Autor: David B Mount, MD

Editor de sección: Richard H. Sterns, médico

Editor adjunto: John P Forman, MD, MSc

Divulgaciones del colaborador

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  diciembre de 2020. | Última actualización de este tema:  08 de
diciembre de 2020.

INTRODUCCIÓN

La hiperpotasemia es un problema clínico común que con mayor frecuencia es el resultado de

una excreción urinaria de potasio alterada debido a una enfermedad renal aguda o crónica
(ERC) y / o trastornos o fármacos que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAAS). El tratamiento de la hiperpotasemia debida a la retención de potasio tiene como
objetivo en última instancia inducir la pérdida de potasio [ 1 , 2 ].

En algunos casos, el problema principal es el movimiento de potasio fuera de las células,

aunque se puede reducir el potasio corporal total. La hiperpotasemia redistributiva ocurre
con mayor frecuencia en la hiperglucemia incontrolada (p. Ej., Cetoacidosis diabética o estado
hiperglucémico hiperosmolar). En estos trastornos, la hiperosmolalidad y la deficiencia de
insulina son las principales responsables del desplazamiento transcelular de potasio de las
células al líquido extracelular, que puede revertirse mediante la administración de líquidos e
insulina. Muchos de estos pacientes tienen un déficit significativo de potasio en todo el
cuerpo y deben ser monitoreados cuidadosamente por el desarrollo de hipopotasemia
durante la terapia. (Ver "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en
adultos: tratamiento", sección sobre "Reemplazo de potasio" ).

El tratamiento y la prevención de la hiperpotasemia se revisarán aquí. Las causas, el

diagnóstico y las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia se analizan por separado:

● (Consulte "Causas y evaluación de la hiperpotasemia en adultos" ).

 ● (Ver "Manifestaciones clínicas de hiperpotasemia en adultos" .)

DETERMINANDO LA URGENCIA DE LA TERAPIA

La urgencia del tratamiento de la hiperpotasemia varía con la presencia o ausencia de los

síntomas y signos asociados con la hiperpotasemia, la gravedad de la elevación del potasio y
la causa de la hiperpotasemia.

Nuestro enfoque de la urgencia terapéutica es el siguiente ( algoritmo 1):

● Emergencia hiperpotasémica : en general, se debe considerar que los siguientes

pacientes tienen una emergencia hiperpotasémica y, por lo tanto, deben ser tratados con
terapias de acción rápida (es decir, calcio, insulina y glucosa intravenosos) además de
terapias que eliminan el potasio del cuerpo (como hemodiálisis, quelantes de potasio
gastrointestinales o diuréticos) (ver 'Pacientes con una emergencia hiperpotasémica' a
continuación):

• Pacientes que presentan signos o síntomas clínicos de hiperpotasemia. Las

manifestaciones más graves de hiperpotasemia son debilidad o parálisis muscular,
anomalías de la conducción cardíaca y arritmias cardíacas, que incluyen bradicardia
sinusal, parada sinusal, ritmos idioventriculares lentos, taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular y asistolia. Estas manifestaciones suelen ocurrir cuando la
concentración sérica de potasio es ≥7 mEq / L con hiperpotasemia crónica, o
posiblemente a niveles más bajos en pacientes con un aumento agudo del potasio
sérico y / o enfermedad de conducción cardíaca subyacente. (Ver "Manifestaciones
clínicas de hiperpotasemia en adultos" .)

Hay varias anomalías características del electrocardiograma (ECG) asociadas con la

hiperpotasemia ( Figura 1). Una onda T alta y puntiaguda con un intervalo QT
acortado es el cambio más temprano ( forma de onda 1), seguido de un
alargamiento progresivo del intervalo PR y la duración del QRS ( forma de onda 2).
La onda P puede desaparecer y, finalmente, el QRS se ensancha más hasta
convertirse en una onda sinusoidal. Se produce una parada ventricular con una línea
plana en el ECG con ausencia total de actividad eléctrica. La progresión y la gravedad
de los cambios en el ECG no se correlacionan bien con la concentración sérica de
potasio. En la hiperpotasemia también pueden producirse anomalías de la
conducción, como bloqueos de rama y arritmias (bradicardia sinusal, parada sinusal,
ritmos idioventriculares lentos, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, infarto
 de miocardio con pseudo-elevación del ST, patrones de pseudo-Brugada y asistolia) [
3 ]. (Ver "Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia en adultos", sección sobre
"Cambios en el ECG" ).

• Pacientes con hiperpotasemia grave (potasio sérico superior a 6,5 mEq / L),
especialmente si hay una degradación tisular simultánea o hemorragia
gastrointestinal, incluso si no hay signos o síntomas clínicos.

• Algunos pacientes con hiperpotasemia moderada (> 5,5 mEq / L) que tienen un
deterioro significativo de la función renal y una rotura tisular marcada y continua (p.
Ej., Rabdomiólisis o lesión por aplastamiento, síndrome de lisis tumoral), absorción
continua de potasio (p. Ej., Por hemorragia gastrointestinal sustancial), o una acidosis
metabólica significativa sin brecha aniónica o acidosis respiratoria. La degradación de
los tejidos puede liberar grandes cantidades de potasio de las células, lo que puede
provocar elevaciones rápidas y sustanciales del potasio sérico. La absorción de
potasio de la sangre en el tracto gastrointestinal o los tejidos blandos puede producir
aumentos rápidos similares en el potasio sérico. Los pacientes con acidosis sin gap o
acidosis respiratoria pueden desarrollar hiperpotasemia grave rápidamente si la
acidosis empeora o si desarrollan una acidosis respiratoria o metabólica superpuesta
adicional. particularmente cuando la función renal está alterada. (Ver"Lesión renal
aguda relacionada con el aplastamiento" y "Síndrome de lisis tumoral: definición,
patogenia, manifestaciones clínicas, etiología y factores de riesgo" y "Prevención y
tratamiento de la lesión renal aguda inducida por el pigmento hemo" y "Equilibrio de
potasio en los trastornos acidobásicos" .)

● Pacientes que necesitan tratamiento inmediato : algunos pacientes sin una

emergencia hiperpotasémica deben, no obstante, reducir su potasio rápidamente (es
decir, dentro de las 6 a 12 horas). Dichos pacientes incluyen pacientes en hemodiálisis
que se presentan fuera del horario habitual de diálisis, pacientes con función renal
marginal y / o diuresis marginal, o pacientes hiperpotasémicos que necesitan ser
optimizados para la cirugía. Medidas como la infusión de bicarbonato isotónico, la
infusión intravenosa de dextrosa al 5% en agua durante la noche (para estimular la
insulina en un paciente en ayunas) o la hemodiálisis pueden ser apropiadas en estos
entornos. Las medidas adicionales pueden incluir quelantes de potasio orales o kaliuresis
inducida por solución salina intravenosa con terapia diurética. (Ver 'Pacientes que
necesitan una reducción inmediata del potasio sérico' abajo.)

● Pacientes a los que se les puede bajar el potasio lentamente : la mayoría de los
pacientes con hiperpotasemia tienen elevaciones crónicas, leves (≤5,5 mEq / L) o
 moderadas (5,5 a 6,5 mEq / L) del potasio sérico debido a enfermedad renal crónica (ERC)
o al uso de medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona
([RAAS] o ambos). Dichos pacientes no requieren una disminución urgente del potasio
sérico y, a menudo, pueden tratarse con modificación de la dieta, uso de diuréticos (si
fuera apropiado), tratamiento de la acidosis metabólica crónica o reversión de factores
que pueden causar hiperpotasemia (p. Ej., Antiinflamatorios no esteroideos, hipovolemia).
En algunos casos, los medicamentos que inhiben el RAAS se reducen o suspenden, y los
medicamentos que eliminan el potasio por intercambio catiónico gastrointestinal se
recetan para uso crónico. (Ver'Pacientes a los que se les puede bajar lentamente el
potasio sérico' a continuación).

PACIENTES CON UNA EMERGENCIA HIPERCALÉMICA

La identificación de los pacientes que tienen una emergencia hiperpotasémica se presenta

arriba ( algoritmo 1). (Consulte 'Determinación de la urgencia de la terapia' más arriba).

