VITAMINAS

Referência: DEVLIN, Thomas M. Manual de Bioquímica com correlações clínicas. 7.

ed. São Paulo: Blucher, 2011, p. 1089-1028.

1 VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS

1.1 VITAMINA A

● Formas ativas: retinol, retinal (retinaldeído) e ácido retinoico.

● É derivada dos carotenoides (sintetizados por plantas), clivados em retinol e
armazenados no fígado.
● Armazenamento no fígado.
● Funções (e efeito da deficiência):
○ Antioxidante.
■ Deficiência: susceptibilidade a certos cânceres, prejuízo ao
sistema imune.
 ○ Derivado (retinil fosfato) é importante doador de glicosil na síntese de
glicoproteínas necessárias para a regulação do crescimento normal e à
secreção de muco. Ácido retinoico é um derivado na forma de
hormônio esteroide que atua na regulação do crescimento e da
diferenciação celular.
○ Cis-retinal associa-se às opsinas (proteínas visuais), formando a
rodopsina. Quando a luz atinge a retina, gera-se impulso nervoso,
conversão do cis-retinal em retinal toda-trans, e sua dissociação da
opsina. A regeneração dos pigmentos visuais depende da
isomerização para o retorno à forma cis.
■ Deficiência: cegueira noturna.
○ Retinol e ácido retinoico são necessários para a proteína
transportadora de ferro transferrina.
■ Deficiência: anemia.
○ Retinol e ácido retinoico diminuem a síntese de queratina na pele.
Necessidade disso para a manutenção do tecido epitelial sadio.
■ Deficiência: hiperqueratinização das mucosas (susceptibilidade
a infecções), hiperqueratinização folicular (pele áspera
queratinizada), hiperqueratinização da córnea (xeroftalmia).
● Fontes dietéticas:
○ Vegetais verdes escuros e amarelos
○ Fígado
● Hipervitaminose:
○ Tóxica.
○ Dor nos ossos, dermatite escamosa, aumento do fígado e do baço,
náusea e diarreia.

1.2 VITAMINA D

● Tecnicamente, é um pró-hormônio.
● Vitamina D3 é produzida a partir da reação do desidrocolesterol da pele
radiação UV.
● Fontes dietéticas:
○ Peixes de água salgada.
○ Fígado.
○ Gema de ovo.
● Metabolização (hidroxilações) no fígado e nos rins
○ Outros órgãos podem fazer as hidroxilações, mas a vitamina D ali terá
ação parácrina.
● Funções:
○ Ação hipercalcemiante (em associação com o PTH): indução a síntese
de proteína transportadora e proteína ligante de cálcio na mucosa
intestinal, promoção da reabsorção óssea (desmineralização, pelo
 estímulo a atividade dos osteoblastos), promoção da reabsorção de
cálcio nos rins.
■ Deficiência: raquitismo (crianças), caracterizado por formação
contínua de matriz osteoide e cartilagem, que são
inadequadamente mineralizadas, resultando em ossos moles e
flexíveis; osteomalácia (adultos).
○ Regulação da proliferação celular.
○ Regulação do sistema imune.
○ Regulação da secreção de insulina.
○ Regulação da pressão sanguínea.
○ Regulação da função neuromuscular.
● Hipervitaminose: hipercalcemia (calcificação metastática; hipercalciúria,
associada a cálculos renais).
1.3 VITAMINA E

● Mistura de tocoferóis e tocotrienóis.

● Importantes antioxidantes.

1.4 VITAMINA K
 ● Funções:
○ Essencial para a coagulação sanguínea (ativa 7 proteínas envolvidas,
das quais se destaca a protrombina).
■ Deficiência: tempo de coagulação aumentado.
○ Essencial para a boa formação óssea (síntese de ácido
gama-carboxiglutâmico em proteínas presentes nos ossos).
● Armazenamento no fígado (K1) e nos tecidos periféricos (K2).
● Deficiência mais comum está em recém-nascidos cujas mães recebem
terapia anticonvulsionante. Também em pacientes com icterícia obstrutiva.

