UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE ENFERMERÍA

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Se define Infarto Agudo al Miocardio (IAM) como la evidencia de necrosis
miocárdica, electrocardiográfica y enzimática, la cual tiene diversas
manifestaciones clínicas. Habitualmente se produce por obstrucción completa de
la arteria coronaria, secundaria a trombosis oclusiva como consecuencia de
accidente de placa ateromatosa. Esto determina la ausencia de flujo sanguíneo
al miocardio y desarrollo de isquemia grave, que progresa en el tiempo hasta la
necrosis transmural del músculo cardíaco. Las consecuencias de este daño
progresivo y dependiente del tiempo, se traduce en arritmias, insuficiencia
cardíaca, rotura del miocardio y muerte.

La terminología «infarto de miocardio con elevación del segmento ST» hace

referencia a cambios en el electrocardiograma que obligan a una apertura
urgente de la arteria.

La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos

del síndrome coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los cuales
son, con frecuencia, una manifestación de una coronariopatía, es decir, de una
enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el
desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias
del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de
la cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la
arteria.
Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un
proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren,
principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de
muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la
arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso
de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un papel
importante en el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio.[36]
En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo
de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente
peligroso para su vida, incluida la aparición de una aneurisma ventricular que
puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales. El
tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y
esa diferencia en la velocidad de conducción puede causar lo que se conoce
como un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales.
En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un
punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo
nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones
que en condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular
(abreviado en inglés VF, iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en
contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte
súbita cardíaca.
Igualmente, grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser
menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el
corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la
presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor
isquemia y un infarto más extenso.

En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo, no son

infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como
muerte súbita.
Síntomas Típicos: Se presentan en 70 a 80% de los pacientes con IAM. La
manifestación más frecuente es el dolor torácico. Es una opresión retroesternal
con irradiación al hombro y brazo izquierdo. Pudiéndose irradiar a cuello,
mandíbula, hombro y brazo derecho y al abdomen específicamente en el
epigastrio. Síntomas que se asocian frecuentemente son sudoración, palidez,
náusea, vómito, debilidad, síncope y sensación de muerte inminente. Pródromos
de horas o días se presentan en aproximadamente un 50% de los pacientes.
Síntomas atípicos: los más frecuentes cuando no hay dolor torácico son disnea
y dolor abdominal. También se presentan manifestaciones de insuficiencia
cardíaca reciente o deterioro de una insuficiencia crónica con o sin edema
pulmonar agudo. Otra presentación son arritmias, síncope o accidente vascular
cerebral embólico. aproximadamente del 25 al 35% son infartos silenciosos,
especialmente en pacientes diabéticos, mayores de 70 años y en pacientes
recientemente operados cuando aún están bajo efectos de sedación
El paciente está quieto, angustiado, comprometido, pálido y sudoroso. En
algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el
examen cardíaco presenta pocas alteraciones; más adelante puede aparecer
latido anómalo de ventrículo izquierdo, 3º y 4º ruido, galope, frotes pericárdicos
o manifestaciones de alguna complicación del infarto.
Los signos más graves incluyen la pérdida del conocimiento debido a una
inadecuada perfusión cerebral y shock cardiogénico, e incluso muerte súbita.
Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos de los
típicos en varones: en ellas los más comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga
e incluso la somnolencia. Aproximadamente una cuarta parte de los infartos de
corazón son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y otros síntomas.
Este curso silente es el más común en ancianos, en pacientes diabéticos y
después de un trasplante de corazón.
Los ataques cardíacos pueden ocurrir en cualquier momento, pero la gran
mayoría sucede entre las 4 de la madrugada y las 10 de la mañana, a causa de
los niveles más elevados de adrenalina en sangre liberada de las glándulas
suprarrenales durante las primeras horas del día. El aumento de adrenalina
puede contribuir a la ruptura de las placas de colesterol.

