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REPASO CARBA MEDICINA INTERNA

INFECTOLOGÍA

-- DENGUE

FAMILIA: FLAVIVIRIDAE

GENERO: AEDES

ESPECIE: AEGIPTIS O ALBOPICTUS

VECTOR: AEDES AEGIPTI O ALBOPICTUS

¿CUANTAS VECES PUEDE DARTE?

SON 4 SEROTIPOS, PUEDE DARTE 4 VECES

EN MEXICO LOS MÁS FRECUENTES SON LOS SEROTIPOS I Y II

FR: VISITAR ZONA ENDEMICA O NO TENER AGUA POTABLE

FR DENGUE GRAVE : - INFECCION PREVIA O INFECTARSE CON UN SEROTIPO DE ALTA VIRULENCIA

D1 Y D2: MÁS FRECUENTES

D3: MÁS VIRULENTO

D4: MENOS GRAVE

FASES:

INCUBACION: 3-10 DIAS

FEBRIL: 2-7 DIAS

CRITICA: FUGA PLASMÁTICA 3-7 DIAS

RECUPERACIÓN: 7-10 DIAS (REABSORCION DE LIQUIDOS)

DIAGNÓSTICO:

1-7 DIAS: NSI

>8 DIAS: IGM POR ELISA

LA PRUEBA MÁS SENSIBLE ES LA PCR PARA DENGUE


LABS:

AUMENTA EL HEMATOCRITO

AUMENTAN LOS LINFOCITOS

DISMINUYEN LAS PLAQUETAS (< 100,000)

- SI HAY SANGRADO ACTIVO O <24,000 PLAQUETAS  HOSPITALIZAR

CLASIFICACION:

DENGUE NO GRAVE

DENGUE GRAVE O FIEBRE HEMORRAGICA POR DENGUE

-- FIEBRE HEMORRAGICA POR DENGUE

NIVELES DE GRAVEDAD:

GRADO I: TORNIQUETE POSITIVO

GRADO II: HEMORRAGIA ESPONTANEA

GRADO III: HIPOTENSION CON DIFERENCIAS < 20 ENTRE SISTOLICA Y DISTÓLICA

GRADO IV: CHOQUE

LA DIFERENCIA ENTRE EL DENGUE GRAVE Y NO GRAVE ES LA ACUMULACION DE COMPLEJOS


ANTIGENO ANTICUERPOS EN LA PARED DEL VASO ENDOTELIAL

EN EL DENGUE GRAVE EXISTE:

- FALLA ORGANICA MULTIPLE

- CHOQUE POR PA < 90/60

- DOLOR ABDOMINAL

- CIANOSIS

- ALTERACIONES DEL ESTADO DE ALERTA

CASO CONFIRMADO:

- TODO CASO CON VIRUS AISLADO - TODO CASO CON NSI POSITIVO – TODO CASO CON ELISA
POR IGM O IGG POSITIVO
PRUEBA DEL TORNIQUETE:

10 CM CUADRADOS CON > 30 PETEQUIAS

UNA PULGADA CUADRADA > 20 PETEQUIAS

LA TRANSMISION VERTICAL ES POSIBLE. EN UN RECIEN NACIDO EN QUIEN SE SOSPECHE


DENGUE, SE DEBERÁ REALIZA NS1 ENTRE LOS DIAS 0 Y 5

EL TRATAMIENTO EN EL DENGUE NO GRAVE: PARACETAMOL


EL TRATAMIENTO EN EL DENGUE GRAVE: PARACETAMOL + HIDRATACION VO O IV 20/10/6 Y ML
KG + PAQUETES GLOBULARES, PLASMA Y PLAQUETAS

-- VIH SIDA
SIDA: CD4 < 200 O < 14%
VIH: CD4 > 200 O > 14%

PRUEBA TAMIZ: ELISA


PRUEBA CONFIRMATORIA: WESTERN BLOT (2 O MÁS BANDAS ES POSITIVO)
PRUEBA QUE VALORA LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO: PCR

CUANDO SE DEBE INICIAR EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD: AL DIAGNÓSTICO


TRATAMIENTO:
2 I T R A N + 1 INHIBIDOR DE LA TRANSCRIPTASA

ITRAN (INHIBIDOR DE LA TRANSCRIPTASA INHIBIDORES DE LA INTEGRASA


REVERSA ANALOGO NO NUCLEOSIDO)
ABACAVIR DOLUTEGRAVIR
LAMIVUDINA RALTEGRAVIR (ACTIVIDAD +++)
TENOFOVIR ELVITEGRAVIR
EMCITRABINA

VIH EN EL EMBARAZO
EL TRATAMIENTO DEBE INICIARSE LO MÁS PRONTO POSIBLE
EL FRACTOR MATERNO MÁS IMPORTANTE PARA LA TRANSMISION VERTICAL ES LA CARGA VIRAL
FARMACOS DE ELECCION DURANTE LAS GESTACION
2 ANALOGOS NUGLEOSIDOS: ZIDOVUDINA + LAMIVUDINA (COMBIVIR)
+
1 INHIBIDOR DE LA PROTEASA POTENCIADO: LOPINAVIR + RITONAVIR (KALETRA)

DURANTE EL TRABAJO DE PARTO, EL FARMACO DE ELECCION A ADMINISTRAR ES LA


ZIDOVUDINA
Y SI ES CESAREA: 2-3 HORAS ANTES DE LA CESAREA Y HASTA LIGAR EL CORDÓN UMBILICAL

EMBARAZADA QUE NUNCA RECIBIÓ TRATAMIENTO Y ESTÁ EN TRABAJO DE PARTO: NEVIRAPINA


+ ZIDOVUDINA

EMBARAZADA > 100, 000 COPIAS PERO AUN SIN TRABAJO DE PARTO ACTIVO= CESAREA E
INCLUIR RALTEGRAVIR

-- PROFILAXIS PARA EL RECIEN NACIDO


MADRE CON CARDA VIRAL INDETECTABLE: ZIDOVUDINA POR 4 SEMANAS
MADRE SON SUPRESION VIRAL SUBOPTIMA: ZIDOVUDINA POR 6 SEMANAS

SEGUIMIENTO VIROLÓGICO EN EL RECIEN NACIDO:


1- PCR A LOS 14-21 DIAS
2- PCR A LOS 1-2 MESES
3- PCR A LOS 4-6 MESES
4- PCR A LOS 18 MESES

> 2 PCR POSITIVAS ANTES DE LOS 6 MESES ES DIAGNOSTICO DE VIH NEONATAL


> 2 PCR NEGATIVAS A LOS SEIS MESES ES EXCLUSION DEFINITIVA DE VIH
O ELISA NEGATIVO A LOS 18 MESES

EL SEGUIMIENTO ANTES DE LOS 18 MESES ES CON PCR


EXPOSICION ACCIDENTAL (SEXUAL U OCUPACIONAL) < 72 HORAS, SE DEBE INICIAR
TRATAMIENTO CON
TENOFOVIR + EMTRICITABINA + RALTEGRAVIR POR UN MES

EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO CONTRA VIH ES MANTENER LOS NIVELES DE CARGA


INDETECTABLES EN 6 MESES
FRACASO TERAPEUTICO: SE DEFINE COMO 6 MESES DE TRATAMIENTO PERO CON CD4 QUE
SIGUEN BAJANDO O CARGA VIRAL QUE HA IDO AUMENTADO.
LA MAYORIA DE LAS VECES POR UNA MALA COMBINACION DE MEDICAMENTOS

-- NEUMOCISTIS JIROVECI
CD4 < 200 + TOS + RX CON INFILTRADOS BILATERALES
TX: TRIMETROPRIM CON SULFAMETOXAZOL  ALERGICO? PENTAMIDINA

-- TOXOPLASMOSIS
EN VIH LA REINFECCION ES MÁS FRECUENTE QUE LA PRIMOINFECCION. SE PRESENTA COMO
ABSCESOS CEREBRALES EN FORMA DE ANILLOS
TX: PIRIMETAMINA + SULFADIAZINA + ACIDO FOLICO

-- CITOMEGALOVIRUS
CD4 < 100 + VISION BORROSA + CONJUNTIVITIS + FONDO DE OJO CON HEMORRAGIA EN FLAMA
= RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
TX: GANCICLOVIR

-- PACIENTE QUE VISITÓ UNA CUEVA O VIVE CON PALOMAS: PENSAR EN HISTOPLASMOSIS
TX PULMONAR: ITRACONAZOL
TX GENERALIZADA: ANFOTERICINA B

-- PACIENTE QUE VISITÓ UN DESIERTO: PENSAR EN COCCIDIODOMICOSIS O FIEBRE DEL VALLE DE


SAN JOAQUIN
EL TRATAMIENTO ES CON FLUCONAZOL
-- TUBERCULOSIS Y VIH
LA REINFECCION ES MÁS COMÚN QUE LA PRIMOINFECCION
TRATAMIENTO. ISONIACIDA+ RIFAMPICINA+ PIRAZINAMIDA+ ETAMBUTOL POR 9/12 MESES

-- NEUMONIA
-FIEBRE + TOS + EXPECTORACION + ESTERTORES
AGENTE MÁS FRECUENTE: S. NEUMONIAE EN CASO DE UN CUADRO TIPICO
ATIPICOS:
#1 MICOPLASMA = MIMI. MICOPLASMA MIRINGITIS BULOSA
LEGIONELLA (AIRES ACONDICIONADOS, NEBULIZZADORES, PRESOS)
CLAMIDIA
VIRUS

- MICOPLASMA:
- PACIENTE JOVEN CON NEUMONIA QUE NO MEJORA CON EL TRATAMIENTO DE ELECCION:
NEUMONIA ATÍPICA POR MYCOPLASMA
- PACIENTE JOVEN CON NEUMONIA QUE NO MEJORA CON EL TRATAMIENTO DE ELECCCION Y
ADEMAS TIENE DOLOR DE OIDO (MIRINGITIS BULOSA)= NEUMONIA POR MICOPLASMA
- EN EL MICOPLASMA LA NEUMONIA ATIPICA SE VUELVE AUN MÁS ATIPICA PUES ADEMAS DE LA
CLINICA RESPIRATORIA, PRESENTA ERITEMA MULTIFORME, FENOMENO DE RAYNAUD O
ICTERICIA (POR HEMOLISIS)
EN LA RADIOGRAFIA SE OBSERVAN INFILTRADOS EN PARCHES
EL DIAGNOSTICO DE MYCOPLASMA SE REALIZA CON
#1 PCR #2 ANTICUERPOS FRIOS #3 PRUEBAS DE COMPLEMENTO

EL TRATAMIENTO DE MYCO ES MACRO.


MACROLIDOS (INHIBIDORES DE LA SUBUNIDAD 50) , EL DE ELECCION ES LA AZITROMICINA

-- LEGIONELLA:
PACIENTE CON NEUMONIA MUY GRAVE Y FIEBRE MUY ELEVADA, PACIENTE TIENE UN ASPECTO
TÓXICO
GRAN ASOCIACION CON AIRES ACONDICIONADOS, TORRES DE ENFRIAMIENTO, AGUAS
CONTAMINADAS Y COMORBILIDADES COMO EPOC
PRESENTA UNICAMENTE POLIMORFONUCLEARES DEBIDO A QUE ES UN ORGANISMO
INTRACELULAR
EL DIAGNOSTICO ES MEDIANTE #1 ANTIGENO EN ORINA O #2 PCR (+SY+E)
EL TRATAMIENTO ES CON #1 LEVOFLOXACINA, #2 CLARITROMICINA O AZITROMICINA.

-- NEUMONIA HOSPITALARIA
AQUELLA QUE SE PRESENTA > 48 HORAS DE HOSPITALIZACION.
- FIEBRE – LEUCOCITOSIS – ESPUTO

AGENTES:
BACILOS GRAM NEGATIVOS (#1 PSEUDOMONA, E. COLI, KLEBSIELLA)
GRAM POSITIVOS: S. AUREUS SON CATALASA POSITIVOS

S. AUREUS: EN LA RADIOGRAFIA SE OBSERCAN NEUMATOCELES O COMO UNA CONSOLIDACION


NUEVA
EL TRATAMIENTO HOSPITALARIO ES: CEFEPIME/ LEVO/ IMIPENEM/ ERTAPENEM
LA RADIOGRAFIA SE PRESENTA COMO PARCHES O CONSOLIDACIONES

¿HOSPITALIZAR A UN PACIENTE CON NEUMONIA?


USA CURB 65
CONFUSION
UREA > 20
RESPIRACION > 20
BP SISTOLICA < 90
> 65 AÑOS

UN PUNTAJE DE 2 O MÁS = HOSPITALIZAR


> 4: TERAPIA INTENSIVA

-- INFLUENZA H1N1 (ORTOMIXOVIRUS)


GLUCOPROTEINAS: HEMAGLUTININA Y NEURAMINIDASA (AQUÍ ACTUA EL OSELTAMIVIR)
HEMAGLUTININA SE AGLUTINA Y UNE A LA CELULA HUESPED
NEURAMINIDASA  MODULA LA MADURACION DEL VIRUS
EL CUADRO CLINICO SE PRESENTA COMO FIEBRE ELEVADA, TOS Y DOLOR DE GARGANTA
INTENSO
EN LA RADIOGRAFIA SE OBSERVAN INFILTRADOS INTERSTICIALES BILATERALES (OPACIDADES EN
VIDRIO DESPULIDO)
EL TRATAMIENTO CONSISTE EN OSETALMIVIR O ZANAMIVIR (INHIBIDORES DE LA
NEURAMINIDASA)
EL DIAGNOSTICO SE REALIZA CON PCR EN TIEMPO REAL (PCR-TR)

-- MENINGITIS
SE PRESENTA CON FIEBRE, ALTERACION DEL ESTADO DE ALERTA Y SIGNOS MENINGEOS
POSITIVOS KERNIG Y BRUNSINSKY
AGENTES: #1 S. PNEUMONIAE (60%) Y MENINGOCOCO (20%)

VACUNAS ANTI NEUMOCOCO:

PCV 7: HEPTAVALENTE

PPSV23 (23 VALENTE)

PCV 13: BEBÉS, NIÑOS, ADULTOS.

LA MENINGITIS CAUSADA POR MENINGOCOCO: SE ACOMPAÑA DE EQUIMOSIS, PETEQUIAS Y


COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

EN LA PUNCION LUMBAR SE OBSERVAN DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS

LOS COMORBIDOS QUE PREDISPONEN A MENINGITIS POR MENINGOCOCOS SON:

- ESPLENECTOMÍA - OTITIS - ALCOHOL

PUNCION LUMBAR:
LCR NORMAL BACTERIANO VIRAL TUBERCULOSIS/MICOSIS
AGUA DE ROCA TURBIO TRANSPARENTE XANTOCRÓMICO
PRESIÓN 180 MMAGUA > 180 NORMAL O AUMENTADO > 180
PROTEINAS 40 MGDL > 45 NORMAL O AUMENTADO >45
GLUCOSA 40 MGDL < 40 NORMAL O AUMENTADO <40
PMN LINFOCITOS LINFOCITOS Y
CLORUROS BAJOS
EN CASO DE CRIPTOCOCO, LA TINCION DE ELECCION ES LA TINTA CHINA

TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS POR S. PNEUMONIAE

1) CEFOTAXIMA + VANCOMICINA + DEXAMETASONA DURANTE 10-14 DIAS

2) CEFTRIA- VANCOMICINA- DEXAMETASONA DURANTE 10-14 DIAS

TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS POR MENINGOCOCO:

1) CEFTRIAXONA-DEXAMETASONA

PROFILAXIS CONTRA MENINIGOCOCO RIFAMPICINA O CIPROFLOXACINO

-- ABSCESOS CEREBRALES

SE PRESENTA COMO UN CUADRO DE FIEBRE, CEFALEA, CRISIS CONVULSIVAS FOCALES

FR: - SINUSITIS – OTITIS – ENDOCARDITIS –TRAUMA

AGENTES: COMUNMNETE AEROBIOS O MIXTOS

EN TCE: S. AUREUS

EN NEUROQX: S. AUREUS

EN HIV: #1 TOXOPLASMA O #2 CRIPTOCOCO

LA LOCALIZACION MÁS FRECUENTE DE LOS ABSCESOS CEREBRALES SON FRONTALES

EL DIAGNOSTICO SE REALIZA MEDIANTE TAC O RESONANCIA MAGNÉTICA

SE OBSERVA UNA IMAGEN HIPODENSA, CON EDEMA Y PARED LISA

EL TRATAMIENTO SE REALIZA CON PENICILINA G SODICA + CLORANFENICOL O METRONIDAZOL

EN CASO DE S. AUREUS METICILINO RESISTENTE, SE RECOMIENDA LA VANCOMICINA O


TEICOPLANINA O PAPTOMICINA

SI ES OCASIONADO POR OTITIS O SINUSITIS, SE RECOMIENDA CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA


-- BRUCELOSIS

SE CARACTERIZA POR FIEBRE ONDULANTE

EL CASO CLINICA PRESENTA A UN GANADERO, VETERINARIO, ORDEÑADOR O TRABAJADOR DEL


RASTRO QUE SE ENCUENTRA EN CONSTANTE EXPSICION A VACAS, CABRAS, CERDOS O PERROS

VACAS—ABORTUS

CABRA—MELITENSIS

CERDO—SUIS

PERROS—CANI

LA CLINICA SE PRESENTA COMO FIEBRE ONDULANTE, SUDORACION PROFUSA, LUMBALGIA,


CEFALEA Y ADENOPATIAS

LA COMPLICACION ES UNA ESPONDILITIS POR BRUCELOSIS

EL DIAGNOSTICO SE REALIZA POR ELISA, ROSA DE BENGALA, PRUEBA LENTA CON 2


MERCAPTOENOL O PCR

EL TRATAMIENTO SE REALIZA CON DOXICICLINA+ ESTREPTOMICINA POR 3-6 SEMANAS

-- FIEBRE TIFOIDEA

CAUSADA POR LA SALMONELLA

BACILO GRAM NEGATIVO FLAGELADO

SE NECESITAN 100,000 BACILOS PARA INOCULAR A UNA PERSONA

EL METODO DAIGNOSTICO DEPENDERÁ DEL MOMENTO EN QUE SE PRESENTE EL PACIENTTE

1ERA SEMANA: HEMOCULTIVO

2DA SEMANA O SI RECIBIÓ MEDICAMENTO: MIELOCULTIVO/ EN ESTA SEMANA OCURRE LA


PERFORACIÓN

3ERA SEMANA: CORPOCUTIVO O UROCULTIVO

4TA SEMANA: CONVALESCENCIA

LA CLINIA SE PRESENTA COMO FIEBRE, DIARREA, ESPLENOMEGALIA, ES CARACTERISTICA LA


PRESENCIA DE ROSEOLA, LEUCOPENIA, HEMORRAGIA Y PERFORACION

EL TRATAMIENTO DE ELECCION ES:

#1CIPROFLOXACINO DURANTE 7 DIAS #2CEFIZIMA #3 CLORANFENICOL


EN LA PACIENTE EMBARAZADA: AMPICILINA/AMOXICILINA O CEFTRIAXONA

SI SE DEMUESTRA QUE SE TRATA DE UN BROTE O DE UNA CEPA RESISTENTE: SE RECOMIENDA


AZITROMICINA DURANTE 7 DIAS O CEFTRIAXONA POR 14 DIAS

¿CUANDO SE DEBE REFERIR UNA FIEBRE TIFOIDEA?

- SX HEMOLITICO – PERFORACION – COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA –


ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

-- ARTRITIS INFECIOSA

´PRINCIPAL AGENTE: S. AUREUS

¿ASOCIADO A VIDA SEXUAL? GONORREA

¿LESIONES CUTANEAS O URETRITIS? GONORREA

FR: - ARTRITIS REUMATOIDE – ENDOCARDITIS

LOS USUARIOS DE DROGAS INTRAVENOSAS HACEN ARTRITIS EN LAS ARTICULACIONES


TORÁCICAS. EL PRINCIPAL AGENTE ES EL S. AUREUS

LOS PACIENTES CON ANTECEDENTE DE ARTROSCOPIA SE DEBE SOSPECHAR EN S. EPIDERMIDIS

HIV + ARTRITIS SEPTICA= S. AUREUS

EL TRATAMIENTO PARA LA ARTRITIS SEPTICA ES:

DICLOXACILINA POR 14 DIAS

Y SI ES ALERGICO  CLINDAMICINA

SI SE DEMUESTRA QUE EL S. AUREUS ES METICILINO RESISTENTE EL TRATAMIENTO ES CON


VANCOMICINA + CEFALOSPORINAS

EL TRATAMIENTO PARA ARTRITIS GONOCOCICA ES CON CEFTRIAXONA POR 7 DIAS

-- ESPOROTRICOSIS

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COO UN PACIENTE JARDINERO O TRABAJADOR DE CAMPO QUE SE


ESPINÓ CON UN ROSAL

ESPOROTRICOSIS = ITRACONAZOL
-- ENDOCARDITIS INFECCIOSA

PACIENTE CON FIEBRE Y APARICION DE UN NUEVO SOPLO CARDIACO

¿ANTECEDENTE DE EXTRACCION DENTAL? #1 S. VIRIDANS

¿USUARIO DE DROGAS INTRAVENOSAS? #1 S. AUREUS

¿ANTECEDENTE DE PROTESIS DE VALVULA CARDIACA?

<1 AÑO: S. EPIDERMIDIS

>1 AÑO: BG (-) S. AUREUS

CRITERIOS DE DUCKES PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ECOGRAFIA + HEMOCULTIVO

¿LOS HEMOCULTIVOS SON NEGATIVOS A PESAR DE LA CLINICA Y LA ECOCARDIGORAFIA?

SE DEBE PENSAR EN UN ORGANISMO PERTENECIENTE AL GRUPPO HACEK

HAEMOPHILUS SPP, AGGREGATIBACTER, CARDIOBACTERIUM, EIKENELLA, KINGELLA SPP

CLINICA CLAVE EN LA ENDOARDITIS INFECCIOSA:

#1 NODULOS DE OSLER (MÁS ESPECIFICOS)

- LESIONES DE JANEWAYO HEMORRAGIAS EN ASTILLA

- HEMORRAGIAS SUBUNGLEALES

- MANCHAS DE ROTH (FONDO DE OJO)

PROFILAXIS:

SI LA INTERVENCION QUIRURGICA ES ARRIBA DEL DIAFRAGMA: AMOXICILINA 1 HORA ANTES DEL


PROCEDIMIENTO

- EN EL EXAMEN MENCIONAN A UN PACIENTE CON ANTECEDENTES DE ENDOCARDITIS QUE IRÁ


AL DENTISTA

SI LA INTERVENCION ES POR DEBAJO DEL DIAFRAGMA: AMPICILINA + GENTAMICINA

TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS:

AGUDA (< 2 SEMANAS) : AMPICILINA + GENTAMICINA 4-6 SEMANAS

¿DEMOSTRADO S. VIRIDANS? PENICILINA CRISTALINA G SODICA + GENTAMICINA POR 4


SEMANAS
¿DEMOSTRADO S. AUREUS? VANCOMICINA + GENTAMICINA POR 6 SEMANAS

-- TUBERCULOSIS

FEBRICULA, PERDIDA DE PESO, TOS PROLONGADA Y HEMOPTISIS

- EN LOS PACIENTES CON HIV ES MÁS COMUN LA REACTIVACION QUE LA PRIMOINFECCION

RECUERDA QUE LA TUBERCULOSIS SIEMPRE VA DE LA MANO CON LA SILICOSIS

SE PRESENTARÁ COMO UN TABAJADOR DE CANTERA (VIDRIO O CUARZO) DIAGNOSTICADO CON


SILICOSIS QUE INICIA CON FIEBRE, PERDIDA DE PESO Y TOS HEMOPTOICA = TUBERCULOSIS

RECUERDA QUE LAS CAVERNAS DE LA TUBERCULOSIS PUEDEN SOBREINFECTARSE, EL PRINCIPAL


ORGANISMO ES EL ASPERGILLUS QUE FORMA ASPERGILLOMAS DENTRO DE LAS MISMAS
CAVERNAS

DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS:

1) BAAR

2) CULTIVO LOWENSTEIN JENSEN

3) PCR

REACCION MANTOUX:

HIV > 5 MM EN 72 HORAS  POSITIVO

PACIENTES EN RIESGO > 10 MM EN 72 HORAS  POSITIVO

SIN RIESGO > 15 MM EN 72 HORAS  POSITIVO

TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS

FASE INTENSIVA:

ISONIACIDA + RIFAMPICINA + PIRAZINAMIDA + ETAMBUTOL POR 2 MESES O 60 DOSIS, DE


LUNES A SABADO Y DESCANSA DOMINGO

FASE DE SOSTÉN:

ISONIACIDA + RIFAMPICINA POR 4 MESES (HASTA COMPLETAR 6 MESES) O 45 DOSIS, LOS


LUNES, MIERCOLES Y SABADO.
TRATAMIENTO EN CASO DE ABANDONO, RECAIDA O FRACASO AL ESSQUEMA PRIMARIO

I+R+P+E+S POR 2 MESES

I+R+P+E POR 1 MES

I+R+E POR 5 MESES

PROFILAXIS POR TENER CONTACTO CON UN PACIENTE BACILIFERO:

ISONIACINA + PIRIDOXINA POR NEUROTOXICIDAD

TRATAMIENTO EN TUBERCULOSIS LATENTE:

ISONIACIDA POR 9-12 MESES Y SI ES VIH POSITIVO POR 1 AÑO

TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS EN HIV

SE ALARGA DE 9-12 MESES

TUBERCULOSIS Y EMBARAZO

ISONIACINA + RIFAMPICINA + ETAMBUTOL POR 9 MESES

MEDICAMENTO A RETIRAR: PIRAZINAMIDA

TOXICIDAD DE LOS MEDICAMENTOS ANTITUBERCULSOS

ISONIACIDA POLINEUROPATÍA, HEPATITIS


RIFAMPICINA ORINA NARANJA, HEPATITIS COLESTÁSICA,
CUADRO GRIPAL
PIRAZINAMIDA HIPERURICEMIA, HEPATOTÓXICO
ETAMBUTOL NEURITIS OPTICA (ESCOTOMAS)
ESTREPTOMICINA OTOTÓXICO
PACIENTE QU PRESENTA DOLOR TORACOLUMBAR + GIBA DORSAL QUE ADEMAS CUENDA CON EL
ANTECEDENTE DE ESTAR EN UN LUGAR HACINADO COMO UN RECLUSORIO = ENFERMEDAD DE
POTT

LA ENFERMEDAD DE POTT SE DEFINE COMO TUBERCULOSIS EN LA COLUMNA VERTEBRAL

EN LA RADIOGRAFIA DE TORAX SE OBSERVARAN CAVERNAS EN AMBAS REGIONES APICALES

LA PRINCIPAL VIA DE INFECCION ES LA HEMATOGENA

AFECTA PRINCIPALMENTE A T2-T11 Y L1 –L2

SE DEBE SOLICITAR RESONANCIA MAGNÉTICA

UN DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PODRÍA SER LA ESPONDILITIS POR BRUCELOSIS PERO SE


NECESITARIA EL ANTECEDENTE DE TRABAJADOR CON GANADO

-- COCCIDIODOMICOSIS O FIEBRE DEL VALLE DE SAN JOAQUIN

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UNA FAMILIA O UN UNICO PACIENTE QUE INICIA CON TOS,
FIEBRE, DISNEA Y EL UNICO ANTECEDENTE DE IMPORTANCIA ES QUE HACE DOS SEMANAS
VIAJARON A UN DESIERTO

EN LA EXPLORACION FISICA SE PRESENTAN ESTERTORES DISEMINADAS Y DERMATOSIS EN


REGION PRETIBIAL (ERITEMA NODOSO)

TRATAMIENTO:

- FLUCONAZOL

¿INMUNODEPRIMIDO? ANFOTERICINA B

-- ENFERMEDAD PARASITARIA TROPICAL O FILARIASIS

EL CUADRO CLINICO SE PRESENTA COMO UN TRABAJADOR DE ZONA TROPICAL, PUEDE SER


RECOLECTOR DE CAFÉ. QUE ACUDE A CONSULTA DEBIDO A QUE PRESENTA LINFEDEMA EN
AMBAS EXTREMIDADES INFERIORES DESDE HACE AÑOS. ACTUALMENTE CON ADENOPATIAS
INGUINALES, Y UN EDEMA LEÑOSO EN EXTREMIDADES. SU EVOLUCION HA EMPEORADO TANTO
QUE YA NO PUEDE CAMINAR

EL DIAGNOSTICO ES FILARIASIS.

