Enfermedad

Infancia/Edad Procesos infecciosos: Encefalitis herpética

Escolar Meningitis bacteriana neumocócica
Adolescentes -Epilepsia -Cefalea tensional
-Cefalea tensional -Aneurismas cerebrales
Adultos -Esclerosis múltiple -Tumores y ECV
Aparece migraña y se atenúa o desaparece después de
Primera década
los 50 años
-Enfermedad de Alzheimer
60 años -Parkinson
-Demencia Senil

Femenino: Síndrome del túnel carpiano:

• Esclerosis múltiple • Secretarias y digitadores
• Migraña Radiculopatías:
• Meningiomas • Albañiles
Masculino: Polineuropatías
• Evento cerebrovascular • Trabajadores de reconstructora
de baterías de automóviles

Cisticercosis: Enfermedad parasitaria cerebral más común en el mundo y frecuente en países

subdesarrolados.

Diabetes mellitus Alcoholismo

• Neuropatías periféricas • Neuropatías
Hipertensión arterial: • Encefalopatía de Wernicke y síndrome
de Korsakoff
• Eventos cerebrovasculares
hemorrágicos Tabaquismo:
Ateroesclerosis: • HTA →Aterosclerosis → ECV
• Eventos cerebrovasculares Promiscuidad sexual o uso de drogas IV:
isquémicos • SIDA → Enfermedades oportunistas del
SNC

Carencia alimentaria de varias vitaminas provoca trastornos neurológicos

Destaca carencia de: Tiamina (B1)
Niacina (B3)
Vitamina B12
 Descripción Causa
• Urente, constante con paroxismos • Deficiencia de vitamina B1, B6, B12
intermitentes de dolor punzante • Diabetes
Dolor neurítico

• Intensos • Traumas
• Exacerba: Actos motores intempestivos, • Presión sobre el nervio
tracción o palpación del tronco nervioso
responsable
• Sensible en puntos de Valleix
• Algia superpone al trayecto periférico del
nervio
• Intenso, fulgurante o lancinante, continuo • Compresión de las raíces medulares
o intermitente
• Cambios postulares afectan intensidad
Dolor radicular

del dolor
• Irradia a lo largo de zonas cutáneas
correspondientes
• Bilateral
• Exacerba: Aumento súbito de P. LCR
o Toser, esfuerzos, defecar,
estiramiento de raíz
correspondiente.

• Cerebro y cerebelo son insensibles al dolor.

• Principales estructuras sensibles al dolor:
3. Piel, Tejido celular subcutáneo 1. NC trigémino, glosofaríngeo, vago,
4. Músculos espinal e hipogloso
5. Periostio a. Dolor percibido por debajo de
6. Senos venosos y ramas tributarias occipucio
7. Arterias dúrales, cerebrales, meníngea 2. Nervios cervicales superiores 1, 2 y 3
media, rama carótida externa a. Participan en el dolor de cabeza

Clasificación de las cefaleas

• Más frecuente y primera causa de ausencia laboral
• Común en adolescentes y adultos, en ambos sexos con predominio en mujeres.
• Resulta de contracción de músculos del cuello y de la piel cabelluda
Cefalea funcional

• Causas: Estrés, depresión o ansiedad.

• Actividad que obligue a individuo de mantener cabeza en una sola posición
Tensional durante mucho tiempo provoca este tipo de cefalea

CARACTERIZA
o Forma gradual
o Constante, opresiva
o Localiza: Cuello y occipucio
 o Bilateral
o Empeora: Al final del día
o Alivia: Ejercicio y distracciones
• Recurrente crónica
• Crisis o accesos generalmente limitados a la hemicránea
• Relación con vasodilatación sostenida de arterias extracraneales e
intracraneales.
• Presente en personas predispuestas
o 65% por predisposición familiar
o Pacientes con personalidad ansiosa o muy perfeccionista
• Mayor parte de los afectados tienen entre 20 y 45 años

FISIOPATOLOGÍA
Fase de aura: Incremento de AG (especial del linoleico), facilita agregación plaquetaria
en las paredes de los vasos, así como liberación de serotonina. ↑Serotonina en plasma
motiva vasoconstricción de los vasos arteriales craneales llevando a una isquemia
cerebral y, en consecuencia, el aura del acceso migrañoso.

