ARSENICO

CARACTERISTICAS FUENTE MECANISMO DE INTOXICACION INTOXICACION DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

ACCION AGUDA CRONICA
Metal de transición o  Naturales: 1. Unión al grupo GI: sabor metálico, Piel Clinica + EF + Medidas de soporte
metaloide, que se suelo, agua, SH de diversas nauseas, vómitos, dolor  Hiperhidrosis epidemiologia
puede encontrar océanos, rocas proteínas → abdominal  Hiperqueratosis Descontaminación
formando complejos (precordillerano) altera su Caustico: sensación de  Melanodermia Laboratorio: según corresponda (LG,
con otros metales  Industrias: función quemazón, erosión de  Cáncer hemograma cutánea la + afectiva)
 Elemental: pesticidas, a. Piruvato y mucosas, diarrea en
atoxico herbicidas, succinato agua de arroz Extra-cutaneas As Quelante: BAL (IM) 3-5
 Orgánica: conservantes → inhibe  CV: alteraciones  Sangre entera mg/kg → AGUDO
3+. 5+ de madera, etc el ciclo de CV: signos de isquemia electro, Raynaud, (valor normal
 Inorgánica:  Alimentos crebs, FO (ST y onda T), arritmias, pie negro <1mg%)  Dia 1: dosis
3+, 5´+ (orgánica): → falla hipotensión → (gangrena  Orina: orina de cada 4 hs
 Gas arcina mariscos, metabólica compromiso extremidades) 24 hs ideal.  Dia 3: c/ 6 hs
peces, bebidas y muerte hemodinámico y shock  Pelo: >30
 Hígado: aumento  Dia 4 al 10: c/12
Pentavalente, alcohólicas celular horas
TS, Hipertensión hs
inorgánico, gas caseras 2. Arsenolisis: Respiratorio: tos, disnea, postingesta
portal, cirrosis
arcina → mas tóxicos  Intencional: intercambio P IRA, EAP  Riñón: IRA Mantener la orina
antiparasitarios, por As en el
 Tegumentos: ECG alcalina
homeopáticas, ATP → Hematopoyético: bandas EMG
etc inhibición hemolisis eritrocitaria y blanquecinas Radiografía de Cuadro clínico estable
transporte de pancitopenia  SNA: abdomen → puedo cambiar a
electrones, FO
polineuropatía radiopacos. succimero
→ daño SNC: estupor,
endotelial con sensitivo-motoras
confusión, delirio, en botas y Dx diferenciales D-penicilamina en
perdida de la convulsiones, coma,
integridad de guantes. Debilidad  Mercurio pediátricos
encefalopatía muscular, neuritis  Plomo
los capilares →
aumento de la retro bulbar, lesión  Selenio Gas arcina:
Riñón: proteinuria, oído interno  Talio descontaminación
permeabilidad
hematuria, oliguria, NTA,  Respiratorio:  Salicilatos cutánea, medidas de
vascular e
IRA traqueo bronquitis, sostén y acá no hay
hipoxia tisular  Antineoplásico
enfisema, fibrosis s antídoto.
Sistémicos: sed, pulmonar difusa  Gastroenteritis
hiperreflexia, aliento  Sangre: HACRE:
 Guillan barre
aliáceo, hipovolemia pancitopenia  Alejar la fuente
 Signos y
dermatológicos: eritema, Cancerígenas: síntomas
hiperpigmentación,  Pulmón  Quelantes no
hiperqueratosis, y  Hígado tienen
dermatitis exfoliativa  Sangre beneficios.
 Otros: vejiga
Gas arcina:
 GI, cefalea,
fiebre,
miealgias,
mareos
 Anemia
hemolítica
 IRA
hemoglobinuirna
y hematuria
 Alteración ECG,
hiperkalemia, y
coloración rojiza
conjuntivas.