TRANSMITIDO POR EL MOSQUITO AEDES, CULEX O ANOPHELES

MOSCA SIMULIUM: ONCOCERCOSIS (TRANSMITE EL ONCHOCERCA VOLVULUS QUE


CAUSA ONCOCERCOSIS)
TRIATOMA: CHAGAS – TX NIFURTIMOX
MOSTA TSE TSE: TRIPANOSOMA AFRICANA
EL DIAGNOSTICO DE LA FILARIOSIS ES POR DETECCION DE MICROFILIARIAS EN SANGRE
PERIFÉRICA (TAMBIEN PUEDE DETECTATRSE EN EL LIQUIDO DEL HIDROCELE U ORINA)

TRATAMIENTO ES CON DIETILCARBAMAZINA O IVERMECTINA

-- MICETOMA O PIEL DE MADURA

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UN CAMPESINO PROCEDENTE DE ZONA TROPICAL CON


UNA LESION EN DORSO DEL PIE, EN LA EXPLORACION SE ENCUENTRA PIE CON EDEMA Y FISTULAS
EN EL DORSO DEL PIE. EL PACIENTE REFIERE QUE SUFRIO UN TRAUMATISMO EN EL PIE PERO
DESDE HACE C UATRO AÑOS Y QUE POSTERIOR A ELLO HA IDO EMPEORANDO, HASTA EL DIA DE
HOY QUE SALIO PUS Y GRANOS Y PREFIRIÓ VENIR CON USTED A CONSULTA, ADEMAS, MENCIONA
QUE SIEMPRE TOMA ANTIBIOTICOS PERO NO OBTIENE MEJORÍA

NO COFUNDIR CON MUCORMICOSIS.

LA MUCORMICOSIS AFECTA PRINCIPALMENTE A LA REGION RINOCEREBRAL, PULMONAR Y DÉRMICA. SE


PRESENTA COMUNMENTE EN DIABETICOS DESCOMPENSADOS POR CETOACIDOSIS. (PREGUNTA
ENARM 2018)

LA CRIPTOCOCOSIS AFECTA PRINCIPALMENTE AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN PACIENTES


INMUNISUPRIMIDOS, ES DE HECHO LA CAUSA #1 DE MENINGICTIS MICOTICA EN PACIENTES CON VIH

LA HISTOPLASMOSIS REQUIERE UN ANTECEDENTE DE PALOMAS/AVES O GUANO DE MURCIELAGO. EL


CASO CLINICO PUEDE MENCIONAR A UN ESPELEOLOGO

ASPERGILOSIS CASI SIEMPRE MENCIONADA EN UN CASO RESPIRATORIO ASOCIADO A TUBERCULOSIS


PULMONAR POR UNA MASA DENTRO DE LA CAVERNA DE TB O INTRACEREBRAL EN PACIENTES
INMUNOSUPRIMIDOS

EN MÉXICO, UN 70% DE LOS PIES DE MADURA SON CAUSADOS POR LA NOCARDIA BRASILIENSIS
Y UN 10% POR ACTINOMADURA MADURAE. NO CONFUNDIRSE.

EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO SE REALIZA POR BIOPSIA Y CULTIVO

EL TRATAMIENTO SE REALIZA CON ITRAZONACOL EN CASO DE EUMICETOMAS O TRIMETROPRIM


CON SULFA EN CASO DE ACTINOMICETOMA
ENFERMEDADES QUE HAN VENIDO CON SU OTRO NOMBRE CONOCIDO:

- ENFERMEDAD DE CRHON: ILEITIS TERMINAL O REGIONAL

- COCCIDIODOMICOSIS: FIEBRE DEL VALLE DE SAN JOAQUIN

- ESFEROCITOSIS: ENFERMEDAD DE MINKOWSKY CHAUFFARD

- MICETOMA- PIE DE MADURA

- MUCOVISCIDIOSIS: FIBROSIS QUISTICA

- LEISHMANIASIS CUTANEA: ULCERA DE LOS CHICLEROS

-- LEISHMANIASIS CUTÁNEA

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UN HOMBRE PROCEDENTE DE QUINTANA ROO QUE


TRABAJA EN LA EXTRACCION DE LA GOMA PARA ELABORAR CHICLES. SE PRESENTA CON UNA
DESMATOSIS CONSTITUIDA POR PAPULAS COLOR OSA QUE HAN IDO CRECIENDO HASTA
ULCERARSE, LOS BORDES SON INDURADOS Y RECUBIERTOS DE MATERIAL AMARILLENTO.
PREDOMINAN EN PABELLONES AURICULARES Y BRAZOS.

VECTOR: MOSQUITO FLEBOTOMO O JEJEN

AGENTE: LEIHSMANIA MEXICANA

LA UBICACIÓN EN PABELLONES AURICULARES ES LA CLAVE DEL CASO CLINICO

EL DIAGNOSTICO SE REALIZA POR LA DEMOSTRACIÓN DEL AMASTIGOTO POR CULTIVO O


HISTOPATOLOGIA

EL TRATAMIENTO SE REALIZA CON ANTIMONIALES, PARAMOMICINA O PENTAMIDINA

-- MUCORMICOSIS

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UN PACIENTE CON CETOACIDOSIS Y PROPTOSIS, COMO


ANTECEDENTE ES UN PACIENTE DIABÉTICO MAL CONTROLADO, QUE INICIÓ CON VISIOIN
BORROSA DEL GLOBO OCULAR AFECTADO Y ULCERAS NECRÓTICAS EN PALADAR DURO

RECUERDA: CETOACIDOSIS +PROPROSIS + ULCERAS NECROTICAS = MUCORMICOSIS

AGENTE: RHIZOPUS MUCOR

CLINICAMENTE SE OBSERVAN CUADROS DE INFECCION A NIVEL DE SENOS NASALES, ORBITAS Y


PULMONES. LA NECROSIS ES FRECUENTE POR LA INVASION DE LAS HFAS A NIVEL TISULAR Y SE
PRESENTA COMO ULCERAS NECROTICAS EN PALADAR NASAL O HEMOPTISIS
EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO ES LA CETOACIDOSIS

EL TRATAMIENTO CONSISTE EN: CORREGIR LA CETOACIDOSIS + ANFOTERICINA B LIPOSOMAL IV

-- REPASO EN CORTO --

ENFERMEDAD DEL BESO  EPSTEIN BARR  LINFOCITOS ATIPICOS  ANTICUERPOS HETEROFILOS 


LINFOMA MALT

TEP DISNEA SUBITAA  DIMERO D  HEPARINA INMEDIATA  ANGIO TAC

NEUMONIA EN PARCHES EN JOVEN QUE NO RESPONDE A AMOXI  MICOPLASMA MACROLIDOS S5O

POLICITEMIA VERA  POLIGLOBULIA  PRURITO AL BAÑARSE  GEN JACK 2  TROMBOSIS 


FLEBOTOMIA

MUJER JOVEN --> DELGADA  CALLOSIDADES EN NUDILLOS  BULIMIA

ESCARLATINA  LENGUA EN FRESA  LINEAS DE PASTIA  TRIANGULO DE FILATOV  EBHGA 


PENICILINA

PULSO PARADOJICO  DESCENSO DE LA PA AL INSPIRAR  TAMPONADE  PERICARDIOCENTESIS

MUJER CON DOLOR DE MANOS  RIGIDEZ MATINAL DE > 1 HORA  AINES Y FARME

MUJER EDAD AVANZADA  RIGIDEZ DE < 30 MINUTOS  DOLOR QUE AUMENTA A LA MOVILIZACION 
NODULOS EN FALANGES PROXIMALES  CARTILAGO DAÑADO  AINES

HOMBRE CON DIARREA  DEBILIDAD PROGRESIVA SIMETRIA Y ASCENDENTE  CAMPILOBACTER 


ANTICUERPOS GANGLIOSIDOS DEL SNC  HIPERPROTEINORRAQUIA

“EL PEOR DOLOR DE CABEZA DE MI VIDA”  HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA  RESANGRADO CERCA DE


LOS VENTRICULOS  HIDROCEFALIA
--INFECCIONES EN VIH EN CORTO—

TOS NO PRODUCTIVA – NEUMONIA POR PNEUMOCISTIS JIROVECCI – PENTAMIDINA—TMPSMX SI ALERGICO

NODULOS VASCULARES EN LA PIEL – SARCOMA DE KAPOSI – HERPES VIRUS

CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE – MICOBACTERIAS DISEMINADAS—FOSFATASA ALCALINA ELEVADA

INFECCION MICOTICA MÁS FRECUENTE – CANDIDIASIS – FLUCONAZOL O KETOCONAZOL

ETIOLOGIA MÁS FRECUENTE DE MENINGITIS – CRIPTOCOCOS – ANFOTERICINA B + FLUCITOSINA

ETIOLOGIA MÁS FRECUENTE DE ABSCESOS – TOXOPLASMA – LESIONES ANULARES EN TAC—PIRIMETAMINA+


SULFADIAZINA + ACIDO FOLICO

PERDIDA PROGRESIVA E INDOLORA DE LA VISION – RETINITIS POR CMV – HEMORRAGIAS EN FLAMA—


GANCICLOVIR O FOSCARNET

HERPES VIRUS – ACICLOVIR

INFECCIONES POR CD4:

<200 – NEUMONIA POR NEUMOCISTIS CARINI O JIROVECCI (PULMÓN)

<100—CRISTOCOCO O TOXOPLASMA (CEREBRO)

<50—MICOSIS DISEMINADA, LINFOMAS EN SNC, CMV, CRIPTOSPORIDIASIS.

INICIAR TRATAMIENTO RETROVIRAL AL DIAGNOSTICO (O SI NO VIENE, CUANDO CD4 < 350)

PROFILAXIS:

< 200 CD4 (PULMÓN) – TMP CON SMX

< 100 CD4 – (CEREBRO) TMP CON SMX + CLARITROMICINA O AZITROMICINA

< 50 CD4 – FLUCONAZOL TMP CON SMX + CLARITROMICINA O AZITROMICINA + FLUCONAZOL


--VIH Y EMBARAZO EN CORTO –

PRINCIPALES FACTORES PARA TRANSMISION VERTICAL – CARGA VIRAL Y RECUENTO DE CD4

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO – CARGA VIRAL INDETECTABLE

INICIO DEL TRATAMIENTO – AL DIAGNOSTICO SIN EXCEPCION

TRATAMIENTO DE ELECCION – ZIDOVUDINA+ LAMIVUDINA (COMBIVIR) + LOPI/RITO (KALETRA)

MEDICAMENTO CONTRAINDICADO DURANTE LAS PRIMERAS 8 SEMANAS DE EMBARAZO – EFIVARENZ (CAUSA


DEFECTOS DEL TUBO NEURAL)

TRATAMIENTO AL RECIEN NACIDO—BUEN CONTROL: ZIDOVUDINA- LAMIVUDINA O RALTEGRAVIR

ESCENARIOS:

- EMBARAZADA SIN COMPROMISO DE SALUD, DIAGNOSTICADA CON VIH, CARGA VIRAL EN > 100,000: INICIAR
TRATAMIENTO INMEDIATAMENTE

- EMBARAZADA CON TRABAJO DE PARTO, CARGA VIRAL < 10,000 Y CD4 > 350: CESAREA CON PROFILAXIS IV DE
ZIDOVUDINA
REUMATOLOGÍA

-- ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UN HOMBRE QUE ACUDE A OFTALMOLOGIA POR UVEITIS
ANTERIOR Y EN EL INTERROGATORIO REFIERE ADEMAS, DOLOR DE ESPALDA BAJO CON FLEXION
LIMITADA (CON TEST DE SCHOBER POSITIVO)

HLA RELACIONADO A ESTA ENFERMEDAD: HLA B27EN 90%  ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

DATO UNIVERSAL: SACROILEITIS (NO ESPONDILITIS, NI SINDESMOFITO)

ESTRUCTURA OSEA QUE FUSIONA UN CUERPO VERTEBRAL CON OTRO: SINDESMOFITO

EN LA TAC SE DEMUESTRA COLUMBA EN CAÑA DE BAMBÚ (POR EL SINDESMOFITO)

TRATAMIENTO: ANTI INFLAMATORIOS, SULFAZALASINA (NO PERTENECE A LAS SULFAS,


PERTENECE A ANTIINFLAMATORIOS SULFONAMIDAS, DERIVADOS DE LA 5 ASA), ANTI FACTOR
DE NECROSIS TUMORAL, GLUCOCORTICOIDES

-- ARTRITIS POR CLAMIDIA

HOMBRE JOVEN QUE ACUDE AL CONSULTORIO POR PRESENTAR LA SIGUIENTE


SINTOMATOLOGÍA

DESCARGA TRANSURETRAL + DOLOR ARTICULAR EN RODILLA + CONJUNTIVITIS  TRIADA DE


REITER

¿QUE ESPERARIAS ESCONTRAR EN EL FROTIS? SOLO POLOMORFONUCLEARES (LA CLAMIDIA ES


INTRACELULAR)

AGENTE CAUSAL: CLAMIDIA TRACOMATIS

TRATAMIENTO: AZITROMICINA O DOXICICLINA + AINES

-- ARTRITIS PSORIÁSICA

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UN HOMBRE QUE PRESENTA ARTRITIS DE PEQUEÑAS Y


GRANDES ARTICULACIONES + DACTILITIS (DEDOS EN SALCHICHA) , ONICOLISIS, DEFORMIDAD DE
LOS DEDOS EN PUNTAS DE LAPIZ Y PLACAS CON ESCAMAS EN CODOS Y RODILLAS

TRATAMIENTO: AINES + FARME

LOS NIVELES ELEVADOS DE TNF A NIVEL ARTICULAR SON INDICACION PARA INICIAR ANTI TNF

RECUERDA QUE LAS PLACAS PSORIASICAS TIENEN COMO CARACTERISTICA QUE, AL


DESPRENDER LAS PLACAS, DEJAN UN PUNTILLEO HEMORRÁGICO (SIGNO DE AUSPITZ)
-- FIEBRE REUMÁTICA

CAUSADA POR EL SBHGA O PYOGENES

EL DIAGNOSTICO ES CLINICO CON LOS CRITERIOS DE JONES

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UNA NIÑA QUE ES TRAIDA A CONSULTA PUES SU MADRE
REFIERE QUE NO PUEDE ESCRIBIR Y TIENE DOLOR ARTICULAR. REFIERE QUE HACE TRES
SEMANAS TUVO UNA FARINGOAMIGDALITIS

A LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA UNA DERMATOSIS COLOR SALMÓN EN TRONCO.


SOPLO EN MESOCARDIO Y MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EN EXTREMIDADES

¿QUE TIPO DE SOPLO ESPERARIAS ENCONTRAR? SOPLO IMSS (INSUFICIENCIA MITRAL – SOPLO
SISTÓLICO EN APEX)

EL GOLD ESTANDAR PARA EL DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO ES EL CULTIVO FARINGEO

EL TRATAMIENTO ES CON:

1) PENICILINA BENZÁTINICA PARA LA FIEBRE REUMATICA

2) CARBAMACEPINA PARA LA COREA

3) AINES

LOS SOPLOS:

EN LA FASE AGUDA EL SOPLO ES IMSS

EN LA FASE CRÓNICA EL SOPLO A ENCONTRAR: ESTENOSIS MTIRAL

ORDEN DE AFECTACION: MITRAL  AORTICA  TRICUSPIDEA  PULMONAR

CRITERIOS DE JONES (2 M O 1M y 2m )

M m
POLIARTRITIS Fiebre
CARDITIS Artralgias
COREA Fiebre reumática previa
ERITEMA MARGINADO Vsg elevada
NODULOS SUBCUTANEOS Proteína c +
Pr prolongado

-- ARTRITIS REUMATOIDE

SE PRESENTA COMO UNA PACIENTE FEMENINA QUE ACUDE A CONSULTA POR DOLOR
ARTICULAR EN AMBAS RODILLAS, TRES ARTICULACIONES INTERFALANGICAS DE MANO
DERECHA Y DOS DE LA MANO IZQUIERDA DESDE HACE OCHO MESES Y RIGIDÉZ MATUTINA QUE
DURA MÁS DE UNA HORA

LOS LABORATORIOS REPORTAN VSG Y PCR ELEVADAS

EL FACTOR REUMATOIDE Y ANTICUERPOS CITRULINADOS POSITIVOS

DEDOS EN CUELLO DE CISNE O BOTONERA

EL TRATAMIENTO INICIAL ES CON. AINES + FARME (METOTREXATE)

¿QUÉ ES EL FACTOR REUMATOIDE? ANTICUERPO IGG DIRIGIDO CONTRA LA FRACCION IGM.


ESPECIFICIDAD DEL 90%, PERO LOS ANTICUERPOS CITRULINADOS SON AUN MÁS ESPECIFICOS
CON 95% DE ESPECIFICIDAD

LA ARTRITIS REUMATOIDE ESTÁ ASOCIADA CON EL HLA DR4 Y HLA DRB1

EN LA RADIOGRAFIA SE OBSERVAN: EROSIONES OSEAS, NODULOS REUMATOIDEOS

PREDICTORES DE MAL PRONÓSTICO:

- EDAD AVANZADA

- EROSIONES OSEAS

- NODULOS REUMATOIDEOS

- TITULOS ELEVADOS DE FACTOR REUMATOIDE

TRATAMIENTO:

ANTIINFLAMATORIOS

FARME (METOTREXATE)

CORTICOIDES

INMUNOSUPRESORES

AC MONOCLONALES

TRATAMIENTO INICIAL AGUDO NO COMPLICADO: MTX + AINES

-- OSTEOARTROSIS

SE TRATA DE LA ENFERMEDAD ARTICULAR MÁS FRECUENTE


- EDAD MAYOR – RIGIDEZ MATUTINA < 30 MINUTOS – DOLOR QUE AUMENTA AL USAR LA
ARTICULACION

- NODULOS OSEOS PROXIMALES (NODULOS DE BOUCHART) Y DISTALES (HEBERDEN) – CREPITOS


EN RODILLA – DERRAME ARTICULAR

EN LA RADIOGRAFÍA SE OBSERVA DISMINUCION DEL ESPACIO ARTICULAR Y PRESENCIA DE


OSTEOFITOS

EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO ES LA EDAD.

TRATAMIENTO: ANALGESICO, GLUCOSAMINA Y CIRUGIA ARTROSCÓPICA

EL ANALGESICO DE INICIO ES EL PARACETAMOL.

LOS COX 2 SON LOS ANTIINFLAMATORIOS USADOS EN ESTOS PACIENTES QUE MAYOR RIESGO
DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CONFIEREN

-- LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

SE TRATA DE LA ENFERMEDAD AUTOINMUNE MÁS FRECUENTE

EL CUADRO CLINICO PRESENTA:

- FOTOSENSIBILIDAD (DERMATOSIS EN ALAS DE MARIPOSA) – AFECTACION MULTISISTEMICA –


SINTOMAS ARTICULARES EN UN 90% - ANEMIA – LEUCOPENIA – TROMBOCITOPENIA – DAÑO
RENAL

LA MORBILIDAD ES DADA POR LA AFECTACION RENAL, AL PRODUCIR UNA GLOMERULONEFRITIS


PROLIFERATIVA DIFUSA, DAÑO AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y TROMBOSIS

LOS ANTICUERPOS ANTINUCLEARES SON LOS MAS SENSIBLES (100%)

LOS ANTICUEPOS ANTI SMITH SON LOS MAS ESPECIFICOS 99%

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

- ANTICUERPOS ANTINUCLEARES

- ANTICUERPOS ANTI DNA BICATENARIO

- ANTICUERPOS ANTI SMITH

- COMPLEMENTO SÉRICO BAJO

ES COMUN QUE SE ASOCIE A SINDROME ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS


-- SINDROME DE SJÖGREN

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UNA PACIENTE QUE ACUDE POR BOCA SECA Y SENSACION
DE ARENILLA EN EL OJO (OJO SECO) ADEMAS, REFIERE FALTA DE ENERGIA Y DOLORES
ARTICULARES

LOS LABORATORIOS SON:

- ANTI RO – ANTI SSA – ANTI SSB

(FRECUENTEMENTE HAY FACTOR ARTRITIS REUMATOIDE O AAN)

EL DIAGNOSTICO DE CONFIRMACION DEL OJO SECO ES MEDIANTE LA PRUEBA DE SHIRMER, EN EL


QUE < 5 MM EN 5 MINUTOS HACE EL DIAGNOSTICO DE OJO SECO

EL TRATAMIENTO ES SINTOMÁTICO: PILOCARPINA Y METILCELULOSA GOTAS

-- ESCLEROSIS SISTÉMICA O ESCLERODERMIA

- MUJER – 4-5 DECADA DE LA VIDA – PIEL TIRANTE O ACARTONADA

- DISFAGIA POR DISMINUCION DE LA PERISTALSIS ESOFAGICA – ESTREÑIMIENTO – DOLOR


ARTICULAR - FENOMENO DE RAYNAUD EN UN 95%

- INSUFICIENCIA RENAL – ULCERAS EN LAS YEMAS DE LOS DEDOS

LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE ES LA HIPERTENSIÓN PULMONAR (POR FIBROSIS PULMONAR)


Y RENAL

- EXISTE UNA FORMA LIMITADA (80%) CREST

- EXISTE UNA FORMA DIFUSA (20%)

LOS LABORATORIOS:

- ANTICUERPOS ANTINUCLEARES

- ANTI SCL 70  DIFUSA

- ANTI CENTROMETRO  (CREST)

TRATAMIENTO:

FENOMENO DE RAYNAUD: BLOQUEADORES DE CALCIO ANTAGONISTAS  NIFEDIPINO

HIPERTENSIÓN PULMONAR  SILDENAFILO O BOSENTÁN

CRISIS RENAL  NITROPRUSIATO

MOTILIDAD ESOFÁGICA (ERGE)  OMEPRAZOL


-- GOTA (URATO MONOSÓDICO)

EL CASO CLINICO PRESENTA A UN HOMBRE QUE ACUDE A CONSULTA POR DOLOR INTENSO EN
PRIMERA METATARSOFLANGICA DEL PIE. REFIERE QUE ESTUVO BEBIENDO ALCOHOL UNA
NOCHE ANTERIOR. A LA EXPLORACION SE CORROBORA PRIEMR ORTEJO EDEMATIZADO, CON
ERITEMA, CALOR E HIPERSENSIBILIDAD AL TACTO

MÁS FRECUENTE EN HOMBRES, DE INICIO SUBITO. ES MÁS FRECUENTE MONOARTICULAR (1ERA


METATARSOFALANGICA)

SE PRESENTA COMO ATAQUES RECURRENTES

EL DIAGNOSTICO SE REALIZA CON MICROSCOPÍA DE LUZ POLARIZADA, DONDE SE DEMUESTRAN


CRISTALES ESPICULADOS CON BIRREFRIGENCIA NEGATIVA.

TRATAMIENTO: AGUDO: AINES, COLCHICINA—A SU CASA: ALOPURINOL (NUNCA DAR


ALOPURINOL EN LA FASE AGUDA) PROBENECID

LOS TOFOS SON DEPOSITOS DE URATO QUE SE PRESENTAN EN LA FORMA CRÓNICA

FARMACOS QUE CAUSAN CRISIS DE GOTA:

- TIAZIDAS

- AAS

- NIACINA

- ALCOHOL: PATOLOGÍA MIXTA

SINDROME ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS:

- ANTICOAGULANTE LÚPICO

- ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA

- ANTICUERPO ANTI GLUCOPROTEINA 1B2

-- POLIARTERITIS NODOSA

VASCULITIS DE MIEMBROS INFERIORES + DAÑO RENAL E HIPERTENSION

LOS PRINCIPALES VASOS QUE SE DAÑAN SON DE MEDIANO CALIBRE

POR MOTIVOS DESCONOCIDOS, LA POLIARTERITIS NODOSA NO AFECTA A LOS PULMONES

TRATAMIENTO: PREDNISONA
--PREGUNTAS EN CORTO--

NIÑO CON HEMARTROSIS  TIOS CON HEMOFILIA  TRATAMIENTO FACTOR VIII  INVESTIGAR TIAS
MATERNAS PORTADORAS

CALCIO ELEVADO + FOSFORO BAJO + PTH ELEVADA  HIPERPARATIROIDISMO  ADENOMA SOLITARIO  TX


PARATIROIDECTOMÍA

ORINA DILUIDA  MUCHA SED  OSMOLARIDAD SERICA ELEVADA  DIABETES INSIPIDA  TX DEMOPRESINA

SANGRADO VARICEAL  LIGADURA  COMPLICACION MÁS FRECUENTE: RESANGRADO  PROFILAXIS


PROPRANOLOL

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA + DOLOR ABDOMINAL GENERALIZADO  PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA 


E. COLI  TX CEFALOSPORINAS DE 3ERA GENERACION

PODAGRA  CRISTALES ROMBOIDES BIRREFRIGENTES POSITIVOS  PSEUDOGOTA  AINES

¿QUE CAUSA EL ALOPURINOL Y LA AZATIOPRINA EN PACIENTES CON LUES?  APLASIA MEDULAR

INSUFICIENCIA CARDIACA  ECO REVELA VENTRICULO ATRIALIZADO  ENFERMEDAD DE EBSTEIN  TX


PLICATURA DE LA PORCION ATRIALIZADA

ALCOHOLICO CRÓNICO  AMNESIA ANTEROGRADA Y RETROGRADA  CONFABULACIONES  SX DE


KORSAKOFF  TX TIAMINA

NIÑA CON INCAPACIDAD PARA ESCRIBIR + SOPLO IMSS + ANTECEDENTE DE AMIGDALITIS  FIEBRE REUMATICA
 PENICILINA CRISTALINA 7-10 DIAS

DIARREA CRÓNICA + ULCERAS ORALES + DOLOR EN FID  CRHON  SULFAZALAZINA  NO MEJORA, DAR
METOTREXATE O INFLIXIMAB

HIPERPIGMENTACION CUTANEA + DEBILIDAD EXTREMA  SODIO BAJO + POTASIO ELEVADO  ADDISON 


ACTH ELEVADA  CORTISOL BAJO  TX PREDNISONA O FLUDOCORTISONA

PACIENTE POLITRAUMATIZADO  ABC  INMOVILIZACION CERVICAL

PARO CARDIORESPIRATORIO  PRIMERA MANIOBRA. COMPRESIONES TORÁCICAS

DISNEA EN REPOSO  CAQUECTICO  SOPLADOR ROSADO  ENFISEMA

INDICACION DE O2 DOMICILIARIO  SATO2 < 88% O PAO2 < 55 MMHG  O2 SIEMPRE POR 15 HORAS AL DIA 
PREVIENE HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR

HERIDAS POR CONGELAMIENTO  NECROSIS EN LOS DEDOS: - FROSNITE (REVERSIBLE) : CALENTAR – FROSBITE
(NECROSIS): AMPUTAR
ENDOCRINOLOGÍA

-- ACROMEGALIA

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UN PACIENTE CON CEFALEA INTENSA, DISMINUCION DE


LA AGUDEZA VISUAL Y ADEMAS, HA NOTADO UN INCREMENTO DE LA TALLA DE SUS ZAPATOS

NIVELES DE FG-1 ELEVADOS

ASOCIADO A ADENOMAS HIPOSIFIARIOS, EL MÁS COMUN ES EL PROLACTINOMA

ASOCIADO A TRANSTORNOS ENDOCRINOLOGICOS FAMILIARES: PRINCIPALMENTE MEN1

MEN 1 (TUMORES PPP: PITUITARIA, PARATIROIDES Y PANCREAS)

TRATAMIENTO DE ELECCION: CIRUGIA TRANSESFENOIDAL

-- ENFERMEDAD DE GRAVES

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UN PACIENTE QUE ACUDE A CONSULTA POR


NERVIOSISMO, TEMBLOR, DIAFORESIS Y EXOFTALMOS BILATERALES

TSH DISMINUIDA, T4 TOTAL ELEVADA, T4 LIBRE ELEVADA Y T3 ELEVADA

ESTUDIOS QUE CONFIRMAN EL ORIGEN AUTOINMMUNE:

ANTICUERPOS ANTI RECEPTOR DE TSH

ANTICUERPOS ANTI TIROGLOBULINA

ANTICUERPOS ANTIMICROSOMALES

¿POR QUÉ SE DA EL EXOFTALMOS?

