TEMA 32. PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Y HEMATOLÓGICOS.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE

CARDIOLÓGICO Y HEMATOLÓGICO. ACTIVIDADES DE
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN. ATENCIÓN
DE ENFERMERÍA EN LA URGENCIA CARDIOVASCULAR
Y HEMATOLÓGICA

32.1. Recuerdo anatomofisiológico del corazón. 32.2. Insuficiencia cardíaca. 32.3. Cuidados de enfermería en la
insuficiencia cardíaca y el edema agudo de pulmón. 32.4. Cardiopatía isquémica. 32.5. Cuidados de enfermería
en el infarto agudo de miocardio. 32.6. Hipertensión arterial. 32.7. Cuidados de enfermería en pacientes con
hipertensión arterial (HTA). 32.8. Otros problemas cardiovasculares. 32.9. Técnicas cardiológicas de enfermería.
32.10. Alteraciones eritrocitarias: anemias y policitemias. 32.11. Alteraciones de la serie blanca: leucemias y
linfomas. 32.12. Alteraciones de la coagulación: trombocitopenia, hemofilia y enfermedad de Von Willebrand.

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO
32.1. DEL CORAZÓN
Arteria aorta Arteria pulmonar

Pulmón
El corazón es la bomba muscular que impulsa sangre
Venas
mediante contracciones rítmicas a través del aparato cir- pulmonares
culatorio. Se localiza al nivel torácico, en una cavidad com-
prendida entre los pulmones, la columna vertebral y el es- AI Válvula
mitral
ternón, denominada mediastino. El corazón está envuelto AD
por un saco fibroseroso, el pericardio.

Formado por cuatro cavidades, dos superiores, las aurí- Válvula

tricúspide Músculo
culas derecha e izquierda, por donde le llegará la sangre, VD papilar
VI
y dos inferiores, los ventrículos derecho e izquierdo, desde
los que se enviará la sangre a la circulación general.

La sangre venosa procedente de las venas cavas supe- Circulación de la sangre

rior e inferior llega al corazón por la aurícula derecha, donde

pasará al ventrículo derecho a través de la válvula auricu-
loventricular derecha o válvula tricúspide, formada por tres
valvas. Sale del ventrículo derecho hacia la arteria pulmo-
nar por la válvula semilunar derecha o válvula pulmonar,
formada por tres valvas. De aquí, la sangre se dirige hacia
los pulmones para ser oxigenada alveolarmente. Mediante
las venas pulmonares, dos derechas y dos izquierdas, re-
gresa de nuevo al corazón, entrando en la aurícula izquier-
da. Atraviesa la válvula auriculoventricular izquierda o vál-
vula mitral, formada por dos valvas, para llegar al ventrículo
izquierdo. Finalmente, abandonará el ventrículo izquierdo,
pasando por la válvula semilunar izquierda o válvula aórti-
ca, de tres valvas, entrando a la circulación general por la
arteria aorta.
Figura 32.1. Cavidades cardíacas
La pared del corazón, al igual que el resto de componen-
tes del sistema circulatorio, está formada por tres capas:
• Endocardio: recubre la superficie interna de las cavida-
des cardíacas.
• Miocardio: capa media de músculo estriado involunta-
rio. Es la más gruesa.
• Epicardio: corresponde a la capa visceral del pericardio y
recubre la superficie externa del corazón, formando una
delgada membrana serosa. La capa parietal del pericar-
dio es también una membrana serosa. Dado que se trata
de superficies lisas y húmedas, ambas se deslizan entre
sí casi sin fricción durante los movimientos cardíacos.

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
El corazón contiene fibras musculares especializadas
que regulan la contracción de las aurículas y los ventrículos
en una secuencia adecuada, cuyo resultado es la eyección
de una cantidad constante de sangre. Para que las célu-
las musculares cardíacas se contraigan necesitan de un
impulso eléctrico que es originado en unas células espe-
cializadas, células marcapaso, en las que existe una des-
polarización espontánea. Además, estas células tienen la
propiedad de ritmicidad que comparten con neuronas y con
células musculares lisas tomando como base la actuación
de las bombas Na+/K+. Para que la sangre pueda distribuir-
se correctamente por la circulación sistémica y pulmonar,
es necesario que exista una sincronización en la contrac-
ción-relajación de las diferentes cámaras cardíacas.
Figura 32.2. Sistema de conducción cardíaca
Denominamos sístole a la contracción del músculo car-
díaco, y diástole, a la relajación de éste durante el cual el
corazón se llena de sangre.
32.1.1. Ruidos y tonos cardíacos
Al auscultar el corazón, se pueden oír dos ruidos que se
producen durante el ciclo cardíaco. El primer ruido es sistó-
lico y el segundo diastólico.
• Primer ruido (S1): aparece durante la sístole. Correspon-
de al cierre violento de las válvulas auriculoventriculares.
• Segundo ruido (S2): se presenta durante la diástole. Es
ocasionado por cierre de las válvulas semilunares.
Aparte de los ruidos cardíacos normales, pueden auscul-
tarse otros en situaciones patológicas, tal como soplos sis-
tólicos o diastólicos producidos por la vibración secundaria
564
a un flujo sanguíneo turbulento. Estos pueden ser fisiológi-
cos (juventud, etc.) o patológicos.
32.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA
Se define como la incapacidad del corazón para bom-
bear la sangre necesaria para irrigar los tejidos de forma
conveniente para cubrir las demandas de oxígeno. Es decir,
los casos en los que el gasto cardíaco es inferior a las ne-
cesidades metabólicas. Aunque la mayoría de las veces se
debe a un fracaso de la función del bombeo cardíaco, hay
ocasiones donde el problema es el excesivo aumento de las
demandas periféricas (Beriberi, enfermedad de Paget ósea,
fístulas AV, hipertiroidismo, anemias, embarazo, etc.). Exis-
ten múltiples formas de clasificar la insuficiencia cardíaca:
• Según su desarrollo en el tiempo, diferenciamos:
- Insuficiencia cardíaca aguda: se produce un cuadro
de instauración brusca. Como consecuencia de la in-
suficiente función miocárdica, el paciente puede pre-
sentar shock cardiogénico, parada cardíaca, muerte
súbita, etc. Cursa sin cardiomegalia porque no da
tiempo a que tengan lugar los mecanismos de com-
pensación cardíaca.
- Insuficiencia cardíaca crónica: en este caso, la dis-
función miocárdica es progresiva, por lo que el cua-
dro clínico comenzará de forma gradual. En un pri-
mer momento, los síntomas son leves, poniéndose
en marcha sistemas compensatorios para tratar de
paliar esta disfunción. Frecuentemente, la IC crónica
puede presentarse como una agudización de la clí-
nica debido a algún factor desestabilizante (infeccio-
nes, anemia, embarazo, arritmias, etc.).
• Según el lado afectado del corazón, se divide en:
- Insuficiencia cardíaca izquierda: se define como la
incapacidad de bombeo de la sangre por parte del VI
para cubrir las necesidades metabólicas del organis-
mo. Se encontrará afectación anterógrada con hipo-
perfusión tisular y retrógrada que provocará edema
pulmonar.
- Insuficiencia cardíaca derecha: el defecto anteró-
grado es poco importante (leve hipoperfusión pulmo-
nar) frente a la afectación retrógrada que domina el
cuadro (edemas, hepatomegalia, etc.).
En función del mecanismo cardíaco que más falle, la
clasificamos en sistólica (fracasa el mecanismo de bom-
ba, como en la miocardiopatía dilatada) o diastólica (el
problema está en la relajación ventricular, como ocurre en
las miocardiopatías hipertrófica y restrictiva, la pericarditis
constrictiva, el taponamiento cardíaco o enfermedades infil-
trantes como la amiloidosis).
 TEMA 32

32.2.2. Complicaciones de la insuficiencia cardíaca

• Shock cardiogénico (etapa final de la disfunción ventri-

cular izquierda).
• Edema agudo de pulmón (en casos de insuficiencia iz-
quierda).
• IAM.
• Arritmias y muerte súbita.
• Complicaciones tromboembólicas.
• Insuficiencia renal (prerrenal por hipoperfusión perifé-
rica).
• Insuficiencia hepática (por hipoperfusión periférica y es-
tasis venoso).

32.2.3. Tratamiento

Figura 32.3. Clínica de la insuficiencia cardíaca congestiva Incluye el tratamiento de la etiología y de los factores
desencadenantes:
• Reposo físico y emocional para disminuir el trabajo car-
32.2.1. Clínica de la insuficiencia cardíaca (IC) díaco (cada día de descanso completo conseguimos
ahorrar unas 25.000 contracciones). Las comidas no
han de ser muy copiosas, aunque se deben evitar defi-
En la Figura 32.4, se resumen las características clínicas ciencias nutricionales.
más importantes. • Para mejorar la fuerza de contracción del miocardio, se
utilizarán los fármacos inotrópicos positivos (digitálicos)
y en caso de reagudizaciones que no responden al trata-
IC IZQUIERDA IC DERECHA miento médico, dopamina o dobutamina.
Síntomas debidos al bajo gasto (anterógrados) • Disminución de la precarga mediante la restricción de
Signos de hipoperfusión sal en las comidas y el uso de diuréticos, favoreciendo la
tisular periférica (supone una eliminación hidrosalina por el riñón y disminuyendo, así,
disminución del aporte de oxígeno la volemia. Cuidado con la depleción de potasio.
y nutrientes a los tejidos): oliguria, Son poco frecuentes
• Reducción de la postcarga y la precarga mediante el uso
astenia, debilidad, confusión, los síntomas
insomnio, pérdida de memoria, de hipoperfusión pulmonar de vasodilatadores (principalmente IECA, pero también
etc., por lo que se llega incluso nitratos).
al shock cardiogénico y fracaso • Si se trata de una IC diastólica, el tratamiento de elec-
multiorgánico ción serán los betabloqueantes o los antagonistas del
Síntomas debidos a la congestión de los tejidos (retrógado) calcio (verapamilo o diltiazem).
Acúmulo de sangre en las
venas sistémicas: edemas
Congestión pulmonar: disnea, periféricos que dejan fóvea
disnea paroxística nocturna, a la presión, hepatomegalia 32.2.4. Edema agudo de pulmón
ortopnea, EAP dolorosa, ascitis, derrame
pleural, enteropatía pierde
proteínas, oliguria Es una manifestación muy grave y aguda de la insu-
Exploración física ficiencia cardíaca que requiere tratamiento inmediato.
Como consecuencia del estasis venoso que tiene lugar en
Crepitantes inspiratorios, Crepitantes inspiratorios,
sibilancias (asma cardíaco), sibilancias (asma cardíaco), la circulación pulmonar, se produce una elevación de la
esputo rosado, 3R, 4R, ritmo esputo rosado, 3R, 4R, ritmo presión capilar hasta el punto de ocasionar el paso de lí-
de galope, pulso alternante, de galope, pulso alternante, quido fuera de los vasos, llenando los alvéolos. Estos y el
aumento de la presión arterial aumento de la presión arterial espacio intersticial se llenan, lo que provoca un intercam-
diferencial, PCP elevada diferencial, PCP elevada bio gaseoso insuficiente, dando las siguientes manifesta-
(en condiciones normales: 6-12) (en condiciones normales: 6-12)
ciones: paciente agitado, pálido y cianótico, sudoración
Figura 32.4. Características clínicas de la IC fría, disnea intensa (taquipnea y ortopnea, sibilancias y

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
tos, expectoración de líquido rosado y espumoso, ruidos
con la respiración, estertores, crepitantes y roncus disemi-
nados), oliguria, ansiedad, etc.
Tratamiento del edema agudo de pulmón
El edema de pulmón es una urgencia médica que re-
quiere monitorizar la presión arterial, la frecuencia cardía-
ca, la diuresis, y, si es posible, la presión capilar pulmonar
mediante un catéter de Swan-Ganz. Las primeras medidas
deberán ir encaminadas a estabilizar al paciente y, después
de haberlo conseguido, realizar un tratamiento etiológico:
Figura 32.5. Fisiopatología del edema agudo de pulmón
• Colocar al paciente sentado con las piernas colgando o
bien poner torniquetes rotatorios en las extremidades, a
fin de reducir el retorno venoso.
• Oxigenoterapia con máscara a alto flujo (O2 100%. Si no
se consigue mantener una pO2 superior a 60 mmHg, se
intubará al enfermo.
• Administrar diuréticos en dosis elevadas para forzar la eli-
minación hidrosalina a través del riñón. De entre ellos, la fu-
rosemida es un diurético muy potente que contribuye a dis-
minuir la precarga, haciendo más pequeño con rapidez el
volumen intravascular. Promueve con gran celeridad la mo-
vilización de líquidos del intersticio pulmonar al riñón, por lo
que reduce con gran eficiencia la congestión pulmonar.
• Moderar la ansiedad con una sedación adecuada, lo que
consigue una vasodilatación periférica. Habitualmente,
se utiliza el cloruro mórfico, vigilando que no se produzca
sedación excesiva y así depresión respiratoria.
• Cuando la tensión arterial no es baja (TAS > 90 mmHg),
añadir al tratamiento vasodilatadores tipo nitroglicerina.
• Se puede mejorar la contractilidad mediante la admi-
nistración de inotrópicos tipo dobutamina o dopamina,
asumiendo un elevado riesgo de arritmias. Si el edema
566
pulmonar está provocado por hipertensión sistólica, insu-
ficiencia mitral o aórtica o hay signos de bajo gasto car-
díaco, se debe añadir nitroprusiato sódico. Con el fin de
controlar si las dosis de estos fármacos son eficaces y si
los balances hídricos son correctos, se colocará un caté-
ter Swan-Ganz, que medirá las presiones pulmonares.
• Si el EAP ha sido desencadenado por arritmias, se añadirán
al tratamiento antiarrítmicos tipo lidocaína o amiodarona.
• Si el paciente no mejora a pesar de estas medidas, se
agregará:
- Balón de contrapulsación intraaórtico, tipo de asis-
tencia mecánica de soporte al ventrículo izquierdo
que consigue:
› Aumentar la perfusión coronaria.
› Disminuir la postcarga, es decir, la resistencia con-
tra la cual se expulsa la sangre.
› Incrementar la perfusión renal.
- Cirugía cardíaca: en el caso de que haya sido produ-
cida por valvulopatías, rotura de los pilares valvulares
o comunicación interventricular por infarto agudo de
miocardio, la cirugía es indispensable para resolver
la situación.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
32.3. EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Y EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Los cuidados de enfermería en pacientes con insuficien-
cia cardíaca irán enfocados a la sintomatología propia de la
enfermedad.
Se trata, por tanto, de actividades de colaboración o de
actuación sobre problemas interdependientes.
• Sensación de falta de oxígeno (disnea):
- Mantener al paciente en reposo, con la cama incorpo-
rada unos 45º, aproximadamente.
- Administrar oxígeno con mascarilla con la finalidad
de mantener una saturación del 95% con la FiO2 más
baja posible. Se debe tener preparado el equipo de
intubación y el carro de parada.
Reconocer los signos y los síntomas de hipoxia: taqui-
cardia y taquipnea (como se vio anteriormente).
- Inspeccionar los signos y síntomas del edema pulmo-
nar: disnea intensa, tos persistente con esputo rosa-
do o espumoso, ruidos respiratorios, etc.
- Controlar las entradas y salidas de líquidos.
- Administrar fármacos y sueros según prescripción
médica.
- Disminuir el temor y la ansiedad, esto es, tratar de
calmar al paciente, manteniendo un ambiente relaja-
do, puesto que asegura una mejor evolución.
- Valorar la aparición de cianosis, central o periférica,
por la caída del gasto cardíaco.

- Valorar la aparición de diaforesis.
- Solicitar una Rx de tórax para verificar el infiltrado y el
aumento del tamaño del corazón.
- Valorar el patrón respiratorio y la presencia de ruidos
respiratorios anómalos, como crepitantes y sibilan-
cias por el aumento de líquido en vías respiratorias.
- Analítica completa, con gasometría arterial para valo-
rar el grado de hipoxemia y acidosis.
- Monitorización de las constantes vitales.
- Acceso venoso para la administración del tratamiento
médico prescrito.
- Tener preparados para su administración, diuréticos
(furosemida), inotrópicos (digoxina), vasodilatadores
(nitroglicerina) y morfina (para disminuir la ansiedad y
el trabajo respiratorio).
• Alteración del gasto cardíaco:
- Valorar e informar de los signos que traducen la dis-
minución del gasto cardíaco:
› Descenso de la tensión arterial y aumento de la
frecuencia cardíaca.
› Disminución de la diuresis.
› Cansancio y debilidad.
› Piel pálida y fría.
- Control de pulsos periféricos.
- Control de los valores hemodinámicos.
- Administrar oxigenoterapia.
- Control del ritmo cardíaco y ECG.
- Vigilar la PAP, PVC y PC, si lleva catéter de Swan-Ganz.
- Mantener dieta sin sal.
- Evitar maniobras de Valsalva (dieta blanda, etc.).
- Valorar la presencia de distensión venosa yugular que
llevará a descubrir alteraciones dependientes del es-
tado mecánico del ventrículo derecho.
- Valoración del estado neurológico ya que puede apa-
recer confusión mental y síncope por disminución del
volumen sanguíneo.
- Valoración de la piel que aparece fría, húmeda, pálida
y cianótica. También pueden aparecer edemas en los
miembros inferiores.
- Valoración del estado gastrointestinal, pueden apa-
recer náuseas, vómitos, anorexia y distensión abdo-
minal debido al remanso circulatorio que provoca la
congestión del ventrículo derecho. Se ha de valorar
también el patrón de eliminación, ya que puede apa-
recer estreñimiento por el reposo en cama debido a
la dificultad para moverse por la disnea.
- Valoración de la diuresis ya que puede disminuir por
la hipoperfusión que acompaña a la IC.
- Valoración del estado musculoesquelético ya que
puede aparecer fatiga y debilidad (pesadez en brazos
y piernas) como consecuencia de la disminución del
aporte de sangre y oxígeno a la musculatura cardíaca
por la disminución del volumen sistólico.
TEMA 32
- Alerta ante los signos de emergencia:
› Aumento del trabajo respiratorio y signos de hi-
poxemia.
› Esputo espumoso sonrosado, crepitantes, respira-
ción de Cheyne-Stokes, que son signos de edema
agudo de pulmón.
› Anasarca, distensión yugular, vómitos, aumento
de la PVC, son signos de IC derecha grave.
32.4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Se define como la afectación miocárdica debida a una
desproporción entre la cantidad de O2 que necesita el mio-
cardio y la que recibe. Puede manifestarse de distintas for-
mas, pero de manera general, es posible que se presenten
dos situaciones:
• Disminución de la circulación coronaria de corta dura-
ción, lo que provoca una lesión reversible de una parte
del miocardio. Se la denomina isquemia y causa la angi-
na de pecho o angor.
• Si se trata de una interrupción total del flujo coronario,
de duración suficiente como para ocasionar la muerte
celular irreversible (necrosis o infarto).
32.4.1. Etiología
En la mayor parte de los casos, la cardiopatía isqué-
mica viene dada por la aterosclerosis, que provoca una
reducción progresiva del calibre interno de las arterias co-
ronarias, y que puede afectar a los vasos de otras zonas
del organismo.
El hecho más relevante en la génesis de la cardiopatía
isquémica es la estenosis de las arterias coronarias.
En la misma se produce un aumento de la resistencia al
flujo sanguíneo, por lo que éste termina reduciéndose.
32.4.2. Factores de riesgo
Los factores de riesgo cardiovascular clásicos son:
• Edad avanzada y sexo masculino.
• Tabaquismo: el consumo de tabaco dobla el riesgo de
cardiopatía isquémica.
• Dislipemia: colesterol total > 200-220 mg/dl, LDL-coles-
terol > 160 mg/dl, HDL-colesterol < 35 mg/dl.
• Hipertensión arterial (HTA).
• Diabetes mellitus (DM).
567
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
• Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica (fa-
miliares de primer o de segundo grado con historia de
cardiopatía isquémica antes de los 65 años).
Otros factores de riesgo son: la obesidad, el sedentaris-
mo, el patrón de conducta tipo A (estrés, ansiedad, agresivi-
dad), la menopausia precoz y la hiperuricemia, entre otros.
Se han postulado como factores protectores de la enferme-
dad isquémica los estrógenos en las mujeres y el consumo
moderado de alcohol (por elevación del HDL-colesterol).
32.4.3. Angina de pecho o angor
Clínica
• Dolor característico localizado en la región precordial
o centrotorácica que se puede irradiar o presentar en
el cuello, mandíbula, ambos brazos y hombros e in-
terescapularmente. Es opresivo, siendo definido con
frecuencia como una sensación de peso o de quema-
zón. En un 25% de los casos (ancianos o diabéticos,
fundamentalmente) es asintomático o tiene una pre-
sentación atípica (síncope, ICC, ACV, confusión...).
• El dolor suele acompañarse de sintomatología vegetati-
va (diaforesis fría, náuseas, vómitos, mareo, palpitacio-
nes, sensación de muerte...).
• El dolor puede aliviarse con el reposo o con fármacos
vasodilatadores (nitritos); dura más de 15-20 minutos,
aunque puede persistir menos, si se suprime el efecto
desencadenante.
Figura 32.6. Etiología del dolor precordial
568
Clasificación
La angina de pecho se puede clasificar desde varios pun-
tos de vista:
• Atendiendo al factor desencadenante:
- Angina de esfuerzo: que se presenta en situaciones
de esfuerzo físico o emocional que puede ser estable
o inestable.
- Angina de reposo: por definición es siempre inestable.
- Angina mixta: mezcla de las dos anteriores.
• Según su evolución:
- Angina estable: se debe a isquemia transitoria; apa-
rece desencadenada por esfuerzos similares y cede
con el reposo y los vasodilatadores.
- Angina inestable: opuesta a la anterior y que inclu-
ye: angina de comienzo reciente (menos de un mes),
angina progresiva, angina de Prinzmetal, angina post-
IAM (menos de un mes, siendo ésta la más grave de
todas) y la angina de reposo.
La de Prinzmetal es una angina inestable, debida a un
vasoespasmo coronario, que suele darse durante la noche
y que, contrariamente a lo que ocurre habitualmente en la
angina de pecho, cursa con elevación marcada del ST.
Exploraciones complementarias
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, debién-
dose realizar un ECG lo antes posible. Los signos electro-
cardiográficos de isquemia aguda que podemos encontrar
son la depresión o la elevación del segmento ST, la inver-
sión simétrica de la onda T y la pseudonormalización de
una onda T previamente negativa.
Tratamiento
El tratamiento de la angina de pecho debe ser inicialmen-
te médico. Cuando la respuesta no es adecuada y las lesio-
nes son severas, pasaremos a una actitud intervencionista.
• Fármacos antianginosos:
- Nitratos: la NTG sublingual actúa como vasodilatador
coronario (aumenta el aporte de oxígeno al miocardio)
y como vasodilatador venoso (disminuye la precarga).
- Betabloqueantes: provocan bradicardia e hipotensión,
por lo que reducen las necesidades de oxígeno del mio-
cardio. No deberían utilizarse en pacientes asmáticos
o con EPOC porque pueden producir broncospasmo.
- Antagonistas del calcio: usaremos los que son ino-
tropos y cronotropos negativos para disminuir el tra-
bajo cardíaco (verapamil y diltiazem). Sin embargo, no
es conveniente utilizar las dihidropiridinas (nifedipino,
nisoldipino) porque aumentan la frecuencia cardíaca.
Son el tratamiento de elección de la angina de Prinz-
metal. Potencian la acción de la digoxina.

• Ácido acetilsalicílico (AAS): disminuye la incidencia de
síndromes coronarios agudos en pacientes que presen-
tan angina estable debido a su acción antiagregante. To-
dos los pacientes deben recibir entre 160 y 325 mg de
AAS, a menos que exista alguna contraindicación.
En pacientes que no toleran el AAS o que han sufrido
una hemorragia gastrointestinal reciente, se puede em-
plear ticlopidina o clopidogrel como antiagragante pla-
quetario.
• Sedación: la ansiedad aumenta las crisis anginosas.
• Heparina de bajo peso molecular (angina inestable).
El tratamiento quirúrgico se basará en la angioplastia
transluminal percutánea y el bypass coronario.
Ejercicio en el paciente coronario
En el paciente que ha sufrido un angor está indicado el
ejercicio aeróbico, que está basado en el aporte de oxíge-
no inhalado mediante la respiración para la obtención de la
energía. Algunas actividades que cumplen estas característi-
cas son la natación, caminar, la marcha suave y la bicicleta.
Para que la natación aporte los beneficios requeridos
por el paciente coronario hay que cuidar especialmente la
técnica, como una buena coordinación de los ejercicios res-
piratorios con los movimientos de cada estilo, y que las se-
siones estén supervisadas por monitores cualificados, so-
bre todo al principio. Los cardiópatas no deben nadar mar
adentro, ni en lagos o ríos con fuertes corrientes. Asimismo,
tampoco han de hacerlo en solitario, ni acompañados de
nadadores inexpertos.
Además, dada su sensibilidad ante los cambios bruscos
de temperatura, especialmente aquellos pacientes coro-
narios medicados con fármacos vasoactivos, tienen que
realizar un calentamiento previo y un enfriamiento poste-
rior para evitar riesgos. Es preferible llevar a cabo sesiones
cortas y frecuentes en el tiempo. Los expertos recomiendan
nadar cinco veces a la semana durante un tiempo compren-
dido entre 20 y 40 minutos.
Dadas todas las dificultades para practicar la natación
en condiciones óptimas, lo más recomendable es una mar-
cha ligera sobre superficie plana cinco días a la semana
durante 30 minutos.
Complicaciones
• Mortalidad < 1% en pacientes seleccionados con fun-
ción ventricular normal.
• Infarto agudo de miocardio (IAM) perioperatorio en un
5-10% de los casos. Generalmente, son de pequeño ta-
maño.
• Arritmias.
TEMA 32
El IAM se produce cuando una isquemia aguda y prolon-
gada conduce a una lesión celular miocárdica, seguida de
necrosis. En el 95% de los casos, la causa es la aterosclero-
sis. La obstrucción total o parcial del flujo coronario a dicha
zona muscular es debida a la trombosis generada por una
placa de ateroma complicada. También puede deberse a un
espasmo coronario de origen funcional.
Cuidados de enfermería en el paciente con angina
• Valorar antecedentes de angina infarto previo HTA, dia-
betes...
• Llevar a cabo un ECG, si el paciente tiene dolor en ese
momento la isquemia será evidente y aparecerá la de-
presión del segmento ST sin elevación de las enzimas
cardíacas.
• Canalización de un acceso venoso periférico que permi-
ta la infusión de líquido a alto flujo (mayor de 18 G).
• Valoración del dolor subesternal o epicárdico que se pre-
senta con la actividad o el estrés emocional y que es
intermitente.
• Avisar al paciente de que el dolor durará entre 3-5 minu-
tos pero que puede prolongarse hasta 20 minutos.
• Valorar las características del dolor, gravedad, pesadez,
opresión, sensación de plenitud o laceración, y adminis-
trar el tratamiento prescrito.
• Valorar la presencia de síntomas acompañantes como
diaforesis, disnea, debilidad, obnubilación...
• Monitorización de las constantes vitales.
• Oxigenoterapia si se precisa para mantener una satura-
ción de oxígeno mayor del 95% con la menor FiO2.
• Valorar la necesidad de utilizar técnicas de relajación.
• Aportar un medio tranquilo disminuyendo los estímulos
ambientales y conservando una actitud tranquila cuan-
do se cuida al paciente.
• Evitar aquellos estímulos que puedan desencadenar
otra angina cuando el paciente los conoce (comidas co-
piosas, estrés emocional...).
• Educación para la salud.
32.4.4. Infarto agudo de miocardio (IAM)
En ocasiones, la placa de ateroma, la trombosis y el es-
pasmo coronario coexisten entre sí (hasta en un 90% de las
ocasiones, según las series).
Un trombo totalmente oclusivo con una inadecuada cir-
culación colateral distal suele producir un IAM con onda Q o
transmural. Trombos oclusivos transitorios con lisis espon-
tánea o con circulación colateral distal o arterias coronarias
gravemente estrechadas pueden dar lugar a grados meno-
res de necrosis y originar un infarto sin onda Q o IAM no
trasmural.
569
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

Evolución de un IAM

Si no existe un tratamiento adecuado en un corto

espacio de tiempo, las células que dependen del vaso
afecto sufren isquemia en el curso de cuatro horas. Si
el IAM no es mortal, el miocardio acabará cicatrizando
en un mes. Este tejido cicatricial tiene disminuida la con-
tractilidad y la distensibilidad, descendiendo el volumen
sistólico, el gasto cardíaco, la velocidad de conducción y
la frecuencia cardíaca. Las células miocárdicas lesiona-
das liberan una serie de enzimas que pueden cuantificar-
se en el ámbito sanguíneo y que ayudan a determinar la
presencia del infarto.