DOLOR ABDOMINAL,
HEMATURA;
COLORACION
BRONCADA PIEL (Hb)
 MERCURIO
CARACTERISTICA FUENTE MECANISMO DE INTOXICACION DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
S ACCION
Metal, grupo II. Elemental Deprime los  Exposición: inhalatoria, oral en menor Anamnesis Vapores:
Único líquido y algo  Termómetros mecanismos medida  Exposicon  Retirar al
volátil a temperatura  Tubos enzimáticos celulares  órgano target: pulmón y SNC, SNP y riñon ambente e paciente de la
ambiente fluorescentes mediante su unión  Eliminación; renal y GI industria exposicon
 Amalgamas covalente con el azufre  Clinica  Trabajo y  Vigilancia
 Sulfato de dentales de los grupos  Inicial precauciones  BAL
mercuro: sulfihidrilos, o Pulmón: simil gripe  Accidentes  D-penicilamina
naturaleza reemplazando al o Sabor metálico en bajas
 Elemental: hidrogeno para fromar Síntomas concentracione
o N y vómitos
liquido a MERCAPTUROS Examen físico s
 Intermedia: 2 semanas post exp
temperatura o Pulmón: EAP, disnea,  Radiografía
ambiente y Inactivan enzimas Laboratorio
sulfhidrilos, interfiriendo cianosis, enfisema,
se evapora  Orina de 24 Inorganico
el metabolismo y neumotórax. NEUMONITIS
 Inorganico AGUDA INTERSTICIAL horas o  BAL
 Orgánico funciones de la célula ajustada a la
o IRA: raro  Penicliamian
o Hepatotoxicidad y concentacion
También se une a de creatinina
convulsiones Orgaanico
grupos carboxilos,  Sangre >2 ug/l
 Tardía:  LG, CA +
amida, amino y fosforilo  Espectometric
o Síntomas neurológicos purgantes
a: no  D penicilamina
 Crónica → síndrome vegetativo
distirngue las  DIALISIS con L
astenico
formas cisteina
 Temblor: primero leve y después
 Técnicas 
aumenta. En reposo y de acción.
cromografias:
Luego generalizaso e intenso
orgánico de
 Gingivitis
inorganio
 Eretismo: llanto. Labilidad emocional,
alteración de la conducta.
 Otras
o Polineuropatia mixta
o Además: taquciardia, pulso
lábil demografismo,
parestesias, debilidad
muscular, aumeto captación
yodo por tiroides
 Toxicidiad renal
Inorgánico  Exposición: oral
 Pesticidas  Órgano target: RIÑON
 Antiseptivos  Eliminación: renal. GI
 Baterias de  Clinica
laega duración  Intoxicación aguda intensa: síntomas
  Explosivo GI → efecto corrosivo
 Gel o Dolores abdominales intensos,
espermicid vómitos.
a o Tincion gris ceniza la boca
 Horas → toxicidad sistemia que
DOSIS LETAL 1 g persiste días
o Sabor metabólico, estomatitis,
gingitvis, fetidez de aliento
aflojamiento de dientes
o Toxicidad renal → NTA
(breve), o glomerulonefritis
(largo plazo)
 Proteinuria: ambos
 Tubular:
proteinas u
enzimas alto
peso
 Glomerular:
sin proteinas
de alto peso
molecular
 Oliguria o
anuria en NTA

 Crónica:
o ENFERMEDAD ROSADA:
urticaria, edema,
hiperqueratosis de palpas u
plantas → IDIOSINCRATICO
encefalopatía + polineuropatía
infancia
Orgánico  Exposición: oral
(etil, metil, fenil)  Órgano target: SNC, riñón e hígado
 Bactericidas  Eliminación: renal, GI
 Fungicidas  Clinica
 Agricultura  Metilmercurio
 Antisépticos o Trastornos visuales:
 Vacunas: escotomas, constricción
ETILMERCURIO campimetría, relejo Marrón, etc
 Metiolate o Ataxia, temblor, parestesias,
hipoacusia, disartria, deterioro
METILMERCURIO mental
: pescados  Promueve
DOSIS LETAL: 2-3 ateroesclerosis
 g o Etilmercurio → vacunas