DEPOSITOS DE MUCOPOLISACARIDOS + IG + LINFOCITOS + CELULAS CEBADAS Y CELULAS


PLASMÁTICAS

-- TORMENTA TIROIDEA

SE PRESENTA COMO UN PACIENTE QUE EN EL POSTOPERATORIO DE TIROIDES PRESENTA


IRRITABILIDAD, DELIRIO E HIPERTERMIA. LOS LABORATORIOS ARROJAN: TSH SUPRIMIDA, T3 Y
T4 ELEVADAS.

IDX: CRISIS TIROTÓXICA

TRATAMIENTO:

LIQUIDOS  PROPILTIURACILO  PROPRANOLOL  YODO A GRANDES DOSIS


SI LA PACIENTE ES ASMATICA: NO DAR PROPRANOLOL

-- TIROIDITIS SUBAGUDA

SE PRESENTA COMO UN PACIENTE QUE ACUDE A CONSULTA POR FIEBRE Y DOLOR EN CUELLO
ANTERIOR, COMO UNICO ANTECEDENTE REFIERE UN RESFRIADO LA SEMANA PASADA

A LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA TIROIDES DOLOROSA Y REBLADECIDA

TRATAMIENTO: ASA Y PROPANOLOL (INHIBE LA CONVERSION PERIFERICA DE T4)

PRONOSTICO: BUENO

-- HIPOTIROIDISMO

CUADRO CARACTERISTICO, PACIENTE QUE ACUDE A CONSULTA POR FATIGA, BRADIPSIQUIA Y


BRADISLALIA . HA PRESENTADO INCREMENTO DE PESO E INTOLERANCIA AL FRÍO. ES
PORTADORA DE CARDIOPATIA CHAGÁSICA POR LO QUE TOMA UN MEDICAMENTO PARA LA
ARRITMIA VENTRICULAR

A LA EXPLORACION FISICA: BOCIO

LOS LABORATORIOS: TSH ELEVADA, T3 Y T4 BAJAS

ANTICUERPOS:

- ANTICUERPO ANTITIROGLOBULINA - ANTICUERPO MICROSOMAL

¿QUÉ MEDICAMENTO SEGURAMENTE ESTÁ TOMANDO? AMIODARONA (CAUSA TIROIDISTIS DE


HASHIMOTO POR SU ALTO CONTENIDO EN YODO)

SI LA PACIENTE NO TUVIERA BOCIO LA RESPUESTA MÁS OBVIA, SERÍA TIROIDECTOMÍA

TRATAMEINTO: LEVOTIROXINA

-- NODULO TIROIDEO

PACIENTE QUE ACUDE A CONSULTA PUES HA NOTADO UN BULTO EN EL CUELLO ANTERIOR, DE


4.5 CM QUE SIGUE LOS MOVIMIENTOS DE LADEGLUCION, FIJO, NO DOLOROSO CON MARGENES
IRREGULARES.

¿CUAL SERÍA SU ABORDAJE?

1.- HORMONAS TIROIDEAS

2.- GAMMAGRAMA TIROIDEO

3.- BAAF
¿CUAL ES EL TUMOR DE TIROIDES MALIGNO MÁS FRECUENTE? CANCER PAPILAR

¿Cuáles SON LOS TITIOS DE METS MÁS FRECUENTES?

#1 PULMÓN #2 HIGADO #3 HUESO #4 SNC

¿QUÉ TRATAMIENTO DARIAS?

TIROIDECTOMIA TOTAL + EXTIRPACION DE GANGLIOS DE CUELLO

LO QUE DEBES SABER

ADENOMA SE TRATA CON YODO


HIPERFUNCIONANTE O
CALIENTE (ADENOMA)
BOCIO NODULAR TÓXICO SE TRATA CON YODO
NODULO MALIGNO + TIROIDECTOMIA EN EL
EMBARAZO SEGUNDO TRIMESTRE

NODULO TIROIDEO CON SUPRESION DE TSH


BAAF NEGATIVO (LEVOTIROXINA)
NODULO BENIGNO LOBECTOMÍA

-- HIPOTIROIDISMO + EMBARAZO

MUJER EMBARAZADA CON HIPOTIRODISMO SIN TRATAMIENTO  FETO CON CRETINISMO

EL TRATAMIENTO ES CON LEVOTIROXINA INCREMENTANDOLA 30% CADA TRIMESTRE Y


CONTINUAR HASTA 2 MESES POSTPARTO

-- HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

PACIENTE QUE ACUDE A CONSULTA POR FATIGA EXCESIVA, DEPRESION E INCREMENTO DE


PESO, SE SOSPECHA HIPOTIROIDISMO PERO CUANDO SE REALIZAN LAS PRUEBAS TIROIDEAS
REPORTAN: TSH ELEVADA PERO T4 LIBRE NORMAL.

LOS ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS SON NEGATIVOS

IDX: HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

TRATAMIENTO:

¿TIENE SINTOMAS? INICIAR LEVOTIROXINA

¿NO TIENE SINTOMAS? NO REQUIERE TRATAMIENTO (UN 35% REMITIRÁ ESPONTANEAMENTE)


-- DIABETES

HBAIC > 6.5%

TCGO A LAS 2 HORAS > 200

GLUCOSA AL AZAR > 200 + SINTOMAS CARDINALES

DM1: AUTOINMUNE DM2: RESISTENCIA A LA INSULINA

ADIPOCINAS:

LEPTINAS ELEVADAS

ADIPONECTINAS BAJAS

FNT/IL6 Y RESISTINA ELEVADAS

TRATAMIENTO:

1) SULFONILUREAS. SECRETAGOGOS (AUMENTAN LA PRODUCCION DE INSULINA) #1


GLIBENCLAMIDA

2) BIGUANIDAS (PRIMERA LINEA EN DM2) (DISMINUYEN LA GLUCONEOGENESIS) #1


METFORMINA  HASTA 2.5 GRAMOS/DIA

EFECTO ADVERSO DE LAS BIGUANIDAS: -MÁS FRECUENTE. DIARREA – MÁS GRAVE: ACIDOSIS
LACTICA

3) TIAZOLIDINEDIONAS (AUMENTAN LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA) #1 PIOGLITAZONA

[ROSIGLITAZONA SE ASOCIÓ A INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO)

CONTROL GLUCÉMICO

HBAIC < 7%

- GLUCOSA PRE 70-130

. GLUCOSA POST < 180

CONTROL METABÓLICO:

LDL < 100

HDL >45
TRIGLICERIDOS <150

PA <140/90

IMC 20-25

-- CETOACIDOSIS

HIPERGLUCEMIA >250 + ACIDEMIA + CETONEMIA/ CETONURIA = CETOACIDOSIS

MANEJO:

1) INICIA LIQUIDOS CON SOLUCION SALINA 0.9% 1-3 HORAS (2-3 LITROS)

2)

- REVISA TU POTASIO ¿NORMAL O ALTO? INICIA INSULINA DE ACCION RAPIDA

- ¿POTASIO BAJO? PRIMERO REPONER EL POTASIO

3) CUANDO LA ACIDOSIS ESTÉ RESUELTA Y EL ANION GAP ENTRE 10-12

CLASIFICACION:

PH BICARBONATO
CETOACIDOSIS LEVE > 7.2 < 15
CETOACIDOSIS MODERADA 7-7.2 < 10
CETOACIDOSIS GRAVE <7 <5

-- ESTADO HIPEROSMOLAR

HIPERGLUCEMIA > 600 + OSMOLARIDAD > 310 + PH NORMAL + ANION GAP NORMAL

[CALCULO DE ANION GAP: NA – (CLORO+ HCO3)] NORMAL ES DE 8-16 MEQ

TRATAMIENTO:

1) INICIA LIQUIDOS CON SOLUCION SALINA DE 2-3 LITROS HASTA ALCANZAR LA ESTABIIDAD
HEMODINAMICA, POSTERIOR AGREGAR SOLUCION GLUCOSASA 5% HASTA UN EDFICIT DE 9-10
LITROS EN 24- 48 HORAS

2) CUANDO ESTÉ ESTABLE INICIAR INSULINA RAPIDA

3) ALTA CON NPH O GLARGINA


-- SINDROME METABÓLICO

CINTURA

- MUJER > 88 HOMBRES > 102 CM

TRIGLICERIDOS: > 150 O HDL < 40

HTA > 130/85

GLUCOSA EN AYUNO > 100

EL MAYOR FACTOR DE RIESGO PARA EL SINDROME METABÓLICO ES EL INCREMENTO DE PESO

IMC NORMAL: 18-24.9 [PESO/ ESTATURA X ESTATURA MTS]

¿CUANDO SE DEBE INICIAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA PERDER PESO?

IMC > 30 O IMC 27-29 + COMORBILIDADES

¿CUANDO SE DEBE OFRECER TRATAMIENTO QUIRURGICO PARA PERDER PESO?

IMC > 40

EL DATO CLINICO #1 DEL SINDROME METABÓLICO: OBESIDAD

EL DATO FISIOPATOLOGICO #1 DEL SINDROME METABÓLICO: RESISTENCIA A LA INSULINA

-- HIPOFISIS / SUPRARENALES

PACIENTE QUE ACUDE A CONSULTA POR AUMENTO DE PESO Y CEFALEA. A LA EXPLORACION


FISICA FASCIES DE LUNA LLENA, VELLO EN BARBILLA Y AUMENTO DE GRASA EN CUELLO
POSTERIOR

USTED SOSPECHA EN PROBLEMA HIPOFISIARIO

- ACTH ELEVADA – CORTISOL ELEVADO - DHEA ELEVADA - ALDOSTERONA NORMAL

SI FUERA UN PROBLEMA HIPOFISIARIO ¿CUAL SERÍA LA CAUSA MÁS FRECUENTE?

ADENOMA

LA PRUEBA DE LA DEXAMETASONA PERMITE IDENTIFICAR SI EL PROBLEMA ES SUPRARENAL O


HIPOFISIARIO

SE ADMINISTRA DEXAMETASONA:

- BAJA LA ACTH?: PROBLEMA SUPARENAL


- ACTH AUMENTA O NO SE MODIFICA?: PROBLEMA HIPOFISIARIO  ADENOMA

-- ENFERMEDAD DE ADDISON

PACIENTE QUE ACUDE A CONSULTA POR DEBILIDAD PROGRESIVA Y EXTREMA. SE CARACTERIZA


UNA HIPERPIGMENTACION EN CODOS Y NUDILLOS, LA PRESION ARTERIAL 90/60

LOS LABORATORIOS PRESENTAN SODIO 118 K 5.9 GLUCOSA 70

¿CUAL ES EL ORIGEN DE ESTE PADECIMIENTO? AUTOINMUNE

¿POR QUÉ EXISTE HIPERPIGMENTACION? AUMENTA LA PROPIOMELANOCORTINA Y AUMENTA


LA PIGMENTACION

TX DE LA ENFERMEDAD DE ADDISON: PREDNISONA Y SI EL SODIO ESTÁ MUY BAJO,


FLUODOCORTISONA

-- HIPERPARATIROIDISMO

PACIENTE QUE ACUDE A CONSULTA POR HABER PRESENTADO 3 CUADROS DE PANCREATITIS.


NIEA EL CONSUMO DE ALCOHOL Y EL USG DESCARTÓ LA PRESENCIA DE LITIASIS VESICULAR, LOS
TRIGLICERIDOS NORMALES.

EN SUS LABORATORIOS SE DEMUESTRA UN CALCIO ELEVADO. FOSFORO EN SANGRE BAJO PERO


ALTO EN ORINA

¿QUE ESTUDIO SOLICITARIA A CONTINUACION? NIVELES DE PARATOHORMONA

CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERPARATIROIDISMO  ADENOMA SOLITARIO

¿QUÉ ANORMALIDADES ESPERARIA ENCONTRAR EN EL EKG? QT ACORTADO < 0.32

TRATAMIENTO  PARATIROIDECTOMÍA

-- HIPOPARATIROIDISMO

PACIENTE A QUIEN SE REALIZA TIROIDECTOMÍA, AL SALIR DEL QUIRRUGICO REFIERE


PARESTESIAS EN MANOS Y ESPASMOS MUSCULARES EN MUÑECA. LE TOMA LABORATORIOS
QUE REPORTAN:

CALCIO BAJO, FOSFORO ELEVADO

USTED SOLICITA NIVELES DE PARATOHORMONA ¿CÓMO ESPERA ENCONTRAR LOS VALORES?

NIVELES DE PARATOHORMONA BAJOS, CALCIO BAJO Y FOSFORO EN SANGRE ALTO.

IDX: HIPOPARATIROIDISMO

¿QUÉ ESÉRARIA ENCONTRAR EN EL EKG? QT PROLONGADO > 0.42


TRATAMIENTO DEL HIPOPARATIROIDISMO: CALCIO ORAL + VITAMINA D

-- SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA

SE PRESENTA COMO UN PACIENTE QUE ACUDE POR ANOREXIA, NAUSEAS Y MALESTAR GENERAL.
COMO ANTECEDENTE, RECIBE QUIMIOTERAPIA POR CA PULMONAR

LOS LABS: SODIO 110, NA URINARIO 45, OSM URINARIA 310

¿COMO ESPERARIA ENCONTRAR LA OSM PLÁSMATICA? BAJA

¿COMO ESPERARIA ENCONTRAR LOS NIVELES DE ADH? AUMENTADOS

ES COMUNMENTE ASOCIADO A SINDROMES PARANEOPLÁSICOS, PRINCIPALMENTE AL CA DE


PULMON DE CELULAS PEQUEÑAS

TRATAMIENTO: RESTRINGIR LIQUIDOS

CORRECION DE SODIO: [SODIO IDEAL (125) – SODIO EL PACIENTE)/ 0.6 X PESO ]

-- DIABETES INSIPIDA

CASO CLINICO QUE SE PRESENTA CON PACIENTE QUE ACUDE POR SED INTENSA, ORINA
ABUNDANTE Y DILUIDA. HACE UN MES SUFRIO TCE CON PERDIDA DEL CONOCIMIENTO

USTED SOSPECHA EN DIABETES INSIPIDA

¿COMO ESPERARIA ENCONTRAR LA ADH? DISMINUIDA O AUSENTE

¿COMO ESPERARIA ENCONTRAR LOS DEMAS LABORATORIOS?

- ADH DISMINUIDA O AUSENTE – OSMOLARIDAD SERICA ELEVADA – OSMOLARIDAD URINARIA


BAJA

¿QUÉ ESTRUCTURA SE DAÑÓ DURANTE EL TCE? NUCLEO SUPRAOOPTICO EN EL HIPOTALAMO

SUPRAOPTICO

ANTIDIURÉTICA

--------------------------

PARAVENTRICULAR

OXITOCINA
¿CUAL ES SU SIGUIENTE ACCION DE ABORDAJE Y QUE REACCION ESPERA?

ADMINSITRAR VASOPRESINA  EL PACIENTE DEJARÁ DE ORINAR

- AUMENTA OSMOLARIDAD URINARIA

- DISMINUYE OSM SERICA

TX. DESMOPRESINA

-- SINDROME DE SHEEHAN

¿CUAL ES EL PORCENTAJE DE SANGRE NECESARIO PARA PRODUCIR UN SINDROME DE SHEEHAN?


30% DEL VOLUMEN SANGUINEO

¿CUAL ES EL PRIMER SINTOMA INMEDIATO? AGALACTIA

SECRECION INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA:

- HIPERTENSIÓN

SODIO BAJO Y ORINA CONCENTRADA

OSMOLARIDAD URINARIA Y PLASMÁTICA NORMAL: 290 +- 10


TIROIDISTIS DE HASHIMOTO + NEOPLASIA TIROIDEA = LINFOMA NO HODGKIN DE CELULAS B

PACIENTE CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO O GRAVES QUE TENÍA BUEN CONTROL  DE PRONTO EMPEORA:

- MENCIONA QUE HACE POCO FUE AL CARDIOLOGO Y LE DIO UN MEDICAMENTO: PENSAR EN AMIODARONA
(ANTIARRITMICO CLASE III)

- TOMA UNAS HORMONAS TIROIDEAS:

a) ¿AUMENTADAS? EFECTO JOD BASEDOW

b) ¿DISMINUIDAS? EFECTO WOLFF CHAIKOFF TX: BETA BLOQUEADORES Y DE SER NECESARIO AGREGAR
METIMAZOL

SI NO TE DAN LAS HORMONAS TIROIDEAS, VALORALO POR CLINICA.

TRATAMIENTO: QUITAR EL YODO, DAR BETA ADRENERGICO (ATENOLOL) O TIONAMIDAS

EN UN CASO CLINICO DE UNA PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO-HASHIMOTO Y ADDISON [SINDROME DE


SCHMITH] ¿QUÉ DAS PRIMERO, LEVOTIROXINA O PREDNISONA?

DAR PRIMERO PREDNISONA LUEGO LEVOTIROXINA PARA EVITAR INSUFICIENCIA CORTICO SUPREARENAL
POR INCREMENTO DEL METABOLISMO

EL SINDROME DE SCHMITH SE ASOCIA A DMI Y VITILIGO

-- BOCIO SIMPLE O ENDEMICO

SE PRESENTA COMO UN PACIENTE CON BOCIO Y NIVELES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS


Y ANTI TIROGLOBULINAS Y ANTIPEROXIDASA TIROIDEAS NEGATIVOS

LA GAMMATIROIDEA REPORTA BOCIO NORMOCAPTANTE

LA CAUSA ES LA DEFICIENCIA DEL CONSUMO DE YODO

PRUEBA DIAGNOSTICA: EXCRESION URINARIA DE YODO BAJA (< 10)

TX: SI TIENE DISFAGIA: TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL

-- PIE DIABÉTICO

ULCERA INFECTADA, SE UTILIZA LA CLASIFICACION DE TEXAS Y LA CLASIFICACION DE WAGNER

EN EL EXAMEN DEL 2018 PREGUNTARON TEXAS, NO WAGNER


TEXAS

1D ULCERA SUPERFICIAL INFECTADA


2C ULCERA PROFUNDA HASTA TENDON O
CAPSULA ISQUÉMICA
2D ULCERA PROFUNDA HASTA TENDON O
CAPSULA ISQUEMICA PERO INFECTADA
3D ULCERA QUE PENETRA A HUESO Y ESTÁ
INFECTADA

WAGNER

GRADO LESION CARACTERISTICAS


0 PIE DE RIESGO CALLOS GRUESOS, CABEZAS
PROMINENTES, DEDOS EN
GARRA, DEFORMIDADES
OSEAS
ULCERAS SUPERFICIALES DESTRUCCION DEL ESPESOR
I TOTAL DE LA PIEL
II ULCERA PROFUNDA INFECTADA, PENETRA GRASA
Y LIGAMENTOS
III OSTEOMIELITIS EXTENSA Y PROFUNDA,
SECRECION Y MAL OLOR

IV GANGRENA LIMITADA NECROSIS DE UNA PARTE DEL


PIE, DEDOS O TALÓN
V GANGRENA EXTENSA TODO EL PIE AFECTADO, CON
AFECCION SISTÉMICA

RIESGO  2 ULCERAS  OSTEOMILITIS  2 GANGRENA

¿QUÉ ANTIBIOTICO ES EL DE ELECCION EN UNA ULCERA INFECTADA? AMOXICILINA CLAV

¿CUAL ES LA PRESION NECESARIA PARA DESARROLLAR UNA ULCERA CUTANEA? 30 MMHG


PACIENTE ADOLESCENTE QUE ACUDE A URGENCIA TRAIDO POR LOS PADRES, REFIEREN QUE EN LOS
ULTIMOS DIAS SE NOTABA DISTRAIDO, DESHIDRATADO Y QUE HA ESTADO TOMANDO AGUA
EXCESIVAMENTE. LO ENCUENTRAN SOMNOLIENTO EN SU CAMAN.

LAB:

GLUCOSA 542 SODIO 144 PH 7.24 PCO2 NORMAL

CETONAS EN ORINA

¿CUAL ES EL DEFICIT DE LIQUIDOS ESPERADO AL INGRESO? 10% DEL PESO CORPORAL TORAL 4-5
LITROS

¿CON QUE SOLUCION INICIAS?

SOLUCION SALINA 0.9%

¿DOSIS Y TIPO DE INSULINA?

INSULINA E ACCION RAPIDA A 0.1 UKGPESO

¿CUAL ES LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA?

318 (ELEGIR LA QUE SE ACERQUE MAS)

FORMULA:

2X NA MEDIDO + (GLUCOSA/18)

NORMAL: 290-295

¿CUAL ES LA CLASIFICACION DE ACUERDO A PH?

MODERADO

LEVE > 7.25

MODERADA 7-7.25

GRAVE < 7

¿CUANTO DEBERÍA BAJAR LA GLUCOSA POR HORA? Y DE NO SUCEDER ¿QUÉ ACCION TOMARÍAS?

50-70 MG HORA Y DE NO ALCANZAR LA META AUMENTAR LA INSULINA A 0.14 UIKGHR


-- PREGUNTAS EN CORTO –

MUJER CON ARTRITIS REUMATOIDE  METOTREXATE + AINES

MUJER CON TALLA BAJA Y CUELLO PAMLEADO  TURNER  45X0  AMENORREA MOTIVO DE CONTULTA MAS
FRECUENTE

HOMBRE CON DOLORES ARTICULARES MATUTINOS < 30 MINUTOS  OSTEOARTRITIS  CARTILAGO DAÑADO 
PARACETAMOL

PACIENTE CON DIARREA QUE LUEGO RPESENTA PARALISIS DE MIEMBROS INFERIORES  CAMPILOBACTER  SX
GUILLAIN BARRÉ  GANGLIOSIDOS  LCR CON HIPERTROTEINORRAQUIA

NIÑO CON OBSTRUCCION INTESTINAL  ARROJA ASCARIS POR EL ANO  RX PATRÓN EN MIGAJÓN DE PAN

IMPETIGO  S. AUREUS Y S. PYOGENES (VERSION AMPOLLOSA)

MUJER QUE TRABAJA EN UNA FABRICA TEXTIL  SINTOMAS RESPIRATORIOS  DX: BISCINOSIS  TX ALEJARLA DE
LA FABRICA

“EL PEOR DOLOR DE CABEZA DE MI VIDA”  HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA  PRINCIPAL COMPLICACION:


RESANGRADO  TAC  PRINCIPAL COMPLICACION: HIDROCEFALIA POSTHEMORRÁGICA

NIÑO CON MULTIPLES EQUIMOSIS EN CUERPO  NO SE DEJA EXPLORAR  SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO

MENINGITIS EN ANCIANO  LISTERIA  TRATAMIENTO AMPICILINA

LCR PURULENTO EN ADULTO  S. PNEUMONIAE  VANCOM ICINA + CEFTRIAXONA

TUBERCULOSIS + CAVERNAS  INICIA TRATAMIENTO  VISIO BORROSA + DOLOR OCULAR  NEURITIS OPTICA
POR ETAMBUTOL

PACIENTE CON VALCULA PROTESICA DE HACE 3 MESES  INICIA CON ENDOCARDITIS  AGENTE CAUSAL: S.
EPIDERMIDIS  TX VANCOMICINA + GENTAMICINA

JOVEN CON EXOFTALMOS + TAQUICARDIA + SUDORACION  ENFERMEDAD DE GRAVES  METIMAZOL – ES


ASMÁTICA  NO DAR PROPRANOLOL

JOVEN CON MONONUCLEOSIS  LINFOCITOS ATIPICOS  EPSTEIN BARR  LINFOMAS

PACIENTE QUE SUFRE CAIDA  HIPOTENSION ARTERIAL SEVERA  DATOS DE CHOQUE  NO RESPONDE A
LIQUIDOS  TAC: SEXXION NEURONAL  CHOQUE NEUROGENICO  ALFA ADRENERGICOS

JOCEN CON NEUMONIA QUE NO RESPONDE A TRATAMIENTO  NEUMONIA ATIPICA  MYCOPLASMA 


MACROLIDOS 50S  CLARITROMICINA

MASCULINO CON LESION UNICA EN EL PENE  MAL OLIENTE Y DOLOROSA  CHANCRO BLANDO  CEFTRIAXONA

IAM CON INFRADESNIVEL DEL ST < 3 HORAS  TROMBOLISIS

PACIENTE CON TRANSPLANTE RENAL + VISION BORROSA + DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL 


CITOMEGALOVIRUS  GANCICLOVIR

SX DE DOWN  DEFECTO DE LOS COJINETES VENTRICULARES TAMBIEN LLAMADO DEL CANAL AV COMÚN

CAMPESINO MORDIDO POR TLACUACHE A NIVEL DE LA CARA  LAVAR EXAUSTIVAMENTE  GAMAGLOBULINA +


VACUNACION
NIÑO CON ANASARCA Y GRAN PROTEINURIA  SINDROME NEFRÓTICO  VARIEDAD MÁS FRECUENTE: CAMBIOS
MINIMOS

FACTORES DEPENDIENTES DE VIT K: II, VII, IX, X  SE MIDEN CON TP

PACIENTE CON HEMODIALISIS  EFECTO MÁS COMUN: HIPOTENSIÓN

VALOR NORMAL DE LA PVC: 8-12

PACIENTE CON LUPUS QUE TOMA AZATIOPRINA  ASINTOMATICA EN SUS ULTIMOS LABS SE DEMUESTRA
HIPERURICEMIA  LA VECINA LE RECOMIENDA ALOPURINOL  NO LO DEBE DE TOMAR, SOLO INDICADO EN
HIPERURICEMIA SINTOMÁTICA (GOTA)
GASTROENTEROLOGÍA

-- CANDIDA EN VIH

PACIENTE MASCULINO CON VIH SE PRESENTA A CONSULTA POR ODINOFAGIA, RECIENTEMENTE


SE HA SENTIDO MUCHO MEJOR EMPEZÓ A TOMAR SUS ANTIRETROVIRALES UN DIA SI Y UN DIA
NO. ALA EXPLORACION FISICA CAVIDAD ORAL NORMAL

SUS LABS: CD4 DE 50 CELULAS

NIEGA INFECCIONES OPORTUNISTAS PREVIAS

¿CUAL SERÍA EL MANEJO MÁS ADECUADO?

UN 95% DE LOS PACIENTES VIH POSITIVO CON DISFAGIA Y CD 4 < 100, PRESENTAN CANDIDA

UN PACIENTE PUEDE TENER CANDIDIASIS ESOFÁGICA SIN TENER LESIONES ORALES

TX.: FLUCONAZOL ¿NO MEJORA?

REALIZAR SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL

-- ULCERA GÁSTRICA

ULCERA GÁSTRICA – EMPEORA CON LA COMIDA

ULCERA DUODENAL – MEJORA CON LA COMIDA

ES COMÚN EL ANTECEDENTE DE TOMA CRÓNICA DE AINES.

SE DEBEN SUSPENDER LOS AINES INMEDIATAMENTE Y COMENZAR TRATAMEINTO CON IBS,


TAMBIEN SERÁ NECESARIA UNA ENDOSCOPIA SUPERIOR

H. PYLORI + LINFOMA MALT = TX ERRADICACION (HASTA UN 75% REVIERTE DESPUS DEL


TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN)

POSTERIOR A TERMINAR TRATAMIENTO, SE DEBE REALIZAR ENDOSCOPIA APRA CORROBORAR


LA ERRADIACION Y UN ULTRASONIDO ENDOSCOPICA PARA INVESTIGAR Y ESTADIFICAR AL
LINFOMA MALT

-- HEPATITIS B

PACIENTE FEMENINA DE 19 AÑOS QUE ACUDE A CONSULTA POR DOLOR ABDOMINAL DE 3


MESES DE EVOLUCION QUE NO SE RELACIONA CON LOS ALIMENTOS. ADEMAS, PRESENTA
DIAREA SANGUINOLENTA, FATIGA Y PERDIDA DE PESO 2 KG.

PRESENTA NODULOS ROJOS DOLOROSOS EN CARA ANTERIOR DE LAS EXTREMIDADES


INFERIORES, ADEMAS, DISMINUCION DEL RANGO DE LOS MOVIMIENTOS EN LA COLUMNA
LUMBAR. LABS: ANEMIA 10
¿CUAL ES TU DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE? CUCI

LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (ESPECIFICAMENTE CUCI) DEBIDO AL TIEMPO DE


EVOLUCION.

