INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
Generalidades
Medicamento.
Dosis terapéuticas: 10- asintomático, o presenta síntomas GI: - Pruebas de funcionalismo hepático
15mg/kg/dosis cada 4-6horas.
Dosis tóxica: 140mg/kg
GENERALIDADES
Medicamento.
Dosis terapéutica: 5-
10mg/kg/dosis cada 6-8 horas
Dosis tóxica: 160mg/kg
Clínica Diagnóstico Tratamiento
Fase 1 (primeras 24 horas): - Niveles de acetaminofén en sangre Lavado gástrico:
generalmente el paciente se encuentra a las 4 horas post-ingesta. - Se realiza hasta 60 minutos después de
la ingesta del tóxico.
palidez, anorexia, nauseas, vómitos… (albúmina, ALT, AST, FA, tiempo de - Se aplica solución de 0.45% o 0.9% a
Fase 2 (24-28 horas): el paciente puede protrombina). 15ml/kg/lavado, máximo 200-400ml.
continuar asintomático o presentar dolor - Pruebas de funcionalismo renal Carbón activado:
en hipocondrio derecho, hepatomegalia, (urea y creatinina). - Es útil hasta los 60 minutos posterior a la
ictericia progresiva, sangrados, - Niveles de glicemia ingesta del tóxico.
hipoglicemia, oliguria, estupor… - Se da en 1-2gr/kg.
Fase 3 (después de las 72 horas): el Predicción de toxicidad (Normograma N-acetilcisteína VIV (ANTÍDOTO):
paciente progresa a coma profundo o de Rumack – Matthew) - Mayor utilidad hasta las 12 horas post-
presenta convulsiones, depresión Cuando las concentraciones de ingesta.
respiratoria, insuficiencia renal o signos acetaminofén en sangre son de - Indicaciones:
de miocarditis. >300mcg/ml a las 4 post/ingesta; o a) Concentración de acetaminofén 120-
>50mcg/ml a las 12 horas; o se 200mcg/ml a las 4 horas post-ingesta.
Principales complicaciones: consumió una dosis >140mg/kg  b) Concentración de 20-30mcg/ml a las 15
Hepatotoxicidad: Insufiencia hepática existe un 90% de probabilidad de daño horas.
Necrosis tubular: IRA hepático. c) Dosis >125mg/kg
Miocarditis
INTOXICACIÓN POR IBUPROFENO
Clínica Diagnóstico Tratamiento
El paciente presenta nauseas, vómitos, - Pruebas de funcionalismo renal. - Lavado gástrico
epigastrialgias, hemorragias digestivas, - Pruebas de funcionalismo - Carbón activado.
hepatitis tóxica (3%), urticaria, eritema hepático. - Hidratación
multiforme. - Niveles séricos de AINES. - Mantener el equilibrio ácido-base y
Lactantes: IRA presentando como electrolitos.
síndrome nefrótico, nefritis intersticial y - Antiácidos.
necrosis papilar. - Mantener en observación por mínimo de
NEFRITIS: provoca retención urinaria con 6 horas: riesgo de apnea y depresión
disminución del flujo urinario y respiratoria.
posibilidad de aumentar la PA. Con
hipercalemia e hipernatremia.
Niños grandes: Síndrome del AINES
(gastroparesia evolucionando a gastritis
erosiva, dispepsia, intolerancia GI y
úlcera péptica).
Hepatitis tóxica (3%).
Síntomas del SNC: diploipía, tinnitus,

GENERALIDADES
Fármacos:
- Anfetaminas y éxtasis
(simpaticomiméticos
indirectos).
- Cocaína (inhibidor de la
recaptación de adrenalina y
serotonina)
- Cafeína
- Adrenalina
- Efedrina
- Otros
GENERALIDADES
Fármacos:
- Antihistamínicos
- Antipsicóticos
- Antidepresivos tricíclicos.
- Antiespasmódicos
- Atropina
- Plantas y hongos.
GENERALIDADES
Fármacos:
- Órganos Fosforados
(malathion y parathion) y
carbamatos:
a) Son insecticidas
b) Con unión a
acetilcolinesterasa: OF
unión irreversible
(intoxicación grave)y
carbamatos unión
reversible (intoxicación
menos severa).
c) Aumentan niveles de
letargia, sordera hasta coma.
INTOXICACIÓN POR SIMPATICOMIMÉTICO
Clínica Diagnóstico Tratamiento
- SNC: psicosis, alucinaciones, delirios. - Interrogatorio Tratamiento sintomático.
