24/8/22, 19:23 Abordaje del paciente con debilidad muscular - UpToDate

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Abordaje del paciente con debilidad muscular

Autor: Jeremy M. Shefner, MD, PhD
Redactor de sección: Ira N. Targoff, MD
Redactor adjunto: Janet L. Wilterdink, MD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura actual hasta:  julio de 2022. | Última actualización de este tema:  09 de abril de 2019.

INTRODUCCIÓN

La evaluación del paciente que presenta una queja de "debilidad" implica tres pasos:

● Distinguir la verdadera debilidad muscular de la lasitud o el deterioro motor no debido a

la pérdida de fuerza muscular
● Localizar, dentro del sistema neuromuscular, el sitio de la lesión que está produciendo
debilidad.
● Determinación de la causa de la lesión.

Este tema revisará el abordaje del paciente con debilidad muscular abordando estos tres temas.
Las pruebas específicas utilizadas para evaluar la debilidad muscular se analizan por separado,
al igual que las manifestaciones clínicas y la evaluación de la debilidad de los músculos
respiratorios. (Ver "Examen muscular en la evaluación de la debilidad" y "Debilidad de los
músculos respiratorios por enfermedad neuromuscular: Manifestaciones clínicas y evaluación"
.)

DISTINGUIR LA VERDADERA DEBILIDAD MUSCULAR DE LA LASITUD

Muchos pacientes que se quejan de debilidad no son objetivamente débiles cuando se evalúa
formalmente la fuerza muscular. Una anamnesis y un examen físico cuidadosos permitirán
distinguir entre laxitud, deterioro motor debido a dolor o disfunción articular y debilidad
verdadera.

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Historial  :  los pacientes con una variedad de trastornos sistémicos pueden interpretar las
dificultades para realizar ciertas tareas como debilidad. Se incluyen en este grupo las
enfermedades cardiopulmonares, las enfermedades de las articulaciones, la anemia, la
caquexia por malignidad o enfermedades infecciosas o inflamatorias crónicas y/o la depresión.
Los pacientes con cualquiera de estas condiciones pueden estar funcionalmente limitados pero
no verdaderamente débiles. Además, un interrogatorio cuidadoso revelará que el paciente está
limitado por dificultad para respirar, dolor torácico, dolor articular, fatiga, mala tolerancia al
ejercicio, parestesias o espasticidad en lugar de una verdadera disminución de la fuerza
muscular.

Los pacientes con cansancio a menudo se quejan de que son débiles. En comparación, las
personas con verdadera debilidad muscular generalmente se quejan de que no pueden realizar
tareas específicas, como subir escaleras o peinarse, o que tienen una sensación de "pesadez" o
"rigidez" en las extremidades. El dolor muscular es relativamente poco común en pacientes con
muchos tipos de miopatía y debilidad verdadera, pero a menudo lo informan pacientes con
sobreesfuerzo, calambres o fibromialgia (ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de
fibromialgia en adultos" ). De manera similar, los pacientes con polimialgia reumática, a pesar
del nombre mal aplicado del trastorno, están limitados por el dolor y la rigidez, pero tienen una
fuerza muscular normal. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la polimialgia
reumática" .

Examen físico  :  al igual que con la historia, el examen físico debe incluir una búsqueda
cuidadosa de uno de los trastornos que pueden causar la percepción de debilidad, así como
una prueba de fuerza muscular. Además, dos observaciones generales pueden ser útiles:

● A pesar de la atrofia muscular generalizada avanzada, la fuerza muscular está

relativamente conservada en pacientes con caquexia.

● La sensibilidad muscular generalmente no está asociada con una de las causas de la

verdadera debilidad muscular. Sin embargo, existen excepciones a esta regla general,
incluidas las miopatías infecciosas como la triquinelosis y la miositis viral, ciertas
miopatías inducidas por fármacos, la miopatía tiroidea y las miopatías metabólicas
hereditarias.

La verdadera debilidad muscular se documenta mediante pruebas musculares formales. La

fuerza de cada músculo se puede evaluar determinando cuánta fuerza necesita el examinador
para superar la contracción máxima del paciente. Un sistema ampliamente utilizado para medir
la fuerza muscular es el sistema de clasificación del Medical Research Council, que se basa en
una escala de cero a cinco [ 1 ].