-- HEPATITIS B

MASCULINO DE 36 AÑOS CON MULTIPLES PAREJAS SEXUALES SIN PROTECCION Y TATUAJES EN


DIVERSAS ZONAS DEL CUERPO. SE PRESENTA AL CONSULTORIO CON LOS SIGUIENTES EXAMENES
DE LABORATORIO

VIH NEGATIVO

BH S AG POSITIVO

HB C IGG POSITIVO

HB e AG POSITIVO

ANTI HVC NEGATIVO

¿A QUÉ FAMILIA PERTENECE EL VIRUS DE LA INFECCION? HEPADNAVIRIDAE

EN RELACIÓN A LOS EXAMENES DE LABORATORIO, ELIGE LA CORRECTA:

- TIENE HEPATITIS B AGUDA NO CONTAGIOSA

- TIENE HEPATITIS B AGUDA CONTAGIOSA

- TIENE HEPATITIS B CRÓNICA CONTAGIOSA

- TIENE HEPATITIS B CRÓNICA NO CONTAGIOSA

R: TIENE HEPATITIS B CRÓNICA CONTAGIOSA

ANTIGENO DE SUPERFICIE (S) ENFERMEDAD PRESENTE


ANTIGENO CORE (C) IGM- AGUDO // IGG- CRÓNICO
ANTIGENO EPIDEMIA (E) CONTAGIOSO

¿CUAL SERÍA EL TRATAMIENTO INDICADO?

AL SER UNA ENFERMEDAD CRÓNICA (>6 MESES): INTERFERON PEGILADO + LAMIVUDINA

¿Y SI ESTUVIERA EN LA FASE AGUDA (<6 MESES)?

NO SE DA TRATAMIENTO PUES HASTA UN 80% SE RESUELVE GRACIAS AL SISTEMA INMUNE


-- HIGADO GRASO

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UNA MUJER ATENDIDA POR OVARIOS POLIQUISTICOS. E
SOLICITAN LABS QUE REPORTAN AST 352 Y ALT 76

HIGADO AUMENTADO DE TAMAÑO Y FIRME. NIEGA TRANSFUSIONES E INGESTA DE ALCOHOL

IMC 36

¿CUAL SERÍA SU PRONOSTICO EN CASO DE NO DAR TRATAMIENTO?

MUY POSIBLEMENTE EVOLUCIONARÁ A CIRROSIS

¿QUÉ RECOMENDARIA?

DIETA HIPOCALÓRICA, EJERCICIO Y METFORMINA

CUANDO LA RELACION AST/ALT >1 SIGNIFICA PRESENCIA DE FIBROSIS POR ESTEATO HEPATITIS Y
POSIBILIDAD ALTA DE EVOLUCIÓN A CIRROSIS

-- HEPATITIS ALCOHÓLICA

HOMBRE DE 69 AÑOS CON ANTECEDENTE DE ALCOHOLISMO INTENSO. PRESENTA


HEMATEMESES Y MELENAS

A LA EXPLORACION FISICA: PA 100/70

CONFUSION INTENSA. LENGUAJE INCOHERENTE, ESTÁ DORMIDO PERO DESPIERTA CUANDO SE


LE HABLA. ASCITIS LEVE Y RED VENOSA COLATERAL

HB: 9 CREATININA 3.5 UREA 90 FENA < 1% ALBUMINA 3.6 BILLIS 1.8 TP 52%

¿CUAL ES SU IMPERESION DIAGNÓSTICA?

SANGRADO VARICEAL + ENCEFALOPATIA HEPÁTICA + SX HEPATORRENAL

¿CUAL ES EL GRADO DE ENCEFALOPATIA?

ESTADIO III

¿QUÉ ESTADIO CHILD PUGH PRESENTA?

CHILD PUGH B

¿QUÉ AFECCION RENAL CURSA?

SINDROME HEPATORENAL

- LA PRESION ENCESARIO PARA FILTRAR EN EL RIÑON ES DE 60 MMHG

- UN FENA < 1% INDICA DAÑO PRERENAL


- EL ANTECEDENTE DE ALCOHOLISMO INTENSO, ASCITIS Y RED VENOSA COLATERAL HACEN PENSAR EN
HIPERTENSIÓN PORTAL Y LA COMPLICACION MÁS FRECUENTE ES EL SANGRADO VARICEAL

- EL DATO MÁS CARACTERISTICO DEL ESTADIO III DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA ES QUE AL ESTIMULAR AL
PACIENTE ESTE REACCIONA

- CHILD PUGH B: ASCITIS LEVE (2), ENCEFALOPATIA (3), ALBUMINA 81), BILIS 81), TP (1) = 8 = CHILD PUGH B 
REQUIERE TRANSPLANTE

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

GRADO 1 EUFORIA, ANSIEDAD. DISMINUCION DE LA


CAPACIDAD PARA SUMAR
GRADO 2 LETARGIA O APATÍA. COMPORTAMIENTO
INADECUADO Y CAPACIDAD REDUCIDA PARA
RESTAR

GRADO 3 SOMNOLENCIA, ESTUPOR Y CONFUSIÓN,


PERO RESPONDE A ESTIMULOS VERBALES
GRADO 4 COMA

CHILD PUGH

CLASE A CLASE B CLASE C


PUNTOS TOTALES 5-6 7-9 >10
SUPERVIVENCIA A 1 100% 80% 45%
AÑO

-- ENFERMEDAD CELIACA

ATIENDES A UNA MUJER QUE ACUDE A CONSULTA POR DERMATOSIS TIPO HERPETIFORME
CONSTITUIDO POR PAPULAS, VESICULAS PRURIGINOSAS EN TRONCO Y CUERO CABELLUDO Y
CUELLO. A CONSULTADO A MUCHOS MEDICOS SIN MEJORÍA

REFIERE SER VEGETARIANA DESDE HACE 15 AÑOS, POR LO QUE SU DIETA UNICAMENTE INCLUYE
PROTEINA DE ORIGEN VEGETAL, PRINCIPALMENTE CEREALES

REFIERE QUE TIENE OTRO PROBLEMA QUE TIENE ANTES DEL CUADRO ANTERIOR PERO NO HABIA
MENCIONADO, CONSISTE EN DIARREA, DISPEPSIA Y DISTENSION ABDOMINAL.

ULTIMAMENTE HA NOTADO QUE SUS HECES FLOTAN EN EL AGUA

IDX: ESPRUE CELIACO


LA ENFERMEDAD CELIACA ES UN TRANSTORNO IMUNITARIO AL GLUTEN. OCAISONA DAÑOS EN LA
MUCOSA PROXIMAL DEL INTESTINO DELGADO Y MALABSORCION INTESTINAL

- LA ENFERMEDAD DE WHIPPLE ES UNA HIPERPIGMENTACION EN AREAS EXPUESTAAS AL SOY Y LA DIETA NO


INFLUYE EN SU PATOGENIA

- EL ESPRUE TROPICAL SE DENOMINA DEBIDO A SU APARICION EN ESTAS ZONAS. LA ETIOLOGIA PARECE SER
INFECCIOSA.

SE OBSERVA UN SOBRECRECIMIENTO DE COLIFORMES Y SU TRATAMIENTO ES CON DOXICICLINA.

EL CEREAL #1 QUE CAUSA ALERGIA ES EL TRIGO

¿CUAL ES EL ANTICUERPO MÁS ESPECIFICO PARA DIAGNOSTICAR ENFERMEDAD CELIACA?

ATICUERPOS ANTIGLUTAMINASA (95% DE ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD)

¿HA CUAL HLA SE HA RELACIONADO LA ENFERMEDAD CELIACA? HLA DQ2 Y DQ8

¿CUAL SERÍA EL TRATAMIENTO INDICADO? DIETA SIN GLÚTEN

-- PANCREATITIS AGUDA

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UN PACIENTE MASCULINO DE 56 AÑOS QUE PRESENTA


DOLOR ABRUPTO EN EPIGASTRIO QUE SE IRRADIA HACIA LA ESPALDA CON INTENSIDAD 9/10.
CON EVOLUCION DE 2 DIAS. ADEMAS, REFIERE NAUSEAS Y VÓMITO. EN LA EXPLORACION FISICA
TAQUICARDICO CON PRESION 100/60, LEUCOS 16,500, GLUCOSA 258, DHL 450, AST 40

¿DE ACUERDO A SEVERIDAD COMO CLASIFICARIAS LA PANCREATITIS?

PANCREATITIS AGUDA SEVERA

CRITERIOS DE RANSON PARA LA GRAVEDAD DE LA


PANCREATITIS:

EDAD > 55

LEUCOCITOS > 16,000

GLUCOSA > 200

DHL > 350

AST > 250

> O IGUAL A 3 = PACREATITIS AGUDA SEVERA


CLASIFICACION DE BALTHAZAR POR TOMOGRAFIA

A – NORMAL

B – INFLAMACION INTRAPANCREATICA (AUMENTO DE TAMAÑO)

C – INFLAMACION INTRAPANCREATICA Y PERIPANCREÁTICA

D – UNA COLECCIÓN

E-- > 2 COLECICONES

TRATAMIENTO: INICIA LIQUIDOS IV, ANALGESIA Y PREVENCION DE LA HIPOXEMIA.

LA CORRECION RAPIDA DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR Y DE LA PAO2 REDUCE EL RIESGO DE


AVANZAR A UNA NECROSIS PANCREÁTICA Y LA APARICION DE DISFUNCION MULTIORGANICA.
LA ANALGESIA ES FUNDAMENTE Y DEBE INICIARSE CON ANALGESICOS NO OPIACEOS E IR
ESCALANDO HASTA LLEGAR A LA MORFINA.

PAO2 NORMAL: 75-100

-- PANCREATITIS CRÓNICA

SE PRESENTA EL CASO DE UN PACIENTE MASCULINO Y ALCOHOLICO CRÓNICO, QUE ACUDE A


CONSULTA POR DOLOR EPIGASTRICO, ESTEATORREA Y RADIOGRAFIA QUE REPORTA
CALCIFICACIONES PERICPANCREATICAS

AL INTERROGATORIO REFIERE QUE PRESENTA DOLOR EPIGASTRICO IRRADIADO A LA ESPALDA DE


EVOLUCION CRÓNICA E INTERMITENTE. HA NOTADO QUE SUS HECES FLOTAN EN EL INODORO,
ANTECEDENTE DE ALCOHOLISMO Y TABAQUISMO CRÓNICO

LABS: HB 9 LEUCOS 10,000 PLAQ 112,000 AMILASA NORMAL, LIPASA LIGERAMENTE ELEVADA

PFH: BT 3 BD 1 BDI 1 FOSFATASA ALCALINA ELEVADA GLUCOSA 156

COPROLOGICO CON PRESENCIA DE ABUNDANTES GRASAS

CA 19-9 Y ACE NORMALES

RX CALCIFICACIONES PERICPANCREATICAS

¿CUAL SERÍA TU DIAGNOSTICO?

PANCREATITIS CRÓNICA
¿CUAL ES LA PRINCIPAL CAUSA DE PANCREATITIS CRÓNICA? ALCOHOLISMO . AUMENTANDO EL
RIESGO SI TABAQUISMO CRÓNICO

LA PANCREATITIS CRÓNICA SE CARACTERIZA POR CAMBIOS INFLAMATORIOS PROGRESIVOS QUE


DAN COMO RESULTADO UN DAÑO ESTRUCTURAL PERMANENTE CON LA PERDIDA DE FUNCIONES
PANCREÁTICAS (PERDIDA DE LA FUNCION ENDOCRINA (DIABETES) Y EXOCRINA (ESTEATOREA))

-- ADENOMA HEPÁTICO

CASI CLINICO CARACTERISTICO, SE PRESENTA A UNA MUJER CON DOLOR EN HIPOCONDRIO


DERECHO DE TRES MESES DE EVOLUCIÓN. COMO ANTECEDENTES SOLO RESALTAN LA TOMA DE
ANTICONCEPTIVOS ORALES DESDE HACE MAS DE 5 AÑOS.

EN LA EXPLORACION FISICA PALPAS UNA MASA REDONDEADA SOBRE EL REBORDE COSTAL


DERECHO, LISO Y POCO DOLOROSO.

LABS: PFH LIGERAMENTE ALTERADAS, SE SOLICITÓ UN USG HEPÁTICO Y DE VIAS VILIARES DONDE
SE EVIDENCIA TUMORACION DE 4X5 DE ASPECTO BENIGNO.

¿CUAL ES TU DIAGNOSTICO? ADENOMA HEPÁTICO

LOS ADENOMAS HEPÁTICOS SON TUMORES EPITELIALES BENIGNOS POCO FRECUENTES. SE


PRESENTAN EN MUJERES JOVENES ENTRE LOS 20 Y 40 AÑOS. SE ASOCIA FUERTEMENTE A LA
TOMA DE ANTICONCEPTIVOS ORALES POR TIEMPO PROLONGADO Y TAMBIEN A ANABÓLICOS
ANDROGENICOS.

¿CUAL ES LA COMPLICACION MÁS ASOCIADA A ESTA ENFERMEDAD? TRANSFORMACION


MALIGNA, RUPTURA Y HEMORRAGIA.

TRATAMIENTO:

1) SUSPENDER ANTICONCEPTIVOS
2) VALORAR RESECCION QUIRURGICA DEPENDIENDO DEL TAMAÑO:
- < 4 CM: OBSERVACION
- > 4 CM: CIRUGIA

-- CANCER DE COLON

SERÁ FRECUENTE QUE PREGUNTEN EL CANCER DE COLON EN PERSONAS JOVENES PERO


ASOCIADO A FACTORES GENÉTICOS

MUJER DE 40 AÑOS QUE ACUDE A CONSULTA PUES HA TENIDO CAMBIOS IMPORTANTES EN EL


HABITO INTESTINAL COMO DIARREA, PUJO Y TENEMOS QUE LE HAN HECHO PERDER 6 KG EN LOS
ULTIMOS 6 MESES. SE REALIZA SIGMOIDOSCOPÍA ENCONTRANDO UNA LESION TUMORAL QUE
INVADE LA LUZ INTESTINAL A NIVEL DEL SIGMOIDES, ASI COMO LA PRESENCIA DE MULTIPLES
POLIPOS SOBRE LA MUCOSA INTESTINAL.
EN LOS ANTECEDENTES LA PACIENTE REFIERE QUE 3 DE SUS FAMILIARES HAN PADECIDO CANCER
DE COLON

¿CUAL ES LA ALTERACION GENÉTICA RELACIONADA CON LA POLIPOSIS ADENOMATOSIS


FAMILIAR?

- GEN APC (Adenomatous polyposis coli ) 5q21

¿CUANTOS POLIPOS TENDRÍAN QUE EXISTIR PARA CUMPLIR CON LA ENFERMEDAD


POLIPOMATOSA FAMILIAR?

> 100 POLIPOS (PREGUNTA ENARM 2018)

DE NO DARSE TRATAMIENTO ¿CUAL ES EL PORCENTAJE DE PACIENTES CON POLIPOSIS


ADENOMATOSA FAMILIAR QUE DESARROLLARÁN CANCER?

100 % DE LOS PACIENTES

¿CUAL ES LA ESTIRPE DE CA DE COLON MÁS FRECUENTE?

ADENOCARCINOMA

ETAPAS CANCER DE COLON

0 CA IN SITU

I SUB SEROSA

II PERFORA EL PERITONEO VISCERAL

III METS A GANGLIOS

IV METS A DISTANCIA

¿PRINCIPAL ORGANO DE METASTASIS DEL CANCER DE COLON? #1 HIGADO

EL TRATAMIENTO DEPENDERÁ DE LA ETAPA EN QUE SE ENCUENTRE

ETAPA I (SUBSEROSA)  RESECCION QUIRÚRGICA

ETAPA II (PERFORA PERITONEO VISCERAL)  RESECCION QUIRÚRGICA

ETAPA III (GANGLION REGIONALES)  CIRUGIA + QUIMIOTERAPIA (FLUORACILO + LEUCOVORIN)

ETAPA IV (GANGLIOS DISTALES Y METS)  QUIMIOTERAPIA COMBINADA (FLUORACILO +


IRINOTECAN)
RECUERDA QUE SIEMPRE QUE EN UN CANCER MENCIONEN QUE TIENE GANGLIOS POSITIVOS, TU
RESPUESTA SIEMPRE DEBE INCLUIR UN TRATAMIENTO CON QUIMIOTERAPIA.

OTRO CASO CLINICO CON EL QUE NO DEBES CONFUNDIRTE ES…

PACIENTE MASCULINO DE 54 AÑOS QUE EN ESTUDIOS DE RUTINA ENCUENTRAN SANGRE OCULTA


EN HECES, POR LO QUE SE REALIZA COLONOSCOPÍA ENCONTRANDO 16 POLIPOS A NIVEL DE
COLON PROXIMA SY FLEXURA ESPLÉNICA. EL RESULTADO HISTOPATOLÓGICO ES DE ADENOMAS
TUBULARES CON DISPLASIA DE BAJO GRADO. EL PACIENTE REFIERE QUE TIENE ANTECEDENTES
DE FAMILIARES CON POLIPOS INTESTINALES

¿CUAL ES TU DIAGNÓSTICO? POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR ATENUADA

LA PAFA SE DIAGNÓSTICA PORQUE, A PESAR DE QUE NO CUMPLE CON LOS CRITERIOS (>100
POLIPOS) PRESENTA ANTECEDENTES DE FAMILIARES CON POLIPOSIS FAMILIAR DIAGNOSTICADA.

TRATAMIENTO: EL TRATAMIENTO DEPENDERÁ DEL NUMERO, TAMAÑO Y GRADO DE DISPLASIA.

SE RECOMIENDA POLIPECTOMIA SI LA DISPLASIA ES DE BAJO GRADO Y COLECTOMÍA SI ES DE


ALTO GRADO

EL SINDROME DE LYNCH  ES LA CAUSA


MÁS FRECUENTE DE CANCER DE COLON
NO HEREDITARIO Y SE ASOCIA
FUERTEMENTE AL CANCER
ENDOMETRIAL (PENSAR SIEMPRE QUE
LA PACIENTE SEA MUJER)

EL SINDROME DE PEUTZ JEGERS: ES UNA


POLIPOSIS INTESTINAL ASOCIADA A
MANCHAS CAFÉ CON LECHE A NIVEL DE
LA REGION PERIBUCAL.

-- DIVERTICULITIS

EL CASO CLINICO PRESENTA A UN PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN FLACO


IZQUIERDO Y FIEBRE. REFIERE QUE DESDE HACE DOS DIAS INICIÓ EL DOLOR PERO HOY EVACUO
CON SANGRE TRES VECES POR LO QUE ACUDE A CONSULTA

EN LOS ANTECEDENTES MENCIONA DOLOR MENOS INTENSO ANTERIORMENTE RELACIONADO


CON ALIMENTOS IRRITANTES

EN LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA HIPERSENSIBILIDAD Y MASA EN CUADRANTE


INFEREIOR IZQUIERDO.
LABS HB 9 LEUCOCITOS 16,500

¿CUAL ES TU DIAGNÓSTICO? DIVERTICULITIS

¿CUAL ES EL ESTUDIO CONFIRMATORIO? TAC

¿QUÉ TRATAMIENTO LE DARIAS? DIETA + CIPROFLOXACINO + METRONIDAZOL

-- ACALASIA

PACIENTE FEMENINA QUE ACUDE A CONSULTA POR DISFAGIA PROGRESIVA, PRIMERO A SOLIDOS
Y POSTERIORMENTE A LIQUIDOS. REFIERE INGURGITACION DE ALIMENTOS NO DIGERIDOS

USTED SOLICITA UNA RADIOGRAFIA DE TORAX QUE SOLO REPORTA NIVEL DE AIRE Y LIQUIDO EN
EL ESOFAGO

¿CUAL ES SU DIAGNÓSTICO? ACALASIA

¿CUAL ES LA BASE FISIOPATOLÓGICA? TRANSTORNO DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA

¿CUAL SERÍA EL TRATAMIENTO? CARDIOTOMÍA DE HELLER

-- PREGUNTAS EN CORTO –

DERRAME PLEURAL CON PROTEINAS > 0.5 DE LAS DEL SUERO Y DHL > 0.6 A LAS DEL SUERO  DERRAME
PLEURAL EXUDATIVO

NIÑO CON EQUIMOSIS INFERIORRES + DOLOR ABDOMINAL Y ARTICULAR CON CUADRO RESPIRATORIO
PREVIO. TIENE PLAQUETAS NORMALES  HENOCH SCHOENLEIN

TRATAMIENTO SINTOMATICO, SON PRONOSTICO BUENO


HEMATOLOGÍA

-- ANEMIA FERROPÉNICA

TRAEN A SU CONSULTORIO A NIÑO DE 7 AÑOS DE MEDIO RURAL, PRESENTA ASTENIA,A DINAMIA,


CEFALEA Y DISNEA. PRESENTA MALOS HABITOS DIETÉTICOS. NO HEPATO ESPLENOMEGALIA Y SIN
ADNEOPATÍAS

LABS HB 8.2 VCM62 HBCM 24

¿QUÉ TIPO DE ANEMIA PRESENTA? MICROCITICA HIPOCRÓMICA

MICROCITICA < 70 -110 > MACROCITICA

< 30 HIPOCRÓMICA

USTED SOLICITA UNA CINETICA DEL HIERRO ¿QUÉ ESPERA ENCONTRAR?

1) FERRITINA SERICA DISMINUIDA (ALMACENAMIENTO)


2) SATURACION DE LA TRANSFERRINA DISMINUIDA (TRANSPORTA)
3) TRANSFERRINA LIBRE AUMENTADA
4) INDICE DE CAPTACIÓN DEL HIERRO AUMENTADA

¿QUÉ TRATAMIENTO INICIARIA?

SULFATO FERROSO 100-200 MG/DIA POR 3-6 MESES

-- TALASEMIA

TRAEN A TU CONSULTORIO UN NIÑO DE 8 AÑOS POR PRESENTAR PALIDÉZ Y RETRASO EN EL


DESRROLLO. EN LA EXPLORACION FISICA TE LLAMA LA ATENCION DEFORMINADES EN CARA Y
CRANEO. TIENE UN HERMANO CON UN PROBLEMA FAMILIAR QUE RECIBE TRANSFUSIONES CON
FRECUENCIA

LABS HB 6.8 VCM 64 HBCM 22

¿QUÉ ESTUDIOS SOLICITARIAS? ELECTROFORESIS DE LA HEMOGLOBINA

LA ELECTROFORESIS ARROJA LO SIGUIENTE:

- HB FETAL 70% HB A2 15% HB A 15%

¿CUAL ES TU IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA? TALASEMIA BETA MAYOR O ANEMIA DE COOLER (EN EL


EXAMEN NACIONAL 2018 SE PRESENTÓ COMO ANEMIA DE COOLEY)

¿CUAL ES LA FISIOPATOLOGÍA BASE DE ENTA ENFERMEDAD? DISMINUCION EN LA SINTESIS DE


CADENAS DE GLOBINA BETA

¿EN QUÉ CROMOSOMA RADICA EL FALLO? CROMOSOMA 11


LAS TALASEMIAS SE PRESENTAN COMO ANEMIAS MICROCITICAS E HIPOCROMICAS. PRESENTAN
DATOS DE HEMOLISIS COMO AUMENTO DE HDL, DE LAS BILIRRUBINAS Y HAPTOGLOBINAS.

EXISTEN ANTECEDENTES FAMILIARES POSITIVOS

SE PRESENTAN DEFORMIDADES OSEAS (CREANEO EN CEPILLO)

LOS CROMOSOMAS AFECTADOS SON: CROMOSOMA 16 (CADENA ALFA) Y CROMOSOMA 11


(CADENA BETA)

EL DIAGNOSTICO SE REALIZA MEDIANTE ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA

CAUSAS DE ANEMIA MICROCITICA HIPOCRÓMICA:

- DEFICIENCIA DE HIERRO FE+

RECUERDA, EN LA ANEMIA FERROPÉNICA TODO ESTÁ BAJO, EXCEPTO LOS MECANISMOS


COMPENSATORIOS: CAPTACION DE HIERRO Y TRANSFERRINA LIBRE

* MALOS HABITOS DIETETICOS * EMBARAZADAS SIN CONTROL PRENATAL * PARASITOS *HEMORRAGIA


CRÓNICA

¿CUAL ES EL PRIMER DATO DE RECUPERACION EN UNA ANEMIA? EL AUMENTO DE RETICULOCITOS

- TALASEMIA

- ENFERMEDAD CRÓNICA (ART. REUMATOIDE) AL INICIO LAS ENFERMEDADES CRONICAS SE PRESENTAN


COMO NORMO-NORMO Y LUEGO MICRO HIPO

- ANEMIA SIDEROBLÁSTICA

-- ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UNA PACIENTE QUE ACUDE O DEBILIDAD O FATIGA. A LA
EXPLORACION PRESENTA MARCHA ATÁXICA Y TRANSTORNOS PROPIOCEPTIVOS

ADEMAS, LOS FAMILIARES REFIEREN QUE ULTIMAMENTE PRESENTA CUADROS DE TIPO


DEMENCIAL.

LABS HB 7.8 VCM 118 HBCM 30

¿QUÉ ESTUDIO SOLICITARIAS? NIVELES DE B12 SÉRICA

¿CUAL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ESTA ENFERMEDAD? ANTICUERPOS CONTRA LAS


CELULAS PARIETALES (AUTOINMUNIDAD)

¿CON QUÉ ENFERMEDAD SE HA RELACIONADO ESTA ENFERMEDAD? RESECCION POR CÁNCER


GÁSTRICO
REPASO ANEMIA MEGALOBÁSTICAS:

RECUERDA QUE PUEDE SER CAUSADA POR DEFICIENCIA DE B12 O POR DEFICIENCIA DE ACIDO
FÓLICO, EL PUNTO CLAVE TE LO DARÁ LA PRESENCIA O NO DE SINTOMAS NEUROLOGICOS EN EL
CASO CLINICO, DE SER ASI, LA DEFICIENCIA SERÁ POR B12.

EL VCM SERÁ > 110

LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 ES LA ANEMIA PERNICIOSA, CAUSA


AUTOINMUNE POR LA PRESENCIA DE AINTUCERPOS CONTRA LAS CELULAS PARIETALES
PRODUCTORAS DE FACTOR INTRÍSECO

TIENE UNA FUERTE RELACION CON LA RESECCION POR CANCER GÁSTRICO POR LA RESECCION DE
LA POBLACION DE CELULAS PARIETALES Y, POR LO TANTO, UNA DISMINUCION DEL FACTOR
INTRINSECO.

LA VITAMINA B12 SE ABSORBE EN EL ILEON TERMINAL

EN EL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA SE OBSERVARÁN: MACROOVALOCITOS

EL DIAGNOSTICO SE REALIZA MEDIANTE:

1) MEDICION DE B12 SÉRICA


2) PRUEBA DE SCHILLING: - SE DA B12 Y SE RECOLECTA LA ORINA. SI EL METABOLITO ESTÁ
DISMINUIDO, LA PRUEBA ES POSITIVA.

¿CUANTO TIEMPO SE REQUIERE PARA TERMINAR CON LOS DEPOSITOS DE B12?

3 AÑOS

¿Y SI LA CAUSA ES POR DEFICIENCIA DE FOLATOS, EN CUANTO TIEMPO SE TERMINAN SUS


DEPOSITOS? [EN EL EXAMEN LO HAN PREGUNTADO COMO UNA PACIENTE QUE COMO
ANTECEDENTE CONSUME METOTREXATE, POR EJEMPLO, MUJER CON ARTRITIS REUMATOIDE Y
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, SIN SIGNOS NEUROLÓGICOS = DEFICIENCIA DE FOLATOS]

3 MESES

OTRO CASO CLINICO A TENER EN CUENTA EN LA DEFICIENCIA DE FOLATOS ES:

MUJER SIN CONTROL PRENATAL QUE ACUDE A CONSULTRA DE PRIMERA VEZ CON 24 SDG,
REFIERE DISNEA DE REPOSO Y PALPITACIONES

USTED SOLICITA BH Y FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA:

HB HB 9 VCM 125 HCM 30

FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA: MACROOVALOCITOS CON NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS

DX: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS


DE NO RECIBIR TRATAMIENTO ¿QUÉ CONSECUENCIA PODRÍA SUFRIR EL PRODUCTO? DEFECTOS
DEL TUBO NEURAL

¿CUAL ES LA PRINCIAL FUENTE DE ACIDO FÓLICO? VEGETALES VERDES

-- ANEMIA SIDEROBLÁSTICA

PACIENTE MASCULINO QUE ACUDE EN EL SEGUNDO MES DE TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS


PULMONAR. REFIERE FATIGA, CANSANCIO Y PALPITACIONES.

