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Capítulo provisional

Anatomía del nervio óptico humano: estructura y

función

Juan J. Salazar, Ana I. Ramírez, Rosa De Hoz,

Elena Salobrar-García, Pilar Rojas,
José A. Fernández-Albarral, Inés López-Cuenca,
Blanca Rojas, Alberto Triviño y José M. Ramírez

Hay información adicional disponible al final del capítulo.

Abstracto

El nervio óptico (ON) está constituido por los axones de las células ganglionares de la
retina (RGC). Estos axones se distribuyen en un patrón organizado desde el soma del
RGC hasta el núcleo geniculado lateral (donde la mayoría de las neuronas hacen
sinapsis). Los puntos clave del ON son la cabeza del nervio óptico y el quiasma. Este
capítulo incluirá una revisión detallada y actualizada de las diferentes partes del ON:
axones RGC, células gliales, tejido conjuntivo de la lámina cribosa y del septo y los vasos
sanguíneos derivados de la arteria central de la retina y del sistema ciliar. Habrá una
descripción actualizada sobre la capa de fibras nerviosas superficiales, incluida su
organización, y sobre las regiones prelaminar, laminar y retrolaminar, destacando el
flujo axoplasmático, las barreras gliales,

Palabras clave: nervio óptico, lámina cribrosa, región prelaminar, región retrolaminar,
vascularización, glioarquitectura, barrera sanguínea

1. Introducción

La retina y el nervio óptico constituyen el comienzo de la vía visual. La vía visual está formada,
además de la retina y los nervios ópticos (ON), por el quiasma óptico, los tractos ópticos, el núcleo
geniculado lateral (LGN), las radiaciones ópticas y la corteza visual. Hay otras áreas de la corteza
también asociadas con la visión, como los campos oculares frontales [1-4].

© 2018 El autor (es). Licenciatario IntechOpen. Este capítulo se distribuye bajo los términos de la Licencia de atribución de
Creative Commons (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0), que permite el uso, distribución y reproducción sin
restricciones en cualquier medio, siempre que el trabajo original se cite correctamente.
2 nervio óptico

1.1. Retina

Aparte de las células de asociación (las células horizontales y las células amacrinas) y las células gliales
(las células de Müller, los astrocitos y la microglía), la retina está compuesta por tres neuronas
superpuestas que establecen una conexión entre sí. La neurona externa es el fotorreceptor. La segunda
neurona, la célula bipolar, está en la capa nuclear. La tercera neurona o neurona interna es la célula
ganglionar (GC) [1]. Los cuerpos celulares de la mayoría de los GC se encuentran en la capa de células
ganglionares (GCL), entre la capa de fibras nerviosas de la retina (NFL) y la capa plexiforme interna.
[2]. Sus axones forman el NFL retiniano y hacen sinapsis con neuronas en el LGN del tálamo [1,
2]. Hay hasta siete capas de cuerpos GC en la retina central o fóvea (60-80 μm de espesor) y
unas pocas como una capa celular en la retina periférica (10-20 μm) [2]. Hay entre 500.000 y
1,2 millones de GC por retina [1, 4] y aproximadamente 100 bastones y 4-6 conos por GC [2].

Los axones forman haces entrecruzados pero están separados y cubiertos por células gliales
[1, 2]. Los haces salen del ojo para formar el nervio óptico (ON). Al existir a través de la lámina
cribrosa, los axones se mielinizan con oligodendrocitos [1, 2].

El campo visual (FV) y la retina tienen una relación invertida e inversa. La FV superior cae en la
retina inferior (debajo de la fóvea), la FV inferior en la retina superior, la FV nasal en la retina
temporal y la FV temporal en la retina nasal [3].

Una de las pruebas diagnósticas más utilizadas en oftalmología es la tomografía de coherencia óptica
(OCT). Esta prueba analiza el complejo de células ganglionares (GCC) que representa la combinación de
tres capas: la NFL, GCL y la capa plexiforme interna. Estas capas contienen, respectivamente, los axones,
los cuerpos celulares y las dendritas de las células ganglionares.

1.2. Nervio óptico

El ON está formado por la convergencia de axones GC en el disco óptico o papila. En la papila no

hay fotorreceptores y representa el punto ciego [1]. Las fibras foveales / maculares constituyen
alrededor del 90% de todos los axones que salen del ojo y forman el haz papilomacular [2].

El nervio óptico tiene unas características que lo hacen único. Es el único tracto del sistema
nervioso central (SNC) que sale de la cavidad craneal y el único que puede visualizarse
clínicamente. Se subdivide en fascículos por tejido conectivo y tabiques gliales, y está rodeado por
líquido cefalorraquídeo [2].

El ON se puede dividir en cuatro partes principales (Figura 1):

• Cabeza del nervio intraocular (1 mm de longitud) (Figuras 2 y 3A)

Se extiende desde la superficie del disco óptico hasta los márgenes posteriores de la esclerótica. Las
fibras nerviosas no están mielinizadas en esta porción. La mielinización comienza aproximadamente con
la terminación del espacio subaracnoideo en los límites posteriores de la lámina cribrosa [1, 2] (Figuras
3F1 y F2).

• Intraorbitario (25 a 30 mm)

 Anatomía del nervio óptico humano: estructura y función 3

F ,
s s
metro a
J

Figura 2. Cabeza del nervio óptico (ONH). (A) Esquema tridimensional de las regiones de la cabeza del nervio óptico (ONH).
(1) Membrana limitante interna de Elschnig, (2) Menisco central de Kuhnt, (3) Tejido intermedio de Kuhnt, (4) Tejido de
Jacoby y (5) Manto glial periférico de Graefe. (B) Mapa 3D de ONH con dominio espectral OCT Heidelberg [capa superficial de
fibras nerviosas (SNFL); región prelaminar (PR); región laminar (LR); región retrolaminar (RLR)] ((A) modificado con permiso
de Triviño et al. [29]).

Esta porción se extiende hacia atrás y medialmente desde la parte posterior del ojo hasta el canal
óptico en el esfenoides en el vértice de la órbita. Está cubierto por tres capas de meninges: la pia, la
aracnoides y la duramadre [1, 2] (Figura 9A). Los vasos centrales de la retina deben atravesar el
espacio subaracnoideo (entre la pia y la aracnoides) y, por tanto, son vulnerables, especialmente la
vena, en casos de presión intracraneal elevada [2].

