FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

PATOLOGIAS PLEURALES Y
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
OCUPACIONALES
VI ciclo académico

Integrantes:
Guadaña Camacho, Daysi
Neciosup Senmache, Caroline
Velázquez Mío Jusseth
Rivera Ruiz Angie
Peña Barbaran Fátima

PROFESOR :
DR. ANIBAL DIAZ

Pimentel, Noviembre 2019

I. INTRODUCCION:
II. OBJETIVOS:
- DESCRIBIR LOS ASPECTOS MÁS IMPORTANTES DE CADA UNA DE
LAS PATOLOGIAS PLEURALES: DERRAME PLEURAL, DERRAME
PLEURAL MALIGNO, EMPIEMA, HEMOTORAX, NEUMOTORAX.
- DESCRIBIR LOS ASPECTOS MÁS IMPORTANTES DE CADA UNA DE
LAS ENFERMEDADES OCUPACIONALES: ASMA OCUPACIONAL, SD
DE DISFUNCION REACTIVA DE LA VIA AEREA, NEUMOCONIOSIS,
NEUMONIA POR HIPERSENSIBILIDAD.
 A. PATOLOGIAS PLEURALES:
I. DERRAME PLEURAL
DEFINICIÓN
El Derrame Pleural (DP) es una acumulación de líquido adicional en el espacio
entre los pulmones y la pared torácica, esta área se denomina espacio pleural.
Aparece cuando el volumen de líquido pleural que se forma excede al que se
reabsorbe, su desarrollo requiere tanto de un aumento de la formación como de
una disminución de la absorción del líquido pleural.

ETIOPATOGENIA

Principales mecanismos de producción:

- Mecanismos que alteran el balance de presiones transpleurales:

Son de origen extrapleural (frecuentemente asociados a aumento de la
presión venosa pulmonar, por insuficiencia cardíaca izquierda en la mayoría
de los casos) y provocan la aparición de trasudados por salida de líquido
desde el pulmón a la cavidad pleural a través de la pleura visceral. Se
caracterizan por un contenido bajo en proteínas (proteínas totales en líquido
pleural/proteínas en plasma = 0,5) y LDH baja (< 200 U/L). Una sobrecarga
de líquido (yatrógena o por insuficiencia renal) o una pericarditis constrictiva
pueden provocar trasudados, que también pueden presentarse por aumento
de la presión negativa intrapleural en atelectasias masivas o si existe
«pulmón atrapado», por engrosamiento tumoral o fibroso de la pleura
visceral.
- Alteraciones en el drenaje linfático:
Pueden tener su origen en alteraciones (inflamatorias o neoplásicas) de la
propia pleura o en bloqueo de la circulación linfática.

- Aumentos en la permeabilidad capilar y mesotelial:

Están implicados en la mayoría de los exudados pleurales que, en contraste

con los trasudados, tienen alto contenido en proteínas (cociente pleura/
sangre > 0,5) y LDH (> 200 U/L). El mesotelio pleural puede tomar parte
activa en la liberación de mediadores implicados en el aumento de
permeabilidad asociada a exudados de diverso origen (infecciones, embolia
pulmonar, conectivopatías y neoplasias), y en la mayoría de estas
situaciones se altera el balance coagulación/fibrinólisis pleural, a favor de la
 actividad procoagulante y la consiguiente formación de fibrina y
multiloculaciones.

Por el contrario, en condiciones fisiológicas y en la mayoría de los

trasudados predomina la actividad fibrinolítica intrapleural, que mantiene la
cavidad libre de adherencias. Un aumento de esta capacidad fibrinolítica se
observa también en muchos de los derrames pleurales asociados a afección
tumoral extensa de la pleura.

MANIFESTACIONES CLINICAS

A) Anamnesis
La disnea, el dolor torácico y la tos son los tres síntomas cardinales del
derrame pleural. No obstante, un paciente con un DP de pequeño volumen o
que se ha formado lentamente y que tiene una buena reserva funcional
cardiorrespiratoria puede estar asintomático.
- Disnea
 La intensidad de la disnea es mayor no solo cuando el DP es grande, sino
también cuando se ha desarrollado con rapidez o cuando el individuo sufre
algún otro trastorno cardiorrespiratorio (p. ej., un enfisema, una linfangitis
carcinomatosa, una miocardiopatía, etc.).
Conviene recordar que los enfermos que padecen un DP grande o masivo
refieren que la disnea es mayor cuando adoptan la posición de decúbito
lateral contraria a la del lado del derrame (trepopnea).
- Dolor torácico
Cuando se inflama la pleura parietal, el sujeto experimenta un dolor que se
denomina «pleurítico», que se caracteriza por tener una localización
precisa y aumentar de intensidad con la inspiración y con la tos.
En ocasiones, el dolor pleurítico se irradia hacia el abdomen (epigastrio,
hipocondrios) o hacia la región lumbar, como consecuencia de la
distribución periférica de los nervios intercostales. Cuando se inflama la
pleura que cubre la porción central del diafragma, inervada por el frénico,
el dolor se irradia al hombro o a la región cervical posterior ipsolateral. El
dolor que se refiere a la parte inferior del tórax y al hombro
simultáneamente indica, de manera patognomónica, que existe una
pleuritis diafragmática.
- Tos
La tos relacionada con la enfermedad pleural no tiene un carácter
específico, aunque suele ser seca, esporádica y poco intensa.
B) EXPLORACIÓN FÍSICA
- Inspección:
 Abombamiento del hemitórax.
 Disminución de los movimientos respiratorios.
 Tráquea se observa desviada contralateralmente (derrame pleural
masivo).
- Palpación:
 Ausencia de vibraciones vocales en el lugar del derrame.
- Percusión:
 Matidez.
- Auscultación:
 Murmullo Vesicular disminuye.
 Resonancia vocal disminuyen de intensidad.
 Egofonía (voz caprina).
 Broncofonía.
  Crepitantes (roce por fricción pleural).

1.1. DIAGNÓSTICO
A) Técnicas Radiológicas
 Radiología
- En posición supino: Debido a la gravedad, el líquido pleural se acumula
inicialmente en una ubicación subpulmonar, es decir, entre la superficie
inferior de los lóbulos inferiores y el diafragma. Hasta 75 ml de derrame
pleural pueden ocupar el espacio subpulmonar. A medida que se acumula,
el líquido pleural se derrama hacia el surco costofrénico en sentido
posterior, anterior y lateral. Rodea el pulmón y forma una capa o cilindro,
que se parece a un arco meniscoide en las proyecciones radiográficas.

Para la cantidad de derrame:

Al menos 75 ml para obliterar el surco costofrénico posterior.
Mínimo de 175 ml para oscurecer el surco costofrénico lateral en una
radiografía de tórax vertical(AP – PA).
Un derrame pleural de 500 ml oscurecerá el contorno diafragmático en una
radiografía de tórax vertical.
Si alcanza el nivel de la cuarta costilla anterior, hay cerca de 1000 ml.
- En posición decúbito supino: Vasos pulmonares son claramente visibles a
través de la opacidad creada por el DP, y se da la ausencia de
broncograma.

- ¿Cómo reconocer un derrame pleural?

 Signo del Menisco de Damoisseau: Más característico, liquido pleural
> 1000cc. Es la opacidad de la base pulmonar con una línea cóncava
superior que mira hacia el pulmón y asciende hacia la cara lateral.

 Signo de la Silueta:
Es positivo cuando dos estructuras de la misma densidad (Derrame y
mediastino o hemidiafragma – densidad agua), en contacto, borran
sus bordes.
- Tipos de derrame según volumen de líquido:

a) Derrame subpulmonar

 Líquido pleural < 300cc.

 Aparenta un hemidiafragma elevado.
 Solicitar un RX lateral, se observará el líquido en la parte inferior.

b) Obturación costodiafragmática
 Líquido pleural > 300 cc.
 Borramiento del ángulo costo diafragmático.

c) Masivo
 Liquido pleural >4 l.
  Desplaza el mediastino hacia el lado contralateral.

 Ecografía torácica

Se considera el patrón oro de referencia en la detección de un DP y, de

manera especial, para escoger el punto de punción óptimo en los
procedimientos pleurales (toracocentesis, biopsia pleural o inserción de un
catéter endotorácico). Otras situaciones en las que resulta de utilidad son
las siguientes: a) identificación de septos o loculaciones en el espacio
pleural; b) diferenciación entre un DP, un engrosamiento pleural y una
consolidación pulmonar; c) cuantificación del volumen de un DP; d)
evaluación de un neumotórax, y e) demostración de la existencia de
engrosamientos de la pleura parietal o de nódulos pleurales mayores de 1
cm, que deben sugerir la posibilidad de una causa maligna.