TIENE EL ANTECEDENTE DE DIABETES EN CONTROL CON METFORMINA, HAS EN CONTROL CON


IECAS Y GOTA EN CONTROL CON ALOPURINOL

LABS HB 7.5

FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA: PRESENCIA DE SIDEROBLASTOS EN ANILLO

¿CUAL ES LA BASE FISIOPATOLOGICA DE LA ENFERMEDAD? INCAPACIDAD PARA INCORPORAR EL


HIERRO A LA PROTOPORFIRINA IX. ACUMULANDOSE EN LA MEMBRANA DEL ERITROCITO.

RECUERDA QUE SIEMPRE TENDRÁN QUE DAR LA IMAGEN DEL FROTIS O EL REPORTE PARA PODER
REALIZAR EL DIAGNÓSTICO.

¿CUAL ES EL MEDICAMENTO CAUSAL DE ESTA ENFERMEDAD?

ISONIACIDA

¿CÓMO ESPERARIAS ENCONTRAR LA CINETICA DEL HIERRO?

TODOS ELEVADOS.

AUMENTO DEL HIERRO SÉRICO

AUMENTO DE LA TRNASFERRINA

AUMENTO DE LA HEMOSIDERINA

OTRAS CAUSA DE ANEMIA SIDEROBLÁSTICA:

1) ISONIACIDA
2) CLORANFENICOL (AUNQUE SIEMPRE QUE LO HAN PREGUNTADO HA SIDO EN
RELACIÓN A LA ANEMIA APLÁSICA
3) ALCOHOLICOS
4) PLOMO
-- ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

HEMOLISIS POR DEFECTOS EN LA FORMA DEL ERITROCITO, QUE AL PASAR POR LOS SINUSOIDES
ESPLÉNICOS TERMINAN POR ROMPERSE.

EXISTEN ANTECEDENTES FAMILIARES Y EPISODIOS DOLOROSOS POR TROMBOSIS,


COMUNMENTE EN EXTREMIDADES INFERIORES O ABDOMEN

SE HA RELACIOANDO CON LA INFECCION POR EL PARVOVIRUS B19

LA HEMOGLOBINA RECIBE EL NOMBRE DE HEMOGLOBINA S (UN AMINOACIDO DE VALINA


OCUPA EL LUGAR DE UN GLUTAMATO)

ANTERIORMENTE SE HA PREGUNTADO COMO UN PACIENTE MASCULINO DE RAZA NEGRA QUE


ACUDE AL CONSULTORIO ESTUPOROSO CON DOLO ABDOMINAL CONSTANTE, LO ACOMPAÑA SU
PAREJA QUIEN REFIERE QUE SU PAREJA SUFRE DE UNA DISCRASIA SANGUINEA PERO NO
RECUERDA EL NOMBRE Y QUE ANTERIORMENTE HA PRESENTADO DOLORES

IDX: ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

-- ANEMIA GLUCOSA 6 FOSFATP DESHIDROGENASA (GPD)

LA GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA ES LA ENCARGADA DE PRODUCIR GLUTATION, ESTE


IMPIDE LA DESTRUCCION DE LA HEMOGLOBINA POSTERIOR A LIBERAR LA MOLECULA DE O2

ES UNA ENFERMEDAD LIGADO AL CROMOSOMA X

LA HEMOLISIS PUEDE AUMENTARSE POR LA TOMA DE MEDICAMENTOS O ALIMENTOS:

1) HABAS
2) FRIJOLES
3) TRIMETROPRIM CON SULFAMETOXAZOL
4) DAPSONA
5) CLOROQUINA

EN EL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA SE REPORTAN: CUERPOS DE HEINZ

EL DIAGNOSTICO SE REALIZA MEDIANTE LA MEDICION DE LA GLUCOSA 6 FOSFATO


DESHIDROGENASA

EL TRATAMIENTO CONSISTE EN ELIMINAR AQUELLO QUE ESTÉ CAUSANDO LA CRISIS


HEMOLITICA
-- ENFERMEDAD DE HOGDKIN

SE PRESENTA A UN PACIENTE QUE ACUDE A CONSULTORIO POR MASA EN CUELLO Y MULTIPLES


MASA QUE SIGUEN EL RECORRIDO GANGLIONAR, ADEMAS REFIERE FIEBRE DE SEMANAS,
PERDIDA DE PESO Y DIAFORESIS NOCTURNA

SE HA DEMOSTRADO UNA FUERTE RELACION ENTRE LA ENFERMEDAD DE HOGDKIN Y


MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

EN EL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA SE OBSERVA LA CELULA DE REED STERNBERG

CELULA DE REED STERNBERG CELULA CON DOS NUCLEOS QUE SE PUEDE DESCRIBIR COMO
CELULA DE BUHO

¿CUAL ES LA ESTIRPE MÁS FRECUENTE? LINFOMA DE HODGKIN LINFOCITARIO

¿CUAL ES LA ESTIRPE DE MEJOR PRONOSTICO? LINFOMA DE HODGKIN DE PREDOMINIO


LINFOCITARIO

¿CUAL ES LA ESTIRPE DE PEOR PRONOSTICO? LINFOMA DE HODGKIN CON DEPRESION


LINFOCITARIA

EL DIAGNOSTICO REQUIERE LA BIOPSIA DE GANGLIOS

¿CUAL ES EL GANGLIO QU DEBE BIOPSIARSE? EL GANGLIO MÁS ACCESIBLE Y MÁS GRANE

EL TRATAMIENTO DEPENDERÁ DE LA FASE EN QUE SE ENCUENTRE:

FASE I (UNA CADENA GANGLIONAR AFECTADA) Y FASE II (UNA CADENA + FIEBRE+ PERDIDA DE
PESO) = RADIOTERAPIA

FASE II B Y FASE IIIA: RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA

FASE IIIB Y IV: QUIMIOTERAPIA

LA QUIMIOTERAPIA DE ELECCION ES LA COMBINACION ABVD

ADRIAMICINA, BLEOMICINA, VLINBLASTINA, DACARBAZINA

OTRA OPCION ES LA COMBINACION MOPP:

MECLORETAMINA, ONCOBIN (VINCRISTINA), PROCARBAZINA Y PREDNISONA


-- LINFOMA NO HODGKIN

RELACIONADO TAMBIEN A LA INFECCION CON EPSTEIN BARR (MONONUCLEOSIS INFECCIOSA)

SE PRESENTA CON SINTOMATOLOGIA B, GANGLIOS LINFATICOS AUMENTADOS DE TAMAÑANO Y


ANTECEDENTE DE LA INFECCION POR VIRUS DEL EPSTEIN BARR, HEPATOMEGALIA Y
ESPLENOMEGALIA POR LO TANTO EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SERÁ DADO POR LA BIOPSIA
DEL GANGLIO MAS GRANDE Y MÁS ACCESIBLE

¿CUAL ES EL LINFOMA NO HODGKIN MÁS FRECUENTE?

- ADULTOS: GRANDE DIFUSO DE CELULAS BETA

- NIÑOS: BURKITT -- TRANSLOCACION 8:14 (PREGUNTADO EXAMEN 2018)

EN EL LINFOMA BURKITT SE REPORTA UN ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO CON IMAGEN EN CIELO


ESTRELLADO

AL DIAGNÓSTICO ES DADO POR LA BIOPSIA DEL GANGLIO

EL TRATAMIENTO DEPENDERÁ DE LA FASE:

- PRESENCIA DE 1 GANGLIO INDOLENTE O ASINTOMATICO I Y II: RADIOTERAPIA

- GANGLIO INDOLENTE EN FASE III Y IV: QUIMIOTERAPIA

LA QUIMIOTERAPIA DE ELECCION ES LA COMBINACION CHOP+R

CICLOFOSFAMIDA + HDOXORRUBICINA + OBISTIN (VINCRISTINA) + PREDNISONA + RITUXIMAB

OTRA OPCION ES LA COMBINACION CVP+R

CICLOFOSFAMIDA + VINCINSTRINA + PREDNISONA + RITUXIMAB

-- APLASIA MEDULAR

EL CASO CLINICO PRESENTARÁ UNA DISMINUCION DE LAS TRES LINEAS CELULARES

ANEMIA + LEUCOPENIA + TROMBOCITOPENIA

ES COMUN QUE PREGUNTEN LA ASOCIACION CON ALGUN MEDICAMENTO Y EL FAVORITO ES EL


ANTECEDENTE DE CLORANFENICOL

AUNQUE TAMBIEN SE HA RELACIONADO CON ANTECEDENTE DE FIEBRE TIFOIDEA O DE MANERA


OCUPACIONAL EN PERSONAS QUE SE DEDICAN AL CAMPO Y TIENEN CONTACTO CON
ORGANOFOSFORADOS CUANDO FUMIGAN

-- RECITULOCITOS BAJOS SIEMPRE—

EL PORCENTAJE NORMAL DE RETICULOCITOS ES DE 1%


NO SE PRESENTA VISCEROMEGALI

EL DIAGNÓSTICO SE REALIZA MEDIANTE BIOPSIA DE MEDULA OSEA, DONDE SE REPORTA:

DEPLECION MEGACARIOCITICA, DEPLECION ERITROIDE Y DEPLECION MIELOIDE

EL TRATAMIENTO:

CASOS LEVES: ANDROGENOS INYECTABLES

CASOS GRAVES: GLUCOCORTICOIDES DE INICIO, GLOBULINAS ANTITIMOCITOS Y A LARGO PLAZO


TRANSPLANTE DE CELULAS HEMATOPOYÉTICAS

-- SINDROME MIELODISPLÁSICO

EL CASO CLINICO TOMA A UN PACIENTE ANCIANO CON ANEMIA REFRACTARIA A TODO


TRATAMIENTO

SOLICITAS BH QUE REPORTA DISMINUCION DE LAS TRES LINEAS CELULARES

CORROBORAS TU SOSPECHA DE APLASIA MEDULAR SOLICITANDO UN FROTIS DE SANGRE


PERIFÉRICA, PERO SE REPORTA: MEDULA OSEA CON HIPERCELULARIDAD DE LAS TRES LINEAS

¿CUAL SERÍA TU DIAGNOSTICO? SINDROME MIELODISPLÁSICO

ANTE TODO PACIENTE ANCIANO CON DISMINUCION DE LAS TRES LINEAS, ANTES DE PENSAR EN
UNA APLASIA MEDULAR, PIENSA EN SINDROME MIELODISPLÁSICO, AUNQUE EL DIAGNÓSTICO LO
DARÁ LA BIOPSIA DE MEDULA OSEA

LA HIPERCELULARIDAD EN MEDULA OSEA + PANCITOPENIA PERIFÉRICA SIGNIFICA


HEMATOPOYESIS INEFICÁZ

¿CUAL ES LA COMPLICACION QUE MÁS DEBERÍA PREOCUPARTE EN ESTE PACIENTE?

UN 30% EVOLUCIONAN A LEUCEMIA MIELOBLASTICA AGUDA

SI EL PACIENTE EVOLUCIONARA A UNA LMA ¿QUÉ ESPERARIAS ENCONTRAR EN EL FROTIS DE


SANGRE PERIFÉRICA?

CUERPOS DE AUER PRESENTES

SI SOLICITAS RETICULOCITOS ¿COMO ESPERARIAS ENCONTRARLOS? NO ELEVADOS O BAJOS

TRATAMIENTO: PROGRAMA DE TRANSFUSIONES CONTINUOS

LEVE: ANDROGENOS GRAVE: QUIMIOTERAPIA TIPO LMA


-- MIELOMA MULTIPLE

DATO CARACTERISTICO DEL MIELOMA MULTIPLE ES EL DOLOR OSEO Y LA FRACTURAS


PATOLÓGICAS

EL CASO CLINICO TE PRESENTARÁ A UN PACIENTE QUE SE AGACHÓ O REALIZÓ UN MOVIMIENTO


SUTIL Y SE FRACTURÓ

EN LA RADIOGRAFIA SE OBSERVAN LESIONES OSTEOLITICAS EN SACABOCADO

EL CALCIO SERÍCO ESTÁ AUMENTADO (ENTRE MÁS ELEVADO EL CALCIO, PEOR PRONÓSTICO)

EN LA ORINA EXISTE UN AUMENTO PATONOGMONICO DE UNA CADENA PROTEINA LIGERA,


DENOMINADA PROTEINAS DE BENCE JONES Y SU PRESENCIA EN EL LIQUIDO
CEFALORRAQUIDEO RECIBE EL NOMBRE DE CADEBAS LAMBA (PUEDE OCASIONAR HIDROCEFALIA
POR FLUJO ANORMAL DE LCR POR ACUMULACION DE PROTEINAS)

EL DIAGNÓSTICO SE REALIZA MEDIANTE ELECTROFORESIS DE PROTEINAS

DATOS DE MAL PRONOSTICO:

- NUMEROSAS LESIONES

- HIPERCALCEMIA

- ENFERMEDAD RENAL

EL TRATAMIENTO ES LA QUIMIOTERAPIA.

LA QUIMIOTERAPIA DE ELECCION EN < 70 AÑOS ES LA COMBINACION VADER + L

VINCRISTINA, ADRIAMICINA, DEXAMETASONA + LENALIDOMIDA

Y EN MAYORES DE 70 AÑOS [LOS CASOS CLINICOS MÁS PREGUNTADOS SON EN > 70 AÑOS]:

M ELFALÁN + PREDNISONA
IELOMA

-- HEMOFILIA A

DEFICIENCIA DEL FACTOR VIII DE LA COAGULACION

HERENCIA LIGADA AL CROMOSOMA X (LOS ANTECEDENTES FAMILIARES SE EXPRESARÁN EN TIOS


MATERNOS O HERMANOS)
LA CLASIFICACION DE LA HEMOFILIA A DEPENDE DEL PORCENTAJE DE FACTOR PRESENTE

LEVE >5%

MODERADO 1-5%

GRAVE < 1%

EL SIGNO DE SANGRADO MÁS FRECUENTE EN UN PACIENTE CON HEMOFILIA ES LA HEMARTROSIS

EL FACTOR VIII ACTUA A TRAVES DE LA VIA INTRINSECA, POR ELLO EL TIEMPO DE COAGULACION
AFECTADO ES EL TPT

TRATAMIENTO.

1) FACTOR VIII  NO HAY 2) CRIOPRECIPITADOS  NO HAY 3) PLASMA FRESCO


CONGELADO

-- ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

CAUSADO POR UNA DEFICIENCIA DEL FACTOR VON WILLEBRAND EN EL QUE LAS PLAQUETAS NO
SE AGLUTINAN COMO DEBERÍAN.

ESTOS PACIENTES NO SANGRAN MAS QUE LAS HEMOFILIAS PUES A PESAR DE QUE LA ADHESION
SE ENCUENTRA DISMINUIDA, LA AGREGACION ACTUA COMO COMPENSACION

RECUERDA

RECEPTORES PLAQUETARIOS:

- IIb y IIIa: RECEPTORES DE LA AGREGACIÓN. AQUÍ ES DONDE ACTUA LA ASPIRINA

- IX Y Ib: RECEPTORES DE LA ADEHSION. CAUSA #1 DE SU MAL FUNCIONAMIENTO ES LA


ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

POR ELLO, SI A ESTOS PACIENTES SE LES DA ASPIRINA, SE PUEDE OCASIONAR UNA HEMORAGIA
ABUNDANTE.

EN EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UN PACIENTE QUE SANGRA MÁS DE LO NORMAL POR
AUMENTO DEL TIEMPO DE ADHESIÓN

TIPOS:

TIPO 1: EL MÁS FRECUENTE, ES UNA DEFICIENCIA CUANTITATIVA

TIPO 2: NORMAL EN CANTIDAD, PERO DE MALA CALIDAD (CUALITATIVO)

TIPO 3: AUSENCIA COMPLETA DE LA PROTEINA


LOS LABORATORIOS PRESENTAN TIEMPOS DE SANGRADO PROLONGADOS.

EL DIAGNOSTICO SE REALIZA CON LA PRUEBA DE LA RISTOCETINA (PREGUNTA ENARM 2018)

EL TRATAMIENTO SE REALIZA CON:

1) CONCENTRADO DEL FACTOR VON WILLEBRAND  NO HAY 2) CRIOPRECIPITADOS  NO


HAY 3) ACIDO TRANEXÁMICO

-- PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA

SE TRATA DE UNA DISMINUCION AISLADA DE LAS PLAQUETAS (<100,000)

SIN AFECTACION DE LAS OTRAS LINEAS CELULARES

EL CUADRO CLINICO TIPICO ES EL DE UN NIÑO, CON CUADRO VIRAL PREVIO QUE TRAEN A
CONSULTA POR PRESENTAR PETEQUIAS EN MIEMBROS INFERIORES, EQUIMOSIS,
GINGIVORRAGIAS Y EPISTAXIS

LABS UNICAMENTE PLAQUETAS < 100,000

UNA PLAQUETAS < 20,000 SON UN RIESGO IMPORTANTE DE SANGRADO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UNA PTI:

- ENFERMEDAD DE GLANZMANN: ALTERACION DE LAS PROTEINAS IIB, III A

GLAZNMANN ACTUA COMO UNA APIRINA TX: ANTIFIBRINOLITICOS

- SX. BERNARD SOULIER ALTERACION EN LA ADHESION (SE OBSERVAN PLAQUETAS GIGANTES)

TRATAMIENTO DE LA PTI: GLUCOCORTICOIDES + INMUNOGLOBULINAS IV

SI NO RESPONDE: ANCITUERPOS MONOCLONALES + CICLOFOSFAMIDA

SI NO RESPONDE: ESPLENECTOMÍA
-- POLICITEMIA O ERITROCITOSIS

SE DEFINE COMO EL AUMENTO DE LA LINEA ERITROCITARIA

SE DEBE SOSPECHAR ANTE UN PACIENTE CON HTO ELEVADO > 50% Y ERITROPOYETINA BAJA

EL CASO CLINICO SE HA PRESENTADO COMO UN ANCIANO QUE ACUDE A CONSULTA PORQUE


DESPUES DE BAÑARSE CON AGUA TIBIA O CALIENTE, PRESENTA PRURITO. REFIERE QUE SUFRE DE
CEFALEAS Y MAREOS CONSTANTES, VISION BORROSA.

A LA EXPLORACION FISICA SE DEMUESTRA ESPLENOMEGALIA

LA COMPLICACION MÁS FRECUENTE ES LA TROMBOCITOSIS

EL DIAGNOSTICO SE REALIZA AL DEMOSTRAR LA MUTACION DE LA PROTEINA JACK2

TRATAMIENTO: FLEBOTOMÍAS

SI ES REFRACTARIA : HIDROXIUREA + ASPIRINA Y ANTIHISTAMINICOS

-- ESFEROCITOSIS O ENFERMEDAD MINKOWSKY CHAUFARD (EN EL ENARM 2018 SE PREGUNTÓ


COMO ESTA ULTIMA)

DEFECTO EN LOS COMPONENTES DE LA MEMBRANA ERITROCITARIA:

#1 ESPECTRINA #2 ANQUIRINA

LA PROTEINA MÁS IMPORTANTE DEL CITOESQUELETO ERITROCITARIO ES LA ESPECTRINA

EL CUADRO CLINICO SE PRESENTA COMO UN PACIENTE CON DATOS DE HEMOLISIS (BILIRRUBINA


INDIRECTA ELEVADA, AUMENTO DE LA DHL, HAPTOGLOBINAS DISMINUIDAS) Y ANTECEDENTES
FAMILIARES.

A LA EXPLORACION FISICA: ICTERICIA, ESPLENOMEGALIA O CALCULOS BILIARES PIGMENTARIOS

EL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA REVELA: ERITROCITOS MICRÓCITICOS HIPERCRÓMICOS

EL DIAGNOSTICO SE REALIZA MEDIANTE LA PRUEBA DE LA FRAGILIDAD OSMOTICA.

TRATAMIENTO: ACIDO FOLICO Y EN CASOS GRAVES, ESPLENETOMÍA

-- LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA

SE TRATA DEL CANCER MÁS FRECUENTE EN LA INFANCIA

EL CUADRO CLINICO SE PRESENTA COMO UN NIÑO QUE ES TRAIDO A CONSULTA POR LA MADRE
QUIEN REFIERE QUE ULTIMAMENTE LE HAN SALIDO PUNTITOS EN LA PIEL, QUE CON FRECUENCIA
LE SANGRA LA NARIZ Y QUE LO NOTA MUY PALIDO.
A LA EXPLORACION FISICA ENCUENTRA ADENOPATÍAS MANDIBULARES E INGUINALES, ADEMAS
DE HEPATOESPLENOMEGALIA.

LABS: HB 8.4 LEUCOS 24,000 (CON PREDOMINIO DE LINFOCITOS 68%) Y PLAQUETAS 23,000

IDX: LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA

OTROS DATOS SUGERENTES DE LLA SON: DOLOR OSEO EN NIÑOS , GINGIVORRAGIAS E


INFECCIONES FRECUENTES

¿CUAL SERÍA LA MANIOBRA INICIAL ENCAMINADA AL DIAGNÓSTICO Y QUE ESPERA ENCONTRAR?


FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA  >90% DE BLASTOS CIRCULANTES EN SANGRE

EL FROTIS DE SANGRE PERIFERICA FUE POSITIVO CON >90% DE BLASTOS ¿CUAL ES EL ESTUDIO
CONFIRMATORIO A REALIZAR Y QUÉ ESPERA ENCONTRAR? BIOPSIA DE MEDULA OSEA  < 20%
DE BLASTOS EN MEDULA OSEA

LA BIOPSIA DE MEDULA OSEA FUE POSITIVA ¿CUAL SERÍA UN DATO GENETICO DE MAL
PRONOSTICO? PRESENCIA DE CROMOSOMA FILADELFIA T 9:22

GENETICOS DESFAVORABLES:

- PRESENCIA DE CROMOSOMA FILADEFIA T9:22

- HIPODIPLOIDIA (<44 CROMOSOMAS)

- T4:11

GENETICOS FAVORABLES:

- HIPERDIPLOIDIAS (>50 CROMOSOMAS)

- T12:21
NEFROLOGÍA

-- INSUFICIENCIA AGUDA PRERRENAL

OCASIONADO POR UNA MALA PERFUSIÓN

SE HA PRESENTADO UN PACIENTE QUE ACUDE A URGENCIAS POR QUEMADURAS DE TERCER


GRADO QUE AFECTAN AL 54% DE LA SUPERFICIE TOTAL CORPORAL. DERIVADO DEL MEDIO
PARTICULAR DONDE FUE ATENDIDO CON SS 0.9% C/12 HORAS, ANALGESICOS Y ANTIBIOTICOS IV.
ES ENVIADO POR ESTADO CONFUSIONAL Y OLIGURIA. PA 80/50 FC 110 TEMP 38.4 FR 26

LABS: HB 9 LEUCOS 16,400 GLU 98 UREA 118 CREAT 5 BUN 103 FENA <1% PESO 68KG

IDX: CHOQUE SÉPTICO + LESIÓN RENAL AGUDA PRERRENAL

-- CALCULO DE TASA DE FILTRADO GLOMERULAR:

SE TRATA DE PACIENE MASCULINO DE 36 AÑOS, CON UREA DE 118, CREATININA DE 5, BUN DE 102
Y PESO DE 68 KG

CALCULA LA TASA DE FILTRADO GLOMERULAR DE TU PACIENTE E SI REQUIERE METODO


SUSTITUTIVO SEGÚN TU RESULTADO Y CUAL SERIA EL METODO DE ELECCION

[[140 – 36]X68]/ 5 X 72 -- 104 X 68/360 – 7072/60= 19.6

TFG SEGÚN COCKCROFT GAULT: 19.6  NO AMERITA METODO SUSTITUTIVO

FORMULA: ([140 – EDAD] X PESO) / CREATININA X 72 X 0.80 (SI MUJER)

< 15 MILMIN = DIALISIS

< 10 MIL MIN = HEMODIALISIS

¿CUAL ES EL EFECTO SECUNDARIO MÁS FRECUENTE EN LA HEMODIALISIS? LA HIPOTENSIÓN

-- ANEMIA POR DEFICIT DE ERITROPOYETINA

ATIENDE A MUJER DE 62 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE POR ASTENIA, ADINAMIA, PALPITACIONES Y
DISNEA. DM DE 12 AÑOS DE EVOLUCION. PA 150/110 LABS HB 7 GLUCOSA 273 CREATIINA 4 UREA
DE 88 K 5.8 F 6 CA 5.8 EGO CON PROTEINURIA +++ PESO 58

GASOMETRIA PH 7.29 HCO3 10 PCO2 45 PROTEINAS EN ORINA DE 24 HORAS DE 550

¿A QUE SE DEBE LA ANEMIA? DEFICIT DE ERITROPOYETINA


DE REQUERIR ADMINISTRACION EXOGENA DE ERITROPOYETINA ¿CUAL ES EL EFECTO INDESEABLE
DE LA ERITROPOYETINA? HIPERTENSIÓN ARTERIAL

¿CUAL ES LA TASA DE FILTRACION DE TU PACIENTE? 12.56 REQUIERE DIALISIS

¿TENDRÍA UN EFECTO PROTECTOR EL AGREGAR IECAS COMO NEFROPROTECTORES? NO.

LOS IECAS SOLO SIRVEN COMO NEFROPROTECTORES EN PROTEINURIA DE 30-300

¿CUAL ES EL DESEQUILIBRIO ACIDO BASE DE LA PACIENTE?

ACIDOSIS METABÓLICA NO COMPENSADA

-- GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA

HIPERTENSION + EDEMA + HEMATURIA

CASO CLINICO COMUNMENTE PRESENTADO COMO UN NIÑO QUE ACUDE POR EDEMA Y
HEMATURIA, EL UNICO ANTECEDENTE ES UNA FARINGOAMIGDALITIS HACE TRES SEMANAS.

TRATAMIENTO: PENICILINA PROCAINICA 600,000 U X 7 DIAS

CONTROL DE LA PA CON DIETA HIPOSODICA Y RESPOSO

PRONOSTICO: BUENO

SINDROME NEFRÍTICO SINDROME NEFROTICO


HIPERTENSION > 3.5 GF/ 24 HORAS
EDEMA PALPEBRAL O FACIAL ANASARCA
HEMATURIA HIPERCOLESTEROLEMIA
HIPOALBUMINEMIA

EDEMA EN CARA: SX NEFRÍTICO

ASCITIS: PIENSA EN HIGADO

EDEMA EN INFERIORES: CORAZÓN

ANASARCA: PIENSA EN SX NEFRÓTICO


-- GRANULOMATOSIS DE WEGENER:

COMPUESTO POR UNA TRIADA:

1) SINUSITIS
2) ALVEOLITIS
3) NEFRITIS

EN NARIZ PUEDE PRESENTARSE LESIONES NECRÓTICAS A NIVEL DE NARINAS

LA ALVEOLITIS PUEDE PRESENTARSE COMO HEMOPTISIS Y DISNEA

LA NEFRITIS SE PRESENTA CON AUMENTO DE LA UREA Y CREATININA

LABORATORIOS: PRESENTA ANTICUERPOS C ANCA POSITIVOS (ANTICITOPLASMA DE LOS


NEUTROFILOS)

EL TRATAMIENTO: CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES

-- SINDROME DE GOODPASTURE

EL CASO CLIINCO ES DE UN PACIENTE JOVEN QUE INICIA CON HEMOPTISIS , EDEMA FACIAL
POSTERIOR E INCREMENTO DE LA CREATININA DE MANERA MUY RAPIDA

SE TRATA DE UNA GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA CON PRESENCIA DE


SEMILUNAS  MAL PRONOSTICO

EL DIAGNOSTICO SE REALIZA AL DEMOSTRAR ANTICUERPOS ANTI MEMBRANA BASAL


GLOMERULAR Y ALVEOLAR

PERTENECE A UNA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II – IGG CONTRA SUPERFICIES


CELULARES O TISULARES

TRATAMIENTO: PLASMAFERESIS Y CORTICOIDES

-- LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

PUEDE OCASIONAR UNA GLOMERULONEFRITIS ES CUALQUIERA DE SUS VARIANTES, PERO LA


MÁS FRECUENTE ES LA DIFUSA TIPO IV

TRATAMIENTO: CORTICOIDES, INMUNOSUPRESORES Y MICOFENOLATO

-- ENFERMEDAD DE BERGER (IGA)

HEMTURIA MACROSCOPICA QUE INICIA PSOTERIOR A UNA INFECCION DE VIAS RESPIRATORIAS


ALTAS (RECUERDA QUE LA DIFERENCIARAS DE UNA GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
PORQUE ESTA SE PRESENTA UNOS DIAS O CUANDO EL PACIENTE AUN PRESENTA LA INFECCION,
EN CAMBIO, LA POSTESTREPTOCOCICA SE PRESENTA EN SEMANAS)
LA FISIOPATOLOGIA BASE ES LA GLUCOSILACION ANORMAL DE LOS ANTICUERPOS IGA
PRODUCIDOS POR LA INFECCION RESPIRATORIA ESTOS PRECIPITAN Y GENERAL LA
GLOMERULONEFRITIS.

