CARDIOLOGIA •

- '

DR. JOSÉ FERNANDO GUADALAJARA BOO

Director de E n s e ñ a n z a , Instituto Nacional de Cardiología " I g n a c i o C h á v e z " , Profesor T i t u l a r del

curso de posgrado de cardiología, Instituto Nacional de Cardiología " I g n a c i o C h á v e z " , M i e m b r o
Titular de la Academia Nacional de M e d i c i n a , México, Fellow del American College of Cardlology
( F A C C ) , Gobernador por México del American College of Cardiology (1992-1996), Fellow de la American
Heart Association (FAHA), Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología (1996-1998), Miembro
Honorario Emérito de la Sociedad Mexicana de Cardiología, Editor en Jefe de la revista Archivos de
Cardiología de M é x i c o , M i e m b r o del Comité Académico de Cardiología, División de Estudios de
posgrado de la U n i v e r s i d a d N a c i o n a l A u t ó n o m a de M é x i c o , V i s i t i n g Scientist en la U n i d a d de
Diagnóstico Cardiológico de Duke University Medical Center, (1982) North Carolina, USA., Miembro
correspondiente de la Sociedad C o l o m b i a n a de C a r d i o l o g í a , M i e m b r o Honorario de la Sociedad
Ecuatoriana de Cardiología, Miembro Honorario de la Sociedad Peruana d e Cardiología, M i e m b r o
Honorario de la Sociedad Dominicana de Cardiología, Jefe de Residentes del Instituto Nacional de
C a r d i o l o g í a " I g n a c i o C h á v e z " (1971-1972)

ERRNVPHGLFRVRUJ :H82I

SEXTA EDICION •

MAHU

MÉNDEZ EDITORES
ERAKCISCO MÉNDEZ O r i O - FRANCISCO MÍNDtZ CERVANTES
• '

MEXICO. O. F.

....
 SEXTA EDICIÓN
C o p y r i q h t © 2 0 0 6 por UNAM
Dr. J o s é F e r n a n d o G u a d a l a j a r a B o o BIBLIOTECA CENTRAL
T o d o s l o s d e r e c h o s r e s e r v a d o s c o n f o r m e a l a ley.
CLASIF
M é n d e z E d i t o r e s , S . A . de C.V.
A r q u i t e c t u r a No. 3 3 , Col. Copilco-Universidad
D e l e g a c i ó n C o y o a c á n , C P . 0 4 3 6 0 , M é x i c o , D.F.
Tels.: 5 6 5 8 - 9 2 6 7 , 5658-7187, Fax: 5 6 5 8 - 7 3 5 5
mendezedd>prodigy.net.mx
www.mendezeditores.com.mx MATRIZ _júj_l¿2/

NUM kOQ._¿A¿S^tá
S u c u r s a l : Niños Héroes # 2 2 5 - F , Col. Doctores
M é x i c o , D.F. T e l . : 5 5 8 8 - 1 6 2 5

M i e m b r o de la C á m a r a N a c i o n a l d e la I n d u s t r i a Editorial
Registro número 2 4 2 3

T o d o s los d e r e c h o s r e s e r v a d o s . N i n g u n a p a r t e d e e s t a p u b l i c a c i ó n p u e d e s e r r e p r o d u c i -
d a , a l m a c e n a d a e n s i s t e m a a l g u n o d e t a r j e t a s p e r f o r a d a s o t r a n s m i t i d a por o t r o m e d i o
- e l e c t r ó n i c o , m e c á n i c o , fotocopiador, registrador, e t c . - sin p e r m i s o previo por e s c r i t o
d e los a u t o r e s y d e M é n d e z E d i t o r e s , S . A . d e C . V.

A l l r i g h t s r e s e r v e d . No p a r t of t h i s p u b l i c a t i o n m a y b e r e p r o d u c e d , s t o r e d in a r e t r i e v a l
s y s t e m , o r r e t r a n s m i t t e d , in a n y f o r m o r by a n y m e a n s , e l e c t r o n i c , m e c h a n i c a l , p h o t o -
c o p y i n g , r e c o r d i n g o r o t h e r w i s e , w i t h o u t t h e p r i o r p e r m i s s i o n in w r i t i n g f r o m t h e
a u t h o r s a n d t h e P u b l i s h e r M é n d e z E d i t o r e s , S . A . d e C . V.

ISBN: 968-5328-62-5

IMPRESO EN MÉXICO
P R I N T E D IN MEXICO Primera Edición 1981
Segunda Edición 1982
con 1 reimpresión
Tercera Edición 1984
con 6 reimpresiones
C u a r t a Edición 1991
con 4 reimpresiones
Quinta Edición 1997
UNAM con 9 reimpresiones
BIBLIOTECA CENTRAL
Sexta Edición 2006
Reimpresión 2 0 0 8
FACT._JÍ¿í£L---~ Reimpresión 2 0 0 9
Reimpresión 2010

PRECIO.
 685846

•
i
8

COAUTORES— - — '
. IED ne obt.x•*'< • .b • -im >¡iA •

D R . J O R G E GASPAR H E R N A N D E Z

Jefe d e l Departamento de H e m o d i n á m i c a . Instituto Nacional d e Cardiología "Ignacio C h á v e z " . Profesor

Titular del Curso d e Cardiología Intervencionista, división d e Estudios d e Posgrado, Facultad de Medicina,
U N A M . Member, Harvard Medical A l u m n i Fellow, American College of Cardiology. Fellow, Society for
C a r d i o v a s c u l a r Angiography and Interventions. Miembro Honorario, Sociedad Mexicana de Cardiología.
M i e m b r o Numerario, A c a d e m i a Nacional de M e d i c i n a . Jefe de Residentes del Instituto Nacional d e
Cardiología "Ignacio C h á v e z " (1980-1981).

DR. G U I L L E R M O LLAMAS ESPERON

Jefe del Departamento d e Cardiología Intervencionista y Director G e n e r a l d e l Hospital Cardiológica d e

Aguascalientes, M é x i c o , M i e m b r o Honorario de la Sociedad M e x i c a n a de Cardiología, Profesor Titular
del C u r s o d e Cardiología d e Posgrado d e l a Universidad Autónoma d e Aguascalientes, Coordinador d e l
Capítulo de Cardiología Geriátrica d e la Sociedad M e x i c a n a d e Cardiología, Fellow of american College
of Cardiology ( F A C C ) , Fellow of the Society of Cardiovascular Angiography a n d Interventions ( F S C A I ) ,
M i e m b r o Pleno d e la Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista ( S O L A C I ) , M i e m b r o
Numerario de la Academia Nacional de Medicina, Jefe d e Residentes del Instituto Nacional d e Cardiología
"Ignacio C h á v e z " (1985-1986).

DR. JAIME G O N Z A L E Z ZARATE

Cardiólogo Especialista Ecocardiografía, Jefe de Médicos Residentes del Instituto Nacional de Cardiología
"Ignacio C h á v e z " ( 2 0 0 5 - 2 0 0 6 ) , M i e m b r o Afiliado d e la Sociedad Mexicana d e Cardiología.

DR. RAMON JOSE C U E CARPIO

Cardiólogo Especialista en Ecocardiografía, Jefe de Médicos Residentes ( 2 0 0 6 - 2 0 0 7 ) , Instituto Nacional

de Cardiología "Ignacio C h á v e z " , M é d i c o e n Curso d e Posgrado e n Cuidados Coronarios ( 2 0 0 6 - 2 0 0 7 ) .

DRA. A L O H A MEAVE G O N Z A L E Z

Jefe d e la Unidad de Resonancia Magnética Cardiovascular, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio

Chávez", Posgraduada en Radiología e n el Instituto Nacional d e Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador
Subirán", Fellowship e n Resonancia Magnética Cardiovascular, Royal Brompton Heart and Lung Institute,
U K , Entrenamiento e n Tomografía Cardiovascular, Brigham and W o m e n ' s Hospital, Harvard Medical School,
Profesor Titular d e posgrado en Resonancia Magnética Cardiovascular Facultad d e Medicina, U N A M .

v
DR. ERICK A L E X A N D E R S O N ROSAS

Médico Adscrito a Cardiología Nuclear, Instituto Nacional d e Cardiología "Ignacio Chávez". Responsable
de la Unidad PET-Ciclotrón Facultad de Medicina, U N A M . Posgraduado e n Cardiología Nuclear Brigham
and W o m e n ' s Hospital. Harvard Medical School y Cedars-Sinai M e d i c a l Center, U C L A . Fellowship e n
Tomografía por Emisión de Positrones, Depto. de Imagen Molecular d e U C L A y e n el Centro PET del
Hospital Universitario de Turku Finlandia. Entrenamiento en Tomografía Cardiovascular, Brigham a n d
W o m c n ' s Hospital. M i e m b r o Numerario de la A c a d e m i a Nacional de M e d i c i n a . M i e m b r o Titular d e l
Sistema Nacional d e Investigadores. Investigador Titular d e los Institutos Nacionales d e Salud. Profesor
Titular d e Posgrado e n PET, Facultad d e Medicina U N A M . Profesor Adjunto de Posgrado en Cardiología
Nuclear, Facultad de Medicina, U N A M . Jefe de Residentes del Instituto Nacional d e Cardiología "Ignacio
C h á v e z " (1992-1993).

DR. S A N T I A G O NAVA T O W N S E N D

Cardiólogo y Electrofisiólogo egresado del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio C h á v e z " y Hospital
Universitario C l i n i c , Barcelona, España. M é d i c o Adjunto al Servicio d e Electrocardiografía del Instituto
Nacional de Cardiología, "Ignacio Chávez". Profesor Adjunto al Curso de Posgrado para Médicos Especialistas
d e la U N A M en electrofisiologfa C a r d i a c a Diagnóstica y Terapéutica. Profesor d e l Taller C l i c d e
Electrocardiografía de la Facultad de Medicina de la Universidad La Salle. Miembro Titular d e la Sociedad
M e x i c a n a de Cardiología. M i e m b r o Asociado a la Sociedad Española de Cardiología. Miembro Asociado
a la Sociedad Europea d e Cardiología. Vocal del Capítulo de Electrofiología d e la Sociedad Mexicana de
Cardiología, Bienio 2 0 0 4 - 2 0 0 6 . Jefe de Residentes del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez"
(2001-2002).

VI
 A R B O L G E N E A L O G I C O D E LA
CARDIOLOGÍA MEXICANA

HENRYVAQUEZ (1860-1936)
Discípulo de Potain, introductor de la ouabaína
a la terapéutica.

RENE THEOPHYLE LAENNEC (1781-1826)

inventor de la auscultación mediata y del este-
toscopio. Describió los soplos y los frotes del
corazón. Creador de la cardiología clínica
moderna.
PIERRE CARL POTAIN (1825-1901)
Descripción de los ritmos de galope y soplos
anorgánicos, insuficiencia tricuspídea y pulso
hepático.

IGNACIO CHÁVEZ (1897-1979)

CHARtES LAUBRY (1871-1960)
Discípulo de Vaquez y creador de la escuela
cardiológica francesa.
Discípulo de Laubry. Descripción magistral délos
hallazgos clínicos en la hipertensión pulmonar,
primeras correlaciones anatomoclínicas de la
estenosis mitral. Creador del Instituto Nacional de
Cardiología y de la Escuela Cardiológica Mexicana.

VII
 Para mi esposa:
MARÍA CONSUELO
por su comprensión y apoyo incondicional

IX
 PREFACIO A
A
LA
P R F F A r i O
i A

SEXTA EDICIÓN

Esta edición nace c u a n d o el libro ha cumplido 25 años d e haber aparecido la primera edición en 1 9 8 1 .
A lo largo d e esta historia, m e he percatado de que he sido privilegiado, al haber compartido una época
en la que la historia clínica y el electrocardiograma era el sustento primordial del diagnóstico, y el
tratamiento, era individualizado por principio; con esta n u e v a e r a , en la que la tecnología, ha tenido
aportaciones tan asombrosas como la posibilidad de estudiar, visualizar y poder reconocer las enfermedades
cardiovasculares por procedimientos de imagen no invasivas, al grado de que aquellas otras que si lo s o n ,
ahora se han convertido primordialmente en métodos terapéuticos; este a su v e z , constituye otro avance
trascendental, ya que ofrecen tratamiento efectivo a padecimientos que otrora eran necesariamente
tratados mediante cirugía cardiaca, obviamente mas dolorosa, de mayor costo y riesgo.

Por su parte, la cirugía cardiaca también ha tenido avances espectaculares, mejorando la

protección miocárdica, las técnicas quirúrgicas y los cuidados posoperatorios con l o q u e se ha reducido
considerablemente la morbimortalidad; asimismo, las técnicas de rehabilitación cardiovascular han tenido
logros también trascendentes. C o n todo ello, la cardiología se ha constituido en una de las especialidades
cuya eficiencia diagnóstica y terapéutica es de las mas elevadas tanto en el tratamiento de las enfermedades
como e n la prevención d e las mismas.

La culminación de todo ello h a sido para el paciente mayor sobrevida c o n mayor calidad. Así,
el haber sido de aquellas generaciones d e transición entre la clínica y la tecnología pura, m e permite
preservar el gran valor de la clínica cardiológica que es muy rica y por ello en el libro se enfatiza la historia
clínica y con ella la auscultación del corazón; por esta misma razón se preserva la fonocardiografía método
que c o m o ningún otro revela objetivamente, y c o n fineza inusual los signos auscúltatenos; así c o m o los
estudios tradicionales del electrocardiograma y la radiografía del tórax, los cuales revelan signos d e gran
valor para el diagnóstico cuando son interpretados c o n un conocimiento cabal del método; y por otro lado
mostrar todos los nuevos procedimientos d e diagnóstico y tratamiento; con ello, he intentado amalgamar
ambos universos, para que el médico por un lado sea un gran clínico pero por otro, sepa utilizar todos los
avances de la tecnología e indicar racionalmente cada método en cada paciente en especial; e n otras
palabras que no pierda el sentido de individualizar el trato del paciente.

C o m o desde 1 9 8 1 , este libro no pretende ser un tratado de la materia, sino por el contrario,
intenta ofrecer al estudiante de medicina, de enfermería, al interno y al residente las bases e n las que se.
sustenta la especialidad, así, se enfatizan los conceptos básicos y la fisiopatología y c o n ello se pretende
que el médico en formación entienda la clínica d e las enfermedades, por otro lado, se ofrecen los
conocimientos básicos d e los métodos de diagnóstico que se utilizan en cardiología para que pueda
entender su utilidad y aplicaciones; c u a n d o estos conocimientos han sido asimilados, es posible que el
médico pueda intentar buscar un diagnóstico y plantear un diagnóstico diferencial.

Finalmente, se presentan las más modernas técnicas de tratamiento m é d i c o , intervencionista

y quirúrgico.

X!
 C u a n d o el médico o la enfermera e n formación han adquirido estos conocimientos, estarán e n
condiciones d e ascender a los tratados de la especialidad, a las revistas científicas y si su vocación se los
d e m a n d a , iniciar e l estudio formal d e esta fascinante especialidad de la medicina pero, si su vocación los
lleva por otro camino, quedarán con la base d e los conocimientos d e la cardiología que todo médico debe
de tener.

A ú n c u a n d o las pretenciones de la obra parecen casi inalcanzables, si e l médico o la enfermera

e n formación asimilan c o n solidez los conceptos básicos de la cardiología, se podrá considerar q u e el libro
c u m p l i ó su misión.

- . . . . .

XII
 AGRADECIMIENTOS

Después de que a lo largo de 25 años, este libro h a tenido 5 ediciones y 20 reimpresiones no tengo sino
sentir el más grande de mis agradecimientos para mi amigo el Sr. Francisco M é n d e z Cervantes, editor y
por lo tanto, q u i é n ha sido el responsable de una difusión expedita y oportuna hacia toda la república
mexicana de esta obra e n todo este tiempo. Por otro lado, e l arduo trabajo secretarial en el diseño,
captura y formación d e l libro ha sido debido a la dedicación incansable de las Sras. M a r í a de la Luz y
Gloria Olivares Roldan para quienes ofrezco mi más sincero reconocimiento. H e recibido el apoyo
artístico de la Sra. Angélica Basurto Zurita quién realizó una gran parte d e las figuras que aparecen en la
obra; por su parte el Sr. Carlos Soster Espinoza realizó la mayor parte del material fotográfico y al Sr. José
Luis Rubio hizo el diseño de muchas otras imágenes que aparecen intercaladas e n el texto; e n la
adecuación d e las figuras al formato del libro participó el Ing. Christian Cárdenas para q u i é n también
agradezco su noble esfuerzo.

La mayor parte del material didáctico que aparece e n la obra ha sido obtenido e n el Instituto
Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez". Doy gracias a todos aquellos que me facilitaron información,
conocimiento originales, trabajos inéditos, trazos, figuras, estudios de gabinete, registros, etc. Asimismo, mi
agradecimiento para aquellos autores quienes m e autorizaron a usar figuras de sus artículos originales cuyo
reconocimiento se encuentra al calce de cada u n a . Todo ello contribuye por un lado, para hacer objetivos
los conceptos vertidos e n la escritura y por otro, para ofrecer una información fidedigna al lector.

A la Universidad Nacional A u t ó n o m a de M é x i c o , le ofrezco mi gratitud eterna por haberme

brindado el mejor de los conocimientos que la universidad brinda; al Instituto Nacional d e Ciencias
Médicas y Nutrición "Salvador Z u b i r á n " por haberme forjado c o m o un médico completo; al Instituto
Nacional d e Cardiología "Ignacio C h á v e z " por ofrecerme en su seno los secretos de la especialidad, sin
los cuales no hubiera sido posible escribir esta obra. Finalmente a la unidad de diagnóstico cardiológico
de la Universidad de D u k e , Carolina d e l Norte me brindió los conocimientos de la Subespecialidad de
Ecocardiografía; por lo tanto, me siento agradecido de todos los maestros que me revelaron sus
conocimientos médicos, humanísticos, de ética profesional y d e comportamiento, para estructurar un
manejo científico del quehacer m é d i c o y una a d e c u a d a relación m é d i c o paciente.

M e n c i ó n relevante merecen los coautores de esta o b r a , unos, cardiólogos consumados, con

una sólida trayectoria académica prominente, c o m o lo son el Dr. Jorge Gaspar Hernández, Dr. Guillermo
Llamas Esperón y Dr. Erick Alexanderon Rosas, que alternan con otros cardiólogos más jóvenes que por su
altura académica y brillantez de pensamiento fueron invitados para participar e n este proyecto y a quienes
se les augura un futuro por demás promisorio, c o m o lo son los Dres. Santiago Nava T o w n s e n d , Jaime
González Zarate y Ramón C u é Carpió; por su parte la D r a . Aloha Meave, quién es radióloga de formación
troncal, ha desarrollado e n los últimos años la especialidad d e Resonancia Magnética Nuclear y su
aplicación e n Cardiología dentro de nuestro Instituto.

El Dr. Jorge Gaspar H e r n á n d e z escribe tres capítulos que tienen el sello de su personalidad en
la que destacan su claridad d e expresión y capacidad de síntesis: Anatomía del c o r a z ó n , Fisiología de la

XIII
Circulación así c o m o , Cateterismo Cardiaco y Cardiología Intervencionista; por su parte el Dr. Llamas
Esperón nos ofrece un capítulo nuevo en el libro: "Síndrome Metabólico"; c o m o sólido internista y
cardiólogo experimentado, el Dr. Llamas Esperón, aporta estos conocimientos que e n la actualidad son
fundamentales para el entendimiento de enfermedades que se constituyen c o m o las mas trascendentes
en la medicina contemporánea c o m o lo son la Hipertensión Arterial y la Aterosclerosis c o n todas sus
complicaciones y nexos con otros padecimientos y el Dr. Alexandeson Rosas, primer Cardiólogo Nuclear
en el país, el de "Cardiología Nuclear y PET", métodos d e diagnóstico, actualmente d e gran importancia
tanto de aplicación clínica c o m o en la investigación.

El joven cardiólogo Santiago Nava Townsend diseña una versión muy didáctica de un capítulo
muy difícil c o m o lo es el de "Electrofisiología Clínica y Terapéutica", la joven D r a . Aloha M e a v e nos
sorprende con el capítulo de "Resonancia Magnética de C o r a z ó n " , tema en la que es nuestra más
destacada representante en el país y que es un nuevo capítulo del Libro. El Dr. Jaime González es
responsable del Capítulo del " C o r a z ó n en otras padecimientos sistémicos" y finalmente el Dr. Ramón
C u é Carpió hace lo propio c o n el capítulo de "Tumores del C o r a z ó n " capítulos de fácil comprensión y
gran utilidad en la práctica médica ambos son nuestros colaboradores más jóvenes a quienes les damos la
mejor d e las bienvenidas. C o m o es evidente, todos estos capítulos enriquecen la obra e n una forma
definitiva por lo cual ofrezco mi más sincero reconocimiento a los coautores por su valiosa aportación.

C o m o puede verse esta o b r a , está formada por la interacción congruente de varias personas
que concurren e n un ambiente v en un momento propicios. Estas condiciones favorecedoras para nosotros,
no surgieron por generación espontánea, sino q u e fueron creadas en otras situaciones, no tan propicias
por la labor titánica d e un hombre: el maestro I G N A C I O C H A V E Z , es por eso, que injusto sería no
reconocer a este creador de nuestra escuela cardiológica cargada de ciencia y humanismo, como promotor
d e ésta y todas las obras que sobre e l tema se han escrito e n e l seno d e nuestra casa: el Instituto Nacional
de Cardiología.

C o m o un h o m e n a j e p o s t u m o , se t r a s c r i b e n al inicio d e c a d a c a p í t u l o p e q u e ñ o s extractos
d e c o n c e p t o s p r o n u n c i a d o s por é l , ya que la corriente f i l o s ó f i c a c r e a d a , c o n s t i t u y e un legado para
n u e s t r a s n u e v a s g e n e r a c i o n e s d e m é d i c o s y p a r a la m e d i c i n a u n i v e r s a l .

XIV
 INTRODUCCION
En las siguientes líneas se esboza brevemente la
arquitectura de este libro, lo cual facilitará su lectu-
ra y comprensión.
El contenido ha sido dividido e n tres partes prin-
cipales:
En la primera parte se introduce al tema c o n los
conocimientos básicos indispensables para abor-
dar los métodos de diagnóstico y la clínica misma;
está formada por tres capítulos: A N A T O M I A CLI-
N I C A D E L C O R A Z Ó N , F I S I O L O G Í A D E LA C I R C U -
L A C I Ó N , e H I S T O R I A C L Í N I C A , mediante la cual el
médico recaba la valiosísima información que orienta
al diagnóstico del padecimiento del enfermo.
En la segunda parte se d e s c r i b e n los m á s i m -
portantes m é t o d o s de e s t u d i o usados en
c a r d i o l o g í a , t a n t o para i n v e s t i g a c i ó n c l í n i c a ,
c o m o para c o m p l e m e n t a r e l d i a g n ó s t i c o e n la
práctica d i a r i a : E L E C T R O C A R D I O G R A F Í A , E L E C -
TROFISIOLOGÍA CLÍNICA, DIAGNÓSTICA Y TE-
RAPÉUTICA, RADIOLOGÍA CARDIOVASCULAR,
FONOMECANOCARDIOGRAFÍA, ECOCARDIO-
GRAFÍA M O D O M, E C O C A R D I O G R A F Í A BIDI-
MENSIONAL, ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER,
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR, CARDIO-
LOGÍA N U C L E A R Y PET, LA H E M O D I N A M I C A , LA
A N G I O C A R D I O G R A F Í A Y LA C A R D I O L O G Í A I N -
T E R V E N C I O N I S T A . En ellos, se indica su utilidad
e n la p r á c t i c a c l í n i c a y por lo t a n t o , c o m p l e -
menta la p r i m e r a parte al ofrecer la i n f o r m a -
c i ó n q u e no es posible o b t e n e r m e d i a n t e la his-
toria c l í n i c a .
Por lo tanto, constituye la base para la parte
final (tercera parte), la cual está formada por 16
capítulos, en los que se analizan las enfermedades
cardiovasculares q u e se consideran más importan-
tes por su frecuencia en nuestro m e d i o , y ponien-
do énfasis especial e n tres aspectos fundamenta-
les: la fisiopatología, su traducción clínica (métodos
exploratorios y de gabinete apropiados para su es-
tudio) y el tratamiento indicado (en estrecha rela-
ción c o n la fisiopatología), e n este rubro se pone
XV
un énfasis especial e n el tratamiento intervencio-
nista, sus indicaciones y resultados y el cual ha susti-
tuido en gran medida al tratamiento quirúrgico.
El vertiginoso avance de las ciencias e n el siglo
XX, ha arrastrado consigo a la medicina y a los pro-
fesionales que la ejercen. Se ha logrado c o n ello
prolongar el promedio de vida y mitigar el dolor
humano e n mayor medida que antaño. Actualmen-
te contamos c o n finos medios para llegar al diag-
nóstico certero y eficaces formas médicas inter-
vencionistas o quirúrgicas para aliviar dolencias
humanas o prolongar la vida d e nuestros pacien-
tes; sin embargo, este avance desmedido ha traído
también consigo la automatización, la pérdida de
la relación médico-paciente y, por f i n , la creación
d e fórmulas "mágicas", esquemas, algoritmos y ru-
tinas que agrupan síntomas o signos c o n resultados
d e laboratorio o gabinete y que muchas veces sin
ver al enfermo, pretenden establecer e l diagnósti-
c o o dictar las medidas terapéuticas. En otras pala-
bras, tratamos enfermedades no enfermos. Ello
constituye un error en la actitud inicial del médico.
Debemos recordar las enseñanzas de nuestros
maestros, que nos insistían en que la variación bio-
lógica hace a cada enfermo diferente a otro, con el
mismo padecimiento, de ahí que los "esquemas"
que agrupan al promedio, nunca se ajustan al indi-
viduo con características propias. Por otro lado,
respecto a la maravillosa tecnología con la que con-
tamos, debemos utilizarla c o n juicio, c o m o un
medio para acercarnos hacia la verdad diagnóstica
y no c o m o f i n , e n la que e l paciente pasa a ser
espectador inconsciente d e su realidad.
Pongamos en juego nuestros conocimientos, su-
mémoslos a nuestra experiencia, tratemos c o n éti-
ca el problema y de ello, que resulte un juicio que
nos oriente para decidir los exámenes de laborato-
rio o gabinete, sencillos o complejos, baratos o
costosos, inocuos o riesgosos que el enfermo re-
quiere especialmente e n su problema actual, en
su intento de resolverlo y no por el contrario, so-
meterlo a un sinnúmero de procedimientos, inclu-
so invasivos o de alta tecnología para que algunos
de ellos resuelva el problema diagnóstico, que es
posible obtener c o n la historia clínica.
En muchas ocasiones un interrogatorio inten-
cionado, una auscultación cuidadosa o un electro-
cardiograma escrupulosamente interpretado d a n
más luz que un estudio invasivo que es más costoso
y no exento de riesgo.
El estudiante de medicina, el m é d i c o general,
la enfermera o el médico que inicia una especiali-
zación e n cualquier rama de la medicina, topa fre-
cuentemente c o n un gran problema: los millones
d e palabras que se escriben a diario e n el m u n d o ,
acerca d e temas médicos. Cuando intenta acercar-
se a un t e m a , se pierde en la monstruosa cantidad
de información q u e tiene que leer. Es por ello que
más fácilmente adopta "rutinas", fórmulas, "esque-
m a s " o algoritmos.
Los profesionales que nos dedicamos a cualquier
rama de la medicina estamos obligados a ofrecer, a
quienes vienen detrás d e nosotros, la información
propia y escalonada de los conceptos más complejos,
todo ello aplicarlo al cuadro clínico y después insistir-
Ies en que la observación y el cuadro clínico son de
gran importancia para formarse un juicio y que ya
alcanzado éste, podremos decidir de acuerdo a cada
problema particular cuál es el estudio que nos dará la
luz diagnóstica y finalmente, decidir cuál es la inter-
vención terapéutica más apropiada en cada paciente.
Las citas bibliográficas, fueron cuidadosamente
escogidas c o n la finalidad principal a que se cons-
tituyan en una prolongación útil de los temas aquí
tratados, para q u e el lector pueda acudir a ellas a
profundizar e n algún tema específico, que le sea
necesario o interesante.
Hemos intentado complementar el texto con la
reproducción d e múltiples figuras, ilustraciones,
radiografías, esquemas, registros gráficos, etc., que
favorecen la adquisición del conocimiento median-
te la demostración objetiva de los hechos.
A continuación se expresan los objetivos que
busca ofrecer en cada capítulo e n forma sintética.
P R I M E R A PARTE
Capítulo | i
ANATOMÍA CLÍNICA DEL C O R A Z Ó N
C o m o su nombre lo indica, no se ha pretendido
desglosar la extensa anatomía descriptiva, sino por
el contrario, se busca resaltar los conocimientos
XVI
anatómicos que son de importancia e n la práctica
clínica de la cardiología y que dan base para enten-
der e interpretar las enfermedades cardiovascula-
res y la alteración que producen en la fisiología.
Este capítulo contempla tres aspectos principa-
les: la anatomía de las cavidades cardiacas, que es
crucial en el entendimiento de la electrocardiografía,
de la fisiopatología de las cardiopatías congénitas,
de las valvulopatías, así como de la interpretación
ecocardiográfica y de la angiocardiografia; la anato-
mía del sistema de conducción, fundamental para
entender la electrocardiografía, los trastornos del
ritmo y de la conducción, así como los estudios elec-
trofisiológicos y su interpretación; la anatomía de las
arterias coronarias que facilita grandemente el en-
tendimiento de la cardiopatía isquémica y sus com-
plicaciones, así c o m o también la interpretación de
la arteriografía selectiva de dichos vasos.
Capítulo | 2
F I S I O L O G Í A DE LA C I R C U L A C I Ó N
La circulación se lleva a cabo mediante complica-
dos mecanismos en que se interrelacionan cuatro
aspectos que son de importancia mayor e n la prác-
tica clínica:
1. Casto cardiaco.
Z Presión arterial.
3. Resistencias vasculares (periféricas y pulmo-
nares).
4 . Retorno venoso en estrecha relación con la
presión venosa central.
Se analizan e n forma sintética los conceptos teó-
ricos que los definen, los parámetros derivados, los
métodos de cálculo, su aplicación clínica y la semio-
logía de su interpretación.
Capítulo^
HISTORIA CLÍNICA
Este capítulo abarca dos aspectos fundamentales: el
interrogatorio y la exploración física. En el primero se
describe la semiología de los principales síntomas
cardiovasculares y su diferenciación con otros que
favorecen la falsa impresión de enfermedad cardiaca.
Cabe mencionar que este es un capítulo general que
deberá complementarse con aquél que trata deter-
minada enfermedad en sí, ya que con ello se analiza
específicamente la semiología de los síntomas a los
que da lugar el padecimiento. D e esta forma se des-
criben la disnea, el edema, la cianosis, la lipotimia, el
síncope, el dolor precordial y las palpitaciones.
 En la segunda parte se describen los signos que
pueden ser recogidos a través de la exploración
física mediante la inspección, palpación, percusión
y auscultación del corazón. Se puso especial énfasis
en la auscultación del corazón por lo que se analiza
el ciclo cardiaco que sirve d e base para la explica-
ción de los ruidos cardiacos normales y patológicos,
así como los ruidos agregados (chasquidos de aper-
tura o cierre valvular o vascular).
S e describe el comportamiento del I y II ruidos
que son de gran utilidad para el diagnóstico clínico
en cardiología, los ruidos d e galope, los soplos an-
orgánicos y funcionales más frecuentes, y por fin, se
describe la semiología d e los soplos orgánicos.
S E G U N D A PARTE
Capfluloj 4 T R A S T O R N O S DEL R I T M O Y LA C O N D U C C I Ó N
ELECTROCARDIOGRAFÍA
En esta parte, se transcriben los criterios sustentados
por la Escuela Mexicana de Electrocardiografia, que
en las décadas d e los 40's a los 60's revolucionaron
este método auxiliar de diagnóstico, con tres conse-
cuencias sumamente benéficas para la cardiología:
a ) Adquirió una base científica al apoyarse en la
experimentación, hecho que rompió con los
obsoletos "patrones" electrocardiográficos.
b) Creó la llamada "electrocardiografía deductiva",
lo cual transformó las complejas e inintelegibles
curvas gráficas en un procedimiento de aplica-
ción universal, al alcance del clínico estudioso,
e n la práctica diaria de la medicina interna y
desde luego, de la cardiología. Actualmente cons-
tituye un procedimiento obligado e n el ejerci-
cio de ambas ramas de la medicina.
c) El conocimiento deductivo de la electrocardio-
grafía, ha permitido una aproximación diagnós-
tica tan grande, que sirve realmente c o m o un
sólido apoyo para el ejercicio del internista y
del cardiólogo, ya que nos enseña las alteracio-
nes e n la formación y la conducción del impulso
a través del corazón: esta información no se
puede obtener de ninguna otra forma de mane-
ra no invasiva.
Partimos d e la electrofisiología simplificada de
la célula miocárdica; se puso especial interés e n la
descripción de la teoría del dipolo, d e la activación
del corazón, el triángulo de Einthoven intenta con
fines didácticos, filtrar los hechos más útiles para
XVII
entender la base de la electrocardiografía clínica,
prescindiendo de los complejos conceptos teóricos
que se reservan al cardiólogo o al electrocardiogra-
fista. Con el método deductivo, se transcriben los
criterios para el diagnóstico electrocardiográfico de
los crecimientos de las cavidades cardiacas, d e los
trastornos tronculares de la conducción en ambas
ramas del haz de H i s , d e los cambios producidos
por la isquemia y se introduce a los síndromes de
preexcitación y a las canalopatías (síndromes de Q T
largo y de Brugada). Asimismo, se analizan los blo-
queos fasciculares, los cuales han sido estudiados
exhaustivamente en las décadas de los 60's y 70's y
ello nos ha permitido reconocerlos ahora con ma-
yor certeza mediante el trazo electrocardiográfico.
Capítulo i 5
Este capítulo se inicia con los mecanismos fisiopato-
lógicos capaces de generar o perpetuar una arrit-
m i a , se enfatiza que el diagnóstico debe buscarse
analizando los trazos acuciosamente, siempre basa-
dos e n el conocimiento de cómo se altera la activa-
ción del corazón (fisiopatología) y no en "patrones",
ya que es bien conocido que como arritmias total-
mente diferentes, pueden producir imágenes elec-
trocardiográficas casi idénticas, con los catastróficos
resultados d e la iatrogenia por la errónea interpre-
tación del trazado. Se describen las arritmias más
frecuentes, su fisiopatología y su traducción electro-
cardiográfica.
Con respecto al manejo de las arritmias se anali-
zan en forma suscinta los fármacos antiarritmicos
más importantes, sus indicaciones, contraindicacio-
nes y peligros potenciales; asimismo, se esbozan
las principales indicaciones d e la desfibrilación y
cardioversión eléctrica. Se menciona la utilidad que
tiene el registro continuo del electrocardiograma
(Holter) para la valoración, diagnóstico, pronóstico y
tratamiento de los trastornos del ritmo.
Se ha incluido en esta parte la descripción básica
de los diferentes tipos d e marcapasos cardiacos, la
nomenclatura actualmente aceptada para su deno-
minación, sus mecanismos d e acción, sus medica-
ciones y riesgos, ya que es un procedimiento tera-
péutico de uso c o m ú n que todo m é d i c o d e b e
conocer; también se ha enfatizado en los procedi-
mientos que intentan prevenir la muerte súbita
(desfibrilador implantable), se discuten sus indica-
ciones y resultados. Finalmente se recalca e l diag-
nóstico y manejo del paro cardiaco, q u e debe ser
del dominio de todo m é d i c o .
 Capítulo i g
ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA, DIAGNÓSTICA
Y TERAPÉUTICA
Ciertamente este capítulo no es de fácil compren-
sión y podría no ser de interés para todo médico.
Después de una larga meditación, se decidió in-
cluirlo e n esta obra por las siguientes razones:
1 . Constituye uno de los avances más relevantes
de la cardiología e n las últimas décadas, del cual
ningún médico debe permanecer ajeno, al me-
nos e n sus aspectos más elementales.
2. Estos registros han adquirido tal importancia en
el entendimiento de los trastornos del ritmo y
conducción, que constituyen una nueva y apa-
sionante dimensión de la cardiología.
Somos de la opinión que el electrograma de His
debe enseñarse a los alumnos de medicina e n la
cátedra de fisiología, para entender con mas clari-
dad la conducción A V y sus alteraciones.
Su lectura situará en una posición exacta al mé-
dico, con respecto a la complejidad de los mecanis-
mos operantes e n las arritmias y los estudios elec-
t r o f i s i o l ó g i c o s q u e o r i e n t a n c o n r e s p e c t o al
diagnóstico, pronóstico y tratamiento; se analizan
los modernos métodos de ablación en la terapéuti-
ca de algunas arritmias, lo cual ha constituido un
sólido avance e n el tratamiento de las arritmias car-
diacas. Ello permitirá una actuación terapéutica más
racional y cautelosa, apartándola del aparentemen-
te fácil pero falso camino del tratamiento "rutinario"
o por "esquema".
Este capítulo encuentra apoyo e n el previo d e
TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA C O N D U C C I Ó N ,
y para abordarlo, conviene leerlo siempre correla-
cionando las figuras con que está ilustrado y meditan-
do concienzudamente e n forma progresiva los con-
ceptos vertidos, conviene recalcar que la complejidad
que caracteriza este tema ha sido convenientemente
sintetizada para que constituya realmente una intro-
ducción para el médico novel hacia el tema.
Creemos que puede ser de gran ayuda para el
internista y el médico en entrenamiento cardiológico.
Capítulo i 7
R A D I O L O G Í A DEL C O R A Z Ó N
La radiología cardiovascular, desde siempre ha consti-
tuido un estudio básico para el diagnóstico clínico en
cardiología. Aquí se aprovechan los conocimientos
anatómicos de las cavidades cardiacas y se proyectan
XVIII
en la radiografía normal simple del tórax, en sus cuatro
posiciones clásicas. Se describe la semiología radio
lógica de los crecimientos de las diferentes cavida-
des, las alteraciones producidas por el hiperflujo y
la hipertensión pulmonar así como la hipertensión
venocapilar, por lo que ofrece las bases para q u e
este estudio sea apropiadamente interpretado por
el médico e n lo referente al aspecto cardiovascular.
Capítulo i 3
HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y
CATETERISMO CARDIACO
La hemodinámica, es sin duda alguna, uno de los
procedimientos que más han impulsado el conoci-
miento de la fisiología cardiaca y de la cardiología
clínica. En la actualidad, constituye la piedra angular
del diagnóstico clínico al establecerlo con seguri-
dad y al servir como punto de referencia para vali-
dar los procedimientos incruentos (fonomecanocar-
diografía, ecocardiografía, ergometría, etc.) d e
diagnóstico. Asimismo, es imprescindible para la
investigación clínica y farmacológica en cardiología.
Dada la importancia del cateterismo cardiaco, estu-
dios hemodinámicos y angiocardiográficos deriva-
dos, se aborda el tema ofreciendo al lector la utili-
dad que dichos estudios tienen en la cardiología,
separada con cinco aspectos fundamentales:
a ) Información que brinda la dirección del catéter.
b) Uso de la oximetría para el diagnóstico de
cortocircuitos y otros importantes cálculos he-
modinámicos derivados.
c) La semiología d e l registro d e presiones
intracavitarias, gradientes transvalvulares, re-
sistencias vasculares, etc.
d ) La angiocardiografía con sus amplias posibili-
dades en el diagnóstico d e alteraciones es-
tructurales y funcionales.
e ) Finalmente, se analiza el lugar preponderante
que la cardiología intervencionista tiene en la
actualidad en la terapéutica cardiológica con sus
indicaciones, alcances, limitaciones y riesgos.
En este capítulo no se tocan los aspectos técnicos
ni se detallan los procedimientos utilizados e n los
diversos tipos de cateterismo cardiaco por conside-
rarlos fuera del objetivo de la obra.
Capítulo i 9
FONOMECANOCARDIOGRAMA
C o m o e n e l capítulo previo, en éste, no se descri-
ben los equipos utilizados ni la técnica de registro.
La atención se dirige a la utilidad del procedimiento
en el diagnóstico clínico y la amplia gama d e posibi-
lidades que este método ofrece al médico.
S e analiza la utilidad del fonocardiograma para
el reconocimiento de los ruidos y soplos cardiacos
normales y patológicos; la semiología del registro
de los pulsos arteriales (carotídeo, central, radial y
femoral) y venoso (en hipertensión pulmonar, val-
vulopatía tricuspídea y pericarditis constrictiva); el
registro de los movimientos precordiales (precor-
diograma y apexcardiograma); se describen las m a -
niobras clínicas más comúnmente usadas (neumo-
grama, maniobra d e Valsalva, prueba de esfuerzo,
ortostatismo), así c o m o también las maniobras
farmacológicas (nitrito de amilo y metoxamina). Fi-
nalmente se enumeran las indicaciones y limitacio-
nes del procedimiento e n el estudio de las valvulo-
patías, cardiopatías congénitas, miocardiopatías,
cardiopatía isquémica y función ventricular.
Este capítulo se ha preservado a pesar de que el
método ha desaparecido en la práctica médica por que
es la única posibilidad que tiene el médico para apren-
der la exploración del corazón en forma objetiva.
Capítulo | 1 0
ECOCARDIOGRAFÍA " M O D O M"
En este capítulo se introduce al tema, describiendo
brevemente los conceptos de ultrasonido, material
piezoeléctrico y transductor; enseguida se descri-
ben las formas A y B de la ecocardiografía para lle-
gar a la ecocardiografía modo M. A continuación se
describe la anatomía ecocardiográfica y se relaciona
el registro e n el ciclo cardiaco, lo cual facilita enor-
memente la comprensión del trazado. Posterior-
mente se señala la utilidad del método para el diag-
nóstico d e las v a l v u l o p a t í a s , m i o c a r d i o p a t í a s ,
derrame pericárdico y cardiopatías congénitas; asi-
mismo, se señala la información que dicho procedi-
miento, ofrece en el estudio de las prótesis valvulares,
de la función ventricular y d e la cardiopatía isqué-
mica. Se describe la semiología del comportamiento
del septum ¡nterventricular. Finalmente se analizan
las aplicaciones de la técnica de contraste tan útiles
en la semiología diagnóstica de la hipertensión pul-
monar y de las cardiopatías congénitas complejas.
Capítulo H j
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
La ecocardiografía 2-D, complementa e n forma idó-
nea a los estudios previamente analizados. Inicial-
mente se esbozan superficialmente algunos princi-
XIX
pios técnicos que ayudan a comprender c ó m o el
ultrasonido convierte en imagen la silueta cardiaca
y de los grandes vasos e n su origen.
Entendido que la opacificación angiocardiográm a
delimita la morfología interna d e las cavidades car-
diacas, mientras que la imagen ecocardiográfica con
técnica bidimensional es la recíproca del estudio
radiológico mencionado ya que delimita las pare-
des del corazón, dejando c o m o espacios vacíos las
cavidades cardiacas, se describen los cortes anató-
micos principales que permiten estudiar al corazón
en diferentes planos (eje longitudinal, eje transver-
sal, visión d e "cuatro cámaras", aproximación su-
praesternal y subxifoidea), se describen las altera-
ciones producidas por las valvulopatías, cardiopatías
congénitas, derrame pericárdico, miocardiopatías,
cardiopatía isquémica y la impresionante aportación
diagnóstica que constituye la inyección de contras-
te, combinada c o n la técnica bidimensional en el
estudio d e las malformaciones congénitas comple-
jas del corazón, asimismo se introduce al tema del
contraste miocárdico, las armónicas, inversión de
armónicas y ecocardiografía 3-D.
Capítulo 1 1 2
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
En este capítulo se describe inicialmente el efecto
Doppler, el concepto del efecto Doppler en el soni-
do y por ende, en la ecocardiografía; el estudio de
la dirección, velocidad del flujo sanguíneo, y el re-
conocimiento de flujos anormales. Se analiza el
transductor de onda pulsada y los conceptos d e fre-
cuencia de repetición de pulsos (FRP), límite N y
Quist y registro ambiguo del flujo. Se describe su
utilidad e n el diagnóstico de regurgitaciones y obs-
trucciones valvulares, cortocircuitos, diagnóstico de
hipertensión pulmonar y del análisis de la función
diastólica del ventrículo izquierdo. También se des-
cribe el transductor de onda continua con su posibi-
lidad para el cálculo d e gradientes d e presión y
cálculo de áreas valvulares (estenosis valvulares) y
cuantificación de la presión sistólica d e la arteria
pulmonar y resistencias pulmonares. Se describe la
ecocardiografía Doppler codificada e n color y su
utilidad para reconocer estenosis e insuficiencias
valvulares (cuantificación d e área valvular mitral y
volumen regurgitante mitral), cortocircuitos intra-
cardiacos y en los grandes vasos, así como su utili-
dad en otras cardiopatías congénitas. Se introduce
al tema de hemodinámica cardiovascular no invasiva
q u e ha sustituido en gran parte al cateterismo
cardiaco diagnóstico. En la parte final del capítulo se
describen las limitaciones de la técnica, se introdu-
ce la ecocardiografía transesofágfica y se mencionan
las técnicas ecocardiográficas nuevas, Doppler tisular,
Ecocardiografía intracardíaca e intravascular.
Capítulo 1 1 3
"r—-
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
Y CORAZON
La cardiología nuclear ha pasado la prueba del tiem-
po y ahora se ha constituido e n una técnica de gran
utilidad diagnostica.
El desarrollo tan importante d e la tecnología,
radio farmacia v computación en los últimos años
la han situado e n una nueva posición dentro de los
métodos diagnósticos cardiológicos. Su estudio y
comprensión resultan ahora una necesidad no sólo
para el cardiólogo e n formación, sino también para
el egresado. Es así que en este capítulo se revisan
los aspectos técnicos básicos para comprender el
principio de la radiación, su captación y el proce-
samiento de la información. Se señalan las ventajas
d e la técnica planar (casi e n desuso) y técnica
topográfica SPECT. Se enumeran las características
más importantes de los principales radiotrazadores
útiles para estudios del corazón y los protocolos
utilizados con mayor frecuencia. Se señalan las apli-
caciones clínicas más importantes d e l estudio d e
perfusión miocárdica en el c a m p o de la cardiopa-
tía isquémica.
Su utilidad en el infarto agudo del miocardio en
la cardiopatía isquémica crónica y e n los síndromes
isquémicos agudos. Se hace una revisión del análi-
sis de la función ventricular sistólica y diastólica a
través de la ventriculografía radioisotópica en equi-
librio o de un primer paso. Se explican las nuevas
técnicas que permiten el análisis simultáneo d e la
perfusión miocárdica y la función ventricular y se
analizan las perspectivas futuras de la cardiología
nuclear.
En este capítulo se introduce al PET cardiaco
q u e ha v e n i d o a revolucionar algunos aspectos
muy importantes especialmente de la cardiopatía
isquémica.
Capítulo1 4 patológico, mencionando la influencia que tiene la
" T —
C A R D I O L O G Í A NUCLEAR Y PET
El avance de los métodos diagnósticos de imagen
en las últimas décadas ha sido verdaderamente in-
usitado; es precisamente el caso de la R M N la que
no ofrece imágenes del corazón tanto d e sus cavi-
dades como de sus paredes, de la función cardíaca
xx
y de la perfusión miocárdica así c o m o de los gran-
des vasos, c o n tal nitidez que nos permiten gran-
des aproximaciones diagnósticas e n e l reconoci-
m i e n t o d e la f u n c i ó n v e n t r i c u l a r , i s q u e m i a y
viabilidad miocárdica, cardiopatías congénitas co-
munes y complejas, miocardiopatías, etc.
En este capítulo se analiza el poder diagnóstico
de esta técnica de imagen, sus aplicaciones y limi-
taciones; esta técnica se ha convertido en la más
joven y promisoria de las técnicas de diagnóstico
en cardiología.
T E R C E R A PARTE
Capítulo 1 1 5
—
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA
CARDIACA
Consideramos este tema c o m o fundamental en la
patología cardiovascular, razón por la que precede a
las enfermedades específicas del corazón, ya que
cualquiera de ellas es causa potencial de dicho sín-
drome. Partimos de la ultraestructura simplificada
de la miofibrilla, conocimiento básico para explicar
la contractilidad y el efecto de los inotrópicos; e n -
tendida la función contráctil, se analizan las curvas
de longitud-tensión y fuerza-velocidad del músculo
aislado, lo cual nos d a fundamento para compren-
der la función del corazón intacto.
Se describen las determinantes de la función
cardiaca y la influencia que tienen en la actualiza-
ción hemodinámica d e l corazón. Se menciona la
construcción de curvas de función ventricular e n
la clínica y sus cambios, según diversos estados
fisiológicos (ejercicio) o patológicos (insuficiencia
cardiaca), fundamentados en la comprensión de la
función ventricular y sus determinantes, se anali-
zan sus causas, los mecanismos compensadores que
evitan la caída del gasto cardiaco, a pesar de la
deficiente función contráctil y los síntomas a que
dan lugar. Se describen las curvas d e presión-volu-
men y la semiología de las mismas para entender la
función contráctil del corazón intacto. Se detalla el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca con sus ob-
jetivos actuales, en un sentido estrictamente fisio-
terapéutica del proceso etiológico, la medicación
inotrópica, la manipulación de la precarga y de la
poscarga, el efecto de la intervención farmacológica
sobre la respuesta neurohumoral, así como el papel
que juega la asistencia mecánica y el trasplante
cardiaco e n el tratamiento de está enfermedad.
 Capítulo 11 (,
FIEBRE R E U M Á T I C A
Éste es un breve capítulo que intenta definir con la
mayor objetividad posible, el concepto de la fiebre
reumática. Además de mencionar la etiología,
epidemiología y patogenia, se enfatiza la fisiopato-
logía de la pancarditis y sus consecuencias clínicas;
se intenta dar lugar preciso a la interpretación de los
exámenes de laboratorio e n el diagnóstico de la
enfermedad estreptocócica y fiebre reumática. Se
mencionan las condiciones que dificultan o enmas-
caran el diagnóstico del padecimiento y se analiza la
importancia del tratamiento de erradicación y de la
profilaxis, y e l papel que juega la amigdalectomía
en la prevención de la enfermedad. También se
describe la evolución hacia la valvulopatía crónica y
el ataque reumático del adulto, se enfatiza la impor-
tancia de la actividad reumática e n el adulto que
juega un papel fundamental e n la progresión de las
valvulopatías previamente establecidad y la apari-
ción de nuevas lesiones valvulares (patogenia de la
enfermedad plurivalvular).
Capítulo | i 7
T»
VALVULOPATÍAS
El análisis de las alteraciones estructurales y las con-
secuencias hemodinámicas a que dan lugar las en-
fermedades valvulares mitral, aórtica y tricuspídea
son el objetivo de este capítulo. Entendida la fisio-
patología, se describen los cambios clínicos, elec-
trocardiográficos, radiológicos, fenomecanocardio-
gráficos, e c o c a r d i o g r á f i c o s , h e m o d i n á m i c o s y
angiocardiográficos a los que dan lugar y q u e . por lo
tanto, fundamentan su diagnóstico clínico. Se des-
criben sus complicaciones potenciales su historia
natural y las posibilidades terapéuticas de cada una
de las enfermedades valvulares.
Dentro de la estenosis mitral, se analiza además,
su variedad "silenciosa" (estenosis mitral "muda")
por constituir un proceso diagnosticado errónea-
mente en un alto número de enfermos; asimismo,
al describir las consecuencias que sobre la circula-
ción capilar tiene la "barrera mitral", se aprovecha
para mencionar el e d e m a agudo pulmonar y las
medidas terapéuticas aconsejadas en ese caso.
En la parte que corresponde a la insuficiencia
mitral, se ha puesto especial interés en el diagnósti-
co de las variedades no reumáticas, capaces de cau-
sar dicha valvulopatía. C o n respecto a la estenosis
aórtica, también se analizan los diferentes tipos clí-
nicos y sus signos diferenciales d e diagnóstico.
XXI
En la valvulopatía tricuspídea se describen las
formas aisladas y la que acompaña a otras valvulopa-
tías; así como también la lesión orgánica y la funcio-
nal. Se enfatiza el cuidadoso análisis que requiere la
indicación quirúrgica de cada una de las enferme-
dades valvulares.
Capítulo 1
1 8
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
El corazón y los grandes vasos son estructuras q u e ,
gracias a su localización anatómica, están protegidas
en forma natural de cualquier agresión proveniente
del exterior; por esta razón, los procesos infeccio-
sos llegan sólo por excepción a los órganos centra-
les d e la circulación; sin embargo, la endocarditis
infecciosa sin ser especialmente frecuente, consti-
tuye un gran riesgo potencial de todo sujeto que
sufre una cardiopatía, especialmente si es d e tipo
valvular o congénita.
Los gérmenes que más frecuentemente infectan el
corazón, la patogenia del proceso, el cuadro clínico,
su diagnóstico (especialmente los hallazgos eaxrardio-
gráficos) y tratamiento de primera elección, son los
puntos que constituyen la meta de este capítulo.
Capítulo 1 1 9
itlJH—
PERICARDITIS
Las enfermedades del pericardio se desglosan en los
dos procesos que se consideran de mayor importan-
cia: la pericarditis aguda y la pericarditis constrictiva.
En la primera, se mencionan los procesos causales
más frecuentes, el cuadro clínico, electrocardiográfi-
co y radiológico; se enfatiza la importancia del diag-
nóstico ecocardiográfico, procedimiento que actual-
mente se considera el más útil para confirmar la
sospecha clínica. Derivado de la inflamación pericár-
dica, se describe el taponamiento cardiaco, urgencia
cardiológica que requiere de un pronto diagnóstico y
tratamiento, así como el papel que juega la punción
pericárdica en las pericarditis inflamatorias.
Con respecto a la pericarditis constrictiva, ini-
cialmente se fundamenta la fisiopatología con la que
es posible explicar la repercusión clínica. C o n base
en ella, se discute la forma como se altera peculiar-
mente la función de las aurículas (con la repercu-
sión retrógrada respectiva) y d e los ventrículos, he-
cho que ayuda a explicar la aparente respuesta
paradójica a una adecuada "decorticación" pericár-
d i c a ; se analiza la información que brindan los di-
versos procedimientos para certificar el diagnóstico
y se discute el diagnóstico diferencial con la miocar-
diopatía restrictiva simétrica. Las medidas terapéuti-
cas indicadas en cada tipo de pericarditis se anotan
al final de la descripción clínica.
Capítulo | 2 0
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Por la frecuencia con la que aparece en nuestro
medio la hipertensión arterial, se considera que no
es ajena a ningún médico, independientemente de
la rama que ejerza. Inicialmente se define la nor-
motensión, la correcta toma d e la presión arterial y
los posibles errores técnicos en su determinación.
Se analizan los aspectos conocidos de su fisiopatolo-
gía y c o n ello se define la hipertensión esencial con
sus diferentes variantes. Posteriormente se resumen
las más importantes formas secundarias y potencial-
mente curables de la hipertensión sistémica.
En lo referente al estudio clínico, exámenes de
laboratorio y gabinete, se orientan hacia la búsque-
d a de aquellos signos exploratorios o paramédicos
que puedan informar acerca de la naturaleza del
proceso, se discute de acuerdo a la fisiopatología, el
papel que juegan en el tratamiento los diferentes
fármacos que afectan e n polos específicos la eleva-
ción d e la presión arterial, se revisan las complica-
c i o n e s p a r e n q u i m a t o s a s q u e la h i p e r t e n s i ó n
sistémica es capaz de producir y, finalmente, se de-
fine la crisis hipertensiva, las variedades clínicas en
las que se presenta así como los fármacos indicados
en cada una d e ellas. Bajo estos aspectos, es muy
posible que el lector quede con una idea firme
acerca del proceso mencionado y de su manejo.
Capítulo | 2 1
A N E U R I S M A D E LOS G R A N D E S VASOS
En este capítulo se estudia e l aneurisma aórtico y
d e la arteria pulmonar e n lo q u e respecta a etiolo-
gía, fisiopatología, localización, cuadro clínico, mé-
todos d e diagnóstico, tratamiento y pronóstico; se
hace hincapié e n la semiología del cuadro clínico
para la sospecha y corroboración d e l diagnóstico
mediante estudios de gabinete; asimismo se enfatiza
e n la disección aórtica, su diagnóstico y manejo
médico y quirúrgico.
Capítulo 1 2 2
SINDROME METABOLICO
El haber reconocido al síndrome metabólico en dé-
cadas recientes realmente ha permitido compren-
der c o m o alteraciones e n la fisiología en diversos
órganos de la economía forman parte del origen tan
complejo de la aterosclerosis arterial y sus compli-
caciones. En efecto, el diagnóstico de hipertensión
arterial, angina de p e c h o , diabetes mellitus, obesi-
XXII
dad, hipercoagulabilidad, albuminuria, hipercoles-
terolemia, entre otras, realmente solo reconoce la
punta del Iceberg c u a n d o dichos padecimientos se
tratan en forma aislada. Por lo tanto, se puede con-
siderar a este síndrome c o m o el más importante
factor de riesgo aterogénico. La importancia de con-
ceptualizar al síndrome metabólico como tal, con
todos sus componentes, no solo busca dar un trata-
miento más efectivo al intentar evitar o reducir la
disfunción endotelial y el estrés oxidativo, al mismo
tiempo que reducir las cifras de presión arterial
triglicéridos, pero corporal, colesterol plasmático,
etc. Sino que también contribuye de una forma más
efectiva para prevenir las complicaciones finales
como lo son la trombosis coronaria, cerebral o la
aterosclerosis periférica, por lo cual dicho capítulo
se ha tomado como fundamental e n la cardiología,
neurología, angiología, endocrinología y medicina
interna entre otras.
Capítulo |^23
ATEROSCLEROSIS
En este capítulo se intenta ofrecer un concepto de
aterosclerosis. Se analizan los conocimiento acu-
mulados acerca del inicio de la placa de ateroma, su
progresión hacia la obstrucción arterial y las conse-
cuencias clínicas finales, producidas por la ruptura
de la placa ateromatosa y la trombosis arterial con-
secutiva. Se enfatiza en aquellos factores conocidos
capaces d e predisponer al proceso ateroscleroso, o
aquellos otros que favorecen su progresión. La im-
portancia que la aterosclerosis tiene para favorecer
la frecuencia de enfermedades incapacitantes o
mortales e n nuestro medio es el objetivo funda-
mental de este espacio; asimismo se consideran las
medidas terapéuticas que tenemos a nuestro alcan-
ce para evitar la progresión de la placa de ateroma,
o aun para inducir su regresión y finalmente cuales
son las medidas que previenen el inicio del proceso
(prevención primaria).
Capítulo 1 2 4
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
En esta, sección partimos d e l concepto de enfer-
m e d a d isquémica del corazón; se mencionan los
efectos que la isquemia d e l tiene sobre las pro-
piedades de la miofibrilla y, por fin, se intenta una
clasificación clínica, agrupando las principales for-
mas de enfermedad.
El capítulo está dividido e n dos partes: el angor
pectoris y el infarto del miocardio. En la primera, se
definen sus características fisiopatológicas y de ahí
se desprende el cuadro clínico y electrocardiográfi-
c o . Se menciona la utilidad de otros métodos de
diagnóstico, pero se enfatiza en los cuatro más i m -
portantes: la prueba de esfuerzo electrocardiográfi-
ca, la ecocardiografía dinámica, la gammagrafía n u -
clear y la arteriografía coronaria, mencionando
indicaciones, contraindicaciones, riesgos y el tipo
de información que dichos procedimientos ofrecen
al clínico; se analiza la angioplastia trnsluminal
percutánea y al "stent" c o m o parte del tratamiento.
Posteriormente se describe la angina inestable y se
discute la terapéutica médica quirúrgica de estas
formas de insuficiencia coronaria.
En lo que respecta al infarto del miocardio, ade-
más d e mencionar sus principales alteraciones pa-
tológicas, el cuadro clínico, electrocardiográfico y
los exámenes de laboratorio y gabinete que auxilian
para su diagnóstico y manejo, se enfatiza en las alte-
raciones hemodinámicas a que la necrosis miocár-
dica puede dar lugar y la necesidad de su manejo
racional. También se analiza e l infarto del ventrícu-
lo derecho, c o n las peculiares alteraciones electro-
cardiográficas y hemodinámicas que produce y las
que requieren de un manejo específico y diferente
al infarto del ventrículo izquierdo. Se describen las
principales complicaciones del infarto del miocar-
dio y su tratamiento actual, incluyendo la trombolisis
y la angioplastia primaria y angioplastia facilitada.
Finalmente incluye e l espasmo coronario y breve-
mente y se mencionan algunas alteraciones de los
pequeños vasos coronarios; se enfatiza el importan-
te concepto de "viabilidad miocárdica", su recono-
cimiento mediante ecocardiografía dinámica, me-
dicina nuclear y PET; asimismo, las implicaciones
pronosticas y terapéuticas que esto tiene e n el pa-
ciente afectado por insuficiencia coronaria así como
su diagnóstico y tratamiento.
Capítulo i 2 5
MIOCARDITIS
La inflamación del miocardio es producida por d i -
versos agentes infecciosos, alérgicos, autoinmunes,
tóxicos, etc. En la fase aguda puede ser tan leve,
que pase inadvertida por el paciente, o bien, pue-
den presentarse síntomas generales inespecíficos
acompañados de taquicardia persistente y cardio-
megalia. Finalmente, puede ser un proceso grave
que cause gran postración, cardiomegalia, trastor-
nos d e l ritmo e insuficiencia cardiaca inatratable
que potencialmente p u e d e ser causa de muerte
para el paciente, las secuelas q u e deja un proceso
d e esta naturaleza, d e la misma forma pueden no
tener importancia clínica (extrasistolia aislada o tras-
tomos de la conducción intraventricular como blo-
queos de rama), o bien, la secuela puede ser dilata-
ción de las cavidades ventriculares (cardiomegalia),
pero c o n función ventricular conservada y, final-
XXIII
mente, el proceso agudo puede dar lugar a una
miocardiopatía dilatada.
El análisis d e la etiología, fisiopatología y cuadro
clínico del padecimiento es uno de los objetivos
principales de este capítulo. Se enfatiza el papel
que juega los métodos de diagnóstico, incluyendo
la información que proporciona la biopsia endo-
miocárdica.
Finalmente se discute la experiencia obtenida
con la terapéutica y el pronóstico que a largo plazo
tiene la miocarditis.
Capítulo i 2 6
MIOCARDIOPATÍAS
En las tres últimas décadas han venido cobrando cada
vez mayor importancia las enfermedades primarias
del miocardio, ya que previamente no se diagnosti-
caban o en el mejor de los casos, se confundían con
cardiopatía reumática o isquémica. En esta sección
se detallan la miocardiopatía dilatada, la hipertrófica
(no obstructiva y obstructiva) y las diferentes varie-
dades de miocardiopatía restrictiva; se le dio espe-
cial interés a la utilidad de los métodos incruentos
para su detección y al diagnóstico diferencial con
otras enfermedades cardiovasculares.
Asimismo, se analizan los procedimientos tera-
péuticos nuevos que e n algunos casos han logrado
cambiar favorablemente tanto la clase funcional como
el pronóstico de estos pacientes.
Capítulo | 2 7
T U M O R E S DEL C O R A Z Ó N
Por fortuna, las tumoraciones del corazón benig-
nas o malignas, primarias o metastásicas no son
frecuentes; sin embargo, su presencia generalmen-
te, se confunde con otras enfermedades cardiacas
de aparición más frecuente e n la clínica diaria (val-
vulopatías, insuficiencia cardiaca o miocardiopa-
tías). En la actualidad con la posibilidad de visualizar
internamente las cavidades cardiacas y las paredes
del corazón mediante la ecocardiografía es posible
hacer un certero diagnóstico e n vida del paciente
c o n altas probabilidades de curación mediante tra-
tamiento quirúrgico, c u a n d o estas neoplasias no
son malignas. Se enfatiza e n el mixoma cardiaco y
su pleomórfico cuadro clínico, ya que es capaz de
simular endocarditis infecciosa, lupus eritemato-
so, fiebre reumática, e t c . ; sin embargo, se m e n -
ciona.también el diagnóstico y tratamiento de que
se asientan e n el corazón otras neoplasias benig-
nas y malignas así c o m o la innovación metastasica,
su pronóstico y manejo.

Capítulo ^28
EL C O R A Z Ó N EN O T R O S P R O C E S O S
SISTÉMICOS
El corazón puede, e n muchas ocasiones, ser afecta-
do en su estructura o su función por múltiples pro-
cesos sin constituir propiamente una enfermedad
que lo afecte e n forma directa.
Conocer la repercusión que algunas condicio-
nes fisiológicas, c o m o lo es el embarazo, tiene para
e l corazón es de gran importancia, tanto para saber
interpretar dichos cambios que frecuentemente son
reconocidos c o m o anormales c o m o para intuir el
pronóstico que tiene u n paciente previamente
cardiópata con e l propio e m b a r a z o . En otras oca-
siones el corazón sufre indirectamente por pade-
cimientos q u e , sin ser propiamente cardiacos, lo
afectan e n ocasiones en forma importante, aun
c u a n d o sea indirectamente, tal es el caso d e la
anemia de gran cuantía y enfermedades endocri-
nológicas (hipertiroídismo o hipotiroidismo, acro-
megalia, etc.).
El análisis fisiopatológico de los sucesos permite
entender los cambios que en la anatomía y fisiología
cardiaca se suceden, lo cual permite al clínico orien-
tar el diagnóstico correcto. Se ha incluido a las val-
vulopatías y el problema de las prótesis valvulares
especialmente las mecánicas, que requieren anti-
coagulación, con los problemas que ello implica
toxemia del embarazo por ser un padecimiento fre-
cuente y potencialmente grave. La descripción su-
cinta de las alteraciones cardiovasculares consecuti-
vas a procesos sistémicos extracardiacos es e l
objetivo fundamental d e este capítulo.
Capítulo^ 129
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
El capítulo d e las malformaciones cardiovasculares
congénitas es tan amplio y actualmente tan comple-
jo, que por sí mismo ya constituye una subespecia-
lidad de la cardiología, que para abarcarla, se re-
quiere uno o varios libros para ese único propósito.
Por esa razón se escogieron aquellas cardiopatías
congénitas que por la frecuencia c o n la que apare-
cen e n la población general, deben ser conocidas
por todo médico.
En efecto, el reconocimiento precoz de ellas, es
realmente una responsabilidad del profesional de
la medicina, si tenemos en cuenta que su diagnósti-
c o clínico no es especialmente difícil, que los exá-
menes d e gabinete ofrecen la confirmación de la
mayoría de los casos y de que la medicina actual
puede ofrecerle al enfermo un tratamiento, incluso
curativo, c u a n d o el diagnóstico ha sido oportuno.
XXIV
Por el contrario, la ignorancia puede ser causante
de que un caso potencialmente curable acorte la
vida de un enfermo al dejado evolucionar natural-
mente por el desconocimiento del proceso. Así,
analizamos la persistencia del conducto arterioso, la
comunicación ¡nterventricular, la comunicación in-
terauricular la estenosis pulmonar, la coartación
aórtica y la trasposición "corregida" de los grandes
vasos entre las malformaciones no cianógenas.
La tetralogía de Fallot, la conexión anómala de
venas pulmonares y la trasposición clásica de los
grandes vasos, son las e n f e r m e d a d e s cianógenas
descritas. Se incluye la e n f e r m e d a d d e Ebstein
por la relativa f r e c u e n c i a c o n la que ocurre e n
nuestro medio y por la no rara posibilidad de
diagnóstico diferencial con cardiopatía reumática
y miocardiopatías. En todas, se desglosan los as-
pectos embriológicos básicos, sus variedades clí-
nicas, diagnóstico y las medidas terapéuticas más
adecuadas.
Las malformaciones cardiovasculares complejas
no son tratadas, porque no entran en el objetivo de
esta obra. Por último, se analizan el concepto de s/íus
solitus, inversus o isomérico y las alteraciones que se
pueden producir cuando la disposición anatómica y
espacial de los órganos es anormal y la forma como
pueden reconocerse con métodos no invasivos.
Capítulo 13Q
H I P E R T E N S I O N ARTERIAL P U L M O N A R
La descripción de este s í n d r o m e , se dejó al final
intencionalmente y a q u e e n su etiología se e n -
cuentra la mayoría d e las cardiopatías q u e han
sido tratadas e n capítulos previos. El tema se abor-
d a m e d i a n t e su definición y su etiología, de la
cual se intenta una clasificación. S e desglosa la
información obtenida por los diversos auxiliares
d e diagnóstico y se hace hincapié e n la semiolo-
gía ecocardiográfica de las causas cardiacas d e l
síndrome y d e las indicaciones precisas del estu-
dio h e m o d i n á m i c o .
Se describe el manejo de la hipertensión pul-
monar potencialmente curable y d e la potencial-
mente incurable. Complementando esta sección,
se incluye la cardiopatía pulmonar aguda, consecu-
tiva a embolia pulmonar. Basados en su fisiopatolo-
gía, se explica el cuadro clínico, las alteraciones
electrocardiocráficas, hemodinámicas y en los gases
arteriales. Se nace hincapié e n la utilidad del gam-
magrama pulmonar la tomografía de alta resolución
y del ecocardiograma para el diagnóstico y pronós-
tico del síndrome.
Finalmente se discuten las indicaciones poten-
ciales de los diversos procedimientos terapéuticos
utilizados e n la embolia pulmonar.
 f
yue ¿niela /et cawera de medieína eótieíie
en yea/idadtena, matriea/a de eótadiante en fi/n
euváo indefinido(/uertiyincoee/aeáé/& termina
eaande- /a t^'eju elag#tam'tente> Áaeen e/e/
medica m i tmóa/w muid

XXV
 1 INDICE GENERAL

Coautores V
Árbol genealógico d e la cardiología m e x i c a n a VII
Prefacio a la sexta edición XI
Agradecimientos XIII
Introducción XV

CAPÍTULO 1 ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN 1

Aspecto extemo 1 Arterías y venas coronarias 10
Esqueleto fibroso del corazón 3 Drenaje venoso 13
Válvulas del corazón 4 Grandes vasos 14
Aurículas , 5 Inervación 14
Ventrículos 6 Bibliografía 15
Sistema de conducción 8

CAPÍTULO 2 FISIOLOGÍA D E LA C I R C U L A C I Ó N 17
Gastocardiaco 17 flujo Sanguíneo 23
Resistencias periféricas y pulmonares 19 Retorno venoso n
Resistencias periféricas 21 Presión venosa central.. 23
Presión arterial 22 Bibliógrafo 25

CAPÍTULO 3 HISTORIA CLINICA 27

El interrogatorio en el diagnóstico cardiológico 27 Auscultación 42
Exploración física 37 Los ruidos cardiacos 42
Percusión 42 NMk>graAa 63

CAPÍTULO 4 ELECTROCARDIOGRAFÍA 65
Erectronsnlogta 65 Crecimientos auriculares y ventriculares 84
Propiedadesfisiológicasdel corazón 67 Crecimientos ventriculares 87
Teoría del dipolo. 70 Bloqueo de rama 93
Activación eléctrica del corazón 70 Bloqueos fasckulares - 96
Repolarízación del corazón 73 Infarto del miocardio 104
Triángulo de einthoven 74 Síndrome de WoW-Paríunson-VVl»ite (WPVV) 106
Leyes para calcular el eje eléctrico del corazón 77 Síndrome de Bragada 109
Posición eléctrica del corazón 83 Bibliografía 113

CAPITULO 5 TRASTORNOS D E L R I T M O Y LA C O N D U C C I Ó N 115

Mecanismo de reentrada 115 Extrasístoles ventriculares 164
Arritmias sinusales 126 Taquicardia ventricular 174
Bloqueos auricukrventriculares 130 Drogas antiarrítmicas 177
Extrasístoles auriculares 136 Arritmias por intoxicación digitálka 181
Taquicardia paroxística auricular 138 Quinidina 182
Fibrí tacion aurícu lar 153 Flecainida. 182
Ritmo nodal (Ritmo de la unión AV) 156 Udocami 183

XXVII
Mexiletitia. 184 Adenosina. 188
Propafenona 184 Electrocardiografía ambulatoria 1*
Medicamentos betabloqueadores 185 Paro cardiaco 193
Calcioantagonistas (verapamil ydittiazem) 186 Síndrome QT largo 309
Amiodarona 187 Síndrome de Brugada 211
Tosílatodebretilio 188 Bibliografía 214

CAPÍTULO 6 ELECTROFISIOLOGÍA CLINICA Y TERAPEUTICA 217

Estudio Ekxtrufisiuliwm lEíf) Flutter Auricular 226

Anatomía Radiológica en ElectrofHiologfa 217 Taquicardias Auriculares 228
Aplicaciones Clinkas del Estudio Electrofrsiologko 222 Clasificación Anatomofuncional de las Vías Accesorias 229
Ablación con Radiofrecuencia 222 Taquiarritmias Ventriculares (TV) 234
Evaluación de la función sinusal 223 Nuevas Tecnologías 236
Evaluación del Automatismo 223 Bibliografía 238
Evaluación de la conducción AV 224

CAPÍTULO 7 RADIOLOGÍA DEL CORAZÓN 239

Proyección postereoanterior 239 Arteria pulmonar 247
Proyección lateral úrqiñerda 242 Hipertensión venocapilare hipertensión arterial pulmonar 247
Crecimientos 242 HiperfluioeHipofluio pulmonar 252
Cardiomegalia 242 B¡Wk>grana. 256
Aorta ... 246

CAPÍTULO 8 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y

CATETERISMO CARDIACO 257

OncralidaoVs 257 Cateterismo Cardiaco Terapéutico 284

Acceso vacutar 258 Angioplastia coronaria translumínal percutanea (ACTPI 285
Cateterismo Cardíaco Diagnóstico 260 Colocación de dispositivos divervn 293
(Kimetna 267 Complicaciones 293
El método déficit. 269 BiNiograAa 294
Anposcopla. 284

CAPÍTULO 9 FONOMECANOCARDIOGRAMA 295

hinocardiograma 295 Valvulopatía aórtica ••• 309
Ruidos cardiacos 295 Varvulopatfa pulmonar 309
Soplos cardiacos 295 Valvulopatía tricuspídea 309
Registro de pulsos arteriales 297 Diagnóstico de cardiopatías congénitas 310
Registro de pulsos venosos. 297 Estudio de la función ventricular 310
Precordiogramas 301 Estudio de las miocardiopatías 311
Maniobras dtnkas 302 Estudio del paciente coronario 312
Pruebas farmacológicas 306 BiMiografía 313
Vahulopatía mitral 306

CAPÍTULO 10 ECOCARDIOGRAFIA "MODO M" 319

Ultrasonido 315 Miocardiopatías 326

Material piezoetéctrico 315 Cardiopatías congénitas 326
Ecocardiograma normal 316 Estudio de la función ventricular 327
Lesiones de U varvula aórtica 322 Estudio de la función diastóJica 327
Lesiones de la válvula tricúspide 322 Estudio de la función sistólica 330
Registro de la válvula pulmonar 323 Ecocardiografía decontraste 333
Semiología del septum interventricular 323 Estudio del paciente con hipertensión pulmonar 334
Diagnóstico de derrame pericárdico 326 Bibliografía. 336

CAPÍTULO 11 ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL 337

Plano de corte ultrasónico 337 Derrame pericirdko .. 341

Válvula mitral 338 Ventrículo derecho . 341
Cardiopatía isquémica. 340 Cardiopatías congénHj 342

XXVIII
Estudio de l.i (unción ventricular 343 Conexiones auriculoventriculares 354
Estudio del ventrículo derecho 345 Conexiones ventriculoarteriales 354
Estudio de la cardiopatía isquémica 345 Nuevas técnicas ecocardiográfkas 362
Derrame pericárdico 345 Ecocardiografía dinámica y contraste miocárdico 366
Ecocardiografía de contraste 354 Ecocardiografia tridimensional 367
Cortocircuitos arteriovenosos 354 Bibliografía 369
Circuitos venoarteriales 354

p F él JOITÁMU3S 1383H «3f OJUTÍSA^

CAPÍTULO 12 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER 371
Efecto Doppler 371 Insuficiencia cardiaca 386
Ecocardiografía Doppler 372 Gradienle medio transvalvular mitral o tricuspídeo 391
Características del flujo sanguíneo 375 Estenosis aórtica. 392
Doppler pulsado 377 RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES 39S
Diagnóstico de insuficiencias valvulares 379 Doppler tisular 405
Diagnóstico de estenosis valvulares 380 Ecocardiografía Iransesofágica 407
Diagnóstico de corto circuitos 381 Limitaciones de la ecocardiografía Doppler 411
Estudio de la función sistólica ventricular 383 Bibliografía. 412
Función diastólka 3B4

C A P Í T U L O 13 RESONANCIA MAGNÉTICA,
NUCLEAR Y CORAZÓN 415
Características técnicas de la RMCV 415 Aneurisma aórtico 423
Cardiopatía isquémica 416 Disección aórtica. 424
Miocardiopatías 419 Hematoma intramural , 424
Enfermedad valvular 420 Aneurismas 424
Enfermedad pericárdica 421 Síndrome de Marfan 425
Neoplasias 421 Enfermedad vascular renal 42S
Cardiopatías Congénitas 421 Enfermedad arterial periférica 425
Valvulopatías 423 Enfermedad carotídea 426
Vasos sanguíneos 423 Bibliografía. 427
Patología vascular 423

C A P Í T U L O 14 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFÍA

POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET) 429
Bases físicas de la cardiología nuclear y del PET Ventriculografía en equilibrio 457
cardiaco 429 Insuficiencia cardiaca 457
Perfusión miocárdica 430 Isquemia miocárdica silenciosa 457
Técnica planar, SPECT, PET y sistemas de cámaras SPECT sincronizado (CATED-SPECT) 457
híbridas 431 Cardiología nuclear pediátrica 458
Interpretación de las imágenes 432 Tomografía por emisión de positrones (PET) 459
Protocolos de estudio de perfusión miocárdica 451 Técnicas especiales de imagen 460
Evaluación de la función ventricular a través del estudio Imagen de trombos 461
de perfusión miocárdica 4S2 Bibliografía 462
Aplicaciones clinkas 4S2

C A P Í T U L O 15 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA

CARDIACA 415
Maquinaria contráctil 463 Insuficiencia cardiaca 481
Ocio cardiaco 467 Clase funcional 482
Capacidad contráctil (función mecánica) 468 Fisiopatología 483
Funciónhemodinámicadelcorazónintacto 469 Factornatriuréticoauricular 483
Carga diastólka 469 Activación del sistema simpático 484
Carga sistólica 472 Sistema renina - angiotensina - aldosterona 484
Estado contráctil en el corazón intacto 472 La hipertrofia miocárdica 486
Precarga , 475 Cuadrodínko 493
btudio de función sistólica 476 Insuficiencia cardiaca izquierda 495
í»mdto de ta poscarga 476 Insuficiencia cardiaca derecha 495
Curvas de presión-volumen 476 Insuficiencia cardiaca global 496
Fvudio de la contractilidad 478 Insuficiencia cardiaca en el recién nacido y lactante menor 497
«andón ventricular normal 478 Remodelación ventricular 497
t-x-va cardiaca 480 Evolución natural 497

XXIX
Tratamiento 503 Resine ron i/ación 522
Diuréticos 512 Tratamiento de dase funcional rv 524
Inhibidores de la ECA.. 514 Balón de contrapulsación intraórlko 527
Betabloq ue adores 517 Trasplante cardiaco 529
Tratamiento de dase funcional I 521 Disfunción diastólka 531
521 Bibliografía 535
Tratamiento de clase funcional H-lll

CAPÍTULO 16 FIEBRE REUMÁTICA 539

Etiología. 539 Evolución
Epidemiología. 540 Carditis reumática en el adulto
Patógena 540 Tratamiento 54»
Cuadro clínico S42 Profilaxil 550
Exámenes de laboratorio 545 Bibliografía. 553
Diagnóstico. 546

CAPÍTULO 17 VALVULOPATÍAS 555

Estenosis vütral 555 La función ventricular en la insuficiencia mitral 577
Fisiopatología 555 Insuficiencia mitral aguda 5B5
Cuadro CKnko 556 Estenosis aórtica. 585
Electrocardiograma 556 Cateterismo cardiaco 592
Radiografía de tórax. 557 Historia natural 594
fonornecanocardiograrna 559 Estenosis aórtica e insuficiencia cardiaca. 596
Fxrjcardiograrna 559 Vahuloplastia aórtica. 597
Cateterismo cardiaco 562 Insuficiencia aórtica - 597
Estenosis Mitral "Muda" 563 Insuficiencia Tricuspídea 604
Edema agudo pulmonar 565 Estenosis Tricuspídea 610
Historia Sarural 569 Ecocardiografía Doppler - 612
Indkación quirúrgka de una valvulopatía 569 Evolución natural 613
Valvuloptastia Mitral 570 Evolución no natural 613
Insuficiencia Mitral 571 Bibliografía 615

CAPITULO 18 ENDOCARDITIS INFECCIOSA 617

Generalidades 617 Prótesis valvulares 628
Factores predisponentes 617 Diagnóstico.
fisiopatología _ 620 Criterios de Duke 634
EMotagía. 621 Tratamiento 634
Válvula aórtica 624 FWilaxis de eisdocardttis infecciosa 635
Válvula mitral 626 Bibliografía 644
Válvula tricúspide. 628

CAPÍTULO 19 PERICARDITIS 647

Pericardio. 647 Radiografía de tórax - 654
Anatomía. 647 Ecocardiograma- - 654
Fisiología. 647 Punción pericárdka 661
Constricción al llenado ventricular 648 Tratamiento de la pericarditis aguda 663
Pericarditis aguda 649 Pericarditis constrictiva 664
Etiología , 649 Otros métodos radiológicos 670
Kagnistrco. 653 Diagnóstico diferencial 672
Cuadro clínico _ 653 IVrK.irditisconstrktivaoculta 674
flectrocardiograma 653 Bibliografía 674

CAPÍTULO 20 HIPERTENSIÓN ARTERIAL 677

Presión arterial normal „ 677 Nefropatía hipertensiva 692
i )r n n i( ¡ó n y diagnóstico... 679 Retinopatía hipertensiva
Medición de la presión arterial en decúbito y ortosUtismo 679 Encefalopatía hipertensiva
Hipertensión arterial secundaria 664 Arteriosílerosis
Hipertensión y embarazo 688 Cuadro dfnico
Hipertensión arterial r^senciaJ 689 Tratamiento _ 700
Complicaciones _ 692 Crisis hipertensiva 709
Cardiopatía hipertensiva 692 Bibliografía 715

XXX
CAPÍTULO 21 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS 717
Aneurisma aórtico 717 Diagnóstico de disección aórtica. 729
Fniopatologia 717 Historia natural y tratamiento 733
Factores etiología» _ 718 Tratamiento del aneurisma aórtico abdominal 737
Disección aórtica. 720 Tratamiento de la disección aórtica. 738
Cuadro dánico 721 Aneurisma de arteria pulmonar 739
Diagnóstico. 72S Bibliografía — 743

CAPÍTULO 22 SÍNDROME METABÓLICO 745

Definición 745 Implicaciones clínicas del síndrome metabótko. 754
Prevalenáa 748 Manejo dínico-farmacológico. 755
Fisiopatotogfa. 750 Bibliografía 762

CAPÍTULO 23 ATEROSCLEROSIS 765

Definición 765 Sexo 779
El endotelioy su función 765 Herencia 779
Disfunción endotelial 767 Estrés 779
Fadores de riesgo aterogenlco 771 Otros factores de riesgo 781
Metabolismo de las lípoproteinas 772 Tratamiento de la hipercolesterolemia 783
Hipertensión arterial 778 Regresión de la aterosclerosis 786
Tabaquismo 778 Bibliografía. 786
Diabetes mellitus 779

CAPÍTULO 24 CARDIOPATÍA 789

Perfusión del miocardio 789 Infarto del miocardio 834

Gammagrama cardiaco 842
Isquemia miocárdica 790
Alteraciones hemodinámicas en el infarto del miocardio 846
Cardiopatía isquémica 790
Choque cardiogénico. • 852
Prueba de esfuerzo 801
Otras complkaciones del infarto del miocardio. 854
Fxocardiografia dinámica. 807
Signos dínicos de reperfusión 864
Gammagrana cardiaca 810
Efecto de la reperfusion miocárdica 864
Isquemia sileruxtsa 811
Fenómeno de "no reflujo" 866
Arteriografía coronaria sejediva 812
Infarto del ventrículo derecho 871
Estudios de la función ventricular 817
Pronóstico del paciente con infarto del miocardio 875
Tratamiento médico de la angina de pecho 818
Viabilidad miocárdica 880
Placa vulnerable 826
Angina de prinzmetal 890
Cuadro dínko de angina inestable 827
Prueba de ergonovina 891
Biomarcadores séricos (troponinas) 828
Síndrome de Tako-Tsubo 892
Proteina C readh/a (PCR> 830
Enfermedad de Kawasalu 893
Programa de prevenc ion secundaria 832
Bibliografía 896
Insuficiencia coronaría parcial y absoluta. 834

CAPÍTULO 25 MIOCARDITIS 901

Hiotogía 901 Miocarditis linfocftka 906
Miocarditis viral 901 Miocarditis de células gigantes. 906
Miocarditis baderiana 903 Miocarditis eosinonlica 906
Miocarditis por proto/oarios 903 Miocarditis en enfermedades autoinmunes 906
Miocarditis de otras etiologías 905 Miocarditis baderiana 906
Fisiopatología 905 DügnóstJco 906
Cuadro dínko 905 Tratamiento 912
Ettopatogenia 906 BiMiografta 917

CAPÍTULO 26 MIOCARDIOPATÍAS. 919

Definición 919 Mmardiopatía restrktrva 949
Miocardiopatía hipertrófica 920 Ecocardiograma 953
Electrocardiograma 926 Cateterismo cardiaco 956
ForKmtecanocardiogranu 926 Miocardiopatía restrictiva del ventrículo izquierdo (tipo b>... 957
rVonóstko 931 Ecocardiograma bidimensional 960
Tratamiento 931 Miocardiopatía restridiva (tipo c) 963
Miccartfcopatía dilatada. 938 Bibliografía 971

XXXI
CAPÍTULO 27 TUMORES DEL CORAZON 973
Mixonus auriculares 975 Fonomecanocardiograma 984
Mixoma de la aurícula izquierda 975 Ecocardiograma modo M 984
Ecocardiograma.. 978 Ecocardiograma bidimensional 984
Tomografía computada e imagen de resonancia *ngk)graf(a 985
magnética nuclear 980 Mixomas familiares 987
Estudio angiográfko 980 Tumores malignos 987
Electrocardiograma. 981 Bibliografía 992
Mixoma de aurícula derecha 983

CAPÍTULO 28 EL C O R A Z Ó N E N O T R O S PROCESOS
SISTÉMICOS 995
En el embarazo 995 Vtiocardiopatia r\>st-partum 1006
Cambios hemodinimicos 996 Cardiopatías congénitas y embarazo 1006
Manifestaciones clínicas 996 Hipertensión en el embarazo 1009
Vatvulopatias y embarazo 1000 Enfermedades Endocrinas y corazón 1016
UlerKrsismilr.il 1000 Hipotiroidrsrno y corazón 1021
Insuficiencia mitral .. 1002 Acromegalia y corazón 1024
Estenos» aórtica. 1002 El corazón en las coUngenopatias 1025
InsurVienáa aórtica. 1003 El corazón en el síndrome de anticuerpos anti-fosfolipidos 1026
Prótesis cardiaca. 1003 Bibliografía 1032
Ci rugía card iaca 1006

CAPÍTULO 29 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 1035

Ciarrigena 1036 Coartación de la aorta 1083
Persistencia del conducto arterioso (PCA) 1036 Tetralogía de Fallot 1088
En el niño prematuro y en el lactante 1037 Transposición de los grandes vasos 1097
En sujetos mayores 1037 Transposición "corregida" de las grandes arteria» 1103
Diagnóstico de PCA hipertenso 1042 Enfermedad de Ebstein 1109
Comunicación inlerventricular(CrV) 1046 Situs visceral y .itri.il 1112
Conexión anómala total de venas pulmonares 1068 Diagnóstico radiográfico 1114
Lactantes 1070 Ecocardiografía 1117
Niños mayores 1071 Bibliografía 1122
Estenosis pulmonar 1075 i

CAPÍTULO 30 H I P E R T E N SI O N P U L M ON A R 1125

"¡elogia 1125 Pronóstico 1142

Diagnóstico — 1128 Tromboembolia pulmonar - 1145
Electrocardiograma 1129 Epidemiología 1145
Radiografía de tórax. 1129 Factores de riesgo 1145
Fonomecanocardiograma 1129 Cuadro clínico 1148
Ecocardiograma 1131 Cammagrama pulmonar 1151
Pruebas de funcionamiento pulmonar 1133 Conclusión 1151
1133 Tomografía helicoidal de afta resolución 1156
Cateterismo cardiaco _ 1134 Arieriografía pulmonar 1156
1134 Damero D 1157
Hipertensión arterial pulmonar primaria. _ 1136 Determinación de gases arteriales 1157
fisiopatotogfa. 1136
Historia natural 1140 1162
Tratamiento 1141

XXXII
 1
1
Capítulo 1 I Anatomía clí nica del corazón
•

"La medicina cura unas veces, alivia otras

y consuela siempre"

Dr. Jorge Gaspar Hernández

E
l corazón se localiza en el mediastino medio,
apoyado sobre el diafragma. D e forma cóni
c a , tiene inclinación de su vértice hacia la
izquierda y abajo, de modo q u e dos tercios del
corazón están a la izquierda de la línea media y
e l v é r t i c e s e sitúa a n i v e l d e l q u i n t o e s p a d o
intercostal izquierdo en intersección c o n la línea
medio-clavicular e n donde normalmente puede
ser palpable. Esta estructura es hueca y forma 4
cavidades c o n función de b o m b a : 2 aurículas y 2
ventrículos.
En la clínica, el término corazón d e r e c h o hace
referencia a la aurícula y ventrículo derechos; e l
término corazón izquierdo a la aurícula y ventrí-
culo izquierdos. El corazón d e r e c h o impulsa la
sangre venosa a la circulación arterial pulmonar
de presión baja; el corazón izquierdo impulsa san-
gre arterial a la circulación arterial sistémica de
presión e l e v a d a .
En el corazón normal no hay comunicación
sanguínea entre corazón derecho e izquierdo, los
que son separados por 2 tabiques musculares ali-
neados que se denominan septum ¡nterauricular al
que separa a las aurículas, y septum ¡nterventricu-
lar al q u e separa a los ventrículos.
En la figura 1 se esquematiza la orientación de
los septa, lo que determina a su vez la disposición
espacial de las cámaras: las izquierdas son más pos-
teriores y de éstas la aurícula; las cámaras dere-
chas son más anteriores y d e éstas el ventrículo; las
aurículas se localizan cefálicamente respecto a sus
ventrículos y, por último, las cavidades izquierdas
se sitúan abajo respecto a las derechas.
ASPECTO EXTERNO
La forma del corazón es la d e un cono irregular
c o n una base, un vértice romo y 3 caras. D e aquí
el origen de los términos usados para referirse a
estas superficies del corazón y q u e conviene des-
cribir (figura 2 ) .
a) El término base del corazón, considerando
su forma cónica, tiene localización postero-
superior y derecha, corresponde a superfi-
cies auriculares; sin embargo, es más fre-
cuente su uso al referirse exclusivamente a
masa ventricular, e n cuyo caso, correspon-
de a las porciones ventriculares más cerca-
nas al piso auricular.
b) El ápex o punta del corazón, corresponde al
vértice del cono, tiene localización antero-
inferior e izquierda y está formado por el
ventrículo izquierdo.
c) La superficie que se apoya sobre el diafragma
se denomina cara diafragmática y correspon-
d e , en su mayor parte, a superficie ventricu-
lar izquierda; es sinónimo de cara inferior o
cara posteroinferior.
d ) En la f i g u r a 3 se ilustra la posición que guar-
da el corazón in situ y muestra q u e la cara
anterior corresponde a la superficie ventri-
cular derecha y septum, y la cara lateral a la
superficie ventricular izquierda.
Por fuera se visualiza la limitación entre aurícula
y ventrículos por una depresión denominada sur-
CARDIOLOCfA

FIGURA 1 Orientación
espacial de los tabi-
ques. A : Vista anterior.
B: Vista lateral izquier-
d a . O b s é r v e s e su di-
rección de arriba hacia
abajo y de atrás hacia
adelante, así como la
inclinación que en la
vista lateral explica la
situación de las cavida-
des izquierdas que es-
tán abajo y atrás, res-
pecto a las derechas

BASE

CARA DIAFRAGMÁTICA

CARA ANTERIOR
M.O.
F I G U R A 2 Esquema representativo del CARA LATERAL
corazón como un cono irregular, para
demostrar sus superficies. M.O. = mar-
gen obtuso, MA. = margen agudo, S.I.V. APEX
= surco ¡nterventricular (léase texto)

OCTAVO CUERPO
VlKTfUAl
(SÓUCO AORIA DESCINDINIi

F I G U R A 3 Esquema de un
corte transverso de tórax, a
SIPTUM nivel del octavo cuerpo ver-
MEMBRANOSO tebral. O b s é r v e s e l a rela-
SEPTUM c i ó n d e l corazón con la pa-
INTERAURIOJLAR
red t o r á c i c a anterior, con el
SIPTLW esófago, c o n los pulmones y
CARA LATERAL
INTERMVTRICUIAR
la situación de la aorta des-
cendente. (A.l. = aurícula
izquierda, A . D . = aurícula
d e r e c h a , V . l . = ventrículo iz-

ESTERNÓN
a uierdo, V.D. = ventrículo
erecho)
 ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN

co auriculovenlricular o coronario. La división e n -
tre ambos ventrículos se visualiza por u n surco ¡n-
terventricular anterior y otro surco ¡nterventricular
posterior que corren a lo largo del eje mayor d e los
ventrículos por sus caras anterior y diafragmática,
respectivamente, a partir del surco auriculovenlri-
cular y se unen hada el vértice a la derecha del
ápex. Los surcos descritos están ocupados por va-
sos que adelante se describen. El punto de con-
fluencia del surco auriculoventricular c o n el surco
¡nterventricular posterior recibe el nombre de cruz
del corazón.
RELACIÓN C O N ESTRUCTURAS VECINAS
La f i g u r a 3 muestra las relaciones más importantes
del corazón con las estructuras vecinas. C o n v i e n e
recordar que por la proyección de la columna hada
la cavidad torácica, el diámetro anteroposterior del
tórax es relativamente pequeño y prácticamente
todo este espado lo ocupan el corazón y los gran-
des vasos, lo que explica por qué las grandes varia-
bles de depresión esternal, deformidad de la c o -
lumna dorsal o las asimetrías unilaterales del tórax
son causas frecuen-tes de alteraciones en el tama-
ño aparente y forma del corazón e incluso de ha-
llazgos auscúltatenos anormales. Otra relación im-
portante es la gran cercanía del esófago con la
aurícula izquierda, lo que explica la utilidad y sen-
sibilidad que tiene el encontrar rechazo esofágico
como date indirecto de crecimiento auricular iz-
quierdo. Merece atención el hecho de q u e sólo
una pequeña superficie ventricular está en contac-
to con la pared del tórax, y que el resto se encuen-
tra cubierta por tejido pulmonar. Si tomamos e n
cuenta la localización del esternón sobre esa su-
perficie libre del parénquima pulmonar, se obser-
vará que el corazón es accesible a través d e los
espacios intercostales (por ejemplo, para punción
pericárdica, introducción de marcapasos transto-
rácico, proyección de haces de ultrasonido, etc.).
Sólo e n u n a p e q u e ñ a área c e r c a n a al b o r d e
esternal izquierdo. No se señala gráficamente la
relación del bronquio izquierdo y del nervio recu-
rrente, situados por e n c i m a de la aurícula izquier-
d a , relación que es importante en cuanto a q u e
con la dilatación de la aurícula izquierda el bron-
quio puede sufrir desplazamiento hacia arriba, y
el nervio sufre compresión que puede manifestar-
se c o n distrofia. Por último, las relaciones descri-
tas explican los síntomas compresivos q u e sobre
el esófago, tráquea o bronquios puede producir
los aneurismas aórticos, sobre todo si se localizan
e n el cayado.
ESQUELETO FIBROSO DEL CORAZÓN
C u a n d o se considera la fuerza que el corazón con
sus 4 cámaras y un sistema complejo de válvulas
requiere para contraerse más de 1 0 0 , 0 0 0 veces
cada día, se comprende que se necesita de u n ar-
mazón central c o n resistencia suficiente para so-
portar tal trabajo diario durante la vida de un suje-
to. Este armazón se llama esqueleto fibroso del
corazón y está formado por 4 anillos fibrosos y las
extensiones que de éstos nacen (figura 4 ) . Dos ani-

r.^ ViUlGIN OBTUSO

MÍ \
\ \ • A VAIVA POSTIROtAIlRAl

w
AMUOWUVUAR BBÍBV/ \UQUIiITo\ —V Vy. .^4 VAIVA ANTItOMIOIAl
\ flttOSO \
incuvncxo V H Y)) ] IZQUIERDA
VAIVA SfPTAl V. .i 4 i 1 • - -f— IIX All/AOON si - l l " MIMBKA.NOSO

DERECHA _S^¿SS ^frf7^~ *ZC

r
"T V A Í V
* coto**»»* tx BICHA
JA i ' m>* i/</> ii«:i>

1LI kVWVA
i i i i n t iANIi ' h
uo i
"*^^»w 1 JTt " *
AS1UOVUVUIAB RAMONA!

F I G U R A 4 Esquema de la base de los ventrículos. SE han resecado las aurículas

y los troncos arteriales y se expone visto desde arriba, con la posición que
ocupa el corazón In situ. Obsérvese como las vías de salida son anteriores,
respecto a las vías de entrada a los ventrículos, y la posición anterior y a la
izquierda de la válvula pulmonar, respecto a la válvula aórtica. Se señala el sitio
del cual el septum membranoso se despega del esqueleto fibroso hacia abajo
CARDIOLOGÍA
líos rodean a los orificios auriculoventriculares y
los dos restantes sirven de soporte a los troncos
arteriales aórtico y pulmonar y sus anillos valvula-
res; las extensiones separan a las aurículas de los
ventrículos y fijan a estas cámaras y a sus septa.
Otras dos extensiones importantes del esque-
leto fibroso s o n : la q u e extiende hacia abajo y
forma el septum m e m b r a n o s o , que unido a la
c i m a del tabique ¡nterventricular muscular, d a
apoyo a las valvas aórticas posterior y coronaria
d e r e c h a ; esto último explia por q u é las c o m u n i -
caciones interventriculares altas se pueden encon-
trar a c o m p a ñ a d a s d e i n s u f i c i e n c i a s i g m o i d e a
aórtica. La otra extensión es la que u n e a la válvu-
l a a n t e r o m e d i a l d e la m i t r a l c o n l a p a r e d
posterolateral d e la raíz aórtica (figura 8 ) . En la
f i g u r a 5 se m u e s t r a la r e l a c i ó n d e l s e p t u m
membranoso c o n la válvula tricúspide, por deba-
jo d e la cual separa a ambos ventrículos y por
e n c i m a de la cual limita al ventrículo izquierdo
d e la aurícula d e r e c h a (septum atrioventricular,
ver capítulo de EMBRIOLOGÍA). Montado sobre el
F I G U R A 5 Corte a nivel del septum membranoso
(SM), para señalar la posibilidad de comunicación
interventricuiar o ventricular atrial (flechas) según
el defecto se encuentra por arriba o debajo de la
válvula tricúspide (VD- A O = aorta, SIVM = septum
interventricuiar muscular
' - i r
septum interventricuiar muscular y por la superfi-
cie inferior derecha del septum membranoso c o -
rre el haz d e his. Estas relaciones son de impor-
tancia clínica fundamental.
VÁLVULAS DEL C O R A Z Ó N
El corazón tiene 4 válvulas bien definidas. Dos d e
éstas, (válvulas auriculoventriculares) comunican a
las aurículas con sus ventrículos, y las dos restantes
(válvulas sigmoideas o semilunares) a los ventrícu-los
derecho e izquierdo c o n las arterias pulmonar y
aórtica respectivamente. Su función es mantener
el flujo sanguíneo impuesto por la contracción
miocárdica, en un solo sentido (de aurícula a ven-
trículo y d e ventrículo hacia la arteria). N o se hará
aquí mención de las válvulas rudimentarias que
existen a la entrada de los vasos venosos a las
aurículas.
En la f i g u r a 4 se observa la relación que guar-
dan los 4 planos valvulares entre si y la nomencla-
tura utilizada para designar a las válvulas y a las
valvas q u e las c o m p o n e n . S e l l a m a comisura
valvular a los puntos d e unión de una valva c o n
otra a nivel del anillo valvular: es éste el sitio de
predilección a partir de donde las secuelas cicatri-
zales de la fiebre reumática, causan fusión de las
valvas y por lo tanto estenosis valvular. Respecto a
las válvulas auriculoventriculares, es importante
tener en mente el concepto funcio-nal de que el
aparato valvular comprende al anillo de la válvula,
sus valvas, las cuerdas tendinosas y los músculos
papilares. Además, debe recordarse que por su
origen embriológico, la válvula mitral siempre dará
entrada al ventrículo izquierdo, independiente-
mente de la posición que tengan las aurículas.
VÁLVULA TRICÚSPIDE
Es d e superficie mayor que la mitral, la componen
3 valvas (septal, anterior y posterior) e n cuyo bor-
de libre principalmente se fijan la cuerdas tendi-
nosas que provienen del músculo papilar usual-
mente único del ventrículo derecho. La tricúspide
está separada de la pulmonar por la crista supra-
ventncular, razón por la que normalmente no hay
continuidad tricúspide pulmonar.
VÁLVULA MITRAL
Su área de apertura normal es de 4 a 6 cm', la
componen 2 valvas e n cuyo borde libre se fijan la
cuerdas tendinosas unidas a los músculos papilares
 ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN

anterolateral y posteromedial del ventrículo izquier- da adelante y a la izquierda d e la válvula aórtica

do. La valva anteromedial es la mayor en superfi-
cie y movilidad, es la que tiene continuidad fibrosa
c o n la pared posteroalateral de la raíz aórtica. Este
último, dato anatómico de gran importancia en
ecocardiografía, ya que cuando se demuestra dis-
continuidad mitroaórtica, se establece el diagnós-
tico de doble cámara de salida del ventrículo de-
recho. Junto con el septum interventricuiar, la valva
anteromedial contribuye a formar la cámara de
salida del ventrículo izquierdo (figura 8 ) .
VÁLVULAS SEMILUNARES
Tanto la aórtica como la pulmonar tienen configu-
ración semejante. Están formadas por 3 valvas que
Semejan nidos d e golondrinas (figuras 6 y 9 ) ;
los extremos fijos de estas valvas tienen forma de u
y se anclan a la raíz de su vaso, mientras que los
bordes libres tienen configuración en V , lo que per-
mite su coaptación total durante el cierre valvular
provocado por el retroceso de la columna sanguí-
nea, sin permitir su escape a los ventrículos. El área
normal de apertura aórtica es aproximadamente
de 3 cm-' y el de la pulmonar suele ser de cifras
similares a las de la aorta. C o m o se observa en la
figura 4, la válvula pulmonar se encuentra coloca-
c o m o consecuencia de la dirección que tiene la
cámara de salida del ventrículo derecho hacia ade-
lante, arriba y a la izquierda.
AURÍCULAS
Las aurículas son cámaras de pared delgada, ya que
además de bomba, funcionan c o m o reservorio y
su vaciamiento a los ventrículos encuentra mínima
o nula resistencia. De su posición en el espacio
depende el situs del corazón, cuyo conocimiento
es importante e n el estudio del enfermo con car-
d i o p a t í a c o n g é n i t a . La p o s i c i ó n n o r m a l , c o n
aurícula derecha a la derecha se denomina situs
sólitas; si la aurícula morfológicamente derecha está
a la izquierda, se habla de situs inversus; y si no es
posible diferenciar una aurícula de otra se define
c o m o heterotaxia o isomerismo. C u a n d o ambas
aurículas tienen caracteísticas d e la derecha se de-
nomina dextroisomerismo o bien, cuando por el
contrario, ambas tienen caracteres de aurícula iz-
quierda levoisomerismo.
AURÍCULA DERECHA (AD)
Son datos anatómicos que permiten su identificación:

ANILLO
TRCUSKOIO imcúsnDi

F I G U R A 6 Vista lateral derecha del corazón. Se ha cortado y expuesto la aurícula derecha

(A.D.) para mostrar sus características internas. El ventrículo derecho (V.D.) ha sido sec-
cionado a lo largo y la pared libre eliminada. Obsérvese la relación entre la V C I , entrada
del seno coronario y la tricúspide, así como la posición de crista supraventricular que sepa-
ra a la pulmonar de la tricúspide y por lo tanto a la cámara de salida de entrada del V.D.
CARDIOLOGÍA
1. Presencia de vena cava inferior en el 9 8 . 5 %
d e los casos.
2 . Crista terminalis.
3. Músculos pectíneos.
4. Porción sinusal.
La aurícula derecha normal recibe a las venas
cavas y al seno coronario cuyo contenido sanguí-
neo confluye a la región posterior y lisa (porción
sinusal) d e la aurícula; esta región es limitada e n su
pared libre por una saliente muscular llamada crista
terminalis que va del borde anterior al borde dere-
cho de las venas cava superior e inferior respecti-
vamente y a partir de la cual, la pared auricular
libre, está cubierta por numerosos haces muscula-
res llamados músculos pectíneos (figura 6 ) . El piso
de las aurículas lo forma el esqueleto fibroso, y la
comunicación con el ventrículo derecho es a tra-
vés de la válvula tricúspide.
AURÍCULA IZQUIERDA (Al)
Se c a r a c t e r i z a por ser lisa y c a r e c e r d e crista
teminalis. Recibe 4 venas pulmonares, aunque esta
característica, por sus múltiples variaciones, no es
útil para distinguir a una aurícula d e otra (lo mis-
mo se puede decir de la vena cava superior, en
relación con la A D ) . Su comunicación con el ven-
trículo izquierdo es a través de la válvula mitral.
La pared media de ambas aurículas está dada
e n su porción posteroinferior por el septum inte-
rauricular, ya que e n la porción anterosuperior se
encuentra el tronco aórtico sobre el q u e se refleja
la pared auricular ftorus aórticos): esta relación
explica la potencial complicación de perforación
aórtica d e l cateterismo transeptal y la posibilidad
de que un aneurisma d e l seno de valsalva pueda
perforarse hacia dicha cavidad atrial. El septum
interauricular tiene una depresión central o fosa
oval, remanente del ostium secundum cubierto
por el septum secundum, esta estructura puede
ser permeable al paso de un catéter o un estilete
hasta e n un 2 5 % de corazones normales, a u n q u e
funcionalmente no permita paso de sangre entre
las aurículas por funcionar a manera de válvula
Figuras 6 y 9 ) , cerrándose por la mayor presión
en la aurícula izquierda que en la derecha.
VENTRÍCULOS
En virtud de los cortocircuitos normales del cora-
z ó n derecho al izquierdo durante la vida fetal,
ambos ventrículos bombean sangre contra una re-
sistencia vascular sistémica. C o m o consecuencia,
al nacimiento, los ventrículos derecho e izquierdo
son de grosor similar aunque de estructura dife-
r e n t e . A l m o m e n t o d e n a c e r , la e x p a n s i ó n
pulmonar y el cierre de los cortocircuitos (conduc-
to arterioso y comunicación interauricular por la
fosa oval), favorecen la caída de las resistencias
pulmonares que llegan a valores cercanos a los del
adulto e n 2 ó 3 semanas y por otro lado el ventrí-
culo izquierdo se v e sometido a mayor carga. C o m o
resultado de sus nuevas fundones, los ventrículos
sufren cambios en sus masas relativas y a los tres
años de vida el grosor relativo es compara-ble al
del corazón adulto. Es el corazón adulto normal al
que se hace referencia a este capítulo.
VENTRÍCULO DERECHO (VD)
Tiene una masa menor que el izquierdo, el gro-
sor de sus paredes es de 4 a 5 m m . En un corte
transversal (figura 7) se observa al V D como una
medialuna q u e tiende a abrazar al ventrículo iz-
quierdo cuya forma es casi circular; e n este corte
se v e c ó m o el s e p t u m interventricuiar parece
abombarse hada la cavidad ventricular derecha
(funcionalmente el septum es considerado c o m o
masa ventricular izquierda).
C o m o se señaló, para las aurículas el V D tiene
ciertas características que permiten diferenciarlo del
ventrículo izquierdo. Éstas son:
1. C r i s t a supraventricular. Es una formación
muscular que separa la cámara d e entrada
de la de salida.
CARA POSTfRIOR
CARA ANTfRIOR
FIGURA 7
 ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN

2 . M ú s c u l o papilar ú n i c o o p r e d o m i n a n t e . El Finalmente, vale decir unas palabras de aplica-

ventrículo derecho tiene un solo músculo ción clínica respecto al conocimiento del infundí-
papilar e n contraposición con el ventrículo bulo pulmonar, como también se nombra a la cá-
izquierdo. mara de salida del V D :

3 . B a n d a m o d e r a d o r a . Es una estructura mus- a ) Sólo lo posee el ventrículo anatómicamente

cular que conecta el septum interventricu- derecho.
iar c o n la pared libre que del ventrículo de-
b ) Puede estrechase por hipertrofia muscular
recho al que atraviesa en forma transversal
congénita (tetralogía de Fallot) o adquirida
cerca de la región apical; lleva los estímulos
(secundaria a comunicación interventricuiar
eléctricos de la rama derecha del haz de his
con gran cortocircuito arteriovenoso) y cons-
hacia la red de Purkinje. Esta estructura se
tituir así una variedad de estenosis pulmonar
puede visualizar mediante ecocardiografía
llamada "¡nfundibular".
bidimensional y ayuda a reconocer el ven-
trículo derecho.
c) La localización a la derecha o la izquierda
del ¡nfundíbulo e n corazón univentricular,
4. La porción trabeculada del septum que es
sirve para clasificar la variedad de éste, de
la que mira a esta cavidad.
acuerdo con el nacimiento de los grandes
vasos.
El V D recibe sangre de la A D a través de la
tricúspide hacia lo que se llama cámara de entrada
cuyas paredes media, posteroinferior y lateral son VENTRÍCULO IZQUIERDO (VI)
formadas por las paredes trabeculadas septal, diafrag-
mática y anterior. El contenido es expulsado por vía El grosor de sus paredes es de 9 a 11 m m y dan
de una cámara de salida a través la válvula pulmonar. lugar a una cavidad con forma de esfera elipsoidal.
Por su superficie izquierda el septum es liso e n sus
Las cámaras de entrada y salida son limitadas
dos tercios superiores; las paredes restantes tienen
entre sí en su porción superior por un músculo grue-
trabécula carnosa no entrelazada y su aspecto por
so, la cresta supraventricular, que se cruza como
ello parece que la superficie interna del VI hubiera
un arco que va de la pared anterolateral a la septal
sido arañada, en tanto que la trabécula del V D ,
pasando por delante de la tricúspide a la cual se-
que es entrelazada, le da un aspecto por completo
para así de la pulmonar. La banda moderadora es
irregular. Por la forma misma de la cavidad ventri-
un músculo que del tercio medio e inferior del
cular izquierda, sus cámaras de entrada y salida n o
septum se cruza hacia adelante donde se une con
son definidas morfológicamente y esta división es
el músculo papilar (figura 6 ) .
más bien d i n á m i c a y la establece, c o m o ya se
Consideramos conveniente hacer mención de m e n c i o n ó , la valva anteromedial (septal) d e la
¿a clasificación que los anatomistas han dado a los mitral (figura 8 ) .
músculos de la pared ventricular o trabécula carnae.
Es importante tener e n mente la cámara de sa-
L n primer grupo, llamado de primer orden, son
lida del V I , ya que tiene aplicación clínica en las
co.umnas verticales o cordones musculares que se
siguientes condiciones:
manifiestan a manera d e bajorrelieve; los de se-
gundo orden son los que cruzan de una pared a a) En la estenosis subaórtica la presencia de un
otra tpor ejemplo: la cresta supraventricular); los rodete fibroso subvalvular puede ser demos-
de tercer orden son los que protruyen como pila- trado por ecocardiografía o por registro de
res hacia la cavidad ventricular y sirven como pun- presiones intracavitarias (ver capítulo de
tos de fijación a las cuerdas tendinosas y se deno- VALVULOPATÍAS).
minan papilares.
b ) En las miocardiopatías, la dilatación de la
La trabeculación del ventrículo derecho es ¡m-
cámara de salida del VI es característica de
Dortante porque la irregularidad que le d a a la su-
la miocardiopatía congestiva (ver capitulo de
perficie interna del ventrículo es la forma median-
MirjCARDIOPATlAS).
te la cual puede ser reconocida esta cavidad e n e l
estudio angiográfico; además, dicha trabeculación c) La miocardiopatía hipertrófica, su variedad
explica corno el catéter endocárdico utilizado en de hipertrofia septal asimétrica suele redu-
o s marcapasos definitivos puede quedar fijado en cir el diámetro d e la cámara de salida y d e la
¿ cavidad ventricular derecha. variedad obstructiva existe un movimiento

- 4 - '
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 8 Esquema del cora-

zón, vista lateral izquierda. Se
¡lustra la cámara de salida del
V.I., limitada por el septum in-
terventricuiar y la valva ante-
VALVA ANTEROMEDIAL romedial de la mitral; la cáma-
ra de entrada es limitada por
•VALVA POSTTROLATERAL las dos valvas de la mitral, que
se representan abiertas por las
líneas punteadas. Obsérvese la
continuidad mitroaórtica, así
como el mayor tamaño y a m -
plitud de movimiento de la val-
va anteromedial

VALVAS SIGMOIDEAS
M A R G E N \ A L \ U LAR
PCXKION DI LA VALVA
ASTÍROMETHAL (MITRAL

SIPTUM
(PORCIÓN LISAl

F I G U R A 9 Vista lateral izquier-

da del corazón. Se ha acorta- VENAS
do y expuesto la aurícula iz- PULMONARIS
quierda (A.I.) y se ha eliminado
VALVULA MITRAL
la pared del ventrículo izquier-
do (V.l.i. La valva anteromedial MÚSCULO PAPILAR POSTERIOR
ha sido cortada a la mitad MUSCULO PAPILAR ANTERIOR

sistólico anterior de la válvula mitral que 3 . Posee 2 músculos papilares (anterolateral y

obstruye precisamente la cámara de salida posteromedial).
del VI (ver capítulo de MIOCARDIOPATÍAS). 4. Paredes gruesas

d ) En relación con valvulopatías, se verá que la

insuficiencia aórtica tiende a dilatar la c á - SISTEMA D E C O N D U C C I Ó N
mara de salida, la dilatación d e esta última
Se llama así a las estructuras formadas por células
e n presencia ahora de estenosis aórtica es
diferentes a la célula miocárdica contráctil o célula
un signo de mal pronóstico y, en el caso de
banal, y que corresponden a células P, células
estenosis mitral severa y calcificada, el ha-
tradicionales y células de Purkinje. Su función es
llazgo de una cámara de salida estrecha obli-
la de formar impulsos y regular la conducción de
ga a que el reemplazo valvular mitral sea con
éstos a todo el corazón.
una prótesis de bajo perfil.
Para su estudio, se dividirá este sistema en nodo
e ) Su aplicación a cardiópatas congénitas es re- sinusal, nodo auriculoventricular (nodo A V ) , haz
levante en casos de comunicación interau- de His y sus ramificaciones, tractos internodales y
ricular asociadas a estrechez de esta cámara se hará mención también de los haces anómalos.
de salida del VI lo que obliga a investigar la
posibilidad de ostium primum (ver capítulo
de Cardiopatías congénitas). N O D O SINUSAL

Es sinónimo de nodo d e Keith y Flack. Su función

Las características que distinguen al VI son:
es la de iniciar el impulso que activará a todo el
1. Carecer de crista supraventricular. corazón. Tiene forma de elipse aplanada c o n lon-
2 . El septum es liso en sus dos tercios superiores. gitud promedio de 15 m m . Se encuentra cercano

' - i r
 ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN

a la unión d e la vena cava superior (VCS) y la por-
ción sinusal de la A D . Se localiza tan sólo a 1 mm
o menos debajo del epicardio por lo cual es muy
susceptible de d a ñ o por procesos pericárdicos
inflamatorios. Es atravesado por su arteria que pa-
rece serle desproporcionalmente grande y se piensa
que por ser esta arteria una ramificación temprana
de la aorta vía su coronaria, el nodo sinusal puede
así sensar la presión sistémica.
NODO AURICULOVENTRICULAR
También se conoce como nodo d e Aschoff-Tawara.
Es la única vía por la cual el estímulo sinusal pasa
normalmente a los ventrículos y en la que normal-
mente sufre un retardo e n su velocidad de con-
ducción para dar tiempo a la contracción auricu-
lar. Mide aproximadamente 8 mm de longitud y su
grosor aproximado es de 3 m m . Se encuentra de-
bajo del endocardio septal de la A D por encima
d e la tricúspide y delante del seno coronario (figu-
ras 1 0 y 1 1 ) .
HAZDEHIS
Es continuación directa del nodo A V en el que las
fibras se han alineado a manera de cordón. No
hay límite preciso entre una estructura y otra. Mide
2 a 3 cm de longitud y su grosor no es mayor d e 3
m m . La porción proximal atraviesa el esqueleto fi-
broso y después el haz corre por el margen inferior
del septum membranoso montado sobre el septum
interventricuiar muscular d e l que lo separa una
banda densa de tejido fibroso al que se encuentra
a d h e r i d o c u a n d o hay d e f e c t o interventricuiar
membranoso (comunicación interventricuiar basa/
media). Se comprende entonces la vulnerabilidad
de esta estructura cuando se corrige quirúrgicamen-
te un defecto del septum membranoso. Recuér-
dese asimismo la relación estrecha del septum
membranoso con la pared posteromedial de la raíz
aórtica, lo cual explica los bloqueos de la conduc-
c i ó n A V c u a n d o hay esclerosis y c a l c i f i c a c i ó n
valvular aórtica (enfermedad de Lev) que puede
extenderse hacia el borde izquierdo del septum y
aun a la emergencia de la rama izquierda d e l haz
de His (figura 1 0 ) . A los 3 c m d e su origen el haz
de His se divide e n una rama derecha ( R D H H ) y
otra izquierda ( R I H H ) que corren por debajo del
endocardio septal derecho e izquierdo, respecti-
vamente (figura 1 0 ) . La rama derecha de forma
tubular, es larga y delgada, se monta sobre la ban-
da moderadora para dividirse cerca d e l músculo
papilar anterior en numerosos haces que se distri-

CRISTA SUPRAVINf (OCULAR

si i' 11 M MEMBRANOSO (RAYADO)

MITRA!

HAZ I X RACHMAN —

HAZ Df MfNCKf1ACH
RAMA IZQtlURDA D f l HAZ Df HIS
HAZ Df THOREl —
SLBDT.1SION ANTERIOR

si K(m MIIN POSTIRIOR

SOBRI s i n u M MIMBRASOSO . M. MfStAR ANTERIOR (V.O»

RAMA M U C H A OH HAZ D I HIS

RDHH MONTADA SORBI BANDA MODIRADA

FIGURA 10 El sistema de conducción. Del nodo sinusal cercano a la VCS emergen

3 haces o tractos internodales que hacen conexión con el nodo AV, el cual se
continúa con el haz de His que se divide en ramas derechas e izquierdas que
viajan por el suibendocardio septal y terminarán en ramificaciones de Pukinje
por todo el subendocardio ventricular. Obsérvese la dirección de los tractos
internodales, la localización del nodo por encima del orificio tricuspídeo, el haz
de His que atraviesa el anillo fibroso y su relación con el septum membranoso,
las divisiones de la R I H H y la R D H H que montada sobre la banda moderadora
llega al músculo papilar. Además, en este esquema se observa la relación del
septum membranoso con la pared posteriomedial de la raíz aórtica
CARDIOLOGÍA
buyen por todo el endocardio ventricular derecho
en donde terminan en fibras de Purkinje.
La R I H H es más bien plana, tiene dos subdivi-
siones bien definidas; una subdivisión anterior que
se dirige al músculo papilar anterolateral y otra
posterior que se dispersa como abanico en direc-
ción del músculo papilar posteromedial.
Las primeras ramificaciones e n red de Purkinje
d e las subdivisiones de la R I H H ocurren cerca de
estos músculos papilares y se extienden a todo el
endocardio ventricular izquierdo; sin embargo, es
importante señalar que hay una serie de fibras pe-
queñas entre el origen d e ambas subdivisiones que
forman una red de Purkinje más temprana a nivel
del tercio medio d e l septum interventricuiar.
HACES INTERNODALES
Conectan al nodo sinusal con el nodo AV. Son 3
haces denominados anterior, medio y posterior (si-
n ó n i m o s d e haz de Bachman, Wenckebach
Thorel). En la figura 1 1 se ilustran las direcciones
que siguen estos haces. El haz de Bachman rodea
por delante la V C S y se divide en una ramificación
que cruza hacia la A l (aurícula izquierda) y otra
que desciende por el septum interauricular al nodo
A V ; el haz de Wencke-bach rodea por atrás a la
V C S y se divide en 2 ramificaciones que se dirigen
una hada la Al y la otra desciende al nodo A V e n
forma similar al ya descrito; el haz de Thorel des-
ciende por la crista terminalis y de ahí al nodo AV.
La participación de los tractos internodales e n la
activación auricular en el corazón normal no ha
sido bien definida. Se piensa, con base a su rápida
velocidad de c o n d u c c i ó n , que más bien sirve para
asegurar la llegada del impulso sinusal al nodo AV.
F I G U R A 11 Esquema de los tractos internodales.
(léase texto)
En fecha reciente Pastelin, Méndez y M o e han
demostrado su participación en la propagación de
impulsos en Flutter auricular, así c o m o su posible
participación e n el llamado ritmo sinoventricular
(ver capítulo de ARRITMIAS).
HACES ANÓMALOS
Son puentes de tejido muscular especializado que
p e r m i t e n la e s t i m u l a c i ó n p r e m a t u r a d e los
ventrículos (fenómenos de preexcitación). En la fi-
gura 1 2 se esquematizan los haces anómalos cono-
cidos y su nomenclatura. Los haces de Kent comu-
n i c a n : músculo banal auricular c o n ventricular,
pasando por el surco auriculoventricular. El haz de
lames es extensión de los tractos intemodales, pri-
mordialmente del posterior, que hace conexión di-
recta con las regiones caudales del nodo AV o el
haz de His de modo que el estímulo evitaría la por-
ción cefálica del nodo AV. El haz de Mahaim, está
constituido por fibras cortas que provienen del haz
y
de His para hacer conexión con la cima del septum
interventricuiar. Estos haces son de gran importan-
cia en la clínica, pues explican la fisiopatología de
los síndromes de preexcitación o conducción ace-
lerada c o m o el Wolff-Parkinson-Whrte y el Lown-
Ganon-Levine (ver capítulo de ARRITMIAS).
ARTERIAS Y VENAS CORONARIAS
En los papiros smithsonianos que datan de 200 a.c.
Se tiene la primera referencia que se hace a los
vasos del corazón. Fue G a l e n o (130 a.c.) quien les
puso el nombre de "coronarias" a estos vasos. H o m -
bres célebres c o m o Leonardo, Vesalio y Harvey
describieron y representaron gráficamente los va-
sos coronarios c o n asombrosa exactitud. Sin e m -
bargo, este conocimiento solamente fue de interés
académico inclusive en 1 7 6 8 cuando Heberden
identificó c o m o síndrome a la angina pectoris, y
logró demostrar la relación entre angina pectoris y
obstrucción coronaria e n la autopsia del célebre
cirujano inglés John Hunter en quien se demostró
"osificación" de las coronarias después de haber
padecido en vida angina pectoris; en 1790, los tam-
bién patólogos Hillier, Parry y Jenner fueron los que
propusieron por primera vez en 1799 la creencia
d e que la trombosis coronaria es la causa de la
angina d e p e c h o . Los clínicos Osler, Herrick y
M c K e n z i e a principios d e ese siglo desarro-llaron
los conocimientos sobre la relación entre la angina
y patología coronaria para llegar al concepto gené-
rico de que el problema central es el deficiente

aporte sanguíneo al miocardio. Vineberg con sus
trabajos pioneros intentó en la década de los 4 0
mejorar este aporte sanguíneo con el desarrollo de
la técnica d e implantación de arterias mamarias
internas a las coronarias. Fue sones quien en 1953
describió la cinecoronariografía selectiva e n el hu-
mano y con ello vino el gran auge en el conoci-
miento de la historia natural d e la cardiopatía
isquémica y el avance de la cirugía de las coronarias,
esta última sobre todo a partir d e la década de los
7 0 . En el presente se c o n o c e a la cardiopatía
isquémica como la causa principal de la muerte
e n países desarrollados. Sobra decir que el cono-
cimiento d e la anatomía de las coronarias ha mos-
trado ser de suma importancia c o m o se verá e n el
capítulo de CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
Detrás de las valvas de la aorta, la pared de ese
vaso tiene tres dilataciones llamadas senos de val-
salva. En la pared de los senos de Valsalva corres-
pondiente a las valvas derecha e izquierda, se en-
cuentra el orificio d e origen (ostium coronario) de
las arterias coronarias derecha e Izquierda.
CORONARIA DERECHA (CD)
De su ostium se dirige hacia adelante y a la dere-
cha, pasa debajo de la orejuela derecha e n direc-
ción del surco auriculoventricular por el que c o -
rre, rebasa el margen agudo y llega cerca de la cruz
del corazón. En el 9 0 % d e los casos se divide aquí
en dos ramas terminales: una de ellas (la descen-
dente posterior) baja por el surco interventricuiar
posterior en dirección del ápex, la otra sigue por el
surco auriculoventricular para terminar cerca del
margen obtuso (figura 1 3 ) .
Las ramas principales d e la coronaria dere-
cha son:
a ) La primera de ellas es la arteria del cono que
se anastomosa con su similar que previene
ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN
de la circulación coronaria izquierda (anillo
de Vieussans).
b ) En un 5 5 % d e los casos d a la arteria del nodo
sinusal.
c) Ya s o b r e e l s u r c o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r ,
emergen de 3 a 4 ramas ventriculares dere-
chas que son largas y delgadas y corren por
la superficie anterior del V D . La última de
éstas, baja por el margen agudo (arteria mar-
ginal derecha), y es la mayor de ellas).
d ) A nivel de la cruz del corazón, la C D se aco-
da e n forma d e «U» e n cuyo vértice nace
una rama perforante que va al nodo AV (ar-
teria del nodo AV) en el 9 0 % de los casos.
e) La rama terminal que se dirige hacia el mar-
gen obtuso emite ramificaciones ventricula-
res izquierdas que irrigan la mitad de la cara
diafragmática del V I , y la descendente pos-
terior da ramas perforantes que irrigan el
tercio posterior del septum cercano a la cara
diafragmática (figura 13). Asimismo, de su
trayecto por el surco auriculoventricular se
desprenden pequeñas ramas auriculares.
CORONARIA IZQUIERDA (CI)
Desde su origen en la aorta hasta su división se le
conoce como tronco de la coronaria Izquierda, el
que tiene una longitud que varia entre 2 y 2 0 m m .
Se divide después e n dos ramas terminales. La ar-
teria descendente anterior que viaja en dirección
del ápex por el surco ¡nterventricular anterior, y la
circunfleja que se dirige a la izquierda y corre por
el surco auriculoventncular.
La descendente anterior puede terminar cerca
d e la punta aunque en el 6 0 % de los casos contor-
nea el ápex y asciende más de 3 cm por el surco
interventricuiar posterior.
CARDIOLOGÍA

La circunfleja rebasa el margen obtuso en el 9 0 % c) Las arterias septales, q u e se desprenden e n

de los casos, sin llegar a la cruz del corazón; e n el ángulo promedio de 60° y penetran por el
1 0 % restante, rebasa la cruz y constituye la descen- septum.
dente posterior.
d) Emergen otras ramas menores que irrigan la
Las ramas d e la A . descendente anterior s o n : pared anterior del V D .

a ) L a arteria del cono, q u e s e a n a s t o m o s a ,

(como se dijo) con la arteria del cono de la
C D para formar as(, el arco de Vieussens.
b) Las arterias diagonales, q u e s e d e s p r e n -
d e n e n ángulo a g u d o , son paralelas entre
si. S e d i s t r i b u y e n por la p a r e d libre del V I
y se dirigen d i a g o n a l m e n t e h a c i a el mar-
gen o b t u s o . Son por lo general 3 y se d e -
n o m i n a n : 1 a . , 2 a . y 3 a . diagonales ( f i g u -
r a 14).
Las ramas de la circunfleja s o n :
a) La arteria del nodo sinusal en el 45% de los
casos.
b) Ramas ventriculares izquierdas que tienen
gran variabilidad entre u n corazón y otro a
excepción de una rama constante que corre
por el margen obtuso al cual irriga en toda
su extensión que recibe nombre de arteria
marginal obtusa o marginal izquierda.

ItOtaCOOtUUTIRU
COtONAlM l i Q C K I D A
COCI CONO -

AOKIMUlt
V.IIBOI

lAUAiVOTUiS '
- KAHA V I M I K l ( A i

» PIMOItlMI

F I G U R A 14 Circulación corona-
ria izquierda.

*4r
 ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN

c) Cerca del origen de la marginal obtusa nace
una rama auricular izquierda llamada arte-
ria circunfleja auricular que corre paralela a
la circunfleja sobre la superficie de la A l .
C o m o ya fue mencionado, e n el 10 % de los
casos, la descendente posterior es rama de
la circunfleja, en cuyo caso todo el septum
es irrigado por la circulación coronaria iz-
quierda.
D e b e aclararse que al hablar de ramas termi-
nales ha sido c o n fines didácticos y a q u e existen
en todos los corazones normales comunicaciones
anastomóticas entre ramas d e una misma arteria
coronaria (homoanastomosis) y entre ramas de d i -
ferentes arterias (anastomosis intercoronarias). És-
tas se e n c u e n t r a n e n los septa y e n las paredes
libres, e n el ápex y e n la c r u z . La longitud y el
diámetro d e estas anastomosis a u m e n t a n c o n la
e d a d y alcanzan sus dimensiones normales a los
2 0 años de e d a d . Bajo la influencia de i s q u e m i a ,
sus dimensiones anatómicas e importancia fun-
cional aumentan.
DRENAJE VENOSO
U n a parte de éste y proveniente de la A D pri-
m o r d i a l m e n t e , se hace directamente a cavida-
des derechas por las p e q u e ñ a s venas de Tebesio,
q u e drenan c e r c a d e los tabiques. O t r a v í a , de
mayor c a l i b r e , es el d e las venas cardiacas ante-
riores que corren paralelas a las ramas de la C D y
que confluyen e n una sola v e n a colectora que
desemboca por e l borde inferior d e la orejuela
d e r e c h a , a la A D . El drenaje venoso d e l VI se
l l e v a a c a b o p n m o r d i a l m e n t e por las v e n a s
tributarias del seno coronario.
D e la superficie del VI c o n f l u y e n venas
tributarias a la vena interventricuiar anterior que
del ápex se dirige al surco auriculoventricular iz-
q u i e r d o e n donde recibe e l n o m b r e de gran vena
cardiaca a la c u a l también d e s e m b o c a n venas
q u e drenan al V I . Poco después de rebasar al
margen obtuso una valva que emerge d e l borde
inferior delimita el punto a partir d e l cual este
vaso recibe el n o m b r e d e seno c o r o n a r i o . Éste
sigue por el surco auriculoventricular i z q u i e r d o ,
hasta llegar a la pared posteroinferior y paraseptal
d e la A D , a d o n d e d e s e m b o c a , poco antes d e su
entrada la A D , el seno coronario recibe a la pe-
q u e ñ a v e n a c a r d i a c a y a la interventricuiar pos-
terior (figura 1 5 ) .
Es importante recordar las relaciones entre las
desembocaduras de la V C I , el seno coronario y el
orificio tricuspídeo, cuyo conocimiento es de gran
utilidad práctica durante el cateterismo cardiaco o
cuando se instala un marcapasos transvenoso ya
que por su vecindad, frecuentemente se puede
avanzar el catéter a través de la VCI o del seno
coronario en lugar de pasar al V D .

(.RAN VINA ( A R D I A ! A

MOHINA VINA (ARDIA'

F I G U R A 15 Drenaje venoso del corazón. A: vista anterior. B: vista

posteroinferior. Obsérvese el sistema de las venas cardiacas ante-
riores que desembocan por debajo de la orejuela derecha (O.D.) a
la aurícula derecha (A.D.). La gran vena interventricuiar anterior que
al llegar al surco auriculoventricular izquierdo toma el nombre de
gran vena cardiaca; por dentro de este vaso una valva marca el ini-
cio del seno coronario, que por fuera se puede señalar con el punto
de confluencia de la vena oblicua de Marshall

4 *
CARDIOLOGÍA
GRANDES VASOS
El tronco de la arteria pulmonar (AP) nace por delante
y a la izquierda de la aorta, mide de 4 a 5 cm de
longitud y su diámetro es de 3 c m . Se dirige hacia
arriba, atrás y un poco a la izquierda para dividirse
en rama derecha e izquierda de la arteria pulmonar.
La dirección de la rama derecha es casi 90 ° del
eje del tronco y el de la rama izquierda parece
continuación hacia atrás y abajo d e dicho tronco.
El tronco de la aorta o aorta ascendente, nace
por detrás de la pulmonar, se dirige hacia adelante
por la cara lateral derecha del mismo vaso y cruza
por enfrente a su rama derecha; en este punto
describe un arco (cayado o arco aórtico) que pasa
por e n c i m a del sitio de bifurcación de la A P y se
dirige hacia atrás y a la izquierda.
La altura máxima promedio d e l arco es aproxi-
madamente a 2.5 cm debajo de la horquilla su-
praesternal. Terminando el arco, la aorta descien-
de por detrás de la rama izquierda de la pulmonar
y por el borde anterolateral de la columna torácica
(aorta descendente a aorta torácica).
Es una membrana serofibrosa que rodea al co-
razón. Se ha comparado a un globo laxo e n el que
se sumerge el corazón d e modo que la superficie
de este globo que está e n íntimo contacto c o n el
corazón sería el equivalente del pericardio visceral
y la superficie que se refleja a la altura de los tron-
cos arteriales para rodear nuevamente al corazón
sería el pericardio parietal (figura 16). Entre ambas
membranas quedan las superficies internas y serosas
que miran al interior de la cavidad pericárdica, la
cual es un espacio virtual que contiene liquido lu-
bricante en cantidad de 10 a 20 mi. Cuando este
líquido pericárdico se encuentra en exceso de 5 0
mi se habla de derrame pericárdico. El pericardio
parietal se encuentra fijado por ligamentos fibrosos
al esternón, diafragma y columna vertebral.
INERVACIÓN
El pericardio, tejido conjuntivo y paredes del cora-
z ó n tienen receptores que llevan los impulsos
HOIA PAKlITAl
F I G U R A 16 Esquema que ilustra la relación entre
esí de las hojas pericáraicas, parietal y visceral, asi
como con la superficie del corazón (léase texto)
aferentes por axones periféricos sensoriales a los
plexos simpáticos por sus ganglios C 2 a T4 en donde
se localizan los cuerpos de las neuronas. D e aquí los
impulsos pasan a una neurona de segundo orden a
las astas posteriores de la médula. Estas fibras cruzan
entonces la línea media y ascienden por el tracto
espinotalámico ventral para terminar e n el núcleo
posteroventral d e l tálamo.
La inervación simpática eferente se origina en
la médula espinal a nivel torácico superior e n los
ganglios cervicales superior medio e inferior que
dan lugar a los nervios cardiacos superior medio e
inferior para constituir, al unirse, el plexo cardiaco.
La vía parasimpática eferente se origina en el bul-
bo, viaja por el vago, y se une al plexo cardiaco.
El sistema simpático inerva a todo e l corazón,
el parasimpático inerva al nodo sinusal, aurículas,
nodo AV y troncos principales de las coronarias,
siendo su distribución a los ventrículos muy pobre.
Vale la pena mencionar que a la presencia d e ter-
minaciones parasimpáticas, localizadas preferen-
temente e n la cara posterior del corazón, alrede-
dor del nodo AV, se ha atribuido la aparición de
reacciones vagales c o n mucha mayor frecuencia
en infartos de localización diafragmática (equiva-
lente a) reflejo de Bezold-)arisch e n animales de
experimentación).
 BIBLIOGRAFIA
De la Cruz M.V., Lecciones de embriología car-
diovascular, Instituto Nacional de Cardiología,
México, 1972.
James T . N . , "Anatomy of the conduction system
of the heart", in: Hurst J.W., editor, The heart,
arteries and veins, 4 a . edition, N e w York,
McCraw-Hill Book Co Inc, 1978.
Lev M . , "The anatomy of the coronary arteries
and its functional import", i n : Russek H . l . y
Z o h m a n B.L. ( e d i t o r e s ) , Coronary heart
disease, J.P. Lippincott C o . , P h i l a d e l p h i a ,
1971.
4. Licata, R.H., "Anatomy of the heart", in: Luisada
A . A . (editor), Cardiology, V o l . I., New York,
McCraw-Hill Book Co Inc, 1959.
Martínez Ríos M.A., G i l Moreno M., Cisneros
F., Soni J . , "Arteriografía coronaria", Monografías
del Instituto Nacional de Cardiología, La Prensa
Médica Mexicana, 1977.
6. Pastelin G . , Méndez R. y Moe K., "Participaron
atrial specialized conduction pathways in atrial
flutter", Ore Res, 1978; 42:386-394.
Pomerance A., Davis M.J., Techniques in exami-
nation and anatomy of the heart. In the patology of
the heart", Blackwell Scienüfic Pubs., Oxford, 1975.
R u s h m e r R.F., Structure and function of the
8.
cardiovascular system, 2a. e d . , W.B. Saunders Co.
Philadelphia, 1976.
Silverman M.E., Schlant E.C., "Anatomy of the
9.
normal heart and blood vessels", in: Hurst J.W.
(editor), The heart, arteries and veins, 4a. ed.
McGraw-Hill Book Co Inc., New York, 1978.
10. Walmsley R., Watson H., Clinical anatomy of the
heart, London, Churchill Livingstone, 1978.
4
 -

., (CO) OTÉ

Capítulo 2 Fisiología de la circulación

"Píjradominar un campo del conocimiento se tiene
que abandonar el resto; el hombre se confina así a
un punto y sacrifica la visión integral de su ciencia y
•
la visión universal de su mundo"

L
a circulación de la sangre se realiza mediante
el concurso de los tres componentes funda-
mentales del sistema circulatorio:
a) El corazón.
b ) El sistema arterial.
c ) El sistema venoso.
El corazón impulsa la sangre hacia las arterias
(gasto cardiaco) en contra de una resistencia a su
vaciamiento impuesta por las arteriolas (resisten-
cias periféricas); la interacción entre ambas fuer-
zas genera la presión arterial. Estos tres factores in-
fluidos por el sistema nervioso autónomo a través
especialmente de secreción adrenérgica, es lo que
determina el flujo sanguíneo y la irrigación de los
diversos órganos de la economía, lo cual culmina
con la oxigenación tisular.
Ya oxigenados los tejidos, el sistema venoso re-
coge la sangre desaturada de oxígeno y concentra-
d a de C O , c o m o producto final del metabolismo
2
celular, para llevarla en contra de la gravedad has-
ta el c o r a z ó n ; este movimiento de la sangre se d e -
nomina retorno venoso y está influido por la canti-
d a d d e sangre dentro d e l sistema circulatorio
(volumen sanguíneo), el grado de contracción o
dilatación de las vénulas (tono venoso), de la pre-
sión intratorácica, que siendo negativa ejerce una
fuerza de " s u c c i ó n " d e la sangre proveniente de
las venas cavas, y por fin, de la presión d e llenado
del ventrículo derecho. La interacción simultánea
d e estas fuerzas, determina la presión reinante den-
tro del sistema venoso o presión venosa que cuan-
do se determina a nivel de una v e n a intratorácica
(subclavia, cava superior o en la aurícula derecha
misma) constituye la presión venosa central. La
sangre llegada al ventrículo derecho es impulsada
hacia los pulmones para su oxigenación.
GASTO CARDIACO
Es la cantidad d e sangre que sale del corazón en
un minuto.
CONCEPTO
El gasto cardiaco constituye la resultante final de
todos los mecanismos que normalmente se ponen
en juego para determinar la función ventricular
(frecuencia cardiaca, contractilidad, sinergia de con-
tracción, precarga y poscarga). Si tenemos en cuenta
que el gasto cardiaco es de importancia primordial
para la v i d a , se c o m p r e n d e r á c ó m o en presencia
de enfermedad cardiaca, la disminución del gasto
c a r d i a c o d e inmediato se normaliza a e x p e n s a s
de utilizar mecanismos c o m p e n s a d o r e s q u e son
causa de síntomas (insuficiencia cardiaca) y c u a n -
do a pesar de utilizar todos los m e c a n i s m o s de
c o m p e n s a c i ó n no se logra m a n t e n e r el gasto
cardiaco, estaremos en e l grado extremo de insu-
ficiencia cardiaca (choque cardiogénico) q u e ter-
minará inexorablemente c o n la vida del paciente.
Algo similar sucede con la hipovolemia grave (cho-
q u e hipovolémico) o con la vasodilatación perifé-
rica e x t r e m a ( c h o q u e anafiláctico) aún c u a n d o la
función cardiaca sea normal.
CARDIOLOGÍA

PARÁMETROS EN RELACIÓN CON pulmón a oxigenarse; así pues, si se conoce la can-

EL GASTO CARDIACO tidad de 0 q u e ha ingresado y la d i f e r e n c i a
2

arteriovenosa podrá calcularse la cantidad de san-

1. C a s t o sistólico ( G S )
gre que ha llegado al pulmón a oxigenarse. La
Es la cantidad d e sangre que sale del corazón e n
muestra arterial se tomará de una arteria periférica,
cada latido ( 6 0 a 100 mi).
mientras que la muestra venosa debe obtenerse
2. Gasto cardiaco (GC) del tronco de la arteria pulmonar e n donde la san-
gre venosa ya ha sido mezclada dentro de las c á -
GC = GSx f r e c u e n c i a c a r d i a c a maras cardiacas.
Normalmente es de 4 a 8 It por min e n reposo. El principio d e Fick, es realmente un principio
de dilución. C u a n d o el gasto cardiaco está dismi-
3. índice cardiaco (IC)
nuido, la cantidad de sangre que llega al pulmón,
Es la cantidad de sangre que sale del corazón por es poca (figura 1) y es por ello que la cantidad de
minuto en relación con la superficie corporal. 0 que difunde d e l alveolo al capilar alcanza una
2

alta concentración, de tal forma que la sangre que

IC = C C
, = L/mVmin
sale del pulmón tiene mucha mayor saturación d e
n

sup corp ( n v )
0 que cuando entró, por eso se encuentra una
2

Normalmente el índice cardiaco debe ser m a -
yor de 2.8 L/mVmin.
4 . Fracción d e e x p u l s i ó n (FE)
Es el porcentaje d e sangre que sale del corazón en
gran diferencia arteriovenosa. Si por el contrario,
el gasto cardiaco está muy aumentado, la cantidad
de sangre también será mayor (figura 3). Si se le
ofrece la misma cantidad de 0 a un mayor volu-
2

men de sangre, su concentración será menor (es-

'relación con el v o l u m e n diastólico ( V d ) :
tará más diluido) y por lo tanto la diferencia en la
Gs concentración de Ó entre la sangre que llega al
FE =
2

Vd pulmón (venosa) y la que sale d e él (arterial) será

Normalmente el corazón debe expulsar e n cada
latido el 6 0 % o más de su contenido diastólico. La
expulsión de un menor porcentaje, traducirá mala
función ventricular.
Se considera una cifra definitivamente anormal
menor. En los ejemplos de las figuras 1, 2 y 3 se
puede observar cómo cuando el G C está dismi-
nuido (2850 ml/min) un mi de O ; está contenido e n
14 m i de sangre, mientras que por el contrario,
c u a n d o está aumentado ( 1 0 , 0 0 0 ml/min), un mi
de 0 está contenido e n una mayor cantidad de
2

cuando se encuentra por debajo de 5 0 %. sangre (50 mi). En el primer caso el oxígeno está
más concentrado en la sangre que e n el segundo.
EJEMPLO:

Función ventricular n o r m a l :
G s = 150 mi
FE = = 0.75 x 100 = 75 %
Vd = 200 mi

M a l a función ventricular
G s = 5 0 mi
FE = = 0.25 x 100 = 25 % 19 v o l %
Vd = 200 mi
12vol%
CÁLCULO DE GASTO CARDIACO

P r i n c i p i o d e Fick
Según el principio de Fick, e l gasto cardiaco se
puede calcular conociendo el consumo de oxíge- GC =
A-V
no en un minuto ( V 0 ) y dividiéndolo entre la di-
2

ferencia arterio-venosa (A-V): 200 200 - 2,850 m//min

19-12
VO,
CC = ^
2,850 1 mi de O2 es transportado en 14 mi
¿00 de sangre (0? muy concentrado)
La concentración del 0 2 absorbido por la san-
gre depende de la cantidad d e sangre que llega al F I G U R A 1 Gasto cardiaco. Principio de Fick

18

f 200 ) casos agudos e n los que la terapéutica d e p e n -
14vol%^ V v/^-^r-T^. - 1 9
G C NORMAL
200 200 „ .
— — = = 4,000 mi mm
19-14 5
4,000 1 mi de O2 es transportado por 20 mi
200 de sangre
F I G U R A 2 Gasto cardiaco. Principio de Fick
10,000 _ 1 mi de 0 es transportado
2
200 en 50 mi de sangre (O2 muy diluido)
F I G U R A 3 Gasto cardiaco. Principio de Fick
Por lo tanto, obsérvese cómo la sangre sale muy
concentrada de 0 cuando el gasto es bajo, con gran
2
diferencia arteriovenosa (12-19 vol. %) menos con-
centrada cuando el gasto es normal, c o n menor d i -
ferencia arteriovenosa (14-19) v o l . %) y muy poco
concentrada de 0 c u a n d o el gasto es alto, c o n muy
2 cer los efectos que tienen diversos fármacos o
poca diferencia A-V (15-17 vol. % ) .
Es importante entender este principio, pues e n
él se basa el cálculo del gasto cardiaco por otras
técnicas, c o m o las que utilizan colorantes (verde
de indocianina) en la que c o n el grado d e dilución
del colorante inyectado, estará e n relación c o n e l
gasto cardiaco o las que utilizan temperatura (ter-
modilución) que también se desprende del mismo
fundamento, pero en este caso lo que c a m b i a e n
gran magnitud (bajo gasto) o e n poca cuantía (gasto
altoi es la temperatura d e la sangre (ver CATÉTER DE
SWAN-CANZ).
FISIOLOGÍA DE LA CIRCUIACIÓN
U t i l i d a d c l í n i c a d e l cálculo d e l gasto c a r d i a c o
1. El cálculo del G C tiene utilidad vital en los
d e e s e n c i a l m e n t e d e las c i f r a s d e gasto
cardiaco, resistencias periféricas y presiones
v o l
°/°
de llenado d e las cavidades ventriculares. En
efecto, en las unidades de cuidado coronario y
de terapia intensiva posquirúrgica, el manejo
de los pacientes con infarto del miocardio com-
plicado c o n falla miocárdica, la grave insufi-
ciencia cardiaca de otro origen o por fin el cor
pulmonale agudo, por embolia pulmonar m a -
siva, requieren de monitorización hemodiná-
m i c a para el uso racional d e inotrópicos, diu-
réticos, vasodilatadores, etc.
2. La cifra del gasto cardiaco es de gran utilidad
para conocer otros parámetros hemodinámicos:
a) C á l c u l o del área valvular mitral por la ecua-
ción de Gorlin para la valoración d e la este-
nosis mitral.
b ) C á l c u l o d e l área v a l v u l a r aórtica por la mis-
ma ecuación por la valoración de la esteno-
sis aórtica.
c) C á l c u l o de cortocircuitos i n t r a c a r d i a c o s ,
arteriovenosos (Cl, CIV, P C A , etc.) venoar-
teriales (tetralogía y trilogía de Fallot, etc.) o
mixtos (atresia tricuspídea, transposición de
los grandes vasos).
En ausencia de cortocircuitos intracardia-
cos, el gasto pulmonar total es igual al gasto
sistémico: cuando hay cortocircuitos arterio-
venosos, el gasto pulmonar es mayor que el
sistémico y por el contrario e n los cortocir-
cuitos venoarteriales el gasto pulmonar es
menor que el sistémico.
3. La determinación del gasto cardiaco puede ser
usada e n trabajos de investigación para cono-
procedimientos de asistencia mecánica sobre
dicho parámetro.
RESISTENCIAS PERIFÉRICAS Y PULMONARES
(figura 4 )
Resistencia es la fuerza que se opone a l a presión
d e l flujo. En el territorio sistémico y pulmonar, la
resistencia a la presión del flujo está determinada
fundamentalmente por el diámetro de las arterio-
las; así, la arterioloconstricción aumenta la resis-
4^
CARDIOLOGÍA

tencia y el flujo disminuye. Por e l contrario, la

40 40 80
vasodilatación disminuye la resistencia y el flujo
a u m e n t a . E n c o n c l u s i ó n : las resistencias son
inversamente proporcionales al flujo (flujo alto, re-
sistencias bajas y viceversa).
En el organismo, las resistencias d e los diver-
sos territorios se van s u m a n d o (como sucede e n
las (resistencias eléctricas) y forman un sistema de
"resistencias en s e r i e " e n e l c u a l la resistencia
total es la suma de las resistencias parciales, d e tal
forma que el flujo sanguíneo va d i s m i n u y e n d o 10 10 20
proporcionalmente al aumento de las resistencias
(figura 4 ) . 115

También e n el territorio sistémico existe un sis- FIGURA 6 Ejercicio

tema de "resistencias en paralelo", lo que permite
al organismo hacer cambios d e flujos y resistencias
en sectores del organismo sin cambios en la resis-
tencia total. En la figura 5 se ejemplifica cómo fun- 10 10 20

• -ll-llll -
ciona el sistema d e "resistencia en paralelo". Si
supuestamente en reposo las resistencias en el sis- +
tema esplácnico (E) tiene un valor de 6 0 (la suma
de sus resistencias en serie) en el corazón (C) de 15
y en el músculo esquelético d e 4 0 ( M ) , al final del
sistema la resistencia total será d e 115 (figura 5 ) . Si
A C
lililí-III 11 5
5 B "
se desarrollara un ejercicio físico (figura 6) las re-
sistencias en el sistema muscular (M) disminuirían
para permitir un aumento e n la afluencia de san-
"—mi—mi— +

gre, mientras que en el sistema esplácnico (E) a u - 40 40 80

FIGURA 7 Digestión
—lililí—mil I —lililí —
ni mi mi u n i i II llllllllll
+ R3
R1 + R2 mentarían, disminuyendo su flujo; estos cambios
+ 10 = 30 permiten alterar las resistencias y la afluencia de
10 + in
sangre en ambos territorios, sin cambios significa-
F I G U R A 4 Resistencias en serie. Resistencias en tivos e n las resistencias totales. Si por el contrario,
paralelo se está llevando a cabo la digestión aumentará el
flujo sanguíneo intestinal para llevar a cabo la ab-
sorción de alimentos, lo cual se logra al disminuir
30 30 60 las resistencias de dicho territorio (figura 7) aumen-
tándolas e n el sistema muscular, en donde el aporte
sanguíneo no es tan necesario en ese momento, sin
cambio e n la resistencia total.

CÁLCULO DE LAS RESISTENCIAS PERIFÉRICAS Y

PULMONARES

La resistencia total es directamente proporcional a

la presión dentro del sistema e inversamente pro-
20 20 40
porcional al flujo (ley de Poisielle):
T¡5
R = P
F
FIGURA 5 Reposo

^ 4 -

C á l c u l o d e l a s resistencias p e r i f é r i c a s :
Presión m e d i a de la a o r t a —
presión media d e la A D ( m m H g ) x 8 0
gasto cardiaco(mI m¡n)
Valores n o r m a l e s :
i ben ser < de 1 unidad W o o d , entre 1 y 3 unidades
9 0 0 - 1 2 0 0 d/seg/cnr 5
La presión será la resultante de la diferencia entre
la presión inicial del sistema (presión aórtica media)
y la presión final del mismo (a nivel de la aurícula
derecha). C u a n d o la presión media de la aurícula
derecha es cercana a 0 m m H g , se toma sólo la pre-
sión media de la aorta. Para convertir el resultado
d e m m H g a una unidad de fuerza como es la dina,
se multiplica a la presión por 8 0 que es un factor de
conversión y e l resultado final al dividirlo entre e l
gasto cardiaco se obtiene en dinas/seg/cm- .
EJEMPLO:
R p T _ PMAQ x 8 0 70 x 8 0
GC
5600
= 1120 d/seg/cnr
Resistencias p u l m o n a r e s
La fuerza que se opone al flujo pulmonar depende
por un lado del tono de las arteriolas pulmonares
(resistencias arteriolares pulmonares) y por otro, de
la presión reinante e n las vénulas pulmonares y
aurícula izquierda, la suma d e ambas constituyen
las resistencias pulmonares totales.
C á l c u l o d e las resistencias
p u l m o n a r e s totales ( R P T )
jjpj. _ Presión media de la arteria pulm. x 80
Gasto pulmonar total
Los valores normales e n la ciudad de México se
re.¡entran e n 2 7 5 ± 11 d/seg/cm' 5
Cálculo de las resistencias arteriolares pulmona-
«es R A P ) :
Presión media de la pulmonar -
_ presión de la aurícula izq. x 8 0
Gasto pulmonar total
los valores normales de las resistencias arterio-
¡ - : . —onares a nivel del mar no deben de so-
:- i a "60d/seg/cnr'\
C a k a t o de las resistencias p u l m o n a r e s
¡Wood
FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN
Siguiendo a la Ley de Poisielle la resistencia es di-
rectamente proporcional a la presión inversamente
al flujo (gasto cardiaco) W o o d describió una fórmula
para calcular las resistencias pulmonares e n unida-
des: mmHg/l/min.
Normalmente las resistencias pulmonares de-
W o o d hay elevación de las resistencias pulmonares
y esta elevación es importante cuando se encuen-
tran > de 3 unidades W o o d . En cardiopatías congé-
nitas con cortocircuito A-V asociados a hipertensión
pulmonar cuando el gasto pulmonar esta aumenta-
do ,menos de 1.75 veces en relación al sistémico y
resistencia vascular es > a 12 unidades W o o d el
paciente no debe de ser operado.
Utilidad c l í n i c a d e l cálculo de las resistencias
5
Resistencias periféricas
a ) El cálculo de las resistencias sistémicas tiene
especial utilidad en las unidades de cuidados
intensivos, para el manejo del paciente gra-
ve, especialmente con infarto del miocardio
complicado con falla cardiaca o en el trata-
miento de la insuficiencia cardiaca e n el
postoperatorio de cirugía; este parámetro en
conjunto con el gasto cardiaco, la presión
arterial y las presiones de llenado del cora-
zón son las que determinan el tratamiento
farmacológico en estos enfermos.
b ) Los efectos de diversos fármacos (especial-
mente vasodilatadores u otros antihiperten-
sivos) sobre las resistencias periféricas pue-
den ser investigados c o n el cálculo de este
parámetro en estudios de investigación.
Resistencias pulmonares
a ) El cálculo de las resistencias pulmonares es
de esencial importancia en las cardiopatías con-
génitas con cortocircuito arteriovenoso (PCA,
CIV, CÍA, etc), para plantear la indicación qui-
rúrgica, especialmente cuando se han com-
plicado c o n hipertensión arterial pulmonar.
C u a n d o e l cortocircuito A V es grande, la
h i p e r t e n s i ó n p u l m o n a r s e r á d e b i d a al
hiperflujo y las resistencias pulmonares es-
tarán ligeramente aumentadas, normales o
disminuidas. En este caso la indicación q u i -
rúrgica para el cierre del defecto es precisa.
Por el contrario, c u a n d o la hipertensión
pulmonar se debe al exagerado incremento
de las resistencias pulmonares, el cortocir-
CARDIOLOGÍA
cuito A V será pequeño e incluso podría ha-
berse convertido en venoarterial (aparición
de cianosis), en cuyo caso, no habrá posibili-
dad para indicar la cirugía, la cual incluso
estará contraindicada.
b) El c á l c u l o d e las resistencias p u l m o n a r e s
también es de utilidad en la investigación
de fármacos que actúan sobre la vasculatura
pulmonar para el tratamiento de la hiperten-
sión pulmonar primaria o secundaria.
PRESIÓN ARTERIAL
La presión dentro del sistema arterial depende del
flujo (F) que pasa a través de él y que corresponde al
gasto cardiaco (GC) y de la resistencia que se opone
a dicho flujo, o sea, las resistencias periféricas (RP)
(Ley de Poisielle):
P = FxR
P = GCxRP
Para fines prácticos, la presión arterial está sos-
tenida fundamentalmente por 3 factores que son: el
gasto cardiaco, las resistencias periféricas y el volu-
men sanguíneo (figura 8). Sin embargo, vale la pena
enfatizar que existen otros factores que influyen en
la presión arterial y que en un momento dado pue-
den cobrar importancia crítica para explicar algún
hallazgo clínico. Así, la distensibilidad de la aorta,
que usualmente no influye grandemente e n la pre-
sión arterial, cobra importancia fundamental cuan-
do se pierde y la sangre ingresa rápidamente duran-
F I G U R A 8 Presión arterial
te l a sístole al s i s t e m a a r t e r i a l i n e x t e n s i b l e ,
generándose entonces gran presión dentro del sis-
tema. Ello explica la hipertensión sistólica del pa-
ciente c o n esclerosis aórtica, muy frecuentemente
en el sujeto de e d a d avanzada. Por otro lado, la
viscosidad de la sangre puede también ser causa de
hipertensión de predominio sistólico e n aquellos
sujetos c o n policitemia vera o secundaria. Por últi-
mo, la gravedad puede influir importantemente e n
la presión arterial cuando se pierden los reflejos
v a s o m o t o r e s q u e a u m e n t a n las r e s i s t e n c i a s
periféricas para c o m p e n s a r la caída d e l gasto
cardiaco, cuando se adopta el ortostatismo. Ello pue-
de ocurrir frecuentemente con el uso de fármacos,
bloqueadores ganglionares como la guanetidina para
el tratamiento de la hipertensión arterial, que es
capaz de producir hipotensión ortostática. Este efecto
puede hacerse evidente también en pacientes con
diabetes mellitus de larga evolución, que se ha com-
plicado con neuropatía visceral.
Se llama presión sistólica a la máxima presión
desarrollada durante la expulsión de sangre por el
corazón, en contra del sistema arterial y presión
diastólica a la mínima presión que se puede regis-
trar dentro del sistema arterial. En la presión máxi-
m a son determinantes fundamentales: e l gasto
sistólico y la distensibilidad aórtica, mientras q u e
e n la presión diastólica lo son las resistencias
periféricas.
Se d e n o m i n a presión del pulso o presión d i -
ferencial a la diferencia entre la presión sistólica y
diastólica. La presión diferencial es la que deter-
mina la amplitud del pulso, y a q u e c u a n d o es
grande (síndrome hipercinético, insuficiencia
aórtica, etc.) el pulso es a m p l i o , mientras que
c u a n d o es p e q u e ñ a (estenosis aórtica, c h o q u e
cardiogénico, insuficiencia cardiaca), e l pulso ten-
drá poca amplitud (pulso filiforme).
Las oscilaciones de la presión varían alrededor
de una presión promedio o presión media que se
calcula:
Pm = presión diastólica + -1 de la presión diferencial
La presión sanguínea v a disminuyendo progre-
sivamente desde los grandes vasos a las arterias de
mediano calibre, a las arteriolas y bruscamente a
los capilares. H a y una disminución de alrededor
del 40 % de la presión a nivel de las arteriolas en
relación c o n la aorta y todavía cae a la mitad a nivel
de los capilares. La velocidad circulatoria a nivel de
los capilares es menor porque a ese nivel se lleve a
cabo el intercambio metabólico tisular.

FLUJO SANGUINEO
El flujo de sangre de los vasos es laminar; así, en el
centro de la arteria, la velocidad es más rápida y
conforme se va alejando de é l , e l flujo paulatina-
mente va siendo más lento, de tal manera que la
capa adyacente al endotelio arterial tiene la velo-
cidad d e circulación más lenta.
El flujo laminar tiene la ventaja fisiológica de
que la sangre circula con menor resistencia.
Durante la sístole ventricular, la sangre es impul-
sada hacia las arteriolas y la llegada del volumen las
distiende; ello condiciona una contracción refleja de
la capa media de las mismas arteriolas, lo cual provo-
ca una inversión del flujo sanguíneo, que ahora tiene
una dirección retrógrada y contribuye al cierre aórtico.
RETORNO VENOSO
La red venosa constituye un sistema de capacitancia
capaz de albergar una gran cantidad de sangre. D e
hecho, el sistema venoso normalmente contiene
la mayor cantidad del volumen ¡ntravascular (55 % ) ,
en relación con el sistema arterial (15 % ) , circuito
pulmonar (19 %) o e l corazón (12 % ) .
El retorno venoso es muy importante porque
es uno d e los factores que contribuye a la regula-
ción del gasto cardiaco: en efecto, el gasto puede
aumentarse cuando aumenta el retorno venoso y
viceversa. El retorno venoso depende de los siguien-
tes factores:
a ) Volumen sanguíneo.
b) Tono vasomotor.
c) " B o m b a " muscular.
d) Presión intratorácica.
e) Posición corporal.
f) Funcionamiento del ventrículo derecho.
La disminución d e l volumen ¡ntravascular, será
responsable de la disminución del retorno venoso y
A) VOLUMEN SANGUINEO
B) PRESIÓN INTRATORÁCICA
RETORNO
VENOSO
C) "BOMBA" MUSCULAR
D) TONO VASOMOTOR
F I G U R A 9 Presión venosa
FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN
del gasto cardiaco: por el contrario, la hipervolemia
aumentará el gasto por incremento en el retorno
venoso. Por otro lado, vale la pena enfatizar que las
venas son sensibles a los estímulos adrenérgicos y
mediante este mecanismo se regula el tono venoso y
el grado de capacitancia del sistema.
La venodilatación condiciona atrapamiento san-
guíneo en el lecho venoso, mientras que la veno-
constricción incrementa el retomo de sangre al cora-
zón, efecto que también tiene la contracción muscular
e n los miembros inferiores ("bomba" muscular) y la
presión negativa intratorácica. La posición corpo-
ral también influye en el retorno venoso; disminu-
ye con el ortostatismo y aumenta con el decúbito.
Por último, la presión de llenado del ventrículo
derecho cuando es normal no se opone a la llegada
d e sangre, pero cuando se eleva por falla contráctil
d e dicho ventrículo, constricción pericárdica o
miocardiopatía restrictiva se dificulta el ingreso de
sangre al corazón y se opone al retorno venoso,
elevando la presión del sistema.
PRESIÓN VENOSA CENTRAL (figura 9 )
La presión venosa central es la resultante d e la
interacción entre el retorno venoso v la presión d e
llenado del ventrículo derecho (figura 9) teniendo
e n cuenta de que el retorno venoso está influido
por varios factores:
a) La hipovolemia disminuye la P V C por dis-
minución del retorno venoso (figura 1 0 ) .
b) La reacción adrenérgica (en el curso de un
infarto del miocardio, choque cardiogénico,
administración de aminas simpaticomimé-
ticas) puede elevarla por incremento del tono
venoso (figura 1 0 ) .
O La P V C pudiera estar elevada, por impedi-
mento al llenado diastólico del ventrículo
derecho, en presencia de insuficiencia
+ D 2 VD = PVC
central
23
 CARDIOLOGÍA

A *

1 HIPOVOLEMIA
K -»•
DV
K V
1f D VD =
PVC +
cí ) -»»
2

-»•

| VASOCONSTRICCIÓN
PERIFÉRICA C
RV f + D 2 VD — PVCt
D t

1 INSUFICIENCIA
CARDIACA
A t
B -*
C •*•
D t
RV f D 2 VD -f —
PVCt

•
A -»
B •*
INFARTO DEL VD R V D VD f
C •+ 2

D *

F I G U R A 10

cardiaca congestiva, miocardiopatía restricti- ventricular d e r e c h a por e x t e n s i ó n de la

va o por constricción pericárdica. En estos
casos la hipertensión telediastólica ventricu-
lar eleva la P V C (figura 1 0 ) .
d) En la unidad de cuidados coronarios la deter-
minación d e P V C ha demostrado ser de gran
utilidad para el diagnóstico d e infarto del
ventrículo derecho. En efecto, si en el curso
de un infarto del miocardio en evolución se
demuestra elevación de la P V C independien-
te a la presión de llenado del ventrículo iz-
q u i e r d o , la posibilidad de i n s u f i c i e n c i a
necrosis a su pared es muy arta (figura 10).
Por lo tanto, en la semiología d e la P V C se debe
tomar e n cuenta que es determinada por diversos
factores, por lo que la incongruencia d e una cifra
de P V C c o n e l cuadro clínico va encontrar explica-
ción fisiopatológica adecuada; como ejemplo de ello,
podemos mencionar la conjunción de hipovolemia
importante c o n insuficiencia cardiaca derecha que
podría traer c o m o resultado la pseudonormaliza-
ción de la P V C . Las cifras normales de la P V C oscilan
entre 6 y 12 c m d e H 2 0 .

•
 4—
1. Wledeman M.P., "Architecture of the terminal
vascular bed", in: E.B. Reeve and A . C . Guyton,
Physical bases of circulatory transpon: Regulation
and exchange, Philadelphia, B. W. Saunders C o
1967.
2. Folkow B., Mellinders S. and Sweden C , Vein and
venous tone, Amer Heart ]., 1964; 68:397-408.
3. Shepherd J.T., "Role of the veins in the circula-
r o n " , Circulation, 1966; 33: 484-491.
4. W J n g Y . , M a r s h a l l R.J. a n d S h e p h e r d J . T . ,
"Stroke v o l u m e in the dog d u r i n g graded
exercise", Ore Res, 1960; 8: 558-563.
5. Folkow B., Gaskell P. and Wasler B.A., "Blood
flow through limb muscles during heavy rhytmic
exercise", Acta Physiol Scand, 1970; 8 0 : 61-72.
6. Kjell-Mer L., "The offset of exercise on the
vascular level of skeletal muscle", Acta Physiol
Scand, 1964; 6 2 : 18-30.
7. Rushmer R.F., "Constancy of stroke volume in
ventricular responses to exertion", Amerj Physiol,
1959; 745:750.
8. Rushmer R.F., Organ Physiology structure and
function of the cardiovascular system, W. B.
Saunders Co. Philadelphia 1976.
9. Zamora C , Hernández D., Márquez Casano-
va J . M . , Valores de parámetros hemodinámicos
normales en la ciudad de México, Arch. Inst.
Cardiol. Méx.
10. Sarnoff S.J. and Mitchell J . H . , T h e control
the function of the heart", i n : Handbook
physlolog., section 2, Circulation Vol. 1. W.
Hamilton and R Dow (Eds). Washington, D.
American Physiological Society 1962.
11. Guyton A . C , Jones C . E. and Coleman T . G . ,
Circulatory physiology. Cardiac out-put and its
BIBLIOGRAFÍA
regulation, 2nd edition. W. B. Saunders C o .
Philadelphia 1976.
12. Burton A . C . , "Physical principies of circulatory
phenomena; the physical equilibria of the heart
and blood vessels", i n : Handbook of physiology,
section 2, Circulation, volume. I. W. Hamilton and
R Dow (editors), Washington, D. C. American
Physiological Society 1962.
13. Mellander S., "Systemic Circulation, local con-
trol", Ann Rev Physiol, 1970; 3 2 : 313-344.
14. Stainsby, W . N . , "Local control of regional blood
flow", Ann Rev Physiol, 1 9 7 3 ; 35; 151-168.
15. Folkow B., "Range of control of the cardiovascular
system by the central nervous system", Physiol Rev
#40(Suppl. 4), 1960; 93-99.
16. Hyman C , Paldlno R. L. and Zimmerman E.,
"Local regulation of effective blood flow in
muscle", Circ Res, 1963;12:179-181.
17. Folkow B. and Neil E., Circulation London, Oxford
University Pres., 1971.
18. Marshall R.J. and Shepherd J.T., Cardiac function
in health and disease, W. B., Saunders C o .
Philadelphia 1968.
19. Oschner A . Jr., Col R. Jr. and Burch G . E . , "Nor-
mal blood pressure in the superficial venous
system of man at rest in the supine position",
Circulation, 1951; 3:674-680.
20. Tegal H.F., "Muscle pumping in the dependent
of leg", Ore Res, 1966; 19:80-190.
of 21. Rushmer R.F., "Postural effeets on the baselines
H. of ventricular performance", Circulation, 1959;
C, 20: 897-905.
22. Weissler A . M . , Leonard J . J . and Warner J . W . ,
"Effeets of posture and atropine on the cardiac
out-put",¡ Clin Invest, 1957: 36: 1656-1662.
25
Capítulo 3 I Historia clínica
"Quien prefiera la explicación imaginada a la ver-
dad austera, quien huya del análisis y quiera refu-
giarse en la síntesis, quien guste más del ropaje con
que se visten las ideas que el rigor científico que las
nutre, no tiene aptitudes para médico'

Otro de los aspectos importantes del interroga-

EL INTERROGATORIO torio es la entrevista; en ella, el contacto humano

EN EL DIAGNÓSTICO entre el médico y el paciente hace que este último

se sienta atendido y disipe una serie d e dudas e
CARDIOLÓGICO inquietudes e n torno a su e n f e r m e d a d . Esto le
permite reducir significativamente la angustia que
le produce el sentirse enfermo, cuando el médico

L
A HISTORIA CLÍNICA es una importante provee-
dora de datos para el clínico que investiga la
presencia de un padecimiento cardiaco; por
ello, el interrogatorio, lejos de quedar obsoleto
por el advenimiento de nuevas técnicas d e diag-
nóstico, ha trascendido a través del tiempo c o m o
uno d e los procedimientos que orientan firmemen-
te al médico hacia la presencia de una e n f e r m e -
d a d . Así, pues, una buena semiología e n el inte-
rrogatorio aportará una cantidad importante d e
datos, e n ocasiones suficientes para sustentar un
diagnóstico, por e j e m p l o , angina d e p e c h o , peri-
carditis aguda, o para sospechar la presencia d e
un padecimiento, c o m o estenosis mitral, insufi-
c i e n c i a c a r d i a c a por la p r e s e n c i a d e d i s n e a ,
edemas o estenosis aórtica por la referencia d e
un síncope. También es posible descartar la pre-
sencia de un padecimiento de origen cardiaco sólo
c o n la c u i d a d o s a semiología d e l s í n t o m a , por
e j e m p l o , e l dolor torácico que es causado por
herpes zóster o el e d e m a d e miembros inferiores
que produce la insuficiencia venosa.
con afecto y tranquilidad le explica el significado
de sus síntomas y la forma de cómo se debe abor-
dar el procedimiento diagnóstico; asimismo, le dirá
cuáles son las probables medidas terapéuticas que
permitirán el alivio o la curación de sus males.
Ar/fecedenfes
En este contexto el médico d e b e iniciar el interro-
gatorio abordando ¡nicialmente los antecedentes
familiares. En cardiología los principales antece-
dentes que d e b e n buscarse son aquellos q u e se
refieren a enfermedades que tienen alguna influen-
cia hereditaria, c o m o diabetes mellitus, miocar-
diopatía hipertrófica, hipertención arterial, muer-
te súbita e n j ó v e n e s (síndrome d e Q T largo),
hiperlipidemias o muerte súbita, valvulopatía reu-
mática o cardiopatía congénita. La presencia de
alguno de estos antecedentes familiares constituye
un factor predisponente para que el p a c i e n t e
desarrolle una de estas enfermedades, sea por la
transmisión hereditaria directa (miocardiopatía
hipertrófica, diabetes mellitus, hipertensión arterial,
síndrome de Q T largo, hipercolesterolemia, etc.),
CARDIOLOGÍA
sea por la predisposición hereditaria a padecerla
(fiebre reumática, infarto del miocardio o cardio-
patía congénita i.
En segundo término es necesario abordar los
antecedentes personales no patológicos. De ellos
se d e b e n tomar e n cuenta las condiciones d e la
habitación, pues e l hacinamiento favorece el c o n -
tagio de la infecciones estreptocóccicas, las cuales,
en sujetos predispuestos genéticamente, favore-
c e n la aparición d e fiebre reumática. El hábito
tabáquico predispone al paciente para padecer
enfermedades pulmonares c o n repercusión car-
d i a c a (hipertensión pulmonar, corpulmonale cró-
nico) o directamente para padecer enfermedades
cardiacas (cardiopatía isquémica) o vasculares (ate-
rosclerosis periférica, cerebral o renal). Las dietas
altas e n grasas animales predisponen a padecer
hipercolesterolemia y c o n ello aterosclerosis y sus
complicaciones (infarto d e l miocardio, ateroscle-
rosis obliterante, insuficiencia vascular cerebral,
e t c . ) . Por otro lado, las dietas altas e n hidratos
de c a r b o n o , especialmente e n c o m b i n a c i ó n c o n
v i d a sedentaria, f a v o r e c e n la obesidad y la hi-
pertrigliceridemia, la c u a l , a su v e z , favorece la
r e d u c c i ó n d e las lipoproteínas de alta densidad
( H d L i que son transportadoras de colesterol ha-
c i a el hígado, d o n d e éste se m e t a b o l i z a . D e ahí
que el descenso e n sus c o n c e n t r a c i o n e s plasmá-
ticas constituya un factor de riesgo aterogénico.
También las dietas altas e n cloruro d e sodio (sal
d e mesa) favorecen (especialmente e n pacientes
genéticamente predispuestos) la a p a r i c i ó n de hi-
pertensión arterial.
finalmente, el antecedente de estrés emocio-
nal intenso y sostenido es también un factor de
riesgo coronario, tal y c o m o se puede presentar e n
los habitantes de grandes ciudades y profesiones
e n las que se tienen grandes responsabilidades (eje-
cutivos de grandes empresas, médicos, pilotos de
pruebas, aviadores, etc.).
Enseguida se d e b e n abordar los anteceden-
tes personales patológicos, los c u a l e s p u e d e n
orientar definitivamente hacia un diagnóstico. El
a n t e c e d e n t e de brotes d e fiebre reumática e n la
infancia nos debe orientar hacia la búsqueda d e
una valvulopatía r e u m á t i c a , lo m i s m o sucede c o n
el antecedente d e hematuria e n la infancia e n
un paciente hipertenso q u e nos d e b e orientar
h a c i a la posibilidad de glomerulonefritis c r ó n i c a
c o m o etiología; la presencia de diabetes mellitus
d e b e ponernos alerta en la posibilidad de car-
d i o p a t í a i s q u é m i c a , d e la c u a l es u n f a c t o r
predisponente mayor, y d e nefropatía d i a b é t i c a ,
e n el c a s o de que e l paciente p a d e z c a hiperten-
sión arterial.
También el antecedente d e hiperlipidemia nos
hará buscar la posibilidad de cardiopatía isquémica
(asintomática o sintomática). Si el paciente ya pa-
dece hipertensión arterial será necesario buscar
intencionalmente d a ñ o en órgano " b l a n c o " (car-
diopatía, retinopatía, nefropatía, arteriosclerosis o
ateroesclerosis). C u a n d o el paciente acude al mé-
dico y refiere que en la infancia se le auscultó un
"soplo cardiaco", la historia deberá orientarse ha-
cia la búsqueda de una cardiopatía congénita (aorta
bicúspide, comunicación interventricuiar, etc.) o
adquirida (valvulopatía reumática), o lo que es más
frecuente "soplos inocentes", que incluso en el mo-
mento de realizar la historia pueden haber des-
aparecido.
Los antecedentes d e una valvulopatía reumáti-
c a o de prótesis valvulares en un paciente con fie-
bre debe orientarnos a la búsqueda de endocardi-
tis infecciosa, o la explicación de un accidente
embólico cerebral o periférico.
A continuación analizaremos la semiología de
los síntomas que nos orienta hacia la búsqueda de
padecimientos cardiacos específicos.
DISNEA
Es la sensación d e falta d e aire o de ahogo. Hay
diversos procesos patológicos originados fuera del
aparato cardiovascular que pueden causar disnea,
como anemia muy acentuada y, más frecuentemen-
te, enfermedades pulmonares avanzadas o muy
graves; sin embargo, este síntoma es a menudo
acompañante de enfermedades cardiacas. En efec-
to, todos aquellos procesos que impiden el vacia-
miento de las venas pulmonares hacia la aurícula
izquierda provocan una elevación, que puede lle-
gar a ser muy importante, de la presión de las venas
y los capilares pulmonares (hipertensión venocapi-
lar); este proceso, al interferir c o n la hematosis,
provoca disnea que será tanto más acentuada cuan-
to más congestionado se encuentre el sistema veno-
so pulmonar.
El grado extremo de la hipertensión venocapilar
se manifiesta e n la clínica por e d e m a agudo del
pulmón. Así, pues, todos aquellos padecimientos
que impidan e l llenado del ventrículo izquierdo
serán causa de disnea (cuadro 1 ) . Unos serán pro-
vocados por elevación de la presión telediastólica
ventricular izquierda, como la insuficiencia cardiaca
o la rigidez de la pared ventricular (disminución
de la distensibilidad), impuesta por procesos como

infiltración miocárdica (miocardiopatía restrictiva) o
insuficiencia mitral o aórtica aguda; asimismo, la
isquemia miocárdica grave y aguda trastorna el pro-
ceso d e relajación, el cual se hace lento e incom-
pleto, por lo que la presión diastólica intraventri-
cular se eleva, la isquemia miocárdica crónica tiene
el mismo efecto sobre la relajación ventricular cuan-
do es importante, por lo cual puede manifestarse
c o m o disnea (equivalente anginoso). En otras oca-
siones, se constituirán por una barrera al paso de
la sangre hacia el ventrículo izquierdo, c o m o su-
c e d e c o n la estenosis mitral o, muy rara v e z , por la
e n f e r m e d a d v e n o c l u s i v a pulmonar o el cor
triatriatum.
C u a n d o la hipertensión venocapilar n o es muy
acentuada, la disnea aparece para los grandes es-
fuerzos (caminar dos cuadras, subir escaleras); c o n
un mayor grado de hipertensión venocapilar apa-
rece disnea de medianos esfuerzos (caminar unos
pasos, bañarse, etc.); cuando hay una acentuada
hipertensión venocapilar, la disnea se convierte de
pequeños esfuerzos (hablar, abrocharse los zapa-
tos), y cuando es extrema, la disnea aparece con el
reposo y con el decúbito dorsal (ortopnea), por lo
que el paciente, para poder respirar, tiene necesi-
dad d e estar sentado.
C u a n d o el proceso causal tiene una evolución
c r ó n i c a , la disnea progresa paulatinamente d e
grandes a medianos y pequeños esfuerzos con una
r a p i d e z v a r i a b l e d e a c u e r d o c o n el p r o c e s o
CUADRO 1
PADECIMIENTOS Q U E CAUSAN DISNEA
PRESIÓN OIASTÓUCA DEL V I :
T | Volumen diastólico: insuficiencia
a)
cardiaca
b) i Distensibilidad ventricular:
• Miocardiopatía restrictiva
• Insuficiencia aórtica o mitral aguda
¿ De la relajación ventricular:
• Hipertrofia
• Infarto del miocardio
• Insuficiencia coronaria crónica
EFECTO DE BARRERA:
a) Estenosis mitral
bl Enfermedad venoclusiva pulmonar
c> Cor triatriatum
— otros padecimientos extracardiacos que pueden
HISTORIA CLÍNICA
etiológico; así la vemos en la estenosis mitral, e n la
insuficiencia cardiaca crónica y e n la miocardiopa-
tía restrictiva. Los procesos de instalación aguda
pueden causar súbitamente disnea d e reposo,
ortopnea o e d e m a pulmonar, tal y como puede
verse e n algunos casos de infarto del miocardio,
e n la ruptura de músculo papilar con insuficiencia
mitral aguda o e n la insuficiencia aórtica aguda de
cualquier origen.
La disnea paroxislica nocturna es una impor-
tante variedad e n la que el sujeto se recuesta a
dormir y dos o tres horas después se levanta con
una gran sensación de disnea que lo obliga a sen-
tarse e n la c a m a . Este síntoma también traduce
hipertensión venocapilar y aparece en el curso de
aquellas enfermedades que permiten una evolu-
ción crónica (estenosis mitral, miocardiopatía res-
trictiva o insuficiencia cardiaca).
D e n t r o de este e s p a c i o vale la p e n a enfatizar
dos tipos de disnea de esfuerzo q u e a p a r e c e n
c o n cierta f r e c u e n c i a . U n a es la producida por
isquemia miocárdica. En efecto, la obstrucción
significativa d e una o varias arterias coronarias
es causa d e isquemia c o n el esfuerzo físico que
a su vez c o n d i c i o n a un importante enlenteci-
miento de la relajación ventricular, de tal m a n e r a
q u e ésta se torna incompleta y ello a su v e z c o n -
d i c i o n a q u e la p r e s i ó n i n t r a v e n t r i c u l a r e n
diástole p e r m a n e z c a e l e v a d a , lo c u a l d a lugar a
hipertensión venocapilar y d i s n e a .
C o m o se puede ver e n este caso la disnea res-
ponde a isquemia miocárdica de esfuerzo, por lo
c u a l se c o n c e p t u a l i z a c o m o un equivalente
anginoso. Esta modalidad de angina de pecho se
presenta más frecuentemente en hombres de edad
avanzada y n o es raro que sea la manifestación
inicial de enfermedad coronaria.
O t r o tipo de disnea d e esfuerzo es el que
c o n d i c i o n a la tromboembolia pulmonar de e v o -
lución c r ó n i c a , significativa pero n o masiva. En
estos casos, el paciente refiere disnea q u e en
ocasiones llega a ser incapacitante sin q u e la his-
toria, la e x p l o r a c i ó n física o la radiografía del
tórax revelen a n o r m a l i d a d alguna. Este p a d e c i -
miento a p a r e c e e n pacientes de a m b o s sexos,
usualmente mayores d e 5 0 años.
La disnea de origen cardiaco es un síntoma que
orienta al clínico para reconocer aquellos proce-
sos que son capaces de causarla, también es cierto
que el no encontrarlos mediante la exploración
física o los estudios d e gabinete pertinentes, debe
hacernos dirigir nuestra atención hacia aquellos
29
4 -
CARDIOLOGÍA
causar disnea, tales como procesos pulmonares agu-
dos y crónicos o grave a n e m i a . El descartarlos me-
diante la exploración física o c o n los métodos de
gabinete apropiados, nos permitirá llegar a la c o n -
clusión de que la disnea es un síntoma de algún
proceso de origen psicógeno como: disnea suspirosa,
crisis de pánico o manifestación de angustia, en cuyo
caso, el manejo diagnóstico y terapéutico será com-
pletamente distinto.
EDEMA
Se denomina así a la acumulación anormal de lí-
quido en el tejido subcutáneo, el cual puede estar
localizado en miembros inferiores, cara, sitios d e
decúbito, cavidad abdominal (ascitis) o generali-
zado lanasarca). C u a n d o es generalizado, puede
incluir a las membranas serosas como la pleura o
pericardio Iderrame pleural o pericárdico).
En las enfermedades cardiacas ( c u a d r o 2) el
e d e m a es c a u s a d o p o r h i p e r t e n s i ó n v e n o s a
sistémica, o sea, la elevación de la presión venosa
por impedimento al llenado del corazón, como su-
c e d e en la pericarditis constrictiva, la estenosis tri-
cuspídea, miocardiopatía restrictiva o tumores que
ocupan la aurícula o ventrículo derechos (mixoma
grande, sarcoma cardiaco, etc.). En estos casos los
pacientes experimentan primero e d e m a de miem-
bros inferiores que pronto asciende de piernas a
muslos, de muslos hacia e l abdomen (ascitis), el
cual se manifiesta por un aumento progresivo del
volumen abdominal y posteriormente puede
culminar con anasarca y derrames pleurales.
En la insuficiencia cardiaca congestiva, sea glo-
bal (falla de contracción de ambos ventrículos) o
sólo insuficiencia ventricular derecha (insuficiencia
CUADRO 2
ENFERMEDADES CARDIACAS
CAUSANTES DE EDEMA
1. ^ VOLUMEN CMASTÓUCO
V. derecho
Insufiencia cardiaca derecha
2. IMI'! D I M E M O DEL 111 VM ii) DIASTÓUCO DEL
VENTRÍCULO DERECHO
a) Estenosis tricuspidea
b) Pericarditis constrictiva
c) Miocardiopatía restrictiva
d) Mixoma de la aurícula derecha
id
tricuspídea grave, hipertensión pulmonar o infarto
extenso del ventrículo derecho), el mecanismo fi-
siopatológico es un tanto distinto. Por un lado, se
produce hipertensión venosa sistémica que se debe
al aumento de la presión diastólica del ventrículo
derecho debido a la utilización del mecanismo de
Frank Starling (aumento del volumen diastólico in-
traventricular). En estas condiciones se produce ele-
vación de la presión de la aurícula derecha de las
venas cavas y de todo el sistema venoso sistémico.
Sin embargo, la falla de contracción ventricular trae
consigo disminución del gasto cardiaco, lo cual con-
duce a una disminución del flujo renal y ello a su
vez estimula la secreción de renina, hormona que
al aumentar sus concentraciones plasmáticas favo-
rece la generación de angiotensina I que es transfor-
mada hacia angiotensina II mediante la e n z i m a
convertidora de la angiotensina (ECA). La angio-
tensina II, a través de sus receptores tisulares (recep-
tores AT-I) entre otras acciones producen secreción
de Aldosterona por la corteza suprarrenal, la cual
como acciones fundamentales tiene la de producir
retención d e agua y sodio por el riñon c o n el
consiguiente aumento del volumen ¡ntravascular de
líquido; este aumento, aunado al incremento de la
presión venosa sistémica, condiciona la extrava-
sación de líquido al intersticio subcutáneo, el cual
se manifiesta por e d e m a .
Por lo tanto, e n e l paciente con insuficiencia
cardiaca congestiva, el e d e m a es progresivo ini-
ciándose en los miembros inferiores de predomi-
nio vespertino y ascendente. C u a n d o este síntoma
se acompaña de disnea, taquicardia, cardiomega-
lia y ritmo de galope estaremos en presencia de un
cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva.
En los grados extremos, también habrá edema
facial (anasarca). En los niños pequeños, la hiper-
tensión venosa sistémica que acompaña a la insufi-
ciencia cardiaca se manifiesta primeramente por
e d e m a facial, porque e n ellos se mantiene en
decúbito dorsal la mayor parte del tiempo, antes de
que se haga evidente en ios miembros inferiores.
C a b e recordar que la causa más frecuente de
e d e m a de miembros inferiores es la insuficiencia
venosa de evolución crónica, que la reconocere-
mos porque el e d e m a se localiza en una pierna o
es de diferente magnitud en ambas piernas, espe-
cialmente en presencia d e venas varicosas.
DOLOR PRECORDIAL
Es también un síntoma cardinal que puede tener
origen en padecimientos cardiovasculares. Las

enfermedades que con mayor frecuencia son causa
de dolor precordial son las alteraciones isquémicas
del corazón (angina d e pecho o infarto del mio-
cardio), la inflamación pericárdica y la disección
aórtica. El conocimiento de la fisiopatología de cada
una de ellas nos permite reconocer c o n cierta pre-
cisión o por los menos sospechar, alguna d e estas
causas de dolor precordial y poder diferenciarlo de
otros procesos (principalmente psicológicos), aun
cuando e n ocasiones, a pesar d e una semiología
precisa, no es posible c o n tan sólo el interrogatorio
diferenciarlo del intenso dolor producido por algu-
nos padecimientos esofágicos.
El dolor precordial producido por isquemia
miocárdica tiene su origen e n la falta d e riego
coronario e n alguna área del corazón, sea por oclu-
sión anatómica o funcional, parcial o total, transi-
toria o permanente d e una arteria coronaria. La
oclusión parcial pero significativa ( > de 70%) de
una arteria coronaria por una placa de ateroma,
t r a e r á c o m o c o n s e c u e n c i a q u e e l riego d e l
miocardio dependiente de dicha arteria puede ser
suficiente durante el reposo; sin embargo, si el su-
jeto realiza un esfuerzo (caminar, subir escaleras,
acto sexual, etc.) el aumento de la demanda de
oxígeno por el corazón no puede ser suplida en la
región miocárdica irrigada por la arteria parcial-
mente obstruida (desequilibrio aporte demanda),
lo c u a l dará lugar a la aparición de i s q u e m i a
miocárdica durante el esfuerzo. Ello se traduce por
dolor retroesternal que aparece precisamente re-
lacionado c o n el esfuerzo y el cual desaparece unos
minutos después (como máximo 15) de adoptar
el r e p o s o (angina d e H e b e r d e n ) . C u a n d o la
isquemia miocárdica es consecuencia de espasmo
coronario (angina de Prinzmetal), el dolor
precordial aparece durante el reposo (preferente-
mente durante el sueño), su duración es variable
(entre 10 y 3 0 minutos), usualmente cede en for-
m a espontánea (cuando cede el espasmo arterial),
pero se debe de tener e n consideración que e l
dolor puede llegar a ser intenso y confundirse c o n
el producido por un infarto del miocardio.
Otra forma de isquemia miocárdica es la que se
presenta cuando una placa de ateroma intracoro-
naria se rompe y permite que se ponga en contacto
el núcleo lipoídico y el factor tisular de la placa con
la sangre, lo cual constituye el mecanismo gatillo
para desencadenar la cascada de la coagulación, por
lo que de inmediato se forma un trombo coronario
que obstruye la circulación sanguínea hacia el
miocardio tributario de dicha arteria (isquemia mio-
cárdica); de inmediato actúa el sistema fibrinolítico
HISTORIA CLÍNICA
que lisa el coágulo fresco recién formado y se restitu-
ye la circulación coronaria del área afectada. De esta
m a n e r a , se e s t a b l e c e u n a l u c h a d e l s i s t e m a
procoagulante que tiende a obstruir la arteria co-
ronaria (cascada de la coagulación) c o n el sistema
fibrinolítico (anticoagulante) que tiende a lisar el
trombo; si gana el primero habrá trombosis coro-
naria que puede ocluir totalmente la arteria y dar
lugar a un infarto del miocardio, mientras que si
gana el segundo desaparecerá el coágulo y queda-
rá la arteria permeable.
Este cuadro fisiopatológico es causa de la angi-
na inestable y explica porqué el dolor precordial
puede tener mayor duración, desaparecer e n for-
ma espontánea y con duración variable sin rela-
ción con e l esfuerzo. Finalmente, la trombosis y la
oclusión de una arteria coronaria d a lugar a isque-
mia aguda y absoluta de un área del miocardio,
que de no reperfundirse poco tiempo después dará
lugar a necrosis del miocardio afectado y ello es la
causa del infarto del miocardio. Así, pues, la is-
quemia miocárdica se traduce por la presencia de
d o l o r o p r e s i v o p r e c o r d i a l q u e r e a l m e n t e es
retroesternal, difuso. El paciente lo refiere como
"algo pesado en el pecho", como una "plancha
que le oprime el pecho", c o m o "algo atorado" o
c o m o "opresión retroesternal dolorosa", todo ello
en estrecha relación c o n el esfuerzo (angina de
pecho); se irradia a uno o ambos hombros, al
cuello y a maxilar inferior, a uno o ambos brazos o
puede ser transfictivo a la espalda. C u a n d o e l cua-
dro de isquemia es importante puede (además del
dolor opresivo) aparecer palidez y diaforesis, todo
lo cual cede en el momento en el que el paciente
adopta el reposo o se le aplica una tableta sublingual
de nitroglicerina o isosorbide. En algunas ocasio-
nes, el cuadro clínico lo desencadena la baja tem-
peratura o el ejercicio después de comer y, final-
mente, el dolor o sensación opresiva no aparece
e n el pecho sino e n los sitios de irradiación: maxi-
lar inferior (se refiere c o m o "dolor d e dientes"), al
cuello o a las articulaciones de las "muñecas", siem-
pre en relación c o n el esfuerzo.
La intensidad del dolor es desde leve hasta
intenso, pero la mayor parte de las veces es mo-
derado. Este cuadro caracteriza a la angina de pecho.
En la angina de Prinzmetal (espasmo coronario),
el dolor es casi siempre retroesternal. Puede llegar
a ser intenso e incluso confundirse con la presen-
cia de un infarto del miocardio, aparece caracte-
rísticamente e n el reposo pero cede fácilmente con
la administración de nitroglicerina o isosorbide
sublingual. El dolor precordial de la angina inesta-
CARDIOLOGÍA
ble puede ser leve o muy intenso, d e duración va-
riable opresivo, c o n aparición v desaparición irre-
gular o incluso repetida 'angina subintrante). Todo
paciente que presenta por primera vez un dolor
c o n características de coronario, debe de conside-
rarse c o m o angina inestable (angina de reciente
comienzo), especialmente si aparece en el reposo.
Finalmente, e l c u a d r o d i r i i c o d e infarto del
miocardio se caracteriza por ta aparición súbita de
un dolor o p r e s i v o retroesternal d e e v o l u c i ó n
creciente, con las irradiaciones descritas pero que
llega a ser insoportable por su intensidad; se a c o m -
paña de diaforesis pronisa. fría y palidez. En oca-
siones aparece n á u s e a , v ó m i t o y sensación d e
muerte inminente: e l dolor puede tener duración
de varias horas v n o c e d e c o n vasodilatadores
coronarios. C a b e me»*donar que aproximadamen-
te en 5 0 % d e los casos e l cuadro de infarto del
miocardio es precédate d e angina d e pecho (esta-
ble o inestable» v Hasta e n 2 0 % es precedido por
angina d e reciente c o a a e n z o
Por su parte, la pericarditis aguda también es
causa d e dolor p»ecu»rSal q u e es moderado o in-
tenso, difuso mtMMy Las principales característi-
cas que pcimtten b o n e n t t b ó n diagnóstica son:
a) A u m e r s a s^grexac.-. amenté con los movi-
mientos respr atunes y especialmente con la
¡nspiraacr. p - . r _ - c ¿
b) A u m e n t a f - a - r a m e n t e c o n e l d e c ú b i t o
y mejora c o n l a posición sentada y el
ortostatismo.
c) A u m e n t a c o n los movimientos de latero-
flexión y rotaocn -¿lera! del tronco.
Asimismo, una caracterisbca que también pue-
de ayudar a diferenaaric oe j n dolor producido
por u n infarto d e l m i o c a r d i o , es q u e el dolor
pericárdico es continuo v puede durar varios días,
aun cuando sea muy ¡menso.
El dolor torácico prcdubdo por la disección aórtica
se localiza en el precordio. si la desección es de la aorta
ascendente, y en la cara posterior del tórax, si la aorta
descendente torácica es la que sufre la disección. Este
proceso usualmente causa un dolor de gran intensi-
dad. La característica fundamental para poder dife-
renciarlo clínicamente del infarto del miocardio, es
que éste produce un dolor creciente en el que su
intensidad aumenta progresivamente hasta llegara
ser insoportable. Por el contrario, el dolor de la
disección aórtica es decreciente.
En el momento d e la disección aparece brus-
c a m e n t e un d o l o r r e t r o e s t e r n a l i n s o p o r t a b l e
E4-
acompañado de palidez y diaforesis, el cual va dis-
m i n u y e n d o e n forma paulatina e n el curso d e las
siguientes horas.
Finalmente, la dilatación aguda del esófago y el
espasmo esofágico pueden ser causa de un dolor
precordial imposible de distinguir de un infarto del
miocardio. En estos casos sólo la evolución de los
cambios electrocardiográficos o la determinación
seriada de enzimas séricas (mioglobina, troponina,
creatin fosfoquinasa, etc.). En efecto, los cambios
electrocardiográficos característicos de infarto del
m i o c a r d i o o la e l e v a c i ó n d e la c o n c e n t r a c i ó n
plasmática de las enzimas permiten reconocer la
presencia de necrosis miocárdica, mientras que la
normalidad de ambos estudios orientan hacia el
padecimiento esofágico.
CIANOSIS
Es la coloración azulosa o violácea de la piel y
mucosas.
Normalmente la sangre venosa pasa al pulmón
a oxigenarse; cuando sale a la circulación sistémica,
va una gran concentración de oxígeno (la molécu-
la de hemoglobina se satura en más d e 9 0 % ) , lo
que por un lado traduce el transporte de oxígeno
hacia todos los tejidos d e la economía y por otro
contribuye a la coloración normal de la piel. Cuan-
do se reduce importantemente la cantidad d e oxí-
geno e n la sangre q u e va hacia la circulación
sistémica (insaturación arterial de oxígeno), apare-
c e cianosis. Así, cuando existe una comunicación
anormal entre la sangre venosa y arterial dentro
del corazón o los grandes vasos y por razones ana-
tómicas o hemodinámicas (hipertensión pulmonar,
cabalgamiento aórtico, estenosis pulmonar, etc.),
la sangre venosa (insaturada de OJ) alcanza la cir-
culación sistémica, aparecerá cianosis. En otras pa-
labras, hay cardiopatías congénitas llamadas cia-
nógenas porque dentro de su cuadro clínico está
precisamente producir cianosis.
En otras ocasiones, son las enfermedades pul-
monares agudas (neumonía o embolia pulmonar)
o crónicas (neumopatía obstructiva, restrictiva,
intersticial difusa) las que impiden una oxigena-
ción a d e c u a d a d e la sangre. En ellas la sangre
venosa puede llegar al pulmón y al estar obstrui-
das las arterias (embolia o trombosis pulmonar) que
llegan al alveolo, la sangre sigue por otras arterias
q u e sin pasar por los alveolos (cortocircuitos
venoarteriales intrapulmonares) alcanzan las venas
pulmonares y las cavidades izquierdas, sale a la cir-
culación sistémica sin haberse oxigenado y, por lo

tanto, provocan insaturación arterial que cuando es
de suficiente cuantía pueden llegar a ser causa d e
cianosis. O t r o mecanismo de insaturación arterial
causado por neumopatía ocurre c u a n d o los bron-
quios o bronquiolos están obstruidos (por m o c o ,
tumor, secreciones o espasmo) y el oxígeno n o
llega al capilar pulmonar, luego n o hay intercam-
bio gaseoso y la sangre venosa alcanza las cavida-
des izquierdas y la aorta sin haberse oxigenado, lo
que produce cianosis.
En conclusión, aun cuando la cianosis universal
puede tener otras causas, siempre que se aprecia en
un paciente debemos pensar en enfermedad cardiaca
o pulmonar como posible causa (cuadro 3 ) . La cia-
nosis producida por cardiopatías congénitas en la
gran mayoría de los casos se acompaña de soplos
precordiales, lo que permite la sospecha diagnóstica
de su presencia. En los raros casos de conexión anó-
mala total de venas pulmonares hacia la vena cava
inferior puede no haber soplos cardiacos, al igual
que e n los casos de C I A , C I V y P C A que se compli-
can c o n hipertensión pulmonar. En ellos la ciano-
sis se acompaña de signos de hipertensión pulmonar
y la mejor forma d e diagnóstico preciso es el eco-
cardiograma bidimensional con técnica de contraste
y técnica Doppler codificada en color, la cual los
descubrirá a la cabecera del enfermo y en forma
incruenta. C u a n d o el paciente tiene una cianosis
CUADRO 3
CAUSAS MAS FRECUENTES DE CIANOSIS
1. CARDIOVASCULARES:
a) CIA, CIV, PCA con hipertensión pulmonar
b) Tetralogía de Fallo!
• Conexión anómala total de venas
pulmonares
• Trasposición de grandes vasos
• Cardiopatías congénitas complejas
cianógenas
c) Fístulas arteriovenosas pulmonares
2. PULMONARES:
a) Agudas
• Embolia pulmonar
• Neumonía
b) Crónicas
• Neumopatía obstructiva
• Neumopatía intersticial
• Neumopatía restrictiva
• Neumopatía vascular
HISTORIA CLÍNICA
muy intensa, la exploración del área precordial es
normal, lo mismo que el electrocardiograma, la pla-
c a de tórax y el ecocardiograma; el individuo se
encuentra en buenas condiciones generales y prác-
ticamente asintomático, excepto por la cianosis. La
existencia de fístulas arteriovenosas pulmonares que
se manifiestan por la presencia d e un soplo conti-
nuo e n la espalda, orientan firmemente hacia el
diagnóstico preciso.
Por otro lado, la historia de síntomas de evolu-
c i ó n crónica (tos, expectoración, disnea de tipo
respiratorio, cuadros repetidos de embolia pulmo-
nar, etc.) evidencian el origen pulmonar d e la cia-
nosis. En ellos se deberán practicar los exámenes
d e gabinete de tipo neumológico más apropiados
para corroborar el diagnóstico.
Finalmente, hay algunas alteraciones hematoló-
gicas que pueden ser causa de cianosis universales,
de las cuales la policitemia vera o secundaria son las
más frecuentes. En ellas la presencia de un hemató-
crito elevado puede dar la clave para el diagnóstico,
e n conjunto con el cuadro clínico (cuadro 3 ) .
•
SÍNCOPE
Es la pérdida transitoria d e la c o n c i e n c i a , debido
a déficit de riego cerebral. El síncope es, pues,
uno de los s í n t o m a s más i m p o r t a n t e s e n
cardiología porque indica gravedad. En otras pa-
labras, es un aviso de un grave proceso que puede
causar la muerte y c u y a génesis en muchas oca-
siones se trata médica o quirúrgicamente para evi-
tar un desenlace fatal. C u a n d o el síntoma es c o n -
dicionado por la administración de un fármaco
indica sobredosificación o hipersensibilidad del
paciente a la droga (por idiosincrasia o franca in-
toxicación).
Los procesos cardiovasculares que son causa de
un síncope pueden estar ubicados e n el sistema
vascular propiamente dicho, en el corazón mismo
o tener una causa eléctrica (cuadro 4 ) .
El síncope por reflejos vagales es probablemente
el más c o m ú n y en su génesis siempre está involu-
crada una acción vagal: náusea o vómito, manio-
bra de Valsalva intensa al defecar, etc., que prece-
de al síncope neurocardiogénico.
La hipotensión ortostática c o m o causa de sín-
c o p e , la gran mayoría de las v e c e s es producida
por fármacos a n t i h i p e r t e n s i v o s ( b l o q u e a d o r e s
ganglionares, vasodilatadores o betabloqueado-
res), por lo q u e c u a n d o a p a r e c e , en general, sig-
nifica sobredosificación farmacológica e n un pa-
ciente hipertenso o la asociación de neuropatía
33
CARDIOLOGÍA

CUADRO 4
SÍNCOPE
Sistema Alteraciones Alteraciones
vascular cardiacas electrofísiológicas
1. Síncope neurocardiogénico 1. Estenosis aórtica grave 1. Síndrome del seno carotídeo
2. Hipotensión ortostática 2. Mixoma auricular 2. Síndrome del seno enfermo
3. Fenómeno de la primera dosis 3. Estenosis pulmonar grave 3. Bloqueo AV de 2o. grado Mciliit/ II
4. Insuficiencia vascular cerebral 4. Miocardiopatía hipertró- 4. Bloqueo AV completo
5. Hipertensión pulmonar grave fica obstructiva 5. Taquicardia ventricular helicoidal
6. Embolia cerebral 6. Taquicardia ventricular sostenida
(monomórfica o polimórfica)
7. Taquicardia auricular en presencia de
estenosis aórtica
8. Fibrilación auricular y Wolff-Parkinson
White
9. Taquicardia auricular de alta frecuencia
10. Flutter auricular 1:1
11. Síndrome de Brugada

visceral en un individuo que además d e ser hiper-
tenso es d i a b é t i c o .
En el anciano, los mecanismos cardiovasculares
hemostáticos frecuentemente aparecen en forma
retardada o actúan insuficientemente, lo cual pue-
de causar síncope por hipotensión ortostática, des-
pués de la ingestión de comida o con la micción.
Ello se debe a que la disminución d e la distensibili-
dad del ventrículo izquierdo no permite un mayor
llenado diastólico c u a n d o e l sujeto adopta e l
ortostatismo y por ello e l gasto cardiaco no aumen-
ta, disminuyendo así e l riego cerebral. Este hecho
se magnifica si, por otro lado, se pierde el reflejo
vasoconstrictor ortostático. El resultado final es me-
nos riego cerebral por disminución del gasto cardiaco
e hipotensión arterial, lo que da lugar a un cuadro
sincopal.
El fenómeno de la primera dosis aparece des-
pués de la administración de prazosina, especial-
mente e n ancianos o pacientes con hipovolemia
(diuréticos) y tiene el mismo mecanismo d e hipo-
tensión ortostática.
Frecuentemente el síncope puede ser manifes-
tación de insuficiencia vascular cerebral, especial-
mente cuando el tronco vertebrobasilar está par-
cialmente obstruido por placas de ateroma, o bien
cuando esta alteración se acompaña d e espasmo
arterial (insuficiencia vascular cerebral transitoria).
Oclusión embólica o trombótica con trombo fresco
puede ser lisado fácilmente (fibrinolisis), e n estos
casos no es raro q u e el síncope sea precedido d e
diplopia o inestabilidad postural. Este padecimiento
generalmente se presenta en pacientes mayores de
60 años c o n signos de aterosclerosis acentuada en
otros territorios y no raramente hipertensos.
Por otra parte, la embolia cerebral puede m a -
nifestarse primeramente por un síncope, pero se
sospecha la oclusión embólica de una arteria cere-
bral c o m o causa cuando al despertar el paciente
tiene algún déficit neurológico (disfagia, hemipa-
resia, afasia, etc.), transitorio o permanente. Final-
mente, la hipertensión pulmonar primaria o secun-
daria, cuando es muy grave, puede ser causa de
síncope, especialmente d e esfuerzo, ya que la inex-
tensibilidad d e la vasculatura pulmonar imposibi-
lita al corazón para aumentar el gasto cardiaco
c u a n d o es requerido por un esfuerzo físico.
El síncope de origen propiamente cardiaco se
produce por una grave obstrucción a la salida de
la sangre del corazón por una estenosis aórtica, pul-
monar o por un mixoma de la aurícula izquierda.
Cuando un paciente tiene un síncope c o m o sínto-
m a , la exploración física dará la pauta diagnóstica,
ya que los signos clínicos de las estrecheces valvu-
lares son características y al mismo tiempo se sabrá
que la estenosis aórtica (soplo sistólico e n foco
aórtico) o pulmonar (soplo sistólico e n foco pul-
monar) es muy acentuada.
C o n respecto al mixoma de la aurícula izquier-
da, llama la atención que los signos acústicos se-
mejan mucho a la estenosis mitral; sin embargo,
esta valvulopatía rara vez es causa de síncope, de-

34

bido a que la hipertensión venocapilar y, por lo
tanto, la disnea, incapacitan al sujeto importante-
mente antes de que sea capaz de hacer un esfuer-
zo físico. En la actualidad, las alteraciones electro-
fisiológicas son causa frecuente de síncope y el
interrogatorio también ofrece datos importantes
para precisar el diagnóstico.
Primeramente, el síndrome del seno carotídeo
causa un episodio sincopal cuando esta estructura
es hipersensible a la estimulación; así, cuando ésta
se oprime (compresión manual o por el cuello de
la camisa), puede causar bradicardia sinusal acen-
tuada o asistolia ventricular, que pueden ser c a u -
sas de síncope. En el síndrome de seno enfermo se
condicionará bradicardia sinusal acentuada, blo-
queo S:A o paro sinusal en forma espontánea u
ocasionalmente; la alteración se acentúa con la
administración de digital, betabloqueadores,
verapamil o amiodarona. Esta alteración degene-
rativa del sistema de conducción será causa de un
episodio sincopal.
Otra forma de esta enfermedad, es la que se
caracteriza por alternar arritmias activas (taquicardia
supraventricular, flutter auricular o fibrilación auri-
cular) con bradicardia sinusal, ritmo nodal o asistolia
(Síndrome bradicardia-taquicardia) por lo que tam-
bién puede causar síncope.
C o n mayor frecuencia la enfermedad degene-
rativa del sistema de conducción en sujetos ancia-
nos puede ser causa de bloqueos auriculoventricu-
lares de segundo y tercer grados, que al parecer en
forma crónica o intermitentemente son causa de
síncope. En ocasiones el electrocardiograma nos ofre-
ce, el diagnóstico preciso de la causa; cuando esto
no es así, para tal fin se emplea el estudio de Holter
y el registro de los potenciales del haz de His.
Por otro lado, las arritmias activas (taquicardia
o fibrilación ventricular) pueden ser causa d e sín-
cope. Si este aparece en niños, investigar síndro-
m e de Q T largo o bien síndrome de Brugada (ima-
gen de bloqueo de rama derecha con supradesnivel
del segmento ST en V , y V ) mediante el electro-
2 d a con un ángulo entre 4 0 y 80 grados e n relación
cardiograma.
La taquicardia ventricular helicoidal en la ac-
tualidad es una de las causas frecuentes d e sínco-
pe, especialmente e n algunos enfermos que toman
drogas antiarrítmicas, las cuales alargan el espacio
Q T (efecto proarrítmico).
D e esta forma, e n todo paciente que recibe
quinidina, disopiramida, flecainida, procainami-
d a , amiodarona o c o m b i n a c i ó n d e algunos d e
ellos y presenta un episodio sincopal, se debe sos-
pechar la presencia de taquicardia ventricular
HISTORIA CLÍNICA
helicoidal intermitente c o m o causa de episodios
sincópales. En estos casos, debe suspenderse la
droga y hacer una grabación electrocardiográfica
de 24 horas (Holter) para corroborar el diagnós-
tico; otra causa de esta arritmia puede ser hipoka-
lemia importante.
También la taquicardia ventricular monomórfi-
ca o polimórfica sostenida puede tener un efecto
parecido a la taquicardia ventricular helicoidal, pero
¡a primera con mayor frecuencia tiene origen is-
quémico (infarto del miocardio reciente o cicatri-
z a d o , aneurisma ventricular, etc.).
Las arritmias auriculares activas raramente son
causa de síncope por sí mismas. C u a n d o una
taquicardia supraventricular complica a un pacien-
te c o n estenosis aórtica puede conducirlo a un
síncope, o bien c u a n d o una fibrilación auricular
aparece en presencia de un síndrome d e Wolff-
Parkinson-White la frecuencia ventricular tan ele-
vada puede por sí misma ser causa de síncope. En
este grupo es de especial interés el síncope neuro-
cardiogénico vasodepresor, el cual afecta princi-
palmente a sujetos adultos jóvenes sanos y es des-
encadenado por estímulos emocionales o crisis de
pánico. En otras ocasiones, sin que haya alteracio-
nes e n la esfera psicológica, puede desencadenar-
se cuando el sujeto permanece de pie por tiempo
prolongado, especialmente si existe hipovolemia
(deshidratación, sangrado, etc.) o vasodilatación
periférica. En estas condiciones, la reducción drás-
tica del retorno venoso y, por e n d e , d e l gasto
cardiaco, provoca una contracción cardiaca con el
corazón casi vacío y ello a su vez es causa de una
reacción adrenérgica (estimulación betadrenérgica)
que provoca hipercontracción del ventrículo iz-
quierdo, lo cual estimula los receptores colinérgicos
que provoca bradicardia y vasodilatación (reflejo
d e Bezold-Jarisch), hipotensión arterial y síncope.
El diagnóstico d e síncope neurocardiogénico se
lleva a cabo mediante la prueba de inclinación, en
la cual se coloca al paciente e n una mesa inclina-
c o n el plano horizontal con la cabeza hacia arriba.
El sujeto permanece inmóvil durante 10 a 15 mi-
nutos; en los individuos propensos la estasis venosa,
la reducción del retorno venoso y la activación del
reflejo d e Bezold-Jarisch r e p r o d u c e e l c u a d r o
sincopal. Para aumentar la sensibilidad de la prue-
ba se administra una infusión d e isoproterenol IV
o venodilatadores (isosorbide o nitroglicerina) al ini-
cio de la misma. Si se desencadena e l síncope, el
sujeto debe ponerse de inmediato en posición ho-
rizontal y con las piernas elevadas hasta que se ñor-
4*
CARDIOLOGÍA
malice la presión arterial; si fuera necesario se
administra una carga de solución salina por vía
intravenosa. La indicación y la cantidad d e solu-
ción administrada dependerá d e la normalización
de las cifras de presión arterial cuando se demues-
tra la presencia de un síncope neurocardiogénico.
El tratamiento de elección es la administración d e
betabloqueadores (especialmente pindolol) (para
evitar el aumento de la frecuencia cardiaca y la
contractilidad excesiva del corazón que estimula
al reflejo de Bezold-Jarisch) o disopiramida (efecto
anticolinérgico). En casos e x t r e m o s , c u a n d o la
bradicardia sinusal es causa del síncope y es re-
fractaria a tratamiento farmacológico, se requeri-
rá la instalación de un marcapasos definitivo de
doble cámara (ver capítulo de ARRITMIAS: MARCA-
PASOS). Por fortuna, estos casos son raros. El trata-
m i e n t o s i e m p r e d e b e ir a c o m p a ñ a d o d e una
hidratación suficiente con bebidas que contengan
NaCI (agua mineral).
LIPOTIMIA
Es la sensación de desvanecimiento, sin llegar a
perder la conciencia. Este síntoma, por lo tanto,
tiene la misma semiología, etiología y significancia
que el síncope, sólo que se considera de menor
gravedad o intensidad, ya que no produce pérdida
del conocimiento.
PALPITACIONES
Es la percepción consciente del latido cardiaco por
el paciente, el cual normalmente no se percibe, lo
que se constituye en un hecho de alarma, aunque
la mayoría de las veces no traduce patología, es-
pecialmente cuando el paciente durante la noche
en estado de quietud percibe sus propios latidos
del corazón; en otras condiciones, estos son fácil-
mente percibidos c u a n d o a p a r e c e t a q u i c a r d i a
sinusal tal y como acontece c o n la ansiedad, ingesta
de medicamentos con efecto anticolinérgico
(algunos antiespasmódicos) o adrenérgico (algunos
antidepresivos o antihipertensivos), anemia o hi-
pertiroidismo. En estos casos las palpitaciones se
presentan en forma continua o por largos periodos
y son de aparición y desaparición gradual.
Sin embargo, este síntoma d e b e poner alerta
al clínico por la posibilidad de arritmias cardiacas.
Es frecuente que el paciente refiera una sensa-
c i ó n de vuelco e n el p e c h o , e n el epigastrio o e n
el cuello, ello usualmente es la traducción clínica
d e extrasístoles ventriculares; este síntoma causa
miedo y aprensión en algunos pacientes. Convie-
ne enfatizar que no se d e b e a la extrasístole mis-
ma, sino al latido postextrasistólico que es muy
enérgico debido a la potencialización post-extra-
sistólica d e la contractilidad después d e la pausa
compensadora. En otras ocasiones, aparecen e n
forma brusca palpitaciones rápidas, rítmicas e in-
tensas que desaparecen también e n forma brusca
con una duración variable, usualmente de minutos
y más rara vez de horas. Cuando aparece e n jóve-
nes o adultos aparentemente sanos debe sospecharse
la posibilidad de taquicardia paroxística auricular.
C u a n d o estos mismos síntomas aparecen e n un
adulto maduro o de edad mayor pero las palpita-
ciones son d e aparición irregular por paroxismos o
en forma sostenida, debe de sospecharse la posi-
bilidad d e fibrilación auricular.
C u a n d o este síntoma con las características des-
critas aparece e n un joven sé debe sospechar la
posibilidad de fibrilación auricular en presencia de
valvulopatía mitral. Si el paciente es maduro o de
e d a d m a y o r y sufre d e cardiopatía i s q u é m i c a
(usualmente infarto d e l miocardio antiguo), se re-
fiere palpitaciones autolimitadas acompañadas de
diaforesis y lipotimias, sospechar la presencia de
taquicardia ventricular.
FATIGABILIDAD
Este síntoma puede definirse como la sensación de
cansancio o debilidad muscular al realizar un es-
fuerzo. La fatigabilidad se debe a la reducción del
gasto cardiaco; al disminuir la cantidad de sangre
que sale del corazón n o se logran suplir las de-
mandas metabólicas del músculo esquelético, las
que aumentan al realizar su función durante el ejer-
cicio muscular, lo cual se traduce clínicamente por
falta d e fuerza al llevar a cabo una actividad física.
La fatigabilidad debe de diferenciarse d e la disnea
de esfuerzo, con la que se confunde muy a menu-
do y cuyo significado semiológico es diferente. En
efecto, la fatigabilidad es causada con mayor fre-
cuencia por la insuficiencia cardiaca, especialmen-
te cuando el paciente se encuentra en clases fun-
cionales III (incapacidad física al hacer pequeños
esfuerzos) o IV (incapacidad física e n el reposo).
También aparece c u a n d o existe alguna limitación
e n la salida de sangre del corazón con el esfuerzo,
c o m o sucede con las estenosis valvulares graves:
aórtica, mitral, pulmonar y tricuspídea, con las
masas o tumores que impiden el llenado ventricular
o la salida de sangre del corazón (trombos gran-
des, mixomas, sarcomas u otros tumores) que ocu-

pan alguna o varias d e las cavidades cardiacas. Los
síndromes restrictivos (pericarditis constrictiva o
miocardiopatía restrictiva) asimismo la ocasionan
y, finalmente, la hipertensión arterial pulmonar
grave (especialmente la hipertensión pulmonar pri-
maria) es causa de fatigabilidad que puede llegar a
ser extrema por la limitación para el aumento del
gasto sistémico que impone el incremento excesi-
v o de las resistencias pulmonares. Esta condición
puede ser tan importante que obligue al reposo
absoluto e n la cama y que incluso, c o n pequeños
esfuerzos, aparezca fatiga extrema o aun síncope.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración del área precordial es un conjunto
de maniobras clínicas (inspección, palpación, per-
cusión y auscultación) que ofrece gran información
al médico acerca del estado funcional del corazón y
de su alteración por la enfermedad. Si bien es cierto
que la tecnología ha permitido visualizar en imagen
el movimiento del corazón en su estructura interna
y estudiar el flujo sanguíneo que transita a través de
él, también lo es que la exploración física ofrece in-
formación valiosa que en conjunto c o n el interroga-
torio permite al clínico llegar a un diagnóstico d e
certeza, o bien a diagnosticar presuncionales. Es en
este momento cuando se decide si se requiere de
un examen de laboratorio o gabinete para confir-
mar el diagnóstico o hacer diagnóstico diferencial.
La habilidad para reconocer clínicamente el
estado funcional del corazón es ciertamente pro-
ducto de un entrenamiento específico y bien orien-
tado, basado primeramente en el sólido conoci-
miento de la fisiopatología. Ello d e b e ser seguido
de la enseñanza tutorial del clínico avezado para
finalizar el aprendizaje c o n la práctica constante y
reiterada del conocimiento aprendido en la escuela
d e medicina o e n el internado o residencia de es-
pecialización médica. A continuación se analizan
las maniobras exploratorias que ayudan al estudio
clínico del corazón.
Inspección
La cuidadosa visualización del área precordial
permite conocer, primero, la presencia de defor-
maciones torácicas, enseguida la localización y c a -
racterísticas del ápex cardiaco y, finalmente, la pre-
sencia de latidos precordiales anormales.
Deformaciones torácicas
A b o m b a m i e n t o d e l área p r e c o r d i a l . El área
precordial puede encontrarse abombada en
HISTORIA CLÍNICA
aquellos casos de cardiopatías congénitas que
sobrecargan volumétricamente el ventrículo
derecho, dado que esta cavidad, q u e es ante-
rior, se dilata y deforma el tórax cartilaginoso
del recién nacido (cuadro 5), por lo que en el
diagnóstico de cardiopatías congénitas este sig-
no es de gran valor para distinguir clínicamente
estas entidades de otras que producen sólo hi-
pertrofia ventricular derecha (estenosis pulmo-
nar, tetralogía de Fallot) o sobrecarga únicamen-
t e del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica,
persistencia del conducto arterioso).
Por otro lado, cuando una cardiopatía adqui-
rida sobrecarga importantemente al ventrículo de-
recho (insuficiencia tricuspídea) y afecta a un niño
escolar, también es frecuente observar abom-
bamiento precordial. En nuestro medio la cau-
sa más frecuente es la valvulopatía reumática.
Otro tipo de deformaciones torácicas que
pueden acompañar enfermedades cardiovas-
culares es el llamado tórax en quilla o en paloma,
que constituye uno de los estigmas esqueléticos
del síndrome de Marfan, que c o n gran frecuen-
c i a se a c o m p a ñ a d e aneurismas aórticos e
insuficiencia aórtica y menos frecuentemente
de insuficienca mitral.
Inspección del ápex cardiaco
1. Mediante la inspección primeramente pue-
de o no localizarse el latido apexiano. En
pacientes obesos y e n aquellos con sobre-
distensión pulmonar el ápex no se visualiza;
lo m i s m o e n las m u j e r e s e n las q u e las
mamas impiden su visualización correcta.
En otras ocasiones, aun en sujetos delga-
CUADRO 5
C A R D I O P A T Í A S Q U E SE A C O M P A Ñ A N
DE ABOMBAMIENTO PRECORDIAL
1. CONGÉNITAS
a) Comunicación interauricular
b) Comunicación interventricuiar
c) CIA con estenosis pulmonar
d) Conexión anómala total de venas
pulmonares
2. ADQUIRIDAS
a) Insuficiencia tricuspídea reumática
4^
CARDIOLOGÍA
dos, el ápex no es aparente a la inspección,
debido a que e l flujo que pasa hacia el v e n -
trículo izquierdo está francamente disminui-
d o , tal y c o m o acontece e n la estenosis
mitral apretada o en el estado d e c h o q u e .
C u a n d o e l ápex del corazón es visible, pri-
m e r a m e n t e podremos saber si hay o no
cardiomegalia; e n efecto, si se visualiza a
nivel d e l quinto espacio intercostal izquier-
do y la línea medioclavicular o e n el cuarto
espacio intercostal, por dentro de la línea
medioclavicular e n niños, sabremos que el
tamaño del corazón es normal. Si por el
contrario, el ápex se localiza por inspección
por debajo del quinto E.l.l. se podrá hacer
el diagnóstico d e crecimiento ventricular iz-
quierdo. C u a n d o el ápex se desplaza hacia
afuera d e la línea medio-clavicular se con-
cluirá que el ventrículo derecho es e l dilata-
do. Finalmente, cuando hay dextrocardia o
ausencia del pulmón derecho, la localización
del ápex puede encontrarse en algún sitio
del hemitórax derecho.
2 . Cuando el ápex es visible su amplitud no debe
ser mayor a una moneda de 2.5 c m de diá-
metro; cuando se ve un ápex con una ampli-
tud mayor, se sospecha la presencia de creci-
miento ventricular izquierdo causado por
sobrecarga diastólica (cuadro 6 ) .
Latidos precordiales anormales
1 . El crecimiento del ventrículo derecho pro-
d u c e un levantamiento sistólico amplio en
la región paraesternal izquierda baja, por
lo que su presencia permite inferir el creci-
miento d e dicha cavidad sólo por la ins-
pección; c u a n d o es muy importante, pue-
d e notarse la presencia no sólo de latido
CUADRO6
CARDIOPATÍAS C O N SOBRECARGA
DIASTÓLICA DEL V E N T R Í C U L O I Z Q U I E R D O
1. Insuficiencia 3. Persistencia del
aórtica conducto arterioso
2. Insuficiencia 4. Comunicación
mitral interventricuiar
38
sistólico paraesternal, sino también de lati-
d o epigástrico.
2 . Dilatación del tronco de la arteria pulmo-
nar. C u a n d o es considerable (cuadro 7), se
puede percibir un latido sistólico a nivel d e l
segundo espacio intercostal izquierdo d e -
bido a la expansión de la arteria pulmonar
dilatada c u a n d o la sangre ingresa a ella d u -
rante la sístole.
3 . Aneurismas. La presencia de un aneurisma
ventricular en ocasiones se manifiesta como
un latido sistólico tardío en cualquier lugar
del precordio, cuando es de dimensiones con-
siderables; la manera de sospechar su exis-
tencia es la búsqueda del latido del ápex real.
C u a n d o se encuentra es posible observar
ambos latidos: el real y e l del aneurisma,
constituyéndose en un doble latido sistólico,
en ocasiones separados uno del otro. Por otro
lado, la presencia de un aneurisma de la raíz
aórtica puede, e n raras ocasiones, producir
un latido sistólico en cualquier parte del área
precordial, aunque preferentemente aparece
en las porciones superiores del tórax.
E n c o n c l u s i ó n , la i n s p e c c i ó n d e l á r e a
precordial es muy útil e n el estudio clínico d e e n -
fermedades cardiacas. A u n cuando se realiza antes
de la palpación es muy útil hacerla después de
haber palpado el área precordial para conjuntar
los hallazgos d e ambas maniobras y reconocer
signos clínicos importantes c o m o los menciona-
dos p a r a los c r e c i m i e n t o s d e c a v i d a d e s o la
semiología d e l ápex cardiaco.
Palpación
Esta maniobra también brinda rápidamente in-
formación útil en cuanto al estado clínico del c o -
CUADRO 7
CARDIOPATÍAS C O N DILATACIÓN
CONSIDERABLE D E LA ARTERIA PULMONAR
1. Hipertensión arterial pulmonar importante
2. Grandes cortocircuitos arteriovenosos
3. Insuficiencia pulmonar congénita o adquirida
4. Agenesia de válvula pulmonar
5. Aneurisma de la arteria pulmonar

r a z ó n . En efecto, los datos más importantes que
pueden ser reconocidos c o n esta maniobra son
los que ofrece la semiología de la palpación del
ápex, palpación d e levantamiento precordial, la
percepción de ruidos o chasquidos anormales y
la búsqueda de frémitos.
Palpación del ápex cardiaco
C o m o se mencionó e n el inciso previo (inspec-
ción), la localización del ápex informa acerca
d e crecimiento de las cavidades cardiacas, pero
cuando no puede encontrarse con la inspec-
c i ó n , se localiza con la palpación. Es cierto que
e n sujetos c o n músculos torácicos muy pronun-
ciados, mujeres c o n mamas muy prominentes,
pacientes obesos o c o n sobredistensión pulmo-
nar importante, e l ápex cardiaco puede llegar
a no palparse; sin embargo, debemos tener en
cuenta que existen padecimientos en los que
igualmente no es palpable o es muy difícil, tal y
c o m o acontece en los trastornos enlistados en
el cuadro 8.
El ápex se palpa normalmente c u a n d o el
e n f e r m o se encuentra recostado en decúbito
dorsal o, mejor a ú n , en decúbito lateral iz-
q u i e r d o (posición de Pachón). Normalmente
d e b e percibirse a nivel del quinto E.l.l. y línea
medio-clavicular con amplitud no mayor d e
una m o n e d a d e 2.5 c m d e diámetro como un
levantamiento sólo protosistólico (figura 1 - A ) .
La palpación d e un ápex con mayor ampli-
tud traduce crecimiento ventricular izquierdo.
Cuando el ápex se palpa d e mayor amplitud y
durante toda la sístole (levantamiento sistólico
sostenido) se podrá establecer el diagnóstico
clínico de hipertrofia ventricular izquierda ma-
yormente producida por sobrecarga sistólica
(hipertensión arterial o estenosis aórtica); es
CUADRO 8 CUADRO
ÁPEX N O PALPABLE
^ D I F Í C I L M E N T E PALPABLE)
1. Estenosis mitral 4. Enfermedades
apretada de Ebstein
2. Pericarditis constrictiva 5. Miocardiopatía
dilatada con garve
3. Gran derrame falla contráctil
pericárdico
HISTORIA CLÍNICA
usual que e n estos casos el ápex se encuentre
localizado e n su sitio normal (figura 1-B).
C u a n d o aparece una sobrecarga diastólica
(cuadro 6) de importancia sobre el ventrículo
izquierdo, el ápex cardiaco se aprecia amplio,
desplazado de su sitio normal y se percibe como
"un globo que se infla debajo de la m a n o " (cho-
que en cúpula de Bard).
Cabe mencionar que la dilatación cardiaca
d e otra etiología (miocardiopatía dilatada o car-
diopatía isquémica con grave daño miocardios),
puede manifestar ápex amplio y anormalmente
desplazado a la palpación, sin que se trate nece-
sariamente de una sobrecarga hemodinámica.
Doble levantamiento apical
1 . IV ruido palpable
La presencia de un intenso IV ruido puede
hacerlo palpable. En efecto, c u a n d o la con-
tracción auricular impulsa enérgicamente el
contenido sanguíneo q u e choca contra una
pared ventricular inextensible, se genera una
onda palpable en la presístole (figura 1 - C ) ;
ello c o n d i c i o n a un d o b l e levantamiento
apical (uno presistólico y otro sistólico). Las
condiciones que con mayor frecuencia cau-
san un IV ruido palpable se enumeran en el
cuadro 9 . En estos casos e l diagnóstico se
sospecha c o n la simple palpación del ápex,
cuando el primer levantamiento se siente
antes que la aparición del pulso carotídeo
(palpación simultánea de ambos eventos) y
el segundo coincidiendo con é l .
Cabe mencionar que en un paciente con
historia de hipertensión arterial, un IV ruido
palpable traduce por sí mismo cardiopatía
hipertensiva; en un paciente con estenosis
9
PADECIMIENTOS Q U E SE A C O M P A Ñ A N
D E IV R U I D O PALPABLE
1. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA:
a) Cardiopatía hipertensiva
b) Estenosis aórtica
c) Miocardiopatía hipertrófica
2. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
3. INFARTO DEL MIOCARDIO
39
 I II III I II
FIGURA 1 Palpación del ápex. A) Se representa el registro gráfico del movimiento
del ápex normal (apexcardiograma). Las líneas punteadas demuestran el momento
en que se palpa normalmente el latido del ápex en el precordio. B) La hipertrofia
ventricular izquierda produce un levantamiento sistólico sostenido del latido apical
palpable. C) El IV ruido palpable produce un doble levantamiento del latido
apical: uno presistólico (IV ruido) y otro sistólico (el latido apical propiamente
dicho). D) El III ruido palpable (galope ventricular) produce también un doble
latido apical: uno sistólico (el latido del ápex propiamente dicho) y otro protodias-
tólico (el galope ventricular). E) La discinergia ventricular ya sea por infarto agudo
o por aneurisma ventricular, se manifiesta por un doble levantamiento sistólico: el
protosistólico es producido por el latido del ápex propiamente dicho y el telesistólico
(señalado con una flecha) por la contracción discinérgica

aórtica, un IV ruido palpable traduce hiper- Finalmente, e n el curso de un infarto del

trofia ventricular izquierda y, por lo tanto,
una estrechez valvular con repercusión he-
modinámica. En un individuo asintomático la
palpación de un IV ruido es siempre anormal
y es la forma más sencilla de sospechar clínica-
mente la presencia de una miocardiopatía hi-
pertrófica no obstructiva, más aún si no se es-
cuchan soplos cardiacos a la auscultación.
En los pacientes c o n grave insuficiencia
cardiaca es frecuente palpar un IV ruido que
se a c o m p a ñ a de taquicardia y desplaza-
miento anormal del ápex. En estos casos con
sólo la palpación es suficiente para sospe-
char firmemente, por medios clínicos, d e
falla cardiaca.
En el anciano, la pared ventricular pier-
Doble
d e p a u l a t i n a m e n t e distensibilidad (el
miocardio se torna rígido) y la precarga se
hace dependiente de la contracción auricu-
lar, lo cual se traduce clínicamente por la
presencia de IV ruido, aun cuando no se
pueda demostrar enfermedad cardiaca.
miocardio puede aparecer un IV ruido pal-
pable, por la rigidez d e la pared ventricular
impuesta por la isquemia aguda o también
en la forma crónica de la enfermedad.
2 . III ruido palpable
La presencia de un III ruido palpable puede
producir también un doble levantamiento del
ápex; como este fenómeno siempre acompa-
ña a cardiomegalia e insuficiencia cardiaca, se
palpará el ápex desplazado anormalmente,
amplio y seguido de otro levantamiento (galo-
pe ventricular palpable), que se percibe como
un doble levantamiento apical (figura 1-D).
levantamiento sistólico
Palpación del ápex y especialmente en posición
de Pachón, nos permite encontrar un doble le-
vantamiento sistólico cuando una región parietal
del ventrículo izquierdo muestra una contrac-
ción discinética, o sea, mientras las paredes sa-

ñas se contraen la región enferma se abomba, por
lo cual puede manifestarse mediante un doble
levantamiento sistólico: el latido apical propia-
mente dicho y el abombamiento sistólico que la
contracción discinética del miocardio infartado
presenta (figura 1 -El. Cuando un infarto del mio-
cardio transmural deja como secuela un aneuris-
ma ventricular, también puede ser reconocido
clínicamente por la presencia de un doble levan-
tamiento sistólico.
Latido apical múltiple
En ocasiones se palpa un levantamiento apical
múltiple cuando aparece un doble levantamien-
to sistólico apical (discinesia o aneurisma ven-
tricular) y los ruidos de galope auricular, ventri-
cular o ambos, son palpables.
Palpación de levantamientos precordiales
anormales
Palpación del latido ventricular derecho
Normalmente el latido ventricular derecho se
palpa c o m o un pequeño impulso protosistóli-
co a nivel del cuarto o quinto espacio intercostal
izquierdo, junto a la línea paraesternal. Debe
palparse con la eminencia tenar de la mano de-
recha. El levantamiento amplio y sostenido de
esta región traduce crecimiento ventricular de-
recho y puede encontrarse en cualquier condi-
ción que hipertrofie o dilate el ventrículo dere-
cho. Los procesos que con mayor frecuencia
producen un latido anormal del ventrículo de-
recho se enumeran en el c u a d r o 10.
CUADRO 10
CAUSAS DE LEVANTAMIENTO
ANORMAL DEL VENTRÍCULO DERECHO
SOBRECARGA SISTÓLICA
a) Hipertensión arterial pulmonar
b) Estenosis pulmonar
c) Tetralogía de Fallot
SOBRECARGA DIASTÓLICA
a) Comunicación interauricular
b) Insuficiencia tricuspídea
c) Conexión anómala de venas pulmonares
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
HISTORIA CLÍNICA
Palpación del latido de la arteria pulmonar
Normalmente el latido d e la arteria pulmonar
se palpa c o m o un leve levantamiento protosis-
tólico que es casi imperceptible en algunos su-
jetos delgados normales.
Los padecimientos que causan dilatación
d e la arteria pulmonar ( c u a d r o 7) son los res-
ponsables de la presencia de un amplio latido
sistólico que se percibe e n la mayoría de d i -
chos pacientes c u a n d o se palpa cuidadosa-
mente a nivel del foco pulmonar.
Palpación d e r u i d o s y c h a s q u i d o s a n o r m a l e s
G e n e r a l m e n t e los ruidos cardiacos se palpan te-
n u e m e n t e , porque la sensación q u e d o m i n a es
la d e l levantamiento sistólico producida por e l
á p e x , el ventrículo derecho o latidos a n o r m a l e s .
C u a n d o una válvula c a r d i a c a se cierra a gran v e -
locidad y su viaje d e c i e r r e desde su m á x i m a
apertura hasta la posición d e cierre es m u y a m -
plia, el ruido c o n d i c i o n a d o se intensifica c o n s i -
derablemente hasta e l punto d e hacerlo frecuen-
temente palpable.
/ ruido palpable
El I ruido puede ser palpable en algunos sujetos
sanos longilíneos y, por lo tanto, delgados. La
condición que patológicamente se acompaña
de un primer ruido palpable a nivel del ápex es
la estenosis mitral apretada no calcificada en la
que usualmente se percibe un intenso primer
ruido a la palpación, principalmente e n el de-
cúbito lateral izquierdo.
// ruido palpable
Normalmente el II ruido se palpa sólo muy
tenuemente a nivel del foco pulmonar; por el
contrario, un II ruido francamente palpable
se p u e d e encontrar e n la grave hipertensión
arterial pulmonar. Este signo forma parte del
" c o m p l e j o d e la p u l m o n a r " , d e s c r i t o por
C h á v e z p a r a el d i a g n ó s t i c o c l í n i c o d e la
hipertensión pulmonar (chasquido d e cierre
pulmonar palpable).
El II ruido aórtico no es palpable, aun cuando
esté importantemente reforzado debido a la se-
paración que hay entre la aorta y la pared torácica,
la cual se incrementa con la sobredistensión pul-
monar, razón por la que en el enfisema pulmonar
se amortiguan, incluso los fenómenos acústicos
se exploran en el foco aórtico.
CARDIOLOGÍA
Chasquidos palpables
A u n cuando existen diversos tipos de chasqui-
dos que pueden reconocerse por auscultación,
realmente es raro el chasquido que llega a ser
palpable. D e ellos, el que con mayor frecuen-
cia se logra percibir por palpación es el chas-
q u i d o protodiastólico de L y a n ; sin embargo,
como la pericarditis constrictiva se presenta cada
vez c o n menor frecuencia en la clínica, este fe-
nómeno se encuentra sólo por excepción; como
ambos fenómenos son protodiastólicos, la mano
puede sentirlos como un golpe fuerte, pero muy
breve, que aparece después del levantamiento
sistólico apical.
Palpación de frémitos
En la exploración del corazón uno d e los datos de
más importancia es el hallazgo de un frémito en el
área precordial. Este es la traducción palpable de
un soplo, por lo tanto, su presencia obligadamente
traduce la existencia de un soplo orgánico y, por
ello, enfermedad cardiaca.
Es preciso recordar que las características que
un soplo debe tener para acompañarse de frémito
son principalmente dos: su intensidad, esto es, un
soplo poco intenso no se acompaña de thrill, mien-
tras que uno intenso si puede ser palpable, y su
timbre, o sea, los soplos rudos d e tonalidad grave
se acompañan de frémito (estenosis aórtica o pul-
monar, comunicación interventricuiar, etc.), mien-
tras que los soplos suaves de alta tonalidad no tie-
nen traducción palpable (insuficiencia aórtica y
pulmonar). Las cardiopatías q u e con mayor fre-
cuencia se acompañan d e frémito sistólico s o n : la
estenosis aórtica (en el foco aórtico), la estenosis
pulmonar (en el foco pulmonar), la comunicación
interventricuiar (en el mesocardio) y la insuficien-
c i a mitral importante (en el ápex); por otro lado, la
estenosis mitral se acompaña con mayor frecuen-
c i a de un frémito diastólico en el ápex.
Percusión
La percusión es un procedimiento que en la explora-
ción de algunas áreas del cuerpo ofrece informa-
ción valiosa, tal y como sucede en el abdomen o en
la caja torácica. Sin embargo, con el advenimiento
de la radiografía del tórax, la percusión del área pre-
cordial ha perdido vigencia, pues con dicho estudio
radiográfico podemos delimitar el tamaño de la si-
lueta cardiaca, su morfología y sus perfiles. No obs-
tante, la percusión cuidadosa del área precordial
puede ayudarnos a delimitar los contornos del cora-
zón y su tamaño, especialmente en niños pequeños
en quienes este procedimiento es incluso superior al
estudio radiográfico, ya que éste no puede llevarse a
cabo en inspiración profunda y con el vector los rayos
X exactamente perpendicular al tórax, tal y como se
realiza en el adulto. En efecto, el paciente adulto
ayuda conscientemente y con ello coopera a tener
una técnica estandarizada que permita medir en for-
ma muy aproximada el tamaño de la silueta cardiaca
para que dicho estudio pueda ser comparable a tra-
vés del tiempo.
También se debe hacer énfasis en que la percu-
sión ayuda a integrar el "complejo de la pulmonar
de Chávez" para hacer el diagnóstico de hiperten-
sión arterial pulmonar. En efecto, cuando se percute
c u i d a d o s a m e n t e a n i v e l d e l segundo e s p a c i o
intercostal izquierdo desde afuera hacia adentro
y se logra delimitar una faja d e matidez mayor de
2 cm por fuera de la línea paraesternal, se podrá
concluir que el tronco de la arteria pulmonar está
dilatado. Si ello se acompaña de latido sistólico visi-
ble e n esa área, chasquido protosistólico pulmonar
y reforzamiento del componente pulmonar del II
ruido, será posible concluir clínicamente que existe
hipertensión arterial pulmonar.
En conclusión, la semiología cuidadosa d e la
inspección, palpación y percusión informa acerca
del tamaño del corazón, de la existencia de hiper-
tensión pulmonar y de soplos orgánicos a través
de la presencia de frémitos palpables.
AUSCULTACIÓN
LOS RUIDOS CARDIACOS
El factor principal en la producción del primer rui-
do es el cierre de las válvulas auriculoventriculares
(mitral y tricúspide), el cual sucede c u a n d o la pre-
sión ¡ntraventricuiar cruza la presión auricular; d i -
c h o f e n ó m e n o inicia la sístole auscultatoria. Pos-
teriormente aumenta la presión ¡ntraventricuiar
y a que la cavidad ventricular está cerrada (fase de
contracción isovolumétrica), hasta alcanzar la pre-
sión aórtica (o pulmonar para el ventrículo dere-
cho) y con ello abrir las válvulas sigmoideas. En
este momento los ventrículos son capaces d e ex-
pulsar su contenido sanguíneo hacia los grandes
vasos, lo cual constituye la fase expulsiva ventri-
cular (fase de contracción isotónica); c u a n d o a m -
bos ventrículos han vaciado la mayor parte de su
sangre, se inicia la relajación de sus fibras y, por
lo tanto, c o m i e n z a a disminuir la presión intraca-
vitaria ventricular. C u a n d o la presión d e estas c á -

maras c a e por debajo de la de los grandes vasos
viene el cierre de las válvulas sigmoideas, lo cual
constituye e l factor más importante e n la génesis
del II ruido cardiaco y c o n este fenómeno se ter-
mina la sístole auscultatoria. La presión ¡ntraven-
tricuiar continúa descendiendo (fase de relajación
isovolumétrica), hasta caer un poco por debajo
de la presión auricular; c u a n d o se realiza este cru-
c e de presiones se abren las válvulas auriculoven-
triculares y e n ese momento se inicia la diástole
h e m o d i n á m i c a , c o n la precipitación d e la sangre
contenida e n la aurícula hacia el ventrículo c o m -
pletamente relajado (fase de llenado rápido), fe-
nómeno que coincide c o n el III ruido cuando éste
se escucha. Posterior a esta fase los ventrículos
continúan su llenado pasivo (fase d e llenado len-
to), hasta e l final d e la diástole, c u a n d o la con-
tracción auricular activamente llena los ventrículos
c o n la sangre residual contenida e n ellas; esto
origina c u a n d o se escucha el IV ruido cardiaco
(figura 2 ) .
FIGURA 2 Ciclo
HISTORIA CLÍNICA
Semiología del I ruido
El I ruido se ausculta mejor e n el ápex y prefe-
rentemente e n decúbito lateral izquierdo (posición
de Pachón).
Intensidad del I ruido
La intensidad del I ruido depende fundamen-
talmente de la posición que guardan las valvas
de la mitral al final d e la diástole; así, c u a n d o el
cierre valvular se lleva a cabo desde una aper-
tura máxima, el viaje de las valvas adquiere tam-
bién una máxima aceleración y el I ruido es
intenso; ello acontece especialmente cuando
e l espacio PR es corto (síndrome de L o w n -
Canon-Levine) o cuando por existir gradiente
d e presiones entre la aurícula y ventrículo iz-
quierdo a favor de la primera, la válvula per-
manece abierta durante toda la diástole, tal y
c o m o sucede e n la estenosis mitral. Por el con-
trario, cuando el espacio PR es prolongado (blo-
queo A V de primer grado), el llenado ventricu-
lar al final d e la diástole coloca a las valvas de la
cardiaco
43
CARDIOIOCÍA
mitral casi en posición de cierre, lo cual favore-
c e el apagamiento del primer ruido ya que el
viaje valvular es pequeño y no permite que di-
cho movimiento adquiera velocidad importan-
te. Ello también se aprecia cuando la válvula mitral
está importantemente calcificada y esta alteración
no permite gran movilidad de las valvas. Este
hecho explica el apagamiento del I ruido en la
estenosis mitral calcificada (figura 3).
Por último, es característico el apagamiento
progresivo del primer ruido en e l fenómeno de
Wenckebach conforme el espacio PR se va alar-
gando. La misma semiología se aplica a la vál-
vula tricúspide.
Variabilidad del I ruido
El I ruido p u e d e variar en intensidad d e lati-
d o a latido, especialmente e n las siguientes
condiciones:
a) Fibrilación auricular
Esta arritmia hace que el llenado ventricular
sea variable dependiendo d e la duración de
®
II
FIGURA 3 Intensidad del I ruido. A) Cuando la
posición de las valvas de la mitral (o tricúspide)
están en posición de máxima apertura, el viaje nacía
la posición de cierre permite una mayor acelera-
ción y el I ruido es intenso. B) Cuando las valvas
están en posición cercana al cierre, el movimiento
para alcanzarlo es breve y la intensidad del I ruido
será menor (I ruido apagado)
la diástole precedente; así, podemos enten-
der que cuando hay diástoles largas el llena-
do ventricular es mayor y la válvula tiene una
velocidad de cierre pequeña (primer ruido
apagado después d e diástoles largas), mien-
tras que por el contrario, después de diástoles
cortas el llenado ventricular es menor y el
cierre mitral se lleva a cabo desde su máxi-
m a apertura, hecho que genera un I ruido
intenso (I ruido intenso después de diástoles
cortas); por lo tanto, en la fibrilación auricu-
lar el I ruido es variable.
b) Fibrilación auricular asociada a estenosis
mitral:
Comportamiento tipo I. El primer ruido se
comporta c o m o se ha referido e n la fibrila-
ción auricular aislada y ello traduce que la
estenosis mitral es ligera:
- I ruido intenso después de diástoles cor-
tas y menos intenso después d e diástoles
largas.
Comportamiento tipo II. El comportamien-
to del I ruido es exactamente contrario al
referido para el tipo I, esto es, el I ruido se
apaga después de diástoles más cortas y se
intensifica después de diástoles largas, lo que
traduce estenosis mitral apretada. En efecto,
cuando la estenosis mitral es grave después
de diástoles cortas, el movimiento valvular
es limitado por la propia estenosis y el pri-
mer ruido es apagado; por el contrario, una
diástole larga permite una mayor apertura
valvular por el gradiente transmitral y c o n
ello un cierre valvular más enérgico (I ruido
reforzado).
Comportamiento tipo III. La calcificación
valvular impide el libre movimiento valvular
d e apertura y el primer ruido se encuentra
apagado y con poca o ninguna variación del
I ruido, independientemente de la duración
d e la diástole.
c) En la taquicardia ventricular con disocia-
ción AV los ventrículos laten a una frecuen-
cia mayor que las aurículas (ver capítulo de
ARRITMIAS), sin relación alguna de los prime-
ros con las segundas, hecho que condiciona
que las valvas auriculoventriculares se encuen-
tren en una posición de cierre distinta en cada
latido al final de la diástole y, por lo tanto,
que el I ruido sea variable de latido a latido.
 HISTORIA CLÍNICA

Este signo clínico es de utilidad para el diag-

nóstico diferencial con taquicardia supraven- ll.i
lla
tricular, en que la sincronía de la activación
atrioventricular hace que el I ruido sea cons- llp llp
tante e n intensidad en todos los latidos.

A
Desdoblamiento del I ruido HIPERTENSIÓN
NORMAL
Normalmente se cierra primero la válvula mitral ARTERIAL

y después la tricúspide debido a que el ventrícu-

lo izquierdo es el que se activa antes. El tiempo lia
entre ambos eventos es tan pequeño ( 0 . 0 1 " a
0 . 0 2 " ) , que a la auscultación el I ruido se perci-
be c o m o único. Las condiciones más frecuen-
llp
tes q u e desdoblan el I ruido s o n :
HIPERTENSIÓN
PULMONAR
a) Bloqueo completo de la rama derecha del
haz de His. Cuando ocurre este trastorno
F I G U R A 4-A
de la conducción se activa el ventrículo iz-
quierdo normalmente (cierre mitral) y de
manera muy tardía el ventrículo derecho
(cierre tricuspídeo), lo cual produce un a m -
lia
plio desdoblamiento del I ruido.

b) E n f e r m e d a d de E b s t e i n . E n este p a - I llp
d e c i m i e n t o c a r a c t e r í s t i c a m e n t e el c o m -
ponente tricuspídeo del I ruido aparece tar-
díamente y no es raro que tenga carácter A B
ESTENOSIS TRONCO
chasqueante, lo que trae c o m o consecuen- PULMONAR COMÚN
cia un amplio desdoblamiento del I ruido
ll.i
(ver capítulo d e CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS).

c ) C h a s q u i d o protosistólico aórtico o pulmo- llp

nar. La aparición de cualquiera de estos fe-
nómenos duplica el I ruido (yide infra, CHAS-
QUIDO PROTOSISTÓIICO). TRASPOSICIÓN DE
LOS GRANDES VASOS

Semiología del II ruido F I G U R A 4-B II ruido único

El II ruido se ausculta mejor en el foco pulmonar y
su semiología es d e gran utilidad para el diagnósti-
co d e cardiopatía.
Intensidad del II ruido
Normalmente se auscultan los dos c o m p o n e n -
tes del segundo ruido. El aórtico (Ha) tiene ma-
yor intensidad que el pulmonar (llp) debido a
que las sigmoideas aórticas se cierran a una
presión mucho mayor que c o n la que lo hace
la válvula pulmonar (figura 2 y 4 - A ) . C u a n d o
la presión diastólica aórtica se eleva (hiper-
tensión arterial sistémica) el lia se refuerza fi-
gura 4-B) y, por otro lado, c u a n d o aparece
hipertensión arterial pulmonar ésta se mani-
fiesta por el reforzamiento del llp (figura 4 - C ) .
Por el contrario, c u a n d o la presión aórtica dis-
minuye o la movilidad de la válvula aórtica está
limitada (estenosis aórtica calcificada), el lia se
apaga y algo similar ocurre c u a n d o la estre-
chez es de la válvula pulmonar, en la que se
apaga e l llp cuanto más apretada sea la este-
nosis pulmonar (figura 4 - A ) . Esto es cierto a
tal grado, q u e e n las estenosis pulmonares
apretadas (aislada o la q u e a c o m p a ñ a a la
tetralogía de Fallot), el II ruido usualmente es
único porque el c o m p o n e n t e pulmonar es tan
pequeño q u e no se ausculta (figura 4 - A ) .
C u a n d o sólo hay una válvula sirmoidea
(tronco común, atresia pulmonar) el II ruido será
único (figura 4-B); finalmente, en la transposi-
ción de los grandes vasos, la aorta está localiza-
CARDIOLOGÍA

d a en posición anterior e n relación a la arteria 2. Desdoblamiento amplio del II ruido

pulmonar que se encuentra e n posición poste-
a) El bloqueo completo de la r a m a dere-
rior y por ello el llp es de menor intensidad y
cha hace q u e el cierre tricúspideo a p a -
en ocasiones inaudible (figura 4-C).
r e z c a tardíamente después d e l cierre
mitral (desdoblamiento d e l I ruido). Lo
Desdoblamiento del II ruido mismo ocurre c o n el c o m p o n e n t e pul-
1. Desdoblamiento fisiológico. C o n la ins- monar d e l II ruido que aparece mucho
piración aumenta el retorno venoso al cora- después que e l aórtico (II ruido a m p l i a -
z ó n y c o n ello el llenado de la aurícula y mente desdoblado), por lo que este tras-
ventrículo derechos; el volumen expulsado torno d e la c o n d u c c i ó n se puede sospe-
e n sístole por dicho ventrículo es mayor y, char c l í n i c a m e n t e c u a n d o se ausculta
por lo tanto, el tiempo que tarde en expul- amplio desdoblamiento d e l primero y
sarlo también será mayor: el cierre pulmo- segundo ruidos. El II ruido p e r m a n e c e
nar se retrasa. Por el contrario, e n la inspira- desdoblado e n la e s p i r a c i ó n , pero d u -
ción disminuye el llenado de la aurícula y rante la i n s p i r a c i ó n se d e s d o b l a a ú n
ventrículo izquierdos, por lo tanto el volu- m á s ; esto es, mantiene su carácter de
men expulsado por dicho ventrículo es me- fisiológico.
nor y el cierre aórtico se anticipa. La conse-
cuencia de estos fenómenos hemodinámicos
b) Estenosis p u l m o n a r (figuras 4-A y 7 ) .
es que el II ruido se desdobla en inspiración.
En la e s t e n o s i s p u l m o n a r e l v a c i a -
Durante la espiración ocurre exactamente
m i e n t o d e l v e n t r í c u l o d e r e c h o se difi-
lo contrario; esto es, disminuye el retorno
c u l t a por la o b s t r u c c i ó n . Por ello la
venoso al corazón y por tanto el llenado de
sístole ventricular derecha se prolonga
cavidades derechas; el tiempo de expulsión
según la gravedad d e la estrechez, retra-
también disminuye y el cierre pulmonar se
sa el cierre pulmonar y, por lo tanto, la
a n t i c i p a . En espiración se incrementa e l
aparición del l l p . Es por ello que entre
llenado de cavidades izquierdas, aumenta el
más apretada es la estenosis pulmonar
volumen sanguíneo expulsado y por ende
el II ruido se encuentra más desdobla-
el tiempo de expulsión se prolonga, por lo
d o ; es c a r a c t e r í s t i c o d e la estenosis
que el cierre aórtico se retrasa. Estos fenó-
pulmonar la presencia d e un llp muy
menos traen por consecuencia que los dos
retrasado y apagado, que e n ocasiones
componentes del II ruido tiendan a juntarse
puede dar la impresión de II ruido único
y el ruido se ausculta como único e n la espi-
a la auscultación (sólo se e s c u c h a e l lia)
ración (figura 5 ) .
(figura 4-A).

ESPIRACIÓN INSPIRACIÓN

IU IU

DESDOBLAMIENTO
FISIOLÓGICO
llp llp

llp llp
DESDOBLAMIENTO
PARADÓIICO
'lia

lia

DESDOBLAMIENTO
"FIJO"
• llp llp
FIGURA 5 Desdoblamiento del II ruido
 HISTORIA CLINICA

, 'i
l.
I I I I

NBUMO
ESP
I

FCQ

-S: - íI jl

FIGURA 6 Desdoblamiento fisiológico del II ruido. Registro simultáneo de electrocardiograma (ECG),

fonocardiograma (FCG) y neumograma (NEUMO). Nótese que al final de la inspiración (INSP.) los dos
componentes del segundo ruido (lia y llp) se encuentran separados, mientras que al final de la espiración
(ESP.) el grado de desdoblamiento es menor, lo cual constituye un comportamiento fisiológico del II ruido

II FIGURA 7 Estenosis pulmo-

nar valvular. El registro en
el foco pulmonar demues-
tra cómo el chasquido pro
tosistólico (ch) se separa del
I ruido (I) en espiración (es)
y se une a él en inspiración
(in). Del chasquido parte un
soplo expulsivo (romboi-
dal) que sobrepasa al lia,
nótese el llp retrasado y más
p e q u e ñ o . O b s é r v e s e el
desdoblamiento fisiológico
del II ruido

47
CARDIOLOGÍA

3. Desdoblamiento "fijo" del II ruido (figura bloqueo completo de la rama derecha, en

5 ) . El tabique interauricular tiene un papel
fisiológico muy importante; "aisla" los even-
tos hemodinámicos de las cavidades izquier-
das y derechas del corazón. Esto es, cuando
el septum está intacto, el aumento del re-
torno venoso incrementa el llenado de cavi-
dades derechas; e n forma simultánea pue-
d e disminuir el llenado de c a v i d a d e s
izquierdas tal y como ocurre en inspiración,
ello permite que hayan cambios incluso con-
trarios e n ambas cámaras cardiacas. Si el
septum auricular no está intacto (comunica-
ción interauricular) permite que los cambios
hemodinámicos que ocurren en la aurícula
derecha se presenten igualmente en la aurí-
cula izquierda y viceversa; al perder inde-
p e n d e n c i a h e m o d i n á m i c a las c á m a r a s
cardiacas funcionan c o m o un todo, las iz-
quierdas y derechas; ello traerá c o m o con-
secuencia la pérdida del comportamiento
fisiológico del II ruido y, por lo tanto, su
desdoblamiento "fijo". Esto es, el II ruido está
igualmente desdoblado e n espiración c o m o
e n inspiración. La causa más frecuente de
este tipo d e desdoblamiento del II ruido es
la comunicación interauricular, aunque más
raramente puede aparecer en pacientes c o n
quienes además coincide insuficiencia car-
diaca derecha (figura 8).
4 . Desdoblamiento invertido o paradójico
del II ruido (figuras 5 y 9 ) .
Cualquier proceso que condicione un retra-
so importante (siempre anormal) del cierre
aórtico podrá hacer que éste aparezca des-
pués del cierre pulmonar (desdoblamiento
invertido). Durante la espiración el lia anor-
malmente retrasado sobrepasa al llp y e l II
ruido se encuentra desdoblado; cuando ocu-
rre la inspiración el llp se retrasa (aumento
del retomo venoso) y alcanza al Na tardío,
por lo que el II ruido se hace único. Estos
fenómenos se traducen a la auscultación por
un II ruido desdoblado en espiración y único
e n la inspiración; esto es exactamente al con-
trario del desdoblamiento fisiológico (des-
doblamiento paradójico).
El desdoblamiento paradójico del II rui-
do puede ser causado por:
a) Estenosis aórtica grave. Por la p r o -
longación importante del tiempo d e la
sístole ventricular izquierda y con ello
retraso del cierre aórtico.

FIGURA 8 Desdoblamiento fijo del II ruido. Registro simultáneo de electrocardiograma (ECG), fonocar-
diograma (FCG) y neumograma (NEUMO). El II ruido se encuentra ampliamente desdoblado (lla-llp),
tanto al final de ía espiración (ESP.) como de la inspiración (INSP.). El comportamiento fisiológico del
desdoblamiento del II ruido se ha perdido y se ha convertido en "fijo" en este caso de comunicación
interauricular
 HISTORIA CLÍNICA

FP.A

f i i

NEUMO

FIGURA 9 Desdoblamiento paradójico del II ruido. Registro simultáneo de electrocardiograma (ECG),

neumograma (NEUMO), pulso carotídeo (PC) y fonocardiograma (FCG). El gran ensanchamiento del com-
plejo QRS se debe a un bloqueo completo de la rama izquierda del has de His. Durante la inspiración el
segundo ruido es único (II), mientras que en la espiración está ampliamente desdoblado (llp-lla). Obsér-
vese cómo el lia (que se encuentra retrasado, posterior al llp) se localiza un poco antes de la incisura del
pulso carotídeo

b) Bloqueo completo de la rama izquierda acontece en el tronco común (atresia pul-

del haz de His. Por importante retraso en
la activación del ventrículo izquierdo, de
su fase expulsiva y, por e n d e , e l cierre
aórtico (figura 9 ) .
c) Marcapasos con catéter-electrodo im-
plantado e n el ventrículo derecho. La
activación ventricular sigue la secuencia
de bloqueo completo d e la rama izquier-
da y con ello se obtiene una activación
retrasada y tardía del ventrículo izquier-
d o , de tal manera que tanto la apertura
c o m o el cierre aórtico aparecen después
del cierre pulmonar.
d) Grave insuficiencia ventricular izquier-
da. Cuando hay importante falla contrác-
til, la velocidad de contracción ventricular
disminuye d e tal forma que tarda más
tiempo e n lograr la expulsión de sangre
hacia la aorta y ello puede retrasar anor-
malmente el cierre aórtico (figura 7).
monar) (figura 4-B).
b ) C u a n d o hay una estenosis apretada de
alguna de las válvulas sigmoideas, su cie-
rre no se escucha y a la auscultación sólo
se hace evidente el cierre d e la válvula
sana (II ruido único). Este fenómeno es
particularmente frecuente en la tetralogía
d e Fallot y menos e n la grave estenosis
pulmonar aislada (figura 4-A).
c ) En la transposición clásica (con cianosis) o
"corregida" (sin cianosis), es usual la aus-
cultación de un II ruido único e intenso.
Ello ocurre porque la aorta traspuesta es
anterior (más cercana a la pared torácica) y
por ello el lia se transmite con gran nitidez
al precordio, mientras que en la pulmonar,
con una localización anormal posterior, no
transmite el cierre de sus sigmoideas al
precordio, más aún si se acompaña de es-
tenosis pulmonar (figura 4-B).

d ) En la estenosis aórtica moderadamente apre-

5 . II ruido único (figura 4-B).
tada, el II ruido puede ser único. El compo-
a) El ruido puede ser único porque sólo exis- nente aórtico está anormalmente retrasado,
ta una válvula sigmoidea, tal y c o m o pero no lo suficiente para sobrepasar al llp;

4')
CARDIOLOGÍA
ello hace que ambos componentes se en-
cuentren tan próximos que a la ausculta-
ción sólo sea evidente un solo ruido.
E l s i g n i f i c a d o d e l III r u i d o
C o m o se mencionó, el III ruido cardiaco ocurre en
la protodiástole y coincide con la fase de llenado
rápido ventricular; cuando se ausculta crea un rit-
mo de tres tiempos (figura 10), un ruido de baja
tonalidad q u e se e s c u c h a mejor e n el ápex o
mesocardio. Es muy raro auscultarlo en niños sanos
menores de dos años; por el contrario, es muy fre-
cuente encontrarlo como fenómeno normal en ni-
ños de edad escolar y no infrecuentemente en ado-
lescentes sin cardiopatía. En niños con taquicardia
sinusal puede ser muy difícil diferenciar un III ruido
fisiológico de un ritmo de tres tiempos producido
por un galope ventricular. En muchas ocasiones, para
su correcta interpretación es indispensable valerse
de otros signos de cardiopatía para catalogarlo como
"ritmo de galope" o la ausencia de ella para hablar
de "III ruido fisiológico".
El III ruido patológico es causado fundamental-
mente por dos situaciones: la insuficiencia cardiaca
(ritmo de galope) y la otra es constituida por todas
aquellas condiciones e n las que el flujo a través d e
alguna d e las válvulas auriculoventriculares está au-
mentando en forma anormal; ejemplo de ello po-
dría ser el caso de la comunicación interauricular
e n la que a la sangre venosa sistémica que llega a
la aurícula derecha se le suma una cantidad adi-
cional de sangre que pasa a través de la comunica-
ción anormal y causa hipervolemia. En estos c a -
sos, c u a n d o e l cortocircuito es importante, es
f r e c u e n t e a u s c u l t a r III r u i d o o r i g i n a d o e n e l
ventrículo derecho. Otros ejemplos podrían ser la
persistencia del conducto arterioso, la comunica-
ción interventricuiar o la insuficiencia mitral impor-
[mJiiiiiiiiuiiimriiHml.
50
tantes que causan hipervolemia a través de la válvu-
la mitral y frecuentemente se acompañan d e III rui-
do patológico originado en el ventrículo izquierdo.
En estos casos la presencia d e III ruido no necesaria-
mente indica insuficiencia cardiaca.
El s i g n i f i c a d o d e l IV r u i d o
El IV ruido ocurre al final de la diástole (presístole),
ya que es producido por el choque d e la sangre
con el endocardio ventricular, que es condiciona-
do por la energía cinética que impone la contrac-
ción auricular a la columna sanguínea. En otras
palabras, el IV ruido es realmente un fenómeno
auscultatorio de llenado ventricular, que sólo se
aprecia cuando el ventrículo se torna rígido, sea
por hipertrofia, isquemia o dilatación del corazón
(insuficiencia cardiaca); así, la auscultación de un
IV ruido casi siempre traduce cardiopatía.
Cuando se ausculta, se aprecia como un ritmo
de tres tiempos que desdobla el I ruido (figura 1 1 ) ,
ya que el IV ruido es presistólico. El IV ruido pue-
de auscultarse en aquellas cardiopatías que cursan
con disminución d e la distensibilidad miocárdica,
ya sea por hipertrofia o por isquemia (cuadro 11)
o bien, puede ser signo de insuficiencia cardiaca
cuando se encuentra e n conjunto con el cuadro
clínico de esta enfermedad. Por último, cabe men-
cionar que e n la enfermedad de Ebstein es fre-
cuente encontrar ritmos d e tres o cuatro tiempos y
ocasionalmente hasta d e cinco tiempos (desdobla-
miento d e los ruidos normales, III y/o IV ruidos).
EL R I T M O D E G A L O P E
En los incisos anteriores se han analizado las posibili-
dades de aparición del III o IV ruidos. Se debe de
llamar ritmo d e galope c u a n d o a p a r e c e n c o n
taquicardia y producen "cadencia de galope": Cuan-
F I G U R A 10 Tercer ruido fi-
siológico. Se puede ver un
ritmo de tres tiempos, pro-
ducido por los dos ruidos
normales (I y II) y un fenó-
meno protodiastólico de baja
frecuencia (III) que constitu-
ye el tercer ruido
 HISTORIA CLÍNICA

sanguíneo se debe al aumento d e la velocidad cir-

i — 4 - ^
CUADR011 culatoria por otras causas (anemia, hipertiroidismo,
CONDICIONES EN LAS QUE ES embarazo, etc.) sin que el corazón tenga enferme-
FRECUENTE LA PRESENCIA DEL IV RUIDO dad (soplos anorgánicos o inocentes).

Ventrículo Ventrículo
izquierdo derecho
1. Hipertención arterial 1. Hipertensión
pulmonar
2. Estenosis aórtica
2. Estenosis
3. Coartación aórtica
pulmonar
4. Cardiopatía isquémica
do la frecuencia cardiaca está elevada puede escu-
charse el llamado "galope de suma", que se genera
al fusionarse el galope auricular con el ventricular en
un ruido más intenso que aparece en la protodiástole
o mesodiástole (figura 12). Puede ser muy difícil di-
ferenciarlo de un galope auricular o ventricular ais-
lados; en ocasiones para establecer la diferencia se
utilizan las maniobras vagales, que al disminuir la
frecuencia cardiaca es posible que separen los com-
ponentes del galope de suma, haciéndose eviden-
te un ritmo de cuatro tiempos producido por los
ruidos normales y los dos anormales (figura 13).
SOPLOS CARDIACOS
Un soplo cardiaco es un fenómeno acústico produci-
do por la conversión de un flujo laminar (normal) en
un flujo turbulento (anormal) dentro de las cavidades
cardiacas o grandes vasos. El flujo sanguíneo puede
hacerse turbulento en presencia de estenosis o insufi-
ciencias valvulares, o bien por la presencia de comuni-
caciones intracavitarias o vasculares anormales (soplos
orgánicos). En otras ocasiones, la turbulencia del flujo
SOPLOS INOCENTES
Aun cuando el término de "soplos inocentes" no es
del agrado de todos los autores para denominar a
los soplos cardiacos no patológicos, puede ser útil
porque expresa la inocuidad del fenómeno aus-
cultatorio, sobre todo cuando es necesario explicar a
los familiares de su existencia. U n problema frecuen-
te y en ocasiones no fácil al que se enfrenta el pedia-
tra, es la evaluación de un niño asintomático con un
soplo cardiaco; en un buen número de casos, cono-
ciendo estos soplos o las maniobras clínicas para
diferenciarlos de los soplos orgánicos, es posible lle-
gar al diagnóstico correcto; otras veces es necesario
realizar estudios como el electrocardiograma y la ra-
diología de tórax. Por último, si quedara alguna duda,
en la gran mayoria de los casos el fonocardiograma
es el mejor método para el diagnóstico y ayudará a
resolverlo; en ocasiones, la ecocardiografía-Doppler
será útil para complementar el estudio.
Los soplos inocentes aparecen en casi todos los
niños o adolescentes después del ejercicio. Es cono-
cido que casi 8 0 % de los recién nacidos pueden
tener soplos cardiacos no patológicos y cerca de
6 0 % de los niños escolares pueden presentarlos.
El criterio para llamarle "inocente" a un soplo es la
existencia de éste e n ausencia de manifestaciones
clínicas, radiológicas, electrocardiográficas y ecocar-
diográficas de cardiopatía. A continuación analiza-
remos brevemente los más frecuentes:
Soplo de SUII
(ver capítulo de FOM3MECANCX>RDIC>CRAFÍA)
El soplo de Still o "vibratorio" aparece frecuen-

FICURA 11 Cuarto ruido.

Obsérvese un ritmo de tres
tiempos por un fenómeno
presistólico (en relación con
la onda P), que precede al I
ruido (IV ruido) . i

51
CARDIOLOGÍA

FIGURA 12 Galope de suma. El acor-

t a m i e n t o de la d i á s t o l e por la
taquicardia fusiona al III y IV ruidos
en uno más intenso (GS)

FIGURA 13 Doble galope. El regis-

tro demuestra un ritmo de cuatro
tiempos producido por la aparición
de los ruidos normales (I y II). el ga-
lope ventricular (III) y el auricular (IV)

temente en niños escolares. Se trata de un soplo
que se inicia un poco después del I ruido y o c u -
pa la primera mitad de la sístole (protosistólico o
protomesosistólico), que se escucha casi siem-
pre en el mesocardio o más raramente e n el
ápex. De intensidad l-ll/IV, no borra los ruidos
normales, permanece el desdoblamiento fisio-
lógico del II ruido (figura 14-B), es más intenso
en el decúbito dorsal, se apaga o desaparece
con la inspiración o con los cambios de posición.
Generalmente no se acompaña de otras altera-
ciones e n la auscultación, pero no es raro que
presente III ruido fisiológico. Lo que preocupa a
Soplo sistólico pulmonar no patológico
quien lo escucha es precisamente su carácter
(figuras 1 4 - D y 15)
"vibratorio", que lo hace confundir con el soplo
de comunicación interventricuiar (figura 14-A);
sin embargo, e n ésta el soplo es mucho más
intenso, parte del I ruido ocupa toda la sístole, la
mayoría de las veces se acompaña de frémito, su
irradiación es más amplia, especialmente a la
derecha d e l esternón y por su carácter holosis-
tólico puede cubrir alguno de los ruidos norma-
les, lo cual no ocurre c o n el soplo de Still. Tam-
bién p u e d e confundirse c o n e l soplo de la
insuficiencia mitral (figura 18-E); en este caso,
la falta de irradiación a la axila y al dorso, así
c o m o el hecho de que el soplo no parte con el I
ruido, descarta la valvulopatía.
Se registra en todos los sujetos normales por
fonocardiografía intracavitaria y quizá sea el so-
plo inocente más frecuente en niños.

IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIM
llp
A) Soplo de CIV
iip
B) Soplo de Stlll
F I G U R A 14 Soplos sistólicos I
Se ausculta e n e l foco pulmonar, protosis-
tólico o protomesosistólico, de intensidad 1-11/
IV, sin irradiaciones o c o n discreta irradiación
vertical, q u e se a u m e n t a con e l e j e r c i c i o , fie-
bre y en general c o n todos los estados hiperci-
néticos (hipertiroidismo, e m b a r a z o ) . Puede
disminuir o desaparecer c o n la inspiración,
conserva el desdoblamiento fisiológico del II
ruido c o n sus c o m p o n e n t e s normales (figura
15). D e b e ser diferenciado del soplo de este-
nosis pulmonar, que es mucho más intenso; se
a c o m p a ñ a de frémito, o c u p a toda la sístole y
frecuentemente cubre al lia, auscultándose el
llp retardado y disminuido e n amplitud (figu-
ras 7 y 14-C). D e la c o m u n i c a c i ó n interauri-
cular se diferencia por la ausencia d e desdo-
blamiento "fijo" del II ruido.
El zumbido venoso yugular (HUM venoso)
(figura 16)
El zumbido venoso yugular es un soplo continuo
que se ausculta e n el trayecto de la vena yugular
derecha principalmente. En ocasiones se acom-
paña de frémito, otras veces es intenso y puede
ser bilateral; se escucha mejor con el paciente
erecto y tiende a disminuir o desaparecer con el
decúbito. Una de sus caracteristicas más impor-
tantes es que tiene reforzamiento diastólico. La
compresión de la vena yugular opuesta intensifi-
HISTORIA CLÍNICA
C ) Soplo de estenosis pulmonar
| "P
D) Soplo sistólico pulmonar
no patológico
ca el soplo y la compresión homolateral, por arriba
del sitio donde se ausculta, apaga o hace desapare-
cer el soplo. La maniobra de Valsalva también hace
desaparecer el soplo; el ejercicio, la fiebre y la
anemia pueden incrementar su intensidad y, por
último, las rotaciones de la cabeza hacia uno y otro
lado b modifican.
Su importancia estriba en que es el soplo
continuo anorgánico más frecuente en niños y
no es excepcional que por su intensidad se irra-
die al precordio; del lado izquierdo puede con-
fundirse c o n el soplo continuo del conducto
arterial y en el lado derecho con el soplo de la
doble lesión aórtica; sin embargo, empleando
las maniobras clínicas para hacer desaparecer
o modificar el "hum" venoso se establece el diag-
nóstico diferencial.
Soplo sistólico carotídeo
(figura 17)
Se ausculta frecuentemente e n niños y jóvenes
normales, es un soplo protosistólico rudo d e ini-
cio y fin rápidos que se escucha más intensa-
mente a lo largo del trayecto de la carótida de-
recha. Puede acompañarse de frémito e irradiarse
por debajo de las clavículas, por lo que es posi-
ble confundirlo con estenosis aórtica; sin em-
bargo, el soplo de esta última es mucho más in-
tenso en su sitio de origen (foco aórtico o accesorio)
53
CARDIOLOGÍA
FIGURA 15 Soplo sistólico pulmonar no patológico.
Aparece un poco después del I ruido, es expulsivo
(romboidal) y termina antes de la mesosfstole. El II
ruido es nomal
í I \ lico, d e baja tonalidad, que se escucha mejor en el
i I
F I G U R A 16 Zumbido venoso yugular, registro a ni-
vel del cuello. Nótese la presencia de un soplo con-
tinuo o con refuerzo diastólico. Este fenómeno des-
aparece con la comprensión yugular ipsilateral
FIGURA 17 Soplo sistólico carotídeo no patológico.
Obsérvese el principio y fin brusco en la protosís-
tole a nivel de la carótida
que los vasos del cuello, exactamente al contrario
de lo que sucede con el soplo carotídeo.
LOS SOPLOS DE HIPERFLUJO
Cuando a través de una d e las válvulas cardiacas
pasa una cantidad excesiva de sangre se produce
un "soplo de hiperflujo".
RETUMBO DE FLUJO MITRAL
El retumbo d e flujo mitral es un soplo mesodiastó-
ápex en posición de Pachón y que frecuentemen-
te se acompaña de I I I ruido.
a ) En las cardiopatías congénitas, e n las que
existe importante hiperflujo pulmonar que
llega a la aurícula izquierda y pasa a través
de la válvula mitral (cuadro 12).
b ) En la insuficiencia mitral importante, es fre-
cuente auscultar I I I ruido y retumbo de hiper-
flujo mitral, sea contundido con doble le-
sión (estenosis asociada).
RETUMBO DE FLUJO TRICUSPÍDEO
Por el mismo mecanismo que el mitral, la comuni-
cación interauricular y desembocadura anómala de
venas pulmonares frecuentemente se acompañan
de I I I ruido y retumbo de flujo tricuspídeo, hecho
que también sucede e n la insuficiencia tricuspídea,
hemodinámicamente importante, que se escucha
mejor en el foco tricuspídeo y se incrementa fran-
camente con la apnea postinspiratoria (maniobra de
Rivero Carvallo), lo cual lo diferencia del mitral.

SS lia
llp
A) Comunicación interauricular
CHPS
4
SS
O Tronco común D) Hipertensión pulmonar grave
F I G U R A 18 Los soplos sistólicos
SOPLO SISTÓLICO AÓRTICO DE HIPERFLUJO
Se ausculta en el foco aórtico, rasposo, d e expul-
sión; puede llegar^ ser intenso o acompañarse de
frémito, características que frecuentemente lo ha-
c e n similar y muchas veces indistinguible del soplo
de estenosis aórtica.
C U A D R O 12
CARDIOPATÍAS Q U E SE PUEDEN
ACOMPAÑAR DE R E T U M B O DE FLUJO MITRAL
FRECUENTES:
1. Persistencia de conducto arterioso
2. Comunicación interventricuiar
3. Insuficiencia mitral moderada o
importante
P O C O FRECUENTES:
1. Atresia pulmonar con CIV
2. Ventana a orto-pulmonar
3. Doble cámara de salida del ventrículo
derecho (sin estenosis pulmonar)
4. Atresia tricuspídea
5. Transposición completa de los grandes
vasos (sin estenosis pulmonar)
HISTORIA CLÍNICA
SS
lia
8) Tetralogía de Fallot
CHPS " a
Mp
E) Insuficiencia mitral
SS
Ha llp
II
Las condiciones que comúnmente se acompa-
ñan de este soplo son persistencia del conducto
arterioso con gran cortocircuito A-V e insuficiencia
aórtica importante.
SOPLO SISTÓLICO PULMONAR DE HIPERFLUJO
Es un soplo sistólico, que puede llegar a ser inten-
so e n el foco pulmonar y que e n ocasiones sugiere
la existencia d e estenosis pulmonar; sin embargo,
la semiología del II ruido ayuda al diagnóstico di-
ferencial. Precisamente los soplos de la comunica-
ción interauricular y de la desembocadura anómala
d e venas pulmonares son producidos por este
mecanismo; asimismo, es frecuente que e n la co-
municación interventricuiar con importante corto-
circuito A-V esté presente.
SOPLOS FUNCIONALES
Se denomina como "funcional" al soplo que es origi-
nado por la distorsión del aparato valvular, consecu-
tivo a una alteración funcional (hipertensión dentro
del sistema o dilatación de los anillos valvulares), sin
que exista compromiso anatómico intrínseco de las
válvulas cardiacas; así, por ejemplo, la dilatación del
anillo tricuspídeo consecutivo al incremento del ra-
dio de dicha cavidad (por hipertensión pulmonar o
por miocardiopatía dilatada) evita la coaptación
CARDIOLOGÍA

valvular durante la sístole y favorece la aparición de
insuficiencia tricuspídea sin que la válvula se e n -
cuentre anatómicamente dañada (insuficiencia tri-
cuspídea funcional). La hipertensión arterial pulmo-
nar grave y de larga evolución dilata el tronco d e la
arteria pulmonar y permite la aparición de insufi-
ciencia pulmonar funcional por falta de coaptación
valvular durante la diástole (soplo de Graham- Still y
soplo de Holdack), aun cuando la válvula se e n -
cuentra intrínsecamente sana.
que frecuentemente se confunde con estenosis mitral
orgánica.
Finalmente, los retumbos de hiperflujo también
son soplos funcionales producidos por aumento de
flujo transvalvular mitral (CIV, PCA, insuficiencia mi-
tral) o tricuspídea (CIA o insuficiencia tricuspídea)
(ver SOPLOS DE HIPERFLUIO).
LOS SOPLOS O R G Á N I C O S

Por otro lado, el retumbo de Austin-Flint es un
soplo diastólico que ocurre como consecuencia del
recierre diastólico mitral c o n d i c i o n a d o por un
importante volumen d e regurgitación aórtica. El
orificio mitral se torna relativamente estrecho para
el volumen diastólico que pasa de la aurícula al
ventrículo en ese momento y el cual origina un re-
tumbo funcional que se ausculta en el ápex sin que
la válvula mitral se encuentre a n a t ó m i c a m e n t e
estrecha. El retumbo de Austin-Flint es un fenómeno
La auscultación de un soplo orgánico indica siem-
pre cardiopatía. Los soplos orgánicos se distin-
guen d e los " i n o c e n t e s " p o r q u e son más inten-
sos, sus irradiaciones son más extensas y hay algunas
que se a c o m p a ñ a n d e frémito (estenosis pulmo-
nar, c o m u n i c a c i ó n interventricuiar); se p u e d e n
modificar pero n o desaparecen c o n los movimien-
tos respiratorios ni c o n los c a m b i o s de p o s i c i ó n ,
p u e d e n borrar alguno d e los ruidos normales (in-
suficiencia mitral) y llegar a ocupar toda la sístole

C U A D R O 13
CARDIOPATÍAS Q U E SE ACOMPAÑAN D E S O P L O S I S T Ó L I C O

E N EL F O C O A Ó R T I C O
a) Estenosis aórtica (figura 19)

E N EL F O C O PULMONAR
a) Comunicación interauricutar (figura 18-A)
b) Estenosis pulmonar aislada (figuras 7 y 14-C)
c) CIA + estenosis pulmonar (figura 14-C)
d) Tetralogía de Fallo! (figura 18-B)
e) Eslenosis pulmonar asociada a otras malformaciones complejas (ventrículo único,
doble cámara de salida del ventrículo derecho, etc.)
f) Desembocadura anómala de venas pulmonares (figura 18-A)
h) Persistencia de conducto arterioso con hipertensión pulmonar acentuada (figura 3.18-D)
I) Ventana aorto-pulmonar hipertensa (figura 18-D)

III EN EL M E S O C A R D I O
a) Comunicación interventricuiar (figura 14-A) •
b) Insuficiencia tricuspídea congénita aislada:
• Asociada a CIA tostium primum)
• Asociada a atresia pulmonar
• Asociada a atresia mitral

IV EN EL APEX
a) Insuficiencia mitral congénita aislada (figura 18-E)
• Asociada a CIA (ostium primum)
• Asociada a fibroelastosis endocárdica
• Secundaria a origen anómalo de la coronaría izquierda

b) Insuficiencia mitral adquirida (figura 18-E)

• Reumática
• Prolapso valvular
• Disfunción o ruptura del músculo papila^
 HISTORIA CLÍNICA

(estenosis a ó r t i c a , c o m u n i c a c i ó n i n t e r v e n t r i - les; sin embargo, son soplos orgánicos. En el c u a -

cular.insuficiencia mitral, etc) o ambas (persisten-
cia de conducto arterioso). C a b e hacer notar que
algunos soplos diastólicos aspirativos (por ejem-
plo, insuficiencia aórtica) pueden ser de poca in-
tensidad, tener poca irradiación, acompañarse de
frémito, sólo por e x c e p c i ó n no ocupar toda la
diástole y no borrar ninguno de los ruidos norma-
d r o 13 y f i g u r a s 14 y 1 8 se hace referencia a las
cardiopatías que con mayor frecuencia producen
soplos sistólicos, e n el c u a d r o 14 y figura 1 9 las
que producen soplos diastólicos, en el c u a d r o 15 y
figura 20 soplos sistolodiastólicos y en el c u a d r o
16 y figura 21 las que se acompañan de soplos
continuos.

C U A D R O 14
CARDIOPATÍAS Q U E SE ACOMPAÑAN DE S O P L O D I A S T Ó L I C O

I EN EL F O C O A C C E S O R I O A Ó R T I C O
a) Insuficiencia aórtica (figura 3.19-A)
II EN EL F O C O P U L M O N A R
a) Insuficiencia pulmonar congénita aislada (figura 19-B)
b) Insuficiencia pulmonar secundaria a hipertensión pulmonar grave o extrema
(soplo aspirativo de tipo Graham-Still (figura 3.19-C) o rudo Holdack (figura 3.19-D):
• PCA con hipertensión pulmonar
• CIA con hipertensión pulmonar grave
• CIV con hipertensión pulmonar grave
c) Origen anómalo de la artería coronaria izquierda
d) En la atresia pulmonar con CIV cuando existe insuficiencia valvular de la sig-
moidea única
III EN EL M E S O C A R D I O O F O C O T R I C U S P Í D E O
a) Estenosis tricuspídea congénita aislada:
• Asociada a enfermedad de Ebstein
IV EN E l ÁPEX
a) Estenosis mitral congénita (figura 3.19-EI o adquirida

r—4— C U A D R O 15
CARDIOPATÍAS Q U E SE ACOMPAÑAN D E SOPLOS SISTOLO-DIASTÓLICOS

EN EL F O C O A Ó R T I C O Y A C C E S O R I O
a) Doble lesión aórtica (figura 20-A)
EN EL F O C O P U L M O N A R
a) Persistencia del conducto arterioso asociado a hipertensión pulmonar (figura 20-B)
b) Hipertensión pulmonar primaria (figura 20-C )

III EN EL M E S C K A R D I O
a) CIV asociado a insuficiencia aórtica (figura 20-D)
b) Doble lesión tricuspídea, usualmente secundaria a enfermedad de Ebstein o
reumática
IV EN E l ÁPEX
a) Estenosis mitral congénita (figura 20-E), puede acompañarse de regurgitación
mitral (sin chasquido: congénita, con chasquido: adquirida)

57
CARDIOLOGÍA

A) Insuficiencia aórtica B) Insuficiencia pulmonar

(F. A C C . aórtico) ( F. P u l m o n a r )

SPS II RET

E) Estenosis mitral
(Ápex)
SD

llp
I lia

C ) Soplo de Graham-Still D) Soplo de Holdack

(F. Pulmonar) (F. Pulmonar)

FIGURA 19 Soplos diastólicos

C U A D R O 16
CARDIOPATÍAS Q U E SE ACOMPAÑAN
DE S O P L O S C O N T I N U O S
I EN EL F O C O P U L M O N A R
a) Persistencia del conducto arterioso típico (sin
hipertensión pulmonar) (figura 21-A)
EL CHASQUIDO PROTOSISTÓLICO
El chasquido protosistólico es un ruido anormal
causado por la apertura de una de las válvulas sig-
moideas (aórtica o pulmonar), cuando tienen al-
guna malformación, o bien puede producirse por
el choque brusco de la sangre durante el inicio del
periodo expulsivo ventricular, c o n algunos de los
grandes vasos c u a n d o han perdido su elasticidad
normal, lo cual usualmente sucede c o n la hiperten-
sión sistémica o pulmonar.

II EN EL F O C O A C C E S O R I O A Ó R T I C O C o m o estos eventos ocurren muy al principio

a) Ventana aorto-pulmonar
b) Nacimiento anómalo de la coronaria izquierda
(figura 21-B)
c) Algunos casos de atresia pulmonar
III EN EL M E S O C A R D I O A LA D E R E C H A DEL
ESTERNÓN
a) Fístulas arteriovenosas coronarias (figura 21-C).
IV EN LA CARA P O S T E R I O R DEL T Ó R A X
a) Fístulas arteriovenosas pulmonares
d e la sístole ventricular, este fenómeno acústico
duplica el primer ruido (figura 2 2 ) , es breve y de
alta tonalidad, por lo q u e en la literatura anglo-
sajona se le d e n o m i n a "click". Así, pues, e l chas-
quido protosistólico puede ser aórtico o pulmo-
nar. El primero se ausculta mejor e n el ápex que
en el propio foco aórtico y es producido más fre-
cuentemente por la estenosis aórtica valvular con-
génita, la aorta bivalva sin estenosis valvular y la
coartación aórtica.
En la estenosis aórtica del chasquido protosistóli-
co (apertura valvular aórtica), parte el soplo típico de

58
 HISTORIA CLÍNICA

lili»
SD
SD
SS Mal
CHPS lia llp llp
SS

A) Doble lesión B) PCA e hipertensión

aórtica pulmonar moderada

C) Hipertensión pulmonar D) CIV + insuficiencia

primaria aórtica

FIGURA 20 Soplos sistolodiastólicos

lililí I lll
IIIIIIÉ lll

A) PCA típico B) Origen anómalo, coronaria

(intraclavícular) izquierda (F. accesorio aórtico)

II
l ii

C) Fístula A-V coronaria D) Ruptura del seno de Valsalva

(F. accesorio aórtico) (mesocardio)

FIGURA 21 Soplos continuos

CARDIOLOGÍA
«OTICA
AOBT1 « V A L V A
CWUMUIDO MOTOMIOUCO
F I G U R A 22 Chasquido protosistólico aórtico
esta lesión (figura 22-B) y su presencia indica que la
estenosis es valvular y no supravalvular o subvalvular.
En la aorta bivalva, sin obstrucción valvular o
e n la coartación aórtica (figura 2 2 - C ) , el chasqui-
do protosistólico puede ir seguido d e un soplo
expulsivo, de mucha menor intensidad y ampli-
tud que e l soplo de estenosis aórtica, pero que
en ocasiones se c o n f u n d e con esta lesión, por lo
que frecuentemente, para su diferenciación, es
necesario contar c o n fonocardiograma.
El chasquido protosistólico pulmonar tiene epi-
centro en el segundo E.l.l. e igual que el aórtico duplica
el primer ruido, pero a diferencia de él se modifica
importantemente c o n la respiración; esto es, se
intensifica y se separa del I ruido en espiración, mien-
tras que por el contrario se apaga y junta con el I
ruido durante la inspiración (figura 7). Este fenóme-
no aparece en las siguientes condiciones:
a) En la estenosis pulmonar valvular, del chas-
quido protosistólico parte el soplo típico de
esta lesión figuras 7 y 14-C).
b) En la hipertensión arterial pulmonar grave,
también es frecuente la auscultación de un
chasquido protosistólico pulmonar y n o es
60
raro que sea seguido de un soplido expulsi-
v o ; sin embargo, e n esta condición el llp se
encontrará importantemente reforzado (fi-
gura 1 8 - D ) . Debemos tener e n cuenta que
la hipertensión pulmonar puede complicar
diversas cardiopatías congénitas con corto-
circuitos arteriovenosos, pero es frecuente
que c u a n d o ya existe hipertensión pulmo-
nar grave, la auscultación sólo sugiera la
elevación de la presión pulmonar y sea difí-
cil precisar el diagnóstico anatómico.
c) En la d i l a t a c i ó n i d i o p á t i c a d e la arteria
pulmonar también se escucha un chasqui-
do protosistólico pulmonar, seguido d e un
soplido mesosistólico expulsivo; el II ruido
es enteramente normal, aun cuando el com-
ponente pulmonar puede estar aparente-
mente reforzado por la cercanía del vaso a
la pared torácica; e n ocasiones un desdo-
blamiento amplio y constante del II ruido,
pero nunca es fijo.
d ) Por último, e n la atresia pulmonar es frecuen-
te escuchar un chasquido protosistólico, que
puede ir seguido de un soplo sistólico expul-
sivo, de un soplo sistolodiastólico o d e un
soplo continuo.
S e m i o l o g í a d e los s o p l o s (cuadro 17)
Para interpretar el significado de un soplo cardiaco
siempre se debe hacer una cuidadosa semiología
del mismo. A continuación se describen las carac-
terísticas fundamentales de los soplos que nos permiten,
en la mayoría de los casos, fundamentar un diagnós-
tico clínico c o n la sola auscultación del corazón.
Epicentro
L o p r i m e r o q u e d e b e buscarse c u a n d o se
ausculta un soplo cardiaco es el sitio e n donde
se escucha con mayor intensidad, pues e n la
mayoría de las veces, e l epicentro del soplo re-
vela el origen del mismo:
- Foco aórtico: estenosis o esclerosis aórtica.
- Foco pulmonar: estenosis pulmonar, CIA, etc.
- Foco accao: insuficiencia aórtica.
- Foco tricuspídeo: insuficiencia o estenosis
tricuspídea.
- Foco mitral: estenosis, insuficiencia o doble
lesión mitral.
M e s o c a r d i o : CIV.
 HISTORIA CLÍNICA

C U A D R O 17
SOPLOS CARDIACOS
Anomalía Epicentro Cido Timbre Irradiaciones Otros
cardiaco
Estenosis mitr.il
\pex Diastólico Rudo AI endoápex Posición de Pachón
Insufle, mitral *pex Sistólico Suave o "en A la axila A la axila o al
chorro de endoápex o
vapor" al foco aórtico

Estenosis aórtica Foco Sistólico Rudo Vasos del cuello Al ápex

aórtico en obesos

Insufle, aórtica Foco acc. Diastólico Suave Borde paraesternal

aórtico decreciente Izquierdo hacia el ápex
Estenosis pulmonar Foco Sistólico Rudo Vertical, Borde
pulmonar paraesternal izquierdo
Insufle, pulmonar Foco Diastólico Suave Vertical, Borde
pulmonar decreciente paraesternal izquierdo

CIV Mesocardio Sistólico Rudo Excéntrica

Hemitórax derecho

PCA infraclavicular Continuo Suave Hueco supraclavicular

izquierdo
Insufle, tricuspídea Foco Sistólico Suave Mesocardio Rivero
tricuspídeo Carballo*
Est. tricuspídea Foco Diastólico Rudo Excéntrica Rivero
tricuspídeo Carballo-

4-r Aumenta con la apnea post-insplratoria

Sitio que ocupa el soplo en el ciclo cardiaco
C u a n d o y a se ha determinado su epicentro,
e l siguiente paso es precisar en qué sitio del
ciclo cardiaco se encuentra; así, el soplo pue-
d e ser sistólico (entre I y I I ruidos) y sólo o c u -
pa su primera parte (protosistólico), su por-
c i ó n media (mesosistólico) o su porción final
(telesistólico). Pueden haber soplos que o c u -
pen dos partes d e la sístole (protomesosistólico
o mesotelesistólico), o bien, finalmente, soplos
q u e la o c u p e n por completo (holosistólicos)
(cuadro 1 3 , figura 17). También un soplo pue-
de ser diastólico y la presentación d e los mis-
mos será similar a lo referido (prodiastólico,
protomesodiastólico, holodiastólico, etc.) (cua-
d r o 1 4 , figuras 14-A y 18-E).
C u a n d o un soplo o c u p a tanto la sístole
c o m o la diástole, pero ambas partes están se-
paradas por e l I I ruido, se habla d e soplo
sistólico-diastólico ( c u a d r o 1 5 , f i g u r a 20) y
c u a n d o o c u p a todo el ciclo se habla de soplo
continuo (cuadro 1 6 , figura 21).
Intensidad
En tercer lugar es necesario precisar qué intensi-
dad tiene el soplo. Así, un soplo puede ser grado
I (apenas audible); grado II (poco intenso); grado
/// (intenso y puede estar acompañado de Thrill);
grado /V (soplo de máxima intensidad).
Timbre
La tonalidad que tiene el soplo cardiaco es de
gran ayuda para dilucidar su origen; así, los so-
plos pueden ser rudos de baja tonalidad, tal y
como acontece con los soplos producidos por
obstrucciones valvulares (estenosis aórtica o
pulmonar, estenosis mitral o tricuspídea). Este
tipo de soplos se denominan expulsivos espe-
cialmente cuando se generan en las válvulas sig-
moideas y característicamente comienzan un

61
CARDIOLOGÍA

poco después del I ruido (recordar que la aper- analizar las cinco características descritas e n ese
tura aórtica pulmonar sucede después de la orden. U n soplo con epicentro en el foco aórtico,
contracción isovolumétrica). Por otro lado, los protomesosistólico, grado II (ruido d e tipo
soplos pueden ser suaves de mediana o alta expulsivo que irradia a los vasos del cuello) co-
tonalidad, como los que se producen por las rresponderá a una estenosis aórtica, mientras que
insuficiencias valvulares, especialmente cuando un soplo con epicentro e n el ápex, holosistólico,
éstas son ligeras o cuando más moderadas (in- grado II, suave, de tipo regurgitante, que irradia
suficiencia mitral o tricuspídea; insuficiencia a la axila, corresponderá a insuficiencia mitral.
aórtica o pulmonar). Los soplos sistólicos sua-
ves que son consecutivos a insuficiencia de las
En conclusión, cuando estudiamos clínicamente un
válvulas atrioventriculares parten del I ruido y
soplo cardiaco y lo analizamos paso a paso reco-
en ocasiones lo borran, por lo que los soplos
nociendo todas las características anotadas, al final
sistólicos regurgitantes parten del I ruido y ello
tendremos un diagnóstico presuncional en la gran
permite diferenciarlos de los soplos expulsivos
mayoría d e los casos: estenosis mitral, comunica-
q u e , como se mencionó, no parten exactamen-
ción interventricuiar, insuficiencia aórtica, etc., y
te del I ruido sino de la apertura d e la sigmoidea
esta i m p o r t a n t e i n f o r m a c i ó n nos p e r m i t i r á
correspondiente (aórtica o pulmonar), por lo
interpretar con mayor exactitud los hallazgos de la
que c o n frecuencia se acompañan del chasqui-
exploración física c u a n d o hemos realizado una
do protosistólico correspondiente. Finalmente,
historia clínica completa, en cerca del 8 0 % de los
hay soplos con timbre piante o musical que fre-
casos podremos tener un diagnóstico presuncional
cuentemente acompañan a rupturas de un apa-
que nos podrá orientar a la solicitud de otro tipo
rato valvular o perforación de una valva.
de estudios, sea para corroborar el diagnóstico, sea
p a r a j u z g a r la g r a v e d a d d e l p r o c e s o o p a r a
establecer un diagnóstico diferencial.Finalmente,
Irradiaciones
el resultado d e los estudios de laboratorio y gabi-
El soplo se irradia hacia donde se dirige el flujo
nete solicitados (electrocardiograma, radiografía d e
turbulento que lo genera; así el soplo de esteno-
tórax, ecocardiograma, prueba de esfuerzo, etc.)
sis aórtica irradia hacia los vasos del cuello y hueco
tendrán que ser cotejados c o n la historia clínica
supraesternal, el de comunicación interventricu-
para corroborar los hallazgos, o bien, dar explica-
iar hacia el borde derecho del esternón, el de
ción a las discrepancias y sólo de esta manera
insuficiencia aórtica hacia el ápex a través del
podremos tener una evaluación clínica acertada
borde paraesternal izquierdo, etc. Cuando se
en la mayoría d e los casos.
escucha un soplo cardiaco siempre se deberán

= 4 -
 BIBLIOGRAFIA
1. De Moochy C , Van der Hoevem G M A , Beneken
J . E E "Studies on innocent precordial vibratory murmurs
in children". Bnt Heart /. 1973;25:685-692.
2. Fogel D . H . "The innocent systolic murmur in
children: A clinical study of its incidence and
characteristics". Am Heart. 1965;59:844-850.
3. Fowler N.O. "Supraclavicular arterial bruit". Am
Heart ]. 1965;68:410-419.
4. G o l d b l a t E. " I n o c e n t systolic murmurs in
chilhood". Brit Medí. 1966;2:95-99.
5. Humphries J . O . , McKusick V.A. "Differenta-
tion of organic and Innocent systolic murmurs".
Prog Cardiov Dis. 1 9 6 2 ; 5 : 1 5 2 - 1 6 1 .
6. McKusick V.A. Cardiovascular sound in heart
and disease, Baltimore, The Williams & Wilkins
Company, 1958.
7. Nelson W.P., Hall R.J. "The innocent supraclavi-
cular arterial bruit-utility of shoulder maneuver
in its recognition". New íngl I Med. 1 9 6 8 ;
278:778-783.
8. G r a n t R.P. "A precordial systolic murmurs of
extracardiac origin during pregnancy". Am Heart
I. 1965;52:944-956.
9. McKusick VA. Musical munvurs:lntheoryarKlpractice
of auscultation, Phildelphia, F. A Davis Co., 1964.
10. Cu.id al a jara Boo J.F., Fishleder B.L., Corno A.,
Hladky M . , Araujo ] . , Friendland C h . "Estudio
fonomecanecardiográfico de 141 sujetos sanos".
Arcfi Inst Cardiol Méx. 1979;49:188-194.
11. Feinstein A.R., Hochstein E.; Luisada A.A., et
a l . "Glossary of cardiologic terms related to
physical diagnosis and history. II Heart Sounds",
Am I Cardiol. 1968;21:273-274.
12. Harvey W.P. "Some newer of poorly recognized
findings with clinical auscultation". Mod. Conc.
Cardiovasc. Dis. 1 9 6 8 ; 3 7 : 8 5 - 8 8 .
13. Perfoff J . K . "Auscultatory and phonocardiogra-
phic manifestation of pulmonary hypertension".
Progr Cardiovasc Dis. 1967;9:303-340.
14. F i s h l e d e r B.L. Exploración cardiovascular y
fonomecanocardiografía clínica, La prensa Mé-
dica Mexicana, 1978.
15. Swiustak B.S., Mushlin H., Spodick D . H . "Com-
parative prevalence of the four heart sound in
hypertensive and matched normal persons". Am
I Cardiol. 1974;33:614-621.
16. Luisada A A , Madoery R. J . " Functjonal tests and aid
to cardiac auscultation". Med OinAm. 1966;50:73-79.
17. Adolph R.J., Fowler N.O. "Second heart sound:
Screening test for heart dissase". Mod Conc
Cardiov Dis. 1 9 7 0 ; 3 2 0 : 9 1 - 9 6 .
18. Almquist A . , G o l d e m b e r g J.F., Milstein S. y
Cois. "Provocation of bradycardia and hypo-
tension by isoproterenol and up-right posture in
patients with unexplained syncope". New íngl
I Med. 1 9 8 9 ; 3 2 0 : 3 4 6 - 3 5 1 .
1 9 . Kapoor W . N . , Brant N. "Evaluation of syncope
by up-right tilt testing with isoproterenol". Ann
Int Med. 1992;116:358-63.
20. Perloff J.K. "The clinical recognition of congenital
heart disease". W. B. Saunders, 1976.
21. Fontana M.E., Pence J . L . , Leigton R.F., et a l .
"Varying clinical spectrum of the systolic click-late
systolic murmur syndrome: A postural auscultatory
phenomenon". Circulation, 1970; 807-816.
2 2 . Leatham A . "Auscultation of the heart". Lancet,
1956;2:703-708.
2 3 . Breen W . J . , Rekate A . C . "Effect of posture en
splitting of the second heart s o u n d " , lama
1960;173:1326-1326.
2 4 . Cohn L.H., Morrow A . G . , Braunwald E. "Opera-
tive treatment of atrial septal defect: Clinical and
haemodynamic assessment in 175 patients". Brit
Heart ¡. 1967;29:725-734.
25. Sutton G . , Harris A-, Leatham A. "Second heart
sound in pulmonary hypertension". Brit Heart ¡.
1968;30:743-756.
2 6 . Leatham A . , Gray L "Auscultatory and phono-
cardiographic signs of atrial septal defect". Brit
Heart I. 1956;18:193-208.
2 7 . Surawlcz B. "Effect of respiration and up-right
position on the interval between the two compo-
nente of the second heart sound and that between
the second sound and mitral opening snap. (In
symposium on cardiovascular sound II, Clinical
Aspects)". Circulation, 1957;16:422-424.
28. Adolph R.J., Fowler N.O., Tanaka K. "Prolonga-
tion of isovolumic contraction time in left bundle
branch biock". Am Heart). 1969;78:585-591.
29. Victorica B.E., Krovetz L.J., Elliot L.P., et al.
"Persisten! truncus arteriosus in infaney". Am
Heart I. 1969;77:13-25.
63
4 -
30. Sandler G . "The importance of the history in
the medical clinic and the cost of unnecessary
tests", Am. Heart /. 1980,100:928-932.
31. Sapira J.D. The history. In The Art and Science o(
Bedside Diagnosis, Baltimore, Urban Schwartzen-
berg, 1990, pp. 9-45.
32. Schmitt B.P., Kushner M.S. and Weiner S.L.
"The diagnostic usefulness of the history of the
patient with dyspnea" /. Gen. Intern. Med. 1986;
1:386-392.
3 3 . Tyberg T.I., Goodyer A.V.N. and Ungou R.A.
"Génesis of the pericardial Knock in constrictive
pericarditis". A m / Cardiol. 1980;46:570-579.
34. Van de Werf F., Minten J . , Carmeliet P., e l al.
"Génesis ofthe third and fourth Herat sounds".
I. Clin Invest. 1984;73:1400-1408.
64
35. Downes T.R., Dunson W., Stewart K., et al.
"Mechanism of physiologic and pathologic Si gallop
sounds". Ann Bkmed Engin. 1991;19:651-658.
36. Gallavardin L. Pauper-Ravault. "Le souffié du
retré cissement aortique peut changer de tim-
bre et devenir musical dans se progagation
apexienne". Lyon Med. 1925, p. 523.
37. Rivero-Carvallo J . M . "Signo para el diagnósti-
co de las insuficiencias tricuspideas". Arch Inst
Cardiol Méx., 1946;16:531-537.
38. RoñanJ.A., Perloff, J.K. and Harvey W.P. "Systolic
clicks and the late systolic murmur-intracardiac
phonocardiographic evidence of their mitral
valve origin". Am Heart l, 1965;70:319-325.
39. Fortuin N.J. Craige E. "On the mechanisms of the
Austin Flint murmur". Qrculation, 1972; 45:558-565.
1 ri'l
Capítulo 4
ELECTROFISIOLOGIA
POLARIDAD DE LA MEMBRANA
L
AS CÉLULAS M I O C Á R D I C A S SE E N C U E N T R A N
TADAS por una membrana constituida por dos
capas de fosfolípidos denominada sarcolema,
la cual no sólo le da la integridad a la célula sino
que, además, tiene una selectividad distinta para que
los diferentes iones puedan o no difundir a través
de ella hacia el interior o exterior d e la célula; este
hecho crea una diferencia de concentración de los
mismos dentro y fuera de la célula; lo q u e , a su
v e z , crea un potencial eléctrico a través de la mem-
brana que es generado por las cargas eléctricas de
acuerdo con las concentraciones de estos iones
dentro y fuera de la célula. Así, el sodio ( N a * ) , cal-
cio (Ca~*) y cloro ( C I ) tienen altas concentracio-
nes e n el espacio extracelular, mientras que el
potasio ( K " ) y los aniones proteicos (-) las tienen al
interior de las células. Los iones simples pueden
atravesar el sarcolema a través de canales especí-
ficos. Estos, usualmente tienen sus "compuertas"
cerradas de tal manera que los iones extracelulares
( N a " , C a * ~ y C I ) no pueden atravesar la mem-
brana hacia el interior de la célula en condicio-
nes básales. En otras palabras, la membrana celu-
lar es impermeable a estos iones durante el reposo; la
diferente concentración d e iones y sus cargas eléc-
tricas a través de la membrana determinan una
diferencia de potencial eléctrico a través de ella.
En c o n c l u s i ó n , las grandes c o n c e n t r a c i o n e s de
N a " e n e l espacio extracelular e n contraposición
c o n las cargas negativas d e los aniones proteicos
intracelulares generan un gradiente eléctrico e n
el interior d e la célula (diferencia d e potencial
eléctrico).
Electrocardiografía
"Elmédico, mientras más sabio más culto"
El potasio (K*) tiene altas concentraciones en el
interior de la célula, pero c o m o la membrana ce-
lular es permeable a dicho ion, éste difunde libre-
mente por ella y su movimiento a través de la mem-
brana es determinado por varios factores (v/de infra).
DELIMI- Si se colocan dos microelectrodos en la super-
ficie de las fibras miocárdicas normales e n reposo,
no se registra diferencia de potencial sino única-
mente una línea horizontal. Si uno d e los micro-
electrodos atraviesa la membrana para alcanzar el
interior celular, se observa un desplazamiento de
la línea horizontal a un nivel diferente hacia abajo.
Esto obedece a q u e el interior celular tiene un
potencial negativo de -90mV, en relación con el ex-
terior. A este potencial registrado a través de la
membrana, durante el reposo, se le denomina po-
tencial de reposo transmembrana (figura 1).
En el hombre las fibras musculares del corazón,
de los músculos estriados y las fibras nerviosas están
formadas por células que tienen en su interior car-
gas eléctricas positivas y negativas. Éstas también
existen en el medio que circunda o rodea a las célu-
las. Las características eléctricas de las células
cardiacas son consecuencia de los movimientos d e
estas cargas a través de la membrana celular.
La diferencia d e cargas a uno y otro lado de la
membrana celular genera una diferencia de po-
tencial q u e se d e n o m i n a potencial de reposo
^\ •
(6 electrodo
+2*
I _ _ _ I i - ; v - 1
línej de referencia
potencial de reposo Iransmemhrana
FIGURA 1
CARDIOLOGÍA

transmembrana o polarización diastólica. Las car- cardiacas son excitables, es decir, responden c o n
gas eléctricas son electrolitos disociados (cationes un fenómeno mecánico (contracción), cuando se
y aniones) que se encuentran e n el interior celular les aplica un estímulo. Este fenómeno, desde el
y en la superficie externa de la membrana. Los prin- punto de vista eléctrico, se manifiesta mediante una
cipales cationes son dos: el IC dentro de la célula curva potencial de acción transmembrana (figura 2 ) .
y el N a * e n el medio extracelular. C a b e mencionar que la excitabilidad e n las células
El movimiento de estos iones a través de la miocárdicas opera c o n la ley del "todo o nada",
membrana está determinada por varios factores: esto es, al alcanzar el potencial umbral se desen-
cadena una respuesta independientemente de la
intensidad del estímulo.
P e r m e a b i l i d a d de la m e m b r a n a
Las proteínas (principales aniones intracelulares) son
moléculas grandes, por lo que no atraviesan la
POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA
m e m b r a n a . Durante el reposo la membrana es
(PAT) (figura 2)
permeable al K* y no al N a ' .
FASEO
Concentración q u í m i c a de los electrolitos a tra-
Cuando una célula miocárdica recibe un estímulo
v é s d e la m e m b r a n a
eléctrico, bruscamente cambia la permeabilidad de
Esto determina una fuerza de difusión que apunta
su membrana al N a * debido a la apertura de los
de los sitos de mayor a los de menor concentración.
canales rápidos de N a * . Su alta concentración e n
Así, la concentración intracelular del potasio es ma-
el espacio extracelular y la negatividad intracelular
yor que fuera de las células, por lo que esta fuerza
(fuerza electrostática) condicionan una rápida co-
tiende a sacarlo hacia el espacio extracelular, mien-
rriente de N a * al espacio intracelular, la cual cam-
tras que con el Na* sucede exactamente lo contrario.
bia rápidamente la polaridad intracelular de nega-
tiva a positiva (fase 0 ) . En esta fase el potencial
C a r g a s eléctricas d e los electrolitos intracelular alcanza +20mV.
Las cargas del mismo signo se rechazan y las de sig-
no contrario se atraen. El K \ por tener carga positi-
FASE 1
v a , es atraído por los aniones proteicos intracelula-
res; ello determina una fuerza electrostática, cuya Al ingresar el N a * a la célula, es captado por las
tendencia es impedir la salida del K" de la célula. cargas negativas (-) de los aniones proteicos y ello
Durante el reposo, los movimientos del potasio permite la liberación de K* que ahora sale de la
a través de la membrana celular dependen d e : célula porque denomina su fuerza de difusión, ello
condiciona que la positividad intracelular previa-
a) La permeabilidad que tiene la membrana mente alcanzada comience a disminuir. En esta fase
celular al K*. , el ingreso de cloro (CI') contribuye a la disminu-
b) La fuerza de difusión que tiende a sacar
potasio d e la célula, ya que la concentra- |
ción de este ion es mayor e n el interior que
en el exterior.
+40-1
c) La fuerza electrostática q u e e j e r c e n los
aniones proteicos, mediante la cual tiende a + 20- 1
retener potasio e n el interior celular.
0-
•o
La interacción de estos tres mecanismos es la -20-
que determina el equilibrio del potasio a través de >
E -40-
la membrana celular. Estos movimientos iónicos del
K* permiten que siempre queden libres algunas car- -60- \
gas negativas de los aniones proteicos, lo cual da
V
-80- 4
lugar a la negatividad en el interior celular.
1 1 1 1
( 200 400 600 800
EXCITABILIDAD Tlempo (mseg}

Se llama excitabilidad a la propiedad que tienen F I G U R A 2 Despolarización celular. Potencial de

las células de responder a un estímulo. Las células acción transmembrana

FASE 2
El registro intracelular no muestra diferencia de po-
tencial (fase de meseta) debido a que la entrada
de N a * y C a " (se abren los canales d e C a " ) es
compensada con la salida de K*.
FASE 3
La membrana deja de ser permeable al sodio debi-
do a que se cierran los canales rápidos de N a ' y
también los canales de calcio, por lo que estos iones
dejan de entrar a la célula. Sin embargo, el sodio ya
ingresado está unido a los aniones proteicos y eso
condiciona que el potasio, al no tener fuerza elec-
trostática que lo retenga, por fuerza de difusión con-
tinúe saliendo de la célula, razón por la que el inte-
rior de la misma continúa perdiendo cargas positivas.
FASE 4
La célula se ha recuperado totalmente desde el pun-
to de vista eléctrico, alcanzando nuevamente el po-
tencial d e reposo. Sin embargo, desde el punto de
vista electrolítico, hay gran concentración intrace-
lular de N a " y de calcio. Por ello se requiere de la
utilización de energía para extraer el N a " de la
célula. Este mecanismo se lleva a cabo mediante la
llamada "bomba de sodio" a nivel de la membra-
na celular que utiliza A T P ; secundariamente condi-
ciona un aumento de la corriente de potasio hacia
el interior de la célula debido a la fuerza electrostá-
tica ejercida por los aniones proteicos recién libera-
dos del N a " . Así, pues, al final de la fase 4 es cuan-
do realmente la célula ha alcanzado las condiciones
previas a la excitación.
En el c u a d r o 1 se correlacionan las fases del
potencial d e acción transmembrana con las ondas
y fases del electrocardiograma clínico.
C O R R E L A C I Ó N E N T R E EL E L E C T R O C A R D I O -
GRAMA C L Í N I C O Y LOS POTENCIALES
T R A N S M E M B R A N A (figura 3)
La curva electrocardiográfica obtenida c o n una
derivación unipolar puede ser considerada c o m o
la suma algebraica o la resta aritmética de las cur-
vas de dos potenciales de acción. U n a de las cur-
vas representa, en un instante dado, la suma de los
potenciales d e acción que ocurren e n el endocar-
dio y, la otra, suma de los potenciales de acción
del epicardio. La curva endocárdica comienza an-
tes de la epicárdica y termina después de ésta. La
ELECTROCARDIOGRAFÍA
CUADRO 1
E Q U I V A L E N C I A D E LAS FASES
DEL POTENCIAL D E A C C I Ó N
Y EL E C G C L Í N I C O
fases PAT FCG
0 =o Onda R
Punto J
2 =o Segmento ST
3 => Onda T
4 =o Diástole
Duración del PAT Intervalo Q T
resta del potencial epicárdico al endocárdico d a
c o m o resultado al complejo QRS-T del electrocar-
diograma clínico. Normalmente, los potenciales de
acción endocárdicos tienen una mayor duración
que los epicárdicos: comienzan antes y terminan
después de estos últimos (figura 3 ) .
PROPIEDADES FISIOLÓGICAS DEL C O R A Z Ó N
/. EXCITABILIDAD
Es la propiedad del músculo cardiaco para respon-
der a un estímulo (mecánico, químico, eléctrico,
etc.). Si se estimula la célula, ésta responde c o n el
potencial de acción transmembrana, c o m o ya ha
sido explicado oportunamente y mecánicamente
c o n la contracción miocárdica.
C a p a c i d a d d e respuesta de la m e m b r a n a
Para que la célula miocárdica sea excitable d e b e
tener por lo menos una polarización diastólica d e
-60 mV. Si es menor, la célula será inexcitable (des-
polarización diastólica extrema). Por el contrario,
entre mayor polarización diastólica exista, la c a -
pacidad de respuesta d e la c é l u l a será mayor.
C u a n d o es de - 9 0 m V , la capacidad de respuesta
d e la membrana es m á x i m a . Esta relación entre la
polarización diastólica d e la célula y su capaci-
dad de respuesta (curva de Waidman) es una cons-
tante biológica que rige la excitabilidad d e la c é -
lula (figura 4 ) .
//. AUTOMATISMO (figura 5)
Es la propiedad del corazón mediante la cual genera
sus propios estímulos. El automatismo depende de
CARDIOLOGÍA

Potencial de acción conducción. A diferencia de las células inespecíficas,

subendocárdico
Electrocardiograma
clínico
Potencial de acción
subepicárdico
F I G U R A 3 La resta del potencial subepicárdico al
potencial subendocárdico da como resultado el
electrocardiograma clínico (sombreado)
una característica electrofisiológica: la fase 4 tiene
la llamada "pendiente de despolarizacion diastólica
lenta". La célula se va despolarizando paulatinamente
hasta alcanzar el potencial umbral y desencadena
un potencial de acción, es decir, la propia célula
genera sus estímulos. N o r m a l m e n t e las fibras
miocárdicas inespecíficas del miocardio contráctil
auricular y ventricular son excitables, pero no tie-
nen automatismo. El automatismo sólo se encuentra
e n las células miocárdicas del tejido específico de
en el miocardio especifico el potencial de reposo
es mucho menor ( - 6 0 m V para el nodo sinusal y -70
mV para el nodo A V ) (figura 5.1 ) que en las
miofibrillas inespecíficas. El grado de inclinación de
la fase de despolarización diastólica lenta, es lo que
confiere mayor o menor automatismo a la miofibrilla.
La pendiente d e la fase 4 se debe a la activación de
los canales lentos que permiten la entrada de C a " "
y N a " al interior c e l u l a r c o n la c o n s e c u t i v a
despolarización progresiva, hasta alcanzar el u m -
bral y con ello el potencial de acción. Cuando la
pendiente d e despolarización diastólica (fase 4) dis-
minuye, la hace más aplanada y por lo tanto tarda
más tiempo en alcanzar el umbral, por lo que los
estímulos aparecen con menor frecuencia (por ejem-
plo, la acetilcolina tiene este efecto) (figura 5.2).
Esta acción sobre el nodo sinusal produce bradicardia.
Por el contrario, el isoproterenol verticaliza la pen-
diente, por lo que se alcanza más precozmente el
potencial umbral y el potencial de a c c i ó n . Esta ac-
ción, e n el nodo sinusal, condiciona taquicardia (fi-
gura 5.3). Algunas drogas antiarrítmicas deprimen
la fase 4 d e focos ectópicos y mediante este meca-
nismo suprimen extrasístoles o previenen la apari-
ción de taquicardias ectópicas.
El automatismo es, pues, una propiedad que
hace al corazón independiente e n su funciona-
miento. Normalmente el nodo sinusal es el que
gobierna e l ritmo cardiaco, porque su automatis-
mo es mayor que todos los demás centros de teji-
do específico (frecuencia entre 6 0 y 1 0 0 x ' ) . El
nodo A V tiene menor automatismo que el sinusal
y su frecuencia d e descarga es entre 4 0 y 6 0 lati-
dos por minuto; la red de Purkinje también tiene

C A P A C I D A D DE R E S P U E S T A
1.(1 o
DE LA M E M B R A N A

F I G U R A 4 Curva de Waidman. La ve-

400 locidad de ascenso de la fase 0 (volts/
dv/dT Fase 0 Aumento / Disminución seg) depende del grado de polariza-
ción diastólica de la membrana. Si el
(Volts, seg) / potencial de reposo es de -60mV, la
/ velocidad de ascenso de la fase 0 será
200 de 200 volts/seg, pero si es de -90mV
J
dichas velocidad será de 600 volts/
seg (a mayor polaridad diastólica
mayor será la capacidad de respues-
0 ta). A l desplazar la curva hacia la iz-
10 20 30 40 50 60 70 80 90
quierda aumenta la capacidad de res-
Potencial t r a n s m e m b r a n a puesta, mientras que si lo hace a la
de reposo I m V ) derecha, ésta se reduce

68
4~
 ELECTROCARDIOGRAFIA

Fase 4 feriores mantienen la función cardiaca y evitan la

+40 asistolia.

+20 1 1

///. CONDUCCIÓN
0 i r \
Las células son capaces d e conducir los estímulos
-20 i i/ \ sin decremento, esto es, sin que el potencial d e ac-
i ¡/ V
•41! ción pierda intensidad a lo largo d e su viaje a través
-MI i x \ del tejido. La velocidad de conducción a nivel de la

•80
I I aurícula es de I m/seg. En el nodo AV la velocidad es
más lenta (20 cm/seg) y a nivel del haz de His y de la
-100 red de Purkinje mucho más rápida (3 m/seg). La ra-
i i 1
600
1
800 zón d e la disminución d e la velocidad de conduc-
1 200 400
Tiempo (m ción en la unión A V se debe a conducción decre-
mental (ver capítulo 5 d e TRASTORNOS DEL RITMO).
F I G U R A 5.1 El potencial de acción de las células
que poseen la propiedad d e automatismo, se ca- La lentitud de la velocidad a nivel del nodo A V
racteriza por tener una pendiente de despolariza- tiene una razón fisiológica: permite la sincroniza-
ción diastólica (fase 4) ción entre la contracción auricular y ventricular, o
sea, la aurícula logrará vaciar su contenido al final
de la diástole ventricular para q u e después ocurra
la sístole ventricular. La capacidad d e una célula
para transmitir un potencial d e acción a la célula
contigua depende d e su amplitud: si ésta es m u y
pequeña, será incapaz de transmitirse a la otra con-
tigua. Por otro lado, la velocidad de conducción
de un estímulo a través del miocardio depende de
la rapidez con la que éste se despolariza, lo cual
corresponde a la fase 0 del potencial d e a c c i ó n : a
0 200 4O0 600 800 1000 1200
mayor velocidad d e la fase 0 mayor velocidad d e
I irm peí tm*r% conducción y viceversa.
F I G U R A 5.2

IV. PERIODO REFRACTARIO

+40- El miocardio tiene como otra propiedad intrínseca

•20-1 la d e poseer periodo refractario, que es el tiempo
0- que media entre el comienzo del proceso d e des-
? 20-
E
polarización del músculo cardiaco y el momento en
- -40- que un nuevo estímulo provoca una respuesta pro-
•*o- pagada. En otras palabras, se le llama refractario al
-80 — tiempo e n que la miofibrilla es incapaz de respon-
1 1 1 1 1 1 der a un estímulo, independientemente de que la
1 200 400 MIO 800 1000 1 -'(MI intensidad d e éste sea umbral o supraumbral. En
|"> rn-,
el miocardio, el periodo refractario tiene una du-
ración 5 0 veces mayor que e n el músculo esquelé-
F I G U R A 5.3
tico (alrededor de 250 mseg), lo cual le confiere la
ventaja de no responder a estímulos m u y rápidos y
por tanto la imposibilidad d e ser tetanizado.
automatismo propio, pero su descarga es de menor
frecuencia que los otros centros automáticos (20-40
por minuto). El tener varios centros con automatis-
mo defiende al corazón del paro cardiaco. Así, si el V. CONTRACTILIDAD
estímulo sinusal n o se forma (paro sinusal) o se Es la propiedad mecánica que tienen las miofibrillas
bloquea durante su trayecto (bloqueo sinuauricular para contraerse y depende importantemente del
o auriculoventricular), los centros automáticos in- calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico de

-4-*
CARDIOLOGÍA

la célula cardiaca. Después de la despolarización

eléctrica el calcio es vertido hacia la maquinaria
í "T*+ + + +
r
- - E 3 + E S
de actina y miosina proveniente del espacio
extracelular y d e l retículo sarcoplásmico, lo cual + + + —
+++ + -
permite el desplazamiento de la primera sobre la
segunda y con ello la contracción muscular. D u -
rante la recuperación eléctrica, el calcio vuelve al
retículo sarcoplásmico y las moléculas de actina y FIGURA 6 Dipolos de activación
miosina regresan a su estado de reposo; esto con-
diciona la relajación muscular (ver capítulo de FUN-
CIÓN VENTRICULAR).
LZ±]

T
TEORIA DEL D I P O L O

DIPOLO CON ACTIVACIÓN

C o m o se mencionó, las células tienen la capaci- FIGURA 7 Dipolo de activación

dad de conducir los estímulos eléctricos; realmen-
te la conducción d e un estímulo no representa sino
la excitación de cada una de las células por el po- lleva un polo negativo por delante y un polo positi-
tencial de acción que se genera en la célula conti- vo por detrás (figura 8-A).
gua. Este fenómeno aparece sucesivamente y es Cuando un electrodo registra la actividad eléc-
por ello que una célula despolariza a la vecina y trica de un dipolo de recuperación, es posible de-
ésta, a su vez, hace lo propio y el estímulo eléctri- mostrar que si el dipolo se acerca al electrodo pro-
c o viaja a través del miocardio. Por lo tanto, al ducirá negatividad (polo negativo por delante) y,
despolarizar una célula se invierte su polaridad; por el contrario, si se aleja d e él causará positividad
cuando se despolariza la v e c i n a , acontece lo mis- (polo positivo por detrás) (figura 8-B).
mo. Ello condiciona que la polaridad celular se vaya
invirtiendo progresivamente, lo cual le d a un senti-
do direccional al viaje de estímulo. El frente de onda
ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL C O R A Z Ó N
siempre está constituido por un polo positivo y otro
negativo, razón por la que se le h a denominado ACTIVACIÓN AURICULAR (figura 9)
"dipolo". El dipolo de activación lleva siempre un
polo positivo por delante y otro negativo por de- Normalmente el marcapasos sinusal tiene automa-
trás (figura 6 ) . tismo y es el que dispara a mayor frecuencia sus
estímulos, por lo que es el que activa al corazón.
C u a n d o con un electrodo se registra la activi-
d a d eléctrica d e un dipolo de activación, se puede
demostrar que si el dipolo se acerca al electrodo,
producirá positividad (polo+ por delante), mien- + L T 3 - + + + +1+—
tras que si se aleja del electrodo, causará negativi- + +
d a d (polo- por detrás) (figura 7).

DIPOLO DE RECUPERACIÓN (repolarización) FIGURA 8-A Dipolos de recuperación

Cuando el tejido ha sido completamente despola-
rizado por el estímulo eléctrico, la repolarización
se inicia e n el sitio mismo donde comenzó la des-
polarización. Así, pues, el exterior de la célula re-
cupera su potencial positivo y el interior su negati-
vidad (potencial d e reposo transmembrana).
Conforme las células se van recuperando, se for-
ma un dipolo de recuperación que tiene el mismo
sentido direccional que el dipolo de activación, pero FIGURA 8-B Dipolo de recuperación

ni

F I G U R A 9 Activación auricular. El potencial de ac-
ción generado en el nodo sinusal (NS) se conduce
hacia el miocardio auricular. Los dipolos de activa-
ción ¡nicialmente despolarizan a la aurícula dere-
cha (AD) y producen la primera parte de la onda
" ? " en D l l y en VI. La despolarización de la aurícu-
la izquierda (Al) ocurre después y responde por la
segunda parte de la onda " P " en D l l y por la por-
ción terminal de la misma onda en VI, que al ale-
jarse de dicha derivación es negativa
Nacido el estímulo en dicha estructura, se forman
dipolos de activación que progresivamente van
despolarizando las aurículas: primero se activa la
derecha y después la izquierda (la activación auri-
cular determina la onda P del E C G ) .
A l llegar el estímulo a la unión AV, la conduc-
ción es más lenta y el estímulo la atraviesa c o n
mayor lentitud (segmento PR) (figura 10).
ACTIVACIÓN VENTRICULAR (figuras 11 y 12)
La activación ventricular se traduce e n el E C G me-
diante el complejo Q R S . Inicialmente los dipolos
de activación descienden por la rama izquierda y se
F I G U R A 10 Conducción del estímulo y generación
secuencial del ECG clínico. Nótese la correlación
entre el tiempo de activación del tejido miocárdico
específico y e l E C G . (SA: Unión Sinoauricular; P:
Purkinje)
ELECTROCARDIOGRAFIA
dirigen hacia abajo, a la derecha y adelante e n el
miocardio septal. El promedio de la dirección de
esos dipolos se representa mediante el vector 1 o
vector septal. Posteriormente, la despolarización
alcanza al ventrículo izquierdo y se forman dipolos
de activación que viajan del endocardio hacia el
epicardio d e la pared libre; el promedio d e la d i -
rección de los dipolos de activación se represen-
tan c o n el vector 2 o vector d e la pared libre del
ventrículo izquierdo, que se dirige hacia arriba o
hacia abajo, dependiendo d e la posición del cora-
z ó n . Este vector es aproximadamente diez veces
mayor que el vector 1 porque la masa d e la pared
libre d e l ventrículo izquierdo es mayor q u e la
septal. A l mismo tiempo q u e se despolariza esta
pared, lo hace la masa septal derecha anterior y
baja, lo cual genera al vector 2s, que se dirige ha-
cia adelante, abajo y a la d e r e c h a . La activación
eléctrica d e la pared libre d e l ventrículo derecho
normalmente no se registra, porque es tan delga-
d a que sus dipolos de activación son contrarres-
tados por el potente vector 2 . Finalmente, la acti-
v a c i ó n d e las porciones básales d e l ventrículo
derecho se representan por el vector 3 , cuyos
F I G U R A 11 El vector 1 (septal) representa e l pro-
medio de la dirección de los dipolos que descien-
den por la masa septal izquierda. El vector 2 re-
presenta el promedio de los dipolos de activación
de la pared libre del ventrículo izquierdo que via-
jan del endocardio al epicardio. El vector 2s re-
presenta la activación de la masa septal derecha
anterior y baja. Por último, el vector 3 representa
la activación de las porciones posterobasales del
ventrículo derecho
4*
CARDIOLOGÍA
F I G U R A 12 Plano horizontal
dipolos se dirigen hacia arriba, a la derecha y pue-
den orientarse hacia atrás o hacia adelante.
DERIVACIONES UNIPOLARES
La exploración eléctrica d e l c o r a z ó n se registra
por medio de derivaciones (son realmente e l e c -
trodos) c o l o c a d a s e n p u n t o s u n i v e r s a l m e n t e
aceptados.
S e antepone la letra " a " a las siglas V L (brazo
izquierdo) V R (brazo derecho) y V F (pierna izquier-
da) para indicar que las deflexiones están aumen-
tadas, ya que son muy pequeñas por tratarse de
derivaciones alejadas. Si el electrodo explorador
se coloca en el brazo derecho, obtenemos una de-
rivación unipolar llamada aVR.
Las derivaciones unipolares registran directamen-
te los eventos eléctricos que se suceden por debajo
de ellas (dípolos de activación o recuperación que
se acercan o alejan). Exploran el corazón desde un
plano frontal. Por lo tanto, si los dipolos de activa-
ción se acercan, producirán una deflexión positiva;
por el contrario, si se alejan, ésta será negativa.
EnaVR
Normalmente la negatividad inicial representa a los
vectores 1 y 2 que se alejan de ella, mientras que
la positividad terminal traduce el vector 3 que se
acerca, razón por la que normalmente e n esta de-
rivación el complejo ventricular es predominante-
mente negativo (complejo Q r ) . Asimismo, el com-
plejo Q R S es muy constante e n su morfología,
independientemente d e la posición del corazón.
72
ya que los dipolos de activación ventricular siempre
se alejan de dicha derivación.
EnaVL
El complejo ventricular e n esta derivación varía
según la posición del corazón: s i , el corazón es ho-
rizontal; e, vector 2 apunta hacia aVL y se registra-
ra un complejo positivo predominante (qRs). Por
el contrario, si el corazón es vertical, el vector 2 se
aleja de dicha derivación y el complejo ventricular
será predominantemente negativo (rS).
En aVF
En esta derivación, al contrario que aVL, el com-
plejo ventricular será predominantemente negati-
v o (rS) si el corazón tiene una posición horizontal,
ya que e n estos casos el vector 2 se aleja de aVF. En
el corazón vertical el vector 2 se dirige hacia abajo
y por lo tanto se acerca a la derivación aVF, por lo
que el complejo ventricular será predominante-
mente positivo (qRs).
En los corazones que tienen posición eléctrica
intermedia, el vector 2 está dirigido más o menos
entre + 3 0 y + 6 0 ° , por lo que cae e n el lado posi-
tivo, tanto de a V L , c o m o de aVF. En estos casos el
complejo qRs es positivo e n ambas derivaciones
(v/de infra).
DERIVACIONES PRECORDIALES
(figura 1 2 )
Son derivaciones unipolares que registran la activi-
dad eléctrica del corazón e n una situación dife-
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

rente a las derivaciones unipolares estándares (ex- se dirigen hacia aVL esta será positiva, pero el mis-
ploran desde un plano horizontal). mo fenómeno registrado en aVF resultará negati-
vo. Por lo tanto, en todo electrocardiograma debe
V , . Unión de 4o. espacio intercostal derecho
cumplirse siempre la ley de Einthoven; de no ser
(EID) con borde derecho el esternón.
así, alguna d e las derivaciones d e registro está mal
V , . U n i ó n d e 4 o . espacio intercostal izquierdo colocada.
(Ell) c o n borde izquierdo esternal.
EIEMPIO I:
V . Entre V , y V , .
3

V . Unión del 5o. espacio intercostal izquierdo

4

y línea medio-clavicular.