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● Cero: sin contracción muscular

● Uno: parpadeo o rastro de contracción muscular
● Dos: el movimiento de las extremidades o las articulaciones solo es posible si se elimina la
gravedad
● Tres: movimiento de las extremidades o articulaciones solo contra la gravedad
● Cuatro: Disminución de la potencia, pero es posible el movimiento de las extremidades o
las articulaciones contra una resistencia.
● Cinco – Potencia normal contra resistencia

LOCALIZACIÓN DEL SITIO DE LA LESIÓN

Un enfoque sistemático útil para la miríada de lesiones del sistema neuromuscular que pueden
causar una verdadera debilidad muscular es colocar las diversas lesiones en categorías
determinadas por la organización del sistema neuromuscular. Este comienza con la corteza
motora y continúa a través de los tractos corticoespinales, las células del asta anterior, las raíces
de los nervios espinales, los nervios periféricos, la unión neuromuscular y finalmente el
músculo ( tabla 1 ). Las lesiones de los sistemas nerviosos central y periférico deben ser
identificables a partir de un examen neurológico detallado. La distribución de la debilidad, la
presencia o ausencia de reflejos tendinosos profundos, el signo de Babinski y los defectos
sensoriales relacionados son todos importantes para localizar la lesión en el sistema nervioso
(ver "Examen neurológico detallado en adultos"). La confirmación de los hallazgos derivados
del examen físico generalmente se puede obtener a partir de pruebas electromiográficas (EMG)
en un paciente que coopera [ 2 ].

Distribución de la debilidad como guía para localizar la lesión  :  determinar el patrón de
debilidad muscular también es importante para el diagnóstico. La debilidad generalizada
ocurre en algunos casos de miastenia grave, parálisis periódica prolongada, atrofia avanzada
por desuso por reposo prolongado en cama, atrofia muscular por malignidad o enfermedad de
neurona motora prolongada ( algoritmo 1 ).

Si la debilidad no es generalizada, se puede caracterizar como simétrica o asimétrica. Lo más

probable es que la debilidad asimétrica refleje una enfermedad del sistema nervioso central o
periférico; además, las lesiones de la corteza motora, la médula espinal, la raíz del nervio
espinal y el nervio periférico tienen patrones de distribución distintos. Los patrones simétricos
de debilidad se pueden dividir en distribuciones distales, proximales o específicas.

● La debilidad distal se caracteriza por disminución de la fuerza de prensión, debilidad de la

flexión o extensión de la muñeca, disminución de la fuerza de flexión plantar y caída del

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pie. Estos pacientes tienen dificultad para caminar sobre los talones o los dedos de los
pies. El pie caído se puede detectar al oponerse al intento del paciente de dorsiflexionar el
tobillo. La debilidad simétrica distal es característica de la enfermedad de la neurona
motora temprana o de la neuropatía periférica. (Consulte "Resumen de la polineuropatía"
.)

● La debilidad proximal afecta a los grupos de músculos axiales, deltoides y flexores de la

cadera. Los pacientes afectados pueden tener dificultad para flexionar o extender el cuello
contra una resistencia. Una forma de detectar la presencia de debilidad de los flexores del
cuello es observar al paciente sentado desde la posición supina. En esta configuración, la
cabeza se retrasará cuando el paciente se siente. Sentarse puede ser difícil o incluso
imposible en pacientes con debilidad muscular proximal más severa o, a veces, puede ser
la única evidencia objetiva de debilidad. La fuerza del músculo deltoides se puede evaluar
presionando los brazos del paciente en abducción completa con los codos flexionados. El
examinador no debe poder vencer la resistencia del paciente si la fuerza es normal.

El paciente con debilidad del cuádriceps puede ser incapaz de levantarse de una posición
sentada sin el uso de las extremidades superiores y, por lo general, no puede realizar una
flexión profunda de la rodilla. Estas personas pueden caer repentinamente en la silla
cuando intentan sentarse lentamente. Los pacientes con debilidad en la parte proximal de
las piernas pueden levantarse de estar sentados en el suelo "subiendo las piernas con las
manos". Esto se denomina signo de Gower y es característico, pero no específico, de la
distrofia muscular de Duchenne. La debilidad de los músculos proximales se observa
típicamente en varias miopatías ( tabla 2 ), ciertas distrofias musculares y miastenia
grave.

