Gastritis y gastropatias

• Gastritis: Existen distintas definiciones de gastritis, que se generan desde distintas

perspectivas. Se puede definir como:
o Conjunto de sintomas gastricos
o La alteracion de la apariencia endoscopica del estomago
o La afectacion de la mucosa gastrica con presencia de inflamacion histologica en el estomago.
Esta ultima
definicion es la mas aceptada
• Gastropatias: Se definen a las gastropatias reactivas como procesos o alteraciones de la
mucosa gastrica, que generan reacciones hiperplasicas o procesos erosivos de la misma; los
cuales se presentan con minima
inflamacion, o sin inflamacion de la mucosa gastrica.

Gastritis
Las úlceras gástrica y duodenal suelen desarrollarse en áreas de mucosa inflamada.
Esta inflamación, denominada gastritis, duodenitis o bulbitis, en ocasiones puede reconocerse
en la endoscopia por signos de edema y eritema de la mucosa, aunque es necesaria una
evaluación microscópica de la biopsia endoscópica para establecer un diagnóstico definitivo de
inflamación de la mucosa
El Diagnóstico de Gastritis es HISTOLÓGICO por lo cual para establecer el diagnóstico se
requiere de BIOPSIA.

La gastritis también se clasifica en función del segmento de estómago afectado:

predominante en antro, predominante en cuerpo o pangastritis.
Por último, la ausencia o presencia de estadios premalignos de lesión de la mucosa, como
consecuencia de la inflamación prolongada, define la distinción entre gastritis no atrófica y
atrófica, respectivamente.
Los aspectos endoscópicos suelen ser inespecíficos, a no ser que la mucosa gástrica presente
un aspecto típico en empedrado, propio de la gastritis nodular (frecuente en niños colonizados
por Helicobacter pylori), o pliegues muy agrandados sin evidencia de cáncer, que definen la
llamada gastritis hipertrófica.

Etiologias
• Causas frecuentes: infección por Helicobacter pylori, AINE.
• Causas menos frecuentes:  tratamiento en la UCI, síndrome de Zollinger-
Ellison, glucocorticoides en combinación con AINE, otros fármacos (cloruro de
potasio, bisfosfonatos, micofenolato de mofetilo).

Sintomas: Presentan sintomas de dispepsia como dolor o ardor epigastrico, saciedad

precoz, distension abdominal, nauseas, vomitos, o algun evento de sangrado gastrico.

Aproximacion diagnostica: Los datos de laboratorio basicos pueden orientar.

El elemento diagnostico por excelencia en gastritis y gastropatias es la endoscopia digestiva
alta (VEDA) con toma de biopsias gastricas.

Indicaciones clásicas de biopsias gástricas:

• Erosiones gastricas
• Pliegues gastricos engrosados
• Areas de eritema gastrico
• Areas con cambio en el patron mucoso
• Sospecha de infeccion por H. pylori
Se deberan tomar un minimo de 5 biopsias en aquellos pacientes donde presenten hallazgos
clinicos y/o
endoscopicos sospechosos de alguna forma de gastritis. Se deberan incluir al menos (Protocolo
de Sidney):
o Dos biopsias de antro (curvatura menor y mayor a 3 cm del piloro).
o Una biopsia de incisura.
o Dos biopsias de cuerpo (curvatura mayor a nivel del punto medio del cuerpo gastrico, y
curvatura menor a 4 cm de incisura).
o Biopsias dirigidas de areas o lesiones sospechosas de la mucosa gastrica
La localizacion de las biopsias deberan ser identificadas y enviadas al patologo en frascos
separados, al menos las tomas de antro y cuerpo. El patologo debera analizar las
caracteristicas de las mismas en base al sistema de Sidney histologico actualizado que incluye
grados de actividad, inflamacion, atrofia, densidad de H. pylori, y metaplasia intestinal en
antro, cuerpo e incisura.

Gastritis agudas
Gastritis de estrés
El estrés, entendido como situación de gravedad, puede dar lugar a un rango de lesiones que
abarca desde erosiones superficiales hasta la úlcera péptica complicada. Las erosiones se
aprecian con más frecuencia en el cuerpo y fundus, mientras que las úlceras propiamente
dichas son más frecuentes en antro y duodeno. Esta forma de gastritis aguda se observa sobre
todo en pacientes hospitalizados que están gravemente enfermos, como son aquellos que
tienen traumas o infecciones graves, insuficiencia hepática, renal o respiratoria grave, etc.
El mecanismo principal por el que se producen no se conoce bien, pero probablemente los dos
factores patogénicos más importantes sean la isquemia de la mucosa y la acidez gástrica, y
quizás la primera sea el factor desencadenante más importante en la mayoría de los pacientes.