 TC torácica

Efectuada con contraste intravenoso es una prueba esencial en la

investigación de cualquier DP no diagnosticado. Sus ventajas son
numerosas e incluyen la identificación de derrames pequeños inferiores a
10 mL), loculaciones del líquido pleural, engrosamientos de la membrana
pleural, lesiones parenquimatosas pulmonares, adenopatías mediastínicas,
engrosamientos del pericardio, nódulos mamarios o anomalías óseas. La
apariencia típica de un DP libre es la de una opacidad curvilínea,
redondeada y homogénea en la zona con más declive de la cavidad pleural.

B) Toracocentesis
Es un procedimiento percutáneo en el que se extrae líquido pleural a través
de una aguja.
 - Indicaciones
Se debe realizar siempre, en todo derrame pleural.

- Contraindicaciones
 Pacientes con insuficiencia cardiaca que presenten: Fiebre, dolor
pleurítico, ausencia de respuesta al tratamiento de insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC) en 48 hrs.
 Derrame de escaso volumen: < 1 cm entre la línea del derrame y la
pared.
 Trastornos de la coagulación.
 Falta de cooperación por parte del paciente.

- Complicaciones
 Reacción vasovagal
 Neumotórax
 Hemotórax
 Punción de órganos abdominales

a) Análisis de Líquido Pleural:

- Macroscópico

Color:  Amarillo: Trasudado.

 Rojo: Neoplasia, embolia, trauma.
 Blanco lechoso: Derrame de Quilotórax o
colesterol
 Amarillo- verde: Pleuresía reumatoide.
 Marrón: Ruptura de absceso hepático.
Carácter  Pus: Empiema.
 Viscoso: Mesotelioma.
 Turbio: Exudado inflamatorio o derrame
lipídico.
Olor:  Fétido: Infección por anaerobios
 - Análisis Bioquímico:

- Microbiología:
 Tinción Gram.
 Tinción Ziehl Neelsen .
 Cultivo de Koch.

- Criterios de Ligth
Método para diferenciar los transudados y exudados que mide las
proteínas séricas y del líquido pleural y la LDH. ≥1 criterio ya es
diagnóstico de exudado:

 Relación proteínas líquido pleural/proteína sérica >0,5.

 Relación LDH pleural/LDH sérico >0,6.
 LDH pleural mayor de 2/3 del límite superior de LDH sérica.

b) Diagnóstico Definitivo
- Empiema: Pus o cultivo (+).
- Neoplasia: Citología (+), marcadores tumorales.
- TBC pleural: Baciloscopía o cultivo de Koch (+), ADA>44 UI.
- Quilotórax: Colesterol >110 g/dl.
- Hemotórax: Hto pleura >50% Hto sanguíneo.
 - Rotura esofágica: Amilasa salival (+) y ph cercano a 6.0.
- Derrame de origen pancreático: Amilasa pancreática (+).
- Diálisis peritoneal: proteínas >1g/dl y glucosa 300- 400 mg/dl.

C) Biopsia pleural:

El uso conjunto de citología y biopsia mejora el rendimiento diagnóstico, y

está especialmente indicada cuando se duda entre tuberculosis o neoplasia,
por su alto rendimiento diagnóstico en pleuritis tuberculosa, y a diferencia de
la toracoscopia puede realizarse en régimen ambulatorio. Si se observa
marcado engrosamiento pleural difuso con escasa cantidad de líquido o
presencia de grandes nódulos en la pleura parietal (mediante ecografía o TC),
el rendimiento puede llegar a un 85% si se realiza punción-biopsia guiada por
TC.

D) Toracoscopia

Es el procedimiento de elección cuando el derrame persiste durante más de

2 semanas y la citología es negativa, con un rendimiento diagnóstico superior
al 95%. Permite tomar bajo control visual amplias biopsias de la pleura parietal
y visceral (para inmunohistoquímica y otros estudios).

También permite valorar la carga tumoral en la cavidad pleural y aplicar

pleurodesis en el mismo acto, y puede realizarse en una unidad de
endoscopia respiratoria adecuadamente dotada, con anestesia local y
analgesia/sedación sin necesidad de intubación.

TRATAMIENTO

- Los objetivos son controlar la infección con el antibiótico apropiado y drenar

el DP infectado y/o complicado. No hay que omitir una buena nutrición,
principalmente en pacientes hipoproteicos, y la profilaxis antitrombótica.
- El derrame en sí no precisa tratamiento si es asintomático porque muchos
derrames se reabsorben espontáneamente cuando es tratado el trastorno
subyacente. El dolor pleurítico suele controlarse con AINE u otros
analgésicos orales.
- La toracocentesis es un tratamiento suficiente para muchos derrames
sintomáticos y puede repetirse en caso de que vuelvan a acumularse
derrames.
- No hay límites arbitrarios en la cantidad de líquido que se puede extraer.
La eliminación del líquido puede continuarse hasta que el derrame esté
drenado o el paciente exhiba sensación de opresión, dolor torácico o tos
intensa.
- El tratamiento va de acuerdo al origen del Derrame Pleural.
- Los derrames crónicos, recidivantes y que causan síntomas pueden
tratarse con pleurodesis o drenaje intermitente con un catéter permanente.
 II. DERRAME PLEURAL MALIGNO.

Diagnosticar al detectar células malignas en el líquido pleural o biopsia pleural.

Derrame pleural para neoplásico:

Derrames pleurales asociados a malignidad pero que no se demuestran células
malignas en el estudio del líquido pleural.
• Los DPM son la 2da causa de exudados después de derrames para neumónicos.
• Carcinomas pulmonares, de mama y linfomas representan el 75% de los DPM.
• 70% de los derrames pleurales masivos son DPM.

Presentación clínica

• Disnea de esfuerzo (50%) y tos.

• Pérdida de peso (32%) y malestar general (21%), anorexia (14%).
• Dolor torácico pleurítico más común en tumores benignos, dolor sordo más
común en malignos.
• Asintomáticos: 25%.
• Derrame pleural ipsilateral al sitio primario de la lesión.
• 70% con derrames masivos son malignos.

TAC

1. Pleura con engrosamiento nodular

2. Crecimiento pleural con morfologia de corteza/circunferencial (Rind-like).
3. Compromiso de pleural mediastinal.
4. Engrosamiento pleural >1 cm.

Liquido pleural
• 95% son exudados y 5% trasudados.
• La mayoría cursa con DHL elevada, el 20% de los DPM pueden cursar con
cociente de proteínas <0.5.
 • 15-20% se presentan con glucosa <60 mg (Mesotelioma 20 mg o <) = Mayor
invasión y peor pronostico.
• 60% de los DPM se presentan sanguinolentos, con >100,000 eritrocitos.
• 30% ph <7.3.
• Predominan los linfoncitos en el diferencial (45%), otras formas de
mononucleares (40%) y polimorfonucleares (15%).

DIAGNOSTICO:

Citología Liquido Pleural

• La citología del líquido pleural es el examen más simple que permite confirmar
la malignidad del derrame.
• Su rendimiento es cercano al 60% (40-87%).
• En el derrame pleural maligno una segunda citología aumenta el rendimiento en
8 a 10%.

Biopsia Pleural

• Es una técnica endoscópica que permite visualizar la cavidad pleural, tomar

biospias y realizar tratamiento.
• El rendimiento de la biopsia pleural a ciegas en patología pleural maligna varia
de 39%-75% (50% como media).
• En el 50% de pacientes con enfermedad pleural maligna la pleura parietal no
está involucrada.
• Biopsia pleural guiada por TAC alcanza hasta 87% de rendimiento diagnóstico.

• Es el “gold standard” para el diagnóstico del derrame pleural maligno, con

sensibilidad 93 – 97%.
• Las complicaciones son infrecuentes, se estiman en 1.8 a 7%

Tratamiento

El tratamiento paliativo de los síntomas, ningún tratamiento alarga la sobrevida.

• Quimioterapia
es efectiva en Carcinoma de células pequeñas, Cáncer de pulmón de células no
pequeñas, Ca de mama y linfoma.
• Drenaje del líquido pleural
Solo se recomienda en caso que sea sintomático.

• Catéter intrapleural PleurX, Silicon, 15.5 Fr, 66 cm, fenestrado en primeros 24

cm. 97% eficaz para controlar sintomatología de DPM.
Se observo la presencia de pleurodesis espontanea a los 28 días con PleurX en 50%-
60% de los pacientes.
Complicaciones: empiema 2.8%, neumotórax 3.9% y obstrucción del catéter 3.7%.
Si producción semanal >1000 cc después de 7-14 días considerar pleurodesis química.