Diagnóstico Figura 32.7. Cambios de ECG del infarto agudo

de miocardio
Se basa en la clínica, ECG y en las alteraciones de los
enzimas cardíacos.
• Clínica: sólo un 30% de los pacientes presentan previa-
mente al IAM una angina inestable. El 20% de los casos
no muestran dolor (sobre todo en pacientes diabéticos).
Ante un dolor de duración superior a 30 minutos, ge-
neralmente más intenso que el del angor, que no cede
con NTG sublingual ni con reposo, debemos sospechar
un IAM.
Puede acompañarse de náuseas, vómitos, sudoración
intensa y fría, miedo, sensación de muerte inminen-
te, disnea, lipotimia, shock cardiogénico (disminución
del gasto cardÍaco) y/o síncope. La localización del
mismo suele ser retroesternal, irradiándose al brazo
Figura 32.8. Evolución enzimática en el IAM
(predominantemente al izquierdo), cuello, mandíbula
y dorso (es decir, muy variable, al igual que ocurre en
la angina). - Una fase residual (semanas): en ella el segmento
Entre los factores desencadenantes están el estrés, la ST se normaliza (habitualmente en las primeras dos
ansiedad, los cambios de temperatura, la sobrecarga semanas) y la onda T posiblemente se positiviza y la
alimenticia, el esfuerzo, etc. Es posible que ocurra du- onda Q puede disminuir en amplitud. La persistencia
rante la actividad o el reposo, con la persona dormida o de la elevación del ST (más de 1 mm en derivaciones
despierta; sin embargo, es típico que aparezca al des- inferiores o más de 2 mm en derivaciones anteriores)
pertarse por las mañanas, debido a la descarga adre- es sugerente de aneurisma ventricular.
nérgica que se produce en esta situación. La clínica del
infarto variará mucho si el paciente presenta complica- • Laboratorio: el dato más característico es la elevación
ciones asociadas (como veremos más adelante). de las enzimas cardíacas. Aparecen por orden alfabéti-
• ECG: en la evolución electrocardiográfica pueden dife- co: CPK, GOT, LDH. También se deben tener en cuenta la
renciarse varias fases: troponina y la mioglobina. En la Figura 32.8 se pueden
- Una fase hiperaguda (0-4 h): con elevación convexa comprobar la evolución de estas enzimas en el tiempo.
del ST con onda T positiva en las mismas derivacio-
nes y posible descenso ST en las opuestas. Complicaciones
- Una fase aguda (4-12 h): en la que el ST persiste ele-
vado con onda T positiva en las mismas derivaciones, • Arritmias: es la complicación más frecuente tras un IAM.
comenzando a ser patente la onda Q. Las que se producen durante las primeras 24 horas no
se asocian a un peor pronóstico a largo plazo. En cambio,
- Una fase subaguda (12 h-días): el ST puede conti- las que ocurren después, se suelen asociar a un fallo del
nuar elevado, aunque suele retornar progresivamen- ventrículo izquierdo y a un peor pronóstico en el futuro.
te a su nivel basal y la onda T comienza a negativi- Una arritmia que hay que destacar es la fibrilación ventri-
zarse. cular, cuyo máximo riesgo se encuentra en las primeras

570

24 horas, constituyendo la principal causa de muerte an-
tes de la entrada al hospital por infarto de miocardio. Su
tratamiento es la cardioversión eléctrica urgente.
• ICC: se produce una disminución de la contractilidad por
muerte del tejido afecto. Cuanto mayor sea la necrosis,
más posibilidades habrá de que el paciente presente in-
suficiencia cardíaca.
• Shock cardiogénico: aparece en el 10% de los casos de
IAM. Tiene lugar una depresión de la función ventricu-
lar como consecuencia de la pérdida de masa muscular.
Constituye la principal causa de muerte intrahospitalaria
del IAM.
• Complicaciones mecánicas:
- Rotura de la pared ventricular (es el motivo hospi-
talario más importante de muerte después de las
arritmias y del shock cardiogénico), del septo inter-
ventricular o de un músculo papilar (produciendo una
insuficiencia mitral aguda).
- Aneurisma ventricular o pseudoaneurisma: apare-
cen como consecuencia del desarrollo de un tejido
cicatricial no contráctil, sobre todo en la zona apical
del corazón. El paciente puede experimentar ICC re-
fractaria, arritmias y angina. Característicamente, en-
contramos en el ECG una elevación persistente del
segmento ST.
- IAM del ventrículo derecho: presenta en el 30% de
los casos de infarto inferior. Típicamente produce clí-
nica de insuficiencia cardíaca derecha. En el trazado
electrocardiográfico convencional es difícil sospe-
charlo. En las precordiales derechas (V3R y V4R) pue-
de observarse elevación del ST o/y onda Q patológica.
• Pericarditis: por irritación directa del pericardio (general-
mente, en los primeros días tras el IAM), o por mecanis-
mos inmunológicos (en la primera o segunda semana).
• TEP: ocurre en el 5% de los IAM.
• Isquemia post-IAM: es más frecuente en los IAM sin Q o
en aquellos en los que se ha realizado trombolisis.
Tratamiento
A. Fase aguda
Traslado del paciente a una unidad coronaria. Es nece-
sario el reposo absoluto y la monitorización. Asimismo, se
efectuará un ECG de 12 derivaciones. También habrá que
canalizar una vena, suministrar oxígeno y extraer sangre
para determinar valores de los enzimas cardíacos. Todo ello
con la máxima urgencia posible.
El tratamiento médico debe incluir medicación por el do-
lor (con cloruro mórfico), ácido acetilsalicílico (hay que ad-
ministrarlo incluso ambulatoriamente, está contraindicado
cuando hay antecedentes de alergia o sangrado activo) y
betabloqueantes (disminuyen la mortalidad intrahospitala-
TEMA 32
ria, así como el riesgo de fibrilación ventricular y de rotura
de la pared cardíaca, y están contraindicados en caso de
insuficiencia cardíaca o cuando haya cualquier otra contra-
indicación para su uso). En algunos casos debemos añadir:
heparina (si existe un trombo intraventricular, o bien alto
riesgo de TEP), magnesio u otros antiarrítmicos (en el caso
de que aparezcan arritmias, pero no profilácticamente) o ni-
troglicerina (cuando muestran signos de ICC).
B. Post-fase aguda
Si no hay complicaciones, se llevará a cabo una prueba
de esfuerzo pasados 7-10 días. Si es positiva, se realizará
un cateterismo, donde según las lesiones que se encuen-
tren, se planteará realizar una ACTP o bien un bypass co-
ronario. Si la prueba de esfuerzo es negativa, se hará un
seguimiento periódico del paciente, instaurando un trata-
miento médico, con antiagregantes plaquetarios (se ad-
ministrarán en dosis de entre 125-300 mg/día), betablo-
queantes (especialmente indicados en casos de isquemia
residual, disfunción ventricular o HTA) y/o IECA (mayor be-
neficio en pacientes de alto riesgo).
También hay que actuar enérgicamente sobre los facto-
res de riesgo, ya que controlándolos se pueden modificar
las complicaciones futuras y mejorar el pronóstico. La pre-
vención comprende:
• La eliminación absoluta del tabaco.
• La normalización de la hipertensión vigilando la dieta.
• El control del peso.
• Los fármacos adecuados.
• Evitar la ingesta de alimentos con alto contenido en co-
lesterol y en grasas saturadas, utilizando, en caso nece-
sario, estatinas para conseguir un control estricto de sus
niveles.
C. Rehabilitación cardíaca
A largo plazo se pueden menciona las guías de práctica
clínica de la Sociedad Española de Cardiología en preven-
ción cardiovascular y rehabilitación cardíaca hablan de tres
fases de rehabilitación:
• La fase I comprende la estancia hospitalaria: el paciente
iniciará la movilización precoz mediante ejercicios de las
diferentes articulaciones y de tipo respiratorio.
• La fase II tiene una duración aproximada de dos meses
y comienza desde el momento del alta hospitalaria. Se
aconsejan programas supervisados para clientes de
riesgo medio y alto, mientras que los de bajo riesgo con
domicilio lejano al Centro Sanitario podrían ser tributa-
rios de programas no supervisados.
• La fase III comprende el resto de la vida del paciente.
Tras un informe escrito, explicado por el cardiólogo res-
ponsable de la rehabilitación, los ejercicios físicos y las
actuaciones psicosociales podrán ser efectuadas en
571
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
distintas secciones (clubes coronarios, centros de salud
de Atención Primaria, polideportivos municipales o gim-
nasios, domiciliarios). En todos estos casos, es preciso
que exista un cardiólogo consultor, quien decidirá la con-
veniencia o no de modificar programas, el tratamiento o
la necesidad de realizar pruebas diagnósticas o terapéu-
ticas en el hospital de referencia.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
32.5. EN EL INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO
Una adecuada valoración de las características del dolor
y la realización de pruebas diagnósticas como el ECG es
fundamental en los primeros momentos, para llevar a cabo
un manejo adecuado y óptimo del paciente. Es importante
el traslado del mismo a una Unidad de Cuidados Intensivos,
para ser monitorizado adecuadamente y donde se puedan
llevar a cabo las diferentes técnicas intervencionistas para
su tratamiento, si son necesarias.
Los cuidados de enfermería ante un infarto agudo de
miocardio son los siguientes:
• Valorar la historia clínica del paciente, cómo aparece y
cómo evoluciona el dolor.
• Valorar el tipo de dolor torácico que presenta el paciente.
El personal enfermero debe conocer las características
del dolor en el IAM; recordamos que se trata de un dolor
torácico con o sin irradiación al brazo izquierdo, la man-
díbula o el cuello que podrá acompañarse de náuseas,
vómitos, diaforesis, palidez o disnea. Suele ser agudo,
pesado, opresivo, quemante o lacerante, severo o vago y
puede aparecer en reposo o durante la actividad.
• Monitorización continua: ECG, saturación de O2, FC, TA,
etc. En el medio extrahospitalario se suelen utilizar los
monitores-desfibriladores.
• Colocación de vías periféricas de gran calibre (mayor del
18 G) que permitan una infusión de soluciones sin difi-
cultad. Eludir la flexura del codo y fijar adecuadamente
para evitar la retirada accidental. Extraer analítica com-
pleta, incluidas enzimas cardíacas.
• Tener preparado el carro de parada con el desfibrilador
cargado.
• Realizar ECG seriados de control junto con la extracción
de sangre para la valoración de las enzimas cardíacas.
• Oxigenoterapia, según prescripción médica, para man-
tener una saturación de oxígeno mayor del 95% con la
menor FiO2.
• Dieta absoluta en las primeras horas, por si fuera ne-
cesario un manejo avanzado de la vía respiratoria o en
previsión de un cateterismo cardíaco.
572
• Reposo absoluto, sobre todo en las primeras horas de
evolución.
• El tratamiento y alivio del dolor es uno de los objetivos
básicos de los cuidados de enfermería. Se recomenda-
rá reposo en decúbito supino en posición semisentado,
mejorando la ventilación por disminución de presión en
el diafragma. El analgésico de elección, según indicación
facultativa, es el cloruro mórfico en la fase aguda, ad-
ministrado conjuntamente con oxígeno, disminuyendo el
dolor producido por la hipoxia.
• Administración del tratamiento prescrito, nitroglicerina,
terapia trombolítica…) y control de sus efectos secunda-
rios (vasodilatación, hipotensión, sangrado…).
• Valorar el grado de ansiedad del paciente para comenzar
con medidas de apoyo psicológico. Mantener un ambien-
te lo más libre de estímulos estresantes, transmitir sen-
saciones de tranquilidad, dar información…
• Colocar al paciente en posición semifowler y mantenerle
lo más cómodo posible.
• Se deben realizar valoraciones cardiológicas, respirato-
rias y neurológicas periódicas para valorar la respuesta
al tratamiento y la presencia de signos y síntomas que
puedan alertar sobre la aparición de complicaciones.
32.6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
32.6.1. Generalidades
La tensión arterial es la presión ejercida por la sangre
sobre la pared arterial. Está determinada por dos factores
fundamentales:
• Gasto cardíaco o volumen por minuto: que es el volu-
men de la sangre expulsada por el corazón durante un
minuto y que, al mismo tiempo, depende de dos factores:
- Volumen sistólico, es decir, la cantidad de sangre
arrojada por el corazón en cada sístole. Depende del
volumen de sangre que llega al corazón y de la fuerza
de contracción cardíaca.
- Frecuencia cardíaca.
Como el gasto cardíaco resulta de multiplicar el volumen
sistólico por la frecuencia cardíaca, en condiciones nor-
males, cuando alguno de estos factores aumenten, se
elevará, y al contrario.
• La resistencia periférica: dificultad que oponen los va-
sos a la circulación de la sangre por su interior. Depende
de los siguientes factores:
- Calibre de los vasos: aumenta con la vasodilatación y
disminuye con la vasoconstricción.
- Viscosidad de la sangre.

Cuando disminuya el calibre de los vasos o aumente la
viscosidad sanguínea, crecerán las resistencias periféricas.
La presión arterial, por tanto, se incrementará cuando lo
haga el gasto cardíaco o las resistencias periféricas, y dis-
minuirá si lo hacen dichos factores.
La tensión arterial aumenta durante la sístole y disminu-
ye durante la diástole. Por ello, consideramos dos valores
de presión:
• Presión sistólica (TAS): presión máxima que se alcan-
za en la aorta y en las arterias periféricas, como con-
secuencia de la expulsión de la sangre por el ventrícu-
lo izquierdo durante la sístole ventricular y la presión
diastólica (TAD): presión más baja que se alcanza en
las arterias.
Corresponde a la fase diastólica, en la que los ventrí-
culos se relajan y no envían sangre al sistema arterial.
La diferencia entre ambos valores constituye la pre-
sión diferencial (que equivale en la exploración clínica
al pulso). Otro parámetro a conocer es la presión ar-
terial media, que se obtiene de sumar 1/3 de la TAS
a 2/3 de la TAD. Los valores normales de presión ar-
terial para un adulto son: presión sistólica o máxima:
< 140 mmHg.
• Presión diastólica o mínima: menor de 90 mmHg. Los
valores normales de tensión arterial aumentan progre-
sivamente con la edad. Deberán ajustarse, por tanto,
estos a los correspondientes para la edad y el sexo del
paciente.
Alteraciones de la tensión arterial
• Hipotensión arterial: cuando la tensión arterial se en-
cuentra por debajo de los límites normales.
• Hipotensión ortostática: merece una mención aparte
debido a la gran frecuencia con la que se presenta en
pacientes hipertensos que están en tratamiento para
su control y que toman fármacos como los diuréticos o
muy típicamente los IECA (sobre todo el captopril), los
pacientes que llevan varios días encamados, ancianos,
o en personas que tras estar varias horas acostadas se
levantan bruscamente. Se define como una notable dis-
minución de la tensión arterial al pasar de la posición
de decúbito supino a la bipedestación, provocando ma-
lestar, mareo e incluso síncope. Las actuaciones son las
siguientes:
- Cambiar progresivamente de posición al levantar a
una persona encamada.
- Sentarla/se al borde de la cama con las piernas col-
gando.
- Ponerse de pie lentamente.
• Hipertensión arterial: cuando la tensión arterial se en-
cuentra por encima de los valores normales correspon-
dientes a la edad y al sexo del paciente.
TEMA 32
Mecanismos de control de la presión arterial
Los podemos dividir en dos grandes grupos:
• Mecanismos nerviosos y químicos (receptores aórti-
cos y carotídeos): son mecanismos a corto plazo, que
actúan provocando fenómenos de vasodilatación o de
vasoconstricción vascular, lo que modifica el diámetro
de las arteriolas.
• Mecanismos renales (sistema renina-angiotensina-
aldosterona y ADH): constituyen una regulación a largo
plazo y lo hacen incrementando o decreciendo la excre-
ción urinaria, lo que disminuye o aumenta el volumen de
sangre circulante.
32.6.2. Hipertensión arterial (HTA)
La hipertensión arterial (HTA) es, junto con la hiperco-
lesterolemia y el consumo de tabaco, uno de los tres princi-
pales factores de riesgo de la cardiopatía isquémica. Tam-
bién es causa de insuficiencia renal y constituye el motivo
de riesgo más importante de los accidentes cerebrovascu-
lares (tanto isquémicos como hemorrágicos). Es causa de
incapacidad y de muerte.
La presión arterial es una variable continua y el riesgo
de enfermedad cardiovascular aumenta también progresi-
vamente.
No existe un nivel por debajo del cual desaparezca el
riesgo. Se ha demostrado que incluso una reducción de pre-
siones ligeramente elevadas conduce a una disminución de
la morbilidad y de la mortalidad cardiovascular.
El riesgo de enfermedad cardiovascular grave en estos
individuos y el beneficio de un tratamiento antihipertensivo
se establece no sólo tomando como base cifras de presión
sanguínea, sino que también se ha de valorar la presencia
de otros factores de riesgo, entre los que destacan la diabe-
tes, el tabaquismo, la dislipemia, la edad avanzada, el sexo
masculino, la patología cardiovascular previa, el daño en ór-
ganos diana (como la hipertrofia del ventrículo izquierdo, la
patología renal, la retinopatía hipertensiva), la obesidad, el
estilo de vida sedentario.
Hipertensión del adulto
La HTA se define como una elevación persistente de
la presión arterial por encima de los límites considerados
como normales. La estandarización de estos límites se
establece por convenio y se basa en un criterio de riesgo
poblacional: en una persona adulta de edad mayor o igual
a 18 años, se define por el hallazgo de cifras de presión
iguales o superiores a 140/90 mmHg.
573
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
A. Clasificación de la HTA
• Hipertensión primaria o esencial: elevación persistente
de la tensión arterial de causa desconocida y que abarca
el 90% de todos los casos. Se caracteriza por un aumen-
to progresivo de la tensión arterial a lo largo de muchos
años y, generalmente, no produce síntomas. La presión
arterial puede ser lábil, fluctuando entre niveles norma-
les y anormales, antes de fijarse definitivamente en un
valor elevado. Suele ser familiar.
• Hipertensión secundaria: supone el 10% de todos los
casos de HTA. Ocurre más frecuentemente en niños. A di-
ferencia de la primaria, ésta es de origen conocido y posi-
ble de corregir por lo que, ante cualquier situación de HTA
confirmada, nuestro primer paso debe ser descartar las
causas de HTA secundaria. Los motivos más frecuentes
son las debidos a los fármacos (anticonceptivos orales,
etc.), alteraciones renales de causa parenquimatosa o
renovascular, causas endocrinológicas, neurológicas, etc.
B. Clínica
A la HTA se la conoce como el asesino silencioso, ya que
no produce manifestaciones francas y detectables con faci-
lidad. De inicio asintomática, progresa hasta producir daño
orgánico, comenzando entonces la sintomatología, según el
órgano afectado.
La cefalea, aunque se considera muchas veces como
un síntoma de HTA, no ha sido evaluada como tal. Otros
problemas asociados como epistaxis, sensación de ines-
tabilidad y desvanecimiento no son siempre indicativos
de HTA.
Figura 32.9. Causas de hipertensión arterial secundaria
574
C. Tratamiento
El paciente con este tipo de patología requiere contro-
les periódicos de su presión arterial. Según los resultados,
el médico puede ajustar la terapia dependiendo de las ne-
cesidades del paciente, considerando todos los beneficios
posibles y los efectos adversos. Con algunas excepciones,
la terapia es de por vida.
D. Complicaciones
La HTA no tratada y sostenida puede dar lugar a com-
plicaciones que incluyen la lesión de los órganos diana
(cardiopatía isquémica, retinopatía hipertensiva, nefropatía
hipertensiva, enfermedad cerebrovascular), la HTA maligna
y las crisis hipertensivas.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
32.7. EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN
ARTERIAL (HTA)
La determinación de la tensión arterial es una de las
pruebas que el enfermero debe realizar al paciente con más
frecuencia. El método indirecto que más se utiliza es el aus-
cultatorio, basado en las cinco fases que describió Korotkoff:
• 1.ª fase: coincide con el primer ruido arterial y corres-
ponde a la tensión arterial sistólica o máxima. Al igualar
la presión del brazal a la ejercida por la sangre en el inte-
rior de las arterias, se reanuda la circulación y se percibe
el pulso distal. La intensidad de los ruidos aumenta de
forma gradual.
• 2.ª fase: un soplo, en ocasiones poco audible, acompa-
ña a los ruidos, que son más suaves e incluso pueden
desaparecer.
• 3.ª fase: reaparecen los ruidos o, si eran audibles, no
existe el soplo que les acompañaba. En esta fase, los
ruidos se perciben claramente, como en la 1.ª.
• 4.ª fase: cambia el tono de los ruidos y disminuye gra-
dualmente su intensidad. En niños y embarazadas se
usa la 4.ª fase para determinar la presión diastólica.
• 5.ª fase: se eliminan los ruidos por completo al restable-
cerse el flujo arterial normal, y corresponde a la presión
diastólica o mínima. La presión ejercida por el brazal
iguala a la que existe en el interior de los vasos durante
la diástole cardíaca.
A principio de la decada de los años 70, se empezó a
usar un enfoque de cuidados paso a paso o escalonado:
• Etapa 1: en pacientes que tengan la tensión arterial dias-
tólica de 90-94 mmHg y con bajo riesgo de enfermedades
cardiovasculares, deberá modificar diferentes aspectos

de su estilo de vida en los que el personal de enfermería
debe insistir en la educación al paciente con HTA:
- Aconsejar disminuir el peso en caso de sobrepeso u
obesidad.
- Restringir el consumo de alcohol.
- Abandonar el hábito tabáquico.
- Fomentar la realización de ejercicio (de tipo aeróbico
fundamentalmente).
- Mantener una dieta baja en grasas.
- Disminuir la cantidad en sodio (restringiendo la sal de
las comidas).
De tres a seis meses, el médico valora la respuesta a
estos cuidados y decide si estas medidas son suficientes
o está indicado llegar al paso siguiente.
• Etapa 2: se debe añadir a las medidas anteriores un fár-
maco diurético, betabloqueante, antagonista del calcio o
inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina. Si
la hipertensión no se consigue controlar, pasaremos a la
etapa posterior.
• Etapa 3: el facultativo debe añadir al tratamiento un fár-
maco de otro tipo, aumentar la dosis inicial del medica-
mento que se administró primero o sustituirlo por otro.
• Etapa 4: el doctor asocia un tercer tipo de fármaco a la
terapia o bien cambia el segundo tipo de fármaco que se
añadió en la etapa anterior por otro.
• Etapa 5: el médico añade un tercer o un cuarto tipo de
medicamento. El paciente deberá someterse a una nue-
va evaluación.
• Estabilidad: cuando la presión arterial permanece estable
al menos durante un año, el médico se planteará la posibili-
dad de espaciar los intervalos de administración del fárma-
co, o bien disminuir la dosis del mismo. No obstante, para
contribuir al mantenimiento de la tensión arterial, se tiene
que seguir aplicando las medidas expuestas en la etapa 1.
Atención de enfermería a la urgencia hipertensiva
Aunque son poco frecuentes, debido al diagnóstico y con-
trol de la HTA en Atención Primaria, las elevaciones agudas
de la presión arterial capaces de producir daños funcionales
o estructurales en los órganos diana (cerebro, corazón, riñón
y retina), son de especial importancia por la necesidad urgen-
te de disminuir las cifras y evitar, por tanto, dichas lesiones.
Deben ser derivados al hospital todos aquellos pacientes
que presenten signos de claudicación aguda de órganos dia-
na, tengan alteración del nivel de consciencia o sean gestan-
tes.
Podemos diferenciar entre:
• Urgencia hipertensiva o crisis hipertensiva simple: es
la elevación aguda de la presión arterial sin síntomas
o con sintomatología poco específica, acompañada de
afectación leve o moderada de los órganos diana en el
TEMA 32
ámbito funcional o estructural. En este caso, las cifras
de TA pueden ser reducidas en un intervalo de 24-48
horas, por medio de medicación oral (no existe un daño
orgánico agudo y evidente pero el mantenimiento de es-
tas cifras tensionales llevaría a un deterioro progresivo
de los órganos diana). PAS igual o superior a 210 mmHg
o PAD igual o superior a 120 mmHg. También incluimos
cifras menores en jóvenes, embarazadas o cuando esté
verificada la elevación repentina de la PA. Si se reducen
las cifras de PA de forma brusca se podría precipitar un
episodio cardiovascular grave. Por tanto, no se recomien-
da la administración sublingual de catecolaminas como
el nifedipino, porque puede desencadenar una reduc-
ción brusca de TA que lleve a una cardiopatía isquémica.
• Emergencia hipertensiva: son aquellas situaciones en las
que la elevación de la PA produce afectación orgánica o
funcional de los órganos diana, y su integridad puede que-
dar irreversiblemente dañada. La disminución de la TA se
llevará a cabo en 1-2 horas. Requiere ingreso hospitalario
urgente (generalmente en UCI) y tratamiento hipotensor
intravenoso. Si el órgano diana es el cerebro (ACVA isqué-
mico), el tratamiento no debe descender bruscamente la
TA, para evitar una hipoperfusión cerebral y, con ello, un
aumento de la necrosis, ya que en ocasiones la elevación
de la TA es una respuesta refleja a la lesión cerebral.
En ambos casos se debe mantener cifras de TA diastóli-
ca entre 100-110 mmHg, para evitar la hipoperfusión coro-
naria y cerebral.
En general, estableceremos una serie de cuidados:
• Administración de oxígeno si procede.
• Medición de TA en ambos brazos según sea necesario.
Si estamos en una emergencia hipertensiva habrá que
valorar la posibilidad de una monitorización de la TA con-
tinua (canalizar una arteria periférica).
• Monitorización de ECG si procede.
• Canalización de vía venosa periférica, según necesida-
des.
• Control de diuresis si procede.
• Administración del tratamiento prescrito.
• Valorar los niveles de ansiedad del paciente y ofrecer la
mayor confortabilidad posible.
OTROS PROBLEMAS
32.8. CARDIOVASCULARES
32.8.1. Shock
El shock indica un estado de fallo circulatorio agudo
que causa una inadecuada perfusión periférica (que es la
575
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
patogenia principal del mismo) y una reducción de la libe-
ración de oxígeno a las células. Como proceso patológico
complejo, el shock afecta a la función de todos los órga-
nos y sistemas. Estos pueden deteriorarse hasta llegar a
provocar una insuficiencia multiorgánica que provoque la
muerte.
SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK
• En la fase tardía todos los sistemas corporales fallan,
SHOCK
• Medidas no invasivas: consiste en la evaluación del es-
Figura 32.10. Tipos de shock
Se desencadena a partir de alguna de estas cuatro cir-
cunstancias:
• Reducción del volumen circulatorio o intravascular
(shock hipovolémico).
• Alteración del bombeo cardíaco (shock cardiogénico).
• Dilatación arterial y venosa generalizada con secuestro
del volumen sanguíneo circulante (shock distributivo o
vasogénico, que a su vez se subdivide en shock séptico,
shock anafiláctico y shock neurogénico).
• Obstrucción al flujo sanguíneo (shock obstructivo).
Clínica
Los hallazgos variarán con el tipo de shock, la etapa y el
grado de compensación:
• Durante la fase de compensación, existe una tensión
arterial normal, acompañada de pulso rápido y aumen-
to de la frecuencia respiratoria. El paciente se muestra
en alerta, con gran ansiedad; las pupilas se encontrarán
dilatadas y la piel estará fría y húmeda. Al estar descen-
dido el volumen sanguíneo circulante, el enfermo tendrá
una considerable sensación de sed.
• En la fase de descompensación, observaremos una
disminución de la presión arterial sistólica y del gasto
cardíaco. Asimismo, el paciente presentará taquicardia
576
compensatoria y como se acorta la diástole, hay un au-
mento de la presión diastólica. Cuando la presión sistó-
lica decrece y aumenta la diastólica, la presión arterial
diferencial (TAS-TAD) y, por tanto, la amplitud del pulso
se reduce. Todo ello indica que los signos compensato-
rios para normalizar la presión arterial han fracasado.
Del mismo modo, el enfermo mostrará una disminución
de la excreción de orina ocasionada por la reducción del
gasto cardíaco. Se provocará una liberación de renina,
de la hormona antidiurética (ADH) y una estimulación
de las arteriolas aferentes por el sistema nervioso sim-
pático. Sin embargo, en el shock séptico puede haber
poliuria, posiblemente secundaria a la vasodilatación
producida por las toxinas bacterianas. La frecuencia res-
piratoria se encuentra elevada y existe una alteración del
nivel de consciencia.
terminando con la muerte del paciente.
Valoración y cuidados de enfermería.
Monitorización hemodinámica
del paciente en shock
Se pueden dividir en dos grandes grupos:
tado de conciencia, del estado de la piel, de la diuresis
y las constantes vitales. En cuanto a la valoración de la
piel, nos fijaremos en el color, la humedad, la textura y
la turgencia. En las primeras etapas del shock, la esti-
mulación nerviosa simpática deriva las sangre hacia los
órganos prioritarios, por lo que se reduce la circulación
cutánea. La piel estará fría, pálida y húmeda (se produ-
ce una mayor actividad de las glándulas sudoríparas).
Cuando existe una vasoconstricción mantenida, la piel
adopta un tono cianótico, se encuentra fría y moteada.
La característica del shock séptico es una piel caliente,
seca y rosada a causa de la vasodilatación inicial. En
cuanto a la TA, en los estadios iniciales del shock los
mecanismos de compensación permiten mantener una
presión arterial normal o ligeramente elevada. La TAS
puede aumentar por el incremento del volumen sistó-
lico y del gasto cardíaco, mientras que la TAD se eleva
como consecuencia de la vasoconstricción periférica.
Cuando los mecanismos de compensación fallan, la TA
desciende y los tonos de Korotkoff pierden intensidad.
La TAS disminuye proporcionalmente al gasto cardía-
co. La TAD puede permanecer normal debido a la va-
soconstricción y al acortamiento de la diástole. Como
consecuencia de ello, la TA diferencial y la amplitud del
pulso disminuyen. Es importante tener en cuenta que
el problema del shock se encuentra en la disminución
de la perfusión de los tejidos y no en el descenso de la
TA, por lo que un paciente en shock puede tener una
TA baja, normal o alta en función del momento, de su
situación y de la causa del shock.

