Septicemia neonatal

La septicemia en niños recién nacidos es un síndrome de respuesta inflamatoria aguda y es, a su vez,
uno de los grandes retos terapéuticos y de diagnóstico en el ejercicio de la pediatría.

Antecedentes perinatales que se consideran factores de riesgo para septicemia neonatal temprana
Las infecciones de las vías urinarias, la cervicovaginitis, la ruptura prematura de las membranas
(mayor de 24 horas), también que existan datos de corioamnionitis en la madre (con fiebre mayor a
38 grados, taquicardia materno-fetal, leucocitosis mayor de 15,000 mL y fetidez del líquido
amniótico).

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones tempranas son inespecíficas, con presencia de fiebre, hipotermia o distermia, con
rechazo a la alimentación oral, vómito, distensión abdominal con residuo gástrico en más de 30% de
lo ingerido, diarrea, sangrado del tubo digestivo (alto y bajo), enterocolitis, hepatomegalia e ictericia.
Presentan también apnea, taquipnea, cianosis, respiraciones periódicas, dificultad respiratoria,
taquicardia inexplicable o bradicardia y evidencia de bajo gasto cardiaco; también muestran
hipoactividad, irritabilidad, hipotonía o hipertonía, temblores, convulsiones, oliguria y datos
sugerentes de infección de las vías urinaria.

Diagnóstico
La biometría hemática completa muestra cambios que ocurren con mayor frecuencia como: anemia,
plaquetopenia, leucocitosis o leucopenia y alteraciones en la relación bandas/neutrófilos mayor de
0.2.

Hay reactantes de fase aguda que sugieren el diagnóstico de acuerdo a su sensibilidad y especificidad.
En el caso de la PCR, suele ser de 80 y 90% respectivamente, a las 72 horas de vida extrauterina, con
un valor normal menor a 6 ng/dL. Otros marcadores para septicemia son la procalcitonina y la
interleucina-6.

Tratamiento
Se sabe que el uso indiscriminado de antibióticos ha favorecido la aparición de resistencias
bacterianas, por lo que es deseable que antes de usarlos se descarte por procedimientos de
laboratorio la posibilidad de septicemia, considerando los factores de riesgo de infección neonatal,
aun en ausencia de síntomas en los recién nacidos o ante la presencia de manifestaciones clínicas
inespecífica.

Se recomienda que se siga este orden:

 Considerar el inicio de antibióticos en los recién nacidos cuyas madres cursen con
corioamnionitis en el RN que presente distensión abdominal, dificultad respiratoria y
leucocitosis.
 La cuantificación de un reactante de fase aguda con fines diagnósticos y/o seguimiento
terapéutico. 4.
 Una vez tomada la decisión de iniciar antibióticos, monitorizar al RN con BH, evolución clínica,
lectura de hemocultivo, reactantes de fase aguda, y dependiendo del los resultados, considerar
suspender antibiótico a las 72 horas, o en el caso contrario, continuar con tratamiento
antimicrobiano.

Fuente: Islas, L., y cols. (2012) Septicemia neonatal temprana. ¿Cuándo iniciar antibióticos? Revista
Mexicana de Pediatría, 79 (1), pp. 12-17. Consultado de:
https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2012/sp121c.pdf
 Ileo paralítico postoperatorio
De forma prácticamente constante después de la cirugía, especialmente si es abdominal, se produce
un estado transitorio de obstrucción intestinal por fallo en la actividad propulsiva normal de todo o
parte del tubo digestivo.

En la mayoría de los casos el íleo paralítico postoperatorio (IPP) no reviste gravedad y suele
resolverse espontáneamenteen pocos días. Se trata prácticamente de un mecanismo adaptativo
que ayuda a la recuperación de la agresión quirúrgica. Pero en algunas circunstancias el fracaso
propulsivo puede prolongarse tanto que provoque uncuadro clínico tan peligroso como las
obstrucciones de causamecánica, lo que compromete a veces la vida.

Hay que dejar claro que a pesar de los numerosos estudios realizados y de ser el IPP un estado muy
común que sigue hasta el más trivial de los procederes abdominales, no se conoce en la actualidad
exactamente cuál es su mecanismo de producción y, lo que es más importante, no se conoce por
qué en algunos casos se mantiene.

Manifestaciones clínicas
Normalmente el IPP pasa desapercibido entre los síntomasde la enfermedad postoperatoria,
pero cuando no se restablecela actividad propulsiva en los primeros días, el paciente comienza
a presentar malestar abdominal.

El signo clínico más evidente es la distensión abdominal junto con cierre intestinal absoluto,
esto es, ausencia de expulsión de gases y de heces.

Lo que más complica la situación es la imposibilidad de hidratar y alimentar al paciente por vía oral. Es
frecuente que tenga una intensa sensación de náuseas y vómitos. Generalmente el paciente está
ansioso e intranquilo.

El pulso suele ser rápido y la temperatura es usualmente normal si no existe ningún factor de
complicación como infecciones de la herida, problemas pulmonares, urinarios, etc. Un dato clínico de
extraordinario interés es la existencia a la auscultación abdominal de una ausencia casi completa
de ruidos abdominales desde el comienzo del cuadro clínico. Algunos estudios de registro y
análisis automático del sonido abdominal han descrito un silencio absoluto.

Diagnóstico
En la radiografía simple de abdomen destaca la existencia de asas intestinales distendidas con gas en
su interior distribuidas por toda la cavidad abdominal. Lo más importante es la existencia
simultánea de aire en el estómago, el intestino delgado, el colon y el recto. A veces pueden
apreciarse valores hidroaéreos por acumulación de secreciones que no son adecuadamente
propulsadas.

Tratamiento
El tratamiento del íleo parálitico se realiza al momento de causar síntomas.

Medidas de mantenimiento
Sabemos que la motilidad intestinal terminará por recuperarse; por tanto, se trata de obviar la vía
digestiva para alimentar al paciente. Por ello debe trazarse un plan de nutrición parenteral acorde
con la situación de cada enfermo. Por otra parte, deberemos atender escrupulosamente al equilibrio
hidroelectrolítico que puede ocasionar muchos problemas y retrasar el inicio del peristaltismo.

La sonda nasogástrica mejora el bienestar del paciente y suele ser el medio más efectivo para evitar
los vómitos y sus complicaciones.

Medios farmacológicos
Los fármacos más usados en el tratamiento de los IPP fueron los simpaticolíticos, basándose en la
teoría de que esta alteración es debida principalmente a una inhibición motora por un reflejo
simpático.
Otro tipo de tratamiento empleado ha sido la neostigmina (parasimpaticomimético); se han
obtenido resultados controvertidos y no aceptados por muchos médicos. En este punto
conviene recordar que se ha demostrado que la neostigmina, cuando se usa en el inmediato
postoperatorio, perjudica las anastomosis del colon.

Los fármacos más usados en la actualidad para intentar revertirel IPP son los procinéticos. Destaca
sobre todo el uso de metroclopramida (derivado de la procainamida), que es un agente capaz de
aumentar la motilidad gastrointestinal y que tiene también efectos de sedación centrales.
Al parecer, el uso de este fármaco produce una clara disminución de las náuseas y vómitos en el
postoperatorio, quizá por sus efectos centrales.