Pleurodesis

Pleurodesis química indicaciones:

• Pleurodesis química indicaciones:
 • DP sintomático
• Reexpansión pulmonar
• Expectativa de vida >3 meses
• Karnofsky >40
• ECOG 19 cmH2O
Factores predictores de falla en la pleurodesis:
• Ph <7.3
• Glucosa < 60mg
• Presión pleural > 19 cmH2O

PleurodesisVATS
• Puede realizarse con talco aerolizado o por abrasión con similares tasas de éxito.
• Ventaja: permite valoración visual y toma de biopsia.
• Tasas de éxito rondan 88%-96% en diferentes series.
• Succión a 20 cmH2O y retiro cuando casto/24 hrs
Shunt pleuroperitoneal
• Complicaciones: oclusión
• Uso diario para mejoría de la disnea
• Indicado:
• Pulmón atrapado, pleurodesis fallida

III. EMPIEMA
Acumulación de pus en la cavidad pleural, este puede ocupar parte de la misma o toda
ella.
Empiema es el fluido inflamatorio y la fibrina dentro del espacio pleural, es el resultado
de una infección dentro de la cavidad pleural que evoluciona de líquido acuoso a una
colección purulenta dentro del espacio pleural
ETIOLOGÍA

El origen más frecuente de empiema en niños es a partir de focos neumónicos

adyacentes que alcanzan la pleura por diseminación directa. Con terapia antibiótica
apropiada, la mayoría de las efusiones paraneumonicas resuelven sin complicaciones y
con poca significación clínica; aquellos casos que no resuelven son llamados efusiones
complicadas.

La infección del espacio pleural también puede producirse por:

 Ruptura de un absceso pulmonar.

 Ruptura de una bula enfisematosa.
 Bronquiectasia abscedada.
 Provenir del mediastino o cavidad abdominal.
 Post- traumático.
 Post-quirúrgico.
 Perforación esofágica.
 Hematoma infestado.
 Iatrogénico (punción pleural).

Los agentes causales de empiema han cambiado con el tiempo. Antes de la era de los
antibióticos los empiemas eran originados fundamentalmente por neumonías por
Streptococcus pneumoniae y estreptococos pyogenes; la infección por neumococos
normalmente responde a la antibiótico terapia y por eso hoy en día es menos frecuente
verlo en asociación con infecciones del espacio pleural. En la era postantibiótica los
gérmenes predominantes en niños son el estafilococo aureus y el haemophilus
influenzae. Debido a que la mitad de la estafilococias progresan a empiema, el drenaje
temprano está indicado si este organismo es aislado. La re-emergencia de la
tuberculosis resulta en un incremento de la asociación de micobacterias con empiema
(2, 3, 5, 6).

En general las bacterias causales en orden de frecuencia en niños son:

 S. Aureus.
 H. Influenzae: Es el más frecuente en menores de 2 años.
 Neumococo.
 Streptococo pyogenes.
 Gram negativos entéricos.
 Anaerobios: Son poco frecuentes en los niños a diferencia de los adultos.
FISIOPATOLOGÍA

El desarrollo de un empiema se divide en tres fases o estadios:

 Fase exudativa (1ra Semana): caracterizada por un líquido pleural acuoso rico
en proteínas con pocos leucocitos (<500 células x ml) que se incrementan
rápidamente, densidad inferior a 1017, los niveles de glucosa y PH son normales.
El drenaje de la efusión y una apropiada terapia antibiótica son normalmente
suficientes, el pulmón se expande fácilmente.
 Fase fibrino-purulenta (2da-3ra Semanas): Líquido más turbio y espeso. Existe
fibrina la que comienza a depositarse en la superficie pleural, predominio de
neutrófilos, los niveles de glucosa y PH son más bajos que lo normal (PH<7,20).
Fase de transición, principio de la fijación del pulmón.
 Fase crónica u organizativa (4ta-6ta Semanas): Pus espeso, PH menor de
7,20, organización de la fibrina formando una corteza alrededor del pulmón,
quedando este atrapado, contenido de proteínas mayor de 3g, densidad superior
a 1019, aparecen vasos de neoformación.

En raras ocasiones la colección pleural puede extenderse del espacio pleural a

la pared torácica, llamado empiema de necesidad.

CLASIFICACIÓN

 De acuerdo a su evolución.

- Agudo.
- Crónico.
 De acuerdo a su extensión.

- Localizado (encapsulado)
- Difuso (libre en cavidad)( unilateral o bilateral)
 De acuerdo al germen que lo produce.
 De acuerdo a su comunicación o no con el exterior o los bronquios.

- Sin fístula bronquial o parietal.

- Con fístula bronquial o parietal.
 De acuerdo con el estado del pulmón.

- Con pulmón sano.

- Con pulmón patológico.
 Según su aspecto histológico.

- Fase exudativa (agudo)

- Fase fibrino-purulenta (intermedia)
 - Fase organizativa o crónica.
DIAGNÓSTICO

1. Antecedentes.
2. Cuadro clínico:
Síntomas: Dolor torácico y disnea. En niños mayores puede encontrarse dolor pleurítico
en la inspiración o con la tos que puede desaparecer al aumentar la cantidad de líquido.
Puede haber fiebre alta, escalofríos, vómito, anorexia, postración, distensión y dolor
abdominal producidos por el íleo reflejo.
Examen físico:
 Inspección: frecuencia respiratoria elevada, disminución de la expansibilidad
torácica, abombamiento del tórax.
 Palpación: disminución de la expansibilidad, abolición o disminución de las
vibraciones vocales al llanto.
 Percusión: matidez.
 Auscultación: disminución del murmullo vesicular. en las fases iniciales, puede
auscultarse un frote pleural cuando hay poco líquido.
Complementarios.

 Laboratorio: Hemoglobina, hematocrito, eritrosedimentación, coagulograma,

grupo y factor, leucograma, gasometría.
 Microbiológico: Hemocultivo.
 Imagenología: Radiografía de tórax antero posterior, lateral y Pancoast.
 Radiografía de tórax: El hallazgo más temprano de derrame pleural es la
obliteración del ángulo costofrénico. Se necesitan más de 75 ml de líquido para
que pueda verse radiológicamente. Las radiografías en decúbito lateral pueden
revelar pequeñas cantidades de líquido, no visibles con los rayos X antero-
posteriores. Los líquidos libres (no tabicados) se movilizan fácilmente y los
cambios de posición del paciente pueden ser muy útiles para aclarar imágenes
sospechosas. El descubrimiento de un nivel hidroaéreo en las radiografías indica
fístula broncopleural, neumotórax espontáneo con derrame, trauma, presencia
de microorganismos formadores de gas o ruptura esofágica. El líquido pleural
libre se localiza a lo largo de todo el hemitórax y se aprecia radiológicamente
como una línea radio opaca paralela a la caja torácica, con borramiento de los
ángulos cardio y costofrénicos. Radiológicamente es indistinguible un derrame
de un engrosamiento pleural. Los cambios en la línea pleural durante los
cambios de posición, ayudan a establecer la presencia de derrame; sin embargo,
los líquidos tabicados pueden no variar con los cambios de posición del paciente
y en estos casos la ecografía torácica es un auxiliar invaluable para establecer
la diferencia.
 Ultrasonido:
Delimita la colección permitiendo la punción en casos de empiemas localizados.
Determina el volumen de líquidos.
Puede determinar en algunos casos la presencia de fibrina, floculo y elementos
de suspensión y los septos en colecciones tabicadas.
La ecografía ayuda a aclarar hallazgos dudosos a la radiografía, además
identifica el sitio más apropiado para la toracentesis.
  La tomografía axial computarizada: puede ser útil en casos de derrame pleural
masivo con opacidad de todo el hemitórax comprometido, para el diagnóstico de
enfermedades parenquimatosas de base, las cuales están ocultas por el
derrame; sin embargo, cuando esto no es posible o es difícil de realizar, se puede
esperar a que se drene el líquido y ver si en los rayos X de control aparece la
lesión de base.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
Los exudados asociados a neumonías bacterianas se dividen en:
1. Derrames paraneumónicos no complicados.
2. Derrames paraneumónicos complicados (empiema).
Todo derrame pleural asociado a neumonía se debe puncionar para establecer a cuál
de los grupos pertenece. Los derrames paraneumónicos se clasifican de acuerdo a las
características del líquido. La diferencia de estos dos tipos de derrames
paraneumónicos, es fundamental para el tratamiento.