Frase de cefalea: Disminución de serotonina plasmática e incremento de PGE1,

condicionando vasodilatación arterial craneal y elevación de quininas junto a
disminución de endorfinas.
• Vasoconstricción → Sintomatología inicial focal visual de migraña.
• Vasodilatación → Motiva dolor ante la distención de paredes arteriales
Común o atípica
(Migraña sin aura)

Clásica o típica
Migraña Tipos de migraña
(Migraña con aura)

Vertebrobasilar
MIGRAÑA CLÁSICA
• Mismos mecanismos desencadenantes que la común:
o Cambios atmosféricos, estrés, dormir poco o demasiado.
o Alimentos: Chocolate, queso, nueces, hígado de pollo que contiene
tiramina.
• Aparece por primera vez en adultos jóvenes
• Destacan trastornos del humor, insomnio, irritabilidad.
SINTOMATOLOGÍA
• Predominio visual: Hemianopsia o defectos escotomatosos
o Frecuente que hemianopsia inicie por la periferia.
• 90% de pacientes con fotopsia
• 10% de los pacientes perciben teicopsia.
• Menor frecuencia sintomatología inicial: afasia y diplopía
• Parestesias localizándose primero en mano, se extiende posteriormente por el
brazo, luego por el labio y hemilengua homolateral.
• Inicio: Cualquier hora del día
• Después de levantarse momento de mayor incidencia.
• Topografía: hemicraneal
• Carácter: Pulsátil, predominio en la sien
• Acompaña con menor intensidad manifestaciones digestivas, audio y fotofobia.
• Persiste en promedio 1-3 horas.
 • Secundaria a aumento del volumen cerebral y de P. LCR
o Presencia de tumor o procesos inflamatorios
• Gliomas y meningiomas extensos
Cefalea orgánica

o Precedidas de síntomas focales y convulsiones

• En ependimoma y hematoma sulbudral
o Cefaleas severas desde el comienzo.
• Otras condicionadas por enfermedades de los vasos de la cabeza
• Arterioesclerosis cerebral
• Súbitas e intensas cefaleas a consecuencia de hemorragias procedentes de aneurismas
• Motivadas por punción lumbar son inocuas y desaparecen al cabo de unas horas o días
• Cefaleas disminuyen en decúbito horizontal.

• No se puede demostrar mecanismo de dolor ni de vasos cefálicos, meninges ni

Cefalea psicógena

musculatura de la cabeza.
• Son “dis sensaciones”.
o Sensación de insatisfacción y tensión psíquica.
• Cefalea presenta un trastorno del estado general
• Puede constituir primer síntoma de:
o Depresión.
• Característica de esta cefalea es variable.

• Sensaciones espontáneas • Sensaciones anormales

• Sin ningún estímulo exterior • Calidad inesperada ante un estímulo
• Es una perversión de la sensación
Manifiesta:
• Hormigueos Ambas son síntomas de:
• Sensaciones alternantes de frío • Lesión de corteza sensitiva (ECV)
y calor • Lesión medular
• Pinchazos y/o pseudocalambres • Lesión de nervios periféricos

Evaluación de la conciencia
• Estados confusionales agudos y
coma son los problemas más
frecuentes de la medicina general
• Más del 5% de los ingresos a los
hospitales generales se debe a
enfermedades que producen
trastorno de la conciencia.
ESCALA DE GLASGOW
Utilizada para valorar el estado de
conciencia de un paciente teniendo en
cuenta 3 aspectos
• Apertura ocular
• Respuesta verbal
• Respuesta motora
o Calificación más baja: 3
o Calificación más alta: 15
• Puntuación 3-4; Muerte en 24
horas o estado vegetativo en el
85% de los casos
• Punteo encima de 11 reduce
riesgo a 5-10%
 ACTITUD
Descripción
• Contractura de grupos musculares: Nuca, raquis, flexores de miembros y pared
abdominal
• Extremidades flexionadas
• Cuello extendido y encorvado hacia atrás
• A fin de prevenir contactos dolorosos en la cama: Regiones pubianas e
isquiáticas hiperestésicas, se coloca en decúbito lateral.
Meningítica • Actitud clásica apelotonada o en Gatillo de fusil.
o Evita luz que molesta (Fotofobia)
o Amortigua ruido porque el oído se encuentra hundido en almohada

