Está en la página 1de 10

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007.

Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ACTUALIZACIN

Infarto agudo de miocardio. Criterios diagnsticos y pronsticos. Cardiopata isqumica en la tercera edad
V. Suberviola Snchez-Caballero, R. Salguero Bodes, J.J. Parra Fuertes y C. Senz de la Calzada Campos
Servicio de Cardiologa. Hospital 12 de Octubre. Madrid.

PUNTOS CLAVE Concepto. La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis de las fibras miocrdicas que se produce como consecuencia de la isquemia mantenida en el tiempo La causa ms frecuente de IAM es la formacin de trombo intracoronario in situ por fisura o rotura de una placa de ateroma. Clnica. La sintomatologa tpica se caracteriza por dolor opresivo, retroesternal, con irradiacin a hemitrax y brazo izquierdos de ms de 30 minutos de duracin, acompaado frecuentemente de cortejo vegetativo En pacientes ancianos, mujeres y diabticos son frecuentes las presentaciones atpicas como son: disnea, debilidad, mareo y dolor difuso e inespecfico Criterios diagnsticos. El diagnstico actual de infarto se basa en el aumento y descenso tpico de las enzimas de necrosis miocrdica (troponina y creatinquinasa) en el contexto clnico de isquemia (sntomas, cambios elctricos o intervencionismo coronario) Factores pronsticos. La edad, el sexo, la diabetes mellitus, el tabaquismo, la hipertensin arterial, determinados patrones electrocardiogrficos y los antecedentes cardiovasculares son factores que van a determinar el pronstico del infarto desde el momento del ingreso del paciente Durante la estancia hospitalaria la aparicin de complicaciones mecnicas y/o elctricas ensombrecen el pronstico Antes del alta hospitalaria es necesaria una valoracin de la funcin ventricular izquierda, de la isquemia residual y del riesgo de muerte sbita, para un correcto manejo del paciente IAM en el anciano. Con el envejecimiento aumenta la comorbilidad y la incidencia de complicaciones mortales, siendo an controvertida la mejor opcin teraputica en el momento agudo.

Concepto
La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo y puede ser considerada en el momento actual como una enfermedad epidmica. En Estados Unidos ocurren ms de 500.000 casos de infarto agudo de miocardio (IAM) al ao con un 47% de mortalidad a un ao1. El IAM no slo tiene implicaciones clnicas en el paciente, sino que tiene amplia repercusin desde el punto de vista social y econmico. El IAM se define como la necrosis de las fibras miocrdicas que se produce como consecuencia de la isquemia grave mantenida en el tiempo por ausencia o disminucin crtica de riego coronario. Son mltiples las causas (tabla 1) que pueden dar lugar a la obstruccin del flujo arterial coronario, pero la ms frecuente es la formacin de un trombo in situ por fisura o rotura de una placa de ateroma. Por tanto, los factores de riesgo para presentar un IAM
15

son aquellos que favorecen el desarrollo de la enfermedad ateromatosa y sus complicaciones, entre los que destacan el tabaquismo, la dislipidemia, la hipertensin arterial, la diabetes mellitus, siendo tambin marcadores de riesgo: el
Medicine 2005; 9(40): 2633-2642

2633

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)


TABLA 1

Principales causas de infarto agudo de miocardio


Disminucin del aporte de O2 Enfermedad coronaria aterosclertica Espasmo coronario (angina de Prinzmetal o inducido por cocana, ergotamnicos, etc.) Embolia coronaria (endocarditis, trombos murales de AI y VI, prolapso mitral) Arteritis coronaria (lupus eritematoso, sifiltica, enfermedad de Takayasu, enfermedad de Kawasaki, poliarteritis nudosa, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante) Anomalas congnitas de las arterias coronarias Enfermedades metablicas con engrosamiento mural (amiloidosis, homocistinuria, etc.) Diseccin coronaria (espontnea, secundaria a diseccin artica) Traumatismo coronario (yatrgenos, radiacin, trombosis, desgarros) Causas hematolgicas (policitemia vera, trombocitosis, coagulacin intravascular diseminada, estados de hipercoagulabilidad congnitos o adquiridos) Incremento en la demanda de O2 Estenosis o insuficiencia articas Intoxicacin por monxido de carbono Tirotoxicosis Hipotensin mantenida
AI: aurcula izquierda; VI: ventrculo izquierdo.

Manifestaciones clnicas
La sintomatologa del IAM se caracteriza por el dolor anginoso que suele referirse como opresivo con sensacin de tener un peso, plenitud y/o pesadez. La localizacin del dolor es tpicamente retroesternal con irradiacin a ambos hemitrax, preferentemente izquierdo, brazos (ms frecuentemente regin cubital de miembro superior izquierdo), cuello, regin interescapular, hombros y maxilar inferior. Hasta en un 50% de los casos y asociados a otros sntomas presentan malestar epigstrico, nuseas, vmitos y pirosis2. Tanto la duracin como la intensidad del dolor es variable, pero generalmente dura ms de 30 minutos, pudindose prolongar varias horas, y de intensidad importante, incluso insoportable, con sensacin de muerte inminente. El dolor aparece generalmente en reposo, pero puede iniciarse tambin tras esfuerzos fsicos o estrs emocional que han de ser identificados como factores desencadenantes del cuadro. Es frecuente que el dolor aparezca de madrugada o por la maana, entre las 6 y 12 horas, coincidiendo con el ritmo circadiano de otras variables fisiolgicas como son el cortisol, las catecolaminas y el aumento de agregabilidad plaquetaria3. En pacientes ancianos, especialmente mujeres y diabticos, son frecuentes las presentaciones atpicas como son la disnea, dolor difuso inespecfico, debilidad o mareo. Son muchos los pacientes, hasta un 50%, que presentan sntomas prodrmicos los das o semanas antes, entre los que destaca la angina de reposo o de esfuerzo y la sensacin de cansancio y malestar general4. En ocasiones la primera manifestacin del infarto es consecuencia de sus complicaciones como sncope, embolias cerebrales y perifricas e incluso muerte sbita. No es infrecuente que el paciente no presente sntomas y en una revisin rutinaria, en un electrocardiograma, se objetiven ondas Q de necrosis miocrdica, ya que en estudios poblacionales existe un porcentaje no despreciable de infartos asintomticos (30%-40% de los infartos no mortales)5. En el momento de la llegada a urgencias de un paciente con dolor torcico es necesario realizar el diagnstico diferencial con otras causas de dolor torcico (tabla 2).