Cuadro de tipo esquizofrenia - Clínica - Hipotermina
paranoide. Detección en cabello de: - Nitroprusiato de sodio
- Nauseas, vómitos, dolor abdominal, Cocaína - Antagonistas de calcio, propanolol o
Anfetamina
rhabdomiolisis, hiperreflexia… Cannabinoides esmolol.
- Taquicardia, hipertermia, diaforesis, Opiáceos.
Lavado gástrico - Diazepam
midriasis • Carbón Activado
- Complicaciones: Arritmias cardíacas, • Monitoreo de Signos vitales y EKG
• Medidas físicas para la hipertermia
HTA grave, coma, convulsiones… • NIFEDIPINA S.L. en crisis hipertensiva
• DIAZEPAM: *Hiperactividad
*Convulsiones
INTOXICACIÓN POR ANTICOLINÉRGICOS
Clínica Diagnóstico Tratamiento
Piel y mucosas secas, vasodilatación, - Interrogatorio - Lavado gástrico (hasta 12 horas post-
taquicardia, fiebre, rubor, íleo, - Clínica ingesta).
alucinaciones, coma, visión borrosa, - Carbón activado
retención urinaria, midriasis, agitación... - Fisostigmina iv (ANTÍDOTO), solo se da
en casos graves:
HTA
Alucinaciones
Convulsiones (Diazepam)
Arritmias.
INTOXICACIÓN POR COLINÉRGICO
Clínica Diagnóstico Tratamiento
Síntomas muscarínicos: sudoración, - Interrogatorio - Hospitalización por 24-48 horas post-
salivación, hipersecreción bronquial, - Clínica exposición.
miosis, bradicardia, defecación y diuresis - Remover la ropa y lavar con agua y
incrementada, emesis, broncoespasmos. jabón.
- Lavado gástrico
Síntomas nicotínicos: fasciculaciones, - Carbón activado.
debilidad muscular, HTA, taquicardia. - Monitorear signos vitales, administrar
oxígeno.
Síntomas del SNC: ansiedad, - Antídotos:
convulsiones, coma, ataxia, depresión Atropina: sx muscarínicos y SNC
respiratoria, depresión cardiovascular, Pralidoxima: sx nicotínicos y SNC.
confusión…
 acetilcolina con unión a
receptores nicotínicos y
muscarínicos  OF con sx
nicotínicos, muscarínicos y
SNC. Carbamato con sx
muscarínicos, raros del
SNC.
- Hongos (amanita muscaria y
amanita pantherina).
- Fisostigmina
- Pilocarpina
GENERALIDADES
Alifáticos: no son absorbidos por - Principalmente
TGI. Su vía de toxicidad es a
través de la inhalación.
Son: kerosene, gasolina, thinner,
diesel…
Aromáticos: son absorbidos por
el TGI y poseen un riesgo de
inhalación bajo.
Son: benceno, tolueno.
GENERALIDADES
Álcalis o base: detergentes,
blanqueadores, amoníacos.
- Necrosis por licuefacción:
daño perioral, daño
orofaringe y daño en
esófago.
INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS
Clínica Diagnóstico Tratamiento
el paciente es - Interrogatorio - Asintomático: no se da tratamiento.
Asintomático. - Clínica - Sintomático:
- Producen complicaciones respiratorias a) Rx de tórax al ingreso y a las 6 horas.
por inhalación de tipo neumonitis en b) NO SE HACE LAVADO GÁSTRICO NI
un 12-40% de las personas que lo SE DA CARBÓN ACTIVADO.
inhalan. c) Oxígeno, monitoreo de signos
- Náuseas, vómitos, quemaduras en vitales.
boca. d) Soporte respiratorio, monitoreo de
- Respiratorio: tos, taquipnea, sintomatología del SNC.
broncoespasmos 30-60min. e) Monitoreo de EAB y electrolitos.
- A los 6-8 horas post-inhalación: fiebre
con complicaciones respiratorias y
síntomas del SNC: letargia, coma,
convulsiones, irritabilidad…
Daño renal y daño hepático.
INTOXICACIÓN POR CAÚSTICOS Y CORROSIVOS
Clínica Diagnóstico Tratamiento
- Ambos: producen  quemaduras en - Interrogatorio - Hospitalización.
boca, sialorrea, dolor retroesternal, - Clínica - Analgesia
dolor orofaringe, nauseas, vómitos, - Hidratación parenteral.
edema en vías aéreas caracterizado - Monitoreo de complicaciones
por disnea, disfonía y estridor, (hemorrágicas y perforación).
deshidratación, shock. - Endoscopia a las 12-24 horas post-
- ÁLCALIS: ingesta.
