SEMANA 09

EFUSIÓN PLEURAL
Es una fina membrana que recubre ambos pulmones con sus cisuras, mediastino,
diafragma y pared costal.

Dividido en: La pleura parietal se puede dividir

en:
→ P. visceral (recubre el pulmón)
→ Costal
→ P. parietal (cubre la pared torácica y el → Diafragmática
diafragma) Pero es una membrana continúa → Mediastínica: Se dirige en sentido
unidas a nivel del hilio pulmonar medial (Pleura mediastinal)

ANATOMÍA PLEURAL
→ Histología: Capa mononuclear de células
mesoteliales, sobre membrana basal y capa de
tejido conectivo con vasos sanguíneos y linfáticos.
→ Vascularización: Circulación sistémica
→ Inervación:

• La p. visceral carece de sensibilidad para el dolor.

• P. parietal: nervios intercostales
• P. diafragmática: nervios frénicos

→ Espacio pleural: Hay liquido de 5 a 15 ml

→ Alveolo: Intercambiar CO2 por O2

→ Alveolo capilar: Se encuentran fuera del

alveolo

COMPOSICIÓN DEL LIQUIDO PLEURAL

Leucocitos: 1000-2500 cel/uL
• Macrófagos
• Linfocitos
• Cel. mesoteliales

FISIOPATOLOGÍA
▪ LP es un ultrafiltrado plasmático procedente de ambas pleuras, a predominio
de p. parietal.
▪ Volumen: 5-15 ml (0.26ml/kg).
 ▪ Se reabsorbe a través de la circulación linfática (parte inferior de la pleura
parietal)
Todo lo que aumente la presión hidrostática
y todo lo que disminuya la presión oncótica,
va a generar que aumente liquido

La presión oncótica está dada por

las proteínas, entonces estas hacen
que jalen líquido del espacio pleural
hacia la pleura visceral

Si hay menos proteínas, entonces no

habrá nadie que jale liquido y por ello no
En la presión hidrostática aumenta la puede pasar a los pulmones y aumenta.
cantidad de liquido del exterior, hacia
el espacio pleural.

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL DERRAME PLEURAL

AUMENTO DE LAS PRESIONES HIDROSTÁTICA:

Al elevarse las presiones capilares en

la circulación pulmonar (insuficiencia
cardiaca, trasudado).

DESCENSO DE LA PRESIÓN ONCÓTICA:

Ejm síndrome nefrótico, cirrosis

hepática, desnutrición severa, origina
trasudado (Proteínas)
AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD DE LA MICROCIRCULACIÓN PLEURAL:

Cuando la pleura se ve afectada por

procesos patológicos, inflamatorios,
infecciosos o tumorales. Produce
exudados

Neumonía, tuberculosis, artritis

reumatoide, entre otras enfermedades
infecciosas.

ALTERACIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO:

Se compromete la reabsorción del líquido.

Típico del derrame tumoral recidivante

El conducto torácico, lleva toda la basura

y exceso de líquido del espacio pleural
hacia el conducto torácico

Si ocurre una ruptura por presencia de un

tumor o por un traumatismo, no habrá quien
lleve el exceso de líquido y se acumula.

MOVIMIENTO DE LÍQUIDO DESDE EL PERITONEO

A través de los linfáticos y Acumulación de líquido en el abdomen, llamado

defectos diafragmáticos ascitis. Si la ascitis es abundante, esta puede pasar de
de pequeño tamaño la cavidad abdominal hasta la torácica.

AUMENTO DE LA PRESIÓN NEGATIVA EN EL ESPACIO PLEURAL:

Atelectasias masivas, por ejemplo, neumotórax.

CLINICA
• Disnea: generalmente a mayor volumen, mayor derrame. Velocidad de
desarrollo del Derrame Pleural
• Dolor torácico: dolor pleurítico El liquido por gravedad,
• Tos: no productiva generalmente se acomoda en las
bases
• Falta de aire
 RADIOLOGÍA
• La Rx tórax posteroanterior: presencia de
200ml de LP. (Incidencia frontal)

• La Rx de tórax lateral: presencia de 50ml.