El infarto del miocardio se define como la necrosis del tejido cardíaco debido a
una isquemia prolongada que lleva al reemplazo del miocardio por una cicatriz
de tejido fibrótico. Generalmente ocurre por una oclusión trombótica súbita de
una arteria coronaria. Esta se produce sobre una placa aterosclerótica que se
vuelve inestable por un proceso de ulceración, fisura y ruptura. La vulnerabilidad
de la placa y la trombogenicidad son factores que han adquirido más importancia
que el tamaño de la placa o la severidad de la estenosis.
Revisiones extensas han mostrado: El 68% de los infartos ocurren en lesiones
con estenosis menores del 50%; 18% con lesiones entre 50 a 70%, solamente
el 14% de los infartos con lesiones mayores del 70%. Las manifestaciones
clínicas que se presentan en el infarto agudo del miocardio surgirán de la
vulnerabilidad de la placa y del tamaño del trombo. Es así, que los trombos que
ocluyen completamente la luz arterial y con una pobre circulación colateral
provocarán un infarto del miocardio con onda Q. Cuando el trombo no ocluye
completamente la luz arterial se presenta como angina inestable o infarto no Q.

Ciertas posturas permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad

respiratoria, tal como la posición medio-sentado con las rodillas dobladas.
También el acceso a oxígeno aéreo mejora si se abren las ventanas del
automóvil o se suelta el botón del cuello de la camisa.
Si el individuo no es alérgico, se puede administrar ácido acetilsalicílico (AAS)
debido a su efecto antiplaquetario, que inhibe la formación de coágulos en las
arterias. Se recomiendan las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas, o
las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el
paciente no puede tragar, se aconseja una presentación sublingual. En general,
se recomienda una dosis de 100 a 300 mg.
Una vez que el paciente ha superado el infarto de miocardio, el cardiólogo
prescribe una medicación de administración crónica. Las líneas de actuación del
tratamiento farmacológico consisten en:
 Inhibir la coagulación sanguínea: anticoagulantes.
 Disminuir las demandas miocárdicas de oxígeno: bloqueadroes beta o
antagonistas del calcio.
 Aumentar el aporte Disminuir las demandas miocárdicas de oxígeno:
bloqueadores beta o antagonistas del calcio.
 miocárdico de oxígeno: nitratos, antagonistas del calcio y ácido
acetilsalicílico.
 Retrasar la progresión de la aterosclerosis coronaria: hipolipemiantes.
OXIGENOTERAPIA
En los pacientes que presenten dificultad respiratoria, signos de insuficiencia
cardiaca (IC) o saturación de oxígeno < 90%, se debe aportar oxígeno a 2–
4l/min. Se ha indicado la oxigenoterapia a todo paciente con IAMCEST
durante las primeras 6 h.
NITRATOS
No está justificado el uso sistemático de nitratos en pacientes con IAMCEST.
Se administrará nitroglicerina sublingual o intravenosa como tratamiento del
dolor de origen isquémico, y está claramente indicada la administración de
nitroglicerina intravenosa como vasodilatador en pacientes con hipertensión
arterial o IC. No se deberá administrar si la presión arterial sistólica es <
90mmHg, o si el paciente se presenta con bradicardia (frecuencia cardiaca <
50 lat/min) o taquicardia (> 100 lat/min).
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
Se utilizan fármacos capaces de inhibir la agregación plaquetaria (ácido
acetilsalicílico y tienopiridinas en caso de que el uso de AAS esté
desaconsejado) y la trombosis (anticoagulantes y trombolíticos).
Antiagregantes plaquetarios. La aspirina administrada a dosis bajas (75-325 mg)
es excelente por su modo de actuación, su seguridad y su magnífica relación
coste-efectividad. Su efecto antitrombótico reside en la inhibición irreversible de
la ciclooxigenasa 1 plaquetaria (cOX-1) por acetilación, y, por consiguiente, de
la síntesis de tromboxano A2 (TXA2) y el bloqueo de la segunda fase de la
agregación plaquetaria mediada por aDP. Se acostumbra a prescribir una dosis
diaria mínima y efectiva (cada 24 h) que minimice los posibles efectos
