REVISIÓN LITERARIA: CETOACIDOSIS DURANTE EL EMBARAZO

REVISIÓN LITERARIA: CETOACIDOSIS DURANTE EL

EMBARAZO

CARLOS ANDRÉS OSORIO GÓMEZ

MEDICO INTERNO

DR. CARLOS ALFREDO LLANOS ARCINIEGAS

GINECÓLOGO

FUNDACIÓN HOSPITAL SAN JOSÉ DE BUGA

UNIDAD CENTRAL DEL VALLE DEL CAUCA

GINECOLOGÍA

GUADALAJARA DE BUGA

VALLE DEL CAUCA

2020

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MDI. CARLOS ANDRÉS OSORIO GÓMEZ / DR. CARLOS ALFREDO LLANOS ARCINIEGAS - GINECÓLOGO
REVISIÓN LITERARIA: CETOACIDOSIS DURANTE EL EMBARAZO

CONTENIDO
CETOACIDOSIS DIABÉTICA DURANTE EL EMBARAZO 2
CONSIDERACIONES METABÓLICAS ÚNICAS EN EL EMBARAZO 2
CETOACIDOSIS EUGLICÉMICA.......................3
FACTORES DE RIESGO...................................3
Cuadro 1. FACTORES DE RIESGO...............4
COMPLICACIONES MATERNAS Y PERINATALES 4
PRESENTACIÓN CLÍNICA................................4
HALLAZGOS DE LABORATORIO ANORMALES 5
ANIÓN GAP...............................................5
TRATAMIENTO..............................................6
Líquidos intravenosos...............................6
POTASIO....................................................6
INSULINA...................................................6
BICARBONATO..........................................7
BIBLIOGRAFÍA...............................................7

CETOACIDOSIS La hiperglucemia causa diuresis osmótica con

DIABÉTICA DURANTE EL
EMBARAZO
La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las
complicaciones agudas más graves de la
diabetes y es caracterizado por
hiperglucemia incontrolada, acidosis
metabólica con brecha aniónica y cetosis. Es
una emergencia médica y obstétrica grave
previamente considerada típico de la
diabetes tipo 1, pero ahora también se
informa en pacientes con diabetes tipo 2 y
DMG. Aunque es una condición bastante
rara, la CAD en el embarazo puede
comprometer tanto al feto como a la madre.
Cambios metabólicos que ocurren durante el
embarazo predisponen a la CAD, de hecho,
puede desarrollarse incluso en el contexto de
normo glucemia(1,2).
pérdida significativa de líquidos y
electrolitos. Se identifica con mayor
frecuencia en pacientes con diabetes
mellitus tipo 1. Provoca náuseas, vómitos y
dolor abdominal, que pueden progresar al
edema cerebral, coma y la muerte. se
diagnostica a través de la detección de
hipercetonemia y acidosis metabólica con
brecha aniónica en presencia de
hiperglucemia. El tratamiento consiste en
expansión de volumen, reposición de insulina
y prevención de la hipopotasemia(1).