• 50% se observa contractura de músculos del dorso formando concavidad

posterior (Opistótonos)
• 30-40% de meningitis meningocócicas o neumocócicas muestran lesiones
purpúricas.
COMA PROFUNDO
• Enfermo en cama con actitud flácida y laxa
(Fase inicial de lesión)
• Algunos movimientos reflejos en brazo o pierna del lado sano
• Respiración ruidosa, intensa, adoptando la de Cheyne-Stokes
• Al compas de cada respiración, se levanta pasivamente la mejilla del lado afecto
pareciendo que soplase (“Fuma en pipa”).

HEMIPLEJIA POR LESIÓN CAPSULAR EN FASE ESPÁSTICA

Hemorragia Cerebral Sucede a partir de la 4ta semana de lesión inicial
• Hipertono de aductores y rotadores del hombro, flexores de antebrazo,
pronadores de la muñeca en extremidad superior, aductores del muslo,
extensores de la pierna y flexores plantares.
• Brazo pegado al cuerpo
• Antebrazo flexionado en ángulo recto sobre brazo
• Dedos muy flexionados en mano, pulgar agarrado por otros dedos
• Mano en pronación
• Extremidad inferior alargada por extensión del pie en el tobillo.
Conjunto se llama: ACTITUD DE WERNICKE-MANN
• Casi siempre por hernia discal en el 90 al 95% de los casos
• Escoliosis hacia el lado enfermo en posición de pie.
Ciática radicular
• Decúbito dorsal: Posición semiincorporada
o Coloca una almohada debajo de las rodillas flexionadas.

FACIES

• Asimétrica
• Causa: entre núcleo motor del facial
LADO ENFERMO
y zona de circunvolución frontal
• Arrugas de la frente se borran ascendente o giro precentral.
• Lagoftalmía • Tipo inferior
• Presencia de epífora • NO SE AFECTA: Músculos frontal,
• Al querer cerrar el ojo, el globo se dirige superficial, orbicular de los párpados
hacia atrás → Sino de Bell • Gusto y salivación no se ven
LADO SANO afectados
• Comisura labial se encuentra desviada
hacia este lado
 MARCHA
SENIL
• Rígida, lenta y bradibasia
• Talón del pie que avanza
no llega a adelantar la
punta del otro pie
• Toda la planta roza el
suelo al andar
• Roce del pie al avanzar
permite identificar esta
marcha
ACTITUD
• Encorvado
• Aumento de cifosis
fisiológica
• Tembloroso
• Modo inseguro y vacilante
INDICA
Lesión difusa del cerebro y de
los núcleos de la base
HEMIPLÉJICA
• Miembro superior en
aducción y flexionado a
90° a nivel del codo
• Mano cerrada en ligera
pronación.
• Miembro inferior del
mismo lado espástico
• Rodilla no se flexiona
• Planta del pie se
arrastra por el piso
describiendo un
semicírculo
INDICA
Lesión de la vía piramidal
UNILATERAl
• Apoplejía
ESPÁSTICA DE TREPADOR (ESPETAJE)
• Piernas rígidas • Al levantar pierna del
• Se adelantan al suelo, en lugar de
mismo tiempo que se flexionarse queda
arrastra la planta del extendido, colgando.
pie • Enfermo para no
• Cuerpo va haciendo tropezar levanta
movimientos de giro excesivamente la
pierna y deja caer de
INDICA plano el pie sobre el
Lesión BILATERAL de la vía suelo.
piramidal
• Parálisis cerebral Espetaje unilateral:
secundaria a anoxia Secundario a paresia del
peroneo
Espetaje bilateral:
Polineuropatia