secundarios gastrointestinales. Los pacientes que son verdaderamente
intolerantes a la aspirina, pueden recibir en su lugar clopidogrel (75 mg/día) como
prevención secundaria a largo plazo. Doble antiagregación plaquetaria y
tratamientos antitrombóticos combinados después de un infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST. La tienopiridinas más empleadas son
el clopidogrel y la ticlopidina, que actúan como antagonistas selectivos y no
competitivos de receptores de aDP, con efectos antitrombóticos similares a los
que presenta la aspirina. Su mecanismo de acción consiste en su capacidad de
interferir irreversiblemente un 60-70% de los receptores de aDP plaquetario y de
inhibir los cambios conformacionales que el aDP produce en el complejo receptor
glicoproteína de la superficie plaquetaria, con lo que se obtiene una acción
inhibitoria de la agregación plaquetaria inducida por aDP.El clopidogrel es 40
veces más activo, tiene una acción más prolongada, una pauta posológica que
facilita su cumplimiento y una mejor tolerancia que la ticlopidina. El clopidogrel
se suele administrar en una dosis diaria de 75 mg y la ticlopidina en dosis diaria
de 500 mg repartida en dos tomas (comida y cena). Las tienopiridinas son el
tratamiento alternativo en todos aquellos pacientes que desarrollen alergias o
intolerancia a los salicilatos o que presenten riesgos significativos de trombosis
arterial.
Antitrombínicos. Se emplean las heparinas y la warfarina. Todos los
tratamientos anticoagulantes comportan riesgo de hemorragia, lo cual puede
provocar situaciones peligrosas.
ANTICOAGULANTES
El efecto coagulante de la trombina se puede antagonizar bien mediante
inactivación de la enzima o impidiendo su formación por las proteínas
precursoras de la coagulación. Los inhibidores indirectos de la trombina, como
la heparina de bajo peso molecular o la heparina no fraccionada, actúan
activando la antitrombina, inhibidor de la trombina. Los inhibidores directos de la
trombina actúan uniéndose directamente a la trombina e impidiendo su
interacción con los sustratos.
BLOQUEADORES BETA
Su acción se basa en una reducción de la demanda miocárdica de oxígeno, ya
que son capaces de reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la
presión arterial. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos
fuerza y, por tanto, necesita menos oxígeno. El beneficio del tratamiento a largo
plazo con β-bloqueadores tras un IAMCEST está bien establecido, aunque la
mayor parte de los datos proceden de estudios previos a la era moderna del
tratamiento de reperfusión y la farmacoterapia. La administración oral de β-
bloqueadores parece ser beneficiosa, pero la administración precoz de una dosis
intravenosa (i.v.)
El acebutolol, el metoprolol, el propranolol y el timolol resultan idóneos; el
carvedilol, el bisoprolol o el metoprolol de acción prolongada también pueden ser
apropiados para los pacientes con disfunción ventricular izquierda.
Como efectos adversos cabe destacar frialdad en las extremidades, bradicardia
sintomática, un incremento en la sintomatología respiratoria en pacientes que
presentan asma y enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, disminución
de la función cardíaca, trastornos gastrointestinales y disfunción sexual. además,
la fatiga y la letargia son los efectos adversos psicológicos más comunes.
algunas personas experimentan pesadillas y alteraciones del sueño, depresión
y pérdida de memoria. La capacidad de hacer ejercicio puede reducirse.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. De este modo,
disminuyen la tendencia de las arterias coronarias a contraerse y además
reducen el trabajo del corazón y, por tanto, sus necesidades de oxígeno. también
disminuyen la tensión arterial.
Se emplean el verapamilo (fenilalquilamina) y el diltiazem (benzodiacepina), que
pueden utilizarse si no cabe la posibilidad de administrar un bloqueador beta. Sin
embargo, ningún otro antagonista de los canales de calcio está indicado para el