• La Rx en decúbito lateral: detecta

pequeños derrames, diferencia
engrosamiento pleural de derrame
libre en cavidad

• Si el paciente tiene obturado el seno costodiafragmático, llega al

diagnostico de derrame pleural, además para que este se obture tiene
que haber 200 ml en la cavidad pleural.

En una radiográfica de
incidencia lateral, basta
que el paciente tenga
50ml, para que pueda
observarse.

TOMOGRAFIA DE TORAX: También puede diagnosticar DR.

ECOGRAFIA PULMONAR
 • Lo que se ve negro es anecoico, y es básicamente líquido, y todo liquido
anecoico es compatible con difusión pleura

TORACOCENTESIS
→ Es un procedimiento realizado para
obtener líquido que se encuentra en
el espacio pleural. Permite clasificar el
derrame pleural según las
características del LP en:
• Exudado
• Trasudado

Para poder estudiar el liquido y saber

cual es la causa, se toma una muestra.

Si se sospecha que el derrame

está en el hemitórax derecho,
trazamos una línea media y
ubicamos un punto que esta
por encima de la costilla y ahí
se coloca la jeringa

Hay que realizarlo en el borde superior,

no en el inferior porque en este
transcurre el paquete vascular de la
arteria y nervio intercostal

CRITERIOS DE LIGHT
También se tiene que solicitar un
examen de sangre

Si la proteína del liquido pleural es 3g

por litro y la sérica sea 3g por libro.
→ Entonces de divide 3/3, y sale 1.
→ Como 1 es mayor a 0.5, significa
que el paciente tiene un exudado o
ultrasudado

También se le solicita un lactato deshidrogenasa (LDH) en liquido pleural, y

también a nivel sérico.
→ Ejem. Si sale 300 en el liquido pleural, se divide en lo que salió en su sangre, que
salió 300, y es 1, como es mayor que 6, significa que tiene exudado.
 QUILOTÓRAX
• DP con un líquido lechoso con alto contenido de quilomicrones.
• Representa la fuga de linfa al espacio
pleural por lesión del conducto
torácico, que puede ser traumática o
tumoral.
• Causas principales: traumatismo del
conducto torácico y tumores
mediastínicos.
• El drenaje pleural prolongado provoca
desnutrición

PSEUDOQUILOTÓRAX
También produce un LP lechoso. Generalmente por DP TBC crónico.
Presenta:
• Triglicéridos LP <110mg/dl
• Colesterol LP > 200mg/dl

HEMOTÓRAX
• A menudo es secundario rotura de vasos sanguíneos y a un traumatismo; otras
causas son la presencia de tumores.
• Hematócrito del LP > 50% del hematócrito de la circulación general.
• Puede ser por tuberculosis o cáncer. Casi siempre se necesita una sonda
pleural
 DERRAME PLEURAL MALIGNO
• La pleura puede ser blanco de metástasis de
tumores intra o extratorácicos.
• El mecanismo más importante es el bloqueo del
drenaje linfático.
• Frecuentemente se presenta como DP masivo.
• El LP es tipo exudado y mayormente serohemático
con predominio de mononucleares(linfocitos).
• Se confirma con muestra AP, ya sea de LP o biopsia
pleural.

NEUMOTÓRAX
→ Presencia de aire en la cavidad pleural. Los síntomas predominantes son:

• Dolor torácico, pleurítico, inicio súbito

y localizado.
• Disnea
→ Al examen:
• MV disminuido o abolido
• Hipersonoridad a la palpación
 SEMANA 10 Y 11
INJURIA RENAL AGUDA
- Anatómicamente el riñón se encuentra ubicado retroperitoneal, cuya
ubicación está aproximadamente en la zona lumbar entre L2 y L3.
- Mide de 9 a 11 cm (longitudinal), está irrigado por la arteria renal y la
vena renal.
- Tiene los bordes lisos.
- El riñón derecho está más descendido (1cm menos) porque
anatómicamente en el lado derecho está el hígado.
- Relación: Vena, arteria y uréter (De sentido anterior a sentido
posterior).