sexo masculino, la edad (mayor de 55 aos en varones y posmenopusica en las mujeres) y los antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz (menor de 55 aos en varones y de 65 aos en mujeres) entre otros. Los criterios diagnsticos del IAM, as como su clasificacin y nomenclatura han cambiado en estos ltimos aos paralelamente a los avances en los marcadores biolgicos de necrosis. El IAM es una entidad que pertenece al grupo de sndromes coronarios agudos inestables, y dentro de la clasificacin actual constituye la evolucin final de los sndromes coronarios agudos (SCA) con ascenso del segmento ST, que en la mayora de los casos evolucionan a infartos transmurales (IAM con onda Q), y de los SCA sin ascenso del segmento ST, que cursan con elevacin de los marcadores de necrosis miocrdica que evolucionan generalmente como infartos subendocrdicos (IAM sin onda Q), aunque estudios de anatoma patolgica demuestran que tanto en un grupo como en otro se pueden apreciar distintos grados de transmuralidad. Esto no es ms que la expresin de diferentes grados de isqueTABLA 2 mia miocrdica, desde la oclusin Principales causas de dolor torcico y sus caractersticas clnicas parcial a la oclusin total de la arPrincipales causas de dolor torcico Caractersticas teria, que ha requerido una clasifiIsquemia cardaca Retroesternal, opresivo, irradiado a brazo izquierdo o mandbula cacin rpida en el momento aguPericardtico Aumenta con respiracin. Irradiado a trapecio. Mejora al incorporarse do para la toma de decisiones Diseccin artica Interescapular, intenso. No se modifica. HTA asociada teraputicas (revascularizacin frenEmbolia de pulmn Pleurtico (aumenta con respiracin o tos). Disnea brusca intensa te a estabilizacin de la placa de Reflujo gastroesofgico Pirosis acompaante. Reflujo cido a la boca ateroma). El hecho fisiopatolgico Espasmo esofgico Intenso, continuo. Patologa esofgica asociada subyacente en el infarto no Q clUlcus pptico, procesos biliares, pancreatitis Otros datos acompaantes sico con ms frecuencia es la ocluMecnicos (osteomuscular) Empeoran con el movimiento del trax y a la presin de la zona sin completa del vaso en pacienTumores de mama, mediastino, pulmn Otros datos acompaantes o pared torcica tes con enfermedad multivaso y Psicgeno Fluctuacin en intensidad. Larga duracin. Asociado a ansiedad circulacin colateral que evita la HTA: hipertensin arterial. transmuralidad.
2634
Medicine 2005; 9(40): 2633-2642

16

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CRITERIOS DIAGNSTICOS Y PRONSTICOS.

CARDIOPATA ISQUMICA EN LA TERCERA EDAD

Exploracin fsica
Los pacientes con IAM suelen estar inmviles, con sudoracin fra y localizan el dolor con el puo cerrado. A menudo presentan hiperactividad simptica con taquicardia e hipertensin arterial, sobre todo en los primeros momentos, pero tambin pueden presentar signos vagales (hipotensin y bradicardia), fundamentalmente en los casos de infartos inferiores. La hipotensin mantenida puede ser signo de disfuncin sistlica de ventrculo izquierdo. En la primera semana del infarto puede presentarse febrcula de forma inespecfica, secundaria al proceso de necrosis miocrdica. La presin venosa yugular suele ser normal, salvo en los casos de infarto de ventrculo derecho o taponamiento cardaco por rotura de pared libre como complicacin mecnica del infarto en los que est elevada. Los pulsos perifricos pueden ser dbiles como consecuencia de la disminucin del gasto cardaco que causa el infarto. En la auscultacin cardaca se pueden or: disminucin de los tonos cardacos, fundamentalmente en los primeros momentos, cuarto tono como consecuencia del aumento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo y la contribucin auricular (en pacientes en ritmo sinusal), tercer tono como indicador de disfuncin ventricular izquierda, siendo un marcador independiente de mal pronstico6, soplos sistlicos indicadores de complicaciones mecnicas como la rotura de un msculo papilar mitral (soplo holosistlico en pex, a veces, con frmito) y la rotura del tabique interventricular (soplo sistlico en borde esternal izquierdo) y roce pericrdico que es ms frecuente en el segundo-tercer da y en los infartos transmurales7, teniendo que descartar la existencia de derrame pericrdico dada su asociacin al roce (hasta un 40%7). En la auscultacin pulmonar es importante descartar la existencia de crepitantes hmedos en los campos pulmonares, as como sibilancias, propias del asma cardial, indicativos de disfuncin ventricular izquierda; sin embargo, en la mayora de los infartos agudos la exploracin pulmonar es normal. En los casos de afectacin de ventrculo derecho con presin venosa central aumentada pueden presentar hepatomegalia y dolor a la palpacin abdominal, as como irritacin diafragmtica en los infartos inferiores. Segn los datos de la exploracin clnica se establece la clasificacin Killip8 del IAM que otorga peor pronstico a los estadios ms avanzados, al igual que la clasificacin Forrester, que se basa en las medidas de presin capilar pulmonar y gasto cardaco obtenidas por un catter de Swan-Ganz9 (tablas 3 y 4).