● Las distribuciones específicas de debilidad son características de ciertas neuropatías o

distrofias musculares. Los ejemplos de trastornos localizados incluyen distrofia
facioescapulohumeral, distrofia escapuloperonea y distrofia escapulohumeral.

DETERMINACIÓN DE LA CAUSA DE LA LESIÓN

Una vez que se ha identificado el sitio neuromuscular de la lesión que causa la debilidad, los
trastornos en cada sitio pueden categorizarse como de origen genético,
inflamatorio/inmunológico, infeccioso, neoplásico, tóxico o metabólico ( tabla 1 ).

Sitios de lesiones

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Lesiones de las neuronas motoras superiores  :  el deterioro de las neuronas motoras
superiores puede ocurrir con los síndromes de accidentes cerebrovasculares agudos comunes,
las lesiones ocupantes de espacio del sistema nervioso central y las lesiones de la médula
espinal. Las lesiones de la médula espinal pueden estar relacionadas con traumatismos,
infecciones, tumores, anomalías vasculares, cambios esqueléticos degenerativos hipertróficos,
enfermedades desmielinizantes y leucodistrofias congénitas. Es posible que se necesiten
estudios de imagen apropiados del sistema nervioso central y de la columna vertebral y del
líquido cefalorraquídeo para identificar la enfermedad primaria. Dependiendo del sitio
sospechoso de la lesión, las imágenes de resonancia magnética del cerebro y/o la médula
espinal, las radiografías simples de la columna vertebral, la gammagrafía ósea con
radionúclidos o la tomografía computarizada pueden ser modalidades de imágenes
apropiadas.

Lesiones de las células del asta anterior  :  la debilidad debida a la participación de las
células del asta anterior se observa en la enfermedad de la neurona motora, la atrofia espinal
familiar, el envenenamiento por plomo y la poliomielitis, que sigue siendo una amenaza para
las personas no inmunizadas. Las infecciones por el virus del Nilo Occidental y otras infecciones
representan causas adicionales de enfermedad de la neurona motora inferior. El curso
temporal de la enfermedad, la edad y los antecedentes familiares del individuo afectado, el
historial de exposición y el examen del líquido cefalorraquídeo ayudan a diferenciar entre estos
trastornos. (Consulte "Diagnóstico de la esclerosis lateral amiotrófica y otras formas de
enfermedad de la motoneurona" .)

Lesiones del sistema nervioso periférico  :  la afectación de los nervios periféricos
generalmente se presenta en uno de dos patrones:

● Una polineuropatía simétrica con debilidad y síntomas sensoriales es una secuela

frecuente de la diabetes mellitus. Otras etiologías incluyen una variedad de agresiones
tóxicas o metabólicas, así como trastornos hereditarios. (Consulte "Resumen de la
polineuropatía" .)

● La mononeuropatía puede ser el resultado de la compresión nerviosa (p. ej., síndrome del
túnel carpiano o tarsiano, neuropatía cubital, neuropatía radial). La mononeuropatía
múltiple (es decir, polineuropatía asimétrica) ocurre en la diabetes mellitus o en uno de los
síndromes vasculíticos como la poliarteritis nodosa. (Consulte "Detección de
polineuropatía diabética" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de neuropatías
vasculíticas" .)

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Además, la debilidad puede deberse a la afectación de la unión neuromuscular. Esto puede ser
inducido por anticuerpos contra el receptor de acetilcolina en la miastenia grave o miastenia
inducida por fármacos, inhibición de la acetilcolinesterasa por intoxicación con
organofosforados o interferencia con la función de los canales de calcio presinápticos en el
síndrome de Lambert-Eaton. (Consulte "Patogenia de la miastenia grave" y "Envenenamiento
por organofosforados y carbamatos" y "Síndrome miasténico de Lambert-Eaton: características
clínicas y diagnóstico" .)

Miopatía  :  las principales categorías de enfermedades musculares incluyen trastornos

inflamatorios, endocrinopatías, miopatías metabólicas, fármacos y toxinas, infecciones y las
diversas causas de rabdomiólisis ( tabla 2 ) [ 3,4 ].