Ácidos: ácido acético, ácido
bórico, ácido muriático.
- Necrosis por coagulación:
daño gástrico severo.
GENERALIDADES
Son:
- Productos naturales (codeína,
morfina)
- Productos sintéticos (heroína)
 más común
- Fármacos (BDZ y
barbitúricos).
GENERALIDADES
- Dosis tóxica: >1g/kg
- Gran tolerancia
interindividual. Depresor del
SNC dosis-dependiente.
- Rápidamente es absorbido
por el TGI, en ayuno comienza
la sintomatología a los 5
minutos.
- Niveles plasmáticos:
a) >0.5g/kg: ataxia
b) 2 g/kg: confusión.
c) 3-4 g/kg: coma y
depresión respiratoria.
GENERALIDADES
- Características: inoloro,
incoloro, poco irritante,
a) Inhalación: daño respiratorio - Lavado de la cavidad oral.
caracterizado por neumonitis - NO SE HACE LAVADO GÁSTRICO NI SE DA
química y broncoaspiración que CARBÓN ACTIVADO.
por lo general se sobreinfecta con - Dieta absoluta, reposo digestivo.
gram- y/o anaerobios. - Cimetidina / ranitidina (úlceras
b) Ojos: se produce daño en horas – duodenales).
semanas después de ocurrida la - Seguimiento y tratamiento Qx de ser
lesión. necesario.
- ÁCIDOS:
a) Dolor abdominal, hemorragia GI
b) Ojos: produce lesión severa e
inmediata del contacto.
INTOXICACIÓN POR OPIOIDES
Clínica Diagnóstico Tratamiento
- Depresión respiratoria, miosis - Interrogatorio - Medidas de soporte
puntiforme, bradicardia, hipotensión, - Clínica - Antídoto: Naloxona.
rhabdomiolisis, Síndrome de distress
respiratorio, coma.
INTOXICACIÓN POR ETANOL
Clínica Diagnóstico Tratamiento
- Comienza con alteraciones del habla, - Interrogatorio - Preparar para el traslado del paciente:
reflejos y la marcha, culminando con - Clínica a) Evitar hipotermina
alteraciones de la conciencia. b) Evitar broncoaspiración (se coloca al
- Intoxicación: hipotermia, paciente en decúbito lateral).
hipoglicemia, hipotensión, acidosis c) Evita deshidratación
metabólica y broncoaspiración. d) Vigilar la respiración.
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
Clínica Diagnóstico Tratamiento
- Leve: nauseas, vómitos, cefalea y - Historia de exposición potencial a - ABC
mareo. CO o no hay memoria por lo - O2 a alta concentración*
 densidad menor que la del - Moderada: aumento de FC y FR, inodoro (Simula cualquier a) Hiperbárico: resolución a los
aire. ataxia, visión borrosa y Intoxicación). minutos.
- Se produce por combustión desorientación. - Color rojo cereza de las mucosas b) 100%: resolución a 1 horas y media
incompleta de materiales - Crónica: coma, isquemia miocárdica, en casos muy graves c) 21%: resolución a 3-5 horas.
orgánicos (petróleo, madera, mionecrosis y convulsiones. - Acidosis láctica - VM cuando sea necesario
gas doméstico). Isquemia miocárdica: se caracteriza - Niveles de COHb no - Corregir Acidosis metabólica si pH < 7,20
- Posee mayor afinidad a la Hb por depresión miocárdica, correlacionable: - Monitorizar y tratar complicaciones
(250 veces más que el O2): la vasodilatación periférica y arritmias (tº exposición + [ambiental] + oxígeno) (convulsiones...)
HB fetal es la que posee ventriculares. - O2 hiperbárico si hay mala evolución
mayor afinidad. - Muy grave: edema cerebral, aumento
- Provoca: de la presión intracefálica y muerte.
a) Desviación de la curva de
la HB hacia la izquierda.
b) Disminuye el aporte de
O2 a los tejidos
provocando acidosis
respiratoria inicial
c) Como efecto de rebote:
aumenta unión a
mioglobina.
d) Afecta a citocromo
oxidasa.
- Órganos más afectados:
cerebro, corazón y pulmón.