TABLA 4

Clasificacin de Forrester del infarto agudo de miocardio


Clase Forrester I II III IV Presin capilar pulmonar Normal (< 18 mmHg) Aumentada Normal Aumentada ndice cardaco Normal ( 2,2 l/min/m2) Normal Disminuido Disminuido

Criterios diagnsticos
Hasta hace pocos aos los criterios diagnsticos de IAM se basaban en la definicin que daba la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) de ste10, en la que se requera la existencia de, al menos, dos de tres de los siguientes criterios: clnica tpica compatible con isquemia, alteraciones electrocardiogrficas caractersticas y elevacin al doble de las enzimas tpicas de lesin miocrdica con una curva compatible con necrosis miocrdica. Con el desarrollo de marcadores de necrosis miocrdica ms sensibles y especficos (troponinas [Tn] T e I, creatinquinasa-MB [CK-MB] masa) surge la necesidad de uniformar y crear nuevos criterios diagnsticos que son los propuestos por la European Society of Cardiology (ESC) en colaboracin con el American College of Cardiology11 (tabla 5). En la prctica clnica para el diagnstico precoz de infarto en la urgencia y con implicaciones, fundamentalmente teraputicas (revascularizacin), se deben tomar en cuenta otros criterios diagnsticos como son el dolor tpico y ascenso del segmento ST persistente y/o aparicin de bloqueo completo de rama izquierda en el electrocardiograma, junto a otros datos clnicos, ya que las enzimas de necrosis miocrdica son detectadas en sangre a partir de las 3-6 horas del inicio del dolor, y el mayor beneficio de la revascularizacin se obtiene en las primeras horas. Los nuevos criterios diagnsticos nos permiten clasificar como IAM aquellos pacientes que hasta ahora eran clasificados como angina inestable y que con la determinacin de troponina permiten detectar necrosis miocrdica, otorgando a estos pacientes una implicacin pronstica peor y un manejo teraputico ms agresivo12. El diagnstico de infarto de miocardio antiguo o establecido no ha variado con los nuevos criterios, y se basa fundamentalmente en la aparicin electrocardiogrfica de nuevas ondas Q en electrocardiogramas seriados. Recientemente se ha publicado un estudio13 que compara los criterios clsicos de definicin de infarto (OMS) frente a los nuevos criterios diagnsticos propuestos y concluye que hasta un 26,1% de los pacientes no diagnosticados de IAM por los criterios de la OMS fueron reclasificados como infarto con los nuevos criterios, por tanto, se espera un aumento futuro en la incidencia del mismo.

TABLA 3

Clasificacin modificada de Killip del infarto agudo de miocardio


Clase Killip I II III IV Datos clnicos Sin insuficiencia cardaca Insuficiencia cardaca leve: crepitantes, tercer ruido, congestin pulmonar radiolgica Edema agudo de pulmn Shock cardiognico Mortalidad intrahospitalaria (era prefibrinlisis) < 5% 10%-15% 30%-40% 70%-80%

Pruebas complementarias para el diagnstico de IAM


Para el diagnstico de IAM, adems de una buena historia clnica que haga sospecharlo, se requieren otras pruebas complementarias, entre las que destacan el electrocardiograMedicine 2005; 9(40): 2633-2642

17

2635

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)


TABLA 5

Criterios actuales de diagnstico de infarto agudo de miocardio


Cualquiera de los dos criterios siguientes: 1. Elevacin y descenso tpico de troponina cardioespecfica o CK-MB masa con al menos uno de los cuatro siguientes: a) Sntomas de isquemia b) Aparicin de nuevas ondas Q patolgicas en el ECG c) Cambios en el ECG (ascenso o descenso del ST) indicativos de isquemia d) Intervencin coronaria (angioplastia o ciruga) 2. Hallazgos anatomopatolgicos de necrosis miocrdica
ECG: electrocardiograma; CK: creatnquinasa.

so del ST se asocia a isquemia subendocrdica, que puede evolucionar al desarrollo de un infarto subendocrdico (IAM no Q). Un descenso del ST en las derivaciones V1-V3 puede ser la imagen especular de un ascenso en la cara posterior del corazn y evolucionar a transmuralidad posterior (onda R > S en V2 y ascenso del ST en V7, V8 y V9). Es necesario establecer el diagnstico diferencial con otras causas que pueden producir cambios en el segmento ST como son la pericarditis, la hipertrofia de ventrculo izquierdo, las miocardiopatas, las valvulopatas, aneurismas ventriculares, alteraciones de la conduccin ventricular, etc. Cambios en la onda T En la fase muy precoz y antes de ascender el segmento ST la onda T se hace alta y picuda para normalizarse rpidamente. En las siguientes horas y antes de aparecer las ondas Q se negativizan. La persistencia de ondas T negativas tras un infarto va a favor de ausencia de viabilidad17. La aparicin con dolor exclusivamente de ondas T negativas indica isquemia subendocrdica y puede evolucionar a un infarto no Q. Los cambios aislados de la onda T son menos sensibles y especficos que los del segmento ST. Ondas Q La aparicin de ondas Q (mayores de 40 ms de duracin) se asocia a necrosis transmural. En raras ocasiones se pueden desarrollar ondas Q precoces transitorias indicadoras de isquemia grave. Las ondas Q aparecen, generalmente, a las 1012 horas del inicio de los sntomas18. Trastornos de conduccin ventricular La aparicin de bloqueo completo de rama derecha de novo se asocia a los infartos anteriores extensos, y es un dato de mal pronstico. La existencia de un bloqueo completo de rama derecha previo no invalida el empleo de los criterios previos para el diagnstico de infarto. La existencia de bloqueo completo de rama izquierda previo dificulta el diagnstico de infarto, existen unos criterios propuestos por Sgarbossa19 con alta especificidad y baja sensibilidad para el diagnstico de infarto en esta circunstancia: a) elevacin del segmento ST de 1 mm o mayor, concordante con el complejo QRS, b) depresin del segmento ST de 1 mm o mayor en derivaciones V1, V2 o V3 y c) elevacin del segmento ST de 5 mm o mayor, discordante con el complejo QRS. La aparicin de novo

ma y las determinaciones de los marcadores de necrosis miocrdica.

Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) es una herramienta clave en el diagnstico precoz del infarto y del resto de SCA inestables. Los cambios elctricos se producen muy precozmente en el infarto, lo que junto con la clnica ayuda a un manejo inicial apropiado y rpido de ste. Un 10% de los IAM cursan con ECG normal, por tanto es importante en aquellos pacientes con clnica muy sugerente pero ECG normal seriar, al menos, 3 determinaciones de marcadores de necrosis miocrdica en el tiempo (6-12 horas), para no dar de alta a domicilio a estos pacientes con las consecuencias mdicas que esto conlleva. Es importante interpretar el ECG en el contexto clnico en el que se produce, ya que la sensibilidad de ste para diagnosticar infarto al ingreso es slo del 70% y su especificidad del 90%14. Las alteraciones ms tpicas de la isquemia miocrdica son los cambios en el segmento ST, pero se pueden tener cambios tambin en el PR, complejo QRS y ondas T. Cambios del segmento ST En el ECG inicial cambios en el segmento ST se observan en el 75% de los pacientes con un IAM15,16. Un segmento ST y onda T normales en el momento agudo tiene un valor predictivo negativo del 95%16 y en el caso de presentar un infarto ser no transmural. El ascenso del ST se asocia a isquemia subepicrdica y a una alta probabilidad de desarrollar un infarto transmural (IAM con onda Q) (fig. 1). El descen-

Fig. 1. Electrocardiograma de un paciente con un infarto agudo anterolateral.