Fuentes: García, D., y Lima, F. (2001) Íleo paralítico postoperatorio. Revista de Cirugía Española, 69,
pp. 275-280. Consultado de: https://www.elsevier.es/es-revista-cirugia-espanola-36-pdf-11000124

Neumatosis intestinal
La neumatosis intestinal en recién nacidos (RN) y lactantes es un signo que se asocia a enterocolitis
necrotizante (ECN), una condición grave en el RN. Esta se relaciona en la mayoría de los casos (85%)
con prematuros de menos de 35 semanas de gestación, bajo 2.500 g y muchas veces con otras
patologías como enfermedad de Hirschsprung y cardiopatías congénitas complejas, en un contexto de
isquemia, infección y signos de abdomen agudo.

Fisiopatología
La fisiopatología implica una isquemia intestinal por hipoperfusión de la pared y la subsiguiente caída
de la barrera mucosa que permite la entrada de bacterias y/o aire a la pared intestinal, que puede ser
causada o facilitada por necrosis de la pared intestinal o autolisis de la flora intestinal. El aire
intersticial de la pared del intestino puede entrar a la circulación venosa portal, acompañado de
acidosis y coagulación intravascular diseminada

Manifestaciones clínicas
La clínica de la ECN con neumatosis intestinal (NI) aparece a menudo a los 3 ó 4 días de vida con
sangre en deposiciones, vómitos, distensión abdominal, signos de sepsis y apnea, o a veces letargía.
La ECN se ha asociado a hipoxia, estrés, hipotensión e infección.

Diagnóstico
Los hallazgos imaginológicos de ECN en la radiografía (Rx) de abdomen simple son inespecíficos. Entre
los signos clásicos, los más frecuentemente observados son la distensión aérea difusa del intestino y
la NI, que puede ser local o difusa, afectando frecuentemente el intestino delgado distal y colon
derecho.

Otras causas de neumatosis que simulan ECN:

 Cateterización de la vena umbilical con producción de microémbolos retrógrados
 Cambios hemodinámicos con isquemia intestinal, en ausencia de infección
 Neumomediastino, en el que el mecanismo postulado es la disección del aire desde el
mediastino -a lo largo de la aorta y sus tributarias —a las paredes intestinales
 Distensión en obstrucciones intestinales en el período de RN, como atresia duodenal, ano
imperforado, íleo meconial y síndrome de tapón meconial, entre otros. Esta neumatosis puede
desarrollarse por el escape de gas intestinal a través de ruptura de la mucosa con la subsiguiente
disección submucosa y/o subserosa
 Isquemia de la pared intestinal asociada a una marcada sobredistensión del intestino

Tratamiento
Si el paciente tiene un buen estado general y no existen signos de peritonitis, el tratamiento
conservador mediante dieta absoluta y nutrición parenteral total (NPT) más o menos prolongada es el
tratamiento de elección. La cirugía queda reservada para aquellos casos que presentan irritación
peritoneal o afectación del estado general que sugiera una perforación intestinal de toda la pared
intestinal.

Fuente: Barceló, C., y cols. (2008) Tratamiento conservador de la neumatosis intestinal y el

neumoperitoneo postrasplante de médula ósea. Revista de Cirugía Pediatríca, 21, pp. 219-222.

Pose, G., y cols. (2008) Neumatosis intestinal y alergia a la proteína de la leche de vaca. Revista
Chilena de Radiología, 14 (2). pp. 68-72. Consultado de: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?
pid=S0717-93082008000200005&script=sci_arttext

Infarto intestinal

Perforación intestinal
Aunque la perforación intestinal (PI) es una complicación grave, muchas veces mortal, de la fiebre
tifoidea (FT), también presenta una importancia quirúrgica por su aparición como perforación
intestinal neonatal aislada (PIA) que es una enfermedad que supone una urgencia quirúrgica
frecuente, con una prevalencia del 1,1% en los pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales menores de 1.500 g. Es una enfermedad diferente de la enterocolitis necrotizante (ECN),
tanto en su evolución como en su pronóstico.

Aunque no existe unanimidad entre las diferentes publicaciones, parece que la exposición a
dexametasona e indometacina, la utilización de catéteres umbilicales, una menor edad gestacional y
peso neonatal se relacionan de forma más frecuente con PIA.

Manifestaciones clínicas
El curso clínico suele ser muy brusco, con menor deterioro metabólico previo.

Diagnóstico
Los estudios radiológicos frecuentemente revelan neumoperitoneo, siendo excepcional la neumatosis
peritoneal y el gas portal (que son típicos de ECN).

Tratamiento
El manejo quirúrgico de estos pacientes es muy discutido. Las opciones de tratamiento quirúrgico
actuales son varias. Una posibilidad es el tratamiento clásico con laparotomía exploradora, exéresis
de la zona afectada y derivación intestinal; otra opción es realizar una laparotomía con exéresis de la
zona afectada y anastomosis término-terminal; por último, también se ha utilizado la colocación de
un drenaje abdominal.

El drenaje abdominal se comenzó a utilizar como método paliativo o como terapia puente hasta la
cirugía abierta en neonatos inestables; posteriormente, los buenos resultados obtenidos han llevado
a que sea aceptado en muchos casos como tratamiento definitivo.

Fuentes: Fonseca, R., y cols. (2015) Perforación intestinal neonatal: ¿derivación o reparación
primaria? Revista de Cirugía Pediátrica, 28, pp. 10-14. Consultado de:
https://secipe.org/coldata/upload/revista/2015_28-1_10-14.pdf

Argumosa, Y., y cols. (2011) Enterocolitis necrotizante y perforaciones intestinales en prematuros de

muy bajo peso. ¿Cuál es la mejor opción quirúrgica? Revista de Cirugía Pediátrica, 24, pp. 142-145.
Consultado de: https://www.secipe.org/coldata/upload/revista/2011_24-3_142-145.pdf
 Terapia de Rehidratación Oral. Plan A; B ;C
Las Soluciones de Rehidratación Oral (SRO) y la Terapia de Rehidratación Oral (TRO) propuestas por el
Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) a
finales de los años 70, han permitido manejar con eficacia la diarrea aguda. En la década de los 90, en
el mundo fue posible evitar más de un millón de muertes anuales por diarrea en niños menores de 5
años.  Sin embargo, en algunos países no existe un conocimiento apropiado de las terapias para el
tratamiento de la diarrea en el hogar, entre ellas la TRO y por lo tanto su utilización ha disminuido.

Las SRO con bajas concentraciones de glucosa y sodio y la administración de suplementos de zinc,
constituyen los dos avances más recientes en el tratamiento de las enfermedades diarreicas, los
cuales permitirán reducir el número de muertes por esta causa en la infancia. Dependerá de los
gobiernos y la comunidad médica reconocer los fundamentos científicos y los beneficios de estas
terapias para desarrollar planes y políticas de salud, a fin  que estas terapias se conviertan en  una
práctica habitual en los hogares y en todos los centros de salud.

La TRO está indicada para prevenir la deshidratación, rehidratar y mantener el estado de hidratación,
independientemente de la edad del paciente, del agente etiológico y de los valores iniciales de sodio
sérico.