CADMIO
GENERALIDAD FUENTE MECANISMO DE INTOXICACION INTOXICACION DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
ACCION AGUDA CRONICA
Metal blanco Uso domestico: Se une a grupo SH de Pulmón Alimentos o agua: Fuente 1- Retirar de la fuente
azulado. utensilios bañados proteínas induciendo su  Hipertermia  Astena Clinica 2- Intoxicación aguda:
Estado de en cadmio, desnaturalización e  Neumonitis  Adelgazamiento Laboratorio a. Soporte vital
oxidación +2 productos cubiertos inactivando enzimas química  Anemia Estudios b. Monitorieo
de plata aleada con  Edema agudo  Hipoglobulinemia complementarios función renal y
cadmio y pinturas. Mitocondrias son las de pumon  Portienuria →  Hemograma, fx hepática
alimentación y mas afectadas → sme Fanconi renal y hepatica c. Lavado gástrico
tabaco susceptibilidad al estrés GI  Nefrolitiasis,  Rx tórax d. Inhalatoria →
oxidativo → cancerigeno  Irritativo osteomalacia,  Rinoscopia monitoireo fx
Ocupacional: mas  CA de protada  Sabor metálico dolores óseos,  Espirometria respiratoria
común. Innhalacion y pulmón  Colicos intensos fracturas
de humos y vapores patológicas Cuantificación 3- Crónica: vigilancia
 Vómitos
o por ingesta de los Interfiere con la cadmio en sangre permanente y su
 Diarrea
polvos de oxido de adhesión celular y el Vapores  5 ug/l de sangre hay niveles tóxicos
sanguinolenta
cadmio de sus mecanismo de trasporte retirar de la fuente
 Toxicidad  Pigmentación
compuestos → de calcio intracelular Evaluar fx renal y
hepatorenal amarillenta del
industria metalurgia albumina No se recomienda
esmalte
de cadimio y plomo- Toxicocinética quelante porque esta
 Alteraciones
zinc asociado a
respiratorias
A: respiratoria → (rinits, anosmia, metaloteina que
Alimentaria: vapores bronquitis, secuestra grandes
vegetales y enfisema) cantidades de cadmio
productos animales.. D: se une a albuminas y entonces no circula
Pescado, macroglobulinas y se de forma libre
Nefropatía cádmica
crustáceos, riñón e deposita en riñón e → tubulopatía
hígado de animales hígado (forma proximal con
complejos con la proteiunria anómala
metaloproteinasa,
metalotionina) CA de pulmón y
próstata
E: renal, intestinal y
faneras.