2636

Medicine 2005; 9(40): 2633-2642

18

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CRITERIOS DIAGNSTICOS Y PRONSTICOS.

CARDIOPATA ISQUMICA EN LA TERCERA EDAD

el inconveniente de requerir un cierto tiempo para elevar sus niveles en sangre y no sirven, por tanRegin del miocardio afectada Derivaciones que la exploran Arteria afectada ms probable to, para el diagnstico del SCA y la por la isquemia toma de decisiones teraputicas Anterior V1, V2, V3, V4 Descendente anterior precoces. Lateral V5, V6, I, aVL Circunfleja (o descendente anterior) Existen varios marcadores bioInferior II, III, aVF Coronaria derecha (o circunfleja) lgicos de necrosis miocrdica con Posterior Cambios recprocos en V1, V2 (poco empleadas V6, V7, V8) Circunfleja (o coronaria derecha) distintas propiedades e inters clVentrculo derecho Precordiales derechas V3R, V4R Coronaria derecha nico; los primeramente empleados son la CK total y su isoenzima cardaca (CK-MB), y las isoformas de la CK-MB (CK-MB1 y CK-MB2) que son protenas enzimde bloqueo completo de rama izquierda tiene el mismo valor diagnstico que el ascenso del segmento ST y se asocia a inticas y los ms recientemente empleados que son las protefartos anteriores extensos. Los hemibloqueos de rama iznas estructurales, no enzimticas, Tn cardioespecficas T e I. quierda, a veces, pueden simular infartos, as el anterior puede simular un infarto lateral o septal y el posterior un infarto CK total y CK-MB inferior. En la actualidad se consideran significativas de dao miocrEn funcin de las derivaciones en las que se producen los dico elevaciones de la cifra de CK total con un porcentaje de cambios electrocardiogrficos se puede determinar la localifraccin MB mayor del 10% del total. Su actividad y conzacin del infarto, as como la probable arteria responsable centracin se detecta en plasma a partir de las 4-6 horas del (tabla 6). inicio del dolor, y disminuye a sus niveles fisiolgicos en 48-72 horas, por tanto, no es til para el diagnstico muy precoz (el 35%-50% de los IAM a su ingreso tiene valores Marcadores de necrosis miocrdica (tabla 7) normales21), pero es el marcador de eleccin para detectar reinfarto durante la evolucin en los primeros das. Su valor mximo se alcanza a las 24 horas del inicio del dolor, pero en En el momento actual, hasta un tercio de los pacientes con casos de repermeabilizacin de la arteria se alcanza el pico angina inestable tienen en algn grado lesin miocrdica20. ms precozmente, siendo un dato, por tanto, de reperfusin Como ya se ha mencionado previamente, la elevacin de un eficaz. Tiene escasa cardioespecificidad, aumentando en simarcador de necrosis miocrdica sensible y especfico en el tuaciones fisiolgicas como el ejercicio fsico intenso e incontexto clnico de SCA diagnostica la existencia de un IAM yecciones intramusculares y en algunas patolgicas como segn los nuevos criterios. Se habla de dao miocrdico memiopatas, neoplasias, convulsiones o embolia de pulmn22,23. nor o microinfarto en aquellos pacientes en los que se eleva la Tn, pero no la CK o sta lo hace por debajo del doble del La medida de la CK-masa presenta menos interferencias nivel normal. Los marcadores de necrosis miocrdica son analticas que la medida de la CK, actividad que puede preconstituyentes proteicos del citoplasma de los miocitos que sentar un falso aumento por la presencia en plasma de mase liberan al torrente sanguneo tras la necrosis celular, y crocinasas o de cinasas inespecficas24. La CK total tiene vapueden ser detectados en sangre y cuantificados. Tiene an lor indirecto para la valoracin del tamao del infarto.
Localizacin electrocardiogrfica de la zona isqumica del miocardio
TABLA 7

TABLA 6

Marcadores de lesin miocrdica: ventajas e inconvenientes


Ventajas CK-MB (actividad y masa) Anlisis rpido Disponibilidad analtica Detecta reinfarto precoz Isoformas de CK-MB Mioglobina Deteccin precoz del IAM (CK mb2 > 1,0 UI/l; CK mb2/CK mb1 > 1,5) Alta sensibilidad Deteccin precoz del IAM Deteccin de reperfusin De mxima utilidad para descartar IAM Troponinas Mayor S y E que CK-MB Permiten deteccin tarda Estratificacin de riesgo Valor pronstico Orientan el tratamiento ideal Deteccin de reperfusin
S: sensibilidad; E: especificidad; IAM: infarto agudo de miocardio; CK: creatinquinasa.

Inconvenientes Baja especificidad Baja sensibilidad en IAM precoz (< 6 horas) o tardo (> 36 horas) Especificidad similar a la CK La tcnica requiere una destreza especial Muy baja especificidad (no emplearse como marcador nico) El regreso rpido a la normalidad limita su sensibilidad para formas de presentacin tardas Baja sensibilidad en fase muy precoz (< 6 horas tras el comienzo de los sntomas) y necesidad de nueva determinacin a las 8-12 horas si la primera ha sido negativa No detectan reinfarto precoz por mantener niveles elevados de 7-10 das

Isoformas de la CK-MB Una razn de CK-MB2/CK-MB1 1,5 tiene una elevada sensibilidad diagnstica de infarto en las primeras 6 horas desde su inicio25. Su utilidad prctica es escasa por la dificultad tcnica y subjetibilidad de su determinacin. Mioglobina Su utilidad radica en su elevada sensibilidad y valor predictivo negativo en las primeras 6 horas del infarto, pero tiene escasa cardioespecificidad, por lo que su positividad apoya el diagnstico, pero se requieren otras determinaciones para confirmarlo26,27.
Medicine 2005; 9(40): 2633-2642