Factores fisiológicos que influyen en la eficiencia de las SRO

Influye el contenido de electrolitos y bases, tipo y concentración de carbohidratos y osmolaridad. Las
SRO estándar (SRO-S) de la UNICEF/OMS, empacadas en sobres, utilizan la glucosa como sustrato en
proporción 1:1 con el sodio, contiene potasio para reemplazar las pérdidas y citrato trisódico, a fin de
corregir la acidosis metabólica.

Manifestaciones clínicas
El método clínico constituye la base fundamental  para el diagnóstico rápido y efectivo del grado de
deshidratación. Es de gran importancia lograr que la impresión clínica inicial  sea la más exacta
posible, con la finalidad de tomar la decisión del plan de tratamiento más adecuado.

Al evaluar la hidratación de un paciente, se pueden presentar tres situaciones, cada una de las cuales
requieren un plan de tratamiento específico:

Situación A: pérdidas de líquidos sin signos ni síntomas  de  deshidratación.

Situación B: uno o más signos de deshidratación, pero ninguno de gravedad.
Situación C: signos de deshidratación grave
Diagnóstico
La valoración radiológica de abdomen y exámenes de laboratorio, principalmente electrolitos séricos,
para descartar patologías abdominales médica o quirúrgicas, están indicados en lactantes con
distensión abdominal de más de 3cm de aumento del perímetro abdominal.

Tratamiento
El tratamiento de las diarreas se transformó con el conocimiento del proceso molecular del
cotransporte glucosa-sodio que ocurre en el intestino, el cual permanece intacto en la enfermedad
diarreica y constituye la base fisiológica de la TRO, la cual representó el “descubrimiento médico más
importante del  siglo XX”, cuyo uso es preferible al de la vía intravenosa.

Planes de hidratación

PLAN A:  Hidratación en el hogar. Prevención de la deshidratación y desnutrición.

Se aplica en pacientes con diarrea aguda, sin signos clínicos de deshidratación. El Plan A de
tratamiento comprende la capacitación del responsable del cuidado del paciente con diarrea, para
continuar su tratamiento en el hogar y para iniciarlo en forma temprana en futuros episodios de
diarrea, siguiendo tres reglas básicas (ABC):
a) Alimentación continua,
b) Bebidas abundantes 
c) Consulta oportuna.

La primera regla es para mantener la nutrición, la segunda para prevenir la deshidratación y la tercera
para evitar o tratar en forma oportuna complicaciones que pongan en riesgo la vida del paciente.

Alimentación continua. Mantener la lactancia materna. No interrumpir la alimentación habitual y

administrar alimentos con mayor frecuencia que la acostumbrada, para compensar la pérdida de
apetito que se presenta durante el curso de la enfermedad. Si el niño no recibe lactancia materna, dar
la fórmula habitual sin modificar la dilución.
Bebidas abundantes. Dar más líquidos de lo usual para prevenir la deshidratación. Cuando el
reemplazo de los líquidos perdidos por diarrea se hace por la vía oral, no es importante determinar
con precisión el volumen total que debe ser administrado. Existen varios mecanismos homeostáticos
que evitan la administración de un exceso de líquido, el más importante es la sed. A medida que la
hidratación progresa y se corrige el déficit de agua y electrolitos, hay disminución de la sed que
progresivamente desaparece, lo que impide que el paciente ingiera una cantidad de suero oral mayor
a la necesaria.
Evitar el uso de fórmulas comerciales que no contengan los componentes aprobados por la OMS u
otros líquidos muy azucarados, tales como jugos embotellados o enlatados y bebidas gaseosas, ya que
su alta osmolaridad (por la elevada concentración de glucosa y otros azúcares) aumenta la secreción
intestinal de agua, condiciona hipernatremia y aumenta el gasto fecal. Se recomiendan la leche
materna y soluciones caseras, como  bebidas con cereales, caldos y atoles.

PLAN B:  Para tratar la deshidratación moderada por vía oral

Cuando se determinan 2 o más signos de deshidratación, se aplicará un plan B.   Se recomienda

hidratar al paciente en un servicio de salud, bajo la supervisión del médico y con la ayuda de la madre
o responsable del cuidado del paciente.

Dosis de Suero Oral

El suero oral se administra a dosis de 100 ml/kg en 4 horas (25ml/kg/hora). La dosis total calculada, se
fracciona en 8 tomas, una cada 30 minutos y se ofrece lentamente, con taza y cucharilla para no
sobrepasar la capacidad gástrica y así disminuir la posibilidad de vómito

Tiempo de hidratación
El tiempo de hidratación puede variar de dos a ocho horas, según la intensidad de la deshidratación,
las pérdidas por heces, vómitos o fiebre, y la aceptación del suero oral por el paciente. Si a las cuatro
horas persiste deshidratado, se repite el plan B reponiendo las pérdidas ocurridas en el período
anterior.

Problemas durante la hidratación

Cuando la deshidratación persiste por más de cuatro horas de estar recibiendo el suero oral, la
administración de atol de arroz constituye otra alternativa para disminuir el gasto fecal y continuar la
hidratación por vía oral

PLAN C: Si empeora la deshidratación o no se corrige en ocho horas, debe considerarse el uso de

hidratación intravenosa.

Un paciente desnutrido grave debe rehidratarse por vía oral o sonda nasogástrica (SNG) muy
lentamente. La rehidratación endovenosa puede causar fácilmente sobrehidratación e insuficiencia
cardíaca y debe ser usada solo cuando se encuentren signos de shock  hipovolémico.

Fuente: Secretaría de Salud (2018) GPC: Prevención, diagnóstico y tratamiento de diarrea agudaen
pacientes de 2 meses a 5 años de edad. Consultado de:
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-156-18/RR.pdf

Materán, M., y cols. (2009) Terapia de rehidratacion oral. Archivos Venezolanos de Puericultura y
Pediatría, 72 (4). Consultado de: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
06492009000400008

Hidratación Parenteral
La rehidratación oral es el método de elección para el tratamiento de las deshidrataciones leves y
moderadas debidas a la diarrea. Sin embargo, hay situaciones clínicas en las cuales la hidratación
endovenosa está formalmente indicada.
Las indicaciones de hidratación endovenosa en deshidratación por diarrea son:
1. Insuficiencia circulatoria con shock hipovolémico
2. Deshidratación grave (más del 10% de pérdida de peso)
3. Hiponatremia severa ([Na+] < 120 mEq/L) o hipernatremia severa ([Na+] > 160 mEq/L)
4. Fracaso de hidratación oral: vómitos persistentes (más de 4 vómitos por hora) distensión
abdominal o íleo paralítico
5. Alteración del estado de conciencia o convulsiones durante la hidratación oral
6. Pérdidas gastrointestinales de tan alto volumen y frecuencia  que no puedan ser  restituidas por la
ingesta de suero oral(volumen fecal mayor de 20-30 cc /kg /hora)
7. Deterioro de su cuadro clínico o ausencia de mejoría clínica a las 8 horas de haber iniciado la vía
oral

Vías de administración
El  cateterismo venoso periférico es el método de acceso vascular de elección en pacientes con
deshidratación. Se recomiendan catéteres del mayor calibre posible para permitir la administración
rápida de un gran volumen de líquidos. Las venas periféricas más adecuadas, por su mayor tamaño y
localización anatómica, son la vena cubital mediana  del codo y la safena interna en el tobillo. Sin
embargo, en los infantes con deshidratación grave, puede ser técnicamente difícil y consumir mucho
tiempo.

