Se requiere atender esta condición para evitar la aparición de Kernicterus,

también conocida como Encefalopatía ictérica por bilirrubina atravesando la

BHE.

Se puede presentar a través de letargo, vómito y escasa alimentación. Sus

consecuencias abarcan la discapacidad intelectual, parálisis cerebral
coreoatetósica, hipoacusia sensorioneural, parálisis de la mirada y displasia
del esmalte dental Problemática frecuente en RN sanos.

Principal causa de
Hiperbilirrubinemia Se presenta ictericia cuando los niveles plasmáticos de
hospitalización en la neo
bilirrubina superan los 5 mg/dL

Hiperbilirrubinemia
Hiperbilirrubinemia no
Fisiopatología Ictericia fisiológica asociada a LM
fisiológica

Catabolismo (destrucción) de
eritrocitos (grupo HEMO) y Mecanismo
Factores Características Características
eritropoyesis ineficaz (mioglobina) por Características
predisponientes
sist. Retículoendotelial

Bilirrubina no conjugada -Mayor producción de BR

indirecta (mayor volumen de -Aparición de ictericia antes -Sustancia no identificada
hematíes x kg de wawa), de las 24 hr -BR no conjugada en LM aumenta
menor vida media de estos y -Se presenta DESPUÉS -Requerimiento de
de las 36 hr de vida
hasta 16 mg/dL reabsorción de BR

más fallas en la eritropoyesis

fototerapia durante la 2da y 3ra -Baja LM produce un
-Mayor circulación -La [] no supera los 12 -Signos de enfermedad
¿Saturación o falta de mg/dL
semana de vida
aumento de la [] de BR
Asociación a albúmina enterohepática (bilirrubina subyacente como -Puede desaparecer
albúmina? -No se prolonga más no conjugada por retraso
se reabsorbe xq hay menos kernicterus, pérdida de hasta la 10ma semana
de transito intestinal por
microbiota y motilidad allá de la primera peso excesiva, apnea,
semana de vida
-Niñes de aspecto ende se retrasa salida del
intestinal)
taquicardia o inestabilidad sano, buen apetito y meconio. Se reabsorbe la
-Menor captación de BR térmica con ganancia de peso
BR

plasmática a nivel hepático

-Ascenso de BR rápida >
Llegada a Hígado
-Déficit de conjugación
5mg/hr o 5-8 mg/día
-Menor excresion hepática -Ictericia después del 7mo
de BR en el RN
día
-Incompatibilidad grupo -BR  en RNT> 12mg/dL
Conversión por REL a Bilirrubina sanguíneo con padres
-BR en RNPT > 15mg/dL
conjugada directa

(Este no atraviesa BHE)

Eliminación a través de vía biliar

a GI Complicaciones de hiperbilirrubinemia neonatal

Encefalopatía bilirrubínica transitoria: Los signos clínicos son

Transformación a variables y desaparecen sin dejar secuelas
urobilinoides por acción de
microbiota
Ictericia nuclear genuina: Aparición desde el 5to al 8vo día de vida,
se presentan convulsiones, hipertonia, rigidez, irritabilidad
cerebral. Niñe puede morir en esta etapa y los que sobreviven
pasan a un cuadro encefalopático que presenta coreoatetosis y
Disrupción de gradiente de retraso mental. Deja secuelas
¿Menos Apoptósis y necrosis
Difunde a SNC protones + disfunción
ligandina? neuronal
mitocondríal Kernicterus (encefalopatía icterica): Deja secuelas

Hiperbilirrubinemia severa: Grupo de mayor riesgo RNPT entre 34-

36 semanas. Los niveles de BR son > 25mg/dL en RNT y 20 mg/dL
en RNPT