Insuficiencia renal aguda (IRA):

1. Persona que tiene un aumento de la creatinina mayor a 0.3 mg/dl en

48 horas. (Lo normal es hasta 1 mg/dl por lo mucho)
2. Persona que aumenta su creatinina 1.5 veces o más el valor basal en
los primeros 7 días.
3. Persona con un volumen urinario menor de 0.5 ml/kg/hora en 6 horas.
(Oliguria).

➢ La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un deterioro

abrupto de la función renal que da lugar a una retención de urea y
productos nitrogenados y a una disregulación del volumen
extracelular y de electrolitos. Puede acompañarse o no de oliguria.

ETIOLOGÍAS

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DE TIPO PRERENAL: Son las entidades que

han llevado a que el paciente tenga una insuficiencia renal, hay poco
flujo sanguíneo o vasoconstricción en la arteria renal. como, por
ejemplo:
- Uso de medicamentos nefrotóxicos: Antiinflamatorios (ibuprofeno,
naproxeno, Keterolaco, indometaxina, etc.) → Produce oliguria, falla
renal. Antibióticos (Amicacina)
- Uso de agentes nefrotóxicos: Contrastes iodados.
 - Estados de hipovolemia: Vómitos, diarreas, grandes quemados,
accidentes de tránsito, pérdida de sangre.

2. Insuficiencia renal aguda de tipo renal: Son las mismas que la

prerrenal. (Exactamente igual)
3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DE TIPO POSTRENAL: Lesión en uréter,
próstata y vejiga. En los uréteres hay cálculos y en la próstata una
hipertrofia benigna.

- Las sustancias (hemoglobina, electrolitos, proteínas) se filtran, se

reabsorben y luego son eliminadas por el riñón.
LA UNIDAD FUNCIONAL DE RIÑON: LA NEFRONA: Incluye al glomérulo

ECOGRAFÍA DE RIÑÓN
Tiene 2 fases:

1. ANECOGÉNICA
(HIPOECOGÉNICA): Parte oscura
en la corteza.
2. HIPERECOGÉNICA: Parte de color
blanco en la médula.
 - En una imagen ultrasonográfica debe estar delimitado la corteza de la
médula

L: Longitudinal
Riñón pequeño es una característica
T: Transversal de enfermedad renal crónica, tiene
AP: Grosor disminución en el número de
nefrones y de túbulis, por eso está
más pequeño.
 Entonces…

Criterios para diagnosticar ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA:

1. Diabetes mellitus.
2. Hipertensión arterial
3. Proteinuria (1g al día).
4. Inadecuada diferenciación entre corteza y médula.
5. El riñón mide 7 cm. (Riñón pequeño) → Se ve con una ecografía

TOMOGRAFÍA DE RIÑON

La utilidad básicamente de la tomografía es cuando hay sospecha de un

cáncer (observar una masa amorfa) y ver la posibilidad de biopsia.

También se pueden observar cálculos

CÁCULO EN
EL RIÑON

CÁNCER
DE RIÑON
 HECHO POR: GERARDO
COTRINA Y JHEIMY CUBAS

INFECCIONES DEL TRACTO

URINARIO EN ADULTOS
CASOS INTEGRADORES

SEMANA 12
1. GENERALIDADES:
- Localización anatómica del riñón, es en la región lumbar.

- El riñón derecho se encuentra 1 cm apróx. por debajo, inferior (más

descendido que el riñón izquierdo) y esto debido a la presencia
anatómica del hígado.

- El riñón tiene una circunferencia (silueta), bien delimitada, tienen

una corteza y una médula.

- Ecográficamente: La corteza es HIPOECOGÉNICA (negro) y la

médula es HIPERECOGÉNICA (blanco).

- El borde tiene que ser liso, así se tiene que ver en la ecografía y
tiene que a ver una buena diferenciación entre la corteza y la
médula (Marcarse bien la parte negra y la parte blanca) →
“adecuada diferenciación corticomedular”

- El diámetro longitudinal tiene que ser más de 8cm (9, 10, 11 cm).

