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DISPEPSIA

viernes, 2 de febrero de 2024 10:06 a. m.

RGM:
Es un síndrome que se define como la presencia de malestar en el epigastrio, crónico y
recurrente, que integra diversos síntomas como dolor, ardor, distensión, saciedad temprana,
plenitud, eructos o náuseas.
• Es el complejo sintomático que se presenta con alta frecuencia.
• Es un término utilizado de forma inapropiada.
• Grupo heterogéneo de enfermos.
• Padecimiento es un reto (superposición con otros síndromes).

TRES TIPOS.
1. No investigada: no se le ha hecho una endoscopía (gold estándar) para descubrir la causa
de la dispepsia.
2. Funcional: no hay lesiones o enfermedades detectables.
• Es la más común (>60% de los pacientes con dispepsia).
3. Orgánica (secundaria): lesiones estructurales o enfermedades sistémicas).

DISPEPSIA ORGÁNICA (SECUNDARIA).


Consecuencia de una enfermedad estructural donde el tratamiento adecuado conduce a la
resolución de los síntomas.
Secundaria a patologías definidas como:
1. Esofagitis erosiva 13%.
2. Úlcera péptica 8%.
3. Cáncer gástrico, esofágico <1% y 0.3% respectivamente.
4. H. Pylori 5%.
5. Enfermedad de Crohn.
6. Gastroparesia.
7. Hepatocarcinoma.
8. Cáncer de páncreas y pancreatitis crónica.

DISPEPSIA FUNCIONAL.
Los criterios de Roma IV: presencia de ≥1 síntomas molestos ≥ 3 meses en ausencia de cualquier
enfermedad orgánica sistémica o metabólica que pueda explicarlo:
1. Llenura pos-prandial molesta / Plenitud postprandial.
2. Saciedad precoz molesta.
3. Dolor o ardor epigástrico molesto.

Trastornos de la interacción cerebro-intestino:


1. Microbioma del intestino.
2. Alteraciones de la inmunidad de las mucosas.
3. Hipersensibilidad visceral y percepción del dolor.
4. SNC: desregulación de las señales aferentes gastrointestinales y de la función motora.
5. Disfunción motora.

Subclasificación:
• Sx de dolor epigástrico: dolor y ardor.
• Sx de malestar postprandial: saciedad temprana y plenitud.

ETIOLOGÍAS Y SUS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS.


Disfunción del eje-intestino-cerebro / es una comunicación bidireccional entre microbioma,
paredes intestinales y cerebro.
Factores asociados a dicho problema:
1. Estrés.
2. Alteraciones en la CRH.

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2. Alteraciones en la CRH.
3. Alteraciones de neurotransmisores.
Nota: el estrés hace que los eosinófilos liberen sustancia P y CRH. La CRH y el estrés generan
aumento de la permeabilidad gastrointestinal.

ALTERACIONES INMUNES DUODENALES.


Factores asociados a dicho problema.
1. Luego de la presentación de Ag, Cel T tipo 2 reclutan eosinófilos y mastocitos.
2. Se generan mediadores proinflamatorios que aumentan permeabilidad.
3. Desregulación del sistema neuroinmune.

ALTERACIONES EN EL MICROBIOMA.
Factores asociados a dicho problema:
1. Carga bacteriana de la mucosa duodenal alterada.
2. Crecimiento excesivo de proinflamatorios.
3. Bacterias.
Nota: el microbioma intestinal disminuye la diversidad llevando a sobrecrecimiento de bacterias
proinflamatorias que llevan a disfunción epitelial.

DISFUNCIÓN SENSITIVA Y MOTORA GASTROINTESTINAL.


1. Acomodación gástrica deteriorada.
2. Hipersensibilidad variada.
3. Retraso en el vaciamiento gástrico.

OTROS.
1. Función alterada del nervio entérico.
2. Inflamación de la mucosa de bajo grado.
3. Alteraciones en la reserva de ácidos biliares.

La dispepsia es un proceso que irrita varias zonas de la mucosa gastrointestinal.


• Hay alteración en la flora digestiva, una desregulación de las bacterias buenas o malas.
• Propicia que se altere la señalización de la llegada de un agente a la parte digestiva y se
comporte como algo extraño.
• Dispepsia entonces puede ser un factor externo por alteración en microbiota SE LLAMA
DISBIOSIS / o puede ser una problema en la parte neurológica.

Pueden darse antidepresivos por disfunción en el eje cerebro intestino.