19

2637

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

Troponinas En ausencia de necrosis miocrdica los niveles de Tn (isoformas cardacas Tn T y Tn I) son prcticamente indetectables en plasma, lo que le confiere gran cardioespecificidad28. La Tn T tiene un nico mtodo de medida y, por tanto, las medidas de los distintos laboratorios son homologables, considerndose dao miocrdico de riesgo intermedio valores entre 0,01 y 0,1 g/l y de riesgo alto valores mayores de 0,1 g/l. La Tn I tiene varios mtodos de medida y cada uno tiene su valor de referencia. Un aumento de Tn cardaca por encima del percentil 99 de la poblacin de referencia en el contexto de isquemia miocrdica define un IAM segn la nueva definicin de infarto ya comentada previamente. Los niveles de Tn aumentan a partir de las 6-9 horas y permanecen elevados entre 7-10 das desde el inicio del dolor, por lo que las determinaciones se deben hacer en este perodo de tiempo con las siguientes implicaciones: no detectan necrosis de forma precoz, no sirven para el diagnstico de reinfarto y permiten determinar necrosis miocrdicas ya evolucionadas (de varios das atrs). Es un marcador muy sensible que detecta necrosis ms pequeas que la CK, por lo que en la actualidad entre un 25% y un 30% de los pacientes que anteriormente eran clasificados como angina, con las Tn son diagnosticados actualmente de infarto, con la implicacin pronstica y teraputica que esto supone. Los niveles de Tn aumentados indican necrosis miocrdica, pero no necesariamente IAM, pues hay circunstancias en las que pueden estar aumentados (traumatismos, marcapasos, insuficiencia cardaca, miocardiopata hipertensiva, diabetes mellitus, sepsis, etc.), de ah la importancia de interpretar correctamente una determinacin en el contexto clnico de isquemia. Otros Otros marcadores como LDH, GOT, etc. se emplean menos en la actualidad por su escasa especificidad.

Sexo Las mujeres tienen un aumento ligero de la morbimortalidad tras un infarto agudo en relacin a los hombres, en parte debido a que suelen presentar mayor edad y comorbilidad asociada (diabetes e hipertensin arterial). Diabetes mellitus Aumenta el riesgo de mortalidad hasta 3-4 veces. Los diabticos presentan una mayor incidencia de angina postinfarto, de insuficiencia cardaca y de extensin del infarto. Tabaquismo El tabaquismo activo se asocia, en general, a pacientes ms jvenes, con menor nmero de otros factores de riesgo, lo que se relaciona con un mejor pronstico a corto plazo. Hipertensin arterial Su impacto pronstico no est completamente demostrado, aunque parece empeorar en la fase aguda, sobre todo en varones. Ausencia de criterios establecidos de reperfusin Los pacientes sin criterios electrocardiogrficos de reperfusin, con infartos evolucionados y con contraindicaciones para la reperfusin, presentan una mayor tasa de mortalidad y de complicaciones elctricas, al no recibir dicho tratamiento. Electrocardiograma Adems de importancia para el manejo teraputico en el momento agudo tiene utilidad pronstica en el infarto. La normalizacin de la elevacin del segmento ST tras el tratamiento de reperfusin se asocia a un menor tamao del infarto, mejor pronstico clnico y menor deterioro de la funcin ventricular. El infarto de localizacin anterior presenta mayor mortalidad a los 30 das que los de localizacin inferior (9,9% frente a 5%)29, incluso tras ajustar al tamao del infarto. La asociacin de infarto de ventrculo derecho (ascenso del segmento ST 1 mm en V4R) a los infartos inferiores implica una mayor mortalidad hospitalaria que aquellos que presentan infarto inferior aislado (31% frente a 6% respectivamente)30. En los infartos inferiores, el descenso del segmento ST en derivaciones precordiales, as como el ascenso en derivaciones posteriores (V7-V9), tambin se ha asociado a un peor pronstico. Cuanto mayor sea la elevacin de ST y mayor el nmero de derivaciones afectas, peor es el prnstico, siendo marcadores de mayor mortalidad. La presencia de trastornos de la conduccin, como la existencia de bloqueo completo de rama derecha del haz de His, es un predictor independiente de mortalidad precoz y a un ao postinfarto. Se ha demostrado una relacin entre la presencia de una distorsin de la porcin terminal del complejo QRS y una mayor mortalidad hospitalaria en pacientes que recibieron tratamiento tromboltico. Otro marcador pronstico electrocardiogrfico es la presencia de infarto de localizacin indeterminada por existencia de bloqueo de rama izquierda previa, estimulacin por marcapasos o preexcitacin ventricular.
20

Estratificacin pronstica del infarto agudo de miocardio


Son muchos los factores que van a determinar el pronstico del IAM a corto y largo plazo. La valoracin, por tanto, tiene que realizarse de una forma integrada, teniendo en cuenta factores entre los que se incluyen: datos demogrficos, variables clnicas, cambios electrocardiogrficos, la evolucin intrahospitalaria y la valoracin prealta hospitalaria.

Factores pronsticos al ingreso


Edad Es el mayor determinante pronstico clnico independiente del IAM. Los pacientes mayores de 70 aos tienen una mayor mortalidad precoz y tarda (30% intrahospitalaria y 50% al ao del infarto), mayor ndice de complicaciones mecnicas, as como mayor tasa de comorbilidad y complicaciones no cardacas.
2638
Medicine 2005; 9(40): 2633-2642

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CRITERIOS DIAGNSTICOS Y PRONSTICOS.

CARDIOPATA ISQUMICA EN LA TERCERA EDAD

Antecedentes cardiovasculares Un infarto previo al del ingreso es un marcador independiente de mal pronstico. La angina de pecho anterior al infarto no ha demostrado ser un factor pronstico independiente e incluso hay estudios que relacionan su existencia con desarrollo posterior de infartos menos extensos y/o con mejor evolucin hospitalaria. Los antecedentes de insuficiencia cardaca, accidente cerebrovascular y claudicacin intermitente ensombrecen el pronstico del infarto.