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CONSIDERACIONES
 Emergencia potencialmente mortal, en el
5-10% de todos los embarazos
complicados por diabetes mellitus
pregestacional.
 El embarazo es un estado de resistencia
a la insulina, inanición acelerada, y
alcalosis respiratoria, sobre todo al final
del segundo trimestre y durante el curso
del tercero. la insulina disminuye hasta
en un 56% para las 36 semanas de
gestación.
 Varias hormonas como el lactógeno
placentario humano y la prolactina
antagonizan los efectos de la insulina a
nivel celular. los niveles elevados de
gonadotropina coriónica humana al
inicio del embarazo se asocian a
aumento de náuseas y vómito, puede
desencadenar una cascada de inanición,
deshidratación, acidosis y activación de
las hormonas relacionadas con el estrés.
 Mayor frecuencia en mujeres con
diabetes mellitus pregestacional tipo 1,
pero también en personas con diabetes
tipo 2.
 La progesterona también disminuye la
motilidad gastrointestinal y aumenta la
absorción de carbohidratos,
promoviendo así la hiperglicemia.
Embarazadas diabéticas con más de 20
semanas de gestación están más
propensas a desarrollar episodios más
graves y de evolución rápida de
cetoacidosis diabética (por lo general en
cuestión de horas) y a niveles glicémicos
más bajos (menos de 300 mg/dL).
Además, las diabéticas embarazadas son
más sensibles a la inanición, infecciones,
y factores cetogénicos extrínsecos tales
como el consumo excesivo de alcohol.
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METABÓLICAS ÚNICAS EN
EL EMBARAZO
 La tasa metabólica materna aumenta en
aproximadamente 300 kcal/d en el tercer
trimestre.
 Los niveles de cuerpos cetónicos
maternos durante el ayuno se elevan en
un 33% durante el tercer trimestre, en
comparación con los del estado
posparto. Se pueden detectar cuerpos
cetónicos en la orina en ayuno, en
aproximadamente 30% de las primeras
muestras de la mañana.
 (presione siguiente) La inanición como
resultado de un mal estado nutricional o
vómito persistente conduce a la
reducción del consumo de hidratos de
carbono y, ambas situaciones, han sido
asociadas al desarrollo de la cetoacidosis
diabética en embarazadas diabéticas
euglicémicas. Además, se ha sugerido
que el desarrollo de cetoacidosis
diabética e inanición en la embarazada
diabética tipo 1 con desórdenes
alimentarios puede ser común.
 Así mismo, el aumento de la ventilación
alveolar por minuto coloca a la mujer
embarazada en un estado de alcalosis
respiratoria, contraregulada con
aumento de la excreción renal de
bicarbonato. Esto da como resultado una
capacidad amortiguadora disminuida, lo
que contribuye aún más al desarrollo de
cetoacidosis diabética con niveles de
glicemia más bajos que los observados
en pacientes no embaraza(3).
CETOACIDOSIS
EUGLICÉMICA
La cetoacidosis euglicémica fue descrita
inicialmente por Munro y colaboradores en
1973 y se define como cetoacidosis grave
con un bicarbonato sérico de 10 mEq/L o
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menos, en ausencia de hiperglicemia
pronunciada. La mayoría de complicación es
en la DM1, y los niveles de glucosa en sangre
son menores de 300 mg/dL. Sin embargo,
durante el embarazo, también se ha
informado la presencia de cetoacidosis
euglicémica en DM2 pregestacional y DMG.
La verdadera cetoacidosis euglicémica es
extremadamente infrecuente y ocurre en 0.8
a 1.1% de todos los episodios. Hay que
recordar que este se diagnostica por la
deficiencia de bicarbonato, acidez y
cetosis(3).
FACTORES DE RIESGO
Los vómitos y el uso de fármacos
betamiméticos representaron el 57% de los
episodios de cetoacidosis diabética en una
serie de casos. Las causas más comunes de la
cetoacidosis diabética en estas pacientes
fueron las infecciones (27%) y un historial de
omisión de la insulinoterapia (18%). Las
embarazadas diabéticas con terapia crónica
de corticoesteroides tienen un mayor riesgo
de cetoacidosis diabética por los efectos de
los esteroides, así como un mayor riesgo de
infección. Además, la administración de
corticoesteroides para la maduración
pulmonar fetal provocara elevaciones agudas
en los valores de glucosa dentro de las 6
horas después de la primera dosis, puede
durar hasta 3 días. estas mujeres deberían
ser hospitalizadas para toma frecuente de
glicemia y la dosis de insulina aumentarse
según sea necesario. La gastroparesia que
pueden sufrir las diabéticas crónicas se
asocia con retraso del vaciamiento gástrico
que da como resultado náusea, vómitos y
deshidratación, e hiperglicemia postprandial
persistente. Estas anormalidades
metabólicas combinadas aumentan el riesgo
de cetoacidosis diabética.
Cuadro 1. FACTORES DE RIESGO
 Vómitos prolongados, inanición.
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 Infecciones (pielonefritis, infecciones
respiratorias, corioamnionitis, otitis,
celulitis, absceso dental).
 Diabetes no diagnosticada.
 Control deficiente de azucares en
sangre o mala adherencia al
tratamiento.
 Falla de bomba de insulina.
 Uso de agentes β-simpaticomiméticos