El no complicado usualmente mejora con el tratamiento antibiótico de la neumonía, sin

necesidad de sonda pleural. Por su parte, el derrame paraneumónico complicado o
empiema, requiere siempre drenaje para un tratamiento efectivo y para evitar
complicaciones como adherencias pleurales y paquipleuritis y para acortar el tiempo de
enfermedad y hospitalización. Uno solo de los criterios descritos para derrame
paraneumónico complicado o empiema, es indicación absoluta de inserción de sonda
pleural, independientemente del tamaño del derrame. La medición del PH debe hacerse
siempre en máquina de gases y no por otros métodos de laboratorio; pacientes con PH
entre 7.0 y 7.2 deben individualizarse y la decisión de tubo a tórax depende de otros
factores. En casos dudosos pueden aconsejarse las punciones repetidas; si el PH y la
glucosa siguen disminuyendo a pesar del tratamiento antibiótico adecuado, se requiere
sonda pleural. La caída del PH ocurre más tempranamente que la caída de la glucosa,
por lo tanto la medición del PH es más sensible que la de la glucosa. En un líquido
pleural que no sea purulento, el hallazgo de un PH menor de 7.0 o de una glucosa menor
de 40 mg/dl, son por sí solos indicación de tubo a tórax. Se debe tener en cuenta que el
PH y la glucosa sólo deben utilizarse como criterio de tubo a tórax en pacientes con
derrames paraneumónicos. Otros derrames pleurales tales como los secundarios a
enfermedades reumatoideas, tumores malignos o tuberculosis, pueden tener PH y
glucosa bajos y no requieren necesariamente tubo a tórax.
TRATAMIENTO
 Objetivos
1. Lucha contra la infección primaria.
2. Drenaje de pus.
3. Expansión pulmonar.

 Empiema agudo
1. Antibióticoterapia.
2. Tratamiento sintomático.
3. Medidas de sostén.
4. Punción pleural.
5. Pleurotomía.

 Empiema crónico:
1. Evacuar bolsones de pus tabicado.
2. Evacuar fibrina.
3. Liberar el pulmón.
4. Lavar la cavidad pleural.
5. Decorticación pleural.

 Drenaje
1. Fase exudativa (1ra semana).
- Toracocentesis repetidas o colocar catéter intercostal de diámetro
suficiente.
- La pleurotomía con aspiración a sello de agua es el proceder de elección.
2. Fase fibrino-purulenta (2da y 3ra semanas) (hasta 21 días).
- Pleurotomia con aspiración constante.
- Toracoscopia (lisis de bridas, lavados pleurales, dejar antibióticos)
3. Fase crónica u organizativa (4ta y más semanas)
- Drenaje abierto mediante toracotomía.
- Decorticación total del pulmón incluyendo la liberación del diafragma y
mediastino.
 4. Empiema postraumático y hemotórax con coágulos que no mejora en 7-10
días con drenaje:
- Toracoscopia o toracotomía.
5. Si posee gérmenes anaeróbicos se puede tratar con cámara hiperbárica.

 Complicaciones
1. Fístulas broncopleurocutáneas.
2. Abscesos pulmonares.
3. Peritonitis secundaria por ruptura a través del diafragma.
4. Pericarditis purulenta.
5. Osteomielitis.
6. Fibrotorax.
7. Absceso mediastínico.
8. Fístula esófago-pleural.
IV. HEMOTORAX
DEFINICIÓN:
Se define como la presencia de sangre en la cavidad pleural; no obstante, podemos
encontrar líquido pleural de aspecto hemático durante la evaluación inicial de casos con
derrame pleural. Cabe hacer mención, un nivel de hematocrito igual o mayor al 5% es
suficiente para dar la apariencia hemática al líqudo pleural; en estos escenarios, el
diagnóstico de hemotórax se establece cuando el hematocrito en el líquido pleural
corresponde a un valor igual o mayor al 50% del hematocrito de sangre periférica
ETIOLOGIA :
El trauma contuso es una causa frecuente de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.
Otras causas de hemotórax traumático incluyen: a) caídas de altura, b) lesiones por
mecánica de aplastamiento del tórax y c) heridas por arma de fuego ó arma blanca que
penetren el tórax. La etiología iatrogénica representa la segunda causa de hemotórax.
Los factores de riesgo reconocidos incluyen: a) colocación de un acceso vascular
(subclavia o yugular) y b) punciones pleurales diagnósticas o terapéuticas.
El hemotórax espontáneo ocurre con menor frecuencia y generalmente es secundario a
tumores malignos, uso de anticoagulantes, anormalidades congénitas de la vasculatura
pleuropulmonar, endometriosis pulmonar, tromboembolismo con infarto pulmonar,
neumotórax con adherencias pleurales (crónicos) y anormalidades hematológicas como
la hemofilia.
Las neoplasias más comunes asociadas al hemotórax incluyen: schwanomas de la
enfermedad de von Recklinghausen y los tumores que se originan de tejidos blandos
como sarcomas ó angiosarcomas. El cáncer de pulmón es una causa rara de
hemotórax, incluso cuando hay compromiso pleural.

Causas
La causa más común del hemotórax es un traumatismo en el pecho. El hemotórax
también se puede presentar en personas que tengan:
 Un defecto en la coagulación de la sangre

 Cirugía en el pecho (torácica) o del corazón

 Muerte del tejido pulmonar (infarto pulmonar)

 Cáncer pulmonar o pleural -- ya sea primario o secundario (metastático o de otro lugar)

 Ruptura en un vaso sanguíneo al colocar un catéter venoso central, o cuando se asocia
con presión arterial alta grave

 Tuberculosis

Síntomas
Los síntomas incluyen:

 Ansiedad
 Dolor torácico
 Presión arterial baja (shock)
 Piel pálida, fría y húmeda

 Frecuencia cardíaca rápida

 Respiración rápida y superficial

 Inquietud
 Dificultad para respirar
Pruebas y exámenes

 Radiografía de tórax
 TAC o tomografía computarizada
 Análisis del líquido pleural (a menudo con mucha sangre o teñido de sangre)
 Toracocentesis (drenaje del líquido pleural a través de una aguja o una sonda)
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es estabilizar a la persona, detener el sangrado, y extraer la
sangre y el aire del espacio pleural.

 Se introduce una sonda pleural a través de la pared del tórax entre las costillas con el
fin de drenar la sangre y el aire.

 La sonda se deja puesta y queda sujeta a succión durante varios días para volver a
expandir el pulmón.

Si una sonda pleural sola no puede controlar el sangrado, se puede necesitar cirugía
(toracotomía) para detener la hemorragia.
También se tratará la causa del hemotórax. El pulmón subyacente puede haber
colapsado. Esto puede conducir a una dificultad respiratoria. En personas que hayan
tenido una lesión, todo lo que se necesita es un drenaje con sonda pleural. Es posible
que no sea necesaria una cirugía.
 V. NEUMOTÓRAX:
DEFINICIÓN:
Consiste en la ocupación de la cavidad pleural por aire, procedente del pulmón
subyacente o directamente del exterior a través de una solución de continuidad en la
pared torácica. Puede ser espontáneo (sin traumatismo torácico previo) o traumático.
CLASIFICACIÓN:
a) Espontáneos:
Neumotórax idiopático (espontáneo primario
- cuando no hay una evidente enfermedad pulmonar
- Suele deberse a la ruptura de una bulla apical subpleural
- Es típico de varones jóvenes, de hábito asténico (altos y delgados)
- Es exclusivo en fumadores
Neumotórax espontáneo secundario
- Se presenta en pacientes con enfermedad pulmonar, sobre todo EPOC,
fibrosis pulmonar idiopática o secuelas de tuberculosis
- Suelen ser mucho más sintomáticos que los anteriores
Neumotórax catamenial
-Se produce coincidiendo con el ciclo menstrual.
-Su mecanismo de producción es incierto, pero no suele aparecer durante el
embarazo y la lactancia
b) ADQUIRIDO
Neumotórax iatrogénico :
- Debido a aspiración transtorácica con aguja
- Debido a la colocación de un catéter en vena subclavia
- Debido a una biopsia pleural
- Debido a barotrauma (p.ej: resucitación cardiopulmonar)
Neumotórax traumático:
- Es frecuente el hemoneumotórax
- Debido a lesión penetrante torácica
- Debido a un traumatismo torácico cerrado
c) Neumotórax de tensión:
- Ocurre cuando la presión intrapleural excede a la presión atmosférica tanto
en la inspiración como en la espiración
FISIOPATOLOGÍA:

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
 Es importante conocer y precisar si el neumotórax es primario o secundario, si
se trata de un primer episodio o de una recidiva, así como la presencia o no de
derrame pleural asociado.
 Para ello es indispensable realizar un adecuado y preciso interrogatorio y
exploración física como plan integral de la asistencia de este tipo de enfermedad
 La valoración y cuantificación radiográfica del tamaño y volumen del neumotórax
deben acompañarse de la evaluación del estado clínico del paciente, el tipo de
NE y la presencia o ausencia de fugas de aire, con vistas a determinar la actitud
terapéutica más adecuada
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas:
• Dolor torácico agudo tipo pleurítico
• Disnea
• Tos seca
• Hemoptisis
• Fatiga
Signos:
• Taquicardia
• Taquipnea
• Cianosis
• Aleteo nasal

EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Puede ser normal en neumotórax de pequeño tamaño, el dolor puede ser el
único síntoma y desaparecer después, en las 24 h siguientes.
 En neumotórax de mayor tamaño podemos detectar:
 - inspección: Hipersuflacion y disminución del movimiento del hemitorax
afectado
- Auscultación: Disminución del murmullo vesicular en el hemitorax afectado
Disminución de la transmisión de la voz
- Percusión: Timpanismo
- Palpación: Disminución de las vibraciones vocales .Disminución de la
expansión respiratoria
PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMETARIAS:
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
 Ante un paciente con dolor torácico
la primera exploración radiológica
que se hace es una Rx PA y lateral
del tórax en inspiración
 Pero si se sospecha neumotórax y
en los casos dudosos se debe
practicar una radiografía de tórax en
inspiración y espiración máxima
(técnica también útil para el
diagnóstico de cuerpos extraños
bronquiales

TAC DE TÓRAX:
 Es la prueba diagnóstica más
sensible
 su realización no se recomienda de
forma rutinaria en el neumotórax
 Puede estar indicado ante la
sospecha de enfermedad
pulmonar subyacente
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

TRATAMIENTO:
a) REPOSO Y OBSERVACIÓN
Estas medidas favorecen la absorción de aire intrapleural
 NE primario de pequeño tamaño (<15%7,11):
- Estos pacientes deben permanecer en observación hospitalaria de 12 a 24 horas
- Se debe indicar reposo en domicilio y aconsejar al paciente que acuda
nuevamente al hospital si se intensifican sus síntomas.
- Debe realizarse un seguimiento ambulatorio hasta que se objetive una
reexpansión pulmonar completa.
 NE secundarios de pequeño tamaño (apical o < 1cm separación entre la
pleura visceral y la pared torácica)
- Estos pacientes deben ser ingresados
- Se aplicará oxigenoterapia durante su estancia hospitalaria
b) DRENAJE PLEURAL
- Facilitar la remoción de líquido, sangre y/o aire del espacio pleural o el
mediastino.
- Evitar la entrada de aire atmosférico en el espacio pleural mediante el uso de
una trampa de agua.
- Restaurar la presión negativa del espacio pleural.

c) PLEURODESIS QUÍMICA:
 - Procedimiento médico durante el que se utilizan sustancias químicas o
medicamentos para inflamar y adherir las capas de la pleura (el tejido que cubre
los pulmones y reviste la pared interior de la cavidad pectoral).
- Esto impide la acumulación de líquido en la cavidad pleural. Se utiliza para tratar
el derrame pleural grave.

d) VIDEOTORACOSCOPIA
- Es una técnica quirúrgica que consiste en la exploración del espacio
comprendido entre la pleura parietal y la visceral (que recubre al pulmón).

B. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS OCUPACIONALES:

I. ASMA OCUPACIONAL
El AO es la enfermedad respiratoria ocupacional y laboral más frecuente en los países
industrializados y su diagnóstico suele tener importantes consecuencias, tanto clínicas
como médico legales, para el paciente. A pesar de este hecho, no existe en la actualidad
un consenso internacional sobre cómo debe conceptuarse esta entidad. Todas las
definiciones incluyen el hecho de que el agente causal debe ser específico del lugar de
trabajo. Inicialmente también se exigía que dicho agente desarrollara un asma por un
mecanismo de sensibilización.
Sin embargo, la evidencia de una sensibilización solo se constata en un escaso número
de enfermos y, hoy en día, se sabe que diferentes agentes pueden causar un asma sin
que exista sensibilización alguna. Diversas guías, entre ellas la de la Sociedad Española
de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), han propuesto definir el AO como «una
enfermedad caracterizada por una obstrucción variable de la vía aérea o por una
hiperrespuesta bronquial debida a causas y condiciones atribuibles a un ambiente
laboral concreto y no a estímulos externos al lugar de trabajo». Actualmente, en la
mayoría de las guías se incluye el concepto de inflamación en la definición del asma
bronquial. En este sentido, recientemente se ha modificado la definición de AO,
incluyendo dicho concepto y, así, podría catalogarse el AO como una enfermedad
caracterizada por una obstrucción variable de la vía aérea, debida a una hiperrespuesta
bronquial o a una inflamación bronquial producidas por causas y condiciones atribuibles
a un ambiente laboral concreto y no a estímulos externos al lugar de trabajo.
En la tabla 21.1 se detallan los más frecuentemente implicados a partir de distintos
registros de declaración voluntaria realizados en distintos países y regiones.

Las diferencias existentes entre los diversos registros probablemente se deben a las
variadas definiciones de AO aplicadas, a las heterogéneas poblaciones estudiadas y a
la propia declaración voluntaria del registro. Esto hace que sea difícil generalizar cuál
es el agente más habitualmente implicado en la génesis de un AO, aunque la mayoría
de los autores está de acuerdo en que probablemente se trata de los isocianatos.
También es difícil establecer la prevalencia del AO en función del agente causal. En este
sentido, se calcula que pueden desarrollar esta enfermedad del 2 al 10% de los
trabajadores expuestos a isocianatos, el 10% de los sujetos que tienen contacto laboral
con el cedro rojo, del 4 al 12% de los individuos que trabajan con animales de
laboratorio, el 7% de los panaderos y del 1 al 7% de los expuestos al látex.
Recientemente se ha estimado que alrededor del 5 al 7% de los peluqueros
profesionales expuestos a sales de persulfato también podría desarrollar un AO.

A. ASMA OCUPACIONAL INMUNOLÓGICA

El diagnóstico del AO inmunológica se basa en el del asma bronquial y en el hecho de

poder relacionar dicha asma con la ocupación. Para ello son fundamentales la historia
clínica, los análisis inmunológicos y las pruebas de función pulmonar, incluyendo los
registros del flujo espiratorio máximo (PEF) y los estudios de provocación bronquial,
tanto específicos como inespecíficos. La medida de la inflamación bronquial mediante
métodos no invasivos también es posible que sea de gran ayuda, en un futuro no muy
lejano, en el diagnóstico de esta enfermedad. En la figura 21.2, se propone un algoritmo
diagnóstico de cómo y cuándo deben usarse estas pruebas para realizar, de forma
correcta, el diagnóstico de un AO.
 HISTORIA CLÍNICA

La historia clínica típica de un AO se caracteriza por la aparición de síntomas

asmáticos que empeoran durante la jornada laboral y mejoran los fines de semana
y durante los períodos de vacaciones. A veces, la anamnesis no es tan clara y las
manifestaciones clínicas pueden persistir al dejar la ocupación y, en ocasiones,
perdurar incluso en épocas en las que no hay exposición alguna. La latencia entre
el inicio del trabajo y la aparición de los síntomas puede ser muy variable y oscilar
entre semanas y años. Si se sospecha un AO, es muy importante detallar todos los
trabajos que el individuo ha realizado a lo largo de su vida, intentando identificar los
agentes a los cuales ha estado expuesto, para averiguar si pueden ser o no
responsables del AO.
A veces, antes de la aparición de los síntomas de un asma y, sobre todo, si el
enfermo ha estado expuesto a sustancias de alto peso molecular, pueden aparecer
 síntomas oculares, como escozor, lagrimeo o conjuntivitis, o síntomas nasales,
como congestión y rinorrea. Estos hechos deben interrogarse y valorarse
correctamente y anotarse en la historia clínica del paciente. Asimismo, la anamnesis
debe incidir en la existencia de posibles factores de riesgo. En este sentido, el hecho
de fumar se ha identificado como un factor de riesgo de AO en el personal que
trabaja con animales de laboratorio, mientras que las personas con atopia tienen
más riesgo de desarrollar un AO por la exposición a alergenos naturales, como
son el látex, las enzimas proteicas, los derivados de animales de laboratorio y la
soja.