Histológicamente se observa una pérdida de la integridad de la mucosa gástrica con erosiones

y sangrado difuso. Estas erosiones gástricas, por definición, no sobrepasan la muscular de la
mucosa.

La forma más frecuente de manifestación clínica es la hemorragia digestiva alta que varía en
gravedad. El mejor método de diagnóstico es la endoscopia.

El tratamiento reside en la mejoría de la enfermedad subyacente, las medidas que se emplean

en toda hemorragia digestiva alta y la utilización de IBP, anti-H2 o sucralfato en dosis necesaria
para mantener el pH gástrico por encima de 4.

Estos fármacos deben utilizarse tanto en la prevención como en el tratamiento.

Ocasionalmente se necesitan medidas más agresivas para controlar la hemorragia,
como son la embolización. La cirugía, dado que tiene una alta mortalidad en este marco
clínico.

Existen dos tipos de ulceraciones de estrés con entidad propia:

• úlcera de Cushing. Es una verdadera úlcera de estrés asociada a patología del
sistema nervioso central o aumento de la presión intracraneal; tiene como peculiaridad
que el factor patogénico principal es la hipersecreción de ácido.
• úlcera de Curling. Este tipo de ulceración se asocia a los grandes quemados, y están
causadas por hipovolemia. Esa hipovolemia reduce el flujo del estómago, lo que
interfiere en el mecanismo de aclaramiento de los hidrogeniones, que de esa manera
permanecen más tiempo en contacto con la mucosa originando este tipo de úlceras.

Gastritis por fármacos

Entre ellos se encuentran el ácido acetilsalicílico (AAS), los AINE, los ácidos biliares, las enzimas
pancreáticas o el alcohol. Entre los fármacos, el AAS y los AINE, que poseen actividad
inhibitoria de la ciclooxigenasa-1, son las causas más comunes de gastropatía reactiva.

Gastritis por tóxicos

Alcohol. Tras su ingesta se observan con frecuencia hemorragias subepiteliales en el examen
endoscópico sin inflamación mucosa importante. Los efectos de la combinación de alcohol e
ibuprofeno (AINE) se asociaron, en los estudios endoscópicos, con mayor daño de la mucosa
que el observado en cada agente de forma aislada.
Cocaína. Se ha comprobado la relación entre el uso de cocaína en forma de crack y la
hemorragia gastrointestinal por erosión exudativa difusa a lo largo del fundus, el cuerpo y el
antro gástricos y el bulbo
duodenal.
Reflujo biliar. Frecuentemente se observa reflujo biliar en el estómago después de la
gastrectomía parcial con anastomosis del duodeno (Billroth 1) o del yeyuno (Billroth 11). La
gastritis por reflujo biliar también puede producirse a continuación de la colecistectomía o de la
esfinteroplastia. La endoscopia revela edema, congestión, erosiones e impregnación biliar de la
mucosa gástrica. Puede producirse atrofia gástrica y aumentar el riesgo de carcinoma en el
muñón gástrico. El tratamiento es con hidroxido de aluminio, colestiramina y el sucralfato.
En ocasiones es necesario realizar una derivación en •y• de Roux para alejar las
secreciones biliopancreáticas del remanente gástrico

Gastritis erosiva enteropática

Es una enfermedad muy poco frecuente, que consiste en la presencia
de múltiples erosiones en las crestas de los pliegues gástricos, sin que se
conozca ningún factor precipitante de esta lesión. Estos pacientes suelen
tener anorexia, náuseas, vómitos y molestias abdominales inespecíficas.
El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y biopsia, y no existe ninguna
recomendación terapéutica específica.
Se han descrito otras causas como erosión por sonda nasogástrica, radioterapia
en la zona, vasculitis, corredores de maratón, situaciones de
reflujo duodenogástrico e idiopáticas.

Gastritis crónica
Se entiende por gastritis crónica cuando el infiltrado inflamatorio está constituido
principalmente por células mononucleares. Si existen también polimorfonucleares, se habla de
gastritis crónica activa, estando casi siempre asociada a infección por H. pylori (70-95% de los
casos).
En cuanto al grado de afectación se divide en tres estadios:
1. Gastritis superficial, cuando los cambios inflamatorios ocurren en la parte más superficial
de la mucosa gástrica sin afectar a las glándulas, representando probablemente el estadio
inicial de la gastritis crónica.
2. La gastritis atrófica sería el siguiente paso cronológico y el hallazgo más habitual en las
biopsias, extendiéndose el infiltrado inflamatorio hasta las partes más profundas de la mucosa
y provocando una destrucción variable de las glándulas gástricas.
3. La situación final es la atrofia gástrica en la que desaparecen prácticamente las células
secretoras de ácido, dando lugar a una hipergastremia