V . A la altura de V, en línea axilar anterior.

s

DI Dll Dlll
V . A la altura d e V y V . e n línea axilar media.
6 A
Ley de Einthoven
DI + D l l l = D l l
En las figuras 11 y 1 2 se representa la tra- 5 + 5 = 1 0
d u c c i ó n e l e c t r o c a r d i o g r á f i c a de la a c t i v a c i ó n
ventricular e n las d e r i v a c i o n e s precordiales. La
activación septal (vector 1 ) , p r o d u c e una "r" e n EIEMPLO I I :
V , y la " q " d e V , V . y V . La despolarización d e
4 6

la pared libre d e l ventrículo izquierdo (vector 2 ) ,

contribuye a la S de V , a V , a la R de las d e r i v a -
ciones precordiales izquierdas (Vj a V J . El vec-
tor 2s contribuye a la " r " d e V y genera la R de
2

V Por f i n , la despolarización de las porciones

r

básales del ventrículo d e r e c h o (vector 3 ) , contri-

buye a la " s " de las derivaciones precordiales d e -
rechas ( V , a V , ) y genera la " s " d e las precordia-
les izquierdas (V a VJ. 4
DI Dll Dlll

DERIVACIONES BIPOLARES ESTÁNDAR
(figuras 13 y 14)
Las derivaciones bipolares registran la diferencia
de potencial entre dos derivaciones unipolares:
DI = A V L - aVR
D l l = A V F - aVR
D l l l = A V F - aVL
Las derivaciones bipolares entonces estudian la
resultante eléctrica de dos derivaciones unipola-
res, de tal forma que si, por e j e m p l c , una deriva-
ción unipolar (aVLI tiene un valor d e + IO y la otra
(aVR) un valor de - 1 0 , la deflexión que registra la
derivación bipolar (DI) será igual a ü (figura 1 3 ) .
C o m o el promedio de la dirección de los dipolos
(eje eléctrico medio) es definida (por ejemplo ha-
cia la izquierda y arriba o hacia la derecha y abajo,
etc.), se proyectarán en el triángulo de Einthoven
siempre en forma congruente, o s e a . las derivacio-
nes electrocardiográficas registran el mismo even-
to eléctrico (activación y recuperación del corazón)
desde diferentes puntos; por ejemplo, si los dipolos
Ley de Einthoven
DI + D l l l = D l l
Las deflexiones en las derivaciones bipolares
dependerán de la posición del corazón y de las
diferentes posiciones que pueden tener los vectores
en el espacio (v/de ¡nfra).
REPOLARIZACIÓN DEL CORAZÓN
(figura 1 5 )
La repolarización normal de la fibras miocárdicas
auriculares no se reconocen e n el E C G por produ-
cir potenciales de muy pequeña magnitud que n o
se registran a distancia y por ser simultáneas con
las fuerzas d e despolarización ventricular.
La repolarización ventricular se registra c o m o
la onda t del E C G . Normalmente la onda T debe
ser una deflexión lenta, asimétrica y positiva en
aquellas derivaciones e n las que el complejo Q R S
es predominantemente positivo y negativo en don-
de el complejo Q R S es negativo. Este comporta-
miento se debe a que el potencial de a c c i ó n su-

4=
CARDIOLOGÍA
A ° +,
\r 1
- 0"°
/V Derivación J _
Unipolar " Derivación
Bipolar
bendocárdico tiene una mayor duración que el
subepicárdico, lo cual permite que la repolariza-
ción ventricular se inicie normalmente e n el sub-
epicardio y, por lo tanto, el dipolo de recupera-
c i ó n viaja del e p i c a r d i o al e n d o c a r d i o y el
electrodo explorador localizado e n el epicardio
registra la carga positiva de d i c h o dipolo que se
aleja d e é l . N o r m a l m e n t e la o n d a T d e b e ser ne-
gativa e n a V R y V , , y s i e m p r e d e b e r á ser positiva
en D. y d e V j a V . 6
En la figura 16 se representan las deflexiones
electrocardiografías, su nomenclatura y sus dura-
ciones normales.
TRIANGULO DE EINTHOVEN
Las derivaciones bipolares estándares ( D I , D l l y
D l l l ) , delimitan un triángulo, cuyos ángulos es-
tán constituidos por las derivaciones unipolares
(aVR, a V L y a V F ) (figura 14). El triángulo así cons-
tituido se encierra e n una circunferencia q u e ar-
bitrariamente se divide en dos partes: la supe-
rior es negativa y la inferior es positiva. D e esta
forma el diámetro transversal representa el eje
0 - 1 8 0 ° de la c i r c u n f e r e n c i a , los valores que se
F I G U R A 14 Derivaciones estándar. Triángulo de
Einthoven
74
Derivaciór
Unipolar
M
1-0 F I G U R A 13 Deriva-
ción bipolar
representan por debajo tendrán un signo positivo
( + ) y los q u e se encuentran por arriba serán ne-
gativos (-). Así, la subdivisión de la c i r c u n f e -
rencia por diversos ejes q u e cruzan por e l cen-
tro serán representados en grados q u e se les dará
el signo positivo o negativo, d e p e n d i e n d o d e si
se encuentran por debajo o por e n c i m a d e l diá-
metro transversal (figura 17).
El triángulo de Einthoven es fundamental para
entender el electrocardiograma y calcular el eje
eléctrico d e l c o r a z ó n . En este triángulo se repre-
sentan las deflexiones electrocardiográficas que
son registradas e n las diferentes derivaciones. En
la derivación I, se representa la positividad a la
izquierda, la negatividad a la derecha y el punto
" O " d e dicha derivación e n el centro (no es posi-
tivo ni negativo). Si e n la derivación I, la deflexión
es positiva, ésta se representará en e l triángulo
hacia la izquierda (a); si es negativo, se represen-
tará hacia la derecha (b), y si es isodifásico, e n el
centro (c) (figura 18).
De la misma forma e n la derivación II (Dll), si la
deflexión es positiva se representará hacia abajo
(a) , si es negativa se representará hacia arriba (b) y
si fuera isodifásica en el centro de la derivación (c)
(figura 19).
El mismo tratamiento se dará a D l l l e n el trián-
gulo, cuando la deflexión es positiva (a), negativo
(b) o isodifásica (c) (figura 20.)
Con las derivaciones unipolares el comporta-
miento es diferente. De acuerdo con la ley del
\ •
JjUj 4^
F I G U R A 15
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

QRS

<0.10"

0.12"-0.20"

<0.10"

FIGURA 16 La dura-
en relación con la
ción debe m e d i r s e
frecuencia cardiaca
en el borde inferior
d e l trazo ( s e n t i d o
horizontal) y e l vol-
taje desde su borde
superior (sentido
vertical)

-90 causará positividad (a) y así será registrado en dicha

-120 i -60 derivación. Por el contrario, si el dipolo se aleja
causará negatividad (b); pero si el dipolo pasa por su
punto " O " , el registro será isodifásico (c) (tan positi-
-150°^
i / ,,-30 vo como negativo) (figura 2 1 ) .
En a V L es prácticamente lo mismo, si es positi-
vo (a), el dipolo se acerca a la derivación; si es nega-
±180 - - -0 tivo (b), traduce lo contrario, o sea, el dipolo se aleja;
si el dipolo pasa a través del punto " O " de la deriva-
ción, el registro mostrará una deflexión que es tan
+ 150°^
/ ! ) "%30 positiva como negativa (isodifásica) (c) (figura 2 2 ) .
Por último, e n la derivación aVF podemos infe-
rir lo mismo: cuando el dipolo se acerca, la deriva-
+ 120 +60 ción registra una deflexión positiva (a); c u a n d o se
+90 aleja, esta es negativa (b), y cuando pasa a través
FIGURA 17 de su punto " O " será isodifásica (c) (figura 2 3 ) .

dipolo, si el frente de activación se acerca a la deri- EJE E L E C T R I C O D E L C O R A Z O N

vación causa positividad y lo contrario es registrado
como negatividad. El eje eléctrico medio manifiesto es el vector resul-
En las derivaciones unipolares de los miembros tante del promedio de la dirección de las fuerzas

4 -
- t
® +
+
+

- J +

a b c
F I G U R A 18 DI
CARDIOLOGÍA

LEYES PARA C A L C U L A R EL EJE E L É C T R I C O DEL
CORAZÓN
PRIMERA
Cuando en una derivación bipolar estándar (DI,
D l l , Dlll) se encuentra una deflexión isodifásica (tan
positiva c o m o negativa), e l eje eléctrico del cora-
zón pasará perpendicular a dicha derivación y para
conocer su dirección exacta se deberá recurrir a
las otras dos derivaciones bipolares restantes.
Por e j e m p l o , si se encuentra una deflexión
isodifásica e n DI, el eje eléctrico pasará perpen-
dicular (a nivel de su punto " 0 " ) a d i c h a deriva-
c i ó n ; e n otras palabras: a + 9 0 ° o a - 9 0 , y para
3 apuntarían a -150° (figura 26).
conocer su dirección exacta nos valemos de D l l y
D l l l ; si ambas fueran positivas, e l eje eléctrico es-
taría a + 9 0 ° .
Por el contrario, si e n DI encontramos una de-
flexión isodifásica y las derivaciones D l l y Dlll son
negativas, el eje eléctrico se encontrara a -90° (fi-
gura 24).
Cuando la deflexión isodifásica se encuentra e n
D l l , quiere decir que el eje eléctrico del corazón
pasa a través de su punto " O " , (perpendicular a
D l l ) , o sea a + 1 5 0 ° o -30°; para conocer su direc-
ción exacta nos valemos d e DI y D l l l . Si DI es ne-
ELECTROCARDIOGRAFÍA
gativo y D l l l es positivo el eje eléctrico se encontra-
ra a + 1 50°, mientras q u e , al contrario, DI es positi-
vo y Dlll es negativo, el eje eléctrico apuntara a -30"
(figura25).
La misma ley es aplicable cuando la deflexión
isodifásica se encuentra en D l l l . Si esta derivación
demuestra una deflexión isodifásica e l eje eléctri-
co pasara perpendicular a ella, es decir, a + 30° o a
-150 y para conocer su dirección exacta nos vale-
mos de DI y de D l l ; si en DI y e n D l l l se encuentra
una deflexión positiva, querrá decir que las fuer-
zas eléctricas apuntan hacia + 3 0 ° , mientras que si
ambas fueran negativas, los dipolos de activación
En conclusión, con las derivaciones bipolares
estándares se pueden calcular los ejes + 90° y -90°,
+ 1 5 0 y -30°, + 30° y -150° (figura 27).
9
SEGUNDA
La segunda ley se vale d e las derivaciones unipola-
res estándares y dice: Cuando en una derivación
unipolar (aVR. a V i , aVF) se encuentran una deflexión
isodifásica, el e/e eléctrico del corazón pasa parale-
lo a la derivación bipolar opuesta, y para conocer
su dirección exacta nos valemos de aVF.
FIGURA 24
CARDIOLOGÍA
0 1
FIGURA 27
Por e j e m p l o , si e n a V R se encuentra una d e -
flexión isodifásica (tanto positiva c o m o negati-
v a ) , el eje eléctrico d e l corazón pasará a través
d e su punto " O " (paralelo a D l l l q u e es la bipolar
opuesta), esto es, a + 1 2 0 o a - 6 0 ) y para c o n o -
c e r su d i r e c c i ó n e x a c t a nos valemos de aVF, y a
7(1
4~
-150-J _ +
i ^ T _ , \
FIGURA 26
que si es positiva (dipolos q u e se acercan) e l eje
estará a + 1 2 0 , mientras que si fuera negativa
(dipolos que se alejan) el eje eléctrico apuntaría
a - 6 0 ° (figura 2 8 ) .
Algo s i m i l a r s u c e d e c u a n d o la d e f l e x i ó n
isodifásica se encuentra e n aVL, ya que traduce
que la dirección del eje eléctrico atraviesa su pun-
to " O " (paralelo a la bipolar opuesta que es D l l ) , o
sea, apunta a + 6 0 ° o a -120° y para conocer su
dirección exacta nos valemos de a V F ; ya que si es
positiva, el Q R S apunta a + 6 0 ° , mientras que si es
negativa se dirige a -120° (figura 29).
Finalmente, cuando la deflexión isodifásica se
encuentra en aVF, el eje eléctrico del corazón pasa
paralelo a DI, que es la bipolar opuesta (a través d e
su punto " O " ) , o s e a , que apunta entre 0 y ± 180°
C
y para conocer su dirección exacta nos valemos de
D I ; ya que si esta fuera positiva, los dipolos d e ac-
tivación apuntarían a 0°, mientras que si se diri-
gen a + 1 8 0 ° , DI será negativo (figura 30).
En conclusión: con las derivaciones unipolares
estándares podremos obtener los ejes: 0° y ± 180°.
+ 6 0 ° y - 1 2 0 ° , + 1 2 0 y - 6 0 ° (figura 3 1 ) .
FIGURA 28
 ELECTROCARDIOGRAFIA

avíV

+60°

aVL

•Vf

FIGURA 30

Si utilizamos la búsqueda de las isodifásicas ya

sea de las derivaciones bipolares o unipolares
estándares, podremos obtener prácticamente cual-
quier eje eléctrico (figura 2).
En ocasiones se registran deflexiones isodifá-
sicas e n todas las derivaciones estándares y el eje
eléctrico no puede ser calculado (eje indetermi-
nado). Ello acontece principalmente e n los trazos
con corazón punta atrás ( S , , S „ S,). Por el contra-
rio, es frecuente q u e no se logre registrar una de-
flexión isodifásica e n ninguna d e r i v a c i ó n ; e n es-
tos casos, el eje eléctrico podrá ser calculado
utilizando la deflexión que sea más isodifásica d e
todas las derivaciones estándares o la deflexión
más p e q u e ñ a , para posteriormente hacer la co-
rrección pertinente ( + 0 - del eje calculado), c o n
ello se logrará obtener un cálculo muy aproxima-
do del eje eléctrico. Por último, es necesario e n -
íatizar que el eje eléctrico podrá ser calculado d e
FIGURA 31

4^
CARDIOLOGIA

1— D.20"

1
VOLTAJE

1
J
aÓ4"

FIGURA 33

derecha a izquierda; en consecuencia la onda P siem-

pre será positiva en DI, Dll y aVF, y normalmente
deberá ser negativa en aVR (figura 341 aunque pue-
de tener cualquier polaridad en Dlll y aVL.
FIGURA 32 Encontrar una " P " negativa e n DI significa cual-
quiera de las dos siguientes posibilidades:

a) Los cables de las derivaciones aVR y aVL (bra-

la misma forma para la onda " P " (AP) que normal-
mente se encuentra alrededor de + 5 4 " , e l á Q R S
entre 0° + 9 0 ° y el eje de " T " Á T siempre debe ser
similar al eje d e Q R S .
REGISTRO ELECTROCARDIOGRÁFICO
Papel de registro: Para el registro electrocardio-
gráfico se utiliza un papel cuadriculado. La cuadrí-
cula está formada por cuadros grandes que contie-
nen a su vez cuadros pequeños.
En el sentido horizontal se mide tiempo; c o m o
la velocidad a la que corre el papel es usualmente
25 mm/seg, cada cuadro pequeño representa una
duración de 0 . 0 4 " . Cada cuadro grande contiene
cinco cuadros pequeños, luego representa un tiem-
po de 0 . 2 " . C i n c o cuadros grandes, entonces equi-
valen a un segundo ( 0 . 2 0 " x 5 = 1.0"). En el senti-
do vertical, se representa la amplitud o voltaje
zos derecho e izquierdo) se aplicaron e n for-
m a errónea (invertidos).
b) Si los cables están correctamente instalados,
querrá decir que la activación auricular se
lleva a cabo en sentido contrario, o s e a , que
el nodo sinusal se encuentra a la izquierda
(y por lo tanto también lo está la aurícula
derecha); en otras palabras, se trata de un
situs inversus.
Encontrar una onda " P " positiva e n aVR y ne-
gativa en aVF significa que la activación es caudo-
cefálica, por lo tanto e l ritmo no es sinusal (ritmo
nodal, auricular bajo, flutter auricular, etc.).
:!
DI
/

w
(figura 33). Los aparatos están calibrados para brin-
dar una amplitud d e dos cuadros grandes para cada
milivoltio (1 m V = 2 cuadros grandes).

Dll / Dlll
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

1. ONDAP

La onda P representa la activación auricular. Nor-

v /
malmente su duración es menor de 0 . 1 0 " y su vol-
taje menor de 2.5 mm (0.25 mV). Debido a la posi-
Y
aVF
ción anatómica del nodo sinusal la despolarización
auricular se lleva a cabo de arriba hacia abajo y de FIGURA 34

80

El eje eléctrico medio manifiesto de la onda " P "
se encuentra alrededor de + 5 4 ° , puede variar nor-
malmente entre + 4 0 ° y + 7 0 ° de acuerdo con la
posición eléctrica del corazón.
2. ESPACIO PR
El espacio PR representa el tiempo que dura la
despolarización de la aurícula y el viaje del estí-
mulo a través de la unión AV (figuras 9 y 10).
El periodo refractario del nodo AV tiene una
duración que es inversamente proporcional a la
frecuencia cardiaca, por lo tanto el espacio PR tie-
ne el mismo comportamiento: a mayor frecuencia
cardiaca, espacio PR más corto y viceversa.
Los valores normales de este parámetro varían
entre 0 . 1 2 " y 0.20". Cuando la frecuencia cardiaca
es mayor de 100 x ' el espacio PR deberá ser de 0 . 1 9 "
o menor; encontrarlo en cifras mayores traduce al-
gún trastorno de la conducción AV (bloqueo AV).
Observar un espacio PR de 0 . 1 2 " o menor cuando
la frecuencia cardiaca es menor de 100 x ' es anor-
mal y traduce preexcitación ventricular (síndrome de
VVolff-Parkinson-White o síndrome de Lown-Canong-
Levine). Si el espacio PR es mayor d e 0 . 2 0 " , tradu-
cirá trastorno en la conducción A V (bloqueo AV).
3. COMPLEJO QRS
El complejo Q R S representa la despolarización ven-
tricular y normalmente tiene una duración menor
de 0 . 1 0 " . El aumento en la duración de complejo
Q R S traduce algún trastorno de la conducción in-
traventricular (bloqueo de rama o preexcitación del
tipo Wolff-Parkinson-White).
Normalmente, el eje medio manifiesto del com-
plejo Q R S ( á O R S ) , se encuentra entre 0 ° y + 9 0 °
figura 35).
Si e n un trazo se encontrara más arriba de 0°
lentre 0° y -90°) estará desviado a la izquierda,
mientras que si se localizara más allá de + 9 0 ° (en-
tre + 9 0 ° y -90°) se hablará de que el á Q R S se e n -
cuentra desviado hacia la derecha. La orientación
del á Q R S puede ser influida tanto por condiciones
estructurales como funcionales, que no traducen
por sí mismas una enfermedad cardiaca tales como:
posición anatómica (sujetos obesos, embarazo, co-
razón horizontal), posición eléctrica, deformación
t o r á c i c a , e t c . , o bien por alguna e n f e r m e d a d
cardiaca que evoluciona c o n hipertrofia o dilata-
ción ventricular o trastornos d e la conducción in-
traventricular, c o m o los bloqueos de rama, etc. Es
por ello que el á Q R S debe ser interpretado e n con-
ELECTROCARDIOG RAFIA
FIGURA 35
junto con los demás parámetros que se calculan e n
el E C G y nunca por sí mismo establecerá un diag-
nóstico determinado.
4. ESPACIO QT
Representa la sístole eléctrica ventricular (cuadro 1
y figura 16) y varía en forma inversamente propor-
cional a la frecuencia cardiaca.
Para conocer sus valores normales nos valemos
de tablas que relacionan ambos parámetros: Q T
"corregido" (QTc) (cuadro 2 ) .
Para calcular el espacio Q T se mide desde el
inicio de Q o R (si no hay Q ) , hasta el final d e la
onda T. Enseguida se calcula la frecuencia cardiaca,
se consulta la tabla para saber cuál es el valor que
corresponde para dicha frecuencia y se compara
con el obtenido. El valor medio del Q T (QT:VM)
puede variar hasta 0 . 0 4 " del valor correspondien-
te a la frecuencia. Si el valor obtenido sobrepasa
mas de 0 . 0 4 " del que es propio para la frecuencia
cardiaca (según la tabla) se habla de alargamiento
del QT. Por el contrario, si el valor obtenido es
menor de 0 . 0 4 " del valor que corresponde para la
frecuencia, estaremos en presencia de un acorta-
miento del espacio QT. El espacio Q T puede en-
contrarse alargado en la hipokalemia e n la que lo
hace a expensas de onda T (figura 36). En la hipo-
calcemia también se encuentra prolongado, pero
a expensas del segmento ST.
La isquemia también alarga anormalmente el
espacio QT. Por último, en el síndrome de Jarvell y
Lange-Nielsen el espacio Q T se encuentra anor-
malmente prolongado y coincide con sordera. En
CARDIOLOGÍA

CUADRO 4.2
VALORES NORMALES Q T c

Fr-Qt Fr-QT Fr-QT Fr-QT"

40-48 60 - 39.5 84 - 33.5 115-28

43-47 61 - 3 9 85-33 120-27.5
45-46 62-38 8 6 - 32.5 123-27.5
46-45 64-38 8 9 - 32.5 125-27
4 7 - 44.5 6 5 - 37.5 90-32 126-26.5
4 8 - 44 67-37 91 - 3 1 . 5 129-26.5
4 9 - 43.5 6 8 - 36.5 95-31 132-26
51 - 4 3 71 - 3 6 9 6 - 30.5 133-26
52 - 42.5 72 - 35.5 9 9 - 30.5 135-26
53 - 4 2 74 - 35.5 100-30 138 - 25.5
55-41.5 75-35 101 - 3 0 140-25
56-41 76 - 34.5 102 - 29.5 145 - 25
5 7 - 40.5 79 - 34.5 105 - 2 9 150-24
58-40 80-34 107 - 29
5 9 - 39.5 81 - 3 3 . 5 110 - 28.5

este síndrome es frecuente la muerte súbita por La onda T simétrica y positiva representa cual-
trastornos del ritmo (taquicardia helicoidal y/o fi- quiera de las tres siguientes anormalidades:
brilación ventricular) y lo mismo sucede en el sín-
drome de Romano-Ward en el q u e el espacio Q T a ) Isquemia subendocárdica (figura 6 9 ) .
se encuentra alargado, pero la audición es normal. b) Hiperkalemia (figura 37-A).
Ambas enfermedades constituyen padecimientos
hereditarios q u e se acompañan de muerte súbita c) Sobrecarga diastólica del ventrículo izquier-
(ver capítulo de ARRITMIAS). Por el contrario, la h¡- do (figura 4 9 ) .
perkalemia (figura 3 7 ) , la hipercalcemia y la a c -
C u a n d o la onda T es simétrica y negativa, re-
ción digitálica acortan dicho intervalo.
presentará isquemia subepicárdica (figura 70).
Normalmente la onda T es positiva en D I , D l l
aVF y de V , a V , generalmente es negativa e n aVR
5. ONDA T 6

y V , . Puede tener cualquier polaridad e n D l l , a V L

La onda T se caracteriza porque normalmente es y V . Por último, el eje eléctrico medio manifiesto
2

redonda y asimétrica. d e la onda T (áT), deberá seguir al á Q R S .

p, yin TTTTT
::

I 1 i|
m m TT:.

|
11!! til • -rH

_
+ L

"ji" ]'•'•
I I t r 1
•
•
Tftí
¡"!1 • • ¡tí .'' \!¡í¡
1; • 1
El
rV I ' 1 ||. ¡•.i
1
IT : i

11 i i1
i}ifij \m •i r ..i Mm ••

1
LÍ.jJ •
t

|\
ti • ijri
iijitj H
Am i

r * r^
T
t i ! 'i [1*1
•
1! - ti >
1
i** í • •
htl: •
T I r —
! I r T í
1
1
i r 1 . ¡
¡ i i 1

i i i i 4-4-4-1- v í a i 1 1 1 T1 i
FIGURA 36 Hipokalemia. Registro de las primeras derivaciones precordiales. Nótese el importante
alargamiento del espacio Q T ( Q T : V M + 0 . 1 9 " ) a expensas de la onda T debido a una considerable
depleción de potasio plasmático
 6 8 5 8 4 6
ELECTROCARDIOGRAFÍA

P O S I C I Ó N ELÉCTRICA DEL C O R A Z Ó N Finalmente, c u a n d o el corazón tiene una posi-

La rotación sobre el plano frontal puede hacer
que el corazón se torne horizontal o vertical. C u a n -
do el corazón se horizontaliza, el vector 2 se diri-
ge predominantemente hacia arriba, por lo cual
se acerca hacia aVL y por ello, e n esta derivación
el Q R S se parece a V (qRs). Por el contrario, el
(i
mismo vector 2 , se aleja de aVF por lo que e l c o m -
plejo es predominantemente negativo y tiende a
ser c o m o V , (rS) (figura 38). C u a n d o el c o r a z ó n
se verticaliza el vector 2 se dirige p r e d o m i n a n -
temente h a c i a abajo, por lo que al alejarse d e
a V L h a c e q u e el c o m p l e j o sea predominante-
mente negativo, por lo que el c o m p l e j o ventri-
cular tiende a parecerse a V , (complejo rS) y, por
el contrario, al acercarse hacia a V F el c o m p l e j o
Q R S es p r e d o m i n a n t e m e n t e positivo (complejo
qRs), por lo q u e esta derivación tiende a pare-
cerse a V, (figura 3 9 ) .
ción intermedia, ambas derivaciones (aVL y a V F )
tienden a tener deflexiones predominantemente
positivas porque registran al vector 2 q u e se loca-
liza e n la parte positiva de las dos derivaciones
(figura 4 0 ) .
El corazón horizontal tiende a desviar hacia la
izquierda el eje eléctrico medio del á Q R S ; por el
contrario, el corazón vertical tiende a desviarlo
hacia la derecha y el corazón e n posición interme-
dia mantiene á Q R S entre + 2 0 ° y + 6 0 ° .
C u a n d o el corazón rota sobre su eje longitu-
dinal p r o d u c e dextrorrotación (el ventrículo de-
recho se registra más e n las derivaciones precor-
diales) o levorrotación (el ventrículo izquierdo
se registra más e n las derivaciones precordiales).
La dextrorrotación hace que en el plano frontal
el frente de onda produzca una negatividad final e n
DI (S,) y una negatividad inicial en Dlll ( Q ) , o sea,
(

S , Q , (figuras 3 9 , 51 y 52); la mayor exposición del

A
de 5 a 7 mEq/L

FIGURA 37 Hiperkalemia. A:
B
cuando el potasio plasmático
se eleva entre 5 y 7 mEq/L se
acorta el Q T (QT:VM-0.05" en de 7 a 9 mEq/L
el trazo) la onda T se registra
acuminada y simétrica. B: si el
potasio se eleva entre 7 y 9
mEq/L, además se ensancha el
complejo QRS (0.16" en el tra-
zo) y se alarga el espacio Q T
( + 0 . 0 6 " ) . C : Si la hiperkale- c
mia es muy importante des-
aparece la actividad sinusal
(ritmo sinoventricular) exage- de 9 a 11 meq/1
rándose el ensanchamiento
del QRS (0.24" en el trazo) con
alargamiento excesivo del es-
p a c i o Q T ( + 0 . 1 4 " ) , y la
acuminación de la onda T. D:
cuando la elevación del K +
plasmático es mayor de 11
mEq/L se exageran aún más los
D
signos de hiperkalemia y apa-
rece ritmo idioventricular y t de 11 mEq/L
paro cardiaco

BIBLIOTECA CENTRAL
U.N.A.M.
18589
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 38 Corazón horizontal. Al dirigirse el vector 2 hacia arriba se acerca hacia aVL y éste es predomi-
nantemente ( + ) ; se aleja de aVF, el cual es preponderantemente (-). Levorrotación. Nótese la onda " q " en
D I ( Q l ) y la onda " s " en D l l l (Slll) ( Q , S , ) . El áQRS ha rotado a la izquierda (-30°)

FIGURA 39 Corazón vertical. Al dirigirse el vector 2 hacia abajo, aVF es predominantemente (+) y aVL (-).
Dextrorrotación. Se aprecia S en DI (SI) y la onda " q " en D l l l ( Q , ) (S,Q,). El áQRs ha rotado a la derecha (+120°)

ventrículo derecho en las derivaciones precordia-
les hace que e l plano de transición se desvíe hacia
la izquierda (figuras 4 2 , 5 1 , 5 3 y 5 4 ) . Por el con-
trario, la levorrotación en el plano frontal produce
negatividad inicial en DI ( Q , ) y negatividad final
en D l l l (Sj), o sea Q , S , (figuras 3 8 y 46). En el
plano horizontal (derivaciones precordiales), la le-
vorrotación enseña mayor porción d e l ventrículo
izquierdo en las derivaciones precordiales, lo cual
se traduce por desviación del plano de transición a
la derecha (figura 4 8 ) .
CRECIMIENTOS AURICULARES Y
VENTRICULARES

IAHTM3D AD?T0I!ai8
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

aVL

AVR AVL
: : : : :::: lili
tgj lili

: c i I:-.: ¡"•¡ 11111111111111 ijíji

1
trtr : : : :

FIGURA 40 Corazón en posición intermedia. El vector 2 queda en el lado ( + ) , tanto de aVL como de aVF,
por lo que en ambas derivaciones el complejo Q R S es muy positivo y parecido. En este trazo el áQRS se
encuentra en +30° (perpendicular a D l l l )

CRECIMIENTOS AURICULARES Estos datos se hallan en las lesiones tricuspídeas

d e origen reumático: las miocardiopatías restricti-
D e t e r m i n a n a l t e r a c i o n e s características de la
vas y en los padecimientos pulmonares crónicos y
onda " P " d a d o que la primera parte d e la misma
avanzados que han producido hipertensión pul-
está formada por la despolarizacion de la aurí-
monar y cardiopatía pulmonar crónica, por lo que
cula d e r e c h a , el c r e c i m i e n t o de ella d e t e r m i n a -
se la ha denominado " P pulmonale". Por último,
rá a u m e n t o e n e l voltaje de la o n d a P (deriva-
hay un número considerable de cardiopatías con-
c i ó n I I ) , m i e n t r a s q u e e l c r e c i m i e n t o d e la
génitas capaces d e sobrecargar la aurícula derecha
a u r í c u l a i z q u i e r d a p r o d u c i r á un i n c r e m e n t o e n
y hacerla crecer, como la tetralogía de Fallot, este-
la d u r a c i ó n d e d i c h a d e f l e x i ó n , p o r q u e es la úl-
nosis pulmonar, la enfermedad de Ebstein, etc.
tima e n activarse.

C r e c i m i e n t o a u r i c u l a r derecho
(figuras 41 y 42)
1. Desviación del eje de " P " a la derecha, e n -
tre + 70° y + 9 0 ° (normal a + 5 4 ° ) .
C r e c i m i e n t o auricular i z q u i e r d o
(figuras 4 3 y 4 4 )
El aumento de las fuerzas d e despolarización de la
aurícula izquierda magnifica el vector promedio y
lo dirige más hacia atrás, a la izquierda y arriba.

2. O n d a " P " picuda y simétrica c o n aumento

de su voltaje e n D l l , D l l l y aVF.

3. La duración d e la onda " P " es normal.

4 . " P " d i f á s i c a y c o n p r e d o m i n i o d e su
positividad (tipo + + + -0 en V , y V , ) .

5 . Inscripción rápida de la deflexión d e " P " e n

v,yv,.
En los grandes crecimientos que tiene la au-
rícula derecha puede haber onda " P " + H —
en V , , pero su duración es normal.

7. Las grandes dilataciones d e la aurícula dere-

cha pueden manifestarse por complejo qR
en derivación V , (figuras 41 y 4 2 ) . FIGURA 41

85
CARDIOLOGÍA
i li
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
1. Desviación del eje de " P " a la izquierda (entre
+ 3 0 ° y 0°).
2 . Aumento en la duración d e la onda " P " (más
de 0.11 seg.) en la derivación II.
3. " P " bimodal e n las derivaciones estándares, so-
bre todo en DI y D l l , que se debe al aumento
de la duración del viaje del estímulo a través
de la aurícula dilatada. El primer pico corres-
ponde J la despolarización de la aurícula dere-
cha y el segundo a la activación de la aurícula
izquierda.
4 . Aumento en voltaje del 2o. pico d e " P " icuan-
do hay hipertrofia d e la pared auricular).
5. O n d a s " P " del tipo + - - e n V , y V , .
6. "P"bimodalenV„V odeV,aV. J
F I G U R A 42 Crecimiento de
la aurícula derecha. Obsér-
vese e l voltaje aumentado
de la onda P en DI y D l l .
N ó t e s e la o n d a P de de-
flexión rápida e n V, y com-
plejo qR en la m i s m a deri-
-4 v a c i ó n . En V la onda P es
de gran predominio ( + ) . La
rotación áP a la izquierda
( + 1 5 ° ) y el aumento en su
duración (0.12") traduce
c r e c i m i e n t o a u r i c u l a r iz-
quierdo agregado
D l l ; V 5 ; V6
V 1 ; V2
V i
F I G U R A 43
El crecimiento de la aurícula izquierda aparece
fundamentalmente en la valvulopatía mitral, razón
por la que se le ha denominado P mitrale, cuando
dicha deflexión es bimodal y presenta aumento e n
su duración; sin embargo, el crecimiento de la au-
rícula izquierda puede verse e n las miocardiopa-
tías dilatada y restrictiva, así como e n la cardiopa-
tía isquémica e hipertensiva. Por último, vale la pena

F I G U R A 44 Crecimiento de la aurícula izquierda. " P " bimodal en D l l y precordiales izquierdas
con aumento en su duración (0.12") el áP ha rotado a +30° y en la derivación V , , adviértase la
onda P con deflexión + —
mencionar que algunos padecimientos congénitos
también la presentan, como la atresia tricuspídea,
la fibroelastosis endocárdica o la valvulopatía mitral
congénita.
C r e c i m i e n t o biauricular (figura 4 2 )
Se presenta e n padecimientos c o n repercusión
hemodinámica sobre las dos aurículas. Ejemplo:
padecimientos mitrotricuspídeos, míocardopatías
restrictivas, pericarditis constrictiva, etc.
Cambios en el ECG
1. Desviación del eje de " P " a la izquierda o de-
recha, según el crecimiento que predomine.
2 . Ondas " P " bimodales, anchas y con muescas
e n derivaciones estándares con aumento d e
voltaje en el primer pico.
3. Datos d e crecimiento de A l en derivaciones
estándares con "P"( + +-l en V . .
ELECTROCARDIOGRAFÍA
4 . Signos de crecimiento de A D en las estándares
con ondas " P " bimodales en V , , V o d e V , a
A
CRECIMIENTOS VENTRICULARES
Los datos electrocardiográficos que encontramos e n
los crecimientos ventriculares son consecuencia tanto
del incremento de la masa ventricular como de los
cambios e n la posición eléctrica del corazón.
C r e c i m i e n t o ventricular izquierdo
(figuras 4 5 , 4 6 , 4 7 , 4 8 y 4 9 )
1. El aumento del espesor de la pared libre del
ventrículo izquierdo (hipertrofia) determina un
incremento en las fuerzas eléctricas (dipolos)
que generan el vector 2 ; ello produce una
mayor magnitud en el voltaje de R en las de-
rivaciones precordiales izquierdas (V J y de
S en las precordiales derechas (V, ) .
2
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 46 Hipertrofia ventricular izquierda. El trazo muestra R en V con tiempo

V k

de inscripción de la deflexión intrinsecoide de 0 . 0 5 " y onda T negativa asimétrica;

ondas S profundas en V , , rotación del áQRS a la izquierda (-45°) y rotación del áT a
;

la derecha ( + 120°). El índice de Lewis es de +27 mm


2. C u a n d o la hipertrofia involucra a la masa
septal izquierda también crece el vector I,
determinando una mayor magnitud en la
onda " Q " de V . y d e R e n V J » .
h
3. D a d o que la activación del ventrículo izquier-
do se lleva a cabo en una cantidad de masa
miocárdica mayor, también la duración de
dicha despolarización aumenta, ya que el
frente d e onda tiene que recorrer un espa-
cio miocárdico más grande. Normalmente
la activación ventricular izquierda (desde que
se inicia la onda " q " hasta el vértice de la
onda Rl tiene una duración no mayor d e
0 . 0 4 5 " , mientras que c u a n d o existe hiper-
trofia el tiempo de activación ventricular (de-
flexión intrinsecoidel dura más de 0 . 0 4 5 " .
4 . Cambios en la onda T. En la hipertrofia ven-
tricular izquierda la onda T se encontrará in-
vertida y asimétrica en las derivaciones V . ,
F I C U R A 48
ELECTROCARDIOGRAFÍA
lo cual se debe a que cuando hay hipertrofia
ventricular el tiempo de activación de la pa-
red libre es mayor, ello permite que el proce-
so de recuperación se inicie en el endocar-
dio (recordar que normalmente comienza en
el epicardio), razón por la que el electrodo
explorador epicárdico registra la parte nega-
tiva del dipolo de recuperación (figura 47).
Estos primeros cuatro incisos e n u m e r a n los
signos electrocardiográficos de mayor valor para
el diagnostico de hipertrofia ventricular izquier-
d a y su p r e s e n c i a asegura d i c h o diagnostico.
C u a n d o la hipertrofia es m u y importante o se
a c o m p a ñ a d e dilatación ventricular, además d e
los hallazgos m e n c i o n a d o s aparecen cambios en
la posición d e l c o r a z ó n , por e j e m p l o : levorrota-
ción y horizontalización.
5. La levorrotación (rotación antihoraria) deter-
6
mina que se exponga mayor área ventricu-
4
CARDIOLOGÍA

¥ i
i
1

|| 1 M :,
H E

11imiiin
01 Dll Dlll

¡¡Si
:::::::::::::

V3

F I G U R A 49 Hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga diastólica. El trazo enseña un corazón verti-
c a l con signos de hipertrofia ventricular izquierda. Nótese la onda T picuda, acuminada y simétrica en
derivaciones precordiales izquierdas ( V ) . El índice de Sokolow es de 66 m m
M

lar izquierda e n la pared anterior del tórax; (R, + S ) - (S, + R )

3 3

por lo tanto, un mayor numero de deriva-

En efecto, dado que esta ecuación cuan-
ciones precordiales registran la morfología
tifica la magnitud del vector 2 cuando el
unipolar del ventrículo izquierdo y por ello
corazón es horizontal, si dicho vector esta
el plano de transición se desplaza hacia la
crecido la resultante de la ecuación será
derecha (figura 4 8 ) . En el plano frontal (de-
mayor d e + 1 7 mm (figuras 3 8 y 46). Así
rivaciones estándares), la levorrotación se
pues, un corazón horizontal y/o levorro-
manifiesta por la presencia de onda " q " en
tado sin la presencia de los signos enun-
derivación I y onda S en derivación lll ( Q , S , )
ciados en los primeros cuatro incisos o
(figuras 3 8 y 4 6 ) .
con un índice de Lewis menor de + 1 7
6. La horizontalización del corazón: m m , no necesariamente indican creci-
miento ventricular.
a) Determina que el vector 2 anormalmen-
Por otro lado, e n las derivaciones pre-
te crecido se dirija hacia arriba, a la iz-
cordiales puede calcularse el índice d e
quierda y atrás, lo cual produce R alta y
Sokolow. Se suma el voltaje de la S en V ,
predominante en aVL y S profunda en
y de la R en V o V y si la suma es mayor
aVF (figuras 3 8 y 46). 5 t

b) Ello también es el causante d e la rota-
ción del á Q R S a la izquierda ( á Q R S , arri-
ba de 0° (figuras 3 8 y 4 6 ) .
c) Si el corazón se horizontaliza por causa
de crecimiento ventricular izquierdo, la
medición del índice de Lewis será de ayu-
d a para corroborar e l diagnóstico. S e
mide la amplitud de R y S (en mm) para
las derivaciones DI y D l l l con el objeto
d e realizar la siguiente ecuación:
de 3 5 m m se asegura el diagnóstico de
hipertrofia ventricular izquierda (figura
4 9 ) . Si este índice es positivo se asegura
el diagnóstico, si es negativo no se des-
carta la presencia d e hipertrofia ventri-
cular izquierda.
7. Sobrecarga diastólica. Cuando existen signos
de crecimiento ventricular izquierdo y éste es
causado por sobrecarga diastólica (insuficien-
cia aórtica o mitral, persistencia del conduc-
to arterioso o comunicación interventricuiar),

90
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

se encuentran ondas T acumuladas y simétri- quierda a derecha, lo cual se traduce e n las

cas e n las derivaciones V . , (figura 49). derivaciones precordiales por:

a) R alta en V , y S/ (el vector 2d se acerca a

C r e c i m i e n t o ventricular d e r e c h o
2

las precordiales derechas), así c o m o S

(figuras 5 0 , 51 y 5 2 )
profunda en V . (el vector 2d se aleja de
1. El aumento en el espesor de la pared libre
(

las precordiales izquierdas).

del ventrículo derecho determina que sus
fuerzas eléctricas, que normalmente no tie-
nen traducción electrocardiográfica, se m a -
nifiesten con un potente vector (vector 2d),
que al despolarizar dicha pared adopta una
dirección de atrás hacia adelante y de iz-
b) El aumento de la masa ventricular dere-
cha requiere que su tiempo d e activación
sea mayor, y es por ello que la duración
d e la deflexión intrínsecoide que normal-
mente es menor de 0 . 0 3 5 " , se prolongue.

HVD

1 +2d

F I G U R A 50

.1 Jj¿.:S; - L..IJ
,|.,,:,| ;..
i :

FIGURA 51 Hipertrofia ven-

aVL avT
m aVR
tricular derecha. Se puede
ver el aumento del voltaje
de R en precordiales dere-
chas, de S en V y de R en
aVR; rotación del AQRS a la
derecha ( + 130°) deflexión
intrinsecoide prolongada en
V, y V (0.04") dextrorrota-
ción del corazón ( S , Q , ) e
inversión s e c u n d a r i a a l a
onda T en precordiales de- .......
rechas (hasta V ) , con plano
de transición desplazado a
la izquierda en V . El índice
s

de Lewis es de -18 mm
CARDIOLOGÍA
c) La presencia de un potente vector 2d con-
duce a un predominio en las fuerzas eléc-
tricas del corazón y determina una rota-
ción del áQRS hacia la derecha (mayor de
+90°).
d ) A l igual que para el ventrículo izquierdo,
la H V D determina una inversión asimé-
trica de la onda T e n derivaciones pre-
cordiales derechas.
2 . Cuando la hipertrofia abarca la masa septal
derecha anterior y baja, el vector 2s crece y
determina un aumento e n e l voltaje de la R
en V , (figura 5 1 ) .
3. Cuando la hipertrofia abarca las porciones
posterobasales del ventrículo derecho (como
e n la tetralogía de Fallot), crece importante-
mente el vector 3 y determina una R muy
alta e n aVR y S profundas en todas las deri-
vaciones precordiales (figura 5 2 ) .
4 . Índice d e L e w i s : (R, + S,) - ( S , + R,). C u a n -
do resulta mayor d e -14 m m , traduce hi-
J
Transición
FIGURA 53
92
pertrofia ventricular d e r e c h a , ya q u e es la
manifestación numérica del vector 2 d . En
c o n s e c u e n c i a el í n d i c e d e Lewis es útil
c u a n d o encontramos una desviación anor-
mal al del á Q R S , ya sea a la izquierda o a la
d e r e c h a . En el primer c a s o , encontrarlo
mayor de +1 7 mm denota hipertrofia ven-
tricular izquierda y, en el segundo, cuando
es mayor de -14 m m , denota hipertrofia ven-
tricular derecha. La dilatación del ventrículo
derecho puede producirse como respuesta
a una sobrecarga aguda del mismo, de tal
forma que bruscamente aparece rotación del
á Q R S a la derecha, tal y c o m o acontece con
la embolia pulmonar. En estos casos, no hay
tiempo para que aparezca la hipertrofia, por
lo tanto, las alteraciones electrocardiográfi-
cas son fundamentalmente las producidas
por los bruscos cambios de posición. En este
caso, la dextrorrotación impuesta por la di-
latación aguda del ventrículo derecho se
manifiesta electrocardiográficamente (figu-
ras 5 3 y 5 4 ) .
F I G U R A 52 Trazo que enseña hi-
pertrofia de la pared libre del ven-
trículo derecho R (alta en V ). El t
aumento de voltaje de la R en aVR
denota la hipertrofia de las por-
ciones básales del ventrículo de-
recho (vector 3 ) . El aumento de
los vectores 2D y 3 explican las
ondas S profundas en las precor-
diales izquierdas. Nótese la rota-
ción del áQRS a la derecha (-160°)
y la oposición del áT (+70°)
- i
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

FIGURA 54 Dilatación^ vent/icular

derecha. Rotación del ÁP y ÁQRS a
la derecha (+90° y +100°, respec-
tivamente), dextrorrotación del co-
razón, desplazamiento del plano de
transición a la izquierda e inversión
secundaria de la onda T. Sin signos
de hipertrofia ventricular derecha

ROTACIÓN DEL áQRS A LA DERECHA ( i o n septal. Se despolariza e l ventrículo derecho a

Aparición de S en DI y " q " en D l l l (S,, Q , ) . Dextro-
rrotación (figuras 3 9 , 5 1 , 5 2 , 53 y 54).
En las derivaciones precordiales, el plano de
transición se desvía a la izquierda, debido a que la
dilatación ventricular derecha produce dextrorro-
tación, es decir, mayor numero de derivaciones
precordiales registran potenciaies de ventrículo de-
recho (figuras 5 3 y 54).
La sobrecarga brusca, frecuentemente deter-
mina rotación del á P a la d e r e c h a . En la dilata-
ción ventricular derecha aguda, los cambios m e n -
cionados desaparecen e n el curso d e días (cuando
más una semana), hecho que ayuda a establecer
el diagnóstico. Cuando Id dilatación es crónica (in-
suficiencia tricuspídea, insuficiencia cardiaca d e -
recha crónica, c o m u n i c a c i ó n interauricular, etc.)
las alteraciones electrocardiográfica son estables.
través d e la activación d e la rama derecha y desde
la base del músculo papilar derecho nacen dipolos
de activación que alcanzan al ventrículo izquierdo
atravesando el septum interventricuiar ("salto de
onda"). El vector I activa al ventrículo izquierdo a
través de la porción baja del septum, el vector II en
su porción media. El vector lll representa la activa-
ción de la pared libre del ventrículo izquierdo y el
IV de las porciones básales del mismo.
Obsérvese que los dipolos de activación se acer-
can a las precordiales izquierdas y se alejan d e las
derechas; asimismo, el estímulo no viaja por el sis-
tema específico de conducción, lo cual condicio-
na una despolarización lenta y ello se traduce e n
el E C G por ensanchamiento del Q R S .

B L O Q U E O DE RAMA

Se habla de bloqueo de rama cuando el estímulo

sinusal se propaga con velocidad disminuida o se
detiene a nivel de una de las ramas del haz de His.

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Proceso d e activación (figura 55)

C u a n d o el estímulo no se conduce a través de la
rama izquierda, no se forma el vector de activa- FIGURA 55

4-=
CARDIOLOGÍA

i p

j a i
i i I ü - . ] . . J - Í H Í Ül••+•••
i::::!
DI Dll DÍil T aVR i aVL
'L I laVF

m u..y gpi| -..y-i-j

FIGURA 56 Bloqueo de rama
Izquierda. Nótese Q R S en-
sanchado ( 0 . 1 2 " ) , R empas-
t a d a , inversión secundaria
de la onda T en D I , aVL, V ys

V., S empastada en V , , rota-

ción del AQRS a la izquierda
(a 0°) con rotación del ÁT a
la derecha (a +150°)

DIAGNÓSTICO este trastorno de la conducción hay hipertrofia ven-

E L E C T R O C A R D I O G R Á F I C O (figura 56) tricular izquierda. Es frecuente encontrarlo espe-
cialmente en aquellos procesos crónicos que pro-
1. Desaparición del 1er. Vector septal normal e n
ducen sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo,
derivaciones precordiales (ausencia de " Q " en
c o m o la hipertensión arterial sistémica y la esteno-
V y de "r" en V - J .
; 4
sis aórtica. Asimismo, este tipo de bloqueo no es
2. Ensanchamiento del Q R S con duración mayor raro e n pacientes que cursan con cardiopatía is-
de 0 . 1 0 " , debido a que el "salto de o n d a " no quémica o miocardiopatía dilatada.
se conduce por tejido miocárdico específico y
por ello tarda mayor tiempo.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
3 . R a n c h a , empastada y con muescas e n V . ya
Proceso de activación (figura 58)
v

q u e todos los vectores de activación se acer-

c a n a dichas derivaciones.
4. S ancha y empastada en V, „ porque los dipolos
d e activación se alejan de dichas derivaciones.
Cuando el estímulo se detiene a nivel de la rama
derecha, el proceso de activación desciende nor-
malmente a través de la rama izquierda y se forma

5. Rotación del á Q R S a la izquierda.

R e p o 1a r i z a c i ó n
6. T invertida asimétrica en V. y V_, debido a que
las derivaciones precordiales izquierdas regis-

n/i ,.
tran la repolarización predominantemente del
septum interventricuiar en donde se ha reali- fe
zado el "salto d e o n d a " para despolarizar al ven-
trículo izquierdo (figura 5 7 ) . VA '
7. Rotación del Á T a la derecha, opuesto al á Q R S .

El bloqueo de rama izquierda siempre traduce

algún proceso patológico. En 9 0 % de los casos, con FIGURA 57
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
(figura 59)

1. Ensanchamiento del Q R S c o n duración mayor

de 0 . 1 0 " .

2 . Complejo polifásico en V , (rsR', rsR's').

2

3. S empastada e n V ^. 5

4. R tardía y empastada en a V R .

5. Rotación del Á Q R S a la derecha.

6. O n d a T invertida y asimétrica en V I .

7. Rotación del áT a la izquierda.

F I G U R A 58
el primer vector septal (onda q en V y onda r en V , ) .
4
La pared libre del ventrículo izquierdo también se
despolariza normalmente, por lo que la inscripción
del vector 2 también es normal (onda R e n V y onda 6
S en V , ) . Ya despolarizado el ventrículo izquierdo
nacen dipolos de activación que para despolarizar el
ventrículo derecho atraviesan el septum, creando un
potente vector de "salto de onda" (vector lll) (onda R'
en V , , onda S empastada en V y R empastada en
(
a V R ) . Finalmente se despolarizan las porciones
básales del ventrículo derecho (vector IV).
El bloqueo d e rama d e r e c h a puede ser un ha-
llazgo e n sujetos sanos y no necesariamente tra-
duce enfermedad c u a n d o es d e grado menor (du-
ración del Q R S menor de 0 . 1 0 " ) . Es un hallazgo
constante en la c o m u n i c a c i ó n interauricular, ra-
zón por la q u e se duda del diagnóstico de C I A ,
c u a n d o el E C G no muestra este trastorno de la
c o n d u c c i ó n . Asimismo, también es frecuente en
padecimientos crónicos que cursan con hiperten-
sión p u l m o n a r y e n la estenosis p u l m o n a r . El
B R D H H es un hallazgo habitual, después d e la
cirugía correctiva de la tetralogía de Fallot. Por
ultimo, también es usual la presencia de este tras-

F I G U R A 5 9 Bloqueo de
rama derecha. Comple-
jos rsR' en V , , S empas-
tada en V , , , rotación del
á Q R S a la d e r e c h a
( + 1 0 0 ° ) , inversión se-
c u n d a r i a de la onda T
en p r e c o r d i a l e s d e r e -
c h a s , con el Á T opuesto
(a 0°) al á Q R S . Nótese
el ensanchamiento d e l
complejo Q R S (0.12) y
la R tardía y empastada
en aVR

4- 95
CARDIOLOGÍA

torno de la c o n d u c c i ó n en cierto tipo d e miocar-

diopatías dilatadas, especialmente la debida a
enfermedad de Chagas.

BLOQUEOS FASCICULARES

Desde el punto de vista anatómico, la rama izquier-

da se subdivide en un fascículo anterior (subdivisión
anterior), que conduce la activación eléctrica ha-
cia la pared libre del ventrículo izquierdo en su
región lateral alta y el fascículo posterior (subdivi-
sión posterior) que lleva la activación eléctrica ha-
cia las porciones posteriores e inferiores del ventrí-
FIGURA 60
culo izquierdo y septum interventricuiar. En este
espacio haremos el análisis de los cambios electro-
cardiográficos que tienen lugar cuando e n alguna
guras 60 y 6 1 ) , lo cual demuestra el asincronis-
de las subdivisiones de la rama izquierda se detiene
m o e n la a c t i v a c i ó n e n t r e las p o r c i o n e s
el proceso de activación normal.
posterolaterales bajas y anterolaterales altas del
ventrículo izquierdo.

BLOQUEO DE LA SUBDIVISIÓN ANTERIOR DE 2. El retraso e n la activación e n las regiones antes

LA RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS (BSARIHH)
Proceso de activación
La activación ventricular desciende, como es nor-
mal, por la rama izquierda y genera el 1er. vector
septal. Asimismo, la activación de la pared libre del
ventrículo izquierdo se lleva a cabo normalmente
tan sólo en sus regiones laterales bajas, de tal forma
que los dipolos viajan del endocardio al epicardio,
de derecha a izquierda, de adelante hacia atrás y de
arriba hacia abajo (vector 2). C o m o la activación se
encuentra detenida en las porciones básales (lateral
alta) de dicho ventrículo, los dipolos de activación
viajan lentamente y generan fuerzas electromotrices,
los cuales dan lugar a u n vector anormal que se orienta
en el espacio hacia arriba, a la izquierda y atrás (vec-
tor lll), que, a su vez, retrasa sensiblemente el proce-
so de activación ventricular a ese nivel (figura 60).
mencionadas, e n ocasiones produce empasta-
mientos en el vértice d e R y e n la rama descen-
dente en la derivación a V L .
3. D a d o que el vector anormal se aleja de V6 y
de las porciones inferiores del ventrículo izquier-
do (Dlll y aVF), se encuentra una " s " empasta-
d a de estas derivaciones e n ausencia de blo-
queo de rama derecha.
4. La orientación del poderoso vector lll influye
necesariamente sobre el eje eléctrico medio del
Q R S , el cual obligadamente se desvía hacia la
izquierda e n diversos grados (entre -45° y -90°).
5. La lentitud del proceso de activación en las por-
ciones básales, es manifestado por una R em-
pastada en aVR e n ausencia de bloqueo d e
rama derecha.

6 . Cuando se encuentran e n á Q R S desviado anor-

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO malmente hacia la izquierda (entre 0° y -90°),
(figura 61) el índice de Lewis puede establecer el diagnós-
tico diferencial entre hipertrofia ventricular iz-
1. El signo electrocardiográfico más específico para
quierda (mayorde + 1 7 mm) y B S A R I H H H (me-
el diagnóstico es la diferencia en el tiempo de
nor de + 1 7 mm). C u a n d o es menor d e + 1 7
inscripción de la deflexión intrinsecoide entre
m m buscar los signos específicos del bloqueo
a V L (pared a n t e r o l a t e r a l alta) y V ( p a r e d
6
fascicular anterior de la rama izquierda. La pre-
posterolateral baja). En efecto, dado que el pro-
sencia de dichos signos y un índice de Lewis
ceso de activación es muy lento en las porcio-
mayor de + 1 7 m m indica la existencia d e a m -
nes básales del ventrículo izquierdo (aVL), el
bas anormalidades (bloqueo fascicular anterior
Q R S se ensancha y el tiempo de inscripción de
e hipertrofia ventricular izquierda).
la deflexión intrinsecoide se prolonga más de
0 . 0 1 5 " en relacióncon el encontrado en V (f¡-
7. El á T se opone al á Q R S .
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

T—n
• - • :

ii.i..' - t: *
—- - p:.; | : ; • T .
íj... I R

FIGURA 61 Bloqueo de la
subdivisión anterior de la
R I H H . Se nota una desvia-
ción del áQRS a -60° y del
ÁT a +120°. Obsérvese el
tiempo de inscripción in-
trinsecoide en aVL
( 0 . 0 4 5 " ) mucho m a y o r
que en V (0.02"). Ondas
6

" S " empastadas en D l l ,

D l l l , aVF y V . R tardía y
6

empastada en aVR

EL BLOQUEO DE LA SUBDIVISIÓN POSTERIOR el retardo de la activación de la porción posterior de

DE LA RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS
(BSPRIHH)
Proceso de activación
Al bloquearse el frente de onda de la activación
ventricular a nivel de la subdivisión posterior de la
rama izquierda, se retarda la activación de las por-
ciones posteriores, tanto del septum interventricu-
iar c o m o de la pared posterior del ventrículo iz-
quierdo. Este proceso tiene como consecuencia que
la despolarización septal cambie su orientación
espacial y, por lo tanto, los dipolos (vector 1) se
dirigen hacia arriba, adelante y menos a la dere-
cha que en condiciones normales, lo cual es res-
ponsable de que el vector 1 se registre d e menor
voltaje e n V , y en ocasiones no sea registrado por
dicha derivación.
Por el contrario, este cambio de orientación de
las fuerzas electromotrices septales ahora se acercan
hacia aVR, produce positividad inicial y se aleja de las
derivaciones que miran la cara inferior, por lo que en
ellas registra una negatividad inicial (onda q). La pa-
red libre del ventrículo izquierdo se activa normal-
mente por los dipolos que generan el vector 2, pero
la pared libre del ventrículo izquierdo genera un
vector anormal (vector lll) y tiene como característi-
cas el dirigirse hacia la izquierda, abajo y atrás, por lo
que dicho retardo de la activación aumenta la dura-
ción del complejo Q R S en las derivaciones que mi-
ran la cara inferior (Dll, Dlll y aVF) y en ocasiones
también en lateral baja (V. J (figuras 6 2 y 63).
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
(figura 63)
1. Aumento del tiempo de inscripción de la de-
flexión intrinsecoide a 0 . 0 5 " o más en D l l , D l l l ,
aVF, c o n respecto a la encontrada en a V L , la
cual será normal (menor que la encontrada e n
las otras derivaciones mencionadas).
2 . Presencia de ondas " q " en D l l , Dlll y aVF (por
la orientación del 1 er. vector septal).
3. Ondas R altas y con empastamientos termina-
les en D l l , D l l l , aVF y e n ocasiones en V 6 .
4 . Ausencia de la "r", tardía de aVR, en su lugar
complejos rS al igual que aVL, la cual también
puede mostrar empastamientos en la " s " .

97
CARDIOLOGÍA

queo d e rama derecha del haz de His (rsR'), pues

el proceso de activación inicial no sufre ninguna
modificación (vector 1, septal; vector 2 , pared
libre d e l ventrículo i z q u i e r d o y vector lll d e "sal-
to d e o n d a " ) , dado que el retraso e n el proceso
d e activación d e las porciones básales del v e n -
trículo izquierdo (bloqueo d e l fascículo anterior)
ocurre c o m o evento final de la activación ventri-
cular y se manifiesta c o n los siguientes signos
electrocardiográficos:

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

1. Las ondas R en V, U y las ondas S de V se vuel- M

FIGURA 6 2 ven más prominentes y ensanchadas ( B R D H H

+ BSARIHH).

2. En presencia de imagen de B R D H H en V I se
5. El á O R S tiende a situarse entre + 60° y + 90°. encuentra rotación del á Q R S a la izquierda e n -
tre -45° y -90°).
6. El á T se sitúa alrededor de - 3 0 ° , lo cual tradu-
c e un c a m b i o secundario en la repolarización 3. Aumento del tiempo d e inscripción de la de-
ventricular. flexión intrinsecoide e n aVL en relación c o n V 6
(más de 0 . 0 1 5 " ) , c o n R empastada en su rama
descendente.
BLOQUEO BIFASCICULAR: BLOQUEO DE LA SUB-
DIVISIÓN ANTERIOR DE LA RAMA IZQUIERDA DEL La mejor forma de sospechar el diagnóstico es
HAZ DE HIS (BSARIHH) ASOCIADO CON BLOQUEO encontrar desviación del á Q R S a la izquierda en
DE RAMA DERECHA (BRDHH) (figura 6 4 ) presencia de B C R D H H .

Proceso d e activación
C u a n d o se asocia el bloqueo troncular de la rama BLOQUEO BIFASCICULAR: BLOQUEO DE LA SUB-
d e r e c h a del haz de His c o n el bloqueo d e l fascí- DIVISIÓN POSTERIOR DE LA RAMA IZQUIERDA
c u l o anterior d e la rama i z q u i e r d a , la morfología DEL HAZ DE HIS (BSPRIHH) ASOCIADO CON BLO-
del c o m p l e j o ventricular e n V , manifiesta e l blo- QUEO DE RAMA DERECHA (BRDHH) (figura 65)

i ii..P.!..ÍIi ¡

m
I lll u lll lili IIIB ll:| IM .... ii IÍI lili

|
¡i¡.
\\M\mi! •SI! !i I
i r NI Sjjj 'j
-¿
% lililí.a.VL |
4;ijjj|¡
te VR
Jt

FIGURA 63 Bloqueo de la subdivisión pos-

terior de la RIHH. Nótese el empastamien-
to de la onda R en D l l , D l l l y aVF con un
t i e m p o de i n s c r i p c i ó n de la d e f l e x i ó n
intrinsecoide mucho mayor (0.05") que en
aVL (0.02"). Ausencia " r " e n V I y de " r "
tardía en aVR. El aQRs se encuentra a ± 75°

98
 ELECTROCARDIOGRAFIA

disminuye la amplitud y empastamiento de la S e n

V y de la R en aVR, que son especialmente promi-
(

nentes en el B R D H H aislado. La orientación hacia

arriba y a la derecha del primer vector causa ondas
" q " en D l l , Dlll y aVF al alejarse de dichas derivacio-
nes. La mejor forma que se tiene para sospechar el
diagnóstico de bloqueo troncular de rama derecha
asociado c o n B S P R I H H es encontrar una manifesta-
ción franca de B C R D H H e n V , , y no encontrar la

¡ l l i B l
; i' ,I
*s
•• .
.: ~ T ' * w m +**¡<-**~
: DI Dll Dlll
1
.-. . : |.: . I . •.
——
j j Í-rr p—I
á i —-
—r s —l: ! r I T
—

m— 1
aVR j —
aVL ... S
|
av*
vi-
_

jj ' -jl
F I G U R A 64 Bloqueo blfascicular (BCRDHH y
BSARIHH). El bloqueo de rama derecha se mani-
fiesta por la R empastada en V1-2 y el bloqueo de
fascículo anterior de la rama izquierda por la des-
1 V2 — V3 —
viación del áQRS a la izquierda (-60°). Nótese la — V1 — ~
diferencia del tiempo de deflexión intrinsecoide en
aVL (0.08") y V6 ( 0 . 0 4 " ) , el QRS mide 0 . 1 2 " que se
debe al empastamiento de la R en aVL

Proceso de activación " _i

El proceso de activación ventricular inicial se lleva a
cabo, c o m o es usual, e n el bloqueo de rama dere-
i •

sl :
cha, por lo que en las derivaciones precordiales lo
manifiestan ( r S R ) . i V5 — —\ V6 —
C o m o la activación se retrasa considerablemen- F I G U R A 65 Bloqueo i
bifasdcular . i .
(BCRDHH ±
te en las porciones posteroinferiores del ventrículo BSPRIHH). El bloqueo de rama derecha se manifies-
izquierdo (bloqueo del fascículo posterior), se e m - ta por los complejos rSR' en V, Nótese la prolonga-
r

ción del tiempo de la deflexión intrinsecoide en D l l ,

pasta la R de D l l , D l l l , a V F ; de la misma manera,
D l l l y aVF (0.08") en relación con aVL (-0.03"). Se
aumenta el tiempo d e inscripción de la deflexión
intrinsecoide en estas derivaciones c o n una dife-
rencia significativa a la medida e n aVL. Este retraso
E uede ver la falta de amplitud y empastamiento de
is S en V y de la " r " en aVR, pero sí se encuentra
s<>

en la S empastada de aVL y la Q de aVR

4*
CARDIOLOGÍA
onda S prominente y empastada en V. r ni la onda
"r" tardía y empastada e n aVR.
BLOQUEO TRIFASCICULAR
(BRDHH +BSARIHH + BSPRIHH)
El bloqueo trifascicular no es otra cosa que el blo-
queo de rama derecha asociado c o n un bloqueo
distal bifascicular izquierdo.
Proceso d e activación (figura 6 6 )
La activación septal inicial (vector 1) produce la
activación de abajo hacia arriba, hacia la derecha
y adelante c o m o sucede en el B S P R I H H , el c u a l
es seguido por la activación de la pared libre del
ventrículo izquierdo (Vector 2i); éste se dirige ha-
cia la izquierda, adelante y abajo, despolarizando
la porción lateral baja del ventrículo izquierdo.
Enseguida aparece el vector llld q u e representa
e l vector d e "salto de o n d a " producido por el
B R D H H , el cual se dirige a la derecha y adelante.
Este vector es contrarrestado por el también po-
tente vector lili que despolariza lentamente la
región posteroinferior del ventrículo izquierdo y
el que se dirige hacia la izquierda y abajo (debido
al B S P R I H H ) .
Finalmente, c o m o último evento en la activa-
ción del corazón aparece la despolarización lenta
de la pared lateral alta del ventrículo izquierdo (vec-
tor IV), producido por el B S A R I H H .
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
(figura 6 7 )
1. El vector 1 se manifiesta por la porción inicial de
la onda "r" en V, y una onda " q " e n V ; asimis-
h
B I O Q U E O TRIFASCICUIAR
aVR
D l l , D l l l y aVF
100
m o , como dicha activación se dirige hacia arriba y
a la derecha, produce "r" inicial en aVR y " q " en
D l l , D I I I y a V F (como sucede en el BSPRIHH).
2. El vector 2¡ produce enseguida la R de V J V
3. El vector llld ("salto d e onda") por el B R D H H
empasta la R de V j J pero resulta contrarrestado
por el vector lili (BSPRIHH) que empasta las por-
ciones terminales de la R en D l l , D l l l , aVF, V . y
V , evitando la inscripción de la S en V . y V así
0
como la R tardía en a V R que generalmente apa-
rece e n el B R D H H ; asimismo, las manifestacio-
nes de B R D H H se minimizan en V .
4. El vector IV (BSARIH) empasta la región terminal
de la R en DI y aVL y en conjunto con el B R D H H
empasta la S (activación terminal de aVR).
5. C o m o el bloqueo afecta a los dos ventrículos,
el eje de a Q R S no sufre cambios significativos
porque las fuerzas eléctricas se contrarrestan.
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
La oxigenación incompleta o la falta de oxigena-
ción del miocardio tiene efectos electrofisiológicos
específicos. En efecto, la isquemia despolariza par-
cialmente las células miocárdicas y con ello alarga
la duración del potencial de acción; este efecto re-
tarda el tiempo de la repolarización ventricular y
altera la onda T. Por otro lado, cuando la isquemia
es muy intensa y aguda, produce gran despolariza-
ción diastólica de la miofibrilla; esto trae como con-
secuencia importante disminución de la amplitud
F I G U R A 66 Bloqueo trifascicular. Pro-
ceso de activación. El vector 1 se dirige
hacia arriba y a la derecha ("r" en aVR y
" q " e n D l l , D l l l , aVF y V ) , el vector 2
6
produce la R de V , ; e l vector l l l d la R
6
empastada de V, , lili contrasrresta al
l l l d (ensancha l a R en D l l , D l l l , aVF y
V ) y no permite que se inscriba la S en
6
V ni la R tardía en aVR. El vector IV, em-
6
pasta la R en aVL y contribuye al empas-
tamiento de la S en aVR

y duración del potencial de acción (figura 68). Lo
anterior, se hace evidente en el segmento R-ST del
electrocardiograma clínico y se le denomina tejido
lesionado o zona de lesión. Si este grado intenso de
isquemia se prolonga por más tiempo sobreviene la
muerte celular o necrosis miocárdica, en la que la
célula se despolariza completamente (desaparece
la diferencia del potencial eléctrico a través de la
membrana) por lo que la miofibrilla queda eléctri-
camente inactivable: zona eléctricamente inactivable
o infarto del miocardio, que se ve e n el electrocar-
diograma clínico por ondas Q anormales.
ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA
Las células del miocardio subendocárdico son sus-
ceptibles a sufrir de isquemia c o n mayor facilidad
Dll
jj
aVR
IWllii
FIGURA 67 Bloqueo trifasclcular. El trazo electrocardiográfico enseña los cambios producidos
por el bloqueo de rama derecha asociado con el bloqueo bifascicular izquierdo (ver texto)
ELECTROCARDIOGRAFÍA
porque están sometidas a mayor estrés y este es
uno d e los mayores determinantes del M V O , (ver
capitulo d e FUNCIÓN VENTRICULAR). D e b i d o a q u e el
electrocardiograma clínico e s la resultante de los
potenciales subendocárdicos menos los subepi-
cárdicos (figura 3), c u a n d o se altera la duración
y/o amplitud d e alguno d e ellos, se reflejan e n el
trazo electrocardiográfico; así, cuando las células
subendocárdicas se encuentran isquémicas se des-
polarizan parcialmente y su potencial de acción
tiene mayor duración, por lo que la diferencia e n -
tre los potenciales subendocárdicos y subepicárdi-
cos se altera por la mayor duración del primero
(figura 6 9 ) , y por consecuencia la onda T en las
derivaciones unipolares que se encuentran enfren-
te de la z o n a isquémica se encuentra positiva,
acuminada y simétrica.
.•üi Jkf!
ü
Wteir¡ffiBfl¡8l!Tte
Ja La
aVL aVF
4 101
CARDIOLOGÍA

mV to menor cuanto mayor sea la despolarización dias-

+ 40 r tólica. Asimismo, la velocidad de conducción (re-
+ 20 presentada por la fase 0) será menor entre mayor
sea el grado de despolarización diastólica y, final-
0
mente, la duración del potencial de acción se acorta
-40 en forma considerable (figura 68).
-60

-80
LESIÓN SUBEPICÁRDICA
-100 1
NORMAL DISPOIARIZACION
DIASTÓLICA Cuando las capas de tejido subepicárdico sufren
de lesión, el potencial d e acción subepicárdico ten-
FIGURA 68 La despolarización diastólica impor-
tante reduce la amplitud del potencial de acción, la drá menor amplitud y velocidad d e ascenso cuan-
velocidad de ascenso de la fase 0 y la duración de to más intensa sea dicha lesión miocárdica. Si te-
dicho potencial nemos en cuenta que e l electrocardiograma clínico
se integra c o n la resta aritmética de los potenciales
endocárdicos menos los epicárdicos (figura 3 ) ,
entre menor sea la amplitud y duración del poten-
cial subepicárdico más se manifestará el subendo-
cárdico e n las derivaciones unipolares que estén
enfrente d e l tejido lesionado ( f i g u r a 71 [ á r e a
s o m b r e d a ] ) , o sea, que la lesión subepicárdica se
manifiesta en el electrocardiograma por suprades-
nivel del segmento R-ST en las derivaciones que
miran el tejido lesionado.

F I G U R A 69

ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA

Cuando la isquemia afecta al miocardio subepicár-

dico, por el contrario, alarga anormalmente la dura-
ción de los potenciales de acción subepicárdicos por
retardo en su repolarización; ello trae como conse-
cuencia que ahora se altere en forma inversa la rela-
ción entre los potenciales endocardio» y epicardio»
(figura 70). La mayor duración de las últimas traerá F I G U R A 70
como consecuencia que las derivaciones unipolares
que se encuentran enfrente de la zona isquémica
revele ondas T negativas y simétricas.

TEJIDO LESIONADO

Cuando la isquemia surge bruscamente y es de gran

magnitud aparece la lesión miocárdica que se c a -
racteriza electrofisiológicamente por la importante
despolarización diastólica de la célula. En otras
palabras, se reduce el valor del potencial de repo-
so transmembrana (normalmente alrededor de -
90 mV) y ello es causa de que la respuesta ante un
estímulo traiga consigo un potencial de acción, tan-
F I G U R A 71

102
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

LESIÓN S U B E N D O C Á R D I C A ran la zona lesionada mostrarán infradesnivel del

Por el contrario, c u a n d o el tejido subendocárdico
es el que sufre de lesión isquémica, los potencia-
les de acción d e estas células son las que manifies-
tan despolarización diastólica, disminución de a m -
plitud, duración y d e velocidad d e c o n d u c c i ó n ,
por lo q u e e n el electrocardiograma clínico se
observa la resultante de la resta entre potenciales
subendocárdicos y subepicárdicos, notándose —
c o m o es d e esperarse— un franco predominio d e
los últimos (figura 7 2 [ á r e a s o m b r e a d a ] ! . Por lo
tanto, las derivaciones electrocardiográfícas que mi-
USION SUBENDUCARDICA
segmento R-ST.
NECROSIS MIOCÁRDICA
C u a n d o por consecuencia de la isquemia intensa
y prolongada, la miofibrilla se despolariza totalmen-
te y es incapaz de generar un potencial de acción,
deja por lo tanto de ser excitable y se convierte e n
tejido eléctricamente inactivo; e n estas condicio-
nes el miocardio se convierte en medio conductor,
pero no genera potenciales eléctricos, hecho que
en el electrocardiograma clínico se exhibe con la
presencia de ondas Q anormales (más profundas
de 1 mm y más anchas d e 0 . 0 4 " ) que frecuente-
mente muestran muescas y empastamientos.

Potencial
aubendocirdko
A) INFARTO SUBENDOCÁRDICO (figura 73)

C u a n d o aparece una necrosis localizada estric-

tamente al subendocardio, realmente no des-
aparecen los dipolos de activación que se acer-
c a n al electrodo explorador que está localizado
enfrente mirando al subepicardio, por lo que la
morfología del complejo Q R S no sufre altera-
- Potencial
•ubepicirdico c i o n e s , p e r o la necrosis d e d i c h a s c é l u l a s
subendocárdicas, al no contribuir c o n sus po-
F I G U R A 72

FIGURA 73 Infarto subendocár-

dico. El trazo muestra la presen-
cia de un infradesnivel del seg-
mento ST de V a V que alcanza
¿ s

6 m m en un paciente con cua-

dro clínico de infarto del miocar-
dio y elevación enzimática

103
CARDIOLOGÍA

tendales de acción, permiten que en el trazo

electrocardiográfico predomine el potencial de
acción subepicárdico, por lo que sólo se hará
evidente una zona de lesión subendocárdica
(figuras 7 2 y 73).

B) INFARTO SUBEPICÁRDICO (figura 74) Infarto subepicárdico Infarto iransmural

La pérdida de tejido eléctricamente activo del F I G U R A 74 Necrosis subepicárdica

subepicardio, hace que la amplitud de la onda
R disminuya; o sea, el infarto subepicárdico se
manifiesta por disminución del voltaje de la R,
que se acompaña de onda de lesión subepicár-
dica. Conforme más extensa la necrosis, menor
amplitud tendrá la R. Si abarca toda la pared,
el complejo resultante será Q S .

C) INFARTO TRANSMURAL (figura 74)

/ \
fVOlUCION EVOLUCION
HACIA HACIA
En el infarto que abarca todo el espesor de la pa- NECROSIS ISQUEMIA
red ventricular no hay dipolos que se manifiesten
eléctricamente, por lo que el registro electrocar-
diográfico muestra complejos Q S anormales.

INFARTO DEL M I O C A R D I O
Mala evolución Buena evolución

EVOLUCION ELECTROCARDIOCRAFICA
(figura 75) F I G U R A 75

En la fase aguda del infarto del miocardio, el E C G

muestra zona de lesión (figuras 75 y 76), la cual va b) Cuando se necrosa el tercio medio del septum,
disminuyendo progresivamente e n el curso de las desaparece el primer vector septal, por lo que
primeras dos semanas. Si la evolución es satisfac- se manifiesta por ausencia d e "r" en V y " q " t

toria, el tejido lesionado evoluciona a la isquemia, e n V , , acompañados de zonas d e lesión.

en las siguientes cuatro semanas, dejando una zona
de necrosis pequeña residual (figura 75). Si por el
contrario la marcha es desfavorable, la imagen de
lesión persiste hasta después de cuatro semanas
(diagnóstico electrocardiográfico de aneurisma ven-
tricular) o el tejido lesionado evoluciona hacia la
c) Si la necrosis abarca el tercio medio y el tercio
inferior (dos tercios inferiores), desaparece no
sólo el primer vector septal, sino también el
vector 2s; por lo que el infarto se muestra por
ausencia de "r" de V , a V , e n su lugar apare-
s

necrosis transmural (complejo QS). cen complejos Q S y z o n a d e lesión subepicár-

Por lo anterior, la imagen de lesión caracteriza al
infarto en evolución (figura 76), la imagen de necrosis
asociada con la isquemia, caracteriza al infarto reciente,
y cuando únicamente se manifiesta la necrosis, se
dica así como pérdida " q " de V . V . .
d) Si el infarto es apical, el único vector afectado
es el 2s, por lo que la "r" de V , y V , está conser-
vada y súbitamente se pierde e n V , y V . 4

puede hablar del infarto antiguo (figura 77).

e) Cuando el infarto es de los dos tercios inferiores
del septum y abarca la región paraseptal izquier-
LOCALIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL IN- da, la imagen de necrosis se registra d e V , a V ,
FARTO DEL MIOCARDIO (figura 78) ( Q S c o n zona de lesión).

a) La activación ventricular normal se manifiesta f) En el infarto anterolateral si afectan los dos ter-
por el complejo Q R S normal que es originado cios inferiores del septum, la región apical y la
por los vectores habituales que despolarizan el región lateral baja del V I . (complejo Q R a Q S
corazón. de V, a V,).

104
 ELECTROCARDIOGRAFIA

FIGURA 76 Infarto del

miocardio agudo. Se
manifiesta por la pre-
sencia de una zona de
lesión subepicárdica
muy conspicua en D l l .
D l l l y aVF (cara infe-
rior), con extensión la-
teral baja ( V ) y dor-
4Jl

sal alta (R alta en V y 2

V,) con imagen en es-

pejo en D I , aVL y V M

F I G U R A 77 Infarto del miocardio antiguo. Se aprecia la existencia de complejo Q S de V, a V , , qRs en V , lo

4

cual traduce una zona de necrosis en la región anteroseptal y apical. Nótese la ausencia de zona de lesión
e isquemia, lo cual caracteriza al infarto del miocardio antiguo

FIGURA 78 A: activación nor-

m a l . B: infarto un tercio me-
dio septum (V,, V p . C : infarto
dos tercios inferiores (V,, V ,
V , ) . D: infarto apical (V,, V ) .
4

E: infarto dos tercios inferiores

y pared libre (V,-V ). F: infarto
4

dos tercios inferiores del

septum y pared lateral V.l. (V -
V ) . G : Infarto lateral alto ( D i ,
s

aVL). H : infarto anterolateral

extenso (DI, aVL, V -V„). I: in-
farto inferior (diafragmático)
( D l l , D l l l , aVF)

105
CARDIOLOGÍA
g) El infarto lateral alto se evidencia cuando apare-
cen las alteraciones características en las deriva-
ciones D1 y aVL (complejo Q R o Q S ) .
h) El infarto anterolateral extenso, traduce necro-
sis de dos tercios inferiores del septum, región
apical, pared libre del ventrículo izquierdo con
extensión a las porciones laterales altas, por lo
cual aparece en D I , aVL y de V , a V , .
i) Infarto diafragmático (inferior) las alteraciones
de necrosis, lesión e isquemia aparecen en D l l ,
DIIIyaVF.
j) Infarto posterior o dorsal. El infarto transmural
en evolución ocasiona supradesnivel del seg-
mento ST y onda Q a n c h a , con muescas y e m -
pastamiento e n las derivaciones electrocardio-
gráficas q u e están orientadas h a c i a el área
infartada. El infarto de la pared posterior del
ventrículo izquierdo (dorsal) no tiene deriva-
ciones electrocardiográficas (en el electrocar-
diograma estándar d e 12 derivaciones) que se
orienten directamente hacia la pared infartada,
por lo tanto ninguna de las derivaciones revela
los signos clásicos d e infarto del miocardio en
evolución ya mencionados (supradesnivel del
ST y onda Q patológica). Sin embargo, se puede
hacer el diagnóstico del infarto e n evolución en
el infarto que afecta esta región del corazón,
cuando e n las derivaciones opuestas a la cara
posterior, V , , V y V , (cara anterior), se manifies-
2
ta la imagen electrocardiográfica "en espejo";
es decir: la onda Q de necrosis (negatividad ini-
cial) se traduce por una onda R (positividad ini-
106
cial), la lesión subepicárdica (supradesnivel del
segmento ST) se registra c o m o lesión subendo-
cárdica (infradesnivel del segmento ST) y final-
mente, si se acompañara de isquemia subepi-
cárdica (onda T negativa de ramas simétricas),
ésta se manifestará como isquemia subendocár-
dica (onda T positiva de ramas simétricas) (figu-
ras 7 9 - A y 79-B). Las ondas R altas en derivacio-
nes precordiales d e r e c h a s p u e d e n simular
hipertrofia ventricular derecha. Conviene enfa-
tizar que la mayor parte de las veces, el infarto
dorsal acompaña al infarto d e la pared inferior
(figura 76).
k) Infarto del ventrículo derecho (ver capítulo de
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA).
SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
( W P W ) (figuras 80 y 8 1 )
Normalmente, el único sitio a través del cual un
estímulo auricular puede alcanzar a los ventrículos
para despolarizarlos, es el nodo AV. La conducción
del estímulo normal a través d e dicha estructura
representa el segmento PR o P Q e n el trazo elec-
trocardiográfico. La presencia de otros haces de con-
ducción situados en lugares diferentes al nodo AV,
pueden favorecer la conducción auriculoventricu-
lar; más aún c u a n d o dichos haces paraespecíficos
tienen una velocidad de conducción mayor a la del
propio nodo AV.
La existencia de un haz de conducción (haz de
Kent) anormal que une a la aurícula con el ventrícu-
F I G U R A 79-A Infarto del
miocardio posterior (dorsal).
El electrocardiograma mues-
tra ondas R altas y empasta-
das en V,; asimismo, el vol-
taje de R está aumentado de
V a V . Nótese la imagen de
; 4
lesión subendocárdica (de-
presión del segmento ST) de
V, a V con onda T positiva y
4
simétrica (isquemia suben-
docárdica)
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

FIGURA 79-B Infarto dorsal (posterior). A: en las

derivaciones precordiales derechas se observa la
presencia de ondas R altas (Vi-V3) con infradesnivel
del segmento ST (lesión subendocárdica) y onda T
positiva y simétrica (isquemia subendocárdica).
B: el mismo trazo electrocardiográfico fotografiado
de cabeza y en un espejo muestra la típica imagen
de un infarto del miocardio en evolución. Nótese
que la R alta equivale a la onda Q ; el infradesnivel
es la traducción de la lesión subepicárdica. En con-
clusión: la traducción electrocardiográfica es la
imagen en espejo del infarto posterior (amplifica-
ción del trazo 79-A)

lo, provoca una preexcitación por lo que el estímu-
lo no se conduce a través del nodo, sino a través del
haz anómalo y ello hace que la conducción rápida
del estímulo acorte e l espacio PR. La preexcitación
cordiales usuales, en el lado derecho del tórax (pre-
cordiales derechas) y siguiendo e l 5o. espacio
intercostal derivaciones unipolares posteriores iz-
quierdas (V. a V ) y derechas (V.R a V , R ) .
4

del ventrículo produce un empastamiento inicial e n C o n lo anterior se ha logrado construir un mapa

la onda R que se ha denominado o n d a delta que segmentario que está constituido por regiones de la
ensancha el complejo Q R S , dando una imagen apa- l a la VI ( f i g u r a 8 3 ) .
rente d e bloqueo de rama. Cuando el haz de Kent
se localiza en la porción lateral derecha del surco Región I: Pared libre lateral izquierda.
auriculoventricular, la preexcitación alcanza inicial- Región II: Posterior izquierda.
mente al ventrículo derecho y el frente d e onda Región l l l : Paraseptal posterior izquierda.
viaja hacia el ventrículo izquierdo. C o m o los dipolos Región IV: Paraseptal posterior derecha.
de activación se acercan a las precordiales izquier- Región V: Pared libre lateral derecha.
das, la onda delta será positiva e n V . ^ y negativa en Región VI: Paraseptal anterior derecha.
las precordiales derechas. La imagen simula el blo-
queo de rama (figuras 8 0 y 811. C u a n d o el haz
paraespecífico de conducción une a la aurícula c o n
el ventrículo a nivel d e su pared posterior, la activa-
ción anómala viajará de atrás hacia adelante; como
los dipolos d e activación se acercan a la pared ante-
rior del tórax, la onda delta será positiva e n todas las
derivaciones precordiales (figuras 8 0 y 8 2 ) .

UTILIZACIÓN DEL CÍRCULO TORÁCICO PARA

LOCALIZAR LA PREEXCITACIÓN EN EL SÍNDRO-
ME DE WPW

Recientemente se ha intentado localizar la posi-

ción del haz de Kent utilizando derivaciones uni-
polares alrededor del tórax (círculo torácico), las
cuales se colocan, además de las derivaciones pre- F I G U R A 80 Síndrome de Wolff-Parkinson-White

4J07
CARDIOLOGÍA

FIGURA 81 Síndrome de WPW. Obsérvese el espacio PR corto y la onda

delta positiva en DI, VL y de V a V semejando una imagen de bloqueo de
2 6

rama izquierda. Nótese el complejo QS en derivaciones Dlll y aVF que pue-

den simular infarto del miocardio (haz de Kent en región V)

Iturralde y colaboradores estudiaron a 50 pa- y 1 0 0 % e n las diferentes regiones anotadas con e l

cientes con síndrome de W P W y encontraron 4 6 %
c o n haz de Kent en la región 1,10% en la región II,
6% e n la región l l l , 2 3 % en la región IV, 2 3 % e n la
región V y tan sólo 2 % de los pacientes presento
preexcitación anterior derecha (región V I ) .
El estudio electrofisiológico demostró que el haz
anómalo fue localizado correctamente en entre 8 0
círculo torácico de superficie.
En conclusión, cuando la preexcitación (haz anó-
malo) se hace a través del ventrículo derecho resul-
tará la onda delta negativa en las precordiales dere-
chas, y positiva en las izquierdas ( W P W tipo B)
(regiones V y VI); cuando e¡ haz anómalo está loca-
lizado en la porciones posteriores del ventrículo iz-

FIGURA 82 Síndrome de WPW. El trazo enseña un espacio PR muy corto (0.10" en Dll) y una
onda delta positiva en todas las derivaciones precordiales, lo cual significa que el haz de Kent
es posterior (región II, lll o IV)

108
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

FIGURA 83 Corre transversal del corazón a nivel

del anillo auriculoventricular. Representa las seis
regiones anatómicas seleccionadas: pared libre del
ventrículo izquierdo (región I), pared posterior iz-
quierda (región II), pared paraseptal posterior iz-
quierda (región lll), pared paraseptal posterior de-
recha (región IV), pared libre lateral derecha
(región V) y pared paraseptal anterior derecha
(región VI)
(Tomado con autorización de Iturralde y colaboradores.
Arch. Insl. Nal. de Cardiol., Méx. 1989;59:557-565)

quierdo, la onda delta será negativa en D l l , Dlll y aVF
(a veces se confunde con imagen d e infarto del mio-
cardio) y positiva e n las derivaciones precordiales
( W P W tipo A) (regiones II, l l l , IV) (cuadro 3).
Vale la pena mencionar que la existencia de otros
haces paraespecíficos de conducción, c o m o el haz
de lames y el haz de M a h a i m , son capaces de pro-
ducir el síndrome d e W P W , por mecanismos dife-
rentes al conocido del haz de Kent.
En efecto, si el estímulo se conduce a través de
un haz d e James, el espacio PR será corto y si tam-
bién existe un haz d e Mahaim se producirá un
empastamiento inicial (onda delta), q u e traducirá
la preexcitación de los ventrículos y traerá por con-
secuencia una imagen electrocardiográfica de PR
corto y onda delta ( W P W ) .
SÍNDROME DE BRUGADA
El síndrome está constituido por una peculiar alte-
ración del electrocardiograma que se caracteriza
por una morfología del complejo Q R s muy similar
al observado en el bloqueo d e rama derecha del
haz de His e n las derivaciones V , a V , que se acom-
paña d e elevación del segmento ST (figura 84).
La importancia de esta alteración electrocardio-
gráfica y su reconocimiento oportuno estriba en
que su presencia condiciona muerte súbita por arrit-

CUADRO 3
ORIENTACIÓN DE LA ONDA DELTA EN EL CÍRCULO TORÁCICO
ONDA DELTA <-) ONDA DELTA (+)

Región 1 > D 1 , aVL; V. a V, y V,R v,

Región II •> D 2 , D 3 , aVF; V. - V, y V.R a V,R v,

Región lll D 2 , D 3 , a V F ; V . - V , y V R a V„R6 v

,
R e g i ó n IV = D 2 , D 3 , aVF; V,R a V,R v
, -

Región V > D l l l . aVR. V : V R a V R V, - v .

, , - y r _ 3 s
Región VI V, a V , , a V L ; V R a V , R
3
v
, - , v

TOVtADO Y MODIFICADO ICON AUTORIZACIÓN) DE ITURRAIDE V COIS. ARCH. INST. CARDIOL MÉX., 1989:557-585.

109
CARDIOLOGÍA

FIGURA 84 Síndrome de Brugada. Electrocardiograma. El trazo demuestra una imagen de

bloqueo de rama derecha del haz de His de grado avanzado. Nótese la presencia de una
imagen de lesión subepicárdica, con empastamiento de la R en V2
(cortesía Dr.). A. González Hermosillo)
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

FIGURA 85 Síndrome de Brugada. Electrocardio-

grama. A . El trazo enseña un complejo rSR' con
supradesnivel de V I a V i . B. El esquema demues-
tra como la disminución en la duración del poten-
cial de acción epicárdico, es el responsable de la
imagen electrocardiográfica que caracteriza el sín-
drome de Brugada; e l área sombreada representa
el potencial subepicárdico de duración corta y su
efecto sobre el potencial de acción y la morfología
electrocardiográfica resultante; la porción final del
complejo es la expresión del potencial subendo-
cárdico sin oposición del subepicárdico

FIGURA 86 Mecanismo de la
elevación del segmento STen
el Síndrome de Brugada. C)
El registro monopolar endo-
cardio (a) tiene mayor dura-
ción que el epicardio (a') en
condiciones normales. D) El
registro bipolar, registra la di-
ferencia de potencial entre el
endocardio y el epicardio (a
- a'). Q El registro monopolar
endocárdico (c) y epicárdico
(c') después de la administra-
ción de silsicainida y pinaci-
dil que alteran las corrientes
iónicas de N a + y K + de-
muestra cortamiento signifi-
cativo en la duración del po-
t e n c i a l e p i c á r d i c o . D ) El
registro muestra la consecuen-
cia en la imagen electrocardio-
gráfica bipolar con la elevación
del segmento ST que pone en
evidencia la dispersión de am-
bos periodos refractarios. (To-
mado de Kimura M. y col.,
Circulation, 2004; 109:125-131)

mias malignas (taquicardia ventricular helicoidal y/o
fibrilación ventricular primaria) e n pacientes que
tienen un corazón estructuralmente sano.
La alteración electrofisiológica fundamental se
encuentra e n la pared libre del ventrículo derecho
y especialmente en el epicardio d e la pared ventri-
cular, en donde el potencial de acción apicárdico
presenta una repolarización rápida, perdiendo el
domo d e la fase dos; por ello se acorta su duración
entre 4 0 y 7 0 % cuando ocurre este fenómeno y se
mantiene el potencial de acción subendocárdico
normal e n amplitud-duración. La diferencia del po-
tencial subendocárdico menos el subepicárdico
(anormalmente de corta duración) permite que se
manifieste más el potencial subencocárdico al fi-
nal de la sístole (figura 8 5 ) , lo que hace que e n las
derivaciones precordiales derechas (V, a V , ) apa-
rezca una imagen que semeja a una lesión subepi-
cárdica (figura 8 4 ) .
Por otro lado, la diferencia en la duración de los
potenciales d e acción de las células miocárdicas
subepicárdiacas con las células contiguas es causa de

4
CARDIOLOGÍA

dispersión temporal de los periodos refractarios (figu-
ra 86), lo que d a lugar a mecanismos de re-entrada
intercelular y arritmias ventriculares malignas.
La imagen de bloqueo de rama derecha puede
ser debida a un bloqueo de conducción a ese nivel
o bien puede ser la manifestación de repolarización
precoz del ventrículo derecho (figura 8 5 ) . Cuando
hay sospecha clínica o el electrocardiograma es su-
gestivo pero no diagnóstico (figura 8 7 ) , se debe rea-
lizar la prueba de la Ajmalina (figuras 88).

VI V4 •

i 1

- r — r -

V2 V3

— | p —

F I G U R A 8 7 Síndrome de Brugada. Electrocardio-

VA \rama. En este caso, el trazo muestra signos suti-
V3 VO
Íes del síndrome; en V I no hay imagen del blo-
queo de r a m a d e r e c h a , pero en V 2 se nota el
supradesnivel del segmento ST (Tomado de Kakishita
M. y Cois., I Am Coll Cardiol, 2000;36:1646-1653, con
autorización)

Electrocardiograma b u a l PnMtavteAJmalna
F I G U R A 88 Síndrome de Brugada. Prueba de Ajmalina. En el electrocardio-
grama basal se aprecian los cambios característicos del síndrome de Brugada.
Con la administración de ajmalina, dichos cambios se magnifican
(Tomado de Ascensio E. y Cois., Arch. Insl. Nal. Cardiol., 2000;70:301-311,
con autorización)

112
 BIBLIOGRAFIA
l. Sodi Pallares D., Medrano C , Bisteni A., Ponce
de León J . "Electrocardiografía clínica, Análisis
deductivo". Aren Inst Cardiol Méx. 1968.
2. Cabrera E., Estandia A "Electrocardiograma en
las valvulopatías reumáticas". 1949:19:98-108.
J. Zuckerman R.M., Rodríguez M.L., Sodi Pallares
D., Bisteni A "Electrocardiography of acute cor
pulmonale". Am Heart /. 1950;40:805-811.
4. Cabrera E., Chait L.O. "Estudio del campo eléc-
trico del corazón por medio de dipolos artificia-
les". Arch Inst Cardiol Méx. 1950;20:551-562.
5. Sodi Pallares D., Rodríguez M . l . "Morphology
of the unipolar leads recorded at the septal
surfaces. Its application to the diagnosis of left
bundle branch block complicated by myocardial
infarction". Am Heart /. 1952;43:27-36.
6. Rodríguez M.I., Sodi Pallares D. "Estenosis
aórtica, Estudio electrocardiográfico". Arch Inst
Cardiol Méx. 1951;21:1-12.
7. R o d r í g u e z M . I . , Sodi P a l l a r e s D. " T h e
mechanism of complete and incomplete bundle
branch block". Am Heart /. 1952;44:715-723.
8. Sodi Pallares D. "La activación auricular nor-
mal en el corazón del perro". Arch ínst Cardiol
Méx. 1953:83:253-261.
9. Cisneros F., Soberón J . , Marsico F., Finocour
R., Loredo J . "Diagnóstico comprobado en vida
por el estudio del potencial intracavitario". Arch
Inst Cardiol Méx. 1954;24:403-410.
10. Sodi Pallares D. "Diagnóstico electrocardio-
gráfico d e l infarto del miocardio". Principia
Cardiológica. 1 9 5 4 ; 1 : 5 3 - 6 0 .
11. Cabrera E., Sánchez Fanjul P. "Electrocardio-
grama de la estonosis mitral pura o predomi-
nante". Arch ínst Cardiol Méx. 1956;26:5-14.
12. Cabrera E., Guzmán C , Cárdenas M. "Nuevas
aportaciones diagnósticas y fisiopatológicas al
conocimiento del bloqueo de rama derecha".
Arch Inst Cardiol Méx. 1955;25:593-608.
13. Sodi Pallares D . , B i s t e n i A., M e d r a n o G . ,
Cisneros F. "The activation of the free left ven-
trícuiar wall in the dog's heart. In normal condition
and in left bundle branch block". Am Heart \.
1955:49:587-595.
14. Sodi Pallares D., Bisteni A., Pileggi F., Medrano
G . A . "Acerca del tejido eléctricamente muer-
to". Principia cardiológica 1957;3:163-168.
15. Sodi Pallares D., Bisteni A., Arman G.R. 'Sorra-
views of the significance of qR and Q R S type
c o m p l e x e s in right precordial leads in the
abscence of myocordial infarction". A m Heart).
1952;43:716-734.
16. Cabrera E., Acosta A.R., Drayer A. "Correla-
ción electrocardiográfica hemodinámica de la
comunicación interauricular". Arch Inst Cardiol
Méx. 1958;28:537-544.
17. Osneros, F.; Fishleder, B.; Sodi Pallares, D. "El
electrocardiograma en algunas lesiones valvulares
reumáticas". Arch Inst Cardiol Méx. 1958:26:63-72.
18. Sodi Pallares, D.; Testelli, M. "The physiologic
basis of the electrocardiogram". Cardiology,
McCraw-Hill Book Co., New York, 1959;1:2-8.
19. P o r t i l l o B., A n s e l m i G . , Sodi P a l l a r e s D.,
Medrano G.A. "Importance of the unipolar leads
in the diagnosis of dextrocardias, levocardias,
dextropositions". Am Heart l 1959;57:396-404.
20. Del Río R., Medrano G.A., Rubio B., Pérez
Olea J . , Soni ) . , Sodi Pallares D. "Right bundle
branch block with right ventricular hypertrophy".
Am I of Cardiol. 1959;4:294-305.
21. Pereira García D., Piccolo E., Oliveira Solari
E., De Micheli A., Coceo F., Sodi Pallares D.
"Evolución de los signos electrocardiográficos
de la zona muerta en el infarto del miocardio".
Arch Inst Cardiol Méx. 1960;30:89-93.
22. Sodi Pallares D., Anselmi G . , Contreras R.;
Medrano G.A. Proceso de activación y correla-
ción anatómica en cortes seriados, como base de
una nueva clasificación de los infartos, Symposium
Internacional sobre aterosclerosis y enfermedad
coronaria, Ed. Interamericana, Mex, 1960.
2 3 . Sodi Pallares D., Brancato R.W., Pileggi F.,
Medrano G A , Bisteni A., Barbato E. "The ven-
tricular activation and the vectocardiographic
curve". Am Heart). 1 9 5 7 ; 5 4 : 4 9 8 - 5 0 4 .
2 4 . M e d r a n o G.A.. D e M i c h e l l i A.. Sodi Pallares
D., "Estudio experimental eiectrovectocardio-
gráfico del infarto septal y del infarto parietal
113
 del ventrículo izquierdo". Arch Inst Cardiol Méx.
1966;36:513-518.
2 5 . Medrano C A . "Diagnóstico eletrocardiográfico
del infarto del miocardio". Boletín Med del IMSS
1961;3:171-180.
2 6 . Bisteni A., "El miocardio anóxico". Caceta Med
de Méx. 1966;46:37-43.
2 7 . Sodi Pallares D., New bases of electrocardio-
graphy the C.V., Mosby C o . , St. Louis, 1958.
28. M e d r a n o C . A . , D e M i c h e l l i A. "fiases del
vectocardiograma". Su aplicación clínica, 1983.
29. Sodi Pallares D., Bisteni A., Medrano G.A.,
Ponce de León J . "Electrocardiography and
vectocardiography correspondence course",
ISodi Pallares, D.l, México, 1968.
30. james T.N. Identification of the supraventricu-
lar an-hytmias. The specialized conducting tissue
of the atrial. Mechanism and therapy of cardiac
arrhytmias, Dreiíus, L. S.; Likoff, VV. (eds.). Nue-
va York Gruñe and Stratton, 1966.
31. R o e l a n d t ) . , S c h a m r o t h L., D r a u l a n s ) . ,
Hugenholtz J . G . "Functional characteristics if
the Wolff-Parkinson-White by-pass". Am Heart
/. 1973;85:260-269.
3 2 . Chávez I., Costero I., Mendoza F., Cabrera E.
Simposio: Insuficiencia coronaria, Sociedad
Potosina de Estudios Médicos, San Luis Potosí,
S.L.R México, 1957.
33. Cabrera E., Gaxiola D., "Teoría y práctica de la
electrocardiografía". La Prensa Médica Mexica-
na, 1966.
34. Sodi Pallares D., Ponce de León J . , Bisteni A.
"Concepto y diagnóstico electrocardiográfico de la
insuficiencia coronaria". Ed. Ayerst, México, 1974.
114i
35. Medrano G.A., De Michelli A. "Necrosis pos-
terior experimental del ventrículo derecho".
Arch Inst Cardiol Méx. 1978;57:48-55.
36. Medrano C A , D e Michelli A. "El electrocar-
diograma y el vectocardiograma en los bloqueos
monofasciculares y polifasciculares". Arch Inst
Cardiol Mex, 1974;44:421-427.
37. De Michelli A., Medrano G.A. "Los trastornos
de la conducción ¡ntraventricuiar". Arch Inst
Cardiol Mex. 1987;57:247-256.
38. Bisteni A., "La lesión y isquemia miocárdicas"
La Prensa Médica Mexicana, 1976.
39. I t u r r a l d e ?., De M i c h e l l i A . , R o m e r o L. y
cois. "Utilidad del círculo torácico en la lo-
calización de la zona de preexcitación en el
síndrome de W P W " . Arch Inst Cardiol Méx.
1989;59:557-565.
4 0 . S c h a m r o l t h L. " T h e electrocardiography of
coronary heart disease". Blackwell Scientific
Pub., Oxford-ídimburg, 1976,69-72.
4 1 . Brugada ] . , Brugada R., Brugada P. "Right bun-
dle branch block and ST segment elevation in
leads V, to V--V-! a marker for sudden death in
patient without demostrable structural heart
disease". Circulation, 1998;97(5):457-460.
4 2 . Ascencio E., Álvarez B., Lozano E. y cois. "Ele-
vación del ST, bloqueo de rama derecha y muer-
te súbita; síndrome de Brugada". Arch ínst
Cardiol Méx. 2000;70:301-311.
43. Ikeda T., Sakurada H., Sakabe K. y cois., "As-
sessment of noninvasive workers in identifying
patients at risk in the Brugada Syndrome: insight
into risk stratification". I Am Coll Cardiol. 2001;
37:1628-1634.
 Trastornos del ritmo
Capítulo 5 y la conducción
"Humanismo quiere decir cultura, comprensión del hom-
bre en sus aspiraciones y sus miserias, valoración de lo
que es bueno, lo que es belloy lo que esjusto en la vida "

ARRITMIAS MECANISMO DE REENTRADA

REENTRADA INTERCELULAR
f £. 1,0.' .• ' ,1 . ' I
GÉNESIS DE LAS ARRITMIAS Los potenciales de acción de todas las células

L
os mecanismos responsables de la iniciación
de los ritmos cardiacos anormales, no son
necesariamente aquellos que los mantienen;
la causa desencadenante de una arritmia de alta
frecuencia es casi siempre una extrasístole o más.
Los posibles mecanismos para la génesis de estas
son los siguientes:
AUMENTO DEL A U T O M A T I S M O
La a c t i v i d a d de un marcapasos se c a r a c t e r i z a
electrofisiológicamente por una fase de despolari-
zación diastólica lenta, que al alcanzar determina-
do umbral inicia un potencial de acción propaga-
do. Esta actividad es la normal y responsable de
• » iatidos del nodo SA; una actividad similar puede
demostrarse e n las fibras d e Purkinje del ventrícu-
lo, células del nodo AV y de las fibras tipo Purkinje
de la aurícula.
Algunas extrasístoles de origen auricular o ven-
tacuiar. los ritmos del nodo AV y la parasístole. son
deoidos probablemente a actividad ectópica, con
íenómenos electrofisiológicos muy similares a los
descritos para la actividad del marcapasos normal:
'actividad ectópica d e l tipo marcapasos".
miocárdicas tienen una duración parecida pero no
igual. C u a n d o por condiciones siempre anormales
(isquemia aguda, hipokalemia, efecto excesivo de
algunos antiarrítmicos, falta de actividad adrenér-
gica en un grupo de células miocárdicas, etc.), la
duración d e los potenciales de acción de células
contiguas es muy diferente y lo es también su pe-
riodo refractario: las que tienen duración normal
del potencial de acción tendrán un periodo refrac-
tario relativamente mayor que las que tienen un
potencial d e acción corto; a este fenómeno se le
denomina dispersión de los periodos refractarios.
La dispersión temporal de los periodos refractarios
permite que una célula ya completamente repola-
rizada (periodo refractario corto) pueda ser reexci-
tada por una célula vecina que tiene un potencial
de acción normal (reentrada intercelular) (figura 1).
Cuando en amplias zonas aparece este fenómeno
electrofisiológico, puede surgir fibrilación auricular
o ventricular.
REENTRADA A NIVEL PURKINJE-MÚSCULO
Si un impulso sinusal llega a un sitio del ventrículo
donde el estímulo es bloqueado (bloqueo unidirec-
cional) puede conducirse por una vía alterna y
reexcitar el sitio e n donde inicialmente quedó blo-
CARDIOLOGÍA
FIGURA 1 Reentrada intercelular. A: se muestran
los potenciales de acción de las miofibrillas yuxta-
puestas (X-Y) que se despolarizan simultáneamente,
pero sus potenciales de acción tienen duración dife-
rente. La curva X-Y enseña la diferencia de potencial
entre ambas. Se puede ver como la fibra y puede
reexcitar a la X (flecha) porque su potencial de ac-
ción es mayor. B: en este caso, la duración del po-
tencial de acción es idéntico en ambas morfibrillas,
pero la fibra Y inicia su despolarización más tarde
que la fibra X, por lo que ésta puede ser reexcitada
(flecha) al terminar antes su repolarización.
(Tomado de Moe GK y Méndez C. "Bases fisiológicas de la
producción de las arritmias", lll Simposio Panamericano
de Farmacología y Terapéutica, San luis Polosí, Exepla
med. Fund. 1965)
queado. D e esta forma tendremos un latido produci-
do por la conducción inicial del impulso y otro que
estará estrechamente acoplado al latido previo pro-
ducido por la reentrada (figura 2). Este mecanismo
opera a nivel de la unión Purkinje-músculo y es res-
ponsable d e los extrasístoles ventriculares, c o n
intervalo de acoplamiento fijo (vide iníra) por estar
el latido extrasistólico acoplado al latido previo.
REENTRADA ES LA UNIÓN AV
Dentro del nodo AV pueden presentarse mecanis-
mos d e reentrada (reentrada intranodal), lo cual
da lugar a cierto tipo de taquicardia paroxística au-
ricular y taquicardia nodal.
REENTRADA A TRAVÉS DE HACES ANÓMALOS
La reentrada a través de haces anómalos, favorece
la aparición o perpetuación de taquicardia auricu-
lar paroxística e n pacientes con síndrome de Lown-
Ganong-Levine y Wolff-Parkinson-White.
3-
Miocardio
FIGURA 2 A: El estímulo bloqueado puede propagarse
por una vía adema de conducción. B: Puede reexcitar
el sitio inicialmente bloqueado. C: Este mecanismo
producirá un latido extrasistólico estrechamente aco-
plado al latido previo
ARRITMIAS SOSTENIDAS
La causa de una arritmia es usualmente transitoria
(extrasístole) y posteriormente el trastorno se sos-
tiene por un mecanismo q u e puede ser el mismo
que le dio origen o totalmente diferente. Se han
reconocido tres mecanismos fundamentales capa-
ces de autosostener una arritmia.
/. Arritmias por hiperautomatismo
1. Hiperautomatismo en tejidos de marcapa-
sos normales
Normalmente el marcapasos sinusal es e l
que tiene mayor automatismo y por ello do-
mina el ritmo del corazón. Los marcapasos
subsidiarios (nodo AV, red de Purkinje) tie-
nen normalmente menor automatismo; sin
embargo, ciertas condiciones patológicas
(isquemia, trastornos electrolíticos, efectos
farmacológicos) p u e d e n promover un a u -
mento anormal d e l automatismo de estos
marcapasos, los cuales ahora toman el man-
do del corazón al disparar más rápido que
el propio nodo sinusal y compiten con él
(Ej. La taquicardia nodal y la taquicardia
ventricular "lenta").
2. Hiperautomatismo de miocardio inespe-
cífico
En condiciones muy patológicas (isquemia,
hipokalemia o intoxicación farmacológica)
la despolarización diastólica del miocardio
inespecífico permite que aparezcan focos de
automatismo ectópico que pueden manifes-

tarse c o m o extrasístoles o t a q u i c a r d i a s
ectópicas (auricular o ventricular).
//. Arritmias por movimiento circular
Hay arritmias que se autosostienen por un mo-
vimiento de propagación unidireccional alre-
dedor de un obstáculo, c o n la producción de
un frente de onda que mantiene un movimiento
circular estable, causante del flutter auricular y
de algunas formas de taquicardia supraventri-
cular q u e se perpetúan por la reentrada de
impulsos en el tejido del nodo A V o a través de
haces anómalos.
///. Pospotenciales como generadores de arritmias
Se denominan pospotenciales a oscilaciones
eléctricas despolarizantes de baja frecuencia que
o c u r r e n e n la m e m b r a n a d e las c é l u l a s
miocárdicas. Estas variaciones en el voltaje eléc-
trico de la membrana pueden aparecer antes de
que se haya completado el potencial de acción
(pospotenciales tempranos!, los cuales pueden
presentarse en la fase 2 ó 3 de dichos potenciales
de acción. También se hacen presentes después
de que se ha completado el potencial de acción
(pospotenciales tardíos). Los primeros son favo-
recidos por frecuencias bajas de estimulación
(bradicardia) y son suprimidos al aumentar la fre-
c u e n c i a d e estimulación. Los pospotenciales
tempranos, están estrechamente relacionados
c o n la aparición d e taquicardia ventricular
helicoidal que ocurre en el síndrome de Q T lar-
go y c o n el efecto proarrítmico d e algunos
fármacos antiarrítmicos (v/'de iníra). Por otro lado,
los pospotenciales tardíos aparecen ya comple-
tado e l potencial de acción y en su génesis se ha
encontrado implicada la sobrecarga intracelular
Potencial Post-potencial
de acción e n Fase 2
Normal 1 1
POSPOTENCIALES TEMPRANOS
FIGURA 3 Pospotenciales tempranos y pospotencial tardío
TRASTORNOS DEL RITMO Y tA CONDUCCIÓN
de calcio. Estos potenciales son los responsables
en las arritmias causadas por intoxicación digitali-
ca (víde ínfra) (figura 3 ) .
IV. Actividad disparada
Se denomina actividad disparada a la q u e es
desencadenada por potenciales d e acción pre-
vios (pospotenciales) y que pueden ser causa
de arritmias ventriculares sostenidas. Este me-
canismo se distingue de la reentrada ya que se
ha podido reproducir en células aisladas e n las
cuales la reentrada es imposible; por otro lado,
se distinguen del mecanismo del automatismo
porque este último no requiere de potenciales
despolarizantes previos (pospotenciales), q u e
lo desencadenen. En la figura 4 se v e n estímu-
los eléctricos e n células miocárdicas caninas ex-
puestas a hipokalemia, seguidas de pospoten-
ciales tempranos (flechas) q u e son capaces d e
generar un potencial de acción adicional (acti-
vidad disparada) cuando el estímulo aparece
después de una pausa relativamente larga.
C l a s i f i c a c i ó n d e l a s a r r i t m i a s : activas y
pasivas
Se denominan arritmias activas aquéllas e n las q u e
está aumentada la frecuencia de disparo de cual-
quier sitio del corazón, bien por hiperautomatis-
m o , mecanismo de reentrada o por actividad dis-
parada; la frecuencia de la arritmia es superior a la
del automatismo sinusal. En estas condiciones la
arritmia le quita el mando al seno auricular porque
lo supera en su frecuencia de descarga. La arrit-
mia puede ser auricular, nodal o ventricular. Si el
aumento del automatismo está en el mismo seno
auricular se habla de taquicardia sinusal. Los ritmos
ectópícos activos se dividen e n :
Post-potencial Post-potencial
en Fase 3 tardío
4
CARDIOLOGÍA

1. Extrasístoles: La aplicación de estos conocimientos a la clínica

han servido d e base para el mejor entendimiento
a) Auriculares.
de los trastornos del ritmo y la c o n d u c c i ó n ; en las
b) Unión AV. últimas décadas se han multiplicado y, profundiza-
c) Ventriculares. do a tal grado, que hoy e n día, por sí mismos,
2 . Taquicardias ectópicas: constituyen una subespecialidad compleja de la
cardiología.
a) Auriculares.
El mejor entendimiento d e los mecanismos fi-
b) Unión AV.
siopatológicos que originan o perpetúan una arrit-
c) Ventriculares.
mia nos ofrece una mayor probabilidad de diag-
3. Fibrilación: nóstico c o r r e c t o , y por e n d e , d e t e r a p é u t i c a
acertada, c o n el beneficio que ello implica para el
a) Auricular o ventricular. enfermo.
4 . Flutter: En la práctica d i a r i a , es c o m ú n q u e e l desco-
n o c i m i e n t o d e la fisiopatología nos lleve fácil-
a) Auricular o ventricular.
mente a interpretaciones erróneas y por conse-
Se habla de ritmo pasivo o arritmias pasivas cuan- cuencia a diagnósticos equivocados; esta es quizá
do los ventrículos son activados por un estímulo que la c a u s a m á s f r e c u e n t e de iatrogenia e n lo refe-
nace de un centro de automatismo inferior, debido a rente a los trastornos d e l r i t m o .
que el ritmo sinusal normal no aparece o se ha blo- En o c a s i o n e s , las c o n s e c u e n c i a s resultantes
queado, lo cual permite el "escape" de marcapasos son fatales para el e n f e r m o ; e n otras, menos gra-
subsidiario (paro sinusal, bloqueo sinoauricular, blo- v e s , es f r e c u e n t e q u e ni e l mismo m é d i c o se
queo AV, etc.). Los ritmos pasivos se dividen e n : percate d e ellas.

1 . Ritmo de escape nodal. En esos casos, el c o r a z ó n c o n su gran c a p a c i -

2 . Ritmo de escape ventricular o idioventricular.
FENÓMENOS ELECTROFISIOLÓGICOS QUE
I N T E R V I E N E N EN LA G É N E S I S O EN EL M A N -
T E N I M I E N T O D E L O S T R A S T O R N O S DEL RIT-
M O O LA C O N D U C C I Ó N
NOMENCLATURA
Importancia de la fisiopatología en los trastornos
del ritmo
El estudio de la anatomía del corazón y de su
electrofisiología nos ha dado valiosas aportaciones.
d a d de defensa c o n f r o n t a la iatrogenia; sin e m -
bargo, el c o n o c i m i e n t o d e los m e c a n i s m o s que
gobiernan la formación d e l impulso y su conduc-
c i ó n a través d e l sistema e s p e c i f i c o d e l c o r a z ó n ,
su a l t e r a c i ó n por e n f e r m e d a d o la a p a r i c i ó n de
otros m e c a n i s m o s que n o r m a l m e n t e no existen
o no han sido demostrados, se dificulta e n o r m e -
m e n t e por varias r a z o n e s :
a ) La terminología confusa que se utiliza a me-
nudo.
b) Las diversas connotaciones para un mismo
fenómeno.

s, s 2 s, s 4 s 5

« J ü
FIGURA 4 Pospotenciales tempranos y actividad disparada. Las flechas señalan postpotenciales que
aparecen en la fase 3 (flechas). Nótese el pospotencial que sigue a S, y a S general actividad dispara
(

(t) porque S, y S, son precedidos por pausas largas, hechos que no suceden con los pospotenciales que
aparecen después de S, y S, porque la diástole precedente es corta. (Tomado de La/zara, R., Mechanistic and
clinical aspects of acquired long QTsyndrome, ANN, New Yoyk, Acad., SCI, 1992; 644:48-56)

c) Fenómenos diferentes que se denominan con
un mismo término.
d) La traducción literal de términos acuñados
en otros idiomas y que casi siempre resulta
inadecuada e n el nuestro.
A pesar de estas dificultades, los médicos esta-
mos obligados a intentar conocer lo mejor posi-
ble las arritmias, desde un punto de vista fisiopa-
tológico, pues su t e r a p é u t i c a d e p e n d e de los
mecanismos q u e la sostienen y la p r e v e n c i ó n de
aquellos otros que la favorecen o la p r o d u c e n . El
breve análisis de algunos de estos mecanismos
pondrá d e relieve su importancia e n la clínica de
las arritmias.
C o n d u c c i ó n d e c r e m e n t a l (figura 5 )
Es un t i p o d e c o n d u c c i ó n e n la q u e las p r o p i e -
d a d e s d e la fibra m i o c á r d i c a c a m b i a n a través
d e su l o n g i t u d , d e tal m a n e r a q u e e l p o t e n c i a l
d e a c c i ó n c a d a vez es m e n o s e f e c t i v o c o m o es-
t í m u l o para la p o r c i ó n no e x c i t a d a q u e está por
delante de é l .
La o c u r r e n c i a d e este f e n ó m e n o ha sido de-
mostrada e n el nodo AV. En efecto, la disminu-
c i ó n d e la velocidad d e c o n d u c c i ó n q u e ocurre
e n el nodo A V normalmente se d e b e a este fenó-
m e n o . C u a n d o el estímulo proveniente d e las
aurículas a l c a n z a n la región p r o x i m a l (AN) d e l
nodo AV, la v e l o c i d a d d e c o n d u c c i ó n se reduce
paulatinamente de 1 m/seg hasta 2 0 0 cm/seg en la
región central d e l nodo A V (N), para posterior-
mente aumentar también en forma paulativa cuan-
do alcanza la región ( N H ) (figura 5-A). En la con-
ducción decremental, el potencial de acción tiene
una v e l o c i d a d d e ascenso cada vez más lenta, lo
cual traduce a su vez menor v e l o c i d a d d e c o n -
d u c c i ó n ; esto es, el impulso cada vez es menos
efectivo c o m o estímulo para las células proximales
a é l ; eventualmente e l decremento d e la c o n d u c -
c i ó n puede ser tan importante, q u e el potencial
de acción sea subumbral y por lo tanto incapaz de
excitar a las células que están por delante de e l ,
e n c u y o caso el estímulo q u e d a bloqueado d e n -
tro del nodo (conducción decremental completa)
ifigura 5-B).
Por otro lado, la estimulación precoz del nodo
AV alarga su periodo refractario; así pues, si se pro-
duce una estimulación rápida a altas frecuencias,
cada estímulo caerá precozmente en el periodo
refractario relativo, generando una respuesta más
pobre y progresivamente c o n menor velocidad de
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
Conducción Decremental
Nodo AV
AN N NH
-/\ s\ s\ -A
F I G U R A 5-A Estímulo disminuye paulatinamente la
velocidad de la fase 0 y la amplitud del potencial
de acción con lo cual reduce su velocidad de con-
ducción (conducción decremental) hasta llegar a la
región N en donde se alcanza la región N H , por el
contrario aumenta paulatinamente la velocidad de
ascenso de la fase 0 y la velocidad de conducción
del estímulo
Conducción Decremental Completa
Nodo AV
AN N su
]Vt/\>,
FIGURA 5-B La velocidad de ascenso de la fase 0
disminuye al grado de que la amplitud del poten-
cial de acción es tan pequeño <jue se convierte en
subumbral y no es capaz de estimular a las células
que se encuentran por delante de é l , por lo que el
estímulo deja de conducirse
conducción, es decir, se favorece la conducción
decremental; incluso la estimulación auricular o fre-
cuencias d e 1 3 0 a 150 x ' e n el hombre sano es
capaz de producir fenómenos de Wenckebach a
nivel de la unión A V por este mecanismo.
La mayoría de las condiciones que son capaces
de producir bloqueo A V o retraso de la conducción
a este nivel favorecen la conducción decremental,
c o m o las extrasístoles auriculares precoces, las
arritmias auriculares rápidas, ya sean autóctonas o
producidas por estimulación auricular, la acetilcolina,
la digital y otros fármacos, la hipoxia y las extrasístoles
ventriculares que penetran al nodo pero que no
logran conducirse a la aurícula.
Asimismo, cuando un estímulo penetra al nodo
A V y sufre decremento completo de la conducción,
no es propagado hacia los ventrículos o hacia las
aurículas (si es retrógrado), pero altera el periodo
refractario de la unión A V y de esta forma la con-
ducción decremental participa e n la génesis de la
conducción oculta (figuras 6 y 7).
CARDIOLOGÍA
E
A los ventrículos, no se hace evidente e n electrocar-
FIGURA 6 Conducción oculta. Véase como la apari-
ción de un estímulo auricular precoz; extrasístole
auricular (E), penetra incompletamente en el nodo
AV y no pasa al ventrículo (conducción decremen-
tal completa). Al generarse el siguiente estímulo si-
nusal normal, encuentra el periodo refractario re-
lativo al nodo AV (consecuencia de la penetración
de la E en el nodo AV) y se conduce con mayor
lentitud (el espacio PR es mayor que en el latido
previo i. Se puede inferir que e í latido extrasistólico
penetró incompletamente en el nodo AV (conduc-
ción oculta) por la consecuencia en el latido siguien-
te (aumento en el espacio PR)
Conducción oculta
El concepto de conducción oculta fue introducido
por Langendorf e n 1 9 4 8 y es uno d e los mecanis-
mos d e mayor importancia en la clínica de las arrit-
mias; sin su entendimiento es muy difícil o imposi-
ble interpretar diversos trastornos del ritmo y la
conducción.
En el electrocardiograma clínico la conducción
incompleta de un estímulo a través del nodo AV no
se hace evidente y sólo se infiere por la consecuen-
cia en el latido siguiente. Si un estímulo llega al nodo
AV y lo penetra en forma incompleta (decremento
\ \ \ > \ \
F I G U R A 7 Conducción oculta. En el diagrama se
ejemplifica la presencia de una extrasístole ventri-
cular interpolada (no tiene pausa compensadora)
que penetra incompletamente en forma retrógrada
en el nodo AV (con conducción decremental com-
pleta). La evidencia de dicha penetración se tiene
al observar el incremento del espacio PR de dura-
ción mayor en el latido post-extrasistólico, aue es
la consecuencia de que la extrasístole penetro en el
nodo AV sin alcanzar la aurícula (conducción ocul-
ta) y lo dejó en periodo refractario relativo
120
completo de la conducción), el estímulo queda blo-
queado dentro de é l ; de esta forma, al no alcanzar a
diograma (conducción oculta) y sólo puede inferirse
que ello ha ocurrido por las consecuencias que el
estímulo bloqueado deja sobre la formación o con-
ducción del siguiente impulso. Lo mismo puede ocu-
rrir cuando la conducción es retrógrada (por ejem-
plo, una extrasístole ventricular) (figura 7). En
conclusión, la conducción oculta se puede recono-
cer a través de la consecuencia de la penetración
incompleta de un estímulo en el nodo AV.
La conducción oculta se hace presente e n arrit-
mias de aparición frecuente como:
1. Fibrilación auricular: explica la irregularidad
del espacio R-R (v/de inl'ra) (figura 6 2 ) .
2 . Flutter auricular: Explica la relación F-R cuan-
do la conducción es 2 ó 3:1 (v/de infra) (fi-
guras 8, 55 y 57).
3. La prolongación del espacio PR e n el latido
siguiente a una extrasístole ventricular inter-
polada (figuras 7 , 1 8 y 76).
FIGURA 8 Conducción oculta en Flutter auricular.
La onda I penetra en el nodo AV incompletamente
(conducción decremental completa) y aumenta su
periodo refractario. Por esta razón la onda f se 2
conduce con lentitud (0.28") y captura al ventrículo.
Las ondas F,, F y F no se conducen hacia el ventrí-
4 s
culo porque la penetración incompleta de cada una
deja un periodo refractario absoluto al nodo AV;
sin embargo, la poca penetración de la onda I deja
tan sólo un periodo refractario relativo al nodo AV y
permite que la onda f se conduzca con lentitud ha-
cia el ventrículo (espacio F-R de 0.28"). La conse-
cuencia de la penetración incompleta de los estímu-
los en el nodo AV es el alargamiento del espacio F-R
(conducción oculta)

4 . Prolongación del espacio PR en los latidos
capturados c u a n d o existe bradicardia sinu-
sal c o n disociación A V (figuras 6 8 y 701.
5. La prolongación del espacio PR del latido cap-
turado en taquicardia ventricular (figura 9).
Por otro lado, también puede presentarse e n
arritmias de aparición poco frecuente, c o m o son:
1. Extrasístoles nodales ocultas. Cuando apa-
recen las extrasístoles interpoladas, el espa-
cio PR del latido siguiente estará prolonga-
d o ( c o n d u c c i ó n o c u l t a ) . C u a n d o estas
extrasístoles aparecen c o n bloqueo anteró-
grado y retrógrado dentro del nodo AV, sólo
se hará evidente la consecuencia de la ex-
trasístole que será la prolongación inespera-
da del espacio PR y ello pondrá e n eviden-
cia la presencia de la extrasístole que quedó
dentro del nodo A V (conducción oculta) (fi-
gura 1 0 ) .
2 . Extrasístoles ventriculares que "aceleran"
el automatismo nodal al despolarizarlo
precozmente. En este caso, la consecuen-
cia de la penetración incompleta d e la ex-
trasístole en el nodo AV es la de "acelerar"
la aparición del estímulo del nodo AV des-
pués d e reciclarlo, lo cual es causa de diso-
ciación AV (figura 11).
Vulnerabilidad eléctrica
Es la posibilidad que tiene el miocardio para fibrilar.
C o m o se mencionó, los potenciales de acción tie-
nen en todo el miocardio una duración similar, pero
no igual. C u a n d o por una razón patológica las di-
ferentes células miocárdicas tienen una duración
distinta, aparece la posibilidad de que aparezca
reentrada intercelular y si ello acontece e n áreas
extensas del miocardio, este fenómeno puede ge-
neralizarse y causar fibrilación. Si hipotéticamente
Ti'V i . Il'*f
—
-i—
1
H—rrj—1—•—M
.A., .a
—
l 1i ;
L
*#• * -4¿- -- 11
1
F I C U R A 9 Taquicardia ventricular. Latido de fusión con conducción oculta. El primer
latido es sinusal normalmente conducido, el cual es seguido de una taquicardia ventri-
cular, el décimo latido es de fusión y su espacio PR se encuentra prolongado (0.32")
por lo cual se infiere que el latido previo de la taquicardia ventricular penetró incom-
pletamente en el nodo AV (conducción oculta) y lo dejó parcialmente refractario
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
todos los potenciales de acción fueran idénticos en
amplitud y duración en todas las células miocárdi-
cas, no seria posible hacer tihril.ir.il corazón; por el
contrario, entre mayor diferencia haya la duración
de los potenciales de acción, habrá mayor disper-
sión temporal en los periodos refractarios y, por lo
tanto, mayor posibilidad tendrá e l corazón para
fibrilar, o sea, habrá mayor vulnerabilidad eléctrica.
Periodo vulnerable
Es la parte del ciclo cardiaco e n la que al aplicar
un estímulo es más fácil obtener respuestas repeti-
tivas o fibrilación ventricular.
C o m o ya se mencionó, la dispersión temporal
de los periodos refractarios favorece la vulnerabili-
dad eléctrica.
Cuando un estímulo (extrasístole ventricular, es-
tímulo de marcapasos o latido supraventricular rá-
pidamente conducido) aparece cerca o e n el vérti-
ce de la onda T, puede fácilmente surgir fibrilación
ventricular i figura 74i. Por esta razón se le ha deno-
minado periodo vulnerable (figura 61) y se encuen-
tra 30 mseg antes de la inscripción del vértice d e la
onda T. La razón de esta localización es que preci-
samente en ese sitio se encuentra la mayor disper-
sión de los periodos refractarios y por ello es mas
fácil la aparición de reentrada intercelular.
Fenómeno RfT
Cuando una extrasístole ventricular o una espiga
de marcapasos llega al corazón e n el periodo vul-
nerable, es capaz de desencadenar fibrilación ven-
tricular; esto es, una extrasístole ventricular (R) en
el periodo vulnerable del ventrículo (vértice de la
onda T) (figura 74 y 7 7 ) .
Periodo refractario absoluto (PRA)
Es el periodo en el que la célula es incapaz d e res-
ponder a ningún estímulo, independientemente de
su intensidad así como tampoco es capaz d e con-
• •1
L i l i í
' i • t •
—L-j —
I 1 1 | i
11
lll. . i Hrir^ i 1 1 !i j
i • t u n
4
121
CARDIOLOCÍA

F I G U R A 10 Extrasístoles nodales y conducción oculta. En la tira superior se ve la

presencia de ritmo sinusal (los dos primeros latidos) con extrasístoles nodales (latidos
3o. y 7o.) conducidos con aberrancia (QRS ancho). Nótese la prolongación del espacio
PR de los latidos que los siguen (latido 4o. y 8o.) como consecuencia de la penetración
retrógrada incompleta de lá extrasístole en el nodo AV. En la tira inferior se observa la
prolongación inesperada del espacio PR en los latidos 3o. y 6o. debido al bloqueo
anterógrado y retrógrado de la extrasístole dentro del nodo AV (extrasístoles nodales
ocultas); la consecuencia de dicha penetración incompleta (anterógrada y retrógrada)
explica el comportamiento inesperado del espacio PR (conducción oculta)
(Reproducido de: L. Schamroth, The disorders of cardiac rylhm, Blackwell SCI, PUB LTD Oxford
Eng, 1971)

ducirlo (corresponde a las fases 0 , 1 y 2 d e l poten- te conducido e n que un extraestímulo artificial no

cial de acción transmembrana).
El PRA tiene una relación inversa a la frecuen-
cia cardiaca (taquicardia PRA corto, bradicardia
PRA largo). Los cambios del periodo refractario
absoluto son paralelos a los cambios del espacio
Q T del electrocardiograma.
Periodo refractario funcional (PRF)
Este concepto se aplica al tejido específico d e con-
ducción y se define c o m o el tiempo más corto des-
pués de conducido un latido en que se puede con-
ducir uno nuevo, o sea, el tiempo más corto después
de un latido conducido en que un estímulo aplica-
d o artificialmente puede conducirse.
Periodo refractario efectivo (PRE)
Este concepto también se aplica al tejido específi-
c o d e conducción y se define como el tiempo más
largo después de un latido conducido e n que no
es posible conducir un nuevo estímulo, o sea, el
mayor tiempo después de un estímulo normalmen-
puede conducirse.
Periodo refractario relativo
En este periodo sólo se desencadenará una respuesta
de la célula, si es excitada mediante un estímulo
supraumbral y la respuesta obtenida será de menor
amplitud que la normal. En el electrocardiograma
se reconoce desde el vértice de la onda T hasta la
onda U (corresponde al final de la fase 2 y fase 3
del potencial de acción). La conducción de un es-
tímulo en este periodo es más lenta que lo normal.
La duración del periodo refractario relativo está en
relación inversa con la frecuencia cardiaca.
Aberrancia
Se denomina aberrancia de conducción cuando
un estímulo d e origen supraventricular al llegar a
una de las ramas del haz d e His las encuentra en
periodo refractario relativo o absoluto por lo cual
dicho estímulo se conduce c o n lentitud o no se
conduce. La consecuencia electrocardiográfica es

122
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

55 'y

FIGURA 11 Extrasístoles ventriculares que son causantes de ritmo nodal al reciclar el

automatismo de la unión AV por conducción oculta. El ritmo sinusal conducido (pri-
meros 6 latidos de la tira superior) despolarizan al nodo AV (punto obscuro) y le dan
un ciclo en el tiempo. Una extrasístole ventricular (7o. latido de la tira superior y 2o.
latido en la tira inferior) despolariza precozmente al nodo AV y adelanta su ciclo (línea
punteada) por lo que el latido de la unión AV aparece antes que el sinusal y se provoca
disociación AV (8o. latido de la tira superior y 3o. 4o. y 9o. de la inferior).

que el complejo Q R S se registra ensanchado con

muescas y empastamiento (imagen de bloqueo de
rama); e n conclusión, la aberrancia es el bloqueo
funcional de una rama del haz d e His. Este com-
plejo Q R S aberrante puede ser confundido con un
complejo proveniente del ventrículo, en cuyo caso,
el inicio anormal de la despolarización ventricular
en un sitio ectópico q u e viaja con lentitud a través
del miocardio inespecífico también produce un
complejo O R S aberrado.

La aberrancia d e conducción está favorecida

por tres factores (Figuras 12 y 13):

1. Diferencia e n los periodos refractarios de am-

bas ramas del haz de His. Normalmente, la
rama derecha tiene un periodo refractario d e
mayor duración que el de la rama izquierda.
2 . Prematurez (figura 12). La aparición de un
estímulo prematuro (extrasístole), favorece
la aberrancia pues puede hallar en periodo
refractario alguna d e las ramas del haz de
His y conducirse c o n lentitud por ella o no
conducirse.
FIGURA 12 Aberrancia. A: el estímulo desciende
a los ventrículos porque encuentra en periodo ex-
citable al sistema de conducción ventricular. B:
el estímulo es prematuro y encuentra a la rama
derecha en periodo refractario, por lo que condu-
ce con lentitud o no se conduce a través de ella
(imagen de bloqueo de rama derecha), lo que con-
diciona la aberrancia. C: el estímulo es tan pre-
maturo que encuentra el sistema de conducción
en periodo refractario absoluto y no se conduce
hacia los ventrículos
CARDIOLOGÍA

3. Influencia de la duración del ciclo preceden- II

t i E
te (figura 13).

1
RIHH
Si tenemos e n cuenta que el periodo refracta-
PRA
rio tiene una d u r a c i ó n inversa a la f r e c u e n c i a
cardiaca se entenderá q u e la bradicardia se acom- RDHH
paña de un periodo refractario largo y la taquicar-
dia, por el contrario, lo tendrá corto.
C u a n d o el ciclo precedente es largo (bradicar- 1
dia) y aparece un latido prematuro (extrasístole
supraventricular o latido supraventricular precoz RIHH
e n fibrilación auricular) (figura 14), puede encon-
trar en periodo refractario u n a de las ramas del
haz de H i s y se c o n d u c i r á c o n aberrancia. Por lo
2 RDHH
tanto, los ciclos precedentes largos favorecen la
aberrancia (fenómeno de Ashman).

Bloqueo AV (figura 15) FIGURA 13 Aberrancia. 1: la aparición de com-

Se denomina bloqueo A V cuando un estímulo si- plejos ventriculares (R) van seguidos de sus perio-
nusal o supraventricular no es capaz de atravesar dos refractarios, más largo el de la rama derecha
el nodo A V o lo pasa c o n lentitud. En el bloqueo (RD) que el de la izquierda (Rl). La aparición de un
latido prematuro 11 i es conducido normalmente
AV de 2o. y 3er. grados la frecuencia auricular siem-
porque encuentra en periodo excitable al sistema
pre es mayor q u e la ventricular. de conducción. 2: la aparición del estímulo pre-
coz con el mismo intervalo que en A se conduce
Disociación AV (figura 16) con aberrancia porque el ciclo precedente es más
largo (bradicardia) por lo tanto, también lo es el
Se denomina disociación A V c u a n d o la conduc-
periodo refractario (fenómeno de Ashman)
ción anterógrada está preservada y hay dos mar-
capasos q u e compiten por el mando del ritmo car-
d i a c o . En la disociación A V el marcapasos inferior
siempre tiene mayor frecuencia q u e el foco supe-
rior. En estos casos hay bloqueo retrógado (ver T A -
Ql'K ARDIA N O D A I V V t S I R I I l I A R ) .

Interferencia (figura 17)

C u a n d o un impulso de origen ventricular o nodal
entra y despolariza al nodo A V en forma retrógra-
d a puede interferir c o n el descenso del impulso
sinusal normal a través del tejido de la unión A V y
c o m o consecuencia no permite que se conduzca
hacia los ventrículos e n forma anterógrada. En la
disociación A V el estímulo sinusal n o desciende a
los ventrículos por interferencia (ver TAQUICARDIA
FIGURA 14 Fenómeno de Ashman. El trazo muestra
fibrilación auricular. Después del 3er. latido hay
una pausa larga que termina con el 4o. latido. El 5o.
QRS aparece precozmente (cierra un ciclo corto
después de uno largo) y tiene imagen de BRDHH
(aberrancia)

NODAL V VENTRICULAR).

Interpolación (figura 18)

Se denomina así cuando una extrasístole no tiene I
pausa compensadora.
AV \ V V \ V \
Extrasístole "interpolada" (figura 18)
V
En estos casos la extrasístole se encuentra "aprisio-
nada" entre dos latidos sinusales normales. Al pa-
FIGURA 15 Bloqueo AV. El estímulo sinusal se de-
recer, la interpolación es debida a q u e el latido tiene en su viaje a nivel del nodo AV por alteración
extrasistólico penetra en forma incompleta (con- funcional o estructural de esta región
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

1—*—r

5 52
A

V7YA AV \ 2 U N
^ 20 \ /" \ 2 S
\ 2 0

AV >

V
FIGURA 16 Disociación AV. Dos marcapasos acti-
van el corazón. El marcapasos inferior tiene mayor
frecuencia que el superior e interfiere con su des-
censo hacia los ventrículos
V
1 1
FIGURA 18 Interpolación. La extrasístole (E) se en-
cuentra aprisionada entre dos latidos sinusales (in-
terpolada); véase como el tiempo de conducción
AV (espacio PR) de latido posextrasistólico se en-
cuentra prolongado (conducción oculta)

A
I
A
AV v / V
. I
AV Anlero r,>da „ .
K

Rplrógradj

1>
FIGURA 19 Conducción retrógrada

FIGURA 17 Interferencia. La despolarización del

nodo AV por un estímulo ventricular o nodal que
aparece antes que el sinusal, evita (interfiere) el viaje
del estímulo superior a nivel de la unión AV
/ 7/
r "
1

T
ducción decremental completa) e n las porciones IBS!

bajas del tejido de la unión AV en dirección retró- T T I T 1

;
TT
grada, por lo cual despolariza parcialmente dicha a ra » io 10 so

estructura; al llegar el latido sinusal siguiente, pue-

de ser conducido, aun cuando lo hace c o n lenti-
tud (conducción oculta), por lo que e l latido pos-
extrasistólico tiene el espacio PR prolongado. No
hay pausa compensatoria.
Conducción retrógrada (figura 19)
Se habla de conducción retrógrada cuando el frente
de onda lleva una orientación caudocefálica (ex-
trasístoles ventriculares, taquicardia ventricular,
extrasístoles nodales o taquicardia nodal) que pe-
netra en el nodo AV, lo atraviesa y alcanza a la
aurícula, despolarizándola d e manera inversa, o
bien cuando dicha despolarización auricular pro-
viene de un estímulo nodal.
Bloqueo de salida (figura 20)
Es el bloqueo e n la c o n d u c c i ó n de un impulso en
el mismo sitio e n donde esta situado el marcapa-
sos por el miocardio que lo rodea. En otras pala-
FIGURA 20 foco parasistólico. Cuando hay blo-
queo de salida (BS) no despolariza al ventrículo;
si coincide con el descenso del latido sinusal pue-
den aparecer latidos de fusión (F). Obsérvese como
los intervalos interparasistólicos son múltiplos. El
foco parasistólico dispara regularmente a su fre-
cuencia y no es despolarizado por el latido sinusal
(bloqueo de entrada (BE); como dispara regular-
mente aun cuando no despolarice al ventrículo
(bloqueo de salida (BS), entre los latidos del foco
parasistólico, habrá un espacio que es múltiplo del
ciclo del foco ectópico
bras, se genera e l estimulo, pero no se propaga
mas allá d e l sitio en donde se origino porque el
tejido circundante no lo c o n d u c e . Este fenómeno
se v e e n el bloqueo sinoauricular (y/dé infra), e n
el que el estímulo nace normalmente e n dicha
estructura pero no se propaga hacia la aurícula, o
bien en los focos parasistólicos (v/de infra) auricu-
lares o ventriculares.

125
CARDIOLOGÍA
Bloqueo de entrada ("protección") (figura 20)
Normalmente el estímulo sinusal al propagarse ha-
cia el miocardio de todo e l corazón, lo despolariza
y activa eléctricamente. Cuando el estímulo eléctri-
co no penetra en algún sitio del miocardio auricular
o ventricular y permite que se genere allí un poten-
cial de acción, independiente del ritmo normal, se
habla d e que dicho sitio está "protegido" o que
tiene "bloqueo de entrada". Característicamente los
focos parasistólicos tienen bloqueo de entrada y por
ello aparecen formas independientes de los latidos
sinusales.
PARASISTOLIA
Cuando en el miocardio auricular o ventricular existe
un foco con automatismo propio y que debido a
bloqueo de entrada no es afectado por la despolari-
zación sinusal, se habla d e un foco parasistólico. En
estas condiciones, el corazón está comandado por
dos ritmos: el sinusal y el parasistólico; como ambos
están "protegidos" tienen actividad independiente.
CARACTERÍSTICAS DEL FOCO PARASISTÓLICO
(figura 2 0 )
1. Se hace evidente en forma de extrasístoles
auriculares o ventriculares, c u y o intervalo de
acoplamiento siempre es variable; ello tra-
d u c e que el latido parasistólico no tiene re-
lación con el latido previo.
2. El foco parasistólico tiene "protección" (blo-
queo de entrada), por lo cual no es despola-
rizado por el latido sinusal.
3 . Pueden haber latidos de fusión por la mis-
m a razón (ver TAQUICARDIA VFNTRICULAR para
la explicación de los latidos de suma).
4. C o m o el foco parasistólico late rítmicamente
y c o n frecuencia presenta bloqueo de sali-
d a , los intervalos interparasistólicos son
múltiplos del ciclo del mismo foco ectópico
5. Cuando el foco parasistólico descarga en forma
rápida y no se acompaña de bloqueo de sa-
lida, puede ser causa de taquicardia auricular
o ventricular de tipo parasistólico (figura 91).
Fase " s u p e r n o r m a l " d e la c o n d u c c i ó n
( f e n ó m e n o de Brecha)
Es un breve periodo en el que paradójicamente se
facilita la conducción en el tejido cardiaco cuando
«4.
se esperaba que la conducción fuera imposible por
ocurrir en e l periodo refractario absoluto o relativo.
Este fenómeno es de rara aparición e n la clínica y
sólo se presenta cuando el sistema de conducción
está deprimido. Se ha descrito en casos con blo-
queo A V completo e n los que una extrasístole auri-
cular precoz puede conducirse en forma anterógrada
hacia los ventrículos mientras, los impulsos que tie-
nen ocurrencia más precoz o más tardía no son con-
ducidos.
ARRITMIAS SINUSALES
RITMO SINUSAL
El nodo sinoauricular es el marcapasos del cora-
zón que controla al mismo, debido a su mayor au-
tomatismo. En el E C G se manifiesta por la inscrip-
ción d e la onda F¡ seguida del complejo Q R S a una
frecuencia de 60/90 m i n . Por debajo de 6 0 , se
habla de bradicardia sinusal y por arriba de 100/
min d e taquicardia sinusal.
La onda P probablemente es el signo electro-
cardiográfico aislado más importante para el diag-
nóstico de las arritmias, por lo que deberá buscar-
se de preferencia en D l l y VI.
El termino "ritmo sinusal normal" no necesa-
riamente implica que el impulso se conduzca nor-
malmente hacia los ventrículos (figura 21).
ARRITMIA SINUSAL
Se llama arritmia sinusal a la ligera irregularidad e n
el tiempo con que descarga el nodo sinusal.
J ll I d c (
5
SA l\ lV \
1 1
{
^ \
A
{ \ 1 1 1
AV V 1
V
FIGURA 21 a) Conducción normal del ritmo sinusal
a través de la unión S:A. b) Estímulo sinusal com-
plicado con bloqueo S:A. c) Estímulo sinusal com-
plicado con bloqueo intrauricular de grados varia-
bles, d) Estímulo sinusal complicado con bloqueo
a nivel de nodo AV. e) Estímulo sinusal complica-
do con bloqueo AV completo, fi El ritmo sinusal
C uede conducirse normalmente hacia los ventrícu-
>s o bloquearse en algún sitio del sistema de con-
ducción ¡ntraventricuiar en forma parcial o comple-
ta (bloqueo de rama o aberrancia)

1. Arritmia sinusal respiratoria (figura 22)
Es la producida normalmente por las fases de la
respiración. El espacio P-P varía en forma gra-
dual en relación con las fases d e respiración.
Se exagera con las maniobras vagales y des-
aparece con la estimulación simpática. Es un
fenómeno normal y más aparente e n niños d e
e d a d escolar; su a u s e n c i a f r e c u e n t e m e n t e
acompañada a cardiopatías.
2. Bradicardia sinusal
Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60/min,
usualmente entre 50/60 m i n . Es una expresión
de vagotonia e n sujetos sanos, d e acción tóxica
d e drogas como la digital, los betabloqueado-
res, etc., o de enfermedad del nodo sinusal (sín-
drome bradicardia-taquicardia).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
a ) Siempre que se encuentre bradicardia sinusal
con frecuencia menor de 50/min investigar blo-
queo sinoauricular, éste se diagnostica cuando
en el mismo trazo la frecuencia se duplica en
forma brusca o por el contrario la frecuencia se
reduce a la mitad inesperadamente (figura 26).
b) Extrasístoles auriculares bloqueadas bigemina-
das. Aparecen c o m o ondas P anormales que
deforman la onda T del latido precedente (por
ser muy precoces), sin ser seguidas del com-
plejo O R S (figura 4 5 ) .
TRATAMIENTO DE BRADICARDIA SINUSAL
La bradicardia sinusal usualmente se presenta en
sujetos sanos con regulación vagotónica. En estos,
no requiere ningún tratamiento pues no causa sín-
tomas ni alteraciones hemodinámicas.
FIGURA 22 Arritmia sinusal respiratoria. Con la inspiración aumenta la frecuencia cardiaca y lo contrario
sucede con la espiración
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
La bradicardia sinusal puede alterar la hemodi-
námica circulatoria y causar síntomas (debilidad, li-
potimia o sincope) en las siguientes condiciones:
1 . Efecto excesivo o intoxicación por medicamen-
tos: Digital, betabloqueadores o calcioanta-
gonistas del tipo del verapamil o diltiazem.
2 . Algunos casos de infarto del miocardio infe-
rior por isquemia del nodo sinusal o por efec-
to vagal excesivo.
3. Enfermedad degenerativa del sistema d e
conducción.
Tratamiento:
1 . Suspender el fármaco causante cuando sea
el caso. Si la alteración hemodinámica es
importante, instalar marcapaso transvenoso
transitorio hasta que desaparezca el efecto
tóxico.
2 . Cuando la bradicardia sinusal sintomática es
causada por efecto vagal excesivo, la admi-
nistración de 1 mg d e Atropina por vía in-
travenosa será el tratamiento de elección.
3 . En el curso de un infarto del miocardio inferior
en evolución instalar un marcapaso transve-
noso temporal en caso de bradicardia sinu-
sal sintomática que no responde a la admi-
nistración de atropina por vía intravenosa.
4 . C u a n d o la bradicardia sinusal es crónica y
produce síntoma de déficit d e irrigación
sistémica o cerebral (especialmente en su-
jetos mayores de 6 0 años), se requiere la
instalación de un marcapaso permanente
AAI (si está preservada la función del nodo
AV) o D D D (si está afectada la función del
nodo A V (v/de infra).
4 127
CARDIOLOGÍA

BLOQUEO SINOAURICULAR b) Mobitz II

La unión SA es la región situada entre el nodo si-
nusal y el miocardio auricular que la rodea. A este
nivel puede quedar bloqueado en forma parcial o
total un estímulo que nació e n el nodo sinusal.
El impulso sinusal sólo se hace evidente des-
pués de que ha pasado la unión SA y ha despolari-
z a d o a la aurícula (onda P ) ; así, pues, no es posible
reconocer un bloqueo SA en forma directa, sino
tan sólo se puede inferir por el comportamiento
d e la onda P (figuras 2 3 , 2 4 , 2 5 y 2 6 ) .
B L O Q U E O SINOAURICULAR DE 2o. G R A D O
(figuras 23 y 24)
a) Mobitz I (Wenckebach)
En ese tipo d e bloqueo hay una prolongación
progresiva del tiempo de conducción a nivel
d e la unión, SA, hasta que el estímulo sinusal
queda completamente bloqueado y no
despolariza la aurícula, lo cual resulta e n la au-
sencia de la onda P, seguida de una pausa oca-
sionada por el estímulo bloqueado. Dicha pausa
permite que se recupere la conducción SA y
nuevamente se inicie el ciclo.
El bloqueo progresivo de la conducción a
nivel de la unión SA no se manifiesta e n el E C G ,
pero es inferido indirectamente por el caracte-
rístico acortamiento del espacio P-P, seguido d e
una pausa larga (figuras 2 3 y 24) (fenómeno de
Wenckebach) (v/deinfra).
Este trastorno aparece cuando el estímulo si-
nusal es bloqueado a nivel de la unión SA en
forma brusca, lo cual trae una interrupción sú-
bita del ritmo, sin relación con los movimien-
tos de la respiración.
C u a n d o el bloqueo SA es 2:1 (figura 2 5 ) ,
se manifiesta por un ritmo regular precedido
de onda P que puede confundirse con
bradicardia sinusal. El diagnóstico ú n i c a m e n -
te puede establecerse e n forma retrospectiva
c u a n d o c o n maniobras o drogas vagolíticas
c e d e el bloqueo y súbitamente la frecuencia
sinusal aumenta al doble. Deberá sospechar-
se siempre que se encuentre un ritmo sinusal
c o n una frecuencia d e 40/min o menor (figu-
r a 2 6 ) . Las pausas largas son múltiplos de las
pausas cortas. C u a n d o aparece en forma ais-
lada el bloqueo SA, se manifiesta por la apari-
c i ó n de una pausa que es múltiplo d e l ciclo
sinusal (figura 2 6 ) .
TRATAMIENTO DE B L O Q U E O SINOAURICULAR
El bloqueo sinuauricular usualmente es conse-
cuencia de efecto farmacológico excesivo
(digital, betabloqueadores, verapanil o diltiazem)
o por s e n o e n f e r m o . En el primer caso, la sus-
pensión de la administración de los fármacos res-
p o n s a b l e s s o l u c i o n a n el p r o b l e m a . En e l
segundo, se d e b e seguir el mismo criterio tera-
péutico e n u n c i a d o para la bradicardia sinusal
sintomática de evolución c r ó n i c a .

— — 4 ^
NS 10 10 IO

SA

AV

FIGURA 23 Bloqueo sinoauricular con fenómeno de Wenckebach. El tiempo de conduc-

ción dentro de la unión SA se va prolongando (13-16-18-19), pero el incremento de latido
a latido es cada vez menor (de 13 a 1 6 = 3 ; de 16 a 1 8 = 2 y de 18 a 1 9 = 1 ) , por lo que el
efecto final es que el espacio P-P se va acortando hasta que el estímulo queda bloqueado
dentro de la unión SA y no aparece P (pausa larga) (ver fenómeno de Wenckebach)

128
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

e
FIGURA 24 Bloqueo slnoaurícular de 2o. erado que se conduce con fenómeno de Wenckebach (Mobitz I). Se
uede ver el acortamiento progresivo d e l espacio P-P, el cual es seguido de una pausa que termina por un
itido de escape nodal (EN). Como en el retraso en la conducción SA no se manifiesta en el E C G , sólo se
registra la consecuencia de la disminución progresiva del incremento que se traduce en el acortamiento
progresivo del P-P

PARO AURICULAR

Puede ser producido por:

1. Paro sinusal.

2 . Bloqueo sinoauricular de lll grado.

3. Ritmo sinoventricular.

PARO SINUSAL (figura 2 7 ) FIGURA 25 En el esquema se puede ver cómo el

Es la ausencia de actividad eléctrica del nodo si-
nusal, lo cual produce e n el E C G ausencia d e onda
R que puede ser seguido de:
1. Latido sinusal.
estímulo nacido en el nodo sinusal se bloquea en la
unión SA y éste no alcanza la aurícula; no hay activi-
dad eléctrica. Las pausas tienen una duración que es
múltiplo (10) del ciclo (5), lo cual quiere decir que el
marcapasos dispara sus estímulos rítmicamente

2 . Escape nodal.
3. Escape ventricular.
4 . Asistolia ventricular.
Así, pues, un ritmo sinusal es interrumpido por
una pausa que puede ser terminada por un latido
de escape nodal o ventricular y rara vez causa asis-
tolia. Se diferencia del bloqueo SA e n que las pau-
sas no son múltiplos del ritmo sinusal.
los haces ¡nternodales sin la activación d e l mio-
cardio auricular inespecífico; así, e n la c o n d u c -
ción sinoventricular no hay onda P a pesar d e que
el ritmo es sinusal, d e b i d o a que no hay activa-
c i ó n de la a u r í c u l a y puede simular paro s i n u s a l ,
bloqueo SA completo o ritmo n o d a l . Este trastor-
no es causado por hiperkalemia grave (figuras 2 8
y 29).

TRATAMIENTO DEL PARO SINUSAL TRATAMIENTO DEL R I T M O SINOVENTRICULAR

Se debe seguir el mismo criterio terapéutico que
el anotado para la bradicardia sinusal sintomática.
RITMO SINOVENTRICULAR
Se llama así a la transmisión d e l impulso origina-
d o e n el nodo sinusal hacia el nodo A V a través de
Este ritmo sinoventricular es c o n s e c u e n c i a d e hi-
perkalemia grave, por lo tanto su reconocimiento
electrocardiográfico establece la indicación ur-
gente d e hemodiálisis o diálisis peritoneal, c u a l -
quiera que sea la causa de la hiperkalemia (figura
28). Entre tanto se inicia el procedimiento dialítico:
d e b e administrarse una ampolleta de gluconato
CARDIOLOGÍA

_ . , — , —•
1

"* i _ f _~ I T
— r

:
llWlrV
. ... . ...1 ...j...
...i.., ..-L..|_.4....
'{"I•"Íü"ji3v1~rri¿ >v_!.
7~1. i . t~ li r p r
1 1 '

FIGURA 26 Bloqueo sinoauricular Upo Mobitz II. Con relación 2:1. Los primeros tres
latidos son conducidos con bloqueo AV de primer grado (espacio PR 0.28"), después del
3er. latido hay una pausa de 2 600 mseg que termina con un nuevo latido sinusal conduci-
do. Nótese que la pausa es exactamente el doble del ciclo sinusal procedente (1 300 mseg).

1
PARO SINUSAL P O S T - M A N j O B R A * }

FIGURA 27 Paro sinusal. Véase el ritmo sinusal que después de una maniobra vagal es seguido de una
pausa larga, que no es múltiplo del ciclo sinusal. La pausa termina con un nuevo latido normal

FIGURA 28 Electrocardiograma de
hiperkalemia Ritmo sinoventricular.
Ausencia de onda P, ritmo ventricu-
lar con una frecuencia de 65 por
m i n , complejo Q R S ensanchado
( 0 . 2 2 " ) con muescas y empasta-
mientos; onda T picuda acuminada
y simétrica: Q T : V M + 0 . 1 0 " (potasio
plasmático de 9.4 mEq/L)

d e calcio por vía intravenosa muy lenta e iniciar la BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

administración de solución gluc. a 2 0 % ( 1 0 0 0 ce)
+ 20 unidades d e insulina regular a razón de 60 ce Bloqueo AV de primer grado (figura 3 0 )
por hora hasta el momento de iniciar la diálisis Es el simple retraso en la conducción del impulso
(figura 29). proveniente de la aurícula a nivel de la unión A V y

130
4^

FIGURA 29 Trazo electrocardiográ-
fico obtenido después de la hemo-
diálisis, donde se muestra la des-
a p a r i c i ó n de los s i g n o s de
hiperkalemia.
FIGURA 30 En el trazo puede observarse que todos los latidos sinusales (onda P) son seguidos de un
complejo QRS pero el espacio PR e s t a prolongado (0.28")
es debido a un aumento del periodo refractario re-
lativo de estos tejidos.
El bloqueo puede estar situado a nivel:
1. Del nodo AV.
2. Del haz de His.
3. Ramas del haz d e His.
El t i e m p o d e c o n d u c c i ó n a nivel d e la unión
AV, esta representado e n el E C G por el espacio
PR que n o r m a l m e n t e tiene una d u r a c i ó n entre
0 . 1 2 - 0 . 2 0 seg y varía e n forma inversamente
proporcional a la f r e c u e n c i a c a r d i a c a , es decir,
se acorta c o n la taquicardia y se alarga c o n la
bradicardia dentro d e los límites fisiológicos. Esto
es debido a que el periodo refractario relativo
de la unión A V también varía e n forma inversa-
mente proporcional a la f r e c u e n c i a c a r d i a c a .
El bloqueo A V de primer grado se manifiesta
en el E C G c u a n d o encontramos que todos los estí-
mulos provenientes del nodo sinusal son conduci-
dos a los ventrículos pero c o n un retardo e n la con-
TRASTORNOS DEL RITMO Y IA CONDUCCIÓN
ducción a nivel d e la unión AV, es decir, un espacio
PR prolongado (mayor de 0 . 2 0 seg).
En casos de taquicardia sinusal por arriba de 100/
min el PR máximo normal es de 0 . 1 8 seg, si lo
encontramos de mayor duración se establecerá el
diagnóstico de bloqueo AV d e 1 er. grado.
En casos de taquicardia auricular paroxística,
es un fenómeno fisiológico encontrar prolongación
del espacio PR, principalmente si la frecuencia de
la taquicardia es elevada.
C a u s a s de bloqueo AV de p r i m e r g r a d o :
1. Vagotonia o maniobras vagales.
2. Drogas c o n e f e c t o vagal (digital, m o r f i n a ,
prostigmina).
3. Bloqueo simpático (reserpina, guanetidina, be-
tabloqueadores).
4. Hipokalemia.
5 . Cardiopatía coronaria (crónica o infarto agudo
del miocardio).
131
CARDIOLOGÍA
6. Carditis activa (miocarditis).
7. Cardiopatías congénitas (trasposición corregi-
d a de los grandes vasos, C . I . A . , enfermedad de
Ebstein).
Bloqueo AV de segundo grado
Es una interrupción intermitente d e la conduc-
c i ó n del estímulo, que proviene de la aurícula ha-
cia los ventrículos a nivel de la unión AV. Unos
latidos sinusales son conducidos y otros n o . La
interrupción puede estar localizada e n :
a) La unión AV.
b) H a z d e His.
c) Ramas del haz d e His.
En el bloqueo A V hay una alteración patoló-
gica d e l periodo refractario que p u e d e permitir
el paso del impulso auricular c o n lentitud, o no
permitido. Esta alteración puede deberse a un
aumento del periodo refractario relativo, a lo cual
permite el paso del impulso c o n retraso, o b i e n
a un aumento d e l periodo refractario absoluto,
que impide la c o n d u c c i ó n del impulso, es decir,
el estímulo q u e d a b l o q u e a d o . Por ú l t i m o , es
posible que exista alargamiento de ambos pe-
riodos refractarios (figura 3 1 ) .
Bloqueo AV tipo Mobitz I (fenómeno de
Wenckenbach) (figuras 3 2 a 37)
En este tipo de bloqueo A V la conducción se hace
difícil progresivamente; es decir, cada latido va alar-
gando el periodo refractario relativo hasta que uno
de ellos cae e n el periodo refractario absoluto y
queda bloqueado; e n estas condiciones, el siguien-
te latido se conduce nuevamente, porque la unión
A V tuvo mayor tiempo de recuperación.
F I G U R A 31 Bloqueo AV. A) Cuando los periodos refractarios tienen duración normal, el siguiente impulso
encuentra en periodo excitable al tejido y se conduce normalmente. B) Si se encuentra prolongado el
periodo refractario relativo (PRR) el impulso se conduce con lentitud (PR prolongado). C) Si se encuentra
alargado el periodo refractario absoluto el estímulo queda bloqueado dentro del nodo AV
132
Características del fenómeno de W e n c k e b a c h :
• Aumento progresivo del espacio PR, d e 0 . 1 5 "
a 0 . 4 5 " , hasta que se bloquea el estímulo auri-
cular (figura 3 3 ) .
Disminución del incremento del espacio PR.
En el primer latido c o n trastorno d e la con-
d u c c i ó n , e l PR aumenta de 0 . 1 5 " a 0 . 3 5 " (se
incrementa 0 . 2 0 " ) , e n el segundo latido a u -
menta d e 0 . 3 5 " a 0 . 4 5 " (se incrementa solo
0 . 1 0 " ) y e n el tercero de 0 . 4 5 " a 0 . 5 0 " , o s e a ,
el incremento es de sólo 0 . 0 5 " . Este compor-
tamiento condiciona q u e a pesar de que el
espacio PR se alarga progresivamente, el es-
pacio R-R se acorta también en forma progre-
siva (figura 3 4 ) .
• Disminución progresiva del R-R. Es una carac-
terística indispensable para el diagnóstico del
fenómeno de W e n c k e b a c h el acortamiento
progresivo del espacio R-R previo a la pausa
larga (90, 8 0 , 75) (figura 35).
• La pausa larga siempre será menor que el doble
de la pausa más corta. La pausa larga constituye
la suma de dos ciclos, menos la suma de los
incrementos 70 x 2 = 140; 20 + 10 + 5 = 3 5 ;
140 - 35 = 1 0 5 . La resta del último PR menos
el PR inicial nos da la suma de los incrementos:
0 . 5 0 - 0 . 1 5 = 35 (figura 36).
• El R-R q u e sigue a la pausa larga, siempre es
mayor q u e el R-R que precede a la pausa por-
que contiene el mayor incremento ( 0 . 2 0 ) , y el
R-R que la precede contiene el menor incre-
mento (0.05), (figura 37).
Bloqueo AV tipo mobitz II (figura 38)
En este tipo de bloqueo, algunos latidos sinusales
son conducidos con espacio PR normal o prolon-
gado y otros están bloqueados, pero los latidos
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

V v ^ ^ V ^v
I _T1 Ti 23 9
^
8

FIGURA 3 2 Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (fenómeno de Wenckebach). Obsérvese el alarga-
miento progresivo del espacio PR hasta que aparece una onda P bloqueada. El acortamiento también
progresivo del espacio RR, posteriormente, a la pausa larga se reinicia e l ciclo. Obsérvese el acortamiento
progresivo del espacio R-P en cada ciclo

conducidos tienen un espacio PR constante, es decir,

súbitamente falla la conducción a nivel d e la unión
70 70 70 70 70 A A V lo cual se debe a una alteración en el periodo
refractario absoluto, o s e a , si el estímulo alcanza al
NAV tejido en fase excitable, se c o n d u c e ; si lo e n c u e n -
N 15 \ 35 N 4 5 ^ 1 50
tra e n periodo refractario absoluto, se bloquea.
Este tipo d e alteración casi siempre e s debida a
enfermedad degenerativa del haz de His o distal a
é l , razón por la q u e no es raro q u e pueda evolu-
FIGURA 33 cionar al bloqueo A V completo.

70 70 70 70 70

15 35^%^^ 4 5
^ W 5 0

20 10 5

FIGURA 34 FIGURA 36

70 . 70 70 . 70 70

I1
V
15 ^ 35>^45 > 50^V S

20 10

— 90 — — 75 —
FIGURA 35 FIGURA 37

133
CARDIOLOGÍA

i-i'.-llí ' íi'i :'.-n r ;

FIGURA 38 Bloqueo
AV de segundo grado
90x' tipo Mobitz II. Onda
AV'V 'v k 'v k 'v k k k 1 P conducida que al-
terna c o n una blo-
queada, sin cam-
bios e n e l e s p a c i o
45x' PR, que permanece
constante

Bloqueo AV completo d) Frecuencia menor de 35/min.

En el bloqueo A V completo ningún estímulo auri- e) Marcapasos inestable. Puede aparecer sistolia
cular se conduce a los ventrículos. o taquicardia ventricular.
El ritmo auricular puede ser:

1. Ritmo sinusal. Marcapasos cambiante

2. Fibrilación auricular.
1. Q R S aberrado.
3. Flutter auricular.
4. Taquicardia auricular ectópica. 2. Frecuencia menor de 35/min ritmo irregular.
5. Bloqueo sinoauricular.
3. Q R S de diversas morfologías.

Si el estímulo auricular se bloquea a nivel d e la 4. Favorece la asistolia ventricular.

unión AV aparecerá un ritmo de escape nodal, o
bien, si éste no aparece, emergerá un ritmo idio-
ventricular de escape. CUADRO CLÍNICO

BLOQUEO AV DE SECUNDO GRADO TIPO

Bloqueo AV completo con ritmo de la unión
AV (figura 3 9 )
a) Frecuencia auricular mayor que la ventricular.
b) Espacio PR siempre variable.
c) Q R S de morfología normal c o n frecuencia rít-
mica menor a la auricular.
d) Q R S ancho por bloqueo de r a m a . Sólo se diag-
nóstica si hay también latidos sinusales condu-
cidos con imagen de este trastorno de la con-
ducción.
e) Frecuencia de 40-60 min.
MOBITZ I
El cuadro clínico dependerá del padecimiento sub-
yacente que origina el trastorno de la conducción
(infarto del miocardio, intoxicación digitálica, mio-
carditis, etc.), ya que por sí mismo no produce sín-
tomas. La exploración física del área precordial re-
vela apagamiento progresivo del ruido (conforme
se alarga el espacio PR) hasta que falta una sístole
ventricular (pausa larga) para reiniciar el ciclo con
un ruido d e mayor intensidad.
T R A T A M I E N T O DE B L O Q U E O A V D E 2 o . G R A -
DO TIPO MOBITZ I

El tipo d e trastorno d e la c o n d u c c i ó n , usualmen-

Bloqueo AV completo con ritmo idioventri-
cular (figura 40)
a) Frecuencia auricular mayor a la ventricular.
b) Espacio PR siempre variable.
c ) Q R S ensanchado, ritmo regular.
te no altera significativamente la h e m o d i n á m i c a
c i r c u l a t o r i a , por lo que el tratamiento se orienta
más al proceso causal d a d o q u e e l b l o q u e o A V
d e 2 o . grado tipo M o b i t z I es un grado m a y o r al
bloqueo A V d e 1er. g r a d o ; e l tratamiento es si-
milar a éste e n ios casos reversibles. En e f e c t o ,

134
 TRASTORNOS DEL RITMO Y I A CONDUCCIÓN

m
i• i • : -• ' •- • . ' " I ' , 1
. i .
- T M

-
i '•
•
m
iTT- vM
1

1
5
i

- 0 »
— ::-Mi:::..J ..¡.lililí

1 1 1 1 1 1Sr 1 1 1
' \ > v
\ Ir V V V ,

FIGURA 39 Bloqueo AV completo. Ritmo sinusal a una frecuencia de 80 x ' que

alterna con un ritmo de escape de la unión AV a frecuencia de 39x'. Obsérvese el
espacio PR variable, mostrando la falta de relación entre la activación auricular y
ventricular

F I G U R A 40 Bloqueo AV completo. La actividad auricular se manifiesta por bradi-

cardia sinusal. Las ondas P no son conducidas (bloqueo AV completo) y el ritmo
ventricular se manifiesta por QRS ensanchado que aparece a una frecuencia muy
lenta. (Ritmo de escape idioventricular).

c u a n d o e l trastorno aparece por sobredosis o in- TRATAMIENTO DEL B L O Q U E O AV DE 2o.

toxicación farmacológica (digital, diltiazem, beta-
Woqueadores), la sola descontinuación d e l fárma-
co es suficiente para que desaparezca. C u a n d o
aparece por inflamación (miocarditis reumática o
lúpica), por efecto vagal ( m e p e r i n a , reflejo d e
Bezold-Harrish) o por isquemia (infarto inferior),
al desaparecer la causa espontáneamente o c o n
tratamiento desaparece el trastorno d e la con-
d u c c i ó n . Usualmente su pronóstico es b u e n o y
sólo e x c e p c i o n a l m e n t e se requiere la instalación
de un marcapaso.
G R A D O T I P O M O B I T Z II
A l contrario del bloqueo de tipo Mobitz I, el Mobitz
II debe de ser tratado con la instalación de un mar-
capaso transitorio, en los casos agudos o reversi-
bles (intoxicación por fármacos digitálicos o beta-
bloqueadores, infarto d e l miocardio agudo), o
permanente, en los casos crónicos (enfermedad de-
generativa del sistema de conducción) pues e n cual-
quiera de sus formas es grave, d e mal pronóstico y
en los casos crónicos irreversible o progresivo a
bloqueo AV completo.

BLOQUEO AV DE SECUNDO GRADO TIPO

MOBITZ II BLOQUEO AV COMPLETO

Este tipo d e trastorno d e la conducción puede pa- I. Congénlto

sar inadvertido para el paciente si la frecuencia
ventricular no disminuye significativamente (un nú-
—ero reducido de estímulos auriculares son blo-
c j e a d o s e n la unión A V ) ; sin embargo, lo c o m ú n
es que el bloqueo A V cause bradicardia conside-
rable, la cual puede manifestarse por sensación de
oebilidad, de lipotimia o síncope (síntomas que con-
dicionan la consulta médica del paciente).
El bloqueo AV congénito usualmente es bien tole-
rado por los pacientes ya que el ritmo de escape
es alto (de la unión AV) y estable. En sólo raras
ocasiones el bloqueo es bajo, se acompaña de Q R S
ancho y frecuencia ventricular baja. En estos c a -
sos, pueden aparecer episodios sincópales. Este tipo
de bloqueo A V acompaña con mayor frecuencia a la
transposición "corregida" de los grandes vasos.

4
CARDIOLOGÍA

//. Adquirido aparece la conciencia y la coloración cutánea. Estas

crisis traducen importante repercusión hemodiná-
a ) D e instalación aguda. El infarto del miocardio
mica del trastorno de la conducción y constituyen
e n evolución es la causa más común de este
una indicación para la instalación de marcapasos
trastorno de la conducción; sin embargo, pue-
de aparecer también como complicación de ci- transitorio (en las formas agudas) o permanente (en
rugía cardiaca (especialmente como complica- las formas crónicas).
c i ó n e n e l c i e r r e d e la c o m u n i c a c i ó n La asistolia ocurre preferentemente si existe:
interventricuiar) o muy rara vez por intoxicación a) Marcapasos ventricular bajo.
digitálica. En el primer caso, es transitorio, con
duración máxima de cinco días y sólo por ex- b) Marcapasos inestable.
cepción es permanente; por el contrario, e n el
c) Marcapasos inestable y maniobra vagal.
que aparece como complicación de la cirugía
cardiaca, sólo 3 0 % es transitorio y en el resto
permanece crónicamente.
TRATAMIENTO DE B L O Q U E O AV C O M P L E T O

En cualquiera de sus formas requiere instalación de un

b) D e e v o l u c i ó n c r ó n i c a . La mayoría de los casos
marcapasos transitorio, en los casos reversibles (intoxi-
son debidos a enfermedad degenerativa del sis-
cación farmacológica, infarto del miocardio agudo, mio-
tema de conducción, por lo que aparece con
carditis) o permanente, en los casos de evolución cró-
mayor frecuencia en pacientes que se encuen-
nica. En el bloqueo A V congénito se mantiene en
tran por e n c i m a de la quinta década de la vida.
vigilancia periódica porque puede ser bien tolerado
Cuando el bloqueo AV completo que evolu- por largos años y sólo se indica la instalación de
ciona en forma crónica se acompaña de insuficien- marcapasos cuando el paciente refiere síntomas de
cia cardiaca en la mayoría de los casos. bajo gasto (fatigabilidad, lipotimia y síncope), cuando
La exploración física enseña un pulso rítmico la frecuencia cardiaca es < de 40 por minuto, cuando
c o n carácter saltón a una frecuencia usualmente el Q R S es de 0 , 1 2 " o mayor o cuando en una prueba
< de 4 5 por minuto. También es c o m ú n encontrar de esfuerzo, la frecuencia cardiaca no se eleva y
aumento de la presión diferencial por hiperten- aparecen síntomas de bajo gasto.
sión sistólica (presión sistólica > d e 140 mmHg)
c o n aumento de la presión del pulso (presión dias-
tólica < de 70 mmHg). En el área precordial se EXTRASÍSTOLES AURICULARES
a p r e c i a n ruidos cardiacos c o n u n a f r e c u e n c i a
A) CONDUCIDAS
cardiaca lenta (40 x min o menor) y el 1 er. ruido es
C u a n d o en el tejido auricular algunas células
variable, lo cual depende de la relación que tiene
adquieren la propiedad de automatismo q u e
la contracción auricular con el cierre de las válvu-
normalmente no tienen, se convierten e n fo-
las atrioventriculares. C o n estos signos se puede
cos d e automatismo ectópico que compiten
sospechar el diagnóstico clínicamente.
c o n la actividad del marcapasos sinusal normal
(figura 4 1 ) .
El estímulo extrasistólico así generado des-
CRISIS DE STOKES-ADAMS
polariza e n forma precoz a la aurícula. C o m o los
Estas crisis se caracterizan por episodios de apari-
ción intermitente e n las que el paciente presenta
pérdida de la conciencia, respiración estertorosa y
crisis convulsivas.
Cuando la frecuencia ventricular es muy lenta
(usualmente menor de 4 0 x ' ) , el gasto cardiaco no
es suficiente para mantener una adecuada perfu-
sión cerebral; en estas condiciones, aparece hipoxia
cerebral, la cual es causa de pérdida de la con-
ciencia que se acompaña de palidez, diaforesis y
respiración estertorosa, síntomas que son seguidos Ritmo sinusal Extrasístole
de convulsiones tonicoclónicas generalizadas y re- auricular
lajación d e esfínteres. Unos minutos después re-
F I G U R A 41 Extrasístoles auriculares
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCION

dipolos de activación del latido ectópico siguen

una diferente dirección a la del latido sinusal,
la onda P extrasistólica (P'l tendrá una morfolo- i—p— -
tJBEi
gía diferente a la onda P sinusal. El frente de
o n d a del latido extrasistólico alcanza al nodo
A V y al sistema d e conducción ventricular a
través del cual viaja c o m o normalmente lo hace
el estímulo sinusal, razón por la que el comple-
jo Q R S del latido extrasistólico es idéntico al
del sinusal (complejo Q R S de tipo supraventri-
cular) (figura 4 1 ) .

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO FIGURA 43 Extrasístole auricular. El tercer latido

1. Latido adelantado, precedido de onda P' cuya
morfología es diferente a la sinusal.
2 . Complejo Q R S tipo supraventricular normal.
es adelantado y precedido de onda P (diferente a la
normal), seguido de Q R S supraventricular y pausa
compensadora incompleta (0.112 seg que es me-
nor que el doble de 0.60 seg)

3. Pausa compensadora incompleta. Las extrasís-

toles auriculares se caracterizan porque su pau-
sa compensadora es incompleta; ello se debe
a que el estímulo ectópico, que es precoz, logra
despolarizar al nodo sinusal y con ello el mar-
capasos normal reinicia su ciclo, o sea, " r é d -
ela" el nodo sinusal (figura 421.
La despolarización prematura del corazón por
la extrasístole produce un ciclo corto, que suma-
d a al ciclo posextrasistólico de duración normal
d a por resultado q u e la pausa c o m p e n s a d o r a
(tiempo entre el latido preextrasistólico y posex-
trasistólico) sea menor del doble del ciclo sinusal
figuras 4 2 y 43).
periodo refractario y conducirse con lentitud a
través de la primera (espacio PR prolongado) y
bloquearse a nivel de la segunda (bloqueo de
rama derecha).
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
(figura 44)
1. Latido adelantado precedido de onda P' con
morfología diferente a la sinusal.
2. El espacio PR puede tener duración normal o
estar alargado.
3 . Complejo Q R S c o n morfología de bloqueo de
rama derecha.

4. La primera deflexión del complejo Q R S (primer

,—10 — . — 1 0 —
vector) del latido extrasistólico será igual al del
Q R S del latido sinusal.

5 . Pausa compensadora incompleta.

P'

üüSfl
I
l
é hti SÍ
I
FIGURA 42
" -BBSB
¡¡_¡¡s
Í al]
miiiüiiiiii Í ijfl r.r: '.V
mm1 •
FIGURA 44 Extrasístole auricular con aberrancia.
B) EXTRASÍSTOLES AURICULARES CONDUCIDAS Latido muy adelantado, precedido de P', espacio
CON ABERRANCIA PR prolongado, complejo Q R S con imagen de
B R D H H y pausa compensadora Incompleta) (Deri-
Cuando una extrasístole auricular es muy pre- vación V , ) . (Tomado de L. Schamroth, The disorders of
coz, puede alcanzar al sistema d e conducción cardiac rhythm, con permiso de Blackwell Scientific
de la unión A V y rama derecha del haz de His en Publkralions L.T.D., Oxford, England, 1971)

137
CARDIOLOGÍA
F I G U R A 45. Extrasístoles auriculares bloqueadas.
Latido auricular exageradamente adelantado (P')
seguido de una pausa larga
C) EXTRASISTOLES AURICULARES BLOQUEADAS
Cuando una extrasístole auricular es demasiado pre-
coz puede encontrar al tejido de la unión A V e n
periodo refractario absoluto y no conducirse hacia
los ventrículos.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
(figura 4 5 )
1. O n d a P' adelantada (usualmente sobre la onda
T) de diferente morfología a la ? ' sinusal, no es
seguida de complejo Q R S .
2. Pausa larga que representa la pausa compensa-
dora (incompleta) que sigue a la P' extrasistólica.
3. Diagnóstico diferencial.
a ) C u a n d o aparecen en forma bigeminada, la
P' puede no ser muy conspicua e n el trazo,
y pasar inadvertida. A simple vista el trazo
simula una bradicardia sinusal, pues sólo son
aparentes los latidos sinusales conducidos.
b) Cuando aparecen en forma bigeminada. pue-
de prestarse a confusión con bloqueo AV de
tipo Mobitz II. El diagnóstico diferencial se
establece al encontrar que los latidos auricu-
lares no conducidos están francamente ade-
lantados, en relación al ciclo sinusal y que
tienen diferente morfología a la P sinusal.
TRATAMIENTO D E EXTRASÍSTOLES A U R I C U L A R E S
C u a n d o aparecen en forma ocasional o cuando
por el contrario son frecuentes pero no condicio-
nan arritmias auriculares sostenidas (taquicardia,
flutter o fibrilación auriculares) no requieren nin-
gún tratamiento. La indicación para suprimir las
extrasístoles auriculares se establece cuando favo-
recen o generan arritmias auriculares sostenidas.
Los fármacos que pueden ser útiles para este fin
son: digital, amiodarona, flecainida, disopiramida
y quinidina (v/de infra).
138
T A Q U I C A R D I A PAROXISTICA AURICULAR
La taquicardia paroxístca auricular esta constituida
por la rápida sucesión de tres o mas extrasístoles
auriculares, que se conducen normalmente a través
del tejido específico ventricular.
Esta arritmia puede perpetuarse cuando se es-
tablece un mecanismo d e reentrada dentro del
nodo AV, a nivel de la propia aurícula, o bien, en
algunos casos participan los haces anómalos (haz
d e J a m e s , haz de Kent) e n d i c h o c i r c u i t o d e
reentrada. En otros casos, un foco d e automatis-
mo ectópico que dispara a mayor frecuencia inhibe
al nodo sinusal y a través d e una c o n d u c c i ó n
anormalmente rápida del nodo A V (nodo hiper-
conductor) toma anormalmente el mando del rit-
mo cardiaco (figura 46).
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
(figura 47)
1. OndaP:
a) Es anormal. Diferente a la P sinusal. El pri-
mer complejo es prematuro, lo mismo que
los siguientes.
b) El primer intervalo de acoplamiento tiende
a ser similar e n todos los paroxismos.
c) El foco ectópico usualmente está situado en
la región cefálica de la aurícula; por el con-
trario, e n el flutter la activación es caudoce-
f á l i c a , por esta r a z ó n la t a q u i c a r d i a
paroxística se manifiesta con una deflexión
positiva en D l l , D l l l y aVF, en oposición con
el flutter, que la inscribe negativa e n las mis-
mas derivaciones.
2. Las ondas P y T se fusionan.
3. Frecuencias usualmente entre 170-220/min.
4 . Conducción AV:
a ) Conducción A V 1:1.
En esta foima cada latido auricular es segui-
do d e complejo Q R S , esto sucede si la fre-
cuencia es menor d e 200/min; pero si es
mayor, aparece bloqueo AV.
5. Ritmo exactamente regular.
6. Conducción ¡ntraventricuiar:
a) La conducción ¡ntraventricuiar usualmente
es normal, ya que sigue las vías normales de
conducción (QRS d e morfología normal).
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

b) Pero e n ocasiones puede complicarse con
aberrancia de conducción, sobre todo cuan-
do la frecuencia ventricular es elevada (QRS
con morfología d e bloqueo de rama).
7. Maniobra vagal. La maniobra vagal la hace des-
aparecer e n forma transitoria o permanente en
el 75 a 8 0 % de los casos.
8. Desaparición de la arritmia. Puede descubrir un
trazo electrocardiográfico enteramente normal
cuando la arritmia es por foco ectópico o reentra-
da intranodal, o bien, se puede descubrir un sín-
drome de preexcitación (figuras 46, 47,48 y 49).
TRATAMIENTO
Maniobras vagales
Éstas pueden comprobar el diagnóstico e incluso
servir de tratamiento. Se pueden recomendar cual-
quiera de las siguientes:
a) Maniobra de valsalva.
b) Aplicar hielo en la cara (aislándolo c o n una
toalla).
c) Estimular el itzmo d e las fauces c o n un
abatelenguas (provocar náusea).
d ) Masaje del seno carotideo por 1 0 " a 1 5 " .
Puede repetirse después de un descanso de
uno a dos minutos.
e) Compresión dolorosa de los globos oculares.
En 6 0 % de los casos se suprime la arritmia con
estas maniobras. En pacientes de edad avanzada
son menos eficientes y no se recomienda la com-
presión de los globos por el peligro d e desprendi-
miento de retina. Si la arritmia no cede iniciar tra-
tamiento farmacológico.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. A d e n o s i n a (amp. d e 6 mg) se puede adminis-
trar e n bolo rápido de 6 mg por vía IV.

NS ®

FIGURA 46 Mecanismos que

perpetúan la taquicardia auri- | NORMAll
cular. A) Un foco ectópico au-
ricular mantiene la taquicardia
por hiperautomatismo; la rever- Taquicardia
sión a ritmo sinusal muestra un " » auricular
trazo normal. B) La taquicar-
dia auricular se mantiene por
K i 11" ii
reentrada intranodal; la rever- • 4 - "4-~-- sinusal
sión a ritmo sinusal muestra un
trazo normal. C) La macrore-
entrada sostenida por un haz
de j a m e s puede ser la
perpetuante de la taquicardia.
La reversión a ritmo sinusal re-
vela un síndrome de Lown-
Ganon-Levine. D) La presen-
cia de un haz de Kent puede Haz de H a z de
permitir la reentrada del fren- NAV T f á s ' a n , e s K e n l

te de onda que desciende por

Ventrículo
el nodo AV y regresa por el haz
anómalo, lo cual perpetúa la
taquicardia. El complejo QRS
de la taquicardia es normal ^ aur¡cular
r
paroxística
< .inducción ortodrómica) mien-
tras que la reversión del ritmo
sinusal descubre la preexcita-
ción (relación con las figuras
3.48 y 5.49) Lown-Ganon-Levine | Wolf-Parkinson-While

139
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 4 7 Taquicardia paroxística auricular. En la primera tira se observa una taquicardia con QRS
normal, a frecuencia de 170 x'; la onda P está fusionada con la onda T y es exactamente rítmica. Puede
verse el efecto de la maniobra vagal (MV), la arritmia es seguida por paro sinusal que termina con un latido
de escape ventricular; posteriormente, un ritmo de escape de la unión AV (34 x') y finalmente ritmo sinusal.
Nótese en la última tira la presencia de un espacio PR corto (0.12") que descubre un síndrome de Lown-
Ganong-Levine)

Ventajas: d) Puede producir broncoespasmo, especialmen-

a ) A l t a m e n t e e f e c t i v a . Revierte la arritmia en
el curso de 30 segundos por lo que se consi-
dera e l tratamiento de elección. Se alcanza
éxito en 9 0 % de los casos.
2.
Desventajas:
a ) Su costo es elevado y no se encuentra fácil-
mente disponible.
te en sujetos asmáticos, por lo que en ellos se
encuentran contraindicada.
D i g i t a l . La digitalización rápida por vía intrave-
nosa (quabaína, lanatócido C , digoxina) es muy
efectiva combinada con maniobras vagales para
suprimir la arritmia.

Q u a b a í n a (amp. 0.25 mg). Se aplica 1 amp IV

Efectos i n d e s e a b l e s :
c/seis horas hasta completar 0.75 a l mg (3 ó 4
a ) Puede provocar b l o q u e o A V transitorio,
amp). Diez minutos después de cada aplica-
usualmente breve.
ción hacer maniobras vagales.
b ) En taquicardia auricular conducida en for-
L a n a t ó c i d o C (amp. d e 0.4 mg). Aplicar 2 amp
m a antidrómica puede favorecer la apari-
IV (0.8 mg); 20 minutos después se hacen ma-
ción de fibrilación auricular rápida, por lo
niobras vagales; si no cede la taquicardia, se
que e n esta arritmia esta contraindicada.
continua c o n 0.2 a 0.4 (1/2 a 1 amp.) c/6 hrs.
c) Puede resultar proam'tmico por su efecto simpa- hasta completar 1.2 m g . c o m o dosis total, 20
ticomimetico e induso puede producir fibrilación minutos después d e cada aplicación se realizan
auricular proxística o flutter auricular. maniobras vagales.

Digoxina (amp. de 0.5 mg). Se aplica 1 amp IV, si
no cede se aplica 0.25 a 0.5 mg (1/2 a 1 amp)
cada seis horas hasta completar 1.5 mg; 30 mi-
nutos después de cada aplicación se deben rea-
lizar maniobras vagales.
Ventajas:
Medicamento barato, accesible y muy seguro.
Efectivo e n cerca de 9 0 % de los casos cuando
se asocia a maniobras vagales.
3. Verapamil (amp. 5 mg) se administran 5 a 10
Desventajas:
En un porcentaje no despreciable de casos puede
tardar varías horas (hasta 24) en revertir de arritmia.
Precauciones:
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
a) Fácil intoxicación de pacientes con hipokale-
mia o miocarditis.
b) En pacientes por arriba de 6 5 años tener
cuidado por la aparición de asistolia después
de desaparecer la taquicardia que puede
presentarse e n casos con síndrome bradicar-
dia-taquicardia. Ellos requieren marcapaso
temporal antes de la digitalización.
mg por vía IV en un minuto.
Ventajas:
a) Efectivo; revierte la arritmia en cerca de 8 0 %
de los casos.
4_Ü
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 49. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. El trazo muestra ritmo sinusal con manifestaciones del
síndrome de W P W tipo B (haz de Kent en región V ) . Corresponde al paciente que presentó taquicardia
auricular en conducción ortodrómica (relación con la figura 48) y antidrómica (relación con la figura 51)

Desventajas: 4. Propafenona (amp. 10 mi con 70 mg). Este fárma-

a) En la gran mayoría de los casos revierte la
arritmia en el curso de minutos, pero hay
pacientes e n los que la arritmia desaparece
hasta 24 hrs. después.
b) Si no desaparece la arritmia en un tiempo rela-
tivamente breve puede presentarse hipotensión
arterial que obligará a revertir la arritmia rá-
pidamente mediante cardioversión eléctrica.
Precauciones:
a) N o administrarlo e n sujetos previamente
digitalizados.
b ) No administrarlo en sujetos c o n insuficien-
cia cardiaca.
co es efectivo para suprimir la taquicardia auricu-
lar paroxística, cuando se administra a razón de 1 a
2mg/kgde peso en el curso de cinco minutos.
Ventajas:
Fármaco muy efectivo para suprimir la arritmia.
Desventajas:
Deprime la función ventricular; así que si la arrit-
mia no revierte en los siguientes 15 a 30 minu-
tos, puede aparecer hipotensión arterial o ma-
nifestaciones de insuficiencia ventricular
izquierda, especialmente si el paciente presenta
daño estructural del corazón (miocardiopatía
dilatada, cardiopatía isquémica, etc.).
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

Cardioversion eléctrica: c u p e r a c i ó n o a c c i ó n d e drogas c o m o la

La elcctroversión está indicada en cualquier paciente quinidina).
con taquicardia auricular en el que la arritmia con-
dicione deterioro hemodinámico o clínico: II. Síndrome de preexcitación
hipotensión arterial o estado de c h o q u e , edema (Wolff-Parkinson-White)
pulmonar, dolor anginoso. a ) La taquicardia se sostiene por un circuito
Por otro lado, una indicación precisa de este d e reentrada e n donde el estímulo descien-
procedimiento es en aquellos casos en los que la d e por el haz de Kent y regresa por e l nodo
arritmia ha sido refractaria al tratamiento médico. A V (conducción antidrómica) (figuras 4 9 ,
La dosis de energía requerida usualmente fluctúa 50 y 51).
entre 2 0 0 y 4 0 0 |ouls.

T R A T A M I E N T O D E LA T A Q U I C A R D I A
C a u s a s d e Q R S e n s a n c h a d o en taquicardia s u -
A U R I C U L A R Q U E SE A S O C I A C O N S Í N D R O M E
praventricular (figura 5 0 )
DE WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)
I. Por trastornos en la conducción ¡ntraventricuiar
1. En primer término se debe indicar cuales fár-
a) Bloqueo de rama preexistente.
macos se encuentran contraindicados en pre-
b) Conducción aberrante (por intervalo de aco- sencia de síndrome de W P W : digital, verapamil,
plamiento corto, diferente capacidad de re- betabloqueadores, adenosina y diltiazem.

* iití
jr - &

•
NS NS i**
*

*v ®
/
^NAV

... Taquicardia jJuLJL^

auricular ' ' í

•vjp

F I G U R A 50 Taquicardia auricular
-i Bloqueo de
con QRS ancho. A) El Q R S está 1 Aberrancia rama derecha
ensanchado durante la taquicardia
con imagen de BRD y se normaliza
al revertir a ritmo sinusal (aberran-
cia). B) Cuando hay bloqueo de
la rama derecha se hace evidente
tanto en la taquicardia como en el
ritmo s i n u s a l . C ) Cuando el blo- ¿MAY \T V
queo es de la rama izquierda, el
complejo Q R S en V se hará evi-
dente tanto durante la taquicardia
como después de la reversión a rit- R\ \ Ventrículo
mo s i n u s a l . D) Una taquicardia
puede autosostenerse c u a n d o el
frente de onda alcanza a los ventrí-
culos por u n haz d e Kent y la
reentrada hacia la aurícula se hace
por el nodo AV ( c o n d u c c i ó n —^Ux- Ri,m
° ~~A-^ v L ^ .
a n t i d r ó m i c a ) t a n t o d u r a n t e la
taquicardia como en el ritmo normal Y W sinusal
se hará evidente la preexcitación (re- Bloqueo de Síndrome de Wolff-
lación con las figuras 49 y 51) rama izquierda Parkinson-White

4 _ «
CARDIOLOGÍA

11111111111M11
...
A
f - l - i i -

rrl t

F I G U R A 51 Este trazo muestra una taquicardia con QRS ancho, producida por un síndrome de
Wolff-Parkinson-White con conducción antidrómica de una taquicardia auricular (la arritmia la
presentó el paciente cuyo trazo se muestra en la figura 49)

En efecto, estas sustancias aumentan la dura- Si en el curso de los 3 0 minutos siguientes (o

ción del periodo refractario, nodo AV, y dismi-
nuyen significativamente la velocidad de con-
d u c c i ó n d e d i c h a estructura; por lo tanto,
favorecen la conducción de los estímulos supra-
ventriculares a través del haz anómalo, que es
una vía con un periodo refractario muy corto,
por lo q u e , a su vez, este hecho favorece que la
frecuencia ventricular pueda ser elevada, con el
deterioro hemodinámico consiguiente.
antes si aparece deterioro hemodinámico) no
cede la arritmia, estará indicado suprimirla me-
diante cardioversion eléctrica. Especialmente
cuando la taquicardia auricular tiene conduc-
ción antidrómica, ya q u e se ha reconocido ésta
c o m o peligrosa y de mal pronóstico.
FLUTTER AURICULAR (figuras 52 y 5 3 )

El flutter auricular es una arritmia de características

2. Los fármacos indicados para este fin son la amio-
darona o la propafenona administrados por vía
intravenosa en forma de bolo: 5mg/kg, en dos
minutos para la primera y 1 a 2 mg/kg en el
curso de cinco a 1 0 minutos para la segunda.
fisiopatológicas peculiares, ya que su mecanismo
desencadenante no es el mismo c o n el q u e se
autosostiene. En efecto, esta arritmia se inicia siem-
pre con una extrasístole auricular y el mecanismo
que la perpetúa es el movimiento circular, se ha

v e s
I V
yi
f
( " \ / T
x fZ vci _a
F I G U R A 52 Flutter auricular con circuito en la aurí-
cula derecha. El flutter auricular típico se perpetúa
mediante un circuito reentrante (Macroreentrada)
que rota en sentido antihorario y pasa por el itzmo
delimitado por la vena cava inferior (VCI) y la vál-
vula tricúspide (VT) (área sombreada)
demostrado que el frente d e onda nacido con el
latido extrasistólico puede viajar a través d e diver-
sos circuitos q u e describen un movimiento circu-
lar alrededor de la aurícula derecha o izquierda
viajando por el endocardio de una u otra (figuras
5 2 y 5 3 ) . C a d a uno d e estos circuitos es responsa-
ble de una forma de flutter. La perpetuación de
este movimiento circular depende de q u e el estí-
mulo viaje con la lentitud suficiente para que al
describir el círculo haya terminado el periodo re-
FIGURA 53 Circuitos de flutter en
la aurícula izquierda. Mediante es-
tudios electrofisilógicos se han de-
mostrado circuitos reentrantes pe-
queños (micro-reentradas < de 3
mm) y grandes (macro-reentradas
> de 3 m m ) en la aurícula izquier-
da. Los circuitos reentrantes se es-
tablecen principalmente alrededor
del anillo mitral y de las venas pul-
monares. (Tomado de (ais P. Col., Circu-
lation, 2000:101:2928-2934) Antero posterior
TRASTORNOS DEL RITMO Y I A CONDUCCIÓN
fractario d e los sitios que va alcanzando y, por otro
lado, el periodo refractario deberá ser lo suficiente-
mente corto, para que cuando llegue el frente de
onda haya desaparecido y se perpetúe el movimiento
eléctrico. En movimiento circular, cualquiera que
sea su dirección, cuando alcanza al nodo AV, el es-
tímulo puede viajar hacia los ventrículos por el sis-
tema normal de conducción (complejo Q R S nor-
mal) siempre y cuando no lo encuentre e n periodo
refractario absoluto, en cuyo caso el estímulo auri-
cular quedará bloqueado.
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
FLUTTER AURICULAR TIPO I (figura 5 4 )
/. Ondas auriculares de flutter (ondas F).
a) Ondas regulares e n "dientes de sierra".
b) Frecuencia alrededor d e 3 0 0 V ( 2 7 0 - 3 2 0 V ) .
c) El eje de las ondas F e n el plano frontal mos-
trará una dirección hacia arriba, porque el
frente de o n d a sigue una d i r e c c i ó n
caudoencefálica. Ello trae como consecuen-
cia ondas F negativas en D l l , Dlll y aVF y
positivas e n aVR y aVL. La parte menos an-
cha de la onda F se encuentra hacia abajo.
//. Conducción AV
Debido a que la frecuencia del flutter es muy alta, la
unión AV no es capaz, habitualmente. d e conducir
todos los estímulos que llegan a dicha estructura.
Así, pues, la conducción A V puede ser "fija" (2 por
1 ó 3 por 1, etc.) lo cual producirá una frecuencia
ventricular regular que será submúltiplo de la auri-
cular (150 x ' c u a n d o el bloqueo funcional es 2 por
Posteroanterior
CARDIOLOGÍA

—•
i

•
i |i

1 1
L lllh
n

Stm
....
- .... 1
i
:: lüi
i'tiuítHüiHB

FIGURA 54 flutter auricular tipo I. En esle trazo se puede ver que las ondas F son
negativas en Dll, Dlll y aVF; positivas en aVR y aVL (eje de las ondas F a -90°) a una
frecuencia de 200 por minuto (flutter "lento"). Nótese que el complejo QRS es nor-
mal, a una frecuencia de 100 por minuto (conducción AV 2:1)

M K Í M I I I

FIGURA 55 Flutter auricular. Conducción AV 2:1 en la frecuencia ventricular alrededor de 150 x ' (tira
superior). Nótese que el diagnóstico no es claro. La compresión ocular (CO) aumenta el bloqueo AV,
con lo que se hacen evidentes ondas F del Flutter (tira interior) a una frecuencia de 300 por minuto

1) (figura 55); 100 x ' (frecuencia auricular de 300 x' cia). Por ello, se presta a diagnóstico dife-
< uando sea 3 por 1) y 75 x ' (cuando sea 4 por 1), etc. rencial c o n taquicardia ventricular.

1. Mención especial merece el flutter auricular
cuya conducción es 1:1 (figura 56). Es una arrit-
mia muy grave por la alta frecuencia ventricu-
lar que alcanza; usualmente produce altera-
ciones hemodinámicas, síncope, choque, edema
pulmonar, etc. Por la frecuencia ventricular tan
elevada, las ondas F no son claramente visibles
e n el trazo, por lo que el diagnóstico debe sos-
pecharse cuando:
a ) La frecuencia ventricular se encuentra alre-
dedor de 3 0 0 x'.
b) El ritmo es exactamente regular.
c) El complejo Q R S se halla ensanchado por
c o n d u c c i ó n aberrante; la alta frecuencia
hace que el estímulo viaje lentamente a tra-
vés del sistema de conducción cuando se
encuentra en periodo refractario (aberran-
d) La maniobra vagal es de gran utilidad diag-
nostica, ya que al aumentar el periodo re-
fractario del nodo AV también se aumenta el
bloqueo funcional y la conducción A V pasa
de 1:1 a 2:1 ó 3 : 1 , con lo que es posible
establecer el diagnóstico (figuras 5 5 y 56).
2. El flutter con bloqueo A V 2:1 es probablemen-
te el que en la clínica se presenta más frecuente-
mente; siempre deberá sospecharse cuando en
una arritmia supraventricular la frecuencia ven-
tricular sea de 150 X ' y rítmica. En ocasiones las
ondas F pueden ocultarse dentro del complejo
Q R S y confundirse con taquicardia auricular, o
incluso ventricular, cuando el Q R S se encuentra
aberrado por bloqueo de rama. Nuevamente la
maniobra vagal, al aumentar el grado de blo-
queo AV funcional, pone en evidencia al flutter
auricular (figuras 5 5 , 5 6 y 57).

146

I J
T T T
MV
A c
B t
FIGURA 56 Flutter auricular. A) Conducción 1:1 con frecuencia de 280 x'. B) Aparece aberrancia de
conducción (QRS ancho) por la alta frecuencia ventricular. MV) Maniobra vagal: aumenta el bloqueo AV
funcional y el flutter se conduce 2 : 1 . C) Con frecuencia de 140 x ' (desaparece la aberrancia).
3. C u a n d o la conducción A V es variable, el ritmo
ventricular será irregular (arritmia completa), se-
gún sea la alternancia del bloqueo AV funcio-
nal ( 2 : 1 , 3 : 1 , etc.).
///. Complejo QRS
La conducción del impulso hacia los ventrículos se
lleva a cabo por vías normales y por ello el com-
plejo Q R S tendrá morfología normal, semejante al
latido sinusal (figuras 54 y 5 5 ) . C u a n d o hay blo-
queo d e rama preexistente, el Q R S puede ser
aberrado y prestarse a confusión c o n taquicardia
ventricular (figuras 5 6 y 5 7 ) .
FLUTTER AURICULAR TIPO II
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
(figura 58)
1 . O n d a s auriculares d e Flutter (ondas F).
En ocasiones el circuito que describe el frente
d e onda del flutter auricular tiene una direc-
ción céfalo c a u d a l , lo cual condiciona que las
ondas F sean positivas en D l l , D l l l y aVF.
2. El resto d e manifestaciones electrocardiográfi-
cas son idénticas a las anotadas para el flutter
auricular tipo I.
TRATAMIENTO DE FLUTTER AURICULAR
a ) A g u d o . C u a n d o se instala en forma brusca el
flutter auricular, el tratamiento de elección es
la digitalización por vía intravenosa (digoxina
0.5 mg IV, seguido de 0.25 mg c/6 hrs, hasta
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
-
m TT
completar 1,2 mg), hasta que revierta a ritmo
sinusal o antes, si aparecen signos de intoxica-
ción digitálica. Si el flutter tiene conducción
1:1 o no revierte c o n digital, se puede aplicar
cardioversion eléctrica que característicamen-
te requiere tan solo de pequeñas dosis de ener-
gía: entre 5 0 y 100 Jouls. La electroversión es
altamente efectiva por revertir la arritmia.
b) C r ó n i c o : El flutter crónico debe de ser estudia-
do electrofisiológicamente y tratado c o n técni-
cas d e ablación. C u a n d o este trastorno del rit-
mo se origina y perpetúa e n la aurícula derecha,
la ablación a nivel del itzmo cavo-tricuspídeo
(figura 52) hace desaparecer definitivamente
la arritmia e n 70 a 9 0 % de los casos. C u a n d o
el flutter auricular se perpetúa en la aurícula
izquierda, el mapeo electrofisiológico permite
conocer la activación eléctrica (figura 53) del
circuito; nuevamente los procedimientos de
ablación tienen resultado exitoso en u n alto
p o r c e n t a j e d e los c a s o s (ver c a p í t u l o d e
ELECTROFISIOICKÍÍA).
En el flutter auricular tipo II el resultado del pro-
cedimiento de ablación no es tan efectivo como en
el tipo I, excepto que el frente de onda sea único.
T A Q U I C A R D I A A U R I C U L A R D E ALTA F R E -
C U E N C I A C O N B L O Q U E O AV
Aun cuando la taquicardia paroxística auricular co-
mún (descrita previamente) es la que tiene e n la
clínica mayor ocurrencia, hay otro tipo d e taqui-
cardia auricular cuya génesis es un foco ectópico
que dispara sus estímulos a gran frecuencia (cerca
147
CARDIOLOGIA
FIGURA 5 7 Flutter auricular asociado a bloqueo de rama. En la tira superior la arritmia podría confundirse
con taquicardia ventricular. La maniobra vagal pone en evidencia al flutter auricular (tiras inferiores)
de 3 0 0 V ) ; este hecho se conjuga con un anormal
aumento d e periodo refractario del nodo AV, lo
cual condiciona que no todos los estímulos auri-
culares se conduzcan hacia los ventrículos (blo-
queo A V ) . La causa fundamental de esta peculiar
alteración electrofisiológica (foco ectópico auricu-
lar que alterna c o n bloqueo AV) es la intoxicación
digitálica (aumento anormal del automatismo au-
ricular y del periodo refractario del nodo AV).
Puede verse también como consecuencia de
hipokalemia o de la combinación d e ambos.
En la mayoría de los casos el foco ectópico tie-
ne una localización cefálica en la aurícula, lo cual
confiere al frente d e onda una secuencia d e acti-
vación cefalocaudal.
DIAGNOSTICO ELETROCARDIOGRAFICO
(figura 59)
1. Actividad auricular (onda P) rítmica a una fre-
cuencia entre 1 7 0 y 300 x'.
2. Las ondas P tienen un eje eléctrico hacia abajo
(entre + 3 0 y 4 0 ° grados), ya que la activación
auricular tiene una dirección cefalocaudal.
3. El complejo Q R S tiene morfología supraventri-
cular, ya que la activación ventricular se lleva a
cabo por las vías normales de conducción.
4 . La frecuencia ventricular siempre será menor
que la auricular (por el bloqueo A V ) .
La importancia que esta arritmia tiene e n la
práctica diaria es la confusión que c o m ú n m e n t e
148
se plantea c o n el flutter auricular, arritmia en la
que el tratamiento d e elección es precisamente la
digitalización; dado que la taquicardia c o n blo-
queo frecuentemente es condicionada por intoxi-
cación digitálica, no es raro que la iatrogenia sea
la responsable de la aparición d e arritmias más
graves o incluso la muerte cuando e l diagnóstico
es e q u i v o c a d o .
Esos dos trastornos son un ejemplo vivo d e
arritmias que se sostienen por mecanismos elec-
trofisiológicos enteramente diferentes y c u y o tra-
z o electrocardiográfico puede ser idéntico; así,
pues, el diagnóstico diferencial es de una impor-
tancia trascendental para poder iniciar el trata-
miento apropiado.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL C O N FLUTTER
A U R I C U L A R (figura 6 0 )
1 . La sospecha debe plantearse inicialmente en
pacientes que reciban digital y presenten un
supuesto "flutter auricular".
2. U n signo útil lo constituye el eje d e las ondas
a u r i c u l a r e s : h a c i a a b a j o e n la t a q u i c a r d i a
ectópica (ondas P positivas en D l l , D l l l y aVF),
por activación cefalocaudal, y hacia arriba en el
flutter (ondas F negativas en D l l , Dlll y aVF) debi-
do a la activación caudocefálica. C a b e mencio-
nar que aun cuando la mayor parte de las veces
este criterio es válido, p u e d e n haber focos
ectópicos que se localicen en la aurícula baja y
que por lo tanto la activación auricular sea
caudocefálica; por el contrario, en la menor parte
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

F I G U R A 58 Flutter auricular tipo II. Obsérvese la presencia de ondas de flutter auricular

con una frecuencia de 300 por minuto que son positivas en D l l , D l l l y aVF; negativas en
aVR y aVL con un eje eléctrico a +90° y con una conducción 4:1 que resulta en una fre-
cuencia ventricular de 75 por minuto

FIGURA 59 Taquicardia auricular bloqueada. El trazo D l l enseña ondas P positivas (activación cefalocaudal)
que aparece a una frecuencia de 250 x'. El QRS es de tipo supraventricular y aparece a una frecuencia
variable (entre 74 y 9 7 x ' ) , menor que la auricular por el bloqueo AV

de los casos c o n flutter auricular la conducción
es cefalocaudal (flutter tipo II).
3. R e s p u e s t a a la m a n i o b r a v a g a l . En la taqui-
cardia ectópica, la maniobra vagal disminuye
la frecuencia de descarga del foco ectópico,
lo cual se traduce en disminuí ion de la fre-
c u e n c i a d e las ondas R En contraposición, la
misma maniobra aumenta la velocidad de con-
ducción del flutter auricular dentro de la aurí-
cula, lo cual se traduce en un aumento de la
frecuencia de las ondas F.
4. Respuesta a la administración de potasio. La
hiperpolarización que produce la administración
de potasio a dosis farmacológicas (v/de infra). su-

4 149
CARDIOLOGIA

FLUTTER (TAQUICARDIA AURICULAR

AURICULAR DE ALTA FRECUENCIA
C O N BLOQUEO AV

Dll

H—I—I H—I-
Arritmia
ventriculo-
fásica

• Frecuencia
i • 4' F r e c u e n c i a
' auricular 1 Maniobra
c • w w ' w v vagal _ A _ A j l y w 4 - a U r i C U , a r

Sin Trat. de
respuest, Infusión de sol. elección
W V ^ V V V ^ gluc. + KCI

F I G U R A 60 El diagnóstico diferencial entre flutter auricular (movimiento circular) y taquicardia auri-

cular de alta frecuencia con bloqueo AV (foco ectópico) se establece con los siguientes signos v manio-
bras: A) El flutter auricular muestra una dirección espacial de las ondas auriculares (ondas F) de
abajo hacia arriba (activación caudocefálica) e n la mayoría de los casos, por lo que el áF se encuentra
hacia arriba y las ondas F serán negativas en D l l , D l l l y aVF. El foco ectópico usualmente es cefálico,
por lo que la activación auricular es cefalocaudal y el áP se encuentra hacia abajo (onda P positiva en
D l l , D l l l y a V F ) . En la minoría de los casos el foco ectópico es bajo y muestra activación caudocefálica.
B) La taquicardia por foco ectópico muestra arritmia ventriculofásica (el espacio P-P que tiene enmedio
un Q R S es menor que el que no lo tiene) mientras que el flutter no lo manifiesta. C ) La maniobra
vagal aumenta l a velocidad de conducción en el miocardio auricular y con ello la frecuencia de las
ondas F, en la taquicardia ectópica se obtiene el efecto contrario. D) La infusión de dosis farmacoló-
gicas de KCI diluido en solución glucosada a 5% no tiene efecto sobre el movimiento circular, y por el
contrario, cancela el foco ectópico al hiperpolarizar la m e m b r a n a . E) Si se introduce un catéter de
m a r c a p a s o s a la a u r í c u l a derecha y se generan e x t r a e s t í m u l o s , éstos, a l despolarizar los haces
internodales, rompen fácilmente el movimiento circular (flutter a u r i c u l a r ) , mientras que no tiene nin-
gún efecto sobre el foco ectópico

prime la actividad del marcapasos ectópico y así
hace desaparecer la arritmia, mientras que no tie-
ne efecto en el movimiento circular del flutter.
5. Respuesta a la e s t i m u l a c i ó n a u r i c u l a r con
m a r c a p a s o s . La introducción d e un catéter de
marcapasos hacia la aurícula derecha, en oca-
siones llega a tener utilidad e n el diagnóstico
diferencial entre una arritmia por movimiento
c i r c u l a r (flutter) y otra por f o c o e c t ó p i c o
(taquicardia con bloqueo).
En efecto, el envío de estímulos aislados (extraes-
tímulos) a través del marcapasos dentro de la aurícu-
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

la, rompe fácilmente el movimiento circular, ya que al
despolarizara! miocardio auricular aumenta su perio-
do refractario y con ello cancela el mecanismo del
circuito. Por otro l a d o , los extraestímulos d e l
marcapasos en la aurícula derecha no afectan al foco
ectópico que dis|)ara a una frecuencia más elevada.
Para poder capturar el ritmo con el marcapasos
será necesario enviar estímulos repetitivos a una fre-
cuencia mayor que el foco ectópico; pero lo usual
es que al disminuir la frecuencia del marcapasos
reaparezca la taquicardia, ello pone e n evidencia el
mecanismo de foco de automatismo ectópico.
TRATAMIENTO
En el tratamiento de la taquicardia auricular de alta
frecuencia c o n bloqueo AV, e n primer término se
debe suspender la medicación digitálica si el pa-
ciente la recibe. Enseguida es necesario instalar un
catéter en la vena cava superior para administrar
una solución parenteral que contenga cloruro d e
potasio; se administra a razón d e 0.5 mEq a 1mEq
por minuto.
El médico deberá estar pendiente del electro-
cardiograma qué se registra continuamente durante
toda la administración. Dado que la dosis de clo-
ruro de potasio es muy alta, la taquicardia ectópica
revierte entre cinco y 25 minutos después de la
administración.
Es necesario estar pendiente de la aparición de
signos electrocardiográficos de hiperkalemia (en-
sanchamiento del Q R S ) , pues su presencia condi-
cionará la inmediata suspensión de la infusión. Por
razones obvias, este tratamiento no deberá admi-
nistrarse e n pacientes c o n insuficiencia renal o
acidosis metabólica. Cuando no sea posible infun-
dir KCI, se realizará cardioversion eléctrica.
F i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r (figura 61)
La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más
frecuente. En la unión americana se calcula q u e
2.2 millones de personas la presentan; 1 0 % de
las personas mayores d e 8 0 años la padecen y es
responsable del 15 al 2 0 % d e todos los eventos
tromboembolíticos cerebrales.
La despolarización caótica y desordenada de las
aurículas por múltiples frentes de ondas en forma
simultánea, trae c o m o consecuencia que se pierda
la función mecánica d e la contracción auricular. Es-
tos dipolos d e activación múltiple y desordenados
alcanzan al nodo AV y penetran e n é l , algunos pasan
hacia el haz de His mientras que otros no lo alcan-
zan, debido a la penetración parcial del nodo por
conducción decremental completa (conducción ocul-
ta); así, la rápida penetración de los estímulos auri-
culares favorece la aparición de conducción oculta,
la cual afecta e n forma ¡mpredecible el periodo

, )
FIGURA 61 Fibrilación auricular. Ausencia de P, ondas F, complejo QRS del tipo supraventricular
y espacio R-R variable. En el diagrama inferior se ejemplifica el descenso desordenado de un gran
número de impulsos provenientes de la aurícula y que despolarizan el nodo AV alternando su
periodo refractario de manera irregular, de tal modo que aquel que encuentra excitable el nodo, lo
penetra completamente hasta los ventrículos. La irregularidad del espacio R-R se debe a la altera-
ción ¡mpredecible del periodo refractario del nodo AV por el estímulo previo (conducción oculta)

4_Ü
CARDIOLOGÍA

refractario del nodo AV, hecho que condiciona que
el latido siguiente se conduzca con lentitud o no se
conduzca, hasta que un estimulo encuentra al tejido
nodal e n periodo excitable y se conduce a los
ventrículos. Este fenómeno de conducción oculta es
el responsable de que los estímulos pasen a los
ventrículos en forma irregular y c o n ello condiciona
arritmia completa, c u a n d o los estímulos pasan el
nodo A V viajan por las vías normales de conduc-
ción, lo cual condiciona que e l complejo Q R S sea
normal en morfología y duración (figura 611. excep-
to cuando esté deformado por un bloqueo de Rama,
infarto d e l m i o c a r d i o o S í n d r o m e d e W o l f f -
Parkinson-White.
un ciclo largo, favorece la conducción aberrante
(fenómeno de Ashman) (figuras 14 y 62). Esto de-
bido a que la diástole precedente determina la du-
ración del periodo refractario de las ramas del haz
de His (figura 13). Tras una diástole larga el perio-
do refractario de ambas ramas del siguiente latido
será más prolongado (mayor el de la rama derecha);
si aparece tempranamente un latido supraventricu-
lar puede encontrar un periodo refractario a la rama
derecha y no conducirse a través de ella (bloqueo
de rama funcional), lo que d a como consecuencia
un complejo ancho con muescas y empastamientos
(imagen de bloqueo de rama derecha) que puede
ser confundido con una extrasístole ventricular (fi-
gura 6 2 ) .

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
(figura 61)
1. A u s e n c i a de o n d a P. Se pierde la despolariza-
ción normal de la aurícula.
2. O n d a s F ( F i b r i l a c i ó n ) . En lugar de la onda P
aparecen ondas auriculares pequeñas, irregu-
lares en tamaño y morfología, todas diferentes
entre sí, a una frecuencia entre 4 0 0 y 7 0 0 x ' .
3. C o m p l e j o Q R S . D e tipo s u p r a v e n t r i c u l a r ,
normal.
4 . A r r i t m i a c o m p l e t a . Q u e se manifiesta porque
todos los intervalos R-R son diferentes.
L E Y E S D E LA A B E R R A C I Ó N E N F I B R I L A C I Ó N
A U R I C U L A R (figura 6 2 )
(Diagnóstico diferencial c o n extrasístoles ven-
triculares)
1. El latido conducido con aberrancia conserva el 1"
Vector de los latidos normalmente conducidos.
2 . Tiene imagen de bloqueo de rama derecha.
3. El latido conducido c o n aberrancia cierra un
ciclo corto después d e u n ciclo largo (fenóme-
no d e Ashman) (figuras 14 y 62).
4 . El intervalo de acoplamiento es variable.

5 . El grado de imagen de bloqueo de rama es va-

Aberrancia en fibrilación auricular
riable en los distintos latidos que presentan con-
En presencia d e fibrilación auricular y después de
ducción aberrante.
una diástole larga (ciclo largo) aparece un latido
supraventricular conducido e n forma relativamen- 6 . El complejo conducido con aberración no tie-
te precoz, o s e a , cierra el ciclo corto después de ne pausa compensadora.

F I G U R A 6 2 Aberrancia en fíbrilación auricular. Tira superior: Después del 6o. latido aparece una pausa
relativamente larga que termina con un latido normalmente conducido (7o.). Posteriormente aparece un
complejo QRS en forma precoz (cierra un ciclo corto después de uno largo) ensanchado ( Q R s : 0 . 1 2 " ) , que
conserva el 1er. vector y tiene imagen de bloqueo de rarña derecha (aberración). El complejo Q R s No. 14
también aparece en forma relativamente precoz, después de una pausa mayor. Nótese que conserva el
1er. vector y tiene menor grado de aberración que el QRS N O . 8.
Tira inferior: Los latidos 4 , 7 y 10 están conducidos con aberración. Nótese que el grado de aberración y el
intervalo de acoplamiento son diferentes

T R A T A M I E N T O D E LA F I B R I L A C I Ó N A U R I C U L A R
/; Fibrilación auricular paroxística
Aun cuando en la literatura sajona se insiste en
el uso de calcioantagonistas y betabloqueado-
res c o m o los fármacos de elección, la experien-
cia ha enseñado que en este tipo de fibrilación
auricular la digitalización por vía intravenosa
(digoxina 0.5mg como dosis inicial seguido de
0.25 mg cada 6 hrs. previa valoración médica)
es altamente efectiva para la reversión a ritmo
sinusal, especialmente e n :
a ) Sujetos jóvenes con corazón estructuralmen-
te sano {"Hollyday Heart" desencadenada
por bebidas alcohólicas).
b) Fibrilación auricular paroxística e n el pos-
operatorio.
c) Crisis de fibrilación auricular durante la a d -
ministración de dobutamina (ecocardiogra-
fía dinámica).
La administración de betabloqueadores (es-
pecialmente esmolol: 0 5 mg/kg/min, ajustar se-
gún respuesta) tiene su indicación precisa cuan-
do la crisis de fibrilación auricular aparece e n :
a) El curso de un infarto del miocardio o angi-
na inestable.
b) Hipertiroidismo.
También se han usado calcioantagonistas del
tipo de verapamil o diltiazem, con buen resul-
tado; sin embargo, pueden provocar hipoten-
sión arterial en estos enfermos. Están contrain-
dicados en presencia de insuficiencia cardiaca.
II) Fibrilación auricular con frecuencia
cular elevada
Puede aparecer cuando el paciente presenta
esta arritmia por primera vez, cuando la fibrila-
ción es crónica pero el paciente deja de (ornar
sus medicamentos o cuando aparece o t r i con-
dición d e patología extracardiaca (anemia, hi-
pertiroidismo, tromboembolia pulmonar, etc.)
o cardiaca (insuficiencia cardiaca, presencia de
haces anómalos) (ver FA con W P W ) . En estos
casos debe actuarse d e acuerdo con la causa
precipitante (corrección de la anemia, de hi-
pertiroidismo o el tratamiento para la trom-
boembolia pulmonar). En general la taquiarrít-
mia por fibrilación auricular logra controlarse
e n la mayoría d e los casos mediante digitaliza-
TRASTORNOS DEL RITMO Y I A CONDUCCIÓN
ción rápida por vía intravenosa, excepto cuando
existe indicación para recibir betabloqueadores
y e n el Wolf-Parkinson-White, en donde está
contraindicada.
lll) Fibrilación auricular crónica
Cardioversion eléctrica (se requiere d e 2 0 0 a
4 0 0 jouls para lograr la reversión a ritmo
sinusal).
La conversión a ritmo sinusal mediante la
aplicación de un choque eléctrico sincronizado
se logra en mas de 8 0 % de los casos; el proble-
ma d e este tratamiento es el bajo porcentaje de
permanencia e n ritmo sinusal, por lo que e n la
actualidad se justifica la indicación en aquellos
casos en los que se ha demostrado mayor éxito
inmediato y a largo plazo:
• Fibrilación auricular de reciente aparición (me-
nos de un mes de instalada y de onda gruesa).
• Aurícula izquierda no muy dilatada (menor
de 4 5 mm).
• Sujetos jóvenes (menores de 4 0 años).
• Pacientes sin valvulopatía mitral grave.
Se ha encontrado que en este grupo d e enfer-
mos la cardioversion eléctrica es exitosa y la pre-
servación del ritmo sinusal se logra a largo plazo si
se administra tratamiento profiláctico c o n amio-
darona, propafenona o flecainida. Si el paciente
logra mantenerse en ritmo sinusal por al menos
seis meses y recae nuevamente, conviene intentar
de nueva cuenta la cardioversion eléctrica; por el
contrario, si el paciente permanece poco tiempo
«n-títmo sinusal después de la electroversión, no
ventti^ conviene~i«tentarla de nueva cuenta, pues este
hecho anuncia un nuevo fracaso terapéutico.
/
La cardioversion eléctrica electiva debe llevar-
se a cabo después de haber realizado un ecocar-
diograma transesofágico e n busca de trombosis
intraauricular, en la orejuela izquierda o "contras-
te espontáneo"; si no hay evidencia de trombosis
intracavitaria conviene preparar al paciente con
conmarinicos tres semanas antes de realizar la car-
dioversion c o n tiempos útiles de anticoagulación
(20" a 30": INR 2 a 3).
La cardioversion eléctrica también tiene indica-
ción precisa cuando el paciente se encuentra en
estado crítico por causa de la taquiarritmia:
a ) Edema pulmonar en pacientes c o n esteno-
sis mitral apretada.
CARDIOLOGÍA
b ) Angor creciente e n pacientes c o n cardiopa-
tía isquémica.
c ) Hipotensión o estado de choque en pacien-
tes durante la evolución de un infarto del
miocardio.
d) Fibrilación auricular asociada a síndrome de
Wolf-Parkinson-White e hipotensión arterial.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
C u a n d o el paciente no puede ser beneficiado por
la cardioversion eléctrica, d e b e de recibir trata-
miento farmacológico para el control de la fre-
c u e n c i a cardiaca. El manejo e n estos casos tiene
dos objetivos: mantener una frecuencia ventricu-
lar c e r c a n a a lo n o r m a l y e v i t a r f e n ó m e n o s
tromboembólicos.
a ) Digitalización (digoxina)
El aumento del periodo refractario del nodo A V
que inducen los digitálicos, reduce la cantidad de
estímulos auriculares que alcanzan los ventrículos;
de esta forma se puede mantener una frecuencia
ventricular cercana a lo normal (entre 60 y 90 por
minuto). Su principal indicación es cuando además
de la fibrilación auricular el paciente padece insufi-
ciencia cardiaca.
b) B e t a b l o q u e a d o r e s (propranolol, atenolol,
metoprolol)
Estos fármacos tienen un efecto similar a
la digital e n el nodo AV, por lo que también
pueden ser usados para el mismo fin; sin em-
bargo, reducen la contractilidad miocárdica,
por lo que pueden propiciar insuficiencia
cardiaca e n pacientes con reserva contráctil
disminuida.
Estos fármacos tienen mayor utilidad en
pacientes que además de fibrilación auricu-
lar padecen hipertensión arterial o en aque-
llos casos con miocardiopatía hipertrófica.
c) En pacientes en los que la sola digitalización
no logra mantener frecuencia ventricular óp-
tima (menor de 90 latidos por minuto), se
pueden asociar a betabloqueadores siempre
y cuando no exista contraindicación. Con la
asociación se debe tener cuidado de no re-
ducir excesivamente la frecuencia cardiaca
o provocar bloqueo A V de grado avanzado.
TRATAMIENTO D E F I N I T I V O
1) A B L A C I Ó N C O N CATÉTER D E
RADIOFRECUENCIA
La fibrilación auricular paroxística que aparece en
sujetos sanos con corazón estructuralmente nor-
mal, cuando se torna repetitiva y puede con el
tiempo aparecer e n forma continua y constituirse
en una forma crónica de esta arritmia. La fibrilar ion
auricular de evolución crónica en estos pacientes,
induce a un proceso de remodelación de las célu-
las auriculares que da lugar a la perpetuación de la
arritmia por un lado, y a la dilatación progresiva de
la aurícula izquierda por otro. En estos casos, se ha
demostrado que descargas focales muy rápidas que
se originan en alguna de las venas pulmonares
desorganizan la actividad eléctrica de la aurícula y
generan fibrilación auricular. En estos casos ha
probado su utilidad la ablación de los sitios con
potencial arritmogénico que se localizan median-
te técnica de mapeo que se lleva a cabo a través de
un cateterismo venoso (vena femoral); el catéter
alcanza la auricular derecha y se pasa hacia la
aurícula izquierda a través del foramen oval o
mediante punción transeptal. Se reconocen los si-
tios arritmogénicos e n u n a o v a r i a s venas
pulmonares y se electrofulguran; o bien se realiza
el "aislamiento" eléctrico de las venas pulmonares
mediante líneas de electrofulguración.
Si se electrofulguran los sitios arritmogénicos en
el interior de las venas pulmonares se provoca un
"bloqueo de salida" de los estímulos eléctricos anor-
males; si la electrofulguración dista eléctricamente
(en el lado auricular) a las venas pulmonares se
provoca "bloqueo de entrada" y con ello se evi-
ta la aparición de fibrilación auricular.
Resultados.
El procedimiento es exitoso (el paciente se mantie-
ne en ritmo sinusal) e n el 8 0 % de los casos.
Complicaciones:
a) Recurrencia de la fibrilación auricular:
a i s l a m i e n t o i n c o m p l e t o d e la v e n a
pulmonar arritmogénica.
b) Embolia sistémica ( 2 % de los casos) a pesar
d e anticoagulación.
c) Estenosis de la vena (o venas) pulmonares
lo cual puede dar lugar a hipertensión
venocapilar (disnea) e hipertensión
pulmonar. En estos casos, se requiere
angioplastia y Stent en venas pulmonares.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

Dll Dlll

DI Dll 1 Dlll

aVR aVL aVF* Lll 1 ¡TU»

•
aVR aVL aVF
... ; á_nj> • i ¿ i • -i l

W U J Ü / J jf.j -r^ ,A.

i i
V1 V2 v:s VI V2 V3

N< V4
FIGURA
V(>
flrí
V4 V5

63 Síndrome de Wolff-Parkinson-White complicado con fíbrilación auricular. En e l trazo de la

V6

izquierda se puede apreciar la presencia de una arritmia a muy alta frecuencia (hasta 3 5 0 V ) , Q R S muy
aberrado (preexcitación) y espacio R-R muy variable (arritmia completa); la conversión sinusal (trazo de la
derecha) muestra un síndrome de W P W con haz anómalo en la región IV

2. TRATAMIENTO Q U I R Ú R G I C O de 4 0 0 a 7 0 0 estímulos eléctricos en forma desor-

En pacientes que sufren fibrilación auricular
crónica consecutiva a valvulopatía mitral, con
importante dilatación d e la aurícula izquierda,
quienes requieren tratamiento quirúrgico para
la valvulopatía, se les puede realizar la opera-
ción d e M A Z E que consiste e n producir líneas
paralelas y transversales de electrofulguración
c o n catéter de radio frecuencia e n la pared
auricular izquierda, derecha o e n ambas, el
aislamiento eléctrico d e los compartimientos
evita la generalización de las ondas íibrilantes y
se logra la restauración d e l ritmo sinusal. La
desventaja de este procedimiento es q u e pro-
longa significativamente e l tiempo quirúrgico
d e la cirugía valvular.
denada, de los cuales normalmente pasa la minoría
gracias a que el periodo refractario del nodo A V es
relativamente largo. En presencia de un haz anóma-
lo (Kent), un gran número de los estímulos que se
generan e n la aurícula pueden ser conducidos>r
través del haz paraespecífico, ya que éste t i e p é u n
periodo refractario corto. Lo anterior trae por con-
secuencia que la frecuencia ventricular sea muy ele-
vada y arrítmica.
Por otro lado, como la activación se lleva a cabo
por e l haz anómalo, el complejo Q R S se encuentra
ensanchado, por lo que el trazo electrocardiográ-
fico manifiesta signos que usualmente son erró-
neamente interpretados como taquicardia
ventricular.

FIBRILACIÓN AURICULAR Y SÍNDROME DE
WOLFF-PARKINSON-WHITE
La fibrilación auricular que complica a un síndrome
de Wolff-Parkinson-White se torna un grave trastor-
no del ritmo que puede considerarse como poten-
cialmente letal. En la aurícula fibrilante se producen
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
(figura 63)
1. Arritmia activa con frecuencia ventricular que
puede alcanzar 3 0 0 a 3 5 0 latidos por minuto.
2. Ausencia onda R
3. Complejo Q R S ensanchado (debido a la preex-
citación) que desorienta al clínico cuando anali-
CARDIOLOGÍA
•1.4 seg
FIGURA 64 Escape nodal, a) La ausencia de activa-
ción auricular permite la emergencia de un latido
de escape nodal. La bradicardia sinusal permite la
emergencia de un latido de escape nodal antes del
latido sinusal (b) o después de c)
za superficialmente el trazado y provoca diag-
nóstico erróneo d e taquicardia ventricular.
4. U n o de los signos diagnósticos más importantes
es la diferencia constante del espacio R-R [arrit-
mia completa), lo cual es más evidente cuando se
registra un trazado relativamente largo en D l l .
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial d e b e establecerse c o n
flutter auricular por la alta frecuencia ventricular
que puede producir la fibrilación auricular cuando
aparece en presencia de síndrome de Wolff-Par-
kinson-White y con taquicardia ventricular por
aparecer un Q R S ensanchado. D e ambas arritmias
se distingue por la conspicua diferencia en el es-
pacio R-R (arritmia completa); cuando aparece en
presencia de Q R S ensanchado y c o n alta frecuencia
ventricular debe sugerir FA con W P W .
T R A T A M I E N T O D E LA F I B R I L A C I Ó N A U R I C U -
LAR C O N S Í N D R O M E D E W O L F F - P A R K I N S O N -
WHITE
Dado que esta arritmia deteriora rápidamente la fun-
ción hemodinámica de corazón y eventualmente
puede degenerar en fibrilación ventricular,
especialemente cuando el espacio R-R es menor de
190 mseg (fenómeno R/T) el que el tratamiento de
urgencia lo constituye la cardioversion eléctrica.
En pacientes con esta arritmia que se encuen-
tran hemodinámicamente estables, la propafenona
ti a 2 mg/kg IV) o la amiodarona (5mg/kg de peso
e n 10 minutos) son drogas de elección pues a u -
mentan el periodo refractario del haz anómalo y
suprimen la arritmia.
Es importante recalcar que la digital, el verapamil
y los betabloqueadores son fármacos contraindicados
e n esta arritmia, ya que al bloquear el nodo AV,
aumentan la conducción de los estímulos a través
del haz anómalo, por lo que favorecen la fibrilación
ventricular y el estado de colapso circulatorio que
pueden culminar c o n la muerte.
R I T M O N O D A L (Ritmo d e la unión AV)
/. ESCAPE NODAL
Normalmente el estímulo sinusal origina un frente
d e onda que despolariza y activa progresivamente a
las aurículas; cuando alcanza el nodo A V también
lo despolariza y evita que la pendiente de despola-
rización diastólica lenta producida e n dicha estruc-
tura (fase 4) genere un potencial de acción propaga-
do (recordar que el nodo A V tiene automatismo
propio). A esa "falta de protección" se debe que las
estructuras de tejido especifico sean despolarizadas
por el estímulo proveniente del nodo sinusal en cada
latido, que es el responsable de que normalmente
el ritmo cardiaco sólo sea "comandado" por el mar-
capasos que se activa a mayor frecuencia a pesar de
que existan varias estructuras que poseen la propie-
dad de automatismo. Cuando por alguna altera-
ción del nodo sinusal (isquemia aguda, drogas con
efecto cronotrópico negativo o enfermedad dege-
nerativa del sistema de conducción) se propicia bra-
dicardia sinusal importante (entre 40 y 6 0 x ' ) , des-
aparece el automatismo normal (paro sinusal) o se
bloquea (bloqueo sinoauricular o bloqueo A V de
segundo o tercer grados), la despolarización sinusal
no alcanza al nodo A V y permite que e n é l se gene-
re un potencial de acción propagado; en otras pala-
bras, se produce un latido de "escape nodal"; por lo
tanto, dicho latido siempre será retrasado con res-
pecto del ritmo de base no precedido d e onda P y
su morfología será d e tipo supraventricular normal
debido a que se generó e n el tejido de la unión A V
y los ventrículos fueron activados por las vías nor-
males de conducción (figura 64).
Características electrocardiográfícas de los latidos
de "escape" nodal (figuras 6 4 y 6 5 )
1 . Latido retrasado entre 1 y 1.4 seg del ritmo de
base (intervalo de escape).
2. Morfología supraventricular normal del complejo
QRS.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

3. El latido d e escape nodal usualmente no está
precedido de onda P (figuras 64 y 65) (paro
sinusal o bloqueo sinoauricular); sin embargo,
la onda P sinusal puede aparecer después del
complejo Q R S (bradicardia sinusal) y no con-
ducirse al nodo AV despolarizado por el latido
de escape que apareció inmediatamente antes
(disociación AV) (figura 64). Algo similar acon-
tece cuando el latido sinusal aparece inmediata-
mente antes o sobre e l complejo Q R S , es decir,
de cualquier forma el estímulo sinusal ha apare-
cido después del latido de escape y se propicia
disociación. Cuando aparece inmediatamente
antes del Q R S el espacio PR es anormalmente
corto (menor de 0 . 1 2 " ) , lo cual asegura que el
estímulo sinusal no es conducido sino disociado
(figura 65).
//. RITMO NODAL DE ESCAPE
Si se perpetúa la alteración en el automatismo sinu-
sal o su conducción es llevada a cabo por e l tejido
de la unión AV, aparecerá un ritmo d e escape nodal
cuyas características serán variables dependiendo si
no se genera latido sinusal (paro sinusal o bloqueo
sinoauricular), si aparece pero muy lento (bradicar-
dia sinusal) o con variaciones e n la frecuencia sinu-
sal (arritmia sinusal) y, finalmente, si no es conduci-
do a través d e la unión A V (bloqueo A V avanzado o
completo).
III. RITMO NODAL EN PRESENCIA DE PARO
SINUSAL
Aparecerá en ritmo constituido por complejos Q R S
de tipo supraventricular normal no precedido de
onda P a una frecuencia entre 4 0 y 6 0 x' (frecuencia
de descarga del nodo A V ) . C a b e mencionar que el
intervalo R-R será rítmico e idéntico al intervalo de
escape (figuras 6 4 , 6 5 y 66).
IV. RITMO NODAL EN PRESENCIA DE BRADICAR-
DIA SINUSAL
Aparece un ritmo nodal c o n las características re-
feridas e n el inciso previo, pero la presencia de
actividad sinusal se manifiesta por la identificación
de ondas P de características normales que apare-
cen a una frecuencia menor y que no son conduci-
das por disociación A V (figuras 6 7 , 6 8 y 69).

FIGURA 65 Escape nodal. Los tres primeros latidos de la tira superior son sinusales normal-
mente conducidos; posteriormente, se hace evidente un paro sinusal. Un latido de escape
nodal aparece 1.2 segundos después del último latido sinusal (intervalo de escape). Poste-
riormente, se mantiene un ritmo nodal, nótese que el intervalo R-R es rítmico e igual al intervalo
de escape. Al aumentar el automatismo sinusal, desaparece el ritmo de escape nodal. Los
últimos cuatro latidos de la tira inferior son sinusales

1
1.4 seg
Ir
-'
. i -

1-4 seg
.J 1.4 seg
4— 4
_l

FIGURA 66

4 * *
CARDIOLOGÍA

V. RITMO NODAL CON ARRITMIA SINUSAL
(figuras 6 7 , 6 8 y 69)
Cuando el ritmo nodal de escape se asocia c o n ,
además de bradicardia sinusal, arritmia sinusal, el
ritmo de escape nodal puede alternar con ritmo
sinusal normal (cuando el nodo sinusal aumenta
su frecuencia) o con latidos sinusales capturados;
cabe mencionar que como la frecuencia del ritmo
nodal es lenta, las capturas sinusales con mucha
frecuencia pueden conducirse con espacio PR pro-
longado (conducción oculta) y aberrancia de con-
d u c c i ó n debido a que representan latidos relativa-
mente adelantados precedidos d e una pausa larga
(intervalo de escape); por ello se favorece la con-
ducción aberrante.
VI. RITMO DE ESCAPE NODAL POR
AV COMPLETO
C u a n d o el estímulo sinusal no se conduce hacia el
nodo A V (bloqueo A V ) puede aparecer un ritmo
de escape nodal que alterna c o n ritmo sinusal. Se
observa que ninguna onda P es conducida hacia los
ventrículos (espacio PR siempre variable) y aparece
regularmente a una frecuencia mayor que el ritmo
de escape nodal, que también se hace evidente en
forma regular y una frecuencia menor e indepen-
diente de la sinusal (ver Bloqueo A V completo).
VII. TAQUICARDIA NODAL
(figuras 7 0 , 71 y 72)
La frecuencia a la que normalmente dispara sus es-
tímulos el tejido de la unión AV es entre 4 0 y 60'
por minuto; la menor frecuencia de descarga propi-
cia que normalmente el nodo sinusal que tiene
mayor automatismo sea el marcapasos dominante.
Cuando por cualquier motivo el automatismo del
tejido de la unión A V aumenta anormalmente o se
establece una reentrada intranodal, aparece una
BLOQUEO
arritmia activa en la que la mayor frecuencia a la
que dispara el tejido del nodo AV lo hace competir
con el nodo sinusal por el mando del corazón. La
consecuencia de ello es que simultáneamente hay
dos marcapasos independientes que disparan al mis-

iL
ÍTTT n í'ít: ri 11 i i i i l l l ! , 1

™
II ! í 1 f l"í • 1 1 1

1
mm
i-r

Sil
-4- H 1
i
!1 t 1
-4- -r- " T
; s- i i i 1— - 111 H-r--

iJ 1
r-H-
i

m
J
m *
4- 11 1 | i ¡ [ V
|
- -H rm- j-i—• • | 1 r n i"
fJ
—U¿ i -
V f 1111 :
11
FIGURA 67 Ritmo nodal con disociación AVy capturas sinusales. TIRA S U P I R I O R : El primer latido es sinusal
normalmente conducido, posteriormente ritmo nodal con disociación AV. Nótese la P que aparece
antes del QRS con PR muy corto (no conducida) del segundo al sexto latidos. Cuando la onda P coincide
con el QRS lo deforma (latido séptimo). TIRA I M I K K W : En los dos primeros latidos la onda P aparece
después del QRS sin conducirse a los ventrículos (disociación AV). El cuarto QRS constituye una
captura sinusal. Obsérvese que está adelantado con respecto al ritmo nodal, se conduce con espacio
PR muy largo (0.40") por conducción oculta y el complejo ventricular muestra aberrancia (ensancha-
do). A partir de este latido el marcapasos sinusal toma el mando del ritmo cardiaco

F I G U R A 68

RS
O ©
RN
FIGURA 69 Los primeros la- © ©
tidos (1-3), los QRS del 9 al
13 y los señalados con los • * | r — - | r - - -
números 20 y 21 son latidos
sinusales (RS) normalmen- *S
te conducidos. Los QRS 4 y © @
4—*—Ir-
14 son latidos de escape
nodal (EN) que inician un
ritmo nodal (RN) con diso-
ciación AV, (4 a 7 y 14 a 18).
Los QRS 8 y 19 representan
capturas sinusales (c) con- ® @
ducidas con aberrancia
mo tiempo (sinusal y ectópico de la unión), siendo el
marcapasos inferior más rápido que el superior. Por
ello es que se favorece la interferencia y por lo tanto es
obligada la presencia de disociación AV (figura 70).
Características (figuras 70 y 71)
a) Aparición de complejos Q R S de tipo supraven-
tricular normal a una frecuencia usualmente
entre 60 y 130 x ' que aparece e n forma exacta-
mente rítmica.
b) El ritmo sinusal se hace evidente por la presen-
cia de ondas P d e morfología normal con una
frecuencia de descarga también normal para el
nodo sinusal (60 a 100 x') pero menor que la
que presentan los complejos O R S .
c) La disociación AV se hace evidente porque nin-
guna onda P es conducida (espacio PR varia-
ble) y aparece e n forma caprichosa inmediata-
mente antes del complejo Q R S , sobre éste o
después del mismo.
d) Si por cualquier motivo aumenta la frecuencia
sinusal, pueden surgir capturas sinusales que
siempre aparecerán como latidos adelantados,
sin olvidar que si son muy precoces puede favo-
recer la aparición de aberrancia d e conducción.
e) En otras ocasiones la taquicardia nodal se produ-
c e por reentrada intranodal; en efecto, se sabe
que en el nodo A V existe disociación longitudi-
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
1>-<
RS RS CN
© 0 ©
RN e" RS RS
© © ®
RS
©
RN
nal en dos vías con diferentes propiedades elec-
troíisiológicas: una vía de c o n d u c c i ó n rápida
c o n periodo refractario largo (vía Beta) y otra
vía de c o n d u c c i ó n mas lenta c o n periodo re-
f r a c t a r i o c o r t o (vía alfa) (ver c a p i t u l o d e
EiECTROf ISKXOCIA). La taquicardia nodal más fre-
cuente denominada típica o común porque a c -
rece e n 9 0 % de los casos, es aquella que se
inicia por una extrasístole auricular que se con-
d u c e por la vía rápida (Beta) y se bloquea; al
mismo tiempo se conduce por la vía lenta (alfa).
Si la c o n d u c c i ó n es lo suficientemente lenta
por está vía, permitirá la recuperación de la vía
Beta; el estímulo pasa al ventrículo y se produ-
ce un Q R S normal y rápidamente hay conduc-
ción retrógrada hacia la aurícula; ello condi-
ciona una o n d a P negativa que sigue al Q R S
c o n un intervalo menor d e 70 mseg (intervalo
R-P'corto) (figura 5.72); e n 7 0 % d e los casos la
onda P queda dentro del complejo Q R S .
En la taquicardia nodal por reentrada no común
el mecanismo es inverso; la extrasístole entra por la
vía lenta (alfa) y la reentrada se produce por vía rápi-
da (beta) que tiene un periodo refractario más largo,
por esta razón, la onda P' se encontrará más lejos del
Q R s de 70 mseg (R-P' largo). En estos casos la fre-
cuencia ventricular se encuentra usualmente entre
120 y 170 por minuto. El tratamiento de elección es
el verapamil por vía oral o intravenosa (ver capítulo
de ELECTROflSKXOCÍA).
159
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 70 Taquicardia nodal con disociación AV. Los complejos QRS de

morfología normal aparecen rítmicamente a una frecuencia mayor (60-
130 x') que las ondas P s i n u s a l e s , las cuales aparecen antes de los
complejos Q R S , sobre éstos o después de los mismos (disociación AV).
Si la frecuencia sinusal aumenta puede producirse una captura (c) sinusal

F I G U R A 71 Taquicardia de la unión AV. Los primeros cuatro latidos de la tira superior

son sinusales normalmente conducidos a una frecuencia de 100 x'. En e l 5o. latido la
frecuencia sinusal disminuye a 83 x'. Nótese cómo a partir de este latido la onda P no se
conduce por disociación AV (espacio PR muy corto) (aparece una frecuencia menor,
antes d e l Q R S , enmedio éste o después del m i s m o ) . El complejo Q R S es de tipo
supraventricular y aparece rítmicamente a una frecuencia de 95 x ' sin relación con la
onda P (taquicardia nodal). Se puede ver la onda P aparecer antes (latido séptimo de la
tira superior y octavo de la inferior) o después (latidos 9 y 10 de la tira superior y del 1
al 6 de la inferior) del Q R S . El último latido de la segunda tira es una captura sinusal que
se conduce con un discreto grado de aberrancia

TRATAMIENTO (mencionados e n el inciso p r e v i o ) , sospe-

/. Ritmos de escape nodal
Tanto los latidos de escape c o m o el ritmo nodal
pasivo son el resultado de una alteración en la
formación o conducción del impulso sinusal (bra-
dicardia, paro o bloqueo SA) o e n su conducción
hacia los ventrículos (bloqueo AV), luego su trata-
miento debe estar dirigido a la causa:
a ) Si la arritmia ha sido resultado de la adminis-
tración de una droga (digital, reserpina, opiá-
ceos, betabloqueadores o verapamil), el tra-
tamiento, desde luego, será la supresión
inmediata de la misma, pues el trastorno del
ritmo deberá ser considerado c o m o una ma-
nifestación de toxicidad farmacológica.
b) En l a e v o l u c i ó n de un infarto d e l m i o c a r -
dio (especialmente posteroinferior) la a p a -
rición de latidos de escape o ritmo n o d a l ,
si no es el resultado de acción d e fármacos
char la posibilidad d e isquemia o necrosis
d e l nodo sinusal, m á s a ú n si la bradicardia
sinusal es refractaria a la administración de
atropina. En estos casos la instalación de un
marcapasos transvenoso está indicado si las
condiciones h e m o d i n á m i c a s no son satis-
factorias por la baja frecuencia cardiaca
(hipotensión arterial, hipoperfusión peri-
férica, oliguria, e t c . ) .
c) Si esta arritmia aparece en forma crónica por
enfermedad degenerativa del sistema de con-
ducción que favorece la bradicardia y los rit-
mos d e escape, casi siempre debe tratarse
c o n la instalación de marcapasos definitivo,
más a ú n , si se acompaña de arritmias auricu-
lares rápidas con la taquicardia paroxística; el
flutter o la fibrilación auricular (síndrome bra-
dicardia-taquicardia). Sin embargo, la indica-
c i ó n de marcapasos definitivo d e b e ser
individualizada.

160
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

d) El bloqueo A V congénito puede ser causa c i o , insuficiencia c a r d i a c a , lipotimia, sín-

de un ritmo de escape nodal que usualmen-
te es bien tolerado por largo tiempo, la apa-
rición de lipotimia o síncope d e b e ser indi-
cación para la instalación de marcapasos
definitivo y lo mismo se puede decir cuan-
d o aparece intolerancia al ejercicio (prueba
d e esfuerzo).
e) C u a n d o el bloqueo A V es a d q u i r i d o por
cardiopatía isquémica crónica, enfermedad
degenerativa d e l sistema d e c o n d u c c i ó n ,
miocardiopatía dilatada o c o m o c o m p l i c a -
c i ó n quirúrgica (cierre de c o m u n i c a c i ó n
ventricular), hay indicación para la instala-
c i ó n de un marcapasos definitivo para el
tratamiento de la arritmia, pues dejado a su
evolución natural el trastorno usualmente
se complica c o n intolerancia para el ejerci-
c o p e o muerte súbita.
//. Taquicardia nodal
La taquicardia de la unión A V es realmente un
ritmo "activo" por lo que debe ser tratado como
tal. Cuando es manifestación de intoxicación digi-
tálica debe descontinuarse dicha droga y admi-
nistrarse potasio por vía intravenosa. Teniendo en
cuenta que es una anitmia supraventricular, usual-
mente bien tolerada desde el punto de vista he-
modinámico, la administración de KCI deberá
hacerse e n el curso de 24 ó 4 8 horas en solución
glucosada (solución gluc. 5 % + 40 mEq KCI para
24 horas) después de haber suprimido la medica-
ción digitálica. Si la arritmia no es debida a intoxi-
cación digitálica, la administración de verapamil
por vía oral o intravenosa es capaz de suprimir la
arritmia del nodal la mayoría de las veces.

FIGURA 72 Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal. En el trazo supe-

rior se muestra una taquicardia supraventricular (QRS angosto), rítmica con frecuen-
cia de 160 por minuto, nótese la presencia de una onda P retrógrada (negativa en Dll
y positiva en aVR) con un intervalo R-P corto, condicionado por reentrada intranodal
a través de la vía rápida. En el trazo inferior se muestra una amplificación de la
derivación II (Dll). Se puede apreciar que el intervalo R-P es de 60 mseg (15% del
intervalo RR que es de 380 mseg) y la relación PR/RP > 1:320/60 = 5.3

- 4 » !
CARDIOLOGÍA

FIGURA 73 Extrasís-
toles ventriculares
(E), monomórficas.
Latido adelantado,
complejo Q R S e n -
sanchado, diferente
al s i n u s a l , onda T
o p u e s t a al Q R S y

fetilhllJilBi"'
pausa compensadora
" ;
a V F completa

E X T R A S I S T O L E S V E N T R I C U L A R E S (figura 73) b) Extrasístoles tempranas en la diástole

1. PREMATUREZ
Las extrasístoles ventriculares son impulsos que pro-
vienen de focos ectópicos nacidos en el miocardio
ventricular o que se desencadenan por mecanis-
mos de reentrada y que son prematuros en rela-
ción con el ritmo d e base. Puede ocurrir en cual-
quier lugar, desde la onda T del latido precedente
hasta poco antes del siguiente latido sinusal.
a) Extrasístole al final del periodo diastólico.
(fenómeno R sobre T ) .
C u a n d o las extrasístoles ventriculares a p a -
recen tempranamente en la diástole, pue-
d e n ocurrir en el vértice de la onda T o e n
su rama descendente. A este f e n ó m e n o se
le ha llamado R sobre T y constituye un
signo de a l a r m a , ya que la extrasístole cae
e n el periodo vulnerable del ventrículo y
es c a p a z de desencadenar taquicardia o
fibrilación ventriculares (figura 74).

Una extrasístole que ocurre tardíamente e n la

diástole se puede inscribir después de la onda
R pero antes del Q R S normal, por lo tanto,
puede ser precedida de una P normal pero
con un PR más corto. Es decir, la P está disocia-
da. En ocasiones como la extrasístole es tardía,
puede invadir al miocardio simultáneamente
al latido sinusal y aparecer un latido de fusión.
2. INTERVALO DE ACOPLAMIENTO FIJO
El intervalo d e acoplamiento se mide desde el ini-
cio del latido pre-extrasistólico hasta el inicio d e la
extrasístole.
Las extrasístoles ventriculares tienen intervalo
de acoplamiento fijo, cuando son unifocales. Se con-
sidera fijo cuando las variaciones no exceden 0 . 0 8

FIGURA 74 Fenómeno R T: Paciente con infarto del miocardio en evolución. En la parle izquier-
da, bradicardia sinusal. Extrasístole ventricular que ocurre con el vértice de la onda T (periodo
vulnerable) v desencadena fibrilación ventricular terminada con desfibrilación eléctrica

lo,

seg. En la mayoría d e los casos el intervalo de aco-
piamiento permanece fijo independientemente de
la irregularidad del ritmo de base. Cualquier varia-
ción marcada en el intervalo de acoplamiento de-
berá hacer sospechar parasistolia. El intervalo de
acoplamiento debe medirse desde el inicio del Q R S
precedente hasta el inicio del Q R S extrasistólico.
3. COMPLEJO QRS
Este complejo es de morfología anormal diferente
al del ritmo de base con ensanchamiento y mues-
cas. Ello se debe a que el estímulo viaja lentamente
por miocardio ¡nespecífico. Si la extrasístole provie-
ne del ventrículo izquierdo, dará imagen de blo-
queo de rama derecha; si por el contrario proviene
del ventrículo derecho, su imagen será del bloqueo
de rama izquierda:
a ) Extrasístoles m o n o m ó r f i c a s . Nacen en u n
mismo sitio, similares en morfología y e n in-
tervalo de acoplamiento.
b) E x t r a s í s t o l e s m u l t i f o r m e s . Provienen d e
múltiples sitios, diferentes e n morfología y
e n sus intervalos de acoplamiento.
c) Segmento S T y o n d a T. En las extrasístoles
ventriculares el segmento ST y la onda T son
opuestas al complejo Q R S , similares a los
cambios secundarios del S T y T e n los blo-
queos de r a m a .
(I • P a u s a c o m p e n s a d o r a (figura 75). La pausa
compensadora se mide desde el latido pre-
extrasistólico hasta el posextrasistólico. Si la
extrasístole ventricular no despolariza al seno
auricular el ciclo sinusal persiste sin cambios,
por lo que la pausa compensadora será por lo
menos el doble del ciclo sinusal (pausa c o m -
pensadora completa).
F I G U R A 76 Extrasístole ventricular interpolada. El ciclo sinusal no es interrumpi-
do por la extrasístole ventricular y a que ésta no tiene pausa compensadora
(interpolación). Nótese la prolongación del espacio PR del latido posextrasistólico
(0.34") e n relación con los previos (0.19") debido a conducción oculta
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
Si la extrasístole penetra completamente el
nodo A V en forma retrógrada y despolariza a la
aurícula, tendrá una onda P anormal (distinta a
la sinusal) que sigue al complejo Q R S ; pero en
este caso el latido ventricular despolariza al nodo
sinusal y lo recicla, por lo cual la pausa compen-
sadora será incompleta y es la única razón por la
que una extrasístole ventricular puede tener
una pausa compensadora incompleta.
e ) Interpolación (extrasístoles v e n t r i c u l a r e s
sin pausa c o m p e n s a d o r a ) (figura 76). Las
extrasístoles ventriculares interpoladas se ob-
servan más frecuentemente en coinciden-
cia con bradicardia sinusal. El latido extra-
sistólico penetra sólo parcialmente en la
porción baja de la unión AV, por lo que el
siguiente latido sinusal es capaz de conducir-
se aunque con retraso e n el tiempo de con-
ducción (conducción oculta). Por esta razón
el latido posextrasistólico, frecuentemente
muestra bloqueo A V de primer grado.
f) Distribución. Pueden aparecer e n forma ais-
lada, c o n una distribución regular: un latido
PAUSA COMPINSADORA
f io T io T io T io T io T
\ \ \ j \ \
20
FIGURA 75 La extrasístole ventricular (E) queda
bloqueada dentro del nodo AV, por lo que no des-
polariza al seno auricular, la consecuencia es que la
pausa compensadora será del doble del ciclo
163
CARDIOLOGÍA
normal q u e alterna con una extrasístole (b¡-
geminismo) (figura 771 o dos exlrasístoles
que alternan c o n un latido sinusal (parea-
das) (figura 78).
TRATAMIENTO DE EXTRASÍSTOLES
VENTRICULARES
1. Extrasístoles ventriculares en corazón sano.
Las extrasístoles ventriculares en pac ientes sin car-
diopatía sólo ext:epcionalmente requieren algún
tipo de tratamiento, especialmente si son mono-
mórficas, no aparecen en forma pareada y no des-
encadenan carreras de taquicardia ventricular. En
ocasiones se índica tratamiento antiarrítmico
c u a n d o las extrasístoles son muy frecuentes y
causan angustia o miedo en el pac ¡ente, aun cuan-
d o se sabe que raramente se suprimen en 100%
y que el tratamiento será indefinido.
2. Extrasístoles ventriculares en el infarto del
miocardio (ver Udocaína).
3. Extrasístoles ventriculares en insuficiencia
cardiaca
Se han encontrado que el antiarritmico más efi-
caz y seguro es la amiodarona. La indicación para
su administración es la extrasistólica frecuente,
las carreras de taquicardia ventricular no soste-
nida, extrasístoles polimórficas y la aparición fre-
cuente de fenómeno R/T.
4. Extrasístoles ventriculares en otras cardio-
patías
El tratamiento antiarritmico se i n d i c a c u a n -
do a p a r e c e n las características anotadas e n
el inciso 3 y los fármacos útiles p u e d e n ser:
a m i o d a r o n a , mexiletina, propafenona, quini-
d i n a y d i s o p i r a m i d a , e n orden de efectividad
y seguridad.
P A R A S I S T O L I A V E N T R I C U L A R (figura 79)
Cuando existe un foco de automatismo ectópico ven-
tricular que no es despolarizado por el frente de
onda normal nacido e n el nodo sinusal, se dice que
dicho foco está "protegido" o que tiene "bloqueo
de entrada". Este foco ectópico podrá generar estí-
mulos capaces d e despolarizar el miocardio ventri-
cular siempre y c u a n d o lo encuentren e n periodo
excitable.
Hay que recordar que este foco no tiene ningu-
na relación con la frecuencia sinusal, de tal manera
que su automatismo es totalmente independiente
del normal y por lo tanto, el estímulo ectópico pue-
de encontrar el miocardio circundante en periodo
excitable o refractario de manera ¡mpredecible.
La frecuencia con que dicho marcapasos despo-
lariza al corazón, depende, por lo tanto, d e tres
factores:
a) Su frecuencia ¡ntrínsec a de descarga.
b) Q u e el estímulo ectópico encuentre en pe-
riodo excitable el miocardio circundante.
c) La presencia de "bloqueo de salida", o sea,
que el miocardio circundante, encontrán-
dose e n periodo excitable, no sea capaz de
conducir el estímulo generado.
En el trazo electrocardiográfico, el latido parasistóli-
co se podrá reconocer cuando aparece un Q R S ade-
lantado c o n imagen de bloqueo de rama (foco de
automatismo ectópico ventricular) de la misma mor-
fología, que presenta un intervalo d e acoplamiento
siempre variable, ya que el foco ectópico no tiene
ninguna relación con el latido previo.
Por otro lado, el intervalo interparasistólico será
múltiplo de la frecuencia de descarga del foco ectó-
pico; esto se debe a que el foco de automatismo
ectópico dispara rítmicamente y el estímulo gene-
rado puede no conducirse hacia el miocardio cir-
cundante (bloqueo de salida), pero el intervalo e n
el que aparece e n el electrocardiograma podrá re-
velar la frecuencia d e descarga del foco ectópico o
un múltiplo d e ella (figuras 20 y 79).
Finalmente, la falta de relación entre los dos
focos de automatismo que gobiernan el corazón
(el sinusal y el parasistólico) favorece que en forma
¡mpredecible el frente de onda de ambos despolarice
simultáneamente una parte del miocardio ventricu-
lar y aparezcan latidos de fusión. En conclusión, un
foco parasistólico puede tener las cuatro caracterís-
ticas mencionadas en el trazo electrocardiográfico:
a) Q R S ensanchado y adelantado de igual mor-
fología.
b) Intervalo de acoplamiento variable.
c) Los intervalos e n que aparece el latido, son
múltiplos del ritmo ectópico.
d) Puede demostrarse la presencia de latidos
de fusión.
Si el foco parasistólico tiene una frecuencia de
descarga elevada, podrá constituir una "taquicardia
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

• r 4 — • > '-I- t t -i-1-1-1 t "

!
h • - i vk i i i ¿ ¡ -; • - •

- ' \ L _ _ J ' \

FIGURA 77 Bigeminismo ventricular. En el trazo es posible observar extrasístoles ventriculares

bigeminadas con la misma morfología e intervalo de acoplamiento (monomórficas) y precoces.
Nótese como la extrasístole aparece sobre el periodo vulnerable (fenómeno R/T)

F I G U R A 78 Extrasístoles ventriculares pareadas. El tercer latido es sinusal normalmente

conducido, seguido por dos extrasístoles ventriculares de características morfológicas si-
milares; la distribución se mantiene en el tiempo (extrasístoles en pares)

F I G U R A 79 Parasistolia ventricular. El latido parasistólico está adelantado con respecto al ritmo de

base ( a s t e r i s c o s ) . Nótese que el intervalo de acoplamiento es v a r i a b l e , que los intervalos
interparasistólicos son múltiplos (entre dos asteriscos) y la presencia de latidos de fusión (F)

ventricular de tipo parasistólico" a cuyas manifesta-
ciones electrocardiográficas, además de las que ca-
racterizan a la taquicardia ventricular (v/de infra), se
le sumarán aquellas otras ya mencionadas que ma-
nifiestan a los focos parasistólicos.
n o sostenida cuando su duración n o excede 3 0 se-
gundos; cuando su duración es mayor, se denomina
taquicardia ventricular sostenida.
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

T A Q U I C A R D I A V E N T R I C U L A R (figura 80)
Es la rápida sucesión de tres o más extrasístoles
ventriculares. Se denomina taquicardia ventricular
1. Complejos Q R S e n s a n c h a d o s c o n muescas y
empastamientos. P u e d e ser m o n o m ó r f i c a o
multiforme.
Q oplqmo'j 'x 00!, ob iclinttM9VftlífiO'Ojii ¿i ')ÍOJ
2. Frecuencia d e 140-220/min.

4 165
CARDIOLOGÍA
3. Intervalo de acoplamiento fijo e n el principio
de cada paroxismo.
4. Ritmo regular pero no exactamente rítmico.
5. Disociación auriculoventricular IAV). C u a n d o
dos marcapasos c o m a n d a n el c o r a z ó n al mis-
mo tiempo y el marcapasos inferior (ventricu-
lar) tiene mayor frecuencia que el sinusal, apa-
rece disociación AV. La rápida despolarización
d e l corazón por el marcapasos ectópico deja
e l periodo refractario al sistema d e c o n d u c -
c i ó n A V e interfiere c o n e l d e s c e n s o del i m -
pulso sinusal a los ventrículos ("disociación por
interferencia"). C o m o el estímulo sinusal des-
polariza a la aurícula normalmente, e n el E C G
aparece una onda P d e características norma-
les, a u n a f r e c u e n c i a también n o r m a l , q u e se
sobrepone sin ninguna relación al complejo
ventricular aberrado que tiene una frecuen-
cia mayor (figura 8 0 ) .
Cuando en un electrocardiograma se demues-
tra la disociación AV, se asegura el origen ventri-
cular de la taquicardia. Cuando se sospecha di-
sociación AV, el registro intercavitario a nivel de
la aurícula derecha (mediante catéter-electrodo
de marcapasos conectado a la derivación " V " del
electrocardiógrafo), puede demostrar con toda
claridad el diagnóstico (figura 8 1 ) .
F I G U R A 80 Taquicardia ventricular. En la tira superior hay derivación I y en las inferiores hay D l l . Obsér-
vese la frecuencia ventricular de 200 x', complejo QRS aberrado y las muescas de la onda P sinusal, que
aparecen a una frecuencia menor (110 x') que la ventricular (disociación AV)
166 „
6. Capturas (figuras 82-A y 83). C u a n d o hay d i -
sociación A V y la frecuencia d e la taquicardia
ectópica no es m u y e l e v a d a , e n ocasiones un
estímulo sinusal podría encontrar e n periodo
excitable al sistema d e c o n d u c c i ó n y capturar
los ventrículos. En el trazo electrocardiográfico
se p u e d e ver un latido sinusal (capturado) e n
m e d i o d e los complejos aberrados de la ta-
quicardia ventricular. C u a n d o e n un trazo e n
el q u e existe una taquicardia c o n Q R S a n c h o
se demuestran las capturas ventriculares, se
asegura el diagnóstico de taquicardia
ventricular.
7. Latido de fusión (figuras 9 , 8 2 , 8 3 y 90). Sucede
cuando un latido sinusal invade los ventrículos
simultáneamente a la activación del foco ventri-
cular, por lo que será un latido precedido de R la
morfología del complejo Q R S será una mezcla
del latido sinusal y del latido ectópico ventricu-
lar; esto es, la primera parte será semejante al
sinusal y la segunda al extrasistólico.
Es uno de los mejores criterios para el diag-
nóstico d e taquicardia ventricular, cuando hay
duda e n el diagnóstico d e una taquicardia con
Q R S ancho al igual que las capturas, los latidos
de fusión sólo aparecen cuando la frecuencia de
la taquicardia no es muy elevada (menos de 180
x min) (figura 8 2 - B ) .
I [_ i | | i | j_ _i • ' _X_¡,
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

8. Segmento ST y T opuesta al complejo ventricular. d) Complejo Rr' e n V , .

9. Conducción retrógrada. En la menor parte de La combinación de R pura o qR o Rr en V, con un

los casos (20 - 30 % ) , el estimulo ventricular complejo rS en V en donde la relación rS es menor de
n

ectópico penetra a las aurículas en forma retró-
grada a través del nodo AV. Ello se traduce e n el
electrocardiograma por una onda P' negativa en
Dll que sigue al Q R S aberrado.
Criterios morfológicos para el diagnóstico de ta-
quicardia ventricular (figuras 84 - 88)
1. Taquicardias con Q R S ancho en V (imagen de
t
1, sugieren fuertemente el diagnóstico de taquicardia
ventricular (figuras 8 4 , 8 5 y 8 6 ' ; asimismo, si el inter-
valo Rs (desde el inicio de la onda R hasta el nadir de
la ondas), mide más de 1(X) mseg en cualquier deriva-
c i ó n precordial, se establece el diagnóstico d e
taquicardia ventricular (igura 86).
2. Taquicardias con Q r s ancho en V_ (BRIHH)
a ) R a n c h a m a y o r d e 30 mseg e n V , o \/

BRDHH):
1

(figura 8 6 ) .
a) R pura e n V , .
b) La onda r es mayor e n voltaje durante la
b) Complejo qR en V , . taquicardia e n relación c o n la r e n V, du-
c) Complejo rS con relación R'S< 1 e n V . fc rante ritmo sinusal.

P P P

P P P P P P P P p

FIGURA 81 Taquicardia ventricular. En la tira superior hay derivación I. En la tira inferior, registro
inir.ii a\ it.irio. Obsérvese la deflexión auricular isodifásica (P) (registro a nivel de la aurícula derecha me-
dia), que aparece a menor frecuencia (110 x') y sin ninguna relación con el complejo QRS que aparece a
una frecuencia de 200 x' (disociación AV)

FIGURA 82
CARDIOLOGÍA

c ) La o n d a S c o n m u e s c a e n V , a V 4 (figura favorece el diagnóstico de taquicardia ventricular

86). ifiguras 85 y 88) aún cuando este criterio no es
d e f i n i t i v o ( f i g u r a 8 4 ) . E n e f e c t o , los c r i t e r i o s
d) La d u r a c i ó n d e l inicio d e l c o m p l e j o v e n -
morfológicos aún cuando son de ayuda para el diag-
tricular al vértice d e S > d e 7 0 mseg (figu- ixistico, no son definitivos. Con respecto al eje eléc-
ra 86). trico del Q R s en la figura 8 4 , se puede ver el trazo
e ) La presencia de onda Q o qR en V durante la de una taquicardia ventricular con un áQrs a + 1 2 0 .
(

taquicardia, sugiere taquicardia ventricular
(figuras 8 5 y 87).
3. Eje eléctrico y t a q u i c a r d i a ventricular
Taquicardia que tiene complejos Q R S > de 0.14 seg.
Con la aQRs localizada en los cuadrantes superiores,
Si en un trazo que presenta una taquicardia con
Q R s no se encuentra complejo RS en ninguna deri-
vación precordial el diagnóstico d e seguridad de
taquicardia ventricular se establece con un 100 %
de especifidad. Si el intervalo RS es mayor de 70
mseg en cualquiera de las derivaciones precordiales
i figura 85 y 86) el diagnóstico de taquicardia ventricu-

mena

.rer:.- rute3ri':csai.—Sm

F I G U R A 8 3 . Taquicardia ventricular. Pueden verse los complejos QRS aberrados a una frecuencia relativa-
mente lenta para una taquicardia ventricular, que alternan con latidos sinusales normalmente conducidos
o capturados (C) y con latidos de suma o fusión (F). También es evidente la disociación AV (deformación
del segmento ST cíe los latidos 1 , 2 , 1 1 y 12 de la primera tira; 9 a 12 de la segunda y el último de la tercera;
nótese la onda P no conducida (disociada) del 5o. latido de la 1a. tira y e l 3o. de la cuarta

lar se realiza en el 9 8 % ele los casos. La demostración
.:•_• disociación AV (figuras 8 3 , 8 4 y 88i ofrece 100 %
especificidad para el diagnóstico.
Clínicamente hay tres signos que ayudan a esta-
blecer el diagnóstico de taquicardia ventricular, así
lirio el de diagnóstico diferencial c o n otras arrit-
mias con las que puede ser confundida:
a ) Dado que so pierde la relación cronológica
entre la contrace ion auricular y el ventricular
(disociación AV) la intensidad del ruido es va-
riable de latido a latido en la auscultación.
b) La disociación A V condiciona que en ocasio-
nes las aurículas se contraigan e n contra de
las válvulas auriculoventriculares cerradas,
hecho que en la aurícula derecha produce
un reflujo de sangre hacia las venas yugulares
que se evidencia por un intenso latido yugu-
lar ("ondas en cañonazo") que aparece en
forma irregular e ¡mpredecible.
c) La contracción discinérgica de los ventrículos
producida por una activación ¡ntraventricuiar
anormal a gran frecuencia provoca que el nivel
de presión sistólica sea variable de latido a lati-
d o , hecho que se recoge con la cuidadosa pal-
pación del pulso que se percibe de diferente
intensidad en cada latido (pulso alternante).
FIGURA 84 Taquicardia ventricular.
Diagnóstico por criterios morfológi-
cos. El trazo enseña una taquicardia
de 200 por min., con complejo QRS
ancho (0.16") existe R pura en V , . El
áQRS se encuentra en +120°, la re-
lación < de 1 a V, y V^. Este trazo tam-
bién enseña disociación AV más evi-
dente en D l l y aVF, las flechas
señalan ondas " ? " disociadas
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
En resumen, la presencia del primer ruido varia-
ble a la auscultación, pulso alternante a la palpación
y "ondas en c a ñ o n a z o " a la inspección d e l pulso
yugular son signos que ayudan a establecer el diag-
nóstico de taquicardia ventricular cuando estamos
en presencia de una arritmia activa con Q R S ancho
y el diagnóstico diferencial c o n otras arritmias que
se le parecen (taquicardia auricular y bloqueo de
rama izquierda, fibrilación auricular y síndrome de
Wolff-Parkinson-White, etc.).
T R A T A M I E N T O DE T A Q U I C A R D I A
VENTRICULAR
1. Si la taquicardia ventricular produce grave de-
terioro h e m o d i n á m i c o : hipotensión arterial o
estado de c h o q u e , manifestación de hipoper-
fusión cerebral o coronaria o, finalmente, ede-
ma pulmonar; la arritmia debe ser terminada
en forma inmediata mediante cardioversion
eléctrica, usualmente se requieren entre 150 y
3 0 0 jouls d e energía.
2. Si el trastorno del ritmo es tolerado hemodinámi-
camente puede ser tratado farmacológicamente.
Lidocaína (xilocaína feo. ampula de 5 0 ce a 2 %
con 20 mg/ml): se administra a razón de 1mg'
;.: ITT 11; i i
169
CARDIOLOGÍA
[ipftl'W "
kg (50 a 100 mg) en bolo intravenoso en el curso
d e un minuto.
Propafenona (norfenón a m p . de 7 0 mg): se ad-
ministran 1 a 2 mg/kg por vía intravenosa en el
curso de cinco minutos.
A m i o d a r o n a (cordarone a m p . 1 5 0 mg): se a d -
ministran 5 mg/kg por vía intravenosa en el curso
de dos minutos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR HELICOIDAL
(Torsade de Pointes) (figura 8 9 )
Se ha demostrado fehacientemente que la taquicar-
dia ventricular helicoidal tiene su génesis en activi-
dad disparada que es condicionada por la aparición
de pospotenciales tempranos.
Es una arritmia que se caracteriza por carreras de
taquicardia ventricular durante las cuales se puede
observar un cambio progresivo de la amplitud y pola-
ridad del complejo Q R S , el cual parece rotar alrede-
dor de su línea isoeléctrica (en forma de hélice); esto
es, los complejos ventriculares se pueden observar
positivos y paulatinamente disminuye su amplitud, se
torna ¡sodifásico y posteriormente se registra negati-
vo. El evento eléctrico también puede manifestarse
al contrario: primero negativo, después isoeléctrico,
y finalmente positivo. Esta arritmia característicamen-
te aparece en pacientes con alargamiento del espa-
cio Q T , la frecuencia que alcanza oscila entre 2 0 0 y
250 x', el complejo Q R S es muy aberrado e irregular.
170
F I G U R A 85 Taqui-
cardia ventricular.
Diagnóstico por cri-
terios morfológicos.
Este t r a z o e n s e ñ a
una taquicardia de
270 m i n . con Q R S
ancho ( 0 . 1 6 " ) . En V ,
y V , existe un com-
pleto RR' con R ma-
yor que R'. El inter-
valo rS en Vj es de
120 mseg; el QRS se
encuentra a -60° y la
relación R/S en V , y
V es de 0.6 y 0.75
t
respectivamente
Asimismo, lo usual es q u e la arritmia termine en
forma espontánea, pero no es raro q u e pueda per-
manecer como taquicardia ventricular o progrese a
fibrilación ventricular.
Este trastorno del ritmo aparece con mayor frecuen-
cia debido a la administración de drogas antiarrítmicas
que alargan el espacio Q T (quinidina, disopiramida,
amiodarona, procainamida, flecainida, etc., o la combi-
nación entre ellas), también ha sido reconocida en el
síndrome de Q T largo, en la hipokalemia, en las
bradicardias (bradicardia sinusal, bloqueo AV. bloqueo
S:A, etc.) y en la isquemia miocárdica aguda, en la que
el espacio Q T puede no estar prolongado.
En el C u a d r o 1 se enumeran las condiciones
clínicas que favorecen la aparición de taquicardia
ventricular helicoidal.
Característicamente la arritmia se inicia después
de un latido normalmente conducido que es prece-
dido de una pausa larga (pausa compensadora de
una extrasístole ventricular, bradicardia sinusal. blo-
queo S: A o AV, etc.), con una extrasístole ventricular
que es seguida por la carrera de taquicardia helicoi-
dal. H a y cuatro signos q u e deben ponernos alerta
para la posibilidad de que aparezca esta arritmia:
a ) U n alargamiento excesivo del espacio Q T
(mayor d e 0 . 6 0 seg).
b) U n ensanchamiento del complejo Q R S de
2 5 % o más en relación c o n e l valor basal.
c) Aparición de bradicardia sinusal u otro tipo
de bradiarritmias.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

TRATAMIENTO

1. Suspender el fármaco causante.

2. Corregir hipokalemia si está presente.

3. Electroversión eléctrica si la arritmia se torna

sostenida.

4. Dado que e n esta arritmia hay una alta tenden-

F I G U R A 86 Taquicardia
ventricular con imagen de
bloqueo de rama derecha.
Se muestran las derivacio-
nes V y V . En la primera r
4 6
tiene una duración de 100
mseg; existe muesca en la
rama descendente y la du-
ración Rs es de 160 mseg
aún cuando en la segunda
la d u r a c i ó n rS es de 70
mseg. Con estos datos en
un paciente con taquicar-
dia, se establece el origen
ventricular de la arritmia
cia a la recurrencia en el curso d e las siguientes
4 8 horas, inevitablemente se debe hospitalizar
al paciente durante este lapso para su mejor
cuidado.
5. La administración de isoproterenol por vía IV (1
a 4 /jg x') ha demostrado prevenir la aparición
d e taquicardia helicoidal debido a que el au-
mento de la frecuencia cardiaca reduce la dura-
ción del potencial de acción y con ello la disper-
sión temporal de los periodos refractarios y la
aparición de pospotenciales tempranos. Sin
embargo, debemos tener e n cuenta que este
fármaco está contraindicado en pacientes con
cardiopatía isquémica.

6. La instalación de un marcapasos temporal al

d) Cambios en la amplitud y duración de la onda T
después de una pausa larga (pausa compensa-
dora, fibrilación auricular, paro sinusal, etc.).
La taquicardia ventricular helicoidal es una arrit-
mia potencialmente letal, por lo que se hace impe-
rativo reconocer los signos de alarma que predispo-
n e n su a p a r i c i ó n y, si se p r e s e n t a , h a c e r un
diagnóstico certero y oportuno para evitar la posibi-
lidad de muerte eléctrica del paciente.
Esta arritmia p u e d e pasar inadvertida cuando
la taquicardia es d e pocos latidos y autolimitada
(no sostenida), pero cuando se sostiene en el tiem-
po p u e d e manifestarse por lipotimia, síncope o
muerte súbita
paciente con estimulación a una f r ecuencia
entre 9 0 y 1 1 0 x' por un tiempo entre 4 8 y
72 horas, hasta que se hayan corregido las
condiciones desencadenantes, permite pre-
venir esta peligrosa arritmia. Esta maniobra
ha demostrado ser la más efectiva para su tra-
tamiento.
7. En pacientes recuperados de una taquicardia
helicoidal que requieren tratamiento antiarrít-
mico crónico se preferirán aquellas drogas que
afectan poco el espacio QT.
8. En aquellos pacientes que han presentado uno o
más episodios de taquicardia ventricular heli-
coidal favorecidos por isquemia miocárdica, in-
suficiencia cardiaca, síndrome de Q T largo o

Taquicardia Ventricular (TV)

FIGURA 87 En esta tabla se
esquematizan las caracterís- Imagen de tttIHH
Imiten de BRDHH
ticas electrocardiográficas de
las morfologías que sugieren
taquicardia ventricular cuan- VI: r rv > r sinuui
do la imagen es de bloqueo " • • A - A - h .
de rama derecha del haz de V2: A I.Mmseg
His ( B R D H H ) o bloqueo de
y 3: 70 mseg
la rama izquierda del haz de
His en las derivaciones pre-
cordiales derechas (V,-V ) o 2 V6 : R/S < 1 V6 : qR
izquierdas (V -V )
4 h

171
CARDIOLOGÍA
síndrome de Brugada hay indicación para apli-
car un desfibrilador automático, especialmente
si ya han p a d e c i d o uno o varios episodios
sincópales.
Taquicardia ventricular lenta (figura 90)
El automatismo del tejido de Purkinje origina im-
pulsos que son capaces d e tomar el mando de la
acti\ idad cardiaca, cuando por cualquier motivo el
estímulo sinusal no despolariza los ventrículos y e l
nodo AV no produce un latido d e escape.
En efecto, la bradicardia o el paro sinusal (tras-
torno en la formación del impulso) por un laclo, y el
bloqueo sinoauricular o auriculoventricular (trastor-
no e n la conducción del impulso) por otro, pueden
ser la causa de que un estímulo de un marcapasos
superior no alcance a despolarizar los ventrículos.
En estas condiciones, es usual que el nodo AV gene-
172
FIGURA 88 Taquicardia ventricular.
Diagnóstico por criterios morfológi-
cos. Se muestran las derivaciones
estándar de una taquicardia con fre-
cuencia de 220 a 260 por min., (nó-
tese que el intervalo RR no es exac-
tamente regular), con QRS ancho
(0.16") y QRS rotado hacia arriba y
a la izquierda (-75°). En este trazo
también se pone en evidencia la di-
sociación AV, principalmente en la
derivación DI
re un ritmo de escape que mantenga la actividad del
corazón. C u a n d o el nodo A V (al igual que el seno
auricular) no genera un ritmo autónomo, permite
la emergencia d e un ritmo de escape nacido e n el
tejido de Purkinje (ritmo idioventricular), que man-
tiene la actividad del corazón y con ello evila la
asistolia ventricular. El ritmo idioventricular dispa-
ra a una frecuencia muy lenta ( 2 0 a 4 0 x') y la
despolarización del corazón se realiza por tejido
inespecífico a partir d e l foco d e automatismo ven-
tricular, lo q u e da lugar a que los complejos Q R S
sean anchos con muescas y empastamientos (ima-
gen d e bloqueo de rama).
Cuando un marcapasos de automatismo idioven-
tricular adquiere una frecuencia mayor que la habi-
tual (50 a 100 x') se le denomina ritmo idioventricu-
lar " r á p i d o " o t a q u i c a r d i a ventricular " l e n t a " .
Conviene enfatizar que esta arritmia continúa apa-
 TRASTORNOS DEL RITMO V LA CONDUCCION

FIGURA B9 Taquicardia helicoidal. El primer latido es normalmente conducido y seguido por una
extrasístole ventricular; después de la pausa compensadora aparece otro latido normal posterior al que
aparece en la taquicardia helicoidal. Nótese cómo el QRS es positivo del 2o. al 8o. latidos; isodifásico el
9o. y posteriormente, el QRS es negativo del 10o. al 18o. latidos. El eje del QRS va rotando en el espacio.

reciendo como un ritmo de escape q u e emerge 4. Cuando coinciden el ritmo sinusal y la arritmia,
debido a que los ventrículos no han sido despolari- es usual la presencia de disociación AV.
zados por los marcapasos superiores o, si lo han
logrado, es e n forma muy lenta.
TRATAMIENTO

La comprensión de la fisiopatología de esta arritmia

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
(figura 9 0 )
1. El ritmo de base tiene una frecuencia ventricu-
lar baja por bradicardia sinusal, paros sinusales,
bloqueo sinoauricular o bloqueo auriculoven-
tricular, para permitir la emergencia de una ta-
quicardia ventricular lenta.
2. Aparición rítmica d e complejos Q R S diferentes
a los supraventriculares con muescas y ensan-
chamientos, onda T opuesta al complejo ventri-
cular a una frecuencia entre 50 y I00 x ' .
3. La baja frecuencia del ritmo de base y del ectó-
pico permite usualmente la aparición de lati-
dos de fusión.
permite un planteamiento terapéutico racional. En
efecto, este tipo de taquicardia ventricular constitu-
ye realmente un ritmo de escape favorecido por
otras arritmias pasivas. Así entendida, se podrá com-
prender que su tratamiento mediante la depresión
de su automatismo con drogas (lidocaína, quinidina,
etc.), o cardioversion, constituye un grave error te-
rapéutico e n la mayoría de los casos porque ese
foco de automatismo puede ser el único que man-
tiene la actividad cardiaca y su eliminación culmina-
ría en asistolia y probablemente con la muerte del
enfermo. Por estas razones, la taquicardia ventricular
"lenta" debe ser considerada como un síntoma cau-
sado por otro padecimiento que permite la emer-
gencia de un foco ectópico idioventricular; en otras

9* .

»•** •;*í'-ir T '¡Mi-'»'

l r
i- . - ru
' I : I . M I.' ¡

¡i . . j ' j ! ¡ ! |

F I G U R A 90 Taquicardia ventricular "lenta". En la tira superior: los primeros tres latidos son
sinusales, los tres siguientes provienen de un foco idioventricular a frecuencia de 74 x ' (taquicardia
ventricular "lenta"). Obsérvese la disociación AV. El 7o. QRS representa un latido de fusión. En
la tira inferior: los primeros cinco complejos son sinusales. La bradicardia sinusal permite la
aparición de un ritmo idioventricular "rápido". Las flechas indican las ondas " P " disociadas

173
CARDIOLOGÍA

Taquicardia ventricular parasistólica

CUADRO 1
TAQUICARDIA VENTRICULAR HELICOIDAL Aparece cuando un foco ectópico ventricular dispa-
(ETIOLOGÍA) ra a una frecuencia mayor que el nodo sinusal. En el
trazo electrocardiográfico aparecerán complejos Q R S
MARCAMIENTO EXCESIVO
aberrados con la particularidad que siguen las c a -
OEIQTO 0.60 SEC)
racterísticas de un foco parasistólico (figura 91).
1. Hipokalemia.
a ) El intervalo de acoplamiento de cada paroxis-
2. Drogas antiarrítmicas: m o es variable.
• Quinidina
b) La morfología del Q R S de los paroxismos es
• Disopiramida Especialmente
cuando el com- idéntico.
• Amiodarona
• Flecainida plejo QRS está
c) Los i n t e r v a l o s i n t e r p a r a s i s t ó l i c o s s o n
• Procainamida ensanchando
múltiplos del ciclo del foco ectópico (blo-
• Combinaciones
queo d e salida).
entre ellas
d ) Aparecen latidos de fusión.
3. Síndrome de Q T largo.
Taquicardia ventricular idiopática
4. Síndrome de Brugada.
Esta arritmia característicamente se presenta en su-
5. Bradiarritmias
jetos que tienen un corazón estructural y funcional-
• Asociadas a hipokalemia
mente normal (con ecocardiograma y arteriografía
• Pausa compensadora
coronaria normales).
6. Sin alargamiento excesivo En 8 0 % de los pacientes la taquicardia se ori-
del espacio QT. gina e n la cámara de salida d e l ventrículo dere-
• Isquemia miocárdica aguda c h o y al parecer se presenta por actividad dispa-
rada. En el electrocardiograma se manifiesta por
complejos Q R S ensanchados, imagen d e bloqueo
de rama izquierda y el eje de Q R S se localiza
hacia abajo ( + 3 0 ° + 8 0 ° ) . Esta arritmia es fácil-
palabras, el tratamiento de esta arritmia debe ser el mente inducida e n el laboratorio de electrofisio-
del trastorno del automatismo (bradicardia o paro l o g í a , d e s a p a r e c e c o n la a d m i n i s t r a c i ó n d e
sinusal) o de la conducción (bloqueo sinoauricular o
adenosina o v e r a p a m i l por vía e n d o v e n o s a , no
auriculoventricular) que ha favorecido la aparición
tiene m a l pronóstico y puede ser e l i m i n a d a defi-
de las arritmias. Aun cuando a primera vista aparece
nitivamente mediante ablación.
paradójico, la administración de medicación antico-
linérgica (atropina por vía intravenosa) puede hacer Por otro lado, también puede originarse una arrit-
desaparecer el ritmo idioventricular ectópico c o n mia similar e n el ventrículo izquierdo, e n efecto, se
sólo aumentar e l automatismo del nodo sinusal y ha encontrado que en el fascículo posterior de la
favorecer su conducción hacia los ventrículos. Se rama izquierda puede originarse una taquicardia
debe tener e n cuenta el gran inconveniente que ventricular que se manifiesta por Q R S ancho, ima-
representa la administración d e betaestimulantes gen de bloqueo de rama derecha; desviación del
(isoproterenol) e n pacientes con infarto del miocar- á Q R S hacia la izquierda y arriba ( á Q R S - 3 0 ° -80°)
dio agudo, pues sus acciones farmacológicas son también se le ha denominado taquicardia ventricular
capaces de aumentar el tamaño de la zona infartada, fascicular. También responde a la administración de
por lo que este medicamento prácticamente está verapamil, tiene buen pronóstico y es fácilmente
proscrito en estos casos. eliminada por técnicas d e ablación.

F i n a l m e n t e , la taquicardia ventricular " l e n t a "

que es favorecida por bradicardia sinusal refracta-
ria a tratamiento m é d i c o o bloqueo A V de tipo
Mobitz II o c o m p l e t o ; habrá i n d i c a c i ó n para ins-
talar un marcapasos transvenoso c o m o tratamien-
to d e e l e c c i ó n .
Taquicardia ventricular bidireccional
En este tipo de arritmia ventricular, el Q R s alterna su
morfología y eje eléctrico de latido a latido (figura
92). Este tipo de taquicardia ventricular aparece
esecialmente como signo de intoxicación digitálica.

174
 TRASTORNOS DEL RITMO Y IA CONDUCCIÓN

: t : ; r : ' 1
\

i
A V V ) ) ) ) F=F=i
v
EE: t = - H - t
± ± ± ± ± -t-

FIGURA 91 Taquicardia ventricular parasistólica. A) Los dos primeros lalidos son sinusales,
±
normalmente conducidos, el tercero es un latido de fusión. El núm. 4 es el foco parasistó-
lico con disociación AV (nótese el espacio PR muy corto). Del n ú m . 5 al 10 es una carrera
de taquicardia ventricular parasistólica (140 x min) nótese que los dos latidos siguientes
en forma abrupta aparecen exactamente con la milad de la frecuencia (70 x min) (bloqueo
de salida). B) Los cuatro primeros latidos son de la taquicardia ventricular parasistólica
(frec. 140 x min). Los tres latidos siguientes son latidos de fusión y los cinco últimos
representan la taquicardia parasistólica a la mitad de la frecuencia (70 x min) (bloqueo
de salida). C) En esta tira la arritmia se encuentra diagramada. Los dos primeros latidos
son normalmente conducidos, el tercero es un latido de fusión. Del cuarto latido en
adelante aparece la taquicardia parasistólica a una frecuencia de 70 x ' (submúltiplo de
140) con conducción retrógrada (nótese la onda " ? " negativa después del complejo Q R S ,
excepto en el núm. 4 en el que se presenta disociación AV)

Taquicardia ventricular polimórfica Arritmias sin ritmo sinusal

(figura 9 3 )
Este tipo de taquicardia ventricular es muy grave y
puede anunciar y aún ser causa de muerte súbita.
Cuando aparece este tipo de taquicardia ventricular
en forma sostenida puede ser causa de síncope o
degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita.
Cuando la causa es isquemia miocárdica es indispen-
sable el tratamiento antiisquémico enérgico y la
revascularización miocárdica. Si aparece en cualquier
otro tipo de cardiopatía (insuficiencia cardiaca d e
evolución crónica, miocardiopatía dilatada, etc.), es
indicación para instalar un desfibrilador automático.
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
D E L A S A R R I T M I A S (figura 9 4 )
La presencia de un ritmo sinusal normalmente con-
ducido a los ventrículos en forma estable descarta la
existencia de una arritmia sostenida.
La ausencia de ritmo sinusal por sí misma se constituye
en un trastorno del ritmo; por lo tanto, cuando no
encontramos onda " P " estaremos en presencia de una
arritmia; asimismo, puede caracterizar trastornos del
ritmo q u e por tener m a y o r f r e c u e n c i a q u e e l
marcapasos normal (arritmias activas) toman el mando
del corazón y por lo tanto son d e frecuencia rápida.
Cuando el Q R S es angosto se tratará de una arritmia
supraventricular (taquicardia, flutter o fibrilación auri-
cular, o bien taquicardia nodal). Cuando el Q R S es
ancho puede tratarse de una arritmia supraventricular
conducida con aberrancia, con bloqueo de rama o con
síndrome de Wolff-Parkinson-White que tendrá que
ser diferenciada de una taquicardia ventricular.
Por el contrario, la ausencia de actividad sinusal
por paro sinusal o bloqueo sinoauricular permite la
emergencia de ritmos de escape por marcapasos
subsidiarios que por lo mismo tendrán una frecuen-
cia más lenta que el ritmo sinusal normal, tal y como

4 *
CARDIOLOGÍA
F I G U R A 9 2 Taquicardia ventricular bidireccional. Después del segundo
latido que es normalmente conducido aparece una carrera de taquicardia
ventricular bidireccional. Nótese como el QRS alterna en polaridad y mor-
fología de latido a latido
sucede con el ritmo nodal, ritmo idioventricular o la
taquicardia ventricular "lenta".
Arritmias en presencia de ritmo s i n u s a l
C u a n d o un marcapasos nacido e n el nodo A V (ta-
quicardia nodal) o e n el ventrículo (taquicardia
ventricular) dispara más rápidamente que el nodo
sinusal (arritmia activa) se establece una condición
F I G U R A 93 Taquicardia ven-
tricular polimorfíca. El trazo
enseña carreras repetidas y
autolimitadas de taquicardia
ventricular polimórfica con
frecuencia muy elevada (320
por m i n . ) p r e c e d i d a de
bradicardia sinusal. Nótese
3segundo
ue en el en el primer latido
e las tiras 1, 4 y 5 y en el
de la tira 3 previos
a ta taquicardia, el espacio
Q T se encuentra alargado
(0.58 a 0.60 seg), con onda T
negativa "gigante"; asimis-
m o , los latidos s i n u s a l e s
muestran una zona de lesión
subepicárdica y bloqueo AV
del 1 er. grado que alterna con
bloqueo AV de 2o. grado tipo
Mobitz II (última tira)
el corazón, pero el marcapasos inferior tiene mayor
frecuencia que el superior (disociación AV) e inter-
fiere c o n su descenso por las vías normales de con-
ducción (interferencia).
Por el contrario, la bradicardia sinusal impor-
tantemente favorece la emergencia de ritmos de
escape (ritmo nodal, taquicardia nodal, ritmo idio-
ventricular o taquicardia ventricular "lenta") que
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

ARRITMIAS AUTOSOSTENIDAS

f Taquicardia auricular paroxística

. I Taquicardia nodal
QRS angosta ^ , fí e ,a í l l k u U ¡

L Fibrilación auricular
Rápida^
(activa) f Arritmia supraventricular con aberrancia
QRS ancho < Arritmia supraventricular con bloqueo de Rama
| Arritmia supraventricular con W.RW
l_ Taquicardia ventricular (conducción retrógrada)

QRS angosta • Ritmo nodal

pRitmo idioventricular
QRS ancho? Taquicardia ventricular
líenla"
D
• Taquicardia nodal I
s
Taquicardia ventricular o
c
Ritmo de escape nodal I AV
QRS angosti Taquicardia nodal A
c
I
Ritmo idioventricular ó
QRS ancho Taquicardia ventricular lenta"

Capturas sinusales
Bloqueo AV- * Ritmo de escape nodal
Ritmo idioventricular

FIGURA 9 2

alternarán con el ritmo sinusal que por su baja
frecuencia favorecerán la disociación AV. Por otro
lado, la enfermedad del sistema d e c o n d u c c i ó n
(nodo A V y haz de His producirá trastornos de la
conducción que condicionará que los estímulos
sinusales pasen parcialmente (bloqueo A V de 2o.
grado) o no pasen (bloqueo A V completo) a los
ventrículos, lo cual dará lugar a arritmias lentas
(latidos sinusales conducidos, ritmo de escape nodal
o ritmo idioventricular).
D R O G A S ANTIARRÍTMICAS
/. DIGITÁLICOS
importancia para todo médico que los usa, ya que ello
permitirá buscar un benéfico efecto terapéutico y evi-
tará hasta donde sea posible los eventuales efectos
nocivos por sobredosificación o, en e! peor de los
casos, reconocerá tempranamente los efectos tóxicos
del fármaco y les dará tratamiento oportuno.
a ) Efectos sobre el nodo sinusal
La digital tiene un efecto cronotrópico nega-
tivo responsable d e ia disminución de la fre-
cuencia cardiaca que se obtiene después de
su administración. Este efecto es debido tan-
to a una acción directa del fármaco sobre el
propio nodo sinusal, como a una estimula-
ción vagal (acción indirecta).

Estos medicamentos son probablemente los más anti-
guamente utilizados en la terapéutica cardiovascular, y
por ello, de los más conocidos en sus efectos terapéu-
ticos y tóxicos. La medicación digitálica ejerce impor-
tantes efectos sobre prácticamente todas las propieda-
des miofibrilla y conocerlos es de trascendental
b) Efecto sobre el nodo AV
Estos medicamentos disminuyen la velocidad
de c o n d u c c i ó n a n i v e l d e l n o d o A V e
incrementan su periodo refractario. Esta ac-
ción farmacológica es aprovechada en aque-
llas arritmias e n las que la frecuencia auricu-

4
CARDIOLOGÍA
lar se encuentra exageradamente elevada
como sucede en el flutter auricular o e n la
taquiarrítmia por fibrilación auricular en la
que la conducción de una gran cantidad de
estímulos a los ventrículos puede llegar a
constituir un grave riesgo para el enfermo,
como sucede e n el flutter auricular con con-
ducción 1:1, o deteriorar gravemente la fun-
ción cardiaca, como acontece e n la segunda;
por otro lado, e l aumento e n la duración del
periodo refractario del nodo A V permite su-
primir la taquicardia supraventricular cuando
esta estructura participa e n la perpetuación
de la arritmia, sea por reentrada intranodal o
a través de un haz anómalo.
c) Efectos sobre el miocardio auricular
Los medicamentos digitálicos, al disminuir la
excitabilidad del miocardio auricular, a dosis
terapéuticas pueden ser benéficos para supri-
mir focos de automatismo ectópico origina-
dos en las aurículas (EXTRASÍSTOLES AURICULARES).
INDICACIONES
1. Extrasístoles auriculares
La digitalización crónica por vía oral puede ser
utilizada exitosamente e n algunos pacientes
para la supresión de las extrasístoles auriculares
y así p a r a p r e v e n c i ó n d e la t a q u i c a r d i a
paroxística, fibrilación o flutter auriculares.
2. Taquicardia paroxística auricular
La digitalización rápida por vía intravenosa es la
medida de elección para el tratamiento d e la
taquicardia paroxística auricular e n la mayoría
de los casos. La digitalización misma puede aso-
ciarse a las maniobras vagales, lo cual potencia
el efecto farmacológico de la digital y por lo
tanto favorece la conversión de la arritmia a
ritmo sinusal.
En presencia de corazón sano, si el pacien-
te es j o v e n , no recibe medicación digitálica y
no tiene razón para tener hipokalemia; se pue-
den administrar dos ampolletas de lanatócido C
( 0 . 8 mg) por vía intravenosa: veinte minutos
después realizar maniobras vagales (compre-
sión dolorosa d e globos oculares, aplicación de
hielo e n la cara del paciente, provocar náusea
o practicar masaje del seno carotídeo). Si no
c e d e la taquicardia, completar la digitalización
administrando 0 . 4 mg de lanatócido C cada seis
horas hasta a l c a n z a r 1 . 2 ó 1 . 6 mg ( 3 ó 4
ampolletas) como dosis máxima. Se puede tam-
bién realizar un e s q u e m a semejante con
ouabaína (1 ampolleta de 0 . 2 5 mg por vía intra-
venosa cada 6 horas hasta completar 0 . 7 5 a 1
mg), c o n digoxina se aplica 1 a m p ( 0 . 5 mg) I V
seguida d e 1/2 a m p . I V c/6 hrs hasta alcanzar
1 . 5 mg. En presencia de síndrome bradicardia-
taquicardia la digitalización se puede realizar
siempre y c u a n d o el paciente (generalmente
mayor de edad) tenga instalado un marcapasos
c o n catéter endocárdico.
3. Fibrilación auricular
a) La crisis de fibrilación auricular paroxística
c e d e usualmente c o n la digitalización rápi-
d a por vía intravenosa, por lo que constitu-
ye una indicación precisa para el uso de es-
tos fármacos.
b) Cuando la fibrilación auricular es crónica y el
caso no cumple los requisitos para ser benefi-
ciado mediante la cardioversion eléctrica (v/de
iníra), se debe mantener digitalizado al pa-
ciente. El aumento en el periodo refractario a
nivel del nodo A V producido por estos fárma-
cos evita que un gran número de impulsos
provenientes de la aurícula fibrilante alcance
a los ventrículos; eso permite mantener una
frecuencia cardiaca cercana a los límites fisio-
lógicos. Si bien es cierto que la arritmia no
desaparece con la digitalización, el beneficio
que se le ofrece al enfermo es el de permitir
una función cardiaca aceptable, al mantener
la frecuencia cercana a los límites normales.
4. Flutter auricular
En la gran mayoría d e los casos la digitalización
rápida por vía intravenosa culmina con la desapa-
rición del flutter y el restablecimiento del ritmo
sinusal normal en el curso de unas horas.
C a b e mencionar que el aumento de la velocidad
d e conducción inducida por la digital e n e l
miocardio auricular, aumenta la frecuencia de
las ondas F, pero en contraposición, su acción a
nivel del nodo A V disminuye la conducción d e
dichos estímulos hacia los ventrículos (aumenta
el bloqueo A V y disminuye la frecuencia ventri-
cular); lo usual es que el paciente pase transito-
riamente por un breve periodo d e fibrilación au-
ricular previa a su conversión a ritmo sinusal.
El flutter auricular crónico no se beneficia
importantemente con la digitalización por lo
que no entra en las principales indicaciones para
la administración de estos fármacos.

D O S I F I C A C I Ó N (ver inciso 2)
CONTRAINDICACIONES
1. Taquicardia sinusal
El aumento del automatismo sinusal es primor-
dialmente un síntoma de un estado o padeci-
m i e n t o s u b y a c e n t e . Lo c o m ú n es q u e la
taquicardia sinusal sea consecuencia de ane-
m i a , fiebre, hipertiroidismo, e m b a r a z o , dolor,
angustia, h i p o x e m i a , acción farmacológica de
algunas drogas, etc. Bajo este concepto, el tra-
tamiento "sintomático" de la taquicardia sinusal
constituye e n sí una contraindicación para la
digitalización ya que en este caso el tratamien-
to d e b e ser dirigido a la causa de la taquicar-
d i a sinusal.
2. Bradicardia sinusal
La administración d e medicación digitálica es pe-
ligrosa en pacientes c o n bradicardia sinusal ya
que el efecto cronotrópico negativo del fármaco
puede acentuarla o provocar otros trastornos
c o m o paro sinusal o bloqueo sinoauricular. Es-
tos efectos, pueden favorecer o aun provocar
gran astenia en algunos pacientes, lipotimia, sín-
cope o asistolia ventricular. Estos efectos pue-
den aparecer particularmente e n pacientes con
enfermedad degenerativa del sistema de con-
d u c c i ó n o e n pacientes tratados c o n otros
fármacos que poseen efecto cronotrópico nega-
tivo (betabloqueadores, reserpina, etc.).
3. Bloqueo auriculoventricular
Los trastornos de la conducción a nivel de la unión
AV serán acrecentados por la medicación digitáli-
ca. Por lo tanto, la administración de estos fárma-
cos está contraindicado en cualquier paciente con
bloqueo AV; incluso la aparición de este trastorno
de la conducción puede ser consecutivo a intoxi-
cación digitálica, en cuyo caso habrá la necesidad
imperiosa de descontinuados.
Sólo en el paciente c o n bloqueo A V que
tenga instalado un marcapasos transitorio o
permanente y que además se encuentre e n
insuficiencia cardiaca aguda o crónica se podrá
utilizar el poder inotrópico de la digital sin el
riesgo potencial de sufrir los efectos sobre la
conducción AV.
4. Taquicardia auricular de alta frecuencia con blo-
queo A V (figuras 5 9 y 6 0 )
La dosis tóxica de la digital incrementa el auto-
matismo auricular y deprime la conducción AV,
razones por las que este tipo de arritmia puede
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
traducir una manifestación de intoxicación digi-
tálica. Desafortunadamente e n esta arritmia el
foco ectópico auricular dispara a una frecuen-
cia muy elevada y este h e c h o , en conjunto c o n
el bloqueo AV, la hacen a veces imposible de
distinguir e n el electrocardiograma estándar del
flutter auricular, arritmia en que la indicación
de digitalizar al paciente es precisa. Así, fre-
cuentemente este tipo de taquicardia auricular
c o n b l o q u e o A V es t r a t a d a c o m o f l u t t e r
auricular.lo que lejos de mejorar al paciente
constituye un riesgo para la aparición d e otras
arritmias más graves, especialmente si la arrit-
mia es debida a toxicidad digitálica o si está
favorecida por hipokalemia.
La mejor manera de sospecharla es la pre-
sencia de un aparente flutter auricular e n un
paciente q u e recibe m e d i c a c i ó n digitálica; en
estas condiciones es preciso hacer el diagnós-
tico diferencial antes d e decidir la terapéutica
(figura 6 0 ) .
5. Depleción de potasio
La depleción de potasio en el organismo (kalo-
citopenia) o en el espacio extracelular (hipoka-
lemia), exagera la acción digitálica, de ahí que
se facilite enormemente la intoxicación farma-
cológica incluso c o n dosis terapéuticas mucho
menores a las tóxicas. Si hay alguna indicación
para digitalizar a un p a c i e n t e , pero éste pre-
senta h i p o k a l e m i a , habrá necesidad primera-
m e n t e d e corregir e l trastorno electrolítico y
c u a n d o esto se haya logrado, se iniciará la
digitalización.
6. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Aun cuando algunos textos recomiendan el UPO
cuidadoso de medicamentos con acción
digitálica en pacientes c o n este síndrome, real-
mente su utilización es inconveniente e inclu-
so peligrosa en estos enfermos. La digital dismi-
nuye la velocidad de c o n d u c c i ó n y alarga el
periodo refractario d e l nodo AV, d e ahí q u e
favorezca la conducción auriculoventricular a
través de los haces anómalos y de esta forma
perpetúa la conducción anormal. Cuando el pa-
ciente se encuentra e n ritmo sinusal, ello pue-
de no tener mayor trascendencia; pero cuando
aparece fibrilación auricular, la frecuencia v e n -
tricular p u e d e llegar a ser m u y elevada debi-
d o a q u e el periodo refractario d e l haz anó-
malo usualmente es muy corto; ello condiciona
un rápido deterioro hemodinámico del pacien-
te y frecuentemente la fibrilación ventricular.
4
CARDIOLOGÍA
Por las razones antes enunciadas los pacientes
c o n síndrome d e Wolff-Parkinson-White no
d e b e n recibir digitálicos y su administración
e n presencia de fibrilación auricular constitu-
ye una contraindicación formal para su uso.
7. Miocardiopatía hipertrófica
La estenosis subaórtica dinámica se caracteriza
por tener la contractilidad miocárdica aumenta-
da; más a ú n , todas aquellas intervenciones ca-
paces de incrementar esta propiedad agravarán
por sí mismas la obstrucción de la vía de salida
del ventrículo izquierdo y, por lo tanto, el cua-
d r o c l í n i c o d e l p a c i e n t e (ver c a p í t u l o d e
MIOCARDIOPATÍAS).
La administración de digitálicos lejos de
ser benéfica p u e d e c o n d i c i o n a r o perpetuar
la angina de pecho, lipotimia, síncope que apa-
rece e n las formas graves d e l p a d e c i m i e n t o o
favorecer su presencia e n las formas menos
importantes.
En las etapas avanzadas de la enfermedad es
c o m ú n que se presente fibrilación auricular que
en ocasiones se acompaña de congestión pul-
monar; aun e n estos casos no se obtiene benefi-
cio c o n los digitálicos.
La taquiarritmia puede ser controlada con be-
tabloqueadores en estos casos; por otro lado, se
debe recordar que la hipertensión venocapilar
e n estos pacientes no se debe a insuficiencia
cardiaca, sino a la importante disminución de la
distensibilidad (rigidez) y a la incapacidad para la
relajación completa del ventrículo impuesta por
la hipertrofia inapropiada. Es usual que la función
sistólica e n estos casos se encuentre preservada.
8. Infarto del miocardio agudo sin insuficiencia
cardiaca
La administración de digital en pacientes sin car-
diomegalia incrementa el M V O , (ver capítulo de
INSUFICIENCIA CARDIACA); por esta razón la digitaliza-
ción en pacientes que cursan la evolución de un
infarto del miocardio agudo pueden extender la
zona necrosada, sin realmente ofrecerle ningún
beneficio terapéutico ya que su función sistólica
se encuentra en límites normales.
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
La intoxicación digitálica es un evento que se ob-
serva c o n cierta frecuencia e n la práctica diaria
pero es raro ver las formas graves de intoxica-
c i ó n por estos fármacos; en este h e c h o , desde
luego, intervienen varios factores. El uso inade-
c u a d o d e medicación digitálica por desconoci-
miento de su farmacología e indicaciones juega
un papel preponderante, pero también debe to-
marse en cuenta la sensibilidad propia d e l p a -
c i e n t e ya sea intrínseca o c o n d i c i o n a d a por su
situación clínica concomitante (insuficiencia re-
nal, h i p o x i a , h i p o k a l e m i a , miocarditis, e t c . ) .
La intoxicación es causa de mortalidad cuando
no es reconocida oportunamente; por estas razo-
nes el médico que utiliza estos fármacos está obli-
gado al conocimiento cabal de la farmacología e
indicaciones, así c o m o los posibles signos de toxi-
cidad digitálica y no será sino la vigilancia cuida-
dosa después de administrados lo que permita un
manejo adecuado de dichos fármacos.
MANIFESTACIONES
a) A n o r e x i a , n á u s e a y v ó m i t o
Estos son los síntomas que aparecen c o n mayor
frecuencia cuando hay sobredosificación digitá-
lica. La anorexia es la que aparece más tempra-
namente; si el médico no se percata del síntoma
o el paciente no lo refiere y continúa tomando
el medicamento, aparece náusea que cada vez
es más intensa hasta que culmina c o n la apari-
ción de vómito. Por lo tanto a todos los pacientes
q u e reciben medicación digitálica conviene in-
terrogarles intencionalmente por estos síntomas
que ayudarán a descubrir precozmente la so-
bredosificación. C o n v i e n e , sin embargo, tener
en cuenta que los pacientes bajo tratamiento
digitálico pueden referir los síntomas mencio-
nados y ellos tener otra causa (congestión hepá-
tica, gastritis, uremia, gastroenteritis, hiperten-
sión intracraneana, etc.). Si estamos conscientes
d e ambas posibilidades, no se puede establecer
el diagnóstico diferencial con certeza, la deter-
minación plasmática del digitálico ayudará al diag-
nóstico preciso o, finalmente, e n caso negativo,
sólo la desaparición del síntoma al suprimir el
medicamento apoyará la sobredosis digitálica
como causa.
b) Astenia y pérdida de peso
Ciertos pacientes tratados con medicación digi-
tálica por largo t i e m p o refieren astenia marca-
d a y pérdida de peso c o m o primeros síntomas
de toxicidad; éstos pueden ser causados tanto
por efecto directo del medicamento c o m o por
disminución importante del gasto cardiaco, e n
cuyo caso el síntoma se acompaña de bradicar-
dia importante, sea sinusal o por ritmos d e es-
cape consecutivos.

A u n cuando en la literatura se refieren un
s i n n ú m e r o d e manifestaciones neurológicas
c o m o cefalea, visión borrosa, confusión, con-
vulsiones, alteración e n la percepción de los
colores, etcétera. Es infrecuente que dichos sín-
tomas aparezcan c o m o única manifestación de
toxicidad farmacológica.
ARRITMIAS P O R I N T O X I C A C I Ó N D I G I T Á L I C A
Los trastornos d e l ritmo ocasionados por intoxica-
ción digitálica dependen d e dos mecanismos fun-
damentales:
1. Aumento de sus efectos electrofisiológicos.
2 . Aparición de propiedades electrofisiológicas
nuevas que sólo emergen con dosis tóxicas.
Dentro del primer grupo se encuentran aque-
llas que afectan al nodo sinusal c o m o la bradicar-
dia sinusal, el paro sinusal o el bloqueo sinoauri-
cular, que a su vez pueden condicionar otras como
los ritmos de escape nodal o la taquicardia ventri-
cular lenta. En otras palabras, el paciente digitali-
zado que las presente debe alertar al médico de la
posibilidad de intoxicación farmacológica.
El mismo criterio deberá seguirse si e n un pa-
ciente digitalizado aparece bloqueo A V de primer
grado o segundo grado tipo Mobitz I. En la actua-
lidad es raro encontrar pacientes c o n bloqueo A V
completo por intoxicación digitálica.
Por otro lado, la sobredosificación digitálica po-
drá producir arritmias como la taquicardia auricular
de alta frecuencia c o n bloqueo AV que es originada
por aumento del automatismo del miocardio auricu-
lar (emergencia de focos ectópicos), acción que la
digital no tiene a dosis terapéuticas y la que se com-
bina c o n el aumento del periodo refractario que
sobre el nodo A V tiene el fármaco (bloqueo A V ) . Esta
arritmia siempre deberá sospecharse cuando un pa-
ciente previamente digitalizado presente un "apa-
rente" flutter auricular, ya que la taquicardia de alta
frecuencia tiene muchas similitudes electrocardio-
gráficas con el flutter auricular. Asimismo, la intoxica-
ción digitálica puede manifestarse por la aparición de
taquicardia nodal con disociación AV.
Finalmente, la digital es capaz de producir extra-
sistolia ventricularque aparece como manifestación
d e toxicidad digitálica. Se ha demostrado que la
extrasistolia y taquicardia ventricular se deben a la
producción de pospotenciales tardíos que son ge-
nerados por sobrecarga de calcio de la miofibrilla.
Cuando en un paciente que recibe digitálicos apare-
TRASTORNOS DEL RITMO Y1A CONDUCCIÓN
ce extrasistolia ventricular se debe sospechar intoxi-
cación, especialmente cuando las extrasístoles apa-
recen en forma de bigeminismo. En grados mayores
de intoxicación digitálica podrá presentarse la
taquicardia ventricular (la taquicardia ventricular
bidireccional Ifigura 931 es signo de intoxicación
digitálica) e incluso la fibrilación ventricular.
TRATAMIENTO
La intoxicación deberá ser reconocida a la mayor
brevedad posible, pues de no ser así el paciente
podrá tener un cuadro grave e incluso la muerte
por arritmias reiteradas, malignas y que pueden
tornarse intratables.
1. La primera medida deberá ser la suspensión
inmediata del fármaco.
2 . Se deberá administrar cada 24 horas una so-
lución glucosada a 1 0 % 1,000 mi más dos
ampolletas de cloruro de potasio ( 4 0 mEq)
mediante la instalación de un catéter veno-
so central (vena subclavia o cava superior)
hasta que desaparezcan los signos de toxici-
dad digitálica. La dosis de cloruro de potasio
se regulará de acuerdo con las condiciones
de cada enfermo; así, podrá ser mayor si el
paciente tiene hipokalemia y dichos iones
estarán contraindicados si el paciente sufre
de insuficiencia renal.
3. Si el paciente sufre además de arritmias ven-
triculares malignas (extrasístoles ventricula-
res pareadas, fenómeno R/T, taquicardia ven-
tricular, etc.) se p u e d e n administrar los
siguientes fármacos:
a ) D i f e n i l h i d a n t o í n a 2 5 0 mg por vía intra-
venosa, administradas en tres minutos,
cada seis a ocho horas.
b) Lidocaína (ver Lidocaína).
c) D i s o p i r a m i d a por vía intravenosa a razón
de 1.5 mg/kg e n 5 minutos.
4. Están contraindicadas la administración d e
amiodarona, quinidina, verapamil y la elec-
troversión; esta última es capaz de agravar y
de propiciar arritmias malignas en pacientes
intoxicados c o n digital.
5. En pacientes afectados por graves trastornos
de la conducción AV, se deberá instalar un
marcapasos transitorio.
CARDIOLOGÍA
II. QUINIDINA
La quinidina tiene como efecto electrofisiológico fun-
damental el bloquear los canales de entrada rápida
de sodio en la membrana y por lo tanto disminuye la
conductancia de este ion hacia el interior de la célula;
de ahí que disminuye la velocidad de la fase 0 del
potencial de acción; asimismo, disminuye la corriente
de salida de K* y enlentece la entrada de N a * y C a "
en la fase 2 del potencial de acción, por lo tanto la
quinidina disminuye la capacidad de respuesta de
la membrana y por lo tanto la excitabilidad (ver curva
de Waidman e n el capítulo de ELECTROCARDIOGRAFÍA).
Administrada por vía oral deprime los focos de au-
tomatismo ectópico (previene la extrasistolia), a u -
menta la duración del potencial d e acción (alarga
el espacio Q T del electrocardiograma) y aumenta
el periodo refractario efectivo del miocardio (evita
los mecanismos de reentrada). Sobre e l nodo AV
posee un doble efecto: el primero es directo y dis-
minuye su velocidad de conducción, mientras que
e l segundo es indirecto m e d i a n t e una a c c i ó n
anticolinérgica que por el contrario, favorece la
conducción a nivel de la unión AV y aumenta el
automatismo sinusal, lo cual se traduce en un dis-
creto aumento de la frecuencia cardiaca.
INDICACIONES
Extrasístoles auriculares y ventriculares
La quinidina es una droga muy efectiva para la su-
presión de extrasístoles nacidas ya sea en el miocar-
dio auricular o ventricular y por lo tanto para la
prevención d e las arritmias activas auriculares (ta-
quicardia paroxística, flutter y fibrilación auricula-
res) y ventriculares (taquicardia ventricular).
DOSIFICACIÓN
La quinidina, usualmente es útil a dosis de 0 . 6 a
0.8 g (tabletas de 0.2 mg) e n 24 horas repartidos
en tres dosis diariamente.
Intoxicación quinidínica
La sobredosis del medicamento puede sospecharse
cuando en el electrocardiograma, además de alarga-
miento del espacio Q T , se demuestra ensanchamiento
del Q R S . Afortunadamente e n la actualidad ya no se
acostumbra el uso de altas dosis del fármaco, lo cual
ha hecho menos frecuente la intoxicación por el mis-
mo. La intoxicación quinidínica frecuentemente es
causa de muerte por taquicardia helicoidal y fibrilación
ventricular reiterada, refractaria a todo tratamiento
(SÍNCOPE QUINIDÍNICO).
///. DISOPIRAMIDA
La d i s o p i r a m i d a es un m e d i c a m e n t o c o n a c c i o -
nes farmacológicas muy parecidas a las de la qui-
n i d i n a , pero a d e m á s se ha d e m o s t r a d o u n a dis-
m i n u c i ó n significativa d e la pendiente d e la fase
4 e n las fibras d e P u r k i n j e , lo c u a l le confiere un
efecto antiarrítmico para los focos ectópicos ven-
triculares pero más potente q u e e l l a , por lo q u e
se r e q u i e r e n m e n o r e s dosis para o b t e n e r los
efectos d e s e a d o s . S u efecto anticolinérgico es
más e v i d e n t e , lo q u e h a c e c o n t r a i n d i c a r l a e n
aquellos pacientes en los q u e d i c h o efecto pue-
de ser n o c i v o ( g l a u c o m a , r e t e n c i ó n urinaria por
hipertrofia prostática, íleo reflejo, e t c . ) ; la dosis
útil se e n c u e n t r a alrededor d e 3 0 0 a 4 0 0 mg
repartidos e n tres ó cuatro dosis diarias ( 1 0 0 m g
cada 6 u 8 horas). T a m b i é n está c o n t r a i n d i c a d a
en pacientes c o n deterioro en la f u n c i ó n ventri-
cular o insuficiencia cardiaca clínica por su efec-
to inotrópico negativo. Por vía intravenosa es de
gran utilidad para e l tratamiento de la taquicardia
ventricular a razón d e 1.5 mg/kg e n c i n c o m i n u -
tos así c o m o también e n la taquicardia auricular
paroxística.
IV. FLECAINIDA
Esta droga tiene como acciones fundamentales la de
retrasar la recuperación de los canales rápidos de
Na* de su inactivación. La consecuencia directa de
esta acción es la disminución de la velocidad de la
fase 0 del potencial de acción sin prolongar su fase de
repolarización. Asimismo, aumenta el periodo re-
fractario efectivo de los haces anómalos del nodo A V
y el automatismo d e las fibras de Purkinje.
Finalmente, también disminuye la velocidad de
conducción en la unión His-Purkinje y en el mio-
cardio auricular.
INDICACIONES
1. Prevención de taquicardia paroxística auricular
por reentrada intranodal o a través de un haz
anómalo (has de James o Kent) por vía oral.
2. Prevención de flutter auricular y fibrilación au-
ricular por vía oral.
' 3. Tratamiento de la fibrilación auricular o del flutter
auricular paroxístico como segunda opción cuan-
do no se ha logrado la reversión c o n digital y
este fármaco ya se ha eliminado del organismo.
4. Tratamiento de la taquicardia ventricular por vía
intravenosa.

