transforma en UROBILINOGENO y se elimina por heces

como ESTERCOBILINOGENO.

bilirrubina Circulación enterohepática

• Es un metabolito fisiológico resultante de la La bilirrubina conjugada que llega al duodeno es desconjugada

degradación del grupo HEM, presente en
la hemoglobina, en la mioglobina y en otras proteínas
y enzimas.
• Se encuentra en casi todas las células del organismo y
especialmente en el hígado.
por la enzima ß-glucoronidasa de la pared intestinal y es
reabsorbida en la mucosa intestinal por circulación
enterohepática, la mayor parte (90%) vuelve al hígado y
reinicia el circuito hacia al intestino y el 10% se excreta por
orina a través de la circulación renal.

• La mayor parte de la bilirrubina indirecta formada en

el feto es eliminada por la placenta hacia la
circulación materna.
• El feto tiene muy limitada la conjugación de
la bilirrubina por disminución del flujo
hepático fetal, de la ligandina hepática y de
la actividad
uridildifosfoglucuroniltransferasa (UDPGT).
Producción, transporte y conjugación de la bilirrubina
• Glóbulos rojos: Factor HEM + acción de la enzima
hemoxigenasa y biliverdina reductasa –>
BILIVERDINA (75% bilirrubina) + monóxido de carbono
+ hierro (reutilización).
• Bilirrubina no conjugada o indirecta, circula en el
plasma unida a la albúmina (mayor porcentaje – NO
atraviesa BHE) y como BI libre (bajo porcentaje).
Liposoluble.
• En el HEPATOCITO existen receptores específicos
(LIGANDINAS y PROTEINAS X-Y) que captan la BI y la
trasladan al REL (retículo endoplasmático liso).
• Bilirrubina indirecta + por acción de la
enzima UDPGT (uridildifosfoglucuronil
transferasa)
• Se transforma a BD (sulfato de
bilirrurrubina o bilirrubina directa o
conjugada – 20%) la cual soluble en
agua y NO pasa membranas
celulares.

• Y en Monoglucoronido de bilirrubina
(80%) lo cual aumenta su solubilidad
en agua.
• Estas bilirrubinas pasan a los canalículos biliares y a
su vez a la vesícula, son secretadas en la bilis al
intestino, y por acción de las bacterias intestinales, se

• La hiperbilirrubinemia neonatal se manifiesta como la
coloración amarillenta de la piel y mucosas, donde se
deposita, y que refleja un desequilibrio temporal entre
la producción y la eliminación de bilirrubina.
• La actividad de la UDP-glucuronil transferasa es más
baja en los primeros días de vida.
• Clínicamente se observa en el recién nacido (RN)
cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL.
• La ictericia en la mayoría de los casos es benigna, pero
por su potencial neurotoxicidad, debe ser monitorizada
muy de cerca para identificar neonatos que pueden
desarrollar hiperbilirrubinemia severa y alteraciones
neurológicas inducidas por la bilirrubina.
FACTORES DE RIESGO
• RN: ausencia de placenta, mayor número de
eritrocitos, menor vida media, eritrocitos envejecidos
en proceso de destrucción.
• Prematurez.
• Insuficiente funcionalidad enzimática y hepática.
• Bajo peso de nacimiento – RCIU.
• Hipoalbuminemia.
• Hipoxemia, acidosis.
• Fármacos: cloranfenicol.
• Hipoalimentación – deshidratación, baja motilidad
intestinal y escasa flora intestinal (mayor circulación
entero-hepática).
• Sin recuperación del peso de nacimiento
(baja superior al 10-15%), diuresis disminuida
(<5 pañales diarios) y defecación ausente.
• Presencia de sangrados (HIC) y hematomas
(cefalohematomas, múltiples equimosis) – parto
traumático.
• Fisiológica:
• Ictericia > 24 hrs de vida con BT fuera de
rango de tratamiento.
• Patológica:
• Precoz - <24 hrs de vida:
• HBR por enfermedad hemolítica del
RN: isoinmunización ABO,
incompatibilidad Rh, o de subgrupos
sanguíneos.
• Sepsis neonatal, sd. de TORCH.
• BT Superior a 15 mg/dL luego de las 24 hrs de
vida y aumento de la BT 5 mg/dL por DIA.
• Ictericia evidente o acentuada RNT mayor
del 8vo día de vida y en RNPT mayor a la 2da
semana de vida
• BD superior a 2 mg/dL.
• Defectos congénitos en la captación y
conjugación de la bilirrubina de los cuales:
síndrome de Gilbert y Síndrome de Crigler-
Najjar I y II.
• Ictericia en piel y mucosas evaluada cefalo-caudal
en RN desnudo con luz NATURAL (sobrepasa tórax).
• Cefalohematomas por parto traumático y/o uso de
fórceps.
• Equimosis por parto traumático.
• Bilirrubina Transcutánea (Bilirrubinometro) elevada
según días de vida.