Existen diversas formas de clasificación. Por ejemplo, en cuanto a su localización y patogenia,

se han clasificado en gastritis antral o tipo B, gastritis fúndica o tipo A, y cuando ambos
progresan afectando a la otra zona, se habla de pangastritis (tipo AB). Asimismo, se halla una
forma denominada gastritis atrófica multifocal

Gastritis de tipo inmunitario. Gastritis tipo A

Es la forma menos común de las gastritis crónicas.Predomina en las mujeres. En algunos
casos existe una herencia autosómica dominante. Los familiares en primer grado de estos
pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.
Habitualmente es una gastritis atrófica. La inflamación y posterior atrofia predomina en
fundus y cuerpo, destruyéndose por un mecanismo inmunitario las células parietales. Se
produce una profunda hipoclorhidria que condiciona una importante hipergastrinemia con
hiperplasia de las células G antrales, llegando a veces a transformarse en verdaderos tumores
carcinoides. Como consecuencia de la destrucción de células parietales, se produce también
una disminución de la secreción
de factor intrínseco, que conduce en ocasiones a una anemia perniciosa por déficit de vitamina
B12 (megaloblástica), con o sin clínica neurológica.

En el 90% de los pacientes con gastritis atrófica tipo A y anemia perniciosa aparecen
anticuerpos anticélula parietal, y en el 40% anticuerpos antifactor intrínseco, que son más
específicos y, además, colaboran al déficit de factor intrínseco. En otras enfermedades de base
autoinmunitaria, como son el hipoparatiroidismo, la tiroiditis autoinmunitaria, la enfermedad de
Addison y el vitíligo, también pueden aparecer anticuerpos anticélula parietal; asimismo es
posible que se detecten en personas sanas.

La gastritis atrófica sin anemia perniciosa es más frecuente. Esto se explicaría al quedar
indemnes algunas células parietales que secretan factor intrínseco, lo que permitiría la
absorción de B12. En más del 50% de estos pacientes pueden aparecer también anticuerpos
anticélula parietal, y se supone que, con el paso del tiempo, estos pacientes evolucionarán
hacia una anemia perniciosa. No existe tratamiento, salvo para la anemia perniciosa
(consistente en administrar vitamina B12 intramuscular). Asimismo, hay un mayor riesgo de
adenocarcinoma gástrico que en la población general.

Gastritis asociada a H. pylori. Gastritis tipo B

Es la forma más frecuente de gastritis crónica. Aunque inicialmente se los nichos se
hallaban en el antro actualmente se conoce que puede encontrarse casi con la misma
frecuencia en cuerpo y fundus. Produce fundamentalmente lesiones de gastritis crónica activa.
Por encima de los 70 años, prácticamente el 100% de la población tiene cierto grado de
gastritis de este tipo. En personas jóvenes es fundamentalmente antral, y en ancianos afecta,
probablemente por progresión, a gran parte del estómago.

Suele cursar con cierto grado de hipoclorhidria y el nivel de gastrina en estos pacientes es
altamente variable, pero con frecuencia es normal. Si es sintomática o asocia metaplasia o
atrofia, se debe administrar tratamiento erradicador. Hay incremento del riesgo de
adenocarcinoma gástrico

La infección se adquiere por vía oral, produce una respuesta inflamatoria y al inicio un
incremento de la secreción de ácido clorhídrico por estimulación de las células G, responsables
de la producción de gastrina. La gastritis aguda puede evolucionar a gastritis crónica
y conducir a atrofia de la mucosa y aclohidria.
La gastritis crónica puede ser asintomática o presentarse con síntomas de dispepsia (para
considerar la infección por Helicobacter pylori como la causa de la dispepsia es necesario que,
tras el tratamiento de la infección, el paciente se mantenga completamente asintomático
después de la erradicación del Helicobacter, en caso contrario se debe diagnosticar una
dispepsia funcional).

Complicaciones y secuelas tardías: úlcera péptica gastroduodenal, cáncer gástrico, linfoma

gástrico tipo MALT, trombocitopenia inmune primaria, anemia ferropénica, excepcionalmente
síndrome de sobrecrecimiento bacteriano a consecuencia de la aclorhidria.
Diagnóstico de la infección de Helicobacter pylori
Los hallazgos endoscópicos más frecuentes de la gastritis aguda son: pliegues engrosados,
edematosos, así como erosiones y eritema de la mucosa. En la gastritis crónica: mucosa antral
con aspecto en empedrado (gastritis nodular) y zonas de metaplasia intestinal, multifocales
o limitadas a la región prepilórica. El estudio histopatológico de las muestras de mucosa
gástrica es necesario para valorar el grado de la gastritis crónica y detectar posible displasia
epitelial.
Tratamiento de erradicación
Tratamiento; consigue la resolución de la infiltración inflamatoria, sin embargo reducirá el
riesgo de cáncer gástrico solo cuando la erradicación se haya realizado antes de la aparición
del estado preneoplásico (atrofia o metaplasia intestinal de la mucosa gástrica).