ALTERACIONES DEL LENGUAJE

AFASIA Lenguaje espontáneo
• Denomina fluente
De Wernicke • No presenta problema para articular palabras Werni ¿cké?
(Sensitiva) • No hay disfunción motora del habla NO COMPRENDO
• No comprende lo que oye Afasia de Wernicke es de la comprensión
• Pérdida de componente motor de la palabra Alteración de la No puede hablar
De Broca • Conserva el sensorial BOCA EXPRESARSE
(Motora) • Imposibilidad de hablar espontáneamente, de La afasia de Broca es de la expresión
repetir lo oído o leer en voz alta NO PUEDE HABLAR

• Monoparesia: Compromiso de una

• Miopatía: Debilidad simétrica de
musculatura proximal
o Alteración de los músculos
• Polineuropatía: Debilidad simétrica distal
o Alteración de nervios periféricos
• Paresia: Disminución de la fuerza
• Parálisis o plejía: Falta completa de la
fuerza
extremidad.
• Hemiparesia: Extremidad superior e inferior
del mismo lado afectada
• Disparesia: Extremidad superior de un lado
e inferior del otro lado afectada
• Paraparesia: Ambas extremidades
inferiores afectadas.
• Cuadriparesia: Cuatro extremidades
afectadas

Una extremidad paralizada tiende a caer más rápido al dejarla caer.

 La fuerza muscular se puede expresar según la siguiente escala:
GRADO MENSURACIÓN
0 No se detecta contracción muscular
Se detecta contracción muscular que no le impide movimiento
1
a la extremidad
2 Realiza movimientos sin vencer la fuerza de gravedad
3 Vence la fuerza de gravedad
4 Vence la fuerza de gravedad y algo de resistencia.
5 Vence una resistencia mayor.

Se explora resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular, se busca en:

• Codos
• Muñecas TONO MUSCULAR
• Rodillas Ligera tensión o resistencia
• Tobillos al movimiento pasivo
Haciendo movimientos de flexión-extensión

• HIPOTONIA: Resistencia disminuida

o Lesión del cerebelo y sus vías
o Lesión nervios periféricos
o Lesión motoneurona de la asta anterior de la medula espinal.
o Lesión de neurona motora superior en fase agua.
• HIPERTONIA: Resistencia aumentada
o Tipos: Espasticidad y rigidez

• Hipertonía permanente • Contracción mantenida de músculos

• Afecta músculos antigravitatorios de las
porciones distales de los miembros de
prefencia aquellos cuya acción es más
voluntaria.
Ejemplo:
• Hipertonía de hemiplejía espástica
Signo de Navaja presente
flexores
• Resistencia al hacer movimientos
pasivos es uniforme desde el inicio hasta
el final.
Ejemplo:
• Enfermedad de Parkinson
o Lesiones de la vía extrapiramidal
Fenómeno de Rueda dentada presente

REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS

GRADO MENSURACIÓN
0 Arreflexia
1o+ Hiporreflexia
2 o ++ Normal
3 o +++ Hiperreflexia
4 o ++++ Clonus
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
• Analgesia: Ausencia de sensibilidad al dolor, sin pérdida de los
restantes modos de sensibilidad, equivale a anodinia. Sí sensibilidad al dolor
• Hipoalgesia: Disminución de la sensibilidad al dolor, equivalente a es normal no se
hipoestesia dolorosa examina sensibilidad
• Hiperalgesia: Aumento de la sensibilidad al dolor, equivale a térmica.
hiperestesia dolorosa.
• Disestesia: Sensaciones anormales de calidad inesperada ante un
estímulo.
Ejemplo de alteración de sensibilidad dolorosa → LESIÓN TRANSVERSAL DE LA MÉDULA

En neuropatías periféricas es lo primero que se pierde

Ocurre en:
• DM
Sensación vibratoria
• Alcoholismo
• Enfermedades de cordones medulares posteriores
• Déficit vitamina B12
Al estar alterada sugiere compromiso de:
• Columnas posteriores
Sensación propioceptiva
• Nervios periféricos
• Raíces medulares
Estereognosis y Capacidad para discriminar algunos estímulos depende de
grafestesia la corteza cerebral en sus áreas sensoriales.