Se proporciona una tabla que resume la evaluación inicial y el tratamiento de los pacientes
con una emergencia hiperpotasémica ( tabla 1).

Enfoque de tratamiento para emergencias hiperpotasémicas  : los  pacientes con una

emergencia hiperpotasémica deben recibir ( tabla 1 y Tabla 2):

● Calcio intravenoso para antagonizar las acciones de la membrana de la hiperpotasemia.

(Consulte 'Calcio' a continuación).

● Insulina intravenosa (generalmente administrada con glucosa intravenosa para evitar la

hipoglucemia) para impulsar el potasio extracelular hacia las células. (Consulte 'Insulina
con glucosa' a continuación).

● Terapia para eliminar rápidamente el exceso de potasio del cuerpo (es decir, diuréticos de
asa o tiazídicos si la función renal no está gravemente afectada, un intercambiador de
cationes gastrointestinal y / o diálisis [preferiblemente hemodiálisis] si la función renal
está gravemente afectada). (Consulte 'Eliminación de potasio del cuerpo' a continuación).

La consulta de nefrología urgente para coordinar estas terapias es apropiada en

pacientes con una emergencia hiperpotasémica en el contexto de deterioro de la función
renal.

● Tratamiento de causas reversibles de hiperpotasemia, como corregir la hipovolemia y

suspender los fármacos que aumentan el potasio sérico (p. Ej., Antiinflamatorios no
 esteroideos, inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona) ( Tabla 3 y
tabla 4). (Consulte "Causas y evaluación de la hiperpotasemia en adultos" e
"Hiperpotasemia inducida por fármacos" a continuación).

El calcio y la insulina intravenosos son tratamientos de acción rápida que dan tiempo para el
inicio de terapias que eliminan el exceso de potasio del cuerpo ( tabla 1).

Monitoring — Continuous cardiac monitoring and serial electrocardiograms (ECGs) are

warranted in patients with hyperkalemia who require rapidly acting therapies. The serum
potassium should be measured at one to two hours after the initiation of treatment. The
timing of further measurements is determined by the serum potassium concentration and the
response to therapy. Patients who receive insulin, with or without dextrose, should undergo
hourly glucose measurements for up to six hours in order to monitor for hypoglycemia.

Administer rapidly acting therapies

Calcium — Calcium directly antagonizes the membrane actions of hyperkalemia [4], while

hypocalcemia increases the cardiotoxicity of hyperkalemia [5]. As discussed elsewhere,
hyperkalemia-induced depolarization of the resting membrane potential leads to inactivation
of sodium channels and decreased membrane excitability. (See "Clinical manifestations of
hyperkalemia in adults", section on 'Pathogenesis'.)

The effect of intravenous calcium administration begins within minutes but is relatively short
lived (30 to 60 minutes). As a result, calcium should not be administered as monotherapy for
hyperkalemia but should rather be combined with therapies that drive extracellular potassium
into cells. Administration of calcium can be repeated every 30 to 60 minutes if the
hyperkalemic emergency persists and the serum calcium does not become elevated. (See
'Insulin with glucose' below.)

Calcium can be given as either calcium gluconate or calcium chloride. Calcium chloride
contains three times the concentration of elemental calcium compared with calcium
gluconate (13.6 versus 4.6 mEq in 10 mL of a 10 percent solution). However, calcium gluconate
is generally preferred because calcium chloride may cause local irritation at the injection site
[2].

The usual dose of calcium gluconate is 1000 mg (10 mL of a 10 percent solution) infused over
two to three minutes, with constant cardiac monitoring. The usual dose of calcium chloride is
500 to 1000 mg (5 to 10 mL of a 10 percent solution), also infused over two to three minutes,
with constant cardiac monitoring. The dose of either formulation can be repeated after five
minutes if the ECG changes persist or recur.
Concentrated calcium infusions (particularly calcium chloride) are irritating to veins, and
extravasation can cause tissue necrosis. As a result, a central or deep vein is preferred for
administration of calcium chloride. Calcium gluconate can be given peripherally, ideally
through a small needle or catheter in a large vein. Calcium should not be given in
bicarbonate-containing solutions, which can lead to the precipitation of calcium carbonate.

Cuando se produce hiperpotasemia en pacientes tratados con digital, se debe administrar

calcio para las mismas indicaciones que en pacientes no tratados con digital (p. Ej.,
Ensanchamiento del complejo QRS o pérdida de ondas P), aunque la hipercalcemia potencia
los efectos cardiotóxicos de digital. En estos pacientes, se puede administrar una solución
diluida lentamente, infundiendo 10 ml de gluconato de calcio al 10% en 100 ml de dextrosa al
5% en agua durante 20 a 30 minutos, para evitar la hipercalcemia aguda [ 1 ]. En pacientes
con hiperpotasemia debido a toxicidad por digitálicos, la administración de fragmentos de
anticuerpos específicos de digoxina es la terapia preferida. (Consulte "Intoxicación con
digitálicos (glucósidos cardíacos)", sección sobre "Anomalías de los electrolitos" ).

Insulina con glucosa  :  la administración de insulina reduce la concentración sérica de

potasio al conducir el potasio hacia las células, principalmente al mejorar la actividad de la
bomba de Na-K-ATPasa en el músculo esquelético [ 1,6 ]. La glucosa se suele administrar con
insulina para prevenir el desarrollo de hipoglucemia. Sin embargo, la insulina debe
administrarse sola si la glucosa sérica es ≥ 250 mg / dl (13,9 mmol / l) [ 7 ]. La glucosa sérica
debe medirse cada hora durante cinco a seis horas después de la administración de insulina,
dado el riesgo de hipoglucemia.

Un régimen de uso común para administrar insulina y glucosa es de 10 a 20 unidades de

insulina regular en 500 ml de dextrosa al 10%, administrada por vía intravenosa durante 60
minutos. Otro régimen consiste en una inyección en bolo de 10 unidades de insulina regular,
seguida inmediatamente de 50 ml de dextrosa al 50 por ciento (25 g de glucosa). Este régimen
puede proporcionar una mayor reducción temprana del potasio sérico, ya que el efecto
reductor del potasio es mayor a las concentraciones más altas de insulina alcanzadas con la
terapia en bolo. Sin embargo, la hipoglucemia se produce entre el 6,1 y el 17,5 por ciento de
los pacientes tratados con insulina y glucosa [ 8]. Para evitar esta complicación,
recomendamos la infusión posterior de dextrosa al 10 por ciento de 50 a 75 ml / hora y un
control estrecho de los niveles de glucosa en sangre cada hora durante cinco a seis horas. Las
medidas adicionales en pacientes apropiados incluyen el uso de solo 5 unidades de insulina o
la administración de 50 gramos de dextrosa junto con insulina [ 9 ].

The administration of glucose without insulin is not recommended, since the release of
endogenous insulin can be variable and the attained insulin levels are generally lower with a
glucose infusion alone [10]. Furthermore, in susceptible patients (primarily diabetic patients
with hyporeninemic hypoaldosteronism), hypertonic glucose in the absence of insulin may
acutely increase the serum potassium concentration by raising the plasma osmolality, which
promotes water and potassium movement out of the cells [11-13].

The effect of insulin begins in 10 to 20 minutes, peaks at 30 to 60 minutes, and lasts for four
to six hours [14-17]. In almost all patients, the serum potassium concentration drops by 0.5 to
1.2 mEq/L [17-20]. In particular, although patients with kidney failure are resistant to the
glucose-lowering effect of insulin, they are not resistant to the hypokalemic effect, because
Na-K-ATPase activity is still enhanced [21,22]. (See "Carbohydrate and insulin metabolism in
chronic kidney disease".)

Repeated dosing — Removal of excess potassium from the body (eg, with hemodialysis
or a gastrointestinal cation exchanger) is sometimes not feasible or must be delayed. Such
patients can be treated with either a continuous infusion of insulin and glucose or bolus
infusions of insulin with glucose, repeated every two to four hours, with serial monitoring of
blood glucose levels.