A NIVEL MUNDIAL SE CONSIDERA LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE GLOMERULONEFRITIS

EN MEXICO LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES LA POSTESTREPTOCOCICA

-- GLOMERULONEFRITIS Y VIH

LA VARIEDAD HISTOLOGICA MÁS FRECUENTE ES LA FOCAL Y SEGMENTARIA

LOS PACIENTEN SE PRESENTAN COMO UN SINDROME NEFRÓTICO

EL TRATAMIENTO SON ANTIRETROVIRALES + CORTRICOIDES Y CICLOSPORINA

-- IVU EN EMBARAZO

PACIENTE DE 24 AÑOS ACTUALMENTE EN LA SEMANA 12 DE GESTACION, ACUDE A CONSULTA


POR DISURIA, POLAQUIURIA Y URGENICA MICCIONAL.

EL EGO REPORTA ESTEREASA LEUCOCITARIA POSITIVA CON SEDIMENTO ERITROCITARIO

DE NO RECIBIR TRATAMIENTO ¿QUÉ COMPLICACIONES PODRÍA PRESENTAR?

RUPTURA PREMATURA DE MAMBRANAS, BAJO PESO Y PREMATURÉZ

¿CUAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCION? AMOXICILINA O NITROFURANTOINA

¿POR QUÉ ESTÁ CONTRAINDICADA LA ADMINISTRACION DE TRIMETROPRIM CON


SULFAMETOXAZOL? OCASIONA DEFECTOS DEL TUBO NEURAL

-- FANCONI CAUSADO POR MEDICAMENTOS

MUJER DE 33 AÑOS QUE ACUDE A URGENCIAS, REFIERE QUE PADECIA UNA INFECCION DE VIAS
RESPIRATORIAS AGUDAS POR LO QUE SE AUTOMEDICA KETOROLACO, DOS DIAS MÁS TARDE
INICIA CON DISMINUCION DEL VOLUMEN URINARIO

LABS GLUC 92 UREA 60 CREAT 2 K 2.5 CL 112

GASOMETRIA PH 7.21 HCO3 8 PCO2 35 EGO GLUCOSA ++ ACIDO URICO DE 850

LESION RENAL AGUDA/ NECROSIS TUBULAR PROXIMAL

TRATAMIENTO: SUSPENDER EL MEDICAMENTO, CORREGIR EL DESEQUILIBRIO ACIDO BADE Y


CORTICOIDES
-- SEMINOMA

HOMBRE DE 22 AÑOS QUE ACUDE POR UN AUMENTO TESTICULAR DERECHO QUE INICIÓ DESDE
HACE 6 MESES. ANTECEDENTES, REFIERE CRIPTORQUIDEA DESCUBIERTA CUANDO TENIA 3 AÑOS
QUE RESOLVIERON CON ORQUIDOPEXIA. CUENTA CON EGO TESTICULAR QUE REPORTA LESION
SOLIDA DE 5X4 EN TESTICULO DERECHO.

USTED SOLICITA TAC QUE REPORTA ADEMAS, ADENOPATIAS RETROPERITONEALES

¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO DE SOSPECHA? SEMINOMA

¿CUAL ES EL TESTICULO MÁS AFECTADO? DERECHO

¿QUÉ LABORATORIOS SOLICITARIA PARA APOYAR SU DIAGNOSTICO?

- HORMONA GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA- BETA

- ALFA FETO PROTEINA

- DHL

TRATAMIENTO: ORQUIECTOMIA Y RADIOTERAPIA

ETAPAS DEL SEMINOMA:

ETAPA I: TESTICULO

ETAPA II: GANGLIOS RETROPERITONEALES

ETAPA III: GANGLIOS SUPRADIAFRAGMATICOS U ORGANOS A DISTANCIA

TRATAMIENTO POR ETAPA:

ETAPA I Y II: ORQUIECTOMÍA Y RADIOTERAPIA

ETAPA III: QUIMIOTERAPIA CON ETOPOSIDO Y CISPLATINO


-- CANCER RENAL

MASA ABDOMINAL CON DOLOR EN FLANCO. HEMATURIA MICROSCOPICA O MACROSCOPICA.

ES IMPORTANTE EL ANTECEDENTE DE TABAQUISMO.

LA ESTIRPE HISTOLOGICA MÁS FRECUENTE ES EL TUMOR DE CELULAS CLARAS

EL TUMOR SE REALIZA MEDIANTE BIOPSIA PERCUTANEA

LA TAC ES EL ESTUDIO DE ELECCION PARA ESTADIFICAR

TRATAMIENTO CURATIVO: NEFRECTOMÍA

-- LITIASIS RENAL

PACIENTE MASCULINO QUE INGRESA A URGENCIAS POR COLICO RENAL QUE CEDE POSTERIOR A
LA ADMINISTRACION DE KETOROLACO Y MORFINA. SE LE REALIZA UNA TAC HELICOIDAL LA CUAL
MUESTRA UN CALCULO DE 35 MM EN LA PELVIS RENAL. NO HAY SIGNOS ACTUALES DE
OBSTRUCCION Y LA ANATOMIA SE ENCUENTRA CONSERVADA

¿CUAL SERÍA SU SIGUIENTE PASO EN EL MANEJO? LITOTRIPSIA

EL CALCULO ES DEMASIADO GRANDE PARA LIBRAR EL URETER POR SI MISMO.

LOS CALCULOS POR ARRIBA DE 20 -30 MM DEBEN SER REMOVIDOS POR LITOTRIPSIA,
ACTUALMENTE ES RARO HACER CIRUGIAS ABIERTAS PARA CALCULOS.

CALCULOS MENORES DE 5 MM UN 90% PASARÁN ESPONTANEAMENTE. SI ESTE FUERA EL CASO,


EL SIGUIENTE PASO SERÍA HIDRATAR Y COLAR LA ORINA ESPERANDO QUE PASARA
ESPONTANEAMENTE

¿CUAL ES EL EXAMEN DIAGNOSTICO MÁS PRECISO? TAC HELICOIDAL

¿CUAL ES EL ESTUDIO INICIAL DE DIAGNOSTICO? TAC HELICOIDAL. USG EN EMBARAZO O TAC SI


NO SE ENCUENTRA TAC EN LAS OPCIONES

-- CANCER DE PROSTATA

HOMBRE DE 78 AÑOS ACUDE POR DOLOR LUMBAR, LINFEDEMA EN AMBAS EXTREMIDADES


INFERIORES Y PERDIDA DE PESO DE 6 KG EN CUATRO MESES. EL PACIENTE SE APRECIA PALIDO Y
ADELGAZADO.

LA EXPLORACION FISICA ES NORMAL A EXCEPCION DE QUE EN EL TACTOR RECTAL SE PALPA UNA


PROSTATA INDURADA Y NODULAR

¿CUAL ES EL CANCER MÁS FRECUENTE EN EL HOMBRE? CANCER DE PROSTATA

¿CUAL ES LA ESTIRPE HISTOLOGICA MÁS FRECUENTE? ADENOCARCINOMA


¿CUAL ES EL FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE PARA ESTE CANCER? EDAD

EL MISMO PACIENTE ENTREGA A USTED UNA RADIOGRAFIA DE COLUMNA QUE LE SOLICITARON


EN MEDIO PARTICULAR POR EL DOLOR LUMBAR

¿A QUE CORRESPONDE?

LESIONES OSTEOBLÁSTICAS

¿QUÉ OTROS ESTUDIOS SOLICITARIA?

TACTO RECTAL , APE, ECO TRANSRECTAL

-- CANCER DE VEJIGA

MUJER DE 73 AÑOS JUBILADA DE UNA FABRICA DE COLORANTES INDUSTRIALES. ACUDE POR


ORINA OSCURA INTERMINTENTE , ASI COMO DISURIA Y SENSACION ARDOROSA EN LA REGION
GENITAL.

ES DIABÉTICA, HIPERTENSA Y TIENE DISLIPIDEMIA.

EGO: ERITROCITOS INCONTABLES

HB 9 CON CITOLOGIA EXFOLIATIVA POSITIVA PARA MALIGNIDAD

¿CUAL ES LA ESTIRPE HISTOLOGICA MPAS FRECUENTE EN EL CANCER DE VEJIGA? CANCER DE


CELULAS UROTELIALES O TRANSICIONALES

DE SUS ANTECEDENTES ¿CUAL TIENE MAYOR RELACION A SU TIPO DE CANCER? ASPECTO


LABORAL

¿CUAL ES EL MEJOR EMTODO DIAGNOSTICO? CISTOSCOPÍA

EN CASO DE QUE EL TUMOR NO INVADA LA MUSCULATURA VESICAL ¿CUAL ES EL TRATAMIENTO


DE ELECCION?

RESECCION TRANSURETRAL E INYECCION DE BCG EN LA ZONA RESECADA

¿CUALES SON LOS ESTUDIOS DE ELECICON PARA ESTADIFICAR? TAC Y RMN


NEUMOLOGÍA

-- ASMA

¿A QUÉ TIPO DE REACCION SEGUN GELL Y COOMBS PERTECENE EL ASMA? TIPO I – MEDIADA POR
IGE

REVERSIBILIDAD > 12%

OBSTRUCCION < 75%

GASOMETRIA: ALCALOSIS RESPIRATORIA

MEDIADORES: HISTAMINA, SEROTONINA, LEUCOTRIENOS, PGE, TBX

ATIENDE A UN NIÑO DE 12 AÑOS CON MULTIPLES RECAIDAS DE ASMA BRONQUIAL, HA USADO


SALBUTAMOL EN SU CASA Y AL NO ENCONTRAR ALIVIO ACUDE FRECUENTEMENTE AL CENTRO DE
SALUD

AL INTERROGAR A LA MADRE, REFIERE QUE SU HIJO JUEGA POCO, PUES SE AGITA RAPIDAMENTE.
SE DESPIERTA POR LA NOCHE EN PROMEDIO 2 VECES POR SEMANA POR ATAQUES DE TOS Y
DISNEA

¿QUE ESTUDIO RECOMENDARIAS Y CON QUE FIN? ESPIROMETRIA PARA RECLASIFICAR LA


GRAVEDAD DEL ASMA

LA ESPIROMETRIA REPORTÓ

FEV1 DE 70%

¿ A QUÉ CLASIFICACION CORRESPONDE? PERSISTENTE MODERADA

¿QUÉ TRATAMIENTO INICIARIA? SERETIDE  FLUTICAZONA + SALMETEROL

CLASIFICACION DEL ASMA

INTERMITENTE / PERSISTENTE

INTERMITENTE: ES AQUELLA QUE VEMOS AGUDIZADA EN URGENCIAS  SALBUTAMOL

PERSISTENTE: ES LA QUE LA MADRE REPORTA EN LA CONSULTA DE CONTROL O SEGUIMIENTO

PERSISTENTE: LEVE- MODERADA- GRAVE

PERSISTENTE: FEV1 > 80%  CORTICOIDE INHALADO

PERSISTENTE MODERADA: FEV 1 >60% PERO < 80%  CORTICOIDE INHALADO +


BRONCODILATADOR DE ACCION PROLONGADA = SERETIDE = FLUTICAZONA + SALMETEROL
PERSISTENTE GRAVE: < 60%  SERETIDE + INHIBIDOR DE LOS LEUCOTRIENOS
CORTICOIDES: INHIBEN EL PROCESO INFLAMATORIO

CROMOGLICATO: ESTABILIZADOR DE LAS CELULAS CEBADAS

ANTICOLINERGICOS: BRONCODILATACION MEDIADA POR EL NERVIO VAGO

-- TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP)

SE PRESENTA COMO DISNEA SÚBITA + TRIADA DE VIRCHOW:

1) ESTASIS VENOSA
2) HIPERCOAGULABILIDAD
3) LESION DEL ENDOTELIO VASCULAR

PUEDEN MENCIONAR DOLOR EN PANTORILLA O CLAUDICACION EN EL PACIENTE COMO


ANTECEDENTES PERSONALES

ES COMÚN EN PACIENTES ENCAMADOS (EVC O CANCER)

LABORATORIOS: DIMERO D

RX: JOROBA DE HAMPTON/ O SIGNO DE WESTERMARK

CLAVES DE LA TEP:

EKG: TAQUICARDIA SINUSAL CON S1Q3T3 O PATRÓN GENN WHITE

DX GOLD ESTANDAR: ANGIOGRAFIA PULMONAR

TAC HELICOIDAL O GAMAGRAMA PULMONAR

TRATAMIENTO: ¡HEPARINA INMEDIATAMENTE!

PACIENTE GRAVE: TROMBOLISIS

Y A SU CASA CON: ANTICOAGULACION


-- EPOC

DISNEA POR ENFISEMA

ES CARACTERISTICO EL CUADRO CLINICO QUE PRESENTA ESPECTORACION CRÓNICA (BRONQUITIS)


Y EL ANTECEDENTE DE TABAQUISMO CRÓNICO O EXPOSICION A BIOMASA

DX: ESPIROMETRIA CON PATRÓN OBSTRUCTIVO

VEF1/ CVF < 75%

EL ENFISEMA TRAE CONSIGO UN AUMENTO DE LA CAPACIDAD PULMONAR TOTAL Y


OBSTRUCCION

LA RADIOGRAFIA DEMUESTRA: ABATIMIENTO DE LOS HEMIDIAFRAGMAS, ARCOS COSTALES


HORIZONTALIZADOS, PULMONES HIPERDISTENDIDOS Y CORAZÓN PEQUEÑO

EL ENFISEMA CURSA CON UNA DEFICIENCIA DE ALFA 1 ANTI TRIPSINA (CIRROSIS), CON LA
SIGUIENTE DESTRUCCION DE LAS PAREDES ALVEOLARES.

LAS PRUEBAS DE FUNCION RESPIRATORIA:

- CAPACIDAD PULMONAR TOTAL AUMENTADA

- CAPACIDAD DE DIFUSION DISMINUIDA

- VOLUMEN RESIDUAL AUMENTADO

EKG: FIBRILACION AURICULAR, P PULMONAR, HIPERPLASIA DEL VENTRICULO DERECHO.

ETAPAS GOLD PARA CLASIFICAR LA GRAVEDAD DEL EPOC

ETAPA I- LEVE – FEV1 > 80%

ETAPA II- MOERADA – FEV1 > 50% PERO < 80%

ETAPA III- GRAVE > 30% PERO < 50%

ETAPA IV – MUY GRAVE - > 30% PERO < 50% + SINTOMAS

TRATAMIENTO:

O2 + BRONCODILATADORES Y CORTICOIDES INHALADOS O TEOFILINA

EL O2 ES EL UNICO TRATAMIENTO QUE HA DESMOTRADO DISMIUYE LA MORTALIDAD

LOS GLUCOCORTICOIDES NO DISMIUYEN LA MORTALIDAD, PERO DISMINUYEN LAS RECAIDAS

GOLS II –IV: SE RECOMIENDA EL USO DE DOS BRONCODIALTADORES (COMBIVENT)


-- DERRAME PLEURAL

RECUERDA

TRANSUDADO < 3E > XUDADO

EXUDADO: SE DEFINE COMO LA PRESENCIA DE > 3 GR DE PROTEINAS EN EL DERRAME PLEURAL,


SIGNIFICA DAÑO A LA PLEURA

TRANSUDADO: < 3 GR DE PROTEINAS EN EL DERRAME PLEURAL

QUILOTORAX: PRESENCIA DE QUILOMICRONES  NEOPLASIAS, TRAUMATISMO DE TORAX AGUDO

HEMOTORAX: PRESENCIA DE HTO > 50%  TRAUMA, CANCER

EMPIEMA: #1 S. AUREUS #2 ANAEROBIOS

PARANEUMONICO: #1 S. PNEUMONIAE

TRANSUDADO
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
ASCITIS
HIPOALBUMINEMIA

SE RECOMIENDA APRENDER LAS CAUSAS DE LOS TRANSUDADOS UNICAMENTE, AL SER MENORES.

-- FIBROSIS QUISTICA

ATIENDES A UNA NIÑA DE 5 AÑOS QUE ACUDE A CONSULTA POR TOS, ESPECTORACION VERDOSA
Y FIEBRE. LOS PADRES REFIEREN UNA ENFERMEDAD HEREDITARIA Y MULTIPLES CUADROS DE
NEUMONIA.

SE REALIZA UNA PRUEBA D-XILOSA QUE REPORTA MALA ABSORCION INTESTINAL. EN LA TAC
PULMONAR SE REPORTAN BRONQUIECTASIA

¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO? FIBROSIS QUISTICA

¿CUAL ES EL TIPO DE HERENCIA Y EN QUE CROMOSOMA SE ENCUENTRA EL FALLO?

AUTOSOMICA RECESIVA CON FALLO EN CROMOSOMA 7

7 –F
¿QUÉ BACTERIA ES LA QUE SE RELACIONA MÁS FRECUENTEMENTE A LAS NEUMONIAS?

PSEUDOMONA AERUGINOSA Y S. AUREUS

¿CUAL ES LA PRUEBA DIAGNOSTICA?

PRUEBA DE CLORUROS EN SUDOR > 60 ES POSITIVO

TRATAMIENTO DE ELECCION PARA LAS NEUMONIAS: AZITROMICINA

-- BRONQUIECTASIAS

SE ATIENDE A UN PACIENTE DE 46 AÑOS DE EDAD POR HEMOPTISIS. COMO ANTECEDENTE


RECIBIO TRATAMIENTO PARA TBP DURANTE 6 MESES, EL CUAL LLEVÓ DE MANERA ADECUADA.

SE SOSPECHA DE UNA RECAIDA POR LO QUE SE SOLICITAN NUEVO BAARES, LOS CUALES SE
REPORTAN NEGATIVOS.

LA TAC DEMUESTRA BRONQUIOLOS DILATADOS Y LESIONES EN ANILLO DE SELLO

SE REALIZAN PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO PULMONAR.

IDX: BRONQUIECTASIAS

¿CÓMO ESPERARIA ENCONTRAR LA RELACION FEV1/CVF? DISMINUIDA < 75% (OBSTRUCCION)

¿Cuáles SON LOS GERMENES ASOCIADOS A ESTOS CUADROS NEUMONICOS?

BG (-), S. AUREUS, ANAEROBIOS.

TRATAMIENTO: QUINOLONAS Y FISIOTERAPIA PULMONAR

- CANCER PULMONAR

HABLAR DE CA PULMONAR ES HABLAR DE TABAQUISMO INTENSO.

LA ESTIORPE HISTOLOGICA MÁS FRECUENTE ES EL

#1 ADENOCARCINOMA

#2 CELULAS ESCAMOSAS

#3 CELULAS GRANDES

#4 CELULAS PEQUEÑAS

SON CAPACES DE GENERAS PROCESOS PARANEOPLÁSICOS: SEHAD, ACTH (CELULAS PEQUEÑAS)

SINDROME DE HORNER: PTOSIS, MIDRIASIS Y AHIROSIS

PANCOAST: INVASION DEL PLEXO BRAQUIAL


EL CANCER PULMONAR ESTÁ RELACIONADO CON NEUMOCONIOSIS (ASBESTO)

LAS METS MÁS FRECUENTES SON: SUPRARRENALES, HIGADO, HUESO Y SNC.

EL DIAGNOSTICO SE REALIZA POR: BRONCOSCOPIA, TAC Y CITOLOGIA

EN LA RADIOGRAFIA SE REPORTA: LESIONES EN PALOMITA DE MAIZ, O LESIONES CALCIFICADAS.


CON CRECIMIENTO GRADUAL Y PROGRESIVO.

ESTADIFICACION DEL CANCER PULMONAR:

T1< 3CM > T2


T3 PARED TORACICA
T4 INVASOR (CORAZÓN O ESOFAGO)

N1 GANGLIOS PULMONARES
N2 GANGLIOS SUBCARINICOS O IPSILATERALES

N3 GANGLIOS CONTRALATERALES O SUPRACLAVICULARES


M1 METASTASIS

TRATAMIENTO DEL CANCER POR ETAPAS:

CIRUGIA:

IA: T1 N0 M0

IB: T2 N0 M0

IIA: T1 N1 M0

IIB: T2 N1 M0

CIRUGIA Y QUIMIOTERAPIA:

IIIA: T3 N1 M0

QUIMIOTERAPIA UNICAMENTE:

IIIB: T4

IV: MI
-- ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DEL PUMÓN

EL DEFECTO VENTILATORIO EN ESTAS ENFERMEDADES ES LA RESTRICCION

- VOLUMEN ESPIRATORIO DISMINUIDO

- INDICE DE FLUJO ESPIRATOMIO DISMINUIDO

- CAPACIDAD DE DIFUSION DISMINUIDA

- HIPOXEMIA

LA RADIOGRAFIA REPORTA: IMAGEN EN VIDRIO DESPULIDO O PANAL DE ABEJA

- NEUMOCONIOSIS

- ASBESTOSIS

- SILICOSIS EN CASO DE TB

- CA PULMONAR

LA ESPIROMETRIA TIENE UN PATRON RESTRICTIVO CON FEV1/CVF > 70% O CVF > 80%
CARDIOLOGÍA

-- INSUFICIENCIA CARDIACA

PARA RECONOCERLA SE REQUIEREN LOS CRITERIOS DE FRAMINGHAM:

1) DISNEA
2) ORTOPNEA
3) DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
4) EDEMA (M. INFERIORES COMUNMENTE)
5) INGURGITACION YUGULAR / HEPATOMEGALIA

RECUERDA ESTOS VALORES:

INDICE CARDIACO 2.5 – 3.8 ES EL DATO MAS ESPECIFICO

FORMULA INDICE CARDIACO: CASTO CARDIACO X SUPERFICIE CORPORAL

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA:

DISNEA + ORTOPNEA + ESTERTORES

LA CAUSA #1 DE INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA ES EL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

LA CAUSA #1 DE INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA ES LA HIPERTENSION ARTERIAL


SISTÉMICA #2 TAPONAMIENTO CARDIACO

ESTADIOS EVOLUTIVOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:

A- SIN CARDIOPATÍA PERO CON COMORBILIDADES (HAS, DM, CORONARIOPATIA, ANTECEDENTE


FAMILIAR) ESTÁN PREDISPUESTOS
B- DAÑO ESTRUCTURAL, PERO SIN SINTOMAS
(TUVO UN IAM O VALVULPATÍA)

C- CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL CON SINTOMAS


D- INSUFICIENCIA REBELDE A TRATAMIENTO Y SINTOMAS EN REPOSO

CLASES FUNCIONALES DE LA NYHA:

I- NINGUNA LIMITACION
II- LEVE LIMITACION, PERO SIN SINTOMAS EN REPOSO
III- LIMITACION IMPORTANTE PERO SIN SINTOMAS EN REPOSO
IV- SINTOMAS EN REPOSO (MORTALIDAD A 1 AÑO)

TRATAMIENTO: DIGOXINA

LA DIGOXINA SE EXCRETA POR EL RIÑON


INTOXICACION POR DIGOXINA: NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA, HALOS O VISION BORROSA.

EKG: BLOQUEOS Y BRADICARDIA

ANTIDOTOD: ANTICUERPOS FAB O DIALISIS

EN EL TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO PULMONAR, SE RECOMIENDA EL USO DE AMINAS Y


VASOPRESORES COMO DOBUTAMINA, DOPAMINA.

FUROSEMIDE: DIURETICO DE ASA QUE ACTUA A NIVEL DE LA GRAMA GRUESA DEL ASA DE
HENLE

TIAZIDAS: ACTUAN EN LA REGION PROXIMAL DEL TUBULO DISTAL IMPIDIENDO LA


REBASORCION DE SODIO Y CLORO

EL MARCADOR MÁS IMPORTANTE PARA LA INSUFICIENCIA CARDICADA ES LA MEDICION DE LA


FRACCION DE EXPULSION DEL VENTRICULO ZIQUIERDO (FEVI) LO NORMAL ES > 50%

FARMACOS QUE MEJORAN LA SOBREVIDA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:

IECA

ARA II

BETA BLOQUEADORES

AANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA
-- HIPERTENSION ARTERIAL

RECUERDA QUE TODO PACIENTE JOVEN, HIPERTENSO, CON HIPERNATREMIA E HIPOKALEMIA DEBES PENSAR
EN HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

CAUSA MÁS FRECUENTE: HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL

DX: NIVELES DE ALDOSTERONA

TX: ESPIRONOLACTONA O ADRENALECTOMÍA CUANDO SEA UN ADENOMA

RECUERDA QUE TODO PACIENTE JOVEN, HIPERTENSO, CON ATAQUES PAROXISTICOS DE HIPERTENSIÓN,
CEFALEA, SUDORACION Y TAQUICARDIA E IRRITABILIDAD DEBES PENSAR EN FEOCROMOCITOMA

CAUSA MÁS FRECUENTE: TUMOR DE LA MEDULA ADRENAL

ORIGEN: TUMOR DE LAS CELULAS CROMAFINES

DX: METANEFRINAS SERICAS Y URINARIAS (ACIDO VANILMANDELICO)

TRATAMIENTO: BLOQUEADORES ALFA ADRENERGICOS DE MANERA INICIAL Y POSTERIOR


ADRENALECTOMIA

EL BETA BLOQUEADOR DE ELECCION ES LA FENOXIBENZAMINA

RECUERDA QUE TODO PACIENTE JOVEN CON TA EN EL BRAZO > QUE LA TA DE LA PIERNA, PULSOS
DISMINUIDOS EN MIEMBROS INFERIORES Y EXTREMIDADES INFERIORES HIPOTRÓFICAS DEBES PENSAR EN
COARTACION DE LA AORTA

- SIGNO DE ROESLER (ARCOS COSTALES CON MORDIDAS DE RATÓN) PRESENTE Y SIGNO DEL 3

DIAGNOSTICO DE LA COARTACION AORTICA: AORTOGRAFÍA

TRATAMIENTO: BETABLOQUEADORES, IECAS O ARA II Y  QUIRURGICO

HIPERTENSION ARTERIAL SISTÉMICA

> 140/90 + COMORBILIDAD = TRATAMIENTO


>160/100 = TRATAMIENTO
METAS: HAS, DIABETES O ERC < 130/80
RECUERDA QUE TODO PACIENTE

- DIABÉTICO CON PROTEINURIA O MICROALBUMINURIA ( 30-300) DEBE RECIBIR IECAS O ARA II

- POST INFARTO DEBE RECIBIR IECAS O ARA II

- ICC COMPENSADA DEBE RECIBIR IECAS O ARA II

RECUERDA QUE TODO PACIENTE CON

- ANGOR DEBE RECIBIR BETABLOQUEADORES

- POST INFARTO DEBE RECIBIR BETABLOQUEADORES

- IC ESTABLE DEBE RECIBIR BETABLOQUEADORES

- MIGRAÑA DEBE RECIBIR BETABLOQUEADORES

-- EMERGENCIA HIPERTENSIVA

RECIBE A HOMBRE DE 63 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS POR CEFALEA
INTENSA Y DESORIENTACION. SE EXPLORA FONDO DE OJO Y SE ENCEUNTRA ADELGAZAMIENTO DE
LAS ARTERIAS RETINIANAS. PA 200/130 EGO: PROTEINURIA

IDX: EMERGENCIA HIPERTENSIVA

¿EN CUANTO TIEMPO Y ENQ UE PORCENTAJE DEBE DISMINUIR LA PAM EN UNA EMERGENCIA
HIPERTENSIVA?