En caso de no lograr un acceso venoso periférico rápido, se considera que la vía intraósea es la mejor
alternativa para obtener un acceso vascular, debido a la facilidad, rapidez  y seguridad de la técnica.

El sitio anatómico recomendado para la infusión intraósea en recién nacidos, lactantes y menores de
6 años es el segmento proximal de la tibia, mientras que  en mayores de 6 años y adolescentes es el
segmento distal de la tibia.

Otra alternativa para el acceso vascular es el cateterismo venoso central, el cual brinda  una vía
segura y estable, que además permite controlar la presión venosa central; sin embargo, no tiene
ninguna ventaja inicial sobre el acceso peri-férico para la reposición de líquidos en el paciente en
shock hipovolémico. En caso de ser necesario, se prefiere la vena femoral, por mayor facilidad y
seguridad  técnica; en su defecto, se utiliza la vena yugular interna y, en infantes mayores, la vena
subclavia. En recién nacidos, puede utilizarse la vena umbilical.

Hidratación intravenosa
Se realiza en 2 fases: la primera  es de emergencia  o estabilización y consiste en reponer la volemia, si
existe insuficiencia circulatoria o shock hipovolémico; en la segunda fase se repone el déficit y se
suministran las necesidades de mantenimiento  de líquidos y electrolitos, además de las pérdidas
concurrentes.

La selección de la solución para el mantenimiento hídrico debe considerar:

1. Las soluciones hipotónicas de cloruro de sodio en dextrosa al 5% (0.30%, 0.45%), por lo
genera, cumplen con las cantidades adecuadas para suplir las necesidades de mantenimiento de agua
y electrolitos, tanto en las deshidratación isonatrémica como hiponatrémica.
2. El uso de soluciones isotónicas como hidratación de mantenimiento en niños, por el riesgo
de desarrollo de hiponatremia.
3. Para el mantenimiento, en pacientes con diarrea se siguen recomendando las soluciones 
hipotónicas de cloruro de sodio (0.30% - 0.45%) con monitoreo periódico de los valores plasmáticos
de sodio.

Deshidratación isonatrémica
Es el tipo de deshidratación más frecuente a causa de diarrea (70% de los casos).

Deshidratación hiponatrémica
Es el tipo menos frecuente (10%) de deshidratación por diarrea.
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas dependen de la rapidez de instalación de la hiponatremia y tienden a
presentarse con mayor intensidad cuando la concentración sérica de sodio disminuye rápidamente a
cifras menores a 120 mEq/L.
Los síntomas agudos son: náuseas, vómitos, debilidad muscular, cefalea, letargia, desorientación,
agitación, ataxia y calambres musculares. Las manifestaciones de mayor gravedad son: edema
cerebral, hipertensión endocraneana, convulsiones y coma

Deshidratación hipernatrémica
Es el  segundo tipo de deshidratación en orden de frecuencia (20% de los casos). Sus factores de
riesgo son: edad menor de 12 meses, fiebre que aumenta la pérdida de agua libre y,
fundamentalmente, el suministro por vía oral de líquidos con alto contenido de sodio.

Manifestaciones clínicas
Los signos de deshidratación hipernatrémica difieren de los otros tipos de deshidratación. La piel es
de consistencia pastosa, brillante y caliente, mucosa oral y lengua secas, sed intensa y llanto agudo.
Los signos clínicos de deshidratación no son tan evidentes. En 2/3 de los casos hay signos sugestivos
de compromiso neurológico.  Los pacientes se encuentran  apáticos, letárgicos, con respuesta de 
extrema irritabilidad al estímulo, con frecuencia hay aumento del tono muscular, los reflejos están
exaltados, puede haber  fasciculaciones musculares y, en casos muy severos, (Na+ > 180 mEq/L)
convulsiones, estupor y coma.

Fuente: Rojas, I., y cols. (2009) Hidratación parenteral. Archivos Venezolanos de Puericultura y
Pediatría, 72 (4). Consultado de: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
06492009000400009

Cryptosporidum
Cryptosporidium es un protozoario parásito perteneciente al Phylum Apicomplexa, intracelular
obligado, monoxeno, con fases de reproducción sexual y asexual que ha sido ampliamente estudiado
en la escala de vertebrados, incluida la especie humana.

Transmisión
Se ha establecido que sus ooquistes son los más pequeños de los coccidios y se describen dos tipos:
uno de pared gruesa que sale al exterior con las heces, resistente y transmisible por vía oral y el otro
de pared delgada que posee una unidad de membrana simple, responsable de la infección endógena
o autoinfección

Este parásito es el causante de la criptosporidiosis, enfermedad considerada principalmente una

parasitosis gastrointestinal cuya principal vía de contagio es la fecal-oral siendo el agua un importante
agente para su diseminación.

Epidemiología
Cryptosporidium spp. puede iniciar la infección en una amplia variedad de especies de
mamíferos.  Terneros, corderos y cochinillos lactantes parecen ser los hospedadores reservorio más
comunes.

En humanos inmunocompetentes, estimando la fecha de infección accidental, se ha calculado un

periodo de prepatencia (tiempo entre la infección y la eliminación de ooquistes) entre 5 y 28 días, con
una media de 7,2 días y un periodo de patencia (duración de la excreción de ooquistes) que puede
oscilar entre 8 y 31 días, aunque pudiera prolongarse de forma intermitente. En quienes tienen SIDA
la eliminación de ooquistes es indefinida.

La dosis infectiva de Cryptosporidium spp. en humanos, es aproximadamente de 132 ooquistes,

aunque un voluntario fue infectado con tan solo 30.
En las guarderías se produce la diseminación de una persona a otra por la vía fecal-oral y en muchos
brotes ocurridos a gran escala, la transmisión ocurre por agua contaminada.

Manifestaciones clínicas
El síntoma más frecuente es la diarrea, que puede ser de tipo colérico y en algunos casos hay
presencia de moco en las heces. Otros síntomas son  dolor abdominal, náuseas, fiebre, astenia.

Las manifestaciones clínicas de la criptosporidiosis intestinal están directamente relacionadas con el

estado inmunológico del hospedador. Así, en el individuo inmunocompetente se presenta como una
diarrea autolimitada, que en algunos casos puede ser de gran intensidad, que generalmente dura de
una a dos semanas, pero que se resuelve sin tratamiento específico. Todo lo contrario ocurre en el
sujeto inmunocomprometido, quien desarrolla una diarrea crónica que puede comprometer su vida.

Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la criptosporidiosis intestinal es difícil porque existen pocas características
diferenciales de otras patologías diarreicas.

La criptosporidiosis se diagnostica al demostrar la presencia de ooquistes de Cryptosporidium spp. en

muestras de heces diarreicas o no, o esquizontes y gametocitos en biopsias de tejido intestinal
principalmente. Para el diagnóstico, las heces u otras muestras de fluidos corporales pueden ser
remitidas al laboratorio frescas o preservadas en formol al 10%, o en formalina-ácido acético-acetato
de sodio.

Como en otras infecciones parasitarias, la eliminación de los ooquistes puede ser intermitente o muy
baja en infecciones subclínicas.  Los estudios realizados para determinar el número de muestras a
estudiar para minimizar el número de falsos negativos reportaron una serie de tres muestras para el
sujeto inmunocompetente, y en el caso de pacientes inmunocomprometidos, como sería en el caso
de pacientes con SIDA, sería suficiente el estudio de dos muestras.