Remove potassium from the body — The effective modalities described above only
transiently lower the serum potassium concentration. Thus, additional therapy is typically
required to remove excess potassium from the body, except in patients who have reversible
hyperkalemia resulting from increased potassium release from cells due, for example, to
metabolic acidosis or insulin deficiency and hyperglycemia. (See "Causes and evaluation of
hyperkalemia in adults", section on 'Increased potassium release from cells'.)

The three available modalities for potassium removal are diuretics, gastrointestinal cation
exchangers (eg, patiromer, sodium polystyrene sulfonate [SPS], and zirconium cyclosilicate),
and dialysis (which, if available, is the most efficient method to remove potassium). In patients
with a hyperkalemic emergency, diuretics should not be the only method used to remove
potassium from the body.

Loop diuretics in patients without severe kidney function impairment — Loop diuretics

increase potassium loss in the urine in patients with normal or mild to moderately impaired
kidney function, particularly when combined with saline hydration to maintain distal sodium
delivery and flow. However, patients with persistent hyperkalemia typically have impaired
renal potassium secretion, and there are no data demonstrating a clinically important short-
term kaliuretic response to diuretic therapy. Thus, diuretics should not be used as the only
means to remove potassium from the body in patients with a hyperkalemic emergency.
In hypervolemic patients with preserved kidney function (eg, patients with heart failure), we
administer 40 mg of intravenous furosemide every 12 hours or a continuous furosemide
infusion. In euvolemic or hypovolemic patients with preserved kidney function, we administer
isotonic saline at a rate that is appropriate to replete hypovolemia and maintain euvolemia,
followed by 40 mg of intravenous furosemide every 12 hours or a continuous furosemide
infusion.

If kidney function is not preserved, we use a combination of an intravenous isotonic

bicarbonate or isotonic saline infusion plus intravenous furosemide at doses that are
appropriate for the patient's kidney function. (See "Loop diuretics: Dosing and major side
effects".)

Dialysis and gastrointestinal cation exchangers — Gastrointestinal cation exchangers,

including patiromer, zirconium cyclosilicate, and SPS, bind potassium in the gastrointestinal
tract in exchange for other cations, such as sodium or calcium. Such therapies can be used to
treat hyperkalemia in patients with or without severe kidney function impairment.

Hemodialysis in patients with severe kidney dysfunction — Urgent nephrology

consultation is appropriate for all patients with a hyperkalemic emergency and kidney
function impairment (regardless of severity). Hemodialysis is indicated in hyperkalemic
patients with severe kidney function impairment, and is preferable to cation exchangers if the
patient has functioning vascular access for dialysis and if the procedure can be performed
without delay. However, if hemodialysis cannot be performed promptly (eg, within six hours),
we administer gastrointestinal cation exchange therapy (preferably not SPS) and then
perform hemodialysis as soon as possible.

Patiromer or zirconium cyclosilicate — When using a cation exchanger in patients

with a hyperkalemic emergency, we use patiromer (8.4 g, repeated daily as needed) or
zirconium cyclosilicate (10 g three times daily for 48 hours), if these drugs are available, rather
than SPS. Both patiromer and zirconium cyclosilicate can acutely reduce serum potassium in
patients with hyperkalemic emergency [23,24], although data are somewhat limited. The
hypokalemic effect of zirconium cyclosilicate, for example, can be appreciated within one
hour, with a mean reduction in serum potassium of 0.7 mEq/L four hours after a 10-gram
dose [25]. Our approach to dosing is based upon short-term effects of these drugs in a
separate patient population (ie, those treated for chronic moderate hyperkalemia). (See
'Patiromer' below and 'Zirconium cyclosilicate' below.)

SPS in rare settings — We do not use sodium polystyrene sulfonate (SPS) if patiromer
or zirconium cyclosilicate are available. If necessary, SPS can lower the serum potassium in
patients presenting with a hyperkalemic emergency [26,27]. In one retrospective uncontrolled
study, for example, 501 patients with acute hyperkalemia were treated with 15 to 60 g of SPS;
serum potassium decreased by a mean of 0.93 mEq/L by the time the serum potassium was
measured again (typically within 24 hours) [27]. However, adverse effects were common and
two patients developed bowel necrosis, a well-described complication of SPS [28-32].

SPS with or without sorbitol should not be given to the following patients because they may
be at high risk for intestinal necrosis [29,30,33,34]:

● Postoperative patients
● Patients with an ileus or who are receiving opiates
● Patients with a large or small bowel obstruction
● Patients with underlying bowel disease, eg, ulcerative colitis or Clostridioides (formerly
Clostridium) difficile colitis

Even if restoration of kidney function or dialysis is not possible or immediately available, SPS
should not be given in these high-risk settings; if other cation exchangers are not available,
such patients can be managed with repeated doses of insulin and glucose (or continuous
infusions) until dialysis can be performed. Other measures include the administration of
isotonic bicarbonate and high-dose diuretics (if there is residual urine output). (See 'Sodium
bicarbonate' below.)

Thus, we suggest that SPS be used (in conjunction with the rapidly acting transient therapies
mentioned above) only in a patient who meets all of the following criteria:

● Patient has potentially life-threatening hyperkalemia

● Dialysis is not readily available
● Newer cation exchangers (ie, patiromer or zirconium cyclosilicate) are not available
● Other therapies to remove potassium (eg, diuretics, rapid restoration of kidney function)
have failed or are not possible

In addition, if SPS is used, other orally administered drugs should be taken at least three
hours before or three hours after the dose of SPS [35]. SPS binds to and prevents the
absorption of many common medications.

The majority of intestinal necrosis cases associated with SPS occurred when the resin was
administered with sorbitol [28-32]. In addition, intestinal necrosis was induced in a rat model
by sorbitol alone or by sorbitol mixed with SPS but not with SPS alone [31]. Thus, it was
presumed that sorbitol was required for the intestinal injury. As a result, the US Food and
Drug Association (FDA) issued a recommendation in September 2009 that SPS should no
longer be administered in sorbitol [28]. Despite this, many hospitals and pharmacies only
stock sodium polystyrene sulfonate premixed in sorbitol. SPS alone is not always available
and, when available, comes as a powder that must be reconstituted.

However, the association of SPS in sorbitol with intestinal necrosis may be coincidental since
sorbitol is so widely used in conjunction with SPS. In addition, contemporary studies have
found that SPS alone can cause intestinal necrosis in rats and have suggested that the
previously noted toxicity of sorbitol alone in rats may have resulted from the hypertonic
solution in which it was suspended [36].

Multiple clinical cases of intestinal necrosis with SPS and similar cation exchange resins
without sorbitol have been reported [37-40]. Intestinal necrosis has also been reported in
patients receiving SPS in a reduced concentration (33 percent) of sorbitol [28]. Evidence of
gastrointestinal toxicity with SPS has also been noted in a large observational studies:

● In a propensity-matched case-control study of more than 40,000 older adults spanning

periods before and after the recommendation against mixing SPS with sorbitol [41], the
incidence of serious adverse gastrointestinal events at 30 days, defined as hospitalization
or emergency evaluation for intestinal ischemia, thrombosis, ulceration, perforation,
resection, or ostomy, was twice as high among those treated with SPS compared with
those who were not (0.2 versus 0.1 percent; hazard ratio 1.94, 95% CI 1.10-3.41).

● A Swedish study of 19,530 SPS-naïve patients with stage 4 or 5 chronic kidney disease
(CKD), including patients with end-stage kidney disease (ESKD), identified 202 severe and
1149 minor gastrointestinal events among 3690 patients who received SPS without
sorbitol [42]. Initiation of SPS was associated with a higher incidence of severe adverse
events (adjusted hazard ratio 1.25, 95% CI 1.05-1.49), primarily ulcers and perforations.
Most patients (85 percent) were given lower dosages than specified on the product label,
and patients receiving higher doses had a higher incidence of adverse events. Notably,
SPS is commonly prescribed on a chronic basis to dialysis patients in Sweden (20 to 25
percent) and France (40 to 45 percent), while in the United Kingdom and the United
States, SPS is prescribed to less than 5 percent of dialysis patients.

Thus, intestinal injury appears to be an important complication of SPS and is likely

independent of sorbitol.