tratamiento prolongado habitual después de un infarto de miocardio.
Su administración está contraindicada en pacientes que sufran insuficiencia
cardíaca, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipotensión y disfunción del
nodo sinusal.
Por tanto, diltiazem y verapamilo pueden ser una alternativa terapéutica lógica
en los pacientes en los que no se puedan utilizar bloqueadores beta después del
infarto. un gran estudio realizado en el año 2000 sugiere que, en el tratamiento
de la hipertensión arterial, son inferiores a otros fármacos, incluyendo diuréticos,
bloqueadores beta e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(iEca). Se han dado efectos adversos graves y peligrosos, incluyendo un
aumento de infartos y muerte súbita, con preparados de acción corta, incluyendo
nifedipino y bepridil. El bepridil, sin embargo, suponía cierto riesgo y, en cualquier
caso, no se recomienda salvo que los pacientes no respondan a otros
bloqueadores de los canales de calcio. No está justificado en un IAMCEST el uso
de antagonistas del calcio de forma profiláctica en la fase aguda. En la fase
crónica, el verapamilo puede ser útil para prevenir el reinfarto y la muerte.
IECA
En el tratamiento de pacientes con infarto, los iEca se administran habitualmente
de forma precoz tras el infarto, particularmente en pacientes con riesgo de
insuficiencia cardíaca. Se emplean en la hipertensión y se recomiendan
habitualmente como tratamiento de primera línea en personas con diabetes,
daño renal, para algunos supervivientes de infarto y para pacientes con
insuficiencia cardíaca.
Una revisión sistemática de los estudios que han utilizado IECA de forma precoz
en pacientes con IAMCEST ha indicado que este tratamiento es seguro, bien
tolerado y se asocia a una reducción pequeña pero significativa de la mortalidad
a los 30 días, produciéndose la mayor parte del beneficio en la primera semana.
Los iEca impiden la conversión de la angiotensina i en angiotensina ii. Son
antihipertensivos eficaces y suelen tolerarse bien. Los fármacos más importantes
de este grupo son captopril, enalapril, lisinopril y ramipril.
Por su acción vasodilatadora arteriovenosa, reducen la precarga, la poscarga y
la tensión parietal, es decir, las demandas miocárdicas de oxígeno. En relación
con las coronarias, suprimen la vasoconstricción producida por la angiotensina ii
o la estimulación simpática, incrementando el aporte coronario de oxígeno.
Los iEca se utilizan para el tratamiento temprano y a largo plazo de los pacientes
que han sufrido un infarto de miocardio. Pueden desempeñar, además, una
función profiláctica de los trastornos cardiovasculares y del ictus en grupos de
riesgo debido a una enfermedad coronaria estable. Los iEca se deben sopesar
para todos los pacientes, sobre todo aquellos con signos de disfunción
ventricular izquierda. Si no se puede utilizar un iEca, puede administrarse un
antagonista de los receptores de la angiotensina ii en pacientes con insuficiencia
cardíaca.
Los efectos adversos de los iEca son infrecuentes, pero incluyen tos irritativa,
caídas importantes de la presión arterial y reacciones alérgicas.
TRATAMIENTO HIPOLEMIANTE ESTATINAS
Su administración en un IAMCEST está indicada de forma aguda, dentro de las
primeras 24h si es posible y a altas dosis. Las estatinas reducen la progresión
de la placa de ateroma de las vías coronarias y consecuentemente el riesgo de
infarto de miocardio.
Las estatinas inhiben la enzima HmG coa reductasa (hidroximetilglutaril coa
reductasa), reduciendo así la biosíntesis hepática de colesterol, disminuyendo
los lípidos sanguíneos y estabilizando las placas ateromatosas.
Actúan sobre todo disminuyendo los valores en sangre del colesterol LDL (20-
60%), pero también tienen un modesto efecto sobre el colesterol HDL,
incrementándolo aproximadamente un 5% y disminuyendo las concentraciones
de triglicéridos (tGL) en un valor promedio del 20%.
Las estatinas empleadas son: lovastatina, pravastatina, simvastatina,
fluvastatina, atorvastatina y cerivastatina