• *Deshidratación.
• *Enflaquecido - bajo peso.

Prevención de la encefalopatía hiperbilirrubinimica o

KERNICTERUS: BI o desconjugada LIBRE elevada atraviesa BHE
y causa necrosis cerebral.
Signos:
Encefalopatía aguda:
• Signos precoces NO son específicos:
dificultades en succión, letargo, con
alteración de patrón sueño-vigilia,
hipotonía, irritabilidad.
• Sin tratamiento, puede progresar y
aparecer signos como hipertonía,
opistótono, espasticidad,
somnolencia, alteración
alimentación.
Encefalopatía crónica:
• Examen físico: momento (horas de vida) y extensión
de la ictericia. • Parálisis cerebral, sordera
sensorioneural, parálisis de la
• Exámenes: mirada, hipoplasia dental, déficit
• Bilirrubinemia. cognitivo.

• Hematocrito.
• Recuento de reticulocitos (superior al 6%).
• Grupo sanguíneo y Rh, materno y neonatal.
• COOMBS directo neonatal.

• Fototerapia (simple, doble o triple lámpara).

• Exanguinotransfusión.

• Uso de gammaglobulina.
• Base del tratamiento de HBR con luz artificial
relativamente segura y eficaz, y prevenir la
exanguinotransfusión.

• La luz AZUL tiene una longitud de onda 400-500 nm.

• La propiedad de la bilirrrubina a la
ABSORCION de la luz máximo entre 450-460
nm.
• Se disminuye la BI (bilirrubina indirecta).
• Fotoisomerizacion – LUMIBILIRRUBINA.
• La FT convierte a la bilirrubina en isómeros solubles en
agua, que son excretables sin pasar por el
metabolismo del hígado (eliminación urinaria y
gastrointestinal).
• La suplementación líquidos endovenosos a neonatos
bajo FT no está indicada a menos que exista
intolerancia a la vía oral o deshidratación severa.
• Fomentar lactancia materna exclusiva al menos 8 a 12
veces al día.
• Hemoclasificación en todas las mujeres embarazadas
y RN.
• Madre Rh negativa enviar en forma
rápida muestra de sangre RN para
coombs directo y clasificación.
• Vigilar ictericia y educar a los padres, más aún en RN
con FR.

• RN desnudo + protección ocular con antifaz + pañal.

• Distancia de la lampara 20-30 cm.
• Aseo ocular con suero fisiológico en cada atención.
Evaluar conjuntivitis.
• Valorar aumento de pérdidas insensibles. PESO DIARIO
(vigilar pérdida de PN > 12% - deshidratación).
• Cambios de posición.

• Control de temperatura – prevenir extremos.

• Usar FT intensiva/doble para niveles más altos de BST.
• Para máxima exposición, rodee la cuna o
incubadora con tela blanca

• Alimentación con LM y fórmulas lácteas en caso de ser

necesario.