• Medidas invasivas: estas técnicas brindan información
básica sobre la función cardiovascular y pulmonar del
paciente.
- Presiones intraarteriales: una línea arterial permite
la medición continua de las presiones sistólica, dias-
tólica y la presión arterial media. También proporcio-
na el medio para la obtención de muestras de sangre
para la determinación de gases arteriales. Sus prin-
cipales complicaciones son: hemorragias secundaria
por la desconexión del catéter del sistema de flujo
continuo, isquemia distal al lugar de entrada, infec-
ción del catéter o lesión de la pared arterial.
Figura 32.11. Medida de presión venosa central
- Presión venosa central: buen método para valorar
el estado hemodinámico del sujeto en shock. Sus
cifras ayudan a valorar el funcionamiento del lado
derecho del corazón, controlar el balance de los
líquidos y evaluar el volumen sanguíneo. Indica la
presión de la vena cava superior en el nivel de la
aurícula derecha.
Shock hipovolémico
Se produce como consecuencia de la disminución del
volumen intravascular. Dicha carencia ocasiona un descen-
so de la perfusión tisular e inicia la respuesta general de
shock. Es la forma más común del mismo.
Puede provocarse a partir de una hipovolemia absoluta
o bien relativa. La hipovolemia absoluta se produce como
consecuencia de una pérdida externa de líquidos, incluyen-
do las pérdidas de sangre total, plasma o cualquier otro lí-
quido corporal. La hipovolemia relativa es debida a un des-
plazamiento interno de líquidos del espacio intravascular al
espacio extravascular (ascitis, edemas...).
TEMA 32
A. Clínica
• Hipotensión, debida a la reducción del gasto cardíaco.
• Taquicardia, que tiene lugar por la activación del sistema
nervioso simpático (SNS).
• Taquipnea.
• Irritabilidad y ansiedad, si se desarrolla hipovolemia rá-
pidamente. Si se instaura de forma lenta, se conserva el
nivel de conciencia o de alerta por estimulación del SNS.
• Piel pálida, fría y sudorosa.
• Cianosis, acompañada de pérdidas significativas de san-
gre.
• Oliguria, proveniente de una perfusión renal reducida.
• Sed extrema; la mucosa oral y la lengua aparecen se-
cas, que son blanquecinas ante la pérdida extrema de
sangre.
• Hipotermia.
• Dolor precordial (angina por la baja perfusión miocárdi-
ca).
• Dilatación pupilar.
• Sonidos respiratorios hipoactivos.
• En fases tardías se puede encontrar piel moteada y cia-
nótica, bradipnea, ausencia de ruidos intestinales y posi-
ción de decorticación o descerebración.
B. Intervenciones de enfermería
Debido a que el shock hipovolémico puede tener varias
causas, el tratamiento inicial deberá enfocarse hacia la
corrección de la hipovolemia por pérdida de sangre o de
líquidos:
• Posición: la colocación del paciente puede ser una ayu-
da muy valiosa en el tratamiento inicial del shock hipo-
volémico. Elevar los pies de la cama y la postura en Tren-
delemburg sin flexión de las rodillas pueden ser eficaces,
pero también pueden aumentar el trabajo respiratorio y
el riesgo de broncoaspiración. Lo más adecuado puede
ser limitarse a elevar las piernas.
• Fluidoterapia: con el objetivo de mantener o conseguir
una volemia adecuada, siempre que la función cardía-
ca lo permita. Si la hipovolemia se debe a la pérdida
de sangre, se repondrá con concentrado de hematíes
cuando el hematocrito descienda del 30%, o con plasma
cuando haya coagulopatía. Por regla general, el hema-
tocrito aumenta un 4% y la hemoglobina alrededor de
1% por cada unidad de concentrado de hematíes que se
suministre. A pesar de ello, empezaremos la reposición,
con líquidos. Los efectos secundarios de la transfusión
cuando los pacientes reciben dosis masivas de sangre,
incluyen la acidosis metabólica, la hipercalcemia o las
alteraciones de la coagulación, lo que empeora los efec-
tos del shock y conduce a la aparición de nuevas com-
plicaciones. Es muy importante que la sangre esté a la
misma temperatura que el paciente. Otras alternativas
son la autotransfusión y el pantalón médico antishock. El
577
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
médico probablemente no prescribirá coloides en un pa-
ciente con hemorragia, ya que alteran la coagulación. Si
la hipovolemia es ocasionada por la pérdida de líquidos,
el médico prescribirá cristaloides y coloides. La solución
salina normal ayuda a reemplazar el agua, la sal y a res-
tituir el déficit de electrólitos. Referente a los cristaloides
y a los coloides conviene conocer que los coloides son
sustancias de alto peso molecular que permanecen en
el espacio intravascular produciendo una expansión de
volumen más efectiva que los cristaloides isotónicos.
Además, son sustancias osmóticamente activas que
atraen líquido intersticial hacia el espacio vascular. La
característica esencial de las soluciones coloides es que
persistan en el espacio intravascular, ya que lo convierte
en el sustituto plasmático hasta que se pueda tratar la
causa que produjo la pérdida del continente o del con-
tenido. La vida media plasmática de las soluciones em-
pleadas en la práctica clínica está entre tres y 24 horas.
Los coloides pueden ser naturales (plasma y albúmina) o
artificiales (dextranos, gelatinas y almidones).
• Corrección de la hipoxemia: habrá primeramente que
despejar las vías aéreas del paciente y suministrar el
oxígeno suficiente para mantener la presión arterial de
oxígeno (paO2) en valores superiores a 60 mmHg. Es
conveniente disponer de un respirador y de un equipo
de aspiración de secreciones cerca de la cama, ya que
si el estado del paciente se deteriora, puede necesitar
intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
• Corrección del balance ácido-base: mediante la admi-
nistración de bicarbonato sódico en función del pH.
• Administración de fármacos: inotropos positivos, tipo
dopamina, que mejoran la contractilidad miocárdica y el
gasto cardíaco (sólo se administran cuando la función
cardíaca esté comprometida). Vasodilatadores como el
nitroprusiato sódico o la nitroglicerina son útiles porque
vasodilatan las arterias coronarias y mejoran el aporte
de oxígeno, si la tensión arterial lo permite.
• Otros fármacos: se pueden utilizar los diuréticos, la do-
butamina, la epinefrina.
C. Cuidados de enfermería
• Minimizar las pérdidas de líquidos, que incluye limitar el
número de muestras de sangre, controlar las pérdidas
de las vías venosas y aplicar presión directa sobre las
zonas de hemorragia.
• Contribuir a la sustitución de volumen, incluyendo la co-
locación de catéteres periféricos de gran diámetro, la rá-
pida administración de líquidos prescritos y la colocación
del paciente con las piernas elevadas, el tronco plano y
la cabeza y los hombros por encima del tórax. Debere-
mos estar atentos a la aparición de manifestaciones por
sobrecarga hídrica.
• Monitorizar la respuesta de los pacientes al tratamiento
médico.
578
Shock cardiogénico
Se produce cuando el corazón no puede bombear con
eficacia la sangre. Puede provocarse por alteración del ven-
trículo derecho, izquierdo o de ambos a la vez. El IAM es la
causa más común de shock cardiogénico. También es posi-
ble que se deba a la etapa final de una miocardiopatía, por
trastornos mecánicos (como la insuficiencia aguda mitral o
aórtica, la ruptura del septo interventricular y la estenosis
aórtica), taquicardias o bradicardias severas, embolias pul-
monares masivas o taponamiento cardíaco. Otros estados
avanzados de shock pueden desencadenarlo.
A. Clínica
Los pacientes con shock cardiogénico tienen distintas
manifestaciones clínicas en función de: factores etiológicos
que causan el fallo de la bomba, situación basal del pacien-
te y gravedad del shock.
Inicialmente, las manifestaciones clínicas se relacionan
con el descenso del gasto cardíaco. Entre los signos y sínto-
mas destaca una hipotensión arterial con presión sistólica
inferior a 90 mmHg, alteraciones sensoriales, piel fría, páli-
da y húmeda, volumen urinario inferior a 30 ml/hora.
Pueden manifestar dolor torácico. Una vez que los me-
canismos compensadores se han activado, el paciente de-
sarrolla taquicardia (superior a 100 pulsaciones/minuto)
para compensar el descenso del gasto cardíaco. El pulso
es débil, de difícil percepción (filiforme). La frecuencia res-
piratoria está aumentada para favorecer la oxigenación. La
gasometría arterial demuestra alcalosis respiratoria, por el
descenso de la PaCO2 debido a la hiperventilación y, pos-
teriormente, acidosis metabólica por hipoperfusión tisular.
B. Cuidados de enfermería
Las prioridades de las intervenciones son:
• Limitar el consumo de O2 miocárdico mediante la ad-
ministración de fármacos contra el dolor y sedantes. El
paciente deberá estar en posición cómoda, habrá que
restringir sus actividades, favorecer la disminución de su
ansiedad, contribuir a un ambiente tranquilo y silencioso
e instruirlos sobre su situación. Entre las medidas encami-
nadas a incrementar la administración de O2 al miocardio
se incluyen la toma de suplementos de O2, monitorizar el
estado respiratorio y administrar la medicación prescrita.
Debemos valorar la presencia de:
- Piel fría, pálida y sudorosa.
- Taquicardia y taquipnea.
- Ansiedad y agitación.
- Sonidos intestinales hipoactivos.
• Monitorizar la respuesta de los pacientes al tratamiento.

Shock anafiláctico
Es un tipo de shock distributivo producido por una res-
puesta exagerada del sistema inmunológico contra un an-
tígeno frente al que el organismo ha sido sensibilizado. Se
trata de una forma sistémica grave de hipersensibilidad
inmediata (reacción alérgica) que se manifiesta como un
cuadro dramático y potencialmente fatal.
Cualquier sustancia puede producir una reacción de hi-
persensibilidad. Estas sustancias conocidas con el nombre
de antígenos, pueden llegar al organismo por inyección o
ingestión, mediante la piel o el tracto respiratorio.
A. Clínica
Los síntomas y signos de la anafilaxia dependen de la vía
de entrada del alérgeno, de la cantidad absorbida, del ritmo
de absorción y del grado de hipersensibilidad del paciente.
Los síntomas suelen aparecer a los 20 minutos de la expo-
sición al antígeno.
• Las manifestaciones cutáneas aparecen, generalmente,
en primer lugar e incluyen prurito, eritema generalizado,
urticaria y angioedema, generalmente en la cara, cavi-
dad oral y en la parte inferior de la faringe.
• Los pacientes se muestran inquietos, intranquilos,
aprensivos, ansiosos y acalorados.
• Los efectos en el sistema respiratorio incluyen el desa-
rrollo de edema laríngeo, broncospasmo y tapones de
moco. Se produce estridor inspiratorio, ronquidos, sen-
sación de llenado de la garganta y disfagia, disnea, sibi-
lancias y opresión torácica.
• Como consecuencia de la contracción muscular, se de-
sarrollan manifestaciones gastrointestinales y genitouri-
narias como vómitos, diarrea, dolor abdominal, cólico,
incontinencia urinaria y hemorragias vaginales.
• A medida que progresa la reacción anafiláctica aparece
hipotensión y taquicardia refleja, en respuesta a vasodi-
latación masiva, produciéndose fallo circulatorio y shock.
El nivel de conciencia de los pacientes puede deteriorar-
se hasta la falta de respuesta.
• Los parámetros hemodinámicos demuestran un aumento
del gasto cardíaco y del índice cardíaco. Habrá un descen-
so de la PVD (presión ventricular derecha) y disminución
de la PAP.
B. Cuidados de enfermería
Las prioridades de las intervenciones de enfermería son:
• Estimular la ventilación, situando a los pacientes en po-
sición que favorezca la respiración e instruirlos para que
respiren despacio y profundamente.
• Contribuir a la sustitución de volumen, lo que incluye la
colocación de catéteres periféricos de gran diámetro, la
rápida administración de los líquidos prescritos y la po-
TEMA 32
sición del paciente con las piernas elevadas, el tronco
plano y la cabeza y los hombros por encima del tórax.
• Controlar las molestias, incluyendo el empleo de medica-
ción para aliviar el picor, aplicando compresas calientes
en la piel y, si es necesario, cubrir las manos del paciente
para evitar el rascado.
• Monitorizar las respuestas de los pacientes al trata-
miento.
Shock neurogénico
Es un tipo de shock distributivo que se produce como
resultado de la pérdida o supresión del tono simpático. Su
aparición tiene lugar en minutos, y puede durar días, se-
manas o meses, dependiendo de la causa. A diferencia de
otros tipos de shock, no altera severamente la perfusión ti-
sular, sino que produce una disminución del gasto cardíaco,
lo que causa hipotensión.
A. Etiología
Es la forma más rara de shock, y puede ser causada
por cualquier factor que altere el sistema nervioso sim-
pático. Puede producirse por la interrupción de la trans-
misión de los impulsos nerviosos o por el bloqueo de la
conducción simpática desde el centro vasomotor del ce-
rebro, de tal modo que se caracteriza por bradicardia y
disminución de las resistencias vasculares periféricas. La
causa más común es una lesión de la médula espinal por
encima de T5.
Otras causas incluyen la anestesia espinal, fármacos,
estrés emocional, dolor y alteraciones del sistema nervioso
central.
B. Clínica
La pérdida del tono simpático provoca una vasodilata-
ción periférica importante, causando un descenso del re-
torno venoso que disminuye la precarga, lo que a su vez
origina un decrecimiento del gasto cardíaco, produciéndose
una hipovolemia relativa.
Característicamente, la inhibición de la respuesta baro-
rreceptora provoca una pérdida de la taquicardia compen-
satoria. La frecuencia cardíaca no se incrementa (bradicar-
dia) para compensar la caída del gasto cardíaco.
La alteración en la termorregulación se produce por la
pérdida del tono vasomotor. Los pacientes se vuelven de-
pendientes del ambiente para la regulación de su tempe-
ratura corporal.
Inicialmente, presentan los siguientes síntomas: hipo-
tensión, bradicardia, hipotermia y piel caliente y seca.
579
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Hemodinámicamente tiene lugar una disminución del
GC y del índice cardíaco. La vasodilatación venosa conlleva
una bajada de la presión ventricular derecha y de la PAP.
La vasodilatación del sistema arterial produce una disminu-
ción de la resistencia vascular sistémica (RVS).
C. Cuidados de enfermería
Las prioridades de enfermería son:
• Tratar la hipovolemia.
• Mantener la normotermia.
• Prevenir la hipoxia.
• Vigilar las posibles arritmias.
• Monitorizar la respuesta del paciente a los cuidados.
Shock séptico
Forma más frecuente de shock distributivo y se desa-
rrolla de forma secundaria a la invasión del organismo por
microorganismos extraños y el posterior fracaso de los me-
canismos de defensa. Es una complicación de otra enfer-
medad o lesión que requiere hospitalización y terapia inva-
siva. Esta afección muestra una mortalidad muy elevada.
A. Clínica
Los pacientes presentarán fiebre, disminución de la
presión arterial, presión del pulso amplia, incremento de
la frecuencia cardíaca en la fase temprana y reducción en
la fase tardía, crepitantes, piel rosada, caliente, ruborizada,
alteraciones sensoriales y bajada de la producción urinaria.
B. Cuidados de enfermería
Las prioridades de las intervenciones se centrarán en:
• Administración de los antibióticos, líquidos y fármacos
vasoactivos prescritos.
• Prevención en el desarrollo de infecciones concomitantes.
• Control de las posibles complicaciones de la terapia nu-
tricional.
• Monitorización de la respuesta de los pacientes a los
cuidados.
Cuidados de enfermería generales
en pacientes con shock
Aunque como se ha visto, el shock puede tener diferentes
etiologías y, por tanto, diferentes necesidades del paciente,
existe una serie de cuidados que serán comunes a todos ellos:
• Se debe llevar a cabo siempre una valoración específica
del nivel de consciencia (que informa del grado de per-
fusión cerebral), de la función respiratoria (profundidad,
ritmo, trabajo respiratorio, tos, cianosis…), de la función
cardíaca (auscultación, pulsos, temperatura…) y de la
función renal (oliguria, anuria).
580
• Los objetivos fundamentales serán mantener los pará-
metros hemodinámicos, disminuir la ansiedad y evitar
las complicaciones.
• Colocaremos al paciente en posición de semifowler,
puede ser necesario elevar los miembros inferiores para
rescatar flujo sanguíneo hacia los órganos vitales.
• Mantener la vía aérea permeable.
• Valoración de las constantes vitales y monitorización de
las mismas según necesidades.
• Oxigenoterapia, si precisa, para mantener una satura-
ción de oxígeno mayor del 95% con la menor FiO2 po-
sible. Puede ser necesaria la intubación y la ventilación
mecánica, por lo que se debe tener preparado el equipo
de intubación.
• Valoración de la necesidad de eliminar secreciones me-
diante aspiración.
• Canalización de dos vías periféricas con sueroterapia
(según necesidad) y control de líquidos (sonda vesical),
lo antes posible para evitar la vasoconstricción que
aparece como mecanismo de compensación del shock
y que dificultará la localización de las vías venosas.
• Valoración del nivel de ansiedad, disminuir los estímulos
estresantes del medio.
• Mantener al paciente en reposo y en dieta absoluta du-
rante las primeras fases hasta ver la evolución.
TIPO DE SHOCK CARACTERÍSTICAS
Debido generalmente a la muerte del
Cardiógeno
músculo cardíaco (IAM) se produce una
disminución de la función de bombeo
cardíaco
Como consecuencia de la pérdida externa
Hipovolémico o interna de líquidos se produce una
disminución del volumen intravascular
Distributivo
Tras producirse una infección masiva se
produce una mala distribución del volumen
Séptico
sanguíneo y un descenso de la función
miocárdica
Como consecuencia de una exagerada
reacción alérgica se produce una
Anafiláctico
vasodilatación masiva y un aumento de la
permeabilidad capilar
Debido a una pérdida del tono simpático se
Neurogénico
produce una vasodilatación masiva
Figura 32.12. Tipos de shock
32.8.2. Arritmias
Las arritmias se definen como la alteración en la crea-
ción o propagación del impulso de los marcapasos natura-
les del corazón.

Tipos de arritmias
• Arritmias sinusales: el problema reside en el nodo si-
nusal.
- Bradicardia sinusal: el nodo sinusal descarga los
impulsos a una frecuencia inferior a 60 latidos/mi-
nuto (lpm).
- Taquicardia sinusal: el nodo sinusal descarga los im-
pulsos a una frecuencia superior a 100 lpm.
› Actuaciones de enfermería: investigar si el pacien-
te presenta dolor o ansiedad. Toma de constantes
vitales, practicar un balance hídrico y comunicarlo
al médico.
- Paro sinusal: no se forma el impulso en el nodo sin-
usal a causa de un trastorno en el automatismo, por
lo que en el ECG no hay ondas P. Es consecuencia de
un aumento en el tono vagal o de hipersensibilidad
del seno carotídeo.
- Bloqueo sinoauricular: no se conduce el impulso
desde el nodo sinusal hasta la aurícula. El ritmo de
base será distinto al sinusal (nodal, auricular bajo...)
o los intervalos PP se alteran.
• Arritmias auriculares o supraventriculares:
- Extrasístole auricular: latido prematuro que nace en
un lugar diferente del nodo sinusal.
› Actuaciones de enfermería: si los latidos son su-
periores a 6 por minuto, hay que avisar al médico
y administrar fármacos según su prescripción (be-
tabloqueantes).
- Taquicardia auricular paroxística: taquicardia regu-
lar con QRS estrecho, que se debe principalmente a
la activación de un foco ectópico o a fenómenos de
reentrada intranodal (doble vía intranodal).
› Actuaciones de enfermería: una vez instaurada
la taquicardia, avisar al médico. Si éste ha de
realizar una compresión del seno carotídeo, hay
que tener la medicación de emergencia cerca
ante una posible bradicardia, hipotensión o paro
cardíaco. Administrar ATP o verapamilo, prescri-
to por el facultativo. La cardioversión sólo está
indicada cuando la arritmia es mal tolerada,
esto es, el paciente presenta angor o insuficien-
cia cardíaca.
• Flutter auricular: se produce cuando un foco ectópico
en la aurícula emite estímulos con una frecuencia de
250-350 lpm. Es habitual que se asocie a un bloque
auriculoventricular, por lo que la frecuencia ventricular
es inferior a la auricular. Característicamente, existe un
bloqueo AV 2:1, con lo que la frecuencia típica del flutter
es de 150 lpm.
- Actuaciones de enfermería: ante la aparición súbita
del flutter, debemos avisar al médico, controlar las
TEMA 32
constantes vitales y valorar el estado del paciente.
Hay que preparar los elementos necesarios para la
realización de la cardioversión, que es el tratamien-
to más adecuado cuando el enfermo presenta clí-
nica de insuficiencia cardíaca, shock, hipotensión,
angor o cualquier circunstancia que el paciente no
tolere. En caso de que el enfermo soporte la arrit-
mia, se administrarán los fármacos prescritos por el
facultativo.
Figura 32.13. Flutter auricular
• Fibrilación auricular: se produce como consecuencia de
la aparición de multitud de focos ectópicos en la aurícula
que descargan estímulos eléctricos a una frecuencia de
400 lpm. Como consecuencia aparece una contracción
auricular ineficaz.
- Restablecimiento del ritmo sinusal: la cardiover-
sión de la fibrilación auricular se puede hacer me-
diante fármacos antiarrítmicos o por cardioversión
eléctrica. En los casos en los que el paciente pre-
sente inestabilidad hemodinámica en relación con
la arritmia, se realizará cardioversión eléctrica in-
mediata.
- Actuaciones de enfermería: si la arritmia es mal to-
lerada, es necesario preparar la cardioversión. Si es
bien soportada, se deberán administrar los fárma-
cos según prescripción médica: digoxina, amioda-
rona. Se tendrá, asimismo, que controlar los signos
vitales.
• Arritmias ventriculares:
- Extrasístoles ventriculares: se deben a la presencia
de latidos ectópicos y prematuros.
› Actuaciones de enfermería: mantener una vigilan-
cia constante del ECG (monitorización). Valoración
del paciente y búsqueda de signos de hipoxia (con-
siderar la posibilidad de realizar una gasometría
arterial). Revisar los balances hídricos (valoración
bioquímica). Avisar al médico. Administrar la medi-
cación prescrita (lidocaína).
- Taquicardia ventricular: se define como la sucesión
de tres o más extrasístoles ventriculares. Una vez ins-
taurada la taquicardia, la frecuencia de los estímulos
se encuentra entre 100-250 lpm.
581
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Figura 32.14. Extrasístoles ventriculares
› Actuaciones de enfermería: si la taquicardia provo-
ca hipotensión severa, pérdida de conocimiento,
será necesario realizar una cardioversióneléctrica
(desfibrilación); mientras se prepara la cardiover-
sión, deberemos practicar las maniobras de reani-
mación. Si la taquicardia es bien tolerada, se han
de buscar los factores desencadenantes para po-
derlos tratar, administrar la medicación prescrita
por el médico y, si no revierte, realizar cardiover-
sión o desfibrilación.
Figura 32.15. Taquicardia ventricular
- Fibrilación ventricular: es una arritmia mortal, con-
siderada como una de las causas de parada cardio-
circulatoria. La existencia de multitud de focos ven-
triculares que emiten estímulos eléctricos hace que
el ventrículo no llegue a contraerse. Si no se actúa
con rapidez, con las maniobras de RCP, el paciente
morirá.
› Actuaciones de enfermería: maniobras de RCP.
Figura 32.16. Fibrilación ventricular
582
Cardioversión y desfibrilación eléctricas
La desfibrilación y la cardioversión son formas de con-
trashock eléctrico diseñadas para recuperar el ritmo sinusal
normal. Se suministran corrientes eléctricas (medidas en
vatios/segundo o julios) al corazón por medio de electrodos
metálicos colocados sobre la caja torácica. Cuando existe
ritmo ventricular se debe sincronizar la descarga para evitar
una arritmia ventricular (cardioversión), y cuando el ritmo
ventricular es muy caótico (fibrilación o taquicardia muy
aberrante), no se sincroniza la descarga (desfibrilación).
Es un mecanismo indicado para tratar arritmias que con-
llevan una inestabilidad hemodinámica.
La posición de los electrodos es importante: uno debe
encontrarse en la parte superior derecha del esternón (se-
gundo espacio intercostal derecho) y, el otro en el nivel del
ápex cardíaco (generalmente, a la izquierda del pezón iz-
quierdo), simulando así el eje de despolarización normal
del corazón. Para que los resultados sean óptimos, debe
aplicarse una pasta o gel de baja resistencia (impedancia)
a los electrodos. Ha de impedirse que se forme un conducto
de pasta entre ambos.
El éxito de la desfibrilación y de la cardioversión depende
de la situación del miocardio del paciente, de manera que
diversas características como la hipoxemia, la acidosis, la
hipotermia, los desequilibrios electrolíticos y la toxicidad de
los fármacos hacen que el miocardio sea más resistente a
la desfibrilación.
• Las corrientes de desfibrilación no están sincroniza-
das con la onda R del ECG: (contrashock no sincroniza-
do) la desfibrilación se utiliza para resolver las arritmias
graves, como la fibrilación ventricular y la taquicardia
ventricular sin pulso. El primer intento de desfibrilación
debe oscilar entre 200-300 J para un adulto. Si no tiene
éxito, hay que aplicar inmediatamente otra descarga de
la misma energía. Actualmente, se dan hasta tres des-
cargas de 360 J cada una. Cuando se realice la descarga
directamente sobre el corazón, se requerirá sólo un con-
trashock de 5-40 vatios/segundo.
• Las corrientes de la cardioversión se sincronizan eléc-
tricamente con la onda R del complejo QRS: la máqui-
na detecta la onda R, espera un intervalo breve y su-
ministra la descarga en el complejo QRS. El suministro
del estímulo se sincroniza para evitar que coincida con
la onda T. La cardioversión (contrashock sincronizado)
suele emplearse para ralentizar las arritmias supraven-
triculares rápidas o la taquicardia ventricular con pulso.
En general, la cardioversión se inicia con una descarga
de 50-200 J. Si no hay éxito, deberemos aplicar otra de
la misma intensidad. Es importante destacar que la car-
dioversión no debe ser utilizada en el tratamiento de una