- El parénquima renal tiene que ser menor a 15 mm.

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO EN ADULTOS

✓ ITU , vesicales, renales, prostáticas son una de las
infecciones mas frecuentes en humanos.
Microorganismos infecciosos pueden ser →
Bacterias, Hongos , Virus, Parásitos
 - BACTERIURIA: Presencia de
bacterias en el examen de
orina y puede ser bacteriuria
sintomática (dolor, esmo,
disuria) o asintomática.

➢ DEFINICIÓN DE ITU: Presencia de bacterias u otros microorganismos en la orina

o en los tejidos genitourinarios.
➢ INFECCIÓN SINTOMÁTICA DEL TRACTO URINARIO: Puede manifestarse como
una infección:
• Vesical (cistitis o infección del tracto urinario inferior)→ (disuria, polaquiuria,
nicturia)
• Renal (pielonefritis o Infección del tracto urinario superior) → (disuria, polaquiuria,
nicturia) + Fiebre y dolor lumbar

• Prostática (Prostatitis bacteriana Aguda o crónica) → (disuria, polaquiuria, nicturia)

2. CLASIFICACIÓN:

- Riñón

- Próstata

- La infección aguda NO COMPLICADA del tracto urinario se produce en

mujeres con una vía genitourinaria normal, y por lo general se manifiesta
como cistitis. En hombres es rara la no complicada.

- Las INFECCIONES COMPLICADAS del tracto urinario se producen en pacientes

con alteraciones funcionales o estructurales del tracto genitourinario. Una ITU
en hombre debería considerarse complicada hasta que no se descarten
alteraciones subyacentes.
 ITUS
COMPLICADAS

- Ante la sospecha de un ITU, ya sea dama o varón que va a

consulta por disuria (ardor al orinar), polaquiuria (orina muchas
veces) o nicturia (orina muchas veces en la noche).

- Si el paciente es varón se puede sospechar que puede ser una

prostatitis (infectada la próstata).

- Si el paciente es una dama se puede sospechar de cistitis

(infectada la vejiga).

Es mucho más fácil tratar a la mujer en algunos casos, que

en los hombres.

3. EXÁMENES:
- La flora normal de la uretra distal incluye:
• bacterias aeróbicas (comensales comunes de la piel) →
estafilococos coagulasa-negativos, estreptococos del grupo
viridans y especies de corynebacterium. También existe una
flora anaeróbica compleja y abundante.
- Cuando el paciente tiene los síntomas que ya mencionamos, se le
pide dos exámenes:

1. EXAMEN COMPLETO DE ORINA

2. UROCULTIVO

1. EXAMEN COMPLETO DE ORINA:

Características normales:
- Color amarillo , pálido, claro, transparente
- Olor amoniacal
- pH 4.5 – 8.0 (promedio pH 6.10)
- Densidad : 1.003 – 1.030
- No bacterias, no glóbulos rojos, no leucocitos.

2. UROCULTIVO:

- Es para buscar que bacteria está creciendo. Debe salir sus

resultados en aproximadamente 3 días.
• Es el Gold Estándar para el diagnóstico y tratamiento apropiado
de las ITU : > 105 UFC. (MÁS DE 100,000, SE CONSIDERA POSITIVO)
• Muestras de orina ser tomadas antes de iniciar TTO ATB →
fármacos esterilizan la orina.
• Conservar la muestra a 4° → Microrganismos contaminantes
crecen rápidamente a T° ambiente.
• Obtener orina sin contaminación → 1/2 micción sin limpieza
periuretral, sondaje temporal, aspiración suprapúbica o
directamente de la pelvis renal.

