DHC

Dafna Oppenheimer
 Hígado
Anatomía
• Lóbulo izquierdo y derecho
• Parénquima:
- Lobulillo hepático
- Espacio porta o triada
- Sinusoide hepático
- Espacio disse
- Hepatocitos

Triada:
- Arteria Hepática
- Vena Porta
- Conducto Biliar
 Hígado
Arteria Hepática:

Tronco A.
celiaco Hepática
Aorta
A. Mesentérica superior
Abd
A. Mesentérica Inferior

Conducto biliar:
Hígado Conducto
Hepato Duodeno
Conducto pancreático
D, Iz
colédoco
Conducto
común Vesícula
biliar
Vena Porta:
 Hígado
• Funciones:
- Producción de bilis
- Metabolismo HC, lípidos, proteínas.
- Factores de coagulación
- Transformación de amonio
- Desintoxicación de la sangre
- Deposito de: glucógeno, vit12, Fe, etc.
 Chile

Trasplante hepático en Chile: Aspectos generales, indicaciones y contraindicaciones. Juan Hepp. 2008
ENCUESTA NACIONAL DE SALUD. CHILE 2009-2010
 DHC

Noxas:
virus, drogas

Sobrepasan la capacidad
de defensa y reparación Cirrosis
del hígado Daño
Insuficiencia
hepática

- Regeneración celular
desordenada *Se debe perder el 80-90% de la
- inflamación función hepática antes de que se
- fibrosis observe una insuficiencia hepática

ROBBINS Patologia Humana. Novena edición

 DHC
- Actividad prolongada del proceso
patológico
- Progresivo
- Lesiones irreversibles
- Disminución y distorsión del parénquima

Hepatitis Crónica Cirrosis

- Daño celular delimitado
- Inflamación crónica - Alteración difusa
- Expresión clínica: mínima o - Fibrosis y formación de
nula nódulos
- Expresión clínica: por IHC
*Avanza a Cirrosis o HTP

Activos VS Inactivo Compensado VS Descompensado

 DHC
Causas de daño hepático Clínica
crónico (DHC)

• Esteato Hepatitis (Alcohólica

y No Alcohólica).
• Hepatitis Crónica (Virus,
autoinmune, medicamentos).
• Colestasia Crónica

ROBBINS Patologia Humana. Novena edición

 DHC
Exámenes

• ALT o SGPT: Específico para hígado.

• AST o SGOT: ve lesión en hígado,
corazón, músculos, riñones y
cerebro.

• Bilirrubina Total: hígado o vesícula

biliar.
• Fosfatasa alcalina sérica: hígado, las
vías biliares y los huesos. Si +.

• Albumina: si (-) : enfermedad Hepática o

renal.
• Tiempo Protrombina.

• Biopsia
 IHC
Disminución de la masa Alteración de las célular
hepatocitaria Alteración en intercambio de la célula- sangre.

• Child- Pugh: evalúa la insuficiencia hepato-celular en un paciente con DHC

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. 2002

 HTP
+ de la gradiente de presión entre VP y VH o VCI; > 5-6 mmHg.

* Causa: Cirrosis
HTP genera:
- Varices esofágicas
• Circulación colateral, - Encefalopatía Hepática
entre VP y VC
- No alivia la HTP
- + el volumen circulante
• + tamaño del bazo
- Disminuye aporte de sangre portal al
(esplenomegalia)
hígado

• Formación de Ascitis

+ de la resistencia
intrahépatica
Se genera por:
+ flujo sanguíneo
esplácnico
hipertensión portal. fisiopatología. gustavo romero. 2009
 HTP
+ de la resistencia + flujo sanguíneo
intrahépatica esplácnico

Fibrosis (-) distensibilidad Formación de colaterales

-(+) flujo a colaterales, no logra regular P  + R

Si (+) flujo + presión
-Necesario >12mmHg

Circulación hiperdinamica
+ del tono vascular intrahépatico
Influir a nivel sistémico y esplácnico

- Sustancias endoteliales
- Célula estrellada: en DHC
Manifestaciones clínicas
propiedades contráctiles.
Influir a nivel sistémico

Hipertensión PORTAL. Fisiopatología. GUSTAVO ROMERO. 2009

 HTP

Hipertensión PORTAL. Fisiopatología. GUSTAVO ROMERO. 2009

 Ascitis
Acumulación del liquido en la cavidad peritoneal. Por HTP

Cirrosis Hepática

Obstrucción hepática
(-) Albumina
intravascular

hipoalbuminemia + P portal

(-) P oncótica + volumen

ASCITIS circulante

Vasodilatación (-) Vol. plasmático

Estimulación
receptores de Vol.