If given, SPS with or without sorbitol can be administered orally, and SPS without sorbitol can
be administered as a retention enema. Oral dosing is probably more effective if intestinal
motility is not impaired. The oral dose is usually 15 to 30 g, which can be repeated every four
to six hours as necessary. Single doses are probably less effective [43].
If given as an enema, 50 g of SPS is mixed with 150 mL of tap water (not sorbitol). After
cleansing enema with tap water at body temperature, the resin emulsion should be
administered at body temperature through a rubber tube placed at approximately 20 cm from
the rectum with the tip well into the sigmoid colon. The emulsion should be introduced by
gravity and flushed with an additional 50 to 100 mL of non-sodium-containing fluid. The
emulsion should be kept in the colon for at least 30 to 60 minutes and, preferably, two to four
hours, followed by a cleansing enema (250 to 1000 mL of tap water at body temperature) [44].
The enema can be repeated every two to four hours, as necessary.

Despite modest efficacy and the risk of catastrophic consequences, SPS remains the most
widely used treatment for hyperkalemia [28,45]. In a six-month single-center survey from an
emergency department, 1001 patients received SPS in sorbitol, while only 188 received other
therapies [45].

Other therapies — Beta-2-adrenergic agonists (eg, inhaled albuterol) and intravenous

sodium bicarbonate have been studied as potential rapidly acting therapies to reduce the
serum potassium in hyperkalemic patients. Although they can be used in addition to calcium,
insulin (with glucose), and potassium removal therapy, they should not be used in place of
these treatments.

Beta-2-adrenergic agonists — Given the potential adverse effects described below, the

authors and reviewers of this topic believe that intravenous epinephrine should not be used
in the treatment of hyperkalemia. Albuterol is not frequently used but can be considered as
transient therapy in patients who have symptoms or serious ECG manifestations of
hyperkalemia despite therapy with calcium and insulin with glucose, or in patients in whom
dialysis is not appropriate or not feasible.

Like insulin, the beta-2-adrenergic agonists drive potassium into the cells by increasing the
activity of the Na-K-ATPase pump in skeletal muscle [1,46]. Beta-2-adrenergic receptors in
skeletal muscle also activate the inwardly directed Na-K-2Cl cotransporter, which may account
for as much as one-third of the uptake response to catecholamines [47].

Beta-2-adrenergic agonists can be effective in the acute treatment of hyperkalemia, lowering

the serum potassium concentration by 0.5 to 1.5 mEq/L [10,14,19,48,49]. Albuterol, which is
relatively selective for the beta-2-adrenergic receptors, can be given as 10 to 20 mg in 4 mL of
saline by nebulization over 10 minutes (which is 4 to 8 times the dose used for
bronchodilation). Alternatively and where available, albuterol 0.5 mg can be administered by
intravenous infusion. In patients who cannot tolerate nebulized albuterol, and if intravenous
therapy is not available, subcutaneous terbutaline is a potential alternative [49]. The peak
effect is seen within 30 minutes with intravenous infusion and at 90 minutes with nebulization
[48].

Albuterol and insulin with glucose have an additive effect, reducing serum potassium
concentration by approximately 1.2 to 1.5 mEq/L [14,17,50]. Thus, although albuterol should
not be used as monotherapy in hyperkalemic patients with ESKD, it can be added to insulin
plus glucose to maximize the reduction in serum potassium [14]. One problem in patients on
maintenance hemodialysis is that lowering the serum potassium concentration by driving
potassium into the cells can diminish subsequent potassium removal during the dialysis
session (from 50 to 29 mEq in one report), possibly leading to rebound hyperkalemia after
dialysis [51].

Potential side effects of the beta-2 agonists include mild tachycardia and the possible
induction of angina in susceptible subjects. Thus, these agents should probably be avoided in
patients with active coronary disease. In addition, all patients with ESKD should be monitored
carefully since they may have subclinical or overt coronary disease. (See "Risk factors and
epidemiology of coronary heart disease in end-stage kidney disease (dialysis)".)

Sodium bicarbonate — Sodium bicarbonate has limited efficacy in lowering the serum

potassium in the acute setting, even in patients with metabolic acidosis [19,52-54]; therefore,
we do not use bicarbonate therapy as the only treatment in the acute management of
hyperkalemia.

Raising the systemic pH with sodium bicarbonate results in hydrogen ion release from the
cells as part of the buffering reaction. This change is accompanied by potassium movement
into the cells to maintain electroneutrality. The use of bicarbonate for the treatment of
hyperkalemia was mainly based upon small uncontrolled clinical studies [55-57]. However, in a
study that compared different potassium-lowering modalities in 10 patients undergoing
maintenance hemodialysis, a bicarbonate infusion (isotonic or hypertonic) for up to 60
minutes had no effect on the serum potassium concentration [19]. This lack of benefit was
confirmed in several subsequent studies of hemodialysis patients [52-54].

However, prolonged bicarbonate therapy appears to be beneficial in patients with metabolic

acidosis, particularly when administered as an isotonic infusion rather than bolus ampules of
hypertonic sodium bicarbonate [19]. In one series, for example, the administration of isotonic
sodium bicarbonate in a constant infusion to patients with a baseline serum bicarbonate of 18
mEq/L had little effect at one and two hours but significantly lowered the serum potassium
from 6 mEq/L at baseline to 5.4 and 5.3 mEq/L at four and six hours, respectively; the serum
bicarbonate increased to 28 mEq/L at one hour and 30 mEq/L at six hours [53].
In addition, acute or chronic bicarbonate (alkali) therapy may be warranted to treat acidemia
independent of hyperkalemia [56]. (See "Approach to the adult with metabolic acidosis",
section on 'Overview of therapy' and "Pathogenesis, consequences, and treatment of
metabolic acidosis in chronic kidney disease".)

When bicarbonate is given in the acute setting, we recommend the administration of an

isotonic solution (eg, 150 mEq in 1 L of 5 percent dextrose in water over two to four hours),
assuming the patient can tolerate the volume load. There is a potential hazard of giving
hypertonic solutions, such as the standard ampule of 50 mEq of sodium bicarbonate in 50 mL.
In addition, multiple doses can lead to hypernatremia [19].

Over the long term, in patients with chronic kidney disease (CKD), there are a variety of
benefits from treating metabolic acidosis, and alkali therapy is recommended to maintain a
near-normal serum bicarbonate, independent of any effect on the serum potassium
concentration. (See "Pathogenesis, consequences, and treatment of metabolic acidosis in
chronic kidney disease", section on 'Treatment of metabolic acidosis in CKD'.)

PATIENTS WITHOUT A HYPERKALEMIC EMERGENCY

Identifying patients who do not have a hyperkalemic emergency is presented above. (See
'Determining the urgency of therapy' above.)

Patients who do not have a hyperkalemic emergency can generally be divided into two groups
( algorithm 1) (see 'Determining the urgency of therapy' above):

● Those who, despite needing to have their potassium lowered promptly, do not require
rapidly acting therapy with calcium and insulin with glucose. Such patients with severe
kidney function impairment are typically treated with dialysis (preferably hemodialysis)
with or without the use of a gastrointestinal cation exchanger (eg, patiromer). In patients
with normal kidney function or mild to moderate kidney function impairment, correcting
the cause of hyperkalemia (eg, drugs, hypovolemia) will generally suffice, in addition to
treatment with saline infusion and loop diuretics.

● Those who can safely have their serum potassium lowered slowly. Such patients can
usually be treated with therapies that gradually reduce the serum potassium, such as a
low-potassium diet, loop or thiazide diuretics, or a reduction or cessation of medicines
that can increase the serum potassium. With the introduction of patiromer and zirconium
cyclosilicate, it is anticipated that gastrointestinal cation exchangers will be utilized more
frequently in these patients for chronic control of the serum potassium.
Patients who need prompt serum potassium reduction — Identifying patients who should
have their serum potassium promptly lowered but who do not require rapidly acting therapy
(ie, calcium and insulin with glucose), is presented above. (See 'Determining the urgency of
therapy' above.)