La porción intraorbitaria del ON tiene una ligera curvatura en forma de S, que permite un rango
completo de movimiento ocular sin estirar el nervio [1, 2]. A medida que el ON se acerca al ápice orbital,
4 nervio óptico

figura 3. Morfología y distribución de astrocitos del nervio óptico humano (ON). (A) Corte histológico de ON ead. Capa de
fibras nerviosas superficiales (SNFL), región prelaminar anterior (APR), región prelaminar posterior (PPR), egión laminar
(LR) y región retrolaminar (RLR). (1) membrana limitante interna de Elschnig, (2) menisco central de Kuhnt, (3) tejido
intermedio uhnt, (4) tejido de Jacoby y (5) manto glial periférico de Graefe. (B) Capa de fibras nerviosas superficiales: (B1)
esquema tridimensional y (B2) corte histológico. (C) Región prelaminar anterior: (C1) esquema tridimensional nd (C2)
glioarquitectura. (D) Región prelaminar posterior: (D1) un diagrama tridimensional de los tubos gliales y (D2)
lioarquitectura. (E) Región laminar: (E1) esquema tridimensional con poros cubiertos de astroglia y (E2) efecto histológico.
(F) Región retrolaminar: (F1) esquema de la vaina de mielina formada por oligodendrocitos y (F2) corte histológico de
astrocitos (flechas), colágeno (C), oligodendrocitos (O), vasos (v)]. Inmunohistoquímica de PAP: GFAP-PAP-hematoxilina
A, B2, F2) y tinción de GFAP Calleja (C2, D2, E2) (B1, C1, C2, D1, F2, E1; modificado con permiso de Triviño et al. [29]).

Está rodeado por el anillo tendinoso de Zinn, que tiene su origen en los músculos rectos.
2, 4] (Figura 1).

Intracanalicular (4 a 10 mm)

La porción intracanalicular de la ON pasa a través del canal óptico, acompañada de la

arteria ftálmica y los nervios simpáticos [2].

Porción intracraneal (10 mm)

Los nervios ópticos salen del extremo craneal del canal óptico y pasan medialmente, hacia atrás y
ligeramente hacia arriba dentro del espacio subaracnoideo de la fosa craneal media [2]. Terminan
formando el quiasma óptico en el piso del tercer ventrículo [1, 2].
 Anatomía del nervio óptico humano: estructura y función 5

El campo visual (FV) puede detectar las alteraciones en las fibras nerviosas [3]. Las alteraciones de los diferentes
haces principales provocan los siguientes defectos:

• En el haz papilomacular (fibras maculares que entran en la zona temporal del disco): el
escotoma central, el escotoma centrocecal y el escotoma paracentral

• En el haz de fibras nerviosas arqueadas (fibras de la retina temporal al disco que ingresa al disco en los
polos superior e inferior): el escotoma de Bjerrum arqueado, el escotoma de Seidel, el escalón nasal y
el escotoma aislado dentro del área arqueada

• En el haz de fibras nerviosas nasales (fibras que entran en el área nasal del disco de forma no
arqueada, 'rectas'): escotoma temporal en forma de cuña que surge del punto ciego y no
necesariamente respeta el meridiano horizontal temporal

El análisis de los axones retinianos mediante OCT nos permite detectar la pérdida axonal in vivo. La
técnica OCT y la polarimetría láser de barrido con compensación corneal variable (GDx, Carl Zeiss
Meditec) se utilizan para medir el espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL). La CFNR
peripapilar tiene la ventaja de que los axones no están mielinizados y ningún cambio se confunde con la
desmielinización como es el caso del nervio óptico en sí. Se ha detectado adelgazamiento de la CFNR
peripapilar en pacientes con glaucoma, neuritis óptica, esclerosis múltiple, neuromielitis óptica,
enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson y otras enfermedades. Sin embargo, los patrones
de cambio difieren en algunos aspectos.

1.3. El quiasma óptico

Está situado en la unión de la pared anterior y el suelo del tercer ventrículo [1], aproximadamente a 5-10 mm
por encima del diafragma de la silla turca y la hipófisis del cerebro [2]. El cincuenta y cinco por ciento de las
fibras ON se cruzan en el quiasma [4]. Este cruce parcial de fibras ON es un requisito esencial para la visión
binocular [2]. Las fibras de la hemirretina nasal de cada ojo cruzan la línea media para ingresar al tracto óptico
contralateral después de tomar un bucle corto en el tracto ipsilateral o en el nervio óptico contralateral. Las
fibras nerviosas de la hemiretina temporal no se cruzan en el quiasma [2]. Las fibras maculares corren
posterior y centralmente [3, 4]. Las fibras nasales del ojo ipsilateral cruzan el quiasma y se unen a las fibras
temporales no cruzadas del ojo contralateral [3]. Las fibras de la retina inferior se encuentran lateralmente en
los tractos y las fibras de la retina superior se encuentran medialmente.

Las fibras de la retina inferonasal se cruzan en el quiasma anteriormente, aproximadamente 4 mm en el ON

contralateral, antes de correr posteriormente formando la "rodilla de Willebrand" [3, 4].

La lesión de las fibras nerviosas a nivel del quiasma, registrada por una FV, produce una hemianopsia
bitemporal por la interrupción de las fibras nasales decusantes [3]. Cuando se afecta la 'rodilla de
Willebrand', se produce un escotoma de la unión [3, 4].

Mediante la técnica OCT se han descrito diversos patrones de pérdida de GCC en pacientes con compresión
del quiasma. Además, la pérdida de GCC binasal era típica y podía verse con una pérdida de FV mínima o no
detectable. Además, el adelgazamiento del GCC puede detectarse antes de la pérdida de la CFNR en algunos
pacientes. Después de la descompresión del quiasma, la mayoría de los pacientes mostró una mejoría en la FV
a pesar de la pérdida persistente de GCC. Los pacientes con menos pérdida de GCC antes de la descompresión
tuvieron una mejor FV posoperatoria.
6 nervio óptico

1.4. Los tractos ópticos

Los tractos ópticos se enrollan alrededor de los pedúnculos cerebrales del mesencéfalo rostral y cada
uno de ellos se divide en dos raíces. La primera es una gran raíz lateral, que termina posteriormente en
el LGN y se relaciona con una sensación visual consciente. La segunda es una raíz medial más pequeña,
que está conectada tanto al área pretectal como al colículo superior por el braquio superior y transporta
alrededor del 10% de las fibras del tracto. Esta raíz medial funcionalmente no se ocupa de la visión
consciente [1, 2].

Las fibras retinianas inferiores y sus proyecciones se encuentran en la porción lateral del tracto óptico y terminan en
la corteza estriada inferior en el banco inferior de la fisura calcarina. Las fibras retinianas superiores se proyectan a
través del tracto óptico medial y finalmente terminan en la corteza estriada superior [3].

La raíz lateral del tracto óptico pasa hacia atrás, un poco hacia arriba, y termina en el LGN, una parte del
tálamo (una estación de relevo para la información sensorial ascendente). Hay una rotación de 90 ° (giro de 90
° hacia adentro) de fibras desde los nervios a través del quiasma hacia los tractos (4) a medida que pasa
alrededor de los pedúnculos cerebrales [2]. Las fibras maculares corren centralmente [1].

El daño al tracto óptico da como resultado un defecto pupilar aferente relativo contralateral (RAPD) porque el 55% de
las fibras se cruzan [3, 4].

La lesión del tracto óptico es una entidad clínica infrecuente. La característica principal es un defecto de
FV homónimo que puede ser completo o incompleto. Cuando el defecto es incompleto, existe una
relativa incongruencia. Cuando está completo, hay un RAPD contralateral asociado. Se conservan la
agudeza visual y la visión de los colores; a menos que exista afectación bilateral o extensión anterior que
afecte al nervio óptico o al quiasma. Cuando la duración es suficiente, el fondo de ojo contralateral
muestra una atrofia en banda o en "corbata de lazo" del disco y NFL.

