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La insuficiencia renal aguda se caracteriza por la pérdida brusca e intensa de la función renal que puede producirse en horas hasta semanas. Puede ser causada por factores pre-renales como deshidratación, hemorragia o disminución del gasto cardíaco, factores renales como daño al parénquima renal, o factores post-renales como obstrucción del tracto urinario. El diagnóstico incluye análisis de sangre y orina, así como ecografía y el tratamiento depende de la causa, incluyendo
La insuficiencia renal aguda se caracteriza por la pérdida brusca e intensa de la función renal que puede producirse en horas hasta semanas. Puede ser causada por factores pre-renales como deshidratación, hemorragia o disminución del gasto cardíaco, factores renales como daño al parénquima renal, o factores post-renales como obstrucción del tracto urinario. El diagnóstico incluye análisis de sangre y orina, así como ecografía y el tratamiento depende de la causa, incluyendo
La insuficiencia renal aguda se caracteriza por la pérdida brusca e intensa de la función renal que puede producirse en horas hasta semanas. Puede ser causada por factores pre-renales como deshidratación, hemorragia o disminución del gasto cardíaco, factores renales como daño al parénquima renal, o factores post-renales como obstrucción del tracto urinario. El diagnóstico incluye análisis de sangre y orina, así como ecografía y el tratamiento depende de la causa, incluyendo
intensa de la función renal que puede producirse en horas hasta semanas. 1. Acumulan los productos tóxicos depurados en el riñón. 2. Puede alterarse la diuresis (oliguria) O NO. ETIOLOGÍA PRERENAL Pérdidas reales (deshidratación, hemorragia, quemaduras, diarrea, diuréticos…). Redistribución con disminución del - ECO: En el FRA parenquimatoso los volumen circulante efectivo DIAGNÓSTICO: riñones tienen un tamaño conservado, (hepatopatías, síndrome nefrótico buena diferenciación corticomedular y [SN], malnutrición, peritonitis...). 1. ANAMNESIS: antecedentes person+ fam. Disminución del gasto cardíaco (ICC, suelen mostrar aumento de la 2. Constantes vitales: PA, FC, T° y diuresis. IAM, arritmias…). ecogenicidad. 3. Exploración física completa, a destacar: Vasodilatación sistémica severa (shock séptico, anafilaxia...). - EH: turgencia piel, mucosas, edema. - Auscultación: soplos, arritmias, crepitantes. RENAL - Palp abd: D/c globo vesical, masas renal (poliquistosis), tacto rectal (HBP). PPR bilateral. 4. Pruebas complementarias: - ECG: bloqueos, arritmias, alt repolarización (ondas T) - HEMO: bioqx (creatinina, úrea, Na, Cl, K, Ca, Albúmina, Cks, P, HCO3, Pérfil hepático, LDH), gasometría, hemograma 5. Otras pruebas: y coagulación. - RX TÓRAX: estado de volemia, pat - ORINA: bioquímica, tira reactiva y sistémica. sedimento. - DOPPLER RENAL: ausencia flujo (obs. Arteria renal). - ANÁLISIS: haptoglobina. - ORINA AISLADA: cociente alb/crea, proteín/crea, hematíes dismórficos. Al ingreso, solicitar orina 24h. POSRENAL - FONDO OJO: lesión retinopatía HTA, PREVENCIÓN NEFROPATÍA POR diabética, cristales de colesterol. CONSTRASTE: - ECOCARDIOGRAMA: cardiopatía por FG<45 ml/min/1,73m2 + prueba contraste bajo gasto. imprescindible. TRATAMIENTO PRERRENAL: 1. Suspender metformina (48h antes), 1. REPOSICIÓN HIDROSALINA: SF 0,9% IV+- diuréticos, nefrotóxicos: AINES. bicarbonato1/6 molar IV (acidosis 2. N-Acetilcisteína 1,200 mg/12h un día antes y metabólica). el día del examen. 2. Trasfusión de hematíes. 3. Mejorar hemodinamia, fluídos: S salino o.9% 3. IC: Para (-) retorno venoso y (+) el flujo o bicarbonato 1mg/kg/h, 12 h antes y hasta sanguíneo anterógrado (nitroglicerina, 12 h post. furosemida e inotrópicos). Digoxina ajustada a FG. 4. SX HEPATORRENAL: Suspender diuréticos. Terlipresina IV1-2 mg/4-6h, albúmina IV 10-20 g/6-8h. 5. SX NEFRÓTICO: Restricción de sal, furosemida IV 20mg/6h. Si no responde, asociar a tiazidas +- espirolonactona. Albuminemia grave (<2gr/dl): albúmina IV +- profilaxis antitrombótica. TRATAMIENTO RENAL: 1. NTA: reposición hidrosalina igual a pérdidas cuantificadas + sensibles (500 ml). Puede forzar diuresis con diuréticos del asa (en sobrecarga hídrica). 2. Para evitar toxicidad de aminoglucósicos, vancomicina, etc: ajuste estricto por fx renal y monitorizar niveles plasmáticos. TRATAMIENTO POSRENAL: 1. Derivación urinaria, obstrucción (HBP, Nm próstata, estenosis ureterales): sondaje vesical. 2. Obstrucción nivel ureteral, fibrosis retroperitoneal: nefrostomía vesical.