 ESTUDIOS FUNCIONALES RESPIRATORIOS

Los estudios funcionales respiratorios deben dirigirse inicialmente a establecer el

diagnóstico del asma. En general, una historia clínica compatible y la demostración
de una obstrucción reversible en una espirometría forzada son suficientes. Se
considera que una obstrucción es reversible cuando, al efectuar una prueba
broncodilatadora, se observa un aumento del volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1) superior al 12% y a 200 mL en valor absoluto, respecto al
FEV1 basal. Sin embargo, no es infrecuente que los enfermos tengan una
espirometría normal y una prueba broncodilatadora negativa.
En estos casos debe averiguarse si existe o no una hiperrespuesta bronquial. Para
ello, debe recurrirse a la realización de pruebas de provocación bronquial
inespecíficas. De estas pruebas, la más utilizada es la de la metacolina. Existen
diferentes métodos para llevar a cabo una provocación bronquial con metacolina.
En general, en todos ellos el sujeto debe inhalar concentraciones crecientes de la
sustancia, con el fin de averiguar qué concentración es capaz de producir una caída
del FEV1 superior al 20% del FEV1 basal (PC20, del inglés provocative
concentration causing a 20% fall in FEV1 from baseline).
La prueba se considera positiva cuando este descenso del FEV1 se produce con la
inhalación de concentraciones inferiores a 8 mg/mL. Se trata de una prueba muy
útil en el diagnóstico del AO por diversos motivos:

 Es la prueba con mejor sensibilidad y especificidad y, por tanto, con mayor

rentabilidad para el diagnóstico de un asma bronquial.
 Una prueba de metacolina negativa en un paciente en el que se sospecha un
AO y que sigue expuesto al antígeno causal en el momento de su realización
prácticamente descarta el diagnóstico de AO.
 Descensos de la PC20 en períodos laborales en relación con descensos
observados en períodos de no exposición también pueden ser de gran ayuda
diagnóstica, sobre todo si se combinan con alteraciones, en este mismo
sentido, en el PEF.
 Puede mejorar la rentabilidad diagnóstica de las pruebas de provocación
bronquial específicas (PPBE).
 Contribuye a la monitorización de la enfermedad una vez que esta se ha
diagnosticado, independientemente de si el paciente abandona o no la
exposición al agente causal.

 PRUEBAS INMUNOLÓGICAS

Una vez establecido el diagnóstico de asma bronquial es de gran ayuda, para

confirmar el de AO, demostrar que existe una sensibilización a los agentes propios
del medio laboral del individuo. Para comprobar esta sensibilización, pueden usarse
técnicas in vivo (pruebas cutáneas) o in vitro (determinación de anticuerpos
 específicos, básicamente del tipo IgE). Es importante tener en cuenta, en todo caso,
que evidenciar una sensibilización no es sinónimo de causalidad ni de enfermedad.
En general, para las sustancias de alto peso molecular, cuyo mecanismo de acción
depende de la IgE, se ha comprobado que la prueba cutánea tiene mayor
sensibilidad que la determinación de anticuerpos específicos IgE por una técnica de
enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA).
También se ha comprobado que, si la prueba es negativa, debido a su alta
sensibilidad, en algunos casos incluso puede descartarse que el agente en cuestión
sea el responsable de los síntomas del paciente. La prueba cutánea puede hacerse
con extractos comerciales, si existen, o bien con extractos de fabricación propia, si
se dispone de un laboratorio con especial dedicación al estudio del AO.
La determinación sérica de anticuerpos de tipo IgE o IgG específicos frente a las
diferentes sustancias del entorno laboral puede realizarse mediante procedimientos
de contrainmunoelectroforesis (método cualitativo que no diferencia el isotipo de la
inmunoglobulina) o mediante técnicas de ELISA.
Estas últimas tienen una elevada sensibilidad y, además, permiten valorar la
respuesta cuantitativamente. Las técnicas electroforéticas de SDS-PAGE/Western
Blot facilitan una identificación y una caracterización más precisas de las bandas de
proteínas antigénicas causantes de la enfermedad ocupacional. Por último, la
dosificación de antígenos en el medio ambiente, mediante técnicas de ELISA o de
ELISA de inhibición, puede ser una ayuda complementaria en el diagnóstico del AO,
al ofrecer la medida de la concentración de estos antígenos en el medio laboral.
La situación es diferente para los compuestos de bajo peso molecular, ya que al
tratarse, en muchas ocasiones, de sustancias irritantes, las pruebas cutáneas no
son útiles desde un punto de vista diagnóstico. Además, al actuar por mecanismos
de acción no dependientes de la IgE, la determinación de anticuerpos específicos
también tiene escasa utilidad, debido a su baja sensibilidad. Tan solo en el caso de
los isocianatos su positividad, dada su alta especificidad, debe hacer que se plantee
la posibilidad de un diagnóstico cierto de AO.

 PRUEBA DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL ESPECÍFICA

La PPBE es el procedimiento de referencia en el diagnóstico del AO. Se trata de

una técnica fundamental para poder identificar nuevos materiales responsables del
asma, para reconocer el agente específicamente implicado, cuando un paciente
está expuesto a más de un agente causante de un AO en su ámbito laboral, y para
establecer los mecanismos patogénicos a través de los cuales se produce la
reacción asmática. A pesar de que algunos autores no la consideran de rutina, dada
su complejidad y el consumo de tiempo que conlleva, para otros muchos no existen
dudas sobre que debe llevarse a cabo cuando se tienen posibilidades de acceso a
la misma, independientemente de los resultados que se hayan obtenido en otras
pruebas complementarias. La exposición específica puede llevarse a cabo de dos
maneras diferentes en función de la naturaleza del agente causal.
Cuando este es soluble y el mecanismo inmunológico está mediado por la IgE, se
preparan soluciones con concentraciones crecientes de dicho agente, que se
administran en forma de aerosol mediante un nebulizador. La concentración con la
que se inicia la prueba se calcula mediante una fórmula basada en la PC20 del test
de la metacolina y en la concentración antigénica más pequeña que es capaz de
 generar una respuesta cutánea positiva. A los 2, 5 y 10 minutos después de cada
nebulización se realiza una espirometría. Se considera que la prueba es positiva
cuando se produce un descenso del FEV1 superior al 20% del valor basal. Los
resultados se expresan como PC20 o PD20 (del inglés provocative cumulative dose
causing a 20% fall in FEV1 from baseline) del alérgeno, según se utilice o no un
dosímetro. Durante las 24 horas posteriores a la inhalación es importante
monitorizar el FEV1 cada hora, con el objeto de evidenciar una eventual respuesta
tardía (descenso del FEV1 superior al 20% en las 3-6 horas siguientes a la
inhalación).
Cuando el agente no es soluble, la exposición debe realizarse en una cabina de
provocación. La prueba se basa en lograr que en el interior de esa cabina exista
una atmósfera con una concentración conocida del agente causal. La producción
de esa atmósfera depende, asimismo, de dicho agente. Si el mismo está en forma
de polvo, se genera haciendo que el enfermo traspase el producto de una bandeja
a otra. Cuando se trata de gases o vapores, los métodos para conseguir una
determinada concentración pueden dividirse en estáticos o dinámicos. En los
sistemas estáticos se mezcla una cantidad conocida de gas con otra de aire, para
originar una determinada concentración. En los sistemas dinámicos, el flujo de aire
y la adición del gas a este flujo se controlan para conseguir un índice conocido de
dilución. Estos sistemas ofrecen un flujo continuo y permiten un cambio rápido y
predecible de la concentración, favoreciendo así una buena mezcla y minimizando
las pérdidas debidas a la absorción por las paredes de la cámara

B. ASMA OCUPACIONAL NO INMUNOLÓGICA

Clásicamente se definía el AO no inmunológica como aquella asma que aparecía tras

la exposición laboral a altas dosis de un agente irritante, sin que existiera un período de
latencia. Es decir, se trataba básicamente de pacientes con un RADS. Sin embargo, en
los últimos años han aparecido dudas sobre si la exposición a bajas dosis de un irritante
durante un tiempo prolongado puede causar un asma o, incluso, si repetidas
exposiciones a altas dosis de sustancias irritantes incapaces de causar un RADS
pueden acabar ocasionando un asma. En este sentido, son cada vez más los autores
que dividen el asma inducida por compuestos irritantes en asma inducida por irritantes
de forma aguda (AIIA o RADS), LDIIA y asma inducida por exposiciones repetidas a
picos puntuales de altas dosis de irritantes (HDIIA).

II. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN REACTIVA DE LAS VÍAS AÉREAS