Those with severe kidney function impairment — In patients with severe kidney function
impairment who need prompt serum potassium reduction (ie, within 6 to 12 hours), dialysis
should be performed right away if it is logistically feasible (ie, regular working hours,
availability of staff, and presence of a suitable vascular access). Hemodialysis can normalize
the serum potassium within four hours [58]. If prompt dialysis is not logistically feasible, then
a gastrointestinal cation exchanger (preferably patiromer or zirconium cyclosilicate, if and
when available) can be used to remove potassium from the body until such time that dialysis
can be performed. (See 'Gastrointestinal cation exchangers' below.)

Dialysis — Dialysis is indicated in hyperkalemic patients with severe kidney function

impairment. Hemodialysis is preferred since the rate of potassium removal is many times
faster than with peritoneal dialysis [59]. Hemodialysis can remove 25 to 50 mEq of potassium
per hour, with variability based upon the initial serum potassium concentration, the type and
surface area of the dialyzer used, the blood flow rate, the dialysate flow rate, the duration of
dialysis, the potassium concentration of the dialysate, and the patient's muscle mass [1,15].

Uno de los principales determinantes de la velocidad de eliminación de potasio es el

gradiente de potasio entre el plasma y el dializado. Los problemas relacionados con la
eliminación de potasio con hemodiálisis y los posibles efectos adversos se analizan en detalle
por separado. (Consulte "Prescripción de hemodiálisis aguda" ).

Se produce un aumento de rebote en la concentración de potasio sérico después de la

hemodiálisis en todos los pacientes en los que se elimina el potasio, ya que la reducción del
potasio sérico durante la diálisis crea un gradiente para que el potasio salga de las células. La
magnitud de este efecto se evaluó en un estudio de 14 pacientes en hemodiálisis de
mantenimiento estable [ 60 ]. Las concentraciones de potasio sérico promedio al inicio del
estudio, durante la hemodiálisis y hasta seis horas después de la hemodiálisis fueron de 5,7,
3,6 y 5 mEq / L, respectivamente. Por lo tanto, la concentración de potasio sérico
generalmente no debe medirse poco después de completar la hemodiálisis, ya que es
probable que los resultados sean engañosos.

El rebote posdiálisis después de la hemodiálisis es más pronunciado en pacientes sometidos a

hemodiálisis aguda por hiperpotasemia debido a la liberación masiva de potasio de las células
lesionadas (p. Ej., Lisis tumoral, rabdomiólisis) y después de hemodiálisis de mantenimiento
regular en pacientes con una alta concentración de potasio sérico antes de la diálisis [ 60 ].

Las terapias transitorias de acción rápida administradas antes de la diálisis, como la insulina
con glucosa o albuterol , tienen un efecto doble: la eliminación de potasio total se reduce
debido a la disminución de la concentración sérica de potasio [ 51,61 ]; y el rebote de potasio
es mayor debido al desgaste del efecto de las terapias transitorias. El rebote de potasio
también aumenta con un dializado con alto contenido de sodio, ya que el aumento de la
osmolalidad plasmática crea un gradiente de agua y luego de salida de potasio de las células [
62 ].

Los pacientes que tienen un gran rebote después de la diálisis pueden requerir diálisis diaria
o terapia de reemplazo renal continua para evitar la hiperpotasemia grave recurrente.

Aquellos sin deterioro grave de la función renal  : los  pacientes que tienen
hiperpotasemia moderada y función renal normal o deterioro de la función renal leve a
moderada generalmente pueden tratarse sin diálisis. El tratamiento de tales pacientes incluye
típicamente un intercambiador de cationes gastrointestinal además de revertir la causa de la
hiperpotasemia. Por ejemplo, un paciente con enfermedad renal crónica moderada (ERC)
tratado con un inhibidor del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) que presenta un
potasio sérico de 6,0 mEq / L puede ser tratado con un intercambiador de cationes (como
patirómero), suspensión temporal del inhibidor de RAAS, así como otras terapias que sean
apropiadas para el entorno clínico (es decir, terapia con bicarbonato si el paciente tiene
acidosis metabólica y terapia con diuréticos si el paciente es hipervolémico).

Pacientes a los que se les puede reducir lentamente el potasio sérico  : la  identificación
de los pacientes que no necesitan una reducción rápida del potasio sérico y que pueden ser
tratados de forma segura con una terapia que reduce gradualmente el potasio sérico se
presenta arriba. (Consulte 'Determinación de la urgencia de la terapia' más arriba).

La hiperpotasemia se puede corregir en estos pacientes en cuestión de días o semanas,

según las circunstancias clínicas. El potasio sérico debe controlarse durante un período de
tiempo equivalente, para seguir la respuesta al tratamiento y detectar hipopotasemia
iatrogénica.

Además de corregir las causas reversibles de hiperpotasemia, nuestro enfoque en dichos

pacientes es el siguiente:

● Todos estos pacientes deben recibir asesoramiento dietético para reducir la ingesta de
potasio ( tabla 5). (Consulte "Educación del paciente: Dieta baja en potasio (Conceptos
 básicos)" y "Educación del paciente: Dieta baja en potasio (Más allá de lo básico)" y
"Modificación dietética" a continuación).

● Además, los diuréticos tiazídicos o de asa pueden usarse en pacientes que tienen
hipertensión o hipervolemia. (Ver 'Diuréticos' a continuación).

● Los pacientes que continúan teniendo hiperpotasemia moderada a pesar de la

modificación de la dieta y los diuréticos pueden tratarse de forma crónica con nuevos
intercambiadores de cationes gastrointestinales (p. Ej . , Patirómero ). (Consulte
'Intercambiadores de cationes gastrointestinales' a continuación).

Modificación de la dieta  :  es raro que la hiperpotasemia se deba exclusivamente a una

ingesta excesiva, aunque se han descrito casos de este tipo [ 63,64 ]. Por el contrario, la
presencia de enfermedad renal predispone a la hiperpotasemia en pacientes que consumen
potasio [ 65 ]. Además del deterioro de la función renal, otros factores predisponentes
incluyen hipoaldosteronismo y los fármacos que inhiben el RAAS pueden provocar
hiperpotasemia significativa después de una ingesta moderada de potasio. Estos pacientes
deben ser evaluados por su ingesta de alimentos ricos en potasio (consulte
https://www.kidney.org/atoz/content/potásico)., y se le aconseja evitar estos alimentos (
tabla 6). Otras fuentes ocultas de potasio excesivo incluyen sustitutos de la sal [ 66,67 ],
varias formas de pica [ 68 ] y terapias nutricionales "alternativas" [ 69,70 ]. A menudo, la
adopción de una dieta restringida en potasio (consulte
https://www.kidney.org/atoz/content/potásico)normaliza los niveles de potasio sérico y
permite la reanudación de los antagonistas de RAAS ( tabla 7), incluso en pacientes con ERC.

Diuréticos  : los  diuréticos de asa y tiazídicos aumentan la pérdida de potasio en la orina

en pacientes con insuficiencia renal normal o leve a moderada, en particular cuando se
combinan con hidratación salina para mantener el suministro y el flujo de sodio distal. Sin
embargo, los pacientes con hiperpotasemia persistente suelen tener alteración de la
secreción renal de potasio y no hay datos que demuestren una respuesta kaliurética a corto
plazo clínicamente importante al tratamiento con diuréticos.

Aunque los datos son limitados, el tratamiento con diuréticos crónicos probablemente sea
eficaz a largo plazo al aumentar la excreción urinaria de potasio, especialmente en pacientes
con ERC leve a moderada [ 71 ]. Para los pacientes con hiperpotasemia moderada cuya
función renal no está gravemente afectada, sugerimos una prueba de diuréticos si es
apropiado (por ejemplo, hipertensión o hipervolemia). Entre los pacientes con hiperpotasemia
debida a inhibidores de la angiotensina, muchos pueden controlarse con una dieta baja en
potasio y tratamiento con diuréticos.
 Intercambiadores de cationes gastrointestinales  : el  patirómero y el ciclosilicato de
circonio son compuestos no absorbibles que intercambian calcio o sodio e hidrógeno,
respectivamente. Nosotros no utilizamos poliestireno sulfonato de sodio (una resina de
intercambio catiónico) como terapia crónica para tales pacientes.

Patiromer  -  Patiromer es un polímero orgánico esférico no absorbible, formulado

como polvo para suspensión, que se une al potasio en el colon a cambio de calcio [ 72,73 ].