4. DEFENSAS DEL HUÉSPED EN EL TRACTO URINARIO NORMAL:

1. Orina (Mientras más miccionamos, lo que hacemos es un barrido

de cualquier germen que se haya podido quedar en el epitelio
urinario)
o Elevada osmolaridad (1000 a 1030)
 o Alta concentración de urea
o pH acido 6.10
2. Flujo urinario normal sin obstrucción (acción de arrastre) → (Se
recomienda de 2 a 3 Litros de agua al día)
3. Recambio celular en el epitelio vesical
4. Existencia del epitelio de transición como barrera física
5. Peristalsis uretral
6. Microbiota normal
7. GlucoproteinaTamm Horsfall o Uromodulina
o Proteína más abundante en la orina. → Sintetizada en el
Segmento proximal del Asa de Henle
o INHIBE LA ADHERENCIA de E. coli a los receptores de las
células uroepiteliales.
o Se une a la adhesina de las fimbrias tipo 1.
o Elimina a otros uropatógenos como : Klebsiella pneumoniae y
Staphylococcus saprophyticus
8. Inmunidad humoral → respuesta inflamatoria e inmunológica: IgA
secretora, IgG urinaria
9. La adherencia de las bacterias a las células uroepiteliales también
es impedida por la capa de mucopolisacáridos
glucosaminoglucanos de la superficie uroepitelial.

5. 3 POSIBLES RUTAS DE INFECCCIÓN:

La más frecuente, es la
vía ascendente, quiere
decir que la E. Coli. u
otros gérmenes
colonizan a la uretra y
luego ascienden hacia
la vejiga o próstata y
luego pueden seguir
subiendo hasta el uréter
o riñón.
 El germen más frecuente es la E. coli, en segundo lugar, el
Staphylococcus saprophyticus y en tercer lugar la Klebsiella
pneumoniae.

- El 85% de los casos son por la E coli., es el germen gram negativo,

sus fimbrias permiten ascender (adherirse al uroepitelio y ascender
hacia la vejiga, uréter y riñón).

- Staphylococcus saprophyticus: Estafilococo coagulasa-negativo,

es un microorganismo prácticamente único en la cistitis aguda →
frecuencia 5-10%
➢ Virulencia: adhesinas, sistemas de transporte que favorecen
el crecimiento en la orina y la producción de ureasa.

- Klebsiella pneumoniae: Se aíslan en menos del 5% de las mujeres

premenopáusicas, pero en el 10-15% de las posmenopáusica.

6. FACTORES DE RIESGO:

1. Relaciones sexuales 75-90% casos → facilitan

ascenso desde área periuretral hacia vejiga.
2. Uso de espermicidas → Son bactericidas para
lactobacilos → facilita colonización por E.coli
3. Déficit de estrógenos → alteraciones de flora
vaginal → sustucicion de lactobacilos por uro
patógenos potenciales

______________________________________________________________________

1. Poco frecuente en varones

2. Cáncer de próstata
3. Relaciones sexuales con una mujer que sufre
infecciones recurrentes del tracto urinario
4. No estar circuncidado
5. Coito anal
 7. DIAGNÓSTICO:

Comienzo agudo de uno o más síntomas irritativos vesicales

- Tenesmo
- Polaquiuria
- Disuria
- Estranguria
- Dificultad para iniciar la micción
- Hematuria microscópica
Se solicita 2 examenes (Examen completo de orina y el Urocultivo)

8. TRATAMIENTO:

- Si el paciente sale positivo, es decir (más de 100,000 UFC) se le

administra:
1. Ciprofloxacino
2. Nitrofurantoína
3. TMP/SMX

9. PIELONEFRITIS AGUDA NO OBSTRUCTIVA:

- Es la infección del parénquima y la pelvis renal, producida

principalmente por bacterias gramnegativas, puede ser aguda o
crónica.
- Esto ocurre cuando el germen ya ascendió hacia el riñón y hay
dolor lumbar y fiebre.
- Se hospitaliza
 10. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES:

➔ Objetivo: Descartar obstrucción o abscesos y determinar si es

necesaria alguna intervención QX.

11. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA:

Hace relación a la presencia más de 100,000 UFC/ml en el examen de
orina, pero el paciente no tiene ningún síntoma.
- No se trata, solo se trata si es que la paciente es gestante.
- En las mujeres se recomienda obtener dos muestras de orina
consecutivas con resultados similares en el urocultivo, pero en los
hombres es suficiente con una sola muestra
 Parotiditis aguda HECHO POR: GERARDO
COTRINA Y JHEIMY
CASOS INTEGRADORES CUBAS

SEMANA 13

1. DESARROLLO DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

- La parótida se localiza por delante del conducto

auditivo externo, por debajo de la articulación
temporomandibular.
- Se inicia como proliferación o yemas epiteliales solidas
en la 6ta y 7ma semana.
- El tejido conjuntivo deriva de las células de la cresta
neural.
- Tejido parenquimatoso de la proliferación epitelial bucal.

1.1. GLÁNDULAS PARÓTIDAS:

❖ Primeras en aparecer.
❖ Se desarrollan de yemas que surgen del
recubrimiento ectodérmico bucal.
❖ Crecen hacia los oídos y se ramifican formando
cordones.
❖ Se transforman en conductos (para verter la
secreción salival) en la 10ma semana.
❖ Las secreciones se inician en la semana 18
1.2. GLÁNDULAS SUBMANDIBULARES:

• Aparecen al final de la 6ta semana.

• Desarrollo a partir de yemas endodérmicas.
• Crece hacia atrás a un lado de la lengua, se
ramifica y se diferencia.
• Los acinos inician su formación a las 12 semanas.
• Actividad secretoria a las 16 semanas.
• Se forma el conducto submandibular.

1.3. GLÁNDULAS SUBLINGUALES:

• Aparece en la 8va semana

• A partir de múltiples yemas epiteliales endodérmicas
• Se localiza en el surco paralingual
• Ramificación y canalización formado 10-12
conductos que se abren en el piso de boca

2. ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA PARÓTIDA:

➢ Lecho de la parótida
o Vena: yugular interna
o Arteria: carotida interna y externa
o Nervios IX, X, XI, XII
- En una parotiditis, los ganglios internos se van a inflamar
y van a ser palpables y dolorosos.

- La parte autónoma es la función de secretar las

sustancias como el sodio, potasio, cloro y bicarbonato
para formar la saliva.
- Cuando se inflama la glándula parótida, se puede
inflamar el nervio facial y producir parálisis facial
periférica.
 3. FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA PARÓTIDA:

CONTENIDO DE LA SALIVA:
1. AGUA
2. SODIO
3. POTASIO
4. CLORO
5. BICARBONATO

4. CLÍNICA DE LA PAROTIDITIS:

- La afectación de la glándula parótida se denomina

PAROTIDITIS, antiguamente llamado PAPERAS.

- Aumento de tamaño de la
región anatómica correspondiente
a la glándula parótida. Se
manifiesta en el niño como dolor y
fiebre. Se palpará adenopatías
(ganglios inflamados)
4. ETIOLOGÍA: Provocado por el virus:
5. EPIDEMIOLOGÍA:

ANTES DE 1992 NO SE VACUNARON Y LA INCIDENCIA SUBIÓ,

DESPUES DE 1992 LA POBLACIÓN YA SE VACUNÓ Y LA
INCIDENCIA BAJÓ
6. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y PATOGENIA:

1. INFECCIÓN
2. EL VIRUS SE ALOJA A NIVEL DEL LINFÁTICO
3. SE REPLICA A NIVEL DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS
4. DESPUÉS POR EL CONDUCTO TORÁCICO SE DISEMINA
POR LA SANGRE
5. PRODUCE UNA VIREMIA
6. VA A CIERTOS ÓRGANOS COMO: CEREBRO, TIROIDES,
SINOVIA, PÁNCREAS, TESTÍCULOS U OVARIOS.
7. PRODUCE NECROSIS DE EPITELIO
8. PROVOCANDO UNA INFILTRACIÓN LINFOCITARIA

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
7. DIAGNÓSTICO:
8. COMPLICACIONES:

- El virus puede viajar por los ganglios linfáticos a

diferentes órganos y producir:

9. TRATAMIENTO:

- Esperar de 5 días a 1 semana que solito desaparezca el

virus.
- ANALGÉSICOS (Fiebre): Paracetamol
- ANTIINFLAMATORIOS (Dolor): Diclofenaco o Naproxeno.
 Hecho por:

Gerardo Cotrina SEMANA 14

Jheimy Cubas
ÚLCERA PÉPTICA
→ El estómago se divide en 3 partes, anatómicamente,
en el fondo, el cuerpo y el antro.
→ A nivel histológico el fondo y el estómago,
comparten células, que son las células parietales,
encargadas de producir acido clorhídrico y factor
intrínseco.