CONTRAINDICACIONES
1. Pacientes con insuficiencia cardiaca (tiene efec-
to inotrópico negativo).
2. Bloqueo auriculoventricular.
3. Síndrome del seno enfermo.
4. Contraindicada, si existe bloqueo completo de
alguna rama del haz de His.
5. En la insuficiencia renal puede haber fácil in-
toxicación del fármaco por acumulación.
RIESGOS
Se ha encontrado que en pacientes recuperados
de un infarto del miocardio la flecainida no sólo no
suprime las arritmias, sino que el fármaco mismo
las produce (efecto proarrítmico). Este efecto ad-
verso del medicamento ha coincidido, por un lado,
con sus concentraciones plasmáticas muy elevadas
y, por otro, c o n el hallazgo electrocardiográfico de
ensanchamiento d e más de 2 5 % del complejo Q R S
o del alargamiento del espacio Q T . Usualmente la
flecainida no alarga el espacio Q T , aun c u a n d o
puede ensanchar ligeramente el Q R S a dosis tera-
péuticas. Cualquier paciente que recibe el fárma-
co y se le encuentra ensanchamiento del Q R S d e
más de 2 5 % e n relación a su duración basal o pre-
senta alargado el espacio Q T tiene el riesgo de
arritmias c o n s e c u t i v a s a la a d m i n i s t r a c i ó n de
flecainida. El efecto proarrítmico también se ha
encontrado c u a n d o se recibe flecainida y otro
antiarrítmico o cuando e l enfermo presenta algún
tipo de bloqueo de rama c o n ensanchamiento del
complejo Q R s se manifiesta por la aparición de
taquicardia ventricular.
Se ha encontrado peligrosa en pacientes recupera-
dos de infarto del miocardio para el tratamiento de
arritmias ventriculares. En estos casos e l efecto
proarrítmico del fármaco es responsable del aumento
en la mortalidad de los pacientes que la reciben.
En algunos pacientes, la flecainida puede ha-
cer i n c e s a n t e s las a r r i t m i a s s u p r a v e n t r i c u l a r e s
( t a q u i c a r d i a a u r i c u l a r o flutter) a u n c u a n d o la
f r e c u e n c i a v e n t r i c u l a r u s u a l m e n t e es m á s l e n -
t a , este e f e c t o t a m b i é n es d e p e n d i e n t e de su
acción p r o a r r í t m i c a .
DOSIS
1. Por vía oral se puede administrar a razón de
100 m g cada 12 horas, aunque algunos pacien-
tes responden a dosis de 50 mg cada 12 horas
(tabletas de 1 0 0 mg). Si al cuarto día de trata-
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
miento no se ha logrado un efecto antiarrítmi-
co óptimo, se puede incrementar a 3 0 0 mg en
24 horas.
2. La administración intravenosa se hace a razón
de 1 a 2 mg/kg en un tiempo de 10 minutos.
EFECTOS COLATERALES
En 15 a 2 0 % de los pacientes se puede presentar
mareo, visión borrosa, sequedad de boca, cefalea
o náusea.
La flecainida ha demostrado ser una droga
antiarrítmica de gran eficacia cuando la indicación
es precisa, no se presenta su efecto proarrítmico y
es bien tolerada por el paciente.
V. LIDOCAÍNA
La lidocaína es una droga que se utiliza únicamen-
te por vía parenteral, bloquea los canales rápidos
de N a " * sólo e n e l miocardio ventricular por lo
que la velocidad de ascenso de la fase 0 del poten-
cial de acción disminuye y ello le confiere las pro-
piedades de disminuir el automatismo, la duración
del potencial de acción y del periodo refractario
efectivo en las células del miocardio ventricular.
Debido a lo anterior, posee una acción antiarrítmica
de gran utilidad para la supresión o prevención de
arritmias activas ventriculares (extrasístoles o ta-
quicardia ventricular) sea por hiperautomatismo,
por reentrada o por la combinación de ambos me-
canismos. Su gran efectividad, la rapidez d e su ac-
ción y eliminación y sus escasos efectos tóxicos a
las dosis terapéuticas la han constituido en la droga
de elección para la prevención y tratamiento de las
arritmias ventriculares e n las unidades de cuidado
intensivo y coronario. Debe indicarse e n pacientes
hospitalizados por infarto del miocardio o con otras
cardiopatías c u a n d o las extrasístoles son muy fre-
cuentes, fenómeno R/T. promueven taquicardia
ventricular o fibrilación ventricular.
INDICACIONES
a) Prevención de extrasistolia ventricular
La administración sostenida de lidocaína por vía
intravenosa es capaz de suprimir la extrasistolia
ventricular o prevenir su aparición. Puede ha-
cerse una solución que contenga 375 mi de so-
lución glucosada a 5% y 125 mi d e solución de
lidocaína a 2 % .
La cuidadosa regulación del goteo podrá do-
sificar su administración c o m o sigue:
4^
CARDIOLOGÍA
• 20 gotas por minuto = 5 mg/min (60 microgotas
por minuto) (60 cc/hora).
• 16 gotas por minuto = 4 mg/min (48 microgotas
por minuto) (48 cc/hora).
• 12 gotas por m i n u t o = 3 m g / m i n ( 3 6
microgotas por minuto) (36 cc/hora).
• 8 gotas p o r m i n u t o = 2 m g / m i n (24
microgotas por minuto) (24 cc/hora).
• 4 gotas p o r m i n u t o = 1 m g / m i n (12
microgotas por minuto) (12 cc/hora).
Para suprimir la extrasistolia, conviene ini-
ciar c o n 4 6 5 mg/min; ya desaparecida ésta, se
disminuirá la administración cada cuatro ó c i n -
c o minutos del goteo en forma paulatina (3 mg/
m i n , 2 mg/min, etc.), hasta alcanzar la dosis
óptima que usualmente puede encontrarse e n -
tre 2 y 3 mg/min.
b) Tratamiento de t a q u i c a r d i a ventricular
La lidocaína es el medicamento de primera elec-
c i ó n para el tratamiento de la taquicardia ven-
tricular; se administra una dosis de 50 a 1 0 0 mg
por vía intravenosa, lo cual suprime, e n la m a -
yoría de los casos, la taquicardia ventricular. Su
efecto tiene una duración aproximada de vein-
te minutos.
EFECTOS TÓXICOS
La sobredosificación produce acciones adversas so-
bre el sistema nervioso central y sobre el propio
sistema cardiovascular. Los efectos colaterales que
anuncian dosificación excesiva del fármaco son en-
torpecimiento, obnubilación, adormecimiento de
labios y lengua, así c o m o trastornos en el habla y
diaforesis fría. Estas manifestaciones usualmente
desaparecen al descontinuar su administración.
Dosis mayores son capaces de producir convulsiones
y paro respiratorio. Los efectos tóxicos de la lidocaína
a nivel cardiovascular se hacen patentes especial-
mente en pacientes con acidosis metabólica y consis-
ten e n hipotensión arterial, bradicardia y asistolia.
La lidocaína no debe administrarse en presencia
de bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer
grado o de bradicardia sinusal.
Cabe hacer notar que los efectos tóxicos pueden
aparecer e n algunos pacientes con la administra-
ción d e pequeñas dosis del medicamento, por lo
que deberá ser individualizada.
VI. MEXILETINA
Es una droga q u e por vía oral tiene una absorción
muy b u e n a y cuyas acciones farmacológicas son
muy similares a las de la lidocaína (bloquea los
canales rápidos de N a ' * e n el miocardio ventri-
cular) lo c u a l le confiere la virtud d e ser muy
efectiva para el tratamiento de la extrasistolia ven-
tricular y d e la prevención de la taquicardia v e n -
tricular recurrente. El f á r m a c o v i e n e e n cápsulas
d e 2 0 0 mg y d e b e administrarse una dosis inicial
d e impregnación de 4 0 0 m g para después conti-
nuar c o n una dosis d e mantenimiento q u e varía
entre 4 0 0 y 6 0 0 mg repartidos en dos o tres dosis
durante 24 horas, d e p e n d i e n d o de la respuesta
del enfermo y d e la aparición de efectos colatera-
les indeseables (náusea, v ó m i t o , hipo, astenia, hi-
potensión arterial, c o n f u s i ó n , ataxia y diplopía).
Este medicamento está contraindicado e n presen-
cia d e bloqueo A V c o m p l e t o .
La mexiletina puede usarse también para el
tratamiento de la taquicardia ventricular c u a n d o
se administra por vía intravenosa, y por la misma
vía p u e d e tratarse la extrasistolia ventricular rei-
terada dentro de la unidad coronaria. Se adminis-
tra inicialmente por vía intravenosa a razón de 1
ml/min (ampolletas d e 10 mi con 2 5 0 mg) hasta
alcanzar entre 1 0 0 y 2 5 0 m g . Posteriormente se
continúa una infusión d e una solución glucosada
5 % d e 5 0 0 mi + 5 0 0 m g d e m e x i l e t i n a a dosis
d e 4 m l / m i n d u r a n t e u n a h o r a , dosis q u e se dis-
m i n u y e a 2 ml/min d u r a n t e 2 horas m á s ; final-
mente se continúa c o n un goteo continuo de una
s o l u c i ó n d e 5 0 0 mi d e s o l u c i ó n glucosada a 5 %
+ 2 5 0 m g d e mexiletina a dosis de 1 ml/min. La
v e l o c i d a d d e l goteo p o d r á ser variada d e acuer-
d o c o n la respuesta d e l p a c i e n t e y la presencia
d e efectos c o l a t e r a l e s .
O t r a opción es la administración de la dosis
inicial por vía intravenosa ( 1 0 0 a 2 5 0 mg) a razón
d e 1 ml/min y al terminar la infusión administrar
4 0 0 m g por vía oral y continuar por esta vía la
dosificación del fármaco.
VII. PROPAFENONA
La propafenona es un anestésico local, relaciona-
d o estructuralmente c o n el propranolol, lo c u a l
le confiere cierta actividad para bloquear los re-
ceptores beta; se puede administrar por vía oral o
intravenosa. Este fármaco es un poderoso bloquea-
dor d e los canales rápidos d e l N a " , por lo que
reduce la velocidad d e ascenso de la fase 0 del

p o t e n c i a l de a c c i ó n en todo el m i o c a r d i o
laurículas, ventrículos, nodo AV, haces internoda-
les, fibras de Purkinje y haz de His) y es por ello
q u e la v e l o c i d a d de c o n d u c c i ó n se disminuye e n
estos tejidos.
En las fibras de Purkinje acorta la duración del
potencial de acción pero lo alarga ligeramente e n
el miocardio ventricular. Aumenta significativamen-
te el periodo refractario de los haces anómalos
tanto e n sentido anterógrado como retrógrado. Por
otro lado, se ha demostrado que la propafenona
elimina los pospotenciales tardíos y la actividad
disparada. También deprime el automatismo sinusal
y nodal, disminuye la velocidad d e c o n d u c c i ó n a
este nivel y asimismo prolonga su periodo refrac-
tario; por estas acciones puede prolongar la dura-
ción del espacio PR, del Q R S y si éste es acentua-
do la d e l espacio Q T .
La propafenona es altamente efectiva e n e l
tratamiento de la extrasistolia ventricular y en la
p r e v e n c i ó n d e la taquicardia ventricular c u a n d o
se administra por vía o r a l . Por vía intravenosa
también ha d a d o muy buen resultado para tratar
la taquicardia ventricular. Por otro lado, también
es efectiva por vía intravenosa para el tratamien-
to de la t a q u i c a r d i a paroxística a u r i c u l a r y la
taquicardia n o d a l ; d e igual f o r m a , se ha demos-
trado gran efectividad e n la fibrilación a u r i c u l a r
y la t a q u i c a r d i a a u r i c u l a r q u e c o m p l i c a al
síndrome de Wolff-Parkinson-White. La dosis por
vía intravenosa es d e 1 a 2 mg/kg corporal, admi-
nistrado e n el curso d e 1 0 minutos para el trata-
m i e n t o de las arritmias sostenidas (ampolletas
de 10 mi c o n 70 mg). Por vía oral se p u e d e n
administrar 3 0 0 m g ( 1 5 0 mg cada 12 horas), 6 0 0
m g ( 3 0 0 m g c a d a 12 horas) o 9 0 0 m g ( 3 0 0 mg
cada 8 horas) en 24 horas (cápsulas d e 1 5 0 y 3 0 0
mg). D e b i d o a su efecto inotrópico negativo no
d e b e usarse e n p a c i e n t e s c o n i n s u f i c i e n c i a
cardiaca y hay que emplearlo c o n precaución e n
pacientes c o n mala f u n c i ó n ventricular. Por otro
lado d e b e suspenderse si a p a r e c e b l o q u e o A V
de 2 o . grado o completo o se hace presente efec-
to proarrítmico (extrasistolia, taquicardia ventri-
cular) d e s p u é s de su a d m i n i s t r a c i ó n .
VW. MEDICAMENTOS BETABLOQUEADORES (PRO-
PRANOLOL, ESMOLOL, SOTALOL, ATENOL,
METOPROLOL)
Algunos de los medicamentos con acción bloquea-
d o r a b e t a d r e n é r g i c a tienen t a m b i é n a c c i o n e s
antiarrítmicas que los hace útiles para e l manejo
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
d e algunos trastornos d e l r i t m o . En e f e c t o , estos
fármacos poseen una acción cronotrópica negati-
va c u y a consecuencia es la disminución de la fre-
c u e n c i a s i n u s a l ; así t a m b i é n , disminuyen la velo-
c i d a d de c o n d u c c i ó n d e l n o d o AV. S o b r e el
miocardio auricular y ventricular deprimen el au-
tomatismo, acortan la duración d e l potencial d e
a c c i ó n y el periodo refractario efectivo. Ello les
confiere propiedades antiarríimicas que evitan el
hiperautomatismo d e focos ectópicos y previe-
nen los mecanismos de reentrada; asimismo, tie-
nen acción sobre la respuesta d e la m e m b r a n a
muy similar a la q u e posee la q u i n i d i n a , q u e dis-
m i n u y e la excitabilidad d e las miofibrillas; sin
embargo, este efecto sólo se manifiesta a dosis
excesivamente elevadas.
INDICACIONES
Antes de analizar las indicaciones, es conveniente
recordar que estos fármacos están contraindicados
en presencia de bradicardia sinusal, bloqueo AV,
hipotensión arterial, asma bronquial o insuficien-
cia cardiaca.
7. FIBRILACIÓN AURICULAR CRÓNICA
U s u a l m e n t e , e n la fibrilación auricular c r ó n i -
ca se controla a d e c u a d a m e n t e la f r e c u e n c i a
ventricular c o n dosis terapéuticas de m e d i c a -
c i ó n digitálica; sin embargo, e n algunos casos
no es posible u n control satisfactorio d e la ta-
q u i a r r i t m i a , e n los cuales, la asociación de
digitálicos y betabloqueadores puede mante-
ner la frecuencia ventricular e n valores a c e p -
tables. D a d o que ambos medicamentos tienen
acción sinérgica a nivel del nodo AV, es n e c e -
saria la vigilancia c u i d a d o s a d e la respuesta
del paciente para evitar el bloqueo A V de gra-
d o avanzado que pudiera resultar de dicha aso-
c i a c i ó n . Se puede administrar propranolol a
dosis de 1 0 , 20 ó 4 0 m g c/8 horas, atenolol 50
ó 100 mg c/24 horas o metoprolol a dosis de
5 0 m g c/12 horas.
C u a n d o la fibrilación auricular se presenta
sin insuficiencia cardiaca (pacientes hipertensos
o con cardiopatía isquémica crónica) pueden
utilizarse como fármaco único.
Z ARRITMIAS POR ACTIVIDAD ADRENÉRGICA EXCESIVA
En pacientes con una descarga adrenérgica exa-
gerada puede haber taquicardia sinusal despro-
porcionada (más de 160 x ' ) , extrasistolia auricu-
lar reiterada, fibrilación, extrasistolia ventricular
4
CARDIOLOGÍA
reiterada o taquicardia ventricular, tal y c o m o
puede suceder en una crisis hipertensiva por
feocromocitoma o en una crisis tirotóxica; en
esos casos, además del tratamiento específico
(fentolamina por vía intravenosa e n el primer
caso y methimazole asociado a corticoesteroides
e n el segundo) debe administrarse esmolol, que
es un betabloqueador de acción inmediata y la
duración d e su acción es corta, por lo c u a l ,
puede administrarse a dosis de 10 mg/kg (am-
polletas de 10 mi con 100 mg); se administra
un bolo AV inicialmente d e 100 mg y después
hacer una dilución d e dos ampolletas de 2.5 en
5 0 0 mi de sal glucosada a 5% que ofrece una
dosificación de 10 /Jg/ml para pasarla e n goteo
continuo, ajusfando la dosis del fármaco a la
respuesta del paciente.
X SOTALOL
Es un medicamento betabloqueador que ade-
más tiene una importante acción antiarrítmica;
en efecto, está bien demostrado que este fár-
maco prolonga la duración del potencial de ac-
ción sin afectar la velocidad de ascenso de la
fase 0; por lo tanto, prolonga el periodo re-
fractario efectivo en todos los tejidos cardiacos,
a lo cual se debe el alargamiento del intervalo
PR y el Q T del electrocardiograma. Se absorbe
bien por vía oral.
T e n i e n d o e n c u e n t a sus p r o p i e d a d e s
electrofisiológicas, este f á r m a c o p u e d e ser
utilizado:
a ) Para disminuir la frecuencia ventricular en la
fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida (por vía intravenosa a razón de 1 a 1.5
mg/kg), aun cuando para este fin se puede
utilizar el esmolol que es de acción más rápi-
da y corta duración (ver inciso previo); cuan-
do se requiere de este efecto en forma cró-
nica se puede administrar por vía oral.
b) Se ha demostrado efecto benéfico en pacien-
tes que presentan arritmias supravenlricula-
res que complican el síndrome de Wolff-Par-
k i n s o n - W h i t e , y a q u e al m i s m o t i e m p o
aumenta el periodo refractario del nodo A V
y del haz anómalo, tanto en sentido anteró-
grado c o m o retrógrado, por lo que reduce la
frecuencia ventricular de la fibrilación auri-
cular que complica a este síndrome.
c) Es un fármaco muy efectivo para suprimir
extrasístoles ventriculares o taquicardia ven-
186
tricular y también para prevenir su recurren-
cía. En diversos estudios ha sido demostrado
que este fármaco es el que tiene un efecto
antiarrítmico más eficaz para prevenir la muer-
te súbita en pacientes recuperados de infarto
del miocardio o e n aquellos o'ros que pade-
cen arritmias ventriculares potencialmente
letales pero que no padecen isquemia mio-
cárdica. Esta acción benéfica sólo ha sido de-
mostrada con este fármaco y c o n la amioda-
r o n a . Por v í a o r a l p u e d e i n i c i a r s e e l
tratamiento a dosis de 80 mg cada 12 horas
(tabletas de 8 0 mg), si no se logra el efecto
antiarrítmico deseado en 3 días, se aumenta
la dosis a 240 mg cada 24 horas (1 112 tabletas
cada 12 horas) y finalmente puede aumen-
tarse hasta 3 2 0 m g c a d a 24 horas (2 tabletas
cada 12 horas). La dosis debe ser individuali-
zada en cada caso.
I N D I C A C I O N E S PARA R E D U C I R O D E S C O N -
T I N U A R EL T R A T A M I E N T O
• Efecto betabloqueador excesivo (bradicardia si-
nusal, hipotensión arterial, bloqueo A V d e se-
gundo grado o mayor, broncoespasmo).
• Aparición de insuficiencia cardiaca con el trata-
miento.
• Efecto proarrítmico (aumento d e extrasistolia o
taquicardia ventricular o taquicardia ventricu-
lar helicoidal) o alargamiento excesivo del es-
pacio Q T (mayor de 5 5 0 mseg).
/X. CALCIOANTAGONISTAS (VERAPAMIL Y
DILTIAZEM)
Estos fármacos fundamentalmente bloquean el trans-
porte del calcio hacia el interior de las células
miocárdicas y además poseen un discreto efecto
bloqueador simpático; disminuyen el automatismo
sinusal y la actividad eléctrica del nodo AV; e n este
último tienen un franco efecto al prolongar el pe-
riodo refractario y disminuir su velocidad de con-
ducción, tanto e n sentido anterógrado como retró-
grado d e las dos vías (rápida y lenta).
INDICACIONES
a ) La indicación clínica precisa d e estos fármacos
es el tratamiento de la taquicardia auricular
paroxística que se perpetúa por reentrada en el
nodo A V o a la que es sostenida por haces anó-

malos en las que participa el nodo A V en el
circuito. El verapamil se administra por vía intra-
venosa a razón de 5 a 10 mg (como máximo) e n
un minuto para este fin. El diltiazem se adminis-
tra a dosis de 0.25 mg/kg en un minuto por vía
intravenosa.
b) Se ha utilizado en el tratamiento del flutter au-
ricular y fibrilación auricular para disminuir la
frecuencia ventricular. Recordar que para este
fin la digital es el fármaco de elección.
c) Son d e utilidad para el tratamiento de la taqui-
cardia nodal a dosis de 40 a 8 0 mg cada ocho
horas por vía oral (verapamil) y 30 a 60 mg
cada ocho horas (diltiazem).
CONTRAINDICACIONES
El verapamil o diltiazem están contraindicados en
pacientes previamente digitalizados ya que las ac-
ciones sinérgicas d e ambas drogas a nivel del nodo
sinusal o nodo AV pueden culminar c o n paro si-
nusal, bloqueo AV o asistolia.
a) El flutter auricular o la fibrilación auricular
que complica al síndrome d e Wolff-Parkin-
son-White ya que al aumentar el periodo
refractario del nodo AV se favorece el paso
del estímulo por el haz anómalo, lo que da
lugar a una aceleración de la frecuencia ven-
tricular y eventualmente la posibilidad d e fi-
brilación ventricular.
b) La enfermedad del nodo sinusal, el bloqueo
auriculoventricular y la insuficiencia cardiaca
son contraindicaciones formales e n el uso
de estos fármacos.
X. AMIODARONA
Este fármaco, por sus peculiares propiedades, es de
gran utilidad en la prevención de arritmias que an-
taño eran prácticamente imposibles de prevenir. En
efecto, su administración produce incremento en la
duración del potencial de acción (incrementa el es-
pacio Q T ) y d e l periodo refractario, tanto del
miocardio auricular c o m o ventricular, y lo que es
también importante, de los haces anómalos (Kent,
lames y Mahaim), por lo que finalmente suprime los
mecanismos de reentrada.
INDICACIONES
a) Extrasistolia auricular y ventricular. La adminis-
tración crónica del fármaco puede suprimir en
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
un gran porcentaje de los pacientes la extrasis-
tolia auricular o ventricular, por lo que debe ser
considerado de elección, especialmente cuan-
do la extrasistolia ha sido refractaria a otro tipo
de tratamiento antiarrítmico. La supresión del
mecanismo de reentrada evita de manera efec-
tiva la aparición de arritmias activas repetitivas
(taquicardia auricular, flutter auricular, taquicar-
dia ventricular, fibrilación auricular, etc.).
b) Prevención de arritmias e n los síndromes de
preexcitación. La propiedad de aumentar los
periodos refractarios a nivel del nodo AV y de
¡os haces anómalos, evita los mecanismos de
macrorreentrada que favorecen y perpetúan
arritmias c o m o la taquicardia paroxística auri-
cular, la fibrilación auricular o la taquicardia ven-
tricular cuando están condicionados por la pre-
sencia d e haces anómalos. En efecto, se ha
demostrado la eficacia de la amiodarona e n la
prevención de estas arritmias cuando complican
al síndrome d e Wolff-Parkinson-White o al de
Lown-Ganong-Levine y que han sido refracta-
rios a otros antiarrítmicos.
c) Se ha demostrado que la amiodarona es una
droga efectiva para prevenir la muerte súbita en
pacientes con extrasístoles ventriculares frecuen-
tes, precoces (fenómeno R/T) pareadas, e n sal-
vas o carreras de taquicardia ventricular no sos-
tenida, así c o m o e n quienes han presentado
episodios de fibrilación ventricular de los cuales
se han recuperado con tratamiento médico. Este
efecto protector se ha demostrado e n pacientes
con miocardiopatía hipertrófica y en aquellos otros
recuperados de un infarto del miocardio. Se re-
comienda como fármaco de elección en pacien-
tes que padecen miocardiopatía dilatada y en los
que también aparecen arritmias ventriculares par-
ticularmente letales.
DOSIFICACIÓN
La amiodarona es una droga de lenta impregnación
e n el miocardio, por lo cual se requiere una dosis
de "impregnación" que usualmente es de 6 0 0 mg/
día repartidos e n tres dosis y que se prolonga por
una semana.
Posteriormente, se administra una dosis de 4 0 0
mg/día por una semana más y. finalmente se dosifica
en 100 a 4 0 0 mg/día en administración única cinco
días de cada semana. En casos especiales se podrá
utilizar una dosis d e 6 0 0 mg al día.
En la mayoría de los casos se obtiene una res-
puesta antiarrítmica satisfactoria c o n 2 0 0 mg/día,
CARDIOLOGÍA
cinco días de cada semana. La dosis deberá ser indi-
vidualizada en cada caso (tabletas d e 2 0 0 mg).
Por vía intravenosa es útil para dar tratamiento a
la taquicardia ventricular. Se administra a razón de 5
mg/kg e n dos minutos (ampolletas d e 1 5 0 mg). Está
contraindicada su administración cuando existe es-
tado d e choque, enfermedad degenerativa del sis-
tema de conducción, cuando el paciente ha recibi-
d o b e t a b l o q u e d o r e s , calcioantagonistas o e n
insuficiencia cardiaca grave.
EFECTOS TÓXICOS
La sobredosificación f r e c u e n t e m e n t e p r o d u c e
fotosensibílización con hiperpigmentación de la piel;
su administración crónica por largo tiempo puede
producir depósitos corneales que desaparecen con
la supresión del fármaco. Asimismo, interviene con
la función tiroidea por lo que es conveniente ha-
cer pruebas de funcionamiento d e esta glándula
cada a ñ o y descontinuaría si se demuestra hiper o
hipotiroidismo.
Finalmente, conociendo sus propiedades se com-
prenderá el riesgo que implica su administración e n
pacientes c o n bradicardia sinusal o trastornos de la
conducción A V q u e , por otro lado, pueden ser ma-
nifestaciones de toxicidad. Está contraindicada e n
pacientes con enfermedad tiroidea.
X/. TOSILATO DE BRETILIO
Este medicamento es un bloqueador adrenérgico
que ejerce su acción al evitar la descarga y después
la reutilización de la norepinefrina e n la porción
terminal d e los nervios adrenérgicos terminales.
Por otro l a d o , posee u n a acción electrofisiológi-
ca especifica q u e consiste en aumentar la dura-
c i ó n del potencial d e acción y, por lo tanto, del
periodo refractario e n el miocardio ventricular y
e n las fibras de P u r k i n j e . Estas acciones le c o n -
fieren una propiedad para elevar considerable-
mente el umbral para la fibrilación ventricular, o
s e a , tiene una marcada acción antifibrilatoria y
ello le permite tener un poderoso efecto q u e
reduce considerablemente la vulnerabilidad eléc-
trica d e l ventrículo.
Este fármaco es el único capaz de desfibrilar el
corazón químicamente. Por lo tanto, su indicación
básica es el tratamiento de la fibrilación ventricular
refractaria o repetitiva después de haber intentado
suprimiría con electroversión. La dosis recomenda-
d a es de 5 m g kg por vía intravenosa la cual puede
repetirse a los 15 ó 3 0 minutos, o continuarse una
infusión a dosis de 1 a 2 mg/min. (Presentación:
írasco-ámpula con 500 m g e n 10 mi).
XII. ADENOSINA
La adenosina es una substancia que normalmente
juega un importante papel como potente vasodi-
latador en el corazón, especialmente en condicio-
nes d e isquemia. Desde el punto de vista electrofi-
siológico, tienen una acción cronotrópica negativa
sobre el nodo sinusal, sobre el nodo AV, así como
también e n la red de Purkinje; por otro lado, esta
substancia bloquea la conducción en la vía lenta
del nodo AV. Vale la pena mencionar que la acción
antiarrítmica de la adenosina se hace evidente en-
tre 10 y 30 segundos después de administrada y
desaparece un minuto después.
INDICACIONES
1. Tratamiento de la taquicardia paroxística auricu-
lar, c u a n d o ésta se perpetúa por reentrada
intranodal o a través de un haz anómalo.
2. Taquicardia nodal.
3. Diagnóstico entre taquicardia auricular con Q R S
aberrado y taquicardia ventricular. En el primer
caso, cesa la arritmia inmediatamente después
de la administración del fármaco mientras que
la taquicardia ventricular no desaparece.
La ventaja e n la administración de este fármaco
es la rapidez c o n la que hace desaparecer la arrit-
mia en 9 0 % de los casos.
La adenosina debe inyectarse por vía intrave-
nosa en forma rápida (en menos de cuatro segun-
dos) a razón de 4 a 6 mg, la cual puede repetirse si
no c e d e la arritmia.
C o m o efectos indeseables p u e d e n aparecer
bradicardia s i n u s a l , p a r o sinusal y b l o q u e o AV,
q u e son transitorios y d e s a p a r e c e n e n el c u r s o
d e varios segundos; e n ocasiones, durante la fase
d e bradicardia a p a r e c e n extrasístoles v e n t r i c u -
lares o taquicardia ventricular no sostenida, pues
d e s a p a r e c e n e n el curso d e segundos sin la ne-
c e s i d a d d e la intervención m é d i c a . Este fármaco
p u e d e desencadenar espasmo bronquial agudo,
por lo c u a l no debe usarse e n pacientes c o n his-
toria de asma bronquial; también está contraindi-
cado su uso en pacientes c o n síndrome de Wolff-
P a r k i n s o n - W h i t e , ya q u e la a d e n o s i n a p u e d e
producir fibrilación auricular c o n graves conse-
c u e n c i a s para el p a c i e n t e .
 I
X///. ATROPINA
La atropina es una droga que bloquea selectiva-
mente la acción de acetilcolina, por lo tanto sus
acciones se traducen en el aumento de la frecuen-
cia sinusal y la f a c i l i t a c i ó n d e la c o n d u c c i ó n
auriculoventricular. Por estos efectos farmaco-
lógicos es q u e dicho m e d i c a m e n t o p u e d e ser útil
e n el tratamiento de la bradicardia sinusal. paro
sinusal c o n ritmo d e escape nodal a frecuencia
lenta especialmente e n aquellos estados agudos
(infarto d e l m i o c a r d i o , reanimación d e un paro
c a r d i a c o ) , e n los que la baja frecuencia c a r d i a c a
c o n d i c i o n a hipotensión arterial e incluso estado
de c h o q u e consecutivo al excesivo efecto vagal.
En estos casos, se p u e d e administrar la atropina a
razón de 0 . 6 a 1 m g por vía intravenosa, teniendo
e n cuenta que la duración de sus acciones por
esta vía será d e dos ó tres horas.
Cardioversion eléctrica
Se llama cardioversion eléctrica o electroversión al
método capaz de suprimir una arritmia activa me-
diante el choque eléctrico sincronizado a tórax
cerrado. En efecto, la administración de una co-
rriente eléctrica continua (50 a 4 0 0 jouls o watt/seg)
durante el periodo refractario absoluto del corazón
(vértice de la R del electrocardiograma) permite la
despolarización de todo el miocardio y ello a su
vez, que el marcapasos, que normalmente tiene el
mayor automatismo (nodo sinusal), tome nueva-
mente el mando del corazón.
TÉCNICA
1. El aparato empleado para la cardioversion eléc-
trica consta d e un desfibrilador de corriente
continua capaz de producir una descarga hasta
de 4 0 0 jouls durante 2.5 mseg. Este aparato
contiene también un "sincronizador" que per-
mite disparar el choque eléctrico en el mo-
mento elegido d e l ciclo cardiaco (vértice d e la
onda R). Asimismo, cuenta c o n un osciloscopio
para visualizar e l registro electrocardiográfico
e n el momento del procedimiento e inmedia-
tamente después.
2. El procedimiento se realiza bajo inducción
anestésica (tiobarbiturato sódico, d i a z c p a m ,
ephontol, etc.); aun cuando hay choques de 50
jouls o menos pueden darse sin anestesia.
3. La descarga se aplica con dos electrodos circula-
res colocados sobre el tórax, uno a nivel del 2o.
TRASTORNOS DEL RITMO Y I A CONDUCCIÓN
espacio intercostal derecho y otro a nivel del 5o.
espacio intercostal izquierdo. Los electrodos de-
ben contener pasta conductora para evitar que-
maduras de la piel durante la descarga.
INDICACIONES
1. ARRITMIAS ACTIVAS CON GRAVE DETERIORO
HEMODINÁMICO
La taquicardia auricular paroxística puede ser una
arritmia potencialmente letal e n pacientes con
estenosis mitral apretada, estenosis aórtica, an-
gina de pecho o infarto del miocardio agudo; en
ellas, el síncope, el edema pulmonar, la hipo-
tensión arterial o el estado de choque no espe-
ran la acción antiarrítmica de los medicamentos
y se impone una medida que suprima la arritmia
de inmediato (usualmente 2 0 0 jouls, puede re-
querir hasta 4 0 0 jouls). Por lo tanto, también
está indicado e n el flutter auricular con óondiK -
ción 1:1 (100 jouls o menos) y e n la taquicardia
ventricular (200 a 4 0 0 jouls), que c o m o en las
arritmias previas se acompaña de compromiso
hemodinámico grave por el cual se pone en
peligro la vida del enfermo.
Z FIBRILACIÓN AURICULAR QUE COMPLICA AL SÍN-
DROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Esta arritmia es especialmente peligrosa por tres
razones:
a) Su diagnóstico es frecuentemente erróneo
(se diagnostica la fibrilación auricular pero
no la preexictación, o se confunde c o n ta-
quicardia ventricular) y por lo tanto su trata-
miento incorrecto.
b) El corto periodo refractario de los haces anó-
malos permite el paso d e un gran número de
estímulos de la aurícula fibrilante hacia los
ventrículos, con lo cual la taquiarritmia ven-
tricular alcanza una frecuencia alarmante-
mente peligrosa que rápidamente condicio-
na el deterioro hemodinámico del paciente.
c) La posibilidad de conducir estímulos a través
del haz anómalo a frecuencia tan alta even-
tualmente puede alcanzar al latido previo en
periodo vulnerable y condicionar fibrilación
ventricular.
Por las razones anteriores existe indicación para
terminar la arritmia mediante cardioversion eléctri-
ca (200 a 4 0 0 jouls) y, posteriormente, administrar
tratamiento antiarrítmico profiláctico por vía oral.
CARDIOLOGÍA
3. FIBRILACIÓN AURICULAR CRÓNICA
C u a n d o en un paciente es posible erradicar los
procesos que condicionan o perpetúan la fibri-
lación auricular crónica, es posible revertir la
arritmia hacia el ritmo sinusal normal; de otra
forma, la cardioversion eléctrica satisfactoria (300
a 4 0 0 jouls) e n un principio, poco tiempo des-
pués es infructuosa c o n la recaída nuevamente
en fibrilación auricular porque no se han toma-
d o e n cuenta los factores que influyen en su
cronicidad. A continuación se enumeran aque-
llos factores que influyen e n la perpetuación de
la fibrilación auricular:
a) Factores hemodinámicos. La valvulopatía
mitral frecuentemente se v e complicada con
fibrilación auricular crónica; la cardioversion
eléctrica, sin la corrección de la valvulopatía
es infructuosa la mayoría de las veces, por-
que la sobrecarga hemodinámica d e las c a -
vidades auriculares se mantiene sin cambio.
b) Tamaño de la aurícula izquierda. Entre ma-
yor sea el tamaño de la aurícula izquierda
menores probabilidades de éxito tendrá la
cardioversion eléctrica. Se ha comprobado
que se obtienen buenos resultados cuando
el choque se aplica a pacientes cuyo diá-
metro auricular, medido por ecocardiografía,
es menor d e 4.5 c m .
c) Tiempo de instalada la arritmia. Se sabe
que cuando la fibrilación tiene más de un
año de instalada hay menos probabilidades
de reversión satisfactoria a ritmo sinusal.
d) La edad del enfermo. Entre mayor edad tie-
ne el enfermo es menor la posibilidad de
reversión a ritmo sinusal en forma sosteni-
d a ; especialmente cuando el paciente tiene
más de 4 0 años.
En conclusión, los pacientes que padezcan fibri-
lación auricular de reciente aparición, cuya aurícula
izquierda no esté muy dilatada y en quien se haya
corregido la valvulopatía mitral son los que ideal-
mente tienen indicación para intentar el tratamien-
to d e la arritmia mediante cardioversion eléctrica.
El procedimiento e n estos pacientes debe realizar-
se c o n anticoagulación para evitar los fenómenos
embólicos durante el procedimiento.
CONTRAINDICACIONES Y RIESCOS
El procedimiento prácticamente es inocuo cuando
la indicación es precisa. Las contraindicaciones para
la cardioversion eléctrica son la intoxicación digitá-
lica, la intoxicación quinidínica, la acidosis metabó-
lica, la hipokalemia y las arritmias repetitivas ya que
e n estos casos los choques eléctricos, lejos de supri-
mir las arritmias las perpetúan y las favorecen, por
lo que la contraindicación es precisa.
M É T O D O S DE ABLACIÓN
(Ver capítulo de ELECTROFISIOIOGÍA)
ELECTROCARDIOGRAFÍA AMBULATORIA
En los capítulos previos se han analizado brevemen-
te las importantes aplicaciones diagnósticas que ofre-
c e el electrocardiograma estándar de 12 derivacio-
nes, tomado e n reposo.
El registro continuo del electrocardiograma en
el paciente que realiza su vida normalmente, d u -
rante un tiempo determinado permite añadir in-
formación valiosa en lo referente al tipo, frecuencia
y duración de arritmias que aparecen intermitente-
mente en forma ¡mpredecible. Este procedimiento
ha venido a dar una nueva dimensión al diagnóstico
cardiológico.
Tipos de electrocardiografía ambulatoria
a) Registro continuo (Holter)
El registro continuo del electrocardiograma se
puede llevar a cabo mediante una grabadora
que es accionada por baterías; ésta registra en
una cinta magnética la señal electrocardio-
gráfica, e n una o dos derivaciones también
electrocardiográficas.
A la grabadora se conectan tres cables que
provienen de la cara anterior d e l tórax del
paciente y de las cuales envía la señal electro-
cardiográfica que será grabada. El registro puede
llevarse a cabo e n 12, 24 ó 72 horas, continua-
mente; usualmente se obtiene durante 24 horas.
La cinta grabada es procesada posteriormente
por un analizador especial que es capaz de edi-
tarla rápidamente, lo que facilita enormemente el
cuidadoso análisis, tanto cualitativo (qué tan fre-
cuentemente se presenta una arritmia), como cuan-
titativo (qué tipo o tipos de diferentes arritmias se
han presentado) del trazado que finalmente será
interpretado por el cardiólogo.
b) Electrocardiograma telefónico
Este sistema ha sido ampliamente utilizado para
el seguimiento de los pacientes a quienes se les
ha implantado un marcapasos definitivo, pero

también tiene utilidad para el reconocimiento
de trastornos del ritmo o la conducción.
El paciente puede guardar el emisor por se-
manas. Cuando aparecen los síntomas, coloca los
electrodos en contacto con su piel, marca el nú-
mero telefónico de su médico u hospital y coloca
el emisor cerca d e la parte del teléfono por don-
de se habla. El médico que está recibiendo el
mensaje coloca el receptor cerca del audífono y
automáticamente o en forma manual se logra un
registro electrocardiográfico. Este sistema es poco
útil en pacientes que presentan arritmias en for-
m a esporádica o e n los que dichos trastornos son
muy breves; por otro lado, se requiere siempre
tener a la mano un teléfono. Los receptores de-
ben estar colocados en unidades de cuidado
coronario o que cuentan con personal debida-
mente entrenado para lograr una evaluación rá-
pida y satisfactoria del registro electrocardiográfico.
c) Electrocardiograina ambulatorio en el sujeto sano
El registro electrocardiográfico continuo en su-
jetos clínicamente sanos ha demostrado la apari-
ción ocasional d e extrasistolia auricular o ventri-
cular e n 2 5 a 50 % de adultos jóvenes; bloqueo
A V d e II grado tipo Mobitz I (fenómeno de
W e n c k e b a c h l transitorio y durante el sueño, así
c o m o ritmo de escape nodal en sujetos jóvenes
y atletas bien entrenados.
En 70 % de adultos en edad madura se ha
demostrado la presencia de extrasistolia y en 10 %
d e ellos breves carreras de taquicardia auricular
o ventricular. Hasta la fecha no se ha comproba-
d o que estas arritmias representen un signo
ominoso e n el sujeto clínicamente sano, por lo
que se recomienda no dar tratamiento, que fre-
cuentemente es sólo parcialemnte fectivo y con
efectos tóxicos, sin realmente darle a la persona
un beneficio terapéutico real.
Miocardiopatías
a ) Miocardiopatía hipertrófica. La monitorización
continua del electrocardiograma durante 24
horas ha demostrado que cuatro de cinco pacien-
tes c o n m i o c a r d i o p a t í a hipertrófica tienen
arritmias ventriculares y uno de tres presenta ex-
trasístoles ventriculares frecuentes (más de cien
en 24 horas), 50 % extrasistolia auricular y 15 %
carreras de taquicardia auricular paroxística.
b) M i o c a r d i o p a t í a d i l a t a d a . En la miocardiopatía
dilatada es muy común hallar múltiples y frecuen-
tes trastornos del ritmo y de la conducción.
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
T R A S T O R N O S D E LA C O N D U C C I Ó N
INTRAVENTRICULAR
a ) Bloqueo fascicular o completo de rama izquier-
d a . En el paciente que presenta mareo, lipoti-
mia o síncope y cuyo electrocardiograma de
reposo demuestra un grave trastorno de la con-
d u c c i ó n ¡ntraventricuiar, c o m o un bloqueo
bifasdcular, trifascicular o troncular de la rama
izquierda, requiere un cuidadoso estudio elec-
trocardiográfico continuo de 24 horas para eva-
luar la aparición intermitente de bloqueo A V
avanzado o completo y poder indicar racional-
mente la implantación de un marcapasos defi-
nitivo. Si en un electrocardiograma rutinario se
encuentra cualquiera de los trastornos de con-
ducción mencionados, aun con el paciente asin-
tomático y especialmente si se asocian c o n blo-
queo AV de primer grado, es conveniente realizar
electrocardiograma ambulatorio de 24 horas. La
indicación para implantación de marcapasos de-
finitivo se establece si se demuestra la aparición
de bloqueo A V de tipo Mobitz II o bloqueo A V
completo, especialmente si el foco de escape es
bajo o inestable.
b) Pacientes con marcapasos permanente. La indi-
cación para la monitorización continua del elec-
trocardiograma en pacientes con marcapasos de-
finitivo, es la presencia de lipotimia, mareo o
síncope. Frecuentemente los síntomas sorpresi-
vamente aparecen sin alteración electrocardio-
gráfica que los explique; e n ellos habrá indica-
c i ó n p a r a buscar o t r a c a u s a d e l s í n t o m a
(insuficiencia vascular cerebral, hipoglucemia,
etc.). Otras veces se demuestra la aparición de
arritmias activas e n relación c o n el síncope (ta-
quicardia auricular o ventricular) en cuyo caso
habrá indicación precisa para dar el tratamiento
antiarrítmico apropiado.
Finalmente, se puede demostrar una falla inter-
mitente en el funcionamiento del marcapasos (falla
de captura por elevación de los umbrales, fractura
del cable, falta de sensibilidad del marcapasos, etc.),
en c u y o caso habrá necesidad de corregirla a la
mayor brevedad, sea con cambio de cable, cambio
de fuente o implantación de electrodos epicárdicos,
según lo reclame el caso especifico.
4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
En la cardiopatía coronaria crónica, el electro-
cardiograma ambulatorio ha ofrecido una valio-
sa información, tanto diagnóstica como pronostica
4J2!
CARDIOLOGÍA
acerca de las arritmias que estos pacientes pre-
sentan y la implicación de riesgo que tienen para
su vida.
La mayoría de los pacientes que han sufrido
infarto del miocardio presentan algún tipo d e
arritmia en la etapa tardía de su recuperación,
cerca d e 25 % de ellos presenta extrasístoles
ventriculares frecuentes, en ocasiones multifo-
cales, bigeminadas o con fenómeno R/T. La apa-
rición de este tipo de arritmias e n pacientes que
cursan su segunda o tercera semana de evolu-
ción de un infarto del miocardio, son los que
tienen mayor riesgo de muerte súbita.
& SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO
5. PROLAPSO VALVULAR MITRAL
Se ha encontrado que los pacientes con prolap-
so mitral sufren una mayor frecuencia a arritmias
activas que la población general.
Algunos autores han demostrado que 90 %
de los pacientes sintomáticos padecen algún tipo
d e arritmias ventriculares y que e n 50 % de ellos
se ha encontrado que la extrasistolia ventricular
es frecuente, sin embargo, no se conoce qué
significado pronóstico tienen las arritmias en es-
tos pacientes. Es de hacer notar que e n este gru-
po hay frecuentemente falta de correlación en-
tre los síntomas y la aparición de atritmias, razón
por la que el tratamiento antiarrítmico no debe-
ría indicarse, a menos que se demuestre la apa-
9.
rición del tipo de trastornos del ritmo que re-
quieren de su uso.
SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN
La electrocardiografía dinámica será de valor
cuando el paciente refiera síntomas muy suges-
tivos d e arritmias y e n electrocardiograma
estándar de 12 derivaciones se reconoce algún
tipo de preexcitación. La valoración del tipo de
arritmia, la frecuencia con que se presenta y los
síntomas a que da lugar son los parámetros obje-
tivos que ayudan a decidir la indicación para
estudio electrofisiológico o para tratamiento
antiarritmico.
7. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
Es importante tener en cuenta que las enferme-
dades, especialmente degenerativas del sistema
de conducción, son frecuentemente causa de
bradicardia, paro sinusal o bloqueo sinoauricular
que favorecen la aparición d e ritmos de escape
o asistolia. por lo que a su vez son causa frecuen-
te d e mareo, lipotimia o síncope. Cuando estas
arritmias se reconocen en el electrocardiogra-
mi.
m a estándar, el médico puede establecer el
diagnóstico del origen de los síntomas que el
paciente refiere; pero c u a n d o no se hacen
aparentes, la monitorización continua del elec-
trocardiograma durante 24 horas puede hacer-
las manifiestas. Por otro lado, e n los pacientes
c o n síndrome d e sene enfermo el registro am-
bulatorio puede ayudar a establecer la indica-
ción de marcapasos definitivo cuando se demues-
tra la presencia d e largas pausas de asistolia
espontánea o postaquicardia e n pacientes con
antecedentes de lipotimia o síncope.
Estos pacientes, usualmente obesos, presentan
marcada somnolencia diurna y durante la noche
frecuentes episodios d e apnea que traen consi-
go i m p o r t a n t e h i p o v e n t i l a c i ó n a l v e o l a r e
hipoxemia. En relación con estos episodios se ha
demostrado la aparición de trastornos del ritmo
tales como bradicardia sinusal importante, paros
sinusales prolongados, bloqueos auriculoventri-
culares y otras arritmias ventriculares.
La demostración de arritmias potenciales le-
tales en estos enfermos puede constituir la indi-
cación de tratamiento quirúrgico para ampliar el
itzmo de las fauces.
EVALUACIÓN DE PACIENTES BA)0 TRATAMIENTO
ANTIARRÍTMICO
Se considera que una droga es efectiva para e l
tratamiento o prevención de una arritmia activa
cuando se logra la supresión de más d e 7 0 % d e
los latidos ectópicos. Usualmente no es necesa-
rio monitorízar a todo paciente bajo tratamiento
antiarrítmico y sólo bajo circunstancias especia-
les conviene indicar el procedimiento:
a ) La persistencia de síntomas que el paciente
refiere (mareo, lipotimia, palpitaciones o sín-
cope), aun con tratamiento antiarrítmico bien
llevado.
En ixasiones se encuentra que dicho me-
dicamento es inefectivo, en otras que la causa
del síncope o lipotimia no son los trastornos
del ritmo y finalmente las palpitaciones pue-
den coincidir con ligera taquicardia sinusal que
traducen sólo la aprensión el paciente.
b) Desde el punto de vista de investigación del
electrocardiograma ambulatorio es de gran
utilidad para evaluar el efecto farmacológico
d e una droga al correlacionarlo con la con-
centración plasmática de la misma.

En general, es sabido que los pacientes
c o n menos cantidad de extrasístole requie-
ren mayores dosis de medicación
antiarrítmica para suprimir efectivamente la
actividad ectópica.
10. DIAGNÓSTICO DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA
a ) La aparición de cambios isquémicos en el elec-
trocardiograma (lesión subendocárdica o sub-
epicárdica) mientras se realiza la vida diaria,
pueden descubrir la presencia de cardiopatía
isquémica en pacientes previamente no diag-
nosticados y con síntomas atípicos. Aun cuan-
do ésta pueda constituir una indicación preci-
sa para el registro de un electrocardiograma
ambulatorio, la experiencia ha enseñado que
la prueba electrocardiográfica de esfuerzo e n
"banda sin fin", las técnicas que utilizan radio-
isótopos y ecocardiograma con dobutamina son
mucho más sensibles y específicos para este
fin, por lo que el registro electrocardiográfico
continuo se deja para aquellas condiciones en
las que especialmente puede ser útil, como
e n las personas que por impedimentos físicos
no pueden realizar ejercicio, para investigar
angina de Prinzmetal en sujetos e n los que los
síntomas sólo aparecen en reposo o durante
el sueño o para aquellos e n los que el dolor
precordial aparece durante la actividad sexual.
11. PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
En pacientes con el diagnóstico ya comprobado
d e cardiopatía isquémica, el registro de Holter
ha encontrado que de un gran número de episo-
dios de lesión subendocárdica durante el día,
algunos de ellos van acompañados de dolor
anginoso pero otros no. A estos últimos se les ha
denominado episodios de isquemia silenciosa.
Se ha demostrado, asimismo, que la administra-
ción de nitroglicerina reduce estos episodios.
En conclusión, el electrocardiograma ambu-
latorio tiene c o m o indicaciones precisas:
a ) El estudio del paciente que refiere palpita-
ciones y en quien la historia clínica sugiere
la posibilidad de arritmias activas como causa
del síntoma. ,
b) Para el estudio de lipotimia o síncope en aque-
llos pacientes en los que la historia clínica
sugiere la posibilidad de algún trastorno del
ritmo o la conducción que requiere even-
tualmente tratamiento especifico.
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
c) Para la evaluación de la eficacia d e la medi-
cación antiarrítmica o de la terapéutica e n
la cardiopatía isquémica cuando el resultado
del estudio sea trascendental para una deci-
sión e n el manejo médico o quirúrgico de
estos pacientes.
d) Pacientes con dolor precordial (especialmen-
te nocturno) para investigar la posibilidad de
angina de Prinzmetal.
PARO CARDIACO
Es la cesación súbita de la función del corazón como
bomba. Esto incluye:
1. Fibrilación ventricular (actividad eléctrica des-
ordenada sin actividad mecánica).
2. Asistolia ventricular (ausencia d e actividad
mecánica y eléctrica).
3. Ritmo idioventricular lento o ritmo agónico
(actividad eléctrica caótica sin a c t i v i d a d
m e c á n i c a : disociación electromecánica).
Falla eléctrica primaría (muerte e l é c t r i c a ) .
Se denomina "falla eléctrica primaria" cuando ocu-
rre una agresión súbita al corazón (ejemplos: in-
farto agudo del miocardio, anestésicos, arritmias
potencialmente letales, etc.), en la que sin que exis-
ta grave deterioro intrínseco del miocardio se pro-
duce paro cardiaco. Si no se corrige a tiempo lleva
a la falla mecánica secundaria irreversible y a la
muerte (figura 95).
Falla mecánica
Sucede c u a n d o existe grave deterioro miocárdico
intrínseco (enfermedades terminales c o n graves al-
teraciones metabólicas y/o electrolíticas, choque
cardiogénico, etc.) que finalmente lleva al enfermo
al paro cardiaco c o n falla eléctrica secundaria
(fibrilación ventricular, asistolia, etc.).
Observaciones experimentales en relación c o n
la influencia del sistema nervioso autónomo y el
paro cardiaco:
a ) Leroy y colaboradores encontraron q u e al li-
gar súbitamente una arteria coronaria e n pe-
rros, 75 % desarrollaban fibrilación ventricu-
lar y muerte. Si se ligaba la arteria coronaria
en perros simpatectomizados, la frecuencia
de fibrilación ventricular era sólo d e 1 0 % .
Pero si esta liga además se hacia previo blo-
4 ^
CARDIOLOGÍA

queo adrenérgico, era difícil provocar fibri-
lación ventricular.
Conclusión:
La fibrilación ventricular está en relación con
la acción adrenérgica.
b) Harris demostró que los perros sometidos a
hipoxia acentuada, desarrollaban hipotensión
arterial y asistolia ventricular. Si previamente se
secciona al vago, no ocurria asistolia ventricular;
sin embargo, recientemente se ha encontrado
que por un lado, la actividad vagal tiene un efec-
to antifibrilatorio, pero por otro, favorece la apa-
rición de postpotencialestempranosy taquicardia
ventricular helicoidal (figuras 4 y 89).
Conclusión:
El sistema parasimpático tiene influencia en la
producción de asistolia ventricular, pero tiene
cierto efecto protector para la fibrilación ven-
tricular, aún cuando favorece la aparición d e
taquicardia helicoidal.
En resumen:
1. La agresión aguda al corazón e interacción
c o n secreción de catecolaminas predispone
a la fibrilación ventricular.
2. Por otro lado, la hipoxia en interacción c o n
e l efecto parasimpático predispone a la
asistolia ventricular.
Fibrilación ventricular (figura 96)
Es la actividad eléctrica desordenada del corazón
sin función mecánica.
Aun cuando la fibrilación ventricular puede ocu-
rrir súbitamente (fibrilación ventricular primaria), la

AGRESION AGUDA

CATECOLAMINAS ACETILCOLINA
(Ejem.: infarto del miocardio) (Ejem.: hipoxia, anestesia)

FIBRILACION
VENTRICULAR ASISTOLIA

FALLA E L E C T R I C A PRIMARIA

FALLA M E C A N I C A REANIMACION
SECUNDARIA TEMPRANA RECUPERACION

HIPOXIA ESTIMULACION VAGAL

ACIDOSIS METABOLICA

DISMINUCION DE EXCITABILIDAD
Y CONTRACTILIDAD

T
PARO C A R D I A C O IRREVERSIBLE

(MUERTE)

FIGURA 95

194
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

experiencia obtenida en las unidades coronarias ha Ritmo agónico

enseñado que ella es precedida por:
a) Extrasístoles ventriculares frecuentes (fenó-
meno R sobre T ) .
b) Bradicardia sinusal importante con extrasis-
tolia ventricular.
c) Alargamiento importante del espacio Q T (ma-
yor de 0 . 5 5 seg).
Actividad eléctrica del corazón, con ritmo idioven-
tricular lento y falla m e c á n i c a . Esta arritmia es la
más c o m ú n en padecimientos terminales o en pa-
cientes con grave daño m i o c á r d i c o , casi siempre
con disociación electromecánica (ejemplo: ruptu-
ra cardiaca).
Diagnóstico de paro cardiaco

d) Extrasístoles ventriculares seguidas d e un la- El diagnóstico temprano es de mayor importancia ya

tido sinusal con Q T largo. que un paro cardiaco c o n duración de más de tres
minutos produce daño cerebral irreversible.
Sin embargo, hay otras condiciones capaces de
El diagnóstico debe establecerse con los siguien-
desencadenarla:
tes signos:

a) Isquemia miocárdica. 1 . Inconsciencia súbita.

b) Inducción anestésica. 2. Palidez y/o cianosis.
c) Miedo o ansiedad. 3. Respiración estertorosa o paro respiratorio.
d) Hipokalemia. 4. Ausencia de ruidos cardiacos.
e) Intoxicación digitálica. 5. Ausencia del pulso en las arterias mayores.
f) Hipomagnesemia.
N o se d e b e hacer en e l m o m e n t o d e paro
g) Medios radiopacos e n administración ¡ntra- cardiaco:
vascular.
h) Efecto proarrítmico de drogas antiarrítmicas. a) Auscultación prolongada del corazón.
i ) Embolia pulmonar masiva, b) Intentar un registro electrocardiográfico.
j ) Estenosis aórtica. c) Pretender la búsqueda d e una vía venosa
k) Síndrome Q T largo. d) Ensayar la intubación orotraqueal.
I) Electrocución, e) Salir de la sala e n busca de ayuda.
m) Miocardiopatías.
n) Insuficiencia cardiaca Reanimación
o) Síndrome de Brugada
Establecido el diagnóstico de paro cardiaco, d e in-
Asistolia ventricular mediato se debe iniciar la reanimación.

Es la ausencia eléctrica y mecánica de la actividad Objetivos

del c o r a z ó n . Se produce c o n mayor frecuencia
durante la i n d u c c i ó n anestésica o por estimula-
c i ó n vagal d u r a n t e procedimientos de explora-
c i ó n o quirúrgicos. T a m b i é n puede presentarse
c o m o evento final e n el bloqueo A V de grado
avanzado o c o m p l e t o . Los episodios d e muerte
súbita e n pacientes c o n estenosis aórtica suceden
por este m e c a n i s m o .
a) Hacer llegar sangre oxigenada a órganos vitales.
b) Restablecer el latido cardiaco.
Método
1. Si no aparece el ritmo cardiaco. Dar un golpe
enérgico en la cara anterior del tórax ha de-
mostrado que puede lograrse el paso de asistolia
CARDIOLOGÍA
a ritmo sinusal o de fibrilación ventricular a ta-
quicardia ventricular.
2 . Masaje cardiaco externo.
3. Respiración boca a boca o c o n a m b ú .
4. Punción de vena subclavia o de vena yugular
interna (en caso d e no haber vía venosa abier-
ta) (v/de infra).
Tales medidas son fundamentales e n el tra-
tamiento del paro cardiaco. C u a n d o estas m a -
niobras se llevan a cabo correctamente, se pue-
de mantener vivo a un sujeto hasta 6 0 minutos.
Por e l contrario, cuando falta alguna de ellas,
el fracaso del tratamiento es casi seguro.
5. Intento de intubación orotraqueal (v/de infra).
6. Diagnóstico del tipo de paro cardiaco ( E C G ) .
En este momento conectar un electrocardió-
grafo para determinar el tipo d e paro cardiaco:
a) Fibrilación ventricular (desfibrilación eléctrica).
b) A s i s t o l i a v e n t r i c u l a r (marcapasos transto-
rácico). Actualmente se cuenta con electro-
dos en forma de parches amplios, uno de
los cuales se aplica en la región precordial y
el otro en la cara posterior izquierda del tó-
rax, éstos se conectan a una fuente externa
de marcapasos y se puede estimular el cora-
zón eléctricamente por vía transtorácica. Se
utiliza la energía (miliamperios) que sea ne-
cesaria a una frecuencia entre 60 y 100 por
minuto.
7. Administración de drogas, cuando sea necesa-
rio (v/de infra).
8. Laboratorio. En el momento del paro cardiaco
es indispensable contar c o n :
a ) G a s e s arteriales. Podremos saber el grado
d e acidosis metabólica en la que se encuen-
tra el enfermo en ese momento, o bien, si
hemos administrado bicarbonato de sodio
e n e x c e s o y se ha p r o v o c a d o a l c a l o s i s
metabólica.
También conoceremos la posibilidad d e
hipoxemia y ello informará de la efectividad del
tratamiento del paro cardiaco.
C u a n d o se ha restablecido el ritmo cardiaco:
b ) Q u í m i c a s a n g u í n e a . O f r e c e información
importante acerca de hiperglucemia o hipo-
glucemia que podrían estar e n relación con el
paro cardiaco, también nos dirá si existe insu-
ficiencia renal como otra causa posible.
c) Electrolitos. El desequilibrio electrolítico es
una de las causa más frecuentes d e arritmias
potencialmente letales, por lo que e n un paro
cardiaco es indispensable investigar especial-
mente hipokalemia o hiperkalemia.
9. Investigar causa desencadenante del paro.
1 0 . Radiografía del tórax portátil. Es útil para cono-
cer el estado de los pulmones (posibilidad d e
e d e m a pulmonar, neumonitis intersticial,
neumotorax), así como del corazón (especial-
mente taponamiento cardiaco). Además puede
informarnos acerca d e fracturas óseas provoca-
das por las maniobras de reanimación.
1 1 . Se valorará la posible indicación para instalar
marcapasos transvenoso.
1 2 . Signos vitales cada 15 minutos: diuresis horaria,
curva de temperatura y lectura de la presión
venosa central (PVC) cada 60 minutos.
1 3 . Corrección, si es posible, de la causa precipi-
tante.
1 4 . Para todo ello se requiere de trabajo eficiente y
coordinado de personal entrenado.
Masaje cardiaco
D e e l e c c i ó n , masaje externo. H a y informes d e
sobrevida sin lesión encefálica ni renal, después de
75 minutos de masaje externo.
. iij'.u r.1:v,. u U o i í i f /
Técnica
1. El masaje deberá ser aplicado en la unión de
los dos tercios superiores y el tercio inferior del
esternón.
2 . Sesenta compresiones por minuto.
3. El esternón deberá ser oprimido vigorosamente
0.5 seg y rápidamente liberado.
4. D e preferencia, poner una tabla debajo del en-
fermo para poder comprimir el corazón entre el
esternón y la columna vertebral eficazmente.
Complicaciones
1. M a s a j e alto:
• Inefectivo.
• Fractura de costillas (laceración del pulmón o
del corazón).

2. M a s a j e b a j o :
• Fractura de xifoides.
• Laceración hepática o del estómago.
Ventilación
1. Boca a boca o con ambú.
2. Si se va a intubar al enfermo, se deberán seguir
las siguientes indicaciones:
a ) Laringoscopio y tubos endotraqueales de va-
rios tamaños a la mano.
b) Jeringa para llenar e l globo.
c ) Mientras la reanimación continúa, el pacien-
te se acomoda e n posición de intubación.
d) En el momento d e intubar se suspenden las
medidas de reanimación.
e ) La intubación d e b e realizarse c u i d a d o s a -
m e n t e , si no se logra e n 1 m i n u t o , r e a n u -
dar la r e a n i m a c i ó n 2 a 3 minutos y volver
a intentarla.
VÍA VENOSA
Punción de vena subclavia
Es u n p r o c e d i m i e n t o r á p i d o y f á c i l d e realizar,
por e l l o es d e gran v a l o r e n la t e r a p é u t i c a d e l
paro c a r d i a c o . Los requisitos fundamentales son
el c o n o c i m i e n t o d e la a n a t o m í a d e la región y
de la t é c n i c a precisa c o n la q u e se r e a l i z a el
procedimiento.
T é c n i c a (figura 97-AI
1. Colocar al paciente e n posición supina con la
cabeza hacia un lado.
2. Escoger el sitio de punción: punto más medial
entre la primera costilla y la clavícula.
3 . Lavar este sitio con solución estéril.
4. La aguja d e intracath (No. 1 4 ) , se une a una
jeringa d e 2 0 c e . y se introduce formando un
ángulo de 1 5 c o n la clavícula.
C
5 . La aguja se introduce debajo de la clavícula. Debe
tenerse mucho cuidado de que la aguja no pase
por encima de la primera costilla; de otra mane-
ra, se corre el riesgo de puncionar la pleura. Du-
rante esta maniobra, se debe mantener ligera pre-
sión negativa para permitir que la sangre salga
libremente. Dicha presión no debe ser muy ne-
gativa, ya que la vena podría colapsarse.
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
6. Una vez en la v e n a , la jeringa se llenará de san-
gre, en este momento se toma la aguja entre el
pulgar y el índice y se retira la jeringa.
7. Posteriormente se introduce el catéter, si hay
resistencia se gira la aguja hasta que logre pa-
sar fácilmente.
8. La aguja se retira cuidadosamente d e la vena.
El catéter nunca debe jalarse a través de la
aguja, ya que podría seccionarse y la porción
distal convertirse e n un émbolo.
La punta de la aguja se mantiene cubierta y se
aplica una gasa estéril e n la piel.
9. La guía y el catéter se fijan al brazo y se conectan
a un manómetro de P V C y a un frasco con solu-
ción para venoclisis.
10. Para asegurarse que el catéter está e n la v e n a ,
el frasco se c o l o c a transitoriamente a un ni-
v e l más bajo q u e el d e l p a c i e n t e . U n b u e n
retorno venoso indica que el catéter está bien
ubicado.
Punción de vena yugular interna
O t r a posibilidad para colocar u n catéter venoso
e n situaciones d e urgencia, es la p u n c i ó n directa
d e la vena yugular interna por vía posterior. Se
prefiere el abordaje de la yugular d e r e c h a por-
que el catéter llegará directamente a la vena cava
superior o al c o r a z ó n , mientras q u e por la p u n -
ción izquierda, el catéter tiene que pasar a través
de la vena i n o m i n a d a .
T é c n i c a (figura 97-B)
1. Colocar al paciente e n posición supina c o n la
cabeza hacia el lado contrario de donde se hará
la punción.
2. Se localiza el sitio intermedio entre el ángulo
del maxilar inferior y la clavículas, a nivel del
vértice formado entre la unión de los músculos
vasto interno y externo del esternocleidomas-
toideo.
3. Se realizan las maniobras propias de asepsia y
antisepsia, se utiliza un intracath o j e l c o n ú -
mero 14 ó 1 6 , el cual se conecta a una jeringa
d e 10 c e . y se introduce dirigiéndola hacia el
hueco supraesternal, justamente por debajo
d e l borde externo d e l músculo esternoclei-
domastoideo hasta llegar al borde interno d e l
caso medial sin sobrepasar este sitio, pues de
hacerlo, la aguja encontrará y puncionará la
arteria carótida.
4
CARDIOLOGÍA
FIGURA 97
4. Durante la introducción se ejercerá discreta pre-
sión negativa e n la jeringa hasta encontrar la
v e n a , de tal forma que al llegar a ella, se llenará
de sangre. En este momento se toma cuidadosa-
mente el catéter entre el pulgar e índice, se
retira la jeringa y se introduce el catéter, calcu-
lando que su extremo distal quede a nivel de la
aurícula derecha.
5. Se retira el intracath o jelco de punción con una
jareta, utilizando seda 0 0 (doble cero).
Desfibrilación eléctrica
Se dará un choque de 4 0 0 jouls. Si el desfibrilador
tiene sincronizador, cuidar que esté apagado, porque
si estuviera encendido no descargará el choque eléc-
trico en ausencia d e Q R S .
Restablecimiento del ritmo cardiaco
1. M a r c a p a s o s transtorácico
2. Drogas:
a ) Bicarbonato de sodio. (Directo de ampolleta
de 50 c e . a 75 % = 44 mEq) cuando después
de las primeras medidas para el tratamiento del
paro cardiaco como son: masaje cardiaco, res-
piración asistida, vía venosa p e r m e a b l e ,
desfibrilación eléctrica o estimulación eléctrica
198
artificial con un marcapasos en caso de asistolia
ventricular; los gases arteriales demuestran
acidosis metabólica, o bien, si el paro cardíaco
sobrepasa cinco minutos y no se logra el resta-
blecimiento del ritmo cardiaco; habrá necesi-
dad de administrar bicarbonato de sodio a dosis
de 1 mEq/kg; en caso de no lograrse la reani-
mación cardiaca habrá que administrar una do-
sis de 0.5 mEq/kg cada 10 minutos, previa valo-
ración de gasometría arterial.
b) Tosilato de bretilio. (Frasco ámpula de 500
mg en 10 mi). Cuando después de lograr una
desfibrilación eléctrica satisfactoria, dicha
arritmia reaparece conviene administrar to-
silato d e bretilio a razón de 5 mg/kg por vía
intravenosa ya que dicha droga tiene un po-
deroso efecto antifibrilatorio, reduciendo im-
portantemente el umbral de fibrilación por
lo cual la posibilidad de una desfibrilación
eléctrica satisfactoria aumenta y asimismo se
reduce las de una nueva fibrilación ventricu-
lar. Si fuera necesario después d e una hora
podrá administrarse un goteo a razón de 1 a 2
mg/min hasta lograr una estabilidad eléctrica.
c) G l u c o n a t o de calcio. (Ampolleta de 10 mi).
Cuando e n el curso de un paro cardiaco se

demuestra hiperkalemia, el gluconato de cal-
cio puede revertir los efectos adversos de la
hiperkalemia cuando se administra lentamen-
te por vía intravenosa.
d Lidocaína. 50 mg (xilocaína, frasco ámpula
de 50 mi al 2%). En caso de extrasistolia ven-
tricular frecuente, 50 a 100 m g por vía intra-
venosa, dosis única directamente que puede
repetirse a los 20 minutos.
e) Atropina. (Atropigen 1 mg). 1 mg por vía in-
travenosa puede repetirse cada cuatro a seis
horas. Es de utilidad cuando hay signos de
estimulación vagal (bradicardia, sialorrea,
broncoespasmo, etc.).
f) Dopamina. Es útil porque su efecto crono-
trópico e inotrópico positivo produce a u -
mento e n la frecuencia y gasto cardiaco.
S u efecto alfaestimulante eleva ligera-
mente la presión arterial, al mismo tiempo
que mejora considerablemente la perfusión
renal, dosis = 2 /jg/kg/min (hasta 10 /Jg/kg/
min), 250 mi de solución glucosada + ampo-
lleta de 5 mi = 2 0 0 mg), concentración de 8
gammas x m i ; 500 mi de solución + 1 ámpula
tiene concentración de 4 gammas x mi; asi-
mismo produce vasodilatación en la arteria
aferente del riñon lo cual permite un aumento
de la filtración glomerular y diuresis.
g) Adrenalina. Por vía intravenosa (ampolleta
de 1 mi con 1 mg). Se ha demostrado que la
administración parenteral en el paciente con
paro cardiaco produce vasodilatación de las
carótidas y favorece la llegada de sangre al
cerebro, por ello se recomienda administrar
una dosis de 0.01 ml/kg por vía intravenosa
c a d a c i n c o m i n u t o s mientras haya paro
cardiaco. Se diluye una ampolleta e n 9 mi
de solución, cada mililitro tiene 0.1 mg de
adrenalina.
MARCAPASOS C A R D I A C O S ARTIFICIALES
C o m o se mencionó, hay condiciones que afectan el
sistema específico de conducción del corazón (en-
fermedad del nodo sinusal, bloqueo A V de 2o. gra-
do de tipo Mobitz II, bloqueo A V completo, etc.),
en las que la bradicardia externa favorece la apari-
ción de síncope, crisis de Stokes-Adams, insuficien-
cia cardiaca o la muerte súbita; e n un gran número
de estos enfermos el estado de la función contráctil
TRASTORNOS DEL RITMO Y I A CONDUCCIÓN
del corazón es normal, o s e a , que al normalizar la
frecuencia cardiaca desaparecen las manifestacio-
nes antes mencionadas, por lo que el paciente pue-
de retornar a una vida normal.
C o n el advenimiento de los marcapasos artificia-
les, precisamente se logra mejorar substancialmen-
te la calidad de vida de los sujetos afectados por
estas enfermedades que lesionan irreversiblemen-
te las vías de conducción del corazón y por supues-
to, indudablemente se logra prolongar también su
tiempo de vida.
En la actualidad se considera como una práctica
terapéutica c o m ú n y corriente la instalación de
marcapasos transitorio en situaciones agudas que
son reversibles y que constituyen una urgencia (blo-
queo A V d e segundo grado o completo, e n el cur-
so de un infarto agudo d e l miocardio) o marcapa-
sos definitivo e n aquellos procesos q u e culminan
c o n un avanzado trastorno d e la conducción irre-
versible (enfermedad degenerativa del sistema de
conducción).
Cuando la implantación de un marcapasos se
lleva a cabo por un experto, la morbilidad es suma-
mente baja y no existe mortalidad atribuible al pro-
cedimiento.
I. FUENTES DE ENERGÍA PARA LA ESTIMULACIÓN ELÉC-
TRICA ARTIFICIAL
Para estimular eléctricamente al corazón se utiliza
primeramente una fuente d e energía, que usual-
mente son baterías de diferentes materiales (mer-
curio-zinc, niquel-cadmio, selenio, silicón, litio-
y o d o , litio-plata, litio-cobre, etc.). Enseguida es
necesaria la presencia de circuitos electrónicos que
gobiernan las diferentes modalidades de actividad
del marcapasos.
En tercer lugar, el marcapasos tiene circuitos que
regulan la salida de la energía y, finalmente, un sis-
tema d e electrodos que llevan la energía desde la
fuente d e poder hasta el corazón.
En la actualidad las fuentes de energía tienen
una durabilidad garantizada de 10 años.
A continuación se analizan someramente las di-
ferentes formas de estimulación eléctrica artificial
c o n las que contamos.
a) Fuente de descarga asincrónica ( V O O )
Este tipo de fuente de poder fue la inicial, y por
lo tanto, la más primitiva. Sus circuitos electró-
nicos son simples y por ello consumen tan sólo
una p e q u e ñ a cantidad d e energía. Esta forma
de estimulación artificial conecta directamente
a la fuente de poder c o n el endocardio del
4 ^
CARDIOLOGÍA
ventrículo derecho a través d e un catéter-elec-
trodo.
La fuente de energía dispara a frecuencia fija
de 70 x ' sus estímulos y así mantiene un gasto
cardiaco cercano a lo normal. La desventaja prin-
cipal de este tipo de estimulación es la aparición
d e ritmos de competencia, cuando el corazón
tiene su propio ritmo, ya sea lento (bradicardia,
paro sinusal, bloqueo sinoauricular, bloqueo AV),
o normal, cuando estas arritmias aparecen inter-
mitentemente, ya que como ambos marcapasos
despolarizan independientemente al corazón los
estímulos artificiales pueden caer en el periodo
vulnerable del ventrículo y producir fibrilación
ventricular del paciente.
Cuando la indicación es precisa y no existen
ritmos de competencia, la mayor desventaja d e
este tipo de marcapasos es la falta de contribu-
ción auricular al gasto cardiaco, la cual causa
hasta e n 8 0 % de los pacientes el denominado
"Síndrome de marcapaso", que se caracteriza
por astenia, adinamia. debilidad que incapacita
a los pacientes, razón por la cual cada vez se
utilizan menos y en su lugar se prefieren los
marcapasos doble cámara (y/de infra).
b) Fuente de poder inhibida por R ( W l )
(figura 98)
En este sistema de estimulación los circuitos elec-
trónicos son más complicados. La fuente de
energía es conectada al ventrículo derecho a
través de un catéter-electrodo y consta de un
sistema en el que un amplificador aumenta la
señal producida por la R de la despolarización
ventricular c u a n d o ésta aparece; ello permite
su detección por un artefacto especial (detec-
tor d e R). A su v e z , el detector de R activa al
sistema que inhibe el disparo del generador cuan-
d o ha sido detectada una d e s p o l a r i z a c i ó n
ventricular (onda R).
Forma de funcionamiento
Si el estímulo sinusal se conduce hacia los ven-
trículos, se produce una R e n el electrocardio-
grama; ésta es amplificada (amplificador), detec-
tada (detector de R) y activado el mecanismo
inhibidor del generador, por lo que éste no dis-
para (figura 99-A) y permite que la actividad
eléctrica propia del corazón la active.
En el trazo electrocardiográfico sólo se evi-
denciará un trazo normal, si por cualquier mo-
tivo no aparece onda R (bradicardia o paro si-
nusal, bloqueo AV, bloqueo S:A, etc.), después
200
Ventrículo
Aurícula
^ ¡FIV,'
SAÍ (AVV
Amplifi- Detector Inhibidor
cador de "R" Generador
dc"R'
FIGURA 98 Fuente de descarga inhibida por "R"
de un intervalo de escape (tiempo entre el últi-
mo latido normalmente conducido y el primero
estimulado por el marcapasos) d e 0 . 1 0 0 seg (fre-
c u e n c i a d e 6 0 x ' ) , dispara el generador del
marcapasos a frecuencia fija (figura 99-B).
Si aparece una extrasístole ventricular, pro-
ducirá una onda R que será detectada y a su
vez accionará el mecanismo inhibidor del ge-
nerador. Esta fuente estimula el ventrículo (V),
sensa el ventrículo (V) y su sistema de demanda
es inhibido por R (I). Todo este mecanismo tiene
por objeto evitar los ritmos de competencia y en
forma automática el marcapasos se inhibe cuan-
do el corazón tiene su propio ritmo y se activa
cuando éste no aparece, por lo que también se
ha denominado marcapasos de demanda.
Actualmente ha a parecido un sistema (R)
q u e es c a p a z d e a u m e n t a r la f r e c u e n c i a
ventricular si el sensor especial detecta q u e
aumenta la demanda metabólica de oxígeno (ca-
minar, subir escaleras, etc.).
Este sistema se denomina: W I R .
c) Marcapasos disparado por R ( W T )
Este marcapasos tiene un funcionamiento casi
igual a la fuente inhibida por R, la única dife-
rencia es que si aparece onda R normal o ex-
trasistólica, ésta es amplificada y detectada, y el
mecanismo dispara al generador. El estímulo
entonces caerá e n el periodo refractario abso-
luto del ventrículo, por lo que no habrá res-
puesta y se manifestará e n el trazo electrocar-
diográfico por la presencia de una espiga que
c o i n c i d e c o n la R. Si no aparece onda R, ésta
no es percibida por el mecanismo y por lo tan-

FIGURA 99
to el generador d e impulsos dispara a frecuen-
cia fija de 6 0 a 70 impulsos por minuto, según
se programe la fuente d e energía. Esta fuente
estimula el ventrículo (V), sensa el ventrículo
(V) y su sistema de d e m a n d a estimulada por R
(T). Este sistema también constituye un meca-
nismo de demanda y evita los ritmos de com-
petencia; tiene c o m o inconveniente que la es-
piga del marcapasos deforma la onda R y dificulta
¡a interpretación electrocardiográfica. También
existe el sistema W T R .
d) Marcapasos auricular (AAI) (figuras 100 y 101)
En esta forma de estimulación cardiaca se coloca
únicamente un electrodo en la aurícula derecha
que sensa la actividad eléctrica de dicha cavi-
d a d ; si no aparece onda P después de un tiempo
determinado, el generador estimula la aurícula
(espiga del marcapasos, seguida d e onda P) y el
estímulo se conduce al ventrículo después d e
un espacio PR normal, generándose también un
complejo Q R S normal. Si por el contrario, apa-
rece una o n d a P del paciente, se inhibe el
marcapasos y el estímulo sinusal se conduce nor-
malmente al ventrículo. Este tipo de marcapasos
tiene su indicación precisa en el paciente que
presenta síndrome de seno enfermo pero en
quienes la conducción A V es completamente
normal. El generador sensa la aurícula (A), esti-
mula la aurícula (A) y su sistema de demanda es
inhibido por R (I).
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
e) M a r c a p a s o s doble c á m a r a
Este tipo de marcapasos tiene circuitos electróni-
cos con un mecanismo de acción más complica-
do y la ventaja de este tipo de estimulación es
que se aprovecha la contribución de la contrac-
ción auricular al gasto cardiaco, por lo que hemo-
dinámicamente el corazón es más eficiente.
f) Sistema V D D
Para utilizar este sistema de estimulación es ne-
cesario conectar la fuente de energía c o n el
corazón a través de dos electrodos: uno, que va
a hacia la aurícula y, e l otro, al ventrículo. D e
esta manera cuando se produce una onda F¡ es
amplificada (amplificador) para que pueda ser
reconocida por el sistema (detector de P) (sensa
a la aurícula). Cuando esto ha ocurrido después
de un retraso A V entre 0.12 y 0 . 1 6 seg dispara el
generador su estímulo siempre y cuando no se
haya producido una R, porque el generador es
inhibido por R (estimula el ventrículo (V), sensa
la aurícula y ventrículo (D) y su sistema d e de-
manda es inhibido o estimulado por R ( V D D )
(figura 102).
Forma de funcionamiento
Si el paciente se encuentra e n ritmo sinusal nor-
mal con bloqueo A V de segundo grado Mobitz II
o completo, el sistema detecta la P y después de
un retraso A V entre 0.12 a 0 . 1 6 seg se dispara el
marcapasos ventricular.
4
CARDIOLOGÍA

MARCAPASO A U R I C U L A R (AAI) |

Ventrículo
Aurícula

Amplifi- Detector
de P Generador
cador inhibición
FIGURA 100

FIGURA 101

Por otro lado, si por cualquier motivo aparece

además bradicardia sinusal menor de 60 x ' o paro
sinusal, el marcapasos ventricular dispara a fre-
cuencia fija d e 6 0 estímulos por minuto.
En caso de que se presente una arritmia auri-
cular activa d e frecuencia rápida (taquicardia
paroxística o flutter auricular), el periodo refrac-
tario del sistema no permitirá una respuesta ven-
tricular mayor de 1 2 0 x', generalmente se usa
una de cada dos ondas auriculares.
Si por cualquier razón no aparece actividad
auricular (paro sinusal o bloqueo sinoauricular), el
marcapasos dispara a frecuencia fija de 60 estímu- F I G U R A 102 Sistema VDD
los por minuto. Este tipo de marcapasos no debe
implantarse en pacientes que además de trastor-
h) Sistema D D D (figuras 1 0 3 , 1 0 4 y 105)
nos de la conducción A V presenten arritmias auri-
Este sistema de estimulación es quizás el más
culares, ya que en ellos se pierde la utilidad d e
fisiológico y e l más c o m p l i c a d o e n sus circui-
aprovechar la contracción auricular para mejorar
tos electrónicos. La fuente de energía se tiene
la eficiencia hemodinámica del corazón.
q u e conectar a través de dos electrodos al c o -
razón (uno a la aurícula y otro al ventrículo). El
8> S i s t e m a D V I
Este sistema estimula aurícula y ventrículo ( D ) , sistema cuenta c o n amplificador de la o n d a R
sensa solamente al ventrículo (V) en forma q u e permite su reconocimiento (detector d e
inhibida por R (I). Es una opción programable en P). Si aparece o n d a P se activa el inhibidor d e
los marcapasos D D D (v/de infra). P y después de un retraso A V d e 0 . 1 2 a 0 . 1 6 "

202
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

dispara e l marcapasos ventricular q u e es inhi- inicial de la cavidad que es sensada por el marcapasos
bido por R Ino dispara si a p a r e c e una R) (figu- (A: aurícula, o V: ventrículo) y finalmente la tercera
ras 1 0 4 y 1 0 5 - A ) . Si n o a p a r e c e onda P, el letra es la modalidad de respuesta (I: inhibido por R
marcapasos auricular genera una espiga y des- o por P; T disparado por R o por P). C u a n d o el mar-
pués d e ésta a p a r e c e una o n d a P y a su v e z , capasos no sensa ni a la aurícula ni al ventrículo, se
después de un retraso A V d e 0 . 1 2 a 0 . 1 6 " utiliza la letra O y lo mismo cuando la respuesta del
dispara el marcapasos ventricular (figuras 1 0 4 marcapasos descarga a frecuencia fija (marcapasos
y105-B).
En caso de que aparezca ritmo sinusal nor-
malmente conducido, el detector de P lo recono-
Aurícula Ventrículo
c e e inhibe al marcapasos auricular (inhibido por
P) y si el estímulo es normalmente conducido a
los ventrículos, la aparición de la onda R normal
será detectada por el sistema y se inhibirá el dis-
paro del marcapasos ventricular (inhibido por R)
(figura 105-C). Los marcapasos de este tipo son,
en la actualidad, los d e mayor eficacia para
estimulación y funcionamiento cardiaco.

Nomenclatura de los marcapasos

Debido a que en la actualidad existen múltiples posi-
bilidades de estimulación cardiaca con marcapasos
artificiales, se ha adaptado una nomenclatura inter-
nacional que permite un fácil intercambio de infor-
mación acerca del tipo específico de estimulación
cardiaca, utilizando las diversas modalidades capaces
de hacerlo. En esta nomenclatura se usan primera-
mente la inicial de la cavidad estimulada (A: aurícula,
o V: ventrículo); en segundo término se utiliza la F I G U R A 103 Marcapasos DDD

F I G U R A 104 Marcapasos doble cámara DDD. TIRA SUPERIOR: Los primeros 6 latidos dispara la
aurícula e inhibe al marcapaso auricular después de 0 . 1 6 " se aparece la espiga del marca-
paso ventricular y captura al ventrículo. Después de la maniobra vagal disminuye la fre-
cuencia de la aurícula y aparece la espiga del marcapaso auricular seguida de la espiga del
marcapaso ventricular. 2 TIRA: termina la maniobra vagal y nuevamente captura la aurícula
S

seguido de la espiga del marcapaso ventricular que captura al ventrículo. 3* TIRA: se repite la
maniobra vagal con el mismo efecto
 CARDIOLOGÍA
FIGURA 105
asincrónicos), o sea, la tercera letra será O . En los
marcapasos bicamerales con estimulación secuencial,
pueden tener una doble función, así tanto a la
aurícula y como al ventrículo, por lo que la primera
letra será D ; pueden sensar las dos cavidades men-
cionadas, por lo que la segunda letra en este caso es
D. La tercera letra dependerá del tipo de respuesta:
0 Dispara a frecuencia fija.
1 Inhibido por R.
T Estimulado por R.
D Inhibido o estimulado por R (doble función).
Finalmente, los marcapasos pueden tener otra
función potencial que es la d e M O D U L A R la fre-
cuencia cardiaca; esto es, el aparato tiene sensores
que reciben información de otras constantes fi-
siológicas, c o m o lo son la temperatura c o r p o r a l ,
la frecuencia respiratoria, la i m p e d a n c i a intrato-
rácica y c o n ello p u e d e acelerar o reducir la fre-
c u e n c i a de descarga del marcapaso c o n el objeto
d e ajusfar la función c a r d i a c a a las d e m a n d a s
metabólicas del organismo. Esta función se repre-
senta con la " R " , d e tal manera d e q u e si tenemos
un marcapaso u n i c a m e r a l que estimula e l ventrí-
culo (v), sensa e l ventrículo (v) e n la modalidad
inhibida por R (I) y c o n la función d e modulación
d e la frecuencia c a r d i a c a (R) se representaría:
V V I R , o b i e n , si la estimulación es bicameral c o n
m o d u l a c i ó n de la frecuencia c a r d i a c a , se repre-
senta: D D D R . Estos últimos modelos están pro-
204
Aparece la onda P (inhibe el marcapasos
auricular) y después de 0.16" dispara ei
marcapasos ventricular.
No aparece P, dispara el marcapasos
auricular y después de 0.16" dispara el
marcapasos venlricular.
Ritmo sinusal (inhibe el marcapasos
auricular) normalmente conducido
(inhibe el marcapasos ventricular).
gramados para cambiar automáticamente a la mo-
dalidad W I R , c u a n d o a p a r e c e n taquiarritmias
auriculares.
D e esta manera se tiene una gran variedad de
marcapasos c o n una muy diversa forma, diferente
de estimulación, la cual puede ser adaptada a cada
paciente e n particular, quien será beneficiado con
la implantación de un marcapasos ( C u a d r o 2).
II. ELECTRODOS DE ESTIMULACIÓN
La fuente d e poder se conecta al corazón por me-
dio de un cable electrodo que es introducido a
través de una vena periférica que puede ser la
vena yugular, la subclavia, la vena cefálica o la vena
femoral; la punta d e l electrodo se enclava e n las
trabéculas del ventrículo derecho e n donde se deja
fija (figura 1 0 6 - B ) .
La punta metálica del electrodo queda e n con-
tacto con el endocardio ventricular y de esa forma
transmite la corriente eléctrica que producirá la des-
polarización miocárdica. Si el electrodo es bipolar,
ambos polos (cátodo y ánodo), están cercanos el
uno del otro y los dos estimulan al corazón; generan
una espiga pequeña, porque su circuito también lo
es. Por otro lado, cuando la estimulación es unipolar,
se estimula con el cátodo y el electrodo indiferente
está lejano al primero, por lo que el circuito de
estimulación es amplio y por lo tanto, la espiga que
genera es grande.
C u a n d o se instala un marcapasos, e l umbral de
estimulación (es la cantidad mínima d e corriente
 CUADRO 2
NOMENCLATURA INTERNACIONAL DE LOS MARCAPASOS ARTIFICIALES

FORMA DC II lll IV
CAMARA ( VM U M MOnUIACIÓH DE LA FRECUENCIA FORMA DE RESPUESTA
ESTIMULACIC)N SÍNS V M RESPUESTA Al
ESTIMULADA
SENSADO

AOO Aurícula E s t i m u l a c i ó n a u r i c u l a r a f r e c u e n c i a fija

Aurícula Aurícula Inhibido por I' E s t i m u l a c i ó n a u r i c u l a r inhibida p o r "P"

AAI
Ventrículo E s t i m u l a c i ó n v e n t r i c u l a r a f r e c u e n c i a fija
voo
I n h i b i d o por K E s t i m u l a c i ó n v e n t r i c u l a r i n h i b i d a por K
VVI Ventrículo Ventrículo

A u m e n t a la f r e c u e n c i a de E s t i m u l a c i ó n v e n t r i c u l a r i n h i b i d a p o r "R", s e
I n h i b i d o p o r "R"
VVIR Ventrículo Ventrículo e s t i m u l a c i ó n d e a c u e r d o a las
d e m a n d a s metabólicas
m o d u l a la f r e c u e n c i a v e n t r i c u l a r d e a c u e r d o a
las n e c e s i d a d e s m e t a b ó l i c a s

E s t i m u l a c i ó n v e n t r i c u l a r s i n c r o n i z a d a p o r "K". s i
VVT Ventrículo Ventrículo E s t i m u l a d o por K no a p a r e c e "K" d e s c a r g a a u n a f r e c u e n c i a fija
predeterminada

A u m e n t a la frecuencia d e E s t i m u l a c i ó n v e n t r i c u l a r s i n c r o n i z a d a c o n la R.
e s t i m u l a c i ó n d e a c u e r d o a las Si n o a p a r e c e R d e s c a r g a a f r e c u e n c i a fija.
VVTR Ven tríe uln Ventrículo E s t i m u l a d o por "R"
demandas metabólicas M o d u l a la f r e c u e n c i a v e n t r i c u l a r d e a c u e r d o a
las d e m a n d a s m e t a b ó l i c a s

S e n s a a la a u r í c u l a y e n f o r m a s e c u e n c i a l
VDD Ventrículo Aurícula y Inhibido o estimulado e s t i m u l a al v e n t r í c u l o , si no hay " R o d i s p a r a
-

ventrículo por "P" o por "R" c o n c a d a "R" ( p r o d u c i d a p o r e l p a c i e n t e )

Aurícula y Aun» ul.i y Inhibido o estimulado E s t i m u l a la a u r í c u l a s i no h a y "P" y e n f o r m a

DDD wntrículo ventrículo por T " o por "R" s e c u e n c i a l e s t i m u l a al ventrículo si n o hay "R"

Aurícula y Modula I.. i-.timuLt.KHi .un». uLir v/o Igual q u e e l D D D p e r o m o d u l a la frecuencia

Aurícula y inhibido o estimulado
DDDR ventrículo ventrículo por "P" o por "R"
ventricular de acuerdo con las
(•«-ni.inci.is mt'l.ibólicas cardiaca

Aurícula y E s t i m u l a la a u r í c u l a a f r e c u e n c i a fija y e n f o r m a
DVI ventrículo
Ventrículo Inhibido por "R"
s e c u e n c i a l e s t i m u l a al v e n t r í c u l o si n o hay "R"

Aurícula y Aurícula y lnhil>i<W» por "P" y por E s t i m u l a la a u r í c u l a si n o hay ' l' . e n f o r m a

D DI ventrículo ventrículo "R" se* uenc i.il e s t i m u l a al ventrículo si no hay "R"

E s t i m u l a la a u r í c u l a c o n c a d a "P" y e n f o r m a
s e c u e n c i a l al v e n t r í c u l o c o n c a d a K si no
DDT Aurícula y Aurícula y Estimulado por "P" y
a p a r e c e "P" o "R" d i s p a r a el m a r c a p a s o s auricular
ventrículo ventrículo por T T
o ventricular a frecuencia p r e d e t e r m i n a d a

Aurícula y Aurícula y Inhibido por "P" o por Activación atrioventricular secuencial que es
DDI ventrículo ventrículo "R" i n h i b i d a p o r "P" o p o r "R"
CARDIOLOGÍA

c o n la que se puede capturar el corazón en forma

constante) aumenta siempre en forma transitoria al-
canzando sus máximos valores alrededor de la se-
gunda semana después de haberlo implantado, ya
que puede incrementarse hasta 10 veces en rela-
ción con el valor inicial. Por otro lado, es recomen-
dable dejar el catéter-electrodo de estimulación en
aquel sitio e n donde pueda lograrse captura del
corazón con corrientes d e 1 mAmp o menor, c o n
0.5 volts d e intensidad, 2 mseg de duración del
pulso y 1,000 ohms d e resistencia.
A u n cuando la mayoría de los marcapasos se
colocan por vía transvenosa y la estimulación se
lleva a cabo a través del endocardio del ventrículo
derecho, también puede estimularse implantando F I G U R A 106-A
los electrodos en el epicardio mediante toracotomía
cuando los umbrales de estimulación e n d o c a r d i o »
son excesivamente elevados.
Cuando se implanta un marcapasos transitorio,
la fuente d e estimulación se manipula desde afue-
ra del cuerpo, variando a voluntad las diversas fun-
ciones del marcapasos: estimulación asincrónica o
e n demanda, frecuencia de estimulación, cantidad
de corriente (miliamperios—mAmp—), etc., hasta
que el catéter-electrodo es retirado. Por el contra-
rio, c u a n d o se implanta un marcapasos definitivo,
la fuente d e poder se deja por debajo del tejido
celular subcutáneo d e la región pectoral (figura
106-A), después d e haber sido debidamente colo-
c a d o e l c a b l e e l e c t r o d o en el e n d o c a r d i o d e l
ventrículo d e r e c h o .
Los cables epicárdicos casi siempre se conectan
a la fuente de poder que se coloca e n el abdomen
por debajo del tejido celular subcutáneo.
Los maecapasos bicamerales requieren de 2
catéteres-elétrodo: uno se fija e n la aurícula dere-
c h a y el otro e n el ventrículo derecho (figura 107) F I G U R A 106-B
para estimulación secuencial.

3. Bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular

INDICACIONES o paro sinusal c o n los síntomas anotados en
el inciso 1 o e n el curso de un infarto d e l
Marcapasos temporal miocardio c u a n d o éstos son causantes de
El catéter-electrodo llega al corazón por vía transve- bajo gasto, hipotensión arterial o estado de
nosa y la fuente de estimulación es externa. choque.

1. Pacientes c o n bloqueo A V completo espe- 4. Intoxicación farmacológica (digital, betablo-

cialmente si presenta síncope, lipotimia o
crisis de Stokes-Adams o bajo gasto, e n e l
curso de un infarto agudo d e l miocardio.
2. Pacientes c o n bloqueo A V de segundo gra-
do tipo Mobitz II por intoxicación farmaco-
lógica o en la evolución d e un infarto del
miocardio agudo.
queadores, Verapamil), cuando se acompa-
ña d e bradicardia sinusal, trastornos d e la
conducción, bajo gasto, hipotensión arterial
o estado d e choque.
5. En el post-operatorio de cirugía cardiovascu-
lar cuando las bradiarritmias producen dete-
rioro hemodinámico del paciente.

FIGURA 107 Se muestra u n a radiografía lateral
de tórax que enseña el trayecto de los electrodos
auricular (hacia arriba) y ventricular (hacia abajo)
de un marcapaso bicameral
6. C u a n d o se dé t r a t a m i e n t o a u n a t a q u i a -
rritmia a u r i c u l a r o v e n t r i c u l a r m e d i a n t e
a d m i n i s t r a c i ó n d e f á r m a c o s o electrover-
sión e n un p a c i e n t e e n q u i e n se sospecha
o s e ha d i a g n o s t i c a d o s í n d r o m e d e s e n o
enfermo.
7. Tratamiento profiláctico de la taquicardia
ventricular helicoidal e n donde la instalación
de un marcapasos transitorio constituye el trata-
miento de elección.
8. Aparición de un bloqueo completo de la rama
izquierda de haz de His e n el curso de un
infarto agudo del miocardio.
9. Aparición de un bloqueo completo de la rama
izquierda del haz de His y bloqueo A V de
primer grado en el curso de un infarto agudo
del miocardio.
10. Aparición de un bloqueo A V de primer gra-
do e n el curso de un infarto anterior.
11. En la asistolia ventricular, la instalación de un
marcapasos c o n electrodos por vía
transcutánea o por vía transtorácica, es e l
tratamiento de elección para este tipo de paro
cardiaco.
Marcapasos definitivo
El catéter-electrodo llega al corazón por vía transve-
no>a la mayoría de las veces y la fuente de poder se
implanta debajo del tejido celular subcutáneo de la
legión pectoral (figuras 1 0 6 - A y B). También pue-
den implantarse los electrodos en el epicardio me-
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
diante toracotomía, hacer un puente subcutáneo que
los cables-electrodo lleguen hasta la región abdo-
minal en donde se implanta la fuente de energía
(electrodos epicárdicos).
1. Bloqueo A V completo establecido.
2. Bloqueo A V de tipo Mobitz II establecido.
3. Enfermedad del nodo sinusal (síndrome del
seno enfermo).
4. Hipersensibilidad del seno carotídeo.
5. Paciente c o n síncope, bloqueo de rama iz-
quierda e intervalo H-V prolongado.
6. Bloqueo A V completo congénito si aparece
intolerancia al ejercicio, lipotimia o síncope.
7. Lipotimia o síncope en paciente con bloqueo
bifascicular o trifascicular y la demostración
de intervalo H-V prolongado.
COMPL
C
IAC
O
INES
1. Infección de la herida donde se implantó la fuen-
te de poder. Ello implica una insuficiente asep-
sia y antisepsia del cirujano e n el momento del
implante.
2. Cesación de la estimulación:
a ) Desplazamiento del cable.
b) Perforación miocárdica.
c) Aumento del umbral de estimulación.
d ) Falla del generador.
e) Fractura del catéter-electrodo.
f) Agotamiento del generador cuando ha cum-
plido su tiempo de función.
3. Pérdida d e la función de la d e m a n d a :
a) Si no se detecta la onda R, el marcapasos
dispara a frecuencia fija y se establece un
ritmo de competencia c o n el riesgo que una
espiga del marcapasos llegue en periodo vul-
nerable y cause fibrilación ventricular.
b) Si la sensibilidad es excesiva, el mecanismo
puede reconocer equivocadamente las ondas
P ó T como R y no disparar el marcapasos.
207
CARDIOLOGÍA

4. En cualquiera de las dos formas, se requiere un aná-
lisis cuidadoso de la función del marcapasos para
corregir la falla o cambiar la fuente de energía.
MUERTE SÚBITA
DEFINICIÓN
Es la muerte no violenta, no traumática, inesperada
que aparece e n forma instantánea y que ocurre po-
cos minutos después de haber aparecido los sínto-
mas. No es recomendable utilizar el término de
muerte súbita para un evento d e reanimación
cardiaca satisfactoria; e n este caso debe preferirse
el término de paro cardiaco no fatal.
ETIOLOCÍA
Las causas de muerte súbita están en estrecha rela-
ción con isquemia miocárdica, hipertrófica patoló-
gica, fibrosis miocárdica que se asocia a dilatación
ventricular (especialmente en relación con insufi-
ciencia cardiaca), reflejos neurogénicos anormales
en presencia de cardiopatía o alteraciones elec-
trofisiológicas específicas en el corazón cuando éste
es el causante de ella. Por otro lado, hay otras causas
de origen extracardiaco que pueden condicionar
muerte súbita (cuadro 3 ) .
la aparición de la actividad disparada (extrasístoles o
taquicardia ventricular) mientras que el segundo pue-
de condicionar mecanismos de reentrada, especial-
mente si el tejido contiguo tiene potenciales de acción
de diferente duración (dispersión de los periodos re-
fractarios). Sin embargo, por otro lado, también se ha
demostrado que la deprivación completa de actividad
adrenérgica en el corazón de estos pacientes favorece
la aparición de insuficiencia cardiaca.
M U E R T E S Ú B I T A EN I N S U F I C I E N C I A
CARDIACA
El estiramiento anormal de las miofibrillas (aumento
del estrés parietal) es capaz de generar alteracio-
nes electrofisiológicas que no existen e n condicio-
nes normales; así, el aumento del estrés diastólico
produce despolarización diastólica y extrasístoles
ventriculares; si el estiramiento miocárdico es brus-
co, aparece además taquicardia ventricular no sos-
tenida. El aumento del estrés sistólico produce
pospotenciales tempranos. Finalmente la dilatación
sostenida del corazón reduce la duración del po-
tencial de acción y, por lo tanto, del periodo refrac-
tario; estos efectos se magnifican con el aumento de
la frecuencia cardiaca.
Estos cambios electrofisiológicos producidos por
el aumento del estrés miocárdico han sido denomi-

PAPEL DEL SISTEMA N E R V I O S O A U T Ó N O M O

E N LA G É N E S I S D E L A M U E R T E S Ú B I T A CUADRO 3
MUERTE SÚBITA
Se ha demostrado que el aumento de la actividad sim-
(ETIOLOGÍA)
pática favorece la aparición de taquicardia y fibrilación
ventricular; asimismo, la estimulación experimental Origen cardíaco Origen no cardíaco
del ganglio estelar izquierdo durante isquemia
• Cardiopatía isquémica • Disección aórtica
miocárdica aguda realizada en gatos anestesiados per-
• Ruptura aórtica o
mitió conocer que provoca extrasístoles ventriculares,
pulmonar
taquicardia y fibrilación ventricular. Por otro lado, la
interrupción del ganglio estelar izquierdo culmina en * Miocardiopatía • Ruptura de arteria
una franca reducción de las arritmias ventriculares y hipertrófica intracerebral
este procedimiento tiene un marcado efecto antifibri-
latorio; además con la gangliectomia estelar izquierda • Miocardiopatía •Embolia pulmonar
en pacientes recuperados de un infarto del miocardio
se ha logrado una reducción significativa de la muerte • Estenosis aórtica • Hipertensión
súbita (3 %) en comparación con un grupo de pacien- pulmonar primaria
tes tratados con placebo (24 % ) . Experimentalmente
• Síndrome de QT largo
ha sido demostrado que la estimulación adrenérgica
• Síndrome de Brugada
induce la aparición de pospotenciales tempranos en
* Anomalías congénitas
el miocardio intacto; asimismo, también se ha obser-
de las arterias
vado un franco acortamiento en la duración del poten-
coronarias
cial de acción. El primer mecanismo puede dar lugar a
•'-^JU

« 4 -
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

nados "retroalimentación m e c a n o e l é c t r i c a " . A u n de los pacientes es identificado cuando es estudiado

cuando los procesos moleculares que gobiernan este
mecanismo no son del todo conocidos, sí es sabido
que un canal catiónico inespecífico localizado en el
sarcolema es activado por el estiramiento miocárdi-
co a través de cambios de C a + + intracelular. La
activación de este canal durante la diástole activa las
corrientes de entrada iónica y prolonga la duración
de! potencial de acción, pero cuando se activa du-
rante la sístole facilita las corrientes de salida y así
acorta el potencial de acción. Este canal responde a
los cambios del estrés parietal.
Estos fenómenos arritmogénicos e n insuficien-
cia cardiaca se magnifican muy significativamente
con la hipokalemia y con la acción sostenida de
catecolaminas. La retroalimentación mecanoeléc-
trica es probablemente uno d e los mecanismos más
importantes e n la génesis d e la muerte súbita de los
pacientes c o n insuficiencia cardiaca crónica.
En conclusión, el sistema adrenérgico favorece
la aparición de arritmias ventriculares malignas (po-
tencialmente fatales), especialmente e n miocardio
dilatado, pero también en el miocardio isquémico.
SÍNDROME QT LARGO
debido a que se ha reconocido un miembro de la
familia con este síndrome y se le toma electrocardio-
grama al resto de los familiares. Cabe mencionar que
a los sujetos afectados por la enfermedad, en ocasio-
nes, ya se les ha hecho un registro electrocardiográ-
fico y el médico no ha reconocido el síndrome por-
que no mide el espacio QT. El Holter puede ser de
utilidad cuando muestra alternancia en la morfología
de la onda T o arritmias ventriculares malignas (forma
grave del síndrome).
FACTORES PRECIPITANTES DEL SÍNCOPE
Usualmente el síncope en estos enfermos es debi-
do a episodios de taquicardia ventricular helicoidal
Espacio Q T normal.
l-QT-i
Espacio Q T alargado
a expensas
de la onda T.

A) IDIOPÁTICO
Espacio Q T largo
Es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por
con onda T bimodal.
alargamiento del espacio Q T , predisposición a la pre-
sencia d e arritmias ventriculares malignas q u e
clínicamente se manifiestan mediante síncope y las
cuales frecuentemente condicionan muerte súbita. Alargamiento
El síndrome puede además acompañarse de sordera del espacio Q T
(síndrome de Jervell-Lange-Níelsen) cuya transmi- con giba en la rama.
sión genética es autosómica recesiva o la audición
puede ser normal (síndrome de Romano-Ward) con
transmisión autosómica dominante. En 1 0 % de los Espacio Q T largo
casos informados no aparecen antecedentes familia- con onda U.
res del síndrome. Se han descrito diversas alteracio-
nes e n el espacio Q T del electrocardiograma que
pueden acompañar a su prolongación. En la figura Alargamiento
108 se esquematizan todas las alteraciones descritas. del espacio Q
el diagnóstico se establece cuando en un electro- con onda U negativa.
cardiograma se encuentra alargamiento del espacio
Q T largo e n una persona sin otras causas posibles de
esta alteración (hipokalemia, antiarritmicos, etc.), (fi- Espacio Q T largo
gura 108 y 109). a expensas del espa-
cio ST.

DIAGNÓSTICO F I G U R A 108 Alargamiento del espacio QT. Se ha

demostrado que las gibas que frecuentemente se
El 30 % de los casos se reconoce por la presencia de presentan en la onda T o la onda U son manifesta-
síncope que les obliga a buscar consulta médica; 60 % ciones eléctricas de pospotenciales

4 »
CARDIOLOGÍA
o taquicardia ventricular polimórfica (figura
93)predisponente para la aparición de estas graves
arritmias e n estos pacientes, c o m o son emociones
intensas (47 % ) , ejercicio físico exhaustivo (41 %) y
estímulos auditivos intensos (8 % ) , los cuales pue-
d e n predisponer a la muerte súbita.
C U A D R O CLÍNICO
Todos los pacientes que han tenido síncope por las
causas anotadas tienen un alto riesgo de presentar
muerte súbita y entre más temprana sea la edad e n
que e l síntoma aparece, peor es el pronóstico para
la v i d a , por lo que existe una preponderancia d e
muerte súbita en la e d a d pediátrica. Cuando el pa-
ciente logra alcanzar la edad adulta el pronóstico no
es tan grave, incluso se ha notado cómo la duración
del espacio Q T se va reduciendo paulatinamente
con la edad.
Los pacientes que padecen este síndrome pero
nunca han sufrido un episodio sincopal consecutivo a
arritmias malignas, tienen un mejor pronóstico e in-
cluso se puede decir que es rara la muerte súbita en
ellos. C a b e decir que existen familias e n las que el
padecimiento se comporta en una forma maligna y
ello puede saberse por los antecedentes de varios
miembros de la familia que han sufrido muerte súbita
a edad temprana; este comportamiento ha sido ob-
servado en pacientes con importante prolongación
del espacio Q T y sordera (síndrome de Jervell- Lange-
4-
Nielsen), especialmente si la onda T muestra alter-
nancia en su morfología o morfología muy anormal.
FISIOPATOLOGÍA
Estudios experimentales y clínicos han demostrado
que en esta enfermedad característicamente hay un
desequilibrio en la llegada de estímulos adrenérgi-
cos al corazón debido a que la cadena simpática cer-
vical del lado derecho envía una cantidad anormal-
mente baja d e estímulos simpáticos ai corazón y, por
el contrario, la cadena cervical izquierda envía una
cantidad excesiva de los mismos. Este desequilibrio
culmina en que al corazón lleguen estímulos simpá-
ticos e n f o r m a distinta a diferentes áreas del
miocardio. C o m o los estímulos simpáticos acortan la
duración de potencial de acción, aquellas áreas que
reciben dichos estímulos acortan la duración de su
periodo refractario mientras que las que no reciben
estos estímulos o los reciben en forma débil perma-
necen con una duración mayor de sus potenciales de
acción, y por ende, de su periodo refractario. De esta
forma existen diferentes áreas del miocardio con una
marcada diferencia e n la duración de sus periodos
refractarios (dispersión temporal de periodos refrac-
tarios) lo cual favorece en forma definitiva los meca-
nismos de reentrada y con ello el corazón aumenta
significativamente su vulnerabilidad eléctrica y las po-
sibilidades de fibrilación. Asimismo, se ha encontra-
do que la estimulación del ganglio estelar izquierdo

produce pospotenciales tempranos, los cuales se su-
primen con la estelectomía izquierda.
TRATAMIENTO
Los pacientes que han padecido un síncope por este
síndrome tienen una mortalidad de entre 60 y 70 %
dentro de los 10 a 15 años después de haberlo
sufrido por primera vez. Esta mortalidad tan eleva-
d a , dejados los pacientes a su evolución normal,
obliga al reconocimiento adecuado y tratamiento
oportuno d e este síndrome.
En primera instancia vale la pena enfatizar que las
drogas antiarrítmicas están contraindicadas en estos
pacientes pues lejos de evitar las arritmias ventricula-
res malignas, las pueden provocar. El conocimiento
de la fisiología del síndrome ha permitido orientar
una terapéutica más racional; así como el uso de
betabloqueadores (propranolol, metoprolol, atenolol)
han mostrado una gran efectividad en un buen nú-
mero de casos, ya que se logra acortamiento del es-
pacio Q T , normalización de la morfología de la onda
T y son e n estos casos muy efectivos para evitar las
arritmias ventriculares malignas y la muerte súbita.
Si los fármacos mencionados condicionan bradi-
cardia sinusal importante, paros sinusales o bloqueo
S:A se requerirá a d e m á s la instalación d e un
marcapasos endocárdico definitivo ( D D D R ) .
Si el paciente continúa presentando cuadros
sincópales a pesar del tratamiento médico, se re-
querirá entonces simpatectomía cervical izquierda,
la cual ha resultado altamente efectiva para preve-
nir la muerte súbita en estos pacientes.
En efecto, la mortalidad a 15 años sin este trata-
miento e n un grupo de 2 3 3 pacientes la observó
Schwartz e n 5 3 % de los casos, mientras con el ma-
nejo antes anotado (betabloqueadores, marcapasos
o además denervación simpática cervical izquierda)
fue de tan sólo 9 % en el mismo lapso. Si a pesar del
tratamiento triple el paciente continua padeciendo
síncope por arritmias malignas, se ha propuesto la
implantación d e un cardiovertidesfibrilador auto-
mático; ello se ha visto suceder en no más de 3 % de
los enfermos.
B) ADQUIRIDO
El espacio Q T puede alargarse por efectos electrofi-
siológicos de algunos fármacos; isquemia miocárdi-
ca, alteraciones electrolíticas, bradicardia importante
o algunas alteraciones cerebrovasculares. D e he-
c h o , se ha demostrado que el efecto proarrítmico
de un gran número de fármacos (quinidina, disopi-
r a m i d a , p r o c a i n a m i d a , a m i o d a r o n a , flecainida.
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
propafenoma, etc.) se debe a la prolongación exce-
siva de la repolarización, c o m o un aumento e n la
d u r a c i ó n d e l e s p a c i o Q T ; la p r o v o c a c i ó n d e
pospotenciales tempranos, actividad disparada y
taquicardia ventricular helicoidal o taquicardia
ventricular polimórfica resultan c o m o consecuen-
cia final (figura 108).
El efecto proarrítmico se condiciona por las do-
sis elevadas a las que se administran estos medica-
mentos, a la combinación entre ellos o a la disminu-
ción de la eliminación plasmática por insuficiencia
renal o hepática.
Por otro lado, la hipokalemia y la hipomagnese-
mia pueden tener el mismo efecto y por consecuen-
cia culminar también e n taquicardia ventricular
polimófica o helicoidal; asimismo, la bradicardia
sinusal, el bloqueo sinoauricular o el bloqueo AV,
especialmente si se combinan con alguna de las dro-
gas antiarrítmicas mencionadas.
En los casos mencionados el tratamiento inme-
diato es suprimir el antiarrítmico, corregir el trastor-
no electrolítico e instalar un marcapasos transitorio,
para aumentar la frecuencia cardiaca y así suprimir
la dispersión de los periodos refractarios así c o m o la
aparición de pospotenciales tempranos, actividad
disparada y evitar la taquicardia helicoidal en tanto
se corrige la alteración electrofisiológica inducida
por el fármaco, la hipokalemia, la hipomagnesemia,
la isquemia o la bradicardia.
C a b e m e n c i o n a r que la muerte súbita por
arritmias p u e d e a p a r e c e r t a m b i é n d u r a n t e la
isquemia miocárdica aguda (figuras 8 9 y 93) o e n
el paciente recuperado de un infarto del miocardio
extenso (aumento de la vulnerabilidad eléctrica),
en los pacientes con miocardiopatía hipertrófica
obstructiva o miocardiopatía dilatada (retroalimen-
tación mecanoeléctrica) y, finalmente en los pacien-
tes con estenosis aórtica apretada (reflejos vagales).
SÍNDROME DE BRUGADA
El síndrome de Brugada se caracteriza por un elec-
trocardiograma anormal, aparición de arritmias ven-
triculares malignas (taquicardia ventricular polimór-
fica y/o fibrilación ventricular) y muerte súbita.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Esta alteración electrocardiográfica con graves conse-
cuencias es debida a una disminución en la función
de los canales rápidos de N a + . En efecto, las células
en las que estos canales no funcionan, se encuentran
4
CARDIOLOGÍA
contiguas a otras en las que los canales funcionan en
forma incompleta o con algunas en que la función ele
dichos canales funcionan normalmente.
C o m o la fase 0 d e l potencial de a c c i ó n d e -
p e n d e f u n d a m e n t a l m e n t e de la e n t r a d a rápida
d e Na + a la c é l u l a . Esta fase tendrá d i f e r e n t e
v e l o c i d a d , amplitud y duración d e p e n d i e n d o d e
q u e la e n t r a d a d e N a + sea rápida y c o m p l e t a ,
menos rápida e incompleta o no haya entrada d e
Na + ; por lo tanto la amplitud y d u r a c i ó n d e l
p o t e n c i a l d e a c c i ó n d e c é l u l a s contiguas d e l
v e n t r í c u l o d e r e c h o será d i f e r e n t e , lo c u a l c o n -
d i c i o n a una i m p o r t a n t e dispersión t e m p o r a l de
los p e r i o d o s refractarios y e l l o , a su v e z , favore-
c e los m e c a n i s m o s d e reentrada y la fibrilación
ventricular.
GENÉTICA
Se ha demostrado que el síndrome de Brugada es
u n a e n f e r m e d a d q u e se t r a n s m i t e e n f o r m a
autosómica dominante a través de cromosoma 3 y
del G e n e S C N 5 A . Cuando está afectado solo 10 %
de los canales rápidos de N a + del corazón, el trazo
electrocardiográfico puede no revelar los signos c a -
racterísticos y ser normal. Usualmente en estos c a -
sos, la única forma de establecer el diagnóstico cuan-
do existe sospecha clínica es mediante la prueba de
la ajmalina. Cuando están afectados entre 10 y 40 %
de los canales, el electrocardiograma revela el diag-
nóstico y estos pacientes presentan cuadros de sín-
c o p e causados por episodios autolimitados d e
taquicardia ventricular polimórfica (figura 9 3 ) ,
monomórfica sostenida (figura 110) helicoidal (fi-
gura 89) o fibrilación ventricular (figura 95). Este
grupo de pacientes es e l q u e p u e d e e x p e r i m e n -
tar muerte súbita, incluso c o m o el primer sínto-
ma de la e n f e r m e d a d . F i n a l m e n t e , los sujetos e n
los que está afectado más de 5 0 % d e los canales
rápidos de N a + m u e r e n in útero pues e n estos
casos e l síndrome es incompatible c o n la v i d a . A l
tratarse de una e n f e r m e d a d genéticamente
heterogénea, las manifestaciones electrocardio-
gráficas no son idénticas ya q u e aun c u a n d o e l
gene responsable siempre es el m i s m o , la muta-
ción exacta es diferente.
DIAGNÓSTICO
El paciente puede consultar al médico por lipoti-
mias, "desmayos" o franco síncope. En otras ocasio-
nes, el sujeto puede estar asintomático. En ambos el
electrocardiograma muestra los signos característi-
cos del síndrome (imagen de bloqueo de rama de-
recha con supradesnivel del segmento ST e n V , a
V , , ver capítulo de ELECTROCARDIOGRAFÍA); sin embar-
go, cuando el trazo electrocardiográfico es normal o
la alteración es dudosa y hay sospecha de la posibi-
lidad d e síndrome de Brugada, conviene intentar
prueba de ajmalina con la que se pone e n evidencia
la alteración electrocardiográfica e n aquellos casos
en los que se encuentre enmascarada. Esta prueba
consiste en la administración de 5 mg d e ajimalina
IV en un lapso de cinco minutos después de haber
obtenido un trazo electrocardiográfico basal. Poste-
riormente, se registra un electrocardiograma cada
minuto hasta 15 minutos después de la administra-
ción del fármaco con lo que se pone e n evidencia la
alteración electrocardiográfica característica (ver ca-
pítulo d e ELECTROCARDIOGRAFÍA).
FIGURA 110 Desfíbrilador automá-
tico. El trazo d e m u e s t r a una
taquicardia ventricular monomórfi-
ca sostenida con una frecuencia muy
elevada (280 por min). Nótese como
el desfíbrilador automático al reco-
nocerla dispara un electrochoque de
30 jouls sincronizado con la onda R,
con lo que el paciente pasa a ritmo
s i n u s a l y s e evita el deterioro
hemodinámico y la muerte

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El trazo electrocardiográfico orienta definitivamente
al diagnóstico, sin embargo, hay algunas enfermeda-
des que e n ocasiones muestran trazos electrocardio-
gráficos muy parecidos al síndrome de Brugada o
responden con la prueba de la Ajmalina con la misma
imagen electrocardiográfica, por lo que e n estos ca-
sos, sólo la historia clínica permite el diagnóstico di-
ferencial'. Las enfermedades que se prestan para el
diagnóstico diferencial por poseer ocasionalmente
las características antes anotadas Ípseudo-Brugada)
son: Enfermedad de Chagas, enfermedad de Steinert,
Pcctus excavafum, y algunos tumores mediastinales.
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN
PRONÓSTICO
El 6 0 % d e los pacientes presenta fibrilación ven-
tricular dentro d e l primer a ñ o después d e que
se ha h e c h o el diagnóstico. El 4 0 % p r e s e n t a
m u e r t e súbita si no se les o f r e c e un t r a t a m i e n t o
adecuado.
TRATAMIENTO
El único tratamiento efectivo es la instalación de
un desfíbrilador automático, que ha logrado redu-
cir la mortalidad a 0 % e n seguimientos a 1 0 a ñ o s
(figura 110).
213
 BIBLIOGRAFIA
1. Hcrfmian B.F., QanfieW P.F. "Tte
cardiac aritiythmias". Arner I Med. 1964; 37:670-679.
2. Fozzard H.A., Gibbons W.R. "Action potencial
and contraction of heart muscle". Am / Cardiol.
1973;31:182-188.
3. Mal su da K., Hoshi T., Kaeyama S. "Action of
Acetylcholine and adrenaline upon the action
potential of the A-V node". Tohoku ) . Exp Mex
Med. 1958;69:16-21.
4. Hoffman B.F., Moore E N . , Stuckey J.H., Cranfid, RF.
"Fundional properties of the atrioventricular coixluction
system". Grcufetíons Res. 1963;13:308-312.
5. Schamroth L. The disorders oí cardiac rhythm,
Oxford Blackwell Scientific Publications, 1971.
6. Moe G.K., Méndez C. Bases fisiológicas de la
producción de las arritmias, lll Simposio
Panamericano de Farmacología y Terapéutica,
Amsterdam, Excerpta Médica, 1966.
7. Abildskov J.A., Millar K., Burges M.J. "Atrial
fibrilation". A m I Cardiol 1971;28:263-268.
8. C á r d e n a s M . , Attié F. "Flutter auricular y
potasio. Evidencias del movimiento circular y
focos ectópicos en casos clínicos". Arch Inst
Cardiol Méx. 1966;36:137-142.
9. Moe G.K., Abildskov J A . K , "Atrial fibrillation as
a self sustaining arrhythmia independent of focal
discharge", AmerHearty, 1959; 58:59.
10. Méndez R., Pastelin G . "Modificaciones far-
macológicas de los fenómenos bioeléctricos de
los tejidos y células del corazón". Caceta Médi-
ca de México, 1997;100(supl. 2):27-33.
11. Scherf D. "The mechanism of sinoauricular
block". Am / Cardiol. 1969;23:769-773.
12. B e l l e t S . , J e d l i c k a J . " S i n o v e n t r i c u l a r
c o n d u c t i o n a n d its r e l a t i o n to sino-atrial
conduction". A m I Cardiol. 1969;24:831-835.
13. Lau S . H . , D a m a t o A . N . "Mechanism of A-V
block, Arrhythmias". Cardiov Clinics, Vol. 2, No.
2, Dreifus I (Ed), Filadelphia F.A. DavisCo., 1970.
14. Walsh J . J . "Ventricular aberration of A-V nodal
escape beats coments concening the mechanism
of aberration". Am ; Cardiol. 1962;10:217-223.
15. Puech P., Latour H., Groelleau R. "Le flutter et
ses limites". Arch Mal Coeur. 1970;61:116-121.
i
16. Rosenblueth A , Garda Ramos G.J. "Estudios sobre el
flutter y la fibrilación IV La naturaleza del flutter auricular
y de la actividad lenta autosostenida del músculo auricu-
lar aislado". Arcfi ínst Cardo/ Méx. 1947;17:441-451.
17. Rosen K . M . , Gunnar R . M . , Rahimtoola S . H .
"Site and type of second degree A-V block".
Bull Am Coll Ch Phys. 1975;14:49-54.
18. Lev M . "Anatomic basis for atrioventricular
block". Am ; Med. 1964;37:742-750.
19. H a n J . "Ventricular vulnerability to fibrilation".
Cardiac arrhythmias, Dreifus L.S. and Likoff, W.
(Eds), New York, Gruñe and Stratton, 1973.
20. Pastelin G . , Méndez R., Moe G.K. "Participation
of atrial specialized conduction patways in atrial
flutter". G r c Res. 1978;42:386-394.
21. Hoffman B.F. "Atrioventricular conduction in
Mammalian hearts". Ann New York Acad Scie.
1965;127:105-111.
22. LangendorfR. "CancealedAVconduction:theeffect
of blocked impulses on the formation and
conduction of subsequent impulses". Am Heart \.
1948;35:542-549.
23. Knoebel S.B., Fish C h . "Cancealed conduction,
Cardiovasc Clinics". Vol. 5, No. 3:23, Albert N.
Brest, editor, F.A. Davis Co., Philadelphia, 1993.
24. Langendorf R., Mehlman J.S. "Blocked (non
c o n c u c t e d ) A V n o d a l p r e m a t u r e systoles
initiation first and second degree AV block".
Am Heart I. 1947;34:500-507.
25. Glasser S.P., Clak P.I., Applebaum H.J. "Occu-
r r e n c e of f r e c u e n t c o m p l e x a r r h y t h m i a s
detected by ambulatory monitoring: findings in
an apparently healthy asymptomatic elderly
population". Chest, 1979;75:565-569.
2 6 . H e r t z e a n u H . , Y a h m i J . H . , N e u f e l d N.A.
"Holter monitoring in dizziness and syncope".
Act Cardiol. 1979;6:375-380.
27. Zelis S.M., Levine B.J., Michelson E.L, Morganroth
J . "Cardiovascular complaint: correlation with
cardiac arrhythmias on 24 hours electrocardiogra-
phic monitoring". Oiest, 1980;78:456-458.
28. Prystovvsky E.N., Heger J.J., Chelson D A , Miles
W . M . , Hubbard J . , Zipes D.P. "Anti-arrhythmic and
electrophysiologic effeets of oral propafenone". Am
I Cardiol. 1984;54(9):26D-30D.
29. Rosenblueth A . "Ventricular e c h o e s " . Am ¡
Physiol, 1 9 5 8 ; 1 9 5 : 5 3 - 5 7 .
30. W e i d m a n S. "Effect of c u r r e n ! flow on the
membrane potential of cardiac muscle". / Physiol.
1951;115:227-232.
31. S u r a w i c z B., S e g t e f f e n t s T. "Cardiac
vulnerability". Cardiovascular Clinics. Vol. 5, No.
3 , A l b e r t N. Brest (editor), Davis C o . ,
Phyladelphia, 1973,-159-170.
32. Jaman/ GT., Moscucd A. "Celular Mechanism of Earíy
after despcJarízarjons in QT prclongition and ventricular
arrhythmias". Am New \brk Med So. 1992;644:23-31.
33. Josephson M., Wellen H.J.J. Tachicardias: mecha-
nisms, diagnosis, treatment, Lea and Febiger, 1984. 50. Patrick J . W . , R i c h a r d L.P., M o h a m e d H . H .
34. Lazzara R. "Mechanism and clinical aspect of
acquired long Q T syndromes". Am New York
Med Sci. 1992;644:48-56.
35. Dimarco J.O., Sellers T.D., Hermán B.B. and cois.
"Diagnostic and therapeutic use of adenosin in
patients with supraventricular tachyarrhythmias". /
Am Coll Cardiol. 1985;6:417-421.
36. Grirfith M.J., Linker N.J., War D.E., C a m m A . J .
"Adenosine in the diagnosis of broad complex
tachycardia". Lancet, 1988;1:672-675.
37. Singh ElrsL, Nademanee I. "Use of oikium anlagpntst for
cardiac arrhythmias". Am) Cardd. 1987;59:153-162b.
38. T h e c a r d i a c a r r h y t h m i a s s u p p r e s i o n t r i a l
( C A S T ) Investigators p r e l i m i n a r y r e p p o r t :
"Effect of encainide and flecainide on mortality
in a randomized trial of arrhythmic suppresion
after myocardial infarction". N Engl / Med.
1989;34:406-412.
39. J o s e p h s o n M . E . ~Sudden cardiac d e a t h " .
Blackwell Scientific Pub. 1993.
40. Fish C h . "Electrocardiography oí arrhythmias".
Lea and Febiger, 1990.
41. Moss A . J . , Robinson J.L. "Clinical aspects of
the idiopathic long Q T syndrome". Am New
York Acad Sci. 1992;644:103-111.
42. Schwartz P.J., Bonazzi O . , Locati E., Napolitano
C , S a l a S. "Pathogenesis a n d therapy of
idiopatic long Q T syndrome". Am New York Acad
Sci. 1 9 9 2 ; 6 4 4 : 1 1 2 - 1 4 1 .
43. Velasco C.V., Rosas D.F. "Arritmias cardiacas.
Temas selectos". Soc. Colombiana de
Cardiología, Bogotá, Colombia, 2001.
44. J a l i f e J . , Moe G . K. "A Biologic model of
parasystole". A m / Cardiol. 1979;43:761-766.
45. B r u g a d a P., W e l l e n s H . J . J . " E a r l y after
depolarizations". PACE, 1985;8:889-896.
4 6 . Wood M A , Brown-Mahoney C , Kay N. y cois.
"Clinical outcomes after ablation and pacing
therapy for atrial fibrilation. A Meta-analysis".
Circulation, 2000; 101:1138-1144.
4 7 . Castellanos A., Melgarojo E.. "Parasystole". /
llectrocardiology. 1984; 17:198-202.
4 8 . Callans D. "Sustained monomorphic ventricular
tachicardia cardiac electrophysiology". Rev.
1997;1:105-109.
4 9 . Brugada ?., Brugada J . "Right bundle brach Block.
Persistent St. Segment etevation and suelden cardiac
death: A distinct clinical and electrocardiographic
syndrome". / Am Coll Cardiol. 1992;20:1391-1396.
"Management of ventricular arrhythmias. A trial-
basal A p p r o a c h " . ¡ Am Coll Cardiol.
1999;34:621-630.
51. Kbwey P.R., Bharucha B.D., Riáis S.J. y Cok. "Intra-
venous antiarrhythmic therapy for high risk patients".
fur Heart / Suppl.. 1999;(Suppl. QC36-C40.
52. Nowak R.M., Bodnar T . J . , Dronen S. y Cois.
"Bretylium tosylate as initial treatment for cardiac
arrest: randomized comparison with placebo".
Am Energ Med. 1981;10:407-412.
53. Fuster V , Ryden L.E., Asinger R.W. y C o i s .
"ACC/AHA/ESC. Guidelines for management of
patients w i t h atrial f i b r i l l a t i o n : e x e c u t i v e
summary". Circulation, 2001;104:2128-2150.
54. Iturralde P. "Arritmias cardiacas". McCraw Hill-
Interamericana, 2002.
55. Shah D.C., Jais P., Haissaguerre M. y cois.
"Three dimensional mapping of the common atrial
flutter circuit in the right atrium". Circulation,
1997;96:3904-3912.
56. Jais P., Shah D . C . , Haissaguerre M. y c o i s .
"Mapping and ablation of left atrial flutters".
Circulation, 2000; 101:2928-2934.
5 7 . Connolly S.D., Cent M . , Roberts R.S. y cois.
"Canadian implantable defibrillator study (CIDS):
a randomized trial of the implantable cardioverter
defribrilator against amiodarone". Circulation,
2000;101:1297-1302.
58. Connolly S.D., Halstrom A.P., Cappato R. y cois.
"Meta-analysis of the implantable cardioverter-
defibrillator for secondary prevention trial". Eur.
Heart I. 2000;21:2071-2078.
59. Karch M.R., Zrenner B., Deisenhofer I. y col.
"Freedom from atrial tachyarrhythmias after
catheter ablation of atrial fibrilation. A Randomized
comparison between current ablation strategies".
Circulation 2005; 111:2875-2880.
4™>
 •

Electrofisiología clínica
Capítulo 6 y terapéutica
1
"El médico no es un mecánico que deba arreglar un
organismo enfermo como se arregla una máquina des-
compuesta. Es un hombre que se asoma sobre otro
hombre, en un afán de ayuda, ofreciendo un poco de
ciencia j un mucho de comprensión j simpatía "

Dr. Santiago Nava Townsend

INTRODUCCIÓN mos ante la introducción de estímulos externos a

I a electrofisiología moderna ha cambiado de
forma radical el abordaje y tratamiento de las
L _ arritmias. De ser una rama de la cardiología
enfocada principalmente a definir mecanismos
fisiopatológicos ha pasado a ser una especialidad
netamente intervensionista logrando d e forma
exitosa la curación d e las arritmias más comunes,
l a s técnicas tradicionales para realizar e s t u d i o s
electrofisiológicos, se han combinado c o n nuevas
tecnologías permitiendo el estudio de arritmias más
complejas ampliando el panorama terapéutico de
forma muy importante. Por lo anterior es funda-
mental que en la actualidad el cardiólogo clínico
tenga un panorama claro de las indicaciones, aplica-
ciones y técnicas básicas de estudio y tratamiento de
las arritmias.
Estudio Electrofisiológico (EEF)
Prueba invasiva, cuyo objetivo es establecer el diag-
nóstico y las posibilidades terapéuticas d e la mayo-
ría de las arritmias cardiacas. Se basa fundamental-
mente e l análisis de registros electrocardiográficos
de superficie y registro de electrogramas intracaví-
tarios locales, estudiando su relación en el tiempo y
en voltaje, así c o m o el comportamiento de los mis-
una frecuencia previamente definida.
El primer paso para poder entender de forma
clara un estudio electrofisiológico es la anatomía
radiológica d e l c o r a z ó n y la u b i c a c i ó n d e los
catéteres de registro.
A n a t o m í a Radiológica e n Electrofisiología
Las cámaras cardiacas y los catéteres en ellas son
estructuras tridimensionales que la fluoroscopia re-
presenta exclusivamente e n un plano con lo que
perdemos relaciones espaciales esenciales. Esta si-
tuación podría resolverse al realizar dos planos
ortogonales (perpendiculares entre si) c o n proyec-
ciones oblicuas a 45°. Esto último puede variar dis-
cretamente de acuerdo a la posición que guarda el
corazón e n cada paciente, por lo que no es una
angulación rígida y puede modificarse de acuerdo a
las necesidades de cada paciente.
El electrofisiólogo trabajara entonces c o n tres
proyecciones básicas:
• Oblicua Derecha Anterior (ODA): Princi-
palmente aporta información sobre la locali-
zación de estructuras o catéteres en el eje
anteroposterior (Ventral-dorsal).
• Oblicua Izquierda Anterior (OIA): Aporta
información sobre izquierda y derecha y pre-
senta el plano valvular similar al de un eje
CARDIOLOGÍA

corto en ecocardiografía, es decir con los
anillos valvulares de frente.
• Anteroposferior (AP): dará una imagen de
las cámaras cardiacas que es una combina-
ción de lo que encontramos e n la oblicua
derecha anterior ( O D A ) y la oblicua izquier-
da anterior ( O I A ) , dando al electrofisiólogo
experimentado una forma fácil y rápida para
poder posicionar los catéteres.
En la figura 1 se muestran las diferentes proyec-
ciones c o n referencias anatómicas.
POSICIÓN DE LOS CATÉTERES DE ELECTROFISIOLOGÍA
El siguiente paso el la correcta colocación de los
catéteres de electrofisiología para poder realizar un
estudio básico. Cada laboratorio tiene variantes en
cuanto al número de catéteres utilizados y la posi-
ción de los mismos esta también varia dependiendo
del diagnóstico c o n el que se aborda al paciente,
sin embargo e n casi todos se utilizan cuatro posicio-
nes fundamentales:
• Orejuela Derecha o aurícula derecha pos-
terior: Generalmente se utilizan catéteres de
cuatro electrodos (cuadripolar) que permi-
ten el potencial intracavitario de la aurícula
derecha (AD).
Es importante comentar que para poder colocar
los catéteres e n dichas posiciones debemos recor-
dar que estructuras se encuentran anteriores y pos-
teriores; por ejemplo en seno coronario se encon-
trará e n e l piso posterior de la aurícula derecha,
cerca del anillo tricuspídeo, por lo que si se quiere
canular el mismo con un catéter desde un abordaje
femoral, se deberá dar un ligero torque horario para
dirigir la punta del catéter posterior. Por el contra-
rio, si buscamos la orejuela derecha, e n posición
anterior, se aplicara un torque antihorario etc.
Registros Intracavitarios:
C o m o ya comentamos el estudio electrofisiológico
se basa e n la interpretación del los electrogramas
intracavitarios, estos aportan básicamente informa-
ción d e dos tipos:
1. Cronológica (tiempo de activación local den-
tro del ciclo cardiaco): Podremos obtener el
momento exacto e n el que se despolariza el
miocardio en contacto c o n el catéter. Si realiza-
mos en forma secuencial el registro de los po-
tenciales locales de una estructura pondremos
obtener la secuencia d e activación eléctrica de
dicha estructura.
2. M o r f o l ó g i c a . A n a l i z a n d o la f o r m a d e los
electrogramas podemos obtener información

• His: El registro del electrograma de His se

logra al posicionar un catéter cuadripolar c o n
una curvatura preformada especial Oosephson)
e n la porción anterior del anillo tricuspídeo.

• Ventrículo Derecho: Generalmente se colo-

ca un electrocatéter cuadripolar en el ápex
del ventrículo derecho para obtener el regis-
tro intracavitario de la activación ventricular.

• Seno Coronario: Se coloca un catéter habi-

tualmente deflectable c o n 10 electrodos
(decapolar) en el interior del seno coronario,
que c o m o sabemos corre paralelo al anillo
auriculoventricular izquierdo e n su parte
posterior. Este electrocatéter nos permite e l
registro de potenciales tanto auriculares como
ventriculares de las cámaras izquierdas. FIGURA 1 Proyecciones en Oblicua Anterior De-
recha (OAD) y Oblicua Anterior Izquierda (OAI)
C o n los catéteres anteriormente mencionados con los catéteres más utilizados en sus respectivas
tendremos registros suficientes para el diagnóstico posiciones. Note como la O A D da una orientación
d e la mayoría de las arritmias que se estudian en antero-posterior, mientras que la OAI muestra
electrofisiología. En la figura 1 se muestra la posi- los anillos valvulares de frente, permitiendo la
ción de estos electrocatéteres e n las dos proyeccio- localización izquierda y derecha, anterior (arriba)
nes comentadas. y posterior (abajo)

4

acerca de cómo circula e l frente de despolariza-
ción c o n respecto a la zona de registro y las
características de la despolarización de la zona
registrada.
Se utilizan dos tipos de derivaciones para los
registros intracavitarios.
• Monopolares: Registra la diferencia de po-
tencial entre un electrodo explorador y otro
llamado indiferente, distante d e l corazón. El
electrodo explorador en este caso estará e n
contacto directo c o n el endocardio o c o n la
porción estudiada. Esta derivación estudia la
diferencia neta de potencial d e la zona ex-
plorada a lo largo del tiempo. Mas sencillo, si
el frente d e despolarización se acerca al elec-
trodo, se registra una onda positiva, en e l
momento que el frente atraviesa la zona e n
contracto con el electrodo se vera un cambio
brusco en la polaridad observándose una
deflexión negativa que retorna al cero con-
forme se aleja e l frente de activación obte-
niendo una morfología RS. Si nuestro elec-
trodo monopolar explorador se encontrara
e n el sitio mismo donde inicia el frente de
activación solamente observaríamos una onda
negativa (QS), por el contrario si estuviera e n
el sitio en donde finaliza la activación vería-
mos solamente una deflexión positiva (R).
• Bipolares: Dos electrodos muy próximos
entre si se conectan a cada uno de los polos
del amplificador, registrando las diferencias
de voltaje entre cada uno de ellos, es decir la
p J\
ti
• —'V
FIGURA 2 Registro intracavitario de 1—
un catéter en la posición del His (H)y >
un catéter en la aurícula (A). Obser-
ve la relación que guarda cada regis-
tro, con el E C G de superficie (flechas)
ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
diferencia entre las derivaciones monopola-
res obtenidas de cada uno de los electrodos.
La ventaja de las derivaciones bipolares en
electrofisiología radica e n la menor contami-
nación por ruido externo y por lo tanto
electrogramas mas claros y fáciles d e inter-
pretar sin embargo siempre se debe recor-
dar que no representa un registro local puro
sino una sumatoria. El registro bipolar si bien
no aporta información e n cuanto a la direc-
ción del frente de onda, si se v e afectado
cuando la despolarización de dicho tejido es
anormal, por lo tanto cuando aumenta la du-
ración o disminuye el voltaje de dicho po-
tencial se considera anormal, o bien cuando
existen electrogramas antes o después de lo
esperado e n relación al ciclo cardiaco.
CORRELACIÓN DE LOS REGISTROS INTRACAVITARIOS
CON EL CICLO CARDIACO
Probablemente la parte que inicialmente confunda
mas al cardiólogo clínico al momento de interpretar
un estudio electrofisiológico sea la correlación de
los registros intracavitarios c o n el ciclo cardiaco y su
significado.
En la figura 2 se presenta un ejemplo que pude
ayudar a la orientación inicial de un estudio. Siempre se
mostraran dos o más canales con el E C G de superficie
para la correlación con los electrogramas intracavitarios
y su relación en el ciclo cardiaco. Posteriormente ten-
dremos diferentes canales con registros intracavitarios,
por to general un canal auricular que correlaciona con
la onda R un canal en His, que correlaciona con el PR y
un canal ventricular y de seno coronario. La pantalla del
v -— v — . v
„ , N. .f\
^ —
y
, ,/s
V —* *
- A. _ — _ - A
—
Ú i .L-l
• i |j< - ]<f -
i L i i . l
4 ^
CARDIOLOGÍA
P V
A vés del sistema His-Purkinje y se mide desde
D2
VI A .
ADA í V
SC
A ramas derecha o izquierda, tiempos de conducción
PA ~ AH ¡
i L i
EHH
ü [ u
1 del mismo constituye la base del los EEF y consiste
FIGURA 3
AI H , 1y
Medidas en el
200 mseg
electrocardiograma
del haz de His. Las líneas verticales señalan e l
comienzo de la onda P de la activación ventri-
cular m á s precoz en e l electrocardiograma de
superficie o en los registros intracardiacos. Las
flechas indican e l sitio para medir el comienzo
de la activación auricular baja y de la despolari-
zación d e l haz de H i s
polígrafo tendrá una velocidad de barrido desde 25
hasta 200 m m/seg. dependiendo de las necesidades y
una (alibración de voltaje ajustable.
M e d i c i o n e s Básicas (figura 3 ) :
Una vez que tenemos todos los registros intracavita-
rios necesarios se procede a realizar ciertas medi-
ciones básicas de rutina para determinar e l estado
basal de la activación eléctrica del corazón, así como
lo hacemos al interpretar un E C G de superficie, di-
chas mediciones son:
• C i c l o B a s a l : Es la frecuencia cardiaca expre-
sada en milisegundos.
• PA: Tiempo de conducción intraauricular dere-
cho, desde el nodo sinusal (inicio de la P) hasta
el nodo A V (registro auricular en el catéter en
con registro del His) el valor normal es de 25 a
6 0 ms y correlaciona con la onda P del E C G .
• A H : Tiempo de conducción intranodal. Des-
de el comienzo del auriculograma hisiano
hasta la deflexión del potencial de His y dura
aproximadamente d e 60 a 140 mseg.
• H : El potencial H (His) representa la despola-
rización del tronco del haz de his y normal-
mente su inscripción dura 10 a 20 mseg.
• H V : Refleja los tiempos de conducción a tra-
el inicio del potencial H hasta el comienzo de
la actividad ventricular en el E C G de superfi-
cie. La duración normales 3 0 a 55 mseg. Estas
últimas tres mediciones corresponderían con
el intervalo PR del E C G de superficie.
Existen otras mediciones que se pueden realizar
para EEF avanzados o mas detallados que salen del
propósito de este capitulo, como los registros de las
intraauricular, etc.
Estimulación eléctrica programada del corazón
Al igual que el registro intracavitario de la actividad
eléctrica del corazón, la estimulación programada
e n la introducción de estímulos eléctricos que pro-
duzcan la despolarización de la zona estimulada y el
estudio de la propagación de dicho estimulo (exci-
tabilidad y conductibilidad). Decimos que cuando
verificamos que la excitación iniciada por el estímu-
lo aplicado se propaga.
En electrofisiología, la corriente se aplica al co-
razón a través de electocatéteres conectados a un
estimulador. Dichos electrocatéteres están compues-
tos de hilos metálicos aislados entre si y del cuerpo
del catéter, que están conectados a electrodos en la
punta del mismo, compuestos de un metal de alta
conductividad (generalmente platino) que estarán
en contacto c o n el tejido.
Al igual que el registro intracavitario, existen dos
formas de estimulación, la monopolar y la bipolar y
básicamente la diferencia radica en que en la esti-
mulación monopolar la corriente fluye del electro-
do en contacto c o n el tejido a un electrodo indife-
rente fuera de la cavidad de tal manera que la captura
o despolarización del tejido y su propagación ini-
cian directamente del electrodo e n contacto, mien-
tras que en la estimulación bipolar la corriente fluye
de un electrodo negativo o cátodo al positivo o ánodo
y el tejido estimulado es el que se encuentra entre
estos dos electrodos. Por lo general la estimulación
mas utilizada es la bipolar pero hay ciertas instancias
en que se prefiera la estimulación monopolar como
cuando se trata de localizar una taquicardia por téc-
nicas de estimulación o pacemapping.
Determinación del umbral de estimulación: Se
denomina umbral de estimulación a la mínima
energía r e q u e r i d a para lograr una e x c i t a c i ó n
propagable del miocardio e n contacto c o n el elec-
trodo d e estimulación. Se p u e d e realizar aumen-

tando progresivamente el voltaje c o n e l que se
estimula hasta observar la captura o bien mas fre-
cuentemente, iniciando c o n un voltaje alto y dis-
minuir progresivamente el voltaje hasta observar
pérdida d e la captura, el umbral será la energía
utilizada en el último estimulo que capturó.
U n a vez asegurada la captura de la cámara esti-
mulada estamos listos para iniciar los diferentes pro-
tocolos de estimulación, los cuales aplicaran de-
pendiendo de lo que se desee analizar.
A continuación resumiré brevemente los proto-
colos mas utilizados.
1. ESTIMULACIÓN A FRECUENCIAS CRECIENTES
Es la forma más simple de estimulación, en donde
las cámaras cardiacas son estimuladas por cierto
período de tiempo con frecuencias progresivamen-
te crecientes iniciando en una frecuencia ligera-
mente superior a la sinusal. D i c h a forma de esti-
mulación al realizarse desde la aurícula permite el
estudio d e : Automatismo sinusal, conductividad au-
riculoventricular d e t e r m i n a n d o el punto de
W e n c k e b a c h o b l o q u e o AV. C o n d u c t i v i d a d
anterógrada de vías accesorias AV, inducción e in-
terrupción de taquicardias. Si se realiza desde el
ventrículo ayuda a estudiar la presencia y caracte-
rísticas de conducción ventriculoauricular, presen-
cia d e vías accesorias ocultas, inducción y supre-
sión de arritmias ventriculares.
CUADRO 1
PRUEBA E L E C T R O F I S I O L Ó G I C A
Registros Básales
Determinación de umbrales
Frecuencias crecientes en A D de 100 a 250 Ipm
t:\traestimulacion en A D hasta 2 extraestímulos
Frecuencias crecientes e n ápex V D
Extraestimulación e n ápex de V D y T S V D
3 extraestímulos
Abreviaturas: TRS= Tiempo de recuperación del nodo sinusal; TSVD= tracto de salida del VD; PERA= periodo refractario
de aurícula; PRENAV= período refractario efectivo del Nodo AV; PREVAc = periodo refractario efectivo de vías accesorias;
PREV= periodo refractario efectivo del VD; PRERVA = Periodo refractario efectivo de la conducción VA; PRERVAc= periodo
refractario efectivo retrógrado de vías accesorias.
ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
2. INTRODUCCIÓN DE EXTRAESTÍMULOS
La introducción de estímulos acoplados a un ritmo
base ya sea propio o estimulado permite el estudio
una amplia variedad d e condiciones en los pacien-
tes sometidos a un EEF. Desde la determinación de
los periodos refractarios y velocidad de conducción
auricular, ventricular, del nodo AV y vías accesorias,
inducción o interrupción de arritmias por reentrada,
hasta el definir el mecanismo y la localización de
arritmias complejas.
La nomenclatura asignada a dichos estímulos es
la siguiente: al ciclo base de estimulación se le de-
nominara S, y llevara una frecuencia fija, durante un
numero predefinido de estímulos consecutivos (8 a
10), seguido al último latido del tren de base se
aplica un extraestímulo acoplado a un intervalo x,
este primer extraestímulo introducido se le deno-
mina S „ si se acopla un segundo extraestímulo se le
denomina S, y consecutivamente. Por ejemplo: si
decido estimular el corazón a 100 Ipm iniciare un
ciclo de 8 a 10 latidos a 6 0 0 mseg (S,-S, 600) si a
este tren acoplo un extraestímulo precoz a 300 mseg
del ultimo estimulado lo abreviare S,-S, 6 0 0 - S , 300.
Si agrego un segundo extraestímulo a 2 5 0 mseg- S,-
S, 6 0 0 - S , 300-S, 2 5 0 , y así consecutivamente. De-
pendiendo de que cámara sea la estimulada enton-
ces podrá llamarse A , , A „ A , para la aurícula, V , , V „
V , si es el ventrículo, H si es His, etc. En el c u a d r o 1
se resumen los protocolos y su utilización en un EEF.
PARAMETROS EEF/OBJETIVOS
Intervalos PA; A H ; HV o H-delta
Estimulación doble del umbral
T R S ; punto de Wenckebach;punto
bloqueo de vías accesorias AV.
Inducción de arritmias.
PREA; PRENAV; PRE V A c .
Detección de doble vía nodal.
Inducción de arritmias. Punto de
bloqueo VA. Análisis de la secuencia
de activación auricular.
PREV; PRERVA; PRER VAc. Inducción
de hasta taquicardias.
4 221
CARDIOLOGÍA
Existen dos conceptos básicos relacionados c o n
la estimulación cardiaca que son de gran aplicabilidad
en los estudio electrofisiológicos y por su importan-
cia los explicaremos a continuación:
RESET
Cuando se introduce un extraestímulo sobre una
taquicardia, este quedara entre dos latidos d e la
taquicardia. El intervalo entre el latido previo y el
extraestímulo se le denomina acoplamiento y el in-
tervalo entre el extraestímulo y el siguiente latido
se llama ciclo de retorno.
Cuando la suma del acoplamiento y ciclo de re-
torno es igual a dos ciclos de la taquicardia se dice
que este ha producido una pausa compensadora
completa, si este intervalo es inferior a dos ciclos de
la taquicardia se dice que la pausa es incompleta y
que el extraestímulo ha producido el reciclaje o
reset de la taquicardia. Esto implica que la activa-
ción que genero el extraestímulo alcanzo y penetro
el circuito de la taquicardia alterando su frecuencia
de descarga y ritmicidad.
RECICLAJE CON FUSIÓN
Durante las taquicardias reentrantes, estímulos aco-
plados tardíamente en el ciclo de la taquicardia pro-
d u c e n complejos de fusión (parte del complejo es-
timulado y parte del nativo) y reciclaje o reset d e la
taquicardia, para que esto se produzca debe de exis-
tir un circuito con entrada y salida y es prácticamen-
te diagnóstico de un mecanismo de reentrada.
ARRASTRE O ENTRAINMENT
Este fenómeno se produce al introducir un tren de
estímulos con un ciclo ligeramente menor al de la
taquicardia, e implica el reciclaje continuado de
cada latido y sugiere fuertemente un mecanismo de
reentrada. A través de este fenómeno se puede lo-
calizar el sitio de entrada o salida de un circuito de
reentrada, así c o m o la zona de conducción lenta
involucrada e n las taquicardias reentrantes, permi-
tiendo definir sitio idóneos para la ablación con
radiofrecuencia.
CARTOGRAFÍA POR ESTIMULACIÓN O PACE MAPPING
Por último mencionaremos que dentro de las técni-
cas utilizadas para localizar el sitio óptimo de abla-
ción de una taquicardia o el sitio de salida u origen
de esta, se utiliza la cartografía por estimulación, la
que consiste en estimular cerca del sitio del origen
supuesto de la taquicardia observando la morfología
del complejo estimulado, el sitio en donde la mor-
fología de este sea idéntica a la del complejo de la
ai.
taquicardia e n las 12 derivaciones del E C G , será el
sitio de origen de la misma.
APLICACIONES CLÍNICAS DEL ESTUDIO
ELECTROFISIOLÓGICO
Existen e n la actualidad diferentes aplicaciones clí-
nicas y terapéuticas prácticas del estudio electrofi-
siológico y la ablación c o n radiofrecuencia. A medi-
da que evolucionó la electrofisiología y la ablación
se convirtió e n una realidad d e aplicación practica,
e l enfoque del EEF cambio radicalmente y se con-
virtió en la antesala d e la intervención terapéutica.
Por lo anterior daremos primero una breve reseña
de lo que es e n si la ablación con radiofrecuencia,
para pasar posteriormente a las aplicaciones diag-
nósticas del EEF y posteriormente las aplicaciones
terapéuticas e n las taquiarritmias más comunes.
ABLACIÓN CON RADIOFRECUENCIA
Hoy día es difícil pensar e n el estudio de una arrit-
mia sin considerar la posible curación d e la misma
mediante diferentes técnicas de Ablación. La fuen-
te de energía mas socorrida para lograrlo es la ra-
diofrecuencia, sin embargo nuevas fuentes de ener-
gía están ya en uso c o m o la crioablación (ablación
c o n frío); otras fuentes d e energía c o m o e l Láser,
microondas, etc. están aun en evolución y bajo
investigación.
El término de radiofrecuencia se aplica a una
serie de corrientes alternas de alta frecuencia capa-
ces de transformarse en energía. Para la ablación
cardiaca, la radiofrecuencia se aplica utilizando una
configuración unipolar, es decir la corriente sale del
generador, pasa al electrocatéter, sale por el electro-
do activo (punta del catéter), tejido y un electrodo
indiferente en la piel del paciente y vuelta al genera-
dor. En el circuito cerrado, esta corriente eléctrica
tendrá cierta resistencia al paso de la energía o impe-
dancia, el punto de mayor impedancia es la interfase
entre la punta del catéter y el tejido, este incremento
en la resistencia al paso de la energía se transforma
en calor, produciendo la lesión del tejido.
Existen dos formas básicas de aplicar la radiofre-
cuencia, una controlada por poder (Watts) que es la
cantidad d e energía suministrada por el generador;
e n esta forma de aplicación el inconveniente es que
no tendremos control sobre la temperatura alcanza-
da e n la punta del catéter por lo que incrementos
bruscos de la misma podrán producir carbonización
o bien lesión grave del tejido e incluso perforación.

La otra forma es el control por temperatura, que
consiste en adaptar un sensor d e temperatura a la
punta del catéter de ablación que registrará la mis-
ma e n la interfase. El generador modificara de for-
ma automática el poder para alcanzar la temperatu-
ra rijada (habitualmente 7 0 ° ) , si la temperatura
excede este limite se corta el suministro de energía.
Esta forma de aplicación es la más utilizada y segura.
EVALUACIÓN DE LA F U N C I Ó N SINUSAL
figura 4)
La generación y transmisión a la aurícula d e los im-
pulsos a una frecuencia que se adapte a las necesi-
dades biológicas del organismo constituye la fun-
ción sinusal básica. Sin embargo este automatismo
intrínseco de las células marcapaso, están reguladas
por influencias locales, endocrinas y sobre todo del
sistema nervioso vegetativo. A d e m á s d e estas in-
fluencias, patología propia de estas células marcapaso
puede alterar su función. En el laboratorio de elec-
trofisiología podemos evaluar esta función y deter-
minar si las alteraciones de la misma se deben a
alteraciones intrínsecas del nodo o bien por influen-
cias extrínsecas a este c o m o en el caso de la
disautonomia.
E V A L U A C I Ó N DEL A U T O M A T I S M O
D e s d e 1 9 7 7 se introdujo al tiempo de recupera-
ción del n o d o sinusal c o m o prueba del automatis-
mo sinusal. Consiste básicamente en suprimir la
actividad sinusal sobreestimulando la aurícula a fre-
cuencias preestablecidas, al interrumpir esta esti-
mulación existe una depresión transitoria del a u -
tomatismo sinusal, tras esta p a u s a el n o d o se
recupera de forma progresiva hasta llegar nueva-
mente a la frecuencia inicial. El tiempo de recupe-
ración del nodo sinusal es entonces el intervalo
F I G U R A 4 Evaluación de
la función sinusal
ELECTROFISIOLOGIA CLINICA Y TERAPEUTICA
más largo entre el último latido auricular estimula-
do y el primer latido sinusal.
El protocolo utilizado en el Instituto N a c i o n a l
d e Cardiología consiste e n realizar sobreestimu-
lación por lapso de un m i n u t o a tres f r e c u e n c i a s
diferentes 6 0 0 m s e g , 5 0 0 mseg y 4 0 0 m s e g . Se
tomara e n c u e n t a la pausa mas prolongada y se
acepta que e l valor normal es por debajo de 1 5 0 0
a 1 6 0 0 m s e g . Algunos autores c o m o N a r u l a , su-
gieren la utilización del t i e m p o d e r e c u p e r a c i ó n
del n o d o sinusal corregido c o m o un parámetro
más reproducible y se calcula restando el ciclo
sinusal basal al T R N S medido ( T R S C = T R N S - Fre-
c u e n c i a Sinusal) estableciendo c o m o valor m á x i -
mo 5 2 5 m s e g .
La sensibilidad y especificidad para detectar
e n f e r m e d a d d e l seno es d e 7 3 % y 9 7 % respecti-
v a m e n t e utilizando un valor m á x i m o de 1 5 0 0
mseg. Por ultimo se ha utilizado una medida mas,
el T i e m p o de recuperación total del n o d o sinusal
y su valor normal deberá ser inferior a 4 segundos
y consiste en medir desde e l último latido esti-
mulado hasta que se ha restablecido la frecuencia
sinusal n o r m a l .
E V A L U A C I Ó N DE LA C O N D U C C I Ó N
SINOAURICULAR
Implica e l d e t e r m i n a r e l t i e m p o que tarda e n
propagarse el impulso sinusal desde su origen hasta
el resto de las aurículas.
Existen dos métodos para la evaluación de la
misma, el método de Strauss y el método de Narula,
este ultimo es mas sencillo d e realizar y de enten-
der y consiste e n realizar estimulación auricular li-
geramente (10 latidos) por e n c i m a de la frecuencia
sinusal en trenes de 8 estímulos, al ciclo postesti-
mulado o ciclo de retorno se le resta el ciclo sinusal
basal (normal < 2 0 0 m seg.)
cr.R.N.s.)
TRNS - < 1550 m.rg
TRNS - 100 y 550 m u | .
TRNS > < 160 mtcg.
TCSA • < 200 n « |
4 22i
CARDIOLOGÍA
FRECUENCIA CARDIACA INTRÍNSECA Y
BLOQUEO AUTÓNOMO
C o m o hemos comentado anteriormente una de las
limitaciones de la valoración d e la función sinusal
es la susceptibilidad d e la misma a factores exter-
nos, principalmente el tono autonómico, por lo
anterior se recomienda estudiar la función sinusal
basal bajo bloqueo a u t ó n o m o . Esto consiste e n
administrar primero atropina y una vez que se ob-
serva el efecto de la misma en la frecuencia car-
d í a c a , un bloqueador beta IV, se esperan unos m i -
nutos a que se estabilice la frecuencia cardiaca, y
se registra entonces la frecuencia cardiaca intrínse-
ca es decir sin influencia d e l tono autónomo. Pos-
terior a esto se repiten las pruebas de T R N S y T R S C .
En caso de que en situación basal los resultados
sean anormales y corrijan posterior a bloqueo au-
tónomo se considera disfunción sinusal extrínseca
y tiene buen pronóstico. En caso contrario consi-
deramos enfermedad intrínseca compensada. Si en
a m b a s s i t u a c i o n e s es a n o r m a l se d e n o m i n a
disfunción sinusal intrínseca patente.
Las pruebas de función sinusal ayudan al clínico
a esclarecer e n ocasiones causas de sincope inex-
plicado, alteraciones del ritmo sinusal no conclu-
yentes y sobre la indicación de estimulación cardiaca
con marcapasos.
EVALUACIÓN DE LA CONDUCCIÓN AV
Se considera al nodo A V c o m o la z o n a de tejido
de conducción especializado histológicamente dis-
tinto d e las células d e trabajo, que sirve d e c o -
nexión entre las células miocárdicas auriculares y
las ventriculares y e n la que la c o n d u c c i ó n se
lentifica. En el laboratorio de electrofisiología se
realiza de rutina la evaluación d e l nodo AV. La
primera y ya c o m e n t a d a es la m e d i c i ó n d e los
intervalos de c o n d u c c i ó n d e l m i s m o , es decir el
PA, A H , H y H V que nos traducen las velocidades
d e c o n d u c c i ó n a diferentes niveles (vide supra).
C o n estas medidas se p u e d e evaluar si existe al-
gún grado de bloqueo AV, sea de primer, segundo
o tercer grado de a c u e r d o a la clasificación c o n -
v e n c i o n a l . Sin embargo al analizar estas medidas
p o d r e m o s determinar c o n mayor exactitud e l si-
tio d e l bloqueo AV, es decir si es suprahisiano o
infrahisiano (figura 5) importancia para el pro-
nóstico d e l bloqueo. Sabemos q u e los bloqueos
infrahisianos son de peor pronóstico, habitualmen-
te e v o l u c i o n a n al bloqueo A V completo y reque-
rirán de marcapaso, mientras que los suprahisianos
suelen ser de b u e n pronostico.
BLOQUEOS SUPRAHISIANOS
Primer Grado: Prolongación del intervalo A H , man-
teniéndose el intervalo H V normal.
Segundo Grado: En el bloqueo d e segundo grado
tipo I, e l intervalo A H se incrementa de forma pro-
gresiva hasta que a una A no le sigue un H , es decir
se bloquea por arriba del His. En el bloqueo tipo II
habrá un bloqueo súbito de la conducción e n el
intervalo A H sin alargamiento previo del mismo, es
decir a una A no le seguirá una H .
Tercer Grado: N i n g u n a A c o n d u c e a u n a H y s e obser-
vara generalmente un ritmo de escape hisiano com-
puesto de una H y un V con un intervalo H V normal.
BLOQUEOS INFRAHISIANOS
El sitio del bloqueo se encuentra por abajo del tron-
co del haz de His, se caracterizan por:
Primer grado: Intervalo A H normal, H V prolongado.
Segundo Grado: Tipo I- el A H se conserva normal
mientras que el H V se prolonga hasta que a una H
no le sigue un V. En el tipo dos, de forma espontánea
a una H no le seguirá un V.
Tercer grado: Existirán A H disociados de latidos de
escape ventriculares.
En los bloqueos intrahisianos habrá una deflexión
Hisiana anormalmente ancha o incluso desdoblada.
Por otro lado e n todo estudio electrofisiológico
es importante determinar los periodos refractarios
del nodo AV, si existe fisiología única o fisiología de
doble vía nodal y finalmente la conducción ventrículo
auricular.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Profundizar en el estudio electrofisiológico para el
diagnóstico d e las arritmias supraventiculares lleva-
ría un capitulo propio completo. A continuación
daremos un enfoque práctico para entender el pro-
ceder e n un estudio electrofisiológico c o n miras al
diagnostico y tratamiento de una arritmia
supraventicular.
En primer lugar para fines de este capitulo, clasi-
ficaremos a las arritmias supraventriculares de la
siguiente forma:
Taquiarrítmias Auriculares: Fibrilación Auricular,
Flutter Auricular, Taquicardias auriculares automáti-
cas y reentradas intraaurículares.
 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

1
—w
i;
" I T *

-}\—Hf— '4r +ttm m

1 -

FIGURA 5 A: Bloqueo H-
auriculoventricular de

f
primer grado en el nodo
A-V. El Intervalo A-H está
prolongada a 240 mseg.
B: Bloqueo ¡nfrahisiano
de grado avanzado con
relación A- V Fija 2 : 1 .
Cada segunda deflexión
hisiana no va seguida de
B
ventriculograma

Taquiarrítmias por reentrada Aurículo-Ventricu-
lar: Taquicardia Intranodal, Wolf Parkinson W h i t e ,
Vías accesorias Ocultas, y Mahaim.
La doble vía de conducción intranodal es de es-
pecial interés ya que es el sustrato fundamental para
la taquicardia por reentrada intranodal común, que
es la más frecuente de las arritmias supraventricula-
res por reentrada. Esta se evalúa realizando un tren
de 8 estímulos (S,-S,) a una frecuencia determinada
y se agrega un extraestímulo con acoplamientos de-
crecientes iS ); conforme se acortan los S , se ob-
2 ;
servara c o m o se va incrementando progresivamen-
te el intervalo A H hasta que un extraestímulo produce
un incremento brusco, mayor a 5 0 ms del intervalo
A H (figura 6 ) , en este punto consideramos que al-
canzamos el periodo refractario de una vía (rápida)
y el estimulo ha bajado por otra vía d e conducción
mas lenta.
y tratamiento de esta arritmia, a partir de los traba-
jos realizado por e l grupo d e Haissaguerre, que
describieron que en pacientes con FA se podía
observar la presencia de actividad eléctrica ectópica
rápida en el interior de las venas pulmonares, de-
bido a la presencia de bandas musculares que se
extienden desde el miocardio auricular hacia el
interior de la v e n a .
El propósito del EEF e n estos pacientes será:
1. Localización de focos automáticos e n ambas
aurículas, o bien e n cualquiera de las venas
que a ellas desembocan (venas pulmonares y
cavas). Si no es posible localizar c o m o tal fo-
cos activos, entonces se buscaran conexiones
musculares entre las venas y las aurículas,
que sirvan de puente para que focos automá-
ticos penetren a las aurículas e induzcan FA.

2. Estudiar las alteraciones de la conducción e n

Fibrilación A u r i c u l a r ( F A ) : En la actualidad el EEF el miocardio auricular que sirva de sustrato
ha adquirido una relevancia enorme en e l estudio para mantener la arritmia, así c o m o la locali-

225
CARDIOLOGÍA

zación de la inervación autonómica que pue-
da influir en la perpetuación de esta arritmia.
El protocolo estudio incluye los siguientes pa-
sos: Cateterismo v e n o s o Femoral y c o l o c a c i ó n
de tres o cuatro introductores v e n o s o s . A v a n c e
d e electrocatéteres derechos, habitualmente un
electrocatéter e n s e n o c o r o n a r i o ( S O , otro el la
A D alta.
Punción transeptal única o doble para coloca-
c i ó n d e un electrocatéter e n espiral de 10 o 20
polos (Lasso) para el estudio d e los potenciales e n
venas pulmonares. Colocación de un catéter de
ablación.
Anticoagulación completa durante todo el pro-
cedimiento.
Se procede al registro de la actividad eléctrica
en c/u de las venas pulmonares con el electrocatéter
espiral, primero en ritmo sinusal y posteriormente
c o n estimulación a través del electrocatéter e n S C
para venas izquierdas y con electrocatéter de la A D
para venas derechas. La o las venas en donde se
registren dobles potenciales (figura 7) ya sea en RS
o con estimulación se consideran candidatas para la
ablación.
ABLACIÓN
Se realizara bajo control con temperatura a 50° y
con una potencia máxima de 30Watts y se podrá
incrementar según sea necesario. El catéter puede
ser de punta 4 m m , de irrigación externa o bien 8
m m , según cada grupo.
Hay básicamente dos abordajes. El aislamiento
eléctrico segmentario y el aislamiento circunferencial.
El primero consiste en solo tratar aquellas venas en
donde se observen potenciales e intentar eliminar
todos los potenciales de las 4 venas. El segundo im-
plica el aislamiento completo haciendo una lesión
e n toda la circunferencia de las 4 venas pulmonares.
Cada grupo tiene su propia técnica y varían conside-
rablemente según cada grupo. El éxito varía pero en
general se acepta un 80 a 90 % de curación para la FA
paroxística y de un 60 a 80 % para la FA persistente. El
procedimiento de ablación esta en evolución y exis-
ten complicaciones potenciales graves, aunque poco
frecuentes, como el embolismo a S N C , la perfora-
ción cardiaca y tamponade, la fístula cardioesofágica
y la estenosis de venas pulmonares, siendo esta últi-
ma la mas frecuente y varia según el grupo desde un
1 a 2 % hasta un 20 %.
FLUTTER AURICULAR
A partir d e la caracterización del flutter c o m o una
macroreentrada auricular derecha y la definición
de el istmo cavotricuspideo c o m o el sitio de con-
ducción lenta; la posibilidad d e curar la arritmia
mediante ablación c o n radiofrecuencia, con altas
posibilidades de éxito, ha dado pie a que e n la ac-
tualidad sea de las arritmias mas estudiadas y tra-
tadas en los laboratorios d e electrofisiología.

•
1
— —
~— .. . - A,,

*
.—^—i <rv J - N
^ —-T*

.—f
V I

Y 5 —tí—-. — \ — n A n <v /\.

s
H I S u > L J £3JL—* -\
A D —

rr r*. -J

FIGURA 6 Doble fisiología del nodo AV e inicio de una taquicardia por reentrada
intranodal común. Observe como se estimula la A D con un S I - S I constante y se
, — i . J

acopla un extraestímulo S2 con el cual se bloquea la vía rápida y el impulso pasa

al V por una vía lenta, observándose un A H de mayor duración (líneas negras).
Inmediatamente a este 'salto e n la conducción la vía rápida ya esta excitable
2

por lo que la activación regresa a la aurícula a través de esta (flecha gruesa) e

inicia una taquicardia por reentrada intranodal común en donde la activación
anterógrada es por la vía lenta (flecha delgada) y la retrógrada por la vía rápida
 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

El flutter mas frecuente es aquel en el que la onda
reentrante gira en la aurícula derecha alrededor del
anillo tricuspídeo y por delante de la crista terminalis,
con un sentido de activación cráneo-caudal en la
p a r e d lateral y c a u d o - c r a n e a l e n e l t a b i q u e
interauricular con el istmo cavotricuspídeo como zona
de conducción lenta. A este flutter se le ha llamado
común, típico o bien tipo I; sin embargo hoy día la
nomenclatura ha cambiado ( C u a d r o 2) y se clasifica
como flutter istmo dependiente antihorario.
El propósito del estudio electrofisiológico será pre-
cisamente definir el tipo de flutter, el sentido de acti-
vación de la onda reentrante y determinar si es o no
dependiente del istmo cavotricuspídeo. El abordaje
de estos pacientes consiste en los siguientes pasos:
• Cateterismo femoral derecho y colocación
de tres introductores venosos.
• Avance de un electrocatéter d e 2 0 polos y su
colocación alrededor d e anillo tricuspídeo
por delante d e la crista terminalis.
• Avance de un electrocatéter de 10 polos al
seno coronario.
• A v a n c e d e l electrocatéter para a b l a c i ó n
(figura 8 ) .
Si el paciente se encuentra e n flutter al momento
del estudio, con el catéter duodecapolar se registra-
ra el sentido de la activación de la A D (horaria o
antihoraria) y a través de técnicas de arrastre o
entrainment, se definirá si es dependiente del ist-
mo cavotricuspídeo o no (figura 9 ) .
Si el paciente esta e n ritmo sinusal, se podrá
intentar inducir el flutter a través de estimulación
auricular a frecuencias decrecientes. Si no se desea
inducir la arritmia se puede lograr la ablación esti-
mulando al aurícula derecha septal baja con el caté-
ter del seno coronario y observando si existe o no
conducción a través del istmo cavotricuspídeo.
U n a vez definido lo anterior se procederá a la
ablación del istmo cavotricuspídeo (si es un flutter
istmo dependiente) o bien se realizara la abla-
c i ó n e n e l istmo crítico definido con las técnicas
de mapeo.
ABLACIÓN
Preferiblemente con un electrocatéter de punta 8 m m
o bien con un irrigado externo se procede a la colo-
cación del catéter en la z o n a correspondiente al
istmo (a las 6 : 0 0 hrs e n oblicua izquierda) dejando
el catéter ligeramente por delante de la válvula
tricúspide de tal forma que tengamos un potencial
auricular pequeñito y un potencial ventricular de
buen tamaño. U n a vez e n esta posición se inicia la
aplicación de RF controlada por temperatura a 70°
y 5 0 W , cada 20 o 30 segundos se retirara lenta-
mente el electrocatéter en dirección hacia la vena
c a v a , m a n t e n i e n d o s i e m p r e u n ligero t o r q u e
antihorario, q u e ayudara a mantenerlo e n el ist-
mo medio (zona mas delgada y c o n menor tejido
muscular) hasta q u e de forma brusca el catéter
cae a la v e n a c a v a . En estas últimas porciones la
aplicación puede ser dolorosa. U n a vez que se ha
logrado interrumpir el flutter pasando a ritmo
sinusal, d e b e m o s estar seguros de que existe blo-

CUADRO 2

CLASIFICACION DEL FLUTTER AURICULAR

TAQUICARDIA AURICULAR POR MACROREENTRADA DERECHA

FLUTTER DERECHO ISTMODEPENDIENTE * G i r o Horario

• G i r o Antihorario
• Doble A s a
• Reentrada de Asa baja
• Reentrada Intraistmica

FLUTTER D E R E C H O N O I S T M O D E P E N D I E N T E Relacionado a lesión o cicatriz

Reentrada de A s a Alta

T A Q U I C A R D I A A U R I C U L A R POR M A C R O R E E N T R A D A I Z Q U I E R D A

• Flutter Mitral
• Flutter alrededor de Venas pulmonares
• Relacionado a Cicatriz
• Flutter S e p t a l .

4 227
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 7 Dobles potenciales y extrasístoles de vena pulmonar. El primer latido, en ritmo sinusal,
muestra la presencia de dobles potenciales (flecha) en el registro del catéter Lasso (catéter en espiral
en la vena pulmonar). El segundo y tercer latido son extrasístoles provenientes de la vena pulmonar en
cuestión, observe como se invierte el orden de activación y la separación entre el potencial de vena
pulmonar y el de la aurícula. A: auriculograma. P: potencial de la vena pulmonar

ablación hasta observar e l bloqueo completo (fi-

gura 1 0 y 1 1 ) . El éxito agudo d e l procedimiento
Proyección AP en superior al 9 5 % c o n una recurrencia de la
c o n d u c c i ó n por el istmo d e un 2 5 % . Se reco-
m i e n d a hacer la ablación bajo sedación y a q u e
algunos pacientes pueden experimentar dolor i m -
portante. Las complicaciones son muy raras y e n -
tre las observadas están las vasculares e n el sitio
de punción y raramente se tamponade por perfo-
ración d e l istmo, a u n q u e esta es menor al 1%.
Otra situación a tomar e n cuenta es q u e algunos
pacientes tienen disfunción sinusal y al interrumpir el
flutter esta se hace manifiesta. La mayoría recupera la
función sinusal al cabo de 4 8 hrs, sin embargo algunos
podrán requerir el implante de un marcapaso.

FIGURA 8 Posición de los catéteres en proyección
AP para el estudio electrofisiológico y ablación del
flutter auricular istmo dependiente. (La línea pun-
teada representa el catéter en el interior del seno
coronario)
queo bidireccional del istmo cavotricuspídeo. Esto
se realiza estimulando la A D septal baja desde el
catéter e n seno c o r o n a r i o . Por lo general e n este
punto aun no habrá b l o q u e o , por lo q u e mante-
n i e n d o la estimulación haremos nuevas líneas d e
TAQUICARDIAS AURICULARES
En las taquicardias auriculares el protocolo de estu-
dio depende de cada laboratorio, sin embargo es
c o m ú n la utilización de al menos un catéter en la
aurícula derecha para estimulación y registro, un
catéter e n seno coronario y el catéter de ablación.
El catéter de la aurícula derecha en ocasiones podrá
ser de 10 o 20 polos para facilitar la localización.
A través de estimulación auricular programada
se buscara inducir la taquicardia y una vez que se
tiene la misma, se procede a definir el mecanismo,
mediante técnicas de reset y entraintment, así como
su localización a través de cartografía de activación
(búsqueda del sitio d e activación mas precoz en el
ciclo de la taquicardia c o n respecto a la onda P o

F I G U R A 9 Registros intracavitarios de un
flutter auricular istmodependiente con acti-
vación en sentido antihorario. Observe que
el sentido de la activación auricular v a del
polo 10 (septal alto) al polo 1 (lateral bajo),
giro en contra de las manecillas del reloj
una referencia fija en la aurícula). U n a vez encon-
trado este punto se procede a la ablación c o n u n
electrocatéter punta 4 m m , bajo control d e tempe-
ratura a 70° y 5 0 W . El criterio de éxito es la inte-
rrupción súbita de la taquicardia al aplicar la radio-
f r e c u e n c i a y la n o i n d u c c i ó n d e l a m i s m a
posteriormente. El éxito varia según la serie pero la
mayoría es arriba del 9 0 % c o n tasas bajas de
recurrencia, que varían del 1 0 al 15 %
TAQUICARDIAS POR REENTRADA AV
Probablemente sean la indicación mas común para
un estudio electrofisiológico, por lo que dedicare-
mos un breve espacio para comentar sobre la fisio-
logía y localización de las vías accesorias mas comu-
nes y acerca de los mecanismos electrofisiológicos
de estas taquicardias. A continuación daremos una
breve reseña del protocolo de estudio que e l autor
considera más sencillo y práctico, para el diagnósti-
co de las formas mas frecuentes de este tipo de
arritmias y el procedimiento de ablación.
CLASIFICACIÓN ANATOMOFUNCIONAL D E
LAS V Í A S A C C E S O R I A S
\ tas accesorias comunes
Constituyen la base del cuadro electrocardiográfico
típico del síndrome de Wolf Parkinson White ( W P W )
> tienen las siguientes características:
• Tiempos de conducción cortos y constantes
(inferiores a 150 mseg).
ELECTROFISIOLOGIA CLINICA Y TERAPEUTICA
• Periodos refractarios variables de caso a caso
y este es el determinante principal d e la fre-
cuencia de respuesta ventricular ante una
arritmia auricular.
• Conducción eléctrica e n ambas direcciones
(retrograda o anterógrada) o en una sola de
ellas.
Las vías c o n conducción bidireccional, produ-
cen preexcitación y se manifiesta en el E C G de su-
perficie c o m o la presencia d e una despolarízacíón
ventricular precoz y lenta (onda Delta); en el regis-
tro intracavitario del His, se observa un intervalo H V
corto o en algunas ocasiones fusionado con el regis-
tro ventricular.
Las v í a s c o n c o n d u c c i ó n e x c l u s i v a m e n t e
retrograda se denominan ocultas y a que no se ob-
servan en el E C G durante el ritmo sinusal y el inter-
valo H V es normal.
La localización podrá ser en cualquier punto alre-
dedor de los anillos mitral o tricuspídeo (figura 12.)
Vías accesorias c o n c o n d u c c i ó n decremental
C o m o su nombre lo indica la característica principal
d e estas vías es que tienen tiempos de conducción
largos y prolongación de los mismos dependiendo
d e la frecuencia, remedando el comportamiento
del nodo AV. Son poco frecuentes (menos 10%) y
clínicamente se manifiestan e n dos formas funda-
mentales, las taquicardias incesantes de la unión A V
y el síndrome de preexcitación anterógrado con vías
de fisiología tipo M a h a i m .
4 ™
CARDIOLOGÍA

FIGURA 10 Interrup-
ción del circuito del
flutter durante la
ablación con radio-
frecuencia del istmo
cavotricuspídeo

FIGURA 11 Bloqueo completo del

Istmo cavotricuspídeo. Observe como

f
al estimular el septum bajo de la AO
(catéter en S C ) , existen dos frentes
de activación (flechas) uno prove-
• f
niente de la pared septal (polo 10)
hacia la porción lateral y otro frente
de la porción septal baja, atravesan-
do el istmo y llegando a la pared la-
teral baja (polo 1). Este registro de
la porción lateral baja de la aurícula

« = 3 = 4 = 4
se hace cada vez mas tardío al apli-
car RF en el istmo cavotricuspideo,
hasta que solo existe un solo frente
de activación desde el septum hasta
la pared lateral, quedando bloquea-
do el impulso en el istmo í

Estas ultimas pueden conectar al miocardio auri-
cular c o n alguna parte del sistema de conducción o
miocardio ventricular (aurículo-fasciculares o
aurículo-ventriculares), al nodo A V c o n alguna par-
te del sistema d e conducción (nodo-fasciculares)
Tienen conducción exclusivamente anterógrada por
lo que solo producen taquicardias antidrómicas.
CONEXIONES FASCÍCULO VENTRICULARES
Conectan el haz de His o alguna rama del sistema de
conducción con el miocardio ventricular. Pueden
dar PR normal o corto con intervalo H V corto y onda
delta. No producen taquicardias.
MECANISMO ELECTROFISIOLÓGICO DE LAS TAQUICAR-
DIAS POR REENTRADA AV
Taquicardia m e d i a d a por vía accesoria c o m ú n
En este grupo de taquicardias e l mecanismo es,
como su nombre lo indica, la reentrada y las partes
de este circuito son el nodo A V y una vía accesoria.
Si la vía accesoria es de conducción bidireccional
( c o m o e l W P W ) p u e d e h a b e r dos t i p o s d e
taquicardias, la ortodrómica y la antidrómica. En la
primera, la activación anterógrada se realiza por la
vía de c o n d u c c i ó n lenta (nodo A V ) y la activación
retrograda es a través de la vía rápida (vía acceso-

230
 ELECTROFISIOLOGIA CLINICA Y TERAPEUTICA

F I G U R A 12 Localización
de las vías accesorias co-
munes

ria). Por esta razón la morfología del Q R S será igual con fisiología de Mahaim. En las vías accesorias ocul-
a la del ritmo sinusal (QRS angosto) y la relación tas, la taquicardia es solo ortodrómica.
e n t r e e l Q R S y la o n d a P es d e gran a y u d a A diferencia de las taquicardias |X>r reentrada AV
diagnóstica, observando las siguientes característi- por vía accesoria, en la reentrada intranodal, las dos
cas: Relación A-V o V-A 1:1 obligada, R P < P R y RR vías participantes en el circuito están dentro del nodo
regular. C o m o la activación retrograda es a través AV, formadas a partir de la orientación variable de las
de una vía accesoria relativamente lejana al nodo fibras en el nodo compacto, dando lugar a zonas de
AV, la distancia entre el Q R S y la P es mayor a 70 conducción rápida y lenta, con periodos refractarios
mseg (figura 1 3 ) . Si e n algún momento una de las
también diferentes. En pacientes con este tipo de
dos vías se bloquea, la taquicardia parara.
taquicardias característicamente se observan curvas
En ocasiones, la frecuencia d e la taquicardia,
puede ser más rápida que el tiempo de recupera-
ción de alguna de las ramas del haz de His, por lo
-JL-JI « IL-A—A.-A-C-K A » » X-k-JL-K..
que se puede observar bloqueo funcional de rama
derecha o izquierda. C u a n d o esto sucede, si la vía
accesoria se encuentra ipsilateral a la rama bloquea-
da, la frecuencia de la taquicardia disminuye (y la
distancia V- A aumenta en el registro intracavitario).
Si por el contrario la vía accesoria esta contralateral
al sitio de la rama bloqueada la frecuencia de la
taquicardia no varía (el V- A no varía).
En las taquicardias Antidrómicas, la activación
anterógrada se realiza por la vía accesoria y la acti-
vación retrograda es a través del nodo AV, por lo
que la morfología del Q R S será muy preexcitada o
bien aberrada, pudiéndose confundir con F I G U R A 13 Taquicardia supraventricular por vía
accesoria común. O b s e r v e como en el E C G de
taquicardias ventriculares. La relación entre A y V es
superficie, la activación retrograda de la aurícula,
igualmente 1:1. Estas taquicardias son más comunes da la clave del diagnóstico, observándose la onda
en presencia de vías accesorias múltiples y en vías P ligeramente por detrás del QRS con un RP<PR

4 231
CARDIOLOGÍA

de conducción nodal discontinua o bien doble vía
intranodal. En la taquicardia intranodal común (lenta-
rápida), el brazo anterógrado de la taquicardia será la
vía lenta y el brazo retrogrado la vía rápida, dando
una característica diagnostica, la activación ventri-
cular y auricular prácticamente simultanea (figura
6) o menor a 5 0 mseg, produciendo también la
característica de un R P < P R . En la taquicardia no
común o rápida-lenta, el brazo anterógrado es la vía
rápida y el retrogrado la lenta lo que da una distan-
cia V-A mayory una relación R P > P R . En la taquicardia
intranodal, al encontrarse las dos vías dentro del nodo,
teóricamente no es necesaria la activación auricular
y ventricular para el mantenimiento de la taquicardia,
por lo que en algunas raras ocasiones podremos ver
taquicardias c o n bloqueo 2 .
El EEF en estas arritmias dará a conocer el tipo de
taquicardia, el mecanismo y la localización de las
vías de conducción dando pie para la ablación de las
mismas y curación definitiva de la misma. A conti-
nuación se hace una breve reseña d e una forma
simple y practica, a juicio del autor, para abordar
estas taquicardias.
CATETERISMO FEMORAL DERECHO CON LA COLOCA-
CIÓN DE DOS O TRES INTRODUCTORES VENOSOS
C o l o c a c i ó n d e electrocatéteres e n AD, S C y VD
Si e n el E C G d e superficie existe preexcitación el
diagnostico de una vía accesoria de conducción
bidireccional es evidente (Wolf Parkinson White)
por lo que se pudiera proceder directo a la ablación
en ritmo sinusal, sin la inducción de la taquicardia.
La localización de la vía accesoria e n este caso, se
realizara tanto por la polaridad de la onda delta y
Q R S e n el E C G de superficie (figura 14) c o m o por
la activación de los auriculogramas (A) y ventriculo-
gramas (V). Es decir buscaremos el punto en donde
el registro en donde la distancia entre A y V sea la
mas corta o bien se encuentre el ventriculograma
más precoz e n el ciclo cardiaco (sitio de inserción
ventricular de la vía accesoria). El registro de los
potenciales en el catéter del seno coronario es de
suma utilidad p.e. Si en el polo distal (polo 1 -2), e n
la porción lateral del anillo mitral y la distancia e n -
tre A y V es la mas corta (activación ventricular mas
precoz) la vía será lateral izquierda (figura 15). Si
por el contrario el polo 9-10 o proximal (en la en-
trada del seno coronario) es el que tiene la distancia
entre A y V mas corta, la vía probablemente sea
derecha. Sin embargo en una forma mas ortodoxa,
se deberán realizar protocolos de estimulación auri-
cular y ventricular para determinar, localización exac-
ta de la vía accesoria, propiedades d e conducción y
periodos refractarios anterógrados y retrógrados así
como la inducción de la taquicardia. A continuación
e l catéter de ablación se dirigirá al sitio donde pre-
viamente hallamos localizado la vía accesoria, en la
cara ventricular del anillo valvular correspondiente,
buscando el sitio e n donde los registros de A y V

DIII

A / \
VI VI
+ + / \

/ \ A S D
V2

L I / ALI PSI/PLI y
PSD / PLD LD

Iturralde P. Et al. Journal of Electrocarcüology 1996; 29: 289-299

FIGURA 14 Diagrama de flujo para la localización de las vía accesoria en

pacientes con preexcitación en el ECG de superficie. ASD= Anteroseptal dere-
cho; ALI= Anterolateral izquierdo; Ll= Lateral Izquierdo; LD = Lateral dere-
cho; PSD= Posteroseptal Derecho; PSI = Posteroseptal Izquierdo; PLD =
Posterolateral derecho; PLI= Posterolateral izquierdo

232

FIGURA 15 Registros intraca-
vitarios en un paciente con
WPW lateral izquierdo. O b -
serve en la figura como la ac-
tivación ventricular mas pre-
coz es en el polo 1-2 del seno
coronario (circulo), colocado
en la porción lateral izquier-
da del anillo mitral. La línea
marca el inicio de la activa-
ción ventricular en el ECG de
superficie (onda Delta)
estén mas próximos o incluso fusionados entre si. La
radiofrecuencia se aplicara bajo control por tempe-
ratura a 70° y 50 W con un electrocatéter punta
4 m m en los sitios donde se registre: 1.- A y V fusio-
nados. 2- ventriculograma más precoz respecto a la
delta e n el E C G . 3.- Potencial de vía accesoria. 4.-
registro unipolar Q S . El éxito se considera cuando
observamos la pérdida d e la preexcitación en el
E C G y la separación del A y V e n los registros d e
ablación, S C y His (figura 16). Se confirma por ulti-
mo la ausencia de preexcitación bajo estimulación
auricular y con estimulación ventricular se confirma
ya sea disociación ventrículo auricular o curvas de
conducción retrograda de tipo nodal (Wenckebach
retrogrado o bloqueo 2 : 1 ) .
Si no hay evidencia d e preexcitación en el E C G
de superficie entonces se puede abordar de la si-
guiente manera:
Estimulación ventricular a frecuencias d e c r e -
cientes para evaluar la c o n d u c c i ó n retrogra-
d a ventrículo auricular
Si no hay conducción ventrículo auricular, es decir
hav disociación VA podemos descartar prácticamen-
te una vía accesoria oculta. Si por el contrario existe
una conducción fija entre ventrículo y aurícula 1 : 1 a
pesar de la disminución progresiva de la frecuencia
de estimulación por debajo de S , - S , = 2 5 0 mseg po-
dremos sospechar una vía accesoria oculta. Si la con-
ducción ventrículo-auricular no esta disociada pero
al disminuir la frecuencia de estimulación la distan-
cia entre el ventrículo y la aurícula retrograda se va
ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
incrementando cada vez mas conforme disminuya-
mos la frecuencia de estimulación hasta que e n un
punto se bloquee la conducción (comportamiento
tipo Wenckebach) o bien se produzca un bloqueo
retrogrado 2 : 1 a frecuencias relativamente lentas,
podemos inferir que la conducción retrograda es a
través del nodo A V y no d e una vía accesoria.
La ablación e n el c a s o d e las vías a c c e s o r i a s
ocultas s e realiza de dos m a n e r a s :
La primera es, bajo estimulación ventricular a fre-
cuencias fijas, se busca en la cara ventricular del
anillo correspondiente, el sitio en donde se en-
cuentre el auriculograma mas precoz, dicho auricu-
lograma representa la inserción auricular de la v í a ,
blanco para la ablación. O bien durante la taquicardia
ortodrómica se localiza igualmente el auriculogra-
m a más precoz. El éxito se confirma al realizar nue-
vamente la estimulación ventricular y encontrar ya
se disociación V-A o bien curvas retrogradas de con-
ducción nodal.
Si hasta este punto aun no se indujo ninguna arrit-
mia, colocamos el electrocatéter del V D en el His y
procedemos a realizar estimulación auricular.
Iniciamos el protocolo de estimulación auricular
con S, fijo y un S , con acoplamientos progresiva-
mente mas cortos, y se estudia la curva de conduc-
ción nodal, en ocasiones al realizar la curva nodal,
observaremos una doble vía intranodal (v/de supra)
y frecuentemente observaremos el inicio de una
taquicardia supraventricular, en donde la distancia
entre el registro del ventriculograma y el registro
CARDIOIOGÍA
t-
r—H-
r •—'W^t-
del auriculograma es menor a 5 0 ms (figura 6 ) . En
este caso el diagnóstico es el de una taquicardia por
reentrada intranodal común. Si por el contrario, n o
observamos salto (doble vía nodal) al inducirse la
taquicardia y la distancia entre el ventriculograma
(V) y el auriculograma (A) es mayor a 7 0 ms el diag-
nostico probable es el d e una vía accesoria.
Si a pesar de los protocolos de estimulación an-
terior no hemos logrado el diagnóstico se puede
iniciar la infusión d e Isoproterenol, disminuyendo
la influencia del tono autónomo sobre el sistema de
c o n d u c c i ó n y f a v o r e c i e n d o la i n d u c c i ó n d e la
taquicardia.
En el caso de las taquicardias por reentrada
intranodal, la ablación se realiza de la siguiente forma:
U n a vez confirmado el diagnóstico se para la
taquicardia con Extraestímulos auriculares o ventri-
culares. En ritmo sinusal, localizaremos e n haz de
His con el catéter de ablación. Dando un ligero
torque horario al catéter y curva, dirigiremos la punta
del mismo hacia la región posterior del triangulo de
Koch, sitio en donde se ubica anatómicamente la vía
lenta intranodal — e l triángulo esta formado en su
base por el seno coronario, y sus lados por la valva
septal de la tricúspide y el tendón de Todaro—. En
este sitio se observara un auriculograma pequeño y
frecuentemente fragmentado (potenciales d e vía
lenta) y un ventriculograma de mayor tamaño. La
radiofrecuencia se aplica de forma escalonada es
decir iniciando con temperaturas bajas (50°C) e
incrementando progresivamente hasta observar la
aparición d e ritmo nodal lento, indicador de que
F I G U R A 16 Ablación de vía
accesoria común lateral iz-
quierda, en ritmo sinusal.
Obsérvese como en la posi-
ción lateral izquierda e l ca-
téter de ablación registra un
A y V fusionado (circulo) e
incluso mas precoz que el de
S C 1 -2. En dicho sitio se apli-
c a RF a 70° con lo que a los 4
segundos, desaparece la
preexcitación en el E C G y se
separa el registro de A y V
en S C 1-2 (rectángulo)
estamos en buena posición. Si durante la aplicación
de RF aparece ritmo nodal rápido o bien se observa
el bloqueo de conducción anterógrado o retrogrado
se interrumpe inmediatamente la RF ya que estos
dos son marcadores de riesgo para bloqueo A V com-
pleto iatrogénico. U n a vez concluida la aplicación
de RF se realiza nuevamente la curva nodal. El mar-
cador de éxito es la ausencia de doble vía nodal y la
no inducción de la taquicardia. La tasa de éxito e n
estas taquicardias es superior al 9 5 % con recurrencia
menor al 1 0 % . La complicación mas temida es el
bloqueo A V completo, sin embargo e n la actualidad
esta es inferior al 2 % .
T A Q U I A R R I T M I A S V E N T R I C U L A R E S (TV)
El estudio electrofisiológico en el contexto de las
arritmias ventriculares tiene diversas aplicaciones.
Puede ser utilizado como marcador de riesgo de su-
frir una taquicardia ventricular e n pacientes con car-
diopatía estructural y riesgo de muerte súbita. Defi-
nir un tratamiento antiarrítmico efectivo para
determinada TV. Para definir la etiología y localiza-
ción de una taquicardia de Q R S ancho. Explicar el
mecanismo de taquicardias ventriculares en corazo-
nes estructuralmente sanos. Estudiar la taquicardia ven-
tricular en pacientes con cardiopatía isquémica, defi-
nir la localización y los circuitos responsables, así como
la zona de conducción lenta en donde la ablación
puede curar la taquicardia y evaluar la posibilidad de
ablación en cualquier tipo de taquicardia ventricular.

En cuanto a la ¡nducibilidad de T V e n el EEF
c o m o factor pronóstico, brevemente diremos que
en pacientes con cardiopatía Isquémica los resulta-
dos han sido desalentadores y ha caído en desuso.
En algunas otras cardiopatías, como las canulopatias
con riesgo de muerte súbita (Síndrome de Brugada
o Q R largo), el EEF se sigue utilizando como método
de estratificar el riesgo, sin embargo no hay resulta-
dos realmente concluyentes.
En cuanto al estudio de los mecanismos y la po-
sibilidad de ablación el EEF ha revolucionado el abor-
daje terapéutico de la gran mayoría de las TVs. Para
fines de este capitulo dividiremos a las T V en dos
grandes grupos: taquicardia ventricular ¡diop.it k .1 o
en ausencia de cardiopatía estructural y taquicardia
ventricular asociada a cardiopatía.
Taquicardia ventricular idiopática
Abarca un grupo amplio de taquicardias ventricu-
lares e n ausencia de cardiopatía estructural d e -
mostrable. En este grupo se incluyen la taquicardia
ventricular idiopática del tracto d e salida del V D ,
taquicardia ventricular idiopática del tracto de sali-
da d e l VI, taquicardia ventricular fascicular ante-
rior y posterior. En las dos primeras el abordaje e n
e l E E F es s i m i l a r . En estas c o l o c a r e m o s dos
introductores venosos y uno arterial si sospecha-
mos localización izquierda.
Se colocara un electrocatéter e n A D , otro en His
y un último e n el V D . Se procede a protocolos de
estimulación ventricular programada. En general
estos protocolos incluyen trenes de 8 estímulos a
tres frecuencias variables (S,-S, 6 0 0 ; 5 0 0 ; y 4 0 0
mseg) a los que se acoplan uno, dos y hasta tres
extraestímulos a intervalos decrecientes (p.e. S,-S,
6 0 0 , S 3 5 0 , S, 3 2 0 , S 3 0 0 ) . Según cada laborato-
2 4
rio, dichos protocolos se realizan estimulando pri-
mero el ápex del V D y posteriormente el tracto d e
salida d e l mismo hasta q u e se logre inducir la
taquicardia clínica. Especialmente en taquicardias
idiopáticas, si no se logra la inducción de la arritmia
se puede intentar nuevamente la estimulación bajo
una infusión continua de Isoproterenol.
U n a vez inducida la taquicardia, se determinará
el mecanismo de la misma mediante técnicas de
Reset y Arrastre. Se procede a la localización de la
taquicardia y si es hemodinamicamente estable, se
puede realizar la cartografía de la misma c o n miras
a la ablación con radiofrecuencia.
Existen varias técnicas para determinar la locali-
zación de una TV, las más socorridas son: cartografía
por activación, cartografía por topoestimulación y
finalmente técnicas de arrastre o entraintment.
ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
La Cartografía de Activación consiste en sincro-
nizar e n la pantalla del polígrafo el Q R S de la
taquicardia, de tal forma que fijamos en un mismo
punto cada latido (Trigger) posteriormente se fijara
una línea de referencia fija al inicio del Q R S .
C o n el catéter de M a p e o localizaremos el sitio
de activación mas precoz respecto al inicio del Q R S
(figura 17) el cual habitualmente se encuentra en-
tre -40 y - 6 0 mseg del inicio del Q R S .
La topoestimulación se utiliza principalmente
cuando la T V es muy rápida e inestable no permi-
tiendo la cartografía de activación y consiste e n
estimular el ventrículo durante ritmo sinusal, a una
frecuencia similar a la taquicardia clínica por bre-
ves períodos d e tiempo. El sitio en donde la esti-
mulación produzca una morfología de Q R S e n el
E C G d e superficie idéntica a la T V clínica, se con-
sidera c o m o el sitio probable de salida d e la TV.
U n a vez localizado el sitio se puede proceder al
intento de la ablación.
Taquicardia ventricular fascicular posterior
En esta T V reentrante el estudio electrofisiológi-
c o esta e n c a m i n a d o principalmente a la localiza-
c i ó n d e l sitio d e salida d e la taquicardia q u e ge-
neralmente se ubica en la z o n a septo apical del
V I . En dicha zona se puede encontrar usualmente
potenciales rápidos bien definidos previos a la
inscripción del ventriculograma, q u e se piensa
p u e d a n ser potenciales d e Purkinje d e l fascículo
posterior. Este sitio se considera un marcador para
¡a ablación c o n radiofrecuencia.
R e c i e n t e m e n t e se han descrito potenciales
diastólicos previos a la inscripción del potencial de
Purkinje que se cree representan la zona de con-
ducción lenta del circuito d e reentrada, localizados
en las porciones medias del septum interventricuiar,
en donde al aplicar radiofrecuencia, se logra la abla-
ción exitosa de la taquicardia en un alto porcentaje
d e los casos.
Taquicardia Ventricular A s o c i a d a a C a r d i o p a -
tía Estructural
En este contexto con mucho la T V mas frecuente es
la asociada a Cardiopatía isquémica crónica, en donde
las zonas cicatrizales de un infarto antiguo forman
los sustratos perfectos para que se produzcan
arritmias por reentrada.
En estas el estudio electrofisiológico tiene como
propósito, en primer lugar, la inducción de la arrit-
mia, la localización de la misma, la evaluación de la
respuesta a la estimulación (útil en caso de que se
ponga un desfíbrilador automático c o n terapias
4^
CARDIOLOGÍA
antitaquicardia) y la definición de los circuitos sus-
ceptibles a la ablación.
En este caso por lo general se colocara un
electrocatéter e n el V D para estimulación, y otro
catéter en la A D o His. A través de abordaje arterial
retrogrado se posicionara otro catéter en el VI para
cartografía y ablación.
S e procede a la estimulación ventricular pro-
gramada c o m o c o m e n t a m o s anteriormente para
la i n d u c c i ó n . U n a vez inducida la TV, si esta es
estable, se intentara realizar cartografía d e activa-
c i ó n para su localización y posteriormente técni-
cas d e entraintment para definir los circuitos po-
tenciales de a b l a c i ó n .
NUEVAS T E C N O L O G I A S
El avance que ha tenido la electrofisiología en los
últimos años ha motivado a la investigación y desa-
rrollo de nuevas tecnologías para lograr el estudio y
tratamiento de arritmias complejas que por méto-
dos tradicionales muy complicados estudiar. Estas
nuevas tecnologías tienen también c o m o propósito
el mejorar los porcentajes de éxito en la ablación
d e dichas arritmias complejas y a la vez disminuir
los tiempos de fiuoroscopia, que en ocasiones son
muy prolongados. Problablemente el método que
2ib
FIGURA 17 Taquicardia
venlricular izquierda.
Mapeo por activación de
TV, observe como en el
catéter de mapeo o abla-
ción el registro local esta
40 ms antes del inicio del
QRS (flechas), lo que su-
giere que se esta regis-
trando el sitio de salida
de la TV
ha tenido mayor difusión y aceptación a nivel mun-
dial es la cartografía electroanatómica tridimensional
(Sistema Caito) y en la actualidad un numero muy
importante de laboratorios cuenta con este sistema
además que un gran numero de publicaciones cien-
tíficas utilizan este método por lo que creo funda-
mental se conozcan las bases de dicho sistema.
La cartografía electroanatómica se basa en tres
puntos fundamentales. A través de tres magnetos
dispuestos en forma triangular, debajo del tórax del
paciente, se crea un campo magnético miniatura
sobre el tórax. U n parche de referencia a la altura
del corazón es colocado e n el dorso del paciente
representando el centro en donde se juntan los tres
campos magnéticos. El electrocatéter d e ablación,
por lo demás convencional, tiene un sensor magné-
tico especial e n la punta. El sensor determina la
distancia a la que se encuentra de cada magneto de
acuerdo a la intensidad del campo magnético de-
tectado, permitiendo así la ubicación tridimensional
de la punta del catéter en un sistema d e computa-
ción. Se procede a la reconstrucción d e la cámara
estudiada tomando diversos puntos dentro d e la
misma, los cuales proporcionaran información so-
bre la localización anatómica, el voltaje d e registro
bipolar intracavitario y sobre el tiempo d e activa-
ción local respecto al ciclo de la taquicardia. Esta
información se representa e n colores graduados ya

sea a voltaje o por tiempo de activación local. La
punta del catéter se representa en el sistema c o m o
un hexágono con cada lado de colores diferentes
obteniendo e n total información sobre la posición
anterior, posterior, izquierda, derecha y rotación (fi-
gura 17) logrando la navegación tridimensional en
tiempo real sin la necesidad de fluoroscopia.
Las aplicaciones de esta técnica de cartografía
son muchas y cada día se encuentran nuevas posibi-
lidades. En nuestro instituto se utiliza principalmen-
te p a r a la cartografía d e arritmias c o m p l e j a s
recidivantes con falla previa e n la ablación con téc-
nicas convencionales, en pacientes con cardiopatía
congénita compleja, en arritmias relacionadas a c i -
catrices posquirúrgicas, T V inestable y fibrilación
auricular persistente principalmente, pero las posi-
bles aplicaciones son múltiples.
0 ;
I sistei
l ' l
F I G U R A 18 Diferentes componentes del sistema Carto
ELECTROFISIOLOGIA CLINICA Y TERAPEUTICA
Es tal el avance de estas técnicas de cartografía
que ya es una realidad la utilización de imágenes de
resonancia magnética nuclear que se incorporan al
sistema (Carto-Merge) permitiendo la reconstrucción
de la cavidad estudiada con una precisión anatómica
extraordinaria. Incluso se puede utilizar sistemas de
posicionamiento automático del catéter (estereotaxial
en donde el operador indica en la imagen recons-
truida la zona que se desee tratar y el catéter será
desplazado automáticamente a dichas zonas.
Existen otras opciones d e cartografía, como los
sistemas localiza, en Site, etc que tienen cierta apli-
cación pero no tan difundida como el Caito. En opi-
nión del autor los próximos 5 años verán una evolu-
c i ó n e n l a electrofisiología tan i m p o r t a n t e y
clínicamente relevante, como el que vio la cardiología
intervencionista c o n el advenimiento del STENT.
237
 BIBLIOGRAFIA
1. García Civera. "Electrofisiología Cardiaca Clí-
nica y Ablación". McCraw-Hill. Interamerícana
1999.
2. Pedro Iturralde. "Arritmias Cardiacas". McCraw
HUI, segunda edición 2002.
3. Bertolasi. "Cardiología 2 0 0 0 " . Panamericana
2001
4. Iturralde P. Araya V, Colín L et al. "A new
e l e c t r o c a r d i o g r a p h i c algorithm for the
localization of accessory pathways using only
the polarity of the Q R S c o m p l e x " . /
Electrocardiology 1996;29(4):289-299.
5. Colín L, Kershenovich S, Iturralde P, et al. "Abla-
ción de vías accesorias con radiofrecuencia en
100 pacientes consecutivos con taquicardias
supraventiculares". Ach Inst Cardiol Mex 1993;
63:35-40.
6. Almendral J Marín E, Medina O , Peinad R,
Pérez L, Ruiz R, Viñolas X. "Guías de práctica
clínica de la Sociedad Española de Cardiología
en arritmias cardíacas". Rev Esp Cardiol 2001;
54:307-367
7. Blomstrdm-Lundqvist and Scheinman et al.
"ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management
of Patients With Supraventricular Arrhythmias".
Circulation 2003;October 14.
8. Fred Morady. "Catéter Ablation of
Supraventricular Arrhythmias: State of the Art".
I Cardiovasc Electrophysiol 2 0 0 4 ; 1 5 : 1 2 4 - 1 3 9 .
9. Fuster V, Ryde'n L E, Asinger R. W, Cannom
D. S. et al. " ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patientswith atrial fibrillation.
A report of the American College of Cardiology/
A m e r i c a n Heart Association Task Forcé o n
Practice Guidelines and the European Society
of C a r d i o l o g y C o m m i t t e e for P r a c t i c e
Guidelines and Policy Conferences (Committee
to develop guidelines for the management of
patients with atrial fibrillation) developed in
collaboration with the North American Society
of Pacing and Electrophysiology". European
Heart Journal 2 0 0 1 ; 2 2 : 1 8 5 2 - 1 9 2 3 .
238
10. Nadir S. Cosió F. Waldo A. Chen S. A. lesaka Y.
Lesh M et. Al. "Classification of atrial flutter and
regular atrial tachycardia a c c o r d i n g to
electrophysiologic mechanism and anatomic ba-
ses: A statement from a joint expert group from
the working group of arrhythmias of the European
Society of Cardiology and the North American
Society of Pacing and Electrophysiology". I
Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:"852-866.
11. Falk R. "Atrial Fibrillation". N Engl I Med 2001;
344:1067-1078
12. Hocini M, Sanders P, Jais P, Hsu L. F. Takahashi
Y. Rotter M. Clémenty J. Haissaguerre M.
"Techniques for Curative Treatment of Atrial
Fibrillation". / Cardiovasc Electrophysiol 2004;
15: 1467-1471.
13. Pappone C, Oreto G , Rosanio S, vlcedomini
G, Tocchi M, Gugliotta F, Salvati A, et al. "Atrial
Electroanatomic remodeling after
circumferential radiofrequency pulmonary vein
ablation . Efficacy o fan anatomic approach in a
large cohort of patients with atrial fibrillation".
Circulation 2 0 0 1 ; 1 0 4 : 2 5 3 9 - 2 5 4 4 .
14. Pappone C, Santinelli V. ' T h e who. what. why,
and how-to guide for circumferential pulmonary
vein a b l a t i o n " . J Cardiovasc Electrophysiol
2004;15:1226-1230.
15. Anselme F, Savouré A, Cribier A, Saoudi N.
"Catheter Ablation of Typical atrial flutter. A
r a n d o m i z e d comparison of 2 methods for
determining complet bidirectional isthmus
block". Circulation 2001;103:1434-1439.
1 6 . Soejima K, Stevenson W. " V e n t r i c u l a r
Tachycardia associated with myocardial infarct
scar. A spectrum of therapies for a single
patient". Circulation 2 0 0 2 ; 1 0 6 : 1 7 6 - 1 7 9 .
17. Tsuchiya T, Okumura K, Honda T, Honda T,
Iwasa A, Yasue H, Tabuchi T. "Significance of
late diastolic potencial preceding purkinje po-
tencial in verapamil sensitive idiopathíc left
ventricular t a c h y c a r d i a " . Circulation 1999;
99:2408-2413.
Capítulo 7 Radiología del corazón
"Si la moral individual es la condición primera, el
médico recto y bueno exige al hombre bueno y recto "
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Dr. Jorge Gaspar Hernández
E
l estudio radiológico del corazón, aunado al
interrogatorio, la exploración física y el elec-
trocardiograma, forman la base fundamental
del diagnóstico cardiológico.
El método más difundido es el de la telerradio-
grafía de tórax e n la cual el registro gráfico del tó-
rax se obtiene sobre una placa a una distancia de
1.8 a 2 m del tubo de rayos X , distancia con la cual
la deformación que sufre la silueta cardiaca, por la
divergencia de los rayos, es mínima (menos de 8%)
y no se pierde nitidez.
En forma rutinaria se obtienen tres proyeccio-
nes: posteroanterior (PA), oblicua anterior izquier-
da (OAI) y oblicua anterior derecha ( O A D ) .
En las tres posiciones e l sujeto se e n c u e n t r a
de pie y a p o y a la cara anterior d e l tórax sobre la
placa d e m o d o q u e el p e d í c u l o cardiovascular
q u e d a c e r c a de ella y la exageración d e su tama-
ño resulta la menor posible. En la posición PA se
apoya toda la cara anterior del tórax, perpendicu-
lar a la dirección d e los rayos. En la posición O A I
se apoya la cara anterolateral izquierda c o n una
oblicuidad de su eje posteroanterior respecto a la
dirección d e los rayos de a p r o x i m a d a m e n t e 4 5
respecto a la incidencia de los rayos (figura 1). En
algunos centros se toma rutinariamente una pro-
y e c c i ó n lateral izquierda e n la cual la cara lateral
izquierda d e l tórax es la q u e se apoya sobre la
placa radiográfica.
A continuación se describen los elementos ana-
tómicos que forman los bordes de la silueta car-
diovascular normal e n cada una de estas proyec-
ciones así c o m o la localización d e otras estructuras
importantes que no necesariamente forman un bor-
d e de la silueta.
PROYECCIÓN POSTEREOANTERIOR ( f i g u r a 2)
D e arriba hacia abajo el borde derecho de la silue-
ta cardiovascular lo forman la vena cava superior y
la aurícula derecha. En ocasiones puede verse abajo
de la aurícula derecha, la entrada de la vena cava
inferior. En sujetos de edad avanzada, el perfil supe-
rior puede estar formado por la aorta ascendente.
El borde izquierdo está formado por tres arcos
bien definidos: el botón aórtico, formado por la
transición de arco aórtico o aorta descendente;
el arco d e la pulmonar, formado por el extremo
más dista d e l tronco pulmonar y el origen de su
rama izquierda; y, el ventrículo izquierdo. La con-
tinuación del perfil por arriba del botón aórtico
corresponde a la arteria y v e n a subclavia izquier-
da y la continuación por abajo d e l ventrículo iz-
quierdo puede ser dado por u n área d e menor
radiodensidad que corresponde a tejido adiposo
epicárdico.
PROYECCIÓN OBLICUA ANTERIOR IZQUIERDA
(figura 3 )
De arriba hacia abajo el perfil anterior de la silueta
está formada por el arco aórtico y aorta ascenden-
te, la orejuela derecha y el ventrículo d e r e c h o .
Debe hacerse notar q u e en esta proyección, la
CARDIOLOGÍA
arteria pulmonar no forma parte d e l perfil cardio-
vascular.
El perfil posterior, de abajo hacia arriba, lo forman
el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda; sobre la
superficie posterosuperior de la sombra de la aurícula
izquierda se visualiza la radiotransparencia del bron-
quio principal izquierdo cuya continuidad con la trá-
quea (con una angulación no mayor de 45° suele ser
muy nítida. Con menor claridad se delimita la arteria
pulmonar y por encima se encuentra el arco aórtico
cuya continuidad hacia atrás y hacia abajo como aorta
descendente se define muy bien.
PROYECCIÓN OBLICUA ANTERIOR DERECHA
(Figura 4)
En esta proyección, la radiografía es tomada des-
pués de que el paciente ha ingerido bario para
visualizar el esófago.
FIGURA 1 Esquema de la posición
del tórax en relación con la placa
radiografíe a y la dirección de los
rayos X en las direcciones poste-
rior (PA), oblicua anterior izquier-
da (OAI), oblicua anterior dere-
cha (OAD) y lateral izquierda (Lat
I). En las placas se representan los
bordes de las sombras que pro-
ducen las diferentes estructuras.
Obsérvese que en la proyección
PA el ventrículo derecho no parti-
cipa en la formación de los bor-
des de la silueta. En el esquema
OAI se ve que el borde del ven-
trículo izquierdo puede normal-
mente tocar la columna en ma-
yor o menor grado, dependiendo
de diferencias mínimas de rota-
ción del tórax y cómo el ventrícu-
lo derecho normalmente está se-
parado de la pared anterior del
tórax en esta proyección por un
amplio margen. En la OAD se ob-
serva que el borde anterior de la
silueta puede ser formado por ven-
trículo derecho o izquierdo según
el grado de rotación del tórax, por
lo cual esta posición no es adecua-
da para estudiar al ventrículo de-
recho. Se observa también la rela-
ción de la aurícula izquierda con
el esófago representado por un
círculo negro. Finalmente, la pro-
yección lateral demuestra que el
ventrículo derecho puede tocar la
pared torácica anterior en cora-
zones normales.
El perfil anterior de la silueta, d e abajo hacia
arriba, lo forman el ventrículo derecho a u n q u e
no es infrecuente que c o n grados mínimos de ro-
tación el ventrículo izquierdo participe parcial o
totalmente e n la formación del borde inferior;
hacia arriba la cámara d e salida d e l ventrículo
derecho se continúa c o n la arteria pulmonar sin
que estas dos estructuras definan su punto d e
u n i ó n . En la porción más superior se distingue la
aorta ascendente, su arco, y hacia atrás y abajo la
aorta descendente q u e no se visualiza e n toda su
extensión.
El perfil posterior, de abajo hacia arriba, lo for-
man la vena cava superior y a veces un pequeño
segmento de la aurícula derecha ya que la mayor
parte del borde está formado por la aurícula iz-
quierda (recuérdese que es ésta la cámara más
posterior de las cuatro) c u y o límite posterior se
define gracias a la opacificación del esófago.
 RADIOLOGIA DEL CORAZON

FIGURA 2 A: Radiografía de tórax de una persona normal en proyección PA. B: Dibujo sobrepuesto a la
misma radiografía A para demostrar la posición de las cámaras cardiacas y los grandes vasos

FIGURA 3 A: Radiografía de tórax de una persona normal en proyección AOI. B: Dibujo sobrepuesto a la
misma radiografía A para demostrar la posición de las cámaras cardiacas y los grandes vasos

4^
CARDIOLOGÍA
F I G U R A 4 A: Radiografía de tórax de una persona normal en proyección AOD. Las flechas señalan de
arriba hacia abajo las impresiones que sobre el esófago marcan el arco aórtico, el bronquio principal
izquierdo y la aurícula izquierda. B: Dibujo sobrepuesto a la misma radiografía A, para demostrar la
posición de las cámaras cardiacas y los grandes vasos
PROYECCIÓN LATERAL IZQUIERDA (figura 5)
El perfil anterior de la silueta cardiovascular lo for-
man la aorta ascendente en su tercio superior, el
tronco de la arteria pulmonar e n el tercio medio y
e l ventrículo derecho e n el tercio inferior.
El posterior en su parte más baja lo delimita la
vena cava inferior seguida hacia arriba del ventrícu-
lo izquierdo y la aurícula izquierda.
CRECIMIENTOS
U n o de los datos más valiosos que se obtienen con
el examen radiológico del corazón es el saber si
hay cardiomegalia global, o bien, crecimiento li-
mitado a algunas cavidades o vasos.
CARDIOMEGALIA
El crecimiento de la silueta cardiovascular puede ser
obvia; sin embargo, e n ocasiones es difícil precisar
si existe un aumento de la misma o si el tamaño
de la silueta se encuentra dentro de lo " n o r m a l " .
El gran número de métodos que se han propuesto
para medir el tamaño de la silueta cardiaca y definir
si es normal o se encuentra aumentada de tamaño,
242
es el reflejo de que no hay una forma precisa para
establecer con absoluta certeza el límite entre el
corazón aumentado de tamaño y el normal.
Por lo anterior, sólo hacemos referencia al índi-
ce cardiotorácico de los diámetros transversos del
cora-zón, el cual es la medición más difundida y
aceptada para establecer si existe cardiomegalia.
Un índice cardiotorácico mayor de 0.5 se consi-
dera sugestivo de cardiomegalia (figura 6 ) . El índi-
c e cardiotorácico también sirve como cifra de re-
ferencia para juzgar, e n un mismo sujeto, si ha
ocurrido aumento o disminución d e su cardiome-
galia a lo largo del tiempo; por ello, aun en pre-
sencia de cardiomegalia inobjetable es útil medir
dicho índice (figura 7).
D e b e tenerse e n cuenta que en individuos con
corazón de tamaño normal pueden haber factores
que modifiquen el tamaño aparente d e la silueta
cardiovascular. Durante la espiración la silueta apa-
renta ser de mayor tamaño que durante la inspira-
ción profunda, una radiografía tomada en proyec-
ción antero-posterior exagera el tamaño de la silueta
por estar el c o r a z ó n más alejado d e la placa
radiográfica y por lo tanto, se aumenta la diver-
gencia dedos rayos X ; en presencia de ascitis, obe-
 RADIOLOGÍA DEL CORAZÓN

FIGURA 5 A: Radiografía de tórax de una persona normal en proyección lateral izquierda. B: Dibujo sobre-
puesto a la misma radiografía A para demostrar la posición de las cámaras cardiacas y los grandes vasos

sidad o e m b a r a z o , la elevación del diafragma

horizontaliza al corazón y hace aparecer a éste de
1 \ mayor tamaño; por último, las deformidades d e la
caja torácica al desplazar el pedículo cardiovascu-
lar, deforman su silueta simulando un aumento de

j
su tamaño (escoliosis acentuada, pectus excavatum).
Con base en la descripción que se hizo de las
estructuras que forman la silueta cardiovascular e n
las diferentes proyecciones e n que ésta se estudia,
se analizan a continuación las posibilidades d e re-
, B \
7 conocer crecimientos aislados de las cavidades
C c ardiacas, arteria pulmonar y/o aorta.
~ 7
C r e c i m i e n t o d e la aurícula d e r e c h a
A + B La aurícula derecha se estudia mejor e n las proyec-
ICT
C ciones PA y OAI (Cuadro 1). En la primera, puede
observarse un aumento de la prominencia del bor-
FIGURA 6 Medición del índice cardiotorácico por
medio de los diámetros transversos del corazón. Se de inferior derecho hacia el hemitórax derecho aun-
traza una raya vertical que pasa por la línea media que esto puede ocurrir por dilatación ventricular
i apólisis espinosas de los cuerpos vertebrales) y el tlerecha exclusivamente por lo que algunos autores
segmento A se mide del borde más externo del per- señalan que puede ser más específico si se encuen-
fil derecho a la línea media; el segmento B, del bor- tra q u e el a r c o inferior e l perfil d e r e c h o está
de más externo del perfil izquierdo a la línea me-
elongado. En la O A I puede manifestarse por una
dia; el segmento C o diámetro transverso mayor
del tórax en donde éste tiene su diámetro mayor. El prominencia de la orejuela derecha inmediatamente
índice cardiotorácico normal es menor de 0.5 por abajo de la aorta ascendente (figuras 8 y 9 ) .

4
CARDIOLOGIA

29.7

F I G U R A 7 Las radiografías A y B corresponden ala misma paciente con doble lesión mitral grave e
insuficiencia tricuspídea de origen reumático, antes, y 12 días después de recibir tratamiento enérgico
para insuficiencia cardiaca. El índice cardiotorácico se redujo de 0.72 a 0.66. (Cortesía del Dr. S. HorowiLr)

CUADRO 1
E S T R U C T U R A DE C R E C I M I E N T O DE LA A U R Í C U L A I Z Q U I E R D A

PROYECCIONES
PA OAI OAD LATERAL
A U R I C U L A DERECHA + +
VENTRÍCULO DERECHO - + ± +
ARTERIA PULMONAR + - + + +
AURÍCULA IZQUIERDA + ++ + + +
VENTRÍCULO IZQUIERDO + + ± ++
AORTA + + 1 ++

Crecimiento del ventrículo derecho da (Cuadro 1). En la primera, si la prominencia ante-

En la proyección PA, al no constituir el ventrículo
derecho un borde d e la silueta, la deformación de
esta cavidad produce a la silueta, cardiaca no pue-
de ser diferenciada con seguridad de la ocasiona-
da por crecimiento de aurícula derecha o ventrículo
izquierdo; en el caso d e aumento de la silueta ha-
cia el hemitórax izquierdo por crecimiento del ven-
trículo derecho, es observación c o m ú n que el ápex
sea desplazado ligeramente hacia arriba dando una
morfología característica aunque no frecuente.
El crecimiento del ventrículo derecho se estu-
dia mejor en las proyecciones O A I y lateral izquier-
rior de la silueta llega a tocar la pared torácica es
muy probable que sea por crecimiento del ven-
trículo d e r e c h o ; c u a n d o éste existe, en la proyec-
ción lateral el espacio retroesternal se encuentra
ocupado en más del 6 0 % (figura 9).
Crecimiento de la aurícula Izquierda
Es la estructura que mejor se puede estudiar en el
examen radiológico simple de tórax, tanto por la
especificidad de los cambios que produce como
por el hecho d e que esta estructura se puede iden-
tificar e n las cuatro proyecciones (Cuadro
11.

244
 RADIOLOGIA DEL CORAZÓN

FIGURA 8 Crecimiento auricular derecho. La gran

dilatación de la aurícula derecha se pone en eviden-
cia por el abombamiento del perfil inferior derecho
de l.i silueta cardiaca. Nótese la punta del corazón
levantada como indicio de crecimiento ventricular
derecho. La orejuela izquierda es ligeramente pro-
nunciada, también es evidente la hiperclaridad pul-
monar en un caso de valvulopatía mitral leve y gran
insuficiencia tricuspídea orgánica
En la proyección PA se identifica por la promi-
nencia de la orejuela izquierda que d a lugar a la
aparición de un arco intermedio entre el arco de la
FIGURA 9 En la proyección oblicua izquierda ante-
rior la prominencia del perfil anterior e inferior tra-
duce crecimiento ventricular derecho. Las flechas
señalan la dilatación de la aurícula derecha
pulmonar y el del ventrículo izquierdo, formando la
llamada imagen de cuatro arcos (figura 10). En las
grandes dilataciones de la aurícula izquierda, por la
mayor radiodensidad que produce, se puede obser-
var un doble contorno del perfil derecho casi parale-

I I I .l KA 10 A: Radiografía de tórax en un enfermo de 13 años; con grave estenosis mitral, insuficiencia

aórtica e insuficiencia tricuspídea. Las flechas señalan los cuatro arcos del perfil izquierdo que se descri-
ben en el texto. B: Radiografía de una mujer de 19 años, con doble lesión mitral importante (PCP 26.2) y en
la cual se observa claramente un doble contorno del perfíl cardiovascular que es dado por la sangre que
contiene la aurícula izquierda grandemente dilatada y la fíbrosis de sus paredes
CARDIOLOGÍA
lo a la silueta de la aurícula derecha. En la O A I se
detecta por el desplazamiento hacia arriba y/o dis-
minución de la luz del bronquio principal izquierdo
que provoca la aurícula izquierda dilatada (figura
11) . En la proyección oblicua anterior derecha (OAD)
se observa el rechazo hacia atrás y la disminución
d e la luz del esófago en su tercio inferior (figura
12) . En la proyección lateral se puede observar un
ángulo bien definido que señala e l sitio del surco
auriculoventricuar posterior por encima del cual la
sombra de la aurícula izquierda dilatada puede ser
vista con claridad.
C r e c i m i e n t o del ventrículo izquierdo
Conviene aclarar aquí que el estudio radiológico
del tórax proporciona información sobre crecimien-
to ventricular izquierdo (y derecho) sin que se cuen-
te con criterios válidos para definir c o n certeza si
existe hipertrofia o dilatación; esto último debe
investigarse por m e d i o del electrocardiograma,
ecocardiograma y ventriculografía. Por eso aquí se
habla de crecimiento y al hacer mención de cam-
bios sugestivos de hipertrofia o dilatación debe
recordarse que de ninguna manera son específicos.
El ventrículo izquierdo se estudia mejor en las
proyecciones PA, OAI y lateral. En la proyección
posteroanterior se observa una prominencia exa-
FIGURA 11 A: Proyección OAI del mismo paciente de la figura 10-A. Obsérvese el bronquio izquierdo
rechazado hacia arriba hasta formar un ángulo de casi 90°, con su luz gradualmente reducida por la compre-
sión externa que ejerce la aurícula izquierda. B: Proyección OAI de la misma paciente de la figura 10-B.
246
gerada del arco inferior del perfil izquierdo: se dice
que si este arco es redondeado c o m o semicírculo
es sugestivo de hipertrofia, en cambio si el arco se
encuentra elongado es sugestivo de dilatación (fi-
gura 13). En la proyección O A I el arco inferior del
perfil izquierdo rebasa la columna; se considera
aún c o m o normal que la densidad del ventrículo
izquierdo e n esta proyección toque la columna
pero sin ir más allá de la mitad anterior de ésta; el
ángulo que el ventrículo izquierdo forma con el
hemidiafragma izquierdo se considera que puede
ser útil c o m o cambio sugestivo par diferenciar hi-
pertrofia (si el ángulo es agudo), y d e dilatación (si
el ángulo es obtuso).
En la proyección lateral se toma c o m o referen-
cia la relación entre la radiodensidad del ventrícu-
lo izquierdo y la correspondiente a la vena cava
inferior (figura 5); normalmente la densidad del
ventrículo izquierdo se sitúa por delante de la V C I ,
y e n caso d e crecimiento del ventrículo izquierdo
su perfil se desplaza para localizarse detrás.
Aorta
La dilatación aórtica puede observarse en la pro-
yección PA c o m o una densidad mayor que la de
los perfiles inferiores d e la silueta cardiaca, bien
definida, y e n la cual se puede distinguir su por-

FIGURA 12 Proyección OAD del mismo enfermo de
la figura 10-A, en la que se ejemplifica el rechazo
del esófago y la disminución de su luz, señalado por
las flechas. Es importante mencionar que el esófa-
go puede sufrir alteraciones en su forma y calibre
secundario a tortuosidades de la aorta, masas me-
diastinales o procesos cicatrizales.
ción ascendente y el cayado; e n otras ocasiones
sólo se puede sospechar por la presencia de en-
sanchamiento mediastinal desde discreto hasta
masivo. La proyección en la que mejor se estudia
la aorta es la lateral, e n la cual se visualizan las tres
porciones intratorácicas del vaso y sus contornos
pueden ser seguidos con facilidad.
Arteria pulmonar
En la proyección PA su dilatación se manifiesta por
abombamiento del arco de la pulmonar el cual en
condiciones normales forma un arco cóncavo hacia
afuera, o bien, un segmento recto. En la proyec-
ción O A D también se puede estudiar y observar
que entre el arco ventricular y la aorta ascendente
hay una prominencia bien definida (figura 14).
La prominencia del arco medio usualmente
es un hallazgo patológico (estenosis pulmonar val-
vular, hipertensión arterial pulmonar aneurisma
d e la arteria pulmonar); sin embargo, hay condi-
ciones c o m o la dilatación idiopática de la arteria
RADIOLOGIA DEL CORAZON
pulmonar que abomba el arco medio (figura 15) y
es una condición que prácticamente no se consi-
dera patológica porque su curso es benigno a lo
largo del tiempo.
CARDIOMEGALIA GLOBAL
En ocasiones el crecimiento de la silueta cardiaca
no se limita a algunas cavidades sino que es secun-
daria a dilatación de todas sus cavidades. Las cau-
sas más frecuentes son la cardiopatía reumática
plurivalvular avanzada y las miocardiopatías con-
gestivas. En tales casos, la silueta adopta una forma
globosa; el encontrar una morfología semejante a
los rayos X debe incluir e n el diagnóstico diferen-
cial otras dos causas, e n una de las cuales el creci-
miento no es de todas las cavidades (enfermedad
de Ebstein) y la otra en la cual puede induso no
haber crecimiento verdadero del corazón (derra-
me pericárdico). En el caso d e la cardiopatía reu-
mática frecuentemente se puede encontrar el arco
pulmonar prominente y la orejuela izquierda, o
que ayuda a distinguirla de las otras tres causas
(Ebstein, miocardiopatía congestiva y derrame pe-
ricárdico) e n los cuales la diferenciación puramente
radiológica puede ser imposible, pero en los que
la exploración física y el estudio electrocardiográ-
fico suele ser suficiente para poder hacer el diag-
nóstico diferencial (figura 16).
HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR E HIPERTENSIÓN
ARTERIAL PULMONAR
Los cambios hemodinámicos de la circulación pul-
monar afectan al corazón de la misma forma que
las cardiopatías primarias (congénitas, valvulares,
isquémicas, etc.) tienen repercusión sobre la cir-
culación pulmonar sea en forma de hipertensión
venocapilar pulmonar, d e hipertensión arterial pul-
monar o ambas.
La radiografía de tórax es un método importante
en el estudio inicial del enfermo, ya que es una téc-
nica muy sensible para detectar o confirmar la sos-
pecha clínica de cualquiera de estas dos alteracio-
nes fisiológicas de la circulación pulmonar.
HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR PULMONAR (HVCP)
Se habla de hipertensión venocapilar pulmonar cuan-
do la presión de las venas pulmonares aumenta por
arriba de lo normal (8-10 mmHg) y se transmite en
forma retrógrada a los capilares pulmonares, sea
por obstrucción de venas pulmonares, estenosis o
4=
CARDIOLOGÍA

FIGURA 13 Crecimiento ventricular izquierdo. A: Proyección PA. B: Proyección

OAI de un enfermo de 22 años, con insuficiencia mitral leve. Compárese la forma del
ventrículo izquierdo en la proyección PA, sugestiva de dilatación, con la morfología
del ventrículo izquierdo de la radiografía C (sugestiva de hipertrofia), y que corres-
ponde a un enfermo de 23 años, con grave coartación aórtica que no pudo ser pasada
durante el cateterismo. En esta última radiografía se observa franco signo de Roessler

insuficiencia mitral, insuficiencia ventricular izquier-
da de cualquier causa o restricción al llenado
diastólico de dicho ventrículo. Este aumento de pre-
sión produce dilatación de las venas pulmonares lo
cual aumenta su visibilidad a los rayos X; las venas
pulmonares se localizan debajo y por dentro de las
ramas principales de la arteria pulmonar e n la mitad
inferior del tórax en donde son más horizontales
que las arterias y e n la mitad superior del tórax se
encuentran por fuera de las ramificaciones arteriales
y son igualmente verticales; además, los trayectos
venosos se pueden ver más allá del tercio medio de
cada hemitórax.
A mayor presión en las venas pulmonares y
capilares, se produce exceso de líquido en el in-
tersticio pulmonar, e n donde se acumula. Esto pro-
voca q u e las venas pulmonares aparezcan borro-
sas e n la radiografía y en ocasiones el perfil de la
aurícula derecha también pierde su nitidez (figura
17); por otro lado, es relativamente frecuente que

248
 RADIOLOGÍA DEL CORAZÓN

FIGURA 14 Ejemplo de dilalación de arteria pul-

FIGURA 15 Dilatación idiopática de la arteria pul-
monar en un enfermo de 42 años con grave hiper-
monar. La radiografía del tórax es normal a excep-
tensión arterial pulmonar (110/60 mmHg) y que se
ción del abombamiento del arco medio que corres-
comprobó por el cateterismo que tenía persisten-
ponde a el tronco de la arteria pulmonar
cia del conducto arterioso con flujo bidireccional
(cortocircuito AV 5.4L/min y corto circuito V A 2.6
Umn)

FIGURA 16 Cardiomegalia global. La radiografía A corresponde a derrame pericárdico y la radiografía B a

enfermedad de Ebstein. La diferenciación radiográfica no se puede establecer al igual que ocurriría con
los casos de miocardiopatía. En cambio, en las cardiopatías reumáticas plurivalvulares avanzadas (radio-
grafía C), la morfología de la silueta es igualmente "globosa" pero se puede, en ocasiones, distinguir por
los cuatro arcos, en tanto que en los casos previos el contorno es liso. (El caso B corresponde al mismo
enfermo de la figura 3 del capítulo HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO)

el acumulo de líquido en los septa interlobulares
sea lo suficiente para visualizarse radiológicamente
c o m o pequeñas y finas líneas horizontales predo-
minantemente en las bases pulmonares y que re-
ciben el nombre de líneas B de Kerley (figura 18).
El líquido intersticial es drenado por los linfáticos,
los que a su vez drenan el líquido pleural; el exceso
de líquido intersticial puedo por lo tanto interferir
con el drenaje de líquido pleural y es ésta la razón
de que se acumule líquido en los septa interlobares
(lo que manifiesta en la radiografía como cisuras vi-
sibles (figura 19) y aparezca derrame pleural, gene-
r a l m e n t e d e poca magnitud) lo q u e p r o d u c e
borramiento de los senos costodiafragmáticos.

4"?
CARDIOLOGÍA
F I G U R A 17 Detalle del perfil de la aurícula dere-
cha de la figura 20-B para demostrar su contorno
borroso y desgarrado
C u a n d o la H V C P es de instalación lenta y cró-
n i c a , existe vasoconstricción refleja d e regiones
básales q u e redistribuye el flujo p u l m o n a r a las
regiones apicales por lo q u e el e n s a n c h a m i e n t o
venoso se v e predominantemente e n la mitad
superior d e l tórax dando una imagen caracterís-
tica que se ha llamado " e n asta d e r e n o " (figura
2 0 ) . C u a n d o la extravasación d e líquido es c o n -
siderable, c o m o o c u r r e c o n m a y o r frecuencia
c u a n d o se instala c o n tal rapidez que no da tiem-
po a que a p a r e z c a n ajustes h e m o d i n á m i c o s , e l
líquido pasa del intersticio a los alveolos (edema
alveolar) y su aspecto radiológico es el d e un
moteado c o n disposición e n abanico a partir de
los hilios y que ha sido llamado " e d e m a e n alas
de m a r i p o s a " (figura 2 1 ) .
Después de un episodio d e edema pulmonar
que ha sido resuelto, es frecuente que la radiogra-
fía de tórax muestre cambios importantes de H V C P
que pueden persistir por varios días a pesar de que
el paciente ya se encuentre asintomático. Asimis-
m o , e n los casos de H V C P crónica, el ensancha-
miento venoso puede ser reversible y el repetido
acumulo de líquido en el intersticio provoca cam-
bios fibróticos que dejan líneas de Kerley o cisuras
permanentemente visibles además de los cambios
propios de hipertensión arterial pulmonar secun-
d a r i a , lo c u a l , en conjunto de una imagen su/
generís, que por haberse visto con mayor frecuen-
cia en enfermos con estenosis mitra], se ha llama-
do a esa imagen: "pulmón mitral".
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (HAP)
La hipertensión arterial pulmonar puede ser secun-
daria a una disminución del área de corte trans-
versal del lecho vascular pulmonar por cualquier
causa, sea vascular o extravascular, a un aumento
persistente e importante de flujo sanguíneo pul-
monar o a una hipertensión venocapilar pulmonar
sostenida. En los tres casos, los hallazgos radiológi-
cos de H A P que adelante se describen podrán c o -
existir con datos radiológicos agregados propios de

FIGURA 19 Derrame intersti-
cial por acumulación de líqui-
do en espacio interlobar. Debe
tenerse muy en cuenta que la
presencia de cisuras no se
debe exclusivamente a la acu-
mulación del líquido secunda-
rio a hipertensión venocapilar
pulmonar, sino que pueden
aparecer por procesos de in-
flamación o fibrosis local, por
lo cual su presencia aislada no
es un signo que necesaria-
mente indique hipertensión
venocapilar pulmonar
F I G U R A 20 Hipertensión venocapilar. La radiogra-
fía corresponde a un paciente con insuficiencia
aórtica de gran magnitud, complicada con grave
insuficiencia ventricular izquierda. Obsérvesela
imagen conocida como "astas de reno", el motea-
do difuso, el derrame intercisural (señalado con una
flecha) y las líneas A de Kerley
RADIOLOGÍA DEL CORAZÓN
la causa productora de la H A P (como serían cambios
radiológicos sugestivos de neumonitis intersticial en
los campos pulmonares, deformación d e la silueta
cardiovascular característica de una cardiopatía con-
génita con cortocircuito arteriovenoso o los datos ya
mencionados de H V C P ) .
Se ha señalado la prominencia del arco d e la
pulmonar en la proyección posteroanterior y al
estrechamiento abrupto d e la vasculatura pulmo-
nar, c o m o hallazgos importantes en la radiografía
d e tórax sugestivos de H A R En nuestro medio, Lupi
propuso un índice radiológico ( P L M c o m o dato
para confirmar la presencia de H A P y que e n la
actualidad diferentes autores han demostrado que
es de gran utilidad y d e resultados reproducibles
(figura 22).
Por último, se considera que se requiere de un
incremento de la presión media de la arteria pul-
monar de 3 5 m m H g c o m o mínimo para que ha-
gan aparición los datos radiológicos sugerentes de
hipertensión arterial pulmonar. Este signo es espe-
cialmente útil para la valoración clínica de pacien-
tes con cardiopatías congénitas con cortocircuitos
arteriovenosos y de una forma práctica y fácil de
saber si los cambios radiológicos son debidos úni-
camente por hiperflujo o porque ya se había com-
plicado con hipertensión pulmonar.
CARDIOLOGIA

F I G U R A 21 Radiografías en proyección posteroanterior de un paciente de 49 años, con infarto antiguo del

miocardio de cara posteroinferior. La sección A corresponde al momento en que ingresó a la unidad
coronaria, con un segundo infarto anterior extenso y con insuficiencia cardiaca izquierda con cuadro
clínico de edema agudo pulmonar. Sobresale además de la cardiomegalia, el extenso moteado algodono-
so. La radiografía B corresponde a 6 días después. En este momento el enfermo estaba bajo tratamiento
para Insuficiencia cardiaca, asintomático (en reposo), con auscultación pulmonar normal aunque persis-
tía con taquicardia y ritmo de galope. Obsérvese la desaparición de las manifestaciones radiológicas de
edema pulmonar, así como la disminución de la cardiomegalia

HIPERFLUJO E HIPOFLUJO PULMONAR normal; si éste es importante, será característica la

D e gran importancia en el estudio del paciente con
cardiopatía congénita es el valorar el estado de la
c i r c u l a c i ó n p u l m o n a r y a q u e el h a l l a z g o d e
hipoflujo pulmonar puede apoyar una sospecha
clínica de estenosis o atresia pulmonar, d e esteno-
sis infundibular pulmonar, atresia tricuspídea, etc.,
o bien, el hallazgo de hiperflujo pulmonar sugie-
re la presencia d e un cortocircuito arteriovenoso
(figura 2 3 ) .
El h i p e r f l u j o p u l m o n a r suele manifestarse
radiológicamente cuando está elevado más de una
y media veces que el flujo sistémico. En tal caso, la
vasculatura arterial se ve prominente, c o n el arco
pulmonar abombado, y se observan los vasos pul-
monares hasta la periferia con una nitidez que los
diferencia d e la rama vascular aumentada por
H V C R además se define claramente el origen de
las ramas pulmonares en el hilio por encima del
ángulo q u e forman en e l perfil derecho la aurícula
derecha y la vena cava superior (figura 23). C u a n -
do hay hipoflujo, la radiografía puede aparecer
radiotransparencia aumentada de los campos pul-
monares como la concavidad del arco pulmonar
en el perfil izquierdo, aunque en casos de esteno-
sis pulmonar-valvular, la dilatación post-estenótica
produce abombamiento de la pulmonar.
OTROS HALLAZGOS
El hallar calcificaciones e n la radiografía d e tórax
puede ser de gran orientación para el diagnóstico,
por lo que su búsqueda e n determinados casos, no
d e b e pasarse por alto. Tal es el caso e n que se
sospecha pericarditis constrictiva, e n la cual la cal-
cificación puede ser muy aparente, o bien pasar
desapercibida si no se busca cuidadosamente. Cuan-
do se sospecha disección de la aorta, un dato muy
sugestivo de la misma es e l encontrar calcificacio-
nes delgadas d e la íntima y que se encuentren
separadas e n más de un centímetro del contorno
externo del vaso; e n ocasiones, c u a n d o está en
presencia d e hipertensión arterial pulmonar de
etiología desconocida, el encontrar calcificación

252
 RADIOLOGÍA DEL CORAZÓN

FIGURA 22 Medición de PUT como índice diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar. Se

obtiene midiendo las distancias horizontales de la línea media a la primera división (L) de la
arteria pulmonar derecha e izquierda; la suma de éstas se divide entre el diámetro transverso
mayor del tórax. Su valor normal es menor de 38%. Su utilidad fundamental estriba en la capaci-
dad para diferenciar los cambios radiológicos producidos por hiperflujo exclusivamente y que
también producen abombamiento de la pulmonar, ya que aunque el índice es sensible para de-
tectar hipertensión arterial pulmonar, no se puede determinare o n este método el grado de la
misma. (Cortesía de Dr. Eulo Lupi)

del conducto arterioso sirve para aclarar la duda
(figura 241. La búsqueda de calcificaciones debe
hacerse, para mejores resultados, por medio d e
fluoroscopia c o n intensificador de imagen. Este
procedimiento es de gran importancia e n el estu-
dio del paciente c o n estenosis mitral, lo cual sirve
c o m o elemento de juicio para proponer substitu-
ción valvular por una prótesis e n lugar de progra-
marse para comisurotomía e n caso de hallar calci-
ficación valvular. Igualmente puede diagnosticarse
la calcificación d e l anillo mitra) (figura 2 5 ) y d e la
válvula aórtica (figura 26). Sobra decir que en todo
enfermo, a u n q u e la patología sospechada sea car-
diovascular, la radiografía de tórax d e b e ser estu-
diada en su totalidad ya que puede existir patolo-
gía no sospechada y sobre la cual la radiografía
aporta datos, pero también es posible encontrar
alteraciones fuera de la silueta cardiovascular y los

4*1
CARDIOLOGIA

F I G U R A 23 Hiperfujo pulmonar. En las radiografías de la A a la D se presentan grados progresivos de

manifestaciones radiológicas de hiperflujo pulmonar. A : Niño de 6 años, con PCA con flujo pulmonar
menor del doble del sistémico (gasto sistémico 3.8 L/min, gasto pulmonar 6.71 min i . B: Mujer de 22 años,
teniendo CIAcon flujo pulmonar 2.5 veces mayor que e l sistémico (GS 7.2 L/min, G P T 18.4 Umin) y presio-
nes pulmonares normales. C : Paciente de 43 años, con C I A y flujo pulmonar calculado por fono como igual
o poco mayor que el doble del sistémico e hipertensión arteria pulmonar leve. D: Mujer de 25 años, con
CIA y G P T de 8.8 L/min, y G S de 4.5 L/min y presión pulmonar calculado por fono como igual o poco mayor
que el doble del sistémico y el pulmonar (magnitud del hiperflujo), ésta no es lineal y predecible, como lo
demuestra la radiografía D en que los cambios vasculares secundarios a la hipertensión arterial pulmonar
muy probablemente participan en dar esa imagen cuando el flujo pulmonar guarda una proporción con e l
sistémico parecida al de la radiografía C y menor que el de la radiografía B, que no tiene hipertensión
pulmonar

campos pulmonares que tengan relación con un risma de la aorta y no son tan raros los casos e n que
padecimiento cardiovascular, aparentemente ñor- ese e n s a n c h a m i e n t o c o r r e s p o n d e a bocio
m a l . C o m o ejemplo, ya e n c i o n a m o s q u e el intratorácico e n un enfermo con fibrilación auri-
mediastino se puede ensanchar cuando existe aneu- cular sin causa aparente; otra causa de ensancha-

254
 RADIOLOGIA DEL CORAZÓN

r
FIGURA 24 Coi
de la figura 14-
F I G U R A 26 Calcificación valvular aórtica. La radio-
logía del tórax en posición lateral izquierda demues-
tra la calcificación valvular aórtica (entre flechas).
Es de gran utilidad para el diagnóstico de estenosis
aórtica en el anciano

FIGURA 25 Calcificación del anillo mitral. La ra-

diografía del tórax en posición O I A descubre el ani-
llo mitral calcificado (entre flechas). Es la causa más
frecuente de insuficiencia mitral en el anciano

a
miento mediastinal es el drenaje anómalo total de
venas pulmonares, e n e l cual la imagen global d e
la silueta cardiovascular parece c o m o un número
8. o c o m o otros lo l l a m a n , un " m u ñ e c o d e n i e v e "
figura 2 7 ) . C o m o tal hallazgo se hace casi siempre
desde que el niño es lactante o poco mayor, es
muy necesario diferenciar la radiodensidad pro- FIGURA 27 Drenaje anómalo total de venas pulmo-
ducida por el timo. Por último, hay tomar en cuen- nares. Los vasos anormales ensanchan el mediastino
ta que la coartación de la aorta por la circulación de tal forma que la morfología de la silueta cardio-
vascular semeja un número 8, o como otros lo lla-
colateral importante es causa frecuente de erosio-
man, un "muñeco de nieve"; el estudio angiográfico
nes e n el borde inferior d e las costillas (signo d e de este niño aparece en las figuras 4 y 19 del capítu-
Rossler) (figura 13). lo HfMOOlNAMICA CARDIOVASCULAR V CATIIf RISMO CARDIACO

255
 BIBLIOGRAFÍA
Chávez Rivera I. "Estudio radiológico del cora-
zón", en: Cardioneumologla, fisiopatología y clí-
nica. Volumen número 1, páginas: 2 4 9 - 2 6 3 ,
obra editada por la Universidad Nacional Autó-
noma de México en 1974.
Zdansky E. "Roentgen diagnosis of the han and
great vesse/s". Gruñe and Stratton Inc. New York
1953.
Van Houten F.X., Adams D.F., Abrams H . L "Ra-
diology of valvular heart disease". en: Sonnenblick
E . H . , Lesch M . (editores): Valvular heart
disease,Gruñe and Stratton Inc. New York 1974.
256
4. Barón G . "Left anterior oblique view for calculation
of leftatrial size". Circulation 1971;44:926-931.
5. Legge D.A., Miller W.E., Ludwig J . "Pulmonary
findings associated with mitral stenosis". Chest,
1970;58:403-411.
6. Lupi E., Dumont C , Tejeda V . M . , Horowitz S.
and Galland F. "A radiologic índex of pulmonar)'
arterial hypertension". Chest 1975;68:28-34.
7. Kanemoto N., Furuya H.,' Etoh T., Sasamoto.
H . , Matsuyama S. "Chest roentgenograms in
p r i m a r y p u l m o n a r y h y p e r t e n s i o n " . Chest,
1979;76:45-50.
 Hemodinámica cardiovascular
Capítulo 8
Dr. Jorge Gaspar Hernández
INTRODUCCION
E
L C A T E T E R I S M O C A R D I A C O E N EL H U M A N O empe-
zó e n 1 9 2 9 cuando W e m e r Forssmann, sien-
do residente de cirugía en A l e m a n i a , se in-
trodujo una sonda desde una vena d e l antebrazo
izquierdo hasta la aurícula derecha. Este hecho
demostró la factibilidad de introducir, sin compli-
caciones, un catéter al corazón humano.
Durante los años 4 0 a los 6 0 varios investigado-
res (entre los que destacan C o u r n a n d , Richards,
Dexter, Limón-Lason, Sones y Seldinger) perfec-
cionaron el método y sentaron las bases sobre las
cuales se practica el cateterismo cardiaco en la
actualidad. Por sus contribuciones "al desarrollo del
cateterismo cardíaco y los cambios fisiopatológi-
cos e n el sistema circulatorio", Werner Forssman,
André Fredéric Cournand y Dickinson W. Richards
compartieron e l Premio Nobel d e Fisiología y M e -
dicina en 1 9 5 6 .
Durante casi cincuenta años el cateterismo car-
diaco fue un procedimiento prácticamente limita-
do para fines diagnósticos. Esto cambió radicalmente
cuando el joven alemán Andreas Gruentzig descri-
bió, e n una carta al editor d e la revista Lancet d e
1 9 7 8 , la a n g i o p l a s t i a c o r o n a r i a t r a n s l u m i n a l
percutánea (ACTP) que realizó por primera vez e n
y cateterismo cardiaco
"Si han de ser médicos, que no pierdan nunca su
carácter esencial de clínicos. Clínica fue la mediana
al nacer y clínica será siempre, por profunda que sea
su transformación científica. De otro modo,
no sería medicina "
el hombre e n Suiza, el 16 de septiembre de 1 9 7 7 .
C o n esta t é c n i c a se d i l a t a u n a o b s t r u c c i ó n
ateroesclerosa coronaria insuflando un balón lo-
calizado e n el extremo distal de un catéter. Este
método abrió las puertas para el desarrollo acele-
rado del cateterismo terapéutico con el que en la
actualidad se beneficia un enorme número de pa-
cientes en todo el mundo.
H o y e n día, la práctica del cateterismo cardiaco
es r e c o n o c i d a a n i v e l m u n d i a l c o m o u n a
subespecialidad denominada cardiología interven-
cionista. A la terapéutica que se realiza mediante
técnicas de cateterismo se le conoce c o m o trata-
miento intervencionista. El cardiólogo que la realiza
debe estar certificado en esta subespecialidad por
el Consejo de Cardiología de su país. Debe también
cumplir con el número anual mínimo de los diver-
sos procedimientos de la subespecialidad señalados
por el Consejo, c o m o requisito para mantener la
habilidad técnica necesaria c o n el fin de garantizar
procedimientos de alta calidad c o n el mínimo de
complicaciones.
GENERALIDADES
La sala de cateterismo
Consta de un equipo de fluoroscopía de alta defini-
ción que permite visualizar el área en estudio e n
CARDIOLOGÍA
diferentes proyecciones. Las imágenes obtenidas se
reproducen durante el procedimiento mediante vi-
deo analógico, o de preferencia mediante substrac-
ción digital. Tradicionalmente, estas imágenes son
grabadas e n cine de 3 5 m m , técnica que se ha ido
substituyendo por la adquisición digital que se graba
e n discos compactos. Cuenta además con equipos
para monitorización electrocardiográfica, para re-
gistro de presiones y para la inyección de medio de
contraste radiológico a velocidad y presión
programables. Tiene a disposición inmediata los
medios para atender cualquier complicación. Ideal-
mente, debe estar localizada e n un medio hospita-
lario que c u e n t a con programa de cirugía
cardiovascular.
A c c e s o vacular
El catéter puede ser introducido por dis ección del
v a s o o por p u n c i ó n p e r c u t á n e a ( t é c n i c a d e
Seldinger). Cuando el cateterismo cardíaco se hace
a través de una arteria se llama cateterismo izquier-
do porque el catéter se avanza e n dirección del
ventrículo izquierdo; si es por una vena, se le lla-
m a cateterismo derecho por dirigirse al ventrículo
derecho. También se puede llegar a las cavidades
izquierdas con el cateterismo derecho introducien-
do el catéter a través de un foramen oval permeable
o perforando el septum interauricular con una aguja
especial, (cateterismo transeptal). Los vasos más
comúnmente empleados son los femorales, con
acceso a nivel inguinal; los humerales, c o n acceso
a 2 c m por arriba del pliegue del codo o los radia-
les. Cuando estos accesos no son viables, el cate-
terismo derecho se puede hacer por vía yugular o
subclavia y e l izquierdo por vía axilar o radial. En
el neonato se puede utilizar la vena umbilical.
Los catéteres
Existe una gran gama de catéteres que difieren en
grosor, longitud y material(es) de composición. D e
acuerdo con los propósitos del procedimiento será
la selección del catéter. El extremo distal del caté-
ter (el que llega a las cavidades) varía en su forma,
en el número de agujeros distales y en los adita-
mentos incorporados. Ejemplos de estos aditamen-
tos son: balones (para dilatar vasos o válvulas),
cuchillas rotatorias para extraer placas de ateroma,
biolomos para biopsia miocárdica, electrodos de
marcapasos, filtros para impedir embolismo distal
durante angioplastia, globo para dirigir con la co-
rriente sanguínea al catéter como para facilitar la
toma de presiones e n c u ñ a , navajas (para cortar el
septum interauricular o las placas de ateroma), pin-
zas para extraer cuerpos extraños, transductores (para
la adquisición de imágenes de ultrasonido o la me-
dición de presión o temperatura).
INDICACIONES
D e l cateterismo diagnóstico
El cardiólogo clínico establece la indicación para
efectuar un cateterismo una vez que el paciente
ha sido cuidadosamente estudiado por historia clí-
nica, exploración física, electrocardiograma y (se-
gún se requiera) por estudio radiológico, electro-
cardiograma de esfuerzo, ecocardiograma y estudios
de medicina nuclear o resonancia magnética. Solo
así se podrá decidir si existe la necesidad de llevar a
cabo un estudio que no está exento de riesgo y es
precisamente esa evaluación previa la que estable-
ce cuál es la información que se busca o las dudas a
resolver por el cateterismo. En ocasiones un pa-
ciente puede ser llevado a cirugía sin cateterismo
previo cuando toda la información necesaria ha sido
satisfactoriamente obtenida por los medios no
invasivos antes mencionados.
Las indicaciones más frecuentes para realizar
un cateterismo diagnóstico s o n :
a) Cuando es importante confirmar o descartar
una entidad patológica que se sospecha por
clínica y cuya presencia o ausencia, evaluada
por métodos no invasivos, queda en duda.
b) Para obtener la información necesaria para
decidir por la mejor alternativa entre tratamien-
to médico, intervencionista o quirúrgico.
c) Para definir aspectos fisiológicos y anatómi-
cos necesarios previos a la realización de
cirugía.
d) Para evaluar la utilidad de determinado tra-
tamiento farmacológico.
e) Para conocer la evolución de un padeci-
miento ya diagnosticado y para establecer
sobre bases estadísticas el pronóstico pro-
bable del mismo (Cuadro 1).
D e l cateterismo terapéutico
El tratamiento intervencionista es una d e las áreas
de la medicina mas pujantes en su desarrollo. Prue-
ba de ello son la constante introducción de técni-
cas e instrumental nuevos; el perfeccionamiento
de los procedimientos existentes o su aplicación
en entidades diferentes a la original para la cual se
desarrolló; la incorporación de métodos emplea-
CARDIOLOGÍA

te. Si existe urgencia diagnóstica o de tratamiento, la cuados para su interpretación, es de la mayor im-
presencia de estas contraindicaciones relativas no portancia la calibración adecuada del sistema de
impiden que se realice el cateterismo. registro, la correcta nivelación de la presión de re-
ferencia de 0 m m H g a la altura de la aurícula iz-
quierda y la estricta verificación de que los catéte-
CATETERISMO CARDIACO DIAGNOSTICO res estén c o r r e c t a m e n t e purgados y libres d e
burbujas de aire.
La información que puede obtenerse con un cate-
terismo cardiaco es muy amplia. Sobra decir que Presión en cuña
para el caso individualizado sólo se investiga aquella Para conocer la presión de un vaso o cámara car-
relacionada con la indicación clínica que dio lugar díaca, habitualmente se coloca e l extremo distal
a la indicación del procedimiento. del catéter en dicha estructura. Otras veces se pue-
La información que se obtiene c o n el cateteris- de obtener la presión d e un vaso sin estar necesa-
mo la separamos, c o n fines didácticos, de acuerdo riamente dentro del mismo. Esto se logra con la
c o n los datos derivados d e : la trayectoria del caté- técnica en cuña, en la cual un catéter que solo tie-
ter, e l r e g i s t r o d e p r e s i o n e s , l a s i m á g e n e s ne orificio distal se avanza por un vaso hasta fijar-
angiográfícas, la oximetría. la dilución d e marca- lo a manera de c u ñ a , ocluyendo el vaso; también
dores, los cálculos hemodinámicos, el ultrasonido se puede obtener inflando un catéter con globo
y la angioscopía. distal sin necesidad de avanzar el catéter hasta va-
sos menores de 4 m m de diámetro. C o n esto, la
presión registrada ya no es la del vaso en que se
Trayectoria del catéter
encuentra el catéter sino que corresponde a la pre-
En ausencia de comunicaciones anormales, el c a -
sión del vaso que se encuentra al otro lado del le-
téter sigue un trayecto característico d e acuerdo a
cho capilar ocluido. Este procedimiento se hace
la vía d e inserción (arterial o venosa). Conociendo
con frecuencia en una rama distal de las arterias
la proyección anatómica de las cavidades del co-
pulmonares para conocer la presión de las venas
r a z ó n y los g r a n d e s vasos e n las d i f e r e n t e s
angulaciones d e la fluoroscopía (figura 1), se d e -
duce la posición del catéter dentro d e cada cavi-
dad y vaso (figura 2 ) .
Diferencias en e l trayecto normal del catéter
permiten inferir diferentes cardiopatías congénitas
(figura 3). La sospecha de una alteración cardio-
vascular por el trayecto anormal del catéter debe
ser confirmado por métodos con mayor especifi-
cidad diagnóstica (oximetría y/o angiografía). Por
otro lado, el no demostrar una comunicación anor-
mal por el trayecto del catéter, no descarta la pre-
sencia de dicha anomalía; es la sospecha clínica
de esta última la que orientará al intervencionista
a buscar intencionadamente la misma, lo que dis-
minuirá las posibilidades de que pase inadvertida.

Registro de presiones
Los cambios de presión que ocurren e n la cavidad
cardiaca o vaso en que se encuentra un catéter
son transmitidos a través del agujero o agujeros
distales del catéter a la columna de solución salina
q u e c o n t i e n e y son r e c i b i d o s e n el e x t r e m o F I G U R A 1 Proyección de las cavidades cardiacas y
p r o x i m a l d e l c a t é t e r a l q u e se c o n e c t a u n grandes vasos en proyecciones anteroposterior (AP),
transductor que transforma la señal de presión e n lateral (L) y oblicuas derecha (OAD) e izquierda
señal eléctrica, la cual es a su vez amplificada y (OAI). VCS, vena cava superior. Ao, aorta. AP, arte-
ria pulmonar. A l , aurícula izquierda. A D , aurícula
convertida a registro gráfico para su estudio. Para
derecha. V D , ventrículo derecho. VI, ventrículo iz-
que los registros d e presión sean confiables y ade- quierdo. VCI, vena cava inferior

260
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

FIGURA 2 A. Trayectorias nor-

males del catéter en proyeccio-
nes AP. L, OAD y OAI. la raya
continua corresponde al catéter
introducido por vena femoral; la
raya punteada, por vena hume-
ra!; los puntos abiertos, por ar-
teria femoral; la raya doble, por
arteria humeral. El óvalo inferior
representa la proyección de la
válvula tricúspide; el intermedio,
la aórtica; el superior, la pulmo-
nar. Para mejor comprensión de
los esquemas, se sugiere seguir
el trayecto del catéter por cada
vía de acceso y correlacionarlo
con la figura 1; analícese su rela-
ción con estructuras de referen-
cia constantes como los bordes
de la silueta cardiovascular, la co-
lumna y el bronquio izquierdo

pulmonares, lo que a su vez permite inferir la pre- s i m u l t a n e a p a r a e s t a b l e c e r si e x i s t e n

sión de la aurícula izquierda. A esta presión e n cuña
de las arterias pulmonares se le describe común-
mente como presión capilar pulmonar o PCR
Análisis de los registros de presión
Tomando c o m o base el conocimiento de I I los
eventos atriales, ventriculares y valvulares que nor-
malmente se suceden a lo largo d e l ciclo cardíaco
y 2) la fisiopatología d e la anormalidad que se es-
tudia, la obtención y el análisis correcto de los re-
gistros de presión incluye las siguientes considera-
ciones:
1) definir los valores absolutos de la presión
para establecer su categoría como normal o
anormal (alta, baja),
2) describir la morfología de las curvas de pre-
sión para establecer su categoría normal o
anormal (en caso de la última definir la anor-
malidad fisiológica a la que corresponde),
3 ) establecer la interrelación de presiones que
existen a lo largo del aparato cardiovascular,
los q u e se d e b e n o b t e n e r d e m a n e r a
gradientes (e.g., aórticos, mítrales),
ecuaiización anormal (e.g. pericarditis cons-
trictiva) o desproporción (e.g. miocardiopa-
tía restrictiva).
4) En los casos e n que se requiere efectuar
maniobras provocativas especiales (ejercicio,
Valsalva, carga de v o l u m e n , reto farmacoló-
gico, provocación de taquicardia auricular
con marcapasos temporal: definir si la res-
puesta es normal o anormal (en caso de la
última definir la anormalidad fisiológica a la
que corresponde).
Valores absolutos
Los valores normales de las cavidades cardíacas y
vasos se señalan e n la figura 4.
Morfología
La morfología normal y la relación normal de las
presiones entre las cavidades y vasos se muestran
e n la figura 5. El análisis de los cambios en la mor-
fología del registro de la presión permiten el diag-
nostico deductivo de ciertas patologías. Por ejem-

261
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 3 Trayectorias anormales del catéter. A-A": C I A en proyecciones AP (A) y O I A (A', A " ) ; se muestra
el paso del catéter de VCI a A D y por la CIA (óvalo) a la vena pulmonar superior izquierda, lo que se
comprueba por angiografía en A " . B-ET: Persistencia de vena cava superior izquierda; el catéter pasa de
VCI a A D , de ahí al seno coronario y asciende por la vena cava superior izquierda, lo que se comprueba
por angiografía en B'. C: PCA; se observa la imagen típica del catéter que avanza de la VCI a la A D , V D , A P
y de ahí pasa por el conducto arterioso (óvalo y flecha) para descender por la aorta

90-140/5-12
Z N. \

- s AP^_
17-35/4-12

V /AI \ m e d i a 5-12

m e d i a 0-5 a=4-16,v=6-21
AD
a = l - 5 , v=2-7

FIGURA 4 Presiones
17-35/4-12 90-140/5-12 normales en el cora-
zón y grandes vasos.
Presiones Normales
en el Corazón y Gran-
des Vasos. Se señalan
las cifras en m m H g
para las presiones sistólica (PS) y diastólica ( P D ) , así como la presión media (PM) e n las aurículas. La
presión media de la arteria pulmonar y aórtica se puede calcular con la fórmula P M = PDx2 + PS/3
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

FIGURA 5 Morfología e interrel.it ion normal de las presiones en el corazón y grandes vasos. Los cambios
de presión guardan relación directa con los eventos del cido cardíaco, los que se señalan en la parte
superior para el corazón izquierdo (CM, cierre mitral; AAo, apertura aórtica; CAo, cierre aórtico; AM,
apertura mitral; entre 1 y 2, fase de contracción isovolumétrica; entre 2 y 3, período expulsivo; entre 3 y 4,
fase de relajación isovolumétrica; entre 4 y 1, período de llenado). Se muestra la nomenclatura de las
curvas de presión auricular (ondas "a", V , V , descensos V y "y", y el punto "z")

pío, en el registro auricular el hallazgo de la fusión
de la onda c con la v en donde el vértice de esta
última está adelantado (onda C-V), sugiere insufi-
ciencia de válvula A-V sobretodo si la onda c-v es
grande (figura 6). También e n el registro auricular,
una onda V grande c o n tiempo normal en la ins-
cripción d e su vértice y precedida de descenso " X "
conservado es dato que sugiere restricción al lle-
nado d e la aurícula, mientras que un descenso " Y "
lento es una característica de la estenosis de válvu-
la A-V figura 7). En el registro ventricular, un as-
censo de presión d e inscripción precoz y rápida al
inicio de la protodiástole que alcanza meseta al ini-
cio de la mesodiástole es indicativo de restricción al
llenado del ventrículo (figura 8 ) . En aorta o arteria
p u l m o n a r , u n a s c e n s o l e n t o d e la p r e s i ó n
protosistólica es sugestivo de estenosis d e válvula
sigmoidea, y un descenso continuo a lo largo de la
diástole a valores inferiores al normal sugieren in-
suficiencia de válvula sigmoidea, sobre todo si la
incisura está poco marcada (figura 9 ) .
Debe destacarse que la angiografía es mejor
método que el registro de presión para evaluar la
magnitud de una insuficiencia valvular.

4«s
CARDIOLOGÍA

ñ
í
J / 1
n
vi

vi

/I
i

r
i LÜLia ,
p z • lis

7
I IV
li 1i// \ \
—

"j V
A /
)
4
FIGURA 6 Insuficiencia mitral pura, grave. Registro simultáneo de la pulmonar en cuña (presión
capilar pulmonar, PCP) y del ventrículo izquierdo (VI). Los datos de insuficiencia mitral grave
son el ascenso de la PCP durante la sístole ventricular lo que resulta en una onda " c - / y la
elevada presión del vértice de la onda V ("onda V gigante", de 36 mmHg). Son indicativos de la
ausencia de estenosis mitral concomitante el descenso "y" rápido, la ausencia de gradiente
diastólico entre PCP y VI, y el rápido ascenso de la presión ¡ntraventricuiar durante la protodiástole
(compárese con la figura 7)

FIGURA 7 Estenosis mitral

severa. Registro simultáneo
de PCP y VI. Existe marcada
elevación de la PCP media
(24 mmHg) con morfología
típica de la PCP caracteriza-
da por descenso V conser-
vado, onda v elevada con
tiempo normal de inscrip-
ción del vértice de V (el re-
traso de la inscripción de los
fenómenos derechos es la
regla en sistemas de catéter
con columna de agua y la di-
ferencia de longitudes de ca-
téteres empleados) y un des-
censo "y" sumamente lento,
el que se interrumpe hasta
que se inscribe la onda "a".
El ascenso de la presión del
VI durante la diástole es len-
to y el valor de la onda "a"
ventricular p r o m e d i a 8
mmHg. El sombreado de-
marca el gradiente transmi-
tral a lo largo de la diástole
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

F I G U R A 8 Restricción al llenado ventricular. La flecha señala la presión diastólica del ventrículo derecho
en una paciente con hipertensión arterial pulmonar primaria severa. Obsérvese el ascenso brusco seguido
de meseta mesodiastólica con PDFVD de 27 m m H g . Esta morfología podría sugerir constricción pericárdi-
ca, diagnóstico que se descarta por e l registro simultaneo de la presión en el VI que es de morfología y
valor normal, y en consecuencia sin similitud ("ecualización") con el registro diastólico del V D

Interrelación de presiones mayor presión e n el ventrículo), se establece el diag-

La interrelación de presiones entre una c a v i d a d
o vaso c o n otra c a v i d a d o vaso permite estable-
cer el diagnóstico y la gravedad d e ciertas altera-
ciones cardiovasculares. U n a de éstas es el ha-
llazgo de una diferencia de presión que no debería
existir, situación q u e se describe c o m o gradiente
depresión.
Durante la diástole no existe, e n el corazón nor-
mal, gradiente de presión entre la aurícula y su
ventrículo; cuando es mayor en la aurícula se esta-
blece el diagnóstico de estenosis de válvula A-V
figura 7 ) .
De la misma manera, durante la sístole no debe
haber diferencia de presión entre un ventrículo y
la arteria a la que expulsa su contenido; cuando
existe un gradiente (que solo puede ser por una
nóstico de estenosis de válvula sigmoidea (figura
9). Cuando existe un gradiente d e presión a lo lar-
go de un vaso, se establece el diagnóstico de este-
nosis vascular (estenosis de ramas pulmonares, coar-
tación de aorta - f i g u r a 1 0 - , estenosis coronaria,
etc.) en donde la severidad de la misma es propor-
cional al gradiente. Conviene enfatizar que el re-
gistro de presión tiene mayor especificidad que la
angiografía para evaluar la severidad funcional de
un estrechamiento.
Finalmente, existe una interrelación fisiológica
entre las presiones derechas e izquierdas en don-
de las desviaciones de lo normal ayudan e n el diag-
nóstico de enfermedades restrictivas y constrictivas
del corazón (ver capítulos sobre miocardiopatías y
enfermedades del pericardio).
CARDIOLOGÍA
Maniobras provocativas
En ocasiones, es necesario llevar a cabo maniobras
que buscan inducir, entre otros, cambios de pre-
sión para una evaluación mas precisa del estado
funcional del aparato cardiovascular. Algunas de
estas maniobras son:
a ) Taquicardia auricular c o n marcapasos. Eva-
lúa el comportamiento de la presión diastó-
lica final del ventrículo izquierdo (PDFVI) in-
mediatamente después de haber estimulado
la aurícula a frecuencia d e 1 2 0 - 1 5 0 Ipm du-
rante 3 minutos y que en el sujeto normal
no excede 12 m m H g ; En el corazón isqué-
mico con territorio significativo e n riesgo la
PDFVI suele aumentar a cifras por arriba del
normal. El empleo de este método está in-
dicado para definir la repercusión funcional
de lesiones coronarias intermedias (40-60 %
de obstrucción luminal). Su uso ha dismi-
nuido e n los laboratorios que disponen d e
ultrasonido intracoronarío o de la medición
de la fracción del flujo de reserva coronario
(FFR), cuya descripción excede los objetivos
de este capítulo.
b ) Ejercicio. El mas empleado es mediante pe-
daleo con la piernas. Se realiza para evaluar
la repercusión funcional de algunas patolo-
266
F I G U R A 9 Doble lesión
aórtica, ambas severas.
Registro simultáneo de
p r e s i o n e s e n VI y A o .
Son datos de estenosis
severa la diferencia de
las presiones sistólicas
del VI y A o , los que de-
muestran un gradiente
de —90mmHg (esteno-
sis severa); además, la
pendiente del ascenso
sistólico de Ao es lenta
comparada con el as-
censo en VI. Los datos
indirectos de insuficien-
cia aórtica son la incisu-
ra del cierre sigmoideo
no definible y sobreto-
do el descenso continuo
de la presión aórtica
hasta 40 m m H g o me-
nos en algunos latidos
gías, sobretodo de estenosis mitral y de hi-
pertensión arterial pulmonar.
c) M a n i o b r a d e V a l s a l v a . El comportamiento
de la presión sistémica o del gradiente ven-
trículo-aórtico durante la espiración forza-
d a contra la glotis cerrada permite ahondar
e n la valoración de la disfunción ventricular
(figura 11) o de la miocardiopatía hipertró-
fica obstructiva (figura 12).
d ) C a r g a de v o l u m e n . Se efectúa principal-
mente cuando se sospecha que el paciente
puede tener cierto grado d e hipovolemia,
generalmente por tratamiento diurético o
ayuno prolongado, mayor de 8 horas, pre-
v i o al cateterismo. Consiste e n la adminis-
tración d e 2 0 0 - 3 0 0 mi de solución salina
por vía intravenosa e n menos de 5 minu-
tos, c o n lo que se puede magnificar un gra-
diente mitral c u a n d o la estenosis mitral es
significativa o para mejorar la precisión e n
el diagnóstico de restricción diastólica ven-
tricular (miocardiopatía restrictiva, pericar-
ditis constrictiva).
e) M a n i o b r a s farmacológicas. Se utilizan para
provocar cambios fisiológicos especiales e n
el momento del cateterismo. Ejemplos son la
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

FIGURA 10 Coartación de
aorta. El catéter se avanzó
por acceso humeral hacia la
aorta descendente en donde
la p r e s i ó n es de 1 0 0 / 8 0
mmHg lo que da una reduci-
da presión del pulso ( 2 0
mmHg). Al retirar el catéter
y registrar la p r e s i ó n
proximal a la coartación, la
presión es de 180/80 mmHg
y la del pulso es de
lOOmmHg. La similitud de
las cifras diastólicas puede
ser porque la obstrucción no
es crítica o bien porque exis-
te gran desarrollo de colate-
rales, diferencia que solo se
puede establecer por angio-
grafía

administración de catecolaminas para aumen-
tar la frecuencia cardiaca y con ello evaluar
el comportamiento de un gradiente transmi-
tral, la inducción de bradicardia con betablo-
queador cuando la presencia de taquicardia
sinusal basal impide registros adecuados. Con
vasodilatadores o con inotrópicos se puede
magnificar o desenmascarar la obstrucción
dinámica de la miocardiopatía hipertrófica.
También, con vasodilatadores u oxígeno al
100 % se estudia la respuesta de la presión y
de las resistencias vasculares e n pacientes con
hipertensión pulmonar, información de gran
importancia para definir la utilidad o riesgo
con el empleo de vasodilatadores o del cie-
detección de defectos anatómicos que provoquen cor-
tocircuito sanguíneo entre corazón derecho e iz-
quierdo y para el cálculo del gasto cardiaco por el
método de Fick. Cada gramo de hemoglobina (Hb)
cuando se satura, fija 1.39 ce de O , (West). C o m o
ejemplo, con 15 g de H b por 100 ce de sangre, la
capacidad acarreadora de oxígeno (capacidad de
oxígeno) es de 20.85 ce O , por 100 ce de sangre (15
x 1.39 = 20.85). Como habitualmente se expresa
por litro de sangre, la capacidad de oxígeno para el
ejemplo dado es de 208.5 ce. En vista de que la he-
moglobina normalmente no se encuentra totalmen-
te saturada (recuérdese que esto depende fundamen-
talmente de p 0 y el pH), para conocer el contenido
2

rre de un defecto congénito causante de la de oxígeno de la sangre, se debe multiplicar la capa-

hipertensión arterial pulmonar.
OXIMETRÍA
La medición del O , en las diferentes cavidades y va-
so; se efectúa con dos propósitos fundamentales: la
cidad de oxígeno por el porcentaje de saturación de
la H b . Supongamos una saturación de 80 %:
2 0 8 . 5 x 0.8 = 1 6 6 . 8
a esta cifra se debe agregar el 0 2 disuelto e n san-
gre para obtener su contenido total de oxígeno:
1 6 6 . 8 + 0.2 = 167 ce

4»z
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 11 Manio-
bra de Valsalva, Res-
puesta Normal. A ,
paciente con este-
nosis aórtica: al ins-
p i r a r se p r o d u c e
una caída breve de
la presión e n VI y
Ao (óvalo). A l espi-
rar contra la glotis
c e r r a d a , el incre-
mento de presión
intratorácica se
transmite a VI y A o ,
en los que se regis-
tra un aumento bre-
ve de la p r e s i ó n
sistólica, superior a
la control (fase 1 ) .
Mientras persiste el
esfuerzo de pujar, la
presión intratoráci-
ca e l e v a d a impide
el retorno venoso y
disminuye por tan-
to e l volumen-lati-
do, lo que se refleja en un descenso continuo de la presión sistólica aórtica y de la presión del pulso
(fase 2 ) ; obsérvese que durante la fase 1 y 2, la PDFVI se encuentra elevada y corresponde a la presión
intratorácica. El cese brusco del pujido es seguido de una inspiración a m p l i a , reflejada en una caída
adicional breve de la presión (fase 3). A continuación, el retorno venoso que había sido detenido se
restablece en forma de carga que e n el corazón sano se manifiesta con incremento del volumen latido
que se refleja en un aumento transitorio de la presión sistólica que excede el valora control (línea
punteada) así como de un aumento de la presión del pulso (fase 4)

F I G U R A 11 B. Maniobra
de Valsalva, Respuesta en
Insufíclencia Cardíaca.
Durante la fase 3 no exis-
te caída de la presión, (a
pesar de un marcado in-
cremento de la PDFVI en
este paciente que efectuó
un excelente pujido) lo
que da una imagen e n
meseta durante esta fase
de presión intratorácica
aumentada. Durante la
fase 4 tampoco existe un
sobretiro de l a presión
respecto al valor control
(línea punteada). Esto se
debe a que en insuficien-
cia cardíaca el paciente
se encuentra en el extre-
mo derecho de una cur-
va de Starling deprimida
y por tanto su volumen
latido es insensible a la
disminución del retorno
venoso (fase 2) o a su in-
cremento (fase 4)
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

FIGURA 12 Maniobra
de Valsalva en Miocar-
diopatía Hipertrófica
Obstructiva. Con esta
maniobra se exacerba
el gradiente aórtico
(que en el registro de
control es de 16 mmHg
v aumenta durante la
fase 2 a 64 mmHg) y se
modifica la morfología
de la curva de presión
aórtica, apareciendo en
la fase 2 la clásica ima-
gen de "espiga y domo"
(para su mejor aprecia-
ción, los latidos marca-
dos como " a " y "b" se
reproducen amplifica-
dos en el recuadro de
la derecha. La respues-
ta indica una función
ventricular parcialmen-
te conservada ya que la
presión cae durante la

fase 2 pero no a valores por debajo del control (línea punteada) y tiende a haber una sobretiro de la misma
durante la fase 4 aunque esta se ve alterada por extrasístoles ventriculares. Obsérvese además, como una
extrasístole ventricular (flecha continua de la derecha) es seguida de un latido con gradiente exacerbado
(flecha punteada) pero la extrasístole que la sigue (asterisco), por su precocidad no genera contracción
que resulte en cambio de presión

Por último, esta cifra se expresa convencional-
mente como el porcentaje relativo a 1 0 0 0 ce de
sangre, o volúmenes por ciento de oxígeno (vol. %
que para el ejemplo sería = 1 6 . 7 vol % ) . Este valor
es el indicador más utilizado para la detección de
cortocircuitos.
Normalmente, la sangre venosa tiene un con-
tenido de oxígeno diferente según el territorio del
cual provenga. Por ejemplo, el contenido de O ,
de las venas renales es mayor que el que se e n -
cuentra e n el seno coronario, ya que la extracción
renal de 0¡ es bajo e n comparación c o n la extrac-
ción miocárdica de O , que e n condiciones básales
alcanza 85 %. Por esta razón, la sangre que llega a
la aurícula derecha puede tener variaciones nor-
males relativamente amplias en su contenido d e
O , pero conforme se mezcla la sangre al avanzar
al ventrículo derecho y a la arteria pulmonar, las
variaciones encontradas serán cada vez menores.
Se acepta como diferencia máxima normal del
contenido de oxígeno entre la vena cava y la aurí-
cula derecha, la de dos volúmenes % ; entre aurí-
cula derecha y ventrículo derecho un volumen %,
v entre ventrículo derecho y arteria pulmonar 0.5
vol. %. Incrementos mayores son fuertemente su-
gestivos de cortocircuito de corazón izquierdo a
corazón derecho (figura 13).
En condiciones normales no existen cambios
significativos en la saturación de O , de las venas
pulmonares al VI o de éste a la aorta y arterias
periféricos.
En los casos de cortocircuito de derecha a iz-
quierda (cortocircuito venoarterial) se detecta un
descenso del contenido de O , e n la cavidad iz-
quierda que recibe la sangre por el cortocircuito.
Este descenso no se corrige al respirar oxígeno al
1 0 0 % . Se debe recordar que una desaturación d e
oxígeno e n sangre arterial puede tener su origen a
nivel pulmonar, c o m o consecuencia de un corto-
circuito vascular (fístula arteriovenosa pulmonar) o
parenquimatosa, por desequilibrio de la relación
entre la ventilación y la perfusión pulmonar.
EL M É T O D O DE FICK
Si conocemos el contenido venoso de O , por cada
100 ce de sangre que llega a los pulmones y si co-
nocemos el incremento de O , que se obtuvo e n
esos 100 ce de sangre al pasar por los pulmones
(contenido arterial menos el contenido de O , ) ,

4
CARDIOLOGÍA
CIA
DAVP
S. de Valsalva roto a a.d.
Fístula coronaria a a.d.
CIV
PCA con IP
CIA ostium primum
Fístula coronaria a v.d.
podemos fácilmente calcular cuántos ce de sangre
atravesaron la circulación pulmonar en determi-
nada unidad de tiempo. A su vez, si conocemos la
cantidad de oxígeno que los pulmones extrajeron
del aire inspirado (consumo d e oxígeno) para ser
vertido a la circulación e n dicha unidad de tiem-
po, podemos calcular el flujo pulmonar (FP):
consumo de 0 (ml/min)x100
2
cont. arterial de 0 (ml/IOOcc) - cont. venoso
2
de 0 (ml/IOOcc)
2 nen imágenes bidimensionales " e n m o l d e " d e l
Normalmente, el gasto del ventrículo derecho
es igual al gasto del ventrículo izquierdo, por lo
que el flujo pulmonar calculado por el método d e
Fick p u e d e u t i l i z a r s e p a r a e x p r e s a r e l gasto
sistémico. Para efectuar este cálculo, la muestra
venosa debe ser de la arteria pulmonar por ser ésta
la mejor mezclada. La muestra arterial ideal es d e
venas pulmonares para evitar la contaminación de
las venas bronquiales y de Tebesio; sin embargo,
esta contaminación es mínima por lo que la mues-
tra d e cualquier arteria periférica es aceptable siem-
pre y cuando no exista cortocircuito venoarterial.
El consumo de oxigeno se calcula restando el O ,
inspirado (en aire ambiente o con O , al 100 %)
menos el O , espirado que se obtiene del análisis
del aire espirado e n determinada unidad de tiem-
po que es recolectado e n una bolsa especial (bolsa
de Douglas).
C o m o cifra aislada, e l gasto cardiaco no tiene
un valor que pueda considerarse normal o anor-
mal ya que es directamente proporcional a la s u -
perficie corporal. Por ello, d e b e expresarse esta
F I G U R A 13 Oximetría
en la detección de corto-
circuito intracardíaco.
Las flechas curvas seña-
lan el incremento en vo-
lúmenes % y en satura-
ción % de 0 2 (- 0 2 vol
% y - Sat 0 2 %) por arri-
ba del cual las probabi-
lidades de cortocircuito
a r t e r i o v e n o s o son d e l
9 5 % . Se señalan las pa-
tologías probables que
ocasionan el cortocircui-
to de acuerdo con el si-
tio en que se detecta e l
aumento de 0 2 ("conta-
minación arterial")
relación que corresponde al gasto cardiaco dividi-
do entre la superficie corporal o índice cardiaco;
sus valores normales oscilan entre 2.8 y 4 . 2 litros/
min/m .2
IMÁGENES ANGIOGRÁFICAS
C o n la inyección d e soluciones opacas a los ra-
yos X (medio de contraste radiológico) se obtie-
aparato cardiovascular. Las imágenes se graban
e n v í d e o integrado d e alta definición para po-
der revisar las imágenes e n la sala de cateteris-
m o , facilidad que es requisito indispensable para
procedimientos terapéuticos.
La estructura que se desea estudiar determina
el sitio en donde se inyecta el medio de contraste,
el volumen del mismo y la proyección o proyec-
ciones radiológicas e n que se debe filmar. En la
figura 1 se esquematiza la posición angiográfica
normal d e las diferentes estructuras e n las proyec-
ciones de empleo mas frecuente.
La extensa información que puede brindar la
angiografía cardiovascular se puede separar, de
acuerdo a sus aplicaciones, en las siguientes:
1. Definición del situs atrial, posición de los
ventrículos y de los grandes vasos {figura
1 4 ) . En el estudio de las cardiopatías congé-
nitas, es importante poder reconocer una
c a v i d a d c a r d i a c a por sus características
angiográficas, independientemente de que
esto sea posible por su localización espacial
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

Izquierda. Las figuras de la izquierda y centrales corresponden a proyección A P (las izquierdas en diástole
auricular, las centrales en sístole auricular); las figuras de la derecha son en proyección OIA en diástole
auricular. Los recuadros en A y B son amplificaciones de la imagen sobre la que se superponen para mejor
apreciación de las características que distinguen a una orejuela de otra y ayudan para definir el situs en las
cardiopatías congénitas complejas: la derecha es de boca ancha, bordes lisos y vértice romo; la izquierda
es de boca angosta, bordes irregulares y con forma triangular de vértice agudo

ya que no siempre ocupará su posición nor- de bordes irregulares; su boca es relativa-

mal respecto a las demás.
La aurícula derecha (AD) se reconoce por
su forma ovoidea y su orejuela de boca an-
cha y bordes lisos como por estar conectada
a la vena cava inferior, la cual desemboca a la
A D en forma casi exclusiva. En ocasiones
puede ser finamente trabeculada por efecto
de los músculos pectíneos (figura 14 A). El
ventrículo derecho se identifica mejor en las
proyecciones A P o lateral que permiten ver
sus tres segmentos: la cámara de entrada es
de bordes lisos, el segmento apical es de bor-
des irregulares y aspecto rasgado por la pro-
minencia de la trabécula muscular; la zona
infundibular vuelve a ser lisa (figura14 B).
mente angosta (figura 14 C).
El ventrículo izquierdo, visto e n proyec-
ción e n O D A , es de forma cónica, de bordes
prácticamente lisos, sobre todo durante la
diástole; durante la sístole se suelen demar-
car con claridad los músculos papilares. En
proyección O I A su aspecto es más globular y
se observa en diástole contraste negativo por
efecto d e l llenado d e sangre d u r a n t e la
diástole (figura 14 D); en OIA-craneal vuel-
ve a ser cónico, proyección en que se define
con nitidez la existencia de continuidad de la
pared septal con el borde anterior de la aorta
y de la valva anteromedial de la mitral con la
pared posterior del mismo vaso.

La aurícula izquierda, también ovoidea, 2. Demostración de conexiones anormales.

es lisa y su orejuela es alargada, angulada, Si la inyección en aurícula derecha muestra
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 14 C Angiografía de Ventrículo Derecho. Se observa la superficie irregular, con aspecto rasgado

derivado de la disposición de la trabécula miocárdica, propia de esta cavidad

F I G U R A 14 D Angiografía de Ventrículo Izquierdo. D, diástole: se señalan los límites de loa segmentos

en que se divide (ISA, basal anterior; A, anterior; A p , apical; Inf, inferior; BP, basal posterior), el plano
de la válvula aórtica (línea punteada) y los bordes de la válvula mitral (flechas). El defecto de contraste
observado en la región basal corresponde a la sangre que entra durante la contracción auricular. D',
sístole, las flechas señalan la proyección de las músculos papilares
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

comunicación c o n el ventrículo anatómica- 4. Demostración de obstrucciones, estrecha-

mente izquierdo o de aurícula izquierda al
ventrículo derecho, se habla de discordan-
cia atrioventricular. C u a n d o el ventrículo
derecho comunica con la aorta o el izquier-
do con la arteria pulmonar, corresponde a
d i s c o r d a n c i a v e n t r i c u l o a r t e r i a l . En la
tetralogía de Fallot, la ventriculografía dere-
cha dará llenado simultáneo d e arteria pul-
monar y aorta (figura 15). C o n la angiogra-
fía pulmonar e n la fase venosa se pueden
observar las venas pulmonares y constituye
un estudio indispensable para demostrar dre-
naje anómalo de venas pulmonares (figura
16) . La aortografía define el sitio de un ven-
tana aortopulmonar.
3. Demostración de cortocircuitos, (figura
17) . C o n la inyección e n aurícula izquierda
el paso de contraste a aurícula derecha iden-
tifica la comunicación auricular y su tipo.
Con la angiografía pulmonar se demuestra
con detalle a la fístula arteriovenosa pulmo-
nar. La ventriculografía izquierda permite ver
la l o c a l i z a c i ó n y m a g n i t u d d e una C I V
membranosa, muscular, etc. La aortografía
puede demostrar la persistencia del conduc-
to arterioso, una comunicación de la aorta
c o n las cavidades derechas en casos de rup-
5. Demostración de la gravedad de insuficien-
tura de seno de Valsalva o de fístula coronaria
c o n drenaje al ventrículo derecho.
mientos o atresias. (figura 18.) C u a n d o en
la angiografía e n aurícula derecha no se ob-
serva paso de contraste directo al ventrículo
derecho, se establece la presencia d e atresia
tricuspídea. Con la ventriculografía derecha
se demuestra c o n precisión el infundíbulo y
se pueden ver satisfactoriamente las valvas
pulmonares c o n lo que se complementa la
información e n el estudio de la atresia pul-
monar, estenosis pulmonar ¡nfundibular o es-
tenosis valvular pulmonar.
La arteriografía pulmonar define la loca-
lización de la estenosis de ramas pulmona-
res o d e o b s t r u c c i o n e s p u l m o n a r e s
embólicas C o n la ventriculografía izquierda
se e v a l ú a l a e s t e n o s i s s u b a ó r t i c a . L a
aortografía permite definir las características
de una estenosis aórtica supravalvular, coar-
tación de aorta y de otras obstrucciones de
arterias principales c o m o ocurre en la enfer-
medad de Takayasu.
La angiografía coronaria selectiva (figu-
ra 19) es el método que con mayor preci-
sión define la presencia, gravedad, localiza-
ción y características morfológicas de una
obstrucción coronaria (figura 20).
cias valvulares. Con la inyección de con-
traste en el ventrículo se conoce la magni-

FIGURA 15 Tetralo-
gía de Fallot. Angio-
grafía en proyec-
ción frontal con
disparo en ventrícu-
lo derecho (VD). El
llenado de la aorta
(Ao) es p r e d o m i -
nante como resulta-
do del diámetro in-
crementado del
anillo aórtico que
c a b a l g a s o b r e el
septum ¡nterventri-
cular, estando así en
comunicación con
la cavidad ventricu-
lar d e r e c h a . O t r a
característica que
se demuestra es el
infundíbulo estre-
cho del V D (Cortesía
del Dr. Fause Altié)
CARDIOLOGÍA

FIGURA 16 Levofase de Angiografía Arterial. Recuadro: se observa el catéter con trayecto VCI-AD-VCS-
vena innominada y de ahí a un vaso que corresponde al recolector de drenaje anómalo venoso pulmonar
total. A y B corresponden a la fase venosa de la inyección de contraste en ía rama derecha de la arteria
pulmonar (A) y en la rama izquierda (B), que confirman el drenaje venoso total en un solo colector como
identificado en el recuadro. Las líneas punteadas en A señalan la localización de desembocadura del
drenaje venoso del pulmón derecho de acuerdo a lo observado en B

tud de la regurgitación (insuficiencia) d e su tualmente llena la aurícula y aumenta su den-

válvula A-V. Inyectando e n la arteria pulmo-
nar o aorta se analiza la regurgitación pul-
monar o aórtica.
En los casos de la evaluación de insufi-
ciencia tricuspídea o pulmonar, siempre ha-
brá un grado de regurgitación falsa induci-
da por la p r e s e n c i a d e l c a t é t e r q u e se
encuentra a través de la válvula que se estu-
dia. Esto no ocurre c o n la ventriculografía
izquierda o la aortografía cuando se evalúa
una insuficiencia mitral o aórtica.
La clasificación de la severidad de la in-
suficiencia mitral se hace de manera cuali-
tativa de acuerdo c o n la clasificación de
Sellers (grado I o leve, cuando se observa
escaso contraste que pasa a la aurícula pero
se limpia e n el siguiente ciclo diastólico ven-
tricular; grado II o moderada, el contraste
tiende a llenar la aurícula y no se vacía c o m -
pletamente en el siguiente ciclo; grado lll o
moderadamente severa, el contraste even-
sidad e n esta cámara con cada ciclo; IV o
severa, cuando el contraste llena la aurícula
por completo con la primer sístole ventricu-
lar), figura 21.
La insuficiencia aórtica se clasifica e n : mí-
nima, cuando el chorro regurgitante es fino,
ocupa sólo la vía d e salida y se limpia c o n
cada sístole; leve, cuando el chorro regurgi-
tante tiende a extenderse más ampliamente
dentro de la cavidad ventricular pero sin
definir sus bordes, excepto el septal alto en
la proyección OIA-craneal y se limpia con
el segundo latido sistólico; moderada, cuan-
do después del segundo intervalo diastólico
se llena la cavidad ventricular en sus totali-
d a d y tarda hasta dos ciclos después de ter-
minada la inyección para limpiarse; severa
cuando la cavidad del VI se llena e n su tota-
lidad desde el primer ciclo diastólico que
acompaña a la inyección del medio de con-
traste (figura 22).
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

FIGURA 17 Angiografía en Cortocircuitos. Las flechas señalan los sitios del cortocircuito. A , CIA (proyec-
ción OIA-craneal; el catéter pasa de VCI a A D y de ahí por la CIA a A l y hasta la vena pulmonar superior
derecha en donde se hace la inyección). B, PCA (proyección lateral).C, CIV muscular (OIA-craneal). D, CIV
membranosa (OIA craneal; el catéter se avanzó de VCI a A D y por una CIA se pasó a A D y de ahí al VI en
donde se hace la inyección)

6. Identificación de la dilatación de cavidades de expulsión (figura 2 3 ) , variable de gran utili-

y vasos. La evaluación angiográfica de aneuris-
mas vasculares o ventriculares complementa
la información obtenida con ultrasonido. En la
actualidad, la ecocardiografía ha hecho inne-
cesaria la angiografía para valorar dilataciones
auriculares o ventriculares.
7. Evaluación de la función ventricular izquier-
da. En p r o y e c c i ó n O D A y m e d i a n t e
planimetría de las áreas sistólica y diastólica
se pueden calcular los volúmenes ventricula-
res con los que a su vez se calcula la fracción
dad clínica para catalogar el estado de la fun-
ción sistólica global del ventrículo izquierdo.
La ventriculografía izquierda en la proyeccio-
nes O D A y O I A permite detectar alteraciones
de la contractilidad localizada a segmentos en
los que convencionalmente se subdivide el
ventrículo izquierdo (figura 24).
CÁLCULOS H E M O D I N Á M I C O S DERIVADOS
Con la información recolectada del estudio de pre-
siones, oximetría y planimetría de la ventriculografía
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 18 A Y B Angiografía en Procesos Obstructivos. A , coartación aórtica (la flecha señala el sitio de

una coartación severa y se observa la dilatación de los vasos del arco aórtico y de la arteria mamaria
interna izquierda). B, embolismo pulmonar: los óvalos señalan defectos de llenado que corresponden a
grandes trombos en las ramas principales de la arteria pulmonar izquierda

izquierda, se puede derivar un gran número de datos C A L C U L O S D E LAS RESISTENCIAS VASCULARES

adicionales que profundizan el estudio del enfermo.
Se entiende por resistencia el impedimento al flu-
Ya se han mencionado algunos de estos, como
jo sanguíneo e n un vaso. Este flujo depende de la
lo son e l gasto cardiaco y el índice cardiaco por el
diferencia de presión que existe en uno y otro ex-
método d e Fick (que se obtiene d e la oximetría),.
tremo del segmento vascular que e n la figura 2 5
Cálculo de la fracción de expulsión (figura 23).
se representa como P 1 - P 2 y a la cual se denomina
Con cálculos derivados de la planimetría del ven-
gradiente de presión. Entre mayor sea el gradiente
triculograma se obtienen los volúmenes ventricu-
mayor será la presión de perfusión (P) y mayor por
lares sistólico y diastólico c o n los que se calcula el
lo tanto el flujo ( Q ) . Por otro lado, entre mayor sea
volumen latido (VL = volumen diastólico final -
la resistencia (R), menor será el flujo, lo que se ex-
volumen sistólico final) y en ausencia de trastornos
presa en la fórmula (ley d e Poiseuille):
del ritmo, conocer el gasto cardiaco ( G C = volu-
men latido x frecuencia cardiaca). La fracción de
expulsión (FE) corresponde al porcentaje del vo-
lumen diastólico final (VDF) que representa el vo-
por lo que la resistencia será entonces:
lumen latido (VL): dado que
R= - t -
VL = VDF-VSF Q
L o anterior es aplicable al circuito sistémico en
entonces:
donde R es decir P1-P2 = presión media de la
VDF-VSF
aorta menos presión de aurícula derecha (PmAo -
FE= ——
VDF x 100
PAD), al circuito pulmonar total en donde P = pre-

276
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

F I G U R A 18 C Y D Angiografía en Procesos Obstructivos. C , atresia tricuspídea; el catéter se pasó vía VCI-

A D y por una CIA al VI en donde se hace la inyección; se observa una CIV membranosa por la que se
opacifica un V D pequeño y se observa el plano de la tricúspide que se encuentra atrésica (flecha); se
aprecia la doble cámara de salida del VI que opacifica simultáneamente la A P y la Ao. D, estenosis de
ramas pulmonares; además de la estenosis de la rama inferior derecha (flecha) es aparente la hipoperfu-
sión del segmento medio debido a la estenosis severa de una rama que se encuentra detrás del sitio
señalado con asterisco y que se pudo definir en proyección lateral derecha
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 20 Angiografía Coronaria: Lesiones Ateroesclerosas. A, coronarla izquierda en proyección O D A .

Se observa oclusión total de la descendente anterior desde su ostium (flecha vertical) y una obstrucción
significativa, del 70%, en el segmento proximal de la circunfleja (flecha horizontal). I!, coronaria derecha
en proyección O I A . Existe obstrucción ostial de la coronaria derecha (flecha vertical; nótese además la
ausencia de regurgitación del medio de contraste hacia la aorta) y placas en tándem en el segmento medio
del mismo vaso (flechas horizontales) así como irregularidades distales

sión media de la pulmonar (PAP) y al circuito vascular tituir el denominador por el flujo correspondiente al
pulmonar en que P = P m A P - P C P (figura 26). Bajo circuito cuya resistencia se desea calcular:
la suposición de que no existen cortocircuitos, el
PmAo - PAD
flujo para los tres circuitos será igual al gasto cardiaco Rs= . " • * 8 0

( G C ) , entonces: Gasto sistémico

PmAP
_ PmAo - PAO o n
Rpt= x80
Rs= x 80 Gasto pulmonar total
GC
PmAP PmAP - PCP
Rpt= x80 Rvp= x80
GC Gasto pulmonar total

e n donde Rs = resistencias sistémicas, Rpt =
resistencias pulmonares totales y Rvp = resistencia
vascular pulmonar; 80 corresponde al factor de
corrección para la conversión de m m H g en dinas,
seg, c m " .
5
Cuando existe un cortocircuito entre circulación
derecha e izquierda el flujo no es igual para lo» tres
circuitos mencionados; por esta razón, en presen-
cia de un cortocircuito o su sospecha, se debe subs-
C á l c u l o d e cortocircuito (figura 2 7 ) .
Cuando se revisó el principio de Fick para calcular
el flujo pulmonar se dijo que en condiciones nor-
males éste es igual al gasto sistémico. Cuando exis-
te un cortocircuito, el flujo pulmonar es mayor que
el sistémico si el cortocircuito es d e izquierda a
derecha, o menor si el cortocircuito es de derecha
a izquierda. Por ello, para calcular el gasto sistémico
e n presencia de cortocircuito AV, se debe obtener
la diferencia arteriovenosa c o n muestra venosa
proximal a las cavidades derechas para evitar que
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

FIGURA 21 Insuficiencia mitral Moderada (A, diástole; A', sístole). Severa (B, diástole; B', sístole). En A' se
observa como se delinea el límite inferior de la Al (flechas), con densidad inferior a la del VI. En B' se ve
con eran nitidez los límites de la A l (flechas negras); como datos de insuficiencia mitral severa se encuen-
t r a n l a mayor densidad de la Al que del VI y de Ao (las flechas abiertas señalan el borde posterior de la
aorta) y la visualización de venas pulmonares (flecha blanca). Debe destacarse que la mejor evaluación de
una insuficiencia valvular es en cine

el contenido de O de la arteria pulmonar aumenta- consumo x 100

GP£= verificar VCS
do por una C I A , CIV, etc. nos dé una diferencia 0, de vena pulm. - O, de vena cava svp.
arteriovenosa pequeña y por ende eleve falsamente
el yasto sistémico calculado: consumo de oxígeno x 100
GPT=
consumo de O, O de venapulm. • O. de arteria pulm.
CS= * verificar VCS
j

con O, de arl. sis. - conf O , VCS

donde G S = gasto sistémico en L/minuto, en
presencia de cortocircuito AV.
C o n el mismo razonamiento aplicado a la cir-
culación pulmonar, el gasto pulmonar efectivo (que
llega a la circulación pulmonar y corresponde ex-
clusivamente al volumen de retorno a la aurícula
derecha sin contar ganancia o pérdida por corto-
circuito! y el gasto pulmonar total (todo el flujo
pulmonar incluyendo ganancias e n cavidades de-
recha o arteria pulmonar por cortocircuitos de iz-
quierda a derecha) son calculados c o n la correc-
c i ó n h e c h a para la diferencia arteriovenosa d e l
circuito que se estudia.
donde G P E = gasto pulmonar efectivo en un
m i n . y G P T = gasto pulmonar total e n un min.
U n a vez conocidos el gasto sistémico, el pul-
monar efectivo y e l pulmonar total, podemos cal-
cular el volumen d e un cortocircuito e n cualquier
dirección:
gasto por defecto = GPT-GPE arteríovenoso
gasto por defecto = GS - GPE venoarterial
Ultrasonido (figura 28)
A u n q u e la angiografía coronaria es el estándar de
oro para la identificación y cuantificación d e las
lesiones coronarias, tiene ciertas limitantes: 1) ado-
lece de una variabilidad inter e intraobservador que

4 279
CARDIOLOGÍA

FIGURA 22 Insuficiencia aórtica Leve (A), Severa (B). En A, el chorro regurgitante del contraste solo opacifica
la región basal del VI (flechas negras; la línea punteada marca los límites de la cavidad del VI) aun cuando ya
existe completa visualización de las arterias coronarias y la densidad del mismo en VI es inferior al de la
aorta. En B, el VI se llena en su totalidad, con una densidad similar a la de la aorta; las flechas muestran el
margen de la columna regurgitante que abarca el diámetro de la válvula aórtica en su totalidad

I N S T I T U T O NACIONAL D E C A R D I O L O G I A - T E R R A
Lefl Ventricular Wall Mollon

FIGURA 23 Cálculo de Frac-

ción de Expulsión. Los equi-
pos modernos de angiogra-
fía ofrecen software que
permite, mediante la detec-
ción de los bordes de la ven-
triculografía en diástole y
sístole (manual o automati-
zada), la medición del acor-
tamiento porcentual (en
este ejemplo de 100 radios)
y la fracción de expulsión.
Cuando de incluye la infor-
mación de un medida lineal
de referencia, la frecuencia
cardíaca y la presión sisté-
mica al momento de la ven-
triculografía, se calculan
también el gasto cardíaco,
índice cardiaco y resisten-
cias periféricas
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

Ti- •

K
FIGURA 24 Alteración Seg-
mentaria de Contractilidad
del VI. Las flechas demarcan
los límites de pared disciné-
tica. Los imagen irregular de
estos segmentos ("waffling"),
es característica del tejido
infartado

í 'T
Q

Pi - P :

R
Q =

F I G U R A 25 Las Relaciones entre Flujo (QJ, Resistencias (R) y Presión (P) en un Sistema Tubular. A menor
radio, hay aumento de R y disminución de Q . A mayor P al inicio del sistema (P,) o menor P al final del
mismo ( P , ) , la presión de perfusión (P,-P¡) aumenta y en consecuencia el flujo aumenta. En la circulación,
R es determinada primordialmente por los vasos de resistencia precapilar

281
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 26 Resistencias vasculares en los circuitos vasculares. A, circuito sistémico. B, circuito pulmonar,

incluyendo a las venas pulmonares y la aurícula izquierda. C , circuito vascular pulmonar, excluyendo el
sistema venoso pulmonar y aurícula izquierda. Las flechas grandes señalan la presión al principio de cada
circuito (P1), y las pequeñas señalan la presión al final de los mismos (P2). Ao, aorta; CP, capilares pulmo-
nares; VP, venas sistémicas; A D , aurícula derecha; AP, arteria pulmonar; CP, capilares pulmonares; VP,
venas pulmonares, A l , aurícula izquierda

F I G U R A 27 Esquema que señala los sitios en que se toman las muestras de sangre para calcular los gastos
de diferentes sistemas en el corazón normal (A) y en presencia de cortocircuito arteriovenoso (B, CyD). Se
señalan los cortocircuitos más frecuentes (CIA, CIV, PCA) para demostrar gráficamente que para el gasto
sistémico (B) y el pulmonar efectivo (C) en presencia de cortocircuito arteriovenoso, debe tomarse la
muestra venosa de la vena cava superior (VCS) ya que de esta forma el cálculo no se verá alterado por la
contaminación arterial en aurícula, ventrículo o arteria pulmonar. En el caso del gasto pulmonar total ( D ) ,
dado que interesa conocer todo el flujo que atraviesa la circulación pulmonar, la muestra venosa se toma
después de los sitios en que encuentran los defectos y no antes como se hizo para conocer e l gasto
pulmonar efectivo. Lo anterior se refleja en el cálculo de los gastos por el método de Fick. Existen otros
métodos para calcular el gasto como son por la técnica de dilución de colorante que sigue el mismo
principio, o bien, por medio de computación de la curva que en la arteria pulmonar registra un sensor de
cambios de temperatura al inyectar solución fría en la aurícula derecha
 6 8 5 8 4 6
HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

F I G U R A 28 Ultrasonido intracoronario. A , vaso n o r m a l , la flecha superior marca la adventicia y la

inferior la íntima; el espacio entre las dos corresponde a la media. El eco circular del centro es el catéter
emisor del ultrasonido. B, vaso con engrasamiento de la media y placa ateromatosa entre las 3 y 7 del
cuadrante de reloj. C , la flecha continua señala el diámetro externo del vaso; la flecha punteada delimita
los bordes del diámetro l u m i n a l , que a las 4 : 3 0 es dado por placa y a las 10:30 por pared sana. El
software de los equipos permiten delinear de manera computarizada el perímetro del lumen y de la
transición media-adventicia con lo cual se calculan el área luminal, el área de la placa y el área de
obstrucción porcentual. D, calcificación severa entre las 9:30 y 12:30 manifestada por la brillantez del
eco y la "sombra a c ú s t i c a " que impide "ver atrás" del segmento calcificado. E, placa concéntrica con
fibrosis. F, imagen de una coronaria con stent en donde se observan claramente los postes del stent bien
adosados contra un placa excéntrica de las 6:30 a las 2:00

puede ser significativa. 2) la información que pro-
porciona corresponde a una imagen bidimensio-
nal del lumen vascular, sin aportar información di-
recta acerca de la pared vascular; El primer problema
disminuye cuando la interpretación la realiza un
intervencionista experimentado y cuando se em-
plean los sistemas computarizados para cuantificar
las dimensiones angiográficas; el segundo proble-
ma es intrínseco al método y no se puede ir mas allá
d e hacer inferencias indirectas sobre la pared
vascular (e.g. datos sugestivos de ulceración, aneu-
risma, calcificación).
A finales de los ' 8 0 se desarrolló un catéter
especial c o n transductor de ultrasonido e n su ex-
tremo distal para obtener imágenes d e ultrasoni-
do ¡ntravascular. Su ventaja principal consiste e n
proporcionar información milimétrica sobre la
pared del vaso.
Actualmente se emplea para la evaluación de
arterias coronarias o injertos aortocoronarios de
safena, estructuras sobre las que aporta una mejor
definición sobre el diámetro vascular de referen-
cia (el segmento angiográficamente sano, proximal
o distal a una lesión), el tamaño de la placa y su
constitución, las características de remodelación
vascular, la extensión y profundidad de la calcifi-
cación, y las características agudas y tardías del vaso
después de un procedimiento intervencionista.
Se emplea principalmente como instrumento
de investigación para evaluar la eficacia de nuevos

BIBLIOTECA CENTRAU™
UNAM
CARDIOLOGÍA

instrumentos d e angioplastia, aunque en ocasiones CATETERISMO CARDIACO TERAPÉUTICO

resulta ser un método auxiliar muy valioso cuando
una lesión representa dudas serias sobre la existen- C o n propósito didáctico dividimos los procedi-
cia de una placa o sobre la necesidad d e su inter- mientos tera|>éuticos en tres técnicas principales:
vención.
1. Apertura de estructuras (anormalmente es-
C o n el empleo de catéteres d e mayores dimen-
trechas o cerradas).
siones, se encuentra e n investigación su utilidad
para auxiliar procedimientos terapéuticos e n car- 2. Cierre de estructuras anormalmente abiertas.
diopatías congénitas.
3. Implante de dispositivos.

Angioscopía
Emplea un catéter con diminutos lentes y es|>ejos
para obtener imágenes e n vídeo, similar al concep-
to empleado para la endoscopía gastrointestinal. Es
un procedimiento que no ha tenido aplicación clí-
nica extendida ya que para poder visualizar la pa-
red luminal del vaso se requiere del lavado con so-
lución, seguido de la oclusión d e l vaso. C o m o
instrumento de investigación ha sido valioso en el
estudio d e los síndromes coronarios en donde la
incidencia de trombo intraluminal se encontró que
es mayor que la reconocida por angiografía (80 % vs
20 %) y e n los cuales se ha reconocido que la placa
ateroesclerosa tiene características angioscópicas que
la distinguen de la placa e n la angina estable.
1. APERTURA DE ESTRUCTURAS ANORMALMEN-
TE ESTRECHAS O CERRADAS
El instrumento más utilizada para la dilatación de
obstrucciones es el catéter-balón. Este tiene en su
extremo distal un globo que se infla una vez que
se ha colocado en el sitio q u e se desea dilatar. U n
gran número de padecimientos cardiovasculares
son tratados con esta técnica: la estrechez de la
vena cava inferior e n la enfermedad do Budd-
Chiari, la estenosis de la válvula tricúspide afecta-
d a por secuelas de fiebre reumática, la estenosis
valvular pulmonar, la estenosis de arterias pulmo-
nares, la estenosis de venas pulmonares, la esteno-
sis mitral de origen reumático (figura 29), la este-

F I G U R A 29 Comisuroto-
mía Mitral Percutánea. Pre-
via punción transeptal (cír-
culo punteado), se pasa el
catéter balón de Inoue a la
A l y de ahí al VI. Se efectúa
una isuflación parcial del
balón con lo que solo se
distiende en su segmento
distal; en este momento se
fracciona el balón con lo
que queda anclado en e l
orificio mitral estrecho, si-
tio en donde se efectúa la
insuflación completa del
balón. La imagen muestra
el balón efectuando la di-
latación; se señala con el
óvalo blanco el perímetro
del anillo mitral (caso reali-
zado por e l D r . E. Ban
Hayashi)

284 | J .
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

nosis valvular aórtica (congénita, r e u m á t i c a o
calcífico-degenerativa), la estenosis aórtica supra-
valvular, la estrechez de la coartación d e la aorta
(figura 3 0 ) y la estenosis coronaria de etiología
arteroesclerosa. Ocasionalmente, en algunos recién
nacidos c o n cardiopatía congénita cianógena se
requiere dilatar el conducto arterioso para mejo-
rar el flujo pulmonar e igualmente se puede dilatar
las anastomosis creadas c o n este propósito y que
han sufrido estenosis; e n pacientes con transposi-
ción de los grandes vasos se amplía el foramen ovale
con balón (técnica de Rashkind) o c o n navaja.
De los padecimientos mencionados cabe des-
tacar que la dilatación c o n catéter es el tratamien-
to de elección para la estenosis valvular pulmonar
(Figura 3 1 ) como para la estenosis mitral, pero no
así para la estenosis valvular aórtica calcifico-
degenerativa ya que la reestenosis es inadmisible-
mente alta (80 % a un año) y cuando se emplea es en
el paciente crítico como tratamiento " p u e n t e " pre-
vio a cirugía de recambio valvular. La dilatación de
estenosis múltiples de ramas pulmonares se asocia a
un éxito casi siempre parcial y requiere hacerse más
de un procedimiento, sin embargo, es una enferme-
dad para la cual no había tratamiento y cuyo pronós-
tico ha mejorado gracias a esta técnica.
El papel del tratamiento intervencionista e n los
demás padecimientos menos frecuentes se dis-
cute en los capítulos correspondientes. El tema
d e la angioplastia coronaria conviene tratarlo aquí
mas ampliamente.
Angioplastia coronaria transluminal percuta-
nea (ACTP)
La A C T P se ha convertido e n la actualidad e n el
procedimiento terapéutico percutáneo d e mayor

FIGURA 30-A Intervención Percutánea de Coartación de la Aorta. A, angiografía control que muestra el
sitio de la obstrucción (proyección lateral izquierda); obsérvese que el diámetro es mayor en la Ao descen-
dente debido a hipoplasia leve de la aorta proximal a la coartación. B, sin predilatar la obstrucción y
guiado por inyección moderada de contraste inmediatamente abajo de la coartación, se posiciona un
stent autoexpandible de diseño en malla (Wallstent®), en donde se libera. C , con balón se efectúa un
mayor expansión del stent. D, resultado final: el stent se colocó para obtener un diámetro similar al
segmento proximal a la coartación y no al distal a la misma para evitar el riesgo de disecar la aorta
proximal (procedimiento realizado por el Dr. |.A. García Montes)
CARDIOLOGÍA

fe

FIGURA 30-B Coartación Aórtica Grave. A, la inyección simultanea con dos catéteres situados en cada
extremo de la obstrucción demuestra su oclusión total. B, se atraviesa la obstrucción con guía rígida introdu-
cido por vía humeral y dirigida en sentido anterógrado; sobre ésta se avanza un catéter multipropósito a la
aorta descendente, en donde se cambia la guía con que se cruzó la obstrucción por una guia en "]". C, la
guía en "J" se avanza a la aorta abdominal en donde es lazada por un catéter especial introducido por la
arteria femoral y se extrae hacia el exterior para recibir el catéter angiográfico (D) y el sistema del stent (E)
para proceder como en la figura 30. F, resultado final. (Caso realizado por el Dr. |.A.García Montes)

empleo, sobrepasando a nivel mundial al número menta el procedimiento hasta en el 85 % de los

anual d e p r o c e d i m i e n t o s d e revascularización
coronaria quirúrgica.
DESCRIPCIÓN TÉCNICA
El procedimiento se realiza c o n anestesia local y
bajo sedación superficial. Consiste e n la canulación
de la arteria coronaria con un catéter a través del
cual se introduce una fina y flexible cuerda metáli-
ca q u e es a v a n z a d a hasta rebasar la estrechez
coronaria por tratar (lesión objetivo). Esta cuerda o
guía intracoronaria sirve de riel para que otro caté-
ter c o n orificio central y un balón en su extremo
distal sea deslizado sobre ella hasta que el balón se
coloca e n la lesión, sitio en donde se infla el balón
para dilatar la estrechez (figura 32). El tamaño y
¡ongitud del balón se selecciona de acuerdo c o n el
diámetro normal del vaso afectado y la longitud
d e la lesión. La duración de la insuflación es de
10-60 segundos y la presión d e la insuflación es en
promedio d e 8-14 A T M . Actualmente se comple-
casos c o n la c o l o c a c i ó n d e stent (dispositivo
intracoronario que hace las veces de cimbra para
mantener abierta la arteria, (figura 33).
El procedimiento se realiza bajo anticoagula-
ción completa y con antiagregacion plaquetaria a
base de aspirina y una tienopiridina (clopidogrel),
siendo deseable el uso adicional de un inhibidor
del receptor de la G P llb/llla cuando el caso co-
rresponde a un síndrome coronario agudo.
CONSIDERACIONES GENERALES
La nobleza d e la angioplastia — y para el clínico
sensible, su mayor virtucJ— reside en proporcio-
nar la revascularizacíón del paciente mediante un
método de riesgo bajo, sin necesidad de anestesia,
c o n molestias mínimas y c o n una pronta recupera-
ción que le permite reincorporarse a sus activida-
des habituales e n 4 8 horas o menos. Así, la A C T P
contrasta c o n la cirugía que ofrece excelentes re-
sultados para el objetivo pero con los inconvenien-

286
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

FIGURA 31 Atresia Pulmonar. A , inyección simultánea de contraste en V D y en Ao: existe ausencia del
paso de contraste de V D a AP (flecha), con regurgitación tricuspídea y llenado de AP por el conducto
arterioso. A', comprobación de la atresia pulmonar en proyección lateral. B, demostración del conducto
arterioso; se ha cruzado de VD a AP con guía rígida empleada para ACTP. B', dilalación de la válvula
pulmonar. C y C , ventriculografía derecha en proyecciones lateral y AP demostrando la válvula pulmonar;
en C se observa que al eliminarse la obstrucción al tracto de salida del V D la insuficiencia tricuspídea se
ha corregido. (Caso realizado por el Dr. (.A.García Montes)

tes d e r i v a d o s d e la n e c e s i d a d d e a n e s t e s i a , necesidad de una reintervención en los pacientes

toracotomía, con frecuencia saíenectomía y trans-
fusiones, una estancia hospitalaria mas prolonga-
da que incluye terapia intensiva, y una recupera-
ción mas lenta c o n incorporación completa a las
actividades habituales que puede exceder un mes.
Actualmente, el éxito global del procedimiento
es alto (—95 %) c o n una baja tasa d e complicacio-
nes mayores (infarto del miocardio < 4 %, mortali-
dad <1 % ) . La estancia hospitalaria de una A C T P
electiva es de 24-48 horas.
En general, el costo d e la A C T P es menor que
el de una cirugía, aunque en el caso individualizado
la diferencia puede ser muy variable ya que el cos-
to d e una A C T P multivascular suele resultar consi-
derablemente mas alto que el de una A C T P de un
solo vaso. Hasta el inicio d e los 2 0 0 0 , el ahorro
inicial de la A C T P podía verse cancelado por la
que cursaban con reestenosis (comentada adelan-
te), situación que afectaba a cerca de una tercera
parte de los pacientes tratados con A C T R Este ries-
go influía notoriamente en el clínico al decidir por
el método de revascularización. C o n la ¡ntrodui -
ción de los stents liberadores de fármaco en el año
2 0 0 1 , cuya tasa de reestenosis se ha logrado redu-
cir a —3 %, los criterios para indicar A C T P son
cada vez menos restringidos (ver adelante).
M e c a n i s m o s d e la A C T P
La insuflación del balón e n el sitio de la lesión
ateroesclerosa aumenta la luz del vaso por la ac-
ción combinada de fractura de la placa, ruptura
de la media y elongación del segmento de pared
vascular libre de placa (la placa es poco compresi-
ble). Existen otros métodos que amplían la luz por

287
CARDIOLOGÍA

FIGURA 32 Angio-
plastia coronaria
transluminal percu-
lánea (ACTP). A, le-
sión crítica ( > 85 %)
de la descendente
anterior proximal.
B, por un "catéter
guía" (muy similar
al habitual para an-
giografía) se intro-
duce una guía intra-
coronaria para cruzar la obstrucción; esta guía flexible y suave sirve como riel para que sobre ella se
deslice el catéter balón que se infla una vez colocado en el sitio de la lesión. C , resultado después de la
dilatación con balón, una vez dilatada la lesión, se retira el catéter balón y se introduce el sistema en el cual
va montado el stent (la mayor de las veces sobre un balón). D, resultado después de la colocación del stent

FIGURA 33 Sfenf A,
ejemplo de stent de
diseño en unidades
de anillo, fabricado
mediante corte con
láser de tubo de
acero inoxidable
(Multi-Link®); la
parte superior
muestra como vie-
ne montado de fábrica sobre catéter balón y en la inferior el stent se ha expandido por la insuflación del
balón. B, ejemplo de stent autoexpandible (de anillos de nitinol, Radius ®), al retraer una malla que
contiene al stent, éste se va liberando, como se demuestra de arriba a abajo.C, stent de diseño especial, en
este caso para bifurcaciones, ofreciendo mayor espacio entre anillos para no encarcelar alguna o las 2
ramas de la bifurcación (Bifurcation (oStent ®). D, Corte histológico de coronaria cerdo al que se efectuó
colocación experimental de stent, observándose el adosamiento uniforme de los postes del stent al vaso

288
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO
su efecto directo sobre la placa, como la aterectomía
direccional (extracción), rota-ablación (pulveriza-
ción), láser (evaporación). El empleo d e los dos pri-
meros h a disminuido a ~ 5 % d e los casos d e
angioplastia, mientras que el láser prácticamente se
ha abandonado para uso en coronarias.
Efectos de la ACTP exitosa
Estos s o n :
a ) Aumento d e la luz del vaso.
b) Incremento del flujo coronario en los casos
en que se encontraba reducido.
c) Normalización de la reserva vasodilatadora
coronaria.
d ) Mejoría de la contractilidad segmentaria
cuando ésta se encontraba reducida.
e) Normalización d e l comportamiento de la
fracción de expulsión con el ejercicio.
f) Disminución o eliminación d e la angina.
g) Aumento del tiempo de ejercicio en la prue-
ba de esfuerzo y mejoría en el comportamien-
to electrocardiográfico durante la misma.
h ) Disminución del riesgo de infarto y de muer-
te en el subgrupo de pacientes e n quienes
el riesgo estimado para estos eventos es alto.
Tasas de éxito/complicación de ACTP
En angina estable el éxito actual es > 9 5 % c o n in-
cidencia de complicaciones mayores (infarto, muer-
te) < 1 %. La cifra anterior es d e series e n las cuales
el empleo de stent es > 80 % y denota q u e incluso
lesiones complejas que hace una década prede-
cían un éxito reducido (como la localización ostial,
en angulación o e n bifurcaciones y las lesiones lar-
gas), ya han sido "dominadas".
En la angina inestable el éxito inicial y las c o m -
plicaciones de la A C T P son actualmente similares
a la angina estable si se efectúa una vez que ha
sido estabilizado e l cuadro clínico. En angina re-
fractaria, aunque el éxito angiográfico sigue sien-
d o alto y favorable comparado con el paciente que
ha sido estabilizado (90-95 %), el éxito clínico es
mas bajo (85 %), c o n aumento de las complicacio-
nes mayores (8 %) ya que el substrato anatómico
es el de una placa complicada con fractura, ulce-
ración o trombo y que por tanto tiene potencial
embolígeno aumentado. Por esta razón se ha su-
gerido que la A C T P e n angina inestable está indi-
cada después de 3-5 días de estabilizado el cua-
dro agudo, justificándose su aplicación mas tempra-
na cuando la angina es refractaria al tratamiento
médico. En centros especializados y con experien-
cia amplia, se puede realizar la A C T P mas tempra-
no, siempre con el empleo de inhibidores del re-
ceptor plaquetario de la C P llb/IIA y con el recurso
disponible de técnicas de extracción de trombo y
de protección distal contra embolismo (filtros o
globo+aspiración). '
En el infarto agudo del miocardio, la A C T P que
se efectúa c o m o primera intervención antes que la
fibrinolisis {angioplastia primaria) es el tratamiento
de elección (figura 3 4 ) ya q u e comparada con
manejo médico se asocia a reducción de mortali-
dad ( < 3 % vs 5-6 %) así c o m o de recurrencia de
infarto. Esta aseveración es válida siempre y cuan-
do la realización de A C T P primaria no implique
un retraso mayor de 90 minutos y se cuente c o n el
óptimo de recursos de personal capacitado, equi-
po radiológico e instrumental de angioplastia.
Cuando no se reúnan estas condiciones ideales, el
tratamiento deberá ser c o n trombolisis farmacoló-
gica si no existe contraindicación para la misma.
El choque cardiogénico asociado a infarto agu-
do del miocardio se asociaba, hasta hace unos cinco
años, a una mortalidad muy alta (mayor d e 85 % ) ;
la A C T P ha mejorado e n forma inesperada este
sombrío pronóstico con mortalidad promedio de
6 0 % e incluso hasta 4 0 % si se lleva a cabo de
manera expedita e n cuanto se concluye que el es-
tado de c h o q u e no obedece a dolor, arritmias,
hipovolemia o a ruptura ventricular o de músculo
papilar (e.g. sin pérdida de tiempo valioso propi-
ciado por la bien intencionada actitud de primero
estabilizar hemodinámicamente al paciente).
Reestenosis coronaria
La gran limitante de la A C T P había sido, hasta re-
cientemente, la reestenosis coronaria. Este es un
fenómeno autolimitado que ocurre en el 30-40 %
de los casos dentro de los 6 meses después de la
A C T P que se realiza solo c o n balón.
Los mecanismos productores de reestenosis son
a) retracción elástica, b) proceso inflamatorio-
proliferativo y c) remodelación negativa. El prime-
ro es el fenómeno por el cual >e pierde parte de la
ganancia obtenida por la dilatación como conse-
cuencia de la elasticidad vascular que tiende a re-
gresar al diámetro inicial e n el momento que se
desinfla el balón; ocurre en su mayor parte dentro
de los primeros 7-10 minutos; afortunadamente,
en el 85 % de los pacientes la pérdida es menor
del 10 % del diámetro obtenido c o n el balón infla-
4
CARDIOLOGÍA

FIGURA 34 Angioplastia primaria. A) angiografía de paciente que llegó con infarto anterior extenso
precedido por 3 días de angina de reposo. La descendente anterior (DA) tiene una placa crítica (flecha
gruesa) seguida de defectos de contraste debido a trombos que apenas permiten un llenado tenue de
una rama diagonal (flecha delgada), cuando y a se ha opacificado en su totalidad la circunfleja. B)
debido a la significativa carga de trombo, se efectuó primero extracción de este con catéter X-Sizer, su
extremo distal señalado por la flecha. C) resultado después de la extracción de trombo. D) resultado
final después de la implantación de stent, observándose llenado completo de una gran DA simultaneo
con la opacificación de la circunfleja (flujo TIMI grado 3) y adecuada mancha capilar (perfusión miocár-
dica grado 2)

do. El segundo es un mecanismo complejo mediado
por la iniciación del fenómeno inflamatorio activa-
do por el trauma sobre la pared vascular y amplifica-
do por la liberación d e factores vasculares prove-
nientes del trombo que se puede formar y de la
activación plaquetaria; el proceso es seguido por la
diferenciación, proliferación y migración de células
de músculo liso y la producción de neomatriz que
protruye hacia el lumen; este fenómeno inicia a los
minutos de infligido el trauma mecánico de la
angioplastia y se extingue hacia el cuarto mes. En el
tercer mecanismo participa la adventicia y su com-
prensión se puede simplificar al describirlo c o m o
una cicatrización constrictiva; éste proceso parece
iniciarse desde el primer mes después d e la A C T P y
cesa al sexto mes.
Se han identificados varios factores predispo-
nentes para reestenosis: lesiones largas ( > 1 0 m m ) ,
lesiones en bifurcación, en ostium, en vasos peque-
ños ( < 2 . 5 m m de diámetro) y e n injerto venoso
aortocoronario; lesiones que correspondían a una
oclusión total crónica; lesiones residuales post-ACTP
mayores de 30 %; diabetes mellitus.
Es extraordinariamente raro que el paciente que
no se complicó con reestenosis coronaria dentro
de los seis meses después de la A C T P la vaya a
desarrollar después (la reaparición de angina en
estos casos suele ser por una lesión e n otro seg-
mento o vaso). En los injertos venosos aortocoro-
narios el proceso de reestenosis se puede exten-
der hasta los 8-10 meses.
Ningún tratamiento farmacológico, solo o com-
binado, sistémico o local, había logrado reducir de
m a n e r a c o n s i s t e n t e y significativa la tasa d e
reestenosis (se evaluaron bloqueadores de calcio,
bloqueadores de la E C A , esferoides, anticoagulan-

290
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

tes, antiagregantes, colchicina y diversos agentes
antineoplásicos; solo algunos antioxidantes han
tenido un efecto benéfico débil).
En 1 9 9 4 se logró por primera vez reducir la tasa
de reestenosis a cifras de —22 % con el empleo de
stents. Con técnicas de colocación óptima del stent
(empleo d e presión alta para ¡mpactar el dispositi-
vo y con resultado final óptimo, definido como una
estenosis residual < 10 %) se puede predecir una
tasa de reestenosis de - 1 5 % . En 2001 se informó
que la tasa de reestenosis de lesiones cortas en va-
sos no pequeños se había logrado reducir a 0 %
c o n el uso de un nuevo stent recubierto de un
polímero al cual se une un fármaco antiproliferativo
para su liberación local controlada (stent liberador
de fármaco). Dos años después se ha confirmado
que con el empleo de estos stents para tratar lesio-
nes de mayor complejidad, la tasa de reestenosis es
de —3 %. Los stents liberadores de fármaco en uso
clínico liberan rapamicina o paclitaxel y otros com-
puestos para liberación local se encuentran bajo
investigación. C o m o se puede comprender, la efi-
cacia del stent per se, se debe a que bloquea los
fenómenos de retracción elástica y de remodela-
ción negativa, mientras que el stent liberador de fár-
maco agrega el beneficio adicional del medicamento
que inhibe el proceso inflamatorio proliferativo.
La llegada de los stents liberadores de fármaco
están modificando la práctica d e la revasculariza-
ción coronaria ya que se espera que se podrán tra-
tar c o n A C T P a mas pacientes que hasta reciente-
mente eran llevados a cirugía como son los diabéticos
(cuya tasa de reestenosis es —40 %, los que tienen
enfermedad multivascular, en vasos pequeños o con
lesiones de alto riesgo en caso de complicarse con
reestenosis como la lesión del tronco de la coronaria
izquierda o la que afecta al llamado vaso único del
que depende la vida (e.g. la lesión en circunfleja
proximal que provee circulación colateral al territo-
rio de la descendente anterior y la coronaria dere-
cha cuando estos últimos dos vasos están ocluidos)).
2. CIERRE DE ESTRUCTURAS ANORMALMENTE
ABIERTAS
C o n la colocación d e dispositivos especiales se
puede cerrar la comunicación interauricular (figu-
r a 3 5 ) , algunas comunicaciones interventriculares
de tipo muscular (figura 3 6 ) y el conducto arterioso
persistente (figura 3 7 ) . El éxito agudo y tardío del
cierre percutáneo de estas malformaciones es bue-
no, y e n los casos de C I A y P C A , prácticamente
comparable con los resultados quirúrgicos. Des-
afortunadamente, el alto costo d e los dispositivos ha
limitado su aplicación extendida.

FIGURA 35 Cierre
de CIA. A , con in-
yección en la vena
pulmonar superior
derecha y en pro-
yección OIA-cra-
neal se identifica el
defecto septal (fle-
cha). B, con un ba-
lón "compilante" se
mide el diámetro del
defecto para selec-
cionar el tamaño del
dispositivo oclusor
(Amplatzer®). C, co-
locación del oclusor
autoexpandible
contenido por un
malla y que consta
de tres segmentos
circulares: el distal
de diámetro mayor
ancla en el lado iz-

quierdo del septum interatrial, el central de menor diámetro queda justo en el orificio del defecto por
cerrar y el proximal de diámetro poco menor al distal ancla por e l lado derecho del septum. D, Angiografía
en la A D demuestra e l sellamiento del defecto interatrial

291
CARDIOLOGÍA

FIGURA 36 Cierre percutáneo de CIV. A, la flecha señala el sitio de la CIV membranosa. La técnica de
cierre con Amplatzer® es similar a la descripción de la figura 35. B, resultado final

FIGURA 37 Cierre de PCA. A, la angiografía en el arco aórtico (proyección lateral izquierda) demuestra el
conducto (flecha) con llenado franco de la arteria pulmonar. B, colocación del oclusor Amplatzer® de
diseño específico para PCA, pero con características similares a lo descrito en la figura 35. C, resultado
después de la colocación; la inyección de contraste fue similar a la empleada en A, pero al ya no haber
fuga a la AP existe mayor opacificación déla aorta
 HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO
D e menor frecuencia d e presentación pero con
alto índice de éxito mediante el cierre percutáneo
son las fístulas arteriovenosas, las que se pueden
ocluir c o n la i m p l a n t a c i ó n de espirales
trombogénicos ("coils"), globos desprendibles,
< i . i n i " hiato o c o n stents r e c u b i e r t o s d e una
membrana tstent-injerto).
3. C O L O C A C I Ó N D E DISPOSITIVOS DIVERSOS
Además de los dispositivos descritos e n el párrafo
precedente, es muy c o m ú n la colocación de mar-
capasos y con menor frecuencia, d e desfibriladores
automáticos. Estos se tratan en capítulo aparte.
COMPLICACIONES
Las complicaciones el cateterismo pueden ser de
origen eléctrico (arritmias activas auriculares o ven-
triculares, y trastornos de la c o n d u c c i ó n A - V ) ,
traumático (perforación de cavidades o vasos, di-
sección vascular), embotico (trombo, colesterol o
material extraño, incluyendo aire), oclusivo (por
trombo o como consecuencia de disección), hemo-
rrágico (habitualmente en el sitio de acceso vascular),
infeccioso o de tipo reactivo (a pirógenos, hipersen-
sibilidad a contraste, alergia).
Para proporcionar una idea general sobre las
complicaciones del cateterismo, hacemos referen-
cia al registro multicéntrico de la experiencia du-
rante 24 meses de 16 laboratorios prestigiados de
Estados Unidos; las complicaciones consideradas
como graves (arritmias ventriculares y bloqueo AV;
perforación del corazón; complicaciones arteriales
como la trombosis, disecciones arteriales y ruptu-
ras; embolismo, principalmente pulmonar e infec-
ciones) ocurrieron e n el 3.4 % de 1 2 , 3 6 7 estudios.
Es d e hacer notar que e n el grupo de edad menor
a un año, la incidencia d e complicaciones graves
fue de 9 %. Se coincidió e n el hecho conocido de
que el cateterismo izquierdo es de mayor riesgo
que el cateterismo derecho.
Es bien reconocido que el factor experiencia es
la explicación fundamental para las diferencias
publicadas en la incidencia d e complicaciones del
cateterismo cardiaco.
293
 BIBLIOGRAFÍA
Mueller RL, Sanborn TA. " T h e history of
interventional cardiology: cardiac catheterization,
angioplasty, and related interventions". Am Heart
I. 1995;129:146-155.
G r u e n t z i g AR. "Transluminal dilatation of
coronary artery stenosis (letter to the editor)".
Lancet, 1978;1:263-266.
Gaspar J, Mata LA, Abundes VA, Assad Jl et al.
"Lincamientos normativos y recomendaciones para
la enseñanza y la práctica del cateterismo cardiaco.
Reporte del grupo de trabajo para el establecimien-
to de lineamientos normativos en cateterismo
cardiaco, Capítulo de Cardiología Intervencionista
de la Sociedad Mexicana de Cardiología". Arch Inst
Cardiol Mex. 1997;67:73-78.
Baim DS, Grossman W, Crossman 's Cardiac
Catheterization, Angiography and Intervention, 6"
Edition, 2000, Lippincott Williams & Wilkins.
Philadelphia.
Pepine CJ, Hill JA, Lamber! CR. Diagnostic and
Therapeutic Cardiac Catheterization, 3rd Edition,
1998, Williams & Wilkins, Baltimore.
Gaspar J, Martínez-Ríos MA. "La formación
del cardiólogo intervencionista". Arch Inst
Cardiol Mex. 1998;68:286-288.
Rao PS. "Interventional pediatric cardiology:
state of the art and future directions". Pediatr
Cardiol. 1998;19:107-113.
Fox JM, Bjornsen KD, Mahoney LT, Fagan TE
et al. "Congenital deatt disease in adults: ca-
theterization laboratory considerations". Cathet
Cardiovasc Intervent. 2003;58:219-223.
Scanlon PJ, Faxon DP, Audet A et al. "AHA/ACC
guidelines for coronary angiography: a report of
the ACC/AHA Task Forcé on Practice Guidelines".
1 Am Coll Cardiol. 1999;33:1756-1773.
10. Rhodes JF, Lañe G K , Tuzcu E M , Latson LA.
"Invasive echocardiography: the use of catheter
imaging by the interventional cardiologist".
Cathet Cardiovasc Intervent. 2003;59:277-284.
11. Holmes DR Jr. "State of the art in coronary
intervention". Am ) Cardiol. 2003:91:50 A.
12. Raff G L , O ' N e i l l W W . "Interventional therapy
for the a c u t e c o r o n a r y s y n d r o m e s " . Prog
Cardiovasc Dis. 2002;44:455-461.
13. Bailey SR. "Coronary restenosis: a review of
c u r r e n t insights a n d t h e r a p i e s " . Cathet
Cardiovasc Intervent. 2002;55:265-270.
14. Kandzari D E , Tcheng J E , Zidar JP. "Coronary
a r t e r y stents: e v a l u a t i n g n e w designs for
contemporary percutaneous i n t e r v e n t i o n " .
Cathet Cardiovasc Intervent. 2002;56:562-567.
15. Colombo A , Stankovic G , Moses JW. "Selection
of coronary stents". / Am Coll Cardiology.
2002;42:1021-1025.
16. Laskey W , Boyle J , Johnson LW. "Multivariable
model for prediction of risk of significant
complications during diagnostic cardiac cathe-
t e r i z a t i o n : the Registry C o m m i t t e e of the
S o c i e t y for C a r d i a c A n g i o g r a p h y a n d
I n t e r v e n t i o n s " . Cathet Cradiovasc Diagn.
1993;30:185-197.
1 7. A m m á n P, Brunner-La Roca HP, Angehrn W
et a l . " P r o c e d u r a l complications following
diagnostic coronary angiography are related
to t h e o p e r a t o r ' s e x p e r i e n c e a n d the
catheter size". Cathet Cardiovasc Intervent.
2003;59:13-19.
Capítulo 9
L
o s RUIDOS CARDIACOS, los m o v i m i e n t o s
precordiales, los pulsos arteriales y venosos
son consecuencia de la dinámica cardiovas-
cular, que están e n estrecha relación con la fisiolo-
gía cardiaca. El estudio de estos eventos brinda in-
f o r m a c i ó n muy valiosa a c e r c a d e la fisiología
cardiovascular y de sus alteraciones por la enfer-
medad. El procedimiento es incruento y se lleva a
cabo mediante un equipo de tres o cuatro canales,
e n donde se registran simultáneamente un elec-
trocardiograma y un fonocardiograma (registro de
ruidos y/o soplos cardiacos), un pulso vascular (ar-
terial o venoso) y/o un movimiento precordial (iz-
quierdo o derecho). El papel se corre a una veloci-
dad de 2 5 , 5 0 , 1 0 0 mm/seg o más; para hacer las
mediciones de las fases del ciclo cardiaco se pre-
fiere la velocidad de 100 mm/seg.
Vale la pena aclarar que tanto para la elabora-
ción y planeación del estudio como para la inter-
pretación del mismo, es necesaria una sólida prepa-
ración clínica del cardiólogo, razón por la que sólo
puede ser realizado parcialmente por técnicos.
A c o n t i n u a c i ó n a n a l i z a r e m o s todo el p o t e n -
c i a l d e i n f o r m a c i ó n q u e este estudio nos p u e d e
ofrecer por las diversas posibilidades d e c o m -
b i n a c i ó n d e los registros.
U n a de las mayores aportaciones que brinda
al clínico es la enseñanza de la exploración car-
diovascular al médico e n formación; así, el apren-
dizaje de la inspección, palpación y auscultación
cardiovascular se hará objetiva mediante un estu-
dio f o n o m e c a n o c a r d i o g r á f i c o , mejor q u e c o n
cualquier otro m e d i o .
Fonomecanocardiograma
"Ningún aparato, por maravilloso que parezca,
vale lo que la idea que lo engendró"
I. FONOCARDIOGRAMA
El registro d e los ruidos y los soplos cardiacos per-
mite hacer una semiología correcta de estos fenó-
menos. Es de especial utilidad e n :
a) Ruidos cardiacos
1. Corroboración y diagnóstico diferencial del
lll y IV ruidos fisiológicos.
2. Diagnóstico diferencial entre lll ruido fisio-
lógico y chasquido de apertura mitral o chas-
quido protodiastólico d e Lyan de la pericar-
ditis constrictiva (ver capítulos de VALVULOWTÚS
y PERICARDITIS)
3 . Diagnóstico diferencial entre lll ruido y re-
tumbo mitral.
4 . Intensidad de los componentes del II ruido
(especialmente cuando se sospecha de hi-
pertensión pulmonar).
5. Corroboración del chasquido protosistólico
aórtico o pulmonar cuando la auscultación
lo sugiere.
6. Corroboración del chasquido mesosistólico
o telesistólico del prolapso valvular mitral.
b) Soplos cardiacos
1. Diagnóstico diferencial entre soplos inocen-
tes y soplos orgánicos (figura 1).
2. Diagnóstico diferencial entre soplos regurgi-
tantes y expulsivos, frecuentemente difícil:
CARDIOLOGÍA

• Estenosis aórtica vs insuficiencia mitr.il (di-

sociación acústica d e Callarvardín). Es
más c o m ú n e n sujetos obesos c o n sobre-
distensión pulmonar y válvula aórtica cal-
cificada (figura 2).

• Comunicación interventricuiar vs esteno-

sis aórtica subvalvular fibrosa fija.

• Estenosis subaórtica dinámica (miocardio-

patía hipertrófica obstructiva) vs insufi-
ciencia mitral.

3. Diagnóstico diferencial entre soplos sistólicos

y diastólicos. Esta contingencia es rara entre
los cardiólogos; sin embargo, vale la pena
recordar tres condiciones en las q u e dicha
diferenciación es difícil, incluso para el es-
pecialista entrenado:
• Soplo diastólico "rudo" tipo Holdack de
insuficiencia pulmonar (conducto arterio-
so persistente con hipertensión pulmonar).
Dado que este fenómeno es muy intenso
y frecuentemente se acompaña de frémito,
se confunde con el soplo de la comunica-
FIGURA 1 Registro simultáneo de electrocardio-
grama, fonocardiograma y pulso carotídeo. El re-
gistro demuestra la normalidad de los ruidos
cardiacos y del pulso carotídeo; se observa la pre-
sencia de un soplo sistólico, con vibraciones sinu-
soidales de tipo musical (soplo de Stilli, que fre-
cuentemente se confunde con soplos de origen
orgánico
ción ventricular, especialmente si el pa-
ciente tiene taquicardia (figura 3).

FIGURA 2 Disociación acústica de Callarvardín. En el foco aórtico (C, ) se registra un soplo

2

expulsivo de estenosis aórtica (rudo a la auscultación). Nótese cómo las vibraciones de alta fre-
cuencia (registro central) son de mayor intensidad en el ápex ( C ) , fenómeno que favorece su
i s

confusión con insuficiencia mitral (soplo suave de alta frecuencia en el ápex). La irradiación de las
vibraciones de alta frecuencia a través de la masa miocárdica durante la sístole, permite la auscul-
tación de dicho fenómeno de diferente tonalidad en ambos focos

**a\.

• Soplo de Cole-Cecil. Este fenómeno dias-
tólico traduce insuficiencia aórtica, pero
su epicentro se encuentra e n el á p e x .
Cuando la insuficiencia aórtica es aguda y
el paciente presenta insuficiencia cardiaca,
no es excepcional que se confunda con
insuficiencia mitral, por el timbre del so-
plo (de alta frecuencia) y por la taquicardia,
aun cuando el primero sea diastólico y el
segundo sistólico (figura 4 ) .
• El retumbo de la estenosis mitral congé-
nita (diastólico) frecuentemente se con-
funde con el soplo producido por c o m u -
nicación interventricuiar (sistólico) por la
taquicardia, en lactantes. En estos casos,
el fonocardiograma registrado con el elec-
trocardiograma simultáneamente pone
en evidencia la localización del soplo e n
el ciclo cardiaco (figura 5).
II. R E G I S T R O D E P U L S O S A R T E R I A L E S
1. Pulso carotídeo
a) Nos permite hacer mediciones d e los inter-
valos sistólicos cuando se registran simultá-
neamente c o n fonocardiograma y E C G (fi-
gura 6 ) . El periodo expulsivo (Pe) varía en
forma inversa a la frecuencia cardiaca, ra-
zón por la cual es necesario corregir su valor
absoluto de acuerdo con ella. Todo esto se
logra en la práctica diaria utilizando la tabla
de Mainers (figura 7).
El Pe relativo estará disminuido (normal
entre 90 y 110%) en la insuficiencia cardiaca
e insuficiencia mitral importante por dismi-
nución del gasto sistólico. Por el contrario,
se encontrará aumentado e n la estenosis
FIGURA 3 Soph fe HoUack.
Registro de electrocardiograma
y fonocardiograma a nivel del
foco pulmonar. Se puede ver la
presencia de un chasquido pro-
tosistólico pulmonar (ch), el II
ruido desdoblado, el llp refor-
zado y seguido por un intenso
soplo diastólico (sd), produci-
do por insuficiencia pulmonar
(soplo de Holdack) en un caso
de persistencia del conducto
arterioso con hipertensión ar-
terial pulmonar (variedad dias-
tólica ruda del conducto)
FONOMECANOCARDIOGRAMA
aórtica; entre más grave la obstrucción ma-
yor es el Pe relativo (más tiempo tarda la
expulsión sistólica).
b) Su morfología es útil para el diagnóstico de
estenosis aórtica, ya que la obstrucción valvular
produce la característica morfológica "cresta
de gallo" del ascenso de dicho pulso. Ade-
más, el periodo expulsivo se prolonga e n re-
lación c o n la gravedad de la obstrucción
valvular (figura 8). En la estenosis subaórti-
ca "dinámica" la morfología "digitiforme" del
pulso es característica (figura 91.
2. Pulso femoral
El registro de un pulso femoral d e aparición muy
tardía e n la sístole y ascenso muy lento, cuya cima
se inscribe después del II ruido, confirma la sospe-
c h a de coartación aórtica.
lll. REGISTRO DE PULSOS V E N O S O S
El registro del pulso yugular es de gran utilidad para
el diagnóstico, porque descubre la dinámica d e la
aurícula derecha (figura 1 0 ) , y c o n ello puede ha-
cernos evidentes signos que traducen alteraciones
hemodinámicas, tales c o m o :
a) Normalmente el pulso venoso yugular a la
inspección enseña dos levantamientos (onda
" a " y onda " v " y dos deprfesiones ("x" y "y")
que son tan leves que son apenas percepti-
bles (figura 10-A).
b) O n d a " a " gigante
Traduce elevación de la presión de la aurí-
cula derecha en el momento de su contrac-
ción, ya sea por obstáculo a su vaciamiento
(estenosis tricuspídea) o por hipertrofia ven-
297
CARDIOLOGÍA

¡f|i¡!|i.|| :i¡ji ; T .
~—~
qrs
IV

FIGURA 4 Soplo de Cole-Cecll. En el ápex se registra con mayor intensi-

dad este soplo producido por insuficiencia aórtica. El I ruido está apaga-
do (poco audible), el II ruido está reforzado por hipertensión pulmonar
(se confunde con I ruido), el soplo diastólico termina con un intenso IV
ruido (que se confunde con II ruido a la auscultación); asi, el fenómeno
diastólico se diagnostica erróneamente como sistólico

FIGURA 6 Medición de intervalos sistólicos. Regis-

FIGURA 5 Estenosis mitral congénita. El fonocar-
diograma registrado en el ápex de un lactante de-
muestra la sístole limpia, un retumbo con refuerzo
presistólico. Este fenómeno acústico diastólico pue-
de confundirse con un evento sistólico cuando co-
incide con taquicardia sinusal (frecuencia de 142
x' en el trazado)
tro simultáneo de electrocardiograma (ECG), fono-
cardiograma (FCG) y pulso carotídeo. La sístole elec-
tromecánica (Q--ll.ii se mide desde la Q del ECG
hasta el lia; el periodo expulsivo (Pexp) desde el
pie de ascenso del pulso carotídeo hasta su incisu-
ra. El periodo preexpulsivo (PPe) resulta de restar
el Pe al Q-lla; la fase preisosistólica (f Pl), desde la
Q del ECG hasta el I ruido. La fase isosistólica (f Is)
se obtiene restando la fPI al PPe
 FONOMECANOCARDIOGRAMA

F I G U R A 7 Tabla de Mamen. Esta tabla correlaciona el periodo expulsivo (Pe) en el eje de las
ordenadas con la frecuencia cardiaca (en el eje de las abscisas). Se traza una línea perpendicular
para localizar el valor Pexp medida en el trazo y otra línea perpendicular en la frecuencia cardiaca;
e l cruce de ambas líneas resulta en el "periodo expulsivo relativo". Se traza otra línea imaginaria,
siguiendo la curva hasta el lado derecho de la tabla que tiene los valores % del Pexp. La línea
oscurecida ofrece los valores normales del Pexp (90 y 110%), de acuerdo con la frecuencia cardiaca

F I G U R A 8 Registro simultáneo de electrocardiograma (ECG), fonocardiograma (FCG) y pulso

carotídeo (Pe). Se puede ver un soplo romboidal con epicentro en el foco aórtico (C. ,); irradiado
al ápex ( C , ) el pulso carotídeo muestra su ascenso vibrado ("cresta de gallo") y su cima tardía en
4

un caso de estenosis aórtica. El periodo expulsivo (e-i) está prolongado (350 mseg para 65 latidos
X ' = 120 % ) , lo cual traduce una obstrucción grave
CARDIOLOGÍA

7[ ;— 1
.
ji

FIGURA 9 Registro simultáneo de electrocardiograma (ECG), fonocardiograma (FCG) y pulso carotídeo

(Pe). Se puede ver el soplo expulsivo de mayor intensidad en el ápex (C,.) que en el foco aórtico ( C , ) . La
morfología "digitiforme" del pulso carotídeo es característica de la "estenosis subaórtica dinámica', pro-
ducida por la miocardiopatía hipertrófica cuando llega a ser obstructiva

FIGURA 10 Flebograma. A: normal, B: con onda a gigante, C: con onda v gigante y D: latido
venoso sistólico (explicaciones en el texto)

tricular derecha (hipertensión pulmonar o es-
tenosis pulmonar) (figura 10-B
c) O n d a v gigante (figura 10-C)
Aparece en insuficiencia tricuspídea, la ma-
yoría de las veces ya que traduce la expan-
sión auricular por el chorro de regurgitación.
La onda v puede ser prominente en ausen-
cia de insuficiencia tricuspídea e n las siguien-
tes condiciones:
• Comunicación interauricular con corto-
circuito arteriovenoso (llenado de la au-
rícula derecha desde la izquierda duran-
te la sístole ventricular).
• Después de cirugía cardiaca con circula-
ción extracorpórea.
d) Latido venoso sistólico
Traduce hipertensión venosa sistémica, ya
sea por insuficiencia cardiaca (es el reflejo
gráfico de la plétora yugular) o por impedi-
mento al llenado diastólico que impone una
pericardits constrictiva, e n c u y o caso el lati-
do sistólico se acompaña de un colapso " y "
profundo figura 10-D).
IV PRECORDIOGRAMAS
Es el registro gráfico de los movimientos precordiales.
FIGURA 11 A: Precordiograma derecho normal. B: Precordiograma derecho en un caso de creci-
miento ventricular. Obsérvese el reforzamiento del componente pulmonar del II ruido (llp) en rela-
ción con la presencia de hipertensión pulmonar
FONOMECANOCARDIOGRAV1A
a) Precordiograma derecho
Se registra usualmente a nivel del cuarto o
quinto Eli a 1 c m por fuera de la línea pa-
raesternal, la onda a se produce después d e
la contracción auricular.
U n poco antes d e l I ruido inicia un as-
censo (en relación c o n el inicio de la c o n -
tracción d e l ventrículo d e r e c h o ) , q u e ter-
m i n a en protosístole (fase d e c o n t r a c c i ó n
isovolumétrica) y posteriormente aparece
un descenso mesotelesistólico (en relación
c o n la fase expulsiva) (figura 11-A). El pre-
cordiograma derecho puede alterarse
c u a n d o hay c r e c i m i e n t o ventricular dere-
cho (levantamiento holosistólico); asimis-
m o , la o n d a a grande traduce hipertensión
diastólica final d e l ventrículo d e r e c h o (fi-
gura 11 -E¡)
b) Precordiograma izquierdo
Es el registro del movimiento ventricular iz-
quierdo y se obtiene usualmente colocan-
do un receptor al nivel d e l á p e x . Si dicho
precordiograma se obtiene con el sujeto en
d e c ú b i t o lateral i z q u i e r d o ( p o s i c i ó n d e
Pachón), se le denomina apexcardiograma.
N o r m a l m e n t e se registra la onda a (en
relación con la contracción auricular), pos-
teriormente se observa un levantamiento
CARDIOLOGÍA
protosistólico (en relación c o n la contrac-
c i ó n isovolumétrica) c o n c a í d a lenta (fase
e x p u l s i v a ) y c a m b i o d e d i r e c c i ó n e n la
telesístole. Este trazado tiende a ser más
sostenido e n sístole q u e e l precordiograma
derecho.
La depresión diastólica más prominente
se denomina punto O y está e n relación c o n
la apertura mitral; posteriormente un ascen-
so hasta el punto F en relación con la fase
de llenado rápido y, por último, del punto F
hasta la onda A que traduce la fase de llena-
do lento o diástasis (figura 12).
Utilidad del apexcardiograma ( A C O
a) La onda A está en relación con la de la presión
telediastólica ventricular. C u a n d o se eleva la se-
gunda, crece también la primera.
b) El índice A del apexcardiograma se calcula m i -
diendo la altura de la onda A e n m m ; se m u l -
tiplica por 1 0 0 y se divide entre la altura total
del apexcardiograma en m m ; normalmente la
onda A no debe sobrepasar 1 2 % de la altura
total del trazo.
c) El A C C se altera c o n el crecimiento ventricular
izquierdo. En efecto, se pierde su descenso
sistólico, el cual se convierte en un levantamien-
to holosistólico (figura 13).
FIGURA 12 Apexcardiograma normal. La onda A
en relación con la contracción auricular. Obsérvese
la caída mesotelesistólica normal. El punto O en
relación con la apertura mitral. El intervalo O-F re-
fleja la fase de llenado rápido y el F-A la fase de
diástasis. El índice A es normal (11.3%)
d) Las zonas de discinesia ventricular (por infarto
del miocardio) se manifiestan como levanta-
mientos o gibas telesistólicas e n el A C G (son
zonas que no se contraen; por el contrario,
abomban hacia el precordio) (figura 14).
e) La fase de llenado rápido se enlentece e n la es-
tenosis mitral e n relación con el grado de estre-
c h e z y, por el contrario, se hace muy promi-
nente con la insuficiencia mitral.
V. M A N I O B R A S C L Í N I C A S
1. Respiración
Se registra el fonocardiograma simultáneamente
con los movimientos respiratorios (neumograma)
Esta maniobra es útil para conocer:
a) El tipo de desdoblamiento del I I ruido (ver
Capítulo de HISTORIA CU'NICA)
• Fisiológico
• I I ruido único
• Paradójico
• "Fijo"
•
FIGURA 13 Apexcardiograma en crecimiento ven-
tricular izquierdo. El registro muestra el levanta-
miento holosistólico del apexcardiograma como
manifestación de hipertrofia ventricular izquierda.
Nótese la prominencia de la onda A en relación con
la presencia de IV ruido. Indice A aumentado (21 %)

FIGURA 14 Registro simultáneo
de electrocardiograma (ECG), fo-
nocardiograma (ECG), pulso
carotídeo y apexcardiograma
(ACG). Obsérvese la giba telesis-
tóüca anormal del apexcardiogra-
m a (flecha), producida por una
zona de discinesia ventricular se-
cundaria a infarto del miocardio
b) Demostrar la presencia de chasquido proto-
sistólico pulmonar. Característicamente este
ruido se intensifica en la espiración y se apa-
ga c o n la inspiración; asimismo, el chasqui-
do se separa del I ruido en la espiración y se
aproxima a él durante la inspiración (figura
15). La presencia de chasquido protosistóli-
co pulmonar aislado o con un soplo muy leve
es la mejor forma para reconocer la dilata-
ción idiopática de la arteria pulmonar.
c ) Los soplos de origen tricuspídeo se intensifi-
can al final d e la inspiración y los de origen
mitral tienen un comportamiento contrario.
2. M a n i o b r a de Valsalva
El fonocardiograma puede registrarse solo o con pul-
so i arotideo, durante las t r e s l a s e s de la maniobra
de Valsalva (inspiración profunda, fase de presión
lespiración forzada con la glotis cerrada : "pujar"] y
fase de pospresión [apnea posespiración forzada!),
con ello se puede confirmar:
a ) T i p o de d e s d o b l a m i e n t o d e l II r u i d o ( f i -
gura 16)
• Fisiológico, desdoblado en el I latido de
pospresión, inmediata y paulatinamente
sus componentes se van juntando hasta
quedar c o m o un ruido único e n la pos-
presión tardía (figura 16-A).
• U n i c o , (tronco c o m ú n , hipertensión pul-
monar grave). Sólo se registra un compo-
nente del II ruido durante toda la manio-
bra (figura 1 6 - B ) .
FONOMECANOCARDIOGRAMA
• Paradójico, (estenosis aórtica grave, bloqueo
de rama izquierda). Unico en el I latido de
la pospresión inmediata y paulatinamente
se va separando hasta quedar desdobla-
do en la pospresión tardía (figura 1 6 - C .
• Fijo, (comunicación interauricular). Los
componentes del II ruido mantienen el
mismo grado d e desdoblamiento e n toda
la fase de pospresión (figura 1 6 - D ) .
b ) El origen " i z q u i e r d o " o " d e r e c h o " de a l -
gunos soplos
En los soplos de origen derecho (insuficien-
cia tricupídea, estenosis pulmonar, etc.), el
soplo se incrementa en los primeros cinco
latidos de la pospresión (irrupción brusca de
sangre al corazón derecho ¡figura 1 7-A
mientras que en el soplo de origen "izquier-
do" (insuficiencia mitral, comunicación ven-
tricular — f i g u r a 1 7 - B — estenosis aórtica) la
intensificación ocurre después del quinto
latido de la fase de pospresión. Ello se debe
a q u e el volumen de llenado del ventrículo
izquierdo ocurre tardíamente después de
haber pasado a través del pulmón.
3. O s t o s t a t i s m o
El registro de fonocardiograma c o n los cambios de
posición es m u y útil, especialmente e n las siguien-
tes condiciones:
a ) Diagnóstico diferencial entre soplo regurgi-
tante (insuficiencia mitral) y soplo expulsi-
v o (estenosis aórtica). Al adoptar la posición
303
CARDIOLOGÍA

T>
FIGURA 15 Chasquido protosistó-
lico pulmonar. Registro simultáneo
de electrocardiograma y fonocar-
diograma. Se registra duplicación
del I ruido por un chasquido pro-
' m — i tosistólico (ch) que es seguido de
un soplo expulsivo (SS) que alcan-
ch za y sobrepasa al Ha para terminar
en el llp. Nótese el comportamien-

rW*»—
to del chasquido protosistólico con
la respiración; en inspiración, se
aproxima al I ruido, mientras que
en espiración se separa de él (es-
tenosis pulmonar valvular)

HIHHH
1 2 3 4 5

A: Fisiológico

B: Unico
HHHH
FIGURA 16 Maniobra
de Valsalva. Fase de
pospresión inmediata.
Utilidad de la manio-
bra de Valsalva para el
C: Paradójico
HHH
diagnóstico del tipo de
desdoblamiento del II
D: Fijo
ruido (ver texto)

de pie, disminuye el retorno venoso al cora- ta y el soplo d e i n s u f i c i e n c i a mitral se

z ó n , así como el llenado ventricular, por lo
tanto el gasto cardiaco y la presión arterial
tienden a caer; sin embargo, mediante un
mecanismo reflejo, se incrementan las resis-
tencias y ello mantiene la presión arterial nor-
mal. El aumento de resistencias periféricas im-
pone una i m p e d a n c i a m a y o r al v a c i a d o
ventricular y por ello, al encontrar menor re-
sistencia e n la aurícula izquierda, la sangre se
desvía en mavor proporción que hacia la aor-
incrementa. Por el contrario, el aumento de
las resistencias periféricas tiende a disminuir el
gradiente transaórtico y con ello el soplo ex-
pulsivo de la estrechez sigmoidea se apaga.
b) Diagnóstico diferencial de chasquido pro-
tosistólico aórtico y telesistólico mitral (por
prolapso valvular). C o n el ortostatismo dis-
minuye el retorno venoso y el llenado ven-
tricular. Así. con la menor longitud diastóli-
 FONOMECANOCARDIOGRAMA

J j
1

• il — -*LJ\_ ~*V

1 2 '•" 3 ¡ 4
5

- ~ P — f * * >—
" * " 'ti
•0—#»—
B

w^-—4 —Jl^ \. -JU ^JU—1 U-Jl^^U-J,

- _ — i - h i ' i i. '• i • i». IÉM iian ^ I'IMII i m i

1 2 3 4 '.5 6

FIGURA 17 Comportamiento de soplos cardiacos con la maniobra de Valsalva. A: Los soplos de origen
derecho (estenosis pulmonar en este caso) aumentan la intensidad en los primeros cinco latidos de la tase
de pospresión. B: El fin de la fase de presión está señalado con una flecha. Se puede ver cómo el soplo
regurgitante de una comunicación interventricuiar se refuerza a partir del quinto latido de la fase de
pospresión (comportamiento izquierdo); asimismo, en esta fase aparece bradicardia como consecuencia
del efecto vagal de esta maniobra

ca del miocardio la velocidad de contrac- galope (insuficiencia cardiaca), pueden per-

ción es más lenta y, por lo tanto, se retrasa la sistir aun c o n la posición de pie.
apertura aórtica y el chasquido protosistóli-
d) Diferenciación de II ruido desdoblado y
co de este origen se separa del I ruido. Por
chasquido de apertura mitral. Cuando la
el contrario, la disminución del llenado ven-
estenosis mitral es grave y la presión de la
tricular permite una mayor dislocación de
aurícula izquierda es muy elevada, el chas-
las cuerdas tendinosas en una cavidad más
quido de apertura mitral se registra muy cer-
pequeña (con menor volumen) y, por lo tan-
cano al II ruido y puede confundirse con des-
to, el chasquido telesistólico se anticipa, lo
doblamiento de este último.
mismo que la aparición del soplo sistólico
de regurgitación mitral (figura 18). C o n el ortostatismo, al disminuir el re-
torno venoso, disminuye también la presión
O Diferenciación de ruidos (lll y/o IV) fisio- d e ambas aurículas y ello permite que el
lógicos de ruidos de galope. El lll y IV rui- chasquido de apertura mitral se separe del
dos fisiológicos aparecen o se intensifican con II ruido; por el contrario, con la posición de
el decúbito dorsal. C o m o son ruidos de lle- pie un II ruido desdoblado tiende a hacerse
nado, al disminuir éste c o n el ortostatismo, único, porque el menor llenado, especial-
desaparecen; por el contrario, los ruidos de mente del ventrículo derecho, acorta impor-

305
CARDIOLOGIA
Clinoslatismo
¡ SS
II
'chp
CHASQUIDO PROTOSISTÓLICO AÓRTICO
-jlllllllllllll
1 SS
ch
II
CHASQUIDO TilfSISTOUCO MITRAL
FIGURA 18 Ostostatismo. Comportamiento del chasquido protosistólico aórtico y
del chasquido telesistólico mitral con el ortostatismo (explicación en el texto)
tantemente su periodo expulsivo y con ello
anticipa el cierre pulmonar, que se junta con
al aórtico (figura 19).
4. Prueba de esfuerzo (figura 20)
El registro fonocardiográfico después de un esfuer-
z o físico dinámico, puede ser útil, especialmente:
a) En caso de estenosis mitral mínima, en la que
a la auscultación e n reposo se duda d e la
existencia de un retumbo en el ápex. Des-
pués de un esfuerzo se acorta la duración
d e la diástole y, por lo tanto, una estrechez
no significativa e n el reposo se evidencia
después del esfuerzo mediante la aparición
de un retumbo o soplo presistólico mitral,
c o n lo que se establece el diagnóstico.
b) C u a n d o ya se tiene el diagnóstico d e este-
nosis mitral, la medición del intervalo entre
el componente aórtico del II ruido (lia) y e l
chasquido de apertura mitral (chm), refleja
indirectamente el nivel de presión a u r i c u -
lar izquierda: intervalo lla-chm largo, pre-
sión intrauricular b a j a ; intervalo lla-chm
corto, presión elevada. El intervalo lla-chm
largo en e l reposo puede ocurrir aun e n es-
tenosis mitrales apretadas, cuando existe re-
gulación vagotónica, esto es, la bradicardia
al aumentar la duración diastólica permite
un mejor vaciado auricular, a u n a través de
una válvula muy estrecha. Después de es-
306
¡ss
i chp
ti SS
ch
fuerzo físico, la taquicardia rompe el efec-
to d e la vagotonia y se eleva la presión
intrauricular izquierda, c o n el consiguiente
acortamiento d e l intervalo l l a - c h m , reve-
lando así la verdadera repercusión d e la es-
tenosis mitral (figura 20).
VI. P R U E B A S F A P J v U C O L Ó G I C A S
1. Inhalación de nitrito d e amilo
El nitrito de amilo es un fármaco que produce inten-
sa e inmediata vasodilatación periférica (arteriodila-
tación), de duración fugaz. Esta propiedad es apro-
vechada como prueba diagnóstica.
a) Diagnóstico diferencial entre soplos
regurgitantes y expulsivos.
El problema se presenta especialmente entre
los soplos de estenosis aórtica (que frecuen-
temente se irradian al ápex, especialmente
e n personas mayores) y de insuficiencia
mitral. La caída brusca de las resistencias pe-
riféricas disminuye la impedancia al vacia-
miento del ventrículo izquierdo y c o n ello
el flujo se hace preferencial hacia la aorta,
c o n lo que la regurgitación mitral disminu-
ye (se apaga el soplo de insuficiencia mitral).
Por el c o n t r a r i o , e n c a s o d e e s t e n o s i s
aórtica, la caída de las resistencias periféri-
cas se acentúa, aumenta la diferencia entre
las presiones sistólica ventricular y aórtica
 FONOMECANOCARDIOCRAMA

r REO
. 1S0780 FEM. 22 AÑOS

—
4-

CONTROL NITRITO C _„
2 N I T R I T O DE AMILO

FIGURA 19 Chasquido de apertura mitral. Ostostatismo. A) El fonocardiograma en el ápex

muestra un I ruido reforzado con un llp también intenso, sin soplos. B) Con el ortostaismo se
separa el chasquido mitral (Ch) del II ruido y se hace aparente en el registro y a la ausculta-
ción en un caso de Estenosis mitral " m u d a "

(A E C G FC (1 x mir F C 105 x m i n i

II
, cen
hm

-4— H
..... _
chm

4—
-2=r

ch

^¡^Vr <g>l
'FCG

F I G U R A 20 A : Estenosis mitral pura con regulación vagotónica (bradicardia sinusal). Obsérve-

se la ausencia de retumbo y la separación del chasquido de apertura mitral (chm) en relación
con el l i a . B: Postesfuerzo: aparece un intenso retumbo y se aproxima importantemente el
chasquido mitral al lia

(gradiente transaórtico) y c o n ello se inten- C o m u n i c a c i ó n interventricuiar grande c o n

sifica el soplo expulsivo.
b ) Valoración de la repercusión hemodinámi-
ca de la comunicación interventricuiar.
C o m u n i c a c i ó n interventricuiar c h i c a (figu-
ra 2 1 ) . Independientemente d e la intensi-
d a d del soplo sistólico (discreto en caso de
C I V mínima, o muy intenso y rudo en caso
de enfermedad de Roger), se apaga al dis-
minuir la regurgitación hacia el ventrículo de-
recho, ya que la caída de las resistencias
periféricas favorece un flujo preferencia!
hacia la aorta.
hipertensión p u l m o n a r hipercinética (figu-
ra 2 2 ) . La C I V grande produce gran corto-
circuito arteriovenoso y un considerable flu-
jo pulmonar, lo que provoca hipertensión
pulmonar (hipercinética), con hiperreactivi-
dad d e las arteriolas pulmonares. La inhala-
ción de nitrito de amilo produce dilatación
preferencial en los vasos pulmonares (por
hiperreactividad vascular) en relación con los
sistémicos y, con ello, el flujo preferencial se
orienta a través de la comunicación ventricu-
lar hacia el ventrículo derecho, por lo que el
soplo sistólico aumenta.