● El diagnóstico específico puede sospecharse por la edad y el sexo del paciente en las
distrofias musculares.

● Una historia de episodios recurrentes de pigmenturia relacionada con el esfuerzo y

debilidad sugiere una miopatía metabólica. Sin embargo, muchas miopatías metabólicas
tienen un curso lentamente progresivo en lugar de episódico. (Ver "Abordaje de las
miopatías metabólicas" .)

● Los medicamentos, el alcohol o el abuso de sustancias pueden ser un indicio de una

miopatía inducida por fármacos. (Consulte "Miopatías inducidas por fármacos" .)

● La endocrinopatía, como la disfunción tiroidea (hipo o hipertiroidismo) o el síndrome de

Cushing, puede ser la causa de la verdadera debilidad muscular. (Consulte "Miopatía
hipotiroidea" y "Miopatía inducida por glucocorticoides" .)

● Se debe sospechar miopatía inflamatoria si hay debilidad muscular proximal simétrica y

no hay evidencia de una explicación alternativa para la debilidad o si hay otras
características de una enfermedad reumática sistémica como exantema, enfermedad
pulmonar intersticial, poliartritis o fenómeno de Raynaud.

Investigaciones clínicas

Estudios de laboratorio  :  algunos estudios de laboratorio pueden ser útiles en la evaluación
general de pacientes con verdadera debilidad.

● Química y análisis de orina: las elevaciones de las enzimas musculares plasmáticas

(creatina quinasa, aldolasa, lactato deshidrogenasa y las aminotransferasas) son muy
sugestivas de enfermedades musculares. Sin embargo, también pueden estar elevados en
la enfermedad de la neurona motora o pueden ser inducidos por ejercicio extenuante,
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inyecciones intramusculares o trauma muscular en ausencia de enfermedad muscular

generalizada [ 5 ]. Una prueba positiva de sangre en la orina, en ausencia de glóbulos
rojos en el sedimento, sugiere mioglobinuria. (Ver "Enzimas musculares en la evaluación
de enfermedades neuromusculares" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la
rabdomiólisis" .)

● Pruebas serológicas: pruebas serológicas que incluyen anticuerpos antinucleares,

anticuerpos contra antígenos nucleares extraíbles (anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, anti-Sm y
anti-RNP) y antígenos "específicos de miositis" (p. ej., anti-histidil- Se debe obtener t-RNA
sintasa [anti-Jo-1]) si se sospecha una miopatía inflamatoria o una enfermedad del tejido
conjuntivo asociada. (Ver "Manifestaciones clínicas de dermatomiositis y polimiositis en
adultos" .)

Se deben obtener títulos de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), serologías de

hepatitis B y C y crioglobulinas en pacientes con sospecha de vasculitis. (Consulte "Espectro
clínico de los autoanticuerpos citoplásmicos antineutrófilos" .)

Estudios electrofisiológicos: los estudios  de  conducción nerviosa y electromiográficos

(EMG) se usan cuando se sospecha que el sitio de la lesión que causa debilidad está en el
sistema nervioso periférico, la unión neuromuscular o el músculo mismo. El EMG también es
valioso para dirigir el sitio de la biopsia muscular. (Consulte "Descripción general de la
electromiografía" y "Descripción general de los estudios de conducción nerviosa" .)

Imagen por resonancia magnética  :  la imagen por resonancia magnética (MRI) puede ser
útil para seleccionar un músculo para la biopsia y tiene una ventaja sobre la EMG en casos de
sospecha de miopatía inflamatoria en el sentido de que se puede identificar el músculo real que
se va a biopsiar, en lugar del músculo contralateral a uno. con anomalías EMG. (Ver
"Manifestaciones clínicas de dermatomiositis y polimiositis en adultos" .)

Biopsia muscular  :  la biopsia muscular puede ser necesaria para determinar la forma precisa
de miopatía. Los cambios característicos de la dermatomiositis, la polimiositis, la miositis por
cuerpos de inclusión, ciertas miopatías inducidas por fármacos, las distrofias musculares o la
vasculitis pueden verse en el microscopio óptico de rutina. El examen con microscopio
electrónico puede ser útil en algunos casos (p. ej., para confirmar la miositis por cuerpos de
inclusión). Algunas cuestiones pertinentes en la realización de la biopsia muscular y el manejo
de muestras se analizan con más detalle en otro lugar (consulte "Manifestaciones clínicas de la
dermatomiositis y la polimiositis en adultos" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la
miositis por cuerpos de inclusión"). Las tinciones especiales pueden demostrar deficiencias

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enzimáticas y acumulaciones anormales de glucógeno o lípidos en las miopatías metabólicas [

2 ].