La FV puede detectar alteraciones del tracto óptico como hemianopsia homónima incongruente (las fibras
nerviosas de los puntos correspondientes aún no se encuentran adyacentes entre sí). Todas las lesiones
retroquiasmáticas dan como resultado una hemianopsia homónima contralateral en el lado opuesto de la
lesión. En general, cuanto más posterior (hacia la corteza occipital) esté la lesión en las vías visuales
posquiasmáticas, es más probable que los defectos sean congruentes [3].

1.5. Núcleo geniculado lateral (LGN)

Cada LGN se distingue en la superficie del cerebro como una proyección ovoide en la cara
posteroinferior del tálamo, parcialmente oscurecida por el lóbulo temporal sobresaliente [1, 2].
Consta de cuerpo, cabeza, espolón e hilio. El hilio es continuo con el surco entre las raíces medial y
lateral del tracto óptico, que entra en su cara anterior. Se encuentra en la cara anterior del pulvinar,
que también lo rodea parcialmente, particularmente desde arriba. La visión macular está
favorecida por el hilio y el campo periférico por los cuernos medial y lateral [3].

El análisis por OCT muestra que una proyección temporal no cruzada de la fibra nerviosa se ve afectada
en el ojo ipsilateral al tracto óptico dañado, lo que resulta en una atrofia preferencial de las partes
superior e inferior del borde del disco óptico. Por el contrario, la proyección nasal cruzada de las fibras
nerviosas se daña por la lesión en el ojo contralateral, lo que lleva a la atrofia preferencial de las partes
temporal y nasal del borde del disco óptico, que se denota como atrofia de banda.
 Anatomía del nervio óptico humano: estructura y función 7

Además, Kanamori et al. [5] describieron valores reducidos de RNFL en los ojos contralaterales, el emporal y
nasal (horizontal) por OCT. Por el contrario, la CFNR superior e inferior (vertical) se reducen preferentemente
en comparación con la CFNR horizontal, que se encuentran ambas en los ojos ipsilaterales. En los perfiles
RNFL temporal-superior-nasal-inferior-temporal (TSNIT), se conservó en los ojos ontralaterales el llamado
patrón de doble joroba, que representa un RNFL más grueso en los cuadrantes superior e inferior y un RNFL
más fino en los cuadrantes temporal y nasal. pero perdido en los ojos ipsolaterales. El análisis del GCC
mediante RTVue-OCT mostró patrones característicos de adelgazamiento del GCC en ambos ojos, que es
compatible con el síndrome del racto óptico (OTS). Los ojos contralaterales mostraban una aparente
reducción del GCC desde el área del asal hasta la fóvea, mientras que los ojos ipsilaterales exhibieron una
reducción significativa de GCC desde el área temporal hasta la fóvea. El análisis de GCC proporciona
información sobre la arquitectura macular interna. En este estudio, todos los casos exhibieron cambios
marcados en el GCC que eran compatibles con OTS pero sin cambios en el grosor de la CFNR. La CFNR en las
partes superior e inferior del nervio óptico está compuesta por fibras nerviosas retinianas que se originan en
las áreas temporal y hemirretiniana asal. Por el contrario, el CCG temporal a la fóvea en la hemirretina
temporal comprende elementos de células ganglionares estrictamente retinianas que residen dentro de las
áreas correspondientes. uch enriquecimiento en los componentes de las células ganglionares de la retina, así
como la segregación retinotópica estricta, puede hacer que el GCC sea superior a la capa de fibras nerviosas
de la retina circunpapilar (cpRNFL) en la detección de atrofia hemianópica homónima [5].

El LGN en el que terminan la gran mayoría de las fibras del tracto óptico tiene una estructura compleja:
consta de seis láminas o capas de células (numeradas del 1 al 6 comenzando en el hilio), orientadas en un
montículo en forma de cúpula similar a una pila de sombreros. Las fibras nerviosas derivadas del ojo
contralatral (fibras cruzadas de la mitad nasal de la retina) terminan en los cuerpos celulares en las capas 1, 4
y 6. Las del ojo ipsilateral (sin cruzar) terminan en las capas 2, 3 y 5 [2, 4 ]. Por tanto, cada GN recibe
información de ambas retinas. Cada axón de células ganglionares de la retina puede terminar en hasta seis
células geniculadas; sin embargo, estos se encuentran en una lámina. Las fibras de los uadrants superiores
de las retinas periféricas hacen sinapsis en la cara medial del LGN y las del cuadrante inferior en la cara
lateral. La mácula se proyecta a un borde central desproporcionadamente grande del LGN [2, 3]. Las capas de
LGN también se pueden clasificar por tamaño neuronal [4]:

Neuronas magnocelulares (células M): capas 1 y 2. Estas capas reciben información de las RGC
magnocelulares. La vía magnocelular está implicada en la detección de movimiento, la estereoagudeza y la
sensibilidad al contraste.

Neuronas parvocelulares (células P): capas 3 y 6. Estas capas reciben información de las RGC
parvocelulares. La vía parvocelular está implicada en la resolución espacial fina y la visión del color.

Neuronas koniocelulares (células K): estas células están ubicadas en zonas interlaminares y capas
superficiales, reciben impulsos tanto de las retinas como del colículo superior y pueden modular la
información.

La cara posterior del LGN tiene forma de cúpula, y es desde aquí donde emergen los xones de las
células geniculadas que forman la radiación óptica [1, 2, 4]. La mayor parte del LGN envía sus fibras a
través de la radiación ptic a la corteza visual (área 17). El LGN tiene aportes de las áreas 17, 18 y 19, los
centros culomotores y la formación reticular [2].
8 nervio óptico

Las alteraciones en el LGN, que son detectadas por la FV son [3]:

Hemianopsia homónima incongruente

Defectos únicos de sector y de conservación de sector debido a un suministro de sangre dual de LGN de las
arterias coroideas anterior y posterior

. 6. Vía postgeniculada

. 6.1. Radiación óptica

Las fibras de radiación óptica presentan un cierto orden: las más anteriores proceden de la parte
inferior de la retina (FV superior) y las más posteriores y dorsales de la parte superior de la retina (FV
inferior) [1]. En el lóbulo temporal, las fibras de la retina inferior se distribuyen como ollows: las fibras
de la parte inferotemporal provienen del ojo ipsilateral y las fibras de la parte inferior-nasal son del ojo
contralateral. Se mueven anteriormente desde el LGN y rodean el sistema ventricular hacia el lóbulo
temporal (asa de Meyer) [3, 4]. Los bres maculares inferiores no se cruzan tan anteriormente en el
lóbulo temporal [3]. En el lóbulo parietal, las fibras de la retina superior se distribuyen de la siguiente
manera: las fibras superotemporales proceden del ye ipsilateral y las superonasales del ojo
contralateral. Viajan superiormente en la radiación óptica, en la sustancia blanca desde la corteza
parietal hasta el lóbulo occipital [3, 4]. Las fibras maculares viajan por el centro del mineral [4].