→ En la región distal del del antro, se ubica la célula G,

y produce la gastrina.

La sobre producción acida va a conllevar a las ulceras, y es un factor de

riesgo para el cáncer de estómago.

¿CÓMO ES QUE SE LLEGA A FORMAR LA ULCERA?

Existen 3 vías muy bien reconocidas para producir acido:
➢ VÍA NEURONAL: Porque hay un nervio, conocido como el
“nervio de latarjet”, que es un nervio parasimpático, que se
encarga de estimular a las células parietales para que
produzca acido. Este nervio libera acetilcolina y esta se une
a su receptor muscarínico tipo 3 en la c. parietal. Esto
generará que se libere hidrogeniones hacia la luz del
estómago, a mayores hidrogeniones significa que el pH se
vuelve más acido.

➢ VIA HORMONAL: Se estimula a la célula G, que se

encuentra en el antro, para que produzca gastrina, y
esta gastrina viaja a través de la sangre, y luego regresa
hacia el cuerpo estómago, para estimular a la célula
parietal, uniéndose a la gastrina a su receptor CCk2, y
libera hidrogeniones, por lo cual disminuye el pH y se va
a formar más ácidos.
 ➢ VIA PARACRINA: Se estimula las células enterocromafin
like, las cuales liberan histamina y se va a unir a su
receptor H2 de la célula parietal y así va a generar
liberación de los hidrogeniones hacia la luz y producir un
pH acido.

La ranitidina, es un antiácido que

bloquea los receptores H2 de la
histamina, pero aún quedan abiertos
las otras dos vías.

Los medicamentos inhibidores de la

bomba de protones, bloquea el
intercambio entre el potasio y el
hidrogenión y bloquean todas las vías.

HELICOBACTER PYLORI
→ Se encarga de estimular a las células parietales para
una mayor producción de ácido, este produce ulceras
y cáncer en el estomago
→ Está asociada a varias enfermedades, como lo es
infarto, migraña, alergia entre otro.
→ Se diagnostica esta bacteria con varios métodos, como lo es el de sangre, a
través del aliento, con el antígeno fecal o tomando una muestra representativa del
estómago.

• El paciente con gastritis o ulcera, manifiesta que le arde o

le quema, tiene un dolor en el epigastrio.
CLINICA • El dolor sede al consumir alimentos o tras la ingesta de
estos antiácidos.
• Para curar la ulcera es en 2 meses, y la gastritis en 1 mes.
 HISTOLOGÍA GASTRICA
→ El estómago tiene una mucosa, una submucosa y una muscular y una serosa.
→ La característica de la capa muscular del estómago, es que es muy gruesa,
porque tiene 3 capas, circular interna, longitudinal externa y la externa.

En el fondo del estómago, se observa al

epitelio, que está cubierto por células
glandulares o células cilíndricas.

En el centro se observan a las células

principales y parietales, que se encuentran en la
mucosa.

La coloración rosada y lila, son los que lo

diferencian.

La célula principal secreta pepsinógeno y la

célula parietal secreta acido clorhídrico.

Debajo de la mucosa, esta la submucosa, que

contiene vasos sanguíneos, venas, arterias y
arteriolas

Debajo de la submucosa se encuentra a las 3 capas musculares y por ultimo

se encuentra la capa serosa.

Es raro que las ulceras penetren tanto y perfore, por ello solo llega a la mucosa
o hasta la muscular, pero no avanza.