4 307
CARDIOLOGÍA

REG. 150780 FEM. 22 A Ñ O S C.I.V.

i 'l 1
... '

• • i ~ ií ¡ " - I

-—M*fjf,
• i . "
J i

; -¡- -'
HNHl
:
I U '

—lll— -i
• • : ••

:r**.': ' ' . ü • i'

H
SS

-4
•
• •
i

-i ' ' • i 1
' '

1 *" T y ¡ j t

CONTROL NITRITO C . 2 4 NITRITO DE AMILO

FIGURA 21 Registro fonográfico a nivel del borde paraesternal izquierdo antes de la inhala-
ción de nitrito de amilo y después de la misma. Nótese el apagamiento del soplo sistólico
con esta prueba (comunicación interventricuiar chica)

Comunicación interventricuiar con hiper- El aumento de las cifras tensionales se opone al

tensión pulmonar y resistencias pulmona- vaciamiento del ventrículo izquierdo. Este efecto se
res fijas. La inhalación d e nitrito de amilo puede utilizar con los siguientes fines diagnósticos:
produce poco cambio en la intensidad del
a) Diagnóstico diferencial de soplos expulsivos
soplo, por la pobre reactividad vascular ("re-
y regurgitantes:
sistencias fijas").
• Apaga el soplo de estenosis aórtica (dis-
c) Diagnóstico de miocardiopatía hipertró-
minuye el gradiente transaórtico).
fica obstructiva (estenosis subaórtica di-
námica) • I n c r e m e n t a e l soplo de i n s u f i c i e n c i a
El síndrome hipercinético agudo, provocado mitral.
por el nitrito d e amilo, produce un aumento
b) Desenmascara el soplo de persistencia del
secundario de la contractilidad miocárdica y
conducto arteriovenoso cuando ya cursa con
c o n ello desenmascara la "obstrucción diná-
hipertensión arterial pulmonar importante al
mica" que la miocardiopatía hipertrófica es
incrementar más las resistencias sistémicas
capaz de producir. Ello se manifiesta e n el
que las pulmonares, proporcionalmente, y
registro gráfico por la aparición de un soplo
así provocar cortocircuito arteriovenoso.
expulsivo e n el ápex o endoápex, acompa-
ñado de un pulso carotídeo c o n la típica
morfología "digitiforme" y la prolongación del
periodo expulsivo (figura 9). VII. U T I L I D A D D E L F O N O M E C A N O C A R D I O -
G R A M A E N EL D I A G N Ó S T I C O D E
VALVULOPATÍAS
2. Administración de metoxamina
La acción alfaestimulante de este fármaco es utili-
1. Valvulopatía mitral
z a d a para incrementar las resistencias periféricas y
por e n d e , la presión arterial. El estudio fonomecanocardiográfico:

Ji
\
. i»
C-2-3 ' <3>f '
CONTROL
FIGURA 2 2 Registro fonocardiográfico a nivel del foco Ac aórtico. Nótese el reforzamiento del
soplo sistólico después de la inhalación de nitrito de amilo. (Comunicación interventricuiar con
gran cortocircuito arteriovenoso e hipertensión pulmonar hipercinética)
a) Establece con certeza el diagnóstico de insu-
ficiencia mitral y su repercusión.
b ) Establece con certeza el diagnóstico de es-
tenosis mitral, excepto e n los casos d e este-
nosis mitral " m u d a " .
c) Informa con certeza acerca d e la gravedad
de la estenosis mitral.
2 . Valvulopatía aórtica
a) Establece c o n certeza el diagnóstico, grave-
d a d y l o c a l i z a c i ó n d e estenosis a ó r t i c a
(subvalvular, valvular o supravalvular).
b ) Establece con certeza el diagnóstico y gra-
vedad d e la insuficiencia aórtica.
c) Es muy limitado su valor para el diagnóstico
diferencial entre insuficiencia aórtica y pul-
monar, cuando la regurgitación es ligera o
moderada, especialmente en presencia d e
hipertensión arterial pulmonar.
3. Valvulopatía pulmonar
a) Establece con certeza el diagnóstico y gra-
vedad d e la estenosis pulmonar.
FONOMECANOCARDIOGRAMA
_ 1- ^ "
* '
II
«
R a
. i
i
NITRITO
Es seguro para precisar la localización de
la obstrucción (la ¡nfundibular o valvular), es-
pecialmente en las lesiones importantes.
b ) Establece c o n certeza el diagnóstico de in-
suficiencia pulmonar excepto cuando existe
la posibilidad de insuficiencia aórtica.
4 . Valvulopatía t r i c u s p í d e a
a ) Es de gran utilidad para el diagnóstico de
valvulopatía tricuspídea y d e su repercusión
hemodinámica.
Puede descubrir esta valvulopatía, inclu-
so cuando ha pasado inadvertida por cate-
terismo cardiaco.
5. Limitaciones de la f o n o m e c a n o c a r d i o g r a f í a
para el estudio de las valvulopatías
a ) Si coexisten diversas lesiones valvulares e n
un enfermo, la cuantificación exacta de cada
una puede ser muy difícil porque los signos
fonomecanocardiográficos se suman e inte-
raccionan impredeciblemente. No es raro
que una estenosis mitral "enmascare" la im-
portancia de insuficiencia aórtica o lesión
4_3?9
CARDIOLOGÍA

tricuspídea importante a una lesión mitral a ) Tetralogía de Fallot.

grave, etc.
b ) Enfermedad de Ebstein.
b ) La valoraciónprecisa de la repercusión de las
c ) Ostium primun.
lesiones valvulares muchas veces se v e limita-
da por la presencia d e fibrilación auricular. d ) Ventana aortopulmonar.
En efecto, la existencia de dicha arritmia
e ) Localización espacial de los grandes vasos.
altera la duración d e las diversas fases del
ciclo cardiaco y, por lo tanto, se sobrepone f) Localización espacial de los ventrículos.
a las alteraciones que e n la duración de di-
g) Tronco común tipo I.
chos tiempos produce determinada valvu-
lopatía, por lo que la medida de los interva-
los sistólicos se ve invalidada por la presencia 3. Es d e p o c a a y u d a diagnóstica e n p a d e c i m i e n -
d e esta arritmia. tos congénitos c o m p l e j o s , e n los que existen
d i v e r s a s m a l f o r m a c i o n e s e n un m i s m o pa-
c ) La c o e x i s t e n c i a d e insuficiencia c a r d i a c a ciente:
c o n alguna valvulopatía dificulta la valora-
a) Atresia tricuspídea.
c i ó n d e la importancia d e la v a l v u l o p a t í a ,
así q u e a q u e l l a también constituye u n a l i - b ) Trasposición de los grandes vasos.
m i t a c i ó n q u e d e b e r á tenerse en c u e n t a
para la v a l o r a c i ó n f o n o m e c a n o c a r d i o g r á - c ) D o b l e cámara de salida del ventrículo dere-
fica d e las alteraciones valvulares. Lo ante- cho.
rior es especialmente importante e n la v a l -
d ) Ventrículo c o m ú n .
vulopatía aórtica.
e ) Situs isomérico (ver SITUS e n e l capítulo de
CARDIOPATÍAS CONCÍNITAS).

VIII. D I A G N Ó S T I C O DE CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS
IX. E S T U D I O D E LA F U N C I Ó N V E N T R I C U L A R
1. El e s t u d i o f o n o m e c a n o c a r d i o g r á f i c o estable-
El registro fonomecanocardiográfico ofrece infor-
ce c o n c e r t e z a e l diagnóstico d e los siguien-
m a c i ó n muy confiable acerca del f u n c i o n a m i e n -
tes p a d e c i m i e n t o s :
to d e l ventrículo izquierdo. En la f i g u r a 6 se re-
a) Comunicación interauricular. presenta la medición de los intervalos sistólicos.
La sístole electromecánica (intervalo Q-lla) repre-
b ) C o m u n i c a c i ó n interventricuiar.
senta la duración total de la sístole ventricular, des-
c ) Persistencia d e l conducto arterioso. de q u e se inicia la activación eléctrica (onda Q
del electrocardiograma) hasta que se cierra la v á l -
d ) Estenosis aórtica congénita. vula aórtica (primera vibración amplia del lia). En
e ) Estenosis pulmonar. dicho ciclo están comprendidas dos fases: el p e -
riodo preexpulsivo (PPe), que es e l t i e m p o desde
0 Coartación aórtica. que se inicia la activación eléctrica del corazón
hasta que se abre la válvula aórtica y representa
g) Dilatación idiopática d e la arteria pulmonar.
el t i e m p o d e ascenso de la presión ¡ntraventricu-
h) Aorta bicúspide. iar, y e l momento que se inicia la fase expulsiva y
el periodo expulsivo (Pe), que representa el tiem-
i) Ruptura del seno de Valsalva a cavidades
po que d u r a la expulsión de la sangre del ventrí-
derechas.
culo izquierdo. Este intervalo se mide desde el
j) Doble lesión pulmonar congénita. pie d e ascenso del pulso carotídeo hasta la inci-
sura del mismo. C o m o el periodo expulsivo varía
k ) Comunicación interventricuiar asociada a in- inversamente c o n la frecuencia cardiaca (a m a -
suficiencia aórtica. yor frecuencia menor duración del Pe y vicever-
sa) es necesario corregir su valor absoluto con la
2. Es de a y u d a p a r a o r i e n t a r a l e s t u d i o , sin q u e frecuencia c a r d i a c a , lo cual es posible mediante
dicho p r o c e d i m i e n t o sea suficiente p a r a un la tabla de Mainers (figura 7). Para obtener el
diagnóstico s e g u r o :

«4^

periodo PPe se resta el valor absoluto del Pe al
intervalo Q - l l a :
(Q-lla)-Pe=PPe
El PPe, a su vez, se divide en dos fases:
1. Fase p r e s i s t ó l i c a ( P F I ) q u e es el t i e m p o
desde q u e se inicia la activación eléctrica
(onda Q del E C O hasta q u e se cierra la
válvula mitral (primera vibración amplia del
I ruido), por lo q u e también se le c o n o c e
c o m o "intervalo Q - l r u i d o " . La duración
d e este intervalo d e p e n d e d e l nivel d e la
presión d e la aurícula izquierda: si está au-
m e n t a d a , más tiempo tarda e n cerrarse la
válvula mitral y e l intervalo se prolonga.
Por ello, el Q - l se prolonga e n la estenosis
mitral grave.
2. La fase isosistólica (FIS) representa el tiem-
po de contracción isovolumétrica (desde
que se cierra la válvula mitral hasta q u e se
abre la válvula aórtica). Ya obtenida la d u -
ración del PPe, se le resta la duración d e la
FPI y se obtiene la FIS:
Ppe-FPI=FIS
Normalmente el Pe es 2.5 a 3 veces mayor que
el PPe: Pe/PPe=2.5 a 3; a esta relación se le llama
"cociente intrasistólico de Blumberger"; la relación
inversa PPe/Pe=0.25 a 0.3 ha sido utilizada por
Weissler c o n buenos resultados para e l estudio de
la función cardiaca (índice de Weissler).
La mala función ventricular (insuficiencia car-
diaca), se caracteriza por enlentecimiento del as-
censo de la presión ventricular (alargamiento del
PPe a expensas principalmente de la FIS) y dismi-
nución del gasto cardiaco (acortamiento del perio-
do expulsivo), lo cual trae c o m o consecuencia que
la relación Pe/PPe sea menor de 2.5 y su inversa
PPe/Pe sea mayor de 0 . 3 0 . En estudios previos se
ha demostrado una alta correlación entre el índice
de Weissler (Ppe/Pe) y la fracción de expulsión,
calculada angiográficamente, por lo cual se ha d e -
sarrollado una fórmula para el cálculo de la frac-
ción de expulsión, mediante el registro fonomeca-
nocardiográfico (ecuación de Garrard).
FE=1.125-(1.25 xPPe/Pe)
El índice " a " del apexcardiograma se correla-
ciona c o n la presión telediastólica ventricular iz-
quierda; en relación estrecha c o n la precarga, las
cifras normales (6.1 ± 3.6%) son muy similares a la
presión diastólica encontrada e n sujetos también
FONOMECANOCARDIOGRAMA
normales (7.5 mmHg) y la elevación de la primera
traduce elevación de la segunda. El tamaño de la
onda A del precordiograma derecho informa del
mismo evento e n dicho ventrículo.
El estudio d e la función ventricular es d e espe-
cial utilidad e n :
a) El seguimiento de los pacientes c o n cardio-
patía isquémica.
b) La evolución postoperatoria d e pacientes
valvulares y coronarios.
c) Estudios longitudinales de medicamentos
q u e e j e r c e n e f e c t o s s o b r e la f u n c i ó n
cardiaca.
d ) El diagnóstico precoz de mala función ventncular.
e) El seguimiento de pacientes c o n cardiopatía
hipertensiva.
f) Valoración del funcionamiento cardiaco e n
pacientes con miocardiopatías.
Limitaciones d e l estudio d e l a f u n c i ó n v e n t r i c u -
lar por f o n o m e c a n o c a r d i o g r a f í a
1. La presencia de fibrilación auricular hace que
las fases del ciclo cardiaco varíen en rela-
ción c o n la duración del ciclo precedente
(diferente de latido a latido), lo cual invalida
la utilidad de este registro para conocer la
actuación miocárdica.
2 . La presencia de una o varias enfermedades
valvulares, con importante repercusión he-
modinámica, impide estudiar la función ven-
tricular porque la duración de los tiempos
del ciclo cardiaco son alterados importante-
mente por las valvulopatías mismas y ya no
reflejan en forma fidedigna el funcionamien-
to ventricular.
3. El bloqueo completo de la rama izquierda
d e l haz de His altera por sí mismo la dura-
ción de las fases del ciclo cardiaco y ello
impide el estudio de la función ventricular.
X . E S T U D I O DE LAS M I O C A R D I O P A T Í A S
a ) M i o c a r d i o p a t í a hipertrófica
1. Establece el diagnóstico de miocardiopatía
hipertrófica obstructiva (figura 9 ) .
2 . Cuaníifica con exactitud el grado d e "obs-
trucción dinámica", producido por la mió-
4iH
CARDIOLOGÍA

cardiopatía (juzgada por la duración del pe- c) Miocardiopatía restrictiva

riodo expulsivo (figura 9 ) .
3 . Informa acerca del grado de restricción al
llenado diastólico que produce la hipertro-
fia (índice " a " del A C C elevado).
4 . El estudio es de gran utilidad c u a n d o se
realiza e n forma seriada, sea para c o n o c e r
la progresión d e l padecimiento o para con-
firmar el resultado terapéutico m é d i c o o
quirúrgico.
b) Miocardiopatía dilatada
1. A y u d a a establecer el diagnóstico del pade-
cimiento, aunque el ecocardiograma es mas
útil para este fin.
2. Informa acerca del grado de deterioro fun-
cional miocárdico.
3 . Ayuda a conocer la presencia de alteración
valvular mitral y/o tricuspídea secundaria, así
c o m o su importancia hemodinámica.
4 . Puede obtenerse e n forma seriada informa-
ción del resultado terapéutico.
•"P Wt/MMU .iv " OOnrJi i' fiT bi , n - * v . . .
1. Confirma la hipertensión venosa sistémica.
2 . Ayuda a encontrar la insuficiencia tricuspídea
en miocardiopatía restrictiva del ventrículo iz-
quierdo (tipo B) (ver capítulo de MIOCARDOWTÍAS).
XI. E S T U D I O DEL PACIENTE C O R O N A R I O
1. Es posible reconocer la presencia de disci-
nesia ventricular aguda (en el momento de
un cuadro anginoso o durante la evolución
de un infarto) o crónica, c o m o secuela de
necrosis miocárdica (aneurisma ventricular)
(figura 1 4 ) .
2 . Permite evaluar con certeza la función ven-
tricular.
3. El estudio seriado es de utilidad para cono-
cer la evolución de un infarto del miocardio
a largo plazo o el resultado del tratamiento
médico.
También es d e valor para el seguimiento a largo
plazo del paciente sometido a revascularización
miocárdica.

312

1
BIBLIOGRAFÍA
1. D e M o n c h y C , Van D e r H o e v e n G . M . A . ,
D e n e k e n J . E . W . "Studies on innocent
precordial vibratory murmurs in children". Brit
Heart \. 1973;35:685-692.
2. Humphries J . O . , McKusick V A . "Differentia-
tion of organic and innocent systolic murmurs".
Prog Cardiol Dis. 1962;5:152-160.
3. D e L e ó n C A . J r . , H a r v e y W . P . 'Agentes
farmacológicos y auscultación". Conc Moder
Enfer Cardiov. 1975;44:25-34.
4. Fishleder B.L. "Fonomecanocardiografía dinica".
2a. edición, La Prensa Médica Mexicana, 1978, pp.
8 8 , 1 0 5 , 1 3 0 , 1 5 3 , 1 5 8 , 242, 249, 261, 273, 382,
405, 457, 467, 596, 685, 759 y 843.
5. Perloff J.K. "Differential diagnosis of the innocent
(functional) murmur". Health Bul. 1960;9:93-103.
6. Bonner A . J . , Sacks H . H . , Tavel M.E. "Asses/ng
the severity of aortic stenosis by
phonocardiography and esternal carotid pulse
recording". Circulation. 1 9 7 8 ; 4 8 : 2 4 7 - 2 5 5 .
7. Guadalajara Boo J.F., Fishleder B.L., Corno A.,
Hlady M . , Araujo J . , Frienland C h . "Parámetros
fonomecanocardiográfico de la función ventri-
cular en el sujeto adulto sano". Arch Inst Cardiol
Méx. 1979;49:371-379.
8. Minhas K., Gasul B.U. "Systolic clicks. A clinical
phonocardiographic and hemodynamic
evaluation". Am Heart ¡. 1959;57:49-58.
9. Vogelpoel L., S c h r i r e V. "Auscultatory and
phonocardiographic assessment of pulmonary ste-
nosis with intact ventricular septum". Circulation,
1960;22:55-63.
10. Aygen M . U . , Braunwald E. "The splitting of the
second heart sound in normal subjects and in
patients w i t h c o n g e n i t a l heart d i s e a s e " .
Circulation, 1 9 6 2 ; 2 5 : 3 2 8 - 3 3 7 .
11. G u a d a l a j a r a Boo J.F., Fishleder B., M e d i n a
Mora O . , Olvera E. y Friedland C h . "Estenosis
mitral "muda" (presentación de ocho casos)".
Arch Inst Cardiol Méx. 1978;48:1170-1176.
12. Rees A., Farru O . , Rodríguez R. "Phonocar-
diographic, radiological and haemodynamic
corrrelation in atrial septal defect". Brit Heart J.
1972;34:781-793.
•
—
13. Guadalajara Boo J.F., Fishleder B.L., San Agustín
U.T., Friedland C h . "Estenosis aórtica: su locali-
zación por estudio fonomecanocardiográfico".
Arch Inst Cardiol Méx. 1977;47:419-427.
14. S h a v e r J . A . , N a d o n l y R . A . , O ' t o o l e J . D . ,
Thompson U.E., Reddy.P.S., León D.F., Curtiss
E.l. "Sound pressure correlate of the second
heart sound". Circulation, 1974;49:316-323.
15. Shaver J.A., O'toole J . D . "The second heart
s o u n d . N e w c o n c e p t s " . Modern concepts
cardiovas Dis. 1976;46:7-12.
16. Leatham A . , Weitzman D. "Auscultatory and
p h o n o c a r d i o g r a p h i c signs of p u l m o n a r y
stenosis". Brit Heart ) . 1957;19:303-310.
17. Guadalajara Boo J.F., Fishleder B.L., Corno A.,
Hlady M . , Araujo J . , Friedland C h . "Estudio fo-
nomecanocardiográfico de 141 sujetos sanos".
Ardí ínst Cardiol Mex. 1979;49:188-197.
18. Beck W . , Schrire V , Vogelpoel L , Nellen M.,
Swanepoel A. "Haemodynamic effeets of amyl
nitrite and phenyleprine on the normal human
circulation and their relation to changes in cardiac
murmur". A m ) Cardiol. 1961;8:341-349.
19. Guadalajara Boo J.F., Márquez M . , Fishleder
B.L., O l v e r a E., Friedland C h . "Estudio fono-
mecanocardiográfico de la pericarditis constric-
tiva". Arch Inst Cardiol Méx. 1979;49:384-391.
20. Farru O . , Duffau G . , Rodríguez R. "Ausculta-
tory and phonocardiographic characteristics of
supracristal ventricular septal defect". Brit Heart
) . 1971;33:238-243.
21. Hollman A., Morgan J . J . , Goodwin J.F., Fields
J . "Auscultatory and phonocardiographic findings
in ventricular septal defect. A study of 93 surgical
treated patients". Circulation. 1963;28:94-101.
22. L e a t h a m A . , Segal B. "Auscultatory a n d
phonocardiographic signs of ventricular septal
d e f e c t w i t h left-right s h u n t " . Circulation,
1962;25:318-326.
2 3 . Air med S . S . , Levinson G . E . , Schwentz C . J . ,
E t t i n g e r P . O . " S y s t o l i c t i m e i n t e r v a l as
measures of the contractile state of the left ven-
tricular m y o c a r d i u m in m a n " . Circulation,
1972;46:559-568.
313
2 4 . Weissler A . M . , Harris W . S . , Schoenfeld C D .
"Systolic time intervals in heart failure in man".
Circulation, 1 9 6 8 ; 3 7 : 1 4 9 - 1 5 7 .
2 5 . Martin C E . , Schoener J.A., Thompson M.E.,
Reddy P.S., Leonar J . J . "Direct correlation of
external systolic time intervals with internal Índices
of ventricular function in man". Circulation,
1971;44:419-429.
2 6 . Garrard C.L., Weissler A . M . , Dodge H.T. "The
relationship to alterations in systolic t i m e
intervals to ejection fractíon in patients with
cardiac disease". Circulation, 1970;42:455-563.
314
27. K o b a y a s h i K. "Clinical studies on
apexcardiogram part I. Analysis of
a p e x c a r d i o g r a m in various kinds of heart
diseases".¡ap Ore]. 1971,35:1081, 1091-1101.
28. Ríos Jorge C , M a s u m R.A. "Correlation beet-
w e n the apexcardiogram and left ventricular
pressure". Am J Cardiol. 1965;15:647-654.
29. Guadalajara Boo J.F., Fishleder B., Martínez Ríos
U A , Olvera F_, Huembes J., Friedland Ch. "Estudio
de la función ventricular. Correlación de los parámetros
forrarnecanocardiográficos y hemodinámicos". Ardí
Inst Cardiol Méx. 1980;50:471-479.
Capítulo 10
L En la actualidad la ecocardiografía e n todas sus
OS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO EN LA ACTUALIDAD
son de gran importancia para la práctica d e
la medicina porque c o n base e n ellos po-
demos hacer objetiva y cuantificable la impre-
sión clínica. Es inobjetable que la historia clínica
completa y minuciosa continúa siendo la base del
diagnóstico c l í n i c o , pero también es indudable
que necesitamos d e la implementación instru-
mental para obtener información más fina y pre-
cisa acerca d e aquellos eventos fisiológicos o fi-
siopatológicos q u e escapan a la percepción de
nuestros sentidos. Dentro d e la cardiología c o n -
tamos c o n diversos métodos de diagnóstico, cada
uno de los cuales nos ofrece información dife-
rente y valiosa; e n otras palabras, todos ellos se
c o m p l e m e n t a n , no se substituyen.
Tal es e l caso de la ecocardiografía, la cual ha
venido a complementar el estudio del enfermo
cardiológico; en ocasiones proporcionándonos in-
formación que no podemos obtener por otros me-
dios, c o m o sucede con las alteraciones de la mo-
vilidad del septum interventricuiar o la presencia
d e v e g e t a c i o n e s b a c t e r i a n a s e n las v á l v u l a s
cardiacas. Otras veces, la información obtenida,
aun cuando no es exclusiva del método, simplifi-
ca enormemente el diagnóstico, y evita la necesi-
dad de practicar estudios invasivos, lo cual trae
como consecuencia rapidez e n el diagnóstico, dis-
minución de molestias, riesgos y costos para el e n -
fermo, c o m o sucede en el caso de los mixomas
auriculares o en la estenosis subaórtica dinámica.
Ecocardiografía "modo M"
"La técnica es sólo un medio, no un fin"
modalidades ha pasado a ser uno de los métodos
de diagnóstico más útil e n la práctica clínica cuan-
do se utiliza razonadamente con indicación precisa.
ULTRASONIDO
Se denomina así a las ondas sonoras que se produ-
cen a una frecuencia mayor de 2 5 , 0 0 0 ciclos/seg.
Este sonido de tan alta frecuencia sobrepasa el ni-
vel en que un sonido puede ser percibido por el
oído humano.
MATERIAL PIEZOELECTRICO
Cuando un elemento se expone a un c a m p o eléc-
trico y responde cambiando de forma y tamaño, se
le llama material piezoeléctrico; es decir, si este
material se expone a una carga eléctrica negativa
se comprime y por el contrario, c o n una carga posi-
tiva se expande. Si a este elemento se le bombar-
dea rápidamente con cargas eléctricas positivas y
negativas e n forma alterna, se le provoca compre-
sión y expansión rápida y esta respuesta genera
vibraciones sonoras, v. gr.: sonido. Ejemplos de es-
tos elementos son el cuarzo y el titanato de bario.
Transductor
Este artefacto se c a r a c t e r i z a por ser c a p a z de
transformar un tipo d e energía e n otra (energía
eléctrica e n energía c i n é t i c a ) . En otras palabras,
CARDIOLOGIA

el transductor está constituido por un material IRANSDOCIOR

piezoeléctrico q u e al ser bombardeado rápida y
sucesivamente por cargas eléctricas alternas ge-
nera sonido d e gran f r e c u e n c i a : ultrasonido. En
medicina se utilizan transductores q u e generan
ultrasonido a frecuencias de 2 . 2 5 , 3 . 5 , 5 y 7 m i -
llones de ciclos por segundo o megahertz ( m H z )
(1 m H z = millón d e ciclos/seg).
El ultrasonido se transmite muy bien a través
de líquidos, escasamente por el aire y no se trans-
mite e n hueso.

F I G U R A 1 El transductor envía un haz ultrasónico,

ECOCARDIOGRAMA NORMAL
El trazo ecocardiográfico se obtiene c u a n d o a tra-
vés de un transductor colocado e n la región pa-
raesternal izquierda a un nivel variable entre e l 3
el cual encuentra una inte ríase a 15 cm. El reflejo o
" e c o " de dicha estructura se registra como una es-
piga (modo A) o como un punto (modo B) en e l
osciloscopio a 15 c m de distancia del transductor.
O e esta f o r m a , es posible saber que a 15 cm de
o

distancia del transductor existe una interfase

y 5 espacios intercostales se envía un haz de ultra-
o

sonido q u e al encontrarse c o n las estructuras

cardiacas se refleja. Este reflejo o e c o ultrasónico
es nuevamente captado por el mismo transductor,
que lo convierte e n señal eléctrica, lo amplifica y
lo presenta e r m n a pantalla osciloscópica. C o m o el
corazón es una viscera móvil, los ecos producidos
por sus estructuras se observan en el osciloscopio
c o m o espigas m ó v i l e s (figura 1) ( m o d o A ) ; si
electrónicamente las espigas se convierten en pun-
tos se obtiene el m o d o B. A h o r a , es posible ver el
movimiento de las estructuras del corazón en un
solo plano anteroposterior; es decir, c u a n d o la es-
tructura se acerca o se aleja d e l transductor. Si al
mismo tiempo de que se registra el movimiento
anteroposterior de los ecos cardiacos, se desplaza
el registro e n sentido lateral a una velocidad de-
terminada 2 5 , 50 ó 1 0 0 mm/seg, los puntos "dibu-
jarán" el movimiento d e las estructuras cardiacas
en el tiempo (figura 2 ) ; ello podrá observarse en
el osciloscopio o registrarse e n papel fotográfico.
A esta última forma de registro ecocardiográfico es
lo que se denomina " e c o c a r d i o g r a m a m o d o M " .
En la f i g u r a 3 se observa c ó m o el rayo ultrasó-
nico refleja los ecos de las estructuras cardiacas
d e a c u e r d o c o n la p o s i c i ó n q u e se le d é a l
transductor; así, e n la posición 1, el transductor
(T) se dirige hacia la región media a p i c a l , d e tal
forma que se obtienen los ecos de la pared ante-
rior d e l tórax (PAT), d e la c a v i d a d d e l ventrículo

HAZ ULTRASONICO

MODO M MODO B

FIGURA 2 El haz ultrasónico alcanza las estructuras cardiacas y las refleja, como
puntos (modo B). Las i n t e r f a s e s ( p u n t o s ) se d e s p l a z a n a u n s e n t i d o
anteroposterior (se acercan y alejan del transductor), seguiendo el movimiento
de las estructuras cardiacas. Si el registro se desplaza en el tiempo (sentido
horizontal) se obtiene el ecocardiograma modo M. Para sincronizar el registro
con el ciclo cardiaco se obtiene simultáneamente un electrocardiograma

316
 ECOCARDIOCRAFIA "MODO M"

F I G U R A 3 Anatomía ecocardíográfíca. Obsérvese el transductor (T) colocado en la pared anterior del tórax
(PAT) hacia la izquierda del esternón. De acuerdo con la orientación que se le dé al T, se obtiene el registro
de las diferentes estructuras cardiacas según su localización y relaciones anatómicas (ver texto). Se
esquematizan las cuatro posiciones clásicas. (VI) = ventrículo derecho; S I V = septum interventricuiar; VI =
ventrículo izquierdo; M P P = músculo papilar posterior; P P V I = pared posterior del ventrículo izquierdo;
V A M = valva anterior mitral; V P M = valva posterior mitral; EN = endocardio; EP= epicardio; PAA= pared
anterior aórtica; PPA= pared posterior aórtica; VAA= valva anterior aórtica; VPA= valva posterior aórtica;
A l = aurícula izquierda)

d e r e c h o ( V D ) , d e l septum interventricuiar (SIV), trículo i z q u i e r d o ( P P V I ) . el pericardio (PE) y su

de la cavidad del ventrículo i z q u i e r d o ( V I ) , d e l
músculo papilar posterior y de la pared posterior
del ventrículo izquierdo ( P P V I ) . C u e n d o el T se
dirge a una posición más medial (posición 2), ade-
más de las estructuras señaladas, se obtienen los
ecos d e la válvula mitral, tanto d e su valva ante-
rior (VAM) como d e la valva posterior (VPM). C u a n -
do el corazón está e n sístole ambas valvas se j u n -
tan y se registran c o m o un e c o ú n i c o , mientras
que en diástole se separan y e n e l registro e c o -
c a r d i o g r á f i c o se p u e d e o b s e r v a r la a p e r t u r a
valvular. Por atrás d e la valva posterior se registra
el e n d o c a r d i o (En) en la pared posterior d e l v e n -
íntima relación c o n e l pericardio posterior. O b -
sérvese c ó m o entre el S I V y la V A M q u e d a c o m -
prendida la cámara de salida del VI. En la posición
3 , sólo se h a c e evidente la valva anterior d e la
mitral y detrás d e ella el endocardio d e la aurícula
izquierda (Al). C u a n d o se dirige el rayo ultrasóni-
c o hacia arriba y más m e d i a l se alcanza la posi-
ción 4 ; e n la transición d e este c a m b i o se observa
c ó m o el S I V se continúa c o n la pared anterior de
la aorta (PAA) y la valva anterior de la mitral c o n la
pared posterior d e l mismo vaso (PPA). En la posi-
ción 4 , entre ambas paredes d e la aorta, se puede
registrar la valva anterior d e la válvula aórtica
CARDIOLOGÍA

(VAA) y su valva posterior o no coronaria (VAP); la R E L A C I Ó N D E L E C O C A R D I O G R A M A C O N EL

V A A , al abrirse en sístole, se dirige h a c i a la PAA y
la V P A observa un movimiento h a c i a atrás, con-
trario, hasta alcanzar a la PPA, lo cual produce una
imagen ecocardiográfica d e un "cuadrado" o "rec-
tángulo" c u a n d o la válvula aórtica está abierta e n
sístole. Por e l contrario, e n diástole, c u a n d o la
válvula aórtica se c i e r r a , ambas valvas se juntan y
forman un e c o único (rafe diastólico), usualmente
equidistante a las paredes aórticas.
Detrás de la aorta se registra la c a v i d a d de la
A l . Así, c o n este registro podemos obtener las
dimensiones d e l ventrículo d e r e c h o , d e l ventrí-
culo izquierdo e n sístole y en diástole, d e la c á -
mara de salida del ventrículo izquierdo al princi-
pio d e sístole, al final d e la m i s m a , d e la raíz
aórtica, de la apertura aórtica y de la a u r í c u l a iz-
q u i e r d a , así c o m o e l grosor del septum interven-
tricuiar d e la válvula mitral, del rafe diastólico
aórtico y de la pared posterior d e l ventrículo iz-
q u i e r d o (figura 4 ) .
CICLO CARDIACO
C o m o el corazón es un órgano que se encuentra
continuamente en movimiento debido a su función
de bomba, no es posible entender el ecocardiogra-
ma sin conocer las fases del ciclo cardiaco y la rela-
ción que guardan en dicho registro (Figura 5 ) .
La sístole ventricular empieza con la despolari-
zación eléctrica del músculo cardiaco (complejo
Q R S del electrocardiograma I E C G I ) ; unos instan-
tes después se inicia la contracción ventricular y
con ello la elevación de la presión ¡ntraventricuiar
izquierda (PVI). Cuando esta presión cruza la cur-
va de presión auricular izquierda (PAI) se cierra la
válvula mitral y se produce el I ruido e n el fonocar-
diograma ( F C G ) , el cual coincide con el punto C de
la v a l v a a n t e r i o r d e la m i t r a l e n e l registro
ecocardiográfico. Durante toda la sístole (punto C
a punto D ) , ambas valvas d e la mitral permanecen
juntas y forman un eco único. Al final d e la sístole

FIGURA 4 Medidas ecocardiográfícas (Sociedad Americana de Ecocardiografía).

Se miden a nivel de la " q " de electrocardiograma. a = pared anterior del ventrí-
culo derecho (PAVD), b = septum interventricuiar (S), c = pared posterior del
ventrículo izquierdo (PP), d = raíz aórtica (Ao) (desde el borde interno de su
pared posterior hasta el borde externo de su pared anterior), a-b= diámetro del
ventrículo derecho, b-c= diámetro diastólico del ventrículo izquierdo. El diáme-
tro sistólico del ventrículo izquierdo se mide tirando una línea desde el máximo
desplazamiento del septum hasta alcanzar la pared posterior y la aurícula iz-
quierda, e = en sístole, desde el borde interno de la pared aórtica hasta el
endocardio de la aurícula izquierda
 ECOCARDIOGRAFÍA "MODO M'

FIGURA 5 Relaciones entre el ecocardiograma y el ciclo cardiaco. ECG - electrocar-

diograma; PAo= presión aórtica; PAI= presión aurícula izquierda; PVI= presión
ventrículo izquierdo; F C G = fonocardiograma; Vizq= ventrículo izquierdo; S1V=
septum interventricuiar; VAM= valva anterior mitral; VPM= valva posterior mitral;
e n = endocardio; e p = epicardio; PPVI= pared posterior del ventrículo izquierdo;
PAA= pared anterior aórtica; PPA= pared posterior aórtica; VAA= valva anterior
aórtica, VPA= valva posterior órtica; A l = aurícula izquierda; ecocardiograma del
ventrículo izquierdo (ECO Vizq); el SIV y la PPVI se aproximan en sístole y se alejan
en diástole. Obsérvese la relación entre el cruce de las curvas entre PAI y PVI y el I
ruido (I) en el F C G , así como la relación de éste con el cierre valvular mitral (punto
c) (línea punteada). La válvula mitral se mantiene cerrada en sístole (punto c-d). Se
ve la relación entre el cruce de las curvas PVI y PAi y la máxima apertura mitral
(movimiento e-f). Obsérvese la relación que existe entre la onda "p" del ECG, el IV
ruido cardiaco (IV) en el FCG y el punto "A" de la valva anterior mitral (ver texto).
Ecocardiograma de la aorta (Eco-Ao): se puede ver cómo la válvula aórtica se abre y
coincide con el pie de ascenso de la PAo (línea punteada) y su cierre con el II ruido
cardiaco en el FCG (línea punteada). La válvula aórtica permanece cerrada en diástole
(rafe diastólico) (ver texto)

ventricular comienza a descender la PVI y cuando
cruza la PAI se inicia (Punto D) la apertura de la
válvula mitral, con un movimiento rápido hacia ade-
lante d e la valva anterior (movimiento D-E), que
corresponde a la fase de llenado rápido ventricu-
lar, mientras la valva posterior mitral realiza un mo-
vimiento contrario, hacia atrás. El momento de
máxima apertura (punto E) coincide c o n el chas-
quido de apertura mitral (en casos de estenosis
mitral). Posteriormente, en la fase de llenado lento
la válvula mitral sufre un recierre diastólico (movi-
miento E-F), debido a un aumento de la presión
intracavitaria por el llenado ventricular. Al final d e
la diástole, nuevamente la contracción auricular
reabre la válvula y se produce la onda " a " que co-
incide con el IV ruido cardiaco en el F C G . Al ini-
ciarse el nuevo ciclo cardiaco se produce el movi-
m i e n t o de c i e r r e v a l v u l a r ( m o v i m i e n t o A - C ) .

319
CARDIOLOGÍA

También es importante la relación que guardan los A P L I C A C I O N E S D E LA E C O C A R D I O G R A F Í A

movimientos de las paredes del ventrículo izquier-
d o c o n el ciclo cardiaco (figura 5 ) . Así, después de
la despolarización ventricular (complejos Q R S del
E C G ) , se inicia un movimiento hacia atrás d e l
septum ventricular (SIV) y hacia adelante d e la pa-
red posterior del ventrículo izquierdo (PPVI), es
decir, tienden a la aproximación. Después del II
ruido.por el contrarío, tienden a alejarse.
Por último, en lo que respecta a la válvula aórtica,
basta decir que su apertura coincide con el pie de
ascenso de la presión aórtica y su cierre con el compo-
nente aórtico del II ruido. Entre ambos se representa
el periodo expulsivo del ventrículo izquierdo.
M O D O M AL D I A G N Ó S T I C O C A R D I O L Ó G I C O
/. LESIONES DE LA VÁLVULA MITRAL (figuras 6 y 7)
Las alteraciones ecocardiográficas de la estenosis
mitral son características. Por ello, mediante este
método es posible establecer un diagnóstico de
certeza. Es d e especial utilidad e n aquellos casos
en los que se debe hacer el diagnóstico diferencial
con padecimientos que pueden simular estenosis
mitral: el retumbo de Austin Flint de la insuficiencia
aórtica, los fenómenos acústicos diastólicos e n al-
gunos casos de hipertiroidismo y otros padecimien-
tos con gran flujo auriculoventricular (PCA, CIV) o

FIGURA 6 A) Válvula mitral normal. Nótese la presencia de re-cierre diastólico (e-f), la re-apertura en
telediástole (A) y el movimiento hacia atrás de la valva posterior. B) Estenosis mitral mínima. Se puede
observar el movimiento normal de la valva anterior durante toda la diástole. Se aprecia un movimiento
hacia adelante de la valva posterior sólo en protodiástole (fusión de comisuras). C) Estenosis mitral. Se
pierde el re-cierre diastólico (e-f) y la onda A, movimiento anterior diastólico de la valva posterior. D)
Estenosis mitral con fíbrosis. La valva anterior pierde el re-cierre diastólico (e-f) y el punto A. La valva
posterior mueve hacia adelante en diástole y está formada por ecos gruesos (fibrosis de la valva posterior).
E) Estenosis mitral calcificada. Tanto la valva anterior como posterioor están formadas por ecos
hiperreflectantes muy gruesos producidos por importantes depósitos calcáreos en ambas valvas. Nótese
la pérdida del re-cierre diastólico de la valva anterior (e-f) y el movimiento hacia adelante de la valva
posterior en diástole
 ECOCARDIOGRAFÍA " M O D O M "

' fi! -Y.iM

FIGURA 7 A) Ecograma normal de la válvula mitral. B) Prolapso valvular mitral telesistólico. Se puede ver
el movimiento hacia atrás de ambas valvas de la mitral al final de la sístole (Síndrome de Barlow). C)
Prolapso valvular mitral holosistólico. Nótese el movimiento hacia atrás "en hamaca" en toda la sístole y el
movimiento anterior diastólico de la valva posterior redundante (pseudo estenosis mitral). D) Endocardi-
tis infecciosa. La apertura de la válvula mitral es normal. Se puede apreciar la presencia de gruesos ecos
hiperreflectantes durante la sístole producida por una vegetación valvular. E) Ruptura del aparato valvular
mitral. Se puede ver el movimiento errático de la valva anterior de la mitral (flecha) que esta suelta por la
ruptura de las cuerdas tendinosas

con el mixoma de la aurícula izquierda. En otros c a -
sos, la evolución clínica nos obliga a investigar parti-
cipación mitral en su padecimiento cuando la auscul-
tación no es característica, como sucede e n los
pacientes que presentan accidentes vasculares ce-
rebrales de tipo oclusivo como primer manifesta-
ción de su enfermedad, especialmente si son jóve-
nes o pacientes con fibrilación auricular "aislada".
Por último, el ecocardiograma tiene indicación pre-
cisa cuando sospechamos estenosis mitral "muda",
cuyo diagnóstico clínico es usualmente muy difícil.
C o m o dato adicional útil, que la ecocardiografía
nos proporciona en la valvulopatía mitral, se encuen-
tra la posibilidad de conocer las dimensiones de la
aurícula izquierda, lo cual es de interés c o m o factor
pronóstico en aquellos casos en los que habiendo
corregido quirúrgicamente la valvulopatía mitral, sean
candidatos para cardioversion eléctrica por padecer
fibrilación auricular. En los casos con dilatación de
aurícula izquierda (diámetro mayor de 4.5 cm), la
recaída en fibrilación auricular después de conver-
sión eléctrica es muy elevada; en presencia de aurí-
culas más chicas la frecuencia de recaídas en fibrila-
ción auricular es mucho menor.
C o n lo anotado anteriormente, nos podemos
percatar d e los diversos aspectos útiles q u e e l
procedimiento puede ofrecer al clínico en los c a -
sos de estenosis mitral. En la insuficiencia mitral
reumática, el estudio ecocardiográfico no tiene la
utilidad mencionada ya que las alteraciones ob-
servadas en el registro no son características y por
eso no establecen el diagnóstico; sin embargo, ya

4 321
CARDIOLOGÍA
establecido el mismo por la clínica y/o por otros
métodos de gabinete, el ecocardiograma informa
acerca de la repercusión hemodinámica y de la
etiología de la lesión.
En el primer caso, las dimensiones de la aurí-
cula y ventrículo izquierdos informarán si la reper-
cusión es ligera (dimensiones normales), modera-
da (dilatación de estas cavidades) o grave (importante
dilatación del ventrículo izquierdo c o n buena fun-
ción o con falla contráctilKfigura 6 ) . En cuanto al
segundo punto, es importante subrayar que ciertos
tipos de insuficiencia mitral, c o m o la causada por
prolapso valvular o ruptura d e cuerdas tendinosas,
son mejor diagnosticadas por ecocardiografía que
por otro método clínico o de gabinete externo. Por
último, es posible demostrar los injertos bacterianos
e n la válvula mitral debidas a endocarditis infecciosan
(figura 7).
//. LESIONES DE LA VÁLVULA AÓRTICA
El ecocardiograma ofrece información valiosa en
algunas lesiones valvulares aórticas: es posible es-
tablecer el diagnóstico de la aorta bicúspide (figu-
r a 8), e n la mayoría de los casos; se puede saber si
>
F I G U R A 8 Aorta bicúspide. El registro ecocardio-
gráfico demuestra cómo el rafe diastólico valvular
se encuentra en posición excéntrica (señalado por
una flecha), mucho más cercano a la pared anterior
de la aorta (PAA) que a la pared posterior del vaso
(PPA). Por detrás se registra la cavidad de la aurícula
izquierda (Al)
322
existe calcificación valvular, dato que podemos ob-
tener por este medio. El diagnóstico d e estenosis
subvalvular fibrosa fija también es posible d o -
cumentarlo (figura 9) cuando los signos caracterís-
ticos se buscan intencionalmente.
La insuficiencia aórtica puede ser diagnosticada
por la presencia de aleteo fino (flutter), causado por
el chorro de regurgitación de la válvula anterior de
la mitral durante la diástole. Este signo aparece en
algunos casos sin lesión mitral; cuando se agrega
esta lesión puede faltar el aleteo. Las vegetaciones
de endocarditis infecciosa en la válvula aórtica son
frecuentemente demostrables por ecocardiografía.
///. LESIONES DE LA VALVULA TRICUSPIDE
D e s d e e l punto d e vista e c o c a r d i o g r á f i c o , la
morfología de la válvula tricúspide es igual q u e
la d e la mitral; sólo se diferencian por tener una
posición anterior, la primera con respecto a la se-
gunda y la continuidad que normalmente tiene
la mitral con la pared posterior aórtica (o pulmonar
FIGURA 9 Estenosis subvalvular fibrosa fija. Paa=
pared anterior aórtica. I'l'a = pared posterior aórtica.
El e c o g r a m a a ó r t i c o m u e s t r a s u a p e r t u r a
protosistólica normal con rápido cierre precoz (fle-
cha), el cual es seguido de un aleteo fino que se ob-
serva hasta el final de la sístole; estos hallazgos son
característicos del padecimiento

en caso d e vasos transpuestos), q u e no tiene la
trie úspide (figura 10).
La ecocardiografía se ha utilizado para el diag-
nóstico d e estenosis tricuspídea, la cual se mani-
fiesta e n forma similar o como lo hace la lesión
mitral, es decir, disminución de la pendiente E-F
de la valva anterior y el movimiento hacia adelan-
te de la valva septal.
En la enfermedad de Ebstein se han observado
alteraciones ecocardiográficas características y que son
de gran ayuda para el diagnóstico d e esta mal-
formación, cuando se buscan en forma intenciona-
da. Por último, es posible documentar el diagnóstico
de endocarditis infecciosa injertada en la tricúspide.
TV. REGISTRO DE LA VÁLVULA PULMONAR
El registro de la válvula pulmonar en la actualidad
puede ser útil para el diagnóstico de la hiperten-
sión pulmonar. En la figura 11 se esquematiza el
ecograma pulmonar normal y su alteración por la
hi|>ertens¡ón pulmonar. En la figura 1 2 se repre-
senta un registro normal de la válvula pulmonar.
V. SEMIOLOGÍA DEL SEPTUM INTERVENTRICUIAR
1. M o v i m i e n t o septal n o r m a l (figura 13-A)
Normalmente el septum mueve hacia atrás y tra-
ta de aproximarse a la pared [¡osterior durante
FIGURA 10 Registro de válvula tricúspide. El barrido desde la válvula mitral (M) pasando por la válvula
aórtica (Ao), alcanza la válvula tricúspide (Tr) cuando el transductor se angula hacia la derecha y abajo.
Sótese la posición anterior de la válvula tricúspide en relación con la mitral (válvula tricúspide en rela-
ción con la pared anterior del tórax: PAT)
ECOCARDIOGRAFÍA "MODO M"
la sístole; por el contrario, la pared posterior mue-
v e hacia delante y a ello se debe la disminución
del diámetro de la cavidad al final de la sístole.
Durante la diástole, las dos paredes tienen
movimiento contrario (el septum hacia delante
y la pared posterior hacia atrás), lo cual explica
el aumento del diámetro al final de la diástole.
Este comportamiento se observa e n el corazón
sano, pero puede verse en la insuficiencia mitral.
insuficiencia aórtica y comunicación interven-
tricuiar, c u a n d o son de m í n i m a repercusión
hemodinámica.
2. M o v i m i e n t o septal exagerado (figura 13-C)
El movimiento septal se torna exagerado siem-
pre que por cualquier mecanismo se aumente
la contractilidad de esta estructura. Así se observa
en los síndromes hipet( inéticos (anemia, fiebre,
hipertiroidismo, etc.). Es usual que aparezca
cuando existe sobrecarga diastólica importante
del ventrículo izquierdo c o m o acontece en la
persistencia del conducto arterioso y en la gran
comunicación interventricuiar o en las grandes
insuficiencias aórtica o mitral; en estos casos, el
movimiento septal exagerado se acompaña de
dilatación del ventrículo izquierdo.
Por último, la exageración del movimiento
septal puede ser un mecanismo compensador
323
CARDIOLOGÍA

30-,

FIGURA 11 Ecograma pulmonar. A. Normal: La escasa diferencia de presiones duran-

te la diástole entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar permite que el aumento
del llenado ventricular influya sobre el movimiento de la valva posterior, a la cual
desplaza paulatinamente hacia atrás (pendiente diastólica). La contracción auricular
la desplaza aún más (onda A). La apertura valvular se registra como un movimiento
posterior rápido (b-c) y el tiempo de expulsión (PE) del ventrículo derecho se puede
medir entre el punto de apertura y cierre de válvula (b-e). B: Hipertensión pulmonar.
El aumento del gradiente diastólico entre el ventrículo derecho y pulmonar, no permi-
te que el llenado ventricular influya sobre el ecograma pulmonar, por lo que desapa-
rece la pendiente diastólica y la onda "A". La expulsión de sangre hacia el lecho vascular
pulmonar inextensible produce un cierre mesosistólico (imagen en "W"). El periodo
preexpulsivo (PPE) se prolonga por el mayor nivel de presión pulmonar y el PE se
abrevia por el aumento de la impedancia al vaciamiento ventricular

d e la falta d e contracción d e la pared posterior, latada. En el primer caso, la hipocinesia se acom-

y a sea por isquemia o por necrosis de la pared
diafragmática (figura 16).
3. Hipocinesia septal (movimiento paradójico
tipo B) (figura 13-B)
La hipocinesia septal se presenta en casos de
hipertrofia concéntrica (por sobrecarga sistólica)
o asimétrica (por miocardiopatía hipertrófica) del
ventrículo izquierdo. La hipertrofia septal asimé-
trica que surge como manifestación d e hipertro-
fia ventricular derecha (estenosis pulmonar o hi-
pertensión pulmonar), también se acompaña de
hipocinesia septal. El infarto del septum inter-
ventricuiar provoca hipocinesia septal (figura 15),
lo mismo que la gran insuficiencia ventricular iz-
quierda que se observa en la miocardiopatía di-
paña de movimiento exagerado (compensador)
de la pared posterior, mientras que en el segun-
d o la hipocinesia parietal es generalizada y se
acompaña de dilatación del ventrículo izquier-
d o . Por ú l t i m o , las d i s c r e t a s s o b r e c a r g a s
diastólicas del ventrículo derecho (insuficiencia
triscuspídea y pulmonar o CIA chica) pueden ser
causa de movimiento paradójico tipo B.
4 . M o v i m i e n t o paradójico del septum tipo A
(figura 13-D)
Se le llama así al movimiento septal que se lle-
va a cabo en un sentido opuesto al normal. En
este caso, e n lugar de moverse e n sentido con-
trario a la pared posterior del ventrículo izquier-
d o , lo hace en el mismo sentido.
 ECOCARDIOGRAFIA "MODO M"

FIGURA 12 Válvula pulmonar normal. Por debajo de la pared anterior del tórax (PAT) apare-
ce un eco diastólico lineal fijo, cuya dirección horizontal se dirige de arriba hacia abajo
(pendiente diastólica), la cual culmina con la onda " a " . Un brusco movimiento posterior (b-
c) revela la apertura valvular: permanece abierta (c-d) hasta el final de la sístole, en que
bruscamente se cierra (d-e)

FIGURA 13 Semiología ecocar-

diográfica del septum interven-
tricuiar. A: movimiento septal
normal. B: movimiento paradó-
jico tipo "B". C: movimiento
septal exagerado. D: movimien-
to paradójico tipo "A". E: movi-
miento septal en bloqueo de
rama izquierda. E C G = electro-
cardiograma. SIV= septum in-
terventricuiar. VI = ventrículo
izquierdo. PP= pared posterior.
en= endocardio. e p = epicardio

El septum ¡nterventricular juega un papel ventrículo derecho es el sobrecargado volumé-

muy importante e n la función ventricular; así,
cuando el ventrículo izquierdo se ve sobrecar-
gado por aumento del volumen diastólico, el
septum ¡nterventricular se mueve vigorosamente
movimiento septal exagerado) y contribuye a
la compensación de la sobrecarga anormal de
dicho ventrículo. Por el contrario, cuando el
tricamente, el septum interventricuiar contri-
buye a compensar dicha sobrecarga, movién-
dose en sentido inverso (movimiento paradójico
tipo A) y por ello grandes sobrecargas diastólicas
d e dicha cavidad (gran comunicación interau-
ricular, importante insuficiencia tricuspídea o
pulmonar) se acompañan de este tipo d e mo-

325
CARDIOLOGIA
vimiento septal. Asimismo, en el infarto del ven-
trículo derecho se observa el movimiento septal
paradójico tipo A el cual tiene como objeto la
compensación del ventrículo derecho compro-
metido en su función contráctil. Por último, es
común que después de la cirugía cardiaca con
circulación extracorpórea aparezca movimiento
paradójico del septum, que probablemente se
debe a que la agresión que implica este proce-
dimiento afecte mayormente la función contráctil
del ventrículo derecho que la del izquierdo; por
lo tanto, el movimiento septal tiende a compen-
sar la función del ventrículo más afectado.
5. M o v i m i e n t o septal en el bloqueo d e r a m a
izquierda (figura 13-E)
El B R I H H produce un movimiento peculiar e n
el septum interventricuiar: inmediatamente des-
pués de la despolarización eléctrica se aprecia
un breve pero rápido movimiento hacia atrás
del septum, para posteriormente mostrar mo-
vimiento paradójico durante la fase expulsiva.
Este tipo de movimiento también puede pre-
sentarse en aquellas circunstancias e n las que
la activación ventricular semeja al del bloqueo
de rama izquierda (síndrome de Wolf-
Parkinson-White [has d e kent paraseptal dere-
cho) y extrasístoles ventriculares que se origi-
nan e n el ventrículo derecho).
VI. DIAGNÓSTICO DE DERRAME PERICÁRDICO
El ecocardiograma es un método rápido, incruen-
to y seguro para determinar si la cardiomegalia, en
caso dado, es debida a dilatación de las cavidades
cardiacas o a la presencia de derrame pericárdico,
así c o m o también la magnitud aproximada del
mismo y la facilidad con la que podrá extraerse. El
método permite diagnosticar el derrame pericár-
dico aun en presencia de derrame pleural.
VII. MIOCARDIOPATÍAS
En conjunto con la clínica y otros exámenes de gabi-
nete, el diagnóstico de miocardiopatía se puede es-
tablecer con gran certeza mediante el ecocardiogra-
m a , especialmente c u a n d o es hipertrófica (con
obstrucción o sin ella) o por dilatación (congestiva).
En la primera, los signos de hipertrofia asimétrica
del septum y el movimiento anterior sistólico (en
reposo o después de maniobras provocadas) de la
valva anterior de la mitral, son características d e esta
entidad; en la segunda, la dilatación de cavidades
(especialmente de la cámara de salida del ventrículo
izquierdo) en morfologías valvulares relativamente
normales y los signos de mala función ventricular
nos dan la clave para el diagnóstico.
A continuación se analiza en forma sucinta la
aplicación que la ecocardiografía modo M tiene e n
algunas malformaciones congénitas del corazón:
VIII. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
1. Comunicación interauricular (CIA)
El ecocardiograma per se no establece el diag-
nóstico de C I A ; pero si el defecto es grande y
el cortocircuito arteriovenoso es importante,
podremos conocer sus consecuencias hemo-
dinámicas, que se traducen en dilatación del
ventrículo derecho y e n el patrón de sobre-
carga v o l u m é t r i c a d e l m i s m o ( m o v i m i e n t o
paradójico d e l septum). C a b e mencionar que
c u a n d o la C I A es p e q u e ñ a o c u a n d o se acom-
paña d e hipertensión arterial pulmonar impor-
tante, no aparecen los signos ecocardiográficos
característicos.
2. Comunicación interventricuiar (CIV)
C u a n d o la C I V es p e q u e ñ a y el cortocircuito
es menor d e l doble d e l gasto sistémico, el eco-
cardiograma puede ser normal, mientras que
c u a n d o el defecto es grande y e l cortocircuito
es importante, e l trazo ecocardiográfico nos
informa sobre la repercusión h e m o d i n á m i c a
de la anomalía, aumento e n las dimensiones
de las cavidades ventriculares y de la aurícula
izquierda. También se puede inferir la magni-
tud del cortocircuito por la relación de diá-
metro entre la aurícula izquierda y la aorta (A
izq/Ao); un cociente mayor de 1.1 traduce un
gran cortocircuito AV.
3. Persistencia del conducto arterioso (PCA)
A l igual que en la comunicación ¡nterventricu-
lar, los hallazgos ecocardiográficos en la PCA
dependen de la magnitud del cortocircuito AV;
si éste es insignificante, el trazo será normal,
mientras que si es importante observaremos au-
mento en los diámetros de las cavidades izquier-
das y de la aorta, conservando normal el diá-
metro de la cavidad ventricular derecha.
4. Conexión anómala total de venas pulmonares
(CATVP)
El movimiento anormal de tipo paradójico del
septum que representa sobrecarga de volumen

e n el ventrículo derecho, asociado a un espacio
libre de ecos por detrás de la aurícula izquierda,
son muy sugestivos d e C A T V R C a b e mencionar
que estos signos n o son específicos, especial-
mente e n el recién nacido; pero en conjunto
c o n el cuadro clínico, electrocardiográfico y
radiológico, p u e d e n orientar f i r m e m e n t e al
diagnóstico.
Ventrículo único (ventrículo común) (figura 14)
El registro de dos válvulas auriculoventriculares
dentro de una cavidad ventricular, sin lograr re-
gistrar septum interventricuiar, sugiere el diag-
nóstico. N o se puede hacer el diagnóstico dife-
rencial c o n doble entrada ventricular.
/X f í ECOCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATIA
ISQUÉMICA
En pacientes con cardiopatía isquémica se puede
demostrar la existencia de acinesia o discinesia de
las paredes del ventrículo izquierdo. El infarto del
miocardio agudo altera el engrosamiento sistólico
de la pared infartada. Dicha alteración consiste e n
«•7*1 .4'
F I G U R A 14 Ventrículo único. El ecocardiograma enseña la existencia de dos válvulas auriculoventricula-
res (mitral — V M — y tricúspide — T — ) entre las cuales no se registra septum interventricuiar dentro de
jna sola cavidad ventricular (ventrículo común). La inyección de contraste llena el ventrículo a través de
la válvula tricúspide (VT)
ECOCARDIOGRAFÍA " M O D O M'
la disminución del engrosamiento (hipocinesia), la
falta absoluta del mismo (acinesia) con movimiento
compensador (exagerado) a las paredes sanas. Estas
alteraciones también pueden encontrarse en pacien-
tes c o n angina de pecho, en el momento del dolor.
En realidad, durante un infarto agudo se puede
encontrar acinesia del septum con movimiento exa-
gerado de la pared posterior (infarto septal) (figura
15) o, por el contrario, acinesia de la pared posterior
(figura 16) con movimiento exagerado (compensa-
dor) del septum, tal y como acontece e n el infarto
diafragmático; la dilatación de la cavidad del ventrí-
c u l o d e r e c h o y el m o v i m i e n t o paradójico d e l
septum obligan a sospechar la extensión de la zona
isquémica hacia las paredes d e dicho ventrículo.
X ESTUDIO DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR
El estudio ecocardiográfico brinda algunos datos
importantes acerca de la función izquierda.
a) Estudio de la función d i a s t ó l i c a
El ecograma mitral refleja con toda fidelidad los
cambios hemodinámicos que se suceden e n la
4m
CARDIOLOGIA
Pat
F I G U R A 15 Ecocardiograma en el infarto del
miocardio. Infarto septal con acinesia de dicha es-
tructura (SIV) y movimiento exagerado (compen-
sador) de la pared posterior (PP)
diástole dentro del ventrículo izquierdo. En efec-
to, durante la protodiástole, cuando la presión
¡ntraventricuiar disminuye rápidamente y cruza
la presión intrauricular, la válvula mitral se abre
bruscamente (d-e); el aumento del volumen in-
t r a v e n t r i c u l a r p r o d u c e un m o v i m i e n t o d e
FIGURA ib Ecocardiograma en el infarto del miocardio. Infarto de la pared posterior (PP) que muestra
acinesia de dicha pared con movimiento exagerado (compensador) del septum ¡nterventricular (SIV)
328
r e c i e r r e valvular (e-f); c o n t i n ú a e l llenado
diastólico (diástasis) hasta que la contracción
auricular imprime nuevamente una mayor ve-
locidad al llenado ventricular, hecho que tiene
c o m o consecuencia a mayor apertura valvular
i punto a) para que posteriormente la activación
ventricular produzca el cierre d e la válvula al
inicio de la sístole ventricular (punto c) (figura
17-A). C a b e recordar que la valva posterior
mitral, en condiciones normales, siempre tiene
un movimiento contrario al de la valva anterior
durante la diástole.
La disminución del flujo transmitral condi-
cionada por cualquier mecanismo (hipovolemia,
disminución de la distensibilidad ventricular por
hipertrofia, embolia pulmonar, etc.), produce una
franca disminución del movimiento del recierre
diastólico de la valva anterior (desaparece la pen-
diente e - f ) , aun cuando la valva posterior man-
tiene su movimiento diastólico normal.
La insuficiencia cardiaca, al utilizar el meca-
nismo de Frank-Starling, incrementa su volumen
(y por lo tanto su diámetro) diastólico y por ello
eleva la presión intracavitaria que se hace evi-
dente por la anticipación e n la inscripción del
punto a, la aparición de una muesca 8 y el fran-
co aumento e n el tiempo a-c (figura 17-B).
Cuando la elevación de la presión diastólica
no sólo es al final de este periodo, sino desde la
protodiástole (hipertensión holodiastólica), la
apertura valvular es escasa en este momento
(disminución e n la amplitud del movimiento
 ECOCARDIOGRAFIA "MODO M"

• t i t o

FIGURA 17 A) Ecograma mitral normal. B) Insuficiencia cardiaca con hipertensión telediastólica. Se

puede observar en Ta valva mitral la prolongación del intervalo A-c y la presencia de muesca B. Nótese
la importante dilatación del ventrículo izquierdo. C) Hipertensión telediastólica por miocardiopatía
restrictiva. La apertura inicial de la válvula mitral es amplia (e-e'). Nótese que el diámetro del ventrículo
esta reducido (explicación en el texto). D) Insuficiencia cardiaca con hipertensión holodiastólica. La
apertura d-e es breve y sólo la contracción auricular logra abrir mas la válvula mitral al final de la válvula
mitral. El aleteo diastólico de la valva anterior traduce insuficiencia aórtica. Hay gran dilatación ventri-
cular izquierda. E) Insuficiencia aórtica aguda. El ecograma mitral muestra el cierre precoz de la válvula
mitral (d-c') producido por la elevación extrema de la presión diastólica ventricular. Puede verse la
dilatación ventricular izquierda

d-e) y sólo la enérgica contracción auricular pue-
de abrir c o n mayor amplitud la válvula mitral al
final de la diástole (figura 17-D).
El impedimento extremo al llenado ventri-
cular producido por la infiltración miocárdica o
la presencia de trombos endocárdicos (miocar-
diopatía restrictiva) se manifiesta en el ecograma
mitral. ya que el movimiento de esta válvula es
el que refleja indirectamente los acontecimien-
tos hemodinámicos intracavitarios.
En efecto, al abrirse la válvula mitral el flujo
diastólico ocupa rápidamente la cavidad ventri-
cular y la apertura es amplia en este momento,
pero el brusco incremento d e la presión ¡ntra-
ventricuiar a cifras muy elevadas producida por
la rigidez anormal del miocardio conlleva que la
apertura valvular en la telediástole sea tan sólo
discreta. En otras palabras, el ecograma mitral
refleja un comportamiento recíproco a la curva
d e presión ¡ntraventricuiar {dip-plateau) q u e
p r o d u c e la restricción m i o c á r d i c a ; así, d u -
rante la protodiástole la amplitud de apertura
valvular es mayor p o r q u e la presión intraca-
vitaria es m e n o r y, por el c o n t r a r i o , la a m p l i -
t u d d e a p e r t u r a v a l v u l a r es m e n o r e n la
telediástole p o r q u e la presión intracavitaria
está exageradamente elevada e n ese momento
(figura 1 7 - C ) .
Finalmente, la insuficiencia aórtica aguda
produce una grave alteración hemodinámica

4
CARDIOLOGIA

capaz de elevar la presión diastólica dentro del registro se lleve a c a b o simultáneamente c o n

ventrículo hasta 4 0 ó 50 m m H g , hecho que se
acompaña invariablemente de cierre precoz d e
la válvula mitral (figura 17-E). Esta grave altera-
ción hemodinámica puede ser diagnosticada
por ecocardiograma modo M mejor que cual-
quier otro método.
b) Estudio de l a f u n c i ó n sistólica
Por medio d e la ecocardiografía modo M po-
d e m o s calcular importantes parámetros, úti-
les para la valoración d e la función sistólica
ventricular e l espesor de las paredes d e a m -
bos ventrículos, así c o m o la dimensión de sus
cavidades y e l grado d e c o n t r a c c i ó n sistólica.
C o n v i e n e enfatizar que estas medidas única-
mente serán confiables c u a n d o e l haz ultrasó-
nico atraviese e l c o r a z ó n en forma perpendi-
cular, lo cual sólo podrá saberse c u a n d o el
un ecocardiograma bidimensional (figura18).
La importancia real que este c o n o c i m i e n -
to tiene, es q u e c o n la técnica m o d o M se
puede hacer un corte tangencial c o n el haz
ultrasónico y d e esta m a n e r a i n c r e m e n t a r
artificialmente e l grosor d e l septum ultraven-
tricular (figura 19-B) y establecer erróneamen-
te e l diagnóstico d e hipertrofia septal asi-
m é t r i c a . A s i m i s m o , el c o r t e t a n g e n c i a l
i n c r e m e n t a a r t i f i c i a l m e n t e el d i á m e t r o
diastólico del ventrículo izquierdo, lo cual con-
lleva al diagnóstico e q u i v o c a d o de dilatación
ventricular e n un corazón de tamaño normal o
de una mayor dilatación q u e es ficticia e n un
corazón previamente dilatado (insuficiencia
mitral aórtica o miocardiopatía dilatada). Este
detalle técnico ha llevado a m u c h a s c o n c l u -
siones poco exactas en el curso d e la historia

F I G U R A 18 A: arriba se ve el ecocardiograma bidimensional en un corte de eje largo del ventrículo

izquierdo. El cursor (línea de puntos) muestra cómo el haz de ultrasonido atraviesa en forma perpendi-
cular al corazón. Abajo aparece simultáneamente el ecocardiograma modo M. B: las medidas ecocar-
diográftcas son confiables sólo cuando el haz de ultrasonido atraviesa perpendicularmente el corazón.
D D = diámetro diastólico del ventrículo derecho (entre flechas) e izquierdo, así como los espesores del
septum (si v pared posterior (PP) a nivel de la " q " del E C G . El diámetro sistólico (Ds) del ventrículo
izquierdo a ni\el del máximo desplazamiento del septum

330

<3> il a —p - s
->-PP
.5
i
ÍR) S~*L*
2-D M berán hacerse con técnica bidimensional.
FIGURA 19 A: el corte bidimensional permite co-
nocer al operador la dirección del haz ultrasónico,
que cuando es perpendicular al corazón ofrece
medidas confiables. B: la dirección tangencial del
haz ultrasónico favorece medidas erróneas con la
técnica M. Aumenta artificialmente el espesor del
septum interventricuiar del diámetro diastólico del
ventrículo izquierdo
de la ecocardiografía. El diagnóstico d e hiper-
trofia septal asimétrica e n sujetos realmente
-anos o e n otros con hipertensión arterial fron-
teriza y las mismas dimensiones ecocardiográ-
• cas normales d e l ventrículo izquierdo, con-
sideradas hasta de 56 mm (cifra que realmente
implica dilatación ventricular), e n corazones
d e dimensiones indudablemente normales, el
cálculo erróneo de la masa ventricular c u a n d o
se utiliza ecocardiograma modo M , también
t i e n e n su e x p l i c a c i ó n e n u n a d i r e c c i ó n
tangencial del haz ultrasónico. Otras conse-
c u e n c i a s trascendentales son q u e las d i m e n -
siones d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o , tanto e n
diástole c o m o en sístole, sirven de guía para la
indicación quirúrgica, especialmente en las in-
suficiencias valvulares d e l corazón izquierdo,
v nuevamente los cortes tangenciales d e l ven-
trículo i z q u i e r d o m e d i a n t e el haz ultrasónico
hacen q u e la valoración d e la i n d i c a c i ó n q u i -
: ¡ :ie dit has enfermedades tenga un gra-
d o importante de inexactitud, lo cual redunda
e n una decisión terapéutica frecuentemente
e r r ó n e a . Por lo tanto, estas razones d e gran
peso son las que justifican q u e la valoración
ecocardiográfica d e la función ventricular me-
t í a n t e La técnica M sea siempre realizada c o n
ECOCARDIOGRAFÍA "MODO M"
la guía de un estudio bidimensional simultáneo,
ya que en estas condiciones podremos obtener
un estudio fidedigno y de gran valor para cono-
cer el estado actual de la función ventricular y
tomar decisiones terapéuticas más adecuadas e
incluso comparar los estudios e n un mismo pa-
ciente e n el curso del tiempo. Finalmente, se
podrán hacer estudios de investigación con resul-
tados confiables y d e gran utilidad (resultados
operatorios e n valvulopatías, estudio de la masa
ventricular y su respuesta a diversos fármacos,
etc.). Cuando la imagen paraesternal se obtiene
sólo d e s d e u n a a p r o x i m a c i ó n b a j a e n e l
precordio, obligadamente los cortes c o n eco-
cardiograma modo M serán tangenciales. En este
caso, las medidas del ventrículo izquierdo de-
En el cuadro 1 se describen los parámetros
que la ecocardiografía modo M ofrece para es-
tudiar la función ventricular. Estudios de expe-
rimentación clínica han confirmado la veraci-
d a d que ofrecen estas medicaciones cuando se
realizan correctamente (figura 20). El estudio
d e la función ventricular se puede realizar e n
forma muy confiable mediante ecocardiografía
modo M , si la técnica de adquisición d e las
imágenes es correcta (figura 21)
Diámetro sistólico (Ds)
Representa el acercamiento entre el septum y la
pared posterior al final d e la sístole ventricular.
Este diámetro es una importante medida de fun-
ción ventricular izquierda. Su aumento significa
disminución d e la calidad de contracción; en otras
palabras, la insuficiencia ventricular izquierda se
manifiesta por aumento del diámetro sistólico y,
por ser una medida directa, es confiable (figuras
18, 20 y 21).
Diámetro diastólico (Dd) (figura 18 y 21)
Este parámetro es importante porque su a u m e n -
to traduce dilatación de la cavidad ventricular iz-
q u i e r d a ; a y u d a , p u e s , a d i f e r e n c i a r si e n la
cardiomegalia radiológica participa d i c h o ventrí-
culo y, por otro lado, si el ventrículo izquierdo
está dilatado por insuficiencia contráctil o por so-
brecarga diastólica.
En el primer c a s o , habrá hipocinesia de las
paredes ventriculares (septum y pared posterior)
c o n incremento d e l diámetro sistólico y reduc-
ción del acortamiento porcentual; e n la segunda,
por el contrario, se encuentra hipercinesia parietal
CARDIOLOGÍA

FIGURA 20 Estimulación rápida con marcapasos auricular (a partir de la línea gruesa) y supresión brusca.
Nótese el incremento del espesor sistólico del septum (2.1 cm) y de la pared posterior (2.5 cm), así
como la franca disminución del diámetro sistólico (1.4 cm) en el primer latido post-estimulación en
relación con las medidas de reposo (1.6,1.9 y 2.7 cm, respectivamente); nótese la disminución progre-
siva de los espesores del septum (1.8 y 1.5 cm) y pared posterior (1.9 cm) y el aumento del diámetro
sistólico (2.6 y 2.8 cm) en los latidos siguientes. La potencialización de la contractilidad post-estimula-
ción es demostrada por el aumento del espesor sistólico de las paredes y por la disminución del diáme-
tro sistólico del ventrículo izquierdo (Tomado con autorización de Gómez, JA. y cois., Am J Cardiol, 1979; 43:745)

FIGURA 21 A) Un estudio normal enseña un diámetro diastólico del ventrículo derecho de 12mm, (d) el
septum interventricuiar de 9 mm (S); el diámetro diastólico del ventrículo izquierdo de 50 mm; el sistólico
de 30 mm (acortamiento porcentual de 40%) la pared posterior tiene 10 mm. B) Hipertrofia ventricular
izquierda (septum (S) y la pared posterior (PP) de 20 mm) que acompaña la insuficiencia cardiaca: dilata-
ción ventricular izquierda con disminución del acortamiento porcentual, (compárese con A). C) Dilatación
de ambos ventrículos (VD: 40 mm y VI 65 mm non insuficiencia cardiaca (AP 23% (compárese con A).

CUADRO 1
E S T U D I O DE LA F U N C I Ó N VENTRICULAR
Valores
normales*
• ESPESOR D I A S T Ó L I C O DEL
VENTRÍCULO DERECHO <0.8cm
• D I Á M E T R O D I A S T Ó L I C O DEL
VENTRÍCULO DERECHO < 2.2 cm
• ESPESOR D I A S T Ó L I C O DEL
S E P T U M INTERVENTRICULAR < 1.1 c m
• D I Á M E T R O D I A S T Ó L I C O DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO < 5 cm
( D D = D I Á M E T R O D I A S T Ó L I C O , DS = D I Á M E T R O S I S T Ó L I C O
4 -
• CIFRAS OBTENIDAS EN SUJETOS SANOS CON RECISTRO BIDIMENSIONAL SIMULTANEO
c o n diámetro sistólico de dimensiones cercanas a
las normales.
Espesor sistólico del s e p t u m y pared posterior
El espesor sistólico de ambas paredes refleja direc-
tamente la función contráctil del ventrículo izquier-
do. En efecto, una mala contracción se manifiesta
por un escaso incremento del espesor parietal en
sístole, mientras que por el contrario, la estimula-
ción de la contractilidad por acción inotrópica se
manifiesta por incremento del espesor sistólico, tan-
to del septum como de la pared posterior (figuras
1 8 , 20 y 21).
A c o r t a m i e n t o porcentual (AP)
Esta medida es muy útil para cuantificar la función
ventricular y está basada en que el diámetro del
ventrículo izquierdo tiene q u e acortarse normal-
mente por lo menos 3 0 % durante la sístole e n
relación c o n e l diámetro diastólico. U n acorta-
miento porcentual menor de 30 % traduce mala
calidad contráctil de d i c h o ventrículo. C o m o este
parámetro no requiere d e suposiciones teóricas
q u e i n v o l u c r a n f o r m a s g e o m é t r i c a s , es m u y
confiable para medir la función ventricular (figu-
ras 18, 20 y 21).
Todas estas medidas y cálculos son confiables
cuando el haz ultrasónico pasa perpendicular al
corazón, lo cual sólo puede saberse haciendo un
registro bidimensional simultáneo (figura 18).
ECOCARDIOGRAFÍA " M O D O M "
Valores
normales*
• •VI l i l i l í ' -
Acortamiento porcentual (API
DD-DS > 30%
DD
— J U —
En la actualidad, debido a la gran resolución tem-
poral que tiene, el ecocardiograma modo M siem-
pre se realiza c o n un estudio bidimensional y un
electrocardiograma simultáneo.
Es d e e s p e c i a l utilidad para el estudiante d e
la función v e n t r i c u l a r e n atletas, c o n e l fin d e
c o n o c e r los c a m b i o s estructurales y f u n c i o n a l e s
q u e i m p o n e l o s diferentes e j e r c i c i o s , e s p e c i a l -
m e n t e en deportistas d e alto r e n d i m i e n t o y e n
pacientes c o n e n f e r m e d a d e s valvulares (valvu-
lopatía aórtica e insuficiencia mitral, miocardio-
patía dilatada, hipertrófica y algunas cardiopatías
congénitas q u e p r o v o c a n sobrecarga d e l ventrí-
culo i z q u i e r d o — P C A , CIV, coartación aórtica—).
El estudio de la función ventricular no ofrece
datos fidedignos en pacientes q u e son afectados
por cardiopatía isquémica, ya que esta técnica in-
fiere que los datos obtenidos reflejan e l funciona-
miento global del corazón.
Pero cuando la función miocárdica es afectada
en forma segmentaria por la isquemia (isquemia
a c e n t u a d a o infarto m i o c á r d i c o ) , las medidas
realizadas por un solo haz ultrasónico no serán sufi-
cientemente capaces de reflejar la función global
del corazón.
XI. ECOCARDIOGRAFÍA DE CONTRASTE
La inyección rápida por vía intravenosa de solucio-
nes glucosada o salina agitadas en la vena basílica
del brazo derecho genera microburbujas q u e , a su
333
CARDIOLOGÍA

v e z , producen reverberancias e n el torrente san- X//. UTILIDAD CLÍNICA DE LA ECOCARDIOGRA-

guíneo q u e se manifiestan como una "nube de
ecos", susceptible de ser registrada durante un es-
tudio ecocardiográfico. Normalmente esto se hace
a nivel de las cavidades derechas, válvulas tricúspide
y pulmonar.
FÍA DE CONTRASTE
1. Estudio del paciente con hipertensión pulmonar
El diagnóstico de la hipertensión arterial pul-
monar importante no es difícil c u a n d o se com-

FIGURA 22 Ecocardiografía de contraste en una comunicación interauricular con cortocircuito venoarterial.

Aquí se observa cómo lo que llamamos "nube de ecos" llena el ventrículo derecho (VD), a la aurícula
izquierda (Al) (sangre proveniente de la aurícula derecha) e incluso el contraste pasa a la aorta (Ao), lo
cual demuestra el cortocircuito venoarterial a nivel auricular

FIGURA 23 Ecocardiografía de contraste en una comunicación interventricuiar hipertensa con cortocircui-

to venoarterial. Obsérvese la llegada del "contraste" al ventrículo izquierdo (VI) proveniente del ventrículo
derecho (VD) a través del septum interventricuiar (SIV), lo cual se demuestra porque la válvula mitral en
diástole queda " l i m p i a " de contraste
 ECOCARDIOGRAFÍA "MODO M'

plementa con un electrocardiograma, radiogra- o a una comunicación interventricuiar (el paso

fía del tórax y un ecocardiograma.
El ecocardiograma de contraste es de gran
ayuda en tales casos al demostrar el paso del
"contraste" a las cavidades izquierdas, c u a n -
do la hipertensión pulmonar ha complicado
una comunicación interauricular (el paso del
contraste se demuestra a nivel de la aurícula
izquierda figura 22] o a través de la válvula
mitral hacia el ventrículo izquierdo figura 24]),
de contraste se demuestra a nivel ventricular)
(figura 231.
Efectivamente, en los casos mencionados
la grave hipertensión pulmonar evita el corto-
circuito arteriovenoso e incluso llega a inver-
tirlo y tornarlo venoarterial; por ello el con-
traste d e las cavidades d e r e c h a s p u e d e pasar
— a n o r m a l m e n t e — hacia las izquierdas y de-
mostrarse e n el estudio ecocardiográfico.

—
•->. • ^ /s-r\ j ^ A ^ - ^ ^ f i r n A

FIGURA 24 Ecocardiografía de contraste en comunicación interauricular. La inyeccieon de contraste en

una vena periférica culmina con el llenado ventricular izquierdo a través de la válvula mitral, lo cual
demuestra que la sangre venosa llega a la aurícula izquierda a través de una comunicación interauricu-
lar. El cortocircuito puede ser obligado por hipertensión pulmonar o como en este caso, por ausencia de
conexión AV derecha (atresia tricuspídea)
 BIBLIOGRAFIA
1. Assad Morell J.L., Tajik A . J . , Gluliani E.R. "Echo-
cardiographic analysis of the ventricular septum".
Progr Cardiovasc Dis. 1974;17:219-226.
2. F e i g e n b a u m H . "Echocardiography", Lea &
Febiger, 5a. ed.,1994.
3. H e n r y W . L . , Morganroth J . , P e a r i m a n A . S . ,
Cierk C E . , Redwood D.R., Izcoltz S.B., Epstein
E. " R e l a t i o n b e t w e e n e c h o c a r d i o g r a p h i c
determined left atrial size and atrial fibrilation".
Circulation, 1 9 7 6 ; 5 3 : 2 7 3 - 2 7 7 .
4. Popp R.L., Brown R.O., Silverman J.F., Harrison
D . C "Echoardiographic abnormalities in the
mitral valve prolapse syndrome". Circulation,
1974;49:428-434.
5. N a n d a N . C , G r a m i a k R., Robinson T., Shah
P.M. "Echocardiographic evaluation of pulmonary
hypertension". Circulation, 1 9 7 4 ; 5 0 : 5 7 5 - 5 8 0 .
6. Farooki S.Q., Genry J . G . , Green E.W. "Echo-
cardiographic spectrum of Ebstein anomaly of the
tricuspid valve". Circulation, 1 9 7 6 ; 5 3 : 6 3 - 6 8 .
7. MJllward D.K., McLaurin L P . , Craige E. "Echo-
cardiographic studies of the mitral valve in patients
with congestive cardiomyopathy and mitral
regurgitación". Am Heart J. 1973;65:414-420.
8. Tajik A . J . , G a u G.T., Shattenberg T.T. "Echo-
cardiogram in atrial septal defect (abstr)". Circu-
lation, 1972;46(Suppl 2):2-6.
9. W h a r t o n F . P . C , S m i t h e n C . S . , S o w t o n E.
"Changes in left ventricular wall movement after
a c u t e m y o c a r d i a l infarction m e a s u r e d by
ultrasound". Brit Med I. 1971;4:75-80.
10. Fogeiman A . M . , Abbasi A.S., Pearse M.I., Kartus
A . D . "Echocardiographic study of anormal motion
of the posterior left ventricular wall during angi-
na pectoris". Circulation, 1972;46:905-909.
11 Feigenbaum H . , Dillon J . C , Haine C.L., Chang
S . , N a s s e r W . K . "Effect of e l e v a t e d atrial
component of left ventricular pressure on mitral
valve closure". Am ] Cardiol. 1970;25:95-101.
12. Henry W . L . , Clark C E . , Grifith J . M . , Epstein
S.E. "Mechanism of left ventricular out-flow
obstruction in patients with obstructive asimetric
septal hypertrophy ( I H S S ) " . A m I Cardiol.
1975;35:337-346.
13. B o t v i n i c k E.H., Schiller N.B.,
Wickramasekaran R., et a l . "Echocardiographic
demostration of early mitral closure in severe
aortic insufficiency: Its clinical implications". G'r-
culation, 1975;51:836-841.
14. Fishleder B.L., Guadalajara B.J.F., Esquivel J .
"Ecocardiografía de contraste por inyección de
solución glucosada en vena periférica". Revista
Latina de Cardiología, 1980; 1:105-111.
15. Shan D.J., De María A., Kisslo J.A., Weyman
A. "Recomendations regarding quantitation in
M-mode echocardiography; results of a survey oí
echocardiographic measurements". Circulation,
1978;55:1072-1083.
16. J o h n s o n M.L., Kisslo J . A . , "Basic diagnostic
echocardiography disease a month". Year Book
Medical Publishers Inc., 1976, XXIIK3).
1 7 . Steward J.A., Silimperi D., Harris P., Wise N.K.,
Fraker T . D . , K i s s l o J . A . "Echocardiographic
documentation of vegetative lesions in efective
endocarditis clinical implications". Circulation,
1980;61:374-380.
18. Belkln R.N., Kisslo J.A. "Clinical applications of
echocardiography in myocardial and valvular
heart d i s e a s e " . Progr in Cardiovasc Dis.
1986;29:81-106.
Capítulo Ecocardiografía Bidimensional
"La admiración llevada al culto de la máquina pone al
hombre en grave riesgo de secarle el alma. Mientras más
sabio, más se perfila elpeligro de la devastacióny
más necesita equilibrar el espíritu fomentando
•
su cultura humanística"

E
N Ei CAPÍTULO PREVIO se analizó brevemente la
potencialidad informativa q u e ofrece el
ecocardiograma Modo M. Realmente el he-
cho de poder obtener una imagen gráfica d e las
estructuras intracardiacas e n relación c o n su fun-
ción, constituye un avance de gran trascendencia
para la cardiología clínica, más a ú n , cuando dicho
registro es incruento y relativamente barato.
El ecocardiograma bidimensional ofrece además
una imagen sectorial del corazón que permite ha-
cer un estudio de su anatomía y de la relación que
sus diferentes estructuras guardan en el espacio.
ft>r otro lado, la presentación en la pantalla se
realiza e n movimiento, el cual puede ser grabado
en video para su reproducción posterior. En con-
clusión, c o n la ecocardiografía bidimensional es
posible estudiar la anatomía cardiaca y sus altera-
ciones al mismo tiempo que se observa su movi-
miento en tiempo real, lo que también permite el
estudio de su función tanto normal c o m o cuando
es alterada por la enfermedad.
En algunas condiciones, la ecocardiografía modo
M es capaz de ofrecer una información más preci-
sa que la bidimensional (aleteo diastólico fino de
la válvula mitral, movimiento anterior sistólico de
la mitral e n la miocardiopatía hipertrófica, movi-
miento del septum ventricular, etc.); e n otras, la
i n f o r m a c i ó n o b t e n i d a es s i m i l a r ( d e r r a m e
pericárdico, mixomas, etc.); por ambos métodos y
en otros más, es muy superior la forma bidimen-
sional (cardiopatías congénitas complejas, cardio-
patía isquémica, función ventricular, etc.).
Las técnicas ultrasónicas tienen c o m o principal
limitación la calidad de transmisión del ultrasoni-
do en el tórax. En efecto, la sobredistensión pul-
monar, la configuración anormal del tórax, la calci-
ficación de los cartílagos costales, entre otros, son
factores que no infrecuentemente condicionan la
mala calidad del registro por la pobre transmisión
del sonido a través de la caja torácica.
PLANO DE CORTE ULTRASÓNICO
Los transductores del equipo bidimensional (me-
cánicos o electrónicos), emiten múltiples haces d e
ultrasonido. C a d a uno de estos haces, al tocar cada
una de las interfases en el corazón, producen un
eco que al regresar al transductor se gráfica e n la
pantalla como un punto (modo B ) . La suma de to-
dos los puntos producen en la pantalla una imagen
sectorial del corazón (figura 1).
Los haces ultrasónicos son emitidos por el trans-
ductor en forma de sector de una circunferencia,
cuyo ángulo de apertura es de 9 0 ° . Así, c u a n d o
dicho sector ultrasónico incide al corazón realizar
un corte tomográfico de su estructura que d e p e n -
de de la dirección que se le dé al plano de corte
ultrasónico. En efecto, al plano ultrasónico se le
puede dirigir para q u e haga un corte sectorial e n
sentido longitudinal, transversal o anteroposterior
CARDIOLOGÍA
FIGURA 1 A) Haces de ultrasonido que alcanzan al corazón. B: Representación de los ecos de cada
interfase en modo B. La suma de los puntos conforman la imagen sectorial del corazón
del c o r a z ó n ; ello permite tener una imagen ana-
tómica c o n movimiento en tiempo real de las es-
tructuras cardiacas cuya morfología ecocardiográ-
fica d e p e n d e r á d e l plano de corte ultrasónico
utilizado.
/. CORTE LONGITUDINAL (EJE LARGO) DEL VEN-
TRÍCULO IZQUIERDO
Cuando el transductor se coloca e n el borde pa-
raesternal izquierdo y el plano d e corte ultrasónico
incide el eje mayor del corazón se logra una aproxi-
mación longitudinal (figura 2-A). Este corte permi-
te visualizar una pequeña parte del ventrículo de-
recho, el septum ¡nterventricular, la pared posterior
del ventrículo izquierdo, el músculo papilar poste-
rior, la válvula mitral, la raíz aórtica y las valvas de-
recha y no coronaria de la válvula aórtica, asimis-
mo se hace evidente parte de pericardio anterior y
posterior y la aurícula izquierda por detrás de la
aorta (figura 2-B), e n diástole las dimensiones de
las cavidades ventriculares son mayores, la válvula
mitral está abierta y la válvula aórtica cerrada (fi-
gura 3-A); por el contrario, e n sístole las dimensio-
nes de las cavidades ventriculares son más peque-
ñas, la válvula mitral está cerrada y la aórtica abierta
(figura 3-BI.
Semiología del plano longitudinal (eje lar-
go) del ventrículo izquierdo
a) Válvula mitral
La válvula mitral puede visualizarse en este pla-
no c o n toda facilidad; debe recordarse que la
valva anterior delimita la cámara de salida del
ventrículo izquierdo e n diástole y que normal-
mente se continúa con la pared posterior aórtica
(figura 4-A).
En diástole las dos valvas de la mitral se en-
cuentran separadas, son finas y tienen un movi-
miento uniforme. En la estenosis mitral es carac-
terística la morfología de abombamiento que
ambas valvas adoptan consecutivamente a la fu-
sión comisural; asimismo, la fibrosis y calcifica-
ción valvular incrementa la reflectancia y espe-
sor de los ecos de la válvula enferma. La dilatación
de la aurícula izquierda es un hallazgo frecuente
e n estos enfermos (figura 4-B), la presencia de
vegetaciones valvulares (Figura 4-C) puede ser
d e s c u b i e r t a e n e s t e plano c u a n d o d i c h a s
neoformaciones sépticas son d e por lo menos 3
m m . Asimismo, el movimiento errático de cual-
quiera de las dos valvas o de ambas consecutiva-
mente a la ruptura de cuerdas tendinosas o mús-
culo papilar, se pueden evidenciar en este plano
(figura 4-D), especialmente en tiempo real.
Finalmente, los mixomas de la aurícula izquier-
da (figura 4-E) se pueden registrar con este corte
durante su desplazamiento a través del ciclo
cardiaco; en diástole el tumor protruye a través
del orificio mitral. Durante la sístole (figura 5) la
válvula mitral logra efectuar su cierre, pero los
cuerpos de ambas valvas nunca sobrepasan su
plano valvular (punteado) (figura 5-A).
 ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL

^ORT^DE^IE^ARGGJ

PIANO
DE CORTE
LONGITUDINAL

FIGURA 2

Cuando es la valva posterior la que prolapsa

(figura 5-C), también es aparente en el registro
y lo mismo se puede decir cuando el prolapso
ocurre en ambas valvas (figura 5-D).
El mixoma de la aurícula izquierda se al-
berga en dicha cavidad durante la sístole (figu-
r a 5-E). Es importante enfatizar que durante el
ciclo cardiaco se puede observar el desplaza-
miento del tumor de la aurícula hacia la cáma-
ra de entrada ventricular y viceversa. Del mis-
niASTni F mo modo, es posible visualizar algunos grandes
SISTOI F
FIGURA 3 trombos intrauriculares.

b) Raíz y plano v a l v u l a r aórtico

En este plano se pueden estudiar algunas de

FIGURA 4
.
' i
Cuando la valva anterior protruye hacia la
aurícula, se logra registrar más allá del plano
valvular (se establece el diagnóstico de prolap-
so de la valva anterior) (figura 5-B).
las alteraciones de la raíz aórtica, el plano su-
pravalvular, la cámara de salida del ventrículo
izquierdo, la propia válvula aórtica y las rela-
ciones que este vaso guarda con la válvula mitral
y con el septum ¡nterventricular de importan-
cia en algunas cardiopatías congénitas.
Normalmente (figura 2-B), la aorta y la a u -
rícula izquierda tienen dimensiones muy si-
milares e n el plano longitudinal; asimismo la
pared anterior d e la aorta (PM) tiene conti-
nuidad anatómica con el septum ¡nterventri-
cular (SIV), mientras q u e la pared posterior
(PPA) se continúa c o n la valva anterior mitral
( V A M ) . S e registran dos d e las tres v a l v a s
aórticas (derecha y no coronaria) las cuales
al abrirse durante la sístole alcanzan la pared
anterior y posterior d e la p a r e d aórtica (figu-
ra 3-B) y al cerrarse e n diástole usualmente
se registra la unión d e a m b a s c o m o un e c o
equidistante entre las dos paredes aórticas
(figura 3-A).

4 339
CARDIOLOGÍA
o o O
FIGURA 5
La estenosis aórtica valvular se manifiesta
por la limitación e n la apertura d e una o ambas
valvas, la cuales característicamente se abom-
ban (figura 6-A) e n el momento sistólico, Si la
valva es muy fibrosa o calcificada, el espesor y
la reflectancia de los ecos valvulares se obser-
varán anormalmente aumentados (figura 6-B);
la importancia de la limitación e n el movimien-
to se hará evidente si la estenosis valvular es
importante.
C u a n d o la estenosis aórtica es subvalvular
producida por un rodete o membrana subaór-
tica puede ser descubierta e n el plano longitu-
dinal, inmediatamente por debajo del plano
valvular aórtico, c o m o un eco lineal e n la c á -
mara de salida del ventrículo izquierdo (figu-
ra 6-C). C u a n d o la estenosis aórtica es supra-
valvular puede visualizarse como una
membrana por arriba del plano valvular (figu-
ra 6-D) aórtico q u e mostrará morfología ñor-
o o 0
m a l . Si la e s t e n o s i s s u p r a v a l v u l a r es u n a
hipoplasia segmentaría de la aorta, se podrá
demostrar la disminución del calibre d e l vaso
c o n este plano d e corte (figura 6-E).
Las vegetaciones injertadas e n la válvula
aórtica también p u e d e n ser visualizadas en
este plano (figura 6-F); es importante recor-
dar que su t a m a ñ o , forma y localización se-
rán muy diferentes e n cada c a s o ; asimismo,
se podrán localizar c o n m u c h a m a y o r facili-
d a d e n t i e m p o real, que c o n imágenes fijas.
F i n a l m e n t e , la dilatación aórtica y los aneu-
rismas de la raíz aórtica también podrán ha-
cerse evidentes c o n este corte (figura 6 - C ) ,
a u n q u e la d i s e c c i ó n parietal es muy difícil d e
asegurar en algunos casos.
c) Estudio del ventrículo izquierdo
El corte longitudinal o eje largo permite visuali-
zar la cavidad del ventrículo izquierdo (VI), el
septum interventricuiar (SIV) y la pared poste-
rior (PP) (figura 7-A), por lo que es posible co-
nocer la dimensión de su cavidad y el espesor
d e sus paredes. Ello permite el diagnóstico de
dilatación ventricular (figura 7-B) como suce-
d e e n la insuficiencia mitral y aórtica, miocar-
diopatía dilatada y fases avanzadas de cardio-
patía i s q u é m i c a . Por otro l a d o , también es
posible hacer el diagnóstico de hipertrofia mio-
c á r d i c a , ya s e a c o n c é n t r i c a (figura 7-C) o
asimétrica (figura 7-D).
d) Cardiopatía isquémica
La cardiopatía en su forma de presentación más
frecuente y e n etapas iniciales es localizada de
tal m a n e r a que si c o n o c e m o s la a n a t o m í a
topográfica de cada corte ecocardiográfico es
posible saber que segmentos han sido afecta-
dos por al isquemia. En el eje longitudinal (fi-
gura 8) se puede visualizar el septum interven-
tricuiar en su poción anterior (parte de ella) a
nivel d e sus regiones basal y media; la porción
septal apical no siempre se puede visualizar con
el corte longitudinal estándar. En la mayoría de
los casos estas regiones están irrigadas por la
arteria coronaria descendente anterior. Por otro
lado, también se puede estudiar la porción basal
y media de la pared posterior como se mencio-
nó, no siempre es posible obtener una imagen
adecuada de la región posterior apical c o n el
plano estándar.
La afección isquémica disminuye el engro-
samiento sistólico d e la pared e n la región en-

9b
-
FIGURA 7
f)
ferma (hipocinesia), lo evita completamente
(acinesia) o produce expansión sistólica del mis-
mo (discinesia) con movimiento normal o exa-
gerado (compensador) de las regiones sanas.
e) Derrame pericárdico
C u a n d o el derrame pericárdico es discreto, se
g) Otras estructuras
hará evidente sólo en pericardio posterior (fi-
gura 9-A), mientras que c u a n d o es de gran
magnitud se hará evidente tanto en el saco
pericárdico posterior c o m o e n e l anterior (fi-
gura 9-B).
C u a n d o el derrame pericárdico es muy im-
portante y compromete la hemodinámica cir-
culatoria, es posible ver e n movimiento c ó m o
el corazón literalmente " n a d a " en la gran can-
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
Hipertrofia
asimétrica
FIGURA 9
•
tidad de líquido circundante y distorsiona su
morfología.
Ventrículo derecho
En la aproximación paraesternal y corte longi-
tudinal se puede apreciar sólo una pequeña
porción de la cavidad ventricular derecha (fi-
gura 10-A); sin embargo, se puede hacer p a -
tente su dilatación e n este plano (figura 10-B)
o la hipertrofia de su pared anterior que usual-
mente se a c o m p a ñ a d e hipertrofia septal (fi-
gura 10-C).
Adicionalmente, el corte e n eje largo frecuen-
temente pone e n evidencia al seno coronario
(figura 11-A) en la unión auriculoventricular.
Esta estructura cobra importancia especialmente
e n la persistencia de vena cava izquierda, la que
precisamente conecta con el seno coronario,
ya que c o n la inyección de contraste en una
vena periférica del brazo izquierdo se puede
CARDIOLOGÍA
F I G U R A 10
opacificar dicho seno venoso y establecer el
diagnóstico.
Por otro lado, e n ocasiones es posible vi-
sualizar la aorta descendente torácica (figura
11-B) por detrás d e la aurícula izquierda, he-
cho anatómico importante, porque en ocasio-
nes el encontrar a este nivel un espacio libre de
ecos puede crear la confusión con derrame
pericárdico, hecho q u e ocurre con mayor fre-
cuencia con el registro en modo M .
h) C a r d i o p a t í a s congénitas
U n o de los signos ecocardiográficos más útiles
que se pueden buscar e n el plano longitudinal
mediante la aproximación paraesternal izquier-
d a es la discontinuidad septoaórtica que apare-
ce como consecuencia de cabalgamiento
aórtico (figura 12).
El cabalgamiento aórtico acompaña a varias
alteraciones congénitas como lo son la tetralogía
de Fallot, el tronco común y la doble cámara de
salida del ventrículo derecho. Finalmente, el vaso
cabalgante podría no ser la aorta, sino even-
tualmente la arteria pulmonar, como acontece
en la variedad de Taussing-Bing de doble cá-
mara de salida del ventrículo derecho.
En otras alteraciones más raras, como la
atresia mitral, síndrome hipoplásico del cora-
z ó n izquierdo, el eje longitudinal puede tam-
bién ofrecer información valiosa; la primera, al
no mostrar apertura valvular y, el segundo, por
las reducidas dimensiones de la cavidad ventri-
cular izquierda.
//. PLANO LONGITUDINAL (EJE LARGO) DEL VEN-
TRÍCULO DERECHO
Aun cuando no es un verdadero plano longitudi-
nal del ventrículo derecho, este corte sectorial es
el que más se semeja a él. Se obtiene mediante la
aproximación paraesternal izquierda, cuando se
angula el transductor y se cambia el plano de corte
hacia la derecha y adelante, e n relación con el eje
largo del ventrículo izquierdo (figura 13-A).
Semiología del eje largo del ventrículo
derecho
Este corte ultrasónico permite estudiar la c á m a -
ra d e entrada del ventrículo derecho y las valvas
anterior (VAT) y septal ( V S T ) , d e la tricúspide;
asimismo, permite la visualización d e una parte
de la a u r í c u l a d e r e c h a (figura 1 3 - B ) ; por lo t a n -
f C^VD
(C Ao
W VI SIV (7 o Tco
x/^! 1" VAM "A\
. 1
F I G U R A 12
 ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENSIONAL

Eje Eje
longitudinal V . D . longitudinal V . l .

FIGURA 13

to, esta a p r o x i m a c i ó n es útil para la búsqueda Semiología del eje corto

d e vegetaciones injertadas e n la valva anterior
a) Corte a nivel de los músculos papilares
(figura 14-A) o septal de la tricúspide. El mixoma
d e la aurícula d e r e c h a p u e d e demostrarse fre-
cuentemente c o n este corte (figura 14-B); la pre-
sencia de trombos o tumoraciones e n e l ventrí-
culo d e r e c h o también p u e d e n encontrarse c o n
esta aproximación (figura 14-C). Finalmente, este
corte es d e gran utilidad para e l diagnóstico d e
estenosis tricúspide y a q u e se p u e d e visualizar
e l a b o m b a m i e n t o diastólico d e d i c h a válvula (fi-
gura 14-D).
Estudio de la función ventricular
La angulación hacia abajo del transductor (fi-
gura 16-A) permitirá la obtención de este cor-
te. En este plano se logra visualizar el septum
¡nterventricular, parte de la pared anterior del
ventrículo izquierdo, parte d e su pared lateral
en donde se encuentra el músculo papilar an-
terior y su pared inferior c o n su músculo papilar
respectivo. El septum ¡nterventricular limita al

///. EJE CORTO O PLANO TRANSVERSAL

El eje corto se puede encontrar tomando c o m o

punto de referencia el plano longitudinal (eje lar-
go) desde la aproximación paraesternal izquierda. í V D
/
En efecto, ya encontrado este último, se rota el \/m\\\\\wv
transductor 9 0 ° e n sentido horario (figura 15), c o n
lo que se logra que el plano de corte ultrasónico TAD )
incida al corazón e n su plano transversal (eje cor-
to). Cuando se ha logrado este plano de corte ul-
trasónico mediante la angulación del mismo, es
A B
posible obtener cortes sectoriales a nivel d e los
músculos papilares (figura 16-A), a nivel d e la vál-
vula mitral (figura 16-B), a nivel de los grandes va-
sos (figura 16-C) y a nivel de la arteria pulmonar y / VD J
sus ramas (figura 16-D).

Asimismo, mediante la filmación e n cinta magné-

( A.OJ
tica (tiempo real) es posible hacer "barridos" de los
^ —
cuatro planos de corte e n forma secuencial cuando
se lleva a cabo la angulación paulatina del transduc- C
tor mientras se está obteniendo el registro en video. FIGURA 14

4 343
CARDIOLOGÍA

septum ¡nterventricular en relación c o n la pa-

red posterior y lateral (figura 1 7 - C ) .
Por otro lado, la dilatación del ventrículo
izquierdo consecutiva a una sobrecarga de vo-
lumen (insuficiencia mitral, comunicación inter-
ventricuiar, insuficiencia aórtica, etc.) puede de-
mostrarse con el eje corto a nivel de los músculos
papilares; asimismo, podrá conocerse la calidad
funcional al ver o cuantificar el grado de engro-
samiento sistólico de la pared y de la reducción
reciproca de la cavidad (figura 17-D).
Finalmente, la insuficiencia ventricular iz-
quierda d e cualquier origen podrá demostrar-
Plano , se al encontrar dilatación d e la cavidad ventri-
longitudinal

FIGURA 15
DIASTOLE

B
Hipertro-
fia c o n -
céntrica

Hipertro-
fia a s i m é -
trica

FIGURA 16

ventrículo derecho. Durante la sístole se pro- D

Dilata-
duce un engrosamiento simétrico de las pare- ción ven-
des del ventrículo izquierdo con una disminu- tricular izq.
c i ó n homogénea y reciproca del área de la
cavidad ventricular (figura 17-A). La hipertro-
fia concéntrica, sea consecutiva a sobrecarga i
sistólica (estenosis aórtica o hipertensión arte-
rial) o a miocardiopatía, se puede demostrar por
el aumento e n el grosor parietal. Cuando la hi-
Insufi-
pertrofia es apropiada (figura 17-B), e l radio ciencia
de la cavidad ventricular será normal, lo mismo cardiaca
que el engrosamiento sistólico.
Cuando la hipertrofia es "asimétrica" se nota
un e n g r o s a m i e n t o e x c e s i v o y a n o r m a l d e l FIGURA 17

344

cular durante la diástole. c o n una pobre re-
d u c c i ó n del tamaño de la misma y un precario
engrosamiento parietal, el cual estará tradu-
ciendo una deficiente contracción del ventrí-
culo izquierdo (figura 17-E). Se puede con-
cluir, pues, que este plano d e corte es d e gran
utilidad para obtener información sea cualita-
tiva o cuantitativa del estado funcional del ven-
trículo izquierdo.
Estudio del ventrículo derecho
C o m o este corte sólo hace evidente una pe-
queña parte del ventrículo derecho, no es la
mejor aproximación para el estudio de esta ca-
vidad; sin embargo, puede hacer aparente la
dilatación del mismo (figura 18-A). D e mayor
importancia es la repercusión que la grave hi-
pertensión pulmonar puede tener sobre estas
estructuras. Cuando el ventrículo derecho está
importantemente sobrecargado por una gran
elevación de la presión e n e l circuito pulmo-
nar, la tensión intracavitaria por consecuencia
también lo estará y ello promueve el aplana-
miento (figura 18-B) y e n ocasiones, el despla-
zamiento del septum interventricuiar hacia la
cavidad ventricular izquierda.
b) Eje corto a nivel de l a válvula mitral
FIGURA 18
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
Estudio de la cardiopatía isquémica
El eje corto del ventrículo izquierdo a nivel de
los músculos papilares, es d e gran utilidad para
el estudio de la cardiopatía isquémica (figura
19). La hipocinesia, acinesia o discinesia regio-
nal, pondrán en evidencia el área isquémica;
por el contrario, las áreas sanas mostrarán una
contracción más enérgica (compensadora). Este
plano de corte ofrece la visualización del septum
interventricuiar sólo en su porción media (es
usualmente difícil obtener la parte apical en eje
corto). La parte anterior del septum es irrigada
por la arteria descendente posterior (ramas
perforantes); asimismo, también se visualiza la
parte media d e la pared anterior del ventrículo
izquierdo q u e recibe su circulación también de
la arteria descendente anterior. La pared lateral
u s u a l m e n t e r e c i b e irrigación d e la arteria
circunfleja y la pared inferior de la arteria des-
cendente posterior. Por lo tanto, e n e l infarto
agudo e n la cicatriz que deja e l infarto antiguo
o la zona discinésica que caracteriza e l aneuris-
ma ventricular, podrán ser demostradas e n este
plano si la región o regiones isquémicas son las
mencionadas.
Derrame pericárdico
C o n la aproximación e n eje corto a nivel de los
músculos papilares es posible reconocer fácil-
mente el derrame pericárdico que se albergará
por detrás d e la pared posterior cuando es pe-
queño (figura 20-A) y se demostrará al obser-
var el corazón separado d e l pericardio; cuando
el derrame pericárdico es muy abundante' se
podrá ver el corazón e n medio de un gran es-
pacio producido por el derrame; lo usual es
observar la distorsión del órgano durante cada
latido (figura 2 0 - B ) .
Para obtener este corte d e la posición e n la que
se visualizan los músculos papilares se angula
el transductor lentamente hacia arriba (figura
16-B) hasta que aparece la válvula mitral (figu-
r a 21-A).
El plano transversal a nivel de la válvula mitral,
en diástole puede evidenciar la amplitud de aper-
tura valvular. Normalmente, el área valvular mitral
es de 4 a 6 c m (figura 21-A). Mediante este
2
corte y con el auxilio de la planimetría o la com-
putación es posible calcular con gran certeza
dicha área valvular; este dato es de especial im-
portancia e n la evaluación de la gravedad de la
345
CARDIOLOGÍA
l'ARFD L A T í R A l
PARED ANTERIOR
l'AKÍI) P O S T I R I O R
F I G U R A 19
estenosis mitral (figura 2 1 - B ) . Asimismo, e n
tiempo real es posible demostrar la hendidura
de la válvula mitral que frecuentemente acom-
paña a la comunicación interauricular de tipo
ostium primum (figura 2 1 - O .
C o m o se mencionó, en el corte a nivel de
los músculos papilares, en este plano también
es posible conocer, tanto del septum interven-
tricuiar (anterior y posterior) como de las pare-
DERRAME
FIGURA 21
des anterolateral y posterior del ventrículo iz-
quierdo, pero a nivel de la base del corazón
(figura 2 1 - D ) . Ello es importante e n la evalua-
ción de la cardiopatía isquémica crónica o agu-
da pues la hipocinesia, la falta d e engrosamien-
to parietal (acinesia), el adelgazamiento de la
p a r e d o el a b o m b a m i e n t o de la misma
(discinesia) durante la sístole evidenciará la re-
gión isquémica y podrá localizarse topográfica-
mente la región afectada.
c) Eje corto a nivel de los grandes vasos
(figura 22)
Si la angulación del plano de corte ultrasónico
se dirige hacia arriba en relación con el plano
valvular mitral (figura 16-C), se alcanza un corte
tomográfico d e las vías de entrada (auricular), y
salida (grandes vasos) del corazón. En el centro
se registra la válvula aórtica que en este plano
demuestra sus tres valvas: la anterior o derecha
(D) e n relación c o n el seno coronario derecho,
la izquierda (1), e n relación c o n el nacimiento
PERICARDICO

FIGURA 22
de la arteria coronaria izquierda y la valva pos-
terior o no coronaria ( N C ) . En forma tangencial
y por detrás de la valva no coronaria se puede
observar el septum interauricular (SIA) que di-
vide a las dos aurículas ( A D y Al); asimismo, es
posible visualizar la valva anterior (VAT) y la valva
lateral (VLT) de la tricúspide que comunica a la
aurícula derecha con la cámara de entrada del
ventrículo derecho. Finalmente, la válvula pul-
monar puede ser encontrada c o n este corte en
la cual desemboca el infundíbulo del mismo
ventrículo.
S e m i o l o g í a d e l e j e c o r t o a n i v e l d e los g r a n -
des vasos
Teniendo en cuenta la posibilidad de visualización
de la válvula aórtica, este corte sectorial es muy útil
para el estudio de los padecimientos que la afectan;
así, puede demostrarse la aorta bicúspide (figura 23-
A) cuando sólo se visualizan dos valvas con cierre
excéntrico, la escasa apertura de las valvas durante
la sístole (figura 23-B) de la estenosis aórtica, la
fibrosis o calcificación valvular (figura 23-CI. Es po-
sible visualizar los aneurismas del seno de Valsalva
(figura 23-D) e incluso en ocasiones pueden hacer-
se evidentes el nacimiento de los gruesos troncos
coronarios (figuras 23-E y F).
La demostración d e vegetaciones valvulares
tricuspídeas pueden efectuarse con este corte cuan-
do las valvas anterior y lateral son las afectadas (fi-
gura 4-A); e l mixoma de la aurícula derecha pue-
de demostrarse c o n este plano aun c u a n d o no es
la mejor aproximación para lograr tal objetivo.
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
La dilatación del ventrículo derecho o de las
aurículas también puede demostrarse y, finalmen-
te, la búsqueda de trombosis intrauricular izquier-
d a (figura 24-Bt o de mixoma de dicha cavidad
(figura 24-C) pueden ser encontrados también en
este plano d e corte ultrasónico.
a) Eje corto a nivel de la válvula pulmonar
(figura 25)
Con mayor angulación hacía arriba del trans-
ductor (figura 16-D) se logra dirigir el plano de
corte ultrasónico hacia la arteria pulmonar y de
ésta puede ser registrada su válvula (VP), la por-
ción del tronco ( T C O ) y su bifurcación e n a m -
bas ramas (figura 25-A). Cuando se demuestra
la localización posterior de la arteria pulmonar
(identificada por la bifurcación de sus ramas)
e n relación c o n la aorta, se establece el diag-
nóstico de trasposición clásica de los grandes
vasos (figura 25-B).
La estenosis pulmonar se encuentra e n este
corte al demostrar e l abombamiento d e sus
valvas durante la sístole (figura 25-C) y e l con-
ducto persistente puede visualizarse c u a n d o
se demuestra la conexión de la aorta y pulmo-
nar mediante esta estructura (figura 25-D). En
conclusión, mediante la aproximación paraes-
ternal i z q u i e r d a es posible o b t e n e r el eje
longitudinal del ventrículo izquierdo (eje lar-
go), el eje transversal (eje corto d e l corazón
c o n sus cuatro variedades) y el eje "largo" d e l
ventrículo d e r e c h o .
TV. APROXIMACIÓN APICAL DE CUATRO GUIARAS
Cuando se coloca el transductor a nivel del ápex
del corazón se obtiene un corte de cuatro cámaras
(figura 26-A).
Debido a que el ápex se encuentra en una po-
sición más próxima al transductor (campo cerca-
no), este plano permite el estudio de la región apical
del corazón. Por el contrario, el septum auricular
se encuentra muy apartado (campo lejano) del
mismo y por ello no es la mejor aproximación para
su semiología. C o n el plano de corte apical de cua-
tro cámaras también pueden estudiarse la valva
anterior (VAM) y posterior (VPM) de la válvula
mitral, así c o m o las valvas lateral (VLT) y septal (VST)
de la tricúspide; asimismo se puede visualizar la
banda moderadora (B) que identifica al ventrículo
derecho (figura 26-B).
C o m o en los cortes anteriores, este plano permi-
te el diagnóstico d e estenosis mitral (figura 27-A) y
4 347
CARDIOLOGÍA

A
DIÁSTOLE

r
D E
DIASTOLE DIÁSTOLE
FIGURA 23

FIGURA 24

,/ VP '

) (
vp\

A\
( A
° )

v^y
/
TCO

A 1 Ao 1

Q B l l l
FIGURA 25

estenosis tricuspídea (figura 27-B) al demostrar el
abombamiento de las valvas durante su apertura;
de prolapso valvular cuando las valvas protruyen
hacia las aurículas durante la sístole (figura 2 7 - Q ;
de injertos bacterianos de las valvas visualizadas
figura 27-D), o bien, d e ruptura d e las cuerdas
tendinosas (figura 27-E
Por otro l a d o , este corte tomográfico ofrece
una importante información para e l diagnóstico
de masas intracardiacas; así, los m i x o m a s d e a u -
rícula derecha (figura 28-A y de aurícula izquier-
da (figura 28-B) o d e tumores o trombos dentro
d e las cavidades ventriculares pueden encontrar-
se sin dificultad e n la mayoría d e los casos (figu-

«4»
 ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL

ra 2 8 - C ) . C a b e mencionar q u e esta posición es no es la mejor posición para la detección de trom-

de gran a y u d a para la d e t e c c i ó n d e trombosis bosis intrauricu lares a u n c u a n d o p u e d e ser útil
apical {figura 2 8 - D I consecutiva a cardiopatía para tal fin.
isquémica o miocardiopatía d i l a t a d a . C o m o las El conocimiento de la anatomía topográfica de
aurículas se encuentran e n e l c a m p o lejano, ésta este corte es de gran ayuda para la valoración de

FIGURA 26

b D
Estenosis Estenosis Prolapso Vegetación Ruptura de cuerda
mitral tricuspídea milral mitral tendinosa
FIGURA 27

i A
•

11 1 m

ri A
\\ AD II Al l¡
A B C
Mixoma Mixoma Tumoración P
de aurícula derecha de aurícula izauierda He V n Trombosis
•níeil
F I G U R A 28

149
CARDIOLOGÍA

la cardiopatía isquémica ya que proporciona in-

f o r m a c i ó n a c e r c a d e la p o r c i ó n posterior d e l
septum interventricuiar e n sus regiones basal,
media y apical las cuales son irrigadas por la arte-
ria coronaria descendente posterior; asimismo,
podemos visualizar la calidad de contracción de
la pared lateral de ventrículo izquierdo e n sus
posiciones basal, media y apical, que usualmente
son irrigadas por la arteria coronaria circunfleja
{figura 2 9 ) , de tal forma q u e se complementa c o n
los otros planos de corte para conocer la exten-
sión d e l área isquémica, ya sea e n el infarto del
miocardio agudo o e n las formas crónicas d e la
enfermedad. Esta aproximación (enfatrzando nue-
vamente) es d e gran utilidad para la evaluación
funcional de la región apical del ventrículo izquier-
d o y la demostración de formaciones aneurisma-
ticas de la misma (figura 2 8 - D ) .

La dilatación d e las cavidades ventriculares o la

hipertrofia de sus paredes puede evidenciarse e n
ese plano de corte aunque no es la mejor aproxi-
mación para tal fin, lo mismo se puede decir acer-
ca del derrame pericárdico; sin embargo, pueden
manifestarse las alteraciones e n la contracción del
ventrículo derecho. Teniendo e n cuenta que este
corte tomográfico nos muestra las cuatro cavida-
des del corazón, las válvulas auriculoventriculares
y sus tabiques, se podrá entender su aplicación para
la detección de cardiopatías congénitas, especial-
mente en algunas de semiología compleja.
La posibilidad de establecer el diagnóstico d e
la inversión ventricular (discordancia AV) q u e
acompaña a la trasposición "corregida" de las gran-
des arterias, se desprende del conocimiento ana-
tómico d e q u e el plano valvular tricuspídeo nor-
malmente es más cercano al ápex q u e el plano
valvular mitral, y ello localiza al ventrículo anató-
micamente derecho (figura 30-A). C u a n d o el pla-
no valvular tricuspídeo se localiza del lado corres-
p o n d i e n t e al v e n t r í c u l o i z q u i e r d o se p u e d e
aseverar el diagnóstico de inversión ventricular
F I G U R A 29
{figura 3 0 - D ) y lo mismo se puede decir de los
grandes defectos septales ventriculares (figura 30-
E); cuando no existe septum interventricuiar o éste
es rudimentario se puede establecer e l diagnósti-
co de ventrículo c o m ú n (figura 30-F)
Con respecto a los defectos interauriculares,
únicamente se pueden asegurar los grandes defec-
tos del septum p r i m u m , ya sea en forma incom-
pleta o del tipo de canal AV c o n valva auriculoven-
tricular c o m ú n (figura 3 0 - G ) . F i n a l m e n t e , la
ausencia de conexión AV derecha o izquierda,
p u e d e d e s c u b r i r s e c o n c e r t e z a ; los c u a l e s
obligadamente se acompañan de defectos septales
auricular y ventricular (figura 30-H)
V. EJE LARGO, APROXIMACIÓN APICAL
Cuando desde la aproximación apical se rota el trans-
ductor aproximadamente 9 0 en sentido antihorario
J

figura 30-B) y lo mismo puede decirse acerca de

la banda moderadora que identifica al ventrículo
derecho. Por otro lado, esta aproximación mues-
tra las características morfológicas de la enferme-
dad de Ebstein, en lo que es posible confirmar
d i c h o diagnóstico en la mayoría d e los casos (fi-
gura 30-Ci. En efecto, la "auriculización" del ven-
t r í c u l o d e r e c h o por e l a n o r m a l a d o s a m i e n t o
valvular tricuspídeo a las paredes ventriculares,
puede ser demostrado e n este corte ultrasónico.
Los aneurismas del septum membranoso pueden
demostrarse c u a n d o se buscan intencionalmente
c o n relación a plano de corte apical de cuatro cá-
maras, se obtiene el corte apical en el eje largo (fi-
gura 31-A). Este plano de corte demuestra las vál-
vulas aórtica y mitral, así c o m o la propia raíz aórtica
y la aurícula izquierda (figura 31-B).
De bastante importancia es mencionar que con
esta aproximación se pone en evidencia el septum
interventricuiar e n sus regiones basal, media y apical
que son irrigadas por la arteria coronaria descen-
dente anterior. También se demuestra la fundón
de la pared posterior en sus regiones basal, media
y apical, que es irrigada por la arteria descendente

350

AD I Al //
Normal
FIGURA 30
FIGURA 31
posterior y e n ocasiones por la arteria circunfleja
figura 32); al igual que como se mencionó ante-
riormente para el plano de cuatro cámaras, en este
corte la región apical del ventrículo izquierdo se
encuentra en el c a m p o cercano del transductor, lo
cual permite el estudio de la función contráctil de
la región a p i c a l y d e la d e t e c c i ó n d e z o n a s
discinésicas o aneurismáticas localizadas en esa
zona (figura 32).
C o m o se puede ver, esta aproximación c o m -
plementa a las otras previamente analizadas para
la localización de la afección isquémica del cora-
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
H AD I Al
Discordancia A-V fbflein Aneurisma del septum
membranoso
z ó n ya sea e n etapa aguda o crónica, y por supues-
to para la búsqueda de formaciones trombóticas
localizadas especialmente en el á p e x ; los puntos
enunciados constituyen las aplicaciones más im-
portantes de ese plano de corte. Desde luego que
pueden manifestarse la estenosis mitral, el prolap-
so y las vegetaciones implantadas en dicha válvula,
así como la ruptura de cuerdas tendinosas; tam-
bién las vegetaciones o calcificación valvular aórtica
y la dilatación de su raíz; sin embargo, este plano
de corte no es el mejor para dicho propósito y lo
m i s m o se p u e d e d e c i r a c e r c a d e l d e r r a m e
pericárdico. Este corte tiene su mayor utilidad cuan-
do no puede obtenerse un eje largo paraesternal
pues brinda una información similar al propio eje
¡argo paraesternal.
VI. CORTE DE DOS CÁMARAS
Otra posibilidad para el estudio del ventrículo iz-
quierdo e n "dos cámaras" es el de encontrar la
aproximación apical d e cuatro cámaras y realizar
una rotación del transductor 3 0 - 4 5 ' en sentido
antihorario (figura 33-A). Con él logramos la ob-
tención de la imagen del ventrículo y aurícula y
izquierdos. Esta aproximación permite la visualiza-
ción de las paredes anterior e inferior del ventrícu-
lo izquierdo e n sus porciones basal, media y apical
(figura 33-B), c u y a mayor utilidad, c o m o en la
aproximación previa, se encuentra e n el estudio
del paciente isquémico al poder analizar la c o n -
tracción segmentaria de dichas paredes. Se enfatiza
351
CARDIOLOGÍA

otro, al septum interauricular (SIA), de tal manera

Apical
C~Z^~^^^/Media que esta aproximación permite encontrar altera-
ciones que afectan a estas cavidades y estructuras
^ Basal anatómicas (figura 34-Et), es de especial interés para
M
e l diagnóstico d e comunicación ¡nterauricular en
Media,
W sus diversas variedades.
VA\\ C o m o e n otros planos, se puede visualizar el
septum interventricuiar, las cavidades izquierdas,
PARED
POSTERIOR la válvula mitral que ahora ocupan el campo leja-
NJS^VPM
no y por lo tanto no constituye la mejor aproxima-
Basal ción para su estudio.
C o m o en el plano apical de cuatro cámaras,
éste también permite el diagnóstico de estenosis
tricuspídea, injerto d e vegetaciones e n la valva
F I G U R A 32
septal o lateral de la tricúspide, pero sólo constitu-
y e una ventaja cuando por deficiencia de transmi-
el hecho de que es una de las pocas aproximacio- sión del ultrasonido a través de la caja torácica no
nes en la que se pueden estudiar las paredes m e n - se logra obtener la aproximación apical. Es enton-
cionadas del ventrículo izquierdo. ces cuando este corte subcostal puede ofrecer la
información diagnóstica acerca de los padecimien-
tos mencionados. Esta aproximación puede ser muy
VII. APROXIMACIÓN SUBCOSTAL útil para demostrar la dilatación de la aurícula de-
(CUATRO CÁMARAS) recha o ventrículo derecho, para comprobar la pre-
sencia de hipertrofia ventricular d e r e c h a , así como
Entre los diversos cortes que se pueden obtener
para la detección d e masas localizadas dentro de
desde la aproximación subxiíoidea, la que mues-
dichas cavidades (mixoma, trombos tumores, etc.).
tra las cuatro cámaras es la que ofrece mayor infor-
mación diagnóstica. T e n i e n d o en c u e n t a la posición e n la q u e se
Desde la aproximación subxifoidea se envía el encuentran los tabiques interauricular e ¡nterven-
plano de corte ultrasónico de tal manera que inci- tricular c o n respecto al plano d e corte ultrasóni-
d a al corazón de derecha a izquierda (figura 34- c o , se e n t e n d e r á la valiosa información q u e se
A); ello permite visualizar en e l c a m p o cercano, puede obtener a c e r c a d e los defectos congéni-
por un lado, al ventrículo y la aurícula derechos; tos de los mismos. El plano apical d e cuatro c á -
asimismo, a la V L T y V S T de la tricúspide y, por maras ofrece una valiosa información a c e r c a d e

f Vff: '\Jm\
( Algunos defectos interventriculares pueden en-
til
FIGURA 34
los defectos septales ventriculares, mientras que
la a p r o x i m a c i ó n subcostal es la d e elección para
el estudio del septum interauricular y sus defec-
tos congénitos.
Normalmente, se puede demostrar la integri-
dad de los tabiques interauricular o interventricu-
iar, las cavidades cardiacas y las válvulas auriculo-
ventriculares (figura 35-A).
La presencia de defectos septales del tipo del
seno venoso se ponen en evidencia cuando se de-
muestra ausencia de tejido septal cerca del techo
auricular, con la integridad del mismo e n sus por-
ciones media e inferior (figura 35-B). Por el con-
trario, el defecto septal del ostium primum mues-
tra la falta de tejido septal e n su porción inferior,
quedando integra su porción media y superior (fi-
gura 3 5 - C ) .
A B C
D E
FIGURA 35
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
Cabe mencionar que es posible reconocer si el
ostium primum es la única alteración (canal A V par-
cial), si forma parte de un canal atrioventricular (for-
ma completa de canal AV), tal y como se enfatizó
en la aproximación apical de cuatro cámaras.
La comunicación interauricular d e tipo ostium
secundum también puede ser demostrada cuando
se observa la falta de tejido septal en su porción
media (área d e la fosa oval) (figura 3 5 - D ) . Final-
mente, la presencia de aurícula única podrá ase-
gurarse cuando no se observe septum entre las dos
aurículas (figura 35-E).
contrarse también con esta aproximación, lo cual
ofrece una información similar a la que se obtiene
con el corte apical de cuatro cámaras. C o m o se
mencionó, la vista subxiíoidea adquiere prepon-
derancia cuando a través del tórax existe dificultad
para alcanzar las estructuras intracardiacas por
medio del ultrasonido.
Por otra parte, la posibilidad de conocer la rela-
ción espacial de las cavidades del corazón, los ta-
biques intracardiacos y las válvulas auriculoventri-
c u l a r e s p e r m i t e el d i a g n ó s t i c o d e a l g u n a s
cardiopatías congénitas más complejas que preci-
samente se caracterizan por alteraciones en el de-
sarrollo embrionario de estas estructuras.
En la doble cámara de entrada del ventrículo
izquierdo o en el ventrículo único se podrán ver
las dos válvulas atrioventriculares que comunican
a una gran cavidad ventricular (figura 36-A); el diag-
nóstico diferencial podrá establecerse cuando me-
diante cualquier aproximación sea posible demos-
trar l a p r e s e n c i a d e u n a c á m a r a v e n t r i c u l a r
rudimentaria existente (figura 36-B).
A B
C
FIGURA 36
4 -
CARDIOLOGÍA
La ausencia d e conexión auriculoventricular
derecha o la atresia tricuspídea también pueden
ser encontradas mediante esta aproximación al
demostrar ausencia de válvula tricúspide o la vál-
vula imperíorada (atresia verdadera), ventrículo
derecho pequeño y los obligados defectos septales
auricular y ventricular (figura 36-C) y de forma si-
milar pueden buscarse la ausencia de conexión AV
izquierda, la atresia mitral y la hipoplasia del ven-
trículo izquierdo.
VIII. APROXIMACIÓN SUPRAESTERNAL
Cuando los haces de ultrasonido se dirigen desde
el hueco supraesternal (usualmente con hiperex-
tensión d e la cabeza), se puede visualizar el arco
aórtico y el nacimiento d e las ramas arteriales que
irrigan ambos brazos y la cabeza. Esta ventana ha
sido usada para el diagnóstico de coartación aórtica,
estenosis aórtica supravalvular y aneurismas
aórticos, principalmente; sin embargo, no tiene
diversidad de aplicaciones descritas para las otras
vistas ecocardiográficas.
ECOCARDIOGRAFÍA DE CONTRASTE
La inyección rápida de soluciones por vía intrave-
nosa es capaz de producir microburbujas en el to-
rrente circulatorio. Este efecto genera interfases que
son registrados por el equipo de ultrasonido, por
eso es posible conocer la dirección del flujo san-
guíneo e n las cavidades derechas del corazón y
hallar cortocircuitos intracardiacos arteriovenosos
o venoarteriales. Asimismo, puede ser de ayuda
para el conocimiento de las conexiones auriculo-
ventriculares y ventriculoarteriales e n algunas car-
diopatías congénitas.
A) CORTOCIRCUITOS ARTERIOVENOSOS
La comunicación interauricular con cortocircuito
AV puede hacerse evidente mediante la inyección
de solución glucosada al 5% o solución salina en
una de las venas del pliegue del codo cuando las
cavidades derechas visualizadas c o n aproximación
apical o subcostal son llenados por microburbujas
y el flujo proveniente de la aurícula izquierda a
través del defecto septal auricular "lava" las micro-
burbujas de la aurícula derecha. Ello produce un
efecto de "contraste negativo" cerca del orificio
interauricular (figura 37-A), que demuestra la co-
municación interauricular. Por otro lado, como las
presiones dentro de las aurículas son muy simila-
res, no es raro encontrar que algunas microburbu-
jas pasen hacia la aurícula izquierda (figura 37-B)
aun cuando la presión pulmonar sea normal y d e
esta forma también es posible documentar dicho
defecto. Para la búsqueda d e comunicación inter-
ventricuiar puede utilizarse la aproximación apical
de cuatro cámaras o la subcostal. La inyección e n
vena periférica, del mismo modo mencionado,
puede encontrar la comunicación interventricuiar
cuando se demuestra un defecto "econegativo" por
debajo de la válvula tricúspide (figura 3 7 - C ) . C u a n -
do la presión sistólica pulmonar es superior a 50
m m H g c o n mucha mayor frecuencia se puede d e -
mostrar el peso de microbulas hacia el ventrículo
izquierdo (figura 3 7 - D ) y de esta forma d o c u m e n -
tar el defecto.
B) CIRCUITOS VENOARTERIALES
Cuando la hipertensión pulmonar ha complicado
a estos defectos o ello forma parte de malforma-
ciones más complejas (atresia tricuspídea, tetralogía
de Fallot, tronco común, etc.), la inyección de "con-
traste" e n vena periférica demostrará el franco paso
de las microbulas hacia las cavidades izquierdas
(cortocircuito venoarterial) a nivel auricular (figura
37-B) o ventricular (figura 3 7 - D ) .
O CONEXIONES AURICULOVENTRICULARES
C o m o se mencionó, la localización espacial de los
ventrículos puede conocerse mediante el registro
d e las válvulas auriculoventriculares con aproxima-
ción apical de cuatro cámaras teniendo la tricúspi-
de una posición más cercana al ápex que la mitral.
C o m o la válvula tricúspide se sitúa al ventrículo
derecho es posible conocer la relación espacial que
guarda c o n el izquierdo. Normalmente la inyec-
ción de contraste demostraría la conexión entre la
aurícula venosa y ventrículo anatómicamente d e -
recho (concordancia auriculoventricular) (figura 3 8 -
A), que usualmente se localizan a la derecha. Cuan-
do la inyección de contraste demuestra la conexión
entre la aurícula venosa (derecha), c o n el ventrícu-
lo anatómicamente izquierdo (inversión ventricu-
lar), se puede establecer el diagnóstico de discor-
dancia auriculoventricular (figura 3 8 - B ) .
D) CONEXIONES VENTRICULOARTERIALES
La ecocardiografía de contraste puede ofrecer una
información valiosa e n algunos casos de cardiopa-

tías congénitas e n las que existen malformaciones
troncoconales, utilizando la aproximación paraes-
ternal en eje corto a nivel d e los grandes vasos es
posible conocer la relación espacial entre ellos y su
conexión ventricular. Normalmente la arteria pul-
monar es anterior. C u a n d o se inyecta "contraste"
en una v e n a periférica, se puede demostrar la apa-
rición de éste precisamente en la arteria pulmonar
que nace del ventrículo derecho, el cual recibe la
sangre venosa (figura 3 9 - A )
La trasposición clásica de los grandes vasos
puede descubrirse al notar que la aorta nace e n
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
posición anterior y del lado contrario. La inyec-
c i ó n de contraste e n vena periférica es seguida de
la opacificación de la aorta anormalmente c o n e c -
tada con el ventrículo d e r e c h o que recibe la san-
gre venosa (figura 3 9 - B ) . Por lo que respecta a la
trasposición "corregida" de las grandes arterias,
también es posible demostrarla mediante la a y u -
da d e la ecocardiografía bidimensional apoyada
con la técnica d e contraste. Primeramente será
necesario demostrar la inversión ventricular y por
lo tanto la discordancia atrioventricular c o m o se
señaló, c o n la aproximación apical d e cuatro c á -
4^
CARDIOLOGÍA

maras. C u a n d o ya se ha demostrado que e l ventrí-
culo anatómicamente izquierdo recibe la sangre
venosa, la inyección de contraste mostrará cómo
la arteria pulmonar ahora e n posición posterior es
"opacíficada" por el contraste proveniente del ven-
trículo venoso (anatómicamente izquierdo), mien-
tras que la aorta transpuesta ocupa una posición
anterior y no es alcanzada por el contraste, ya que
está conectada c o n el ventrículo anatómicamente
derecho que e n forma anómala, ahora es el ventrí-
culo arterial (inversión ventricular) (figura 3 9 - C ) .
Finalmente, cuando ambos vasos nacen del ventrí-
culo derecho (doble cámara de salida del ventrícu-
lo derecho) la inyección de contraste será seguida
de la opacificación simultánea d e los grandes va-
sos (independientemente de cuál sea su relación
espacial), que nacen del ventrículo venoso (figura
39-D).
D e esta forma la búsqueda intencionada de las
alteraciones basada en el cuadro clínico y otros
exámenes de gabinete pueden culminar con una
información fundamental para establecer el diag-
nóstico y orientar al cateterismo cardiaco así c o m o
el estudio angiográfico para la demostración final
d e la malformación congénita.
cular izquierda (figuras 40 y 41) y d e esta manera el
acortamiento porcentual
/DD-DS\
* DD '
F r a c c i ó n d e e x p u l s i ó n (FE)
Mediante ecocardiografía 2-D es posible calcular
la F E ; en efecto, la aproximación apical de 4 c á -
maras permite hacer la medición de las áreas dias-
tólica y sistólica y de ellos derivar los volúmenes
ventriculares y la fracción de expulsión, la cual es
c a l c u l a d a a u t o m á t i c a m e n t e por los e q u i p o s
ecocardiográficos. C o n el lápiz electrónico se deli-
nea el endocardio del ventrículo izquierdo con la
imagen detenida (fijo) en máximo diástole (a nivel
de la R del E C O y en máxima sístole y c o n ello
aparece automáticamente el valor d e la FE (figura
4 2 ) . Esta técnica es útil y fácil de realizar en la gran
mayoría de los casos; sin embargo.deja de ser váli-
d a cuando el corazón tiene alteraciones segmen-
tarias de la contracción por isquemia miocárdica,

E s t u d i o d e la f u n c i ó n v e n t r i c u l a r

El ecocardiograma bidimensional ofrece la posibili-

dad de estudiar la función del corazón en diferentes
aspectos; primeramente, permite conocer si las cavi-
dades ventriculares son de tamaño normal o se en-
cuentran dilatadas; también es posible saber si las
paredes ventriculares se encuentran hipertrofiadas o
su grosor es normal (ver Semiología del eje largo y eje
corto). Cuando por técnica modo M no es posible
obtener cortes perpendiculares del eje longitudinal o
transversal del corazón, puede utilizarse el ecocar-
diograma 2-D mediante el eje largo para obtener las
medidas del paraesternal, el espesor del septum in-
terventricuiar y de la pared posterior, así como las
dimensiones en diástole y sístole de la cavidad ventri-
F I G U R A 40
 ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL

FIGURA 41 El trazado demuestra cómo se mide el espesor de las paredes (SIV y PP) y el
diámetro de la cavidad ventricular izquierda en diástole (a la izquierda) y sístole (a la
derecha), de acuerdo con los lincamientos propuestos por la Sociedad Americana de Eco-
cardiografía En este caso, el acortamiento porcentual es de 4 6 % ( á ^ P ) .

infarto, discinesia o aneurisma ventricular. En estos d e correlación c o n la fracción de expulsión que

casos se debe utilizar el método de Simpson para
el cálculo de volúmenes ventriculares y FE.
En efecto, mediante aproximación apical se ob-
tiene un corte de cuatro cámaras, se "dibuja" su
endocardio mediante un lápiz electrónico y su eje
mayor (figura 43-A) e n diástole y sístole. Se repite
el mismo procedimiento en un corte de dos cáma-
ras apical (figura 43-B
C o m o ambos planos de corte son ortogonales,
mediante un sistema d e computación se integran
20 secciones transversales a las cuales se les calcu-
la el área \ el espesor entre cada seo ion >figura
4 3 - C ) . El área por el espesor de cada corte dará
por resultante su volumen (figura43-D); la suma
del volumen de los 20 cortes traerá c o m o conse-
cuencia el volumen de toda la cavidad ventricular
en diástole y sístole, y por lo tanto, el cálculo de la
fracción de expulsión:
VD
C a b e mencionar q u e esta técnica ha demos-
trado ser muy confiable al tener un alto coeficiente
se obtiene mediante el método angiográfico, es-
pecialmente en aquellos ventrículos deformados
por la dilatación, la acinesia parcelar o el aneuris-
m a ventricular.
E s t u d i o d e la f u n c i ó n v e n t r i c u l a r
m e d i a n t e la r e l a c i ó n g r o s o r / r a d i o (h/r)
del ventrículo izquierdo
Se obtiene un eje corto del ventrículo izquierdo a
nivel de los músculos papilares a través de una
aproximación paraesternal (figura 4 4 ) . Se detie-
ne la imagen e n e l momento q u e se inscribe la
" q " del electrocardiograma (final de diástole) y
mediante un sistema d e computación c o n lápiz
electrónico se traza una línea que delimite e l área
epicárdica (A,) y otra que delimite el área endo-
cárdica (A,) (figura 4 6 ) , se calcula el radio de la
primera (R,) y de la segunda ( R , ) ; c o n la resta R, -
R „ obtendremos e l espesor d e la pared ventricu-
lar e n diástole (h,) entre el radio de la cavidad
(r,), se obtendrá la relación grosor/radio (h/r,) e n
diástole (figura 4 7 ) . Se a v a n z a la imagen y se d e -

4.
CARDIOLOGÍA

C Á L C U L O DE LA F R A C C I Ó N DE EXPULSIÓN ( M É T O D O M O N O P L A N O )

FIGURA 4 2 Mediante una aproximación de 4 cámaras en diástole (izquierdo) y sístole (de-

recha). Se dibuja el área endocárdica de cada una y el aparato realiza el cálculo de la
fracción de expulsión (en este caso es de 75%)
 ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL

A, 56.5 R, 4.24 R , - R : h,
2 = 1.37

A, 26 2.87 h,/r 2 0.45

A, 48.5 R, 3.92 fL-R :ht 2 = 1.63

A, 16.6 R, 2.29 h/r, 0.71

FIGURA 44 Eje corto del ventrículo izquierdo por vía paraesternal. Se delimitan las áreas
epicárdica (A,) y endocárdica ( A ) en diástole con el lápiz electrónico (izquierda). En
sístole se incrementa e l espesor de la pared y se reduce el área de la cavidad. Se delimi-
tan las áreas epicárdica (A,) y endocárdica i A. i (derecha), para el cálculo de la relación h/
r en diástole (n,/r ) y en sístole (hjr )
2 t

tiene c u a n d o el radio d e la cavidad es menor, y b) I n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a . Por sobrecarga de

de la misma forma se obtiene el área epicárdica volumen (insuficiencia aórtica o mitral de
(Aj) y endocárdica A ), se calculan sus radios ( R , y
A
larga evolución muy grave) o por enferme-
R ) , el espesor sistólico ( R , - RJ y la relación h/r
4
dad miocárdica (miocardiopatía dilatada),
en sístole (hjrj. se caracteriza por disminución de la rela-
ción h/r en diástole (dilatación ventricular
con hipertrofia inadecuada) y un incremen-
Interpretación to pequeño d e la misma e n sístole (figura
47) (falla contráctil).
a) N o r m a l m e n t e la relación grosor/radio h,/
r en diástole tiene valores d e 0 . 4 7 ±
2

0 . 0 5 . El e n g r o s a m i e n t o s i s t ó l i c o d e la c) Estudio de la poscarga. Dado que de acuer-

p a r e d v e n t r i c u l a r (contractilidad) a u m e n - do con la ley de Laplace el estrés parietal en
ta e l espesor d e la p a r e d (h) y r e d u c e e l sístole depende de la presión reinante en la
r a d i o d e la c a v i d a d (r), por lo q u e v a l o r cavidad ventricular, del espesor de la misma
d e la r e l a c i ó n grosor/radio e n sístole ( h , / pared ventricular y del radio cavitario, es que
r ) a u m e n t a y n o r m a l m e n t e es d e 1.1 ±
a mediante ésta se puede conocer la fuerza que
tiene que vencer el ventrículo izquierdo en
CARDIOLOGÍA

Estudio d e la contractilidad ventricular

C u a n d o se correlaciona la relación grosor/radio en

sístole {hjrj contra la presión arterial sistólica o
contra el estrés parietal e n sístole (poscarga), se
puede conocer el estado contráctil del corazón. En
efecto, normalmente la relación h/r en sístole es
normal y también la poscarga (estrés sistólico), es
normal. C u a n d o la relación grosor/radio en sístole
( h y r ) está d i s m i n u i d a (falla c a r d i a c a ) pero la
4

poscarga está exageradamente elevada (estenosis

aórtica), la insuficiencia ventricular se debe a una
sobrecarga hemodinámica (sistólica) excesiva, pero
la contractilidad es normal (disociación entre fun-
ción ventricular y contractilidad: "mismatch").

Por el contrario, si la relación njt está dismi-

t

nuida y el estrés sistólico se encuentra elevada tan

sólo e n forma discreta, la insuficiencia cardiaca
FIGURA 45 Medidas del eje corto del ventrículo
será debida a daño miocárdico intrínseco (figura
izquierdo. Delimitada el área epicárdica en diásto-
le (A), se calcula su radio (r,) y lo mismo se hace 47), por lo tanto, la semiología de la relación h/r e n
con el área endocárdica (AjV r ). Durante la sístole
2
sístole vs poscarga puede estudiar la contractilidad
se calculan las áreas epicárdicas (A,) y endocárdica tal y c o m o lo hacen las curvas de presión-volumen,
( A ) , con sus respectivos radios (r, y r )
4 4 ya que la relación nJt es inversamente proporcio-
Á

nal al volumen sistólico final: a mayor volumen

sistólico final menor valor para la relación hjr y t

viceversa (ver capitulo de FUNCIÓN VENTRICULAR E IN-

cada contracción (poscarga). En efecto, cono-
SUFICIENCIA CARDIACA).
ciendo la presión sistólica (medida mediante el
esfignomanómetro) o ¡ntraventricuiar izquierda
(mediante cateterismo cardiaco en estenosis
Utilidad de la técnica
aórtica), y simultáneamente la relación h/r en
sístole, se puede calcular el estrés parietal 1. Para estudio de la función ventricular y pro-
sistólico ( S ) mediante la siguiente fórmula: nóstico en la miocardiopatía dilatada (ver
capitulo de MIOCARDIOPATÍAS).
5 - xl.35
A,-A 4
2 . Para el estudio de la función ventricular y
momento quirúrgico de las insuficiencias cró-
donde P S V I es presión sistólica el ventrículo
nicas valvulares del corazón izquierdo (ver
izquierdo; A es área 3; A es área 4 y 1.35
capitulo de VALVULOPATÍAS):
t 4

es el factor de conversión de m m H g a g/cm . 2

Los valores encontrados en sujetos sanos son a) Insuficiencia aórtica: c u a n d o la hiper-

de 41 ± 8 g / c m .
2

trofia se convierte en inadecuada (reduc-

r= \ r =

F I G U R A 46 En diástole al r se le resta el r para obtener el espesor diastólico de

la pared ventricular ( h l ) , el cual al dividirlo entre el radio (r ) nos da la relación
h/r en diástole. Mediante el mismo procedimiento se calcula la relación h/r en
sístole hj/r ) 4

h r
J I
110 mmHg
FIGURA 4 7 Relación h/r función ventricular. En
normales la relación h/r se incrementa de 0.47 ±
0.05 hasta 1.1 ± 0.02, en contra de una presión de
110 m m H g . En la insuficiencia cardiaca disminuye
la relación h/r e n diástole y hay precario incremen-
to de dicha relación cuando el ventrículo se con-
trae en contra de la misma presión que los sanos
(hipertrofia inadecuada)
ción de la relación h/r en diástole por
debajo d e 0.42) es el momento óptimo
para indicar cirugía.
b ) I n s u f i c i e n c i a m i t r a l : el a u m e n t o d e l
estrés sistólico indica el momento ópti-
mo para indicar tratamiento quirúrgico.
3 . Para determinar la operabilidad o indicación
quirúrgica del paciente con estenosis aórtica
e insuficiencia c a r d i a c a (ver capitulo de
VALVULOPATÍAS)(flgUra 4 8 ) .
4 . Estudio de la hipertrofia c o m o mecanismo
d e compensación en las sobrecargas hemo-
dinámicas (hipertrofia a d e c u a d a , inadecua-
d a o inapropiada).
Limitaciones del estudio
1. La falta de una imagen satisfactoria invalida
todos los cálculos.
2 . La falta de sistema de computación hace muy
tardado el procedimiento y poco confiables
los resultados.
3 . Las imágenes tangenciales dan resultados fal-
sos (imagen del ventrículo izquierdo forma
ovoidea en lugar d e su característica forma
circular).
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
<S SISTÓUCO
FIGURA 48 Función ventricular y contractilidad. La
relación h/r en sístole ( h , r j (función sistólica) vs
estrés parietal sistólico (poscarga). Los sanos tienen
una función sistólica normal ante una poscarga nor-
m a l . El grupo de estenosis aórtica con insuficiencia
cardiaca (EAo-IC), muestra mala función ventricular
(i hJr ), debido a una poscarga excesiva ( t del t í
t
sistólico) (contractilidad normal). Los pacientes con
miocardiopatía dilatada ( M D ) , muestran una mala
función ventricular (l hjr ), sin un aumento excesi-
t
vo de la poscarga (daño contráctil intrínseco)
4 . La presencia de alteraciones segmentarias de
la contracción por cardiopatía isquémica
invalida todos los cálculos.
C u a n t i f i c a c i ó n d e la m a s a v e n t r i c u l a r
El cálculo de la masa ventricular mediante e c o -
cardiografía bidimensional ha demostrado ser un
método confiable de uso práctico e n la clínica.
Para d i c h a cuantificación es necesario obtener un
corte paraesternal del eje corto del ventrículo iz-
quierdo e n diástole y otro d e la a p r o x i m a c i ó n
apical de cuatro cámaras ( f i g u r a 4 9 ) .
Los valores de masa ventricular obtenidos en
sujetos normales se describen en el C u a d r o 1.
En la actualidad, los equipos ecocardiográficos,
hacen el cálculo de la masa ventricular solamente
c o n la medida de el área epicárdica ( A , ) , endo-
cárdica ( A ) y la longitud de la cavidad ventricular
2
izquierda (figura 4 9 )
El cálculo de la masa ventricular se ha encontra-
do de gran utilidad en la siguientes condiciones:
1. Estudio de la cardiopatía hipertensiva para
conocer la repercusión d e la hipertensión
arterial sobre el corazón.
4 J 6 1
CARDIOLOGIA
CUADRO 1
MASA VENTRICULAR (gm)
G R U P O TOTAL
• MASCULINO
• FEMENINO
• MV/SUP. CORP.
• MV/SUP. CORP. M A S C U L I N O
• MV/SUP. CORP. F E M E N I N O
Tomado de Arch. Inst. Nal. Cardiol., Méx., 1995; 65:31-38.
2 . Estudio del efecto de la terapéutica antihi-
pertensiva sobre la hipertrofia ventricular iz-
quierda (efecto cardioprotector).
3. Estudio d e la hipertrofia fisisológica en atle-
tas con diversas actividades deportivas.
4. Estudio d e la repercusión h e m o d i n á m i c a
d e las sobrecargas h e m o d i n á m i c a s por e n -
fermedades valvulares (Insuficiencia mitral
y aórtica, estenosis aórtica) y la respuesta
//. DIGITALIZACIÓN
al tratamiento quirúrgico.
NUEVAS TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁFICAS
/. CUANTIFICACIÓN ACÚSTICA (DETECCIÓN AU-
TOMÁTICA DE BORDES ENDOCÁRDICOS)
La cuantificación acústica constituye un avan-
c e tecnológico que adicionado al registro bidi-
mensional permite diferenciar c o n precisión los
bordes e n d o c a r d i o » de las cavidades cardiacas,
y a que separa de la sangre el borde tisular del
endocardio. C o n este sistema es posible deli-
mitar con mayor precisión el limite de las cavi-
dades cardiacas a lo largo del ciclo cardiaco y
c o n ello hacer cuantificaciones más precisas de
la función ventricular izquierda. En la actuali-
dad esta técnica tiene utilidad e n :
1 . Cálculo de volúmenes ventriculares y frac-
ción de expulsión.
2 . Estudio de la contractilidad segmentaria
d e las paredes ventriculares.
3 . Estudio de la función diastólica del ven-
trículo izquierdo (curvas de llenado ven-
tricular).
M,2
130 ± 31
148 ± 26
108 ± 21
72 ± 13 gm/m'
76 13 gm/m 2
66 ± 11 gm/m 2
4. Cálculo de Emax (relación presión/volu-
m e n e n sístole).
C a b e mencionar que la cuantificación acús-
tica no mejora la resolución de la imagen si exis-
ten deficiencias técnicas e n la adquisición de la
imagen o si las imágenes provienen de aproxi-
maciones mal logradas.
DE LA IMAGEN
El procedimiento digital de las imágenes obteni-
das en una cinta de video o en disco compacto
es usada en la actualidad e n una frecuencia cre-
ciente e n la práctica clínica por la ventaja que
ofrece el sistema al lograr una mayor resolución
de la imagen por un lado, y una perpetuación
de la imagen a través de todo el ciclo cardiaco
por otro hecho que se lleva a cabo a la veloci-
dad deseada, lo cual permite un análisis detalla-
do y cuidadoso del registro. En la actualidad este
sistema se utiliza con gran ventaja e n :
1. Cálculo de la fracción de expulsión por
métodos monoplano o biplanar utilizan-
d o fórmulas geométricas o técnica de
Simpson.
2 . Cálculo de masa ventricular.
3 . Es el método de elección para reconocer
las alteraciones segmentarias de la contrac-
ción inducidas por la isquemia miocárdi-
ca mediante pruebas farmacológicas (eco-
cardiograma con dobutamina).
4. Estudio del llenado ventricular (función
diastólica).
 ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL

C A L C U L O DE LA MASA VENTRICULAR

MI- 1 0 S4 GARCIA
• M V T <LA>td TH5T
17 OCT B l 1 8 : 1 8 CLARA A'.'itd a j e ap 3 5 . S
B
' "'
B C
ji .flS-léürtf DVltd a p i c a l 1. H 3
G 36 C 53 3|ft ttAREA 3 A V l t d a j e MF> n . 3
207LPM Á a*^lCONT. g

:4R

P ¿TK R
1.8 3 1.8 3.6

FIGURA 4 9 A) Aproximación apical de 4 cámaras. Se mide el eje mayor del ventrículo iz-
quierdo desde eí plano valvular mitral hasta el endocardio del ápex. B) Eje corlo paraester-
nal a nivel de músculos papilares. Se dibuja el área epicárdica (A,) y el área endocárdica (A.) en
diástole. El aparato automáticamente calcula la masa ventricular: 149 gm en este caso

///. ULTRASONOGRAFIA INTRAVASCULAR h e c h o que es importante, ya q u e hay

(figura 50)
Este método se ha diseñado principalmente
para e l estudio d e las paredes internas de las
arterias coronarias mediante imagen
ultrasonográfica (ultrasonografía intracorona-
ria). Las imágenes se logran a través de un pe-
q u e ñ o transductor localizado en la punta de
un catéter que d e b e introducirse hasta el inte-
rior de la arteria c o r o n a r i a . La imagen produ-
c i d a abarca 360° del sitio en donde quedó lo-
c a l i z a d o el transductor; e n otras palabras,
ofrece un corte sectorial de la luz de la arteria
y de su pared interna lo cual permite el estu-
dio de la anatomía interna del vaso, d e su a l -
teración por la e n f e r m e d a d , y a y u d a grande-
m e n t e a tomar decisiones terapéuticas e n
condiciones especiales, la utilidad probada d e
esta técnica se e n u m e r a en seguida:
ocasiones e n que la imagen angiográfica
subestima la importancia d e la obstruc-
ción arterial (remodelación vascular: ver
capítulo d e CARDIOPATÍA ISQUÉMICA).
2 . Permite con la imagen conocer la estructu-
ra de la lesión obstructiva: trombos, tejido
fibroso o calcificación, hecho que ayuda al
cardiólogo intervencionista para utilizar la
técnica más adecuada para el tratamiento
de la obstrucción: trombolisis, angioplastia
transluminal, aterectomía, stent, etc.
3 . Después de un procedimiento intraco-
ronario (angioplastia, aterectomía, etc.)
es posible conocer el grado de dilata-
ción lograda, si existe disección d e la
íntima o se ha complicado c o n trombo-
sis ¡ntracoronaria.

1 . En conjunto con la imagen que brinda la 4 . En la actualidad el ultrasonido intraco-

angiografía coronaria permite conocer la ronario en el método considerado c o m o
gravedad de la obstrucción coronaria, el "Estándar de O r o " para valorar las

4m
CARDIOLOGIA

FIGURA 50 Ultrasonido coronario. A) Coronaria normal: El estudio ultrasónico ¡ntravascular coronario

enseña la luz completa de la arteria coronaria. En el circulo superior derecho, se muestra el endotelio
vascular normal con toda nitidez. B) La arteriografía coronaria muestra el tronco de la arteria coronaria
izquierda (T) que se bifurca en la arteria coronaria descendente anterior (DA) y circunfleja (Cx). El estudio
angiográfico es completamente normal. Sin embargo, el ultrasonido coronario, demuestra la presencia de
una placa de ateroma que ocupa toda la circunferencia de la arteria descendente anterior (a nivel de la
flecha). La remodelación vascular positiva (fenómeno de Glagov) enmascara la placa ateroesclerosa en la
imagen aneiográfica (ver angina inestable). C) La arteriografía muestra la normalidad de la arteria corona-
ria izquierda en un paciente con angina inestable. El ultrasonido intracoronario demuestar la presencia de
una placa aterosclerosa excéntrica y ulcerada en la arteria circunfleja (a nivel de la flecha). (Tomado de
Nissen y Col., "Detection of atherosclerosis and identificalion of vulnerable plaque: potenlial role of ¡ntravascular
ultrasound", en: Fuster, V. (ed), The vulnerable atherosclerotic plaque. Understanding, identificalion and modifícation,
Armonk, NY, Futura Pub. Co. Inc.. 1999. pags. 87-1091

arterias coronarias d e los pacientes c o n bidimensional. En efecto, la imagen ecocardio-

angina inestable, ya q u e c o n frecuen-
cia las placas ateromatosas rotas o ul-
ceradas no se h a c e n evidentes e n la
arteriografía (figura 5 0 ) .
Los inconvenientes del método son su cos-
to elevado y el tiempo que se requiere para su
realización, el cual prolonga considerablemen-
te e l procedimiento intervencionista.
IV. 2* ARMÓNICA
Esta técnica ha constituido una aportación impor-
tante en la imagen que brinda la ecocardiografía
gráfica mejora considerablemente, especialmente
en lo que se refiere a la definición de los bordes
endocárdicos y consiste en que el transductor
envía los haces de ultrasonido una frecuencia
(frecuencia fundamental) y el eco recibido es del
doble de la frecuencia fundamental (2* armóni-
ca) c o n lo que la imagen mejora considerable-
mente en nitidez y resolución y ello permite re-
conocer c o n mayor precisión la contracción
segmentaria, el cálculo de volúmenes ventricu-
lares, la fracción de expulsión y el diagnóstico
de masas intracardiacas; todo ello, especialmente
en pacientes en los que la imagen ecocardiográ-
fica no es óptima (figura 51).

364
 ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL

FIGURA 51 2 Armónica. En la figu-

a

ra de la derecha se muestra un corte

de eje largo del ventrículo izquierdo
paraesternal en sístole en un pacien-
te con mala ventana, por lo que se
obtiene una imagen ecocardiográfi-
ca subóptima. En la figura de Ta iz-
quierda se enseña el mismo corte del
mismo paciente con el uso de la 2*
Armónica, nótese como se logra una
mejor definición de las paredes del
ventrículo izquierdo y su endocardio

V. ECOCARDIOGRAFIA DE CONTRASTE mo de oxigeno miocárdico ( M V 0 2 I mediante

E n los c a p í t u l o s d e ECOCARDIOGRAFÍA MODO M
y BIDIMENSIONAL se v i o c o m o la i n y e c c i ó n in-
t r a v e n o s a de s o l u c i ó n g l u c o s a d a o s a l i n a ,
agitada p r e v i a m e n t e , p r o d u c e u n a imagen
d e n t r o d e las c a v i d a d e s d e r e c h a s , q u e per-
mite v e r o b j e t i v a m e n t e la d i r e c c i ó n y tra-
y e c t o d e l flujo s a n g u í n e o d e n t r o d e d i c h a s
c a v i d a d e s , o el paso d e l flujo h a c i a las c a -
v i d a d e s i z q u i e r d a s si existe algún d e f e c t o
s e p t a l . D e s d e los i n i c i o s d e la e c o c a r d i o -
grafía a esta t é c n i c a se le d e n o m i n ó "eco-
cardiografía de contraste".
En é p o c a s más r e c i e n t e s , se han c r e a d o
o t r o s m e d i o s d e contraste u l t r a s ó n i c o q u e
t i e n e n la c a r a c t e r í s t i c a d e pasar a través de
los capilares p u l m o n a r e s d e s p u é s de u n a in-
y e c c i ó n i n t r a v e n o s a periférica y a l c a n z a r las
c a v i d a d e s i z q u i e r d a s . Estas sustancias a l c a n -
z a n la a u r í c u l a y v e n t r í c u l o i z q u i e r d o y d e -
l i m i t a n la c a v i d a d v e n t r i c u l a r c o n u n a b u e -
n a d e f i n i c i ó n d e los bordes e n d o c á r d i c o s
( f i g u r a 52-A).
El contraste, asimismo tiene una permanen-
cia suficiente para apacíficar las cavidades y per-
mitir un registro ecocardiográfico óptimo. Unos
latidos después, el contraste penetra en las ar-
terias coronarias y perfunde el miocardio (figu-
ra 52-B) lo cual permite reconocer áreas hipo-
perfundidas (no penetra el contraste), e n caso
d e obstrucción significativa de una arteria co-
ronaria e n c o n d i c i o n e s básales ( m i o c a r d i o
hibernante), o después d e aumentar el consu-
el ejercicio o dobutamina (isquemia miocárdica)
(v/de infra) (figura 53). Los agentes de contraste
ultrasónico esencialmente son microburbujas
s u s p e n d i d a s e n s o l u c i ó n q u e c u a n d o son
impactadas npor ultrasonido vibran y c o n ello
reflejan ecos tanto c o n frecuencia f u n d a m e n -
tal (la misma del ultrasonido original) c o m o con
a r m ó n i c a 12', i", etc.).
C u a n d o el equipo se programa para que
solo se reciba la 2' a r m ó n i c a (el doble de la
frecuencia fundamental), el contraste adquiere
una intensidad de brillo que permite c o n niti-
dez o b s e a a r el tránsito de la sangre a través de
las cavidades cardiacas y la perfusión miocárdi-
c a (figura 52 A y B ) . En conclusión el haz de
ultrasonido se envía a una frecuencia (por ejem-
plo 2.5 M H z ) y se recibe al doble de la fre-
cuencia (5 M H z ) o sea la 2* a r m ó n i c a .
VI. INVERSIÓN DE ARMÓNICAS
Esta t é c n i c a consiste e n q u e se e n v í a un pul-
so de ultrasonido a través del tórax. El e c o
que regresa d e la señal f u n d a m e n t a l se a l m a -
c e n a al m i s m o tiempo q u e su c o m p o n e n t e
d e a r m ó n i c a , e n seguida se e n v í a otro pulso
q u e es la inversión d e l pulso original (tanto
f u n d a m e n t a l c o m o su a r m ó n i c a ) . A m b o s son
d i g i t a l i z a d o s y a l m a c e n a d o s , el e q u i p o
a u t o m á t i c a m e n t e s u m a a m b a s señales, c a n -
cela la señal f u n d a m e n t a l ; c o m b i n a y refuerza
los c o m p o n e n t e s d e las a r m ó n i c a s . La resul-
tante final es la nitidez e n la visualización de

365
CARDIOLOGÍA

FIGURA 52 Ecocardiografía de contraste con 2* armónica. A) En una aproximación apical de 4 cámaras se

observa el contraste llenando las cavidades cardiacas. Nótese como se delimita con nitidez el borde
endocárdico. Finalmente las paredes ventriculares se muestran obscuras (no ha llegado el contraste). B)
Unos latidos después, se logra visualizar el contraste dentro de las paredes ventriculares (llegada del
contraste a la microcirculación coronaria)

contraste c o n u n a u m e n t o significativo e n la ECOCARDIOGRAFÍA DINÁMICA Y CONTRASTE

resolución d e la imagen (figura 5 3 ) . MIOCÁRDICO

1. El contraste miocárdico complementa en forma

U t i l i d a d d e la e c o c a r d i o g r a f í a d e c o n t r a s t e
importante al ecocardiograma dinámico porque
con imagen armónica
es i apa/ ele ofrei er una iníorma< ion doble.
1) Esta técnica ayuda a delimitar la imagen del
a) Contracción segmentaria con mayor nitidez.
endocardio e n forma nítida, especialmente
e n aquellos casos con imágenes subóptimas b ) Zonas de hipoperfusión o aperfusión e n con-
(figura 51). En este adelanto pueden hacer- cordancia o no con las alteraciones segmen-
se cálculos más fidedignos de la fracción de tarias d e la contracción.
expulsión o bien analizar con mayor certeza
la contractilidad segmentaria sea e n un eco-
cardiograma basal o dinámico (dobutamina).

2 ) Delincación y reconstrucción tridimensional

automática de bordes e n d o c a r d i o » .

3) Unos latidos después d e visualizar el con-

traste en las cavidades cardiacas el contraste
alcanza las arterias coronarias y penetra al
tejido miocárdico a través de la microcircu-
lación coronaria (figura 52) y la falta de per-
fusión segmentaria en caso de obstrucción
coronaria total.

4) D e l i n c a c i ó n de los bordes d e trombos o

masas intracavitarias en pacientes con ima-
gen subóptima.
5) R e c o n o c i m i e n t o d e masas c o n v a s c u l a -
rización.
6) Reconocimiento de reperfusión e n infarto del
miocardio agudo transmural.
FIGURA 53 Inversión de armónicas. En este regis-
tro ecocardiográfico (aproximación apical de 4 cá-
maras) en el que se opacifican las cavidades ventri-
c u l a r e s y el m i o c a r d i o mediante contraste
ultrasónico, se puede observar un aumento signifi-
cativo en la nitidez de las imágenes del contraste
cuando se utiliza inversión de armónicas

2. Viabilidad miocárdica:
a) Zonas acinéticas e n el reposo con perfusión
normal y respuesta contráctil normal con
dosis bajas y altas d e dobutamina (miocar-
dio aturdido).
b) Zonas acinéticas e n reposo con hipoperfu-
sión que muestran respuesta con dosis bajas
de dobutamina y acinesia con dosis altas (res-
puesta bifásica) sin cambios e n la perfusión:
miocardio aberrante.
VII. ECOCARDIOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL
La tecnología actual ha diseñado equipos que
mediante técnicas ultrasónicas puede hacer ad-
q u i s i c i o n e s d e diversos cortes ultrasónicos
segmentarios o globales y al realizar una conver-
sión holográfica con reconstrucción computari-
zada o en tiempo real puede presentar imáge-
nes tridimensionales del corazón en movimiento.
Los usos potenciales que esta técnica pue-
de tener son los siguientes:
1. Cálculo de volúmenes ventriculares y frac-
ción de expulsión. Los estudios prelimi-
nares han encontrado un coeficiente de
correlación muy alto c o n los volúmenes
ventriculares y fracción de expulsión, cal-
culadas medíante resonancia magnética
nuclear.
ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENSIONAL
2. Estudio segmentario de malformaciones
congénitas en las que los detalles anató-
micos son de importancia para el trata-
miento intervencionista o quirúrgico (ca-
nal AV, defectos septales a u r i c u l a r e s ,
defectos septales ventriculares del septum
d e salida, morfología infundibular en la
tetralogía de Fallot, etc.).
3 . Cálculo de masa ventricular.
4 . Estudio de la morfología funcional d e en-
fermedades valvulares c o m o el prolap-
so mitral. estenosis aórtica, miocardio-
patía hipertrófica obstructiva, e t c . , ya
q u e al conocer estos aspectos d e la pa-
tología f u n c i o n . l permite planear una
estrategia terapéutica intervencionista o
quirúrgica más a d e c u a d a para estas e n -
fermedades.
Todas estas técnicas se encuentran en proceso
de investigación, aún cuando algunas de ellas
ya han entrado en el campo clínico c o m o lo
son las cuantificación acústica, e l ultrasonido
intravascular y la digitalización de imágenes; sin
embargo, todos estos métodos se encuentran
en una fase de perfeccionamiento con cambios
e ¡novaciones muy rápidos; e n ocasiones, sor-
prendentes pero que en un futuro cercano nos
permitirá seguramente acercarnos más al ma-
nejo terapéutico ideal del paciente cardiópata.
 BIBLIOGRAFIA
1. Kisslo J.A., Two-dimensional echocardiography,
Churchill Livingstone 1980.
2. Feigenbaum H., Echocardiography, 6a ed. Lea
Febiger, 2 0 0 5 .
3. Leech C , Kisslo J A . , An introduction lo echo-
cardiography, Series, Geigy Pharmaceul, 1982.
4. Kisslo J.A., Von Ramm O.T. and Behar V.S.,
"Echocardiographic evaluation of ischemia: des-
criptors of the venlricular short-axis", Circulation,
1978; 58(Suppl II): 4 0 .
5. Kisslo J . , Ideker R., Harrison L., Scallion R., Von
Ramm 0. and Pikilngton T., "Serial wall change
after acute myocardial infarction by two-dimen-
sional echocardiography", Circulation, 1979; 60
(Suppl II): 151 (Absctract).
6. Stack R., Ramage J.E., Phillips H.R., Kisslo, J.A.,
"Validation of in vivo two dimensional echocar-
diographic dimensions measurements", Circula-
tion, 1981; 6 4 : 1 2 0 5 .
7. Matsuo H., Matsumoto M., Hamanaka Y.,
O h a r a T., Senda S., Inoue M. and Abe H., "Ro-
tational excursión of heart in massive pericardial
effusion studied by paced-array echocardiogra-
phy", Br Heart I, 1979; 4 1 : 513
8. Kisslo J.A., Von R a m m O.T., Thurstone F.L.,
"Cardiac imaging usinga phased array ultrasound
system. II: Clinical technique and applications",
Circulation, 1976; 53:262.
9. Kisslo J.A., Robertson IX, Gibert B.W., et a l . ,
"A comparison of real time two-dimensional echo-
cardiography and cineangiography in detecting
left ventricular asynergy", Circulation, 1977;
55:134
10. Rogers E.W., Feigenbaum H., Weyman A . E . ,
"Echocardiography for quantitation of cardiac
chambers. Progress in Cardiol", P N. and ) . F.,
Coodwing Lea and Febiger 1979; 8 : 1 .
11. Kisslo J . , "Comparison of M-mode and two-di-
mensional echocardiography ".Circulation, 1979;
60:734.
12. Huerta D., Guadalajara Boo J.F.,"£cocardiografía
bidimensional, Editorial CECSA 1985; 37-67.
13. Henry W.L., Demaria A., Gramick R., King D.L.,
Kisslo J.A., Popp R.L., Sahn D.J., Schiller N.B.,
Takik A., Teichholz L.E., Weyman A . E . , "Report
of the American Society of Echocardiography
Committee on Nomenclature and Standars in Two
dimensional echocardiography", Circulation.
1980; 62,212
14. Tajik A . J . , Sewrd ) . B., Hagler D.J., Mair D.D.,
Lie J.T., "Two-dimensional real-time ultrasonic
imaging of the Herat great vessels. Technique,
image orientation, structure, identification and
validation", Mayo Clin Proc 1978; 53:271.
15. StariingM.R.,CrawfordM.H.,SorensenS.G.,Levi
B. , Richards K . L , Orourke R. A., "Comparative
accuracy of apical biplane cross-sectional echocar-
diography and gated equilibrium radionuclide
angiography for estimating left ventricular size and
performance", Circulation, 1981; 63:1075.
16. Parisi A.F., Moynihan P.G.F., Folland E.D., Feldman
C. L , "Quantitatfve detection of regional left ventri-
cular contraction abnormalities by two-dimensio-
nal echocardiography. II. Accuracy in coronary
artery disease", Circulation, 1981; 6 3 : 761.
17. Schnellbaecher M.J., Copal A.S., Zhaquing S. y
c o i s . , "Three-dimensional echocardiography:
Validation of valué determination by magnetic
resonance imaging in patients with abnormal ven-
tricular geomotry", Am I Socc Echocard, 1994;
7(Suppl): 52.
18. ChenM.H.,Pedial L.R.,Vásquez de Prada J.A. y
cols.,""Reconstrucction of intracardiac ultrasound
images can accurated measure right ventricular
free wall mass: In vivo and in vitro validation",
Am7 Soc Echocard, 1994; 7(Suppl 26):52.
19. Porter T . , D e l i g o n a l ( U ) . , S h u n m m u r S . ,
"Intravascular ultrasound delineáis mechanisms
for angiographic under estimation of residual
coronary artery norrowing following angioplasty
and atherectomy", Am ¡ Soc Echocard, 1994;
7(Suppl):526
20. Guadalajara Boo ).F., Martínez C , Gutiérrez P.E.,
Zamora C . Huerta D., "Estudio de la función ven-
tricular mediante la cuantificación ecocardiográ-
fica de la relación grosor/radio (h/r) del ventrícu-
lo izquierdo en sujetos sanos", Arch Inst Cardiol
Méx. 1989; 293.
21. Weyman A.E., Principies and practice of echocar-
diography, Lea and Febiger 1994.
22. Feimberg M.S., Gussa H . U . , D'SA A.P. et a l . ,
"Ultrasonic tissue caracterization based on 2-D
integrated backscatter images: Quantitative
asynergic myocardial segments", A m / Soc
Echocard, 1994; 7(Suppl): 545.
23. J i a n g L., V á z q u e z d e P r a d a J . A . , H a n d
Schumacher M.D., et a l . , "Three-dimensional
echocardiography: In vivo validation for right ven-
tricular free wall mass as an Índex of hypertrophy",
.Am 1 Coll Cardiol, 1994; 2 3 : 1 7 1 5 - 1 7 2 2
24. Schiller N., Shah P., Crawford M. et a l . , "Re-
commendations for quantitation of the left
ventricle by two dimensional echocardiography".
A m I Soc Echocard, 1989; 2:358-367.
25. Becker H., Timperley)., "Optimal use of contrast
echo in daily practice: What do you need?",
Echocardiography, 2003; 20:1-5.
26. Young Y., W u D., Fernandez V. y col., "Diagnostic
accuracy and cost-effectivineas of contrast
echocardiography on evaluations of cardiac function
in technically very difficult patients in the intensive
care unit", Am I Cardiol, 2002; 89:711 -718.
:¡6<>
Capítulo 12 Ecocardiografía Doppler
"La moral médica comienza en el momento de prestar
al enfermo lo mejor que la medicina presta"

C
OMO SE ANALIZÓ PREVIAMENIE, el e c o c a r d i o
grama "modo M " y el bidimensional per
miten el estudio del corazón en lo referen-
te a su estructura anatómica y función, mediante
imágenes en movimiento. Por su parte, el sistema
Doppler ofrece la posibilidad de estudiar el flujo
sanguíneo q u e transita dentro del corazón y gran-
des vasos e n lo referente a su dirección, velocidad
y otras características q u e permiten reconocer el
estado funcional del corazón, tanto e n sístole (cál-
culo del gasto cardiaco) c o m o en diástole (estado
de la relajación y distensibilidad), alteraciones fun-
cionales y estructurales d e las válvulas cardiacas
(estenosis o insuficiencia), así como d e los tabiques
intracardiacos (comunicación interauricular o i n -
terventricuiar) o comunicaciones anormales entre
los grandes vasos (conducto persistente o ventana
aortopulmonar). C o n ello se complementa la in-
formación obtenida mediante las otras dos técni-
cas ultrasónicas antes enunciadas.
EFECTO DOPPLER
En 1 8 4 2 , Christian Doppler describió un fenóme-
n o astronómico que consistía e n el cambio q u e en
el color de la luz emitida por una estrella se produ-
cía, de acuerdo a su movimiento en el espacio con
respecto a la Tierra.
En efecto, la luz que emite una estrella es esen-
cialmente blanca pero puede cambiar en un a m -
plio espectro de colores q u e son debidos a su di-
rección y Velocidad; así, si la estrella se acerca a la
Tierra el color adoptado por la luz será a z u l , de
mayor intensidad entre mayor sea su velocidad y,
por el contrario, si la estrella se aleja, el color q u e
adopta la luz será el rojo, desde m u y tenue hasta
muy acentuado, dependiendo de su velocidad. El
cambio de color de la luz producido por su des-
plazamiento hacia el observador o al alejarse de
él, es lo que se denomina efecto Doppler.
El efecto D o p p l e r no sólo a p a r e c e e n la luz,
sino q u e e l sonido t a m b i é n lo presenta y así,
c u a n d o u n a fuente sonora se e n c u e n t r a fija, las
o n d a s de sonido se d e s p l a z a n a través d e l aire
e n forma de c i r c u n f e r e n c i a s c o n c é n t r i c a s q u e
viajan c o n u n a f r e c u e n c i a uniforme (figura 1 ) .
Si la fuente sonora se desplaza en un sentido, las
ondas sonoras a d q u i e r e n m a y o r f r e c u e n c i a h a -
c i a d o n d e la fuente sonora se a c e r c a (figura 1-
A), y p o r el contrario, son d e f r e c u e n c i a más baja
si se perciben d e l sitio d e d o n d e se aleja (figura
1-B); e n otras palabras, si la fuente sonora se acer-
c a al observador, e l sonido se e s c u c h a r á c a d a
vez d e mayor f r e c u e n c i a (sonido c a d a v e z más
agudo) y si d i c h a fuente se aleja d e l observador,
el sonido s e e s c u c h a r á d e f r e c u e n c i a c a d a v e z
m á s baja (sonido c a d a v e z m á s grave). C o m o
ejemplo s e p u e d e citar e l sonido q u e e m i t e un
silbato d e ferrocarril y el efecto q u e p r o d u c e so-
bre un observador estático: al acercarse el pri-
m e r o (sonido c a d a v e z más intenso y agudo) y a
alejarse posteriormente (sonido progresivamen-
te más grave, hasta d e s a p a r e c e r ) .
El efecto Doppler en el corazón se manifiesta
cuando enviamos un haz d e ultrasonido q u e viaja
CARDIOLOGÍA

FIGURA 1 IZQUIERDA:
Cuando la fuente sonora se
encuentra estacionada, la
distribución de las ondas
sonoras se hace en circuios
concéntricos. DERECHA: Si
la fuente sonora se despla-
za, la frecuencia de las on-
das sonoras aumenta hacia
donde se acerca (A) y dismi-
nuye de donde se aleja (B)

a través de los tejidos a una velocidad conocida
( 1 5 4 0 mseg) y dicho haz ultrasónico choca con los
eritrocitos que se acercan, por lo que la frecuencia
del haz ultrasónico que regresa es mayor. En con-
clusión, este cambio de frecuencia entre el haz
emitido y el recibido como eco corresponde esen-
cialmente al efecto Doppler (figura 2 ) ; por el con-
trario, si enviamos un haz de ultrasonido a una fre-
cuencia conocida y el flujo sanguíneo (los eritrocitos)
se alejan del transductor, el e c o recibido tendrá
menor frecuencia que el haz emitido (figura 3-B).
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
í. DIRECCIÓN DEL FLUJO
La d i r e c c i ó n del flujo dentro d e las cavidades
cardiacas es uniforme de tipo laminar; e n diástole,
al abrirse las válvulas atrioventriculares, el flujo lle-
na las cavidades ventriculares (figura 3-A), y en
sístole, al abrirse las válvulas sigmoideas, y los
ventrículos expulsan su contenido sanguíneo, el flu-
jo se dirige hacia los grandes vasos (figura 3-C).
Si graficamos el efecto Doppler en un oscilosco-
pio, encontramos que cuando el flujo acerca al
transductor, e n la gráfica se inscribe una línea pro-
gresivamente ascendente e n relación con el punto
O (línea horizontal) (figuras 3-A, 3-C y 4). C u a n -
d o , por el contrario, el flujo se aleja del transduc-
tor, la gráfica mostrará una línea hacia abajo de la
horizontal (punto O ) (figura 3-B, 3 - D y 4).
En conclusión, la dirección del flujo podrá regis-
trarse como un fenómeno positivo o negativo, de-
pendiendo desde qué aproximación sea estudiado
(figura 4). Por ejemplo, el flujo aórtico se registrará
como un evento sistólico positivo si se estudia des-
de el hueco supraesternal (el flujo se acerca al
transductor) mientras que si el mismo evento se es-
tudia desde la región apical, se obtendrá un registro
negativo (el flujo se aleja del transductor) (figura 4).
Por ello, se comprenderá que el efecto Doppler se
hará más evidente cuando el haz ultrasónico sea

FIGURA 2 Efecto Doppler.

El transductor envía un haz
ultrasónico que viaja a una
frecuencia (izquierda) al
chocar con el flujo sanguí-
neo que se acerca; el ultra-
sonido regresa al transduc-
tor a una frecuencia mayor
(derecha). El cambio de fre-
cuencia entre el sonido
emitido y el recibido cons-
tituye el efecto Doppler

372

FIGURA 3 Registro del efecto Dop-
pler. A: si el flujo se acerca al
transductor, el ultrasonido regre-
sa con mayor frecuencia y el rusto-
grama se registra positivo. B: si el
flujo se aleja del transductor, el eco
ultrasónico regresa al transductor
con menor frecuencia y se registra
negativo
más paralelo al flujo (éste se acerque o aleje del
transductor), mientras que dicho efecto no se hará
evidente si el flujo sanguíneo es perpendicular al haz
del ultrasonido, ya que no se acerca ni se aleja del
transductor, sino que pasa por su punto O (figura 5).
La diferencia en la frecuencia entre el haz ultra-
sónico enviado y el eco recibido (variación de fre-
cuencia por efecto Doppler = A / , puede expresar-
se en Hertz (Hz), usando la siguiente ecuación:
2'fo cosB
En esta ecuación fo representa la frecuencia del
haz ultrasónico transmitido en H z ; la v representa
la velocidad (cm/seg); 8 representa el ángulo entre
el flujo sanguíneo y el haz ultrasónico (recordar
que entre más paralelos sean mejor calcularemos
la velocidad a la que regresa el eco) y, finalmente,
c representa la velocidad del sonido dentro d e los
tejidos que es de 1 5 4 0 m/seg.
//. VELOCIDAD DEL FLUJO
Ya conocida la dirección del flujo, puede estudiarse
la velocidad a la que se desplaza. Debido a que no
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
D
todos los glóbulos rojos se mueven a la misma velo-
cidad, el eco que regresa al transductor es una com-
pleja onda que trae consigo la información de to-
dos los eritrocitos que se desplazan con una diferente
velocidad dentro del haz de ultrasonido. Esta com-
pleja señal es procesada a través de una computado-
ra e n la que se identifican las diferentes variaciones
de velocidad presentes en la señal (figura 6-A); se
agrupan los cambios de velocidad parecidos y se
grafican en el tiempo, dando mayor intensidad al eco
cuando mayor cantidad de eritrocitos se desplazan a
una velocidad cualquiera (figura 6-B).
La velocidad (y), a la que se desplaza el flujo
sanguíneo dentro de las cavidades cardiacas o los
grandes vasos, puede calcularse cuando se cono-
c e la velocidad a la que viaja el sonido a través de
los tejidos ( 1 5 4 0 m/seg), la frecuencia a la que se
transmitió el haz ultrasónico (/ o ) , el cambio de
frecuencia que el haz ultrasónico ha sufrido al cho-
car con los eritrocitos ( A / ) y el ángulo entre el
flujo sanguíneo y el haz d e ultrasonido (0):
c(A/j
v =
2fo' e
4 373
CARDIOLOGÍA
Apical de 5 cámaras
7 si s e registra desde el hueco
Supraesternal
PARALELO
FIGURA 5 Si el flujo no es paralelo
al haz de ultrasonido, la velocidad
del mismo se registrará equivocada-
mente menor a la real. Cuando el flu-
jo es paralelo al haz ultrasónico, la
velocidad máxima del flujo se regis-
trará con exactitud
El cálculo de la velocidad del flujo lo hace auto-
máticamente el equipo al recibir el eco ultrasónico
con la información del cambio de velocidad que ha
sufrido al chocar con el flujo sanguíneo. Así, en e l
osciloscopio es posible ver cuál es la velocidad máxi-
ma que puede registrarse, tanto de flujo positivo
(que se acerca) c o m o de flujo negativo (que se ale-
FIGURA 4 Registro del efecto Dop-
pler desde diferentes sitios. El flujo
de la raíz aórtica se registrará nega-
tivo en sístole desde efápex porque
el flujo se aleja del transductor. Por
el contrario, el mismo flujo mostra-
rá un histograma positivo en sístole
supraesternal (el flujo se acerca al
transductor)
| NO PARALELO |
+ 130 + 130
• = 20
ja), y entre punto y punto a cuántos cm/seg de velo-
cidad corresponde (figura 7).
Nuevamente vale la pena enfatizar que la velo-
cidad del flujo será medida con mayor exactitud si
el haz de ultrasonido se dirige paralelamente al flu-
jo sanguíneo y entre menos paralelo se encuentre
dicho haz al vector del flujo, menos exacta será di-
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

cm/seg. cm/seg.

F I G U R A 6 A: El
ecocardiógrafo jun-
ta automáticamen-
te los grupos de eri-
trocitos que viajan
a velocidad dife-
rente. B: estos gru-
pos de eritrocitos
que viajan a dife-
rentes velocidades
los g r á f i c a en e l
tiempo Tiempo 1 seg.

cha medición. Así, un registro nítido de bordes uni-
formes y limpio revelará que el haz de ultrasonido
es paralelo al vector del flujo sanguíneo (figura 5).
///. CARACTERÍSTICAS DEL FLUJO SANGUÍNEO
Normalmente la sangre y por lo tanto sus elemen-
tos figurados se mueven uniformemente en una
sola dirección dentro d e las cavidades cardiacas y
los grandes vasos, lo que confiere un carácter la-
minar al flujo sanguíneo o s e a , la porción central
se desplaza a velocidad mayor, y la porción lateral
a velocidad menor. Por lo tanto el flujo sanguíneo
se desplaza c o n facilidad al encontrar menor resis-
tencia e n su trayecto (figura 8-A). C u a n d o el flujo
sanguíneo aumenta bruscamente de un segmento
a otro su velocidad, se convierte en un flujo turbu-
lento y en éste los glóbulos rojos se mueven en
forma irregular a diferentes velocidades y direc-
ciones y ello lo convierte e n un flujo sanguíneo
anormal (figura 8-B). El flujo turbulento puede apa-
recer cuando se establece una obstrucción valvular
(estenosis aórtica o pulmonar, estenosis mitral o
tricuspídea, etc.) o vascular (obstrucción arterial),
e n la q u e el flujo sanguíneo pasa a gran velocidad
a través del sitio estrecho. Otra condición capaz
de provocar turbulencia en el flujo sanguíneo es la
comunicación anormal de dos cavidades cardiacas
(defectos septales) y una de ella tiene mayor pre-
sión que la otra. Así, c u a n d o se comunican ambos
ventrículos (comunicación interventricuiar), y e l
ventrículo izquierdo tiene mayor presión que e l
derecho, se establece un flujo que pasa a gran v e -
locidad a través del orificio anormal, durante la
sístole, creando una gran turbulencia e n el flujo
regurgitante, o c u a n d o a través de un conducto
persistente se comunican la aorta y la pulmonar,
creando un flujo turbulento durante todo el ciclo
cardiaco que se acerca al tronco pulmonar. Lo mis-
mo sucede cuando se comunican anormalmente
un ventrículo y una aurícula durante la sístole (in-
suficiencia mitral y tricuspídea), creándose un flu-
jo turbulento que pasa en este momento de la c a -
vidad ventricular hacia la aurícula, o c u a n d o se
comunica patológicamente durante la diástole uno
de los grandes vasos con su respectivo ventrículo,
creándose un flujo regurgitante turbulento que so-
brecarga d i c h a c a v i d a d c a r d i a c a (insuficiencia
aórtica o pulmonar).
IV. CARACTERÍSTICAS DEL FLUJO SANGUÍNEO
NORMAL DENTRO DEL CORAZÓN Y LOS GRAN-
DES VASOS
a) Aurículas
+ 76
•
\ •
/ - 77
FIGURA 7 La velocidad a la que se acerca el flujo al
transductor (histograma positivo) o a la que se aleja
del mismo (histograma negativo) se puede cuantifi-
car por la presencia de puntos. En este ejemplo, en-
tre un punto y otro la equivalencia es de 20 cm/seg

375
CARDIOLOGÍA

F L U J O L A M I N A R FLUJO TURBULENTO

F I G U R A 8 Características del flujo sanguíneo, (ver texto)

Si estudiamos el flujo sanguíneo dentro de las a c e l e r a c i ó n e n la diástasis y, f i n a l m e n t e , la

aurículas desde u n a aproximación apical de 4
c á m a r a s e n c o n t r a m o s q u e es predominante-
mente diastólico y positivo (se a c e r c a al trans-
ductor) ya q u e al abrirse las válvulas tricúspide
y mitral, el contenido sanguíneo se vacía hacia
los ventrículos, mientras que e n sístole no se
observa movimiento de flujo p o r q u e las vál-
vulas atrioventriculares están cerradas.
b) Ventrículos
El flujo sanguíneo en la vía de e n t r a d a es d e
tipo laminar, a l c a n z a n d o c o m o m á x i m a v e l o -
c i d a d normal 70 cm/seg e n el v e n t r í c u l o de-
r e c h o y 1 3 0 cm/seg e n el v e n t r í c u l o izquier-
d o (cuadro 1). Si registramos el efecto Doppler
desde una aproximación apical d e 4 cámaras,
e l flujo de e n t r a d a al v e n t r í c u l o i z q u i e r d o e n
l a protodiástole se a c e l e r a por la fase d e lle-
n a d o r á p i d o ; posteriormente sufre una des-
c o n t r a c c i ó n auricular a c e l e r a n u e v a m e n t e la
v e l o c i d a d d e l flujo ( f i g u r a s 9 y 1 0 - A ) . Por
esta razón e l registro espectral normal que se
gráfica, t i e n e u n a f o r m a similar al e c o g r a m a
mitral e n e l registro M , y a que p r e c i s a m e n t e
el flujo transmitral es e l q u e gobierna el mo-
v i m i e n t o d e d i c h a v á l v u l a a través d e l c i c l o
c a r d i a c o . C u a n d o el flujo se registra e n la vía
d e salida d e ambos ventrículos d a d o que la
c i r c u l a c i ó n se aleja d e l transductor, se regis-
trará un flujo negativo d e tipo laminar c o n
una velocidad que no e x c e d a 110 cm/seg para
e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o y 9 0 cm/seg para e l
v e n t r í c u l o d e r e c h o ( c u a d r o 1) ( f i g u r a s 4 y
10-B).
c) G r a n d e s vasos
C u a n d o el flujo se estudia desde la aorta ascen-
dente torácica dirigiendo el haz ultrasónico des-

CUADROI
V E L O C I D A D DE FLUJO S A N G U Í N E O T I P O LAMINAR (m/seg)
Niños Adultos
• FLUJO MITRAL 1.00 (0.8 - 1.3) 0.90 (0.6 - 1.3)
• FLUJO TRICUSPÍDEO 0.60 (0.5 - 0.8) 0.50 (0.3 - 0.7)
• ARTERIA PULMONAR 0.90 (0.7 - 1.1) 0.75 (0.6 - 0.9)
• VENTRÍCULO I Z Q U I E R D O 1.00 (0.7 - 1.2) 0.90 (0.1 - 1.1)
• AORTA 1.50 (1.2 - 1.8) 1.35 (1.0 - 1.7)

• Tomado de Halle L & Angelsen B„ Doppler ultrasound in cardiology, l e a and Febiger, Phyladelphia, 1982,
página 72.

376

d e la aproximación supraesternal, djcho flujo
se acerca hacia el transductor por lo que se
obtiene un registro sistólico laminar positivo
del flujo en sístole que no rebasa los 1 7 0 cm/
seg normalmente (cuadro 1 y figuras 4 y 10-C),
mientras que si lo observamos alejarse hacia la
aorta torácica descendente, el flujo uniforme
de carácter laminar será negativo e n sístole (fi-
gura 1 0 - B ) .
Si m e d i a n t e a p r o x i m a c i ó n p a r a e s t e r n a l , eje
corto o n i v e l d e los grandes vasos e s t u d i a m o s
el flujo e n e l t r o n c o d e la arteria p u l m o n a r ,
o b t e n d r e m o s un flujo sistólico negativo l a m i -
nar c o n v e l o c i d a d no m a y o r d e 9 0 cm/seg ( f i -
gura 16-A).
Apical 4 cámaras
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
DOPPLER PULSADO
Este transductor emite pulsos de ultrasonido que al-
canzan la interfase. rebotan y regresan al transductor
y éste no envía otro pulso de ultrasonido hasta que ha
regresado el eco del primer pulso enviado, por lo
que dicho transductor necesita un tiempo de emisión
y otro de recepción; esto es, la frecuencia con que el
transductor emite los pulsos de sonido depende de la
profundidad a la que se encuentra la interfase que
refleja el eco; si la interfase se encuentra cercana al
transductor, el eco llegará a él rápidamente y el arte-
facto estará e n condiciones de emitir otro pulso de
ultrasonido. Si por el contrario, la interfase se e n -
cuentra alejada de transductor, el eco tardará más
tiempo en llegar a él y éste tardará más tiempo en
FIGURA 9 Si se estu-
dia el flujo de entra-
da del ventrículo iz-
q u i e r d o d e s d e el
ápex, se obtendrá un
histograma positivo
en diástole (ver texto)
CARDIOLOGÍA

emitir el siguiente pulso de ultrasonido. Se concluye
que la frecuencia d e repetición de pulsos (FRP) del
transductor depende de la distancia a la que se en-
cuentre la interfase que refleja el ultrasonido, a ma-
yor profundidad de la interfase, menor frecuencia de
repetición de pulsos, y viceversa (a menor profundi-
dad, mayor FRP) (figura 11).
MUESTRA DE FLUJO (VOLUMEN MUESTRA O MUES-
TRA DE VOLUMEN)
El sistema de Doppler pulsado utiliza la imagen de
la ecocardiografía bidimensional mediante la cual
se puede escoger el sitio exacto e n donde se estu-
diarán las características del flujo sanguíneo, utili-
zando una señal que puede desplazarse a volun-
tad dentro de la imagen de las cavidades cardíacas
ofrecida por el sistema bidimensional. La señal se
coloca en el sitio en donde se desea estudiar el flujo
sanguíneo (muestra de flujo) y así conocer sus carac-
terísticas e n las diferentes cavidades cardiacas o en
los grandes vasos (figura 12).
Límite Ny Quist
La frecuencia de repetición de pulsos (FRP) del
transductor juega un papel primordial e n la veloci-
dad del flujo que puede ser medida mediante la
técnica de Doppler pulsado.
Se denomina límite Ny Quist a la velocidad máxi-
ma de flujo sanguíneo que puede ser medida por un
transductor de onda pulsada. Debido a que la FRP
depende de la profundidad a la que se encuentre la
muestra de flujo, a mayor distancia de ésta hay me-
nor F R P y menor velocidad del flujo que puede

F I G U R A 11 Frecuencia de
Repetición de Pulsos (FRP).
A : la interfase que refleja e l
ultrasonido está más cerca
del transductor, por lo que el
tiempo de emisión del eco es
más corto y por lo tanto en-
vía otro pulso de ultrasoni-
do más rápidamente. B: si
la interfase está más alejada
del transductor, será mayor
el tiempo de emisión y re-
cepción del ultrasonido, por
lo que el transductor enviará
pulsos ultrasónicos con m a -
yor lentitud

F I G U R A 12 Sistema de
Doppler pulsado. El mues-
tren de flujo se puede hacer
a voluntad: del ápex de la
vía de entrada del ventrícu-
lo izquierdo (A, B, C) o de la
raíz aórtica desde la aproxi-
mación supraesternal

378

medirse con exactitud (menor limite Ny Quist) y
viceversa (figura 11): si la muestra de flujo se estu-
dia cerca del transductor, es posible cuantificar flu-
jos con mayor velocidad. Este fenómeno limita m u -
cho la capacidad del sistema Doppler pulsado para
cuantificar con exactitud la velocidad de flujo, espe-
cialmente cuando su velocidad está aumentada por
una estrechez valvular. El limite Ny Quist es enton-
ces la velocidad máxima del flujo que puede ser
medida con exactitud mediante el sistema de
Doppler pulsado y equivale exactamente a la mi-
tad de la frecuencia de repetición de pulsos (recor-
dar que un pulso alcanza la interfase y regresa al
transductor) (figuras 4 y 11).
REGISTRO AMBIGUO DEL FLUJO (ALIASING)
(figura 13)
Cuando la velocidad del flujo sanguíneo sobrepasa
la capacidad que tiene el transductor de onda pulsa-
da para emisión y recepción de pulsos ultrasónicos
(la velocidad del flujo es mayor que el limite Ny
Quist), el aparato pierde, por un lado, la capacidad
para medir con exactitud la velocidad del flujo lo
cual se manifiesta en e l trazado c o n un histograma
que sobrepasa el limite d e velocidad anotado en el
osciloscopio y, por otro, también pierde su capaci-
d a d para registrar con certeza la dirección de flujo.
En efecto, si existe un flujo turbulento de alta velo-
cidad que se acerca al transductor, el registro e n el
osciloscopio mostrará un registro positivo c o n c a -
rácter de turbulento, dicho registro sobrepasa el
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
nivel máximo de velocidad q u e es capaz de regis-
trar el equipo; asimismo, el aparato es "engañado"
por el flujo de alta velocidad y e n la gráfica se regis-
tra un histograma bifásico; esto es, flujo turbulento
positivo que sobrepasa la velocidad máxima que el
equipo es capaz de registrar (flujo que realmente se
acerca) y una imagen de flujo negativo (imagen arti-
ficial de un flujo que ficticiamente se aleja sin ser
real el fenómeno). También este fenómeno se hace
manifiesto e n forma contraria, si la velocidad a la
que se aleja el flujo es muy grande.
Aplicaciones del sistema Doppler pulsado
1. Diagnóstico de insuficiencias valvulares
a) Insuficiencia mitral y tricuspídea
Utilizando las aproximaciones apicales (de
preferencia el corte de 4 cámaras) se coloca
la señal que permite muestrear el flujo e n la
aurícula izquierda el cual normalmente debe
ser positivo (se acerca al transductor) y dias-
tólico. Cuando existe regurgitación mitral se
podrá ver un flujo turbulento que se aleja
del transductor (flujo negativo) durante la
sístole (flujo regurgitante) (figura 14-A). Si se
utiliza la misma aproximación y se muestrea
el flujo d e aurícula derecha al igual que en
el lado izquierdo, el flujo se registra d e tipo
laminar diastólico positivo. La regurgitación
tricuspídea se reconoce al encontrar un flu-
jo turbulento sistólico negativo (se aleja del
transductor) (figura 14-B).
CARDIOLOGÍA
b) Insuficiencia aórtica y pulmonar
El flujo de la vía d e salida del ventrículo iz-
quierdo se estudia mediante eje largo apical
(figura 15). Normalmente el flujo se aleja del
transductor durante la sístole, por lo q u e si se
muestrea el flujo e n ese sitio, se obtendrá un
histograma negativo, sistólico y laminar (figu-
ra 15-A). Cuando existe insuficiencia aórtica,
el flujo regurgitante se acerca al transductor
por lo q u e se obtendrá un registro diastólico
positivo turbulento y c o n ello será posible
asegurar el diagnóstico (figura 15-B). Para
estudiar la insuficiencia pulmonar se utiliza
la aproximación paraesternal (eje corto a n i -
vel de los grandes vasos) y se coloca la señal
para muestrear el flujo en la cámara de salida
+ 160cm/teg
FIGURA 15 Insuficiencia
aórtica. A: el estudio del flu-
jo normal en la vía de salida
del ventrículo izquierdo ense-
ña un histograma negativo en
sístole (el flujo se aleja del
transductor). B: insuficien-
cia aórtica, se observa la pre-
sencia de un flujo turbulento
positivo en diástole (el flujo
regurgitante se a c e r c a al
transductor)
380
del ventrículo derecho por debajo d e la vál-
vula pulmonar (figura 1 6 ) . Normalmente el
flujo se aleja del transductor en sístole, por lo
q u e se obtiene un flujo laminar negativo
s i s t ó l i c o (figura 1 6 - A ) . C u a n d o e x i s t e
regurgitación pulmonar se obtendrá un flujo
anormal diastólico positivo y turbulento (fi-
gura 16-B) que sin duda demostrará dicha
insuficiencia valvular ya que el flujo anormal
se acerca al transductor.
2. Diagnóstico de estenosis valvulares
a) Estenosis mitral y tricuspídea
Normalmente el flujo en la vía de entrada de
ambos ventrículos es laminar, diastólico y
positivo cuando se estudia desde las aproxi-
FIGURA 14 Diagnóstico de estenosis e
insuficiencia de las válvulas auriculoven-
triculares. 1: estenosis mitral o tricúspi-
de. 2: insuficiencia mitral o tricúspide
- 70 crrs trg
[^Rt^O^URBULENToJ
+ ISOtnvwK
Rrgntro
ambiguo

maciones apicales (corte de cuatro cámaras)
(figura 9 ) .
La estenosis mitral produce un flujo tur-
bulento diastólico de alta velocidad que pue-
de reconocerse c u a n d o se estudia el flujo
desde una aproximación apical de 4 cáma-
ras, localizando la señal e n la vía de entrada
del ventrículo izquierdo. En ese sitio se ob-
tendrá un registro d e flujo turbulento dias-
tólico positivo (el flujo se acerca a gran velo-
cidad hacia el transductor (figura 14-C). El
mismo hallazgo se obtendrá al estudiar el
flujo e n la vía de entrada del ventrículo de-
recho en caso de existir estenosis tricuspídea
(figura 1 4 - D ) . En ambos casos el flujo tur-
bulento se produce al pasar a través de las
válvulas estrechas.
b) Estenosis aórtica y pulmonar
El flujo aórtico normalmente es de tipo lami-
nar sistólico y puede registrarse positivo si se
estudia desde el hueco supraesternal con
muestra de flujo en la raíz aórtica, o negativo
si se estudia a través de una aproximación
apical (figura 4 ) . Cuando existe estenosis
aórtica se puede reconocer la presencia de
un flujo positivo sistólico turbulento de alta
velocidad cuando la muestra de flujo se ob-
tiene e n la raíz aórtica (figura 17), o el flujo
turbulento sistólico negativo si se estudia des-
de una aproximación apical (el flujo sanguí-
neo se aleja del transductor). En la estenosis
pulmonar usualmente se muestra el flujo e n
F I G U R A 16 Insuficiencia
pulmonar. A: normalmen-
te el flujo que se registra en
la cámara de salida del ven-
trículo derecho (muestra de
flujo señalado con un cua-
dro negro) es sistólico ne-
gativo (el flujo se aleja del
transductor) y laminar. B:
c u a n d o hay i n s u f i c i e n c i a
pulmonar se podrá obser-
var un flujo turbulento dias-
tólico positivo (el flujo re-
g u r g i t a n t e se a c e r c a a l
transductor)
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
el tronco de la arteria pulmonar a través de un
eje corto paraesternal por lo que normalmen-
te el flujo registrado en ese sitio tiene que ser
laminar, sistólico y negativo (figura 18-A) y el
flujo producido por una estenosis pulmonar será
igualmente sistólico y negativo, pero turbulen-
to y de alta velocidad (figura 18-B).
3. Diagnóstico de corto circuitos
La posibilidad de estudiar el flujo sanguíneo den-
tro de las cavidades cardiacas y d e los grandes va-
sos, nos permite también reconocer las comunica-
ciones anormales entre ellos.
a ) Comunicación interventricuiar
El ventrículo izquierdo tiene una presión
sistólica mucho mayor que el ventrículo de-
recho por lo que al estar comunicadas a m -
bas cavidades por un defecto septal, se ge-
n e r a un flujo t u r b u l e n t o q u e p a s a d e l
ventrículo izquierdo al derecho durante la
sístole. Para demostrarlo se utiliza el eje lar-
go paraesternal, se muestrea el flujo en el
ventrículo derecho hasta encontrar un flujo
turbulento sistólico y positivo (se acerca al
transductor (figura 19-A). También puede
utilizarse para el mismo fin el eje corto pa-
raesternal o la aproximación apical de cuatro
cámaras, investigando siempre el flujo a lo
largo del lado derecho del septum interven-
tricuiar. En todos estos casos, cuando se e n -
cuentra un flujo turbulento sistólico positivo,
®
- 60 cm/seg
®
4 381
CARDIOLOGÍA

VÁLVULA AÓRTICA |

FLUJO NORMAL

+ 200
cm/seg FIGURA 17 Estenosis aórtica.
Cuando el flujo de la raíz
aórtica se estudia desde el
hueco supraesternal, se ob-
tiene un histograma sistólico
positivo laminar (flujo nor-
mal). Cuando hay estenosis
aórtica se registra un flujo
turbulento de alta velocidad

FIGURA 18 Estenosis pulmo-

nar. A: normalmente el flujo
en el tronco de la arteria pul-
monar se registra negativo,
sistólico y laminar. B: en la
estenosis pulmonar se registra-
rá un flujo turbulento de alta
velocidad y sistólico

se demuestra la presencia de un defecto septal d e cuatro cámaras mediante aproximación

ventricular.
b) Comunicación interauricular
El defecto septal auricular puede demos-
trarse c u a n d o se estudia el flujo a lo largo
del septum interauricular, utilizando un corte
subcostal, e n la que se puede visualizar con
mayor certeza dicho tabique. En efecto, cuan-
d o la sangre pasa de la aurícula izquierda
hacia la derecha a través de un defecto septal
auricular, se puede observar un histograma

382
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

positivo diastólico q u e adquiere mayor ve- te reconocer d i c h a c o m u n i c a c i ó n anormal

locidad al final de la diástole (figura 1 9 - B l . (figura 1 9 - C ) .

c) Persistencia del conducto arterioso

El flujo turbulento que se crea al pasar la
sangre de la aorta a la p u l m o n a r durante
todo el ciclo cardiaco puede reconocerse
c u a n d o a través de una a p r o x i m a c i ó n pa-
raesternal, utilizando un eje corto a nivel
d e los grandes vasos, se muestrea el flujo
e n el tronco de la arteria pulmonar. El re-
gistro mostrará un flujo turbulento positivo
predominantemente diastólico q u e permi-
4. Estudio de la función sistólica ventricular
Mediante e l estudio bidimensional c o m b i n a d o
c o n el sistema de Doppler pulsado es posible
estudiar la resultante d e la función ventricular
que es el gasto c a r d i a c o . En efecto, c u a n d o se
m i d e el área sectorial del orificio aórtico y se
multiplica por la integral de la velocidad del flujo
cuantificado al mismo nivel es posible obtener el
gasto sistólico y c u a n d o éste se multiplica por la

FIGURA 19 Diagnóstico de cor-

tocircuito. A: comunicación
interventricuiar. El muestreo
del flujo en el ventrículo dere-
cho cerca del defecto septal re-
vela un flujo turbulento sistólico
y positivo. B: comunicación
interauricular. El muestreo del
flujo en la aurícula derecha cer-
ca del defecto septal enseña un
flujo positivo de predominio
diastólico. C : persistencia del
conducto arterioso. El muestreo
del flujo en el tronco de la arte-
ria puímonar revela la presen-
cia de un flujo turbulento posi-
tivo en todo el ciclo cardiaco o
por lo menos en diástole

383
CARDIOLOGÍA
frecuencia cardiaca podremos obtener el gasto
cardiaco.
TÉCNICA
1. Mediante un corte de eje largo paraesternal en
sístole medir el diámetro (d) del anillo aórtico entre
la unión septoaórtica y la aortomitral (figura 20-AJ.
2 . Cálculo del área del anillo aórtico:
A = TC x r 2
= 3.14.16 x ("J")
En la figura 20-A el diámetro es igual a 2.31 c m :
3. Ya obtenida el área del anillo aórtico se multipli-
ca por la integral d e la velocidad del flujo obte-
nida a nivel del anillo aórtico mediante una
aproximación apical (figura 20-B).
En el ejemplo de la figura 20 la integral del
flujo aórtico es d e 1 3 . 9 c m .
4 . 1 5 x 1 3 . 9 = 5 7 . 6 m i (gasto sistólico)
4 . A l multiplicar e l gasto sistólico ( 5 7 . 6 mi) por la
frecuencia cardiaca resulta e l gasto cardiaco.
5 7 . 6 x 5 9 = 3.39 L/min.
F U N C I Ó N D I A S T Ó L I C A (figura 2 1 )
El registro del flujo a nivel del anillo mitral cuando
se obtiene en aproximación apical de cuatro cáma-
F I G U R A 20 Gasto cardiaco A : e l diámetro del anillo se mide mediante una aproximación paraesternal
(eje largo) del ventrículo izquierdo en sístole (2.31 c m ) . B: mediante una aproximación apical de 4
cámaras se obtiene e l registro del flujo a nivel del anillo aórtico y al dibujar su contorno mediante el lápiz
electrónico el aparato calcula la integral del flujo (13.9 cm)
ras revela la resultante de los cambios en el gradiente
de presión que ocurren durante la diástole entre las
presiones del ventrículo izquierdo (Vi), y aurícula iz-
quierda (Al). Normalmente la relajación ventricular ocu-
rre en una forma rápida (recordar que es un proceso
activo); cuando la presión ¡ntraventricuiar cruza el nivel
de la presión auricular comienza a pasar sangre de la
aurícula al ventrículo, por lo que el flujo se acelera en
forma creciente y ello da lugar al movimiento ascen-
dente de la curva del flujo que se acerca al transductor
(aceleración), la cual culmina con el punto E.
Conforme comienza el llenado ventricular, dis-
minuye el gradiente de presión entre la aurícula y
ventrículo lo cual da lugar al movimiento d e des-
aceleración en la curva del flujo.
Cuando las presiones de ambas cavidades se igua-
lan hay escaso movimiento de flujo por inercia ha-
cia el ventrículo y finalmente la contracción auricu-
lar crea nuevamente una aceleración del flujo de
sangre de la aurícula hacia el ventrículo que da lu-
gar a la onda de llenado auricular (A) del registro
Doppler. Este movimiento del flujo sanguíneo a tra-
vés d e la diástole entre aurícula y ventrículo es un
proceso muy complejo en el que intervienen mu-
chos factores hemodinámicos y estructurales.
1. FASE DE ACELERACIÓN
Esta fase está condicionada fundamentalmente por
dos procesos:
a ) Relajación ventricular
A l abrirse la válvula mitral el efecto de "succión" de
que la relajación produce sobre la aceleración del

6O-1
•g
F I G U R A 21 Ecocardiografía Dop- "1a
pler. Función diastólica. El esque- 11
m a de arriba representa los cam-
£§
_o-
bios instantáneos de la presión 'a"
auricular con respecto a la ventri-
cular en la diástole. Se puede ver 0-
cómo la fase de aceleración de-
pende de la relajación ventricular
y se inicia en el cruce de presio-
Si
5 "
nes. La desaceleración se produce
en el momento en el que la pre-
sión ventricular aumenta y alcan- zE
z a la presión auricular. A l final de E
c
la diástole, la contracción auricu-
lar incrementa la presión en esta
:
s
cavidad y favorece e l llenado ven- E
tricular en ese momento (onda A)
'1-
flujo es la que culmina c o n el punto E. Si la relaja-
ción es lenta y/o incompleta, la velocidad y ampli-
tud de la fase de aceleración también será menor,
por lo que el punto E alcanzará una menor veloci-
dad máxima (isquemia, hipertrofia, edad avanzada).
b) Precarga
La disminución del volumen circulante condi-
cionará un menor retorno venoso y, por lo tan-
to, una menor cantidad de sangre llegará al co-
razón, lo cual causará un menor gradiente de
presión protodiastólico y por lo tanto, una me-
nor velocidad de aceleración así c o m o una
menor amplitud del punto E (hipovolemia). Por
el contrario, el aumento de la precarga tiene
un efecto inverso.
2. FASE DE DESACELERACIÓN
En ella también son dos los procesos que la influyen:
a ) Relajación ventricular
Normalmente el punto en el que termina la rela-
jación ventricular coincide con el punto E del
registro del flujo transmitral. Cuando la relajación
es lenta o incompleta (isquemia, hipertrofia, edad
avanzada), la relajación se prolonga hasta la fase
d e d e s a c e l e r a c i ó n , por lo q u e el gradiente
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
E
í\% A
\\
\
1/
Diástasis V
/
&\ \ l /
. . . Presión ventricular
\ Presión auricular
/
transmitral se reduce considerablemente y como
consecuencia se obtiene una fase de aceleración
lenta con una amplitud del punto E reducido y
una pendiente de desaceleración también muy
lenta. El llenado total está reducido.
b ) D i s t e n s i b i l i d a d ventricular
Si el miocardio se torna anormalmente rígido
(hipertrofia, isquemia, amiloide, fibrosis, etc.),
la velocidad del flujo protodiastólico se man-
tiene normal, con un punto E de amplitud tam-
bién normal; sin embargo, el llenado rápido
produce un rápido incremento de la presión
¡ntraventricuiar, lo cual reduce rápidamente el
gradiente transmitral y la pendiente de desace-
leración es anormalmente rápida.
3. ONDA DE LLENADO AURICULAR
Las determinantes de la onda de llenado auricular
(A) son tres:
1. Precarga de l a a u r í c u l a . La energía de la con-
tracción auricular se rige por la ley de Starling,
de tal manera de que si el volumen auricular y/
o su presión están aumentados, la contracción
será enérgica y la energía cinética impuesta al
flujo sanguíneo será mayor; por lo tanto, con-
4385
CARDIOLOGÍA
dicionará una onda de llenado auricular de ma-
yor velocidad y amplitud y este fenómeno se v e
c u a n d o la relajación ventricular es lenta y/o in-
completa (isquemia, hipertrofia, edad avanza-
da), bloqueo A V de primer grado, insuficiencia
ventricular izquierda o taquicardia..
2. Poscarga auricular. C u a n d o la distensibilidad
ventricular está disminuida, la carga que tiene
q u e vencer la aurícula es mayor, por lo q u e el
volumen sanguíneo desplazado es menor y la
amplitud y velocidad de la o n d a A es reduci-
d a ( m i o c a r d i o p a b a r e s t r i c t i v a , pericarditis
constrictiva).
3. Contractilidad de la aurícula. La amplitud de la
onda A también depende de la fuerza de contrac-
ción auricular. Se ha demostrado que la falla de
contracción mecánica de la aurícula que existe en
el estado poscardioversión por fibrilación auricu-
lar no se produce onda de llenado auricular en el
registro del flujo transmitral a pesar de que se
registra onda " P " en el electrocardiograma.
F l u j o t r a n s m i t r a l e n el c a m p o c l í n i c o
• Flujo normal. La aceleración inicial es rápida
y culmina con un punto E cuya velocidad nor-
mal es de 85 + 16 cm/seg; la pendiente de
desaceleración normalmente dura 160 a 190
mseg, y finalmente la amplitud de la onda de
llenado auricular (A) alcanza una velocidad
de 56 ± 13 cm/seg.
• En estas c o n d i c i o n e s , la relación d e E/A es
mayor d e 1 (figura 2 2 - A ) ; e n otras pala-
bras el flujo de entrada en condiciones nor-
males tiene mayor v e l o c i d a d (85 + 1 6 c m /
seg.) q u e e l producido por la contracción
auricular (punto A) y si la velocidad d e des-
aceleración es normal ( 1 6 0 a 1 9 0 mseg)
estaremos e n p r e s e n c i a de un flujo
transmitral n o r m a l .
Flujo transmitral anormal
• Patrón de relajación lenta. La fase de ace-
leración es d e poca velocidad (punto E), el
tiempo de la fase de desaceleración es pro-
longado y hay una prominente onda d e lle-
nado auricular (punto A) (figura 2 2 - B ) . La
relación E/A es menor de 1 (hipertrofia, edad
avanzada, isquemia).
• Patrón restrictivo. C u a n d o la rigidez ventri-
cular es excesiva, la fase de aceleración es
rápida y llega a alcanzar una velocidad máxi-
m a mayor d e la normal (punto E), pero lo
característico es un tiempo de desacelera-
ción particularmente rápido (el llenado rá-
pido reduce rápidamente el gradiente d e
presión transmitral) y la onda de llenado au-
ricular es pequeña debido a que la presión
¡ntraventricuiar se encuentra elevada y se
desplaza solamente una mínima cantidad d e
volumen (figura 22-C) (pericarditis constric-
tiva o miocardiopatía restrictiva).
4. INSUFICIENCIA CARDIACA
1. En ella puede observarse un patrón como el
q u e aparece e n la relajación lenta (figura 2 2 -
B), cuando la enérgica contracción auricular es
un mecanismo importante para mantener el
gasto cardiaco, se puede diferenciar de la is-
q u e m i a miocárdica, hipertrofia o edad avan-
z a d a ; cuando esta imagen del flujo transmitral
aparece en un corazón dilatado y con signos
d e falla contráctil (aumento d e los diámetros
diastólico y sistólico con reduccción del acor-
tamiento porcentual y la fracción de expulsión).
2. En la insuficiencia cardiaca también puede verse
un "patrón restrictivo" (figura 22-C) cuando la
elevación de la presión diastólica auricular es
excesiva y/o la contracción auricular es insufi-
ciente. Se puede diferenciar este proceso de
cualquier proceso restrictivo c u a n d o e n forma
concomitante existen signos d e falla ventricu-
lar (dilatación ventricular c o n incremento del
diámetro sistólico y reducción el acortamiento
porcentual o fracción de expulsión).
C o n v i e n e mencionar que la presencia d e
patrón restrictivo en pacientes c o n insuficien-
cia cardiaca es un factor de mal pronóstico
pues se a c o m p a ñ a d e un incremento e n la
mortalidad.
3. Finalmente, cuando hay falla de contracción
sistólica, el patrón de flujo transmitral puede
estar "pseudonormalizado" (figura 22-A). Ello
se debe a que pueden combinarse las diferen-
tes determinantes del flujo transmitral en una
forma ¡mpredecible.
En efecto, el histograma del flujo transmitral nor-
mal puede ser alterado por cambios e n la precarga
así si se reduce el llenado diastólico por hipovolemia
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

A
Flujo transmitral normal. La fase de aceleración al-
canza una velocidad de 104 cm/seg. (Punto E ) , la
velocidad de desaceleración es normal (120 mseg)
y la onda A tiene una velocidad de 53 cm/seg, la
relación E/A es de 1.9

B
Relajación lenta. El punto E tiene menor velocidad
(29.6 cm/seg) que el A ( 6 3 . 0 cm/seg) (relación E/A
de 0.46 ( < 1 )

C
Patrón restrictivo. La fase de aceleración es rápida
con una desaceleración también muy rápida (100
mseg). La onda A es pequeña (27 cm/seg) , (rela-
ción E/A > de 2 (2.38)

F I G U R A 22 Función diastólica (ver texto)

se reduce la amplitud de la onda E, la desacelera-
ción se hace mas lenta y aumenta la velocidad de la
onda A . O sea la reducción de la precarga transfor-
ma la morfología del flujo mitral de normal a un
patrón similar al encontrado en la relajación ventri-
cular lenta (figuras 22-B y 23) y por el contrario, la
administración rápida de una carga de volumen au-
menta la aceleración, la velocidad del punto E y la
d e la desaceleración, por lo que el aumento de la
precarga transforma la morfología de flujo transmural
e n uno similar al que se encuentra e n la restricción
al llenado diastólico (patrón restrictivo) (figuras 2 2 -

4 »
CARDIOLOGÍA
C y 23). Por lo tanto, e n la interpretación de la
morfología del flujo diastólico transmitral, se deben
de tener en cuenta la posible influencia de las car-
gas hemodinámicas.
Por otro lado un patrón de llenado anormal como
el que puede ver "Pseudonormalizarse" cuando se
combinen, aumento importante del volumen dias-
tólico con una buena función contráctil de la aurí-
cula izquierda condición en la que un patrón de
relajación lenta puede normalizar su morfología
(Pseudonormalízación) (figura 24). Finalmente, un
patrón restrictivo en insuficiencia cardiaca puede
pseudonormalizarse si se reduce el volumen y la
presión diastólica con diuréticos (figura 24).
La relación entre la onda A del flujo venoso
pulmonar y la onda A del flujo transmitral (A FVP/
A FTM) correlaciona con la presión telediastólica
del ventrículo izquierdo en forma semicuantitativa;
en efecto cuando esta relación es mayor de 0 . 5 , la
presión telediastólica es > de 15 m m H g , por lo
cual ayuda a diferenciar un flujo transmitral nor-
mal, d e otro "Pseudonormalizado" (figura 24).
Para diferenciar un patrón de flujo transmitral
normal de uno "pseudonormalizado" se debe estu-
diar el patrón del flujo diastólico e n las venas
1
precarga Control t precarga
F I G U R A 23 Arriba: se esquematizan las curvas
simultáneas del ventrículo izquierdo (VI) y aurícula
izquierda (Al) en diástole. Abajo: la curva del flujo
diastólico transmitral resultante. Centro: se mues-
tra una curva de flujo diastólico normal. Izquier-
da: se observa el efecto que tiene la reducción de
la precarga. Se reduce el gradiente de presiones
en la protosístole; se reduce la velocidad del pun-
to E y de la fase de desaceleración; simula relaja-
ción lenta. Derecha: e l aumento brusco de la
precarga aumenta el gradiente pretodiastólico;
aumenta la velocidad del punto E, la velocidad de
desaceleración simula patrón restrictivo. Pseudo-
normalización: si a un patrón de flujo de relaja-
ción lenta (izquierda) se le aumenta la precarga,
se pseudonormaliza el histograma (centro) y por
el contrario, si a un patrón restrictivo (derecna)
se le reduce la precarga y se pseudonormaliza el
histograma (centro)
pulmonares, lo cual se logra con una aproximación
apical de cuatro cámaras, o bien, con ecocardiografía
Iransesofágica. En el primer caso el flujo durante toda
la diástole es positivo (se acerca al transductor) y sólo
la contracción auricular produce un flujo retrógrado
(figura 25) cuya velocidad estará anormalmente au-
mentada cuando la presión diastólica de la aurícula y
ventrículo estén elevados. El flujo transmitral normal
se acompaña de una velocidad normal del flujo re-
trógrado a nivel de las venas pulmonares, mientras
que un flujo transmitral "pseudonormalizado" se
acompañará de un flujo retrógrado d e velocidad
mayor que la normal.
En el estudio d e la función diastólica también
es de importancia, la medición de la Fase de rela-
jación isovolumétrica. Lo cual puede lograrse me-
diante la aproximación apical de 4 cámaras cuan-
do se muestrea el flujo e n un sitio intermedio entre
la apertura de la valva septal de la mitral y la vía de
salida del ventrículo izquierdo. En este sitio se ob-
tiene el flujo de salida aórtica (negativo) y el inicio
del flujo transmitral. Ello permite la medición del
tiempo entre el fin del flujo aórtico y el inicio del
flujo transmitral (fase de relajación isovolumétrica)
que normalmente debe de ser menor de 100 mseg.
su aumento indica relajación lenta, su acortamiento
acompaña a la restricción del llenado ventricular
(patrón restrictivo) (figura 26).
En conclusión, la función diastólica del cora-
z ó n es un proceso muy complejo que puede ser
e s t u d i a d o p a r c i a l m e n t e m e d i a n t e el flujo
transmitral. Para llegar a conclusiones que puedan
tener utilidad clínica, el estudio del flujo transmitral
debe complementarse c o n el conocimiento de las
dimensiones de las cavidades ventriculares, la fun-
ción sistólica del corazón, el espesor de sus pare-
des, la medición de la fase de relajación isovolu-
métrica y el flujo diastólico a nivel d e las venas
pulmonares (cuadro 2 ) .
5. DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN PULMONAR
El registro del flujo de la arteria pulmonar se obtie-
ne mediante la aproximación paraesternal a través
de un eje corto a nivel d e los grandes vasos (figura
18). Normalmente e l flujo es laminar, sistólico y
negativo (se aleja del transductor) (figura 18-A).
C u a n d o la presión pulmonar se eleva por rigi-
dez del sistema vascular (aumento de las resisten-
cias pulmonares), la sangre q u e egresa hacia la
arteria pulmonar impulsada por la contracción del
ventrículo d e r e c h o , c h o c a contra el sistema
vascular inextensible y regresa rápidamente ha-
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

CUADRO 2
F U N C I Ó N DIASTÓLICA

Normal Relaj.u ion lenta Restricción Pseudonormal

M k Al
A
Flujo
transmitral

D D D
s
S /\ S /\ C f\
Onda "A del
-

n.
ílujo de venas
pulmonares

< 30 cm/seg > 30 cm/seg

Tiempo de
160 a 190 mseg í f > 200 mseg ^ < 140 mseg 160 a 190 mseg
desaceleración

Relajación
< 100 mseg 1} > 100 mseg O 0^ ít > 100 mseg
isovolumétrica

—-^JU—
cia la válvula pulmonar p r o d u c i e n d o un movi- t e n i d o h a c i a la arterial p u l m o n a r . La falta d e
miento d e cierre q u e ocurre c u a n d o todavía el distensibilidad d e las arterias pulmonares limita
ventrículo derecho se encuentra vaciando su c o n - la expulsión d e sangre y acorta el tiempo e n e l

FIGURA 24 Flujo transmitral "Pseudonormalización". A la izquerda: el flujo transmitral se aprecia nor-

mal, la relación E/A es de 1.3. A la derecha: el flujo de venas pulmonares muestra una onda A de velocidad
aumentada (36 cm/seg). La relación A del flujo de venas pulmonares y la onda A del flujo transmitral es de
0.83 ( > de 0.5) lo que denota hipertensión diastólica del ventrículo izquierdo en un paciente con insufi-
ciencia cardiaca
CARDIOLOGÍA

FIGURA 25 Onda A del flujo de venas pulmonares. Mediante aproximación apical de 4 cámaras se registra
el flujo proveniente de las venas pulmonares (imagen superior de eco 2-D). A la Izquierda: se observa la
onda A del flujo venoso pulmonar negativa a nivel de la onda P del electrocardiograma con una velocidad
normal (23 cm/seg). A la derecha: la onda A del flujo venoso pulmonar se observa con una velocidad aumen-
tada (36 cm/seg) como se observa en el patrón restrictivo, relajación lenta o peseudonormalizado

b) Aparece recierre sistólico en el ecograma

pulmonar (imagen en el W ) .

c) Acortamiento del periodo expulsivo derecho.

d) Aumenta el periodo pre-expulsivo (PPE).

La presencia de hipertensión arterial pulmonar

hace q u e ese tiempo sea menor de 106 mseg: a
mayor hipertensión pulmonar, menor tiempo d e
ascenso máximo del flujo pulmonar; asimismo, se
puede notar una abrupta reducción d e la veloci-
dad del flujo que ser marca como una muesca
mesosistólica (figura 2 7 ) .

F I G U R A 26 Relajación isovolumétrica: el registro

Doppler pulsado en un sitio intermedio entre la
valva septal de la mitral y la vía de salida del ventrí-
culo izquierdo permite obtener el histograma del
flujo de salida aórtico (negativo) y el flujo de entra-
da mitral (positivo). El tiempo comprendido entre
el final del flujo aórtico y el único del flujo mitral
corresponde a la fase de relajación isovolumétrica
(en este caso de 100 mseg)
que el ventrículo derecho expulsa la sangre hacia
la arteria pulmonar (periodo expulsivo). Ello trae cua-
tro consecuencias (figura 28):
a ) Aumenta la aceleración de la salida del flujo
pulmonar c o n un acortamiento del tiempo
e n el que se alcanza su velocidad máxima
(tiempo < d e 106 mseg).
TRANSDUCTOR DE O N D A CONTINUA
Este transductor tiene un cristal emisor y otro recep-
tor, por lo cual tiene una mayor capacidad para medir
flujos d e alta v e l o c i d a d , sin registro ambiguo
(aliasing).
La capacidad que estos transductores tienen para
medir c o n exactitud la velocidad de flujos turbulen-
tos de alta velocidad los hace de valor incalculable
para cuantificar gradientes transvalvulares y calcular
áreas valvulares.
Para medir el gradiente m á x i m o transvalvular
o transcavitario d e un flujo i n t r a c a r d i a c o se uti-
l i z a la e c u a c i ó n d e B e r n o u l l i m o d i f i c a d a , e n la
q u e la d i f e r e n c i a d e presión e n t r e dos c a v i d a -
des es AP, o s e a , el gradiente es igual a c u a t r o

NORMAL
FIGURA 27 Diagnóstico de hipertensión
pulmonar. El tiempo en el que alcanza su
máxima aceleración el flujo pulmonar nor-
malmente es mayor de 106 mseg (A). En la
hipertensión pulmonar este tiempo es mu-
cho más breve y el histograma frecuente-
mente adopta una morfología en W (B);
asimismo, el periodo pre-expulsivo (desde
la q del E C G hasta el inicio del flujo
pulmonar) es mayor
v e c e s la v e l o c i d a d m á x i m a d e flujo e l e v a d a a l
cuadrado:
AP = 4 (V. Max.) 2
1. CÁLCULO DE ÁREA VALVULAR MITRAL
a) Mediante Doppler continuo y utilizando la vía
a p i c a l s e estudia el flujo de entrada del
ventrículo izquierdo
Inicialmente se mide su velocidad máxima (figu-
ra 28-A); ya obtenida esta cifra, se calcula el
tiempo que tarda en caer el gradiente transmitral
máximo a la mitad (tiempo de caída al gradiente
medio); para ello se divide la velocidad máxima
obtenida (figura 28-B) entre la raíz cuadrada de
(2r que es igual a 1.4 y c o n esto logra conocerse
!
cuál es la mitad del gradiente transmitral máxi-
mo (figura 28-B). Finalmente se mide el tiempo
en el que el gradiente máximo cae hasta la mitad
figura 2 8 - Q .
C o m o y a es sabido que en un área valvular
de un cm/~el tiempo requerido para que el gra-
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
HIPERTENSION
PULMONAR
> 106 msee < 106 msee
diente transmitral máximo disminuya a la mitad
es d e 2 2 0 m/seg, esta cifra se utiliza c o m o
constante para compararlo con el tiempo pro-
blema que estamos investigando, por lo q u e al
dividir el tiempo conocido (220) entre el tiempo
problema (T) obtendremos el cálculo del área
valvular mitral (figura 28-D).
b) G r a d i e n t e m e d i o t r a n s v a l v u l a r m i t r a l o
tricuspídeo
Mediante aproximación apical de 4 cámaras la
evaluación del gradiente transvalvular mitral o
tricuspídeo puede ser útil para valorar e l gra-
d o d e obstrucción valvular. Hay que tomar e n
cuenta q u e el gradiente m á x i m o instantáneo
transvalvular no sirve para evaluar este punto,
ya que sólo refleja e l estado d e relajación ven-
tricular y aun c u a n d o es influido por la obs-
t r u c c i ó n , no refleja el grado d e ésta. Para este
fin lo que es importante es cuantificar e l gra-
diente m e d i o transvalvular, el c u a l si refleja el
grado de obstrucción. Para obtenerlo se regis-
tra e l histograma del flujo transvalvular (mitral
391
CARDIOLOGÍA

®
Vel. máx. 2.2 m/seg

. i....1.... i . . . . i . . . • i.

— £ f - = 1.5 m/seg
<
Q
U
O

Tiempo transcurrido
entre el gradiente
máximo y el gradiente
medio = 240 mseg
F I G U R A 28 Cálculo del área valvular
mitral. A : se calcula la velocidad
m á x i m a que a l c a n z a el flujo
transmitral (2.2 m/seg). B: la veloci-
..i-T. •— dad máxima se divide entre 1.4 (1.5
mseg). C : se mide cuánto tiempo tar-
Tiempo da e n caer de 2.2 a 1.5 m/seg (240
mseg). D: se divide 220 entre el tiem-
• i -.i 220 B.91 cm2 po de caída al gradiente medio (240

5)
Area valvular mitral = 240 =

m/seg) y se obtiene el área valvular

mitral (0.91 c m )
2

o tricuspídeo) y se "dibuja" su contorno c o n el > 1 5 m m H g = estenosis grave.

lápiz electrónico, con lo cual el aparato calcula
Gradiente medio transtricuspídeo:
automáticamente la integral del área se dicho
flujo y con ello e l gradiente transvalvular medio 3 m m H g = estenosis leve.
(figura 29). Este cálculo ayuda definitivamente a 3 - 6 r n m H g = estenosis moderada.
cuantificar el grado de estenosis valvular, pero > 7 m m H g = estenosis grave.
c o m o es influido por la volemia circulante y la
f r e c u e n c i a c a r d i a c a no p u e d e usarse c o m o
parámetro único para la valoración del grado de 2. CÁLCULO DEL GRADIENTE SISTÓLICO TRANS-
obstrucción sino que idealmente el clínico debe VALVULAR AÓRTICO EN ESTENOSIS DE VÁLVU-
ayudarse del cálculo del área valvular y del c u a - LAS SIGMOIDEAS
dro clínico d e l enfermo para una mejor inter-
a ) Estenosis aórtica
pretación ecocardiográfica.
En la estenosis aórtica se crea un flujo turbulento
al pasar la sangre a través de la válvula estrecha.
Interpretación:
La velocidad del flujo se encuentra en relación
Gradiente medio transmitral: directa del gradiente transvalvular (ver ecuación
d e Bernoulli puede modificada), por lo que uti-
< 7 m m H g = estenosis leve.
lizando el transductor Doppler de onda conti-
7 - 1 4 m m H g = estenosis moderada.

F I G U R A 2 9 Gradiente medio transmitral. Flujo
transvalvular mitral (Doppler continuo). Se "dibu-
j a " el contorno del flujo (punteado) y a través del
cálculo de la integral (velocidad-tiempo) el aparato
hace la cuantificación gradiente medio. En este caso
resultó de 25 m m H g (estenosis mitral apretada)
n u a , es posible registrar la velocidad máxima del
flujo que sale del ventrículo izquierdo. Ello pue-
de lograrse cuando se dirige al haz de ultrasoni-
do desde el hueco supraesternal, e n el que se
obtendrá un registro sistólico positivo (figura 30-
A), ya que el flujo se acerca al transductor; por el
contrario, si se estudia el flujo desde el ápex se
obtendrá un histograma sistólico negativo ya que
el flujo se aleja del transductor (figura 30-B). En
ambos casos la medida de la velocidad máxima
FIGURA 30 Cuantificación del gra-
diente transaórtico. El registro de la
velocidad máxima del flujo desde la
aproximación supraesternal (A) o
apical (B) permite cuantificar el gra-
diente transaórtico (máximo) utilizan-
do la fórmula de Bemoulli: (4 • [VP)
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPIER
permitirá el cálculo del gradiente aórtico instantá-
neo máximo (figura 30). Este gradiente no es equi-
parable al obtenido durante el cateterismo cardiaco,
ya que este último representa el gradiente "pico a
pico", mientras que el primero representa el
gradiente máximo instantáneo que realmente es
mayor que el gradiente "pico a pico"; cuando se
interpreta la gravedad de una estenosis aórtica con
el gradiente máximo instantáneo se supravalora el
grado de estrechez (figura 31). Cuando c o n el lá-
piz electrónico se""dibuja" el borde del registro
del Doppler de onda continua, el equipo calcula
automáticamente el gradiente transaórtico medio
(figura 32) que correlaciona muy estrechamente
con el mismo obtenido mediante registro simultá-
neo de presiones aórtica y ventricular izquierda
mediante cateterismo cardiaco.
Gradiente transaórtico medio
C o m o se mencionó previamente, el gradiente tran-
saórtico medio es el que tiene mejor correlación
con el cateterismo cardiaco, razón por la que e n la
actualidad la valoración hemodinámica no invasiva
cuantitativa de la estenosis aórtica se hace mediante
la cuantificación del gradiente transaórtico medio
(figura 32) y del área valvular aórtica (v/de infra). En
efecto, un gradiente transaórtico medio de 38 m m H g
equivale a un área valvular de 0.7 c m 2 si la función
ventricular es normal, por lo que revela la presen-
cia de una estenosis aórtica crítica.
l')l
CARDIOLOGÍA

FIGURA 31 Estenosis aórtica. (Ver

texto)

b) Cálculo del gradiente transpulmonar ventrículo. Si a dicho valor se le suma el número 5,

Al igual que el cálculo del gradiente transaórti-
c o , para e l cálculo del gradiente transpulmonar
máximo se mide la velocidad máxima del flujo
e n el tronco d e la arteria pulmonar, usualmente
colocando el transductor de onda continua a nívei
del segundo y tercer espacios intercostales iz-
quierdos. El flujo obtenido es sistólico negativo
(el flujo se aleja del transductor), la medición de
que representa aproximadamente la presión media
de la aurícula derecha e n ausencia de insuficiencia
cardiaca o 14 e n presencia de la misma, se obtendrá
la cifra de la presión sistólica d e la arteria pulmonar
(figura 33).
[velocidad del flujo regurgitante
PSAP =
tricuspídeo] « 4 + 5*
2

su velocidad máxima permite el cálculo del gra- * C u a n d o hay hipertensión venosa (dilatación de
diente máximo instantáneo transpulmonar utili-
la vena cava inferior - corte subcostal) sistémica
zando la fórmula de Bernoulli modificada.
se le suman 14 m m H g .
De esta manera es posible cuantificar el gra-
diente transpulmonar máximo y con ello evaluar
4. CÁLCULO DE LA PRESIÓN SISTÓLICA DE LA
cuantitativamente la magnitud de la estenosis pul-
ARTERIA PULMONAR EN PRESENCIA DE CIV
monar ligera: gradiente entre 20 y 40 m m H g , mo-
(figura 34)
derada: 4 0 a 5 0 m m H g y g r a v e : > 5 0 m m H g .
C u a n d o ya se ubicó el defecto septal mediante
técnica d e Doppler codificado e n color se ubica
3. CÁLCULO DE LA PRESIÓN SISTÓLICA DE LA
el sitio de mayor turbulencia y se registra la velo-
ARTERIA PULMONAR
cidad máxima del flujo regurgitante a través del
defecto (Doppler continuo). Se utiliza la fórmula
C u a n d o existe hipertensión arterial pulmonar, fre-
d e Bernoulli modificada (V max)-'.4 se calcula e l
cuentemente aparece insuficiencia tricuspídea. El
gradiente m á x i m o d e l flujo regurgitante a través
flujo regurgitante tricuspídeo puede hallarse colo-
del defecto y se le resta a la presión sistólica aórtica
cando el transductor e n el ápex. C o m o con este
(PSAo) y el resultado equivale a la presión sistólica
método de estudio no aparece ambigüedad en el
d e la arteria pulmonar (PS A P ) .
registro del flujo (Aliasing), es posible calcular c o n
exactitud su velocidad máxima mediante la fórmula
de Bernoulli modificada, del reflujo regurgitante PS A P (mmHg) = PS Ao (mmHg) - G r a d .
tricuspídeo. El valor obtenido representa el gradiente
5. CÁLCULO DE LA PRESIÓN SISTÓLICA DE LA
máximo entre aurícula y ventrículo derechos y, por
ARTERIA PULMONAR (PSAP) EN PRESENCIA
lo tanto, cuantifica la presión sistólica de dicho
DE PCA (figura 35)

394
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

1994
63 años
(.I vi medio 21 m m H g
A valvular Ao 1 2 c m 2

1999
roo' • • • • 68 años
• w v >«M z- t <*0>

GTAo medio 44 m m H g
!(*•»
m-v * i n et"! V. »>

A valvular Ao 1.1 c m 2

F I G U R A 32 Gradiente tran-
saórtico medio. Mediante
aproximación de cuatro cá-
maras se obtiene el flujo de
la raíz aórtica con Doppler
continuo y se " d i b u j a " su
contorno con el lápiz electró-
nico. El aparato calcula auto-
m á t i c a m e n t e el valor de 2000
mmHg. En este caso se ejem- 71 años
plifica su utilidad al valorar GTAo medio 59 m m H g
una estenosis aórtica en el
A valvular Ao 0.65 c m 2

curso de tiempo desde que

la estenosis era ligera (gra-
diente medio 21 mmHg) has-
ta que se tornó apretada (gra-
diente medio de 59 mmHg)

Se registra el flujo del conducto (Doppler continuo) a
nivel de la arteria pulmonar (Eje corto paraesternal) y se
encuentra la velocidad máxima; mediante la fórmula
tic Bernoulli (Vmax)'.4 se obtiene el gradiente máxi-
mo (grad) entre aorta y pulmonar. A la presión sistólica
Ao. se le resta el gradiente y se obtiene la PSAR
PS A P ( m m H g ) = PS Ao - G r a d .
6. RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES
C u a n d o ya se ha establecido e l diagnóstico d e
hipertensión arterial pulmonar, conviene saber e l
estado que guardan las resistencias pulmonares. Para
el cálculo d e este parámetro se requiere medir la
velocidad máxima del flujo regurgitante tricuspídeo
(m/seg.), c i f r a q u e se d i v i d e entre la integral
v e l o c i d a d / t i e m p o d e l f l u j o a nivel d e l a n i l l o
pulmonar (cm.) obtenido este resultado se multiplica
por 10 y se le suma la cifra de 0.16 (figura 36). En el
caso de la figura la velocidad máxima del flujo
regurgitante tricuspídeo es de 4.17 m/seg. y la integral
v e l o c i d a d / t i e m p o d e l flujo a nivel d e l a n i l l o
pulmonar es de 11.4 cms. El cálculo de las resistencias
vasculares pulmonares (RVP) es como sigue:

4395
CARDIOLOGÍA

A B
F I G U R A 33 Cálculo de la presión sistólica de la arteria pulmonar. A) La velocidad máxima del flujo
regurgitante tricuspídeo es de 4.71 m/seg: (4.71 ) x 4 = 8 8 . 7 3 m m H g . B) Nótese la dilatación de la
J

vena cava inferior en espiracio e inspiración = 14 m m H g . PSAP = 88.73 + 14 = 102 m m H g .

Hld I 1II1IIIMI.IT

Comunicación interventricuiar
Presión sistólica de la arteria pulmonar Presión Sistólica de la Arteria Pulmonar
Ecuación de Bernoulli: (V. máx)2 • 4 Presión Sistólica Aórtica - 4 -(4.2) = PSAP
J

Grad = (V. máx del F.R.) • 4

2
PSAP = 90 - 70.56 = 19.4 mmHg
( 4 . 6 7 ) • 4 = 87 m m H g
J

PASistAo - G r a d = PSAP F I G U R A 35
1 1 0 - 8 7 = 23 m m H g

F I G U R A 34 el resultado se obtiene en unidades W o o d : 3.81 U.

Wood.
Los v a l o r e s n o r m a l e s d e las r e s i s t e n c i a s
RVP= 4 . 1 7 = 0.-36 x 10 + 0 . 1 6 = 3.81 pulmonares en unidades Wood son de 0 . 2 5 a 1.5;
11.4 por lo que en este caso se pueden concluir que la
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

1 A
5 ,
F I G U R A 3 6 Cálculo de las resistencias vasculares pulmonares ( R V P ) : Mediante e l registro de la
velocidad máxima del flujo regurgitante tricuspídeo (A) y de la integral velocidad tiempo del registro del
flujo sistólico a nivel del anillo pulmonar (B) se cuantifican las Resistencias Vasculares Pulmonares (RVP)
(ver texto)

hipertensión pulmonar se debe al aumento de las a nivel de la raíz aórtica (V,), si las áreas a nivel del
resistencias vasculares pulmonares. anillo aórtico (A,) es similar a el área de apertura valvular
aórtica (A.) (Ley de conservación de la energía):

7. CÁLCULO DEL ÁREA VALVULAR AÓRTICA A , x V, = A , x V ,

(figura 3 7 )
El cálculo del gradiente transaórtico es útil para la
cuantificación de la importancia de la obstrucción
aórtica; éste debe complementarse con el cálculo
En caso de haber estenosis aórtica, se podrá cal-
cular el área de la válvula (A,) si se conocen el área
del anillo (A,) y las velocidades del flujo a ese nivel
( V , ) y a nivel de la raíz aórtica ( V ) : 2

del área aórtica, la cual puede obtenerse utilizando

el principio de la continuidad de donde el flujo (F,)
que sale por el anillo aórtico (A,) es el mismo (F,) que V 2

pasa el área de la válvula aórtica (A,):

A,=(° ) x 3.1416
F, = F
,

por lo tanto, la velocidad del flujo a nivel del anillo d corresponde al diámetro del anillo aórtico medi-
aórtico (V,) debe de ser igual a la velocidad del mismo do en sístole inediante un eje largo paraesternal.

| ECUACION DE CONTINUIDAD |

Flujo 2 = Flujo i —TT *V i-^*

= v 2

Area 2 x v
2 =
^ r e a
1* 1 v
C(FÍ * _^¡==^\^/l
Area 2 • Area 1 x V | j \ _ ^¿J
v 2

A
1 =
( — ) 2 X
' W ? j ? c m
^ 2 x
3.1416 = 3.87

V , = 15.9 cm
AVAo = 0.65 cm 2

F I G U R A 3 7 Cálculo del área V 2 = 93.4 cm

valvular aórtica con ecuación de A 2 = 3.87 x 15.9 = 0.65 c m 2

continuidad 93*

4 ™
CARDIOLOGÍA

V, = integral del flujo medido a nivel del anillo
aórtico
V 2 = integral del flujo medido a nivel de la raíz
aórtica.
Se considera apretada una estenosis valvular
aórtica cuando el área valvular alcanza 1 c m - y es
crítica cuando es 0 . 7 5 c m - o menor (figura 3 7 ) .
a) Aproximación apical de 4 cámaras, se mide
el diámetro transversal del anillo mitral (DM).
b) Se registra el flujo de entrada transmitral a
nivel del anillo valvular para calcular la inte-
gral velocidad - tiempo.
c) G M (cm3)=0.785 X (DM2) x integral del flujo M.

AVAo=Ai x V i 3) Volumen regurgitante aórtico (VR Ao)

(figura 39)
Ai
AVAo= 3 . 8 7 x 1 5 . 9 = 0 . 6 5 c m - VR Ao (cm ) = G Ao - G M
1

93.4
C U A N T I F I C A C I Ó N D E LA INSUFICIENCIA
AÓRTICA
Para cuantificar la insuficiencia aórtica se requiere
de la combinación entre el ecocardiograma bidi-
mensional, Doppler pulsado y Doppler continuo.
1) Cálculo de gasto aórtico (CAo) (figura 3 8 )
a) En e l eje largo paraesternal se mide el diá-
metro interno de la raíz aórtica ( D A o ) .
b) En aproximación d e 4 o 5 cámaras se regis-
tra el flujo sistólico de la cámara de salida
del ventrículo izquierdo y se dibuja su con-
torno para el cálculo de la integral veloci-
dad tiempo.
c) C A o (cm3) = 0 . 7 8 5 X ( D A o ' ) X Integral del
flujo a nivel de la cámara de salida del V I .
2) Calculo del gasto mitral (GM) (figura 3 9 )
4) Fracción regurgitante (FR)
FR(%) = G A o - G M x 100
GAo
C u a n d o la fracción regurgitante es mayor del
5 0 % la insuficiencia aórtica es grave.
C o n técnica del Doppler continuo, se registra el
flujo regurgitante aórtico y se delimita el contorno
de sus bordes con el lápiz electrónico para calcular
su integral velocidad-tiempo.
La división del volumen regurgitante (cm') entre
la integral del flujo regurgitante aórtico (cm) da como
resultado e l área del orificio regurgitante ( c o r ) que
cuando es mayor de 0.3 cm- traduce una insuficienia
aórtica grave (figura 4 0 ) .
CALCULO DE LA PRESIÓN DIASTOLICA DEL VI
EN PRESENCIA DE INSUFICIENCIA AÓRTICA
En presencia de insuficiencia aórtica se puede
calcular la presión telediastólica d e l ventrículo

Gasto aórtico (GAo)

GAo = 0.785 x D ' x integral del flujo Ao
GAo = 0.785 x ( 2 . 1 6 ) x 39.9 c m = 146 c m '
J

F I G U R A 38
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

Gaslro mitral (GM)

G M = 0.78S x D x integral del flujo M
J

G M = 0.785 x (2.73) x 4.27 cm = 27.7 c m '

1

FIGURA 39

Insuficiencia aórtica grave

AOR > de 0.3 c m '

Volumen regurgitante (VR)

VR = GAo - G M
VR = 146 c m ' - 2 7 . 7 c m ' = 1 1 8 c m '

fracción regurgitante (FR)

G A o - G M x 100
FR =
GAo

146 - 27.7 x 100 = 8 1 %

FR =
I4(.
Área del orificio regurgitante (AOR)
VR = 118 c m ' = 0.82 c m !

Integral del 143 Insuficiencia aórtica grave

FR > 5 0 %
flujo reg.
F I G U R A 40

i z q u i e r d o ( D , V I ) , c u a n d o a la presión diastólica D,VI = 5 6 - 2 9 = 2 7 m m H g .

aórtica (obtenida por el e s f i g m o m a n ó m e t r o ) , se
le resta e l g r a d i e n t e t e l e d i a s t ó l i c o d e l flujo
regurgitante a ó r t i c o . En e l c a s o ilustrado e n la
f i g u r a 4 0 , la p r e s i ó n d i a s t ó l i c a o b t e n i d a
mediante el esfigmomanómetro fue de 56
mmHg.
La v e l o c i d a d m á x i m a del flujo regurgitante
aórtico al final de la diástole es de 2.7 m/seg.; esto
es, e l gradiente telediastólico entre la aorta y el
v e n t r í c u l o i z q u i e r d o m e d i a n t e la f ó r m u l a d e
Bernoulli es de (2.7H 4 = 2 9 m m H g .
En este caso, la D , del ventrículo izquierdo es d e
27 m m H g
CÁLCULO DEL dP/dT DEL VENTRÍCULO
IZQUIERDO
La primera derivada de la curva de presión ¡ntra-
ventricuiar dividida entre la primera derivada del
tiempo (dP/dT) es un parámetro que cuantifica la
contractilidad ventricular aún cuando tiene cierta
CARDIOLOGÍA

dependencia de precarga. La forma ideal de cuanti-

ficar este parámetro es el cateterismo izquierdo uti-
lizando catéteres y micro manómetros de alta fide-
lidad lo cual limita su uso por ser un procedimiento
invasivo. La ecocardiografía Doppler ofrece la posi-
bilidad de cuantificar este parámetro cuando existe
flujo regurgitante mitral.

T É C N I C A (figura 41 y 4 2 )

1. Se registra el flujo regurgitante mitral mediante

Doppler continuo a nivel d e la aurícula izquier-
d a lo mas c e r c a posible d e la válvula mitral
(aproximación apical de cuatro cámaras).

2. En flujo regurgitante mitral se identifican dos

puntos uno a nivel de 1 m/seg. y otro a nivel d e
3 m/seg.

3. De acuerdo con la ecuación de Bernoulli (4.

Vmax2), el primer punto (Im/seg.) equivale a un
gradiente de 4 m m H g en relación con la aurícula
izquierda: Vmax-' • 4 = 1 x 1 x 4 = 4 m m H g y el FIGURA 41 dP (IT correlación del flujo regurgitante
segundo punto (3 m/seg) equivale a un gradien- mitral (arriba) y las curvas hemodinámicas (abajo)
simultáneas en las que se demuestra como los pun-
te de 36 mmHg: Vmax • 4 = 3 x 3 x 4 = 3 6 m m H g .
2

tos que se utilizan para el cálculo del dP/dT y la medi-

ción del tiempo entre ambos puntos se corresponden
4. El tiempo que ocupa el ascenso de la presión con exactitud, lo que garantiza un cálculo fidedigno
¡ntraventricuiar de 4 a 36 m m H g es inversamen-
te proporcional a la velocidad de ascenso de la
presión o sea de la contractilidad, (a menor tiem-
po mayor velocidad y viceversa).

5. La A de presión (36 - 4 = 32 mmHg) se divide

entre e l tiempo que tardó la presión e n elevarse
de 4 a 36 mmHg.

d p / d T = 36-4 ( m m H g ) = 32 ( m m H g )
A tiempo (seg) A tiempo (seg)

ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER C O D I F I C A D O
EN C O L O R

Es una técnica que utiliza el sistema M o bidimen-

sional para representar e n una pantalla la imagen
del corazón e n los planos convencionales de estu-
dio (ver capítulo de ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL).
A lo largo de los haces d e ultrasonido se hacen
varios muéstreos del flujo mediante la técnica d e
Doppler pulsado. Esta señal d e efecto Doppler es
enviada a un complicado sistema electrónico, que
mediante computación, transforma el efecto Dop-
FIGURA 42 Cálcalo de dP/dT. El registro del flujo
regurgitante mitral (aproximación apical de 4 cáma-
ras) mediante Doppler continuo permite localizar el
punto de flujo que coincide con un m/seg (primera
flecha) y el punto en que dicho flujo alcanza 3 m/seg
(2a. flecha). Por fórmula de Bermoulli ( V . 4) 1 m
2

seg equivale a un gradiente de 4 mmHg y 3 m/seg a

pler e n colores, lo cual a ñ a d e a la imagen bidi- 36 mmHg en relación con la aurícula izquierda. Se
mensional la imagen de la dirección y característi- cuantifica el tiempo en que el flujo recorre de 4 a 36
cas d e l flujo e n color dentro d e la c a v i d a d e s mmHg (32 mmHg) 32 mmHg -;- tiempo = dp/dT. En
cardiacas representadas e n la pantalla y con movi- este caso: 32/0.045 = 711 mmHg seg

a o L .

miento en tiempo real. Cuando el flujo sanguíneo
se acerca al transductor se visualiza e n la pantalla
mediante el color rojo. Si por el contrario, e l flujo
se aleja del transductor, se manifestara en la pantalla
en color azul. El flujo laminar representa uniformi-
dad en la velocidad y dirección de los glóbulos rojos
de los cuales a mayor velocidad, el color rojo será
más claro (si se acerca al transductor) y más oscuro
si éstos se mueven a menor velocidad. Este hecho
también sucede c o n el color azul (si el flujo se
aleja del transductor).
C o m o las diversas muestras de flujo se hacen
bajo un sistema de Doppler pulsado, si el flujo ad-
quiere alta velocidad y se torna turbulento aparece
el fenómeno d e registro ambiguo (Aliasing), ya que
sobrepasa su limite Ny Quist, y ello se representa
c o m o un centro de color azul en el flujo de color
rojo, que se acerca al transductor o viceversa, un
centro de color rojo e n el flujo de color azul que se
aleja del transductor.
El flujo turbulento representa desigualdad e n las
velocidades y dirección de los glóbulos rojos por un
aumento anormal e n la velocidad del flujo sanguí-
neo. En el sistema Doppler codificado en color se
agrega el color verde para representar el flujo tur-
bulento el cual a mayor velocidad, puede ir varian-
do al amarillo y el blanco.
D e tal manera que si al flujo turbulento que se
acerca al transductor (color rojo) se suman el registro
ambiguo del flujo (centro de color azul) y la turbulen-
cia (verde, amarillo y blanco) la resultante es una
imagen en la que se visualiza un mosaico d e colores.
Este fenómeno aparece igualmente si el flujo turbu-
lento se aleja del transductor. En conclusión, ei
Doppler codificado en color representa realmente
un estudio angiocardiográfico incruento.
FLUJOS ANORMALES
C o n mayor frecuencia se utilizan las aproximacio-
nes apicales (cuatro cámaras y eje largo apical), para
estudiar los flujos de entrada de ambos ventrículos y
el flujo de salida del ventrículo izquierdo, mientras
que el eje corto paraesternal al nivel de los grandes
vasos se usa para estudiar el flujo de salida del
ventrículo derecho, siempre intentando dirigir los
haces del ultrasonido en dirección paralela al flujo
sanguíneo.
Flujo d e entrada a las cavidades ventriculares
Mediante la aproximación apical de cuatro cáma-
ras, p o d e m o s ver e l flujo de llenado de ambas
cavidades que durante la diástole avanza hacia e l
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
transductor, por lo c u a l colorea de rojo dichas
cavidades.
Flujo de s a l i d a del ventrículo i z q u i e r d o
Cuando se observa la cámara de salida del ventrícu-
lo izquierdo, desde un eje largo apical, se puede
visualizar c ó m o el flujo sanguíneo abandona la cavi-
dad ventricular hacia la aorta, teñido de azul duran-
te la sístole.
Flujo de salida del ventrículo derecho
Si se estudia desde un eje corto paraesternal a nivel
de los grandes vasos, podremos observar c ó m o el
flujo de color azul deja el ventrículo derecho para
llenar el tronco de la arteria pulmonar durante la
sístole.
APLICACIONES DEL SISTEMA DOPPLER C O -
D I F I C A D O EN C O L O R
1. DIAGNÓSTICO DE REGURGITACIONES
VALVULARES
a) Regurgitaciones de las válvulas atrioven-
triculares
Para su diagnóstico se utiliza la aproximación
de cuatro cámaras. Normalmente se ve sólo
el flujo diastólico que llena las cavidades
ventriculares (en rojo). En sístole al cerrarse
dichas válvulas se observa el flujo regurgitan-
te en azul (se aleja del transductor) c o n un
mosaico de colores (turbulencia y registro a m -
biguo del flujo) que llena la aurícula izquier-
d a (insuficiencia mitral) o la aurícula derecha
(insuficiencia tricuspídea). Si se observa un
pequeño flujo regurgitante, la insuficiencia
será mínima o ligera y, si se llena toda la
aurícula, será muy importante. En el caso de
insuficiencia tricuspídea, la técnica en color
permite visualizar el área de mayor turbu-
lencia para orientar a ella el cursor de Doppler
continuo, medir con certeza gu velocidad
máxima y así calcular la presión pulmonar
con exactitud.
b) Cuantificación de regurgitación mitral
Para este fin se utiliza el sistema Doppler
codificado en color y el Doppler continuo,
los c u a l e s m e d i a n t e la t é c n i c a d e P I S A
(proximal isovelocity surface área) permiten
conocer e n forma muy aproximada, tanto el
CARDIOLOGÍA
volumen regurgitante c o m o el área del orifi-
c i o a t r a v é s d e l c u a l se p r o d u c e la
regurgitación.
Base teórica
Cuando se registra el flujo regurgitante mitral mediante
una aproximación apical de cuatro cámaras, se podrá
observar que la imagen del flujo en color, antes de
llegar a la válvula mitral (lado ventricular), tiene color
azul (se aleja del transductor), pero inmediatamente
antes de llegar al nivel valvular se toma rojo o amarillo
(fenómeno de Aliasing), lo cual traduce que el flujo se
acelera y sobrepasa su limite Ny Ouist. Este cambio de
color adquiere una forma de hemiesfera. El flujo turbu-
lento desde cualquier punto del borde de la hemiesfera
es convergente hasta el nivel de la válvula mitral y tiene
la misma velocidad, razón por la que se le ha denomi-
nado área de isovelocidad. Esta técnica se basa en que el
flujo instantáneo que pasa a través del orificio regurgitante
puede ser calculado cuando se multiplica el área de
isovelocidad (cm-') por la velocidad a la que el flujo se
hace turbulento (límite Ny Quist, (cm/seg), ya que de
acuerdo con la ley de conservación de la masa, el flujo
que pasa a través del orificio regurgitante es el producto
del área de la superficie de isovelocidad y la velocidad
del flujo en ese sitio.
TÉCNICA
1. Mediante ecocardiografía bidimensional se ob-
tiene una aproximación apical que visualice ade-
cuadamente el aparato valvular mitral.
•_
Ir
2. Mediante el sistema de Doppler continuo se
registra el flujo regurgitante en la aurícula iz-
quierda y se midgsu velocidad máxima (cm/seg)
(figura 43-A) y la integral d e dicho flujo (cm)
(figura 4 3 - B ) .
3. Utilizando el sistema de Doppler codificado en
color se registra el flujo regurgitante mitral (figura
4 3 - Q y se amplifica (se usa el Z O O M del aparato)
a nivel de la válvula mitral (figura 4 3 - D ) .
4. En el lado ventricular se localiza la zona de
Aliasing. C o m o el flujo regurgitante se aleja del
transductor (flujo de color a z u l ) , e l sitio de
Aliasing es aquel e n donde cambia de color azul
a rojo o a amarillo (figura 4 3 - C ) .
5. La superficie limitada por la zona de Aliasing (su-
perficie d e isovelocidad), tiene forma hemisféri-
ca y corresponde al nivel en donde el flujo sufre
una aceleración y cambia de laminar a turbulento
(sobrepasa su limite Ny Quist), antes de pasar por
el orificio regurgitante. El borde que delimita la
hemisfera también delimita la superficie d e
isovelocidad (área de isovelocidad).
6. La magnitud en c m entre la zona de Aliasingy el
nivel valvular equivale al radio del área d e
isovelocidad (figura 4 3 - D ) .
7. Cálculo del área de isovelocidad (A. Isov) (cm')
(figura 4 3 - D ) .
A . Isov = 2 Jt x r 2
F I G U R A 43

8. Cálculo del flujo regurgitante instantáneo l FRI)
( c m )/seg).
1
El FRI es producto de la velocidad Ny Ouist y el
área a través de la cual pasa el flujo regurgitante,
por lo tanto, el área de isovelocidad se multipli-
c a por la velocidad máxima del flujo laminar
(limite Ny Quist) que aparece en el mapa de
color rojo e n el cuadrante superior derecho d e
la pantalla (figura 43-D).
FRI (ctn'lseg) = A.lsov. (cm ) 2
x Ve/. Ny Quist (cm/seg)
9. C á l c u l o del área del orificio regurgitante
(AOR) (cm'|:
El FRI (cm'/seg) se divide entre la velocidad
máxima del flujo regurgitante (cm/seg) (figura
43-A).
Cuando el área del orificio regurgitante es ma-
yor de 0.4 c m , la insuficiencia mitral es grave.
2 insuficiente deja pasar sangre d e l tronco
10. Cálculo del volumen regurgitante (VR) (cm ):
VR (cm ) = AOR (cm )
1 2
x integral del FR (cm) (figura 43-B)
C u a n d o un volumen regurgitante es mayor
de 50 c m la insuficiencia mitral es grave.
J
En el ejemplo de la figura 43 se puede cuan-
tificar el volumen regurgitante siguiendo los mis-
mos lincamientos:
Primero: Cálculo del área de isovelocidad:
A. Isov. = 2 xx r = 3.1416 x (0.8)
2 2
A. Isov. = 6.2832 x 0.64 = 4.02 cm 2 estudiamos una estenosis mitral o tricuspídea me-
Segundo: Flujo regurgitante instantáneo:
FRI = A. Isov. XV. Ny Quist.
FRI = 4.02 x 48= 192.9 ml/seg.
Tercero: área del orificio regurgitante:
FR
AOR= V.mix.delFR
192.9 cm /seg3
AOR = 577 cm = 0.37 cm2
Cuarto: Volumen regurgitante:
VR = AOR x integral del FR
VR = 0.37 cm x 2
148cm = 54.7 mi.
c) Regurgitación aórtica
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
Para investigarla se utiliza el eje largo apical,
en el que durante la sístole se observa un flu-
jo en azul (se aleja del transductor), que aban-
dona el ventrículo izquierdo y alcanza la raíz
aórtica y en diástole, la válvula insuficiente
permite que el flujo sanguíneo regrese de la
aorta al ventrículo izquierdo (se acerca al
transductor) y se registre como un flujo dias-
tólico en rojo con centro azul (ambigüedad)
y mosaico de colores (turbulencia). Si sólo se
observa e n la cámara de salida, se tratará de
una insuficiencia aórtica ligera, mientras que
si el flujo regurgitante llena el ventrículo iz-
quierdo, será más importante.
d) Regurgitación pulmonar
Para reconocerla se utiliza el eje corto paraes-
ternal a nivel de los grandes vasos. En ella se
observará el flujo que deja al ventrículo dere-
cho y al ventrículo derecho y alcanza la arteria
pulmonar (en azul) y e n diástole, la válvula
pulmonar hacia el ventrículo derecho, lo cual
1 se registra como un flujo diastólico que se acer-
ca al transductor (en rojo) con fenómeno de
turbulencia y ambigüedad que proporciona-
rán una imagen de mosaico de colores al flujo
que será registrado a nivel de la vía de salida
del ventrículo derecho.
2. ESTENOSIS VALVULARES
La magnitud de una obstrucción valvular puede cuan-
tificarse c o n gran certeza m e d i a n t e la t é c n i c a
Doppler continuo (ver DOPPLER CONTINUO). C u a n d o
diante D o p p l e r c o d i f i c a d o e n color, p o d e m o s
visualizar el área d e mayor turbulencia y ahí orien-
tar el cursor de Doppler continuo bajo visión direc-
ta para estudiar con mayor exactitud el gradiente
transmitral o transtricuspídeo medio y calcular e l
área valvular mitral con certeza.
3. ENFERMEDAD PLURIVALVULAR
La técnica de Doppler codificado en color p u e d e ,
por otro lado, asegurar el diagnóstico de enferme-
dades plurrvalvulares con una o dos aproximaciones
'cuatro cámaras apicales o eje largo apical).
a) Estenosis mitral c o n insuficiencia aórtica.
b) Doble lesión mitral con doble lesión aórtica.
c) Insuficiencia mitral c o n estenosis aórtica.
CARDIOLOGÍA
d) Insuficiencia mitral de insuftcierKna tricuspídea.
e ) Doble lesión mitral y doble lesión tricuspídea.
0 Estenosis mitral y estenosis tricuspídea.
g) Doble lesión mitral e insuficiencia tricuspídea.
4. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
La técnica de Doppler codificado en color también
tiene una importante aplicación en el reconocimien-
to de malformaciones cardiovasculares congénitas,
especialmente en aquéllas en las que existen corto-
circuitos o estenosis valvulares o vasculares. En efec-
to, la ecocardiografía bidimensional tiene la gran
virtud de enseñarnos la malformación anatómica
(ventrículo único, discordancia AV, enfermedad de
Ebstein, ausencia de conexión AV) y si a dicha infor-
mación morfológica agregamos la derivada de la di-
rección y características del flujo dentro de las cavi-
dades cardiacas y grandes vasos, la complementación
es verdaderamente notable.
a ) Diagnóstico de comunicación interauricular
Cuando se utiliza aproximación subcostal o apical
d e cuatro cámaras podremos visualizar c ó m o el
flujo sanguíneo pasa de la auricula izquierda hacia
la derecha a través del defecto septal con una
imagen teñida en rojo (se acerca al transductor)
con mosaico de colores (turbulencia). Este mé-
todo es altamente sensible para el diagnóstico y
una información que es capaz de dar se refiere a
la presencia de varios defectos (septum e n "cri-
b a " ) . C o n los datos obtenidos m e d i a n t e la
ecocardiografía, es posible indicar la cirugía en
esta malformación en la mayoría de los casos.
b) Diagnóstico de comunicación interventricuiar
Mediante esta técnica es posible visualizar el
flujo regurgitante a través del defecto septal ven-
tricular. En los defectos del septum membrano-
so, el eje largo paraesternal descubre el flujo
anormal que se presenta en rojo (se acerca al
transductor), c o n centro azul (registro ambiguo)
y mosaico de colores (turbulencia). También es
posible visualizarlo e n el corto paraesternal a
nivel de la porción basal d e l septum. Cuando el
defecto se localiza en el septum de entrada o en
los defectos musculares, la aproximación apical
de cuatro cámaras es la más indicada y e n esta
misma es posible descubrir los defectos septales
múltiples. Finalmente, el flujo regurgitante de
los defectos del septum d e salida se encuentra
mejor mediante el eje corto paraesternal a nivel
de los grandes vasos.
La utilidad que este sistema tiene e n esta
malformación se puede resumir como sigue:
• Permite el diagnóstico del defecto o la descarta
con certeza en caso de duda diagnóstica.
• Se reconocen los defectos tan pequeños que
no dan repercusión hemodinámica y que
incluso no se detectan mediante cateteris-
mo cardiaco.
• Un defecto reconocido con Doppler en color y
que se acompaña con dilatación de las cavidades
izquierdas (especialmente la auricula izquier-
da), es debido a una comunicación amplia, con
importante repercusión hemodinámica que, ade-
más, puede o no acompañarse de diversos gra-
dos de hipertensión pulmonar; estos defectos
casi siempre tienen sanción quirúrgica.
• U n defecto septal amplio que se acompaña de
importante hipertensión arterial pulmonar, tam-
bién puede ser reconocido y en él la respuesta
de las resistencias vasculares pulmonares al
oxigeno o administración de drogas cuantiftca-
do mediante cateterismo cardiaco nos orienta-
rá hacia el tratamiento médico o quirúrgico.
• En los defectos pequeños, el seguimiento en
el tiempo mediante estudios periódicos pue-
de reconocer la disminución de su tamaño y
aun el cierre del defecto.
c) Persistencia d e l conducto arterioso
Mediante la aproximación paraesternal, el eje corto
a nivel de los grandes vasos y a nivel de la bifurca-
ción del tronco del arteria pulmonar se puede reco-
nocer el flujo turbulento que se acerca al transductor
(rojo-mosaico de colores), cuando pasa de la aorta
hacia la pulmonar a través del conducto persistente.
Este diagnóstico es d e especial importan-
cia e n los niños prematuros ya q u e ellos están
gravemente enfermos y lo usual es que la aus-
c u l t a c i ó n d i f í c i l m e n t e revele la posibilidad
diagnóstica, por lo que este método no invasivo
se erige como de elección para reconocer este
diagnóstico incluso e n conductos muy peque-
ños. En pacientes mayores por supuesto que tam-
bién se puede documentar el diagnóstico suge-
rido por la imagen bidimensional.
d) O t r a s c o m u n i c a c i o n e s anormales
D é la misma m a n e r a , mediante la técnica de
Doppler codificado e n color podemos recono-
cer el cortocircuito anormal producido por una

ruptura del seno de Valsalva a cavidades dere-
chas, una ventana aortopulmonar, una fístula
c o r o n a r i a , la p e r m e a b i l i d a d de una fístula
sistémico-pulmonar, etc.
Cuantificación del cortocircuito arteriovenoso (fi-
gura 4 4 )
Una de las medidas más útiles en la valoración de
las c a r d i o p a t í a s congénitas c o n c o r t o c i r c u i t o
arteriovenoso es el cálculo de su magnitud, ya que,
establecido el diagnóstico del cortocircuito, el cálculo
de su magnitud complementa el diagnóstico de tal
forma que en la actualidad, es ya excepcional tener
la necesidad de realizar cateterismo cardiaco para
h a c e r el diagnóstico o valorar la r e p e r c u s i ó n
hemodinámica de las cardiopatías congénitas c o n
cortocircuito.
Gasto sistémico (figura 44-A y B)
1. Mediante el eje largo paraesternal en sístole, se
mide el diámetro del anillo aórtico y con ello
se calcula el área aórtica (A Ao) (figura 44-A)
A. Ao = 0.785 X ( D ) 2 En efecto, la ecocardiografía bidimensional per-
2. El A . A o se multiplica por la integral velocidad-
tiempo (Int. Ao) del flujo aórtico obtenido me-
diante Doppler pulsado, en aproximación apical
de 5 cámaras a nivel del anillo aórtico (figura
44-B) y con ello se obtiene el gasto sistólico o
volumen latido (VL)
V L (cm ) = A Ao (cm ) X Int. Ao (cm)
3 2
3. El V L multiplica por la frecuencia cardiaca (FC) y
se obtiene el gasto sistémico (GS).
G S (cm ) = V L x F C
J
Gasto pulmonar (figura 44)
1. Se mide el diámetro transversal (D) del tronco
de la arteria pulmonar y se calcula el área del
anillo pulmonar (AP) (figura 4 4 - Q .
AP (cm ) = 0.785 x ( D )
2 2
2. Se registra e n el mismo corte c o n Doppler pul-
sado el flujo d e salida a nivel del anillo pulmo-
nar y se dibuja su contorno, con lo cual el apa-
rato c a l c u l a a u t o m á t i c a m e n t e la integral
velocidad-tiempo del flujo pulmonar (figura 44-
D). Si se multiplica el área del A P por la integral
del flujo pulmonar, se obtiene e l gasto pulmo-
nar ( C P ) .
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
G P ( c m ) = AP (cm ) x int. P. (cm)
J 2
la relación C P y G S se obtiene mediante la divi-
sión: G P / G S .
e) Diagnóstico d e coartación aórtica
C u a n d o se visualiza el arco aórtico y la aorta
torácica descendente, el flujo sanguíneo que
se aleja del transductor (color azul) al pasar por
el sitio coartado se vuelve turbulento, por lo
que adquiere en el color rojo (registro ambiguo
del flujo) y éste se mezcla c o n un mosaico de
colores (turbulencia). De esta forma, se recono-
c e la coartación aórtica (ecocardiograma 2-D),
se comprueba mediante Doppler codificado en
color y se cuantifica con Doppler continuo (gra-
diente instantáneo transcoartación) utilizando la
formula de Bernoulli modificada.
Finalmente, la ecocardiografía Doppler codifi-
cada en color ha venido a revolucionar los aspec-
tos diagnósticos d e las malformaciones congénitas
e n niños prematuros o recién nacidos.
mite la visualización de la malformación anatómica
pero en estos pacientes puede pasar inadvertida gran
cantidad de alteraciones asociadas. Así, la visualiza-
ción de un pequeño y tortuoso conducto arterioso
puede fácilmente pasar inadvertido con la sola ima-
gen bidimensional, mientras que la presencia de un
flujo turbulento (mosaico de colores) que transita de
la aorta a la pulmonar puede descubrirlo, y lo mismo
se puede decir de la estenosis supravalvular aórtica,
la conexión anómala de venas pulmonares, ventana
aortopulmonar, malformaciones que difícilmente se
pueden descubrir con la sola imagen bidimensional
e n estos niños pequeños.
Una d e las mayores ventajas que se le ha encon-
trado a la imagen de Doppler codificado e n color,
esel importante ahorro de tiempo al visualizar rápi-
damente los flujos normales y anormales.
DOPPLER TISULAR
La imagen q u e ofrece e l D o p p l e r tisular es la
resultante d e e l procesamiento de D o p p l e r pul-
sado y c o d i f i c a d o e n calor para e l análisis selec-
tivo del m o v i m i e n t o m i o c á r d i c o en sitios
p r e s e l e c c i o n a d o s , lo c u a l p e r m i t e u n a
c u a n t i f i c a c i ó n fina d e l m o v i m i e n t o y su e x a c t a
ubicación e n el tiempo, c o n m u c h a mayor preci-
sión que la c u a l se o b t i e n e d e l solo análisis v i -
CARDIOLOGÍA

(|y x I N T . Ao G P = ( y - ) x INT. P
J

GS =
C P = 0.785 x (D) x 17.2 2

GS = 0.785 X ( D ) x I N T A o
2

C P = 0.785 x (1.79) x 17.2 2

G S = 0.785 x (1.54) x 18.3 2

G P = 2.5 x 1 7 . 2 = 4 3 ce
G S = 1 . 8 6 x 1 8 . 3 = 3 4 ce

G S 3 4 x 8 9 = 3 0 2 6 ce G P = 4 3 x 8 3 = 3 5 6 9 ce

GS = VI x F C G P = 3569 = 1.1 G P = VL x F C
GS = 3026

FIGURA 44

sual d e l ecocardiograma b i d i m e n s i o n a l ; de esta UTILIDAD CLÍNICA

m a n e r a , la alteración segmentaria d e la contrac-
1. E v a l u a c i ó n c u a n t i t a t i v a de la c o n t r a c c i ó n
c i ó n m i o c á r d i c a le p u e d e n reconocer y cuantifi-
s e g m e n t a r i a en las diferentes regiones de a m -
car c o n e x a c t i t u d . En e l Doppler tradicional se
bos ventrículos e n cardiopatía isquémica. Este
eliminan las señales amplias y d e baja frecuencia
uso es de especial importancia cuando se inves-
q u e produce el m o v i m i e n t o m i o c á r d i c o y se pre-
tiga. Viabilidad miocárdica mediante ecocardio-
servan las d e poca a m p l i t u d d e alta frecuencia
grafía dinámica con dobutamina (ver capítulo de
producidos por el m o v i m i e n t o de los eritrocitos,
cardiopatía isquémica).
por el contrario, e n el Doppler tisular se preser-
v a n las señales producidas por e l movimiento d e l 2. El registro d e l m o v i m i e n t o d e l a n i l l o m i t r a l
tejido m i o c á r d i c o y se e l i m i n a n las d e los eritro- (figura 4 5 ) con esta técnica permite un fino aná-
citos ( f i g u r a 4 5 ) . lisis que permite la diferenciación entre peri-
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

F I G U R A 45 Imagen de Doppler llsular. El registro con Doppler pulsado el comportamiento del anillo
mitral. En el recuadro superior se puede ver la colocación del muestreo en el anillo mitral. El histograma
(abajo) enseña en sístole un movimiento positivo (se acerca al transductor) y en diástole una imagen
negativa recíproco a lo que se observa con el Doppler pulsado transmitral estándar en una persona sana
(A), la relación E/A es de 1.7. Compárese con un patrón de relajación lenta; la relación E/A es de 0.33

carditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva te las aproximaciones tradicionales es imposible es-

(ver capítulo de pericarditis constrictiva).
3. Estudio de las funciones sistólica y diastólica
d e ambos ventrículos.
4. En la actualidad el Doppler tisular es la técnica
más útil para estudiar a los pacientes que serán
sometidos a resincronización c a r d í a c a c o n
marcapaso tricameral (ver capítulo de insuficien-
cia cardiaca).
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA
La ecocardiografía tradicional resuelve el diagnosti-
c o cardiológico en la mayoría de los casos, sin em-
bargo, hay ocasiones en las que no es posible obte-
ner imágenes útiles para el diagnóstico, debido a
que el ultrasonido no penetra adecuadamente a tra-
vés del tórax (sobre distensión pulmonar, calcifica-
ción de los cartílagos costales, obesidad, etc.), o bien,
e n otras ocasiones el estudio se dificulta o incluso se
imposibilita debido a traumatismos torácicos o heri-
das quirúrgicas en el tórax; y por fin, aun cuando la
ecocardiografía epicárdica se ha realizado en el curso
de intervenciones de cirugía cardiaca, no deja de
interferir c o n el cirujano, consumiendo tiempo va-
lioso de la intervención y constituyendo una fuente
potencial de contaminación. En todos estos casos la
imagen ecocardiográfica por vía transesofágica se ha
constituido e n el método de elección para el estu-
dio ultrasónico del corazón. Por otro lado, median-
tudiar la mayor proporción de la aorta. En estos c a -
sos también se ha demostrado la utilidad de la
ecocardiografía transesofágica.
S e utiliza un t r a n s d u c t o r e c o c a r d o g r á f i c o
transesofágico que está constituido por un endosco-
pio flexible d e 6 0 a 1 1 0 c m de longitud, con un
diámetro entre 9 y 13 m m , en cuya punta tiene una
transductor electrónico que ofrece una imagen
bidimensional con un ángulo de 9 0 ° y el cual está
adicionado d e un sistema Doppler codificado en
color. Los transductores transoperatorios tienen ideal-
mente una mayor longitud, c o n el objeto de que el
operador no interfiera c o n el anestesiólogo. Estos
equipos tienen asimismo un mecanismo manual para
la rotación lateral en su extremo externo que consti-
tuye el sitio de operaciones del artefacto.
Usualmente el paciente se prepara con ayuno de
4 a 6 horas, se debe conocer de antemano la historia
de disfagia o padecimientos esofágicos; se deben
extraer las prótesis dentales, posteriormente se cana-
liza una vena para la administración de medicamen-
tos, en seguida se coloca al paciente e n decúbito
lateral izquierdo del lado del operador (para reducir
la posibilidad de broncoaspiración).
S e utiliza un anestésico tópico (usualmente
lidocaína) en aerosol para la orofaringe, posterior-
mente se administra por vía intravenosa un anticoli-
nérgico para reducir las secreciones orofaringeas, lo
cual es seguido de sedación ligera por vía intravenosa
y, finalmente, se utiliza profilaxis para endocarditis
infecciosa en aquellos pacientes de los considerados

4i2Z
CARDIOLOGÍA
de alto riesgo para adquirir la enfermedad (ver capi-
tulo d e ENDOCARDITIS INFECCIOSA). S e r e a l i z a la
endoscopia esofágica con técnica usual para este pro-
cedimiento, con la recomendación de que si el pa-
ciente tiene historia de padecimientos esofágicos se
requiere la endoscopia por especialista e n el ramo,
antes de realizar el estudio ecocardiográfico.
PLANOS DE CORTE
Los planos de corte básicos son tres: eje corto a nivel
de la base del corazón (I); corte de cuatro cámaras (II)
(figura 46); a partir de cada uno de ellos, pueden
obtenerse otros cortes derivados, así, del eje corto a
nivel basal (corte 1), es posible visualizar de abajo
hacia arriba angulando el transductor la válvula aórtica
(figura 47 corte 1), el nacimiento de las arterias
coronarias y la orejuela derecha (figura 47 corte 2 ) ;
la raíz aorta, la vena cava superior y la orejuela iz-
quierda (figura 47 corte 3), y finalmente, el corte a
nivel de la bifurcación de la arteria pulmonar (figura
47 corte 4). Cuando el piano de corte es el de cuatro
cámaras (corte II), se pueden obtener tres diferentes
variedades mediante angulación del transductor, la
primera permite la visualización de la vía de salida
del ventrículo izquierdo (figura 47 corte 5), la segun-
da es una imagen de cuatro cámaras (figura 47 corte
6) y el corte más posterior que permite la visualiza-
FIGURA 46 Cortes transesofágicos básicos. I) Eje
corto a nivel de la base del corazón. II) Corte de
cuatro cámaras, lll) Eje corto transgástrico.
(Tomado de Seward |.B. y cois., Mayo Clin Proc,
1988; 63:649)
«4-
ción del seno coronario (figura 47 corte 7). Final-
mente, con el corte transgástrico se obtiene un per-
fecto eje corto del ventrículo izquierdo (figura 47
corte 8).
Por otro lado, las relaciones que guardan el esó-
fago y la aorta permiten el estudio de este vaso me-
diante ecocardiografía transesofágica con gran preci-
sión. En la figura 48 se esquematizan los cortes que
se pueden obtener para el estudio de la aorta a dife-
rentes niveles; únicamente debe hacerse notar que
la porción ascendente de la aorta es una reglón ciega
para la ecocardiografía transesofágica, ya que entre el
vaso y el transductor se antepone la tráquea, que al
encontrarse llena de aire interfiere definitivamente
con la imagen ultrasonográfica.
INDICACIONES
1. Enfermedades de la aorta, primeramente se debe
recordar que la aorta ascendente no puede v i -
sualizarse desde la aproximación transesofági-
c a ; sin embargo, su raíz puede estudiarse fácil-
mente mediante aproximaciones paraesternales
y su porción ascendente mediante aproxima-
ción supraesternal. Hasciendo esta salvedad, tanto
el cayado aórtico como la porción descendente
torácica pueden ser estudiadas nítidamente c o n
ecocardiografía transesofágica.
Las entidades en las que se ha encontrado
especialmente útil esta técnica de estudio son:
a) Diagnóstico de aneurisma aórtico.
b ) Diagnóstico de disección de la pared aórtica.
c ) Trombos murales adheridos al endotelio del
aneurisma.
d) Placas ateromatosas en la pared aórtica.
2. A ú n cuando la ecocardiografía tradicional pue-
de localizar la presencia de masas, trombos y
vegetaciones, la ecocardiografía transesofágica
se ha encontrado como un procedimiento mu-
cho más sensible para este fin, tanto por la posi-
bilidad d e estudiar regiones que son difíciles de
visualizar mediante la ecocardiografía estándar,
tal como sucede con las orejuelas, cuando por la
nitidez de las imágenes, al no ser interferida por
el aire intrapulmonar.
Por lo anterior, cuando el cuadro clínico lo
sugiere, y el estudio ultrasónico estándar no lo
demuestra, puede utilizarse la ecocardiografía
transesofágica para la búsqueda de vegetaciones
o trombos si se sospecha del corazón como fuen-
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

F I G U R A 4 7 I: Eje corto a nivel basal. 1: Visualización de la válvula aórtica;

2 : nacimiento de las arterias coronarias, llegadas de las venas pulmonares
inferiores y orejuela derecha; 3: orejuela izquierda, llegada de las venas
pulmonares superiores \ válvula pulmonar; 4 : bifurcación de l l arteria
pulmonar. I I : Corte de cuatro cámaras. 5: Vía de salida del ventrículo
izquierdo; 6: cuatro c á m a r a s ; 7: seno coronario y origen de la vena cava
superior, l l l : Eje corto transgástrico. Ao = aorta, VP = válvula pulmonar,
cd = coronaria derecha, CI = coronaria izquierda, O D = orejuela derecha,
A l = aurícula izquierda, V P I D = vena pulmonar inferior derecha, VPII =
vena pulmonar inferior izquierda, VCS = vena cava superior, O I = orejuela
izquierda, Al' arteria pulmonar, ri = rama izquierda, rd = rama derecha,
VI = ventrículo derecho, a d + aurícula derecha, S C = seno coronarlo. (To-
mado de Seward J.B. y cois.. Mayo Clin Proc, 1988; 63:649)

te emboligena. Finalmente, es posible que este
procedimiento sea el más sensible para conocer
la extensión de tumores primarios o metastásicos
que invaden al corazón.
La ecocardiogralía transesofágica se lia constituí
do como el método de elección para e l estudio
ecocardiográfico transoperatorio e n cirugía
cardiovascular y ello ha sido especialmente va-
lioso e n la cirugía reparadora c o n técnicas
conservadoras (plastía), tanto de la válvula mitral
como aórtica, ya que inmediatamente después
de realizado el procedimiento, el registro ultra-
sónico adicionado con Doppler codificado en
color, p e r m i t e s a b e r si ha q u e d a d o o no
regurgitación y ae ser atífmaüvo, si'es ligera o
importante. D e acuerdo a esta información, e l
cirujano procederá a terminar la intervención
en el primer caso o se prepara para un cambio
valvular protésico en el segundo; asimismo, tam-

4
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 48 Ecocardiografía transesofágica. Estudio de la aorta. Planos de

corte: 1 = raíz aórtica, 2 = cayado aórtico, 3 = aórtica torácica descenden-
te s u p e r i o r , 4 = aorta torácica descendente inferior, 5 = aorta
supradiafragmática, 6 = aorta abdominal superior. (Tomado de Seward |.B.
y cois.. Mayo Clin Proc, 1988; 63:649)

bien puede ser útil en el estudio transoperato-
rio del resultado quirúrgico d e algunas malfor-
maciones congénitas.
4. La ecocardiografía transesofágica puede ser d e
gran utilidad en aquellos pacientes q u e se e n -
cuentran en terapia intensiva y que presentan
insuficiencia circulatoria después de haber su-
frido traumatismos torácicos o cirugía cardiaca,
ya que e n estos casos puede saberse, a la cabe-
cera del enfermo, si el trastorno hemodinámico
se debe a hemopericardio, trombosis protésica,
infarto agudo del miocardio, grave insuficiencia
cardiaca, ruptura de algún aparato valvular o
hipovolemia, ello es de especial utilidad cuan-
do la ecocardiografía transtorácica no ha sido
óptima en lo referente a la información obteni-
da ante un paciente grave.
5. También se ha informado el diagnóstico de cier-
tas malformaciones congénitas de no fácil diag-
nóstico c o m o el c o r triatriatum, coartación
aórtica y pequeños defectos septales, asimismo
se han encontrado masas adheridas al miocardio
o al pericardio y también mixomas con el uso de
esta técnica. Este procedimiento prácticamente

410

no tiene complicaciones cuando lo realiza un ex-
perto. Se recomienda que el cardiólogo se entre-
ne c o n el endoscopista para la técnica de esofa-
goscopia; ya que se requiere que por lo menos
realice 4 0 introducciones del endoscopio, super-
visado por el especialista para considerarlo como
apto para realizar el procedimiento.
L I M I T A C I O N E S D E LA E C O C A R D I O G R A F I A
DOPPLER
1. El método no debe ser usado para substituir la
auscultación del corazón. Para calificar como
bien empleado el procedimiento de diagnóstico,
éste debe de ofrecer una información que no
puede obtenerse mediante la historia clínica, rea-
lizada por un cardiólogo bien entrenado, asocia-
da a métodos de diagnostico más simples (radio-
grafía del tórax o electrocardiograma), pues d e
otra forma sólo ayuda al encarecimiento innece-
sario de la medicina, a la deshumanización médi-
ca, propicia grandemente errores diagnósticos
cuando un hallazgo no es correlacionado con la
historia clínica de un paciente en particular y fa-
vorece el entorpecimiento progresivo del médi-
co para reconocer y discriminar datos obtenidos
mediante le exploración física.
2. El Doppler pulsado no ofrece información cuan-
titativa en lo referente a volúmenes, presiones o
gradientes de presión.
3. El Doppler continuo es muy fidedigno siempre y
cuando sea dirigido paralelo al flujo e n estudio,
por lo cual es preferible utilizar el sistema de
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
Doppler continuo bajo visión directa. Cuando el
flujo no es paralelo al haz d e ultrasonido, se
puede infravaloraren forma muy significativa un
gradiente de presión en p a c i e n t e s c o n
cardiopatías valvulares.
4. El gradiente transaórtico m e d i d o c o n t é c n i c a
Doppler p u e d e resultar artificialmente mayor
d e lo real si la estenosis aórtica se a c o m p a ñ a
d e insuficiencia d e la misma v á l v u l a , por lo
m e n o s m o d e r a d a , o q u e e n forma c o n c o m i -
tante hay hipercinesia circulatoria ( a n e m i a ,
f i e b r e , hipertiroidismo) o si se m i d e e n pre-
sencia d e prótesis de Starr-Edwards o St. Jude.
5. El área valvular mitral puede resultar artificial-
mente menor (medida c o n técnica Doppler)
cuando la estenosis mitral coincide c o n cual-
quier condición que aumente el tiempo de re-
lajación ventricular (isquemia, hipertrofia o in-
filtración miocárdica), asimismo, la insuficiencia
aórtica grave y y los latidos que aparecen des-
pués d e diástoles cortas e n fibrilación auricular
tienen e l mismo efecto. Por el contrario, la dis-
m i n u c i ó n d e la d i s t e n s i b i l i d a d v e n t r i c u l a r
incrementa artificialmente e l valor del área
valvular mitral.
6. El Doppler codificado e n color no da informa-
ción cuantitativa en lo que a volúmenes se refie-
re (regurgitaciones o cortocircuitos), aun c u a n -
do podemos tener una información
semicuantítativa (ligera, moderada o importan-
te), y a que e l sistema de registro del efecto
Doppler es pulsado, excepto cuando se utilice
la técnica d e PISA.
4 Ü J
 BIBLIOGRAFÍA
1. Hatle L , Angelsen B. Doppler ultrasound in
cardiology, Physical principies and clinical
applications. Lea and Febiger, Philadelphia, 1985.
2. White D. N. "Johann Christian Doppler and his
effect. A brief history". Ultrasound Med Biol,
1982;8:583-591.
3. Kissio J . A., Adams D., Mark D. B. fiasic Dop-
pler echocardiography, Churchill-Livingstone,
New York, 1986.
4. N i s h i m u r a R.A., TajikA J . "Determination of
left side pressure gradients by utilizing Doppler
aortic and mitral regugitant signáis: validation
by simultaneous dual catheter and Doppler
studies", J Am Coll Cardiol, 1988;11:317-321.
5. Yock P. G . , Popp R. L "Non invasive stimation
of right ventricular systolic pressure by Doppler
u l t r a s o u n d in patients w i t h tricuspid
regurgitation". Circulation, 1984;70:657-362.
6. Huhta J . G , Cohén M . , Gutgesell H. P. "Patency
of the ductus arteriosus in normal neonates: Two
dimensional echocardiography versus Doppler
Assessment". ] Am Coll Cardiol. 1984;4:561-564.
7. Ludomyrsky A., Huhta J . C , Vick G . W . l l l ,
Murphy D. ) . , Danford D. A., Morrow W . R.
"Color Doppler detection of múltiple ventricuiar
septal defferts". Circulation 1986;74:1317-1322.
8. Sahn D. J . "Instrumentation and physical factors
related to visualization of stenotic and regurgitant
jets by Doppler color flow mapping".) Am Coll
Cardiol. 1 9 8 8 ; 1 2 : 1 3 5 4 - 1 3 6 5 .
9. Rister S. B. "Application of Doppler color flow
mapping in the assessment and the evaluation of
congenital heart disease". Echocardiography,
1987;4(6):543-554.
10. Takaoto S. K., A d a c h l H . , M a t s u m u r a M . ,
Yokote Y., Omoto R. "Intraoperative color flow
mapping by real time two dimensional Doppler
echocardiography for evaluation o valvular and
congenital heart disease and vascular disease".
/ Thorac Cardiovasc Surg. 1985;90:802-809.
11. Weyman A. E. Priciples and practice oí echo-
cardiography, Lea and Febiger, 1994.
12. Thomas J . Doppler Echocardiography and leít
ventricular diastolic íunction. The ventricular
diastolic function and heart failure, Gaash W.
H., Lewinter M . , Lea and Febiger, 1994.
13. Hegrenaes L., Hatle L. "Aortic stenosis in adults.
Non invasive estimation of pressure differences
by continous wave Doppler echocardiography".
Br Heart }. 1985;54:396-402.
14. O h J . L., Tallercio C . H . P-, H o l m e s D. R.,
Reeder G . S., Bailey K. R., Seward ) . B., Tajik
A J . "Prediction of the severity of aortic stenosis
by D o p p l e r v a l v e r e a l d e t e r m i n a t i o n .
Prospective Doppler catheterization
correlation in 100 patients". I Am Coll Cardiol.
1988;11:1227-1234.
15. Appleton C. ?., Hatle L. K., Popp R. L. "Relation
of transmitral flow velocity patterns to lelt ven-
tricular diastolic function. New insignts from
combined hemodynamic and Doppler echo-
c a r d i o g r a p h i c s t u d y " . / A m Coll Cardiol.
1985;12:426-440.
16. Po-Joey F., Kapur K. K., Nanda N. C. "Color
guided Doppler echocardiographic assessment
of aortic valve stenosis". / A m Coll Cardiol.
1988;12:441-443.
17. Kisslo J . A., Adams D., Belkin R. Doppler co-
lor flow imaging, Churchill-Livingstone, New
York, 1988.
18. Freeman W . K., Senard J I!., Klandheri B. K.,
Tajik K. A. Transesophageal echocardiography,
Little, Brown and C o . , 1994.
19. Rodríguez L., Thomas J . D., Monterroso V. y
c o l . " V a l i d a t i o n of the p r o x i m a l f l o w
convergence method calculation of orífice área
in patients with mitral stenosis". Circulation,
1993;1153-1155.
2 0 . Ito T., Suwa M . , Kobashi A . y c o l . "Ratio of
pulmonary venous to mitral A velocity is A useful
marker to predicting mean pulmonary capillary,
wedge pressure in patients with left ventricular
systolic dysfunction". I Am Soc Echocardiography.
1998;11:961-965.
2 1 . Nishimura R. A., Tajik J . "Quantitative hemo-
dynamics by Doppler Echocardiography: A non
invasive alterative to cardiac catheterization".
Progr Cardiov Dis. 1994;36:309-342.
22. Sutherland G . T., Stewart M. J . , Groundstroem
K. W . E. y c o l . "Color Doppler myocardial
imaging: a new technique for assessment of myo-
c a r d i a l f u n c t i o n " . / Am Soc Echocardiogr.
1994;7:441-458.
23. Rambaldi R., Poldermans D., Bax J . J . y C o l .
"Doppler tissue velocity sampling imporves
diagnostic accuracy during dobutamin stress echo-
cardiography for the assessment of viable myo-
cardium in patients with severe left ventricular
dysfunction". Eur Heart }. 2000;21:1091-1098.
24. Pa¡ R . G . , Bansal R . C . , Shah P. M . "Doppler-
Derived rale of left ventricular pressure rise. Its
c o r r e l a t i o n w i t h the p o s t o p e r a t i v e left
ventricular function in mitral regurgitation".
Circulation, 1 9 9 0 ; 8 2 : 5 1 4 - 5 2 0 .
25. Smlth M.D., Dawson P.L., Elion J.L. y col. "Co-
rrelation of continuous wave doppler velocities
with cardiac catheterization gradients: an experi-
mental model of aortic stenosis". I Am Cardiol.
1985;6:1306-1314.
26. De Groff C . G . "Doppler echocardiography".
in: Echocardiographic diagnosis of congenital
heart disease, Eds. Valdéz-Cruz L . M . , C a y r e
R . O . . Lippincott Raven P u b . , Philadelphia.
1999, pags. 101-155.
413
 Resonancia magnética,
Capítulo 13 nuclear y corazón
"El progreso científico es nuestro ramo, lo mismo que
en cualquier otro, no ha sido patrimonio de ninguna
Ra%a pretendidamente superior ni de ninguna cultu-
ra cerradamente nacionalista. El genio del hombre
de todos los tiempos y de todos los pueblos es el que
ha ido elaborando la cultura universal"

Dra. Aloha Meave González

L
a Resonancia Magnética (RM) es un método
de imagen no invasivo aplicado al análisis de
la anatomía y función cardiovascular. Al ad-
quirir imágenes con excelente resolución tempo-
ral, espacial y contraste de tejidos c o n la aplicación
de rápidas secuencias permite caracterizar la mor-
fología, disposición, dimensiones y función de las
cavidades cardiacas, así como también de las estruc-
turas vasculares adyacentes.
La imagen por resonancia magnética se obtiene
de la interacción entre un gran c a m p o magnético,
un pulso d e radiofrecuencia, una bobina receptora
y un sofisticado software. Al exponer los protones
de hidrógeno del cuerpo a un gran campo magnéti-
co, se aplica un pulso d e radiofrecuencia que cam-
bia la dirección de los protones que al retirarse
condiciona liberación d e energía captada por una
bobina colocada e n la superficie del paciente, que
al ser manipulada por el software del equipo da
lugar a la imagen.
CARACTERÍSTICAS TÉCNICAS DE LA RMCV
La exploración se realiza en un equipo d e Resonan-
cia Magnética de campo magnético alto 1.5 Teslas:
Unidades de campo magnético que se mide en
gaus ( G ) 1 Tesla= 10,000 G . Tesla fue el investi-
gador que describió estas unidades, (unidad de
medición de campo magnético) que cuente c o n el
software cardiovascular avanzado (figura 1).
La obtención de la imagen se realiza con gating
cardiaco es decir sincronizando la adquisición de la
imagen con el ciclo cardiaco.
Se aplican secuencias T , e n múltiples planos
ortogonales al cuerpo (axial, coronal y sagital), las
cuales se utilizan para delimitar la anatomía cardiaca,
mediastínica, pericárdica y d e los grandes vasos.
Posteriormente se aplican secuencias cine eco
d e gradiente obtenidas c o n p e r i o d o s d e a p n e a
cortos, los planos adquiridos son cuatro cámaras,
eje corto d e la p o r c i ó n basal a la a p i c a l , cámara
d e salida d e l ventrículo d e r e c h o , tracto de salida
d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o , dos c á m a r a s v e n t r i c u -
lar d e r e c h o e izquierdo, caracterización valvular,
definición de anatomía vascular aórtica y
pulmonar.
En resumen, las secuencias utilizadas en la R M C V
son las conocidas como imagen en sangre negra
(spin-echo, fast spin-echo, doble inversión recupe-
ración spin-echo) y sangre blanca (imágenes de cine
e n las que la sangre dentro de las cavidades es
hiperintensa y el tejido miocárdico hipointenso).
La R M se aplica al análisis cualitativo y cuantita-
tivo de la función ventricular izquierda y derecha, al
CARDIOLOGÍA
estudio de la cardiopatía isquémica al analizar la
perfusión e identificar zonas de necrosis y viabili-
dad, al análisis de las valvulopatías, miocardiopatías,
cardiopatías congénitas, neoplasias cardiacas, pato-
logía pericárdica y patología vascular.
Se utilizan secuencias spin-echo con adquisición
d e imágenes en múltiples planos para delimitar la
anatomía cardiaca, mediastinica, pericárdica y d e
los grandes vasos (figura 2 ) .
Se realizan secuencias cines eco de gradiente
obtenidas c o n periodos de apnea de aproximada-
mente 6-9 segundos en plano cuatros cámaras y eje
corto de la porción basal a la apical, tracto de salida
de ventrículo izquierdo y derecho, así como tam-
bién se caracterizan las válvulas sigmoideas y
semilunares en plano axial (figura 3 a,b y c).
Se analiza el engrosamiento sistólico en plano
eje corto de la porción basal a la apical, se realiza el
análisis cuantitativo con la obtención de volúmenes
ventriculares: fracción de expulsión, volumen
sistólico y diastólico final, volumen latido, índice de
masa cardiaca (figura 4 ) .
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
El concepto de viabilidad miocárdica es de gran im-
portancia en la toma d e decisiones clínicas en e l
p a c i e n t e c o n c a r d i o p a t í a i s q u é m i c a . El tejido
miocárdico de ventrículo izquierdo disfuncional pero
viable (hibernante) es aquel que se beneficia de la
revascularización. Por su parte el miocardio "aturdi-
d o " es tejido con lesión tisular por la reperfusión
brusca pero que con el tiempo recupera función. Al
FIGURA 1 Equipo de Re-
sonancia Magnética 1 . 5
T optimizado para reali-
zar estudios cardiovas-
culares. Se observa el
p a c i e n t e en d e c ú b i t o
dorsal con la bobina (adi-
tamento) colocada sobre
el tórax, dentro de la
sala se cuenta con bom-
ba de infusión y equipo
de sedación compatibles
con la RM
revascularizar tejido m i o c á r d i c o hibernante se
incrementa la función sistólica global, se reducen
los síntomas de falla o insuficiencia cardiaca y mejo-
ra el pronóstico a largo plazo. Posterior al infarto
agudo determinar la extensión del infarto ayuda a
estratificar el riesgo e identificar tejido viable.
El estudio de la cardiopatía isquémica por R M se
realiza analizando la función ventricular de manera
cualitativa y cuantitiva, así como con secuencias apli-
cadas posterior a la administración d e material de
contraste endovenoso (gadolinio) con la técnica d e
"primer p a s o " y reforzamiento tardío con el fin de
valorar la perfusión y reconocer zonas de necrosis
miocárdica.
RESERVA INOTRÓPICA
Una de las maneras de investigar la presencia de
viabilidad, es el análisis el grosor del tejido miocár-
dico al final d e la diástole y su engrosamiento du-
rante sístole, con imágenes e n eje corto obtenidas
con la secuencia cine e c o de gradiente e n cortes
segmentarios de la región basal a la apical. La sensi-
bilidad al analizar el grosor parietal sistólico al final
de la diástole es del 9 0 %, con especificidad de
aproximadamente 55 %.
La especificidad de las imágenes cine eco de
gradiente mejoran al aplicar estimulación farmacoló-
gica con dobutamina a dosis baja ( 1 0 gammas kg/min).
La función contráctil del tejido viable mejora posterior a
la estimulación inotrópica (presencia d e reserva con-
tráctil) (figura 5 a-d).
En una población de 208 pacientes la prueba de
estimulación con dobutamina valorada con R M de-
mostró una sensibilidad y especificidad (aproxima-
 RESONANCIA MAGNETICA, NUCLEAR Y CORAZON

F I G U R A 2 Secuencia spin echo (HASTE) en plano axial, en donde se observa las

estructuras torácicas, cavidades cardiacas y su relación con las estructuras vasculares

FIGURA 3 Cine eco de gradiente en plano cua-

tro cámaras y eje corto ventricular, se observa
en la p r i m e r a imagen (A) la r e l a c i ó n
atrioventricular izquierda y derecha. En las imá-
genes en eje corto B y C se puede apreciar el
C mayor grosor de la pared ventricular izquierda
en relación con la pared del ventrículo derecho

417
CARDIOLOGÍA

Tí

FIGURA 4 Cine en eje corto de la base al apex con los que se obtienen los volúmenes ventriculares

I Si

F I G U R A 5 Secuencia cine eco de gradiente en eje corto de ventrículo izquierdo.

A) Estado Basal. B) Nótese el aumento del engrosamiento sistólico en especial
del segmento septal - inferior con dosis bajas de Dobutamina. C) Con dosis altas
del mismo inotrópico se incrementa más el engrosamiento sistólico de la pared
acinética en el estudio basal (Septal-inferior). DI Después de suspender la infu-
sión de Dobutamina la contracción ventricular tiende a ser la del estudio basal.
Este comportamiento de una zona acinética demuestra la presencia de miocar-
dio viable (en este caso miocardio aturdido)

418

damente 8 6 %) en enfermedad coronaria significati-
va ( > 5 0 % de estenosis).
PERFUSIÓN
La técnica aplicada por R M e n el estudio de perfu-
sión es una adquisición de imagen dinámica del
paso d e l material d e contraste paramagnético
(gadolinio) a través del corazón.
El material de contraste es administrado en bolo
intravenoso compacto a alta velocidad con adquisi-
ción de imagen de manera multifase c o n secuencia
inversión recuperación.
La señal d e l tejido m i o c á r d i c o es a n u l a d a e n
un inicio y posteriormente se observa el paso del
material de contraste a través de las cavidades
d e r e c h a s y d e s p u é s i z q u i e r d a s . El m i o c a r d i o
refuerza d e m a n e r a h o m o g é n e a , lo c u a l h a c e
posible la identificación de defectos de perfusión
c o m o una z o n a m a r c a d a m e n t e hipointensa que
persiste ( f i g u r a 6 ) .
Los fármacos vasodilatadores utilizados con esta
técnica son la adenosina y el dipiridamol con el fin
de identificar isquemia subendocárdica.
VIABILIDAD
Se ha demostrado que mas de la tercera parte de los
pacientes c o n enfermedad coronaria crónica y
olsrunción ventricular mejoran la lüncib'n ventricu-
lar con a la revascularización. La valoración diagnós-
tica previa a la revascularización es d e útil en pre-
decir si habrá o no mejoría funcional después del
procedimiento.
La R M cuenta con una técnica de gran utilidad
en la evaluación de viabilidad que reconoce zonas
d e necrosis y su extensión posterior a la adminis-
ttacíón de material d e contraste al aplicar una se-
c u e n c i a inversión recuperación que anula el teji-
d o m i o c á r d i c o n o r m a l lo c u a l f a v o r e c e la
•ísualización d e l contraste en las zonas q u e per-
manecen hiperintensas.
El fenómeno de reforzamiento tardío se define
c o m o aquella región o segmento miocárdico que
persiste hiperintenso mas de cinco minutos des-
pués de la administración del material de contraste
endovenoso.
Se c o n s i d e r a tejido no viable a q u e l q u e
Muestra reforzamiento tardío veinte minutos
después de haberse administrado el material
ét c o n t r a s t e .
-íétodo permite definir la e x t e n s i ó n del
• f o r z a m i e n t o ya sea subendocárdico, afección de
• t r v - f j del 5 0 % del grosor miocárdico o bien com-
p m e o transmural (figura 7 A-B).
RESONANCIA MAGNÉTICA, NUCLEAR Y CORAZÓN
CARACTERIZACIÓN CORONARIA
La caracterización de arterias coronarias es el gran
reto d e l á r e a de la R M . La a n g i o r r e s o n a n c i a
coronaria se realiza e n centros de investigación uti-
lizando novedosas técnicas; recientemente, el pri-
mer análisis multicéntrico reporto sus hallazgos por
angiorresonancia comparados con angiografía digital
con los siguientes resultados una alta sensibilidad
(97 % ) , especificidad (78-92 %) y certeza (81 -93 %)
en el diagnóstico de enfermedad coronaria grave.
El método de R M hace posible el excluir la pre-
sencia de lesión significativa proximal y medial en
pacientes con sospecha de enfermedad trivascular.
Por R M es posible el reconocer complicaciones
propias de la cardiopatía isquémica c o m o son la
ruptura d e músculos p a p i l a r e s , a n e u r i s m a s o
pseudoaneurismas de ventrículo izquierdo, presen-
cia de trombos intracavitarios, disección septal, rup-
tura septal o bien hematoma intramiocárdico (figu-
ras 8 y 9).
La RM ofrece un e x a m e n integral de la anato-
mía, función, perfusión y el estudio de viabilidad
cardiaca e n una sola sesión. Los protocolos por R M
para analizar la estructura cardiaca, así c o m o fun-
ción segmentaria y global están bien establecidos.
El valor diagnóstico del engrosamiento sistólico en
respuesta al estímulo inotrópico es superior al apli-
caab con ecocaraibgraríá. f n lá actüatibaa'ia aplica-
ción clínica de la perfusión miocárdica por R M se
esta valorando e n un estudio multicéntrico al ser
estudiado en varios centros. La combinación d e
cines eco de gradiente e imágenes con material de
contraste permite reconocer viabilidad miocárdica,
y así predecir la probabilidad de recuperación e n la
función ventricular posterior a la revascularización.
En conclusión la R M es un novedoso método no
invasivo que utiliza radiación no ionizante con ex-
celente resolución temporal y espacial que ha de-
mostrado ser una herramienta útil en el estudio de
la cardiopatía isquémica.
MIOCARDIOPATÍAS
M e d i a n t e la R M C V es p o s i b l e r e c o n o c e r
miocardiopatías, el tipo de esta y su repercusión
hemodinámica. Esto se obtiene, al analizar la fun-
ción ventricular, delimitar la configuración, las di-
mensiones de las cavidades cardiacas y estudiar el
grosor del tejido miocárdico. Además, la R M C V
p u e d e ser utilizada para d i f e r e n c i a r entre los
subtipos de miocardiopatía y definir si ésta afecta la
porción superior, media o baja del septum, si se
presenta de manera difusa e n el miocardio del VI o
419
CARDIOLOGÍA
bien si está localizada e n el ápex. Se han estableci-
do diferentes patrones de reforzamiento posterior a
la administración del material de contraste e n di-
versas miocardiopatías.
En el caso de displasia arritmogénica del ventrículo
derecho (VD) permite caracterizar la pared libre del
V D y demostrar la presencia de sustitución grasa o
fibrosis, así como estudiar la función del V D de mane-
ra cuantitativa. C o m o ya se señaló previamente, es el
método de elección en el diagnóstico diferencial en-
tre miocardiopatía restrictiva y pericarditis constrictiva.
En miocarditis se ha definido un patrón de
reforzamiento de epicardio a endocardio de carác-
ter heterogéneo (figura 10).
ENFERMEDAD VALVULAR
Las enfermedades de las válvulas cardiacas constitu-
yen un grupo de enfermedades muy frecuentes e n
el campo de la cardiología e n nuestro país. La pre-
sencia de fiebre reumática, de endocarditis infec-
F I G U R A 6 Valoración de perfusión
miocárdica con técnica de primer paso
en la imagen a un eje corto del
ventrículo izquierdo. A) La estimula-
ción farmacológica con adenosina en
donde se identifica defecto perfusorio
septal-inferior (zona oscura). B) En la
imagen se observa el eje corto en re-
p o s o , nótese que no hay z o n a c o n
déficit perfusorio
ciosa y d e otras patologías que pueden producir a
lesiones del aparato valvular, hace que e l diagnósti-
co oportuno y preciso de las lesiones valvulares pueda
lograrse con certeza. Mediante la R M C V es posible
el caracterizar con secuencias de cine, tanto la este-
nosis como la insuficiencia valvular al observar un
"jet" (flujo sanguíneo diferenciable del resto de la
sangre contenida en una misma cavidad) condicio-
nado por la patología valvular, el cual se observa en
las imágenes c o m o ausencia de señal. Con esta
técnica es posible definir la configuración estructu-
ral d e la válvula, el anillo y área valvular, se puede
aplicar la secuencia denominada mapeo d e flujo
que permite cuantificar la velocidad del flujo y de-
terminar un gradiente transvalvular (figura 11). En la
misma exploración se caracterizan las cavidades
cardiacas y se obtienen los volúmenes ventriculares
c o n el fin d e determinar la repercusión hemodiná-
mica y severidad de la valvulopatía. Y se excluye la
presencia de trombos intracavitarios.
El método de R M C V tiene una sensibilidad del
9 8 % y una especificidad del 9 5 % con una precisión

FIGURA 7 A) Secuencia inversión recuperación en imagen de cuatro cámaras con reforzamiento
tardío transmural (Infarto transmural). B) Dos cámaras con necrosis no transmural (Infarto
subendocárdico)
diagnóstica del 9 7 % en la identificación de insufi-
ciencia aórtica y mitral.
A través del análisis de la insuficiencia tricuspídea se
puede calcular la presión sistólica de la arteria pulmonar.
ENFERMEDAD PERICÁRDICA
En la evaluación de la enfermedad pericárdica. la
R M C V es un método no invasivo particularmente
útil y sensible para evaluar la presencia de derrame
pericárdico, volumen, distribución y características
del mismo, determina si este es hemorrágico o
loculado; además permite el diagnóstico d e peri-
carditis constrictiva y masas pericárdicas. La R M C V
proporciona una excelente delineación de la anato-
mía pericárdica y ofrece información sobre la loca-
lización precisa de varias lesiones pericárdicas, in-
cluyendo los derrames, la pericarditis constrictiva y
la rigidez p e r i c á r d i c a , la p r e s e n c i a d e masas
pericárdicas y anormalidades congénitas del
pericardio como lo son la ausencia parcial o total
del pericardio. Para la obtención de imágenes d e la
distribución y del grosor de las capas pericárdicas se
realizan secuencias T . en relación al eje cardiaco y
para determinar la función ventricular en caso d e
patología se adquieren cines. En el caso de derrame
la R M C V nos permite determinar la cantidad, la
distribución y las características del líquido, lo cuál
permite definir si se trata de líquido de aspecto
exudativo, inflamatorio, infiltrativo, o bien hemático,
y determinar si existe compromiso en la función d e
las cavidades como es e n el caso de tamponade. La
R M C V es el método de elección en el diagnóstico
de pericarditis constrictiva al caracterizar con certe-
z a determinar el grosor pericárdico (figura 121.
RESONANCIA MAGNÉTICA, NUCLEAR Y CORAZÓN
Además la técnica permite no solo evaluar el
pericardio de una manera aislada, sino que e n el
mismo proceso de adquisición de imágenes es posi-
ble estudiar el resto de las estructuras cardiacas y su
funcionamiento, así c o m o del resto de las estructu-
ras intratorácicas, lo cual lo hace un método de diag-
nóstico no invasivo, relativamente rápido y bastante
completo para el estudio del pericardio, sus enfer-
medades y patología concomitante.
NEOPLASIAS
Mediante la R M C V es reconocer la presencia de
masas intracavitarias. Cuando se evidencia la pre-
sencia de una neoplasia, se puede caracterizar la
configuración, localización e infiltración d e la neo-
plasia así c o m o la afección hemodinámica que con-
d i c i o n a . A l a d m i n i s t r a r m a t e r i a l de contraste
endovenoso (gadolinio) es posible diferenciarlo per-
fectamente de un trombo intracavitario o bien d e
neoplasia ya que esta última refuerza por la impor-
tante vascularidad que las caracteriza. Mediante la
R M C V se pueden delinear c o n facilidad las metás-
tasis o los t u m o r e s primarios c o m o m i x o m a s ,
rabdomiomas, lipomas o teratomas.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
U n o d e los campos en los que la R M C V ha demos-
trado gran utilidad es el de las cardiopatías congéni-
tas. C o n el advenimiento d e la R M C V se han podi-
do identificar y observar de manera no invasiva y
tridimensional los defectos estructurales del cora-
zón y de los grandes vasos. La Resonancia Magnéti-
4«!
CARDIOLOGÍA

v i

FIGURA 10 Miocarditis caracterizada por patrón

I I W •* m • , . . . . de reforzamiento tardío epicárdico irrecular
FIGURA 8 Aneurisma apicaHflechas).
u
Se puede r 6

ver el abombamiento de la región apical

del ventrículo izquierdo.

V
féí
FIGURA 9 Hematoma intramiocárdico. En la re-
gión apical nótese el engrosamiento heterogé-
neo producido por un hematoma que infiltra la
pared apical del ventrículo izquierdo
FIGURA 11 Estenosis mitral. Se observa impor-
tante calcificación y estenosis valvular

f H

ca Cardiovascular se ha constituido c o m o una ver-

dadera herramienta complementaria a la ecocar-
diografía e n la evaluación detallada d e las cardiopa-

9
tías congénitas simples y complejas.
Para lograr un estudio detallado se aplica el méto-
do de segmentación, el cual consta en delimitar el
situs atrial, la concordancia tanto auriculoventricular
como ventriculoarterial y la valoración de la integri-
dad del septum interauricular e ¡nterventricular. Pos-
teriormente se debe caracterizar la configuración,
el diámetro y la disposición de la aorta, de la arteria
pulmonar y el drenaje venoso. Prácticamente todas FIGURA 12 Pericarditis constrictiva. Se demues-
tra el engrosamiento pericárdico. (Zona blanca
las cardiopatías congénitas pueden ser estudiadas que rodea el corazón)

422
 RESONANCIA MAGNÉTICA, NUCLEAR Y CORAZÓN

por medio de la R M , de forma complementaria al
ecocardiograma.
COMUNICACIÓN INTERATRIAL E INTERVENTRICUIAR
En el caso de una comunicación atrial o ventricular,
además d e que es factible encontrar el defecto septal
c o n los cortes ordinarios, se puede realizar una
prueba en la cual se anula la señal d e la sangre que
existe en el lado izquierdo c o n el fin de delimitar
un cortocircuito, d e esta forma, incluso e n presen-
cia de defectos septales muy pequeños. La sensibi-
lidad y especificidad d e la R M C V es del 9 0 % en la
identificación d e defectos del septum atrial.
COARTACIÓN DE AORTA
Es una enfermedad congénita frecuente e n nues-
tro medio. Mediante la R M C V es posible recono-
cer la presencia de la coartación y definir la reper-
cusión fisiológica que ha tenido sobre el corazón
mediante e l análisis d e la función ventricular iz-
quierda. A d e m á s , se puede estimar el gradiente
de flujo a través de la zona de coartación aplicando
la secuencia de mapeo de flujo, cuantificando a su
vez la circulación colateral. El volumen de flujo es
estimado e n dos localizaciones: e n la porción jus-
to distal a la coartación y a nivel diafragmático. La
presencia d e circulación colateral indica coarta-
ción significativa (figura 131.
puede ser utilizada por e l cardiólogo intervencio-
nista o por el cirujano para realizar procedimien-
tos y con una visión tridimensional del c a m p o lo
cual permitirá una planeación estratégica para abor-
dar con mayor certeza el tratamiento de cada caso.
A d e m á s , permite e l seguimiento a corto y largo
plazo de los pacientes una vez que se haya corre-
gido la malformación congénita.
PATOLOGÍA VASCULAR
ANEURISMA AÓRTICO
El eco transesofágico puede ser también utilizado en
enfermedad de aorta torácica es|)ecíficamente, parti-
cularmente en el diagnóstico de disección aórtica,
sin embargo es relativamente invasivo y tiene resolu-
ción espacial limitada lo cual dificulta el diagnóstico
La resonancia magnética (RM) se ha convertido
en el método d e primera línea e n la evaluación de
aorta. La R M es capaz de realizar una exploración
multiplanar c o n la utilización d e material de con-
traste no nefrotóxico y sin la utilización d e radiación

VALVULOPATÍAS
También es posible visualizar las válvulas cardiacas
c o n e l fin de analizar la configuración anatómica y
valorar su funcionamiento.

VASOS SANGUÍNEOS
Es posible, para un mejor estudio de la vasculatura,
realizar angiorresonancia, la cual nos aporta imáge-
nes e n tercera dimensión más claras donde se pue-
den definir adecuadamente las estructuras vasculares
tanto arteriales como venosas y definir su relación
con cavidades cardiacas.

C a r d i o p a t í a s congénitas e n e l paciente adulto.