Las alteraciones de esta vía detectadas por FV son:

Las lesiones del lóbulo temporal anterior producen cuadrantanopia superior homónima contralateral
medioperiférica y contralateral (defecto de campo en forma de "pastel en el cielo"); las lesiones más extensas del
lóbulo temporal pueden causar defectos que se extienden a los cuadrantes inferiores pero "más densos" en la
parte superior [3].

Las lesiones del lóbulo parietal tienden a afectar primero a las fibras superiores, lo que da como resultado una
cuadrantanopsia homónima inferior contralateral o una hemianopsia homónima "más densa" en la parte inferior [3].

La lesión de un tracto óptico completo interrumpe las fibras provenientes de la mitad temporal de
una retina y de la mitad nasal de la otra, provocando ceguera en las mitades derecha o izquierda de
ambas retinas. Tanto si está afectada la banda derecha como la izquierda, se produce una
hemianopsia homónima en el lado contralateral a la banda afectada 1.

. 6.2. Corteza visual primaria o área de Brodmann 17

El campo visual central (30 °) ocupa un área desproporcionadamente grande (68-83%) del ortex visual
[3]. Los meridianos verticales están representados a lo largo del borde de los labios calcarinos,
mientras que el meridiano horizontal sigue el contorno de la base de la fisura calcarina [3].

Uno de los tipos de defectos observados por el análisis de FV son la hemianopsia homónima central
con o sin preservación macular dependiendo de la ubicación de la lesión [3].

Con la técnica de OCT, se ha descrito que el daño unilateral adquirido en el lóbulo occipial que da como resultado
una hemianopsia homónima conduce a un adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas. Adelgazamiento
 Anatomía del nervio óptico humano: estructura y función 9

f El GCL en el sector de proyección de la lesión de la mácula se ha descrito en lesiones en la vía

visual posterior con una fuerte correlación entre el segente macular correspondiente del GCL y la
FV. Además, el hallazgo de atrofia de GCL macular sectorial demuestra la degeneración trans-
sináptica etrógrada de las neuronas de la vía visual en casos sin enfermedades teroftálmicas o
neurológicas. Se ha propuesto que esto se debe probablemente a que en la mácula, los cuerpos
de las neuronas son más numerosos y están organizados topográficamente para corresponder a
la FV. Por el contrario, la distribución anatómica de las fibras en la NFL peripapilar es más
compleja, lo que dificulta establecer una correlación con el campo visual. Otro elemento
importante es la ausencia de vasos sanguíneos u otras estructuras que puedan interferir con la
adquisición de la imagen OCT. Es de destacar que los casos con emi y cuadrantanopía con
preservación macular también mostraron atrofia macular de GCL lejos de la fóvea. Se explica la
representación de un campo visual de 15-20u en el área escaneada por el instrumento OCT
utilizado y la ausencia de células ganglionares en la fóvea.

. Anatomía microscópica y función del nervio óptico.

Los componentes del nervio óptico son:

Los axones de las RGC

Células gliales: astrocitos, oligodendrocitos y microglia

El tejido conectivo: que constituye la lámina cribrosa y los tabiques que fasciculan el
nervio óptico.
Vasos sanguíneos, derivados tanto del sistema de la arteria central de la retina (CRA) como del sistema ciliar

La cabeza del nervio intraocular se puede dividir en cuatro partes (Figura 2):

La capa superficial de fibras nerviosas (Figuras 3A, B1 y

B2) La región prelaminar (Figuras 3A, C1, C2, D1 y D2) La

región laminar (Figuras 3A, E1 y E2)

La región retrolaminar (que corresponde a la porción anterior de la región

intraorbitaria) (Figuras 3A, F1 y F2)

La organización básica de la cabeza del nervio óptico es similar en todas las regiones. Los axones de las
RGCs forman haces de varios miles de axones cada uno, que están rodeados por diferentes tejidos; los
otros, sin embargo, son los que variarán en las diferentes áreas del nervio.

. 1. Capa superficial de fibras nerviosas

En la retina, los axones de las RGCs convergerán hacia el disco óptico siguiendo una trayectoria
bastante recta, constituyendo así la capa superficial de fibras nerviosas (Figuras 3B1 y B2).
10 nervio óptico

su capa está constituida por haces axonales que se forman por la reunión de hileras de axones
que convergen en su camino hacia el disco óptico. Por lo tanto, un haz axonal que llega a la cabeza
del nervio óptico contendrá axones de las RGC, cuya ubicación varía desde la etina periférica
hasta la vecindad de la cabeza del nervio óptico [6]. Además, otra característica de los xones de
esta región es que no están mielinizados porque no hay oligodendrocitos. La mayoría del tipo glial
de esta capa está formada por astrocitos (Figura 3B1 y B2) [7].

Los axones de las RGC siguen un patrón establecido. Además, la presencia de fóvea en la
retina humana afectará a la disposición de los axones en esta capa de tal forma que los
xones de las RGC del lado nasal, tanto superior como inferior, no se vean afectados por la
fóvea y vayan directamente al disco óptico. Lo mismo ocurre con las CGR de la etina
temporal nasal a la fóvea, cuyos axones forman el haz papilomacular en su camino hacia
el disco óptico [6]. Sin embargo, las RGC temporales a la fóvea no pueden atravesar esta
área para unirse al haz apilomacular. Por tanto, rodean la fóvea formando arcos por
encima y por debajo de ella, que van hacia el disco óptico (haces arqueados).
Temporalmente a la fóvea, hay una línea divisoria (el rafe horizontal) que separa las RGC,
cuyos axones van a pasar sobre la ovea, de las RGC,

Con respecto a la organización de los axones en el espesor de esta capa, se han

postulado diferentes teorías. Algunos proponen que los axones de los RGCs ubicados
más periféricamente se reorganizan más cerca del GCL, mientras que los axones más
cercanos a la cabeza del nervio óptico atraviesan la NFL superficial perpendicularmente
para disponerse cerca de la superficie vítrea. Así, los axones que vienen de la periferia,
que están cerca del GCL, giran 90 ° en el arco del disco óptico, mientras que los axones
de los RGC más centrales se acercan a la superficie vítrea y giran cerca del centro de la
óptica. cabeza nerviosa [11, 12]. Sin embargo, otros estudios defienden que las RGC
periféricas tienen los axones más superficiales, mientras que las más centrales tienen
sus axones cerca de la GCL. Por lo tanto, en la cabeza del nervio óptico,

En la actualidad, se cree que la organización de la NFL superficial en el espesor vítreo-escleral no está

relacionada con la excentricidad axonal, sino que los axones provenientes de CGR de diferentes áreas
se mezclan en una cuña que se extiende desde la periferia hasta el centro de la zona. erve óptica.
Como resultado, los axones en esta región no estarían predeterminados para establecer un orden
retinoópico [14, 15].