Pruebas genéticas  :  las pruebas genéticas se están volviendo cada vez más útiles en la
confirmación y categorización de pacientes con distrofias musculares y miopatías hereditarias.
(Consulte los temas correspondientes).

DEBILIDAD DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS

La debilidad de los músculos respiratorios puede ocurrir en pacientes con debilidad de los
músculos esqueléticos por una variedad de causas y rara vez puede conducir a insuficiencia
respiratoria. Los pacientes que presentan debilidad muscular también deben ser evaluados en
busca de debilidad de los músculos respiratorios, particularmente en presencia de signos o
síntomas de compromiso ventilatorio (p. ej., taquipnea, dificultad para respirar o somnolencia)
o debilidad de los músculos orofaríngeos (p. ej., antecedentes de dificultad para tragar). ,
disfonía o regurgitación nasal). (Consulte "Debilidad de los músculos respiratorios por
enfermedad neuromuscular: manifestaciones clínicas y evaluación" .)

RESUMEN

La evaluación del paciente que presenta una queja de "debilidad" implica distinguir la
verdadera debilidad muscular de la lasitud o el deterioro motor que no se debe a la pérdida de
fuerza muscular; localizar, dentro del sistema neuromuscular, el sitio de la lesión que está
produciendo debilidad; y determinar la causa de la lesión.

● Los pacientes cuya debilidad es el resultado de un trastorno no neuromuscular (p. ej.,

aquellos que se fatigan con facilidad debido a una enfermedad cardíaca o pulmonar,
limitados por dolor o rigidez en las articulaciones, etc.) por lo general pueden distinguirse
de aquellos con debilidad que se debe a una disminución de la musculatura. fuerza
basada en la historia y el examen físico. (Consulte 'Distinguir la verdadera debilidad
muscular de la lasitud' más arriba).

● En pacientes en quienes las pruebas musculares formales confirman la presencia de

debilidad muscular, se realiza un examen neurológico para localizar el sitio de la lesión (es
decir, en el sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico, la unión
neuromuscular o el músculo). La distribución de la debilidad muscular (es decir,
generalizada, distal, proximal o localizada) puede ayudar a reducir el número de causas

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posibles. (Consulte 'Examen físico' más arriba y 'Distribución de la debilidad como guía
para localizar la lesión' más arriba).

● Las pruebas de laboratorio que pueden ser útiles en la evaluación de la debilidad incluyen
electrolitos séricos, calcio, magnesio, fosfato, creatina quinasa, aldolasa, lactato
deshidrogenasa, aminotransferasas séricas y hormona estimulante de la tiroides. En
pacientes con características clínicas que sugieran una enfermedad reumática sistémica,
se justifican estudios serológicos, incluidos anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos
contra antígenos nucleares extraíbles (ENA) y anticuerpos específicos de miositis. Una
prueba de orina positiva para sangre en ausencia de glóbulos rojos en el sedimento
sugiere mioglobinuria. (Consulte 'Estudios de laboratorio' más arriba).

● Las pruebas electrofisiológicas de nervios y músculos (es decir, medición de la velocidad

de conducción nerviosa, potenciales de acción sensorial y electromiografía) pueden ser
valiosas para localizar el sitio de los trastornos neuromusculares periféricos. (Consulte
'Estudios electrofisiológicos' más arriba).

● Si la evaluación sugiere que la miopatía es responsable de la debilidad y si no se puede

identificar la causa de un trastorno farmacológico, tóxico, metabólico o endocrino,
entonces puede ser necesaria una biopsia muscular para llegar a un diagnóstico
específico. (Consulte "Biopsia muscular" más arriba .)

● Un paciente que se queje de debilidad muscular también debe ser evaluado por debilidad
de los músculos respiratorios, particularmente si hay signos de compromiso ventilatorio o
debilidad de los músculos orofaríngeos. (Consulte 'Debilidad de los músculos
respiratorios' más arriba).