La resonancia magnética cardiovascular contribuye
al manejo informado de los pacientes c o n cardio-
patías congénitas. A diferencia d e la ecocardiogra-
fía, la R M C V se vuelve más sencilla d e practicar
conforme el paciente crece. La capacidad de la
R M C V de proporcionar información tanto estruc-
tural c o m o funcional le proporciona una amplia
gama de aplicaciones clínicas. En el estudio del
paciente con cardiopatías congénitas, la R M C V ofre-
FIGURA 13 Coartación aórtica. Nótese la impor-
c e información anatómica de la alteración, la cual tante circulación colateral
CARDIOLOGÍA

ionizante. Los grandes adelantos e n el desarrollo de HEMATOMA INTRAMURAL

gradientes permiten tiempos de repetición más cor-
tos lo cual permite un incremento considerable e n
la velocidad d e adquisión. Esto ha permitido la
implementación de nuevas secuencias de pulso y
técnicas ultrarrápidas angiográfícas.
D I S E C C I Ó N AÓRTICA
La disección aórtica resulta del paso de sangre de la
luz verdadera a través d e una ruptura endotelial
hacia la capa media, separando la media de la inti-
m a . Lo cual da lugar a la creación de una luz verda-
dera y una falsa separadas solamente por la intima.
La imagen no invasiva permite reconocer la d i -
sección y clasificarla según Stanford tipo A aquellas
que involucran aorta ascendente, tipo B las que no
involucran aorta ascendente.
Subdivididas por De Bakey e n Tipo I la originada
e n la aorta ascendente se propaga hacia el arco o
bien más distalmente; tipo II la originada y confina-
d a a la porción ascendente; tipo lll originada en la
porción descendente con extensión distal.
Se considera hoy e n día también importante el
conocer el mecanismo precursor de la disección
como son el hematoma intramural, úlcera pene-
trante o lesiones localizadas a nivel de la pared.
La R M tiene alta especificidad y sensibilidad para
el diagnóstico de disección aórtica y se ha converti-
do en el estándar d e oro en la evaluación de esta
patología.
Se realiza una valoración aplicando secuencias
d e sangre negra o b i e n T r u e F I S P d e m a n e r a
multiplanar con la finalidad de identificar el sitio de
ia ruptura endotelial y la disección que separa la luz
verdadera de la falsa e identificar su extensión. Se
efectúa una valoración integral de corazón c o n se-
cuencias de cine eco de gradiente para valorar la
función ventricular izquierda, así c o m o la configu-
ración y función valvular aórtica e n los casos de
disección tipo A . Y también e n la evaluación del
movimiento del endotelio roto e n cortes sagitales
i iblicuos. La secuencia T1 eco de gradiente con sa-
turación grasa pre-contraste y post-contraste es esen-
i ial para la demostración de hematoma intramural y
falso lumen trombosado asociado a disección. La
hemorragia intramural reciente se observa hiperin-
¡ensa e n imágenes no contrastadas.
En algunos casos el hematoma intramural es consi-
derado precursor d e la disección aórtica; esté se
origina por la ruptura de la vasa vasorum en la capa
media y por sí mismo p u e d e provocar una la
disrrupción endotelial que se comunica a la luz
aórtica. El hematoma intramural evoluciona a disec-
ción aórtica aguda en 28-47 %, el involucro de la
aorta ascendente es considerado una urgencia con
indicación de tratamiento inmediato ante el riesgo
de ruptura, tamponade o compresión del ostium
coronario. En e l caso d e hematoma intramural de
localización distal se realiza un seguimiento estre-
cho con opción a terapia intervencionista.
En la valoración por R M la exploración con se-
cuencias T I (sangre negra) permiten una adecuada
visualización de la pared aórtica, el grosor y deter-
minación del sitio de solución de continuidad. Ade-
más de que valora la presencia de derrame pleural
asociado.
RUPTURA O ULCERACIÓN DE PLACA
La ulceración de placas aórticas ateroscleróticas pue-
de derivar en disección o bien perforación. Los mé-
todos de imagen no invasivos han favorecido el cono-
cimiento de sus características y comportamiento. Por
RM se logran delimitar con excelente resolución,
localizarlas e incluso caracterizar su composición.
ANEURISMAS
La causa más c o m ú n d e aneurismas es la aterioes-
clerosis en la que se afecta más frecuentemente la

El angiorresonancia permite caracterizar la exten-

-ión proximal o distal de la disección y el involucro de
troncos supra-aórticos o bien arterias viscerales. Esta
misma permite demostrar el llenado secuencial de
la luz verdadera > falsa para identificar los puntos de FIGURA 14 Angiorresonancia. Disección de aorta
entrada y salida de la disección (figura 14!. abdominal. El área más oscura evidencia la falsa luz

«4.

aorta descendente. Causas menos frecuentes son
trauma, anormalidades congénitas, desordenes del
tejido conectivo c o m o Erhlers-Danlos y síndrome
de Marfan. La R M es el método ideal e n la evalua-
ción de aneurismas por su capacidad multiplanar.
Todas las técnicas antes descritas son ideales en el
diagnóstico de aneurismas; sin embargo la más útil
en este caso es el angiorresonancia para determinar
la localización, extensión, diámetro exacto, así como
involucro d e troncos supra-aórticos o arterias
viscerales. La R M es utilizada en el monitoreo y
seguimiento e n la progresión de la e n f e r m e d a d ,
para obtener resultados óptimos es importante el
realizar mediciones e n la misma localización para
que exista exactitud e n el seguimiento. Se realiza
complemento con imágenes de cine para evaluar
la repercusión hemodinámica de la enfermedad
e n el ventrículo izquierdo y la función valvular
aórtica (figura 15).
SÍNDROME DE MARFAN
Enfermedad del tejido conectivo en el que se ob-
serva degeneración quistica d e la capa media de la
pared aórtica que se relaciona c o n progresión de la
dilatación de este vaso. Por R M se realiza un segui-
miento estrecho que incluye valoración cardiovas-
cular integral en la que se explora la configuración
y dimensiones de las cavidades cardiacas, situación
F I G U R A 15 Angiorresonancia. Aneurisma de arco
aórtico.
RESONANCIA MAGNÉTICA, NUCLEAR Y CORAZÓN
y función d e l anillo valvular mitral, función valvular
aórtica, función ventricular izquierda y
angioresonancia posterior a la administración de
material de contraste endovenoso con manipula-
ción M I P multiplanar e n la que se realizan medicio-
nes segmentarias e n plano valvular aórtico, seno de
Valsalva, porción sinotubular, aorta ascendente, arco
aórtico proximal, arco aórtico distal, aorta descen-
dente torácica (figura 16).
ENFERMEDAD VASCULAR RENAL
El método de R M permite u n a exploración no
invasiva en pacientes c o n sospecha de estenosis ar-
t e r i a renal s i n u t i l i z a r m a t e r i a l d e c o n t r a s t e
nefrotóxico, radiación ionizante o angiografía digital
c o n todas las complicaciones asociadas q u e esto
conlleva. Con angiorresonancia se obtiene una ade-
cuada valoración de la anatomía vascular renal en
caso de planeación d e revascularización renal, can-
didatos a donadores renales para valoración de la
vascularidad para planeación de anastomosis, y eva-
luación de involucro vascular en caso de neoplasia.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
La angiorresonancia e n la enfermedad vascular
oclusiva de miembros inferiores se ha convertido
en una excelente opción diagnóstica. El desarrollo
de rápidas secuencias d e imagen y la utilización de
material de contraste (gadolinio) permite una ade-
F I G U R A 16 Angiorresonancia. A)Aneurisma aor-
ta ascendente y B) Descendente en paciente con
Síndrome de Marfan
CARDIOLOGIA
c u a d a visualización d e la anatomía vascular. La
planeación de procedimientos de revascularización
requieren información detallada acerca del núme-
ro, longitud e importancia de las lesiones vasculares.
Es necesario definir las características de la lesión,
así c o m o las vías de entrada y salida. Es necesario
saber si las lesiones obstructivas son ligeras o graves,
y si son segmentarias o difusas. El análisis de esta
información permite evaluar la posibilidad de éxito
de un procedimiento intervencionista.
ENFERMEDAD CAROTÍDEA
Se ha optado e n los últimos años por la utilización
de métodos diagnósticos no invasivos c o m o son el
ultrasonido doppler y el angiorresonancia. La anato-
mía de la vascularidad carotidea resulta especial-
mente accesible a la R M con la utilización de bobi-
nas d e cuello altamente sensibles. Ello permite
incluso visualización de placas al aplicar secuencias
T1 c o n gating cardiaco perpendiculares al flujo. La
RM se ha convertido en un procedimiento rutinario
426
e n el diagnóstico d e placas, placas ulceradas, diá-
metro luminal de zonas d e estenosis, identificación
de flujo reverso, visualización de sitios de disección
y hematomas.
La aplicación del método e n el área cardiovas-
cular es muy amplia y e n e l futuro la difusión y un
mejor conocimiento de sus aplicaciones permitirán
una utilización más precisa del método. La relación
establecida entre el radiólogo y cardiólogo especia-
lizados e n imagen no invasiva establece el abordaje
ideal del paciente cardiópata.
La R M es un m é t o d o no invasivo, operador
independiente, que utiliza radiación no ionizante
y e n q u e se a p l i c a m a t e r i a l d e c o n t r a s t e no
nefrotóxico. La única contraindicación absoluta
para la realización del estudio es el que el p a -
ciente sea portador d e marcapaso, o una de Star-
Edwards e l alambre esternal e n relación a proce-
dimientos quirúrgicos, stents coronarios, no son
contraindicación para la realización d e este mé-
todo, prótesis vasculares.
 BIBLIOGRAFÍA
1. Elsler A D . "Questions and answers in Magnetic
Resonance Imaging". Mosby-Year Book, S i .
Louis. 1994.
2. Rinck PA. "Magneitc Resonance in Medicine,
Blackwell Scientil'ic Publications, Oxford". 1999.
3. Baer F M , Theissen P, Scheneider C A , et a l .
" D o b u t a m i n e magnetic resonance imaging
predicts contractile recovery of chronically
dysfunctional myocardium after successful
revascularization". ) Am Coll Cardiol.
1999;33:1848-1852.
4. Sénior R, Kaul S, Lahiri A . "Myocardial viability
on echocardiography predicts long-term survival
after revascularization in patients with ischemic
congestive heart failure". j Am Coll Cardiol.
1999;33:184-189.
5. Pennell D J , Uderwood SR, Manzara C C , et a l .
"Magnetic Resonance imaging during dobuta-
min stress in coronary artery disease". Am )
Cardiol. 1 9 9 2 ; 7 0 : 3 4 - 4 0 .
6. Nagel E, L e h m k u l H B , B o c k s c h W , et a l .
"Noninvasive diagnosis of ischemia-induced wall
motion abnormalities with the use of high-dose
d o b u t a m i n e stress M R I : c o m p a r i s o n w i t h
dobutamine stress echocardiography". Circula-
tion 1999;99:763-768.
7. A l - S a a d ¡ N , N a g e l E, G r o s s M , et a l .
"Noninvasive detection of myocardial ischemia
from perfusión reserve based on cardiovascu-
lar magnetic resonance". Circulation 2000;
101:1379-1383.
8. Cullen J H , Horsfield M A , Reek C R , et a l . "A
myocardial perfusión reserve index in humans
using first-pass contrast-enhanced magnetic
r e s o n a n c e imaging". J Am Coll Cardiol.
1999;33:1386-1394.
9. Higgings C B . "Prediction of myocardial viability
by MRI". Circulation. 1999;99:727-729.
10. K l m R J . W u E, Rafael A, et a l . " T h e use of
contrast-enhanced Magnetic Resonance Imaging
to Identify reversible myocardial dysfunction".
N Engl I Med. 2000;343:1445-1453.
11. Kim W , Danies P, Stuber M , et a l . "Coronary
M a g n e t i c R e s o n a n c e Angiography for the
detection of coronary stenoses". N Eng I Med
2001;345:1863-1869.
4
 I Cardiología nuclear y tomografía
Capítulo 14 1 por emisión de positrones ( P E T )
Ir "El médico ayuda por lo que sabe, no por lo que ignora "
Dr. Erick Alexanderson Rosas
CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN
DE POSITRONES (PET)
L
A C A R D I C X O C Í A N U C I E A R SE HA C O N S T I T U I D O C O D I O
una verdadera subespecialidad e n el amplio
campo de la cardiología moderna. Los méto-
dos d e i m a g e n c o m o el e c o c a r d i o g r a m a , la
cardiología nuclear y recientemente en nuestro país
el PET y la resonancia magnética se han converti-
do en u n a herramienta de diagnóstico q u e c u e n -
tan c o n la ventaja de n o ser invasivos, así c o m o
también disminuyen la cantidad de procedimien-
tos innecesarios. El desarrollo importante de la tec-
nología e n los últimos años ha propiciado la crea-
c i ó n de g a m m a c á m a r a s complejas, programas
sofisticados de computación y la utilización de
nuevos radionúclidos permitiendo el crecimiento
d e la aplicación de esta disciplina a la práctica clí-
nica y a la investigación. El especial énfasis de la
cardiología nuclear e n la caracterización funcional
de las alteraciones cardiovasculares permite obte-
ner información del proceso fisiopatológico no fá-
cilmente observado mediante otros procedimien-
tos diagnósticos. A continuación se describen las
bases físicas de esta disciplina, después se analiza-
rán las principales técnicas y aplicaciones clínicas
de la misma:
BASES FÍSICAS D E LA CARDIOLOGÍA N U -
C L E A R Y D E L PET C A R D I A C O
La adquisición de imágenes por este procedimien-
to se basa e n la capacidad de detectar radiación
electromagnética emitida por un material radiactivo
inyectado en el paciente y q u e es captado por el
miocardio o es mezclado c o n la sangre q u e está
en la cavidad cardíaca. Idealmente, esta radiación
no debe interactuar c o n el paciente y debe ser to-
talmente absorbida por el detector (gammacámaral.
Sin embargo, cierta interacción ocurre condicio-
nando q u e una pequeña dosis de radiación se de-
posite en el enfermo, generalmente la equivalente
a la originada por una radiografía d e l tórax.
La radiación gamma emitida por el paciente
¡nteractúa c o n la c á m a r a , la cual tiene 3 principa-
les componentes: un colimador d e plomo q u e
envía e n dirección apropiada los rayos g a m m a
hacia un cristal de yoduro de sodio activado c o n
talio, segundo c o m p o n e n t e del sistema. Al
interactuar los rayos gamma c o n el cristal se libera
energía en forma de fotones d e luz, visibles (cen-
telleo) q u e pasa a tubos fotomultiplicadores los
cuales transforman la luz en pulsos eléctricos y
amplifican la señal original.
Esta señal es convertida en información digital
y enviada a una computadora, donde se procesa
la información y se obtienen imágenes tanto está-
ticas c o m o dinámicas que son mostradas e n la pan-
talla de la computadora, para su análisis.
CARDIOLOGIA
El PET es un método d e imagen novedoso en
cardiología nuclear, que cuantifica procesos fun-
cionales produciendo información de la fisiología
y fisiopatología a nivel molecular no posible de
obtener con otros métodos. El PET es un procedi-
miento extremadamente sensible y específico que
permite inclusive la detección subpicomolar d e
ciertos componentes.
La técnica se basa e n la utilización de radio-
isótopos de vida media corta emisores de positrones
producidos e n un ciclotrón. En el ciclotrón un
isótopo determinado es bombardeado c o n un haz
d e protones, produciendo un elemento inestable
q u e d e c a e produciendo positrones. U n positrón
es un electrón cargado positivamente, emitido
desde el núcleo. C u a n d o un positrón es emitido
desde un isótopo choca c o n un electrón e n una
reacción de aniquilación, liberando energía elec-
tromagnética e n forma d e 2 rayos gamma c o n
energía d e 511 kEv emitidos e n un ángulo d e 180
grados que viajan e n sentido opuesto. Estos rayos
son captados por los múltiples detectores d e una
cámara PET o bien por una cámara d e coinciden-
cia (cámara híbrida o SPECT-PET).
PERFUSIÓN MIOCÁRDICA
Es la técnica diagnóstica más utilizada en cardiología
nuclear. Mediante ella se valora la distribución re-
gional del flujo sanguíneo miocárdico; para ello,
se requiere utilizar radionúclidos que se acumulen
e n e l miocardio proporcionalmente a la perfusión
miocárdica. El más utilizado es el talio •' '. La m a -
0
yor parte de los rayos emitidos tienen un nivel de
energía bajo (69 a 83 kiloelectrones/voltio -KeV-)
que están e n el límite inferior de utilidad para to-
mar imágenes con una gammacámara (cuyo rango
d e energía es mayor). Tiene una vida media física
d e 74 horas, lo que hace que sólo pequeñas canti-
dades puedan ser administradas a un paciente (2 a
4 m C i l . La acumulación inicial de talio * es pro-
porcional al flujo sanguíneo miocárdico regional.
U n a vez que el talio ha entrado al miocito exis-
te un continuo recambio a través de la bomba Na-
K-ATPasa pues es un elemento análogo al potasio.
Esto hace que el radionúclido se redistribuya e n
las horas siguientes a su aplicación (alrededor de
un 30 % a las 2 horas de su inyección); por consi-
guiente, se pueden valorar 2 diferentes aspectos
c o n el t a l i o ' , dependiendo d e si se toman imá-
! a
genes tempranas o tardías c o n la cámara. Las imá-
genes inmediatas después de la inyección reflejan
el flujo sanguíneo miocárdico regional, mientras las
tomadas de 4 a 4 8 horas después valoran la viabili-
dad miocárdica.
El otro gran grupo utilizado e n cardiología nu-
clear para valorar la perfusión miocárdica son los
agentes unidos al tecnecio''"", como e l - Hexakis
2-metoxi 2-isobutil isonitrilo (Sesta M I B I ) y e l
tetrofosmin. Tienen varias ventajas sobre el talio
poseen energía ideal para tomar imágenes con
la cámara (140 KeV), una vida media más corta (6
horas) lo que permite utilizar dosis mayores (más
de 3 0 m C i por día).
La acumulación inicial e n e l miocardio es simi-
lar a la del talio y depende del flujo sanguíneo
/ 0 1
miocárdico regional: entran a la célula miocárdica
posiblemente por difusión pasiva y quedan unidos
de manera estable a las mitocondrias, c o n una
mínima redistribución; esto tiene gran ventaja para
el estudio del síndrome isquémico agudo ya que
la distribución del flujo sanguíneo miocárdico al
momento de la inyección es "congelada" e n e l
tiempo, lo que permite tomar imágenes varias ho-
ras después de su aplicación que representan la
perfusión miocárdica en el momento d e la inyec-
ción. Su otra gran ventaja es que permiten estudiar
la perfusión y la función c o n una sola inyección,
utilizando el estudio del primer paso y el estudio
sincronizado (Gated-SPECT). U n factor limitante
del sestamibi es su alta captación hepática y elimi-
nación por vía biliar que puede llegar a causar in-
terferencia c o n la imagen miocárdica, además, su
mínima redistribución no lo hace el radionúclido
óptimo para valorar viabilidad miocárdica.
El tetrofosmin es el más reciente de todos. Su
ventaja respecto al M I B I es su más rápida excre-
ción hepatobiiiar que permite tomar imágenes en
m e n o r t i e m p o d e s p u é s d e la a p l i c a c i ó n d e l
radionúclido.
La teboroxima, otro agente unido al Te*"" eva-
lúa de manera excelente el flujo sanguíneo, lo que
la hace m u y útil e n presencia d e e n f e r m e d a d
aterosclerótica incipiente; tiene una vida media
cardiaca muy corta por lo que las imágenes deben
adquirirse rápidamente e n los primeros 5 minutos
después de su inyección. Resulta muy útil para rea-
lizar estudios repetidos de rápida adquisición. (Cua-
d r o 1)
U n factor limitante de los estudios de perfusión
miocárdica con SPECT es la variabilidad Inter e intra
observador la cual puede afectar los resultados del
análisis semicuantitativo, disminuyendo la preci-
sión de este método. Sin embargo, hay que recor-
dar que el S P E C T es una técnica de alta disponibi-
 CARDIOLOGIA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)

CUADRO 1
C A R A C T E R Í S T I C A S D E LOS R A D I O N Ú C L I D O S U T I L I Z A D O S E N C A R D I O L O G Í A N U C L E A R

Característica Talio"" Tecnecio '""9

Tecnecio "'99
Tecnecio "99

SESTA MIBI REBOROXIMA TETROFOSMIN

1. E n e r g í a e m i t i d a ( K e V ) 69-83,135 140 140 140

165 y 167

2. V i d a m e d i a física (hr) 74 6 6
6 - 10 m í n i m a

3. Dosis (mCi) 30 30 30
2.5-4

4 . M e d i c i ó n d e flujo s a n g u í n e o Sí Sí Sí
Sí
Sí No -?-
5. Medición de viabilidad Sí

No No
6. R e d i s t r i b u c i ó n Sí Sí ( m í n i m a )

No Sí
7. S i n c r o n i z a c ó n c o n E C G Sí Sí

8. Adquisición de imagen
(mínima):
• Planar (por vista) 10 5 1 -2 5
• SPECT 21 13-21 5 13-21

4 - ^
Modificado de Zaret B.L., Wackers F.J., New England Journal Medicine, 1993;329:775-783.

lidad y de bajo costo en comparación con otras téc-
nicas, como e l PET.
El P E T c o n " N - a m o n i a es u n a t é c n i c a no
invasiva con mayor precisión que el S P E C T con Tl-
201 o Tc-99m-Sestamib¡ para el estudio de pacien-
tes con cardiopatía isquémica. El PET tiene una
alta sensibilidad y especificidad para la medición
cuantitativa del flujo coronario, con lo cual pode-
mos establecer la repercusión fisiológica d e la en-
fermedad arterial coronaria a lo largo de su histo-
ria n a t u r a l . B o l y cois d e m o s t r a r o n q u e las
mediciones de flujo a través d e PET con ' N-amon¡a !
T E C N I C A PLANAR, SPECT, PET Y SISTEMAS
DE CAMARAS HÍBRIDAS
Existen varias técnicas para la adquisición y el pro-
cesamiento de las imágenes de perfusión miocár-
dica, c o m o son: la técnica planar, la tomografía
computada por emisión de fotón simple (SPECT),
el sistema de cámara híbrida o de coincidencia
(SPECT-PET) y la cámara PET y PET-CT, esta última
combinando el PET con la tomografía computada.
En la técnica planar se adquieren las imágenes

en 3 vistas: anterior, oblicua anterior izquierda y

correlacionan linealmente con las obtenidas me-
d i a n t e la t é c n i c a d e m i c r o e s f e r a s m a r c a d a s
radioactivamente, la cual es considerada c o m o el
estándar de oro para la medición de la perfusión
miocárdica. A través de la reserva de flujo corona-
rio, podemos detectar tempranamente alteracio-
nes e n la reactividad vascular, que pueden ser se-
cundarias a la presencia d e disfunción endotelial,
c o m o marcador de ateroesclerosis incipiente, lo
cual es de gran relevancia, sobre todo para pacien-
tes c o n factores de riesgo coronario. ( C u a d r o 1)
lateral izquierda. Esta técnica tiene importantes li-
mitaciones y no permite valorar adecuadamente
todos los segmentos vasculares dentro del miocar-
dio (figura 1). C o n el S P E C T se adquiere una serie
d e proyecciones planares e n un rango de 180 "
alrededor del paciente, lo que permite hacer una
reconstrucción tridimensional del corazón y valo-
rar adecuadamente todos los segmentos vasculares.
La técnica d e cámara de coincidencia requie-
re el empleo d e una gammacámara de dos o más
detectores que normalmente se utilizan para los

431
CARDIOLOGÍA

estudios rutinarios de medicina nuclear. A estas c á - m e n t e , e l e s f u e r z o físico se realiza e n banda

maras se les debe agregar colimadores d e alta ener-
gía que hagan posible la coincidencia de imágenes.
Este sistema tiene mayor sensibilidad que los estu-
dios efectuados con las gammacámaras convenciona-
les y permiten una mejor localización anatómica y
corrección de la atenuación de imágenes.
La distribución del radionúclido dentro del mio-
cardio se analiza en imágenes tomográficas e n 3
orientaciones: eje corto, eje largo vertical y eje lar-
go horizontal.
En el eje corto las imágenes se analizan en 3
grupos que corresponden al ápex, a la región ven-
tricular media y a la base del corazón. En estos
cortes tomográficos se aprecia el segmento que
corresponde a la región anterior, al septum, a la
región inferior y a la región lateral (figura 2 ) .
El ápex es valorado mejor en el eje largo verti-
cal y horizontal. En el eje largo vertical puede va-
lorarse además la pared anterior y la inferior; en
el eje largo horizontal se valora el septum v la pa-
red lateral (figuras 3 y 4 ) .
Diversos estudios han demostrado una buena
correlación entre la anatomía de estos segmentos
y la distribución d e las arterias coronarias (figura
5 ) . La interpretación cuantitativa d e estas imáge-
nes tomográficas puede hacerse construyendo un
mapa polar en el que los cortes en el eje corto se
muestran en una forma concéntrica desde el ápex
en el centro hasta la base del corazón e n la perife-
ria. La distribución de los segmentos miocárdicos y
su imagen se muestra en la figura 6. También se
puede hacer una evaluación semicuantitativa de
la perfusión utilizando diferentes programas (figu-
ras 7, 8 y 9 ) .
U n a modalidad reciente de análisis de la infor-
mación es el SPECT sincronizado (Cated-SPECT)
que permite estudiar simultáneamente la perfusión
miocárdica c o n la función ventricular (movilidad
segmentaria e n sístole y diástole) y la fracción de
expulsión (figura 10). Por las grandes ventajas del
SPECT sobre el método planar. es el estudio que
debe realizarse e n todos los enfermos.
El estudio de la perfusión miocárdica es reali-
zado generalmente e n reposo y durante un esfuer-
zo físico o estrés farmacológico debido a que la
perfusión en reposo puede ser normal en un pa-
ciente con enfermedad coronaria aterosclerosa. Sin
embargo, la reserva coronaria definida c o m o la
capacidad de aumentar el flujo coronario e n res-
puesta a un incremento e n la demanda metabólica
está habitualmente disminuida, lo que hace que la
perfusión empeore durante el esfuerzo. General-
ergométrica. con el protocolo de Bruce. Para el
estímulo farmacológico puede utilizarse dipirida-
mol, adenosina o dobutamina ( C u a d r o 2 ) .
En la interpretación del estudio de cardiología
nuclear se comparan las imágenes e n reposo con
aquellas e n esfuerzo (para el MIBI) o el talio en
esfuerzo c o n las imágenes de redistribución a las
4 , 24 ó 4 8 horas.
I N T E R P R E T A C I Ó N D E LAS I M Á G E N E S
Captación normal
C u a n d o existe una c a p t a c i ó n h o m o g é n e a d e l
radionúclido en el miocardio (figura 11).
Toda disminución en la captación normal se lla-
ma defecto, y que puede ser:
a) Defecto fijo. Consiste en una disminución
en la captación del radionúclido e n una zona
del miocardio sin cambios entre el reposo y
el esfuerzo físico. Generalmente indica una
cicatriz miocárdica (infarto del miocardio
previo). Cuando se utiliza e l talio la cap-
tación del radionúclido puede mejorar a las
24 ó 4 8 horas después de haber sido aplica-
d o , lo que constituye un indicador de viabi-
lidad miocárdica.
b) D e f e c t o reversible. Es cuando la captación
miocárdica empeora durante el esfuerzo fí-
sico tal utilizar el MIBI) o mejora en la fase
de redistribución del talio (figura 12). Este
patrón indica isquemia miocárdica.
c) R e d i s t r i b u c i ó n p a r a d ó j i c a . Las imágenes
durante el esfuerzo muestran una mejor per-
fusión que las de reposo (MIBI) o que las de
redistribución (talio •'"'). El significado de este
hallazgo es controvertido. Se observa con
más frecuencia e n pacientes tratados con
trombolisis o angioplastia coronaria. Se ha
supuesto que podría representar una zona
reperfundida, con aumento del flujo sanguí-
neo en una zona previamente lesionada.
Constituye tejido viable y tiene mejor pro-
nóstico que el tejido isquémico.
FALSAS POSITIVAS Y NEGATIVAS
EN LA INTERPRETACIÓN
Al realizar la interpretación de las imágenes debe
tenerse en cuenta que existen diversos patrones
de variación normal que pueden crear "defecto

«4.
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)

3ítmfcltfAV^lK/JalJEI | I M P R E G N A C I Ó N C O N T A L I O '"

(\ y 'X Antero-
/ s \ lateral

Postero- S e
P t u m

s e
P , a l
Ápex Inferoapical

ANTERIOR OBLICUA ANT. IZQ. LATERAL I Z Q .

FIGURA 1 Imagen planar del corazón en sus 3 principales vistas. A: a la izquierda, en posición anterior;
en medio, posición oblicua anterior izquierda; a la derecha en posición lateral izquierda. Se señalan las
regiones anatómicas del corazón que se valoran en cada posición. B: imagen planar de un paciente con un
defecto de perfusión posteroseptal

4
CARDIOLOGÍA

| EJE CORTO~fr-

líáád Pared anterior

Pared lateral
Pared septal
Pared inferior
F I G U R A 2 Imagen tomográfica del
corazón en eje corlo. Se muestran
los 3 segmentos importantes para
análisis de la perfusión que son el
tercio inferior (apical), medio y su-
perior (basal). En estos tres cortes
puede apreciarse el segmento ana-
tómico que corresponde a la pared
anterior, pared septal, parea late-
ral y pared inferior

inferior

F I G U R A 3 Imagen tomográfica del corazón en el eje largo vertical representado a la

izquierda, y en eje largo horizontal representado a la derecha. Estos 2 cortes son
útiles para estudiar el ápex. Además, en el eje largo vertical se puede observar la
pared anterior e inferior mientras que en el eje largo horizontal se visualiza la pared
septal y la pared lateral
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)

w w

F I G U R A 4 Estudio de perfusión miocárdica, en reposo-esfuerzo con sestamibi, donde se aprecia

todas las paredes del ventrículo izquierdo en el eje corto ( E C ) , del ápex hasta la base, en eje largo
vertical (ELV) y en eje largo horizontal (ELH)

Eje Corto Eje Largo

Vertical

Medio Medio
Apical ventricular ventricular

........

DA CD CX
FIGURA 5 Imágenes topográficas del corazón en eje corto y eje largo vertical. Obsérvese cómo la arteria
descendente anterior generalmente irriga la parte anterior y anteroseptal; circunfleja irriga la pared alta e
inferolateral, y la coronaria derecha irriga la región inferior e inferoseptal. El ápex habitualmente es irriga-
do por la descendente anterior, aunque puede hacerlo la circunfleja o la coronaria derecha

4 435
CARDIOLOGÍA

1. Basal anlenor

2 Basal anteroseptal

3. Basal interoseplat

4. Basal interior

5 Basal inferolateral

6 Basal anterolaieral

7 Medo ameno»

8 Medo anterosepial

9. Medo inferoseptal

10 Meólo iníenor

11 M e a o inlerolaterai

12 Medio anlerolaleral

13 Apical a menor F I G U R A 6 Análisis de la per-

14 Apical s e p a i fusión miocárdica mediante la
15\ Apical Inferior
división del corazón en 17 seg-
mentos. Coincide con la mis-

•
16 Apical lateral m a segmentación propuesta
17 Apex para otras técnicas diagnósti-
LAD RCA LCx cas (Resonancia m a g n é t i c a ,
ecocardiografía y PET)
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)

ECToolbox MARTINEZ CHAVEZ ARN0R100 MIBI SUPINE Instituto Nacional de Caidío..

Summary Paflc 901938 ?/l 1/7004 8:58

110 índex - 1.1*.

« - » - > - > f i f i

I ( p c t ion
fr«tion - BU

S i u r * s : o-Norn.il 1-fqulwocdl ?*ftudVrdlrly Rrduted 3-Sput'ri'ly Hfdiicpd 4-fltistMit

.'"-TI I T u
tut.il

Seor» • 7/*.

Sumrd Rest Store 1* • ,¡ • •• i in n. St

FIGURA 8 Programa de cuantificación Tool Box (Emory): permite analizar en forma semicuantitativa la
extensión y severidad de los defectos de perfusión, calificando cada segmento miocárdico en una escala
de 0 a 4 de acuerdo al grado de alteración de la perfusión. Se obtiene además la representación de la
perfusión en mapas polares e información de la función ventricular

F I G U R A 7 Programa de cuantificación QGS (Cedars

Sinai): permite analizar la extensión y severidad de
los defectos de perfusión en forma bi y tridimen-
sional, su representación a través de mapas pola-
res y la función ventricular izquierda

4¡7
CARDIOLOGÍA

Read

Perfusión Defect Size (%LV) -•-••p.:.-" Prt»lou St>j<Mi

ApICOl tíi/ent eosoi Apí« ToIOl Normol

A 2 6 2 0 * _ A. R e l
3 udy A • Re?i
e 3 0 5 0 8 MARTINEZ CHAVEZ ARNORl
_ b. *>CA7ED
Dil/ 0
02-11-2004
. - ' o ••-
1- APICAL i* 1 MID-VENTRICLE Jsuxtj e - SGATEO
"VlARlINEZ CHAVEZ ARNORL .
y ; 02-11-2004

• t i . M I

FIGURA 9 Programa de cuantificación de Wackers-Liu: se analiza la perfusión miocárdica a través de

perfiles circunferenciales tanto en reposo como en esfuerzo, comparándolos contra un valor estandariza-
do de normalidad

438
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)

0 • •, •>
FIGURA 10 SPECT sincronizado: mediante esta técnica se obtiene análisis simultáneo de la perfusión
y la función ventricular. Permite representar en forma tridimensional la movilidad del ventrículo
izquierdo. En forma estática, la rejilla delimita el tamaño del corazón en diástole y la en su interior se
observa el tamaño de la cavidad al final de la sístole

Esf • • o O
EC

Esf

ELV ELH
FIGURA 11 Estudio de perfusión miocárdica normal, se observa una captación homogénea del
radiotrazador en todas las paredes del ventrículo izquierdo

4 439
CARDIOLOGÍA

Esf

31 32 35

Rep O O O
31 32

Esf
15
i 4 16

9 9
Rep
14 15 16

F I G U R A 12 Estudio de perfusión miocárdica donde se observa isquemia inferolateral. La perfusión en

reposos es normal y aparece un defecto de perfusión en las imágenes de esfuerzo en la zona previamente
señalada

440
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)

ECToolbox MARTINEZ CHAVEZ ARNORLDO MIBI SUPINE Instituto Nacional de Cardio...

Slice Review 901938 2/11R00Í 13:00

f f. f , ^ ^ ^oO
*
M S I I< t;
' A l S ^ r\ ^ ^
13 i*

-:- •interior m^mUm^^

' ' ' miti-rior

TID ind«x = 1 15

FIGURA 13 Estudio de perfusión miocárdica realizado con sestamibi en protocolo reposo-esfuerzo. Se

observa un Infarto del miocardio no transmural inferolateral con isquemia residual

441
CARDIOLOGÍA

t r e c e
t » c c r...
FIGURA 14 Estudio con dos isótopos (Talio reposo/ Mibi esfuerzo), se observa un infarto del miocardio
inferolateral con isquemia ligera residual. Es un estudio ideal para pacientes con infarto del miocardio
previo porque permite la búsqueda de viabilidad al hacer tomas de redistribución tardía (24 hrs) de talio

Esfuerzo
r
4 hr

24 hr

F I G U R A 15 Estudio de perfusión miocárdica en eje largo horizontal. Se observa un defecto de perfusión

en la pared lateral durante el esfuerzo, con mejoría de la perfusión a las 4 horas, lo que representa isquemia.
Obsérvese cómo a las 24 horas mejora aún más la perfusión de la pared lateral, lo que representa una
zona de tejido viable en un área infartada

44.»
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)

F I G U R A 16 Estudio de perfusión miocárdica con protocolo de reinyección de Talio. Se observa un infarto

transmural inferior sin evidencia de tejido viable en las imágenes de redistribución. Sin embargo, en las
imágenes de reinyección se evidencia tejido viable ya que mejora la captación de talio en la zona infartada

rm !•> «ta AIMHH Optara

M N i I I U M I Unx!AFID'CA

O O O O O D Q O D O O O
O O O O O O O O O O O G
C O O O P C C C 0 0 0 3

•
A n o n n h í \ h i\

« • O A O í» I I n R *
(i n ft A ÍI ii ii i» H
FIGURA 17 Estudio de perfusión miocárdica con amonia en fase de reposo- estrés- Cold Pressor Test
(CPT) observándose una captación del trazador adecuada en todos los segmentos miocárdicos en las 3
fases del estudio
CARDIOLOGÍA

37« IBdl S - S I t M *

Htw Polar Map

O
lAO LCX ftCA

tiormalurd Polar Mip Se /ti it .vi - I r n l Map

1 \ 1
\ w
T y

Extsnt ««vttity riw $

UD 9 31
LO
21 16 1 U7 1
41 29 l i 01 0 MI 1
- A 4S 01 20 K 1 1» 1
..V H -i 1] 0» i m

F I G U R A 18 Medición del flujo coronario. Mediante el estudio con amonia, el

PET permite no solo valorar la perfusión miocárdica sino también la medición del
flujo coronario expresada en ml/mg/min tanto en la fase de reposo, en la fase de
esfuerzo y durante la prueba de C P T y por tanto, calcular la reserva de flujo coro-
nario. Se muestra un ejemplo de la medición del flujo coronario en estrés tanto
global como por territorio coronario específico

444
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)

:»• ta» Mr» Annot— gpHom

UNIVKKSIOADNACMONAJ. AUTONOMA U E M E X I C O
UNIDAD PET-OCLOTBON
POOvWMyituiiy
vnM* Id: BO 04
e<nhDm:CMc»1»U »lu«y CW. F r t 26 ?0M
Slwrt Adf

W.B™1 l n r | A>>*

Sepia!

, , * >• m o r » *
_:. Superior

FIGURA 19 Estudio de viabilidad miocárdica con 18-Fluorodeoxiglucosa (FDG). Se observan zonas de

miocardio viable en un paciente cuyo diagnóstico previo al PET era de un infarto extenso transmural
anteroseptal y del ápex. Se observa captación de F D G en estas zonas

445
CARDIOLOGÍA
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)

F I G U R A 21 Venlrkulografía radioisotópka. Se observa el ventrículo derecho en final de diástole y

sístole y la (iirva de función ventricular con la que se obtiene la fracción de expulsión

4
CARDIOLOGÍA

FIGURA 22 Ventri-
culografía con téc-
nica de primer
paso. Imágenes se-
cuenciales del paso
de re**"', albúmina
por las cámaras
cardiacas, con dia-
gramas explicativos
a su lado. En la ima-
gen 1 se observa el
llenado de la vena
cava superior, aurí-
cula y ventrículo derechos. En la 2 se observa el paso del radiocúclido por la arteria pulmonar y los
pulmones. En la 3 se puede observar el ventrículo izquierdo y la aorta. La número 4 es una imagen más
tardía del paso del radiotrazador por las cavidades izquierdas. (Cortesía Dr. Alberto Zimbrónl

FIGURA 23 Cálculo de
alf . ta«j»T.
un cortocircuito cardiaco
de izquierda a derecha a
través de la obtención de 'oom H U I
I .ul*t"«'H boluaI
una curva tiempo-activi- ' M •»•'* tt-a: 8.07J3
dad del pulmón. Para ello ( .•
r
«na I l » « i 16 . ',00
se necesita determinar la ••Cl'culilio" Curvli
Fu Kart l 19.000
actividad en un sitio de
la vena cava y uno de los Fu ana lian zi.'.oe
pulmones. Normalmente C2 - C I «TMOD
faKCNTOCÍ IS a.3.0
la curva debe descender
una vez que pasa el ma-
terial radioactivo a través
del pulmón. En el caso
mostrado aquí, la curva «.tr I « OS • 2.)u
se mantiene después de
un descenso inicial, con
descenso lento posterior
que indica el paso de
material radioactivo por
segunda ocasión en el
pulmón, diagnóstico de
cortocircuito de izquier-
da-derecha. El Q P Q S
calculado fue de 2.3 y el
paciente tenía una comu-
nica!, ion interventricuiar
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)

CUADRO 2
PROTOCOLOS DE ESTIMULACIÓN FARMACOLÓGICA

Radiotrazador

I
DIPIRIDAMOL
DOSIS:
4
0.56 mg/kg
4 min. 7 min.
Caminata en banda
siempre
que sea posible

Radiotrazador

ADENOSINA
I
DOSIS:
140 uglv^min
3 min. 6 min.

Radiotrazador

4 > r
DOBUTAMINA
DOSIS:
na E3 Km
Lig/kg/min
12 14 15 m i n .

de perfusión" los q u e hay q u e aprender a recono-
cer para no sobreestimar la presencia de isquemia
miocárdica. Los factores más importantes que con-
dicionan estas imágenes falsas positivas son debi-
das a artefactos de movimiento y de atenuación
durante la adquisición o a errores durante el pro-
cesamiento de las imágenes. También existen otros
factores q u e pueden condicionar que una imagen
aparezca c o m o normal c u a n d o existe isquemia
miocárdica importante.
1. M o v i m i e n t o d e l p a c i e n t e
Es una causa frecuente de artefactos originados
durante la adquisición d e las imágenes, afortuna-

4 4 9
CARDIOLOGÍA

damente fáciles de identificar. Los cambios que el
movimiento origina e n las imágenes tomográficas
cardiacas dependen de la dirección del movimien-
to, el momento en que éste ocurre, si es abrupto o
gradual y si el corazón regresa a su posición inicial.
Estos movimientos pueden deberse a una respira-
ción agitada a movimientos del tórax o más fre-
cuentemente a modificación de la posición del
brazo y hombro. Se ha descrito un movimiento
paulatino del corazón hacia arriba después de un
ejercicio físico e n la pared inferior, simulando una
isquemia inferior.
El artificio d e movimiento debe ser prevenido
y reconocido por el técnico responsable del estu-
dio. El paciente debe ser instruido para relajarse y
respirar normalmente durante el estudio, así c o m o
para no moverse y d e b e ser observado continua-
mente durante la adquisición.
La mejor manera de reconocer un artefacto d e
movimiento es por inspección visual d e las múlti-
ples imágenes planares adquiridas, vistas en modo
dinámico (cine).
la atenuación puede ocurrir no sólo e n la pared
anterior sino también c o n la lateral. El paciente
obeso también puede presentar artificios de ate-
nuación. Los defectos de atenuación en la pared
inferior pueden ser evitados si la adquisición se hace
en posición prona. También el estudio de SPECT
sincronizado (Gated-SPECT) puede ser de utilidad
para diferenciar defectos reales de aquéllos debi-
dos a atenuación.
4. A u m e n t o local de la actividad m i o c á r d i c a
En ocasiones existe un incremento de la radioac-
tividad en algún punto específico del miocardio,
contra el cual se normaliza el resto del las pare-
des del corazón lo que hace que esa hiperactivi-
dad aparezca c o m o normal y en el resto del mio-
cardio como una disminución relativa en el número
de cuentas.
Alguno de estos focos de hiperactividad pue-
den ser el músculo papilar anterior y posterior y la
hipertrofia del septum.

Existen algoritmos en la computadora que nos

5 . Variaciones d e l ápex
ayudan a corregir estos defectos o nos permiten
La captación del ápex puede encontrarse dismi-
reconstruir las imágenes donde no hubo movimien-
nuida c o m o consecuencia de un adelgazamiento
to para obtener un estudio d e buena calidad. Otra
anatómico normal sin que esto represente ningu-
alternativa es efectuar el estudio en posición prona
na patología. Esto es más frecuentemente observa-
que disminuye la posibilidad de este artificio pro-
do en el eje largo horizontal.
ducido por el movimiento.

6.
2 . Actividad visceral abdominal superimpuesta
Se observa con mayor frecuencia al utilizar el MIBI
debido a que su excreción se lleva a cabo princi-
palmente a través del sistema hepatobiliar, lo que
genera actividad importante e n el hígado e intesti-
no que pueden crear imágenes artificiales de hi-
poperfusión, sobre todo, en la pared inferior. Esta
actividad puede evitarse si se realiza la adquisición
6 0 min después de la inyección en reposo; 30 min
después del esfuerzo físico ó 60 min después de la
estimulación farmacológica.
Patrones específicos
a) Bloqueo de rama izquierda. Produce una
disminución d e la perfusión e n el septum.
b) Bloqueo de rama derecha. No produce nin-
guna alteración específica en la perfusión.
c) Hipertrofia miocárdica. Está representada
por una hipercaptación focal en alguna zona
del miocardio. Puede observarse e n la mio-
c a r d i o p a t í a h i p e r t r ó f i c a , la hipertensión
arterial o la enfermedad valvular.

d) Dextrorrotación y levorrotación cardiaca.

3. A r t e f a c t o s d e a t e n u a c i ó n p o r
blandos
Debido a la mayor energía del M I B I , comparando
con el talio, la atenuación por tejidos blandos es
menor. Para reconocerlos es esencial hacer una
inspección de las imágenes planares e n cine. Prin-
cipalmente ocurren en la pared anterior, debido a
la atenuación que e n sexo femenino produce la
glándula mamaria y en la pared inferior debido al
diafragma, especialmente en el sexo masculino. En
mujeres con glándulas mamarias de gran tamaño,
tejidos
Es poco frecuente. En presencia de dextro-
rrotación, el septum queda más cerca de la
cámara de centelleo que la pared lateral, lo
que resulta en un aparente defecto de per-
fusión lateral. En el caso de levorrotación, la
pared lateral se observa mejor creando un
aparente defecto de perfusión e n el septum.
e) M a r c a p a s o s : produce e n ocasiones una
imagen parecida a la del bloqueo d e la rama
izquierda.

450
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)
PROTOCOLOS DE ESTUDIO DE PERFUSIÓN
MIOCÁRDICA
PROTOCOLOS DE ESTUDIO C O N MIBI
1. Reposo - e s f u e r z o e n un d í a . Es el protocolo
más extensamente utilizado e n el mundo. Se
dan 8 -10mC¡ en reposo y d e 22 a 30 mCi e n
esfuerzo (3 veces la dosis en reposo). La dosis
de esfuerzo debe inyectarse e n el máximo del
ejercicio y continuarlo al menos un minuto
después d e la inyección. La adquisición de las
imágenes debe hacerse de 30 a 60 min des-
pués de la inyección (figura 13).
2. Esfuerzo - reposo e n un d í a . Es similar al an-
terior pero realizando primero el estudio d u -
rante el esfuerzo. Tiene la desventaja de que la
gran captación de cuentas en la dosis del es-
fuerzo puede enmascarar los hallazgos del es-
tudio e n reposo. Su utilidad radica e n que si el
estudio durante el esfuerzo es normal, se evita
realizar el estudio e n reposo.
3. Esfuerzo - reposo e n dos d í a s . Se inyecta la
misma dosis (22 a 30 mCi) en ambos estudios.
Utiliza mayor tiempo para su realización ya que
el paciente tiene que ir dos días al laboratorio
d e cardiología nuclear. Está indicada e n enfer-
mos obesos para evitar los artefactos produci-
dos por la atenuación.
OTROS PROTOCOLOS DE ESTUDIO
1. E s t u d i o c o n dos i s ó t o p o s . Se utilizan dos
radionúclidos: talio y Te - S e s t a M I B I . Se in-
Wm
yectan 3mC¡ de talio en reposo y 20 a 30 mCi
de MIBI durante el esfuerzo. C o n este proto-
colo se reduce el tiempo d e realización del es-
tudio permitiendo estudiar no sólo la perfusión
sino también la viabilidad miocárdica. La co-
rrelación de este protocolo con el de MIBI re-
poso - esfuerzo es buena (figura 14).
2 . Talio e n esfuerzo - r e d i s t r i b u c i ó n . Se inyec-
tan 3 mCi de talio durante el esfuerzo, con toma
de imágenes después del esfuerzo y a las 4 horas
(redistribución). La obtención tardía de imáge-
nes (24 ó 4 8 horas) ha probado incrementar la
sensibilidad del diagnóstico de viabilidad mio-
cárdica (figura 15).
3. T a l i o e n e s f u e r z o - r e d i s t r i b u c i ó n -
r e i n y e c c i ó n . Es similar al anterior, pero agre-
gando una nueva inyección de talio a menor
dosis (1.5 mCi) después de la obtención de
imágenes de redistribución a las cuatro horas.
Posteriormente a la reinyección, la nueva a d -
quisición d e imágenes se realiza a las tres o
cuatro horas. Hasta el momento actual, es el
protocolo más utilizado para determinar via-
bilidad miocárdica y miocardio hibernante (fi-
gura 16).
4 . Talio e n reposo - r e d i s t r i b u c i ó n . Se inyecta
de 2 a 3 m C i de talio en reposo, c o n adquisi-
ción de imágenes después de la inyección y a
las cuatro horas. Se utiliza para valorar la pre-
sencia de isquemia en pacientes con riesgo para
realizar una prueba de esfuerzo (pacientes crí-
ticos, con angina inestable, infarto agudo del
miocardio).
NUEVOS PROTOCOLOS DE ESTUDIO
1. " N - a m o n i a . El estudio de perfusión miocárdi-
ca mediante PET c o n ' 'N-amonia se realiza e n
2 fases: reposo y estrés farmacológico. D u r a n -
te la fase del reposo, se administran 20 m C i de
" N - a m o n i a por vía intravenosa previo posicio-
namiento del paciente bajo la cámara PET. La
adquisición de imágenes de emisión se realiza
e n 19 minutos. Posteriormente se lleva a cabo
la fase del estrés c o n dipiridamol o adenosina,
inyectando nuevamente 2 0 m C i de " N - a m o n i a
e n el m o m e n t o del mayor efecto d e l fármaco
utilizado para el estrés ( C u a d r o 2 ) . Las ventajas
respecto al talio y a los agentes unidos al
tecnecio s o n : e l tiempo total del estudio es
significativamente menor (1 hora c o n amonia
vs 4-5 hrs con talio o mibi); permite calcular e n
forma absoluta el flujo coronario (ml/min/gr de
tejido miocárdico) y se realiza corrección de
atenuación. Si se desea investigar disfunción
endotelial (marcador muy temprano d e daño
coronario) se agrega una tercera fase colocan-
d o la m a n o e n hielo por 2 minutos c o n una
nueva inyección de amonia ("cold pressor test"),
(figuras 1 7 y 18)
Otros agentes empleados en la medición del
flujo y perfusión son O I 5 y Rubidio.
2 . ' " F D G . Se utiliza para el estudio de la viabilidad
y el metabolismo cardiaco. Se administran 10-
15mCi después de que el paciente haya reci-
bido una carga oral de 50gr de glucosa, " c l a m p "
euglicémico-hiperinsulinémico o acipimox que
facilitan la captación de F D G por el miocardio.
Las imágenes se adquieren 3 0 minutos después
de la inyección d e F D G . (figura 19)
CARDIOLOGÍA
E V A L U A C I Ó N D E LA F U N C I Ó N V E N T R I C U -
LAR A TRAVÉS D E L E S T U D I O D E P E R F U S I Ó N
MIOCÁRDICA
Existen algunos marcadores q u e indican mala fun-
ción del ventrículo izquierdo. Entre los más cono-
cidos están:
a) índice pulmón/corazón. En pacientes con
mala función ventricular izquierda existe una
captación excesiva de talio o M I B I por el
pulmón durante el ejercicio. Esta relación
se establece entre la cantidad d e radionúcli-
dos en e l pulmón dividida entre la cantidad
presente e n el miocardio.
b) índice de cavidad del ventrículo izquier-
do/pared miocárdica. Relaciona las c u e n -
tas que existen e n la cavidad del ventrículo
izquierdo con las cuentas e n la pared mio-
cárdica. A mayor grado de falla ventricular,
el número de cuentas en la cavidad se redu-
ce y por tanto el índice es menor.
c) Dilatación posesfuerzo del ventrículo iz-
quierdo. Se considera así cuando el diáme-
tro del ventrículo izquierdo es mayor e n el
estudio en esfuerzo comparado con el estu-
dio en reposo. Su presencia generalmente
indica mala función ventricular secundaria
a isquemia.
APLICACIONES CLÍNICAS
1. DIAGNÓSTICO DE CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA CRÓNICA
C o m o ocurre en otros procedimientos diagnósticos
de cardiopatía isquémica, la certeza diagnóstica d e
los estudios de perfusión miocárdica se expresa a
través de la sensibilidad y especificidad. Estos índi-
ces dependen de varios factores: si la imagen es
planar o tomográfica, si el análisis es visual o cuanti-
tativo, si se realizó una prueba d e esfuerzo física o
farmacológica, si existe o no el antecedente de in-
farto del miocardio, el umbral para definir cardio-
patía isquémica significativa, el nivel del ejercicio
alcanzado y la gravedad (porcentaje de estenosis) y
extensión (número de vasos afectados) de la lesión
coronaria d e la población enviada al estudio. Los
primeros estudios publicados hacían referencia al
protocolo de esfuerzo-redistribución con talio
con imagen planar y análisis visual; la sensibilidad y
especificidad en todos estos estudios se situaba alre-
dedor del 82 % y 8 8 %, respectivamente.
Utilizando el SPECT sincronizado la sensibilidad
se incrementa por arriba del 9 0 % . Se valora no sólo
la presencia de cardiopatía isquémica sino la exten-
sión y la gravedad de la misma, el número de vasos
coronarios, el territorio coronario específico afecta-
do y la función ventricular. La detección d e cardio-
patía i s q u é m i c a por los estudios d e perfusión
miocárdica tiene no sólo la ventaja de promover
conductas terapéuticas diversas, sino también la de
establecer un pronóstico en los enfermos.
La presencia de reversibilidad (isquemia) en los
estudios de perfusión o d e grandes defectos fijos
está asociada con un aumento en el riesgo para la
aparición d e eventos coronarios e n la población
estudiada.
Los enfermos c o n defectos reversibles tienen
una mayor frecuencia de eventos coronarios d u -
rante el seguimiento, comparados con aquéllos con
defectos fijos. Lo mismo ocurre con pacientes con
mala función ventricular izquierda. Otros índices
que se asocian a un mal pronóstico e n e l segui-
miento de un paciente coronario y a fueron descri-
tos (marcadores de disfunción del ventrículo iz-
quierdo).
Por otra parte, la presencia de estudios norma-
les de perfusión miocárdica con talio y M I B I , aún
e n población con cardiopatía isquémica bien re-
conocida, indica un buen pronóstico.
Los estudios de perfusión miocárdica e n pacien-
tes c o n isquemia crónica también son útiles para
determinar si el tratamiento m é d i c o mediante
angioplastia o cirugía ha sido efectivo o no, a corto
y largo plazo, mediante la realización de estudios
periódicos, valorando si los defectos de perfusión
existentes con anterioridad al tratamiento han con-
servado la misma extensión y si existen cambios
reversibles que señalen la aparición de isquemia,
precisando su extensión, severidad y localización.
2. DIAGNÓSTICO DE ISQUEMIA AGUDA
El estudio de perfusión miocárdica es muy útil e n
presencia de un síndrome isquémico agudo.
Infarto agudo del m i o c a r d i o
Existen 2 radionúclidos útiles para toma de imáge-
nes e n presencia de un infarto agudo del miocar-
dio: el Te'""" y pirofosfato ( T c
q 9 m
y P) y el anticuerpo
antimiosina unido al i n d i o ' " . El primero se ha uti-
lizado durante muchos años aunque su aplicación
clínica ha sido limitada. El radionúclido se localiza
e n el miocardio infartado. Su localización e n el
tejido necrótico depende de la perfusión regional,
por lo que la captación óptima ocurre 2 ó 3 días
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)
después de la oclusión coronaria, probablemente
debido a la limitación de perfusión en el tejido
necrótico y desarrollo lento d e flujo colateral. Sin
embargo, algunos estudios han mostrado eviden-
cia de que el pirofosfato puede unirse a tejido mio-
cárdico isquémico y no necrótico. Ese es uno de
los factores que ha limitado su utilización clínica
e n el infarto agudo. Su principal limitación ha sido
su tendencia a ser negativo e n enfermos c o n infar-
to agudo subendocárdico, que es el grupo que
generalmente ofrece más duda diagnóstica.
El otro agente, anticuerpo antimiosina unido al
i n d i o ' " es un marcardor más específico de necrosis
miocárdica, dirigido contra la miosina. General-
mente es aplicado en las primeras 24 horas des-
pués del infarto, c o n toma de imágenes 24 a 4 8
horas después. La intensidad de su captación no
correlaciona c o n el tamaño del infarto sino con el
grado de flujo sanguíneo restablecido e n la zona
del infarto. U n a d e sus desventajas es que un estu-
dio puede permanecer positivo por varias sema-
nas lo que potencialmente interfiere con la capa-
cidad d e detectar un infarto nuevo de un antiguo.
b) Angioplastia coronaria y colocación de
La inyección de talio-"" y T c " - S e s t a M I B I pue-
m
de ser útil para valorar la localización y extensión
del defecto de perfusión, siempre y cuando se tenga
un estudio previo comparativo. De no ser así, un
defecto d e perfusión que representara un infarto
antiguo podría considerarse c o m o reciente.
Valoración d e la eficacia d e l tratamiento d e
reperfusión
Esta se ha vuelto actualmente el área donde el es-
tudio d e perfusión miocárdica tiene mayor utili-
d a d y a q u e o t r o s p r o c e d i m i e n t o s c o m o la
coronariograíía son muy imprecisos para identifi-
car el área e n riesgo durante un infarto agudo así
c o m o la eficacia del tratamiento de reperfusión.
a) Trombolisis
El TC^-Sesta MIBI o el tetrofosmin resultan
ideales para valorar la eficacia del tratamien-
to trombolítico en presencia de un infarto
agudo del miocardio (IAM). Debido a la casi
inexistente redistribución de este agente, las
características del flujo sanguíneo miocárdi-
c o existente al momento d e su inyección
queda "congelada" por varias horas, por lo
que las imágenes no necesitan tomarse pron-
to. Por consiguiente, el radionúclido puede
inyectarse antes d e iniciar el tratamiento
c) Angina inestable
trombolítico y las imágenes pueden tomar-
se una vez que el paciente se haya estabili-
zado (máximo 6-8 horas después de su apli-
cación). Las imágenes obtenidas represen-
tarán el flujo sanguíneo miocárdico regional
existente al momento de la inyección.
Se obtendrá información del tamaño del
defecto d e perfusión e n el área de la arteria
relacionada con el infarto así como del área
e n riesgo. Nuevas imágenes, previa aplica-
ción de otra dosis de M I B I , se pueden tomar
después del tratamiento trombolítico, gene-
ralmente uno o dos días después.
Una reperfusión exitosa consistirá en una
disminución en el tamaño del defecto d e
perfusión miocárdica. Esto tiene gran utili-
dad clínica ya que la cuantificación tempra-
na del defecto de perfusión miocárdica resi-
dual indica el éxito o falla del tratamiento
trombolítico y la extensión del infarto resi-
dual. Si el tratamiento no ha sido exitoso,
otras medidas terapéuticas pueden ser apli-
cadas, tales c o m o angioplastia o cirugía.
STENT
La perfusión miocárdica, principalmente con
T c ^ - S e s t a MIBI o tetrofosmin es un méto-
d o efectivo para definir el éxito del procedi-
miento en angioplastia, así c o m o para de-
tectar reestenosis, complicación frecuente de
este procedimiento.
Se puede predecir la localización anató-
mica del defecto (vaso coronario afectado) y
la cantidad de isquemia presente. Para nom-
brar c o m o exitoso a un procedimiento de-
ben realizarse dos estudios, uno antes de la
angioplastia y otro después de la misma (ge-
neralmente de una a tres semanas después).
Si el procedimiento es exitoso, ocurrirá
una disminución e n la extensión del defec-
to de perfusión después del procedimiento.
Si se requiere una angioplastia primaria en
caso de un I A M , la inyección del MIBI pue-
d e realizarse inmediatamente antes d e la
dilatación del vaso coronario y las imágenes
pueden tomarse varias horas después del
procedimiento, una vez que e l paciente se
encuentre estable; estas imágenes represen-
tarán el estado d e flujo coronario antes de
la dilatación con el balón.
La eficacia del estudio de perfusión miocár-
dica en esta entidad consiste en obtener una
CARDIOLOGÍA
visualización objetiva d e la localización, ex-
tensión y gravedad de la isquemia.
Se puede utilizar el M I B I , el talio o el
tetrofosmin. El MIBI y e l tetrofosmin deben
inyectarse durante un episodio d e dolor y
comparar el estudio con otro obtenido sin
dolor. La inyección c o n M I B I o tetrofosmin
al momento del dolor es congelada en el
tiempo y no es modificada por el tratamien-
to que se le dé al enfermo, lo que permite
tomar imágenes varias horas después, que
delinearán el miocardio hipoperfundido al
momento de la inyección. Si la hipoperíu-
sión es más acentuada e n este estudio, c o m -
parada con la obtenida sin dolor, este c a m -
bio señala isquemia.
Otra manera d e valorar el angor inesta-
ble es utilizando el talio-' e n reposo c o n
01
toma de imágenes inmediatamente después
de la inyección y a las cuatro horas. La pre-
sencia de redistribución señalará la existen-
c i a de isquemia. Algunos grupos utilizan
pruebas d e esfuerzo f a r m a c o l ó g i c o c o n
adenosina o dipiridamol durante el episo-
dio d e angor inestable.
d) Dolor torácico agudo
G r a n parte d e las consultas al servicio d e ur-
gencias son pacientes con dolor torácico
agudo, típico o atípico. La inyección c o n
M I B I o tetrofosmin durante este episodio
doloroso y su comparación con otra inyec-
ción hecha en ausencia de dolor ayudará a
definir la presencia o ausencia de cardiopa-
tía isquémica en el enfermo. Si la perfusión
obtenida durante el evento de dolor es nor-
mal, no será necesaria una segunda inyec-
ción y el paciente no deberá ser hospitaliza-
do ya que la probabilidad d e cardiopatía
isquémica será muy baja. El mismo proto-
colo se aplicará en pacientes c o n cardiopa-
tía isquémica conocida, que en su segui-
miento crónico manifiesta dolor torácico
para definir si es de origen isquémico.
3 . DIAGNÓSTICO DE VIABILIDAD MIOCÁRDICA
La meta de la valoración de la viabilidad miocárclie a
es diferenciar, prospectivamente a los pacientes con
disfunción ventricular izquierda irreversible de la
potencialmente reversible. Las intervenciones te-
r a p é u t i c a s sobre las regiones m i o c á r d i c a s n o
funcionantes pero viables pueden mejorar nota-
blemente la función ventricular global, así c o m o el
«4-
impacto del remodelamiento ventricular izquierdo
y el pronóstico del paciente. Las técnicas que eva-
lúan la viabilidad del tejido miocárdico c o n mayor
exactitud son las q u e permiten la observación di-
recta de la perfusión miocárdica e integridad de la
membrana celular y del metabolismo, c o m o las
q u e se o b t i e n e n a través d e los e s t u d i o s d e
centelleografía miocárdica perfusoria planar y/o con
SPECT, del S P E C T sincronizado (gated-SPECT), de la
resonancia magnética (RM) o bien a través del PET.
La viabilidad miocárdica se define como la mejo-
ría de la función contráctil de una región asinérgica
después de la restauración del flujo sanguíneo. La
recuperación de la función ventricular izquierda glo-
bal y/o regional posterior a la revascularización pue-
de que no sea la más apropiada de viabilidad mio-
cárdica porque puede subestimar los beneficios
potenciales de la revascularización y por tanto la
significancia del miocardio viable. Esta recuperación
puede ser influenciada por la duración y extensión
d e la h i p o p e r f u s i ó n ( h i b e r n a c i ó n e i s q u e m i a
repetitiva), disponibilidad y eficacia de la revascula-
rización y la permeabilidad a largo plazo de las ar-
terias coronarias entre otras condiciones.
El miocardio viable, c o n trastornos reversibles
de la contractilidad en la enfermedad cardiovas-
cular isquémica usualmente es descrito como "atur-
d i d o " o "hibernante" (ver capítulo de CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA).
El aturdimiento y la hibernación usualmente se
han distinguido e n la base de si el flujo coronario
es normal o reducido en la región hipocontráctil.
La medición de la función ventricular regional
es importante para valorar la viabilidad miocárdi-
c a . Evidentemente, una región que se engruesa
contiene al menos algo d e tejido viable, pero la
ausencia de engrosamiento no necesariamente
implica ausencia de tejido viable. La decisión de
si un paciente con tejido viable pero isquémico
es candidato para intervención quirúrgica d e re-
vascularización frecuentemente es influenciado
por el grado de disfunción global ventricular iz-
quierda.
T é c n i c a s d e estudio d e la viabilidad
miocárdica
a) Análisis de la perfusión miocárdica.
Para que exista viabilidad miocárdica se requie-
re d e la integridad de la membrana celular y
d e una actividad metabólica conservada. La
captación y retención celular del talio-'"' es un
proceso activo que depende de la actividad de
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)
la membrana celular y del flujo sanguíneo, por
lo que el talio es útil como agente marcador de
viabilidad, independientemente de si e n la zona
d e su captación está preservada o no la fun-
ción ventricular. Los principales protocolos que
utilizan talio son las imágenes de esfuerzo-re-
distribución-reinyección o las d e redistribución
tardía de talio, ya sea solo o junto c o n Te-'**"
sestamibi e n el protocolo dual. Se han utiliza-
do agentes unidos al tecnecio (sestamibi, tetro-
fosmin) como marcadores de viabilidad, a pe-
sar de su poca redistribución.
Esta capacidad de detección se incrementa
c o n la utilización de nitratos previo a la aplica-
ción del radiotrazador.
b) Análisis de la función ventricular. Reserva
inotrópica.
Gracias a la utilización del SPECT sincronizado
y de la ventriculografía radioisotópica se pue-
de medir la función ventricular global izquier-
da y hacer una valoración visual de la función
regional. La premisa principal de su utilización
r a d i c a e n demostrar q u e e n p r e s e n c i a de
disfunción ventricular sistólica, existe reserva
inotrópica en la fibra miocárdica (lo cual equi-
vale a asumir la presencia de tejido viable). La
función ventricular sistólica es obtenida en con-
diciones básales y después de la administración
d e dobutamina (inotrópico positivo) a dosis
bajas (5-10 gammas).
La demostración d e viabilidad se manifiesta
c o m o un incremento en la movilidad parietal
d e la zona afectada después de la aplicación
d e l inotrópico y no necesariamente una mejo-
ría e n la función global ventricular (incremento
e n la fracción de expulsión).
O t r o método para el estudio d e la viabilidad
miocárdica es el PET, el cual es considerado
c o m o el "gold standard" por ser la prueba más
sensible y específica para el diagnóstico de via-
bilidad miocárdica. Más adelante describiremos
c o n mayor detalle esta técnica de estudio.
4. PRONÓSTICO DEL ENFERMO CON
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La valoración pronostica del paciente con car-
diopatía isquémica juega un papel vital en el mo-
mento actual. U n a de las mayores aplicaciones de
los estudios de perfusión miocárdica es la estratifi-
cación d e l riesgo en estos pacientes. El valor pro-
nóstico d e los estudios de perfusión miocárdica ha
sido bien demostrado, tanto en pacientes con infar-
to del miocardio previo o sin él. Sin embargo, para
establecer claramente el papel que desempeña este
método d e diagnóstico y el valor que aporta e n la
estratificación d e riesgo se requiere la incorpora-
ción de todos los datos posibles del paciente, es
decir, aspectos demográficos, historia clínica, exa-
men físico, función ventricular, anatomía coronaria
y pruebas d e laboratorio y gabinete.
El sistema S P E C T analiza la distribución del
radionúclido dentro del miocardio en imágenes
tomográficas dispuestas e n tres ejes: corto, largo
vertical y largo horizontal. Para realizar un análisis
semicuantitativo se puede dividir al corazón e n 17
segmentos. C a d a segmento es evaluado en una
escala de 5 puntos dependiendo de la captación
del trazador:
0 = Normal
1 = Ligera disminución de la captación
2 = Disminución moderada
3 = Disminución importante
4 = Ausencia de perfusión
Esta clasificación se realiza tanto e n las imáge-
nes en reposo c o m o e n esfuerzo. La suma de las
calificaciones de las imágenes en reposo constitu-
yen la puntuación en reposo ("PR" o " S R S " de sus
siglas en inglés) y las de estrés, la puntuación de
esfuerzo ("PE" o " S S S " por sus siglas en inglés). Exis-
ten estudios que demuestran la correlación entre
puntuaciones altas d e la PR y PE y una evolución
desfavorable. U n a PR alta i> 12) significa una z o n a
de necrosis importante, mientras que una PE alta
(>12) en ausencia de defectos e n las imágenes de
reposo indica isquemia importante.
U n objetivo importante de los métodos de diag-
nóstico no invasivos es la identificación d e la ex-
tensión de la enfermedad coronaria, la cual de-
pende de dos factores: 1) El número de segmentos
involucrados e n el defecto d e perfusión y 2) el nú-
mero de vasos afectados, el cual es sugerido por el
número de territorios coronarios c o n defectos de
perfusión. Cuanto más territorios se encuentran
a l t e r a d o s , mayor será el n ú m e r o de vasos
coronarios c o n problemas obstructivos. En general
existe una conelación directamente proporcional
entre el grado d e estenosis de un vaso y la severi-
dad de un delecto de perfusión.
Los defectos con calificaciones de 3 y 4 están
generalmente asociados a lesiones obstructivas
coronarias mayores del 9 0 %, mientras que los de-
fectos con calificación 1 y 2 se asocian con esteno-
sis no significativa (40- 5 0 % ) . Existen otros pará-
metros que son indicadores de gravedad, asociados
4^
CARDIOLOGÍA
con mal pronóstico entre los cuales están los si-
guientes:
1. Aumento de la captación pulmonar de
talio. R e l a c i o n a d o c o n e l desarrollo de
disfunción ventricular izquierda durante el
esfuerzo, f e n ó m e n o q u e también p u e d e
observarse cuando se utiliza T e sestamibi.
2 . Dilatación postesfuerzo del ventrículo iz-
quierdo. Manifestación de isquemia impor-
tante inducida durante el ejercicio, general-
mente por isquemia difusa del endocardio
o enfermedad coronaria bi o trivascular im-
portante.
3. Determinación de la fracción de expulsión
global y regional como parámetro de la fun-
ción ventricular sistólica. Una fracción de ex-
pulsión baja se asocia con mal pronóstico.
En pacientes c o n infarto antiguo, la extensión
del defecto de perfusión e n reposo y el grado de
isquemia residual a y u d a n a establecer el pronós-
tico del paciente. Se ha observado q u e la existen-
cia d e vasos colaterales e n presencia d e oclusión
coronaria disminuye la extensión y el grado d e
severidad d e un defecto de perfusión analizado
por gammagraíía. La importancia d e la detección
d e isquemia residual e n pacientes postinfartados
ha sido descrita desde los estudios iniciales c o n
-'"'TI y esfuerzo físico. La d e t e c c i ó n d e isquemia
residual y en particular, cuando se localiza en múl-
tiples territorios anatómicos o es muy grave, cons-
tituye el principal factor pronóstico para el desa-
rrollo de episodios cardiacos. El factor pronóstico
más importante observado es la presencia d e
isquemia en múltiples territorios cardiovasculares.
Los estudios d e perfusión miocárdica c o n esfuer-
z o f a r m a c o l ó g i c o , m e d i a n t e el uso d e
vasodilatadores e n p a c i e n t e s e n etapa aguda
postinfarto, son igualmente útiles e n la estratifica-
c i ó n d e riesgo.
En pacientes que llegan c o n dolor precordial
a servicio d e urgencias e l estudio de medicina
nuclear nos permite, además d e establecer el
diagnóstico, realizar una estratificación
pronostica del m i s m o . Basados e n la premisa d e
q u e la identificación oportuna d e pacientes d e
alto riesgo puede ayudar a incidir y modificar su
historia natural mediante la toma d e medidas
terapéuticas a d e c u a d a s que r e d u z c a n el riesgo,
la utilización t e m p r a n a de los estudios de perfu-
sión m i o c á r d i c a c o n m e d i c i n a nuclear p u e d e
modificar e l pronóstico.
D e manera significativa, los principales factores
predictores para el desarrollo de episodios cardiacos
(muerte, infarto del miocardio, angina recurrente o
falla ventricular) son el tamaño final del defecto de
perfusión, la presencia d e isquemia residual y la
fracción d e expulsión.
Por otro lado, la presencia de un estudio d e
perfusión normal e n enfermos c o n cardiopatía
isquémica tiene un pronóstico muy favorable, c o n
muy baja probabilidad de eventos cardiacos (muer-
te, reinfarto o angina inestable), con una tasa de
mortalidad menor al 0.5 % por año.
5. VALORACIÓN PREOPERATORIA
Una aplicación clínica importante de los estudios
d e p e r f u s i ó n m i o c á r d i c a es la e v a l u a c i ó n
preoperatoria de enfermos cardiópatas que ten-
drán una cirugía no cardiaca. La presencia de de-
fectos reversibles en los estudios con talio o MIBI
ha sido encontrada c o m o el indicador más impor-
tante para predecir un aumento en el riesgo de
eventos cardiacos isquémicos perioperatorios.
6. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR
Mediante el uso de radionúclidos es posible eva-
luar la f u n c i ó n ventricular de una m a n e r a no
invasiva, tanto cualitativa c o m o cuantitativamente.
En la actualidad existen tres técnicas para valorar
la función ventricular: 1) Técnica de primer paso;
2 ) ventriculografía d e equilibrio y 3) e l C a t e d -
SPECT. Las dos primeras nos sirven para el análisis
de las funciones sistólica y diastólica de los ventrí-
culos, para conocer el volumen y el tamaño de los
m i s m o s , así c o m o para e v a l u a r la m o v i l i d a d
parietal. El SPECT ayuda a valorar la movilidad y
el engrosamiento sistólico de las paredes, así c o m o
para analizar los volúmenes diastólicos y sistólicos
finales del ventrículo izquierdo y con ello calcular
la fracción de expulsión.
a) T é c n i c a d e p r i m e r paso
En este procedimiento se analiza el tránsito en
la circulación (incluyendo la cámara cardiaca)
de un radionúclido (generalmente tecnecio) ad-
ministrado en un bolo intravenoso. El estudio
debe hacerse inmediatamente después de la
inyección y e n los 15 a 30 seg siguientes. La
dosis a administrar varía de 20-30 mili-Curies,
dependiendo del radiofármaco al cual se una
el Tc-99m. El bolo es separado temporal y ana-
tómicamente e n cada ventrículo por lo que la
función ventricular puede ser medida de ma-
nera independiente en cada uno d e ellos.
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)
C u a n d o se utiliza Tc-99m unido a sesta-mibi,
se pueden evaluar simultáneamente la función
ventricular y la perfusión miocárdica, lo cual
representa una gran ventaja para los pacientes
c o n cardiopatía isquémica. Las imágenes se
obtienen e n proyección oblicua anterior dere-
c h a ( O A D ) durante 30 segundos y el paciente
es monitorizado electrocardiográficamente para
sincronizar las imágenes a la onda R del E C G .
La ventriculografía con técnica de primer paso
constituye el método de elección e n medicina
nuclear, para el análisis de la función ventricu-
lar derecha.
b) V e n t r i c u l o g r a f í a e n e q u i l i b r i o
En esta técnica se marcan los eritrocitos c o n
tecnecio y se sincronizan las imágenes con el
E C G para definir la relación temporal entre la
imagen nuclear y los componentes volumétricos
del ciclo cardiaco. Se obtienen imágenes de
cientos d e latidos cardiacos, los cuales son
promediados y analizados respecto a las dife-
rentes fases del ciclo cardiaco.
D e b e n tomarse imágenes en 3 posiciones
(oblicua anterior izquierda, anterior y lateral
izquierda) que permitan el análisis de la m o -
vilidad segmentaria e n todas las paredes del
ventrículo izquierdo. La movilidad se reporta
c o m o normal, ligera o importante hipocine-
sia, acinesia y discinesia, a cada segmento se
le asigna una calificación de a c u e r d o al grado
de movilidad.
Ambas técnicas de medición de la función
ventricular (primer paso y ventriculografía e n
equilibrio) pueden ser realizadas en reposo y
en ejercicio. Normalmente, la función ventri-
cular debe mejorar con el esfuerzo; una caída
d e la fracción de expulsión (FE) de al menos un
5% durante el ejercicio es considerado como
anormal. Los valores normales de la FE del ven-
trículo izquierdo con la técnica e n equilibrio
es por arriba del 50 % y c o n la del primer paso
mayor a 55 %. La FE normal del ventrículo de-
recho debe ser mayor del 40 %.
C o n ambos procedimientos se analiza la fun-
ción sistólica de los ventrículos izquierdo y de-
recho, la fracción de expulsión global y regio-
nal d e ambos ventrículos, el tamaño y volumen
ventricular, la movilidad segmentaria y la fun-
ción diastólica (figuras 2 0 y 21). Para la medi-
ción de la función diastólica es de más utilidad
la ventriculografía e n equilibrio. Una serie d e
medidas han sido utilizadas para evaluarla, sien-
d o las más útiles el índice d e llenado m á x i m o y
el tiempo necesario para alcanzar e l llenado
máximo.
A P L I C A C I Ó N C L Í N I C A D E LA M E D I C I Ó N D E
LA F U N C I Ó N V E N T R I C U L A R
A) INSUFICIENCIA CARDIACA
Nos permite diferenciar la disfunción ventricular
sistólica d e la diastólica. La causa de la insuficien-
cia cardiaca puede ser inferida dependiendo del
grado de compromiso del ventrículo izquierdo y
derecho así como por la presencia de trastorno glo-
bal o segmentario de la movilidad. U n trastorno
global sugiere miocardiopatía dilatada, mientras
que un trastorno segmentario orienta hacia cardio-
patía isquémica. Este procedimiento es muy útil
para demostrar falla ventricular condicionada por
la doxorrubicina en enfermos que reciben quimio-
terapia c o n este agente.
B) PRONÓSTICO
En enfermos con cardiopatía isquémica, principal-
mente infarto agudo del miocardio, la cuantifica-
ción de la función ventricular tiene gran importan-
cia para la estratificación pronostica del enfermo.
Los factores más determinantes del pronóstico han
sido el grado de alteración d e la función ventricular
estimada por la fracción de expulsión y el hallazgo
de un aneurisma ventricular. Recientemente el aná-
lisis simultáneo de la perfusión y la función ventri-
cular (Gated - S P E C T ) ha tenido un papel muy im-
portante en la estratificación pronostica del enfermo
coronario, siendo el grupo encontrado con un ma-
yor riesgo, aquel con isquemia importante, deterioro
de la función ventricular con fracción de expulsión
baja y volumen telesistólico alto (mayor d e 70 mi).
C) ISQUEMIA MIOCÁRDICA SILENCIOSA
El pronóstico asociado c o n isquemia no se modifi-
ca por la presencia o ausencia de dolor precordial.
La presencia de isquemia sin dolor produce anor-
malidades en la función ventricular. Recientemen-
te se ha descrito la medición continua de la fun-
ción ventricular por un período de varias horas
utilizando un detector nuclear ambulatorio d e la
función ventricular, similar a un Holter.
SPECT S I N C R O N I Z A D O (GATED-SPECT)
Las imágenes de perfusión miocárdica c o n el uso
de S P E C T sincronizado c o n el electrocardiogra-
4«?
CARDIOIOCÍA
ma constituyen una herramienta de estudio funda-
m e n t a l e n pacientes c o n e n f e r m e d a d arterial
coronaria, ya que permiten la valoración simultá-
nea de la perfusión y d e la función ventricular. El
uso de radiotrazadores unidos al Te ""'(sestamibi
1
y tetrofosmin), han hecho posible esta adquisi-
c i ó n c o n una sola dosis de radiotrazador. Este
método permite obtener e n forma cuantitativa la
fracción d e eyección del ventrículo izquierdo, la
movilidad regional parietal y engrosamiento sis-
tólico, volúmenes telediastólico y telesistólico del
VI y la presencia de dilatación transitoria del VI
post-esfuerzo.
G e r m a n o y cois., desarrollaron un programa
para sincronizar las imágenes de perfusión mio-
cárdica con cada ciclo cardiaco mediante el regis-
tro electrocardiográfico del paciente. Se realiza una
reconstrucción tomográfica de las imágenes, lo cual
permite evaluar en forma bidimensional, tridimen-
sional y en tiempo real las imágenes pertenecien-
tes al miocardio ventricular.
El desarrollo de métodos cuantitativos auto-
máticos (software Q G S , Cedars-Sinai) reduce la
necesidad de una intervención manual del
procesador delimitando automáticamente las su-
perficies epicardicas y endocardicas, a partir d e
lo cual se deriva el cálculo d e las curvas de los
volúmenes sistólico, diastólico y la FE del VI (fi-
gura 7).
El estudio con Gated-SPECT cuenta con dife-
rentes aplicaciones clínicas, las cuales se mencio-
nan a continuación:
1. D i a g n ó s t i c o de e n f e r m e d a d arterial
coronaria.
2. V a l o r a c i ó n y estratificación de riesgo
posinfarto.
3. Estudio de viabilidad miocárdica.
La a d q u i s i c i ó n d e un e s t u d i o d e S P E C T
sincronizado generalmente toma entre 20 y 30 min.
El procedimiento permite analizar de manera si-
multánea la perfusión miocárdica y la función ven-
tricular en forma rápida y eficaz.
C A R D I O L O G Í A NUCLEAR PEDIÁTRICA
La aplicación de los procedimientos de cardiología
nuclear al estudio del paciente pediátrico es más
limitada que en el adulto, debido generalmente
por desconocimiento de las posibilidades que ofre-
ce este recurso.
Los métodos de cardiología nuclear e n esta área
pueden dividirse e n tres grandes grupos, mismos
que incluyen los estudios de primer paso, la ven-
triculografía en equilibrio y los estudios de perfu-
sión miocárdica.
Estudios de primer paso.
Este método, basado e n la teoría d e dilución de
un indicador, se utiliza principalmente para la de-
tección, localización y cuantificación de los corto-
circuitos cardiacos antes y después de una cirugía
correctiva. Permite estudiar también la función
ventricular así como visualizar patrones d e circula-
ción normal y anormal e n el corazón, pulmón y
los grandes vasos.
En un estudio normal se obtiene una c u r v a
tiempo-actividad d e l p u l m ó n característica, la
c u a l muestra una pendiente d e ascenso rápida
q u e c u l m i n a e n un pico q u e representa la ra-
diactividad q u e a l c a n z a e l p u l m ó n , seguida de
un descenso más lento y posteriormente d e otro
pico de menor amplitud que representa una frac-
c i ó n d e la cantidad inicial d e l trazador q u e re-
gresa a l p u l m ó n a t r a v é s d e la c i r c u l a c i ó n
sistémica (figuras 22 y 23). Esta c u r v a se altera
de manera característica en presencia d e un cor-
tocircuito de izquierda a d e r e c h a , lo que p e r m i -
te su diagnóstico y c u a n t i f i c a c i ó n , calculando la
relación del flujo p u l m o n a r y sistémico ( Q p / Q s )
así c o m o su l o c a l i z a c i ó n .
El método es de menor utilidad en presencia
d e un cortocircuito d e derecha a izquierda, en
donde se prefiere utilizar el método de partículas
marcadas c o n macroagregados de albúmina que
normalmente deben quedar retenidos e n el pul-
món; sin embargo, en presencia de un cortocir-
cuito de derecha a izquierda, se observarán en la
circulación sistémica (región cerebral o renal).
Ventriculografía en equilibrio.
Al igual que en el adulto, el método permite eva-
luar la función global y regional de los dos ventrí-
culos, tanto sistólica como diastólica y, desde lue-
go, la movilidad ventricular.
Perfusión m i o c á r d i c a .
Realizada c o n menor frecuencia que e n el adulto,
la perfusión miocárdica en la población infantil se
utiliza para valorar áreas de isquemia, d e necrosis
o de miocardio viable. Algunas de las indicaciones
e n este grupo de edad son el origen anómalo de la
arteria coronaria, la enfermedad de Kawasaki y las
miocardiopatías.
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSI-
T R O N E S (PET)
La tomografía por emisión de positrones (PET) es una
técnica diagnóstica que permite la evaluación cuanti-
tativa de procesos fisiológicos y fisiopatológicos "in
vivo" del corazón. El PET es la única técnica que
permite la cuantificación no invasiva de la perfusión
regional del corazón e n términos absolutos. El meta-
bolismo energético del miocardio representa una
unión entre la utilización de oxígeno y su estado
funcional. La cuantificación de la utilización de gluco-
sa por el miocardio, la captación y oxidación de áci-
dos grasos, la perfusión, el consumo de oxígeno, la
función contráctil, así c o m o la caracterización de la
actividad neuronal cardiaca pre y postsináptica son
posibles de realizar con esta técnica. Esto nos permi-
te, por tanto, estudiar los efectos de intervenciones
farmacológicas, de revascularización, nutricionales,
de actividad hormonal y neural asi como de los pro-
cesos de enfermedad en el metabolismo y función
del corazón humano.
TÉCNICA DE ESTUDIO
Debido a su rápido decaimiento, la mayoría de los
radiotrazadores deben ser sintetizados e n el mis-
mo sitio donde se encuentra la cámara PET. El
trazador se inyecta por vía intravenosa o se inhala
en forma de gas; se distribuye a través del cuerpo
por vía sanguínea y entra a los diferentes tejidos.
En el tejido miocárdico, los positrones emitidos
desde el núcleo chocan con su antipartícula, los
electrones y la masa de ambos se convierte en 2
fotones emitidos simultáneamente e n dirección
opuesta. La adquisición de imágenes c o n el PET
está basada en la detección de este par de fotones
en coincidencia. El PET puede entonces medir la
distribución anatómica y temporal de las molécu-
las unidas al trazador ya que e l sitio de colisión es
registrado por el sistema detector. Entonces, los
fenómenos fisiológicos y farmacológicos y paráme-
tros biológicos pueden ser estimados in vivo a través
de modelos matemáticos de las curvas tiempo-acti-
vidad sérica y tisular obtenidas.
El empleo de algunos radionúclidos permite la
medición del flujo sanguíneo, transporte de mem-
brana, metabolismo, interacción de receptores y
más recientemente la expresión de genes. Los
radionúclidos útiles para este propósito son carbo-
no-11 (vida media de 20 minutos), nitrógeno-13(vida
media d e l 0 min), oxígeno-15 (vida media de 2 min)
y flúor-18 (vida media de 110 min).
El carbono-11 es muy útil ya que casi todo com-
puesto de los sistemas vivos contiene carbono. La
base para utilizar flúor-18 es que e n muchas molé-
culas un átomo de hidrógeno o un grupo hidroxilo
pueden ser substituidos por uno d e flúor sin alte-
rar su naturaleza en el cuerpo humano. La vida
media corta del nitrógeno-13 y el oxígeno-15 limi-
tan su aplicación e n la síntesis de radioquímicos
pero ambos son excelentes agentes de perfusión en
forma de nitrógeno-13-amonia y oxígeno-15-agua,
respectivamente.
A P L I C A C I O N E S CLÍNICAS DEL PET
• M e d i c i ó n d e la perfusión m i o c á r d i c a , del
flujo d e reserva c o r o n a r i o y diagnóstico
d e la cardiopatía i s q u é m i c a .
En el momento actual, el PET es la única técni-
ca que permite la cuantificación no invasiva
d e la perfusión m i o c á r d i c a regional e n tér-
minos absolutos, c a l c u l a n d o el flujo c o r o n a -
rio e n ml/minuto/gramo de masa miocárdi-
c a . N o solamente permite evaluar la perfusión
miocárdica sino también el estado funcional
d e la microcirculación y e l endotelio m i d i e n -
do la reserva d e flujo coronario ( R F C ) , q u e se
calcula c o m o e l cociente entre el flujo obte-
nido durante la vasodilatación c o r o n a r i a o b -
tenida f a r m a c o l ó g i c a m e n t e ( d i p i r i d a m o l o
adenosina) y el flujo basal (en reposo). La m e -
dición d e la reserva de flujo coronario es v e n -
tajosa para c o n o c e r la repercusión fisiológi-
ca de la estenosis coronaria e n pacientes con
e n f e r m e d a d arterial coronaria ( E A C ) . La sen-
sibilidad diagnóstica d e l P E T en la d e t e c c i ó n
d e cardiopatía isquémica oscila entre e l 8 7 y
el 9 7 % y la especificidad entre el 78 al 100 %.
A u n q u e la evaluación d e la perfusión miocár-
dica c o n PET es la técnica más segura y precisa
e n la d e t e c c i ó n d e E A C , no se ha utilizado
m u c h o c o n este propósito debido a la dispo-
nibilidad limitada d e l método y a su relativa
complejidad.
El diagnóstico de cardiopatía isquémica se basa
en la evaluación del flujo sanguíneo miocárdico
regional e n r e p o s o y e s f u e r z o u t i l i z a n d o
trazadores de perfusión miocárdica. Los más co-
múnmente utilizados son el rubidio-82 (vida me-
dia de 75 seg), nitrógenol 3-amonia (vida media
de 9.9 min) y oxígeno-15 acuoso (vida media de
4
2 m i n ) . La v i d a m e d i a tan corta d e estos
radiotrazadores hace muy difícil realizar la per-
fusión miocárdica en esfuerzo mediante ejercí-
CARDIOLOGÍA
cío físico, y es por ello que se prefiere utilizar la
estimulación farmacológica.
• Evaluación d e la reperfusión coronaria.
Desde un punto d e vista teórico, se podría ha-
cer un estudio de la perfusión miocárdica pre-
v i o a la terapia de reperfusión para conocer el
área del miocardio e n riesgo y uno posterior a
la reperfusión para conocer el estado final del
miocardio: tamaño del infarto. Sin embargo,
dadas las limitaciones d e disponibilidad del
recurso en e l momento actual en nuestro país,
es poco factible un estudio y análisis d e este
tipo. En cambio, una vez que se ha completa-
do la terapia de reperfusión y el paciente per-
manece en el hospital, antes de su alta, se pue-
de estudiar la perfusión miocárdica con PET
para determinar el área de necrosis estableci-
d a , la isquemia residual o a distancia que exis-
ta y estratificar al paciente de acuerdo a la in-
formación obtenida.
* Diagnóstico del m i o c a r d i o viable.
U n a d e las m a y o r e s utilidades d e l P E T c o n -
siste e n el doagnóstico d e m i o c a r d i o v i a b l e
e n pacientes q u e han tenido un infarto d e l
miocardio c o n disfunción ventricular izquier-
d a . Se utiliza p r i n c i p a l m e n t e c o m o radiotra-
z a d o r a la 1 8 - F D G para definir la e x t e n s i ó n
del miocardio viable o reconocer a una
disfunción contráctil p o t e n c i a l m e n t e rever-
sible e n respuesta a algún p r o c e d i m i e n t o de
reperfusión diferenciándolo del tejido
necrótico cicatrizal o del tejido c o n disfunción
c o n t r á c t i l i r r e v e r s i b l e . Se c o n s i d e r a el
"estándar d e o r o " d e las técnicas d e image-
nología e n la d e f i n i c i ó n d e viabilidad m i o -
cárdica e hibernación.
Los estudios d e F D G se combinan con los de
perfusión miocárdica (amonia o agua en el caso
d e l PET o talio o agentes unidos al tecnecio e n
caso d e S P E C T ) debido a que la relación entre
ambos agentes difiere e n los diferentes tipos
de miocardio. Utilizando un trazador de flujo y
uno de metabolismo se p u e d e n identificar d i -
ferentes patrones de viabilidad miocárdica.
a) Flujo normal y captación de F D G que re-
presenta tejido miocárdico normal.
b) Reducción del flujo sanguíneo asociado con
captación de F D G que representa miocar-
dio hibernante (patrón discordante o
"mismatch").
4
c) Reducción del flujo sanguíneo y ausencia de
la captación de F D G que representa necrosis
(patrón concordante o "match").
d) Flujo sanguíneo normal con captación de F D G
normal o disminuida e n una zona acinética
(miocardio "aturdido").
e) Ausencia de actividad metabólica (captación
de F D G ) con presencia de flujo, reciente-
mente descrito en U C L A y de significado
incierto ("mismatch inverso").
La mejoría se logra en aquellos segmentos
discordantes, es decir con una captación ade-
cuada de F D G en ausencia de perfusión, que
demuestra persistencia de actividad metabólica
e n el miocardio. En cambio, c u a n d o no se ha
demostrado persistencia de actividad
metabólica (patrón concordante), los resulta-
dos son mejores si el paciente permanece con
tratamiento farmacológico en lugar de ofrecer-
le una alternativa terapéutica de reperfusión.
* Estratificación pronostica.
El reconocimiento d e tejido viable se asocia a
buen pronóstico cuando el paciente es revas-
cularizado pero a un mal pronóstico cuando el
enfermo es tratado solo médicamente. A ma-
yor cantidad de tejido viable detectado, la evo-
lución del paciente tratado mediante terapia
de reperfusión mejora. Sin embargo, todavía
no se ha establecido si la cantidad de tejido
viable detectado c o n F D G que predice c o n
mayor exactitud el grado de mejoría d e la fun-
ción ventricular post-terapia de reperfusión, sea
el que también tenga el mayor poder predictivo
para la sobrevida del paciente.
El P E T p e r m i t e e s t u d i a r d e m a n e r a no
invasiva el flujo sanguíneo miocárdico regional
y el metabolismo. El metabolismo miocárdico
puede ser valorado con C I 1 -palmitato y C11 -
acetato.
T É C N I C A S ESPECIALES D E I M A G E N
11 TERMINACIONES CARDIACAS ADRENÉRGICAS
La inervación del corazón representa un aspecto
importante para la adaptación del corazón a los
requerimientos hemodinámicos tanto e n el cuer-
po sano c o m o en e l de e n f e r m o . La importancia
del sistema nervioso autónomo e n la fisiopatolo-
gía de algunas enfermedades cardíacas c o m o la
insuficiencia cardiaca y las arritmias ha ¡do incre-
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)
mentando. La utilización de los análogos d e las
catecolaminas como la metayodobenzylguanidina
unida al iodo'-' ( M I 8 C ) , la cual es un análogo de
1
la norepinefrina que puede ser captado por las
terminaciones simpáticas e n el corazón permite
estudiar la inervación mediante técnica SPECT.
Técnicas más sofisticadas c o m o el PET permiten
la valoración del sistema nervioso simpático con
la utilización de trazadores c o m o el carbono-11
("O-hidroxiefedrina ( H E D ) . Fluor-18 ( F), 1 8
d o p a m i n a , entre otros. Estos agentes permiten la
cuantificación regional d e la concentración del
trazador e n las regiones pre y postsinápticas con
una resolución espacial alta. Estos agentes se han
utilizado para demostrar inervación adrenérgica
regional alterada en presencia de isquemia e in-
farto agudo d e l miocardio que puede explicar la
presencia d e arritmogénesis e n estas situaciones.
También permite evaluar a enfermos c o n insufi-
ciencia cardiaca basado e n la premisa d e dismi-
nución del depósito d e catecolaminas cardiacas
e n enfermos c o n insuficiencia ventricular. Se ha
encontrado correlación entre el grado d e dismi-
nución de la captación de estos trazadores y la
gravedad de la disfunción ventricular.
Las aplicaciones clínicas de la utilización de
imagen de los neurotransmisores miocárdicos son
varias, las cuales se mencionan a continuación:
• Infarto del miocardio
• Reinervación posterior a un infarto del mio-
cardio
• Reinervación posterior a un transplante car-
diaco
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Miocardiopatía hipertrófica e hipertrofia
miocárdica.
• Hipertensión arterial pulmonar
• Corazón del diabético
• Síncope
• Arritmias
C o n el P E T y la utilización d e varios radiotra-
zadores será posible mapear cuantitativamente
la inervación presináptica y postsináptica. Nin-
guna otra técnica de imagen tiene la sensibili-
d a d o la especificidad biológica que supere las
técnicas c o n trazadores para delimitar e l tejido
neuronal c a r d i a c o .
2 . IMAGEN DE TROMBOS
Se utilizan plaquetas marcadas c o n i n d i o ' " o
anticuerpos monoclonales.
Esta técnica parecer ser tan sensible c o m o la
ecocardiografía o la resonancia magnética para de-
tectar trombo ventricular izquierdo, principalmente
e n caso de un infarto del miocardio anterior.
461
 BIBLIOGRAFÍA
1. Bol A., Melón JA., Vanoverschelde J l . ,
B a u d h u i n T . , V o g e l a e r s D . , D e PAuw M . ,
Michel C , Luxen A . , Labar D., Cogneau M . ,
Robert A., Heyndrickx G R . , Wijns W. "Direct
comparison of " N - a m m o n i a a n d " O w a t e r
estimates of perfusión with quantification of
regional myocardial blood f l o w by
microspheres". Circulation 1993;87:512-525.
2. S c h e l b e r t H . , W i s e n b e r g G . , Phelps M E . ,
Gould K L , Henze E., Hoffman E ] . , Gomes A . ,
|ul D E . "Noninvasive assessment of coronary
stenoses by m y o c a r d i a l imaging d u r i n g
pharmacologic coronary vasodilation, V I :
detection of coronary artery disease in man with
intravenous 1 3 - N H , and positrón computed
tomography". Am ¡ Cardiol. 1982;49:1197-1207.
3. Tamaki N., Yonekura Y., Senda M . , Yamashita
K., Koide H . , Saji H . , Hashimoto T., Fudo T.,
K a m b a r a H . , K a w a i C , B a n T. "Valué a n d
limitation of stress thallium-201 single photon
emission computed tomography: comparison
with nitrogen-13 ammonia positrón
tomography". / Nucí Med. 1988;29:1181-8.
4. Patton James A. "Physics of PET". e n : Practical
FDG Imaging, A Teaching File, New York, USA.
2002:18-36.
5. A l e x á n d e r s o n Rosas E. "Cardiología nuclear
en la v i a b i l i d a d m i o c á r d i c a " . Archivos de
Cardiología de México, 2 0 0 2 : Vol.72. Supl.1.
S9-S13.
6. Márquez £., Alexánderson E., Roldan J . "Valo-
ración de la f u n c i ó n ventricular mediante
Cardiología Nuclear. Parte II Aplicaciones clíni-
cas". Arch Inst Cardiol. 2000;5:499-512.
7. Daniel S Berman. "Simurtaneus perfusicHiTurvction
imaging". ; Nud Cardiol. 1995;2:271-273.
8. Erick Alexánderson, Manlio F. Márquez, "Va-
loración de la función ventricular mediante
cardiología nuclear. Parte I: métodos y técnicas
d e e s t u d i o " . A r c h Inst Cardiol Méx. V o l .
2000;70:417-423.
9. Manlio F. Márquez, Erick Alexánderson. Fran-
cisco J Roldan, "Valoración de la función ventri-
cular mediante cardiología nuclear. Parte II: Apli-
c a c i o n e s C l í n i c a s " . Arch Inst Cardiol Méx.
2000;70:499-512.
10. Richard L. Wahl, Julia W. Buchanan, Principies
and practice of positrón emisión tomography.
Lippincott Williams A n d Wilkins. Philadelphia,
USA. 2002:368-379.
11. Alexánderson E, "Cardiología nuclear y cardio-
patía isquémica", en: Vargas-Barrón J, Diagnós-
tico de la cardiopatía isquémica. Un enfoque
multidisciplinario. México. Panamericana, 1999.
12. Hachamovitch R., Shaw L , Berman D S . , "The
ongoing evolution of risk stratification using
myocardial perfusión imaging in patients with
known or suspected coronary artery disease".
A C C Current I Review 2000;9:S9-S14.
13. Wackers F J . , Pieri P L , M c M a h o n M y c o i s .
"Quantitative reproducibility of repeated planar
t h a l l i u m stress i m a g i n g " . / Nucí Med.
1993;21:252-254.
14. Mazzanti M . , Germano G . , Kiat H . , Kavanagh
P H . , Alexánderson E y cois. "Identification of
severe and extensive coronary artery disease,
by automatic measurement oí transient ischemic
dilation of the left ventricle in dual isotope
p e r f u s i ó n S P E C T " . I Am Coll Cardiol.
1996;27:1612-1620.
15. Alexánderson E. "Evaluación de la circulación
c o l a t e r a l v a l o r a d a por p r o c e d i m i e n t o s de
Cardiología Nuclear", en: Férez S, Circulación co-
lateral en la enfennedad isquémica cardiaca. Méxi-
co. Panamericana, 1997.
16. Alexánderson E. "Análisis de los primeros 1600
casos estudiados con método de 2 isótopos en
México". Ardí Inst Cardiol Mex. 2000;70:234-240.
17. A l e x á n d e r s o n E., Lemus ?., C o l m e n a r e s T.
"Influence of extensión and severity of perfusión
defect over ejection fraction (abst.l". / Nucí
Cardiol. 1999;(supl)6:S40-S45.
 Función ventricular
Capítulo 15 e Insuficiencia cardiaca
"Los médicos debemos conserrar la dignidad de
nuestra misión frente al enfermo"
MAQUINARIA CONTRÁCTIL
(figura 1)
L MIOCARDIO ES UN SINCICK) D£ MIOCITOS O r i c n -
tados longitudinalmente, separados por teji-
do conectivo y vasos sanguíneos.
La miofibrilla (figuras 1-Ay 3) está cubierta por
una membrana que en su exterior tiene una red
muy densa de polisacáridos cargados negativamen-
te y los cuales captan el C a + + extracelular. Esta
porción de la membrana es denominada glicocáliz.
Por debajo de ella está el plasmalema, que es una
membrana semipermeable, la cual constituye la
verdadera tr• mtera entre el (itoplasma v el espac i<>
extracelular. La u n i ó n d e a m b a s constituye el
sarcolema, que es la membrana que recubre las
miofibrillas. Esta sufre invaginaciones que penetran
en la miofibrilla y forma túbulos que atraviesan la
célula miocárdica e n forma transversal (sistema Ti
figuras 1-B y 3). Estos túbulos forman una fina red
tubular que intcrconecta al sistema tubular a lo largo
de la miofibrilla (retículo sarcoplásmico'. Finalmen-
te, las miofibrillas están separadas unas de otras
por un reforzamiento del sarcolema, a los que se
les denomina discos intercalares, (líneas Z).
Tanto el sarcolema c o m o todas sus invagina-
ciones representan una vía de baja resistencia que
favorece la propagación de los impulsos eléctricos
entre las fibras miocárdicas. La miofibrilla e n sí está
formada por cadenas d e sarcómeras rodeadas por
el retículo sarcoplásmico. A través del sistema T se
transporta la actividad eléctrica d e la despolariza-
ción hasta el retículo sarcoplásmico el cual libera
el calcio hacia la maquinaria contráctil para gene-
rar su contracción. El sarcómero {figuras 1-C y 3)
constituye la unidad contráctil; está formada por
moléculas de actina q u e forman cadenas por su
unión entre sí (filamentos delgados) y que tienen
intercaladas moléculas de miosina (filamentos grue-
sos). Con el microscopio de luz |Figuras 1-D y 3'
se puede demostrar cómo el sarcómero está limi-
tado por las líneas Z que constituyen los puntos de
inserción d e las moléculas d e actina entre dos
sarcómeros. El centro del sarcómero está formado
por las bandas A , constituidas por las moléculas de
miosina (filamentos gruesos) intercalados con las
moléculas de actina. Entre las líneas Z y las bandas
A se encuentran unas zonas claras que se denomi-
nan bandas I; formadas solamente por los filamen-
tos delgados de actina.
En el centro d e las bandas A hay un área oscura
que se ha llamado zona H y que está constituida
solamente por las moléculas d e miosina que e n
ese sitio adquiere forma globular.
Durante la contracción muscular las moléculas
de actina se desplazan sobre las moléculas de
miosina, d e tal forma que desaparecen las bandas
A y las bandas I (figura 2), por lo tanto, el sarcómero
acorta su longitud.
El plasmalema actúa c o m o una barrera iónica,
y es la que mantiene altas concentraciones de K + ,
y bajas concentraciones tanto de N a + c o m o de
C a + + dentro de la célula duranle la diástole. Asi-
mismo, esta parte de la membrana es la que posee
los sistemas enzimáticos que regulan la actividad
CARDIOLOGÍA
SAR10MIKS
BANDA A
FIGURA 1
eléctrica y mecánica de la miofibrilla, tanto e n la
contracción c o m o e n la relajación (ATR ATPasa
proteína transportadora de C a + + , receptores adre-
nérgicos, d e glucagon, de histamina, etc.).
La contracción miocárdica está mediada por la
presencia de iones Ca + + en la maquinaria c o n -
tráctil. En efecto, durante la despolarización eléc-
trica del miocardio (al inicio de la fase 2 del poten-
cial de acción), se abren los canales lentos de calcio
en la membrana celular (sarcolema) y permiten el
paso de este ion del exterior al interior d e la célu-
la; ya e n el interior de la misma, el C a + + viaja por
464
m iir r i o
SARCOPIASMICO
MITOCONURIA
detina
. . BANDA I -
los sarcotúbulos y alcanza al sarcómero; asimismo,
e l retículo sarcoplásmico libera C a + + que tam-
bién llega hasta la maquinaria contráctil (figura 3)
La presencia de calcio en las sarcómeras cataliza
la contracción miocárdica que consiste e n el des-
plazamiento d e las moléculas de actina sobre los
de miosina y c o n ello el acortamiento de la longi-
tud de la sarcómera (figura 2 ) . Durante la relaja-
ción miocárdica, el C a + + pasa hasta los sarcotú-
bulos y es extraído de la célula mediante ¡a bomba
de C a + + / N a + ; así, el calcio que se encuentra e n
las sarcómeras pasa al retículo sarcoplásmico y las

F I G U R A 2 Contracción miocárdica
moléculas de actina se desplazan en sentido con-
trario sobre las de miosina, permitiendo la relaja-
ción muscular y el aumento de la longitud de la
sarcómera, hasta que alcanza su tamaño inicial.
ULTRAESTRUCTURA DE LOS MIOFILMAMEN-
T O S (figura 4) ( A N A T O M Í A D E L A S P R O T E Í -
NAS M I O C A R D I A C A S C O N T R A C I L E S )
A C T I N A (FILAMENTOS D E L G A D O S )
Los filamentos finos (delgados) están constituidos
por la proteína actina que se encuentra e n dos for-
mas: la f o r m a globular o actina C y la forma
filamentosa o actina F. La actina C se une firme-
mente al ATP o al A D P con la actina F. C o n ello
forman 4 0 0 moléculas de actina C c o m o una c a -
dena de perlas y cuando se unen dos cadenas de
a c t i n a C e n t r e l a z a d a s se f o r m a u n f i l a m e n t o
actínico.
FIGURA 3 Acoplamiento
electromecánico. En la fase
2 del potencial de acción se
abren los canales lentos de
c a l c i o y este ion atrapado
fundamentalmente en el gli-
cocáliz, entra al retículo sar-
coplásmico ( R S ) ; de ahí, el
calcio es donado hacia las | Depósito G H
sarcómeras (maquinaria
contráctil). Esta acción termi-
na al inicio de la fase 3 del
PAT en que se cierran los c a -
nales lentos localizados en el
sarcolema. (Tomado y modifi-
cado con autorización de
Lossnitzer K., Pfennigsdorf G.,
Brauer H., Miocardio, vasos san-
guíneos y calcio)
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
TROPOMIOSINA
Constituye una proteína reguladora de la contrac-
c i ó n miocárdica. Representa aproximadamente
el 10 % de ¡a masa contráctil del miocardio. Esta
proteína se ubica en un canal virtual que se for-
ma entre las dos cadenas de actina globular que
constituyen e l miofilamento fino. Cada molécula
de tropomiosina cubre 7 monómeros de actina
globular.
TROPONINA
Es una proteína reguladora d e calcio. Esta tiene
tres cadenas específicas de polipéptidos con dife-
rentes funciones:
• Troponina C : puede unirse a dos iones de
Ca+ + .
• Troponina T: esta subunidad se encuentra
unida a la la tropomiosina
• Troponina I: ejerce una acción inhibidora
del proceso de contracción
MIOSINA (FILAMENTOS G R U E S O S )
La miosina representa la masa principal de todas
las proteínas que participan en la estructura de la
miofibrilla. Esta proteína consta de una cabeza y
una cola mas larga, ambas partes se encuentran
en una ordenación estrictamente geométrica, unos
al lado de otras pero en distribución longitudinal;
la parte de la cola consta de la meromiosina ligera
y forma la masa principal de la miosina; por otra
parte, la cabeza tiene dos capas de meromiosina
pesada que sobresalen y están ordenadas de tal
1 Ap
/ Glicocáliz
1
RS Í—i Sarcolema
• Sarcómero
r
Bandas Z
4 465
CARDIOLOGÍA
Reposo
modo que si se les uniera alrededor del filamento
de miosina se mostraría una forma de espiral, la
propiedad fundamental de la miosina es su gran
afinidad por la actina.
DIÁSTOLE (FASE DE R E P O S O ) (figura 4)
El complejo troponina T- tropomiosina unidos a la
troponina I impide la interacción actina-miosina.
En efecto, el efecto inhibitorio de la troponina I se
basa e n la capacidad específica que tiene esta pro-
teína e n evitar la contracción miocárdica se basa
en evitar el contacto de la cabeza de miosina c o n
la actina.
Esta acción inhibitoria depende de la concen-
tración d e iones de c a l c i o , y a q u e c u a n d o la
troponina C se carga de este ¡on, la troponina-T se
une fuertemente a la tropomiosina, lo cual impide
la acción de la troponina I y se inicia la contrac-
ción miocárdica.
SÍSTOLE (ACTIVACIÓN)
En la fase 2 del potencial d e acción se abren los
canales d e calcio en el sarcolema, con lo que este
ion ingresa a la célula y llega a la sarcomera al mis-
mo tiempo de que también e l calcio liberado del
r e t í c u l o s a r c o p l á s m i c o llega a las p r o t e í n a s
466
F I G U R A 4 La actina (filamento
f i n o ) e s t a c o n s t i t u i d a de l a
actina globular ( e n f o r m a de
perlas) que f o r m a cadenas en
forma de espiral. La troponina
tiene tres componentes: la
troponina T (unida a la tropo-
miosina), la troponina C (capta
calcio) y la troponina I (interfie-
re en la unión actina-miosina
durante el reposo). Cada molé-
cula de tropomiosina abarca 7
perlas de a c t i n a globular. La
miosina (filamento grueso) tie-
ne una cabeza que durante el
reposo se encuentra separada
de la actina. Durante la activa-
ción se desconenta la troponina
I de l a tropomiosina y las cabe-
zas de m i o s i n a se fijan e n la
actina globular y con un "movi-
miento de r e m o " se produce el
acortamiento de la sarcomera
contráctiles. El C a + + se u n e a la Troponina C ,
desactiva a la Troponina I, la unión troponina T-
Tropomiosina cambia de posición con lo que aho-
ra la cabeza de la actina puede ponerse en contac-
to c o n la actina globular y utilizando la energía del
ATP se forman puentes tranversos entre actina y
miosina que ejecutan la función contráctil median-
te un "movimiento de r e m o " con lo que el des-
plazamiento de la actina sobre la miosina acorta la
longitud de la sarcomera. La energía para este
movimiento, como se mencionó se obtiene del
desdoblamiento del ATP rico en energía por la
miosin-AT pasa.
RELAJACIÓN
El calcio es bombeado hacia el retículo sarcoplás-
mico y hacia el espacio extracelular con lo cual,
rápidamente decrece la concentración de C a + +
e n la troponina C y ello permite que la troponina I
se una al complejo troponina T-Tropomiosina por
lo que se evita la formación de puentes transversos
y el desplazamiento contrario de la actina sobre la
miosina hasta alcanzar su posición de reposo.
Tanto la contracción c o m o la relajación mio-
cárdica no solo es el deslizamiento de la actina
sobre la m i o s i n a , sino la subestructura d e los
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

miofilamentos y su ordenación espacial dentro de Contrac,

Cl Expulsión auricular
la sarcomera habla d e que esta función se lleva a
cabo a través de un movimiento de "trenzado" y Succión Llenado pasivo

"destrenzado" (figura 5).

/
C I C L O C A R D I A C O (figura 6) /
El ciclo cardiaco se inicia con la activación eléctri-
ca de los ventrículos; ya ocurrida ésta, se activa el
miocardio y se inicia la contracción miocárdica, la
V 1
cual eleva la presión ¡ntraventricuiar y ésta rápida-
mente sobrepasa la presión auricular (cierre mitral
y tricuspídeo). La presión continúa elevándose a
gran velocidad sin que haya cambio d e volumen,
ya que todas las válvulas cardiacas se encuentran
c e r r a d a s ( c o n t r a c c i ó n isovolumétrica — C I — ) .
C u a n d o se alcanza la presión diastólica aórtica
II s

1
D
(pulmonar para el ventrículo derecho) se abren
las válvulas sigmoideas y se vacía el contenido san- c ONTRAI ( I Ó N H K l I \ | \( I O N D I S T E N S I B I L I D A D

guíneo de ambos ventrículos hacia los grandes va-

sos. El volumen (Vi dentro de los ventrículos dis-
m i n u y e según lo e f i c i e n t e d e la c o n t r a c c i ó n
ventricular y, por el contrario, la presión (P) sigue
aumentando hasta que se inicia la relajación y la
presión desciende lentamente hasta que dismi-
nuye por debajo de la presión e n los grandes va-
sos lo c u a l p e r m i t e e l c i e r r e de las v á l v u l a s
sigmoideas y se Inicia la fase d e relajación isovo-
lumétrica (Rl) tiempo en e l que la presión ¡ntra-
ventricuiar cae rápidamente sin q u e haya cambio
en el volumen ventricular.
F I G U R A 6 Ciclo cardiaco. En este esquema se
ejemplifica la relación que existe entre la presión
(P) y el volumen (V) ¡ntraventricuiar.La sístole cons-
tituye la parte activa del funcionamiento cardiaco
(contracción y relajación), ya que consume ener-
gía, mientras que la diástole constituye la parte que
no requiere energía para su realización (explicación
en el texto). (Tomado y modificado de: SYS S.U., Brustsaert
D.L., Systolic relaxation in the intact heart. Research in
cardiac hypertrophy and failure, B. Swynghedaw, Inser John
Libbery, Eurotexl, 1990;353-365)

C u a n d o la curva de presión cruza la presión
auricular se abren las válvulas atrioventriculares y
se inicia el llenado rápido ventricular, momento
en el que aumenta el volumen ¡ntraventricuiar;
como el miocardio sigue relajándose ejerce un efec-
to de succión a través del cual favorece el llenado
ventricular; cuando se ha completado esta fase, las
presiones dentro de las aurículas son muy simila-
res a las ventriculares, sin embargo, dependiendo
de la distensibilidad ventricular (vide infra) se si-

F I G U R A 5 Las moléculas
de actina (arriba) y las de
miosina (abajo) están con-
formados en espiral de tal
manera que en el acorta-
miento de la sarcomera, no
sólo hay un deslizamiento
de una sobre la otra, sino
además, un movimiento de
rotación en el cual se re-
duce el entrelazamiento
(sístole) y durante la rela-
jación vuelve su estado de
reposo (entrelazamiento)
CARDIOLOGÍA
guen llenando los ventrículos en forma pasiva
(diástasis o llenado lento). Al final de la diástole la
contracción auricular aumenta la presión dentro
de esta cavidad y contribuye al llenado ventricular.
La sístole ventricular está formada por tres fases:
contracción isovolumétrica, fase de expulsión y fase
de relajación.
Durante la sístole ventricular es c u a n d o el co-
razón c o n s u m e gran cantidad d e energía para
generar presión y lograr expulsar su c o n t e n i d o
sanguíneo hacia los grandes vasos; sin embargo,
c a b e mencionar q u e la fase q u e mayor cantidad
de energía c o n s u m e es la relajación, ya q u e re-
quiere desactivar la m a q u i n a r i a contráctil para
que las moléculas d e actina y miosina se despla-
cen h a c i a su posición original, previa al inicio
d e la c o n t r a c c i ó n .
Por su lado, la diástole (proveniente de la
palabra griega dioslellein: expansión en el espa-
cio) puede considerarse que inicia y termina c o n
las fases de llenado ventricular: fase de llenado
rápido, diástasis y contracción auricular. La rela-
j a c i ó n isovolumétrica (Rl), es realmente la tran-
sición entre la sístole y la diástole.
1. CAPACIDAD CONTRÁCTIL DE LA FIBRA
MIOCÁRDICA AISLADA (FUNCIÓN MECÁNICA)
La contracción miocárdica se rige por diversas pro-
piedades intrínsecas que regulan su fisiología y de
las cuales las más importantes son:
a) C u r v a d e longitud-tensión (L/T) (precarga)
(ley d e Starling)
Esta propiedad determina que el grado de tensión
desarrollada durante la contracción miocárdica
dependa de su longitud e n estado d e reposo: a
mayor longitud diastólica mayor tensión desarro-
llada durante la sístole.
Lo anterior q u i e r e decir que la intensidad de
la contracción muscular dependerá d e l grado d e
estiramiento de la fibra cuando se encuentra en
reposo; si a una miofibrilla se le carga con un pe-
q u e ñ o peso c u a n d o se encuentra e n reposo (se
logra un mayor grado de estiramiento) y poste-
riormente se le estimula, se observará que la con-
tracción miocárdica es más enérgica que c u a n d o
su longitud era menor. A esta carga previa q u e
influye e n el grado d e contracción sistólica se le
ha d e n o m i n a d o precarga y es la q u e determina el
grado d e estiramiento diastólico c o n el que se ini-
cia la contracción miocárdica (curva d e Starling)
(figura 7 ) .
5
I 1
| 4
rs
1
3
i)
"O
iM 2
* 1
0 1
-45 -40 -35 - 3 0 - 2 5 -20 -15
Longitud diastólica
FIGURA 7
b) C u r v a d e fuerza/velocidad (poscarga o car-
ga sistólica)
Si se mantiene estable la longitud diastólica de la
miofibrilla, la velocidad d e contracción y e! grado
de su acortamiento serán máximos cuando dicha
contracción se realice libremente. Si nuevamente
se mantiene sin cambio su longitud diastólica pero
se le aplica un pequeño peso para que sea carga-
da por ella en su contracción, se verá que la velo-
cidad d e contracción y e l grado de acortamiento
serán d e menor magnitud que cuando estaba li-
bre; si progresivamente se va incrementando el
peso, la capacidad de contracción cada vez será
menor. A la carga sistólica (a la que la miofibrilla se
enfrenta durante su contracción) se le ha denomi-
nado poscarga y determina q u e la contracción
miocárdica sea menos eficiente entre mayor sea
dicha carga sistólica (figura 8).
c) Estado contráctil intrínseco del m i o c a r d i o
La capacidad propia de la miofibrilla para contraer-
se independientemente de la precarga y poscarga
es lo que constituye el estado contráctil intrínseco
o la contractilidad miocárdica; así, para una mis-
ma longitud diastólica, el músculo será más eficien-
te si desarrolla mayor tensión (la curva se desvía
hacia la izquierda y arriba (A), y menos eficiente si
la tensión desarrollada es menor (la curva se des-
vía hacia la derecha y abajo (B) (figura 9). En otras
palabras, estudiamos la contractilidad a través de
la curva de Starling.
Por otro lado, la curva de fuerza-velocidad re-
presenta la poscarga y a través de ella también

0 1 2 3 4 5
C a r g a
F I G U R A 8 Curva fuerza-velocidad. Velocidad de
acortamiento. A: Para una carga de 0, la velocidad
de acortamiento es de 1:0; conforme aumenta la
carga, la velocidad disminuye. Para una carga de 4
no hay acortamiento (contracción isométrica). B:
Para cualquier carga la velocidad de acortamiento
es menor que A, fuego la miofibrilla B es menos
eficiente que la A (ejemplo: para una carga de 1, A
se acorta a 0.7 y B a 0.4)
Menos
eficiente
Longitud diastólica
FIGURA 9
podemos juzgar la contractilidad, o explicado de
otra m a n e r a , la velocidad de acortamiento del
m ú s c u l o c a r d i a c o e n r e l a c i ó n c o n u n a carga
sistólica será siempre mayor en el miocardio sano
(A) que e n el miocardio insuficiente (B), para el
mismo grado d e carga (figura 8 ) .
En resumen, la contracción de la miofibrilla ais-
lada depende de su capacidad funcional (contrac-
tilidad! expresada e n velocidad y grado de acorta-
miento, de la longitud c o n la que se inicia la
contracción (precarga) y d e la resistencia contra la
cual se contrae, (poscarga).
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
Finalmente, la curva de intensidad-duración (dlV
dT) representa también la calidad de contracción
miocárdica ya que traduce el tiempo (dT) en el
que la miofibrilla alcanza su máximo acortamien-
to (dL); éste será más breve entre mayor eficiencia
tenga la contracción y se alargará cuando por cual-
quier mecanismo se deprima la contractilidad.
D E T E R M I N A N T E S D E LA F U N C I Ó N H E M O -
DINÁMICA DEL C O R A Z Ó N INTACTO
1. VOLUMEN DIASTÓLICO (PRECARGA) LEY DE
FRANK-STARLING (figura 10)
En el corazón intacto también imperan las mismas
leyes que para la fibra miocárdica aislada, sólo que
dichas propiedades se traducen en presión intra-
cavitaria, estrés parietal y desplazamiento de volu-
m e n sanguíneo; en otras palabras, el corazón como
bomba genera presión y desplaza volumen.
a) Precarga o carga diastólica
Tal y como acontece en la fibra miocárdica aisla-
da, el grado de estiramiento al inicio de la contrac-
ción determinará la intensidad de la misma; en el
corazón intacto, el volumen diastólico genera la
longitud diastólica, es decir, a mayor v o l u m e n
diastólico (mayor estiramiento d e las miofibrillas
e n reposo) m a y o r energía e n la c o n t r a c c i ó n
miocárdica y por lo tanto mayor volumen expulsa-
do (mayor gasto cardiaco) y viceversa. De esta for-
m a , fisiológicamente el corazón utiliza la ley d e
Starling para regular su funcionamiento. Por lo tan-
to, la precarga es realmente el principio de Frank-
Starling que contribuye a la regulación del gasto
cardiaco en el corazón intacto. El volumen de lle-
nado ventricular está e n estrecha relación c o n las
determinantes del retorno venoso:
1. Volumen sanguíneo.
2 . Distribución del v o l u m e n s a n g u í n e o :
a) Posición corporal.
b) Presión intratorácica.
c) Presión intrapericárdica.
d ) Tono venoso.
3. Contribución auricular al llenado diastólico.
El aumento del volumen sanguíneo incremen-
ta el retorno venoso, por lo tanto, el llenado ven-
tricular y e l gasto c a r d i a c o ; por el contrario, la
hipovolemia provoca disminución d e l gasto por
disminución d e l retomo v e n o s o . El ortostatismo
4*?
CARDIOLOGÍA
§ i
íj
Z 5?
3
V O L U M E N D I A S T O L I C O FINAL
F I G U R A 10 Precarga. Curva de Frank-Starling
provoca disminución d e l retorno venoso, d e l lle-
nado diastólico y d e l gasto c a r d i a c o ; el efecto
contrario se obtiene con e l d e c ú b i t o dorsal. La
presión negativa intratorácica favorece el retor-
no venoso (efecto d e "succión") e i n c r e m e n t a el
gasto cardiaco d u r a n t e la inspiración. En aque-
llos casos e n los q u e la negatividad de la presión
intratorácica desaparece o disminuye importan-
t e m e n t e , el retorno venoso también disminuye
y se nota una caída e n e l gasto c a r d i a c o , tal y
c o m o acontece e n el neumotorax y c o n e l uso
de ventiladores de presión positiva. N o r m a l m e n -
te la presión intrapericárdica es tan pequeña que
no c o n t r i b u y e e n nada para alterar el retorno
venoso ni el gasto c a r d i a c o ; e n el caso d e derra-
me pericárdico importante, el incremento d e la
presión intrapericárdica impide e l retorno venoso
y el llenado ventricular lo cual se traduce e n una
d i s m i n u c i ó n d e l gasto c a r d i a c o , c u a n d o este
efecto es e x t r e m o aparece el taponamiento car-
diaco. La venoconstrición incrementa el retorno
venoso y por e n d e e l gasto c a r d i a c o , mientras
que la venodilatación tiene el efecto opuesto.
Por último, la contracción auricular contribuye
en forma significativa al gasto cardiaco (20-30 % ) ,
ya que incrementa aún más el v o l u m e n diastóli-
co. Normalmente la precarga está principalmente
determinada por el v o l u m e n diastólico; sin e m -
bargo, e n condiciones anormales la distensibili-
dad miocárdica p u e d e también jugar un papel
de importancia. C u a n d o por u n a causa patoló-
gica c o m o lo es la hipertrofia i n a p r o p i a d a , la is-
q u e m i a o la infiltración d e l m i o c a r d i o , éste se
torna más rígido, será necesario ejercer mayor
presión dentro d e la cavidad para lograr deter-
m i n a d o grado d e estiramiento diastólico. En es-
1. Volumen 1. Presión
sanguíneo intrapericárdica
2. Posición corporal 2. Tono venoso
3. Presión 3. Contribución
intratorácica
4 . Acción de bomba
auricular al
llenado
del músculo
esquelético
1
V O L U M E N D I A S T O L I C O FINAL
I
| ESTIRAMIENTO DEL MIOCARDIcT
tas condiciones la presión diastólica intracavita-
ria se incrementa (figura 11).
C o m o se ha visto, la presión diastólica ¡ntra-
ventricuiar es influida por la cantidad d e volumen
¡ntraventricuiar la mayor volumen mayor presión
y viceversa); por la distensibilidad ta menor disten-
sibilidad, mayor presión para aumentar e l volumen
diastólico y viceversa) y, finalmente, por la veloci-
dad y grado de relajación ventricular. En efecto,
cuando la relajación es incompleta el corazón que-
d a c o n una presión ¡ntraventricuiar elevada.
El aumento anormal del volumen ¡ntraventricuiar
(sobrecarga diastólica o insuficiencia cardiaca), la
d i s m i n u c i ó n de la distensibilidad (infiltración
miocárdica o trombos e n d o c a r d i o » o hipertrofia
excesiva) y la relajación incompleta (isquemia
miocárdica) pueden ser causa de elevación de la
presión ¡ntraventricuiar (figura 12).
C o m o se vio, la interacción entre la distensibili-
d a d , la relajación y la estructura del miocardio son
los que intervienen e n e l grado de estiramiento
diastólico de la miofribrilla en el corazón intacto.
En el corazón intacto el grado d e estiramiento
miocárdico al final de la diástole es directamente
dependiente del volumen d e sangre que ingresa
al ventrículo (fuerza que elonga las miofibrillas) y
tiene una relación inversa con la fuerza que las
miofibrillas oponen para dejarse distender (dis-
tensibilidad) la lucha entre estas dos fuerzas cons-
tituye el estrés diastólico que es el fenómeno que
asegura que el volumen diastólico se adapte a la
fisiología circulatoria aún c u a n d o la distensibili-
dad se encuentre disminuida, por lo que es real-
mente e l equivalente de la precarga; e n otras pa-
labras, si e l ventrículo es distensible, se llena
fácilmente y logra albergar mayor v o l u m e n , (ma-
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

M> 3 5 V e n t r í c u l o rígido

F I G U R A 11 Disten- 30 100 = .
sibilidad (AV/t\P). A : 25
El c a m b i o de v o l u -
men (AV) de 50 a 5 2 5

150 m i (ingreso de
"O 20
1 0 0 m i ) c a m b i a la
presión (AP) de 3 a
10 m m H g (7 m m H g ) . | 15
B: en e l ventrículo rí-
gido el m i s m o cam- •5 10
Normal
bio (AV de 100 m i ) c
aumenta exagera-
damente la presión :2 100
= 14
(AP de 2 5 m m H g ) ; 7
B tiene menor dis- —

t e n s i b i l i d a d (4) que 50 100 150 200

A (14) V o l u m e n (mi)

Restricción Insuficiencia Relajación

al llenado cardiaca incompleta
Normal
120r l20n

u.
X
n
=
ao

4()fl
1 40F

50 100 150 (ml/m )J

0 50 100 150

Volumen Volumen
F I G U R A 12 Presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Con líneas punteadas se
esquematiza una curva de presión-volumen normal. Obsérvese que el ingreso de volu-
men diastólico (50 mi) eleva la presión 7 m m H g (de 3 a 10). Cuando existe restricción al
llenado de ingreso de un volumen similar la presión se eleva de 2 a 20 m m H g (distensibi-
lidad disminuida), mientras que en la insuficiencia cardiaca la elevación de la presión
diastólica se debe primordialmente a un aumento del volumen diastólico. En la curva de
presión volumen diagramada a la derecha se demuestra cómo la relajación incompleta no
permite la distensión ventricular a sus valores normales y la presión diastólica permanece
elevada. (Tomada y modificada de Gaasch VV.H. and Leewinler M.M., left ventricular dyastolic
dysfunction and heart failure, Lea and Febiger, 1994)

yor estiramiento diastólico), c o n un aumento li-
gero de la presión diastólica; si por el contrario,
el ventrículo es rígido, el ingreso de la misma can-
tidad d e volumen sanguíneo al corazón provoca-
rá un a u m e n t o significativamente mayor d e la
presión ¡ntracavitaria para lograr distender al mio-
cardio rígido (poco distensible) (figura 11). Así, la
presión diastólica ventricular se eleva a niveles
anormales c u a n d o aumenta excesivamente e l vo-
lumen diastólico (insuficiencia cardiaca), c u a n d o ,
aun c o n el ingreso de un volumen sanguíneo nor-
mal el ventrículo se encuentra rígido o, finalmen-

4i2
CARDIOIOCÍA
te, c u a n d o la relajación ventricular es lenta o in-
completa (figura 1 2 ) .
En conclusión, con el estiramiento diastólico de
las miofibrillas (estrés diastólico) se logra con un
volumen y presión diastólica normal; el aumento
excesivo del volumen diastólico, puede elevar la
presión diastólica (aumento de la precarga) causa-
do por la utilización de mecanismo de Starling (in-
suficiencia cardiaca) o bien, la presión diastólica
puede elevarse anormalmente (para normalizar la
precarga) en presencia d e un volumen diastólico
normal en un ventrículo rígido (figuras 11 y 12).
b ) Poscarga o carga sistólica
En el corazón intacto la poscarga se traduce en la
fuerza que el corazón tiene que vencer al contraerse
para vaciar su contenido sanguíneo hacia los gran-
des vasos. Todo aquello que aumente esta fuerza
aumentará su consumo de oxígeno ( M V O , ) y se
constituirá en un obstáculo para el vaciamiento
ventricular; por el contrario, todo aquello que per-
mita un vaciamiento cardiaco e n contra de una
fuerza menor al contraerse disminuirá el M V 0 y 2
facilitará el vaciamiento ventricular.
La fuerza que el miocardio tiene que vencer
durante su contracción es directamente proporcio-
nal a la tensión de la pared ventricular: a mayor ten-
sión, mayor fuerza se opone a la contracción. La
tensión se puede definir como la fuerza que tiende a
separar a las miofibrillas en cm (figura 13) mientras
que se define como estrés parietal a la fuerza que
tiende a separar las miofibrillas en varias direcciones
(cm ) o sea que a mayor estrés de la pared ventricu-
2
lar, mayor será la oposición que el miocardio tiene
que vencer durante la contracción. Es por ello que
en la actualidad el cálculo del estrés parietal sistólico
TENSIÓN TENSIÓN
FIGURA 13 La fuerza que tiende a separar a las
células miocárdicas entre sí, se denomina tensión
cuando se ejerce por cm(g/cm), y estrés cuando se
ejerce por cm (g/cm'). (Tomado de Sandler H., Dodge
2
H.T., Left ventricular tensión and stress in man, Circ Res,
1963:13:91)
se considera c o m o e l parámetro más fiel para c o -
nocer la carga sistólica (poscarga) a la que tiene
que enfrentar el ventrículo durante su contracción.
El estrés parietal se rige por la ley de Laplace en la
que el estrés parietal (S) es directamente propor-
cional a la presión dentro d e la cavidad ventricular
(P) multiplicado por el radio y es inversamente pro-
porcional al grosor de la pared (h) (figura 14).
Ello traduce que c u a n d o aumenta la presión
dentro d e la cavidad o el radio de la misma, ha-
brá un aumento d e l estrés parietal y por lo tanto,
de la fuerza que el corazón tiene que vencer al
contraerse (aumento d e la poscarga). Por el con-
trario, e l aumento d e l espesor de la pared (hiper-
trofia miocárdica o aumento del engrosamiento
sistólico) reduce el estrés parietal y c o n ello la
poscarga. Finalmente, el aumento de la poscarga
por sobrecargas hemodinámicas (de presión o de
volumen) o dilatación del corazón por otras cau-
sas (miocardiopatía, infarto d e l miocardio) puede
ser compensada con hipertrofia miocárdica al nor-
malizar el estrés parietal y c o n ello la fuerza que se
opone a la contracción y el M V O ¿ (vide infra).
c) Estado contráctil e n el c o r a z ó n intacto
Contractilidad como función miocárdica
Tal y como acontece en la fibra miocárdica aisla-
d a , la contractilidad e n el corazón intacto se tra-
duce en velocidad de contracción y grado de acor-
tamiento. Normalmente la contracción ventricular
efectúa en forma secuencial y sinérgica, siguiendo
la despolarización eléctrica progresiva; ello culmi-
na c o n la elevación suficiente de la presión ¡ntra-
ventricuiar (contracción isovolumétrica) para abrir
la válvula sigmoidea e impulsar la sangre hacia los
grandes vasos (fase expulsiva) y disminuir la cavi-
dad ventricular según la energía d e contracción.
La velocidad de contracción miocárdica se pue-
de conocer midiendo la primera derivada de la
curva de presión ¡ntraventricuiar (dp) e n relación
con el tiempo (dt); asi, la dp/dt cuantifica los m m H g
que asciende la curva de presión ¡ntraventricuiar
en la unidad de tiempo. La estimulación inotrópica
(catecolaminas, digital, etc.) incrementa su valor,
m i e n t r a s q u e la d e p r e s i ó n c o n t r á c t i l , y a sea
farmacológica (betabloqueadores, anestésicos) o
patológica (isquemia, necrosis), disminuye dicho
parámetro. C o m o se determina durante la fase iso-
volumétrica (antes de la apertura aórtica) es inde-
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

F I G U R A 14 Poscarga. A: durante la sístole ventricular se acorta la longitud de las sarcómeras, se engruesa

la pared ventricular, recíprocamente se reduce el radio de la cavidad y se genera presión intracavitaria. B:
durante la sístole ventricular se reduce el diámetro intracavitario, aumenta el espesor de la pared ( c m ) , se
incrementa la presión intracavitaria (mmHg); de la interrelación de las tres depende el grado de estrés
parietal (g/cm ),que equivale a la fuerza que e l corazón tiene que vencer durante su vaciamiento (poscarga)
¡

(Ley de Laplace). (Tomado y modificado con autorización de Bonow y cois., left venlricular and systolic stress, shortening
and stress relations in humans, A m ) Cardiol, 1982; 50:1301-1318)

pendiente de la poscarga, pero es influenciado por gasto cardiaco (gasto sistólico, trabajo c a r d i a c o ,
la precarga (a mayor estiramiento diastólico, m a - índice cardiaco).' En condiciones fisiológicas, el
yor dp/dt), por esta razón se ha propuesto calcular gasto cardiaco es normal (contracción ventricular
el dp/dt a nivel de 4 0 m m H g (dp/dt/40), es decir, a normal), son normales también el volumen y pre-
nivel d e 40 m m H g , de tal forma que el parámetro sión diastólica ventricular (precarga) (figura 15 A).
es relativamente independiente también d e l volu-
men y presión diastólica, aun cuando d e cualquier
forma tiene influencia de la precarga.
Por otro lado, también es posible el grado de
contracción miocárdica mediante la velocidad de
acortamiento circunferencial (Vd), o sea el núme-
ro de circunferencias que el corazón disminuye el
área de su cavidad en la unidad de tiempo; como
este parámetro se mide en la fase expulsiva, ade-
más d e ser influenciado por la precarga es impor-
tantemente alterado por el grado de poscarga.
C o m o se puede ver, estos parámetros son útiles,
pero e n clínica no cuantifican con exactitud el es-
tado contráctil del corazón intacto ya que están
influenciados e n m e n o r o m a y o r grado por la
precarga y poscarga.

F I G U R A I S Curva de función ventricular. A: el gasto

Función hemodinámica del corazón (figura 15) cardiaco y el volumen telediastólico son normales.
En el c o r a z ó n intacto, su función se traduce e n B: el efecto inotrópico positivo desvía la curva a la
la c a p a c i d a d h e m o d i n á m i c a para desplazar v o - izquierda. C : El efecto inotrópico negativo la des-
lumen hacia las grandes arterias; es decir, en el vía a la derecha

4 473
CARDIOLOGÍA
Cuando se incrementa la contractilidad (cate-
colaminas, digital, amrinona) se incrementa tam-
bién la eficiencia del corazón y la curva se desvía
hacia arriba y ala izquierda (figura 15-B); es decir,
para un mismo volumen diastólico el gasto cardia-
co es mayor; por el contrario, la depresión con-
tráctil sea por destrucción de miofibrillas (infarto
del miocardio, miocarditis), por depresión fisioló-
gica (hipoxia, acidosis), o por acción farmacológi-
ca (anestésicos, betabloqueadores) desvía la curva
hacia abajo y a la derecha, o sea que para un mis-
m o volumen diastólico, el gasto cardiaco es m e -
nor; es decir, el corazón es hemodinámicamente
menos eficiente (figura 1 5 - Q .
E F E C T O D E LA P R E C A R G A Y LA P O S C A R G A
S O B R E LA F U N C I Ó N D E L C O R A Z Ó N
El g r a d o d e e s t i r a m i e n t o d i a s t ó l i c o i n i c i a l o
precarga, como ya se mencionó, ayuda a la fun-
ción cardiaca; e n otras palabras, el aumento del
volumen diastólico es capaz de incrementar el gasto
cardiaco (ley de Starling) y viceversa; por el con-
trario, la poscarga tiene una relación inversa c o n la
función hemodinámica, o sea, el incremento de la
poscarga deprime la función (desvía la curva de
función ventricular hacia la derecha) y su disminu-
ción favorece el funcionamiento lo cual se traduce
en mayor eficiencia hemodinámica (desvía la cur-
va hacia arriba y a la izquierda) (figura 16).
En la figura 1 7 se puede observar c ó m o la ve-
locidad de acortamiento circunferencial (Vcf), cal-
Volumen diastólico final
F I G U R A 16 El aumento de la poscarga deprime la
función ventricular (desvía la curva hacia la dere-
cha) y su disminución favorece el funcionamiento
cardiaco (desvía la curva hacia la izquierda)
culada por registro simultáneo de ecocardiograma,
y pulso carotídeo, tiene una relación inversa con
el estrés parietal sistólico (poscarga), o sea que la
función ventricular es muy dependiente de la car-
ga hemodinámica imperante: a mayor poscarga,
menor eficiencia funcional del corazón.
FUNCIÓN VENTRICULAR Y CONTRACTILIDAD
Aun cuando por largo tiempo se han utilizado como
sinónimos los términos contractilidad y función ven-
tricular, desde el punto de vista fisiológico y fisiopa-
tológico tienen importantes diferencias. En efecto,
la función ventricular normal es dependiente de una
buena contracción miocárdica (contractilidad) y de
que las cargas hemodinámicas (diastólica y sistólica)
sean normales. Si la contractilidad se deprime por
destrucción parcelar (infarto del miocardio), o difu-
sa (miocarditis o miocardiopatía dilatada) de las mio-
fibrillas habrá una disminución en la función ventri-
cular aun c u a n d o el corazón maneje una carga
hemodinámica normal; esto es, por depresión de la
contractilidad (daño miocárdico intrínseco).
Por otro lado, la función ventricular puede de-
primirse importantemente, incluso al grado de la
insuficiencia cardiaca, sin que el estado contráctil
intrínseco se encuentre alterado (disociación entre
función ventricular y contractilidad) cuando el co-
razón soporta una sobrecarga h e m o d i n á m i c a
(sistólica o diastólica) excesiva. En este caso ten-
dremos una función ventricular deprimida (dismi-
nución del acortamiento porcentual y de la frac-
ción de expulsión) con una contractilidad normal,
lo cual quiere decir que al corregir la sobrecarga
hemodinámica excesiva, la función ventricular re-
gresará a lo normal; c o m o ejemplo clínico d e esta
situación lo encontramos e n el caso de estenosis
aórtica apretada c o n insuficiencia cardiaca, crisis
hipertensiva con edema agudo del p u l m ó n , algu-
nos casos de insuficiencia aórtica muy importante
o aguda c o n insuficiencia cardiaca o la insuficien-
cia cardiaca intratable d e l recién nacido por un
gran conducto arterioso persistente.
Por el contrario, puede suceder que el miocar-
dio intrínsecamente esté dañado (depresión de la
contractilidad) y que la función ventricular sea nor-
mal, debido a que el corazón trabaja c o n una car-
ga hemodinámica disminuida (poscarga baja) tal y
c o m o sucede e n la insuficiencia mitral importante
e n la cual la función ventricular se mantiene nor-
mal porque tiene dos vías d e salida: la aorta (a tra-
vés d e la cual se enfrenta a las resistencias periféri-
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

Vcfc = -0.0044 o es +1.23

1.4 - r = -0.84
FIGURA 17 Relación entre n = 118
función ventricular cuanti-
ficada ecocardiográfica- j« 1-2 -
m e n t e c o n v e l o c i d a d de
U
acortamiento circunferen-
cial (Vcf) y poscarga cuan- y ,. L
tificada por estrés sistólico
0

ta e n g í ' c m ' ) . A m a y o r
poscarga menor Vcf. (Toma-
do con autorización de Colon S.D.,
Borow K.M., Nevvman, Left ventri-
2 0.8 -

cular and systolic wall stress-

velocity of íiber shortening
0.6
relation. A load independent 120
inde* of myocardial contractility,
¡A.C.C., 1984; 4:715) Estrés parietal (g/cm ) 2

cas) y la aurícula izquierda (que es una cámara de informa acerca del estado de la precarga. En efec-
baja presión y por lo cual la poscarga en esta situa- to, la D_, en el ventrículo izquierdo ( D V , ) , nor-
2

ción se encuentra disminuida) ( c u a d r o 1). A la di- malmente se encuentra entre 5 y 12 m m H g y la

sociación entre función ventricular y contractilidad,
|ohn Ross Jr. la ha denominado after load mistmach
ya que los grandes cambios en la poscarga son los
que principalmente producen esta disociación.
M E T O D O S D E E S T U D I O D E LA F U N C I O N
VENTRICULAR
PRECARGA
1. La medición de la presión telediastólica ventri-
cular iD ) mediante cateterismo cardiaco nos
2
del ventrículo d e r e c h o ( D , V D ) entre 2 y 5
m m H g . El encontrarla por arriba de esa cifra es
anormal. Si dicha elevación se acompaña de
aumento en el volumen diastólico (cardiome-
galia) puede deberse a una sobrecarga volumé-
trica (insuficiencia mitral o aórtica) o a insufi-
ciencia cardiaca. Mientras que si el corazón es
de tamaño normal, querrá decir que el volumen
diastólico no está aumentado y la elevación de
dicha presión traducirá disminución de la dis-
tensibilidad (rigidez) del miocardio, relajación
lenta o incompleta (figura 12) como la que pue-

CUADRO 1
F U N C I Ó N VENTRICULAR Y C O N T R A C T I L I D A D

Contractilidad Carga hemodinámica Función

ventricular
a) Normal

b) Miocarditis, miocardiopatía,
infarto miocárdico

•
>
f+++ + +
c) E. Ao., PCA, I. Ao., CIV

d) Insuficiencia mitral

475
CARDIOLOGÍA

de deberse a hipertrofia miocárdica (estenosis
aórtica grave, miocardiopatía hipertrófica, hi-
pertensión arterial), isquemia (infarto agudo del
miocardio) o restricción al llenado diastólico
(miocardiopatía restrictiva o pericarditis).
2. El ecocardiograma modo M mostrará a u m e n -
to del diámetro diastólico d e la cavidad ven-
tricular y la p r e s e n c i a de m u e s c a B e n el
e c o g r a m a m i t r a l e n caso d e i n s u f i c i e n c i a
cardiaca, mientras que e n el caso de hiper-
tensión diastólica por restricción al llenado,
las dimensiones d e las cavidades ventricula-
res serán normales c o n una apertura " d - e " muy
prominente, breve apertura telediastólica y d i -
latación de las cavidades auriculares (ver c a -
pítulo de E C O C A R D I O G R A F Í A M O D O M ) .
3. El registro del flujo de la cámara de entrada de
los ventrículos nos informará de la presencia
d e restricción al llenado diastólico, alteraiones
d e la relajación o insuficiencia cardiaca (ver
capítulo de E C O C A R D I O G R A F Í A D O P P L E R ) .
sistólica del ventrículo izquierdo (ver capitulo
de E C O C A R D I O G R A F Í A M O D O M ) .
3. La medición d e los intervalos sistólicos también
ofrece una buena información acerca de la fun-
ción sistólica del ventrículo izquierdo e n au-
sencia de valvulopatías (ver capítulo de F O N O -
MECANOCARDIOGRAFÍA).
E S T U D I O D E LA P O S C A R G A
La única forma de estudiar la poscarga es la d e
calcular el estrés parietal durante la sístole ventri-
cular lo cual se logra si se tiene la determinación
simultánea del radio de la cavidad ventricular, el
espesor de su pared y la presión intracavitaria de-
sarrollada durante la sístole. Este cálculo se puede
llevar a cabo mediante estudio de cateterismo car-
diaco y angiografía o con ecocardiografía bidimen-
sional (ver capítulo de E C O C A R D I O G R A F I A BIDI-
MENSIONAL).

4. La radiografía del tórax mostrará cardiomega- CURVAS DE PRESIÓN-VOLUMEN

lia e hipertensión venocapilar e n caso de insu-
ficiencia cardiaca e hipertensión venocapilar e n
presencia d e corazón de tamaño normal si la
rigidez ventricular o alteraciones e n la relaja-
ción son la causa (disfunción diastólica).
ESTUDIO DE F U N C I Ó N SISTÓLICA
El entendimiento de las curvas de presión-volumen
ha dado base para el mejor conocimiento del fun-
cionamiento cardiaco, su alteración por la enfer-
medad y las posibilidades terapéuticas que son
capaces de ofrecer mayor beneficio al paciente.
C o m o se puede ver e n el diagrama 18), (figura
el volumen diastólico inicial normalmente se co-

1. El estudio de la fracción de expulsión (porcenta-

je del volumen diastólico que es expulsado en Fase expulsiva
cada latido) mediante angiocardiografia, ventri- 120
r*— <-

!
culografía por substracción digital, ecocardiogra- n
fía bidimensional o ventriculografía nuclear, son 100 D 0
los métodos idóneos para conocer la función Z •
1
sistólica del ventrículo izquierdo (la fracción de
expulsión normal es aquélla de 6 0 % o mayor
E 80 a
b
E
(ver capítulos de C A T E T E R I S M O C A R D I A C O , 1 ©.
—
s 0
ción ||
esión

ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL Y <

0
C A R D I O L O G Í A N U C L E A R ) . Se considera una
FE reducida cuando es menor de 50 %. a. 20 n
—
3
B '
i
10 fA 2'
2. Mediante ecocardiografía modo M , podemos :

calcular el acortamiento porcentual (normal 1 Diástole

más del 30 %) o la velocidad d e acortamiento 1 40 130
circunferencial (normal mayor de 1 cir/seg), que
en ausencia de cardiopatía iquémica ofrecen V o l u m e n (mi)
u n a i n f o r m a c i ó n f i d e d i g n a d e la f u n c i ó n FIG U RA 18 Presión-volumen
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

rresponde c o n una presión ¡ntraventricuiar normal mmhg sólo expulsará 4 0 mi el ventrículo izquier-
IA); conforme se inicia el llenado diastólico y se do (curva 3) (se queda con 6 0 mi); y, finalmente, si
incrementa el volumen diastólico, la presión tam- incrementamos a 200 m m H g la presión sistólica,
bién aumenta paulatinamente (A-B). La pendiente el ventrículo es incapaz de vaciarse, lo cual d a lu-
de la curva estará determinada por la distensibili- gar a una contracción isovolumétrica, o sea que se
dad miocárdica, es decir, a mayor rigidez se gene- queda c o n todo su contenido (100 mi), durante la
rará mayor presión para la misma cantidad de vo- sístole. En esta relación se puede observar c ó m o a
l u m e n ( f i g u r a 1 1 ) . N o r m a l m e n t e la p r e s i ó n mayor poscarga (presión sistólica), el ventrículo iz-
telediastólica ¡ntraventricuiar no es mayor d e 12 quierdo puede expulsar menor cantidad d e san-
mmhg. Terminado el llenado diastólico (B), se ini- gre, q u e d a n d o cada vez c o n m a y o r v o l u m e n
cia la contracción ventricular. Durante su fase iso- sistólico dentro de su cavidad.
volumétrica (B-C) se incrementa rápidamente la
presión intraventricular, sin que haya un cambio
en e l volumen intracavitario. Al abrirse la válvula RELACIÓN PRESIÓN-VOLUMEN EN DIÁSTOLE
aórtica, comienza ¡a fase expulsiva en la que se (figura 20)
reduce significativamente el volumen intraventri-
En la figura 20 se esquematizan las relaciones pre-
cular ( C - D ) . Con el cierre aórtico se inicia la relaja-
sión-volumen e n diástole. Si ahora no mantene-
ción isovolumétrica en la que ocurre un descenso
mos fijo el volumen diastólico, podemos observar
muy rápido de la presión intraventricular sin cam-
que el ventrículo izquierdo puede expulsar 50 mi,
bios e n el volumen (D-A) hasta encontrarse sus
si su contración se lleva a cabo e n contra d e 100
valores básales.
m m H g (curva 1); si aumentamos la presión a 130
m m H g . soto podría expulsar 2 5 mi (curva 2). pero
si se aumenta a su vez el volumen diastólico d e 70
E S T U D I O D E LA C O N T R A C T I L I D A D EN EL a 105 mi (mecanismo d e Frank-Starling), el v e n -
t r í c u l o nuevamente puede expulsar 60 mi (curva
C O R A Z Ó N INTACTO
3) y compensar el aumento d e poscarga; las con-
tracciones 1, 2 y 3 demuestran cómo al aumentar
C o m o se mencionó, la contractilidad en e l cora-
la poscarga, el volumen telediastólico es incremen-
zón intacto es muy difícil conocerla, pues este ór-
gano siempre se e n c u e n t r a sometido a cargas
hemodinámicas, que hace ¡mpredecible el estado
contráctil intrínseco instantáneo. El mejor conoci-
miento de la fisiología cardiaca nos ha permitido
un estudio más racional d e esta propiedad funda-
mental de la miofibriila en el corazón intacto. En
efecto, el entendimiento de las curvas de presión-
volumen y de su relación instantánea, tanto en sístole
como en diástole, nos ofrece la información del es-
tado contráctil intrínseco en el corazón intacto.

RELACIÓN PRESIÓN-VOLUMEN EN SÍSTOLE

(figura 19)

En la figura 19 se esquematiza el concepto d e la

relación presión-volumen en sístole, si mantene-
mos e l volumen diastólico artificialmente fijo en
100 m i , observamos que el ventrículo izquierdo
puede expulsar 9 0 mi si la presión contra la que se 0 50 100 150
contrae es de 70 m m h g (curva 1) (se queda con un
Volumen (mi)
volumen intraventricular de 10 mi); si aumenta-
mos la presión sistólica a 120 mmhg, dicho ventrí- F I G U R A 19 Curva presión-volumen. Se mantiene
culo sólo puede expulsar 70 mi (curva 2) (se que- artificialmente fijo el volumen diastólico (ver tex-
to). (Tomado con autorización de Ross I R Aftcrload
d a c o n u n v o l u m e n s i s t ó l i c o d e 3 0 m i ) ; si
mismatch in aortic and mitral valve disease: implications
incrementamos aún más la presión sistólica a 175 for surgical therapy.).A.C.C.. 1985; 5:811-826)
CARDIOLOGÍA

podremos observar q u e el primero se queda con

un volumen sistólico final d e 4 0 mi en contra d e
una presión de 1 0 0 m m H g (expulsó 8 0 mi), mien-
240 • /
r —
4

tras q u e el segundo se q u e d a c o n u n volumen

sistólico mucho mayor ( 1 2 0 mi), cuando se con-
trae e n contra d e la misma presión, o sea el insufi-
180 ciente acortamiento de sus fibras reduce tan sólo
3
-a | 2
precariamente el radio de la cavidad, obviamente
e n estas condiciones el volumen expulsado (gasto
.§120 sistólico) es m u y reducido (zona sombreada), pero
X si el ventrículo insuficiente utiliza su mecanismo
c 1
E de Frank-Starling y eleva su volumen diastólico a
«
;g
si
k- / 2 1 0 m i ; e l l o le p e r m i t e a u m e n t a r e n f o r m a
o- 60
15
/ compensatoria el gasto sistólico a 8 0 mi, aun cuan-
do su volumen sistólico final no cambia ( 1 2 0 mi).

Por el contrario, si se compara el ventrículo

0 50 100 normal c o n otro que h a sido tratado c o n un fár-
150
Volumen (mi) maco inotrópico, al aumentar la contractilidad, el
ventrículo es capaz de expulsar un gasto sistólico
F I G U R A 20 Curva presión-volumen sin mantener mayor ( 1 1 0 mi) y quedarse c o n un volumen
fijo el volumen diastólico. (Tomado con autorización de intracavitario (volumen sistólico final), m u c h o me-
Ross J.R., Afterload mismatch in aortic and mitral valve nor ( 1 0 mi) cuando se vacía en contra de una mis-
disease: implications for surgical therapy, JA.C.G, 1985;
5:811-826) m a presión sistólica ( 1 0 0 mmHg).
Si a u m e n t a m o s o d i s m i n u i m o s la p r e s i ó n
sistólica, el v o l u m e n sistólico final siempre será
tado d e manera compensadora y el gasto sistólico mayor en el ventrículo insuficiente q u e en el nor-
puede ser mantenido e n contra d e u n a poscarga mal y será menor en el ventrículo estimulado por
mayor. Sin embargo, cuando el ventrículo sobre- el fármaco inotrópico, que en el normal para ven-
pasa el límite de su reserva diastólica (v/de supra), cer la misma presión sistólica (líneas punteadas).
la p r e c a r g a se c o m p o r t a c o m o s i e l v o l u m e n El comportamiento d e la relación presión/vo-
diastólico estuviera fijo y cada aumento d e pre- lumen en sístole a diferentes grados d e poscarga
sión sistólica va seguida d e una disminución d e l (línea punteada), se ha denominado elastansa máxi-
gasto sistólico (curva 4 ) . ma (EMAX), es el parámetro que e n la actualidad
ha sido considerado c o m o uno d e los más preci-
sos q u e cuantifican el estado contráctil intrínseco
E S T U D I O D E LA C O N T R A C T I L I D A D del corazón; sus valores normales se encuentran
e n : 5.01 ± 1.52 mmHg/ml.
La única forma de conocer el estado contráctil in-
trínseco en el corazón intacto es a través d e las
curvas de presión-volumen ya que la actuación del FUNCIÓN VENTRICULAR NORMAL
corazón (volumen sistólico), la precarga (volumen
diastólico) y la poscarga o estrés parietal desarro- La función del corazón es fundamental para la vida
llado) podrán ser interrelacionadas instantánea- por lo cual se le considera un órgano vital. L a uni-
mente y de esa manera podremos conocer el esta- dad funcional del corazón es la miofibrilla, la cual
do q u e guarda la contractilidad miocárdica. es un fibra muscular especializada para desempe-
En clínica se correlaciona el volumen que que- ñar un trabajo de contracción (acortamiento de su
dó dentro del ventrículo al final de una sístole (volu- longitud) y relajación (regreso a su longitud basal).
men sistólico final), en contra de la presión sistólica La suma d e miofibrillas soportadas por tejido
o estrés sistólico parietal para conocer el estado intersticial conformado por fibras colágenas, cons-
contráctil d e ese ventrículo (figuras 21 y 22). truyen el corazón q u e arquitectónicamente está
En el ejemplo de la figura 2 2 se esquematiza diseñado por la naturaleza para desempeñar la
este concepto. En efecto, si comparamos el ventrí- función d e una bomba hidráulica. En el corazón
culo normal (A), c o n un ventrículo insuficiente (B), intacto, la contracción miocárdica (suma de la con-
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

."..I 4(1 80 Fracción de expulsión

(mi) 40 80 Casto sistólico
m m H
g 120

mmHg 0
'100 mi '100 mi 100 mi
Insuficiencia Ventrículo Efecto
cardiaca normal inotrópico positivo

O O G
FIGURA 21 Curvas de presión-volumen. A: el ventrículo normal acorta la longitud de
sus sarcómeras, reduce el radio de cavidad, emgruesa su pared (contractilidad) y ge-
nera 120 mmHg de presión sistólica; tiene 100 mi de volumen diastólico y expulsa 60
mi en sístole (gasto sistólico), es decir, el 60 % de su volumen diastólico (fracción de
expulsión). Para 120 mmhg se queda con 40 mi al final de la sístole (volumen sistólico
final). B: en insuficiencia cardiaca se expulsa sólo el 40 % del volumen diastólico
(disminución de la fracción de expulsión), el acortamiento de las miofibrillas es menor
y por lo tanto, también la reducción del radio de la cavidad y el aumento del espesor
de la pared para la misma presión sistólica (120 mmHg); asimismo, se expulsa una
menor cantidad de sangre (40 mi de gasto sistólico) que el ventriculo normal y se
queda con una mayor cantidad de sangre al final de la sístole (60 mi), o sea, el
volumen sistólico es mayor que el normal para la misma presión sistólica. C: el
aumento de la contractilidad se caracteriza por mayor acortamiento de las sarcómeras,
engrosamiento de la pared ventricular y reducción del radio de la cavidad. Esto pro-
duce un mayor gasto sistólico (80 mi) en relación al normal, una mayor fracción de
expulsión (80 %) y el volumen sistólico final es menor (20 mi) que el ventrículo
normal para la misma presión sistólica (120 mmHg)

í Contractilidad

_ „ Normal

FIGURA 22 La Relación presión volu-

men a diferente grado de poscarga (lí-
nea punteada) representa la Elaslansa
máxima IEMAX). En el corazón insufi-
ciente (B) el volumen sistólico final,
siempre será mayor que el del cora-
zón normal (A) para cualquier presión
sistólica (Elástansa máxima). El aumen- 40" oO" i20" I60-JOO"¿*)"
to de la contractilidad (C) desvía la
curva hacia la izquierda Volumen (mi)

479
CARDIOLOGÍA

tracción de todas los miofibrillas e n forma sinérgica) gasto cardiaco se mantiene normal (4 8 0 0 mi) c o n
genera presión dentro de las cavidades cardíacas y el solo aumento del estiramiento diastólico (au-
desplaza volumen. D e tal manera que normalmen- mento del volumen diastólico), este también ge-
te el volumen recibido por el corazón a través del nera una fuerza de contracción más enérgica (Ley
retorno venoso (pulmonar y sistémico) es despla- de Starling) ( c u a d r o 3 ) .
zado hacia los grandes vasos para oxigenar la san- Este mecanismo es utilizado por el corazón
gre (arteria pulmonar) o para ofrecer oxígeno a los cuando hay disminución d e la función ventricular
tejidos (aorta). e insuficiencia cardiaca (vide iníra).
Por otro lado, la relajación permite el llenado El límite que tiene el corazón para utilizar su
del corazón y este depende fundamentalmente d e reserva diastólica está determinado por la conges-
que dicha relajación se lleve a cabo completamente tión y edema pulmonar que son producto del a u -
y de que el miocardio (miofibrillas e intersticio) sea mento excesivo del volumen y presión diastólica
distensible. En condiciones normales, el volumen intraventricular.
sanguíneo q u e llena los ventrículos ( v o l u m e n
diastólico) es suficiente al ser expulsado por el co-
razón e n el latido siguiente para perfundir adecua-
damente los tejidos del organismo. Si el volumen
" CUADRO 2
d i a s t ó l i c o es n o r m a l , y t a n t o la a r q u i t e c t u r a
RESERVA C R O N O T R Ó P I C A
miocárdica c o m o su función también son norma-
les, la presión q u e genera el ingreso d e la sangre al Insufítíencia Insuficiencia
corazón (presión diastólica) será normal. C u a n d o Normal cardiaca cardiaca
el corazón expulsa una cantidad normal de sangre compensada
e n cada latido (60 a 1 0 0 ce) la frecuencia cardíaca
permitirá regular la cantidad de sangre que sale Gasto
por minuto (gasto cardiaco) de acuerdo con las sistólico 60 (ce) 4(1 40
necesidades tisulares (reposo o ejercicio). FC 80 x min 80 120

GC 4 800 (ce) 3200 4800

RESERVA CARDIACA
La capacidad que e l corazón tiene para incremen-
.ÍU
tar su gasto cardiaco. Representa su grado de re-
serva funcional.

CUADRO 1
RESERVA CRONOTRÓPICA
VOLÚMENES VENTRICULARES NORMALES Y EN
Es la capacidad del corazón para aumentar el gas- INSUFICIENCIA CARDIACA
to cardiaco a través del aumento de la frecuencia
Normal Insuficiencia cardiaca
cardíaca. La reducción del gasto cardíaco produci-
compensada
do por la insuficiencia cardiaca puede normalizar-
lo a través de aumento de la frecuencia cardiaca VD(cc) 100 200
icuadro 2 ) .
VS(cc) 40 140

C S (ce) 60 60
RESERVA DIASTÓLICA
FC (x min) 80 80
Es la capacidad del corazón para aumentar e l gasto
cardíaco a través del mecanismo d e Frank-Starling. FE (%) 60 30
Su límite es el e d e m a pulmonar. En el c u a d r o 3
G C (ml/min) 4 800 4 800
se ejemplifica la forma c o m o el mecanismo d e
F r a n k S t a r l i n g c o m p e n s a l a c a í d a d e l gasto VD: Volumen diastólico; VS: Volumen sistólico; GS:
c a r d i a c o , se p u e d e ver q u e el simple c a m b i o Gasto sistólico; FC: Frecuencia cardiaca; FE: Frac-
g e o m é t r i c o d e l c o r a z ó n n o r m a l i z a e l gasto ción de expulsión; G C : Gasto cardiaco
cardiaco; nótese c o m o a pesar d e la reducción
significativa de la fracción de expulsión ( 3 0 %) el

480
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

RESERVA SISTÓLICA En efecto, el paciente c o n choque cardiogéni-

co a pesar de utilizar al máximo su reserva diastó-
Es la capacidad del corazón para aumentar el gas-
lica (al grado del edema pulmonar), no es capaz
to cardíaco por aumento de la contractilidad (des-
de mantener un gasto cardiaco normal y la admi-
viación d e la curva d e Starling hacia la izquierda)
nistración d e medicación inotrópica tampoco será
su límite es el daño funcional o estructural de la
capaz de desviar significativamente su curva de
miofibrilla. El corazón puede utilizar su reserva
función ventricular hacia arriba y a la izquierda
sistólica cuando por aumento d e su contractilidad,
(escasa reserva sistólica) por la profunda e irrever-
sea por estimulación n e u r o h u m o r a l endógena
sible depresión contráctil que es producida por la
(catecolaminas)o por efecto inotrópico e x t e m o
extensa destrucción de miofibrillas.
(digital, dobutamina, a m i m o n a , milrinona, etc.), se
desvía la curva de Starling hacia la izquierda (figu-
ra 23) nótese como con una presión telediastólica
del ventrículo izquierdo ( D V I ) de 10 m m H g en el
2
INSUFICIENCIA CARDIACA
sujeto normal, se produce un índice cardiaco nor-
mal (4L/m-'/min). El paciente c o n insuficiencia 1. CONCEPTO
cardiaca, tiene desviada su curva de Starling hacia
Es una c o n d i c i ó n e n la que el daño estructural
la derecha (para cualquier presión diastólica, el
difuso de las miofibrillas o una sobrecarga hemo-
índice cardiaco es menor que el normal) por lo que
dinámica excesiva provoca disminución en la fuer-
para una presión y volumen diastólico normales (10
z a contráctil d e l corazón (por lo tanto la fracción
m m H g ) el índice cardiaco es significativamente
de expulsión) y consecuentemente aumenta lo vo-
menor (2L/mVmin) que el normal (figura 23).
lúmenes ventriculares c o n o sin reducción del gas-
El efecto inotrópico (endógeno o externo) des- to cardiaco.
vía la curva hacia la izquierda por lo que el índice
cardiaco normal (4L/m7m¡n), se obtiene con una Insuficiencia c a r d i a c a d e s c o m p e n s a d a
presión y volumen diastólico ventriculares mucho
menores que en insuficiencia cardiaca (ICC) y de Definición
esta manera se mejora la función ventricular (figu- Es la condición e n la que el daño estructural o fun-
ra 23). La reserva sistólica requiere necesariamen- cional de las miofibrillas o bien una sobrecarga
t e de la i n t e g r i d a d a n a t o m o f u n c i o n a l d e la hemodinámica excesiva, producen una disminu-
miofibrilla, pues perdida esta, se pierde también la ción de la fuerza contráctil del corazón. Si esta re-
posibilidad d e desviar ¡a curva de Starling hacia la ducción en la eficiencia contráctil culmina con dis-
izquierda. Ej. choque cardiogénico. minución el gasto cardiaco y la perfusión tisular, se
CARDIOLOGÍA
p r o d u c e un e s t a d o d e i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a
descompensada.
La insuficiencia cardiaca descompensada, cons-
tituye una condición que es incompatible c o n la
vida (choque cardiogénico) por lo cual si el orga-
nismo no normaliza el gasto cardíaco y la perfu-
sión tisular, el paciente fallece. C u a n d o se logra
normalizar el gasto cardiaco y la perfusión tisular,
se habla de "insuficiencia cardiaca compensada".
El daño estructural de la miofibrilla puede ser
c a u s a d o por diversas c i r c u n s t a n c i a s c o m o la
necrosis por inflamación (miocarditis), necrosis por
isquemia parcelar pero de un área extensa d e l
miocardio (infarto del miocardio), isquemia muy
grave sin necrosis (miocardio hibernante) y el daño
miocárdico extenso postreperfusión (miocardio
aturdí.'o) producen una contracción ineficiente
del corazón e n forma global. Sin embargo la alte-
ración causante d e la insuficiencia cardíaca no
s i e m p r e es d e b i d a a d a ñ o i n t r í n s e c o d e la
miofibrilla, sino que puede ser originada por una
sobrecarga h e m o d i n á m i c a excesiva sin que exis-
ta un daño estructural miocárdico; así, una este-
nosis aórtica muy apretada o una crisis hiperten-
siva, podrán condicionar falla de contracción d e l
corazón, la cual puede desaparecer al aliviar la
sobrecarga excesiva (tratamiento quirúrgico c o n
la estrechez valvular normalización de la presión
arterial en la urgencia hipertensiva), asimismo, una
sobrecarga d e v o l u m e n (insuficiencia aórtica o
persistencia del conducto arterioso grande e n el
recién nacido) puede ser causa d e insuficiencia
cardiaca la cual será revertida c o n tratamiento
quirúrgico q u e haga desaparecer la sobrecarga
volumétrica.
Finalmente, si una sobrecarga importante de
presión o de volumen se sostienen e n el tiempo,
pueden por si mismas, producir daño estructural
del miocardio y terminar c o n una contracción
cardiaca ineficiente que será independiente de la
sobrecarga o sea, la corrección d e esta, no se verá
acompañada d e mejoría de la función ventricular,
lo cual dará lugar a un tipo d e miocardiopatía dila-
tada. Cualquiera que sea la causa, la insuficiencia
cardiaca reduce la fracción de expulsión, aumenta
los volúmenes ventriculares y disminuye el gasto
cardíaco.
Insuficiencia c a r d i a c a c o m p e n s a d a
Definición
C u a n d o por cualquier mecanismo, se normaliza el
gasto cardiaco y la perfusión tisular e n un paciente
con insuficiencia cardiaca descompensada, se ha-
bla de insuficiencia cardiaca compensada.
La compensación d e un cuadro de insuficien-
cia cardiaca se lleva a cabo por diversos mecanis-
mos mediante los cuales c o m o se dijo antes, se
normaliza la perfusión tisular y el paciente conser-
va la vida. A estos mecanismos se les ha denomi-
nado "mecanismos compensadores" y entre los mas
importantes podemos mencionar.
1) La secreción del factor natriurético auricular.
2) La estimulación simpática
3 ) La activación del sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona (RAA)
4 ) Hipertrofia miocárdica.
La interacción de estos mecanismos son los que
intentan normalizar la función cardiaca, cuando la
miofibrilla tiene una contracción deprimida.
CLASE F U N C I O N A L
CLASE FUNCIONAL I
Paciente en insuficiencia cardiaca (fracción de ex-
pulsión < 5 0 % ) , pero c o n gasto cardiaco normal.
Estos pacientes se encuentran asintomáticos al rea-
lizar una vida normal.
CLASE FUNCIONAL II
Pacientes e n i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a c o n gasto
cardiaco ligeramente reducido que utilizan e l m e -
canismo de Starling como compensación, refieren
fatigabilidad y/o disnea con grandes o medianos
esfuerzos. Levemente incapacitados.
CLASE FUNCIONAL lll
P a c i e n t e s c o n i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a y gasto
cardiaco reducido. Presentan fatigabilidad o dis-
nea con pequeños esfuerzos. Incapacitados impor-
tantemente.
CLASE FUNCIONAL IV
P a c i e n t e s c o n i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a y gasto
cardiaco importantemente reducido. Presentan
fatigabilidad y disnea con el reposo. Incapacidad
física total.
2. ETIOLOGÍA
Afección directa del m i o c a r d i o
• Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada (des-
trucción o inflamación difusa de fibras
miocárdicas).
 6 8 5 8 4 6
F U N C I Ó N VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

• Necrosis miocárdica localizada pero extensa,

secundaria a isquemia (infarto del miocardio). INSUFICIENCIA CARDIACA
• Isquemia miocárdica extensa sin necrosis (mio- Clase funcional 1
cardio hibernante).
i FE GC normal
Sobrecarga d e presión (sistólica)

• Hipertensión arterial sistémica grave, aguda o

XV
crónica. 1VD+ + <i- \ VD+
1+++VD
• Estadio a v a n z a d o d e estenosis aórtica a p r e -
tada. i• T
1 D2VI \ D VI
• Hipertensión pulmonar grave d e larga evolu- 2

ción (ventrículo derecho).

Secreción
• Estenosis pulmonar apretada de larga evolución t P.A Izq. factor ->> Diuresis
(ventrículo derecho). natrirético

Sobrecarga de volumen (diastólica) FIGURA 24

• Fase avanzada de insuficiencia mitral, insufi-

ciencia aórtica grave o aguda, o grandes corto-
circuitos arteriovenosos e n el recién nacido
(PCA y C I V ) .

Fisiopatología

FACTOR NATRIURÉTICO AURICULAR

En pacientes con insuficiencia cardiaca, cuando se
utiliza la reserva diastólica aumentan los volúme-
nes ventriculares ( C u a d r o 3 ) . El aumento d e l volu-
men diastólico, aumenta consecutivamente la pre-
sión diastólica v e n t r i c u l a r y la presión media
auricular; ello condiciona el aumento del estiramien-
to diastólico d e las miofibrillas auriculares y este se
constituye e n un "mecanismo gatillo" que induce
a la secreción de factor natriurético auricular (fun-
ción endocrina del corazón).
Esta molécula es realmente un diurético inter-
no que c o m o acciones fundamentales tiene por
un lado, la de promover la excreción de Sodio y F I G U R A 25 Insuficiencia cardiaca en clase funcio-
H O por el riñon (efecto diurético), lo cual condi- nal I. La radiografía del tórax enseña cardiomegalia
ciona la reducción del volumen y presión diastólica importante (ICT:0.61) por crecimiento ventricular
e n las cámaras cardiacas (figura 24) y por otro, la izquierdo sin ninguna manifestación radiológica de
de bloquear la activación del sistema renina-an- congestión pulmonar en un paciente asintomático
con insuficiencia cardiaca importante (fracción de
giotensina-aldosterona. En estas condiciones se expulsión de 36%)
preserva el gasto cardiaco y la perfusión tisular sin
aumentar excesivamente los volúmenes y presión
diastólica del corazón y ello mantiene con una fun-
(actor natriurético es significativamente mayor que
ción suficiente al c o r a z ó n , sin manifestaciones clí-
en cualquier otro tipo de cardiopatía que eleve la
nicas d e la enfermedad a pesar de que la fracción
presión auricular (figura 2 6 ) .
de expulsión se encuentre significativamente re-
Cualquiera que sea la causa de la insuficiencia
ducida (figura 25). En los pacientes c o n insuficien-
cardiaca, las consecuencias finales sobre el cora-
cia cardiaca se ha demostrado que el aumento de
z ó n s o n : el aumento de los volúmenes ventricula-

BIBLIOTECA C E N T M U * »
U.N.A.M. ^
CARDIOLOGÍA

CONCENTRACIONES PLASMATICAS
DE FACTOR N A T R I U R É T I C O AURICULAR (aFNA)

600
<
^ 500
*O «o
300

200

100

Normales l . •• •• Presión auricularf FIGURA 26 (Tomado de Brandt y col., |.

Normal (no IC) (|Q American Coll Cardiology, 1993; 22 (Suppl
A: 86-92)

res y de su presión diastólica, reducción de la frac-
ción de expulsión y del gasto cardiaco.
S e ha demostrado que la reducción de la frac-
ción de expulsión y del gasto cardiaco se convier-
ten en mecanismos gatillo para activar al sistema
neuroendocrino (figura 27).
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO
Se ha demostrado que la reducción significativa
de la fracción d e expulsión es el m e c a n i s m o ga-
tillo que activa al sistema neuroendocrino (figu-
ra 2 7 ) ; así, c u a n d o se reduce el gasto cardiaco al
grado d e no lograr una perfusión tisular a d e c u a -
d a , de inmediato se estimula el sistema simpáti-
c o , el cual mediante secreción de c a t e c o l a m i -
nas (adrenalina y noradrenalina) e l e v a e l gasto
cardiaco ya que mediante su efecto cronotrópico
positivo a u m e n t a la f r e c u e n c i a cardiaca y c o n
ello el gasto cardiaco (reserva cronotrópica: C u a -
dro 2 ) ; d e b i d o a su efecto inotrópico positivo
a u m e n t a n la contractilidad y c o n ello se desvía
la curva d e Starling a la izquierda (figura 2 3 ) .
C u a n d o c o n este m e c a n i s m o se n o r m a l i z a el
gasto cardiaco la función cardiaca se ha norma-
lizado y el paciente solo presentará taquicardia
sinusal, palidez (vasoconstricción periférica) y
diaforesis (figura 28). Por otro lado, la taquicardia
sinusal por si misma a u m e n t a la contractilidad
(relación-fuerza-frecuencia o efecto B o w d i t c h
(figura 29) c o n ello se c o m p l e m e n t a la mejoría
d e la función ventricular.
Se ha demostrado que el aumento de la fre-
c u e n c i a cardiaca, permite una mejor captación
del C a + + citosólico c o n lo que aumenta la c o n -
tractilidad; asimismo, durante la relajación, se li-
bera el C a + + c o n rapidez lo cual permite una
relajación completa.
En conclusión, el efecto adrenérgico en un pa-
ciente c o n insuficiencia cardiaca aguda, eleva el
gasto cardiaco mediante la utilización de la reser-
va cronotrópica (cuadro 2 ) , de la reserva sistólica
(figura 23) y de efecto Bowditch (figura 29).
Si el mecanismo adrenérgico persiste en el tiem-
po aparece e n forma paulatina redistribución del
flujo sanguíneo, con lo que se favorece el flujo para
los órganos vitales mediante la vasodilatación (ce-
rebro y corazón) y se sacrifican los tejidos no vita-
les mediante la vasoconstricción (piel, músculo
esquelético, sistema esplácnico) (figura 30).
3 . SISTEMA RENIÑA - ANGIOTENSINA -
ALDOSTERONA
La activación persistente del sistema adrenérgico
condiciona redistribución del flujo sanguíneo (figu-
ra 30) y con ello hipoperfusión renal figura 31). La
disminución del flujo sanguíneo renal por un lado
hace que la mácula densa estimule la secreción de
renina plasmática y por otro la reducción del filtra-
do glomerular condiciona desequilibrio glomerulo-
tubular; esto es: se reduce el flujo plasmático filtra-
do, pero la reabsorción de sodio continúa sin cambio
en el asa ascendente de Henle lo que realmente
constituye una mayor reabsorción tubular de Sodio.
En conclusión, la hipoperfusión renal condiciona
secreción de renina y retención de N a + y por lo
tanto de H , 0 (figuras 31 y 32). La secreción d e
renina estimula a su vez secreción angiotensina I

484 1
— r
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

NOREPINEFRINA RENIÑA
600 -i , - P<0.002
<
5
500 •

f 3§ts
400 • P<0.02-
LU
300 •
z
— 200 •
100 •
0 -
(246-446) (282-249) (350-698) (0.3-0.8) (0.04-2.1) (0.5-8.7)

VASOPRESINA
<
Q P<0.05
2
a.
>

(1.4-2.4) (1.7-3.1) (1.9-3.5) (54-225)

n= 56 n=41 n=89 n=89
Control EF> 45% EF < 45% EF S 45%

FIGURA 2 7 Mecanismo de estimulación del sistema neurohumoral en insuficiencia cardiaca. Las barras
negras representan las concentraciones plasmáticas en sujetos normales de noreprinefrina, renina, vasopresina
y factor natriurético auricular (FNA); en las barras blancas se observan los mismos parámetros en sujetos
con disfunción diastólica y FE > de 4 5 % y en las barras con líneas cruzadas las de aquellos otros con FE <
4 5 % . Nótese que a excepción de la vasopresina, el resto de neurohormonas están significativamente ele-
vadas en pacientes con insuficiencia cardiaca: FE á 4 5 % . (Tomado de Benedict y col. J Am Col Cardiol, 1993;
22(SupplA): 146A-53A)

RESPUESTA H U M O R A L A LA Efecto B o w d i t c h
FALLA C A R D I A C A
Daño miocárdico o sobrecarga excesiva

,FE
,L t Casto cardiaco
t- -A
\
A
\ ft
J 1 I 1
I Gasto cardiaco
L LLL J L
Contractilidad ' 1 1 ' ' ' 1 L
70 X 130 X'
l Presión arteria!
Palidez \ FIGURA 29
diaforesis (Perfusión tisular

Vasoconstricción „
periférica
Estimulación
adrenérgica

F I G U R A 28
ta FC
Inotropismo
Estos cambios en el medio interno, se traducen
clínicamente por oliguria, aumento del volumen
circulante, aumento del retorno venoso, aumento
del volumen diastólico (cardiomegalia) e hiperten-
sión venosa sistémica y pulmonar (figura 3 3 ) .

que mediante la enzima convertidora de la angio-

tensina (ECA) la transforma e n angiotensina II y esta
a su vez a través d e sus receptores tisulares (AT1)
estimula la secreción de aldosterona y la aldoste-
rona promueve la retención de agua y sodio.
4 . MECANISMO COMPENSADOR DE LA
PRECARGA
La contracción miocárdica ineficiente reduce el
gasto cardiaco y c o m o ya fue mencionado el a u -

4
485
CARDIOLOGÍA

mentó d e l volumen diastólico puede llegar a nor-

MECANISMO ADRENERGICO malizar el gasto cardiaco ( c u a d r o 2 ) , sin embar-
EN I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A go, al aumento del volumen diastólico, incrementa
en forma concomitante la presión diastólica ven-
[ Gasto cardiaco
tricular y por lo tanto la presión d e la aurícula
Estimulación adrenérgica izquierda y capilares pulmonares; c o n ello se in-
terfiere e n la hematosis (aparece d i s n e a ) . D e
Vasoconstricción periférica
acuerdo con la Ley d e Starling el aumento del
Vasodilatación «í— Redistribución del- Vasocontricción estiramiento de la fibra (aumento del volumen
\ flujo sanguíneo diastólico) aumenta la fuerza de contracción (au-
Cerebro mento del gasto cardiaco) y ello se puede demos-
Corazón Piel
trar c o n la curva de Starling (figura 3 4 ) . En el su-
Sistema esplácnico
Riñon
jeto sano, la curva es n o r m a l ; c o n una presión
diastólica de 10 m m H g (normal) mantiene un
ídice cardiaco normal (4L/m2/m¡n).
FIGURA 30
C o m o se puede ver en la misma figura 3 4 en el
paciente c o n insuficiencia cardiaca, esta curva esta
desviada a la derecha y abajo, lo cual significa que
E F E C T O S D E LA R E D I S T R I B U C I Ó N D E L para cualquier nivel de volumen o presión
F L U J O S A N G U Í N E O S O B R E EL R I Ñ O N diastólica el gasto cardiaco será menor que en un
c o r a z ó n n o r m a l , nótese que para una presión
I Gasto cardiaco diastólica intraventricular normal ( 1 0 mmhg), el
índice cardiaco también lo es (4L/m /min). El co-
2

Estimulación adrenérgica razón insuficiente con la misma presión diastólica

solo lograría un índice cardiaco d e 1.7 L/m /min, 2

Vasoconstricción el cual sería insuficiente para mantener una pre-

sión d e perfusión tisular normal. El corazón insufi-
^ ciente tiene q u e elevar su v o l u m e n y presión
diastólica hasta el nivel con el que se normalice el
Hipoperfusión
índice cardiaco (en este caso a 23 m m H g ) . El au-
renal
Mácula Desequilibrio mento del volumen diastólico incrementa el tama-
densa glomerulo - tubular ño del corazón (cardiomegalia) y el aumento de la
presión diastólica ventricular causa disnea. El me-
•
canismo compensador por un lado normaliza la
Secrenina R e t e n c i ó n de función hemodinámica del corazón pero por otro
de renina H Q y Na+
2
tiene consecuencias (cardiomegalia y congestión
p u l m o n a r ) . C u a n d o se ha p e r d i d o la reserva
F I G U R A 31 sistólica c o m o sucede en el estado de choque
cardiogénico, la c u r v a de Starling se encuentra
muy desviada hacia la derecha y abajo, lo que
trae consigo, que a pesar d e elevar al máximo e l
Hipoperfusión renal
Desequilibrio volumen y presión diastólica, no se logra norma-
Glomerulo - tubular
• L lizar e l gasto cardiaco y por otro lado, c o n el uso
de inotrópicos no es posible desviar la curva ha-
Secreción de renina
cia arriba y a la izquierda, por lo que significa e l
*
Secreción de angiotensinógeno grado máximo de insuficiencia cardiaca (insufi-
Agiotensina I ciencia cardiaca descompensada).
1-4— En/ima
[ convertidora
Agiotensína II
""^^ Secreción de
aldosterona
LA H I P E R T R O F I A M I O C A R D I C A
Excreción de K+ Rfli-nuon di- H^O \ \a-t
La hipertrofia miocárdica es un mecanismo adap-
FIGURA 32 tativo que aparece como consecuencia de los pro-
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

\ Gasto cardiaco

t Secreción
de Catecolaminas

Vasoconstricción
f Gasto periférica
cardiaco
Ni Mantiene
perfusión Redistribución
M e c a n i s m o de • Presión tisular d e l flujo
F. S t a r l i n g venosa sanguíneo
- Edema
t Retorno • Congestión - Cerebro
f Volumen
venoso
pulmonar tf: Corazón f- Piel
diastólico - Hepatomegalia ,L J - Territorio
- Ascitis * \ esplácnico
v- Rinón
Cardiomegalia

| Espacio
extravascular \ Perfusión renal

\ S e c r e c ion
ión X
de r e n i n a

Angiotensina I

_ Enzima
conversora

A
\ A n g i o t e n s i n a II

\ f Secreción
Aldosterona I Filtración
v Glomerular

\
Desequilibrio
R e t e n c i ó n de - glomerulo
H 0 y Na+
2 tubular
Oliguria

FIGURA 33

cesos d e remodelación ventricular para normali-
zar el estrés diastólico (aumento de volumen) o sis-
tólico (aumento de presión).
Durante la vida fetal y el primer trimestre de la
vida extrauterina del ser humano, el crecimiento
d e l corazón se realiza mediante el aumento de
células miocárdicas (hiperplasia). Posteriormente,
durante el desarrollo normal, el corazón incrementa
su tamaño mediante la adición de nuevas proteí-
nas contráctiles a un número virtualmente cons-
tante de miofibrillas; es decir, aumenta el volumen
de las células miocárdicas. Este proceso es realmen-
te una forma de hipertrofia y no es consecutivo a
una enfermedad cardiaca, sino por el contrario, es
parte de un mecanismo normal de desarrollo, por
lo que sin temor se le puede considerar un tipo de
hipertrofia fisiológica.
La hipertrofia constituye un m e c a n i s m o de
adaptación que ocurre e n respuesta de un incre-
mento crónico del trabajo cardiaco, esto es, ya sea

4«z
CARDIOLOGÍA
CURVA DE STARLING NORMAL Y EN
INSUFICIENCIA CARDIACA
Ejercicio Normal
Indice máximo
cardiaco
(I.C)
L/m /min
2
2 -
10 IS 20
Presión diastólica (mmHg)
porque maneje un mayor volumen sanguíneo o
porque se enfrente a una presión aumentada d u -
rante la sístole ventricular.
Normalmente durante el desarrollo, el corazón
va incrementando el diámetro d e sus cavidades y
el espesor de sus paredes; sin embargo, la relación
entre el espesor d e la pared y el radio de la cavi-
d a d (h/r) permanece constante (figura 35). Este
comportamiento fisiológico se debe a que — d e
acuerdo con la ley d e L a p l a c e — e l estrés es direc-
tamente proporcional a la presión intracavitaria (P)
y al radio de la misma, e inversamente proporcio-
nal al espesor de la pared (h):
Por lo tanto, el aumento del diámetro d e la ca-
vidad va seguido siempre de un proporcional au-
mento del grosor de la pared. Fisiológicamente, el
espesor de la pared será apropiado para el radio
de la cavidad siempre q u e el estrés parietal se man-
tenga en valores normales. Cualquier incremento
en la presión dentro de la cavidad ventricular o e n
el radio de la misma, será causa d e aumento de
estrés parietal; dicha alteración será compensada
por un aumento proporcional en el espesor de la
pared ventricular, el cual de acuerdo con la ecua-
ción de Laplace, normalizará e l estrés de la pared
(hipertrofia adecuada).
H I P E R T R O F I A F I S I O L Ó G I C A (figura 3 5 )
C o m o se mencionó, el crecimiento y desarrollo
corporal e n el ser humano se acompaña de un pro-
F I G U R A 34 Curva de función venlri-
cular. N O R M A L : el índice cardiaco
(IC) es n o r m a l , lo mismo que la pre-
sión diastólica del ventrículo izquier-
do. I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A : el
IC se normaliza a expensas de au-
mentar el volumen y presión diastó-
Insuficiencia lica intraventricular (mecanismo de
cardiaca Starling) lo c u a l causa congestión
Choque pulmonar. C H O Q U E C A R D I O G É N I -
C O : l a desviación e s t r e m a de la
cardiogénico
curva de Starling hacia la derecha y
abajo traduce la falta de normaliza-
ción del IC a pesar de usar al máxi-
25 mo el mecanismo de Starling (pér-
dida de la reserva sistólica)
porcional crecimiento d e la masa miocárdica que
se lleva a cabo mediante una forma de hipertrofia
fisiológica. En efecto, el aumento del volumen cir-
culante (aumento del volumen diastólico) durante
dicho proceso es compensado mediante hipertro-
fia fisiológica, el cual permite un funcionamiento
cardiaco normal a pesar del incremento e n los re-
querimientos de oxígeno y d e trabajo periférico.
C o m o el estrés parietal no está aumentado, la fun-
ción ventricular se mantiene normal y el M V 0 no 2
aumenta (los principales determinantes del M V 0 2
son la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la
poscarga) (v/de infra).
Hasta épocas relativamente recientes el cora-
zón del atleta constituía una incógnita y un reto al
médico; e n efecto, el agrandamiento radiológico
del corazón y los signos electrocardiográficos de
hipertrofia ventricular, ambos corroborados por
ecocardiografía en atletas, hacia suponer que pa-
decían algún tipo de alteración cardiaca porque se
|h= 1 cm
l í'~ 1.7 cm\ \ / fr= 2.12 cm \ \
h/r = 0.47 ^ ^ — ^ ^ ' ' h / r = 0.47
NIÑO ADULTO
F I G U R A 35 La relación h/r en el niño y el adulto
son iguales a pesar de que el radio de la cavidad y
el espesor de la pared son mayores en el adulto

tenía el concepto de que la hipertrofia miocárdica
siempre manifestaba enfermedad del corazón.
El atleta entrenado mantiene un gasto cardiaco
igual q u e el sujeto sedentario, pero c o n una fre-
cuencia cardiaca significativamente menor, lo cual
se lleva a cabo con un mayor gasto sistólico. Para
lograr esto, el corazón aumenta su v o l u m e n dias-
tólico (radio de la cavidad ventricular) y conse-
cuentemente aumenta e n forma proporcional el
espesor de la pared (hipertrofia fisiológica), la cual
permite mantener sin cambios la relación h/r y
c o n ello el estrés parietal; d e esta forma hay un
considerable ahorro M V 0 2 y un aumento en la
reserva cardiaca (recordar que la manera más efi-
c i e n t e de i n c r e m e n t a r e l gasto c a r d i a c o es la
taquicardia) (figura 3 6 ) .
H I P E R T R O F I A A D E C U A D A (figuras 3 6 y 3 7 )
Se denomina así a la hipertrofia que normaliza el
estrés parietal en sístole o diástole ante un proceso
de remodelación ventricular.
Las sobrecargas volumétricas crónicas (insufi-
ciencia mitral, insuficiencia aórtica, etc.) son se-
guidas de dilatación de la cavidad ventricular so-
brecargada y por lo tanto del radio de la misma
(aumento del estrés diastólico). El aumento de tra-
bajo cardiaco se v e compensado por hipertrofia
fisiológica que permite un funcionamiento normal
del corazón a pesar de la sobrecarga de trabajo;
asimismo, normaliza la relación h/r y el estrés
parietal (igual que el M V O , ) a pesar de realizar un
trabajo mayor.
POr otro lado, el aumento anormal de la pre-
sión intracavitaria se acompaña c o n un aumento
proporcional del estrés parietal sistólico; así, en caso
de hipertensión arterial sistémica (o pulmonar) o
de estenosis aórtica (o pulmonar), el ventrículo so-
brecargado no sólo tiene su presión intracavitaria
aumentada, sino que también necesita desarrollar
un mayor trabajo para lograr vaciar su contenido
sanguíneo e n contra de una mayor resistencia. La
/^JTcrn
M= 0.47
ADULTO
F I G U R A 3 6 Hipertrofia fi- SEDENTARIO
siológica
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
hipertorfia miocárdica constituye, en este caso, el
mecanismo compensador que ayuda al corazón a
mantener un trabajo eficiente, al normalizar el
estrés de la pared durante la sístole (aumento del
engrosamiento sistólico) y con ello el M V 0 . En 2
este caso, la hipertrofia es compensadora y ade-
c u a d a ; la relación h/r e n diástole se v e aumentada
dentro de ciertos límites. Se ha demostrado en ani-
males de experimentación que cuando se produ-
c e una sobrecarga d e presión e n el corazón y se
inhibe la síntesis proteica (y c o n ello la hipertrofia
compensadora) con actinomicina D, aparece in-
suficiencia cardiaca por la ausencia de la hipertro-
fia compensadora; ello demuestra el papel que jue-
ga la hipertrofia ante la sobrecarga de presión.
En condiciones normales la relación h/r en diástole
medida por ecocardiografía bidimensional es de
0 . 4 7 ± 0.05 y se incrementa en sístole hasta 1.1 +
0.1 (ver cap. de ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL).
H I P E R T R O F I A I N A P R O P I A D A (figura 3 8 )
C u a n d o la hipertrofia es excesiva al grado de que
el estrés diastólico y sistólico están disminuidos, el
incremento excesivo de la relación h/r e n diastóle
convierte en inapropiada a la hipertrofia, la cual
se convierte e n una respuesta patológica. En efec-
to, en el caso de las sobrecargas de presión (este-
nosis aórtica e hipertensión arterial), la hipertrofia
miocárdica excesiva (incremento desproporciona-
do de la relación h/r e n diastóle) trae como conse-
cuencia una cavidad anormalmente pequeña con
un bajo estrés parietal diastólico; sin embargo, el
desmesurado aumento de la masa miocárdica sin
un incremento c o n c o m i t a n t e d e la c i r c u l a c i ó n
coronaria favorece la aparición de isquemia mio-
cárdica; asimismo, cuando la hipertrofia es pato-
lógica (exceso de colágena intersticial: v/de infra).
se reduce la velocidad de relajación y esta última
es incompleta, lo cual incrementa la presión dias-
tólica ¡ntraventricuiar (figura 1 0 ) , se reduce el gra-
diente diastólico aorto-ventricular y c o n ello el rie-
/ |í=2.55cm\ \
1 l r = 2 7
? c m
\ 1
' " h r= 0.47 \ « Kfr= 0.47
//
ATLETA SOBRECARGA
ENTRENADO VOLUMÉTRICA
489
CARDIOLOGÍA

MECANISMO COMPENSADOR HIPERTROFIA

Pxr
S= 2 h

1 Presión sistólica Presión sistólica t Volumen

(1p) normal (p-*) diastólico (1 r)
\
Sobrecarga Dimensiones (r-»-) Sobrecarga
de presión normales de cavidad de volumen
ventricular \
1 Del estrés
t Del estrés Espesor de la pared diastólico (1 s)
sistólico (s t) ventricular normal
Hipertrofia
Hipertrofia Función ventricular miocárdica (1 h)
miocárdica (st) normal

Normalización del
estrés sistólico (s-»-)
/ \ esNtréosrmdiaalizastólcióicnodel(s-f)
F I G U R A 37

go coronario; por lo mismo, disminuye la reserva Ello explica la aparición de angor en los pacientes
coronaria, todo lo cual culmina con isquemia mió- c o n estenosis aórtica apretada sin obstrucción de
cárdica aun en presencia de coronarias normales. las arterias coronarias y también contribuye a la

f J2.3cm

NORMAL / S N. \

h/r = 0.47 ( UÁ "2

C
1 Hipertrofia inapropiada
y V J h/r = 1.5

t\ ( f35cm \\ Hipertrofia inadecuada

í H—-< I I h/r = 0.31

FIGURA 38

4<l()

aparición del mismo síntoma en algunos pacientes
con cardiopatía hipertensiva. Por otro lado, la hi-
pertrofia puede ser inapropiada cuando aparece
sin ninguna sobrecarga hemodinámica evidente,
tal y c o m o acontece c o n la miocardiopatía hiper-
trófica. En este padecimiento el incremento despro-
porcionado de la relación h/r en diástole se ve se-
guido de una pequeña cavidad ventricular y estrés
parietal anormalmente bajo con la misma consecuen-
cia ya mencionada, en el que hay desproporción entre
la circulación coronaria y la masa miocárdica.
H I P E R T R O F I A I N A D E C U A D A (figura 38)
Cuando la hipertrofia es incapaz d e normalizar el
estrés parietal en diástole o en sístole.
C u a n d o ante una sobrecarga de presión o de
volumen o por destrucción amplia, difusa o parce-
lar d e miofibrillas (miocardiopatía dilatada o infar-
to del miocardio) la hipertrofia no es suficiente para
normalizar el estrés diastólico (disminución de la
relación h/r) por dilatación d e la cavidad ventricu-
lar, la contracción se deprime y el engrosamiento
sistólico se torna insuficiente para normalizar el
estrés parietal (poscarga), la cual aumenta el con-
sumo de oxígeno miocárdico ( M V O , ) . La hipertro-
fia inadecuada se presenta e n los estadios avanza-
dos de cardiopatía hipertensiva y estenosis aórtica
grave; por esta razón la disminución anormal de la
relación h/r e n diástole (dilatación ventricular) e n
estos pacientes representa la ineficiencia d e la
hipertorfia c o m o mecanismo compensador, o sea
la sobrecarga ha sobrepasado la capacidad com-
pensadora de la hipertrofia.
En estas condiciones la insuficiencia ventricu-
lar puede tener c o m o consecuencia la pseudonor-
malización d e la presión sistólica intracavitaria e n
estos pacientes.
La hipertrofia también se constituye en inade-
cuada c u a n d o ante una sobrecarga volumétrica
importante (insuficiencia aórtica o pulmonar, in-
suficiencia mitral o tricuspídea, C I V o P C A , etc.)
de curso crónico, el radio de la cavidad excede
desproporcionadamente el espesor d e la pared
ventricular (disminución d e la relación h/r e n
diástole); y ello trae c o m o consecuencia la dilata-
ción ventricular excesiva, c o n aumento del estrés
parietal (y d e l M V O , ) y contracción miocárdica
insuficiente.
Finalmente la gran dilatación ventricular que se
observa en la miocardiopatía dilatada y e n algunos
casos de cardiopatía isquémica también se v e n
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
acompañadas de hipertrofia inadecuada con las
consecuencias ya señaladas.
M E C A N I S M O C O M P E N S A D O R D E LA
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
C o m o se mencionó previamente, las sobrecargas
hemodinámicas cuando están presentes juegan un
papel importante en la función del corazón. Nor-
malmente, cuando las presiones y las dimensiones
d e las cavidades son normales y asimismo el gro-
sor parietal, también lo es, la función del corazón
se realiza normalmente. Por otro lado, c u a n d o
aumenta la presión sistólica intraventricular (hiper-
tensión arterial, estenosis aórtica, hipertensión pul-
monar, estenosis pulmonar) el ventrículo corres-
pondiente tiene que vaciarse contra una presión
mayor o sea, el estrés sistólico (postcarga) aumen-
ta, y ello conduce a una sobrecarga de presión; o
sea, que la contracción miocárdica tendrá que ser
más enérgica para lograr el vaciamiento ventricu-
lar y a su v e z , se incrementa significativamente el
consumo de oxigeno miocárdico ( M V O , ) . El au-
mento del estrés parietal sistólico máximo, se con-
vierte e n un "mecanismo gatillo" para generar hi-
pertrofia miocárdica, lo cual normaliza el estrés
sistólico (figura 37). De esta manera, la hipertrofia
aumenta la fuerza de contracción, que se traduce
en aumento del engrosamiento sistólico d e la pa-
red y una reducción concomitante del área de la
cavidad, c o n lo que se normaliza el estrés parietal
sistólico y con ello, el corazón mantiene un gasto
cardíaco normal, a pesar d e que se vacía ante una
mayor presión, sin aumento e n el c o n s u m o de
oxígeno miocárdico (figura 37).
Por otro lado, cuando aumenta el volumen dias-
tólico del corazón (Insuficiencia aórtica), aumenta
el radio d e la cavidad ventricular, por lo cual au-
menta el estrés diastólico (figura 37) y el corazón
tiene que aumentar considerablemente su fuerza
de contracción (contractilidad) para desplazar una
mayor cantidad de v o l u m e n ; nuevamente, la hi-
pertrofia miocárdica normaliza el estrés diastólico
y permite que el corazón logre desplazar una ma-
yor cantidad d e v o l u m e n , hacia la circulación
periférica. En ambos casos, la hipertrofia miocár-
dica evita que e l corazón se torne insuficiente al
tener que realizar una función ante una mayor carga
de trabajo (figura 37). Esta acción compensadora
de la hipertrofia, permite incrementar significati-
vamente la función hemodinámica en respuesta al
ejercicio. En otras condiciones patológicas como el
CARDIOLOGÍA
infarto del miocardio transmural, en el que la ex-
pansión adelgaza y desfuncionaliza un área mio-
cárdica de extensión variable, la hipertrofia de las
paredes no infartadas intentan suplir la función d e l
miocardio inactivado por la necrosis.
La relación entre el espesor de la pared y el
radio de la cavidad (relación grosor/radio: h/r) o lo
que es lo mismo, entre la masa miocárdica y el
volumen ventricular (masa/volumen), es una cons-
tante fisiológica de gran importancia en la fisiolo-
gía del corazón, ya que c o m o se mencionó previa-
mente, participa en interacción con la precarga,
c o n la reserva cronotrópica y con la poscarga en la
regulación del M V 0 y d e la función ventricular,
2 ventriculares y la ley d e Starling (cuadro 3).
ya que cuando la relación mencionada (h/r o masa/
volumen) se pierde, aparecen consecuencias e n el
funcionamiento cardíaco y en el M V O , .
En efecto, mientras la relación h/r e n diástole
se mantiene normal ( 0 . 4 7 ± 0.05) también lo será
el M V O j y la función ventricular. Por el contrario,
c u a n d o d i c h a relación disminuye (insuficiencia
mitral, miocardiopatía dilatada, fases avanzadas de
insuficiencia aórtica o infarto del miocardio exten-
so transmural), aumenta la poscarga, el M V 0 y se2
reduce la función ventricular (fracción de expul-
sión); e n otras palabras, la hipertrofia es insuficien-
te para compensar la función (hipertrofia inade-
cuada) (figura 38). Por el contrario, en algunas
sobrecargas de presión (estenosis aórtica, hiperten-
sión arterial) o e n la miocardiopatía hipetrófica, la
hipertrofia puede ser excesiva (hipertrofia inapro-
piada) figura 38) y solo por ello, favorece la pre-
sencia d e isquemia miocárdica, ya que se pierde
la relación entre ramos coronarios y masa miocár-
dica irrigada, con el aumento exagerado de esta
última que no se acompaña del aumento de las pri-
meras; asimismo, se reduce la reserva coronaria y
por última, la elevación de la presión diastólica in-
traventricular, inducida por la hipertrofia inapropia-
d a , reduce el gradiente aorto coronario con lo que
también se reduce el flujo sanguíneo al miocardio.
En conclusión, la hipertrofia como mecanismo
adaptativo (hipertrofia adecuada) permite mante-
ner una función ventricular normal a pesar de que
la carga hemodinámica se encuentre anormalmen-
te aumentada, cuando la hipertrofia es insuficien-
te para mantener normal el estrés diastólico (so-
brecarga de volumen) o la poscarga (estrés parietal
sistólico), el corazón se dilata en desproporción al
espesor de la pared (hipertrofia inadecuada) y se
deprime la función ventricular.
Por el contrario, la hipertrofia excesiva (hiper-
trofia inapropiada) mantiene la función sistólica
normal, pero conduce a la disfunción diastólica y
a la insuficiencia coronaria.
F I S I O P A T O L O G Í A D E LAS M A N I F E S T A C I O N E S
CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Son causadas fundamentalmente por la activación
neurohumoral que se desencadena c o n la caída
del gasto cardiaco. En efecto, la función ventricu-
lar puede estar importantemente deprimida pero
el gasto cardiaco puede ser preservado, c o m o ya
se mencionó por incremento de los volúmenes
El aumento d e la presión diastólica ventricular,
incrementa también la presión de las cavidades
auriculares, lo cual se convierte en el estímulo para
promover la secreción del Factor Natriurético A u -
ricular (figura 26), el cual, como ya se mencionó,
tiene una doble a c c i ó n : natriurética (diurético
endógeno) y bloqueador d e la secreción de Renina
(figura 24) hechos que permiten al paciente afec-
tado por i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a c r ó n i c a estar
asintomático; es decir, mantiene un gasto cardiaco
adecuado por el efecto compensador de la precarga
(Cuadro 3) al mismo tiempo que no tienen con-
gestión pulmonar (figura 25) ni visceral.
En estas condiciones el paciente puede estar
e n insuficiencia cardiaca franca y al mismo tiempo
estar en clase funcional I.
Cuando la reducción d e la fracción de expul-
sión condiciona disminución del gasto cardiaco,
se activa el sistema neurohumoral (simpático y
renina-angiotensina-aldosterona) (figura 27) y se
bloquea la acción del factor natriurético auricular.
La activación del sistema simpático causa ta-
quicardia, palidez, piloerección y oliguria. Por su
parte, la activación del sistema RAA es causa de
retención de líquidos que al asociarse con la hi-
pertensión venosa sistémica (elevación d e la pre-
sión diastólica del ventrículo derecho) e hiperten-
sión venosa pulmonar (hipertensión diastólica del
ventrículo izquierdo), condicionan la congestión
venosa sistémica y pulmonar. En efecto la hiper-
tensión venosa sistémica es causa de la plétora
yugular, hepatomegalia, edema de miembros in-
feriores y cuando es extrema: ascitis. Por otra par-
te, la elevación de la presión venosa pulmonar in-
terfiere c o n la hematosis y es causa de la disnea,
q u e d e p e n d i e n d o d e l g r a d o d e hipertensión
venocapilar puede ser de grandes, medianos o
pequeños esfuerzos. En casos extremos: disnea de
reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna o

F I G U R A 39 Edema agudo del pulmón. La radio-
grafía del tórax muestra cardiomegalia (ICT:0.56) y
signos de hipertensión venocapilar muy importan-
te, con áreas de edema intersticial, con tendencia a
la imagen en "alas de mariposa"
MANIFESTACIONES CLINICAS DE
I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A II
Mecanismo Sistema RAA
adrenérgico
Palidez
Diaforesis
Piloerección
Taquicardia Edema
Hepatomegalia
Plétora yugular
Disnea
Cardiomegalia
Ritmo de galope
F I G U R A 40
edema agudo del pulmón (figura 39). El aumento
del volumen circulante causado por la retención
de agua y sodio incrementa a su vez el retorno v e -
noso al corazón, lo cual es causa del aumento del
volumen diastólico y ello a su vez condiciona la
cardiomegalia que cuando coincide c o n taquicar-
dia (catecolaminas) y mala función ventricular (rit-
mo d e galope) constituyen la triada de los signos
centrales de insuficiencia cardiaca (taquicardia,
cardiomegalia y ritmo d e galope) (figura 4 0 ) .
En la figura 41 se esquematizan las manifes-
taciones de insuficiencia cardiaca congestiva y
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
sus c o n d i c i o n a n t e s . Nótese q u e realmente los
síntomas y signos de la falla c a r d i a c a son causa-
dos por la activación neuroendocrina q u e intenta
normalizar el gasto cardiaco (insuficiencia car-
diaca c o m p e n s a d a ) .
CUADRO CLINICO
La triada clásica de manifestaciones está constituida
por taquicardia, cardiomegalia y ritmo de galope.
TAQUICARDIA
La falla hemodinámica del corazón trae c o m o con-
secuencia caída del gasto cardiaco. El aumento de
la frecuencia cardiaca es un mecanismo de com-
pensación que normaliza el volumen/minuto y ello
se lleva a cabo, como fue mencionado, mediante
estimulación adrenérgica. Sin embargo, para que
la taquicardia pueda ser considerada c o m o mani-
festación de insuficiencia cardiaca debe acompa-
ñarse de las otras dos manifestaciones enunciadas:
cardiomegalia y "ritmo de galope". Debemos re-
cordar que el aumento de la frecuencia cardiaca
no necesariamente traduce falla contráctil del co-
razón, ya que puede ser consecutiva a disminu-
ción del gasto cardiaco por otros motivos como lo
son la hipovolemia (deshidratación o hemorragia),
el taponamiento cardiaco, o bien, por aumento de
las demandas tisulares de oxígeno como sucede
en la fiebre, embarazo o hipertiroidismo; finalmen-
te, la hipoxemia de cualquier etiología pero ma-
yormente manifiesta e n la embolia pulmonar, es
causa ineludible de taquicardia, sin que necesa-
riamente ésta signifique insuficiencia cardiaca.
CARDIOMEGALIA
La dilatación del corazón es una manifestación obli-
gada en la insuficiencia cardiaca, ya que constituye
la traducción clínica de la utilización d e la ley de
Frank-Starling como mecanismo compensador para
la disminución d e l gasto cardiaco ( C u a d r o 3 , figu-
ras 2 5 , 34 y 3 9 ) .
Así pues, no hay insuficiencia cardiaca sin car-
diomegalia. En efecto, las manifestaciones de hi-
pertensión venosa sistémica (ingurgitación yugular,
hepatomegalia, edemas), que se observan en una
pericarditis constrictiva (corazón de tamaño nor-
mal) no se deben a insuficiencia cardiaca, sino al
impedimento mecánico al llenado diastólico del
corazón, impuesto por la coraza pericárdica. Igual-
mente la disnea y otros signos de hipertensión
venocapilar que se observan en algunos pacientes
c o n infarto del miocardio e n evolución sin cardio-
4*»
CARDIOLOGÍA

y Gasto cardiaco

Secreción de Secreción de
catecolaminas <• angiotensina II

y Vasoconstricción 1*^-,
periférica
^
Aldosterona
Taquicardia
Palidez Retención de w

diaforesis
H OyNa+
2 + ° ^ u n a

piloerección

f Volumen circulante

Edema 1 Presión venosa

Plétora yugular 1 Retorno venoso

i Volumen diastólico
Congestión
ventricular
Ritmo de galope pulmonar

Disnea Cardiomegalia

F I G U R A 41

megalia. traducen hipertensión diastólica del ven-
trículo izquierdo por relajación lenta e incompleta
(figura 12). producida por la isquemia y no falla
contráctil de dicho ventrículo. En estos casos, las
manifestaciones clínicas pueden ser las mismas que
se presentan e n la insuficiencia cardiaca, pero como
los mecanismos fisiopatológicos que las generan
son distintos, no se pueden considerar como con-
secuencia de falla contráctil del corazón a esta al-
teración se le denomina "disfunción diastólica".
Por el contrario, no todo paciente que presen-
te cardiomegalia necesariamente se encuentra e n
insuficiencia cardiaca; así, todas las condiciones
que provoquen sobrecarga diastólica (de volumen)
de una o ambas cavidades ventriculares condicio-
narán la dilatación de las mismas, sin que ello tra-
duzca necesariamente insuficiencia cardiaca; como
por ejemplo, se pueden citar la dilatación del ven-
trículo izquierdo que se observa en la insuficiencia
mitral, conducto arterioso persistente, insuficien-
cia d e las sigmoieas aórticas o la dilatación del
ventrículo derecho en presencia d e insuficiencia
tricuspídea o comunicación interauricular.
En estos casos, la sobrecarga volumétrica es la
causante d e la cardiomegalia y la cavidad sobre-
cargada puede mantener una función a d e c u a d a
por largo tiempo.
R I T M O DE GALOPE
El ritmo d e galope es un signo presente en casi la
totalidad de los casos con insuficiencia cardiaca;
sin embargo, no siempre se logra auscultar clara-
mente por las siguientes razones:
1. Falta de entrenamiento del m é d i c o para re-
conocer el signo por auscultación. Esta es la
causa más frecuente por la que el ritmo ga-
lope pasa inadvertido.
2 . Apagamiento de los ruidos c a r d i a c o s , sea
por la propia insuficiencia cardiaca o por
otros factores c o m o son la obesidad y la so-
bredistensión pulmonar.
3. La presencia d e otros fenómenos acústi-
cos c o m o soplos cardiacos o estertores pul-
monares, dificulta en forma muy importan-
te el reconocimiento de los ruidos de galope.

4^r

CUADRO 4
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA
I. CARDIOPATIA ISQUEMICA:
a) Aguda:
• Infarto del miocardio extenso
en evolución
II. MIOCARDIOPATÍA DILATADA:
a) Aguda:
• Miocarditis
• Crisis hipertensiva
b) Crónica:
• Aneurisma ventricular
• Miocardio hibernante
• Idiopática
• Secuelas de infarto del miocardio
extenso
III. ESTADIO A G U D O O AVANZADO D E
CARDIOPATÍAS C O N SOBRECARGA
DIASTÓLICA
a) Insuficiencia aórtica
b) Insuficiencia mitral
c) PCA grande del recién nacido
d) CIV grande del recién nacido y lactante
IV. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATÍAS
C O N SOBRECARGA SISTÓLICA
a) Estenosis aórtica
b) Hipertensión arterial
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
En el C u a d r o 4 se enumeran las cardiopatías que
con mayor frecuencia conducen a la falla del ven-
trículo izquierdo. La insuficiencia ventricular iz-
quierda se compensa mediante el mecanismo d e
Starling, de tal forma que el aumento del volumen
y presión diastólica de dicha cavidad condicionan
un incremento en la fuerza contráctil y, por lo tan-
to, del gasto cardiaco. La consecuencia de esta
compensa! ion es la hipertensión venocapilar que
se traduce clínicamente por disnea (figuras 2 4 , 2 5 ,
3 9 , 4 0 y 4 1 ) . A mayor deterioro d e la función
ventricular, mayor incremento e n el volumen y pre-
sión diastólica; por lo tanto, mayor grado de hiper-
tensión venocapilar y mayor grado de disnea. Cuan-
do la curva de función ventricular está "desviada a
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
la derecha", al realizar un ejercicio y requerir un
aumento en el gasto cardiaco, este mecanismo de
Starling produce hipertensión venocapilar de acuer-
do a la depresión de la curva de función ventricu-
lar; en otras palabras, la disnea aparece c o n me-
nor cantidad de esfuerzo realizado.
En grados mayores de falla ventricular, el gasto
cardiaco suficiente en reposo, sólo es mantenido
utilizando al máximo el mecanismo de Starling, por
lo tanto, la hipertensión venocapilar se hace mani-
fiesta clínicamente, aun cuando el sujeto no reali-
c e ningún ejercicio (disnea d e reposo), esté en
decúbito (ortopnea) o sea despertado e n la noche
por un agudo ataque de disnea (disnea paroxística
nocturna). En estos casos, la hipertensión venoca-
pilar puede ser tan importante, que condicione el
edema agudo pulmonar (grado extremo de hiper-
tensión venocapilar». Finalmente, cuando el cora-
zón muestra un grado extremo de deterioro fun-
cional (infarto del miocardio masivo), e l gasto
cardiaco no puede ser mantenido en el reposo,
aun cuando se utilice al máximo el mecanismo de
Starling, y el mecanismo adrenérgico.
La disminución considerable del gasto cardiaco
condiciona la caída de la presión arterial que en
un principio el organismo intenta normalizar m e -
diante incremento de las resistencias periféricas
(PA = G C x RP) por reacción adrenérgica (pali-
d e z , taquicardia, diaforesis, piloerección, frialdad
d e la piel), pero que tarde o t e m p r a n o , t a m p o c o
es suficiente para mantener la perfusión tisular
d e los órganos vitales ( s o m n o l e n c i a , estupor,
oliguria, arritmias) y se establece el c h o q u e car-
diogénico, grado e x t r e m o de insuficiencia
c a r d i a c a e n la q u e ninguno d e los mecanismos
c o m p e n s a d o r e s es suficiente para mantener el
gasto c a r d i a c o , lo c u a l traduce una desviación
extrema d e la c u r v a d e función ventricular hacia
abajo y a la d e r e c h a (figura 3 4 ) .
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
El corazón derecho puede claudicar por destruc-
ción de tejido, en estadios avanzados d e sobre-
cargas d e v o l u m e n , e n estadios finales de sobre-
cargas d e presión o por sobrecarga ventricular
aguda ( C u a d r o 5 ) .
La insuficiencia ventricular derecha aguda y gra-
ve, puede verse en la cardiopatía hipertensiva pul-
monar aguda por embolia pulmonar (capítulo 29)
y en el infarto del ventrículo derecho (ver capítulo
de cardiopatía isquémica); en estos casos, la falla
495
CARDIOLOGÍA
CUADRO 5
CAUSAS D E INSUFICIENCIA CARDIACA
DERECHA
I. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
• INFARTO DEL MIOCARDIO EXTENSO
DEL VENTRICULO DERECHO
II. CARDIOPATÍAS C O N SOBRECARGA
SISTÓLICA:
a) Aguda:
• Embolia pulmonar
(cor pulmonale agudo)
b) Crónica:
• Estadio final de la estenosis
pulmonar aislada o complicada
(tetralogía de Fallot, doble cámara
de salida del ventrículo derecho).
• Estadio avanzado de la neumopatía
crónica complicada con hipertensión
pulmonar (cor pulmonale crónico).
c) Trasposición "corregida" de los
grandes vasos en su etapa tardía.
d) Hipertensión pulmonar primaria.
l l l . CARDIOPATÍAS C O N SOBRECARGA
DIASTÓLICA
a) Estadio avanzado de insuficiencia
tricuspídea o insuficiencia pulmonar.
c) CIA en adulto
h e m o d i n á m i c a se traduce por caída del gasto
cardiaco derecho y consecutivamente del gasto
sistémico (hipotensión arterial), lo cual se traduce
clínicamente por colapso vascular periférico, que
al mismo tiempo se a c o m p a ñ a de hipertensión
venosa sistémica, mayormente manifiesta por ele-
vación de la P V C , ingurgitación yugular y hepato-
megalia congestiva; raramente aparece edema de-
bido a la instalación aguda del cuadro.
Por el contrario, c u a n d o el ventrículo dere-
cho c l a u d i c a después de haber soportado una
sobrecarga por largo t i e m p o , la disminución d e l
gasto p u l m o n a r i n m e d i a t a m e n t e es c o m p e n s a -
d o , mediante m e c a n i s m o d e Starling (aumento
d e v o l u m e n y presión diastólica d e l ventrículo
d e r e c h o ) . Este m e c a n i s m o compensador c o n d i -
c i o n a hipertensión venosa sistémica, tanto m a -
yor, cuanto m a y o r m e n t e se e n c u e n t r a d e p r i m i -
d a la curva de función ventricular d e r e c h a . A este
496
m e c a n i s m o se debe la ingurgitación yugular, la
congestión hepática que clínicamente se traduce
por dolor en el hipocondrio derecho "sordo", de
tipo pesantez y relacionado con el esfuerzo (dis-
tensión de la cápsula de Glisson) y derrame pleural.
La cronicidad del proceso puede condicionar
la aparición de edemas de miembros inferiores (au-
mento de la presión hidrostática e n el territorio
venoso) que característicamente es ascendente y
d e predominio vespertino; así como, ascitis y fi-
nalmente anasarca.
En la hipertensión pulmonar primaria, puede
aparecer insuficiencia cardiaca derecha en las eta-
pas tardías; sin embargo, el síncope de esfuerzo y
la muerte aparecen usualmente mucho antes.
C o n respecto a la CIA, se puede decir que la
insuficiencia cardiaca es excepcional en las etapas
tempranas d e la vida; cuando aparece casi siempre
es en el adulto mayor o en el anciano sobreviviente.
INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL
Cuando la falla cardiaca es global por cualquier causa
(Cuadro 6) se suman las manifestaciones clínicas
CUADRO 6
CAUSAS D E INSUFICIENCIA CARDIACA
GLOBAL
I. CARDIOPATIA I S Q U E M I C A :
a) Infarto del miocardio extenso de
ambos ventrículos
II. M I O C A R D I O P A T Í A DILATADA
III. MIOCARDITIS
IV. GRANDES C O R T O C I R C U I T O S AV (PCA Y
C I V ) , O MIXTOS (TRASPOSICIÓN DE LOS
GRANDES VASOS, D O B L E CÁMARA DE
SALIDA DEL V E N T R I C U L O D E R E C H O SIN
ESTENOSIS PULMONAR) EN EL RECIÉN
NACIDO).
V. VALVULOPATÍAS:
a) Graves lesiones bivalvulares
(mitrotricuspídeas) o trivalvulares
(asociadas a valvulopatía aórtica).
b) Estadio final de valvulopatía aórtica.

antes descritas para la insuficiencia contráctil de cada
ventrículo. En tales casos, la retención de líquidos
no sólo se debe al incremento de la presión hidros-
tática del compartimiento ¡ntravascular, sino que
además intervienen mecanismos renales que son
desencadenados por el bajo gasto cardiaco (figuras
2 8 , 2 9 , 3 0 , 3 1 , 32 y 33). En efecto, la disminución
del filtrado glomerular promueve la retención de
N A + y agua, tanto en el túbulo proximal (desequili-
brio glomerulotubular), como en el túbulo distal (sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona) lo cual trae
como consecuencia la aparición de edema genera-
lizado (anasarca) que alterna con oliguria.
I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A EN EL RECIÉN
N A C I D O Y LACTANTE MENOR
En el n i ñ o p e q u e ñ o , la insuficiencia cardiaca se
manifiesta d e forma peculiar; e n efecto, la fati-
gabilidad que es observada e n el niño c u a n d o
c o m e , traduce disnea de esfuerzo y la reacción
adrenérgica compensadora se hace evidente me-
diante diaforesis exagerada que es fácilmente no-
tada por la m a d r e .
La taquicardia, la cardiomegalia y el ritmo de
galope son signos obligados, la hipertensión venosa
s i s t é m i c a d e b e buscarse e n la hepatomegalia
congestiva y el edema facial, recordar que el niño se
encuentra acostado, ya que los edemas de piernas
o el anasarca sólo aparecen como manifestación
tardía y muy avanzada de insuficiencia cardiaca.
REMODELACIÓN VENTRICULAR
Se denomina así al proceso que promueve el cam-
bió de la masa y volumen ventricular, así c o m o de
la relación entre ellos (relación masa/volumen (M/
V) o grosor/radio (h/r) para permitir que el corazón
pueda adaptar su funcionamiento a nuevas condi-
ciones de trabajo. En efecto, cuando aparece una
sobrecarga d e presión (estenosis aórtica o hiper-
tensión arterial) aparece hipertofia para mantener
el gasto cardiaco sin mayor costo metabólico de la
punción ( M V 0 normal) aun cuando el trabajo rea-
2
lizado se haga en condiciones hemodinámicas des-
ventajosas.
Por otro lado, c u a n d o aparece una sobrecarga
de volumen (insuficiencia mitral o aórtica) el in-
cremento del radio de la cavidad ventricular es
equilibrado con hipertrofia miocárdica para nor-
malizar la relación M/V y h/r, el estrés parietal, el
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
trabajo cardiaco y el M V 0 y algo similar sucede
2
cuando el corazón se dilata por destrucción par-
celar (infarto del miocardio) o difusa (miocarditis o
miocardiopatía dilatada), en efecto la hipertrofia
de las miofibrillas no afectadas por el proceso pa-
tológico se hipertrofian con el intento adaptativo
de normalizar el estrés parietal y el funcionamien-
to cardiaco (figura 37).
E V O L U C I Ó N N A T U R A L D E LA I N S U F I C I E N C I A
CARDIACA
Durante la fase aguda del cuadro de insuficiencia
cardiaca, los mecanismos, compensadores restau-
ran la perfusión tisular, estimulan el mecanismo de
Frank-Starling a través de aumentar el volumen cir-
culante, el volumen diastólico y con ello el gasto
cardíaco (Cuadros 2 , 3 y figuras 2 3 y 2 8 ) ; de esta
manera se mantiene la vida del paciente y se nor-
maliza la función hemodinámica del corazón pero
si el factor que deprime la función ventricular (infla-
mación o necrosis miocárdica extensa transmural,
sobrecarga hemodinámica excesiva de presión o de
volumen) no se corrige, se perpetúa la activación
neuroendocrina, y pronto comienzan a presentarse
alteraciones que son consecutivas a la acción au-
mentada y sostenida de las hormonas continuamente
activadas (catecolaminas, renina, angiotensina II, al-
dosterona), como lo son taquicardia, cardiomega-
lia, retención de líquidos y sus consecuencias: con-
gestión pulmonar, hepatomegalia congestiva y
edemas; además de fatigabilidad, palidez, diafore-
sis, etc. que son las manifestaciones clínicas que re-
conocemos mediante la historia clínica (disnea,
hepatalgia de esfuerzo, edemas, etc.).
La activación permanente del sistema renina an-
giotensina-aldosterona conforme pasa el tiempo se
torna nocivo para el organismo y para el propio
corazón (figuras 4 5 , 4 6 , 4 7 , 4 8 y 49) y ello condi-
ciona la perpetuación de las manifestaciones clíni-
cas, la progresión de la enfermedad hasta la muer-
te del enfermo. A continuación se enumeran los
efectos adversos del aumento sostenido de la acti-
vación adrenérgica, angiotensina II y aldosterona:
E F E C T O DE LA P E R P E T U A C I Ó N D E LOS
M E C A N I S M O S C O M P E N S A D O R E S D E LA
INSUFICIENCIA C A R D I A C A
C o m o se describió previamente, los m e c a n i s m o
compensadores logran adaptar al corazón para
4ÜZ
CARDIOLOGÍA
Representación esquemática
del receptor complejo
Proteína G-adenil-ciclasa
Espacio extracelular
Bl B2 H2 VIP A1 M2 SS —
I lll
ATP >• AMPc
Espacio intracelular
FIGURA 42 En el sarcolema del miocardio huma-
no, las flechas señalan la dirección de la activación
biológica. Nótese que la G i es inhibidora y todas
las demás señales son estimulantes. B 1 : receptor
Beta 1; B 2 : r e c e p t o r Beta 2 ; G i : p r o t e í n a G -
inhibitoria; H 2 : receptor de histamina; VIP: recep-
tor de proteína intestinal vasoactiva; A l : receptor
de adenosina; M 2 : receptor muscarínico; ss: recep-
tor de somatostatina; G s : proteína G-estimulante;
C : Adenil ciclasa. (Tomado de Gilbert E.M., y col., Am J
Cardiol, 1993; 71(supl):12C-22C)
que lleve a cabo una función suficiente e n presen-
cia d e una contracción miocárdica deficiente; es-
tos mecanismos son efectivos para evitar la muerte
del paciente, en la fase aguda o temprana d e l pro-
ceso.
Sin embargo, si no se le d a una solución a la
deficiencia de la contracción miocárdica paulati-
namente se tornan e n procesos patogénicos que
progresivamente lesionan no solo el corazón sino
también otros órganos y se convierten en un círcu-
lo vicioso que promueve el empeoramiento de la
función ventricular hasta que aparece la muerte.
EFECTO DE LA ACTIVACIÓN SOSTENIDA DEL
SISTEMA ADRENERGICO EN INSUFICIENCIA
CARDIACA CRÓNICA
El p a p e l d e los r e c e p t o r e s b e t a a d r e n é r g i c o s
El corazón normalmente tiene e n la superficie de
la membrana celular siete tipos distintos de recep-
tores, capaces de activarse bajo diferentes estímu-
los químicos y hormonales (figura 4 2 ) . el corazón
humano depende al 100 % del soporte inotrópico
498
d e los receptores beta, para mantener adecuada-
mente su función contráctil. En efecto, el miocar-
dio ventricular normal, tiene los dos tipos de re-
ceptores beta: 8 0 % d e la p o b l a c i ó n total d e
receptores, corresponde al tipo d e receptor beta-1
y 20 % al tipo del receptor beta-2.
En la figura 4 2 , se puede apreciar que inme-
diatamente después de que e l receptor de mem-
brana interactúa con su "primer mensajero" (neu-
rotransmisor, autacoide, hormona) estimula al sistema
de proteína G , que finalmente traduce y amplifica la
señal para que se active el sistema de adenilciclasa,
e l cual es la subunidad catalítica que transforma el
trifosfato d e adenosina (ATP) en monofosfato de
adenosina cíclico (AMP-cíclico:AMPc), Este "segun-
do m e n s a j e r o " , el A M P - c activa el sistema de
proteincinasas, lasque favorecen la fosforilación de
los canales de calcio, y ello permite el paso de cal-
cio al compartimiento intracelular, lo que cataliza el
acortamiento de las sarcómeras (contracción mio-
cárdica) (figuras 2 , 3 y 4 ) .
Existen dos tipos distintos de proteínas G , la
proteína G s que es la proteína estimuladora que
favorece la contracción y la proteína G i (proteína
G-inhibidora) que inhibe la contracción. Normal-
mente ambos tipos de receptores beta: receptor
beta-1 y receptor beta-2 se unen a la proteína G s ,
formando el complejo R G C (receptor-proteína Gs-
adenilciclasa). En el corazón sano la afinidad de la
norepinefrina (el neutrotransmisor cardíaco más
importante) por el receptor beta-1, es 50 veces más
potente que para el receptor beta-2. Por estas ra-
zones (diferencia en población y afinidad agonista),
los receptores beta-1 son el subtipo adrenérgico
predominante que rige la contracción ventricular
e n el ventrículo no insuficiente.
Cuando la insuficiencia cardiaca persiste en el
tiempo, la secreción adrenérgica continua aumenta
la concentración de catecolaminas e n el medio in-
terno y una de las primeras alteraciones que ocu-
rre, es la disminución del número total de recepto-
res beta-1, en el sarcolema los cuales ingresan al
interior de la célula (Down-Regulation) (figura 43).
El aumento de la concentración de catecolaminas y
la magnitud de la disminución de la densidad de
receptores beta-1 en el sarcolema está relacionada
directamente con el grado de depresión contráctil
del corazón. En los casos de insuficiencia cardiaca
con grave deterioro, el número de receptores beta-
1, puede estar disminuido hasta en un 70 %. En
contraste, la densidad de los receptores beta-2 no
se encuentra alterada en la insuficiencia cardiaca;
sin embargo su función sí se encuentra afectada debi-

(fmol/mg)
100 r ,
FIGURA 43 Densidad de receptores
P en membrana de miofibrillas de su-
jetos sin insuficiencia cardiaca (Con-
trol) y de sujetos c o n insuficiencia
cardiaca crónica (ICC) por miocardio-
patía dilatada. Se observa la reduc-
ción significativa de receptores p en
los pacientes con I C C a expensas de
los receptores P-1. (Tomado de Gilbert
E.M., y col., Am J Cardiol, 1993; 71:
(Suppl.)12C-22C)
do a que se reduce su acoplamiento con el "primer
mensajero" (noradrenalina) lo cual reduce la respues-
ta agonista hasta en un 30 %, al parecer este desaco-
plamiento se debe a un aumento en la actividad de la
proteina C inhibitoria que pude ser hasta de un 3 0 %.
Finalmente, trabajos experimentales recientes,
señalan por otro lado que la función de la proteína
C excitatoria puede estar disminuida.
Puesto que el corazón humano no parece tener
receptores beta-adrenérgicos de "reserva", la reduc-
ción final en la densidad de los receptores beta-1 y
la mala función de los receptores beta-2 e n la insu-
ficiencia cardiaca, resulta en la disminución hasta
en un 5 0 % de la respuesta contráctil, tras la admi-
nistración endógena de beta agonistas (figura 44).
RESPUESTA I N O T R O P I C A AL I S O P R O T E R E N O L
ISO
FIGURA 44 La tensión sistólica máxima desarrolla-
da por las miofibrillas normales (control) después
de la administración de isoproterenol (ISO) en com-
paración con la obtenida en miofibrillas del cora-
zón insuficiente ( I C C ) . Nótese que la respuesta del
corazón insuficiente es significativamente menor.
(Tomado de Gilbert E.M., y col., Am j Cardiol, 1993;
71(supl):12C-22C)
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
WM Control
• ICC
. p<0.05
B-total 8-2
1
Taylor sugiere que estos cambios fisiopatológi-
cos pueden servir teóricamente c o m o un meca-
nismo "cardioprotector" ante la exagerada estimu-
lación adrenérgica en las etapas tempranas de la
insuficiencia cardiaca; sin embargo, a medida que
el daño progresa, estos cambios comprometen la
habilidad d e l complejo R C C para mantener la fun-
ción cardiaca, especialmente e n momentos don-
de el inc remento ele la contrac tilidad es nec esaria,
como sucede durante el ejercicio.
C o m o ya fue mencionado, en la fase de c o m -
pensación, el mecanismo inicial es la estimulación
adrenérgica, que intenta normalizar el gasto car-
díaco. Este mecanismo es activado precisamente a
través d e los receptores beta-1 ubicados e n e l
sarcolema.
EFECTO S I S T É M I C O DE LA A C T I V A C I Ó N
SOSTENIDA DEL SISTEMA A D R E N É R G I C O
EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
C o m o se m e n c i o n ó previamente el primer meca-
nismo que intenta compensar la caída del gasto
c a r d í a c o e n los p a c i e n t e s c o n i n s u f i c i e n c i a
cardiaca es la secreción d e catecolaminas (figu-
ras 2 8 y 2 9 ) . D i c h o mecanismo es altamente efi-
ciente para normalizar el gasto cardíaco y c o m -
pensar el cuadro de insuficiencia cardiaca en la
fase aguda; sin embargo, la activación persistente
del sistema adrenérgico d a lugar a una serie de
cambios nocivos estructurales y funcionales e n el
sistema circulatorio y e n el mismo c o r a z ó n .
En efecto, cuando la descarga adrenérgica persis-
te en forma continuada en el tiempo en forma paula-
tina favorece la desaparición del efecto Bowditch ya
que la taquicardia persistente deprime por si misma
la capacidad contráctil (figuras 4 5 y 46). Este hecho
ha sido demostrado cuando se ha medido el C a + +
4 499
CARDIOLOGIA •

Efecto Bowditch

FIGURA 45 Relación fuerza-frecuen-

cia (efecto Bowditch). ARRIBA: esta
Contractilidad propiedad biológica de las miofibri-
70 V 130 X' llas permite aumentar la contractili-
dad (fuerza) cuando aparece taqui-
cardia sinusal (frecuencia) (ver texto).
Efecto Bowditch en A B A J O : en la insuficiencia cardiaca
insuficiencia cardiaca de evolución crónica, la acción adre-
nérgica sostenida condiciona taqui-
cardia sinusal persistente, lo cual con
Contractilidad
el tiempo, reduce por sí m i s m a la
70 X' 130 X' 130 X' contractilidad cardiaca

FIGURA 46 Efecto Bowditch. El aumen-

to de la frecuencia cardiaca mediante
un marcapaso en la aurícula derecha
en sujetos sanos (cuadros negros) y en
otros con insuficiencia cardiaca (cua-
dros grises), revela como el gasto
cardiaco aumenta paralelamente a la
frecuencia cardiaca en los sujetos nor-
males, y lo contrario sucede en pacien-
tes con miocardiopatía dilatada e in-
suficiencia cardiaca. (Tomado de Hasenfuss
C , Holubarsch C , Hermán H.P. y col.,
"Influence of the force-frecuency relationship
on hemodinamics and left ventricular
function in patiens with non failure hearls and 100 120
in patients with dilated cardiomyopalhy", for Frec. Card. ( m i n ) 1

Hearí/1994; 15:164-170.)

intracelular de la miofibrilla en estos pacientes y se En conclusión, e n la insuficiencia cardiaca de

ha encontrado que el retículo sarcoplásmico no capta evolución crónica la secreción adrenérgica soste-
este ion con la rapidez que lo hace el miocardio nida en el tiempo culmina por tener un efecto
normal y ello condiciona disminución de la contrac- nocivo sobre el corazón, el cual condiciona una
tilidad; así mismo, el retículo sarcoplásmico no libera depresión progresiva de la función ventricular que
el calcio captado con la rapidez necesaria para per- finalmente culmina con la muerte del enfermo (fi-
mitir una relajación completa e n presencia de
taquicardia, lo cual condiciona disfunción diastólica
por relajación incompleta.
La desaparición del efecto Bowditch se suma a ACTIVACIÓN SOSTENIDA DEL SISTEMA
la reducción significativa de la cantidad de recepto- A D R E N É R G I C O EN ICC
res B1 en la membrana celular "regulación a la baja" Secreción sostenida de catecolaminas
{down-regulation) hecho que condiciona una me- L ^
nor respuesta inotrópica de la miofibrilla, y por lo Taquicardia \ Receptores Bl Vasoconstricción
en el sarcolema I
tanto, también se reduce la función ventricular (fi- Down regulation) ,
guras 4 3 , 4 4 , 4 5 , 4 6 y 47). 1 Resistencias
T periféricas
Finalmente, el aumento sostenido de la con- . Contractilidad
Efecto
cardiotóxico ^ \ Postcarga
centración de catecolaminas e n el corazón tiene
en sí un efecto tóxico que produce necrosis mio- | j Casto cardiaco |

cárdica, hecho que irremediablemente también es

Progresión
condicionante de depresión de la función ventri-
cular (figura 47). F I G U R A 47

509L
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

gura 47). Estos hechos explican porqué la concen-
tración elevada de noradrenalina e n el plasma
constituye un factor de mal pronóstico para el pa-
ciente con insuficiencia cardiaca (figura 4 8 ) .
Finalmente, el efecto adrenérgico sostenido
inhibe al sistema vagal, lo cual trae c o m o conse-
3. La angiotensina II p r o m u e v e la hipertrofia
cuencia que se pierda la variabilidad de la frecuen-
cia cardiaca y si a ello se le agrega el aumento e n la
vulnerabilidad eléctrica que tiene el miocardio in-
suficiente y la presencia d e isquemia miocárdica,
se podrá entender la propensión que estos enfer-
mos tienen para la muerte súbita.
A C T I V A C I Ó N S O S T E N I D A D E L SISTEfvlA RAA
4 . Inhibición d e l factor natriurético a u r i c u -
C o m o sucede con la activación sostenida del siste-
ma adrenérgico, la perpetuación e n el aumento de
la concentración de angiotensina II trae una serie
5. E s t i m u l a c i ó n de v a s o p r e s i n a a nivel del
de consecuencias que se enumeran a continuación:
1. Vasoconstricción periférica acentuada. Esta
acción, por un lado, aumenta la poscarga a
un corazón que ya de por sí tiene mala fun-
6. Apoptosis (muerte celular p r o g r a m a d a ) .
ción, por lo que favorece la depresión paula-
tina de la fracción de expulsión y por otro
lado, perpetúa los efectos ya mencionados
por el riñon y con ello la activación sostenida
del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
2 . Estimulación d e la secreción d e aldoste-
r o n a . Este efecto favorece la retención de
sodio, la expansión del espacio extracelular
por retención de agua y c o n ello la conges-
tión visceral, pulmonar y la cardiomegalia.
Por otro lado, la aldosterona también pro-
mueve la síntesis de colágena en el intersti-
cio del miocardio, hecho que condiciona
que la hipertrofia se torne patológica, cuan-
do aumenta la concentración d e colágena
en forma excesiva.
m i o c á r d i c a y vascular. En un principio esta
hipertrofia ayuda a normalizar la función
cardiaca, pero con el tiempo el aumento de
la masa miocárdica también se hace a ex-
pensas d e un incremento a n o r m a l de la
colágena intersticial, lo cual convierte a la
hipertrofia e n un proceso patológico cuan-
do se suma a la acción de la aldosterona.
lar lo c u a l lo c a n c e l a c o m o m e c a n i s m o
compensador.
hipotálamo, lo cual favorece la retención de
agua e n exceso de Na + y c o n ello la apari-
ción d e hiponatremia por dilución.
Las células de un organismo vivo, al nacer tie-
ne ya la información genética de su tiempo de
vida y el tiempo en el que deben de morir.
C u a n d o las células son especializadas
pierden su capacidad de reprodución y el
fenómeno d e apoptosis puede acelerarse
cuando son estimuladas por factores de cre-
c i m i e n t o . En e l c a s o d e i n s u f i c i e n c i a
cardiaca, la angiotensina II y el factor de
necrosis tisular alfa (TNT-a) inducen apop-
tosis e n las células miocárdicas.

NEP > 900

NEP 5 900
2 jnm NEP < 600
p<0.0001

n
TuUI
p. 0.IMM11

FIGURA 48 Noradrenalina plasmática

y mortalidad en insuficiencia cardia- ? 411-
ca. Concentración plasmática de ca-
tecolaminas como factor pronóstico
para mortalidad en pacientes con in-
suficiencia cardiaca crónica. Obsér-
vese que a mayor concentración de
noradrenalina plasmática, mayor
mortalidad. (Tomado de: Cohn |.N„ N
EngI | Med, 1984;311:819-23)

501
CARDIOLOGÍA

ALDOSTERONA y reducción del gasto cardiaco. Por otro lado, tanto

1. Retención d e H 2 0 y N a + .
2. Excreción d e K + y M g + + por el r i ñ o n .
3. E s t i m u l a c i ó n d e la s í n t e s i s y d e p ó s i t o d e
colágena e n e l intersticio m i o c á r d i c o .
C o m o se puede ver en la figuras 4 9 y 5 0 , la
activación persistente del sistema renina-angioten-
sina-aldosterona conduce a un aumento excesivo,
tanto de la poscarga, c o m o de la precarga, lo cual
aumenta las manifestaciones congestivas sistémicas
(edemas) y pulmonares (disnea), así como las ma-
nifestaciones de bajo gasto (fatigabilidad e intole-
rancia al ejercicio) todo ello por aumento excesivo
del volumen diastólico ventricular (cardiomegalia)
la angiotensina II como la aldosterona promueven la
síntesis de colágena en el intersticio del miocardio y
cuando ésta es excesiva substituye a las miofibrillas
por lo cual se reduce la función ventricular pero
ahora por alteraciones estructurales y pérdida de la
relación entre el crecimiento miocítico (hipertrofia)
y la concentración intersticial de colágena, lo cual
traduce ya un tipo de hipertrofia patológica que deja
de ser compensadora, tanto porque se torna inade-
cuada (exceso d e volumen en relación con el grosor
de la pared) (figura 38), cuanto por el contenido
excesivo de colágena intersticial. La estimulación
sostenida de la hipertrofia por la angiotensina II fa-
vorece la apoptosis, en efecto, la sobreestimulación
del crecimiento celular es causante de que la célula

Activación del eje RAA I

Retención
H O y Na +
\ Secreción
H. Antidiurética

i
Vasoconstricción 2

f Postcarga Cardiomegalia Retención H 02

Muerte de
4 f * miofibrillas Edemas
i Gasto
cardiaco Hiponatremia

FIGURA 49

Catecolaminas

Efecto
cardiotóxico

I
1 Postcarga Fibrosisl
miocárdica Hormona
intersticial antidiurética

Necrosis
* Casto cardiaco
I Capacidad física
Cardiomegalia
Edema
Disnea Hiponatremia

Progresión Muerte
FIGURA 50

502

miocárdica completamente diferenciada e incapaz
de dividirse funciona e n forma e x c e s i v a ("up-
regulation") y acelera la determinación genética para
su muerte.
En insuficiencia cardiaca crónica hay evidencia
de que la apoptosis es favorecida por la angioten-
sina II que estimula la secreción d e l factor d e
necrosis tumoral (TNF-a) citokina que se ha de-
mostrado elevada en insuficiencia cardiaca cróni-
ca y la cual también produce apoptosis. Por otro
lado, la dilatación ventricular y la acumulación de
colágena intersticial reducen la densidad capilar y
aumentan la distancia requerida para la difusión
tisular d e oxígeno que se traduce e n isquemia y
ello a su vez también reduce la contractilidad.
E n c o n c l u s i ó n , la progresión d e l proceso d e
la insuficiencia cardiaca se debe, tanto al a u m e n -
to m e c á n i c o de las cargas h e m o d i n á m i c a s q u e
reducen la capacidad contráctil, cuanto al daño
intrínseco q u e produce e n el miocardio la acti-
vación sostenida d e la activación n e u r o h u m o r a l
figuras 4 9 y 5 0 ) , por lo que e n forma paulatina
se pierden miofibrillas.
La depresión de la función ventricular es pues
progresiva c o n reducción paulatina de la capaci-
dad funcional y aumento también paulatino de la
cardiomegalia y las manifestaciones congestivas. A
este cuadro se añade la hiponatremia también pro-
gresiva que es consecuencia de la secreción exce-
siva de hormona antidiurética por acción de la cual
se retiene agua libre e n e l colector, y si a ello le
sumamos la ingesta libre de agua del paciente y la
administración de diuréticos, se comprende como
en el organismo aparece aumento del agua total,
en exceso al aumento de sodio. En otras palabras,
se retiene una cantidad mayor de agua que de
sodio, por lo que a pesar de tener aumento de
sodio corporal, aparece hiponatremia que realmen-
te es dilucional, no por deplesión de sodio. C o m o
se puede ver en los pacientes c o n insuficiencia
cardiaca crónica que se encuentran en clase fun-
cional avanzada (grado l l l , IV), la hiponatremia tra-
duce activación del sistema neurohumoral y por lo
tanto traduce gravedad del cuadro. Asimismo, la
hiponatremia tiene implicaciones pronosticas, ya
que su magnitud está en relación c o n un aumento
en la mortalidad del paciente.
En conclusión, la activación persistente del sis-
tema neuroendocrino en pacientes c o n insuficien-
cia cardiaca, deteriora progresivamente la función
del corazón y finalmente condiciona la muerte (fi-
guras 4 9 y 5 0 ) ; así un proceso que se inicia c o n
una falla hemodinámica termina por ser una en-
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
fermedad sistémica en donde se involucran graves
alteraciones del medio interno del sistema endo-
crino y de diversos órganos de la economía (pul-
m ó n , hígado, riñon, intestino, etc.) que favorecen
c o n la progresión y que finalmente llevan irreme-
diablemente a la muerte al enfermo, si no inte-
rrumpe con alguna maniobra terapéutica la causa
del proceso o los pasos que promueven la progre-
sión de la enfermedad.
T R A T A M I E N T O D E LA I N S U F I C I E N C I A
CARDIACA
En décadas pasadas el objetivo primordial e n el
tratamiento d e la insuficiencia cardiaca era mejo-
rar los síntomas del p a c i e n t e y por lo tanto, su
clase f u n c i o n a l ; actualmente, e l objetivo incluye
además la intención de aumentar la sobrevida del
paciente.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
En el manejo de la insuficiencia cardiaca, siempre
deberá tomarse en cuenta la causa que le d a ori-
gen o que la perpetúa. La orientación etiológica
de la terapéutica dará resultados satisfactorios siem-
pre que sea posible llevarla a cabo:
a) En las miocarditis, el tratamiento d e la in-
suficiencia cardiaca deberá estar e n c a m i -
nado a corregir la inflamación. En este caso,
e l uso de medicación antiinflamatoria c o m o
los corticoesteroides juegan un papel crucial
e n el manejo de la falla miocárdica, tal y
c o m o a c o n t e c e e n la m i o c a r d i t i s v i r a l ,
lúpica o reumática.
b) La insuficiencia cardiaca que aparece e n la
a n e m i a , será refractaria a todo tratamiento
mientras no sean mejoradas las cifras del
hematócrito. Esto se v e frecuentemente en
el curso de los pacientes con insuficiencia
renal crónica e n fase terminal (síndrome
urémico) o e n los pacientes parasitados c o n
Ancylostoma duodenale (uncinaria) quienes
pueden llegar a padecer anemias hipocró-
micas de gran cuantía por sangrado intesti-
nal crónico.
En los pacientes con insuficiencia renal
crónica e n los que coincide anemia impor-
tante con insuficiencia cardiaca, la adminis-
tración de eritropoyetina subcutánea mejora
importantemente e l cuadro de insuficiencia
cardiaca al corregir la anemia.
4i?_3
CARDIOLOGÍA
c) La hiperviscosidaci que puede ser consecuen-
cia de policitemia vera o secundaria a enfer-
medades pulmonares c on insuficieni i.i res-
p i r a t o r i a c r ó n i c a , p u e d e ser c a u s a r
insuficiencia cardiaca cuyo tratamiento efi-
caz será reducir el hematócrito exagerada-
mente elevado.
d) Cuando la causa de la insuficiencia cardiaca
es una sobrecarga sistólica grave aguda o
sostenida, c o m o la hipertensión arterial sis-
témica, el uso racional de una medicación
a n t i h i p e r t e n s i v a a p r o p i a d a , r e d u c i r á la
poscarga excesivamente aumentada y me-
jorará consecuentemente la función ventri-
cular y lo mismo es cierto para el recién na-
cido en insuficiencia cardiaca refractaria por
coartación aórtica, e n quien la única opción
terapéutica para salvar la vida es el alivio de
la obstrucción mediante angioplastia o ciru-
gía. En el curso de una embolia pulmonar
grave, la meta e n el tratamiento de la insufi-
ciencia ventricular derecha será abatir las
resistencias pulmonares que generan una
importante hipertensión arterial pulmonar
ante la cual dicho ventrículo claudica. El
c a m b i o valvular aórtico podrá corregir la
sobrecarga d e presión impuesta al ventrícu-
lo izquierdo por una estenosis aórtica apre-
tada; mientras que la valvulotomía pulim mar
podría ayudar al funcionamiento ventricu-
lar derecho al disminuir su carga sistólica en
caso de estenosis pulmonar valvular.
e) Las sobrecargas de v o l u m e n (diastólicas)
pueden llevar al sujeto a la insuficiencia car-
d i a c a . La sustitución p r o t é s i c a mitral o
aórtica para corregir una insuficiencia val-
vular grave, al cancelar la importante so-
brecarga h e m o d i n á m i c a , mejora e n forma
definitiva la actuación del corazón. El re-
sultado de la terapéutica quirúrgica en oca-
siones llega a ser espectacular, c u a n d o un
c a m b i o valvular mitral corrige una insufi-
ciencia ventricular izquierda aguda condi-
cionada por una ruptura de cuerdas tendi-
• nosas del aparato valvular e n el curso de
un infarto d e l miocardio o e n e l caso de la
sustitución valvular aórtica para el trata-
miento de una insuficiencia cardiaca refrac-
taria, causada por la perforación o ruptura
valvular c o m o consecuencia d e un injerto
infeccioso. Algo similar sucede e n el recien
nacido c o n el cierre de un gran conducto
persistente que puede llegar a ser e l único
tratamiento capaz d e yugular el c u a d r o de
insuficiencia c a r d i a c a . En estos casos, la
reducción de la sobrecarga diastólica e x c e -
siva es la medida adecuada para lograr el
mejor funcionamiento del c o r a z ó n , lo cual
se hace evidente al normalizarse los volú-
menes diastólicos y por lo tanto las presio-
nes de llenado d e las cavidades ventricula-
res, esto trae c o m o c o n s e c u e n c i a la
reducción el tamaño del corazón y la nor-
malización d e la frecuencia cardiaca. En to-
dos estos casos c o n sobrecarga d e presión
o d e volumen c u a n d o la insuficiencia car-
diaca se debe a la sobrecarga misma (diso-
ciación entre función ventricular y contrac-
tilidad), la corrección de la misma culminará
en normalización d e la función ventricular,
debido a que no existe daño miocárdico.
f) La p r e v e n c i ó n d e la extensión d e tejido
muerto e n el curso del infarto del miocardio
y la recuperación de miocardio viable afec-
tado por isquemia externa mediante angio-
plastia primaria es una forma de tratar la in-
suficiencia cardiaca, ya que cuando la cantidad
de tejido necrosado alcanza suficiente ex-
tensión, el miocardio sano restante no puede
ejercer una función de bomba adecuada y
aparece la falla hemodinámicay aun el cho-
que cardiogénico.
O t l V h I' l*> tn 910ll bU8>> -•'
g) La presencia de una extensión importante de
miocardio no funcionante (viable) por grave
isquemia (miocardio hibernante) puede ser
causa d e insuficiencia cardiaca de evolución
crónica cuyo único tratamiento eficaz es la
revascularización coronaria quirúrgica.
h) La insuficiencia cardiaca condicionada por
una taquicardia supraventricular incesante
c u a n d o ha p e r m a n e c i d o por semanas o
meses, no podrá ser aliviada hasta no dar
tratamiento a la arritmia mediante ablación
(figura 51). Por el contrario, la insuficiencia
cardiaca condicionada por bradicardia con-
secutiva a un bloqueo AV completo cróni-
c o , solo podrá ser tratada efectivamente
mediante la instalación de un marcapaso
definitivo bicameral.
En conclusión, para e l tratamiento d e la insu-
ficiencia cardiaca el c o n o c i m i e n t o del proceso
etiológico y d e los factores contribuyentes o per-
petuantes es fundamental porque su corrección,
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

Taquicardia Auricular Incesante

DD60 mm B DD 5 7 m m Q DD51 m m
DS52 m m DS 5 0 m m DS36 m m
III • • li i I • I ("i •

J A A A
F C 150 /jnin
1 cm i FCrIOÓÍmin . ¡f ¡FC 80 / mm

4^ *t\ ¿*

11-04-88
AP = 1 3 % AP = 1 2 % AP = 2 9 %

FIGURA 51 Taquicardia supraventricular Incesante como causa de insuficiencia cardiaca.

A : El ecocardiograma demuestra dilatación del ventrículo izquierdo ( D D 6 0 m m ) con fran-
cos signos de falla contráctil (DS 52mm y acortamiento porcentual de 13 %) en una pa-
ciente con taquicardia supraventricular con duración de varios meses (FC 150 por min.).
B) La restauración del ritmo sinusal mediante ablación de la vía lenta del nodo AV, no va
seguida de mejoría de la función ventricular en forma inmediata. C) U n año después, se
normalizan las dimensiones del ventrículo izquierdo ( D D 51 m m ) la función ventricular
(AP 29 % ) . Desaparece la insuficiencia cardiaca después de haber desaparecido la taqui-
cardia. (Tomado de Cruz FES, Cheriex EC, Smeels JLR y col.,7 Am coll Cardiol, 1990; 16:739-744, con
autorización)

c u a n d o es factible, ayuda en forma definitiva para El aumento de la concentración d e calcio intrace-

alcanzar un adecuado funcionamiento del cora-
z ó n , mientras q u e , si por el contrario, en e l trata-
miento no se toman e n cuenta los factores etioló-
gicos o si por otras razones no es posible corregirlos,
el resultado siempre será parcial y a la larga insatis-
factorio.
D I G I T A L EN LA I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A
EFECTO S O B R E LA F U N C I Ó N VENTRICULAR
Los medicamentos c o n acción digitálica tienen un
poderoso efecto inotrópico cuyo substrato mole-
cular es el bloqueo de la bomba de sodio a nivel
del sarcolema, inactivación que promueve la fal-
ta de transporte d e sodio y calcio desde el inte-
rior de la miofibrilla hacia el espacio extracelular.
lular disponible aumenta significativamente la c a -
pacidad de acortamiento d e las sarcómeras que
en presencia de dicho ion cataliza el desplaza-
miento de la actina sobre la miosina.
Funcionalmente esta acción molecular culmi-
na con aumento de la fuerza de contracción (efec-
to inotrópico positivo) miocárdica (figura 5 2 ) . En
el corazón intacto, este aumento de contractilidad
incrementa significativamente el engrosamiento sis-
tólico de la pared ventricular y concomitantemen-
te reduce las dimensiones de la cavidad ventricu-
lar, o s e a , reduce el volumen sistólico ello por
consecuencia incrementa el vaciamiento ventricu-
lar, lo cual culmina con aumento del gasto sistólico.
El efecto inotrópico positivo de estas substan-
cias desvía la curva de Starling hacia la izquierda
(figura 53).

4
CARDIOLOGÍA

OUABAÍNA
dP/dt (%A)
+50
P
+40
Después
+30 / < 2 5 seg-1
•mué?
Antes
+20

+ 10 1 /< 41 seg-1
0

F I G U R A 52 Efecto inotrópico de la oubaína. Comparación de los efectos de ouabaína

en el mismo perro conciente antes (triángulos) y después (círculos) de haberle produ-
cido insuficiencia cardiaca. Se demuestra que el efecto inotrópico de la ouabaína es
mucho más intenso y sostenido cuando el animal se encuentra en insuficiencia cardia-
ca, hecho que se hace evidente en el dp/dt. (Tomado de:Vanler S.F., Braumvald E., Circulation,
1974;50:728-34)

Normal

FIGURA 53 Acción de la digital sobre

la curva de función ventricular. A: en
el corazón con función normal, el ín-
dice cardiaco (IC) es normal al igual
que la presión telediastólica del ven-
trículo izquierdo ( D V I ) . En el corazón
2

insuficiente el IC es mantenido a ex-

pensas de aumentar su volumen y
presión diastólica ( D V I ) lo cual pro-
2

Congestión I voca congestión pulmonar. Si se ad-

pulmonar 1 ministran digitálicos se desvía la cur-
va hacia la izquierda con lo que ya no
se hace necesario el mecanismo de
10 20 30 Starling y reduce la D V I , la cardio-
2

D VI
2
megalia y la congestión pulmonar

E F E C T O S O B R E EL APARATO C I R C U L A T O R I O EN tos cronotrópico (aumento de la frecuencia cardíaca)

INSUFICIENCIA CARDÍACA
Cuando el corazón es incapaz de mantener el gas-
to cardíaco e n valores normales por contracción
miocárdica insuficiente, la curva de Starling se des-
vía hacia la derecha, lo mismo que la relación pre-
sión/volumen en sístole (aumenta el volumen sis-
tólico), razón por la cual aumenta e l volumen y la
presión diastólica ventricular en un intento d e nor-
malizar el gasto cardíaco y c o n ello la perfusión
tisular (mecanismo de Starling).
Este mecanismo que intenta normalizar el gasto
cardíaco produce cardiomegalia, congestión pulmo-
nar (disnea) y venosa sistémica (congestión visceral);
asimismo, la reducción del gasto cardíaco ha esti-
mulado la secreción adrenérgica que con sus efec-
e inotrópico (aumento de la contractilidad), también
intentan normalizar el gasto cardíaco y la perfusión
tisular. El efecto periférico de estas substancias es la
vasoconstricción periférica, con aumento, tanto del
tono venoso (venoconstricción), como arterial (au-
mento d e las resistencias periféricas).
Cuando se administra medicación digitálica a
pacientes con insuficiencia c a r d i a c a , su efecto
inotrópico aumenta la contractilidad, con lo que se
reduce el volumen sistólico se aumenta la fracción
de expulsión y el gasto cardíaco, o sea, se desvía la
curva de Starling hacia la izquierda (figura 53).
A l aumentar el gasto cardiaco se inactiva el
sistema adrenérgico, que ahora deja de ser nece-
sario para mantener la perfusión tisular, hecho que
culmina c o n vasodilatación arteriolar (reducción
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

de las resistencias periféricas y de la poscarga) y E F E C T O S O B R E EL C O R A Z Ó N

r e d u c c i ó n d e l t o n o v e n o s o ( r e d u c c i ó n de la
precarga) (figura 5 4 ) .
Por lo tanto se reduce la cardiomegalia y la
congestión pulmonar (figura 5 5 ) . C a b e mencio-
nar que al bloquear al sistema simpático, también
se i n a c t i v a e l s i s t e m a r e n i n a - a n g i o t e n s i n a -
aldosterona, con el consiguiente beneficio que
trae aparejada la inactivación neurohumoral.
NORMOFUNCIONANTE
C u a n d o se administra un medicamento digitálico
por cualquier vía, el efecto inotrópico positivo pro-
duce un aumento del gasto cardíaco. C u a n d o el
gasto cardíaco en condiciones básales es normal,
el incremento d e éste c o m o resultado de la ac-
ción digitálica no es necesario para el organismo,
de tal forma que se incrementan las resistencias

P.A.
media
(mmHg)

Flujo
sanguíneo
en antebrazo
(ml/100g/min)

Resistencia
vascular
del antebrazo
(mmHg/ml/min)

Tono
venoso
(mmHg)

3430 1461
Resist. perif.
gasto cardiaco
1.84 3.50
OUBAÍNA -L -L
( 0 . 6 g) 0 10 20 30 40 50 60
Tiempo (min)
FIGURA 54 En pacientes con insuficiencia cardiaca la digital produce vasodilatación periféri-
ca con disminución de las resistencias, aumento del flujo y del gasto cardiaco. (Tomado de
Masón D.T., Zelis R-, Heart Bull. 1968;17:109-112)

507
CARDIOLOGÍA
F I G U R A 54 A: Paciente en insuficiencia cardiaca. Se aprecia cardiomegalia, signos de hipertensión veno-
capilar incluso edema pulmonar. B: el paciente, cinco días después de tratamiento para insuficiencia
cardiaca con digital y diuréticos muestra desaparición de la cardiomegalia y de la congestión pulmonar
periféricas por estimulación adrenérgica, hecho
que aumenta la poscarga, q u e a su v e z , reduce el
gasto cardiaco innecesariamente aumentado e n
estas condiciones por la acción digitálica, d e tal
manera que este mecanismo de autorregulación
normaliza el gasto cardíaco, a pesar de la acción
digitálica (figura 56).
E F E C T O DE LA D I G I T A L SOBRE EL M V 0
2
En el c o r a z ó n normofuncionante
C o m o se mencionó previamente, la administración
de digital e n sujetos con función ventricular normal,
incrementa la contractilidad y la resistencias perifé-
ricas y con ello la poscarga, por lo que a pesar de
reducir la frecuencia cardiaca por su efecto vagal, el
c o n s u m o d e oxígeno miocárdico se i n c r e m e n t a
( M V 0 ) , ya q u e dos d e las tres determinantes
2
d e l M V O están a u m e n t a d a s (figuras 5 7 y 5 8 ) .
En el c o r a z ó n insuficiente
Cuando la insuficiencia cardiaca está presente, la
administración de medicamentos con acción
digitálica desvía la curva de Starling a la izquierda
'figura 53), con lo que se incrementa el gasto car-
diaco siempre que exista reserva sistólica; al mejo-
rar la perfusión tisular por el aumento en el gasto
cardiaco ya no es necesaria la acción adrenérgica,
por lo cual se inactiva este sistema y consecutiva-
mente se reducen las resistencias periféricas (vaso-
dilatación arteriolar) y el tono venoso (venodilata-
ción) (figuras 5 4 y 58). Por un lado, se reduce la
poscarga, con lo que el corazón logra un mejor va-
508
B
3
ciamiento (se reduce el volumen sistólico y se au-
menta tanto el gasto sistólico, como el gasto cardia-
co), y por otro, se disminuye el llenado ventricular,
con lo que reduce el volumen diastólico (el radio
de la cavidad ventricular) y con ello la cardiomega-
lia; a estos efectos se le agrega el efecto vagal que
(coincide con la falta de efecto adrenérgico) reduce
la frecuencia cardiaca. En conclusión, el balance fi-
nal de los efectos hemodinámicos de la digital (au-
mento d e la contractilidad, reducción de la poscar-
ga y de la frecuencia cardiaca), culmina c o n la
reducción del M V 0 (figuras 5 7 y 58) a pesar de
2
aumentar el gasto cardiaco.
EFECTO DE LA DIGITAL S O B R E EL SISTEMA
N E U R O E N D O C R I N O EN PACIENTES C O N
INSUFICIENCIA C A R D I A C A
La administración de digital modula el tono sim-
pático de una manera similar a c o m o ejerce sus
efectos hemodinámicos, los cuales son diferentes
e n pacientes con normofunción del corazón y con
insuficiencia cardiaca (figuras 54 y 56).
En efecto, e n insuficiencia cardiaca inhibe el
tono simpático dependiendo del grado de depre-
sión funcional del corazón y de la dosis utilizada.
Este hecho ha sido demostrado directamente mi-
diendo la actividad simpática eferente e n el mús-
culo esquelético de sujetos con insuficiencia car-
diaca o al demostrar la reducción inmediata de la
norepinefrina plasmática después d e la adminis-
tración d e digital e n pacientes c o n insuficiencia
cardiaca y este efecto se sostiene e n el tiempo
c u a n d o el tratamiento digitálico es continuado (fi-
guras 5 8 y 5 9 ) .
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

100
R A . media
90
(mmHg)
80

70

3.0
Flujo
2.5
sanguíneo
e n antebrazo 2.0
(mmHg/ml/min) ^ ^

50
Resistencia _i-
vascular
del antebrazo 4 0

(mmHg/IOOg/min) 3 5

30

Tono
venoso
(mmHg/ml)

1071
Resist. perif.
gasto c a r d i a c o
5.6 5.3
OUBAÍNA B B B B — -L -L J I
( a 5 8 )
0 10 20 30 40 50 60
Tiempo (min)

F I G U R A 56 Cuando se administra digital a sujetos sin insuficiencia cardiaca aumenta la resis-

tencia vascular arterial y venosa y disminuye el flujo sanguíneo, sin aumento del gasto cardiaco
(Tomado de Masón D.T., Zelis R., Heart Bull, 1968;17:109-112)

Por otro lado, la administración de digital en pa-

cientes con insuficiencia cardiaca reduce la conc en-
tración plasmática de renina por tres mecanismos:
Estrés parietal efecto directo a nivel del riñon, inhibición de la acti-
vidad s i m p á t i c a o por la a c t i v a c i ó n d e l factor
natriurético auricular (figura 5 9 ) . Finalmente, la digital
Frecuencia cardiaca también reduce la concentración de aldosterona
Contractilidad
plasmática en pacientes con insuficiencia cardiac.i.
En conclusión, la digital además de sus efectos
inotrópicos y hemodinámicos tiene acción muy
MVQ 2
marcada sobre las alteraciones neurohumorales
que caracterizan a la insuficiencia cardiaca y las
FIGURA 57 Determinantes del consumo de oxige- cuales influyen directamente e n el pronóstico del
no miocárdico paciente (figura 5 9 ) .

509
CARDIOLOGÍA

E F E C T O DE LA D I G I T A L S O B R E LOS BARORRE- cardíaco conforme aumenta la frecuencia cardiaca

C E P T O R E S EN I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A
En insuficiencia cardiaca crónica, la activación per-
sistente d e l sistema adrenérgico conduce a una
inactivación e n la función de los barorreceptores y
a una inhibición de la actividad vagal, hecho que
se traduce en la presencia de taquicardia persis-
tente y pérdida de la variabilidad de la frecuencia
cardiaca. Se ha demostrado, por otro lado, que la
captación de calcio por el retículo sarcoplasmático
durante la contracción está reducido lo mismo que
la liberación de este ion durante la relajación. El
primero reduce la contractilidad y e l segundo la
relajación y estos efectos se lograrán con el aumento
de la frecuencia cardiaca en forma sostenida, o sea,
que aparece un efecto Bowditch negativo (figura
45) hecho que se traduce en falta de incremento
en la contractilidad (dp/dt) y disminución del gasto
(a) (b)
Insuficiencia Corazón no
cardiaca insuficiente
Contractilidad t t
(figura 46). Normalmente el aumento de la frecuen-
cia cardiaca cuando alcanza el nivel de 120 por
minuto o más, incrementa la contractilidad (efecto
d e Bowditch) (figura 2 9 ) , pero en insuficiencia car-
diaca por el mecanismo mencionado la taquicardia
persistente no sólo no incrementa la contractilidad
(figura 4 6 ) , sino que la reduce (efecto de Bowditch
negativo), lo cual se traduce en disminución del
gasto cardiaco (figura 46).
Se ha demostrado que en estas condiciones la
administración de digital al bloquear, por un lado,
la activación adrenérgica estimula la secreción
vagal, y por otro, no sólo reduce la frecuencia car-
diaca, sino que también restaura la función d e los
barrorreceptores, la variabilidad de la frecuencia
cardiaca y al reducir la frecuencia cardiaca, por
sólo este mecanismo incrementa la contractilidad
(efecto Bowditch inverso), además de su efecto
inotrópico propio (figura 60).
Debido a este poderoso efecto de la medica-
ción digitálica sobre los barrorreceptores en pacien-
tes son insuficiencia cardiaca es que se restablece
la variabilidad de la frecuencia cardiaca y al ritmo
circadiano de la misma (figura 61).

Resistencias periféricas [
t
Tono venoso í 1 E F E C T O DE LA DIGITAL SOBRE LA CLASE FUNCIO-
Frecuencia cardiaca -#> NAL DEL PACIENTE EN INSUFICIENCIA CARDIACA
Gasto cardiaco t —*
-f-
" La administración de medicamentos digitálicos en
Presión telediastólica i pacientes c o n insuficiencia cardiaca aumenta el
gasto cardiaco (figuras 5 3 y 5 4 ) , reduce los volú-
Tamaño del corazón \
->•
menes ventriculares y la frecuencia cardiaca; asi-
MV0 2 \ t mismo, inactiva la secreción adrenérgica (figura
FIGURA 58 Acciones de la digital

segundos uU mi

FIGURA 59 Efectos de la
monoterapia con digital
(barras negras) en com-
-20 paración con placebo
-2 (barras grises) en relación
-40 al t i e m p o de e j e r c i c i o ,
concentración de nore-
-3
-60 pinefrina y renina plas-
mática en pacientes con
-80 -4 insuficiencia cardiaca
después de 6 m e s e s de
80 -100 -5 . tratamiento. (Tomado de
Van Veldhuisen D.|., ) Am
Tiempo de ejercico Norepinefrina Renina
Cardiol, 1993; 22:1564-73)

--4-
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

F I G U R A 60 Digital y efecto
Bowditch. En pacientes con
insuficiencia cardiaca, la ad- A C C I Ó N DIGITAL
ministración de digital no SOBRE EL EFECTO B O W D I T C H
sólo incrementa la contracti- EN INSUFICIENCIA CARDIACA
lidad por su efecto inotrópi-
co, sino también lo hace al
reducir la frecuencia cardia-
ca a l b l o q u e a r el s i s t e m a i ñ 1
adrenérgico y por su efecto
vagal (erecto Bowditch inver-
so). Este efecto también se
obtiene con la administra-
ción de betabloqueadores
Contractilidad / u -

160 **
trt 140
<Z
-O
"re 120
c
;©
100

Ü 80
e
OI
o 60
15
E 40
rO

•:';.i:J
OI
20
•o *-
0
SDNN rMSSD pNN50 LF HF

F I G U R A 61 Efecto de la digital sobre la variabilidad de la frecuencia cardiaca.

La administración de digoxina incrementa la variabilidad de la frecuencia car-
diaca (barras grises) en los pacientes que además reciben inhibidores de la
ECA en comparación con aquellos otros (barras negras) que solamente reci-
ben los últimos fármacos anotados. S D N N : Desviación estándar de los inter-
valos R-R medidos en 24 horas; rMSSD: raíz cuadrada media de la diferencia
sucesiva; p N N S O : porcentaje de los intervalos R-R contiguos; L F : poder a baja
frecuencia; H F : poder a frecuencia elevada. (Tomado de Van Veldhuisen D.J. y col.,
J Am Cardiol, 1993; 22:1564-73)

59) y mejora la perfusión renal; todo ello va segui-
d o de una reducción significativa de la congestión
de la congestión pulmonar (figura 5 5 ) , de la reten-
ción hídrica con incremento concomitante de la diu-
resis y por lo tanto, de una mejoría muy significativa
de la disnea, d e los edemas y d e la tolerancia al
esfuerzo, lo cual, sin duda mejora la clase funcional.
Se ha demostrado que la digital tiene un efecto be-
néfico, tanto en pacientes con insuficiencia cardiaca
muy grave y moderada, c o m o e n aquellos otros en
los que los síntomas de la falla cardiaca son leves ya
que la digital incrementa significativamente el tiem-
po de ejercicio del paciente y reduce también sig-
nificativamente las neurohormonas plasmáticas (fi-
gura 59).
Es importante destacar que la dosis c o n la que se
logra bloquear al sistema neurohumoral es menor a
la que se utiliza usualmente por lo que ahora se
recomienda usar la digital a dosis menores con las
que se obtiene un efecto benéfico y además se redu-
cen las posibilidades de intoxicación digitálica. Se ha
demostrado fehacientemente que el mejor resulta-
do se obtiene utilizando digital asociada a diuréticos
e inhibidores de la ECA (vide infra).

4JU
CARDIOLOGÍA
D i g o x i n a ( c o m p r i m i d o 0.25 m g ) . La dosis total de
digoxina para impregnación se encuentra entre 1.25
y 1.5 mg. La digoxina tiene una vida media de 36 a
4 8 horas, lo cual la hace fácil su manejo. Su princi-
pal vía de eliminación es a través del riñon.
Esquemas de impregnación
• U n comprimido cada 8 horas (0.75 mg) duran-
te 2 días (dosis total 1.5 mg).
• Un comprimido cada 12 horas ( 0 . 5 0 mg) d u -
rante 3 días (dosis total de 1.5 mg).
• U n comprimido diario (0.5 mg) durante 5 días
(dosis total 1.25 mg).
Es importante tener e n cuenta que si se logra la
impregnación antes de alcanzar la dosis recomen-
dada querrá decir que ésa es la dosis requerida
por ese enfermo en especial, y es importante no
afanarse en alcanzar la dosis total recomendada
que para ese enfermo puede ser tóxica.
Esquema de mantenimiento
• U n comprimido diario (0.25 mg) de lunes a sá-
bado d e cada semana.
• Medio comprimido diario (0.125 mg) de lunes
a sábado de cada semana.
• U n comprimido ( 0 . 2 5 mg) o medio comprimi-
do cada tercer día.
• Medio comprimido o un comprimido diaria-
mente excepto miércoles y domingo.
Es conveniente siempre dejar un día a la sema-
na para la eliminación del fármaco y evitar su acu-
mulación e n el plasma y la eventual intoxicación.
Cuando se dejen dos días deberá ser separado para
evitar la eliminación completa del fármaco. La gran
mayoría de los enfermos puede ser adecuadamente
controlada c o n los esquemas antes propuestos o
c o n pequeños ajustes entre ellos, adaptados e n
cada paciente.
DIGITAUZACIÓN RÁPIDA
La digitalización por vía intravenosa es utilizada
para el tratamiento d e aquellas condiciones clíni-
cas e n las que se requiera un efecto digitálico ur-
gente sobre el corazón. El tratamiento de la insufi-
ciencia cardiaca aguda o cuando sin ser aguda es
muy grave y por fin en el edema agudo pulmonar
debe iniciarse c o n el uso de digitálicos de acción
rápida, los que también deberán ser utilizados para
tratar la taquicardia paroxística auricular, el flutter
auricular y la taquiarritmia por fibrilación auricular
con respuesta ventricular rápida (ver TRATAMIEN-
T O DE INSUFICIENCIA CARDIACA A G U D A ) .
DIURÉTICOS
INDICACIONES PARA EL U S O DE D I U R É T I C O S EN
PACIENTES C O N INSUFICIENCIA C A R D I A C A
La administración intravenosa d e furosemida es
imperativa para el tratamiento del e d e m a agudo
pulmonar que e n una condición potencialmente
mortal. En efecto, la administración d e este fár-
maco (20 a 4 0 mg) e n estos pacientes culmina e n
una mejoría rápida (figura 55) y, en ocasiones es-
pectacular, de este grave cuadro c o m o resultado
de la rápida movilización del líquido pulmonar
hacia la circulación y su eliminación renal, así
c o m o su efecto venodilatador, se valora a los 30 a
6 0 minutos después y de acuerdo c o n e l estado
clínico y la respuesta diurética se administran en-
tre 20 y 60 mg c/6 u 8 hrs. A l mismo tiempo d e -
berá administrarse cloruro de potasio (amp. de
20 mg) por vía intravenosa (catéter venoso cen-
tral) a razón de 4 0 a 8 0 mEgL e n 24 hrs para evi-
tar la hipokalemia. El potasio no d e b e adminis-
trase si existe insuficiencia renal.
C u a n d o el cuadro ha mejorado se inicia trata-
miento por vía oral (v/de infra).
Para el tratamiento c r ó n i c o se administran
diuréticos d e asa (furosemida o b u m e t a m i d a )
asociados a diuréticos ahorradores d e potasio
(espironolactona o esplenorona) y si la respues-
ta no es s a t i s f a c t o r i a p u e d e n a s o c i a r s e c o n
tiacidas (metolazona).
En pacientes con insuficiencia cardiaca de evo-
lución crónica se pueden utilizar los siguientes es-
quemas diuréticos:
1. a ) F u r o s e m i d a (lasix tab. 20 y 4 0 mg) 20 a
4 0 mg a las 8 a m , dosis que puede repe-
tirse a las 2 R M . En pacientes con insufi-
ciencia renal pueden requerir hasta 300
m g e n 24 hrs.
b ) E s p i r o n o l a c t o n a (Aldactone t a b . de 2 5
y 1 0 0 m g ) 2 5 a 5 0 mg a las 8 a m evita
la h i p o k a l e m i a , potencia e l efecto diu-
rético del furosemida y tiene un efecto
demostrado para prolongar la vida del
paciente.

2. a ) B u m e t a m i d a (Miccil tab. 1 m g ) una o 2
tab. a las 8 a m . Dosis que puede repetir-
se a las 14 hrs. de acuerdo c o n la res-
puesta diurética.
b) Espironolactona (como e n el inciso 1).
3 . M e t o l a z o n a (Zaroxolin tab. 5 y 10 m g . ) .
Este diurético puede administrarse a razón
de 5 a 10 mg. a las 8 a m e n conjunto c o n
cualquiera d e los esquemas previos. Su in-
dicación precisa es la aparición de resisten-
cia a los diuréticos y/o insuficiencia cardia-
ca refractaria.
4 . En pacientes c o n insuficiencia cardiaca re-
fractaria también puede utilizarse Bumeta-
mida (miccil a m p . de 1 mg) a razón de 10
mg diluido en 2 5 0 m g d e solución glucosada
al 5 % en infusión continua (10cc/hr), regu-
lando la velocidad de la infusión de acuer-
do a la respuesta diurética.
Cuando un paciente con insuficiencia cardiaca
crónica recibe diuréticos e n forma sostenida, se
debe de tener ciudado d e no causar deplesión de
volumen e n c u y o caso, el paciente manifestará
debilidad, mareo, lipotimia o sincope con el
ortostatismo (figura 62).
C u a n d o el paciente queda asintomático
(usualmente después de un tratamiento combi-
nado c o n digital e inhibidores de la E C A ) , puede
suspenderse el diurético y e l paciente continuar
con dieta hiposódica moderada (2 g d e sodio al
día) asociada a digital e inhibidores de la E C A . Si
después d e la suspensión del diurético aparece
oliguria y aumento rápido de peso (en el curso de
algunos días) se deberá restaurar la administra-
ción de alguno d e estos medicamentos y mante-
ner el triple e s q u e m a (digital, d i u r é t i c o e
inhibidores de la ECA) (v/de iníra).
Conviene enfatizar que el uso de espironolac-
tona no debe ser usado solamente por su efecto
diurético o por ser ahorrador de potasio sino q u e ,
es el único diurético que ha demostrado tener un
efecto benéfico para prolongar la vida d e estos
pacientes.
T R A S T O R N O S E L E C T R O L Í T I C O S C A U S A D O S POR
LOS D I U R É T I C O S
Los cambios hemodinámicos y neuroendocrinos
que se suceden en la insuficiencia cardiaca consti-
tuyen un campo especialmente propicio para la
aparición de trastornos electrolíticos. En efecto, el
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
D.VI
FIGURA 62 Efectos de los fármacos sobre la curva
de función ventricular. Digitálicos: la digital y otros
inotrópicos por su efecto desvían la curva de fun-
ción ventricular a la izquierda en el paciente con
insuficiencia cardiaca ( I C ) , lo que permite menor
utilización del mecanismo de Frank-Starling (me-
nor volumen diastólico) y ello traduce en mejoría
de la disnea y de la tolerancia al esfuerzo. Diuréti-
cos: la disminución de la precarga trae consigo la
disminución de la presión diastólica ventricular y
por lo tanto disminución de la congestión pulmonar
y la disnea. El uso excesivo de diuréticos puede can-
celar el mecanismo de compensación de Starling
con la consiguiente caída del gasto cardiaco y pre-
sión arterial. Vasodilatadores: el efecto arteriodila-
tador ejerce la misma acción de la digital sobre la
curva de función ventricular (la desvía hacia la iz-
quierda); el efecto venodilatador tiene la misma
acción que los diuréticos sobre la curva de función
ventricular (disminución de la precarga)
bajo gasto condiciona hipoperfusión renal, secre-
c i ó n de c a t e c o l a m i n a s , activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y secreción d e
vasopresina, lo cual trae c o m o consecuencia cam-
bios importantes en los líquidos del medio inter-
no, su distribución en los diferentes compartimien-
tos del cuerpo y la concentración de electrolitos.
A estos cambios se suman los producidos por la
administración de diuréticos c o n diferentes accio-
nes (aumento e n la depuración d e agua libre, de la
excreción de sodio y magnesio y otros que retie-
nen estos dos últimos) y otros fármacos c o m o los
inhibidores d e la ECA (aumento e n la excreción de
sodio y r e t e n c i ó n d e potasio), la digital o los
betabloqueadores (bloqueo al sistema
adrenérgico). La interacción d e todos ellos y la
magnitud d e la acción d e cada uno, sobre cada
uno de estos complejos sistemas involucrados son
513
CARDIOLOGÍA
los que dan cambios electrolíticos en ocasiones
muy difíciles de predecir e n pacientes c o n insufi-
ciencia cardiaca.
La hiponatremia, hipokalemia e hipomagnesemia
son consecuencia de la retención hídrica en exceso
de la electrolítica la que es debida a la secreción au-
mentada de hormona antidiurética que estimula la
reabsorción de agua libre en el tubo colector y a la
estimulación del núcleo central de la sed, lo cual pro-
voca la ingesta de agua libre y ello condiciona un
estado de hipoosmolaridad del medio interno. Sin
embargo, conviene enfatizar que este estado de
hipotonía, paradójicamente alterna con retención
excesiva de sodio consecutiva a la elevación sosteni-
da en la concentración de aldosterona y a la reduc-
ción de la filtración giomerular. El efecto neto de es-
tos mecanismos aumenta la concentración de sodio
corporal en 20 a 4 0 % y el agua total entre 5 y 4 0 %
sobre los valores normales; por el contrario, reduce
la concentración de potasio entre 5 y 20 % por deba-
jo de lo normal.
Importante es recalcar que la hiponatremia no
sólo indica activación del sistema neuroendocri-
no, sino también es un marcador de gravedad y un
dato de mal pronóstico para la vida del paciente.
POr otro lado, la acción excesiva de la aldostero-
na, la administración de diuréticos y el incremento
corporal del agua libre, son los responsables de que
exista hipokalemia e hipomagnesemia cuya impor-
tancia radica tanto en la facilitación de la intoxica-
ción digitálica, cuanto en la aparición de arritmias
potencialmente graves (extrasistolia, taquicardia o
fibrilación ventricular) y finalmente, e n la presen-
cia de síntomas como la debilidad muscular.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE DILU-
C I Ó N EN I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A
Cuando el paciente presenta hiponatremia leve se
debe limitar la ingesta d e agua (máximo 1 0 0 0 ce.
de agua total incluyendo la que viene e n los ali-
mentos) y otros líquidos hipotónicos y se debe ini-
ciar tratamiento c o n inhibidores de la ECA. C u a n -
do la hiponatremia es moderada además hay q u e
agregar diuréticos de asa (furosemida), los cuales
causan diuresis hipotónica y c o n ello favorecen la
normalización d e la osmolaridad plasmática. C u a n -
do la hiponatremia es acentuada conviene admi-
nistrar cloruro de N a ' e n soluciones hipertónicas
por vía I.V. agregar diuréticos d e asa y restricción
de líquidos hasta que las cifras d e N a * plasmático
se encuentren por arriba de 132 mEq/L.
I N H I B I D O R E S D E LA ECA EN I N S U F I C I E N C I A
CARDIACA
El bloqueo de la enzima conversora de angiotensi-
na evita la síntesis d e angiotensina II y por lo tanto
de aldosterona. En insuficiencia cardiaca crónica,
c u a n d o el sistema neurohumoral se ha tornado
nocivo para el organismo, y por lo tanto, ha deja-
do de ser un mecanismo compensador y adaptati-
vo, tanto para el corazón como para el medio in-
terno y para el sistema vascular, es c u a n d o el uso
de inhibidores de la enzima conversora ofrece un
gran beneficio al paciente con insuficiencia car-
diaca d e evolución crónica que causa incapacidad
física al paciente (clase funcional ll-IV).
En efecto, estos fármacos producen venodila-
tación y c o n ello se reduce el retorno venoso y e l
volumen diastólico ventricular. Por lo tanto dismi-
nuye la presión telediastólica ventricular y la con-
gestión venosa pulmonar y sistémica.
Por otro lado, la reducción de las resistencias
periféricas disminuye la poscarga y con ello el vo-
lumen sistólico. Y aún cuando la reducción de los
volúmenes ventriculares no es muy importante, si
es significativo y ello permite mejorar la clase fun-
cional y la tolerancia al ejercicio. A este respecto
cabe mencionar que c u a n d o se asocian a diuréti-
cos, se mejora considerablemente la clase funcio-
nal; sin embargo, tanto el estudio P R O V E D como
el R A D I A N C E , han demostrado que el mejor efec-
to sobre la clase funcional se obtiene cuando se
asocian digital-diuréticos e inhibidores de la ECA
(figuras 6 3 y 64). Esta mejoría se debe a que la
reducción de los volúmenes ventriculares ayuda a
restaurar parcialmente la relación masa/volumen
(grosor/radio), lo cual permite reducir a su vez el
costo metabólico d e la función al reducir el estrés
parietal y mejorar la función ventricular. Estos efec-
tos sobre la función ventricular tienen tres conse-
cuencias d e gran beneficio para el paciente c o n
insuficiencia cardiaca:
1. Reducen la progresión de la dilatación ven-
tricular y, por lo tanto, la progresión de la
insuficiencia cardiaca.
2 . La reducción de los volúmenes ventricula-
res y la mejoría d e la función ventricular aún
cuando no son muy importantes si son sig-
nificativos y se traducen clínicamente por
mejoría de la clase funcional, la cual c o m o
se mencionó se potencia muy importante-
mente cuando los inhibidores d e la ECA se
asocian a digital y diuréticos; c o n ello se in-

160
140
120
100
80
60
40
20
FIGURA 63 Digital y variabilididad 0 J
de la frecuencia cardiaca
Digital en insuficiencia cardiaca
Estudios PROVED y RADIANCE
30 60
Días de seguimiento
crementa la tolerancia al ejercicio y por lo
tanto mejora la clase funcional este efecto
se p i e r d e si se suspende la m e d i c a c i ó n
digitálica (Estudios P R O V E D y R A D I A N C E )
(figura 64).
3. Reducen significativamente la mortalidad.
Sin embargo, cabe mencionar que a pesar del
beneficio que resulta, la acción hemodinámica
d e estos fármacos e n insuficiencia cardiaca cró-
nica no constituye su efecto más importante. En
efecto, la acción del bloqueo de la e n z i m a con-
versora es más importante por la inactivación del
sistema neuroendocrino, y la reducción e n la con-
centración plasmática de la angiotensina II, ya que
además de dejar de ejercer su efecto vasocons-
trictor periférico, deja de promover la hipertrofia
vascular y miocárdica; deja de estimular la sínte-
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
**
>*
**
i
SDNN rMSSD pNN50 LF HF
FIGURA 64 Efecto de la digital sobre
la clase funcional. Cuando se trata a
Pljtrbn diurílko
IICA IN - 91)
pacientes con diuréticos y placebo el
3 9 % requirió hospitalización por re-
Dt(¡oxiiu-dñirííko caída en insuficiencia cardiaca (IC).
Cuando se asoció placebo-inhibido-
res de la ECA (IECA) y diurético, sólo
recayeron el 3 0 % . La asociación de
Digcniiu-diurélko
digoxina y diurético fue seguida de
KCA (N - B5I 20 % de recaídas y el triple esquema
solo permitió 5% de recaídas en I C .
(Tomado de Tauke y col., Prog Cardiovas
Dis, 1994;37:49-58)
sis de colágena por e l fibroblasto, deja de estimu-
lar la secreción hipotálamica de vasopresina, y por
lo tanto, a u m e n t a la excreción d e agua libre por
el r i ñ o n , c o n lo q u e tiende a normalizarse la
osmolaridad plasmática; asimismo, deja de ejer-
cer el efecto inhibitorio para la respuesta renal
del factor natriurético auricular y finalmente deja
de estimular la secreción de aldosterona, hecho
que promueve la excreción de agua y sodio, lo
cual favorece la reducción y aun la desaparición
d e la retención de líquidos, se reduce la cardio-
megalia, se retiene potasio y magnesio y finalmen-
te, se deja de producir colágena e n e l intersticio
miocárdico y se evita la apoptosis. Este efecto bio-
lógico es muy importante, ya que al inactivar a la
angiotensina II, déla de actuar ésta c o m o factor de
crecimiento en las miofibrillas y no se adelanta la
muerte celular programada ( A P O P T O S I S ) de los
4
CARDIOLOGÍA
mismos, por lo cual tiene un efecto cardioprotector
y evita la progresión de la enfermedad.
Todas estas acciones en conjunto revierten el
efecto nocivo d e la activación del sistema neuro-
humoral, y por lo tanto, se retrasa o se detiene la
evolución del paciente con insuficiencia cardiaca
crónica hacia la muerte (figura 6 5 ) .
INDICACIONES
1. Insuficiencia cardiaca crónica e n pacientes c o n
miocardiopatía dilatada. En este grupo de e n -
fermos se ha demostrado no soto una mejoría
significativa de la clase funcional, sino un a u -
mento en la sobrevida, especialmente cuando
el tratamiento se hace e n conjunto con digital
y diuréticos.
2. Insuficiencia cardiaca crónica e n pacientes re-
cuperados de infarto del miocardio, especial-
mente de localización anterior. En este grupo
d e pacientes se han encontrado espec ¡alíñen-
te útiles estos fármacos, ya que no sólo mejo-
ran la clase funcional, sino que también redu-
cen o aun evitan el proceso de remodelación
ventricular postinfarto (ver capítulo de C A R -
Diopatía I S Q U É M I C A ) y por lo tanto la progresión
d e la enfermedad y con ello se reduce signifi-
cativamente la mortalidad; asimismo, se ha no-
tado que también se reduce la frecuencia de
los eventos de isquemia miocárdica aguda (an-
gina inestable o infarto del miocardio).
3. Pacientes c o n insuficiencia cardiaca debida a
insuficiencias valvulares del corazón izquierdo
(insuficiencia aórtica o mitral) de importante re-
percusión hemodinámica). La disminución de
la poscarga reduce asimismo en forma muy im-
portante, las regurgitaciones valvulares y c o n
ICCV
_I_
Digital Diurético
1 FE
| FC
\ Act. adrenérgica
[ Retención
de H.O y NA+
Desvía la curva de
Starling a la izquierda
i \ Muerte celular (apoptosis)
Mejoría de la clase funcional
1 Tolerancia al ejercico
516
ello la sobrecarga hemodinámica. La consecuen-
cia es la franca reducción de la cardiomegalia, la
mejoría de la función ventricular y la desapari-
ción de la insuficiencia cardiaca si no existe daño
miocardio) intrínseco (figura 66). En estos pa-
cientes la administración de inhibidores de la
ECA tiene tres consecuencias de gran utilidad
clínica:
a) Reduce o hace desaparecer la insuficiencia
cardiaca.
b) Si la insuficiencia cardiaca se reduce consi-
derablemente, lo mismo que la cardiome-
galia, informa al cardiólogo de que no exis-
te daño miocárdico intrínseco, por lo tanto,
el paciente será grandemente beneficiado
con el tratamiento quirúrgico. Si la cardio-
megalia y la insuficiencia cardiaca no tienen
una mejoría considerable, traducirá daño
miocárdioco intrínseco.
c) El tratamiento p r e o p e r a t o r i o p e r m i t e a l
p a c i e n t e ser intervenido q u i r ú r g i c a m e n t e
e n c o n d i c i o n e s h e m o d i n á m i c a s óptimas,
c o n lo q u e se r e d u c e i m p o r t a n t e m e n t e la
mortalidad.
EFECTOS COLATERALES INDESEABLES
1. H i p o t e n s i ó n a r t e r i a l . Si a un paciente c o n in-
suficiencia cardiaca se le produce hipotensión
c o n estos fármacos, será razón para reducir la
dosis o interrumpirlos; esta c o n d i c i ó n usual-
mente traduce la falta de reserva sistólica del
corazón, ya que al producir vasodilatación no
se i n c r e m e n t a c o n c o m i t a n t e m e n t e el gasto
cardiaco y c o m o consecuencia c a e la presión
arterial.
Inhibidor
de la ECA
Bloqueo del eje RAA
•ir FIGURA 65 La triada te-
[ Resistencias periféricas rapéutica digital-diuréti-
!< Depósito de colágena
\ Hormona antidiurética
cos-inhibidores de la ECA
mejoran la clase funcio-
nal, aumentan la toleran-
Reduce la progresión cia al ejercicio y reducen
la progresión de la enfer-
medad hacia la muerte
Mayor sobrevida

F I G U R A 66 Insuficiencia mitral pura grave. A : en insuficiencia cardiaca con índice cardiotorácico de 0.71.
B: después de tratamiento con inhibidores de la ECA desaparece la congestión pulmonar y se reduce la
cardiomegalia (ICT 0.57)
2. La a d m i n i s t r a c i ó n de inhibidores d e la ECA
puede producir elevación del nitrógeno ureico,
d e la creatinina, y producir incluso hiperkale-
mia (alteraciones que se presentan principal-
mente en pacientes c o n mala función renal).
C a b e mencionar que e n pacientes c o n insufi-
ciencia cardiaca que reciben inhibidores de la
E C A , no deben administrarse en forma conco-
mitante antinflamatorios no esteroideos porque
al inhibir la producción de prostaglandinas blo-
quean la vasodilatación renal condicionando
falla del funcionamiento de este órgano. Por
esta razón están contraindicados.
3. En e l 2 0 % de los pacientes que reciben inhi-
bidores de la ECA se presenta tos seca irritativa
muy molesta e intratable; su presencia obliga a
la interrupción en el uso del medicamento.
DOSFIC
IACÓ
IN
En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca ini-
cialmente se utilizan dosis pequeñas de inhibidores
d e la E C A , con el objeto de producir el efecto de-
seado sin producir hipotensión; cuando se inicia
el tratamiento, es conveniente utilizar captopril a
dosis d e 6 . 2 5 a 1 2 . 5 m g cada 8 horas. C o m o este
fármaco tiene acción corta, permite observar sus
efectos y ajustar las dosis para cada paciente. Cuan-
do ya se ha estabilizado la condición clínica del
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
paciente es conveniente cambiar a otro inhibidor
de la ECA c o n mayor duración d e sus acciones far-
macológicas: enalapril 5 m g c a d a 1 2 horas o
lisinopril 2.5 a 5 mg cada 24 horas, lo cual permi-
tirá reducir el número de pastillas que el enfermo
recibe. Cuando el paciente, además de insuficien-
cia cardiaca tiene mala función renal, tiene mayor
ventaja el uso de monopril a dosis de 5 mg cada
24 horas por su eliminación preferente a través del
hígado. C a b e mencionar que entre mayor dosis de
inhibidor de la ECA tolere el paciente, mayor será
el efecto en prolongar su vida:
• C a p t o p r i l 150 m g
• Enalapril 4 0 m g
• Lisinopril 40 m g
La dosis deberá ser regulada principalmente por
la cifra de presión sistólica, por la retención azoada
o por la hiperkalemia, no es conveniente una cifra
de presión sistólica < de 100 m m H g .
BETABLOQUEADORES
EFECTO DE LOS B L O Q U E A D O R E S
BETAADRENÉRGICOS EN LOS PACIENTES
C O N INSUFICIENCIA CARDIACA C R Ó N I C A
R e c e p t o r e s a d r e n é r g i c o s beta-1 e n e l s a r c o -
lema de pacientes con insuficiencia cardiaca
4
CARDIOLOGÍA
C o m o se mencionó previamente, e n paciente c o n
grave insuficiencia cardiaca d e evolución crónica
la respuesta inotrópica a la administración de iso-
proterenol se encuentra disminuida e n forma muy
significativa (figura 44) c u a n d o se c o m p a r a c o n
la respuesta del miocardio normal y ello es debi-
do a q u e la estimulación adrenérgica sostenida
provoca que los receptores beta-1 adrenérgicos
desaparezcan hasta e n un 6 0 o 70 % del sarcole-
m a c u a n d o se comparan c o n los corazones sin
insuficiencia cardiaca (figura 43). A este fenóme-
no (disminución de la densidad de los receptores
beta-1 e n e l sarcolema) se le ha d e n o m i n a d o
" d o w n regulation" ("regulación a la b a j a " o no
funcionantes) y es el responsable d e la falta d e
respuesta inotrópica de la célula miocárdica del
corazón insuficiente hacia las catecolaminas e n
concentración aumentada e n el paciente c o n in-
suficiencia cardiaca crónica.
E n estas c o n d i c i o n e s , los betabloqueadores
ocupan los receptores beta-1 que aún se encuen-
tran funcionantes, hecho que reduce drásticamente
la cantidad de receptores beta-1 funcionantes, y
ello reduce aún más la respuesta a la acción adre-
nérgica lo que se constituye e n el estímulo para
que los receptores no funcionantes emerjan hacia
el sarcolema y sean capaces de responder al efec-
to inotrópico de la adrenalina, o s e a , ahora los re-
ceptores se encuentran "up regulation" "regulación
a la alta" o funcionantes. Ello se comprobó cuan-
do a pacientes con insuficiencia cardiaca de evo-
lución crónica se les administró un betabloquea-
dor (metoprolol o carvedilol) y se notó un aumento
significativo de la densidad de los receptores beta-
1 e n el sarcolema (figura 6 7 ) ; asimismo, este efec-
to, es el responsable de que consecutivamente a u -
mente la fracción d e expulsión (figura 6 8 ) .
100 r Basal
Tratamiento
p<0.05
Metoprolol Placebo Carvedilol
E F E C T O S H E M O D I N Á M I C O S DE LOS
B E T A B L O Q U E A D O R E S EN PACIENTES C O N
INSUFICIENCIA CARDIACA C R Ó N I C A
C o m o se mencionó en el inciso previo, la fracción
de expulsión aumenta después de que a los pacien-
tes que padecen falla ventricular de cualquier ori-
gen se les administra medicación betabloqueadora,
efecto que se hace evidente varias semanas de ini-
ciado el tratamiento. Este efecto ha sido consistente
en diversos estudios utilizando betabloqueadores
distintos. Estos efectos hemodinámicos no sólo se
han hecho evidentes aumentando la fracción de ex-
pulsión, sino también mejorando significativamen-
te la relación de Starling al incrementar significati-
vamente el índice cardiaco, dp/dt y reducir también
en forma significativa la presión telediastólica ven-
tricular, asimismo, reducen los volúmenes ventri-
culares y mejoran la relajación ventricular.
B E T A B L O Q U E A D O R E S Y EFECTO B O W D I T C H
Al igual que la digital, los betabloqueadores redu-
cen la frecuencia cardiaca y con ello promueven
la aparición de un efecto Bowditch inverso, o sea,
al disminuir la frecuencia cardiaca, aumenta la
contractilidad (figura 59).
EFECTO DE CARDIORREPARACIÓN
C O N BETABLOQUEADORES
Cuando se administran betabloqueadores a pacien-
tes c o n insuficiencia cardiaca crónica, se ha de-
mostrado que aproximadamente después de 18
meses hay regresión de la hipertrofia y la forma del
corazón de esférica tiende a conformarse más elíp-
tica; lo cual favorece la función ventricular, el MVO,
y detiene la progresión del proceso.
F I G U R A 6 7 La administración de
betabloqueadores (metropolol y
carvedilol) a pacientes con insufi-
ciencia cardiaca de evolución cróni-
ca (barras grises) se acompañó de
un incremento significativo de re-
ceptores 0-1 miocárdicos en el sar-
colema en comparación de aquellos
pacientes a los que se les adminis-
tró placebo (barras negras). (Tomado
de Gilbert E.M. y col., Am | Cardiol, 1993;
Placebo 71:<Suppl.|12C-22C)
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

F I G U R A 6 8 La administra- • • Basal
ción sostenida de betablo- I I Tratamiento
queadores (metropolol y
carvedilol) a pacientes con p<0.05
insuficiencia cardiaca cróni-
ca fue seguida de un incre-
m e n t o s i g n i f i c a t i v o de l a
fracción de expulsión (FE)
(barras grises) en compara-
ción con los valores básales
(barras negras) y con los en-
contrados en aquellos pa-
cientes a los que se les ad-
ministró placebo. (Tomado de
Gilbert E.M. y col., Am) Cardiol,
1993; 71:(Suppl.)12C-22C) Metoprolol Placebo Carvedilol Placebo

E F E C T O D E LOS B E T A B L O Q U E A D O R E S S O B R E En conclusión, la administración de betabloquea-

LA M U E R T E SUBITA
La acción bloqueadora de los receptores beta dis-
minuye la frecuencia cardiaca, favorece la reinsta-
lación del efecto vagal y e n general restaura la fun-
ción de los barorreceptores, con lo que reaparece
la variabilidad de la frecuencia cardiaca. Si a estos
efectos, sumamos la disminución de la vulnerabili-
dad eléctrica que estos fármacos ejercen al blo-
quear la acción adrenérgica (disminuyen la disper-
sión d e los refractarios), al reducir la dilatación de
las c a v i d a d e s cardíacas y finalmente e l efecto
cardioprotector al evitar la necrosis d e las miofibri-
llas, se p o d r á e x p l i c a r c o m o e n los estudios
multicéntricos ha sido posible demostrar la reduc-
ción en la mortalidad que estos fármacos ejercen
sobre muerte súbita (figuras 6 9 y 70).
E F E C T O C A R D I O P R O T E C T O R D E LOS BETABLO-
Q U E A D O R E S EN INSUFICIENCIA CARDIACA
Desde hace tiempo se ha demostrado que la con-
centración a u m e n t a d a d e catecolaminas e n el
medio interno es capaz de ejercer un efecto tóxi-
co sobre la miofibrilla que puede llegar a la dege-
neración celular y la necrosis.
La administración d e betabloqueadores a pa-
cientes con insuficiencia cardiaca crónica protege
en forma efectiva a la célula miocárdica del efecto
tóxico que las catecolaminas tienen e n el corazón
de estos enfermos. La cardioprotección que ofre-
cen estos fármacos en pacientes c o n insuficiencia
cardiaca crónica por este mecanismo evita la pro-
gresión de la falla ventricular y prolonga la vida
(figura 70).
dores en pacientes con insuficiencia cardiaca cróni-
ca mejoran la función ventricular, por lo cual redu-
cen los síntomas (mejoran la dase funcional), tienen
un efecto cardiorreparador (producen regresión de
h i p e r t r o f i a y b l o q u e a n la r e m o d e l a c i ó n ) y
cardioprotector (evitan la necrosis miocárdica); así
mismo a todos estos efectos se suma el bloqueo de
la activación neuroendocrina y todo ello evita la
progresión de la enfermedad y reduce la mortali-
d a d incluso por muerte súbita.
U S O DE BETABLOQUEADORES EN INSUFICIENCIA
CARDIACA (CARVEDILOL, METOPROLOL,
BISOPROLOL).
El betabloqueador deprime directamente la contrac-
tilidad y la fracción de expulsión en pacientes con
insuficiencia cardiaca. Por esta razón, estos fárma-
cos nunca deberán usarse e n pacientes con insufi-
ciencia cardiaca aguda o en la fase de descompen-
sación de la insuficiencia cardiaca crónica. En efecto,
su utilización deberá iniciarse cuando después de
dar reposo, dieta hiposódica, digital, diuréticos e
inhibidores de la ECA, han desaparecido tanto la
congestión visceral, cuanto la pulmonar. La razón
de su uso, está fundamentada principalmente e n la
propiedad que estos fármacos tienen para prolon-
gar la vida del paciente e n base a sus efectos hemo-
dinámicos, de cardioprotección y biológicos.
C a b e mencionar que su uso requiere ciertos
cuidados por la posibilidad d e desencadenar en
el inicio insuficiencia cardiaca aguda o estado de
choque cardiogénico, especialmente en pacien-
tes con importante daño miocárdico. Asimismo,

519
CARDIOLOGÍA

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

\
/
1 i d a el si t Concentración l Vari,lll i idad Isquemia
eléctrica de catecolaminas de la F C miocárdica

MUERTE SUBITA

FIGURA 69 Factores que contribuyen a la aparición de muerte súbita en pacientes

con insuficiencia cardiaca crónica

BETABLOQUEADORES

* Frecuencia cardiaca

1 Variabilidad de la FC
\
\ Vulnerabilidad MUERTE
eléctrica SUBITA

* Vol. ventriculares - Disnea I

Edema '

• Activación
adrenérgKa

i Activación
eje RAA

• PROGRESION

FIGURA 70 Efecto de los betabloqueadores en insuficiencia cardiaca crónica

mencionar que e l efecto inotrópico positivo apa-
rece alrededor d e la tercera semana d e iniciado
el tratamiento.
El fármaco c o n el que se tiene más experiencia
y el que ha demostrado los efectos benéficos más
importantes es el Carvedilol, el que d e b e iniciarse
el tratamiento con la dosis más pequeña (3.12 mg),
y si es tolerada la primera dosis, se administra cada
12 horas y en forma paulatina e n el curso de cada
3 semanas se incrementa la dosis (3.12 mg el 12
horas, 6.25 mg c/12 horas, 12.5 mg c/12 horas y
25 mg c/12 horas); c u a n d o aparezca fatigabilidad
o hipotensión arterial, se deberá regresar a la dosis
anterior tolerada, la cual deberá continuarse por
dos o tres semanas y de nueva cuenta intentar el
incremento d e la dosis; si entonces se tolera, de-
berá continuarse con la misma; de no ser tolerada
se regresará a la dosis previa tolerada c o n lo que se
mantendrá e n forma permanente; sin embargo,
debe tomarse en cuenta que en algunos pacientes
con insuficiencia cardiaca grave, la administración
de carvedilol no ha sido tolerada y el paciente se
ha agravado de su condición clínica ya d e por sí
precaria, por lo que es recomendable en pacien-
tes que se encuentran en insuficiencia cardiaca lll
o IV administrar las primeras dosis de betabloquea-

520

dor cuando están internados en un hospital para
vigilancia cardiológica estrecha de la posibilidad
de efectos adversos (hipotensión arterial grave, o
edema pulmonar).
D a d o q u e se h a d e m o s t r a d o que tanto e l
Carvedilol como el Bisoprolol logran prolongar la vida
e n pacientes con clase funcional IV, es importante
el uso de estos fármacos e n estos pacientes y para
lograr un efecto óptimo en ellos se recomienda:
1. Tener al paciente internado en un hospital
durante 24 horas y ver la tolerancia de las
dosis iniciales del betabloqueador.
2 . Q u e el paciente siempre se encuentre digi-
talizado para minimizar el efecto inotrópico
negativo inicial de betabloqueador.
3. Q u e el paciente se encuentre libre de con-
gestión visceral y pulmonar.
4 . Q u e la frecuencia cardiaca sea mayor de 60
por minuto y la T A > de 100/60 m m H g .
C o n el Bisoprolol el tratamiento es idéntico, sólo
varían las dosis: 1.25 m g c/24 hrs. c o m o dosis ini-
cial y cada tres semanas se incrementa a 2.5 m g ,
3.75 m g , 5 mg, 7.5 m g y 10 mg c o m o dosis máxi-
ma. El paciente se quedará en el nivel de dosis
que no le provoque bradicardia menor de 6 0 por
m i n . , hipotensión arterial (TA sistólica < 1 0 0
mmHg), o insuficiencia cardiaca.
TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN
CLASE FUNCIONAL I
En aquellos pacientes en los que la insuficiencia
cardiaca se encuentra compensada al grado de que
se encuentran asintomáticos (clase funcional I) ( f i -
guras 24 y 2 5 ) , el tratamiento de elección es la
a d m i n i s t r a c i ó n d e i n h i b i d o r e s d e la e n z i m a
convertidora (Captopril, Enalapril, Lisinopril, etc.).,
ya que se ha demostrado que estos fármacos al
bloquear el eje RAA evitan por un lado, la progre-
sión de la insuficiencia cardiaca, reducen la mor-
talidad de los pacientes, prolongan la vida y al fa-
v o r e c e r la a c t i v a c i ó n d e l factor n a t r i u r é t i c o
mantienen libre de síntomas a estos pacientes.
Grandes megaestudios (SAVE, S O L V D , ISIS-IV)
han demostrado estos beneficios en los pacientes
con insuficiencia cardiaca.
La dosis administrada deberá ser la más alta to-
lerada, sin que produzca hipotensión arterial (pre-
sión sistólica < 1 0 0 mmHg). En aquellos pacientes
en quienes deba ser retirado el inhibidor d e la ECA
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
por tos u otro efecto colateral indeseable puede
iniciarse tratamiento con Carvedilol o Bisoprolol.
TRATAMIENTO D E LA INSUFICIENCIA C A R D I A C A
EN CLASE FUNCIONAL ll-lll
El objetivo final del tratamiento de estos pacientes
es mejorar la clase funcional (calidad de vida) y
reducir la mortalidad (prolongar la vida).
1. Todo paciente c o n insuficiencia cardiaca
debe d e recibir el triple esquema:
digital- diurético - inhibidor de la Eca
Este esquema es muy seguro y fácil de
manejar por lo que la mayoría de los pa-
cientes deben de recibirlo, excepto que la
hipotensión arterial (presión sistólica < 100
mmhg) lo contraindique.
2 . El tratamiento farmacológico ideal para todo
paciente c o n insuficiencia cardiaca crónica
es el esquema cuádruple:
D i g i t a l - diurético -inhibidor de
la E c a - betabloqueador
En caso de hipotensión arterial suspen-
der inhibidor de la Eca. En caso de bradi-
cardia (frecuencia cardiaca < d e 60 x') re-
ducir digital a la dosis mínima útil (en donde
su efecto bradicardizante es mínimo) y ajus-
far dosis de betabloqueador. En caso d e tos
intratable suspender el inhibidor de la Eca
y s u b s t i t u i r l o por un b l o q u e a d o r AT-1
(losartán) el cual tiene acciones muy simi-
lares al bloqueo directo de la e n z i m a con-
vertidora y no ha enseñado efectos negati-
vos en estos pacientes.
Conviene enfatizar que la administración
de betabloqueadores asociados a inhibidores
de la ECA tienen un efecto sinérgico por re-
ducir el volumen sistólico final y aumentar
la fracción de expulsión.
3. La actividad física dependerá de la clase fun-
cional que se logre con el tratamiento médi-
co. Es recomendable un programa escalo-
nado de ejercicio (rehabilitación cardiaca).
4 . Dieta hiposódica moderada (2 g m . de sal
al día).
5. Anticoagulantes
Habrá indicación para iniciar anticoagulantes:
a) Fibrilación auricular crónica.
4
CARDIOLOGÍA
b) Antecedente de algún proceso embotico.
c) E v i d e n c i a d e trombosis intracavitaria
mediante ecocardiografía, especialmen-
te si t i e n e características d e t r o m b o
embolígeno.
d ) Gran dilatación de las cavidades cardiacas
con fenómeno de "contraste espontáneo"
en el ecocardiograma.
6. A n t i a r r í t m i c o s
El antiarrítmico que ha demostrado ser más
eficaz y seguro e n estos pacientes es la
amiodarona.
Indicaciones:
a) Extrasístoles ventriculares polimórficas,
pareadas con fenómeno R/T o taquicardia
ventricular no sostenida.
7. Desfíbrilador a u t o m á t i c o
Indicaciones:
Paciente con taquicardia ventricular polimór-
fica sostenida o episodios d e fibrilación
ventricular demostrados incluyendo su c a u -
sa isquémica cuando no es posible resolver-
la con revascularización coronaria.
8. M a r c a p a s o s e n insuficiencia c a r d i a c a (re-
sincronización cardiaca).
El bloqueo completo de la rama izquierda del
haz de His por si mismo deprime significativa-
mente la función ventricular (alrededor de 20 % ) ,
lo cual es debido a la falta de coordinación
en la secuencia de contracción de ambos ven-
trículos.
C O N S E C U E N C I A S D E LA A S I N C R O N I A
1) Aumenta la presión diastólica del ventrículo
izquierdo
2 ) Acorta el tiempo de llenado diastólico
3) Favorece y aumenta la insuficiencia mitral
4) Retarda la relajación ventricular
5) Disminuye el volumen latido
6) Disminuye la presión arterial
Este hecho influye negativamente tanto e n la clase
funcional como en la sobrevida de los pacientes
afectados por insuficiencia cardiaca de evolución
crónica. Sin embargo no todos los pacientes c o n
bloqueo avanzado de rama izquierda tienen
asincronía de contracción y por el contrario, otros
pacientes con insuficiencia cardiaca tienen
522
Q R s y a s i n c r o n í a v e n t r i c u l a r e n pacientes
con insuficiencia cardiaca y disfunción
diastólica
FE ( i) FE H )
QRs normal ( < 120 ms) 51% 46%
Q R s ancho ( > 1 2 0 m s ) 73% 69%
(tomado de Heart 2004;90:V15-V19).
FIGURA 71
asincronía de la contracción ventricular aún c u a n -
do el Q R s tiene una duración normal. En la figura
71 se enseña e l porcentaje d e los pacientes en los
que se demostraría asincronía con o sin insuficien-
cia cardiaca así c o m o c o n o sin bloqueo de rama
izquierda. Así, la resincronización eléctrica bene-
ficia a todos aquellos pacientes con insuficiencia
cardiaca en quienes se demuestra la presencia d e
asincronía e n la contracción ventricular tengan o
no bloqueo de rama izquierda.
En un intento de corregir este problema y mejo-
rar la función ventricular es que se han diseñado los
marcapasos tricamerales en los que se coloca un
catéter en la aurícula derecha otro en el ventrículo
derecho y un tercero en el seno coronario para
estimular desde ahí al ventrículo izquierdo; (figura
72). D e esta manera se logra resincronizar primera-
mente la activación atrioventricular (espacio PR óp-
timo) mas adecuada al gasto cardiaco y por otro lado
se sincroniza la activación biventricular con lo que
se optimiza la sinergia de contracción de ambos
ventrículos: la consecuencia eléctrica es un espacio
PR normal y un acotamiento de la duración del com-
plejo Q R s (figuras 73 y 74). Esta adecuación en la
activación electromecánica atrioventricular es se-
guida e n un aumento de la fracción de expulsión
(figura 75), de la capacidad física y una mejoría en la
clase funcional del paciente (figura 76), por lo que
en la actualidad la resincronización ventricular se
considera una contribución muy valiosa e n aquellos
pacientes que padecen insuficiencia cardiaca aso-
ciada a la presencia de asincronía e n la contracción
ventricular.
B E N E F I C I O S D E LA R E S I N C R O N I Z A C I Ó N
ELÉCTRICA
1. > Distancia en caminata d e 6 min.
2 . > Calificación e n calidad de vida.
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

F I G U R A 72 Marcapaso tricameral. Este

requiere tres c a t é t e r e s : uno en la
aurícula derecha, otro, en el ventrículo
derecho y un tercero que se introduce a
través del seno coronario para activar la
pared lateral del ventrículo izquierdo.
Esta activación secuencial, sincroniza la
activación atrioventricular derecha con
la activación precoz del ventrículo iz-
quierdo, lo cual permite la sincronización
en la contracción de ambos ventrículos

CUADRO 7
C R I T E R I O S D E S E L E C C I Ó N PARA R E S I N C R O N I Z A C I O N C O N M A R C A P A S O T R I C A M E R A L

I C s i n t o m á t i c a e n C F l l l y IV N Y H A
Tratamiento farmacológico óptimo 1) 2 Criterios mayores
FE < 3 5 % II) U n o mayor y 2 menores
lll) Cuatro menores
CRITERIOS MAYORES
Doppler T i s u l a r

1) a u m e n t o d e l a d i s p e r s i ó n intraventricular de l a c o n t r a c c i ó n m e c á n i c a > 5 5 ms
2) s u m a d e d i s p e r s i ó n intra e i n t e r v e n t r i c u i a r de la c o n t r a c c i ó n m e c á n i c a > 1 0 0 m s

CRITERIOS MENORES

1) i n c r e m e n t o d e l a d i s p e r s i ó n intraventricular de l a c o n t r a c c i ó n m e c á n i c a > 4 0 m s
2) i n c r e m e n t o d e la d i s p e r s i ó n interventricuiar de l a c o n t r a c c i ó n m e c á n i c a > 4 0 m s
3) t i e m p o d e llenado d e l VI r e d u c i d o < 4 0 % d e l c i c l o
4) t i e m p o p r e - e x p u l s i ó n > 1 4 0 ms
5) e v i d e n c i a de r e t r a z o i n t e r v e n t r i c u i a r > 4 0 ms
6) QRS>130ms
lañe RE. Heart 2004;90 (Suppl IV):V110-V116
CARDIOLOGÍA
F I G U R A 73 Electrocardiograma de marcapaso tricameral. La estimulación tricameral sincroniza la
activación atrioventricular (véase espacio PR) y la de ambos ventrículos; nótese como la estimulación
tricameral reduce la duración del Q R S (con estimulación) en relación del trazo basal con bloqueo de
rama izquierda (sin estimulación)
Anchura del Q R S
1 mes 3mese*
N.SO N-ll
FIGURA 74 Marcapaso tricameral. Efecto sobre la
duración del espacio QRS. La resincronización cardiaca
trae como consecuencia la reducción significativa del
espacio QRS en pacientes con insuficiencia cardiaca
y bloqueo avanzado de la rama izquierda del haz de
His, efecto que se sostiene en el tiempo
3. > C o n s u m o de oxígeno.
4. < Hospitalizaciones por IC descompensada.
5. < En la clasificación de clase funcional N Y H A .
6. < Episodios de arritmias ventriculares (TV/FV).
7. < Episodios d e angor.
8. < Grado d e insuficiencia mitral.
En pacientes que se encuentran e n clase funcional
II por insuficiencia cardiaca ( F R < 3 5 % ) y bloqueo
d e rama izquierda, los marcapasos tricamerales
mejoran la función ventricular y disminuyen la
insuficiencia mitral funcional y c o n ello reducen la
progresión de la insuficiencia cardiaca, aún cuando
no tienen efecto e n la clase funcional.
R e c i e n t e m e n t e se h a utilizado e l D o p p l e r
tisular para demostrar la presencia d e asincronía
e n la contracción del ventrículo izquierdo d e los
pacientes afectados por insuficiencia cardiaca gra-
v e (clase funcional lll y IV). Así, el análisis
segmentario de la contracción ventricular es capaz
Fracción de Expulsión
4(1
Kl
|
20 • 11.1-..1I
1
•
Sruuimirnto
10
_ • 1n H
N 30 N*Í1
F I G U R A 75 Efecto de la resincronización cardiaca
sobre la fracción de expulsión. La activación cardiaca
con el marcapaso tricameral mejora la función
ventricular, lo cual se hace evidente por un aumen-
to de la fracción de expulsión
de demostrar la sincronía (figura 77-A) o asincronía
(figura 77-B) de la contracción segmentaria del
ventrículo izquierdo.
En base a estos estudios y al cuadro clínico se
han establecido criterios para indicar la resincroni-
z a c i ó n eléctrica e n pacientes c o n insuficiencia
cardiaca (Cuadro 7).
TRATAMIENTO DEL PACIENTE C O N INSUFICIEN-
C I A CARDIACA EN CLASE F U N C I O N A L IV
Este grupo de pacientes pueden llegar a este grado
d e insuficiencia cardiaca por dos razones: sea por
descuido en su tratamiento (transgresiones dietéti-
cas o abandono parcial o total de su tratamiento
médico) o por encontrarse e n la fase final d e su
enfermedad. En el primer caso, un tratamiento
enérgico puede regresarlos a una mejor clase fun-
cional, pero e n el segundo, es el paso previo a la
muerte o al trasplante cardiaco. Así cuando un pa-
ciente c o n insuficiencia cardiaca alcanza una clase
funcional IV requiere internamiento hospitalario.
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
Caminata de 6 Minutos
Clase Funcional
C l a s i f i c a c i ó n de M i n n e s o t a
tul
JnJ B
- Vrgu.m.rnto
FIGURA 76 Efecto de la resincronlzación cardiaca
sobre la calidad de vida. El marcapaso tricameral
en pacientes con insuficiencia cardiaca aumenta la
capacidad física (A) y consecuentemente mejora la
clase funcional (B)
1. Reposo absoluto en posición de Fowler.
2. Oxigeno continuo a razón de 2 a 4 litros por
minuto.
3. Dieta blanda suave hiposódica estricta (1 gm.
de Nací e n 24 hrs.)
4 . Si el paciente se encuentra digitalizado con-
tinuar con dosis de mantenimiento (digoxina
0.25 m g c / 2 4 h r s . ) .
5. Si e l paciente recibe inhibidores de la Eca
c o n t i n u a r c o n dosis d e m a n t e n i m i e n t o
(captopril 6.25 mg. c/8 hrs.) cuidando que la
presión arterial sistólica no disminuya de 100
mmHgasícomo las cifras de potasio plasmático
no excedan 5.5 mEq/L.
6. La medicación diurética se administrara por
vía intravenosa (furosemid o bumetamida) y
la dosis deberá indicarse d e a c u e r d o a la
respuesta diurética desde dosis bajas (20 mg
de Furosemid o 1 mg d e Bumetamida) cada
6, 8 o 12 hrs. o a dosis muy altas e n infusión
continua (10 ampolletas de bumetamida (10
mg) o 10 ampolletas de furosemid 2 0 0 mg)
en 2 5 0 ce d e sol. glucosada al 5%, e n caso
de insuficiencia cardiaca refractaria en los
cuales la adición de metalozona (5 a 10 mg.)
en dosis única matutina cada 24 hrs., poten-
cia la acción diurética en forma muy signifi-
cativa especialmente en estos casos.
7. D o p a m i n a ( a m p . d e 2 0 0 mg.) la dopamina
es una amina simpaticomimética con propie-
dades muy peculiares que dependen de la
dosis a la cual se administra; así, si la dosis es
baja (2 o 4 meg/kg/min.) tiene únicamente
efecto vasodilatador especialmente en el te-
rritorio renal por lo que produce un a u m e n -
to de la filtración glomerular por estimula-
ción de los receptores Dopaminérgicos (efecto
Dopa). Este efecto es especialmente útil e n
la insuficiencia cardiaca refractaria ya que
potencia la acción de los diuréticos. Si se
administra a una dosis mayor (5 a 10 meg/kg/
min.) su efecto fundamental es inotrópico al
estimular a los receptores B1 del miocardio
(efecto Beta) y si finalmente se administra a
una dosis mayor ( 1 0 a 15 meg/kg/min.) se
produce vasoconstricción periférica a que
se estimulan los receptores alfaadrenérgicos
(efecto alfa). En la insuficiencia cardiaca gra-
v e su efecto mas útil es el efecto D o p a a
una solución glucosada al 5 % d e 2 5 0 c e se
le agregan 2 ampolletas de dopamina. C a d a
microgota contiene 2 6 . 6 meg y para c a l c u -
lar la dosis en el p a c i e n t e :
Dosis x Peso - microgotas por minuto
8. I N O T R O P I C O S N O D I G I T A L I C O S
Se puede utilizar cualquiera de los siguientes
inotrópicos no digitálicos: Dobutamina, amrino-
na, milrinona o levosimendan.
a ) D o b u t a m i n a (ampolletas de 250 mg.)
Esta sustancia es sintética y posee un poderoso
efecto inotrópico positivo al estimular los re-
ceptores. B1 miocárdicos directamente; asi-
mismo posee un efecto vasodilatador periféri-
co. Con estas acciones, la resultante final es el
aumento del gasto cardiaco tanto por su efecto
inotrópico cuanto por la reducción de la
4 525
CARDIOLOGÍA
ANÁLISIS SEGMENTARIO DE CONTRACCIÓN DEL VI
•
•i
Sincrónico
A B
F I G U R A 77
postcarga. Se agregan 2 a m p o l l e t a s d e
Dobutamina a 2 50 ce de solución glucosada al
5% y con ello cada microgota contiene 33.3
meg por lo que para calcular la dosis:
^ O S
*33^ °
5 =
"cn>gotas por minuto
m
La dosis útil de este fármaco es entre 2 y
10 meg/kg/min. En pacientes c o n insuficien-
cia cardiaca grave o refractaria se administra
un conjunto con dopamina y la suma de efec-
tos de ambos fármacos resulta de gran utili-
dad ya que se logra un incremento del gasto
cardiaco, c o n un efecto diurético satisfacto-
rio y con ello la mejoría e n la congestión
pulmonar y visceral.
• •
Asincrónico
Heart 2 0 0 4 : 9 0 ( S u p p l Vl)v¡10-v¡1£
b) Inhibidores de la fosfodiesterasa: a m r i n o -
na y milrinona
Este inotrópico no digitálico b l o q u e a la
fosfodiesterasa enzima que cataliza la degrada-
ción del AMP-Cíclico en 5 AMR C o m o es sabi-
do el AMP-Cíclico cataliza el ingreso del calcio
hacia el retículo sarcoplásmico y hacia la ma-
quinaria contráctil por lo cual favorece al esta-
do contráctil.
Los bloqueadores de la fosfodiesterasa evi-
tan la degradación del AMP-Cíclico y por lo
tanto, al aumentar su concentración de este,
dentro del aparato contráctil se produce un
importante efecto irxxTópico positivo {figura 78).
Por otro lado, estas sustancias tienen un efecto
vasodilatador significativo también el territorio
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

Agonista Beta - adrenérgico Clucagon Ca + +

Histamina
v t
Membrana B e t a - A d ^ n o c e p t o r ^ A d e n y l . c y c l a s a ^ ^ Receptor

ATP
Amrinona

Fosfodiesterasa
Teofilina

Teofilina

F I G U R A 78 Esquema de los sitios de acción de los inotrópicos no digitálicos. Tomado con autoriza-
ción de Schoolz H., Inotropic drugs and their mechanism of action, Jacc 1984; 4:389-397

arteriolar como venoso, por lo cual reduce tan-
to la pre como la postcarga.
Se administran por vía intravenosa, ini-
cialmente mediante una dosis de 0.75 mg/kg
en 3 minutos seguida de una infusión conti-
nua a razón de 5 a 10 mcg/kg/min. dosis que
se ajusta a la respuesta hemodinámica del
paciente. Este fármaco puede utilizarse e n
conjunto con digital y con los otros fármacos
usados para el tratamiento d e insuficiencia
cardiaca grave.
La m i l r i n o n a ( a m p . de 2 ce c o m 20 mg)
es de la misma familia que la amrinona pero
es 30 veces mas potente que ella, comparte
sus acciones y se administrapor vía intrave-
nosa a razón de 0 . 3 5 0 a 0.750 mcg/kg/min.
c) L e v o s i m e n d a n (ampolleta de 5 ce c o n 2.5
m g ) . Este fármaco se administra por vía intra-
venosa continua, aún cuando algunos grupos
utilizan una dosis inicial de impregnación, se
prefiere iniciar c o n una dosis entre 0.2 a 0.9
mcg/kg/min para evitar hipotensión arterial,
regulando el goteo de acuerdo a la respuesta
hemodinámica de paciente. El levosimendan
tiene un poderoso efecto inotrópico positi-
v o , a través de sensibilizar a los filamentos
miocárdicos al calcio, para favorecer su unión
con la troponina C de manera calcio-depen-
diente. Vale la pena mencionar, que este
fármaco no aumenta las concentraciones
citosólicas de calcio. Por otro lado, este me-
dicamento tiene efecto vasodilatador a través
de favorecer la apertura d e los canales de
potasio del músculo liso, así como también
mediante el bloqueo d e la endotelina-1.
La consecuencia final de la administra-
ción intravenosa d e Levosimendan es el au-
mento del gasto cardiaco, aumento del flujo
coronario, reduce la resistencia vascular co-
ronaria, no aumenta el M V 0 2 , reduce la re-
sistencia del territorio venoso, y la resisten-
cia vascular pulmonar, la presión capilar
pulmonar, mejora la distensibilidad miocár-
dica, sin ningún efecto e n la relajación ven-
tricular. Su efecto máximo se obtiene a los 10
a 30 minutos de iniciar la administración y la
duración de sus efectos es entre 1 y 2 horas.
9. B A L Ó N D E C O N T R A P U L S A C I Ó N
I N T R A Ó R T I C O ( F I G U R A 78)
Se introduce por medio de inserción percutánea
a través de la arteria femoral; el balón se coloca
a nivel de la aorta torácica descendente; este
que esta colocado en la porción distal del caté-
ter se infla d e gas y se desinfla en forma
sincronizada con el electrocardiograma, de tal
manera que durante la sístole ventricular el ba-
lón se encuentra vacío y e n la diástole, inflado.
Esto permite generar una onda retrograda de

527
CARDIOLOGÍA

flujo durante la diástole hacia el corazón, lo cual

aumenta la presión de perfusión y por e n d e , el
llenado coronario y cerebral se incrementa con-
siderablemente. Por el contrario, el colapso del
balón al final de la diástole crea una caída de la
presión intraórtica, hecho que disminuye la
poscarga y por lo tanto favorece el vaciamiento
ventricular izquierdo. Se incrementa por este
motivo el gasto cardiaco.
C o m o se puede comprender, los efectos hemodi-
námicos de la contrapulsación intraórtica proporcio-
nan resultados sumamente benéficos al incrementar
el gasto cardiaco, reducir el consumo d e oxigeno
miocárdico y aumenta importantemente la perfu-
sión del corazón y del cerebro.

INDICACIONES

• Insuficiencia cardiaca grave en la fase inmedia-

ta a l a c i r u g í a c a r d i a c a c o n c i r c u l a c i ó n
extracorpórea.
• Insuficiencia cardiaca grave, consecutiva infarto
del miocardio extenso.
• Complicaciones mecánicas por infarto del mio-
cardio agudo (insuficiencia mitral aguda, rup-
tura del septum interventricuiar, ruptura cardia-
ca "subaguda", etc.).

CONTRAINDICACIONES
F I G U R A 79
• Insuficiencia aórtica.
• Disección aórtica.

1. Reposo absoluto.
D I S M I N U C I Ó N DEL C O N S U M O DE O X Í G E N O
MIOCÁRDICO (MVO,) 2. Oxigeno continuo a razón de 4 litros por mi-
nuto a través de puntas nasales.
En los párrafos precedentes se ha insistido en las inter-
venciones que incrementan 0 disminuyen el M V O ,
3. Posición de Fowler
de acuerdo con la forma en que se modifican los de-
terminantes más importantes del mismo. Se debe agre-
4. Sangría " s e c a " (como medida inmediata e n
gar que el reposo en cama y la sedación, contribuyen
caso de edema agudo del pulmón). Consiste
importantemente para evitar el aumento no sólo del
e n ligar e n forma alterna 3 de los 4 miem-
M V O , , sino también de los requerimientos tisulares
bros del paciente; el grado de comprensión
periféricos de oxígeno que el corazón está incapacita-
no debe hacer desaparecer e l pulso distal.
do para donar, por lo que constituye parte importante
El cambio de los torniquetes se realiza c/15
en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
minutos, con ello, se reduce efectivamente
el retorno venoso y la congestión pulmonar.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

5. Digoxina 1 a m p . de 0.5 mg. IVdirecta. Con-
AGUDA
tinuar c o n V Í a m p . (0.25 mg) IV cada 8 hrs.
Si el paciente se encuentra en insuficiencia cardiaca previa valoración y después d e las primeras
grave y/o aguda que se acompaña de congestión 24 hrs. continuar c o n 0 . 2 5 m g . C/24 hr. En
pulmonar c o n o sin congestión venosa sistémica: caso necesario se p u e d e n utilizar cualquie-
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

ra d e los otros ¡notrópicos mencionados; TRASPLANTE CARDIACO

levosimendan, dobutamina, amiodarona o
milrinona c o m o se explica previamente. En pacientes que sufren insuficiencia cardiaca en
fase terminal, e n las que el tratamiento médico no
6. F u r o s e m i d a 1 a m p . de 20 m g . IV directa. puede proporcionar ya calidad de vida aceptable
(clase funcional lll y IV) y/o en quienes su pronóstico
7. Nitroglicerina: 1 a m p . de 50 mg. diluida en de vida a un año sea poco probable, el trasplante
2 5 0 ce de solución glucosada al 5%. Cada cardiaco ha emergido como una extraordinaria po-
microgota tiene 3.3 mg: se administra por sibilidad terapéutica para este grupo de enfermos.
bomba de infusión y se calcula la dosis:

SELECCIÓN DEL RECEPTOR

P
° S Í
3.3 P e S
° = m i c r o
8 o t a s
P o r m i n u t o

1. Pacientes c o n insuficiencia c a r d i a c a en clase

funcional lll-IV a pesar de un adecuado trata-
8. En tanto se inicia la infusión de nitroglicerina miento con cuádruple esquema: digital-diuréti-
puede administrarse 1 tableta de nitrato de cos-IECA-betabloqueadores, especialmente si
¡sorbide por vía sublingual (5 mg) o nitrogli- tienen factores pronósticos negativos:
cerina por la misma vía (0.6 mg).
a ) Fracción de expulsión < 2 5 % .
9. En caso de edema agudo pulmonar la adminis-
tración de la morfina (0.1 mg) o meperidina (50 b) Relación h/r en diástole menor d e 0 . 2 5 y en
mg) por vía intramuscular o intravenosa muy sístole de 0 . 5 0 . (Ecocardiograma 2-D).
lenta alivian la congestión pulmonar por su efec- c) Patrón de llenado de flujo transmitral por
to venodilatador asimismo su efecto sedante Doppler de tipo restrictivo a pesar d e trata-
reduce el consumo de oxigeno periférico, al miento médico adecuado.
reducir la ansiedad y el esfuerzo respiratorio.
d) Presión sistólica < d e 1 0 0 m m H g que impi-
Se debe valorar el efecto terapéutico ini- da mantener tratamiento con betabloquea-
cial para valorar el seguimiento farmacológi- dores y/o IECA.
c o así: si la frecuencia cardiaca es mayor de
100 por min. La digital se administra con ho- e) Fibrilación auricular que no es posible rever-
rario de c/6 hr. (previa valoración) (0.2 mg. tir a ritmo sinusal.
de digoxina) si en 1 hora la diuresis es escasa,
administrar 1 amp. mas (20 mg) de furosemid; 2. Pacientes sexagenarios o m a y o r e s .
la dosis de nitroglicerina deberá regularse En épocas anteriores se incluían para trasplante
cuidando de que no se reduzca la presión sólo pacientes menores d e 55 años. En centros
sistólica de 1 0 0 m m H g o que no se presente especializadps, la experiencia ha enseñado que
cefalea insoportable. el trasplante cardiaco se puede llevar a cabo e n
pacientes mayores de 65 años, siempre y cuan-
do sus condiciones generales sean óptimas con
10. Si el paciente no sufre de insuficiencia renal,
una mortalidad inmediata y tardía semejante a la
administrar espironolactona por vía oral a que tienen los pacientes menores de 50 años.
dosis de 50 m g . (1/2 tab. de 100 mg) para
continuar con 1 o 2 tab. de 25 mg. c/24 hrs.
3. Pacientes en clase funcional IV irreversible.
d e acuerdo con la respuesta diurética y los
En la actualidad existen aparatos de asistencia
niveles d e potasio plasmático.
ventricular que se aplican como "corazón artifi-
c i a l " y que mantienen la función hemodinámica
11. Iniciar inhibidores de la Eca (captopril tab. 25
del corazón como "tratamiento puente" en tanto
mg) a razón de 6.25 mg. (1/4 de tab.) c/8 hrs.
llega el corazón donado para realizar el tras-
vigilando que la presión arterial sistólica no
plante cardiaco. Se ha visto que estos equipos
disminuya de 100 m m H g .
mantienen la función cardiocirculatoria y des-
12. Después de 24 hrs. iniciar tratamiento por cargan efectivamente la función del corazón fa-
vía oral c o m o el referido para la insuficien- vorecen cambios celulares y estructurales be-
cia cardiaca de evolución crónica. néficos en el corazón enfermo.

4 »
CARDIOLOGÍA

4. Paciente en estado de choque cardiogénico a a) Hepatitis B, H I V (serología negativa).

pesar de un tratamiento médico completo que b) Hemocultivos negativos.
requiere soporte mecánico (balón de contra-
pulsación o "corazón artificial"). 5. Ausencia de cáncer (excluyendo tumores
del SNC).
5. Pacientes con cardiopatía isquémica grave con
angina de p e c h o recurrente o insuficiencia
6. Estudio de enfermedad coronarla:
cardiaca intratable no susceptibles a revasculari-
zación coronaria.
a) Edad menor de 50 años.
6. Pacientes con arritmias malignas en quienes b) Coronariografía si el hombre es mayor de
e l tratamiento médico, el marcapasos o el des- 4 5 años, o si la mujer es mayor de 4 0 .
fribilador automático son inefectivos para un c) E C G sin imagen de infarto del miocardio.
resultado óptimo.
7. Ausencia de diabetes mellitus insulino-
7. Tumores cardiacos primarios, sin evidencia de
dependiente.
metástasis.

8. Miocardiopatía hipertrófica o restrictiva simé- 8. Sin historia de cardiopatía previa.

trica en pacientes c o n clase funcional IV irrever-
sible. 9. Un ecocardiograma tiene que ser normal.

9. Síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico.

PREPARACIÓN DEL RECEPTOR
10. Cardiopatías congénitas complejas no sus-
ceptibles a tratamiento quirúrgico paliativo o
Cuando el receptor ha sido escogido para el trasplante
curativo.
cardíaco y el donador ha sido identificado, el receptor
La mortalidad operatoria e n los mejores centros es preparado pata cirugía de corazón abierto.
es en general de 9 %, que puede incrementarse
hasta el 20 % cuando el receptor tiene menos de un 1. Criterios de Inclusión:
año de edad. La sobrevida a un año es del 81 % y a
a) Insuficiencia cardiaca crónica en clase fun-
5 años es de 63 % y de 4 3 % a los 10 años. Los
cional lll a IV c o n deterioro progresivo a
pacientes a quienes se les realiza un segundo tras-
pesar del tratamiento médico.
plante tienen sobrevida aproximada del 50 % a 1
año y por abajo de un 4 0 % a 5 años. b) Alto riesgo para fallecer en un tiempo
menor de un a ñ o .

SELECCIÓN DEL DONADOR c) Cuidadoso estudio psicológico que exclu-

ya enfermedades importantes o irrever-
Paciente c o n m u e r t e cerebral
sibles e n este c a m p o .
1. Ausencia de función cortical:
2. Criterios de exclusión
a) Ausencia de movimientos espontáneos.
b) Sin respuesta a estímulos externos. a) Enfermedad irreversible del hígado o riñon.
c) Sin respuesta a estímulos dolorosos.
b) Grave enfermedad pulmonar crónica.
2. Ausencia de función del tronco cerebral: c) Hipertensión arterial pulmonar grave por
vasculopatía pulmonar.
a) Sin respiración espontánea.
b) Sin reflejos pupilares. d) Diabetes mellitus.
c) Ausencia de reflejos oculocefálicos.
e) Infección aguda o crónica sistémica y activa.
d) Ausencia de reflejos vestíbulo-oculares.
f) Amiloidosis o sarcoidosis sistémica.
3. Ausencia de actividad en el electroencefa-
g) Infección viral crónica (hepatitis B, C, HIV).
lograma.
h) Altos títulos de anticuerpos citotoxicos a
4. Ausencia de Infección: varios antígenos H L A .