fibrilación ventricular o arritmias producidas por la intoxi-
cación digitálica. La cardioversión eléctrica está contra-
indicada en pacientes en tratamiento digitálico, dado
que puede desencadenar arritmias graves (se debe sus-
pender el tratamiento al menos 48 h antes).
Esternón
Ápex
Figura 32.17. Desfibrilación eléctrica
Cuidados de enfermería en las arritmias severas
Los cuidados de enfermería van dirigidos a controlar y
minimizar los episodios de arritmias y sus efectos sobre el
individuo. Las arritmias son potencialmente peligrosas por
los trastornos hemodinámicos que provocan (alteración de
la capacidad del corazón para bombear un volumen de san-
gre adecuado, es decir, cae el gasto cardíaco, por lo que
disminuye la oxigenación a los tejidos y órganos vitales), o
por la posibilidad de evolucionar a otra arritmia potencial-
mente letal.
Al ingreso del paciente en la unidad de cuidados inten-
sivos, se debe llevar a cabo la monitorización completa de
constantes vitales, se cateteriza una vía venosa periférica o
central para la administración intravenosa de sueroterapia,
antiarrítmicos, fármacos vasoactivos, etc. El paciente debe
ser informado de su situación en todo momento, así como
de las normas de funcionamiento de la unidad en la que se
encuentra.
• Valoración del grado de tolerancia a la actividad física
(disnea, falta de aliento, dificultad para mantener una
conversación…), aparece una sensación de agotamiento
y dificultad para realizar el trabajo físico y mental, debi-
do a la alteración de la frecuencia cardíaca y la disminu-
ción del gasto cardíaco. Así, determinamos el nivel de
autocuidado que tiene el paciente y podremos realizar
TEMA 32
un plan de cuidados de las necesidades básicas adap-
tadas a él.
• Valorar la alteración del patrón del sueño relacionado
con la ansiedad. Debemos reducir las actividades noc-
turnas y disminuir los estímulos ambientales (luz, rui-
dos…), limitar los periodos de sueño diurnos, ofrecer la
mayor confortabilidad posible durante el sueño, utilizar
técnicas de relajación…
• Valorar el nivel de ansiedad del paciente. Debemos ayu-
darle a identificar el origen de la misma para poder actuar.
• Valorar la aparición de mareos y síncopes, ya que la dis-
minución del gasto cardíaco genera una hipoperfusión
cerebral con posible pérdida de consciencia.
• Valorar la aparición de palpitaciones porque la alteración
del ritmo cardíaco produce una sensación de salto o gol-
pe en el corazón. Está relacionado también con la apari-
ción de latidos prematuros.
• Valoración de la piel, que estará fría y pálida; puede exis-
tir edema por retención de líquido (que también puede
ocasionar distensión de las venas del cuello, estertores
y sibilancias).
• Valoración del dolor torácico, que podrá ser de intensi-
dad variable.
32.8.3. Parada cardiorrespiratoria
Se entiende por parada cardiorrespiratoria el fallo car-
diocirculatorio brusco de la función cardíaca de bombeo y
de la función ventilatoria, que puede ser reversible si se rea-
liza una intervención inmediata, pero que, en ausencia de
ésta, lleva al paciente a la muerte.
Los ritmos de ECG que se encontarán en la parada car-
díaca son los siguientes:
• Fibrilación ventricular.
• Asistolia ventricular.
• Disociación electromecánica (DEM): actividad eléctrica
en ausencia de pulso. Se observa en las roturas de la
pared miocárdica, en las que el corazón se contrae, pero
la sangre no pasa a las arterias, tromboembolismo pul-
monar masivo, etc.
Diagnóstico y tratamiento
El cese de la función cardíaca se diagnostica cuando es-
tán presentes las siguientes condiciones: pérdida de con-
ciencia, apnea, falta de pulso, piel ceniza y fría.
La ausencia de pulso carotídeo es el más importante de
estos signos. En ocasiones, se cita la midriasis como signo
adicional, aunque no hay que esperar a que se dilaten las
pupilas para comenzar el tratamiento, ya que es un signo
de anoxia cerebral.
583
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Durante la recuperación, se deberá valorar la reactividad
pupilar como signo de respuesta a las maniobras de resu-
citación y como indicador de mejoría neurológica (puede
alterarse por fármacos).
Resucitación cardiopulmonar (RCP)
Las acciones que unen a la víctima de una parada car-
díaca súbita a la supervivencia se denominan cadena de
supervivencia. El primer eslabón de esta cadena indica
la importancia de reconocer a las personas en riesgo de
parada cardíaca y llamar pidiendo ayuda con la esperanza
de que el tratamiento precoz pueda prevenir la parada. Los
eslabones centrales representan la integración de la resu-
citación cardiopulmonar (RCP) y la desfibrilación como los
componentes fundamentales de la resucitación temprana
en un intento de restaurar la vida. La RCP inmediata puede
doblar o triplicar la supervivencia de la parada cardíaca por
FV. Realizar RCP únicamente con compresiones torácicas
es mejor que no realizarla. Tras una parada por FV, la RCP
con desfibrilación en los 3-5 minutos tras el paro puede
conseguir unas tasas de supervivencia muy altas, entre el
49-75%. Cada minuto de retraso en la desfibrilación reduce
la probabilidad de supervivencia en un 10-12%.
El eslabón final de la cadena de supervivencia, cuidados
postresucitación eficaces, tiene como objetivo preservar la
función, particularmente del cerebro y del corazón. En el
hospital está actualmente bien aceptada la importancia
del reconocimiento precoz del paciente en estado crítico
y la activación de un equipo de emergencia médica o de
respuesta rápida, con un tratamiento orientado a prevenir
la parada cardíaca. A lo largo de los últimos años se ha re-
conocido cada vez más la importancia de la fase postpa-
rada cardíaca del tratamiento, representada en el cuarto
eslabón de la cadena de supervivencia. Las diferencias en
el tratamiento postparada cardíaca pueden explicar parte
de la variabilidad interhospitalaria en el pronóstico tras la
parada cardíaca.
A. Soporte vital básico del adulto (SVB)
En los primeros minutos de una parada cardíaca, una
víctima puede estar respirando apenas o presentar boquea-
das, lentas y ruidosas, pero no hay que confundir esto con
la respiración normal. Hay que ver, oír y sentir durante no
más de 10 segundos para determinar si la víctima está res-
pirando normalmente. Si se tiene alguna duda acerca de
si la respiración es normal, se tiene que actuar como si no
fuese normal.
La secuencia de soporte vital básico que hay que seguir
se expone a continuación.
• Hay que asegurarse de que el personal que asiste a la
víctima, la víctima y cualquier testigo están seguros.
584
• Comprobar la respuesta de la víctima:
- Sacudir suavemente sus hombros y preguntar en voz
alta: “¿se encuentra bien?”
• Si responde:
- Hay que dejarla en la posición en la que la encontró,
siempre que no exista mayor peligro.
- Tratar de averiguar qué problema tiene y conseguir
ayuda si se necesita.
- Se tiene que reevaluar con regularidad.
• Si no responde:
- Gritar pidiendo ayuda.
- Colocar a la víctima boca arriba y luego abrir la vía
aérea usando la maniobra frente-mentón; colocar su
mano sobre la frente e inclinar suavemente su cabeza
hacia atrás con la yema de los dedos bajo el mentón
de la víctima, elevar el mentón para abrir la vía aérea.
• Manteniendo abierta la vía aérea, ver, oír y sentir la res-
piración:
- Ver el movimiento del pecho.
- Oír en la boca de la víctima los ruidos respiratorios.
- Sentir el aire en la mejilla.
- Decidir si la respiración es normal, anormal o no existe.
• Si respira normalmente:
- Colocar a la víctima en la posición de recuperación.
- Enviar o ir a por ayuda; llamar al 112 o al número lo-
cal de emergencia solicitando una ambulancia.
- Continuar valorando que la respiración se mantiene
normal.
• Si la respiración no es normal o está ausente:
- Enviar a alguien por ayuda para buscar y traer un des-
fibrilador externo automático (DEA) si está disponible;
o si se está solo, utilizar el teléfono móvil para alertar
al servicio de emergencias –no se debe dejar sola a
la víctima salvo que haya otra opción.
- Iniciar la compresión torácica como se expone a con-
tinuación:
› Arrodillarse al lado de la víctima.
› Colocar el talón de una mano en el centro del pe-
cho de la víctima; que es la mitad inferior del hue-
so central del pecho de la víctima o esternón.
› Colocar el talón de la otra mano encima de la pri-
mera.
› Entrelazar los dedos de las manos y asegurarse de
que la presión no se aplica sobre las costillas de la
víctima. Mantener sus brazos rectos. No hay que
hacer presión sobre la parte alta del abdomen o la
parte final del esternón (hueso central del pecho).
› Colocarse verticalmente sobre el pecho de la víc-
tima y presionar hacia abajo sobre el esternón al
menos 5 cm (pero no más de 6 cm).

› Después de cada compresión, liberar toda la pre-
sión sobre el pecho, sin perder contacto entre las
manos y el esternón; repetir a una velocidad de, al
menos, 100 por minuto (pero no más de 120 por
minuto).
› La compresión y descompresión deben durar el
mismo tiempo.
• Combinar las compresiones torácicas con respiraciones
de rescate:
- Después de 30 compresiones, abrir la vía aérea de
nuevo usando la maniobra frente-mentón.
- Pinzar la parte blanda de la nariz cerrándola, usando
el dedo índice y el pulgar de la mano que se tiene
sobre la frente.
- Permitir que la boca se abra, pero manteniendo el
mentón elevado.
- Inspirar normalmente y colocar los labios alrededor
de la boca de la víctima, asegurándose de que se
hace un buen sellado.
- Sacar el aire insuflándolo firmemente en el interior de
la boca mientras se observa que el pecho se eleva,
durante alrededor de un segundo como en una res-
piración normal; esto es una respiración de rescate
efectiva.
- Manteniendo la maniobra frente-mentón, retirar la
boca de la víctima y observar que el pecho desciende
conforme el aire sale.
- Tomar aire normalmente otra vez y soplar en la boca
de la víctima una vez más para conseguir un total de
dos respiraciones de rescate efectivas. Las dos res-
piraciones no debieran tomar más de 5 segundos en
total. Luego se retornan las manos, sin retraso, a la
posición correcta sobre el esternón y se aplican 30
compresiones más.
- Continuar con las compresiones torácicas y las respi-
raciones de rescate en una relación de 30:2.
- Parar para reevaluar a la víctima sólo si comienza a
despertarse: se mueve, abre los ojos y respira nor-
malmente. En otro caso, no se debe interrumpir la
resucitación.
• Si la respiración de rescate inicial no hace que el pecho
se eleve como en una respiración normal, entonces, an-
tes del siguiente intento:
- Mirar dentro de la boca de la víctima y resolver cual-
quier obstrucción.
- Reevaluar que la maniobra frente-mentón es ade-
cuada.
- No intentar más de dos respiraciones cada vez antes
de volver a las compresiones torácicas.
• Si está presente más de un reanimador, uno de ellos
debería reemplazar la ejecución de la RCP cada 2 mi-
nutos para evitar la fatiga. Hay que asegurarse de que
TEMA 32
la interrupción de las compresiones torácicas es mínima
durante el relevo de los reanimadores.
• La RCP con sólo compresiones torácicas puede usarse:
- Si el reanimador no está entrenado o no desea dar
respiraciones de rescate, sólo se darán compresio-
nes torácicas.
- Si únicamente se dan compresiones torácicas, éstas
deberían ser continuas, a una velocidad de, al menos,
100 por minuto (pero no más de 120 por minuto).
En los adultos, el resultado de la compresión torácica sin
ventilación es significativamente mejor que el resultado de
no hacer ninguna RCP en absoluto en la parada no asfíctica.
Varios estudios sobre la parada cardíaca en humanos sugie-
ren la equivalencia entre la RCP con sólo compresiones torá-
cicas y las compresiones torácicas combinadas con respira-
ciones de rescate, pero ninguno de estos estudios excluye la
posibilidad de que la compresión torácica sola sea inferior a
las compresiones torácicas combinadas con respiraciones.
La compresión torácica sola puede ser suficiente únicamen-
te en los primeros minutos tras el colapso. La RCP con sólo
compresiones torácicas no es tan efectiva como la RCP con-
vencional en las paradas cardíacas de origen no cardíaco
(por ejemplo, ahogamiento o sofocación) en adultos y niños.
La compresión torácica combinada con respiraciones de
rescate es, por lo tanto, el método de elección para la RCP
ejecutada por reanimadores entrenados, tanto legos como
profesionales. Se debería animar a las personas legas a
ejecutar RCP con sólo compresiones si son incapaces o no
están dispuestos a proporcionar respiraciones de rescate o
cuando son instruidas durante una llamada de emergencia
a un centro coordinador de ambulancias.
• No interrumpir la resucitación hasta que:
- Llegue ayuda profesional y reemplace al reanimador.
- La victima comience a despertar: se mueva, abra los
ojos y respire normalmente.
- El reanimador quede exhausto.
1. Reconocimiento de la parada cardiorrespiratoria
Evaluar el pulso carotídeo (o cualquier otro pulso) es un
método impreciso de confirmar la presencia o ausencia
de circulación, tanto para reanimadores legos como pro-
fesionales. Los profesionales sanitarios, al igual que los
reanimadores legos, tienen dificultad para determinar la
presencia o ausencia de respiración adecuada o normal
en víctimas que no responden. Esto puede ser porque la
víctima esté dando boqueadas ocasionales (agónicas), lo
que ocurre en los primeros minutos tras la instauración
hasta en un 40% de las paradas cardíacas. Sería conve-
niente enseñar a las personas legas a comenzar la RCP
si la víctima está inconsciente (no responde) y no respira
normalmente. Debiera hacerse hincapié durante el entre-
namiento en que la presencia de boqueadas agónicas es
indicación para empezar la RCP inmediatamente.
585
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
2. Respiraciones iniciales de rescate
En los adultos que necesitan RCP, es probable que la
parada cardíaca tenga una causa cardíaca primaria –la
RCP debería comenzar con compresión torácica en lugar
de respiraciones iniciales–. No debería perderse tiempo
evaluando la boca en busca de cuerpos extraños a me-
nos que el intento de respiración de rescate no consiga
elevar el pecho.
3. Ventilación
Durante la RCP, el volumen corriente, la frecuencia
respiratoria y la concentración de oxígeno inspirado
óptimos para conseguir una oxigenación y eliminación
de CO2 adecuadas se desconocen. Durante la RCP, el
flujo sanguíneo a los pulmones está substancialmente
reducido, por eso puede mantenerse una adecuada
relación ventilación-perfusión con volúmenes corrien-
tes y frecuencias respiratorias menores de lo normal.
La hiperventilación es perjudicial porque aumenta la
presión torácica, lo que disminuye el retorno venoso al
corazón y reduce el bombeo cardíaco. Las interrupcio-
nes en la compresión torácica reducen la superviven-
cia. Los reanimadores deberían dar cada respiración de
rescate durante algo más de un segundo, con suficiente
volumen para hacer que el pecho de la víctima se ele-
ve, pero evitando respiraciones rápidas o enérgicas. El
tiempo empleado en dar dos respiraciones no debiera
exceder de 5 segundos. Estas recomendaciones se re-
fieren a todas las formas de ventilación durante la RCP,
incluyendo la respiración boca a boca y bolsa-mascarilla
con y sin oxígeno suplementario.
4. Compresión torácica
Las compresiones torácicas generan un pequeño pero
crítico flujo de sangre al cerebro y al miocardio y aumen-
tan la probabilidad de que la desfibrilación sea exitosa.
La técnica de compresión torácica óptima comprende:
comprimir el pecho a una velocidad de, al menos, 100
por minuto y una profundidad de al menos 5 cm (para un
adulto), pero sin exceder los 6 cm; permitir que el pecho
se expanda completamente después de cada compre-
sión; aproximadamente se debe tomar la misma canti-
dad de tiempo para la compresión que para la relajación.
Los reanimadores pueden ser ayudados para conseguir
la velocidad y profundidad de compresión adecuadas
por dispositivos de aviso-retroalimentación que estén in-
sertados en el DEA o en el desfibrilador manual, o sean
dispositivos independientes.
B. Desfibriladores externos automáticos
Los desfibriladores externos automáticos (DEA) son se-
guros y efectivos tanto si son usados por personas legas
como por personal sanitario (intrahospitalario o extrahos-
pitalario). El uso de un DEA por personal lego hace que sea
586
posible la desfibrilación varios minutos antes de que llegue
la ayuda profesional.
La secuencia de uso de un DEA se explica a continuación.
• Asegúrese de que el reanimador, la víctima y cualquier
testigo están seguros.
• Seguir la secuencia del SVB del adulto:
- Si la víctima no responde y no respira con normali-
dad, hay que enviar a alguien a buscar ayuda y, si está
disponible, buscar y traer un DEA.
- Si el reanimador está solo deberá utilizar su teléfono
móvil para alertar al servicio de emergencias, dejan-
do sola a la víctima únicamente si no hay otra opción.
• Iniciar las maniobras de RCP siguiendo la secuencia de
SVB del adulto. Si el reanimador está solo y hay un DEA
próximo, deberá empezar aplicando el DEA.
• Tan pronto como llegue el DEA:
- Poner en funcionamiento el DEA y aplicar los parches
en el pecho desnudo del paciente.
- Si hay más de un reanimador, las maniobras de RCP
se deben continuar mientras se colocan los parches.
- Seguir las instrucciones visuales/sonoras inmediata-
mente.
- Asegurarse de que nadie toca a la víctima mientras el
DEA realiza el análisis del ritmo.
• Si la descarga está indicada:
- Asegurarse de que nadie toca a la víctima.
- Apretar el botón de descarga como se indica.
- Reiniciar inmediatamente RCP, en relación de 30
compresiones torácicas y 2 respiraciones (30:2).
- Continuar como se indica en las instrucciones visua-
les/sonoras.
• Si la descarga no está indicada:
- Reiniciar a RCP inmediatamente, usando una rela-
ción de 30 compresiones torácicas y 2 respiraciones
(30:2).
- Continuar como se indica en las instrucciones visua-
les/sonoras.
• Continuar siguiendo las instrucciones del DEA hasta que:
- Llegue ayuda profesional que tome el relevo.
- La víctima comience a despertar: se mueva, abra los
ojos y respire con normalidad.
- El reanimador quede exhausto.
C. Golpe precordial
Un golpe precordial único tiene una tasa de éxito de
cardioversión de un ritmo desfibrilable muy baja y sólo
es probable que funcione si se produce al cabo de pocos
segundos del comienzo de un ritmo desfibrilable. Tiene
más éxito con la taquicardia ventricular sin pulso que

con la FV. La administración de un golpe precordial no
debe demorar la petición de ayuda ni el acceso a un des-
fibrilador.
Así pues, sólo es un tratamiento apropiado cuando hay
varios clínicos presentes en una parada presenciada, moni-
torizada y cuando no hay un desfibrilador inmediatamente
a mano. En la práctica, esto únicamente es probable que
ocurra en un entorno de cuidados críticos, tales como el
departamento de Urgencias o la UCI.
El plazo temporal máximo que se suele marcar para el
inicio de la reanimación cardiopulmonar es de 10 minutos
después de la parada. Existe una serie de excepciones,
en las que la reanimación debería emprenderse a pesar
de que hubiesen transcurrido más tiempo: ahogamiento,
hipotermia, sobre todo en niños, intoxicación por barbitú-
ricos.
En el caso de los sujetos hipotérmicos se deberá mante-
ner la RCP, aunque no exista respuesta, hasta que alcancen
su temperatura corporal normal. Esto es así puesto que se
ha descrito recuperación neurológica completa en víctimas
sumergidas más de una hora con temperatura de agua in-
feriores a los 10 ºC (predominantemente niños menores de
10 años). En el caso de parada cardiorrespiratoria en un
sujeto ahogado, no se debe perder el tiempo intentando sa-
car el agua de los pulmones. Sí es importante establecer y
mantener una vía aérea permeable al comienzo de la reani-
mación, lo que puede evitar una sobredistensión gástrica
durante la reanimación, que podría conducir a un posible
reflujo y aspiración del contenido gástrico. Hay que tener en
cuenta que casi el 90% de los pacientes que son recupe-
rados, y viven lo suficiente para recibir cuidados hospitala-
rios definitivos, sobrevivirán, por lo que deben realizarse los
máximos esfuerzos en la reanimación de estos pacientes,
no pudiendo decir que no tiene éxito.
Por último, no siempre es posible que la reanimación
la lleven a cabo dos reanimadores expertos, pero no por
ello se debe abandonar o no iniciar las medidas de reani-
mación.
Maniobras adicionales
• Diagnóstico electrocardiográfico: la monitorización du-
rante la RCP se debe realizar con un método que no impi-
da aplicar el masaje cardíaco, ni la respiración artificial.
• Colocación de vía venosa: canalización de una vena me-
diante catéter por vía central, a ser posible, ya que se ha
demostrado que cualquier fármaco administrado por vía
periférica tarda dos minutos en llegar al corazón.
• Colocación de tubo endotraqueal: para la obtención de
una ventilación más segura y eficaz; se realiza cuando el
equipo médico reanimador llega.
TEMA 32
• Administración de medicación:
- Para corregir la acidosis metabólica, debida a la hi-
poxia: bicarbonato sódico, de acuerdo con los datos
de la gasometría arterial.
- Para restablecer el latido cardíaco, mejorar la con-
tractilidad miocárdica y aumentar la presión de per-
fusión, administraremos adrenalina (no es adecuado
mezclarla con bicarbonato, pues se inactivaría), cloru-
ro cálcico (menos utilizado) o gluconato cálcico.
- Si no responde, y el paciente se encuentra en asisto-
lia, administraremos atropina.
- Para corregir la aparición de arritmias ventriculares,
utilizaremos la lidocaína y el bretilio.
- Para elevar la TA y el GC: dopamina, dobutamina.
- Guardaremos las ampollas vacías para posterior re-
cuento.
32.8.4. Enfermedades arteriales
Anatomía funcional del sistema arterial
La función del sistema arterial consiste no sólo en
distribuir la sangre desde el corazón hacia los tejidos
periféricos, sino en regular además esta distribución
dependiendo de determinadas condiciones fisiológicas.
Atendiendo a su diámetro, las arterias se dividen en tres
grupos:
• Grandes arterias: son las que soportan mayor tensión y
presión gracias al tejido elástico de sus paredes. Repre-
sentadas fundamentalmente por la aorta y sus ramas
principales.
• Arterias de tamaño medio: tienen menor cantidad de te-
jido elástico y mayor de músculo liso, siendo este último
el que les permite regular el flujo sanguíneo mediante el
control de su diámetro.
• Arterias de pequeño tamaño: compuestas casi en su
totalidad por músculo liso. Su máxima expresión son las
arteriolas, que constan de una única capa de células de
músculo liso vascular, lo que les confiere la capacidad
de provocar grandes cambios en la resistencia periférica
total con pequeños cambios en su calibre.
El colágeno está presente en todo el sistema arterial,
con mayor proporción conforme disminuye el diámetro de
las arterias.
Oclusión arterial crónica
El síndrome de isquemia crónica es un conjunto de sín-
tomas y signos que se derivan de una progresiva irrigación
deficiente arterial que de forma progresiva se establece en
las extremidades. También se la conoce como insuficiencia
arterial o enfermedad vascular periférica.
587
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Figura 32.18. Localización de la arteriosclerosis
A. Etiología
La causa más frecuente de isquemia crónica de extremi-
dades inferiores es la aterosclerosis (arteriosclerosis oblite-
rante), que generalmente se produce en los lugares de bi-
furcación arterial o donde éstas se estrechan o se incurvan.
Afecta con más frecuencia a varones que a mujeres y su
mayor incidencia se produce en la sexta y séptima décadas
de la vida. En las mujeres aumenta el riesgo en el periodo
postmenopáusico. Entre sus factores de riesgo destacan,
como no controlables, la edad y el sexo, y como controlables
la HTA, hipercolesterolemia, tabaco, obesidad y diabetes
mellitus. En la actualidad es una patología con una elevada
morbimortalidad.
B. Exploración física y clínica
Serán fundamentales la anamnesis y la exploración físi-
ca para establecer el diagnóstico correcto, permitiéndonos
además valorar la topografía y la gravedad.
La maniobra más importante de la exploración física es
la palpación de pulsos arteriales. Se explora el pulso a nivel
inguinal (arteria femoral común), por detrás de la rodilla (ar-
teria poplítea), región retromaleolar interna (tibial posterior)
y dorso del pie (arteria pedia). Del pulso se debe valorar
tanto la amplitud como la intensidad, siendo precisa una
evaluación bilateral de los mismos. La ausencia o disminu-
ción de alguno de ellos debe hacer pensar en una afección
arterial. Para la extremidad superior, se explorará la región
retroclavicular (arteria subclavia), la axila (arteria axilar), el
pliegue humeral (arteria humeral) y distalmente las arterias
radial y cubital. Un dato añadido puede dar la de los vasos,
ya que su estenosis puede ofrecer un soplo sistólico.
588
Es igualmente importante valorar la temperatura y la co-
loración de la extremidad afecta, pudiendo aparecer pálida
y fría en comparación con la contralateral, llegando en eta-
pas avanzadas incluso a la atrofia de la piel con caída del
vello y engrosamiento y fragilidad de las uñas.
En casos de ulceración, las características de la úlcera
permitirá su diferenciación de las úlceras de origen venoso,
recordando que la localización de las úlceras arteriales sue-
le ser distal (alrededor del lecho ungueal, talón, maleolos),
con escaso tejido de granulación dolorosas y con alivio del
dolor al colocar las extremidades en declive.
El síntoma más frecuente es la denominada claudicación
intermitente, que se define como la aparición de un dolor de
tipo calambre que se localiza en grupos musculares específi-
cos cuando el riego sanguíneo es inadecuado para satisfacer
las demandas metabólicas durante el ejercicio. La distancia
caminada antes de que empiece este dolor es muy constante
y desaparece rápidamente con el simple hecho de que el in-
dividuo se detenga, ya que es en ese momento cuando dismi-
nuyen las necesidades energéticas circulatorias. El paciente
vuelve a caminar de nuevo, para reaparecer el mismo dolor
casi con exactitud matemática a una distancia determinada.
Una característica de estos pacientes es la dificultad que
tienen en la cicatrización de sus heridas, lo que se explica
porque en la reparación tisular es necesario un mayor apor-
te sanguíneo que no es posible lograr por la situación de
isquemia crónica. Por esta misma razón, sus heridas tienen
mayor riesgo de infección. La etapa final de la insuficiencia
vascular consiste en infarto o gangrena del tejido.
Cuando el riego sanguíneo es inadecuado para satisfa-
cer las necesidades metabólicas en reposo, puede apare-
cer dolor continuo, también denominado dolor de reposo,
de predominio nocturno.
Llegados a este punto, el paciente refiere un intenso do-
lor al nivel del pie o de los dedos que se alivia al colocarlos
en posición de declive, por lo que es habitual que estos pa-
cientes duerman sentados y con las piernas colgando. El
dolor de reposo indica la obstrucción de un tronco arterial
importante con escaso desarrollo de circulación colateral.
Dado que la causa principal de este trastorno hemos di-
cho que se trata de aterosclerosis, es importante valorar
la presencia de enfermedad vascular en otros sistemas,
especialmente la enfermedad vascular cerebral y la de las
arterias coronarias.
La evolución de la enfermedad puede describirse según
la clasificación de Fontaine, que la divide en cuatro esta-
dios. Los grados III y IV de la clasificación constituyen la lla-
mada isquemia crítica.

· Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres,
ESTADIO I palidez cutánea, alteración de faneras (uñas,
vello)
· Claudicación intermitente:
- IIa: claudicación intermitente no
ESTADIO II
incapacitante
(más de 150 m)
- IIb: claudicación intermitente incapacitante
(menos de 150 m)
ESTADIO III · Dolor en reposo
ESTADIO IV · Lesiones tróficas (úlceras, gangrena)
Figura 32.19. Estadios clínicos de Fontaine
Figura 32.20. Sintomatología de la ateroesclerosis periférica
según el nivel de la oclusión arterial
C. Tratamiento
La arteriosclerosis es una enfermedad para la que no
existe tratamiento específico, pero si una serie de factores
que la hacen progresar o empeorar, por este motivo, las me-
didas de control van encaminadas a evitar dicha progresión:
• Medidas para evitar la progresión de la arteriosclero-
sis: restringir la ingesta de grasas y productos ricos en
colesterol, evitar la obesidad, normalizar la glucemia y
la tensión arterial y abstención absoluta del hábito tabá-
quico. Es esta última, la medida inicial más importante
ya que puede aumentar hasta el doble la distancia de
claudicación intermitente y condicionar los resultados de
cualquier otra medida.
• Ejercicio: para estimular la aparición de circulación co-
lateral y así ayudar a aumentar la tolerancia al esfuerzo.
• Medidas higiénicas: evitar elementos que compriman la
extremidad (medias de compresión, zapatos estrechos,
etc.) y extremar el cuidado e higiene de los pies para evi-
tar la aparición de heridas.
TEMA 32
Respecto al tratamiento farmacológico, se deben tener
en cuenta varios datos:
• Vasodilatadores periféricos: no son eficaces, ya que
pueden producir un efecto de robo en las arterias en-
fermas.
• Pentoxifilina: disminuye la viscosidad sanguínea y au-
menta la flexibilidad de los hematíes, lo que permite in-
crementar la distancia de la marcha.
• Antiagregantes: reducen el riesgo de episodios cardio-
vasculares. Anticoagulantes: se emplean en reagudiza-
ciones o en casos de especial trombogenicidad.
• Otros: Cilostazol cuyo efecto es antiplaquetario y vasodi-
latador, L-arginina con efecto aún poco claro.
D. Cuidados de enfermería
Si el paciente ha sufrido una oclusión arterial periférica,
debe seguir las siguientes instrucciones para aliviar los sín-
tomas y prevenir las complicaciones:
• Eliminar el tabaco.
• Evitar el calor o el frío excesivos. Si los pies se enfrían
mucho no hay que aplicar calor para calentarlos. Utilizar
agua tibia u otro medio que caliente, pero cuya tempera-
tura sea menor que la corporal.
• Seguir un régimen diario de cuidados del pie: lavarlos
con agua y jabón. Al examinarlos, observar si hay una
herida, corte, ampolla, úlcera o infección. Usar sólo cal-
cetines de algodón.
• Proteger los pies de posibles lesiones, evitando caminar
descalzo. Es aconsejable que un especialista recorte la
uñas y elimine las callosidades. Usar siempre zapatos de
talla adecuada, punta blanda y suela dura.
• Si se siente dolor en los pies o en los dedos durante la
noche, dormir con la cabeza elevada y los pies por deba-
jo del nivel del corazón.
• En caso de úlceras isquémicas, puede estar indicado
el desbridamiento de las mismas y la colocación de un
apósito seco oclusivo. También pueden indicarse apósi-
tos húmedos cuando es necesario estimular el tejido de
granulación.
• Tratar de caminar 2-3 km diarios en 6-7 sesiones y dete-
nerse si presenta dolor.
• Analgesia apropiada: con opiáceos en caso necesario.
Oclusión arterial aguda
La oclusión arterial aguda es el síndrome que resulta
de una interrupción brusca del flujo arterial de una extremi-
dad, ya sea por una embolia, trombosis u otra causa.
La gravedad de la lesión se producirá por la velocidad de
instauración, la riqueza de circulación colateral, la localiza-
ción y la progresión del trombo en el árbol arterial. Cuando
una arteria se ocluye de forma aguda, aparece una isque-
mia de los tejidos situados distalmente a la obstrucción, por
589
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
lo que constituye una urgencia médica, de hecho es la ur-
gencia vascular más frecuente.
Figura 32.21. Protocolo terapéutico en la oclusión arterial
crónica
A. Etiología
Existen dos causas principales, la más frecuente de ellas
es la embolia y también la trombosis in situ.
B. Clínica
El cuadro clínico de la oclusión arterial aguda se sintetiza
en la regla de las 5 "p" (pain, paresthesias, pallor, pulse-
lessness, paralisis) o lo que es lo mismo, dolor, parestesias,
palidez, ausencia de pulso y parálisis. La clínica puede ser
mucho menos llamativa en pacientes con isquemia arterial
crónica, en los que la circulación colateral mitiga los daños
de la isquemia aguda.
590
C. Tratamiento
Recordar que se trata de una urgencia médica.
• Anticoagulantes: heparina IV para prevenir la propaga-
ción local del trombo y las embolias de repetición. Ade-
más colocaremos la extremidad afecta en reposo y en
posición de ligero declive. Se asociarán analgésicos en
caso de dolor.
• Cirugía: se emplea en casos de isquemia grave, sobre
todo si existe riesgo para la viabilidad del miembro, ya
que es el único tratamiento que evita la progresión a
gangrena. Se preferirá embolectomía arterial con sonda
de Fogarty en los casos de embolia y tromboendarterec-
tomía en casos de trombosis.
• Fibrinolisis: indicada en casos muy concretos. Se em-
plean la estreptoquinasa, uroquinasa y el rTPA.
• Amputación: cuando se ha establecido la gangrena del
miembro.
D. Cuidados de enfermería en la oclusión arterial aguda
Los objetivos fundamentales de los cuidados de enfer-
mería son:
• Mejorar el riego sanguíneo.
• Minimizar el dolor.
• Evitar sangrados.
• Evitar la formación de úlceras vasculares.
• Educar en el autocuidado.
Los cuidados de enfermería van dirigidos a:
• Valoración de la función cardíaca, ritmo, frecuencia, rui-
dos valvulares…
• Valoración de la circulación periférica, con la búsqueda
de pulsos distales, estado de la piel, coloración y tempe-
ratura de la extremidad afectada…
• Valoración del dolor.
• Valoración del nivel de consciencia.
• Valoración del grado de ansiedad.
• Diferenciar entre insuficiencia arterial y venosa:
- Arterial: dolor agudo con claudicación; la piel es páli-
da, seca, con brillo, la uñas gruesas; los pulsos están
disminuidos o ausentes; el edema es moderado o mí-
nimo y las úlceras aparecen en los pies y son profun-
das pálidas o negras.
- Venosa: sensación de calambres; la piel es gruesa y
áspera, de color azul rojizo y es frecuente la dermati-
tis; los pulsos son normales; el edema es importante
y las úlceras aparecen en los maléolos y son superfi-
ciales, rojo carmín o amarillentas.
Las acciones de enfermería son:
• Mantener al paciente en reposo en cama con la extremi-
dad ligeramente en declive.
• Mantener el miembro afectado protegido del frío y vigi-
lancia continua del estado del mismo.
 TEMA 32

• Control de las constantes vitales y monitorización conti-
nua, si precisa.
• Canalización de acceso venoso periférico y administra-
ción de sueroterapia y medicación prescrita (analgesia,
anticoagulantes...).
• Proporcionar un medio libre de estímulos estresantes y
favorecer la confortabilidad del paciente.
• Apoyo psicológico.
• Educación para la salud.
32.8.5. Enfermedades de las venas
La función más importante del sistema venoso es el
retorno de la sangre desde los capilares hasta el corazón.
Otras funciones son la regulación de la capacidad vascular
o la termorregulación, entre otras.
Anatomía funcional del sistema venoso
la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la obesidad, el
embarazo y el cáncer abdominal facilitan el enlenteci-
miento de la circulación venosa.
• Lesión de la pared venosa, especialmente de la íntima,
lo que modifica el revestimiento epitelial, alterando la ac-
tividad fribinolítica de éste (que inhibe la formación del
trombo), lo que aumenta el riesgo de aparición de TVP.
Puede ocurrir como consecuencia de una fractura, luxa-
ción, lesión muscular o punción venosa. También puede
ser causada por agentes químicos (como medios de con-
traste, algunos antibióticos) o por la irritación debida a
un catéter permanente (tromboflebitis).
• La hipercoagulabilidad se produce cuando la sangre se
coagula con mayor facilidad de lo normal, ocasionando
una producción acelerada de trombina y de otros facto-
res de la coagulación, lo que provoca la aparición de un
estado procoagulante. La anemia, el cáncer, la policitemia
vera, las enfermedades del hígado, los traumatismos y el
uso de anticonceptivos orales son factores facilitadores.

Las venas de las extremidades inferiores forman parte

del reservorio de sangre después de los capilares y contie-
nen cerca del 70% del volumen total de sangre. La caracte-
rística anatómica y funcional más importante del sistema
venoso es la presencia de válvulas, cuya misión es permitir
el flujo sanguíneo en una dirección e impedirlo en la direc-
ción contraria. Pueden clasificarse en tres sistemas: las ve-
nas profundas, las perforantes y las superficiales.

Trombosis venosa profunda (TVP)

Un trombo que se aloje en una vena profunda puede pro-

ducir una oclusión venosa.

La TVP puede provocar alteraciones de las válvulas veno-

sas, ocasionando venas varicosas y úlceras en las piernas.
Del mismo modo, otra de sus consecuencias es la obstruc-
ción venosa permanente, en la que el trombo crece produ-
ciéndose una tumefacción edematosa de la pierna (en la
exploración podremos observar una extremidad con dolor
severo y cianosis de la piel, edema duro y masivo de la pier-
na. La lesión puede evolucionar hacia la gangrena cutánea).

Entre los factores de riesgo de la TVP destacan el en-

contrarse hospitalizado, en el postoperatorio (típicamente
después de colocar una prótesis de cadera) o estar afecto
de enfermedad cardíaca, entre otros. Sin embargo, puede
presentarse sin previo aviso en cualquier joven adulto sano.

Se ha relacionado la TVP con la tríada de Virchow: esta-

sis venosa, lesión de la pared venosa e hipercoagulabilidad:
• Estasis venosa que se desarrolla como consecuencia de
la inactividad de los miembros inferiores. La inactividad
Figura 32.22. Drenaje venoso del miembro inferior
de la musculatura voluntaria, la incompetencia valvular,

591
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
A. Clínica de la TVP
Los signos y síntomas varían según el tamaño y la exten-
sión del trombo, el grado de obstrucción, la localización de
las venas afectadas, la suficiencia de la circulación colateral
y los problemas médicos preexistentes.
El paciente se queja de dolor profundo en la pierna, de
aparición brusca y que disminuye cuando eleva sus piernas.
Puede referir calor y tumefacción.
A la inspección se observará tumefacción de la pierna
y estasis venosa superficial. La palpación puede revelar
alteración de la sensibilidad muscular a la presión y calor
moderado sobre la vena afectada. En la tromboflebitis, el
paciente puede presentar dolor al contraer los gemelos y al
flexionar el pie con fuerza hacia arriba (signo de Homans).
B. Tratamiento de la TVP
Lo mejor es la prevención de la TVP en pacientes de ries-
go (inmovilizados) con heparinas de bajo peso molecular
subcutáneas.
Si se ha producido, una vez que el médico ha diagnos-
ticado la TVP, prescribe el tratamiento para prevenir la for-
mación de nuevos trombos, reducir el riesgo de embolias y
promover la fibrinólisis sistémica.
Los tratamientos más comúnmente usados son los anti-
coagulantes, como la heparina o dicumarínicos, y los trom-
bolíticos, como la estreptoquinasa y la uroquinasa, en los
casos graves.
C. Cuidados de enfermería
Los principales cuidados de enfermería que se deben
desarrollar en un paciente con trombosis venosa profunda
son:
• Valoración del estado general del paciente.
• Valoración del dolor de la extremidad afectada, localiza-
ción, intensidad y duración, que aumenta con la palpa-
ción y la bipedestación y mejora con la elevación.
• Valorar el estado vascular, pulsos, temperatura de la
piel, edemas, relleno capilar, circulación colateral…
• Valoración del edema unilateral y el aumento del períme-
tro de la extremidad por disminución del retorno venoso.
• Valoración de la piel y empastamiento del miembro.
• Valoración del signo de Hommans: dolor en la pantorrilla
con la dorsiflexión forzada del pie.
• Valoración del estado respiratorio del paciente, ya que
la TVP es el factor de riesgo principal en el tromboem-
bolismo pulmonar (FC, FR, disnea, uso de musculatura
accesoria, dolor en el pecho, alteraciones del nivel de
consciencia, irritabilidad…).
592
• Valoración de la temperatura corporal.
• Valoración de síntomas asociados, ansiedad, miedo…
Las actividades de enfermería que se pueden desarro-
llar son:
• Mantener al paciente en reposo en cama, con la extre-
midad elevada.
• Control de constantes (FC, FR, Sat O2, TA…).
• Vigilancia exhaustiva de la función respiratoria por el
riesgo de TEP.
• Comparación de ambos miembros inferiores, pulsos,
diámetro, temperatura…
• Control continuo del miembro afectado.
• Canalizar vía periférica para la administración de suero-
terapia y de la medicación prescrita (analgesia y anticoa-
gulantes).
• Al alta, enseñar al paciente la utilidad y la colocación de
los dispositivos de compresión prescritos, debe evitar si-
tuaciones comprometidas como ortostatismo y posturas
viciosas prolongadas, debe caminar para favorecer el
retorno venoso y evitar el estancamiento de la sangre.
Al estar el paciente mucho tiempo encamado presenta
alteraciones en el sistema gastrointestinal como, por ejem-
plo, el estreñimiento debido al enlentecimiento del peristal-
tismo, a la falta de acción de los músculos abdominales y
al reposo del paciente. Deberemos suministrar fibra en la
alimentación y líquidos en cantidad adecuada.
Otro efecto de la inmovilidad en cama es la disminución
en el control de los músculos del esfínter uretral. Sin la pre-
sión hacia abajo que produce la vejiga llena contra los mús-
culos del esfínter, disminuyen los impulsos que informan
sobre la necesidad de orinar. El resultado es la distensión
vesical, que provoca incontinencia por rebosamiento, con
un goteo de orina sobre el cual el paciente no tiene control.
En el paciente anciano, la disminución del tono muscular
contribuye a su vez a la retención y a la incontinencia uri-
naria. Se ha de procurar que los varones, a ser posible, se
pongan de pie para orinar y, en caso contrario, que lo hagan
sentados. Del mismo modo, es conveniente que las mujeres
también lo hagan sentadas y no tumbadas sobre la cuña,
siempre que sea posible.
Por tanto, al iniciar el movimiento, se deberá vigilar si el
paciente ha reanudado sus hábitos intestinales y controlar
el número de veces que éste micciona y las características
de la orina. Asimismo, habrá que vigilar si persiste la disten-
sión vesical. En caso afirmativo, el sondaje vesical será el
último recurso a causa del peligro de infección. Otra com-
plicación es la flegmasia cerúlea dolens, que es una trom-
boflebitis profunda difusa iliofemoral que suele darse en
mujeres embarazadas en el tercer trimestre de la gestación
o inmediatamente después del parto. En la exploración en-
contramos una extremidad con dolor severo, edema duro y
 TEMA 32

masivo y cianosis de la piel que puede evolucionar hacia la vulas incompetentes. De hecho, cerca de la mitad de los pa-
gangrena cutánea. cientes desarrollan este síndrome después de la trombosis
de una vena profunda.

Tras ella, el proceso de recanalización de la vena profun-

da se produce con deformidad e insuficiencia valvular, de
forma que son incapaces de impedir el flujo retrógrado de
la sangre.

En estas circunstancias no se provoca el descenso de

presión venosa que habitualmente aparece con la marcha,
por lo que el aumento de flujo sanguíneo con el ejercicio
puede aumentar la hipertensión venosa y producir dolor is-
quémico que se conoce como claudicación venosa. Este in-
cremento de presión lleva a un aumento de trasudación de
líquido al espacio extravascular con la formación de edema,
un edema que no deja fóvea con facilidad.

B. Clínica

Historia previa de tromboflebitis de venas varicosas que

se acompaña de hinchazón crónica de la pierna. En una
primera fase, el edema es blando y suele reducirse con la
elevación de las piernas; sin embargo, va en aumento a lo
largo del día en relación con el ortostatismo y con el tiempo
se convierte en duro e irreductible.

Aparecen otros cambios, como son la pigmentación de la

Figura 32.23. Tratamiento de la trombosis venosa profunda piel y la aparición de úlceras característicamente indoloras,
(TVP)
que tienden a curar con el reposo y con localización típica
en el maléolo interno o justo por encima.
Venas varicosas

Las varices son venas anormalmente dilatadas, tor-

tuosas e ingurgitadas que se encuentran con gran fre-
cuencia en la población general. Aunque cualquier vena
del cuerpo es susceptible de afectarse, la localización
más frecuente es en las venas superficiales de miembros
inferiores. Pueden constituir sólo un problema estético o
bien la aparición de una insuficiencia venosa con incom-
petencia valvular.

Insuficiencia venosa crónica

También denominado síndrome postflebítico. Recibe

este nombre un cuadro caracterizado por edema, dolor,
cambios en la piel (pigmentación, eccema, induración) y ul-
ceración de la extremidad inferior. Es el resultado final de
una insuficiencia valvular de las venas, lesionadas, general-
mente, como consecuencia de una trombosis antigua.

A. Etiopatogenia
Figura 32.24. Diagnóstico diferencial entre úlceras venosas
Este síndrome se debe casi siempre a una trombosis ve-
e isquémicas
nosa profunda (TVP) aguda con obstrucción residual y vál-

593
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
C. Diagnóstico
Se basa en la exploración física y en las pruebas de com-
presión con torniquete. Otras opciones son el doppler y la
pletismografía.
D. Tratamiento y cuidados de enfermería
Los cuidados de enfermería en la insuficiencia venosa
crónica van dirigidos a la educación para la salud del pa-
ciente, de tal manera que sepa cuáles son los cuidados que
necesita, qué hábitos de vida son los más idóneos y cuáles
son perjudiciales y qué signos y síntomas indican empeora-
miento.
Para prevenir su aparición hay que realizar un tratamien-
to rápido y eficaz de la TVP.
Una vez que ya tenemos la insuficiencia venosa, el pa-
ciente debe llevar de forma permanente una media elásti-
ca, combinado con periodos de elevación de los tobillos por
encima del nivel del corazón durante el día y mantener las
piernas elevadas durante la noche. Es conveniente evitar la
bipedestación y sedestación prolongadas y se recomienda
caminar largos trayectos. Las opciones farmacológicas inclu-
yen preparados que disminuyen la permeabilidad capilar y
aumentan la resistencia de la pared venosa (bioflavinoides).
Cuando la ulceración aparece, debe guardarse reposo
en cama con la extremidad elevada, limpieza de la misma
con desbridamiento de zonas necróticas y aplicación de
apósitos húmedos y sobre la cura un vendaje compresivo.
En caso de infección comprobada, se añadirá antibiótico
adecuado. Sólo cuando hay úlceras grandes, se hace nece-
saria la extirpación de la úlcera con posterior injerto de piel.
En los casos muy avanzados puede ser necesaria la
cirugía que consistirá en la intervención quirúrgica de las
venas comunicantes incompetentes. En este caso, la escle-
roterapia, al año de la intervención, es tan efectiva como la
fleboextracción.
Las principales actividades de enfermería que se deben
llevar a cabo son las siguientes:
• Describir la secuencia de los síntomas comunes de la
enfermedad, identificando las causas de la aparición de
los mismos, duración del proceso, las soluciones posi-
bles y ejecución de las intervenciones.
• Informar de los objetivos que se quieren alcanzar para
disminuir el malestar circulatorio, como corrección de
hábitos inadecuados.
• Realizar una valoración de los síntomas que originan el
dolor, como la pesadez, cansancio muscular, edema, ca-
lor, calambres, localización concreta y duración de los
mismos.
594
• Evaluar globalmente la circulación periférica, color, pul-
sos periféricos, edemas, retorno capilar, temperatura.
• Enseñar al paciente a observar e identificar la función
respiratoria y su posible alteración, como signo de alar-
ma, con las posteriores estrategias de actuación.
• Registro de las valoraciones específicas, con posterior
análisis cronológico comparativo.
• Explicar la corrección de conductas que agraven los sín-
tomas referidos, siguiendo recomendaciones como tra-
tamiento postural con elevación de miembros en caso
de edema doloroso, durante unas 24 horas y evitar el
ortostatismo prolongado.
• Educar de forma general a corregir todas las conductas
o hábitos perjudiciales para el problema de retorno ve-
noso, tales como el hábito del tabaco, sedentarismo, so-
brepeso, ropa ajustada.
• Explicar y ayudar a colocar el soporte clásico prescrito,
y el beneficio que se obtendrá, y en caso de dificultad
para su colocación, disponerle de aparato inductor, para
facilitar la colocación.
• Habituar al paciente a alternar baños fríos y calientes
sobre los miembros, con el fin de ejercitar los trayectos
venosos con vasodilatación/vasoconstricción.
• Planificar y enseñar a realizar ejercicios, como la deam-
bulación, bicicleta, con el fin de favorecer el retorno ve-
noso, y evitar el estancamiento sanguíneo.
• Adiestrar al paciente a reconocer los signos de alarma
de complicaciones como tromboflebitis, calor locali-
zado, cordón venoso indurado, dolor en el trayecto al
deambular.
• Enseñar al paciente a reconocer la descitalización dér-
mica previa a la interrupción de la continuidad de la piel
(úlcera varicosa), con el fin de actuar de forma temprana.
• Describir la indumentaria más beneficiosa para su en-
fermedad, eliminando todo soporte compresor, como fa-
jas, cinturón ajustado, ropas ceñidas, tacones de altura
excesiva.
• Recomendar la elevación constante de la parte de los
pies, para favorecer el retorno venoso durante el descan-
so/sueño.
• Informar de la importancia de evitar el rascado ante el
prurito intenso, para eludir el daño tisular.
• Aplicar en su caso, antipruriginosos, lociones o cremas
hidratantes prescritas, previa explicación del ritual hi-
giénico, para mantener saludable la piel y disminuir el
prurito.
• Se realizará un examen exhaustivo del estado de la piel,
destacando el tercio inferior de la pierna, en el caso de
ésta (IVC), sobre todo del trayecto venoso, inspeccionan-
do fisuras, eccemas, cuarteado de piel, enrojecimiento
de la misma.
• Recomendar y evitar el uso de calor eléctrico directo,
como mesa con brasero. Se recurrirá al calor ambiental.
Evitar a la vez la exposición prolongada de temperaturas
extremas, sol/playa.

• Realizar tratamiento curativo de la úlcera varicosa esta-
blecida, orientando el cuidado de la herida principalmen-
te a proporcionar compresión del miembro afectado, con
el fin de contrarrestar la presión causante de la rotura
dérmica, y paralelamente establecer frecuencia y pauta
concreta de actuación, dirigida a proporcionar a los teji-
dos, el mayor de los ambientes fisiológicos.
• Controlar, dentro de la actuación curativa, todo el ritual
aséptico, y si por defecto aparece infección, se tomará
muestra de exudado para su posterior estudio.
• Contemplar el riesgo de varicorragia, informar de la
importancia de evitar golpes en la zona afectada, y en
caso de la misma, o de forma espontánea, explicar al
paciente y a la familia, cómo hacer hemostasia sobre
el punto sangrante, elevación del miembro afectado, y
proceder al traslado inmediato a un centro sanitario,
para aplicación de punto transfisiante y posterior ven-
daje compresivo.
• En caso de indicación quirúrgica, safenectomía y resec-
ción de varices, se realizará lo siguiente:
- Explicar los beneficios que obtendrá con la interven-
ción, ofreciéndole información específica, duración
aproximada, tiempo de estancia en condiciones nor-
males, limitación de la movilidad del posoperatorio y
características de la recuperación.
- Explicar la importancia de seguir las recomendacio-
nes del posoperatorio prescritas.
- Comprobar, tras la intervención, el estado de las vendas.
- Vigilar posibles puntos sangrantes, apósitos húme-
dos compatibles con linforrea y avisar en su caso.
- Ayudar o suplir la realización de las actividades bási-
cas comprometidas, previa valoración.
- Explicar y aclarar las recomendaciones médicas pres-
critas, tras alta hospitalaria, a efecto de conductas y
cumplimiento de tratamiento farmacológico.
TÉCNICAS CARDIOLÓGICAS
32.9. DE ENFERMERÍA
32.9.1. Toma de la presión arterial
La toma de la presión arterial tiene como objetivo medir
la resistencia que ofrecen las paredes de las arterias con
relación a la intensidad del flujo sanguíneo.
Procedimiento
• Informar al paciente para obtener su colaboración y con-
sentimiento.
• Preservar la intimidad del paciente.
• Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.
TEMA 32
• Colocar al paciente en situación cómoda y relajada, pre-
ferentemente en decúbito supino, observando que no
existan entre el corazón y en la zona de aplicación del
manguito obstáculos para la circulación. En pacientes hi-
pertensos es aconsejable el control además en bipedes-
tación. También se recomienda a pacientes mayores de
65 años, por la posibilidad de hipotensión ortoestática
fisiológica.
• Colocar el manguito del tamaño adecuado y totalmente
desinflado alrededor del brazo.
• Localizar el pulso braquial con las yemas de los dedos
índice y medio y poner en ese punto la membrana del
fonendoscopio.
• Cerrar la válvula e insuflar el manguito hasta que des-
aparezca el pulso radial (180-200 mmHg).
• Dejar salir el aire lentamente (20 mmHg/s) observando
la escala del manómetro y anotar la lectura al primer
latido que corresponde a la presión arterial sistólica o
máxima. La presión diastólica o mínima corresponde al
momento en que el sonido de la pulsación desaparece o
cambia de nitidez o intensidad.
• Desinflar completamente el manguito y retirarlo. Cuan-
do se aprecien arritmias o bradicardias, se hará muy
lentamente.
• Registrar la medición con bolígrafo verde en la gráfica.
• Firmar su realización.
Figura 32.25. Toma de la tensión arterial
Observaciones
• En caso de necesidad, puede realizarse la determina-
ción en los miembros inferiores (arteria poplítea). Los
valores de la PA en los miembros inferiores son entre 10
y 40 mmHg más elevados que en los superiores.
• La presión arterial sistólica se puede determinar sin nece-
sidad de fonendoscopio por palpación de la arteria radial.
595
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
• El manguito de presión tiene que ocupar 2/3 (75%) de
la longitud del brazo, 2 o 3 cm por encima de la flexura
del codo.
• Con un manguito excesivamente estrecho, las cifras de
TA se sobrevaloran, y si es demasiado ancho, se sub-
estiman.
32.9.2. Electrocardiograma (ECG)
Consiste en el registro de la actividad eléctrica del mús-
culo cardíaco desde el exterior (a nivel cutáneo) por medio
de electrodos.
Figura 32.26. Derivaciones frontales
Se realiza sobre un papel cuadriculado que permite me-
dir las ondas y los segmentos. Consta de 12 derivaciones,
que se obtienen colocando los electrodos en las extremida-
des y en la zona precordial.
De ellas, tres son bipolares (DI, DII, DIII), es decir, regis-
tran la diferencia de potencial entre dos puntos: DI registra
las proyecciones del fenómeno eléctrico entre la muñeca
derecha (polo negativo) y la muñeca izquierda (polo posi-
tivo); DII lo hace con estas proyecciones entre la muñeca
derecha (polo negativo) y la pierna izquierda (polo positivo);
DIII registra tales proyecciones entre la muñeca izquierda
(polo negativo) y la pierna izquierda (polo positivo).
El resto de las derivaciones son unipolares: tres de ellas
son derivaciones de miembros: aVR (brazo derecho), aVL
(brazo izquierdo) y aVF (pierna izquierda). Se coloca la letra
a delante de cada derivación porque recoge los potenciales
aumentados artificialmente para poder detectarlos.
Las seis restantes son las derivaciones precordiales (V1
a V6): V1 se coloca en el 4.º espacio intercostal en el borde
596
derecho del esternón; V2 en el mismo espacio intercostal
pero en el borde izquierdo; V3 a medio camino entre V2 y
V4; V4 en el 5.º espacio intercostal sobre la línea medio cla-
vicular; V5 y V6 sobre las líneas axilares anterior y media
respectivamente.
Procedimiento
• Informar al paciente para obtener colaboración y con-
sentimiento.
• Preservar la intimidad del paciente. Aplicar la técnica lo
menos lesivamente posible.
• Colocar al paciente en la posición correcta (decúbito su-
pino). Tórax y zona distal de las extremidades descubier-
tas y evitando que el paciente roce la estructura metálica
de la cama.
• Preparar la piel frotando enérgicamente, con papel de
celulosa impregnado en alcohol, el tórax y la parte distal
de las extremidades.
• Consta de 12 derivaciones:
- Tres bipolares (DI, DII y DIII) (véase Figura 32.26).
- Nueve unipolares (precordiales y miembros).
• Colocar los electrodos periféricos ajustando las placas
metálicas, con la mínima presión posible, en la zona
distal de las extremidades (cara interna de la muñeca y
región pretibial).
- AVR (brazo derecho).
- AVL (brazo izquierdo).
- AVF (pierna izquierda).
• Colocar los electrodos precordiales. Una correcta si-
tuación de los espacios intercostales puede realizarse
utilizando como referencia el ángulo de Jewis (formado
entre el mango esternal y el cuerpo del esternón), que
corresponde al segundo espacio intercostal.
- V1: cuarto espacio intercostal a la derecha del es-
ternón.
- V2: cuarto espacio intercostal a la izquierda del es-
ternón.
- V3: equidistante entre V2 y V4.
- V4: quinto espacio intercostal izquierdo en la línea
media clavicular.
- V5: línea axilar anterior izquierda, al mismo nivel
que V4.
- V6: línea axilar media izquierda, al mismo nivel que V4.
• Realizar el electrocardiograma de acuerdo con las ins-
trucciones de manejo del electrocardiógrafo.
• Desconectar las derivaciones y retirar los electrodos,
limpiando los restos de pasta conductora, si se ha uti-
lizado.
• Cubrir las zonas del cuerpo del paciente que se han de-
jado al descubierto, y si estuviera encamado, arreglar la
ropa de cama.