para tocólisis.
 Administración de esteroides para la
maduración pulmonar fetal o para
trastornos médicos crónicos.
 Gastroparesia diabética.
COMPLICACIONES
MATERNAS Y
PERINATALES
La cetoacidosis diabética es poco frecuente
durante el embarazo, el desarrollarlo puede
causar morbilidad materna grave
(insuficiencia renal aguda, síndrome de
insuficiencia respiratoria del adulto, isquemia
miocárdica, edema cerebral) e incluso la
muerte. La frecuencia de estas
complicaciones depende de la gravedad de la
condición materna en el momento en que se
presentan y de la idoneidad del manejo
utilizado (estabilización de la condición
materna antes de la inducción del trabajo de
parto o por cesárea). la mortalidad materna
reportada por cetoacidosis diabética ha sido
inferior al 1%, con una tasa de mortalidad
fetal reportada de 9 a 36%. las morbilidades
perinatales tales como el parto prematuro, la
hipoxia y la acidosis siguen siendo altas(4).
Se ha reportado una asociación entre
cetoácidos elevados durante el embarazo y
menores calificaciones del coeficiente
intelectual, así como una disminución en la
calificación de desarrollo mental durante el
segundo año de vida. Se ha informado sobre
una relación entre la cetonuria prenatal y
resultados neuroconductuales adversos,
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incluso en embarazos no diabéticos. El
cerebro fetal es particularmente susceptible
al aumento de los niveles de B‐
hidroxibutirato y de las concentraciones de
lactato, que disminuyen la absorción de
glucosa hacia el cerebro fetal. Además, se
sabe que estas sustancias se acumulan en los
ganglios basales de los niños durante los
episodios de cetoacidosis diabética. Ese
entorno acidótico se ha relacionado con una
mielinización y conectividad cortical
deficientes, así como con aberraciones en las
neuronas del hipocampo(4).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La monitorización continua de la frecuencia
cardíaca fetal muestra variabilidad mínima y
puede tener desaceleraciones tardías en el
contexto de las contracciones(3).
La presentación clínica típica de la
cetoacidosis diabética en el embarazo
incluye dolor abdominal, náuseas, vómitos y
alteración del sensorio. Los signos y síntomas
de la cetoacidosis diabética durante el
embarazo no son patognomónicos y tienden
a desarrollarse más rápido durante la
gestación que en el estado no grávido.
Se requiere un alto nivel de sospecha para el
reconocimiento inmediato y control de la
enfermedad. Un episodio de cetoacidosis
diabética puede ser la presentación inicial
que conduzca a un diagnóstico de diabetes
tipo 1.
El letargo y manifestaciones del sistema
nervioso central son también un efecto de la
acumulación de cetoácidos que conduciría a
un estado de desorientación, obnubilación e
incluso coma como consecuencia de edema
cerebral. En la enfermedad avanzada puede
estar presente la respiración de Kussmaul y
un olor afrutado en el aliento de la paciente.
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La hiperglicemia lleva a glucosuria, seguido
de depleción del volumen intravascular,
aumento de la diuresis y deshidratación.
Las náuseas y el vómito refractarios en una
paciente diagnosticada con diabetes son la
justifican para una evaluación de laboratorio
por cetoacidosis diabética. Puede
presentarse dolor abdominal severo y la
paciente grávida puede experimentar
contracciones uterinas. Además, visión
borrosa y debilidad muscular.
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
ANORMALES
Los hallazgos de laboratorio anormales
comúnmente incluyen un pH arterial bajo
(menos de 7.3), un nivel bajo de bicarbonato
sérico (menos de 15 mEq / L), un
desequilibrio aniónico elevado y cetonas
séricas positivas.
Las pruebas iniciales de laboratorio en la
paciente hiperglucémica sintomática deben
incluir un hemograma completo con conteo
diferencial, pruebas de función hepática,
glucosa, electrolitos, nitrógeno uréico en
sangre, creatinina, gases en sangre arterial si
el bicarbonato es bajo, y hiato aniónico o
cetonas en suero. La acidosis es el sello
distintivo de la cetoacidosis diabética con
una concentración de bicarbonato en suero
que por lo general es menor de 15 mEq/L.11
La hiperglicemia (nivel de glucosa plasmática
mayor de 300), la acidosis metabólica con
hiato aniónico, y la cetosis (cetonas en suero
y orina positivas) se observan en
prácticamente todos los casos de
cetoacidosis diabética. El hiato aniónico se
presenta porque la acidosis es causada por
aniones no medidos (es decir, cetoácidos y
lactato). En la cetoacidosis diabética aguda,
la proporción de cuerpos cetónicos (3‐b‐
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hidroxibutirato: acetoacetato) se eleva de lo
normal (1:1) a tan alta como 10:1. Como se
ha mencionado, el nivel de glucosa en
plasma es por lo general mayor de 300
mg/dL, pero son comunes niveles más bajos
durante el embarazo. Pueden estar
presentes niveles falsamente normales o
elevados de potasio; sin embargo, es
probable que el total de potasio corporal se