Resulta de la lesión de la vía piramidal o corticospinal. La vía piramidal (la más importante de
todas las del sistema nervioso) ofrece junto con los cordones posteriores de Goll y de Burdach,
una especial vulnerabilidad frente a los agentes lesionales. Se manifiesta de la siguiente manera:
1. Pérdida de la motilidad voluntaria: paresia o plejía.
2. Parálisis:
a. Cara: parálisis facial central.
b. Miembros: disposición distal. Afecta, en especial, a los músculos que realizan
movimientos diferenciados. En el caso de una hemiplejía cortical, el enfermo
puede mover el hombro y flexionar algo el antebrazo sobre el brazo, pero no
puede oponer el pulgar a los demás dedos.
c. Es polimuscular, y muestra predilección por determinados grupos musculares:
i. Extensores para el miembro superior
ii. Flexores para el miembro inferior
d. Respeta los grupos musculares de los canales vertebrales, pectoral mayor y
menor y diafragma, en cuya inervación predomina el sistema extrapiramidal
3. Contractura piramidal:
a. Período de shock: flacidez
 b. Semanas después: contractura piramidal preferentemente en los músculos
distales, aumenta en los movimientos intencionales y cede algo con el reposo
(signo de la navaja). Predomina en los flexores de la extremidad superior y en los
extensores de la inferior (ambos antigravitatorios)
4. Anomalías de la motilidad refleja:
a. Exageración de los reflejos profundos o tendinoperiósticos y aparición de los de
automatismo medular (reflejos de defensa). En relación con la hiperexcitabilidad
refleja, se encuentra el fenómeno del “clono”. Se explora en el pie, rótula y mano.
b. Abolición de los reflejos cutáneos: contrasta más por la exageración de los
tendinoperiósticos. Se debe a la interrupción de fibras facilitadoras de dichos
reflejos, que transitan por el haz piramidal
c. Presencia de reflejos patológicos: son casi exclusivos de lesión de la vía
piramidal
i. Babinski o plantar invertido: en vez de la flexión plantar, se produce la
extensión plantar o flexión dorsal, sobre todo del dedo gordo. Su
ausencia refleja integridad del arco corticoespinal.
ii. Reflejos sucedáneos de Babinski: no igualan en sensibilidad al reflejo
de Babinski.
d. Aparición de movimientos sincinéticos: movimientos involuntarios y automáticos
que acompañan a la realización de movimientos voluntarios de otros segmentos
corporales. Los patológicos se asientan en los músculos paralizados, que se
contraen en forma asociada al efectuar otros movimientos activos
i. Ej: al estrechar la mano se produce una contracción del hemicuerpo
afectado con aducción, pronación del miembro superior y flexión de la
muñeca y los dedos, mientras que el miembro inferior se coloca en
abducción, extensión y rotación interna que exagera la típica actitud
hemipléjica

Puede ocurrir a diferentes niveles: lesión de un nervio aislado, un plexo, una raíz motora, uno o
más segmentos medulares o enfermedad difusa de motoneuronas (ej.: síndrome de Guillain
Barré, que es una polirradiculoneuropatía).
1. Paresia: grado variable, hasta la parálisis flácida, se acompaña precozmente de atrofia
muscular por denervación
2. Hipotonía: proporcional a la paresia
3. Reflejos osteotendinoperiósticos abolidos o disminuidos de acuerdo con el grado de
daño del arco reflejo.
4. Cambios tróficos en una distribución que depende del nivel de la lesión
a. Piel: atrofia cutánea, frialdad, cianosis, fragilidad de uñas
b. Músculos: atrofia muscular por desuso y denervación
c. Huesos: osteoporosis
5. Fasciculaciones: indicativas de denervación, con incremento de la sensibilidad de las
fibras a la acetilcolina circulante.