RECONOCIMIENTO

El equipo editorial de UpToDate agradece a Marc L Miller, MD, quien contribuyó a una versión
anterior de esta revisión del tema.

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

Tema 5155 Versión 17.0

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GRÁFICOS

Diagnóstico diferencial de debilidad

Sitio de la lesión
Categoría
de Neurona
Célula del Nervio
diagnóstico motora Cruce NM Músculo
asta anterior periférico
superior

Genético Leucodistrofias Atrofia Atrofia Miastenia gravis distrofias

muscular en la muscular musculares
columna peronea

Inflamatorio vasculitis La esclerosis Guillain Miastenia gravis polimiositis

lateral Barre
amiotrófica

Infeccioso Absceso Poliomielitis Lepra Botulismo VIH

cerebral

Neoplásico Tumor Síndrome Mieloma/ Síndrome de Miositis

cerebral paraneoplásico amiloide Eaton-Lambert asociada a
malignidad

Tóxico/droga Radiación Guiar Guiar Envenenamiento Esteroide

por
organofosforados

Metabólico/ Deficiencia de   Diabetes --- hipotiroidismo

endocrino vitamina B12 Hipoglucemia

Gráfico 61167 Versión 2.0

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Abordaje del paciente adulto con queja de debilidad

Gráfico 67588 Versión 4.0

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Principales causas de miopatía

Inflamatorio Drogas y toxinas

polimiositis Drogas ilícitas: cocaína, heroína

dermatomiositis Alcohol

Miositis por cuerpos de inclusión Glucocorticoides

Dermatomiositis juvenil Otros: colchicina, medicamentos

antipalúdicos, inhibidores de la HMG-CoA
vasculitis
reductasa, penicilamina, zidovudina
Síndromes de superposición: lupus eritematoso
sistémico, esclerosis sistémica, artritis Infecciones
reumatoide, síndrome de Sjögren Viral: influenza, parainfluenza, Coxsackie, VIH,
Artritis reumatoide, síndrome de Sjögren citomegalovirus, echovirus, adenovirus, virus
de Epstein-Barr
Desordenes endocrinos
Bacteriano: piomiositis, miositis de Lyme
hipotiroidismo
hongos
Síndrome de Cushing (o administración de
Parasitario – Triquinosis, toxoplasmosis
esteroides exógenos)

Rabdomiolisis
Trastornos electrolíticos
trauma por aplastamiento
Hipopotasemia
convulsiones
Hipofosfatemia
Abuso de alcohol, incluido el estado
Hipocalcemia
hipercinético con delirium tremens
Hipernatremia o hiponatremia
Esfuerzo, especialmente con enfermedad por
miopatías metabólicas calor ambiental

Trastornos del metabolismo de carbohidratos, Cirugía vascular

lípidos y purinas
Hipertermia maligna

miopatías hereditarias

Deficiencia de maltasa ácida

Distrofia muscular

Gráfico 70008 Versión 6.0

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Divulgaciones de contribuyentes
Jeremy M Shefner, MD, PhD Beca/Investigación/Apoyo de ensayos clínicos: AB Sciences[ALS];Acorda
Therapeutics [ALS];Alector [ALS];Alexion [ALS];Amylyx [ALS];Biogen [ALS];Cytokinetics Incorporated [
ALS];Ionis [ALS];Medicinova [ALS];Mitsubishi Tanabe Pharma America [ALS]. Consejos
consultores/asesores: Amylyx [ALS];Apic Biosciences [ALS];Cytokinetics [ALS];Denali [ALS];GSK
[ALS];Mitsubishi Tanabe Pharma America[ALS];Neurosense [ALS];Orphazyme [ALS];Orthogonal
[ALS];Pinteon [ALS];RRD [ALS]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas.
Ira N Targoff, MD Consultor/Consejos Asesores: Laboratorio de Inmunología Clínica de la Fundación de
Investigación Médica de Oklahoma [Prueba de anticuerpos contra la miositis]. Todas las relaciones
financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Janet L. Wilterdink, MD No hay relación(es)
financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.

El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión de
múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y debe
cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.

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