Casi todos los autores están de acuerdo en que el RADS o AIIA se produce por un
mecanismo tóxico directo. Efectivamente, una alta exposición a un agente tóxico
conlleva un daño epitelial que desencadena una cascada de cambios, incluyendo
la inflamación de la vía aérea y los procesos de remodelado bronquial.
El daño epitelial condiciona, además, una inflamación neurogénica como resultado
de la activación de las vías reflejas no adrenérgicas y no colinérgicas (NANC). La
inflamación crónica que se observa cuando se realizan biopsias bronquiales
probablemente se debe a la combinación de ambos efectos. La liberación de
mediadores secundaria a la activación de las vías reflejas NANC, así como la de
otras sustancias por los macrófagos alveolares, los mastocitos, los eosinófilos y los
neutrófilos, puede originar lesiones por acción tóxica directa u ocasionar un
reclutamiento de linfocitos. Todo ello con la subsiguiente cascada liberadora de
citocinas, que conduce a una perpetuación de la respuesta inflamatoria. El
diagnóstico del RADS o AIIA se establece a partir de criterios clínicos: ausencia de
síntomas respiratorios previos; exposición a un gas, humo o vapor que esté
presente en concentraciones elevadas y tenga cualidades irritantes; inicio de los
síntomas dentro de las primeras 24 horas tras la exposición y persistencia durante
al menos 3 meses; síntomas similares a los del asma, con tos, sibilancias y disnea;
y evidencia objetiva de un asma bronquial, descartándose otro tipo de
enfermedades broncopulmonares.
Al tratarse de un diagnóstico clínico, no existen pruebas objetivas que puedan
confirmar ese diagnóstico. A este respecto, identificar un asma a partir del estudio
de la función pulmonar, principalmente mediante las pruebas de provocación
bronquial inespecíficas y el test de metacolina, adquiere una gran relevancia porque
proporciona una mayor solidez al diagnóstico del RADS. Además, las pruebas de
provocación bronquial inespecíficas son fundamentales para seguir la evolución de
estos pacientes, para decidir el momento de su reincorporación a su trabajo habitual
y para establecer un pronóstico definitivo. En efecto, constatar que están mejorando
generalmente implica que se está produciendo una recuperación de la enfermedad.
Los estudios que pueden efectuarse en el medio laboral del paciente, al contrario
de lo que sucede en el AO inmunológica, no suelen ser de gran ayuda. Y ello es así
porque no suelen persistir en el medio laboral las condiciones medioambientales
que originaron el síndrome. Existen dudas en relación con el papel que
desempeñan en el diagnóstico del RADS los métodos no invasivos de análisis de
la inflamación bronquial. En tal sentido, algunos autores han apuntado que la
observación de un incremento en el número de neutrófilos en el esputo inducido
puede ser de ayuda diagnóstica, así como también la comprobación de un aumento
en la concentración de óxido nítrico (NO) exhalado (FeNO).

 ASMA OCUPACIONAL POR DOSIS BAJAS DE SUSTANCIAS IRRITANTES

La posibilidad de que la exposición crónica a dosis bajas de un agente irritante

ocasione un asma es un hecho que todavía hoy está en discusión. Aunque se han
descrito varios casos de AO por dosis bajas de sustancias irritantes (LDIIA), tan
solo un estudio ha demostrado una relación entre el nivel de la hiperrespuesta
bronquial y el grado de exposición a dosis bajas del agente causal a lo largo del
tiempo. Sin embargo, no se ha podido confirmar este hecho en otro trabajo realizado
a más largo plazo.
El diagnóstico de esta entidad es básicamente clínico. En efecto, debe sospecharse
esta enfermedad cuando un trabajador expuesto a un irritante comienza, sin que se
documente ninguna sobreexposición, con síntomas asmáticos, con independencia
del tiempo transcurrido desde la exposición.
Es fundamental establecer un diagnóstico correcto de asma bronquial. Este debe
basarse en una prueba de provocación bronquial inespecífica que, al igual que en
el RADS, también sirve para el control posterior de la enfermedad y, probablemente
también, para determinar el pronóstico. El papel que pueden desempeñar las PPBE
en el diagnóstico aún no se ha establecido.
PRONÓSTICO
Los pacientes diagnosticados de AO deben ser revisados periódicamente aún habiendo
cambiado de puesto de trabajo. Aproximadamente en el 25% de ellos se observa una
recuperación completa de su función pulmonar, en un alto porcentaje persiste la
hiperreactividad bronquial.

TRATAMIENTO
La primera medida a tomar es el cese de la exposición a la sustancia responsable. El
paciente debe ser reubicado en un puesto de trabajo diferente dentro de la empresa o
si esto es imposible precisará un cambio de trabajo.

Debe de seguir el tratamiento convencional recomendado por las guías y protocolos

para el grado de severidad de su asma y se le debe aconsejar encarecidamente que
abandone el hábito tabáquico.

PREVENCIÓN

 Primaria: medidas de control ambiental e higiene industrial para reducir la

exposición.
 Secundaria: detección precoz del asma. Cuestionarios y controles clínicos y
funcionales periódicos entre los trabajadores.
 Terciaria: medidas terapéuticas y ambientales suficientes para controlar la
evolución de los pacientes ya diagnosticados

III. NEUMOCONIOSIS

DEFINICIÓN:
Las neumoconiosis son un grupo de enfermedades caracterizadas por la afectación
permanente del intersticio pulmonar; están producidas por acúmulo de polvo inhalado
en los pulmones y la reacción tisular que éste provoca
FISIOPATOLOGÍA:
a) El material puede acumularse con: poca o ninguna respuesta inflamatoria
b) Generar lesión con acumulación de células inflamatorias y fibrosis ( silicosis)
c) Avanzar a fibrosis con alteración de la arquitectura pulmonar (asbestosis)

SILICOSIS:
La silicosis es actualmente la mas común de las neumoconiosis, la cual se evalúa y se
clasifica como una enfermedad profesional.
Existen 3 tipos de silicosis:
- crónica: ocurre después de 20 años o mas de haber expuesto a cantidades
pequeñas de polvo de sílice. Esta es la forma mas común
- Acelerada: ocurre después de 5 a 10 años de exposición a cantidades
moderadas de sílice cristalina.
- Aguda: puede desarrollarse entre 6 meses a 2 años de exposición masiva con
compromiso renal, hígado y bazo.
Predomina en los lóbulos superiores. La lesión característica – nódulos silicotico laminas
de colágeno concéntricas con una zona central acelular con sílice y zona periférica con
macrófagos y células plasmáticas.
SÍNTOMAS:
Los síntomas de las silicosis son:
• Dificultad para respirar cuando se hace esfuerzo físico
• Pérdida de peso
• Fatiga
• Pérdida de apetito
• Tos crónica
• Fiebre
Es posible que los síntomas no aparezcan en la fase inicial. La silicosis se confunde
frecuentemente con neumonía, tbc y/o edema e pulmón.
DIAGNOSTICO:
 Historia clínica
 Los exámenes pueden incluir
 Radiografía de tórax
 Pruebas de función pulmonar – para evaluar su capacidad de respiración
 Biopsia pulmonar

IV. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

DEFINICION
La neumonitis por hipersensibilidad (NH) es una entidad pulmonar que se caracteriza
por la presencia de una respuesta inflamatoria monocelular en forma difusa del
parénquima pulmonar y la vía aérea pequeña secundaria a la exposición de una gran
variedad de partículas orgánicas como son las proteínas de aves, hongos, bacterias
termofílicas, y ciertos compuestos químicos volátiles y no volátiles de bajo peso
molecular
FISIOPATOLOGIA

El trastorno parece representar una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, en el que

la exposición repetida al antígeno en personas genéticamente susceptibles conduce a
la alveolitis neutrofílica y mononuclear, seguida por infiltración linfocítica intersticial y
reacción granulomatosa. Con la exposición continua, se produce fibrosis con
obliteración bronquiolar.
Las precipitinas circulantes (anticuerpos sensibilizados al antígeno) no parecen tener
una participación etiológica primario, y el antecedente clínico de alergia (como asma
y alergias estacionales) no es un factor predisponente. El consumo de cigarrillo parece
retrasar o impedir el desarrollo, quizá a través de la inhibición de la respuesta
inmunitaria del pulmón a los antígenos inhalados. Sin embargo, el hábito de fumar
puede exacerbar la enfermedad una vez establecida.

La neumonitis por hipersensibilidad tiene similitudes clínicas con otros trastornos q ue

tienen fisiopatologías diferentes.

 El síndrome tóxico por polvo orgánico (micotoxicosis pulmonar, fiebre por

granos), por ejemplo, es un síndrome que consiste en fiebre, escalofríos,
mialgias y disnea que no requiere sensibilización previa y se cree que es
causada por la inhalación de toxinas producidas por hongos u otros
contaminantes del polvo orgánico.

 La enfermedad de los llenadores de silos puede conducir a la insuficiencia

respiratoria, la bronquitis y la bronquiolitis obliterante o al síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA), pero es causada por la inhalación de óxidos de
nitrógeno tóxicos producidos por el ensilaje del maíz o la alfalfa recién
fermentados.

 El asma ocupacional provoca disnea en personas sensibilizadas previamente a

un antígeno inhalado, pero ciertas características como obstrucción del flujo de
aire, eosinofilia de las vías respiratorias y diferencias en los antígenos
desencadenantes permiten diferenciarla de la neumonitis por hipersensibilidad.

SIGNOS Y SINTOMAS

Los signos y síntomas tienden a depender de si la aparición es

 Aguda

 Subaguda

 Crónica

Sólo una pequeña proporción de personas expuestas presenta síntomas y en la

mayoría de los casos sólo después de semanas a meses de exposición y
sensibilización.

V. Neumonitis por hipersensibilidad aguda

La enfermedad aguda se observa en personas previamente sensibilizadas y

exposición reciente a gran cantidad de antígeno; se manifiesta como fiebre,
escalofríos, tos, opresión torácica bilateral (como en el asma) y disnea 4 a 8 h después
de la exposición. También puede haber anorexia, náuseas y vómitos. El examen físico
muestra taquipnea, crepitantes difusos en la mitad o al final de la inspiración y, en casi
todos los casos, ausencia de sibilancias.