Se explica por una incongruencia continente-contenido. Sus causas pueden clasificarse de la

siguiente forma:
1. Trastornos del líquido cefalorraquídeo (LCR).
 a. Aumento de su formación: meningitis, papiloma de plexos coroideos;
hipertensión intracraneal benigna
b. Obstrucción de su tránsito normal: lesiones a nivel de los conductos de Silvio,
Magendie o Luschka, que comunican los ventrículos con el conducto
subaracnoideo
c. Defecto de resorción: por causas vasculares venosas o deficiente absorción de
las vellosidades por estar obstruidas por pigmento sanguíneo (hemorragia
subaraconoidea) o moléculas protéicas (por ejemplo, en el síndrome de Guillain-
Barré).
2. Factores vasculares: principalmente estasis de la circulación de retorno. Ocurre la
obstrucción trombótica del seno longitudinal, de un seno lateral, en especial el derecho.
Si ambos senos se ocluyen, la hipertensión intracraneal es grave. Ejemplo: malformación
arteriovenosa, aneurisma.
3. Aumento de la masa cerebral: la hipertensión se relaciona con el tamaño, edema
colateral y topografía de éste; los de la fosa craneal posterior son los que motivan mayor
aumento tensional. Ej.: traumatismo craneoencefálico, tumores

Síntomas y signos:
1. Cefalea: generalmente es el primer síntoma, pero no es raro que aparezca en fases
avanzadas de la enfermedad, o incluso que no se sufra en ningún momento
a. Puede ser difusa o circunscrita, y en este caso se le otorga un papel localizador
de la neoformación
b. Al principio aparece por las mañanas, luego se hace continua con
exacerbaciones matinales coincidiendo con el aumento de tensión arterial que
acompaña al estado de vigilia.
c. Aparece o aumenta con golpes de tos, esfuerzos, decúbito y compresión de
venas yugulares
2. Vómitos:
a. Aparecimiento tardío
b. De preferencia matutina, desligados de la ingesta
c. Fases finales: vómitos en “proyectil” o cerebrales, inesperados y no precedidos
de náuseas
d. Fisiopatología: irritación del centro emético
3. Papiledema:
a. Debido a la estasis de la circulación venosa de la porción periférica del nervio
óptico, por aumento de la presión en el manguito de este
b. Bilateral, diversos grados
c. Precoz en procesos de fosa posterior, motivo de gran hipertensión endocraneal
d. Una papila atrófica (por compresión directa del nervio óptico) no puede ser
presentar papiledema
4. Trastornos psíquicos: Bradipsiquia, estado confusional, indiferencia al medio
5. Manifestaciones vegetativas: Triada de Cushing se presenta en estadíos graves o
avanzados
a. Bradicardia por excitación vagal
b. Hipertensión arterial sistémica moderada, por la anoxia cerebral
c. Bradipnea.
i. También puede presentarse hipotensión arterial
 6. Ataques convulsivos generalizados: casos en que la hipertensión endocraneal se
instaura con rapidez

Cuadro clínico causado por la invasión o agresión aguda de las meninges cerebroespinales como
consecuencia de algún proceso patológico, generalmente infeccioso. Se integra de una serie de
síntomas y signos, que resultan de la irritación de las raíces raquídeas. Motiva contracturas
constantes y precoces que afectan a determinados grupos musculares (nuca, raquis, flexores
de los miembros inferiores, pared abdominal), con la finalidad de situar al enfermo en una
postura antiálgica en que la tracción de las raíces inflamadas e hipersensibles sea la menor
posible (actitud en “gatillo de fusil”).

Síntomas
1. Cefalea: por la tracción de los tejidos inflamados, cuya sensibilidad al dolor está
aumentada
a. Constante o remitente
b. Muy intensa
c. Aumenta por la luz, los ruidos, los movimientos activos o pasivos y los esfuerzos
(tos, estornudos)
2. Vómitos: de tipo central, fáciles, sin esfuerzo, en proyectil