• Si el electrocardiógrafo no lo registra, identificar las de-
rivaciones en la tira obtenida, así como el registro del
paciente y la fecha y la hora en que se ha realizado.
• Registrar la técnica y firmar su realización.
Figura 32.27. Derivaciones precordiales
Observaciones
El paciente ha de venir aseado para la correcta realiza-
ción del ECG. En caso de ser varones con mucho vello torá-
cico, se les recomienda un rasurado previo para la fijación
de los electrodos de ventosa.
Definición de las ondas del ECG
Se considera que todos los corazones sanos tienen la
misma secuencia de ondas y segmentos (ritmo sinusal).
Esta secuencia consta de:
• Onda P: representa la despolarización de las aurículas.
El nodo sinusal, cercano a la desembocadura de la cava
superior, emite un estímulo eléctrico que hace que las
aurículas se contraigan. Su duración debe ser inferior a
0,12 segundos (3 cuadritos o mm).
• Intervalo PR: representa el tiempo que necesita el estí-
mulo desde que sale del nodo sinusal hasta que llega al
ventrículo a través del nodo auriculoventricular. La dura-
ción normal es de 0,12 a 0,20 segundos. En la práctica,
puede servir para valorar de forma grosera el funciona-
miento del nodo A-V.
• Complejo QRS: la despolarización de los ventrículos vie-
ne representada por el complejo QRS, que se mide desde
el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S. Tiene
una duración normal de entre 0,08 a 0,12 segundos. Hay
que tener presente que no siempre se ven las tres ondas.
• Segmento ST: línea isoeléctrica que señala el inicio de la
repolarización ventricular.
TEMA 32
• Onda T: indica la repolarización ventricular. Normalmen-
te, es positiva cuando el complejo QRS es positivo, y ne-
gativa cuando éste es negativo.
El ritmo sinusal es el que tienen los corazones normales
y debe cumplir todos estos criterios:
• Onda P: precede a todos los complejos QRS. Su dura-
ción normal es de 0,08 segundos y su altura de 2,5 mm.
Debe ser positiva en DI, DII y aVF y negativa en aVR.
• Intervalo PR: duración entre 0,12-0,20 segundos. Se
mide desde el inicio de la onda P hasta la onda Q o R.
• Complejo QRS: tiene una duración entre 0,08-0,12 se-
gundos.
• La frecuencia del estímulo del nodo sinusal está com-
prendido entre 60-100 lpm.
• El intervalo P-P o R-R debe ser similar.
Onda R QRS
Onda P Onda T
Onda Q
PR
Onda S QT
Figura 32.28. Elementos del electrocardiograma (ECG)
32.9.3. Electrocardiograma de esfuerzo
Consiste en someter al corazón, tras un ejercicio, al máxi-
mo esfuerzo de forma controlada. Su objetivo es valorar la
actividad cardíaca con fines diagnósticos, vigilando que el
esfuerzo se realice de forma progresiva y con el menor ries-
go posible para el paciente.
Procedimiento
• Informar al paciente para obtener su colaboración y el
consentimiento informado.
• Rasurar el pecho del paciente, si se precisa, y limpieza
con alcohol.
• Colocar electrodos como en la técnica de ECG, situando
los electrodos de los miembros en el abdomen.
• Conectar los cables del ergómetro a los electrodos.
• Tumbar al paciente en la camilla en decúbito supino y
realizar ECG y toma de TA y FC basal.
• Elegir protocolo de ECG de esfuerzo.
• Poner en marcha el ergómetro con movimiento de la cin-
ta sin fin.
597
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
• Realizar demostración al paciente subiendo a la cinta en
marcha.
• Ayudar al paciente a subir a la cinta y aumentar veloci-
dad de ésta según la capacidad del mismo.
• Toma de TA, FC y ECG cada tres minutos, tanto en movi-
miento como tumbado en decúbito supino.
• Vigilar en todo momento, en la pantalla del ergómetro,
el registro del ECG, y al paciente, por si presenta algún
síntoma.
• Al terminar la prueba, tumbar al paciente durante cinco
minutos y tomar TA y FC a los 1, 3 y 5 minutos.
• Desconectar electrodos y parar la cinta del ergómetro.
• Registrar la técnica.
Observaciones
• El paciente estará en ayunas dos o tres horas antes de
la prueba.
• Deberá venir con la medicación habitual tomada, a no
ser que expresamente se le haya indicado lo contrario.
• Tendrá que acudir con ropa adecuada, cómoda, de de-
porte o similar y calzado cómodo y antideslizante.
• Deberá venir con el pecho rasurado, si es posible.
• Indicar al paciente, cuando esté en la cinta en marcha,
que no se pare o se tire de la cinta.
• Si es posible, acudirá con un familiar si la técnica se rea-
liza de forma ambulatoria.
• Esta técnica se puede llevar a cabo también con una bi-
cicleta conectada al ergómetro.
Hay que detener la prueba cuando:
• El paciente alcance el 100% de la FC submáxima (220
menos edad del paciente).
• Alteraciones del espacio ST.
• Si aparece dolor torácico, opresión, fatiga, mareo, hiper-
tensión, hipotensión o si no hay aumento de la FC con el
esfuerzo.
• Si el paciente no se adapta a la cinta del ergómetro.
32.9.4. Holter: colocación y retirada
En un método de diagnóstico no invasivo, que consiste
en el registro continuo de todos los complejos electrocardio-
gráficos habidos durante 24 horas. Su objetivo es realizar el
registro en las mejores condiciones posibles para conseguir
una información bioeléctrica cardíaca a efectos diagnósticos.
Procedimiento
• Informar al paciente para obtener su colaboración y con-
sentimiento.
• Realizar ECG (véase técnica de realización).
• Rasurar el vello del pecho del paciente, si procede.
598
• Limpiar bien con gasas mojadas en alcohol.
• Colocar los electrodos, según tipo de holter, evitando los
pliegues de la piel, lunares y cicatrices. Asegurarlos con
esparadrapo y colocar camiseta de malla elástica para
su sujeción. Hacer un bucle con los cables.
• Conectar derivaciones del holter.
• Colocar la pila y la cinta de cassette en la grabadora.
Situar en el estuche.
• Poner en marcha el holter anotando la hora de inicio.
• Rellenar la hoja diario con los datos del paciente e indi-
carle que escriba las incidencias, si las hubiera.
• Informar al paciente que debe volver al día siguiente
para retirar el holter.
• Anotar la técnica y firmar su realización.
Observaciones
• El paciente deberá hacer su vida normal.
• Durante la realización de la prueba, el paciente debe
anotar las actividades realizadas, la hora y los síntomas
que experimente al realizar dicha actividad.
• Deberá evitar:
- Áreas de alto voltaje y rayos X.
- Uso de mantas eléctricas.
- Contacto de la grabadora con el agua.
- Desconexión de los cables.
- Despegar los electrodos de la piel.
- Manipulación de la grabadora.
32.9.5. Ecocardiograma
Consiste en la aplicación de ondas ultrasónicas en
el tórax del paciente al nivel del costado izquierdo me-
diante un terminal o sonda ecocardiográfica. Permite una
visualización de las cavidades cardíacas con fines diag-
nósticos.
Procedimiento
• Informar de la técnica al paciente para obtener su cola-
boración y consentimiento.
• Indicarle que se desnude de cintura para arriba.
• Colocar en decúbito supino en la camilla.
• Situar los electrodos y conectar los cables del ecocar-
diógrafo.
• Poner al paciente en decúbito izquierdo.
• Identificar al paciente en la cinta de video.
• El facultativo comienza a realizar la técnica. Colaborar
con él en todo lo que necesite.
• Una vez terminada la prueba, desconectar los cables,
parar la cinta de video.
• Limpiar el pecho del paciente.
• Registrar la técnica.

Observaciones
• En pacientes hospitalizados, liberar el pecho del pacien-
te de posibles obstáculos que puedan interferir en el de-
sarrollo de la técnica.
• Esta técnica se realiza en penumbra.
32.9.6. Presión venosa central
Consiste en medir la presión en cm de agua en la aurícu-
la derecha con el objetivo de:
• Cuantificar el volumen circulante eficaz (precarga).
• Medir en cm de agua la presión venosa en la aurícula
derecha a través de un catéter.
Procedimiento
• Informar al paciente de la técnica a realizar para obtener
su colaboración y consentimiento.
• Preservar la intimidad del mismo. Aplicar la técnica lo
menos lesivamente posible.
• Colocar al paciente en posición de decúbito supino con
la cama horizontal.
• Lavado de manos, ponerse los guantes y preparar el
equipo de PVC.
• Conectar el sistema (de PVC) al suero fisiológico y purgar
el equipo.
• Colocar la regla graduada (venotonómetro) en el pie de
goteo e insertar la parte del sistema que corresponde
sobre ella.
• Conectar el sistema a la llave de tres pasos del catéter.
• Situar la columna graduada de modo que el punto 0 esté
a la altura de la línea medio axilar del paciente, 4.º o
5.º espacio intercostal (aurícula derecha). En caso de no
poder colocar al paciente en posición horizontal, pondre-
mos la cama a 30º y el punto 0 a la altura del ángulo
de Lewis (formado por la segunda costilla y la unión del
mango y el cuerpo del esternón).
• Para ayudarnos a situar el punto 0, nos valdremos de
una regla terminada en punta de flecha que tiene adosa-
da por detrás el venotonómetro.
• Abrir el sistema del suero fisiológico para realizar el lava-
do de todo el trayecto del catéter.
• Liberar el paso del sistema hacia la columna graduada
hasta que el suero fisiológico rebose, no permitiendo el
paso en este momento del suero hacia el catéter.
• Cerrar el paso del suero fisiológico y abrir el regulador del
sistema de la columna para que el contenido de eéta se
comunique con el catéter del paciente.
• Observar el descenso del suero a través de la escala
graduada, debiendo coincidir con la respiración, hasta
el momento que oscile ligeramente y detenga su des-
censo.
TEMA 32
• En el punto donde se pare el suero, será donde se efec-
tuará la lectura; para que sea más fiable, se observará la
posición del suero durante dos o tres movimientos res-
piratorios.
• La cifra normal de PVC oscila entre 4-10 cm de agua,
indicando hipervolemia cifras por encima de 10 cm e hi-
povolemia valores iguales o inferiores a 2-4 cm de H2O.
• Cerramos todo el sistema PVC y conectamos el paso de
fluidos correspondientes.
• Lavarse las manos.
• Anotar la medición obtenida en la gráfica con bolígrafo rojo.
• Registrar la técnica y firmar su realización.
Observaciones
• Para obtener mediciones exactas, colocar al paciente en
la postura correcta.
• A la hora de realizar la lectura, no deben existir burbujas
en el equipo de medición.
• Si al realizar la lectura, se observa que la columna de
agua desciende muy rápidamente, sin detenerse y sin
oscilaciones, indicaría la existencia de una fuga o que el
circuito está desconectado.
• Mantener el equipo y conexiones limpios, manipulando el
menor número de veces posibles para evitar infecciones.
• Para medir la PVC, no debe pasar por la luz del catéter
otra sustancia.
• El punto de la línea medio axilar se marcará con lápiz
grueso, para asegurarnos que en posteriores medicio-
nes se utilizará el mismo punto de referencia.
• Cuando se van a realizar mediciones frecuentes de PVC,
no desconectar el sistema montado a tal efecto en nin-
gún punto del circuito.
32.9.7. Monitorización cardíaca
Es la técnica de enfermería que consiste en registrar la
actividad eléctrica cardíaca, en un monitor y a través de tres
electrodos. Permite lo siguiente:
• Visualización permanente de la frecuencia y del ritmo
cardíaco.
• Visualización permanente de la morfología del trazado
electrocardiográfico.
• Control visual y sonoro de las alteraciones de la frecuen-
cia y/o ritmo cardíaco, siempre que salgan de unos lími-
tes preestablecidos.
• Registro instantáneo de cualquier alteración.
Procedimiento
• Explicar al paciente lo que se le va a realizar, siempre y
cuando sea posible.
• Preservar la intimidad del paciente.
599
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

• Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.

• Limpiar la zona de colocación de electrodos con gasas
impregnadas en alcohol. Si hay mucho vello, cortar con
tijera, no rasurar.
• Situación de electrodos, la zona más frecuente es la si-
guiente:
- Debajo de la clavícula izquierda, línea medioclavicu-
lar (electrodo negativo).
- Quinto espacio intercostal izquierdo, línea medioclavi-
cular (electrodo positivo).
- Debajo de la clavícula derecha, línea medioclavicular
(electrodo de tierra).

• Encender el monitor.
• Enganchar los cables de derivación del monitor a los
electrodos (RA, LL, colores).
• Seleccionar la derivación y velocidad de trazado:
- Fijar el trazado en una posición adecuada en la pantalla.
- Regular la amplitud de trazado.

• Precisar los niveles inferiores y superiores del sistema

de alarma.
• Registrar la técnica y firmar su realización.

Observaciones

• Correcta distribución de los cables de derivación según

sus colores o referencias y su conexión a los electrodos.
• No mojar los electrodos una vez conectados los cables
de derivación.
• Evitar el contacto del cable con objetos metálicos y/o
eléctricos: barras de cama, bombas de perfusión, etc.
• Se elige la derivación II porque reproduce los complejos
QRS correctos que refleja la actividad ventricular y las
ondas P positivas que registra la actividad auricular.
• Vigilar la zona de colocación de los electrodos, ante posi-
bles reacciones alérgicas.
32.9.8. Marcapasos
Objetivos
• Tratamiento de la bradicardia sintomática atropino-resis-
tente.
• Tratamiento del BAV segundo grado y tercer grado.
• Sostén del ritmo cardíaco antes y durante la inserción
del MP permanente.
• Tratamiento de la asistolia tras adrenalina y atropina.
Procedimiento
• Administrar atropina para evitar la aparición de otra bra-
dicardia.
Figura 32.29. Colocación de los electrodos del marcapasos
• Monitorizar al enfermo mediante el carro de parada,
aunque esté ya monitorizado mediante telemetría.
• Encender el monitor, observar el ECG, ajustar el tamaño
y fijar las alarmas.
• Colocar los electrodos del marcapasos: piel limpia y
seca. No rasurar el vello del tórax.
- Electrodo (-) región paraesternal izquierda o en el
ápex (V6).
- Electrodo (+) región subescapular izquierda o dere-
cha o región paraesternal derecha.
- Ambos electrodos forman un sándwich cardíaco.
• Seleccionar la frecuencia (entre 40-170 lpm según mo-
delos).
• Comprobar que con cada QRS aparece una marca de
detección; si no, buscar una derivación donde aparezca
y/o ajustar la amplitud para que la detección sea óptima.
• Activar la estimulación mediante el mando de inicio-pa-
ro. Aparece una espícula.
• Seleccionar umbral de estimulación: aumentar de forma
progresiva hasta que haya captura (espícula seguida de
QRS). Entre 40-70 mAm.
• Patrón ECG de bloqueo de rama izquierda con eje iz-
quierdo.

600

Complicaciones
• Quemaduras en el tórax y en la espalda.
• Dolor, molestias.
• Falta de captura del impulso.
• Observaciones:
- El MP no funciona si:
› Está cargado el desfibrilador.
› Se selecciona la derivación palas.
› Si el paciente no está monitorizado con el genera-
dor-monitor.
• Los movimientos espasmódicos de estimulación mus-
cular no significan estimulación cardíaca.
• Es un método de electroestimulación utilizable en
pacientes susceptibles de recibir tratamiento fibrino-
lítico.
• Puede producir sensación de ruido sordo o sacudida.
• Es preciso evitar la exposición a campos electromagnéti-
cos (microondas, RM, etc.).
Cuidados de enfermería
en pacientes con marcapasos
Tras colocar el marcapasos, vigilancia del funcionamien-
to del mismo (electrocardiografía) y la revisión de la zona
de incisión.
De cara al alta, hay una serie de consideraciones que el
paciente debe conocer:
• Durante el primer mes deberá vigilar todos los días la
frecuencia cardíaca, comunicando de inmediato al mé-
dico la aparición de aceleraciones o deceleraciones re-
pentinas.
• Cumplir con las fechas de seguimiento por el personal
médico.
• Conocer las características y el funcionamiento de su
marcapasos.
• Cuando se prevea que la batería está próxima a agotar-
se, el paciente acudirá a revisión semanalmente (a la es-
pera de la reimplantación, que generalmente requerirá
hospitalización).
• Uso de ropa holgada.
• Vigilancia de la zona de implantación del generador: avi-
sar de dolor local, enrojecimiento, evitar traumatismos,
etcétera.
• Evitar exposición a campos electromagnéticos (microon-
das, RM, etc.).
• Portar tarjeta de identificación en la que se detalle el mo-
delo del marcapasos, frecuencia a la que trabaja, datos
del fabricante, médico y hospital donde se implantó (en
aeropuertos deberán mostrarla y pedir que el registro se
haga con detector manual).
• Actividad física normal, evitando deportes violentos o de
contacto.
TEMA 32
32.9.9. Reanimación cardiopulmonar (RCP)
Su objetivo es conseguir que el paciente recupere su con-
dición anterior a la parada cardiorrespiratoria, sin deterioro.
Procedimiento
• Valore la situación del paciente; nivel de consciencia,
respiración y pulso.
• Tras realizar la valoración, si el paciente no respira y no
tiene pulso, pida ayuda.
• Coloque al paciente en decúbito supino y sobre una su-
perficie dura. Establecer una vía respiratoria permeable
inclinando la cabeza del paciente hacia atrás y elevan-
do la mandíbula (con la hiperextensión de la mandíbula
conseguimos que la lengua no se deslice hacia atrás,
obstruyendo la vía respiratoria).
• Insertar tubo orofaríngeo según la técnica descrita.
- Adapte la mascarilla del ambú conectada al oxígeno,
ajustándola bien con una mano e insuflando el balón
del ambú con la otra.
• Ventile al paciente con dos insuflaciones.
• Sitúe el talón de la mano no dominante en el borde infe-
rior del esternón del paciente, dos dedos por encima del
apéndice xifoides.
• Coloque la otra mano sobre la mano apoyada, asegurar
la colocación de las manos antes de comenzar el masaje
para evitar fracturas.
• Comience a comprimir firmemente, deprimiendo el es-
ternón entre 3 y 5 cm, si son adultos.
• Las últimas recomendaciones son de dos ventilaciones
por cada 30 compresiones (2:30).
• Evaluar la eficacia de la RCP.
En caso de disponer de carro de parada:
• Monitorizar al paciente.
- Establecer acceso venoso (utilizar un catéter de gran
calibre, si es posible).
• Administrar fármacos según prescripción facultativa, y
llevar el control de la medicación suministrada para su
posterior registro.
• Ayude en la intubación endotraqueal según técnica descrita.
• Ayude en caso preciso en la desfibrilación según técnica
descrita.
• Valore la efectividad de la RCP.
• Finalizar maniobras según prescripción.
• Registro en la historia del paciente.
Observaciones
• Vigilar los movimientos torácicos y la presencia de dolor
a la inspiración (sospecha de lesión) tras la realización
601
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
de RCP al paciente.
• Valorar la presencia de disnea, cianosis (sospecha aspi-
ración). Monitorizar las constantes vitales y saturación
de oxígeno.
• Insertar sonda nasogástrica y vesical, control de líquidos.
• Valorar el estado mental del paciente.
32.9.10. Desfibrilación
Es el paso de una corriente eléctrica continua durante
un espacio breve de tiempo (4-12 ms) a través del corazón.
La descarga es administrada a través de placa metálica, ya
sea a la pared torácica externa o directamente al miocardio
durante una intervención quirúrgica cardíaca.
El objetivo de la técnica consiste en finalizar una fibrila-
ción ventricular para provocar una despolarización simultá-
nea de todas las células miocárdicas, interrumpiendo todos
los circuitos eléctricos, y permitiendo así que los marcapa-
sos cardíacos fisiológicos comiencen su despolarización y
repolarización de forma ordenada.
Procedimiento
• Despejar el pecho del paciente, retirar cadenas, meda-
llas y parches de nitroglicerina, si los hubiese.
• Encender el aparato desfibrilador.
• Preparar las placas aplicando gel conductor, y en su de-
fecto, gasas impregnadas de suero fisiológico.
• Seleccionar la carga (360 J).
• Poner el mando en posición asincrónica.
• Aplicar las palas sobre el tórax firmemente. Posición:
- La 1 (negra, negativa) en el 2.º espacio intercostal a
la derecha del esternón.
- La 2 (roja, positiva, APEX) en el 5.º espacio intercostal,
en la línea medio-clavicular, a la izquierda del esternón.
- Si las palas no estuvieran señaladas, pueden colocar-
se indistintamente. Comprobar que la pasta o com-
presas con suero salino no contactan entre sí. Evitar
colocar las palas directamente sobre generadores de
marcapasos implantados.
• Confirmar el diagnóstico de FV en el monitor ECG.
• Cargar (apretando el botón de carga) con el voltaje ya
seleccionado.
• Avisar de descarga y comprobar que el área alrededor
del paciente está despejada y que nadie está en contac-
to con él.
• Oprimir simultáneamente los dos interruptores de des-
carga de ambos polos.
• Comprobar que la descarga se ha producido al provocar
un movimiento de contracción músculoesquelética en el
paciente.
602
• Confirmar el ritmo en el monitor.
• Repetir el procedimiento si es necesario. La serie de tres
descargas se administrará en menos de 90 segundos.
• Registrar la técnica.
Observaciones
• La FV tiende a convertirse en asistolia transcurridos unos
minutos. En la FV, la actividad eléctrica no genera actividad
necesaria cardíaca, lo que implica riesgo de muerte definiti-
va y exige de inmediato técnicos de soporte vital avanzado
con desfribilación inmediata. Es por ello que el personal de
enfermería de servicios determinados como UCI, Urgencias
o Reanimación deberá estar preparado y autorizado para
realizar esta técnica cuando el médico no esté presente.
• Si tras los tres primeros choques no se consigue el resta-
blecimiento del pulso y no se dispone de RCP avanzada,
se llevará a cabo RCP básica durante 60 segundos, vol-
viendo a analizar el ritmo.
• Administración de oxígeno con mascarilla ambú, retirán-
dose cuando se administra la descarga.
• Si diponemos de RCP avanzada, tras los tres choques, se
procede a asegurar las vías aéreas y venosas.
• Evitar aplicación excesiva de gel conductor sobre las pla-
cas para evitar formación de arcos eléctricos.
• Evitar colocar las palas directamente sobre generadores
de marcapasos implantados.
• Evaluar nivel de consciencia y estado respiratorio.
• Monitorización continua.
• Exploración de la piel del tórax para detectar presencia
de quemaduras.
Figura 32.30. Colocación de las palas del desfibrilador
Complicaciones
• Asistolia tras desfibrilación (se iniciará RCP).
• Necrosis miocárdica.
• Quemaduras de la piel o de la pared torácica.

32.9.11. Cardioversión
La cardioversión es la administración de una carga de co-
rriente continua sincronizada al corazón. El término corrien-
te continua sincronizada implica que el aparato generador
de corriente capta la actividad eléctrica del paciente (QRS) y
envía la descarga coincidiendo ésta con el complejo ventri-
cular (pico de la onda R) para evitar que coincida en la fase
vulnerable (onda T) y desencadene arritmias más graves.
Tiene como objetivo el convertir las taquiarritmias su-
praventriculares y ventriculares seleccionadas en un ritmo
sinusal.
Procedimiento
• Se explicará al paciente con palabras claras y sencillas,
para que lo comprenda, la técnica que se le va a reali-
zar, los motivos y los resultados esperados. Se tratará,
en lo posible, de tranquilizarle y guardar al máximo su
intimidad.
• Control de TA, saturación de oxígeno, frecuencia respira-
toria y cardíaca.
• Se obtendrá un ECG de 12 derivaciones.
• Canalizar una vía intravenosa.
• Colocar al paciente en decúbito supino.
• Extraer las prótesis dentales, si las tuviera.
• Administrar oxígeno antes de la cardioversión, interrum-
piéndolo en el momento de la misma.
• Evaluación del paciente incluyendo signos vitales, ritmo
cardíaco, pulsos periféricos y nivel de consciencia.
• Preparar el equipo de cardioversión.
• Conectar al paciente al monitor de ECG, seleccionando
una derivación con una R clara y alta, y una onda T de
pequeña magnitud.
• Encender el aparato varios minutos antes de utilizarlo.
• Apretar el botón de sincronizado.
• Administrar la medicación necesaria prescrita por el mé-
dico, para sedar al paciente.
• Preparar las placas, aplicando gel conductor.
• Cargar el cardioversor con el voltaje ya seleccionado.
• Colocar las placas firmemente y presionar sobre el tórax
con una fuerza aproximada de 10 kilos.
- La negra (negativa) en el 2.º espacio intercostal a la
derecha del esternón.
- La roja (positiva, ápex) en el 5.º espacio intercostal en
la línea medio clavicular, a la izquierda del esternón.
• No tocar la cama y/o al paciente y ordenar al resto del
personal que se mantenga, también, sin tocar.
• Apretar los botones de descarga simultáneamente, has-
ta que se administre la corriente eléctrica.
• Evaluar el ritmo postcardioversión para comprobar si ha
cedido la arritmia.
TEMA 32
• Repetir el procedimiento, si fuera necesario.
• Registrar la técnica.
Observaciones
• Asegurarse de que la cardioversión es llevada a cabo en
un contexto en el que se disponga inmediatamente de
material de resucitación y de apoyo respiratorio.
• Asegurarse de que el equipo a utilizar se encuentra apro-
piadamente conectado a tierra para evitar la pérdida de
energía.
ALTERACIONES ERITROCITARIAS:
32.10. ANEMIAS Y POLICITEMIAS
32.10.1. Anemia
Representa el trastorno eritrocitario más frecuente.
Implica una disminución de la masa eritrocitaria, con el
consiguiente descenso del número de hematíes, de la
cantidad de hemoglobina y del hematocrito (que son los
parámetros que utilizamos en la práctica clínica habitual).
En consecuencia, se altera la capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre, provocando hipoxia hística.
Clasificación de las anemias
Se basa principalmente, en dos parámetros: el volumen
corpuscular medio (VCM), que orienta sobre el contenido de
hemoglobina del hematíe, y el número de reticulocitos, que
informa sobre el estado de la función medular. Así, en fun-
ción del VCM (que en condiciones normales, se encuentra
entre 80 y 100 μ3) se clasifica las anemias en microcíticas.
• VCM < 80 - (anemia ferropénica, talasemia), normocíticas.
• VCM entre 80 y 100 - (anemia de trastornos crónicos), y
macrocíticas.
• VCM > 100 - (anemia megaloblástica, anemias hemolíti-
cas, alcoholismo).
• Y en función del número de reticulocitos (que en condicio-
nes normales supone un 1% del total de los hematíes, o
sea, unos 50.000 por mm3) las dividiremos en anemias
hiporregenerativas (con un número de reticulocitos bajo),
lo que indica una mala función medular como la anemia
megaloblástica, la anemia ferropénica y la aplasia de mé-
dula ósea y anemias regenerativas (con reticulocitos altos
o normales), que indican que el problema es periférico y
cuyo paradigma son las anemias hemolíticas, las cuales,
a su vez, se clasifican en congénitas y adquiridas. Dentro
de las congénitas, la división viene dada por el elemen-
to del hematíe alterado: la membrana (esferocitosis), los
603
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
enzimas (déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa) o la
hemoglobina (talasemia-afectación cuantitativa o drepa-
nocitosis-afectación cualitativa).
Clínica
Las manifestaciones se deben a la respuesta del orga-
nismo a la hipoxia tisular, los signos y síntomas específicos
varían según la intensidad de la anemia y la presencia de
enfermedades concurrentes. La anemia puede afectar a
todos los sistemas provocando: pérdida de peso, fatiga,
depresión, cefaleas, síncope, vértigo, sensibilidad al frío,
disminución de la capacidad de concentración, disnea de
esfuerzo, ortopnea, taquipnea, angina, arritmias, cardiome-
galia, claudicación intermitente, palpitaciones, taquicardia,
soplos, anorexia, diarrea, estreñimiento, flatulencia, esple-
nomegalia, palidez de mucosas, uñas y líneas palmares,
ictericia (en las hemolíticas), prurito (sobre todo en las me-
galoblásticas) y alteraciones en el proceso de cicatrización.
Hay que interrogar al enfermo sobre antecedentes de en-
fermedades crónicas, consumo de drogas, alcohol o exposi-
ción a toxinas domésticas e industriales. Deberemos averi-
guar el patrón dietético del paciente, ya que puede orientar
hacia una dieta deficitaria en hierro, ácido fólico o vitamina
B12. Asimismo, hay que comprobar si hay antecedentes de
pérdida excesiva de sangre, como, por ejemplo, hemateme-
sis, hematuria o melenas recientes.
Diagnóstico
Para determinar el diagnóstico, el médico suele pedir
las siguientes pruebas sanguíneas: hemograma completo,
extensión de sangre periférica (para la identificación de los
glóbulos rojos, forma y color), hematocrito (que calcula el
porcentaje de eritrocitos por volumen de sangre total), ni-
veles de hemoglobina (que miden la cantidad en gramos
de hemoglobina por 100 ml de sangre, para determinar la
capacidad de transporte de oxígeno), hemoglobina corpus-
cular media (HCM), concentración de hemoglobina corpus-
cular media (CHCM), volumen corpuscular medio (VCM), y
recuento de reticulocitos (que valora la producción de he-
matíes en la médula ósea). En caso de sospecha de anemia
ferropénica, se solicitará un metabolismo. En el caso de la
anemia megaloblástica, puede estar indicada la determina-
ción de los niveles de vitamina B12, de ácido fólico o incluso
la realización de una prueba de Schilling, que determina la
absorción de vitamina B12 necesaria para la eritropoyesis,
midiendo la excreción urinaria de vitamina B12 radioactiva.
Ante una anemia hemolítica de causa desconocida, estará
indicada la realización de un prueba de Coombs, que ayu-
dará en el diagnóstico de las anemias autoinmunes. Las
pruebas para la detección de sangre oculta en heces se rea-
lizan ante la sospecha de una posible hemorragia digestiva,
así como endoscopias y colonoscopias.
604
Cuidados de enfermería
en el paciente con anemia
• Es muy importante la historia clínica y la exploración físi-
ca del paciente, porque proporcionan datos importantes
sobre el tipo de anemia, su amplitud, los síntomas que
produce y el impacto de estos síntomas sobre la vida del
paciente.
• Se debe recoger información sobre la medicación que el
paciente está tomando ya que algunos fármacos deprimen
la actividad de la médula ósea, sobre la ingesta de alcohol
(cantidad y duración de este hábito), sobre antecedentes
familiares (ya que algunas anemias se heredan) y sobre la
actividad atlética ya que el ejercicio extremo disminuye la
eritropoyesis y la supervivencia de los eritrocitos.
• También se debe realizar una valoración nutricional por-
que puede identificar deficiencias de nutrientes esencia-
les como el hierro, vitamina B12 y ácido fólico.
• Hay que valorar el estado cardíaco ya que cuando los
niveles de hemoglobina son bajos, el corazón hace un
esfuerzo de compensación al bombear más rápido y con
más fuerza en un intento por suministrar más sangre a
los tejidos hipóxicos. Este incremento de trabajo del co-
razón puede derivar en síntomas como taquicardia, pal-
pitación disnea, ortopnea, mareo y disnea de esfuerzo.
Eventualmente se desarrolla insuficiencia cardíaca con-
gestiva, lo que se hace evidente por el ensanchamiento
del corazón (cardiomegalia), del hígado (hepatomegalia)
y por el edema periférico.
• La valoración del sistema gastrointestinal a veces inclu-
ye, náuseas, vómitos (se debe preguntar por sus carac-
terísticas), melenas o heces oscuras, anorexia y glositis
(inflamación de la lengua). Es conveniente preguntar a
las mujeres por su ciclo menstrual y sobre el uso de com-
plementos de hierro durante el embarazo.
• El examen neurológico también es importante debido
a los efectos de la anemia perniciosa sobre el sistema
nervioso central y periférico. La valoración debe incluir
la presencia y extensión de adormecimiento periférico y
parestesias ataxia, coordinación deficiente y confusión.
• Los principales diagnósticos de enfermería para el pa-
ciente anémico incluyen:
- Intolerancia a la actividad relacionada con debilidad,
fatiga y malestar.
- Nutrición menor que los requerimientos corporales,
relacionada con un consumo inadecuado de nutrien-
tes esenciales.
- Perfusión hística alterada relacionada con un volu-
men inadecuado de sangre o hematocrito.
- Falta de cumplimiento con el tratamiento prescrito.
- Valoración de complicaciones con ICC, parestesia y
confusión.
• En función de la valoración realizada las principales acti-
vidades de enfermería irán encaminadas hacia:

- Actuación sobre la intolerancia al ejercicio, obliga a
actuar sobre la sensación de fatiga del sujeto ya que
puede afectar a su capacidad para el trabajo tanto
dentro como fuera de casa y puede incluso dañar sus
relaciones personales y familiares. Se debe enseñar
al paciente a jerarquizar sus actividades y establecer
un equilibrio entre actividad y reposo que sea realista
y posible desde la perspectiva del paciente.
- Debe promoverse el consumo de una dieta bien equi-
librada. Se debe evitar el consumo de alcohol ya que
interfiere con la utilización de nutrientes esenciales.
Hay que tener en cuenta los aspectos culturales de la
nutrición.
- Si existe pérdida de volumen sanguíneo puede ser
necesario su reemplazo con transfusiones o líquidos
intravenosos. Puede ser necesario la utilización de
oxígeno complementario pero a corto plazo, a no ser
que exista enfermedad cardíaca o pulmonar.
- Enseñar al paciente lo importante de mantener el ré-
gimen terapéutico, ya que, como suele mantenerse
durante un periodo prolongado, la tasa de abandono
puede ser alta.
- Valoración de las complicaciones potenciales.
- Registro de las actividades de enfermería desarro-
lladas.
32.10.2. Tipos de anemia
Las anemias más frecuentes son las siguientes:
Anemia ferropénica
Se debe a un déficit de hierro. En los adultos es la causa
más frecuente de anemia. Su etiología más frecuente es la
hemorragia crónica (digestivas en el hombre y menstruales
en la mujer). El consumo elevado de hierro, como sucede
durante el embarazo, la lactancia y en época de crecimien-
to, o una ingesta insuficiente son también causa de anemia
ferropénica. En el niño, la causa más frecuente es una die-
ta insuficiente de hierro. Son menos habituales problemas
como los trastornos de absorción del hierro, que suelen
presentarse en pacientes sometidos a gastrectomía, tras-
tornos de malabsorción, etc. El hierro se encuentra en dos
tercios en los eritrocitos formando el grupo hemo y el tercio
restante se almacena en forma de ferritina y hemosiderina
en la médula ósea, bazo, hígado y macrófagos.
A. Clínica
En las primeras fases, el paciente puede estar asinto-
mático. A medida que la enfermedad se hace más crónica,
las manifestaciones más características de esta anemia
son: palidez, irritabilidad o cambios de humor y cansancio
TEMA 32
(signos propios de un síndrome anémico). En deficiencias
importantes, el paciente puede presentar grietas en las
comisuras de los labios (queilitis), uñas frágiles, glositis
(inflamación de la lengua), disfagia (síndrome de Plummer-
Vinson) y fragilidad capilar.
B. Diagnóstico
Los datos más significativos vienen representados por
una disminución de los hematíes, de la hemoglobina y
del hierro sérico, con aumento de la concentración de la
transferrina y descenso de su saturación. Los hematíes son
pequeños o microcíticos y disminuye de forma evidente su
contenido en hemoglobina (hipocromía). Para valorar los
depósitos de hierro, utilizaremos la determinación de ferri-
tina y el examen de la médula ósea (ambos valores estarán
bajos). Para detectar hemorragia digestiva, están indicadas
la endoscopia y la colonoscopia.
C. Tratamiento
La base del tratamiento consiste en la resolución de la
causa que lo ha originado y reposición del hierro. Para ello
se aumentará el aporte en la dieta, enseñando al paciente
cuáles son los alimentos más ricos en hierro (carnes rojas,
hígado, huevos, legumbres, etc.). La administración pre-
ferentemente de preparados de hierro orales debe de ser
prolongada, unos seis meses, para reponer los depósitos
del organismo (mantenemos el tratamiento hasta que los
niveles de ferritina se normalicen) ya que sólo se absorbe
entre el 5 y el 10% del hierro ingerido. Se absorbe mejor en
forma de sulfato ferroso y en un medio ácido, recomendar
su ingestión junto con vitamina C (ácido ascórbico), zumo
de naranja, etc., y tomarlo antes de las comidas cuando la
acidez de la mucosa duodenal es máxima. La administra-
ción de hierro puede causar efectos secundarios digestivos:
pirosis, diarrea, estreñimiento y heces de color negro (el
tubo digestivo eliminará el exceso de hierro).
La vía parenteral se utiliza cuando se produce una mala
absorción por vía oral o bien hay una mala tolerancia. La vía
endovenosa apenas se utiliza. Es preferible la intramuscu-
lar. Para evitar el tatuaje, se realizará la técnica en Z, impi-
diendo el reflujo del fármaco. El hierro debe administrarse
profundamente en el músculo.
Anemia de trastornos crónicos
Es la segunda anemia más frecuente. Suele ser normo-
cítica y normocrómica, aunque también puede ser microcí-
tica. Se debe a una mala utilización del hierro de los depó-
sitos, lo que supone una acumulación en dichos depósitos.
Esto provoca un hierro sérico bajo con una ferritina eleva-
da. En su tratamiento no se debe administrar hierro, ya que
podríamos causar una hemosiderosis secundaria.
605
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

Figura 32.31. Algoritmo diagnóstico de las anemias

Anemias megaloblásticas mencia) puesto que dicha vitamina es imprescindible para la

síntesis de mielina, lo que no sucede con el déficit de folato.
Se caracterizan por un aumento del tamaño de los he-
matíes debido a una alteración en la síntesis del ADN. Tam-
bién es característico el gran tamaño de los precursores de
las células sanguíneas en la médula ósea y en sangre peri-
férica. De esta manera, todas las anemias megaloblásticas
son macrocíticas, pero no todas las macrocíticas son mega-
loblásticas. El defecto en la síntesis del DNA se debe a una
carencia, que puede ser de vitamina B12, de ácido fólico, o
de ambos a la vez. El déficit de vitamina B12 puede deberse
a un aporte inadecuado (dieta vegetariana estricta), a una
alteración de la absorción (como en la anemia perniciosa)
o por un aumento del consumo (como en el embarazo, las
neoplasias, el hipertiroidismo). La causa más frecuente es
la anemia perniciosa, que cursa con un déficit de absorción
de vitamina B12 por la producción de anticuerpos contra las
células parietales, lo que provoca la falta de secreción del Figura 32.32. Macroovalocitos y neutrófilos en una anemia
megaloblástica
factor intrínseco. Dicho factor es segregado por la mucosa
gástrica y es imprescindible para que se produzca la absor-
ción de vitamina B12 en el intestino. B. Diagnóstico

A. Clínica Destaca, entre otros datos, una disminución del nivel de

Existe una disminución cuantitativa de las tres series, por
lo que la clínica que aparecerá será la propia de un síndrome
anémico, pudiéndose añadir cierta tendencia a las infeccio-
nes (neutropenia) y a las hemorragias (alteraciones plaqueta-
rias), si bien esto es inusual. En el caso de déficit de vitamina
B12 se añadirá clínica neurológica (debilidad, polineuropatías,
degeneración combinada subaguda medular, confusión, de-
hemoglobina. La afectación de la médula ósea comporta
una pancitopenia (disminución de glóbulos rojos, leucoci-
tos y plaquetas). Aumenta de forma considerable el tama-
ño de los hematíes (macrocitosis). Es típica la presencia de
neutrófilos hipersegmentados. En caso de que la causa sea
una anemia perniciosa, se utiliza la prueba de Schilling para
diagnosticar de forma indirecta la ausencia de factor intrín-
seco. En la gastroscopia encontraremos atrofia de la muco-

606
 TEMA 32

sa gástrica y en el análisis del ácido gástrico se demuestra A. Clínica

una falta de ácido clorhídrico (por afectación de las células
parietales u oxínticas).
C. Tratamiento:
La base del tratamiento consiste en la administración
por vía intramuscular de vitamina B12. Si la causa es la ane-
mia perniciosa, los pacientes deben mantener el tratamien-
to de por vida, ya que la falta de secreción de factor intrín-
seco es irreversible. Se recomienda asociar ácido fólico al
tratamiento. En caso de que el déficit sea únicamente de
folato, sólo se debe administrar ácido fólico.
D. Cuidados de enfermería
• Se debe inspeccionar la piel y mucosas porque puede
aparecer ictericia leve (se aprecia mejor en esclerótica
sin utilizar luces fluorescentes). Asimismo, se puede en-
contrar también vitíligo (manchas cutáneas hipopigmen-
tadas) y aparición prematura de canas. La lengua está
lisa, roja y hay dolor lingual, por lo que se recomienda la
ingesta de alimentos blandos, fríos y en pequeñas canti-
dades con mayor frecuencia.
• También es importante la valoración neurológica de es-
tos pacientes ya que pueden presentar alteraciones de
la deambulación, la marcha y la estabilidad, pudiendo
ser necesarios el uso de dispositivos de apoyo como mu-
letas o bastones.
• Fomentar la adherencia al tratamiento.
Los signos y síntomas de la talasemia mayor incluyen
palidez, ictericia, colelitiasis, úlceras en las extremidades
inferiores y hepato o esplenomegalia. Otros signos son el
retraso del crecimiento y del desarrollo, alteraciones del
cráneo (cráneo en cepillo) por expansión de la cavidad me-
dular, huesos largos y manos. La talasemia menor no es
habitual que produzca síntomas, por lo que suele tratarse
de un hallazgo analítico.
B. Diagnóstico
En la talasemia mayor, los resultados de las pruebas de
laboratorio muestran una disminución de los niveles de gló-
bulos rojos y hemoglobina con elevación de los reticulocitos.
El diagnóstico definitivo se obtiene al realizar la electrofo-
resis de la hemoglobina, que mostrará un descenso de la
HbA1 y aumento de la HbA2 y de la Hb F (que no contienen
cadenas beta). Las radiografías del cráneo y huesos largos
muestran adelgazamiento de la cortical y ensanchamiento
del espacio medular por la hiperactividad de la médula ósea.
Los huesos del cráneo y de las vértebras pueden aparecer
con aspecto granulado. Los huesos largos presentan áreas
osteoporóticas. Las falanges pueden estar deformadas.

Anemias hemolíticas

Se deben a una destrucción excesiva de los eritrocitos

que supera la producción. La clínica se caracteriza por aso-
ciar al cuadro anémico ictericia, aumento de la bilirrubina
indirecta en suero, aumento de la LDH con o sin hemog-
lobinuria. Con estos datos de laboratorio y otras pruebas
diagnósticas como la electroforesis de la hemoglobina, que
variarán en función de la sospecha diagnóstica, se llega al
diagnóstico definitivo. Pueden ser adquiridas o hereditarias.
Dentro de las adquiridas destacan las de origen inmune o
por lesiones mecánicas (ej. prótesis de válvulas cardíacas),
mientras que dentro de las hereditarias está la drepanocito-
sis y la más conocida, que es la talasemia (trastorno cuan-
titativo hereditario autosómico recesivo de la síntesis de la
hemoglobina) caracterizado por una deficiente síntesis de
Figura 32.33. Cráneo en cepillo
las cadenas de globina. La talasemia beta (alteración en la
síntesis de la cadenas beta), es la forma más frecuente, y se
presenta de tres formas clínicas: talasemia mayor o enfer- C. Tratamiento
medad de Cooley, talasemia intermedia y talasemia menor
o rasgo talasémico beta. El pronóstico varía en función del En la talasemia mayor, el tratamiento de elección es el
tipo de que se trate. Los enfermos con talasemia mayor ra- trasplante de médula ósea. El resto de las opciones son
ramente sobreviven hasta la edad adulta; las personas con estrategias de soporte. Las transfusiones de glóbulos ro-
talasemia menor pueden tener una vida media normal. jos concentrados aumentan los niveles de hemoglobina,

607
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

pero deben utilizarse de forma juiciosa para minimizar la

sobrecarga de hierro (por esta misma razón suele asociar-
se un quelante del hierro como la desferroxiamina). Si no
podemos trasplantar al paciente, la esplenectomía mejora
la sintomatología, pero no cura la enfermedad. La talase-
mia intermedia y la menor no suelen necesitar tratamiento,
aunque sí será importante el consejo genético cuando los
padres sean heterocigotos, esto es, portadores de la enfer-
medad a la hora de plantearse tener descendencia. Los su-
plementos de hierro están contraindicados en todas las for-
mas de talasemia por riesgo de hemosiderosis secundaria.

Drepanocitosis

Alteración de carácter autosómico recesivo que se ca-

racteriza por la presencia de una hemoglobina anormal en
el eritrocito. Esta hemoglobina anormal se denomina hemo-
globina S (HbS) que hace que los eritrocitos sean rígidos y
alargados y en respuesta a la hipoxemia adoptan forma de
hoz (células falciformes).

La infección es el factor desencadenante más frecuen-

te de la transformación falciforme de los eritrocitos, otras
causas son la altitud elevada, el estrés, las hemorragias,
la cirugía.

A. Clínica

Anemia con escasa sintomatología fuera de los episo-

dios drepanocíticos en donde aparece icteria por la hemóli- Fagocitosis
Formación de esferocitos
sis y dolor intenso por la isquemia tisular, artralgias, infarto
óseo, priapismo. La repetición de crisis drepanocítica afec- Figura 32.34. Anemia inmunohemolítica
tará gradualmente al bazo, pulmones, riñones y cerebro por
obstrucción de los vasos sanguíneos por células falciformes.
Una de las complicaciones más graves de la drepanocitosis 32.10.3. Policitemias
son las crisis aplásicas que pueden desencadenarse por
una infección por parvovirus B19 o por un déficit de folatos.

B. Diagnóstico Se define como un aumento de la masa eritrocitaria. Son

Frotis de sangre periférica se observan hematíes falci-
formes. Electroforesis de la hemoglobina con presencia de
la HbS.
C. Tratamiento
Medidas de prevención para evitar los factores desenca-
denantes. Tratamiento de la causa desencadenante, aliviar
los síntomas de las complicaciones de la enfermedad y mi-
nimizar la lesión de los órganos involucrados. En la crisis,
administración de oxígeno para corregir la hipoxia y controlar
la transformación drepanocítica. Reposo para disminuir las
necesidades metabólicas, administración de líquidos y elec-
trólitos para disminuir la viscosidad sanguínea y mantener la
función renal. Administración de analgésicos para el dolor.
el resultado de un aumento anormal en la producción de
glóbulos rojos. Se diagnostican cuando el paciente presen-
ta un hematocrito superior al 55% en mujeres y al 60% en
hombres. Su clasificación y características se exponen a
continuación.
Policitemia absoluta
Es aquella en la que existe un verdadero aumento de la
masa eritrocitaria. A su vez, se divide en: policitemia vera o
primaria y policitemia secundaria.
1. Policitemia vera o primaria
Es un síndrome mieloproliferativo crónico, independien-
te de la eritropoyetina. Se caracteriza por leucocitosis, trom-

608

bocitosis y aumento del hematocrito. Suele afectar a per-
sonas de 40-60 años y es más frecuente en hombres con
ascendencia hebrea. El pronóstico depende de la edad en
el momento del diagnóstico, del tratamiento administrado y
de las complicaciones.
A. Clínica
La clínica que presenta el paciente viene determinada
por el aumento del volumen y la viscosidad sanguínea: ma-
reos, cefalea, disnea, somnolencia y astenia. También exis-
te una mayor tendencia a la trombosis y a la hemorragia.
B. Criterios diagnósticos
• Mayores: aumento de la masa eritrocitaria, saturación
arterial de oxígeno > 92% y esplenomegalia.
• Menores: trombocitosis, leucocitosis (en ausencia de
fiebre e infecciones), aumento de los niveles de fosfata-
sa alcalina leucocitaria y aumento de valores séricos de
vitamina B12. Diagnosticaremos a un paciente de polici-
temia vera cuando se cumplan los tres criterios mayores
o los dos primeros mayores y dos menores.
C. Tratamiento
El tratamiento es hospitalario y se basa en flebotomías
en los casos poco sintomáticos, y trasplante de médula
ósea o quimioterapia (principalmente hidroxiurea) en los
casos más graves.
2. Policitemia secundaria
También conocida como reactiva, implica una produc-
ción excesiva de eritrocitos circulantes. Puede deberse a
hipoxia, tumores u otras enfermedades. Esta producción ex-
cesiva surge como mecanismo compensatorio a la presen-
cia de hipoxemia secundaria a una enfermedad pulmonar
obstructiva, trastornos de la hemoglobina, insuficiencia car-
díaca congestiva, shunt (cortocircuito derecha-izquierda),
hipoventilación alveolar o periférica (síndrome de Pickwick)
o disminución de la concentración de oxígeno en zonas de
altitud elevada.
A. Clínica
Los hallazgos que se encuentran son los debidos a la
hiperviscosidad. A ellos se añadirán los propios de la enfer-
medad de base.
B. Diagnóstico
Entre los diferentes datos que se pueden encontrar des-
tacan el aumento de la masa de glóbulos rojos, los niveles
séricos de eritropoyetina elevados, con una saturación de
TEMA 32
oxígeno arterial normal o baja. La biopsia de médula ósea
revela hiperplasia de la serie eritroide. A diferencia de la
policitemia vera, no se acompaña de leucocitosis o trombo-
citosis (sólo se afecta la serie roja).
C. Tratamiento
Tiene por objeto corregir la causa o la condición ambien-
tal subyacente. Si el paciente no responde al tratamiento
de la enfermedad de base, puede ser útil la flebotomía para
evitar el riesgo de una trombosis secundaria al aumento de
la viscosidad sanguínea.
Policitemia relativa
También conocida como policitemia espuria, policitemia
de estrés, benigna, síndrome de Gaisböck o pseudopolici-
temia. Se caracteriza por un aumento del hematocrito que
aparece como resultado de una disminución de volumen
plasmático, con la consiguiente hemoconcentración. Afecta
a individuos de mediana edad y es más frecuente en hom-
bre que en mujeres. La policitemia relativa aparece ante
situaciones de deshidratación: vómitos, diarreas persisten-
tes, quemaduras, tratamiento diurético agresivo, acidosis
diabética o enfermedades renales.
A. Clínica
Por lo general, no cursa con síntomas específicos, aun-
que el enfermo puede quejarse de problemas como cefa-
lea, mareos o fatiga.
B. Diagnóstico
Destaca el aumento de los niveles de hemoglobina, he-
matocrito y glóbulos rojos. Se encuentran unos valores nor-
males de masa eritrocitaria, saturación de oxígeno arterial
y sin hallazgos patológicos en la médula ósea. Se diferencia
de la policitemia vera por su masa eritrocitaria normal y au-
sencia de leucocitosis.
C. Tratamiento
Deberemos corregir la causa de la hemoconcentración y
prevenir los tromboembolismos. Si el enfermo es fumador,
hay que aconsejarle que deje el hábito. Continuar los contro-
les analíticos cada 3-4 meses después del alta hospitalaria.
Cuidados de enfermería a pacientes con policitemia
• La función principal del personal de enfermería es la
educación.
• Se debe aconsejar a los individuos que eviten el ácido
acetilsalicílico (AAS) y los medicamentos que lo conten-
gan porque altera la función plaquetaria.
609
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

• Minimizar el alcohol para evitar riesgo de sangrado. ce con mayor frecuencia en adultos. Los niños suelen tener
• Si aparece prurito, se deben dar baños de agua tibia o un mejor pronóstico, aunque los tumores siguen siendo la
fría, junto con la aplicación de lociones y productos de segunda causa de muerte infantil en niños de 4 a 14 años.
baño a base de manteca de cacao.
La leucemia puede ser aguda o crónica; mielocítica o
linfocítica. La distinción entre aguda y crónica depende de
ALTERACIONES DE LA SERIE la rapidez de suminstauración, la progresión de la enferme-
32.11. BLANCA: LEUCEMIAS Y LINFOMAS dad y la madurez celular: las leucemias crónicas no son una
fase crónica de una leucemia aguda. En la leucemia mielo-
cítica proliferan los elementos mieloides: granulocitos, mo-
nocitos y también los precursores de la serie roja y la serie
32.11.1. Leucemia plaquetaria. En la linfática, proliferan los linfocitos.

Enfermedad maligna clonal de la médula ósea, que pro-

voca una proliferación anómala de uno o más de los ele-
mentos celulares inmaduros de la sangre, generalmente los
leucocitos. Estos leucocitos anormales circulan por la san-
gre periférica e infiltran la médula ósea, donde alteran la
hematopoyesis normal. Como resultado de ello, disminuye
la producción de leucocitos, eritrocitos y plaquetas norma-
les, lo que provoca anemia, leucopenia y trombocitopenia
(conocidos los tres hallazgos como pancitopenia). Las cé-
Figura 32.36. Principales tipos de leucemias
lulas leucémicas proliferan en la médula ósea, infiltrando
posteriormente el bazo, los ganglios linfáticos, el sistema
nervioso central, los riñones, la piel, las amígdalas o las en- Mientras que en los adultos es más frecuente la leuce-
cías, entre otros. mia mielocítica, en niños la más frecuente es la leucemia
linfática aguda y en ancianos la linfática crónica. Por lo tan-
Lo que diferencia a las leucemias agudas de las crónicas to, distinguimos cuatro tipos principales de leucemia:
es el grado de inmadurez de la célula afectada (que será
más inmadura en la leucemia aguda). El factor causal espe- Leucemias agudas: mielocítica y linfocítica
cífico de la leucemia se desconoce, aunque las investigacio- Leucemia mieloide aguda (LMA)
nes sugieren que la exposición a determinadas sustancias
químicas (benceno) o altas dosis de radiación tienen un pa- En este tipo de leucemias, los mieloblastos (precursores
pel destacado. Otros factores que se han asociado son: las de los granulocitos) proliferan en la médula ósea y pueden
infecciones víricas, defectos inmunológicos y los trastornos invadir los ganglios linfáticos, bazo u otros órganos extrame-
genéticos (las leucemias agudas tienen mayor incidencia en dulares. Aunque la LMA puede aparecer en cualquier grupo
afecciones congénitas, como el síndrome de Down). Apare- de edad, es la leucemia más frecuente en adultos jóvenes.