EPIDEMIOLOGÍA.
• Afecta al 25-40% de la población en alguna época de la vida - prevalencia global de 25.1%.
• Funcional Del 50 al 60% de los pacientes no cuentan con lesiones estructurales - esofagitis
erosiva 13.4% y úlcera péptica 8%.
• No investigada del 21%

FACTORES DE RIESGO.
1. AINEs.
2. Sexo femenino.
3. Afecciones subyacentes.
4. H.pylori.
5. Psicomorbilidades - ansiedad y depresión.
6. Tabaquismo.

SÍNTOMAS.
1. Plenitud postprandial.
2. Distensión.
3. Náuseas.
4. Saciedad precoz.
5. Eructos.

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5. Eructos.
6. Ardor epigástrico.
7. Vómitos.

EVALUACIÓN INICIAL.
• Síntomas al menos en 4 semanas.
• Uso de AINEs dan indicios de posible úlcera péptica.
• Pérdida de peso (>5% de peso corporal en los últimos 6 meses), anorexia e historial de
cáncer familiar (cáncer gástrico).
• Exploración física - signos de sangrado digestivo, masas abdominales o linfadenopatías.
• Evaluar presencia de signos de alarma: pérdida de peso, vómitos, disfagia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Diferenciales: ERGE, gastritis, EUP, Sx de intestino irritable, gastroparesia, cirugía, pancreatitis,
carcinoma.

Evaluación integral: síntomas, edad historial médico, infección por H. pylori y antecedentes de
laboratorio.
• Mayor edad, mayor riesgo.
• Historial - comorbilidades.
• Antecedentes de laboratorio - BHC, VSG, QS (evalúa anemia; signo de alarma).

Un criterio diagnóstico para la dispepsia funcional que no haya ninguno de los hallazgos en la
foto.

CLASIFICAR DESÓRDENES FUNCIONALES GI:


• Trastornos esofágicos: reflujo, disfagia funcional.
• Trastornos gastroduodenales: dispepsia funcional, síndrome rumiante, desórdenes
nauseosos.
• Trastornos intestinales: síndrome del intestino irritable.
• Desórdenes de la vesícula y el esfínter de Oddi (dolor biliar).
• Trastornos de la niñez: regurgitación, cólico infantil.

¿CÓMO SE HACE EL DIAGNÓSTICO?


Debe realizarse en base a una evaluación integral, la presencia de infección por H pylori y los
antecedentes de laboratorio.

En la primera consulta se debe solicitar.


1. BHC.
2. VSG.
3. QS - evaluar anemia (signo de alarma).

CRITERIOS DE ROMA IV para diagnóstico de dispepsia funcional (DF).


Sirve para clasificar gran variedad de desórdenes funcionales GI.

En caso de que el paciente presente síntomas de alarma y se sospeche de enfermedad orgánica,


es necesario realizar pruebas confirmatorias como la endoscopía.

No es recomendable hacer endoscopías en pacientes menores a 50 años, es el punto de corte

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No es recomendable hacer endoscopías en pacientes menores a 50 años, es el punto de corte
más nuevo, antes era 60 años (<1% de sensibilidad).
• Sin embargo, aun así se tenga un paciente con 20 años con 4 semanas de IBP que no
funciona ya se justifica hacer una investigación extra para hacer endoscopia.

TRATAMIENTO.
Hay 3 puntos clave.
1. Lograr alivio satisfactorio de los síntomas : DF es benigno.
2. Placebo puede tener efecto
3. Establecer relación con paciente.

De primera línea:
1. Cambio de dieta y el estilo de vida (evitar comida grasosa).
2. Erradicación de H. pylori (tratamiento cuádruple).
3. Antisecretor con IBPS (primera opción si no hay infección por H. pylori o no funciona
terapia de erradicación.
4. Procinéticos (metoclopramida).
5. Hierbas - cucharada de sábila / Rikkunshito.

Segunda línea:
1. Considerar antidepresivos tricíclicos (primera línea en pacientes con trastornos
psiquiátricos) - tandospirona.
2. Considerar tratamiento psiquiátrico si no funciona terapia previa.

¿Tx según la clasificación de roma IV?


• Síndrome de dolor epigástrico EPS - IBPS.
• Síndrome de distrés postprandial - Procinéticos.

¿Cuánto dura el tratamiento?


• Duran de 4 a 8 semanas (terapia dual).
• Antidepresivos (8 a 12 semanas).

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