20-25% DE LA PAM EN 1 HORA

FORMULA DE LA PAM: 2 X PAD + PAS/ 3

TRATAMIENTO DE ELECCION EN LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA: NITROPRUSIATO DE SODIO Y


NITROGLICERINA IV
-- RETINOPATIA HIPERTENSIVA

GRADO I: PERDIDA DE LA RELACION VENA-ARTERIA

GRADO II: CRUCES ARTERIOVENOSOS

GRADO III: HEMORRAGIAS RETINIANAS. ARTERIAS

ESCLEROTICAS ESPÁSTICAS EN HILOS DE PLATA

GRADO IV: EDEMA PAPILAR, HEMORRAGIAS EXTENSAS

Y EXUDADOS
-- INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

PACIENTE MASCULINO DE 63 AÑOS DE EDAD CON DIAGNOSTICO DE IAM, PRESENTA LAS


SIGUIENTES ENZIMAS CARDIACAS

TOP T: 2.4 (0.04) CPK MB 48 (10-50)

¿CUANTAS HORAS TIENE APROXIMADAMENTE QUE OCURRIO EL INFARTO? 3 HORAS

SE OBSERVA EN EL EK UN SUPRADESNIVEL EN ST DE V1 A V4

¿CUAL ES LA LOCALIZACION DEL INFARTO?

ANTEROSEPTAL

¿CUAL ES EL VASO SANGUINEO QUE SEGURAMENTE ESTÁ AFECTADO?

DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA

INDICACION DE IECA O ARAII EN IAM = FEVI < 40%

EKG VS ENZIMAS: RECUERDA QUE HASTA UN 30% DE LOS AIM SON SIN ELEVACION DEL
SEGMENTO ST, POR ELLO, LAS ENZIMAS SON LAS MÁS SENSIBLES PARA EL DIAGNÓSTICO DE UN
INFARTO

HOMBRE DE 68 AÑOS DE EDAD, CON DOLOR PRECORDIAL EN REPOSO DESDE HACE 3 HORAS DE
ELVOLUCION. SE TOMA UN EKG SIN ALTERACIONES. SE TOMAN TROPONINAS CON RESULTADO 5.4
(0.04)

IDX: INFARTO AL MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL ST

¿LO TROMBOLIZARIAS? NO

¿QUÉ ACCION TOMARÍAS? ENVIAR A TERCER NIVEL

¿TRATAMIENTO? CATETERISMO CON ANGIOPLASTÍA

CONTRAINDICACIONES PARA TROMBOLZIAR A UN PACIENTE:

1) HEMORRAGIA ITNRACRANEAL PREVIA


2) ENFERMEDAD HEMORRÁGICA
3) SANGRADO ACTIVO
4) NEOPLASIA MALIGNA
5) DISECCION AORTICA
6) EVC < 3 MESES
SE TRATA DE PACIENTE MASCULINO DE 27 AÑOS QUE POSTERIOR A FIESTA DONDE INHALO
COCAINA PRESENTA DOLOR PRECORDIAL INTENSO DE DURACION VARIABLE.

SE TOMAN ENZIMAS CARDIACAS NEGATIVAS, SE TOMA EKG SIN ALTERACIONES Y SE TOMA


ARTERIOGRAFIA SIN ANORMALIDADES.

IDX: ANGOR DE PRINZMETAL

LA FISIOPATOLOGIA ES UN VASOESPASMO

TRATAMIENTO: EVITAR COCAINA Y TABACO.

#1 BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

CONTRAINDICADOS LOS BETA BLOQUEADORES

SE TRATA DE PACIENTE FEMEINA DE 23 AÑOS QUE ACUDE A URGENCIAS POR DOLOR RPECORDIAL
INTENSO TIPO PLEURITICO QUE MEJORA AL INCLINARSE. SE TOMA EKG QUE REPORTE
SUPRADESNIVEL DIFUSO

COMO ANTECEDENTE TUVO UN CUADRO RESPIRATORIO PREVIO

IDX: PERICARDITIS AGUDA

¿A QUE AGENTE SE HA RELACIONADO LA PERICARDITIS AGUDA? VIRUS COXACKIE B

¿CUAL ES EL ESTUDIO DE ELECCION? ECOCARDIOGRAMA

TRATAMEINTO: SINTOMATICO CON ANTIINFLAMATORIOS

MUJER DE 38 AÑOS RESIDENTE DE CHIAPAS QUE ACUDE A CONSULTA POR TAQUICARDIA E


HISTORIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA. REFIERE ADEMAS, DISFAGIA Y
ESTREÑIMIENTO CRÓNICO.

EL EKG REPORTA TAQUICARDIA VENTRICULAR.

IDX: CARDIOPATÍA CHAGÁSICA

METODO DIAGNOSTICO: ELISA, XENODIAGNÓSTICO.

ECOCARDIOGRAMA REVELA CARDIOPATIA DILATADA

TRATAMIENTO: NIFURTIMOX O BENZNIDASOL

CAM CLAVES: ROMAÑA, CHAGOMA, ZONA TROPICAL.

MUJER DE 80 AÑOS QUE AL RECIBIR UNA MALA NOTICIA PRESENTÓ DOLOR TORACICO INTENSO Y
SE DESMAYÓ. LA ECOGRAFIA REVELA ANORMALIDADES EN LA MOVILIDAD DEL VENTRICULO
IZQUIERDO. LA VENTRICULOGRAFIA REVELA ABULTAMIENTO DE LA PUNTA DEL VENTRICULO
IZQUIERDO

IDX: ENFERMEDAD DE TAKOTSUBO.

DISFUNCION VENTRICULAR TRANSITORIA POR AUMENTO DE CATECOLAMINAS Y ESPASMO


CORONARIO

ATIENDE A UN NIÑO DE 2 AÑOS DE EDAD POR DISNEA, ORTOPNEA Y EDEMA DE EXTREMIDADES.


HIJO DE MADRE DIABÉTICA.

PRESENTA RETRASO EN EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA


CIANOSIS DISTAL Y AL PACIENTE EN POSICION DE CUCLILLAS, LA MADRE REFIERE QUE EN ESTA
POSICION AMINORAN LOS SINTOMAS. DEDOS HIPOCRÁTICOS CON SOPLO DE EYECCION EN FOCO
PULMONAR.

IDX: TETRALOGIA DE FALLOT

¿QUÉ IMAGEN ESPERARIAS ENCONTRAR EN LA RADIOGRAFÍA DE TORAX? IMAGEN EN ZAPATO


SUECO

¿Cuáles SON LOS COMPONENTES DE LA TETRALOGIA DE FALLOT?

1- CABALGAMIENTO AORTICO
2- ESTENOSIS PULMONAR
3- HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
4- COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

¿QUÉ COMPONENTE DE LOS ANTERIORES LE DA LA IMAGEN DE ZAPATO SUECO A LA


RADIOGRAFIA? HIPERPLASIA DEL VENTRICULO DERECHO

TRATAMEINTO PALIATIVO: FISTULA DE BLALOCK

NIÑA DE 2 MESES DE EDAD ES ATENDIDA EN SU CONSULTORIO POR DISNEA, POLIPNEA,


SUDORACION EXCESIVA AL ALIMENTARSE. EN LOS ANTECEDENTES PERSONALES DESTACA LA
PREMATUREZ, RETRASO EN EL CRECIMIENTO

A LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA UN SOPLO CONTINUO QUE IRRADIA A SUBCLAVIA


IZQUIERDA

AUSENCIA DE CIANOSIS

IDX: PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

METODO DIAGNOSTICO DE ELECCION: ECOCARDIOGRAMA

TRATAMIENTO: INDOMETACINA

FUERTEMENTE ASOCIADA CON LA PRESENCIA DE RUBEOLA CONGENITA O MEDICAMENTOS


HOMBRE DE 26 AÑOS QUE ES ATENDIDO EN CONSULTA POR DISNEA DE MEDIANOS ESFUERZOS.
LLAMA LA ATENCION QUE PRESENTA SACUDIDAS RITMICAS DE SU CABEZA Y RUBOR PULSATIL
SUBUNGLEAL.

A LA EXPLORACION FISICA SE AUSCULTA SOPLO DISASTÓLICO EN SEGUNDO ESPACIO


INTERCOSTAL DERECHO

TIENE ANTECEDENTE DE DIAGNOSTICO DE ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

IDX: INSUFICIENCIA AORTICA

METODO DIAGNOSTICO DE ELECCION: ECOCARDIOGRAMA QUE REVELA DILATACION DEL


VENTRICULO IZQUIERDO

REEMPLAZO VALVULAR SI LA DISTENCION DEL VENTRICULO IZQUIERDO ES > 5 CM

AL SOPLO DE LA INSUFICIENCIA AORTICA GRAVE SE LE CONOCE COMO SOPLO DE AUSTIN FLINT Y


SE DIFERENCIA POR QUE EL SOPLO SE DESPLAZA DESDE EL SEGUNDO ESPACIO INTERCOSTAL
DERECHO HASTA EL APICE DEL CORAZON (SOPLO MESODIASTOLICO EN LA PUNTA)

SI EL SOPLO FUERA MESOSISTÓLICO, PENSAR EN ESTENOSIS AORTICA.

CLAVES: PRESENCIA DE QUINCKE PULSE EN DEDOS Y RUBOR

LOS MOVIMIENTOS DE CABEZA SE CONOCEN COMO SIGNO DE MUSSET Y SE DESCRIBE COMO UN


BAILE AL SON DEL LATIDO CARDIACO, LAS SACUDIDAS PUEDES SER DE LA CABEZA O DE LA
UVULA, CONSECUENCIA DE UNA INSUFICIENCIA AORTICA GRAVE

ATIENDES A MUJER DE 25 AÑOS QUE ACUDE POR DISNEA Y PALPITACIONES. REFIERE MUCHO
ESTRÉS Y ESTAR TOMANDO CAFÉ EXCESIVAMENTE. PA 100/70 FC 160 FR 20 EKG CON LA
SIGUIENTE IMAGEN

IDX: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

TRATAMIENTO INICIAL: MANIOBRAS VAGALES  SIN RESPUESTA  ADENOSINA O


VERAPAMILO
TE ENCUENTRAS EN LA UCI Y OBSERVAS EL MONITOR DE UN PACIENTE QUE ACABA DE SUBIR POST
IAM QUE PRESENTA EL SIGUIENTE TRAZO

IDX: TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA

TX: AMIODARONA

PACIENTE DE 18 AÑOS QUE ACUDE A URGENCIAS POSTERIOR A QUE MIENTRAS JUGABA FUTBOL
SINTIO MAREO, DISNEA Y PALPITACIONES.

PA 120/70 FC 160 FR 20 TEMP 36.2

SE TOMA EKG CON EL SIGUIENTE TRAZO

IDX: WOLF PARKINSON WHITE

TX: MANIOBRAS VAGALES  NO RESPONDE

ADENOSINA  NO RESPONDE  ADENOSINA A DOSIS MÁXIMA

ES CAUSADO POR UNA VIA ACCESORIA O HAZ DE KENT

CLAVES: PRESENCIA DE ONDA DELTA Y PR CORTO

ATIENDE A UN HOMBRE DE 66 AÑOS QUE ACUDE A URGENCIAS POR DINSEA Y TENER EL CORAZON
ACELERADO. PA 100/70 FC 160 FR 24

EL PACIENTE SE ENCUENTRA CONSCIENTE Y UBICADO. SE TOMA EKG CON EL SIGUIENTE TRAZO

IDX: TORSADE DE POINTS

TRATAMIENTO: SULFATO DE MAGNESIO


MASCULINO REFERIDO POR UN SISTEMA DE ATENCION DE EMERGENCIA ES TRAIDO A URGENCIAS
DE SU HOSPITAL. EL ACOMPAÑANTE REFIERE QUE CAMINABAN POR EL PARQUE CUANDO TUVO
UN DESMAYO Y EMPEZÓ A CONVULSIONAR.

PACIENTE ESTUPOROSO, NO COOPERADOR AL INTERROGATORIO.

SE TOMA EKG CON EL SIGUIENTE TRAZO

IDX: BLOQUEO AV COMPLETO

TRATAMIENTO: MARCAPASOS

OTROS TRAZOS A RECORDAR…


GERIATRIA

¿CUALES SON LOS 3 GRANDES SINDROMES GERIATRICOS 3 D?

DEPRESION  ESCALA DE #1 YESAVAGE #2 GERIATRIC DEPRESSION SCALE (GDS)

DELIRIUM

DEMENCIA

DEMENCIA + DEPRESION: ESCALA DE CORNELL

¿A QUE SE CONSIDERA POLIFARMACIA? >5 FARMACOS

¿CON QUE ESCALA VALORARIAS EL ABATIMIENTO FUNCIONAL? TEST DE LAWTON Y BRODY

INDICADORES DE DESNUTRICION EN EL ANCIANO: HIPOALBUMINEMIA, INDICE CINTURA CADERA > 0.8

-- DEMENCIAS

ALZHEIMER / CUERPOS DE LEWY / VASCULAR / FRONTOTEMPORAL /ASOCIADA A PARKINSON

ALZHEIMER: “OLVIDOS PATOLÓGICOS”

FACTORES DE RIESGO:

- EDAD >80 AÑOS

- #1 APO E4

¿CUAL ES EL FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE Y ESPECIFICO? LA PRESENCIA DE LA PROTEINA


APO E4.

CONDICIONA A UNA ACUMULACION DE DEPOSITOS BETA AMILOIDE Y PROTEINAS TAU.

PRINCIPAL FACTOR PROTECTOR DE ALZHEIMER: EJERCICIOS MENTALES ANTES DE QUE EXISTA


DETERIORO.
PASOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ALZHEIMER:

1- TAMIZ: ESCALA MMSE (ME HABLA DE DETERIORO COGNITIVO)


> 24 PUNTOS NORMAL
<24 PUNTOS  ENVIAR A GERIATRÍA
2- YESAVAGE: PARA DESCARTAR DEPRESIÓN
3- LABS: DESCARTAR HIPOTIROIDISMO, ANEMIA E HIPONATREMIA
4- RESONANCIA MAGNÉTICA: PARA DESCARTR HAKIN- ADAMS (HIDROCEFALIA
NORMOTENSA DEL ADULTO MAYOR) O TUMOR

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ALZHEIMER: CRITERIOS DE NINCDS-ADRDA (ESTA LA REALIZARÁ EL


GERIATRA)

QUE DEBO IDENTIFICAR EN EL EXAMEN…

SI ES UN CASO INICIAL: APATIA Y OLVIDOS PATOLÓGICOS

SI ES UN CASO INTERMEDIO: CONFUSIÓN Y NO IDENTIFICA A FAMILIARES Y AMIGOS

SI ES UN CASO SEVERO: AFASIA, APRAXIA Y DEPENDENCIA TOTAL

TRATAMIENTO: RECUERDA QUE NO TIENE CURA, PERO SE INTENTA RETRASAR EL PROGRESO DE


LA ENFERMEDAD

- LEVE Y MODERADO: #1 INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA: RIVASTIGMINA

- SEVERO: INHIBIDORES DEL RECEPTOR N METIL D ASPARTATO: MEMANTINA

SI ADEMAS EL PACIENTE PRESENTA ANSIEDAD, AGRESIVIDAD O PSICOSIS:

#1 COMBINACION MEMANTINA + INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA: RIVASTIGMINA +


MENANTINA

#2 RISPERIDONA/OLANZAPINA O QUETIAPINA (MAYOR RIESGO DE MUERTE)

LA DEPRESION PUEDE SER TRATADA CON SERTRALINA/CITALOPRAM, PERO NUNCA CON


FLUOXETINA

LAS BENZODIACEPINAS NO ESTÁN INDICADAS POR AUMENTAR EL DETERIORO COGNITIVO


DEMENCIA VASCULAR: UNICA DEMENCIA QUE PUEDE PREVENIRSE

EL EVENTO VASCULAR MULTIPLE CONDICIONA UNA ATROFIA CORTICO – SUBCORTICAL GLOBAL

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:


- > 65 AÑOS
- HOMBRE
- MEXICANO

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:


- HAS
- DM
- HIPERLIPIDEMIA
- FA (PREGUNTA ENARM 2018)
- EVC
- TABAQUISMO

EN LA CLINICA SE PRESENTA COMO ALTERACION COGNITIVA + LESION CEREBRAL VASCULAR +


RELACION TEMPORAL 3 MESES.

ESCALA ISQUEMICA DE HACHINSKI:

<4 = ALZHEIMER

>7= VASCULAR

5 Y 6 PUNTOS: COEXISTEN AMBAS DEMENCIAS

TRATAMIENTO: CONTROL DE LOS FACTORES MODIFICABLES

- ASPIRINA + ESTATINAS

LOS INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA Y N METIL D ASPARTATO (MEMANTINA) NO


TIENEN BENEFICIO EN LA DEMENCIA VASCULAR

PRONOSTICO: MALO. SUPERVIVENCIA 3.5 AÑOS DESPUES DEL DIAGNOSTICO

OTRAS DEMENCIAS:

CUERPOS DE LEWY: “TRANSTORNOS DE MEMORIA, PARKINSONISMO Y A L U C I N A C I O N E S”

FRONTOTEMPORAL: ALTERACION CONDUCTUAL (SE DESNUDA EN LA CALLE)

ASOCIADA A PARKINSON: PARKINSON DIAGNOSTICADO


-- DELIRIO

SE TRATA DE UN PROCESO AGUDO GENERADO POR UN DESENCADENANTE EXTERNO:

DESENCADENANTES MÁS FRECUENTES:

- SUPRESION ALCOHOLICA  DAR BENZODIACEPINAS

- POST CIRUGIA  DAR HALOPERIDOL

LA FISIOPATOLOGIA BASE ES LA DEFICIENCIA COLINERGICA Y EL AUMENTO DE LA DOPAMINA.

LA CLINICA SE PRESENTA COMO UN ESTADO DE ALTERACION DE LA ATENCION, DESARROLLO EN


HORAS O DIAS, FUNCION COGNITIVA DISMINUIDA (MAL ORIENTADOS, NO RECONOCEN EL DIA
O LA NOCHE), ALTERACION PSICOMOTRIZ, CAMBIOS EMOCIONALES

EL TIPO DE DELIRIO MÁS FRECUENTE ES EL HIPOACTIVO (EL PACIENTE SE LA PASA DURMIENDO)

#2 HIPERACTIVO

#3 MIXTO

DIAGNOSTICO DEL DELIRIO: ESCALA CAM (CONFUSSION ASSESMENT METHOD)

LAS PERSONAS CON DELIRIO TIENEN 12 VECES MÁS RIESGO DE DESARROLLAR UNA DEMENCIAS
POSTERIOR

PRONOSTICO: MALO PARA LA VIDA Y PARA LA FUNCIÓN

- 2X MAS RIESGO DE INSTITUCIONALIZACION

12X MAS RIESGO DE DEMENCIA A 5 AÑOS

39% DE MORTALIDAD A CUMULADA A UN AÑO

-- ENFERMEDAD DE PARKINSON

LAS DOS ENFERMEDADES DEGENERATIVAS MAS COMUNES EN EL ADULTO SON:

#1 ALZHEIMER (PREGUNTA ENARM 2018) #2 PARKINSON

EL PARKINSON SUELE INICIAR DESPUES DE LOS 55 AÑOS

DIAGNÓSTICO: BARDICINESIA + TEMBLOR EN REPOSO + INESTABILIDAD POSTURAL + RIGIDÉZ


DIAGNOSTICO CON PRUEBA DE LEVODOPA:

¿ES NEGATIVA? NO TIENE PARKINSON

¿ES POSITIVA? ES SUGESTIVA PERO NO CONLUYENTE

TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS NO MOTORES:

DEPRESION  INHIBIDORES DE LA RECAPTURA DE LA SEROTONINA

SIALORREA  GLICOPIRROLATO / BOTOX

HIPOTENSION ORTOSTÁTICA  FLUDOCORTISONA

TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS MOTORES:

ETAPA INICIAL: AMANTADINA

ESCALAR A: LEVODOPA + CARVIDOPA (INHIBIDOR DE LA DESCARBOXILASA)

-- ULCERAS POR PRESIÓN

CATEGORIA I: PIEL ROJA

CATEGORIA II: AMPOLLA O PERDIDA PARCIAL ED LA PIEL

CATEGORIA III: PERDIDA DEL GROSOR TOTAL DE LA PIEL. SE VE LA GRASA

CATEGORIA IV: MUSCULO Y HUESO VISIBLE.E

¿CUAL ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA DESARROLLAR UNA ULCERA POR PRESIÓN?
INMOVILIDAD O PRESIÓN > 2 HORAS (TIEMPO > PRESION)

¿CUANTA PRESION SE NECESITA PARA DESARROLLAR UNA ULCERA POR PRESIÓN? 32 MMHG

UNA PRESION > 70 X > 2 HORAS = DAÑO IRREVERSIBLE

¿CUAL ES LA COMPLICACION MÁS FRECUENTE? INFECCION POR S. AUREUS

¿QUE ESCALA USARIAS PARA VALORAR EL RIESGO DE DESAROLLAR UNA ULCERA? ESCALA DE
BRADEN

ENTRE MÁS PUNTOS, MENOR RIESGO.

6-12 PUNTOS = REISGO ALTO DE ULCERAS


TRATAMIENTO SEGÚN LA CATEGORIA DE LA ULCERA:

I  CAMBIOS DE POSICION CONSTANTES, LIMPIEZA GENTIL DEL AREA Y APOSITO


TRANSPARENTE

II, III Y IV  LIMPIEZA DE LA ULCERA CON SS 0.9% O AGUA ESTERIL, DESBRIDAMIENTO DEL
TEJIDO NECRÓTICO Y PARCHE HIDROCOLOIDE

LOS ANTISEPTICOS SOLO SE USARÁN CUANDO SE SOSPECHE DE INFECCION ACTIVA

EN CASO DE INFECCION SUPERFICIAL: SE RECOMIENDA EL USO DE ANTISEPTICOS Y SE SUMA LA


SULFADAIZINA DE PLATA

EN CASO DE INFECCION PROFUNDA: USO DE ANTISEPTICOS, SULFADIAZINA DE PLATA + CULTIVO


Y ANTIBIOTICO EMPIRICO.

PARA LOS CUIDADOS EN DOMICILIO, UNA OPCION ECONÓMICA ES EL DESBRIDAMIENTO


AUTOLITICO CON MIEL DE ABEJA EN ULCERAS III O IV INFECTADAS Y CAMBIAR LOS APOSITOS
CUANDO LA MIEL SE DILUYA.

EN EL AMBITO HOSPITALARIO SE RECOMIENDA EL DESBRIDAMIENTO MECÁNICO Y SI NO TOLERA,


QUIRÚRGICO.

SI HAY CREPITACION O DATOS DE INFECCION SEVERA LA DESBRIDACION QUIRÚRGICA ES DE


PRIMERA ELECCION

PRINCIPAL MEDIDA DE PREVENCION: COLCHON DE PRESIÓN ALTERNA

-- CAIDAS EN EL ADULTO MAYOR

¿CUAL ES LA HABITACION DONDE SE PRESENTA EN MAYOR NUMERO DE CAIDAS? EN SU CUARTO


(EL BAÑO ES EL 3ERO Y LA COCINA EL 5TO)

¿CUAL ES EL MECANISMO DE CAIDA MÁS FRECUENTE? RESBALÓN

SX POSTCAIDA: MIEDO A VOLVER A CAER, ASI QUE DEJAN DE SALIR. TX  TERAPIA


CONDUCTUAL

TAMIZAJE PARA VALORAR EL RIESGO DE CAIDAS:

PRUEBA DE LAZARO “UP AND GO”

SE PIDE AL PACIENTE QUE SE PARE DE UNA SILLA CAMINE 3 METROS Y REGRESE A SENTARSE.

LO NORMAL ES QUE UN PACIENTE ANCIANO TARDE < 20 SEGUNDOS

¿>20 SEGUNDOS? ALTO RIESGO DE CAIDAS


- FACTORES ACCIDENTALES: AQUELLOS FACTORES EXTRINSECOS AL PACIENTE

- FACTORES NO ACCIDENTALES: AQUELLOS QUE ALTERAN EL ESTADO DE ALERTA DEL PACIENTE


TEMPORAL O DE MANERA SOSTENIDA (AQUÍ SE ENGLOBAN LAS BENZODIACEPINAS (SOSTENIDA),
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA (TEMPORAL))

25% DE LOS PACIENTES QUE CAIGAN TENDRÁN UNA FRACTURA.

-- HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

¿CÓMO IDENTIFICAR LA HIPERPLASIA PROSTATICA?

EL CASO CLINICO PRESENTA A UN PACIENTE > 50 AÑOS CON SINTOMATOLOGIA URINARIA

- PROSTATA > 30 ML

- FLUJO URINARIO DEBIL

- APE > 1.4 (>4 SOSPECHA CANCER DE PROSTATA)

LA DIHIDROTESTOSTERONA RESULTA DE LA DEGRADACION DE LA TESTOSTERONA POR LA 5 ALFA


REDUCTASA TIPO 2

¿CUAL ES LA PRIMER MANIOBRA A REALIZAR EN UN PACIENTE CON HIPERPLASIA PROTÁTICA?

TACTO RECTAL

- LISO Y GOMOSO, NADA MÁS EMBARAZOSO

- DURO E IRREGULAR, TE DEBES PREOCUPAR

¿CUAL ES EL ESTUDIO DE IMAGEN DE ELECCION? USG PROSTÁTICO

¿QUÉ FARMACO INICIARIAS EN UN PACIENTE CON HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA?

LO IDEAL ES INICIAR UN TRATAMEINTO UNICO CON ALFABLOQUEADORES (RELAJAN EL


MSUCULO LISO) EN CASOS LEVES

Y UN TRATAMIENTO COMBINADO EN CASOS MODERADOS SEVEROS: INHIBIDORES DE LA 5 ALFA


REDUCTASA (DISMINUYE LA DHT) Y ALFA BLOQUEADORES (RELAJA EL MUSCULO LISO)

SI EN EL EXAMEN NO VIENE UN TRATAMIENTO COMBINADO, ENTONCES ELEGIR ALFA


BLOQUEADORES

¿CUANDO PENSARIAS EN OFRECER TRATAMIENTO QUIRURGICO?

CUANDO EXISTA FALLA TERAPEUTICA, COMPLICACIONES (HIDRONEFROSIS), PROSTATA CON >


50 CC O IPSS >20
LA VIA DE ELECCION ES LA RESECCION TRANSURETRAL PROSTÁTICA

IPSS: 0-7 (LEVE) 8-19 (MODERADO) = DAR FARMACOS

>20: SE OPERAN

-- CANCER DE PRÓSTATA

¿A QUE EDAD Y COMO INICIARIAS EL TAMIZAJE PARA CANCER DE PROSTATA?

INICIAR A PARTIR DE LOS 55 AÑOS, SOLICITANDO TACTO RECTAL Y ANTIGENO PROSTÁTICO


ANUAL.

TAMIZAJE EN PERSONAS CON FACTORES DE RIESGO.

- RAZA NEGRA: INICIAR A LOS 40 AÑOS

- RAZA HISPANA: INICIAR A LOS 45 AÑOS.