2 VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS

2.1 VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)

● Cofator de oxidases envolvidas na hidroxilação de lisina e de prolina, na

síntese de carnitina e na síntese de norepinefrina.
● Funções:
○ Formação do colágeno: hidroxilas na lisina e na prolina são
necessárias para que o pró-colágeno estabeleça ligações cruzadas
corretamente em fibrilas normais de colágeno.
■ Manutenção do tecido conjuntivo.
■ Formação do osso.
■ Componente das paredes capilares.
○ Síntese da carnitina: carnitina é associada a transporte de ácidos
graxos de cadeia longa dentro da mitocôndria. Deficiência de carnitina
leva a fadiga.
○ Síntese da norepinefrina: vitamina C armazenada na glândula adrenal
é usada na hidroxilação durante a síntese de alguns corticosteroides.
○ Modulador de vias de transdução de sinal e expressão gênica,
afetando células endoteliais vasculares
○ Forte agente redutor não enzimático: atua, por exemplo, na absorção
de ferro pela sua redução ao estado ferroso no estômago.
● Hipovitaminose:
○ Leve: fragilidade capilar e menor imunocompetência.
○ Grave: escorbuto (cicatrização deficiente, osteoporose, hemorragia,
anemia).

2.2 VITAMINA B1 (TIAMINA)

 ● É rapidamente convertida em tiamina pirofosfato (TPP).
○ Coenzima da piruvato desidrogenase e da alfa-cetoglutarato
desidrogenase.
○ Necessária para reações da transcetolase e da transaldolase da via
das pentoses fosfato.
● Pode ser convertida na tiamina trifosfato, componente das membranas dos
nervos periféricos.
○ Age na transmissão do impulso nervoso.
● Hipovitaminose:
○ Beriberi: sintomas neuromusculares avançados, incluindo atrofia e
fraqueza muscular. Esse é o beriberi seco. Se tive edema, é o beriberi
úmido.
○ Síndrome de Wernicke-Korsakoff: confusão mental, ataxia e
oftalmoplegia. Comum em alcoólatras crônicos.

2.3 VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA)

 ● Precursor da flavina adenina dinucleotídeo (FAD) e da flavina
mononucleotídeo (FMN), coenzimas envolvidas em transportes de elétrons de
reações redox de produção de energia.
● Necessária para a mobilização de ferro.
● Hipovitaminose (rara, normalmente em alcoólatras crônicos): queilite angular,
glossite e dermatite escamosa.
● Fontes: leite, carne, ovos e produtos de cereais.

2.4 VITAMINA B3 (NIACINA)

● Pode ser sintetizada a partir do triptofano (baixa eficiência).

 ● Precursora das coenzimas NAD e NADP, importantes para reações redox no
geral e na respiração celular.

● Hipovitaminose:
○ Leve: glossite da língua.
○ Grave: pelagra (dermatite, diarreia e demência).

2.5 VITAMINA B6

● Formas: piridoxina, piridoxamina e piridoxal.

● Piridoxal fosfato é essencial para as reações de transminase que permitem a
interconversão de aminoácidos e sua entrada em vias de síntese de energia.
● Necessário para a síntese de certos neurotransmissores (serotonina,
norepinefrina, epinefrina e GABA) e para a síntese da esfingomielina.
○ Deficiência: irritabilidade, nervosismo, depressão; neuropatia periférica
e convulsões.
● Necessário para a síntese do grupo heme.
○ Deficiência: anemia microcítica sideroblástica.
● Ligação a um resíduo de lisina da glicogênio fosforilase, estabilizando-a.
○ Deficiência: tolerância diminuída à glicose.
● Necessária para a conversão de homocisteína em cisteína.
○ Deficiência: hiper-homocisteinemia está associada ao risco aumentado
de doença cardiovascular e declínio cognitivo no idoso.

2.6 VITAMINA B5 (ÁCIDO PANTOTÊNICO)

● Componente da coenzima A (CoA). Há mais de 70 enzimas que utilizam CoA

e seus derivados.
● Necessário para o metabolismo de gordura, proteína e carboidrato.
● Necessário para a síntese de ácidos graxos e colesterol.

2.7 VITAMINA B7 (BIOTINA)

 ● Coenzima de várias enzimas carboxilases.

3 VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS HEMATOPOIÉTICAS

3.1 VITAMINA B9 (ÁCIDO FÓLICO)

● Síntese de DNA e proliferação celular (envolvido com a produção das purinas

e dTMP, sem os quais a célula para o ciclo na fase S).
● Regulação normal da expressão gênica.
● Hipovitaminose:
○ Anemia megaloblástica.
○ Defeitos na formação do tubo neural.
○ Hiper-homocisteinemia em idosos.

3.2 VITAMINA B12 (COBALAMINA)

● Coenzima da metionina sintase (faz a conversão de homocisteína em

metionina) e da metilmalonil-CoA mutase (converte metilmalonil-CoA em
succinil-CoA, reação importante para o catabolismo de vários aminoácidos).
● Hipovitaminose: acúmulo de homocisteína e ácido metilmalônico; anemia
perniciosa (devido ao efeito sobre o metabolismo do ácido fólico; é uma
anemia megaloblástica associada à deterioração neurológica);
desmielinização.