Paciente de 58 años que acude a urgencias con dolor torácico de dos horas de
evolución. Con antecedentes de hipertensión y dislipemia con tratamiento
combinado con atozet (ezetimiba/atorvastatina).
Realizando bricolaje en casa, presenta dolor brusco, punzante y opresivo en el
tórax que irradia hacia el brazo izquierdo. Presenta sensación de falta de aire y
náuseas.
A la llegada a Urgencia TA: 185/100, FC: 120 rpm, Saturación de Oxígeno: 83%,
se realiza Electrocardiograma (ECG) presentando IAM con elevación del ST.
En el vital se procede a la monitorización, se canaliza dos vías periféricas de
gran calibre más extracción de analítica completa (bioquímica, coagulación,
hemograma más unos gases venosos).
La terminología «infarto de miocardio con elevación del segmento ST» hace
referencia a cambios en el electrocardiograma que obligan a una apertura
urgente de la arteria.

La patogenia de los síndromes coronarios agudos implica la ruptura de placas

de ateroma o erosión del endotelio sin ruptura, que facilita la trombosis coronaria
y el desarrollo brusco de una estenosis coronaria severa u oclusión. La ruptura
de placa es el mecanismo más frecuente y conduce a un mayor componente de
trombosis en la precipitación del síndrome coronario agudo. Esta indicación de
cateterismo con carácter de emergencia hace referencia especialmente al
IAMSEST, en el que la isquemia y/o necrosis extensa condiciona la inestabilidad
hemodinámica. En los pacientes de alto riesgo debe realizarse la coronariografía
en las primeras 24 horas, debiendo programar esta intervención con la unidad
de hemodinámica al ingreso del paciente

Dolor muy fuerte brusco y punzante en el pecho, que puede aparecer de forma
brusca o durante el bricolaje que realizaba en casa. Se acompañó de dolor en
otras partes del cuerpo: opresivo en el tórax que irradia hacia el brazo izquierdo.
Presenta sensación de falta de aire y náuseas la piel está fría, pálida y sudorosa.
A la llegada a Urgencia TA: 185/100, FC: 120 rpm, Saturación de Oxígeno: 83%,
se realiza Electrocardiograma (ECG) presentando IAM con elevación del ST.

En el vital se procede a la monitorización, se canaliza dos vías

periféricas de gran calibre.
Colocamos unas gafas nasales con flujo de 3 L/min, que poco a poco
va estableciendo unas saturaciones entorno al 98%.
El paciente sigue con dolor con lo que procede a poner 1/3 cloruro
mórfico IV, un antiemético IV (primperan), cediendo el dolor.
Nos comentan que empecemos con antiagregantes adiro 300 mg, más
clopidogrel 75 mg.
  Mecanismo de acción: Los agonistas opiáceos estimulan los núcleos
vagales medulares produciendo efectos colinérgicos que se traducen en
bradicardia, y estimulando la secreción de histamina, que ocasiona una
vasodilatación periférica
 Está contraindicada: en casos de hipersensibilidad conocida a la
morfina, depresión respiratoria o enfermedad obstructiva respiratoria
grave. Hay que tener una especial precaución en: Asma y EPOC, por los
efectos depresores respiratorios. Cólico biliar, por posible contracción del
esfínter de Oddi. Vaciado gástrico tardío. Colon espástico. Sintomatología
de íleo paralítico, por la estimulación del músico liso. Adenoma de próstata
o estenosis uretral, porque puede producir retención urinaria.
Hipotiroidismo, por el aumento del riesgo de depresión respiratoria. SNC,
presión intracraneal elevada y lesión cerebral, por aumentar más la
presión del líquido cefloraquídeo
 Efectos adversos: Depresión respiratoria, apnea, hipotensión, supresión
del reflejo de la tos, somnolencia, vómitos, náuseas, miosis, exacerbación
de algunos reflejos espinales, espasmo de las vías biliarias,
estreñimiento, retención de la orina, broncoespasmo, visión borrosa,
prurito y sudoración.
 Interacciones: forma precipitados en el medio alcalino, de forma que es
incompatible con aminofilina, sales sódicas de barbitúricos y fenitoína,
bicarbonato sódico, aciclovir sódico, clorpromazina, furosemida, heparina
sódica, clorhidrato de meperidina, prometazina y tetraciclinas.

Es un antiemético que actúa en una zona del cerebro que previene las náuseas
o los vómitos.
 Mecanismo de acción: Antagonista de receptores dopaminérgicos D2 de
estimulación quimicoceptora y en el centro emético de la médula
implicada en la apomorfina - vómito inducido. Antagonista de receptores
serotoninérgicos 5-HT3 y agonista de los receptores 5-HT4 implicados en
el vómito provocado por quimioterapia.
 Está contraindicada: Hipersensibilidad. Hemorragia gastrointestinal,
obstrucción mecánica o perforación gastrointestinal. Antecedente de
discinesia tardía por neurolépticos, Feocromocitoma. Epilepsia.
Parkinson. Combinación con levodopa o agonistas dopaminérgicos, niños
< 1 año por aumento del riesgo de reacciones extrapiramidales.
 Efectos adversos: Somnolencia, diarrea, astenia, trastornos
extrapiramidales (al exceder la dosis recomendada), parkinsonismo,
acatisia, depresión, hipotensión, aumento transitorio de la presión arterial.
  Interacciones: antagonismo mutuo. Potencia efecto sedante con alcohol
y depresores de SNC. Potencia sus efectos extrapiramidales:
neurolépticos, fluoxetina y sertralina. Asociado con IMAO,
simpaticomiméticos, antidepresivos, anticolinérgicos y narcóticos,
bloquean la acción. Con succinilcolina puede prolongar la duración del
bloqueo neuromuscular.