Fibrilacin ventricular primaria (primeras 48-72 horas) Es la causa ms frecuente de muerte en el infarto en la fase prehospitalaria, pero su valor pronstico inicial se anula tras los primeros 60 das postinfarto, a diferencia de la fibrilacin ventricular tarda o secundaria a disfuncin ventricular grave que presenta tasas de mortalidad hospitalaria en torno al 50%. Taquicardia ventricular Las rachas no sostenidas no parecen tener implicaciones pronsticas, mientras que los episodios sostenidos presentan una tasa de mortalidad precoz de hasta un 21,4%34 y un alto grado de recurrencias.

Factores pronsticos durante la estancia hospitalaria


Disfuncin ventricular izquierda Se ha demostrado en diferentes estudios que es un factor clave que determina la supervivencia tanto precoz como a largo plazo. Se objetiva insuficiencia cardaca hasta en el 30% de los pacientes postinfarto, con una mortalidad del 46% en el primer ao y del 55% a los 3 aos31. La aparicin al ingreso de crepitantes pulmonares, as como una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo menor del 40% aumenta la mortalidad con un riesgo relativo de 3,3 y 2,4, respectivamente32. Shock cardiognico Constituye la causa ms frecuente de muerte hospitalaria en la fase aguda del infarto (entre el 40% y el 60% del total de las muertes). Isquemia recurrente Claramente en descenso con la introduccin de la angioplastia primaria y la fibrinlisis. Se asocia a una mayor incidencia de reinfarto al mes del ingreso, con un aumento de la mortalidad en los casos que se acompaa de inestabilidad hemodinmica. Reinfarto Un 10% de los pacientes lo presentan en los primeros 10 das del ingreso, que se reduce hasta un 3% en los pacientes que reciben tratamiento tromboltico. El reinfarto precoz se asocia a una mayor mortalidad, insuficiencia cardaca y aparicin de arritmias. Por tanto, la angina postinfarto y el reinfarto precoz son indicaciones aceptadas de coronariografa precoz. Fibrilacin auricular paroxstica Se relaciona de forma independiente a una mayor mortalidad precoz y al ao postinfarto, con un riesgo relativo de 1,33 debido fundamentalmente a su asociacin con infartos extensos y disfuncin ventricular izquierda33. Bloqueo AV completo Su aparicin en infartos inferiores aumenta 3 o 4 veces ms la mortalidad hospitalaria. En caso de aparecer en infartos anteriores implica una extensa afectacin miocrdica con una mortalidad muy elevada (75%).
21

Estratificacin pronstica antes del alta hospitalaria


Los pacientes de alto riesgo son candidatos a estudio angiogrfico. El resto de los pacientes requieren una estratificacin pronstica antes del alta hospitalaria que pueda indicar la realizacin de una coronariografa, aunque en la actualidad en muchos centros se tiende a la revascularizacin completa en la mayora de los pacientes, por lo que la coronariografa diagnstico-teraputica es un procedimiento muy ampliamente indicado tras un IAM. El pronstico a corto y largo plazo despus de un infarto de miocardio va a depender, fundamentalmente, de la funcin ventricular izquierda, de la isquemia miocrdica residual y del potencial de desarrollar arritmias ventriculares. Valoracin de la funcin ventricular izquierda Existen diferentes mtodos para evaluar la funcin ventricular izquierda. La ms sencilla y utilizada es la fraccin de eyeccin por ecocardiografa o ventriculografa isotpica o con contraste, siendo una fraccin menor del 30% un indicador mayor de mortalidad. El mtodo gold estndar en la actualidad para la medida de la funcin ventricular es la resonancia magntica. La realizacin de un ecocardiograma de estrs con dobutamina, una resonancia magntica con dobutamina o los estudios isotpicos nos permitir identificar reas de viabilidad miocrdica (miocardio hibernado). Valoracin de la isquemia residual Varios estudios ya han sealado que los pacientes que no pueden realizar una prueba de esfuerzo despus de un infarto son el subgrupo con ms alto riesgo, con una mortalidad a los 6 meses del 9,8%, si la imposibilidad de hacer la prueba era de origen cardaco. Los objetivos de la prueba de esfuerzo son: a) valorar la capacidad funcional del paciente, b) evaluar la eficacia del tratamiento mdico y c) estratificar el riesgo de desarrollar futuros eventos cardacos. Los mtodos de valoracin de isquemia ms empleados son la prueba de esfuerzo en cinta sin fin con un protocolo submximo y los mtodos de perfusin miocrdica con talio-201 o tecnecio-99m durante el ejercicio o carga farmacolgica (dipiridamol) que mejoran la sensibilidad de la prueba, estando estos ltimos indicados en pacientes con
Medicine 2005; 9(40): 2633-2642

2639

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

electrocardiogramas no interpretables o con incapacidad para realizar ejercicio. La aparicin durante la prueba de descenso del segmento ST, angina, hipotensin o mala clase funcional son indicadores de infarto recurrente y mayor mortalidad. Datos de alto riesgo en estas pruebas indican la realizacin de coronariografa y revascularizacin, si es posible. Evaluacin de la inestabilidad elctrica El riesgo ms elevado de muerte sbita tiene lugar durante los primeros 3 meses despus del infarto. La incidencia de muerte sbita oscila en torno al 3% en el primer ao postinfarto. La estratificacin del riesgo arrtmico en prevencin primaria se basa en los ensayos MADIT y MUSTT35,36, aunque son estudios que estratifican el riesgo semanas o meses despus del infarto y no durante el ingreso hospitalario. En estos estudios los pacientes con una fraccin de eyeccin disminuida que recibieron un desfibrilador implantable (DAI) tuvieron una reduccin del riesgo de mortalidad del 32%. No hay una tcnica definida que estratifique el riesgo arrtmico en los pacientes postinfarto. El estudio electrofisiolgico no est indicado en todos los pacientes, pero s tiene valor en los que presentan funcin ventricular disminuida para identificar pacientes con mayor riesgo arrtmico que pudieran beneficiarse de un DAI. Las indicaciones actuales de DAI en pacientes postinfarto son: pacientes postinfarto con fraccin de eyeccin menor del 40%, taquicardia ventricular no sostenida en el Holter y taquicardia ventricular sostenida inducible en el estudio electrofisiolgico y segn los resultados del MADIT 2 pacientes con fraccin de eyeccin menor del 30%, evaluada al menos un mes tras el infarto, aunque ciertos grupos de pacientes, como los que tienen QRS ancho, pueden ser los que ms se beneficien37.