¿CUÁLES SON LOS FACTORES POR LAS CUALES EL ESTOMAGO

PRODUCE ACIDEZ?

Por las 3 vías principales, la vía hormonal, la neuronal y la

paracrina
 SEMANA 15
CIRROSIS
• En la histología, el hígado esta compuesto por
múltiples lobulillos hepáticos

• En cada vértice de los lobulillos (pentágono)

encontramos a la arteria portal (vena porta,
conducto biliar y la arteria hepática)

• Al centro de cada lobulillo hay una vean que se

llama vena central

• El hígado esta compuesto principalmente por el

hepatocito y el colangiocito.

La unidad funcional del hígado El acino portal esta compuesta por dos
se llama acino portal venas centrolobulillares y dos triadas portas.

En el hígado, el 70% de sangre

oxigenada proviene a través de la
vena porta, y lo resto de la arteria
hepática

¿QUIÉN CONFORMA LA VENA PORTA?

Conformada por dos venas:
➢ Arteria esplénica
➢ Arteria mesentérica superior

La porta viaja junto con la arteria hepática, y la sangre se dirige por

los conductillos, hasta que lega a la vena central de hígado, y la
sangre se dirige a la vena cava inferior y luego a la cava superior

FUNCIONES: Una de las tantas es detoxificar todos los productos sanguíneos.

 Cuando el paciente tiene anoxa o
sufre hepatitis, hígado graso, y pasan
años de la inflamación, sin tratarse…

El hígado, a través de las células

estrelladas, tiende a formar colágeno y
colocarse fibrótico y duro.

F0: No hay fibrosis F1: Ligera cirrosis

F2: Se aprecia fibrosis en la coloración tricromica de Masson.
F3: Todo el hígado fibrosado
F4: Muy avanzado la fibrosis, denominada cirrosis hepática.

→ La formación de fibrosis, dispuesta de manera anular o concéntrica, en el

hígado
→ De a 20 años de hígado graso, de alcohol, o de hepatitis B o C

TRACTOS FIBROSOS

FIBROSIS
DISPUESTA
EN ANILLO

¿CÓMO DIAGNOSTICAR LA CIRROSIS?

Con los test no invasivos, como el FRIBROSCAN°

MANIFESTACIONES CLINICAS
❖ Ictericia, no se procesa la bilirrubina
 ❖ Eritema palmar ❖ Telaangiectasias ❖ Ascitis

FISIOPATOLOGIA
• En la cirrosis hepática, hay liberación de
oxido nítrico, lo que produce una
vasodilatación del territorio esplácnico.

• Eso conlleva a una disminución de la

presión arterial efectiva.

• Se aumenta el s. simpático, del sistema

de renina angiotensina aldosterona.

• Se forman venas colaterales: La cava,

se forma a través de la vena ácigos, y
la unión con la vena gástrica
izquierda, une colaterales, serán
varices esofágicas.

El paciente puede
sangrar y morir

COMPLICACIONES: Es que el paciente presenta ascitis (Retención del líquido)

Se estimula es sistema renina

Se origina porque hay liberación angiotensina aldosterona y la
de óxido nítrico en el lecho aldosterona retiene sodio y agua en
esplácnico. (Mencionado arriba)… el túbulo colector

CLASIFICACIÓN DE LAS ASCITIS Y TRATAMIENTO SUGERIDO

➢ Grado 1 o Ascitis leve: No requiere tratamiento.

 ➢ Grado 2 o Ascitis moderada: Restricción de la ingesta de sal y diuréticos.
➢ Grado 3 o Ascitis severa: La paracentesis de gran volumen (PGV) o TIPS,
trasplante.

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:

Se produce porque el
paciente produce mucho
amoniaco en su intestino

Este amoniaco se
reabsorbe de la luz
intestinal, a traviesa la
barrera hematoencefálica
y se va hacia el cerebro
hasta llegar al astrocito

El amoniaco en el astrocito
se convierte en glutamina
y esta jala agua por
Edematiza al astrocito y ocurre el edema cerebral osmosis dentro de la célula