El ácido acetilsalicílico, a la dosis presente en este medicamento, pertenece al

grupo de medicamentos denominados antiagregantes plaquetarios. Las
plaquetas son unos componentes de la sangre, más pequeños que los glóbulos
rojos y blancos, que se agregan cuando la sangre coagula. Al prevenir dicha
agregación, los antiagregantes plaquetarios reducen la posibilidad de que se
produzcan coágulos sanguíneos (trombos).

 Mecanismo de acción: El ácido acetilsalicílico posee un efecto inhibidor

marcado e irreversible de la agregación plaquetaria. La inhibición de la
ciclo-oxigenasa se manifiesta de forma especial en las plaquetas,
incapaces de sintetizar nuevamente la enzima.
 Está contraindicada: Contraindicado con: metotrexato a dosis de 15
mg/sem o superior. Evitar con: sustancias puedan aumentar el riesgo de
hemorragias (corticoides, AINE, ISRS, antiagregantes plaquetarios,
anticoagulantes, alcohol). Monitorizar por posible fallo renal con:
metotrexato a dosis < 15 mg/sem; diuréticos; IECA, ARA II. Disminución
del efecto inhibidor sobre la agregación plaquetaria por: algunos AINE
como ibuprofeno y naproxeno. Aumenta niveles plasmáticos de: digoxina
(riesgo de toxicidad, no se recomienda.
 Efectos adversos: úlcera gástrica o duodenal, hemorragia
gastrointestinal (melenas, hematemesis), dolor abdominal, dispepsia,
náuseas, vómitos; espasmo bronquial paroxístico, disnea grave, rinitis,
congestión nasal; urticaria, erupciones cutáneas, angioedema;
hipoprotrombinemia (con dosis altas). En tratamiento prolongado: cefalea,
mareos, confusión, sordera, sudoración, insuficiencia renal y nefritis
intersticial aguda.
 Interacciones: Anticoagulantes se potencia el efecto, Corticosteroides
riesgo de hemorragia gastrointestinal, Antirreumáticos, sulfonilureas,
metotrexato se intensifica la -acción y los efectos secundarios.
Espironolactona, furosemida, fármacos antigota se reduce el efecto.
Es un agente antiplaquetario (del tipo tienopiridina) administrado por vía oral, que
inhibe la formación de coágulos en la enfermedad arterial coronaria, enfermedad
vascular periférica, y enfermedad cerebrovascular.
 Mecanismo de acción: Tienopiridina que bloquea la agregación
plaquetaria, mediante la inhibición selectiva e irreversible de la unión del
ADP a su receptor plaquetario llamado P2Y12, un quimiorreceptor de
ADP.
 Está contraindicada: Está contraindicado en cualquier paciente con
hemorragias patológicas tales como las hemorragias gastrointestinales,
las hemorragias retínales o las hemorragias intracraneales. Intoxicación
por cáusticos. No es útil en intoxicaciones por alcohol, hidrocarburos o
metales. Obstrucción intestinal. Vía aérea sin protección (riesgo de
aspiración).
 Efectos adversos: Frecuentes: hemorragia, hematoma, epistaxis,
dispepsia, diarrea, dolor abdominal. Poco frecuentes: hemorragias
graves.
 Interacciones: Con inhibidores de la bomba de protones se reduce su
efecto antiagregante. Esto no está claro, sobre todo con el pantoprazol.
Parece ser que solo interacciona con omeprazol y esomeprazol. Mayor
riesgo de hemorragia si se administra con AINE. Mayor intensidad de las
hemorragias si se administra con anticoagulantes orales y heparina.

Dispositivo empleado en situaciones en las que se precisa el uso de

oxigenoterapia. Constan de dos pequeñas cánulas que se introducen por ambos
orificios nasales. Su uso implica que la necesidad de oxigeno no es muy elevada
ya que la concentración de oxígeno que se administra es baja.

ATOZET es un medicamento que disminuye los niveles altos de colesterol.