La administracin postinfarto de inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA), bloqueadores beta y estatinas, as como una revascularizacin precoz disminuyen la mortalidad postinfarto por muerte sbita. En la figura 2 se propone un algoritmo de valoracin pronstica en los pacientes postinfarto.

Aspectos especficos de la cardiopata isqumica en la tercera edad


El 60% de los pacientes hospitalizados por un IAM y el 80% de los que se presentan con insuficiencia cardaca son mayores de 65 aos. En Espaa hay un aumento progresivo de la poblacin mayor de 75 aos y se estima que para el ao 2010 ms del 35% de la poblacin rebasar esta edad y en el ao 2050 la pirmide de poblacin se habr invertido, siendo el grupo mayoritario los mayores de 65 aos38. Las caractersticas clnicas y la evolucin de los ancianos con un IAM son diferentes con relacin a los pacientes de menor edad.

Caractersticas clnicas

La distribucin poblacional de sexos vara con la edad, siendo la proporcin de mujeres mayor a medida que aumenta la edad (el doble a partir de los 80 aos). Los ancianos presentan mayor comorbilidad asociada, como son la existencia de insuficiencia renal que presenta una prevalencia 3 veces mayor en mayores de 80 aos, insuficiencia cardaca, accidentes cerebrovasculares y alteraciones analticas como son anemia, hipoInfarto agudo de miocardio natremia e hipoalbuminemia asociadas. Existen otras entidades que Tratados con angioplastia primaria Tratados con tromblisis son menos frecuentes en el anciano o tratamiento conservador como son la diabetes, la enfermeRevascularizacin si es posible dad pulmonar obstructiva crnica, Datos clnicos Ausencia de datos el tabaquismo y la historia previa de alto riesgo* de alto riesgo Evaluacin de FEVI y prueba de esfuerzo de revascularizacin coronaria, pronstica 3-6 meses quiz debido a una precoz mortaliPrueba de esfuerzo dad de aquellos que padecen estas y valoracin de FEVI enfermedades (sesgo de seleccin). La proporcin de pacientes que FEVI deprimida y/o FEVI conservada presentan algn tipo de incapacimala clase funcional y buena clase (< 5 MET) y/o funcional dad funcional es mayor a medida isquemia inducible y ausencia que aumenta la edad, afectando de isquemia casi a la mitad de los pacientes mainducible yores de 85 aos. Coronoriografa y revascularizacin La presentacin clnica del inTratamiento mdico farto en ancianos difiere en varios y prevencin secundaria aspectos: a) presentan menos frecuentemente dolor torcico, b) a menudo padecen infartos sin elevaFig. 2. Estratificacin pronstica postinfarto agudo de miocardio. *Fallo ventricular izquierdo, disfuncin sistlica importante de ventrculo izquierdo, isquemia postinfarto, prueba de esfuerzo con isquemia precoz, TV cin del segmento ST o con ECG sostenida/FV > 48 horas postinfarto. FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo. de difcil interpretacin (ritmo de
2640
Medicine 2005; 9(40): 2633-2642

22

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CRITERIOS DIAGNSTICOS Y PRONSTICOS.

CARDIOPATA ISQUMICA EN LA TERCERA EDAD

marcapasos y bloqueo completo de rama izquierda), c) menor aumento de las enzimas de necrosis miocrdica (CK) y d) mayor incidencia de insuficiencia cardaca, taquicardia y localizacin anterior del infarto. Esta atipicidad en la presentacin implica una menor realizacin de terapia de reperfusin en estos pacientes, unido al mayor riesgo de sangrado por fibrinlisis.

3. Muller JE, Stone PH, Turi ZG, Rutherford JD, C, et al. Circadian variation in the frecuency of onsetCzeisler CA, Parker inof acute myocardial 4. Harper RW, G, DeSanctis RW, Hutter AM Jr. The and pattern ofKennedyprior to acute myocardial infarction. Amincidence angina Heart J. 5. Sigurdsson E, Thorgeirsson zed myocardial infarction: G, Sigvaldason H, Sigfusson N. UnrecogniEpidemiology, clinical characteristics, and 6. 7. 8. 9. 10. prognostic roll of angina pectoris: The Reykjavik study. Ann Intern Med. 1995;122(2):96-102. Riley CP, Russell RO Jr, Rackley CE. Left ventricular gallop sound and acute myocardial infarction. Am Heart J. 1973;86(5):598-602. Spodick DH. Pericardial complications of myocardial infarction. En: Francis GS, Alpert JS, editors. Coronary Care. Boston: Little, Brown & Co; 1995. p. 333-41. Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967;20(4):457-64. Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJ. Medical therapy of acute myocardial infarction by application of hemodynamic subsets. N Engl J Med. 1976;295(24):1356-62. Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Report of the Joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organization Task Force on standarization of clinical nomenclature. Circulation. 1979;59:607-9. Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined. A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2000;21:1502-13. Lpez-Sendn J, Lpez De S E. Nuevos criterios de diagnstico de infarto de miocardio: orden en el caos. Rev Esp Cardiol. 2001;54: 669-74. Trevelyan J, Needham EWA, Smith SCH, Mattu RK. Impact of the recommendations for the redefinition of myocardial infarction on diagnosis and prognosis in an unselected United Kingdom cohort with suspected cardiac chest pain. Am J Cardiol. 2004;93:817-21. Yusuf S, Pearson M, Sterry H, Parish S, Ramsdale D, Rossi P, et al. The entry ECG in the early diagnosis and prognostic stratification of patients with suspected acute myocardial infarction. Eur Heart J. 1984;5(9):6906. Rude RE, Poole WK, Muller JE, Turi Z, Rutherford J, Parker C, et al. Electrocardiographic and clinical criteria for recognition of acute myocardial infarction based on analysis of 3,697 patients. Am J Cardiol. 1983;52(8):936-42. Thygesen K, Horder M, Nielsen BL, Petersen PH. The variability of ST segment in the early phase of acute myocardial infarction. Acta Med Scand Suppl. 1978;623:61-70. Maeda S, Imai T, Kuboki K, Chida K, Watanabe C, Ohkawa S, et al. Pathologic implications of restored positive T waves and persistent negative T waves after Q wave myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1996;28(6):1514-8. Von Essen R, Merx W, Doerr R, Effert S, Silny J, Rau G, et al. QRS mapping in the evaluation of acute anterior myocardial infarction. Circulation. 1980;62(2):266-76. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. N Engl J Med. 1996;334(8): 481-7. Klootwijk P, Hamm C. Acute coronary syndromes: diagnosis. Lancet. 1999;353 Supl 2:SII10-5. Young GP, Green TR. The role of the single ECG, creatine kinase and CKMB in diagnosing patients with acute chest pain. Am J Emerg Med. 1993;11:444-9. Adams JE, Abendschein DR, Jaffe AS. Biochemical markers of myocardial injury: is MB creatin kinase the choice for the 1990s? Circulation. 1993;88:750-63. Tsung SH. Several conditions causing elevation of serum CKMB and CKBB. Am J ClinPathol. 1981;75:711-5. Lee KN, Csako G, Bernhardt P, Elin RJ. Relevance of macrocreatine kinase type 1 and type 2 isoenzymes to laboratory and clinical data. Clin Chem. 1994;40:1278-83. Puleo RP, Meyer D, Wathen C, Tawa CB, Wheeler S, HamburgRJ, et al. Use of rapid assay of subforms of creatine kinase-MB to diagnose or rule out acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1994;331:561-6. Chapelle JP, Alpert A, Smeets JP, Boland J, Heusghem C, Kulbertus HE. Serum myoglobin determinations in the assessment of acute myocardial infarction. Eur Heart J. 1982;3:122-9. Roxin LE, Culled I, Groth T, Hallgren T, Venge P. The value of serum myoglobin determinations in the early diagnosis of acute myocardial infarction. Acta Med Scand. 1984;215:417-25. Santal Bela M, Guindo Soldevilab J, Ordez Llanosc J. Marcadores biolgicos de necrosis miocrdica. Rev Esp Cardiol. 2003; 56(7):703-20.
Medicine 2005; 9(40): 2633-2642