Con los avances recientes en la tecnología de imágenes que utiliza una omografía de
coherencia óptica de dominio espectral (SDOCt9), en particular la técnica de imágenes de
profundidad mejorada (EDI) de SD OCT, es posible la evaluación cuantitativa del grosor
superficial del NFL. Las observaciones en la distribución de la coroides peripapilar
muestran que la región inferior del nervio óptico es la más gruesa en comparación con
las otras regiones [16-19]. Algunos autores postulan la teoría de que tanto la zona de la
cuenca vascular como la ubicación embriogénica del cierre de la fisura óptica pueden ser
responsables [20]. Una de las razones conocidas de la vulnerabilidad de la región inferior
es que la amina cribrosa en el polo inferior tiene poros grandes y tejido conectivo más
delgado y soporte glial o los axones de las células ganglionares de la retina para pasar
[21-23].
 Anatomía del nervio óptico humano: estructura y función 11

2.1.1. Flujo axoplasmático

Para que los axones crezcan y mantengan su integridad estructural, es necesario que haya un
movimiento de partículas intraaxonales conocido como flujo axoplasmático. Este flujo es
bidireccional de tal manera que las moléculas se transportan del soma al axón y del axón a la
sinapsis o de la sinapsis al soma [25]. Esta comunicación soma-sinapsis es importante en el caso de
neuronas con axones largos, como las RGC, en las que el axón tiene que viajar un largo camino
para alcanzar el LGN [26]. Aunque la mayoría de los orgánulos citoplasmáticos implicados en la
síntesis de proteínas se encuentran en el soma neuronal, los axones tienen cierta capacidad de
síntesis. Las moléculas transportadas varían sustancialmente desde componentes filamentosos del
axón y proteínas hasta mitocondrias, gránulos secretores o cuerpos multivesiculares [27].

El flujo axoplásmico se puede dividir en [25, 26]:

una. Ortogrado o anterógrado: la dirección del movimiento es del soma a la sinapsis. Participa
en el crecimiento axonal y el mantenimiento de la sinapsis. Se pueden diferenciar tres
subtipos:

1. Rápido: la velocidad de conducción oscila entre 100 y 500 mm / día. Principalmente se transportan
estructuras de células membranosas, neurotransmisores, hidrolasas y materiales solubles de
bajo peso molecular.

2. Intermedio: la velocidad de conducción oscila entre 5 y 50 mm / día.

3. Lenta: la velocidad de conducción oscila entre 0,5 y 3 mm / día. Constituye el 80% del flujo
total de proteínas y es responsable del transporte de proteínas solubles que forman la
estructura del axón. Así viajan los elementos estructurales del axón, las enzimas solubles y
las proteínas.

B. Retrógrado: va del axón al cuerpo celular. Lleva una velocidad de conducción de unos 200 mm /
día. Este flujo se encarga de transportar los detritos celulares resultantes del metabolismo
axónico, orgánulos envejecidos, fragmentos y proteínas de membrana hacia el compartimento
lisosómico del soma neuronal para su degradación y reutilización o su desactivación definitiva.
Además, el flujo retrógrado sirve para informar al cuerpo celular del estado del terminal del
axón.

Cuando se bloquea el flujo axoplásmico, los axones sufren una serie de daños que provocan
edema, necrosis y atrofia óptica. Esto se ha demostrado experimentalmente tras la inducción
de diferentes patologías como glaucoma, neuropatía óptica isquémica o papiledema por
hipertensión intracraneal [28] (Figura 4A).

2.1.2. Astroglia

Otros componentes principales del nervio óptico son los astrocitos. En la NFL superficial, los astrocitos
tienen un cuerpo celular delgado y sus procesos corren paralelos a los axones RGC (Figura 3B1
y B2) [29, 30]. En condiciones normales, los astrocitos establecen contacto con las neuronas de la retina, lo que
proporciona estabilidad al tejido neural [31]. Los estudios fisiológicos han puesto de relieve las importantes
funciones que desempeñan estas células en el nervio óptico y otras partes del SNC. Por lo tanto, ellos
12 Nervio óptico

Figura 4. (A) Bloqueo del flujo axoplasmático. Célula ganglionar retiniana NF-200 (+) en rojo (flecha), con acumulación de
neurofilamentos en su citoplasma al bloquear su flujo axoplásmico, en un modelo experimental de glaucoma. En verde, astrocitos
GFAP (+). Inmunofluorescencia retiniana de montaje completo. (B) Esquema de las funciones de la astroglia. (C) Microglia en el
nervio óptico. Se observó microglía ramificada Iba-1 + (punta de flecha). Inmunofluorescencia de la sección del nervio óptico. Iba1 +
en rojo y GFAP + en azul. Disco óptico (OD) ((A) modificado con permiso de Gallego et al. [73], (B) modificado con permiso de Ramírez
et al. [181]).

son responsables del almacenamiento de glucógeno proporcionando glucosa a las neuronas. Regulan
los niveles extracelulares de potasio. Desempeñan un papel importante en la regulación y el
metabolismo de neurotransmisores como el GABA. Ayudan en la eliminación del CO2 retiniano.
Contribuyen al mantenimiento de la homeostasis del agua en la retina [27, 32-36]. Además, son los
inductores de las propiedades de barrera hemato-retiniana (Figura 4B) [37]. A nivel del nervio óptico, los
astrocitos son responsables de la fasciculación de los axones [38, 39].

En la NFL superficial, existe un segundo tipo morfológico de astrocitos, con un cuerpo celular
grueso y procesos cortos. Su función es separar y proteger los axones del nervio óptico de los
tejidos circundantes, ya que forman una serie de membranas limitantes gliales:

una. Membrana limitante de Elschnig (Figuras 3A y 5A1), que aísla los axones de las células
ganglionares de la superficie vítrea

B. El menisco central de Kuhnt (Figuras 3A y 5A1). La membrana limitante de Elschnig es bastante

gruesa en la copa fisiológica y constituye este menisco central. Esto está en continuidad con el tejido
glial que rodea la adventicia de los vasos centrales (CRA y vena central de la retina) [29, 30].
 Anatomía del nervio óptico humano: estructura y función 13

El principal papel atribuido a estas membranas gliales limitantes es inducir la barrera del
nervio hemato-óptico, que impide el paso de moléculas entre el nervio óptico y los tejidos
adyacentes, que en este caso es el cuerpo vítreo y los vasos del nervio óptico [30, 40].

2.1.3. Vascularización

Los vasos que nutren la NFL superficial dependen de las principales arteriolas de la retina. Los
capilares de esta área continúan junto con los capilares peripapilares retinianos y la red de
capilares peripapilares radiales (RPC). A veces, puede haber una contribución vascular de la
región prelaminar por vasos derivados del sistema ciliar (Figura 5A2) [41–44].