reduzca y la paciente esté deshidratada e
hipokalémica. El nitrógeno ureico en sangre y
los niveles de creatinina se pueden encontrar
elevados como resultado de una disfunción
renal.
ANIÓN GAP
Concentración de aniones no medidos (iato
aniónico) y que, por razones prácticas,
equivale a la diferencia entre la
concentración sérica de sodio y la suma de
las concentraciones del cloro y del
bicarbonato (CO2 total). Su valor normal
oscila entre 8 y 12 mEq/l. Es interesante
conocer su valor en los trastornos del
equilibrio ácido-base.
Así, por ejemplo, en la acidosis metabólica
asociada con un anión gap normal, las causas
principales se concretan en pérdida de
bicarbonato, trastornos de la función tubular
renal o adición de ácido clorhídrico a los
fluidos del organismo.
Por el contrario, la acidosis metabólica
asociada con una elevación del anión gap
resulta de una sobreproducción de ácido
endógeno o por insuficiencia renal, aguda o
crónica severa(5).
• Acidosis con hiato aniónico aumentado:
predomina la ganancia de ácido, ya sea
endógeno o exógeno. Son las acidosis
normoclorémicas. El hiato aniónico aumenta
porque hay más aniones (ácidos
acumulados), que no se miden por el hiato
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aniónico y que tienen que compensarse con
los cationes (Na+).
• Acidosis con hiato aniónico normal:
predomina la pérdida de bicarbonato, ya sea
renal o gastrointestinal. Se denominan
acidosis hiperclorémicas. El hiato aniónico se
mantiene normal porque en la etiología se ha
perdido un anión que sí entra en la fórmula
del hiato (bicarbonato). El anión cloro
aumenta para compensar la pérdida de
bicarbonato y mantener la
electroneutralidad del plasma.
El hiato aniónico tiene importantes
implicaciones terapéuticas. Así, en las
acidosis con hiato aniónico aumentado, el
objetivo es eliminar el ácido acumulado, la
mayoría de las veces favoreciendo su
metabolismo (por ejemplo, dando insulina
en las cetoacidosis, oxigenando en la acidosis
láctica por hipoxia), lo que permitirá
regenerar el bicarbonato que está
tamponando el exceso de ácido. En las
acidosis con hiato aniónico normal, sin
embargo, el objetivo del tratamiento es
reponer el anión que se ha perdido mediante
la administración de bicarbonato.
TRATAMIENTO
Los regímenes de tratamiento se basan en
hidratación intensiva e insulina
intravenosa(4).
Líquidos intravenosos
Se utiliza cloruro de sodio isotónico, con una
reposición total de 4 a 6 litros en las
primeras 12 h.
Inserte catéteres intravenosos: (presionar
siguiente) mantenga un diagrama de flujo
por hora de líquidos y electrolitos, potasio,
insulina y resultados de laboratorio.
Administre solución salina normal (NaCl al
0,9%) a 1–2 L / h durante la primera hora.
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Infundir solución salina normal a 250-500
ml / h según el estado de hidratación (8 h). Si
el sodio sérico está elevado, use solución
salina medio normal (0,45% de NaCl).
Cuando la glucosa plasmática o sérica
alcance 200 mg / dL, cambie a dextrosa al 5%
con NaCl al 0,45% a 150–250 ml / h.
Después de 8 h, use solución salina medio
normal a 125 ml / h.
POTASIO
Función renal adecuada (diuresis -50 ml / h).
K+ es ˂3,3 mEq/L, mantenga la insulina y
administre 20-30 mEq K +/h hasta que K +
sea ˃3,3 mEq/L o esté siendo corregido.
Si el K+ sérico es ˃3,3 mEq / L pero ˂5,3
mEq/L, administre 20-30 mEq K + en cada
litro de líquido intravenoso para mantener el
K + sérico entre 4 y 5 mEq / L.
Si el K + sérico es ˃5,3 mEq/L, no administre
K +, pero controle el K + sérico cada 2 h.
INSULINA
Use insulina regular por vía intravenosa.
Considere una dosis de carga de 0,1 a 0,2
unidades / kg como bolo intravenoso, según
la glucosa plasmática.
Inicie la infusión continua de insulina a 0,1
unidades / kg / h.
Si la glucosa plasmática o sérica no desciende
en 50-70 mg / dL en la primera hora,
duplique la infusión de insulina cada hora.
Hasta que se logre una disminución
constante de la glucosa.
Cuando la glucosa plasmática o sérica
alcance 200 mg / dL, reduzca la infusión de
insulina a 0.05-0.1 U / kg / h.
Mantenga la glucosa plasmática o sérica
entre 100 y 150 mg / dL hasta la resolución
de la cetoacidosis diabética. A diferencia de
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la insulina subcutánea, la insulina lispro o la
insulina asparta no parecen tener ninguna
ventaja en comparación con la insulina
regular, que es la forma más común de
insulina intravenosa.
BICARBONATO
Evalúe la necesidad y proporcione según el
pH.
(presione siguiente) pH .7.0: No se necesita
HCO3.
(presione siguiente) El pH es 6,9–7,0: diluir
NaHCO3 (50 mmol) en 200 ml de H2O con 10
mEq de KCl e infundir durante 1 hora. Repita
NaHCO3 administración cada 2 h hasta que
el pH sea 7.0. Monitoree el K + sérico.
(presione siguiente) pH, 6,9–7,0: diluir
NaHCO3 (100 mmol) en 400 ml de H2O con
20 mEq de KCl e infundir durante 2 h. Repita
NaHCO3 administración cada 2 h hasta que
el pH sea 7.0. Monitoree el K + sérico.
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