Figura 32.35. Clasificiación citológica de las leucemias agudas

610

Si no se trata, puede producir la muerte en dos o tres me-
ses. Aunque el 75% de los enfermos consiguen la remisión
completa, las recaídas son frecuentes y las remisiones pos-
teriores son de corta duración, de manera que sólo sobrevi-
ven un 20%, siendo la leucemia de peor pronóstico.
A. Clínica
Resulta de la pancitopenia (infecciones, anemia, hemo-
rragias) y de la infiltración de órganos por blastos, por lo
que, entre otras cosas, la exploración física muestra, gene-
ralmente, hepatomegalia, adenopatías y esplenomegalia.
Además, cada subtipo de LAM puede presentar caracterís-
ticas clínicas propias.
B. Diagnóstico
Blastos aumentados en sangre periférica, con leucoci-
tos elevados y linfocitos por debajo de lo normal, así como
una disminución de los valores de las plaquetas, hemoglo-
bina y hematocrito. Hasta un 10% de las leucemias presen-
tan un hemograma normal (leucemias aleucémicas). La
aspiración medular revela un aumento de blastos ( > 30%
de la celularidad medular total) y es este dato el que dará
el diagnóstico definitivo. Si no se trata, puede producir la
muerte en dos o tres meses. Aunque el 75% de los enfer-
mos consiguen la remisión completa, las recaídas son fre-
cuentes y las remisiones posteriores son de corta duración,
de manera que sólo sobreviven un 20%, siendo la leucemia
de peor pronóstico.
C. Tratamiento
Con la administración de quimioterapia sistémica se pre-
tende erradicar las células leucémicas e inducir la remisión
completa de la enfermedad. También se debe incluir el tras-
plante de médula ósea y tratamiento sintomático.
Leucemia linfática aguda (LLA)
Enfermedad maligna clonal de la médula ósea que se
caracteriza citológicamente porque las células de la serie
linfoide no han madurado completamente (linfoblastos).
Cronológicamente son procesos muy agresivos y de corta
evolución (aunque menos que la LMA). Predomina en per-
sonas menores de 15 años, con un pico de incidencia entre
los 2 y 4 años de edad. Representa el 10% de todos los
casos de leucemia en adultos.
A. Clínica
Se caracteriza por un síndrome anémico, leucopenia
progresiva con infecciones de repetición, fiebre elevada de
aparición brusca y un síndrome hemorrágico (epistaxis, gin-
givorragias y petequias) a consecuencia de la trombopenia.
TEMA 32
Debido a la infiltración de otros órganos, en la explora-
ción encontramos hepatoesplenomegalia, adenopatías,
equimosis, dolor óseo, infiltración del sistema nervioso
central, masa mediastínica por crecimiento del timo (LLA-
T), infiltración de piel, encías y testículos. En el fondo de
ojo podemos encontrar hemorragias retinianas. Es espe-
cialmente característico la infiltración del sistema nervioso
central (que obliga a tratamiento quimioterápico intratecal)
y la infiltración testicular (de difícil tratamiento y que justifi-
ca el peor pronóstico en varones).
B. Diagnóstico:
Hasta un 10% de las leucemias linfoblásticas pueden
mostrar un hemograma normal. Sin embargo, lo habitual
es que se encuentre un número progresivamente mayor de
linfoblastos en sangre periférica y médula ósea. Los hallaz-
gos más sugerentes son los niveles de neutrófilos, hema-
tocrito y plaquetas inferiores a lo normal. Observaremos
un aumento en el recuento total de leucocitos (debido a la
importante linfocitosis). El diagnóstico se basa en la biopsia
medular ( > 30% blastos en MO). Tiene mejor pronóstico
que la variante mieloide.
La remisión completa ocurre aproximadamente en el
90% de los niños y en el 65% de los adultos, pero sólo se
consigue la curación en un 50-60% de los casos. Existen
varios factores pronóstico que orientan acerca de la posi-
ble respuesta al tratamiento y posterior curación. Además
de la remisión, destacan, entre otros, la edad (los niños
entre 3-7 años tiene mejor pronóstico), el sexo (las mu-
jeres tienen mejor pronóstico que los varones). Supone
peor pronóstico el presentar una importante masa tumo-
ral, la afectación del SNC, la presencia de hemorragia o
infección en el momento del diagnóstico, las personas de
una raza diferente a la blanca. Un recuento de leucocitos
elevado (por encima de 50.000/ml) indica un pronóstico
grave.
C. Tratamiento
Al igual que en la LMA, la base del tratamiento es la qui-
mioterapia, siendo muy importante la quimioprofilaxis intra-
tecal en caso de afectación del SNC.
Leucemias crónicas: mielocítica y linfocítica
Leucemia mieloide crónica (LMC)
Es un síndrome mieloproliferativo crónico que se carac-
teriza por la proliferación de granulocitos neoplásicos ma-
duros en la médula ósea. Estas células se desplazan a la
sangre periférica e infiltran el hígado y el bazo, cromosómi-
camente tienen una anomalía: el cromosoma Philadelpia,
causado por una translocación de material genético entre
los cromosomas 9 y 22. En ocasiones, puede presentarse
611
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
como un hallazgo analítico casual en un enfermo asinto-
mático. Se manifiesta por una intensa leucocitosis (50 x
109/l), con esplenomegalia. En fases avanzadas, aparece-
rá anemia y trombopenia.
A. Clínica
Suele cursar con signos y síntomas de anemia (fatiga,
debilidad, palidez, cefaleas y disnea). La trombocitopenia
puede provocar hemorragias y trastornos de la coagulación
(epistaxis, gingivorragia, hematuria, melenas, equimosis y
hematomas de fácil aparición); es característica la espleno-
megalia. Asimismo, el paciente presentará fiebre poco ele-
vada, pérdida de peso, anorexia, cálculos renales o artritis
gotosa secundaria a un aumento de excreción de ácido úri-
co, todas ellas como consecuencia de un estado hipermeta-
bólico. Se distinguen dos etapas en su evolución:
• Fase crónica: se caracteriza por la progresión de la en-
fermedad con un aumento de la serie blanca y apari-
ción de células inmaduras en sangre periférica, anemia
progresiva y hepatoesplenomegalia. Se suele controlar
con el tratamiento, pero no conseguirse remisiones
completas.
• Fase aguda (crisis blástica): se define como tal la trans-
formación de la LMC en una leucemia aguda (en casi to-
dos los casos hacia una transformación en LMA). Ocurre
en el 80% de los enfermos. Cursa de forma similar a una
leucemia aguda, con escasa respuesta al tratamiento.
La supervivencia media es, aproximadamente, de cua-
tro meses, por lo que el inicio del tratamiento de la LMC
debe ser lo más precoz posible.
B. Diagnóstico
En el estudio analítico encontramos una intensa leu-
cocitosis (normalmente mayor de 30.000) con neutrofi-
lia, anemia y trombopenia en fases avanzadas. Es habi-
tual la disminución de la fosfatasa alcalina leucocitaria.
El análisis citogénico pone de manifiesto en más de un
95% de los casos la presencia del cromosoma Philadel-
phia (t;9:22).
C. Tratamiento
Sólo son curativos el trasplante de médula ósea y el
interferón alfa (ambos hacen desaparecer el cromosoma
Philadelphia). En las fases crónicas se suele usar quimiote-
rapia ambulatoria (busulfano hidroxiurea) para controlar la
enfermedad; en las crisis blásticas el tratamiento es insa-
tisfactorio. Son factores de mal pronóstico la edad avanza-
da, recuentos muy elevados de células blancas en sangre
periférica, la anemia severa, la esplenomegalia gigante y
la ausencia del cromosoma Philadelphia antes de iniciar el
tratamiento (no así su desaparición con el tratamiento, lo
que indicaría una buena respuesta al mismo).
612
Leucemia linfática crónica (LLC)
Se caracteriza por la proliferación monoclonal en médula
ósea y en sangre periférica de linfocitos pequeños (habi-
tualmente de estirpe B) citológicamente maduros. Se consi-
dera un linfoma no-Hodgkin de bajo grado. En el 90% de los
casos son pacientes mayores de 50 años y predomina en el
sexo masculino. Su etiología es desconocida, siendo la for-
ma más frecuente de leucemia crónica en los países occi-
dentales y la forma más frecuente de leucemia en ancianos.
Una característica citológica es la presencia de manchas
de Grümpecht en los linfocitos. A pesar de la linfocitosis,
como son linfocitos anómalos, hay una producción inferior
a lo normal de inmunoglobulinas, lo que provoca una defi-
ciencia humoral, con el consiguiente riesgo de infecciones.
A. Clínica
Lo más frecuente es que se trate de un anciano asinto-
mático al que se le descubre una linfocitosis importante en
una analítica realizada por otras causas. El curso es cróni-
co. En los primeros estadios, el enfermo se encuentra asin-
tomático, posteriormente presentará fatiga, malestar, fiebre
y aumento de los ganglios linfáticos con esplenomegalia.
En casos más avanzados puede aparecer complicaciones
como anemia grave, procesos infecciosos (por la hipogam-
maglobulinemia), o incluso presentar un síndrome de Ri-
chter (transformación en un linfoma de alto grado).
B. Diagnóstico
Suele cursar de forma asintomática, encontrándose como
un hallazgo ocasional en una analítica o bien cuando el pa-
ciente consulta por la aparición de adenopatías o astenia.
En sangre periférica se observa leucocitosis con linfocitosis,
neutropenia, anemia y trombocitopenia en estadios avanza-
dos. La médula ósea aparece infiltrada por los mismos ele-
mentos. Los enfermos, por lo general, mueren a causa de las
infecciones. Si presenta anemia, trombocitopenia, neutrope-
nia, adenopatías o linfocitosis grave, el pronóstico es malo.
C. Tratamiento
En los estadios iniciales no se suele poner tratamiento o
se centra en el control de los síntomas y las complicaciones.
En fases avanzadas se usan citostáticos, generalmente clo-
rambucil asociado con esteroides. Si la LLC provoca obstruc-
ción o trastornos en determinados órganos, la radioterapia
local puede disminuir la masa tumoral de forma importante.
Cuidados de enfermería a pacientes con leucemia
• La debilidad y la fatiga son síntomas comunes de la leu-
cemia así como de las anemias e infecciones por lo que
deben ser valoradas con periodicidad.

• Dado que el riesgo de infección y sangrado es muy alto,
hay que tener en cuenta: no utilizar AAS, evitar las in-
yecciones intramusculares, no insertar catéteres a per-
manencia y utilizar las agujas más finas posibles, no
usar supositorios ni enemas, utilizar cepillos de dientes
de cerdas suaves y no usar hilo dental ni enjuages bu-
cales comerciales (porque contienen alcohol que seca
la mucosa oral, sí se puede utilizar los preparados con
clorhexidina o con pastillas de clotrimazol), sólo usar ma-
quinilla eléctrica para el afeitado, etc. En el caso de que
aparezca sangrado, se debe aplicar presión directa; en
epistaxis colocar al paciente en posición de Fowler eleva-
da, aplicar hielo en la parte posterior del cuello y presión
directa a la nariz; si la hemorragia es prolongada puede
ser necesaria la administración de plaquetas, plasma
fresco congelado o eritrocitos.
• Hay que valorar las alteraciones de membranas muco-
sas debido a los cambios en el recubrimiento epitelial
del tracto gastrointestinal por la quimioterapia o por el
uso prolongado de medicamentos antimicrobianos.
• En la valoración del dolor y las molestias relacionados
con la mucositis, se debe revisar toda la boca, paladar,
lengua, encías, etc. Cuando aparecen lesiones se debe
describir el color, extensión y la humedad de la boca. Es
fundamental la higiene bucal con el uso de dispositivos
adecuados (antes comentados). Para disminuir las com-
plicaciones perianales es necesario limpiar la zona de
forma minuciosa después de cada evacuación (baños
de asiento con especial cuidado en el secado). También
puede aparecer diarrea por la degradación de la flora
gastrointestinal y la denudación de la mucosa.
• Cuando se valora el estado nutricional, como la enfer-
medad incrementa la tasa metabólica, se tendrá en
cuenta que los requerimientos nutricionales también
aumentan. Con frecuencia el consumo nutricional se
reduce debido al dolor y las molestias asociadas a la
mucositis, por lo que se pueden utilizar anestésicos ora-
les, el paciente debe tener cuidado con la masticación
para no morderse. Si aparecen náuseas se utilizarán
antieméticos eficaces, las comidas suaves, pequeñas
y frecuentes a temperatura moderada son mejor tole-
radas, se deben evitar las comidas ricas en microbios
(vegetales crudos y rutas) y pueden emplearse comple-
mentos nutricionales.
• También se llevará a cabo la valoración de la fatiga e
intolerancia a la actividad relacionada con la anemia y la
infección, para ayudar al enfermo a establecer un equi-
librio entra actividad y reposo realista y posible. El pa-
ciente puede utilizar mascarilla con filtro HEPA para salir
de su habitación cuando está neutropénico, asimismo
puede utilizar bicicletas estáticas.
• Valoración del equilibrio hidroelectrolítico debido al po-
tencial de hemorragia y disfunción renal. Los episodios
febriles, el sangrado y el reemplazo inadecuado o enér-
gico de líquidos alteran el nivel de líquidos del paciente,
TEMA 32
así como la diarrea constante, el vómito y el uso de anti-
microbianos a largo plazo. En el reemplazo de electróli-
tos suelen ser necesario potasio y magnesio.
• Valoración del déficit de cuidados personales debido
a fatiga o malestar, se debe incentivar al paciente a
que lleve a cabo su cuidado tanto como le sea posi-
ble, para preservar su movilidad y función así como su
autoestima (suelen presentar sentimientos de falta de
valía e incluso de repugnancia por no poder cuidar de
ellos mismos). Según la persona se vaya recuperando
del tratamiento, hay que animarla a que reanude sus
responsabilidades.
• Valoración de la ansiedad debido al déficit de conoci-
mientos sobre la enfermedad y el futuro incierto. Es
muy importante informar al paciente sobre su enferme-
dad, la evolución del tratamiento y sus efectos secun-
darios, etc. Animarle a que hable de sus inquietudes,
que pregunte sus dudas y exprese sus necesidades y
miedos, para ello es fundamental establecer una rela-
ción empática con el paciente. Hay que tener en cuen-
ta, además, que en numerosas ocasiones el tratamien-
to trae consigo una alteración de la imagen corporal
relacionada con el cambio en la apariencia, función y
desempeño.
• Valoración del duelo relacionado con pérdida anticipa-
da y alteración en el desempeño de las funciones. Es
conveniente ayudar a identificar el objeto de ese duelo
y animar al paciente a que se dé tiempo para ajustar-
se a los grandes cambios en su estilo de vida que se
derivan de la enfermedad. Siempre que sea posible se
debe dar tiempo al paciente para que tome las deci-
siones de manera meditada (muchas veces se debe
comenzar con el tratamiento de forma urgente y a los
pacientes no les da tiempo a asimilar la situación en la
que se encuentran).
• Un aspecto que muchas veces queda olvidado es el bien-
estar espiritual, hay que valorar las prácticas espirituales
y religiosas del sujeto y ofrecer servicios pastorales. Se
debe ayudar al paciente a mantener la esperanza pero
siempre de forma realista.
32.11.2. Linfomas
Son neoplasias del sistema linforreticular que predomi-
nan en los ganglios linfáticos. Pueden extenderse a sangre
periférica (leucemización del linfoma) e incluso infiltrar la
médula ósea. Para determinar la extensión de la enferme-
dad se emplea el sistema de estadificación de Ann-Arbor
(que es mucho más útil en la enfermedad de Hodgkin (EH)
que en los linfomas no-Hodgkin (LNH), porque la disemina-
ción del primero sigue las distintas estacione linfáticas en
un riguroso orden, mientras que el segundo tiene una dise-
minación mucho más anárquica).
613
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Figura 32.37. Clasificación de Ann-Arbor
• Estadio 1: afectación de una sola región ganglionar o de
un único órgano.
• Estadio 2: dos o más regiones ganglionares afectadas al
mismo lado del diafragma.
• Estadio 3: afectación de diversas regiones ganglionares
a los dos lados del diafragma; afectación del bazo o de
una región extralinfática.
• Estadio 4: afectación diseminada extralinfática, inclu-
yendo la médula ósea.
Así, mientras que en los LNH el pronóstico viene fun-
damentalmente marcado por el tipo histológico del tumor
(alta, media o baja malignidad), en la EH lo determina el es-
tadiaje. En función de la presencia o ausencia de síntomas,
dividiremos cada estadio en A o B:
• Categoría A: ausencia de síntomas.
• Categoría B: presencia de fiebre superior a 38 ºC, dia-
foresis nocturna o pérdida de peso superior al 10% en
los seis meses anteriores al diagnóstico. La presencia
de uno solo de estos síntomas es suficiente para cata-
logar al paciente como B. El prurito, aunque típico, no
pertenece a la categoría B. Los grados de malignidad se
definen como baja malignidad, malignidad intermedia y
alto grado de malignidad.
Linfomas no Hodgkin (LNH)
Heterogéneo grupo de neoplasias malignas. La mayo-
ría de ellos proceden de los linfocitos B, sobre todo en
los linfomas del anciano, pero también son posibles los
linfomas de origen T, como es el caso de la micosis fun-
goide. Los LNH son de dos a tres veces más frecuentes
que la EH.
614
A. Etiología
La causa no es conocida en la mayoría de los casos. Está
demostrada la influencia vírica. El linfoma de Burkitt se ha
relacionado con el virus de Epstein-Barr y el HTLV-I con el
linfoma-leucemia de células T del adulto. La exposición a ra-
diaciones aumenta la posibilidad de formación de linfomas,
al igual que estar afecto de una inmunodeficiencia.
Figura 32.38. Linfoma de Burkitt. Imagen en “cielo estrellado”
B. Clínica
La mayoría de los pacientes presentan propagación de
la enfermedad en el momento del diagnóstico. Las adeno-
patías simétricas o el inicio extranodal son dos formas de
presentación típicas de los LNH, que pueden cursar con
manifestaciones de carácter tumoral y compresivo como
linfodema, síndrome de obstrucción de la vena cava supe-
rior, etc.
La presencia de sintomatología general es más frecuen-
te en los linfomas de alta malignidad: astenia, anorexia, ca-
quexia. Se asocia también con el desarrollo de leucemias y
anemias hemolíticas.
Es más frecuente que en la enfermedad de Hodgkin la
presencia de afectación extralinfática, la afectación de la
médula ósea y la leucemización.
C. Diagnóstico
Biopsia de adenopatías para establecer el tipo y caracte-
rísrticas de las células. La estadificación sirve para orientar
el tratamiento. El pronóstico no es tan bueno como en la
enfermedad de Hodgkin.
D. Tratamiento
Variará en función del tipo histológico: administración de
poliquimioterapia en casos de alta agresividad y aplicación

de monoquimioterapia en las formas de baja malignidad.
Los pacientes que no toleren los fármacos en dosis curati-
vas recibirán tratamientos paliativos.
La posibilidad de trasplante de medula ósea se ofrece
como alternativa en pacientes con un estado físico capaz
de superarlo y que no respondan a la quimioterapia.
Linfomas de Hodgkin (EH)
Alteración maligna caracterizada por la proliferación de
células gigantes anormales y multinucleadas (células de
Reed-Sternberg) que se localizan en los ganglios linfáticos.
A. Etiología
De causa desconocida, se admite la posibilidad de agen-
tes infecciosos, sobre todo virus que desarrollan la enferme-
dad en personas con predisposición genética o con riesgo
ambiental.
Destaca, entre ellos, el VEB. La diferencia en la edad de
aparición (un primer pico a los 20 años y el segundo a partir
de los 50) sugiere la posibilidad de que la enfermedad pre-
sente múltiples causas. Se ha asociado la etiología viral a la
enfermedad en los más jóvenes.
El elemento imprescindible para su diagnóstico es la pre-
sencia de células denominadas Reed-Sternberg (aunque no
son patognomónicas de la EH, pudiéndose encontrar en
procesos como la mononucleosis infecciosa).
Enfermedad
LNH
de Hodgkin
· Enfermedad localizada + lovirus) y por hongos.
· Síntomas B +
· Mediastino +
· Retroperitoneo-mesenterio +
· M.O. +
· Enf. extralinfática + Análisis de sangre periférica: anemia microcítica e hipo-
· Leucemia + crómica, leucocitosis con neutrofilia. En ocasiones, leuco-
· Paraproteína + penia y trombocitopenia. Biopsia de ganglios linfáticos y de
· Laparotomía de estadiaje +
· Linfografía +
Figura 32.39. Características de la enfermedad de Hodgkin
y del LINH
Existe una variante monocelular de la misma, que es
la llamada célula de Hodgkin y una forma propia de la es-
clerosis nodular que es la célula lacunar. En función de la
celularidad del tumor, la enfermedad de Hodgkin se puede
dividir en cuatro variedades, que van de menor a mayor ma-
lignidad según la clasificación de Rye:
• Predominio linfocítico con escasas células Reed-Ster-
nberg.
TEMA 32
• Esclerosis nodular con bandas escleróticas (variante
más frecuente).
• Celularidad mixta con focos de necrosis.
• Depleción linfocitaria con invasión de células atípicas, im-
portante necrosis y abundantes células Reed-Sternberg.
La propagación de la enfermedad puede ser por vía san-
guínea por vía linfática (de una estación ganglionar a la con-
tigua) que es lo más frecuente o por contigüidad, infiltrando
el bazo, el hígado o el pulmón, entre otros.
B. Clínica
La manifestación más típica son las adenopatías, afec-
tan a ganglios aislados que permanecen móviles e indolo-
ros a la palpación, salvo que ejerzan presión sobre los ner-
vios adyacentes.
Por orden de frecuencia, las zonas más afectadas son:
• Ganglios laterocervicales/ganglios supraclaviculares.
• Ganglios mediastínicos.
• Ganglios axilares.
• Ganglios inguinales.
La fiebre superior a 38 ºC, la diaforesis de predominio noc-
turno y la pérdida de peso inexplicable (síntomas B) indican
un peor pronóstico de la enfermedad.
Los síntomas de compresión son menos frecuentes que
en los LNH.
La inmunidad celular está afectada prácticamente desde
el inicio de la enfermedad, por lo que existe una predisposi-
ción a las infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa), víricas (herpes simple, citomega-
C. Diagnóstico
médula ósea. Estudios radiológicos que ayudan a determi-
nar el estadio de la enfermedad.
D. Tratamiento
Dependerá de si la enfermedad se encuentra en la
fase inicial o en un estadio más avanzado, de la localiza-
ción de las lesiones, de la edad del paciente y del estado
físico.
Se utiliza radioterapia y quimioterapia solas o combina-
das para aplicarlas en dosis paliativas o curativas. El tipo
de tratamiento vendrá determinado por el estadiaje de la
615
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
enfermedad, utilizando básicamente la radioterapia en las
formas localizadas y la quimioterapia en las diseminadas.
La aplicación de poliquimioterapia es de gran eficacia
a la hora de conseguir remisiones completas con una su-
pervivencia global alta. El pronóstico ha mejorado con las
nuevas pautas de tratamiento y la posibilidad de realizar un
trasplante de médula ósea.
Cuidados de enfermería a pacientes
con linfomas
• Educar al paciente sobre la propensión a padecer infec-
ciones, ayudándole a valorar los signos y síntomas, para
así poder detectarlos precozmente. Explicar al enfermo
las medidas preventivas para evitar las infecciones muy
frecuentes en este tipo de pacientes no sólo por la mielo-
supresión relacionada con el tratamiento, sino también
por la respuesta inmunitaria deficiente que resulta de la
propia enfermedad.
• Enseñar al paciente las medidas adecuadas para mini-
mizar los efectos secundarios de los tratamientos.
• Recomendar y animar al paciente a que mantenga una nu-
trición adecuada, debiendo permanecer el tiempo suficien-
te en reposo para mantener un nivel de energía aceptable.
• Explicar al enfermo la importancia de las revisiones pos-
teriores a las remisiones, para detectar posibles recaídas
precozmente o complicaciones tardías a los tratamientos.
• Dar soporte al enfermo y a la familia, ofreciendo los es-
pacios adecuados y el tiempo suficiente para poder es-
cuchar sus dudas y temores.
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN:
32.12. TROMBOCITOPENIA, HEMOFILIA Y
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
En los procesos de hemostasia participan el endotelio vas-
cular, las plaquetas y los factores de la coagulación. En con-
diciones fisiológicas actúan conjuntamente para detener la
hemorragia. La alteración de cualquiera de estos elementos
pueden dar lugar a fenómenos de hemorragia o a trombosis.
32.12.1. Trombocitopenia
Consiste en la disminución del número de plaquetas
por debajo de 150.000/μl. Los trastornos plaquetarios
pueden ser congénitos (síndrome de Wiskott-Aldrich) o
más frecuentemente adquiridos. Las alteraciones adqui-
ridas se deben a una disminución de la producción o a
un aumento de la destrucción de las plaquetas. Las mani-
616
festaciones son prolongación del tiempo de sangrado por
traumatismos leves e incluso por hemorragias espontá-
neas, sin traumatismos.
• Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI): es una
enfermedad autoinmunitaria de destrucción anormal de
plaquetas circulantes. Las plaquetas están recubiertas
de anticuerpos y cuando alcanzan el bazo son reconoci-
das como cuerpos extraños y destruidas por los macrófa-
gos. La vida media de las plaquetas es sólo de 1 a 3 días
(normal entre 8 y 10 días).
• Púrpura trombótica-trombocitopénica (PTT): se asocia
con un aumento de la aglutinación de las plaquetas, las
cuales forman microtrombos que se depositan en las ar-
teriolas y capilares.
A. Clínica
El síntoma más frecuente es la hemorragia cutánea o de
las mucosas: epistasis, gingivorragias, petequias, etc.
B. Diagnóstico
Cifra de plaquetas circulantes baja. Por debajo de
50.000/μl hemorragia prolongada secundaria a traumatis-
mos y por debajo de 20.000/μl se pueden producir hemo-
rragias potencialmente mortales. En la biopsia de médula
ósea se observa cantidad normal o elevada de megacario-
citos (precursores plaquetarios). Otros análisis como la cito-
metría de flujo permiten detectar la presencia de anticuer-
pos antiplaquetarios.
C. Tratamiento
Se administran corticoides que interfieren con la respues-
ta fagocitaria de los macrófagos esplénicos. Si no responde,
se realiza una esplenectomía logrando remisiones completas
o parciales en el 80% de los pacientes. Transfusiones de pla-
quetas en las hemorragias potencialmente mortales.
Cuidados de enfermería a pacientes
con trombocitopenia
Los pacientes con trombocitopenia son pacientes con alto
riesgo de sangrado, por lo que a continuación se van a recor-
dar algunas recomendaciones para evitar las hemorragias.
• Explicar signos y complicaciones que deben comunicar-
se, así como prevención de traumatismos.
• Evaluar las mucosas y la piel para detectar presencia de
epistasis, equimosis, petequias, etc.
• Examinar regularmente las secreciones para detectar
presencia de sangrado (heces, orina, vómitos).
• Realizar higiene oral con fricción mínima, utilizar cepillos
blandos no agresivos.
• Evitar los procedimientos agresivos que puedan causar
traumatismos: inyecciones intramusculares, subcutáneas,

enemas, supositorios. Si es necesario, realizar presión
mantenida en el punto de inyección.
• Recomendar la utilización de maquinilla eléctrica de
afeitar para disminuir el riesgo de cortes en la piel.
• Informar sobre la no utilización de fármacos que alteren
la agregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico).
• Utilizar hielo, compresión o presión directa en caso de
hemorragia activa.
• Evitar esfuerzos al defecar, si es preciso administrar
ablandadores de heces.
32.12.2. Hemofilia y enfermedad de von Willebrand
La hemofilia es una enfermedad genética de herencia
recesiva ligada al sexo causada por un defecto o carencia
en un factor de la coagulación. Las dos variedades princi-
pales de la hemofilia que pueden ser leves o graves son
la hemofilia A (déficit de factor VIII) y la hemofilia B (en-
fermedad de Christmas, déficit de factor IX). La enferme-
dad de von Willebrand es una alteración similar en la que
existe carencia de la proteína de la coagulación de von
Willebrand.
A. Clínica
Todas las manifestaciones están relacionadas con el
sangrado.
• Sangrado prolongado, persistente y lento por traumatis-
mos leves o cortes pequeños.
• Hemorragia tardía después de golpes leves (retraso de
horas a días).
• Hemorragia incontrolable después de extracciones den-
tales o utilización de cepillos dentales de cerdas duras.
• Epistasis después de recibir un golpe en la cara.
• Hemorragia digestiva por úlceras o gastritis. Hematuria.
Rectorragias.
• Equimosis y hematomas.
• Signos neurológicos: dolor, parálisis, por compresión
nerviosa secundaria a hematoma.
• Hemartrosis (sangrado dentro de una articulación). Si
son repetidas pueden provocar discapacidades perma-
nentes de la articulación.
B. Diagnóstico
Pruebas analíticas que permiten establecer el tipo de he-
mofilia: análisis de factores, tiempo de hemorragia, tiempo
de tromboplastina parcial.
C. Tratamiento
Está dirigido a la prevención y al tratamiento de la hemo-
rragia cuando se produce.
TEMA 32
Cuidados de enfermería a pacientes
con hemofilia
• Promoción de la salud: informar a la paciente de las
complicaciones que se pueden presentar y enseñarle
cuáles se pueden resolver en el domicilio y cuáles re-
quieren asistencia hospitalaria. Educación sanitaria
sobre medidas de prevención de traumatismos: evitar
deportes de contacto, utilizar guantes en las tareas do-
mésticas con el fin de evitar cortes, etc. Consejo gené-
tico al ser una enfermedad hereditaria. La calidad y la
duración de la vida dependen en gran medida de los co-
nocimientos que el paciente tenga sobre su enfermedad
y cómo vivir con ella.
• Intervención aguda:
- Detener la hemorragia lo antes posible: compresión
directa, taponamiento, hielo, aplicación de productos
hemostáticos.
- Administrar, según prescripción, factor de coagula-
ción deficitario.
- En caso de hemartrosis, reposo absoluto de la arti-
culación. Cuando cese el sangrado movilizar la zona
afectada con ejercicios de fisioterapia. Evitar el apoyo
en carga hasta que ceda la tumefacción y el paciente
recupere fuerza muscular.
- Administración de analgesia según pauta (paraceta-
mol), no utilizar ácido acetilsalicílico.
- Observación precoz de signos y síntomas de compli-
caciones potencialmente mortales (sangrados cere-
brales, respiratorios, etc.).
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