I) Abuso de drogas.
J ) Alteración o enfermedad psiquiátrica,
k) Enfermedad vascular cerebral grave.
Preservación miocárdica
Se ha demostrado que la preservación del corazón
antes del trasplante es de gran importancia, ya que
constituye uno d e los factores que determinan la
sobrevida del receptor.
En efecto, el tiempo d e isquemia (desde que se
pinza la aórtica al extraer el corazón del donador,
hasta que se despinza ya implantado e n el receptor)
se intenta que sea menor de 4 horas. Entre tanto el
c o r a z ó n se d e b e r á preservar en una solución
cardiopléjica que contenga altas concentraciones e n
potasio a una temperatura menor de 2 0 ° C .
Inmunosupresión
En el periodo preoperatorio se administra ciclospo-
rina a razón de 8 mg/kg, azathioprina (5 mg/kg) y un
gramo de metilprednisolona. En el posoperatorio
estos fármacos se administran por vía intravenosa
hasta que el paciente pueda tomarlos por vía oral.
Posteriormente se mantiene un esquema con estos
3 fármacos e n combinaciones variables que se
individualizan dependiendo de la tolerancia del
receptor, de la presencia de rechazo agudo o cróni-
co y finalmente, por la aparición d e efectos colate-
rales indeseables de estos fármacos.
Para reconocer el rechazo, al receptor se le debe
practicar biopsia endomiocárdica c a d a semana
durante los primeros dos meses después del tras-
plante. Posteriormente la biopsia endomiocárdica
se realiza e n forma más espaciada
Actualmente, el trasplante cardiaco constituye
una terapéutica estándar para pacientes e n un es-
tado terminal d e insuficiencia cardiaca, cuando se
realiza e n centros especializados para tal f i n ; sin
embargo, la principal limitación del procedimien-
to es la disponibilidad limitada de órganos dona-
dos para el trasplante.
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
DEFINICIÓN
Se denomina disfunción diastólica a las "alteracio-
nes miocárdicas o extracardiacas que producen un
impedimento de grado variable al llenado de uno o
ambos ventrículos y que pueden llegar a causar ele-
vación de la presión diastólica dentro de dichas cavi-
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
dades, sin aumento del volumen diastólico y que
coincide con una fracción de expulsión n o r m a r .
Esta alteración conduce a la hipertensión veno-
capilar y es causa de disnea cuando se presenta en
el ventrículo izquierdo o bien condiciona hiperten-
sión venosa sistémica (plétora yugular, hepatomega-
lia, derrame pleural, ascitis o e d e m a de miembros
inferiores) cuando el ventrículo derecho es el afec-
tado y por fin, cuando ambos ventrículos son afecta-
dos aparece e n forma de anasarca que se acompaña
de disnea; o sea, el cuadro clínico es idéntico al que
causa la insuficiencia cardiaca congestiva; sin e m -
brago, la fisiopatología (cuadro 8 ) , el tratamiento
(cuadro 9) y el pronóstico (cuadro 10) son comple-
tamente distintos.
En el cuadro 11 se e n u m e r a n las causas más
frecuentes de disfunción diastólica que afectan al
ventrículo izquierdo y que son causa de disnea.
La disfunción diastólica del ventrículo derecho
aislada es un proceso poco c o m ú n y su expresión
clínica se puede observar e n la miocardiopatía res-
trictiva que afecta exclusivamente al ventrículo de-
recho (fibrosis endomiocárdica).
En el cuadro 1 2 se enumeran las causas más
frecuentes de disfunción diastólica biventricular.
CUADRO CLÍNICO
La disfunción diastólica que afecta al ventrículo iz-
quierdo c o m o se mencionó previamente causa dis-
nea, aquella que afecta exclusivamente al ventrícu-
lo derecho es causa de anasarca y ascitis recidivante
que se acompaña de fatiga pero sin disnea, y final-
mente, la disfunción diastólica biventricular causa
un cuadro clínico idéntico al originado por la insufi-
ciencia cardiaca congestiva por lo q u e , el diagnósti-
c o diferencial frecuentemente es imposible c o n tan
solo la historia clínica y electrocardiograma y la ra-
diografía del tórax. C o n respecto a esta última, se
puede decir que cuando se reconocen signos de
hipertensión venocapilar sin cardiomegalia, la posi-
bilidad de disfunción diastólica es muy alta, y por el
contrario, si la congestión pulmonar, se acompaña
de cardiomegalia, la posibilidad de insuficiencia
cardiaca es muy alta; sin embargo, e n algunos tipos
de miocardiopatía restrictiva aparece cardiomegalia
importante a expensas de la dilatación de las
aurículas, lo cual nuevamente dificulta el diagnósti-
co correcto. El ecocardiograma con Doppler es el
método idóneo para establecer con certeza el diag-
nóstico diferencial entre disfunción diastólica e in-
suficiencia cardiaca (cuadro 13).
531
CARDIOLOGIA

CUADRO 8
FISIOPATOLOGÍA

Insuficiencia Cardiaca Disfunción Oidstólií >i

¥¥ %M ¥ • v. w \_ r 9 K. ¥ u x_ u w u r u i u

V o l u m e n diastólico ventricular *
Fracción de expulsión • 50% •50%

D i á m e t r o diastólico ventricular * * ó *

D i á m e t r o sistólico ventricular * m> ó #

Secreción adrenérgica *
A n g i o t e n s i n a II *
Factor natriurético a u r i c u l a r

Aldosterona

^^/U

CUADRO 9
TRATAMIENTO

Insuficiencia Cardiaca Disfunción Diastólica

Digital SI NO

Diuréticos SI SI

IECA SI

B o l q . AT-1 SI

Betabloqueadores Dosis pequeñas D o s i s altas

Inotrópicos no digitálicos En fase aguda NO

Calcioantagonistas NO SI

Nitratos En fase a g u d a SI

Hidralazina SI NO

C u a n d o hay signos d e hipertensión venocapilar ausencia de Estenosis tricuspídea, los signos de

y el ventrículo izquierdo tiene función sistólica nor-
mal e n ausencia de estenosis mitral se establece el
diagnóstico de disfunción diastólica del ventrículo
izquierdo, especialmente con la ayuda de la morfo-
logía del histograma del flujo transmitral por Doppler
i ver capítulo de ECCK^RDKJCRAFÍA DOPPI ER). Por otro
lado, si el ventrículo derecho no esta dilatado y e n
hipertensión venosa sistémica (dilatación de la vena
cava inferior mediante Eco 2 - D , a p r o x i m a c i ó n
subcostal) y anasarca sean debidos a disfunción
diastólicas del ventrículo derecho, especialmente si
el flujo transmitral tiene un patrón restrictivo (capí-
tulo de Eccx^RiJrOCRAfU DOPPLER) finalmente, e n pre-
sencia d e anasarca, cuando se visualiza con cavida-

mi
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

C U A D R O 10
M O R T A L I D A D (%) EN INSUFICIENCIA C A R D I A C A Y D I S F U N C I Ó N D I A S T Ó L I C A

* INSUFICIENCIA CARDIACA 1 año 5 años 10 años

CLASE F U N C I O N A L 1
FE 40 - 50 % 1 30 70
FE < 40% 2 40 82

C L A S E F U N C I O N A L II - IV
FE < 50% 18 68 90

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA 1.3 4 7.6

I

V A L O R P R O M E D I O D E LA F R A C C I Ó N D E E X P U L S I Ó N (FE)

Mortalidad (%) a 37 m e s e s

FE < 1 5 % FE 16-25 % FE 26-35 % FE 36-45 % 46-55% ' > 55%

51.7 41.7 31.4 25.6 25.3 23.5

Tomado de Wang T.J. y Col., Circulation, 2003; 108:977-982.

Tomado de Brogan W.C. y Col., Am. /. Med., 1992; 92:627-630.
Tomado de Curtís J.P. y Col., Am. Coll. Cardiol., 2003; 42:736-742.

C U A D R O 11
D I S F U N C I Ó N D I A S T Ó L I C A DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO
1) C A R D I O P A T Í A I S Q U É M I C A :
a ) Disnea de esfuerzo (equivalente
anginoso).
b) Infarto del miocardio agudo (edema
pulmonar).
2) HIPERTROFIA VENTRICULAR PATOLÓGICA:
a ) Miocardiopatía hipertrófica.
b) Cardiopatía hipertensiva.
c) Estenosis aórtica apretada de larga
evolución.
3) M I O C A R D I O P A T Í A RESTRICTIVA Q U E
AFECTA AL V E N T R Í C U L O I Z Q U I E R D O :
a ) Fibrosis endomiocárdica.
b) Amiloidosis cardiaca.
des ventriculares normales (Eco 2-D. aproximación
apical de cuatro cámaras) con gran dilatación de
ambas aurículas con una fracción de expulsión nor-
C U A D R O 12
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA BI-VENTRICULAR
1) M I O C A R D I O P A T Í A R E S T R I C T I V A :
a) Fibrosis endomiocárdica bi-ventricular.
b) Amiloidosis cardiaca.
c) Fibrosis intersticial difusa idiopática.
d) Glucogenosis (Enfermedad de Pompe).
e) Ausencia de compactacion miocárdica.
f) Sarcoidosis cardiaca.
2) P E R I C A R D I T I S C O N S T R I C T I V A .
mal y un patrón de flujo mitral d e tipo restrictivo se
establece el diagnóstico de un síndrome restrictivo
(pericarditis constrictiva o miocardiopatía restricti-
va) y se descartará la posibilidad de insuficiencia
cardiaca congestiva.
En la figura 11 se esquematiza el efecto que la
disminución de la distensibilidad ventricular (ven-
trículo rígido) tiene sobre la presión diastólica in-
traventricular. Este mecanismo es el responsable de
que la miocardiopatía restrictiva, eleve la presión
diastólica de uno o ambos ventrículos, sin aumento

533
CARDIOLOGÍA
I 4r^
D I A G N Ó S T I C O D I F E R E N C I A L ENTRE D I S F U N C I Ó N D I A S T Ó L I C A E I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A
Ecocardiograma
Diámetro distólico
Diámetro sistólico
Acortamiento porcentual
Fracción de expulsión
Aurícula izquierda
del volumen diastólico (figura 12) sin afectación de
la función sistólica (fracción de expulsión). Por otro
lado, la restricción al llenado puede no tener un
origen miocárdico tal y como acontece con la peri-
carditis constrictiva. En este caso, el efecto de impe-
dimento al llenado ventricular es similar al produci-
do por la miocardiopatía restrictiva.
Finalmente, la disminución de la velocidad de
relajación isovolumétrica ventricular (isquemia
miocárdica) o cuando esta relajación es incompleta
(hipertrofia patológica) dan lugar a elevación de la
presión diastólica intraventricular (figura 12) y c o n
ello a disfunción diastólica. El reconocer estos pro-
c e s o s m e d i a n t e E c o c a r d i o g r a f í a D o p p l e r y/o
cateterismo cardiaco, da pie para el planteamiento
del pronóstico y tratamiento específico del proceso.
Pericardiectomía, tratamiento anti-isquémico, resec-
C U A D R O 13
Insuficiencia Cardiaca Disfunción Diastólica
> 50mm < 50mm
•
< 25 % > 30 %
< 50' > 50 %
ó •
c i ó n quirúrgica d e la fibrosis e n d o m i o c á r d i c a
obliterativa, inhibidores de la Eca y reducción de la
presión arterial, en un intento de producir un efec-
to de cardiorreparación e n cardiopatía hipertensiva,
diuréticos y calcioantagonistas para la miocardiopatía
hipertrófica.
En conclusión, el conocimiento de la fisiopato-
logía de ambas entidades (insuficiencia cardiaca vs
disfunción diastólica), permitirá el reconocimiento
de cada una y su diagnóstico diferencial, lo cual
redundará en un tratamiento racional y más bené-
fico para el paciente.
Conviene recalcar que en la literatura se denomina
como Insuficiencia cardiaca diastólica" a la disfunción
diastólica, término poco afortunado por la gran confu-
sión a la que da lugar cuando el médico requiere cata-
logary dar tratamiento a un paciente específico.
 W BIBLIOGRAFIA
1. Starling E.H. "Linacre lecture on the law of the
heart given at Cambrige". Longams, London
1918;1915-1927.
2. Sagawa K. "The end-systolic pressure-volume
relations of the ventricle; definition, modifica-
tions and c l i n i c a l use". Circulation 1981;
63:1223-1227.
3. Colan S.D., Boro» K.M., Nemann A. "Left ven-
tricular end-systolic wall stress-velocity of fiber
shortening relation. A load-independent index of
myocardial contractility". / Am Coll Cardiol.
1984;4:715-724.
4. Cunther S., Grossman W. "Determinants of
ventricular function in pressure-overload hy-
pertrophy in man". Circulation 1 9 7 9 , 5 9 : 6 7 9 -
688.
5. Laskey W.K., Reichek N., John Sulton M., et
al. "Matching of myocardial oxygen consumtion
to mechanical load in human left ventricular
hypertrophy and disfunction". / Am Coll Cardiol
1984;3:291-300.
6. Masón D.T., Zelis R., "Function of the arterial
and venous beds in congestive heart failure",
Heart Bul! 1968; 17:109-112.
7. Gaasch W.H. "Left ventricular radius to wall
thickness ratio" Am ) Cardiol. 1979;43:1189-1194.
8. Grossman W. "Cardiac hypertrophy: useful
adaptation or pathology process". Am } Cardiol.
1979;43:1189-1194.
9. Sandler H., Dodge H.T. "Left ventricular tensión
and stress in man". Circulation 1963;13:91-104.
10. Borow K.M., G r e e n L.H., G r o s s m a n W.,
Brauwald E. "Left ventricular end-systolic stress-
s h o r t e n i n g a n d stress-length relations in
humans". Am ) Cardiol. 1982;50:1301-1308.
11. Guadalajara Boo J.F., Martínez S.C., Gutiérrez
P.E. y col. "Estudio de la función ventricular me-
diante la cuantificación ecocardiográfica de la
relación grosor/radio (h/r). El ventrículo izquier-
do en sujetos sanos". Arch Inst Cardiol. 1989;
59:293-300.
12. Grossman W. "Dyastolic dysfunction and con-
gestive Herat failure". Circulation 1980;ll,lll(1),
lll(17):81-82.
13. Ross J. Jr. "Afterload mismatch in aortic and
mitral valve disease: implication of surgical
therapy". ) Am Coll Cardiol. 1985; 5:811.
14. Gaasch W.H., Le-Winter M.M. Left ventricular
diastolic dysfunction and heart failure, Lea and
Febiger, Pennsylvania, 1994.
15. Swynghedaw B. Cardiac hypertrophy and failure,
lohn Libbery Eurotext, Ltd/NSERM, Londres 1990.
16. Bristow M.R. "Changes in myocardial a n d
vascular receptora in heart failure", J Am Cardiol.
1993;22(Suppl A):61A-71A.
17. Guadalajara ).F. "'Que es insuficiencia cardiaca?".
Arch Inst Cardiol Méx. 1998;68:7-11.
18. Fanchier L , Marie ()., Casset-Senon D. y col.
"Interventricuiar and intraventricular dyssyn-
chrony in idiopatic dilated cardiomyopathy". /
Am Cali Cardiol. 2002;40:2022-2030.
19. Crines C.L., Bashore T.M., Bondoulas H. y col.
"Functional abnormalities in isolated left bundle
branch block. The effect of interventricuiar
asynchrony". Circulation 1989;79:845-853.
20. Hasenfuss G., Holubarsch C , Hermán H.P. y col.
"Influence of the force-frecuency relationship on
hemodinamics and left ventricular function in patiens
with non failure hearts and in patients with dilated
cardicxTrvopathy" fur Heart I 1994;15:164-170.
21. Brandt R.R., Wright S., Redfuld M.M. y col.
"Atrial natriuretic peptide in heart failure". / Am
Cali Cardiol. 1993;22(Suppl A):86A-92A.
22. Remme W.J., Sivelberg K. "Guidelines for the
diagnosis and treatment of chronic heart failure".
Eur Heart S. 2001,22:1527-1560.
23. Benedict C.R., Weiner D.H., Johnstone D.E.
y col. "Comparative neurohumoral responses
in patients with preserved and impaired left
ventricular ejection fraction: results of the
studies of left ventricular dysfunction /SOLVD
registry)". / A m Coll Cardiol. 1993;22(Suppl
A ) : 146A-153A.
24. Gilbert E.M., O l s e n S.L., Renhund D.G. y
Bristow M.R. "Beta adrenergic receptor regu-
lation and left ventricular function in idiopatic
dilated cardiomyopathy". A m / Cardiol. 1 9 9 3 ;
71(Suppl CC12C-22C.
25. Dzau V.J., Mukuyama M., Pratt R.E. "Molecular
biology of angiotensin receptors. Target
researchr. / H y Pertens. 1994;12:51-55.
26. Gavras I. "Bradikinin-mediated effeets of ACE
¡nhibition". Kydney Int. 1992;42:1020-1029.
27. Carabello B.A., C r e e n L.H., G r o s s m a n W . y
col. "Hemodinamic determinante of prognosis
of aortic stenosis and advanced congestive heart
failure". Circulation 1980;62:42-48.
28. The SAVE investigators. "Effeets of captopril
on mortality and morbility in patients with left
v e n t r i c u l a r d y s f u n c t i o n after m y o c a r d i a l
infarction". N Engl ) Med. 1992;327:669-677.
29. Katz A . M . "Cardiomyopathy of overload. A major
determinat of prognosis in congestive heart
failure". N Engl I Med 1990;322:100-110.
30. Weber K.T., Brilla C . G . "Pathological hypertro-
phy and c a r d i a c i n t e r s t i t i u m " . Circulation
1991;83:1849-1865.
31. Packer M . "Neurohumoral interactions and
a d a p t a t i o n in congestive heart f a i l u r e " .
Circulation 1 9 8 8 ; 7 7 : 7 2 1 - 7 3 0 .
3 2 . Mohán P., H i l Jty, Wuttke R.D. y col. "Acule
heart failure: determinant of outeome". Int )
Cardiol. 1 9 9 1 ; 3 2 : 3 6 5 - 3 7 6 .
33. G h e o r g h i a d e M . , Ferguson D. "Digoxin. A
n e u r o h u m o r a l modulation in the f a i l u r e " ,
Circulation 1991; 32:365-376.
34. Van Velhuisen M . , Brauer ) . , Veld A.J. y c o l . ,
"Valué of digoxin in Heart failure and sinus
rhythm: new features of an oíd drug?". I Am Coll
Cardiol. 1 9 9 6 ; 2 8 : 8 1 3 - 8 1 9 .
35. T a u k e J . , G o l d s t e i n S-, G h e o r g h i a d e M .
"Digoxin in chronic heart failure a review of
r a n d o m i z e d c o n t r o l l e d triáis w i t h s p e c i a l
attention to the proved and radiance trial". Prog
Cardiovasc Dis. 1994;37:49-58.
36. Cody R.J. "Clinical trial on diuretic therapy in
heart failure: research direction and clinical
c o n s i d e r a t i o n s " . ) Am Coll Cardiol. 1993;
22(Suppl A):164A-171A.
37. Achhammer I., Podzuz T. "Effect of furosemid over
pulmonary and cardiac hemodinamics after
treatment of chronic heart failure". In: Pushett J.B.,
Creen berg A. Diuretics lll. Chemistry, phanriaco-
logy and clinical applications, Elsevier Science
Publishing Co., New York 1990:331-333.
38. Pitt B., Z a n n a d F., Remme W . J . y c o l . "The
effect of spironalactone on morbility and mortality
in patients with severe heart failure. Randomized
8«JU
aldactone evaluation study investigators". N Engl
I Med. 1999;341:709-717.
39. Shol H. "Inotropic drugs and their mechanisms
of action". I Am Coll Cardiol. 1984;4:389-397.
4 0 . Packer M . , Coats A . ) . , Fowler M.B. y col. "Effect
of carvedilol on survival in severe chronic heart
failure". N Engl I Med. 2001;344:1651-1658.
4 1 . Isner J . M . "Myocardial gene therapy". Nature
2002;415:234-239.
4 2 . H a j j a r R.J., D e l Monte F., Matsui T. y c o l .
"Prospects for gene therapy for heart failure".
O r e Res. 2000;86:616-621.
4 3 . W o v e k S. " T h e evolution of the intra-aortic
bailón: the datascope contribution". ) Biomat
Appl. 1989;3:527-543.
44. Cazeau S., Leclercq C , Lavergne T. y col. "Effeets
of multisite biventricular pacing in patients with
Heart failure and intraventricular conduction
delay". N Engl I Med. 2001; 344:873-880.
45. McMurray ) . , Pfeffer M.A. " N e w therapeutic
options in congestive heart failure part I".
Circulation 2 0 0 2 ; 105:2099-2106.
4 6 . McMurray J . , Pfeffer M.A. "New therapeutic
options in congestive heart failure part II".
Circulation 2 0 0 2 ; 1 0 5 : 2 2 2 3 - 2 2 2 8 .
4 7 . Hosepud J . D . , Bennet L E . , Keck B . M . y cois.
"The registry of the International Society for
Heart a n d Lung Transplantation: sixteenth
official report -1999". / Heart Lung Transplant.
1999;18:611-626.
4 8 . Borkon A . M . , Muehlebach G.F., Jones P.G. y
cois. "An analysis of the effect of age on survival
after heart t r a n s p l a n t a t i o n " . / Heart Lung
Transplant. 7999:18:668-674.
4 9 . Morales D.L.S., Catanese K.A., Helman D . N .
y cois. "Six year experience of caring for forty-
four patients with left ventricular assist device
at home: safe, economical, necessary". / Thorac
Cardiovasc Surg. 2 0 0 0 ; 1 1 9 : 2 5 1 - 2 5 9 .
50. Guadalajara J.F. "'Existe la Insuficiencia car-
diaca diastólica?". Arch Inst Cardiol Méx.
2003;73:291-300.
51. Shinbane J.S., Wood M A , Jensen D.N., y col.
"Tachicardia induced cardiomyopathy: a review
of animal models and clinical studies". I Am Coll
Cardiol. 1 9 9 7 ; 2 9 : 7 0 9 - 7 1 5 .
52. G u a d a l a j a r a J.F., González R.S., Fernández
B.C. "Muerte súbita en insuficiencia cardiaca".
Arch Inst Cardiol Méx. 1999;69:80-88.
53. PHt B., Remme W., Zannad F. y col. "Eplerenone,
a selective aldosterone blocker in patients with
 left ventricular dysfunction after myocardial
infarction". N EnglI Med. 2003,348:1309-1321.
54. Guadalajara J.F. "Remodelación ventricular",
Arch Inst Cardiol Méx. 1993;63:85-88.
55. Remme W.Y., CARMEN steering committee
and investigators. " T h e carvedilol and A C E -
inhibitor r e m o d e l l i n g mild heart f a i l u r e
evaluation trial (CARMEN)-rationale and desing".
Cardiovasc Drugs. 2201;15:69-77.
56. Cleland J.G.F., Takala A., Apajasalo M., y col.
"Compared with dobutamine in severe intrave-
nous levosimendan treatment in cost-effective
compared with dobutamine in severe low output
heart failure: an analysis based on international
LIDO trial". Eur / Heart Failure. 2003;5:101-108.
57. Bax J.J.Poldermans D., Elhendy A., y c o l .
"Improvenment of left ventricular ejection
fraction, heart-failure symptons and prognosis
after revascularization in patients with chronic
coronary artery disease and viable myocardians
detected by dobutamine stress echocardiogra-
phy". I Am Coll Cardiol. 1999; 34:163-169.
58. Cruz F.E.S., Cheriex E.C., Smeets J.L.R. y col.
"Reversibility of tachicardia-induced cardiom-
yopathy after care of inccesant supraventricular
tachicardia". ; Am Coll Cardiol. 1990;16:739-
744.
59. Yu C-M, Zhang Q., Wing-Hong Fung J. y col.
"A novel tool to assess systolic asynchrony and
identify responders of cardiac resynchroniza-
tion therapy by tissue synchronization imagin".
I Am Coll Cardiol. 2005;45:677-684.
60. Lañe RE., Chow A.W., Chin D. y col. "Selection
and optimisation of biventricular pacing: the
role of echocardiography". Heart 2004;90(Suppl
VI):VI10-VI16.
537
Capítulo 16 1 F ¡ e b r e reumática
"Clínica fue la medicina al nacer y clínica será
siempre, por profunda que sea su transformación
científica. De otro modo no sería medicina"

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ

E
S UN PADECIMIENTO INFLAMATORIO de CUTSO agU- la pronta eliminación del germen interrum-
do o subagudo de carácter auto-inmune que pe la cadena de eventos que preceden al
involucra las articulaciones, el corazón, el sis- cuadro agudo de fiebre reumática.
tema nervioso central y el tejido celular subcutá-
neo. Es capaz de producir daño miocárdico con se-
4. La respuesta inmune específica (elevación
cuelas cicatriciales en el tejido específico de d e antiestreptolisinas) en contra del
conducción (trastornos del ritmo), en el miocardio, estreptococo que aparece invariablemente
inespecífico (dilatación del corazón e insuficiencia en los pacientes con un brote agudo de fie-
cardiaca), y en las estructuras endocárdicas (valvu- bre reumática.
lopatía reumática).
5 . La profilaxis en forma crónica c o n penicili-
na evita definitivamente nuevos brotes de
fiebre reumática.
ETIOLOGÍA
C a b e señalar que la sola infección estreptocó-
En la actualidad existen pruebas fehacientes de que
cica no explica por sí misma la aparición de fiebre
el estreptococo betahemolítico del grupo A de la
reumática, ya que prácticamente todos los sujetos
clasificación d e Lancefield está definitivamente
en la etapa escolar se ponen en contacto con d i -
involucrado e n la génesis de la fiebre reumática:
cho germen y no necesariamente desarrollan un
1. El estreptococo betahemolítico es el único brote de fiebre reumática. En otras palabras, a pe-
germen causante de epidemias que se pre- sar de que las epidemias de faringitis estreptocóci-
sentan e n forma paralela a las epidemias de ca afectan a un gran número de sujetos, sólo una
fiebre reumática, con una coincidencia en pequeña proporción de ellos desarrolla la enfer-
las estaciones del año e n que ambas apare- m e d a d , lo cual ha dado lugar para esgrimir que
cen y que además tienen la misma distribu- existe un factor que predispone al sujeto que se
ción geográfica. pone en contacto con el estreptococo para pade-
cer fiebre reumática. En los últimos años han surgi-
2. El estreptococo betahemolítico del grupo A do evidencias de que dicho factor es heredado y
es aislado mediante exudado faríngeo en pa- de que el sujeto que lo porta es susceptible a pa-
cientes con amigdalitis aguda que precede decer la fiebre reumática c u a n d o se pone e n con-
al cuadro de fiebre reumática. tacto con el estreptococo. Patarroyo ha encontrado
una proteína en las células mononucleares circulan-
3. El tratamiento agresivo de la infección es- tes en el 75 % de pacientes que han padecido fiebre
treptocócica con penicilina previene los bro- reumática, en contraposición con sólo el 16 % de
tes de fiebre reumática, lo cual sugiere que
CARDIOLOGÍA

sujetos que no han tenido la enfermedad. Este P A T O G E N I A (figura 1)

mismo autor encontró que los sujetos portadores
A pesar de que la inmunología ha tenido un im-
de este marcador genético eran 13 veces más sus-
presionante desarrollo en los últimos 20 años, el
ceptibles a padecer la enfermedad que los que no
conocimiento del mecanismo mediante el cual el
lo t e n í a n . Por otro l a d o , m á s r e c i e n t e m e n t e ,
estreptococo reumatogénico causa la enfermedad
Zabrinskie y colaboradores han encontrado cier-
todavía es desconocido e n muchos de sus puntos;
tos antígenos presentes en los linfocitos B e n el 92 %
los estudios existentes a la fecha sólo vislumbran
de los pacientes con fiebre activa que han sido iden-
t e n u e m e n t e la patogenia m e d i a n t e la q u e e l
tificados mediante anticuerpos monoclonales es-
estreptococo reumatogénico causa la enfermedad;
pecíficos, lo cual es una fuerte evidencia de la pre-
sin embargo, hay algunos otros aspectos que ya
sencia d e marcadores genéticos que condicionan
han sido dilucidados y que nos dan una idea acer-
la susceptibilidad para padecer fiebre reumática.
ca del mecanismo inmune que llega a lesionar el
corazón.

EPIDEMIOLOGÍA Se sabe que el estreptococo betahemolítico del

grupo A de la clasificación d e Lancefield (reuma-
Los brotes demostrados d e fiebre reumática se pre-
togénico) representa el estímulo antigénico a tra-
sentan preponderantemente e n niños, entre los 5
vés d e alguna de las proteínas que contiene su
y 15 años de edad, sin preferencia por algún s e x o ;
m e m b r a n a , ésta al ponerse e n contacto c o n el
la fiebre reumática predomina e n países con clima
monocito macrófago lo activa al fijarse en su m e m -
templado, pero el factor que posiblemente influye
brana. La célula activada al llegar a la sangre peri-
e n forma más importante es el estrato socioeconó-
férica se convierte e n un monocito activado, que
mico, ya que es claro que en los países altamente
representa el antígeno hacia el cual van a reaccio-
industrializados se ha logrado erradicar la enfer-
nar los linfocitos B, células que forman parte del
medad y ello particularmente se ha hecho eviden-
sistema de inmunidad humoral y los que son res-
te desde la introducción d e los antimicrobianos en
ponsables de producir anticuerpos en contra del
la terapéutica médica. En contraposición la preva-
estreptococo (antiestreptolisinas).
lencia de la enfermedad en países pobremente de-
sarrollados todavía es considerable, por lo que las
secuelas d e la enfermedad todavía están presentes
e n las regiones urbanas pobres de Estados Unidos,
Estreptococo p
Israel, India, Grecia y la parte central de México. hemolílico Monocito- Macrófago
reumalogóriH <»
La historia nos ha e n s e ñ a d o q u e los sitios <*

sobrepoblados o la vida e n hacinamiento también

favorece la aparición de la enfermedad, por lo que Sangre periférica Miocardio
la fiebre reumática se ha visto con mucha mayor
frecuencia en internados, dormitorios militares,
hacinamiento familiar, etc.
Es claro que la pobreza y el hacinamiento favo-
recen el contagio del estreptococo reumatogénico
e n los miembros de las poblaciones d e sujetos que
viven e n esa forma y ello desde luego favorece la
aparición d e epidemias de faringoamigdalitis es- Antiestreptolisinas

treptocócica y de esta forma e n el momento que

un sujeto genéticamente susceptible se pone e n
contacto c o n el germen mencionado se desenca-
d e n a el proceso que culmina c o n la fiebre reumá-
tica. Es por ello que c o n el mejoramiento d e las
condiciones de higiene que ofrece e l mayor nivel
económico, el efectivo tratamiento d e erradicación
de la faringitis estreptocócica y del tratamiento pro- Daño miocárdico
crónico
filáctico se ha reducido considerablemente la pre-
valencia de la fiebre reumática e n los países alta-
mente industrializados.
FIGURA 1
 FIEBRE REUMÁTICA

Por otro lado, en los tejidos, el monocito acti-
vado se convierte e n un macrófago y presenta al
antígeno fijado e n su membrana al linfocito T, el
cual a su vez representa parte del sistema de in-
munidad celular. Los macrófagos activados proba-
blemente se convierten e n unas células gigantes
llamadas células deAnitschkow (figura 2) y forman
el nodulo de Aschoff que es una lesión granulo-
matosa que aparece e n el seno del miocardio y el
cual representa la manifestación d e la reacción
antígeno anticuerpo a nivel celular, en este caso, a
nivel del miocardio (figura 3).
Por otro lado los linfocitos T activados forman
grandes acúmulos en los bordes de las válvulas
cardiacas y dan lugar a la valvulitis reumática, que
se manifiesta por inflamación y formación de pe-
queñas verrucosidades de los bordes valvulares.
Los linfocitos T activados p r o d u c e n , entre otras
substancias, las linfocinas que pueden a su vez ac-
tivar los fibroblastos para producir colágena. Estos

FIGURA 2 Células de
Anitschkow (señala-
das con una flecha)
con su característi-
co núcleo alargado
y el aspecto en
c i e n p i é s " q u e le
imparte la disposi-
ción de la cromati-
na hacia el centro
del núcleo, (Hema-
toxilina - Ensilla
3 5 0 x ) . (Cortesía del
Dr. Roberto Barros)

FIGURA 3 Corte de
miocardio de un pa-
ciente con pancardi-
as reumática activa.
Pueden a p r e c i a r s e
las fibras miocárdi-
cas (M) y la presen-
cia de infiltrado infla-
matorio linfocitario
(L), así como un no-
dulo de Aschoff (N)
en el intersticio y cer-
ca de un vaso sanguí-
neo (Y). (Hematoxili-
n a - Eosina lOOx).
(cortesía del Dr. Ro-
berto Barrios).

541
CARDIOLOGÍA
procesos que se llevan a cabo en el miocardio y e n
los aparatos valvulares son los que explican proba-
blemente la inflamación en la fase aguda de la e n -
fermedad (valvulitis y miocarditis) y sus secuelas
cicatriciales (valvulopatía reumática).
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones de un brote agudo de fiebre
reumática aparecen e n el paciente después d e 2 ó
3 semanas de haber padecido un cuadro de farin-
goamigdalitis. Los síntomas se inician con malestar
g e n e r a l , astenia, mialgias, a d i n a m i a , artralgias,
hiporexia y fiebre de predominio vespertino que
usualmente no es muy elevada, ya que no sobre-
pasa los 3 8 . 5 ° C .
En algunos casos aparece gran ataque al esta-
do general y postración extrema, signo clínico que
augura gravedad d e la enfermedad y mal pronós-
tico. A este c u a d r o general pueden asociarse c u a -
lesquiera de las siguientes manifestaciones o to-
das ellas:
1. Artritis. Inflamación de las articulaciones
medianas que se manifiestan c o n dolor, e n -
rojecimiento, tumefacción e impotencia fun-
cional en las articulaciones afectadas que
pueden ser rodillas, tobillos, codos y muñe-
cas. Característicamente se respetan las gran-
des articulaciones (cadera y articulaciones
sacroiliacas), así como también las peque-
ñas (interfalángicas, intervertebrales y tem-
poromaxilares). La artritis de la fiebre reu-
mática tiene como identificación especial su
carácter saltón; esto es, pasa d e una articu-
lación a otra en el curso del tiempo y no
deja secuelas permanentes después de ha-
ber pasado el brote agudo, pero es usual que
haya más de una articulación inflamada al
mismo tiempo. La artritis se debe a inflama-
ción extravascular de la cavidad articular por
la acción de complejos inmunes y se acom-
paña de activación y consumo de comple-
mento ¡n situ. La presencia de artralgias es
síntoma inespecífico y no debe tomarse en
todos los casos como patognomónico de fie-
bre reumática, aunque algunos pacientes e n
la fase aguda manifiestan este síntoma.
2. Corea de Sydenham. La manifestación del
ataque reumático agudo al sistema nervioso
central se localiza fundamentalmente e n los
núcleos extrapiramidales, por lo que su m a -
nifestación fundamental es la corea, la cual
clínicamente se hace evidente por la apari-
ción de movimientos incoordinados e
involuntarios d e las extremidades y de los
músculos de la cara, lo cual a su vez trae en
consecuencia trastornos en el habla. Estos
síntomas aparecen sólo durante el estado de
vigilia para desaparecer durante el sueño. La
duración del estado coreico puede ser d e
algunas semanas o prolongarse durante al-
gunos meses, pero característicamente no
deja s e c u e l a p e r m a n e n t e e n la f u n c i ó n
neurológica.
3. N o d u l o S u b c u t á n e o de M e y n e t . L o s
nodulos subcutáneos aparecen e n las super-
ficies extensoras de las articulaciones, no son
dolorosos, son móviles y constituyen un sig-
no específico de actividad reumática. Estas
lesiones — a l parecer— son menos depen-
dientes de inmunidad humoral, al igual que
las lesiones del corazón.
4. Eritema marginado. Este signo cada vez se
v e c o n menor frecuencia en la clínica y se
caracteriza por la aparición d e manchas re-
dondeadas, confluentes, de borde eritema-
toso no pruriginosas y que se distribuyen
preferentemente en el tronco. El eritema
marginado tiene un carácter migratorio.
5. Ataque reumático al corazón (carditis reu-
mática). El ataque d e reumatismo agudo al
corazón se caracteriza por la inflamación
del pericardio (pericarditis), del miocardio
(miocarditis) y el endocardio (endocarditis),
por lo que realmente se constituye e n una
pancarditis.
A T A Q U E AL M I O C A R D I O ( M I O C A R D I T I S )
A) ATAQUE AL MIOCARDIO CONTRÁCTIL
La inflamación de la miofibrilla condicionada por
la fiebre reumática trae consigo la disminución
d e la fuerza contráctil y la dilatación d e l corazón.
Esta alteración se traduce e n la clínica por la pre-
sencia de cardiomegalia, taquicardia y ritmo de
galope que no son sino manifestaciones de insu-
ficiencia cardiaca. Ello se puede corroborar fácil-
mente con una radiografía d e tórax y un ecocar-
diograma (figura 4).
En casos extremos puede aparecer insuficien-
cia cardiaca refractaria c o n cardiomegalia que pue-

FIGURA 4 Miopericarditis reumática. Ecocardio-
grama. El electrocardiograma (ECG) muestra taqui-
cardia sinusal y bloqueo AV de primer grado. El
ventrículo derecho (VD) tiene dimensiones norma-
les mientras que el ventrículo izquierdo (VI) se ob-
serva dilatado—el diámetro diastólico ( D D ) es de
6.4 c m — . El diámetro sistólico (DS) aumentado (4.6
cm) y el acortamiento porcentual disminuido (28
%) revelan la insuficiencia ventricular izquierda. Nó-
tese la separación del epicardio con respecto al
pericardio (P) durante la sístole, lo cual traduce
mínimo derrame, consecuencia de la inflamación
pericárdica
de llevar a la muerte al enfermo. La persistencia de
actividad reumática por tiempo prolongado es ca-
paz de dejar una secuela cicatricial en la miofibrilla
con dilatación cardiaca persistente.
B) ATAQUE AL MIOCARDIO ESPECIALIZADO
En el brote agudo de fiebre reumática es común la
presencia de bloqueo A V de primer grado q u e
manifiesta la inflamación del nodo A V (figura 5 ) .
Este trastorno d e la conducción es reversible y des-
aparece e n cuanto cesa el proceso inflamatorio.
También es frecuente la presencia de extrasistolia
auricular o ventricular que son consecuencia de
las alteraciones patológicas q u e e n las propieda-
des electrofisiológicas produce la miocarditis a ni-
vel d e l sistema específico de c o n d u c c i ó n . Estas
arritmias pueden a su vez condicionar la aparición
FIEBRE REUMÁTICA
de otras c o m o taquicardias auriculares o ventricu-
lares, flutter auricular, etc., más a ú n , si se ven favo-
recidas por trastornos electrolíticos c o m o la hipoka-
lemia (en relación c o n el uso de diuréticos) o con
la administración de digitálicos (recordar que la
miocarditis tiene un menor umbral para la intoxi-
cación digitálica).
El ataque del sistema de conducción por la mio-
carditis reumática puede dejar focos cicatriciales
de fibrosis en dichas estructuras que se manifies-
tan en forma diversa de acuerdo con la localiza-
ción del daño (bloqueo intrauricular, bloqueos de
rama, extrasístoles auriculares, extrasístoles ventri-
culares, etc.).
Desde el punto de vista histológico se ha de-
mostrado la infiltración de monocitos q u e produ-
cen inflamación y fibrosis lenta y progresiva; el
mecanismo inmunopatogénico parece ser más de-
pendiente de inmunidad celular.
ATAQUE AL ENDOCARDIO (ENDOCARDITIS)
La endocarditis se caracteriza fundamentalmente
por el ataque a las válvulas cardiacas (valvulitis). La
afección se lleva a cabo fundamentalmente a nivel
de los aparatos valvulares, tanto e n el borde libre
de las valvas c o m o en sus comisuras y a u n en las
estructuras subvalvulares. A este nivel hay forma-
c i ó n de verrucosidades p e q u e ñ a s de material
fibrinoide y gran infiltración de células mononu-
cleares, que se ha demostrado son predominante-
mente linfocitos T.
La válvula mitral es la más frecuentemente afec-
tada y la inflamación condiciona la presencia de
insuficiencia mitral, la cual se caracteriza clínica-
mente por un soplo sistólico regurgitante q u e se
localiza en el ápex, grado II a lll y con alta frecuen-
cia se a c o m p a ñ a de un retumbo funcional por
hiperflujo, al cual se le ha denominado retumbo
de Carey-Coombs (figura 6 ) . C u a n d o pasa la fase
aguda la cicatrización paulatina a nivel d e las
comisuras valvulares va convirtiendo la insuficien-
cia en estenosis mitral, de tal manera que la secue-
la d e la valvulitis a largo plazo produce estenosis
mitral por la fusión de las comisuras valvulares y,
en esta fase, el retumbo es consecuencia de la es-
tenosis anatómica d e la válvula.
En otras ocasiones predomina la retracción de
los bordes valvulares y ¡a fusión d e las cuerdas ten-
dinosas, lo que impide la coaptación completa d e
los velos valvulares, por lo q u e la secuela final es
insuficiencia mitral. Por f i n , se pueden mezclar
4«!
 FIEBRE REUMÁTICA

te expuesto al contacto c o n el estreptococo reu-

matogénico puede desencadenar brotes de activi-
dad reumática reiterada que clínicamente se ha-
cen evidentes por un cuadro de actividad reumática
que tiene duración de varios meses. En este caso,
sólo la erradicación del estreptococo es capaz en
conjunto c o n el tratamiento (vide infra) d e yugular
el cuadro d e actividad reumática persistente.

EXÁMENES DE LABORATORIO

El primer punto que debe tomarse en cuenta es

que hasta la fecha no existe ningún examen de
laboratorio o gabinete que sea específico para el
diagnóstico de actividad reumática.
Algunos exámenes de laboratorio son de ayu-
FCG | d a cuando se conjunta a signos clínicos para sus-

' I I tentar el diagnóstico:

1. B i o m e t r í a h e m á t i c a . Este e x a m e n puede

• ! ¡ ii enseñar leucocitosis c o n neutrofilia, que

FIGURA 6 Valvulitis mitral. Fonocardiograma (FCG).
El registro en el ápex enseña. Un soplo regurgitan-
te, holosistólico decreciente (SS) y un retumbo (RET)
mesodiastólico con refuerzo presistólico (retumbo
de Carey-Coombs). Obsérvese la ausencia del típi-
co chasquido de apertura mitral debido a que la val-
vulopatía aún no está definilivamente establecida
Es conveniente hacer notar que en cada brote
sucesivo de fiebre reumática se agrava el daño es-
tructural d e la válvula atacada y aumenta la posibi-
lidad de que las otras válvulas sean lesionadas.
A T A Q U E AL P E R I C A R D I O (PERICARDITIS)
La pericarditis reumática es consecuencia de la
inflamación d e las hojas del pericardio c o n pro-
ducción de una pequeña cantidad de derrame;
ello se manifiesta clínicamente por dolor pericár-
dico, e l cual tiene localización precordial, es con-
tinuo y puede llegar a ser intenso, de carácter
opresivo o " q u e m a n t e " y q u e se puede recono-
cer por sus tres características clásicas: se exacer-
ba c o n los m o v i m i e n t o s respiratorios, c o n los
movimientos d e lateroflexión del tronco y c o n el
decúbito dorsal. Este síntoma se a c o m p a ñ a a la
auscultación pericárdica.
El brote d e fiebre reumática es un proceso
autolimitado cuya duración se encuentra entre 6 a
8 semanas, aunque si el paciente es repetidamen-
es propia de una infección bacteriana, tal
y c o m o lo es la infección estreptocócica.
El a u m e n t o d e la sedimentación globular
es consecutiva a la presencia de un proce-
so inflamatorio, tal y c o m o lo es la fiebre
reumática.
2. Proteína C reactiva. El examen es positivo
e n todos aquellos casos que presentan un
brote florido de fiebre reumática; sin em-
bargo, este examen sólo traduce e n forma
inespecífica inflamación tisular.
3. H i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a . La elevación de
estas f r a c c i o n e s a p a r e c e n e n f o r m a
inespecífica como respuesta inmune a un
agresor externo, en este caso, una infección.
4. A n t i e s t r e p t o l i s i n a s . Estas sustancias cons-
t i t u y e n los a n t i c u e r p o s e s p e c í f i c o s q u e
a p a r e c e n después de dos semanas d e una
infección estreptocócica y las cuales per-
m a n e c e n elevadas (por arriba d e 3 3 3 U l ,
T o d d ) , por un lapso hasta de 3 meses. Es
de hacer notar que la elevación d e las an-
t i e s t r e p t o l i s i n a s d e m u e s t r a q u e el
estreptococo está o estuvo presente c o m o
germen infectante e n el paciente, pero por
sí misma no es específica de actividad reu-
m á t i c a , a u n q u e los pacientes c o n activi-
dad reumática tienen elevación de las an-
t i e s t r e p t o l i s i n a s p o r q u e el brote f u e
CARDIOLOGÍA

desencadenado por la presencia infectante negativo, ya que no demuestra la presen-

del estreptococo reumatogénico. cia d e inflamación miocárdica.

5. Cultivo d e l e x u d a d o faríngeo. Cuando se A ú n cuando se han desarrollado otros

sospecha actividad reumática es importante
realizar este estudio, pues la presencia d e
estreptococo b e t a h e m o l í t i c o d e l tipo A ,
Lancefield, es indicación absoluta para tra-
tamiento de erradicación del germen.
6. G a m m a g r a m a cardiaco.
a ) Fragmentos de anticuerpos monoclonales
antimiosina marcados c o n I n d i o " . La
métodos utilizando isótopos radioactivos,
estos dos antes mencionados han sido los
mas usados. C a b e mencionar que ninguno
de los dos son específicos para fiebre reu-
mática, por lo que, el hallazgo gammagráfico
debe de conjuntarse c o n otros de Ikos crite-
rios de Iones para poder llegar a una inter-
pretación mas apropiada de un gammagra-
ma positivo.
1

administración de estos anticuerpos mar- La mayor utilidad que pueden ofrecer

cados con I n d i o " por vía intravenosa,
1 estos métodos, se encuentra cuando el diag-
alcanzan a los miocitos, cuando ha habi- nóstico de miocarditis reumática es difícil
d o pérdida de la integridad del sarcole- como es el caso de la sospecha de una re-
m a , y se unen a la miosina intracelular caída de actividad reumática en un pacien-
expuesta hacia el espacio extracelular. De te con valvulopatía establecida o en la acti-
esta manera, cuando hay sospecha clíni- vidad reumática del adulto (v/de infra).
ca de miocarditis reumática y con esta
técnica se logra la captación miocárdica 7. E c o c a r d i o g r a m a . El ecocardiograma puede
difusa se puede observar en el gamma- ser de ayuda para e l diagnóstico d e miocar-
grama cardicaco. ditis reumática cuando demuestra dilatación
ventricular con signos d e falla contráctil (fi-
C u a n d o no se observa captación del
gura 4). Para interpretar este hallazgo como
isótopo por e l corazón, el estudio se in-
miocarditis reumática, es necesario que con-
terpreta c o m o negativo. Este estudio tie-
curran otros signos mayores y/o menores d e
ne una sensibilidad del 8 0 % para el diag-
los criterios de Jones, especialmente e l re-
nóstico de carditis reumática en pacientes
tumbo de Corey-Coombs (figura 6) y/o el
e n los que se sospecha la posibilidad de
bloqueo A V de 1er. grado (figura 5 ) . Final-
miocarditis reumática, porque existen
mente, ante la sospecha clínica d e miocar-
otras manifestaciones sugestivas de la e n -
ditis reumática, el hallazgo de insuficiencia
fermedad.
mitral, sin estenosis concomitante mediante
ecocardiografía Doppler (pulsado, continuo
b) G a l i o . El gammagrama cardiaco c o n
6 7

y codificado e n color), en presencia de un

G a l i o también ha sido utilizado para
67

soplo d e Corey-Coombs (figura 5 ) , apaga el

evidenciar el diagnóstico de miocarditis
reumática cuando existe la sospecha clí-
nica. C o m o es bien sabido, el G a l i o tie-
diagnóstico de valvulitis reumática y haría
mas firme la posibilidad diagnóstica de mio-
67

carditis reumática.
ne afinidad específica para fijarse e n los
miocitos inflamados; de tal manera q u e ,
c u a n d o se a d m i n i s t r a e s t e i s ó t o p o
radioactivo por vía intravenosa y el gam-
D I A G N Ó S T I C O DE FIEBRE REUMÁTICA
magrama dibuja la silueta del corazón
(captación difusa) estamos e n presencia
D a d o que la fiebre reumática es un padecimiento
de miocarditis. C u a n d o este dato se con-
p l e o m ó r f i c o , su d i a g n ó s t i c o se e s t a b l e c e
junta con otras manifestaciones de acti-
conjuntando manifestaciones clínicas c o n hallaz-
vidad reumática se puede establecer el
gos de laboratorio. Desde hace muchos años se
diagnóstico de miocarditis reumática. Se
han establecido los criterios de Iones, los cuales
ha encontrado que esta técnica tiene un
han sido modificados e n varias ocasiones en un
valor predictivo de 100 % en estas con-
intento de lograr con mayor precisión el diagnósti-
diciones. C u a n d o e l corazón no capta el
c o de fiebre reumática. Estos criterios conjuntan
isótopo se considera que el estudio es
manifestaciones que con mayor seguridad funda-

mentan el diagnóstico (signos mayores) c o n aque-
llas otras que sin ser específicas del padecimiento
(signos menores) ayudan al diagnóstico. Así, cuan-
d o podemos reconocer la presencia de un signo
mayor que coexiste con dos signos menores, o bien,
dos signos mayores se puede establecer con gran
probabilidad el diagnóstico de fiebre reumática
activa (Cuadro1). La experiencia ha enseñado que
los criterios de Jones modificados son una forma
muy fidedigna para establecer el diagnóstico de
fiebre reumática e n niños y adolescentes.
C o n v i e n e enfatizar q u e , con el advenimiento
de nuevas técnicas de diagnóstico (especialmen-
te el ecocardiograma), el m é d i c o , ha ido perdien-
do paulatinamente, la habilidad clínica d e la aus-
c u l t a c i ó n , h e c h o q u e se h a t r a d u c i d o e n su
incapacidad para reconocer soplos cardiacos y con
ello pasar inadvertido el diagnóstico de actividad
reumática.
EVOLUCIÓN
El seguimiento de pacientes con carditis reumática
por más de 20 años en e l Instituto Nacional de
Cardiología "Ignacio Chávez", ha demostrado que
la valvulopatía mitral puede quedar como insufi-
ciencia mitral pura (19 % ) , doble lesión mitral (53 %)
o estenosis mitral pura (23 % ) ; una pequeña pro-
porción d e casos (5 %) quedaron sin secuela val-
vular, ya que no fue posible demostrar valvulopa-
CUADRO 1
C R I T E R I O S DE JONES, M O D I F I C A D O S
Signos mayores Signos menores
1. Carditis 1. Antecedentes
2. Artritis de brote reumático
3. Corea 2. Artralgias
4. Nodulos de Meynet 3. Fiebre
5. Eritema marginado 4. Bloqueo AV de pri-
mer grado.
5. Leucocitosis*
J ciencia sigmoidea p u r a , mientras que e l 21 % lo
• SEDIMENTACIÓN GLOBULAR ACELERADA O PRO-
TEÍNA C REACTIVA POSITIVA EN PRESENCIA DE IN-
FECCIÓN ESTREPTOCÓCICA DEMOSTRADA (EXU-
DADO FARÍNCEO O ELEVACIÓN DE LAS
ANTIESTREPTOLISINAS). i aórtica aislada en e l 2 % . En esta valvulopatía
~ J u _
FIEBRE REUMÁTICA
tía orgánica después de haber padecido carditis reu-
mática. Se encontró que el número de brotes re-
conocidos clínicamente influye e n el tipo de se-
cuela valvular ya que la insuficiencia mitral pura
apareció en el 31 % de los pacientes c o n un solo
brote, mientras que su presencia fue mucho me-
nor (8 %) en los pacientes con tres brotes recono-
cidos. Por el contrario, la estenosis mitral pura se
encontró c o m o secuela e n el 15 % de los pacien-
tes con un solo brote d e pancarditis, frecuencia
que se duplicó (33 %) en aquellos con 3 brotes
clínicamente reconocidos. Estos hallazgos sugieren
que la fibrosis y cicatrización llevan a la estrechez
valvular con mayor probabilidad entre más ataques
de valvulitis haya padecido el enfermo. La doble
lesión mitral queda c o m o secuela en la mitad de
los pacientes sin que en ello influya el número de
brotes de actividad reumática. Estos hallazgos de-
muestran c ó m o la valvulitis reumática se manifies-
ta c o m o insuficiencia mitral en la fase aguda que
puede quedar c o m o tal e n la fase crónica, espe-
cialmente si no ocurren nuevos brotes, pero c o n el
tiempo puede progresar a la cicatrización y fusión
de los velos valvulares y del aparato de sostén, lo
que conduce a la doble lesión; ésta, eventualmen-
te puede evolucionar a estenosis predominante o
pura lo cual es influido por los repetidos brotes de
actividad reumática.
La importancia de la lesión también se vio in-
fluida por el número de brotes de actividad reu-
mática, ya que ninguno de los pacientes c o n insu-
ficiencia mitral pura (mayormente consecutiva a
un solo brote) llegó a requerir tratamiento quirúr-
gico, lo cual contrasta c o n el alto porcentaje de
pacientes con doble lesión mitral (52 %) o esteno-
sis mitral pura (40 %) que padeció dos o más brotes
y a quienes se les practicó tratamiento quirúrgico.
C o n respecto a la valvulopatía aórtica, e n c o n -
tramos q u e e l 12 % de los enfermos presentó
esta afección durante la fase de carditis; es d e -
cir, q u e apareció e n una frecuencia m u c h o m e -
nor q u e la afección mitral; sin embargo, c o m o
secuela definitiva se encontró en el 33 % del gru-
p o , lo cual q u i e r e d e c i r q u e la e n f e r m e d a d val-
vular aórtica se instaló posteriormente al primer
brote, de éstos, el 12 % se manifestó c o n insufi-
tuvo c o m o d o b l e lesión. En ninguno d e ellos se
encontró estenosis aórtica p u r a . En la mayoría
d e los casos, la valvulopatía aórtica se asoció a la
mitral; sin e m b a r g o , h u b o e n f e r m e d a d valvular
también se observó la influencia que tiene el n ú -
4J£Z
CARDIOLOGÍA
mero d e brotes de actividad reumática, así, en
los q u e padecieron un solo brote, el 14 % que-
d ó c o n secuela, cifra q u e se duplicó c o n dos bro-
tes ( 3 4 % ) y se triplicó (51 % ) c o n tres brotes.
Sólo e n el 2 % d e los casos se demostró la exis-
tencia d e u n a valvulopatía tricuspídea orgánica
y s i e m p r e a c o m p a ñ a d a c o n la afección de las
dos válvulas d e l corazón izquierdo.
La valvulopatía pulmonar reumática sólo se ha
encontrado por excepción, casi siempre en estu-
dios de necropsia, en nuestra serie no se diagnos-
ticó ningún caso con esta valvulopatía.
Finalmente, es de gran importancia saber que
el número d e brotes también influye e n el número
de válvulas afectadas; así, en el grupo estudiado se
notó un 16 % de afección plurivalvular en pacien-
tes con un solo brote lo cual contrasta con el 8 4 %
de lesiones plurivalvulares encontradas e n pacien-
tes c o n tres brotes clínicamente reconocidos.
CARDITIS REUMÁTICA EN EL ADULTO
Debido a q u e el paciente susceptible a padecer
fiebre r e u m á t i c a se pone e n contacto c o n el
estreptococo reumatogénico en las primeras fases
de la vida (usualmente en la edad escolar), es q u e
los brotes d e actividad reumática aparecen prefe-
rentemente entre los 5 y 15 años d e e d a d . Por esta
razón es excepcional q u e el primer brote de fiebre
reumática aparezca e n la edad adulta; e n otras
palabras, todo adulto con fiebre reumática ya tie-
ne la secuela valvular establecida. Los criterios de
Iones han resistido la prueba del tiempo y conti-
núan siendo los más sensibles y específicos para el
diagnóstico d e la actividad reumática e n los niños
o adolescentes, pero desde hace varias décadas
diversos autores han notado la falta d e aparición
de los signos clínicos característicos de fiebre reu-
mática en adultos o ancianos con los brotes d e ac-
tividad reumática demostrados por necropsia. Así,
es rara la presencia de artritis y excepcional la corea,
los nodulos de Meynet, o el eritema marginado,
por lo q u e e n el adulto es imposible sustentar el
diagnóstico d e actividad reumática basado en los
criterios de Iones. Se ha encontrado que la carditis
es el único signo constante de actividad reumática
e n el adulto; sin embargo, es muy difícil de reco-
nocerla clínicamente en pacientes de edad adulta.
En efecto, en un paciente adulto con valvulo-
patía establecida que presenta ritmo de galope, au-
mento de la cardiomegalia, insuficiencia cardiaca
o arritmias, es m u y difícil saber si ha sido la reper-
cusión hemodinámica de la valvulopatía o un bro-
te de miocarditis reumática el responsable del cua-
dro clínico que el enfermo presenta; más aún cuan-
d o — c o m o ya se m e n c i o n ó — e l brote reumático
es subclínico. Es posible q u e el gammagrama car-
diaco c o n Galio " o con anticuerpos monoclonales
6
antimiosina marcados c o n I n d i o " , pudieran ser la
1
clave para el diagnóstico clínico d e miocarditis reu-
mática en el adulto; sin embargo, n o existen traba-
jos q u e demuestren su utilidad e n estos casos.
U n hecho de observación frecuente ha sido el
de sospecha clínica de endocarditis infecciosa del
paciente c o n valvulopatía establecida y el hallazgo
anatómico de pancarditis reumática aislada o com-
binada efectivamente c o n endocarditis infecciosa.
Asimismo, la demostración de nodulos de Aschoft
en las orejuelas auriculares y en músculos papila-
res de pacientes operados sugiere la presencia de
carditis reumática "subclínica"de estos enfermos.
Finalmente, es posible q u e e n alguna medida
los brotes "silenciosos" de actividad reumática e n
el adulto pueden influir e n la reestenosis mitral del
paciente previamente comisurotomizado o en la
aparición tardía de la valvulopatía aórtica en pa-
cientes adultos con antecedentes de fiebre reumá-
tica pero n o recientes.
En conclusión, la actividad reumática existe e n
el adulto pero hasta la fecha no hay criterio seguro
para verificar su existencia e n estos pacientes.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Esto incluye reposo e n c a m a , dieta blanda y admi-
nistración de laxantes suaves para evitar la consti-
pación q u e es favorecida por el reposo. Esta pres-
cripción se prolonga por un periodo q u e va de
cuatro a seis semanas, dependiendo del cuadro
clínico y d e la respuesta al tratamiento.
Erradicación del estreptococo
a ) Penicilina procaínica a dosis de 8 0 0 , 0 0 0 U l
por vía intramuscular cada 2 4 horas, duran-
te 1 0 días.
b) S u l f a m e t o x i p i r i d a z i n a a dosis de 1 gramo
por v í a oral el primer d í a , seguido de 5 0 0
mg cada 24 horas durante 1 0 días.
c) E r i t r o m i c i n a a dosis de 2 5 0 m g cada 6 ho-
ras durante 1 0 días.
d ) D i c l o x a c i l i n a a dosis de 5 0 0 mg cada 8 ho-
ras durante 1 0 días.

TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO
1. Aspirina
El ácido acetilsalicílico se puede administrar
como fármaco antiinflamatorio a dosis que va-
nan entre 4 y 6 gramos al día repartidos en 4 tomas.
C a b e hacer notar que su efecto irritante li-
mita la utilidad de este tratamiento, por lo que
se aconseja añadir al tratamiento inhibidores
de la secreción gástrica y/o antiácidos al trata-
miento, con la salvedad d e que estos últimos
no deben de ser administrados simultáneamen-
te c o n la aspirina (especialmente los antiácidos
que contienen hidróxido de aluminio, ya que
disminuye la absorción del fármaco antiinfla-
matorio). Ambos medicamentos deberán ad-
ministrarse e n forma alterna.
La administración de antiinflamatorios se efec-
tuará todo el tiempo que el proceso inflamato-
rio (especialmente la miocarditis) esté presente
y deberá ser variado de acuerdo a cada caso.
2. Corticoesteroides
La poderosa acción antiinflamatoria d e estas
sustancias las convierte en un arma terapéutica
de gran valor, especialmente en los casos más
ffavesxté^dreriewnütlía-cicdiai^fír^ndaigy;
los múltiples e importantes efectos colaterales
que trae consigo su administración prolonga-
d a , limita su uso precisamente para aquellos
casos e n los que el tratamiento c o n aspirina ha
sido insuficiente, por lo tanto se han reconoci-
do indicaciones precisas para la administración
d e corticoesteroides:
a) Pancarditis reumática grave
En aquellos casos e n los que la dilatación
del corazón y la insuficiencia cardiaca de tipo
inflamatorio han llevado al paciente a una
condición clínica grave a pesar de que las
medidas generales, la administración d e
digitálicos y diuréticos, así como el reposo
han sido instituidas, la administración de
corticoesteroides está indicada ya que son
capaces d e revertir el proceso por su pode-
rosa acción antiinflamatoria.
b) Actividad reumática grave
Pacientes en los que la actividad reumática
es florida y cursan c o n un gran ataque al
estado general y postración, a pesar d e que
la insuficiencia cardiaca esté aceptablemen-
te controlada. Este ataque tan grave al esta-
FIEBRE REUMÁTICA
do general no rara vez culmina con la muer-
te del e n f e r m o si no recibe tratamiento
esteroideo.
c) Actividad reumática persistente
Si después de un tratamiento bien llevado
por un mes el paciente persiste c o n mani-
festaciones d e actividad reumática, se de-
ben repetir los cultivos de exudado faríngeo
e n búsqueda del estreptococo reumatogé-
nico para considerar un nuevo tratamiento
de erradicación; hecho este procedimien-
to, se puede dar tratamiento esteroideo para
romper el proceso inmune que está perpe-
tuando el cuadro de actividad reumática.
Cuando se establece la indicación para el
uso de corticoesteroides se utilizan dosis de
4 0 a 6 0 mg cada 24 horas de prednisolona
repartidos e n tres tomas durante tres sema-
nas; al terminar este programa se pueden
disminuir 5 mg cada dos días hasta alcanzar
30 mg y después disminuir 2.5 m g cada dos
días hasta cesar el tratamiento. La acción irri-
tante en la mucosa gástrica de estos fárma-
cos hace aconsejable usar medicamentos
q u e b l o q u e a n la s e c r e c i ó n g á s t r i c a o
antiácidos, administrándolos entre las dosis
de esteroideos para no afectar su absorción.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Las medidas fundamentales consisten en el reposo
en cama, dieta hiposódica y medicación antiinfla-
matoria (corticoesteroides) ya que la insuficiencia
cardiaca es básicamente debida a inflamación
miocárdica. El uso de digitálicos deberá indicarse
sólo c u a n d o las medidas previamente estableci-
das no permitan controlar dicho cuadro.
Debe tenerse e n cuenta que la miocarditis hace
más susceptible al paciente para intoxicarse c o n
digitálicos, por lo que su uso deberá hacerse e n
forma cuidadosa, valorando al paciente previa-
mente a cada administración del medicamento.
La dosis deberá ser individualizada dependiendo
de la edad, gravedad del cuadro clínico y respues-
ta a la dosis.
El uso de diuréticos es de gran valía cuando el
proceso ha condicionado congestión visceral y/o
pulmonar. Finalmente, conviene recalcar que el uso
de suplementos de potasio o d e medicamentos
ahorradores d e este ion, se constituyen e n parte
importante del tratamiento, tanto para combatir la
pérdida renal de potasio condicionada por la me-
dicación diurética como por el efecto mineral o
4
CARDIOLOCÍA
corticoide de la prednisona e n caso d e que el pa-
ciente la reciba.
PROFILAXIS
El seguimiento de los pacientes después de un brote
agudo de fiebre reumática, por más de 30 años ha
demostrado que la prevención de un nuevo con-
tacto del huésped con el estreptococo reumatogé-
nico, también previene las recaídas de fiebre reu-
mática; así, este padecimiento es susceptible de
prevenirse por los siguientes medios:
a) Nivel socioeconómico de la población
Influye importantemente e n la prevalencia
de la enfermedad; así, el hacinamiento, la
vida en un medio pobre en higiene favore-
ce la infección estreptocócica reiterada y con
ello la aparición de brotes agudos de fiebre
reumática repetidos. Los países con mayor
nivel socioeconómico han logrado disminuir
importantemente la prevalencia de la enfer-
medad al mejorar las condiciones higiéni-
cas e n la vida d e la población. En contrapo-
sición, e n países subdesarrollados y en zonas
pobres de países desarrollados, la fiebre reu-
mática todavía se contempla como un pro-
blema de salud pública.
b) Erradicación de focos sépticos
En los pacientes que han sufrido un brote
de fiebre reumática es importante erradicar
los focos potenciales de asiento para e l
estreptococo; así, se deberá hacer una revi-
sión cuidadosa d e las caries dentarias y su
tratamiento adecuado; lo mismo se puede
mencionar para la sinusitis y faringoamigda-
litis estreptocócica aguda o crónica.
C u a n d o la caries dentaria sea muy avan-
zada, a juicio del odontólogo, deberá ser ex-
traída la pieza. Las amígdalas están consti-
tuidas por tejido linfoideo, razón por la cual
sirven c o m o barrera de contención para la
entrada d e microorganismos al aparato res-
piratorio y tubo digestivo. Esta función d e
defensa la cumplen en forma sumamente
efectiva y coadyuvan para evitar la disemi-
nación bacteriana. Este comportamiento ex-
plica el a l o j a m i e n t o p o t e n c i a l del
estreptococo e n el tejido amigdalino; sin
embargo, la amigdalectomía en estas condi-
ciones no resuelve el problema de la infec-
ción estreptocócica, porque el germen pue-
de alojarse e n otra región del aparato respi-
ratorio en ausencia de amígdalas; por el con-
trario, se priva el organismo de un sistema
natural de defensa contra las agresiones in-
fecciosas. La infección estreptocócica debe
ser erradicada mediante tratamiento antibió-
tico efectivo (penicilina, sulfas, eritromicina,
etc.) y no mediante la extirpación irracional
de las amígdalas.
La amigdalectomía está indicada cuan-
do por reiteradas infecciones bacterianas,
virales, micóticas o mixtas no tratadas o mal
tratadas, el tejido amigdalino se ha conver-
tido e n una bolsa de criptas llenas de secre-
ción purulenta y tejido necrótico en donde
no llega la irrigación sanguínea y por ende
tampoco el antibiótico administrado. Dicho
tejido inerte ha perdido su función fagocita-
ria e inmunológica capaz de ser utilizada
c o m o defensa ante la agresión bacteriana.
En estas condiciones, las amígdalas son fo-
cos sépticos depositarios del estreptococo
betahemolítico y de otros múltiples micro-
organismos que pueden condicionar por un
lado, los brotes de actividad reumática, o
bien, por otro, ser los puntos de partida para
una diseminación hematógena que puede
ser causa entre otras complicaciones de me-
ningitis purulenta o abscesos cerebrales. Por
lo tanto, la indicación de amigdalectomía e n
estos casos es precisa.
c) Antibióticos
Penicilina benzatínica. Después de haber
dado un tratamiento completo de erradica-
ción con penicilina procaínica de larga ac-
ción, a dosis de 6 0 0 , 0 0 0 U l por vía intramus-
cular cada veintiún días para niños y de
1 ' 2 0 0 , 0 0 0 U l para adolescentes y adultos.
Con esta medida se logra la protección del
paciente para el contacto con el estreptococo
durante un tiempo que oscila entre 3 ó 4 se-
manas. Este tipo de penicilina no alcanza al-
tas concentraciones en el plasma, pero sí per-
manece sostenidamente a niveles suficientes
para tener un efecto bactericida en contra del
nuevo germen que se albergue en la faringe
del paciente. Este esquema es altamente efec-
tivo para la prevención de nuevos brotes de
fiebre reumática; sin embargo, debido a lo
doloroso de la inyección se tiene por expe-
riencia que hay un alto índice de deserción
para el tratamiento sostenido a largo plazo.

El uso de este antimicrobiano e n todo el mun-
do ha demostrado la disminución en las re-
caídas de fiebre reumática. Gracias a este tra-
tamiento profiláctico, actualmente ya no es
tan frecuente ver los casos de graves lesiones
plurivalvulares con cardiomegalia y caquexia
que terminaban con la vida del enfermo a
edades tempranas. El comportamiento de la
fiebre reumática en el adulto y en el anciano
(cuadro pleomórfico y a menudo subclínico)
sugiere que el tratamiento profiláctico de la
fiebre reumática debe administrarse de por
FIEBRE REUMÁTICA
vida, una vez hecho el diagnóstico de certe-
za de cardiopatía reumática. Es posible que
ésta sea la única forma de prevenir la agrava-
ción de las lesiones valvulares ya establecidas
o la lesión de otras inicialmente no afecta-
das. En los pacientes alérgicos a la penicilina,
la profilaxis puede hacerse con sulfametoxi-
piridazina a dosis de 500 mg al día o eritro-
micina a dosis de 500 mg/día. Este tratamiento
no es tan efectivo para la prevención de la
fiebre reumática c o m o lo es la penicilina
benzatínica.
4 551
 BIBLIOGRAFÍA
1. Patarroyo M. "Pathogenesis and ¡nmunogene-
tics and rheumatic fever", Seminars in arthritis
and rheumatism, 1983;13:1(Suppl 1)102-103.
2. Marboe C h . , Knowles D . M . , W e i s s m M . B . ,
Fenoglio J . J . "Monoclonal antibodies, identifi-
calion of mononuclear cells in endomyocardial
biopsy specimen from patient with rheumatic
fever". Human Pathology 1985;16:332-338.
3. Espino Vela J . Introducción a la cardiología, Edi-
torial Méndez Oteo 1982; pp. 416,427 y 442.
4. Taranta A., Markowitz M. La fiebre reumática, MPT
Press Limited 1982; pp 17, 22, 34, 47, 65 y 81.
5. Guadalajara Boo J.F., Torrestono A., La Plaza I.,
Vera D A "Valvulitis reumática. Seguimiento por
más de 20 años". Arch ínst Cardiol, México 1989;
59:63-68.
6. Rogers J . , R o b b i n s S . L . "Latent rheumatic
myocarditis". N Engl I Med, 1947;237:829-837.
7. Chávez I., Robles Gil J . , Ponce de León J . , Chávez
Rivera I. "Algunos aspectos de la epidemiología
de la fiebre reumática en la ciudad de México",
Arch Inst Cardiol Méx. 1957;27:1-24.
8. A m e r i c a n H e a r t A s s o c i a t i o n . "Council o n
rheumatic fever and congenital heart disease: jones
criteria (revised) por guidence in the diagnosis of
rheumatic fever". Circulation 1965;32: 664-668.
9. U.K. and U.S. ")oint report: The natural history
of rheumatic fever and rheumatic heart disease.
Cooperative clinical trial of A C T H , cortisone
and aspirin". Circulation 1965;32:457-463.
10 Shingh M . M . , Dantzker D.R., Lukas A. "Acule
rheumatic myocarditis at age 84". Chest 1971;
59:105-107.
11. Tompklns D.G., Boxerbaum B. and Liebman J .
"Longterm prognosis of rheumatic rever patients
receiving regular intramuscular benzathine
penicilin". Circulation 1972;45: 543-551.
12. Zamora C , Guadalajara Boo J.F., Contreras R.
y Espino Vela J . "Enfermedad de Ebstein asocia-
da a cardiopatía reumática. Informe de dos ca-
sos". Arch Inst Cardiol Méx 1973;43:176-188.
13. Barnert A . L . , Terry E.E. a n d Persellin R . H .
"Acute rheumatic fever in adults". JAMA 1975;
232:925-928.
14. W a r d C . "Observation on the diagnosis of
isolated rheumatic carditis". Am Heart ]. 1976;
91:545-549.
15. Virmani R., Robería W . C . "Aschoff bodies in
operative excised atrial appendages and papillary
mustias. Frecuency and clinical significance".
Circulation 1 9 7 7 ; 5 5 : 5 5 9 - 5 6 3 .
16. Kawakita S. "Antibody response to group " A "
streptococco in acute rheumatic fever". ¡apáñese
Circulation 1 9 7 8 ; 4 2 : 3 3 - 3 8 .
17. Rodríguez R.S. "Fiebre reumática II. Preven-
ción y tratamiento", en: D. Alarcón Segovia,
Introducción a la reumatologia, Editorial Méndez
Cervantes, 1983.
18. Suortham M . , Potter E.V., Poon-King T., Earle
D.P. "immunoglobulins and complement
components in synovial fluid of patients with acute
rheumatic fever". 1 Clin Invest 1975;56: 111-115.
19. Mass-Enriquez M . , Iturbe I., Reyes P.: "Activi-
dad precoagulante asociada a células mononu-
cleares en fiebre reumática activa". Arch Inst
Cardiol Méx 1985;55:329-335.
20. Guadalajara Boo J.F., Balbuena N., C u a l J . J . ,
Vera D.A., Laplaza I., Torres T.A., Salinas, M.L.
"Carditis reumática en el adulto. Correlación
anatomoclínica". Arch invest Cardiol Méx, 1990;
60:541-46.
21. Patarroyo M.E., Winchester R., Bejarano D. y col.
"Association of B-cell alloantigen with susceptibilily
to rheumatic fever". Nature 1979;278:173-178.
22. Zabrinskie J . B . , Lavenchy D., Williams R.C.,
Braun D . G . "Rheumatic fever associated B-cell
alloantigens as identified by monoclonal
antibodies". Arth and Rfieum 1985,-28:1047-1051.
23. Raizada V., Chopra P., Gopinath et a l . "Tissue
distribution of lymphocytes in rheumatic heart
valves as d e f i n e d by m o n o c l a n a l anti-cell
antibodies". Am ) Med. 1983;74:90-96.
24. Vec ASX, Goodwin J.F. "Acute rheumatic fever and
carditis in older adults". The Lancee 1966; 239-249.
25. Edwards W . S . , Peterson K., Edwards J.E. "Ac-
tive valvulitis associated with chronic rheumatic
valvular disease and active myocarditis". Circu-
lation 1 9 7 8 ; 5 7 : 1 8 1 - 1 8 5 .
26. Khana A.K., Buskirk D.R., Williams R.C. y col.
"Presence of non-HLA B cell anligen in rheumatic
fever patients and their families as defined by a
monoclonal antibody"./. Clin. Invest., 1989:83:
1710-1714.
27. Narula J . "Useftilnes of antimyosin antibody
imaging for the detection of active rheumatic
myocarditis". Am / Cardiol. 1999;84:946-950.
28. Narula J . , Chandrasekhar Y., Rahimtoola S.
"Diagnosis of active rheumatic carditis. The
echoes of change". Circulation, 1999; 100:
1576-1581.
29. Vasan R., Shrivastava S., Vijaya K.K., y c o l .
"Echocardiographic evaluation of patients with
acute rheumatic fever and rheumatic carditis".
Circulation, 1 9 9 6 ; 9 4 : 7 3 - 8 2 .
30. Calegaro J . U . M . , De Carvalho A . C , Campos
E.R., y c o l . " G a l i u m " " in rheumatic fever:
preliminary report". Arq Bars Cardiol. 1991;56:
487-492.
S53
Capítulo 17 I Valvulopatías
"La medicina —como conocimiento científico—
ha exigido siempre del médico un fino espíritu
de observacióny un rectojuicio en la interpretación de
los datos. El razonamiento lógico ha sido
su mejor apoyo para elaborar un diagnóstico.
Vara ello, el cultivo de la inteligencia es la clavey el
cerebro su mejor instrumento "

L
as enfermedades que afectan las válvulas
cardiacas constituyen un importante capítulo
de la cardiología, ya que su frecuencia es alta,
especialmente en aquellos países afectados por la
fiebre reumática; sin embargo, en aquellos otros
La estenosis mitral comienza a tener repercusión
hemodinámica cuando el área valvular disminuye
más de 2 cm-'. Se habla de estenosis mitral ligera
cuando el área valvular mitral mide entre 2 y 1.5 cm-,
moderada cuando mide entre 1.5 y 1.1 c m , y apre-
2

países en los que este padecimiento ha dejado de
ser un p r o b l e m a d e s a l u d , se e n c u e n t r a n las
valvulopatías de origen congénito, aquellas produ-
cidas por enfermedades hereditarias, infecciosas o
las enfermedades degenerativas que en los países
industrializados han alcanzado un lugar prepon-
derante (estenosis aórtica y calcificación del anillo
mitral), por lo que la presencia de una enfermedad
valvular siempre será motivo de consulta para el
cardiólogo. En los siguientes párrafos analizarán no
sólo las manifestaciones y diagnóstico de las enfer-
medades valvulares, sino los nuevos conocimien-
tos acerca d e la fisiopatología, pronóstico y trata-
miento de estos padecimientos.
ESTENOSIS MITRAL
El área valvular mitral mide de 4 a 6 cm-'. Cuando el
área mitral disminuye por procesos cicatriciales que
tada cuando el área valvular es de 1 cm-' o menor.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando la estenosis mitral obstruye el libre flujo
de sangre que pasa hacia el ventrículo izquierdo
aumenta la presión dentro de la aurícula izquier-
d a , ello hace que el miocardio auricular realice un
trabajo mayor (sobrecarga sistólica para d i c h a
aurícula) e n un intento de vaciar su contenido ha-
cia la cavidad ventricular a través de un área estre-
cha. Por esa razón aparece hipertrofia d e la aurícula
izquierda. Si persiste el obstáculo, la cavidad auri-
cular termina por dilatarse y transmite la elevación
de su presión hacia las venas pulmonares y los ca-
pilares, todo por el impedimento al vaciamiento
auricular (barrera mitral).
Cuando se eleva la presión hidrostática dentro
del capilar disminuye progresivamente el intercam-
bio de 0 alveolocapilar; si la presión hidrostática
2

afectan sus comisuras (fiebre reumática) o por de- sobrepasa ciertos límites comienza a transudar lí-
fectos embriológicos en la formación de dicha vál- quido del capilar hacia el intersticio (edema inters-
vula (origen congénito), se habla de estenosis mitral. ticial), dicho líquido es drenado e n forma muy efec-
CARDIOLOGÍA
tiva por los linfáticos yuxtaalveolares hacia el con-
ducto torácico. C u a n d o este mecanismo deja d e
ser suficiente para drenar el líquido intersticial pro-
veniente del capilar, se llega a inundar el alveolo
(edema alveolar) lo cual interfiere importantemen-
te en el intercambio gaseoso alveolocapilar y se
traduce clínicamente por un grave cuadro de ede-
ma agudo pulmonar (manifestación extrema de hi-
pertensión venocapilar) (v/de infra).
C u a n d o la hipertensión venocapilar es crónica
aumenta la resistencia al vaciamiento d e la arteria
pulmonar por lo cual se eleva la presión dentro d e
dicho vaso.
La elevación d e la presión pulmonar ¡hiper-
tensión arterial pulmonar), constituye una sobre-
carga sistólica para e l ventrículo d e r e c h o , y a la
larga termina por hipertrofiarlo. Si la hipertensión
pulmonar es importante y por tiempo relativamen-
te prolongado, puede llegar a dilatar dicho v e n -
trículo y aparecer insuficiencia mecánica de esta
c a v i d a d c o n e l e v a c i ó n de la p r e s i ó n v e n o s a
sistémica; por otro lado, la dilatación de dicho
ventrículo al aumentar el diámetro de su anillo
auriculoventricular es frecuente q u e produzca in-
suficiencia tricuspídea funcional.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas iniciales d e la estenosis mitral son
aquellos producidos por hipertensión venocapilar
pulmonar; esto es, disnea de esfuerzo (alteracio-
nes de la hematosis). D e p e n d i e n d o del grado de
hipertensión venocapilar, la disnea podrá ser d e
grandes, medianos o pequeños esfuerzos; no es
raro que dicha disnea cuando aparece sea progre-
siva, desde los grandes hasta los pequeños esfuer-
zos y la disnea en reposo. La disnea de decúbito
(ortopnea) y la disnea paroxística nocturna traducen
grave hipertensión venocapilar y su manifestación
clínica extrema es el edema agudo del pulmón (dis-
nea intensa, angustia, tos, esputo a s a l m o n a d o ,
estertores audibles a distancia). Otras manifesta-
ciones de hipertensión venocapilar son la tos y la
hemoptisis, aquélla especialmente aparece con el
esfuerzo o con el decúbito. Los pacientes con es-
tenosis mitral, tardíamente pueden presentar insu-
ficiencia cardiaca derecha (edema, plétora yugu-
lar, hepatomegalia congestiva, oliguria).
E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
En el área precordial, el ápex suele estar e n su sitio
normal y ser difícilmente palpable (llenado ventri-
cular izquierdo disminuido), pero e n esta área, si
la estrechez es importante, se palpa un frémito dias-
tólico; por el contrario, e n el borde paraesternal
izquierdo se palpa un levantamiento sistólico sos-
tenido (crecimiento ventricular derecho), y en el
segundo espacio intercostal izquierdo, choque de
cierre pulmonar palpable (hipertensión pulmonar).
A la auscultación en el foco mitral se hace evi-
dente el típico ritmo de Duroziez (figura 1 ) que
consta de un intenso I ruido ("brillante"), la sístole
"limpia", el II ruido duplicado por un chasquido
de apertura mitral que es seguido de un retumbo
(obstrución al flujo sanguíneo por la válvula estre-
cha), q u e termina en un refuerzo presistólico (de-
bido a la contracción auricular). En el foco pulmo-
nar se puede auscultar el reforzamiento del llp.
C u a n d o la estenosis mitral es apretada y se acom-
paña d e hipertensión pulmonar considerable, es
c o m ú n que se acompañe de insuficiencia tricuspí-
dea (soplo sistólico e n el foco tricuspídeo). En las
estenosis mitrales apretadas y antiguas también es
frecuente encontrar signos d e insuficiencia cardia-
ca derecha. La valvulopatía mitral es la causa más
frecuente de fibrilación auricular crónica.
C u a n d o aparece fibrilación auricular se pier-
de el refuerzo presistólico (en relación c o n la con-
tracción auricular) y la semiología del I ruido es
d e gran utilidad para conocer la gravedad de la
obstrucción mitral. En efecto, c u a n d o el I ruido se
esfuerza después de diástoles cortas y se apaga
después d e diástoles largas (comportamiento tipo
I), la estenosis mitral es ligera. C u a n d o el I ruido
tiene un comportamiento contrario se apaga des-
pués de diástoles cortas y tiene mayor intensidad
después d e las largas (comportamiento tipo II), la
estenosis es apretada y finalmente c u a n d o el I
ruido es apagado sin variaciones importantes en
su intensidad en los diferentes latidos (comporta-
miento tipo lll), la válvula mitral está calcificada
(explicación e n el capítulo de H I S T O R I A C L Í N I -
C A sección AUSCULTACIÓN).
E l e c t r o c a r d i o g r a m a (figura 2)
1. Crecimiento de la aurícula izquierda C P " mitral).
2. á Q R S girado a la derecha.
3. Signos de crecimiento ventricular derecho c o n
sobrecarga sistólica.
4. La estenosis mitral es la causa más frecuente de
fibrilación auricular e n jóvenes. Es por ello que
el encontrar dicha arritmia obliga a investigar la
posibilidad d e valvulopatía mitral.
 VALVULOPATÍAS

FIGURA 1 Ritmo de Duroziez. VI = curva de presión intraventricular iz-

quierda. A l = curva de presión intrauricular izquierda. A O = curva de pre-
sión aórtica. Con una línea punteada se hace notar la curva de presión
intrauricular izquierda normal. Obsérvese la elevación intrauricular izquier-
d a creando un gradiente diastólico (oscurecido) con la presión diastólica
del ventrículo izquierdo (gradiente transmitral). A mayor elevación de la
presión auricular más tiempo tarda en cerrarse la válvula mitral (a mayor
gravedad de la obstrucción más retardado estará el I ruido), por lo que el
intervalo Q-l se alarga proporcionalmente a la elevaciónde dicha presión.
El chasquido de apertura mitral aparecerá mas precozmente conforme ma-
yor sea el gradiente transmitral (acortamiento del intervalo l l a - C h m ) . El
retumbo es la expresión de la obstrucción diastólica al flujo y el refuerzo
presistólico (SPS) traduce el aumento de la velocidad del flujo (y de la in-
tensidad del soplo) producida por la contracción auricular

R a d i o g r a f í a d e t ó r a x (figura 3) 4. Signos radiológicos de hipertensión venocapi-

lar (figura 12):
1. Corazón generalmente d e tamaño normal.
a) Moteado difuso.
2. Perfil izquierdo con 4 arcos:
b) Hilios pulmonares "esfumados" (poco nítidos).
a) Aorta. c) Turgencia de las venas de los lóbulos superiores.
b) Pulmonar abombada. d) Líneas " A " d e Kerley (plétora linfática).
e) Líneas " B " de Kerley (plétora linfática).
c) Orejuela izquierda prominente.
0 Derrame laminar.
d) Ventrículo izquierdo.
g) Derrame intercisural.
3. En las posiciones oblicuas, crecimiento de la h) Infiltrados "algodonosos" (edema pulmonar),
aurícula izquierda. difuso o segmentario.

4»z
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 2 Electrocardiograma
de estenosis mitral. El creci-
miento de la aurícula izquier-
da m a n i f i e s t a la onda " ? "
bimodal con duración de 0 . 1 2 "
con el áT a +30°. La rotación
del áQRS a +130°, las R altas
en V I y ondas " S " profundas en
V6 traducen crecimiento ven-
tricular derecho con dilatación
del mismo. Obsérvese la pre-
sencia de c r e c i m i e n t o de la
aurícula derecha y bloqueo de
rama derecha agregadas

F I G U R A 3 Estenosis mitral pura. Radiografía del

tórax. La imagen característica de la valvulopatía
mitral en el perfil izquierdo tiene 4 arcos formados
por la aorta (Ao), pulmonar ( T C O ) , orejuela izquier-
da (OI) y ventrículo izquierdo (VI)

558
CARDIOLOGÍA

1 \ VAM J c a

i f
d 1
d J c

B
VALVULA MITRAL N O R M A L ESTENOSIS MITRAL
FIGURA 5

d) Paciente c o n hipertiroidismo y fibrilación Ecocardiografía doppler

auricular.
Ecocardiograma bidimensional
El ecocardiograma bidimensional tiene dos apor-
taciones adicionales para el paciente que padecen
estenosis mitral:
a) Utilizando la vía paraesternal e n eje corto
es posible calcular el área valvular mitral
(figura 6). Este cálculo es muy fidedigno
c u a n d o el registro es t é c n i c a m e n t e a d e -
c u a d o y se realiza c o n la a y u d a d e la c o m -
putación, y a que tiene alta correlación c o n
e l cálculo realizado m e d i a n t e cateterismo
cardiaco.
b) Este estudio p u e d e d e s c u b r i r trombosis
ultrauricular izquierda cuando se busca en
forma intencional (figura 7).
El estudio del flujo d e la vía de entrada del ven-
trículo izquierdo mediante aproximaciones
apicales, permite conocer c o n certeza las caracte-
rísticas del flujo transmitral. En efecto, el transductor
de onda pulsada podrá mostrar un flujo diastólico
de caracteres normales que se acerca al transductor
(figura 8-A), en caso de ausencia de estenosis mitral
(área valvular mitral de 4 . 4 cm"). Por el contrario,
si hay obstrucción valvular, fácilmente se demos-
trará un flujo turbulento diastólico positivo de alta
velocidad (área valvular mitral de 1 c m ' ) (figura 8-
B). Esta técnica es d e especial utilidad cuando se
sospecha obstrucción mitral por auscultación, ima-
gen electrocardiográfica o radiológica, pero el diag-
nóstico no puede asegurarse tal y c o m o acontece
c o n la estenosis mitral " m u d a " , el retumbo de
Austin-Flint, fibrilación auricular con lll ruido, sos-
pecha de obstrucción protésica, etc. Con la técni-

FIGURA 6 Área valvular mitral. A: Ecocardiograma bidimensional (eje corto paraesternal): muestra un
área valvular mitral normal de 4.7 cm . B: Ecocardiograma correspondiente a una estenosis mitral apreta-
2

da con área valvular de 0.8 c m (comparada con la normal).

2
 VALVULOPATÍAS

FIGURA 7 Trombosis intrauricular izquierda. Ecocardiograma 2-D. El eje largo para esternal demuestra la
presencia de estenosis mitral (la válvula abre "en cúpula") y de un trombo alojado en la aurícula izquierda
(Al) dilatada. B: En la aproximación de 4 cámaras es también evidente el trombo intrauricular (Cortesía del
Dr. lorge Várela)

FIGURA 8 A: Registro con técnica de Doppler pulsado mediante aproximación apical de cuatro cámaras.
Se coloca la señal en la vía de entrada del ventrículo izquierdo y se obtiene una muestra del flujo transmi-
tral el cual es laminar, diastólico y positivo en el caso de ausencia de estenosis mitral (área valvular mitral
de 4.4 c m ' ) . B: La estenosis mitral provoca un flujo turbulento diastólico positivo de gran velocidad que
descubre inobjetablemente la obstrucción valvular (área valvular mitral de 1 cm-')

ca de Doppler pulsado, fácilmente podrá hacerse el gradiente máximo transmitral), y el tiempo en

e l d i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l . C o n r e s p e c t o al
transductor de onda continua, tiene su mayor utili-
dad para cuantificar el grado de obstrucción mitral
cuando ya se ha establecido dicho diagnóstico; de
esta forma podremos saber si no existe obstruc-
ción valvular mitral significativa (figura 9 - A ) , si ésta
es moderada o muy apretada. La cuantificación de
la gravedad d e la estenosis mitral se obtiene mi-
diendo la velocidad máxima a la que ingresa el
flujo al ventrículo izquierdo (en relación directa con
que el gradiente máximo cae a la mitad (tiempo
de caída al gradiente medio), el cual está en estre-
cha relación c o n el área valvular mitral (ver capítu-
lo de E C O C A R D I O G R A F Í A D O P P L E R ) ; así, un flujo turbu-
lento de alta velocidad con caída lenta del gradiente
transmitral descubrirá una estenosis mitral apreta-
d a (figura 9-B) a la cual c o n esta técnica se le po-
drá calcular c o n certeza el área. Cabe mencionar
que el sistema Doppler es el mejor método para
descubrir y cuantificar la obstrucción de prótesis

561
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 9 Estenosis mitral. A : Con técnica Doppler se mide el tiempo de caída al gradiente medio que es
de 50 mseg y que corresponde a un área valvular de 4.4 c m en un sujeto sin obstrucción. B: El tiempo de
2

caída al gradiente medio es de 210 mseg. en un paciente con estenosis mitral apretada. El área valvular se
calcula en 1.04 c m (ver capítulo de ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER)
2

biológicas o mecánicas (por trombosis) , e n posi-
ción mitral, diagnóstico clínico que a menudo es
muy difícil. Finalmente, el sistema Doppler codifi-
cado en color tiene su especial utilidad al descu-
brir la estenosis mitral congénita y diferenciarla de
la ausencia de conexión AV izquierda, al enseñar
primero flujo transvalvular y turbulencia del flujo
(mosaico d e colores) e n la vía de entrada del ven-
trículo izquierdo.
Cateterismo cardiaco
a) Presión c a p i l a r p u l m o n a r (PCP, presión e n -
c l a v a d a , presión e n c u ñ a ) (figura 10). C u a n -
d o mediante un cateterismo derecho el catéter
se avanza a través de una de las ramas d e la
arteria pulmonar hasta que se enclava en las
arteriolas, la luz del catéter registra la presión
capilar, que es prácticamente la misma presión
auricular izquierda. La P C P se eleva, en rela-
ción directa con el grado de estenosis mitral,
de tal forma que las obstrucciones ligeras pue-
den mantenerla normal, mientras que las que
son apretadas la incrementan considerablemen-
te (figuras 1 y 10); sin embargo, la determina-
ción única de P C P no diferencia si la elevación
d e la presión e n la aurícula izquierda se debe a
una "barrera" mitral o a elevación de la presión
diastólica del ventrículo izquierdo por insufi-
ciencia cardiaca. El registro simultáneo d e P C P
y de presión intraventricular izquierda hará el

ECG

110
-
VI
00 - F I G U R A 10 Gradiente transmitral. El registro
I 0
jPCPJ yíL.
| l simultáneo de la presión intraventricular iz-
E 50 quierda ( V I ) y de la presión capilar pulmonar
E - (PCP) permite cuantificar el gradiente trans-
mitral (sombreado), y el tiempo de llenado
diastólico (entre flechas) que inicia y termina

B—™
en el cruce de ambas presiones, parámetros
O necesarios para calcular el área valvular mitral
(ver texto)

diagnóstico diferencial. Si hay gradiente trans-
mitral (figura 1 y 1 0 ) el diagnóstico será de es-
tenosis mitral, y si no lo hay, de insuficiencia
cardiaca.
En la estenosis mitral con bradicardia (regula-
ción vagotónica), la PCP puede tener cifras cer-
canas a lo normal aun cuando la estenosis valvu-
lar sea importante (se f a v o r e c e el l l e n a d o
ventricular por aumento en la duración de la
diástole). En estas condiciones la PCP se elevará a
más de 25 mmHg cuando se provoca taquicardia
mediante esfuerzo dinámico o administración de
isoproterenol por vía intravenosa.
b) Gradiente transmitral. El registro simultáneo
de la PCP y la presión intraventricular izquier-
da (cateterismo retrógrado), puede cuantificar
el gradiente transmitral (figuras 1 y 1 0 ) . El gra-
diente transmitral se mide por planimetría (área
sombreada de la figura 1 0 ) en cinco latidos. El
promedio e n m m se multiplica por el factor de
escala de amplificación.
Ejemplo:
1 0 0 m m corresponden a 4 0 mmHg.
1 mm corresponde a x.
40
•JQQ- = 0 . 4 (factor de corrección)
si el gradiente transmitral resultó de 6 0 m m :
6 0 x 0 . 4 = 2 4 mmHg (gradiente transmitral)
c) Cálculo del flujo transmitral (FTM). Para co-
nocer el FTM primeramente se calcula el tiem-
po de llenado diastólico el cual se considera
c o m o el número d e segundos de cada minuto
que corresponde a la diástole o sea el tiempo
que utiliza el flujo para pasar a través d e la vál-
vula mitral (tiempo de llenado diastólico en mm
dividido entre la velocidad del papel y multi-
plicado por la frecuencia cardiaca). Obtenido
el tiempo de llenado diastólico se calcula la
cantidad de sangre que pasa a través de la vál-
vula mitral e n la unidad de tiempo: flujo trans-
mitral (FTM):
FTM (mi/seg) = gasto cardiaco (ml/min)
tiempo de llenado
diastólico (seglmin)
d) Cálculo del área valvular mitral (AVM). C u a n -
do el paciente se encuentra en ritmo sinusal y
la estenosis mitral es pura, se puede calcular el
área valvular mitral mediante la fórmula de
VALVULOPATÍAS
Gorlin, para la cual es necesario haber obteni-
do primero una determinación confiable del
gasto cardiaco y del gradiente transmitral.
Primeramente se calcula el gasto cardiaco
por método de Fick, termodilución o dilución
de colorantes y se mide el tiempo de llenado
diastólico q u e se obtiene del registro simultá-
neo de presión intraventricular izquierda y P C P
(figura 1 0 ) .
Cuantificado el FTM se divide entre la raíz
cuadrada del gradiente transmitral (GT/vO y se
multiplica por una constante que para la válvu-
la mitral es 3 7 . 7 , con lo cual se obtiene el área
valvular mitral (AVM):
AVM = F T M _ _
37.7VGTM
C u a n d o el método se ha realizado correcta-
mente se puede obtener e n forma confiable el
área valvular mitral y por lo tanto cuantificar
con exactitud el grado de estenosis mitral para
decidir el tratamiento.
e) Determinación de la presión pulmonar y del
ventrículo derecho. La cuantificación de la pre-
sión pulmonar informa indirectamen-te del gra-
do de estenosis mitral. En las que son ligeras la
presión pulmonar es normal, mientras que es
c o m ú n q u e las graves se acompañen de hiper-
tensión pulmonar. Por otro lado, la presión
telediastólica del ventrículo derecho informará
del estado funcional del mismo, ya que su ele-
vación traduce insuficiencia contráctil lo cual
acontece e n las faes avanzadas de las estenosis
mitrales apretadas.
ESTENOSIS MITRAL "MUDA"
La ausencia d e los clásicos signos auscultatorios de
la estenosis mitral o su amortiguación por otros fe-
nómenos acústicos es lo que induce a denominar
c o m o " m u d a " a la valvulopatía que se presenta en
tales condiciones. Se ha calculado que e n el 7 5 %
de los casos de estenosis mitral sin retumbo pasa
inadvertido el diagnóstico.
La estenosis mitral puede ser silenciosa c u a n d o
por ser ligera no produce obstrucción al vaciamiento
auricular, sino en determinadas circunstancias q u e
aumentan la frecuencia cardiaca (fiebre, embara-
z o , etc.); en estos casos, generalmente el diagnós-
tico se establece cuando se ausculta al paciente e n
decúbito lateral izquierdo o después de ejercicio.
4^
CARDIOLOGÍA

En otras ocasiones, la estenosis mitral poco apreta-
d a se asocia a otras valvulopatías más importantes
hemodinámicamente y ello hace que los fenóme-
nos acústicos producidos por lesiones valvulares
aórticas o tricuspídeas enmascaren a los fenóme-
nos auscultatorios de origen mitral.
Por último, la estenosis mitral puede ser " m u d a "
cuando por ser muy cerrada, el flujo que pasa a tra-
vés de la válvula es muy reducido. En estos casos, la
atenuación de los fenómenos acústicos también pue-
de estar influida por calcificación valvular, hiperten-
sión arterial pulmonar grave, trombosis masiva de
la aurícula izquierda, dextrorrotación del corazón,
caída del gasto ventricular derecho por insuficien-
cia contráctil o por sobredistensión pulmonar.
El cuadro clínico consiste, fundamentalmente,
en hipertensión arterial pulmonar grave, con insu-
ficiencia cardiaca derecha y frecuentemente c o n
antecedentes sugestivos de embolia pulmonar. En
la mayoría de los casos, se ausculta un soplo meso-
cárdico bajo, de insuficiencia tricuspídea, que no
es raro se irradie hasta la axila izquierda por lo que
frecuentemente se interpreta c o m o insuficiencia
mitral. En estos casos, la ecocardiografía modo M ,
2-D y Doppler es más útil para el diagnóstico (fi-
guras 4 , 5, 6, 8, 9 y 13). El cuadro referido explica
el porqué es usual catalogar a éstos como portado-
res de cardiopatía hipertensiva pulmonar secun-
daria a neumopatía crónica.
En el interrogatorio puede sospecharse que el
cuadro del enfermo no se deba sólo a enferme-
d a d pulmonar si los síntomas de hipertensión v e -
nocapilar son especialmente graves aun en a u -
sencia de las manifestaciones acústicas típicas de
estenosis mitral.
En la exploración física debe buscarse algún sig-
no que refuerce la sospecha de valvulopatía mitral.
En primer término, la presencia de fibrilación auri-
cular es más c o m ú n en la estenosis mitral que en
ningún otro padecimiento; el I ruido reforzado, una
diástole " i m p u r a " a la auscultación o un chasquido
de apertura mitral que puede volverse audible con
el ortostatismo (figura 11) al separarse del II ruido
pueden ser signos d e apoyo. Conviene recordar
que una buena proporción de casos se acompaña
de signos auscultatorios de insuficiencia tricuspídea.
El electrocardiograma puede ser de ayuda cuan-
do se observa una franca "P mitral", desafortuna-
damente no en todos los casos aparece c o m o tal,
aun cuando son frecuentes los signos de crecimiento
auricular izquierdo e n mayor o en menor grado.
La desviación del á Q R S a la derecha, así como la
imagen de bloqueo de rama y crecimiento ventri-
cular derechos, son hallazgos comunes e n estos
casos y se deben a la repercusión que sobre las
cavidades derechas del corazón tiene la hiperten-
sión arterial pulmonar casi siempre importante.
La clásica "silueta mitral" en la telerradiografía
PA de tórax (perfil izquierdo c o n cuatro arcos) aso-
ciado a signos de hipertensión venocapilar, orien-
tan firmemente hacia el diagnóstico. Si a ello agre-
gamos la visualización de calcificación valvular

£ . i
- — i - * - , —
* •H 1 1- •

j •- J?
^ ^ J ¡ £ ^>y+
1

— * » #- — • —» H f—

J ' ¿11 i .
*
Á .

- - •-Í 1 -.ff,. - •-r v -f

' p ?

FIGURA 11 Fonocardiograma en estenosis mural "muda". A: Registro fonocardiográfico en el ápex. Véase

el reforzamiento del I ruido y la ausencia de retumbo. El chasquido de apertura está incluido en las vibra-
ciones del II ruido (gran elevación de la presión auricular izquierda), por lo que no se puede diferenciar.
B: Con el ortostatismo, disminuye la presencia de presión auricular izquierda y el chasquido mitral se
separa del II ruido. El reforzamieno del llp asegura la hipertensión pulmonar concomitante.

FIGURA 12 Estenosis mural "muda", Radiografía
del tórax. La imagen del corazón ha perdido la clá-
sica "silueta mitral". La cardiomegalia se debe a
dilatación del ventrículo derecho. Obsérvese la im-
portante hipertensión venocapilar pulmonar (ede-
ma intersticial) que se confunde con enfermeda-
des intersticiales del pulmón.
encontrada c o n el intensificador d e imágenes, el
diagnóstico es casi seguro. Sin embargo, no siem-
pre encontramos la imagen radiográfica típica (fi-
gura 12). La aurícula izquierda poco crecida no es
excepcional a u n en estenosis mitrales m u y graves,
debida a la poca distensibilidad de aurículas hiper-
trofiadas, lo q u e a su v e z condiciona importantes
elevaciones tensionales, tanto venocapilar c o m o
arterial del circuito pulmonar. Por otro lado, no es
excepcional confundir la imagen radio lógica de la
hipertensión venocapilar c o n la producida por pa-
decimientos intersticiales del pulmón.
El estudio ecocardiográfico es el más informa-
tivo y es definitivo para el diagnóstico pues e n
todos ellos se muestran los signos típicos d e este-
nosis mitral (figura 1 3 ) ; para ello, la ecocardio-
grafía Doppler d a gran certeza diagnóstica (figu-
ras 8 y 9 ) .
En c o n c l u s i ó n , la historia clínica minuciosa,
acompañada d e los estudios d e gabinete habitua-
les podrá orientar firmemente hacia el diagnóstico
correcto el cual podrá ser confirmado mediante un
estudio ecocardiográfico técnicamente satisfacto-
VALVULOPATÍAS
rio. Es por ello q u e sería aconsejable introducir el
método ecocardiográfico como procedimiento e n
el estudio de todo paciente con hipertensión arterial
pulmonar sin causa aparente.
COMPL
C
IAC
O
INES
1. E d e m a a g u d o p u l m o n a r
El grado extremo de la hipertensión venocapilar se
traduce por edema agudo del pulmón. Esta es una
condición muy grave q u e requiere tratamiento ur-
gente, ya q u e puede producir la muerte del enfer-
m o . En condiciones normales, la circulación capi-
lar mantiene e n situación ¡ntravascular a la sangre,
por las condüones físicas reinantes entre el capilar
y el intersticio pulmonar. L a presión hidrostática
intracapilar y la intersticial son muy similares (entre
8 y 10 mmHg), mientras q u e la presión oncótica
intracapilar es mucho mayor que la hidrostática ya
que alcanza entre 2 8 y 3 0 m m H g . El concurso si-
multáneo de estas fuerzas q u e accionan en forma
opuesta (la presión hidrostática tiende a extravasar
el líquido mientras q u e la oncótica lo retiene),
mantiene la sangre dentro d e los vasos sanguíneos
porque la presión oncótica ¡ntravascular es defini-
tivamente mayor q u e la presión hidrostática. Las
condiciones patológicas q u e dificultan el llenado
de las cavidades izquierdas sea por obstrucción me-
cánica (estenosis mitral, mixoma de la aurícula iz-
quierda, trombosis intracavitaria) o por elevación
de la presión diastólica ventricular (insuficiencia
cardiaca, miocardiopatía restrictiva, distensibilidad
disminuida, etc.), constituyen un obstáculo para el
vaciamiento de las venas pulmonares lo cual trae
como consecuencia elevación la presión venosa
pulmonar y consecutivamente de la presión capi-
lar pulmonar (hipertensión venocapilar). L a eleva-
ción de la presión intracapilar aumenta concomi-
tantemente la presión hidrostática y el aumento de
dicha presión dentro d e los vasos fuerza la salida
del líquido hacia el intersticio pulmonar.
U n a presión capilar pulmonar alrededor d e 2 0
m m H g p r o d u c e e d e m a intersticial. El l í q u i d o
extravascular es efectivamente removido hacia el
conducto torácico por los linfáticos pulmonares. El
edema intersticial puede ser reconocido en la ra-
diografía del tórax c o m o moteado difuso e hilios
diíuminados d e tipo venoarterial. Mayores grados
de hipertensión venocapilar condicionan mayor
extravasación d e líquido al intersticio, al grado de
q u e aparece ingurgitación linfática (líneas A y B de
K e r l e y ) y e d e m a seroso ( d e r r a m e l a m i n a r e
intercisural). El edema intersticial interfiere c o n la
565
CARDIOLOGÍA

¡ ! • •

f a»»-r. « P V « --C*. .

FIGURA 13 Ecocardiograma en estenosis mitral calcificada "muda". Se puede observar la dilatación del
ventrículo derecho (VD) y aurícula izquierda (Al). El escaso movimiento de las paredes aórticas y la breve-
dad de la apertura de la válvula aórtica (Ao) traducen bajo gasto cardíaco. Obsérvese la válvula mitral (m)
con ecos muy densos, signos indudables de estenosis calcificada. Pequeño derrame pericárdico posterior

hematosis y, por lo tanto, se manifiesta clásicamente
por disnea, tanto más intensa cuanto mayor sea el
edema intersticial (figura 12).
Si la hipertensión venocapilar es más acentua-
da, los linfáticos llegan a ser insuficientes para re-
mover el líquido de edema a la velocidad necesa-
ria para descongestionar el p u l m ó n , y si se alcanza
o sobrepasa la presión oncótica ¡ntravascular, el
paso del líquido del capilar alcanza al intersticio y
de ahí pasa al alveolo (edema alveolar). El edema
alveolar produce una alteración d e la hematosis
por engrosamiento de la membrana alveolocapilar
causada por el trasudado, lo que rápidamente se
traduce en hipoxemia grave. En este estadio, la ra-
diografía del tórax muestra abundantes exudados
"algodonosos" confluentes, diseminados en ambos
campos pulmonares característicos del edema agu-
do pulmonar (figura 14).
venientes de los capilares pulmonares), la cianosis
distal, los tiros intercostales y el "aleteo" nasal, son
signos también frecuentes.
A la auscultación pulmonar son evidentes los
estertores crepitantes y subcrepitantes, acompaña-
dos de estertores silbantes espiratorios, la taquicar-
dia es un hallazgo constante y la exploración pre-
cordial es difícil por la transmisión de los estertores
pulmonares y el apagamiento de los ruidos cardiacos.
El ritmo de galope traducirá insuficienica ven-
t r i c u l a r i z q u i e r d a , m i e n t r a s q u e el r i t m o d e
Duroziez dominará el cuadro auscultatorio si la
estenosis mitral es la causa. Cualquiera que sea el
origen del edema pulmonar, si no es tratado ur-
gentemente, sobreviene la muerte del enfermo.
TRATAMIENTO

Objetivos:

CUADRO CLÍNICO Primero. Utilizar las medidas que disminuyan la

La disnea intensa con taquipnea, angustia y sensa-
ción de muerte inminente son los síntomas carac-
terísticos, y es frecuente que se escuchen esterto-
res a distancia; la imposibilidad para adoptar el
decúbito y la tos productiva con expectoración
asalmonada (líquido d e edema con eritrocitos pro-
presión capilar, ya sea abatiendo el re-
torno venoso o movilizando el líquido
de e d e m a .
S e g u n d o . Asegurar la permeabilidad d e las vías
respiratorias y aumentar el P A O , para
facilitar la ventilación pulmonar.

FIGURA 14 Edema agudo pulmonar, l a radiografía
Ap del tórax enseña los exudados "algodonosos" de
edema alveolar, que se hacen evidentes en ambos
campos pulmonares pero de predominio derecho
Tercero. Dar tratamiento a la enfermedad car-
diaca causante del edema pulmonar,
cuando esto es posible:
a) Medidas que disminuyen la presión capilar
• Mantener al paciente sentado al borde de la
cama con las piernas pendientes para dismi-
nuir el retorno venoso al corazón.
• Aplicación d e torniquetes rotatorios e n las
cuatro extremidades (cada 15 min) con la
fuerza necesaria para que no desaparezca
el pulso arterial de la extremidad ligada. Esta
medida es muy efectiva para disminuir el
retorno venoso ("sangría seca").
• La aplicación d e meperidina (demcrol 50 a
1 0 0 mg, o morfina 0.1 mg) por vía intrave-
nosa muy lenta, ejerce una acción definiti-
vamente benéfica para el paciente con ede-
ma pulmonar, mediante dos mecanismos:
primeramente suprimir la angustia y al sedar
al paciente, disminuye considerablemente su
consumo de oxígeno periférico, y por otro
VALVULOPATÍAS
lado, tiene un efecto venodilatador q u e re-
duce significativamente el retorno venoso del
corazón y por ello disminuye en forma dra-
mática la congestión pulmonar.
• La administración de furosemide ( 2 0 a 60
mg) por vía intravenosa es de gran ayuda para
el tratamiento del edema pulmonar porque
promueve la movilización de líquido del ede-
ma pulmonar con sorprendente rapidez. Asi-
mismo, su efecto diurético disminuye la can-
tidad de líquido ¡ntravascular y c o n ello el
retorno venoso, resultando finalmente una
efectiva disminución d e la presión capilar
exageradamente elevada.
• Administración de nitroglicerina o nitrato de
isosorbide por vía sublingual.
• El efecto venodilatador d e estos fármacos
puede ser un coadyuvante útil c u a n d o no
se ha obtenido un efecto completamente
satisfactorio con la administración de
opiáceos y furosemide, o bien, c o m o otra
alternativa, cuando hay algún inconveniente
para utilizar algunos de los medicamentos
mencionados.
• Administración de nitroprusiato de sodio por
vía intravenosa. El potente efecto vasodila-
tador mixto (arteriolar y venoso) de este me-
dicamento, ofrece una gran posibilidad te-
rapéutica e n los casos más graves de edema
pulmonar, especialmente en aquellos debi-
do a importante falla contráctil por crisis hi-
pertensiva. La disminución del edema pul-
m o n a r c o n e s t o s f á r m a c o s p u e d e ser
espectacular pero su uso debe quedar res-
tringido al paciente muy grave, internado en
una unidad de cuidados intensivos y con mo-
nitorización d e presiones intracavitarias.
b) Medidas que mejoran la ventilación pulmonar
• El uso de ventiladores c o n presión positiva
intermitente es útil porque aumenta la pre-
sión parcial d e 0 alveolar y con ello mejora
2
la oxigenación sanguínea ( P A O , ) .
• El oxígeno administrado con puntas nasales
y mascarilla aumenta también la presión par-
cial de oxígeno arteria.
• La administración d e aminofilina por vía in-
travenosa está indicada porque su efecto
broncodilatador ayuda considerablemente a
-ÁJÉ1
CARDIOLOGÍA
la mejor ventilación alveolar; asimismo, su
efecto diurético potencia la acción del furo-
semide (una ampolleta de 2 5 0 mg por vía
intravenosa muy lenta).
• La intubación orotraqueal se utiliza sólo e n
casos extremos de edema pulmonar refrac-
tario con el objeto d e aspirar directamente
una mayor cantidad de líquido de e d e m a ,
así c o m o para asegurar la oxigenación me-
diante el uso de ventiladores.
c) Tratamiento de la enfermedad causal
• En la mayoría de los casos c o n estenosis
mitral, el tratamiento médico yugula el cua-
dro d e edema agudo del pulmón. Todo pa-
ciente que presente un edema pulmonar,
c o m o consecuencia de una estenosis mitral,
es portador de una lesión valvular apretada;
luego la aparición de este cuadro es Lina in-
dicación relativa para tratamiento quirúrgi-
co electivo de la estrechez valvular.
• Cuando la estenosis mitral es muy apretada,
el cuadro de edema agudo del pulmón pue-
de ser refractario a todo tratamiento médi-
co. En estos casos, la comisurotomía mitral
de urgencia constituye la alternativa salva-
dora del paciente, que de no llevarse a cabo,
sucumbe c o m o consecuencia del cuadro
congestivo pulmonar.
• Cuando el edema agudo pulmonar es conse-
cuencia de la insuficiencia cardiaca izquier-
da se deberá administrar además med¡< ac ion
digitálica de acción rápida (ouabaína 0.25 mg
por vía intravenosa cada 6 horas (previa va-
loración médica), o lanatócido-C 0.4 mg por
vía intravenosa cada 6 horas), la dosis total
de digitálicos deberá ser individualizada para
cada enfermo (alrededor de un miligramo
para la ouabaína y de 1.2 a 1.6 mg para el
lanatócido-C en 24 horas).
2. Fibrilación auricular
Esta arritmia es frecuentemente causada por valvulo-
patía mitral y tiene las siguientes consecuencias:
a ) La frecuencia de descarga auricular aumen-
ta enormemente (400 a 7 0 0 x ' ) ; afortuna-
damente el periodo refractario del modo AV
no permite la conducción d e todos los im-
pulsos, pero d e cualquier forma el latido
ventricular alcanza frecuencia elevada (170-
2 0 0 x ' ) , lo que acorta la diástole y por ello
agrava los efectos hemodinámicos de la obs-
trucción mitral favoreciendo la hipertensión
venocapilar y aun el edema pulmonar. Por
ello, la digitalización rápida por vía intrave-
nosa (lanatócido-C u ouabaína) tiene una in-
dicación precisa e n estos casos y la digitali-
zación crónica (digoxina) por vía oral para
mantener la frecuencia ventricular media
entre 80 y 100 x'. La cardioversion eléctrica
tiene su indicación precisa cuando se ha co-
rregido quirúrgicamente la estenosis mitral,
la arritmia tiene menos de un año de insta-
lada y la aurícula izquierda no está muy di-
latada (menor d e 4 . 5 c m ) . Si no se toman en
cuenta estos hechos, la posibilidad de recaí-
da e n fibrilación auricular después d e la elec-
troversión es muy alta.
b ) La taquiarritmia favorece la caída en insufi-
ciencia cardiaca congestiva por aumento
brusco e n la sobrecarga ventricular derecha
y disminución del gasto cardiaco.
c) La pérdida d e contracción mecánica de la
aurícula, favorece la formación de trombos
intracavitarios.
3. E m b o l i a s s i s t é m i c a s
La obstrucción mitral, la dilatación auricular con-
secutiva y la fibrilación auricular crónica son los
factores que favorecen la formación de trombos
intrauriculares (figura 7). La trombosis intrauricu-
lar constituye un riesgo potencial d e embolias
sistémicas; en efecto, la fragmentación del tromlx)
va s e g u i d o d e e m b o l i a s p e r i f é r i c a s ( c e r e b r a l ,
mesentérica, renal, a la bifurcación aórtica, e t c . ) ,
complicación frecuente e n pacientes con esta val-
vulopatía. La estenosis mitral es la causa más fre-
cuente de accidentes vasculares cerebrales de tipo
oclusivo e n pacientes menores de 4 0 años.
El tratamiento quirúrgico de la valvulopatía
(cuando tiene repercusión considerable), la reins-
talación d e l ritmo sinusal (cuando es factible) y la
anticoagulación crónica por vía oral (acenocou-
m a r i n a ) , son las medidas terapéuticas capaces de
prevenir las complicaciones embólicas. El ecocar-
diograma bidimensional es muy útil para el diag-
nóstico de trombosis intrauricular izquierda (figura
7). C u a n d o un paciente c o n estenosis mitral ha
sufrido un proceso embólico y el ecocardiograma
2-D no demuestra trombosis intrauricular, el es-
tudio transesofágico la demostrará e n mayor pro-
porción d e ellas.

4. Hipertensión pulmonar
La evolución natural de una estenosis mitral apre-
tada c u a n d o no mata al enfermo por edema pul-
monar produce i n e x o r a b l e m e n t e hipertensión
arterial pulmonar casi siempre considerable y ello
provoca insuficiencia y dilatación del ventrículo
derecho que se traduce clínicamente por ingurgi-
tación yugular, hepatomegalia congestiva, oliguria
y edema de miembros inferiores. La dilatación del
ventrículo derecho termina por producir insufi-
ciencia tricuspídea funcional. El paciente c o n es-
tenosis mitral importante, dejado a su evolución
natural, termina por ser un enfermo mitro-tricus-
pídeo.
HISTORIA NATURAL
Los brotes de fiebre reumática aparecen predomi-
nantemente en la infancia (entre 8 y 12 años de
edad) y los síntomas de una estenosis mitral co-
mienzan aproximadamente 20 años después. La
fibrilación auricular aparece en aproximadamente
el 5 0 % de los pacientes c o n estenosis mitral y los
a c c i d e n t e s e m b ó l i c o s sistémicos se presentan
aproximadamente e n 10 a 2 0 % de los pacientes.
Los pacientes c o n estenosis mitral ligera tienen
buena evolución natura), con baja morbimortaVi-
dad y buena calidad de vida. Los pacientes con
estenosis mitral apretada muestran un alto grado
de incapacidad física y morbimortalidad dejados a
su evolución natural. En efecto, c u a n d o el área
valvular mitral es d e 1 c m 2 o menor, la mortalidad
es d e 4 0 % a los 5 años, y de 5 0 % a los 1 0 . C u a n d o
el paciente se encuentra incapacitado por disnea,
la mortalidad a 5 años es de 8 0 % , y de 9 0 % a los
10 años dejados a su historia natural (figura 15).
FIGURA 15 Estenosis mitral. Historia
natural. Los pacientes asintomáticos
(clase I) tienen una sobrevida casi nor-
mal a los 10 años (el 9 0 % está vivo a
los 10 a ñ o s ) . D e los p a c i e n t e s
sintomáticos sobrevive sólo el 6 0 %
(clase l l l y los incapacitados por la
enfermedad (clase IV) tienen una gran
mortalidad a 5 y a 10 años (80 y 9 0 % ) ,
respectivamente. (Tomado de Olesen
K.H., *The natural history of 271 patients
with mitral stenosis under medical treatment
brit heart)., 1962; 24: 349).
VALVULOPATÍAS
TRATAMIENTO
C u a n d o se ha corroborado el diagnóstico d e es-
tenosis mitral se debe cuantificar el grado d e obs-
trucción, ya que las estenosis ligeras deben seguir
sólo profilaxis para brotes reumáticos; las mode-
radas (área valvular entre 1.5 y 1.1 cm-') además
de la profilaxis se puede administrar un diurético
tiacídico adicionado de otro ahorrador d e potasio
(espironolactona, triampterene o amilorida), ya
que usualmente estos pacientes manifiestan dis-
nea de grandes y medianos esfuerzos. Con el d i u -
rético disminuye la presión capilar y c o n ello los
síntomas.
Indicación quirúrgica de una valvulopatía
Para indicar el tratamiento quirúrgico e n cualquier
enfermedad valvular se deben tener e n cuenta los
siguientes preceptos:
1. La sola presencia de una valvulopatía no es
indicativa de cirugía.
2 . Para considerar la probabilidad quirúrgica
debe tener importante repercusión hemo-
dinámica.
3 . Se debe conocer la historia natural de la
enfermedad valvular en cuestión y saber si
con el procedimiento quirúrgico se cambia
favorablemente la calidad de vida d e l pa-
ciente y/o la sobrevida.
4. También debe tomarse en cuenta el riesgo
quirúrgico a la que el enfermo será sometido
y si el beneficio que se obtendrá lo justifica.
5. Finalmente, e l médico deberá conocer la
respuesta de la función ventricular a la so-
Clase l l l
Clase IV
569
CARDIOLOGÍA
brecarga hemodinámica impuesta por la le-
sión valvular, la cual le permitirá saber si el
cambio producido por el tratamiento qui-
rúrgico será benéfico o no para el paciente.
En el caso de la estenosis mitral sabemos que
cuando es ligera, no produce síntomas y dejada a
su evolución natural la sobrevida es muy buena
figura 15). La indicación quirúrgica se establece
cuando el paciente tiene una estenosis mitral apre-
tada (área valvular de 1 cm-' o menor), ya que en
estas condiciones no sólo mejoran los síntomas del
paciente así como su capacidad funcional, sino que
también aumenta su sobrevida. La forma ideal d e
cuantificar la estenosis mitral es el cálculo del área
valvular mitral mediante la fórmula de C o r l i n con
cateterismo cardiaco; sin embargo, e n la actuali-
dad la ecocardiografía bidimensional adicionada
del sistema Doppler nos permite cuantificar con
gran precisión la magnitud de la estenosis mitral y
su repercusión hemodinámica, por lo que en la
actualidad el cateterismo cardiaco se indica sola-
mente cuando hay discrepancia entre el cuadro
clínico y los métodos ecocardiográficos; en este
caso, el resultado del cateterismo nos dará la últi-
ma palabra. En ciertas condiciones especiales, una
estenosis mitral moderada (1.1 a 1.3 cm-') se pue-
d e indicar el tratamiento quirúrgico tal y c o m o su-
c e d e en pacientes obesos, o e n mujeres embara-
zadas, en las que la repercución hemodinámica
de la lesión valvular puede ser muy importante aun
c u a n d o la estenosis mitral no sea crítica.
VALVULOPLASTIA MITRAL
La dilatación de la válvula estrecha mediante cate-
terismo cardiaco se ha constituido a la fecha e n el
procedimiento de elección para tratar la estenosis
mitral pura, apretada.
El procedimiento consiste en pasar un catéter a
través d e la vena femoral hasta la aurícula izquier-
da por medio d e la vía transeptal (ver capítulo d e
C A T E T E R I S M O C A R D I A C O ) . Se coloca el globo en el ori-
ficio mitral y se infla a una presión d e 3 atmósferas
por periodos de 15 seg. e n dos o tres ocasiones, se
utilizan balones desde 18 hasta 25 mm d e diáme-
tro (inflados), con ello se logra disminuir efectiva-
mente el gradiente transmitral y aumentar el área
valvular de 1.5 a 3 cm-'. Estudios anatómicos e n
válvulas que han sido dilatadas mediante valvulo-
plastia, enseñan que la dilatación se lleva a cabo
mediante el despegamiento de las comisuras fu-
sionadas y no ruptura, aun cuando la válvula mitral
se encuentre calcificada, es por ello que este pro-
cedimiento se contraindica si se demuestra calcifi-
cación comisural ya que en este caso la posibilidad
de ruptura valvular es muy alta.
La valvuloplastia mitral es un procedimiento d e
uso c o m ú n , los resultados a largo plazo son exce-
lentes, comparables a los obtenidos con comisuro-
tomía quirúrgica. Los riesgos que tiene el procedi-
miento son los implícitos al cateterismo transeptal
(hemopericardio 0.5 al 12 %, tromboembolia 0.5
al 5 % ) : la posibilidad de provocar una insuficien-
cia mitral importante por ruptura valvular ( 2 al 10 %;
requiere cirugía de urgencia; acontece en el 1 %
de los centros con experiencia), así como la crea-
ción de una comunicación interauricular (peque-
ños cortocircuitos se encuentran e n el 4 0 a 80 %
de los casos inmediatamente al procedimiento con
Doppler calor). A este respecto, cabe mencionar
que previo al procedimiento es indispensable con-
tar c o n u n e c o c a r d i o g r a m a b i d i m e n s i o n a l
transtorácico y transesofágico si hay fuerte sospe-
cha clínica de trombosis auricular, ya que su pre-
sencia contraindica la valvuloplastia.
La valvuloplastia mitral es un procedimiento con
baja morbimortalidad (similar a la de la comisuro-
tomía 0 al 3 % ) . Los pacientes jóvenes sin calcifica-
ción valvular y sin gran fusión subvalvular son los
que se ven más beneficiados con este procedimien-
to. En ellos los resultados satisfactorios se obtienen
e n el 9 3 % de los casos, en pacientes c o n válvulas
muy engrosadas, rígidas, calcificadas y c o n gran
fusión subvalvular sólo e n el 50 % se benefician
con el procedimiento y la posibilidad de reestenosis
es muy alta; en ellos es mejor la elección quirúrgi-
c a . Se ha encontrado que en el 80 % de los pa-
cientes se obtiene un resultado satisfactorio a largo
plazo. La reestenosis aparece en el 30 % de los
pacientes con calcificación valvular mayor d e + + .
TRATAMIENTO Q U I R Ú R G I C O
C o m i s u r o t o m í a mitral abierta
La comisurotomía abierta requiere de circulación
extracorpórea y permite abrir la válvula estrecha
bajo visión directa. Está indicada cuando el paciente
es mayor de 35 años, presenta trombosis intrauri-
cular, calcificación valvular o fibrilación auricular.
En estos pacientes se obtienen benéficos resulta-
dos con baja mortalidad (alrededor del 2%). C u a n -
d o la válvula se encuentra muy deformada y calci-
ficada se tendrá que realizar cambio valvular mitral
por una prótesis artificial o también cuando duran-
te el procedimiento el cirujano juzga que la comi-

surotomía no ha sido satisfactoria o que ha queda-
do insuficiencia mitral importante.
Substitución mitral
La mortalidad operatoria de una substitución val-
vular es baja (alrededor de 5 al 8%).
1. P r ó t e s i s b i o l ó g i c a s ( H a n c o c k , S t . J u d e ,
C a r p e n t i e r - E d w a r d s , lonescu-Shilley)
La función hemodinámica de estas prótesis es
adecuada y tienen como principal ventaja el
no requerir de anticoagulación crónica. Des-
afortunadamente se calcifican c o n especial ra-
pidez en niños, jóvenes y pacientes c o n insufi-
c i e n c i a r e n a l , por lo q u e e n e l l o s e s t á n
contraindicadas (especialmente e n niños y jó-
venes); se degeneran, se rompen, se obstruyen
y se infectan, por lo que una considerable pro-
porción de pacientes tiene que ser reoperada
entre los cinco y diez, años después del im-
plante. La mayoría de las prótesis disfuncionan
a los 10 años de implantadas. Sin embargo, este
tipo de prótesis es benéfica en aquellos pacien-
tes mayores de 6 0 años que requieren un cam-
bio valvular mitral, e n quienes el tratamiento
anticoagulante tiene sin d u d a mayor riesgo,
especialmente si sufren de hipertensión arterial,
úlcera péptica, aneurisma de arterias intracra-
neanas, etc. También se ha considerado apro-
piada para mujeres jóvenes en e d a d reproduc-
tiva que eventualmente tendrán un embarazo,
ya que e n ellas el programa de anticoagulación
lleva un alto riesgo tanto para la paciente c o m o
para el producto, aun cuando d e antemano se
sabe que tendrá que ser reintervenida en un
lapso comprendido entre 5 y 10 años después
del implante. El mejor método para el diagnós-
tico de disfunción protésica por ruptura, infec-
ción u obstrucción es la ecocardiografía bidi-
m e n s i o n a l c o m p l e m e n t a d a c o n la t é c n i c a
Doppler y ante la sospecha d e endocarditis el
eco-transesofágico es el estudio de elección.
2. Prótesis m e c á n i c a s ( S t a r r - E d w a r d s , Bjórk-
Shilley, M e d t r o n i c - H a l l , St. Jude)
Estas prótesis requieren en forma obligada an-
ticoagulación crónica con medicamentos cuma-
rínicos: (warfarina, coumadin) o acenocouma-
rina (sintrom), lo cual permite una sobrevida
prolongada p r á c t i c a m e n t e sin síntomas
atribuibles a la enfermedad valvular. Sin e m -
bargo, la anticoagulación crónica puede dar
lugar a sangrados, que e n ocasiones no tienen
VALVULOPATÍAS
importancia clínica (gingivorragias, hemorrragias
subconjuntivales, equimosis), pero en otras pue-
den ser muy graves (sangrado de tubo digesti-
vo, h e m a t u r i a , hemorragia intracraneana o
retroperitoneal), por lo que se requiere un es-
crupuloso control periódico (cada mes y me-
dio o dos meses) del anticoagulante, mediante
determinaciones de tiempo de protrombina que
t deberá estar en tiempos útiles de anticoagula-
ción (entre 20 y 30"con INR entre 2 y 3). El
control insatisfactorio d e la anticoagulación
(tiempo de protrombina menor de 2 0 " ) , puede
dar lugar a fenómenos embólicos sistémicos
(embolia cerebral, a la bifurcación aórtica o a
las arterias de miembros inferiores), o a trom-
bosis protésica que puede ser causa de muerte
súbita del paciente, o e n e l mejor de los .casos,
será causante de un cuadro de edema agudo
pulmonar que coincide c o n un síndrome de
bajo gasto sistémico (hipotensión arterial o es-
tado d e choque). C a b e mencionar que ante la
sospecha clínica de trombosis protésica, el me-
jor método clínico para el diagnóstico d e esta
catástrofe es la ecocardiografía Doppler, la cual
en forma rápida y a la cabecera del enfermo
puede confirmar la sospecha clínica. Recono-
cida oportunamente, el paciente debe ser lle-
vado e n forma urgente a cirugía para cambio
valvular por otra prótesis o si es posible realizar
limpieza de la prótesis trombosada. La sobrevida
de los pacientes operados es de 8 2 % a los 5
años, 6 8 % a los 10 años y 5 5 % a los 2 0 , por lo
que el tratamiento quirúrgico no sólo cambia
favorablemente la clase funcional, sino que tam-
bién cambia la historia natural cuando la indi-
cación es precisa.
INSUFICIENCIA MITRAL
Cuando por cualquier causa las valvas de la mitral
no coaptan al cerrarse dejan un orificio a través
del cual la sangre se regresa durante la sístole del
ventrículo a la aurícula izquierda.
E T I O L O G Í A (figura 16)
Las causas más frecuentes d e insuficiencia mitral
son las siguientes:
1. R e u m á t i c a
Por retracción cicatricial de las valvas y fu-
sión subvalvular.
2 . Prolapso v a l v u l a r m i t r a l
4
CARDIOLOGÍA

A B C
Normal Valvulopatía reumática Prolapso valvular

D E
Disfunción del músculo Ruptura de cuerda tendinosa
papilar por isquemia o músculo papilar

F I G U R A 16 Etiología de la insuficiencia mitral. A : Fisiología normal del aparato valvular mitral. Durante la
contracción isovolumétrica la presión intraventricular tiende a protruir las valvas hacia la cavidad auricu-
lar, pero la contracción de los músculos papilares mantiene cerrada la válvula. B: La retracción valvular y
la fusión subvalvular evita la coaptación de las valvas como consecuencia en la enfermedad reumática. C :
Obsérvese el movimiento que realiza la valva que prolapsa: si el grado de prolapso es mayor, puede
producir insuficiencia valvular. D: El músculo papilar isquémico no es capaz de contraerse en sístole y
permite la apertura de la válvula. E: La ruptura de músculo papilar o cuerdas tendinosas producen
insuficienica mitral aguda

Por elongación de las cuerdas tendinosas que El síndrome d e Barlow se caracteriza

permite el prolapso de una o ambas valvas
hacia la aurícula durante la sístole. Esa alte-
ración se ha descrito en padecimientos del
sistema conectivo (enfermedad de Marfan)
aun cuando la mayor parte de las veces se
encuentra en forma aislada.
El tejido valvular redundante y la elonga-
ción de las cuerdas tendinosas permiten el pro-
lapso de una o ambas valvas de la mitral du-
rante la sístole hacia la aurícula izquierda; sin
embargo, dicho prolapso no necesariamente
se acompaña de insuficiencia mitral; en efec-
to, sólo que haya una falta de coaptación val-
vular aparece la regurgitación. En otras pala-
bras, hay pacientes que padecen prolapso
mitral sin insuficiencia valvular y otros que pa-
decen insuficiencia mitral desde leve hasta muy
grave consecutiva a dicha alteración valvular.
por la presencia d e prolapso valvular mitral
telesistólico (figura 17-B) que se a c o m p a -
ña d e signos auscultatorios precordiales
q u e se manifiestan por la presencia d e un
chasquido mesosistólico que se escucha e n
e l ápex y q u e da lugar a un ritmo d e tres
tiempos ( l - c h - l l l . El c h a s q u i d o mesosistó-
lico (figura 17-AI. Este síndrome se a c o m -
p a ñ a d e dolor p r e c o r d i a l , a v e c e s muy
molesto, d e semiología imprecisa y de c a u -
sa no a c l a r a d a ; asimismo, no es raro que
e l paciente manifieste p a l p i t a c i o n e s , las
c u a l e s p u e d e n ser debidas a extrasistolia
auricular o ventricular que a p a r e c e n en
una frecuencia mayor que d e la población
general y, finalmente, amaurosis transito-
ria que probablemente es debida a microe-
mbolias al sistema nervioso central.

^4-
 VALVULOPATIAS

lia
i Ut 1

t
ch

F I G U R A 17 Prolapso valvular mitral (síndrome de Barlow). A: El fonocardiograma enseña la presencia de

un chasquido mesosistólico (ch) seguido de un soplo telesistólico, ritmo de tres tiempos (l-ch-ll). B: El
ecocardiograma modo M enseña el prolapso telesistólico señalado con flechas)

El electrocardiograma muestra alteracio- tud, excepto sea afectada por endocarditis

nes de la repolarización que usualmente se
caracterizan por inversión de la onda T e n
derivaciones D l l , Dlll y aVF, así c o m o tam-
bién en ocasiones aparece e n las precordia-
les izquierdas (figura 18). La causa de estas
alteraciones electrocardiográficas no ha sido
esclarecida c o n certeza.
En el síndrome de Barlow, la insuficien-
cia mitral es ligera, no progresa en su magni-
infecciosa. Por otro lado, la degeneración
mixomatosa de la válvula mitral, se caracte-
riza por una válvula exuberante, con elon-
gación de sus cuerdas tendinosas que d a lu-
gar a un prolapso valvular holosistólico
(figura 19-B), y por lo tanto, a un soplo re-
gurgitante también holosistólico (figura 19-
A ) . En este caso, no hay chasquido mesosis-
t ó l i c o , no hay s í n t o m a s ni a l t e r a c i o n e s

F I G U R A 18 Síndrome de Barlow. Electrocardiograma. El trazo enseña inversión simétrica de la onda T en

D l l , D l l l y aVF así como en las derivaciones precordiales izquierdas V4-6

4^
CARDIOLOGÍA
FIGURA 19 Prolapso valvular mitral (por degeneración mixomatosa). A: El fonocardiograma muestra un
soplo holosistólico sin chasquido mesosistolico. B: El ecocardiograma modo M muestra un prolapso
holosistólico (imagen en "hamaca"), con pseudomovimienlo anterior diastólico producido por la válvula
redundante
electrocardiográficas como las referidas para
el síndrome de Barlow y la insuficiencia mitral
es progresiva al grado que puede llegar a re-
querir tratamiento quirúrgico. Este tipo de
prolapso valvular es el que se encuentra fre-
cuentemente en alteraciones hereditarias del
tejido conectivo (síndrome d e Marfan, Ehler-
Danlos, pseudoxantoma elástico, etc.).
En cualquier caso, el ecocardiograma bi-
dimensional es el método más sensible para
el diagnóstico (figura 20).
3. Disfunción del músculo papilar
• Por isquemia del músculo papilar (en ataque
anginoso o en el curso de infarto miocárdico.
4. Por ruptura del músculo papilar o cuerdas
tendinosas
• Insuficiencia aguda durante el curso de in-
farto del miocardio (figura 2 1 ) .
• Endocarditis infecciosa c o n destrucción del
aparato valvular.
3. Calcificación del anillo mitral
La calcificación del anillo mitral es la causa más
frecuente de insuficiencia mitral e n el anciano
aun cuando también puede presentarse en pa-
cientes d e e d a d m a d u r a c o n hipertensión
arterial sistémica o c o n insuficiencia renal cró-
nica, es más frecuente en mujeres que en hom-
bres; en el 50 % de los casos en calcificación se
extiende hacia la válvula aórtica, aun cuando
no es frecuente que cause estenosis aórtica.
Normalmente durante la contracción ven-
tricular el anillo mitral disminuye su diámetro
y c o n ello no sólo la contracción ventricular es
más eficiente, sino que dicho mecanismo ayu-
d a considerablemente a la suficiencia valvu-
lar. Si el anillo valvular se torna rígido por la
calcificación, durante la sístole ventricular no
se contrae e n conjunto c o n el miocardio ven-
tricular, lo cual condiciona falta de coaptación
de los velos valvulares y, por e n d e , aparece
i n s u f i c i e n c i a m i t r a l . El d i a g n ó s t i c o d e b e
sospecharse e n todo paciente mayor de 60
años que presenta un soplo regurgitante sistó-
lico e n el ápex y puede confirmarse mediante
la radiografía del tórax (figura 2 2 ) , o median-
te el ecocardiograma (figura 2 3 ) ; la magnitud
d e la insuficiencia mitral es c o m ú n m e n t e li-
gera y c u a n d o más, m o d e r a d a ; no es progre-
siva y sólo por e x c e p c i ó n llega a tener impor-
tante repercusión h e m o d i n á m i c a .
6. Insuficiencia mitral funcional
 VALVULOPATÍAS

1 o
FIGURA 20 Prolapso valvular mitral. A : un corle longitudinal del ventrículo izquierdo enseña la protrusión
sistólica (prolapso) de la válvula mitral hacia la aurícula izquierda (Al) señalado con una flecha. B: Se
puede ver el prolapso mitral (también señalado con una flecha) en aproximación apical de cuatro cámaras.
Se considera como más específica la demostraci6n del prolapso en el eje largo paraesternal.

FIGURA 21 Insuficiencia mitral por ruptura de cuerda tendinosa por un infarto del miocardio. A: Fonocar-
diograma: se registra un soplo holosistólico regurgitante en el ápex. El amplio desdoblamiento del II ruido
se debe a la anticipación del l i a por acortamiento del periodo expulsivo (disminuci6n del gasto sistólico).
B: Ecocardiograma. (SIV = septum interventricuiar, V M = válvula mitral). Obsérvese el movimiento errá-
tico de la válvula mitral

4»
CARDIOLOGIA
F I G U R A 22 Calcificación del anillo mitral. La ra-
diografía de tórax en posición OIA enseña un anillo
radiodenso (entre flechas) que corresponde al ani-
llo mitral calcificado.
La válvula mitral p u e d e llegar a ser insuficien-
te, a u n q u e a n a t ó m i c a m e n t e sea n o r m a l . En
efecto, la dilatación considerable del ventrícu-
lo izquierdo tiene dos c o n s e c u e n c i a s : la d i -
latación d e l anillo valvular mitral q u e favore-
c e la falta d e c o a p t a c i ó n c o m p l e t a d e las
valvas e n la sístole y la pérdida d e la orienta-
ción perpendicular d e los músculos papilares
respecto a la válvula mitral, lo c u a l da lugar a
la ineficiencia d e dichos músculos para m a n -
tener a la válvula mitral cerrada d u r a n t e la
sístole. Esta es la causa d e la insuficiencia
mitral observada c o n gran frecuencia e n la
miocardiopatía dilatada y en algunos casos
F I G U R A 23 Calcificación del anillo mitral. A: El ecocardiograma modo M demuestra la presencia de un
eco denso por detrás de la válvula mitral (flechas negras), B: El ecocardiograma 2-D (eje corto a nivel de la
válvula mitral), demuestra un eco denso por detrás de la válvula mitral (flechas blancas)
d e insuficiencia aórtica h e m o d i n á m i c a m e n -
te importante, de larga evolución c o n gran
dilatación ventricular.
FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia mitral permite que durante la
sístole, la sangre sea expulsada por el ventrículo
izquierdo hacia la aorta y hacia la aurícula izquier-
da simultáneamente. D e p e n d i e n d o de la apertu-
ra sistólica q u e deja la válvula insuficiente será la
cantidad regurgitada. El grado de apertura sistólica
depende de la separación anatómica d e las valvas
durante la sístole (a mayor separación mayor re-
gurgitación) , de la contracción del anillo valvular
(a mayor contracción menor regurgitación) y de
las resistencias periféricas (más elevadas mayor
regurgitación).
Si la insuficiencia mitral es importante, la pre-
sión d e la aurícula izquierda se elevará progresiva-
mente e n el curso de la sístole en relación c o n el
aumento del volumen regurgitado creando una gran
onda " V " intrauricular izquierda (figura 24). La in-
suficiencia mitral constituye una sobrecarga de vo-
lumen para la aurícula izquierda y c o n el tiempo la
dilata: asimismo, el ventrículo izquierdo recibe una
cantidad exagerada de volumen (la que tiene nor-
malmente por las venas pulmonares más el volu-
men regurgitado e n el latido previo) por lo tanto,
la insuficiencia mitral produce una sobrecarga dias-
tólica sobre dicho ventrículo: tan importante como
lo sea la insuficiencia valvular, por eso hay dilata-
ción del ventrículo izquierdo, que será discreta si
la lesión es ligera, y tanto mayor según lo impor-
tante d e la valvulopatía y el tiempo que el ven-
trículo la haya tolerado.

mmmoMW
F I G U R A 24-B Mediante cateterismo car-
diaco se registra simultáneamente la
presión del ventrículo izquierdo y la
presión capilar pulmonar (PCP). Nóte-
se que la onda " V " de la PCP alcanza 6 2
m m H g en una insuficiencia mitral muy
importante. (Cortesía del Dr.). Gaspar)
LA F U N C I Ó N V E N T R I C U L A R EN LA I N S U F I -
CIENCIA MITRAL
C u a n d o la insuficiencia mitral es hemodinámica-
mente importante, el ventrículo izquierdo se va-
cía simultáneamente hacia la aorta e n donde se
enfrenta a las resistencias periféricas y hacia la au-
rícula izquierda (que es una cámara de baja pre-
VALVULOPATÍAS
FIGURA 24-A Insuficiencia mitral. La regurgitación
sistólica de sangre hacia la aurícula izquierda a tra-
vés de una válvula mitral insuficiente eleva progre-
sivamente la presión intrauricular la cual alcanza
su máximo nivel en la onda "V". El nivel de la onda
V (mmHg) cuantificada mediante cateterismo
cardiaco (presión de enclavamiento, cuantifica la
gravedad de la insuficiencia valvular). El fonocar-
diograma revela un soplo holosistólico que es tra-
ducción de la regurgitación valvular., El chasquido
mitral (cuando existe) revela la altura de la onda
"V". Entre más alta está la onda más cercano está el
c h m al II ruido. El l l l ruido y el retumbo son fenó-
menos del hiperflujo
sión (figura 2 5 ) , por lo que la contracción mio-
cárdica es normal (engrosamiento de la pared y
reducción del radio de la cavidad) lo mismo que
la presión intracavitaria por lo que el estrés parietal
sistólico es normal o bajo (ley d e La place) y no se
constituye c o m o mecanismo "gatillo" para gene-
rar hipertrofia miocárdica. En estas condiciones,
el ventrículo se dilata (sobrecarga de volumen) en
4iz*
CARDIOLOGÍA

Diástole Sístole Diástole

t VD - * •
FE ot Regurgitación T VD FE Sin
mitral
(Frank - Starlin) \ Regurgitación
Y S

t S(tpostcarga)
t™
FIGURA 25 Insuficiencia mitral. Función ventricular. A la izquierda se demuestra la sobrecarga diastólica
del ventrículo izquierdo (doble flecha) que es la responsable de su dilatación. Durante la sístole el ven-
trículo izquierdo tiene dos vías de salida: la aorta a través de la cual se enfrenta a resistencias periféricas
(RP) y la aurícula izquierda que es una cámara de baja presión. Ello permite que la poscarga (S) sea baja y
la funci6n ventricular (FE) normal o incluso elevada, aun cuando exista insuficiencia contráctil. A la dere-
c h a se puede ver el deterioro aparentemente paradójico de la funci6n ventricular (FE) al desaparecer la
insuficiencia mitral (prótesis mitral) y enfrentarse el ventrículo izquierdo únicamente a las resistencias
periféricas (RP) (aumento brusco de la poscarga) cuando existe daño miocárdico

A — . : — FJ:
F I G U R A 26 Insuficiencia mitral pura grave. A: El ecocardiograma bidimensional (eje corto paraesternal)
enseña dilatación del ventrículo izquierdo fuera de proporción de la hipertrofia parietal (hipertrofia inade-
cuada). La relación grosor-radio (h/r) está disminuida (0.34). D: En sístole puede observarse un engrosa-
miento parietal normal con incremento significativo de la relación h/r (1.83), lo cual denota una función
ventricular normal a pesar de la sobrecarga volumétrica
 VALVULOPATÍAS

exceso sin acompañarse d e hipertrofia concomi-

tante e n e l mismo grado que el aumento del vo-
lumen por lo que se pierde la relación masa-volu-
m e n y el grosor-radio (h/r) (hipertrofia inadecuada)
(figura 26); a pesar de la sobrecarga hemodiná-
mica la fracción de expulsión se mantiene normal
porque e l ventrículo se contrae contra una carga
sistólica (poscarga) b a j a .
El estiramiento diastólico excesivo c o n el tiem-
po daña la fibra miocárdica y paulatinamente apa-
rece falla contráctil que se traduce en incremento
del volumen sistólico (por lo tanto e n el radio in-
tracavitario) y el estrés sistólico se normaliza o has-
ta aumenta (signo de daño contráctil) sin que la
fracción de expulsión disminuya; o sea, a pesar de
haber daño miocárdico la fracción de expulsión es
normal (disociación entre función ventricular y con-
tractilidad), y de esta manera, la fuga sistólica ha-
cia la aurícula izquierda "enmascara" el daño mio-
cárdico intrínseco. Sólo en etapas tardías se reduce
la fracción de expulsión y sobreviene la insuficien-
cia cardiaca. FIGURA 2 7 Insuficiencia mitral aguda. La radiogra-
fía muestra la imagen de edema pulmonar que con-
La insuficiencia mitral aguda (ruptura d e cuer- trasta con la ausencia de cardiomegalia en un caso
das tendinosas o del músculo papilar) es mal tole- de ruptura de cuerdas tendinosas del aparato val-
vular mitral
r a d a , y a q u e el brusco a u m e n t o d e l v o l u m e n in-
t r a u r i c u l a r i z q u i e r d o sin a u m e n t o d e las
dimensiones d e la a u r í c u l a i z q u i e r d a p r o d u c e
un gran i n c r e m e n t o e n la presión dentro d e d i - E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
c h a c a v i d a d (onda " V " gigante), lo c u a l , r á p i d a -
En el área precordial se observa un ápex amplio y
m e n t e lleva a la grave hipertensión v e n o c a p i l a r
fácilmente visible, desplazado hacia abajo del quin-
c u y a regla es q u e c u l m i n e c o n e d e m a agudo
to Ell (crecimiento ventricular izquierdo).
pulmonar.
A la palpación se corrobora la amplitud exage-
Característicamente contrasta con la ausencia rada del ápex (sobrecarga diastólica ventricular) y
de cardiomegalia ya que las cavidades izquierdas frecuentemente es posible percibir un frémito sis-
no tienen tiempo de dilatarse (figura 27). Si el tólico. La auscultación del ápex se caracteriza por
paciente no recibe tratamiento quirúrgico d e ur- la presencia de un soplo sistólico que parte con el
gencia (cambio valvular mitral) la gran sobrecarga I ruido (regurgitante) que puede ser en "barra",
volumétrica termina por hacer claudicar al ven- decreciente o creciente, e irradia a la axila y al
trículo izquierdo y el paciente fallece e n el curso dorso. La presencia de chasquido de apertura mitral
d e horas o días. asegura el carácter reumático de la valvulopatía (fi-
gura 28) y la presencia del chasquido telesistólico
asegura el diagnóstico de prolapso valvular mitral
CUADRO CLÍNICO (figura 17) (síndrome de Barlow). Si en la ausculta-
Síntomas ción se percibe un lll ruido se podrá concluir que
la regurgitación es por lo menos moderada y, si
La insuficiencia mitral puede pasar largo tiempo sin
además del lll ruido se hace evidente un retumbo
producir síntomas. En estos casos la aparición de
de hiperflujo, se puede asegurar que la insuficien-
hipertensión venocapilar (disnea en diferentes gra-
cia mitral es hemodinámicamente importante. Si
dos), traduce falla ventricular izquierda con eleva-
se encuentra reforzamiento del llp, se puede esta-
ción del volumen y de la presión telediastólica de
blecer el diagnóstico de hipertensión pulmonar
dicha cavidad.
concomitante.
La insuficiencia cardiaca es un evento que sólo
acontece en las fases muy avanzadas del padeci- El prolapso valvular mitral por degeneración
miento. mixomatosa de la válvula mitral es causante de un

4»»
CARDIOLOGÍA
I,
Ch
¡, « l 1
i II
.1 ' . . i
SS
" I ti
soplo holosistólico e n el ápex, sin chasquido sistó-
lico (figura 19-A), ni d e apertura mitral, similar a lo
que se ausculta e n ruptura de cuerdas tendinosas
o músculo papilar (figura 21-A). En ambos casos el
ecocardiograma es el método que ayuda a diluci-
dar la causa d e insuficiencia mitral (figuras 4 , 1 7 ,
1 9 , 2 0 , 21).
Electrocardiograma (figura 29)
1 . Crecimiento de la aurícula izquierda ("P"mitral).
2. N o es rara la fibrilación auricular, especialmen-
te en pacientes mayores de 3 0 años.
3. á Q R S conservado o desviado a la izquierda.
4. Crecimiento ventricular izquierdo con sobre-
carga diastólica.
5. En el síndrome de Barlow se encuentran cam-
bios en la repolarización ventricular (figura 18).
R a d i o g r a f í a d e l t ó r a x (figura 30)
1. C o r a z ó n de t a m a ñ o n o r m a l :
a) Insuficiencia mitral ligera de evolución crónica.
b) Es usual verlo así en la insuficiencia mitral
aguda por ruptura de cuerdas tendinosas o
músculo papilar (en presencia de e d e m a
pulmonar) (figura 27).
2 . Cardiomegalia indica regurgitación mitral (por
lo menos moderada), crecimiento de la aurícula
380
1
reí
i i
l
• :
1
F I G U R A 28 Insuficiencia
mitral reumática. Soplo
holosistólico (SS) decrecien-
te de tipo regurgitante, chas-
" ^ f l V.', q u i d o de a p e r t u r a m i t r a l
(chm) y retumbo en el foco
C4.5 mitral (C^.
y ventrículo izquierdos. El perfil izquierdo ten-
drá cuatro arcos.
3. En el intensificador de imágenes se puede buscar
la expansión sistólica de la aurícula izquierda.
4. La presencia de signos radiológicos de hiper-
tensión venocapilar pueden indicar insuficien-
cia ventricular i z q u i e r d a o estenosis mitral
agregada.
5. La calcificación del anillo mitral puede hacerse
evidente e n radiografías penetradas (figura 22).
Fonomecanocardiograma
1. Es útil para certificar el diagnóstico de insufi-
ciencia mitral y establecer el diagnóstico dife-
rencial c o n otros soplos que pueden ser con-
fundidos con los de esta valvulopatía (estenosis
subaórtica dinámica, estenosis aórtica calcifi-
c a d a , comunicación interventricuiar).
2. Puede clasificar el grado de regurgitación:
a ) Insuficiencia mitral ligera. Soplo protosistóli-
co decreciente o mesotelesistólico crecien-
te, sin signos de hipertensión pulmonar ni
crecimiento de cavidades. Las fases del ci-
clo cardiaco son normales.
b) I n s u f i c i e n c i a mitral m o d e r a d a . S o p l o
protomesosistólico u holosistólico, lll ruido,
crecimiento del ventrículo izquierdo, sin sig-
 VALVULOPATÍAS

: :
~'! - 1::::l¡:-:l---dl.:¿

í • mm
F I G U R A 29 Insuficiencia
mitral pura. Electrocardiogra-
ma. El trazo enseña ritmo si-
nusal con frecuencia de 72 x'.
Crecimiento de la aurícula iz-
quierda P bimodal en D I , aVL,
V y V con duración de 0.14",
6

áP rotado a-5° y P + - - enV,,

que se acompaña de signos
de crecimiento ventricular iz-
quierdo (R alta e n V y V ) con
5 fr

signos de sobrecarga diastó- ir-

lica (onda T acuminada y si-
métrica de V , a V )
t

F I G U R A 30 Insuficiencia
mitral pura. Radiografía
del tórax. Se puede ver la
iresencia de cardiomega-
Íia (índice cardiotorácico
d e 0 . 5 4 ) a e x p e n s a s de
ventrículo izquierdo,
orejuela izquierda y pro-
minente ausencia de hi-
pertensión venocapilar.

581
CARDIOLOGÍA

nos de hipertensión pulmonar. Las fases del
ciclo cardíaco son normales.
c) I n s u f i c i e n c i a m i t r a l i m p o r t a n t e . S o p l o
holosistólico " e n barra", lll ruido y retumbo
de hiperflujo mitral. signos d e hipertensión
arterial pulmonar, crecimiento ventricular
izquierdo y disminución del periodo expul-
sivo "relativo" (tabla d e Meiners).
3. El registro de chasquido de apertura mitral su-
giere la etiología reumática (figura 28), mien-
tras que si el chasquido es telesistólico, asegura
el prolapso valvular (figura 17).
3. Estado funcional del ventrículo izquierdo (diá-
metro sistólico final y de acortamiento porcen-
tual), en registros simultáneos modo M y bidi-
m e n s i o n a l ; a s i m i s m o se p u e d e calcular la
relación h/r (figura 26).
4. La técnica de Doppler pulsado (figura 31) y
codificado en color, son útiles para la confir-
mación de la presencia de regurgitación mitral,
asimismo es posible cuantificar el grado de in-
suficiencia mitral con técnica de PISA median-
te el cálculo del volumen regurgitante y el área
del orificio regurgitante (ver capitulo de Eco-
CARDIOCRAFÍA DOPPIER).

4. Puede informar acerca de la presencia de hiper-

tensión pulmonar (llp reforzado) y la existencia de
crecimiento ventricular derecho concomitante. CATETERISMO CARDIACO

Ecocardiograma 1. C a t e t e r i s m o d e r e c h o

1. Es de gran utilidad para establecer el diagnósti- • Cuantifica la presión pulmonar.

co etiológico, especialmente el ecocardiogra-
m a bidimensional para:
a ) Insuficiencia mitral reumática (morfología
ecocardiográfica d e estenosis mitral por fu-
sión de comisuras) (figuras 4, 5 y 13).
b) Prolapso valvular mitral (morfología típica del
• Cuantifica la presión "enclavada" o capilar
pulmonar.
• Es d e especial interés medir la onda " V " de
la presión capilar, su magnitud está e n rela-
ción directa c o n e l grado de regurgitación
mitral (figura 24). (Véase capitulo de H E M O -
DINÁMICA).

prolapso en el registro) (figuras 17 y 19). El

método más sensible para demostrar un pro- 2. C a t e t e r i s m o i z q u i e r d o
lapso valvular, es el ecocardiograma bidimen-
sional (figura 20). • Presión telediastólica del ventrículo izquier-
do e n relación con la sobrecarga volumétrica
c) Ruptura d e cuerdas tendinosas (movimiento y la función ventricular.
errático d e la válvula suelta) (figura 21). El
ecocardiograma bidimensional establece di-
cho diagnóstico con gran certeza.

•y
d ) La calcificación del anillo mitral puede de-
mostrarse, tanto por ecocardiografía modo -

M c o m o por la bidimensional (figura 23).

t it i if-
2. Puede informar acerca de la repercusión he-
modinámica de la lesión valvular.

a ) Tamaño de la aurícula izquierda. Cuanto más

dilatada, mayor es el grado de insuficiencia
mitral.

b ) Signos de sobrecarga diastólica del ventrícu-

lo izquierdo (dilatación d e la cavidad con
movimiento exagerado del septum y pared
posterior).
c) Dimensiones del ventrículo izquierdo. A m a -
yor diámetro diastólico es mayor la sobre-
carga diastólica.
FIGURA 31 Insuficiencia mitral. Mediante aproxi-
mación apical de 4 cámaras se estudia el flujo en la
aurícula izquierda (señal) y se registra un flujo tur-
bulento que se aleja del transductor con fenómeno
de Aliasing (técnica de Doppler pulsado)

• La cineventriculografía determina el grado
de regurgitación d e l ventrículo izquierdo
hacia la cavidad auricular. Es el método más
confiable para cuantificar el grado de insufi-
ciencia mitral, a pesar d e no ser cuantitativo
y se clasifica de la siguiente forma:
a) I n s u f i c i e n c i a m i t r a l ligera ( + ) . El me-
dio de contraste i n y e c t a d o en el
ventríulo izquierdo pasa hacia la aurí-
cula izquierda y desaparece e n cada la-
tido, por lo que nunca llega a opacificar
la cavidad auricular.
b ) I n s u f i c i e n c i a m i t r a l m o d e r a d a ( + -1-).
El material d e contraste pasa h a c i a la
a u r í c u l a i z q u i e r d a , no d e s a p a r e c e e n
c a d a latido y la opacifica l e v e m e n t e
c o n menor d e n s i d a d q u e el v e n t r í c u l o
izquierdo.
c) Insuficiencia mitral importante ( + + + ) .
La aurícula izquierda es completamente
opacificada y el grado de opacificación
es similar al que se observa en el ven-
trículo izquierdo.
d) I n s u f i c i e n c i a m i t r a l m u y grave
( + + + + ) : L a a u r í c u l a i z q u i e r d a se
opacifica desde el primer latido y pro-
gresivamente la opacificación es más den-
sa, incluso pueden opacificarse las venas
pulmonares.
Por otro lado, la ventriculografía izquierda per-
mite cuantificar la fracción de expulsión y las cur-
vas depresión/volumen, parámetros muy útiles para
decidir la indicación quirúrgica (v/de infra).
HISTORIA NATURAL
La historia natural d e la insuficiencia mitral pura,
depende de varios factores: etiología grado de re-
gurgitación y estado anatomofuncional del miocar-
dio del ventrículo izquierdo; así, la insuficiencia
mitral ligera prácticamente no afecta la sobrevida
de los pacientes, excepto si la valvulopatía se v e
complicada c o n endocarditis infecciosa. La insufi-
ciencia mitral progresa más rápidamente en pacien-
tes con enfermedades del tejido conectivo (síndro-
m e de Marían, Ehler-Danlos, etc.). En un grupo d e
pacientes c o n insuficiencia mitral seguido a largo
plazo se observó que el 8 0 % estaba vivo a 5 años,
e l 6 0 había sobrevido a los 10 de seguimiento y e l
4 6 % a los 20 (figura 32).
VALVULOPATÍAS
TRATAMIENTO
Insuficiencia mitral ligera
Requiere vigilancia periódica y tratamiento profi-
láctico con penicilina benzatínica (si la valvulopa-
tía es de etiología reumática).
Insuficiencia mitral moderada
Requiere tratamiento profiláctico para la fiebre reu-
mática (penicilina benzatínica), si la valvulopatía
es de este origen, y vigilancia periódica. Se con-
templará la posibilidad quirúrgica cuando se note
rápida progresión de la cardiomegalia.
Insuficiencia mitral importante
TRATAMIENTO MÉDICO
Si la valvulopatía es de etiología reumática deberá
recibir profilaxis para fiebre reumática. Usualmen-
te después de los 3 0 años aparece fibrilación auri-
cular (fatigabilidad y palpitaciones), que favorece
a la posibilidad de trombosis intrauricular y embolias
sistémicas, especialmente al cerebro. Estos pacien-
tes deben recibir medicación digitálica para man-
tener la frecuencia ventricular cercana a lo normal
y medicación anticoagulante (acenocumarina o
warfarina).
INDICACIÓN QUIRÚRGICA
(Ver también "indicación quirúrgica en una valvu-
lopatía": Pág. 569).
La sustitución valvular a la fecha no ha cambia-
do la historia natural de la insuficiencia mitral he-
modinámicamente importante (figura 3 2 ) ; en efec-
to, la mortalidad a largo plazo ha resultado similar
e n los pacientes operados que e n los q u e son tra-
tados médicamente, y ello se debe a que el mio-
cardio ventricular se lesiona e n forma impercepti-
ble, ya que la fracción de expulsión se mantiene
normal, incluso haya insuficiencia contráctil, por-
que el ventrículo izquierdo se contrae en contra
de una poscarga baja (figura 25-A). Cuando a un
paciente se le practica sustitución valvular mitral,
el ventrículo se enfrenta solamente a las resisten-
cias periféricas (lo que significa un aumento brus-
co de la poscarga) y si tiene daño contráctil, la re-
sultante es una disminución de la fracción de
expulsión, aumento de la cardiomegalia y falla ven-
tricular (figura 25-B y 3 3 ) , lo cual refleja que el
daño contráctil ventricular estaba "enmascarado"
por la disminución de la poscarga que constituía la
CARDIOLOGÍA

X Estenosis aórtica
O Insuficiencia mitral
A Insuficiencia aórtica
+ Prótesis mitrales
• Prótesis aórticas

1 2 3 4 5 6 7 0 9 io-4> Años post-operatorio

F I G U R A 3 2 Comparación de la historia natural de la estenosis aórtica ixi, insuficiencia aórtica ( A ) e
insuficiencia mitral ( O ) , con sobrevida a 10 años de pacientes con prótesis aórticas ( • ) y mitrales ( + ) en
la Universidad de San Francisco. Tomado de Arch. Inst. Cardiol. Méx., 1983; 53:57-81 y/. Am. Coll. Cardiol, 1995;
26:1280-1296

F I G U R A 33 Insuficiencia mitral. Tratamiento quirúrgico. Paciente con insuficiencia mitral im-

portante. A : Radiografía preoperatoria. B: La radiografía post-operatoria enseña un aumento de
la cardiomegalia lo cual traduce falla contráctil antes enmascarada (ver texto)

fuga hacia la aurícula izquierda. Si el paciente se
opera precozmente (sin cardiomegalia o con car-
diomegalia discreta) la historia natural no es afec-
tada (figura 3 2 ) , porque el paciente está expuesto
a las complicaciones inherentes a las prótesis (trom-
bosis, embolias, hemorragias, dehiscencias, endo-
carditis, etc.) y si es intervenido tardíamente, la fa-
lla ventricular culmina con la muerte. Por lo tanto,
se comprende la dificultad que implica hacer una
indicación quirúrgica precisa para realmente cam-
biar la historia natural del padecimiento.
En la actualidad debe de indicarse el tratamiento
quirúrgico e n un paciente c o n insuficiencia mitral
muy importante:

1. Cuando la fracción de expulsión se reduce a
un nivel menor de 6 0 % especialmente si el
estrés sistólico del ventrículo izquierdo se en-
cuentra elevado, en pacientes asintomáticos.
Cuando los pacientes con insuficiencia
mitral que se operan con fracción de expul-
sión menor d e 6 0 % o con reducción de la
fracción de expulsión derecha, tienen me-
nor sobrevida a 10 años que c u a n d o la in-
tervención se lleva a cabo antes de que ello
suceda.
2 . Pacientes con hipertensión arterial pulmo-
nar y buena función ventricular derecha.
3 . El cálculo del dp/dt mediante técnica de
Doppler continuo también es un parámetro
d e valor para la indicación quirúrgica; en
e f e c t o , esta m e d i d a es d e p e n d i e n t e d e
p r e c a r g a . En la i n s u f i c i e n c i a m i t r a l , la
precarga está aumentada, por lo q u e , el en-
contrar un valor de dp/dt menor de 1 2 0 0
mmHg/seg indica una reducción de la con-
tractilidad consecutiva a la sobrecarga he-
modinámica y c u a n d o este parámetro es
menor de 1 0 0 0 mmHg/seg se ha encontra-
do que la fracción de expulsión posoperato-
ria es menor del 5 0 % .
Cuando el paciente se opera oportuna-
mente, la mortalidad operatoria es baja (en-
tre 2 y 4 % ) , el resultado operatorio es satis-
factorio, con reducción de la cardiomegalia
(figura 3 4 ) , se preserva la calidad de vida y
se cambia la historia natural (aumento de la
sobrevida).
Finalmente, si el enfermo ya se encuentra en
insuficiencia cardiaca, se debe hospitalizar y darle
el tratamiento c o n reposo, dieta hiposódica, diu-
réticos e inhibidores de la E C A ; la digital se reser-
vará para los pacientes en fibrilación auricular.
Si e n el curso de una o dos semanas se observa
una mejoría clínica, radiológica y ecocardiográfica
significativa (figura 3 5 ) , el paciente puede ser so-
metido a tratamiento quirúrgico con buenos resul-
tados, pues ello traducirá que la falla cardiaca es
debida a sobrecarga hemodinámica excesiva y no
a daño miocárdico intrínseco (disociación entre
función ventricular y contractilidad). El daño mio-
cárdico podrá ser reconocido cuando al mejorar
substancial mente las cargas hemodinámicas con
el tratamiento mencionado no se logra una mejo-
ría substancial de la función ventricular y no se re-
duce significativamente la cardiomegalia.
VALVULOPATÍAS
Insuficiencia mitral aguda
Produce una elevación extraordinaria de la onda
V en la aurícula izquierda (figura 2 4 ) , que no rara
vez alcanza 4 0 ó 50 m m H g y es lo que causa el
edema agudo pulmonar aun antes de producir in-
suficiencia cardiaca, coincide con corazón d e ta-
maño normal (figura 27). Puede ser debida a per-
f o r a c i ó n d e la v á l v u l a , r u p t u r a d e c u e r d a s
tendinosas o músculo papilar, en caso de endocar-
ditis infecciosa o infarto del miocardio, debe reci-
bir tratamiento quirúrgico de urgencia (sustitución
valvular mitral), o el paciente fallece a corto plazo.
El mejor método para confirmar el diagnóstico es el
ecocardiograma modo M o bidimensional (figura
21), adicionado de sistema Doppler (figura 31).
TRATAMIENTO Q U I R Ú R G I C O
a) Plastia mitral
Es el procedimiento de elección para reparar una
insuficiencia mitral, ya que tiene baja mortalidad
operatoria (2 a 3%), no requiere anticoagulación
crónica, no predispone a la trombosis valvular, no
produce hemolisis, no deja gradiente transvalvular.
En manos expertas la anatomía valvular suscep-
tible a la reparación quirúrgica tiene resultados muy
buenos. Si queda insuficiencia mitral residual he-
modinámicamente importante, todavía queda el
recurso d e la sustitución valvular. No debe hacerse
un tratamiento plástico en presencia de endocar-
ditis infecciosa. Los resultados son mejores e n el
prolapso mitral y menos buenos en la valvulopatía
reumática y en la degeneración mixomatosa de la
válvula mitral. Cuando es posible realizar plastia
mitral se ha demostrado que la sobrevida a largo
plazo es significativamente mayor que con prótesis
valvular artificial; sin embargo, en los mejores cen-
tros, la recurrencia de la insuficiencia mitral que
requiere reoperación alcanza el 10 % dentro de
los primeros dos años después d e la operación.
b) Profilaxis de bacteremia
En pacientes con valvulopatía reumática o prolap-
so mitral conviene dar tratamiento antibiótico pre-
vio durante extracciones dentarias, manipulacio-
nes urológicas y ginecológicas instrumentales, para
evitar la posibilidad de injerto bacteriano.
ESTENOSIS AÓRTICA
La obstrucción de la cámara de salida del ventrícu-
lo izquierdo puede ser valvular (congénita o ad-
CARDIOLOGIA

F I G U R A 34 Insuficiencia mitral. Tratamiento quirúrgico. La radiografía preoperatoria (A) muestra

un I C T de 0.65 que reduce a 0.52 (B) después de la primera intervención quirúrgica. Ello denota la
repercusión hemodinámica de la valvulopatía sin daño miocárdico, por lo que la cardiomegalia se
reduce significativamente después de la operación

- 7 .

\
B

F I G U R A 35 Insuficiencia mitral pura con insuficiencia cardiaca. A : La radiografía muestra impor-

tante cardiomegalia (ICT: 0.82) acompañada de congestión pulmonar. B: Dos semanas después de
tratamiento médico (ver texto) la cardiomegalia se redujo significativamente (ICT: 0.58) y desapa-
recieron los signos de congestión pulmonar, lo cual traduce falla cardiaca por sobrecarga hemodi-
námica excesiva sin daño miocárdico intrínseco (ver texto)

quirida), subvalvular fibrosa fija (rodete fibroso sub-
valvular aórtico), supravalvular (rodete fibroso o
estenosis por encima del plano valvular aórtico) que
siempre es congénita o subaórtica "dinámica" (mio-
cardiopatía hipertrófica obstructiva).
En los niños, la estenosis aórtica siempre será
congénita (valvular, subvalvular o supravalvular); en
los adolescentes será congénita cuando se encuen-
tre aislada; si se asocia la estenosis mitral será de
origen reumático aun c u a n d o este comportamien-

to es más frecuente en los adultos. No es infre-
cuente que la estenosis aórtica aislada del adulto
sea congénita y, finalmente, la estenosis aórtica del
paciente mayor de 65 años generalmente se debe
a depósitos calcicos que inmovilizan la válvula.
FISIOPATOLOGÍA
El área valvular aórtica normalmente es de 3 a 4
cm- y comienza a producir gradiente cuando se
reduce entre 1.5 a 1 cm-'.
La obstrucción d e la cámara d e salida del ven-
trículo izquierdo dificulta el vaciamiento de sangre
hacia la aorta de tal forma que dicho ventrículo
izquierdo prolonga su tiempo de expulsión según
lo acentuada que sea la obstrucción, hasta lograr
pasar una cantidad determinada de sangre a través
de un orificio más estrecho.
La consecuencia hemodinámica d e la obstruc-
ción d e la cámara de salida del ventrículo izquier-
do es la elevación de la presión sistólica de dicha
cavidad, la que aumentará más cuanto más impor-
tante sea la obstrucción, mientras que la presión
sistólica aórtica mantendrá sus cifras cercanas a lo
normal. Ello es la causa de un "gradiente transaór-
tico" (comparación entre la presión sistólica aórtica
y la del ventrículo izquierdo) cuyo valor estará e n
relación directa con el grado de la estrechez (a
mayor gradiente, mayor obstrucción).
U n gradiente pico-pico transaórtico d e 5 0
m m H g en presencia de una buena función ventri-
cular representa a una estenosis aórtica apretada
(área valvular menor d e 1 cm-). U n área valvular
aórtica d e 0.75 c m ' o menor se considera como
crítica y equivale a un gradiente transtorácico me-
dio de 3 8 m m H g medido con técnica Doppler
continuo. Esta situación provoca una sobrecarga
de presión (sistólica) para el ventrículo izquierdo,
pues la expulsión de la sangre hacia la aorta se v e
parcialmente impedida por la válvula estrecha que
se constituye en un obstáculo (a mayor estenosis
mayor obstáculo para el vaciamiento ventricular);
esta sobrecarga sostenida a través del tiempo es
causa d e hipertrofia ventricular izquierda, meca-
nismo que utiliza el corazón para normalizar el
estrés sistólico (poscarga) y mantener una función
adecuada ante una carga sistólica aumentada.
Si la estrechez es muy acentuada y de evolu-
ción crónica, la hipertrofia puede dejar de ser sufi-
ciente como mecanismo compensador, lo cual será
seguido de la dilatación de la cavidad (hipertrofia
inadecuada) y sobreviene la insuficiencia cardia-
ca. Así pues, la cardiomegalia y la insuficiencia car-
VALVULOPATÍAS
diaca son eventos que aparecen tardíamente en la
evolución d e esta valvulopatía y preceden a la
muerte del paciente.
SÍNTOMAS
La estenosis aórtica ligera y moderada generalmente
no producen síntomas. La estenosis aórtica apreta-
da puede cursar asintomática, ser la causa de angor
pectoris, producir lipotimias y aun síncope, y espe-
cialmente c o n el esfuerzo o su primera manifesta-
ción puede ser la muerte súbita. Si la estrechez es
importante puede tardíamente llegar a hacer clau-
dicar al ventrículo izquierdo.
La falla ventricular izquierda en estos casos es
signo de mal pronóstico. Así, la aparición de car-
diomegalia y síntomas de hipertensión venocapilar
(disnea) que puede llegar incluso al edema agudo
pulmonar, traduce un grave deterioro del funcio-
namiento ventricular izquierdo y anuncia frecuen-
temente el próximo deceso del enfermo.
ANGOR PECTORIS
Este síntoma aparece e n la estenosis aórtica, inclu-
so cuando las arterias coronarías son normales (aun
cuando puede coexistir c o n obstrucción ateroma-
tosa coronaría) y ello se ha atribuido a hipoperfu-
sión subendocárdica debida a la disminución d e l
gradiente de presión diastólica entre la aorta ya que
el ventrículo izquierdo que puede tener elevación
de la presión telediastólica debido a disminución
de su distensibilidad, consecutivo a hipertrofia, por
prolongación de la sístole a expensas de la diástole
(recordar que el llenado coronario se realiza en
diástole), por hipertrofia inapropiada (masa ventri-
cular aumentada en exceso de los vasos coronarios)
y por disminución de la perfusión coronaria (dis-
minución de la capacidad vasodilatadora de las
arterias coronarias).
SÍNCOPE
Este síntoma se debe a isquemia cerebral y es c a u -
sado por la incapacidad del corazón para a u m e n -
tar el gasto cardiaco a través de la válvula aórtica
significativamente estrecha. También se ha e n c o n -
trado que los pacientes tienen una abrupta dismi-
nución de la presión arterial en el momento del
síncope y si este tiene una duración mayor d e 20
segundos aparece fibrilación ventricular o asistolia,
4iH
CARDIOLOGÍA

que son secundarias a hipoperfusión miocárdica.
El cuadro se caracteriza por una pérdida transitoria
de la conciencia, o c u a n d o es menos grave, apare-
c e sólo una lipotimia que es la sensación de desva-
necimiento.
MUERTE SÚBITA
La muerte súbita puede ser el primer síntoma de
una estenosis aórtica apretada (aproximadamente
en el 3 % ) , pero ocurre más comúnmente en pa-
cientes que ya previamente han presetado lipoti-
mias o síncope. Cuando un episodio de síncope se
torna irreversible culmina c o n muerte.
E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
Signos centrales
• Ápex e n su sitio normal c o n levantamiento
sistólico sostenido (sobrecarga sistólica del
ventrículo izquierdo).
al ápex (figura 361. Cuando el soplo es pro-
tosistólico traduce esclerosis aórtica, aorta
bicúspide sin obstrucción o estenosis aórtica
ligera. Cuando el soplo es mesosistólico, la
estrechez es moderada y cuando el acmé
del soplo es telesistólico, invariablemente la
estenosis aórtica es grave.
• En el ápex se escucha él primer ruido, dupli-
cado por un chasquido protosistólico de ori-
gen aórtico (apertura valvular) (figura 36).
• En el ápex frecuentemente se ausculta IV
ruido (traduce hipertrofia miocárdica).
• El desdoblamiento fisiológico del II ruido
(II ruido desdoblado en inspiración y úni-
co en espiración), traduce estenosis aórtica
ligera.
• El desdoblamiento paradójico del II ruido (II
ruido desdoblado en espiración y único e n
inspiración), traduce estenosis aórtica grave
(figura 36).

• Frémito sistólico en el foco aórtico. Su pre- • El II ruido único traduce estenosis aórtica
sencia traduce estenosis importante. moderada.

• Soplo sistólico e n e l f o c o aórtico r u d o ,

romboidal, intenso, granuloso, con irradia-
Signos periféricos
ción a los vasos del cuello y frecuentemente • Pulsos periféricos de poca amplitud.

F I G U R A 3b Estenosis aórtica valvular. Registro simultáneo de electrocardiograma (ECO, pulso carotídeo

(PC), neumograma tneumo) y fonocardiograma. Se puede ver el chasquido protosistólico (ch) que coincide
con el pie de ascenso del pulso carotídeo, seguido de un soplo expulsivo (SS). Al final de espiración (esp)
el II ruido se encuentra desdoblado mientras que al final de inspiración (insp) es único (desdoblamiento
paradójico). El pulso carotídeo muestra su típica característica de ascenso vibrado ("cresta de gallo")
 VALVULOPATÍAS

• Presión diferencial normal o disminuida. 2. Aorta d e s e n r o l l a d a .

• Frémito sistólico e n el hueco supraesternal y 3. Trama vascular pulmonar normal.

vasos carotídeos. El pulso carotídeo es de
4. La presencia de cardiomegalia traduce insu-
poca amplitud (parvus) y de aparición tardía
ficiencia c a r d i a c a o hipertrofia masiva (figu-
(tardus).
ra 38-B).

E l e c t r o c a r d i o g r a m a (figura 37) 5 . La presencia d e signos de hipertensión veno-

capilar traduce insuficiencia cardiaca especial-
• El crecimiento auricular izquierdo traduce es-
mente si se acompaña de cardiomegalia (fi-
tenosis aórtica grave.
gura 3 8 - B ) .
• Signos de crecimiento ventricular izquierdo con
6 . Con el intensificador de imágenes se puede bus-
sobrecarga sistólica.
car la calcificación valvular aórtica.
• Usualmente el áORSse mantiene normal, la des-
viación del á O R S a la izquierda puede traducir Fonomecanocardiograma
hipertrofia importante o dilatación ventricular.
1. Es de gran utilidad para asegurar el diagnóstico
Puede aparecer bloqueo de rama izquierda de
de estenosis aórtica y diferenciarla de otros soplos
grado intermedio o avanzado. con los que puede confundirse (comunicación in-
terventricuiar, estenosis pulmonar grave, etc.).
R a d i o g r a f í a d e t ó r a x (figura 38)
2. Puede diferenciar entre los diversos tipos de es-
1. Corazón c o n tamaño normal y silueta redon-
tenosis aórtica.
deada (hipertrofia concéntrica del ventrículo
izquierdo) (figura 38-A). a ) Estenosis aórtica valvular (figura 36):

-~_4—4_^_JL_/I
L

1—r-ir
lll

F I G U R A 3 7 Estenosis aórtica. El electrocardiograma muestra signos de hipertrofia

ventricular izquierda manifestados por deflexión intrinsecoide de 0 . 0 5 " , ondas R
altas con f " invertida y asimétrica en V ondas S prominentes en V ; áQRS des- ;

viado a la izquierda (-15°) y opuesto al á f ( + 160°)

589
CARDIOLOGÍA

• Soplo e n epicentro en foco aórtico. • Ausencia de chasquido protosistólico.

• Presencia de chasquido protosistólico con • Frecuentemente se acompaña de insufi-
epicentro en el ápex. ciencia aórtica ligera.
• Pulso carotídeo anacrótico con ascenso vi- • Pulso carotídeo c o n ascenso y cima vi-
brado ("cresta de gallo") cima tardía. brada.

b) Estenosis aórtica valvular calcificada: e) Estenosis subaórtica dinámica (ver capítulo

• Edad mayor de 40 años.
• Soplo sistólico con epicentro en f(x:o aórtico.
• Ausencia de chasquido protosistólico.
• Frecuente soplo de insuficiencia aórtica
agregada.
• Ha apagado o incluso ausente.
• Pulso c a r o t í d e o c o n ascenso vibrado
("cresta de gallo") y cima tardía.
c) Estenosis aórtica supravalvular (figura 39):
• Soplo sistólico con epicentro en foco aórtico.
• Ausencia de chasquido protosistólico.
• lia conservado.
• Pulso carotídeo con ascenso y cima vi-
brada, c o n incisura particularmente baja.
d) Estenosis aórtica subvalvular fibrosa fija (fi-
gura 4 0 ) :
• Soplo sistólico con epicentro e n el foco
accesorio aórtico.
de MIOCARDIOPATÍAS).
3. Se puede investigar el grado de obstrucción que
provoca la estenosis aórtica.
a) Ligera:
• Soplo protosistólico.
• Desdoblamiento fisiológico del II ruido.
• Periodo expulsivo normal.
• Sin signos de crecimiento ventricular iz-
quierdo en el apexcardiograma.
b) M o d e r a d a :
• Soplo mesosistólico.
• II ruido único.
• Periodo expulsivo no mayor de 1 1 0 % (ta-
bla de Mainers).
• Signo de crecimiento ventricular izquierdo
en el apexcardiograma con onda " a " dis-
cretamente aumentada, IV ruido presente.
c) A p r e t a d a :

FIGURA 38 Estenosis aórtica. A) La radiografía de tórax enseña un corazón de tamaño normal (ICT: 0.42); se
hace evidente la dilatación de la aorta ascendente (dilatación posestenótica en un caso de estenosis aórtica
valvular apretada. El perfil del ventrículo izquierdo esta redondeado, lo que denota hipertrofia concéntrica.
Nótese que la circulación pulmonar es normal y no hay signos de hipertensión venocapilar. B: Estenosis
aórtica complicada con insuficiencia cardiaca. El estudio radiológico pone en evidencia la presencia de car-
diomegalia (ICT: 0.57) a expensas de crecimiento del ventrículo izquierdo que se acompaña de signos radio-
lógicos de hipertensión venocapilar e hipertensión arterial pulmonar. Nótese el cayado aórtico permanente

590
FIGURA 40 Estenosis subaórtica fibrosa fija. El registro demuestra un soplo sistólico expulsivo (SS), con
epicentro en el foco accesorio aórtico ( C , ) y con irradiaciones al ápex (C J y al foco aórtico (C, J , no se
;

aprecia chasquido protosistólico. El pulso carotídeo muestra ascenso vibrado y cima tardía con incisura alta

Soplo mesotelesistólico con a c m é (máxi- Ecocardiograma

m a intensidad del soplo) tardío.
Desdoblamiento paradójico del II ruido.
Periodo expulsivo prolongado ( > 1 1 0 % ) .
Signos de crecimiento del ventrículo iz-
quierdo e n el apexcardiograma con gran
onda " a " , IV ruido presente.
a) Ecocardiografía modo M
Esta técnica es especialmente útil para el estudio
de la función ventricular, ya que e n forma precisa
podrá medirse el espesor de las paredes del ven-
trículo izquierdo así como el diámetro d e su cavi-
dad y con ello su función (figura 4 1 ) ; asimismo se

4i21
CARDIOLOGÍA
FIGURA 41 Estenosis aórtica. Ecocardiograma modo
M. El estudio muestra hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo (SIV y PP de 20 mm) con dila-
tación del mismo (diámetro diastólico de 56 mm)
con signos de falla contráctil: diámetro sistólico de
48 mm, acortamiento porcentual de 14% y veloci-
dad de acortamiento circunferencial de 0.47 cir/seg
podrá reconocer la aorta si es bicúspide (ver capí-
tulo de E C O C A R D I O G R A F Í A M O D O M ) .
b) Ecocardiografía bidimensional
El estudio bidimensional ofrece aspectos importan-
tes e n el diagnóstico: el primero es el d e conocer
la localización d e la obstrucción: subvalvular (figu-
ra 42-A), o valvular (figura 43-A), y el segundo, en
el caso de ser valvular, se podrá saber si la válvula
está o no calcificada.
c) Ecocardiografía Doppler
Mediante ecocardiografía Doppler pulsado es po-
sible corroborar el sitio de la obstrucción al reco-
nocer si el flujo turbulento se encuentra en la vía
de salida del ventrículo izquierdo (subvalvular) (fi-
gura 42-Bi o en la raíz aórtica (valvular) (figura 43-
B ) ; mediante técnica de Doppler continuo se pue-
d e cuantificar el gradiente transaórtico con gran
exactitud si no hav insuficiencia aórtica importan-
592
te y el área valvular aórtica (ver capítulo de Ecocar-
diografía Doppler).
U n gradiente transaórtico medio de 38 m m H g
traduce un área valvular de 0 . 7 0 c m si el gasto
2
c a r d í a c o es n o r m a l y equivale a un gradiente
transaórtico pico a pico d e 5 0 m m H g y por catete-
rismo. Asimismo, es posible cuantificar el área val-
vular aórtica mediante la ecuación de continuidad
(ver capítulo de E C O C A R D I O C R A F Í A D O P P L E R ) .
Cateterismo cardiaco
Se realiza cateterismo cardiaco izquierdo (retró-
grado):
1. Se cuantifica la presión sistólica ventricular
izquierda (a mayor presión más grave es la
estenosis). Asimismo, a mayor gradiente tran-
saórtico mayor gravedad de la estenosis (fi-
gura 44). Un gradiente transaórtico de 5 0
m m H g "pico a pico" traduce un área valvular
de 0.75 cm-' si el gasto cardiaco es normal.
2. Se obtiene la presión telediastólica ventri-
cular izquierda, su elevación significa hiper-
trofia (distensibilidad disminuida) o en pre-
sencia d e cardiomegalia, falla ventricular
izquierda.
3. El registro continuo del trazo, mientras se
retira el catéter del ventrículo izquierdo a la
aorta (trazo de retiro), puede diferenciar la
localización de la estenosis subvalvular, val-
vular o supravalvular (figura 45).
CÁLCULO DEL ÁREA VALVULAR AÓRTICA
El cálculo del área valvular aórtica es de especial
utilidad cuando por disminución del gasto cardíaco
(hipovolemia o insuficiencia cardiaca), el gradiente
transaórtico estará pseudonormalizado y no refleja-
rá con exactitud la gravedad de la obstrucción.
En otras palabras, un área valvular reducida
(menor de 0.75 c m ) e n presencia d e un gradiente
2
transaórtico poco importante (menor d e 5 0 mmHg)
traducirá hipovolemia o mala función ventricular.
G C (ml/min)
Flujo aórtico = xFC
PE (seg'min)
Flujo aórtico
AV =
43.3 V gradiente transaórtico
4. El estudio angiocardiográfico es de utilidad
para:
a ) Conocer la localización de la obstrucción.
 VALVULOPATÍAS

FIGURA 42 Estenosis subaórtica fibrosa. A: El ecocardiograma 2-D demuestra la presencia de un rodete fibroso
subvalvular (señalado con una flecha). B: El resisto de Doppler pulsado enseña un flujo turbulento sistólico en
la cámara de salida del ventrículo izquierdo (véase la señal de muestreo en el registro 2-D). Ei flujo diastólico
también demuestra regurgitación aórtica; en ambos se encuentra registro ambiguo del flujo (Aliasing)

FIGURA 43 Estenosis aórtica valvular. A: El ecocardiograma 2-D enseña la apertura en "cúpula" de la

válvula aórtica (flechas). B: Con el sistema de Doppler continuo se cuantifica una velocidad máxima del
flujo en la raíz aórtica de 503 cm seg (gradiente transaórtico máximo de 101 mmHg). El gradiente
transaórtico medio es de 63 mmHg

b ) Realizar cálculos de función ventricular En la actualidad, en la gran mayoría de los

(fracción de expulsión).
5. Si no se logra pasar al ventrículo izquierdo a
través d e la válvula estrecha, se requerirá al-
canzar esta cavidad mediante cateterismo
transeptal (cateterismo derecho).
casos, la ecrxuirdiografía Doppler permite cuan-
tificar el gradiente transaórtico y el área valvular
aórtica, así como la función ventricular izquier-
da en forma confiable, por lo que para este fin
sólo se recurre al cateterismo cardiaco cuando

593
CARDIOLOGÍA
<N
F I G U R A 44 Estenosis
aórtica. Registro simultá-
neo de presiones del ven-
trículo izquierdo y la raíz
aórtica. Nótese la presen-
cia de un importante gra-
diente transvalvular aór-
tico "pico a p i c o " (60
m m H g ) . (Cortesía del Dr.
lorge Gaspar)
existen discrepancias en la magnitud de la es-
tenosis con métodos no invasivos.
HISTORIA NATURAL
El paciente c o n estenosis aórtica ligera o modera-
d a , generalmente se encuentra asintomático y no
594
Nlp-"-
.A i«n
r r . r
160
140
f
170
\
// ¡J\
ap
J
40
L
20
A «/A,
1 7:« «A»
; " 7:43:47 AH 7:43:49 AM
1
' ' I i ' ' ' '• -•
F I G U R A 45 Estenosis aórtica.
Trazo de retiro. A: Obsérvese
el salto brusco de presiones
entre el ventrículo izquierdo
y aorta, lo cual revela el nivel
valvular de la obstrucción. B:
El trazo de retiro del ventrícu-
lo izquierdo a la aorta revela
un gradiente sistólico a un
n i v e l e n donde la p r e s i ó n
diastólica es todavía ventricu-
lar, lo cual denota una obs-
trucción subvalvular. Obsér-
vese que no hay gradiente
entre este nivel y la presión
s i s ! ca aórtica. C : En este
caso el trazo de retiro de-
muestra que la presión
sistólica es similar en el ven-
trículo izquierdo y en la raíz
aórtica. El gradiente se de-
muestra en la propia aorta
por encima de su raíz (este-
nosis supravalvular)
hay riesgo para su vida. Aquel paciente que pre-
senta lipotimias o sincope manifiesta una estenosis
aórtica apretada y dejado a su evolución natural
tiene una alta mortalidad en poco tiempo, ya que
el 5 0 % ha fallecido después de 2 años (figura 32).
Cuando se presenta angina d e pecho, es necesario
cuantificar el gradiente transaórtico mediante téc-

nica d e Doppler (figura 43-B) o cateterismo car-
diaco (figura 441 la gravedad de la lesión, pues si
es apretada tendrá e l mismo pronóstico q u e el re-
ferido para el sincope, mientras que si la lesión es
ligera, seguirá un curso benigno. En estos casos es
imperativo el estudio d e arteriografía coronaria, ya
que la presencia de enfermedad obstructiva atero-
matosa es muy factible.
El paciente que llega a la insuficiencia cardiaca
tendrá una sobrevida aproximada de dos años con
tratamiento médico y finalmente, no es raro que
haya pacientes en los que exista una estenosis
aórtica apretada y se encuentren completamente
asintomáticos. Estos pacientes tienen una alta mor-
talidad a corto plazo (figura 3 2 ) , dejados a su evo-
lución natural, ya que e n ellos el primer síntoma
puede ser la muerte súbita.
TRATAMIENTO
1. Estenosis aórtica ligera
• Vigilancia periódica. Es c o m ú n que con el
paso del tiempo (años) la estrechez progrese
y lo usual es que después de los 4 0 años de
edad la válvula se encuentre calcificada.
• Profilaxis de bacteremia (extracciones den-
tarias, manipulaciones urológicas o gine-
cológicas instrumentales), por la posibili-
d a d d e injerto bacteriano ( e n d o c a r d i t i s
infecciosa), c o m p l i c a c i ó n temible e n estos
casos.
2 . Estenosis aórtica moderada
• Vigilancia periódica. La radiografía d e tórax,
el electrocardiograma y la ecocardiografía
Doppler nos darán la evidencia del momen-
to e n que la lesión es apretada y requiere
valoración hemodinámica y/o cirugía.
3. Estenosis aórtica apretada
• Requiere tratamiento quirúrgico. Por otro
lado, en estos casos puede aparecer muerte
súbita como primera manifestación de la en-
fermedad (3 a 4 % de mortalidad anual). Por
lo tanto, en estos casos es conveniente indi-
car la intervención quirúrgica c u a n d o el pa-
ciente todavía está asintomático.
• En pacientes ancianos es muy frecuente e n -
contrar una estenosis aórtica valvular calcifi-
cada muy grave sin que el paciente mani-
VALVULOPATÍAS
fieste ningún síntoma (angor, sincope o insu-
ficiencia cardiaca). Es probable que la a u -
sencia del síntoma se deba a que llevan una
vida sedentaria con una actividad física muy
limitada.
Asimismo, no es raro que padezcan otras
enfermedades concomitantes (obesidad, in-
suficiencia respiratoria, osteoartritis, insufi-
ciencia vascular cerebral, etc.) que hagan
prohibitivo el riesgo quirúrgico. En estos pa-
cientes probablemente una conducta con-
servadora podría darles mayor beneficio y
mayor sobrevida.
• En los lactantes y recién nacidos la esteno-
sis aórtica apretada puede solucionarse me-
diante comisurotomía valvular, ya que d e -
jados a su historia natural, prácticamente
fallecen todos los pacientes; sin embargo,
la mortalidad quirúrgica e n este grupo de
e d a d , también es elevada e n los mejores
centros (alrededor de 4 0 % ) . En la actuali-
d a d la valvuloplastia a ó r t i c a se prefiere
c o m o tratamiento paliativo.
• En los niños escolares la situación es com-
pletamente diferente ya que la mortalidad
operatoria por comisurotomía aórtica es muy
baja (2%) y los resultados muy buenos; sin
embargo, a largo plazo aparece reestenosis
valvular prácticamente en todos los casos,
por lo que en un segundo tiempo se tendrá
que realizar un cambio valvular aórtico por
una prótesis. La intervención en estos casos
evita la muerte prematura, y el uso de pró-
tesis artificiales en niños es inconveniente por
la anticoagulación.
• El cambio valvular aórtico por una prótesis
en adolescentes, adultos o ancianos es el
tratamiento de elección d e una estenosis
aórtica apretada.
La mortalidad operatoria oscila entre 1
y 2 % y los resultados a corto y largo plazos
son muy buenos, ya que es posible c a m -
biar la historia natural de la enfermedad (fi-
g u r a 3 2 ) , y por lo t a n t o a u m e n t a r la
sobrevida de los pacientes c o n esta valvu-
lopatía, ya que la mortalidad a los 5 años
después de operados es de 15 %, a los 10
años d e 32 %, a los 15 d e 5 6 % y a los 2 0
años d e 7 8 %; curva que es definitivamen-
te mejor que si los pacientes no se operan
ya que la mortalidad de estos alcanza el
1 0 0 % antes de los 10 años.
 CARDIOLOGÍA

ESTENOSIS AÓRTICA E INSUFICIENCIA ponsable y en esos casos, la mortalidad quirúrgica

C A R D I A C A (figuras 38-B y 41)
U n a de las complicaciones más graves d e la este-
nosis aórtica apretada es la insuficiencia cardiaca
que acontece cuando la hipertrofia deja de ser su-
ficiente como mecanismo compensador (hipertro-
fia inadecuada). En estas condiciones la sobrevida
del paciente es aproximadamente de dos años. En
estos casos la indicación quirúrgica está basada en
saber si la falla ventricular izquierda se debe a la
poscarga excesiva que le impone la estrechez val-
vular (disociación e n la función ventricular-contrac-
tilidad) o daño miocárdico intrínseco. En el primer
caso, la indicación quirúrgica no sólo es precisa
sino salvadora ya que evita la muerte prematura y
definitivamente prolonga la v i d a , mientras que e n
el segundo caso, el daño irreversible de la miofibrilla
no es solucionado con la intervención quirúrgica.
La forma de discriminar entre ambas condiciones,
es el calcular mediante métodos angiográficos o
cateterismo combinado c o n ecocardiografía 2-D el
estrés parietal sistólico (poscarga) y correlacionarlo
con la función ventricular (figura 46). Si se demues-
tra que la mala función ventricular se debe a una
poscarga excesiva (estrés sistólico excesivamente
elevado), la intervención quirúrgica tendrá un ex-
celente resultado (no hay daño primario del mio-
cardio) mientras que si la poscarga se encuentra
elevada en forma discreta, querrá decir que la in-
suficiencia contráctil por daño intrínseco es la res-
es elevada y los resultados a largo plazo poco satis-
factorios; en ellos la valvuloplastia aórtica podría
tener algún beneficio (vide infra). Sin embargo, aun
cuando el resultado quirúrgico inmediato es muy
bueno e n aquellos pacientes e n los que la poscar-
ga excesiva es la causa de la insuficiencia cardiaca.
Lund ha demostrado en 630 pacientes seguidos a
20 años que la mortalidad tardía es muy alta des-
pués de los 12 años de operados por insuficiencia
cardiaca. El estudio anatómico del corazón de es-
tos enfermos ha demostrado la presencia de un
exceso d e colágena e n el intersticio del corazón, lo
cual traduce hipertrofia patológica. Este hallazgo
es otra razón de peso para indicar la cirugía en
forma más precoz en pacientes con estenosis aórtica
apretada; la sobrevida de pacientes asintomáticos
en el momento de la operación es de 90% a los 15
años, lo cual traduce que el miocardio no sufre
todavía daño estructural por la sobrecarga de pre-
sión crónica, mientras que es tan sólo de 4% e n
aquellos pacientes que se operaron cuando ya te-
nían síntomas (clase funcional II).
TRATAMIENTO Q U I R Ú R G I C O
Prótesis biológicas (Carpentler-Edwards,
H a n c o c k , lonescu-Shilley, St. Jude).
Tienen indicación especialmente en aquellos pacien-
tes en los que la anticoagulación crónica es excesi-
vamente peligrosa ( antecedentes de sangrado de

FIGURA 46 Función ven-

tricular y poscarga. En pa-
cientes sanos la función
ventricular (engrosamiento 1.0
sistólico del ventrículo iz-
0.9
quierdo (h,-r ) y la poscar-
4

ga (o sistólica) son norma- 0.8

les. Si la poscarga es
excesiva puede llevar a la in- 0.7
suficiencia cardiaca (th -r ) t
0.6
2 4

al paciente con estenosis L

- EAo.^f- I.C.
aórtica (EAo + IC). El tra- 0.5
>s
tamiento quirúrgico nor-
maliza la función ventricu- 0.4
lar. La m i o c a r d i o p a t í a
dilatada (MD) muestra fa-
lla ventricular izquierda
0.3
M. D.
0.2
(h,-r 4) sin un aumento co-
4

rrespondiente del estrés 0.1

parietal (o sistólico). Lo
mismo puede suceder en
pacientes con EAo e insu- 50 lOO 150 200
ficiencia cardiaca por daño
miocárdico intrínseco o" sistólico (g/cm ) 2

tubo digestivo por úlcera péptica recidivante, aneu-
risma ¡ntracerebrales, embarazo o pacientes mayo-
res de 60 años), ya que no se requiere el uso de
estos fármacos. Estas prótesis están contraindicadas
en niños (en general gente joven) y en pacientes
con insuficiencia renal, porque se calcifican prema-
turamente, y tienen el riesgo de ruptura e infección.
Prótesis m e c á n i c a s (St. J u d e , M e d t r o n i c - H a l l ,
Bjórch-Shilley).
En general son las prótesis ideales para el tratamien-
to quirúrgico de la estenosis aórtica del paciente
adulto. Tienen una probabilidad embolígena mu-
cho menor que las prótesis mitrales, sus riesgos
potenciales son la infección y las inherentes al uso
crónico de anticoagulantes.
VALVULOPLASTIA A Ó R T I C A
Este método consiste en introducir mediante cate-
terismo retrógrado un globo desinflado a través del
orificio valvular aórtico e inflarlo durante tres a cin-
co segundos en dos o tres ocasiones. C o n ello se
logra ampliar e l orificio valvular, lo cual es posible
verlo objetivamente cuando desaparece la cintura
que se formaba en el globo cuando la válvula se
encontraba estrecha; de esta manera se amplía el
área valvular y se reduce el gradiente transaórtico
y la poscarga, con lo que consecutivamente mejo-
ra la función ventricular, especialmente cuando no
hay daño miocárdico.
A la fecha, ha sido usado con éxito en pacien-
tes ancianos o en aquellos c o n malas condiciones
generales para la cirugía, o por fin, e n aquellos otros
con función ventricular muy deteriorada. El proce-
dimiento es verdaderamente salvador e n los pa-
cientes recién nacidos o lactantes c o n estenosis
valvular crítica o muy apretada.
En ellos se evita la intervención quirúrgica que
en ese momento tiene alta mortalidad. Desafortu-
nadamente la valvuloplastia aórtica no puede usar-
se como método definitivo porque la reestenosis val-
vular es muy alta a los 6 meses o al año en adultos.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Cuando las valvas sigmoideas aórticas no coaptan
en el momento del cierre, la sangre regresa de la
aorta al ventrículo izquierdo debido al gradiente
de presión entre el vaso y la cavidad ventricular e n
la diástole.
VALVULOPATÍAS
ETIOLOGÍA
1. Cuando la insuficiencia aórtica se acompaña
d e valvulopatía mitral, sospechar etiología reu-
mática (causa más frecuente). En pocos casos
puede quedar como secuela única sin lesión
mitral agregada.
2. Cuando aparece aislada e n niños o jóvenes:
a ) Congénita, y si se acompaña de chasquido
protosistólico, pensar en aorta bicúspide.
b) Buscar estigmas de enfermedades heredita-
rias del tejido conectivo, especialmente e n -
fermedad de Marfan, más todavía si se acom-
paña de aneurisma de la aorta ascendente.
c) Prolapso valvular.
3. Cuando aparece aislada en sujetos mayores de
4 0 años, investigar sífilis (forma terciaria) (en la
actualidad muy rara).
4. Se ha descrito en forma aislada, acompañando
a la artritis reumatoide o espondilitis anquilo-
sante y síndrome de Reiter.
5. La endocarditis infecciosa puede causar insufi-
ciencia aórtica, especialmente cuando compli-
c a a la aorta bicúspide.
6. La insuficiencia aórtica "funcional" puede ver-
se en pacientes con importante elevación de la
presión arterial, la cual desaparece al normali-
zarse las cifras tensionales.
FISIOPATOLOGÍA
La regurgitación aórtica se constituye e n una so-
brecarga volumétrica para el ventrículo izquierdo,
por lo tanto, es usual la dilatación de dicha cavi-
d a d . El aumento del radio de la cavidad ventricu-
lar va seguido de hipertrofia compensadora, lo cual
permite que la relación grosor/radio (h/r), se man-
tenga constante, con este mecanismo el corazón
realiza un mayor trabajo (desplaza una mayor can-
tidad de sangre) sin aumentar su consumo d e oxí-
geno (ver capítulo de F U N C I Ó N V E N T R I C U L A R ) . E S por
ello que la insuficiencia aórtica puede ser tolerada
por largo tiempo. Generalmente esta valvulopatía
no produce síntomas. La aparición de insuficiencia
cardiaca se hace evidente cuando el ventrículo iz-
quierdo es vencido por la sobrecarga diastólica. En
otras palabras, cuando la hipertrofia deja de ser
4iH
CARDIOLOGÍA
suficiente c o m o mecanismo compensador (hiper-
trofia adecuada que se torna inadecuada) hace que
estos síntomas aparezcan tardíamente y son de muy
mal pronóstico para el enfermo. C u a n d o la regur-
gitación hacia e l ventrículo izquierdo es masiva
puede haber déficit en el llenado de las arterias
coronarias, porque precisamente se llenan e n
diástole; finalmente, cuando la insuficiencia aórtica
es aguda, produce rápidamente edema pulmonar
por elevación brusca y exagerada de la presión
telediastólica ventricular e insuficiencia cardiaca iz-
quierda rápidamente progresiva hacia la muerte si
no es corregida quirúrgicamente mediante la im-
plantación de una prótesis artificial. Esto sucede siem-
pre con ruptura valvular consecutiva a un injerto
infeccioso (ver capítulo de E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A ) O
por disección aguda de un aneurisma aórtico.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas
El paciente cursa asintomático por largo tiempo
pero e n etapas tardías puede aparecer la insufi-
ciencia cardíaca izquierda (manifestada por sínto-
mas de hipertensión venocapilar) o angor pectoris.
La insuficiencia aórtica aguda lleva al enfermo rá-
pidamente al edema pulmonar y a la falla cardiaca
irreversible.
Signos
1. Centrales:
a) Apex desplazado hacia abajo del 5o. Ell, am-
plio, se palpa "como si un globo se inflara en la
palma d e la m a n o " (choque en cúpula d e
Bard), por la dilatación del ventrículo izquier-
d o secundaria a la sobrecarga diastólica.
b) A la auscultación, soplo diastólico en el foco
accesorio aórtico, que generalmente es sua-
v e , aspirativo que irradia hasta el ápex (fi-
gura 47).
c) En la insuficiencia aórtica importante, es usual
auscultar un retumbo funcional en el ápex
(retumbo de Austin-Flint) sin que exista le-
sión orgánica de la válvula mitral (figura 48).
2. Periféricos
a) Aumento de la presión diferencial. La válvu-
la aórtica insuficiente permite la regurgita-
ción hacia el ventrículo izquierdo por lo cual
la presión diastólica aórtica disminuye pro-
gresivamente hasta que se completa el lle-
nado del ventrículo izquierdo. La sobrecar-
ga diastólica del ventrículo izquierdo median-
te el mecanismo d e Frank-Starling produce
incremento e n la fuerza de contracción mio-
cárdica y por lo tanto aumento de la presión
sistólica desarrollada por el ventrículo iz-
quierdo.
b) Pulso saltón (pulso Celler, colapsante o de
Corrigan) que es debido al aumento de la
presión diferencial como sucede c o n diver-
sos signos periféricos, mismos que aparecen
en la insuficiencia aórtica, es decir, el latido
de la cabeza (signo de Musset), latido de la
úvula (signo de Müller), latido de los lechos
subungueales (signo de Q u i n c k e ) , doble so-
plo d e "pistoletazo" de D u r o z i e z que se
ausculta en la arteria femoral o el despro-
porcionado incremento de las cifras de pre-
sión arterial en las piernas (más de 3 0 mmHg)
c o n relación a las cifras encontradas en los
brazos (signo de Hill).
c) Pulso bisferiens. La insuficiencia aórtica im-
portante produce un pulso c o n doble levan-
tamiento sistólico que se percibe al palpar
tanto el pulso carotídeo como los periféricos
(figura 48).
Electrocardiograma (figura 49)
1. Aparecen signos de crecimiento ventricular iz-
quierdo c o n sobrecarga diastólica.
2. Es frecuente encontrar ondas " q " profundas y
limpias en precordiales izquierdas (hipertrofia
d e la masa septal izquierda).'
Radiografía del tórax (figura 50)
1. Lo usual es la cardiomegalia, a expensas del
ventrículo izquierdo q u e puede ser muy pro-
nunciado (Cor bovis). El grado de la cardiome-
galia esta en relación c o n el grado d e regurgita-
ción aórtica.
2. Aorta desenrrollada.
3. La presencia de hipertensión venocapilar indi-
ca insuficiencia ventricular izquierda.
F o n o m e c a n o c a r d i o g r a m a (figuras 47 y 48)
1. Ayuda a establecer el diagnóstico e n caso de
d u d a al registrar el escape diastólico en el foco
accesorio aórtico.
 VALVULOPATÍAS

i
SS
II sd
- r)(i'í.'*i*»«*

Mr*
FIGURA 4 7 Insuficiencia aórtica pura. Véase el soplo diastólico (sd) decreciente en el foco accesorio
aórtico. El soplo sistólico (ss) registrado es de hiperflujo

F I G U R A 48 Insuficiencia
aórtica muy importante. El
registro f o n o c a r d i o g r á f i c o

Mm
demuestra un intenso IV rui-
do, seguido de un retumbo
funcional (ret) de Austin-Flint.
El pulso carotídeo muestra su

i-i i -l i
morfología bisferiens y la in-
cisura borrada.
i -1-1

2. Puede cuantificar el grado de la lesión en
ligera, moderada o importante.
a ) El soplo protodiastólico, el periodo expulsi-
v o normal, la incisura del pulso carotídeo
conservada, sin signos de crecimiento iz-
quierdo corresponde a una lesión ligera.
c) Soplo holodiastólico, periodo expulsivo muy
b) Soplo protomesodiastólico, periodo expul-
sivo prolongado, fase isosistólica corta, inci-
sura del pulso carotídeo poco marcada, re-
tumbo de Austin-Aint y crecimiento ventri-
cular izquierdo, son signos que correspon-
d e n a una lesión de moderada repercusión
hemodinámica.
prolongado o de duración normal (bajo gas-
to), c u a n d o se acompaña d e desdoblamien-

599
CARDIOLOGÍA

I .w

A ^-v -pvj '|~v¡—^

~JwJ J

F I G U R A 49 Insuficiencia aórtica. El electrocardiograma muestra levofrotación (Q.S,) con la zona de

transición en V (desviada a la derecha); asimismo Tas ondas " R " altas en V ^ e n deflexión intrinsecoide
2

de 0.05" en V aseguran la hipertrofia ventricular izquierda. Nótese la onda " r acuminada (V, J que revela
6

la sobrecarga diastólica.

to paradójico del II ruido, pulso carotídeo

bisferiens con incisura borrada, signos d e
c r e c i m i e n t o ventricular i z q u i e r d o e n el
apexcardiograma con gran onda " a " (hiper-
tensión telediastólica) y retumbo de Austin-
Aint, son manifestaciones de una gran insu-
ficiencia aórtica (figura 47).

3. I n f o r m a a c e r c a d e la posibilidad de c r e c i -
m i e n t o ventricular izquierdo y d e su estado
f u n c i o n a l , mediante el a p e x c a r d i o g r a m a y
la m e d i c i ó n de las fases del c i c l o c a r d i a c o ,
respectivamente.

E c o c a r d i o g r a m a m o d o M (figura 51)

1. Puede ayudar a establecer el diagnóstico e n caso

de duda, cuando se busca "aleteo" diastólico
de la válvula mitral y/o septum ¡nterventricular.

2. Se puede cuantificar el grado de dilatación ven- F I G U R A 50 Insuficiencia aórtica. Radiografía de

tricular izquierda y su estado funcional (diáme-
tro sistólico, acortamiento porcentual y función
diastólica) (figuras 51 y 52).
3. En caso de retumbo e n el ápex puede diferen-
ciar si el signo se debe a la estenosis mitral aso-
ciada o se trata de retumbo de Austin-Flint.
4. Establece el diagnóstico de insuficiencia aórtica
aguda cuando se demuestra el cierre precoz
de la mitral (figura 53). Este signo es el más
sensible para hacer el diagnóstico de insuficien-
cia aguda, cuyo diagnóstico no siempre es sen-
tórax. El estudio muestra cardiomegalia impor-
tante (ICT:0.67) a expensas de dilatación del
ventrículo izquierdo (Cor bovis). La aorta se mues-
tra desenrollada
cilio y ello se debe a que traduce la elevación
extrema de la presión diastólica intraventricu-
lar izquierda (figura 52), por lo que este signo
no sólo es diagnóstico sino pronóstico ya que si
no se da tratamiento quirúrgico al paciente, éste
fallecerá e n las próximas horas o cuando m u -
c h o en los próximos días.

600
 VALVULOPATÍAS

FIGURA 51. El ecocardio-

grama " m o d o M " de-
muestra dilatación de la
c a v i d a d v e n t r i c u l a r iz-
quierda (diámetro diastó-
lico de 60 m m ) . Las fle-
chas señalan "aleteo" fino
del septum interventricu-
iar (S) y de la valva ante-
rior de la mitral, alteracio-
n e s c a r a c t e r í s t i c a s de
regurgitac¡6n aórtica. El
diámetro sistólico es de
40 mm y el acortamiento
porcentual de 3 3 % (bue-
na función ventricular).

F I G U R A 52 Insuficiencia aórtica. Ecocardio-

[rafia modo M. La importante dilatación de
Ía cavidad ventricular izquierda (diámetro
diastólico de 65 mm) con la breve apertura
protodiastólica de la válvula mitral y su aper-
tura mayor al final de la diástole, traducen
una importante sobrecarga volumétrica con
hipertensión holodiastólica y falla contráctil
(diámetro sistólico de 4 8 m m y acortamien-
to porcentual de 26 % ) . Nótese al "aleteo"
de la valva anterior de la mitral
CARDIOLOGÍA

FIGURA 53 Insuficiencia aórtica aguda. A l El registro simultáneo de presiones del ventrículo izquierdo (VI) y
aorta (Ao) demuestra cómo las presiones de ambas cámaras se iguala a un nivel exageradamente elevado (45
mmHg) para el VI (flecha) antes de que ocurra la sistole ventricular. Bl El ecograma mitral enseña un cierre
precoz (c') señalado con una flecha en mesodiástole, resultado de gran hipertensión intraventricular

Ecocardiograma b i d i m e n s i o n a l La técnica Doppler codificada e n color acom-

El estudio bidimensional puede también ofrecer pañada del Eco 2-D permite calcular el volumen
información del estado funcional del ventrículo iz- regurgitante y el área del orificio regurgitante, con
quierdo (diámetros de la cavidad, espesor de sus lo que es posible cuantificar el grado de insuficien-
paredes y fracción de expulsión); sin embargo, su cia aórtica (ver capítulo de ECOCARDIOCRAFÍA DOPPLER).
máxima utilidad está en dos puntos especiales:
Cateterismo cardiaco
1. Permite conocer la etiología de la insuficien-
Se debe practicar un cateterismo arterial (retrógra-
c i a a ó r t i c a y a sea r e u m á t i c a , por aorta
do) y cuantificar:
bicúspide, prolapso valvular (figura 5 4 ) , e n -
docarditis infecciosa, aneurisma aórtico, etc. a) La presión telediastólica del ventrículo iz-
quierdo. Su elevación traduce gran regurgi-
2. Mediante el eje corto paraesternal es posi-
tación o falla ventricular.
ble cuantificar la relación grosor/radio (h/r),
en diástole, ya que cuando se mantiene nor-
mal la hipertrofia es adecuada, mientras que
si está por debajo de las cifras normales (fi-
gura 55) estaremos en presencia de hiper-
trofia inadecuada (ver capítulo d e FUNCIÓN
VENTRICULAR), lo c u a l tiene implicaciones
pronosticas y terapéuticas (vide infra).

Ecocardiografía D o p p l e r
El estudio mediante técnica Doppler es confirma-
torio del diagnóstico (figura 5 6 ) .
En efecto, la técnica de Doppler pulsado es la
más útil para este fin y su principal indicación es
para establecer el diagnóstico diferencial entre in-
suficiencia aórtica y pulmonar cuando se escucha
FIGURA 54 Prolapso valvular aórtico. El ecocardio-
un soplo diastólico en el foco accesorio aórtico e n
grama 2-D (eje largo paraesternal) demuestra cla-
presencia de hipertensión pulmonar (hecho más ramente el prolapso de la válvula aórtica (señalado
frecuente e n estenosis mitral). con una flecha) durante la diástole
 VALVULOPATÍAS

F I G U R A 55 Insufícienica aórtica. Relación h/r. ARRIBA: La dilatación del ventrículo izquierdo se encuentra
equilibrada con aumento del grosor de la pared y la relación h/r se mantiene normal (0.46). Nótese el
incremento de la relación en sístole, lo cual demuestra buena función (hipertrofia adecuada). A B A J O : El
radio de la cavidad se ha excedido en relación con el espesor de la pared, lo cual produce una disminución
de la relación h/r (0.32). Nótese el precario incremento de la relación en sístole por disminución de la
función sistólica (hipertrofia inadecuada)

b ) C o n la ventriculografía se puede calcular la c) Profilaxis de fiebre reumática, si la lesión tie-

fracción de expulsión y con ello conocer el
estado funcional del ventrículo izquierdo.
c) La aortografía podrá cuantificar el grado de
regurgitación aórtica.
TRATAMIENTO
1. Insuficiencia aórtica ligera y moderada:
a ) Profilaxis periódica.
b) Profilaxis de focos sépticos por la posibili-
dad de endocarditis bacteriana.
ne esta etiología.
2 . Insuficiencia aórtica grave (ver indicación qui-
rúrgica de una valvulopatía, pág. ) .
La insuficiencia aórtica de gran cuantía es, efec-
tivamente, compensada por la hipertrofia miocárdi-
c a , razón por la cual si se opera cuando la compen-
sación es adecuada, al paciente no se le ofrece un
beneficio real, ya que la evolución a largo plazo se
ve ensombrecida por las complicaciones inherentes
a la prótesis (trombosis, embolia, infección, etc.) (fi-
gura 32); en este caso no se cambia la historia natu-
CARDIOLOGÍA
ral d e la enfermedad; por el contrario, si se opera
tardíamente cuando ya se ha presentado la insufi-
ciencia cardiaca y, eventualmente se ha lesionado
la miofibrilla, la mortalidad operatoria es mayor y la
evolución a largo plazo tampoco es satisfactoria. Por
esta razón, tradicionalmente ha sido difícil escoger
el momento óptimo para cambiar la historia natural
del padecimiento con la cirugía. El ecocardiograma
_'-D nos ha permitido la relación h/r y con ello es
posible saber si la hipertrofia es adecuada o no (fi-
gura 55). Idealmente es posible seguir en el tiempo
la relación h/r en el paciente con insuficiencia aórtica
gravo, y en el momento que se reduce dicha rela-
ción por debajo de las cifras normales (0.47 ± 0.05).
querrá decir que la hipertrofia ha dejado de ser com-
pensadora. Los mejores resultados se han obteni-
do c u a n d o se lleva a tratamiento quirúrgico al pa-
c i e n t e e n e l m o m e n t o q u e la h i p e r t r o f i a e s
inadecuada (reducción anormal d e la relación h/
r e n diástole), pero la fracción de expulsión es
normal y a q u e ello a n u n c i a la próxima caída d e
la fracción de expulsión pues el mecanismo de
compensación (la hipertrofia) ha dejado de ser efi-
ciente para mantener la función ventricular e n
presencia de la sobrecarga hemodinámica, la mor-
talidad operatoria es baja, se observa reducción
de la cardiomegalia y buena evolución a largo pla-
z o , mientras q u e si se opera al paciente con mala
función ventricular, la mortalidad operatoria es
mayor y n o siempre se nota reducción de la car-
diomegalia ni d e la insuficiencia cardiaca, y la evo-
lución a largo plazo n o siempre es buena porque
F I G U R A 56 Insuficiencia
aórtica. C o n la t é c n i c a
Doppler pulsado se regis-
tra el flujo de la cámara de
salida del ventrículo iz-
quierdo (arriba) y se de-
muestra un flujo diastólico
turbulento producido por la
i n s u f i c i e n c i a sigmoidea
(abajo). Nótese el registro
ambiguo del flujo (Aliasing)
se corre el riesgo de que haya aparecido lesión irre-
versible de la miofibrilla y el paciente queda en in-
suficiencia cardiaca a pesar del buen resultado qui-
rúrgico inmediato; en otras palabras, el paciente tiene
una miocardiopatía dilatada.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
ETIOLOGÍA
La insuficiencia tricuspídea se produce cuando por
cualquier mecanismo las valvas de la tricúspide no
coaptan completamente e n sístole y permiten el
regreso de la sangre del ventrículo hacia la aurícula
derecha.
1. Insuficiencia t r i c u s p í d e a funcional
La causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea
es la dilatación del anillo tricuspídeo.
En efecto, el ventrículo derecho tiene varias
desventajas desde el punto d e vista anatómico
para soportar sobrecargas d e presión y debido a
ellas, es q u e puede dilatarse c u a n d o este tipo de
cargas aparecen e n forma aguda, tal y c o m o acon-
tece c o n la súbita hipertensión del circuito m e -
nor, causada por una embolia pulmonar, o bien,
c u a n d o existe grave hipertensión arterial pulmo-
nar sostenida y que es secundaria a estenosis mitral
apretada, o a hipertensión pulmonar de evolución
crónica de cualquier otra etiología (neumopatía,
hipertensión pulmonar primaria, etc.).
En tales casos, la dilatación aguda o crónica del
ventrículo derecho se acompaña de dilatación del

anillo auriculoventricular y conduce a la insuficien-
cia tricuspídea funcional.
D i c h a insuficiencia valvular desaparece al re-
gresar a sus dimensiones normales del ventrículo
derecho c u a n d o se normalizan las cifras de pre-
sión pulmonar, ya que el aparato valvular intrínse-
camente es normal.
En otras ocasiones, el ventrículo derecho se
dilata al igual q u e el izquierdo por destrucción
m i o c á r d i c a difusa. La insuficiencia tricuspídea
presente e n estos casos también es d e carácter
f u n c i o n a l , por dilatación d e l anillo auriculovenl-
ricular y es a c o m p a ñ a n t e frecuente d e la mio-
cardiopatía dilatada.
2. Insuficiencia t r i c u s p í d e a orgánica
a) La insuficiencia tricuspídea de carácter orgá-
nico más frecuente es la d e etiología reumáti-
c a , que es producida por retracciones cicatri-
ciales de los velos valvulares y por fusión
subvalvular con acortamiento de sus cuerdas
tendinosas. Siempre se verá acompañada por
valvulopatía mitral de la misma etiología.
b) La enfermedad de Ebstein puede ser causa
de insuficiencia tricuspídea (ver capítulo de
CARDIOPATÍAS CONCÉNITAS).
c) La ruptura de cuerdas tendinosas o la perfo-
r a c i ó n v a l v u l a r c r e a d a por un i n j e r t o
bacteriano e n la válvula tricúspide es tam-
bién causa de que este aparato se torne in-
competente. Esta forma de insuficiencia tri-
cuspídea aparece en forma aislada,
especialmente e n adictos a la heroína.
d) La disfunción del músculo papilar consecu-
tivo o infarto del ventrículo derecho también
puede ser causa d e insuficiencia tricuspídea.
e) Otras causas de insuficiencia tricuspídea son
excepcionales en nuestro medio (fibrosis en-
domiocárdica tropical o africana, endocarditis
de Libman-Sachs, síndrome carcinoide, trau-
m a , etc.).
FISIOPATOLOGÍA
La regurgitación sistólica de sangre hacia la aurícu-
la derecha representa una sobrecarga de volumen,
tanto para esta cavidad c o m o para el ventrículo
derecho ya que recibe la cantidad regurgitada en
el latido previo. La consecuencia de dicha sobre-
carga es la dilatación tanto d e la aurícula derecha
como del ventrículo derecho.
VALVULOPATÍAS
Cuando la insuficiencia tricuspídea es importan-
te, el chorro de regurgitación no sólo llena la aurícu-
la derecha sino que se transmite hasta el sistema
venoso central (venas cavas, venas suprahepáticas e
hígado), de tal forma que se produce un latido
sistólico venoso y hepático (onda " V " ) . La intensa
regurgitación sistólica incrementa la presión auricu-
lar derecha al final de la sístole (presión en "V") y
por lo tanto la presión media de dicha cavidad, de
modo que puede ser causa de hipertensión venosa
sistémica y congestión hepática crónica.
CUADRO CLÍNICO
Insuficiencia tricuspídea
Cuando es grave, en las fases iniciales puede cur-
sar asintomática, pero con el tiempo causa hepa-
tomegalia congestiva, la cual usualmente produce
dolor en el hipocondrio derecho, sordo, continuo,
que se exacerba c o n el ejercicio y es debido a la
distensión d e la cápsula d e Glisson. Si la valvulo-
patía además de ser grave, persiste en forma cróni-
ca (por largo tiempo), puede ser causa de conges-
tión y necrosis centrilobulillar hepática ("hígado
tricuspídeo"), que incluso puede eventualmente lle-
ga a constituir una verdadera cirrosis hepática
("cirrosis cardiaca"). Los síntomas e n este estadio
son aquellos causados por la insuficiencia hepática
crónica (adelgazamiento, astenia, hiporexia, atro-
fia muscular, disminución del vello axilar y pubiano,
discreta ictericia de tipo hepatocelular, etc.). Por
otro lado, la insuficiencia tricuspídea grave de evo-
lución crónica también produce síntomas de bajo
gasto cardíaco que se manifiesta por fatigabilidad
fácil e intolerancia al ejercicio.
Signos
1. Centrales:
a) Dilatación del ventrículo derecho. A la ins-
pección y palpación se puede apreciar un
levantamiento sistólico e n la región paraes-
ternal izquierda baja y frecuentemente tam-
bién en el epigastrio. C u a n d o la dilatación
ventricular derecha ha sido de larga evolu-
ción puede haber abombamiento de la re-
gión precordial, especialmente e n niños y
adolescentes.
b) Soplo de insuficiencia tricuspídea. En el
foco tricuspídeo se ausculta un soplo sistólico
de tipo regurgitante cuya intensidad está e n
relación c o n la gravedad d e la lesión. C u a n -
do es importante, se acompaña de III ruido
4
CARDIOLOGÍA

derecho y retumbo de hiperflujo tricuspí- que de cierre pulmonar, a la palpación re-

deo (figura 5 7 ) .
Generalmente no tiene grandes irradia-
ciones pero cuando se acompaña de impor-
tante dilatación del ventrículo derecho e l
soplo puede escucharse incluso hasta el ápex
y confundirse con el de la insuficiencia mitral.
Este comportamiento se observa especial-
mente e n pacientes c o n estenosis mitral
" m u d a " . En otras ocasiones, el soplo irradia
hacia arriba por el borde paraesternal izquier-
do hasta el foco pulmonar.
Característicamente el soplo se refuerza
c o n la apnea postinspiratoria (maniobra de
Rivero Carvallo) (figura 5 7 ) , debido a que el
aumento del retorno venoso producido por
esta maniobra; produce a su vez, aumento
de la regurgitación tricuspídea.
Vale la pena recordar que ocasionalmen-
te los soplos de insuficiencia tricuspídea pue-
den presentar carácter "musical". Cuando se
deben a ruptura o a perforación valvular por
endocarditis infecciosa. Por último, se debe
enfatizar que la presencia de un chasquido
de apertura tricuspídeo asegura el carácter
orgánico d e la valvulopatía.
2. Periféricos:
a) La onda de regurgitación tricuspídea, cuan-
c) Hipertensión arterial pulmonar. La presen-
cia de hipertensión arterial pulmonar (cho-
forzamiento del llp, a la auscultación y abom-
bamiento del tronco pulmonar) favorece la
posibilidad de que la insuficiencia tricuspídea
sea funcional, más a ú n si la hipertensión
pulmonar es considerable. La insuficiencia
tricuspídea funcional es acompañante habi-
tual de la estenosis mitral apretada; sin em-
bargo, la valvulopatía tricuspídea orgánica
puede coexistir c o n estenosis mitral apreta-
d a , acompañada de hipertensión pulmonar
importante y tener un componente funcio-
nal agregado (insuficiencia tricuspídea orgá-
nico-funcional de Carral).
La presencia de insuficiencia tricuspídea
en ausencia de hipertensión arterial pulmo-
nar, asegura el carácter orgánico de la valvu-
lopatía, como acontece en la valvulopatía de
origen reumático, endocarditis infecciosa de
la válvula tricúspide en el infarto del ventrí-
culo derecho con disfunción de su músculo
papilar, síndrome corcinoide, traumática o
e n la enfermedad de Ebstein.
do es importante, se transmite al sistema ve-
noso sistémico lo cual ala inspección se tra-

FIGURA 5 7 Insuficiencia tricuspídea. Registro fonocardiográfíco a nivel del foco tricuspídeo (C J. IZ- t

Q U I E R D A : se registra un soplo holistólico (SS) regurgitante decreciente, un chasquido de apertura

tricuspídeo (cht) y un retumbo del mismo origen. D E R E C H A : Se puede verificar el reforzamienlo de los
fenómenos auscultatorios con la apnea post-inspiratoria (insp) (maniobra de Rivero Carvallo positiva). La
presencia de cht asegura el origen orgánico de la valvulopatía

duce por la presencia de una " V prominen-
te en el pulso venoso yugular (figura 581.
Dicha onda de regurgitación al trasmitirse
al hígado puede llegar a producir latido he-
pático, signo característico d e insuficiencia
tricuspídea hemodinámicamente muy im-
portante (figura 581. Dicho signo puede bus-
carse presionando con el puño d e la m a n o
derecha el hipocondrio derecho del pacien-
te a nivel del borde hepático para percibir
su latido (maniobra de Dresslerl.
La onda " V " prominente ocasionalmen-
te puede observarse e n las venas de la cara
y extremidades (gran insuficiencia tricuspí-
dea). Por último, si la valvulopatía es impor-
tante, se a c o m p a ñ a r á de hepatomegalia
congestiva (dolorosa a la presión).
b) Si la valvulopatía es importante y de larga
evolución, aparecerán signos de insuficien-
cia hepática crónica: adelgazamiento (ca-
q u e x i a tricuspídea), atrofia de músculos
maseteros y temporales, discreta ictericia
asociada a palidez y discreta cianosis (fascies
tricuspídea), disminución del vello púbico y
axilar, palmas hepáticas, etc.
Electrocardiograma
Forma aislada
1. Orgánica:
a) Signos de crecimiento auricular derecho.
b) Signos de dilatación del ventrículo derecho.
2. Funcional:
a) Signos de crecimiento auricular derecho.
b) Signos de dilatación del ventrículo dere-
c h o (zona de transición desplazada ha-
cia la izquierda) con signos de sobrecar-
ga sistólica del mismo ventrículo (ST recto
o deprimido, incluso con " T " invertida en
precordiales derechas).
c ) En los casos crónicos es obligada la hi-
pertrofia ventricular derecha (Cor
pulmonale crónico).
Asociada a estenosis mitral
1. " P " mitral, con rotación del " a p " a la derecha.
2. " P " mitral en las derivaciones estándar y " p "
acuminada de deflexión rápida e n ventrículo
izquierdo.
VALVULOPATÍAS
3. Presencia de signos de hipertrofia y dilatación
del ventrículo derecho, con sobrecarga sistólica.
4. Puede estar presente la imagen de bloqueo de
rama derecha.
Radiografía de tórax (figura 59)
Forma aislada
1. Orgánica:
a) Dilatación de la aurícula derecha y ven-
trículo derecho.
2. Funcional:
a) Signos radiológicos d e algún tipo de neu-
mopatía e n las formas crónicas.
b) Dilatación del cono de la arteria pulmonar
y otros signos de hipertensión pulmonar.
c) Dilatación de la aurícula derecha y ven-
trículo derecho.
Asociada a estenosis mitral
1. Silueta "mitral" c o n crecimiento d e la aurí-
cula derecha y ventrículo derecho.
2. Signos radiológicos de hipertensión venoca-
pilar pulmonar.
3. Signos radiológicos d e hipertensión arterial
pulmonar.
Fonomecanocardiograma
1. Es de gran utilidad para el diagnóstico de insu-
ficiencia tricuspídea c u a n d o se demuestra un
soplo sistólico c o n el foco tricuspídeo c o n ma-
niobra de Rivero Carvallo positivo (figura 5 7 ) .
2. Su repercusión se puede conocer a través de
alteraciones en el pulso venoso hepático (he-
patograma). Cuando la insuficiencia tricuspídea
es ligera, el pulso venoso conserva su morfolo-
gía normal, mientras que cuando es considera-
ble se hace evidente una onda "V".
Ecocardiograma
El estudio ultrasónico puede dar dos tipos de infor-
mación:
1. La derivada de .alteración estructural de la
válvula.
2. La debida a la sobrecarga diastólica que im-
pone al ventrículo derecho esta valvulopatía.
CARDIOLOGIA

C _ 2 5 1/20 ESP C .2 5 1/20 INSP

F I G U R A 58 Insuficiencia tricuspídea. Registro fonocardiográfico (FCG) a nivel del foco tricusptdeo, simul-
táneo con hepatograma (HG). I Z Q U I E R D A : Obsérvese el soplo sistólico (SS), el chasquido (cht) y el retum-
bo tricuspídeo. DERECHA: Reforzamiento con la apnea post-inspiratoria (insp). El hepatograma muestra
una onda "\ " gigante que se incrementa en forma franca con la apnea post-ispiratoria (insp)

FIGURA 58 Doo/e lesión tricuspídea. A: La radiografía de tórax PA demuestra el crecimiento de

la aurícula derecha. B: En la posición OIA se demuestra el crecimiento de la aurícula derecha
Iflechas superiores) y del ventrículo derecho (flecha inferior)

1. I n s u f i c i e n c i a t r i c u s p í d e a o r g á n i c a
a) La valvulopatía tricuspídea de origen reumá-
tico produce alteraciones ecocardiográficas
idénticas a las producidas por la estenosis
mitral. C o n esa imagen) es posible asegurar
e l origen orgánico d e la valvulopatía.
b) El ecocardiograma p u e d e d o c u m e n t a r la
presencia de vegetaciones valvulares injer-
tadas en la tricúspide, o bien, la ruptura de
sus cuerdas tendinosas.
2 . S o b r e c a r g a diastólica d e l v e n t r í c u l o d e r e c h o
a) Dilatación del ventrículo derecho.

608
 VALVULOPATÍAS

b) Movimiento paradójico del septum interven- 3. El estudio angiocardiográfico con disparo de

tricuiar.
c) El registro de una válvula tricúspide normal
apoya el origen funcional de la insuficiencia
tricuspídea.
La ecocardiografía Doppler se ha constituido
e n la forma más sencilla y fidedigna para estable-
cer el diagnóstico certero de insuficiencia tricus-
p í d e a , p u e s p e r m i t e , y a sea c o n t é c n i c a d e
Doppler pulsada (figura 60) o codificada e n co-
lor, demostrar la presencia de un flujo regurgitan-
medio de contraste e n el ventrículo derecho
es de utilidad dudosa, ya que el catéter se
i n t r o d u c e a través d e la p r o p i a v á l v u l a
tricúspide hacia el ventrículo derecho y per-
mite por sí mismo el regreso d e cierta canti-
dad d e medio de contraste hacia la aurícula
derecha, lo cual dificulta la cuantificación
real de la incompetencia valvular.
T R A T A M I E N T O

te tricuspídeo. 1. La insuficiencia tricuspídea funcional desapa-

La técnica de Doppler continua tiene aplica-
ción especial d e su capacidad para medir con exac-
titud la velocidad m á x i m a del flujo regurgiante
tricuspídeo y c o n ello calcular la presión pulmonar
(ver capítulo de E C O C A R D I O G R A F Í A D O P P L E R ) .
Cateterismo cardiaco
El cateterismo derecho demuestra:
1. Aumento de la presión intrauricular derecha,
sólo si la valvulopatía tiene importante re-
percusión hemodinámica.
2. La curva d e presión auricular mostrará una
onda " V " prominente c u y o nivel d e presión
estará aumentado e n relación directa a la
gravedad de la insuficiencia tricuspídea (fi-
gura 6 1 ) .
rece cuando por cualquier mecanismo se nor-
maliza la presión pulmonar:
a) Tratamiento de la embolia pulmonar aguda.
b ) Tratamiento quirúrgico de la estenosis mitral
"apretada".
2. A la insuficiencia tricuspídea funcional de la
miocardiopatía dilatada prácticamente no se le
puede ofrecer otro tratamiento que no sea el
de la insuficiencia cardiaca.
3. La insuficiencia tricuspídea orgánica sin reper-
cusión hemodinámica no requiere tratamien-
to, sólo vigilancia periódica.
4. La insuficiencia tricuspídea orgánica de i m -
portante repercusión hemodinámica debe ser
tratada quirúrgicamente:

F I G U R A 60 Insufi-
ciencia tricuspídea.
ARRIBA: Mediante
técnica Doppler pul-

lll., »
sada se estudia el flu-
jo en la aurícula dere-
c h a (eje largo del
ventrículo derecho
paraesternal). ABAJO:
Se demuestra la pre-
sencia de flujo turbu-
lento negativo (flujo
regurgitante tricuspí-
deo). Nótese el regis-
tro ambiguo del flujo
(Aliasing)

4
CARDIOLOGIA
F I G U R A 61 Insuficiencia tricuspídea. Registro simultáneo de la presión intraventricular derecha
(VD) y presión auricular derecha (AD). Se puede ver la presencia de una onda "V* gigante que alcanza
44 m m H g en el registro de la presión auricular en un caso de insuficiencia tricuspídea grave. (Cortesía
Dr. Jorge Gaspar)
a) Mediante plastia tricuspídea, cuando la válvu-
la no está destruida y que en manos expertas
tiene buenos resultados; de hecho, en la ac-
tualidad es la técnica de elección para el trata-
miento de la insuficiencia tricuspídea grave.
b) Cuando la válvula está destruida por endo-
carditis bacteriana se debe proceder al c a m -
bio valvular tricuspídeo por una prótesis ar-
tificial, d e preferencia biológica, por su
menor tendencia a la trombosis; sin embar-
go, cuando se utiliza protesis mecánica e n
pacientes con una valvulopatía tricuspídea
grave, sin deterioro importante de la función
hepática, los resultados son comparables con
ambos tipos de prótesis.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Cuando las comisuras de las valvas tricuspídeas se
fusionan como resultado de un ataque d e valvulitis.
FISIOPATOLOGÍA
La estenosis tricuspídea constituye un obstáculo al
vaciamiento de la aurícula derecha; ello condicio-
ir
na el estancamiento sanguíneo tanto en dicha c a -
vidad como en todo el territorio venoso sistémico
y es causa asimismo, de hipertensión portal de ori-
gen poshepático. La estenosis tricuspídea es u n a
de las condiciones patológicas q u e producen los
grados más acentuados de hipertensión venosa
sistémica.
C U A D R O CLÍNICO
C u a n d o la estrechez es importante produce con-
gestión pasiva del hígado, que se manifiesta por
dolor "sordo", continuo en el hipocondrio dere-
cho y que se exacerba con la marcha. En estos c a -
sos el enfermo nota aumento del volumen abdo-
minal y además cuando la estenosis tricuspídea ha
evolucionado por largo tiempo, aparecen manifes-
taciones de insuficiencia hepática crónica como lo,
son la astenia, adelgazamiento, hiporexia, atrofia
muscular, disminución del vello púbico y axilar,
palmas "hepáticas", etc. Estas manifestaciones son
la consecuencia d e la congestión pasiva crónica del
hígado, q u e puede llegar como en el caso de la
insuficiencia tricuspídea a producir "cirrosis cardia-
c a " . El síntoma quizá más característico de esta
enfermedad es la presencia de ascitis refractaria a

todo tratamiento y recidivante cuando es extraída
mediante paracentesis, que no en pocas ocasiones
llega a estar en tensión.
Finalmente, los enfermos en fases avanzadas
muestran caquexia "tricuspídea", en cuya génesis
también interviene la mala absorción intestinal por
la congestión esplácnica crónica. Vale la pena men-
cionar que esta tensión disminuye el gasto cardiaco,
por lo que produce fatigabilidad fácil.
En condiciones especiales (taquicardia paroxísti-
ca auricular, flutter auricular o taquicardia por fibri-
lación auricular) también puede producir lipotimias
o síncope.
Signos
Centrales
Las manifestaciones auscultatorias d e la estenosis
tricuspídea son la presencia de un chasquido de
apertura y un retumbo e n el foco tricuspídeo que
se incrementan con la apnea post- inspirataria (ma-
niobra d e Rivera Carvallo positiva) (figura 62).
Periféricos:
1. Hipertensión venosa sistémica:
a ) Ingurgitación yugular muy evidente.
.A
•i MU*»»
FIGURA 62 Estenosis tricuspídea. Registro fonocardiográfíco en el foco tricuspídeo: A : Llama la atención la
presencia de un chasquido de apertura (ch) y un retumbo tricuspídeo (ret). B: Con la apnea post-inspiratoria
dichos fenómenos acústicos se refuerzan e n forma evidente (maniobra de Rivero Carvallo positiva)
VALVULOPATÍAS
b) Ingurgitación de las venas de la cara y extre-
midades.
c) Hepatomegalia congestiva, que frecuente-
mente alcanza grandes dimensiones.
d ) Puede haber esplenomegalia.
e) Red venosa colateral e n el a b d o m e n .
f) Ascitis frecuente a tensión que contrasta con
edema de miembros inferiores que es dis-
creto o cuando más, moderado.
g) La estenosis tricuspídea grave protege d e la
hipertensión pulmonar causada por la val-
vulopatía mitral concomitante.
Electrocardiograma
1. Crecimiento de la aurícula derecha.
2. Signos electrocardiográficos concomitantes de
la valvulopatía mitral.
Radiografía de tórax
1. Crecimiento de la aurícula derecha.
2 . Signos radiológicos de la valvulopatía mitral
concomitante.
t AJ
cht
SS
ii
RE
•f
"••i'.'
611
CARDIOLOGÍA

Fonomecanocardiograma Ecocardiografía Doppler

1. El registro fonomecanocardiográfico en el foco En la actualidad es el método fidedigno para hacer

tricuspídeo mostrará la presencia de un chas-
quido de apertura y de un retumbo tricuspí-
deo, que característicamente se refuerzan con
la a p n e a inspiratoria ( m a n i o b r a d e R i v e r o
Carvallo) (figura 62).
2. El flebograma muestra una onda " A " gigante.
Ecocardiograma
En el electrocardiograma modo M se observa que
la imagen de la válvula tricúspide se altera en for-
ma similar a como lo hace la válvula mitral cuando
tiene estenosis:
1. La pendiente EF disminuye; la válvula septal
(posterior) muestra un movimiento anormal
hacia adelante durante la diástole.
el diagnóstico de estenosis tricuspídea y para cuan-
tificar su repercusión hemodinámica (figura 6 4 ) ,
por lo que cada vez se reconoce esta valvulopatía
con más frecuencia y, asimismo, puede cuantifi-
carse con mayor precisión para indicar más opor-
tunamente el tratamiento quirúrgico.
Cateterismo cardiaco
El cateterismo derecho mostrará un gradiente de
entre la presión diastólica del ventrículo derecho y
la presión media de la aurícula derecha, que se
encontrará elevada e n relación directa con grave-
dad de la estrechez tricuspídea. En especial se ele-
va el nivel de la onda " A " d e la curva de presión.
TRATAMIENTO

2 . El ecocardiograma bidimensional es un mé- La estenosis tricuspídea grave requiere tratamiento

todo de gran utilidad para establecer con cer- quirúrgico, ya sea mediante comisurotomía, o bien,
teza el diagnóstico de estenosis tricuspídea con cambio valvular si es que el primer procedi-
(figura 63) que en ocasiones es difícil. miento no puede llevarse a cabo.

F I G U R A 63 Estenosis tricuspídea. El ecocardiograma bidimensional mediante aproximación paraester-

nal (eje "largo" del ventrículo derecho) demuestra la forma en "domo" que adquieren las valvas
anterior (VA) y la seplal (VS) tricuspídeas durante la diástole ocasionado por l a fusión comisural (daño
orgánico). Nótese la importante dilatación de la auricula derecha (AD) que contrasta con la normali-
dad de dimensiones del ventrículo derecho (VD)

612
 VALVULOPATÍAS

F I G U R A 64 Estenosis tricuspídea. Mediante aproximación apical de cuatro

cámaras (arriba) se estudia el flujo en la cámara de entrada del ventrículo
derecho, el cual se muestra como turbulento y de caída lenta (abajo), lo cual
pone en evidencia una grave estenosis tricuspídea

En la actualidad se utiliza la valvuloplastia tricus- E v o l u c i ó n no n a t u r a l

pídea mediante catéter balón con buenos resulta-
dos, incluso puede llevarse a cabo en el mismo tiempo
que la valvuloplastia mitral cuando ambas lesiones
obstructivas coinciden en el mismo paciente.
E V O L U C I Ó N A L A R G O P L A Z O DE LA VALVU-
LOPLASTÍA TRICUSPÍDEA
Evolución natural
Cuando la valvuloplastia grave (insuficiencia, este-
nosis o doble lesión) es dejada a su historia natural,
causa deterioro progresivo de la clase funcional del
paciente: astenia, adinamia, fatigabilidad, caquexia,
que coinciden con ascitis a tensión que a su vez
limita más la marcha y d a lugar a insuficiencia res-
piratoria por desplazamiento de diafragma y res-
tricción pulmonar concomitante.
Las grandes series d e casos operados (valvulo-
plastia, prótesis biológicas o mecánicas) demues-
tran una mayor mortalidad quiúrgica (13 a 16 %)
c o n un pronóstico a largo plazo m e n o s b u e n o
que el ofrecido por e l tratamiento quirúrgico de
otras válvulas (mitral, aórtica y pulmonar) ya que
la sobrevida a 5 años se encuentra e n tan sólo el
4 8 al 72 %.
Es posible que estos resultados sean consecuen-
cia d e que la indicación quirúrgica sea muy tardía,
ya que se establece cuando la clase funcional del
paciente es muy avanzada (clase funcional lll-IV)
cuando en la mayoría de ios pacientes existe ya
daño hepático e incluso cirrosis cardiaca.
Estos resultados sugieren que la indicación qui-
rúrgica debe hacerse mas tempranamente.

613
 BIBLIOGRAFÍA
1. Guadalajara Boo J.F., Martínez S.C., Gutérrez
P.E., Zamora O . , Huerta D. "Estudio de la fun-
ción ventricular mediante la cuantificación
ecocardiográfica de la relación grosor/radio (h/r)
del ventrículo izquierdo en sujetos sanos". Arch
Inst Cardiol Méx. 1989;59:293-300.
2. Ross J.Jr. "Afterload mismatch in aortic and mitral
valve disease. Implications for surgical therapy".7
Am Coll Cardiol. 1985;5:811-826.
3. Guadalajara Boo J.F., Martínez C . , Huerta D. y
c o l . "La relación grosor/radio del ventrículo iz-
quierdo (h/r) en pacientes con estenosis aórtica.
Implicaciones pronosticas y terapéuticas". Arch
Inst Cardiol Méx. 1990:60:383-391.
4. Gorlin R. and Gorlin S . G . "Hydraulic formula for
calculation of the área of stenotic mitral valve,
other cardiac valves and central circulatory
shunts". A m Heart). 1951;41:1-15.
5. Olesen K.H. "The natural history of 271 patients
with mitral stenosis under medical treatment". Brit
Heart). 1962;24:349-359.
6. Guadalajara Boo J.F., Martínez S.C., Cervantes
J . L . , C u a l J . , Huerta D. "La hipertrofia como me-
canismo compensador en la insuficiencia aórtica.
Su importancia en el momento quirúrgico". Arch
Inst Cardiol Méx. 1992;62:351-360.
7. Rivero Carvallo J . M . "El diagnóstico de la este-
nosis t r i c u s p í d e a " . Arch Inst Cardiol Méx.
1950;20:1-11.
8. Chávez I., Vaquero M . , Mendoza F. "Estudio de
cien enfermos de estenosis mitral sometidos a la
comisurotomía y previamente cateterizados". Arch
Inst Cardiol Méx. 1955;25:291-334.
9. Spagnuolo M., Kloth Tranta A., Doyle E. and
Pastor nack B. "Natural history of rheumatic aortic
regurgitation. Criteria predictive of d e a t h ,
congestive heart failure and angina in young
patientes". Circulation, 1980;44:368-374.
10. Spring D A , Folts J . D . , Young W.P. and Rowe
G . G . "Premature closure of the mitral and
tricuspíd valves". Circulation, 1972;45:663-671.
11. Fortuin N.J. and Craige E. "On the mechanism
of theAustin-Flint m u r m u r " . Circulation,
1972;45:558-570.
614
12. Tuzc E.M., Block P.C., Palacios I.F. "Comparison
of early versus late experience with percutaneous
mitral bailón valvuloplasty". ) Am Coll Cardiol.
1991;17:1121-1124.
13. Kuntzc R.E., Tosteson A . N . A . , Berman A . D .
"Predictors of event-free survival after bailón aortic
valvuloplasty". N Engl) Med. 1991;325:17-23.
14. C a r a b e l l o B.A., N o l a n S.P., M c G u i r e L . B .
"Assessment of preoperative left ventricular
function in patients with mitral regurgitation. Valué
of the end-systolic wall-stresss-end-systolic volume
ratio". Circulation, 1981;64:1212-1217.
15. Rebollar L., Alberdi I. "Las prótesis valvulares en
el momento actual". Arch Inst Cardiol Méx.
1983;53:57-81.
16. Dubach R.P., Safir O . D . , Guadalajara Boo J.F.
"Estenosis aórtica calcificada. Semilogía y aspec-
tos clínicos no invasivos en el anciano". Arch Inst
Cardiol Méx. 1986;56:41-47.
17. Balbuena N., Guadalajara Boo J.F., Huerta H .
D., Rodas M . , Casanova J . M . "La función ventri-
cular izquierda en la estenosis mitral pura. Estu-
dio ecocardiográfico hemodinámico". Arch Inst
Cardiol Méx. 1983;53:123-130.
18. O s b a k k e n M . , Boye A . A . , Spann J.F. "Left ven-
tricular function in chronic aortic regurgitation
with reference to end-systolic pressure, volume
a n d stress r e l a t i o n s " . Am ) Cardiol.
1981;47:193-198.
19. Carabello B.A., Green L.H., Grossman W., Cohn
L.H., Koster K. and Collins J . J . "Hemodynamic
determinants of prognosis of a o r t i c valve
replacement in critical aortic stenosis and
advanced congestive heart failure". Circulation,
1980;62:42-48.
20. Gunther S. and Grossman W . "Determinants of
ventricular function in pressure-over load hyper-
trophy in man". Circulation, 1979;59:679-688.
21. V a h a n i a n A . , P a l a c i o s I . F . " P e r c u t a n e o u s
approaches to valvular diseases". Circulation,
2004;109:1572-1579.
22. L u n d O . "Preoperative risk evaluation and
stratification of Long-term survival after valve
replacement for aortic stenosis. Reasons for erlier
 operalive intervention". Circulation,
1990;82:124-134.
23. Kratz J . M . , Crowford F.A., Straud M.R. et a l .
"Trends and results in tricuspid valve surgery".
Chest, 1985;88:837-840.
24. Slater ) . , G i u d l a A . J . , Freedberg R.S. et a l .
"Comparison of cardiac catheterization a n d
Doppler echocardiography in the decisión of
opérate in aortic and mitral valve disease". ¡Am
Coll Cardiol, 1991; 17:1026-1036.
25. Nawasokwa O., Camess A., Weg I. y colaborado-
res. "Differences in left ventricular adaptación in chronic
and aortic regurgitation". Chest 1989;95:106-110.
26. Crauford M . H . , S o u c h e c k ) . , Oprian C A . et a l .
"Determinants of survival and left ventricular per-
f o r m a n c e after mitral valve r e p l a c e m e n t " .
Circulation, 1990;81:1173-1181.
27. Starling M.R., Kirsh M.M., Montgomery D.G., et
al. "Mechanism for left ventricular systolic dysfunction
in aortic regurgitation. Importance for predicting the
functional response to aortic valve replacement". /
Am Coll Cardiol, 1991; 17:887-897.
28. Guadalajara J.F., Galván M.O., Noguera M.J. y
col. "El mecanismo de remodelación de las so-
brecargas de volumen del ventrículo izquierdo".
Arch Inst Cardiol Méx. 1995;65:217-228.
29. Gaasch W . H . , Andrias W . , Levine H.J. "Chronic
aortic regurgitation: the effect of aortic valve
replacement on left ventricular volume, mass and
function". Circulation, 1978;58:825-837.
30. Bonow R.O., Pierre A.L., Mclntosch Ch.L. y col.
"Survival a n d functional results after valve
replacement for aortic regurgitation from 1976
to 1983: impact of preoperative left ventricular
function". Circulation, 1985;72:1244-1256.
31. Verheul H A "Analysis of risk factors for excess
mortality after aortic valve replacement". I Am
Coll Cardiol. 1995;26:1280-1286.
32. Guadalajara J.F. "La indicación quirúrgica de una valvu-
lopatía". Arch ínst Cardiol Méx. 1997; 67:87-90.
33. Freeman R.V., Orto C M . "Spectrum of calcific
Aortic Valve Disease. Pathogenesis, disease
progression and treadmen strategies". Circulation,
2005;111:3316-3326
4
Capítulo 18 Endocarditis infecciosa
"Las máquinas podrán hacer muchas cosas, pero
nunca comprender el sufrimiento del enfermo ni menos
segar su angustia"

E
s UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA que se asienta en
el endotelio vascular, en las válvulas cardiacas
o en el endocardio auricular o ventricular y que
se caracteriza por la formación de verrucosidades
constituidas por colonias de gérmenes que se alo-
jan en redes de fibrina. La colonización de los
gérmenes puede destruir los aparatos valvulares,
producir abscesos en el corazón, perforar las pa-
redes endoteliales, producir un cuadro
septicémico, embolias sépticas y, finalmente; cau-
sar una respuesta inmunológica sistémica.
GENERALIDADES
El corazón es un órgano que difícilmente participa
de procesos infecciosos porque su localización ana-
tómica lo protege del contacto c o n el ambiente
exterior; por lo tanto, la posibilidad más factible
para la infección de dicho órgano es la vía hemató-
gena. De hecho, la forma mediante la que se loca-
liza un injerto infeccioso e n el endocardio o e n un
endotelio es esta v í a .
La endocarditis infecciosa es un proceso gene-
ralmente grave, y e n nuestro país es relativamente
frecuente entre los pacientes cardiópatas con afec-
ciones valvulares y congénitas especialmente.
Antes del advenimiento de la ecocardiografía,
esta enfermedad se situaba dentro del grupo de
padecimientos que podían ocasionar fiebre de ori-
gen oscuro; sin embargo, e n la actualidad es me-
nos frecuente el cuadro de endocarditis infecciosa
que pasa inadvertido al diagnóstico clínico.
F A C T O R E S P R E D I S P O N E N T E S (Cuadro 1)
C o m o se mencionó, la vía de llegada de los gér-
menes al corazón es la hematógena; sin embargo,
es raro que e n una bacteremia o aun e n una septi-
cemia el endocardio o e l endotelio vascular se in-
fecten, por lo que es necesario que existan otros
factores que coadyuven para que los gérmenes cir-
culantes colonicen e n las superficies internas del
corazón o en el endotelio vascular.
A continuación se analizan los factores que se
han hallado c o m o favorecedores de la endocardi-
tis infecciosa:
BACTEREMIA
A u n cuando una bacteremia se produce en multi-
tud de personas (extracción dentaria, cistoscopia,
histerosalpingografía, cateterismo cardiaco, alimen-
tación parenteral, etc.), es relativamente poco fre-
cuente que los gérmenes infecten el endocardio o
el endotelio vascular, por lo que se requieren otros
factores (vide infra), que se conjunten c o n la inva-
CARDIOLOGIA
CUADRO 1
ALTERACIONES CARDIACAS Y VASCULARES Q U E PREDISPONEN
A ENDOCARDITIS INFECCIOSA
1. CARDIOPATÍAS C O N G É N I T A S :
A) C ardiopatías congénitas acianógenas:
• PCA
• CIV
• Coartación aórtica
• Aorta bicúspide (estenosis y/o
insuficiencia).
* Estenosis pulmonar.
B) Cardiopatías congénitas cianógenas:
• Tetralogía de Fallot.
* Trasposición de los grandes vasos.
• Atresia pulmonar.
C) Cirugía. Uso de materiales protésicos
(tubos, válvulas, parches, etc.).
2. CATETERES:
a) drenaje de hidrocefalia
b) drenaje peritoneo-venoso (ascitis intratable)
c) suave-grave
sión sanguínea de los gérmenes para que se inicie
un proceso endocardítico.
El factor que se ha reconocido e n los gérmenes
infectantes, fundamentalmente es su capacidad de
adherencia para colonizar en algún sitio, así, algu-
nas cepas de estreptococos producen dextrán que
les confiere mayor capacidad adherente y por ello
les da mayor posibilidad para producir endocardi-
tis; por el contrario, los gérmenes gramnegativos
tienen mucha menor capacidad de adherencia, por
lo que también c o n mucha menor frecuencia se
reconocen c o m o factor etiológico de endocarditis,
a pesar d e que no es rara la bacteremia por este
tipo de gérmenes.
ORIGEN DE LA BACTEREMIA
Se ha hallado que el 9 3 % de los pacientes con
endocarditis tiene un sitio de origen de bacteremia:
1. O r o f a r i n g e . La bacteremia (más c o m ú n -
mente estreptococo) se ha encontrado e n
el 8 5 % de los pacientes con extracción den-
t a l ; en e l 3 0 % d e aquellos sometidos a
618
:Í. VALVULOPATÍA REUMÁTICA.
4. PROLAPSO VALVULAR MITRAL C O N INSU-
FICIENCIA MITRAL.
5. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS.
• Estenosis aórtica valvular en edad avan-
zada.
6. E N D O C A R D I T I S PREVIA.
7. PRÓTESIS VALVULARES.
8. EMBARAZO.
9. HEMODIÁLISIS.
10. TRASPLANTE C A R D I A C O .
11. M I O C A R D I O P A T Í A H I P E R T R Ó F I C A O B S -
TRUCTIVA.
12. S Í N D R O M E DE MARFAN.
13. A B U S O DE D R O G A S INTRAVENOSAS.
14. SIDA i
-JU—
amigdalectomía y en una menor proporción
en la práctica d e broncoscopia, esclerotera-
pia de várices esofágicas e intubación, y eco-
cardiografía transesofágica.
2. Tubo digestivo. De 5 a 8 % de los pacientes
sometidos a gastroscopia presenta bactere-
m i a ; en el colon por enema la presenta el
10 % d e los pacientes (enterococos otros
gramnegativos) y la colonoscopia se acom-
paña de invasión bacteriana en el 1.9 % de
los casos.
3. Vías u r i n a r i a s . En el 34 % d e los pacientes
c o n resección transuretral d e próstata apa-
rece bacteremia; e n el 19 % de los pacien-
tes a quienes se les realiza cistoscopia; en el
10 % de aquellos que son sometidos a dila-
tación uretral, y el sondeo vesical en el 7 %;
asimismo en las mujeres, durante el trabajo
de parto aparece hasta e n el 4 %; en el 8 5 %
de las pacientes a quienes se les realiza un
aborto, y en el 13 % de las mujeres a quienes
se les cambia un dispositivo intrauterino.

4. M i s c e l á n e o s . Estados transitorios de bacte-
remia se han hallado en otros procedimien-
tos, tales c o m o cirugía de la piel, biopsia he-
pática percutánea e n presencia de colangitis,
laparoscopia, valvuloplastia percutánea, acu-
puntura y hemodiálisis, líneas venosas, líneas
arteriales, neumonía (en el 30 % de los c a -
sos) osteomielitis o pielonefritis.
También se han reconocido otros c o m o favore-
cedores de bacteremia que no implican el riesgo a
los antes anotados c o m o lo son la histerosalpingo-
grafía, intubación endotraqueal, cateterismo car-
diaco, procedimientos de instrumentación pélvica
en parto o aborto, broncoscopia o endoscopia del
tubo digestivo. Finalmente, el haber padecido un
cuadro de endocarditis infecciosa, es un factor que
predispone para volver a padecerla. La recurren-
cia de un cuadro d e endocarditis se encuentra en-
tre el 2.5 al 9 %, e incluso en presencia de prótesis
valvulares la endocarditis ocurre con mayor frecuen-
cia en casos en los que la indicación para la próte-
sis valvular fué prescisamente la endocarditis in-
fecciosa.
FACTORES HEMODINÁMICOS
Cuando el endotelio se encuentra intacto es muy
difícil que se adhieran bacterias a la pared interna
del vaso: pero si el endotelio se encuentra dañado o
hay denudación del mismo, se constituye en un
potente estimulo trombogénico y ello sí predispone
fácilmente a la formación de vegetaciones infecta-
das; la lesión endotelial puede iniciarse principal-
mente por las condiciones hemodinámicas: flujos
turbulentos por estenosis o insuficiencias valvula-
res o vasculares, o bien, por las comunicaciones
anormales entre dos cámaras d e diferente presión.
Las superficies que se encuentran generalmen-
te en contacto c o n el torrente circulatorio son las
que más comúnmente se infectan; en efecto, el
impacto d e la columna sanguínea sobre las válvu-
las deformadas las predispone a infectarse y ello
explica la preferencia d e los injertos de endocardi-
tis en las caras auriculares de la válvula mitral y
tricúspide y e n las caras ventriculares d e las válvu-
las sigmoideas. Asimismo, el choque d e los flujos
turbulentos sobre las superficies endocárdicas fa-
vorece que precisamente en esos sitios sean el asien-
to d e lesiones endocardíticas, por lo que todas
aquellas condiciones que favorecen la turbulencia
del flujo sanguíneo y el impacto de éste sobre las
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
superficies endocárdicas o endoteliales, también
favorecen el injerto infeccioso e n esos sitios y ello
explica la endarteritisdel conducto arterioso injer-
tada en su porción distal, la endocarditis injertada
en la válvula pulmonar a través de un conducto
persistente, en la porción distal de la coartación
aórtica, e n e l endotelio venoso de una fístula
arteriovenosa, o la localización del injerto infectante
en el endocardio del ventrículo derecho o e n la
válvula tricúspide a través de una comunicación
interventricuiar.
La velocidad del flujo sanguíneo está e n función
principalmente del gradiente de presión, por lo que
a través de un orificio amplio, una gran cantidad de
sangre lo cruza disipando rápidamente el gradiente
entre las dos cámaras pero el flujo no necesaria-
mente pasa con una alta velocidad; pero si el orifi-
cio es pequeño, la cantidad de sangre que lo cruza
será escasa aunque a gran velocidad, creando así
un flujo turbulento q u e impacta las superficies
endocárdicas del corazón derecho, y lo mismo su-
cede cuando un chorro regurgitante mitral impacta
el endocardio auricular produce inflamación y con
ello injertos bacterianos que dan lugar a las placas
de MacCallum en las paredes de la aurícula izquier-
da. Ello se debe a que la máxima concentración de
bacterias se encuentra en el área en donde la pre-
sión inmediatamente distal al orificio estrecho a tra-
vés del cual pasa el flujo regurgitante.
En conclusión, los sitios impactados por flujos
de alta velocidad son los q u e preferentemente
quedan c o m o asiento d e un proceso infectante, lo
cual se debe a la lesión endotelial que produce, y
ello constituye la explicación de que aparezca con
preferencia e n la comunicación interventricuiar
chica que en la de grandes dimensiones.
VIRULENCIA DEL GERMEN INFECTANTE
C o m o se mencionó, los gérmenes grampositivos
son los que predominantemente causan endocar-
ditis infecciosa; sin embargo, debe considerarse
que cuando hay factores predisponentes y el ger-
m e n ingresa al torrente circulatorio, no necesaria-
mente debe tener alta virulencia para generar en-
docarditis, ya que en ese caso las alteraciones de
la superficies endocárdicas y los factores hemodi-
námicos juegan un papel primordial para el injer-
to infeccioso y c u a n d o se conjuntan c o n el ger-
m e n infectante causan la e n f e r m e d a d . Por el
contrario, la endocarditis puede aparecer e n vál-
v u l a s sanas a u n c u a n d o no hay a l t e r a c i o n e s
4«2
CARDIOLOGÍA
endocárdicas ni hemodinámicas predisponentes si
el germen infectante es de especial alta virulencia,
tal y c o m o se observa e n los adictos a la heroína y/
o al alcoholismo, por inmunodepresión o por uso
de catéteres intravenosos contaminados, e n cuyo
caso e l g e r m e n infectante casi s i e m p r e es e l
Slaphilococus aureus.
Se ha demostrado que la virulencia de los gér-
menes infectantes depende d e si poseen o no la
propiedad de adherencia, ya que al parecer ésta es
un factor esencial para que los gérmenes se injer-
ten e n superficies endoteliales c o n alteraciones
mínimas o sin ellas; la adherencia es una propie-
d a d demostrada e n los microorganismos más viru-
lentos c o m o el S. aureus, el S. pneumoniae y espe-
cies de Candida.
FISIOPATOLOGIA
Cuando hay un factor predisponente que se con-
junta c o n una bacteremia de un germen poten-
cialmente infectante se puede producir un implante
infeccioso en una superficie con lesión endotelial
o e n un material sintético; en esta superficie se fa-
vorece primeramente un proceso inflamatorio que
eventualmente progresa hacia la necrosis tisular, lo
cual a su vez promueve la reparación mediante
FIGURA 1 Endocarditis infecciosa. El estudio anatómico demuestra una formación vegetante
(VEG) implantada en el anillo valvular mitral
620
formación d e fibrina y agregación plaquetaria c o n
la formación final de trombosis en la que también
p a r t i c i p a n los f a c t o r e s t i s u l a r e s c o m o la
tromboplastina que activa la coagulación por la vía
extrínseca.
Entre las redes de fibrina colonizan los gérme-
nes infectantes y forman las vegetaciones valvula-
res, endocárdicas o endoteliales. Este evento es
seguido de un activo proceso de reparación tisular,
la verrucosidad es un nodulo friable adherido a
una superficie (figura 11 y c u a n d o está activa jue-
ga un papel crucial e n la evolución d e la endo-
carditis infecciosa:
a ) Produce descargas d e bacterias al torrente
circulatorio responsables del cuadro séptico
y de la estimulación del sistema ¡nmunocom-
petente del hospedero.
b) Dado que la verruga está formada por tejido
friable, fácilmente se fragmenta y se despren-
de toda o en partes hacia el torrente circula-
torio, constituyéndose en una embolia sépti-
c a , q u e c u a n d o i n v a d e la c i r c u l a c i ó n
sistémica, puede alojarse en arterias termina-
les de la circulación coronaria, cerebral, re-
nal, extremidades y sistema esplácnico. Cuan-
do la embolia séptica ocluye algún vaso d e

pequeño o mediano calibre, además de pro-
ducir un infarto del territorio tributario de di-
cha arteria, puede producir una endarteritis
séptica que culmina con el adelgazamiento
del propio vaso y la eventual formación de
un aneurisma ("aneurisma micótico"), que
eventualmente puede romperse y producir
una hemorragia mortal. Por otro lado, la
embolia séptica puede dar lugar a la forma-
ción d e abscesos al infectar por contigüidad
la pared arterial y el tejido circundante, y de
esta forma pueden aparecer en el seno del
miocardio infiltrados de linfocitos y células
mononucleares en forma de conglomerados
(lesiones de Bracht-Wachter), que remplazan
al miocardio normal, lo cual ha sido hallado
en el 8 8 % de los casos de necropsia, o más
rara vez, microabscesos miliares. También
pueden formarse por el mismo mecanismo
abscesos cerebrales o pulmonares (endocar-
ditis derecha). C o m o el proceso de repara-
ción de la vegetación es un evento muy acti-
vo, si la endocarditis se cura, se esteriliza de
gérmenes, hay depósito de fibroblastos y la
verrucosidad puede evolucionar hacia la cal-
cificación. En estudios de necropsia se han
encontrado embolias sépticas periféricas en
el 85 % de los casos, esplénicas en el 44 %,
renales en el 56 % y cerebrales en el 3 3 %.
En vida estos procesos se diagnostican con
mucha menor frecuencia. Las macroembo-
lias son características muy peculiares de las
endocarditis por hongos.
c) La extensión local del proceso infeccioso
puede dar lugar a ulceración, abscesos o a
la destrucción d e l aparato valvular con la
consiguiente sobrecarga aguda o subaguda
del ventrículo involucrado, lo cual será cau-
sa de insuficiencia cardiaca progresiva y a
veces mortal, si no recibe tratamiento agre-
sivo, complicación que ha sido hallada en-
tre el 5 9 y 75 % d e los casos de necropsia.
Así también se ha demostrado la perforación
de los velos valvulares, ruptura de aneuris-
ma de los senos de Valsalva hacia las cavida-
des derechas, ruptura de cuerdas tendino-
sas o músculo papilar, dehiscencia d e suturas
de las prótesis valvulares c o n su desprendi-
miento parcial, la extensión del proceso ha-
cia el pericardio, dando lugar a la formación
de pericarditis purulenta, o bien, su exten-
sión al septum interventricuiar, lo cual da
lugar a trastornos de la conducción c o m o
E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A
bloqueo de rama izquierda, bloqueo AV de
primer grado, bloqueo AV completo, fenó-
menos que han sido observados principal-
mente cuando se forman abscesos en la por-
ción superior del septum interventricuiar por
extensión del proceso séptico proveniente
d e prótesis aórticas infectadas.
d) La endocarditis en prótesis difiere de la que
ocurre e n válvulas nativas en que el proceso
infeccioso usualmente invade rejidos adya-
centes a la prótesis, lo que causa dehiscen-
cia de la prótesis, formación de abscesos e
invasión miocárdica.
ETO
ILOGA
Í
Aun cuando prácticamente cualquier germen pue-
de infectar el endotelio vascular o el endocardio,
e n la práctica diaria se v e que la endocarditis in-
fecciosa puede aparecer por dos tipos de gérme-
nes: unos, que muestran gran virulencia, provo-
cando una enfermedad que se instala y progresa
hacia la gravedad con gran rapidez y que no rara
vez conducen a la muerte (endocarditis aguda) ta-
les como el Stdphyfococcus aureus, Streptocoecus
pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria
gonorrhoeae, Streptocoecus pyogenes y Haemophilus
influenzae. Otros, que pueden infectar el corazón
y/o los grandes vasos y que producen una enfer-
medad infecciosa de curso larvado (endocarditis
subaguda) tales c o m o el Streptocoecus viridans o
el Sfaphy/ococcus epidermidis (32 % de los casos).
En el 10 % de enfermos puede ser un germen
gramnegativo el agente causal (E. coli, Pseudomona,
K/ebsiW/a, Salmonvlla, etc.).
C u a n d o se trata d e infecciones e n e l post-
operatorio temprano (dentro de los primeros 60
días después d e la intervención) en prótesis valvu-
lares, los gérmenes involucrados con mayor frecuen-
cia son: el Staphyfococcus aureus y S. epidermidis,
así como el Streptocoecus viridans, aunque estos
pacientes desafortunadamente también son infec-
tados por otros gérmenes poco comunes pero que
causan e n f e r m e d a d m u y grave, tales c o m o la
Brucella, la Candida albicans; otros gérmenes
gramnegativos como la E. coli, E. serraría, Klebsiella,
Aerobacter, Acinetobacter, diversos tipos de
Pseudomonas (cepacia, aeruginosa, miltophilia),
Salmonella, Bacteroides y otros aún m á s raros
(Echvardsiella tarda, Flavobacterium, Eukevella),
hasta e n el 20 % de los casos.
La infección tardía (después de 6 0 días d e la
intervención) de las prótesis valvulares es produ-
4™
CARDIOLOGÍA
cida preferentemente por Streptocoecus viridans
(25 % d e los casos), Staphyfococcus epidermidis,
Bacteroides y estreptococos de los grupos B, D y L,
aun c u a n d o también se han hallado casos c o n
micobacterias atípicas.
En la endocarditis q u e , ha aparecido e n forma
creciente por el abuso de drogas que se aplican
por vía intravenosa se ha encontrado al Staphylo-
coecus aureus y a la Candida albicans, como agen-
tes etiológicos más frecuentes.
Las infecciones polimicrobianas pueden causar
rara vez endocarditis infecciosa (del 1 al 4 % ) , la
cual casi siempre tiene un curso fatal, puede afec-
tar válvulas nativas o protésicas y asimismo puede
tener un curso agudo o subagudo. Finalmente, cabe
mencionar que en la actualidad, c o n las nuevas
técnicas para procesar un hemocultivo, es excep-
cional q u e resulte negativo.
El Streptocoecus viridans es habitante de la flora
normal de la cavidad oral y vías respiratorias al-
tas, por lo que se le relaciona c o n las endocarditis
que han seguido a intervenciones dentales,
a m i g d a l i n a s o a d e n o i d e a s . El Staphylococcus
epidermidis y el Staphylococcus aureus e n c u e n -
tran su vía d e e n t r a d a a través de la piel infec-
t a d a , agujas c o n t a m i n a d a s d e los drogadictos o
instrumental i n f e c t a d o e n p r o c e d i m i e n t o s d e n -
tales o quirúrgicos. Los e n t e r o c o c o s son h a b i -
tantes d e la flora n o r m a l e n el tubo digestivo y
e l a p a r a t o g e n i t o u r i n a r i o , p o r lo q u e l a s
instrumentaciones e n d i c h o s órganos se consti-
t u y e n c o m o la vía de entrada d e estos g é r m e -
nes al torrente c i r c u l a t o r i o .
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de este padecimiento
serán las consecutivas a los aspectos patogénicos
ya mencionados:
1. M a n i f e s t a c i o n e s d e p r o c e s o i n f e c c i o s o
sistémico grave, d e instalación aguda y
subaguda.
2. Síntomas y signos consecutivos a embolias
sépticas q u e p u e d e n ser m i c r o e m b o l i a s
múltiples o macroembolias que condicionan
infartos sépticos, c o n la posibilidad poten-
cial d e formación de abscesos en los órga-
nos "blanco" d e los procesos embólicos.
3. Manifestaciones inmunológicas (reacción
antígeno-anticuerpo) producidos por la re-
acción del sistema inmunocompetente y el
germen infectante.
4. Manifestaciones que son consecuencia de la
destrucción valvular y la sobrecarga hemo-
dinámica consecutiva o de la extensión del
proceso séptico hacia áreas circunvecinas
(pericarditis, bloqueo AV, etc.).
1. Manifestaciones del proceso infeccioso
Síndrome febril
La fiebre es un componente obligado d e la endo-
carditis infecciosa, generalmente es de evolución
insidiosa, preferentemente vespertina, no mayor de
3 8 . 2 °C (rara vez excede los 39.5 ° C ) . La aparición
de un síndrome febril en un paciente que presenta
una cardiopatía valvular o congénita, con una dura-
ción mayor de dos semanas, debe hacer pensar al
médico en la posibilidad de endocarditis infecciosa.
Conviene recordar que no se debe abusar de
este diagnóstico en los pacientes cardiópatas; así,
una exploración cuidadosa puede descubrir la pre-
sencia de un proceso infeccioso de otro género
(amigdalitis, sinusitis, pielonefritis, absceso hepáti-
co, etc.), ya que el pronóstico y tratamiento son
completamente diferentes en estos casos.
Ataque al estado general
Tal y como puede acontecer con cualquier proce-
so i n f e c c i o s o , e l e n f e r m o manifiesta a s t e n i a ,
adinamia, hiporexia, adelgazamiento, palidez por
anemia normocítica normocrómica que frecuen-
temente acompaña al cuadro y que es consecuen-
cia de hemolisis ¡ntravascular.
2. Manifestaciones e m b ó l i c a s
Sistema nervioso central
Las embolias sépticas aparecen en el 2 0 al 4 0 % d e
los casos y pueden alcanzar el árbol arterial del
sistema nervioso y producir síndromes neurológi-
cos, d e los cuales, probablemente el más frecuen-
te es la hemiplejía (oclusión de la arteria cerebral
media). Puede complicarse c o n la formación de
aneurismas "micóticos" (del 2 al 1 0 % de los casos)
que al romperse pueden dar lugar a hemorragia
cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea, o
bien, la extensión d e la infección al cerebro puede
condicionar la formación de abscesos cerebrales.
Otras formas de complicación neurológica son
las del cuadro de meningitis aguda c o n líquido
cefalorraquídeo estéril pero c o n aumento en el
número de células y sin disminución de la glucosa,
o la ceguera súbita consecutiva a la obstrucción
embólica de la arteria central de la retina.

Ataque renal
Las m a c r o e m b o l i a s al riñon p u e d e n producir
infartos renales que se traducen clínicamente por
intenso dolor e n la fosa lumbar acompañado d e
hematuria macroscópica y que en ocasiones lle-
gan a ser causa de crisis hipertensiva (se ha infor-
mado que el infarto renal aparece hasta en dos
terceras partes de estos enfermos). Las microem-
bolias causarán hematuria microscópica, signo que
debe buscarse en el sedimento urinario y que es
de gran ayuda diagnóstica.
Infarto esplénico
Las embolias al bazo, pueden producir infartos
esplénicos e incluso se han informado casos con rup-
tura del bazo. Clínicamente se manifiestan por la
súbita aparición de dolor intenso en el hipocondrio
izquierdo, que se acompaña de esplenomegalia
dolorosa. La ruptura del bazo es causa de síndrome
de abdomen agudo. La esplenomegalia puede re-
conocerse entre el 25 y 6 9 % d e los casos y el infarto
esplénico hasta en el 50 % de ellos.
Embolias periféricas
Las microembolias periféricas pueden ocasionar
gangrena de alguno de los dedos de las manos o
pies, d e la punta de la nariz o del lóbulo de la
oreja. Las macroembolias con oclusión de la arte-
ria humeral o femoral causarán un síndrome agu-
do de insuficiencia arterial periférica. Las macroe-
mbolias se han encontrado c o n más frecuencia e n
las endocarditis causadas por hongos.
Embolias coronarias
La endocarditis bacteriana es una de las causas
m á s f r e c u e n t e s d e infarto d e l m i o c a r d i o por
embolia, debe sospecharse siempre que aparece
el cuadro clínico característico e n un paciente
cardiópata c o n fiebre prolongada. Se ha e n c o n -
trado e n el 40-60 % d e los casos de autopsia.
Embolias pulmonares
En la endocarditis que ataca al corazón derecho
(especialmente la válvula tricúspide) es casi obliga-
da la presencia d e embolias pulmonares sépticas
que se manifiestan por dolor torácico, tos, hemop-
tisis y signos de insuficiencia respiratoria (infartos
pulmonares), éstas no infrecuentemente culminan
con la formación de abscesos pulmonares que pue-
den ser confundidos con neumonía de focos múl-
tiples. En los pacientes con endocarditis debida a
adicción a drogas intravenosas se ha hallado hasta
e n el 90 % de imágenes radiológicas de embolias
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
pulmonares sépticas cuando el S. aureus es el c a u -
sante.
3. M a n i f e s t a c i o n e s I n m u n o l ó g i c a s
La endocarditis infecciosa también se acompaña
de alteraciones inmunológicas que se producen por
reacción antígeno, anticuerpo con depósito de
complejos inmunes e n diversos territorios del or-
ganismo y que pueden manifestarse por alteracio-
nes de las membranas celulares o vasculitis.
En pacientes con endocarditis infecciosa se ele-
van anticuerpos bactericidas, aglutininas específicas,
fijadores de complemento y crioaglutininas como res-
puesta a la infección; en estos pacientes se ha de-
mostrado la fijación de la gammaglobulina en el
sarcolema, en las miofibrillas, en el endotelio vascular,
en la membrana basal del glomerulo, en los bordes
valvulares y en las vegetaciones; asimismo se ha de-
mostrado la circulación de complejos inmunes en el
75 % de pacientes con endocarditis infecciosa.
Riñon
Prácticamente en todos los casos de endocarditis
infecciosa existe afección renal; el síndrome urémico
aparece entre el 10 y 33 % de los casos aun cuando
sólo en el 5 % de ellos es causa de muerte. La llama-
da "glomerulonefritis focal embólica" es realmente
una glomerulopatía por depósito de complejos in-
munes en el parénquima renal. Clínicamente se
c a r a c t e r i z a por s í n d r o m e nefrósico ( a n a s a r c a ,
hipoalbuminuria, albuminuria, etc.) que se acom-
paña usualmente de insuficiencia renal progresiva.
Usualmente la insuficiencia renal corre paralela al
estado de la infección: si ésta progresa, la falla re-
nal empeora; por el contrario, la mejoría de la fun-
ción renal es un signo de buena respuesta del pro-
ceso infeccioso al tratamiento. El absceso renal
puede aparecer c o m o complicación de la endo-
carditis por Staphylococcus aureus.
Vasculitis en la piel y mucosa
Se manifiestan por hemorragias petequiales que
ocurren hasta en el 30 % de los pacientes c o n en-
docarditis de larga evolución e n conjuntivas ocula-
res, paladar, mucosa oral y diseminadas en la piel,
especialmente e n región de tobillos y codos, así
c o m o también las hemorragias e n "astilla" que se
hacen evidentes en los lechos subungueales, apa-
recen en el 10 al 2 8 % de los casos.
Manifestaciones oculares
Las manchas de Roth clásicamente son las manifes-
taciones oftalmológicas de la endocarditis infeccio-
4
CARDIOLOGÍA
sa y son hemorragias ovoideas con centro blanco,
usualmente cercanas a la papila. También puede
ocurrir embolia a la arteria central de la retina, lo
cual es causa de amaurosis de aparición súbita.
Manchas de Jenaway
Son lesiones indoloras hemorrágicas, eritematosas
nodulares que aparecen en las palmas de las ma-
nos o en las plantas de los pies y que tienen una
marcada tendencia a la ulceración. Se han atribui-
do a embolias sépticas e n la piel. Aparecen en el
10 al 25 % d e los casos, especialmente e n los casos
de endocarditis aguda.
Nodulos de Osler
Son formaciones nodulares dolorosas que apare-
cen e n los pulpejos de los dedos de las manos y los
pies en el curso de la endocarditis. Pueden durar
hasta cinco días y no evolucionan hacia necrosis.
Manifestaciones articulares
Es c o m ú n (hasta en el 5 0 % de los casos) la presen-
cia de artralgias, mialgias y en ocasiones intenso
dolor lumbar o sacro de semiología imprecisa que
se debe a depósito d e complejos inmunes e n la
membrana sinovial.
Hipocratismo digital pálido
Este signo aparece en el 10 al 20 % de pacientes
con endocarditis de larga evolución y su patogenia
no es conocida.
Por otro lado, la endocarditis infecciosa aguda,
contrariamente a la subaguda, tiene un inicio brusco
e n un paciente que previamente estaba en buenas
condiciones y rápidamente evoluciona con gran-
des elevaciones térmicas (39 a 41 °C) a un grave
cuadro séptico; usualmente no hay evidencia e n
los estadios tempranos de enfermedad valvular o
disfunción protésica, pero rápidamente evolucio-
na a la destrucción valvular con aparición de nue-
vos soplos cardiacos, embolias sépticas a cerebro,
pulmón, riñon y periféricos, así c o m o manifesta-
ciones purpúricas e n piel y mucosas.
4. Manifestaciones producidas por la destruc-
ción valvular
Válvula aórtica
La aorta bivalva y la estenosis aórtica valvular con-
génita son los principales factores predisponentes
para un injerto infeccioso en la válvula aórtica. La
valvulopatía aórtica de etiología reumática también
puede ser terreno que favorezca la infección valvu-
lar. Aparece en el 8 % d e los pacientes con endocar-
ditis infecciosa por abuso de drogas intravenosas.
La endocarditis localizada a la válvula aórtica
debe sospecharse clínicamente cuando e n un pa-
ciente con fiebre de evolución subaguda aparece:
a) Aparición de un soplo diastólico aórtico que
no se había auscultado antes, en un pacien-
te portador de aorta bivalva.
b) Intensificación franca de un soplo diastólico
aórtico, previamente presente.
c) U n soplo diastólico aórtico de timbre m u -
sical, q u e sugiere perforación o ruptura
valvular.
d) U n soplo diastólico de alta frecuencia de tipo
piante ("canto de gaviota") que también su-
giere perforación d e alguna de las valvas
aórticas.
e) S o p l o aórtico r u d o , q u e se a c o m p a ñ a d e
frémito diastólico (lo c u a l es e x c e p c i o n a l
e n los soplos d e insuficiencia aórtica) q u e
sugiere ruptura d e l aparato v a l v u l a r c o n
paso libre de sangre h a c i a el v e n t r í c u l o
izquierdo.
f) Aparición de soplo de Cole-Cecil (soplo dias-
tólico aórtico que se ausculta e n el ápex y
no en el borde paraesternal izquierdo), su-
giere insuficiencia aórtica aguda por ruptura
valvular.
g) A u n cuando no es frecuente, puede apare-
cer un soplo sistólico producido por la obs-
trucción que las vegetaciones valvulares im-
ponen a la salida del flujo a nivel de la válvula
aórtica (especialmente e n endocarditis por
hongos).
h) El injerto bacteriano e n la válvula aórtica (es-
pecialmente e n la aorta bicúspide), puede
llegar a perforar un seno de Valsalva hacia
las cavidades derechas del corazón (aurícu-
la o ventrículo), lo cual provoca un cortocir-
cuito arteriovenoso con hiperflujo pulmonar
y sobrecarga diastólica del ventrículo izquier-
do. C u a n d o este cortocircuito es muy im-
portante puede conducir rápidamente a la
insuficiencia cardiaca, mientras que cuando
es pequeño, generalmente es bien tolerado
e incluso el corazón mantiene su tamaño
normal o aparece sólo discreta cardiomega-
lia. La comunicación aorto-cavidades dere-
chas (aurícula o ventrículo) se manifiesta por
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

la aparición d e un soplo continuo que ca- la consecutiva formación d e abscesos (figu-

racterísticamente tiene epicentro bajo, a ni-
vel del 4 o . o 5o. espacio intercostal izquier-
do, junto al borde esternal (figura 2). Esta
complicación es la que puede extender la
infección hacia el septum interventricuiar con
ras 3 y 4) que se traducen clínicamente por
la aparición de bloqueo AV de primer gra-
do, bloqueo de rama izquierda o bloqueo
AV completo, así c o m o por la aparición de
pericarditis purulenta.

C-2-9
I

' ; 1
•» fr I wm
> 8

1
1 '
« . CONTINUO
i

FIGURA 2 Ruptura del seno de Valsalva a la aurícula derecha por endocarditis

bacteriana. Fonocardiograma. Obsérvese el intenso soplo continuo que se regisra a
nivel del quinto espacio intercostal izquierdo por fuera de la línea paraesternal (C-2-5)

li VT
FIGURA 3 Corte anatómico de una vegetación aórtica que perfora su pared y produce una
comunicación aorta-aurícula derecha. (Ao = aorta, AD = aurícula derecha, VI = ventrículo
izquerdo, VD = ventrículo derecho, VT = válvula tricúspide). (Tomado con autorización de Kissio
y col., HERZ 1983; 82: 271-279)

4 625
CARDIOLOGÍA

Al VSM

F I G U R A 4 Ecocardiograma del paciente cuya pieza anatómica se mues-

tra en la Figura 3. A : Eje corto a nivel de la válvula aórtica en donde
se visualizan las vegetaciones. B: A D = a u r í c u l a d e r e c h a , Al = aurí-
cula izquierda, C : En un corte ligeramente por debajo de A se visualiza
la e n o r m e vegetación fungoide que se localiza en ambos ventrículos
a través de l a perforación del septum de salida. D: V D = ventrículo
d e r e c h o , SIV = s e p t u m interventricuiar, V = vegetación, V S M = val-
va septal m i t r a l . (Tomado con autorización de Kissio y col., HERZ 1983;
82: 271-279)

i) La destrucción de la válvula aórtica puede ca y e l prolapso d e la v á l v u l a m i t r a l . C u a n d o el

dar lugar a una insuficiencia valvular muy
grave que condicione la insuficiencia cardia-
ca progresiva.
j) La ruptura o perforación de una de las valvas
puede dar lugar a la insuficiencia aórtica
aguda (figura 5), cuadro de extrema grave-
dad que rápidamente lleva al paciente al
edema pulmonar (figura 6) y a la muerte si
no se trata con rapidez mediante cambio
valvular aórtico.
Válvula mitral
Los factores p r e d i s p o n e n t e s m á s importantes
para e l injerto infeccioso e n la v á l v u l a mitral
son la doble lesión mitral d e etiología r e u m á t i -
prolapso se a c o m p a ñ a d e insuficiencia mitral
es particularmente susceptible al injerto infec-
cioso (constituye d e l 2 2 a l 2 9 % d e los casos
c o n endocarditis) y f i n a l m e n t e , el 24 % d e los
pacientes drogadictos c o n endocarditis tienen
afectada la v á l v u l a m i t r a l .
Clínicamente la aparición de un soplo de insu-
ficiencia mitral o la intensificación del .nismo en el
curso de un padecimiento febril sin etiología apa-
rente debe de sugerir la localización mitral de una
endocarditis infecciosa.
La destrucción d e la válvula mitral puede dar
lugar a insuficiencia cardiaca congestiva o a ede-
m a agudo pulmonar, si se presenta ruptura de
u n a c u e r d a t e n d i n o s a d e primer o r d e n o un
m ú s c u l o papilar.
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

F I G U R A 5 Insuficiencia aórtica aguda secundaria a ruptura valvular por endocarditis

infecciosa. Se puede ver la dilalación del ventrículo izquierdo (vi) con hipomovilidad del
septum (siv) y de la pared posterior (pp) debido a la falla ventricular por la sobrecarga
diastólica aguda. La válvula mitral muestra su apertura inicial normal (d-e); pero carac-
terísticamente se aprecia un cierre anticipado (c') a la mitad de la diástole, la cual tradu-
ce la extrema elevación de la presión intraventricular por la sobrecarga volumétrica. La
precocidad del cierre valvular se apreciará mejor si se observa el tiempo normal del
cierre mitral (c)

F I G U R A 6 Insuficiencia aórtica aguda. La radiografía P. A. de tórax

muestra una importante cardiomegalia y gran congestión pulmo-
nar debidas a la grave insuficiencia cardiaca causada por la ruptu-
ra valvular aórtica

4
CARDIOLOGÍA
Válvula tricúspide
La endocarditis de la válvula tricúspide tiene c o m o
factores predisponentes más importantes las in-
yecciones endovenosas en adictos a heroína, la
introducción séptica d e catéteres venosos, en ellos
la endocarditis tricúspide constituye el 78 % y el
Staphylococcus aureus el germen mas frecuente,
mas aún si se ha encontrado que este infecta pre-
ferentemente válvulas sanas, la c o m u n i c a c i ó n in-
terventricuiar c h i c a , la presencia de catéteres d e
marcapasos e n d o c á r d i c o en pacientes c o n
inmunodepresión (por drogas o por padecimien-
tos mieloproliferativos malignos) y el antecedente
de aborto séptico.
El signo pivote es la aparición d e un soplo de
insuficiencia tricuspídea, frecuentemente acompa-
ñado por frémito y con carácter musical que acom-
paña a infartos pulmonares sépticos y/o abscesos
pulmonares; sin embargo, en el 50 % de los pa-
cientes los soplos d e insuficiencia tricuspídea no
aparece en la fase inicial del padecimiento y es
sólo hasta la evolución posterior en que se recono-
c e esta manifestación; asimismo la insuficiencia
cardiaca derecha grave tampoco es frecuente.
Prótesis valvulares
Las prótesis valvulares son especialmente suscepti-
bles a infectarse, causando un tipo de endocarditis
infecciosa generalmente grave o de peor pronósti-
co al observado en las válvulas nativas. Ellas pue-
d e n infectarse tempranamente después de su i m -
plante (dentro d e los primeros 6 0 días) siendo el
Staphylococcus aureus e l p r i n c i p a l g e r m e n
infectante. Los factores predisponentes que se han
observado con mayor frecuencia e n este tipo de
endocarditis son la presencia de heridas torácicas
infectadas, cambio valvular en un paciente que
padece endocarditis y catéteres vesicales. Sin e m -
bargo, c o m o fuentes potenciales d e diseminación
infecciosa se han encontrado la contaminación de
la sangre, el oxigenador o la bomba de circulación
extracorpórea, tiempo prolongado d e circulación
extracorpórea, contaminación directa con las m a -
nos, instrumental o aire de la sala de operaciones.
C u a n d o la endocarditis protésica aparece tardía-
mente (después de 6 0 días de la implantación), los
factores predisponentes son los previamente des-
critos para la endocarditis infecciosa. Se ha calcu-
lado que el 1 al 4 % d e las prótesis se infectan
temprana o tardíamente después de implantadas.
Al parecer, las prótesis aórticas son más suscepti-
bles de infectarse que las mitrales y algunos auto-
res han sugerido que los reemplazos múltiples tie-
nen mayor riesgo de endocarditis. En estos casos
se ha encontrado como signo de mal pronóstico,
algún germen que no sea Streptocoecus viridans,
la aparición temprana de la endocarditis, la apari-
ción de embolias sistémicas, de insuficiencia car-
diaca o la mala respuesta al tratamiento médico.
Cuando en un paciente que es portador de una
prótesis valvular aparece fiebre sin causa aparente, y
con duración de dos semanas o más, la posibilidad
de un injerto infeccioso e n la prótesis es muy alta.
Se debe sospechar clínicamente c u a n d o además:
a) Aparece un soplo diastólico por disfunción
de la prótesis en posición aórtica.
b) Aparece un soplo sistólico por disfunción de
la prótesis e n posición mitral.
5. E n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a e n c a r d i o p a t í a s
congénitas
Algunas malformaciones congénitas, tales como la
comunicación interventricuiar, la persistencia del
conducto arterioso y la coartación aórtica, pueden
ser asiento de infecciones endocárdicas o
endoarteriales. El 75 % de los niños con endocar-
ditis sufre de una cardiopatía congénita, y en el
3 0 % aparece después de cirugía cardiaca.
Dentro de las cardiopatías congénitas cianóge-
nas se ha encontrado que la tetralogía de Fallot
(especialmente en e l estadio posoperatorio de
fístulas sistemicopulmonares) y la trasposición d e
los grandes vasos son los padecimientos que ma-
yormente se complican con este padecimiento. Con
m e n o r f r e c u e n c i a se h a e n c o n t r a d o q u e la
valvulopatía reumática es asiento de injertos infec-
ciosos en niños. En ellos se han reconocido como
factores predisponentes en forma preponderante
la cirugía y el cateterismo cardiaco; sin embargo,
la otitis media, la meningitis, la osteomielitis o las
quemaduras se han encontrado también como fuen-
tes originales del proceso bactarémico y cuando la
endocarditis aparece en corazones previamente sa-
nos, se ha encontrado a los catéteres venosos como
factor predisponente más importante. C a b e men-
cionar que la endocarditis que aparece en niños
menores de 10 años es particularmente grave y se
acompaña de alta mortalidad, especialmente cuan-
do los niños son menores de dos años, ya que e n
ellos el pronóstico es malo y la endocarditis infec-
ciosa generalmente toma un curso agudo.
6. Endocarditis infecciosa sin soplos cardiacos
La implantación de un proceso infeccioso e n un
trombo mural del ventrículo izquierdo consecuti-

v o a un infarto del miocardio puede producir un
cuadro florido de endocarditis infecciosa subaguda
sin que en la exploración física se ausculten soplos
en el área precordial, hecho que usualmente des-
orienta el diagnóstico clínico y por lo tanto el trata-
miento del proceso.
DIAGNÓSTICO
C o n s i d e r a c i o n e s generales
El factor más importante para llegar al diagnóstico
correcto es sospecharlo. El conocimiento de los
factores predisponentes, del comportamiento clí-
nico del proceso y de sus complicaciones, ofrecen
al clínico una base muy sólida para que busque
intencionalmente la confirmación diagnóstica y se
establezca un tratamiento apropiado y oportuno.
Por lo tanto, los signos clínicos se constituyen e n
uno de los pilares más importantes para el diag-
nóstico, así, es fundamental la búsqueda de la es-
plenomegalia, las manchas de Roth, las hemorra-
gias en "astillas", los nodulos de Osler y las manchas
de lenaway en aquellos pacientes que tienen fie-
bre c u y o origen no es evidente además de un fac-
tor que los predispone a padecer de un injerto in-
feccioso e n el corazón o grandes vasos.
Signos mayores (confirmatorios)
Hemocultivo
La importancia del hemocultivo es capital para el
diagnóstico d e endocarditis infecciosa, ya que ante
un c u a d r o clínico sugestivo, la positividad d e l
hemocultivo tendrá un valor confirmatorio para el
diagnóstico. Sin embargo, esta interpretación de-
berá siempre estar supeditada al cuadro clínico, ya
que un hemocultivo positivo sin manifestaciones
ni factores predisponentes de endocarditis infec-
ciosa puede ser consecuencia de una bacteremia
transitoria (extracción dentaria) o sostenida (salmo-
nelosis, brucelosis), o bien, de una septicemia sin
que la endocarditis infecciosa sea la responsable.
Por otro lado, el hemocultivo también tiene im-
portancia primordial debido a que nos permitirá
seleccionar el antibiótico específico dependiendo del
germen agresor, y por último, podremos conocer el
pronóstico del cuadro al conocer el tipo de germen.
C o m o se m e n c i o n ó , la endocarditis d e b i d a a
Staphylococcus aureus, hongos, e n t e r o c o c o s ,
Neisseria o Salmonella tienen una evolución malig-
na, mientras q u e , por otro lado, cuando el proceso
se d e b e a Staphylococcus epidermidis o a
Streptocoecus viridans el pronóstico no es tan grave.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
En la endocarditis aguda la bacteremia es in-
tensa, por lo que la posibilidad de obtener un
hemocultivo positivo es muy elevada, cosa que no
ocurre e n la endocarditis subaguda o e n la causa-
da por hongos en las que la bacteremia es d e baja
intensidad o aparece en forma intermitente, por lo
que en estos casos se requiere de la toma d e he-
mocultivos seriados.
C o m o puede inferirse d e lo anteriormente men-
cionado, el hemocultivo se constituye e n uno de
los pilares sobre los cuales se apoya el diagnóstico,
pronóstico y tratamiento de la endocarditis infec-
ciosa, por lo que cuando se plantea esta posibili-
d a d diagnóstica se procura a toda costa obtener la
documentación microbiológica que orientará ra-
cionalmente al tratamiento. El diagnóstico se ase-
gura cuando se obtienen 2 hemocultivos positivos
para el mismo germen c o n 12 hrs. de diferencia.
Para obtener un hemocultivo en óptimas con-
diciones deben seguirse los lincamientos que se
anotan a continuación:
1. Estricta asepsia y antisepsia en la venopun-
ción, obtención de la sangre y su transporte.
2. Siembra e incubación de la sangre en me-
dios aerobios, anaerobios y microaerofílicos.
3 . Se d e b e r á n t o m a r c o m o m í n i m o tres
hemocultivos en diferentes sitios d e veno-
punción. El germen aislado deberá ser e l
mismo en los diferentes cultivos.
4. Los hemocultivos deberán tomarse al inicio
del proceso febril (fase de calofrío) o e n su
curso temprano, ya que la bacteremia es más
intensa antes del inicio de la fiebre y pocos
minutos después.
5. En el adulto, deberá tomarse una cantidad
de sangre de 1 0 , 20 y 30 mi para la siembra
del hemocultivo que asegure un inoculo
adecuado, ello es especialmente importan-
te e n bacteremias de baja magnitud.
6. Se deberán examinar diariamente los hemo-
cultivos durante una semana para vigilar la
presencia de turbidez, hemolisis, producción
de gas, formación de colonias y sólo se inter-
pretarán como negativos hasta 3 ó 4 semanas
después de la inoculación, ya que algunos
gérmenes requieren para su crecimiento un
periodo más prolongado de incubación.
En presencia de endocarditis infecciosa, un
hemocultivo puede ser negativo cuando el pacien-
CARDIOLOGÍA

te ha recibido antibióticos dentro de las dos últi-

mas semanas previas a la toma de la muestra, cuan-
do la siembra se hace c o n una cantidad insuficien-
te d e s a n g r e , ( m e n o s d e 10 m i l , c u a n d o la
b a c t e r e m i a es d e b a j o g r a d o , t é c n i c a s
microbiológicas inadecuadas para investigar el cre-
cimiento lento u otras que tienen requerimientos
especiales para su crecimiento (hongos, Legionella.
grupo H A C E K (Haemophilus - Actinobacillus -
Cardiobacterium - Eikenella - Kingella), virus,
Chlamydias o Rickettsias).

F i n a l m e n t e , c u a n d o por lo m e n o s e n dos
hemocultivos se aisla el mismo germen, se puede
considerar c o m o el causante d e la endocarditis. La
endocarditis puede tener origen polimicrobiano en
forma excepcional, por lo que c u a n d o se aislan
diferentes gérmenes debe pensarse primeramente
e n contaminación.

Ecocardiograma
La ecocardiografía es capaz de demostrar la pre-
sencia d e lesiones vegetantes en el 6 0 a 70 % de
pacientes c o n endocarditis infecciosa. En efecto,
el estudio ultrasónico permite el diagnóstico del
padecimiento in vivo. El ecocardiograma modo M
puede descubrir las vegetaciones mediante la pre-
sencia de ecos densos y oscilantes c o n el ciclo car-
díaco a nivel de las válvulas cardiacas (figuras 7 y
8). El ecocardiograma bidimensional puede c o n
mayor precisión conocer el tamaño forma e im-
plantación d e las lesiones vegetantes (figuras 9 y
10) las cuales se manifiestan mediante masas que
se mueven hacia adentro y afuera de los orificios
valvulares en sístole y diástole. Por otro lado, este
estudio puede descubrir la presencia de trombos
murales e n d o c a r d i o » en donde se ha injertado un FIGURA 7 Vegetaciones en la válvula mitral. ARRI-
proceso séptico o vegetaciones sésil es en prótesis BA: El ecocardiograma modo M enseña una vege-
tación valvular que distorsiona el ecocardiograma
valvulares.
mitral en sístole (flechas). ABAJO: El ecocardiogra-
ma 2-D muestra la m i s m a vegetación (flechas) in-
Es importante enfatizar que el ecocardiograma jertada en la valva anterior (eje largo paraesternal)
modo M puede evidenciar la insuficiencia aórtica
aguda que es una complicación potencial del in-
jerto infeccioso, mediante la demostración del cie- válvulas del corazón (figura 11). A pesar de q u e ,
rre precoz d e la mitral (figura 5) diagnóstico que a sin duda, el ecocardiograma se constituye e n el
menudo es muy difícil en clínica. mejor método no invasivo para el diagnóstico de
El estudio ecocardiográfico (especialmente el endocarditis infecciosa, cuando se realiza por vía
bidimensional) puede demostrar otras complica- transtorácica puede tener limitaciones importan-
ciones de la endocarditis infecciosa como la insufi- tes c o m o lo son: mala ventana acústica y la pre-
ciencia mitral aguda por ruptura d e cuerdas tendi- sencia d e material sintético muchas veces metáli-
nosas o m ú s c u l o papilar (ver capítulo de co que dificulta importantemente la visualización
VALVULOPATÍAS) c o n comunicación aorta-cavidades de las vegetaciones, tal y c o m o acontece c o n las
derechas o la formación de abscesos e n d o c a r d i o » prótesis valvulares.
(figuras 3 y 4). También el ecocardiograma puede En épocas recientes surgió el ecocardiograma
demostrar la presencia de vegetaciones en varias transesofágico que puede salvar estos inconvenien-

630 L
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

FIGURA 8 Endocar-
ditis injertada en la
válvula aórtica. Eco-
cardiograma. Se re-
gistra la válvula
aórtica (Ao) que en
sístole muestra una
apertura normal,
pero en diástole el
espacio se llena de
ecos densos produci-
dos por la existencia
de vegetaciones (veg)

FIGURA 9 Vegetación implantada en la

válvula aórtica. El ecocardiograma bi-
dimensional (eje largo del ventrículo
izquierdo) demuestra una vegetación
(veg) que se puede ver injertada en la
válvula aórtica protruyendo en la cáma-
ra de salida del ventrículo izquierdo; hay
un derrame pericárdico (dp) posterior

tes la mayoría de las veces. En efecto, se ha de-
mostrado que pose una sensibilidad definitivamente
más alta (entre el 9 5 y 100 %) lo mismo que su
especificidad (98 %) para el diagnóstico de vegeta-
ciones valvulares especialmente en presencia de
prótesis, e n donde el ecocardiograma transtorácico
apenas alcanza una sensibilidad del 20 al 30 %
para dicho fin.
Otra gran ventaja que tiene la ecocardiografía
transesofágica es el diagnóstico de absceso peri-
anular que aparece en el 20 al 30 % de los casos,
el cual puede ser visualizado e n el 8 7 % de ellos y
sólo e n el 2 8 % por vía transtorácica.
A pesar de la alta confiabilidad del método para
el diagnóstico de endocarditis, los hallazgos eco-
cardiográficos deben acompañarse de imágenes su-
CARDIOLOGÍA
F I G U R A 11 Endocarditis infecciosa plurivalvular. El corte subcostal enseña la presencia de grandes vege-
taciones (veg), en las válvulas tricúspide, mitral y aórtica (señaladas con flechas)
gestivas d e vegetaciones e n ausencia d e cuadro
clínico de endocarditis porque puede traducir la
presencia de vegetaciones cicatrizadas, trombos,
tumor benigno (papilomas) y no necesariamente
una infección endocárdica activa.
Si el cuadro clínico es sugestivo de endocarditis
infecciosa y el ecocardiograma transtorácico lo con-
firma, el diagnóstico se habrá establecido.
Sin embargo, si la sospecha clínica es alta y el
estudio transtorácico no lo confirma, está indicado
realizar un ecocardiograma transesofágico, esto es
especialmente cierto si el paciente tiene prótesis val-
vulares.
Por otro lado, si el diagnóstico ya se ha c o n -
firmado y por cualquier manifestación se sospe-
c h a extensión perivalvular d e l proceso inleccio-
so (fiebre persistente, bloqueo AV o insuficiencia
valvular) y el ecocardiograma transtorácico no
demuestra la c a u s a , e l estudio transesofágico es-
tará i n d i c a d o .
« 1 ~
FIGURA 10 Ecocardiograma bidimensional.
Mediante aproximación paraesternal el eje
largo del ventrículo derecho (vd) se mues-
tra la presencia de una vegetación (veg) en
la valva anterior de la tricúspide. Nótese la
dilatación de la aurícula derecha (ad). La
valva septal se observa normal
y
••1,
Finalmente, cuando se desea conocer la evolu-
ción del tamaño d e las vegetaciones que se consti-
tuyen e n un signo indirecto de la evolución del
padecimiento, también puede realizarse un estu-
dio transesofágico seriado para este fin.
H a l l a z g o a n a t ó m i c o ( f i g u r a 1)
La visualización directa de las verrugas e n el en-
docardio valvular, e n la prótesis o en el defecto
congénito durante el procedimiento quirúrgico o
en la necropsia, es la otra forma de confirmar una
endocarditis infecciosa; más todavía c u a n d o de
ellas se puede cultivar el germen causante d e la
endocarditis.
Signos menores
Secundarios al proceso infeccioso
1. Anemia normocítica normocrómica (70 a 90 % ) .
2. Aumento cte la s e d i r m - n ü c i c f l g l ^
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

3. Leucocitosis c o n neutrofilia 120 - 3 0 % ) . A) Mayores:

4. Proteína C reactiva positiva. 1) Hemocultivo positivo y/o hemocultivo

persistentemente positivo.
5. Hiperglobulinemia (20-30 % ) .
2) Ecocardiograma diagnóstico:
6. Proteinuria (50-60 % ) .
a) Vegetaciones.
7. Presencia de histiocitos en la sangre periférica b) Absceso.
(20-30 % ) . Se obtiene una gota de sangre por c) Regurgitación valvular.
punción del lóbulo d e la oreja. d) Dehisencia de prótesis valvular.

8. Bacterias intraleucocitarias (60 %! e n pacientes B) Menores:

con endocarditis; pueden reconocerse bacte-
1) Factores presdis|x>nentes para endocarditis.
rias dentro de los polimorfonucleares o e n
histiocitos, signo especialmente útil cuando el 2) Fiebre no explicada > 3 8 °C.
hemocultivo es negativo.
3) Fenómenos vasculares:

Secundarios a microembolias a ) Embolias mayores.

b) Infartos pulmonares sépticos.
1. Eritrocituria (microinfartos renales) (30-50 % ) .
c) Aneurismas micóticos.
2. Demostración gammagráfica de esplenomega- d) Hemorragias conjuntivales.
lia c o n defectos de llenado o sin éstos (infartos e) Manchas de laneway.
espíen icos).
4) Fenómenos inmunológicos:

Secundarias a procesos inmunológicos a) Glomerulonefritis.

b) Nodulos de Osler.
1. Glomerulonefritis focal embólica (albuminuria,
c) Manchas d e Roth.
uremia, hipoalbuminemia, hipocompiernentemia).
d) Factor reumatoide.
2. Presencia de crioglobulinas en sangre periférica
5) Evidencia microbiológica:
(20-95 % ) .
a ) Hemocultivo positivo sin otros crite-
3. Factor reumatoide positivo (5-50 %) en endo-
rios mayores.
carditis con duración de más d e 6 semanas.
6 ) Ecocardiograma positivo sin otros crite-
4. Complejos inmunes circulantes 65-100 % ) .
rios mayores.
5. Hipocomplementemias (5-40 %) ocurre en el
En 1994 se publicaron los criterios de Duke para
9 0 % d e pacientes q u e a d e m á s presentan
el diagnóstico de Endocarditis infecciosa, los cuales
glomerulonefritis difusa y en el 6 0 % d e los que
han demostrado su utilidad a juzgar por estudios
tienen glomerulonefritis focal. posteriores e n los que se ha encontrado una muy
alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico.
CRITERIOS DE DUKE
Criterios de D u k e para el diagnóstico d e En-
C o n c e p t o s y d e f i n i c i o n e s u t i l i z a d o s e n los C r i -
docarditis infecciosa
terios de D u k e
Def7n/f/Vo

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 1. Criterio patológico.

I. C r i t e r i o patológico 2. Criterio clínico:

1) Microorganismo demostrado por hemocul- a¡ Z criterios mayores.

tivo, vegetaciones, o en absceso ¡ntracardiaco. b) 1 criterio mayor y 3 menores
c) C i n c o criterios menores
2) Lesiones patológicas: vegetaciones o abs-
ceso intracardiaco. Posible
Signos sugestivos de endocarditis que no son defi-
II. Criterios clínicos nitivos pero que no descartan e n diagnóstico.

4*»
CARDIOLOGÍA
Descartado
• Diagnóstico seguro de otro proceso que expli-
ca el cuadro clínico.
• Desaparición del cuadro clínico c o n terapia
antibiótica e n menos de cuatro días.
• Sin evidencia de evidencia anatomopatológica
en autopsia o cirugía después de tratamiento
antibiótico por 4 días.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la endocarditis in-
fecciosa será la erradicación completa del micro-
organismo infectante. Para el tratamiento de este
padecimiento d e b e n tenerse en cuenta los siguien-
tes aspectos:
1. Se deberán utilizar los antibióticos con ac-
ción bactericida. Se considera como bacte-
ricida a un antibiótico que es capaz de inhi-
bir el crecimiento de un germen con una
dilución mínima durante 24 horas (la míni-
ma concentración requerida para inhibir su
crecimiento es igual a la concentración que
reduce en el 9 9 . 9 % el número d e bacterias
de 24 horas) ya que los que sólo tienen ac-
ción bacteriostática inhiben el crecimiento
de los microorganismos y permiten que los
leucocitos los destruyan. Sin embargo, los
leucocitos no son capaces de penetrar e n el
interior de las vegetaciones; ello permite la
sobrevida de los gérmenes a pesar del trata-
miento; así, cuando se interrumpe la medi-
cación bacteriostática, las colonias de micro-
organismos se multiplican n u e v a m e n t e y
recidiva la enfermedad. Se considera a un
antibiótico como bacteriostático cuando hay
una diferencia de 16 diluciones o más entre
la concentración mínima para inhibir el cre-
cimiento in vitro y la mínima concentración
para disminuir el número de bacterias e n e l
9 9 . 9 % e n 24 horas.
2. La dosis de antibióticos debe ser suficiente-
mente elevada para destruir el germen c a u -
sante (alrededor d e 4 veces más alta de la
dosis que tiene acción bactericida in vitro) y
administrarse por tiempo prolongado ya que
los tratamientos cortos dan lugar a recaídas.
3 . El antibiótico deberá tener la propiedad de
penetrar en la fibrina, ya que las colonias de
gérmenes se albergan en lo más profundo de
las vegetaciones, por lo que el bactericida
deberá alcanzarlos precisamente en ese sitio.
Esta acción hace a la penicilina un medica-
mento de gran utilidad e n este padecimien-
to, ya que además de su acción bactericida
tiene la propiedad de penetrar e n la fibrina.
4. Siempre que sea posible, se debe adminis-
trar el antibiótico específico para el germen
causal obtenido e n el hemocultivo por el
tiempo necesario para lograr la curación. En
los C u a d r o s 2 a 7 se sintetiza el tratamiento
de elección para endocarditis por los gér-
menes más frecuentes. La mortalidad de la
endocarditis infecciosa sin diagnóstico m¡-
crobiológico es doble que cuando se cono-
c e el agente causal.
5. En la mayoría de los casos es conveniente
combinar dos antibióticos:
a ) Para cubrir empíricamente un amplio es-
pectro.
b) En la necesidad de incrementar la activi-
dad bactericida d e los antibióticos, espe-
cialmente en ciertos microorganismos
(enterococos, estreptococos resistentes,
bacilos gramnegativos).
c) En infección por múltiples patógenos.
Endocarditis con hemocultivo negativo
Con el avance de las técnicas microbiológicas para
el reconocimiento de gérmenes comunes o de los
otros reconocidos c o m o poco frecuentes, en la
actualidad es raro que en presencia de una bacte-
remia el hemocultivo resulte negativo; la endocar-
ditis c o n hemocultivo negativo se presenta en el
2.5 al 64 %. En endocarditis injertadas en el cora-
zón derecho o e n pacientes en los que tienen pró-
tesis v a l v u l a r e s , p u e d e r e s u l t a r n e g a t i v o e l
hemocultivo;en el primer caso, porque los gérme-
nes no pasan a la circulación sistémica hasta des-
pués de haber producido un infarto pulmonar,
mientras que e n el segundo por recibir tratamiento
antibiótico previo. La endocarditis injertada en pró-
tesis cardiacas también tiene una mayor frecuen-
cia de cultivo negativo. Vale la pena enfatizar que
se han encontrado gérmenes que pueden no cre-
cer o hacerlo muy lentamente e n los cultivos de
sangre, lo cual puede dificultar mucho el diagnós-
tico y el manejo de la endocarditis infecciosa. En-
tre estos gérmenes se encuentran los del grupo
H A C E K , Clostridium, Legionella, Brucella, Neisseria,
Chlamydia, Mycoplasma y otros.

C u a n d o los hemocultivos seriados resultan ne-
gativos, los esquemas terapéuticos empleados son
puramente empíricos y deben ser elegidos con base
en la epidemiología (cuadro 81 tratando de cubrir
los microorganismos más resistentes, resección qui-
rúrgica del material infectado permitirá llevasr a
cabo el cultivo del material proveniente de la vál-
vula extirpada podrá dar luz acerca del tratamien-
to antibiótico a seguir, el cual se deberá continuar
por 4 a 6 semanas (cuadro 5) más.
En e l caso del grupo H A C E K se ha encontrado
que prácticamente todos son altamente suscepti-
bles a cefalosporinas de tercera generación tales
como la ceftriaxona y la cefotaxina, los cuales de-
ben administrarse a razón de 2 gm diarios IV de la
primera y 12 gm c/24 hrs por vía IV de la segunda
durante cuatro semanas para válvulas nativas y seis
semanas para válvulas protésicas. La endocarditis
infecciosa por esta variedad de gérmenes, frecuen-
temente, terminan c o n tratamiento quirúrgico.
Indicaciones para tratamiento quirúrgico
a) L a aparición d e insuficiencia cardiaca conse-
cutiva a u n a sobrecarga hemodinámica por
destrucción valvular es la razón más frecuente
para indicar tratamiento quirúrgico en endo-
carditis infecciosa (60 a 9 0 % ) ; aproximada-
mente el 8 0 % d e los casos en los q u e aparece
insuficiencia aórtica en el curso d e un cuadro
d e endocarditis se hace presente la insuficien-
cia cardiaca. En ellas, la presencia de cierre
precoz de la válvula mitral (figura 5) e n el e c o -
cardiograma es indicación quirúrgica. L a mor-
talidad del paciente c o n insuficiencia cardiaca
que complica la endocarditis es d e 61 % con
sólo tratamiento m é d i c o ; si éste se combina
con tratamiento quirúrgico, la mortalidad se
reduce a 2 0 % .
b) La existencia d e abscesos, fístulas o aneuris-
m a d e l seno de Valsalva (figura 4). Se ha e n -
contrado q u e estas complicaciones aparecen
entre el 12 y 4 3 % de los pacientes que llegan
a cirugía. Estas son complicaciones que tie-
nen u n a mortalidad d e 1 0 0 % si sólo se le d a
tratamiento médico, por lo q u e se constitu-
y e n e n una indicación precisa para tratamien-
to quirúrgico.
c) C u a n d o después de 7 a 10 días de tratamiento
médico el paciente persiste con bacteremia, se
debe indicar además tratamiento quirúrgico. En
este caso la mortalidad c o n tratamiento médi-
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
co es del 9 0 % y con el tratamiento combinado
(médico-quirúrgico) se reduce a tan sólo el 13 %.
d) Endocarditis por hongos. Cuando se comprue-
ba que estos microoganismos son los causantes
de endocarditis, hay indicación absoluta de tra-
tamiento quirúrgico ya que el pronóstico es uni-
versalmente fatal cuando sólo se ofrece trata-
miento m é d i c o al paciente (Cuadro 1). La
infección por Pseudomona, E. coli, Salmonella,
Proteos, Mirabilis y Klebsiella también d e b e n
recibir tratamiento quirúrgico y médico simul-
táneamente. La infección por Serrada ha sido
hallada con mayor frecuencia en la endocardi-
tis q u e se presenta e n los drogadictos por
fármacos intravenosos y debe tratarse igual que
la endocarditis por Pseudomona (Cuadro 3!.
e) Endocarditis en prótesis (Cuadro 6). D e l 1 al
4 % de las prótesis llegan infectadas en algún
momento desde que fueron implantadas. El tra-
tamiento quirúrgico e n estos casos está indica-
do especialmente cuando la prótesis se encuen-
tra inestable c o n i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r
moderada o mayor y persiste la fiebre a pesar
del tratamiento médico (bacteremia persisten-
te), c u a n d o hay fenómenos embólicos a pesar
del tratamiento médico, cuando se presenta in-
suficiencia cardiaca y c u a n d o se demuestra un
hongo c o m o agente etiológico. L a mortalidad
de la endocarditis e n prótesis es del 4 0 % .
f) La ruptura valvular aórtica o del aparato mitral
que provoca insuficiencia valvular aguda (figu-
ras 5 y 6) tiene indicación quirúrgica.
g) La aparición de bloqueo A V o bloqueo d e rama
izquierda en el curso de un cuadro de endo-
carditis infecciosa traduce la extensión del pro-
ceso infeccioso hacia el nodo A V y al septum
ventricular proveniente del anillo aórtico (figu-
ra 4) casi siempre en forma de abscesos, por lo
cual es un signo que obliga a decidir la indica-
ción quirúrgica.
E L E C O C A R D I O G R A M A Y LA I N D I C A C I Ó N
Q U I R Ú R G I C A (Cuadro 9)
PROFILAXIS D E E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A
C o m o se podrá ente nder, una de las medidas fun-
damentales es la prevención d e la endocarditis in-
fecciosa e n pacientes q u e son susceptibles para
4J35
 CUADRO 2
TRATAMIENTO A N T I B I Ó T I C O DE E L E C C I Ó N EN LA E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A POR <
GÉRMENES G R A M P O S I T I V O S

i men CÚUSOI Antibiótico Dosis Rhtgbs Duración Oíros

administración semanas
- ' i wjfe/K iah •s
• Penicilina sódica Alergia, convuls. sej un dosis
>
12 a 20 millones
o de Ul c/24 ñoras. Intravenosa.
* Ceftriaxona 2gmi/24 horas. Intravenosa o IM. 4
'trepUKOecus
Dosis pediátrica: 100 mg/kg c/24 hrs. Dosis única. Intravenosa o IM.
Viridans Por alergia a la penicilina:
• Cefalotina 2 g c/4 ó 6 horas. Intravenosa. 4
o Vancomicina 30mgkgc'24 horas dividida Inlravenosa. Insuficiencia renal
«*«•<
en 3 dosis.
Dosis pediátrica: 40 mg kg en 24 horas dividi-
da en 2 o 3 dosis Intravenosa.
• Penicilina sódica (en caso de 20 a 30 millones
alergia: Cefalotina o de Ul c/24 horas. Intravenosa. Alergia, convulsiones. 4
Streptocoecus D. Vancomkina) y
(faecalis,'bovis, • Gentamicina .i mg/kg c/24 horas. Intravenosa o IM.
equinas) Dosis pediátrica: 40 mg/kg en 24 horas dividida
en 2 o 3 dosis. Intravenosa. Insufle, renal, hipoacusia. 2
• o Estreptomicina 500 mg cada 12 horas hipoacusia 4
lnlr.iniiiM.iiI.ir.
• Nafícilina o dkloxacilina 2 g cada 4 horas. Intravenosa. Alergia. 4a6 f ventual cambio
Dosis pediátrica: 200 mg/kg en 24 horas dividid.) valvular
en 4 dosis. Intravenosa.
• Gentamicina y 3 mg/kg divido en 3 dosis Intravenosa o IM. Insuficiencia renal.
SttjphiUKncus •Mternativos:
aureus • Cefalotina 2 g cada 4 horas. Intravenosa. Alergia.
o Cefa/olina 2 g cada 8 horas. Intravenosa. Alergia.
o Vancomicina (cualquiera asoc. 30 mg/kg c/6 horas. Intravenosa. Insuficiencia renal.
a gentamicina).
• Trimetoprim-sulfametoxazol 240/1200 mg c/12 horas. Intravenosa. Endocarditis d d co-
4
(asoc. a vancomicin.i) razón derecho
• Nafícilina o dkloxacilina 2 g cada 4 horas. Intravenosa. Alergia. 6
• Rifampicina 300 mg cada 8 horas. Oral. 6
Dosis pediátrica: 20 mg/kg en 24 horas divididos un
3 dosis. Intravenosa. Insuficiencia renal. 2
Staphylococus • Gentamicina 3 mg/kg en 24 horas dividido en 2
epidermidis dosis. Intravenosa.
Alternativos:
30 mg/kg cada 8 horas. Intravenosa. Insuficiencia renal. 6
• Vancomicina
Oral. 6
• Rifampicina 300 mg cada 8 horas.
• Gentamicina 3 mg/kg en 24 hrs dividido en 2 dosis Intravenosa. Insuficiencia renal. 2
f\ ~
 I

CUADRO 3
T R A T A M I E N T O A N T I B I Ó T I C O D E E L E C C I Ó N E N LA E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A P O R G É R M E N E S G R A M N E G A T I V O S Y H O N G O S

Germen causal Antibiótico Dosis v ú de admi- Riesgos Duración Oíros

nislración SVIndlldS
potenciales
ENTEROBACTERIAS • Cefotaximc Cambio valvular
2gc.8h. Intravenosa Alergia, insuficiencia renal. 4-6
(E. coll, Klebsiella, o Ampicilina 1 2 g c / 2 4 h. Intravenosa 4-6
Proleus, o Gentamicina 1.7 mg/kg c / 8 h . Intravenosa 4
Haemophylus, • Ticorcilina 3 g c/4 h. Intravenosa 4-6
Actlnobacillus, o Piperacilina 4 g c/6 h. Intravenosa 4-6
Cardlobaclerium) o Tohramk ¡na 1.7 mg/kg c / 8 h . Intravenosa 6 .. ,, ,,
• Aztreonam 2gc/6h. Intravenosa 6

6
PSEUDOMONA • Piperacilina 3 g c / 4 h. Intravenosa
6
: : i
AERUGINOSA • Ceftazidina 2 g c/8 h. Intravenosa
• Imiperem 0.1 - 1 g c/6 h. Intravenosa 6
• Aztreonam 2gc/6h. Intravenosa 6
.,
• Tobramicina 1. 7 mg/kg c/8 h. Intravenosa 6

HONGOS • Anfotericina B 1 a 1.5 mg/kg c/24 h. Intravenosa Depresión de la médula ósea,

insuficiencia hepática, insufi-
Cambio valvular
ciencia renal. 6-8
z
•
* 5-fluorocitocina 50 mg/kg c/6 h. Oral Depresión de la médula ósea B
y hepatotoxicidad. 6-8 1 3

5
 CUADRO 4

T R A T A M I E N T O A N T I B I Ó T I C O D E E L E C C I Ó N EN E N D O C A R D I T I S P O R E N T E R O C O C O S RESISTENTES A PENICILINA,
AMINOCLUCOSIDOS Y VANCOMICINA

G E R M E N CAUSAL ANTIBIÓTICO DOSIS VIA DE RIESGOS D U R A C I Ó N EN OTROS

ADMINISTRACIÓN POTENCIALES SEMANAS

Linezoid -1200 m g c/24 hrs. Intravenosa Trombocito Penia

Dividida endos dosis después de la
2* Semana de
Enterococo
Tratamiento Tratamiento
Faecium
Quirúrgico
Mialgias
Quinsipristín- -22.5 mg/24 hrs. Intravenosa Q u e pueden requerir
dolfprlstin Dividido en 3 dosis La suspensión del
Tratamiento

Imipenem/cilastin -500 mg c/6 hrs. Intravenosa

+
Ampicilina sódica -2 gm c/4 hrs. Intravenosa
Enterococo Tratamiento
o
-2 gm c/24 hrs. Quirúrgico
Fecalis Cefriaxona Intravenosa
+ Dosis única c/24 hrs.

Ampicilina -2 gm c/4 hrs. Intravenosa

TRATAMIENTO
PEDIÁTRICO

Linezoid -30 mg/kg e n 24 hrs. Intravenosa Vide supra

en 3 dosis
Quina pristin-dolrprístin -22.5 mg/kg en 24 hrs. Intravenosa Vide supra
dividido en 3 dosis
Imipenem/cilastin -60-100 m g en 24 hrs. Intravenosa
dividida en 4 dosis
Ampicilina -300 m g en 24 hrs. Intravenosa
en 4 dosis
Ceftriaxona -101) iii kg 1 dosis Intravenosa
 CUADRO 5
TRATAMIENTO A N T I B I Ó T I C O PARA E N D O C A R D I T I S C A U S A D A POR M I C R O O R G A N I S M O S DEL G R U P O H A C E K

ANTIBIOTICO DOSIS VIA DE D U R A C I O N EN EFECTOS OTROS

ADMINISTRACIÓN SEMANAS COLATERALES
POTENCIALES

Ceftriaxona 2 gm c/24 hrs. Intravenosa 4 (6 en prótesis)

en una dosis
o

3 gm c/8 hrs. Intravenosa 4 (6 en prótesis)

Ampicilina

400 m g c/12 hrs. Intravenosa 4 (6 en prótesis)

Ciprofloxacina
DOSIS
PEDIATRICA
100 m g c/24 hrs. Intravenosa
Ceftriaxona En una dosis
z
•
75 mg/kg c/6 h r s . Intravenosa
Ampicilina-
Sublactum
20-30 mg/kg Intravenosa
-
Ciprofluoxacina c/24 hrs. dividida •
en 2 dosis
Q
CARDIOLOGIA

CUADRO 6

E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A EN PRÓTESIS TRATAMIENTO A N T I M I C R O B I A N O

G E R M E N CAUSAL ANTIBIÓTICO DOSIS VIA DE D U R A C I Ó N EN

ADMINISTRACIÓN SEMANAS

Nafícilina 2 gm IV c/4 hrs. Intravenosa

+
Staphylococo
Sensible a 300 m g IV c/8 hrs. Intravenosa
Rifampicina
oxacilina
+

I m g k g c/8hrs. Intravenosa
Gentamicina

Cuando el
Staphylococo es
resistente a Vancomicina 15 mg/kg c/12 h r s . Intravenosa
nafícilina
Se sustituye del
esquema por:

adquirirla. Si d e antemano sabemos que la bacte- cialmente si se realizan en un paciente que tiene
r e m i a p r o p i c i a d a por diversos procedimientos uno o varios factores predisponentes son los siguien-
instrumentales predispone al injerto infeccioso, es tes:
indispensable que todo sujeto predispuesto a la
enfermedad se someta a un tratamiento profilácti- 1. Procedimientos dentarios, incluyendo lim-
c o mediante la administración de antibióticos an- pieza dental.
tes del procedimiento instrumental, con el objeto
de i ombatir la bacteremia y evitar el injerto infec- 2. Amigdalectomía y adenoidectomía.
cioso dentro del corazón. 3. Procedimientos quirúrgicos que invaden la
Se recomienda administrar profilaxis en las si- mucosa dental o bronquial.
guientes condiciones:
4 . Broncoscopia.
1. Prótesis valvulares o material protésico e n el
5. Ecleroterapia para várices esofágicas.
corazón o grandes vasos.
6. Dilatación esofágica.
2. Antecedente d e endocarditis infecciosa aun
e n ausencia d e cardiopatía. 7. Colecistectomía.

3. Cardiopatías congénitas excepto la comuni- 8. Cistoscopia.

cación interauricular aislada.
9. Dilatación uretral.
4 . Valvulopatía reumática o degenerativa con an-
1 0 . Cateterismo vesical en presencia de infec-
tecedente de tratamiento quirúrgico o sin él.
ción urinaria.
5. Prolapso valvular mitral c o n insuficiencia
1 1 . Cirugía del aparato urinario.
mitral.
6. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 1 2 . Drenaje d e abscesos.

1 3 . Histerectomía por vía vaginal.

Los procedimientos invasivos en los que se reco-
mienda profilaxis para endocarditis infecciosa, espe- 1 4 . Farto por vía vaginal en presencia de infección.

640
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

CUADRO 7

E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A C O N H E M O C U L T I V O NEGATIVO X I N C L U Y E BARTONELLA)
TRATAMIENTO A N T I M I C R O B I A N O

VALVULA NATIVA ANTIBIÓTICO DOSIS VIA DE D U R A C I Ó N EN

ADMINISTRACIÓN SEMANAS

Ampicilina-sub- 2 gm c/6 h r s . Intravenosa 4-6

vactrum

Gentamicina 1 mg/kg c/8 h r s . Intravenosa 4-6

O

Vancomicina 15 mg/kg c/12 hrs. Intravenosa 4-6

+

Gentamicina 1 mg/Kg c/8 hrs. Intravenosa 4-6

+

Ciprofloxacina 400 mg c 12 hrs. Intravenosa 4-6

PRÓTESIS

Vancomicina 15 mg/kg c/12 hs. Intravenosa

+

Gentamicina 1 mg/kg c/8 hrs. Intravenosa

+
Rifampicina 300 mg c/8 h r s . Intravenosa

+
Cefepime 2 gm c/8 hrs. Intravenosa

Los esquemas propuestos son los siguientes: seis horas después. El mismo esquema se
puede aplicar por vía intramuscular o in-
1. En procedimiento dentales, cirugía y/o en-
travenosa e n pacientes que no pueden
doscopia de vías respiratorias superiores:
recibir medicamentos por vía bucal.
a) A m o x i c i l i n a . 3 g por vía bucal una hora
d) A m p i c i l i n a . 2 g por vía intramuscular o
antes del procedimiento. 1.5 g, seis ho-
intravenosa, 30 minutos antes del proce-
ras después de la primera dosis.
dimiento y 1 g seis horas después.
b) E r i t r o m i c i n a . 1 g por vía bucal, dos ho-
e) V a n c o m i c i n a . 1 g administrado por vía
ras antes del procedimiento y 5 0 0 mg seis
intravenosa, una hora antes d e l proce-
horas después. dimiento (en casos d e muy alto riesgo o
c) C l i n d a m i c i n a . 300 mg por vía bucal, una alergias a la penicilina). No se requiere
hora antes del procedimiento y 150 mg otra dosis.