Los RPC en la retina humana fueron descritos por primera vez por Michaelson [45] como un plexo único en su distribución hacia el polo posterior y parecían estar orientados en

paralelo a los axones de la RNFL. Henkind [46] observó que los CPR son la capa más superficial de capilares que se encuentran en la parte interna de la CFNR, y corren a lo largo de

las trayectorias de los principales vasos superotemporales e inferotemporales hasta 4 a 5 mm desde la cabeza del nervio óptico (ONH ). Los CPR tienen un patrón distintivo y

fácilmente reconocible de vasos paralelos, largos y de diámetro uniforme que permanecen dentro de las capas de la CFNR [47]. Henkind informó [46, 48] que en macacos y

humanos, los RCP son más prominentes en la región de Bjerrum y están ausentes en la región macular central. Los RPC tienen una trayectoria lineal larga orientada paralela a los

capilares adyacentes y se irradian anteriormente desde el ONH, formando sólo unas pocas anastomosis con vasos adyacentes [49]. En esta región, las pulsaciones venosas de la

retina se producen de forma espontánea en hasta el 95% de los ojos humanos normales [50]. Algunos autores han identificado que algunos factores importantes inherentes a la

vena retiniana, así como su relación con las estructuras del disco óptico circundante, pueden influir en algunas características como el diámetro venoso, la presencia de cruces

arteriovenosos y la profundidad del tejido, que afectan los sitios de pulsación venosa. Los cambios en la distensibilidad venosa pueden afectar a las pulsaciones venosas en diversas

enfermedades vasculares de la retina como la retinopatía diabética y la enfermedad oclusiva venosa, así como en el glaucoma [51]. Algunos autores han identificado que algunos

factores importantes inherentes a la vena retiniana, así como su relación con las estructuras del disco óptico circundante, pueden influir en algunas características como el diámetro

venoso, la presencia de cruces arteriovenosos y la profundidad del tejido, que afectan los sitios de pulsación venosa. Los cambios en la distensibilidad venosa pueden afectar a las

pulsaciones venosas en diversas enfermedades vasculares de la retina como la retinopatía diabética y la enfermedad oclusiva venosa, así como en el glaucoma [51]. Algunos autores

han identificado que algunos factores importantes inherentes a la vena retiniana, así como su relación con las estructuras del disco óptico circundante, pueden influir en algunas

características como el diámetro venoso, la presencia de cruces arteriovenosos y la profundidad del tejido, que afectan los sitios de pulsación venosa. Los cambios en la

distensibilidad venosa pueden afectar a las pulsaciones venosas en diversas enfermedades vasculares de la retina como la retinopatía diabética y la enfermedad oclusiva venosa, así

como en el glaucoma [51].

2.2. La región prelaminar

En la región prelaminar (PR), los axones de los CGR cambian su trayectoria, curvándose 90 ° para
moverse hacia el quiasma óptico. Esta zona también se conoce como la región coroidea de la
lámina cribrosa (Figuras 2 y 3A) [41–44, 52].

En esta región se pueden diferenciar dos zonas en función de la organización, disposición,

densidad y morfología de los astrocitos, así como de la forma en que estas células fasciculan los
axones. Estas dos áreas son el PR anterior (Figuras 3C1 y C2) y el PR posterior (Figura 3D1
y D2) [29, 30].

2.2.1. Región prelaminar anterior

En el PR anterior, los astrocitos se caracterizan por una morfología estrellada con un cuerpo celular
delgado. Su disposición está estrechamente relacionada con el patrón de distribución que presenta
el sistema vascular (Figuras 3C1, C2 y 5B2) [30]. Los vasos de esta región derivan del sistema ciliar
de la coroides peripapilar precoriocapilar y en ocasiones pueden contribuir a los vasos centrípetos
del círculo de Zinn-Haller (Figura 5B1 y B2) [8, 41, 44, 53, 54].
14 Nervio óptico

Figura 5. (A) Capa de fibras nerviosas superficiales (SNFL): (A1) Membrana limitadora interna de Elschnig (flechas) y menisco
central de Kuhnt (punta de flecha). (A2) vascularización del SNFL. Ramas principales de la arteria y vena central de la retina
(flecha) y lecho vascular capilar (punta de flecha). (A3) capilares peripapilares radiales (punta de flecha). (B) Región
prelaminar de la cabeza del nervio óptico (ONH). (B1) Vista lateral de la vascularización de la ONH. Región prelaminar (PR),
región laminar (LR) y región retrolaminar (RR). (B2, B3) vascularización de la región prelaminar (flechas). Círculo de Zinn-
Haller (CZH) ((A1) inmunohistoquímica GFAP-PAP-Ünna Tanzer; (A2, B1, B2) técnica de diafanización y llenado vascular con
polímeros. (A3, B3) SD angio OCT Heidelberg).

Los astrocitos estrellados de cuerpo delgado son las células predominantes en esta región. Sus cuerpos celulares se
colocan básicamente sobre los vasos sanguíneos y emiten procesos primarios en la dirección de las paredes de los
vasos para formar una red astroglial que forma una estructura en forma de canasta a través de la cual
 Anatomía del nervio óptico humano: estructura y función 15

compartimentos por los que pasan los axonesFigura 3A, C1 y C2) [30]. La disposición de los astrocitos en
este nivel refleja su función de soporte y protección con respecto a las fibras mielinizadas en el lugar en
el que se doblan 90 grados. Estos astrocitos también pueden tener un papel mecánico importante, ya
que podrían impedir la posible compresión y fricción entre los axones nerviosos. Esta estructura es
relativamente elástica si se compara con la rigidez de la lámina cribosa escleral. Esta elasticidad puede
mejorar o prevenir un daño irreparable de las fibras nerviosas cuando el disco se hincha por edema de
papila o neuritis [30].

2.2.2. Región prelaminar posterior

La estructura en forma de canasta del PR anterior se sustituye en el PR posterior por tubos gliales (
Figura 3A, D1 y D2). Los astrocitos de esta región tienen cuerpos gruesos y forman tubos gliales a
través de los cuales corren los axones. Los vasos sanguíneos se colocarán entre las gruesas
particiones de la glía que forman las paredes de estos tubos (Figuras 3D1 y D2) [29, 30]. Al igual
que en el PR anterior, estas células conforman una estructura por la que discurren los vasos que
penetran en el nervio desde la coroides adyacente y forman una red pericapilar de morfología
irregular. Estos tubos gliales pueden tener la función mecánica de resistir las presiones que se
originan en este nivel cuando los ojos se mueven. Los tubos rodean las fibras nerviosas como una
vaina. Varios datos parecen apoyar esta función glial en el RP posterior: primero, la abundancia de
GFAP proporciona a las apófisis astrogliales cierta resistencia a la tracción [55]. Por lo tanto, la
riqueza de proteína GFA observada en microscopía electrónica en las células astrogliales de esta
área estaría proporcionando una cierta fuerza de tensión a las extensiones astrogliales [29, 30, 52,
56], y segundo, la presencia de desmosomas [57] y gap junctions [58] apoya esta posibilidad.
Ambos tipos de unión pueden tener un papel importante en el mantenimiento de la red astroglial a
través de la cual pasan los axones, ya que incluso bajo presiones osmóticas elevadas, las uniones
gap permanecen intactas. Además, estos tubos gliales están organizando los haces axonales
preparándolos para la entrada a la región laminar (LR), que se ve claramente en la zona de
transición entre ambas regiones donde se puede ver cómo los tubos gliales se emparejan
perfectamente con los poros cribosos. [29, 30, 41].