Gastritis crónica H. pylori negativo

Las tres situaciones más frecuentes que pueden ocurrir son:
• Error en la toma de muestra (minima influencia)
• Uso reciente o actual de antibioticos (incidental, baja frecuencia)
• Secundario a uso de IBP: buscar H. pylori en cuerpo alto y fondo
La relevancia clinica y el pronostico de esta entidad se desconocen. Se ha sugerido que el
tratamiento empirico para H. pylori en la practica clinica no seria necesario, sin clara evidencia
de la presencia de infeccion.

OTRAS
Gastritis infecciosas
Teoricamente bacterias, virus, parasitos y hongos pueden colonizar y producir inflamacion en la
mucosa gastrica.
Debido a su clara infrecuencia, solo se citaran las gastritis producidas por citomegalovirus
(CMV) y por sifilis.

Gastritis por CMV

La gastritis por CMV suele ocurrir en pacientes inmunocomprometidos, aunque mas raramente
puede ocurrir tambien en inmunocompetentes.
Signos endoscopicos:
• Antro con mucosa congestiva y edematosa cubierta por multiples ulceras sugestivas de
proceso maligno
• Rigidez o fijacion por infiltracion del antro, asociado a una masa antral submucosa
En la biopsia podemos encontrar infiltrado inflamatorio cronico con celulas gigantes con
cuerpos de inclusion CMV
indicativos de gastritis cronica activa.
Inclusiones intranucleares en “ojo de búho”, son marcadores de CMV.
El tratamiento con ganciclovir EV o foscarnet es de valor incierto. Mejorar el estado
inmunologico es primordial.

Gastritis por sífilis

Sospechar en un paciente con sifilis y hallazgos endoscopicos de una gastritis inespecifica con
pliegues engrosados.
Tambien puede presentar ulceras superficiales con exudado blanquecino y eritema
circundante. Es importante tener presente esta entidad clinica debido a que se puede aplicar
tratamiento antibiotico antes de que la enfermedad progrese y genere alteraciones
permanentes, como estomago con estenosis en reloj de arena.
En la biopsia se puede encontrar gastritis severa con abundantes celulas plasmaticas y
granulomas, tincion positiva para espiroquetas.
Presenta VDRL y estudios de inmunofluorescencia para treponema positivos.
El tratamiento con penicilina es altamente efectivo.

Gastritis infiltrativas
Gastritis colágena
Es una rara forma de gastritis. Se asocia con colitis colagena, colitis linfocitica y enfermedad
celiaca. De causa desconocida.
Sintomas: Ademas de dolor epigastrico, pueden presentar anemia, diarrea, hipotension y
perdida de peso, tambien eventos de sangrado gastrico.
Signos endoscopicos:
• Mucosa de cuerpo con patron en mosaico, asociado a nodularidad a lo largo de la curvatura
mayor.
Puede presentar erosiones
• Hemorragias submucosas leves, aunque multiples, dispersas y difusas
Biopsia:
• Depositos de colageno en region subepitelial de la lamina propia, que presentan un espesor
entre 20-75 μm

Gastritis linfocítica (GL)

Se asocia a infeccion por H. pylori; se atribuye a una respuesta atipica del huesped al H. Pylori.
La GL se ha asociado tambien a enfermedad celiaca. Siguiendo una dieta libre de gluten, la GL
resuelve en un tiempo medio de 2 anos.
Signos endoscopicos:
• Pliegues mucosos engrosados, areas de nodularidad, y erosiones aftoides, conocidas como
gastritis varioliforme
• La afectacion puede ser antral, en cuerpo, o de ambas
Biopsia:
• Los linfocitos T intraepiteliales estan aumentados significativamente
Tratamiento: La erradicacion para H. pylori causa mejoria significativa de los sintomas
dispepticos, mejoria endoscopica, y del infiltrado inflamatorio con descenso de linfocitos
intraepiteliales (LIES).