Se han desarrollado técnicas rápidas de inmunoanálisis enzimático (ELISA) e inmunofluorescencia

directa, las cuales son de gran utilidad diagnóstica.
Tanto en animales como en humanos, se han detectado anticuerpos IgG e IgM, en suero mediante
técnicas de inmunofluorescencia indirecta (IFI) o ELISA. En inmunocomprometidos podrían no
detectarse anticuerpos.

Tratamiento
En la actualidad no se dispone de un fármaco que sea realmente eficaz para el tratamiento de la
criptosporidiosis en humanos y animales. En las personas inmunocompetentes la enteritis
por Cryptosporidium spp. es autolimitada por lo que se requiere tratamiento de soporte y
sintomático. La rehidratación oral o intravenosa, con o sin nutrición parenteral.

En pacientes inmunocomprometidos se ha utilizado espiramicina 50 mg/kg/día/15 días, la cual puede

ser transitoriamente eficaz.
La paromomicina antibiótico del grupo de los aminoglucósidos, con escasa absorción por la vía
gastrointestinal, parece ser prometedor en el tratamiento.

Prevención
 El hábito de lavado de las manos con agua corriente y jabón antes de comer, preparar  alimentos y
atender niños o pacientes, al llegar al hogar procedente del trabajo o de cualquier otra actividad,
después de la micción o defecación y de tocar animales, es la medida de prevención más importante. 
 
El aumento de la cantidad y calidad de medidas higiénicas aplicables a la persona, su vestimenta y
medio ambiente, son recomendables. 

Cuando se trata de poblaciones infantiles se hace necesario mantener limpios los juguetes y en
relación con los niños que utilizan pañal, es recomendable cubrir el pañal con un pantalón para
reducir los riesgos de contaminación fecal del ambiente.
Deben extremarse las medidas de prevención de la exposición a Cryptosporidium spp. entre otras
cosas, evitando el contacto con heces humanas y de animales, la ingesta de agua directamente de
ríos, lagos o manantiales, así como tomar en forma accidental aguas de áreas de recreación como
lagos, ríos, piscinas, manantiales y playas. En relación con el agua de bebida, se recomienda utilizar
filtros especiales para agua.

Fuente: Parte, M., y cols. (2005) Cryptosporidium spp. y Criptosporidiosis. Revista de la Sociedad

Venezolana de Microbiología, 25 (1). Consultado de: http://ve.scielo.org/scielo.php?pid=S1315-
25562005000100003&script=sci_arttext

Uncinariasis
La anquilostomiasis o uncinariasis es geohelmintiasis intestinal, causada por nematodos hematófagos
de la familia Ancylostomidae, caracterizados por poseer una cápsula bucal quitinosa provista con
piezas cortantes. El término uncinaria deriva de uncus = gancho.

Estos vermes son los responsables de anemia crónica y retardo del crecimiento infantil; pero en los
adultos inducen debilidad y cansancio, disminuyen el rendimiento laboral y la capacidad de resistir
otras infecciones.

Epidemiología
Epidemiológicamente, la uncinariasis ha sido más prevalente entre los varones, en parte, porque los
campesinos, los mineros y los caficultores están más expuestos a la infección. Sin embargo, en las
embarazadas, los lactantes y los escolares de comunidades pobres y mal alimentadas, las reservas de
hierro han sido más bajas, por tanto, son más susceptibles al ataque grave de las uncinarias.

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas se han correlacionado con la edad, el estado nutricional del enfermo y la
existencia o no de otras enfermedades anergizantes.

Por ejemplo, en los lactantes menores se ha descrito no sólo anemia ferropriva intensa, estas
carencias se traducen en apatía, fatiga, palidez mucoconjuntival, tumefacción facial, palpitaciones y
edema generalizado; el cabello se vuelve delgado.
También sangrado intestinal microscópico en 21%, sangre oculta en 18%, acompañados por palidez
intensa y disnea, presente en la cuarta parte de los niños investigados.29 Por añadidura, los niños
anémicos provenían generalmente de familias muy pobres y, sufrían una desnutrición grado II y III con
hipoalbuminemia, aunque la patogenia global de la uncinariasis sea todavía mal entendida.

Tratamiento
El tratamiento de las uncicarias puede realizarse con mebendazol o albendazol, que debe repetirse a
la semana. En caso de anemia debe ir acompañado siempre de aportes de hierro. Es obligatorio
comprobar la negativización de las muestras de heces entre 4 y 6 semanas después de terminado el
tratamiento.

Fuente: Rodríguez, A., y cols. (2013) Uncinariasis como causa de anemia ferropénica en población
penitenciaria. Revista Española de Sanidad Penitenciaria, 15 (2).

Tricocefalosis
Es una helmintiosis intestinal causada por el Trichuris trichiura o tricocéfalo (del griego trichos = pelo y
kephale = cabeza).
Epidemiología
La mantención y propagación de estos parásitos están dadas por la contaminación fecal del suelo, las
características físicoquímicas de la tierra, el alto grado de humedad y la temperatura adecuada. Si
bien, la trichuriosis es cosmopolita, tiene preferencia por zonas tropicales y subtropicales con un
régimen de lluvias elevado, y bajo nivel sanitario.

Los niños son los que más se infectan en las zonas endémicas y contaminan el domicilio y el
peridomicilio por sus hábitos higiénicos.

Manifestaciones clínicas
Las infecciones leves en los adultos eutróficos son asintomáticas. Las infecciones moderadas suelen
producir diarrea ocasional y dolor tipo cólico. En la tricocefalosis masiva lo más llamativo es la diarrea,
las crisis disentéricas a repetición, el pujo, el tenesmo, los dolores abdominales, el meteorismo, y el
prolapso rectal observado principalmente en los niños débiles y mal nutridos.

Se han descrito náuseas y vómitos que favorecen la deshidratación, y diversos estudios asocian la
relación directa, entre la trichuriosis-ascariosis crónicas, con el retardo del crecimiento y el deterioro
del rendimiento escolar.

En esta parasitosis, el tiempo de evolución puede ser de meses o años, con remisiones pasajeras de la
disentería.

Diagnóstico diferencial
Con diarrea crónica, desnutrición y anemia secundaria, balantidiosis, amebiosis por Entamoeba
histolytica, esquistosomiosis aguda, disentería bacteriana, entre otros.

Diagnóstico
Citometría hemática completa que muestra anemia hipocrómica microcítica y eosinofilia elevada que
puede llegar a 30-50%, pero en las infecciones leves o moderadas no hay anemia ni eosinofilia.

El diagnóstico de laboratorio se realiza a través de un estudio coproparasitológico seriado, realizando

el procesamiento por los métodos de flotación y sedimentación, buscando los huevos en forma de
barril, en cuyos extremos polares tienen dos tapones.

La colonoscopia sirve para investigar y diferenciar las enfermedades inflamatorias, neoplásicas y

parasitarias, además, permite tomar muestras para examen bacteriológico, parasitológico y biopsias
para el estudio histopatológico.