Signos
1. Rigidez de nuca: (dato más significativo). Causada por tracción de las raíces de los
nervios cervicales superiores y de las estructuras de la fosa craneal posterior. El enfermo
no puede flexionar la cabeza. Puede ser levantado de una pieza sosteniéndole sólo por
el occipucio. Puede faltar en pacientes con mal estado general o en coma profundo.
2. Contractura extensora de la musculatura dorsal: impide al enfermo inclinarse hacia
delante, con los brazos cruzados sobre el pecho, sin ayuda de las extremidades
superiores. Si se le solicita al paciente que se siente en la cama, lo hace con rigidez,
apoyándose en los miembros superiores colocados hacia atrás (signo del trípode).
3. Signos de irritación meníngea
Paciente en decúbito dorsal con piernas en extensión pasivamente
Kerning se eleva el miembro inferior, produciéndose como respuesta
positiva flexión de la rodilla.
Paciente en decúbito dorsal, se intenta flexionar pasivamente la
Brudzinski cabeza del enfermo, como respuesta positiva produce flexión
secundaria de las rodillas.

4. Contractura y depresión de los músculos rectos anteriores del abdomen, el abdomen

adopta disposición abarquillada o en quilla
5. Trastornos de la conciencia: confusión, estupor, coma, convulsiones generalizadas
secundarias a edema cerebral
Otros síntomas y signos:
• Convulsiones: frecuentes y generalizadas, sobre todo en niños.
• Parálisis: incompletas y pasajeras.
• Trastornos sensoriales: fotofobia, hiperacusia.
• Hiperestesia cutánea
 • Trastornos psíquicos: confusión, indiferencia al medio.
• Signos generales: fiebre 39-40°C, (como todo síndrome infeccioso): lengua saburral,
sed, oliguria, anorexia.

La lesión transversa medular ocasiona la interrupción de las vía ascendentes y descendentes

que la atraviesan. Ocurre parálisis completa motora y sensitiva (síndrome sensitivo-parapléjico)
de las extremidades y partes corporales situadas por debajo de la lesión.

Estadío agudo
Persiste 3-4 semanas. Presenta parálisis flácida por inhibición medular, incontinencia
esfinteriana y abolición de todo tipo de sensibilidad

Estadío crónico
1. Trastornos sensitivos:
a. Nivel de la lesión: hiperalgesias, hiperestesias y dolores de tipo radicular
b. Debajo de la lesión: déficit sensitivo (hipostesias, anestesias), muestran una
delimitación segmentaria.
2. Trastornos motores:
a. Paresia o parálisis de la motilidad voluntaria
i. La parálisis es espástica (paraplejía espástica), pudiendo adoptar el tipo en
extensión, en casos de compresión medular leve, o la forma en flexión.
b. Reflejos:
• Reflejos osteotendinoperiósticos: exaltados debajo de la lesión, abolidos en el lugar de
la lesión
ii. Reflejos cutáneos: abolidos por debajo de la lesión
iii. En las secciones completas de la médula, el reflejo de Babinski puede o no
estar presente.
3. Trastornos vesicales, rectales y del aparato genital:
a. Hipertonía del esfínter muscular: retención completa de orina, gases y
heces. Ocurre porque la afectación del haz piramidal libera los centros
medulares de la micción y de la defecación
b. Falta completa de erección: afección del nervio pudendo
4. Trastornos tróficos:
a. Úlceras por decúbito en región sacra, nalgas, talones y cara interna de
la rodilla
b. Atrofia muscular por debajo de la lesión se debe a la inactividad
El diagnóstico de la altura de la lesión de la médula espinal se basa en trastornos de la
sensibilidad y trastornos motores

Síndrome doloroso que se localiza en el trayecto del nervio ciático; generalmente parte de la
región glútea y se irradia por la cara posterior del muslo, la cara posterior o externa de la pierna
y puede llegar hasta el pie. El dolor ciático se origina en un proceso irritativo del nervio o de
alguna de las raíces que lo originan, generalmente la quinta raíz lumbar o la primera raíz sacra.
Puede presentarse en forma aguda o ser un trastorno de carácter crónico con períodos de
reactivación aguda.
Etiopatogenia
La ciática puede tener múltiples causas, especialmente de carácter compresivo, y afectar al
nervio ciático o a sus raíces. La mayoría de los casos de ciática son ocasionados por la
compresión de una raíz dentro del canal raquídeo, por hernias del disco intervertebral o por otras
causas de naturaleza osteoarticular. Las raíces que dan origen al nervio ciático, al emerger del
saco dural, tienen una trayectoria hacia abajo o hacia afuera y pasan por un espacio
relativamente estrecho situado entre el cuerpo vertebral y el disco intervertebral, por una parte,
y la articulación interfacetaria, por la otra, antes de pasar por el agujero de conjugación. Cuando
se produce una protrusión del disco a esta altura, de adelante hacia atrás, este espacio se
reduce y la raíz puede ser comprimida. Tal es el caso de las hernias de los discos intervertebrales.
Igual sucede, pero la compresión ocurre de atrás hacia adelante, cuando hay hipertrofia de los
elementos de la articulación interfacetaria, frecuente en los procesos degenerativos de la
columna.