Gastritis eosinofílica (GE)

La GE es una enfermedad rara de causa desconocida caracterizada por eosinofilia periferica
con infiltracion del tubo digestivo, en ausencia de causas conocidas de eosinofilia, o de otras
enfermedades GI.
Sintomas: Dolor abdominal, nauseas, vomitos, diarrea, perdida de peso, anemia, asi como
sintomas de obstruccion pilorica y ascitis eosinofilica.
Signos Endoscopicos:
• Puede mostrar una mucosa normal
• Mucosa edematosa, hiperemica con areas nodulares y erosiones superficiales, pliegues
gastricos engrosados
• Puede simular un carcinoma gastrico
Biopsia:
• Infiltrado eosinofilico marcado, tanto en cuerpo como en antro
• Abcesos glandulares eosinofilicos
• Infiltracion eosinofilica elevada: > 20 eosinofilos/CGA, ya sea en forma difusa o multifocal.
Algunos autores
establecen > 30 eosinofilos/CGA
Tratamiento: Corticoides (una vez descartadas las enfermedades sistemicas con eosinofilia),
o cromoglicato de sodio. En pacientes con sintomas obstructivos o enfermedad refractaria, la
intervencion quirurgica es necesaria.

Enfermedad de Ménétrier
Se asocia con una gastropatía con pérdida de proteínas. En esta enfermedad aparecen pliegues
gigantes afectando sobre todo a la curvatura mayor del fundus y cuerpo. Los hallazgos
histológicos consisten en hiperplasia foveolar, con marcado engrosamiento de la mucosa. Lo
característico realmente es la hiperplasia de las células mucosas superficiales y de las
glándulas, ya que el infiltrado inflamatorio, si existe, es mínimo. No es una verdadera forma de
gastritis. Suele observarse en varones de más de 50 años y, aunque el espectro clínico es
amplio, lo más frecuente es que se presente con dolor epigástrico, disminución de peso,
anemia, y puede existir diarrea y edemas por hipoalbuminemia.
Este tipo de pacientes puede presentar úlceras y cánceres gástricos.

La enfermedad de Ménétrier no presenta inflamación (no es una gastritis); presenta

hiperplasia mucosoglandular.
Hay riesgo aumentado de carcinoma gástrico.

El diagnóstico se establece mediante endoscopia y biopsia-

En cuanto al tratamiento, si hay ulceraciones, es similar al de la úlcera péptica; si los síntomas

y la hipoalbuminemia son leves, no se lleva a cabo ningún tratamiento. Si son más graves, se
puede intentar llevar a cabo tratamientos con anticolinérgicos, anti-H2 o corticoides, que han
demostrado reducir la pérdida de proteínas. Cuando la hipoalbuminemia es grave y no
responde a los tratamientos mencionados, puede requerirse una gastrectomía. En los niños se
constatan cuadros similares porCMV.

Gastroparesia
Definición
Se entiende por gastroparesia un retraso en el vaciamiento gástrico esencialmente de sólidos,
sin evidencia de obstrucción mecánica.

Etiología
La etiología puede ser diversa: ldiopática: es la segunda en frecuencia.
Alteraciones intrínsecas de la motilidad intestinal.
Alteraciones de la inervación extrínseca intestinal.
Alteraciones del sistema nervioso central.
Alteraciones endocrinas y metabólicas tales como diabetes mellitus,
que es la más frecuente.
Farmacológicas.

Clínica
Varía desde formas leves, en las que el paciente refiere síntomas dispépticos, como saciedad
precoz, plenitud posprandial o náuseas, hasta formas graves con retención gástrica, que se
manifiesta como vómitos de repetición, incluso con importante compromiso nutricional.

Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome de gastroparesia se realizará al demostrar una alteración en la
función motora gastroduodenal que condicione un vaciamiento gástrico enlentecido, en
ausencia de una obstrucción mecánica al paso del contenido gástrico. Así, en aquellos
pacientes con síntomas graves e incapacitantes, o que no respondan al tratamiento médico
inicial, estará indicado el estudio diagnóstico. La función motora gastroduodenal se puede
evaluar midiendo directamente su capacidad contráctil mediante manometría gastrointestinal
o electrogastrografía, o cuantificando su resultado, esto es, el vaciamiento gástrico mediante
radioisótopos, marcadores radioopacos o ultrasonografía o, más recientemente, mediante el
test del aliento. Una alteración significativa en alguna de estas exploraciones puede permitir,
en pacientes con clínica sugestiva, el diagnóstico de gastroparesia.
Manometría gastrointestinal

Tratamiento
El tratamiento de la gastroparesia diabética se centra en:
Modificaciones en la dieta. Es recomendable la ingesta frecuente y en pequeñas cantidades
con bajo contenido en grasa y sin fibras no digeribles.
Fármacos procinéticos.