4 641
 4—
CARDIOLOGÍA

CUADRO 8

ASPECTOS E P I D E M I O L Ó G I C O S ÚTILES PARA EL D I A G N Ó S T I C O E T I O L Ó G I C O DE LA E N D O C A R D I T I S

I N F E C C I Ó N C O N H E M O C U L T I V O NEGATIVO

EPIDEMIOLOGÍA GERMENES MAS FRECUENTES

Staphylococo a u r e u s , incluye a l coagulasa (-);

1) Abuso de drogas IV
Streptococo B h e m o l í t i c o . H o n g o s ; G r a m ne-
gativo aeróbicos, incluye p s e u d o m o n a . Infec-
ción polimicrobiana

2) Presencia de material extraño Stasphylococo aureus, incluye e l coagulosa (-);

Intracardiaco o vascular hongos bacilos a e r ó b i c o s g r a m negativos.
Corinebacterium

3) Foco séptico en vías urinarias, Enterococo, streptococo del grupo 0 (agalactie),

Embarazo, parto y aborto listeria monocytógenes, bacilos aeróbicos gram
negativos, neisseria gononhoeal

Infecciones comunes de la piel Staphylococo a u r e s i s

Streptococo 0 hemolytico

Mala higiene dental Streptococo v i r i d a n s , a b i o t r o p h i a defectiva

Procedimientos dentales G r a n u l i c a t e l l a , g e m e l l a , organismos H A C E K

Alcoholismo, cirrosis Bartonella, alromonas, listeria,

S. p n e u m o n i a e , Streptococo
B hemolítico
Pacientes quemados Staphylococo a u r e u s , bacilos a e r ó b i c o s

Diabetes mellitus Staphylococo a u r e u s , streptococo B

Hemolítico o pneumonieae

Staphylococo coagulusa (-), hongos,

Endocarditis temprana e n prótesis
legionella, corynebacterium, bacilos aeróbicos
G r a m negativos

S. A u r e u s o coagulasa (-),
Endocarditis tardía en prótesis
Streptococo v i r i d a n s ,
Enterococo, hongos,
Corynebacterium

Exposición a perros-gatos B a r t o n e l l a , pasteurella

Capriocyphaga

Exposición a leche contaminada B r u c e l l a , coxiellos

Animales de rancho infectados Erysipelotrix
Salmonella
VIH
S. p n e u m o n i e a
S. aureus
Lesiones de tubo digestivo Streptococo Bovis
Enterococo i
C l o s t r i d i u m septicum A
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

CUADRO 9

H A I L A Z G O S E C O C A R D I O G R Á F I C O S Q U E POTENCIALMENTE P U E D E N FAVORECER UNA

INDICACIÓN QUIRÚRGICA

VEGETACIONES

Persistentes d e s p u é s de u n episodio embotico

En la v a l v a anterior de la m i t r a l > 10 m m
M á s de un evento e m b ó l i c o en la p r i m e r a s 2 s e m a n a s de tratamiento antibióticos
A u m e n t o d e l t a m a ñ o de las vegetaciones en p r e s e n c i a d e tratamiento adecuado

D I S F U N C I Ó N VALVULAR

I n s u f i c i e n c i a m i t r a l aguda
I n s u f i c i e n c i a a ó r t i c a aguda
I n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a refractaria
Ruptura o perforación v a l v u l a r

EXTENSIÓN PERIVALVULAR

D e h i s c e n c i a valvular
Ruptura o fistulización
A b s c e s o m i o c á r d i c o d e l anillo v a l v u l a r

f) G e n t a m i c i n a . 1.5 g por vía intramuscular b) Pacientes con alto riesgo de endocarditis:

una hora antes del procedimiento y ocho
• A m p i c i l i n a . 2 9 (50 mg/kg para niños)
horas después.
más gentamicina 1.5 g/kg por vía in-
2. En procedimientos instrumentales (biopsias, travenosa (sin pasar de 80 mg), 30
endoscopias o cirugía) en el tubo digestivo o minutos antes del procedimiento y 8
aparato genitourinario. horas después del mismo.

a) Pacientes con riesgo d e endocarditis:

• En pacientes alérgicos a la penicilina
• Amoxicilina. 3 9 por vía oral, una hora se puede usar la mezcla de vancomi-
antes y 1.5 9 seis horas des-pués del cina más gentamicina como ya ha sido
procedimiento. explicado.
 BIBLIOGRAFIA
Kisslo J A , Guadalajara Boo J.F., Stewart J A . ,
Stack R.S. "Echocardiography in infective endo-
carditis". Herz 1983;82:271-279.
2. Guadalajara Boo J.F., Meneghetti M.L. "Endo-
carditis infecciosa en una válvula sana condicio-
nada por otra enferma". Arch Inst Cardio! Méx.
1989;59:607-610.
3. Muñoz Rodríguez C . G . , Orrantia G.R.O. "Impor-
tancia del hemocultivo en el diagnóstico de endo-
carditis infecciosa". Iníectología, 1988;2:67-71.
4. Dlnubile M.J. "Heart block during bacterial. En-
docarditis. A review of the literature and guideli-
ness for surgical intervention". Am ) Med Sci.
1984;287:30-36.
5. Parras F., Bouza E., y col. "Infectious endocarditis
in children". Pedriatr Cardiol. 1990;11:17-81.
Marrie T.J., Harczy M., Man O.E. y col. "Culture
negative endocarditis probabry and due to Chlamydia
pneumoniae"j Iníect Dis. 1990;161:127-129.
H e i m b e r g e r T . S . , D u m a R . J . "Infections of
prosthetic heart valves and cardiac pacemakers".
Infect Dis Crin North Amer. 1989;3:221-245.
8. W e i s s e A . B . , K h a n M . Y . " T h e relationship
between new cardiac conduction deíects and
extensions of valve infection in native valve en-
docarditis". Clin Cardiol. 1990;13:337-345.
Jane W . M., Morgan D. E., Pearlman A.S. y col.
9.
"Infective endocarditis 1983-1988. Echocardiogra-
phy findings and factors influencing morbility and
mortality". ¡Am Coll Cardiol. 1990;15:1227-1233.
Steckenberg J.M., Murphy J . G . , Ballard D. y col.
10.
"Emboly in infective endocarditis. The prognostic
valué of echocardiography". A n n Int Med.
1991;114:635-640.
11. Russo G . , Tamburino C , Greco G . "Echocardio-
graphic detection of aortic ring abcesses". /
Ultrasound Med. 1990;9:319-323.
12. Daniel W . G . , Mügge A . , M a r t i n R.P. y c o l .
"Improvement in the diagnosis of absceses associated
with endocarditis by transesophageal
ecrxxara icgraphy".N&Tg/yMed. 1991;324:795-800.
H
13. Davenport J . , Heart R.G. "Prosthetic valve en-
docarditis 1976-1987. Antibiotic, anticoagulation
and stroke". Stroke. 1990; 21:993-99.
14. Bayer A.S., Crowell D., Nast C . C . y col. "Intra-
vegetation antimicrobial distribution in aortic en-
docarditis analized by computer generated mo-
delo" Chest, 1990:97:611-617.
15. E l i o p o l i s G . M . , E l i o p i s C . T . " T h e r a p y of
enterococcal infections". Eur I V Clin Microbiol
Infect Dis 1990:9:118-126.
16. Dajari A . S . , Bisno A.L., Chung K.J. y c o l . "Pre-
vention of bacterial endocarditis. Recomendations
by the American Heart Association". /AMA,
1990;264:2919-2922.
17. CBfir>rdCP.,EykynS.J.,Oald^
tricuspid valve endocarditis in patients with structuralh/
normal hearts and no evidence of narcotic abuse".
OIM 1994;87:755-757.
18. Mathew J . , Addai T., Anand A . , et a l . "Clinical
features, site of invorvement, bacteriologic finding
and o u t c o m e of infective e n d o c a r d i t i s in
intravenous drug users". Arch Intern Med.
1995;155:1641-1648.
19. M i c h e l P.L., Acar J . "Native cardiac disease
predisposing to infective endocarditis (review)".
Eur Heart I. 1995;16(Suppl B):2-6.
20. Grover F.L, Cohén D.J., Oprian C , et al. "Determi-
nants of the ocurrence of and survival from prosthe-
tic varve endocarditis. Experience of the Veterans
Affairs Cooperative Study on valvular Heart Disease".
IThorac Cardiovasc Surg. 1994:108:207-214.
21. Robbard S. "Blood velocity and endocarditis".
Circulation, 1963;27:18-28.
22. D u r a c k D.T., Lukes A . S . , Bright D . K . " N e w
criteria for diagnosis of infective endocarditis:
utilization of specific echocardiographic findings.
Duke Endocarditis Service (see comments)". Am
¡Med, 1994;96:211-219.
23. Bayer A . S . "Editorial: diagnostic criteria for
identifying cases of endocarditis-revisiting the
Duke criteria two years later". Clin Infecí Dis.
1996;23:303-304.
24. Hoen B., Beguinot I., Rabaud C , et a l . "The
Duke criteria for diagnosing infective endocardi-
tis are specific: analysis of 100 patients with acute
fever or fever of unknown origin". Clin Infect Dis.
1996;23:298-302.
25. Vuille C , Nidorf M . , Weyman A . E . , et a l . "Natu-
ral history of vegetations during successíul medical
treatment of e n d o c a r d i t i s " . Am Heart ) .
1994;128:1200-1209.
26. Roe M.T., Abramson M.A., L¡ J . , et a l . "Clinical
i n f o r m a t i o n d e t e r m i n e s the impact of
transesophageal echocardiography on the diag-
nosis of infective endocarditis by the Duke
criteria". Am Heart ¡. 2000;139:945-951.
27. Vered Z . , Mossinson D., Peleg E., et a l . "Echo-
cardiographic assessment of prosthetic valve en-
docarditis" Eur Heart I. 1995;16(Suppl B):63-67.
28 Lamas C . C . , Eykyn S.J. "Suggested modification
to the Duke criteria for the clinical diagnosis of
native valve and prosthetic valve endocarditis:
analysis of 118 pathologically proven cases". Clin
Infect Dis. 1997;25:713-719.
29 M a n n T., McLaurin L., G r o s s m a n W . , et a l .
"Assessing the hemodynamic severity of acute
aortic regurgutation due to infective endocardi-
tis". N Engl] Med. 1975;293:108-113.
30. Heiro M., Nikoskelainen ] . , Engblom E., et a l .
"Neurologic manifestations of infective endocardi-
tis. A 17 year experience in a teaching hospital in
Finland" Arch Intem Med. 2000;160:2781-2787.
ii Kilpatrick Z . M . , Greenberg P.A.. Sanford J.P.
"Splinter hemorrhages—their clinical significance".
Arch Intem Med. 1965:115:730-735.
32. Dickinson C.J. "The aetiology of clubbing and
hypertrophic osteoarthropathy". Eur ¡Clin Invest
1993;23:330-338.
33. Kaye D., Abrutyn E. "Prevention of bacterial en
docarditis: 1 9 9 1 " . Ann Intem Med
1991;114:803-804.
34. Dajani A.S., Taubert K.A., Watson W., et a l . "Pre
vention of bacterial endocarditis. Recommenda
tions by the American Heart Association". JAMA.
1997;277:1794-1801.
35. Wilson W.R., Karchmer A . W . , Dajani A.S., et
al. "Antibiotic treatment of adults with infective
endocarditis due to stretococci, enterococci, sta-
phylococci and HACEK microorganism. American
Heart Association". IAMA, 1995;274:1706-1713.
36. c h i e n J . W . , Kucia M.L., Salata R.A. "Use of
linezolid, an oxazolidinone in the treatment of
multidrug-resistantgram-positive b a c t e r i a l
infections". Clin Infect Dis. 2000;30:146-151.
37. Baddour L M . , Wilson W.R., Bayer A.S., y col.
"Infective endocarditis. Diagnosis, antimicrobial
therapy and manegement of complications".
Circulation, 2005;111:3167-3184.
4^
Capítulo 19
"El espíritu analítico, la observación saga%¡ eljuicio
que interpreta y valora, esto es la base. Ea aptitud
para ascender a las ideas generales y hacer obra de
síntesis, ésta vendrá más tarde con la madure^ del
PERICARDIO
ANATOMIA
E
l pericardio está formado por dos membra-
nas que a manera de saco envuelven el cora-
z ó n ; la membrana adyacente al corazón se
denomina pericardio visceral y está constituida por
una capa d e células mesoteliales que se adhiere
firmemente al epicardio y se refleja sobre el origen
de los grandes vasos; a la capa externa se le nom-
bra pericardio parietal y es una membrana fibrosa,
compuesta por fibras de colágena intercaladas con
abundantes fibras elásticas; esta capa es adyacen-
te al pericardio visceral y entre ambas se encuen-
tra un espacio virtual que contiene pequeñas can-
tidades d e líquido (alrededor de 50 ce), el cual al
parecer es un ultrafiltrado del plasma.
El pericardio está unido por medio de fuertes
ligamentos e n su porción anterior al esternón y al
apéndice xifoides, en su parte posterior a la c o -
lumna vertebral y en su región inferior al diafragma.
El pericardio recibe nutrición a través de peque-
ñas arterias q u e son ramas de la aorta, de la
mamaria interna y d e las arterias frénicas. Está
inervado por los nervios vago, recurrente laríngeo
izquierdo y plexo esofágico; a s i m i s m o , recibe
inervación simpática d e los plexos estelar, cardia-
co, aórtico y diafragmático y del primer ganglio
Pericarditis
pensamiento "
dorsal. Las fibras nerviosas responsables de la per-
cepción del dolor son transmitidas vía el nervio
frénico y entran a la columna vertebral a la altura
de C 4 - C 5 .
•
FISIOLOGIA
Los ligamentos que sostienen al pericardio sujetan
al corazón y evitan su movilidad excesiva con los
cambios de posición del c u e r p o . Asimismo, el
pericardio reduce la fricción entre el corazón y los
órganos que lo rodean y proporciona una barrera
contra la propagación de infecciones y procesos
malignos d e órganos a d y a c e n t e s . El papel d e l
pericardio e n la regulación de la circulación ha
causado controversia dado que la ausencia congé-
nita de pericardio no ha sido asociada con trastor-
nos importantes de la función cardiaca. Sin em-
bargo, existe evidencia en humanos que sugiere
que el pericardio juega un papel importante e n : 1)
la distribución de las fuerzas hidrostáticas del co-
razón, 2) la prevención de la dilatación cardiaca
aguda y 3) el acoplamiento de los dos ventrículos
durante la diástole.
Distribución d e las fuerzas hidrostáticas del
corazón
La presión intrapericárdica normal es igual a cero
o negativa; este hecho es importante ya q u e per-
mite comprender la influencia que ejerce la pre-
CARDIOLOGÍA
sión del pericardio sobre la presión d e distensión
transmural de las cavidades cardíacas y el funcio-
namiento del mecanismo de Frank-Starling e n la
regulación del volumen latido. La presión d e dis-
tensión transmural de cualquier medio es igual a la
diferencia entre las presiones intracardiaca e in-
trapericárdica y es independiente de la fuerza d e
gravedad.
I n t e r d e p e n d e n c i a ventricular
El pericardio contribuye al acoplamiento diastóli-
co entre los dos ventrículos, es decir, la dilatación
de uno altera la distensibilidad del otro; este efec-
to parece estar mediado por la presencia d e ban-
das musculares circulares y por el septum inter-
ventricuiar, el c u a l protruye dentro d e l ventrículo
izquierdo p r o d u c i e n d o cambios e n la forma de
esta c a v i d a d c u a n d o el ventrículo d e r e c h o se d i -
lata. A este efecto se le d e n o m i n a interdepen-
d e n c i a ventricular y también se observa e n a u -
sencia d e pericardio, en c u y o caso se requiere
sin embargo, d e u n a u m e n t o importante e n e l
v o l u m e n ventricular derecho así c o m o en la pre-
sión d e llenado ventricular izquierdo para obser-
v a d o . Por su parte, el efecto d e l pericardio sobre
la interacción d e los dos ventrículos se acentúa e n
la pericarditis constrictiva experimental c u a n d o la
distensibilidad del pericardio disminuye. Asimis-
m o , el efecto d e l pericardio sobre la interacción
ventricular e n la diástole está presente c o n presio-
nes de llenado normales y aumenta con presiones
de llenado elevadas.
F i n a l m e n t e , además de las funciones señala-
das, el pericardio también se ha relacionado c o n
actividad inmunológica, vasomotora y fibrinolí-
tica. En el C u a d r o 1 se resumen las funciones
del pericardio.
C O N S T R I C C I Ó N AL L L E N A D O V E N T R I C U L A R
El impedimento al llenado diastólico que produce
la constricción cardiaca también es debida a dismi-
nución d e la distensibilidad ventricular pero a d i -
ferencia d e la restricción esta r e d u c c i ó n de la
distensibilidad ventricular no es debida a cambios
en la estructura del músculo cardiaco, sino al i m -
pedimento para la distención de las cavidades
cardiacas inducida por la rigidez patológica d e l
pericardio (engrosamiento o calcificación pericár-
dica) o al a c u m u l o d e líquido (derrame, secreción
purulenta o sangre) e n el saco pericárdico; en efec-
to, c u a n d o dicho a c u m u l o es importante e n canti-
FUNCIONES DEL PERICARDIO
Efectos sobre cavidades cardiacas
a) Limita la distensión cardiaca a corto plazo.
b) Facilita el acoplamiento y la interacción en-
tre las cavidades cardiacas.
c) Mantiene la relación presión/volumen y el
gasto cardiaco de las cavidades cardiacas.
d) Mantiene la geometría ventricular izquierda.
Efectos sobre todo el corazón
a) Lubricación.
b) Equilibra las fuerzas gravitacional e hidrostática.
c) Inmunológico.
d) Vasomotor.
e) Fibrinolítico.
Adaptado de Hoit B.D., Pericardial heral disease, Curr Probl
Cardiol, July1997,p.362.
dad o aparece rápidamente (taponamiento cardia-
co) impide el llenado cardíaco por constricción.
Desde e l punto de vista etiológico el tapona-
miento cardiaco puede ser debido a inflamación
del pericardio (pericarditis aguda), a sangrado den-
tro del saco pericárdico por e l uso d e anticoagu-
lantes, sangrado de metástasis o tumores primarios
del pericardio, o bien, a rupturas c o m o puede ser
la que acontece en una pared ventricular c o m o
consecuencia de un infarto del miocardio trans-
mural c o n expansión, ruptura de aneurisma aórti-
c o o a la causada por traumatismo (accidente auto-
movilístico o heridas por arma de fuego o arma
blanca y por fin, al acumulo de secreción purulenta
(pericarditis infecciosa o amibiana).
Por otro lado, la pericarditis constrictiva es el
resultado de la cicatrización, fibrosis y e n ocasio-
nes calcificación del pericardio c o n la fusión de
sus hojas visceral y parietal como consecuencia de
procesos inflamatorios ya sea infecciosos (virales,
bacterianos o tuberculosos) o producidos por agen-
tes externos (radiación).
En el primer caso, la aparición del cuadro clíni-
c o puede ser agudo o subagudo mientras que e n
la pericarditis constrictiva los síntomas son de ins-
talación insidiosa o evolución crónica.
F I S I O L O G Í A D E LA C O N S T R I C C I Ó N
Usualmente la función sistólica es normal y por ello
es que la relajación ventricular también lo es; cuan-

do se combinan la normalidad de la velocidad de
relajación ventricular y la elevación de la presión
auricular se podrá entender c o m o el llenado proto-
diastólico es muy rápido por lo que rápidamente
también se encuentra con la limitación al llenado
ventricular impuesto por la rigidez pericárdica, he-
cho que provoca la elevación exagerada de la pre-
sión intraventricular e n diástole y esta secuencia es
la que explica la morfología "dip y plateau" o en
"raíz c u a d r a d a " de la curva d e presión sistólica en
ambos ventrículos (figura 11. C a b e mencionar que
la constricción cardiaca condiciona que el nivel de
presión diastólica sea igualo casi igual en ambas ca-
vidades auriculares, ventriculares y arteria pulmonar.
La d i f e r e n c i a f u n d a m e n t a l e n t r e la restric-
ción y la constricción d e s d e e l punto d e vista
fisiopatológico es e l h e c h o de q u e e n la segun-
d a , a m b o s v e n t r í c u l o s están separados por una
pared a n a t ó m i c a y f u n c i o n a l m e n t e sana q u e es
e l septum interventricuiar h e c h o q u e e n la p r i -
mera no s u c e d e pues esta pared u s u a l m e n t e se
e n c u e n t r a i n v o l u c r a d a e n el p r o c e s o patológi-
c o q u e a f e c t a al resto d e l m i o c a r d i o ; así e n la
p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c t i v a , los c a m b i o s e n e l lle-
n a d o v e n t r i c u l a r e n c a d a v e n t r í c u l o c o n la res-
piración tienen t r a d u c c i ó n h e m o d i n á m i c a tanto
e n la c i r c u l a c i ó n v e n o s a s i s t é m i c a c o m o e n la
c i r c u l a c i ó n arterial y ello es d e b i d o al d e s p l a -
z a m i e n t o e n u n o y e n otro s e n t i d o d e l s e p t u m
F I G U R A 1 La curva de presión intraventricular de-
recha enseña en su porción diastólica la imagen es
"raíz cuadrada"; nótese que la presión diastólica
inicial ( d i ) que es de 5.8 m m H g (dip) es seguida
de un rápido ascenso hasta llegar a un nivel en el
cual se mantiene elevada (plateau) hasta el final de
la diástole (d2) en donde la presión es de 13 m m H g :
imagen de "dip y plateau"
P E R I C A R D I T I S
i n t e r v e n t r i c u i a r p r o d u c i d o por el a u m e n t o d e
l l e n a d o e n u n v e n t r í c u l o q u e c o i n c i d e c o n la
r e d u c c i ó n d e l l l e n a d o d e l otro d e b i d o al des-
p l a z a m i e n t o d e l s e p t u m i n t e r v e n t r i c u i a r ; a este
f e n ó m e n o se le d e n o m i n a "Interdependencia
ventricular" ( f i g u r a 2 ) .
En efecto c o n la inspiración aumenta el llenado
de la aurícula y ventrículo derechos, se desplaza el
septum interventricuiar hacia la izquierda y la cavi-
dad ventricular izquierda reduce drásticamente su
llenado y sus dimensiones al encontrarse imposi-
bilitada para distenderse por la constricción peri-
cárdica, el gasto pulmonar a u m e n t a y por el con-
t r a r i o e l gasto s i s t é m i c o d i s m i n u y e . C o n la
espiración se suceden eventos exactamente con-
trarios, al reducirse el llenado del ventrículo dere-
cho y aumentar el del ventrículo izquierdo hecho
que también se refleja e n la circulación sistémica
al aumentar el gasto aórtico.
PERICARDITIS A C U D A
ETIOLOGÍA
La inflamación d e la m e m b r a n a pericárdica pue-
de ser c o n s e c u e n c i a d e u n s i n n ú m e r o d e p a d e -
cimientos. A continuación se analizan las formas
q u e se presentan c o n m a y o r f r e c u e n c i a e n la
práctica c l í n i c a :
1. PERICARDITIS VIRAL
Esta variedad de pericarditis aguda quizá sea la más
frecuente, aparece preferentemente e n sujetos jó-
venes del sexo masculino y está en relación con
infecciones por virus de las familias coxsakie b, echo,
influemae, adenovirus, mononucleosis, etc.
El cuadro clínico se caracteriza por la instala-
ción de un proceso infeccioso (ataque al estado
general, fiebre y mialgias) al cual se le suman los
síntomas que produce la inflamación pericárdica
(vide infra).
2. PERICARDITIS POSIMFARTO
El infarto del miocardio transmural puede compli-
carse con pericarditis aguda. Dicha pericarditis ge-
neralmente aparece en los primeros días de evolu-
ción del infarto del miocardio.
Es importante tener en cuenta esta posibilidad
para no clasificar un dolor precordial d e tipo peri-
cárdico como angina residual posinfarto, cuyo p r o
nóstico y tratamiento son diferentes. El curso de
este tipo d e pericarditis es favorable hacia la cura-
ción en la gran mayoría de los casos.
4™
CARDIOLOGÍA

VH
w
FIGURA 2 Interde-
pendencia ventricu-
lar. La c o n s t r i c c i ó n
pericárdica condicio-
na un comportamien-
to peculiar de los flu-
jos de entrada de las
cámaras cardíacas y
del septum ventricu-
lar. En inspiración: Se
Inspiración Espiración incrementa el llenado
del ventrículo dere-
cho ( V D ) , se reduce el del ventrículo izquierdo (VI) y por ende el flujo se aleja de las venas hepáticas (VH)
y se reduce el flujo diastólico de las venas pulmonares (VP). El septum interventricuiar se desplaza hacia la
izquierda: aumenta el diámetro del V D y se reduce el del VI. En espiración: Se obtiene el efecto exacta-
mente contrario: se incrementa e l llenado del VI y se reduce el del VD. Se reduce el flujo en las V H , incluso
hay reflujo diastólico y aumenta el flujo de las VP, el septum se desplaza hacia la derecha y aumenta el
diámetro del VI y se reduce el del V D . (Tomado de OH J.L. y c o l . ; Am Coll Cardiol, 1994;23:154-162

Es excepcional el derrame pericárdico de consi- inmunoterapia, linfoma, leucemia o SIDA. En la era

deración. También hay un cuadro de pericarditis
que puede aparecer semanas después de haber
padecido el paciente un infarto del miocardio y que
se debe a un proceso inmunológico (síndrome d e
Dressler).
3. SÍNDROME DE POSPERICARDIOTOMÍA
N o es rara la aparición d e fiebre, dolor precordial
d e tipo pericárdico, artralgias y frote pericárdico
e n pacientes que han sido sometidos a cirugía car-
diaca (síndrome pospericardiotomía). En efecto, a
la aparición de estos síntomas en un periodo d e
10 días a varias semanas después de una interven-
ción quirúrgica debe de surgir el diagnóstico. Hay
evidencia muy fuerte a favor de que este proceso
tiene un fondo inmunológico; se ha encontrado
una alta correlación entre los títulos de anticuerpos
anticorazón circulantes y la presencia del síndro-
m e . La evolución de este cuadro es favorable la
mayoría de las veces, siendo excepcional la apari-
ción d e otras complicaciones más graves.
4 . PERICARDITIS BACTERIANA (PURULENTA)
Los factores predisponentes más importantes para
la infección del saco pericárdico son el derrame
pericárdico en pericarditis urémica y la ¡nmunosu-
presión condicionada por quemaduras externas,
preantibiótica la ruta preponderante era la exten-
sión de una neumonía bacteriana de un empiema
hacia el pericardio, e n la actualidad sólo en el 20 %
de los casos de pericarditis purulenta se produce
por esta vía.
Actualmente la pericarditis purulenta aparece
con mayor frecuencia por cirugía torácica condi-
cionada por procesos infecciosos, por traumatismos
torácicos o por complicaciones de endocarditis in-
fecciosa, sea por infección hematógena, extensión
de abscesos de anillos valvulares, por ruptura de un
aneurisma, por extensión de un absceso miocárdi-
co o por embolia coronaria séptica. La mortalidad
de este proceso es muy alta, ya que alcanza el 70 %.
La pericarditis purulenta es generalmente en
padecimiento agudo de evolución fulminante d e
pocos días de duración. El dolor pericárdico está
ausente e n la mayoría de los casos y el cuadro clí-
nico lo domina la sepsis y e l taponamiento cardia-
c o ; c o m o signos diagnósticos de utilidad están la
importante leucocitosis c o n neutrofilia, la cardio-
megalia radiológica, el ensanchamiento mediastinal
y los cambios electrocardiográficos que son signos
que aparecen e n casi todos los casos. Debe tomar-
se e n cuenta que si el paciente sobrevive a este
proceso puede quedarle c o m o secuela pericardi-
tis constrictiva.

6 5 0 ^

5. PERICARDITIS AMIBIANA
Es una grave complicación del absceso hepático
amibiano. La perforación de un absceso del lóbu-
lo izquierdo hacia el pericardio, condiciona la acu-
mulación d e material purulento e n la cavidad
pericárdica. Generalmente al síndrome febril y
hepatomegalia dolorosa, se añade dolor precordial
electrocardiograma con complejo Q R S debajo vol-
taje, aumento del tamaño de la silueta cardiaca e n
la radiografía de tórax, que rápidamente evolucio-
na hacia el taponamiento cardíaco: si éste no es
resuelto mediante el drenaje pericárdico oportu-
no, culmina con la muerte del enfermo. El cuadro
clínico es, pues, el de un enfermo grave, toxinfec-
tado, con taponamiento cardiaco.
El tratamiento de urgencia consiste e n la pun-
ción pericárdica para la rápida evacuación de la
secreción purulenta, cuyas características macros-
cópicas deben de sugerir el diagnóstico (pus "acho-
colatado", se impone el examen de serameba, el
frotis en platina caliente, tanto de la secreción ex-
traída como del raspado pericárdico para la bús-
queda de entamoeba histolytica en fresco. C u a n -
do el diagnóstico está establecido y se ha aliviado
el cuadro de taponamiento cardiaco, el tratamien-
to definitivo deberá consistir en el drenaje quirúr-
gico del pericardio, practicado por un cirujano d e
tórax, en sala de operaciones, medida a la que se
d e b e añadir e l t r a t a m i e n t o a n t i a m i b i a n o c o n
emetina asociada a cloroquina o metronidazol con
los e s q u e m a s r e c o m e n d a d o s para las formas
extraintestinales del padecimiento.
6 . PERICARDITIS POR ENFERMEDADES
DO CONECTIVO
El pericardio puede formar parte de las serosas ata-
cadas en las enfermedades autoinmunes; aparece
preferentemente en el lupus eritematoso (20 a 4 0 %
de los casos) diseminado, aunque la pericarditis
puede formar parte del cuadro clínico en cualquie-
ra de estos padecimientos, especialmente la fiebre
reumática, aun cuando se ha encontrado en artri-
tis reumatoide (menos del 10 % ) , esclerodermia,
poliarteritis nodosa, dermatomiositis y vasculitis.
7. PERICARDITIS URÉMICA
La pericarditis aparece e n aproximadamente 32
a 4 2 % de los pacientes urémicos crónicos y en
alrededor del 15 % d e aquellos q u e se e n c u e n -
tran e n programas de hemodiálisis crónica. Se han
invocado c o m o factores contribuyentes a la pre-
sencia de derrame pericárdico hemorrágico, in-
fecciones de origen bacteriano o viral, cambios
i
P E R I C A R D I T I S
bioquímicos o relación c o n el estado urémico y la
heparinización del paciente, durante los procedi-
mientos de hemodiálisis.
El taponamiento cardiaco aparece e n cerca del
10 % de estos enfermos y es una complicación po-
tencial de la pericarditis urémica. La pericarditis
constrictiva se ha descrito como una rara compli-
cación de la pericarditis urémica. Se ha sugerido
tratar la pericarditis urémica con un intenso pro-
grama de hemodiálisis. El taponamiento cardíaco
debe ser resuelto mediante pericardiocentesis; si
el proceso se hace recurrente, puede ser necesaria
la intervención quirúrgica mediante la pericardiec-
tomía anterior.
8. PERICARDITIS NEOPLÁSICA
El pericardio se encuentra invadido en el 5 al 15 %
de los pacientes con neoplasias malignas. Los pro-
cesos malignos que producen el 80 % de enferme-
dad neoplásica de pericardio s o n : el cáncer
broncogénico, el de m a m a , la leucemia, el linfoma
d e Hodgkin y el linfoma no Hodgkin. La neoplasia
primaria del pericardio, por fortuna muy rara, es
producida por la exposición crónica al asbesto y a
la fibra de vidrio (mesotelioma).
La pericarditis neoplásica se manifiesta prin-
c i p a l m e n t e por d e r r a m e pericárdico hemorrági-
c o y taponamiento c a r d i a c o . Sin embargo, no
todo derrame pericárdico es maligno; cabe m e n -
cionar q u e e n e l linfoma y otros tumores puede
existir d e r r a m e p e r i c á r d i c o d e b i d o al bloqueo
del sistema linfático y no a la invasión pericárdi-
ca del tumor.
DEL TEJI-
9. PERICARDITIS POSRADIACIÓN
El daño por radiación al pericardio es una compli-
cación frecuente de la terapéutica con radiotera-
pia para el linfoma de Hodgkin y el cáncer de
m a m a , cuando se administra radioterapia y se in-
cluye por lo menos el 60 % del corazón en el cam-
po radiado y se administran más de 4 0 0 0 rads en
un periodo mayor de 4 semanas, la probabilidad
de pericarditis posradiación es alrfi. La forma de
presentación es de una pericarditis aguda e n el
curso de los 12 meses siguientes a la radioterapia.
En el 20 % de los casos puede aparecer pericardi-
tis constrictiva que requiere pericardiectomía. Lo
importante de este proceso es que frecuentemen-
te se confunde c o n la recidiva del tumor y su inva-
sión al pericardio; el diagnóstico diferencial en es-
tos casos es el análisis del líquido pericárdico, que
puede identificar el proceso maligno hasta en el
8 5 % d e los casos.
CARDIOLOGÍA
El tratamiento se basa en el potente efecto antiin-
flamatorio de los corticoesteroides e n la forma aguda
y en pericardiectomía para la forma crónica.
CUADRO CLÍNICO
a) Dolor p e r i c á r d i c o
Las características clínicas d e l dolor, q u e tie-
nen origen. Pericárdico son bien definidas, por
lo q u e el interrogatorio intencionado d e b e
descubrir, o por lo menos sugerir, el diagnósti-
c o de pericarditis. En efecto, el dolor q u e se
localiza en la región precordial puede llegar a
ser intenso, opresivo o c o m o sensación d e
" q u e m a d u r a " , razón por la q u e no infrecuen-
temente ha llegado a confundirse c o n el d o -
lor producido por el infarto d e l miocardio; e n
ocasiones se irradia hacia las regiones supra-
claviculares (especialmente la izquierda) y es
d e carácter continuo, c o n duración hasta de
varios días. Las características más importan-
tes para sospechar el origen pericárdico d e un
dolor precordial s o n :
1. Su exacerbación franca con los movimien-
tos respiratorios, especialmente con la ins-
piración profunda.
2. Su exacerbación con los movimientos late-
rales del tronco.
• < — w
ECG
I
f f
FCG
FIGURA 3 Frote pericárdico. El fonocardiograma demuestra un frote pericárdico (F) sistolodiastólico
con sus tres típicos componentes: sistólico (en relación con la contracción ventricular), protodiastólico (en
relación con el llenado ventricular rápido) y presistólico (en relación con la contracción auricular), que
son los momentos en que el corazón adquiere mayor movilidad
652
3. Su exacerbación c o n el decúbito dorsal y su
mejoría con la posición d e Fowler.
b) Frote pericárdico (figura 3)
La presencia d e frote pericárdico a la a u s c u l -
tación e s un signo patognomónico d e peri-
carditis desafortunadamente n o se e s c u c h a
en todos los pacientes con inflamación
pericárdica y en otras sólo se escucha e n algu-
na etapa de su evolución. El frote pericárdico
se ausculta mejor c e r c a del borde paraesternal
izquierdo; la mayor parte d e las veces es un
fenómeno sistolodiastólico, aun c u a n d o pue-
d e ser sólo sistólico (generalmente se confunde
c o n soplos sistólicos o diastólicos). En ocasio-
nes sólo se ausculta con la inspiración profun-
d a o moderada, también conviene buscarlo en
diferentes posiciones del tronco; por últi-mo,
vale la pena enfatizar que es un fenómeno muy
variable, tanto en su presencia c o m o en sus
características auscultatorias; así, un día podrá
auscultarse c o m o un fenómeno sistolodiastóli-
co, al día siguiente no aparece y al tercero ma-
nifestarse sólo como un fenómeno sistólico, etc.
c) Derrame pericárdico
La inflamación d e l pericardio d e cualquier
etiología e s capaz de c o n d i c i o n a r la a c u m u -
lación d e l líquido en la c a v i d a d pericárdica.
Los s í n t o m a s q u e p o t e n c i a l m e n t e p u e d e n
i ' i h f u l l f c i r f i í \ rrrrjJrrr • VA - '
•
I II
• ^*.'Hi«>> »>lf»o*«íl l8 6b.u*5 rfc.* (BSfWrrii a
, ,

aparecer secundarios aun d e r r a m e pericárdi-
co dependen fundamentalmente de dos even-
tualidades:
1. La cantidad de líquido acumulado e n el saco
pericárdico.
2. L a v e l o c i d a d c o n q u e se a c u m u l e d i c h o
líquido.
Si e l derrame pericárdico es escaso, por sí mis-
mo n o producirá síntomas (pericarditis aguda
viral, pericarditis posinfarto, síndrome posperi-
cardiotomía); si el líquido pericárdico se acu-
mula lentamente, el saco pericárdico puede
albergar una gran cantidad de derrame antes
d e producir taponamiento cardiaco (pericardi-
tis purulenta, amibiana, derrame pericárdico
poshemodiálisis, uso de anticoagulantes, etc.).
Por último, la acumulación rápida de líquido
pericárdico puede causar taponamiento cardia-
c o agudo y muerte casi inmediata, a u n cuando
la cantidad de derrame pericárdico no sea muy
grande (ruptura de la pared libre del corazón
en el curso de un infarto del miocardio o de un
aneurisma aórtico hacia el pericardio).
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Ayuda e n gran medida a sospechar (dolor pericár-
dico) o confirmar (frote pericárdico) el diagnóstico
de pericarditis aguda.
E l e c t r o c a r d i o g r a m a ( f i g u r a 4)
Muestra cambios muy característicos en la mayoría
de los casos q u e consisten en la elevación del seg-
mento ST en "bandera", es decir, cóncavo hacia arri-
F I G U R A 4 Pericarditis
aguda. Electrocardio-
grama. Véase la eleva-
ción " c ó n c a v a " h a c i a
arriba del segmento
ST ("en bandera") en
la mayoría de las deri-
vaciones (elevación
"concordante" del
segmento S T ) excepto
en V1 y aVR
PERICARDITIS
ba en casi todas las derivaciones. Estos cambios al
parecer son debidos a q u e se genera una corriente
de lesión subepicárdica producida por la inflama-
ción del epicardio (epicarditis).
Esta alteración puede confundirse c o n los cam-
bios producidos por un infarto del miocardio en
evolución. Los puntos q u e sirven para el diagnósti-
co diferencial s o n :
1. En el infarto del miocardio, la elevación del
segmento S T es convexo hacia arriba, mien-
tras q u e e n la pericarditis es cóncavo (ima-
gen en "bandera").
2. La localización d e l infarto d e l miocardio
condiciona alteraciones del segmento ST (le-
sión subepicárdica o subendocárdica), e n las
derivaciones q u e registran la zona lesiona-
d a , mientras que las derivaciones opuestas
registran un cambio exactamente contrario
("imagen'en espejo") (recordar la ley del
Dipolo). Por el contrario, en la pericarditis la
elevación del segmento S T es concordante;
es decir, aparece en todas o casi todas las
derivaciones.
3. En el infarto del miocardio en evolución los
cambios electrocardiográficos se suceden en
el curso d e días, manifestándose la zona de
necrosis y la isquemia, mientras q u e en la
pericarditis las alteraciones que presenta el
segmento S T desaparecen en el curso de
días, para aparecer inversión de la onda T
simétrica (igual a la q u e se observa en la
isquemia subepicárdica) y semanas d meses
después se normaliza la re polarización sin
que nunca aparezcan las ondas a anormales
de infarto del miocardio.
I —A-
~~::\r
ni 1 aVR iiii aVL MaVF
TTTTtTTTri-r 1
653
CARDIOLOGÍA

Radiografía de tórax debe a dilatación de cavidades o a derrame pericár-

La radiografía simple de tórax servirá como orienta-
ción muy útil para la sospecha d e derrame pericár-
dico al mostrar cardiomegalia global con pérdida d e
los bordes normales del corazón. C u a n d o el derra-
me pericárdico es muy importante condiciona la
típica "imagen en garrafa" que es muy sugestiva del
diagnóstico (figura 5); sin embargo, debemos re-
cordar que la radiografía d e tórax únicamente nos
muestra el crecimiento de la silueta radiológica del
corazón, pero con ello no podemos asegurar si di-
cha cardiomegalia se debe a derrame pericárdico o
a d i l a t a c i ó n d e las c a v i d a d e s c a r d i a c a s . L a
miocardiopatía dilatada, la insuficiencia aórtica y la
enfermedad mitrotricuspídea e n fases muy avanza-
das y la enfermedad d e Ebstein, son padecimientos
que pueden cursar con grandes cardiomegalias que
no infrecuente mente pueden simular derrame
pericárdico.
Ecocardiograma
En la actualidad es el estudio más usado y eficaz
para el diagnóstico de derrame pericárdico. C u a n -
do realiza con la técnica correcta puede dilucidar
c o n toda certeza si la cardiomegalia radiológica se
dico. Es por ello que ya no se justifica practicar téc-
nicas agresivas (cateterismo cardiaco, inyección de
C O , etc.) Para el diagnóstico de derrame pericárdi-
co. Más todavía, el ecocardiograma puede ofrecer
información cualitativa de la cantidad de derrame
pericárdico. Cuando se encuentra e n espacio libre
de ecos entre el epicardio de la pared posterior y
pericardio, sólo durante sístole ventricular, el de-
rrame pericárdico es mínimo (figura 6). Si la separa-
ción entre ambas estructuras se hace evidente en
todo el ciclo cardiaco será un poco mayor (ligero
derrame pericárdico menor de 100 mi), si la sepa-
ración entre el epicardio y el pericardio es mayor
de 2 c m , y el espacio libre de ecos aparece también
por delante del corazón, la cantidad de'derrame es
d e aproximadamente 3 0 0 mi. Cuando el derrame
pericárdico es importante, se observa además un
movimiento exagerado del corazón y la cantidad
del líquido probablemente se halla entre 4 0 0 y 1 0 0 0
mi.
Cuando el líquido de derrame es extremo pue-
d e ocupar el espacio posterior d e la aurícula iz-
quierda (figura 7). Por último, si además se ob-
serva distorsión de la imagen ecocardiográfica de

FIGURA 5 Derrame pericárdico. Radiografía de tórax. A la Izquierda puede verse una gran cardiomegalia
("imagen en garrafal con pérdida de los perfiles normales del corazón que sugiere derrame pericárdico.
A la derecha, la extracción del líquido pericárdico y la inyección de aire en la cavidad vacía revela la
dimensión real del corazón, y con las flechas se demuestra la delgada capa pericárdica que delimitaba la
cardiomegalia por la presencia de gran derrame. (Cortesía del Dr. Luis Mañero)
 PERICARDITIS

FIGURA 6 Derrame pericár-

dico mínimo. Ecocardiogra-
ma V D (ventrículo derecho),
SIV (septum interventricu-
iar, VI (ventrículo izquierdo),
PP ( p a r e d p o s t e r i o r ) , e n
( e n d o c a r d i o ) , ep (epicar-
d i o ) , per ( p e r i c a r d i o ) . El
electrocardiograma muestra
una alteración de la repola-
rización ventricular conse-
cutiva a la pericarditis. O b -
sérvese la separación del
epicardio (ep) de la pared
posterior (pp) del pericardio
(per), durante la sístole pro-
ducida por la presencia de
una pequeña cantidad de
líquido de derrame

F I G U R A 7 Gran derrame pericárdico. Ecocardiograma. Pat (pared anterior del tórax), vd (ventrículo dere-
cho), ao (aorta), ai (aurícula izquierda), v m (válvula mitral), SIV (septum interventricuiar), pp (pared pos-
terior), per (pericardio), dp (derrame pericárdico). El "barrido" ecocardiográfico desde la base (aorta y
aurícula izquierda) hasta la punta, demuestra la separación progresiva de las paredes del corazón (ante-
rior y posterior) de la pared anterior del tórax (pat) y del pericardio posterior (per) respectivamente,
producida por la presencia de una gran cantidad de líquido que rodea a la viscera cardiaca. Obsérvese la
distorsión que se produce en la motología de las estructuras intracavitarias (válvula mitral y septum inter-
ventricuiar). Nótese líquido de derrame incluso por detrás de la aurícula izquierda

las estructuras intracavitarias (válvulas auriculoven- Asimismo, cuando se sospecha el diagnóstico de

triculares, septum interventricuiar, etc.) Se deberá taponarpiento cardiaco, el ecocardiograma modo M
sospechar que el derrame pericárdico está condi- puede ayudar para corroborar dicha impresión. Se
cionando taponamiento cardiaco (figura 8) ( 1 0 0 0 debe registrar el ecocardiograma al mismo tiempo
mi o más). que el paciente hace respiraciones profundas.
CARDIOLOGÍA

vm

FIGURA 8 Gran de-

d P
rrame pericárdico.
Ecocardiograma. El
trazo demuestra de-
rrame pericárdico
(dp), tanto por delan-
te como por detrás
del corazón. La gran separación entre la pared posterior del ventrículo izquierdo (vi) y el pericardio (p)
sugiere que la cantidad de líquido es muy importante. Obsérvese la hipermotilidad de la pared anterior
del ventrículo derecho (vd), la distorsión de la morfología ecocardiográfica del septum interventricuiar
(siv), de lá válvula mitral (vm) y de ambas cavidades ventriculares, asícomo el movimiento en "báscula"
del corazón en el seno del líquido que lo rodea. Los cambios cíclicos de las dimensiones de las cavidades
ventriculares en relación con los movimientos respiratorios, también sugiere el diagnóstico

Si hay compresión del corazón por e l líquido
pericárdico se notará que durante la inspiración el
ventrículo derecho incrementa su diámetro (au-
menta el retorno venoso) a expensas de disminuir
el del ventrículo izquierdo el cual no puede expan-
dirse porque el líquido lo comprime. Por el contra-
rio, durante la espiración (disminuye el retorno ve-
noso al corazón), se reducen las dimensiones del
ventrículo derecho y aumentan las del izquierdo
figura 9) (interdependencia ventricular).
El ecocardiograma bidimensional además nos
ofrece la información c o n mayor precisión, no sólo
d e la cantidad del derrame, sino también d e su
localización y distribución (figuras 10 y 11).
C o n respecto al diagnóstico de taponamiento
cardiaco, el estudio bidimensional puede ofrecer
dos signos útiles: uno es el del colapso diastólico
del ventrículo d e r e c h o , signo q u e se observa es-
pecialmente en la c á m a r a de salida del ventrícu-
lo derecho cuya pared anterior se desplaza hacia
atrás en la protodiástole (figura 11) incluso en oca-
siones el colapso diastólico del ventrículo dere-
cho es total (figura 1 2 ) ; asimismo, el colapso sistó-
lico d e la pared auricular derecha (figura 13) tiene
el mismo significado.
Es importante hacer notar que el ecocardiogra-
m a puede dar un falso diagnóstico de derrame
pericárdico, especialmente en pacientes muy obe-
sos quienes frecuentemente tienen aumento de la
grasa pericárdica la cual se manifiesta, al igual que
el líquido, por un espacio libre de ecos que rodea
al corazón (figura 15) hecho que además es causa
frecuente de cardiomegalia radiológica ficticia, y
que tanto las cavidades cardiacas como el espesor
d e sus paredes son normales.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Cuando el derrame pericárdico llega a ser impor-
tante, impide la dilatación diastólica del corazón y
con ello el llenado ventricular. El impedimento al
llenado diastólico trae consigo dos consecuencias:
1. Elevación de la presión venosa sistémica, tan-
to por el impedimento mecánico al llenado

«4,
 PERICARDITIS

F I G U R A 9 Taponamiento
cardiaco. Ecocardiograma
modo M. En i n s p i r a c i ó n
(insp) aumenta e l diáme-
tro del ventrículo derecho
a expensas del desplaza-
miento del septum inter-
ventricuiar y la consiguien-
te reducción del diámetro
del ventrículo izquierdo. El
fenómeno contrario suce-
de en espiración (esp). Nó-
tese el derrame pericárdi-
co (dp) tanto en el saco
pericárdico posterior
como anterior (interdepen-
dencia ventricular)

F I G U R A 10 Derrame pe-
ricárdico. Ecocardiograma
bidimensional. El eje largo
paraesternal m u e s t r a la

E resencia de un espacio li-

re de ecos. Tanto por de-
lante del ventrículo dere-
cho CyD). Como por detrás
del ventrículo izquierdo
(VI) que corresponde a de-
rrame pericárdico (DP)

ventricular, cuanto por la venoconstricción La caída del gasto c a r d i a c o c o n d i c i o n a hipo-

que tiende a incrementar el llenado ventri-
cular y el gasto cardiaco utilizando la ley de
Starling.
2. La disminución del llenado cardiaco (dismi-
nución de la precarga) trae como consecuen-
cia la caída del gasto cardiaco.
tensión arterial, q u e e n un principio es c o m p e n -
sada c o n taquicardia e incremento de las resis-
tencias periféricas (reacción adrenérgica), pero si
el taponamiento cardiaco aumenta, el llenado dias-
tólico disminuye tanto, que a pesar de la intensa
reacción c a t e c o l a m í n i c a c o m p e n s a d o r a , el gasto

657
CARDIOLOGÍA

FIGURA 11 Gran derra-

me pericárdico. Ecocar-
diograma bidimensional.
El eje largo paraesternal
muestra el corazón que
se encuentra "nadando"
en una gran cantidad de
líquido pericárdico (DP).
(Cortesía del Dr. Adolfo
Vera. Cali, Colombia).

cardiaco no es suficiente para mantener la pre-

sión arterial y aparece un franco estado d e colap-
so circulatorio.
Las consecuencias clínicas de estas alteraciones
hemodinámicas son:

1. Grave hipertensión venosa sistémica:

a) Turgencia yugular.
b) Plétora de las venas de la cara.
c) I m p o r t a n t e e l e v a c i ó n d e la p r e s i ó n
venosa central.
d) Congestión pasiva del hígado

2. Hipotensión arterial:
a) Colapso circulatorio.
b) Obnubilación mental.

3. Reacción adrenérgica:

a) Taquicardia.
b) Diaforesis.
c) Piloerección.
d) Palidez.
e) Oliguria.

Si en estas condiciones el derrame pericárdico

F I G U R A 12 Taponamiento cardiaco. Ecocardiogra-
ma bidimensional. El eje largo paraesternal en B
demuestra el colapso diastólico del ventrículo de-
recho (VD) condicionado por la compresión peri-
cárdica ejercida por el líquido de derrame ( D P ) .
(Cortesía del Dr. David Huerta)
no es evacuado, en el estadio final puede haber
bradicardia sinusal, ritmo de escape nodal, diso-
ciación e l e c t r o m e c á n i c a , asistolia ventricular y
c o m o evento final sobreviene la muerte por esta-
do de choque.
 PERICARDITIS

F I G U R A 13 Tapona-
miento cardiaco. El eco-
cardiograma bidimen-
sional ( a p r o x i m a c i ó n
apical de 4 cámaras)
muestra el colapso dias-
tólico total del ventrícu-
lo derecho producido
por compresión del de-
rrame sobre el corazón
en un caso de tapona-
miento cardiaco. (Corte-
sía del Dr. David Huerta)

F I G U R A 14 Taponamienio cardia-
co. M e d i a n t e la a p r o x i m a c i ó n
apical de cuatro cámaras se pue-
de observar el corazón rodeado
de d e r r a m e p e r i c á r d i c o ( D P ) .

si Nótese el colapso sistólico de la

aurícula derecha (AD) signo de la
compresión cardiaca por el líqui-
do del derrame

PULSO PARADÓJICO DE KUSSMAUL (figura 16)
Normalmente, durante la inspiración aumenta el
retorno venoso a cavidades derechas y disminuye
hacia las cavidades izquierdas. Este hecho hace que
e n condiciones fisiológicas se note una discreta
disminución del gasto cardíaco y por lo tanto de la
presión arterial durante la inspiración (generalmen-
te menor de 8 m m H g ) .
C u a n d o el derrame pericárdico, por su gran
cantidad o por su rapidez de acumulación compri-
m e al v e n t r í c u l o d e r e c h o , el r e t o r n o v e n o s o
sistémico al corazón disminuye importante mente;
durante la inspiración se fuerza la entrada de san-
gre al ventrículo derecho por el efecto de "suc-
c i ó n " de la presión negativa del tórax, el incre-
mento de tamaño del ventrículo derecho se hace a
expensas de desplazar al septum interventricuiar
hacia el ventrículo izquierdo que no puede a u -
mentar su tamaño por la compresión que ejerce el
líquido de derrame (figuras 9 y 13), por esta ra-
z ó n , e n el momento inspiratorio se reduce consi-
derablemente el volumen del ventrículo izquier-

4
CARDIOLOGÍA

arterial puede ser filiforme o hasta no palparse, ra-

rftoZCN -flOf «CC
zón por la que este signo será difícilmente encon-
tt .. ¡ i - n
ill-l
' — '
trado e n estos casos.
Las causas más frecuentes de taponamiento
s cardiaco s o n :

vi a) Traumatismo torácico.
b) Consecutivo a cirugía cardiaca.
c) Hemodiálisis crónica.
d) Uso de anticoagulantes.
e) Pericarditis purulenta o amibiana.
f) Ruptura cardiaca o d e aneurisma aórtico.
g) Padecimientos malignos primarios (mesote-
F I G U R A 15 Grasa pericárdica (GP). La aproxima- lioma) o metastásico.
ción subcostal (corte de cuatro cámaras) muestra
una separación entre el corazón y el pericardio ocu- h) Heridas del corazón por proyectiles d e arma
pada por grasa pericárdica ( G P ) , la cual muy fre- de fuego.
cuentemente se manifiesta como un espacio libre
de ecos y se confunde con derrame pericárdico;
asimismo, es causa de cardiomegalia radiológica DIAGNÓSTICO

do y el gasto sistémico, de tal suerte que el fenó-
meno fisiológico se exagera, dando c o m o resulta-
do que la disminución d e la amplitud del pulso y
d e la presión arterial sean muy marcadas durante
el momento inspiratorio (la presión sistólica des-
c i e n d e más de 10 mmhg). Este fenómeno (pulso
paradójico de Kussmaul), debe buscarse cuando se
sospecha taponamiento cardiaco, ya que está pre-
sente en prácticamente todos los casos.
Debe tenerse en cuenta que cuando el estado
de taponamiento cardiaco es muy grave el pulso
C u a d r o clínico
El diagnóstico de taponamiento cardiaco es clíni-
co (hipertensión venosa, hipotensión arterial, pul-
so de Kussmaul y reacción adrenérgica) por lo que
el cuidadoso estudio mediante la exploración físi-
ca orienta definitivamente al diagnóstico.
Radiografía s i m p l e d e tórax
Es muy útil al encontrar gran cardiomegalia c o n
"imagen en garrafa" (figura 5 ) , la cual es muy va-
liosa, más todavía si se cuenta c o n radiografías pre-
vias que permiten demostrar la evolución del cre-
cimiento de la silueta cardiaca.

~ 1 1™ " 1 l
mi • !
1 • i' • - '

300 T

M
.150

mmHg 5 Q J¡¡ WjiL L> H

^ 5
F I G U R A 16 Pulso paradójico de Kussmaul. La curva de presión intrarterial (PA) demuestra, un claro
descenso sistólico de cerca de 30 m m h g (de 120 a 90 mmhg), durante la inspiración (insp) en un caso
de taponamiento cardiaco. (Cortesía del Dr. Alejandro del Río)

660
 PERICARDITIS

Electrocardiograma locidad y amplitud se incrementan al inicio de la

Ayuda a orientar el diagnóstico cuando muestra al-
ternancia eléctrica (figura 171, cambio que es carac-
terístico del taponamiento cardiaco.
Ecocardiograma
El estudio ecocardiográfico es el más sensible y
exacto para confirmar el diagnóstico de tapona-
miento cardiaco sospechado por el cuadro clínico
(figuras 7, 8 , 9 , 1 1 , 1 2 , 1 3 y 14). lo que lo hace el
método d e elección, más aún si es incruento y se
puede realizar a la cabecera el enfermo. Por lo tan-
to, este estudio es obligado si hay sospecha clínica
de taponamiento cardiaco, pues la aplicación in-
mediata de las medidas terapéuticas adecuadas,
podrá salvar la vida del enfermo. El registro del flu-
jo transmitral con técnica de Doppler pulsado tam-
bién ayuda definitivamente al diagnóstico.
En efecto, cuando existe taponamiento cardia-
co, la velocidad y por lo tanto la amplitud del his-
tograma del flujo mitral, se reducen drásticamente
al inicio de la inspiración y por el contrario, su ve-
espiración (figuras 18 y 1 9 ) , este efecto se debe al
proceso de interdependencia ventricular (figura 2)
que aparece en el taponamiento cardiaco (figuras
18 y 19-A) y no e n la miocardiopatía restrictiva o
e n la insuficiencia cardiaca (figura 19-B).
P U N C I O N P E R I C A R D I C A (figura 20)
INDICACIONES
La punción pericárdica es un procedimiento muy
útil en dos condiciones:
1. Fines diagnósticos
El aspecto macroscópico del líquido pericárdico
orienta firmemente al diagnóstico:
a) Transparente (pericarditis aguda benigna,
derrame por hemodiálisis, enfermedades
autoinmunes).
b) Purulenta (pericarditis infecciosa).
c) "Achocolatada" (pericarditis amibiana).

m í m
- -+-¡-
T

FIGURA 17 Alternancia eléctrica en un caso de taponamiento cardiaco. Obsérvese la variación de

voltaje del complejo QRS de latido a latido

F I G U R A 18 Ecocardiograma con técnica Doppler pulsada. El esquema ejemplifica el comportamiento

que tiene el flujo de llenado transmitral con la respiración cuando existe impedimento al llenado diastóli-
co por constricción pericárdica (taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva). Con la inspiración
reduce significativamene la velocidad de llenado y con la espiración tiene un comportamiento contrario

4 661
CARDIOLOGÍA

FIGURA 19 Interdependencia ventricular. Flujo transmitral, respiración. Nótese que la velocidad del punto E es
mayor en inspiración (65 cnvs) que en espiración (52 c m s ) , lo que no sucede en miocardiopatía restrictiva

FIGURA 20 Punción pericárdica. El registro electrocardiográfico durante una punci6n pericárdica enseña
el momento en que la punta de la aguja de punción toca al epicardio (flecha), cuando en el trazo se
evidencia una zona de lesión que desaparece inmediatamente que se retira la aguja y deja de hacer
contacto con el corazón. Este registro sirve de guía para la punción pericárdica

d) Hemorrágica (neoplasias, pericarditis tuber-
culosa, ruptura d e corazón o aorta, hemo-
pericardio traumático.
El análisis microscópico y cultivo de líquido
podrán confirmar la naturaleza bacteriana, amibia-
na o neoplásica del derrame pericárdico.
2. Fines terapéuticos
La evacuación de un derrame pericárdico es una
medida de urgencia y salvadora en el taponamiento
cardiaco, ayuda e n forma definitiva a la mejor evo-
lución de la pericarditis bacteriana o amibiana. En
estos casos se prefiere dejar un drenaje continuo
de la cavidad pericárdica por medio d e la realiza-
ción d e una ventana pericárdica, e n el quirófano,
en donde además se podrá tomar cultivo y biopsia
del pericardio. Se ha demostrado que el tapona-
miento cardiaco se puede resolver e n aproxima-
damente el 6 0 % de los casos c o n tan sólo pun-
ción pericárdica. El resto de los pacientes requieren
tratamiento quirúrgico, sea por falta de mejoría del
cuadro clínico o por recidiva. El drenaje quirúrgi-
co se requiere con mayor frecuencia e n el tapona-
miento c a r d i a c o por causas traumáticas. C a b e
mencionar que en el 9 5 % de los casos puede ex-
traerse el líquido pericárdico cuando la punción
se realiza c o n guía ecocardiográfica; c o n ella se
evitan las complicaciones graves y se asegura la
extracción del líquido.
TECNICA
La mejor vía de acceso para efectuar una pun-
ción pericárdica es la subxiíoidea. El m é d i c o ten-
drá que estar vestido c o n todos los implementos
para realizar un procedimiento quirúrgico estéril.
Se realiza una escrupulosa asepsia y antisepsia de
la región mitad superior del a b d o m e n y mitad in-
ferior d e l tórax) la cual es delimitada mediante
campos estériles. Se aplica una pequeña dosis de
un anestésico local e n el sitio donde se hará la

662

punción (lidocaína 20 a 50 mg). Se utiliza una aguja
larga calibre 16 a 1 8 con bisel corto, la cual se
conecta a una jeringa de 50 c e . a través de una
llave d e tres vías.
La aguja se introduce por debajo y a la izquier-
da (2 cm) del apéndice xifoides dirigiéndola hacia
la región medioclavicular izquierda con un ángulo
de 4 5 ° respecto a la pared abdominal, hasta alcan-
zar el saco pericárdico a través del diafragma. La
punción pericárdica siempre deberá ser guiada con
control electrocardiográfico (figura 18) y de prefe-
rencia también ecocardiográfico, que nos permiti-
rá evacuar el líquido de derrame a través d e la je-
ringa conectada a la llave d e tres vías, sin lacerar o
perforar la pared ventricular. Para obtener el regis-
tro electrocardiográfico se conecta la derivación " V "
del electrocardiógrafo a la llave de tres vías, y e n
otra más estará conectada a una solución salina.
RIESGOS
A pesar de que la punción pericárdica es un proce-
dimiento técnicamente sencillo, las complicaciones
potenciales a que puede dar lugar son muy graves,
por lo que este procedimiento debe ser llevado a
cabo por manos experimentadas e n una sala d e
terapia intensiva, o mejor todavía, e n un quirófano
con registro electrocadiográfico y ecocardiográfi-
co, así como monitorización tanto d e la presión
venosa central como d e la presión arterial; se debe
tener disponible un desfíbrilador. Los peligros po-
tenciales de una punción pericárdica s o n :
a) R e a c c i ó n vagal (bradicardia, hipotensión
arterial, náusea, vómito, sialorrea y hasta
asistolia ventricular).
b) Laceración d e una arteriacoronaria (hemo-
pericardio).
c) Laceración del corazón (hemopericardio y
taponamiento cardiaco).
d) Fibrilación ventricular.
Tales complicaciones aparecen en aproximada-
mente el 5 % de los casos, es por ello que se debe
considerar la punción pericárdica c o m o un proce-
dimiento mayor, y por lo tanto indicarla y realizar-
la c o n todas las precauciones pertinentes.
PRONÓSTICO
a) La pericarditis viral, la pericarditis post-infarto,
el síndrome pospericardiotomía y la pericardi-
PERICARDITIS
tis reumática, generalmente tienen buen pro-
nóstico. Rara vez se complican con tapona-
miento cardiaco y no dejan secuelas. La peri-
carditis viral puede tener recaídas semanas o
meses después de desaparecido el primer bro-
te y p u e d e n a c o m p a ñ a r s e d e m i o c a r d i t i s
(miopericarditis).
b) Las pericarditis infecciosas y parasitarias son
muy graves, evolucionan rápidamente hacia el
taponamiento cardiaco, que si no es drenado
culmina con la muerte; asimismo, no es raro
que dejen constricción pericárdica después de
terminada la fase aguda.
c) El taponamiento por ruptura cardiaca o de un
aneurisma aórtico es fatal e n la mayoría de los
casos, aun c u a n d o e n la literatura hay infor-
mes aislados de pacientes q u e han sido salva-
dos mediante oportunas intervenciones qui-
rúrgicas de urgencia.
d ) El pronóstico de las pericarditis neoplásicas en
general es malo porque muestran evolución
desfavorable relativamente a corto plazo, a
pesar del tratamiento quimioterápico.
T R A T A M I E N T O D E LA P E R I C A R D I T I S A G U D A
a) El tratamiento deberá ser etiológico siempre
que sea posible; el tratamiento antibiótico ade-
cuado en las pericarditis infecciosas, antifímico
en las tuberculosas, antiamibiano c u a n d o se
debe a este parásito, quimioterápico e n las pe-
ricarditis neoplásicas, inhibidores de la res-
puesta inmune en las enfermedades de la co-
lágena, etc.
b) En la pericarditis viral, en el síndrome pospe-
ricardiotomía, el tratamiento antiinflamatorio
con ibuprofén 4 0 0 a 8 0 0 m g cada 8 horas,
durante 10 a 15 días, a p r o x i m a d a m e n t e , de-
pendiendo d e la evolución clínica del pacien-
te; indometacina (75 a 100 mg/día), ofrece
buenos resultados. En los casos rebeldes a este
tratamiento se puede administrar tratamiento
esteroideo: prednisona 30 a 60 mg/día, d u -
rante cinco días y después reducción gradual,
en el curso de las semanas siguientes a dosis
de 2.5 m g cada 3 días.
Conviene enfatizar que la pericarditis posin-
farto d e b e ser tratada sintomáticamente con
a n a l g é s i c o s , y a q u e la a d m i n i s t r a c i ó n d e
esteroides o antiinflamatorios no esteroideos
evitan la cicatrización, favorecen la expansión
CARDIOLOGÍA
d e infarto y, eventualmente, la ruptura de la
pared en infartos transmurales, por lo que es-
tán contraindicados. Por el contrario, en la pe-
ricarditis u r é m i c a , inicialmente se extrae el lí-
quido pericárdico mediante p u n c i ó n , si hay
recidiva, además de una segunda punción se
administran antiinflamatorios n o esteroideos
o corticoesteroides y si la recidiva n u e v a m e n -
te se presenta será necesario realizar decorti-
c a c i ó n p e r i c á r d i c a , lo cual es necesario e n
a p r o x i m a d a m e n t e e l 2 0 % d e los casos.
En cuadros de pericarditis aguda recidivan-
te hay informes q u e refieren que la coldicina
administrada a dosis de 0 . 6 m g c/12 hrs. agre-
gada a los antiinflamatorios n o esferoides o
c o m o m e d i c a c i ó n ú n i c a , puede ser útil para
dar tratamiento a estos cuadros o evitar sus
recurrencias.
c) El taponamiento cardiaco debe ser resuelto me-
diante punción pericárdica de urgencia; des-
pués, e l tratamiento deberá ser orientado ha-
c i a la etiología d e l proceso y, e n su c a s o ,
tratamiento quirúrgico.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
El e n g r o s a m i e n t o , fibrosis y c a l c i f i c a c i ó n d e l
pericardio puede llegar a interferir con el funcio-
namiento normal del corazón y por lo tanto, consti-
tuirá una enfermedad de evolución crónica. Estas
alteraciones de la anatomía de la membrana peri-
cárdica son propiamente consecuencia de proce-
sos inflamatorios de la más diversa índole: infec-
ciones (virales, bacterianas, micóticas, amibianas);
radiaciones, consecutivas a hemodiálisis crónica en
pacientes urémicos, padecimientos autoimunes
(lupus eritematoso o artritis reumatoide).
En los países subdesarrollados la causa más fre-
cuente de pericarditis constrictiva es la tuberculo-
sis; e n los países desarrollados ocupa sólo el 15 %
de los casos, pero que e n la mayoría d e los casos
(42 %) es d e origen desconocido y sólo e n el 3 0 %
es consecutiva a radiación para el tratamiento de
padecimientos malignos.
_ _ t 'tr.rn-Miyi ^to ' ' ' . l i o ^ 1 1
FISIOLOGIA
1. Alteraciones h e m o d i n á m i c a s
El pericardio engrosado fibroso y frecuentemente
calcificado, constituye realmente una " c o r a z a " que
aprisiona al corazón y que le impide su distensión
diastólica.
La constricción que el pericardio impone al co-
razón constituye un impedimento al llenado diastó-
lico de ambos ventrículos, lo cual sé traduce por la
elevación de su presión d e llenado. El impedimen-
to al llenado del ventrículo derecho tiene dos c o n -
secuencias:
a ) Constituye un obstáculo para el retorno v e -
noso del cuerpo, lo cual condiciona la ele-
vación de la presión venosa sistémica.
b) La falta de distensión diastólica, evita que el
ventrículo derecho genere mayor presión
sistólica o aumente su gasto (no puede utili-
zar su mecanismo de Starling) y ello explica
la ausencia de hipertensión pulmonar e n la
pericarditis constrictiva.
El impedimento al llenado diastólico del ven-
trículo izquierdo tiene las siguientes consecuencias:
a) Hipertensión telediastólica ventricular que
puede llegar a ser causa de hipertensión v e -
nocapilar pulmonar.
b) La disminución del volumen diastólico c o n -
diciona disminución del gasto cardiaco y
produce la caída de la presión arterial, fe-
n ó m e n o que generalmente es compensa-
do c o n secreción adrenérgica (taquicardia y
aumento de las resistencias periféricas). Este
proceso es de instalación paulatina.
2. Alteraciones de l a función auricular
D a d o que generalmente el proceso inflamatorio
y cicatricial no afecta al pericardio auricular (en
relación estrecha c o n el mediastino), la mayoría
de las veces queda i n d e m n e , y por lo tanto n o
hay constricción d e las aurículas. Sin embargo,
estas cavidades son las que soportan la sobrecar-
ga h e m o d i n á m i c a del i m p e d i m e n t o al llenado
diastólico ventricular, h e c h o fisiopatológico que
es importante para entender los cambios electro-
cardiográficos de crecimientos auriculares que son
c o m u n e s e n los pacientes c o n pericarditis cons-
trictiva, o b i e n , la frecuente aparición de fibrila-
ción auricular en estos enfermos.
3 . Alteraciones de la f u n c i ó n ventricular
En el caso de la pericarditis constrictiva, el corazón
está incapacitado para aumentar su volumen dias-
tólico, debido a la constricción misma, por lo tan-
to, está impedido para utilizar su mecanismo de
Starling, a pesar de que la contractilidad intrínseca
sea normal. Por ello no se puede catalogar esta a l -

teración de la función ventricular c o m o insuficien-
te, sino c o m o inadecuada.
Sin embargo, la constricción crónica del cora-
zón puede llegar a condicionar atrofia de las fibras
miocárdicas (similar a la atrofia muscular por des-
uso de la inmovilización por fracturas óseas), he-
cho q u e se ha demostrado e n estos enfermos,
mediante microscopía electrónica.
En otras palabras, una alteración que inicial-
mente es funcional y q u e condiciona una fun-
c i ó n inadecuada d e l corazón se constituye c o n el
tiempo en una alteración anatómica q u e final-
mente termina por producir una verdadera insu-
ficiencia contráctil del miocardio.
Estos aspectos fisiopatológicos son los que pue-
d e n explicar la mala evolución posoperatoria de
algunos enfermos después de una pericardiecto-
m(a técnicamente satisfactoria. En ellos, la persis-
tencia de hipertensión venosa sistémica, la hipo-
tensión arterial y la cardiomegalia son signos de
mala función contráctil del miocardio atrófico y
no de una decorticación pericárdica inadecuada.
En otras ocasiones, el daño miocárdico se debió a
una miocarditis concomitante a la inflamación pe-
ricárdica y en la fase crónica se traduce en fibrosis
miocárdica y falla contráctil (ver Interdependencia
ventricular).
CUADRO CLÍNICO
Síntomas
Hipertensión venosa sistémica
Cuando la presión diastólica del ventrículo dere-
cho se eleva entre 10 y 15 m m H g aparecen las
manifestaciones características de la pericarditis
constrictiva que son las producidas por la grave hi-
pertensión venosa sistémica: edema de miembros
inferiores, ascitis recidivante, dolor en hipocondrio
d e r e c h o , de esfuerzo debido a hepatomegalia
congestiva que aparece e n el 70 % de los casos.
Síntomas de hipertensión venocapilar
C u a n d o se eleva la presión diastólica del ventrícu-
lo izquierdo por arriba de 15 a 20 m m H g aparece
la Disnea d e esfuerzo progresiva que puede in-
cluso llegar a la ortopnea. Es e x c e p c i o n a l el e d e -
m a pulmonar.
Síntomas generales
Astenia, adinamia, hiporexia y malestar general y
fatigabilidad fácil son síntomas que se presentan
c o n gran frecuencia y ellos están en relación ya sea
P E R I C A R D I T I S
c o n un proceso infeccioso crónico y larvado c o m o
puede ser la tuberculosis, o bien, condicionadas
por la disminución crónica del gasto cardiaco, o
por fin, por la congestión crónica del hígado y del
intestino, lo cual condiciona mala absorción intes-
tinal y desnutrición concomitante.
Vale la pena mencionar que casi todos los en-
fermos c o n pericarditis constrictiva se encuentran
importantemente incapacitados ya sea por las ma-
nifestaciones de hipertensión venosa sistémica, las
de hipertensión venocapilar pulmonar, por los sín-
tomas generales o por las manifestaciones d e bajo
gasto cardiaco (fatigabilidad).
E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
a) Signos centrales
1. Generalmente el corazón es de tamaño nor-
mal y el ápex no está desplazado d e su si-
tuación habitual.
2. A la auscultación es característica la ausen-
cia de soplos y la presencia de un ritmo de
tres tiempos que es debido a la presencia de
un chasquido protodiastólico pericárdico
(Lyan) (figura 21) que no es raro confundir-
lo con un chasquido de apertura mitral y
catalogarlo c o m o debido a estenosis de di-
c h a válvula.
b) Signos periféricos
Signos de hipertensión venosa sistémica
1. Ingurgitación yugular y de las venas de la cara.
2. Hepatomegalia congestiva.
3. Derrame pleural derecho o bilateral. Apare-
ce en el 60 % de los casos.
4. Ascitis.
5. Edema de miembros inferiores.
6. Red venosa colateral.
7. Signo d e K u s s m a u l : consiste e n la ingur-
gitación de las v e n a s d e l c u e l l o c o n la ins-
piración.
Signos de disminución del gasto cardiaco
1. Pulso de poca amplitud.
2. Amputación de la presión sistólica con c i -
fras normales de presión arterial diastólica
(disminución de la presión del pulso).
CARDIOLOGÍA

FIGURA 21 Pericarditis constrictiva. Registro simultáneo de electrocardiograma (ECG), fonocardiograma

(FCG), pulso cardiaco (PC) y apexcardiograma (ACG). El FCG revela la existencia de un chasquido proto-
diastólico (CH) pericárdico de Lyan. Obsérvese la curva diastólica (O-F-A) del apexcardiograma que adop-
ta una morfología de "dip y plateau" ("raíz cuadrada") similar a la curva de presión intraventricular

3. Pulso paradójico de Kussmaul (figura 16). cavidades auriculares. No es raro el hallazgo

de alteraciones que semejan mucho a la P
Signos de ataque al estado general mitral.

1. Adelgazamiento.
2. Atrofia muscular.
3. Otros signos de desnutrición crónica.
Electrocardiograma (figura 22)
Los cambios electrocardiográficos en la pericardi-
tis constrictiva no son patognomónicos, sin embar-
go, a continuación se enumeran los signos que c o n
mayor frecuencia aparecen e n este padecimiento:
1. Complejos de bajo voltaje. Esta alteración
se encuentra en una tercera parte de los c a -
sos y traduce trastorno del medio conductor.
2. Alteraciones de la repolarización ventricu-
lar. Es muy frecuente la presencia de una
imagen de isquemia subepicárdica especial-
mente e n las derivaciones precordiales. Esta
alteración traduce la extensión del proceso
inflamatorio de la membrana pericárdica
hacia el epicardio ventricular.
3. Signos de crecimiento auriculares. Apare-
cen comúnmente (en cerca d e la mitad de
los casos) en la pericarditis constrictiva. Este
hecho se encuentra en relación con la so-
brecarga hemodinámica que soportan las
4. F i b r i l a c i ó n auricular. Se e n c u e n t r a e n
aproximadamente una cuarta parte d e los
casos y probablemente se debe a la impor-
tante elevación de la presión intrauricular,
con la distensión del miocardio auricular y
la dilatación d e estas cavidades.
Radiografía d e tórax
El estudio radiológico del corazón puede brindar
alteraciones que son inespecíficas, tales c o m o sig-
nos d e hipertensión venocapilar de grado varia-
ble, dilatación de la v e n a cava superior o ausen-
cia de cardiomegalia, pero puede ayudarse c o n
signos patognomónicos d e l p a d e c i m i e n t o ; e n
efecto, el hallazgo d e calcificación pericárdica e n
conjunto c o n un cuadro clínico sugestivo, esta-
blece c o n gran certeza el diagnóstico d e pericar-
ditis constrictiva.
Es i m p o r t a n t e e n f a t i z a r q u e este hallazgo
radiológico puede existir sin q u e haya constric-
ción p e r i c á r d i c a , e n c u y o c a s o , la calcificación
pericárdica no necesariamente h a c e el diagnós-
tico de pericarditis. La calcificación pericárdica
d e b e buscarse intencionalmente en las tres po-
siciones clásicas del estudio radiológico del c o -
razón (figura 23) (aparece e n el 50 % d e los c a -
 PERICARDITIS

F I G U R A 22 Pericarditis constrictiva. Electrocardiograma. El trazo revela claramente los signos electrocar-

diográficos de crecimiento de ambas aurículas, así como un trastorno de la repolarización en las derivacioes
precordiales derechas

FIGURA 23 Calcificación pericárdica. Radiografías oblicuas, derecha e izquierda del tórax que demuestra
una calcificación pericárdica señalada con las flechas

sos), p u e d e hacerse evidente en cualquiera d e
los bordes del c o r a z ó n .
Fonomecanocardiograma
El estudio fonomecanocardiográfico demuestra la
presencia del chasquido protodiastólico de Lyan
que aparece en 0 . 1 0 a 0.12 segundos después del
c o m p o n e n t e aórtico d e l II r u i d o . Su carácter
"chasqueante" de alta frecuencia y su tiempo de
aparición (coincide con el punto F del apexcar-
diograma) permiten su diferenciación del chasqui-
do de apertura mitral (aparece más precozmente)

667
CARDIOLOGÍA
y del lll ruido que es de baja frecuencia (figura 2 1 )
y por otro lado, el flebograma hace objetivo el diag-
nóstico de hipertensión venosa sistémica (latido
sistólico yugular) debido al impedimento del lle-
nado ventricular (colapso " y " profundo (figura 24).
La curva diastólica del apexcardiograma se a l -
tera en forma muy similar a c o m o lo hace la curva
de presión intraventricular (vide infra). Se puede
obtener la típica morfología d e "raíz c u a d r a d a "
("dip y p l a t e a u " ) , que demuestran el impedimen-
to al llenado diastólico, alteración hemodinámica
que caracteriza al padecimiento (figura 2 1 ) .
Ecocardiograma
A u n cuando algunos ecocardiografistas difunden
con entusiasmo. El método para cuantificar el es-
pesor del pericardio engrosado, en realidad no en
todos los casos es cierto, y el método es muy inse-
guro para certificar el diagnóstico de pericarditis
constrictiva, aunque e n algunos casos sí es posible
demostrarlo (figura 2 5 ) .
Ecocardiograma Modo M
La verdadera utilidad del Ecocardiograma M o d o
M para realizar el diagnóstico de pericarditis cons-
trictiva es q u e permite valorar el movimiento del
septum interventricuiar, e l cual incluye un movi-
miento brusco, posterior, durante la protodiástole
que coincide con el chasquido pericárdico y un
movimiento septal posterior durante la sístole au-
ricular; estos hallazgos reflejan los cambios hemo-
FCG 1 /
^ irW in
/ A \ /
FLEBO
/ 1
F I G U R A 24 Pericarditis constrictiva. Flebograma.
Registro simultáneo de electrocardiograma ( E C G )
y flebograma ( F L E B O ) . Puede verse la curva q u e
demuestra latido sistólico con colapso "y" profun-
do, signo que demuestra el impedimento del llena-
do cardiaco y la hipertensión venosa concomitante
dinámicos que ocurren en las cavidades cardiacas al
ser el septum ¡nterventricular la única estructura
que se contrae libremente, mientras q u e el resto
de las paredes ventriculares se encuentran aprisio-
nadas (figura 2 5 ) .
C o m o se puede apreciar en la figura 2 5 , la con-
tracción auricular derecha distiende al ventrículo
derecho y desplaza al septum hacia atrás; e n se-
guida, la c o n t r a c c i ó n de la aurícula izquierda
distiende al ventrículo izquierdo y produce un des-
plazamiento del septum hacia adelante.
Ecocardiograma bidimensional
El ecocardiograma bidimensional puede mostrar
un pericardio engrosado y poco móvil (figura 25).
Sin embargo, los datos mas relevantes son la pre-
sencia d e dilatación de ambas aurículas con ven-
trículos pequeños, c o n desplazamiento brusco del
septum interventricuiar hacia el lado izquierdo
durante la protodiástole y protrusión del tabique
interauricular hacia e l lado izquierdo durante la
inspiración; puede haber interrupción brusca del
llenado ventricular y es característica la dilatación
de las venas hepática y cava inferior, así como el
pobre o nulo colapso de la vena cava inferior en
inspiración.
Ecocardiografía Doppler
El estudio del flujo sanguíneo en las vías de entra-
d a de ambos ventrículos permite reconocer la pre-
sencia de interdependencia ventricular (figura 2 )
que es una característica fisiopatológica de la peri-
carditis constrictiva que permite diferenciarla de la
F I G U R A 25 Pericarditis constrictiva. Ecocardiogra-
ma bidimensional mediante la aproximación apical
de cuatro cámaras. Se puede ver el engrosamiento
y la calcificación de la membranapericárdica (se-
ñalada con una flecha)

miocardiopatía restrictiva simétrica cuyo cuadro
clínico puede ser idéntico al de constricción peri-
cárdica. En efecto, como se mencionó previamen-
te, e l septum interventricuiar es la única pared del
corazón que se encuentra libre de constricción d e
tal manera que con la inspiración, aumenta el lle-
nado del ventrículo derecho; lo que aumenta la
valocidad del llenado protodiastólico (aumenta el
punto E del flujo transtricuspídeo) y simultánea-
mente se reduce e l volumen de llenado del ven-
t r í c u l o i z q u i e r d o , p o r lo q u e la v e l o c i d a d
protodiastólica (punto E) d e l flujo transmitral se
reduce drásticamente con la inspiración (figuras
18 y 19-A), por el contrario, con la espiración se
reduce el llenado del ventrículo derecho y con ello,
la velocidad del punto E del flujo transtricuspídeo.
Por el contrario, aumenta el llenado del ventrículo
izquierdo y con ello la velocidad del punto E del
flujo transmitral con la espiración (figuras 1 8 y 19-
A). C u a n d o no hay inierdependencia ventricular,
como sucede en la miocardiopatía restrictiva si-
métrica, la velocidad del punto E del flujo transmi-
tral no sufre las variaciones anotadas (figura 19-B).
Ecocardiografía transesofágica
Varios autores han investigado la utilidad de la
ecocardiografía transesofágica, para analizar el pe-
ricardio. Klein y colaboradores informaron exce-
lente correlación entre la ecocardiografía transe-
sofágica y las imágenes obtenidas c o n resonancia
magnética para evaluar la distribución del engro-
samiento p e r i c á r d i c o . Los resultados de d i c h o
estudio sugieren que e n segmentos adecuadamen-
te visualizados, el ecocardiograma transesofágico
puede demostrar aumento e n el grosor d e l peri-
cardio de alrededor de un milímetro en c o m p a -
ración c o n el estándar.
Finalmente, aunque no todos los pacientes con
engrosamiento pericárdico presentan constricción
su presencia en un enfermo con un cuadro clínico
de pericarditis constrictiva puede ayudar para es-
tablecer el diagnóstico; por el contrario la demos-
tración de un pericardio c o n grosor normal habi-
tualmente excluye el diagnóstico de constricción.
Por otra parte, la ventana transesofágica permi-
te evaluar c o n técnica Doppler el flujo e n venas
pulmonares y a través de la válvula mitral, infor-
mación importante porque refleja la dinámica d e
llenado del ventrículo y la aurícula izquierdos. Los
registros del flujo venoso pulmonar se pueden ob-
tener tanto aproximaciones transtorácicas como por
imágenes transesofágicas. Hatle y colaboradores
fueron los primeros e n describir las variaciones res-
PERICARDITIS
piratorias en la velocidad del flujo con Doppler en
pacientes con pericarditis constrictiva; utilizando
Doppler transtorácico encontraron una diferencia
respiratoria d e 25 % comparada con menos de 15 %
e n pacientes con miocardiopatía restrictiva. Por su
parte, Klein y colaboradores informaron una rela-
ción de flujo sistólico/diastólico mayor de 0.65
durante la inspiración y un %E para el flujo diastó-
lico mayor d e 4 0 % en pacientes con pericarditis
constrictiva, así c o m o también un cambio d e 1 8 %
en el tiempo de relajación isovolumétrica entre la
espiración y la inspiración en la pericarditis cons-
trictiva y 3 % de cambio e n la miocardiopatía res-
trictiva (figuras 2 , 1 8 y 19).
El mecanismo de las variaciones del flujo du-
rante la respiración es el mismo señalado previa-
mente de interdependencia ventricular causada por
la constricción pericárdica que aisla las cámaras
cardiacas (pero no las venas pulmonares ¡ntratorá-
cicas) d e los cambios de la presión intratorácica
durante la respiración, la cual además se exagera a
causa de las limitaciones del espacio intrapericár-
dico. Estos dos factores ocasionan las elevadas va-
riaciones d e flujo medido por Doppler e n las ve-
nas pulmonares durante la respiración. D e esta
manera, es posible diferenciar la pericarditis cons-
trictiva de la miocardiopatía restrictiva durante la
respiración por una relación venosa pulmonar
sistólica/diastólica más alta y una mayor variación
del flujo diastólico venoso pulmonar. Estos hallaz-
gos demuestran que la evaluación del flujo venoso
pulmonar mediante registro Doppler a través de
ecocardiografía transesofágica constituye un mé-
todo muy útil para diferenciar la pericarditis cons-
trictiva de la miocardiopatía restrictiva simétrica.
Doppler tisular
C o m o ya se ha mencionado, la pericarditis cons-
trictiva se asocia fundamentalmente a dos trastor-
nos: uno anatómico y el otro funcional. El anató-
mico consiste básicamente e n un engrosamiento
pericárdico, mientras que el trastorno funcional es
el impedimento al llenado ventricular. Reciente-
mente se ha utilizado el Doppler tisular c o m o un
método adicional para evaluar el trastorno funcio-
nal de la pericarditis constrictiva y diferenciar esta
entidad de la miocardiopatía restrictiva, basado en
el hecho de que las propiedades mecánicas elásti-
cas del miocardio se encuentran preservadas en la
primera. Con este método se mide la velocidad de
acortamiento del plano longitudinal obtenido a
partir del movimiento del anillo mitral. En efecto,
el desplazamiento del anillo mitral refleja la inten-
4*69
CARDIOLOGÍA

sidad d e acortamiento d e las fibras miocárdicas en
el plano longitudinal y dado que la enfermedad
miocárdica afecta el porcentaje de relajación ven-
tricular izquierda, la determinación directa de las
velocidades de expansión puede ser útil para dife-
renciar restricción de constricción.
como aumento en el llenado de los ventrículos al
inicio de la diástole. La falta de visualización de la
pared posterolateral del ventrículo izquierdo me-
diante T A C sugiere fibrosis o atrofia miocárdica
coexistentes que generalmente se asocian a malos
resultados post-pericardiectomía.

Resonancia Magnética Nuclear (figura 28-B)

OTROS MÉTODOS RADIOLÓGICOS
Tomografía Axial C o m p u t a r i z a d a (TAC)
La tomografía lineal de tórax puede también des-
cubrir la calcificación pericárdica (figura 27). Es
un método de diagnóstico no invasivo c o n alta sen-
sibilidad para identificar engrosamiento pericárdi-
co (figura 28-Al y de esta manera, juega un papel
esencial tanto en el diagnóstico como e n el mane-
jo de la pericarditis constrictiva. Además, permite
identificar otros trastornos compatibles con peri-
carditis constrictiva c o m o son: dilatación de la vena
cava y deformación del ventrículo derecho, así
La resonancia magnética nuclear (RMN) es actual-
mente la técnica mas sensible para delinear el gro-
sor del pericardio, la morfología del engrosamiento
regional o anular y la relación entre las masas
pericárdicas y la superficie del corazón. La R M N
tiene mayor sensibilidad que la T A C para medir el
grosor del pericardio; sin embargo, a diferencia de
ésta, tiene la desventaja d e no poder identificar
con precisión la presencia de calcificaciones así
como tampoco poderlas diferenciar de la fibrosis.
También a diferencia de la T A C se necesita tener un
trazo electrocardiográfico simultáneo para obtener
imágenes de adecuada calidad. Por otra parte, al

F I G U R A 26 El ecocardiograma modo M muestra dimensiones de las cavidades ventriculares normales (vd

y v i ) , lo mismo que el espesor de las paredes (s y pp). Nótese el brusco movimiento hacia atrás del septum
(a) en relación con la contracción de la aurícula derecha, seguimiento de un movimiento hacia adelante
(b) en relación con la contracción de la aurícula izquierda. La línea oscura limita el comienzo del QRS del
E C G . El septum es la única pared libre de constricción, por lo que refleja los cambios hemodinámicos
intracavitarios
 PERICARDITIS

Cateterismo cardiaco
Las alteraciones hemodinámicas encontradas en
estos enfermos, son característicos y dependen de
los cambios fisiopatológicos que impone la cons-
tricción pericárdica:

a ) C u r v a de presión ¡ntraventricuiar (figura

29). La morfología diastólica de la curva de
presión ventricular revela la alteración fun-
cional impuesta por el impedimento al lle-
nado diastólico. Al principio de la diástole,
la presión intraventricular es normal o ele-
vada ( d , ) , conforme se inicia el llenado de la
cavidad, el pericardio inextensible, impide
la distensión diastólica ventricular y ello con-
diciona una brusca elevación de la presión
cavitaria hasta un nivel en que no se permi-
te mayor llenado porque la cavidad restrin-
gida está llena con escaso volumen a una
presión muy elevada; así termina la diástole
(d ), delimita la morfología e n "raíz cuadra-
2

d a " (dip y plateau) que caracteriza al impe-

FIGURA 2 7 Pericarditis constrictiva. La tomografía
lineal de tórax (proyección A P ) , muestra la calcifi-
cación del pericardio, que se manifiesta por una
línea radiodensa (señalada con flechas)
dimento del llenado cardiaco. La curva d e
impedimento al llenado diastólico caracte-
rísticamente es igual en ambos ventrículos
tanto en morfología como en niveles d e pre-
sión diastólica.

igual que con la TAC mediante R M N es posible obte-
ner información acerca de otras estructuras que su-
fren cambios secundarios a las constricción, como
son: dilatación de la aurícula derecha, de las venas
cavas inferior y superior y de las venas hepáticas.
b) Las presiones de la aurícula derecha y capi-
lar pulmonar (en relación con la aurícula iz-
quierda) se encuentran elevadas en cifras
muy parecidas, dicha alteración es conse-
cuencia del impedimento al llenado ventri-

FIGURA 28 Pericarditis constrictiva. La tomografía axial computada del corazón enseña el engrosamiento
de la capa pericárdica (A) que se señala con una flecha. (B) El estudio demuestra la calcificación y engro-
samiento del pericardio a nivel de la región apical del ventrículo izquierdo. (Cortesía del Dr. Yuki Kimura.
Unidad radiológica. Clínica Londres y Dr. David Huerta, Hospital Central Militar)
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 29 Pericarditis constrictiva. Curvas hemodinámicas. Registro simultáneo de la curva de

presión de ambos ventrículos (VD y V I ) , así como de l a aurícula derecha ( A D ) . Nótese los descen-
sos del punto X y Y de la curva de la A D . Las curvas muestran hipertensión diastólica con imagen
en "raíz cuadrada" (dip y plateau) a niveles similares en todas las cavidades. (Cortesía del
Dr. )orge Gaspar)

cular (figura 29). La curva d e la aurícula de-
recha adopta una forma en " M " por el des-
censo " X " (sistólico) y el descenso " Y " (pro-
todiastólico) (figura 29).
c) La presión arterial pulmonar generalmente
se encuentra e n cifras normales o ligeramen-
te elevada (ver F I S I O P A T O L O G Í A ) .
d) El gasto cardiaco se puede encontrar nor-
mal o disminuido.
e) La construcción de curvas d e función ven-
tricular en estos enfermos demuestra que el
corazón funciona en la porción ascendente
de la curva. La imposibilidad de aumentar
su volumen diastólico condiciona la dismi-
nución d e su gasto sistólico. En otras pala-
bras, la función ventricular es " i n a d e c u a d a "
(ver F I S I O P A T O L O G Í A ) .
D I A G N Ó S T I C O D I F E R E N C I A L (figura 30)
Ante un paciente con edema generalizado, de evo-
lución crónica que muestra manifestaciones clíni-
cas de hipertensión venosa sistémica y pulmonar,
el diagnóstico diferencial se debe establecer entre
tres entidades: pericarditis constrictiva, miocardio-
patía restrictiva o insuficiencia cardiaca.
La radiografía del tórax sirve en cuanto puede
mostrar calcificación pericárdica (figura 23) y lo
mismo puede decirse en relación con la tomografía
lineal (figura 27) y axial computarizada del tórax
(figura 28-A) y la R M N (figura 2 8 - B ) . Sin embar-
go, la ausencia de calcificación pericárdica no des-
carta dicho diagnóstico, por lo que el ecocardio-
grama se constituye e n el estudio más útil para
establecer el diagnóstico diferencial (figuras 1 8 , 1 9
y 26). En efecto, si las cavidades ventriculares se
encuentran dilatadas hay signos d e falla contráctil
y de hipertensión telediastólica, el cuadro clínico
corresponde a insuficiencia cardiaca congestiva que
puede ser debida a una valvulopatía " m u d a " , a
infarto del miocardio o a miocardiopatía dilatada;
en cualquier caso, el ecocardiograma orientará ha-
cia el diagnóstico definitivo. La dilatación de las
cavidades ventriculares traducirá un aumento del
volumen y la presión diastólica por la utilización
del mecanismo de Frank-Starling para compensar
la falla contráctil del corazón. Si por otro lado, las
cavidades ventriculares son normales, el cuadro
congestivo no se debe a insuficiencia cardiaca, sino
a un síndrome de impedimento al llenado diastó-
lico ventricular. Las dos posibilidades serán peri-
carditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva. El
diagnóstico diferencial se establecerá primeramente
investigando la semiología del movimiento septal
con ecocardiograma modo M (figura 26) (caracte-
rístico e n la pericarditis constrictiva y sin ninguna
semiología particular e n la miocardiopatía) así
como las características del flujo transmitral con
registro d e Doppler pulsado cuyo comportamien-
to con la respiración (figuras 18 y 19) no lo pre-

672
 PERICARDITIS

• Fatigabilidad Plétora yugular

• Disnea Hepatomegalia
• Tos de esfuerzo Ascitis
• Decúbito Edemas
i

, De la presión y i de la presión y dilatación

dilatación de la A.l. de la A.D.

Hipertensión venocapilar
sistémica

ECOCARDIOGRAMA

• Diámetros ventriculares Diámetros ventriculares •

. Función ventricular Función ventricular -5*-
I " 1 1

INSUFICIENCIA CARDIACA SÍNDROME RESTRICTIVO

T
PERICARDITIS MIOCARDIOPATÍA
CONSTRICTIVA RESTRICTIVA "A"

1) Calcificación pericárdica 11 Calcificación endocárdka

IR» o TACl ITACI
2) Movimiento scpljl 2) Paredes ventriculares T
(ECO Modo MI 11 Dilataciones auriculares
J) Doppler > respiración exageradas

CATETERISMO CARDIACO

Curvas de presión
diastóiicas simultáneas

R
Imagen en Imagen en
"raíz cuadrada" "raíz cuadrada"
a idéntico nivel a diferente nivel

F I G U R A 30 Insufíciencia cardiaca vs síndrome restrictivo

senta ¡a miocardiopatía restrictiva; finalmente, el
registro de las curvas hemodinámicas simultáneas
e n ambos ventrículos nos permitirá el diagnóstico
diferencial. En efecto, aun cuando ambos padeci-
mientos producen impedimento al llenado diastó-
lico ventricular y por e n d e , una curva diastólica
con forma de "raíz cuadrada", en la pericarditis
constrictiva los niveles de presión son similares e n
ambos ventrículos .figura 29) mientras que e n las
miocardiopatías restrictivas son francamente dife-
rentes en ambas cavidades ventriculares. El diag-
nóstico diferencial (figura 30) es de gran impor-
tancia en la clínica, ya q u e lo c o m ú n es que a los
pacientes que sufren de pericarditis constrictiva se

673
CARDIOLOGÍA
les diagnostique equivocadamente insuficiencia car-
diaca y se les administre tratamiento médico para
este fin por largo tiempo, desde luego, con resulta-
dos infructuosos y ésta es una de las razones por las
que en estos pacientes se llega tardíamente al diag-
nóstico correcto y, por lo tanto, al tratamiento espe-
cífico. En los centros cardiológicos especializados el
problema diagnóstico fundamental se establece con
la miocardiopatía restrictiva que afecta a los dos ven-
trículos (simétrica), lo cuales son causa d e un cuadro
clínico en ocasiones idéntico al de la pericarditis
constrictiva y hasta no hace mucho tiempo era muy
acostumbrado llevar al paciente con miocardiopatía
restrictiva al quirófano con el diagnóstico equivoca-
d o de pericarditis constrictiva no certificaba la nor-
malidad del pericardio. En la actualidad, como se
mencionó, la radiografía de tórax, la tomografía
torácica, el ecocardiograma y las curvas de presión
interventricuiar se constituyen en métodos que pres-
tan una ayuda de valor incalculable para el diagnósti-
co diferencial cuando son utilizados con el raciocinio
y el acertado juicio clínico que caracterizan al buen
médico.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA OCULTA
En ocasiones, el paciente que padece pericarditis
constrictiva es tratado c o n diuréticos y desapare-
cen los edemas, disminuye el líquido de ascitis o
incluso llega a desaparecer éste; si en este momento
se practica cateterismo cardiaco, las curvas de pre-
sión intracavitaria resultarán completamente nor-
males. En estas condiciones se puede considerar al
paciente e n forma errónea c o m o sano del cora-
zón. C u a n d o se sospecha el diagnóstico de peri-
carditis constrictiva y ésta es la situación clínica del
paciente, se debe administrar una infusión de so-
lución salina isotónica a razón d e 5 0 0 a 1 0 0 0 mi
en el curso de 8 minutos e n la misma sala de cate-
terismo y hacer una nueva determinación de pre-
siones simultáneas e n ambos ventrículos. C o n este
procedimiento es posible hacer patente el impe-
dimento al llenado diastólico al adoptar la típica
curva diastólica con morfología d e "raíz cuadrada"
a los mismos niveles de presión en ambos ventrícu-
los (figura 29) y de esta forma establecer el correcto
diagnóstico de constricción pericárdica.
TRATAMIENTO
Cuando el paciente se encuentra con gran anasarca
conviene internarlo dos semanas e n el hospital,
prescribirle reposo, dieta hiposódica y diuréticos.
Si se logra la reducción o desaparición d e la reten-
ción de líquidos, el paciente podrá ser llevado a
cirugía e n estas condiciones. En caso de que el
paciente, a pesar de dicho tratamiento permanez-
ca con derrames pleurales y ascitis, conviene lle-
var a cabo paracentesis para la extracción d e di-
cho l í q u i d o . Posteriormente es r e c o m e n d a b l e
remplazar el volumen de líquido extraído con plas-
m a o albúmina libre d e sal c o n el objeto de no
depletar las proteínas al paciente.
El tratamiento definitivo consiste e n la extirpa-
ción quirúrgica el pericardio engrosado o calcifi-
cado. La mortalidad operatoria se encuentra alre-
dedor del 11 % (entre 7 y 19 % ) . El resultado de
una decorticación completa. Es muy bueno a lar-
go plazo; sin embargo, puede notarse que en el
periodo posoperatorio inmediato, en algunos pa-
cientes aparece cardiomegalia e insuficiencia car-
diaca hecho que ha sido atribuido a que el mio-
cardio restringido en su función por largo tiempo
sufre a t r o f i a , h e c h a q u e se h a c e e v i d e n t e a l
decorticar el corazón. El síndrome de bajo gasto
cardiaco posoperatorio aparece entre el 14 y 28 %
de los casos.
Los pacientes que sobreviven a la operación en
el 90 % tienen mejoría sintomática y el 5 0 % que-
da completamente asintomático; la sobrevida a cin-
co años es d e 74 a 84 %. Si se demuestra o se
sospecha el diagnóstico d e tuberculosis como causa
de la pericarditis constrictiva, se deberá dar trata-
miento (tres drogas) antifímico por dos a cuatro se-
manas antes de la operación y continuarlo por seis
meses después. Se ha encontrado que los pacien-
tes d e alto riesgo quirúrgico son aquellos c o n im-
portante cardiomegalia los que están en clase fun-
cional lll o IV, los ancianos y los desnutridos.
 BIBLIOGRAFÍA
1. D'Cruz I A , Cohén H. C , Prabhu R. and Glick C.
"Diagnosis of cardiac tamponade by
echocardiography". Grculation 1975;52:460-465.
2. Fowler N.O. T h e electrocardiogram in pericar-
ditis". Cardiovasc Clin. 1974;5:526-530.
3. Engle M A , Zabrinskie ). y col. "Post-pericardio-
tomy syndrome. A new taok and oíd condition".
Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1975;44:59-68.
4. Diñes D.E., Edwards J.E., B u r c h e l l H.B.
"Miocardial atrophy in constrictive pericardi-
tis". Mayo Clin Proceedings, 1968;33:93-98.
5. Guadalajara Boo J.F., Márquez M., Fishleder
B.I., Olvera Sarabia E., Fiedland Ch. "Estudio
fonomecanocardiográfico de la pericarditis cons-
trictiva". Arch Inst Cardiol Méx. 1979;49:84-403.
6. Lewis B.S., Gotsman M.S. "Left ventricular
function in systole and diastóle in constrictive
pericarditis". Am Heart /. 1973:86:23-41.
7. Tei C h . , C h i l d J.S., Tanaka H., Shah P.V.
"Atrial systolic notch on the inteventricular
septal echogram. An echocardiographic sign
of constrictive pericarditis". / Am Coll Cardiol.
1983;1:907-912.
8. Guillam L.D., Guyer D.E., Gibson T.C. et al.
"Hemodynamic compression of the right atrium.
A n e w e c h o c a r d i o g r a p h i c sign of c a r d i a c
tamponade". Circulation, 1983;68:294-301.
9. Huerta D., Guadalajara Boo J.F.
"Ecocardiografía bidimensional". Enfermedades
del pericardio. Cecsa, 1985;pág. 187.
10. Krikorian J.G, Hancock E.W. "Pericardiocentesis".
Am | Med. 1983;65:808-811.
11. Leingruber P.P., Kiopfenstein H.S., Wann I.S.,
Brooks H.L. "The hemodynamic derangement
a s s o c i a t e d w i t h right v e n t r i c u l a r diastolic
collapse in cardiac tamponade. An experimen-
tal e c h o c a r d i o g r a p h i c study". Circulation,
1983;68:12-20.
12. H I I S . h C A , Stang J.M., Wooley C.F., Killman J.
"Occult constrictive pericardial disease. Diagno-
sis by rapid volume expansión and coffection by
pericardiectomy". Grculation, 1977;56:924-930.
13. O h J.K., Hatie L.V., Seward J.B., et al. "Diagnostic
role of doppler echocardiography in constrictive
pericarditis" ; Am Coll Cardiol. 1994:23:154-162.
14. Kronzon I., Cohén M.J., Winer H.E., et al.
"Contribution of echocardiography to the unders-
tanding of the pathophysiology of cardiac
tamponade". / Am Coll Cardiol. 1983; 1:1180-1182.
15. Pandian N.G., Brockway B., Simonetti J., et al.
"Pericardiocentesis under two dimensión a echo-
cardiographic guidance in loculated pericardial
effusion". Ann Thorac Surg. 1988;45:99-107.
16. Piehler J.M., Pluth J.R., Schaff, et al. "Surgical
management of effusion pericardial disease". I
Thoracic Surg. 1985:90:506-516.
17. Bahi I., Ravikumar J.S., Jairaj P.S., et al. "Early and
late results of pericardiectomy in 118 cases of
constrictive pericarditis". Thorax, 1988;43:637-641.
18. Quale J.M., Lipschük G.Y., Heuricle A.E., et
al. "Managment of tuberculosis pericarditis".
Ann Thorac Surg. 1987;43:653-655.
19. Slurobahamoya W., Ikeogu M.O. "Purulent
pericarditis". Arch Dis Child, 1987;62:696-702.
20. Blackett K. "Amebic pericarditis". Inst I Cardiol.
1988;21:183-187.
21. Toffier G.H., Malier J.A., Stone P.H., et al. "Pe-
ricarditis in acure myocardial infarction. Cha-
racterization and clinical significance". Am Heart
I. 1989;117:86-92.
22. Rusty E.A., Rostand S.G. 'Treatment of uremic
pericarditis and precordial effusion". Am ] Kidney
Dis. 1 9 8 7 ; 1 0 : 2 - 1 3 .
23. Mukai K., Sluskai T., Tomingu K., et al. "The
incidence of secondary tumours of the heart
and pericardium. A ten year study". )PN I Clin
Oncol. 1 9 8 8 ; 1 8 : 1 9 5 - 2 0 8 .
2 4 . Guadalajara J.F., Calvan M.O., Vera D A y
col. "Síndromes restrictivos". PAC Cardio-1.
Intersistemas, S.A. de C . V , Méx., 1998.
25. Hatli L.K., Appleton CP., Popp R., y col. "Dife-
renciation of constrictive pericarditis and restric-
tive cardiomyopathy by Doppler echocardiogra-
phy".
2 6 . Klein A.L., Cohén G.I., Pietrolungo J.F. y col.
"Diferenciation of constrictive pericarditis from
restrictive cardiomyopathy by Doppler transe-
sophagial echocardiographic measurements of
respiratory variations in pulmonary venous
flow". | A m Coll Cardiol. 1993;22:1935-1943.
2 7 . G a r c í a M . J . , Rodríguez L , A r e s M . y c o l .
"Differenciation constrictive pericarditis from res-
trictive cardiomyopathy: assesment of left ventri-
cular diastolic velocities in longitudinal axis by
Doppler tissue imaging". \ Am Coll Cardiol.
1996;27:108-114.
2 8 . Frank H., Globits S. "Magnetic Resonance imaging
evaluation of myocardial and pericardial disease".
j Magn Reson Imaging. 1999;10:617-626.
2 9 . Ling L.H., O h J . K . , Breen J.F. y col. "Calcific
constrictive pericarditis: is it still with us!". Ann
Internmed. 2 0 0 0 ; 1 3 2 : 4 4 4 - 4 5 0 .
676
30. A d l e r Y . , F i n k e l s t e i n Y . , G u i n d o J . y c o l .
"Calducine treatment for recurren! pericarditis.
A d e c a d e of e x p e r i e n c e " . Circulation,
1998;97:2183-2185.
31. Trilomis T., Unverdonen S., Vonder Emde J .
"Pericardiectomy for chronic constrictive pericar-
ditis risk and outcome". EUR I Cardiothorac Surg.
1994;88:487-495.
32. McCaughan B.C., Schaff H.V., Piehler J . M . y
c o l . "Early and late results of pericardiectomy
for constrictive pericarditis". / Thorac Cardiovasc
Surg. 1985;89:340-350.
Capítulo 20 Hipertensión arterial
"No hay peor jornia de mutilación espiritual en un
médico que lajaita de cultura. Quien carezca de ella
podra ser un gran técnico en su ojicio, un sabio en su
ciencia, pero en lo demás no pasará de ser un bárbaro
ayuno de lo que da la con/prensión humana"

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ

PRESIÓN ARTERIAL presión diastólica demuestra que ésta se encuen-

tra aproximadamente 10 m m H g más abajo que la
NORMAL fase IV y 2 a 3 m m H g por abajo d e la fase V.

L
A DETERMINACIÓN Di LA PRESIÓN ARTERIAL por el
método auscultatorio se basa e n la percep-
ción d e una serie de ruidos con el estetosco-
pio, c u a n d o la cápsula se coloca a nivel de la arte-
ria humeral después de haberla comprimido con
el manguito del esfigmomanómetro y de efectuar
la descompresión paulatina.
Primeramente se obtiene, por la palpación, la
presión sistólica (la necesaria para hacer desapare-
cer el pulso radial); después se incrementa la pre-
sión del manguito 20 ó 30 m m H g más arriba de
este nivel; se aplica la cápsula del estetoscopio so-
bre la arteria humeral y se desciende lentamente
la presión del manguito. La aparición de ruidos de
ligera intensidad que rápidamente se intensifican,
marcan la fase I de Korotkof que está e n relación
c o n la presión arterial sistólica.
Si la presión del manguito continúa descendien-
do paulatinamente aparecen ruidos c o n carácter
soplante (fase II) y posteriormente ruidos nueva-
mente claros e intensos (fase lll); el punto e n el
cual estos ruidos cambian a un carácter sordo, re-
presentan la fase IV y, por fin, cuando desapare-
c e n , la fase V. La determinación intrarterial de la
T é c n i c a s i n a p r o p i a d a s e n el registro d e la
p r e s i ó n arterial
1. Si la cápsula del estetoscopio no se aplica fir-
memente en el brazo, pueden pasar inadverti-
dos los primeros ruidos de alta frecuencia (fase
I) e infravalorar la cifra sistólica de la presión
arterial; ello puede ocurrir especialmente en
sujetos obesos.
2. La aplicación de la cápsula del estetoscopio a
la piel con demasiada presión podrá enmasca-
rar el cambio de la fase IV a la V y continuarse
escuchando los ruidos hasta el nivel d e cero
m m H g sin una diferencia que pueda orientar
al explorador para conocer el nivel real de la
presión diastólica. Ello puede acontecer espe-
cialmente cuando hay aumento de la presión
diferencial (insuficiencia aórtica, síndromes
hipercinéticos y aterosclerosis aórtica).
3. Pausa auscultatoria. Es importante conocer
este fenómeno porque es causa de una deter-
minación errónea de la presión arterial. En al-
gunos individuos, después de que aparecen los
ruidos de la fase I de Korotkof, desaparecen y
CARDIOLOGÍA

conforme se reduce la presión que ejerce el
manguito, reaparecen nuevamente a un nivel
más bajo d e presión. La desaparición temporal
de los ruidos de Korotkof (pausa auscultatoria)
puede abarcar hasta 30 ó 4 0 m m H g , por lo
que si no se determina correctamente la fase I,
la presión sistólica se catalogará incorrectamen-
te e n valores muy inferiores a los reales. La de-
terminación del nivel sistólico de la presión
arterial por palpación, ayudará a evitar este error.
4. Determinación de la presión arterial e n pre-
sencia de arritmias:
a) La existencia de extrasistolia ventricular fre-
cuentemente produce cambios en el nivel
sistólico de la presión arterial (recordar el
efecto de la pausa compensadora sobre el
latido posextrasistólico). Este efecto a u m e n -
ta el gasto sistólico y por lo tanto el nivel
sistólico de la presión arterial; en conclusión,
la p r e s i ó n sistólica d e los latidos post-
extrasistólicos no será el nivel real de dicha
presión.
b) En el bloqueo A V completo es c o m ú n el
incremento e n la presión diferencial que
6.
es debida al estímulo que las pausas largas
tienen sobre la contractilidad, lo cual se tra-
d u c e e n un aumento de la presión sistólica,
mientras q u e las mismas pausas largas con-
d i c i o n a n una disminución e n la presión
diastólica. En otras palabras, el efecto he-
modinámico de la bradicardia importante
es la causante d e l aumento de la presión
diferencial y e n sí no representa un estado
hipertensivo.
c) En la arritmia completa por fibrilación auricu-
lar, la determinación del nivel sistólico de la
presión arterial no es tan sencillo. Se recomien-
da elevar la presión del manguito 2 0 ó 30
m m H g por encima del nivel palpatorio de la
presión sistólica y disminuir muy lentamen-
te la columna de mercurio; se considera que
el nivel exacto de la presión sistólica se e n -
contrará en el momento e n que se escucha
mayor número de latidos y no precisamen-
N O R M O T E N S I Ó N VS H I P E R T E N S I Ó N
te cuando se comienzan a escuchar éstos.
b) Los manguitos muy anchos, en niños o e n
sujetos c o n brazos muy alargados dan lectu-
ras erróneamente bajas de las cifras de pre-
sión arterial.
c) En sujetos muy obesos, la determinación de
la presión arterial con manguitos de dimen-
siones estándar dará lecturas erróneamente
elevadas. C u a n d o se determina la presión
arterial en sujetos muy obesos con brazalete
estándar, se recomienda sustraer 15 ó 20
m m H g a la lectura de la presión sistólica para
no establecer un diagnóstico erróneo de hi-
pertensión arterial. Las cifras diastólicas su-
fren menos variaciones en estas condicio-
nes. Asimismo es posible e n estos casos
determinar exactamente la presión arterial,
aplicando el brazalete a nivel del antebrazo
tomar lectura mediante la auscultación de
la arteria radial. Lo recomendable para una
lectura exacta de la presión arterial e n suje-
tos muy obesos es utilizar un brazalete más
ancho (de 18 a 20 c m ) , lo que también pue-
de ser útil para tomar la presión arterial en
los miembros inferiores.
D e t e r m i n a c i ó n de la presión arterial e n
miembros inferiores. Cuando se toma la pre-
sión arterial en los miembros inferiores aplican-
do el manguito estándar al muslo y haciendo
las lecturas mediante la auscultación d e la re-
gión poplítea, normalmente se obtienen cifras
sistólicas mayores (entre 20 y 4 0 mmHg) en
comparación con las obtenidas e n miembros
superiores. Si se utiliza el brazalete ancho (de
1 8 a 20 cm) se obtienen lecturas de 10 a 15
m m H g mayores que e n los miembros superio-
res y las cifras diastólicas son casi idénticas en
ambos sitios. C a b e mencionar que esta dife-
rencia se debe, principalmente, a efectos d e
las dimensiones del brazalete, ya que las deter-
minaciones intrarteriales simultáneas en arte-
rias humerales y femorales dan diferencias de
sólo 2 ó 3 m m H g en ambos sitios.

Los niveles de presión arterial normales son aque-

5. Influencia del tamaño del manguito en la lec-
tura de la presión arterial:
a) Los manguitos muy angostos producen lec-
turas e r r ó n e a m e n t e elevadas d e presión
arterial.
llos que están por debajo de 139/89 m m H g . Los
estudios con monitoreo ambulatorio de la presión
arterial (MAPA) han demostrado que c u a n d o más
del 50 % de las determinaciones de la presión arterial
es superior a 140/90 m m H g e n el día y de los 120/
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

8 0 m m H g en la noche, aparecen signos de daño en

órganos "blanco", (hipertrofia ventricular izquierda,
retinopatía o albuminuria), por lo que este nivel de
presión arterial ya es patogénico y por ello se ha
llegado a la conclusión d e q u e por arriba de las
cifras mencionadas debe ser considerado como anor-
mal (figuras 1 y 2).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO

Es la elevación de la presión arterial por arriba de

las cifras consideradas c o m o normales. General-
mente el diagnóstico se establece cuando e n la vi-
sita médica se encuentra elevación de las cifras de
presión arterial por arriba de 140/90 m m H g en dos
ocasiones distintas y el diagnóstico se asegura si
además se encuentra algún signo d e daño en órga-
no "blanco"; sin embargo, e n algunas ocasiones el
diagnóstico no es tan sencillo, así se ha demostra-
do que en e l 10 al 2 0 % de los sujetos a quienes se
les encuentra cifras elevadas de la presión arterial
durante la visita médica n o son hipertensos; ello
se debe a q u e el paciente puede sentir temor o
aprensión de la noticia que le dará el médico des-
pués d e la consulta cuando piensa que puede te-
ner alguna enfermedad grave o peligrosa para su FIGURA 1 Monitoreo ambulatorio de la presión
estado de salud o su vida. A este fenómeno se le arterial en un sujeto sano. Se registró la presión
ha denominado efecto de "bata blanca". En otras arterial cada 15 minutos durante el día y cada 30
minutos durante la noche. Nótese que más del 50 %
ocasiones el examen médico encuentra hipertro-
de las cifras son menores de 140/90 mmHg durante
fia ventricular izquierda o signos de retinopatía hi- el día y de 120/80 mmHg durante la noche. También
pertensiva pero la determinación de la presión se puede observar elritmocircardiano (descenso noc-
arterial demuestra la normalidad de sus cifras aun- turno) de las cifras de presión arterial
que no reciba medicación antihipertensiva; en este
caso tampoco puede fácilmente asegurarse de que
el paciente es hipertenso. En estos casos está indica- nóstico de hipertensión arterial, sino que también
do realizar el monitoreo ambulatorio de la presión gradúa la gravedad del proceso hipertensivo de
arterial (MAPA), con el objeto de saber c o n certeza acuerdo c o n las cifras de presión arterial.
si el paciente sufre o n o de hipertensión arterial.

En el Cuadro 1 se mencionan las condiciones MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN

clínicas e n las q u e está indicado realizar MAPA.
Conviene enfatizar que este estudio no debe usar-
se en forma rutinaria pues en los casos en los q u e
e l diagnóstico de hipertensión arterial se hace c o n
la historia clínica, sólo se logra un encarecimiento
económico innecesario. En el Cuadro 2 se anota la
clasificación de hipertensión arterial que se ha pro-
puesto en el VII Informe del Comité de Consenso
Nacional para el Diagnóstico, Evaluación y Trata-
miento de la Hipertensión Arterial de la U n i ó n
Americana que no sólo establece el criterio de diag-
DECÚBITO Y ORTOSTATISMO
CAMBIOS POSTURALES
Normalmente al adoptar bruscamente el ortostatis-
mo, disminuye el retorno venoso y por lo tanto el
gasto cardiaco, ello tiende a disminuir la presión
arterial, pero los reflejos presores por vía simpática
aumentan las resistencias periféricas, lo cual man-
tiene la presión diastólica y el aumento de la fre-
cuencia cardiaca, también por vía refleja (barorre-

4^
CARDIOLOGÍA

—Ny-^
CUADRO 1
I N D I C A C I O N E S PARA LA REALIZACIÓN
DE MAPA
1. Elevación de la T.A. durante la visita médica
sin signos de daño en órganos "blanco" (sos-
pecha de efecto de "bata blanca").
2. Cifras normales de T.A. en la visita médica
con signos de daño en órganos "blanco".
3. Hipertensión arterial esporádica o en crisis.
4. Síntomas sugestivos de cambios bruscos de
la presión arterial.
5. Pacientes con el diagnóstico de hipertensión
arterial en los que a pesar de tener cifras nor-
males de T.A. en la visita médica se nota pro-
gresión en la retinopatía o no reduce la hi-
pertrofia ventricular.
0 ! 7

CUADRO 2
C L A S I F I C A C I Ó N D E LA PRESIÓN ARTERIAL

PRESIÓN ARTERIAL

Óptima < 120/80

FIGURA 2 Monitoreo ambulatorio de la presión Normal 120-129/80-84
arterial en un sujeto hipertenso. Se puede ver cómo
más del 50 % de las cifras de presión arterial son Limítrofe 1.30-139/85-89
mayores de 140/90mmHg durante el día y mayo- Hipertensión arterial > 140/90
res de 120/80 m m H g durante la noche. Se ha per- Estadio 1 140-150/90-99
dido el ritmo circadiano de la presión arterial Estadio 2 160-179100-109
Estadio 3 > 1 8 0 110
Hipertensión sistólica > 150/<90 i
ceptores del seno carotídeo) compensa la presión
sistólica. Cuando estos reflejos simpáticos que apa-
recen con el ortostatismo son bloqueados con me-
dicamentos (guanetidina, prazosina) o |x>r enferme-
d a d (neuropatía visceral de la diabetes mellitus) pertensión ostostática. Este signo p e r m i t e
aparece hipotensión ortostática. r e c o n o c e r esta f o r m a d e h i p e r t e n s i ó n
arterial.
La determinación de la presión arterial en de-
cúbito y consecutivamente en ortostatismo normal-
C u a n d o un paciente reconocido hipertenso re-
mente no debe mostrar cambios significativos e n
cibe terapia antihipertensiva, es de interés clínico
la presión arterial, sin embargo, hay condiciones
conocer las cifras de presión arterial en clino y or-
especiales, en las que se encuentran diferencias
tostatismo.
importantes:

1. Neuropatía y visceral de la diabetes mellitus 1. Cifras normales en clinostatismo y e n ortos-

y ta sección medular alta pueden causar hi- tatismo = buen control de la presión arterial.
potensión ortostática.
2. Cifras normales en clinostatismo y altas en
2. Síndrome hipercinético cardiovascular, (hi- ortostatismo = control subóptimode la pre-
pertensión nonormorreninémica) causa h¡- sión arterial.

3. Cifras normales en clinostatismo e hipoten-
sión e n ortostatismo = efecto antihiperten-
sivo excesivo.
4. Cifras altas e n clinostatismo y ortostatismo
= tratamiento insuficiente.
5. Cifras altas en clinostatismo y baja a valores nor-
males en ortostatismo = tratamiento adecuado
(especialmente e n pacientes ancianos con
hipertensión sistólica), se llega a esta conclu-
sión cuando con el tratamiento antihipertensi-
vo las cifras de presión arterial son normales en
el decúbito y aparece hipotensión ortostática.
Este comportamiento de la presión arterial pue-
de causar mareo, lipotimia o sinco|>e en estre-
cha relación con el ortostatismo.
6. Cifras altas e n clinostatismo y baja a valores
muy por debajo de las normales en ortosta-
tismo = tratamiento inadecuado. Este com-
portamiento es frecuente verlo en pacientes
c o n sección medular. En ellos se debe tener
cuidado pues la hipotensión ortostática pue-
d e ser causa de sincope. En pacientes con
neuropatía diabética visceral también se
puede encontrar este comportamiento, por
lo que e n estos casos se prefiere tener cifras
ligeramente elevadas en clinostatismo y nor-
males e n e l ortostatismo.
E T I O L O G Í A ( C u a d r o 3)
Cuando la elevación de la presión arterial es debida
a una causa conocida se denomina hipertensión
arterial secundaria. Las netropatías crónicas en fase
avanzada la estenosis d e la arteria renal, el aumento
inapropiado en la secreción de algunas hormonas,
la coartación aórtica, etc., son algunos ejemplos de
padecimientos que pueden causar hipertensión
arterial. La importancia en el reconocimiento del
proceso etiológico estriba en que algunas de las
formas secundarias de hipertensión arterial son cu-
rables al erradicar la causa (síndrome de Cushing,
feocromocitoma, aldosteronismo primario, coarta-
ción aórtica, etc.). Por otro lado, cuando el estudio
exhaustivo del paciente no demuestra ninguna de
las causas conocidas de hipertensión arterial, al pro-
ceso se le denomina esencial.
FISIOPATOLOGÍA
La presión arterial es mantenida por tres factores
fundamentales: el volumen sanguíneo, las resisten-
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
cias periféricas y el gasto cardiaco. Cuando por me-
canismos anormales aumenta en forma inapro-
piada cualquiera de ellos, el resultado será la ele-
vación de las cifras de presión arterial.
En condiciones normales, los factores hemodi-
námicos que mantienen la presión arterial, son re-
gulados por hormonas provenientes del sistema
nervioso autónomo (aminas simpaticomiméticas)
que tienen efectos directos sobre los receptores
alfadrenérgicos y betadrenérgicos, tanto de los va-
sos sanguíneos c o m o del corazón. Asimismo, hay
factores humorales como las hormonas c o n efec-
tos mineralocorticoides, las prostaglandinas y el sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona que influyen
e n forma por demás importante y compleja e n el
mantenimiento de la presión arterial.
1. F a c t o r e s n e u r ó g e n o s
Los impulsos adrenérgicos liberan norepinetrina de
las terminaciones nerviosas posganglionares; esta
sustancia produce estimulación tanto de los recep-
tores alfa c o m o de los betadrenérgicos de los vasos
sanguíneos y corazón. La estimulación alfa produ-
c e vasoconstricción, mientras que la beta produce
vasodilatación.
A nivel del corazón la estimulación beta produ-
ce taquicardia (efecto cronotrópico positivo) y au-
mento de la contractilidad (efecto inotrópico positi-
vo) lo cual culmina con aumento del gasto cardiaco.
La venoconstricción por efecto adrenérgico
aumenta el retorno venoso y también contribuye
al aumento e n el gasto cardiaco. La consecuencia
final de la acción adrenérgica es pues, la elevación
tanto de la presión sistólica por aumento en el gas-
to cardiaco y de la presión diastólica por incre-
mento en las resistencias periféricas (vasoconstric-
ción arteriolar).
2. F a c t o r e s h u m o r a l e s (figura 3)
a ) La d i s m i n u c i ó n del v o l u m e n circulante por
cualquier motivo (hemorragia, deshidratación,
trasudado excesivo, etc.) produce disminución
de la presión arterial y por lo tanto d e la perfu-
sión renal. La hipoperfusión renal estimula la
secreción de renina (enzima producida por el
aparato yuxtaglomerular) que se une al angio-
tensinógeno que es un polipéptido sintetizado
en el hígado para producir angiotensina I que
rápidamente se convierte e n angiotensina II,
mediante la acción de una enzima convertido-
ra, la cual se encuentra principalmente e n la
circulación pulmonar. La angiotensina II tiene
4^
CARDIOLOGÍA

CUADRO 3
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

ESENCIAL
Aumento de volumen.
Aumento de resistencias.
Aumento del gasto cardiaco.

SECUNDARIA

(i
Glomerulonefritis: aj aguda,
b) crónica.
I. NEFRÓGENA Nefropatía diabética.
Pielonefritis crónica.

Estenosis de arteria renal.

II. RENOVASCULAR
I: Arteritis de Takayasu.
Obstrucción ateromatosa.

1. Hlpercorticismo: [ a) deficiencia de 11 -B-hidroxilasa.

1 b) síndrome de Cushing.
III. ENDOCRINA 2 . Feocromocitoma.
3. Aldosteronismo primario.
4 . Anticonceptivos.

IV. EMBARAZO 1. Toxemia. I a) preclampsia.

i b) e c l a m p s i a .

V. POUCITEMIA

VI. COARTACIÓN AÓRTICA

VII. ESTRÉS AGUDO Quemaduras.

Post-operatorio.

un importante efecto vasoconstrictor pero a su vasos arteriales aumenta su reactividad al efecto

vez estimula la secreción de aldosterona, por la
glándula suprarrenal. Finalmente la presión
arterial alcanza sus valores normales por dos me-
canismos: el aumento de las resistencias y la re-
tención de N a + y H 0 inducido por la aldostero-
; p o , es posible provocar hipertensión arterial.
n a . Cuando por cualquier mecanismo aumenta
más allá de lo normal, la concentración plasmática
de la renina se produce c o m o consecuencia
hipertensión arterial. La secreción de renina es
estimulada cuando disminuye la presión dentro
de la arteriola aferente, o bien, cuando disminu-
ye la concentración d e sodio que llega a la mácu-
la densa o por el aumento de estimulación simpá-
tica, o por la disminución de la concentración de
angiotensina II circulante y la hipokalemia.
b) Sodio e hipertensión arterial. El incremento en
la concentración de sodio en la pared de los
d e las c a t e c o l a m i n a s , lo c u a l c u l m i n a c o n
vasoconstricción y aumento de las resistencias
periféricas. Así, si hay un aumento exagerado en
la ingesta de sal en forma sostenida en el tiem-
Por otro lado, el sodio plasmático y tisular pue-
de aumentar debido a que el riñon es incapaz
de excretarlo. En efecto, hay sujetos en quienes
el riñon tiene una menor capacidad de excretar
el sodio ingerido en la dieta, el cual trae consigo
aumento de la retención de agua, hipervolemia
e hipertensión arterial. El aumento del volumen
circulante y de la presión arterial, provocan
hiperfiltración renal, la cual provoca vasocons-
tricción d e la arteria aferente (fenómeno d e
autorregulación), que impide el excesivo aflujo
sanguíneo al riñon; concomitantemente se pro-
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• Trasudado excesivo
• Hemorragia
• Depleción de Na i Vol. sanguíneo [—*>\ i PA [—»| l Perfusión renal |
• Deshidratación

t Resistencias
T
Secreción renina

T
periféricas Angiotensina II |

Efecto Secreción aldosterona

vasoconstrictor
Restauración
de la perfusión renal

t Volumen -
extracelular *<

FIGURA 3 Regulación de la presión arterial, factores humorales, sistema renina-angiotensina-aldosterona

duce disminución de la presión de perfusión de d) H o r m o n a s a d r e n o c o r t i c a l e s . La secreción ex-

la arteriola aferente y aumento de la secreción
d e renina plasmática c o n el consiguiente au-
m e n t o de las r e s i s t e n c i a s p e r i f é r i c a s e
hipertensión arterial.
c) I n s u l i n a . Además de su efecto sobre el meta-
bolismo d e los carbohidratos, tiene un pode-
roso efecto protector vascular, el c u a l se pier-
d e c u a n d o aparece resistencia a la insulina
(ver capítulo de S í n d r o m e M e t a b ó l i c o ) ; e n
efecto, esta alteración p r o m u e v e un efecto
trófico sobre el m ú s c u l o liso arterial y las c é -
lulas endoteliales a través d e los receptores
específicos para insulina, por lo cual promue-
v e síntesis proteica e hipertrofia el músculo
arteriolar y asimismo eleva la presión arterial
por otros dos m e c a n i s m o s q u e son la secre-
c i ó n de catecolaminas y la reabsorción renal
de s o d i o . M e d i a n t e estas acciones es q u e se
ha logrado demostrar la asociación d e hipe-
rinsulinemia, obesidad, intolerancia a los car-
bohidratos, hipertrigliceridemia, disminución
de la c o n c e n t r a c i ó n d e lipoproteínas de alta
densidad e hipertensión arterial (síndrome X).
En pacientes que no son obesos y que presen-
tan hiperinsulinemia se ha encontrado que po-
seen fibras musculares que son menos sen-
sibles a la acción de la insulina y por lo tanto
favorecen a la resistencia a la insulina y a la
hiperinsulinemia.
cesiva d e hormonas secretadas por la corteza
suprarrenal (cortisol, 18-hidroxicorticosterona),
producen retención excesiva de sodio y H . O
por el riñon debido al efecto mineralocorticoi-
de y por ello pueden ser causa de hipertensión
arterial.
e) Papel del endotelio en la hipertensión arterial.
En condiciones normales, las células endote-
liales secretan sustancias vasoconstrictoras
(endotelina, factor constrictor derivado del en-
dotelio (EDCF) y sustancias vasodilatadoras (óxi-
do nítrico y prostaciclina (PGI2). El tono vascular
depende del equilibrio d e la acción d e estos
dos sistemas y d e la capacidad del músculo liso
vascular para responder a ellos. En los sujetos
normotensos predomina el sistema vasodilata-
dor, mientras que en la hipertensión arterial
predomina el sistema vasoconstrictor y el siste-
m a vasodilatador se encuentra parcialmente
inactivado por aniones superóxido; asimismo,
ha sido demostrado que la endotelina promue-
v e la hipertrofia de las células del músculo liso
con engrosamiento de la pared arteriolar. Por
otro lado, ciertas sustancias pueden también
p r o m o v e r la h i p e r t r o f i a d e l m ú s c u l o liso
arteriolar c o m o la angiotensina II, la vasopresi-
na, serotonina, factor de crecimiento fibroblás-
tico (FGP), la trombina, catecolaminas y factor B
transformador del crecimiento (TGF-B).

4J*3
CARDIOLOGÍA
(Ver capítulo de Síndrome Metabólico).
3. O t r o s factores q u e p o s i b l e m e n t e Influyen
e n la e l e v a c i ó n d e l.i presión arterial.
A l parecer, la concentración d e C a " en la pared
arterial puede jugar un papel de importancia en la
génesis o e n el sostenimiento de la relación de la
presión arterial. En efecto, e n algunos pacientes con
hipertensión arterial esencial se ha encontrado un
defecto primario e n el transporte d e C a " ' d e la
pared el cual condiciona aumento de la reactividad
vascular, vasoconstricción y aumento de las resis-
tencias periféricas. Este defecto puede ser secun-
dario a un aumento de la concentración intracelular
d e sodio, o primario por aumento sólo de calcio
intracelular. A este respecto se ha postulado que
existe una hormona c o n estructura bioquímica muy
similar a la digital que bloquea la bomba de sodio
ATPasa y la cual es estimulada por la expansión
del espacio extracelular. Esta hormona promueve
la excreción renal d e sodio pero incrementa la
concentración de N a ' y C a " en el interior d e la
célula, lo cual incrementa la reactividad vascular y
las resistencias periféricas.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
NEFROPATÍA EN FASE AVANZADA
La glomerulonefritis, la glomeruloesderosis diabé-
t i c a y l a p i e l o n e f r i t i s c r ó n i c a son q u i z á las
nefropatías que c o n mayor frecuencia se acom-
pañan de hipertensión arterial e n sus fases avan-
zadas. En estos casos, la elevación de la presión
arterial se debe a cualquiera de los mecanismos
siguientes:
1. La imposibilidad d e excretar agua y sodio
por el riñon es el mecanismo más importan-
te para mantener las cifras elevadas de pre-
sión arterial por la consiguiente expansión
del espacio extracelular. En estos casos, la
hemodiálisis corrige la hipertensión arterial.
2. Secreción excesiva de renina, que sólo se co-
rrige con fármacos que bloquean la acción
de la renina o con nefrectomía bilateral.
ENFERMEDADES RENALES AGUDAS
H a y enfermedades que afectan al riñon en forma
brusca y pueden ser causa de hipertensión arterial,
sea por la imposibilidad que tiene el riñon de
excretar agua y sodio (oclusión aguda de ambos
ureteros), c o n la expansión d e volumen circulante
o la embolia renal que puede producir una súbita
elevación de renina plasmática. La glomerulonefritis
aguda también es causa de hipertensión arterial,
generalmente transitoria.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA (figura 4)
Cuando existe daño vascular de las arterias renales
(arteriolonecrosis); el comportamiento hormonal
corresponde al de un riñon isquémico: es decir, hay
una secreción exagerada de renina, lo cual provoca
un aumento desproporcionado de angiotensina II y
por lo tanto de aldosterona. D a d o que hay hiperse-
creción de aldosterona (retención de N a + y H . O )
sería d e esperarse que el mecanismo de retroali-
mentación que funciona normalmente e n este sis-
tema, suprimiera la secreción de renina; sin embar-
go, el riñon gravemente d a ñ a d o no responde
adecuadamente al mecanismo de su retroalimenta-
ción, lo cual trae como consecuencia que la renina
continúe produciéndose e n cantidades exageradas.
Es por ello q u e el tratamiento de esta forma
de hipertensión únicamente será satisfactorio con
medidas que supriman la secreción de renina o
bien practicando la nefrectomía bilateral.
Esta forma d e hipertensión puede dar lugar a
crisis hipertensiva con retinopatía grave y encefa-
lopatía aguda.
SÍNDROME DE CUSHING (figura 5)
El tumor o la hiperplasia de la corteza suprarrenal,
produce cantidades excesivas d e cortisol, aldoste-
rona y otras hormonas con acción mineralocorti-
coide. La hipertensión aparece en el 80 % de los
pacientes con síndrome d e Cushing. Este efecto se
traduce por la retención excesiva de N a ' y H ,0
con la consiguiente e x p a n s i ó n del espacio
extracelular e hipertensión arterial que se acompa-
ña asimismo de hipokalemia (pseudoaldosteronis-
mo). D e la misma forma, el cortisol estimula la sín-
tesis d e l s u b s t r a t o d e r e n i n a , e l c u a l
consecuentemente genera más angiotensina, loque
a su vez también eleva las cifras de presión arterial.
En estos casos los 17-hidroxiesteroides urinarios es-
tarán elevados por ser derivados de las hormonas
corticoesteroides suprarrenales. La adrenalectomía
bilateral e n e l caso de la hiperplasia suprarrenal o la
extirpación del tumor funcionante, va seguido de
la desaparición del cuadro clínico.
La hiperplasia adrenal congénita es debida a
defectos enzimáticos específicos (deficiencia de
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

HIPERTENSIÓN ARTERIAL RENOVASCULAR

DAÑO RENAL
La estenosis d e la arteria renal trae c o m o conse-
cuencia hipotensión sanguínea del riñon del lado
^ + + + + Renina afectado. La isquemia renal provoca la hipersecre-
ción de renina, angiotensina y aldosterona; ello
rOfi culmina en hipertensión arterial con aldosteronis-
r + + + + A n g i o t e n s i n a II mo secundario (hipokalemia) (figura 5 ) . Caracte-
rísticamente el riñon contralateral (no isquémico),
tiene suprimida la secreción de renina. La revas-
¡* 0 'umu*' + + + + Aldosterona
cularización renal mediante puente arterial, o bien,
la ablación quirúrgica o angioplastia del riñon afec-
tado, corrigen la hipertensión arterial. Las causas
más frecuentes de hipertensión renovascular s o n :

Na +
H^O
FIGURA 4 Hipertensión maligna
11 -hidroxilasa o 17-h¡droxilasa), son causa de hi-
pertensión arterial c o n hipokalemia debido al im-
portante efecto mineralocorticoide de la desoxi-
corticosterona ( D O C A ) , que promueve una
expansión del espacio extracelular por retención
de sodio y agua. En estos síndromes además hay
virilización (hirsutismo, irregularidades menstrua-
les) y trastornos e n la aparición de caracteres
sexuales secundarios.
a ) O b s t r u c c i ó n aterosclerosa de la arteria re-
n a l . Pacientes mayores de 50 años, prefe-
rentemente del sexo masculino, c o n ateros-
clerosis en otros territorios (periférica, fondo
del ojo, aorta, etc.).
b) D i s p l a s i a f i b r o m u s c u l a r de la a r t e r i a re-
n a l . Se presenta e n personas jóvenes (me-
nores de 30 años) y p r e d o m i n a e n e l sexo
f e m e n i n o . H a y una v a r i e d a d e n d o n d e la
estenosis de arteria renal es bilateral, lo
cual provoca una hipertensión arterial h¡-
p e r r e n i n é m i c a muy grave, de difícil con-
trol y que se a c o m p a ñ a de insuficiencia re-

Síndrome de Cushing: 1. Aldosteronismo primario Síndrome adrenogenital:

2. Aldosteronismo secundario a) Deficiencia de 11-hidroxilasa
b) Deficiencia de 17-hidroxilasa

17-OH Urinarios - • 17-OH i

17-OH Urinarios t

Aldosteronismo primario Aldosteronismo secundario

Renina 1 Renina t

Aldosterona t Aldosterona t

FIGURA 5 Hipertensión arterial de origen adrenal. Fisiopatología de las diferentes formas de hiperten-
sión arterial de origen adrenal que cursan con hipokalemia

4 685
CARDIOLOGÍA

nal rápidamente progresiva y oliguria; cuan-
do se descarta la obstrucción ureteral y apa-
rece después de haber iniciado tratamien-
to c o n inhibidores de la E C A , la posibilidad
de obstrucción bilateral d e las arterias re-
nales es muy alta. Puede ser causada por
aterosclerosis bilateral de las arterias rena-
les (pacientes mayores d e 50 años), o por
displasia fibromuscular (pacientes jóvenes).
c) Arteritis diseminada inespecífica (enferme-
dad de Takayasu). Cuando en un caso de
arteritis diseminada se encuentra hiperten-
sión arterial, la mayoría de las veces se debe
a la participación de las arterias renales en
la enfermedad inflamatoria vascular. Es ex-
cepcional la arteritis localizada, por lo que
la presencia de obstrucción arterial (ausen-
cia de pulsos en otros territorios) ayuda a
sospechar el diagnóstico. La hipertensión
renovascular de evolución crónica termina
c o n la atrofia del riñon isquémico.
su excreción exagerada en la orina El resultado final
del proceso es la presencia de hipertensión arterial
generalmente importante con hipokalemia marca-
d a . La producción aumentada de aldosterona se
puede demostrar en la clínica por:
1. Excreción urinaria d e potasio aumentada
(mayor de 30 mEq/24 hr) en presencia de
hipokalemia (menor de 3 mEq/L de K + plas-
mático).
2. La kaliuresis se e x a g e r a en forma d e s p r o -
p o r c i o n a d a c o n la a d m i n i s t r a c i ó n de d i u -
réticos.
3. La aldosterona plasmática y urinaria se en-
cuentra elevada (figura 5).
4. La dieta hiposódica corrige la hipokalemia.
5. La a d m i n i s t r a c i ó n d e dieta h i p e r s ó d i c a ,
acentúa la hipokalemia y la kaliuresis.
6. La espironolactona corrige la hipokalemia y
en algunas ocasiones la hipertensión arterial.

7. Otra prueba para el diagnóstico de aldoste-

ALDOSTERONISMO PRIMARIO (figura 6)
La secreción exagerada de aldosterona por un tu-
mor funcionante (adenoma), conduce a la hiperten-
sión arterial por expansión del volumen extracelular
y aumento de la reactividad vascular con disminu-
ción considerable del potasio plasmático, lo cual
clínicamente se manifiesta por debilidad muscular,
arritmias ventriculares y signos electrocardiográfi-
cos de hipokalemia. La pérdida plasmática del K'
por la acción hormonal excesiva se manifiesta por
ronismo primario lo constituye la expansión
del espacio extracelular para inhibir la se-
creción de aldosterona (prueba de supresión)
como lo son una dieta rica e n sodio, infu-
sión de solución salina, inyección de D O C A ,
administración oral d e fluorocortisona
(florinef); si después d e cualquiera de estas
intervenciones la concentración de aldoste-
rona plasmática no es suprimida (continúa
e n concentraciones de > 10 ng/dL) será indi-

Astenia
Debilidad muscular
Extrasistolia ventricular
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular FIGURA 6 Aldoste-
ronismo primarlo

«4-

cativo de una producción independiente (pri-
maria) d e aldosterona y se confirma el diag-
nóstico de aldosteronismo primario.
HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL
En algunos pacientes que presentan un cuadro de
aldosteronismo primario clásico con todos sus com-
ponentes (astenia, adinamia, hipokalemia e hiper-
tensión arterial), el proceso responsable no siem-
pre es un tumor h i p e r s e c r e t a n t e , sino q u e la
hiperplasia adrenal bilateral idiopática es la respon-
sable. En estos casos, la prueba de supresión de
aldosterona (previamente mencionada) suprime la
secreción de dicha hormona en niveles entre 5 y 10
ng/dL). Por otro lado, ante un cuadro clínico de
aldosteronismo primario, el encontrar suprarrenales
normales mediante la T A C del abdomen también
apoya el diagnóstico.
El tratamiento adecuado es la administración
de espironolactona con la que se logra control tanto
de las cifras d e presión arterial como de la hipoka-
lemia; es c o m ú n que dicho fármaco se asocie a
tiazidas para el control adecuado del cuadro.
La hiperplasia suprarrenal bilateral idiopática es
causa de aldosteronismo primario e n aproximada-
mente el 30 % de los casos
La extirpación d e l tumor productor d e la hor-
mona suprime la hipertensión arterial y el cuadro
clínico. En 5 % d e pacientes a quienes se les ex-
tirpa el tumor productor d e aldosterona no regre-
san a la normotensión, debido a que presentan
hipertensión arterial esencial preexistente o a que
la hipertensión sostenida ya produjo nefropatía
secundaria.
FEOCROMOCTTOMA (figura 7)
Los tumores de la médula suprarrenal (feocromo-
citomas), o de los ganglios simpáticos (paragan-
gliomas) son grandes productores de adrenalina y
noradrenalina. EMO % d e estos tumores son ma-
lignos. La producción aumentada de estas cateco-
laminas c u l m i n a c o n la exageración d e sus efec-
tos s o b r e los r e c e p t o r e s a l f a d r e n é r g i c o s y
betadrenérgicos.
Cuando la descarga adrenérgica es aguda e in-
termitente, el cuadro clínico aparece por crisis que
se manifiestan por angustia, palidez, taquicardia,
diaforesis, cefalea e hipertensión arterial. C u a n d o
la descarga adrenérgica es sostenida, además de
los síntomas referidos aparece adelgazamiento (hi-
permetabolismo) e hiperglucemia (intolerancia a los
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
carbohidratos por la acción glucogenolítica de las
catecolaminas), que no infrecuentemente se inter-
preta erróneamente c o m o debida a diabetes
mellitus. Recientemente se ha encontrado que la al-
teración en el metabolismo de los carbohidratos es
también causada por la inhibición activa en la libera-
ción de insulina por los efectos alfadrenérgicos de la
noradrenalina y adrenalina sobre los islotes de
Langerhans. La extirpación del tumor hiperfuncionan-
te es el único tratamiento efectivo de estos casos.
COARTACIÓN AÓRTICA
La coartación aórtica congénita es una forma po-
tencialmente curable de hipertensión arterial. El
estrechamiento congénito d e la aorta a nivel del
ligamento arterioso en el inicio de su porción
torácica descendente produce elevación de la pre-
sión arterial e n las porciones proximales a la obs-
trucción (raíz aórtica, arterias cerebrales y las que
irrigan los miembros superiores), mientras que la
presión será normal o baja e n las porciones distales
a la obstrucción (aorta abdominal y arterias que
irrigan los miembros inferiores). La corrección q u i -
rúrgica de la malformación generalmente va se-
guida de la normalización de la presión arterial.
USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
Se ha calculado que el 5 % de las mujeres que
utilizan anticonceptivos orales presentan hiperten-
sión arterial.
El uso de medicamentos anticonceptivos que
contienen estrógenos pueden causar hipertensión
arterial, especialmente en mujeres que los han
tomado por más d e cinco años, que tienen más
d e 35 años de e d a d , que son obesas, q u e fuman
y/o que ingieren grandes cantidades d e bebidas
alcohólicas, la hipertensión arterial generalmente
es ligera o moderada y no es raro que persista
después d e haber descontinuado el consumo d e
dichos fármacos.
El mecanismo fisiopatológico involucrado es a
través del aumento en la síntesis de angiotensinóge-
no en el hígado que es inducido por los estrógenos,
el cual al ponerse en contacto c o n la renina circu-
lante (aun cuando no se encuentre elevada) se con-
vierte en angiotensina I, la cual a su vez se convierte
e n angiotensina II, ésta estimula la secreción de
aldosterona, la cual causa retención de N a y H ,0,
c o n expansión del espacio extracelular. Al mismo
tiempo, la angiotensina II aumenta las resistencias
periféricas; la consecuencia final es el aumento de
4«z
CARDIOLOGÍA

F E O C R O M O C I T O M A

T
t Adrenalina
\
Noradrenalina

l A c . Vanillil I Secreción
Receptores alfa Receptores beta
mandélico de insulina
+
' t tGlucogenolisis
Vasoconstricción Taquicar dia
Orina periférica t Incilm lismo
t Gasto cardiaco

Hiperglucemia

V
• Diaforesis t Presión t Presión
diastólica sistólica Glucosuria
• Palidez

Hipertensión
arterial

FIGURA 7

la presión arterial. Se ha demostrado que después PRECLAMPSIA

de seis meses d e uso de estos fármacos aparece
hiperinsulinemia. lo cual produce aumento de re-
sistencias a la insulina y probablemente ese proceso
también intervenga e n la elevación de las cifras de
presión arterial en estas pacientes.
HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO
La hipertensión arterial puede presentarse en la
paciente embarazada en cuatro formas:
1. Hipertensión arterial q u e aparece después
d e la vigésima s e m a n a d e e m b a r a z o . Si
se s u m a la p r e s e n c i a d e a l b u m i n u r i a se
le d e n o m i n a preclampsia o toxemia del
embarazo.
2. Las pacientes c o n preclampsia, que además
presentan convulsiones sin ninguna enfer-
m e d a d neurológica coincidente, padecen
también eclampsia (loxemia del embarazo).
FISIOPATOLOGIA
El mecanismo básico es un desequilibrio entre el
flujo q u e llega a la placenta y la masa placentaria,
e n efecto, c u a n d o hay disminución del aporte san-
guíneo a la placenta (diabetes mellitus, hipertensión
arterial crónica), cuando la placenta es muy grande
(embarazos múltiples, mola hidatiforme), cuando
ambos factores coinciden (primigestas jóvenes). Se
ha postulado q u e la hipoperfusión placentaria se
debe a la reducción de la síntesis de prostaglanclina
v a s c u l a r q u e a u m e n t a la s e n s i b i l i d a d d e la
angiotensina II y la agregación plaquetaria, produce
vasoconstricción uterina y ello condiciona el incre-
mento de la secreción de renina uterina. Todo aque-
llo c o n d i c i o n a q u e e l ú t e r o s e e n c u e n t r e
hipoperfundido y culmina, por un lado, con daño
glomerular (albminuria y edema) y, por otro, con
hipertensión arterial (figura 8).

3. Hipertensión arterial de cualquier causa o HIPERTENSIÓN DESPUÉS DE LA CIRUGÍA CARDIACA

esencial preexistente al embarazo.
Se ha observado que en el posoperatorio inmediato
4. Hipertensión arterial preexistente en pacien- de la cirugía cardiaca (revascularización miocárdica,
tes embarazadas con albuminuria. persistencia d e l c o n d u c t o arterioso, coartación
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

aórtica, remplazo valvular aórtico y trasplante
cardiaco), aparece c o n frecuencia hipertensión
arterial que generalmente observa un comporta-
miento transitorio en la cual intervienen diversos
mecanismos: secreción aumentada de catecolami-
nas (reacción al trauma quirúrgico), dolor, hipovole-
mia, hipoxia, sobrecarga de volumen, síndrome de
supresión de betabloquedores cuando el paciente
los tomaba previamente en forma crónica y el uso de
c i c l o s p o r i n a así c o m o g l u c o c o r t i c o i d e s e n e l
posoperatorio inmediato del trasplante cardiaco.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
La hipertensión arterial de tipo esencial tiene una
franca tendencia familiar, las características genéticas
de transmisión no se han identificado a la fecha. Al
parecer, los trastornos heredados pueden ser un de-
fecto en el transporte de sodio a través de las mem-
branas, una respuesta simpática exagerada al estrés, o
bien, combinación de dichos factores. El espectro
fisiopatológico de este tipo de hipertensión arterial
es muy variado debido a que los factores que deter-
minan la elevación de la presión arterial interaccionan
entre sí de manera compleja.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
HIPERRENINÉMICA
En este tipo d e hipertensión arterial la actividad de
la renina plasmática está elevada en ausencia de
isquemia renal y nefropatía demostrable. La eleva-
ción de la presión arterial se debe fundamental-
mente al aumento d e las resistencias periféricas por
la acción d e la angiotensina II y por el incremento
de la reactividad vascular inducida por la retención
de Na-t- (aldosteronismo secundario) (figuras 3 , 4 , 5
y 9 ) . D e 6 0 % de los pacientes c o n hipertensión

PRECLAMPSIA
l dr la síntesis de
D E S E Q U I L I B R I O E N T R E LA M A S A prostaglandinas
PLACENTARIA Y SU FLUJO S A N G U Í N E O (PCE,)

HIPOPERFUSION
UTEROPLACENTARIA

Degeneración trofoblástica j t Secreción

I
de renina uterina

Liberación de tromboplastina
tde angiotensina I angiotensina
1. periférica uterina
Depósito de fibrina en
el glomerulo
1 de la prostaciclina
vascular
Proteinuria

Vasoconstricción
I d e l.i filtración i;loiTterular~[-
t Agregación
Tromboxano A. de plaquetas
1 de la reabsorción de Na*~| circulantes

I
Expansión
Hipertensión
del volumen extracelular

T
Edema

FIGURA 8

4
CARDIOLOGIA

arterial esencial tiene aumento de las concentracio-
nes de renina plasmática.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
HIPORRENINÉMICA
En pacientes con hipertensión arterial esencial es
factible que la actividad de la renina plasmática se
encuentre disminuida cuando existe aumento del
volumen ¡ntravascular (figuras 3 , 6 y 9 ) . En efecto,
en el 3 0 % de los pacientes hipertensos, la eleva-
ción de las cifras tensionales es dependiente de un
aumento del volumen extracelular (en ausencia de
aldosteronismo primario o secundario) y ello inhibe
la secreción de renina plasmática.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
NORMORRENINÉMICA (figuras 7 y 9)
El aumento del gasto cardiaco consecutivo a síndro-
me hipercinético idiopático consecutivo a un au-
mento de receptores adrenérgicos e n el sarcolema
puede conducir a hipertensión arterial. En estos ca-
sos, es c o m ú n que la hipertensión arterial sea d e
predomino sistólico y de comportamiento lábil.
En ocasiones hay aumento de la actividad simpá-
tica (en ausencia de feocromocitoma) y ello se tra-
duce en taquicardia, hipertensión arterial y caracte-
r í s t i c a m e n t e la respuesta hipertensora c o n e l
ortostatismo (hipertensión arterial al adoptar la po-
sición de pie). En estos casos, la elevación de la
presión arterial se debe predominantemente a la
alteración de factores hemodinámicos mientras que
los factores humorales pueden no estar involucra-
dos. Por lo tanto, e n estos pacientes la actividad de
la renina plasmática se encuentra normal.
Aproximadamente el 1 0 % de los pacientes con
hipertensión arterial esencial, tiene valores norma-
les de renina plasmática. C o m o ya se mencionó, e n
un grupo de ellos el efecto adrenérgico puede ser
preponderante; sin embargo, e n otro grupo cuya
proporción es ¡mpredecible, pueden ser varios los
factores influyentes (defecto en la excreción renal
de sodio, defecto en el transporte transmembrana
de sodio, aumento de la concentración de calcio en
la membrana celular, etc.).
TIPOS CLÍNICOS DE HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA
Independientemente de la etiología, la elevación
de la presión arterial se nota e n la cifra sistólica pero

H I P E R T E N S I Ó N ARTERIAL ESENCIAL

Reninat I

Vasoconstricción pettférica

• i
1. Betabloqueadores
2. Diuréticos
3. Vasodilatadores
4. Inhibidores de la ECA
5. Bloqueadores de los
receptores AT-I

Difídl control

Complicaciones frecuentes

FIGURA 9

690

fundamentalmente e n el nivel diastólico. Este tipo
de hipertensión arterial usualmente es dependien-
te de resistencias (renina elevada) o de volumen
(renina baja), pero no por aumento del gasto cardiaco.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
A p a r e c e e n a q u e l l a s c o n d i c i o n e s e n q u e se ele-
va el gasto c a r d i a c o c o m o son los s í n d r o m e s h i -
percinéticos secundarios (hipertiroidismio, a n e -
m i a , fístula a r t e r i o v e n o s a b e r i - b e r i ) , o por
cambios h e m o d i n á m i c o s c o m o e n la insuficien-
cia a ó r t i c a importante o e n el bloqueo A V c o m -
p l e t o ; e n ambos se e l e v a la presión sistólica, lo
cual se corrige al d a r e l tratamiento etiológico,
por fin t a m b i é n a p a r e c e e n el síndrome h i p e r c i -
nético idiopático; sin embargo, la causa más fre-
c u e n t e d e hipertensión sistólica e s la pérdida de
la elasticidad d e la a o r t a , q u e a c o n t e c e e n e l
sujeto d e e d a d a v a n z a d a c o n arteriesclerosis
aórtica. En estos casos característicamente se nota
elevación desproporcionada de la presión
sistólica, c o n presión diastólica e n cifras n o r m a -
les ( > 15G7< 9 0 m m H g ) . Ello c o n d i c i o n a la pre-
sencia de u n pulso a m p l i o d e t i p o " s a l t ó n " c o n
e n d u r e c i m i e n t o arterial palpable e n los casos
d e aterosclerosis g e n e r a l i z a d a .
La hipertensión arterial de predominio sistólico,
también se presenta en sujetos jóvenes c o n hipe-
ractividad adrenérgica, en quienes el aumento del
gasto cardiaco es el responsable (hipotensión arterial
normorreninémia (figura 9 ) .
SÍNDROME METABÓLICO
Se ha visto que frecuentemente, hipertensión arterial
se asocia c o n obesidad y d e ahí se ha partido para
descubrir que e n algunos casos, no solo coinciden
estas alteraciones sino que también aparece, resis-
tencia a la insulina, alteraciones del metabolismo
de lípidos específicos (hiperlipidemia aterogénica),
aumento de factores procoagulantes (fibrinógeno,
inhibidor del activador del plasminógeno, anorma-
lidades e n la función plaquetaria), por lo que real-
mente la hipertensión arterial en estos casos forma
parte de un síndrome metabólico, el cual a su vez se
constituye c o m o un poderoso factor de riesgo
aterogénico para enfermedad cardiovascular; al pa-
recer la hiperglucemia en el síndrome metabólico
acelera e l proceso de aterogénesis por la formación
de proteínas glicosiladas y un aumento considera-
ble en la disfunción endotelial.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
El síndrome metabólico, al igual q u e la hiper-
tensión arterial y la hiperlipidemia en este caso son
causas de disfunción endotelial. En estas entidades,
e l a u m e n t o d e l a a c t i v i d a d d e la e n z i m a
nicotinamida-adenina-dinucleotido-fosfato-oxidasa,
favorece el aumento de radicales superóxido y la
reducción d e la biodisponibilidad de óxido nítrico
en las células endoteliales. El aumento de radicales
libres de oxigeno (superóxido) en el endotelio de
las paredes vasculares, d a lugar a la oxidación del
oxido nítrico hacia metabolitos de nitrato y oxinitritos,
lo que dan lugar a la formación radicales libres de
oxigeno y activación de las citokinas (¡nterleucina-1,
factor de necrosis tumoral a ) con la consiguiente
expresión de las moléculas de adhesión (E-selectina,
moléculas de adhesión celular vascular-1, molécu-
las de adhesión intercelular-1) sobre las superficies
de las células endoteliales, lo que promueve la ac-
tividad inflamatoria de la pared vascular y con ello
se a t r a e n la m i g r a c i ó n d e los m o n o c i t o s al
subendotelio, iniciando de esta forma, el proceso
de aterogénesis.
Por su parte, al termino estrés oxidativo implica
un estado e n el cual las células están expuestas a
altas concentraciones d e moléculas de oxigeno o
derivados químicos del oxigeno q u e se d e n o m i -
nan especies reactivos de oxigeno, estos son radica-
les de oxigeno libres: p e r ó x i d o de hidrógeno
( H , 0 ) , ácido hipocloroso, aldehidos reactivos, ra-
2
dicales hidroxilo ( O H - ) , otros peróxidos lípidos,
etc. Estos radicales, no son solo productos tóxicos
para el endotelio sino q u e participan e n la tras-
cripción genética para el crecimiento del músculo
liso vascular (hipertrofia) a través de favorecer los
factores d e transcripción c-fos y c-jun (protoonco-
genes). Por otro lado, los radicales de oxigeno l i -
bres, participan en la oxidación de las lipoproteínas
d e baja densidad (LdL) en el subendotelio, que es
una función patogénica fundamental para la géne-
sis d e la aterosclerosis.
Finalmente, la albuminuria es uno de los signos
iniciales no solo de disfunción endotelial sino d e
daño renal en pacientes con síndrome metabólico
y con diabetes mellitus.
Se considera q u e la diabetes mellitus tipo 2 es
el producto final de años de alteraciones
metabólicas que acompañan a un estado de resis-
tencia a la insulina; parece ser, que la resistencia a
la insulina, es el detonante q u e inicia el proceso
de aterogénesis mucho antes d e que se haga pre-
sente la hiperglucemia.
El síndrome metabólico, aumenta 4 veces el ries-
go de padecer un infarto del miocardio fatal, y au-
CARDIOLOGÍA
menta de 5 a 9 veces la posibilidad de padecer
diabetes mellitus, por lo tanto, aún cuando usual-
mente las cifras de LdL-colesterol no se encuentran
especialmente elevadas, si importan mucho para el
manejo integral del síndrome metabólico, ya que
en su tratamiento se recomienda mantener las cifras
de estas lipoproteínas en nivele menores de 1 0 0
mg/dL c o n el objeto de intentar reducir el riesgo
para la aparición de enfermedades cardiovasculares
en estos pacientes.
La albuminuria en el paciente hipertenso tiene
2 significados clínicos: microalbuminuria traduce
disfunción endotelial y aumento de estrés oxidativo,
procesos ambos, con efecto aterogénico definido.
La macroalbuminuria, por su parte tiene un signifi-
cado de daño renal progresivo, consecutivo al efecto
patogénico que la hipertensión arterial o la diabe-
tes mellitus ejerció sobre el glomerulo renal.
La dislipidemia aterogénica se caracteriza por la
elevación de las lipoproteínas d e muy baja densi-
dad (que son contenidas en las V L D L ) y la reducción
de las lipoproteínas de alta densidad (HdL) que es
consecuencia d e la elevación de los triglicéridos.
Esta alteración de los lípidos de los lípidos se asocia
a la aparición de cardiopatía isquémica en edad pre-
matura y acompaña al síndrome metabólico. Por
otro lado, la gran mayoría de personas que tienen
dislipidemia aterogénica, también tienen resisten-
cia a la insulina.
C O M P L I C A C I O N E S D E LA H I P E R T E N S I Ó N
A R T E R I A L S O S T E N I D A ( C u a d r o 4)
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
La hipertensión arterial sostenida constituye una
sobrecarga sistólica (de presión) para el ventrículo
izquierdo. El aumento de la poscarga condiciona
no sólo un incremento en el trabajo que dicho
ventrículo tiene que desarrollar, sino también un
aumento en su consumo de oxígeno ( M V O , ) . Estas
nuevas condiciones de trabajo el corazón las c o m -
pensa con hipertrofia miocárdica la cual soporta el
trabajo aumentado y al mismo tiempo normaliza
el M V O , (Ley de Laplace) (ver capítulo de FUNCIÓN
VENTRICULAR). Esta hipertrofia compensadora es ade-
cuada pues permite una función cardiaca normal
a n t e u n a c a r g a a u m e n t a d a sin m a y o r c o s t o
metabólico.
Si la hipertensión se sostiene e n el tiempo, la
hipertrofia miocárdica compensadora en forma im-
perceptible y paulatina se convierte e n un proceso
patológico cuando e n el intersticio del miocardio va
apareciendo tejido colágeno. En este proceso se ha
implicado a la angiotensina II y a la aldosterona, ya
que ha sido demostrado que el aumento de sus
concentraciones e n el medio interno promueven
no sólo la aparición d e hipertrofia miocárdica, sino
también el depósito de fibras colágenas e n el inters-
ticio del miocardio.
La hipertrofia patológica tiene diversas conse-
cuencias funcionales nocivas en el miocardio como
lo s o n : disminución de la velocidad d e relajación
y reducción d e la distensibilidad ventricular que se
traducen en hipertensión diastólica (disfunción
diastólica), disminución d e la capacidad vasodila-
tadora coronaria, reducción del gradiente
aortoventricular en diástole por la disfunción dias-
tólica, pérdida de la relación miocardio/vasculatura
coronaria a expensas del aumento de la primera,
todo lo cual culmina c o n isquemia miocárdica. Fi-
nalmente, la fibrosis miocárdica se constituye en
puentes eléctricos que favorecen los mecanismos
de reentrada, disminución de la velocidad de con-
ducción, fenómenos que se traducen clínicamen-
te e n arritmias ventriculares (extrasistolia, taquicar-
dia y fibrilación), especialmente cuando se combina
con isquemia miocárdica. En estas condiciones, la
hipertrofia miocárdica que en un principio fue un
mecanismo compensador, se traduce e n un pro-
ceso patológico al cual se le denomina cardiopatía
hipertensiva y la cual se ha implicado e n un factor
independiente de riesgo que favorece la muerte
en estos pacientes.
Se ha demostrado q u e cuando la concentra-
ción de colágena sobrepasa el 2 0 0 % d e su valor
normal sobreviene la insuficiencia cardiaca que
se constituye en la fase final del proceso. Si se
logra prevenir la aparición d e hipertrofia miocár-
dica e n un paciente hipertenso se hablará de car-
dioprotección; si se evita la aparición d e cardio-
patía hipertensiva y se logra la regresión de la
hipertrofia se habrá obtenido un proceso de car-
diorreparación (figura 10).
C u a n d o la hipertensión arterial aparece en for-
ma aguda y las cifras tensionales son exagerada-
mente elevadas, puede desencadenarse falla con-
tráctil del ventrículo izquierdo c o n edema agudo
pulmonar (crisis hipertensiva).
NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
En la historia natural de la hipertensión arterial se ha
podido ver que e n los sujetos hipertensos no trata-
dos, después d e 20 años presentan proteinuria (en
un 50 % ) , e insuficiencia renal (en un 20 % ) .
 CUADRO 4
COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SOSTENIDA

I. CEREBRO A) Aterosclerosis cerebral difusa

B) Predisposición a la trombosis cerebral

II. RETINA I) Angiotonía

II) Angioesclerosis
III) Exudados "algodonosos" y hemorragias retinianas (estrella macular).
IV) Edema papilar (encefalopatía hipertensiva).

III. CORAZÓN A) Hipertrofia ventricular izquierda

B) Insuficiencia ventricular izquierda

IV. RIÑON A) Nefroesclerosis arterioloesclerótica ("benigna")

B) Nefroesclerosis arteriolonecrótica ("maligna")
C) Insuficiencia renal aórtica.

V. ARTERIAS SISTÉMICAS A) Arteriesclerosis periférica: Esclerosis aótica

Hipertensión arterial sistólica
Aneurisma aórtico

B) Aterosclesosis Coronaria (cardiopatía isquémica)

Periférica (insuf. arterial de miembros inferiores)
Renal (estenosis de la arteria renal)
Mesentérica (angina mesentérica)
Cerebral (isquemia cerebral transitoria, E V O
CARDIOLOGÍA
Tradicionalmente, el daño glomerular ha sido
atribuido a la aterosclerosis de los vasos glomerula-
res, la cual condiciona disminución progresiva de la
presión y flujo de dichos vasos.
La obliteración vascular a su vez es causa de la
destrucción progresiva, tanto d e los glomérulos
c o m o de las estructuras tubulares e intersticiales.
Este concepto fisiopatológico (nefroesclerosis) es
mediante el cual se ha explicado el daño a las es-
tructuras renales y la insuficiencia renal progresiva
del hipertenso crónico no tratado.
Sin embargo, en años recientes c o n el adveni-
miento de nuevas técnicas de estudio (especial-
mente la micropunción), se ha demostrado que
tanto el flujo c o m o la presión e n los capilares glo-
merulares no sólo no están disminuidos, sino que
por el contrario, se encuentran aumentados e n el
paciente hipertenso.
Se sabe que el capilar glomerular se encuentra
entre dos estructuras vasculares (arteriolas aferente
y eferente), que pueden variar independientemen-
te su resistencia, lo cual permite la regulación del
flujo que entra y sale del glomerulo en forma rela-
tivamente independiente de la presión arterial (au-
torregulación). Normalmente, el aumento del flujo
plasmático renal aumenta a su vez la filtración
glomerular mediante vasodilatación de la arteria
aferente y arteria eferente, ello constituye realmente
la llamada "reserva renal", o s e a , la capacidad que
tiene el riñon para aumentar la filtración glomerular.
Si a un sujeto normal se le administra una carga
aguda de proteínas, se puede demostrar el aumento
FIGURA 10 Regresión de hipertrofia. A: Ecocardiograma 2-D (eje largo paraesternal) que enseña
hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (SIV de 20 mm y PP de 12 mm) en enero de 1989.
B: 2 años y 6 meses después (julio de 1991) se nota la reducción del espesor de las paredes
ventriculares (SIV y PP 10 mm). Nótese que se mantiene igual al diámetro diastólico de la cavidad
(38 mm) después de tratamiento satisfactorio
de filtración glomerular consecutiva por vasodilata-
ción de la arteriola aferente (fenómeno de autorre-
gulación); sin e m b a r g o , si a los pacientes c o n
hipertensión arterial se les administra una carga agu-
da de proteínas, no se observa cambio en la filtra-
ción glomerular; ello sugiere que el paciente c o n
hipertensión arterial se encuentra en un estado de
hiperfiltración, esto es, que el aumento de las cifras
tensionales trata de ser compensado con aumento de
la filtración glomerular mediante vasodilatación de la
arteria aferente (utilizando su reserva funcional re-
nal), sin cambios significativos en la resistencia de la
arteria eferente, por lo que se pierde la capacidad de
autorregulación (figura 11).
La mayor transmisión de la presión arterial sis-
témica hacia el capilar glomerular debido a una
disminución de las resistencias preglomerulares es
capaz de producir microaneurismas, microtrom-
bosis y ensanchamiento mesangial, las cuales son
causa d e esclerosis glomerular. Por lo tanto, e n la
actualidad se consideran estas alteraciones hemo-
dinámicas de la circulación renal como un meca-
nismo importante de daño a la nefrona, conside-
rando a la hiperfiltración como la directamente
responsable.
C a b e mencionar que la hipertensión arterial
maligna se caracteriza por producir nefroesclerosis
arteriolo-necrótica, cuyo comportamiento es acele-
rado hacia la insuficiencia renal crónica, que fre-
cuentemente termina con la vida del enfermo. En la
hipertensión arterial no tratada 10 a 15 % de los
pacientes fallecen por insuficiencia renal crónica.

Flujo
plasmático
Presión
hidrostática
Aferente
Í
Flujo
plasmático
Presión —
"*
hidrostática
FIGURA 11
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
El d a ñ o vascular t a m b i é n a l c a n z a a los vasos
retiñíanos. En un principio el aumento d e las resis-
tencias vasculares se hace evidente por vasocons-
tricción de las arteriolas (adelgazamiento arteriolar
y compresión de los cruces arteriovenosos), lo cual
traduce actividad de la hipertensión y se denomina
angiotonía (retinopatía grado I). Cuando el proce-
so hipertensivo se hace crónico comienza a produ-
cir esclerosis vascular, lo cual se hace evidente por
un aumento e n el reflejo arteriolar ("hilos d e pla-
ta"), la angioesclerosis traduce entonces cronicidad
del proceso hipertensivo (retinopatía grado II). Si
la hipertensión arterial es grave o adquiere un com-
portamiento maligno, aparecen exudados "algodo-
nosos" y hemorragias retinianas (retinopatía gra-
do lll). En la hipertensión arterial maligna y la
importante crisis hipertensiva se caracteriza por el
edema de papila, grado extremo d e retinopatía hi-
pertensiva (retinopatía grado IV). Cuando el a u -
mento excesivo de la presión arterial produce daño
en los vasos retiñíanos (exudados "algodonosos" y
hemorragias retinianas) se utiliza el término de hi-
pertensión acelerada, y cuando se halla edema papilar
se utiliza e l de hipertensión maligna.
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
La evolución crónica de la hipertensión arterial con-
diciona aterosclerosis difusa del sistema arterial ce-
rebral y por ello favorece los accidentes vasculares
cerebrales de tipo trombótico. En la hipertensión
arterial no tratada, el 33 % de los pacientes fallece
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DE PROTEÍNAS
Glomerulo
Aferente s—v Eferente
AUTORREGULACIÓN
Eferente
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
(Hiperfiltración)
por accidentes vasculares cerebrales; asimismo, la
incidencia d e infarto cerebral es de 5 a 3 0 veces
m a y o r e n los sujetos hipertensos q u e e n los
normotensos.
AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
El aumento de la presión arterial condiciona un
aumento en las resistencias arteriales cerebrales con
el fin de mantener un flujo cerebral constante sin
aumento e n la presión de perfusión en el tejido
cerebral; por otro lado, la caída de la presión arterial
también se v e acompañada de aumento de las re-
sistencias vasculares cerebrales para permitir q u e
el flujo cerebral se mantenga constante y no es hasta
cuando la presión media aótica se reduce por de-
bajo de 6 0 m m H g e n q u e aparece hipoperfusión
cerebral. Este comportamiento de la circulación
cerebral es a lo que se le ha denominado A U T O -
R R E G U L A C I Ó N C E R E B R A L . La cual se puede defi-
nir c o m o "la capacidad intrínseca q u e tiene la
vasculatura cerebral para mantener el flujo cere-
bral constante, independientemente d e los cam-
bios de la presión arterial". Este mecanismo de
autorregulación funciona dentro de ciertos limites;
e n efecto, si la presión media de la aorta se eleva
por arriba d e ciertos límites ( < 155 m m H g de pre-
sión media e n los monos) la resistencia vascular es
v e n c i d a p o r la p r e s i ó n e x c e s i v a y a p a r e c e
hiperperfusión del tejido cerebral y consecuente-
mente edema cerebral. Esta es la condición que c a -
racteriza a la encefalopatía hipertensiva.
Por el contrario, cuando la presión arterial se
encuentra elevada y se reduce bruscamente, la
4«
 CARDIOLOGÍA
vasoconstricción arterial de la vasculatura cerebral,
condicionará isquemia cerebral que cuando se pro-
longa puede ser causa de infarto cerebral.
ESTRÉS OXIDATIVO Y DISEUNCIÓN ENDOTELIAL
EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL
En condiciones normales, el óxido nítrico condiciona
múltiples acciones fundamentales para la función nor-
mal del endotelio; favorece la relajación de las células
musculares lisas vasculares, inhibe la adhesión y agre-
gación plaquetaria, modela la transcripción de diver-
sos genes involucrados en el proceso inflamatorio den-
tro de la pared vascular, y de esta forma inhibe la
actividad inflamatoria y finalmente atenúa la genera-
ción de la endotelina que tiene efecto vasoconstrictor.
En la hipertensión arterial se reduce la concen-
tración disponible de óxido nítrico debido al au-
mento de aniones superóxido (radicales libres de
O ) lo que es consecutivo a la activación d e la
j
nicotinamida-adenina-dinucleótido-fosfato-
oxidasa ( N A D P H oxidasa), este aumento de los
radicales libres de oxígeno en las paredes vasculares
oxidan al óxido nítrico y lo convierten en metabo-
litos de peroxinitrito, nitratos y nitritos que favore-
cen la generación de mayor cantidad de radicales
libres de o x í g e n o ; activación de citokinas
(¡nterleudna-1, factor d e necrosis tumoral a ) y la
expresión de moléculas de adhesión e n la superfi-
cie de células endoteliales.
El término "estrés oxidativo" se refiere a la ex-
presión de las células c o n altas concentraciones de
oxigeno provenientes de radicales superóxido que
no solo son tóxicas para el metabolismo celular sino
que participan en la generación de señales que
estimulan diversas vías moleculares muy importan-
tes como el crecimiento del músculo liso vascular a
través de la expresión y unión de los factores de
transcripción c-fos y c-jun, estimulación de factores
de crecimiento e hipertrofia vascular.
Todos estos procesos promueven la inflamación
vascular, especialmente la oxidación de las lipopro-
teínas de baja densidad, la migración transendote-
lial d e los monocitos, etc., la aparición de estos pro-
cesos e n la pared vascular generados por el estrés
oxidativo es una forma de disfundón endotelial, que
inicia el proceso de aterogénesis y perpetúa el pro-
ceso inflamatario.
La aterosclerosis tardíamente puede complicar-
se con obstrucción arterial a diversos niveles: coro-
nario (infarto del miocardio), cerebral (trombosis e
infarto cerebral), aorta terminal, arterias iliacas,
femorales o poplíteas (insuficiencia arterial perifé-
rica), arterias renales (hipertensión renovascular), o
en las arterias mesentéricas (angina o trombosis
mesentérica). Se ha encontrado que el 5 0 % de los
pacientes hipertensos no tratados, fallecen por in-
farto del miocardio.
ARTERIOSCLEROSIS
Por último, la hipertensión arterial puede favore-
cer la formación de aneurismas aórticos, o en el
polígono de Willis, que a su vez pueden compli-
carse con la ruptura de la última arterial y favore-
cer la disección cuando la presión intravascularestá
muy elevada. Se ha encontrado que e n sujetos
hipertensos mayores d e 6 0 años, el 9 % tiene aneu-
rismas de la aorta abdominal; el 80 % d e los pa-
cientes que presentan una disección aórtica son
de hipertensos.
Asimismo, la arterosclerosis aórtica es causa de
hipertensión arterial sistólica; en efecto, el endu-
recimiento arterial disminuye la distensibilidad
aórticas y la llega a convertir en un tubo rígido, por
lo cual el ingreso de la sangre a este vaso durante
la sístole, eleva significativamente la presión (hi-
pertensión sistólica), como las resistencias periféri-
cas son normales, la presión diastólica se mantie-
ne en cifras normales.
CUADRO CLÍNICO
La historia clínica puede proveer al m é d i c o de
muchos datos d e gran importancia, tanto para el
diagnóstico de la enfermedad c o m o para el origen
de la misma (esencial o secundaria) y para la pre-
sencia de daño hipertensivo e n órganos "blanco".
Finalmente, la historia clínica es la piedra angular
sobre la cual se sustenta la orientación diagnóstica
para el uso apropiado de los estudios de laborato-
rio y gabinete, todo lo cual culmina con un mane-
jo terapéutico adecuado del paciente.
INTERROGATORIO
1. Los antecedentes familiares d e hiperten-
sión arterial
La forma esencial de la enfermedad tiene un factor
hereditario muy marcado: si el paciente es menor
d e 30 años y no tiene historia familiar, se debe sos-
pechar una forma secundaria del padecimiento.
2. Antecedentes p e r s o n a l e s
La hematuria o escarlatina e n la infancia podrían
corresponder a cuadros d e glomerulonefritis; los

antecedentes de síntomas urinarios bajos, de repe-
tición (disuria, polaquiuria, nicturia, etc.), podrían
orientar al diagnóstico de pielonefritis crónica; tam-
bién los antecedentes d e crisis agudas de gota (po-
dagra) o r i e n t a r a l d i a g n ó s t i c o d e l t r a s t o r n o
metabólico.
3. P a d e c i m i e n t o actual
a ) Hipertensión arterial e n pacientes jóvenes
(menores de 30 años), sospechar hiperten-
sión secundaria (estenosis de arteria renal
congénita, arteritis diseminada inespecífica
o coartación aórtica).
b) Es importante enfatizar q u e la h i p e r t e n -
sión arterial e n sí no d a síntomas a no ser
q u e las cifras se e n c u e n t r e n e x t r e m a d a -
mente elevadas, que aparezcan en paroxis-
mos o por una de sus complicaciones (ede-
ma pulmonar, accidentes vasculares,
c e r e b r a l e s , e t c . ) , razón por la q u e la m a -
yoría d e las v e c e s se le e n c u e n t r a en e x á -
m e n e s rutinarios.
c) Tener en cuenta que la astenia, la debilidad
muscular, las lipotimias y/o síncope, son ma-
nifestaciones que deben sugerir hipokalemia
(con arritmias graves), que es el componen-
te habitual del aldosteronismo primario.
d) El interrogatorio debe buscar la presencia
d e crisis caracterizadas por diaforesis, pal-
pitaciones, nerviosismo, cefalea, — q u e
aparecen por paroxismos— lo cual podría
corresponder a descargas intermitentes d e
catecolaminas (feocomocitoma).
E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
1. Palidez de mucosas y tegumentos. Traduce ane-
mia y ello es común e n nefropatía crónica
complicada con insuficiencia renal.
2. Búsqueda d e soplos arteriales:
a ) Soplo sistólico o continuo en espalda (sospe-
char coartación aórtica).
b) Soplo sistólico e n carótidas o subclavia (es-
pecialmente e n ausencia de alguno de los
pulsos r a d i a l e s ) , s o s p e c h a r a r t e r i t i s de
Takayasu.
c) Soplo sistólico o continuo e n abdomen alto o
regiones lumbares (sospechar estenosis d e
arteria renal).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
3. Pulsos arteriales:
a) La a u s e n c i a d e a l g u n o d e los p u l s o s
periféricos, sugiere arteritis de Takayasu.
b) La ausencia de pulsos femorales sugiere coar-
tación de la aorta (especialmente si hay so-
plo interescapulovertebraU.
4. E x a m e n d e l f o n d o d e l ojo ( b ú s q u e d a d e
retinopatía hipertensiva en relación con anti-
güedad y gravedad).
5. Signos clínicos de hipertrofia ventricular iz-
quierda:
a) Apex con localización normal (ausencia d e
cardiomegalia), pero c o n levantamiento sis-
tólico sostenido (sobrecarga sistólica). Fre-
cuentemente IV ruido palpable (figura 2). La
presencia de levantamiento sistólico sosteni-
do traduce hipertrofia ventricular izquierda y
el IV ruido disminución de la distensibilidad
ventricular por la misma hipertrofia.
b) Soplo sistólico aórtico de tipo expulsivo (en
pacientes ancianos se escucha mejor e n el
ápex). Traduce esclerosis aórtica y se presen-
ta e n una proporción muy alta (45 %) del
hipertenso crónico (figura 12).
c) II ruido en foco aórtico reforzado y de
carácter metálico.
6. La presencia de cianosis universal deberá ha-
cer sospechar que la hipertensión arterial está
e n relación c o n hiperglubulia.
7. Los signos clínicos de hipercorticismo, ("cara de
luna llena", hirsutismo, obesidad centrípeta, giba
dorsal, a c n é , etc.) orientan al diagnóstico de
enfermedad d e C u s h i n g , c o m o causa d e la
hipertensión arterial.
8. Se debe hacer búsqueda de tofos en las regiones
fjaraartjculares que establecen el diagnóstico de gota.
9. La presencia de signos de virilización, hirsutis-
m o , distribución masculinoide d e la grasa cor-
poral y trastornos menstruales (oligomenorrea,
periodos de amenorea, etc.) en una mujer jo-
ven con hipertensión arterial debe hacer sospe-
char síndrome adrenogenital.
10. La presencia de obesidad abdominal (cintura >
d e 1 0 3 c m s . en el hombre y d e 85 cms. e n la
mujer) d e b e de orientar a la presencia d e sín-
drome metabólico.
4
CARDIOLOGÍA

FIGURA 12 Cardiopatía hipertensiva. IZQUIERDA: Estudio fonomecanocardiográfico. El fonocardiogra-

ma (Fcg) en el ápex demuestra la presencia de un IV ruido y un soplo sistólico (ss) romboidal mesosistólico
(esclerosis aórtica). El pulso carotídeo (pe) es normal, a excepción que la incisura es poco conspicua. El
apexcardiograma (ACG) muestra una gran onda a y un levantamiento holosistólico. DERECHA: Ecocardio-
grama. Obsérvese el importante aumento del espesor del septum interventricuiar (SIV) y de la pared
posterior del ventrículo izquierdo (PP-VI) (hipertrofia concéntrica)

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE b) La presencia de hiperkalemia es acompañante

1. Q u í m i c a s a n g u í n e a
Investigar insuficiencia renal que puede ser conse-
cuencia d e una nefropatía primaria (glomerulone-
fritis crónica, nefropatía diabética o pielonefritis cró-
nica) o de daño renal hipertensivo (nefropatía
hipertensiva) y que se manifiesta por elevación de
la urea y creatinina. La hiperuricemia podría de-
mostrar la presencia de gota, la posibilidad d e
nefropatía gotosa o el uso de diuréticos por su par-
te, la hiperglucemia ligera (111 a 140 mg%) es m a -
nifestación de resistencia a la insulina y por e n d e
puede ser debida a síndrome metabólico; final-
mente si la glucemia en ayunas es > d e 145 mg/%
la posibilidad de diabetes mellitus es muy alta.
2. Biometría h e m á t i c a
Búsqueda de anemia como manifestación de insufi-
ciencia renal crónica, o de hiperglobulia, como causa
de hipertensión arterial secundaria.
frecuente de la insuficiencia renal crónica.
c) La hipocalcemia, acompañada de hiperfosfa-
temia es acompañante casi obligada d e la in-
suficiencia renal crónica.
d) La hipercalcemia con hipofosfatemia estable-
ce el diagnóstico de hiperparatiroidismo. Diag-
nóstico de importancia por la posibilidad d e
nefrocalcinosis o d e litiasis urinaria c o n
pielonefritis crónica, que pueden ser causa
de hipertensión arterial.
4. Equilibrio a c i d o b á s i c o
a) La acidosis metabólica es una alteración fre-
cuente en la insuficiencia renal crónica.
b) La alcalosis metabólica es una alteración co-
mún e n el aldosteronismo primario y frecuen-
te en el aldosteronismo secundario, debido a
la hipokalemia crónica.

3. Electrolitos 5. E x a m e n general de o r i n a
a) La presencia de hipokalemia plasmática ( 3
mEq/L) sugiere el diagnóstico de aldosterismo. a) Hipostenuria persistente (daño tubular).

b) Piocitos en e l sedimento urinario (posibili-
d a d de infección urinaria).
c) Cilindros hialinos (daño tubular).
d) Cilindros granulosos (daño glomerular).
e) Albuminuria. C u a n d o es d e 30 a 3 0 0 mg/
L (microalbuminuria) indica disfunción e n -
dotelial h e c h o q u e se e n c u e n t r a e n rela-
c i ó n c o n mayor riesgo para p a d e c e r infar-
to d e l m i o c a r d i o y m u e r t e d e o r i g e n
cardiovascular, c u a n d o la cifras son m a y o -
res d e 300mg/L i n d i c a d a ñ o renal (nefro-
patía hipertensiva o diabética si el p a c i e n -
te la p a d e c e ) .
6. Lipidos p l a s m á t i c o s
La presencia de hipertrigliceridemia ( > 2 5 0 mg/
d L ) , c o n aumento de las V L d L ( > 3 0 mg/dL) que
coinciden con reducción de las H d L ( < 35 mg/dL)
establece el diagnóstico de hiperlipidemia
aterogénica, que en un paciente hipertenso puede
significar síndrome metabólico.
7. U r o c u l t i v o
Búsqueda d e infección urinaria cuando hay sínto-
mas de vías urinarias bajas.
8. Catecolaminas plasmáticas y urinarias, áci-
do vanillil m a n d é l i c o ante la s o s p e c h a de
feacromocitoma.
9 . D e t e r m i n a c i ó n d e aldosterona plasmática
o urinaria
Se llevará a cabo e n los pacientes en quienes haya
alguna evidencia que pueda sugerir aldosteronismo
primario.
10. Determinación de reninas plasmáticas
Podrá catalogarse el tipo de hipertensión en hiporreni-
némica, normorreninémica o hiperrreninémica. Cuan-
do se sospecha hipertensión renovascular se prepara al
paciente mediante la administración de furosemide 24
horas antes, restricción de la ingesta de sal y de agua
desde la noche anterior para determinar renina en cada
una de las venas renales por separado. Si el lado afecta-
do por la estenosis tiene una concentración de renina
una y media veces mayor que el normal, se establece el
diagnóstico de hipertensión renovascular.
Desafortunadamente, estos signos tienen baja
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico d e
hipertensión renovascular, razón por la cual en la
actualidad ha entrado e n desuso.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1 1 . D e t e r m i n a c i ó n de 17 hidroxiesteroides y
17 cetoesteroides urinarios y/o de corti-
sol plasmático.
Podría orientar hacia el diagnóstico de síndrome de
Cushing, e n aquellos sujetos que presentan algún
signo de hipercorticismo.
1 2 . Placa s i m p l e de a b d o m e n
a) Búsqueda de riñon pequeño (hipertensión
renovascular).
b) Cálculos urinarios radiopacos.
c) Nefrocalcinosis (hiperparatiroidismo).
1 3 . Renogramas
La inyección de diodrast o hipurán radiactivo, de-
muestra c ó m o en el riñon afectado por una esteno-
sis renal, aparece más tardíamente y se elimina des-
pués el radioisótopo, en relación con el riñon opuesto
(figura 13).
Recientemente se ha utilizado un renograma
isotópico que se realiza después d e la administra-
ción de 25 mg de captopril. Si se provoca isquemia
renal significativa e n un riñon, se puede consiuerar
c o m o positiva la prueba para hipertensión renovas
cular. Se ha demostrado que este estudio tiene ma-
yor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico
d e hipertensión renovascular.
14. G a m m a g r a m a renal
El gammagrama renal puede descubrir la agenesia
de un riñon o la disminución del tamaño de uno o
de ambos ríñones en caso de hipertensión renovas-
cular (figura 14).
15. Arteriografía renal selectiva (figura 15)
Se practicará cuando se sospecha estenosis de la
arteria renal o en algunos casos seleccionados de
feocromocitoma o aldosteronismo primario.
1 6 . Tomografía axial c o m p u t a d a (figura 16)
La tomografía rodal computada puede descubrir con
toda certeza, la presencia d e un tumor suprarrenal
(feocromocitoma o aldosteronoma). El estudio sólo
deberá solicitarse cuando haya una firme sospecha
clínica del diagnóstico.
17. Ultrasonido
En la actualidad, mediante estudio ultrasónico a tra-
vés de la pared abdominal es posible visualizar los
ríñones y la presencia de tumoraciones suprarrenales
cuando están presentes (figura 17).
4«
CARDIOLOGÍA

FIGURA 13 Hiperten-
sión renovascular.
ARRIBA: Renograma.
La fase arterial en el
riñon izquierdo (Rl) es
muy corta y la fase

E arenquimatosa muy

ñi
mta, en relación con
el riñon derecho (RD).
ABAJO: El gammagra-
ma renal es posición
posteroanterior
muestra una impreg-
nación lenta e incom-
pleta del riñon iz-
q u i e r d o , lo cual
traduce insuficiencia
perfusoria por esteno-
sis de la arteria renal.
(Cortesía del Dr. Alberto
Zimbrón)

1 8 . Radiografía de tórax (figura 18) 21. Ecocardiograma

Búsqueda de hipertrofia concéntrica del ventrículo
izquierdo y esclerosis aórtica. El signo d e Roessler, es
característico de la coartación aórtica; consiste e n la
erosión del borde inferior de las costillas que es cau-
sado por las arterias intercostales hipertensas. La pre-
sencia de cardiomegalia asociada a signos de hiper-
tensión venocapilar traducen insuficiencia cardiaca.
19. Electrocardiograma
La cardiopatía hipertensiva se manifiesta por signos
d e hipertrofia ventricular izquierda y de crecimien-
to auricular izquierdo.
La presencia de signos de hipokalemia e n el tra-
zo ayuda a la sospecha de aldosteronismo primario;
por el contrario, cuando se aprecia signos de hiper-
kalemia la sospecha debe de ser de insuficiencia
renal crónica.
La hipertrofia ventricular izquierda puede demos-
trarse por ecocardiograma modo M (figura 12) y
ecocardiograma bidimensional (figura 10).
Asimismo, las consecuencias de una hipertrofia
patológica pueden encontrarse en el estudio del
flujo transmitral mediante técnica de Doppler pul-
sado, patrón de relajación lenta y alargamiento del
tiempo de relajación isovolumétrica (ver disíunción
diastólica en los capítulos de F U N C I Ó N VENTRI-
CULAR y ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER).
TRATAMIENTO
Hipertensión arterial s e c u n d a r i a
a) Potencialmente curable

Cuando la causa de la hipertensión arterial es reco-

2 0 . F o n o m e c a n o c a r d i o g r a m a (figura 12)
a) Manifestaciones de hipertrofia ventricular
izquierda.
• IV ruido.
• Apexcardiograma c o n onda " a " grande y
levantamiento sistólico sostenido.
b) Estudio de la función ventricular (ver capítulo
de F O N O M E C A N O C A R D I O G R A F Í A )
• Soplo sistólico expulsivo con acmé tem-
prano e n el foco aórtico.
• lia reforzado.
nocida y es factible su erradicación, la curación pue-
de lograrse en un gran número de casos. En efecto,
la reparación quirúrgica de una coartación aórtica,
la adrenalectomía bilateral en un síndrome de
C u s h i n g , la extirpación d e l tumor funcionante
(feocromocitoma o aldosteronoma), o la revascula-
rización satisfactoria d e una estenosis de arteria re-
nal acentuada van seguidas de la normalización de
las cifras de presión arterial. En algunos casos, des-
p u é s d e l t r a t a m i e n t o e t i o l ó g i c o , p e r s i s t e la
hipertensión arterial; en ellos, se ha encontrado
que la forma secundaria coincide con hipertensión
esencial.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

•. r
V

RO

FIGURA 14 Agene-
s/'a del riñon Izquier-
do. IZQUIERDA: se
ve la ausencia gam- Rl
magráfica del riñon
izquierdo (Rl). DE-
RECHA: la curva del
renograma confirma
la ausencia renal iz- Rl
quierda. (Cortesía del
Dr. Alberto Zimbrón)

FIGURA 15 Hipertensión renovascu-

lar. Aortografía. El esludio angiogr.i-
fico demuestra claramente las irregu-
laridades en el calibre de la aorta (Ao)
por arteritis diseminada inespecífica.
La flecha señala la obstrucción de la
arteria izquierda (ari), que es de un
calibre francamente menor en com-
paración a la opuesta (ard). (Cortesía
del Dr. Gustavo Sánchez Torres)
 FIGURA 16 Feocromocitoma. la lomo-
grafía computada demuestra la presen-
cia de una tumoración suprarrenal con
diámetro máximo de 1.35 cm y que co-
rrespondió a un feocromocitoma. (Corte-
sía del Dr. Yulo Kimura. Unidad de Radiología. Oí-
nica Londres)

FIGURA 17 Feocromocitoma. El estudio

ultrasonográfico pone en clara eviden-
cia al feocromocitoma (F). Nótese su ín-
tima relación con el riñon derecho (RD).
(Cortesía del Dr. Yuki Kimura. Unidad de Ra-
diología. Clínica Londres)

FIGURA 18 Coartación aórtica. La radiografía

simple de tórax muestra la hipertrofia con-
céntrica del ventrículo izquierdo (punta re-
dondeada). El desenrollamiento aórtico y el
signo de Róessler (erosión del borde inferior
de las costillas)

702

En la hiperplasia adrenal bilateral idiopática que
puede ser causa de aldosteronismo primario se ha
demostrado que el tratamiento más eficaz debe ser
médico a base de espironotactona y tiazidas. Por
otro lado, en la toxemia del embarazo se recomien-
da una dieta normal en sal, pequeñas dosis d e aspi-
rina (80-160 mg diarios) asociado a fármacos antihi-
pertensivos como son la alfametildopa o hidralazina;
la mejor experiencia se ha informado c o n betablo-
queadores, alfabloqueadores (prazosín) y fármacos
que tienen ambas acciones como el labetalol; tam-
bién se ha utilizado la nifedipina con buenos resul-
tados. Es por ello que la historia clínica cuidadosa es
fundamental para indicar en forma racional el estu-
dio de laboratorio y gabinete en la búsqueda de
causas potencialmente curables d e hipertensión
arterial. El estudio "rutinario" c o n métodos especia-
lizados d e diagnóstico en nuestro medio es inacep-
table por su alto costo, molestia y riegos potenciales
que implica para el enfermo. Por ejemplo, no es
conveniente practicar a todo enfermo hipertenso
una arteriografía renal selectiva, si no hay algún sig-
no clínico, de laboratorio, gammagrafía o radiológico
q u e s u g i e r a la p o s i b i l i d a d d e h i p e r t e n s i ó n
renovascular. Por el contrario, si este estudio de-
muestra estenosis d e la arteria renal (hipertensión
renovascular), el tratamiento indicado será la
angioplastia renal con stent de la arteria obstruida,
alivia la estenosis e n el 94 % de los casos, se ha
encontrado que los pacientes > d e 50 años con
estenosis d e arteria renal e n los que el péptido
natriurético cerebral se encuentra e n cifras > d e
8 0 pg/ml. son a q u i é n e s les reduce la presión
arterial después de aliviar la obstrucción d e la arte-
ria renal.
Por otro lado, si la hipertensión arterial es se-
cundaria, difícilmente el tratamiento será satisfacto-
rio si no es erradicada la causa. Se comprende que
sería inadecuado intentar controlar con medicamen-
tos antihipertensivos a un paciente cuya hiperten-
sión arterial es secundaria a un feocromocitoma.
Esta actitud sólo deberá ser tomada cuando las con-
diciones generales del enfermo impongan un ries-
go quirúrgico prohibitivo o cuando la hipertensión
pase a u n segundo plano e n importancia por coinci-
dir con otro padecimiento más grave (carcinomatosis,
hemorragia cerebral, etc.) en donde está por demás
el tratamiento primario de la hipertensión arterial.
Desde luego, en aquellos pacientes que sean
candidatos para recibir un trasplante renal pueden
curarse de la hipertensión arterial en un porcenta-
je significativo de los casos; en aquellos que no se
reduzcan las cifras tensionales además deberá
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
practicarse nefrectomía bilateral que será seguida
de éxito en un alto porcentaje.
b) Potencialmente Incurable
En otras ocasiones conocemos la etiología d e la
hipertensión, pero su erradicación sólo se plantea
en casos extremos. Tal condición ocurre con las
nefropatías crónicas o e n la hipertensión maligna.
En estos casos se prefiere dar tratamiento médico
de la hipertensión arterial y sólo en aquellos casos
en los que es imposible el control satisfactorio de
las cifras tensionales se plantea la necesidad de
nefrectomía bilateral (recordar que en estos casos
la hipertensión es hiperreninémica).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
Cuando después de un estudio clínico cuidadoso
apoyado por los exámenes de laboratorio y gabi-
nete pertinentes se llega al diagnóstico de hiper-
tensión arterial esencial, se pueden hacer dos con-
sideraciones:
1. No se dará tratamiento etiológico y el obje-
tivo terapéutico estará encaminado sólo a
normalizar las cifras de presión arterial me-
diante medicamentos antihipertensivos.
2 . Si las cifras d e presión arterial no se m a n -
tienen en niveles normales ( 1 4 0 m m H g o
menos para la presión sistólica y 9 0 m m H g
o m e n o s para la presión diastólica), e l s u -
jeto desarrollará las complicaciones ya men-
cionadas d e la hipertensión arterial sisté-
mica c r ó n i c a . En otras palabras, otro de los
objetivos importantes d e la terapéutica, será
el de e v i t a r — h a s t a d o n d e sea p o s i b l e — e l
desarrollo de las c o m p l i c a c i o n e s arteriales
y p a r e n q u i m a t o s a s d e la h i p e r t e n s i ó n
arterial sostenida (cardioprotección y ne-
froprotección).
C o n el advenimiento de nuevos y más potentes
fármacos antihipertensivos, e n la actualidad afortu-
nadamente ya es raro ver las complicaciones poten-
cialmente mortales de la hipertensión arterial, como
lo son el edema agudo del pulmón o la hemorragia
cerebral intraparenquimatosa.
La falta del conocimiento etiológico en la hiper-
tensión arterial esencial nos obliga a utilizar medi-
camentos que pueden normalizar la presión arterial
por muy diversos mecanismos pero sin tratar la cau-
sa (figura 9 ) .
4™
CARDIOLOGÍA
Los conocimientos actuales acerca de la fisiopa-
tología de la hipertensión arterial esencial nos pue-
d e n ayudar a escoger un e s q u e m a terapéutico
antihipertensivo e n una forma más racional y adap-
tarlo a cada caso en particular, de acuerdo a sus
características clínicas. La hipertensión arterial esen-
cial que cursa c o n elevación de la renina plasmáti-
ca (reninodependiente). Generalmente presenta
elevaciones importantes de la presión arterial. Fre-
cuentemente se encuentran signos de daño e n ór-
ganos "blanco" y el control farmacológico es difí-
cil. Esta forma de hipertensión esencial responderá
mejor a un tratamiento con medicamentos que
inhiben su secreción (betabloqueadores), o que
cancelen su acción e n pasos metabólicos poste-
riores (ejemplo: bloqueo d e la enzima converti-
dora de angiotensina I a II o inactivación d e a n -
giotensina II) y será potenciada c o n medicación
v a s o d i l a t a d o r a , y a s e a d i r e c t a por b l o q u e o
alfadrenérgico y por bloqueo de la entrada de
calcio a la pared arterial.
Si no se logra el control, la medicación diuréti-
ca también podrá ser de ayuda al combatir la re-
tención de Na y H , 0 que es promovida al existir
aldosteronismo secundario. Generalmente la hiper-
tensión arterial hiperreninémica es la forma más
grave de hipertensión arterial y para su control, c o -
múnmente se requieren varios fármacos que tien-
den a normalizar la presión arterial (figura 9 ) , in-
terfiriendo con diferentes c a m i n o s metabólicos
(figura 19) (esta forma de hipertensión, constituye
el 60 % de los casos d e hipertensión esencial).
Por el contrario, e n aquellos casos con hiper-
tensión arterial que cursan c o n renina baja por
expansión del espacio extracelular (volumen de-
pendiente), son pacientes c o n mayor frecuencia
mujeres c o n cifras d e presión tan sólo ligera o
moderadamente elevadas, q u e muestran signos
de daño e n órganos " b l a n c o " sólo rara vez ya que
la hipertensión arterial es de fácil control e n ellos.
La medicación diurética tendrá un efecto más sa-
tisfactorio e n la n o r m a l i z a c i ó n d e la presión
arterial. En aquellos casos e n los que la medica-
c i ó n diurética ofrece tan sólo un resultado parcial-
mente satisfactorio, la combinación c o n inhibidores
d e la e n z i m a convertidora se traduce usualmente
e n un resultado completamente satisfactorio (figu-
ras 9 y 10). Este tipo de hipertensión se presenta e n
a p r o x i m a d a m e n t e e l 30 % d e los p a c i e n t e s
hipertensos.
Por último, la evidencia clínica de hipercinesia
circulatoria o de actividad exagerada del sistema
nervioso autónomo, en ausencia d e una causa es-
pecífica (hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.),
responderá mejor al bloqueo betadrenérgico (fi-
guras 9 y 19). Este tipo d e hipertensión arterial se
observará más frecuentemente e n pacientes jó-
venes d e l sexo masculino que presentan taqui-
cardia sinusal en e l reposo, característicamente
las cifras d e presión arterial se encuentran ligera-
mente elevadas (160 ó 170/90-100 m m H g ) , la hi-
pertensión es de predominio sistólico y sufre una
elevación d e s p r o p o r c i o n a d a (especialmente la
presión diastólica) c o n el ortostatismo (10 6 15
m m H g ) y durante el esfuerzo (hipertensión re ac-
tiva de esfuerzo), representa el 10 % de los pa-
cientes hipertensos.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
La evolución natural de la hipertensión arterial grave
es causa de mortalidad prematura por insuficien-
cia cardiaca o por hemorragia cerebral. C u a n d o la
hipertensión arterial es leve o moderada, se cons-
tituye un factor de riesgo para la aparición de ate-
r o s c l e r o s i s g e n e r a l i z a d a y por e l l o e v e n t o s
vasculares cerebrales (isquemia cerebral transito-
ria, obstrucción aterotrombótica carotídea, trom-
bosis cerebral, etc.), cardiopatía isquémica (angina
de p e c h o , infarto del miocardio y muerte súbita),
retinopatía hipertensiva (desprendimiento d e reti-
na, amaurosis, etc.) y nefropatía (insuficiencia re-
nal crónica), razón por la cual es indispensable lo-
grar la n o r m a l i z a c i ó n de las cifras tensionales
( < 140/90 mmHg), c o n el objeto de cambiar la his-
toria natural del proceso y ejercer un factor real de
protección sobre los vasos sanguíneos, el cerebro,
el corazón, los ojos y el riñón(cabe recordar que en
los pacientes diabéticos las cifras de presión arterial
óptimas son < 130/85 mmHg). Las primeras medi-
das deberán ser generales c o m o reducir la ingesta
de sal d e la dieta en forma moderada (permitir que
se cocine la comida con sal y no usarla en la mesa);
aumentar la actividad física, con ejercicio dinámico
(caminata, natación, carrera, bicicleta, etc.); dieta
de reducción si existe sobrepaso (los hipertensos
obesos tienen mucha mayor frecuencia de compli-
caciones vasculares, cerebrales y cardiacas); es in-
dispensable evitar e l tabaco, la ingesta de bebidas
alcohólicas (1 ó 2 onzas c o m o máximo e n 24 horas)
y de café, ya que estudios con monitoreo ambulato-
rio han demostrado que el consumo de dichas subs-
tancias en forma crónica, eleva significativamente
las cifras de presión arterial; asimismo, se debe evi-
tar e l ejercicio isométrico, ya que tiene los mismos
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Retención Na VASODILATADORES

Diuréticos y
Espironolactona
Vasoconstricción
Aldosterona arteriolar
Bloqueadores
Ganglionares
Angiotensina II \ ^
Bloqueadores |
i— AJJ 1 Altame-
Inhibidor de la tildopa
Angiotensina enzima
convertidora

Secreción Estimulación
de renina simpática 7^ H a Receptores I
i ; 1

P Bloqueadores ^ \ a
Bloqueadores |
. Frecuencia
cardiaca

3 f
t d e la
contractilidad

FIGURA 19 Posibles mecanismos de acción de los fármacos antihipertensivos

efectos hemodinámicos, pero mucho más acentua-
das que los mencionados para el consumo d e taba-
co y alcohol. Enseguida, la historia clínica cuidadosa
nos debe orientar hacia la presencia de una forma
secundaria de hipertensión para realizar los estu-
dios pertinentes y d e comprobarse el diagnóstico
ofrecer el tratamiento específico. Finalmente, cuando
llegamos al diagnostico de hipertensión arterial esen-
cial deberemos intentar individualizar el tratamien-
to farmacológico. Si el sujeto muestra hipertensión
arterial c o n hipercinesia circulatoria (taquicardia de
reposo, respuesta ortostática exagerada de la pre-
sión arterial), la mejor opción para iniciar el trata-
miento serán los betabloqueadores. Si se trata de
una mujer, con cifras de presión levemente elevada
sin signos de daño en órganos "blanco", la primera
posibilidad será una forma hiporreninémica de hi-
pertensión y la mejor opción para empezar el trata-
miento serán los diuréticos y por fin, si el paciente
tiene cifras de presión muy elevadas, c o n signos de
daño en órganos "blanco", la mayor posibilidad es
que se trate de hipertensión hiperreninémica y la
mejor forma d e iniciar este tratamiento es con
fármacos que bloquean su secreción o alguno de los
pasos metabólicos antihipertensivos más útiles en la
terapéutica de este proceso. En estos casos solo se
logrará el control adecuado con terapia combinada
(varios fármacos simultáneamente) y como se m e n -
cionó antes, es primordial individualizar el esque-
ma terapéutico. Se deberá buscar la normalización
de la presión arterial y al mismo tiempo evitar los
efectos indeseables.
Recordar que los pacientes diabéticos requie-
ren siempre dentro del esquema terapéutico un
inhibidor de la E C A ; si no es tolerado se deberá
administrar un bloqueador de los receptores AT-I; si
el paciente diabético presenta albuminuria y no
desaparece utilizando inhibidores de la ECA se debe
agregar a estos, bloqueadores d e receptores AT-I ya
que con un bloqueo mas completo de la angiotensina
(II) se logra un efecto nefroprotector mas potente y
desaparece la albuminuria en un alto porcentaje de
los pacientes.
MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS
BETABLOQUEADORES
Propranolol, nadolol, metoprolol, atenolol,
bisoprolol, carvedilol
El bloqueo de los receptores betadrenérgicos a ni-
vel del corazón produce disminución de la frecuen-
cia cardiaca y de la contractilidad; ello se traduce en

4*5
CARDIOLOGÍA
disminución del gasto cardiaco (disminución d e
la presión sistólica). Por otro lado, a nivel perifé-
r i c o , e l b l o q u e o beta libera a los r e c e p t o r e s
alfadrenérgicos que ejercen su a c c i ó n vasocons-
trictora, por lo q u e el resultado final es una dis-
creta elevación d e las resistencias periféricas. Sin
embargo, estos fármacos disminuyen la reactividad
vascular a través d e un efecto inhibidor d e la se-
c r e c i ó n d e renina (figura 19) (disminución d e la
presión diastólica). Por lo tanto, los betabloquea-
dores se indican c o m o monoterapia e n hiperten-
sión normorreninémica (síndrome hipercinético)
y e n terapia c o m b i n a d a e n la hipertensión mas
grave ( h i p e r r e n i n é m i c a ) ; por lo tanto, los m e d i -
camentos betabloqueadores tienen un efecto a n -
tihipertensivo muy satisfactorio, especialmente
c u a n d o la hipertensión arterial es r e n i n o d e p e n -
d i e n t e , c u a n d o se a c o m p a ñ a d e s í n d r o m e
h i p e r c i n é t i c o , o b i e n , c u a n d o se demuestra una
actividad simpática exagerada (renina plasmática
normal) (figuras 9 y 19). Estos fármacos p u e d e n
asociarse a diuréticos, inhibidores d e la e n z i m a
conversora, calcioantagonistas y vasodilatadores
en hipertensión arterial grave (hiperreninémica),
o maligna.
El médico siempre deberá tener en cuenta los
efectos colaterales que pueden causar estos medi-
camentos y que los pueden hacer potencialmente
peligrosos (bradicardia importante, bloqueo AV,
asistolia, hipotensión arterial, etc.), se deberán in-
dicar c o n gran precaución en pacientes ancianos y
en aquellos otros con bradicardia sinusal. Estos
fármacos están contraindicados e n pacientes con
insuficiencia cardiaca o con asma bronquial. Los
medicamentos más utilizados con buenos resulta-
dos son el atenolol en dosis única, metoprolol entre
50 y 2 0 0 mg en dos dosis al día, el bisoprolol e n 2.5
a 5 mg e n 24 hrs. y e l carvedilol de 12.5 a 25 m g
cada 12 hrs. C u a n d o la hipertensión arterial es d e
difícil control conviene asociar otros fármacos anti-
hipertensivos e n lugar d e seguir incrementando las
dosis d e betabloqueadores. Así, en las formas gra-
ves conviene asociar paulatinamente diuréticos y si
no se logra control adecuado, inhibidores d e la e n -
z i m a convertidora, y si todavía se requiere mayor
efecto antihipertensivo se d e b e considerar un
calcioantagonista que no ejerza efecto negativo so-
bre el cronotropismo ni la conducción A V como la
nifedipina, amlodipina o lacidipina y si aún se re-
quiere otro fármaco, se tiene la posibilidad de utili-
zar un vasodilatador (hidralazina). Este comporta-
miento es común en la hipertensión arterial d e tipo
hiperreninémica (figura 9).
DIURÉTICOS
T i a z i d a s , clortalidona, e s p i r o n o l a c t o n a
La medicación diurética ha sido utilizada en el trata-
miento de la hipertensión arterial por largo tiempo.
Se han propuesto diversos mecanismos mediante los
cuales los diuréticos actúan como antihipertensivos:
1. En la hipertensión esencial que cursa con
disminución de la renina plasmática (depen-
diente del volumen), la administración d e
diuréticos normalizan la cifras d e presión
arterial, al promover la excreción renal de
N a * y H , 0 c o n la consiguiente disminución
del volumen extracelular (figuras 9 y 19).
2. Se ha demostrado que la administración
c r ó n i c a d e tiazidas p u e d e n d i s m i n u i r la
respuesta vasoconstrictora periférica a la
n o r a d r e n a l i n a por d i s m i n u c i ó n de la
reactividad vascular a los efectos presores,
d e b i d o a la d e p l e c i ó n de sodio d e la p a -
red vascular.
Vale la pena anotar que el efecto antihipertensi-
vo no necesariamente es dependiente del efecto
d i u r é t i c o ; así, las tiazidas, la clortalidona y la
espironolactona tienen un efecto diurético menos
potente que los diuréticos de asa (furosemide o
bumetamida) y sin embargo, su efecto antihiperten-
sivo es definitivamente más intenso cuando se ad-
ministran e n forma sostenida.
En conclusión, las tiazidas o la clortalidona tie-
nen indicación e n la hipertensión arterial depen-
diente de volumen (renina plasmática baja), desde
luego asociada a espironolactona, triampterene o
amilorida para evitar la depleción de potasio; pue-
den potenciar el efecto antihipertensivo de los beta-
bloqueadores inhibidores de la enzima conversora,
bloquedores de los receptores de la angiotensina-ll,
calcioantagonistas y vasodilatadores en las formas gra-
ves hiperreninémicas de la hipertensión arterial. Fi-
nalmente, los diuréticos son medicamentos antihi-
pertensivos efectivos en los pacientes ancianos y en
los pacientes hipertensos de raza negra.
U n a regla general para el uso de diuréticos como
antihipertensivos es que la dosis requerida es baja
(hidroclorotiazida 6.25 a 1 2 . 5 mg, clortalidona
12.5 mg, amilorida 5 mg, espironolactona 25 mg,
triampterene 50 mg dosis e n 24 horas), ya que el
efecto antihipertensivo no depende necesariamen-
te de su efecto diurético. Si se utilizan dosis mayo-
res no se incrementa el efecto antihipertensivo pero
sí la aparición de efectos colaterales indeseables.

Recordar que la medicación diurética puede pro-
ducir deshidratación, hipovolemia, hipokalemia y
alcalosis metabólica cuando durante su administración
crónica no se controla al paciente adecuadamente en
forma periódica. Asimismo, puede causar hiperurice-
mia y favorecer los ataques de podagra, por lo que
deberá administrarse con cautela en pacientes que
padecen gota. En la práctica diaria se utiliza clortalidona
asociada a espironolactona en dosis única por la maña-
na, o bien, se puede contar con la alternativa de medi-
camentos que en una sola tableta tienen hidrodorotia-
zida asociada a triampterene, tiabutazida asociada a
espironolactona y los cuales también se administran
en dosis única por la mañana. Conviene recalcar que
los medicamentos "ahorradores" de potasio se en-
cuentran contraindicados en pacientes con insuficien-
cia renal por el peligro de producir hiperkalemia. En
estos enfermos únicamente podrá utilizarse furosemide
como diurético, en estos casos se encuentra en su
capacidad para eliminar Na y H O para disminuir el
volumen circulante.
Finalmente, los diuréticos tiazidicos tienen la con-
veniencia de retener calcio, hecho vital en mujeres
hipertensas posmenopáusicas, ya que este efecto
coadyuva con otras medidas para evitar la osteoporosis.
I N H I B I D O R E S D E LA E N Z I M A C O N V E R S O R A
(Captopril, enalapril, lisinopril, fosinopril.
quinapril, ramipril)
Estos fármacos son inhibidores específicos competi-
tivos de la enzima convertidora de angiotensina I
hacia angiotensina II. Este bloqueo en la formación
de la segunda enzima trae c o m o consecuencia la
cancelación de su potente efecto vasoconstrictor por
un lado, y de la secreción de aldosterona por el otro
(figura 19). Por otro lado, los inhibidores de la ECA
evitan la degradación de bradiquinina y la acumula-
ción d e ésta e n el medio interno incrementa la sín-
tesis de prostaglandinas vasodilatadoras ( P C I , y P G E , ) ,
efecto que también tiene una acción antihipertensiva
importante. El resultado neto de la administración
de ellos es la disminución d e las resistencias perifé-
ricas, de la excreción de potasio plasmático y eleva-
ción de la concentración de renina por bloqueo al
mecanismo de retroalimentación. Por lo tanto estos
medicamentos son eficaces en la hipertensión, es-
pecialmente en la hipertensión hiperreninémica. El
captopril se puede utilizar a dosis de 50 a 150 mg al
día, dividido e n tres tomas (una cada 8 horas); el
enalapril puede utilizarse a dosis de 5 a 40 mgcada
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
12 horas, y el lisinopril a dosis de 10 a 4 0 mg cada
24 horas; el fosinopril a 10 mg cada 12 ó 24 horas;
el quinapril, de 10 a 20 mg cada 12 horas, y el
ramipril, de 5 a 10 mgcada 12 ó 24 horas.
El fosinopril es especialmente útil e n pacientes
con insuficiencia renal ya que la eliminación prin-
cipal del fármaco se lleva a cabo a través del híga-
do. Estos fármacos pueden encontrarse asociados
a tiazidas, lo cual les confiere mayor efectividad
como medicación antihipertensiva. En la hiperten-
sión grave pueden utilizarse e n conjunto c o n beta-
bloqueadores, diuréticos y vasodilatadores, mien-
tras que las mezclas de inhibidores de la enzima
conversora con diuréticos son especialmente úti-
les como medicación única e n hipertensión hipo-
rreninémica cuando no se logra el control adecua-
d o de estos pacientes sólo c o n diuréticos. Los
inhibidores de la enzima conversora no son útiles
e n aquellas formas normorreninémicas de la hi-
pertensión, en las que predominan la hipercinesia
circulatoria, en donde los betabloqueadores tienen
indicación precisa. Los efectos colaterales más im-
portantes de estos fármacos son: la presencia de tos
s e c a , irritativa e intratable a menos de que se
descontinúe la ad-ninistración del fármaco; este efec-
to al parecer se debe al aumento de concentración
de bradiquinina en el plasma; este síntoma aparece
e n el 15 a 20 % de los pacientes que reciben esta
medicación y que obliga a la descontinuación. Final-
mente, pueden presentarse hiperkalemia, especial-
mente en pacientes con insuficiencia renal.
Conviene mencionar que los inhibidores de la
ECA tienen un poderoso efecto de cardiorrepara-
ción. En efecto, si al paciente se le normaliza la
presión arterial y en el esquema utilizado se encuen-
tra un inhibidor de la ECA, se promueve reducción
de la hipertrofia ventricular izquierda, lo cual coinci-
de con una función ventricular normal; por otro lado,
estor fármacos poseen un poderoso efecto de
nefroprotección (prolongan o evitan la aparición de
insuficiencia renal), por lo que todo paciente con
albuminuria, con síndrome metabólico o con diabe-
tes mellitus, deben de recibir dentro del esquema
antihipertensivo un inhibidor de la ECA.
B L O Q U E A D O R E S D E L O S R E C E P T O R E S AT-I
D E LA A N G I O T E N S I N A
(Losarían, candesartán, ibesartán, telme-
s a r t á n , etc.)
Estos fármacos bloquean la acción de la angiotensina
II, al ocupar los receptores AT-I de la angiotensina; es
CARDIOLOGÍA
decir, un paso mas abajo del bloqueo de la enzima
convertidora de la angiotensina. Con ello, se produ-
ce vasodilatación periférica y reducción de las resis-
tencias peroféricas, aumento en la excresión renal
de N a " y retención de potasio. De esta manera,
estos fármacos tienen un efecto muy similar a los
inhibidores de la ECA, con la ventaja de que produ-
cen tos como efecto indeseable en una proporción
mucho menor que los otros fármacos (2-5 % ) .
Finalmente, estos medicamentos también tienen
efecto de cardiorreparación en la cardiopatía hiper-
tensiva (reducción de hipertrofia) y un poderoso efec-
to de nefroprotección (retarda o evita la aparición de
insuficiencia renal, especialmente en pacientes dia-
béticos, aquellos otros con síndrome metabólico. Por
esta r a z ó n , e n pacientes dentro d e l e s q u e m a
antihipertensivo, siempre debe de haber un inhibidor
de la ECA o un bloqueador de receptores AT-I.
En aquellos pacientes en los que la albuminuria
no desaparece con inhibidores de la ECA o con
bloqueadores d e los receptores de la angiotensina,
se deben administrar ambos fármacos, que al pro-
mover un bloqueo mas completo de la angiotensina
ofrecen un mayor efecto de nefroprotección.
MEDICAMENTOS CALCIOANTAGONISTAS
(Verapamil, diltiazem, nifedipina, a m l o d i p i n a ,
felodipina, lacidipino)
Estos medicamentos inhiben el transporte de calcio
iónico a través de la membrana celular y de esta
forma bloquean el mecanismo excitación contrac-
ción del músculo liso de los vasos sanguíneos; este
efecto promueve una vasodilatación significativa
délas arteriolas periféricas, por lo que culmina con
una caída de las resistencias periféricas y, por lo
tanto, de la presión arterial. A diferencia de los va-
sodilatadores de acción directa, el verapamil y el
diltiazem no causan secreción adrenérgica secun-
daria ni aumentan tampoco la secreción de renina
plasmática. En conclusión, tienen una adecuada ac-
ción antihipertensiva que puede ser efectiva, c u a n -
do se administran como medicación única, o bien,
e n caso de hipertensión de más difícil control pue-
den asociarse con diuréticos. D a d o que estos medi-
camentos (especialmente el verapamil y el diltiazem)
pueden actuar tanto en el aonotripismo sinusal como
en la conducción AV, deben usarse con cautela cuan-
do se asocian con betabloqueadores.
Estos fármacos se han encontrado especialmen-
te útiles en la hipertensión de predominio sistólico
que presentan los ancianos como medicación única
o asociados a diuréticos. Finalmente, hay contrain-
dicación para usarlos en pacientes con insuficiencia
cardiaca por la depresión d e l estado contráctil
miocárdico que producen.
El verapamil se podrá utilizar a dosis de 120 a
240 mgcada 24 horas en su forma de acción prolon-
gada; asimismo, el diltiazem podrá también ser uti-
lizado e n forma de acción prolongada a dosis 45 mg
(media tableta) a 90 mg (una tableta) cada 12 horas e
igualmente la nifedipina de acción prolongada a do-
s i s d e 3 0 a 6 0 m g cada 12 horas. Recientemente se
han introducido nuevos calcioantagonistas deriva-
dos de las dihydropiridinas q u e tienen efecto muy
parecido a la nifedipina c o m o la nicardipina que se
administra a dosis de 2 0 a 30 mg cada 8 horas, o la
amlodipina o felodipina que tienen acción prolon-
gada y que pueden administrarse a dosis de 5 mg
cada 24 horas la primera y 5 a 10 mg la segunda.
Conviene recordar q u e la nifedipina, amlodipina y
felodipina en algunos pacientes producen síndro-
me hipercinético (taquicardia por vasodilatación
excesiva), cefalea muy molesta y e d e m a de miem-
bros inferiores. La aparición de estos síntomas es
indicación para interrumpir el fármaco. El principal
efecto indeseable del verapamil es la constipación.
V A S O D I L A T A D O R E S (figuras 9 y 19)
1. Arteriolares
Hidralazina, minoxidil, diasóxido
Producen relajación directa de la capa muscular de
las arteriolas lo cual condiciona vasodilatación y dis-
minución de las resistencias periféricas c o n la con-
siguiente caída de la presión diastólica. Este efecto
produce secundariamente estimulación simpática
(taquicardia, aumento de la contractilidad del cora-
zón), por lo que aumenta e l gasto cardiaco y se
estimula la secreción de renina plasmática; ello con-
duce a una fase de "reajuste" hemodinámico que
culmina e n el desarrollo de "tolerancia" del orga-
nismo hacia e l efecto antihipertensivo d e estos
fármacos, además producen aumento del consumo
de oxígeno miocárdico por lo que es inconveniente
su u t i l i z a c i ó n e n p a c i e n t e s c o n i n s u f i c i e n c i a
coronaria. Por esta razón, su utilización c o m o fár-
maco único e n el tratamiento de la hipertensión
arterial, tiene importantes limitaciones; sin embar-
go, su acción vasodilatadora puede ser aprovechada
cuando se cancela su efecto adrenérgico mediante
la adición de medicamentos betabloqueadores; asi-
mismo, se potenciará el efecto antihipertensivo de
ambos fármacos. El vasodilatador más utilizado es la

hidralazina, que se usa a dosis de 30 a 150 m g e n 24
horas dividido en 3 tomas. Conviene iniciar con la
dosis menor (10 mgcada 8 horas) y dependiendo de
la respuesta se podrá incrementar paulatinamente
la dosis (50 m g en 24 horas, 50 mg cada 12 horas y
50 mg cada 8 horas); se debe recordar que en el 10
al 20 % de los casos pueden presentar un síndrome
de lupus eritematoso sistémico, c u a n d o la dosis de
este fármaco sobrepasa los 4 0 0 m g al d í a .
V a l e m e n c i o n a r q u e la a d m i n i s t r a c i ó n d e
m i n o x i d i l (por vía oral) d e d i a s ó x i d o (por vía
parenteral) deberá hacerse siempre con medica-
ción diurética (además de los betabloqueadores)
porque promueven por sí mismos la retención de
N a + y H , 0 . La mezcla de betabloqueadores, vaso-
dilatadores y diuréticos ha resultado especialmente
benéfica e n la hipertensión arterial grave de difícil
control del paciente nefrópata crónico o e n la
hipertensión arterial maligna (figuras 9 y 19). El
diasóxido sólo está i n d i c a d o e n las urgencias
hipertensivas.
2. Alfabloqueadores
Prazosina
Estos f á r m a c o s p r o d u c e n tanto vasodilatación
arteriolar como venodilatación; sin embargo, no
poseen efecto adrenérgico secundario. Por lo tanto
disminuyen las resistencias periféricas (caída de la
presión diastólica) y el gasto cardiaco (por disminu-
ción del retorno venoso) con la consiguiente dismi-
nución de la presión sistólica. La prazosina por vía
oral ha demostrado la aparición del "fenómeno de
tolerancia", por lo que el tratamiento en hipertensión
crónica es inefectivo. No se ha demostrado su utili-
d a d c o m o medicación única e n hipertensión esen-
cial moderada o grave. El riesgo fundamental de la
prazosina es el llamado "fenómeno de la primera
dosis", que consiste en la aparición de lipotimia y
síncope del paciente, cuando inicia el tratamiento
vasodilatador y que al parecer se debe a que el
efecto venodilatador del fármaco disminuye
importantemente el retorno venoso al corazón con
la caída del gasto cardiaco; el efecto arteriolar del
medicamento no permite la vasoconstricción com-
pensadora con la consiguiente caída de la presión
arterial e hipoperfusión cerebral. Este efecto se ob-
serva principalmente en aquellos sujetos tratados
con diuréticos. El conocimiento de estos riesgos
potenciales debe hacer al médico prescribirlo con
cautela, y para evitarlo, tomar las precauciones ne-
cesarias tales como:
a) Iniciar el tratamiento con dosis pequeñas.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
b) De preferencia iniciar los vasodilatadores como
medicación única. Posteriormente si fuera
necesario adicionar en forma paulatina la
medicación diurética y/o betabloqueadora.
c) Recomendar al enfermo que adopte el or-
tostatismo con todo cuidado, de preferencia
con un lapso previo de unos minutos en que
permanezca sentado. Esta recomendación se
hará especialmente si recibe diuréticos.
INHIBIDORES SIMPÁTICOS
( R e s e r p i n a , alfametildopa, clonidina)
La reserpina depleta los depósitos tisulares de ca-
tecolaminas, el alfametildopa se introduce e n el
metabolismo de las catecolaminas como un falso
transmisor y evita así el efecto adrenérgico e n los
centros vasomotores bulbares y e n las terminacio-
nes neuronales simpáticas, cancelando así su efec-
to constrictor arteriolar; la clonidina produce una
i n a c t i v a c i ó n p o s i n á p t i c a d e los r e c e p t o r e s
adrenérgicos e n los centros cardiovasculares del
bulbo raquídeo. A u n cuando estos fármacos (es-
pecialmente los dos primeros) han sido utilizados
extensamente, sus efectos colaterales indeseables
limitan importantemente su uso e n la práctica dia-
ria. La reserpina y la clonidina e n la actualidad se
utilizan ya sólo por excepción; la alfametildopa pue-
de tener indicación en el tratamiento de la hiper-
tensión leve, o e n aquellos otros de hipertensión
grave asociada a insuficiencia renal, así como a
vasodilatadores y diuréticos.
C R I S I S H I P E R T E N S I V A (Cuadro 5)
La elevación exagerada d e las cifras de presión
arterial ( > 180 m m H g para la presión sistólica y/o >
130 m m H g para la presión diastólica) siempre es un
signo de alarma clínica. Sin embargo, el médico
debe de diferenciar con claridad dos aspectos: si
dicha elevación exagerada se acompaña de daño
agudo y/o progresivo e n los órganos blanco o si el
paciente se encuentra asintomático.
En el primer caso, estaremos ante una emer-
gencia hipertensiva, cuyo diagnóstico implica gra-
vedad inminente, peligro de daño permanente a un
órgano de " i m p a c t o " o de muerte próxima para el
paciente.
En estos casos, es imperativoiiri tratamiento in-
mediato que reduzca las cifras'de presión arterial
e n el curso de minutos o c u a n d o mas horas, para
evitar un daño irreversible o mortal para el enfer-
 CUADROS
FÁRMACOS EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Fármacos Dosis Inicio Duración Efectos Contraindicaciones

de acción de su acción indeseables

ITROPRUSIATO DE S O D I O 0.3 a 0.8 mg/Kg/min Instantáneo 1 - 2 min Intoxicación con

tiocianato y cianuro

DIASÓXIDO 5 0 - 100 mg vía 2 - 4 min 6 - 1 2 horas Taquicardia, retención Disección aórtica,

intravenosa c/10 min. de H,0 y Na4-, cardiopatía isquémica,
Infusión 15 a 30 mg/min. hiperglucemia diabetes mellitus.

HIDRALAZINA 10 - 20 mg 10 - 20 min 3 - 8 horas Taquicardia, aumento Cardiopatía isquémica,

del gasto cardiaco, disección aórtica.
aumento del M V O . ¿

ENALAPRILAT 1.25 a 5 mg c/6 horas 15 min 6 horas Caída brusca de la T.A.

cuando la renina es alta

NICARDIPINA 2 a 8 mg/hora 5 - 1 0 min 30 -60 min Taquicardia, cefalea. Disección aórtica.

FENTOLAMINA 5 -15 mg 1 - 2 min 3 - 1 0 min Taquicardia.

TREMETAFAN 05 - 5 mg/min 1 - 5 min 10 min Ileo paralítico, Insuficiencia renal.

retención urinaria,
paro respiratorio.

ESMOLOL 200 - 500 ug/Kg/min en 1 - 2 min 10 - 20 min Bradicardia , hipotensión Insuficiencia cardiaca,
4 min. Después 50 - 300 bloqueo AV,
u.g/Kg/min espasmo bronquial.

LABETALOL 20 - 80 mg o 2 mg/min 5-10 min 3 - 6 horas Bradicardia Insuficiencia cardiaca,

bloqueo AV,
espasmo bronquial.

FUROSEMIDE 20 -40 mg 10 min 4 - 6 horas Hipocalemia.

CARDIOLOGÍA
CUADRO 6
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• Feocromocitoma
• Crisis hipertensiva acompañada de insuficien-
cia cardiaca izquierda y edema pulmonar
• Encefalopatía hipertensiva
• Hipertensión maligna con insuficiencia renal
progresiva
• Crisis hipertensiva con hemorragia retiniana
• Hipertensión descontrolada con disección
aórtica
• Hipertensión descontrolada con angina ines-
table o infarto del miocardio
• Hipertensión descontrolada con hemorragia
cerebral
• Eclampsia ^ ^
siderablemente el M V O , lo cual es deletéreo, para
un miocardio insuficiente e incrementa la isquemia
en miocardio con insuficiencia coronaria.
H i p e r t e n s i ó n arterial grave c o m p l i c a d a con
encefalopatía hipertensiva aguda
La importante elevación d e la presión arterial pue-
d e producir hipertensión intracraneana y edema
cerebral, que se manifiesta por intensa cefalea, vi-
sión borrosa, náusea, vómito, somnolencia, estupor,
coma y crisis convulsiva. Si esta complicación no es
inmediatamente tratada e n forma efectiva, el pa-
ciente puede morir e n pocas horas.
C u a n d o hay cambios bruscos d e la presión
arterial, los vasos cerebrales se dilatan o se contraen
para mantener un flujo cerebral constante
(autorregulación del flujo cerebral), aún cuando en
el ser humano no ha sido estudiado por razones
obvias, en el mono normotenso cuando la presión
aórtica media ed > de 150 m m H g o en el hipertenso
es > de 1 7 0 m m H g la vasoconstricción es vencida
por estas cifras exageradamente elevadas de pre-
sión y los vasos se dilatan, primero e n aquellas zo-
nas con menor tono vasomotor, lo cual produce una
afluencia irregular del flujo en diferentes áreas del
territorio cerebral y finalmente vasodilatación cere-
bral generalizada; ello condiciona hiperperfusión
cerebral con salida de liquido al intersticio y edema
cerebral. C u a n d o este fenómeno ocurre en un pa-
ciente c o n hipertensión arterial de evolución cróni-
CUADRO 7
URGENCIAS HIPERTENSIVAS
• Glomerulonefritis aguda con elevación brus-
ca de la presión arterial
• Hipertensión descontrolada en el
posoperatorio de cirugía cardiaca
• Preclampsia
• Sobredosis d e . . . simpaticomimético..., cocaí-
na o LSD
• Suspensión del tratamiento antihipertensivo
—-4—
c a , lo vasos sanguíneos han sufrido un proceso de
adaptación y e l edema cerebral aparece sólo con
cifras muy elevadas de presión arterial; sin embar-
go, cuando la elevación tensional es brusca en suje-
tos que no han sido previamente hipertensos (niños
con glomerulonefritis aguda o mujeres jóvenes con
eclampsia), pueden presentar encefalopatía
hipertensiva a niveles de hipertensión mucho me-
nores a los mencionados previamente.
Paradójicamente, en pacientes con hipertensión
arterial crónica, si se reduce la presión arterial con
fármacos antihipertensivos rápidamente, el cere-
bro puede sufrir hipoperfusión que se manifiesta
por isquemia cerebral transitoria. El paciente con
una crisis hipertensiva complicada con encefalo-
patía hipertensiva debe ser tratado con rapidez,
sin embargo, se debe evitar producir un descenso
brusco d e la presión arterial; la mayor parte de las
complicaciones de la encefalopatía hipertensiva se
producen cuando se reduce bruscamente la pre-
sión arterial; en estos pacientes se recomienda re-
ducir la presión arterial solo un 2 5 % de las cifras
con las que llega el paciente; por ejemplo, si el
paciente es visto por primera vez c o n el cuadro de
crisis hipertensiva con cifras de 260/150 m m H g , se
debe d e reducir inicialmente a 195/112 m m H g , y
posteriormente reducirla e n forma paulatina, ha-
ciendo cambios cada 30 minutos hasta alcanzar ci-
fras no peligrosas en el curso de 1 o 2 hrs. Las drogas
que pueden ser útiles para el tratamiento d e . la
encefalopatía hipertensiva son el nitroprusiato de
sodio, el labetalol, la nicardipina y el trimetafán (cua-
dro 5 ) .
Recordar que en tales casos está contraindicada la
administración de fármacos que produzcan depresión
del sistema nervioso central (reserpina o atfameuldopa)

porque dicho efecto farmacológico podría enmas-
carar la recuperación de la encefalopatía hiperten-
siva; asimismo, podría simular la instalación de un
accidente vascular cerebral (oclusivo o hemorrágico),
o bien, por el contrario, la depresión central podría
ocultar signos neurológicos de una trombosis o he-
morragia cerebral e n evolución.
Si después de haber controlado adecuadamente las
cifras de presión arterial el paciente persiste en estado
de coma o con signos de lateral izadón neurológica, se
debe sospechar la instalación de un accidente vascular
cerebral de tipo trombótico o hemorrágico.
Hipertensión arterial grave a s o c i a d a a disec-
ción de u n a n e u r i s m a
La hipertensión grave y sostenida favorece la forma-
ción de aneurismas aórticos y puede, asimismo, con-
dicionar la ruptura de la capa íntima arterial y c o n
ello la disección aguda; este evento es realmente
una catástrofe que se manifiesta clínicamente por la
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
aparición d e un intenso dolor torácico, transfictivo,
continuo, progresivo, que se acompaña de palidez,
diaforesis y q u e , si no se trata inmediatamente, pue-
de en pocas horas terminar con la vida del enfermo
por disección extensa de la aorta o por ruptura del
aneurisma con choque hipovolémico. En estos c a -
sos, los medicamentos de elección son el nitropru-
siato de sodio, el trimetafán oesmolohcuadro5). En
ellos está c o n t r a i n d i c a d a la administración d e
diasóxido y de hidralazina porque el aumento del
gasto cardiaco y de la velocidad de expulsión del
corazón pueden favorecer la disección aórtica.
Cuando la crisis hipertensiva ha sido controlada en
conjunto con sus complicaciones, se deberá cambiar el
tratamiento a la vía oral escogiendo cuidadosamente el
tipo de fármacos de acuerdo con el posible mecanismo
fisiopatológico que perpetúe la hipertensión arterial.
En el Cuadro 5 se resumen las indicaciones, dosis
y contraindicaciones de los fármacos usados en las
emergencias hipertensivas.
713
 BIBLIOGRAFIA
1. " T h e Seventh Report of the loint National
Committee on Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure". Hyperten-
sion 2 0 0 3 ; 4 2 : 1 2 0 6 - 1 2 5 2 .
2. Julius S.,Jamerson K., Mejía A. y col. "The
association of borderline hipertensión with target
organs changes a n d higher c o r o n a r y risk
tecumseh blood pressure". ¡AMA 1 9 9 0 : 2 6 4 :
354-358.
3. Diez J., Laviades C , Mayor G. y col. "Increased
serum concentration of procollagen peptides in
esential h y p e r t e n s i o n r e l a t i o n to c a r d i a c
alterations". Circulation 1995;9:1450-1456.
4. Guadalajara Boo J. F., Calvan O., Camacho P. y
col. "Cambios estructurales y funcionales en el
corazón del hipertenso. Estudio
ecocardiográfico". Arch Inst Cardiol Méx 1995;
65:31-38.
5. A n d e r s o n O . K., B e c k m a n - S u u r k ü l a M.,
Sauerstedt R. y col. "Does hiperkinetic circu-
lation constitutes a prehipertensive stage? A 5-
Year follow-up of hemodinamics in young men
with mild blood pressure elevation". / Intem
med 1989;226:401-408.
6. Dahlof B., Stenkula S., Hanson L. "Hypertensive
retinal vascular changes: relationshisp to L V.
hypertrophy and arteriolar changes before and
after treatment". fi P 1992;1;35-44.
7. Kannel W. B., D'Agostino R. B., Leyg D. y col.
"Prognostic significance of regresión L. V. Hyper-
trophy lAbst)". Circulation, 1988;78(Suppl2): 89.
8. Levy D., Ho K.K.L., Larson M.G., y col. T h e
progression from hypertension to over heart
failure (Abs)". / Am Coll Cardiol. 1993;21:101-A.
9. Alderman M.H. "Blood pressure management.
Individualized treatment based on absolute risk
and the potential for benfit". Ann Inter Med.
1993;119:329-335.
10. Motz W.H., Scheler S., Strauer B.E. "Medical
repair of hypertensive left v e n t r i c u l a r
r e m o d e l i n g " . / Cardiovasc Pharmacol.
1992;20(Suppl 11:32-36.
11. Asfoura J.Y., Vidt D.C. "Acute aortic dissection".
Chest 1991;9:724-729.
12. Black H. R., Nally). V. Jr. "Introduction the role of
captopril scintigraphy in the diagnosis and manage-
ment of renovascular hypertension. A consensus
conference". Am I Hypenens 1991;4:615-625.
13. Ramsay L.E., Waller P.C. " B l o o d pressure
response to percutaneus transluminal angioplasty
for renovascular hypertension. An overview of
published series". Sr Med I 1990;30:569-572.
14. Chamberlain G. "Raised blood pressure in
pregnancy". Br Med. 1991;302:1454-1458.
15. Edelman R.R., Warach S. "Magnetic resonance
imaging". N Engl) Med 1993;328:785-791.
16. Bobby J.J., Einani J.M., Frmer R.D.T. y col.
"Operative survival and 40 year follow Surgical
repair of aortic c o a r t a c t i o n " . fir Heart ¡.
1991;72:276-231.
17. Imminik R.V., van den Born B.J.H., van
Montfrans G.A. y c o l . "Impaired cerebral
autoregulation in patients with malignant
hypertension" Circulation, 2004;110:2241-2245.
18. Laudmesses V., Harrison D.G. "Oxidative stress
and vascular damage in hypertension". Cor
Artery Dis. 2001;12:455-461.
19. Vldt D.G. "Emergency room management of
hypertensive urgencies and emergencies". I Clin
Hypertens. 2001;3:158-164.
2 0 . Pfckering T.G., Coats A., Mallion J.M. y col. "Blood
pressure monitoring. Task forcé V: white coat
hypertension". Blood Press Monit, 1999; 4:333-341.
21. Verdecchia P. "Progrestic valué of ambulatory
blood pressure: curren! evidence and clinical
implications". Hypertension, 2000;35:8444-851.
2 2 . Oement D.L, De Buyzere M.L, De Bacquer D A ,
y col. "Progrestic valué of ambulatory blood pressure
recordings in palients wilh treated hypertension".
N Engl 1 Med, 2003;348:2407-2415.
2 3 . Izzo J.L. Jr., Levy D., Black H.R. "Clinical
adversory statment. Importance of systolic blood
pressure in older americans". Hypertension
2000;35:1021-1024.
24. Stassen J A , Gasowski J., Wong J.G. y col.
"Risk of untreated and treated isolated systolic
hypertension in the elderly: meta-analysis of
outcome triáis". Lancet, 2000;355:865-872.
25. Franklin S.S., Cusling W., Wong N.D., y col.
"Hemodynamic patterns of age related changes
in blood pressure. The framinghan heart study".
Circulation, 1997;96:308-315.
26. Garg J.P., Barris G.L. "Microalbuminuria: marker
of vascular dysfunction risk factor for cardiovas-
cular disease". Vasc Med, 2002;7:35-43.
27. Manger W.M., Gifford R.W. Tr«x*romocytorna".
; Clin Hypenens, 2002;4:62-72.
28. Textor S.C. "Revascularization in atlierosclerotic re-
nal artery disease". Kklney Int, 1998;53:799-811.
2'). Biglieri E.G. "Primary aldosteronism". Curr
Therap Endocrinol Metab, 1997;6:170-172.
30. American Diabetes Association. "Treatment
of hypertension in adults with diabetes". Diabe-
tes Care, 2003;26:580-582.
31. Neal B., MacMahom S., Chapman N. "Effeets
of ACE inhibitiors, calcium antagoniets and other
blood pressure-lowering drugs: results of
prospectively designed overviews of randomised
triáis. Blood pressure lowering treatment trialists
tollaboration", Lancet, 2000:356:1955-1964.
32. Black H.R. "The evaluation of low-dose diuretic
therapy: the lesson from clinical triáis". Am /
Med, 1996;101:475-525.
3 3 . l a w M.R., Wold N.J., Morris J.K., y col. 'Valué
of low-dose combination treatment with blood
pressure l o w e r i n g drugs: a n a l y s i s o f 3 5 4
randomised triáis". BM¡, 2003;326:1426-1434.
34. Sibai B.M. "Tratment of hypertension in pregnant
women". N Eng I Med, 1996;335:257-265.
35. Steinberg H.O., Chaker H.,Leaming R. y col.
"Obesity/insulin resistance is associated with
endothelial dysfunction: implications for the
syndrome of insuline resistance". / Clin Invest,
1996;97:2601-2610.
36. Laudmaster V., Harrison D.G. "Oxidative stress
and vascular damage in hypertension". Coron
Artery Dis, 2001;12:455-461.
37. Nelson R.G., Pettitt D.J., Baird H.R. y col. "Pre-
d i a b e t i c b l o o d pressure predicts u r i n a r y
albumin excretion after the onset of type 2 (non-
insulin-dependent) diabetes mellitus in pima
Indians". Diabetologia, 1993;36:998-1001.
38. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., y
col. "The metabolic syndrome and total and car-
diovascular disease mortality in middle aged
men" ¡AMA, 2002;288:2709-2716.
39. Wilson P.W.F., D'agostino R.B., Parise H., y
col. "The metabolic syndrome as a precursor of
cardiovascular disease a n d type 2 diabetes
mellitus". Diabetes, 2002;51 :A242-A246.
40. Jafar T . H . , Schmid C . H . , Lauda M., y col.
"Progression of chronic disease: the role of blood
pressure control, proteinuria, and angiotensin-con-
verting enzyme inhibition: a palient-level meta-
analysis" Ann Intem Med, 2003;139:244-252.
41. Grundy S.M. "Hypertrigliceridemia, atherogenic
dyslipidemia and the metabolic syndrome". Am
I Cardiol. 1 9 9 8 ; 8 1 : 1 8 B - 2 5 B .
42. Mohmud E. "Renal Artery stenting. It is ready
for pimer time?". ) Am Coll Cardiol. 2 0 0 5 ; 4 6 :
784-786.
43. Silva ¡A., Chan A.W., White C.J. y col. "Elevated
brain natriuretic peptide predicts blood pressure
response after stent revascularization in patients
w i t h renal artery stenosis". Circulation
2005;111:328-333.
4
 I
Aneurisma
Capitulo 21 I de los grandes vasos
"La investigación del especialista se agota pronto si
éste la efectúa sólo como clínico o como técnico, sin
tener la preparación científica de base"

ANEURISMA A Ó R T I C O sangre hacia las arterias de menor calibre y e n

general al lecho vascular periférico durante la se-
gunda parte de la sístole. Durante este ciclo, en

L
a aorta es la arteria más grande del cuerpo
humano y transporta el contenido sanguíneo
del corazón hacia prácticamente todo el orga-
nismo. Normalmente su diámetro es de 3 cm y está
formada por tres capas: la adventicia, que está cons-
tituida fundamentalmente por tejido colágeno y a
través de ella se localizan los linfáticos y la vasa-
vasorum, que son los vasos que irrigan a la propia
pared aórtica; la capa media o muscular está forma-
da por una pared de músculo liso, colágena entrete-
jida con fibras elásticas, lo cual le confiere al vaso
fuerza de contención por un lado y elasticidad por
otro, y finalmente, la capa más interna o capa íntima
que es una delgada y delicada capa de endotelio.
sístole, en la pared aórtica se genera tensión parietal
(o) que es la fuerza que tiende a separar las células
d e la pared d e l v a s o . La tensión parietal por
cm'lestrés parietal), se rige por la ley d e Laplace (a
mayor presión dentro del vaso, mayor estrés); así,
a mayor estrés habrá mayor adelgazamiento de la
pared d e l vaso y a que la tensión desarrollada es
inversamente proporcional al espesor de la pared
(figuraD.
Cincuenta por ciento de los aneurismas de la
aorta torácica afectan la raíz aórtica o la aorta ascen-
dente; 1 0 % involucran al arco aórtico, 3 0 % afectan
la aorta torácica descendente y 1 0 % la porción
toráco-abdominal.

Durante la sístole ventricular, la sangre penetra

e n la aorta y genera presión dentro d e l vaso, lo
cual provoca su distensión y asimismo promueve
e l desplazamiento anterógrado d e l flujo sanguí-
neo. En este momento del ciclo al penetrar la san-
gre dentro del vaso, distiende sus paredes durante
la primera fase de la sístole, lo c u a l genera con-
tracción del tejido muscular d e la capa media y la
capa elástica previamente distendida regresa a su
longitud basal, lo cual condiciona disminución del
diámetro de la luz aórtica y desplazamiento de la
FISIOPATOLOGÍA
Se d e n o m i n a aneurisma a la dilatación localizada
d e una arteria, el cual puede ser sacular o fusifor-
m e . Para q u e se desarrolle un aneurisma aórtico,
es necesario que la presión intraaórtica se e n c u e n -
tre e l e v a d a e n f o r m a sostenida ( h i p e r t e n s i ó n
arterial), que exista alguna alteración estructural
d e la pared aórtica (aterosclerosis o necrosis m e -
dioquística), o bien, que se conjunten ambos fac-
tores (figura 1).
CARDIOLOGÍA
A N E U R I S M A D E LA A O R T A T O R A C I C A (figura 21
FACTORES ETIOLÓCICOS
1. SÍNDROME DE MARFAN
Es una enfermedad hereditaria c o n transmisión
autosómica dominante causada por la mutación de
uno de los genes para la fibrilina-1, la cual es una
p r o t e í n a q u e es c o m p o n e n t e m a y o r d e las
microfibrillas de la elastina c o n marcada variabili-
dad e n su expresión clínica; la enfermedad consiste
fundamentalmente en una alteración del tejido
conjuntivo e n el que se presenta degeneración
quística de la capa media por deterioro del tejido
colágeno y la elastina. C o m o este tejido se encuen-
tra distribuido en todo el organismo, se afecta la
anatomía y función de diversas estructuras y órganos
a lo largo d e todo el cuerpo. En este síndrome se
encuentran alteraciones e n el ojo, sistema múscu-
lo-esquelético y aparato cardiovascular (vide infra).
A nivel d e la pared aórtica, la debilidad de las fibras
elásticas y las necrosis medioquística provocan la
dilatación aneurismática aun cuando la tensión de la
pared no se encuentre especialmente aumentada.
Los aneurismas aórticos se presentan preponderan-
temente en la aorta torácica a nivel de la raíz y en su
porción ascendente; sin embargo, en los casos avan-
zados el aneurisma puede ser toracoabdominal.
2 . HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial, por un lado, aumenta la
presión intraaórtica y el radio del vaso, lo cual con-
secuentemente aumenta el estrés parietal (figura 1)
y por otro cuando está presente e n forma sostenida,
lesiona la íntima y favorece la formación de placas
de ateroma, conduce a la degeneración de la capa
media y disminuye la circulación. De los vasa-
FIGURA 1 Tensión de
la pared aórtica. La
t e n s i ó n de la pared
aórtica (o) se rige por
la ley de Laplace. Cuan-
do aumenta la presión
intrarterial (P) aumen-
ta el radio y la tensión
parietal (o). Si el au-
mento de la tensión es
excesiva puede dar lu-
gar a ruptura de la ín-
tima y c o n s e c u e n t e -
mente a la disección de
la pared
vasorum, lo cual culmina con la isquemia de la pa-
red aórtica y todo ello provoca una alteración es-
tructural de la pared; así, la suma del incremento de
el estrés parietal con el daño estructural de la pared
culmina primero con la dilatación localizada del vaso,
y d e s p u é s la f o r m a c i ó n d e l a n e u r i s m a . Estos
aneurismas principalmente se presentan en la aorta
torácica descendente.
3. ANEURISMA AÓRTICO FAMILIAR
La degeneración medioquística de la aorta se
presenta e n pacientes c o n aneurisma de aorta
torácica ascendente quienes no padecen ningún
otro padecimiento del tejido conectivo. Se ha
encontrado que el 1 9 % d e estos pacientes tienen
historia familiar de aneurisma de aorta torácica y
e n estos casos, el aneurisma parece en edades
tempranas de la vida.
La e n f e r m e d a d se h e r e d a d e u n a f o r m a
autosónica dominante c o n expresión y penetrancia
variable y consiste e n degeneración quística de la
media se han reconocido mutaciones e n 3p, 24, 2-
2 5 ; 5q 1 3 - 1 4 y 11 y q 2 3 , 2 - q 2 4 .
4. AORTA BICÚSPIDE
S e han e n c o n t r a d o q u e e l a n e u r i s m a de la raíz
a ó r t i c a se a s o c i a f r e c u e n t e m e n t e c o n a o r t a
b i c ú s p i d e . En un estudio se demostró q u e 5 2 %
d e los p a c i e n t e s c o n a o r t a bicúspide
n o r m o f u n c i o n a n t e t e n í a n dilatación d e la aorta
ascendente (44%) o de la propia raíz aórtica (8%).
En otro estudio de pacientes c o n v a l v u l o p a t í a
aórtica grave por aorta b i c ú s p i d e , a q u i e n e s se
les r e a l i z ó c a m b i o valvular aórtico y e n q u i e n e s
se encontró dilatación a ó r t i c a , la biopsia reveló
necrosis medioquística d e la aorta e n e l 7 5 % d e
los p a c i e n t e s estudiados.
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

Aneurisma de la Raíz y Aneurisma de la Aorta

Aorta Ascendente Ascendente y Cayado

Aneurisma de la aorta
torácica descendente

FIGURA 2 Aneurisma de la aorta torácica. A)

Aneurisma puede involucrar la raíz aórtica (en
estos casos es frecuente la insuficiencia aórtica) y
la aorta ascendente (50 % de los aneurismas
torácicos). B) En otros casos puede alcanzar has-
ta el cayado aórtico. (El aneurisma aislado del
cayado aórtico aparece en el 10 % de los casos)
C) El aneurisma de la aorta torácica descendente
es causado predominantemente por aterosclerosis
y/o hipertensión arterial y aparece en el 30 % de
los aneurismas torácicos; 10 % de ellos afectan la
región toraco-abdominal. (Tomado de Isselbacher. Cir-
culation 2005:111:816-828. Con autorización).

5. SÍNDROME DE TURNER mujer j o v e n con otras manifestaciones de

El síndrome d e Turner se asocia con múltiples
malformaciones en el aparato cardiovascular como
la aorta b i c ú s p i d e , la c o a r t a c i ó n a ó r t i c a y e l
aneurisma d e la aorta ascendente, el cual se ha
llegado encontrar hasta en el 4 2 % de los casos,
cabe mencionar q u e los pacientes c o n síndrome
de Turner son particularmente susceptibles para
presentar disección aórtica.
6. ARTERITIS AÓRTICA
a) La arteritis de Takayasu puede presentar aortitis
en el 15 % de los casos, debe de sospecharse
cuando la dilatación aórtica aparece en una
arteritis de Takayasu.
b) La arteritis de células gigantes usualmente afec-
ta a la arteria temporal y otras arterias craneales.
Se ha encontrado que el 18 % de estos casos
producen arteritis aórtica que causan aneurismas
aórticos o abdominales.
c) Espondilitis anquilosante esta enfermedad del
tejido conectivo pude asociarse con aneurismas
d e la aorta ascendente.
7. ATEROSCLEROSIS
Existe evidencia de que el proceso de aterosclerosis
en la pared aórtica produce un proceso inflamatorio

4^
CARDIOLOGÍA
similar al q u e se observa en las arterias coronarias
e n las q u e los linfocitos T activan a las células
espumosas y p r o m u e v e n el proceso en el que las
metaloproteinasas digieren la elastina y colágena
d e la pared aórtica, efecto q u e debilita la p a r e d ,
lo c u a l favorece q u e la aorta se dilate ante e l
estrés intraluminal normal y es de esperarse que
si e l sujeto presenta hipertensión arterial, este
proceso se acelera y se forma un círculo vicioso en
el que la lesión estructural de la pared aumenta la
dilatación del vaso y ésta a su vez aumenta la tensión
de la pared que culmina c o n mayor lesión de la
pared y así sucesivamente. Este tipo d e aneurisma
principalmente se forma en la aorta abdominal.
8. SÍFILIS AÓRTICA
El a n e u r i s m a aórtico sifilítico a p a r e c e c o m o u n a
complicación d e la sífilis terciaria. En efecto, des-
p u é s d e la p r i m o i n f e c c i ó n ( c h a n c r o d u r o ) , e l
treponema pallidum alcanza la pared aórtica y se
aloja e n la a d v e n t i c i a , la atraviesa y e n c u e n t r a la
capa m e d i a e n d o n d e penetra a la vasa-vasorum
y produce endarteritis oclusiva con la consiguien-
te necrosis d e la c a p a m e d i a que d e j a c o m o se-
c u e l a la cicatriz y c a l c i f i c a c i ó n . La capa íntima se
inflama e n d o n d e hay áreas d e necrosis d e la
c a p a m e d i a . Este p r o c e s o d e i n f l a m a c i ó n y
necrosis de las diferentes capas d e la pared aórtica
se r e a l i z a p a u l a t i n a m e n t e e n el transcurso d e
a ñ o s , d e tal forma q u e la e n f e r m e d a d se m a n i -
f i e s t a d e s p u é s d e 2 0 ó 3 0 a ñ o s d e la
p r i m o i n f e c c i ó n . El ataque se lleva a cabo prefe-
r e n t e m e n t e e n la aorta ascendente y cayado c o n
m e n o r p r e d i l e c c i ó n e n la aorta d e s c e n d e n t e
t o r á c i c a , f r e c u e n t e m e n t e se a c o m p a ñ a de i n -
Hipertensión Placa de Aneurisma
arterial ateroma
I
• PERFORACIÓN DE LA ÍNTIMA
Ruptura de la
vasa-vasorum
% Disección
de la capa
media
s u f i c i e n c i a a ó r t i c a y la i n f l a m a c i ó n a nivel de la
raíz aórtica f r e c u e n t e m e n t e se a c o m p a ñ a de es-
tenosis d e los ostia c o r o n a r i o s .
DISECCIÓN AÓRTICA
Se llama disección de la pared aórtica al proceso
que mediante una ruptura de la capa íntima permite
que la sangre destruya progresivamente la capa
media y provoque una separación progresiva de la
adventicia y la íntima (figura 1) por lo cual también
se ha denominado hematoma disecante de la aorta.
La columna sanguínea eventualmente puede dise-
car la pared hasta la raíz aórtica y provocar insufi-
ciencia aórtica (vide infra), o bien, perforar la ad-
venticia, lo cual condiciona en sí una perforación
aórtica que generalmente culmina c o n la muerte.
La perforación más frecuente se hace hacia la cavi-
dad pericárdica o hacia el espacio pleural.
C o m o se puede ver, la alteración causante de la
disección aórtica es generalmente la ruptura locali-
zada de la íntima y ella puede ser causada por diver-
sos mecanismos (figura 3). En efecto, el aumento ex-
c e s i v o d e l estrés parietal c o n d i c i o n a d o por la
elevación importante y sostenida de la presión arterial
puede provocar disrupción de la íntima, especial-
mente si este fenómeno acontece en un aneurisma
ya formado. Por otro lado, las placas de ateroma por
sí mismas pueden erosionar y perforar la capa íntima
que se encuentra contigua y con ello desencadenar
la disección de la pared. Finalmente, la alteración
estructural intrínseca de una pared ya previamente
dilatada por un aneurisma, puede por sí provocar la
disrupción de la íntima y con ello la disección aórtica
tal y como acontece e n el síndrome de Marfán o en
Debilidad de
la pared
Perforación
•
exterior
FIGURA 3 Fisiopatología de
la disección aórtica

TIPO I
Proximal y Distal Proximal
quellos otros procesos en los que también existe
necrosis medioquística de la aorta.
Vale la pena mencionar q u e en ocasiones, la
disección aórtica puede presentarse sin q u e haya
ruptura de la capa íntima. En estos casos se ha en-
contrado que la ruptura de la vasa-vasorum puede
provocar una hemorragia de la capa media que sea
la causante de la disección de la pared aórtica, sin
que se logre demostrar una perforación d e la ínti-
m a , aun c u a n d o este hematoma por sí solo puede
provocar a su v e z la perforación del endotelio y
favorecer la formación del hematoma disecante.
La disección aórtica puede ocurrir e n la porción
ascendente de la aorta y disecar dicha región, el
cayado, la porción descendente torácica c o n ex-
tensión hacia la aorta abdominal (tipo I de D e
Bakey) , o sólo la porción descendente torácica
con extensión hasta la aorta abdominal (tipo lll de
D e B a k e y l ; cuando la disección sólo abarca la aor-
ta ascendente se le d e n o m i n a c o m o tipo II de D e
Bakey (figura 4).
La insuficiencia aórtica q u e a p a r e c e e n la d i -
sección aórtica proximal p u e d e ser mediada por
tres m e c a n i s m o s : la dilatación d e la raíz aórtica
p u e d e evitar la coaptación valvular, la d i s e c c i ó n
de una sola d e las paredes d e la raíz puede desni-
velar el plano d e coaptación valvular c o n d i c i o -
nando la falta de cierre completo y, finalmente, la
disección puede involucrar el aparato valvular aór-
tico y provocar u n a disrupción valvular, lo cual
generalmente provoca ruptura e insuficiencia
aórtica aguda.
ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS
F I G U R A 4 Clasificación de De
Bakeypara la disección aórtica. Tipo
I: disección proximal con extensión
hacia toda la pared aórtica. Tipo II:
disección proximal localizada. Tipo
Distal lll: disección distal con extensión
hacia la aorta abdominal
C U A D R O CLINICO
MANIFESTACIONES CAUSADAS POR EL ANEURISMA
a ) Aneurismas de la aorta torácica
Los aneurismas de la porción ascendente de la aorta
pueden alcanzar gran tamaño antes de producir sín-
tomas; sin embargo, pueden ser causantes d e un
síndrome de compresión d e la vena cava superior
(edema facial con turgencia venosa), de erosión del
esternón y la pared costal. Los aneurismas del caya-
do pueden manifestarse c o m o masas pulsátiles en
el hueco supraesternal, pero con mayor frecuencia
producen síntomas por compresión de los órganos
vecinos; así, la disfagia aparece cuando hay com-
presión esofágica, la disnea, tos seca y estridor respi-
ratorio s o n c o n d i c i o n a d o s p o r la c o m p r e s i ó n
traqueal; la compresión de un bronquio grueso pue-
d e dar lugar a neumonía o atelectasia pulmonar;
finalmente, la compresión del ganglio estrellado por
el aneurisma puede causar un síndrome de Bernard-
H o r n e r (ptosis p a l p e b r a l . enoftalmos y miosis
ipsilateral c o n la consiguiente anisocoria). Los
aneurismas de la aorta torácica descendente tam-
bién pueden crecer importantemente antes de pro-
ducir síntomas debido a que hay mayor espacio del
que tolera la dilatación del vaso; sin embargo, pue-
den comprimir el bronquio izquierdo, producien-
do cuadros neumónicos o atelectasia pulmonar; asi-
mismo, pueden comprimir y erosionar la porción
posterior d e las costillas del hemitórax izquierdo o
la columna vertebral, lo cual puede ser causa de
masas pulsátiles visibles y palpables a través de la
pared torácica. La ruptura de un aneurisma aórtico.
721
CARDIOLOGÍA
generalmente condiciona un cuadro catastrófico de
dolor torácico muy intenso, acompañado de estado
de choque al cual rápidamente sigue la muerte.
b) Aneurismas de la aorta abdominal
Normalmente la aorta abdominal tiene un diámetro
de 2 c m a nivel del tronco celiaco y d e 1.8 cm por
debajo de las arterias renales. La mayoría de los
aneurismas de la aorta abdominal se forman entre las
arterias renales y la bifurcación del vaso; se conside-
ra como aneurisma cuando el diámetro de la aorta
sobrepasa los 4 c m . Los aneurismas de la aorta abdo-
minal en gran parte son asintomáticos y se diagnosti-
can durante un examen médico. En abdomen bajo o
en espalda pueden causar dolor "sordo", continuo y
que en ocasiones se alivia con ciertas posiciones,
como recostarse con las piernas discretamente ele-
vadas; también son causa de la aparición de masas
pulsátiles en el abdomen, la ruptura produce intenso
dolor abdominal de inicio brusco, constante, progre-
sivo, localizado e n la espalda o abdomen bajo, con
irradiación a la cadera o a la cara posterior de los
muslos, cuadro que es seguido de hipotensión arterial
y posteriormente estado de choque hipovolémico.
La ruptura puede hacerse hacia la cavidad abdominal
o hacia el retroperitoneo.
MANIFESTACIONES PROVOCADAS POR LA EN-
FERMEDAD CAUSAL
a) Hipertensión arterial
La hipertensión arterial sistémica es causa de aneu-
risma aórtico cuando el proceso hipertensivo es muy
importante y no ha sido controlado sea porque el
paciente no sigue su tratamiento por encontrarse
asintomático y ello hace que le reste la atención e
importancia debidas a su enfermedad, o bien, a que
la hipertensión ha tomado un curso acelerado ma-
ligno y aun cuando el paciente reciba el tratamiento
antihipertensivo apropiado, el proceso hipertensivo
no puede ser controlado adecuadamente.
En la actualidad es ya raro el caso que persiste
c o n una elevación d e cifras peligrosas, a pesar de
recibir un tratamiento antihipertensivo adecuado,
debido al advenimiento de fármacos antihiperten-
sivos cada vez más potentes y eficaces para mante-
ner un control adecuado de la hipertensión arterial.
Los aneurismas aórticos causados por hipertensión
arterial aparecen preferentemente e n sujetos ma-
yores d e 50 años, en la aorta torácica descendente
(figura 2C). Su progresión y complicaciones están
íntimamente ligadas al aumento sostenido e im-
portante de las cifras de presión arterial de un pa-
ciente con hipertensión hiperreninémica
ineficientemente controlado c o n los fármacos a n -
tihipertensivos.
b) Aterosclerosis
Los aneurismas originados por aterosclerosis, en su
mayoría (75 % ) , se forman e n la aorta abdominal aun
cuando llegan a afectar la aorta torácica (25 % ) ,
preponderantemente e n su porción descendente.
Este tipo de aneurismas generalmente ocurre en
sujetos mayores de 60 años que padecen ateroscle-
rosis generalizada, que particularmente ha dado
manifestaciones en los territorios coronario (angina
de pecho o infarto del miocardio), cerebral (isque-
mia cerebral transitoria u oclusión trombótica de
alguna arteria intracerebral), o periférica (claudica-
ción intermitente). Generalmente los síntomas con-
secutivos a la participación d e estos territorios son
los q u e dominan el cuadro clínico.
c) Síndrome de Marfán
Dado que en esta alteración genética se encuentra
alterada la matriz de la pared vascular, la formación de
aneurismas aórticos es un evento que ocurre con gran
frecuencia en este síndrome, ya que la alteración es-
tructural de la pared permite la formación del aneuris-
ma, aun cuando la presión ¡ntravascular no se encuen-
tre especialmente elevada. Los aneurismas aórticos en
el síndrome de Marfán aparecen principalmente en la
aorta ascendente torácica y dado que la dilatación
aórtica involucra la raíz del vaso, (figura 2A y 2B)es
común que aparezca insuficiencia aórtica pura debida
a la dilatación del anillo valvular, aun cuando también
es frecuente el prolapso valvular aórtico por degene-
ración mixomatosa, que también es causante de re-
gurgitación aórtica. Este síndrome tiene una transmi-
sión autosómica dominante mendeliana simple, lo cual
hace que en estos casos el antecedente familiar apa-
rezca fácilmente en la historia clínica; sin embargo,
cabe mencionar que la enfermedad aparece también
en casos esporádicos por genes mutantes, lo cual hace
que no haya historia familiar en estos casos.
El diagnóstico se hace por la presencia de las alte-
raciones antropomórticas características del síndrome,
las cuales están enunciadas en el Cuadro 1 y de los
que la aracnodactilia, el signo de Steinberg y el de
Walker-Murdoch están ejemplificados e n las figuras
5,6 y 7, por otro lado, las alteraciones encontradas en
el ojo (cuadro 2) ayudan también en forma muy im-
portante para el diagnóstico del síndrome. Finalmen-
te, debe tenerse en cuenta que en el síndrome de
Marfán, además del aneurisma aórtico, pueden apare-
cer otras alteraciones cardiovasculares (cuadro 3).
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

CUADRO 1
S Í N D R O M E DE MARFÁN

Alteraciones antropomórficas

• Extremidades largas.
• El segmento inferior (planta-pubis). Exce-
de el Superior (pubis-vertex).
• Relación segm. sup/segm inf. menor 0.90.
• La brazada excede la estatura.
• Aracnodactilia.
• Signo de Steinberg.
* Signo de Walker-Murdoch.

• Xifoescoiiosis.
• Paladar ojival.
• Tórax en "quilla".
• Dolicocefalia.
• Hiperextensibilidad articular. F I G U R A 5 Aracnodactilia. E s q u e m a que
ejemplifica esta alteración propia del síndrome
• Divertículos sinoviales. de Marfán
• Dislocación de caderas, rótula, etc.
• Pie plano.
• Hipotonía muscular.

~ jL
• Hernias.

En conclusión, el aneurisma aparecerá e n jóve-

nes, menores de 30 años de e d a d ; afectará la aorta
torácica ascendente, se acompañará de insuficien-
cia aórtica, manifestaciones antropomórficas y ocu-
lares del síndrome de Marfán y no será hipertenso.
d) Aortitis sifilítica
Por la historia clínica puede obtenerse el anteceden-
te de chancro duro muchos años atrás y debe tenerse
en cuenta que la lesión luética afecta preferente-
mente la aorta torácica e n su porción ascendente (50
%) y su cayado (40 % ) , (figura 2A y 2B) en proporción
e n la aorta torácica descendente (15 % ) , y sólo por
excepción en la aorta abdominal (5 % ) . Por lo que el
aneurisma aparece precisamente en esas regiones
con una característica muy peculiar para la sífilis
aórtica que es la calcificación de las paredes del aneu-
risma, como resultado del proceso de cicatrización
consecutivo a la inflamación (aortitis sifilítica), de tal
forma que el aneurisma aparecerá generalmente en
FIGURA 6 Signo de Steinberg. Al cerrar el puño
dejando adentro el dedo pulgar, éste rebasa el
borde externo de la mano (síndrome de Marfan)
la aorta torácica ascendente, o e n el cayado (figu-
ra 2A y 2B)de un paciente mayor de 5 0 años de
e d a d no hipertenso, sin estigmas antropomórficos
del síndrome d e Marfán. D e b e tenerse en cuenta
que la mesoaortitis sifilítica puede producir ade-
más insuficiencia aórtica (debido a que ataca la raíz
aórtica), hay falta de coaptación valvular y regurgi-
tación aórtica: esta contingencia aparece en aproxi-
madamente el 5 0 % de los pacientes c o n aneuris-
ma aórtico luético.

4
CARDIOLOGÍA
FIGURA 7 Signo de Walker-Murdoch. Al rodear la
articulación de la muñeca con los dedos pulgar y
meñique, ambos se alcanzan y se sobreponen
con facilidad (síndrome de Marfán)
1 ( d i s e c c i ó n d e aorta a s c e n d e n t e ) , d e c a r á c t e r
CUADRO 2
S Í N D R O M E DE MARFÁN
Alteraciones en el ojo
• Subluxación del cristalino con ectopia
lentis.
• Iridonesis (temblor del iris).
• Desprendimiento de retina.
• Miopía.
• Heterocromia iridis.
• Protrusión de la esclera.
• Keratoconus o megalocórnea.
MANIFESTACIONES DE DISECCIÓN AÓRTICA
La disección aórtica aparece entre los 20 y 40 años
cuando el síndrome de Marfan, la forma familiar, la
aorta bicúspide o el síndrome de Turner, es la c a u -
sa; entre los 5 0 y 70 años c u a n d o la causa del
aneurisma es aterosclerosis, hipertensión arterial
o sífilis. La mayoría de los casos de disección aórtica
son causados por la degeneración quística de la capa
media (Síndrome d e Marfán, Ehler-Danlos, forma
familiar, aorta bicúspide. Síndrome de Turner). La
disección proximal constituye el 3 3 % de los casos;
el resto de los casos es distal. La disección aórtica
no tratada es muy elevada (cerca del 8 0 % de los
casos).La disección aguda tipo I o II se presenta
c o m ú n m e n t e en sujetos jóvenes c o n necrosis me-
dioquística d e la aorta y e n mayor frecuencia se
complica c o n ruptura, taponamiento cardíaco, in-
suficiencia aórtica progresiva o aguda e infarto del
miocardio (oclusión coronaría por la disección) o
renal (oclusión de la arteria renal por la disección).
Mientras que la disección tipo lll aparece c o n ma-
yor frecuencia en pacientes hipertensos de edad
avanzada.
En el primer caso, la cirugía puede evitar la muer-
te por sangrado masivo, hemopericardio con tapo-
namiento cardíaco u obstrucción arterial consecuti-
va a la disección, mientras que en el segundo, el
tratamiento antihipertensivo enérgico puede dete-
ner la disección y salvar la vida del enfermo.
a) Síntomas
Los síntomas de disección aórtica son generalmente
de aparición brusca, el más c o m ú n es el dolor
torácico, que puede aparecer e n la cara anterior
transfictivo, cortante, pungitivo u opresivo, de gran
intensidad, con irradiación del cuello y espalda, la
intensidad es máxima en el momento e n el que
aparece el dolor, para después disminuir, aun cuan-
do queda intenso, o bien, aparecer e n la región
¡ n t e r e s c a p u l o v e r t e b r a l ( d i s e c c i ó n d e la a o r t a
torácica, c o n irradiación, a región torácica descen-
dente); finalmente, el dolor puede ser abdominal
bajo (disección de aorta abdominal), con irradiación
a la espalda, a las caderas y piernas; e n todos los
casos puede acompañarse de diaforesis, palidez,
ataque al estado general y manifestaciones de reac-
ción vagal, con náusea y vómito.
Sin embargo, la mayor parte de las disecciones
aórticas, son asintomáticas, por lo que no es raro
encontrar disección aórtica en algún estudio de ima-
gen e n pacientes c o n a n e u r i s m a a ó r t i c o
asintomáticos.
b) Signos clínicos
La exploración física revela un paciente postrado con
diaforesis fría, con frecuencia cardiaca rápida, pre-
sión arterial normal, hipotensión arterial o franco es-
tado de choque. Hasta el 50 % de los casos con disec-
ción proximal presentan regurgitación aórtica, por lo
que en ello se ausculta un soplo de insuficiencia
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

tantes arterias que nacen d e la aorta, como lo son la

CUADRO 3
arteria mesentérica (infarto mesentérico),
S Í N D R O M E DE MARFÁN
hipertensión renovascular grave (obstrucción d e la
arteria renal), infarto del miocardio (1 a 2 % de los
Alteraciones cardiovasculares
pacientes con disección d e la raíz aórtica), el ya
mencionado déficit de pulso por oclusión de las
PROPIAS:
arterias subclavias ó neurológicas condicionada por
a) Aneurisma aórtico. la odusión del tronco braquicefálico (40 % de los casos).
b) Insuficiencia aórtica. Se ha encontrado que el 3 % fallece dentro de las pri-
meras 24 horas; el 62 % en el curso de la primera
c) Aneurisma y ruptura de los senos de
semana, 14 % después de dos semanas y el 90 % de
valsalva.
ellos ha fallecido a los seis meses. Por estos datos pode-
d) Aneurisma del tronco de la arteria pulmonar. mos concluir que el aneurisma disecante de la aorta es
e) Degeneración mixomatosa de la válvula un cuadro de extrema gravedad y alta mortalidad.
aórtica.
f) Prolapso valvular mitral con insuficiencia
o sin ella. RUPTURA DE U N ANEURISMA A Ó R T I C O
g) Prolapso valvular tricuspídeo, con insufi-
ciencia o sin ésta. La ruptura externa de un aneurisma aórtico es un
h) Aneurisma del septum membranoso. evento catastrófico y casi siempre mortal. C o m o se
mencionó, el aneurisma puede romperse hacia el
i) Pseudocoartación aórtica. pericardio, provocando un cuadro de taponamiento
cardiaco que evoluciona hacia la extrema gravedad
ASOCIADAS: (50 % de las rupturas), y a la muerte e n una forma
rápida (entre minutos y cuando más, horas).
a) Comunicación interventricuiar. La ruptura hacia el saco pleural (segundo sitio
b) Comunicación interauricular. más frecuente de ruptura) provoca la presencia de
c) Calcificación del anillo mitral. un derrame pleural rápidamente progresivo; la per-
foración del aneurisma hacia el esófago puede ser
d) Persistencia de conducto arterioso.
causa de hematemesis; su perforación hacia la trá-
e) Coartación aórtica. quea o bronquios puede provocar una hemoptisis y
f) Agenesia de válvula pulmonar. muerte por asfixia; la perforación hacia la aurícula o

—4—
ventrículo derecho condiciona la aparición de un
soplo continuo precordial.

Por otro lado, el aumento del tamaño del hemato-

aórtica. La regurgitación aórtica puede ser ligera; sin
embargo, lo característico es que sea progresiva; no
es raro que la disección de la raíz aórtica condicione
insuficiencia aórtica aguda, lo cual provoca un cuadro
de extrema gravedad manifestado fundamentalmen-
te por edema agudo del pulmón, por insuficiencia
cardiaca grave y progresiva, que si no es tratada
quirúrgicamente, en el curso de horas lleva al enfer-
mo la muerte. Por otro lado, la disección proximal se
acompaña frecuentemente de algún déficit de pulso
(hasta el 50 %) en alguno de lo brazos mientras que la
disección distal (torácica descendente o abdominal)
puede condicionar algún déficit de pulso en miem-
bros inferiores.
C u a n d o la disección proximal tiene una evolu-
ción crónica, la muerte acontece por insuficiencia
cardiaca congestiva intratable; condicionada por in-
suficiencia aórtica puede ocluir los ostia de impor-
ma puede también provocar síntomas y signos de com-
presión de órganos vecinos, como lo son el síndrome
de la vena cava superior, síndrome Horner, disfagia,
disfonía de aparición súbita y rápida progresión.
DIAGNÓSTICO DE ANEURISMA AÓRTICO
La historia clínica puede aportar valiosos datos para
sospechar el diagnóstico de un aneurisma aórtico.
En pacientes con antecedente de primoinfección
luética, las reacciones serológicas en sangre o líqui-
do cefalorraquídeo, la reacción de fijación del com-
plemento de la proteína de Reiter, la inmoviliza-
ción del treponema o la prueba de absorción del
anticuerpo por fluorescencia cuando resultan posi-
tivos, confirman el diagnóstico de sífilis. Los pacien-
tes que tienen hipertensión arterial grave, d e evo-
l u c i ó n c r ó n i c a , c o n retinopatía y c a r d i o p a t í a
CARDIOLOGÍA
hipertensiva, c o n un control inadecuado de su pa-
decimiento son sujetos también propensos a pade-
cer un aneurisma aórtico.
En los pacientes jóvenes con aorta bicúspide,
mujeres con síndrome de Turner o bien con estig-
mas antropomórficos del síndrome de Marfán, se
726
debe siempre investigar la posibilidad de un aneuris-
ma aórtico y, finalmente, e n los ancianos con grave
aterosclerosis generalizada, la posibilidad de aneu-
risma aórtico, especialmente abdominal, se debe
tener presente. Estos grupos de enfermos son los
que especialmente son susceptibles a padecer
FIGURA 8 Aneurisma de lo aorta as-
cendente complicado con insuficien-
cia aórtica. La radiografía PA de tórax
enseña la de formación del perfil de-
recho de la silueta cardiaca causada
por la «dilatación aneurismática (fle-
cha) y la cardiomegalia causada por
la insuficiencia aórtica concomitante
FIGURA 9 Aneurisma aórtico sifilítico. La
radiografía PA de tórax demuestra la dila-
tación de la aorta torácica ascendente y
en su cayado con calcificaciones lineales
de sus paredes (señaladas con flechas). El
tamaño normal del corazón descarta una
insuficiencia aórtica crónica, hemodinámi-
camente importante

aneurismas aórticos; sin embargo, se debe tener en
cuenta a aquellos pacientes menores de 4 0 años en
los q u e , sin ser hipertensos aparece un aneurisma
de la porción ascendente d e la aorta y que además
no tienen estigmas antropomórficos del síndrome
de Marfán. Estos casos, que no son raros, correspon-
den a las formas familiares de necrosis medioquística
de la aorta aislada ya que el estudio macroscópico
de la pared aórtica usualmente enseña las alteracio-
nes histológicas del padecimiento.
Estudio radiológico de tórax
La radiografía de tórax es de gran utilidad y permite
sospechar fuertemente el diagnóstico de aneurisma
aórtico tanto de la aorta ascendente (figuras 8 y 18),
como del cayado (figura 9) y aorta torácica descen-
dente (figuras 9 y 1 0 ) ; las calcificaciones lineares
de la pared permiten sospechar la etiología luética
del aneurisma (figura 9 ) .
Por otro lado, la normalidad de la silueta cardiaca
permite exduir la posibilidad de una insuficiencia aórtica
de importante repercusión hemodinámica (figura 9 ) ,
mientras que la dilatación ventricular izquierda en au-
sencia de signos de hipertensión venocapilar sugiere la
presencia de insuficiencia aórtica con importancia he-
modinámica agregada (figuras 8 y 18). Se debe tener en
cuenta que en ocasiones los aneurismas aórticos se ma-
nifiestan radiológicamente como masas mediastinales
que son muy difíciles de distinguir de tumoraciones
originadas en ese sitio (linfoma, hamartoma, tumores
embrionarios, etc.), por lo que en estos casos la
FIGURA 10 Aneurisma de la aorta torácica descendente. La radiografía de tórax PA (A) y lateral (B)
demuestra la dilatación aneurismática de la porción descendente de la aorta torácica (flechas)
ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS
tomografía computada es de especial valor para el diag-
nóstico. Finalmente, cabe mencionar que pueden exis-
tir p e q u e ñ o s a n e u r i s m a s saculares q u e pasan
inadvertidos a las radiografías simples de tórax; usual-
mente se descubren mediante angiocardiografía.
Ecocardiografía
La ecocardiografía modo M es de utilidad para estu-
diar los aneurismas que involucran la raíz aórtica o
la aorta ascendente (figura 11) y lo mismo se puede
decir de la ecocardiografía bidimensional, que tie-
ne gran sensibilidad para demostrar la presencia de
los aneurismas aórticos de esta localización (figura
12). Mediante aproximación supraesternal se pue-
den demostrar los aneurismas del cayado aórtico,
sin e m b a r g o , m e d i a n t e la e c o c a r d i o g r a f í a
transesofágica es posible demostrar la presencia de
aneurismas aórticos del cayado y aorta torácica des-
cendente c o n gran precisión y si ellos se han c o m -
plicado c o n trombosis o disección (figura 13).
El sistema Doppler es útil para corroborar la pre-
sencia de insuficiencia aórtica, especialmente e n
aneurismas que involucran la raíz del vaso. La ultra-
sonografía abdominal es muy útil para reconocer
aneurismas de esta localización (figuras 14 y 15).
Tomografía computarizada de alta resolución
(TAC)
La T A C de tórax tiene su especial indicación cuando
se observa una masa mediastinal cuyo origen no ha
podido dilucidarse con radiografías simples, tomografía
727
CARDIOLOGÍA

FIGURA 11 Aneurisma de la aorta

ascendente. El e c o c a r d i o g r a m a
modo M ensena una dilatación dis-
creta de la raíz aórtica de 42 mm la
cual bruscamente se dilata en for-
ma exagerada hasta alcanzar un diá-
metro de 72 mm en su sitio más
amplio. Ala derecha se registra el
ecograma aórtico a nivel de la raíz

FIGURA 12 Aneurisma de la raíz aórtica. A: el ecocardiograma 2-D (eje largo paraesternal) demuestra la
dilatación aneurismática de la raíz aórtica en donde alcanza un diámetro de 70 mm. El ventrículo izquierdo
se encuentra dilatado (diámetro diastólico de 65 mm) por la insuficiencia aórtica concomitante. B: el eje
corto paraesternal enseña la dilatación de la aórtica (diámetro 70 mm). Nótese el orificio central que
demuestra la falta de coaptación valvular y que es la condicionante de la insuficiencia aórtica presente en
este caso. I: Valva izquierda; NC: no coronariana; D: Valva derecha.

FIGURA 13 Aneurisma de la aorta

torácica descendente. La ecocardio-
grafía transesofágica demuestra di-
latación aneurismática de la aorta
torácica descendente (diámetro de
56 mm) con la disección de la capa
íntima. (Cortesía del Dr. David Huerta)

728
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

FIGURA 14 Aneurisma de la aorta abdominal. A: registro ultrasonogr.ilkc> (corte longitudinal de la

aorta abdominal (Ao) normal, su diámetro interno mide 18 mm. B: aneurisma (An), de la aorta
abdominal con un diámetro máximo de 50 mm. Se puede reconocer la presencia de trombosis
intraluminal (flechas). (Cortesía del Dr. Sergio Fernández. Unidad radiológica. Clínica Londres)

alta resolución permite no solo el diagnóstico, sino

también las características nefrológicas y las estruc-
turas alteradas especialmente cuando se utiliza en
3 dimensión (figura 16).
a

FIGURA 15 Aneurisma de la aorta abdominal. La
ultrasonografía abdominal (corte transversal) de-
muestra la dilatación aneurismática de la aorta
con un diámetro máximo de 50 mm. (Cortesía del
Dr. Sergio Fernández. Unidad radiológica. Clínica Londres)
Estudios angiográficos
La aortografía demuestra, sin lugar a dudas, la pre-
sencia de un aneurisma aórtico, su extensión, si es o
no acompañada de insuficiencia aórtica, y su locali-
zación precisa (figuras 1 8 , 19 y 2 0 ) . Este estudio
está indicado especialmente e n aquellos pacientes
en los que después de haber hecho el diagnóstico
se quiere valorar la posibilidad quirúrgica. En estos
casos es de importancia recalcar que esta informa-
ción en ocasiones, puede recabarse en forma com-
pleta con métodos de diagnóstico incruentos tales
c o m o la ecocardiografía paraesternal (aneurismas
de la raíz aórtica (figuras 11 y 1 2 ) , ecocardiografía
transesofágica (aneurismas del cayado y aorta des-
cendente (figura 13), ultrasonografía abdominal (fi-
guras 14 y 1 5), tomografía axial computada (figura
16 y 17). El estudio angiográfico (figuras 1 8 , 1 9 y 20)
demuestra la localización, la extensión y las compli-
caciones del aneurisma.

lineal o mediante ultrasonido. En estos casos el estu-

dio es especialmente útil, ya que las imágenes con-
trastadas permiten hacer en forma indudable el diag-
nóstico diferencial. Tanto en los aneurismas torácicos
c o m o los abdominales la tomografía helicoidal de
DIAGNÓSTICO DE DISECCIÓN AÓRTICA
La disección aórtica es la complicación más grave de
todas las enfermedades de la aorta, razón por la cual
requiere de un diagnóstico precoz, ya que es el

4
CARDIOLOGÍA

A n e u r i s m a d e la A o r t a A b d o m i n a l
(TAC helicoidal 3D)

F I G U R A 16 Aneurisma de la aorta abdominal. La tomografía de alta resolución 3-D demuestra un

aneurisma aórtico que nace por debajo de las arterias renales y respeta las arterias iliacas. Nótese la
nitidez con la que es posible reconocer las relaciones vasculares y los órganos vecinos y su correlación
con el estudio angiográfico (Figura 20)

F I G U R A 17 Aneurisma de la aorta abdominal. La tomografía axial computada del abdomen demuestra

a dos diferentes niveles la dilatación aneurismática (AN) de la aorta y la presencia de trombosis (Tr)
mural que obstruye en forma excéntrica la luz del vaso. (Cortesía del Dr. Sergio Fernández, Unidad Radiológica.
Clínica Londres)
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

FIGURA 18 Aneurisma de la aorta ascendente. A LA IZQUIERDA: la radiografía de tórax en posición

O.I.A. enseña su perfil anterosuperior deformado por el aneurisma aórtico (flecha) y el perfil posterior
enseña la dilatación ventricular izquierda. A LA DERECHA: la aortografía del paciente en la misma

Eosición delimita el aneurisma de la porción ascendente de la aorta. La dilatación del anillo valvular y
i importante insuficiencia aórtica que permite el llenado franco de la cavidad ventricular izquierda que
se encuentra dilatada (hágase la correlación anatómica entre la placa de tórax y el estudio angiográfico)

FIGURA 19 Aneurisma del cayado aórtico. Estudio angiográfico (posición lateral izquierda). A la izquier-
da: se puede ver la normalidad de la válvula aórtica y lateral de la raíz del vaso. Por arriba ,se delimita
un enorme aneurisma que involucra el cayado aórtico. A la derecha: el disparo de medio de contraste
en el seno del aneurisma demuestra el gran tamaño del mismo
CARDIOLOGÍA

FIGURA 20 Aneurisma de la aorta ab-

dominal. La aortografía d e m u e s t r a la
presencia de un aneurisma de la aorta
abdominal, por debajo de las arterias
renales y por encima de la bifurcación.
Nótese el calibre normal de las arterias
iliacas. (Cortesía del Dr. Sergio Fernández. Uni-
dad Radiológica. Clínica Londres)

FIGURA 21 A) Insuficiencia aórtica aguda. El ecocardiograma modo M demuestra que la válvula mitral
tiene una apertura normal (d-e) pero se muestra un cierre precoz (c') de la válvula mitral, hecho que
denota elevación extrema de la presión intraventricular. Nótense los signos de dilatación del ventrículo
izquierdo (VI): diastólico de 65 mm, con signos de falla contráctil (diámetro sistólico 50 mm), con
acortamiento porcentual de 23%. Este hallazgo implica tratamiento quirúrgico de urgencia. B) Insu-
ficiencia aórtica aguda. El disparo de medio de contraste en la raíz aórtica (Ao) demuestra una
dilatación aneurismática de ese sitio y el llenado masivo del ventrículo izquierdo (VI) condicionado por
una insuficiencia aórtica aguda (posición lateral izquierda)

único camino que permite un tratamiento médico o
quirúrgico oportuno.
El primer paso constituye un alto índice de sos-
pecha clínica por el médico tratante. C o m o ya se
mencionó, el cuadro clínico es de gran importancia
para establecer la sospecha inicial que permite orien-
tar correctamente el diagnóstico. En efecto, la apari-
ción súbita de dolor torácico de gran intensidad plan-
tea al médico la primera disyuntiva de diagnostico
diferencial: infarto del miocardio contra disección
aórtica. Dos son los hechos que permiten la orienta-
ción inicial: las características del dolor en el tiempo y
el electrocardiograma. En el infarto agudo, el dolor
tiene una intensidad creciente hasta ser insoportable
mientras que el dolor de la disección aórtica tiene su
máxima intensidad cuando ocurre la disección y aun
cuando se mantiene en el tiempo su intensidades es
progresivasmente menor que cuando apareció o sea
tiene un carácter decreciente. Por su parte, el elec-
t r o c a r d i o g r a m a m a n i f i e s t a i m a g e n d e lesión
subepicárdica o subendocárdica en la gran mayoría de
los casos; por el contrario, un electrocardiograma nor-
mal que coincide con dolor torácico súbito de gran
intensidad debe orientar al clínico hacia el diagnóstico
de disección aórtica.
En segundo término, se debe tener en cuenta
que la disección aórtica puede constituirse en un
evento catastrófico y en conjunto con el dolor torácico
puede aparecer estado de choque, taponamiento
cardiaco, ausencia de alguno de los pulsos periféricos
y debe tenerse muy presente que la aparición de un
soplo de insuficiencia aórtica es un signo d e gran
ayuda para sospechar el diagnóstico. En otras oca-
siones, puede existir insuficiencia aórtica aguda y
no escucharse el soplo por coincidir con un cuadro
de edema agudo pulmonar, o bien, el cuadro agudo
puede acompañarse de algún signo de déficit de
irrigación cerebral (hemiparesia, hemiplejía, disfasia,
amaurosis, etc.) C u a n d o el hematoma disecante
ocluye una carótida. Recordar que en el 90 % de los
casos la radiografía de tórax es anormal e n estos
casos (figuras 8 , 9 y 10). Ante un cuadro agudo de
estas características, el ecocardiograma transtorácico
puede ser de gran ayuda, pues el no demostrar al-
guna alteración segmentaria d e la contracción ven-
tricular (hipocinesia, acinesia o discinesia) descarta
infarto del miocardio agudo; el demostrar cierre
precoz de la mitral asegura el diagnóstico de insufi-
ciencia aórtica aguda (figura 2 1 ) ; asimismo, puede
corroborar el diagnóstico de taponamiento cardiaco,
el diagnóstico de disección aórtica en su porción
ascendente (figuras 13 y 22), sin embargo, si el
estudio transtorácico no es concluyente, se debe
A N E U R I S M A D E L O S G R A N D E S VASOS
realizar inmediatamente ecocardiografía transeso-
fágica que demostrará c o n seguridad el diagnóstico
de disección aórtica (figura 13) ya que se ha demos-
trado que este procedimiento tiene una sensibili-
dad de 9 9 % y especificidad de 9 7 % para este fin. Si
el cuadro es de extrema gravedad, con sólo este
estudio podrá llevarse al paciente a tratamiento qui-
rúrgico. Si se ha logrado la estabilización hemodi-
námica puede practicarse tomografía computada in-
yectando contraste o resonancia magnética nuclear
(figura 23), y aortografía (figura 24) si es que se
requieren mayores datos anatómicos sobre el aneu-
risma o la disección; sin embargo, en algunos cen-
tros sólo se requiere de estos tres últimos estudios
sólo en el 10 % de los casos para decidir la cirugía.
La importancia del diagnóstico diferencial estriba
en que a una disección aórtica proximal se le puede
dar tratamiento trombolítico equivocadamente cuan-
do el diagnóstico establecido es de infarto del mio-
cardio agudo, hecho que culmina con la evolución
fatal del enfermo. Otras enfermedades con las que
se puede confundir la disección aórtica aguda son:
angina inestable, neumotorax, pericarditis aguda,
embolia pulmonar. Con lo que respecta a la disec-
ción de un aneurisma abdominal, primeramente
debe sospecharse con el cuadro clínico y ante la
sospecha de disección, la tomografía computada (fi-
gura 25) o la resonancia magnética nuclear serán
capaces de demostrar el diagnóstico.
HISTORIA NATURAL Y TRATAMIENTO
I) A n e u r i s m a de aorta torácica
En las series de Yale c o n estudio longitudinal se
encontró:
a) El promedio de crecimiento anual de aneurismas
de aorta torácica fue de 0.1 cm por año.
b) La velocidad de crecimiento es mayor en los
que se localizan e n la aorta torácica descen-
dente que e n la porción ascendente
c) C r e c e n más rápidamente e n los pacientes
c o n síndrome de Marfán o en el aneurisma
familiar.
d) El tamaño inicial del aneurisma es un impor-
tante factor predictivo del crecimiento del
aneurisma.
e) En aneurismas < d e 5 cms. el crecimiento
anual es del 2 % ; en aquellos otros entre 5 y
5.9 cms. es de 3 % y finalmente en los > de
6 c m s , es del 7 %, por lo tanto el riesgo de
4_Z33
CARDIOLOGIA

FIGURA 22 Disección aórtica. Ecocardiograma modo M. El barrido desde la aorta ascendente hasta la
válvula mitral (m) demuestra la gran dilatación del vaso por encima de la raíz con disección de su pared
anterior (flechas), la dilatación del ventrículo izquierdo se debe a insuficiencia aórtica agregada

FIGURA 23 Disección aórtica. Resonancia magnética nuclear. A: la proyección anteroposterior enseña

el ventrículo izquierdo (VI) que se comunica con la aorta ascendente (1). Una línea vertical (señalada
con una flecha) representa al endotelio separado de la pared aórtica por el hematoma disecante (2).
B: la proyección lateral demuestra además cómo la disección se produce en la porción descendente de
la aorta torácica hasta la aorta abdominal. Se separa claramente el hematoma disecante (1) de la luz
aórtica (2). (Cortesía de los Dres. Sergio Fernández y Manuel Cardoso. Unidad Radiológica. Clínica Londres)

disección o ruptura se incrementa importan- ción (Síndrome d e Marfán, aorta bicúspide o

temente e n estos últimos.
1 ) Tratamiento quirúrgico de los aneurismas de
la aorta ascendente
La indicación quirúrgica se establece cuando el
diámetro del aneurisma alcanza 55 m m . En aque-
llos casos e n los que hay mayor riesgo de disec-
Síndrome d e Turner), la indicación se estable-
ce c u a n d o el diámetro alcanza 50 m m ; y final-
mente e n pacientes de alto riesgo quirúrgico
(ancianos o pacientes c o n otras enfermedades
graves concomitantes) la indicación se hace
c u a n d o el diámetro del aneurisma alcanza los
6 0 m m . C u a n d o el anillo aórtico se encuentra

734
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

FIGURA 24 Aneurisma
disecante de aorta (tipo
lll de Bakey). A: el dis-
paro de medio de con-
traste demuestra
cómo se llena la aorta
(Ao), y a nivel de su
porción descendente
torácica se abre una
falsa vía (señalada con
una flecha), que comu-
nica con la porción di-
secada de la aorta. B:
la aorta ya se vació de
medio de contraste y
éste permanece en la
porción disecada del
vaso. (Cortesía el Dr. Jesús
Vázquez)

FIGURA 25 Aneurisma disecante de la aorta abdominal. La tomografía axial computada del abdomen
(corte transversal) demuestra (a la izquierda) la aorta (Ao) distorsionada por un hematoma disecante
(A) de gran magnitud (diámetro de 16 cm). A la derecha un corte más abajo demuestra la dilatación
aneurismática de la aorta (Ao) y el hematoma disecante (B). Se puede observar la presencia de un
trombo mural (C) que oblitera parcialmente la luz de la aorta. Nótese la calcificación de la pared del
vaso y las relaciones de la aorta con los ríñones y las vértebras (V). (Cortesía del Dr. Sergio Fernández. Unidad
radiológica. Clínica Londres)

dilatado e n presencia de aorta bicúspide se piado. C u a n d o e l aneurisma se a c o m p a ñ a de

debe de realizar concomitantemente reempla-
z o valvular aórtico.
El procedimiento consiste e n hacer la re-
s e c c i ó n del aneurisma y reemplazarlo por u n
tubo de D a c r ó n protésico del t a m a ñ o apro-
aorta bicúspide o de insuficiencia aórtica i m -
portante, el tuvo debe de contener una próte-
sis aórtica (procedimiento d e Bentall) las arte-
rias c o r o n a r i a s se r e i m p l a n t a n al tubo de
Dacrón (Figura 26)

4 735
CARDIOLOGÍA

Aneurisma de la raíz de la aorta ascendente

Tratamiento quirúrgico con prótesis aórtica

i FIGURA 26 El aneurisma
i aórtico es resecado y re-
emplazado por un tubo de

ím Dacrón que en su extre-

Tomado de Isselbacher
Circulation 2005; 111:816-828
con autorización
mo proximal tiene injer-
tada una prótesis aórtica.
Las arterias coronarias se
re-implantan en el tubo
de Dacrón (procedimien-
to de Bentall)

Cuando la válvula aórtica es normal, se rese- c o c o n las b i f u r c a c i o n e s p a r a c o n e c t a r

c a n las valvas aórticas y los senos de valsalva, se
une el tubo de Dacrón al anillo aórtico y se
reimplantan las valvas aórticas dentro del tubo
d e Dacrón restaurando su anatomía normal. En
la cirugía de los aneurismas que involucran la
raíz aórtica, la mortalidad operatoria es del 4 %
e n aquellos centros e n los que hoy está cirugía
se práctica con regularidad. La morbimortalidad
esta constituida por la posibilidad de embolia
cerebral, infarto del miocardio transoperatorio
o reoperación por sangrado. La sobreviva a 5
años es de 9 3 % a 1 0 años del 7 9 %, a 1 5 años
6 7 % y a 2 0 años 5 2 %.
2) Tratamiento quirúrgico de los a n e u r i s m a s d e l
a r c o aórtico
El reemplazo de los aneurismas del arco aórtico
es especialmente difícil por el riesgo de daño
neurológico debido a émbolos de fragmentos
d e placas de ateroma o la isquemia cerebral que
se produce durante el paro circulatorio. En efec-
to, la reparación de este tipo de aneurisma se
lleva a cabo con paro circulatorio bajo hipoter-
mia, se requiere protección cerebral que a ac-
tualmente se lleva a cabo al usar el tubo protési-
selectivamente el tronco bronquiocéfalico, la
carótida izquierda y la sublavia izquierda, (figu-
ra 27) con perfusión cerebral anterógrada se-
lectiva hecho que reduce significativamente la
posibilidad de daño cerebral.
3) Tratamiento quirúrgico d e aneurismas de aor-
ta torácica d e s c e n d e n t e .
La reparación del aneurisma de aorta torácica
descendente, se lleva a cabo mediante la substi-
tución del mismo por una prótesis de Dacrón
(figura 28).
Este requiere d e un método que proteja la
circulación de la medula espinal para evitar la
paraplegia que es una complicación potencial
y temible de esta intervención. Los métodos
q u e se han usado para este fin s o n : hipotermia
regional de la médula espinal enfriando el es-
pacio epidural durante el procedimiento qui-
rúrgico; drenaje del líquido cefalorraquídeo,
reimplantación de las arterias intercostales, uso
d e monitoreo d e potenciales evocados soma-
tosensoriales, perfusión de la aorta distal d u -
rante el procedimiento quirúrgico mediante la
c o n e x i ó n atrio-femoral. C o n estas técnicas la

736

posibilidad de paraplegía como complicación
de este procedimiento es del 5 % con una mor-
talidad similar.
Finalmente, esta alteración puede ser tratada
mediante la inserción de un stent transluminal
endovascular mediante técnica intervencionista
figura 291, el tratamiento es eficaz en más del
80% de los casos, la mortalidad informada es de
6 % y las complicaciones neurológk as en el 3%
de los casos.
Es importante enfatizar que en todos los pro-
cedimientos antes mencionados los resultados
que se anotan corresponden a centros hospita-
larios con un alto volumen de procedimientos
quirúrgicos; en efecto, en centros que realizan
estas cirugías e n forma e s p o r á d i c a la
morbimortalidad es mayor.
TRATAMIENTO DEL ANEURISMA A Ó R T I C O
ABDOMINAL
En los aneurismas abdominales el conocimiento de
su historia natural es el punto que tomamos como
referencia para hacer una indicación quirúrgica. En
efecto, la evolución a 5 años ha demostrado que los
aneurismas abdominales se rompen en una propor-
ción de 6.5 % cuando tienen un diámetro menor a
5 cm. de 15 % cuando el diámetro esta entre 5 y 5.9
A n e u r i s m a de la aorta a s c e n d e n t e y c a y a d o
Tratamiento quirúrgico
FIGURA 27 El aneurisma de
la aorta a s c e n d e n t e que
involucra el cayado aórtico, se
reseca y el injerto de Dacrón
se une tanto a la raíz aórtica
y a la aorta torácica descen-
dente como a los vasos que
n a c e n del c a y a d o : Tronco
bronquiocefálico, carótida iz-
quierda y subclavia izquierda
en forma selectiva
ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS
cm. del 25 % cuando su diámetro es > de 6 cm y en
más del 50 % de los casos aparece la ruptura cuando
el diámetro del aneurisma es de 7 cm o mayor, por lo
que se ha llegado a la conclusión de que en pacientes
asintomáticos la cirugía electiva debe indicarse cuan-
do el diámetro del aneurisma alcanza 55 mm.
Aún cuando en las mujeres es menos frecuente
el aneurisma aórtico abdominal, la posibilidad de
ruptura es 3 veces más frecuente que en el hom-
bre; asimismo está complicación también aparece
con mayor frecuencia en los fumadores y pacientes
hipertensos.
Desde luego, la indicación y el resultado quirúr-
gico dependen además de algunas características
propias del paciente y de los padecimientos conco-
mitantes: edad de 85 años o mayor, presencia de
cardiopatía (insuficiencia cardiaca, cardiopatía
isquémica, estenosis aórtica!, neumopatía obstructiva
crónica, obstrucción ateromatosa de las carótidas,
insuficiencia renal crónica y cirrosis hepática
incrementan muy significativamente la mortalidad.
En un intento de evitar que aparezca la disec-
ción o ruptura, el tratamiento quirúrgico consiste en
la resección quirúrgica del aneurisma y el reempla-
zo del segmento aórtico por un tubo protésico de
dacrón. En ocasiones el reemplazo arterial tiene que
abarcar hasta las arterias iliacas. La mortalidad de es-
tos pacientes con aneurismas no complicados se
Tomado de Isselbacher
Circulation 2005; 111:8t 6-828
con autorización
4 737
CARDIOLOGÍA

A n e u r i s m a d e la a o r t a d e la a o r t a t o r á c i c a d e s c e n d e n t e
Tratamiento quirúrgico

Tomado de Uselb.icher
Circulation 2005; 111:816-828
con autorización

H I . Ü K A ¿ü ti aneurisma de la aorta torácica descendente es sustituido por una

prótesis de Dacrón con unión termino-terminal con la aorta

encuentra entre el 2 y 5 %; si el aneurisma es expan- T R A T A M I E N T O D E LA D I S E C C I Ó N A Ó R T I C A

sivo o con disección, la mortalidad se incrementa
hasta el 15 % y si se ha presentado ya la ruptura la
mortalidad puede alcanzar el 50 % de los casos.
Recientemente se ha estado utilizando una férula
endovascular (stent) que se introduce a través de disec-
ción d e la arteria f e m o r a l , se coloca en e l sitio
d e s e a d o , se infla y se adosa perfectamente a las
paredes este procedimiento a c t u a l m e n t e tiene
una e v o l u c i ó n satisfactoria e n el 8 5 % de los p a -
c i e n t e s ( 7 8 a 94 % ) ; entre e l 10 y 2 0 % d e los
casos p u e d e n quedar fugas endovasculares, q u e
eventualmente pueden propiciar la expansión del
aneurisma, al no quedar este completamente ais-
l a d o , por lo q u e su indicación principal es la re-
paración de los aneurismas a b d o m i n a l e s e n pa-
cientes d e alto riesgo.
TRATAMIENTO M É D I C O DEL ANEURISMA DE
LA A O R T A A B D O M I N A L
Es m u y i m p o r t a n t e d a r t r a t a m i e n t o a la
h i p e r c o l e s t e r o l e m i a , la hipertensión arterial y
suprimir el t a b a q u i s m o . Los betabloqueadores
reducen el estrés de la pared aórtica y c o n ello el
riesgo de la expansión del aneurisma.
Se recomienda realizar una tomograxia compu-
tada para vigilar el crecimiento del aneurisma cada
6 meses o un año.
C o m o ya se mencionó, el aneurisma disecante cons-
tituye una urgencia que debe ser atendida e n una
unidad de terapia intensiva. En efecto, la disección
de la aorta torácica descendente que se presenta en
pacientes hipertensos debe ser tratada médicamente
c o n f á r m a c o s a n t i h i p e r t e n s i v o s c o m o los
betabloqueadores (propranolol), bloqueadores
ganglionares (trimetafán), o vasodilatadores mixtos
(nitroprusiato de sodio) en un intento de lograr un
rápido control de la elevación exagerada de las cifras
tensionales que en estos casos es el factor que pro-
mueve la disección de la pared aórtica (ver crisis hiper-
tensiva en el capítulo de HIPERTENSIÓN ARTERIAL). Cuando
la disección afecta la aorta torácica ascendente, cuan-
do la disección aórtica provoca otras complicaciones o
no se controla con tratamiento médico, o bien, se
acompaña de dolor intratable, debe indicarse trata-
miento quirúrgico para los aneurismas aórticos.
La d i s e c c i ó n tipos I y II c o n mayor f r e c u e n c i a
requiere tratamiento quirúrgico y no es raro q u e
sea requerido realizarlo d e urgencia: Por otro lado,
c u a n d o el paciente sobrevive al tratamiento qui-
rúrgico, p u e d e después requerir re intervención
por el mismo problema. En efecto, Backet estudió
143 operados de urgencia por disección aguda de
aneurismas tipo I o II d e los cuales, sobrevivieron
110(78 %).

2LL
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

Reparación de aneurisma de aorta

torácica descendente con Stent endovascular

Circulation 2005; 111:816-828

con autorización
FIGURA 29 Se introduce el catéter quía por acceso femoral hasta la porción proximal del aneurisma,
se expande el stent montado sobre el catéter en forma secuencial: primero en la porción proximal y
enseguida distalmente hasta que se logra el aislamiento del saco aneurismático.

De ellos, tuvo que ser reoperado el 25 %; seis (5 %)
se reoperaron e n dos ocasiones y dos ( 1 . 8 % ) tuvie-
ron que ser reoperados en tres ocasiones. La morta-
lidad se incrementa con cada reoperación: una in-
tervención, 1 3 . 3 % ; dos intervenciones, 2 0 % ; tres
operaciones, 3 0 %. La mortalidad hospitalaria fue
influida por realizar de urgencia la intervención y
reemplazo de aorta toracoabdominal; la evolución
tardía enseñó una sobrevida d e 89.6 % a un a ñ o ;
79.3 % a 5 años; 53.9 % a 1 0 años y 3 5 % a 12 años.
Vale la pena hacer notar que otros padecimien-
tos frecuentemente son erróneamente confundidos
con disección aórtica como lo son cólico por cálculo
uretral, hernia encarcelada, colecistitis aguda, infar-
to mesentérico, embolia arterial hacia algún miem-
bro pélvico, dolor por compresión de hernia de
disco intervertebral, etc.
ANEURISMA DE ARTERIA PULMONAR
FISIOPATOLOGÍA
Para que se forme un aneurisma en la arteria pul-
monar, es necesario que prevalezcan las mismas
condiciones anatómicas y hemodinámicas e n di-
c h a arteria, q u e las referidas para la formación de
aneurismas aórticos. En otras palabras, el aumento
excesivo de la presión pulmonar(hipertensión pul-
monar) , aumentará también excesivamente el
estrés de la pared y será factor predisponente para
la formación de un aneurisma d e la arteria pulmo-
nar. Por otro lado, la alteración estructural de la
pared (síndrome de Marfán) permitirá la dilatación
aneurismática sin que se encuentre una elevación
d e la presión intrarterial. Si coincide la hiperten-
sión pulmonar c o n síndrome de Marfán el aneuris-
ma se producirá con mayor facilidad. Asimismo,
c o n más frecuencia la hipertensión pulmonar al-
canza niveles excesivamente altos en pacientes con
cardiopatías congénitas del tipo de la c o m u n i c a -
ción interauricular o interventricuiar, o b i e n ; per-
sistencia del conducto arterioso que se ha compli-
c a d o c o n g r a v e h i p e r t e n s i ó n , p u l m o n a r . La
hipertensión pulmonar primaria también puede al-
canzar niveles exageradamente altos de presión
pulmonar pero es un padecimiento raro e n estos
casos, una d e las complicaciones probables es la
aparición de un aneurisma pulmonar. Por otro lado,
se han informado casos de síndrome de Marfán
complicados con un aneurisma pulmonar. En estos
casos es frecuente la muerte por la ruptura del
a n e u r i s m a (figura 3 0 ) . A n t a ñ o la p r e v a l e n c i a
etiológica d e l aneurisma del tronco de la arteria
pulmonar correspondía a la tuberculosis (aneuris-

4*
CARDIOLOGÍA

PCA H.A.P.
CIV Primaria

/
CIA

H.A.P.I

PX D Síndrome
de Marfán

1
DILATACION
1
MEDIONECROSIS QUISTICA
PULMONAR D E LA A R T E R I A P U L M O N A R

\A N E U R I S M A D E LA
ARTERIA P U L M O N A R

Ruptura

Muerte
súbita

FIGURA 30 Fisiopatología del aneurisma de la arteria pulmonar

FIGURA 31 Aneurisma de la arteria pulmonar.

La radiografía PA de tórax demuestra la presen-
cia de importante cardiomegalia y una dilata-
ción masiva del tronco de la arteria pulmonar,
producido por un aneurisma (AP). Nótese la pre-
sencia de un infarto pulmonar en el lóbulo su-
perior derecho

FIGURA 32 Aneurisma de la arteria pulmonar. El ecocardiograma 2-D (eje
corto paraesternal), demuestra una enorme dilatación del tronco de la arte-
ria pulmonar (AP) que es señalada con flechas y cuyo diámetro es de 70 mm.
Nótese el diámetro de la aorta (Ao), que en condiciones normales es similar
al de la arteria pulmonar
ma de Rasmussen), la cual aparecía en la pared
arterial contigua que corría tangencial a las caver-
nas tuberculosas; posteriormente, la sífilis fue cau-
sa de la formación de aneurismas del tronco de la
arteria pulmonar ambos padecimientos han des-
aparecido como causa de aneurisma pulmonar,
después de la aparición de los antibióticos. Por
otro lado, el aneurisma pulmonar también ha sido
causado por múltiples gérmenes patógenos dife-
rentes al Mycobacterium
pallidum,
Streptocoecus
tuberculosis
tales c o m o Staphylococcus
sp., Corynebacterium
y al
Klebsiella aerobacter, propioni, acterium,
Actinomyces sp.. Aspergillus (lacus
albicans. El aneurisma "micóticó"de la arteria pul-
monar ha sido referido como consecuencia de sep-
ticemia y endocarditis infecciosa de corazón dere-
c h o y d e c o r a z ó n i z q u i e r d o , osteomielitis,
neumonía y abscesos cutáneos. En todos estos ca-
sos la vía hematógena es la forma de contacto del
germen con la pared de la arteria pulmonar. D e
estos gérmenes los más frecuentes encontrados son
el staphylococcus aureus y el streptccoccus.
etiología infecciosa un factor que se ha encontrado
fuertemente asociado es el abuso de drogas por vía
intravenosa.
ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS
El aneurisma pulmonar también se ha encantado
como complicación de estenosis mitral, fístula de
Blalock-Taussing en tetralogía de Fallot, insuficien-
cia pulmonar, enfermedad Backet, que es una en-
fermedad rara pero en la que el común denomina-
dor es la vasculitis sistémica causada por depósito
de complejos inmunes, la arteritis de células gigan-
tes y los traumatismos torácicos.
Treponema
aureus.
diphtheriae,
CUADRO CLN
ÍC
IO
El cuadro clínico será denominado por el padeci-
acnas,
miento principal que es causa del aneurisma pul-
y Candida
monar; los síntomas a los que el propio aneuris-
ma puede dar lugar son: la tos pertinaz, seca e
irritativa; la disnea y la hemoptisis, síntoma muy
grave y que puede llegar a ser masiva y causar la
muerte del paciente.
También puede ser causa de disfonía cuando el
propio aneurisma comprime el nervio recurrente;
en algunos casos el aneurisma causa dolor torácico
En la de gran intensidad, que se torna resistente al trata-
miento médico.
La muerte sobreviene en un gran número de estos
pacientes por ruptura del aneurisma o por perforación
hacia un bronquio con hemoptisis masiva.
4=
CARDIOLOGÍA
DIAGNOSTICO
La forma más sencilla de sospechar el diagnóstico es
la imagen que brinda la radiografía de tórax (figura
31), en la que el abombamiento exagerado no deja
lugar a dudas.
Asimismo, el diagnóstico puede demostrarse
mediante ecocardiografía bidimensional (figura 32),
la cual demostrará la exagerada dilatación del tron-
co pulmonar y podrá definirse si el aneurisma es
fusiforme o sacular.
La utilización de otros métodos de diagnóstico
más sofisticados también podrán demostrar o des-
cartar la sospecha diagnóstica tales como la tomo-
grafía axial computada, la resonancia magnética
nuclear o la angiografía. Será necesario individua-
lizar el caso para escoger el método de diagnóstico
idóneo en cada paciente; así, la angiocardiografía
puede ser de alto riesgo en pacientes con, grave
hipertensión pulmonar, en pacientes con endocar-
ditis infecciosa del corazón derecho y en aneuris-
mas sépticos de la arteria pulmonar. En estos pa-
cientes se preferirá la utilización de los otros mé-
todos mencionados para certificar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Desafortunadamente, la mayoría de los casos con aneu-
risma pulmonar presentan un cuadro subyacente tan
grave que el tratamiento del aneurisma pulmonar se
torna prohibitivo, tal y como acontece con los pacien-
tes afectados por grave hipertensión pulmonar; sin
embargo, cuando el aneurisma del tronco de la arteria
pulmonar no se acompaña de hipertensión pulmonar
puede ser tratado quirúrgicamente ya sea con resec-
ción del aneurisma y substitución por un tubo de dacrón,
o bien, mediante la colocación de un parche de
pericardio, o por fin, mediante aneurismorraíía. Esta
intervención tiene su indicación predsa cuando el pa-
ciente presenta hemoptisis.
 BIBLIOGRAFIA
1. Schlatman T.J.M., Becker A.E. "Pathogenesis
of disecting aneurysm of the aorta". Am ) Cardiol.
1977;39:21-26.
2. Thurmond A.S., Semler H.J. "Abdominal aortic
aneurysm. Incidente in a population risk". /
Cardiovasc Surg. 1986:27:457-460.
3. Rantakokko V., Havia T., Inberg M.V. y col.
"Abdominal aortic aneurysm. A clinical and
autopsy study of 408 patients". Acta Clin Scand.
1983;149:151-160.
4. Jenkis A.M., Ruckley C.V., Nolan B. "Ruptured
abdominal aortic aneurysm". 8r / Clin. 1986;
73:39-53.
5. Delin A., Olsen H., Swedenborg ). "Crowth
rate of abdominal aortic aneurysm as measured
by c o m p u t e d t o m o g r a p h y " . Br ) Surg.
1985;72:530-532.
6. Child J.S., Perloff J.K., Kaplan S. "The heart of
the matter. Cardiovascular involvement in
M a r f a n ' s s y n d r o m e " . / Am Coll Cardiol.
, 1989;14:429-431.
7. Amparo E.C., Híggind C.B., Hricak I., Sollitto
R. " A o r t i c d i s e c c t i o n magnetic resonance
imaging". Radiology, 1985;155:399-406.
8. Hashimoto S., Kumada T.¿ Osakada G., y col.
"Assesment of transesophageal D o p p l e r
echocardiography in disecting aortic aneurysm".
/ Am Coll Cardiol. 1989;14:1253-1262.
9. Bartter T., Irwin R., Nash G. "Aneurysm of the
pulmonary arteries". Chest 1988;94:1065-1075.
10. Butto F., Lucas R.V., Edward J.E. "Pulmonary
arterial aneurysm, A pathologic study of five
cases". Chest. 1987;91:237-241.
11. Rosenson R.S., Martin S.T., Surton J. "Disecting
aneurysm of the pulmonary trunk in mitral
stenosis". Amer ) Cardiol. 1986;58:1140-1141.
12. Cok?manM.,SlaterD.,BellR.''Rup'ure oí pulmonary
artery aneurysm associated with persistent ductus
arteriousus". BrHartJ. 1980; 44:464^168.
13. Davidoff A.B., Udoff E.J., Schoenfeld S.A.
"Intra-aneurysmal embolization of a pulmonary
artery aneurysm for control of hemoptysis". Am
I Radiol. 1984;142:1019-1020.
14. Williams T.E., Achiller M., Craenen ) . , y col.
"Pulmonary artery aneurysm succesfull excisión
and replacement of the main pulmonary artery".
/ Thor and Cardiov Surg. 1974;62:63-70.
15. Kohno S., Fujikawa M., Kanda T. y col. "A case
of B e c h e l ' s syndrome w i t h rupture por
pulmonary aneurysm. Autopsy findings and a
literature review". lap I Med. 1986;25:293-300.
16. Spittell P. C , Spittell ).A., Joyce J.W. y col.
"Clinical features a differential diagnosis of
aortic dissection. Experience with 236 cases
( 1 9 8 0 t h r o u g h 1 9 9 0 ) " . Mayo Clin Proc.
1993;68:642-651.
1 7 . Nienaber C.A., Kodolitsch Y., Nicolás V. y col.
"The diagnosis of thoracic aortic dissection by
non-invasive imagen procedures". N Engl I Med.
1993;328:1-9.
18. Cigarroa ).E., Issalbacker E.M., D Sanctis y col.
"Diagnostic imaging in the evaluation of suspected
aortic dissection. O í d standars a n d n e w
directions". N Engl I Med. 1993:328:35-43.
19. Bechet J.E., Termignon J.L., Dreyfus G. y col.
"Aortic dissection. Prevalence, cause and results
of late reoperations". Thorac Cardiovasc Surg.
1994;108:199-206.
20. Isselbacher E.M. "Thoracic and abdominal aortic
aneurisms". Circulation 2005;111:816-828.
2 1 . Guo l)., Hasham S., Kuang S-Q., Vaughan CJ.,
Boerwinkle E., Chen H., Abuelo D., Dietz H C ,
Bassopn CT-, Shete SS., Milewicz DM. "Fami-
liar thoracic aortic aneurysms and dissections".
Circulation. 2 0 0 1 ; 1 0 3 : 2 4 6 1 - 2 4 6 8 .
2 2 . Nistri S., Sorbo MI)., Marín M., Palisi M.,
Scognamiglio R., Thiene G . "Aortic root
(Iil.t!.ii¡on in young men with normally functioning
bicuspid aortic varves". Heart 1999;82:19-22.
23. Nkomo VT., Enriquez-Sarano M., Ammash NM.,
Melton l| 3rd. Bailey KR., Desjardins V , Horn
RA., Tajik AJ. "Bicuspid aortic valve associated with
aortic dilatation; a community-based study".
Arteriosder Thromb. Vasc. Biol. 2003;23:351-356.
2 4 . Fedak PW. De Sa MP., Verma S., Nili N.,
Kazemian P., Butano J., Strauss BH., Weisel
RD, David TE. "Vascular matriz remodeling in
patients with bicuspid aortic valve
m a l f o r m a t i o n s : i m p l i c a t i o n s for a o r t i c
4 *
 d i l a t a t i o n " . /. Thorac. Cardiovasc. Surg.
2003;126:797-806.
25. Elsheikh M., Casadei B., Conway GS., Wass
JAH. "Hypertension is a major risk factor for
aortic root dilatation in w o m e n with Turner's
syndrome". Clin. Endocrinol. 2 0 0 1 ; 5 4 : 6 9 - 7 3 .
26. Rosenfield R. "Hypertension, aortic dilatation,
and aortic dissection in Turner's syndrome: a
potentially lethal t r i a d " . Clin. Endocrinol.
2001;54:155-156.
2 7 . Procter C D . , Hollier L H . "Takayasu's arteritis
and temporal arteritis". Ann. Vasc. Surg. 1 9 9 2 ;
6:195-198.
28. Nuenninghoff D M . , Hunder G G . , Christian-
s o n T J H , M c C l e l l a n d RL., Matteson EL.
" I n c i d e n c e a n d predictors of large-artery
complications (aortic a n e u r y s m . aortic
dissection, and/or large-artery stenosis) in
patients with giant cell arteritis: a population-
based study over 5 0 years". Arlhritis Rheum.
2003;48:3522-3531.
29. Takagi H., Kato T., Matsuno Y., Umeda Y.,
Fukumoto Y., M o r i Y., H i r o s e H. "Aortic
dissection w i t h o u t M a r f a n ' s s y n d r o m e in
a nky losing spondyl i tis". Thorac. Cardiovasc. Surg.
2004;127:600-602.
30. Hagl C , Ergin MA., Galla J D . , Lansman SL:,
McCullough | V , Spielvogel D., CEFIR P.,
Bodian CA., Gripe RB. "Neurologic outcome
after ascending aorta-aortic arch operations:
effect of brain protection technique in high-risk
p a t i e n t s " . ¡.Thoracic. Cardiovasc. Surg.
2001;121:1107-1121.
31. Cowan JA. Jr., Dimick JB., Henke PK., Huber
TS., Stanley J C , Upchurch GR. Jr. "Surgical
•
treatment of intact thoracoabdominal aortic
aneurysms in the United State: hospital and surgeon
volume-related aoutcomes". /. Vasc. Surg.
2003;37:1169-1174.
32. Ellozy SH., Carroccio A., Minor M., Jacobs T.,
Chae K., C h a A., Agarwal G., Goldstein B.,
Morrissey N., Spielvogel D., Lookstein RA.,
Teodorescu V., Hollier L H . , Marin ML.
"Challenges of endovascular tube graft repair
of thoracic aortic a n e u r y s m : midterm follow-
up and lessons l e a r n e d " . y.Vasc.Surg.
2003;38:676-683.
33. Shores J . , Berger KR., Murphy EA., Pyeritz
RE. "Progression of aortic dilatation a n d the
benefit of long-term (i-adrenergic blockade in
M a r f a n ' s s y n d r o m e " . N . Engl. ]. Med.
1994;330:1335-1341.
34. L e d e r l e FA., J o h n s o n G R . , W i l s o n SE.
"Aneurysm detection and management veterans
affairs cooperative study: abdominal aortic
aneurysm in w o m e n " . ¡. Vasc.Surg. 2 0 0 1 ;
34:122-126.
35. Fillinger MF., M a r r a SP., Raghavan ML.,
Kennedy FE. "Prediclion of rupture risk in ab-
dominal aortic aneurysm during observation:
w a l l stress v e r s u s d i a m e t e r " . / . V a s c . S u r g .
2003;37:724-732.
36. Gadowski GR., Pilcher DB., Ricci MA. "Abdo-
minal aortic aneurysm expansión rale: effect of
size and p-adrenergic blockade". I.Vasc.Surg.
1994;19:727-731.
37. Z e h r KJ., Orsulak TA., Mullany C h . J . y c o l .
"Surgery for aneurysms of the Aortic Root a
3 0 - y e a r e x p e r i e n c e " . Circulation 2004;
110:1364-1371.
 Síndrome metabólico
como factor de riesgo
Capítulo 22 cardiovascular
- i
"Quien aspire a ser médico, debe saber que cuando
el titulo se adquiere; el estudio ba de ser de todos los
días y de todos los años y de toda la vida "

Dr. Guillermo Llamas Esperón

L
a Primera descripción clínica de lo que aho-
ra conocemos como "Síndrome Metabólico"
es probablemente la que realizaran Eskyl Klin
y por otro lado Gregorio Marañon a principios del
siglo pasado (1920). Ellos encontraron una estrecha
relación clínica entre la presencia de hipertensión
arterial, hiperglucemia e hiperuricemia, observando
que coexistían en el mismo paciente con relativa fre-
cuencia. Más de medio siglo después, a raíz de la
descripción del "Síndrome X" realizada por Reaven en
1988, quién lo aplico a un conjunto de factores de
riesgo cardiovascular donde ademas de los menciona-
dos agrego la presencia de hiperinsulinemia y un per-
fil lipidico anormal (hipertrigliceridemia y niveles ba-
jos de lipoproteínas de alta densidad). Más tarde fueron
des cardiovasculares relacionadas al síndrome. Lo
anterior ha determinado que hoy día sea priorita-
rio dentro de los programas nacionales d e salud
ofreciéndole especial atención a su prevención, su
detección temprana y tratamiento y de ésta forma
evitar la aparición de sus severas consecuencias.
El SM es pues un conjunto de condiciones clí-
nicas que han sido involucradas como importan-
tes factores de riesgo de enfermedades aterotrom-
bóticas. Todos ellos interactúan en forma sinérgica
causando una aceleración en la progresión de la
ateroesclerosis.
DEFINICIÓN
•

sumándose a este conglomerado de alteraciones, otras

como la obesidad abdominal, la existencia de lipopro-
teínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas, ele-
vación de concentraciones de factor inhibidor del
plasminogeno-1 (PAI-1) y reducción en los niveles de
adiponectina. El Síndrome ha recibido recientemente
diversos nombres y definiciones; de los cuales los más
comúnmente usados son hoy en día el de "Síndrome
Metabólico" ó "Síndrome de Resistencia a la Insulina".
El Síndrome Metabólico (SM) ha recibido en la
última década una gran atención por el personal de
salud debido al elevado número de la población
que lo padece y por el alto riesgo de presentar
diversas complicaciones metabólicas y enfermeda-
La Organización Mundial de la Salud (OMS) en
1998 propuso una definición de Síndrome Metabó-
lico en donde la resistencia a la insulina y/o hiper-
glucemia fueron componentes obligatorios para el
diagnostico, el cual se establecía cuando esta se aso-
ciaba a otros dos factores de riesgo (Cuadro 1).
La resistencia a la insulina fue definida como:
Diabetes Mellitus tipo 2 ya establecida, glucosa en
ayuno anormal, intolerancia a la glucosa aun en aque-
llos pacientes con valores de glucosa en ayuno nor-
mal ( < 110 mg/dl). La Asociación Americana de Dia-
betes recientemente ha establecido en la glucemia
en ayuno un punto de corte de 2 1 0 0 mg/dl, consi-
derando que arriba de dicho valor, debe tomarse
CARDIOLOGÍA

4— CUADRO 1
DEFINICIÓN DEL SÍNDROME METABÓLICO DE A C U E R D O A LA OMS

FACTOR DE RIESGO NIVEL DEFINIDO

1. Resistencia a la insulina Captación de glucosa por debajo del

percentil 25 en clamp euglucemlco- hi-
perinsulinémico
> 110 mg/dl en ayunas y/o > 140 mg/dl
Alteración en la regulación de la glucosa. 2 hrs post carga de glucosa

II. Grupo metabólico

1. Obesidad
IMC > 30 Kg/m 2

índice cintura/cadera
Mujeres > 0.85
Hombres > 0.90
2. Trigliceridos > 150 mg/dl
3. Colesterol HDL
Mujeres < 30 mg/dl
Hombres < 35 mg/dl
4. Presión Arterial > 140/90 mmHg
5. Microalbuminuria > 20 mcg/min o relación albúmina/
creatinina > 30 mg/gr I

como un valor anormal, por lo que actualmente se
sugiere tener dicho valor como criterio para clasifi-
cación del Síndrome Metabólico.
Para realizar el diagnostico de Síndrome Meta-
bólico de acuerdo a esta clasificación es necesario
contar con 2 factores de riesgo sumados a la resis-
resistencia a la insulina y/o hiperglucemia como
un componente necesario mientras que en este ul-
timo es tan solo un componente más de los 5 posi-
bles factores de riesgo.