En un ensayo de fase II, abierto de búsqueda de dosis (AMETHYST-DN), 306 pacientes

diabéticos con una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) de 15 a 59 ml / min / 1,73 m 2
e hiperpotasemia leve o moderada (potasio sérico de 5,1 a 5,5, o de 5,6 a 5,9 mEq / L,
respectivamente) se asignaron aleatoriamente a un rango de dosis iniciales de patirómero
(4,2 g dos veces al día a 16,8 g dos veces al día) [ 74 ]; el seguimiento fue de 52 semanas.
Todos los pacientes también fueron tratados con dosis estables de un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) o bloqueador del receptor de angiotensina II (BRA), o
ambos, a menudo en combinación con espironolactona.. A las cuatro semanas, el cambio en
el potasio sérico desde el valor inicial varió de -0,35 a -0,55 mEq / L con dosis iniciales de 4,2 g
dos veces al día a 12,6 g dos veces al día entre aquellos con hiperpotasemia leve, y de -0,87 a
-0,97 mEq / L con dosis iniciales de 8,4 g dos veces al día a 12,6 g dos veces al día entre las
personas con hiperpotasemia moderada. Aproximadamente un tercio de los pacientes tuvo
un único ajuste (hacia arriba o hacia abajo) a su dosis de patirómero; la mayoría no requirió
ningún ajuste. A las 52 semanas, las concentraciones séricas de potasio permanecieron en el
rango normal con la terapia continua con patirómero. La interrupción del patirómero dio
como resultado un aumento del potasio sérico en tres días.

No hubo eventos adversos graves relacionados con el tratamiento en AMETHYST-DN. Los

efectos secundarios más comunes relacionados con el tratamiento incluyeron estreñimiento
(6,3 por ciento de los pacientes) e hipomagnesemia (8,6 por ciento de los pacientes). La
hipomagnesemia se presentó con mayor frecuencia con dosis más altas de patirómero (16,7
por ciento entre los asignados a 33,6 g / día en comparación con 5,4 por ciento entre los
asignados a 8,4 g / día). Se desarrolló hipomagnesemia grave (un magnesio sérico <1,2 mg /
dl) en 13 pacientes (4,3 por ciento).

El estudio OPAL-HK amplió estas observaciones en un ensayo de fase III, aleatorizado y

controlado con placebo en pacientes ambulatorios con ERC e hiperpotasemia [ 75 ]. En OPAL-
HK, 243 pacientes con una TFGe de 15 a 59 ml / min / 1,73 m 2 y un potasio sérico de 5,1 a 6,4
mEq / L en dos ocasiones mientras recibían una dosis estable de un inhibidor de la ECA o ARA
II recibieron 4,2 o 8,4 g de patirómero dos veces al día durante cuatro semanas, dependiendo
de si su potasio sérico estaba por debajo o por encima de 5,5 mEq / L. La disminución media
del potasio sérico a las cuatro semanas fue de 1,0 mEq / L (0,6 y 1,2 mEq / L con dosis más
bajas y más altas, respectivamente); aproximadamente el 75 por ciento de los pacientes
alcanzaron el potasio sérico objetivo de 3.8 a 5.0 mEq / L. La disminución del potasio sérico
fue más pronunciada durante los primeros tres días.

Los 107 pacientes cuyo potasio sérico basal era de 5,5 mEq / L o más y que alcanzaron el
potasio sérico objetivo durante el período de tratamiento inicial de cuatro semanas fueron
asignados aleatoriamente a patirómero o placebo durante otras ocho semanas. El potasio
sérico permaneció igual en los pacientes que continuaron con el tratamiento con patirómero
y aumentó en 0,7 mEq / L en los asignados al placebo. La incidencia de hiperpotasemia (5,5
mEq / L o más) fue significativamente mayor en el grupo de placebo (60 versus 15 por ciento).
Los eventos adversos graves fueron raros y no es probable que estén relacionados con el
tratamiento; el estreñimiento fue el efecto secundario más común, que se presentó en el 11
por ciento de los pacientes durante el período inicial de cuatro semanas. Al igual que en el
ensayo AMETHYST-DN, algunos pacientes desarrollaron hipomagnesemia (ocho pacientes [3
por ciento] desarrollaron niveles de magnesio <1,4 mg / dL).

Existen varias limitaciones de los ensayos OPAL-HK y AMETHYST-DN. No se evaluó el efecto del
patirómero en pacientes con hiperpotasemia aguda o enfermedad renal en etapa terminal
(ERT), aunque este fármaco redujo eficazmente el potasio entre los pacientes en hemodiálisis
en un estudio no aleatorizado [ 76 ]. Además, a los pacientes de estos ensayos no se les
prescribió de forma rutinaria una dieta baja en potasio, solo la mitad de los pacientes del
ensayo OPAL-HK estaban recibiendo diuréticos de asa o tiazídicos, y el número de pacientes
del ensayo AMETHYST-DN que recibieron diuréticos no se informó. Tanto una dieta baja en
potasio como el uso de diuréticos de asa o tiazídicos pueden ser estrategias a largo plazo para
prevenir la hiperpotasemia en muchos pacientes con ERC que reciben tratamiento con
inhibidores de la ECA o ARB. (Ver 'Diuréticos' encima.)

Además de unirse a los cationes, el patirómero puede unirse a otros fármacos en el tracto
gastrointestinal. Se han identificado interacciones clínicamente importantes con
ciprofloxacina , tiroxina y metformina ; estos tres fármacos deben administrarse más de tres
horas antes o después del patirómero [ 77 ].

Ciclosilicato de circonio  -  El ciclosilicato de sodio y circonio (también conocido

como ciclosilicato de sodio y circonio) es un compuesto cristalino inorgánico no absorbible
que intercambia iones de sodio e hidrógeno por potasio a lo largo de su tránsito intestinal [ 72
]. La eficacia del ciclosilicato de circonio en pacientes ambulatorios hiperpotasémicos se
evaluó en dos ensayos aleatorizados controlados con placebo de fase III casi idénticos:
● En el estudio Hyperkalemia Randomized Intervention Multidosis ZS-9 Maintenance
(HARMONIZE), 258 pacientes adultos con hiperpotasemia persistente (potasio sérico
mayor o igual a 5,1 mEq / L) entraron en un período de preinclusión abierto de 48 horas
durante el cual recibió 10 g de ciclosilicato de circonio tres veces al día; El 69 por ciento
tenía ERC (aunque se excluyó a los pacientes con ERC), el 70 por ciento estaba tomando
un inhibidor del sistema renina-angiotensina y la mayoría tenía insuficiencia cardíaca,
diabetes mellitus o ambas [ 78]. De los 258 pacientes que ingresaron al ensayo de
etiqueta abierta, 237 (92 por ciento) alcanzaron un potasio sérico normal (3.5 a 5.0 mEq /
L) a las 48 horas y luego fueron asignados aleatoriamente a placebo o 5 g, 10 g, o 15 g de
ciclosilicato de circonio una vez al día durante cuatro semanas. Durante la terapia
aleatorizada, el potasio sérico medio fue significativamente menor con ciclosilicato de
circonio (4,8, 4,5 y 4,4 mEq / L con dosis de 5, 10 y 15 g, respectivamente) en comparación
con placebo (5,1 mEq / L). De manera similar, la proporción de pacientes normocalémicos
al final del estudio fue significativamente mayor con ciclosilicato de circonio (71 a 85 por
ciento en comparación con 48 por ciento con placebo). Los eventos adversos graves
fueron poco frecuentes y no aumentaron significativamente con el ciclosilicato de
circonio. Sin embargo, el edema fue más común con las dosis de 10 gy 15 g en
comparación con el placebo (6 y 14 frente al 2 por ciento), al igual que la hipopotasemia
(10 y 11 frente al 0 por ciento). Entre un subgrupo de 87 pacientes con insuficiencia
cardíaca, se produjo edema en ocho (15 por ciento) de los que recibieron ciclosilicato de
circonio y en uno (4 por ciento) que recibieron placebo [79 ]. Es probable que las tasas
más altas de edema con ciclosilicato de circonio se deban a una mayor carga de sodio
(que, como se indicó anteriormente, se esperaría ya que el ciclosilicato de circonio
intercambia sodio por potasio).