Neumonitis crónica por hipersensibilidad

La enfermedad crónica se presenta en personas con la exposición de larga data a
bajos niveles de antígeno (como propietarios de aves) y se manifiesta como la
aparición durante meses a años de disnea de esfuerzo, tos productiva, astenia y
pérdida de peso. Hay pocos hallazgos físicos; con mucha infrecuencia, puede haber
hipocratismo digital y no hay fiebre. En casos avanzados, la fibrosis pulmonar causa
signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha o insuficiencia respiratoria.

Neumonitis por hipersensibilidad subaguda

La enfermedad subaguda está entre las formas agudas y crónicas y se manifiesta ya
sea como tos, disnea, astenia y anorexia que se desarrolla durante días a semanas o
como síntomas agudos y crónicos superpuestos.

DIAGNOSTICO

 Radiografía de tórax y TC de alta resolución (TCAR)

 Pruebas de la función pulmonar

 Lavado broncoalveolar

 Examen histológico y pruebas serológicas

El diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad requiere un alto índice de sospecha

en pacientes con síntomas compatibles, así como antecedentes de exposición
ocupacional, como pasatiempos o doméstica que puedan estar relacionados. De
manera sistemática, se realizan radiografía de tórax, TCAR y pruebas de la función
pulmonar. Puede ser necesaria la realización de biopsia y lavado broncoalveolar si los
resultados no son concluyentes. Los diagnósticos diferenciales
incluyen enfermedades pulmonares medioambientales, sarcoidosis, bronquiolitis
obliterante, enfermedad pulmonar asociada con el tejido conectivo y otras
enfermedades pulmonares intersticiales.
Los indicios en la anamnesis incluyen

 Neumonías atípicas recurrentes

 Inicio de los síntomas después de ocupar un nuevo puesto de trabajo o vivienda

 Una bañera de hidromasaje, sauna, piscina u otras fuentes de agua estancada

o daños causados por el agua en la exposición doméstica o regular a ellos en
otros sitios
  Tener aves como mascotas

 La exacerbación y el alivio de los síntomas en determinados ámbitos específicos

y fuera de ellos

El examen físico a menudo no ayuda al diagnóstico, aunque puede haber ruidos

pulmonares anormales e hipocratismo digital.

Estudios de diagnóstico por imágenes

En general, estos estudios se realizan en pacientes con antecedentes, signos y
síntomas que los justifiquen.

La radiografía de tórax no es sensible ni específica para detectar enfermedades y

con frecuencia es normal en pacientes con las formas aguda y subaguda de esta
enfermedad. Puede mostrar opacidades reticulares o nodulares, en general cuando
los síntomas están presentes. Las radiografías de tórax de pacientes con enfermedad
crónica con más probabilidad muestran opacidades reticulares o nodulares en los
lóbulos superiores con volúmenes pulmonares reducidos y panal de abejas, similares
a las de la fibrosis pulmonar idiopática.

Es mucho más probable que la TCAR muestre anomalías y se considera que es la

prueba estándar para evaluar los cambios parenquimatosos en la neumonitis por
hipersensibilidad. En la enfermedad aguda y subaguda el hallazgo más típico en la
TCAR es la presencia de micronódulos centrolobulillares profusos y mal definidos. En
ocasiones, la opacificación (atenuación) en vidrio esmerilado es el hallazgo
predominante o único. Es generalmente difuso, pero a veces perdona la periferia del
lóbulo secundario. Áreas focales de hiperclaridad, similares a los presentes en la
bronquiolitis obliterante, pueden ser una característica destacada en algunos
pacientes (p. ej., atenuación en mosaico con atrapamiento de aire en la TCAR
espiratoria). En la neumonitis por hipersensibilidad crónica, hay hallazgos de fibrosis
pulmonar (p. ej., pérdida de volumen lobular, opacidades lineales o reticulares o panal
de abejas) y pueden estar ausentes los nódulos centrolobulillares. Algunos pacientes
no fumadores con neumonitis por hipersensibilidad crónica tienen hallazgos de
enfisema del lóbulo superior. La linfadenopatía mediastínica es infrecuente, lo que
permite distinguir la neumonitis por hipersensibilidad de la sarcoidosis.

Pruebas de la función pulmonar

Las pruebas de función pulmonar deben indicarse como parte de la evaluación
convencional de casos presuntos de neumonitis por hipersensibilidad. El síndrome
puede causar un patrón obstructivo, restrictivo o mixto de las alteraciones de las vías
aéreas. Con mayor frecuencia, la enfermedad avanzada causa un defecto restrictivo
(volúmenes pulmonares reducidos), una capacidad disminuida de difusión del
monóxido de carbono (DL CO) e hipoxemia. La obstrucción de las vías aéreas es
inusual en la enfermedad aguda, pero puede desarrollarse en la enfermedad crónica.

Lavado broncoalveolar
Los resultados del lavado broncoalveolar rara vez son específicos para la neumonitis
por hipersensibilidad, pero a menudo constituyen un componente de la evaluación
diagnóstica de los síntomas respiratorios crónicos y las alteraciones de la función
pulmonar. La linfocitosis en el líquido de lavado (> 60%) con relación CD4+/CD8+ < 1
(relación normal ± error estándar de la media = 2,3 ± 0,2) es característico de la
enfermedad; por el contrario, la linfocitosis con predominio de CD4+ (relación > 1) es
más característic de la sarcoidosis. Otros hallazgos pueden incluir mastocitos > 1%
(después de la exposición aguda) y aumento de neutrófilos y eosinófilos.
La transformación de linfocitos es una prueba in vitro de sensibilización y es
particularmente útil en la detección de sensibilización a los metales. La prueba puede
realizarse en sangre periférica, pero es mejor hacerla en el líquido de lavado bronquial.
En esta prueba, los linfocitos del paciente se exponen a posibles antígenos. Si los
linfocitos se transforman en blastos y proliferan, ellos (y por lo tanto el paciente) fueron
previamente sensibilizados a ese antígeno.

Biopsia de pulmón
La biopsia pulmonar quirúrgica está indicada cuando no resultan concluyentes las
pruebas no invasivas. Los hallazgos varían, pero típicamente incluyen alveolitis
linfocítica peribronquiolocéntrica, granulomas no necrosantes mal formados, y
neumonía en organización. La fibrosis intersticial puede estar presente en los casos
crónicos.

TRATAMIENTO
 Corticosteroides

El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad aguda o subaguda es con

corticoides, en general prednisona, 60 mg VO 1 vez/día durante 1 a 2 semanas, luego
se disminuye gradualmente en las siguientes 2 a 4 semanas con 20 mg 1 vez/día,
seguido por disminuciones semanales de 2,5 mg hasta interrumpir el fármaco. Este
régimen alivia los síntomas iniciales, pero no parece alterar el resultado a largo plazo.

El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad crónica es por lo general con

cursos más largos de prednisona en dosis de 30 a 40 mg por vía oral una vez/día con
disminución en función de la respuesta clínica.
 III. CONCLUSIONES:
En conclusión, en condiciones fisiológicas existe una escasa cantidad de líquido pleural,
unos 5 a 10 ml en cada hemitórax. Se denomina derrame pleural a la acumulación de
líquido mayor al normal. Tiene diversos mecanismos de producción siendo los más
importantes: la alteración del balance de presiones transpleurales, alteraciones en el
drenaje linfático, y aumento de la permeabilidad capilar y mesotelial.

En conclusión el RADS es un síndrome de reciente descripción que consiste en la

aparición de síntomas asmáticos persistentes tras la exposición a irritantes a altas
concentraciones. No se produce por mecanismos inmunológicos sino tóxicos directos.
Los síntomas suelen persistir durante meses o años, precisando por ello tratamiento
como cualquier paciente asmático. Una vez alcanzada una cierta estabilidad clínica
algunos pacientes pueden reincorporarse a sus lugares habituales de trabajo si se
toman medidas preventivas.

IV. REFERENCIAS
- Farreras Valenti P, Domarus A, Rozman C, Cardellach F. Medicina interna.
18va ed. Barcelona: Elsevier; 2016.

- Álvarez-Sala Walther J, Casan Clarà P, Rodríguez De Castro F, Rodríguez

Hermosa J, Villena Garrido V. Neumología Clínica. 2da ed. España: Elsevier;
2017.

- Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del derrame pleural.

Actualización. Archivos de Bronconeumología [Internet]. 2014 [citado 6
Noviembre 2019];50(6). Disponible en:
https://www.archbronconeumol.org/es-normativa-sobre-el-diagnostico-
tratamiento-articulo-S0300289614000672
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