Tratamiento
Benzimidazoles
Mebendazol. La dosis recomendada en adultos, es una dosis única de 500 mg, o dosis de 100 mg por
tres días; en niños dosis única de 500 mg o dosis de 100 mg durante 3 días.
Albendazol. La dosis recomendada para adultos y niños es una dosis única de 400 mg.
Tiabendazo. La dosis recomendada en adultos y niños es de 50mg/kg divididos en dos tomas durante
2 a 4 días

Citrato de piramizina: La dosis recomendada en adultos es de una toma de 4,5 gr. repetiendo la
misma dosis a los 14 días. En el caso de niños menores de 1 año, se recomienda 120mg/kg; de 1 a 3
años 1,5 gr; de 4 a 5 años 2,25 gr; de 6 a 8 años 3gr y de 9 a 12 años 3,75 gr.

Prazicuantel. La dosis recomendada, en adultos, es una dosis única de 25 mg/kg de peso, y en niños,
una dosis única de 10 a 25 mg/kg de peso, o 40 mg/kg en 1 o 2 tomas por día.

Prevención
Son fundamentales la provisión de agua segura, eliminación sanitaria de excretas, educación sanitaria
en los aspectos referidos al lavado de manos, evitar ingestión de tierra y lograr un lavado cuidadoso
de verduras.
Por último, se debe realizar un control postratamiento, a los 30 y 60 días y en zonas endémicas, se
recomienda el estudio parasitológico 1 o 2 veces al año.

Fuente: Kozubsky, L., y Costas, M. (s.f) Parasitología humana para bioquímicos. Editorial de la
Universidad de La Plata. Consultado el 04/06/2021 de:
https://core.ac.uk/download/pdf/301082266.pdf#page=125

Ascariosis
La ascariosis es una geohelmintiosis cosmopolita, producida por el nematodo Ascaris lumbricoides. Es
importante por su contribución a la desnutrición en niños.

Epidemiología
Se estima que A. lumbricoides afecta a 1.300 millones de personas en el mundo, especialmente en
países tropicales, y teniendo en cuenta que el contagio se da con mayor frecuencia a través de
alimentos, agua y manos sucias con tierra, los niños son el grupo más afectado.

Manifestaciones clínicas
La ascariosis puede dar cuadros asintomáticos o producir manifestaciones muy variadas, incluso en
infecciones leves. La clínica depende de la localización de los diferentes estadios evolutivos, con lo
cual las manifestaciones clínicas pueden ser agrupadas en:

Intestinales: Causa dolor abdominal difuso, diarrea, meteorismo, náuseas y vómitos .En infecciones
severas, pueden causar una suboclusión u oclusión intestinal que puede llegar a tener un desenlace
fatal o requerir cirugía. En estos casos, a la palpación se detecta una masa abdominal, asociada en
ocasiones a la eliminación de vermes por boca o nariz.

Respiratorias y alérgicas: Pueden ser leves y pasar desapercibidas, o presentar tos, expectoración y
fiebre. Cuando hay hipersensibilidad se presenta el síndrome de Lӧeffler, consistente en un cuadro
pneumónico, con fiebre de varios días, tos, disnea, abundante expectoración, que puede ser
hemoptóica, pudiéndose observar las larvas del helminto.

Otros órganos: El paso ocasional de larvas a circulación arterial, puede llevar a la formación de
granulomas en cualquier órgano como en ojo, vísceras y sistema nervioso central, originando, en éste
último caso, diversos síntomas neurológicos, incluyendo convulsiones. Puede observarse, en raras
ocasiones, bruxismo y prurito nasa.

Nutricionales: En casos de parasitación intensa, puede haber malabsorción y retraso del crecimiento.

Migracionales: La clínica dependerá de los órganos afectados. Con mayor frecuencia se da la invasión
a las vías biliares, dando un cuadro de obstrucción biliar, similar al producido por cálculos biliares o
colecistitis, con fiebre, dolor agudo en zona hepática, ictericia, leucocitosis con neutrofilia, vómitos.

Diagnóstico
Dado que la neumonitis causada por Ascaris lumbricoides, no presenta signos patognomónicos y
puede ser confundida con neumonía atípica, aportan a la sospecha de la parasitosis la existencia de
elevada eosinofilia transitoria.

El diagnóstico de laboratorio se realiza por hallazgo de huevos en materia fecal, parásitos adultos
expulsados espontáneamente por ano, boca o nariz,o a través de la observación de estadios larvarios
en esputo. Los huevos se observan mediante estudio coproparasitológico directo.

Tratamiento
Se deben tratar todos los casos de ascaridiosis, teniendo presente, no dar antihelmínticos en
pacientes con fiebre, para evitar migraciones erráticas, ni en pacientes con insuficiencia hepática,
renal, cardíaca o en embarazadas, en casos de existir efectos adversos.

Los benzimidazoles son antihelmínticos de amplio espectro.

Mebendazol: dosis diaria para niños y adultos: 200 mg, una toma por tres días.
Albendazol: 400 mg en dosis única para adultos, en niños: 10 mg/kg de peso.
Flubendazol: dosis diaria para niños y adultos: 200 mg, dos tomas por tres días.
Pamoato de pirantel: Es la droga de elección durante el embarazo por no haberse observado efectos
adversos. Dosis diaria en adultos: 400 mg, en niños: 5 a 11 mg/kg de peso. Una toma en ayunas
durante tres días.

Prevención
Se basa en la mantención de medidas higiénicas individuales y comunitarias, adecuada eliminación de
excretas, uso de agua segura (potable o sometida a ebullición), consumo de frutas y verduras lavados
adecuadamente, evitar geofagia, control de vectores mecánicos como artrópodos y buena higiene
personal.

Oxiuriasis
La enterobiosis (mal llamado oxiuriasis) es una parasitosis ampliamente distribuida en el mundo,
producida por un nemathelminto no zoonótico que coloniza el intestino grueso del hombre, posee
una gran incidencia en la niñez y con huevos de capacidad para madurar en pocas horas sin pasar por
tierra con gran tendencia a diseminarse de persona a persona.

Su agente etiológico es Enterobius vermicularis erróneamente también llamado Oxiurus vermicularis.

Epidemiología
La enterobiosis posee una amplia distribución geográfica, siendo una de las parasitosis más
frecuentes a nivel mundial. Se presenta en todos los climas, niveles sociales y económicos. Se estima
que E. vermicularis infecta entre 400 y 600 millones de personas en todo el mundo.

La ropa es un vehículo muy importante en la transmisión, por lo que el intercambio de la misma, a

menudo entre hermanos, favorece al contagio.

Las personas infectadas contagian a los que duermen junto a ellas, por lo que es más común en asilos,
orfanatos, casa de hospedadores, guarderías, internados, escuelas, etc. La población más vulnerable a
la parasitosis es entre 2 y 13 años ya que los niños se rascan la zona perianal sin reparos, no
conservan hábitos higiénicos correctos y frecuentemente se llevan las manos u objetos a la boca.

Mecanismos de transmisión
 Transmisión Directa: se denomina a la ingestión de huevos por la vía mano-ano-boca.
 Transmisión Indirecta o secundaria: se origina por contaminación de alimentos, utensilios,
inodoros y cualquier objeto que esté “contaminado” con huevos.
 Transmisión por el aire o el polvo en suspensión: surge con la ingestión o inhalación de los
huevos suspendidos en el aire.
 Retroinfección y Autoendoinfección: son poco frecuentes.