SIst. RAA + SNS

+ reabsorción
Na
 Coagulopatía

Factores pro y
Hígado
anticoagulantes

• 30-64% de los paciente con cirrocis.

Alteración Plaquetaria
• Se relaciona a la esplenomegalia

(-) factores de • Altera TP y TTP

Coagulación • (-) de los inhibidores de la coagulación.

• Necesita de sales biliares para su absorción:

Deficiencia de Vit K
colestasis va a afectar la formación de Vit K.

Trastornos de coagulación en el cirrótico. Felix I. Téllez-Ávila. 2007

 Encefalopatía Hepática
Síndrome Neuropsiquiatríco
Pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica.
Amonio
• IHC:
Mal filtro de los tóxicos.
• Sistema de colaterales:
Flujo pasa directo a circulación central, sin pasar por hígado, por lo que
aumentan los tóxicos.

Disminución de la Evitar ingesta

TTO Factor Desencadenante concentración plasmática exagerada de
de sustancia toxicas. proteínas . Lactulosa
Encefalopatía hepática.2013. Revista Española de Enfermedades Digestivas
 Síndrome Hepatorenal (SHR)
En pacientes con cirrosis hepática descompensada, IHA y Ascitis.

Determinado:
• Hiperactividad
SRAA y SNS
• Vasoconstricción
• (-) V de filtración.

síndrome hepatorenal: patogénesis y tratamiento. javier brahm b.2010

 Síndrome hepatopulmonar

Alteración v/Q
Alteración en la difusión

- Disnea
- Hipoxemia
- Cianosis,
- Platipnea (disnea que aumenta en posición erecta),
- Ortodeoxia (desaturación > 5% o caída > 4 mmHg de PO2 al
pasar desde posición supina a erecta)
- hipocratismo digital
Síndrome hepatopulmonar e hipertensión portopulmonar: Dos entidades a diferenciar. MÓNICA ZAGOLÍN B. 2008
 Hipertensión portopulmonar

PAPM> 25 mmHg en reposo+ PAOP < 15 mmHg y un aumento de la RVP > 240 nas•s•cm-5
+ hipertensión portal

- Disnea de esfuerzos
Progresa:
- edema periférico
- fatiga
- hemoptisis
- ortopnea
- dolor torácico o síncope
Síndrome hepatopulmonar e hipertensión portopulmonar: Dos entidades a diferenciar. MÓNICA ZAGOLÍN B. 2008
Cardiomiopatía cirrótica

Cirrhotic cardiomyopathy. Søren Møller. 2010

Cardiomiopatía cirrótica

Cirrhotic Cardiomyopathy. Enrico M. Zardi. 2010

 Trasplante hepático
MELD
Predicción de la sobrevida a 3 meses de una
persona con enfermedad hepática basado en
simples valores de laboratorio rutinarios
(bilirrubina, INR y creatinina)

• Va de 6 a 40; a menor puntaje, mejor pronóstico.

Trasplante hepático en Chile: Aspectos generales, indicaciones y contraindicaciones. Juan Hepp. 2008
• Paciente con cirrosis presentan una capacidad aeróbica disminuida.
(vo2 peak = 60-78% menor en relación a grupo control)
• Paciente con cirrosis presentan una disminución de fuerza. Se vio
relación entre la fuerza isométrica de rodilla con la escala Child- pugh.
• Se sugiere que la capacidad aeróbica en el pretransplante puede
predecir el curso y la sobrevivencia en postoperatorio.
Vo2 peak < 60 del valor predictivo: aumenta tasa de mortalidad.
• Limitación en estudios en relación a muestra: cantidad y selección