T1/2 → 15 años
 CROMO
CARACTERISTICAS FUENTE MECANISMO DE INTOXICACION INTOXICACION DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
ACCION AGUDA CRONICA
Metal blanco muy  Industria No se conoce bien Oral Oral Fuente Agudo
resistente al metalurigica  Vómitos  Si sobreviva a Clinica  Acido ascórbico:
desgaste  Cromado Trivalente amarillos o 12-24 horas → Laboraotiro y estudios reducir los
frente a la  Activa receptores hemorrágicos necrosis complementarios compuestos a una
Tiene diferentes corrosión de insulina  Dolores hepatorenal y  Rx de tórax forma trivalente
estados de oxidación  Industria abdominales muerte en  Rinoscopia  después hago
 2+ y 3+ son los química Hexavalente  Diarreas uremia  Espiropmetria lavado gástrico +
mas estables  Textil  Caustico  Hemorragias (obstructuvo) CA y purgante
 4+ y 5+ poco  Conservador  Cancerigneo → intestinales Via cutánea  Largincoscopia salino
precuentes de la madera uniones  CAUSTICO →  Ulceras en  TAC  Cutánea:
 6+ inestable →  Fotografía y convalentes con colapso sacabocado de descontaminación
cancerigeno fotograbado ADN ciruclatorio fondo necrótico Cromo en sangre y  Inhalatoria:
 Sistema de  Haptenos → HS en manos, orina de 24 horas nebulizaciones
enfriamiento IV Inhalatoria antebraxos,
de calderas  Reacciones cara, piernas y VN: 0,3-1,2 u/l Acido ascórbico no
 Construcción Toxicocinética locales de dorso del pene aprobado → quelante
→ iritacion  Dermatitis de
impurezas A: cutánea, VO e contacto “sarna Crónico
de cemento inhalatoria Cutánea: dermatitis del cemento”  Puel: hiposulfito de
Na+
D: transportan por Complicaciones: Inhalatoria  Hepatitis: realizar
glóbulos rojos,  IRA 2° a NTA  Bronquitis, asma dieta rica en
combinándose con la (renal y  Ulceraciones y hidratos, proteínas
fracción globinica de la prerrenal) perforaciones y vitaminas
hemoglobina, se  CID del septum nasal
reducen al estado  Hemolisis  Secreciones RETIRAR DE LA
trivalente intravascular nasalas fétidas, FUENTE
 Muerte por epistaxis,
Se distirbuyen en colapso perforación del
hígado, cerebro circulatorio tabique nasal
testículo, riñón y hueso  Laringits,
bronquitis
Se depositan en  Ca de pulmón y
hígado, riñón y hueso senos
paranasales
E: renal
 TALIO
CARACTERISTICAS FUENTE MECANISMO DE INTOXICACION AGUDA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
ACCION INTOXICACION CRONICA
Metal balnco  Pirotecnica Se une a los grupos SH Comienzo lento, latencia variable → 8 dias Fuente Decontaminacion
grisaceo  Fotografia de diferentes enzimas  Fase GI: N, V, estreñimiento Clinica  LG
Verde esmeralda  Tubos (mem mitocondrial →  gripal -Alopecia con  CA seriado →
fluorescentes vacuolización)  Neuro dermatológica sarpullido continuar por
Incoloro, inodoro,  Cremas o Polineuropatia ascendente -neuropatia periférica CE
insipido depilatorias Se intercapbia por el o Paresetesias distales en MMII, a dolorosa
 Rodenticidas potasio intracelulas, predominio snesitivo -confusion y letargia Hidratación y via área
Puede esta formanto estiumla la bomba o Dolor restroesternal permeable
sales solubles ATPasa en gránulos o Alopecia/hiperhidrosis/anhidorsis
monovalentes cromafines y o Alteraciones autonómicas Determinación talio en Azul de Prusia VO o
(sulfato, acetato, temrianciones nerviosas sanfgre y orina de 24 SNG → baja la
o Alteraciones psiquiátricas
carbonato) o como  Hipokalemia horas absorción de talio en las
ioiduro y sulfuro  Hiperkaliuria  >20 ug/l : alta primeras 48 hs
En la fase aguda puede haber desde un
exposicon
cuadro GI hasta acción directa en el bulbo,
DL: 12-15 mg/gk Toxicocinetica Corregir electrolitos
colapso cardiovacular, paro respiratorio,
coma y muerte
A: sales por el TG, peor Dx diferenciales Crónico
puede absorberse por  Alopecia:  Quelante →
via cutánea o inhalatoria mercurio, Penicilamina
plomo, litio 250 VO cada 6
D: se une a los GR, y se horas
distribuye por diferentes
tejidos Trato las
complicaciones
E: Tiene ciruclacion
enterohepática, parte se
excreta por bilis y el
resto de forma no línea
por via renal (puede
estar hasta 2 meses)
 MANGANESO
CARACTERISTICAS FUENTE MECANISMO DE INTOXICACION INTOXICACION DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
ACCION AGUDA CRONICA
Metal duro, pesado,  Joyas Aumenta la oxidación  Neumonitis Tres fases Anamnesis Rescate
color gris acerado  Metalúrgica de las catecolaminas y química (Cuerpo estriado) Clinica  Alejar de la
 Compuestos  Rocas, estrés oxidativo (SNC) (inhalatoria en Estudios fuente
inorgnicos: suelos, minero o por 1- Subclínico: complementarios  Quelantes
clorurro, sulfato, aguas y In vitro: oxido nítrico + escoria de síntomas  Orina y sangre EDTA (no
oxido → mas alimentos sintetasa especifica → Thomas) inespecíficos como no sirven por el mejoran el
tóxicos  Soldaduras oxido nitrosos  Atrofia de nervios astenia o cambios tiempo cuadro)
 Pilas  Daño renal de humor  Pelo y uñas útil  Tratamiento del
Nutriente esencial  Fertilizate Disfunción  Hiperactividad 2- Alteraciones para cronicidad parkisonismo: L
para la escoria mitocondrial convulsiones coma psicológicas y  El vello DOPA +
mineralización de los Thomas (disminucion del  Quemaduras en motoras (disartria y corporal tiene 3 benserazida
huesos, metabolismo metabolismo de la tubo digestivo transtornos de la veces mas
energético y proteico glucosa en el cerebro) marcha concentración
y regulación a. Nerviosismo, que el pelo
metabólica Podría sustituir al Fe irritabildiad,
de las enzimas que lo insomio, RMN: hiperintensidad
Función de protector requieren como perdida de simétrica en el globo
celular. cofactor: deficiencia memoria, palido en T1 mientras
neuronal de Fe → agresividad, que en T2 puede ser
Constituyente de aumento de radicales depresion normales. Puede
metaloenzimas y libres → daño 3- Parkisonismo y desaparecer o
activador enzimatico mitocondrial psicosis maniaco disminuir cuando cesa
depresiva la exposición
Toxicocinética
Otras: dermatitis, SPECT
A: inhalatoria/GI/ Hepatoesplenomegalia
dérmica PET
Inhalatorio: depende
D: se une a los de la concentracion
GR,deposito en
pancreas, hígado,
intestino, cerebro y
hueso. Pasa placenta