2.2.3. Limitar las membranas

En la región prelaminar encontramos otras dos membranas limitantes gliales: el tejido

intermedio de Kuhnt, que separa el nervio óptico de la retina, y continúa posteriormente con
el tejido del borde de Jacoby, que aísla el nervio óptico del tejido coroideo circundante (
Figuras 2A, 3A y 5A1) [29, 41, 57, 59, 60].

Ambas membranas limitantes están formadas por astrocitos de cuerpo celular grueso que están dispuestos
en 4-5 capas densamente empaquetadas que forman una barrera de separación entre el nervio óptico, la
retina y la coroides [29]. La función de barrera está respaldada por la existencia de uniones estrechas entre los
astrocitos del tejido intermedio de Kuhnt y las células del epitelio pigmentario de la retina, así como por la
presencia de desmosomas entre los astrocitos y la membrana limitante externa.
[60]. Esta función de barrera podría explicar el gran número de fragmentos de mielina y cuerpos
densos, que son fagocitados y degradados por los astrocitos que forman estas membranas
limitantes gliales [29, 59].
16 Nervio óptico

Otra función fundamentalmente atribuida a los tejidos de Kuhnt y Jacoby es que actúan como
cojinetes que amortiguan las fricciones que se producen en los pequeños desplazamientos del nervio
óptico durante los movimientos del globo ocular. De esta forma se evita el sufrimiento de las fibras
nerviosas que penetran en el nervio en las zonas periféricas. Esto puede ser corroborado por la
disposición de parllel de los procesos astrogliales, que están conectados entre sí por numerosos
esmosomas y uniones estrechas. Además, la gran cantidad de filamentos intermedios que existen en
estos procesos astrogliales les proporcionaría cierta rigidez y fuerza de tracción.
29, 30, 52, 55, 57, 60].

. 2.4. Microglia

En el PR, como en el resto del ON, además de los astrocitos, encontramos células microgliales. La
icroglia es un subtipo de glía del sistema nervioso central que se activa en respuesta al daño
euronal [61, 62]. En el tejido normal, estas células están inactivas y tienen una forma ramificada
con un núcleo pequeño y un cuerpo celular con varios procesos (Figura 4C).

En la ONH, las células microgliales inactivas (que son HLA-DR, CD45 e Iba-1 +) están ubicadas
en las paredes de los grandes vasos, rodeando los capilares en las columnas gliales del PR y
los poros cribiformes del LR. En el caso de daño moderado o grave en la HNO, las icroglias se
activan [63-65], formando acumulaciones de microglía ameboide en la lámina ribrosa y los
vasos sanguíneos circundantes [66, 67].

. 3. La región laminar

La lámina cribrosa (LC) forma una banda de tejido conectivo denso y compacto a lo largo del oramen
escleral. Su disposición en forma de tamiz (la lámina cribrosa) transmite los haces de axones de los vasos
retinianos centrales y ervos a través de una serie de aberturas redondas u ovaladas (poros) abrazados por
trabéculas trong [68]. En ojos normales, el número de poros que forman el LC se encuentra entre 550 y 650.
istológicamente, se ha estimado que el diámetro de los poros varía entre 10 y 100 μm y que disminuye hacia
la parte posterior del LC (Figura 6A) [69, 70]. La mayor parte de los LC está formada por una serie de densas
hojas conectivas (Figuras 3E1 y E2). Los LC se mezclan periféricamente con la esclerótica y se alternan con
una serie de láminas gliales de forma laminar. Las placas LC están compuestas de elastina; colágeno de tipos
I, III, IV y VI; laminina; y proteoglicano sulfato de heparán
52, 73–75]. Los colágenos y las fibras elásticas actúan como amortiguadores de la tensión que soporta
esta zona del nervio óptico. Los proteoglicanos juegan un papel importante en las propiedades
biomecánicas de los tejidos, de tal manera que, al ocupar un volumen extenso en relación a sus pesos
oleculares, pueden comprimirse ante una carga y expandirse cuando desaparece. Al igual que en el
nervio óptico, existe un gradiente de presión hidrostática desde el disco al egión retrolaminar [76]; las
propiedades de estas moléculas son importantes para suavizar el gradiente de presión [66].

Mediante la digestión con tripsina y la microscopía electrónica de barrido, es posible apreciar la

estructura de las placas LC. Existen variaciones regionales en la forma de las placas LC. Por tanto, los
cuadrantes superior e inferior de las láminas laminares son más delgados y dispersos, resultando
n la formación de poros más grandes que en los cuadrantes nasal y temporal (Figuras 6B y C)
21, 69].
 Anatomía del nervio óptico humano: estructura y función 17

figura 6. (A) Región laminar de la cabeza del nervio óptico: sectores superior (S), nasal (N), inferior (I) y temporal (T). (B, C) cola de
los poros cribiformes: (B) poro cribiforme nasal y (C) poro cribiforme inferotemporal. (A – C) microscopía electrónica de barrido con
digestión del tejido nervioso por tripsina. (A: modificado con permiso de Ramírez et al. [181]).

Aquí hay dos tipos de células que recubren las placas LC: las células LC y los astrocitos (Figura 3E2). LC ells se
han descrito como células grandes, planas, anchas y poligonales GFAP (-) alfa-ctin de músculo liso (alfa-SMA)
+ que poseen múltiples procesos celulares [71]. Sin embargo, adquieren una forma ovalada de mineral in situ
[72]. Aunque las células de LC residen dentro de LC, los astrocitos GFAP (+) se reubican en las aberturas de
las placas junto a los haces de axones a medida que atraviesan múltiples placas.
66, 71]. Las evaluaciones ultraestructurales muestran que las células LC están alargadas con abundantes
microfilamentos y orgánulos de actina citolasmática, como un retículo endoplásmico rugoso activo, un
aparato de Golgi bien desarrollado y una banda densa de heterocromatina a lo largo del núcleo.
18 Nervio óptico

membrana [77]. Las células LC producen un aumento de la expresión de proteínas de la matriz extracelular (MEC) si
se exponen a estimulación mecánica [78]. Las células LC ahora se reconocen como un sitio importante de daño RGC
en el glaucoma primario de ángulo abierto. Las células dentro de la LC tienen efectos profundos en el entorno de
ECM y la supervivencia de RGC. La señalización autocrina o paracrina de factores de crecimiento entre las células de
la CL puede desempeñar un papel en el mantenimiento de un mecanismo homeostático dentro de la CL humana [79].

Los axones de las células ganglionares atraviesan los poros del LC. La mayoría de las fibras nerviosas que
atraviesan la lámina cribrosa siguen un curso directo. Sin embargo, entre el 8 y el 12% de las fibras se pueden
desviar para pasar a través de los poros cribiformes en las áreas central y periférica del disco. En
consecuencia, estos axones podrían ser más vulnerables a las alteraciones del LC [76].

Se ha demostrado que existen correlaciones significativas entre el área, la convexidad y la relación de

aspecto de un poro y el nivel de agresión biomecánica a los tejidos neurales dentro del poro. Se observó
la relación entre la forma de los poros y la lesión del tejido neural para las configuraciones no
deformadas. Cuando se deforman por la tensión del aro inducida por la presión intraocular (PIO), los
poros se hacen más grandes y más convexos, lo que posiblemente reduce el riesgo de más agresiones
[80].