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la enterobiosis, como en la mayoría de las parasitosis, son
directamente proporcionales a la carga parasitaria, siendo más severas a mayor número de parásitos.
Además existe una variabilidad interindividuos frente a la respuesta al agente etiológico y
consecuentemente en el pronóstico del paciente.

La sintomatología presenta diferentes aristas, relacionadas con las características propias del parásito
y la respuesta del hospedador. Ellas incluyen:

Acción mecánica: Prurito, irritación, ligero dolor o sensación de cuerpo extraño en el ano, esto ocurre
principalmente durante la noche. La invasión de la uretra femenina puede causar enuresis en las
niñas.

Invasión genital: Ocurre principalmente en las niñas que padecen intensa parasitosis, los vermes
adultos pueden invadir la vulva y vagina y producir irritación o infección, con lo que deriva en la
presentación de vulvitis, vaginitis, cervicitis, endometritis y salpingitis. La entrada de hongos y
bacterias secundaria a esta invasión origina flujo vaginal abundante.

Alteraciones del comportamiento: El prurito y las molestias mecánicas que producen los parásitos, se
han descripto como las posibles causas de alteraciones en el comportamiento sexual de las niñas,
desatención de en colegio y mal sueño por las noches. Otras alteraciones psicosomáticas son el
bruxismo, picazón nasal, irritabilidad, inestabilidad emocional, enuresis y nocturia. Muchos niños
presentan estados de inquietud e hiperquinesia.

Infecciones secundarias: El rascado frecuente puede producir excoriaciones en la piel que se infectan
secundariamente con bacterias u hongos habituales de la zona anal, perineal o vulvar.

Diagnóstico
En niños, dada la alta incidencia de la parasitosis, el diagnóstico clínico se realiza a partir de la
sintomatología.

El diagnóstico de certeza se realiza mediante el hallazgo del agente etiológico, que incluye la
visualización macroscópica del verme adulto en la zona perianal, en la ropa interior o
excepcionalmente en las heces; y el hallazgo microscópico de los huevos en la región perianal,
perineal o vulvar, utilizando el test de Graham o el hisopado anal seriados.

El examen coprológico no es efectivo para realizar el diagnóstico de enterobiosis ya que se comete un

subdiagnóstico en el 95% de personas con esta parasitosis.

Diagnóstico diferencial
En los adultos es necesario realizar un diagnóstico clínico diferencial con otras entidades que
producen prurito anal o genital; en las mujeres adultas el prurito genital puede ser debido a una
infección vaginal, tricomoniosis, candidiasis, alergias, etc.; en los hombres se debe descartar otras
entidades comunes como alergias, hemorroides, fisuras, problemas inflamatorios del recto y ano.

Tratamiento
El tratamiento de la enterobiosis debe estar dirigido a las personas parasitadas y al grupo familiar
conviviente. Los medicamentos de elección son los benzimidazoles y el pamoato de pirantel, los que
se administran a dosis única. Ninguna droga es efectiva contra los huevos o las larvas en desarrollo,
por lo tanto el tratamiento debe repetirse dos o tres semanas posteriores a la terapia inicial.

Albendazol a dosis única de 100 mg en menores de dos años y 400 mg en mayores de esta edad.
Mebendazol a dosis única de 100 mg.
El pamoato de pirantel se utiliza a la dosis de 10mg/kg en una única dosis.
El pirantel es de elección para el tratamiento en embarazadas.

Prevención
Es necesario instruir a los infectados y al grupo familiar sobre la biología y ciclo evolutivo del parásito,
aconsejándoles aquellas medidas que eviten la diseminación de la infección en el ámbito hogareño.

Debe insistirse en reglas generales de higiene, como el lavado de manos antes y después de ir al baño,
y al manipular alimentos, los cuales también deben estar lavados con agua potable o hervida. Es
importante el aseo diario, mantener cortas las uñas y evitar la onicofagia. Se recomienda a las
personas infectadas el uso de pijamas largos para evitar el contacto mano-ano, lavar con agua
caliente la ropa interior, de dormir y de cama, exponerlas al sol y plancharlas. Se deben utilizar jabón
y toallas personales.

Estrongiloidiosis
Strongyloides stercoralis es un parásito geohelminto de características muy particulares, pues es el
único nematode que parasita al hombre, que puede reproducirse dentro de este hospedador y
permanecer en él durante largos períodos.

En los últimos años, la estrogiloidiosis ha ganado importancia por los severos cuadros que se
producen en pacientes inmunocomprometidos, en los que incluso puede ser fatal. Se debe tener en
cuenta además que los tratamientos no siempre son totalmente eficaces.

Epidemiologiá
Aproximadamente entre 30 y 100 millones de personas en el mundo se encuentran infectadas con S.
stercoralis. Es una parasitosis endémica en zonas tropicales y subtropicales especialmente del sudeste
asiático, Latinoamérica, Africa subsahariana, y regiones del sudeste de Norteamérica. Además, se
destaca su subdiagnóstico.

Manifestaciones clínicas
Las presentaciones clínicas difieren según se trate de un hospedador inmunocompetente o
inmunocomprometido. En los primeros, si la intensidad de la parasitación es leve, el cuadro clínico
puede ser oligosintomático e incluso asintomático.

Pueden presentar distintas manifestaciones, con signos y síntomas que involucran piel, pulmones y
tracto digestivo.

Las lesiones cutáneas suelen ser las primeras manifestadas, provocadas por la penetración y
migración larvaria. Consisten en dermatitis pruriginosas en diferentes zonas.

El paso larvario por los pulmones puede producir tos, expectoración, fiebre y bronquitis en las
parasitaciones intensas. Estas manifestaciones corresponden al síndrome de Löeffler.

Las principales características de la afección intestinal son: diarrea, dolor abdominal y menos
frecuentemente náuseas, vómitos, pérdida ponderal, constipación. En casos de infecciones severas,
pueden presentarse síndrome de malabsorción y enteropatías perdedoras de proteínas.

La posibilidad de hiperinfección puede darse en individuos con leucemia, enfermedad de Hodgkin,

linfomas, enfermedades renales crónicas, desnutrición avanzada, alcoholismo crónico, tuberculosis,
lupus eritematoso sistémico, tratamiento prolongado con corticoides, etc.

En inmunocomprometidos, el cuadro pulmonar se puede presentar con disnea, hemoptisis,

bronconeumonía y abscesos pulmonares. Y también puede haber eosinopenia (mal pronóstico puesto
que al principio es eosinofilia).

Diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio se basa fundamentalmente en la búsqueda de larvas del parásito. En
infecciones leves o moderadas, la realización de análisis seriados o repetidos en heces. Los métodos
bifásicos habituales en los análisis coproparasitológicos tienen baja sensibilidad y en consecuencia,
son sólo útiles en parasitaciones con alto número de vermes.

La PCR en tiempo real aporta un método de alta sensibilidad, pero aún no está validado.

Los exámenes de materia fecal con diferentes técnicas de enriquecimiento siguen siendo los métodos
adecuados para el diagnóstico de las estrongiloidiosis.
Tratamiento
El tiabendazol ha sido el antihelmíntico más empleado para esta parasitosis en dosis de 25mg/kg
durante tres días. En casos graves la dosis debe aumentarse a 50mg/kg durante 10 ó más días.
El albendazol, a dosis de 400mg/día por tres a seis días. En inmunocomprometidos se ha sugerido la
utilización de dosis de 800mg/día.
La invermectina se considera actualmente la mejor opción terapéutica. Con dosis de 200 mg/día en
una sola toma durante dos días. También puede usarse 200 mg en dos ocasiones con dos semanas de
separación.