farction. N Engl J Med. 1985;313(21):1315-22. 1979;97(2):178-83.

Manejo intrahospitalario
Los ancianos, durante su estancia intrahospitalaria y con relacin a los ms jvenes, reciben en menor nmero cido acetilsaliclico (AAS), terapia de reperfusin (tromblisis o angioplastia primaria) y bloqueadores beta. Existen evidencias que apoyan el tratamiento con AAS y bloqueadores beta en estos pacientes. En contraposicin, los IECA no muestran claro beneficio, mientras que para las heparinas de bajo peso molecular no existen datos concluyentes.

11.

Complicaciones y mortalidad
La edad es un factor predictivo de la mortalidad a los 30 das y al ao del infarto, con una relacin que parece ser lineal. Los mayores de 65 aos presentan un mayor ndice de complicaciones cardiovasculares como: hipotensin, insuficiencia cardaca, ictus, shock y fibrilacin auricular, as como no cardiovasculares como insuficiencia renal y neumona al ingreso. Actualmente an existe incertidumbre sobre cul es la actuacin mejor ante pacientes de ms de 65 aos con un IAM. El estudio PPRIMM75 realizado en Espaa mostr un mejor pronstico en los pacientes que haban recibido angioplastia primaria, sin diferencias entre los que recibieron tratamiento tromboltico o conservador39. Otros estudios han mostrado mejora de la supervivencia con tratamiento tromboltico al ao, frente a los que recibieron tratamiento conservador. En conclusin, la angioplastia primaria, siempre y cuando est disponible, es la mejor opcin de tratamiento en el anciano. En caso de no poder realizarse, la tromblisis parece mostrar un mayor beneficio frente al tratamiento conservador, con un aumento de hemorragias mayores (hasta un 4% en mayores de 75 aos), por lo que es necesario individualizar el riesgo-beneficio en cada paciente, evitando la asociacin de enoxaparina y tenecteplase por el aumento demostrado de sangrados intracraneales.

12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19.

20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27.

Bibliografa

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa 1. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics Update. Dallas, Texas: American Heart Association; 2002. 2003 2. Ingram DA, Fulton RA, Portal RW, Aber CP. Vomiting aid in acute ischaemic cardiac pain. BMJ. 1980;281:636-7.as a diagnostic
23

28.

2641

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)


29. Partamian JO, Bradley RF. Acute infarction 258 diabetes. Immediate mortality andmyocardial survival. NinEngl cases of five-year J Med. 30. M, Kasper W, Kauder E, Schonthaler M, Geibel Zehenderal. Right ventricular infarction as an independentA, Olschewski M, et predictor of 31. 32. 33. 34. prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328(14):981-8. Stevenson R, Ranjadayalan K, Wilkinson P, Roberts R, Timmis AD. Short and long term prognosis of acute myocardial infarction since introduction of thrombolysis. BMJ. 1993;307(6900):349-53. Risk stratification and survival after myocardial infarction. N Engl J Med. 1983;309(6):331-6. Eldar M, Canetti M, Rotstein Z, Boyko V, Gottlieb S, Kaplinsky E, et al. Significance of paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction in the thrombolytic era. SPRINT and Thrombolytic Survey Groups. Circulation. 1998;97(10):965-70. Eldar M, Sievner Z, Goldbourt U, Reicher-Reiss H, Kaplinsky E, Behar S, et al. Primary ventricular tachycardia in acute myocardial infarction: clinical characteristics and mortality. The SPRINT Study Group. Ann Intern Med. 1992;117(1):31-6. 1965;273(9):455-61. 35. Moss AJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H, et al. ImprovedHall WJ, with an implanted defibrillator in patients with corosurvival nary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med. 1996;335(26):1933-40. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G, et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med. 1999;341(25):1882-90. Moss AJ, Zareba W, Hall J, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346(12): 877-83. Krumholz HM. Cardiopata isqumica en el anciano. Conferencia Especial del XXXVI Congreso Nacional de la Sociedad Espaola de Cardiologa Rev Esp Cardiol. 2001;54: 819-26. Bueno H, Lpez-Palop R, Bermejo J, Lpez-Sendon JL, Delcan JL. Inhospital outcome of elderly patients with acute inferior myocardial infarction and right ventricular involvement. Circulation. 1997. 15;96(2): 436-41.

36. 37. 38. 39.

2642

Medicine 2005; 9(40): 2633-2642

24