E: bilis porque hace

CHE. Poco por orina
 FLUORUROS
CARACTERISTICAS MECANISMO DE INTOXICACION INTOXICACION DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
FUENTE ACCION AGUDA CRONICA
Fluorosis
Aguda Toxicocinética Fluorosis dental  Fluorosis ósea Agudo
 Ingesta accidental fluorruro en u psteoporosis  Gluconato de
escuela A: oral  Fluorisis dental calcio
 Sucida D: se acumula en  Daño  Crónico:
 Contacto cutaneo y mucoso  99% tejidos neurocofnitivo suspender la
 Inhalación calcificads ingesta del agua
 1% tejidos
blandos
Crónica
 Bebida en exceso de fluoruro E: orina. Dosaje
 Fluoruro en trabajo urinario
 Barrio vecino a la industria qumica

Regulado cierta dosis en el agua

NIQUEL
CARACTERISTICAS FUENTE MECANISMO DE INTOXICACION INTOXICACION DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
ACCION AGUDA CRONICA
Metal magnético,  Aleaciones con Toxicocinética Pulmón  Eosinofilia pulmonar Síntomas +  O2 al 100% y BAL (si
duro, maleable, color otros metales  Se deposita en  Rinits, asma, antecedentrs vive no deja secuelas)
plata  Fabricación A: Inhalatoria, el peitelio sinusitis, perforación  Dermatitis: esteorides
Buen conductor aceros dérmica, digestiva,  Crisis asmática taqbieuq Orina → determina tópicos
térmico y eléctrico  Galvanoplastica parenteral  Neumonitis  Conjuntivitis leve, moderado o  Respiratorio: suprimir la
Diferentes grados de  Catalizador M: química  Dermatiis severo fente
oxidación  Baterias Plasma → alfa 2  Edema agudo  Niquel carbonilo
 Utensillos de macroglobulina de pumon CA: senos paranasales, VN: 2,6 hasta 5 ug/g  Leve: saco la
Formas: elemental, cocina Estimula pumon, renal muscular creatinina fuente
inorganico, insoluble,  Cemento metalotioneina SNC: vértigo, y próstata  Grave: hospiralizar
soluble,carbonilo de Se acumula en cefalea Macimo hasta 10 ug  Si es >100 ug →
niquel, etc tejidos (PULMON Y Reacciones Dietiditiocarbamat
CEREBRO) Renal: deposito inflamatorias con Rx de tórax o
Intoxicación
laboral o ambiental Anafilaxia tumoraciones y
Carbonilo de osteomueitis aséptica Controles generales
niquel se
SIEMPRE IMPORTANTE
matoboliza a
DONDE VIVE;
niquel +2 y CO
Carbonilo de niquiel ANTECEDENTES; SI
 Leves: cefalea, n, v y LLEVA LA ROPA A LA
E: orina,heces, fativa CASA
pacente, leche
materna, pelos,  Graves: neumonitis,
uñas y sudor fiebre, escalofríos,
tos, disnea