Se ha observado que el daño del borde neurorretiniano en el glaucoma moderado se produjo

principalmente en las regiones inferotemporal [81] y superotemporal [82], mientras que las porciones
restantes del anillo neurorretiniano en el glaucoma avanzado se encontraron en la región nasal [82].
Quigley y Addicks [83] realizaron una evaluación histológica de los axones del nervio óptico en el CL y
encontraron que la pérdida de axones se producía en todas las regiones, pero era mayor en las regiones
superior e inferior del CL. Además, el patrón de pérdida de axones se correspondía con diferencias
regionales en la estructura del LC, que contenía poros más grandes y haces más delgados en las
regiones superior e inferior [22].

2.3.1. Glioarquitectura de la región laminar

Con respecto a la glioarquitectura de esta región, existe una marcada disminución del tejido glial,
que solo cubre la cara interna de las placas LC (Figuras 3E1 y E2). Los astrocitos tienen un cuerpo
celular grueso similar a los del PR posterior pero forman una sola capa que recubre la pared
interna de los poros del LC (Figuras 3E1 y E2). La función de estas células es brindar soporte
funcional a los axones y sintetizar macromoléculas de la matriz extracelular, que también es
responsable de soportar las fuerzas de cizallamiento y estiramiento generadas por el
desplazamiento de la CL por la acción de la PIO [29, 30, 41, 84].

El núcleo de los moldes cribales está separado de los astrocitos por una capa continua y bien
definida de colágeno tipo IV, laminina y proteoglicano sulfato de heparán (Figuras 3E1 y E2). Estas
macromoléculas forman parte de la membrana basal de los astrocitos y contribuyen a formar una
red de material filamentoso. Esta membrana basal cumple una función estructural al proporcionar
un sustrato flexible para la unión celular. Además, la laminina juega un papel importante en la
regulación de la diferenciación celular y la proliferación de tejidos neurales [66, 76].

Las células están ancladas a la membrana basal por glicoproteínas de membrana con propiedades
adherentes, habiéndose identificado en el nervio óptico por uno de los principales tipos de moléculas de
adhesión, las integrinas [66].
 Anatomía del nervio óptico humano: estructura y función 19

Por lo que respecta a su origen embrionario, los elementos gliales de la ONH se derivan de células
ectodérmicas, pero las células mesenquimales de la cresta neural explican el desarrollo de las células de
tejido y células LC [77].

Es posible que las células LC sean precursoras de astrocitos o se conviertan en astrocitos porque existe
una gran subpoblación de astrocitos GFAP en el cerebro [85, 86]. Por tanto, las células LC pueden ser un
conjunto de astrocitos GFAP pero son diferentes de los astrocitos ONH normales debido a sus
diferentes morfologías y propiedades de inmunotinción [72].

. 3.2. Vascularización de la región laminar

El LC es inervado por ramas centrípetas que surgen directamente de las arterias ciliares
posteriores cortas o del círculo intraescleral de Zinn y Haller (Figuras 7A y 8A).

Las arterias ciliares posteriores (ACP) se originan en la arteria oftálmica y entran en el

lóbulo ocular lateral, medial o superior al nervio óptico, por lo que se denominan ACP
ateral, medial o superior. El número de estos vasos muestra una marcada ariación
interindividual (entre uno y cinco) [87] aunque la situación más frecuente es la existencia
de wo a tres PCA (Figura 7A) [88, 89].

En el caso de que solo existan dos PCA (medial y lateral), estos vasos irrigan la porción nasal y temporal de la
coroides, respectivamente, encontrando una zona divisoria de aguas que es el barrenador entre los territorios de
distribución de las arterias terminales adyacentes. Dado que la circulación del PCA es la principal fuente de
suministro de sangre a la cabeza del nervio óptico, la ubicación de la línea divisoria de aguas entre los PCA es crucial
en los trastornos isquémicos de la ONH. Esta línea divisoria de aguas generalmente no se encuentra verticalmente
en algún lugar del área entre la fóvea y la coroides nasal peripapilar.
Figura 7B) [90-92]. Por otro lado, si hay tres o más PCA, la cuenca hidrográfica tiene forma de Y y
está ubicada en una parte del disco óptico. Sin embargo, puede haber diferentes combinaciones
de formas en las zonas de la cuenca cuando hay más de dos PCA, dependiendo de si el área
suministrada por cada PCA es un cuadrante o solo un sector. Así, cuando todo el disco óptico se
encuentra en el centro de una zona divisoria de aguas, ese disco es particularmente vulnerable a
la isquemia [88, 89, 91, 93].

Los ACP se subdividen en varias ramas antes de perforar la esclerótica, que rodea el
disco óptico. Son dos arterias ciliares posteriores largas (LPCA) y 15-20 arterias ciliares
posteriores cortas (SPCA) (Figura 7A) [94–96]. Según su penetración escleral, las SPCA se
pueden subdividir en SPCA paraópticas (más cercanas al disco óptico) y SPCA distales.
Figura 7A) [97, 98].

En cortes histológicos, las SPCA y LPCA se caracterizan porque tienen la estructura típica
de pequeñas arterias con un endotelio y lámina elástica interna en la túnica ntima, dos
capas musculares lisas en la túnica media y una adventicia constituida por colágeno de
orientación ircular. Las arteriolas derivadas de estas arterias presentan un endoteio
recubierto por una membrana basal, una capa muscular discontinua y una adventicia
olágena continua [9, 99-101].

verall, dos SPCA paraópticas penetran y rodean el disco óptico que constituye el círculo rterial de
Zinn-Haller, que proporciona flujo sanguíneo a la coroides circunpapilar y al prelaminar y
20 nervio óptico

Figura 7. Vascularización del sistema ciliar. (A) Esquema tridimensional de la entrada de la arteria ciliar en el globo ocular. (B)
Angiografía con fluoresceína que muestra la línea divisoria de aguas entre los territorios del PCA (espacio entre líneas). (C) Esquema
de distribución de las ramas del PSCA en la coroides humana. (D) Angiografía con verde de indocianina de la división sectorial de las
PSCA que forman áreas triangulares y las zonas divisorias de aguas entre estas ramas [arterias ciliares posteriores (PCA), arterias
ciliares posteriores cortas (SPCA), arterias ciliares posteriores largas (LPCA)].

regiones laminares de la ONH, a través de capilares que se originan directamente en el círculo de Zinn-Haller (
Figuras 5B2, 7A y 8A). El resto de las SPCA, tanto paraópticas como distales, una vez en la capa vascular
coroidea, se dividen sectorialmente formando áreas triangulares hacia las cuatro regiones del globo ocular.
Estas ramificaciones arteriales (que generan las arterias coroideas) primero son dicotómicas, formando
ángulos agudos. Las ramificaciones posteriores pueden hacerlo desde ángulos agudos hasta ángulos de 180
°, llevando durante su recorrido una trayectoria ondulada (Figuras 7C y D) [94–96, 102].