Prevención
Es fundamental en zonas endémicas el uso de calzado adecuado, debido a la vía cutánea de
penetración del parásito en el hombre. Además son importantes el saneamiento ambiental y la
educación poblacional como en las otras geohelmintiosis.

Balantidiosis
Balantidium coli es el único protozoario ciliado y el de mayor tamaño que produce infección en el
hombre. Es un parásito zoonótico, siendo los cerdos, primates y algunos roedores, los hospedadores
habituales.

Epidemiología
B.coli predomina en zonas tropicales, pero presenta prevalencias mucho menores que otros
protozoarios intestinales. Se estima que la prevalencia mundial es del orden del 0,02 al 1%.

El mecanismo de transmisión es, como en otras protozoosis intestinales, vía oral por contaminación
de alimentos, aguas, manos, etc, con materias fecales que contengan quistes del parásito.

Manifestaciones clínicas
La mayoría de los casos son asintomáticos u oligosintomáticos, con diarrea y dolor cólico. En los
cuadros crónicos, estos síntomas son más intensos y frecuentes y se pueden alternar con
deposiciones mucosanguinolentas. En las formas agudas se produce un cuadro disentérico similar a la
amebiosis por E. histolytica, con abundantes trofozoítos en las heces. Hay rectitis con pujo, tenesmo y
frecuentes deposiciones disentéricas acompañadas de dolor cólico en retortijón. Los síntomas
generales como vómitos, pérdida ponderal, debilidad y deshidratación pueden acompañar a los
anteriores. En caso de perforación intestinal, al igual que en la amebiosis, se observa un cuadro de
peritonitis con fiebre y síntomas generales graves.

Diagnóstico
El diagnóstico se establece mediante el examen de materia fecal, al observarse trofozoítos móviles en
heces diarreicas o quistes en heces formadas. La rectosigmoidoscopía permite observar las lesiones y
obtener material para posterior análisis parasitológico.

Diagnóstico diferencial
La balantidiosis requiere de un diagnóstico diferencial con otras entidades que cursen con colitis o
disentería como amebiosis, trichuriosis masiva, disentería bacteriana y colitis ulcerativa.

Tratamiento
Las tetraciclinas y el metronidazol son las drogas de elección para el tratamiento de la balantidiosis
humana.
Metronidazol, el tratamiento es típicamente dosis de 750 mg 3 veces al día, durante 5 días para
adultos y las dosis pediátricas son 35 a 50 mg/Kg peso por día en tres tomas.
Tetraciclinas es 500 mg 4 veces al día para adultos y para niños 40 mg/kg peso en cuatro tomas
durante el día y durante 10 días.

Prevención
La prevención será similar a las vistas para esas otras parasitosis, considerando además el factor de
riesgo que constituyen las materias fecales de los cerdos, teniendo en cuenta que en estos animales,
la balantidiosis suele ser asintomática.

Teniosis
La teniosis es una afección parasitaria cosmopolita producida por plathelmintos de la clase Cestoda
cuyas características morfológicas son las de poseer un cuerpo aplanado en forma de cinta que posee
un órgano de fijación o escólex con 4 ventosas que se adhieren a la pared intestinal.

Taenia es un género conocido vulgarmente como tenia o solitaria, que causa dos tipos de
enfermedades parasitarias, según sean producidas por su fase adulta o por su fase larvaria. Se llama
teniosis a la que ocurre por la presencia de sus formas adultas, cuando se alojan en el intestino del
hospedador definitivo, y cisticercosis a la producida por sus formas larvales, intermedias o juveniles,
al afectar a los hospedadores intermediarios en sus tejidos u órganos internos.

Epidemiología
Prevalencia variable puesto que su transmisión depende en gran medida de las tradiciones culinarias
de los pueblos, que a su vez están influenciadas por el acceso al consumo de carne animal, así como
por factores geoclimáticos, culturales y religiosos. Así son riesgosos embutidos con cocción
inadecuada, platos típicos con carne cruda, ahumada o desecada y la ingestión de carnes crudas
durante su preparación entre otros.

La infección de los hospedadores intermediarios, cerdos y vacunos, se realiza por ingestión de huevos
del parásito, que eliminan las personas infectadas. La defecación en la tierra permite la contaminación
de lugares accesibles a los animales. La infección en los cerdos suele ser masiva por su tendencia a la
coprofagia y por ser criados en lugares reducidos.

Manifestaciones clínicas
En ambas teniosis, el cuadro es polimorfo y poco grave con síntomas digestivos inespecíficos como
dolor abdominal, retortijones, meteorismo y náuseas. Pueden presentarse reacciones urticariformes,
cefalea, mareos, nerviosismo, pérdida ponderal y alteraciones del apetito.

En el caso de la T. saginata, la eliminación de proglótides producen prurito anal y puden deslizarse por
la región perianal, muslos y piernas dejando en su recorrido un material lechoso muy rico en huevos,
provocando manifestaciones de asco, vergüenza y temor por la salida espontánea de los mismos.

En la teniosis por T. solium pueden presentarse además convulsiones u otras manifestaciones

neurológicas que conducen a la sospecha de una cisticersosis concomitante. La sintomatología en los
casos de cisticercosis depende de la localización de las larvas.

En la localización ocular se presenta uveítis, iritis, retinitas, conjuntivitis y a veces con compromiso de
los músculos motores del ojo. En la nuerocisticercosis la sintomatología es muy variable: meningitis,
encefalitis, aumento de la presión intracraneal, ataques epileptiformes, vértigo, náuseas,
convulsiones, alteraciones mentales, a lo que puede agregarse reacciones inmunes producidas al
morir el cisticerco.

Diagnóstico
La orientación diagnóstica principal es la observación de los proglótides maduros hallados en la
materia fecal o expulsados por el paciente. Los mismos pueden cambiar de tamaño y forma al
contaerse por desecación, por lo que se recomienda mantenerlos en agua hasta el momento de su
identificación.

Existen pruebas de inmunodiagnóstico mediante ELISA, en suero y en LCR. En este último se pueden
detectar células plasmáticas y eosinófilos.
Tratamiento
La droga de elección es el praziquantel. Para T. saginata y T. solium hay curación del 100 % con dosis
únicas de 5 y 10 mg/kg.
Otra droga que se utiliza como segunda elección es la niclosamida (una toma de 2 g).

Los criterios para la curación son la eliminación del escólex y/o la falta de eliminación de proglótides
durante los 3 meses siguientes al tratamiento.

Prevención
La prevención se debe realizar en el hospedador definitivo (hombre), en el hospedador intermediario
(ganado vacuno y porcino) y el medio ambiente. La principal vía de infección es por medio de la
ingesta de carnes crudas o mal cocidas de ganado vacuno y porcino, para lo cual se debe evitar
aquellas carnes que después de cocinarlas todavía conservan el color rojo o rosado. Asimismo hay que
tener en cuenta que tanto el ahumado como el salado o la desecación al aire de estas carnes (charqui
y cesina) no destruyen a la forma larvaria, para lo cual se requiere de una cocción posterior.