HIPERPOTASEMIA

Definición y causas

La hiperpotasemia se define por un nivel sérico de potasio mayor de 5,5 mEq/L. Cuando
se produce, es importante establecer la diferenciación entre la hiperpotasemia debida a
un fenómeno de redistribución o aquella con aumento del potasio corporal total. Antes
de establecer esta diferencia, es necesario descartar la seudohiperpotasemia
(hiperpotasemia in vitro), que por general se debe a la lisis in vitro de eritrocitos,
leucocitos y plaquetas cuando estas células se encuentran en cantidades excesivas
(policitemia, leucemia) luego de extraída la sangre.

La hiperpotasemia por redistribución del potasio desde el compartimiento intracelular

con abundante contenido de potasio (150 mEq/L) hacia el compartimiento extracelular
con escasa concentración de potasio (3,5 a 5 mEq/L) por lo común es causada por
acidemia o carencia de insulina.

Diagnóstico

El interrogatorio puede orientar hacia la causa de la hiperpotasemia, dado que la

incidencia de este trastorno es mayor en pacientes con antecedentes de enfermedad
renal, diabetes mellitus, dificultades recientes para la micción o la ingesta de
suplementos de potasio. Hay fármacos que reducen la excreción renal de potasio, como
los inhibidores de la ECA, los inhibidores de la enzima prostaglandina sintetasa
(antiinflamatorios no esteroides), diuréticos ahorradores de potasio, pentamidina,
trimetroprima en altas dosis y los agentes inmunosupresores ciclosporina y tacrolimus.
En casos muy raros, una historia familiar positiva de debilidad muscular profunda
intermitente sugiere una parálisis periódica hiperpotasémica familiar, mientras que una
hiperpotasemia que data de la infancia puede sugerir un trastorno congénito de la
síntesis de mineralocorticoides.

Los síntomas de la hiperpotasemia suelen ser demasiado inespecíficos y no indican el

diagnóstico. Las alteraciones características del ECG son muy sugestivas y contribuyen a
descartar una seudohiperpotasemia. El hallazgo de un nivel sérico de potasio mayor de
5,5 mEq/L en ausencia de hemólisis confirma el diagnóstico de hiperpotasemia.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de la hiperpotasemia son, de modo predominante, neuromusculares y

cardíacos, y estos últimos son potencialmente letales. Los síntomas neuromusculares
consisten en debilidad muscular, sobre todo de las extremidades inferiores, y en general
descrita por el paciente como una sensación de pesadez en las piernas. En casos raros la
debilidad progresa hacia una parálisis flácida. Sin embargo, estos síntomas en general son
precedidos por manifestaciones de cardiotoxicidad.
Puede detectarse una debilidad muscular con reflejos tendinosos normales, pero este
hallazgo es inespecífico. Sin duda, la manifestación clínica más importante de la
hiperpotasemia es su efecto sobre la conducción cardíaca, con el riesgo de paro cardíaco.

Alteraciones electrocardiográficas

Son esenciales para evaluar la cardiotoxicidad y se correlacionan aproximadamente con

la gravedad de la hiperpotasemia. Las primeras modificaciones consisten en la presencia
de ondas T picudas y la prolongación del intervalo QT, que aparecen con un nivel sérico
de potasio de aproximadamente 6 mEq/L. El aplanamiento de las ondas P, la prolongación
del intervalo PR y el ensanchamiento del complejo QRS con el desarrollo de una onda S
profunda se observan con niveles séricos mayores de 6 mEq/L. Cuando el nivel sérico de
potasio supera los 8 mEq/L aparece un patrón de ondas sinusoidales seguido por
fibrilación ventricular.

Consideraciones clínicas

• Antes de iniciar la investigación diagnóstica de la hiperpotasemia debe obtenerse un

electrocardiograma. Un trazado normal sugiere seudohiperpotasemia, que puede
confirmarse mediante el hallazgo de una concentración plasmática normal a pesar de un
nivel sérico elevado. En estos casos no se requieren estudios ulteriores. Si el
electrocardiograma revela cambios compatibles con hiperpotasemia, se está en
presencia de una redistribución o una sobrecarga de potasio.

• La acidosis, la deficiencia de insulina, la hemólisis intravascular o la rabdomiólisis, la

hiperosmolaridad, el ejercicio intenso en pacientes tratados con beta bloqueantes no
selectivos, la succinilcolina, la digital y la parálisis periódica de la variedad
hiperpotasémica son una posible causa de hiperpotasemia por redistribución.

• La sobrecarga de potasio se debe a una disfunción renal, sea intrínseca o relacionada

con hormonas que actúan sobre el riñón. La presencia de oliguria o una filtración
glomerular menor de 20 mL/min con una ingesta dietaria normal conduce a la retención
de potasio. Este fenómeno se agrava a menudo por la ingesta de suplementos orales o
intravenosos de potasio, sales sustitutivas, transfusiones de sangre, o debido al aumento
de la producción endógena por hemólisis, necrosis tisular, hemorragia gastrointestinal o
hipercatabolismo.
• Si se detecta hiperpotasemia con una filtración glomerular mayor de 20 mL/min, debe
sospecharse carencia de aldosterona, un defecto secretorio renal intrínseco o causas
iatrogénicas.

• En un paciente no edematoso que ingiere una dieta hiposódica y no está tratado con
fármacos que interfieran con la excreción de potasio (p. ej., espironolactona), inhibidores
de la enzima convertidora o inhibidores de la prostaglandina sintetasa, el hallazgo de
hiperpotasemia sugiere el diagnóstico de hipoaldosteronismo.

• La baja concentración de aldosterona se observa en la enfermedad de Addison, las

alteraciones enzimáticas congénitas de la producción de aldosterona, la infección por
HIV, la administración de inhibidores de la prostaglandina sintetasa, de inhibidores de la
angiotensina y de heparina y el hipoaldosteronismo hiporreninémico. Este último
trastorno es acompañado a menudo por diabetes mellitus y nefrosclerosis.

• Las causas de alteraciones secretoras a nivel de los túbulos renales son los defectos
tubulares hereditarios (p. ej., síndrome de Gordon) y los trastornos adquiridos, por lo
general intersticiales, como los que se asocian ocasionalmente con la uropatía
obstructiva, la nefropatía de la anemia falciforme, el lupus eritematoso sistémico, la
amiloidosis y la enfermedad por HIV.

• Los fármacos implicados como agentes causales de un defecto secretor de potasio son
la espironolactona, el triamtereno, la amilorida, la trimetroprima en dosis elevadas, la
ciclosporina y el tacrolimus.

• La heparina inhibe la secreción de aldosterona. Su administración prolongada puede

ser causa de hiperpotasemia, sobre todo si hay otros factores predisponentes.

• En pacientes con hiperpotasemia y acidosis, con función renal normal o poco alterada,
debe sospecharse un hipoaldosteronismo hiporreninémico.