UNIVERSIDAD DE DURANGO

CAMPUS CD. JUÁREZ

FACULTAD DE MEDICINA
APRENDIZAJE BASADO EN PROBLEMAS
DR. ALONSO JUÁREZ ÁVILA

CASO CLÍNICO
EQUIPO No. 1: BETSUA JARAMILLO, FABIOLA LÓPEZ Y
LAURA SÁNCHEZ

CD. JUÁREZ, 09 DE OCTUBRE DEL 2022

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 INDICE.

Cuestionario………………………………………………………………………………03
Con base a la historia clínica y al tratamiento indicado. ¿Qué diagnóstico tuvo el
paciente?................................................................................................................04
Cetoacidosis diabética…………………………………………………………………..04
¿Diferencia entre cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar?..........................04
Diferencias clínicas………………………………………………………………………04
Diferencias fisiopatológicas………………………………………………….………….04
Explica la fisiopatología del diagnóstico principal (mencionando el origen del dolor
abdominal) …………………………………………………………………………..……
05
Fisiopatología de cetoacidosis diabética………………………………………………05
Causa de dolor abdominal en cetoacidosis diabética………………………………..05
¿Por qué recibió
antibioticoterapia?........................................................................05

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CUESTIONARIO.

1. Con base a la historia clínica y al tratamiento indicado. ¿Qué diagnóstico

tuvo el paciente?

2. ¿Diferencia entre cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar?

3. Explica la fisiopatología del diagnóstico principal (mencionando el origen

del dolor abdominal).

4. ¿Por qué recibió antibioticoterapia?

5. Importancia del potasio sérico antes de comenzar el tratamiento con

insulina.

6. ¿Qué detonante fue el más probable para su condición?

7. Menciona los cuerpos cetónicos presentes en la cetoacidosis diabética.

8. ¿Qué tipo de respiración crees que presentaba el paciente?

9. ¿Con que indicaciones lo darías de alta?

10. Indica insulinoterapia en este paciente (con procedimiento).

11. Explica resumidamente la beta oxidación.

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CON BASE A LA HISTORIA CLÍNICA Y AL TRATAMIENTO INDICADO. ¿QUÉ
DIAGNÓSTICO TUVO EL PACIENTE? Cetoacidosis diabética.
CETOACIDOSIS DIABETICA.
Es una expresión clínica aguda de una severa deficiencia de insulina que es
asociada a una gran acumulación de glucagón, esta patología es considerada una
urgencia endocrinológica. Y ocurre como una consecuencia de profundos cambios
del metabolismo de la glucosa, así como de la formación de ácidos acetoacéticos
e hidroxibutíricos. Asociadas a diabetes mellitus no controladas.

¿DIFERENCIA ENTRE CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO

HIPEROSMOLAR?
La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar presentan diferencias clínicas y
fisiopatológicas.
DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR.
Estos estados hiperglucémicos se diferencian clínicamente uno del otro por la
severidad de la deshidratación, y si la cetosis o acidosis metabólica están o no
presentes.
La cetoacidosis diabética se caracteriza por cetonemia y acidosis con brecha
aniónica elevada. Es más común en individuos jóvenes. Presenta una triada de
trastornos metabólicos: hiperglicemia no controlada, acidosis metabólica de
moderada a severa y aumento en la concentración total cetonas.
El estado hiperosmolar se caracteriza por hiperosmolaridad sérica y
deshidratación severa. Es más común en personas mayores.
DIFERENCIAS FIOSIOPATOLOGICAS ENTRE CETOACIDOSIS DIABETICA Y
ESTADO HIPEROSMOLAR.
Cetoacidosis diabética su fisiopatología es causada por deficiencia de insulina
total o relativa, que lleva a una hiperglicemia y lipolisis descontrolada con
cetogénesis subsecuente, niveles elevados de hormonas contrarreguladoras,
deshidratación progresiva, perdida de electrolitos, secundario a glucosuria
persistente y vómitos, con una disminución final en la tasa de filtración glomerular
debido a que la diuresis osmótica sostenida lleva a hipovolemia.
Estado hiperosmolar presenta mayores concentraciones de insulina con menores
niveles de glucagón (lo que marca un aumento en la proporción
insulina/glucagón), lo que muestra una suficiente producción pancreática de

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insulina para prevenir la liposis requerida para generar la cetosis y acidemia, pero
no suficiente para prevenir la hiperglicemia.
EXPLICA LA FISIOPATOLOGÍA DEL DIAGNÓSTICO PRINCIPAL
(MENCIONANDO EL ORIGEN DEL DOLOR ABDOMINAL).
La fisiopatología de la cetoacidosis diabética esta dada por la deficiencia absoluta
o relativa a la insulina, frecuentemente asociada al estrés y a la activación de
hormonas contra-reguladoras como son las: catecolaminas, glucagón, cortisol y
hormona del crecimiento.
En los pacientes con cetoacidosis diabética, la deficiencia de insulina también
conlleva a lipolisis y la liberación de ácidos libres, con la consecuente formación
de cuerpos cetónicos, presentándose la triada de hiperglicemia, acidosis,
bicarbonato sérico y cetosis. El aumento en la producción de los cuerpos
cetónicos, excede la capacidad de tejidos periféricos para oxidarlos y debido a que
son ácidos, disminuye el pH sanguíneo induciendo así la acidosis metabólica.
El dolor abdominal es atribuido a deshidratación del tejido muscular, dilatación
gástrica y a un íleo paralitico secundario a los trastornos electrolíticos, así como a
la acidosis metabólica en sí.
¿POR QUÉ RECIBIÓ ANTIBIOTICOTERAPIA?
La antibioticoterapia se administra por resultado de laboratorio donde se muestra
que hay una leucocitosis, lo cual indica una infección.

BIBLIOGRAFÍAS.
García, S. G. O. (2012). Cetoacidosis diabética. Revista Universitaria en Ciencias
de la Salud, 2(3), 31-34.
Rueda, E. O. (1990). Cetoacidosis Diabética. Salud UIS, 18(2), 59-64.

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Sánchez, G. A., & Cárdenas, S. Q. (2016). Cetoacidosis diabética y estado
hiperglicémico hiperosmolar: un enfoque práctico. Revista Clínica de la Escuela de
Medicina de la Universidad de Costa Rica, 6(1), 138-143.
Barrera, J. D. R. (2007). Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico
hiperosmolar. Medicina & Laboratorio, 13(09-10), 437-450.
Corrales Alfaro, C. N. (2007). Evolución clínica de la cetoacidosis diabética en
pacientes manejados según protocolo de atención, ingresados en el Departamento
de Medicina Interna del HEODRA.. (Doctoral dissertation).