Diagnóstico
• Signo de Laségue: paciente en decúbito dorsal, se eleva el miembro inferior por el pie,
impidiendo que la rodilla se flexione, esto provocara dolor en el territorio ciático, en
forma más precoz cuanto mayor es el compromiso del nervio.
• Signo de Bragard Gowers: una vez conocido el punto en que se inicia el dolor al realizar
la maniobra de Laségue, se lleva la extremidad inferior a dicho punto y el nervio ciático
estará en su límite de tensión; entonces, se flexiona el pie en sentido dorsal, con lo cual
el nervio se estira aún más y el dolor aumenta.
• Signo de Neri: Posee más valor que el de Laségue. Enfermo sentado en la mesa de
exploración, con las piernas colgando. Flexionamos la cabeza y el cuello. Con esto
producimos una tracción sobre la médula y a través de ella sobre sus raíces, si hay una
raíz comprimida o inflamada, al ser traccionada origina dolor en el trayecto del nervio
ciático.
❖ Signo de Neri reforzado: debe buscarse si Neri es negativo. Consiste en elevar la
pierna del lado enfermo hasta el punto en que se inicia el dolor, y se retrocede
un poco hasta que éste cese, luego se flexiona la cabeza y el cuello; si aparece
dolor ciático, la maniobra es positiva. Es muy raro encontrar una ciática radicular
con un Neri reforzado negativo.

Conjunto de síntomas y signos originados por la compresión del nervio mediano a nivel de la
muñeca, al atravesar el ligamento anular del carpo. Se debe a un engrosamiento fibroso del
ligamento existente en la cara palmar de las muñecas, en la zona llamada Túnel del Carpo, el
cual comprime las estructuras anatómicas que están entre él y los huesos; como tendones,
nervios y vasos sanguíneos, ocasionando dolor y adormecimiento. La principal molestia es
debida a la compresión sobre el nervio mediano, que ocasiona una inflamación crónica y daño
del nervio. Todos los factores que reduzcan el calibre del canal carpiano, o aumenten el volumen
de las estructuras contenidas en él, pueden ser causa del desencadenamiento del signo de
compresión del nervio mediano, tales como tenosinovitis de la artritis reumatoidea. Sin embargo,
con frecuencia la presión ejercida por la flexión mantenida o constantemente repetida de la
muñeca, como en actividades como teclear, tejer, tocar violín, determinará un déficit de
circulación en la zona del ligamento, el que iría endureciéndose y aumentando de grosor.
Sintomatología
• Manifestación más frecuente: dedos tumefactos, hormigueos o sensaciones
parestésicas. El V dedo está preservado
• Conforme el cuadro avanza, se presenta dificultad para cerrar la mano, agarrar objetos
pequeños o realizar otras tareas manuales que requieran la oposición del pulgar

Diagnóstico
1. Signo de Tinel: consiste en efectuar una percusión a nivel de la superficie palmar de la
muñeca, con el dedo del examinador o con martillo de reflejos. Se considera positiva se
desencadenan sensaciones de hormigueo o de corriente eléctrica en área
correspondiente a la distribución del nervio mediano
2. Signo de Phalen: se le pide al paciente que junte los dorsos de las manos hasta formar
un ángulo perpendicular y que mantenga esa posición durante 60 segundos. Esta
maniobra comprime el nervio mediano y es positiva si se desencadenan parestesias.