ATOZET contiene ezetimiba y atorvastatina, se utiliza en adultos para disminuir
los niveles de colesterol total, colesterol malo (colesterol LDL) a menudo se
denomina colesterol malo porque puede acumularse en las paredes de sus
arterias formando placas. Con el tiempo, esta acumulación de placa puede
provocar un estrechamiento de las arterias. Este estrechamiento puede hacer
más lento o interrumpir el flujo sanguíneo a órganos vitales como el corazón y el
cerebro. y unas sustancias grasas llamadas triglicéridos que circulan en la
sangre, actúa reduciendo el colesterol de dos maneras. Reduce el colesterol
absorbido en el tracto digestivo, así como el colesterol que su cuerpo produce
por sí mismo.
 1) Dolor agudo (Cód. Diagnóstico 00132) r/c su patología y m/p expresiones
verbales de dolor en pecho y brazo.
OBJETIVOS NOC:
– Nivel de dolor (2102): Intensidad del dolor referido o manifestado.
–Control del dolor (1605): Acciones personales para controlar el dolor.

INTERVENCIONES NIC:
– Manejo del dolor (1400): Alivio del dolor o disminución del dolor a un nivel de
tolerancia aceptable para el paciente.

Actividades:

 Asegurarse que el paciente reciba los cuidados analgésicos

correspondientes
 Realizar una valoración exhaustiva del dolor que incluya localización,
características, aparición/ duración, frecuencia, intensidad y factores
desencadenantes.
 Observar claves no verbales de dolor y administrar los analgésicos
prescritos para proporcionar un alivio óptimo de la persona.
Administración de analgésicos (2210): Utilización de agentes farmacológicos
para disminuir o eliminar el dolor.

Actividades:

 Determinar la selección de analgésicos (narcóticos, no narcóticos o

antiinflamatorios no esteroideos).
 Controlar signos vitales antes y después de administrar los analgésicos–
narcóticos.
 Mantener un ambiente cómodo y otras actividades que ayuden en la
relajación para facilitar la respuesta a la analgesia.

4044 - Cuidados cardiacos: agudos.

Actividades:
 Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización, irradiación, duración y
factores precipitantes y calmantes).
 Monitorizar el ritmo y la frecuencia cardíacos.
 Auscultar los sonidos cardíacos.
 Auscultar los pulmones para ver si hay sonidos crepitantes o adventicios.
 Seleccionar la mejor derivación de ECG para la monitorización continua,
si correspondiera.
 Controlar los electrólitos que pueden aumentar el riesgo de arritmias
(potasio y magnesio séricos), según corresponda.
 Instruir al paciente sobre la relevancia de notificar de inmediato cualquier
molestia torácica.
 Monitorizar el ECG para detectar cambios del segmento ST, según
corresponda.

2) Patrón respiratorio ineficaz (Cód. Diagnóstico 00032) r/c Dolor y ansiedad

y m/p dificultad respiratoria.

– OBJETIVOS NOC:

-Estado respiratorio (403): Ventilación: Movimiento de entrada y salida de

aire en los pulmones.

-Estado de los signos vitales (0802): Temperatura, pulsos, respiración y

presión arterial dentro del rango esperado para el individuo.

– Control de la ansiedad (1402): acciones personales para eliminar o

reducir sentimientos de aprensión y tensión por una fuente no
identificable.

INTERVENCIONES NIC:

-MANEJO DE LA VÍAS AÉREAS (3140). Asegurar la permeabilidad de las

vías aéreas.

Actividades: Colocar al paciente en posición que alivie la disnea.

-OXIGENOTERAPIA (3320): Administración de oxígeno y control de su

eficacia.

Actividades:
 Eliminar las secreciones bucales, nasales y traqueales, según
corresponda.
 Mantener la permeabilidad de las vías aéreas.
 Preparar el equipo de oxígeno y administrar a través de un sistema
calefactado y humidificado.
 Vigilar el flujo de litros de oxígeno.
 Comprobar la posición del dispositivo de aporte de oxígeno.
 Comprobar periódicamente el dispositivo de aporte de oxígeno
para asegurar que se administra la concentración prescrita.
 Controlar la eficacia de la oxigenoterapia (pulsioxímetro,
gasometría arterial), según corresponda.
 Asegurar la recolocación de la máscara/cánula de oxígeno cada
vez que se retire el dispositivo.