● En otro ensayo, 753 pacientes adultos con un potasio sérico de 5,0 a 6,5 mEq / L fueron
asignados al azar para recibir 1,25, 2,5, 5 o 10 g de ciclosilicato de circonio tres veces al
día durante 48 horas; El 74 por ciento tenía ERC (se excluyeron los pacientes con ERC), el
67 por ciento estaba recibiendo un inhibidor del sistema renina-angiotensina y la mayoría
de los pacientes tenían diabetes, insuficiencia cardíaca o ambas [ 25]. 543 pacientes (72
por ciento) alcanzaron un potasio sérico normal (3,5 a 4,9 mEq / L) a las 48 horas, y luego
estos individuos fueron reasignados para recibir placebo o 1,25, 2,5, 5 o 10 g de
ciclosilicato de circonio una vez al día para dos semanas. El potasio sérico a las dos
semanas fue significativamente menor en los pacientes que recibieron dosis de 5 y 10 g
de ciclosilicato de circonio en comparación con el placebo (aproximadamente 0,3 y 0,5
mEq / L, respectivamente) pero no con dosis de 1,25 y 2,5 g. Los eventos adversos fueron
similares con placebo y ciclosilicato de circonio.
En estos ensayos, la disminución más pronunciada del potasio sérico con ciclosilicato de
circonio se produjo durante las primeras cuatro horas de tratamiento [ 25,78 ]. Esto sugiere un
efecto agudo sobre la secreción intestinal de potasio, más que simplemente una reducción en
la absorción de potasio.

La eficacia a largo plazo del ciclosilicato de circonio se examinó en un ensayo abierto de 751
pacientes ambulatorios con hiperpotasemia sostenida (5,1 mEq / L o más); La TFGe media fue
de 47 ml / min / 1,73 m 2 y el 65% estaba recibiendo un inhibidor del sistema renina-
angiotensina (es decir, un inhibidor de la ECA, ARB o antagonista del receptor de
mineralocorticoides) [ 80]. Los pacientes fueron tratados con 10 g tres veces al día de
ciclosilicato de circonio durante tres días; el potasio sérico se corrigió al rango normal en un
99 por ciento, y estos pacientes recibieron una dosis de mantenimiento de 5 g una vez al día
durante hasta 12 meses. Durante el tratamiento de mantenimiento, el 88 por ciento tenía un
potasio sérico medio de 5.0 mEq / L o menos, el 87 por ciento de los que tomaban un
inhibidor del sistema renina-angiotensina continuaron con estos medicamentos y los
inhibidores del sistema renina-angiotensina se iniciaron en el 14 por ciento de los que no
tomaban ellos en la línea de base.

El ciclosilicato de circonio también es eficaz para el tratamiento de la hiperpotasemia en

pacientes que reciben hemodiálisis de mantenimiento. En el estudio DIALYZE, 196 pacientes
que recibieron hemodiálisis de mantenimiento que tenían hiperpotasemia persistente antes
de la diálisis fueron asignados al azar a un tratamiento con ciclosilicato de circonio (5 a 15 g
por vía oral en los días sin diálisis) o placebo durante ocho semanas [ 81]. El éxito del
tratamiento, definido como un potasio sérico antes de la diálisis (después del intervalo
interdialítico largo) de 4.0 a 5.0 mEq / L durante las últimas cuatro semanas de terapia, fue
más común con ciclosilicato de circonio (41 versus 1 por ciento). Sin embargo, el criterio de
valoración más importante desde el punto de vista clínico de la "terapia de rescate", definido
como una intervención (como diálisis, insulina más glucosa, otros intercambiadores de
cationes) para reducir urgentemente el potasio sérico, fue poco frecuente en ambos grupos y
no fue estadísticamente diferente (2 versus 5 por ciento). Las tasas de eventos adversos
fueron similares en ambos grupos.

No utilice SPS u otras resinas  : la  resina de intercambio catiónico más utilizada ha sido
el poliestireno sulfonato de sodio (SPS). Aunque "SPS" se usa a menudo como una abreviatura
de poliestireno sulfonato de sodio, SPS es en realidad una marca para el poliestireno
sulfonato de sodio en sorbitol .

Las resinas de intercambio catiónico no parecen ser más efectivas para eliminar el potasio del
cuerpo que la terapia laxante. Aunque es poco común, las resinas de intercambio catiónico
pueden producir efectos secundarios graves, particularmente necrosis intestinal, que puede
ser fatal. (Consulte 'SPS en entornos poco comunes' más arriba).

Dadas estas preocupaciones, SPS u otras resinas no deben usarse en pacientes con
hiperpotasemia crónica leve o moderada que no tienen una emergencia hiperpotasémica y
que no requieren una reducción rápida del potasio sérico. (Consulte 'Determinación de la
urgencia de la terapia' más arriba).

HIPERKALEMIA INDUCIDA POR DROGAS

Diversos fármacos pueden elevar el potasio sérico, principalmente al interferir con el sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Probablemente los más comunes son los inhibidores de la
angiotensina (p. Ej., Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA] y
bloqueadores del receptor de angiotensina II [BRA]), antagonistas de la aldosterona y otros
diuréticos ahorradores de potasio (p. Ej., Espironolactona , eplerenona y amilorida ), digital y
medicamentos antiinflamatorios tabla 4). (Ver "Causas y evaluación de la hiperpotasemia en
adultos", sección sobre "Reducción de la secreción de aldosterona" ).

Estos fármacos deben suspenderse o reducirse la dosis al menos temporalmente, hasta que
se controle la hiperpotasemia.

PREVENCIÓN

Existen varias medidas que pueden ayudar a prevenir la hiperpotasemia en pacientes con
enfermedad renal crónica (ERC), particularmente aquellos con enfermedad renal en etapa
terminal (ERC). Además de una dieta baja en potasio, las siguientes modalidades han sido
eficaces en pacientes en hemodiálisis de mantenimiento estable (consulte "Educación del
paciente: Dieta baja en potasio (más allá de lo básico)" ):

● Evite los episodios de ayuno, que pueden aumentar el movimiento de potasio fuera de las
células debido, al menos en parte, a la reducción de la secreción de insulina [ 10,82 ]. En
un estudio de 10 pacientes estables en hemodiálisis de mantenimiento que no tenían
diabetes mellitus, el ayuno de 18 horas produjo un aumento medio de 0,6 mEq / L en la
concentración sérica de potasio, que se evitó por completo cuando se repitió el protocolo
con la administración de dosis bajas de potasio. -dosis de insulina con dextrosa [ 82 ]. Por
lo tanto, los pacientes no diabéticos con IRT que se someten a cirugía electiva deben, si
están en el hospital, recibir soluciones parenterales que contengan glucosa en ayunas
durante la noche.
 ● Evite, si es posible, los fármacos que elevan la concentración de potasio sérico en
pacientes con un potasio sérico ≥5,5 mEq / L. Estos incluyen inhibidores del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), como inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA), bloqueadores del receptor de angiotensina II (BRA), inhibidores
directos de la renina, antagonistas de la aldosterona y betabloqueantes no selectivos (p.
Ej., Propranolol y labetalol ) [ 83,84 ]. Es mucho menos probable que los bloqueadores
selectivos de beta-1, como el metoprolol y el atenolol, causen hiperpotasemia [ 10,85 ].
(Ver "Causas y evaluación de la hiperpotasemia en adultos", sección sobre
"Betabloqueantes" ).

Los pacientes con ERC o insuficiencia cardíaca a menudo se tratan con inhibidores de RAAS.
Varias medidas preventivas pueden disminuir el riesgo de hiperpotasemia [ 83 ]. Éstas
incluyen:

● Vigilancia estrecha de la concentración sérica de potasio y la tasa de filtración glomerular

estimada (eGFR), especialmente después de cambios en la terapia con inhibidores de
RAAS.

● Restricción dietética de potasio. (Consulte "Educación del paciente: Dieta baja en potasio
(más allá de lo básico)" ).

● Evitar o suspender otros medicamentos que alteran la excreción de potasio (p. Ej.,
Antiinflamatorios no esteroideos).