¿CUAL ES EL ESTUDIO DE IMAGEN DE PRIMER ELECCION? USG PROSTÁTICO, RECUERDA QUE EL


DATO DE MALIGNIDAD SE REPORTA COMO UNA ZONA HIPOECOICA EN LA PERIFERIA DE LA
GLANDULA PROSTÁTICA  REALIZA BIOPSIA  EVALUA EL GLEASON DEL PATOLOGO

ESTADIFICACION DEL CANCER DE PROSTATA

ESCALA DE GLEASON (EVALUA EL ANTIGENO PROSTATICO ESPEFICICO


PRONOSTICO DE UN PACIENTE EN BASE A LA
AGRESIVIDAD DE SU CANCER) ENTRE MAS
INDIFERENCIADO, MÁS AGRESIVO.
GRADO 1 (2-4 PTOS) : BIEN DIFERENCIADO < 10 BAJO RIESGO
GRADO 2 (5-6 PTOS) MODERADAMENTE 10-20 RIESGO INTERMEDIO
DIFERENCIADO
GRADO 3 (7-10) POBREMENTE DIFERENCIADO > 20 ALTO RIESGO

CLASIFICACION TNM DEL CANCER DE PROSTATA

T1 – T2a: BAJO RIESGO

T2B: RIESGO INTERMEDIO

> T2C: RIESGO ALTO


PROSTECTOMÍA RADICAL: SIEMPRE QUE EL CANCER DE ENCUENTRE CONFINADO A PROSTATA +
APE < 20 Y GLEASON < 7

PARA CASOS MODERADOS Y SEVEROS, BUSCA LA OPCION QUE DIGA + LINFADENECTOMÍA


PÉLVICA

¿PACIENTE AÑOSO CON RIESGO QUIRURGICO? RADIOTERAPIA O BRAQUITERAPIA

REPASO EN CORTO

ESCROTO AGUDO:
-- ORQUIEPIDIDIMITIS  LACTANTES VIRAL Y PREPUBERES E COLI  RESPUESTA INMUNE: MYCOPLASMA PNEUMONIAE
(AUTOLIMITAN SIN SECUELAS)
LA CAUSA VIRAL MÁS FRECUENTE DE ORQUITIS ES LA PAROTIDITIS
ADULTOS JOVENES  GONORREA (BACTERIAS EN EXUDADO) Y CLAMIDIA (SOLO SE OBERVAN POLIMORFONUCLEARES)
LA PRINCIPAL VIA DE DISEMINACION ES: HEMATOGENA
TRATAMIENTO:
NO COMPLICADOS: PARACETAMOL 7 DIAS
PRACTICAS SEXUALES DE RIESGO: CEFTRIAXONA / AZITROMICINA DU Y DAR DE ALTA CON DOXICICLINA + PARACETAMOL POR
14 DIAS
CASOS CRÓNICOS: TMP/SMX O AMX/CLV

DESCARTAR MALFORMACIONES CONGÉNITAS CUANDO:


>2 IVU EN NIÑAS
>1 IVU EN NIÑOS

-- TORSION TESTICULAR  10-15 AÑOS “TORSION INTRAVAGINAL”  DEFORMIDAD EN BAJADO DE CAMPANA O


ANTECEDENTE DE TRAUMA TESTICULAR  IZQUIERDO 72% DE LAS VECES
SE ACOMPAÑA DE NAUSEAS Y VOMITOS.
SIGNOS: GOUVERNEUR HORIZONTALIZACION Y ELEVACION DEL TESTICULO. BRUNZEL  ELEVACION DEL TESTICULO.
ANGELL  HORIZONTALIZACION DEL TESTICULO SANO. PREHN  NEGATIVO (AUMENTA EL ELEVARSE MANUALMENTE)
¿DISMINUYÓ? ORQUIEPIDIDIMITIS.

¿CUAL ES EL MÁS ESPECIFICO? AUSENCIA DEL REFLEJO CREMATÉRICO

¿CUAL ES EL GOLD ESTANDAR? USG DOPPLER


TRATAMIENTO:
EXPLORACION QUIRURGICA EN MENOS DE 6 HORAS DESDE SU INICIO E INDICADA HASTA 12 HORAS.
ORQUIDOPEXIA EN AMBOS TESTICULOS.

> 24 HORAS: PERDIDA DEL TESTICULO

-- TORSION DEL APENDICE RESTICULAR  SIGNO DE FISTOL O BLUE DOT


TUMORES TESTICULARES:

FACTORES DE RIESGO

#1 CRIPTORQUIDEA

SE TRATA DEL TUMOR SOLIDO MÁS FRECUENTE EN HOMBRES DE 20-34 AÑOS

95% SON CAUSADOS POR DEFECTOS DE LAS CELULAS GERMINALES

EL TRATAMIENTO ES QUIRURGICO CON ORQUIECTOMÍA RADICAL Y EL TRATAMIENTO POSTERIOR DEPENDERÁ DE


LA ESTIRPE DEL TUMOR:

- SEMINOMA: RXTX

- NO SEMINOMA (MÁS AGRESIVO): QUIMIOTERAPIA

EN EL EXAMEN SE PRESENTA COMO

MASA TESTICULAR SOLIDA + INDOLORA = TUMOR TESTICULAR

LABS

ALFA FETO PROTEINA  DETECTA NO SEMINOMAS

HGCH-B  DETECTA SEMINOMAS

1- PRIMER ESTUDIO DE IMAGEN A SOLICITAR: ULTRASONIDO


2- IMAGEN PARA ESTADIFICAR: TAC + RX DE TORAX

SI ME DICEN QUE FUE:

- SEMINOMA: RXTX

- SEMINOMA CON GANGLIO POSITIVO O METS: RXTX + QXTX

- NO SEMINOMA: QXTX

-- CANCER DE VEJIGA:

4TO CANCER EN EL HOMBRE EN FRECUENCIA.

EL 90% SE PRESENTA DESPUES DE LOS 55 AÑOS.

CAUSADO POR UN FALLO EN LAS CELULAS TRANSICIONALES O UROTELIALES.

FUERTEMENTE RELACIONADO CON EL TABAQUISMO.

EL CASO CLINICO SE PRESENTA COMO UN PACIENTE CON HEMATURIA SIN CAUSA APARENTE.

EL PRIMER ESTUDIO DE IMAGEN A REALIZAR ES EL USTRASONIDO.


EL DIAGNOSTICO SE REALIZA CON CITOSCOPÍA Y TOMA DE BIOPSIA.

TA O T1:

TRATAMIENTO: RTUV  BCG O MITOMICINA  CISTECTOMÍA

MUSCULO INVASOR T2-T3

CISTECTOMÍA RADICAL + LINFADENECTOMÍA PÉLVICA + CISPLATINO + RADIOTERAPIA

MANEJO DEL DOLOR EN UN COLICO RENOURETERAL:

SI TE PREGUNTAN EL PRIMER PASO A REALIZAR Y VIENE

- AINES

- ADMINISTRACION DE LIQUIDOS

SELECCIONA LIQUIDOS COMO PRIMERA OPCION

2. EVALUAR EL DOLOR A LOS 30 MINUTOS

3. TRAMAOL + KETOROLACO

4. TAMSULOSINA

MANEJO DEL DOLOR EN UNA EMBARAZADA:

1. PARACETAMOL
2. EVALUAR DOLOR A LOS 30 MIN
3. OXICODONA/CODEINA
4. TAMSULOSINA

CRITERIOS RAPIDOS DE ENVIO A UROLOGIA:

- CALCULO > 6 MM

- LESION RENAL AGUDA

- LEUCOCITOSIS

- DOLOR QUE NO CEDE CON ANALGESIA


NEUROLOGIA Y TOXICOLOGÍA

-- CEFALEA TENSIONAL

MUJER DE 24 AÑOS QUE ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR CEFALEA PULSATIL FRONTAL DE
LEVE INTENSIDAD, SE PRESENTA DE MANERA PERIODICA. USTED PREGUNTA POR VOMITOS O
VISION BORROSA DURANTE LOS CUADROS Y ELLA LOS NIEGA

LA EXPLORACION FISICA ES NORMAL

IDX: CEFALEA TENSIONAL

¿CUAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCION? AINES  EN EL EXAMEN 2018 VINO DICLOFENACO

¿LA MIGRAÑA ES CAUSADA POR MECANISMOS DE VASODILATACION O VASOCONSTRICCION?


VASODILATACION

SE PRESENTA UNA PACIENTE DE 63 AÑOS POR DOLOR FACIAL, INTERMITENTE Y PULSATIL, QUE SE
EXACERBA CON EL CONTACTO Y EN MOMENTOS ES DE GRAN INTENSIDAD. DICHO DOLOR SE
LOCALIZA A UN LADO DE LA COMISURA LABIAL Y SE IRRADIA A OJO, OIDO Y NARINA DEL MISMO
LADO. REFIERE QUE SE AGUDIZA CON LA MASTICACION O LAS CORRIENTES DE AIRE FRIO.

AL FINAL AGREGA QUE EL DOLOR HA IDO EN INCREMENTO

IDX: NEURALGIA DEL TRIGEMINO

LA PACIENTE PREGUNTA A USTED PORQUE SE OCASIONA ESTE DOLOR, USTED RESPONDE QUE LA
CAUSA MÁS FRECUENTE ES: COMPRESION DE LA RAIZ DEL TRIGEMINO (90%) #1 ARTERIA O VENA
ABERRANTE #2 SCHWANOMA (NEURINOMA DEL ACÚSTICO)

¿CUAL SERÍA EL TRATAMIENTO?

EL TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA ES LA CARBAMACEPINA

(LA GABAPENTINA ES EL TERCER FARMACO DE ELECCION)

-- INTOXICACION POR PARACETAMOL

PACIENTE FEMENINA, 19 AÑOS, CON PROBLEMAS CON SU PAREJA, POR LO QUE CONSUME
GRANDES DOSIS DE PARACETAMOL. ES ATENDIDA EN EMERGENCIAS POR VOMITO CONSTANTE,
DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO Y CAMBIOS DEL ESTADO MENTAL

REFIERE EL ACOMPAÑANTE QUE INGIRIÓ APROXIMADAMENTE 20 TABLETAS DE 500 MG DE


PARACETAMOL HACE DOS DIAS. EL DIA DE HOY POR LA MAÑANA LA ENCONTRARON
SOMNOLIENTA, CON VOMITO REPETITIVO REFIRIENDO DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO.

LABS TGO 834 TGP 673 TP 50 INR 4.5 (N1-2) PESO 50 KG


¿CUAL ES LA DOSIS TÓXICA DE ESTE MEDICAMENTO?

150 MGKG O 10 GRAMOS

¿CUAL ES EL ANTIDOTO DE ELECCION? N ACETILCISTEINA

EL FAMILIAR PREGUNTA A USTED SI LE PUEDEN REALIZAR UN LAVADO GÁSTRICO, A LO QUE


USTED RESPONDE:

NO. YA QUE EL LAVADO GÁSTRICO SOLO ESTÁ INDICADO UNA HORA DESPUES DEL CONSUMO
DEL PARACETAMOL.

EL USO DE CARBÓN ACTIVADO SOLO ESTÁ INDICADO EN LAS PRIMERAS 2 HORAS DE CONSUMO

¿COMO FUNCIONA LA N ACETILCISTEINA? AUMENTA LOS VALORES DEL GLUTATION EN EL


ORGANISMO

METABOLITO QUE OCASIONA LA NECROSIS HEPÁTICA: N ACETIL BENZOQUENINONEIMINA

-- LOXOCELISMO (ARAÑA RECLUSA O PARDA)

SE PRESENTA UN MASCULINO DE 69 AÑOS POR ERITEMA, DOLOR, EDEMA Y VESICULAR


HEMORRAGICAS EN DORSO DE LA MANO DESDE HACE DOS DIAS.

REDFIERE QUE MIENTRAS CORTABA LEÑA, SUFRIO UN FUERTE DOLOR EN LA MANO Y PUDO
OBSERVAR UNA ARAÑA DE COLOR CAFÉ CLARO CON CUERPO OVALADO, PERO NO PUDO
MATARLA PARA LLEVARLA.

DE TRATARSE DE UN LOXOCELISMO ¿COMO ACTUA EL VENENO A NIVEL TISULAR?

ACCION PROTEOLITICA, VASOCONTRICCION Y POSTERIOR NECROSIS

¿CUAL ES EL ANTIDOTO? FABOTERAPICO POLIVALENTE ANTI LOXOCELES

¿CUAL ES LA SUSTANCIA TOXICA DEL VENENO? ESFINGOMIELINASA-D

-- INTOXICACION POR CANNABIS

ATIENDE EN URGENCIAS A JOVEN DE 19 AÑOS QUE ACUDE POR CRISIS DE PANICO,


ALUCINACIONES VISUALES Y AUDITIVAS, AMRCHA ATAXICA Y TEMBLOR. ACTUALMENTE PRESENTA
ALTERACION DEL ESTADO DE ALERTA, EL ACOMPAÑANTE REFIERE QUE ES ADICTO A LA
AMRIHUANA Y QUE DEJO DE CONSUMIRLA EL DIA DE AYER.

EF: PA 140/90 FC 110 FR 22 SAT O2 89% GLASGOW DE 8 (OCULAR 2, MOTORA 3, VERBAL 3)

¿CUAL ES EL COMPUESTO PSICOACTIVO DE ESTA DROGA? TETRAHIDROCANNABINOL


¿CUALES SON LOS RECEPTORES CANNABINOIDES EN EL HUMANO? CB1 Y CB2 ACOPLADOS A
PROTEINAS G

¿CUAL SERÍA EL MEJOR MANEJO DEL PACIENTE?

MONITOR, LIQUIDOS IV, OXIGENO, INTUBACION OROTRAQUEAL.

-- INTOXICACION POR CIANURO

LLEGA A URGENCIAS UNA JOVEN DE 17 AÑOS TRAIDA POR ACOMPAÑANTE POSTERIOR A QUE DE
MANERA INTENCIONAL INGIRIÓ UNA GRAN CANTIDAD DE CORAZONES DE ALMENDRA, Y TRES
HORAS DESPUES PRESENTÓ DOLOR ABDOMINAL, DISNEA, CEFALEA, CONFUSION Y UN PECULIAR
OLOR ALMENDRAS Y COLOR ROSADA DE LA PIEL.

LABS PFH ALTERADAS Y ELEVACION DE AZOADOS. GLASGOW DE 12 (O3,V4,M5)

IDX: INTOXICACION POR CIANURO

SEMILLAS QUE CONTIENEN CIANURO:

- DURAZNO

- MANZANA

- ALMENDRAS

- OJO EL CASO CLINICO TAMBIEN LO PUEDE PRESENTAR COMO UN PACIENTE CON USO
PROLONGADO DE NITROPRUSIATO DE SODIO POR EMERGENCIA HIPERTENSIVA

¿COMO ACTUA EL METABOLITO EN EL ORGANISMO? INHIBE LA RESPIRACION MITOCONDRIAL

¿QUÉ PRUEBA REALIZARIA PARA SU DIAGNOSTICO? NIVELES DE CIANURO O TIOCIANATO EN


SANGRE Y ORINA

¿CUAL ES EL ANTIDOTO DE ELECCION? HIDROXICOBALAMINA B12- NITRITO DE AMILO O NITRITO


DE SODIO

-- GLIOBLASTOMA MULTIFORME

SE PRESENTA UN PACIENTE DE 65 AÑOS POR PRESENTAR CEFALEA INTENSA DE LOCALIZACION


FRONTOTEMPORAL. ADEMAS, REFIERE VISION BORROSA Y VOMITOS DE FACIL EXPULSIÓN. EN
ALGUNAS OCASIONES ESTE SINTOMA LO HA DESPERTADO POR LA NOCHE, POR LO QUE HA
PERDIDO 6 KG EN LOS ULTIMOS 4 MESES.

A LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA PAPILEDEME BILATERAL GLASGOW 15 LABS LIGERA


ANEMIA NORMO NORMO

CUENTA CON RX DE TOAX Y TAC ABDOMINAL NORMAL. USTED SOLICITA UNA TAC DE CRANEO:
¿CUAL ES EL TUMOR CEREBRAL PRIMARIO MÁS FRECUENTE EN UN ADULTO?

GLIOMAS  GLIOMAS DIFUSOS  GLIOBLASTOMA MULTIFORME

¿SI EL PACIENTE FUERA UN NIÑO, CUAL SERÍA EL TUMOR PRIMARIO MÁS FRECUENTE?

ASTROCITOMA PILOCITICO (QUE TAMBIEN ES UN GLIOMA, PERO LOCALIZADO) – AQUÍ EL


PRONOSTICO ES BUENO CON ALTA PROBABILIDAD DE CURACION, CONTRARIO A LOS GLIOMAS
MULTIFORMES

¿CUAL ES EL PRONOSTICO DE TU PACIENTE? MALO. LA SUPERVIVENCIA ES DE 10 MESES.

¿CUAL ES LA LOCALIZACION MÁS FRECUENTE DE LOS GLIOMAS MULTIFORMES?


FRONTOTEMPORALES

¿CUAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCION? QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA Y EN ALGUNOS


CASOS CIRUGIA.

-- SINDROME DE MÜNCHHAUSEN

PACIENTE MASCULINO DE 36 AÑOS DE EDAD QUE ES TRAIDO A URGENCIAS POR PRESENTAR


CRISIS CONVULSIVAS TRONICO CLONICAS GENERALIZADAS DE REPETICION. LLAMA LA ATENCION
QUE POSTERIOR A LAS CRISIS EL PACIENTE NO PRESENTA PERIODO POSTICTAL Y SE LE PUEDE VER
PLATICANDO CON SUS FAMILAIRES. COOPERA FACILMENT, REFIERE QUE PADECE ADEMAS DE
VERTIGO, DOLOR PRECORDIAL INTENSO, DIARREA Y FALTA DE ENERGIA.

LA EXPLORACION FISICA ES NORMAL CON LA UNICA PRESENCIA DE EQUIMOSIS EN DIVERSAS


PARTES DEL CUERPO.

IDX: SINDROME DE MUCHHAUSEN

TRANSTORNO PSIQUIATRICO EN EL QUE EL AFECTADO FINGE UNA ENFERMEDAD PARA LLAMAR


LA ATENCION Y CONSEGUIR APOYO SOCIAL.

TRATAMIENTO DE ELECCION: PSICOTERAPIA Y TX DE COMORBILIDAD COMO DEPRESION O


ANSIEDAD

-- INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS

PACIENTE MASCULINO DE 16 AÑOS QUE ES TRAIDO POR SU PADRE DESDE EL RANCHO DONDE
VIVEN, REFIEREN QUE SU HIJO SE ENCONTRABA AYUDANDOLO A FUMIGAR EN EL CAMPO EN LA
MAÑANA. POR LA TARDE PRESENTÓ CEFALEA, NAUSEAS Y MAREO.

A LA EXPLORACION FISICA, DIAFORÉTICO, SIALORREICO Y CON MIOSIS

IDX: INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS

MECANISMO DE ACCION: FOSFORILACION DE LA ACETILCOLINESTERASA  SX COLINERGICO


¿CUAL ES EL MANEJO INICIAL DE TU PACIENTE?

LAVADO DE LA PIEL CON AGUA Y JABÓN  ATROPINIZALO  APLICA ANTIDOTO: OXIMAS.

REPASO RAPIDO PENFIGO VULGAR:

40 -50 AÑOS  AFECTA A MUCOSAS  NO PRESENTA PRURITO  AMPOLLA FLACIDA  NIKOLSKY


POSITIVO  DEPOSITOS DE IGG  HISTOLOGIA: AMPOLLA INTRADERMICA CON ACANTOLISIS  TX:
PREDNISONA  PRONOSTICO: MAL PRONOSTICO, MORTALIDAD DEL 25%

REPASO RAPIDO PENFIGOIDE AMPOLLOSO DE LEVER:

MÁS FRECUENTE  SE PRESENTA EN ANCIANOS  AMPOLLA GRANDE Y TENSA  NIKOLSKY NEGATIVO 


PRURITO INTENSO  PREDOMINA EN ABDOMEN Y POCO EN MUCOSAS  IGG Y C3 EN MEMBRANA BASAL
 HISTOLOGIA: AMPOLLA SUBEPIDERMICA CON EOSINOFILOS  TX PREDNISONA
PSIQUIATRIA

-- TRANSTORNO DEPRESIVO MAYOR

TIEMPO: 2 SEMANAS

OBLIGATORIOS: ESTADO DE ANIMO DEPRIMIDO + PERDIDA DE INTERES

TIPO MÁS COMÚN: MELANCOLICO  SINTOMAS DIURNOS

TRATAMIENTO: ISRS + TERAPIA COGNITIVA CONDUCTUAL

COMPLICACION MÁS GRAVE: SUICIDIO

DX DIFERENCIAL: DUELO  ETAPAS NINDA. NO HAY IDEAS SUICIDAS

-- DISTIMIA

TIEMPO:

- ADULTOS: 2 AÑOS

- NIÑOS: 1 AÑO

SINTOMAS: DEPRESION LEVE + POCO APETITO + FATIGA + BAJA AUTOESTIMA + DESESPERANZA

TRATAMIENTO: ISRS + PSICOTERAPIA

-- DEPRESIÓN POSTPARTO

SE TRATA DE UN EPISODIO DEPRESIVO QUE OCURRE DURANTE O DESPUES DEL EMBARAZO,


NORMALMENTE 3 SEMANAS POSTPARTO. LA COMPLICACION MÁS GRAVE ES EL SUICIDIO
ALTRUISTA

TRATAMIENTO: #1 PSICOTERAPIA  NO RESPUESTA  ISRS

-- TRANSTORNO BIPOLAR

EXISTEN 2 TIPOS:

TIPO 1 – EPISODIOS MANIACOS, CON ESTADO DE ANIMO ELEVADO Y AUMENTO EXAGERADO DE


LA ENERGIA. LA PSICOSIS DURA UNA SEMANA

TIPO 2—EPISODIOS HIPOMANIACOS, NO EXISTE PSICOSIS, TAMPOCO DETERIORO FUNCIONAL.


LA IRRITABILIDAD ES EL SINTOMA MÁS COMÚN
EL TRANSTORNO SE ASOCIA CON UN 20% DE SUICIDIO CONSUMADO.

EN TIPO MANIACO ES MAYOR EN HOMBRES

EL TIPO HIPOMANIACO ES MAYOR EN MUJERES

TRATAMIENTO:

- EPISODIO MANIACO: MODULADORES DEL ESTADO DE ANIMO

1ERA LINEA: LITIO (RECUERDA SU ASOCIACION CON ANOMALIA DE EBSTEIN) REDUCE EL RIESGO
SUICIDA

#2 ANTICONVULSIVOS: ACIDO VALPROICO

PARA LOS SINTOMAS PSICOTICOS: ANTIPSICOTICOS DE SEGUNDA GENERACION COMO LA


QUETIAPINA

- EPISODIO HIPOMANIACO: MODULADORES DEL ESTADO DE ANIMO

#1 ACIDO VALPROICO

#2 LAMOTRIGINA

#3 DOSIS BAJAS DE ISRS

-- ESQUIZOFRENIA

SINTOMAS POSITIVOS: ALUCINACIONES, IDEAS DELIRANTES, ALTERACIONES EN LA FORMA DEL


PENSAMIENTO, CONDUCTA EXTRAVAGANTE O DESORGANIZADA Y CATATONIA

SINTOMAS NEGATIVOS: ALOGIA, APATÍA, ANHEDONIA, ABULIA.

TIEMPO: 1 MES

EDAD DE INICIIO: HOMBRE DE LOS 15-25 AÑOS Y MUJERES DE 25-35 AÑOS

TRATAMIENTO:

ANTAGONISTAS DOPAMINERGICOS

ANTIPSICOTICOS TIPICOS: HALOPERIDOL, TRIFLUOPERAZINA

ANTIPSICOTICOS ATIPICOS: RISPERIDONA, QUETIAPINA, OLANZAPINA

-- SINDROME ESPÉCIFICOS

* SINDROME CAPGRAS: EL SUJERO CREE QUE SUS PARIENTES HAN SIDO SUSTITUIDOS POR
IMPOSTORES

* SINDROME FREGOLI: LA PERSONA CREE QUE ALGUIEN PUEDE ASUMIR CARACTERISTICAS


FISICAS DE MUCHAS PERSONAS
* SINDROME DE CLERAMBAULT: DELIRO EROTOMANIACO SONDE EL SUJETO AMADO SUELE SER
INALCANZABLE

* SINDROME DE EKBOM: CREENCIA DE ENCONTRARSE PARASITADO O INFESTADO

-- PSICOSIS POSTPARTO

OCURRE DE 2-3 SEMANAS POSTPARTO DE MANERA AGUDA, EN UN 90% DE LOS CASOS SE


PRESENTA COMO UN TRANSTORNO BIPOLAR DONDE LA COMPLICACION MAS GRAVE ES EL
INFANTICIDIO Y SINTOMAS PSICOTICOS.

TRATAMIENTO: ANTIPSICOTICOS

-- TRANSTORNOS DE PANICO

SE PRESENTA COMO CRISIS DE ANSIEDAD DE APARICION SUBITA. EL PACIENTE PRESENTA


PALPITACIONES, SUDORACION, TEMBLOR, DISNEA, DOLOR TORAXICO, NAUSEAS, MAREO,
PARESTESIAS Y MIEDO A MORIR

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

- DE RESCATE: BENZODIACEPINAS

- DE MANTENIMIENTO: ISRS

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:

- TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL

-- FOBIA ESPECIFICA: MIEDO O ANSIEDAD INTENSA, ANTE LA EXPOSICION AL FACTOR EN


CUESTION

MÁS FRECUENTE: VOLAR O ALTURAS

-- TRANSTORNOS DE ANSIEDAD GENERALIZADA

SE TRATA DE UNA ANSIEDAD Y PREOCUPACION EXCESIVA ACOMPAÑADA DE SINTOMAS COMO


INQUIETUD, FATIGABILIDAD, MENTE EN BLANCO, IRRITABILIDAD, TENSION MUSCULAR E
INSOMNIO INTERMITENTE

TIEMPO: 6 MESES

MANEJO FARMACOLOGICO: ISRS

NO FARMACOLÓGICO: TCC
-- TRANSTORNO OBSESIVO COMPULSIVO

LAS OBSESIONES SON IRRACIONALES, ITRUSIVAS, NO DESEADAS

LAS COMPULSIONES SE DEFINEN COMO ACTOS REPETITIVOS, RIGIDOZ QUE AYUDAN A DISMINUIR
O PREVENIR LA ANSIEDAD

TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA: ISRS  FLUVOXAMINA, SERTRALINA, FLUOXETINA

TRATAMIENTO EFECTIVO: CLOMIPRINA

SX ASOCIADO: TOURETTE

-- TRANSTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO:

SE PRESENTA CON UNA EXPOSICION A UN EVENTO SIMILAR DEL TRAUMATICO, PRESENTA


RECUERDOS ANGUSTIOSIS, SUEÑOS RECURRENTES, REVIVISCENCIAS, EVITACION, FLASH BKACS E
IRRITABILIDAD.

TIEMPO: > 1 MES

TRATAMIENTO DE ELECCION: TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: ISRS

-- TRANSTORNO DE SINTOMAS SOMÁTICOS

EL PACIENTE LO REFIERE COMO DOLOR Y FATIGA + PENSAMIENTOS O COMPORTAMIENTOS


EXCESIVOS DESPROPORCIONADOS Y ASIOGENICOS.

SINTOMAS MÁS FRECUENTES EN NIÑOS: #1 DOLOR DE ESTOMAGO #2 CEFALEA

TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA: TERAPIA CONGNITIVO CONDUCTUAL

TRATAMIENTO ADYUVANTE: ANTIDEPRESIVOS

-- TRANSTORNOS DE CONVERSIÓN

SINTOMAS NEUROLOGICOS FUNCIONALES, PUEDEN MOTORES O SENSITIVOS Y SIN EVIDENCIA


DE LESION ORGÁNICA.

LOS PACIENTES NO ESTAN SIMULANDO LOS SINTOMAS Y TAMPOCO SON INTENCIONALES.

TRATAMIENTO: TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL E HIPNOSIS

TRATAMIENTO COADYUVANTE: ISRS


-- ANOREXIA NERVIOSA

PESO BAJO + RESTRICCION + MIEDO A SUBIR DE PESO + ALTERACION DE LA PERCEPCION + SUO


DE PURGAS

MAYOR MORTALIDAD CON 18%

-- BULIMIA

PESO NORMAL + ATRACONES + COMPENSACION CON VOMITOS + TIEMPO > 3 MESES

SIGNO DE RUSSEL: LESION DE LOS INCISIVOS SOBRE LA PIEL DURANTE LA ARCADA AL INDUCIR EL
VOMITO

-- DEMENCIAS
DELIRIUM DEMENCIA
INICIO AGUDO, LOS FAMILIARES DICEN LA INICIO GRADUAL
FECHA EXACTA DE INICIO
HORAS O DIAS MESES O AÑOS
FLUCTUACIONES RAPIDAS NO EXISTEN FLUCTUACIONES
INVERSION DEL CICLO SUEÑO- VIGILIA PRESERVADO EN LAS PRIMERAS ETAPAS
SE DISTRAEN FACILMENTE NORMAL
DESORIENTACION PRECÓZ DESORIENTACION EN CUADROS TARDÍOS
MEMORIA NORMAL MEMORIA ANORMAL, AMNESIA
HABLA ARRASTRADO, CONFUSO CON AFASIA, DISCURSO CON ESCASO CONTENIDO
DISARTRIA O VACÍO
TEMEROSO CON IDEAS PARANOIDES DESINTERESADO E INDIFERENTE
CAMBIOS PSICOMOTORES PRECOCES NORMAL O APATICO
TEMBLOS POSTURAL, SUDORACION, CAMBIOS MOTORES TARDÍOS Y AUSENCIA DE
TAQUICARDIA SIGNOS FISIOLOGICOS SIGNIFICATIVOS
REVERSIBLE IRREVERSIBLE

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