● La utilización de dosis iniciales bajas y dosis finales basadas en evidencia de inhibidores

de RAAS para indicaciones específicas (p. Ej., Insuficiencia cardíaca, ERC proteinúrica). La
dosis debe reducirse en caso de hiperpotasemia moderada (potasio sérico de ≤5,5 mEq /
L) y la terapia debe suspenderse si el potasio sérico aumenta por encima de 5,5 mEq / L, a
menos que el potasio sérico pueda reducirse mediante terapia diurética.

● El uso de tiazidas o diuréticos de asa siempre que se indique lo contrario.

● No hay buenos datos sobre la eficacia crónica de la terapia alcalina oral ( bicarbonato de
sodio o citrato de sodio) para el tratamiento de la hiperpotasemia persistente. La mayoría
de estos pacientes tienen ERC con o sin hipoaldosteronismo. Hay una variedad de
beneficios del tratamiento de la acidosis metabólica en estos pacientes, y generalmente
se recomienda la terapia con álcalis, independientemente de cualquier efecto sobre la
concentración sérica de potasio. (Ver "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la
acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica", sección sobre "Tratamiento de la
acidosis metabólica en la ERC" ).
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Vínculos a las
guías de la sociedad: trastornos de líquidos y electrolitos en adultos" ).

INFORMACION PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y
"Más allá de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están
escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las
cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos
artículos son los mejores para pacientes que desean una descripción general y que prefieren
materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, los artículos educativos para el
paciente son más largos, más sofisticados y más detallados. Estos artículos están escritos en
el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en
profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas si
busca "información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: hiperpotasemia (conceptos básicos)" y

"Educación del paciente: dieta baja en potasio (conceptos básicos)" )
● Tema Más allá de lo básico (consulte "Educación del paciente: Dieta baja en potasio (más
allá de lo básico)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La urgencia del tratamiento de la hiperpotasemia varía con la presencia o ausencia de los

síntomas y signos asociados con la hiperpotasemia, la gravedad de la elevación del
potasio y la causa de la hiperpotasemia. Nuestro enfoque de la urgencia terapéutica es el
siguiente ( algoritmo 1) (consulte 'Determinación de la urgencia de la terapia' más
arriba):
 • Emergencia hiperpotasémica: pacientes con signos o síntomas clínicos de
hiperpotasemia (p. Ej., Debilidad o parálisis muscular, anomalías de la conducción
cardíaca, arritmias cardíacas), pacientes con hiperpotasemia grave (potasio sérico>
6,5 mEq / L) y pacientes con hiperpotasemia moderada (potasio sérico > 5,5 mEq / L)
más un deterioro significativo de la función renal y degradación continua de los
tejidos o absorción de potasio) tienen una emergencia hiperpotasémica.

• Pacientes que necesitan tratamiento inmediato: algunos pacientes con

hiperpotasemia moderada pero sin una emergencia hiperpotasémica deben, no
obstante, reducir el potasio de inmediato (es decir, dentro de las 6 a 12 horas). Dichos
pacientes incluyen pacientes en hemodiálisis que se presentan fuera del horario
habitual de diálisis, pacientes con función renal marginal y / o diuresis marginal, o
pacientes hiperpotasémicos que necesitan ser optimizados para la cirugía.

• Pacientes a los que se les puede bajar el potasio lentamente: la mayoría de los
pacientes con hiperpotasemia presentan elevaciones crónicas, leves (≤5,5 mEq / L) o
moderadas (5,5 a 6,5 mEq / L) del potasio sérico debido a la medicamentos que
inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona ([RAAS] o ambos). Estos pacientes
no requieren una reducción urgente del potasio sérico.

● Los pacientes con una emergencia hiperpotasémica deben recibir ( tabla 1 y Tabla 2)
(consulte 'Pacientes con una emergencia hiperpotasémica' más arriba):

• Calcio intravenoso para antagonizar las acciones de la membrana de la

hiperpotasemia. (Consulte 'Calcio' más arriba).

• Insulina intravenosa (generalmente administrada con glucosa intravenosa) para

impulsar el potasio extracelular hacia las células. (Consulte 'Insulina con glucosa' más
arriba).

• Terapia para eliminar rápidamente el exceso de potasio del cuerpo (es decir,
diuréticos de asa o tiazídicos si la función renal no está gravemente afectada, un
intercambiador de cationes gastrointestinal y / o diálisis [preferiblemente
hemodiálisis] si la función renal está gravemente afectada). (Consulte 'Eliminación de
potasio del cuerpo' más arriba).

• Tratamiento de causas reversibles de hiperpotasemia, como corregir la hipovolemia y

suspender los fármacos que aumentan el potasio sérico (p. Ej., Fármacos
antiinflamatorios no esteroideos [AINE], inhibidores del RAAS). (Consulte "Causas y
 evaluación de la hiperpotasemia en adultos" e "Hiperpotasemia inducida por
fármacos" más arriba).

• Monitorización cardíaca continua y electrocardiogramas seriados (ECG). El potasio

sérico debe medirse entre una y dos horas después del inicio del tratamiento. El
momento de realizar otras mediciones está determinado por la concentración de
potasio sérico y la respuesta a la terapia. Los pacientes que reciben insulina, con o sin
dextrosa, deben someterse a mediciones de glucosa por hora durante hasta seis
horas para controlar la hipoglucemia. (Ver 'Monitoreo' arriba).

● El tratamiento de los pacientes que no tienen una emergencia hiperpotasémica

generalmente depende de la rapidez con la que se deba reducir el potasio sérico (
algoritmo 1) (consulte 'Pacientes sin una emergencia hiperpotasémica' más arriba):

• Los pacientes que necesitan una disminución rápida del potasio generalmente se
tratan con hemodiálisis (si tienen disfunción renal grave) con o sin el uso de un
intercambiador de cationes gastrointestinal (preferiblemente ciclosilicato de circonio
o patirómero ). En pacientes con función renal normal o deterioro leve a moderado
de la función renal, generalmente será suficiente corregir la causa de la
hiperpotasemia (p. Ej., Fármacos, hipovolemia), además del tratamiento con infusión
salina y diuréticos de asa; en estos pacientes a veces se utiliza un intercambiador de
cationes gastrointestinal. (Consulte 'Pacientes que necesitan una reducción inmediata
del potasio sérico' más arriba).

• Los pacientes a los que se les puede bajar lentamente el potasio sérico de forma
segura suelen ser tratados con terapias que reducen gradualmente el potasio sérico,
como una dieta baja en potasio, diuréticos de asa o tiazídicos, o una reducción o
suspensión de medicamentos que pueden aumentar el potasio sérico. Con la
introducción de patirómero y ciclosilicato de circonio, se prevé que los
intercambiadores de cationes gastrointestinales se utilizarán con mayor frecuencia
en estos pacientes para el control crónico del potasio sérico. (Consulte 'Pacientes a
los que se les puede bajar lentamente el potasio sérico' más arriba).

● Hay varias medidas que pueden ayudar a prevenir la hiperpotasemia o el empeoramiento

de la hiperpotasemia en pacientes con ERC, particularmente aquellos con enfermedad
renal en etapa terminal (ERT). Además de una dieta baja en potasio, las siguientes
modalidades han sido eficaces en pacientes en hemodiálisis de mantenimiento estable
(consulte 'Prevención' más arriba y "Educación del paciente: Dieta baja en potasio (más
allá de lo básico)" ):
 • Evite los episodios de ayuno, que pueden aumentar el movimiento de potasio fuera
de las células debido, al menos en parte, a la reducción de la secreción de insulina.

• En pacientes con hiperpotasemia moderada, evite, si es posible, los fármacos que

elevan la concentración sérica de potasio. Estos incluyen inhibidores de RAAS, como
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), bloqueadores del
receptor de angiotensina II (BRA), inhibidores directos de renina, antagonistas de
aldosterona y betabloqueantes no selectivos (p. Ej., Propranolol y labetalol ) (
tabla 4).

• Evitar o suspender otros medicamentos que alteran la excreción de potasio (p. Ej.,
AINE).

• El uso de tiazidas o diuréticos de asa siempre que se indique lo contrario.

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Tema 2332 Versión 45.0