4r—
tencia a la insulina. Una desventaja de esta clasifica-
ción es la necesidad de pruebas especiales para
verificar el estado de glucosa sérica posprandial en CUADRO 2
búsqueda de intolerancia a la glucosa. DEFINICIÓN CLÍNICA DE SÍNDROME META-
El Programa Nacional de educación sobre el B Ó L I C O DE ACUERDO AL ATP lll
C o l e s t e r o l en los Estados U n i d o s (National FACTOR
Cholesterol Education Program -NCEP-) en el Tercer DE RIESGO NIVEL DEFINIDO
Panel de Tratamiento del Adulto (Adult Treatment
Panel lll -ATP lll-) definió como portador de Síndro- Obesidad Abdominal Circunferencia de cintura
me Metabólico en 2001, a aquel paciente que conta- Mujeres > 88 cm
ra con la presencia de tres ó más criterios de los Hombres >102 cm
enunciados en el (Cuadro 2). En esta clasificación
Trigliceridos 2150 md/dl
no es necesaria la demostración explícita de re-
sistencia a la insulina, ya que se considera que el Colesterol HDL
sobrepeso y la obesidad están asociados a su re- Mujeres < 50 mg/dl
sistencia y considera que la obesidad abdominal Hombres < 40 mg/dl
esta mas fuertemente relacionada como factor
de riesgo metabólico que el índice de Masa Cor- Presión Arterial 2130/85 mmHg
poral (IMC). La diferencia más importante entre Glucosa en ayuno ü 110 mg/dl i
las dos definiciones es que la primera incluye

7
Mr
 SÍNDROME METABÓLICO COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR
La Asociación Americana de Endocrinólogos
Clínicos ( A A C E ) desde 2 0 0 2 , ha aportado tam-
bién su definición, en la cual considera importan-
te el incremento d e la grasa corporal definida
c o m o un I M C mayor d e 25 kg/m- e incluye al
síndrome de ovarios poliquisticos dentro de los
factores de riesgo. Sus criterios son una c o m b i n a -
ción d e los criterios del A T P lll y d e la O M S y no
define el n u m e r o de factores d e riesgo necesa-
rios para establecer el diagnostico de Síndrome
Metabólico sino que lo deja a juicio d e l m e d i c o
clínico. Ellos le dan valor también a la esteatosis
hepálk a de origen no ale < ihólii ,i y a la acantOSli
nighcans (Cuadro 3 ) .
C o m o puede observarse e n estas clasificacio-
nes, se encuentra incluido c o m o un criterio impor-
tante la obesidad de tipo central también conocida
como obesidad abdominal.
Habrá que recordar que la distribución de grasa
corporal permite identificar dos tipos fundamenta-
les de obesidad: la conocida como abdominal ó
"androide" y la femoro-glutea ó "ginecoide".
La primera de ellas, la abdominal, implica la pre-
sencia d e mayor contenido de grasa visceral intra-
abdominal, la cual por si misma ha sido definida
como capaz de liberar mayor cantidad de sustancias
4r— CUADRO 3
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SOCIEDAD AMERICANA
DE ENDOCRINÓLOGOS CLÍNICOS ( AACE 2002)
FACTOR DE RIESGO
Obesidad o sobrepeso
Elevación de trigliceridos
Colesterol - HDL bajo
Hombres
Mujeres
Hipertensión Arterial
Glucosa 2 hrs. Posprandial
Glucosa en ayuno
Otros factores de riesgo
de tipo inflamatorio y representa un mayor riesgo
para padecer Diabetes Mellitus tipo 2, hiperten-
sión arterial y dislipidemias.
Tanto la clasificación de la O M S como la de la
A A C E , incluyen c o m o criterio la intolerancia a la
glucosa detectada por una prueba de tolerancia a la
glucosa oral ( T G O ) e n el resultado obtenido a las 2
hrs. postprandiales.
El grupo del ATP lll no incluyó este parámetro
debido a la inconveniencia del costo de la prueba
e n la practica clínica.
Su valor c o m o factor predictivo para enfer-
m e d a d cardiovascular parece p e q u e ñ o , sin e m -
bargo conlleva un incremento en el riesgo de
desarrollar Diabetes Mellitus tipo 2 y por otro
lado e n aquellos pacientes c o n glucosa e n ayuno
anormal y que además tienen hiperglucemia
postprandial, define por si sola la presencia de
Diabetes Mellitus, lo c u a l es una c o n d i c i ó n de
alto riesgo para el desarrollo de e n f e r m e d a d car-
diovascular.
T a l v e z un p u n t o i m p o r t a n t e a r e c a l c a r es
el h e c h o d e q u e t a n t o e l g r u p o d e la O M S , al
igual q u e e l d e e x p e r t o s d e l A T P l l l , r e c o n o -
cen a las e n f e r m e d a d e s c a r d i o v a s c u l a r e s c o m o
resultado primario del síndrome m e t a b ó l i c o .
PUNTO DE CORTE DE LA ANORMALIDAD
IMC ' 25 kg/m2
¿ 150 mg/dl (1.69 mmol/L)
<40 mg/dl (1.04 mmol/ L)
<50 mg/dl (1.29 mmol/L)
i 130/85 mmHg
> 140 mgdl
Entre 110 - 126 mg/dl
Historia familiar de: diabetes mellitus tipo 2,
Hipertensión ó Enfermedad coronaria
Síndrome de ovario poliquístico
Estilo de vida sedentaria
Edad avanzada
Grupos étnicos de riesgo alto para D.M. tipo 2
y enfermedad arterial coronaria I
4 *
CARDIOLOGÍA
PREVALENCIA
La prevalencia del S M varía intensamente en rela-
ción a los criterios empleados para su Diagnostico,
así c o m o a la e d a d , sexo, origen étnico y estilo d e
vida de cada población. En términos generales pue-
de variar del 1.6 al 25 %, sobre todo dependiendo
de la edad y el sexo. El S M es un problema serio de
salud en México; y sus dos principales complicacio-
nes (la cardiopatía isquémica y la Diabetes Mellitus
tipo 2), son las dos primeras causas de muerte e n
adultos desde el año 2 0 0 0 . Actualmente se consi-
dera que la prevalencia de S M ha alcanzado pro-
porciones epidémicas.
En la Encuesta Nacional de Enfermedades Cróni-
cas ( E N E O realizada en México, que incluyo 15,607
adultos entre 20-69 años, se reporto una prevalen-
cia de S M ajustada a la edad de 13.6 %, por criterios
d e definición de la Organización Mundial de la Sa-
lud (OMS) y de 2 6 . 6 % c o n criterios del Panel d e
tratamiento para adultos lll (ATP lll). Aplicando los
datos e n la distribución de la población encontrada
del censo del a ñ o 2 0 0 0 , mas d e 1 4 . 3 millones de
adultos en M é x i c o podrían estar afectados. Sin im-
portar la clasificación empleada, casi el 40 % de los
casos afectados eran menores de 4 0 años. Se ha
reportado que los mexico-americanos es el grupo
étnico con la prevalencia mas alta en Estados Unidos
(31.9 %) lo que sugiere una susceptibilidad genética
para el padecimiento.
En los Estados U n i d o s , el estudio N H A N E S lll
(Third Nacional Health and Nutrition Examination
Study) involucro a 9 mil pacientes mayores d e 20
años, como muestra representativa de la población
civil de nacionalidad estadounidense en los que se
investigo la prevalencia del SM aplicando los crite-
rios de A T P l l l , y en e l cual la prevalencia ajustada
para la e d a d fue d e l 24 % para hombres y 2 3 . 4 %
para mujeres. En base a éste estudio se calcula que
e n los Estados Unidos existen 5 0 millones de per-
sonas c o n S M . En estudios realizados e n países d e
Europa c o m o Italia, Francia y A l e m a n i a se han re-
portado prevalencias que varían desde el 12 % al
2 5 %, por lo q u e se ha concluido existen variacio-
nes locales, c o n una fuerte tendencia a incremen-
tar c o n la e d a d , e n forma global. El W O S C O P S
(West of Scotland Coronary Prevention Study) rea-
lizado e n 6 , 5 9 5 hombres c o n e d a d promedio de
55 años, sin Cardiopatía isquémica, se detecto una
prevalencia del 26 %.
En poblaciones de alto riesgo, tales como fami-
liares directos d e pacientes Diabéticos, la prevalen-
cia aumenta considerablemente hasta niveles cer-
Ir
canos al 50 %. En nuestro país la encuesta E N E C
mostró que e n la población de pacientes Diabéti-
cos tipo 2 , pueden llegar a estar presentes criterios
suficientes para catalogarles portadores de S M has-
ta en un 82 % de los casos, en el 6 5 % de los
hipertensos, e n 55 % de los hipertrigliceridemicos
y en el 62 % de los individuos portadores d e
microalbuminuria.
En r e s u m e n , es evidente q u e la prevalencia
d e l S M varia d e a c u e r d o al sitio, etnia y s e x o ,
varia e n las diversas poblaciones entre e l 10 % al
4 0 % y muestra una estrecha tendencia a elevarse
c o n la e d a d .
COMPONENTES DEL SÍNDROME
METABÓLICO:
C o m o hemos visto, e n el A T P lll se identifican fun-
damentalmente cuatro componentes del síndrome
metabólico:
• Obesidad abdominal (central).
• Dislipidemia aterogénica.
• Presión Arterial elevada.
• Resistencia a la insulina y/o intolerancia a la
glucosa.
D e donde el diagnostico de S M se establece
cuando están presentes tres o más de dichos facto-
res de riesgo. Existen también relacionados a estos
componentes un Estado Proinflamatorio y un Esta-
do Protrombótico, que tienen importancia fisiopa-
tológica c o m o factores de riesgo para enfermedad
cardiovascular e n estos pacientes. A continuación
describiremos cada uno d e los componentes del
síndrome:
La obesidad abdominal ha sido la forma de obe-
sidad más frecuentemente relacionada con el S M y
esta asociada con dislipidemia, hipertensión, resis-
tencia a la insulina y Diabetes Mellitus. La defini-
ción empleada en el ATP l l l , utiliza la circunferencia
abdominal para su detección dado que permite es-
timar el contenido de grasa abdominal; mientras
que la O M S emplea la relación cintura/cadera y e l
I M C . El corte considerado normal del diámetro de
la circunferencia abdominal e n el hombre es me-
nor de 102 cmts. y en la mujer d e 8 8 cmts., aunque
recientemente e n base a evidencias clínicas dichos
limites tienden a reducirse. La circunferencia d e
cintura correlaciona bien c o n el contenido de grasa
abdominal (visceral y subcutánea), distribución que
conlleva un elevado riesgo de desarrollar enferme-
d a d c o r o n a r i a . P r o b a b l e m e n t e se r e q u i e r a n
indicadores mas específicos para definir la obesidad
 SÍNDROME METABÓLICO COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR
central, que la simple medición del perímetro ab-
dominal, por lo que e n un futuro tomaran valor
algunos marcadores bioquímicos que han demos-
trado tener buena capacidad diagnostica. Se han
hecho múltiples esfuerzos para definir sobrepeso y
obesidad e n términos clínicos simples. Idealmente
debe hacerse tomando en consideración la concen-
tración de grasa corporal en relación a la altura,
sexo y edad del individuo. Existen métodos muy
precisos pero desafortunadamente caros, como se-
ria la Tomografía Computada y la Resonancia Mag-
nética que permiten medir con precisión el conte-
nido de tejido adiposo corporal. En la práctica clínica
sin embargo, las medidas antropométricas han mos-
trado ser efectivas para ello. En términos generales
para definir un incremento en la grasa corporal se
ha utilizado el I M C : peso corporal e n Kilogramos
dividido entre la estatura en metros al cuadrado = Kg/m-'.
El valor así obtenido permite definir si el peso e n
relación a la talla del individuo es bajo, normal o se
encuentra elevado, e n cuyo caso se hablaría de
sobrepeso u obesidad. ( C u a d r o 4). Estos valores de
corte p e r m i t e n ubicar el grado de riesgo
cardiovascular e n estos pacientes. A u n q u e el I M C
es un instrumento practico para estimar la grasa cor-
poral hay que reconocer que tiene sus limitaciones,
sin embargo se ha podido demostrar un incremento
significativo en la mortalidad total cuando el I M C es
superior a 25 Kg/m-' y de mortalidad cardiovascular
cuando el I M C se eleva a valores > 2 9 Kg/m-'.
En S M , la D i s l i p i d e m i a aterogénica se carac-
teriza fundamentalmente por incremento e n los
niveles plasmáticos d e trigliceridos y baja con-
centración d e colesterol-HDL, así como prepon-
derancia de partículas L D L pequeñas y densas
(contenidas e n las lipoproteínas de m u y baja
4— CUADRO 4
CLASIFICACIÓN DE SOBREPESO Y OBESIDAD
SEGÚN IMC
LIMITES IMC CLASIFICACIÓN
<18.5 Bajo peso
18.5 - 25 Normal
25 - 30 Sobrepeso
30 - 35
Obesidad Grado 1
35 - 40 Obesidad Grado II
> 40 Obesidad Grado lll
(Mórbida) 1 manifestarse c o m o intolerancia a la glucosa que
densidad: VLdL) . A u n q u e este ultimo no se en-
cuentra dentro de los criterios de definición para
el síndrome metabólico, es hoy e n día uno d e los
valores de fundamental importancia dentro de las
metas de manejo en estos pacientes. La resistencia
a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora pro-
ducen una sobreproducción de partículas V L D L . En-
tre las características bioquímicas de las L D L peque-
ñ a s y d e n s a s q u e i n c r e m e n t a n su p o t e n c i a l
aterogenico se encuentra el hecho de tener un
menor contenido de fosfolipidos y colesterol no
esterificado e n su superficie, lo c u a l c o n d i c i o n a
c a m b i o s e n la c o n f o r m a c i ó n d e la a p o p r o t e i n a
B-100 q u e c o n d i c i o n a una mayor a f i n i d a d d e
estas partículas por proteoglicanos arteriales, ma-
yor c a p a c i d a d d e migración al espacio subendo-
telial y m a y o r s u s c e p t i b i l i d a d a la o x i d a c i ó n
lipídica Estas a n o m a l í a s (fenotipo l i p o p r o t e i c o
aterogenico c o n patrón B) c o n t r i b u y e n de m a -
nera significativa al incremento de riesgo de e n -
fermedad cardiovascular e n pacientes con resis-
tencia a la insulina.
La H i p e r t e n s i ó n Arterial esta asociada fuerte-
mente con la obesidad y la resistencia a la insulina,
por lo que se ha llegado a un consenso general e n
incluirlo como parte importante del síndrome me-
tabólico no obstante que muchos investigadores lo
consideran c o m o el factor "menos metabólico" de
todos los demás componentes del síndrome. El pa-
pel de la resistencia a la insulina c o m o coadyuvante
fisiopatológico e n hipertensión arterial esta bien
definido. Entre los mecanismos implicados en su
génesis se han señalado activación del sistema ner-
v i o s o s i m p á t i c o por h i p e r a c t i v i d a d d e l e j e
hipotálamo-hipofisario-adrenal con aumento del in-
tercambio N a + / H + y aumento e n la reabsorción
tubular de N a , hipertrofia del músculo liso vascular
secundaria a la acción mitógena d e la insulina y la
modificación del transporte d e calcio a través de la
membrana celular. Además se ha demostrado que
la hiperglucemia condiciona disfunción endotelial.
Los sujetos Hipertensos con Hipertrofia del Ven-
trículo izquierdo demostrada por ecocardiografía,
tienen niveles de insulina e n ayunas significativa-
mente superiores a los hipertensos sin hipertrofia.
La r e s i s t e n c i a a la i n s u l i n a esta presente e n
la mayoría de los pacientes c o n S M . A u n q u e e n
los estadios iniciales la tolerancia a la glucosa es
normal por la función c o m p e n s a d o r a d e la c é l u -
las beta, los pacientes que cursan con un periodo
largo de resistencia a la insulina, terminan por
puede finalmente evolucionar a Diabetes Mellitus.
4™
CARDIOLOGÍA
Se han utilizado varios métodos para medir el grado
de resistencia a la insulina. El más exacto es la técni-
ca de "clamp" o pinza euglicémica hiperinsulinémi-
ca, que consiste en inyectar por vía intravenosa una
dosis de insulina fija y predeterminada, y una infu-
sión variable de glucosa suficiente para lograr man-
tener valores normales durante toda la prueba; sin
embargo el hecho de requerir para su realización
de instrumental sofisticado, personal entrenado y
varias horas de estudio así como el riesgo de
hipoglucemia, lo hace poco accesible a todos los
medios. La medición de los niveles de insulina en
ayunas y/o 2 horas después de una carga oral de
glucosa se considera la forma más practica de medir
resistencia a la insulina. En México, la ENEC demos-
tró que la percentila 75 de la concentración de
insulina basal corresponde a un valor mayor de
22.5 mU/ml, y por ello en nuestro medio el valor
por arriba de esta cifra establece el diagnostico de-
finitorio de resistencia a la insulina.
FISIOPATOLOGÍA
A C C I O N E S N O METABÓLICAS D E LA INSULINA
(figura 1)
En condiciones normales, la insulina tiene diversas
acciones que favorecen la integridad y la normali-
dad en la función endotelial. En efecto, esta hormo-
Acciones Biológicas de la Insulina
INSULINA
VjxxMjlxkVi Cafdtoprotpctión
If
tONS
lnhihk.cn
Hjqurtini
í Accíonn vawuUm í
1NO
tAMP-c
J I . i
Antí-mkbnte Aiiti-tnMnbófko
IROS .MM¡ 1FT
• IKR
iMCP
IKAM-I
ira
54-
na favorece la expresión de la sintetasa del óxido
nítrico (ONS), lo cual aumenta sus concentraciones
vasculares y con ello produce vasodilatación arterial;
este efecto liberador de oxido nítrico, también lo
ejerce a nivel de las plaquetas. Por otro lado, la
insulina tiene un poderoso efecto antioxidante que
se manifiesta al reducir la generación de radicales
superóxido (ROS) y con ello el estrés oxidativo, tam-
bién posee un efecto antiinflamatorio intrínseco que
reduce la expresión genética de los factores pro
inflamatorios como el factor nuclear kappa B (NFKB),
moléculas de adhesión-1 de los monocitos (ICAM-
1), proteínas quimiotácticas de los monocitos (MCP),
proteínas C reactiva (PCR), y metaloproteinasa
(MMP), y por el contrario favorece la expresión del
inhibidor del factor nuclear Kappa B (IKB); también
la insulina es capaz de suprimir los medidores infla-
matorios como la interleucina 1 -B (IL-1B), interleu-
cina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral (TNF-a).
Tiene un efecto antitrombóticos al inhibir la expre-
sión del factor tisular (FT) y fibribolítico al inhibir la
expresión del inhibidor del activador del plasminó-
geno (PAI-I); asimismo se ha demostrado que la
insulina activa los receptores tisulares de la insulina
(IRS) lo cual al favorecer su acción tisular tiene un
efecto anti-ateroscleroso: Finalmente, la insulina tie-
ne una acción antiapoptótica, y con ello ofrece un
efecto cardioprotector, ya que reduce el tamaño
Anti-ipopto»»
Í
L
Profibrinolílico
Vrlli It,I,.,
.PM - 1
*11
l«S-
Cinuüüon ¿1KIS. MI;IMa-14S4 FIGURA 1
 SÍNDROME METABÓLICO COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR

del infarto e n un 5 0 % e n estudios experimentales y conjuntarse con la agregación plaquetaria, la hiper-

por ello, posee además un efecto cardioprotector. c o l e s t e r o l e m i a , el efecto protrombótico y
antifibrinolítica culminan con la progresión de la
aterosclerosis arterial y la génesis de los síndromes
E F E C T O S C A R D I O V A S C U L A R E S D E LA RESISTEN- isquémicos agudos.
CIA A LA I N S U L I N A (figura 2)
La resistencia a la insulina ha sido definida como
la disminución en la capacidad d e la insulina para
C u a n d o existe resistencia a las acciones tisulares
producir una adecuada respuesta fisiológica capaz
déla insulina, esta no es capaz de ejercer sus efectos
de mantener la homeostasis d e la glucosa. C o m o
vasculares benéficos; así, la disminución de pro-
consecuencia, aparece un incremento en la pro-
ducción de oxido nítrico (ON) en el endotelio da
ducción de insulina en forma compensatoria, dando
lugar a vasoconstricción, aumenta de la reactividad
lugar a un hiperinsulinismo, q u e puede presentarse
vascular, disminuye la reserva coronaria, aumenta la
aun en estados de glucemia normales. Los factores
agregación plaquetaria, aumenta la expresión del
que determinan el grado de alteración del metabo-
factor tisular (FT) y disminuye la fibrinolisis (aumen-
lismo de la glucosa es por un lado la sensibilidad de
to del inhibidor del activador del plasminógeno:
las células a la acción de la insulina y la capacidad de
PAI), lo c u a l favorece e n forma importante la
reserva de las células á del páncreas. Los individuos
trombogénesis arterial. También la disminución de
que tienen resistencia a la insulina para mantener
la acción a sintetasa del oxido nítrico endotelial (e
las cifras de glucemia en valores normales. Sin e m -
ONs) a través de la N A D P H oxidasa al reducir la
bargo la hiperfunción de estas células en forma sos-
síntesis de oxido nítrico promueve la activación del
tenida, puede dar lugar a la fatiga de las células a y
estrés oxidativo c o n lo q u e se producen radicales
cuando la capacidad de reserva es sobrepasada por
superóxido (ROS), que son tóxicos para el endotelio
las demandas metabólicas la secreción de insulina,
y se constituyen el mecanismo gatillo para la activa-
llega a ser insuficiente, las cifras de glucosa plasmá-
ción de todos los factores pro-inflamatorios: factor
tica comienzan a elevarse, manifestándose inicial-
nuclear Kappa B ( F N B ) proteína C reactiva, (PCR)
K
mente por intolerancia a la glucosa y posteriormen-
factor de necrosis tumoral a ( T N F a ) , interleucinas
te con diabetes mellitus. Recientemente se le ha
(IL), metalo-proteinasas (MMP), etc. que son los fac-
considerado a la resistencia a la insulina como el
tores q u e inician proceso de aterosclerosis y q u e al
factor etiopatogénico c o m ú n q u e conduce a la pre-

Insulina y Síndrome Metabólico

Vasoconstricción
T Reactividad vascular i Cardioprotección

¿Flujo de reversa
C r * n inferió
ION IC

T Agregación plaquetaria Apoptosis

Efectos vasculares de
la resistencia a la
T ROS
T Estrés oxidativ
insulina Aterosclerosis

i ChudM NADPH
¿ Superixido nwtoinntinjJ

Inflamación crónica Antifibrinolisis

TfNkB
AlkB
TMIF
TPCR
TTNF-

Circulation 2005;111:1448-1454
FIGURA 2

751
CARDIOLOGÍA
s e n d a de otros factores de riesgo cardiovascular,
c o m o son la alteración en el metabolismo lipídico y
la presión arterial, esta ultima desencadenada por
diferentes mecanismos, entre los cuales se sobresa-
len: reabsorción tubular renal de sodio, activación
del sistema nervioso adrenérgico, proliferación de
células musculares lisas y alteración d e la función
endotelial. La resistencia a la insulina en el músculo
esquelético conduce a intolerancia a la glucosa,
incrementa la gluconeogenesis hepática y produc-
ción de partículas V L D L ricas e n trigliceridos.
RESISTENCIA A LA INSULINA Y M E T A B O L I S M O
L I P I D O (figura 3)
La insulina, normalmente inhibe la liberación d e
á c i d o s grasos l i b r e s por las c é l u l a s a d i p o s a s
(adipositos). C u a n d o hay resistencia a la insulina
esta no llega a los adipositosy no bloquea la lipólisis,
por lo que estas células liberan una cantidad exage-
rada d e ácidos grasos libres que son transportadas al
hígado y al músculo; ahí estimulan la síntesis d e
glucosa hepática que no es captada por el hígado
por la falta de insulina, hecho que provoca o exa-
cerba la hiperglucemia.
HIPERLIPIDEMIA ATEROGÉNICA
Los ácidos grasos libres en el hígado son oxidados
en una pequeña proporción, pero la mayor parte de
Hiperlipidemia Aterogénica
AdipotHos
t Trigliceridos ( T C )
T Lipoproteínas de muy baja densidad t VLDL I
i Lipoproteínas de alta densidad ( HDL )
732
ellos son re-esterificados para formar trigliceridos
los cuales cuando se acumulan en el hígado dan
lugar a la esteatosis hepática (hígado graso), hecho
frecuente en el síndrome metabólico, por la insufi-
ciente oxidación de los ácidos grasos libres. La pre-
sencia d e lipólisis excesiva en los adipositos produ-
c e una elevación importante de los ácidos grasos
libres con el plasma; este hecho e n conjunto con
hiperlipoproteínemia de muy baja densidad: V L D L
intercambian esteres del colesterol (CE) por la ac-
ción de la proteína de transferencia d e colesterol
( C E T P ) , con las lipoproteínas de alta densidad
( H D L ) ; los C E en mayor proporción van hacia las
V L D L y de ahí por la misma C E T P hacia la síntesis de
Lipoproteínas de baja densidad: Ldl que se llenan
de LdL pequeñas y muy densas, las cuales regresan
alosVLdL.
A la elevación de las V L d L , se le ha llamado
"hipercolesterolemia no L d L " y es parte d e la
hiperlipidemia aterogénica que en resumen esta
constituida por:
a) Elevación de los trigliceridos
b) Reducdón délas HdL
c) Elevación de las V L D L
La hiperlipidemia aterogénica tiene la misma
potencia aterogénica que la elevación del coleste-
rol a expensas de las LdL.
| Clin Invest 2000;I06:4S1
FIGURA 3
 SINDROME METABOLICO COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR
El r e c i e n t e d e s c u b r i m i e n t o d e r e c e p t o r e s
activadores de proliferación de peroxisomas n u -
cleares (PPARs) ha ofrecido un mejor entendimiento
sobre el S M . Los PPARs son activadores d e factores
de transcripción y c o m o tales regulan la expresión
d e n u m e r o s o s genes q u e a f e c t a n el c o n t r o l
glucemico, metabolismo de lípidos, tono vascular
e inflamación. Hay actualmente reconocidos tres
subtipos de PPARs: activador alfa, delta y gamma
(y, y y,)- El subtipo P P A R - a estimula la expresión
de genes involucrados e n el metabolismo de los
ácidos grasos y lipoproteínas, la isoforma PPAR-y
interviene en la sensibilidad a la insulina, inflama-
c i ó n , niveles plasmáticos d e ácidos grasos libres y
presión arterial. Recientes estudios han demostra-
do un papel importante d e los PPAR-y no solo e n
el metabolismo (obesidad y diabetes! sino también
e n e l control d e l c i c l o celular, carcinogenesis,
ateroesclerosis e i n m u n o m o d u l a c i ó n . A l subtipo
PPAR-o recientemente se le ha encontrado cierto
papel en la regulación d e los lípidos séricos, aun-
que aun hace falta información confirmada.
Asi pues, entre las sustancias a las que se les ha
otorgado un papel importante e n la fisiopatogenia
del S M , se encuentran:
a l El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) que
es capaz de inhibir la actividad y la expresión
de la lipoproteinlipasa por lo que se relacio-
na directamente a la obesidad. Se le ha rela-
cionado también en ratones obesos a resis-
tencia a la insulina.
b) La adiponectina es una sustanciactiva produ-
cida por el adiposito (adipocitoquina) y pre-
sente e n plasma a muy altas concentraciones.
En sujetos sanos, la adiponectina previene el
desarrollo d e cambios vasculares y alteracio-
nes en e l metabolismo de la glucosa y los
lípidos. La Hipoadiponectinemia asociada a
niveles elevados de PAI-1 y TNF-a, presente
e n sujetos obesos, principalmente en aque-
llos con acumulación de grasa visceral, es
condicionante de daño vascular y trastornos
m e t a b ó l i c o s i n c l u y e n d o resistencia a la
insulina. Se ha establecido claramente una
relación inversa entre la resistencia a la
i n s u l i n a y los n i v e l e s p l a s m á t i c o s d e
adiponectina, lo cual sugiere que esta proteí-
na desempeña también un papel importante
e n la sensibilidad a la insulina.
c ) La resistina, es otra proteína secretada por el
adiposito. En estudios realizados en roedores.
niveles elevados de resistina correlacionan
bien con estados de resistencia a la insulina, y
administración de resistina lleva a resistencia
a la insulina tanto in vivo como in vitro.
d) La leptina se encuentra deficiente genética-
mente e n el ratón ob/ob, lo que es responsa-
ble del desarrollo de obesidad en estos. Exis-
ten receptores a leptina e n los centros
cerebrales del apetito y su activación supri-
me el apetito. Su concentración plasmática
aumenta en relación directa con el I M C , es-
timándose que en personas obesas existe re-
sistencia a la leptina, la cual tiene además
c a p a c i d a d d e b l o q u e a r la s e c r e c i ó n d e
insulina. En roedores, los receptores en híga-
do y músculo para leptina juegan un papel
importante e n el desarrollo de obesidad.
e) La Proteína C Reactiva (PCR) se encuentra
elevada e n muchos pacientes con S M , lo cual
está relacionado con un estado inflamatorio,
lo que apoya la hipótesis de que la inflama-
ción tiene un papel importante en el desa-
rrollo de aterotrombosis y Diabetes Mellitus.
La P C R inhibe la producción de oxido nítrico
y estimula la producción d e moléculas d e
adhesión ( I C A M - V C A M ) e n las células en-
doteliales. En algunos estudios recientes se
ha encontrado a la PCR como un factor inde-
pendiente para predecir el inicio de Diabe-
tes Mellitus y enfermedades cardiovascula-
res. Se ha demostrado que la suma de mas de
3 de los factores d e riesgo que conforman el
síndrome metabólico predice un riesgo ele-
vado para eventos cardiovasculares en per-
sonas aparentemente sanas.
0 Existe en el paciente c o n S M además un
estado protrombotico caracterizado por ni-
veles elevados de Inhibidor del Activador de
Plasminogeno (PAI-1) y fibrinogeno. El PAI-1
inhibe la generación d e plasmina desde
plasminogeno, la plasmina se encarga de di-
solver la fibrina del coagulo sanguíneo. El
fibrinogeno e n un factor de riesgo indepen-
diente para enfermedad cardiovascular. Las
altas concentraciones de PAI-1 y de activador
tisular de plasminogeno (tPAI reflejan un es-
tado de disfunción fibrinolítica. La disfunción
fibrinolítica hace más propenso el desarrollo
de trombosis arterial, por lo cual se incre-
menta el riesgo de desarrollar eventos car-
diovasculares e n estos paciente.
4*»
CARDIOLOGÍA
g) La microalbuminuria ha sido considerada
como un marcador renal de daño endotelial
y ateroesclerosis temprana y esta asociada con
Diabetes Mellitus, resistencia a la insulina y
obesidad abdominal. Diversos estudios de-
muestran que los signos de disfunción endo-
telial temprana, manifestados por microalbu-
minuria están fuerte e independientemente
asociados con obesidad abdominal y debe
considerarse e n el contexto d e l S M .
Dentro del mecanismo relacionado a la esteatosis
hepática con e l SM se ha encontrado que la resis-
tencia a la acción de la leptina y menor concentra-
ción de adiponectina favorecen el acumulo de
trigliceridos e n el hepatocito (por menor activación
de los receptores PPARs alfa y estimulación de los
receptores gama); lo cual es favorecido por la hipó
tesis excesiva de los adipositos por la falta de acción
d é l a insulina (Figura2).
O t r o componente fuertemente asociado al sín-
drome metabólico ha sido la presencia de ácidos
grasos libres e n plasma (Figura 2), los cuales son
movilizados desde el tejido adiposo. La elevación
de ácidos grasos libres e n el plasma ha sido asociada
a un riesgo dos veces mayor de padecer enferme-
d a d cardiovascular y es de considerable interés e n
la patogénesis de varias anormalidades en el S M .
IMPLICACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME
METABÓLICO
Hay un fuerte conjunto de evidencias que demues-
tran que todos los factores de riesgo que componen
el S M , solos o e n combinación, llevan a un mayor
riesgo para presentar ateroesclerosis clínica ya sea
en forma de infarto del miocardio, de evento vascular
cerebral o de enfermedad arterial periférica.
La resistencia a la insulina se asocia a un aumen-
to en el riesgo de enfermedad arterial coronaria
tanto sintomática comoasintomática. D e igual ma-
nera se ha considerado que la resistencia a la insulina
es el factor determinante principal del incremento
del riesgo de enfermedad coronaria en mujeres
postmenopausicas con Diabetes Mellitus tipo 2 , y
representa el principal predictor d e complicacio-
nes coronarias en ancianos diabéticos. La célula
endotelial puede ser resistente a la insulina, lo cual
reduce el flujo sanguíneo e incrementa la resisten-
cia periférica, lo cual conduce a ateroesclerosis y
enfermedad coronaria.
Se han identificado pacientes con S M que tie-
nen un mayor riesgo de evntos adversos cardiovas-
culares, tales son las mujere con enfermedad arterial
coronaria significativa porangiografía y de hecho
deben considerarse de rieso moderado a aquellas
mujeres c o n SM aun e n ausencia de enfermedad
arterial coronaria significativa demostrada por an-
giografía. En varios estudiosrealizados a la fecha se
ha informado que las mujeres portadoras del S M
tienen por ese simple hecho un riesgo mayor d e
presentar eventos adversos vasculares, a diferencia
de los hombres. En el estudio A R I C (Atherosclerosis
Risk in Communities) se demostró que la presencia
de S M estaba significativamente relacionada c o n
mayor riesgo de padecer Cardiopatía isquémica y
de tener un mayor grosor en la pared media e inti-
ma carotidea.
En un estudio basado en la c o m u n i d a d e n
Rochester, Minnesota, realizado e n 1,129 adultos
asintomaticos, con e d a d entre 20-79 años, se de-
mostró que la presencia d e S M estaba asociada c o n
una mayor posibilidad de encontrar calcio a mayor
cantidad e n el lecho arterial coronario detectado
mediante Tomografía Computada de haz electróni-
co, considerado c o m o un marcador d e ateroescle-
rosis coronaria subclinica.
En el estudio de Framingham, el síndrome meta-
bólico predijo aproximadamente el 25 % d e todas
las enfermedades cardiovasculares d e nuevo inicio.
El estudio "Kuopio Ischaemic Heart" recopiló hom-
bres aparentemente sanos c o n edad entre 42-60
años, dándoles un seguimiento por 12 años, y con-
cluyo que los hombres c o n síndrome metabólico
(definidos según el A T P lll) tuvieron 2.9 - 4.2 veces
m á s p r o b a b i l i d a d d e m o r i r por e n f e r m e d a d
cardiovascular que aquellos que no presentaban el
síndrome. El Estudio W O S C O P S comparo cerca de
7 mil hombres aparentemente sanos c o n hiperco-
lesterolemia leve (LDL 175-235 mg/dl) designados a
grupo de placebo o pravastatina c o n seguimiento a
5 años. Los hombres con síndrome metabólico (26 %
d e la población estudiada) presentaron un incre-
mento en el riesgo d e presentar enfermedad car-
diovascular del 76 % en comparación c o n aquellos
sin síndrome metabólico.
Se evidencio así un incremento e n el riesgo des-
pués de 2-3 años en aquellos portadores de S M . La
diferencia es más pronunciada cuando se suma el
valor de PCR c o m o un factor de riesgo adicional,
encontrándose un incremento considerable e n
aquellos pacientes con S M y PCR elevada compara-
tivamente a aquellos sin elevación de P C R .
 SÍNDROME METABÓLICO COMO FACTOR DE RIESCO CARDIOVASCULAR
En el estudio Framingham la presencia de SM
fue altamente prcdictivo de Diabetes Mellitus de
nuevo inicio para hombres y mujeres. El papel de la
distribución de grasa corporal en el desarrollo de
D M ha sido evidente en estudios epidemiológicos
de Gothenburg, en donde se ha demostrado que el
índice cintura/cadera fue un riesgo significativo para
el desarrollo de diabetes mellitus. En el estudio
W O S C O P S la incidencia de D M fue significativa-
mente mayor en los pacientes con el síndrome par-
ticularmente cuando presentaban cuatro de los cin-
co componentes del síndrome metabólico. Las
personas que presentan diabetes tipo 2 usualmente
pasan por las fases de adipogenesis excesiva (obesi-
dad), resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, estrés
y daño de las células beta pancreáticas que cond J -
ce a una disminución progresiva en la secreción de
insulina culminando en alteración en la glucosa en
ayuno y postprandial.
MANEJO C L Í N I C O - F A R M A C O L Ó G I C O
En la actualidad son prioridad para todo sistema ele
salud los programas dirigidos a la prevención, de-
tección temprana y tratamiento del SM debido a las
implicaciones clínicas y epidemiológicas relaciona-
das al mismo. En un buen numero de casos, las
complicaciones macrovasculares relacionadas a la
resistencia a la insulina preceden al inicio clínico de
hiperglucemia, por lo que es de fundamental im-
portancia el inicio temprano y más agresivo en <?l
manejo de pacientes con SM.
El tratamiento del paciente con SM debe in-
cluir 2 objetivos fundamentales: Primero la re-
ducción de causas subyacentes c o m o la obesi-
d a d y la i n a c t i v i d a d f í s i c a y s e g u n d o , el
tratamiento de los factores de riesgo lipidíeos y
no lipidíeos asociados. El ATP lll ha definido
con precisión las metas y guías de tratamiento
para los pacientes con S M , que son indudable-
mente una referencia clara y precisa para sim-
plificar el tratamiento ( C u a d r o 4 ). El N C E P
sugiere que la modificación en estilo de vida
promoviendo perdida de peso e incrementan-
do la actividad física es la parte más importante
de la terapia en S M .
1) MANEJO DEL SOBREPESO ' OBESIDAD.
El objetivo principal del tratamiento de los pacien-
tes con SM con sobrepeso u obesidad debe ser la
reducción del peso corporal. Se ha observado que
la reducción de tan solo el 10 % del peso inicial,
ofrece beneficios clínicos importantes sobre otros
factores de riesgo cardiovascular como son la
dislipidemia (reducción de niveles de LDL-col) y la
hipertensión, mejor control de glucosa sanguínea,
mejoría de la resistencia a la insulina, con reduc-
ción en la posibilidad de desarrollar diabetes y me-
jor calidad de vida. Así, ello reduce el riesgo vascular
global del paciente.
U n estudio c o n t r o l a d o , de i n t e r v e n c i ó n
terapéutica, al azar, del Programa de Prevención de
Diabetes en Estados Unidos, involucro a 522 pa-
cientes con sobrepeso/obesidad (IMC > 25 kg/m2)
e intolerancia a la glucosa (glucosa plasmática en
ayuno < 140 mg/dl), o glucosa postprandial a 2
horas post carga oral de glucosa, alterada (140-200
mg/dl). Se formaron dos grupos, uno de control que
no modifico sus hábitos de alimentación y ejercicio
y el grupo de tratamiento en el que se les prescribió
una dieta individual y practica de ejercicio por 30
minutos diarios, con un seguimiento a 3 años. Se
concluyo, que es posible prevenir la aparición de
Diabetes Mellitus tipo 2 en pacientes con obesidad
o sobrepeso y que tenían intolerancia a la glucosa
con solo realizar acciones terapéuticas sobre el es-
tilo de vida, en relación a dieta y ejercicio. Ellos
lograron reducir en 53 % el desarrollo de Diabetes
Mellitus tipo 2.
En la actualidad han sido aprobados en los Esta-
dos Unidos dos agentes para el manejo del sobrepeso
y obesidad: el orlistat y sibutramina. El odistat inhibe
la lipasa pancreática en el tracto intestinal, por lo
que se reduce la absorción de grasa en aproximada-
mente un 30 %. La Sibutramina reduce el apetito
por inhibir la recaptura de serotonina y norepinefrina
en las neuronas hipotalamicas reguladoras del ham-
bre. Ambos agentes han mostrado mejorar el con-
trol de la glucosa en diabetes mellitus y mejora las
fracciones de lipoproteínas en sujetos obesos. El
perfil de riesgo cardiovascular de sibutramina debe
ser valorado debido al leve incremento en la fre-
cuencia de pulso y presión arterial.
En estudios controlados recientes en que se estu-
diaron la intervención combinada de cambios en el
estilo de vida y medicamentos reductores de peso
(metformin y orlistat) para pacientes con sobrepeso e
intolerancia a los carbohidratos, se encontró una re-
ducción estadísticamente significativa en la presenta-
ción de diabetes mellitus tipo 2 (45% p=0.002) en los
pacientes con terapia combinada de odistat y cambios
en el estilo de vida. En pacientes con tolerancia inade-
cuada a la glucosa se ha observado que el metformin
es capaz de incrementar la perdida de peso y reducir
el riesgo de desarrollar Diabetes Mellitus tipo 2.
4*
CARDIOLOGÍA
La piedra angular del cambio en el estilo de vida
se ha basado en la dieta y el ejercicio.
a) Las recomendaciones en la dieta son las mis-
mas que se proporcionan a la población e n
general c o n la finalidad de obtener una vida
saludable. Se sugiere reducir el consumo
d e alimentos altos en calorías, principalmen-
te aquellos ricos e n grasas. En pacientes con
dislipidemia y resistencia a la insulina lo más
importante es reducir e l consumo d e grasa
saturada; recomendación basada en que esta
tiene un efecto desfavorable sobre el meta-
bolismo de los lípidos, y principalmente so-
bre el colesterol L D L , así c o m o en la resis-
tencia a la insulina y presión arterial, mientras
que se recomienda q u e la grasa monoinsa-
turada (aceite de oliva) pueda incrementar-
se al 10-20 % del total de energía prove-
niente d e los alimentos. C o n respecto a los
carbohidratos, los alimentos ricos e n fibra
(legumbres, vegetales, frutas, cereales,
azucares simples) son recomendados ya que
tienen un índice glucemico bajo. La canti-
d a d de proteínas recomendadas e n e l régi-
m e n de alimentación c o m p r e n d e e l 10-20
% del total de la energía. Es recomendable
indicar reducciones modestas (300 a 8 0 0 ki-
localorías por día) de acuerdo a cada pa-
ciente. Las dietas intensivas, c o n reduccio-
nes drásticas de calorías, usualmente logran
perdidas importantes de peso corporal, pero
es común una recuperación rápida del peso,
algunas veces incluso mayor a la perdida lo-
grada (fenómeno del yo-yo).
-4— CUADRO 5
RECOMENDACIONES DE ACTIVIDAD FÍSICA MODERADA A INTENSA
MODERADA 4-7 KCAL I MIN
Caminata enérgica (5 km/hr)
Ciclismo por placer (< 15 km/hr)
Nadar, esfuerzo moderado
Deporte de raqueta, tenis de mesa
Golf
Cortar césped con cortadora de energía
Reparar la casa, pintar
b) La inclusión en un programa de ejercicio
es parte de la estrategia d e reducción de
peso, a través d e l incremento en el consu-
m o de energía, lo cual resulta en moviliza-
c i ó n d e grasa a l m a c e n a d a e n el tejido adi-
poso. En la prescripción de un programa de
actividad física d e b e tomarse e n considera-
c i ó n la e d a d , el s e x o , la actividad física ha-
bitual, y la presencia d e enfermedades aso-
ciadas. Resultados d e estudios recientes
i n d i c a n c o m o adecuados periodos de 6 0 -
9 0 minutos diarios, d e ejercicio moderado
a intenso d e a c u e r d o a cada caso e n parti-
cular. (Cuadro 5). El ejercicio físico regu-
lar, t i e n e c o m o e f e c t o e n e l p e r f i l d e
lipoproteínas la r e d u c c i ó n d e los niveles
de trigliceridos y el incremento en los ni-
veles d e la fracción H D L - c o l e s t e r o l , que
tiene efectos benéficos sobre el nivel de
riesgo cardiovascular.
2) MANEJO DE LA DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA
En el paciente c o n S M es posible encontrar anor-
malidades de una o más d e las tres principales
clases de lipoproteínas plasmáticas, tales como ele-
vación de L D L y V L D L ó reducción de H D L . Estas
tres anormalidades están directamente relaciona-
das c o n un mayor riesgo cardiovascular. U n a com-
binación común es la elevación tanto de L D L como
de V L D L , llamada hiperlipidemia combinada. Otro
hallazgo c o m ú n que es la hipertrigliceridemia (ele-
vación de V L D L ) se acompaña usualmente de nive-
les bajos de H D L . Estos dos últimos trastornos son
reconocidos factores de riesgo independientes para
enfermedad coronaria.
INTENSO > 4-7 KCAL I MIN
Caminata enérgica con carga ó en ascenso
Ciclismo rápido ó en competencia (>15 km/hr
Nadar rápido ó con arrastre
Deporte de raqueta, tenis de cancha
Cortar césped sin podadora, forma manual
CARDIOLOGÍA SÍNDROME METABÓLICO COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Debido a las evidencias que demostraban que la
hipercolesterolemia era un factor de riesgo causal
significativo para la aparición de enfermedades car-
diovasculares, desde la década de los 7 0 ' se han
realizado estudios diseñados para evaluar los efec-
tos de la reducción de lípidos por fármacos sobre la
incidencia de enfermedades cardiovasculares. Si los
efectos e n el cambio de estilo de vida no han sido
suficientes para reducir los niveles de lípidos, debe
considerarse el tratamiento farmacológico. A u n -
que la elevación de colesterol LDL no se considera
c o m o parte del síndrome metabólico, frecuente-
mente este se encuentra e n valores por arriba ele
9 5 mg/dl, por lo que dependiendo d e la magnitud
e n la elevación de C o l - L D L y la situación clínica
(presencia o ausencia de manifestaciones clínicas
de ateroesclerosis) d e b e de considerarse el mane-
jo del C o l - L D L c o m o parte del síndrome metabóli-
c o c o n la finalidad d e prevenir la ocurrencia ele
enfermedades cardiovasculares.
Las recomendaciones para la elección del fár-
maco para el tratamiento de los diferentes tipos d e
dislipidemias se encuentran en la Cuadro 6. En cada
caso e n particular debe ser seleccionado e n base a
la experiencia, eficacia, y efectos secundarios m i s
comunes. (Cuadro 7 ) .
En la practica clínica se han planteado con fre-
c u e n c i a metas útiles para e l tratamiento d e las
dislipidemias. Dentro de los criterios d e manejo del
ATP lll, se subraya una meta para LDL-col de 95 mg/dl
o menor en sujetos d e alto riesgo. Sin embargo, para
las dos anormalidades de lípidos consideradas como
importantes dentro de los criterios del S M (hiperti i-
CUADRO 6
FÁRMACOS DE ELECCIÓN PARA DIFERENTES DISLIPIDEMIAS
TIPO DE DISLIPIDEMIA PRIMERA
Hipercolesterolemia (LDL Alto) Estatinas
LDL Alto + VLDL Alto Estatinas
VLDL Alto (Hipertrigliceridemia Fibrato
HDL Bajo Ácido Nicotinico
Estatinas
VLDL Alto + Quilomicronemia Ácido Nicotinico
gliceridemia y HDL-col bajo) no se han establecido
aun metas claras de tratamiento. Sin embargo pode-
mos considerar razonable que estas deben corres-
ponder a valores que no sean considerados como de
riesgo. Tales serian: niveles de trigliceridos < 150
mg/dl y de HDL-col, mayores de 4 5 y 40 mg/dl para
mujeres y hombres respectivamente. El grupo latino-
americano de la Oficina Internacional de Informa-
ción e n Lípidos (ILIB LA), propone que el S M sea
considerado como una condición de riesgo interme-
dio para desarrollar enfermedad cardiovascular, de
manera que las metas a lograr con el tratamiento
hipolipemiante corresponden a los pacientes d e esta
categoría de riesgo (Cuadro 8 ) .
Si no se han logrado las metas terapéuticas luego
de 3 meses de modificación del estilo de vida inclu-
yendo dieta, actividad física, consumo d e alcohol y
tabaco, deberá iniciarse el tratamiento farmacológi-
co. Las estatinas son capaces de reducir todas las
lipoproteínas que contienen apoproteina B, y con
ellas frecuentemente se logran alcanzar las metas
del ATP lll tanto de LDL c o m o de H D L . Los fibratos
son capaces de mejorar todos los componentes d e
la dislipidemia aterogénica del S M y han mostrado
reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular. El
empleo de estos últimos en combinación a estatinas
es muy atractivo, aunque se sabe que la combina-
ción de ambas puede potencializar el riesgo de pro-
ducir miopatia. Existen informes aislados de miopatia
grave condicionada por la combinación de estatinas
y genfibrozil. El fenofibrato no parece interactuar
adversamente con el catabolismo de las estatinas y
parece ser más seguro si se emplea en combina-
ELECCIÓN SECUNDA ELECCIÓN
Ácido Nicotinico
Resinas
Ezetimibe
Fibrato
Ácido Nicotinico
Ezetimibe
Ácido Nicotinico
Fibrato
Fibrato
757
CARDIOLOGÍA

CUADRO 7
AGENTES REDUCTORES DE LÍPIDOS

CLASE DE EFECTO SOBRE EFECTOS CONTRA- RESULTADOS

FÁRMACO LÍPIDOS Y ADVERSOS INDICACIONES CLÍNICOS
LIPOPROTEINAS

Estatinas LDL (4. 18-55 %) Miopatia Absolutas: Ritluce eventos co-

HDL (T 5-15%) Incrementa • Enf. H e p á t i c a ronarios mayores,
TG (1 30%) enzimas hepáticas crónica o activa muerte cardiovas-
cular, necesidad de
Relativas: procedimientos co-
ronarios, EVC y
mortalidad total.

Fibratos LDL (4. 5-20%) Dispepsia Absolutas: Reduce eventos

HDL (T 10-20%) Colelitiasis • Enf. renal severa coronarios mayo-
TG (4-20-50%) Miopatia • Enf. Hepática se- res
Muertes no cardio- vera
vasculares inexpli-
cables

Resinas LDL (1 15-30%) Distensión Absolutas: R e d u c e eventos

HDL (T 3-5%) abdominal • Disbetalipopro- coronarios mayo-
TG sin cambios Constipación teinemia res y muertes car-
Disminuye la • T G > 400 mg diovasculares
absorción de otros
fármacos Relativas:
• TG > 200 mg

Acido Nicotinico LDL (4. 5-25%) Hiperglucemia Absoluta: Reduce eventos

HDL (T 15-35%) Hiperuricemia • Enf. Hepática coronarios mayo-
T G (¿ 20-50%) Hepatotoxicidad crónica res, muerte cardio-
• Gota severa vascular y mortali-
dad total.
Relativas:
• Hiperuricemia
• Úlcera péptica

Ezetimibe LDL (4- 10-20%) Dispepsia Absolutas: M e j o r e s resulta-

HDL (T 0-5%) Constipación • Enf.Gastrointes dos en combina-
T G (4- 0-5%) Diarrea tinal ción con estatinas
Miopatia • Enf. Hepática y fibratos

c i ó n . El ácido nicotinico produce efectos similares a 3) MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

los fibratos y la combinación de ac. Nicotinico y estatinas
parece ser prometedora. Los efectos más importantes
del ác. nicotinico son: a) incremento de HDL-col (ma-
yor que con cualquier otro fármaco), b) reducción de
trigliceridos en forma efectiva, c) reducción de niveles
plasmáticos de ácidos grasos libres, d) reducción de
niveles de fibrinogeno y estimulación de fibrinolisis,
e) no incrementa el peso corporal.
Hay una enorme evidencia derivada de múltiples
estudios, e n los cuales se ha determinado la reduc-
ción del riesgo d e enfermedades cardiovasculares
con la reducción de los niveles de presión arterial,
resultando en una reducción del 40 % en la presen-
tación de enfermedad cerebrovascular y del 2 0 %
e n la incidencia de infarto del miocardio. En el S M ,
 SINDROME ME1ABÓLICO COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR

CUADRO 8
METAS TERAPÉUTICAS EN C O L E S T E R O L LDL S E G Ú N ATP lll
EN DIFERENTES C A T E G O R Í A S S E G Ú N EL R I E S G O

NIVEL LDL EN EL NIVEL DE LDL

META TERAPÉUTICA CUAL HAY QUE EN EL CUAL HAY
CATEGORIA
DE VALORES LDL INICIAR CAMBIO EN QUE CONSIDERAR
DE RIESGO
(MD/DL) EL ESTILO DE VIDA TRATAMIENTO CON
(MD/DL) FÁRMACO (MD/DL)
Enfermedad arterial co- <100 2100 2130
r o n a r i a (EAC) ó riesgo
equivalente a EAC (Ries-
go a 10 años > 20 %)

Más de 2 factores de <130 2130 Riesgo 10 años

riesgo (riesgo a 10 años 10-20%: 2130
< 20 %)
Riesgo 10 años
1 0 % : 2 160
0-1 Factores de Riesgo <160 2160 2190
(Riesgo a 10 años (Valorar inicio de fár-
<10%) maco entre 160-189
m g , si no se ha alcan-
zado la meta con cam-
bios en el estilo de vida)

El Riesgo se refiere a la probabilidad de desarrollar enfermedad arterial coronaria y eventos cardiovasculares mayo-
res en un seguimiento a 10 años.
Los riesgos equivalentes a EAC se refiere a otras formas de enfermedad aterosclerotica (enfermedad Arterial periférica,
aneurisma de aorta abdominal, enfermedad arterial carótida sintomática), así como a la suma de + de 3 factores de
riesgo mayores.
Son considerados factores de riesgo al tabaquismo Hipertensión arterial con ó sin tratamiento, Colesterol HDL 40
mg di. Historia familiar de enfermedad arterial coronaria prematura (familiares hombres en primer grado 55 años
y mujeres 65 años), Edad (Hombres 45 años, mujeres 55 años).
La Diabetes Mellitus es considerada como un factor de riesgo equivalente a enfermedad arterial coronaria.

se considera a la hipertensión c o m o un factor de que e n forma concomitante presenten Diabetes

riesgo d e nivel alto, particularmente en aquellos
pacientes c o n manifestaciones clínicas de ateroes-
clerosis. Debe de iniciarse tratamiento farmacológico
antihipertensivo en aquellos pacientes considera-
dos de riesgo alto, así como para aquellos de riesgo
moderado pero e n los cuales el cambio en el estilo
de vida no ha sido eficaz en la reducción de la
presión sanguínea.
Las metas de tratamiento recomendado por las
guías Europeas de Hipertensión arterial son por de-
bajo d e 140/90 m m H g en pacientes sin Diabetes
Mellitus y por debajo de 130/80 m m H g e n aquellos
Mellitus.
El reciente séptimo reporte del Comité Nacio-
nal para la Prevención, Detección, Evaluación y Tra-
tamiento de la Hipertensión (JNC 7) puntualiza que
por arriba de presiones arteriales de 115/75 m m H g ,
el riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica
con incrementos d e 20/10 m m H g .
En varios estudios relacionados al manejo de
pacientes hipertensos con agentes c o m o ramipril
(IECA), losarían (Bloqueador d e angiotensina II) han
mostrado una reducción en la incidencia de diabe-
tes mellitus de nuevo inicio a favor d e los pacientes

759
CARDIOLOGÍA
que han sido tratados c o n estos agentes. Los IECA y
los bloqueadores de la angiotensina II se recomien-
dan c o m o antihipertensivos d e elección en los pa-
cientes con S M , dado que al producir vasodilatación
y disminuir los niveles de noradrenalina circulantes
(efecto simpaticolítico), son capaces de condicionar
un incremento en la sensibilidad a la insulina con la
consecuente reducción en los niveles de insulina
circulante. Estos han demostrado también se capa-
ces de ocasionar una disminución en los niveles de
colesterol total y trigliceridos.
4) MANEJO DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA
La intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina,
están casi siempre asociadas al sobrepeso u obesi-
dad, por lo que el tratamiento primario de elección
para la intolerancia a los carbohidratos es la reduc-
ción del peso a través d e la dieta y el ejercicio.
C u a n d o el cambio e n el estilo de vida no ha sido
suficiente para alcanzar los objetivos de la reduc-
ción de peso o la intolerancia a la glucosa persiste,
debe considerarse el tratamiento farmacológico.
Las estrategias farmacológicas recomendadas y
más empleadas para esta finalidad han sido las
biguanidas (metformin) y los llamados "sensibiliza-
dores de insulina" las tiazolidinedionas (troglitazo-
na). Cuando la intolerancia a la glucosa a llegado al
grado de hiperglicemia, los niveles elevados de glu-
cosa sérica deben ser considerados como un factor
de riesgo independiente para enfermedad coronaria
y por tal motivo es fundamental un buen control
glucemico en estos pacientes. La metformina tiene
efectos sobre la hiperglucemia y e l sobrepeso,
ademas de otros aparentes beneficios. La metlormina
es una biguanida que ha sido utilizada desde hace
mucho tiempo para el control de la diabetes mellitus
tipo 2 , principalmente asociada a sobrepeso u obe-
sidad. Sus efectos benéficos para el tratamiento del
síndrome metabólico están basados e n :
a ) reducción d e glucosa sanguínea e n estados
disglicemicos, sin producir hioglicemia,
b) prevención e n el desarrollo d e diabetes,
c) reducción de riesgo de complicaciones car-
diovasculares e n el paciente diabético obeso,
d ) reducción modesta del peso corporal, pro-
bablemente relacionada a una disminución
en la ingesta de alimentos
e ) mejoría d e la sensibilidad a la insulina, y
f) reducción de los niveles plasmáticos de PAI-1.
760
El efecto e n la reducción de los niveles de glu-
cosa es a través de la supresión d e la producción
endógena de glucosa por el hígado y e n la mejoría
en la utilización de glucosa por el músculo y los
tejidos periféricos, resultando en reducción de los
niveles plasmáticos d e glucosa en ayuno y
postprandial.
5) AGONISTAS D E RECEPTORES DE ACTIVA-
CION DE LA POLIFERACION DE PEROXISO-
MAS (AGONISTAS PPAR)
Los PPARs son una familia d e factores de transcrip-
c i ó n nuclear clonados c o m o mediadores d e efec-
tos de fármacos que causan proliferación de pe-
r o x i s o m a s ; a u n q u e esta a c t i v i d a d es solo u n
componente menor de la totalidad de las activida-
des d e transcripción de estos agentes. C o m o ya se
había mencionado previamente, las isoformas alfa
y gama son los principales receptores mediadores
de los efectos q u e actualmente utilizan los fárma-
cos e n el metabolismo de los lípidos y la glucosa. El
principal efecto de los agonistas PPAR-a ocurre en
e l hígado e n d o n d e regulan el catabolismo de los
ácidos grasos e incrementan la producción de
apolipoproteinas A-l y A-ll lo que lleva a un incre-
mento e n H D L - C o l . El electo hipotrigliceridemico
importante d e los agonistas PPAR-a parece estar
condicionado principalmente por una reducción
en la trascripción d e l gen de apoproteina C 3 . La
apoproteina C 3 presente en las partículas V L D L
ricas en trigliceridos, inhibe la actividad de la lipo-
proteinlipasa, la e n z i m a responsable de remover
la mayoría de los trigliceridos de la partícula de
V L D L . La regulación a la baja de la producción de
a p o C 3 activa la interacción lipasa-VLDL y reduce
los niveles de trigliceridos plasmáticos.
Los agonistas farmacológicos de PPAR-a mas em-
pleados son el Genfibrozil y el Fenofibrato.
El gemfibrozil se ha asociado a una reducción
del 34 % e n eventos coronarios mayores, y el
fenofibrato mostró reducción en la progresión d e
estenosis coronaria e n un estudio con seguimiento
angiográfico en 4 1 8 pacientes con diabetes. Las
características de este tipo de Agonistas PPAR-a se
resumen en la Cuadro 9. Las tiazolidendionas (TZDs)
son agonistas PPAR-y, son conocidos como "sensi-
bilizadores a la insulina" y los más empleados e n la
práctica clínica son la troglítazona, la rosiglitazona y
la pioglitazona. Reducen los ácidos grasos plasmáti-
cos a través de los efectos mediados por PPAR-y
sobre el tejido adiposo, situación que secundaria-
mente mejora la sensibilidad a la insulina en el
 SINDROME METABOLICO COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR
músculo. Los PPAR-á promueven la activación de
genes i n v o l u c r a d o s e n la d i f e r e n c i a c i ó n d e
adipocitos, lo que puede explicar la ganancia de
peso e n los pacientes tratados con T Z D s . Se ha en-
contrado además que dentro de los efectos benéfi-
cos de estos fármacos se encuentran la reducción
del nivel de fibrinogeno y PAI-1 plasmáticos. La tro-
glitazona ha sido d i s c o n t i n u a d a por su
hepatotoxicidad marcada. (Cuadro 10).
6) E L E V A C I Ó N DE L I P O P R O T E Í N A DE ALTA
DENSIDAD (HDL-COL) POR INFUSIÓN DE
APOLIPOPROTEÍNA A-1 RECOMBINANTÍ.
C o l - H D L plasmático y d e mas del 3 0 % de la excre-
c i ó n fecal d e esteróles, correspondiente a remo-
ver aproximadamente 500 mg de exceso de coles-
terol, lo cual implica un mecanismo de estimulación
de transporte reverso d e colesterol. En un grupo
d e estudio, a pacientes c o n síndrome coronario
agudo se les administraron cinco infusiones sema-
nales d e apo A-1 Milano mulante (una partícula
artificial de H D L - C o l ) , y en ellos fue posible obser-
var una reducción del 1.06 % del volumen d e l
ateroma, m e d i d o por ultrasonido intravascular,
comparado c o n 0.14 % d e incremento e n el volu-
m e n del ateroma del grupo placebo.

Ya esta bien documentada la evidencia clínica,

metabólica y epidemiológica del papel proteclor
que juega la partícula H D L e n el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares. U n o de los mee a-
nismos más importante del efecto protector de esta
partícula, es que transporta colesterol desde los
tejidos periféricos, incluyendo arterias, llevándo-
las hacia el hígado para su excresion del c u e r p o .
Se ha obtenido evidencia de estos efectos e n estu-
dios e n que se ha utilizado infusión de apolipopro-
teina (apo) A-1 recombinante (La proteína mavor
de H D L ) c o m o un complejo fosfolipido similar al
colesterol H D L natural. Se ha administrado una
dosis de pro-apo-A1 a pacientes c o n hipercoleste-
rolemia familiar; e n los cuales se ha observado
unas horas después incremento en los niveles d e
7) OTROS FARMACOS Y FUTURAS INTERVEN-
CIONES
Aunque la aspirina no ha sido un fármaco, que por
consenso general deba ser indicado a los pacientes
c o n S M , existen diversos estudios que apoyan esta
práctica. Tal vez el fundamento mayor radique en el
conocimiento de que el estado protrombotico es
uno de los componentes fisiopatológicos importan-
tes del S M . D e acuerdo a las recomendaciones ac-
tuales, la terapia con bajas dosis de aspirina tiene un
efecto favorable e n pacientes con una relación d e
riesgo para cardiopatía isquémica de > 1 0 % . Se ha
demostrado también que los saliciiatos son capaces
de inhibir la vía, que atenúa la señal d e la insulina
y así incrementar la sensibilidad a esta.

CUADRO 9
CARACTERÍSTICAS Y C O R R E L A C I Ó N CLÍNICA DE PPAR-a.
Higado
Sitios de expresión Tejido adiposo
Riñon
Corazón
Músculo esquelético

Ligandos Naturales Acidos grasos No saturados (e.j. linoleico)

Acidos grasos conjugados
Eicosanoides (8S-HETE, leucotrieno B4)

Agonistas Clofibrato
Farmacológicos Gemfibrozil
Fenofibrato

Metabolismo de ácidos grasos y oxidación de apolipoproteinas

Genes i Trigliceridos 40-50%
T Col-HDL 10-15%
Efectos Clínicos = o i Col-LDL
Anti-inflamatoria

4 761
 C U A D R O 10
CARACTERÍSTICAS Y C O R R E L A C I Ó N C L Í N I C A D E PPAR-Y.

Sitios de Expresión Tejido adiposo

Colon
Células inmunes incluyendo monocitos y macrófagos
Retina
Endotelio vascular

Ligandos Naturales Acidos grasos poli-insaturados

15-Deoxi-D
PC) 2

Agonistas Farmacológicos Troglitazona (fuera de mercado)

Rosiglitazona
•
Pioglitazona

Genes Blanco Diferenciación de adipocitos

Hbw?—
Metabolismo de ácidos grasos
Lipogenesis

Aunque no se han empleado medicamentos para
control del estado pro-inflamatorio presente en el
SM, algunos hipolipemiantes y fundamentalmente
del grupo de las estatinas han mostrado reducir los
niveles de PCR que de alguna forma confirma la
presencia de un efecto antiinflamatorio de éstas.
Las futuras terapias para el manejo del SM esta-
rán encaminadas al descubrimiento de nuevos agen-
tes de acción molecular. La búsqueda a través de
mapeos de haplotipos podrán identificar segura-
mente genes involucrados en el desarrollo de obe-
sidad, resistencia a la insulina y diabetes.
 BIBLIOGRAFIA
1. "Executive summary of the third report of the
National cholesterol education program (NCI Pl
expert panel on detection, evaluation, and
treatment of high blood cholesterol in adults (Adult
Treatment Panel lll)".¡AMA 2001 ;285: 2486-2497.
2. Fred E.S., Giles W.H., Dietz W.H. "Prevalence
of the metabolic syndrome among US adult;".
LAMA 2002;287:356-359.
3. Marques-Vidal P„ Mazoyer E., Bongard V et
al. "Prevalence of insulin resistance syndrome
in southwestern France and its relationship with
inflammatory and hemostatic markers". Diabe-
tes Care 2002;25:1371-1377.
4. Despres J.P., Pascot A., Lemeux J., "Risk factors
associated with obesity: a metabolic perspective
study", Ann Endocrinol, 2000;6:31-8.
5. Reaven G . H . , Chen Y.D. "Role of insulin in
regulation of lipoprotein metabolism in diabe-
tes". Diab Metabol Rev. 1988;4:639-52.
6. Boden G . , Chen X., Ruiz J., White J.V. and
Rosseti L. "Mechanism of fatty acid-induced
inhibition of glucose uptake". I Clin Invest
1994;93:2438-46.
7. Grill V., Qvigstad E. "Fatty acids and insulin
secretion". Br I Nutr 2000;83:79-84.
8. Kern RA., Saghidazdeh M., O n g J.M., Bosch
R.J. Deem R., Simsolo R.B. "The expression
of tumor necrosis factor in human adipose
tissue;regulat¡on by obesity, weight loss; and
relationship to lipoprotein lipase".) Clin Inven
1995;95:2111-19.
9. Berg A.H., Combs T.P., Scherer P.E. "ACRP30/
adiponectin: an adipokine regulating glucose
and lipid metabolism". Trends Endocrinol Metab
2002;13:84-89.
10. Mcternan P.G. "Increased resistin gene and protein
expression in human abdominal adipose tissue". ,'
Clin Endocrinol metab 2002;87:2407-10.
11. Wauters M., Considine M., Van Gaal L. "Human
leptin: from an adipocyte hormone to an
endocrine mediator". Eur I Endrocrinol 2000;
143:293-311.
12. Pannacciulli N., Cantatore F.P., Minenna A.,
Bellacicco M., Giorgino R-, De Pérgola G . , "C-
reactive protein is independently associated
with total body fat, central fat, and insulin
resistence in adult w o m e n " . Int I Obes
2001;2:1416-20.
13. Person T.A., M e n s a h G . A . "Markers of
inflammation and cardiovascular disease".
Circulation 2003;107:499-511.
14. Srldevi Davajar, Dan Yan Xu, Ishwarlala Jialal.
"C-reactive Protein Increases Plasminogen
Activator lnhibitor-1 expression and Activity in
Human Aortic Endothelial Cells. Implications
for the Metabolic Syndrome and Atherothrom-
bosis". Circulation 2003;107:1-7.
15. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A. et al.
"The metabolic syndrome and total cardiovas-
cular disease mortality in middle-age men".
¡AMA 2002:288:2709-16.
16. Sattar N., G a w A., Scherbakova O . et al.
"Metabolic syndrome with and without C-
reactive protein as a predictor of coronary heart
disease and diabetes in the West of Scotland
coronary prevention study". Circulation
2003;108:414-19.
17. Hu F.B., Manson J.E., Stampfer M.J., et al. "Diet,
lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus
in women". N Engl I Med 2001;345:790-97.
18. Genuth S., Alberti K.G., Bennett P., et a l .
"Follow-u report on the diagnosis of diabetes
mellitus. The expert Committee on the Diag-
nosis and Classification of Diabetes Mellitus".
Diabetes Care 2003;26:3160-67.
19. Alberti K.G., Zimmet P.Z. "Definition, diagnosis
and classification of diabetes mellitus and its
complications. Part 1: diagnosis and classification
of diabetes mellitus: provisional report of a W H O
consurtation". Diabet Med 1998:15:539-553.
20. Einhorn D., Reaven G.M., Cobin R.H., et al.
"American College of Endocrinology position
statement on the insulin resistance syndrome".
fndocr Pract 2003;9:237-252.
21. Grundy S.M., Brewer B., Cleeman J., et al.
"Definition of Metabolic Syndrome: report of
the National Heart, Lung, and Blood Institute/
American Heart Association Conference on
scientific Issues Related to Definition". Circulation
2004;109:433-38.
22. Tenenbaum A., Motro M., Schwammenthal
E. , Fisman E. "Macrovascular complication oí
metabolic syndrome: an early intervention is
imperative". Int I Cardiol 2004;97:167-172.
23. \yu i lar-Salinas C.A., Rojas R., Gomez-Perez
F. J., Valles V., Ríos-Torres J.M., Franco A. et al.
763
 "High prevalence of the metabolic syndrome in
México". Arch Med Res 2004;35:76-81.
24. Festa A., D'Agustino Jr. R., Tracy R.P., et al.
"Elevated levéis of acute phase proteins and
plasminogen activator inhibitor-1 predict the
development of type 2 diabetes: the insulin
Resistance Atherosclerosis Study". Diabetes
2002;51:1131-7.
25. Pearson T.A., Mensah G.A., Alexander R.W.,
et al. " M a r k e r s of i n f l a m m a t i o n a n d
cardiovascular disease: application to clinical
and public health practice: a statement for
healthcare professionals from the Centers for
D i s e a s e C o n t r o l a n d P r e v e n t i o n a n d the
American Heart Association". Circulation
2003;107:499-511.
26. Miranda P.J., DeFronzo R.A., Califf R.M., et al.
"Metabolic Syndrome: definition, pathophysiolo-
gy, and mechanism". Am Heart ] 2005;149:33-45.
27. Ridker P.M., Buring J.E., Cook N.R., et al. " C -
reactive protein, the metabolic syndrome, and
risk of incident cardiovascular events: an 8-year
follow-up of 14719 initially healthy American
women". Circulation 2003;107:391-7.
28. Knowler W.C., Barrett-Connor E., Fowler S.E.,
et al. "Reduction in the incidence of type 2
diabetes w i t h lifestyle i n t e r v e n t i o n or
metformin". N Engl I Med 2002;346:393-403.
29. Martens F.M., Visseren F.L., Lemay J., et al.
"Metabolic and additional vascular effeets of
thiazolidinediones". Drugs 2002,62:1463-80.
30. Freed M.I., Ratner R., Marcovlna S.M., et al.
"Effeets of rosiglitazone alone and in combination
with atorvastatina on the metabolic abnormalities
in type 2 diabetes mellitus". Am J Cardiol
2002;90:947-952.
31. Nieves D.J., Cnop M., Retzlaff B., et al. T h e
atherogenic lipoprotein profile associated with
obesity and insulin resistance is largely attributable
to intra-abdominal fat". Diabetes 2003;52:172-79.
32. Haffner S., Taegtmeyer H. "Epidemic obesity
and the metabolic s y n d r o m e " . Circulation
2003;108:1541-45.
3 3 . Turhan H., Yasar A.S., Basar N., et al. "High
prevalence of metabolic syndrome among young
women with premature coronary artery disease"
Coronary Artery Disease 2005;16:37-40.
34. Gorter P.M., Olijhoek J.K., van der Graaf, Algra
A., Rabelin T.J., Visseren F.l. "For the SMART
Study Group. Prevalence of the metabolic syn-
drome in patients with coronary heart disease,
cerebrovascular disease, peripheral arterial
disease or abdominal aortic aneurysm". Athe-
rosclerosis 2004;173:363-69.
35. Solymoss B.C, Bourassa M.G., Campeau L ,
Sniderman A., Marci M., Lapearce J., et al.
"Effeets of increased metabolic syndrome score
on atherosclerotic risk profile and coronary
artery disease angiographic severity". Am ¡
Cardiol 2 0 0 4 ; 9 3 : 1 5 9 - 1 6 4 .
36. Alexander C.M., Landsman P.8., Teutsch S.M.,
et al. "Third National Health and Nutrition
Examination Survey ( N H A N E S l l l ) ; National
Cholesterol Education Program (NCEP), NCEP-
defined metabolic syndrome, diabetes, and
prevalence of coronary heart disease among
NHANES lll participants age 50 years and older".
Diabetes 2003;52:1210-4.
37. Marroquin O., Kip K.E., Kelley D.E., Johson
D., Shaw L , Bairei N., et al. " M e t a b o l i c
Syndrome Modifies the Cardiovascular Risk
Associated With Angiographic coronary Artery
Disease in Women. A Report from the Women 's
ischemia Syndrome Evaluation". Circulation
2004;109:714-21.
38. M a t s u z a w a Y . , F u n a h a s h i T., K i h a r a S.,
Shimomura I. "Adiponectin and Metabolic
S y n d r o m e " . Arterioscler Thromb Vasc Biol
2004;24:29-33.
39. McNeill A., Rosamond W., Cirman C , Heiss
G., Golden S., Duncan B., et al. "Prevalence
of coronary Heart Disease and Carotid Arterial
Thickening in patients with the metabolic syn-
d r o m e ( T h e A R I C S t u d y ) " Am ) Cardiol
2004;94:129-54.
40. Kullo I., Cassldy A., Peyser P., Turner S., Sheedy
P. and Bielok L. "Association Between Metabolic
Syndrome and Subclinical Coronary Atheros-
clerosis in Asyntomatic Adults". Am ) Cardiol
2 0 0 4 ; 9 4 : 1554-58.
 •

Capítulo 23 Aterosclerosis
"Ningún trabajo humano, si el médico pone en el
sujo ciencia y amor, paga con más pura moneda de
satisfacción "

DEFINICION células endoteliales son metabólicamente activas y

el concepto de que el endotelio constituía sola-

L a aterosclerosis es una enfermedad vascular mente la frontera del contacto c o n la sangre circu-
de evolución crónica, dinámica y evolutiva lante ya ha quedado atrás, debido a que son tantas y
que aparece por el concurso de tres factores tan importantes sus funciones, que realmente se ha
principales: disfunción endotelial, inflamación y llegado a considerar actualmente al endotelio como
trombosis. Se caracteriza por la oclusión progresi- un órgano multifuncíonal. En el Cuadro 1 se enu-
va de las arterias por placas de ateroma que pueden meran las funciones que realiza dicha estructura.
llegar a producir insuficiencia arterial crónica (an- Por otro lado, las células endoteliales pueden ser
gina de pecho, isquemia cerebral transitoria o angi- dramáticamente alteradas por diversos mecanismos
na mesentérica) o bien déficit agudo de la circula- y la respuesta del endotelio dañado puede manifes-
ción por trombosis oclusiva (infarto del miocardio, tarse por alteraciones en su función. En el Cuadro 2
cerebral o mesentérica). se mencionan las manifestaciones de disfuncíón
endotelial.

Normalmente, el endotelio secreta sustancias

EL E N D O T E L I O Y S U F U N C I O N vasodilatadoras, de las cuales la más importante es
el óxido nítrico ( N O ) , pero también secreta prosta-
ENDOTELIO (figura 1) glandínas ( P C I ) y factor hiperpolarizante derivado
¿

El endotelio constituye e l revestimiento interno del endotelio ( É D H F ) .

de la capa íntima de la arteria que se encuentra en
contacto con la sangre; las plaquetas no interactúan
con el endotelio y por ello normalmente no hay
trombosis ¡ntravascular.
C o m o se mencionó, el endotelio vascular es una
estructura simple, ya que está constituida por una
sola capa d e células que recubre el interior d e las
arterias. Sin embargo, las funciones de esta estruc-
tura son muy complejas y se requiere d e su integri-
dad para una función vascular normal. En efecto, las
Por otro l a d o , t a m b i é n s e c r e t a sustancias
vasoconstrictoras como la endotelina, y factor cons-
trictor derivado del endotelio ( E D C F ) .
El tono vascular depende del equilibrio entre
ambos sistemas y la posibilidad que para responder
a ellos tiene el músculo liso vascular. Normalmente
hay un predominio del sistema vasodilatador, el cual
también inhibe el crecimiento del músculo liso;
por el contrario, el sistema vasoconstrictor también
promueve la hiperplasia o hipertrofia del músculo
CARDIOLOGÍA

CUADRO 1
—|—
CUADRO 2
FUNCIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR
MANIFESTACIONES DE DISFUNCIÓN
1. Contenedor de la sangre. ENDOTELIAL
2. Barrera con permeabilidad selectiva. 1. Alteración de la permeabilidad para macro-
3. Órgano que sintetiza y secreta sustancias. moléculas.
4. Regulador del tono vascular. 2. Incremento de la adhesión leucocitaria.
5. Regulador del crecimiento vascular. 3. Producción de factor de c r e c i m i e n t o y
6. Regulador de la respuesta inflamatoria e citocina.
inmune. 4. Aumento de actividad procoagulante.
7. Regulador de la actividad homeostática y 5. Disminución de la actividad fibrinolítica.
trombótica. 6. Alteración en el balance de las sustancias
8. Superficie "blanco" de la acción hormonal. vasoactivas.

Membrana

C l l u l M da muaculo
Nao a n la c a p a
Ait.n.ti. u me du

FIGURA 1 Acute coronary syndromes. Tomado de Davis M.J. Am.C oll.Cardiol. 19W.
Con autorización

liso. Normalmente el endotelio regula la vasomoción,
inhibe la actividad plaquetaria, mantiene e l equili-
brio entre trombosis y fibrinolisis y regula la activi-
dad de las células inflamatorias en la pared del vaso.
C o m o se mencionó, el principio mediador de estas
funciones es el óxido nítrico (también llamado (ac-
tor relajante derivado del endotelio o E R D F ) . Esta
sustancia se secreta en forma continua mantenien-
do el tono vasomotor, previniendo la agregación
plaquetaria y la adhesión d e los leucocitos a la su-
perficie endotelial. Normalmente el endotelio es
una superficie no trombogénica a través de la pro-
ducción d e óxido nítrico, activador tisular del plas-
minogeno y heparansulfatos.
 ATEROSCLEROSIS

L o s p r o c e s o s q u e a g r e d e n la e s t r u c t u r a esencial para la circulación sanguínea. C u a n d o

endotelial, pueden llegar a producir "disfunción del factores externos desequilibran el complejo fun-
endotelio" a través d e mediadores inflamatorios cionamiento del endotelio, aparece la disfunción
como las atocinas o las endotoxinas producidas por endotelial. En efecto, la hipercolesterolemia, el
algunas bacterias. Estos agresores pueden, a su vez, tabaquismo, el aumento e n la concentración de
i n d u c i r la e x p r e s i ó n d e p o t e n t e s f a c t o r e s angiotensina II, la obesidad, la hipertensión arterial,
procoagulantes en el endotelio vascular, que no sólo la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus
promueven la coagulación ¡ntravascular, sino que (factores de riesgo aterogenico) producen disfun-
también alteran la permeabilidad endotelial y pro- ción endotelial al activar la oxidasa de la NAD(P) H
ducen estimulación local de otras sustancias vasoac- la cual favorece el estrés oxidativo y con ello la
tivas tales como el factor activador plaquetario. generación de radicales superóxido ( H , 0 , ,
peroxinitrito ( O O N O ) , 0 2 radicales O H , etc.) y
Se ha demostrado que la hipercolesterolemia ,
el aumento d e la concentración d e estos radicales
la resistencia a la insulina, la hipertensión arterial, la
e n el endotelio vascular son los que generan dis-
angiotensinas II, la diabetes mellitus, la obesidad,
función endotelial, a través de inactivar la sintetasa
produce disfunción endotelial al bloquear la sintetasa
d e l oxido nítrico ( O N ) y con ello la producción de
del óxido nítrico endotelial y al activar, el estrés
este. La reducción en la con-centración endotelial
oxidativo, con la producción de radicales superóxido,
d e O N , produce por un lado vasoconstricción y
se reduce la producción d e óxido nítrico; lo cual,
disminución de la reserva vascular a través de la
no sólo provoca vasoconstricción coronaria (espe-
expresión de los proto-oncogenes C-Fos y C-Jung
cialmente e n arterias afectadas por aterosclerosis),
que promueve la hipertrofia vascular y el aumento
sino q u e t a m b i é n se f a v o r e c e la a d h e s i ó n d e
d e las resistencias vasculares.
macrófagos a la pared endotelial, se predispone .1 la
trombosis intrarterial por disminución en la produc-
Por otro lado, se activa el factor nuclear kappa-
ción de proteína C , de la actividad fibrinolítica así
B (FN-KB) que a su vez favorece la expresión de
c o m o también se produce inhibidor del activador
citokinas inflamatorias (interlucinas 1 y 6 ) , factor
tisular del plasminogeno y con el concurso de las
de necrosis tumoral a , E-selectina moléculas d e
citokinas inflamatorias (factor de necrosis tumoral a ,
adhesión y factor quimiotáctico de los monocitos,
proteína C reactiva, metaloproteinasas, etc.) predis-
se produce inflamación tisular, más aún si e n e l
ponen a la ruptura de la placa aterosclerosa (vide
subendotelio hay moléculas de colesterol, ya que
infra) y por ello participa en la génesis de síndromes
la oxidación de los LdL (lipoproteínas de baja den-
isquémicos agudos.
sidad) produce por si misma un intenso proceso
inflamatorio tisular. La inflamación se a c o m p a ñ a
Se sabe que la acetilcolina, es un agonista del
de lisis y degradación d e la colágena y elastina a
óxido nítrico, de tal manera que cuando se inyecta
través de la secreción de metaloproteinasas pro-
esta sustancia en coronarias normales, se produce
ducidas por las células espumosas (v/de infra). Todo
vasodilatación, mientras que si la acetilcolina es in-
este proceso tan complejo c u l m i n a c o n la forma-
yectada e n arterias afectadas por grave aterosclero-
ción d e placas de ateroma, las cuales rompen y dan
sis, se produce una respuesta paradójica d e vaso-
lugar a trombosis ¡ntravascular o bien se erosionan
constricción, lo cual pone en evidencia la disfunción
y dan lugar a la progresión en la obstrucción vascular
endotelial. Se ha demostrado por otro lado, q u e
{vide infra).
esta disfunción endotelial está mediada por hiper-
colesterolemia; a quienes se les ha dado dieta baja
en colesterol y pravastatina, se les han reducido las
Sitios predispuestos a la f o r m a c i ó n d e placas
cifras de colesterol plasmático y normalizado la res-
de a t e r o m a
puesta vasomotora d e las arterias epicárdicas o la
La aterosclerosis no es una enfermedad sistémica,
inyección de acetilcolina. Estos hechos, confirman
sino que tiene sitios en los que se presenta c o n gran
la disfunción endotelial que produce la hipercoles-
predilección. Tanto en animales de experimenta-
terolemia.
ción, c o m o en humanos, se ha demostrado que los
sitios predispuestos para la formación d e placas de
ateroma tienen características fisicoquímicas pecu-
D I S F U N C I Ó N E N D O T E L I A L (figura 2) liares y diferentes a los sitios en los que no se desa-
rrolla la aterosclerosis. Los sitios e n la pared arterial
C o m o se m e n c i o n ó , la f u n c i ó n d e l e n d o t e l i o susceptibles a desarrollar aterosclerosis tienen una
mayor permeabilidad endotelial a la a l b ú m i n a .
vascular es muy compleja y precisa; asimismo es

4
CARDIOLOGÍA

Disfunción Endotelial
Hipercolesterolemia
Angiotensina II -Hipertensión arterial

Oxidasa de la nicotinamida
Tabaquismo 1» Adenina - dinucleotido - fosfato Resistencia a la
insulina
(NAD (P)H)

Obesidad- Diabetes
7
Donación de radicales Superóxido

( H 2 0 2 , peroxinitrrto (OONO" l . O i O H -

Inactivación del ON
endotelial

Disfunción
endotelial

Expresión de Expresión de metaloproteinasas

Protooncogénes (MMPs) (MMP • 2 y MMP • 9)
C-fos y C-Jun Activación del FN KB

I
Oxidación
de las LdL I
Degradación de elastina y
Hipertrofia Expresión de:
colágena de la Membrana fibrosa
vascular - Interleucinas -1 y -6
- Factor de necrosis tumoral a
- E - selectina
t de las resistencias. Moléculas de adhesión
vasculares . p a c t o r q ¡miotáctico de los
U

Aterosclerosis
monocitos
Erosión o A) Progresión
INFLAMACION "^ruptura de la - * * B ) síndromes
placa fibrosa coronarios agudos

FIGURA 2

fibrinogeno y LDL (lipoproteínas de baja densidad); glicocáliz del endotelio tiene menor grosor, la acu-
asimismo, son sitios e n los q u e se a c u m u l a el mulación de monocitos tiene predilección por esos
colesterol en la íntima arterial en casos de hiperco- sitios, el recambio celular a través del endotelio
lesterolemia. Por otro lado, e n estas regiones el también es mayor en esas regiones y es por ello que

la aterosclerosis tiene una distribución peculiar en
ciertas regiones de la aorta, de las arterias coronarias,
las carótidas y arterias renales.
Lesión endotelial
Cuando por cualquier razón (estrés de razonamien-
to, inflamación, sustancias proteolíticas, etc.) hay
denudación del endotelio, las plaqueta se adhie-
ren a la colágena contenido en la placa intima a
través de sus receptores la/Ib (figura 3-1) en un
intento de reparar la lesión endotelial, lo cual es
seguido de adhesión plaquetaria o sea se forman
conglomerados de plaquetas que se fijan a otras a
través de redes de fibrina que se unen a los recep-
tores llb/llla de las plaquetas (figura 3-2). De esta
manera se forma el "trombo blanco"que repara la
denundación endotelial.
Inicio d e la aterosclerosis
El aumento del colesterol plasmático favorece que
estas moléculas traspasen el endotelio, se localizan
en el subendotelio y sean reconocidas como un
cuerpo extraño, por lo que, se atrae a los glóbulos
blancos de circulantes (mon<x;itos) hacia el endotelio.
Los monocitos pueden verse adheridos al endo-
telio sólo ocasionalmente en arterias normales. Cuan-
do existen moléculas del colesterol en el subendo-
telio, se inicia el acumulo de monocitos en los sitios
predispuestos del endotelio arterial; la adhesión
endotelial está mediada por moléculas de adhesión
leucocitaria al endotelio (ELAMs) y por la secreción
de citocinas adhesivas como la interleucina 1 -B y el
factor estimulante de colonias de monocitos. Ya ad-
heridas, emigran al espacio subendotelial guiadas
por una substancia llamada factor quimiotáctico de-
rivado de las células del músculo liso, recién de-
mostradas como proteína 1-quimiotáctica específi-
ca para monocitos (MCP-1).
Cabe decir que la oxidación de las LDL aumenta
la producción de MCP-1 y ello favorece la acumula-
ción de monocitos en el endotelio vascular.
F o r m a c i ó n d e células e s p u m o s a s
Cuando los monocitos alcanzan el subendotelio,
se transforman en macrófagos y fagocitan los esteres
del colesterol ahí depositados al reconocerlos
como un cuerpo extraño. Los macrófagos carga-
dos de esteres del colesterol se denominan célu-
las e s p u m o s a s .
F o r m a c i ó n de las placas d e a t e r o m a
Las células espumosas y los esteres del colesterol
contenidos en el subendotelio forman el núcleo
ATEROSCLEROSIS
lipídico de la placa aterosclerosa. Los radicales
superóxido producidos (como consecuencia de la
disfunción endotelial) oxidan las lipoproteínas de
baja densidad (LdL) contenidas en el núcleo lipídico
y ello genera un intenso proceso inflamatorio que
promueve por un lado la migración de células del
músculo liso provenientes de la capa media, por
otro, se sintetiza colágena y finalmente el proceso
inflamatorio atrae a los linfocitos T; todo ello, con el
fin de formar una membrana fibrosa que aisle el
proceso inflamatorio del resto de la pared arterial.
Así, la placa asterosclerosa queda formada por el
núcleo lipídico y por la membrana fibrosa (figura 4).
Progresión de la placa a t e r o s c l e r o s a
Ya formada la placa aterosclerosa, sigue penetran-
do colesterol al subendotelio lo mismo que los
monocitos.
El núcleo lipídico se forma fundamentalmente
del colesterol que dejan libre las células espumosas
que mueren. La proliferación de células de múscu-
lo liso depende fundamentalmente de ios factores
de crecimiento proveniente de los macrófagos.
El intenso proceso inflamatorio producido por
la placa aterosclerosa en el subendotelio es c a -
paz de producir denudación endotelial que de
inmediato intenta ser separado por adhesión pla-
quetaria (figura 3-1); pero estas pueden ser acti-
vadas por trombina, lo cual favorece la expresión
de los receptores llb/llla (figura 3-2) lo cual favo-
rece la agregación plaquetaria; también el trom-
boxano A , que es producido vía ciclooxigenasa,
¿
también favorece la expresión de los receptores
llb/llla (este paso puede ser bloqueado con aspi-
rina) también, el adenosin difosfato (ADP) favore-
ce la expresión de los receptores plaquetarios
llb/llla por lo que favorece la agregación plaque-
taria (figura 3-2).
Este último camino puede ser bloqueado por
clopidogrel. Finalmente, el abxicicimab, el tirofiban
y el epifibatide bloquean directamente los recepto-
res llb/llla y con ello, la agregación plaquetaria. Por
otro lado, el factor tisular secretado proveniente del
tejido inflamado favorece microtrombosis en el si-
tio de la lesión endotelial.
En conclusión, la erosión endotelial, promueve
la presencia de "Trombo blanco" (agregación pla-
quetaria) y "trombo rojo" (microtrombosis) y de esta
manera cuando este proceso se repite en forma
continuada y asintomática. la placa ateromatosa pri-
mero protruye levemente en la íntima arterial y
con el tiempo obstruye la luz arterial en forma
progresiva.
4*?
CARDIOLOGÍA

P l a c a a t e r o s c l e r o s a v u l n e r a b l e (figura 4-A) d) Estrés de razonamiento.

C u a n d o la placa aterosclerosa ya esta formada,
puede tener dos complicaciones principales: la
trombosis vascular aguda o la obstrucción vascular
progresiva hasta ser causa insuficiencia d e riego al
tejido tributario (coronario, cerebral, mesentérico
o periférico).
Cuando la placa aterosclerosa tiene un gran n ú -
cleo lipídico y una membrana fibrosa delgada se
encuentra susceptible para romper su placa fibrosa
y producir trombosis arterial aguda oclusiva o
suboclusiva.
Por esta razón a este tipo de placa se le ha deno-
minado VULNERABLE. Los factores q u e determi-
nan la vulnerabilidad de la placa s o n :
a) Núcleo lipídico grande.
b) Membrana fibrosa delgada.
c) Inflamación intensa.
Estas placas están e n relación c o n los síndromes
coronarios agudos: angina inestable o infarto del
miocardio.
Placa a t e r o s c l e r o s a e s t a b l e (figura 4-B)
La placa aterosclerosa tiene un núcleo lipídico pe-
queño y una membrana fibrosa gruesa. Estas placas
al tener una membrana fibrosa gruesa, se rompen
solo por excepción por lo que no c ausan síndromes
esquémicos agudos, pero al reducir considerable-
mente la luz arterial producen déficit d e riesgo
tisular, especialmente cuando aumentan los reque-
rimientos metabólicos (ejercicio digestión, etc.)
por lo que estas placas están en relación la angina
d e pecho estable, angina mesentérica o claudica-
ción intermitente.
En la figura 5, se representa el inicio de la placa
aterosclerosa y su progresión hasta la fase de la pla-
ca complicada y trombosis coronaria.

EndoMIo ^

0 Colat|Ci i gn la inlim.i

U m l n j «Urálica ln«m»

FIGURA 3 Adhesión y agregación plaqueta-

ria. 0: Endotelio normal. 1: Denudación
endotelial y adhesión plaquetaria. 2: Agre-
gación plaquetaria. 3: Trombo "blanco". To-
mado de Davis M.). Acute Coronary Síndromes. Am.
Coll.Cardiol.t999.

770

FACTORES DE RIESGO A T E R O G E N I C O
Se denominan así todas aquellas condiciones que
han demostrado producir o contribuir a la forma-
ción de las placas ateromatosas y que también pro-
mueven su progresión.
F A C T O R E S D E R I E S G O M A Y O R PARA
ATEROSCLEROSIS
Hipercolesterolemia
En la actualidad es umversalmente aceptado que la
hipercolesterolemia es uno de los factores más im-
portantes en la génesis de la aterosclerosis (figuras 2
y 4). En efecto, se ha demostrado una correlación
lineal entre la concentración plasmática de colesterol
y el grado de aterosclerosis encontrada por autopsia;
asimismo, la progresión d e la obstrucción coronaria
estudiada mediante arteriografía coronaría tiene una
correlación directa con la prevalencia de hipercoles-
C a p a fibrosa
Capa media
Placa Vulnerable
^4
B
Placa Estable
FIGURA 4 Placa aterosclerosa. A) Placa vulnera-
ble. Se caracteriza por un núcleo lipídico grande y
una membrana fibrosa delgada. Estos son sus-
ceptibles a producir síndromes isquémicos agu-
dos. B) Placa estable. Núcleo lipídico pequeño y
membrana fibrosa gruesa. La obstrucción arterial
causa angina de pecho estable. (Tomada de Libby P.
Circulalion, 1995;91:2844-2850)
ATEROSCLEROSIS
terolemia. C o m o la mayor proporción de colesterol
es trasportada en el plasma por las lipoproteínas de
baja intensidad ( L D L ) , la elevación de ellas también
se encuentra e n una relación directa con la ateros-
clerosis. También se ha demostrado que la posibili-
dad de morir por complicaciones de cardiopatía is-
q u é m i c a se e l e v a e n r e l a c i ó n d i r e c t a c o n la
concentración de colesterol plasmático y, finalmen-
te, la edad en que se manifiesta clínicamente la car-
diopatía isquémica se encuentra en relación inversa
a su concentración plasmática.
Se h a demostrado que cuando la concentración
plasmática d e colesterol es d e 2 0 0 mg/dL, hay una
obstrucción coronaria por lo menos de 60 % a los 70
años de edad, si la concentración plasmática de
colesterol se encuentra entre 2 5 0 y 3 0 0 mg/dL, la
enfermedad coronaria aparecerá entre 50 y 6 0 años,
y si las cifras d e colesterol alcanzan 4 0 0 mg/dL, el
mismo proceso aparecerá a los 4 0 años de edad.
C o n estas datos obtenidos de grandes estudios d e
población se puede llegar a la conclusión del efecto
directo que la hipercolesterolemia tiene sobre la
formación de placas d e ateroma, por lo tanto, se
puede concluir que las concentraciones plasmáticas
ideales de colesterol se encuentran por debajo de
2 0 0 mg/dL, ya que cuando se encuentran en cifras
mayores se genera aterosclerosis. Umversalmente
se considera que el riesgo aterogenico es definitivo
cuando las cifras de colesterol plasmático se elevan
más allá de 240 mg/dL.
El efecto aterogenico del colesterol es más eviden-
te en aquellas enfermedades hereditarias (hipercoles-
terolemia familiar), en las que uno o ambos genes
encargados de generar receptores de las lipoproteínas
de baja densidad (LDL), no existen. En las formas
heterocigotas d e la e n f e r m e d a d , el colesterol
plasmático está elevado por lo menos al doble de lo
normal, mientras que en las formas homocigotas las
cifras de colesterol pueden alcanzar hasta cuatro
veces por encima de los valores normales. En estos
casos la aterosclerosis coronaria es particularmente
grave y aparece e n forma prematura.
La acción aterogénica de la hipercolesterolemia
también se ha evidenciado por la influencia de la
dieta rica en grasas animales.
En efecto, la prevalencia de la enfermedad is-
quémica tanto d e l corazón c o m o del cerebro es
mucho más alta e n aquellos países en los que preva-
lece este tipo de dieta. Por el contrario, las campa-
ñas nacionales que promueven el consumo de die-
tas bajas en colesterol a la población, han logrado
abatir drásticamente, tanto las tasas d e mortalidad
como la prevalencia de enfermedades cardiovascu-
771
CARDIOLOGÍA

lares y neurológicas, causadas por isquemia, conse-
cutivas a aterosclerosis.
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS
M e t a b o l i s m o d e los q u i l o m i c r o n e s (figura 6)
La grasa de la dieta penetra al organismo a través
del intestino, la cual es hidrolizada y absorbida con
la ayuda de los ácidos biliares. En la pared intesti-
nal se sintetizan los quilomicrones, que son las
moléculas responsables de transportar las grasas
d e l intestino a los diversos tejidos. A u n cuando los
quilomicrones son moléculas de gran tamaño, éste
depende directamente de los trigliceridos que con-
tienen, y los ácidos grasos de éstos están en fun-
ción de la dieta; así, los quilomicrones sintetizados
e n el ayuno tienen un tamaño menor que los que
se sintetizan después de una dieta alta en conteni-
do graso. Los quilomicrones contienen apoproteina
B-48 (que es la parte proteica d e la lipoproteína),
así c o m o apoproteínas del tipo A (A-1, A-ll y A-IV).
Estas moléculas pasan a través d e los espacios
intersticiales hacia los capilares linfáticos del plexo
mesentérico y, finalmente, al torrente circulatorio
a través del conducto torácico. Ahí, la molécula
a d q u i e r e la a p o p r o t e i n a C q u e p e r m i t e l a
catalización d e la molécula a través d e la enzima
lipoproteinlipasa ( L P L ) ; d e esta forma, los produc-
tos de la hidrólisis son grasas y monoglicéridos que
son incorporados a los tejidos e n donde constitu-
yen una importante fuente energética. Q u e d a n
c o m o restos de la hidrólisis los llamados "rema-
n e n t e s " , q u e son partículas f o r m a d a s por
apoproteínas B-48 y E c o n trigliceridos. Estos re-
manentes de quilomicrones quedan e n la circula-
c i ó n , viajan al hepatocito y mediante un receptor
capta la a p o p r o t e i n a E, pero no la B - 4 8 . Las
apoproteínas C, los fosfolípidos y el colesterol se
transfieren a las lipoproteínas de alta densidad
( H D L I . Sobre estas moléculas actúa la lecitincoles-
terol-acetiltransferasa ( L C A T ) y permite la capta-
ción de colesterol esterificado, así son captados
por los receptores hepáticos y convertidos dentro
del hígado en ácidos biliares.

FIGURA 5 Génesis y
progresión de la ate-
rosclerosis coronaria.
1) Arteria coronaria
Circulation 2001:104:365-372 normal, 2) Deposito
de colesterol en el su-
bendotelio y la disfunción endotelial atrae a los macrófagos, 3) Adhesión de monocitos al subendotelio,
4) Formación de núcleo lipídico, células espumosas, membrana fibrosa. Activación de citokinas infla-
matorias con degradación de la membrana fibrosa, 5) Ruptura de la membrana fibrosa, expresión del
factor tisular. Trombosis suboclusiva, agregación plaquetaria, 6) Si la trombosis es oclusiva causa
infarto del miocardio o muerte súbita, si es suboclusiva causa angina inestable o infarto subendocárdico,
7) Las erosiones superficiales favorecen trombosis ligera con agregación plaquetaria, reabsorción,
fibrosis o calcificación de la placa, lo cual progresivamente aumenta el grado de obstrucción. Tomado de
Libby P. Circulation 2001; 104:365-372. Con autorización

772
 M E T A B O L I S M O D E LOS Q U I L O M I C R O N E S

G r a s a intestinal Ácidos
(ácidos grasos y biliares
trigliceridos)
Quilomicrones
(apoproteínas A I,
A II, A IV y B-48)

A b s o r c i ó n intestinal

Quilomicrones

Apoproteina C

Fuente
energética REMANENTES Apo- C
para los (apo B-48 - apo E Fosfolípidos
tejidos 1 trigliceridos) Colesterol
Monoglicéridos

LdL LCAT
Hepatocito
(receptor apo-E) HdL

Colesterol

Acidos biliares

FIGURA 6
CARDIOLOGÍA
Metabolismo de las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) (figura 7)
El hígado produce lipoproteínas de muy baja densi-
dad (VLDL), que se sintetizan a partir de ácidos grasos
y glicerol, provenientes de la lipólisis del tejido adi-
poso; al salir a la c i r c u l a c i ó n se unen a la
apolipoproteína 100 y a una pequeña proporción
de a p o p r o t e i n a C s , p o s t e r i o r m e n t e r e c i b e
apoproteina C-11 y E, así como colesterol esterifica-
do y con ello dan lugar a la formación de lipoproteí-
nas de densidad intermedia (LDI) y de baja densidad
(LDL); esta transformación da lugar a la liberación
de trigliceridos que son captados por el tejido adi-
poso y en ella la lipoproteína pierde apoproteínas C
y E, colesterol libre y fosfolípidos que son captados
por las HDL, mientras que estas últimas donan co-
lesterol esterificado. La enzima catalizadora de este
proceso es la lipoproteinlipasa (LPL). Es muy impor-
tante recalcar que las VLdL tienen un gran poder
aterogenico, ya que realmente son lipoproteínas
de baja densidad (LdL) muy pequeñas. Cuando se
elevan en conjunto con los trigliceridos y se redu-
ce la concentración de las lipoproteínas de alta
METABOLISMO DE LAS VLDL
Hígado
Á c i d o s grasos
A
Lipólisis Glicerol
Colesterol
esterificado
TEJIDO ADIPOSO
Trigliceridos
FIGURA 7
774
densidad (HdL) se constituye la hipierlipidemia
aterogénica que se acompaña con alta prevalen-
cia de aterosclerosis coronaria y muerte prematu-
ra. Este conjunto de alteraciones de los lípidos
acompaña y forma parte del síndrome metabólico
(ver capítulo 22).
M e t a b o l i s m o de las lipoproteínas d e baja den-
sidad (LDL) (figura 8)
Las lipoproteínas de baja densidad en su mayor
proporción provienen de las V L D L , son las que
transportan la mayor cantidad de colesterol; de
hecho, el colesterol plasmático es acarreado en
su mayor parte por las LDL, hasta el receptor es-
pecífico que reconoce a la lipoproteína por la
presencia de apoproteina FJ-100, la lipoproteína
es hidrolizada por el colesterol e incorporado al
metabolismo celular. El colesterol excedente es
excretado a través de los ácidos biliares. La regu-
lación del metabolismo de las LDL y del colesterol
plasmático depende de su concentración plasmá-
tica, ya que si hay una reducción de las LDL (y por
consiguiente, del colesterol plasmático) se activa
Apoproteina 100
Apoproteina Cs
VLDL
Apoproteina C-ll
Apoproteina E
LDI
Apoproteina C
Apoproteina E
Colesterol libre
Fosfolípidos
LPL
LDL HdL

la e n z i m a Hmg-CoA reductasa, la c u a l promueve
la síntesis hepática del colesterol, y éste a su v e z ,
restituye la c o n c e n t r a c i ó n plasmática de L D L y
colesterol (figura 8 - A ) . Por e l contrario, si a u -
m e n t a la c o n c e n t r a c i ó n p l a s m á t i c a d e L D L
(colesterol) a u m e n t a la c a p t a c i ó n hepática d e
colesterol y éste inhibe la H m g - C o A reductasa,
c o n la consiguiente d i s m i n u c i ó n d e la síntesis d e
colesterol hepático, así c o m o también inhibe la
síntesis d e receptores L D L , que a su vez reducen
la c a p t a c i ó n hepática d e las L D L y colesterol
plasmático (figura 8-B).
Este m e c a n i s m o regula el m e t a b o l i s m o d e l
c o l e s t e r o l , d e tal m a n e r a q u e e l c o l e s t e r o l
plasmático y las L D L se m a n t e n d r á n constantes,
al igual q u e e l colesterol celular, d e a c u e r d o a
los r e q u e r i m i e n t o s m e t a b ó l i c o s d e l organismo
(síntesis de m e m b r a n a s c e l u l a r e s , h o r m o n a s ,
e t c . ) , y e l e x c e s o d e c o l e s t e r o l c e l u l a r será
e x c r e t a d o a través de los á c i d o s biliares.
P e r o si la ingesta d e colesterol es e x c e s i v a ,
producirá elevación excesiva de L D L plasmáticas,
lo c u a l provocará i n h i b i c i ó n d e síntesis h e p á l i c a
d e colesterol y d e síntesis d e receptores L D L
q u e traerá c o m o c o n s e c u e n c i a un a u m e n t o ex-
c e s i v o , tanto d e colesterol c o m o de L D L e n e l
p l a s m a ; el mismo efecto p u e d e tenerse c u a n d o
hay a u s e n c i a parcial o total d e receptores L D L
(hipercolesterolemia familiar) (figura 8 - B ) , a u n
c u a n d o p u e d e n combinarse ambos factores; esto
es, a u s e n c i a parcial d e receptores L D L (formas
heterocigotas de hipercolesterolemia familiar) y
dietas ricas e n c o l e s t e r o l .
El a u m e n t o d e c o n c e n t r a c i ó n plasmática d e
L D L y colesterol es u n o d e los factores m á s i m -
portantes para generar aterosclerosis.
M e t a b o l i s m o de las lipoproteínas d e alta d e n -
sidad ( H D L ) (figura 9)
La formación d e estas lipoproteínas se realiza por
síntesis y secreción hepática por la incorporación
de fosfolípidos y colesterol, así c o m o apoproteínas
A y C que provienen de las lipoproteínas de muy
baja densidad ( V L D L ) . Formadas ya las H D L y en el
seno de la circulación, el colesterol se esterilica
mediante la acción enzimática de lecitincolesterol-
aciltransferasa (LCAT), la molécula se enriquece c o n
fosfolípidos y colesterol y se transforma e n H D L ,
estas lipoproteínas captan colesterol plasmático y lo
transportan al hígado; en esta glándula mediante el
concurso de receptores para las apoproteínas A-I, el
h e p a t o c i t o c a p t a e l c o l e s t e r o l e n d o n d e es
metabolizado y excretado a través de las vías biliares.
ATEROSCLEROSIS
El sistema H D L es importante pues es muy eficaz
para remover el colesterol del plasma hacia el híga-
do; es mecanismo importante, protector d e hiper-
colesterolemia y por tanto protector contra la ate-
rosclerosis. El efecto que las H D L ejercen e n contra
d e la aterosclerosis se debe a que estas lipoproteí-
nas permiten el transporte del colesterol proveniente
del plasma, d e los tejidos o d e la propia placa
ateromatosa hacia el hígado, y se ha demostrado
que todos aquellos factores que lo reducen (Cuadro
3) favorecen la aterosclerosis.
Lipoproteínas y aterogénesis
Lipoproteínas de baja densidad
(LDL-colesterol)
En todo el mundo ha sido demostrada la alta corre-
lación entre las concentraciones plasmáticas de L D L
y la presencia de aterosclerosis coronaría: a mayor
cifra plasmática, aterosclerosis más grave. Por el
contrario, la terapia que reduce sus concentracio-
nes sanguíneas reduce concomitantemente la apa-
rición d e eventos coronarios y la mortalidad por
dicha causa. En la hipercolesterolemia familiar en
donde la elevación del colesterol plasmático se hace
a expensas de L D L hay un aumento definitivo e n la
aparición d e enfermedad coronaría d e aparición a
edades tempranas de la vida. Se consideran como
cifras normales c u a n d o se encuentran por debajo
de 160 mg/dL, aun cuando la cifra deseable es me-
nor de 130 mg/dL.
Lipoproteína lía) (LP (a)¡
La lipoproteína (a) está compuesta de apoproteina
B-100, la cual es el componente mayor de las LDL y
de la apoproteina (a); esta última tiene una gran
similitud estructural con el plasminogeno, pero la
diferencia entre ambos es que la apoproteina (a) no
puede convertirse en una proteasa fibrinolítica acti-
v a . Se ha demostrado que la LP(a) atenúa la activa-
c i ó n del plasminogeno por estreptocinasa y e l
activador tisular del plasminogeno y compite con él
por los sitios de unión en las células endoteliales,
p l a q u e t a s , f i b r i n o g e n o y f i b r i n a . Esta a c c i ó n
antifibrinolítica es la que ha sido postulada para ex-
plicar el incremento en el riesgo de padecer infarto
del miocardio, el infarto cerebral por accidentes
vasculares oclusivos cuando esta lipoproteína se
encuentra elevada en el plasma; asimismo, se ha
demostrado que se encuentra también e n relación
directa con la progresión en la obstrucción por pla-
cas de ateroma en las arterias coronarias, hecho que
se ha demostrado e n estudios angiográficos seriados.
 METABOLISMO DE LAS LdL ft
B

-LDL Ingesta t 1 de receptores

(colesterol colestero 1 LdL
plasmático)

I LDL
(colesterol plasmático)

t LdL
(colesterol plasmático)

t Actividad de t de receptores
Hmg-CoA LdL
reductasa
1 actividad de i de receptores
Hmg-CoA LdL
reductasa
t Síntesis f captación
hepática de hepática de
colesterol colesterol

\ t
1 Síntesis ICaptación
hepática de hepática de
VLDL colesterol colesterol

FIGURA 8
 ATEROSCLEROSIS

METABOLISMO DE LAS HdL

Quilomicrones VLDL

T
Remanentes LDI

Apo-C Apo C
Fosfolípidos Apo E
Colesterol Colesterol
Fosfolípidos

LCAT HdL,

HIGADO

E x c r e c i ó n por
Metabolismo Colesterol
ácidos biliares

FIGURA 9

El posible camino fisiopatológico para explicar estes ello reduce la aterogénesis; por el contrario, la reduc-
hallazgos es la inhibición que ejerce la LP(al sobre ción de la concentración plasmática de HDL se asocia
el fenómeno de la fibrinolisis, lo cual favorece la con un franco aumento de aterosclerosis coronaria. Se
formación de trombo intravascular con ruptura o sin considera como normal una concentración de HDL
ésta, de la placa de ateroma; asimismo, la formación mayor de 40 mg/dL y como factor de riesgo aterogenico
del trombo va seguido de un proceso de prolifera- cuando se reduce más de 35 mg/dL (Cuadro 31.
ción de células de músculo liso que también es
inducido por la LPIa) a través de inhibir la produc-
ción del factor B que a su vez es inhibidor del cre-
cimiento de células musculares lisas. Esta lipoproteína
puede ser indicador de riesgo de enfermedad coro- CUADRO 3
naria cuando su concentración plasmática es mayor FACTORES QUE REDUCEN
de 30 mg/dL aparece aterosclerosis coronaria, el LA CONCENTRACIÓN DE HDL
riesgo relativo de aterosclerosis aumenta 6 veces si
están elevadas las LDL; aumenta en capacidad de
los macrófagos para producir células espumosas y 1. Tabaquismo. 7. Anabólicos
finalmente contribuye al aumento del tamaño de la 2. Obesidad. esteroideos.
placa ateromatosa. 3. Vida sedentaria. 8. Progestágenos.
4. Andrógenos. 9. Genéticos.
5. Betabloqueadores.
Lipoproteínas de alta densidad (HDL colesterol) 6. Hipertrigliceridemia
La elevación de la concentración plasmática del H D l
se acompaña de un incremento de apoproteina A-I \

777
CARDIOLOGÍA
Trigliceridos
La elevación de los trigliceridos plasmáticos es un
factor de riesgo aterogenico y por ello con ateroscle-
rosis coronaría de aparición prematura. Este efecto
aterogenico se encuentra en relación con dos facto-
res: la elevación de trigliceridos reduce las H D L y
que existe una relación inversa entre ambos, y por
otro lado, los trigliceridos elevan otras partículas car-
gadas de apoproteina B que son sustancias definitiva-
mente aterogénicas (vide infra). La concentración
plasmática normal de trigliceridos es menor de 150
mg/dL Se considera como una cifra definitivamente
elevada cuando es mayor de 2 5 0 mg/dL.Como se
m e n c i o n ó p r e v i a m e n t e , la hipertrigliceridemia
acompañada de la elevación de los VLdL y de la
disminución de las HdL constituye la hiperlipidemia
a t e r o g é n i c a que forma parte del síndrome
metabólico. (Ver capítulo 22)
Colesterol No-HDL
Recientemente se ha descrito un fenotipo carac-
terizado por elevación de las lipoproteínas de muy
baja densidad ( V L D L ) y las d e densidad interme-
dia ( I D L ) , las cuales alternan c o n hipertrigliceri-
d e m i a , colesterol total normal, L D L normal y H D L
disminuidas, se ha encontrado q u e e l 20 % de la
población d e la U n i ó n A m e r i c a n a padece esta al-
teración genética y las familias afectadas tienen
mayor riesgo d e cardiopatía isquémica.
Las V L D L y las IDL son lipoproteínas cargadas de
apoproteina B cuya elevación es causa de ateroscle-
rosis. (Hiperlipidemia aterogénica).
Hipertensión arterial
En la hipertensión arterial se ha demostrado la pro-
liferación de células del músculo liso, de la capa
media, que culmina en el fenómeno d e hiperplasia
e hipertrofia de la capa media vascular. A l parecer,
el depósito de materiales grasos en la pared arterial
se incrementa grandemente cuando coexiste hiper-
colesterolemia y dietas altas e n sodio.
Se ha encontrado que el sodio a nivel intestinal
facilita la absorción de colesterol y se ha demostrado
por otro lado, e n animales de experimentación, que
el depósito de lípidos en el endotelio se acelera en
presencia de hipertensión arterial y que el trata-
miento efectivo de la hipertensión arterial grave;
por el contrario, retrasa el depósito de dichas sus-
tancias en la pared arterial.
A l parecer, cuando se conjuntan la proliferación
de células del músculo liso con la incorporación d e
lípidos en el endotelio, se puede iniciar el proceso
de aterosclerosis.
Finalmente, e n este complejo proceso también
interviene el concurso de la acción de las plaquetas.
En efecto, la observación d e que la agregación pla-
quetaria es más pronunciada en sujetos normotensos
con una pesada carga genética de hipertensión que
en los sujetos normotensos sin antecedentes fami-
liares de hipertensión arterial, sugiere que la agre-
gación plaquetaria también juega un papel trascen-
dente e n la génesis de aterosclerosis e n los sujetos
hipertensos.
Todo ello sucede porque la hipertensión pro-
d u c e disfunción endotelial, específicamente si se
encuentra elevada la angiotensina II (hipertensión
hiperreninémica) y c o n ello activación del estrés
oxidativo y consecuntemente disfunción endotelial
(figura 2). Por otro lado, la hipertensión arterial
que se produce por el aumento d e la ingesta de sal
o por trastornos en su excreción renal, expande el
espacio extracelular y también aumenta la sensibi-
lidad vascular a las catecolaminas. por lo tanto, pro-
duce vasoconstricción; asimismo, se ha encontra-
do que los sujetos hipertensos prcducen endotelina
(una sustancia vasoconstrictora derivada de las
prostaglandinas) que también aumenta e l tono
vascular arteriolar, todo ello condiciona hiperten-
sión arterial. Finalmente, la hipertensión aumenta
la proliferación d e células del músculo liso, las
cuales e n presencia d e hipercolesterolemia (re-
cordar que el sodio favorece la absorción intesti-
nal de colesterol) y d e aumento de la agregación
plaquetaria, se inicia la formación de la placa de
ateroma q u e puede crecer si persisten las mismas
condiciones reinantes. (Aterogénesis consecutiva
a disfunción endotelial).
En conclusión, todos estos procesos hacen a la
hipertensión arterial sostenida como uno de los prin-
cipales factores promotores y aceleradores de la
aterosclerosis, y por lo tanto, favorece también la.
aparición d e sus complicaciones en mayor propor-
ción y gravedad en los sujetos hipertensos, en quie-
nes son causa de mortalidad (eventos vasculares ce-
rebrales de tipo oclusivo o infarto del miocardio),
cuando el proceso hipertensivo no ha sido tratado, o
ha sido insuficientemente controlado.
Tabaquismo
Se ha demostrado una correlación incontrovertible: los
pacientes fumadores tienen mayor frecuencia de angi-
na de pecho, infarto del miocardio, muerte súbita, ate-
rosclerosis obliterante de miembros inferiores, acci-
dentes oclusivos cerebrales y reinfarto del miocardio.Esta
correlación ha sido tan constante en diversos estudios
de grandes núcleos de población, por lo que el taba-

quismo es considerado hoy en día, como uno de los
mayores factores de riesgo aterogenico.
Los mecanismos mediante los que el tabaquis-
mo promueve la aterogénesis son diversos.
D e los conocidos se encuentran:
a ) En animales de experimentación, la nicotina
p r o d u c e d a ñ o estructural en las células
endoteliales. En el ser humano se ha demos-
trado un aumento del número de células
endoteliales circulantes (lo que refleja (dis-
función endoteliall cuando a sujetos ni) fu-
madores se les hace fumar con propósitos
e x p e r i m e n t a l e s . La disfunción endotelial
también se favorece al aumentar la produc-
ción de radicales superóxido.
b) El monóxido de carbono presente en el humo
del cigarrillo inhibe la síntesis endoteliñl de
los factores vasodilatadores (óxido nítrico y
prostaciclina) y estimula la producción de los
factores endoteliales vasoconstrictores
(endotelina y tromboxano A , ) .
c) En sujetos fumadores se ha encontrado una
relación directa entre el número de cigarrillos
fumados y la concentración directa de la
lipoproteína (a) y el fibrinogeno plasmático.
d) El consumo de tabaco incrementa en 3.5 %
las cifras de colesterol total, e n un 16 "ó la
concentración plasmática de LDL y reduce
las H D L en un 5 % .
e) El tabaquismo promueve la agregación pla-
quetaria.
En conclusión, el tabaquismo participa e n el fe-
nómeno d e la aterogénesis mediante tres mecanis-
mos fundamentales: produce disfunción endotelial
(figura 2), aumenta la concentración y depósito de
colesterol e n el espacio subendotelial y activa el
sistema de coagulación. Por otro lado, e n pacientes
ya c o n aterosclerosis coronaria, el tabaquismo pue-
de favorecer la aparición de episodios d e isquemia
miocárdica porque mediante su efecto adrenérgico
produce taquicardia y eleva la presión arterial tau-
mento del M V O , ) y si a esta acción se le suman el
efecto del monóxido d e carbono que reduce la ca-
pacidad de transporte de oxígeno por la hemoglobi-
na y la vasoconstricción coronaría producido por el
efecto adrenérgico, sumado a las acciones de la
endotelina y el tromboxano A „ el paciente puede
experimentar episodios de isquemia silenciosa o de
angor pectoris. Por lo tanto, el consumo de tabaco
p u e d e p a r t i c i p a r e n la génesis d e s í n d r o m e s
ATEROSCLEROSIS
coronarios agudos como la angina inestable, el in-
farto del miocardio y la muerte súbita.
Diabetes mellitus
La presencia d e diabetes mellitus es, sin d u d a , un
factor generador de aterosclerosis y d e sus compli-
caciones vasculares. Esta enfermedad condiciona,
tanto enfermedad aterosclerosa de las arterias de
mediano y gran calibre, c o m o daño a las pequeñas
arterias. También es importante mencionar que la
diabetes mellitus se asocia frecuentemente con hi-
pertensión arterial, con hipertrigliceridemia y dis-
minución d e la concentración de H D L (Síndrome
Metabólico, ver capítulo 22) que son también facto-
res aterogénicos.
Sexo
La aterosclerosis coronaria aparece con mayor fre-
cuencia en hombres que en mujeres, c o n una rela-
ción de 4 a 10:1 por debajo de los 4 5 años de edad.
Se ha encontrado que generalmente las mujeres
tienen cifras menores de colesterol y L D L plasmáti-
cos, así como una mayor concentración de H D L .
que los sujetos del sexo masculino. Este efecto pro-
tector del sexo femenino, al parecer está relaciona-
do c o n la presencia de estrógenos en el organismo
y puede desaparecer si la paciente padece diabetes
mellitus, fuma y toma anticonceptivos orales, o des-
pués de la menopausia. En todas estas condiciones,
la prevalencia de la aterosclerosis coronaria y la
cardiopatía isquémica tienden a igualar su preva-
l e n c i a e n ambos s e x o s . La a d m i n i s t r a c i ó n de
estrógenos a las mujeres posmenopáusicas reduce
la posibilidad de enfermedad coronaria e n ellas.
Herencia
Aun cuando no son conocidos con precisión los fac-
tores genéticos específicos para la herencia de ate-
rosclerosis y específicamente de la cardiopatía is-
quémica sí es un hecho conocido que la angina de
pecho o el infarto del miocardio aparecen c o n ma-
yor frecuencia e n pacientes que tienen anteceden-
tes de la enfermedad e n familiares cercanos (her-
manos, padres, tíos, abuelos), por lo que se ha
invocado en esta base un factor hereditario que in-
fluye en la aparición de aterosclerosis y cardiopatía
isquémica.
fsfrés
El efecto que los factores del medio ambiente pue-
den ejercer sobre el ser humano y las consecuen-
cias orgánicas que este proceso tiene, ha sido estu-
diado desde principios de siglo; sin embargo, dado
4™
CARDIOLOGÍA
que la respuesta psicológica de cada sujeto es im-
predecible y diferente en cada uno, es que ha sido
prácticamente imposible estudiarla e n una forma
q u e sea reproducible y cuyos resultados puedan
permitir una interpretación confiable.
Inicialmente se ha estudiado la respuesta y las
consecuencias orgánicas que tiene el estrés en ani-
males. Se encontró que la aterosclerosis en aves y
mamíferos del zoológico d e Filadelfia era 10 veces
mayor, aun c u a n d o fueran sometidos a una dieta
constante, lo que sugiere que el estrés provocado
por la sobrepoblación y el cautiverio incrementaron
la susceptibilidad para la aterosclerosis coronaria; la
aterosclerosis aórtica en conejos puede ser aumen-
tada o disminuida si se les administra psicosedantes
o psicoestimulantes. En ratas sometidas a dietas ricas
en colesterol se produce mayor grado de ateroscle-
rosis coronaria si además son sometidos a estrés.
Por otro lado, algunas observaciones en el ser h u -
mano también han sugerido la relación entre el estrés
y la aterosclerosis. Los monjes benedictinos inge-
rían dietas altas en colesterol, mientras que los mon-
jes trapistas ingerían dietas bajas en colesterol. A m -
bos grupos sin estrés emocional. Los primeros tienen
cifras de colesterol mayores que los segundos, pero
en ambos es especialmente baja la prevalencia de
cardiopatía coronaria; la tribu Masai y los camelleros
d e Somalia, en Africa, no padecían cardiopatía co-
ronaria a pesar d e ingerir dietas ricas e n colesterol,
lo cual sugiere q u e la falta de estrés en esos sujetos
los protege d e alguna manera e n contra d e la ate-
rosclerosis, por e l contrario, el estrés ambiental al
que se encuentra sometido el habitante de las gran-
des ciudades industrializadas se ha constituido en
un factor de riesgo aterogenico que también puede
ser importante; así, la aterosclerosis coronaria, el
infarto del miocardio, la muerte súbita y los acci-
dentes vasculares cerebrales aparecen con mayor
frecuencia precisamente en habitantes de las ciuda-
des altamente industrializadas.
La forma c o m o el estrés puede contribuir en
producir aterosclerosis no se c o n o c e , aun cuando
se aduce que el efecto nocivo de la tensión emocio-
nal se debe al uso inadecuado del mecanismo de
alarma del que estamos dotados para responder a
las situaciones de peligro. Este mecanismo, que he-
mos heredado a través de la evolución de otros
seres del reino a n i m a l , está mediado por el sistema
adrenérgico. En efecto, los hombres primitivos res-
pondían a las situaciones de peligro de inmediato
disparando su sistema adrenérgico, el cual no sólo
aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad
cardiaca con el consiguiente del gasto cardiaco, sino
que también promueve la producción de ácidos
grasos libres, los cuales se encuentran disponibles
e n el medio interno c o m o metabolitos energéticos
rápidamente utilizables por el músculo esqueléti-
co. D e esta manera, el organismo estaba listo en una
forma inmediata y podía optar por la lucha o la huida;
sin embargo, poco tiempo ha pasado e n la historia
del hombre, y la transformación de su forma de vida
y de su medio externo han sido profundas; en otras
palabras, el ser humano lleva alrededor de 10 mil
años d e vida en los bosques, 3 0 0 años en ciudades
y 100 años e n el mundo actual industrializado, e n
donde ya no tiene que utilizar su fuerza muscular
en la lucha o la huida como el hombre primitivo: sin
embargo, el estado de tensión emocional activa
(agresividad del medio, probabilidad de defender-
se ante un ataque, un asalto, etc.), o pasiva (necesi-
d a d de llegar a una cita importante puntualmente o
encontrarse e n un embotellamiento de tránsito), es-
timula el sistema adrenérgico aumentando la fre-
cuencia cardiaca y la presión arterial, asimismo,
aumentan el M V O , , producen vasoconstricción
coronaria; estos efectos en pacientes c o n ateros-
clerosis coronaria producen isquemia miocárdica.
Por otro lado, se ha demostrado recientemente
que el estrés mental produce disfunción endotelial
y agregación plaquetaria. Por lo tanto, participa en
la génesis de aterosclerosis.
Por otro lado, el estrés relacionado a grandes
desastres (terremotos, incendios) o estrés personal
agudo (grandes perdidas financieras, a m e n a z a in-
minente de muerte) se ha observado como predece-
sor de eventos coronarios agudos o muerte súbita.
El efecto que el estrés tiene sobre e l sistema
adrenérgico y su consecuencia en la producción de
ácidos grasos libres, ha sido demostrada de diver-
sas formas, por ejemplo: se h a encontrado eleva-
ción e n la concentración d e catecolaminas e n los
corredores d e carreras de autos antes d e iniciar la
carrera y conforme se desarrolla ésta, disminu-
yen las c o n c e n t r a c i o n e s d e estas hormonas y se
elevan consecutivamente las concentraciones de
ácidos grasos libres. Si e l estímulo a m b i e n t a l
(estrés) es c o n t i n u o , la estimulación del sistema
adrenérgico es sostenido, y el efecto aterogenico
es constante.
Por otro lado, si a la a c c i ó n del estrés sobre el
individuo se suman los efectos nocivos de la civi-
l i z a c i ó n (vida s e d e n t a r i a , dieta rica e n grasas
animales, tabaquismo y obesidad), la interacción
d e ellos favorece el proceso aterogenico. En con-
c l u s i ó n , la vida e n las grandes ciudades favorece
un estado constante de tensión emocional q u e

mediante la continua estimulación del sistema
adrenérgico, la disfunción endotelial y la agrega-
c i ó n plaquetaria, contribuye a la formación de la
placa ateromatosa e n conjunto con otros factores
aterogénicos. Tres siglos es muy poco tiempo e n
la e v o l u c i ó n biológica para adaptar la respuesta
de alarma del ser humano (reacción adrenérgica).
a las nuevas condiciones ambientales d e la vida
moderna e n las grandes ciudades industrializadas,
y nuestro sistema de defensa, entonces, se ha con-
vertido e n un efecto nocivo para e l organismo y
le causa e n f e r m e d a d .
OTROS FACTORES DE RIESGO
Personalidad
Desde hace tres décadas se le ha dado importancia
a la personalidad del sujeto c o m o factor de riesgo
para padecer enfermedad isquémica del miocar-
dio. En efecto, se ha identificado al sujeto con per-
sonalidad tipo A, que se caracteriza por ser agresi-
vo, competitivo, ambicioso, perfeccionista, obsesivo
en el trabajo, c o m o más susceptible para padecer
angina de pecho, infarto del miocardio o muerte
súbita. Se ha demostrado que estos sujetos secretan
mayor cantidad d e catecolaminas en situaciones
competitivas no deportivas (por ejemplo: resolver
un problema matemáticoi; asimismo, el sujeto con
personalidad tipo A tiene mayor probabilidad de un
nuevo infarto del miocardio cuando ya lo ha sufrido,
así c o m o de muerte súbita, en comparación con el
sujeto con personalidad tipo B, que es tranquilo, no
competitivo y no agresivo. El sujeto personalidad
tipo A se encuentra primordialmente en los ejecu-
tivos d e grandes empresas, e n los banqueros y e n
los dirigentes de organizaciones multitudinarias.
Vida sedentaria
En décadas pasadas, se ha observado, que la vida
sedentaria predispone a la obesidad y a la cardiopa-
tía coronaria; asimismo, se sabe que el ejercicio
físico de tipo dinámico permite mantener el peso
en valores normales, disminuye la frecuencia car-
diaca y la presión arterial en sujetos entrenados y lo
que es más importante, eleva la concentración de la
H D L plasmáticas y aumernta el tamaño de los LdL.
sin cambiar su concentración total; de esta manera,
la vida sedentaria favorece la hipertrigliceridemia,
la obesidad y la disminución de la concentración de
las H D L y de esa forma podría contribuir e n la pro-
gresión de la aterosclerosis. Se ha encontrado que
el ejercicio dinámico (caminata diaria por 30 mi-
nutos) reduce e n aproximadamente un 30% los
ATEROSCLEROSIS
eventos coronarios en mujeres y aproximadamen-
t e 1 8 % e n sujetos del sexo masculino.
Obesidad
Aún cuando la obesidad per se no se ha encontrado
en la población general como un factor aterogenico
independiente, en las mujeres obesas sí tiene una
estrecha relación con cardiopatía coronaria y este
hecho ha sido correlacionado c o n el conocimiento
de que las pacientes obesas tienen una concentra-
ción mayor de colesterol plasmático, una menor
concentración de H D L y mayores cifras de presión
arterial. Sin embargo, recientemente se ha e n c o n -
trado que la obesidad de predominio abdominal
f r e c u e n t e m e n t e se a c o m p a ñ a de hipertensión
arterial e hiperinsulinemia y constituye un fenotipo
que muy frecuentemente se acompaña d e ateros-
clerosis coronaria y, por lo tanto, de cardiopatía is-
quémica, (ver capítulo 22).
Anticonceptivos orales
El uso de estas sustancias eleva la presión arterial,
aumenta la predisposición a la trombosis, reduce la
concentración plasmática de H D L , por lo q u e tie-
nen un efecto aterogenico.
Proteína C reactiva de alta sensibilidad
A pesar de la importancia de los lípidos plasmáticos
como factor aterogenico, una proporción importante
de pacientes que presentan infarto del miocardio
no tienen hipercolesterolemia ni los otros factores
d e riesgo c o n o c i d o s : a s í , e n e l e s t u d i o d e
Framingham el 20 % de los pacientes con síndromes
vasculares agudos no tenían ninguno de los factores
de riesgo aterogenico clásico.
El m e j o r c o n o c i m i e n t o d e l p r o c e s o d e la
aterosclerosis, h a puesto e n e v i d e n c i a q u e la
inflamación es un suceso q u e aparece en todas
las fases de la aterogénesis, lo mismo q u e la
trombosis por plaquetas (trombo blanco) o por
coagulación (trombo rojo), ha dado lugar para que
se identifiquen algunos factores de riesgo que
están vinculados c o n el proceso aterotrombótico,
así, entre los marcadores que reconocen el proceso
inflamatorio se encuentra la proteína C reactiva,
la c u a l no solo es un marcador de inflamación
sino q u e t a m b i é n p a r t i c i p a en el p r o c e s o
inflamatorio y a q u e está involucrada en todas las
fases de la aterotrombosis vg formación de la placa,
r u p t u r a d e la m e m b r a n a f i b r o s a y o c l u s i ó n
trombótica d e la arteria.
El entendimiento de la fisiopatología del proce-
so ateroscleroso, ha ubidado a la proteína C reactiva
CARDIOLOGIA
de alta sensibilidad c o m o uno de los marcadores
de riesgo cardiovascular mas importantes. C o m o se
mencionó previamente, este marcador d e riesgo
influencia directamente la vulnerabilidad vascular
al favorecer la expresión d e las moléculas de adhe-
sión, del inhibidor del activador del plasminogeno
e n el endotelio, inhibición de la bioactividad del
óxido nítrico, aumento de la trombosis ¡ntravascular
y de la aterogénesis. Incluso se ha demostrado q u e
en sujetos aparentemente sanos es un poderoso factor
para predecir infarto del miocardio, enfermedad
vascular periférica, evento cerebrovascular o muer-
te súbita. Los valores normales se encuentran en
cifras menores a 1 mg/dL. entre 1 y 3 mg/dL. se
reconoce ya la presencia de riesgo moderado para
padecer un evento vascular finalmente cuando el
valor es > d e 3 mg/dL se reconoce c o m o un factor
de alto riesgo cardiovascular.
Se ha e n c o n t r a d o q u e la administración d e
e s t a t i n a s r e d u c e los n i v e l e s d e P C R d e alta
sensibilidad independientemente del efecto sobre
las L d L . C a b e mencionar que uno d e los factores
más importantes e n la producción de P C R es la
angiotensina II (figura 1 0 ) (ver capítulo de síndrome
metabólico).
Homocisteina
Los pacientes con una rara enfermedad hereditaria,
en la q u e existe un defecto en el metabolismo de
la meteonina y por ello tener elevaciones m u y
Efecto Pro-inflamatorio de la Angiotensina II
Célula endotelial
Activación de
A-II
NFKB
Célula de músculo liso
782
importantes de homocisteina O 1 5 p M o l / L ) . Estos
pacientes tienen un riesgo m u y alto para presentar
tanto eventos aterotrombóticos c o m o trombosis
venosas. Sin embargo, e n sujetos sanos con cifras
elevadas d e homocisteina ( > 15pMol/L) no se ha
demostrado que tengan una mayor predisposición
para enfermedades cardiovasculares.
INTEGRACION DE LOS FACTORES D E RIESGO
La aterosclerosis es un proceso m u y complejo, cuya
génesis y progresión están influidas por los diverses
factores antes enunciados q u e ¡nteractúan en una
forma ¡mpredecible. Sin embargo, lo q u e sí está
demostrado, es que la presencia de varios factores
en un mismo sujeto tiene un efecto aditivo para
causar aterosclerosis en é l ; así, en ausencia d e fac-
tores de riesgo aterogenico una cifra de colesterol
plasmático de 2 0 0 mg/dL producir.! aterosclerosis
coronaria, evidente desde el punto de vista clínico,
a los 70 años de e d a d ; si además el paciente f u m a ,
la enfermedad aparecerá a los 6 0 años, pero si tam-
bién padece hipertensión arterial, será a los 5 0 , y si
por fin, también fuera diabético, aparecerá a los 4 0
la cardiopatía isquémica. D e s d e el punto de vista
estadístico se ha demostrado e n forma incontrover-
tible este efecto aditivo, cuando coinciden varios
factores de riesgo aterogenico en un mismo indivi-
duo. Los factores q u e se consideran c o m o más im-
^ m Judión
leucocitaria
(Adhesión d
e monocitos )
Expresión de moléculas FIGURA 1 0 Efecto pro-
quimiotacticas
( Atracción de monocitos |
inflamatorio de la angio-
tensina II (A-ll). La A-ll
favorece la expresión de
las moléculas de adhe-
sión de los leucocitos
Amiloide (VCAM-11, de los facto-
res quimiotácticos de
• IL-6 PCR los monocitos (MCP-1),
de las citokinas infla-
(Inflamación
matorias (interleucina
• Fibrinogeno 1 -6) y de la proteína C-
Circulation 2001 ;104:36S-372 reactiva (PCR)

portantes para producir aterosclerosis, son la hiper-
colesterolemia, la hipertensión arterial y el taba-
quismo; sin embargo, e n la práctica clínica es muy
frecuente encontrar los otros factores de riesgo
anotados c o m o mayores e n pacientes que sufren
alguna de las complicaciones isquémicas de la ate-
rosclerosis y, por el contrario, es menos frecuente
encontrar un paciente c o n aterosclerosis compli-
c a d a , sin factores de riesgo aterogenico presentes
(ver capítulo 22).
T R A T A M I E N T O D E LA H I P E R C O L E S T E R O L E M I A
Medidas dietéticas
La dieta determina, e n gran medida, la concentra-
ción plasmática de colesterol y L D L , de tal manera
que en aquellos países que tradicionalmente tienen
dietas altas en grasas animales, la aterosclerosis y sus
complicaciones es uno de los padecimientos de más
alta prevalencia, tal y c o m o acontece en los países
industrializados del mundo occidental; por el con-
trario, e n aquellos países en donde la ingesta de
grasas saturadas es baja (como e n japón) también lo
es la frecuencia de aterosclerosis, y si habitantes del
Japón viajan a un país occidental, adquieren la ate-
rosclerosis simplemente al cambiar el contenido de
su dieta. Por otro lado, en aquellos países con un
alto índice de cardiopatía isquémica por ateroscle-
rosis coronaria que han implementado campañas
nacionales para motivar a sus habitantes en consu-
mir dietas bajas e n grasas saturadas, han logrado
bajar su mortalidad por cardiopatía isquémica, así
c o m o también la frecuencia de aparición d e la en-
fermedad durante la última década.
C o m o se puede ver, el aspecto dietético puede
considerarse como de importancia capital para el
tratamiento de la hipercolesterolemia y, por lo tan-
to, para la prevención de la aterosclerosis.
Primeramente debe limitarse la ingesta de aque-
llos alimentos que contienen altas cantidades de
grasas saturadas y c o l e s t e r o l , q u e por no ser
nutrientes esenciales, no se requieren en forma in-
dispensable, ya que pueden ser sintetizados por el
organismo. Así, la leche entera y todos sus deriva-
dos (queso, crema, mantequilla, etc.), los mariscos,
el huevo, el aceites d e coco, de palma o d e semilla
de palma son alimentos muy ricos e n ácidos grasos
saturados, por lo que su consumo elevará necesa-
riamente la concentración plasmática de colesterol
y L D L . Ellos pueden ser sustituidos por carne d e res
desgrasada, m a r g a r i n a , p o l l o , p e s c a d o , l e c h e
descremada; la clara de huevo, aceite de girasol,
maíz, soya, aceite d e pescado (omega 3). Desde
ATEROSCLEROSIS
luego, las verduras, las frutas y los carbohidratos son
alimentos que están permitidos y que complemen-
tan la dieta en forma muy conveniente; e n conclu-
sión, se recomienda que la ingesta de colesterol no
sobrepase 3 0 0 mg/día. En el Cuadro 4 se anota el
contenido aproximado de colesterol, grasas satura-
das e ¡nsaturadas en algunos alimentos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Cuando el paciente presenta una cifra excesivamen-
te elevada de colesterol plasmático (mayor de 300
mg/dL) y de L D L (mayor de 160 mg/dL), o cuando el
paciente ha seguido en forma constante una dieta
baja en colesterol y sus cifras plasmáticas persisten
elevadas (mayor de 200 mg/dL), al igual que las L D L
(mayor de 130 mg/dL) se debe considerar el trata-
miento farmacológico, además de las medidas dieté-
ticas que en estos pacientes son obligadas.
En la actualidad contamos con diversos medica-
mentos útiles para el tratamiento d e la hipercoles-
terolemia y que actúan por variados mecanismos;
así, la colestiramina (4 a 8 mg/día) y el colestipol
(10 a 30 mg/día) reducen la absorción intestinal de
colesterol al secuestrar ácidos biliares, el ácido
nicotinico bloquea la síntesis de las V L D L e n el híga-
d o , por lo que reduce a su vez, la síntesis de L D L y
aumenta la síntesis de H D L ; por otro lado, inhibe la
conversión de ácidos grasos provenientes del tejido
adiposo, por lo que disminuye el substrato para que
el hígado forme trigliceridos. Este fármaco es muy
útil para el tratamiento de la hipercolesterolemia,
pero se requieren altas dosis (3 a 6 g/día) , para
obtener el efecto deseado y ello provoca intensos
efectos colaterales indeseables (enrojecimiento cu-
táneo, cefalea, palpitaciones, prurito y gastritis), que
limitan su uso en la clínica.
El probucol es otro fármaco que tiene un efecto
hipocolesterolemiante, cuyo mecanismo de acción
no está del todo dilucidado, al parecer, facilita la
entrada de las LDL al hígado, con lo que disminuyen
sus concentraciones plasmáticas; sin embargo, tam-
bién disminuye la concentración de las H D L , lo cual
se ha encontrado como principal inconveniente de
este fármaco; se ha utilizado a dosis de 5 0 0 mg cada
doce horas. Los principales efectos indeseables que
se han encontrado con este fármaco son la irritación
gástrica, la diarrea, el alargamiento del espacio Q T
el E C G y además, dermatitis. Por otro lado, se en-
cuentran los fibratos (genfibrozil y bezafibrato). El
bezafibrato aumenta la concentración de lipasa
lipoproteica (LPL) proveniente del músculo esque-
lético, y el incremento en la actividad de esta enzi-
4
CARDIOLOGIA

CUADRO 4
ALGUNOS ALIMENTOS Y SU C O N T E N I D O DE COLESTEROL, GRASAS SATURADAS
Y GRASAS INSATURADAS

CONTENIDO D E COLESTEROL

(mg) (mg)

Frutas, verduras, cereales 0 . Pollo, pavo, carne blanca (100 g) 80

Margarina 0 . Carne de res, magra (100 g) 80
Pan blanco 0 . Carne de puerco, magra (100 g) 80
Arroz 0 . Queso Cheddar (100 g) 90
Queso cottage descremado (100 mg) 30 . Langosta cocida 100 g) 90
Leche entera (1 taza) 33 . Cangrejo cocido (100 g) 100
Pescado magro cocido (100 g) 43 . Camarón cocido (100 g) 150
Queso mozzarella (100 g) 43 . Una yema de huevo 270
Ostiones cocidos (100 g) 45 . Hígado de res (100 g) 440
Almejas cocidas (100 g) 65 . Riñon de res (100 g) 700

CONTENIDO DE GRASA

saturada ¡nsaturada saturada ¡nsaturada

(mg) (mg) (mg) (mg)
Aceite de cártamo S 74 . Aceite de oliva 14 9
Aceite de girasol 10 64 . Manteca vegetal común 32 20
Aceite de maíz 13 58 . Manteca 40 12
Aceite veg. común (soya y . Grasa de res 48 4
semilla de algodón) 13 40 . Mantequilla 81 4
Aceite de cacahuate 19 30 . Aceite de palma 81 2
Grasa de pollo 28 26 . Aceite de coco 66 2

ma induce a la eliminación de la concentración de ministra dieta baja e n colesterol y bezafibrato, con

los trigliceridos plasmáticos.
Por otro lado, este fármaco favorece la degrada-
ción de las LDL por medio de los receptores especí-
ficos, al parecer, por inducción en la síntesis de
receptores; esta acción se lleva a cabo probable-
mente por la inhibición de la actividad H M G - C o A
reductasa, la que al no permitir la síntesis colesterol
intrahepático, promueve la síntesis de receptores
específicos de L D L . Otros efectos benéficos conse-
cutivos a la administración de bezafibrato son la dis-
minución de las V L D L y el aumento de las H D L
( H D L , ) , por lo tanto, este fármaco es útil para el
tratamiento de la hipercolesterolemia, especialmen-
te si se asocia a la hipertrigliceridemia. Puede utili-
zarse dosis única o cada 12 horas de la presentación
de acción prolongada 400 mg cada 24 horas o cada
12 horas en conjunto c o n la dieta baja en colesterol
para la hipercolesterolemia o baja en carbohidratos
para la hipertrigliceridemia. Cuando se combinan
ambos trastornos metabólicos, generalmente se ad-
lo que se obtiene una disminución tanto del coles-
terol como d e la concentración de trigliceridos plas-
máticos, sin embargo, su efecto sobre el colesterol
plasmático es leve.
El genfibrozil es un fármaco cuya potencia para
reducir la concentración de trigliceridos es muy im-
portante. Al parecer, su efecto se lleva a cabo a
través de aumentar la actividad de la lipoproteinli-
pasa (LPL), la cual favorece la excreción de coleste-
rol a través de los ácidos biliares; sin embargo, e n
pacientes con hipertrigliceridemia importante, se
ha notado un incremento paradójico de las L D L . El
genfibrozil se utiliza a dosis de 300 a 600 mg cada
12 horas.
F i n a l m e n t e , los inhibidores específicos de la
H M G - C o A reductasa (atorvastatina, rosuvasta-
tina, sinvastatina, pravastatina), al inhibir la
actividad de esta e n z i m a se bloquea la síntesis
hepática de colesterol y al disminuir éste, aumenta
la síntesis d e receptores d e L D L , c o n la consi-

g u í e n t e r e d u c c i ó n d e las c o n c e n t r a c i o n e s
plasmáticas d e colesterol L D L , V L D L y c o n un re-
cíproco a u m e n t o d e las H D L , sin un efecto signi-
ficativo sobre la concentración de los trigliceridos.
La lovastatina se puede utilizar a dosis de 20 a (>0
m g e n 24 horas, c u a n d o la hipercolesterolemia se
a c o m p a ñ a de hipertrigliceridemia importante, la
lovastatina puede asociarse a bezafibrato, c o m b i -
nación que reulta sumamente benéfica, ya que e l
efecto hipocolesterolemiante de ambos se poten-
cian y el efecto del bezafibrato para la r e d u c c i ó n
de los trigliceridos es muy efectivo.
La sinvastafina, atorvastatina y pravastatma
se administran e n dosis de 10 a 80 m g cada 24
horas; La rosuvastatina se administra entre 5 y 40
mg. de acuerdo a la respuesta. En raros casos pue-
den requerirse hasta 80 mg al d í a .
Prevención p r i m a r i a
La prevención de la aterosclerosis se debe intentar
e n el sujeto asintomático al reconocer los factoKs
de riesgo aterogenico al realizar la historia clínica y
exámenes de laboratorio (glucemia e n ayunas,
colesterol, trigliceridos, HdL-Colesterol, LdL-Coles-
terol, VLdL-Colesterol, PCR de alta sensibilidad y
examen general de orina). C u a n d o hayamos reco-
nocido estos factores de riesgo debemos tener en
cuenta que ellos son de dos tipos: no modifícables
(sexo, personalidad, herencia), y modifícables (taba-
quismo, hipercolesterolemia, hipertensión arterial,
vida sedentaria, diabetes mellitus, obesidad, etc.)
sobre los modifícables no podemos influir, pero so-
bre ellos es necesario ejercer acciones enérgicas
e n un intento de evitar, retardar o hasta ejercer un
efecto de regresión sobre el proceso de ateroscle-
rosis ya establecido.
1. Se r e c o m i e n d a c u a n t i f i c a r e l c o l e s t e r o l
plasmático en niños recién nacidos, cuyos pa-
dres sufran de hipercolesterolemia.
2. El colesterol y las H D L deben cuantificarse
e n sujetos sanos después d e los 20 años de
edad cada 5 años.
3. Hipercolesterolemia y elevación de las L D L
e n sujetos mayores d e 35 años:
a) Dieta baja e n colesterol (menos de 300
mg de colesterol e n 24 horas).
b) Ejercicio.
c) Si persiste la hipercolesterolemia tres
meses después d e iniciar tratamiento far-
macológico.
ATEROSCLEROSIS
4. Hipertrigliceridemia con reducción de H D L :
a ) Dieta de reducción en obesos.
b) Aumento d e la actividad física.
c) Si después de haber llevado una dieta
a d e c u a d a , d e haber incrementado e l
ejercicio físico y haber logrado reduc-
c i ó n d e peso no se ha logrado reducir la
concentración d e trigliceridos plasmáti-
cos y no se ha logrado la elevación d e las
H D L se debe iniciar tratamiento farma-
cológico c o n fibratos.
Prevención s e c u n d a r i a
En los pacientes que ya han sufrido un evento coro-
nario (angina de pecho o infarto del miocardio) y en
quienes además ya se ha realizado algún procedi-
miento de revascularización (angioplastia o cirugía),
se deberán combatir enérgicamente los factores de
riesgo aterogenico que son modifícables. Con res-
pecto a las dislipidemias se recomienda que el
colesterol total se mantenga e n cifras menores de
200 mg, las L D L en cifras menores de 100 mg/dL, las
H D L en cifras mayores de 40 mg/dL con el objeto de
evitar la reobstrucción después d e una angioplastia
o la obstrucción de los hemoductos después d e re-
vascularización quirúrgica.
Debido que el sujeto de 45 años que fuma 25
cigarrillos o más al día, tiene un riesgo 15 veces
mayor para morir por cardiopatía isquémica que
otro que no fuma es que se debe suprimir el hábito
tabáquico, ya que éste es uno de los mayores facto-
res de riesgo aterogenico. Por otro lado, es obvio
que se requiere el control adecuado de la hiperten-
sión arterial (cifras < de 140/90 m m H g y de 130/85
en pac ¡entes diabéticos) y de la diabetes mellitus
(idealmente, cifras de glucemia menores d e 110
mg/dL), ya que ello tendrá un efecto benéfico e n la
prevención de la aterosclerosis. El ejercicio físico
moderado tiene varias acciones benéficas para la
prevención de la aterosclerosis. En efecto, se ha
demostrado que a largo plazo disminuye las cifras
de presión arterial, evita la obesidad o ayuda a dis-
minuirla, reduce la concentración plasmática de
trigliceridos, aumenta la concentración de las H D L y
finalmente, tiene un importante efecto antiestrés,
ya que es uno d e los principales liberadores de
tensión emocional. Por lo tanto, el ejercicio mode-
rado realizado en forma consetudinaria es una prác-
tica recomendable, en conjunto con las otras medi-
das antes anotadas ya que c o m o se mencionó se
reduce la aparición d e los eventos coronarios.
4^
CARDIOLOGÍA

REGRESION DE LA ATEROSCLEROSIS
En las últimas décadas se han acumulado evidencias
tanto en animales c o m o e n humanos, que demues-
tran que la aterosclerosis puede sufrir regresión cuan-
do se reduce la concentración de colesterol plasmático
con dieta y fármacos.
En humanos se ha logrado demostrar regresión
de la ateromatosis coronaria; por lo tanto, el control
de los factores de riesgo aterogenico es capaz de
reducir e l grado de aterosclerosis e incluso, provo-
car una regresión del proceso ateroscleroso, lo cual
se ha logrado con el uso d e estatinas.
 BIBLIOGRAFÍA
7. "Cigarret smoking among adults-United Status,
2000". M M W R Morb Mortal W k l y Rep.
2002;51:642-655.
2. Peto R., López A D . , B o r e h a m ) . , et al:
"Mortality from smoking worldwide". Br Med
Bull 1 9 9 6 ; 5 2 : 1 2 - 2 3 .
3. Kawachi I., Golditz GA., Speizer FE, et al: "A
prospective study of passive smoking and
c o r o n a r y heart disease". Circulation
1997;95:2374-2381.
4. Barua RS., Ambrose JA., Srivastava S, et al:
"Reactive oxygen species are involved in smo-
k i n g - i n d u c e d d y s f u n c t i o n of n i t r i c o x i d e
biosynthesis and upregulation of endothelial
nitric oxide synthase: A n in vitro demonstration
in human coronary artery endothelial cells".
Circulartion 2 0 0 3 ; 1 0 7 : 2 3 4 2 - 2 3 4 8 .
5. Fusegawa Y., Goto S., Handa S. Et al: "Platelet
spontaneous aggregation in platelet-rich plas-
m a is increased in habitual smokers". Thromb
Res. 1 9 9 9 ; 9 3 : 2 7 1 - 2 7 6 .
6. G o d t f r e d s e n NS., Holst C., Prescott E., et al.
"Smoking reduction, smoking cessation, and
mortality: A-16 year follow-up of 1 9 , 7 3 2 men
a n d w o m e n from T h e Copenhagen Centre for
Prospective Population Studies". Am ] Epidemiol.
2002;156:994-1002.
7. Chobanian AV., Bakris G L , Black HR., et al.
" T h e Seventh Report of the Joint National
C o m m i t t e e on P r e v e n t i o n , D e t e c t i o n ,
Evaluation and Treatment of High Blood Presure:
The J N C 7 report". ¡AMA 2003;289:2560-2576.
8. Domanski M., Mitchell G . , Pfeffer M., et al.
"Pulse pressure a n d cardiovascular disease-
r e l a t e d mortality: F o l l o w - u p study of the
Múltiple Risk Factor Intervention Trial IMRFITi".
JAMA 2 0 0 2 ; 2 8 7 : 2 6 7 7 - 2 6 9 0 .
9. Staessen JA., Gasowski ) . , Wang JG., et al.
"Risk of untreated and treated isolated systolic
hypertension in the elderly: Meta-analysis of
outcome triáis". Lancet 2 0 0 0 ; 3 5 5 : 8 6 5 - 8 7 1 .
10. Libby R, Aikawa M., Schonbeck U: "Cholesteiol
a n d atherosclerosis". Biochim Biophys Acta
2000;299:1529-1535.
11. Nissen SE., Tuzcu EM., Schoenhagen PC. et al:
"Effect of intensive compared with modérate
lipid-lowering therapy on progression of coronary
atherosclerosis". JAMA 2 0 0 4 ; 2 9 1 : 1 0 7 1 - 1 0 7 7 .
12. Cannon CP., Braunwald E., McCabe C H . , et al.
"Intensive versus modérate lipid lower-ing with
statins after acute coronary syndrome". N Engl
¡Med. 2 0 0 4 ; 3 5 0 : 1 4 9 5 - 1 5 0 1 .
13. Stamler ) . , Daviglus M L , Garside BD., et al:
"Relationship of baseline serum cholesterol levéis
in 3 large cohorts of younger men to long-term
coronary, cardiovascular, and all-cause mortality
and to longevity". JAMA 2000;284:311-316.
14. G a r b e r AJ: "Attenuating C V risk factors in
patients with diabetes: Clinical evidence to
c l i n i c a l p r a c t i c e " . Diabetes Obes Metab.
2002;4(suppl1):S5-S12.
15. Henry P., Thomas F., Benetos A., Guize L:
"Impaired Fastingglucose, blood pressure and
cardiovascular disease mortality". Hypertension
2002;40:458-464.
16. Ridker PM., Buring JE., Cook NR., Rifai N: " C -
reactive protein, the metabolic syndrome, and
risk of incident cardiovascular events: An 8-year
follow-up of 14,719 initially healthy American
w o m e n " . Circulation 2003;107:391 -397.
17. H u FB., Meiss JB., Li TY., et al: "Inflammatory
markers and risk of developingtype 2 diabetes
in w o m e n " . Diabetes 2 0 0 4 ; 5 3 : 6 9 3 - 6 9 7 .
18. Sanar N., Gaw A., Scherbakova O . , et al:
"Metabolic syndrome with a n d without C -
reactive protein as a predictor of coronary heart
disease and diabetes in the West of Scotland
Coronary Prevention Study". Circulation
2003;108:414-419.
19. Beckman JA., Creager MA., Libby P. "Diabetes
and atherosclerosis: Epidemiology,
pathophysiology, and management". JAMA
2002;287:2570-2578.
20. Thompson PD. Buchner D., Pina IL. et al.
"Exercise and physical activity in the prevention
and treatment of atherosclerotic cardiovascular
disease: A statement from the C o u n c i l on
Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise.
Rehabilitation and Prevention) and the Council
on Nutrition. Physical Activity and Metabolism
(Subcommittee on Physical Activity)". Circula-
tion 2 0 0 3 ; 1 0 7 : 3 1 0 9 - 3 1 1 6 .
2 1 . Ghiadni L , Donald AE., Cropley M., et al.
"Mental stress induces transient endothelial
d y s f u n c t i o n in h u m a n s " . Circulation
2000;102:243-249.
2 2 . Lampert R., Joska T., Burg MM., et al. "Emotional
and physical precipitants of ventricular arrhytmia".
Circulation 2002;106:1800-1807.
2 3 . Krantz DS., Sheps DS., Carney RM., Natelson
BH. "Effecs of mental stress in patients with
coronary artery disease: Evidence and clinical
implications". ¡AMA 2000;283:1800-1805.
24. Kivimaki M., Leino-Arjas R, Luukkonen R., et
al. "Work stress and risk of cardiovascular
mortality: Prospective cohort study of industrial
employees". BM7 2002;325:857-862.
2 5 . Ridker PM., Rifai N., Rose L, et al. "Comparison
of C - r e a c t i v e protein a n d low-density
lipoprotein cholesterol levles in the prediction
of first cardiovascular events". N Engl I Med.
2002;347:1557-1564.
26. Khot U N . , Khot MB., Bajzer CT., et a l .
"Prevalence of conventional risk factors in
patients with coronary heart disease". IAMA
2003;290:898-904.
27. Libby P., Ridker PM., Maseri A: "Inflammation and
atherosclerosis". Grculation 2002;105:1135-1140.
28. Paseen V., Willerson JT., Yeh ET. " D i r e c t
proinflammatory effect of C-reactive protein on
human endothelial cells". Circulation
2000;102:2165-2169.
29. Zwaka TP., Hombach V.,Torzewski J. "C-reactive
protein-mediated low density lipoprotein uptake
by macrophages. Implications for atherosclerosis".
Circulation 2001; 103:1194-1199.
30. Devaraj S, Xu DY., Jialal I. "C-reactive protein
increases plasminogen activator inhibitor-1
e x p r e s s i o n a n d activity in h u m a n aortic
endothelial cells. Implications for the metabolic
syndrome and atherosthrombosis". Circulation
2003;107:398-404.
31. Pearson TA., Mensah CA., Alexander RW., et
al. "Markers of inflammation and cardiovascu-
lar disease: Application to clinical and public
health practice: A statement for healthcare
professionals from the Centers for Disease Con-
trol and Prevention and the American Heart
Association". Circulation 2 0 0 3 ; 1 0 7 : 4 9 9 - 5 1 0 .
32. Dibra A., Mehilli J., Braun S., et al. "Association
b e t w e e n C - r e a c t i v e protein levéis a n d
subsequent cardiac events among patients with
stable angina treated with coronary artery
stenting". Am I Med 2003;114:715-721.
33. Ridker PM. " R o s u v a s t a t i n in the p r i m a r y
prevention of cardiovascular disease among
patients with low LDL cholesterol and elevated
high sensitivity C-reactive protein (hsCRP):
Rationale and desing of the JUPITER trial". Cir-
culation 2 0 0 3 ; 1 0 8 : 2 2 9 2 - 2 2 9 7 .
34. Burke AP., Tracy RP., Kolodgie F., et al. "Elevated
C-reactive protein valúes and atherosclerosis
in sudden coronary death: Association with
different p a t h o l o g i e s " . Circulation 2002;
105:2019-2025.
35. " S e c o n d a r y p r e v e n t i o n by raising H D L
cholesterol and reducing triglycerides in patients
with coronary artery disease: The Bezafibrate
Infarction Prevention (BIP) study". Circulation
2000;102:21-25.
36. Lamarche B., Tchernof A., Moorjani S., et al.
"Small, dense low-density lipoprotein particles as a
predictor of the risk of ischemic heart disease in
men. Prospective results from the Quebec Cardio-
vascular Study". Grculaüon 1997;95:69-74. ,
37. Griendling KX, Fit/gerald CA. "Oxidative Stress
and Cardiovascular Injury Par II: Animal and Human
Studies". Grculation 2003;108:2043-2040.
38. Smitko PE., Wang C h . , Weisel RD. y col.
" B i o m a r k e r s of vasculr disease l i n k i n g
i n f l a m m a t i o n to c i r c u l a t i o n " . Circulation
2003:108:2041-2048.
39. Smitko PE., Aikawa M„ Takayama K. y col.
"Direct anti-inflammatory mechanims contribute
to a t t e n u a t i o n of e x p e r i m e n t a l allograft
a r t e r i o s c l e r o s i s by s t a t i n s " . Circulation
2003;108:2113-2120.
40. Libby P. "Current concepts oí the pathogenesis
of the acute coronary sydromes". Circulation
2001;104:365-372.
41. Libby P. "Molecular bases of the acute cornary
syndromes". Circulation 1995;91:2844-2850.
4 2 . Han Y., Runge MS., Brasier AR. "Angiotensin II
induces interleukin-6 transa iption in vascular
smooth muscle cells through pleiotrophic
activations of nuclear factor-kappa B transcription
factors". G r c . Res. 1999;84:695-703.
4 3 . Lima J A C , Desai MY., Steen H. y col. "Statin
i n d u c e d c h o l e s t e r o l l o w e r i n g and plaque
regression after 6 months of magnetic resonance
imaging-monitored therapy". Circulation
2004;110:2336-2341.
Capítulo 24 Cardiopatía isquémica
"El confinamiento es una forma de miopía y consti-
tuye un serio riesgo para el avance del médico "
PERFUSIÓN DEL
MIOCARDIO
E
L M I O C A R D I O ES U N T E J I D O eminente-
mente aeróbico ya que su función depende
de la oxigenación de los substratos para pro-
ducir energía. El metabolismo intrínseco del cora-
zón representa sólo una mínima proporción del con-
sumo de O , (0.5%) y es similar al necesario para que
e l corazón realice su actividad eléctrica (0.5 % del
consumo total de energía). Por el contrario, la acti-
vidad mecánica de la contracción miocárdica, la fre-
cuencia con que se realiza dicha contracción y la
fuerza que tiene que vencer para contraerse son los
determinantes más importantes de consumo de O ,
cardiaco (MVO,) ya que consumen el 9 9 % del O ,
disponible. Estos factores se traducen en el corazón
intacto a través d e la contractilidad miocárdica, la
frecuencia cardiaca y la poscarga (ver capítulo d e
FUNCION VENTRICULAR).
Normalmente e l oxígeno llega al miocardio a
través de la sangre oxigenada que proviene del ven-
trículo izquierdo, entra por los ostia coronarios, via-
ja a través d e las arterias coronarias epicárdicas y de
ahí penetra por los vasos intramurales hasta el seno
del tejido m i o c á r d i c o . Los factores que
fisiológicamente favorecen este proceso son: la pre-
sión aórtica y el gradiente d e presión que se esta-
blece entre la aorta y las arteriolas coronarias, así
como la densa red de capilares coronarios que son
del orden d e 4000/mm-' d e sección transversal del
corazón. Por otro lado, hay factores que se oponen
al libre paso del flujo a través de la red coronaria
c o m o son la compresión sistólica que sufren los va-
sos e n el seno d e l miocardio y las resistencias
vasculares coronarías. A estos factores se suman otros
de origen humoral y metabólico, que en conjunto
c o n los p r i m e r o s p e r m i t e n q u e e x i s t a u n a
autorregulación del flujo sanguíneo que asegure una
cantidad suficiente de O , para ser dispuesto e n la
función del corazón en relación con la presión de
perfusión, o sea, si ésta aumenta, disminuye la resis-
tencia vascular coronaria y viceversa.
Normalmente la presión de perfusión y el gra-
diente aorta-arteriolas asegura una perfusión mio-
cárdica a d e c u a d a ; sin embargo, esta perfusión es
intermitente para e l ventrículo izquierdo, porque
durante la sístole no hay gradiente aorta-capilares,
ya que la presión es igual en la aorta y en la cavidad
ventricular; por otro lado, la contracción miocár-
dica c o m p r i m e los vasos coronarios, aumentando
su resistencia al flujo y, finalmente, la apertura
valvular aórtica obstruye los ostia coronarios. Por
todas estas razones el llenado coronario disminuye
considerablemente durante la sístole, mientras que
durante la diástole ventricular se cierra la válvula
aórtica dejando libres los ostia coronarios, se es-
CARDIOLCXÍÍA
tablece un importante gradiente de presión entre la
aorta y la cavidad ventricular izquierda y, finalmen-
te, la relajación miocárdica reduce considerable-
mente la resistencia vascular coronaria. Por todos
estos hechos, el líquido sanguíneo fluye libremente
hacia el miocardio a través de los vasos coronarios.
Por otro lado, la perfusión del ventrículo dere-
cho es enteramente distinta. En efecto, dado que la
presión aórtica es mayor que la presión d e la cavi-
d a d ventricular derecha e n todo el ciclo cardiaco,
se genera un gradiente de presión que es constante
y mantiene el flujo coronario a través de todo este
tiempo; por otro lado, la compresión sistólica de las
arteriolas coronarias es mínima y la resistencia
intramiocárdica también es insignificante por lo que
el flujo coronario se asegura para el ventrículo de-
recho, tanto e n sístole como en diástole.
C o m o se mencionó, la red vascular coronaria
posee un mecanismo de autorregulación que pue-
d e definirse como "la capacidad del lecho vascular
para ajustar su resistencia c o n el objeto de mante-
ner el flujo sanguíneo constante, a pesar de que
haya cambios e n la presión de perfusión y ello es
manifestación del tono vascular miogénico". Esta
autorregulación es directamente dependiente del
MV0 ; así, hay diferentes influencias neurohormo-
2
nales y metabólicas que incrementan o disminuyen
la resistencia vascular coronaria, tales como el siste-
m a adrenérgico a través de los receptores a (vaso-
constricción) o P (vasodilatación), el sistema
colinérgíco (vasodilatación), o la producción de
metabolitos vasodilatadores que aparecen cuando
por cualquier motivo se produce isquemia miocár-
d i c a . En efecto, cuando hay una brusca caída de la
perfusión miocárdica mientras que el MVO, se man-
tiene constante, se produce un aumento automático
de la extracción de O , por el miocardio, y al pare-
cer, el propio oxígeno ejerce un efecto vasodilatador
y permite abrir mayor número de capilares; de esta
forma se mantiene un flujo coronario constante a
pesar d e la caída de la presión de perfusión. Por
otro lado, el desequilibrio entre el aporte y el con-
sumo de oxígeno miocárdico promueve la forma-
ción de un potente metabolito vasodilatador que es
la adenosina, la cual a su v e z , incrementa el flujo
coronario hacia el miocardio isquémico; al parecer,
al mismo tiempo que la adenosina actúan prosta-
glandinas ( P C T I , P C E Z ) , cininas, acetato y potasio
interactuando en la misma dirección. En estas con-
d i c i o n e s la v a s o d i l a t a c i ó n m á x i m a d e l tejido
hipoperfundido, al aumentar su requerimiento (por
ejemplo, con ejercicio) resulta en isquemia o si ya
existe, la incrementa.
Finalmente, un hecho de importancia clínica es
que el subendocardio sufre con mayor intensidad la
compresión sistólica d e su circulación; asimismo,
e n esta región el estrés miocárdico es mayor, y por
lo tanto, su M V O , y, finalmente, la resistencia
vascular coronaría también es mayor que e n el
subepicardio, cuyas condiciones hemodinámicas y
metabólicas son exactamente contrarias y ello hace
que el subendocardio sea mayormente susceptible
para sufrir isquemia m i o c á r d i c a e n relación al
subepicardio. En condiciones normales e l flujo
coronario se encuentra en relación estrecha con el
M V O , d e tal manera que el primero aumenta cuan-
do e l segundo se incrementa y viceversa. A este
fenómeno se le denomina suficiencia coronaria (fi-
gura 1-a).
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Se denomina isquemia miocárdica al proceso me-
diante el cual se reduce la presión de perfusión
sanguínea en un área del músculo cardíaco que
condiciona una deprivación de oxígeno tisular y
evita la remoción de sus productos catabólicos.
El miocardio, para su funcionamiento, requiere
de suficiente de oxígeno a través de la sangre arterial
que le permita obtener fosfatos de alta energía pro-
venientes de la fosforilación oxidativa realizada e n
las mitocondrias. Ello asegura un aporte energético
suficiente para realizar una función contráctil conti-
nua. Cuando la cantidad d e oxígeno que llega al
miocardio es insuficiente para mantener los reque-
rimientos de la respiración mitocondrial se inhibe
la producción aeróbica de fosfatos d e alta energía
(ATP), por lo que ello se obtiene sólo por la vía
anaeróbica, que da lugar a la producción aumenta-
da d e lactato dentro del tejido. El miocardio conse-
cuentemente sufre reducción de su función con-
tráctil e n presencia de anaerobiosis. Si la isquemia
es completa y se prolonga en el tiempo dará lugar a
necrosis miocárdica.
CARDIOPATIA ISQUÉMICA
CONCEPTO
1. Enfermedad miocárdica consecutiva a isquemia
por el déficit del riego coronario.
2. Desde el punto de vista bioquímico se puede
decir que la isquemia miocárdica se inicia en el
momento que la cantidad de O , que llega a la

18
.E 16
1
f 1 4
S
£ 12
I*
FIGURA 1 A: En condicio-
nes normales el flujo
coronario responde en
forma inmediata a las ne-
cesidades miocárdicas de
oxígeno (consumo de oxí- o
geno miocárdico: M V G y I 8
esta estrecha relación es
lo que define a la suficien-
'§
cia coronaria. (Tomado de •o 6
Berne RM, y Rubio R. o
Coronary circulation. En E
Hand Book of Physiology. 3
The cardiovascular sys- £ 4
tem Am Physiological
Soc. Bethestha, Maryland,
1979. Pag. 911). a Flujo Coronario mi'100 gm/mln
miofibrilla es insuficiente para permitir un me-
tabolismo celular aeróbico y éste se convierte
en anaeróbico.
PATOGENIA
1. Efecto de la i s q u e m i a s o b r e la c é l u l a miocár-
dica.
a ) El déficit agudo de oxigenación de las células
miocárdicas es seguido de la rápida extrac-
ción del oxígeno d e la hemoglobina de la
sangre residual que se encuentra en el tejido
afectado por la isquemia; posteriormente se
deprime progresivamente la fuerza d e con-
tracción hasta que cesa por completo. Simul-
táneamente aparecen cambios e n el poten-
cial d e acción transmembrana.
b) La falta de O , e n el tejido lesionado condi-
ciona la acumulación de hidrogeniones que
no son captados por el mismo oxígeno, que
e n condiciones aeróbicas cumple con esta
función, por lo que e n el término d e 10 se-
gundos aparece acidosis tisular.
c) La cancelación del metabolismo aeróbico,
condiciona la falta de producción de energía
y por lo tanto, de calor, razón por la que la
temperatura del tejido isquémico desciende.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
A •
• • • A » A*
1
.
A • • •
A
• * A A
20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120
d) La ausencia d e oxígeno e n e l tejido afecta-
do bloquea por completo la fosforilación
oxidativa a nivel d e la mitocondria, por lo
que sólo q u e d a la alternativa d e seguir el
metabolismo anaetobio q u e es c a p a z de
producir compuestos d e alta energía. La au-
sencia d e glucosa e n e l tejido lesionado
c o n d i c i o n a la degradación del glucógeno
almacenado en las miofibrillas. Por esta vía
anaeróbica sólo se obtienen 2 moles de
A T P por cada molécula de glucosa e n lugar
d e 32 q u e proporciona e l c i c l o d e Krebbs,
la miofibrilla obtiene energía por este me-
dio para permanecer viva, a u n c u a n d o fun-
c i o n a l m e n t e esté paralizada (estado d e hi-
bernación).
e) El m e t a b o l i s m o a n a e r o b i o c o n d u c e por
n e c e s i d a d a la acidosis tisular por a c u m u -
l a c i ó n d e l a c t a t o . C u a n d o la a c i d o s i s d e l
tejido i s q u é m i c o a l c a n z a un l í m i t e , c o -
m i e n z a a aparecer la desnaturalización d e
las p r o t e í n a s .
0 La muerte celular sobreviene por alteracio-
nes en el retículo sarcoplásmico con falta de
síntesis de proteínas, ruptura de lisosomas
con liberación de enzimas proteolíticas, in-
flamación miKxondrial y autolisis del múscu-
4^
CARDIOLOGÍA
lo cardiaco. Estos cambios son los que defi-
nen la muerte celular.
g) Se ha demostrado que durante los primeros
2 0 minutos de anoxia miocárdica aparecen
graves cambios estructurales y funcionales de
la célula que pueden desaparecer mediante
la reperfusión c o n sangre oxigenada. Esto es,
se puede hablar de alteraciones reversibles.
Después de 2 0 minutos de anoxia comienza a
aparecer muerte celular: 1 a 2 horas después
de isquemia, la mayoría de las células del teji-
do se encuentran irreversiblemente dañadas.
2. Efecto de la I s q u e m i a sobre l a función mecá-
n i c a d e la c é l u l a m i o c á r d i c a .
a ) La anoxia miocárdica cancela el metabolismo
de Krebss, y por lo tanto, la producción d e
ATP que es indispensable para la contracción
miocárdica. Esta ausencia de substrato, con-
diciona una rápida declinación de la contrac-
ción del miocardio.
b) Hay evidencia de la disminución de entrada
de C a ' * a la c é l u l a d u r a n t e el episodio
isquémico debido a que la propia isquemia
evita la liberación del calcio contenido e n
el sarcolema.
Asimismo, la acidosis celular incrementa
importantemente la afinidad de C A " • al retí-
culo sarcoplásmico. Por ambas razones el ion
no llega (o lo hace en forma insuficiente) para
catalizar el acomplamiento actina-miosina; al
parecer, el aumento de concentración de
hidrogeniones dentro de la miofibrilla c o m -
pite con el C a * * por los receptores localiza-
dos en las moléculas de troponina, por lo
que en ellos se sitúa el ¡on H * en lugar del
C a " , lo cual da lugar a una depresión de la
fuerza contráctil.
c) Paradójicamente, la depresión rápida de la
contractilidad e n el tejido isquémico consti-
tuye una forma de defensa biológica. En efec-
to, al atenuarse la actividad mecánica (alto
consumidor de ATP) se conserva energía para
preservar la integridad celular y con ello se
retarda la aparición de necrosis. Si bien es
cierto que para el organismo es deletérea la
disminución de la función miocárdica, a la
célula le permite permanecer viable por
mayor tiempo (estado de hibernación).
d) Estos efectos que produce la isquemia mio-
cárdica sobre una región del tejido condicio-
nan inmediata ausencia de contracción (aci-
nesia) de la región afectada cuando se redu-
c e el aporte sanguíneo en un 8 0 % y un abom-
bamiento sistólico (discinesia), c u a n d o se
reduce su aporte en un 9 0 %. En las áreas no
isquémicas se podrá observar hipercontracti-
lidad compensadora.
e) M i o c a r d i o "hibernante"', c u a n d o la perfu-
sión miocárdica de una región está importan-
temente reducida por obstrucción crítica de
la arteria tributaria, la función sistólica de di-
c h a región (contracción) se hace imposible
("down regulation"), ya que la pequeña canti-
dad de sangre que llega permite sólo mante-
ner la integridad celular, pues el aporte
aeróbico es tan bajo que es sólo suficiente
para mantener el metabolismo basal de la
célula (recordar q u e el metabolismo basal
del miocardio solo representa el 0 . 5 % del
M V O , total), lo cual preserva indemne el apa-
rato contráctil y la capacidad productora de
energía de la célula. La restauración del flujo
sanguíneo es seguido de una función con-
tráctil normal de la región previamente afec-
tada por la isquemia. La condición para que
esta grave isquemia no cause necrosis, es que
la disminución del riego sanguíneo sea de
instalación muy lenta y progresiva hasta re-
ducirse el riego coronario en forma crítica.
f) M i o c a r d i o " a t u r d i d o " . Cuando un área del
miocardio ha sufrido gravemente por un even-
to isquémico agudo prolongado (horas) debi-
do a obstrucción total de la arteria tributaría,
pero el tejido de riesgo no llegó a la necrosis,
sea por reperfusión oportuna (trombolisis
coronaria, angioplastia transluminal o revas-
cularización quirúrgica) o por circulación co-
lateral. El miocardio agredido no recupera
inmediatamente su función contráctil, sino
que queda acinético por un determinado
tiempo a pesar de que la arteria responsable
ya está permeable y paulatinamente recupe-
ra su capacidad contráctil en forma espontá-
nea (disfunción miocárdica posisquémica).
Aun cuando el proceso íntimo del miocardio
aturdido no está completamente aclarado, hay
evidencia de que varios factores pueden in-
tervenir en e l proceso fisiopatológico como
l o s o n la p r e s e n c i a d e r a d i c a l e s d e
superóxido, la sobrecarga intracelular d e
C a * * , alteraciones e n el proceso de excita-
ción-contracción por falta de liberación de

Ca"" por el retículo sarcoplásmico, depre-
sión del sistema productor de ATP acción de
citocinas (interleucinas) y ausencia de óxido
nítrico.
Efectos de la Isquemia sobre las propiedades
diastólicas de la miofibrilla.
La isquemia también produce importantes cam-
bios en la función diastólica del miocardio. En
efecto, al parecer, la falta de ATP disponible evi-
ta que el C a ' " captado por la maquinaria con-
tráctil sea liberado hacia el retículo sarcoplásmi-
co, lo cual se traduce en un impedimento para
la relajación miocárdica que se manifiesta por
un aumento significativo del tiempo de relaja-
ción isovolumétrica. Clínicamente este hecho
se hace evidente mediante el alargamiento del
tiempo de relajación isovolumétrica (demostra-
do por técnica Doppler) y la relajación incom-
pleta q u e se manifiesta por hipertensión
diastólica ventricular y cuando ésta es muy im-
portante, por congestión pulmonar.
Alteraciones electrofisiológicas producidas por
la isquemia miocárdica
a) En el potencial de acción transmembrana. La
isquemia acentuada de las células miocárdi-
cas crea primero acortamiento en la dura-
ción del potencial de acción, debido a un
acortamiento de la fase 2 que incrementa su
pendiente de repolarización. También dis-
minuye la amplitud y velocidad de la fase O y
el potencial de reposo (despolarización
diastólica). Por lo tanto, la magnitud del po-
tencial de acción, se reduce tanto en voltaje
como en tiempo.
b) Sobre el periodo refractario. La disminuí ion
en la duración del potencial de acción se ve
acompañado también por acortamiento del
periodo refractario. En el tejido isquémico la
disminución del periodo refractario es dife-
rente en cada célula, por lo que esta distor-
sión de dicho peritxlo (dispersión temporal
de los periodos refractarios) condiciona vul-
nerabilidad eléctrica para la aparición de fi-
brilación al favorecer los mecanismos de
reentrada.
c) Cuando en un área aparece isquemia mio-
cárdica de gran magnitud, ésta se despolariza
(disminuye su potencial de reposo); se re-
duce la amplitud de su potencial de acción
(disminuye la velocidad y amplitud de l.i fa-
CARDIOPATIA ISQUEMICA
ses 0 y 1), y la duración del mismo (se redu-
ce el periodo refractario). Estos cambios con-
dicionan alteraciones electrocardiográficas
específicas; así, si la isquemia afecta al su-
bendocardio y es de gran magnitud (lesión
subendocárdica) producirá los cambios ano-
tados en las células subendocárdicas, lo cual
será responsable de que en el electrocar-
diograma clínico se vean primordialmente
los potenciales subepicárdicos y aparezca
infradesnivel del segmento ST. Por el con-
trario, si la isquemia afecta al subepicardio
(lesión subepicárdica), la disminución en
amplitud y duración de sus potenciales de
acción favorece el predominio de los po-
tenciales subendocárdicos, alteración que en
electrocardiograma se manifiesta por el su-
pradesnivel del segmento ST (ver capítulo
de ELECTROCARDIOGRAFÍA).
d) En el tejido isquémico también aparece au-
mento del automatismo ectópico y activi-
dad disparada debida a la presencia de pos-
p o t e n c i a l e s tardíos por la sobrecarga
intracelular de calcio (vide infra) lo cual fa-
vorece la aparición de extrasistolia y taqui-
cardia ventricular.
i
5. Papel del calcio en la lesión Isquémica.
El primer efecto metabólico de la isquemia tisular
miocárdica es la drástica reducción de las reser-
vas de ATR ello evita la función de la bomba de
sodio, evitando el intercambio Na'-K" a través de
la membrana, ello eleva la concentración intra-
celular de Na", aumentando consecutivamente
la concentración intracelular de C a " . Por otro
lado, la falta de compuestos de alta energía (ATP),
reduce la captación del C a " ' por el retículo sar-
coplásmico y a su vez su salida de la célula, todo
ello resulta en el aumento de la concentración
de C A " intracelular, lo que causa sobrecarga
mitocondrial de calcio, que a su vez, inhibe la
producción de ATR Este mecanismo parece ser
el responsable, por lo menos en parte, de la
necrosis tisular.
6. Papel de los radicales de superóxido en la
necrosis miocárdica.
Los radicales superóxido son moléculas que con-
tienen un número non de electrones, lo cual les
confiere la capacidad de provocar reacciones
químicas en cadena. Hay 3 radicales de oxígeno
libres que primordialmente participan en la le-
4 »
CARDIOLOGÍA
sión tisular isquémica: aniones superóxido (O,-)
peróxido de hidrógeno ( H , O , ) y el radical
hidróxilo(OH-).
La isquemia aguda y de gran magnitud da
lugar a la producción d e radicales libres por di-
versas vías: disociación del transporte mitocon-
drial de electrones, conversión d e la e n z i m a
xantina-deshidrogenasa a xantina-oxidasa, la cual
e n presencia de xantina, produce radicales li-
bres; activación del complemento e n el tejido
lesionado, el cual promueve la acumulación de
neutrófilos que liberan radicales superóxido y
la misma concentración aumentada d e Ca " in-
tracelular activa la fosíolipasa que a través del
metabolismo del ácido araquidónico produce
también radicales libres. La presencia de radi-
cales superóxido en el tejido miocárdico pro-
fundamente isquémico causa peroxidación d e
las membranas celulares y de esta manera con-
tribuye a la muerte celular; asimismo, se han
encontrado responsables del daño isquémico
irreversible d e las mitocondrias y del retículo
sarcoplásmico.
ETO
ILOGA
Í que se produce isquemia miocárdica. Debe tenerse
1. Enfermedades de los gruesos troncos corona-
rios (Cuadro 1)
a) Alteraciones anatómicas
Aterosclerosis coronaria
Ateromatosis coronaria. El déficit d e riego
coronario puede ser causado por una obstruc-
c i ó n anatómica de las arterias coronarias grue-
sas; e n e f e c t o , la aterosclerosis d e dichos va-
sos condiciona asimismo e l depósito d e placas
d e ateroma e n el endotelio vascular q u e e n
forma progresiva va obliterando la luz del vaso.
En este caso, la obstrucción es fija, c r ó n i c a y
lentamente progresiva, c l í n i c a m e n t e está re-
l a c i o n a d a c o n la angina de p e c h o clásica de
Heberden.
Trombosis coronaría
Cuando un trombo consecutivo a la ruptura de una
placa ateromatosa coronaria vulnerable que per-
mite ponerse e n contacto el factor tisular conteni-
d o e n el núcleo lipídico d e la placa, c o n la sangre,
ocluye una arteria previamente ateromatosa causa
déficit súbito de irrigación sanguínea e n el miocar-
dio tributario de la arteria obstruida. La isquemia
resultante es aguda, grave y a m e n u d o irreversi-
ble, causando e n poco tiempo necrosis miocárdi-
c a . Esta a l t e r a c i ó n a n a t o m o p a t o l ó g i c a e s t á
involucrada e n la génesis del infarto d e l miocar-
dio.
Embolia coronaria
La obstrucción de un arteria coronaría puede tam-
bién acontecer cuando dichos vasos son sanos; en
efecto, la embolia coronaría puede complicar pa-
decimientos del corazón izquierdo en los que por-
ciones de material extraño pueden constituirse en
émbolos que van a alojarse e n alguna parte del ár-
bol coronario, lo cual condiciona I. isquemia parce-
lar aguda, cuya extensión dependerá del calibre de
la arteria obstruida.
El proceso embólico puede tener por origen una
trombosis intracavitaria auricular o ventricular iz-
quierda, un proceso tumoral (embolia mixomatosa)
o infeccioso (vegetaciones valvulares o protésicas).
Puentes musculares
Los troncos coronarios subepicárdicos al penetrar
en el seno del miocardio pueden ser comprimidos
transitoriamente durante la sístole y reducir su flujo
sanguíneo en forma considerable. En algunas oca-
siones la reducción del calibre es tan importante
e n cuenta que el flujo coronario es máximo durante
la diástole por lo que al parecer en condiciones
normales este mecanismo no es causa de isquemia
miocárdica significativa, pero puede limitar la irri-
gación miocárdica cuando es necesario aumentar el
flujo sanguíneo coronario. En aquellos pacientes que
tienen importante compresión sistólica de algún tron-
co coronario, la aparición de isquemia después del
ejercicio (prueba electrocardiográfica con respues-
ta isquémica) o aumentando la frecuencia cardiaca
mediante estimulación auricular se les encuentra au-
mento en la concentración de lactato en el seno coro-
nario como manifestación de la mencionada isquemia.
La gran mayoría d e los pacientes no refieren
molestias, pero en algunos otros puede aparecer
angina de pecho o infarto del miocardio. Cabe men-
cionar que la arteria coronaria descendente ante-
rior es c o n mucho la que es afectada por puentes
musculares, por lo tanto cuando se complica con
infarto, este tiene localización anterior. Finalmente
un número considerable de pacientes además de
tener puentes musculares tienen aterosclerosis
coronario con obstrucción anatómica. Las opciones
terapéuticas para los pacientes sintomáticos son tres:
a) Tratamiento médico. Betabloqueadores o cal-
cioantagonistas e n caso de que haya contraindi-
cación para administrar los primeros. Frecuen-
temente se obtiene mejoría de los síntomas.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

b) Colocación de stent coronario. Produce franca
mejoría de la isquemia y de los síntomas, existe
el riesgo de estenosis del stent.
c) Tratamiento quirúrgico: Puede ser miotomía
para liberar la compresión coronaria o revascu-
larización con hemoducto de mamaria. Este tra-
tamiento se reserva para cuando hay falla al tra-
tamiento médico o cuando hay estenosis del stent
coronario.
Arteritis coronaria
La inflamación arterial puede causar isquemia cuan-
do la disminución del calibre de la luz del vaso es lo
suficientemente importante para limitar el aporte san-
guíneo al miocardio tributario. Por fortuna, la arteritis
coronaria es un proceso raro que ha sido descrita en
enfermedades inflamatorias arteriales difusas (enfer-
medad de Takayasu). Enfermedad de Kawasaky en la
que se producen dilataciones aneurismáticas de las
arterias coronarias que se complican c o n trombosis
intraarterial, afecta primordialmente niños y jóve-
nes, enfermedades del colágeno (periarteritis nodosa,
artritis reumatoide, fiebre reumática), o infecciosas
(salmonelosis, tuberculosis, tifo). Deberá sospecharse,
siempre que aparezcan síntomas o alteraciones elec-
trocardiográficas, de isquemia miocárdica en el curso
de alguno de los procesos mencionados.
b) Alteraciones funcionales (Cuadro 1)
Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)
La obstrucción espástica transitoria total o casi
total d e una arteria coronaria anatómicamente
normal es lo que constituye la clásica angina de
Prinzmetal. Este tipo de isquemia miocárdica no
está determinada por una obstrucción anatómi-
ca de la luz arterial del tono arterial que está
influido por las substancias circulantes con ac-
c i ó n v a s o c o n s t r i c t o r a , por los r e c e p t o r e s
adrenérgicos de las paredes arteriales, disfun-
ción endotelial con déficit de oxido nítrico y por
la capacidad d e la capa media para reducir por
constricción la luz arterial.
c) Alteraciones mixtas
Recientemente se ha puesto atención al hecho
de que en la producción d e isquemia miocárdi-

C U A D R O 1

Aterosclerosis coronaria a) Ateromatosis coronaria.

b) Trombosis coronaria.

a) Endocarditis infecciosa.
b) Mixoma de la aurícula izquierda
ENFERMEDAD Embolia coronaria c) Trombosis intracavitaria.
d) Prótesis valvulares.
DE
ANATOMICA Puentes musculares I Obstrucción coronaria
LOS [_durante la sístole.

TRONCOS
a) Artritis reumatoide.
CORONARIOS b) Enfermedad de Takayasu.
Arteritis coronaria c) Periarteritis nodosa.
d) Fiebre reumática.
e) Salmonelosis.
f) Enfermedad de Kawasaky.
FUNCIONAL Espasmo coronario
(angina de Prinzmetal)

ALTERACIONES Anatómicas y
MIXTAS funcionales

795
CARDIOLOGIA

ca se ponen en juego tanto la obstrucción anató- 2. Enfermedades de los pequeños vasos corona-
mica d e la luz coronaria c o m o los cambios que rios (Cuadro 2).
sufre e l calibre de la arteria por constricción o
a ) En épocas relativamente recientes se han des-
dilatación de la misma. En efecto, cuando la ar-
crito alteraciones anatomopatológicas de los
teria es normal a n a t ó m i c a m e n t e o la placa
pequeños vasos coronarios en ciertos padeci-
ateromatosa obstruye en forma insignificante la
mientos (amiloidosis, síndrome de Marfán, sín-
luz vascular y la constricción espástica juega un
drome de Q T largo, etc.) que consisten en hi-
p a p e l p r e p o n d e r a n t e e n la génesis d e la
perplasia de la capa interna arterial, así como
isquemia, estaremos e n presencia de angina de
degeneración y necrosis de la capa media; se
Prinzmetal; por el contrario, hay casos en que la
ha notado que las arterias que irrigan el sistema
presencia de una placa de ateroma es la respon-
específico de conducción, están importante-
sable de la disminución significativa del calibre
mente involucradas. A estos cambios anatómi-
de la luz arterial; en estos casos, pequeños cam-
cos de los pequeños vasos coronarios se han
bios en el tono vascular pueden ser decisivos
atribuido las manifestaciones clínicas frecuen-
para incrementar la isquemia o desencadenar
temente observadas en estos casos y que con-
accidentes coronarios agudos y graves. En esta
sisten en arritmias, sincope, dolor precordial
última contingencia, el factor obstructivo anató-
atípico, trastornos de la conducción, alteracio-
mico es el más importante, mientras que el fac-
nes electrocardiográficas de la repolarización
tor funcional que promueve los cambios del c a -
ventricular y también la muerte súbita.
libre vascular, es completamente secundario,
incluso, se podría decir que constituyen c a m -
b) Recientemente se ha dado importancia cre-
bios fisiológicos d e l tono coronario; sin embar-
ciente a los estudios experimentales que han
go, se puede comprender que estos discretos
demostrado el papel que juega la agregación
cambios del tono en una arteria importantemen-
plaquetaria en la obstrucción trombótica de la
te obstruida, pueden fisiopatológicamente ser
microcirculación coronaria. En efecto, la acti-
muy importantes e n la génesis de isquemia mio-
vación de la agregación plaquetaria mediante
cárdica.
el adenosín difosfato (ADP) ha demostrado in
vivo la producción de necrosis miocárdica.
Recientemente se ha encontrado que la placa
aterosclerosa puede causar hipercontractilidad Estos conocimientos han dado base para asegu-
de la pared arterial por sí m i s m a ; la lesión rar que la agregación plaquetaria juega un papel
endotelial producida por la misma placa produ- importante en la producción de isquemia miocárdi-
ce vasoconstricción arterial que es consecutiva a ca aguda especialmente en pacientes con ateroscle-
la secreción d e substancias vasoactivas. rosis coronaria.

CUADRO 2
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Por alteración a) Síndrome de Marfan.

intrínseca b) Síndrome de Jerwell-Lange-Nielsen.
de las arteriolas c) Síndrome de Romano-Ward.
d) Ataxia de Friederich.
ENFERMEDAD e) Amiloidosis.
ANATÓMICA
f) Diabetes mellitus.
DE g) Hipertensión pulmonar primaria.

LOS Agregación [Obstrucción de la microcirculación.

plaquetaria
VASOS —

• Vasodilatación
PEQUEÑOS FUNCIONAL inadecuada Síndrome X.
* Microvasoespasmo

796

Síndrome X
La reserva vasodilatadora inadecuada, es la respon-
sable de este síndrome, el cual consiste en que la
microcirculación coronaria no responde con vaso-
dilatación durante el ejercicio o cuando por cual-
quier mecanismo se aumentan las demandas
metabólicas del corazón (infusión de betamiméti-
cos o aumento de la frecuencia cardiaca con marca-
pasos auricular). Ello condiciona un desequilibrio
entre el aporte (falta de vasodilación vascular de la
circulación intramural), y la demanda metabólica
aumentada del corazón que culmina con isquemia
miocárdica difusa.
Microvasoespasmo
En algunos pacientes se ha demostrado la presencia
de espasmo de los pequeños vasos coronarios que
puede reproducirse mediante la administración de
ergonovina, la cual es seguida de un cuadro de angi-
na de pecho, que se acompaña de depresión del
segmento ST en el electrocardiograma sin cambios
en el calibre de los gruesos troncos coronarios
epicárdicos; este cuadro se ha visto especialmente
en pacientes con hipertensión arterial, con angina
de pecho y arterias coronarías normales, y es debi-
do al aumento en las resistencias vasculares.
3. Otras causas de Isquemia miocárdica (Cuadro 3)
a) Hipertrofia Inapropiada
El aumento exagerado de masa miocárdica rom-
pe el equilibrio entre el espesor de la pared
ventricular y el radio de la cavidad (incremento
de la relación h/r) y constituye el tipo de hiper-
trofia llamada "inapropiada".
CUADRO 3
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA lll
OTRAS
Hipertrofia Inapropiada
CAUSAS
DE
Anomalías congénitas
ISQUEMIA
de las arterias coronarias
MIOCÁRDICA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La consecuencia de esta alteración anatómi-
ca es la pérdida de relación entre el árbol vascular
coronario y la masa miocárdica perfundida; en
efecto, al incrementarse desproporcionadamente
la masa miocárdica, el árbol coronario puede
llegar a ser insuficiente para irrigarla y aparecer
consecutivamente isquemia del músculo cardía-
co. De hecho, la hipertrofia inapropiada es una
alteración que se observa frecuentemente como
causa de cardiopatía isquémica en aquellos pa-
cientes con grave estenosis aórtica o hiperten-
sión arterial en quienes aparecen síntomas o al-
teraciones electrocardiográíicas de isquemia
miocárdica y en los cuales se demuestra una
completa normalidad angiográfica de las arterias
coronarias epicárdicas y la misma explicación
viene con las alteraciones electrocardiográficas
de isquemia miocárdica en miocardiopatía
hipertrófica, especialmente en la de localiza-
ción apical (ver capítulo de MIOCARDIOPATIAS).
Asimismo, el miocardio hipertrófico muestra una
importante reducción de su reserva vasodilata-
dora, y reducción del gradiente aortocoronario,
lo cual es también condicionante de isquemia
miocárdica.
b) Isquemia miocárdica por diversos mecanismos
En el Cuadro 3 se enumera un grupo de enfer-
medades congénitas que son capaces de producir
isquemia miocárdica por diversos mecanismos
como son llevar sangre no oxigenada al miocar-
dio por su nacimiento anómalo en la arteria pul-
monar, falta de irrigación coronaria en algún seg-
mento por agenesia de uno de los grandes troncos
coronarios o atresia de su ostium, etc.
a) Hipertensión arterial sistémica.
b) Estenosis aórtica.
_c) Miocardiopatía hipertrófica.
a) Nacimiento anómalo de una arteria coronaria
de la arteria pulmonar.
b) Ausencia congénita de una arteria coronaria.
c) Atresia de un ostium coronario.
d) Fístula coronaria congénita.
e) Aneurisma congénito de una arteria coronaria.
4 797
CARDIOLOGÍA
TIPOS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
POR ATEROSCLEROSIS CORONARIA
(Clasificación de Chávez)
1. Insuficiencia coronarla parcial relativa
Es una insuficiencia d e riego localizada e n un
segmento d e l corazón (parcial) pero el daño
es reversible (relativa). Clínicamente se mani-
fiesta c o m o angor d e esfuerzo o c o m o angina
inestable.
2. Insuficiencia coronaria parcial absoluta
Es localizada a un segmento, pero el daño es
irreversible (necrosis miocárdica). Clínicamente
corresponde al infarto del miocardio.
3. Insuficiencia coronaria total y relativa
Daño difuso por pequeños grados de insuficien-
cia coronaria que provocan fibrosis, tanto del
miocardio específico como del miocardio con-
tráctil, manifestados por cardiomegalia, trastor-
nos d e la c o n d u c c i ó n , b l o q u e o d e r a m a ,
arritmias o insuficiencia cardiaca. Por otro lado,
cuando hay isquemia grave en extensas áreas
del miocardio por obstrucciones críticas de las
arterias coronarias que irrigan dichas áreas, se
p u e d e producir m i o c a r d i o h i b e r n a n t e ( n o
funcionante) que condiciona insuficiencia
cardiaca que puede ser reversible c o n la revas-
cularización coronaria (vide infra).
A N G I N A D E P E C H O (angor de esfuerzo)
La obstrucción anatómica (aterosclerosis coronaria)
de una o varias arterias coronarias puede producir
un déficit de aporte sanguíneo cuando aumentan
los requerimientos metabólicos del miocardio al
realizar un ejercicio, esto es, se establece un des-
equilibrio aporte-demanda de oxígeno e n el terri-
torio miocárdico que es tributario de la arteria obs-
truida, c o n la consecuente isquemia y disminución
contráctil del segmento afectado. Estas alteraciones
son reversibles c o n el reposo.
C U A D R O CLÍNICO
a) D o l o r anginoso
La isquemia miocárdica se manifiesta por dolor
retroesternal opresivo, variable en intensidad (des-
d e sensación de opresión hasta dolor muy inten-
so), difuso en el precordio, cuyas irradiaciones
cuando existen, son: hacia uno o ambos hombros,
al cuello, al maxilar inferior, hacia uno o ambos
codos y aun en ambas muñecas; más raramente se
refiere a la espalda. Una característica clínica dis-
tintiva es su estrecha relación con el esfuerzo, ello
incluye, desde luego, la digestión que también
reclama aumento del trabajo cardíaco.
En no raras ocasiones el dolor anginoso es
desencadenado por la baja temperatura ambien-
tal, especialmente si se asocia c o n esfuerzo
isométrico que incrementa en forma muy im-
portante el consumo d e oxígeno miocárdico
( M V O , ) (angina d e pecho o infarto del miocar-
dio en cavadores de nieve). Por último, cabe
mencionar que el dolor anginoso desaparece
c o n el reposo e n un tiempo usualmente menor
de 15 minutos y no mayor de 30 minutos y asi-
mismo, el síntoma es aliviado, casi de inmediato
con vasodilatadores de acción rápida (nitrogli-
cerina o dinitrato de isosorbide por vía
sublingual).
b) Equivalentes del dolor anginoso
1. Dolor un opresión precordial posprandial.
2. Dolor opresivo en el maxilar inferior que
aparece con esfuerzo y c e d e con reposo, in-
cluso referido como "doloi de muelas".
3. Sensación d e "atadura'en codos o muñecas,
e n relación c o n el esfuerzo y que termina
c o n el reposo.
4. Dolor difuso y opresivo e n la espalda que
aparece con el ejercicio y cede con la calma.
5. Sensación de "indigestión" o de disfagia, des-
pués de un esfuerzo físico.
Las características del dolor anginoso son tan pe-
culiares, que el diagnóstico debe siempre bus-
carse mediante un interrogatorio intencionado.
E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
La exploración puede ser completa mente normal
e n un sujeto que no tiene el ataque anginoso en el
momento del examen físico, por lo que e n este
caso, el interrogatorio es fundamental para orientar
el estudio del enfermo, aun cuando la exploración
física no muestre signos de cardiopatía isquémica.
En el momento del dolor anginoso aparecen signos
clínicos que son definitivos para el diagnóstico, cuando
se buscan acuciosamente y se interpnSan en forma ade-
cuada. Se debe tener en cuenta que no serán evidentes
todos ellos en cada caso, por lo que la ausencia de uno
o varios no debe descartar el diagnóstico.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

1. Signos consecutivos a la Isquemia miocárdica
aguda
a) Doble levantamiento sistólico palpable
del ápex
En la zona del miocardio que sufre isquemia,
no sólo disminuye su función contráctil, sino
que puede dejar de contraerse (zona de aci-
nesia ventricularl o abombarse (discinesia
ventricular) durante la sístole, Este comporta-
miento se traduce clínicamente a la palpa-
ción (de preferencia en posición de Pachón)
en una doble giba sistólica: la primera pro-
ducida por el impulso apical y la segunda |x>r
el abombamiento (discinesia) del miocardio
isquémico. Esta alteración de la contracción
de la pared ventricular desaparece al cesar el
episodio isquémico y el ápex vuelve a tener
sus características normales (figura 1-B).
b) IV ruido
La isquemia es una de las más importantes
causas de disminución de la distensibilidad
ventricular. En otras palabras, la pared ventri-
cular se torna rígida durante el episodio is-
2. Signos de reacción adrenérgica
quémico y por ello aparece un intenso IV
ruido que generalmente se ausculta y en oca-
siones puede llegar a palparse como un le-
vantamiento presistólico del ápex (en posi-
ción de Pachón). Si el paciente ya previa-
mente tenía un IV ruido auscultable, se in-
tensifica considerablemente durante el
episodio isquémico (figura 1-B).
Tener en cuenta que el IV ruido puede
auscultarse en muchas otras condiciones y
aun en sujetos normales por arriba de los 40
años, razón por la que la sola auscultación de
este ruido presistólico, por sí mismo, no esta-
blece el diagnóstico de isquemia miocárdica.
c) Aparición de soplos cardiacos
Si la isquemia llega a afectar a un músculo
papilar, éste dejará de ejercer la tensión
sistólica para dar soporte al aparato valvular
mitral y condicionará por lo tanto, insufi-
ciencia mitral que se manifiesta clínicamen-
te por la aparición de un soplo sistólico re-
gurgitante, generalmente no muy intenso,
en el ápex y que desaparece al disiparse el
dolor anginoso (disfunción del músculo
papilar).
La aparición de taquicardia, palidez y diaforesis
fría son manifestaciones comunes del ataque

FICURA 1-B Angor pectoris. Registro simultáneo de una derivación Dll del electrocardiograma, un
apexcardiograma ( A C O y un fonocardiograma en el ápex. IZQUIERDA: Registro durante un ataque
anginoso. Obsérvese la lesión subendocárdica en el E C C , la giba telesistólica (señalada con una flecha)
del ACG v la presencia de IV ruido en el FCG. DERECHA: la normalización del ECG y la desaparición
tanto de la giba telesistólica del ACG como del IV ruido, después del ataque anginoso. (Cortesía del Dr.
8. íisíiíciíiT i

4
799
CARDIOLOGÍA
anginoso. A la secreción adrenérgica también se
debe la hipertensión arterial que comúnmente
se encuentra e n la etapa aguda del angor pectoris.
3. Signos de bajo gasto cardiaco
El deterioro de la función ventricular producido
por el ataque anginoso es capaz de condicionar
importante astenia y debilidad, más todavía, po-
dría conducir a la lipotimia o al sincope si la
caída del gasto cardiaco es lo suficientemente
importante y no puede alcanzar a compensarse
con la reacción adrenérgica.
•'
DIAGNÓSTICO
Cuando el dolor anginoso es típico, mediante el inte-
rrogatorio se puede establecer el diagnóstico. Por otro
lado, si además de las características del dolor, el mé-
dico presencia el episodio anginoso y recoge los sig-
nos del mismo, puede sin lugar a dudas, clasificar de
enfermo coronario al paciente. Si además del dolor
anginoso, el electrocardiograma muestra signos de
isquemia miocárdica también el diagnosticóse ha es-
tablecido. Si el dolor precordial es atípico y el electro-
cardiograma es normal, será necesario practicar un
estudio para demostrar la presencia de isquemia mio-
cárdica o ausencia de ésta para confirmar o descartar el
diagnóstico. Cuando el dolor precordial no es caracte-
rístico y el electrocardiograma es anormal, hay altas
probabilidades de que el paciente padezca insuficien-
cia coronaria; sin embargo, en estos casos también
será necesario demostrar la presencia de isquemia
miocárdica (vide infra) para precisar el diagnóstico.
Sólo e n condiciones muy especiales será necesario
practicar arteriografía coronaria para confirmar el
diagnóstico de angina de pecho (vide infra), ya que
en la gran mayoría d e los casos podrá establecerse
m e d i a n t e el c o n j u n t o d e historia c l í n i c a ,
electrocardiograma de reposo y prueba de esfuerzo,
cuando está indicada {vide infra).
D I A G N Ó S T I C O P R E C O Z D E C A R D I O P A T I A IS-
QUÉMICA
La cardiopatía isquémica se diagnostica clásicamente
por dos medios que son: la historia clínica y especial-
mente el interrogatorio, por un lado, y electrocardio-
grama por otro. Sin embargo, el dolor anginoso no
infrecuentemente es atípico y mediante el interro-
gatorio es difícil precisarlo en estos casos; no hay
que olvidar que por otro lado, e I gran número d e
padecimientos torácicos son capaces de producir
precordialgias atípicas.
Es ya un hecho sabido que el E C G de reposo,
puede ser normal e n pacientes con insuficiencia
crónica en casi la mitad d e los casos (40 a 6 0 % ) , lo
cual hace que este procedimiento tenga un bajo
índice de sensibilidad (falsos negativos).
Por otro lado, hay individuos normales que pre-
sentan electrocardiogramas con trastornos
inespecíficos de la repolarización ventricular, e n
ocasiones muy difíciles de diferenciar de aquellos
otros producidos por isquemia miocárdica; por lo
que no es raro que cataloguemos a un individuo
sano c o m o enfermo coronario, o sea, tiene un bajo
índice de especificidad (falsos positivos).
E F E C T O S D E L E J E R C I C I O S O B R E EL C O R A Z Ó N
El incremento de la función muscular condicionada
por el ejercicio aumenta el requerimiento de oxí-
geno periférico. Mediante vía refleja se estimula la
secreción d e catecolaminas, que ejercen su efecto
inotrópico y cronotrópico positivo sobre el corazón,
lo cual se traduce por aumento del gasto cardiaco.
Este incremento en la función corre paralela al au-
mento del trabajo cardiaco y por ende del consumo
de oxígeno miocárdico ( M V 0 ) . El aumento de la
2
demanda de O , por el corazón, normalmente es
compensado con un aumento del flujo coronario
con e l consiguiente incremento del aporte de O ,
hacia el tejido contráctil. Para que el aporte corres-
ponda al incremento d e la demanda, se necesita la
normalidad del árbol arterial coronario (como fac-
tor principal); hay otros factores que influyen en el
aporte de 0 hacia el miocardio, tales c o m o : la
2
presión atmosférica, y por consiguiente la presión
parcial de 0 en los alveolos pulmonares ( P A 0 ) y
2 2
en la sangre arterial ( P O , ) la concentración de he-
moglobina circulante, la función de la membrana
alveolocapilar, la permeabilidad de las vías respira-
torias e incluso la curva de disociación de la hemo-
globina. En otras palabras, si la respiración pulmonar
es adecuada, si no hay anemia considerable y si las
arterias coronarias no están obstruidas, al realizar
un ejercicio se incrementará el aporte de 0 hacia
2
los tejidos, aumentando el gasto cardiaco y la pre-
sión arterial, de acuerdo con el incremento en la
demanda periférica d e O , ; por lo tanto estaremos
en presencia de una buena función ventricular so-
portada por la normalidad del riego coronario. Cuan-
do por el contrario, existe obstrucción de las arterias
coronarias lo suficientemente importante, al aumen-
tar la demanda de O , miocárdico impuesta por el
ejercicio, el riego coronario no se incrementará de
acuerdo con dicho requerimiento y se establecerá
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O , c) Graduada. La carga de trabajo aplicada deberá

miocárdico que se traducirá por insuficiencia coro-
naria (angina de pecho, deterioro d e la función ven-
tricular y aparición de manifestaciones de isquemia
miocárdica en el electrocardiograma).
Las pruebas de esfuerzo con fines diagnósticos,
pretenden incrementar los requerimientos de 0 ,
miocárdico e n un intento de provocar un desequili-
brio aporte-demanda del riego coronario y de esta
forma hacer manifiesta la enfermedad (figura 2).
PRUEBA DE ESFUERZO
Las pruebas de esfuerzo más difundidas en la actua-
lidad s o n ; la bicicleta ergométrica y la banda "sin
fin". Para que una prueba d e esfuerzo sea útil, de-
berá cumplir los siguientes requisitos:
a) Mesurable. El esfuerzo desarrollado podrá
ser cuantificado en unidades físicas.
b) Reproducible. Si se utiliza la misma metodolo-
gía y el aparato está correctamente calibrado,
se podrán hacer estudios comparativos a través
del tiempo.
ser progresiva para que la prueba pueda adap-
tarse a todos los sujetos que sean sometidos al
examen.
d) Controlada. Control clínico y electrocardio-
gráfico durante todo el tiempo que dure la
prueba.
Banda "sin fin"
En la actualidad, es el procedimiento más utilizado
en todo el mundo, éste aparato consta de una banda
sobre la cual se camina, ésta se acciona con un mo-
tor eléctrico, con lo que se puede imprimir la velo-
cidad deseada (km/hora o millas/hora); asimismo es
posible modificar la pendiente de la plataforma con
respecto a la horizontal.
El ejercicio se realiza caminando sobre la banda
a distintas velocidades y pendiente, parámetros que
son posibles de graduar y medir.
El esfuerzo es proporcional a la masa corporal
desde el momento que se desplaza el propio cuer-
po. En este tipo d e ejercicio las variables que in-
tervienen son: M es igual a masa corporal, V e s igual
a velocidad d e la banda, a es igual a ángulo deter-

BASAL

APORTE CONSUMO DE Oj CONSUMO DE 0

ARTERIA prDirruir o
2

CORONARIA DE0 MIOCÁRDICO

(V0 )
2

MVO.)
2

SUFICIENCIA EJERCICIO "|

CORONARIA

PERMEABLE t++ + t + + +MVO, 1 + + + VQ | 2

EQUILIBRIO

INSUFICIENCIA EIERCICIO
CORONARIA

OBSTRUCCIÓN
( - > ) t + + + MVOj t + + + vo
SIGNIFICATIVA 2

DESEQUILIBRIO

FIGURA 2 Mecanismo de provocación de isquemia durante la prueba de esfuerzo

CARDIOLOGÍA

minado por la horizontal y e l plano de inclinación El gasto energético se cuantifica calculando el

d e la banda; así, la potencia desarrollada IW) será: consumo de O , e n ml/min, necesario para realizar
un esfuerzo determinado.
W = M x V x seno a Ya es b i e n sabido q u e c u a l q u i e r sujeto e n
c o n d i c i o n e s básales, c o n s u m e 3.5 mi d e 0 por
2

u n i d a d e s : W es igual a kilográmetros por minuto, minuto por kilogramo corporal y a esta unidad se
M es igual a kilogramos, y V es igual a metros por le h a d e n o m i n a d o M E T , así, un sujeto d e 70 kg
minuto. c o n s u m e 3.5 x 7 0 = 2 4 5 mi O , x m i n e n c o n d i -
ciones básales. Así, e l M E T es una u n i d a d útil
para cuantificar el e s f u e r z o .
UNIDADES DE MEDIDA

Para poder cuantificar la cantidad de esfuerzo reali-

zado durante una prueba o para poder programarla
previamente, es indispensable estandarizarla e n
unidades de medida. Estas unidades podrán cuanti-
ficarse directamente por la cantidad de resistencia
que el enfermo debe vencer c o n un esfuerzo de-
terminado (trabajo), o bien, calculando el gasto ener-
gético o calórico que para el paciente representa la
resistencia impuesta. El trabajo desarrollado puede
cuantificarse en unidades de potencia (trabajo e n la
TIPOS DE ESFUERZO
1. Máximo
a) Cuando se alcanza el nivel máximo de consumo
de O , capaz de ser transportado por el sistema
circulatorio (capacidad aeróbica máxima).
b) Experimentalmente, este nivel se alcanza cuan-
do nuevos incrementos de carga no se acom-
pañan d e aumento e n el consumo de O r

unidad de tiempo). c) Clínicamente, este estado se traduce por ago-

Kilográmetro por minuto o sea kgm/min es igual tamiento extremo.
a potencia necesaria para elevar 1 kilogramo a 1
2. Submáximo
metro e n 1 minuto.
C u a n d o se realiza un esfuerzo en donde no se
llega a la capacidad aeróbica m á x i m a . El grado
1 kgm - 6.1 watts
de esfuerzo podrá estar representado por el por-
en que 1 kgm es igual a 2 mi de 0 , y 1 watt es igual
2
centaje de la frecuencia máxima calculada para
a 12 mi de V O , . e d a d y sexo (figura 3 ) .

200

190

180

¡
170

o 1""

£ 140
3
ti
£ lio
u_

120

110 FIGURA 3 Correlación de la

frecuencia cardiaca (en las
ordenadas), máxima (85 ó
70 %) de la frecuencia car-
diaca esperada según la
20* 305 40* 504 edad (en las abscisas)

Ir
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

PRUEBA DE ESFUERZO CON BANDA "SIN FIN" b) Colocación del esfingomanómetro.

c) Medición de la frecuencia cardiaca y la pre-
En este aparato se camina sobre la banda a la cu.il se sión arterial.
le imprime velocidad graduada Imilla/hora o km/h),
Periodo transesfuerzo
y una inclinación también graduada entre 1 y 30 °.
a) Frecuencia cardiaca cada minuto.
Existen diversos protocolos en los que a una veloci-
b) Cuantificación de la presión arterial cada mi-
dad y angulación de la banda determinadas se pue-
nuto.
de graduar la carga de trabajo que el sujeto debe
c) Monitorización continua del electrocardio-
desarrollar.
grama y registro del mismo en cada etapa de
acuerdo con el protocolo programado.
METODOLOGÍA
Cambios hemodinámicos durante la prueba
1. Objetivo de esfuerzo
Mediante un esfuerzo físico progresivo incremen- 1. Frecuencia cardiaca
tar el trabajo del corazón para provocar un eventual a) Aumenta de 8 a 12 latidos por cada MET.
desequilibrio entre el consumo y el aporte de O , b) Aumenta menos en sujetos entrenados y en
en el miocardio y detectarlo por respuestas clínicas, atletas.
electrofisiológicas o hemodinámicas. c) Aumenta más en individuos sedentarios.
2. Equipo d) Los betabloqueadores impiden el aumento
de la frecuencia cardiaca y del gasto sistólico,
a) Ergómetro.
que por el contrario puede disminuir.
b) Electrocardiógrafo.
c) Osciloscopio. e) La frecuencia cardíaca aumenta en forma
d) Desfíbrilador. lineal con el ejercicio y con el M V O , , hasta
un límite (capacidad aeróbica máxima).
e) Medicamentos de urgencia.
fi Equipo para reanimación respiratoria. f) La frecuencia cardiaca máxima es la calcula-
g) Esfingomanómetro. da para su edad figura 3) y se denominará
h) Estetoscopio. como submáxima cuando la frecuencia al-
canza el 85 % de la frecuencia máxima.
3. Preparación del paciente antes de la prueba
a) Historia clínica completa. 2. Presión arterial
b) Electrocardiograma de reposo. a) Debe medirse en cada ETAPA.
c) Preparación psicológica. b) Se incrementa de 7.3 mmHg a 15 mmHg por
d) Ayuno. cada MET.
e) Evitar el tabaco. c) Si aumenta más de esos límites, se habla de
f) Evitar drogas: "hipertensión reactiva de esfuerzo".
• digital. di La presión sistólica no deberá aumentar más
• bloqueadores beta. allá de 70 mmHg, y la diastólica de 15 mmHg
• reserpina. para considerada como una respuesta presora
• diuréticos. normal.
• quinidina. e) Si no aumenta, es signo de insuficiencia ven-
• nitritos. tricular izquierda (o medicación betabloquea-
g) Colocación de electrodos, de manera ade- dora).
cuada para evitar artefactos en el registro 0 La máxima presión sistólica alcanzada multi-
plicada por la frecuencia cardiaca máxima
Derivaciones electrocardiográficas obtenida da el "índice de tiempo tensión
Se registra un electrocardiograma de 12 derivacio- modificado" (ITTM) que está en relación di-
nes durante toda la prueba. recta con el M V O , .

Se denomina como respuesta hipotensora si las

4. Preparación del paciente durante la prueba
Periodo preesfuerzo
a) Colocación de los electrodos para el registro
electrocardiográfico.
cifras de presión sistólica disminuyen 10 a 20 mmHg
en relación con la etapa de esfuerzo precedente, lo
que es indicación para ' iterrumpir la prueba, pues
indica obstrucción del tronco de la coronaría iz-
CARDIOLOGÍA

quierda o lesión trivascular, especialmente c u a n d o Búsqueda de:

se acompaña de angina de pecho.
a) Soplos.
3. Cambios patológicos b) Galope.

Aparición de: 2. Presión arterial cada 3 minutos.

a) Soplos sistólicos expulsivos (estenosis suba-
órtica dinámica) (ver capítulo de
MIOCARDIOPATIAS).
b) Soplos sistólicos regurgitantes (disfunción del
músculo papilar).
c) Galope auricular, ventricular o de s u m a , por
insuficiencia ventricular izquierda no aparen-
te e n el reposo.
d) Edema pulmonar, por insuficiencia ventricu-
lar izquierda.
Criterios p a r a d e s c o n t i n u a r l a prueba
1. En las pruebas submáximas, el esfuerzo se de-
tiene cuando se alcanza el 85 % de la frecuencia
máxima calculada para la edad.
2. En las pruebas máximas, cuando se alcanza la
capacidad aeróbica máxima.
La respuesta de la presión arterial podrá ser:
a) Normalización d e la presión arterial en for-
ma paulatina.
b) Hipotensión arterial post-esfuerzo.
c) Hipertensión arterial reactiva.
3. Cambios electrocardiográficos.
a) Ninguno.
b) Cambios inespecíficos del segmento ST.
c) Desnivel "isquémico" del segmento ST.
d) Acentuación del desnivel d e l segmento ST
que había aparecido durante el esfuerzo.
e) Trastorno del ritmo.
Interpretación
1. Las modificaciones del segmento ST y onda T no
siempre significan insuficiencia coronaria (apla-
namiento o inversión de la onda T ) .

3. Por la aparición de angina de pecho. 2. Las arritmias desencadenadas por el ejercicio

pueden ser originadas por otras cardiopatías y
4. Por disnea desproporcionada con el esfuerzo no necesariamente indican insuficiencia coro-
(insuficiencia ventricular izquierda). naria.

5. Por aparecer mareo, palidez, sensación de lipo- 3. El único signo específico de isquemia miocárdi-
timia (bajo gasto cardíaco). ca es la depresión del segmento S T que reúna
ciertas características.
6. Por falta de ascenso de la presión arterial o más
aún disminución de la misma (falla miocárdica). 4. Habrá alteraciones del punto J, de la onda T y de la
onda U que deberán considerarse inespecíficas.
7. Por elevación d e la presión sistólica d e 2 5 0
m m H g o más, y de 1 2 0 m m H g o más de la pre-
Prueba normal (Cuadro 4)
sión diastólica (hipertensión reactiva).
1. Sin cambios en la repolarización ventricular ex-
8. Por falta de aumento de la frecuencia cardiaca
cepto las causadas por el ejercicio.
d e acuerdo c o n el esfuerzo (betabloqueadores
o enfermedad del nodo sinusal). 2. Depresión del p u n t o ) c o n segmento ST ascen-
dente y pendiente no patológica que dure me-
9. Por la aparición de ritmo de galope. nos de 3 minutos e n la recuperación.
10. Por presentarse arritmias paroxísticas (flutter 3 . N o deben aparecer:
auricular o taquicardia auricular). a) Angor.
b) Arritmias.
11. Por iniciarse extrasístoles ventriculares parea-
c) Trastornos de la conducción.
das o taquicardia ventricular.
d) Galope.
12. Por la aparición de signos electrocardiográficos
de isquemia miocárdica. Prueba anormal

1. Respuesta isquémica (figuras 5 y 6 y cuadro 4).

Periodo posesfuerzo
a) Depresión del p u n t o ) mayor de 1 m m , con
1. Auscu/tac/ón del área precordial. segmento ST rectificado y dirección horizon-

804

A •
*1
u A-fj
-5 -^fWfej^ir-«i . , j j
!
"í J POSITIVA SIN ANGOR:
-jl
v
6 2
• •
FIGURA 4 Prueba de esfuerzo electrocardiográfi-
ca. A: Derivaciones precordiales (VI-3 y 6) en re-
K so. B: Durante el esfuerzo aparece lesión su-
ndocárdica (infradesnivel de 3 mm en V3 y 4
mm en V6 con pendiente patológica). Prueba po-
sitiva para isquemia miocárdica
tal o descendente (pendiente patológica) con
duración mayor de 0 . 0 8 " . Estos cambios se
observan por lo menos durante 3 segundos
(figuras 4 y 5).
b) Supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm
con duración mayor de 0.08" y persistencia |X>r
lo menos por 3 segundos (efecto Prinzmetal).
c) Depresión del punto J mayor de 1 mm con
segmento ST rectificado de dirección ascen-
dente, pero c o n pendiente patológica.
2. Arritmias y trastornos de la conducción
a ) Son más frecuentes en sujetos mayores de 50
años.
b) Son más frecuentes en personas con enfer-
m e d a d coronaria y electrocardiograma de
reposo anormal.
c) N o necesariamente se acompañan de res-
puesta isquémica.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
_ II _
CUADRO 4
INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA
DE ESFUERZO
NEGATIVA:
1 FC más del 85 % de la esperada.
2 Respuesta presora normal.
3 No angor.
4 No arritmias.
5 E C G normal.
1 FC más del 85% de la esperada.
2 Respuesta presora normal.
3 Con arritmias 0 sin ellas.
4 No aparece angor.
5 ECG anormal (depresión paUilógica
del segmento ST).
POSITIVA C O N ANGOR:
1 FC más 0 menos del 85 % de la esperada.
Respuesta presora normal.
3 Con arritmias 0 sin ellas.
4 Aparece angor.
5 ECG anormal (depresión patológica
del segmento ST).
y—*
d) La administración de medicamentos previos
a la prueba pueden desencadenarlos (digital,
quinidina, betabloqueadores, etc.).
e) Generalmente desaparecen en forma espon-
tánea y no requieren tratamiento.
En el Cuadro 5 se esquematiza la información
que la prueba de esfuerzo ofrece, tanto para la po-
sibilidad diagnóstica de isquemia miocárdica, como
para la graduación de dicha isquemia cuando existe
y por lo tanto las implicaciones pronosticas d e las
alteraciones encontradas.
3. Otras respuestas anormales
a) Hipertensión arterial reactiva de esfuerzo.
b) Distonía neurovegetativa:
• Reacción simpaticomimétic-, (taquicardia
exagerada).
• Reacción vagal (bradicardia e hipotensión).
4^
CARDIOLOGÍA

FIGURA 5 Prueba de es-

fuerzo. A: Obstrucción del
tronco de la coronaria iz-
quierda. Durante el reposo
(V4 y V6) el trazo es nor-
mal. Cuando la frecuencia
cardiaca se eleva tan sólo
a 90V, aparece lesión su-
bendocárdica (infradesni-
vel del segmento ST de 3
mm con pendiente patoló-
gica), que incluso persiste
c u a n d o hay bradicardia
sinusal (abajo a la dere-

B
cha). B: Arteriografía coro-
naria (posición OIA con an-
gulación caudal). El estudio
demuestra la presencia de
una enorme placa atero-
matosa que p r o d u c e la
obstrucción significativa de
un largo tramo del tronco
(T) de la arteria coronaria
izquierda (señalado con
una flecha). (Cortesía del Dr.
Jorge Gaspai)

c) Aparición de dolor precordial sin cambios 5. Prueba no satisfactoria

electrocardiográficos.
a ) Imposibilidad para alcanzar la frecuencia
d) Insuficiencia ventricular izquierda: cardiaca prevista:
• Aparición de galope.
• Agotamiento muscular piecoz.
• Imposibilidad del corazón para aumentar
• Factores limitantes (enfermedades mus-
la presión arterial.
culares, articulares o neurológicas).
• Edema pulmonar.
• Bloqueo de receptores betadrenérgicos.
• Carencia de motivación.
4. Prueba inespecífica

a ) Depresión del apunto) mayor d e 1 m m , c o n b) Otros estados patológicos que alteran el seg-
segmento ST ascendente y pendiente no pa- mento ST:
tológica.
Sobrecargas ventriculares
b) Aplanamiento o inversión de la onda T. Bloqueo de rama izquierda.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
c) Descenso del segmento ST no mayor de 1 Acción digitálica.
milímetro. Hipokalemia.
d) Aparición o modificaciones de la onda U. Acción quinidínica.

IKIb '
CARDIOLOGÍA

cioso del engrosamiento sistólico d e las paredes
d e l v e n t r í c u l o izquierdo e n todas sus regiones
(figura 6), tanto en condiciones básales como des-
pués de realizar un ejercicio (ecocardiograma de
esfuerzo) o d e estimular el ¡notropismo (dobuta-
mina) y cronotropismo (atropina) cardiacos en for-
m a simultánea c o n e l objeto d e incrementar sig-
nificativamente el M V O , y descubrir si e n alguna
de las regiones se obtiene una respuesta isqué-
m i c a (vide infra). T a m b i é n p u e d e p r o v o c a r s e
isquemia miocárdica por efecto de " r o b o " cuando
se p r o d u c e e n forma aguda vasodilatación d e la
c i r c u l a c i ó n c o r o n a r i a y el flujo sanguíneo fluye
preferentemente por las arterias dilatadas e n re-
lación a las arterias parcialmente obstruidas. Este
efecto se obtiene c o n la administración de dipiri-
d a m o l o adenosina.
Aun cuando e n la actualidad se ha generalizado
el uso de esos tres métodos, el ecocardiograma di-
námico con dobutamina-atropina es el que mayores
ventajas ofrece (figura 7) ya que sus efectos son los
que mayormente se parecen a los que produce el
ejercicio sin tener los importantes inconvenientes
que el eco de esfuerzo tiene para la correcta adqui-
sición de las imágenes en el momento máximo del
esfuerzo dentro del primer minuto después de al-
canzado éste en todas las aproximaciones requeri-
das y que la imagen tenga una calidad óptima para
su correcta interpretación.
Por otro lado, el ecocardiograma con dipirida-
mol tiene dos inconvenientes importantes como lo
son las molestias q u e produce la administración
del fármaco e n una gran proporción de pacientes y
que el efecto isquémico se produce con una sola
dosis d e l fármaco (respuesta "todo o n a d a " , lo cual
puede ser peligroso c u a n d o existen obstrucciones
c r í t i c a s d e l t r o n c o d e la c o r o n a r i a i z q u i e r d a ,
bivasculares o trivasculares.
Es por estas razones que paulatinamente se ha
generalizado el uso d e la ecocardiografía dinámica
con dobutamina-atropina, pues es la que se realiza
con mayor facilidad, se obtienen imágenes de ma-
yor calidad al no interferir importantemente la res-
piración, su administración se realiza i n c r e m e n -
tando paulatinamente la dosis, lo cual la hace muy
segura al no producir bruscamente isquemia de
gran magnitud, la breve duración de las acciones
del fármaco revierte rápidamente el efecto isqué-
mico, la duración d e la prueba es corta e n el tiem-
po, c s un estudio relativamente barato \ con alta
sensibilidad ( 8 8 - 9 0 % ) , especificidad ( 8 8 - 9 2 %) y
valor predictivo ( 9 1 % ) .

EJE L A R G O PARAESTERNAL E|E C O R T O PARAESTERNAL

SIV Medio
Medio
SIV Anl.
SIV Apical SIV Posl

Basal FIGURA 6 Análisis seg-

mentario de las paredes
P.P. Apical
ventriculares mediante
P.P. li.«...I ecocardiografía bidi-
P.P. Medio mensional. Mediante la
Posl. Int. digitalización de la ima-
gen ecocardiográfica se
analiza el engrosamien-
Ini. Apical to sistólico de cada seg-
SIV. Posl.
Apical
l l l . Apkal mento, tanto en el es-
tudio basal como
después de la interven-
ción farmacológica, con
Anl. Medio
ambas imágenes lado a
lado. Se califica la con-
tracción de cada seg-
Anl. Basal mento: 1 (normal), 2
(hipocinesia), 3 (acine-
s i a ) , 4 (discinesia), 5
(acinesia con cicatriz),
A P I C A L 4 CÁMARAS APICAL 2 CÁMARAS 6 (discinesia con cica-
triz), 7 (aneurisma)

808
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

FIGURA 7: ECOCARDIOGRAHÍA DINÁMICA. A) Eje largo paraesternal basal. Nótese el engrosamiento

sistólico del septum interventricuiar (SIV) y la pared posterior (PP). E¡) Después de la intervención farmacológica
se puede apreciar el aumento del engrosamiento sistólico de la PP y la acinesia del SIV. C) Eje corto
paraesternal basal. Engrosamiento sistólico normal. D) Se observa acinesia del SIV anterior y pared anterior
(obstrucción de la ascendente anterior: ver figura 11).

TÉCNICA 20, 30 y 40 mg/kg/min. El cambio de dosis se

1. Para realizar el estudio, el paciente tiene que
encontrarse en ayuno desde cuatro horas antes.
Cuando es posible, conviene interrumpir la me-
dicación belabloqueadora desde 24 horas an-
tes; si es que el paciente recibe estos fármacos;
se recuesta al paciente, se canaliza una vena
periférica, se colocan los electrodos de 12 deri-
vaciones están dar para registro electrocardio-
gráfico, se c o l o c a un manguito d e
esfingomanómetro, se registran signos vitales,
se obtiene un electrocardiograma basal, se co-
loca al paciente en decúbito lateral izquierdo y
se realiza un ecocardiograma 2-D con aproxi-
mación paraesternal (ejes largo y corto) y apical
(4 y 2 cámaras) (figura 7).
2. Mediante una bomba de infusión se inici.i la
administración de dobutamina a dosis de 5,10,
hace cada 3 minutos y entre cada etapa se obtie-
nen signos vitales y un electrocardiograma; si al
llegar a la dosis de 30 mg/kg/min no se ha alcan-
zado el 85 % de la frecuencia cardiaca máxima
esperada para la edad del paciente, se adminis-
. tran 0.5 mgde atropina IV, dosis que se repite si
cuando se llega a 40 mg/kg/min si no se ha alcan-
zado la meta mencionada.
El registro ecocardiográfico se realiza en el mo-
mento en el que aparece angor, cuando aparecen
cambios electrocardiográficos de isquemia mio-
cárdica, cuando se alcanza el 85 % de la frecuencia
cardiaca máxima, o bien, durante la frecuencia
cardiaca máxima alcanzada durante el estudio.
INTERPRETACIÓN
Las imágenes digitalizadas en las 4 aproximaciones
(eje largo y eje corto paraesternal, corte de 4 y 2

4
CARDIOLOGÍA
cámaras apical), se visualizan comparando en forma
simultánea la contracción segmentaria de cada una
de las aproximaciones en el registro basal y los ob-
tenidos después de la estimulación farmacológica,
lado a lado en la pantalla, e n cuatro momentos para
cada aproximación: basal, dosis baja (10 gammas/
kg/min.) dosis alta ( 4 0 gammas/kg/min.) y estado
post estimulación (cuando la frecuencia cardíaca
es menor de 9 0 por min.).
RESPUESTA NORMAL
Si el engrosamiento segmentario de las paredes ven-
triculares en el estudio basal es normal, se espera
que con la estimulación inotrópica se obtengan tres
cambios:
a ) Aumento del engrosamiento sistólico de las
paredes.
b) Reducción del área de la cavidad ventricular.
c) Aumento d e la fracción de expulsión.
C o m o es posible comparar el estudio basal c o n
el realizado posestimulación farmacológica simultá-
neamente, se pueden con facilidad apreciar los cam-
bios descritos.
RESPUESTA ISQUÉMICA
Cuando en uno o más segmentos el engrosamiento
sistólico no aumenta en comparación con el basal,
la c o n t r a c c i ó n se h a c e e n f o r m a r e t a r d a d a
(tardoquinesis), el engrosamiento sistólico es me-
nor al observado e n el basal (hipocinesia), no hay
engrosamiento sistólico (acinesia) o dicho segmento
se abomba e n la sístole (discinesia) se descubre la
presencia de isquemia segmentaria (figura 7).
CUADRO 6
ECOCARDIOGRAFÍA DINÁMICA CUANTITATIVA
(DIAGNÓSTICO DE ISQUEMIA CARDIACA)
ISQUEMIA FE BASAL (%)
NEGATIVA
PEQUEÑA
EXTENSA
810
ECOCARDIOGRAFIA DINÁMICA CUANTITATIVA
Además de evaluar la contracción segmentaria puede
cuantificarse el grado de alteración segmentaria de la
contracción, dándole una calificación de 1 si la contrac-
ción es normal, 2 si hay hipocinesia, 3 si hay acinesia, 4
si hay discinesia, 5 acinesia con cicatriz, 6 discinesia con
cicatriz y 7 si hay aneurisma. Como se califican 26 seg-
mentos, un estudio normal tendrá entre mayor sea la
calificación, mayor será el grado y la extensión de la
isquemia (figura 7). Por otro lado, con los modernos
sistemas de computación es posible calcular en forma
confiable los volúmenes ventriculares y la fracción de
expulsión antes y después de la intervención farmaco-
lógica, con ello es posible conocer si existe isquemia,
el grado y la extensión de la misma.
Normalmente la escala segmentaria basal tendrá
una calificación de 26 (1 en cada segmento) y no au-
mentará después de la intervención farmacológica,
asimismo, la fracción de expulsión (FE) aumentará en
más del 1 0 % . Cuando hay isquemia leve y no extensa,
la escala segmentaria aumentará en menos de 10 pun-
tos y la FE puede aumentar o disminuir en menos del
10 % (poca afección de la función global del corazón).
Si la isquemia es grave y extensa, la escala segmentaria
aumentará en más de 10 puntos y la FE disminuirá más
del 10 % en relación con los valores básales (gran
afección de la función ventricular) después de la in-
tervención farmacológica (Cuadro 6).
GAMMAGRAFÍA CARDIACA
(Capítulo de C A R D I O L O G I A N U C L E A R ) .
M É T O D O S N O INVASIVOS
La sensibilidad de los diferentes estudios para de-
mostrar la presencia de isquemia miocárdica depen-
FE ESCALA
POST-DOBUTAMINA POST-DOBUTAMINA
> 10%
< 10%
> 10%
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

de de qué tanto desequilibrio aporte-demanda
(deuda de oxígeno) se requiere para alterar la
prueba; así, la deuda de O , primeramente apare-
ce un defecto de perfusión en el gammagrama
cardíaco o en el ecocardiograma de contraste
miocárdico, enseguida se altera la relajación y la
función diastólica ventricular, después se altera la
contracción segmentaria (ecocardiografía dinámi-
ca), si la isquemia es extensa habrá una caída de la
fracción de expulsión (ecocardiograma dinámico
o gammagrama cardiaco). Posteriormente se
infradesnivela el segmento ST del electrocardio-
grama y se requiere que la deuda de oxígeno sea
mayor para que se haga presente el dolor anginoso
ifigura 8>. Se ha demostrado que la sensibilidad
que tiene la prueba de esfuerzo electrocardio-
gráfica para reconocer la presencia de isquemia
se encuentra entre el 6 5 y 7 0 %, mientras que la
ecocardiografía dinámica y el gammagrama
cardiaco tienen una sensibilidad y especificidad
definitivamente mayor para reconocer la presen-
cia de isquemia miocárdica (85 a 8 8 % para la
primera 90 a 9 2 % para la segunda).
El ecocardiograma dinámico tiene como ventaja
adicional la posibilidad de reconocer si la isquemia
se debe a obstrucción de una arteria coronaria
epicárdica o a alteraciones de la microcirculación
por hipertrofia inapropiada o por síndrome X. En
efecto, cuando la isquemia se produce por altera-
ciones de la microcirculación en el electrocardio-
grama aparece infradesnivel del segmento ST pero
la contracción segmentaria tiene una respuesta nor-
mal al esfuerzo o a la estimulación farmacológica, lo
cual denota la presencia de una deuda de oxígeno
en el corazón, pero no en forma segmentaria.
ISQUEMIA SILENCIOSA
La isquemia miocárdica que tiene una duración
menor de 3 minutos y que produce una elevación
de la presión diastólica intraventricular menor de 7
mmHg, se asocia a isquemia silenciosa, pues es un
estímulo insuficiente para causar el dolor anginoso.
Por el contrario, cuando la isquemia miocárdica tie-
ne una duración mayor de 3 minutos y es de la
intensidad suficiente para elevar la presión
telediastólica ventricular más de 7 mmHg se consti-
tuye en un estímulo suficiente para causar dolor
anginoso; sin embargo, hay pacientes en quienes a
pesar de padecer un ataque isquémico agudo sufi-
ciente para producir alteraciones hemodinámicas y
electrocardiográficas, no manifiestan angor pectoris,
en ellos, la isquemia miocárdica es "silenciosa". Este
fenómeno se ha visto predominantemente en los
sujetos diabéticos y en los ancianos.

Angina

FIGURA 8 Sensibilidad de
los métodos para provocar y Depresión ST
descubrir la presencia de
isquemia miocárdica. Con- I Fracción de expulsión
forme aumenta el ejercicio,
en forma paralela aumenta
el M V O j . La obstrucción 1 Contracción segmentaria
anatómica de uno o varios
troncos coronarios produce
un desequilibrio aporte-de- Defecto de perfusión
manda y el ejercicio prime-
ramente reduce el flujo Flujo coronario 1
coronario de la arteria obs-
truida; aparecen consecuti-
vamente el defecto de per-
fusión en el gammagrama
cardíaco o en el eco de con-
traste miocárdico, altera-
ción en la c o n t r a c c i ó n
segmentaria en el ecocar-
diograma, caída de la frac-
ción de expulsión, depresión
en el el ECG del segmento
ST, y finalmente aparece el Ejercicio
dolor anginoso Tiempo en la banda *~
CARDIOLOGÍA
En los pacientes con angina de pecho estable se
ha demostrado mediante registro electrocardiográ-
fico continuo d e 24 horas (Holter), que en más del
80 % de ellos aparece depresión del segmento ST
d e 1 mm o mayor (lesión subendocárdica), sin que
el paciente manifieste ningún síntoma; por otro lado,
el tratamiento c o n fármacos antianginosos reduce
s i g n i f i c a t i v a m e n t e los e p i s o d i o s d e i s q u e m i a
asintomática. Muchos de estos episodios isquémicos
silenciosos (75 %) no son desencadenados por au-
mento d e la frecuencia cardiaca ni de la presión
arterial, pero sí se ha demostrado que son desenca-
denados por el frío ambiental, por fumar cigarrillos
y por estados d e tensión emocional; asimismo, es-
tos episodios de isquemia silenciosa en pacientes
con angor estable siguen un ritmo circadiano y su
presencia en ellos implica mayor posibilidad d e in-
farto del miocardio futuro y muerte súbita, en rela-
ción a aquellos pacientes con angor estable que no
padecen isquemia silenciosa.
En pacientes sanos es excepcional la presencia
de isquemia; por otro lado, la presencia de depre-
sión asintomática del segmento ST (isquemia silen-
ciosa) e n pacientes con obstrucciones significativas
de los gruesos troncos coronarios y finalmente, la
isquemia silenciosa también es frecuente e n p a -
c i e n t e s c o n s í n d r o m e X . P a r a e s t a b l e c e r este
diagnóstico diferencial se p u e d e realizar un e c o -
cardiograma dinámico c o n dobutamina-atropina,
o b i e n , u n g a m m a g r a m a c a r d i a c o (ver c a p í t u l o
de C A R D I O L O G Í A N U C L E A R ) .
ARTERIOGRAFÍA CORONARIA SELECTIVA
El c a t e t e r i s m o d e las arterias c o r o n a r i a s y su
opacificación con medio de contraste, constituye en
la actualidad el único método mediante el cual se
puede delimitar con toda exactitud la anatomía in-
terna y las alteraciones por enfermedad (obstruc-
ción, fístulas aneurismas, etc.) de dichas arterias;
por lo tanto, este estudio ofrece valiosa información
tanto diagnóstica como pronostica al poder clasificar
el tipo y cuantificar el grado de daño de los gruesos
troncos coronarios. Por otro lado, la información ob-
tenida por este medio, constituye la piedra angular
sobre la cual se apoya la indicación para decidir el
tratamiento definitivo d e cualquier paciente con an-
gina de pecho (tratamiento médico, intervencionista
o quirúrgico).
Por lo anteriormente mencionado, se podrá
comprender q u e e n la actualidad dicho procedi-
miento es insustituible cuando se pretende obtener
esta información a pesar de que los métodos no
invasivos como la T A C helicoidal de alta resolución
se ha perfeccionado considerablemente y ofrece
imágenes coronarias cada vez mejores, todavía no
han desplazado a la arteriografía coronaria selecti-
va directa. La técnica del procedimiento, sin ser
especialmente difícil, sí requiere d e un adiestra-
miento completo y especializado, e n un centro e n
donde estos estudios se realicen en forma completa
por médicos especialmente preparados para tal fin.
Se insiste e n estos aspectos porque son de funda-
mental importancia para el resultado satisfactorio
d e l e x a m e n ; en efecto, se ha demostrado amplia-
mente c ó m o la aparición de complicaciones gra-
ves a consecuencia de la arteriografía coronaria
están en relación inversa al adiestramiento de quien
practica el estudio; e n otras palabras, el procedi-
miento tiene muy bajo riesgo cuando es realizado
por manos expertas.
Por otro lado, se debe insistir que la realización
de estudios angiográficos coronarios d e b e n
restringirse a cardiólogos entrenados, especialmen-
te en cateterismo cardiaco y arteriografía coronaria,
ya que las complicaciones potenciales del estudio
son precisamente d e tipo cardiológico: arritmias
ventriculares, fibrilación o asistolia ventricular, re-
acción vagar, insuficiencia coronaria aguda o infarto
del miocardio, etc., las cuales, en su gran mayoría,
no constituyen mayor problema (excepto el infarto
del miocardio) cuando son adecuadamente tratadas
por personal especializado, pero q u e , por el con-
trario, pueden ser fatales si el médico que realiza el
estudio no está preparado para reconocer el pro-
blema y tratarlo c o n oportunidad
Por último, este tipo de procedimiento tan es-
pecializado, no puede realizarlo una sola persona,
sino que se requiere de toda una infraestructura
que está constituida por los costosos equipos
radiográficos con aditamentos específicos para la
obtención de películas o angiocardiogramas bipla-
nos, mediante seriografía, equipos d e revelado,
diferentes tipos de catéteres (para toma d e presio-
nes, para inyección de medio de contraste en las
cavidades cardiacas y otros para cateterizar selecti-
vamente las coronarias), equipo para desfibrilación,
marcapasos, polígrafos para registro de las presio-
nes intracavitarias, transductores, computadoras
para el cálculo del gasto cardiaco, así c o m o tam-
bién personal paramédico especialmente adies-
trado (enfermeras circulantes y técnicos radiólogos)
y por si fuera poco, se requiere que el hospital e n
donde se realizan dichos estudios esté dotado de
unidad de cuidados intensivos y de cirugía cardio-
vascular, por si se hace necesario un control.estric-

to después de la coronariografía, y de cirujano car-
diovascular, por si ocurriera alguna complicación
de tipo quirúrgico. Esto es especialmente cierto
cuando se realizan procedimientos intervencionis-
tas (angioplastia coronaria, valvuloplastia mitral o
pulmonar, cierre d e defectos intracardíacos c o n
Amplatzer, etc.). En la actualidad, la necesidad de
utilizar cirugía cardíaca de urgencia por este moti-
vo, es excepcional, pero c u a n d o se necesita, se
debe d e tener disponible.
Información obtenida mediante la coronario-
grafía selectiva
La arteriografía coronaria selectiva nos ofrece la
posibilidad de visualizar con todo detalle las arterias
coronarias, pero para ello es indispensable estar
familiarizado con la anatomía de dichos vasos y sus
variantes. En las figuras 9 y 10 se puede ver un
estudio selectivo de la arteria coronaria izquierda
en dos diferentes posiciones que muestran la nor-
malidad de dicho caso, compárese con la imagen de
obstrucción coronaria que se muestra en la figura
11. En la figura 12 se muestra un estudio selectivo
de una coronaría derecha normal y e n la figura 13,
por el contrario, se puede ver la placa de ateroma
que ocluye importantemente al mismo vaso. C o m o
puede observarse, mediante tal procedimiento puede
precisarse el patrón coronario dominante, si hay o
no enfermedad obstructiva coronaria, la localiza-
ción y extensión de las obstrucciones, el número de
vasos afectados, el estado de los lechos distales a la
obstrucción (muy importantes para la posibilidad de
revascularización coronaria) y el estado de la circu-
lación colateral.
I N D I C A C I O N E S PARA CORONARIOGRAFÍA
SELECTIVA
1. Pacientes con angina de pecho estable. En ri-
gor, a todo paciente con angina de pecho se le
debe practicar una arteriografía coronaría espe-
cialmente si se ha documentado, la existencia de
isquemia miocárdica mediante una prueba de
esfuerzo electrocardiográfica, ecocardiográfica
dinámica o medicina nuclear, ya que es la única
forma de reconocer a los pacientes que tienen
lesiones coronarias de alto riesgo: enfermedad
obstructiva del tronco de la arteria coronaria iz-
quierda (figura 5) o lesiones obstructivas significa-
tivas de 2 ó 3 vasos e n quienes se ha comprobado
que la muerte súbita o el infarto del miocardio
masivo son complicaciones frecuentes.
CARDIOPATIA ISQUEMICA
2. Pacientes con angina de pecho de reciente
comienzo. Todos los pacientes (especialmente
los jóvenes), en quienes aparece angor pectoris,
deben ser evaluados mediante estudio angio-
gráfico, siempre y cuando no haya contraindica-
ciones para el e x a m e n . En ellos, la indicación
está basada e n la forma impredecible en que
evolucionará la enfermedad (desde angor esta-
ble, hasta el infarto del miocardio y la muerte
súbita) y especialmente reconocimiento de le-
siones coronarias de alto riesgo, que d e otra
forma pueden pasar inadvertidas, independien-
temente de que la evolución clínica del enfer-
mo sea aparentemente satisfactoria.
3. Pacientes con antecedentes de Infarto del
miocardio y angor residual. En ellos conviene
cuantificar el grado d e enfermedad coronaria y
la posibilidad d e lesiones revascularizables, es-
pecialmente si son de alto riesgo, e n donde se
ha comprobado la eficacia del tratamiento qui-
rúrgico. Conviene recordar que especialmente
en estos enfermos el angor residual puede cons-
tituir un anuncio de complicaciones potencial-
mente letales; se ha demostrado que este grupo
de enfermos tiene un mayor riesgo de mortali-
dad a pesar de llevar tratamiento médico, por lo
tanto, la única forma de tener un juicio pronós-
tico es la visualización directa de las arterias
coronarias, todo ello en ausencia de contraindi-
cación para el estudio o para la posibilidad po-
tencial de cirugía.
4. Pacientes asintomáticos recuperados de un
Infarto del miocardio con isquemia residual.
Este grupo d e enfermos, los cuales se han recu-
perado de un infarto del miocardio, han que-
dado asintomáticos y con buena función ventri-
cular (determinada por métodos radioisotópicos
o ecocardiografía ¿¡dimensional) y deben ser
valorados durante la tercera semana de evalua-
ción del infarto mediante prueba electrocardio-
gráfica de esfuerzo, un ecocardiograma dinámi-
c o con dobutamina-atropina o gammagrama
cardiaco perfusorio (ver capítulo de CARDIOLOGÍA
NUCLEAR). La demostración de isquemia residual
por cualquiera de dichos métodos establece la
indicación clara para realizar arteriografía coro-
naria selectiva, ya que este grupo de enfermos
son los que se encuentran en riesgo de tener un
nuevo evento isquémico. La areriografía coro-
naria permitirá, de acuerdo con los hallazgos,
indicar tratamiento quirúrgico (lesiones d e alto
4^
CARDIOLOGÍA

FIGURA 9 Arteriografía coronaria selectiva de

la coronaria izquierda en posición oblicua iz-
quierda anterior. Se puede reconocer con toda
claridad, la inserción del catéter hacia la coro-
naria izquierda que proviene de la aorta des-
cendente (Ao) (método de Judkin). Tanto el tron-
co (T) como sus ramas principales: descendente
anterior (da) y circunfleja (ex) se observan nor-
males

FIGURA 10 Arteriografía coronaria selectiva

de la coronaria izquierda en posición oblicua
derecha anterior. El catéter introducido a tra-
vés de la aorta (ao) método de Sones) alcanza
al tronco (T) y opacifica las ramas descenden-
te anterior (da) y circunfleja (ex) que se obser-
van normales

ti

FIGURA 11 Arteriografía coronaria selectiva

de la coronaria izquierda (posición oblicua de-
recha anterior). El estudio enseña la normali-
dad del tronco (T) y la arteria circunfleja. Se
puede ver una obstrucción muy significativa
(95 %) de la arteria coronaria descendente
anterior (señalada con una flecha)

FIGURA 12 Arteriografía coronaria selectiva de la
coronaria derecha en posición oblicua derecha an-
terior. El catéter alcanza el ostium coronario a
través de la raíz aórtica (ao), la opacificación de
la coronaria derecha (cd) demuestra su normali-
dad
riesgo), intervencionista (angioplastia con Stent)
o tratamiento médico.
5. Paciente con infarto del miocardio reciente a
quien se le reperfundió con trombolisis. En es-
tos enfermos es muy importante reconocer las
lesiones coronarias residuales para indicar el tra-
tamiento apropiadoespecialmente, cuando se
demuestra la presencia de isquemia residual.
6. Pacientes con estenosis aórtica valvular. La
angina de pecho puede ser un síntoma acom-
pañante de la estenosis aórtica valvular (ver ca-
pítulo de VALVULOPATÍAS), por lo que en la
valoración quirúrgica de la valvulopatía, obli-
gadamente debe incluirse la coronariografía.
con el objeto de precisar si los síntomas de
insuficiencia coronaria son debidos a hipertro-
fia miocárdica inapropiada o a obstrucciones
ateromatosas de las arterias coronarias, espe-
r¡alrop.ntj? *"¡0 jaac.ie.viti» .mtfitvsf. .de AP MQS,
aún cuando el paciente con estenosis aórticas
no refiera angor, si se ha indicado tratamiento
CARDIOPATIA ISQUEMICA
FIGURA 13 Arteriografía coronaría selectiva de
la coronaria derecha (posición oblicua derecha
anterior). Nótese una obstrucción proximal críti-
ca (95 "',,) de la porción proximal de la arteria
coronaria derecha (señalada con una flecha) y otra
obstrucción de 75% en el segmento vertical.
quirúrgico, requiere el estudio angiográfico
de las arterias coronarias.
7. Angina inestable. El estudio angiográfico de las
arterias coronarias tiene indicación en la angina
inestable (v/de infra), después de haber logrado
la estabilización clínica o por el contrario, cuan-
do la inestabilidad persiste a pesar del tratamiento
médico completo y se cuente con la posibilidad
de realizar procedimientos intervencionistas o
cirugía coronaria de urgencia. En efecto, el ha-
llazgo de lesiones obstructivas críticas del tronco
coronario izquierdo o trivascular en las regiones
proximales de las arterias coronarias, puede in-
dicar la cirugía de revascularización, que en ma-
nos experimentadas tiene buenos resultados
cuando la indicación es precisa. Por otro lado, el
estudio permite contraindicar el procedimiento
quirúrgico en estos casos cuando la enfermedad
coronaria es difusa, cuando los lechos distales
son inadecuados para recibir el hemoducto de
revascularizacíón. Por otro lado, se puede in-
dicar el procedimiento intervencionista si las
arterias enfermas pueden ser tratadas por este
método (cuadro 7).
8. Pacientes asintomáticos con evidencia de
zón (estudio médico preventivo periódico) se des-
cubre la presencia de isquemia miocárdica, por
4
CARDIOLOGÍA
cualquier método diagnóstico en pacientes asin-
tomáticos, hay indicación para realizar arteriogra-
fía coronaria. Conviene enfatizar la necesidad de
corroborar el diagnóstico con los métodos que
mayor sensibilidad y especificidad tienen (eco-
cardiografía dinámica o medicina nuclear) para
evitar realizar procedimientos cruentos y costo-
sos en pacientes sanos (falsas positivas).
9. Enfermedades cardiacas de origen obscuro.
En ocasiones c o n v i e n e precisar si la existencia
de un aneurisma ventricular, una arritmia auri-
cular o ventricular, d e etiología no aclarada, o
bien, una aparente miocardiopatía dilatada con
insuficiencia cardiaca son debidas a enferme-
d a d coronaria (miocardio hibernante). En estos
casos la d u d a diagnóstica justifica el estudio
arteriográficc.
10. Valoración posoperatoria de pacientes so-
metidos a revascularización m i o c á r d i c a o
posangioplastía. En pacientes que hayan sido
revascularizados por cualquier m é t o d o , h a -
brá indicación para realizar arteriografía c o -
ronaria siempre q u e el paciente manifieste
angina residual o c u a n d o por cualquier mé-
todo no invasivo se demuestra la presencia
d e isquemia residual.
11. Pacientes recuperados de un paro cardiaco.
Pacientes que presentan un cuadro de taqui-
cardia ventricular, fibrilación o asistolia ventri-
cular, e n ausencia de infarto del miocardio y se
recuperan c o n tratamiento médico se les debe
investigar la presencia de isquemia miocárdica
y si se demuestra habrá indicación para realizar
arteriografía coronaria.
12. Espasmo coronario. Cuando el dolor precordial
es característico de angina, se presenta solamente
en el reposo o cuando se demuestra en conjunto
al síntoma la elevación del segmento ST (en el
E C C aislado, o durante la grabación mediante
electrocardiografía ambulatoria), o bien, cuando
' el dolor precordial de reposo es atípico, pero
sugestivo de isquemia miocárdica, la coronario-
grafía permitirá establecer el diagnóstico diferen-
cial entre angina de Prinzmetal (coronarias
epicárdicas normales y espasmo inducido con la
inyección de ergonovinai, obstrucciones anató-
micas de las arterias coronarias con espasmo agre-
gado y microvasoespasmo o sin ellos (coronarias
epicárdicas normales, sin espasmo con la admi-
nistración de ergonovina, pero seguido de angor
y depresión del segmento ST).
13. Pacientes c o n infarto del miocardio agudo:
a) Durante las primeras cuatro horas para eva-
luar la posibilidad de angioplastia primaria
(vide infra).
b) Insuficiencia mitra! aguda (ruptura de cuer-
das tendinosas o músculo papilar), ruptura
del septum inteventricular o ruptura
"subaguda" (pseudoaneurisma) e n el curso
de un infarto del miocardio.
14. C i r u g í a valvular. Convienie contar con una ar-
teriografía coronaria, si el paciente será some-
tido a cirugía valvular, es del sexo masculino y
tiene más de 4 0 años de edad, con el objeto de
descubrir enfermedad coronaria significativa,
inadvertida por falta ele síntomas, pero que pue-
da causar complicaciones graves en el trans o
posoperatorio.
CONTRAINDICACIONES
1. El estudio está contraindicado cuando no se cuen-
ta c o n un médico especialmente entrenado en
el procedimiento, o c o n el equipo apropiado
para la realización del estudio, o bien, con el
personal paramédico necesario para auxiliar al
hemodinamista. Cuando estos estudios se reali-
zan e n forma improvisada, con personas no e n -
trenadas y c o n equipo inapropiado, los resul-
tados son definitivamente insatisfactorios y la
morbimortalidad del procedimiento se eleva
considerablemente.
2. Pacientes con insuficiencia cardiaca grave, cuan-
do ésta no es posible resolverla mediante trata-
miento quirúrgico. En la ruptura del septum o
insuficiencia mitral aguda por ruptura de las cuer-
das tendinosas o músculo papilar, vale la pena
correr el riesgo del estudio, en un intento de
resolver quirúrgicamente estas graves compli-
caciones, ya que la insuficiencia cardiaca es se-
cundaria, precisamente a la sobrecarga aguda
del corazón.
3. Pacientes ancianos c o n demencia, en quienes
independientemente del resultado del estudio,
el riesgo quirúrgico es prohibitivo. En ellos, no
vale la pena correr el riesgo del procedimiento,
ya que no influirá en la decisión terapéutica.
4. Pacientes e n q u e , además de padecer insufi-
ciencia coronaria, presentan graves enfermeda-
des ¡ntercurrentes (accidente vascular cerebral
reciente, insuficiencia renal progresiva, sangrado

del tubo digestivo, infección activa, cáncer, insufi-
ciencia respiratoria grave o hepática, anemia im-
portante, hipertensión desconrrolad.i,desequilibrio
hidroelectrolítico, enfermedades psk|iiiátricas avan-
zadas e irreversibles).
5. Pacientes bajo efectos tóxicos de drogas, como
digital o quinidina tienen alto riesgo de presen-
tar arritmias potencialmente letales, frecuente-
mente irreversibles durante el procedimiento y
lo mismo ocurre cuando el estudio se realiza en
pacientes con d e s e q u i l i b r i o electrolítico
(hipokalemia).
6. Antecedentes de reacción anafiláctica a medios
de contraste. En estos pacientes se puede reali-
z a r el e s t u d i o p r e v i a m e d i c a c i ó n c o n
antihistamínicos y corticoesteroides.
RIESGO DE LA ARTERIOGRAFÍA CORONARIA
En manos de expertos, la arteriografía coronaria «s
un procedimiento de muy bajo riesgo, tanto para la
vida (menos de 0.2 % de mortalidad), cuanto de
morbilidad (menos de 0.5 %> en relación a compli-
caciones mayores (sangrado importante, infarto del
miocardio, accidente vascular cerebral, etc.); sin
embargo, debemos de reconocer aquellos enfei-
mos en quienes el riesgo del procedimiento es
mayor, ellos son pacientes con obstrucción crítica
del Ironco de la coronaria izquierda, o de tres grue-
sos tn >ncos en su porción proximal simultáneamente-,
o si estos se asocian a una mala función ventricular
(fracción de expulsión menor de 35 % ) , estenosis
aórtica valvular crítica y pacientes ancianos.
E S T U D I O S D E LA F U N C I Ó N V E N T R I C U L A R
El estudio de la función cardiaca es de fundamen-
tal importancia en los pacientes con enfermedad
coronaria, ya que la calidad de contracción ventri •
cular cs uno de los pilares en los que se apoya el
pronóstico del enfermo, la indicación o contrain •
dicación de un procedimiento quirúrgico de re-
vascularización coronaria; así, un paciente con
enfermedad coronaría revascuralizable, con fun-
ción ventricular normal, tiene un buen pronóstico
quirúrgico, mientras que el mismo paciente con
importante deterioro funcional del corazón tiene
mal pronóstico; su riesgo operatorio está elevado
y la indicación de revascularización puede ser dis-
cutible o aun no haberla, sólo porque la insufi-
ciencia ventricular izquierda la contraindique si el
daño miocárdico es irreversible; por el contrario,
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
si la mala función ventricular es consecutiva a mio-
cardio no funcionante por isquemia extrema pero
vivo (miocardio hibernante), el tratamiento de re-
vascularización será la única forma de tratamiento
eficaz para la insuficiencia cardíaca (Vide infra: via-
bilidad miocárdica).
PARÁMETROS DE FUNCIÓN VENTRICULAR ÚTI-
LES EN EL PACIENTE CORONARIO
Aún cuando se pueden calcular innumerables pará-
metros que miran diversos aspectos de la función
ventricular, unos para el mejor entendimiento de la
fisiopatología de la cardiopatía isquémica (estudio
de la distensibilidad ventricular, de la masa cardia-
ca, etc.) u otros que son afectados por fármacos (dp/
dt, Vmáx, trabajo cardiaco, etc.) y que se utilizan por
razones de investigación clínica. En la práctica, tres
han sido los parámetros útiles para evaluar la fun-
ción ventricular del paciente coronario:
1. La cuantificación de la presión telediastólica
del ventrículo izquierdo.
2. El cálculo d e la fracción de expulsión
angiográfica.
3. La determinación del patrón de contracción
segmentaria ventricular, mediante la ventri-
culografía izquierda.
1. Presión telediastólica ventricular
La cuantificación la presión telediastólica del ven-
trículo izquierdo (D,VI) es de importancia porque
está en relación con la precarga (ver capítulo de
FUNCKÍN VENTRICULAR).
En efecto, la normalidad de dicho parámetro ha-
bla también de que la función ventricular está con-
servada; la elevación de dicha presión en presencia
de un corazón de tamaño normal y fracción de expul-
sión conservada, se debe a relajación lenta o incom-
pleta 0 bien, a disminución de la distensibilidad ven-
tricular (rigidez de la pared) por isquemia o hipertrofia
(cardiopatía hipertensiva o estenosis aórtica) o sea
será corisecutiva a disfunción diastólica, mientras que
si la D,VI se encuentra elevada en presencia de
cardiomegalia, es un signo de insuficiencia ventricu-
lar izquierda, especialmente si la fracción de expul-
sión se encuentra baja (< de 50%).
2. C á l c u l o d e la fracción de expulsión
La fracción de expulsión es el porcentaje del volumen
diastólico que es expulsado en cada sístole. Normal-
mente el corazón expele más de 60 % de su volumen
4ÜZ
CARDIOLOGÍA
diastólico. Cuando el corazón no es capaz de expulsar
por lo menos el 50 % de su volumen diastólico (frac-
ción de expulsión menor de 50 %) se encontrará con
insuficiencia ventricular izquierda (figura 14)
Se debe tener e n cuenta que la fracción de ex-
pulsión es un parámetro de función hemodinámica
y que se deprime cuando una cantidad suficiente de
miocardio ha sido lesionado reversible o irreversi-
blemente por la isquemia por lo que la disminución
d e este parámetro representa daño miocárdico con
deterioro funcional.
Se sabe que cuando la fracción d e expulsión es
menor del 4 0 % por daño miocárdico irreversible,
el paciente tendrá una mayor mortalidad e n los si-
guientes 5 años.
3. Estudio del patrón de contracción del v e n -
trículo izquierdo
El estudio del patrón de contracción segmentaria es
muy importante, ya que está en relación con la mag-
nitud de la enfermedad coronaría y de las alteracio-
nes funcionales producidas por la isquemia, razón
por la que el conocimiento de este parámetro ayu-
da grandemente a conocer el pronóstico del enfermo
y también a valorar la indicación quirúrgica.
En el patrón normal de contracción se observa
una reducción uniforme del diámetro ventricular
que es producto d e una contracción sinérgica. La
isquemia localizada puede ser causa d e que dicha
zona se contraiga c o n menor eficacia y se manifies-
ta como hipocinesia segmentaria.
Si la isquemia es más grave, la zona afectada
puede dejar de contraerse y constituir una zona de
acinesia y por fin, si la isquemia es aguda e impor-
tante (ataque anginoso o infarto del miocardio), el
segmento afectado no sólo no se contrae, sino por
el contrario se a b o m b a y ello constituye u n a
discinesia (figuras 15 y 16).
TRATAMIENTO M É D I C O DE LA A N G I N A DE
PECHO
a) I n d i c a c i o n e s para tratamiento m é d i c o
1. Angina de pecho estable de reciente comienzo
o de larga evolución, con lesiones obstructivas
d e las arterias coronarías, d e las que no se con-
sideran de -alto riesgo y con buena respuesta al
J entre el tabaquismo y el infarto del miocardio
tratamiento médico. Por el contrario, deberán
recibir tratamiento médico, aquellos pacientes
c o n graves lesiones obstructivas coronarias que
no son susceptibles a recibir tratamiento inter-
vencionista o quirúrgico (ver capítulo d e
cateterismo cardíaco y cuadro 7).
2. Angina de pecho con lesiones obstructivas de
los gruesos troncos coronarios, que no sean téc-
nicamente adecuadas para un tratamiento qui-
rúrgico o intervencionista.
3. Angina de pecho en pacientes c o n importante
d e t e r i o r o d e la f u n c i ó n v e n t r i c u l a r (gran
cardiomegalia, insuficiencia cardiaca refractaria
o importante depresión de la fracción de expul-
sión) sin que se demuestre viabilidad miocárdi-
ca significativa (v/de ¡ntra).
4. Angina de pecho en pacientes mayores de 80
años. Usualmente el riesgo quirúrgico se eleva
importante mente e n el anciano; sin embargo,
hay pacientes e n condiciones generales exce-
lentes y lesiones coronarias revascularizables que
pudieran ser llevadas a cirugía, por lo que la
edad por sí misma no constituye una contraindi-
cación absoluta.
5. Angina de pecho en pacientes que presenten
una grave enfermedad intercurrente (carcino-
matosis, cirrosis hepática, etc.).
6. Angi na de pecho e n pacientes cuyas malas con-
diciones generales contraindiquen un procedi-
miento de cirugía mayor.
b) Tratamiento f a r m a c o l ó g i c o d e l p a c i e n t e
con angor pectoris.
I. Tratamiento de los factores predisponentes
p a r a l a aterosclerosis coronaria
1. Dieta d e reducción en los pacientes obesos.
2 . Control estricto de la diabetes mellitus (ideal-
mente a glucemia ( < 1 1 0 mg/dL) y presión
arterial < d e 130/85 m m H g .
3. Control estricto de la hipertensión arterial ( <
140/90 en pacientes no diabéticos).
4. Suspensión del tabaco. Los pacientes fuma-
dores con angina de pecho estable tienen
mayor riesgo de infarto del miocardio y muer-
te súbita que los no fumadores; los pacientes
recuperados de un paro cardiaco tienen mayor
probabilidad de volver a tenerlo si continúan
fumando que si lo descontinúan. La relación
es muy estrecha, por lo que en el tratamiento
del paciente que padece .ingina de pecho es
indispensable la abstención al tabaco; todo ello
c o n d i c i o n a d o por e l i n d u d a b l e e f e c t o
aterogenico y trombogénico que tiene el taba-
co sobre las arterias de la economía.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

F E =
4uF - = 7 5 ( 7 5 % )
f e = 4ÜF - = 25 ( 2 5 % )

BUENA F U N C I O N MALA F U N C I O N
FIGURA 14

5. Tratamiento médico de las hiperlipidemias:

dieta < e n colesterol ( < de 300 mgc/24 his.l
para mantener la cifra de colesterol total <
200 mg/dL y el colesterol de baja densidad
(LdL) < de 100 mg'dL. Para este objetivo casi
siempre se requiere el uso de estatinas (pra-
vastatina, sinvastatina, rosuvastatina, etc.), aso-
ciado con la dieta.

6. Se debe combatir la vida sedentaria. Es re-

normal hipocinesia
comendable prescribir ejercicio dinámico (ca-
minata), cuyo límite deberá fijarse de acuer-
do con la respuesta observada con la prueba
d e esfuerzo.

7. Cambio en el estilo de vida. Aquellos suje-

tos sometidos a un gran estrés emocional por
el tipo de trabajo desarrollado (altos ejecuti-
vos de importantes empresas, directores, téc-
nicos de equipos deportivos profesionales,
trabajo con alta responsabilidad laboral, etc.),
conviene que cambien su estilo de vida al
reducir la cantidad d e trabajo y la responsa-
bilidad soportada incluso c o n cambio d e
empleo, ya que precisamente esos pacientes
son los más propensos a los ataques anginosos
repetidos, al infarto del miocardio o la muer-
te súbita.
II. Medicamentos que reducen el consumo de
oxígeno miocárdico (MVO,)
1. Betabloqueadores
discinesia
FIGURA 15 Alteraciones del patrón de con-
tracción en la cardiopatía isquémica. NORMAL:
Obsérvese la reducción uniforme de las dimen-
siones del v e n t r í c u l o i z q u i e r d o d u r a n t e la
sístole (contracción sinérgica). Se representa
la HIPOCINESIA de la pared anterior del ven-
trículo izquierdo. ACINESIA: La falta absoluta
de c o n t r a c c i ó n de la p a r e d anterior.
DISCINESIA: La pared anterior muestra un mo-
vimiento paradójico durante la sístole (con-
tracción discinérgica). (Reproducida con permiso del
autor: M. A. Martínez Ríos: Arteriografía coronaria. La
Prensa Médica Mexicana, 1977).

819
CARDIOLOGÍA
• RAO
i t fríe 25 SU
\IV VOIVK (et)
END DIOS 549 4
EHI SYS 4m
I STROKE l'OL 141 e
ICOL >>• •• i 74
FIGURA 16 Aneurisma ventricular. Ventriculogra-
fía izquierda. A: El disparo de medio de contraste
en diástole (posición oblicua derecha anterior)
enseña la dilatación aneurismática anteroapical.
B: En sístole se denota la enérgica contracción de
las porciones Básales del ventrículo izquierdo y la
contracción discinética del aneurisma ventricu-
lar. C: La graficación de la contracción ventricular
mediante computación permite conocer la con-
tracción segmentaria de las paredes ventricula-
res y el cálculo de la fracción de expulsión. (Corte-
sía del Dr. Jorge Gaspar)
L o s b l o q u e a d o r e s d e los r e c e p t o r e s
betadrenérgicos (propranolol, atenolol,
bisoprolol, metoprolol, e t c . ) , ejercen una
acción q u e es muy benéfica e n los p a c i e n -
tes anginosos; e n efecto, la disminución de
la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico
negativo), de la contractilidad (efecto
inotrópico negativo) y de la presión arterial
(reducción de la poscarga), tienen c o m o
c o n s e c u e n c i a una r e d u c c i ó n d e l trabajo
cardiaco y por lo tanto del M V O , (ver capí-
tulo d e I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A / D E T E R M I N A N T E S
D E L M V O / Estos efectos farmacológicos son
los responsables d e la mejoría sintomática
q u e experimenta la mayoría d e los p a c i e n -
tes c o n angina de p e c h o , así c o m o el incre-
mento e n su c a p a c i d a d d e esfuerzo y, por
820
lo tanto, en su c a l i d a d de vida. En la actua-
lidad, los medicamentos betabloqueadores
constituyen el tratamiento médico d e elec-
c i ó n , de los pacientes c o n angina d e pecho
estable, siempre y cuando no exista contra-
indicación para su uso, c o n v i e n e tener e n
cuenta q u e los bloqueadores beta, pueden
ser s e l e c t i v o s p a r a los r e c e p t o r e s B l ,
(atenolol y m e t o p r o l o l ) , o no selectivos
(propranolol). Estos últimos bloquean, tan-
to los receptores B l , c o m o los B 2 , por lo
que pueden producir broncoconstricción y
ser inconvenientes en pacientes con
b r o n c o b s t r u c c i ó n o a s m a b r o n q u i a l . El
atenolol (tabletas de 50 y 100 mg) y el meto-
prolol (tabletas d e 1 0 0 mg), tienen acción
prolongada y p u e d e n utilizarse e n dosis
única a razón de 50 a 2 0 0 mg en dosis divi-
didas cada 12 horas para e l segundo y e n
dosis única cada 24 horas para e l p r i m e r o ;
-9 "»l
14 -II (para el uso d e l propranolol consultar T R A -
14 -21
9t 511 T A M I E N T O A N T I A R R Í T M I C O ) . Estos fármacos no
deben interrumpirse bruscamente, porque
se provoca un f e n ó m e n o d e rebote sobre
e l efecto adrenérgico que p u e d e d e s e n c a -
denar crisis d e insuficiencia c o r o n a r i a .
2. Medicamentos bloqueadores del calcio
Los fármacos antagonistas d e l calcio (nife-
d i p i n a , v e r a p a m i l , diltiazem) , ejercen su
efecto al bloquear el paso d e este ion hacia
e l interior d e las células miocárdicas: c o m o
e l calcio es e l catalizador d e la contracción
m i o c á r d i c a (ver capítulo d e r u N c i ó N V E N T R I -
C U L A R E I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C ) , al ser bloquea-
d a su entrada a la célula se inhibe la con-
tractilidad m i o c á r d i c a ; asimismo, también
interfieren c o n la contracción d e l músculo
liso y ello le confiere la propiedad de vaso-
dilatador coronario (aumento d e flujo
coronario) y sistémico (efecto antihiperten-
sivo), por lo que la suma d e dichas accio-
nes, culminan en la disminución del M V O , ,
sin q u e haya disminución significativa de la
frecuencia cardiaca.
La indicación mayor para su uso en el pa-
ciente con angor estable, es la imposibilidad de
utilizar betabloqueadores, por existir alguna con-
traindicación para su uso o por la sospecha de
que la angina estable esté además complicada
con espasmo coronario (v/de infra).
C u a n d o la angina no c e d e tan sólo con
betabloqueadores, la asociación c o n calcio-

antagonistas potencia significativamente el
efecto antianginoso. El sinergismo de sus ac-
ciones farmacológicas culmina c o n una re-
ducción significativa de M O V . y por lo tan lo,
de los ataques anginosos; sin embargo, el
diltiazem y el verapamil deben utilizarse con
precaución cuando se asocian a betabloquea-
dores, cuidando que el sinergismo d e ambos
a nivel d e l sistema específico del corazón y
de la contractilidad no conduzcan al enfermo
hacia la falla ventricular, bradicardia impor-
tante o bloqueo A V
La indicación para la administración de
ambos fármacos e n el tratamiento d e la angi-
na de pecho será:
1. La falta de respuesta terapéutica satisfac-
toria con uno solo de ellos.
2. Cuando por alguna razón clínica, electro-
cardiográfica o angiográfica se sospecha o
se sabe que e n la angina de un paciente
determinado contribuyen, tanto factores
anatómicos (ateromal c o m o funcionales
(espasmo o cambios en el tono) e n el cua-
dro clínico.
3. En pacientes con angina de pecho en quie-
nes la frecuencia cardiaca es baja (50-60
x') la administración de dihidropiridinas
(nifedipina o nicardipina) de larga dura-
ción es una buena opción, ya que estos
fármacos no tienen efecto cronotrópico
negativo.
El verapamil (tabletas de 4 0 y 8 0 mg)
puede utilizarse a dosis de 120 a 2 4 0 mg en
24 horas, repartidos en 3 partes, ya sea como
medicación única o asociado a nitritos. Su
asociación a betabloqueadores puede ser in-
conveniente por el sinergismo de ambos
fármacos, en lo referente al cronotropismo
(bradicardia) y velocidad de c o n d u c c i ó n a
nivel de la unión A V (probabilidad d e blo-
queo A V ) ; asimismo su efecto inotrópico ne-
gativo puede sumarse al del betabloquea-
dor. El diltiazem (tabletas de 3 0 y 6 0 m g , así
c o m o tabletas de 90 mg d e acción prolonga-
d a ) , tiene m e n o r e f e c t o c r o n o t r ó p i c o e
inotrópico negativo, que el verapamil c o n
un mayor efecto vasodilatador perifoneóse
puede utilizar a razón d e 90 a 180 m g e n
veinticuatro horas (cada ocho o d o c e horas
de la forma para acción prolongada), la nife-
dipina se puede utilizar a dosis de 20 mg el
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
12 hrs. (acción prolongada). En algunos pa-
c i e n t e s la n i f e d i p i n a p r o v o c a s í n d r o m e
hipercinético y e d e m a d e miembros infe-
riores, lo cual obliga a descontinuar la admi-
nistración del fármaco. C u a n d o es bien to-
lerado, puede utilizarse solo o asociado a
betabloqueadores, ya q u e no comparte sus
efectos cronotrópicos, inotrópicos ni sobre
la c o n d u c c i ó n , pero el efecto antianginoso
se sinergiza. Los calcioantagonistas pueden
producir cefalea d e tipo vascular, especial-
mente e n aquellos pacientes c o n migraña,
lo cual limita su uso en estos pacientes.
3. Nitratos
Los medicamentos vasodilatadores que son
útiles e n el tratamiento d e la angina de pe-
c h o , son los que tienen su efecto, predomi-
nantemente, e n el lecho venoso periférico
(nitroglicerina, dinitrato de isosorbide). En
efecto, la venodilatación disminuye impor-
tantemente el retomo venoso al corazón y
con ello la precarga; la reducción d e los vo-
lúmenes ventriculares disminuye tanto la con-
tractilidad, como la poscarga (ver capítulo de
FUNCIÓN VENIRICUIAR).
El discreto efecto arteriolodilatador, re-
duce discretamente la presión arterial y con-
tribuye e n forma adicional a disminuir la |x>s-
carga. La suma de dichos efectos sobre las
determinantes de la función cardiaca culmi-
na e n una franca reducción del M V O . . Cuan-
do estos fármacos son administrados por vía
sublingual, sus efectos se obtienen casi in-
mediatamente y es por eso que yugulan en
forma muy efectiva el ataque anginoso.
Por otro lado, el efecto vasodilatador tam-
bién reduce la resistencia coronaría, abre la
circulación colateral y c o n ello aumenta el
flujo sanguíneo a las áreas isquémicas. Los
venodilatadores son medicamentos que han
demostrado su electividad a través del tiem-
po y sin duda alguna, continúan siendo los
fármacos de elección para yugular el ataque
anginoso agudo (nitroglicerina perlas d e 0.3
a -0.6 mg y dinitrato de isosorbide, tabletas
subliguales de 5 mg), ya que con una o dos
jierlas o tabletas sublinguales de dichos fár-
macos, se acaba el ataque anginoso e n la
mayoría de los casos.
Si el dolor no desaparece, puede adminis-
trarse una perla o tableta cada 5 minutos sin
sobrepasar cuatro dosis. Recordar que los efec-
CARDIOLOGÍA
tos adversos pueden ser cefalea e hipotensión
arterial por el efecto vasodilatador.
El tratamiento sostenido, se puede llevar
a cabo con tabletas de dinitrato d e isosorbide
de 10 mg en 3 ó 4 dosis al día 130 a 40 mg),
con mononitrato d e isosorbide (tabletas de
2 0 mg), a dosis de 20 mg cada 12 horas o con
discos de absorción transdérmica (5 y 10 mg
de dinitrato de isosorbide), que se aplican a
la piel cada 24 horas. Los venodilatadores
pueden utilizarse c o m o medicación única o
asociadas a betabloqueadores o en triple es-
quema para pacientes que no pueden ser
controlados de la angina con sólo 2 fármacos.
La asociación de nitratos con nifedipina fre-
cuentemente produce efectos colaterales
consecutivos a vasodilatación excesiva, por
lo cual dicha combinación no es de primera
elección, es por ello que los nitritos pueden
asociarse mejor con diltiazem o verapamil.
C a b e mencionar que los vasodilatadores
c o n efecto predominante sobre las arteriolas
(apresolina, m i n o x i d i l , f e n o x i b e n z a m i n a ,
regitina, etc.), reducen la poscarga e n forma
muy efectiva; sin embargo, este efecto va se-
guido de una reacción adrenérgica secunda-
ria, que impone un inapropiado incremento
del M V O , el cual no favorece y aun agrava la
insuficiencia coronaria, razón por la que no
sólo no está indicado su uso, sino que hasta
es peligroso en estos enfermos.
l l l . M e d i c a c i ó n q u e i n h i b e la a g r e g a c i ó n
plaquetaria
Aspirina
El efecto antitrombótico más importante de la
aspirina se debe a la inhibición de la síntesis
plaquetaria de tromboxano A , a través de inhibir
irreversiblemente la acción de la cicloxigenasa,
la cual cataliza el paso de ácido araquidónico
hacia tromboxano A „ poderoso vasoconstrictor
y agregante plaquetario. Por el contrario, a nivel
de la pared vascular la cicloxigenasa cataliza el
paso de ácido araquidónico hacia prostaciclina y
prostaglandina E,, cuyas propiedades son, por el
contrario, de vasodilatación y antiagregantes
plaquetarios. La administración de bajas dosis de
aspirina (100 mg c/24 hrs.) inhiben la agregación
plaquetaria durante 7 a 9 días. Asimismo, se ha
demostrado que la aspirina reduce el riesgo para
la trombosis ¡ntrarterial o intracardiaca y esta ac-
ción es la responsable para la reducción d e apa-
rición de síndromes isquémicos agudos.
Clopidogrel
Es uno de los más potentes antiplaquetarios de
los que disponemos. Este fármaco altera la res-
puesta de la membrana plaquetaria y bloquea su
interacción c o n el fibrinogeno y con el factor de
Von Willebrand, por lo que inhibe la agregación
plaquetaria inducida por A D R por trombina, por
c o l á g e n a y por t r o m b o x a n o A , . S u efecto
antiplaquetario persiste por 4 ó 10 días después
de descontinuar su administración, tiene la ven-
taja de no inhibir la síntesis de prostaciclina y se
administra a dosis de 75 mgcada 24 horas. Este
fármaco constituye una medida alterna cuando
por alguna razón hay contraindicación para la
administración de aspirina.
TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
Angioplastia coronaria transluminal percutánea.
Este método ha adquirido gran popularidad e im-
portancia en los últimos años para el tratamiento d e
la cardiopatía isquémica, por la posibilidad de
recanalizar una arteria coronaria parcialmente obs-
truida sin necesidad de intervenir quirúrgicamente
al paciente. Este procedimiento ha alcanzado tal
perfeccionamiento técnico tanto en la destreza del
operador cuanto en los implementos utilizados que
a la fecha se alivia la insuficiencia coronaria por este
método e n más del 7 5 % de los pacientes afectados
por angina de pecho; asimismo, se ha demostrado
q u e la ú n i c a m a n e r a efectiva para reducir la
reestenosis, es el uso d e stent intracoronario, por lo
que, ahora es excepcional que una angioplastia no
se acompaña de aplicación de stent.
TÉCNICA
El procedimiento se inicia d e la misma forma que se
lleva a cabo una arteriografía coronaria. Se utiliza un
catéter especial que cerca de la punta tiene un balón
inílable con doble luz que permite simultáneamente
tomar presión e inyectar material de contraste. Se
introduce el catéter y se canaliza la arteria coronaria
después se hace un disparo de medio de contraste y
se reconoce la lesión obstructiva (figura 17A), se co-
loca el balón e n el sitio ocluido y es inflado por 3
segundos (figura 17-B-C) y después es desinflado. El
disparo de medio de contraste después de realizado
el procedimiento nos permite conocer el resultado
de la dilatación (figura 17-D). Puede aplicarse el pro-
ceso en varias ocasiones si no se ha considerado que
el resultado es satisfactorio durante el primer inten-
to. Se recomienda preparar al paciente durante los

días previos con medicación antiplaquetaria (aspirina
y clopidogrel) y en el mismo momento de la angio-
plastia se administran 1 0 0 0 Ul de heparina intravenosa
inmediatamente antes de realizar el procedimiento
se administra nitroglicerina intravenosa o intracoro-
naria para evitar el espasmo coronario.
El paciente puede darse de alta 24 horas des-
pués de ser vigilado e n una unidad de cuidado co-
ronario intermedio y de no haber presentado com-
plicaciones. La forma como actúa la angioplastia es
realmente comprimiendo la placa ateromatosa ha-
cia la pared arterial y de esa forma aumentando el
diámetro de la luz. Por ello, es comprensible que
las lesiones a'.eromatosas calcificadas puedan llegar
a ser resistentes para la dilatación.La angioplastia
transluminal percutánea se ha convertido en uno de
los principales procedimientos para aliviar las obs-
trucciones coronarias en pacientes con angina de
pecho estable.Las indicaciones para realizar una
angioplastia coronaria transluminal percutánea e n
un paciente con angina de pecho estable están de-
terminadas fundamentalmente por las característi-
cas anatómicas de las obstrucciones coronarias para
las cuales se ha hecho una clasificación de acuerdo
c o n la posibilidad para realizar el procedimiento, la
probabilidad de éxito y el riesgo de complicaciones
inmediatas (cuadro 7).
INDICACIONES
D a d o que este procedimiento no puede ser aplica-
do a cualquier tipo de pacientes, se requiere una
cuidadosa selección de la cual en mucho depende-
rá que el procedimiento resulte exitoso:
1. Pacientes que padezcan angina de pecho con
lesiones coronarías obstructivas significativas
(70 % o mayor) que sean del tipo A o B en
una o más arterias coronarias y en quien se
haya demostrado isquemia miocárdica por
electrocardiografía de esfuerzo, ecocardio-
grafía dinámica o gammagrafía cardiaca.
2. Pacientes con obstrucción significativa de un
hemoducto aortocoronario demostrado d u -
rante el estudio angiográfico.
ANGIOPLASTIA DE MÚLTIPLES VASOS
En la actualidad más del 50 % de las angioplastías rea-
lizadas son de vasos múltiples. Se debe enfatizar que la
probabilidad de éxito depende mayormente de las
características anatómicas de la lesión (cuadro 7), y a
q u e las l e s i o n e s t i p o A o B p u e d e n tratarse
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
exitosamente con este procedimiento (especialmen-
te las de tipo A) y esta indicación se vuelve particu-
larmente importante cuando el paciente tiene alto
riesgo para revascularización quirúrgica.
CONTRAINDICACIONES
Lesiones obstructivas tipo C.
COMPLICACIONES
Las complicaciones se presentan en menos del 4 %
de los pacientes con lesiones tipo A, en menos del 8 %
de las lesiones tipo B y aun cuando las lesiones tipo
C tienen una menor probabilidad de éxito. C o n el
advenimiento de nuevos tipos de catéteres se han
logrado mejorar los resultados en ese tipo de lesio-
nes. Las complicaciones más importantes de una
angioplastia son la trombosis coronaria aguda y la
reestenosis a seis meses.
La angioplastia con balón constituye una "agre-
sión controlada" de la pared arterial al comprimir y
romper la placa ateromatosa con la expansión con-
comitante de la pared. Este trauma de la íntima,
usualmente no interfiere con el flujo sanguíneo y se
reendoteliza e n 4 a 6 semanas. Cuando hay una
disección excesiva entre la íntima y la m e d i a , d a
lugar a oclusión total por la misma capa disecada,
por espasmo o trombosis concomitante. Ello causa
infarto de miocardio y colapso cardiovascular si no
se logra una reperfusión inmediata. Esta complicación
es efectivamente tratada con nueva angioplastia inme-
diata con insuflación prolongada (20 minutos) utilizan-
do catéteres con perfusión distal y después colocando
los nuevos stents liberadores de fármacos. Con este
tratamiento se ha logrado un éxito en el 9 5 % de los
casos, cuando se presenta esta complicación.
La oclusión aguda complica una angioplastia co-
ronaria es baja (0.5 % ) .
Por otro lado, la reobstrucción aparecerá a los 6
meses en 3-6 % de los casos, después de una dilata-
ción exitosa. Se considera como reobstrucción cuan-
do el grado de reestenosis es mayor del 6 0 % y es
clínicamente significativa cuando se manifiesta por
angina o cuando se puede inducir isquemia c o n
prueba de esfuerzo electrocardiográfica, ecocardio-
grafía dinámica o gammagrafía cardiaca.La reestenosis
puede ser tratada con nueva angioplastia, aplicación
de férula intracoronaria (Stent), aterectomía o ciru-
gía (especialmente si la reestenosis es de múltiples
vasos). En la actualidad es excepcional que de los
pacientes con reobstrucción univascular requiera
cirugía mientras que en enfermedad multivascular
CARDIOLOGÍA

A B C D
FIGURA 17 Angioplastia coronaria transluminal percutánea. A: La angiografía coronaria muestra una
obstrucción crítica de la arteria coronaria descendente anterior. B: Se pasa el catéter a través del sitio
estrecho y la inyección de una pequeña cantidad de contraste lo demuestra. C: Se infla el balón para
comprimir la placa de ateroma. O : La angiografía coronaria después del procedimiento demuestra una
obstrucción residual del 20%. (Tomado d e : Krayenbuel, H.P., Gruentzig A.R., Sienthaler W.E.,
Percutaneous transluminal coronary angioplasty. U p date III.The heart. J. W. Hurst (Ed.) Pág 3 5 , 1 9 8 0 ,
con permiso de los autores)

CUADRO 7
CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES OBSTRUCTIVAS CORONARIAS

TIPO A TIPO B
(Éxito > 85 %, riesgo bajo) (Éxito en 60 - 80%, riesgo moderado)

1. Cortas (menos de 10 mm de longitud) 1. Longitud entre 10 y 20 mm.

2. Concéntricas.
3 . Fácilmente accesibles.
4 . En segmentos no angulados (< 4 5 ° )
5. Contorno regular.
6 . Oclusión importante pero no total.
7 . Localización fuera del ostium.
8. Localización fuera de la emergencia
de una rama.
9. Ausencia de calcificación y de trombo.
2. Superficie irregular.
3. Excéntrica.
4 . Tortuosidad en el segmento previo a la
obstrucción.
5. Segm. moderadamente angulado (de 45° a ' 0 I
6 . Calcificación moderada o importante.
7. Oclusión total < 3 meses.
8. Localización en el ostium o en una bifurcación
9. Trombo pequeño presente.

TIPO C
(Éxito < 60%, riesgo alio)

1. Lesiones difusas (> 20 mm).

2. Tortuosidad excesiva en el segmento previo.
3. Localización en sitios muy angulados ( > 90 % ) .
4. Oclusión total > 3 meses.
5. Imposibilidad de proteger ramas adyacentes.

el 30 % de ellos requiere operación. La evolución a
largo plazo ha demoslrado que después de 10 años
hay una sobrevida del 9 5 % para e n f e r m e d a d
univascular y de 81 % para enfermedad multivascu-
lar. 50 % requiere un nuevo procedimiento de re-
vascularización en este periodo (angioplastia o ciru-
gía), 8 0 % de los p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d
univascular están asintomáticos después d e 10 años
de practicada la angioplastia, mientras que en en-
fermos c o n obstrucción multivascular sólo el 70 %
está libre de síntomas en el mismo lapso.
TRATAMIENTO Q U I R Ú R G I C O
El tratamiento quirúrgico del angor pectoris, ha dado
resultado muy alentador cuando la indicación di- la
cirugía es precisa y se cuenta con un grupo quirúrgico
perfectamente adiestrado para realizar el procedi-
miento (revascularización aorto-coronaria mediante
hemoducto de vena safena o de arteria mamaria).
I n d i c a c i o n e s para tratamiento quirúrgico
a) Obstrucción mayor del 50 % del tronco de la
coronaria izquierda (figura 5).
b) Lesiones obstructivas trivasculares e n regio-
nes proximales, especialmente si se acompa-
ñan de mala función ventricular (fracción de
expulsión entre 25 y 4 5 %) y se demuestra
miocardio hibernante (v/de infra).
c ) La obstrucción de 2 vasos mayor d e l 70 %
tiene indicación quirúrgica c u a n d o se de-
muestra que hay obstrucción crítica de la
arteria descendente anterior, o c u a n d o se
acompaña de mala función ventricular.
d) O b s t r u c c i o n e s d e las arterias coronarias
(univascular o multivascular), significativas
causantes de isquemia miocárdica con lesio-
nes obstructivas tipo C .
e ) Reobstjucdón coronaria ctespués de una segun-
da o tercera angioplastia, especialmente en en-
fermedad multivascular y/o lesiones de tipo C .
La experiencia ha demostrado que la evolu-
ción de estas lesiones es maligna c o n alta
morbimortalidad, por lo que el tratamiento
quirúrgico no sólo mejora sintomáticamente
a los pacientes, sino que realmente cambia
el curso maligno d e la enfermedad.
f) Angina de pecho incapacitante. Estos e n -
fermos muestran una mejoría notable d e
sus síntomas, c u a n d o son intervenidos qui-
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
rúrgicamente; el resultado, desde luego,
d e p e n d e de que los vasos enfermos tengan
posibilidad d e ser adecuadamente aborda-
dos por el cirujano y d e q u e la función ven-
tricular no se encuentre importantemente
deteriorada.
La revascularización se lleva a cabo mediante
hemoductos constituidos por la arteria mamaría in-
terna del paciente (para revascularización d e la
arteria descendente anterior) y/o vena safena del
mismo, según e l número de vasos que sean revas-
cularizados. La mortalidad operatoria en centros
cardiológicos especializados se encuentra entre 0.6
y 1 % para los pacientes c o n angina de pecho esta-
ble, si la e d a d se encuentra entre 60 y 70 años es
de 3.7 % , si el paciente es hipertenso es d e 2.7 % ,
la obstrucción del tronco de la coronaria izquierda
tiene una mortalidad del 3 %, y si la fracción de
expulsión es menor de 30 % es d e 4 %. La sobrevida
es del 90 % de los pacientes 5 años después y el 74 %
de ellos sobreviven 10 años y 56 % sobreviven
más de 15 años. En la actualidad la mayoría de los
pacientes con angina de pecho (alrededor del 75 %,
son tratados mediante angioplastia coronaria y
stent, por lo q u e los pacientes q u e van a cirugía
son aquellos c o n lesiones coronarias tipo C , aque-
llos otros c o n malos lechos distales y mala función
ventricular y por fin todos aquellos e n los q u e la
cardiología intervencionista tiene complicaciones
(stents o b s t r u i d o s e n p a c i e n t e s c o n l e s i o n e s
multivasculares), es de esperarse que la mortali-
d a d quirúrgica sea mayor, ya que ahora se tratan
solo casos complicados. Sin embargo en una serie
de 5 0 3 . 4 7 8 pacientes publicada en 2 0 0 3 , infor-
m a una mortalidad d e 3.05 %.
En los resultados inmediatos y urdios influye el
hecho de que la revascularización miocárdica haya
sido completa; esto es, hemoductos a todas las arte-
rias con obstrucciones mayores del 50 % cuando és-
tas sean d e un diámetro mayor a 1 m m , ya que se
reduce el riesgo de infarto transoperatorio, es menor
la posibilidad de reaparición de angina poscirugía,
mejora la función ventricular, se incrementa la capa-
cidad al ejercicio y aumenta la sobrevida a largo pla-
zo; sin embargo, sólo el 75 % de los pacientes se
e n c u e n t r a n asintomáticos y libres d e e v e n t o s
coronarios (angor, infarto del miocardio o muerte
súbita) a los cinco años. A los diez años en el 50 % de
los pacientes aparece angina o eventos coronarios
mayores, debido a la progresión de la aterosclerosis
en las arterias coronarías nativas en los sitios distales
a d o n d e llegan los h e m o d u c t o s . Se r e q u i e r e
reintervención quirúrgica en 6 a 8 % de los pacientes
4^
CARDIOLOGÍA
anualmente. 15 años después de operados sólo el 15 %
de los pacientes está libre de angina, infarto del
miocardio o muerte. C a b e mencionar que los
hemoductos venosos están permeables en el 4 0 a
60 % a los 12 años, mientras que los hemoductos de
arteria mamaría están permeables e n más del 9 0 %
e n el mismo lapso.
REVASCUIARIZACION MIOCÁRDICA EN PACIEN-
TES MAYORES DE 70 AÑOS
La mortalidad quirúrgica que ha sido informada por
los mejores centros, varía entre e l 2.7 y 7.7 % para
este grupo de e d a d ; en general, se ha notado que la
mortalidad es francamente mayor e n los pacientes
que tienen más de 75 años; y de los principales
factores asociados a la mortalidad, están la mala fun-
ción ventricular o la asociación de otros padeci-
mientos coincidentes con la enfermedad coronara;
sin embargo, si los pacientes sobreviven, e n un 9 0
% de los casos mejoran notablemente sus síntomas y
la sobrevida a 5 años es excelente. La cirugía a cora-
zón abierto e n pacientes mayores de 80 años tam-
bién se ha realizado y se ha visto que la mortalidad es
de aproximadamente el 14.7 %. Los factores que in-
fluyen principalmente e n la mortalidad de estos
pacientes son: el tiempo de pinzamiento aórtico (a
mayor tiempo de pinzamiento mayor mortalidad, y
viceversa), la cirugía de urgencia, la caquexia, la
intubación por más de 72 horas, la mala función
ventricular, la necesidad preoperatoria d e balón de
contrapulsación, la angina inestable y el infarto del
miocardio antiguo. Si el paciente sobrevive, lo hará
por más de cinco años; por lo tanto cuando la indi-
cación d e la cirugía es precisa, no hay factores d e
riesgo mayor (antes anotados) y el grupo quirúrgi-
co es d e alta calidad, se puede beneficiar impor-
tante mente a estos pacientes.
A N G I N A INESTABLE
El término de "angina inestable", se ha acuñado para
denominar al cuadro producido por insuficiencia
coronaria aguda y grave, que no llega a producir
infarto del miocardio, y que aparece e n forma im-
predecíble durante el reposo.
El conocimiento de la fisiopatología que involucra
la biología molecular que se sucede e n una placa
aterosclerosa intracoronaria es lo que nos ha permi-
tido entender el cuadro clínico, los cambios elec-
trocardiográficos, los factores pronósticos, el trata-
miento y la prevención de este cuadro. En efecto,
c o m o se mencionó previamente (capítulo de ate-
rosclerosis) la placa aterosclerosa esta constituida
por un núcleo lipídico (esteres del colesterol), que
han penetrado al subendotelio y que han sido reco-
nocidos como un cuerpo extraño. Los monocitos
atraídos hacia la placa aterosclerosa, llegan al su-
bendotelio y fagocitan el colesterol, formándose las
células espumosas. La oxidación de las lipoproteínas
de baja densidad (LdL) produce un intenso proceso
inflamatorio que por un lado lesiona e l endotelio,
por otro, atrae la presencia de linfocitos T, de célu-
las de músculo liso que sintetizan colágena y elastina,
todo ello para formar una membrana fibrosa que
aisle el proceso inflamatorio (figura 18). D e tal
manera que la placa aterosclerosa queda formada
por el núcleo lipídico (esteres d e colesterol y célu-
las espumosas) y una membrana fibrosa (colágena,
elastina, células musculares lisas) (figura 19). La acu-
mulación de colesterol dentro del subendotelio
produce una expansión de la placa fibrosa hacia
fuera, lo cual preserva la luz arterial a este efecto
se le ha d e n o m i n a d o "remodelación positiva" o
fenómeno de Glagov (figura 19) y ello permite
q u e la arteria no se obstruya.
La placa aterosclerosa es un sitio extraordinaria-
mente activo e n lo referente tanto el proceso infla-
matorio como a la síntesis de colágena y elastina por
las células musculares lisas que intentan engrosar la
capa fibrosa y así aislar el núcleo lipídico.
Sin embargo la producción d e interferona 6 por
los linfocitos T por un lado, bloquea la síntesis de
colágena y elastina por las células d e músculo liso y
por otro estimula a las células espumosas para que
sinteticen proteasas, colagenasasy gelatinasas, enzimas
que digieren la membrana fibrosa (figura 20).
PLACA VULNERABLE
Se denomina c o m o "placa v u l n e r a b l e " a aquella
placa aterosclerosa q u e t i e n e un gran n ú c l e o
lipídico que alterna con una membrana fibrosa
delgada (figura 19). El termino "vulnerable" implica
la posibilidad de que se rompa la membrana fibrosa
y que permita que se ponga en contacto el núcleo
lipídico con la sangre. En efecto, c u a n d o en una
placa aterosclerosa v u l n e r a b l e , se adelgaza la
membrana fibrosa (figura 20) al grado de sufrir
u n a e r o s i ó n , d e i n m e d i a t o es r e p a r a d a por
agregación plaquetaria y una pequeña cantidad de
trombo rojo (coagulación). Así las microrupturas
de la membrana fibrosa favorecen el aumento de
v o l u m e n d e la p l a c a d e n t r o d e la a r t e r i a
(remodelación negativa) y por lo tanto el aumento
progresivo y lento de la obstrucción coronaria
(figura 19 y 21). Sin embargo, si la ruptura d e la
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

membrana fibrosa permite el contacto tle la sangre

c o n e l n ú c l e o l i p í d i c o , se d e s e n c a d e n a d e CUADRO 8
inmediato u n proceso de trombosis coronaria, MECANISMOS PROTROMBOTICOS
debido a que las células espumosas contienen factor EN LA PLACA V U L N E R A B L E
tisular, que es una sustancia con un extraordinario
poder procoagulante ( c u a d r o 8). Si la trombosis
1. Contacto de la colágena conla matriz
c o r o n a r i a es total, dará lugar a u n infarto d e l
extracelular de la placa.
miocardio transmural o a muerte súbita, mientras
que si el trombo coronario es suboclusivo, dará
lugar a un infarto subendocárdico (no Q ) o angina 2. Contacto del factor tisular con la sangre.
inestable (figura 21).
3. La generación de trombina produce ac-
tivación plaquetaria.
C U A D R O C L Í N I C O DE A N G I N A INESTABLE
4. La activación plaquetaria promueve la
La angina inestable es el resultado de la ruptura de
conversión de fibrógeno a fibrina y libe-
una p l a c a v u l n e r a b l e e n la q u e se p r o d u c e
ra factor de Von W illcnbran.il.
trombosis coronaria, isquemia miocárdica aguda y
con ello dolor coronario. Sin embargo, e l sistema
5. El inhibidor 1 del activador del plasmi-
fibrinolítico del organismo, de inmediato produce
lisis d e l t r o m b o ( d e s a p a r e c e el d o l o r ) , así, se nogeno (PAI-1) bloqueo la fibrinolisis
e s t a b l e c e u n a l u c h a e n t r e la c a s c a d a d e la
coagulación (produce dolor coronario) y el sistema
fibrinolítico que lo deshace (cesa el dolor coronario)
así c u a n d o e l trombo ocluye la arteria aparece el
d o l o r c o r o n a r i o y c u a n d o se l i s a , e l d o l o r
d e s a p a r e c e . Si p r e d o m i n a el p r o c e s o d e la
c o a g u l a c i ó n a p a r e c e r á infarto d e l m i o c a r d i o
transmural (infarto c o n o n d a Q ) , muerte súbita o
infarto s u b e n d o c á r d i c o ; pero por otro lado, si
ATEROSCLEROSI I
Células espumosas en
predomina e l sistema fibrinolítico, hay lisis del e! subendolelio
trombo y e l paciente queda asintomático; esto
e x p l i c a e l c o m p o r t a m i e n t o irregular del dolor
coronario que aparece y desaparece e n forma Oxidación de las LDL
¡mpredecible, acompañado de cambios
electrocardiográficos reversibles (figuras 22 y 23).

Las formas mas frecuentes de presentación de la . | Inflamación j \

angina inestable son los siguientes:
•y Mecanismo autoinmune
1. Angina prolongada
Es la aparición de dolor anginoso, relacionado o no Síntesis de colágena Músculo liso ^
con el esfuerzo, pero de mayor intensidad y dura-
ción que la angina clásica, cuadro que puede ser Linfocito T

confundido con infarto del miocardio por las carac-

terísticas referidas; sin embargo, las enzimas séricas
permanecen normales y el electrocardiograma n o
muestra signos de infarto del miocardio, pero si
cambios electrocardiográficos el momento del do-
lor (figura 22 y 23).
2. Angina subintrante
Se caracteriza por la aparición repetida de dolor
anginoso en el reposo de duración e intensidad varia-
ble que se acompaña de cambios electrocardiográfi-
cos como los mencionados (figura 23).
Capa fibrosa
FIGURA 18 Formación de la placa aterosclerosa.
La oxidación de las LdL contenidas en las células
espumosas (monocitos cargados de colesterol
fagocitado) generan un intenso estado inflama-
torio dentro de la placa. Este hecho promueve la
síntesis de colágena y la migración de células de
músculo liso que forman una membrana fibrosa
que aisla el proceso inflamatorio generado en el
núcleo lipídico de la placa

827
GVRDIOLOGÍA

Capa fibrosa
Capa m adía

Placa Vulnerable

té
- Llntocito-T
CMuta npufflou FIGURA 19 Placa ateros-
(tactor tisular ) clerosa: Vulnerable: El
núcleo lipídico (COL) es
Stlula m jjcu:ar n í a «covada
muy grande y la placa
C é l u l a m u s c u i a r ll»a n o r m a l
fibrosa delgada, lo cual la
Placa Estable hace susceptible a rom-
perse y provocar un acci-
iiiLilinn 1995)9112844 dente coronario agudo
(angina inestable o infar-
to del miocardio). Nótese que la placa aterosclerosa crece hacia afuera y preserva la luz vascular:
Remodelación positiva (fenómeno de Glagov). Estable: Cuando una placa aterosclerosa tiene una
membrana fibrosa gruesa y un núcleo lipídico (COL) pequeño, la posibilidad de causar un síndrome
coronario agudo es remota. Sin embargo si la luz de la arteria se obstruye > del 70 % causa angina de
pecho. Remodelación negativa. (Tomado de Libby P. Circulation 1993:91:2844-2850, con autorizac ion).

3. Angina de decúbito d) Evolucionar hacia el infarto del miocardio.

Dolor anginoso que aparece en el reposo, espe-
cialmente por la noche y que puede despertar al
paciente, puede llegar a ser de gran intensidad y
su duración es variable, incluso no es raro que
permanezca por una hora o más, razón por la que
el clínico de inmediato piensa en infarto del mio-
cardio; sin embargo, nuevamente las enzimas re-
sultan normales y el electrocardiograma no reve-
la signos de n e c r o s i s p e r o si e l t r a z o
electrocardiográfico se registra en el momento
del dolor enseña signos de lesión o isquemia
subendocárdica que desaparece cuando cesa el
dolor (figuras 2 2 y 23).
4. Angina progresiva
Ataques anginosos repetidos en reposo que van pro-
gresando en intensidad y duración.
e) Presentar muerte súbita.
El electroardiograma puede enseñar la presen-
cia de lesión i s q u é m i c a s u b e n d o c á r d i c a o
subepicárdica durante los episodios anginosos; por
otro lado, durante la evolución de un cuadro de
angina inestable se ha demostrado la aparición de
imagen electrocardiográfica de lesión subendocár-
dica, sin que el paciente manifieste síntomas
(isquemia silenciosa), lo cual tiene importantes
implicaciones pronosticas, ya que precisamente los
pacientes en los que se observa este fenómeno son
los que tienen mayor propensión al infarto del mio-
cardio y a la muerte súbita.
BIOMARCADORES SÉRICOS (TROPONINAS)

3. Angina de reciente comienzo El aspecto clínico de la cardiopatía isquémica es

Este tipo de angor debe poner en alerta al clínico, ya
que su evolución futura es ¡mpredecible:
a) Puede desaparecer.
b) Evolucionar hacia angor estable.
c) Marchar hacia angina inestable.
diverso y va desde la isquemia silenciosa hasta el
infarto del miocardio. El diagnóstico para conocerla
se incluye la historia clínica, el electrocardiograma
y biomarcadores séricos, Tradicionalmente la
fracción MB de la creatinfosfoquinasa (CPK-MB)
por mucho tiempo fue el estándar de oro, sin
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Fisiopatología de la Ruptura de la Placa

Capa
l fibrosa
TNF - o t
M-CSF
Untocito - T MCP - 1
Núcleo Célula
Lipídico espumosa

FIGURA 20 Fisiopatología de la ruptura de la placa. En la membrana fibrosa las células musculares lisas
sintetizan colágena y elastina para engrosar la capa fibrosa. Los linfocitos T a través de la secreción de
interferona-d inhiben la síntesis de colágena y elastina por el músculo liso y estimulan a las células
espumosas (núcleo lipídico) para producir coíagenasas, proteasas, gelatinasas, los cuales digieren la
colágena de la membrana fibrosa, la adelgazan y eventualmente causan su ruptura. Esta acción
también esta favorecida por otras sustancias inflamatorias (factor de necrosis tisular a, factor
quimiotáctico de monocitos, etc.). (Tomado de L i b b y P. y col. Circulation 1 9 9 5 ; 9 1 : 2 8 4 4 - 2 8 5 0 ) con autorización.

ATEROSCLEROSIS IV
FIGURA 21 Fisiopatología de los síndromes
it isquémicos. Las placas aterosclerosas
pueden sufrir erosión o ruptura de su
Placa vulnerable membrana fibrosa. Cuando hay erosio-
nes, la agregación plaquetaria evita la
\ ruptura, pero favorece el aumento de
volumen de la misma placa o sea favore-
Ruptura o erosión ce la progresión obstructiva la arteria.
Factor
Sangre
titular
4 Cuando aparece una ruptura franca se
pone en contacto el FACTOR TISULAR
Trombo oclusivo
4"
C i s c a d a de la
coagulación Microrupturas
(Poderoso factor pro-coagulante) con la
sangre, hecho que desencadena en for-
4- 4. ma a b r u p t a la t r o m b o s i s c o r o n a r i a .
Cuando el trombo causa oclusión total
Trombo
Infarto del miocardio d a lugar a m u e r t e s ú b i t a o infarto
o muerte súbita S U . X K lusivo Progresión
transmural; si la oclusión no es comple-
ta (trombo suboclusivo) dará lugar a in-
Angina inestable farto subendocárdico o angina inestable

embargo se e n c o n t r ó q u e p a c i e n t e s c o n aún cuando la troponina I aparece antes q u e la

micronecosis miocárdica c o n muerte súbita o con
angina inestable este biomarcador resultó
repetidamente negativo. Por tanto, en la actualidad
los marcadores q u e han demostrado tener una
mayor sensibilidad y especificidad son las
T R O P O N I N A S T, I y C ; estos aparecen en la sangre
a partir de la 4 hora de ocurrido la micronecrosis,
4
troponina T. Su pico máximo se encuentra a las 12
hrs. y permanecen llevadas por varios días.
C o n v i e n e enfatizar q u e estos biomarcadores
no solo sirven para establecer el diagnóstico sino
que también ofrecen una poderosa información
pronostica; así, valores de troponina T < 0 . 0 6
tienen 4.3 % d e posibilidades de muerte o infarto

4 ™
CARDIOLOGÍA

del miocardio; aquellas otras cifras > 0.06 y < de 0.8 ronarios produce un cuadro de inestabilidad clínica
la proporción de complicaciones mayores es de 10.5 % que puede culminar c o n la muerte del paciente, el
y si la cifra es > 0.18 las probabilidades son de 16.1 % . infarto del miocardio o la desaparición espontánea
Finalmente, estos marcadores guían el tratamien- d e los síntomas, es por ello que cuando se hace el
to; así, la heparina de bajo peso molecular (detaparina diagnóstico de angina inestable S Í ' deben seguir los
o enoxaparina) y el uso d e los mas poderosos siguientes lincamientos terapéuticos.
antiplaquetarios como lo son los bloqueadores de los
1. Hospitalización del paciente en un área d e
receptores llb/llla (abciximab, tirofiban y lamifiban)
unidad coronaria.
reducen significativamente la mortalidad cuando se
utilizan en conjunto de tratamiento intervensionista 2. Reposo absoluto.
(angioplastia y stent), lo que no ocurre en pacientes
3. Vía venosa permeable.
con troponinas (-), sin embargo, las troponinas que
tienen una alta especificidad en la angina inestable, 4. Estabilización de la placa inestable
tienen una sensibilidad diagnóstica baja (22 a 50 % ) .
a) Efecto sobre el trombo blanco
- Aspirina 325 mgc/24 hrs. (reduce la mor-
PROTEINA C REACTIVA (PCR) talidad 5 0 % ) .

En muchos pacientes c o n síndromes isquémicos b) Efecto sobre el trombo rojo

a g u d o s y t r o p o n i n a s (-) q u e t i e n e n p l a c a s - H e p a r i n a d e bajo p e s o m o l e c u l a r :
vulnerables ¡ntracoronarias que son de alto riesgo Enoxaparina 4 0 mg. por vía subcutánea cj
para eventos coronarios agudos, la p r o t e í n a C 12 hrs. (reduce la mortalidad 2 0 % más
r e a c t i v a puede elevarse c o m o consecuencia del que la heparina no fraccionada)
intenso proceso inflamatorio de la placa vulnerable - En caso de no haber disponibilidad de
aún c u a n d o n o exista necrosis miocárdica; así, Enoxaparina: Heparina no fraccionada por
diversos estudios han demostrado la elevación d e vía IV a razón de 1 0 0 0 U.I./hora (reduce la
la P C R a niveles > de 3 mg/L tienen una mayor mortalidad 4 8 %)
riesgo d e m u e r t e , infarto d e l m i o c a r d i o o
revascularización miocárdica. c) Efecto sobre el estrés parietal del corazón
sobre el estrés de razonamiento y los sín-
tomas
TRATAMIENTO
- Nitroglicerina (Sol. Gluc. 5 % 250 C C + 5 0
Este cuadro es usualmente transitorio porque de- ce d e nitroglicerina) a razón d e 5 a 10 ce/
pendiendo de la evolución de los eventos intraco- hora mediante bomba de infusión. Alivia

l ( ( . en el Momento del dolor ECG Después del Ataque Anginoso

•
mm
• • • •

:
: • n
1

A
1 l l l
k
' '
»
1
'
;::
m

-ir—r—ri—»—i—rh———Jf^— —L—^ 1 N

:Í1SB S i * u „ ,.

~*—i— ~ ~-^- ~+~+-- ~ —v~4*yt.

r T T + 1
-
1
•

A
FIGURA 22 Angina inestable A) En el momento del dolor coronario, aparece isquemia subepicárdica
anterior (V a V ). B) Al desaparecer espontáneamente el dolor, se normaliza la repolarización de
v a v
i ** V

FIGURA 23 Angina inestable. A) En este caso la manifestación electrocardiográfica durante el dolor es
la de isquemia subendocárdica (onda T picuda acuminada y simétrica) de V, a V . B) Al desaparecer
el dolor se normaliza la repolarización de las derivaciones afectadas
los síntomas, reduce el MVO, la isquemia
recurrente, y el estrés de rozamiento. No
reduce la mortalidad. Se debe evitar la
hipotensión arterial y la aparición de ce-
falea.
- Betabloqueadores (Propranolol, meto-
prolol). El propranolol se puede adminis-
trar por vía oral 10 a 20 mg c/8 hrs. cui-
dando que la frecuencia cardiaca no baje
de 60 por min. o la presión arterial de
100/60 mmHg. El metoprolol puede
usarse a razón de 5 mg. por vía IV si
después de 15 minutos la frecuencia no
ha descendido de 100 por min. se repite
la dosis. El mantenimiento será de 25 a
50 mg. c/12 hrs. por vía oral, se cuida
que la frecuencia cardiaca disminuya <
de 60 por min. y la presión arterial < de
100/60 mmHg.
d) Efecto antiinflamatorio:
- La administración temprana de estatinas
(pravastatina, sinvastatina, atorvastatina) en
el paciente con angina inestable ejercen
un poderoso efecto antiinflamatorio a ni-
vel de la placa vulnerable responsable del
evento coronario. Mediante diversos efec-
tos (cuadro No. 9) reduce la mortalidad
25 % y 60 % la probabilidad de un nuevo
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
4
infarto. Sinvastatina 20 a 40 mg. pravasta-
tina 40 a 80 mg. y atorvastatina 20 a 40
mg. dosis c/24 hrs.
- Los inhibidores de la Eca (captopril) redu-
cen el proceso inflamatorio al bloquear la
angiotensina II, inhibiendo al factor nu-
clear kappa B (NF-KB). ya que este factor
genera citoquinas inflamatorias a nivel de
la placa inestable. El captopril se demues-
tra a razón de 6.25 a 12.5 mg. c/8 hrs. se
vigila que la presión arterial no disminuya
a menos de 100/60 mmHg.
5. Tratamiento antiisquémico
Ya instalado todo el tratamiento para estabilizar la
plaza se debe de valorar si se continua con
tratamiento médico o intervensionista; en efecto,
se ha demostrado que en pacientes con angina
inestable en quienes las troponinas resultan
positivas el tratamiento intervencionista tiene un
importante efecto al reducir la mortalidad de estos
pacientes, mientras que el tratamiento médico se
continua en pacientes con troponinas negativas.
Guía terapéutica para tratamiento interven-
cionista temprano
Al tratamiento médico ya establecido se le debe
de agregar:
831
CARDIOLOGÍA
1. Clopidogrel (75 mgc/12 hrs.) por vía oral (reduce
31 % la posibilidad de un nuevo infarto o muerte).
2. Inhibidores de la glicoproteína llb/llla
Se puede administrar cualquiera de los fármacos
siguientes:
a) Abciximab: inyección de un bolo de 0.25
mg/Kg. seguido de una infusión de 0.125 mg/
kq/min en el curso de 19 hrs. también se
puede utilizar:
b) Epifibrato: bolo inicial de 180 mg/kg. siguien-
do de una infusión continua de 2 mg'kg. Se-
guido de 0.15 mg/kg/min. en 24 hrs. o bien:
c) Tirofiban: bolo inicial de 10 mg/kg seguido
de 0.15i g/kg/min. en 24 hrs.
Después de la administración de este tratamien-
to se lleva el paciente a arteriografía coronaria y se
lleva a cabo angioplastia transluminal percutánea
con aplicación de stent de la lesión responsable del
evento isquémico.
En el cuadro 10 se enumeran todas aquellas con-
diciones clínicas en las que hay indicaciones para
tratamiento intervencionista temprano.
6. Tratamiento médico antiisquémico
La administración de nitroglicerina y betabloquea-
dores tienen un poderoso efecto antiisquémico, pero
cuando persiste la angina o aparece en forma recu-
rrente se puede agregar al tratamiento diltiazem
que por su efecto calcioantagonista coadyuva para
evitar la isquemia miocárdica. Se administra a razón
de 30 mg. c/8 hrs. por vía oral. Debe de vigilarse
que la frecuencia cardiaca no disminuya de 60 por
min. y la TA de 100/60 mmHg.
7. Estratificación de riesgo
Si el paciente fue llevado a tratamiento intervencio-
nista temprano y se resolvió el problema responsable
del cuadro agudo en forma satisfactoria, debe de en-
trar en un programa de prevención secundaria (vide
infra), pero si el paciente recibió tratamiento médico
y se logró una estabilización satisfactoria del cuadro
dínico. Se debe buscar la presencia de isquemia
residual sea mediante prueba de esfuerzo electro-
cardiográfica. ecocardiografía dinámica con Dobuta-
mina-atropina o grammagrama perfusorio del mio-
cardio. Se debe de recordar que los dos últimos
tienen mayor sensibilidad y especificidad para reco-
nocer isquemia miocárdica. Si no se demuestra la
presencia de isquemia residual, el paciente debe de
entrara un programa de prevención secundaria. Por
el contrario, si se demuestra isquemia residual, será
necesario practicar arteriografía coronaria para re-
conocer si las obstrucciones coronarias residuales
son tributarias de tratamiento médico, intervencio-
nista o quirúrgico.
8. Isquemia residual
TRATAMIENTO
Si la arteriografía coronaria demuestra lesión de tronco
o trivascular proximal permiten indicar tratamiento
quirúrgico de urgencia. La mortalidad quirúrgica
es del 1.7 %, la sobrevida a 5 años es de 92 % y de
83 % a 10 años. Obstrucciones coronarias univascu-
lares o bivasculares tipo A apretadas requieren de
angioplastia; las lesiones obstructivas significativas
bivasculares o trivasculares tipo B se deben indivi-
dualizar e indicar la mejor terapéutica: angioplastia o
cirugía, y el mismo criterio debe usarse con las lesio-
nes univasculares tipo C. Las lesiones obstructivas tipo
C , especialmente son bivasculares o trivasculares y
requieren tratamiento quirúrgico.
Finalmente, cuando en la arteriografía corona-
ria se encuentra una placa ateromatosa poco
obstructiva (< 60 %) y trombosis parcial ¡ntracoro-
naria, el tratamiento debe ser médico, como el ya
referido previamente e iniciar un estricto progra-
ma de prevención secundaria.
En caso de que persista la inestabilidad clínica y
el substrato anatómico de la angina inestable sea
una enfermedad del tronco de la coronaria izquier-
da o una grave enfermedad trivascular, es convenien-
te instalar un balón de contrapulsación intraaórtico y
llevar al paciente a tratamiento quirúrgico.
PROGRAMA DE PREVENCIÓN SECUNDARIA
Cuando el paciente ha sufrido cualquier tipo de
evento isquémico coronario (angina de pecho o in-
farto del miocardio) y ha sobrevivido a el, debe de
seguir todas aquellas medidas que reduzcan al máxi-
mo la posibilidad de que aparezca un nuevo evento
coronario: Prevención secundaria.
1. Tratamiento del síndrome metabólico:
a) Dieta de reducción, la meta es alcanzar un
índice de masa corporal de 25 kg/m2 y un
perímetro abdominal de < 90 cms.
b) La presencia de hiperglucemia de ayuno (111
a 140 mg/dL) por resistencia a la insulina debe
de ser tratada con dieta de reducción y
metformind, para mantener una cifra de glu-
cosa en ayunas < de 110 mg/dL. El paciente
diabético tiene las mismas metas terapéuticas.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

C U A D R O No. 9
EFECTOS ANTIINFIAMATORIOS DE LAS ESTATINAS

Reducen En la placa inestable Aumentan

1) Número de macrófagos 1 ) Colágena intersticial

2) Expresión de las metaloproteinasas 2) Activación de las células
3) Expresión del gene del factor tisular de músculo liso.
4) Expresión de las citoquinas inflamatorias
5) Expresión de las moléculas de adhesión de Leucocitos
6) Producción de radicales superóxido
Circulation 2001;104:365-372

c) La presencia de microalbuminuria (30 a 200 4. Programa de ejercicio dinámico

mgen 24 hrs.) que es un marcador de disfun-
ción endotelial y es un factor aterogenico,
debe de ser tratado con inhibidores de la
ECA o bloqueadores de los receptores aT-1
de la angiotensina aún cuando el paciente
sea normotenso. Este esquema debe aplicar-
se a pacientes diabéticos aún cuando no ten-
gan albuminuria.
d) Tratamiento de la hipertrigliceridemia se debe
hacer mediante dieta baja en carbohidratos y
bezafibrato, la meta es m a n t e n e r los
trigliceridos < 200 mg/dL, las HdL > de 40
mg/dL y las VLdL < 40 mg/dL.
e) Si el paciente es hipertenso debe de mantener
sus cifras de presión arterial < de 130/85 mmHg.
2. Suprimir el tabaquismo
3. Las cifras de colesterol deben de mantenerse en
valores menores de 200 mg/dL y el LdL colesterol
< de 100 mg/dL mediante dieta baja en grasas
animales y si no se logra la meta agregar estatinas
(pravastatina, atorvastatina, sinvastatina o
rosuvastatina).
Se debe estimular a la práctica de ejercicio
dinámico diariamente (caminata, carrera, nata-
ción) y mejor aún si el paciente entra a un pro-
grama de rehabilitación cardiaca.
5. Aspirina
En la prevención secundaria nunca debe de fal-
tar la administración de aspirina 80 a 100 mg.
diarios de por vida.
6. Clopidogrel
Si el paciente ha recibido tratamiento interven-
c i o n i s t a , d e b e r á recibir la c o m b i n a c i ó n
clopidogrel-aspirina por 6 meses a 1 año des-
pués del procedimiento.
El conocimiento de la fisiopatología de la angina
inestable ha permitido no sólo la posibilidad de ofre-
cer al paciente un tratamiento más efectivo que tie-
ne mayor probabilidad de éxito, sino que también
ha favorecido la aplicación de medidas de preven-
ción secundaria (cardioprotección) que disminuyen
efectivamente la posibilidad de que el cuadro repi-
ta, lo cual culmina con una reducción en la presen-
tación de nuevos eventos isquémicos y una franca
disminución en la mortalidad coronaria.

C U A D R O 10
INDICACIONES PARA TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA TEMPRANO DE ANGINA INESTABLE

1) Troponinas positivas
2) Isquemia de reposo o angina recurrente a pesar de tratamiento
antiisquémico
3) Aparición de depresión del segmento ST
4) Aparición de angina en presencia de insuficiencia cardiaca
5) Inestabilidad hemodinámica
6) Aparición de taquicardia ventricular sostenida
7) Antecedentes de angioplastia o revascularización quirúrgica

833
CARDIOLOGÍA
En los casos e n que se realizó la administración
de estatinas para estudiar la posible regresión de la
aterosclerosis, se encontró que, sorprendentemen-
le, a pesar de que la regresión de la placa alcanzó
apenas el 1% e n las obstrucciones coronarias, la
r e d u a ion de infarto del miocardio, angina inesta-
ble y de muerte súbita alcanzó hasta el 73 %. En
efecto, la reducción de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) condiciona la disminución del co-
lesterol que penetra e n la placa y probablemente
permite la salida del mismo través de las H D L .
La salida de lípidos permite un aumento relativo
del contenido de colágena en la placa, lo cual hace
a la placa fibrosa, más resistente, y con ello menos
probable su ruptura. Asimismo, se han utilizado los
inhibidores de la ECA y los betabloqueadores que
también evitan la ruptura de la placa al reducir el
estrés de la pared arterial. Con estas medidas, tam-
bién se evitan las "minirroturas" que aun cuando
son asintomáticas contribuven a la progresión e n el
crecimiento de la placa ateromatosa. Finalmente, la
aspirina modifica las consecuencias de la ruptura de
la placa y reduce la aparición de infarto del miocar-
dio en un 87 % e n los pacientes con angina estable.
I N S U F I C I E N C I A C O R O N A R I A PARCIAL
Y ABSOLUTA
INFARTO DEL MIOCARDIO
Definición
El infarto d e l m i o c a d i o es la m á x i m a expresión
d e la insuficiencia coronaria y se traduce patoló-
g i c a m e n t e por la existencia d e necrosis de una
zona del músculo cardíaco, consecutivo a
isquemia del mismo (insuficiencia coronaria par-
c i a l absoluta de C h á v e z ) .
FISIOPATOLOGÍA
La evolución hacia un infarto del miocardio repre-
senta un aspecto clinicopatológico que se inicia con
la aparición d e un cuadro de angina inestable que
culmina con trombosis coronaria. La isquemia del
miocardio afectado es aguda, intensa y la cual da
lugar a necrosis. La muerte celular aparece e n islo-
tes de células miocárdicas ("en parches") a nivel del
subendocardio en el curso de la primera hora: en el
curso de las tres primeras horas se invaden los dos
tercios del espesor de la pared y a partir de la cuarta
hora, hasta los tres días, la necrosis abarca todo el
espesor de la pared.
«34
Aspectos patológicos del Infarto del miocardio
1. Los infartos subendocárdicos (infarto "no Q " abar-
can el 25 al 35 % del espesor de la pared ventri-
cular (tercio interno) (figura 24) mientras que
los infartos transmurales (infarto " Q " ) abarcan
entre el 75 y e l 90 % del espesor de la pared
ventricular (figura 2 5 ) .
2. El infarto subendocárdico se debe a una oclu-
sión subtotal trombótica de la arteria coronaria,
culpable en el 75 % d e los casos, o bien, a oclu-
sión trombótica total c o n gran circulación cola-
teral, mientras que el infarto transmural obedece
a una trombosis coronaria total.
3. 87% de los pacientes c o n infarto del miocardio
agudo presentan trombosis coronaria completa-
mente oclusiva dentro d e las primeras cuatro
horas de iniciado el cuadro clínico; esta propor-
ción decrece al 65 % entre las 12 y 24 horas, lo
cual sugiere que la trombosis coronaria sufre
recanalización y reperfusión espontánea, o bien,
que una trombosis coronaria parcial se acompa-
ñó de espasmo coronario, que fue consecuencia
de la fisura de la placa, agregación plaquetaria y
secreción de tromboxano A . Es posible que am-
;
bos mecanismos interaccionen en la fase aguda
del infarto del miocardio.
4. ( liando el infarto únii amenté aban a r l ) ( " .del
miocardio, funcionalmente sólo se demuestra
disminución de la distensibilidad ventricular;
si el infarto abarca e M 0 %. se reduce la frac-
c i ó n de expulsión; c o n un infarto cuya exten-
sión sea del 15 % del miocardio, habrá aumen-
to del volumen y presión diastólica ventricular;
la insuficiencia cardiaca clínica aparece cuan-
do la masa miocárdica infartada constituye el
25 % y finalmente, el choque cardiogénico es
e l resultado de la necrosis del 40 % o más de la
masa miocárdica.
5. Generalmente, la arteria que contiene el trombo
se v e estrecha en por lo menos un 50 % de su
luz en el 90 % de los enfermos con infarto agudo
del miocardio.
6. En los pacientes con infarto agudo del miocardio
de evolución fatal se observa un estrechamiento
de la luz, mayor del 75 % por placas ateromato-
sas, por lo menos e n una de las tres arterias
coronarias.
7. La obstrucción proximal de la arteria coronaria
descendente anterior causa infarto del septum
¡nterventricular, pared anterolateral, músculo

papilar anterior y región inferoapical del ven-
trículo izquierdo. Cuando la arteria circunfleja
es la obstruida, puede causar infarto de la pa-
red lateral y posteroinferior del ventrículo iz-
quierdo; finalmente, la obstrucción de la ar-
teria coronaria derecha produce infarto de la
pared posterior, las porciones posteriores del
septum interventricuiar, el músculo papilar
posterior y porciones del ventrículo derecho;
sin embargo, la extensión y localización exac-
ta del infarto del miocardio depende del pa-
trón coronario dominante y de la circulación
colateral existente; así, cuando la coronaria
derecha es dominante, la necrosis abarcará la
pared posteroinferior y lateral del ventrículo
izquierdo, mientras que si el patrón dominan-
te es izquierdo, la necrosis de las mismas pa-
redes serán el resultado de la oclusión de la
arteria circunfleja.
8. Circulación colateral. Normalmente existe una
extensa red de vasos colaterales entre los prin-
cipales sistemas de irrigación coronaria. En pa-
cientes con cardiopatía isquémica crónica por
aterosclerosis coronaria, esta red se desarrolla
en forma progresiva, por lo que puede demos-
trarse e n p a c i e n t e s c o n o b s t r u c c i o n e s
coronarias de más del 75 % de la luz o de uno
o más vasos epicárdicos.
9. Extensión del infarto. Se refiere a la cantidad
de miofibrillas que han sido afectadas por la
necrosis (infarto pequeño o grande), pero tam-
bién se denomina asi al proceso mediante el
cual un infarto en evolución o reciente se com-
plica con reinfarto de otras zonas previamente
no infartadas (se "extiende"), por reoclusión
coronaria; aparece durante los primeros 10 días,
se encuentra en el 15 a 20 % de los pacientes
con evolución fatal (figura 24).
10. Expansión del Infarto. El término "expansión"
se refiere al adelgazamiento de la pared ven-
tricular en el sitio de un infarto transmural, a
expensas del adelgazamiento, estiramiento y
desplazamiento de las miofibrillas, condicio-
nado por la necrosis extensa en el espesor de
la pared y por el aumento del estrés parietal
debido al aumento del radio de la cavidad ven-
tricular y al mismo adelgazamiento parietal (ley
de Laplace) (v/de infra). Se le encuentra en el
70 % de los pacientes con evolución fatal y en
el 35 a 45 % de los pacientes con infarto de
localización anterior (figura 25).
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
INFARTO DEL M I O C A R D I O SUBENDOCÁR-
D I C O Y T R A N S M U R A L (figuras 24 y 25)
El infarto del miocardio tiene dos etapas funda-
mentales en su evolución: la fase aguda (prime-
ra semana) y la fase tardía (semanas o meses des-
pués del evento agudo). El infarto transmural
(infarto " Q " ) generalmente es el resultado de
trombosis oclusiva completa de una arteria co-
ronaria con necrosis miocárdica extensa y fenó-
meno de remodelación. Puede producir la muer-
te del p a c i e n t e por arritmias, insuficiencia
cardiaca o rupturas en la fase temprana, mien-
tras que en la fase tardía la muerte puede sobre-
venir súbitamente o por insuficiencia cardiaca
progresiva.
Por otro lado, el infarto subendocárdico (No
"Q") casi siempre es el resultado de una trombosis
coronaria suboclusiva o que es recanalizada du-
rante las primeras horas de evolución de un infarto
del miocardio, sea espontáneamente (fibrinolisis
propia o al ceder el espasmo coronario) o median-
te reperfusión producida por angioplastia primaria
o trombolisis farmacológica.
En estos casos, el infarto no es transmural, la
cantidad de tejido afectado por la necrosis es
menor, y es por ello que generalmente la fun-
ción ventricular no se ve alterada en forma im-
portante, por lo que la evolución del paciente
en la fase temprana es buena y la mortalidad es
baja ("infarto incompleto"); sin embargo, la bue-
na evolución temprana no es seguida de una
buena evolución a largo plazo, ya que casi siem-
pre queda isquemia residual, la que si no se re-
c o n o c e en forma oportuna, condiciona nuevos
eventos coronarios en la evolución posterior (se-
manas o meses después), por lo que en la fase
tardía del infarto subendocárdico es mala y se ve
complicada por algún síndrome isquémico agu-
do. En el infarto subendocárdico la trombosis
coronaria no es oclusiva en el 15 a 20 % de los
casos; cuando ésta es oclusiva, el infarto puede
no ser transmural por la presencia de circula-
c i ó n c o l a t e r a l , La p r e s e r v a c i ó n de la z o n a
epicárdica es la razón por la que estos infartos
no se complican con expansión, ruptura o peri-
carditis. Por lo tanto, el infarto del miocardio
transmural tiene mayor mortalidad en la fase tem-
prana y mayor posibilidad de insuficiencia car-
diaca de evolución crónica y muerte súbita en la
fase tardía, mientras que el infarto subendocár-
dico tiene una baja morbimortalidad en la fase
tardía, si es tratado adecuadamente.
4^
CARDIOLOGÍA

FIGURA 24 Infarto sub-

endocárdico. El corle
anatómico transversal
del corazón a nivel de
los músculos papilares
muestra una zona de
necrosis (áreas oscure-
cidas) en el subendo-
cardio de la pared an-
terior (ANT) y lateral
(L) del ventrículo iz-
q u i e r d o (VI). Nótese
que el espesor de las
paredes ventriculares
no se encuentra adel-
gazado (infarto exten-
so sin expansión).

AIN I

i * * áWF

. —'
k s .
FIGURA 25 Infarto del miocardio trans-
mural. El corte anatómico transversal del
c o r a z ó n a nivel de los m ú s c u l o s
papilares, muestra un importante adel-
gazamiento de la pared ventricular (ex-
pansión) en las regiones anterior del
septum interventricuiar (S), pared ante-
rior (ANT) y lateral (L) del ventrículo iz-
quierdo (VI) (señalados con flechas), con
hipertrofia de la pared inferior (INF). Se
puede observar el aumento de las di-
mensiones de la cavidad del ventrículo
izquierdo

Efecto del infarto del m i o c a r d i o sobre la fun-
ción diastólica
La isquemia miocárdica aguda causa aumento de la
presión diastólica intraventricular, sin aumento del
volumen diastólico (relajación e incompleta y/o dis-
minución de la distensibilidad ventricular), lo cual
da lugar a disfunción diastólica, hecho que puede
condicionar hipertensión venocapilar, disnea y hasta
edema pulmonar, aun cuando la función sistólica
del ventrículo izquierdo sea normal.
Efecto del Infarto m i o c á r d i c o s o b r e la f u n -
c i ó n sistólica
La pérdida extensa de miofibrillas por necrosis se
traducirá e n disminución de su función sistólica. El
corazón será afectado e n su función sistólica en for-

836

m a directamente proporcional a la cantidad de
miocardio perdido por el infarto, o sea, estará e n
relación con la extensión del infarto. En otras pala-
bras, los infartos que son pequeños en extensión
(menores del 15 % de la masa miocárdica), manten-
drán una función hemodinámica normal, mientras
que aquellos otros más extensos ( 2 0 a 25 % de la
masa miocárdica infartada o más) se manifestarán
por insuficiencia cardiaca clínica.
C a m b i o s adaptativos del c o r a z ó n d e s p u é s d e
un infarto del m i o c a r d i o ( r e m o d e l a c i ó n
ventricular)(figura 27)
Durante la evolución d e un infarto del miocardio, el
corazón sufre una serie de cambios adaptativos que
son consecuencia de la extensión del área infartada,
d e su localización anatómica y de los efectos que
sobre el estrés de la pared ventricular del miocardio
necrosado, y del miocardio no isquémico tiene el
infarto miocárdico. Cuando aparece un infarto del
miocardio transmural, aparece ruptura intramural de
las miofibrillas, lo cual da lugar al adelgazamiento y
dilatación del área infartada. A este proceso se le ha
denominado expansión del infarto (figuras 25 y 26).
Dependiendo d e su extensión, la expansión del
infarto condiciona una serie de cambios adaptativos
a las nuevas condiciones hemodinámicas; así, si el
infarto es extenso (con expansión), reduce su fun-
ción sistólica y aumenta sus volúmenes diastólico y
sistólico (insuficiencia cardiaca); se estimula el me-
canismo adrenérgico y al sistema Renina-Angio-
tensina-Aldosterona que por un lado mantienen la
presión arterial y el gasto cardiaco, pero por otro,
aumentan la precarga (aumenta e l retorno veno-
so), y la poscarga (vasoconstricción), todo ello re-
sulta de un aumento, tanto de la presión como del
radio diastólico de la cavidad, lo cual e n combina-
c i ó n aumenta el estrés diastólico d e la pared ven-
tricular, asi c o m o también e l estrés sistólico d e las
áreas infartadas, ya que su engrosamiento sistólico
es precario o nulo.
Debido a que el área infartada se encuentra
adelgazada, realmente tiene que soportar el estrés
que se ejerce sobre ella durante cada ciclo; así, si el
estrés es excesivo y el área infartada se encuentra
muy adelgazada, puede producirse la ruptura de la
misma. Sin embargo, generalmente el área infartada
forma una cicatriz fibrosa. Por otro lado, en las áreas
no infartadas el aumento del estrés parietal diastólico,
estimula la producción de hipertrofia, mecanismo
que intenta normalizar el estrés parietal diastólico
así como también el estrés sistólico y la desarrollada
durante la sístole.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
El factor que provoca la mayor elevación del estrés
parietal es la expansión del infarto ya que entre mayor
sea el área con expansión es que mayormente elevan
la presión y radio diastólico; los infartos de localiza-
ción anterior son más extensos que los inferiores, y
asimismo la pared anterior normalmente tiene un gra-
do de engrosamiento sistólico mayor que la pared
inferior, por loque la depresión contráctil de la prime-
ra aumentará mayormente el estrés parietal. Las con-
secuencias hemodinámicas de este proceso que ha
sido denominado de "remcxielación" (figuras 26 y 27)
se pueden observar en las primeras dos semanas de
evolución de un infarto miocárdico y ellas culminan
en la normalización de la función hemodinámica del
corazón; así, no es raro que la insuficiencia cardiaca
leve sea seguida de la normalización de la función
ventricular en los días subsecuentes; sin embargo, tam-
bién es muy frecuente observar cómo la dilatación del
corazón y la insuficiencia cardiaca tienen un carácter
progresivo meses después de haberse presentado el
infarto. Este efecto negativo probablemente sea con-
secuencia de la expansión de extensas áreas infartadas,
ya que la hipertrofia, compensadora del miocardio no
infartado, llegue a ser inadecuada para mantener la
función hemodinámica del corazón. En conclusión,
todas aquellas maniobras que disminuyen el estrés
parietal favorecen la función ventricular y evitan la
remodelación del corazón y viceversa.
Efectos del infarto del m i o c a r d i o s o b r e la cir-
culación sistémica
a) Reacción vagal (figura 28)
La instalación aguda de un infarto del miocardio
puede producir una secreción exagerada de
acetilcolina por estimulación parasimpática. Esta
reacción no es muy frecuente, pero se presenta,
principalmente, complicando al infarto de cara
diafragmática y es resultado d e l reflejo d e
Bezold-Jarish, que ha sido demostrado e n ani-
males de experimentación.
b) Reacción adrenérgica (figura 29)
Con mayor frecuencia la instalación de un infar-
to del miocardio va seguida de una reacción d e
alarma, manifestada por secreción de catecola-
minas. Aparece con mayor frecuencia e n infarto
de localización anterior.
CUADRO CLÍNICO
1. Historia previa d e dolor anginoso se e n c u e n -
tra e n e l 4 0 - 5 0 % d e los pacientes c o n infarto
del m i o c a r d i o .
4 ™
CARDIOLOGÍA
Z El dolor es el síntoma más característico y apare-
c e e n la mayoría de los enfermos con infarto del
miocardio.
3. El dolor precordial es opresivo, aparece durante
el reposo o el esfuerzo, irradia hacia ambos hom-
bros, brazo izquierdo, ambos brazos, maxilar in-
ferior, de gran intensidad de carácter creciente
y puede llegar a ser intolerable, con duración
mayor de 3 0 minutos, no c e d e con el reposo ni
con vasodilatadores coronarios, acompañado por
manifestaciones de reacción adrenérgica (diafo-
resis fría y palidez) o vagal (náusea y vómito).
4. El 15 % de los enfermos que presentan infarto
del miocardio, no presenta dolor. El infarto " i n -
doloro" es más frecuente en los pacientes dia-
béticos, ancianos y mujeres.
5. El infarto del miocardio puede pasar inadverti-
d o , sin el cuadro clínico característico, debido a
lo siguiente:
a) Anestesia.
b) Accidente vascular cerebral.
c) C o m a diabético.
d) Enfermos psicóticos.
6. En ellos, el cuadro clínico puede iniciarse c o n :
a) Colapso vascular, náusea y vómito.
b) Edema agudo pulmonar.
c) Síncope por hipotensión postural.
d) Muerte súbita.
I.M. A C U D O 6 MESES DESPUÉS
INFARTO S U B E N D O C Á R D I C O
INFARTO TRANSMURAL
Dilatación
Hipertrofia
7. El infarto puede ser diagnosticado por un elec-
trocardiograma de rutina.
8. En el anciano, el infarto del miocardio se pre-
senta d e una forma muy peculiar:
a) Sólo la minoría presenta el cuadro clínico
característico.
b) En la mayoría, se manifiesta en forma atípica,
c o n síntomas tales c o m o :
• Disnea por insuficiencia ventricular iz-
quierda.
• Confusión (por bajo gasto cardiaco).
• Palpitaciones (arritmiasl.
• Náusea y vómito incoercible.
• Debilidad, secundaria a bajo gasto cardía-
co, condicionado por mala función ventri-
cular consecutiva al infarto del miocardio.
• Síncope.
• Cangrena periférica por embolia prove-
niente de un trombo mural de la zona
infartada.
• Embolia pulmonar.
• Muerte súbita.
E X P L O R A C I Ó N FISICA
a) I n s p e c c i ó n general:
1. El paciente puede estar asintomático.
2. La mayoría de las veces se encuentra c o n
intenso dolor precordial, angustia y signos de
FIGURA 26 Evolución del infarto del
miocardio. En el infarto subendocár-
dico no hay cambios en geometría
ventricular ni en la relación grosor
radio en la fase aguda ni a largo pla-
zo. En el infarto transmural aparece
adelgazamiento de la pared
infartada (expansión del infarto) que
da lugar al proceso de remodela-
ción ventricular con la dilatación de
la cavidad ventricular y la hipertro-
fia de la pared no infartada a largo
plazo (figuras 24 y 25)
 CARDIOPATIA ISQUEMICA

INFARTO DEL M I O C A R D I O TRANSMURAL

A D E L G A Z A M I E N T O DE LA PARED INFARTADA

I DEL ESTRÉS D I A S T Ó L I C O VENTRICULAR

D I L A T A C I Ó N DE LA CAVIDAD VENTRICULAR

1 DEL E N G R O S A M I E N T O S I S T Ó L I C O

í DEL V O L U M E N Y ESTRÉS S I S T Ó L I C O V E N T R I C U L A R

H I P E R T R O F I A DE LA PARED 1 DE LA F U N C I Ó N VENTRICULAR
N O INFARTADA

INSUFICIENCIA CARDIACA
HIPERTROFIA INADECUADA

CARDIOMEGALIA PROGRESIVA

FIGURA 27 Remodelación venlricular

reacción adrenérgica (taquicardia, diaforesis 5. Finalmente, se podrá encornar en un franco

fría, pálido, y en ocasiones con elevación de
la presión arterial).
3. Puede encontrarse además, con intensa dis-
nea y estertores audibles a distancia, conse-
cutivos a edema pulmonar.
4. El enfermo puede estar con signos de bajo
gasto cardiaco: hipotensión arterial y oliguria;
si estos signos se acompañan de bradicardia,
sialorrea, broncoconstricción y vómito, se
podrá establecer el diagnóstico de reacción
vagal. Si por el contrario, la hipotensión
arterial se acompaña de taquicardia y otros
signos de reacción adrenérgica, el paciente
estará con un serio deterioro de la función
hemodinámica del corazón.
estado de choque.
b) Palpación del área precordial
En los pacientes con infarto del miocardio agudo, es
muy importante la palpación del ápex, ya que el
área infartada es realmente una zona de discinesia
ventricular, la cual se podrá palpar como un levanta-
miento telesistólico o como un doble levantamien-
to apical (figuras 30 y 31).
En pacientes más graves puede haber un triple o
cuádruple levantamiento apical, producido por la
palpación de los ritmos de galope auricular o ventri-
cular. Por último, la palpación puede poner de re-
lieve la presencia de frémito sistólico, cuando el
cuadro se ha complicado con ruptura del septum
ventricular o del músculo papilar.

B39
CARDIOLOGÍA

c) Auscultación del área precordial 3. El lll ruido, cuando se ausculta en un pacien-

1. Es frecuente el apagamiento de los ruidos
cardiacos, especialmente el I ruido por
insuficiencia cardiaca (elevación de la pre-
sión diastólica! o por bloqueo A V de pri-
mer grado.
2 . El IV ruido aparece prácticamente en todos
los enfermos con infarto del miocadio en
evolución, ello es debido a la disminución
de la distensibilidad, consecutiva a la isque-
mia; por esto, no debe ser considerado ne-
cesariamente como expresión de insuficien-
cia cardiaca. En ocasiones el apagamiento
de los ruidos cardiacos evita que se ausculte
dicho ruido, pero el registro fonocardiográ-
fico puede demostrar su presencia.
te durante el curso de un infarto del miocar-
dio, traduce insuficiencia ventricular izquierda
(galope ventricular).
4. La auscultación de ritmo de galope de 3 ó 4
tiempos (doble galope), es una manifestación
de insuficiencia cardiaca, y el mismo significa-
do tiene la presencia de galope de suma.
5. En raras ocasiones puede llegar a auscultarse
desdoblamiento paradójico de II ruido; cuan-
do se reconoce, las posibilidades son dos:
bloqueo completo de la rama izquierda del
haz de His y en su ausencia manifiesta grave
insuficiencia ventricular izquierda.
6. La presencia de frote pericárdico, establece
el diagnóstico de pericarditis posinfarto.

INFARTO DEL M I O C A R D I O

Estimulación vagal
(Reflejo de Bezold-)arish)

Sialorrea Bradicardia Bajo gasto Vasodilatación

Náusea sinusal cardiaco periférica
Broncoes pasmo

i De las resistencias
periféricas

Hipotensión arterial FIGURA 2 8

INFARTO AL MIOCARDIO

Secreción de catecolaminas

Taquicardia Vasoconstricción Gasto cardiaco Palidez

sinusal periférica bajo, normal Diaforesis
o aumentado Piloerección

Aumento de las resis-

tencias p* 'riféricas

Aumcnlo transito-
rio de la TA
FIGURA 2 9

840

7. La presencia de un intenso soplo regurgi-
tante en región paraesternal izquierda,
acompañado de frémito, sugiere ruptura
del septum interventricuiar (figuras 31 y
32) mientras que la auscultación de un
soplo de insuficiencia mitral pura de nue-
va aparición, sugiere disfunción o ruptura
del músculo papilar o de las cuerdas ten-
dinosas (figura 33).
ELECTROCARDIOGRAMA
1. Generalmente confirma o descarta la presencia
de infarto en evolución.
2. Se puede determinar la localización topográfica
del infarto.
3. Se puede conocer el momento evolutivo del
infarto (agudo, reciente, antiguo).
4. Un trazo electrocardiográfico normal es insufi-
ciente para descartar el diagnóstico de infarto
del miocardio.
5. Cuando hay antecedentes de 2 ó 3 infartos pre-
vios, el diagnóstico electrocardiográfico de un
nuevo infarto es difícil.
6. El bloqueo de rama izquierda dificulta el diag-
nóstico electrocardiográfico de infarto agudo.
7. Correlaciones anatómicas con estudios electro-
cardiográficos seriados revelan que el diagnósti-
co de infarto del miocardio sólo se obtiene con
exactitud en el 80 % de los casos.
8. Debe tenerse en cuenta cuáles otros padeci-
mientos pueden simular infarto del miocardio
en el electrocardiograma:
a) Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
b) Enfisema pulmonar avanzado.
c) Importante crecimiento ventricular iz-
quierdo.
d) Miocardiopatías.
e) Pericarditis aguda.
0 Miocarditis aguda.
9. El infarto transmural se manifiesta por la aparición
de supradesnivel del segmento ST y posterior
aparición de ondas Q patológicas en el curso del
cuadro clínico del infarto del miocardiollnfarlo
con onda Q) y el infarto subendocárdico se mani-
fiesta por infradesnivel del segmento ST (lesión
subendocárdica) (Infarto no Q) (ver capítulo de
ELECTROCARDIOGRAFÍA).
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
EXÁMENES D E L A B O R A T O R I O
1. Leucocitosis (12000-15000/mm') a partir del se-
gundo o tercer día, prácticamente en todos los
casos del infarto del miocardio, secundario a la
necrosis tisular.
2. Hiperglucemia y glucosuria, incluso en pacien-
tes no diabéticos, ya que se ha reconocido into-
lerancia a la glucosa en estos casos.
3. Utilidad de las enzimas séricas:
a) Creatinfosfokinasa (CPK) (de O a 4 U ) .
Se eleva como consecuencia de la necrosis mio-
cárdica a las tres horas de iniciado el cuadro,
alcanza sus máximas concentraciones dentro
de las 24 horas y se normaliza tres días después.
Es por ello que su determinación es de gran
ayuda para el diagnóstico de infarto del miocar-
dio; sin embargo, esta enzima puede elevarse
en otros padecimientos (miopatías, crisis
convulsivas, inyecciones intramusculares, etc.).
por b que su falta de especificidad hace que
cuando sea necesario dilucidar una duda diag-
nóstica de infarto del miocardio, se determina
la fracción MB de esta enzima, cuya elevación
traduce específicamente necrosis miocárdica.
Otra utilidad adicional de gran trascendencia
es la posibilidad de cuantificar el tamaño del
infarto, conforme la elevación de la enzima, lo
cual está estrechamente relacionada con el pro-
nóstico del enfermo; discretas elevaciones de
la CPK hablan de pequeña cantidad de tejido
necrosado, mientras que cuando se encuentra
importante elevación de dicha enzima, se pre-
sume que el infarto es extenso.
MIOGLOBINA
La mioglobina se libera de las células miocárdicas
dañadas por infarto, pocas horas después de ocurrido
el evento; se reconoce en el plasma entre 1 y 4 hrs.
iniciado el cuadro, su pico máximo se alcanza a las 6 o
7 hrs. y desaparece a las 24 hrs. su determinación es
muy sensible para el diagnóstico, pero es poco
específico. Sólo se le debe dar valor si se acompaña de
cambios electrocardiográficos de infarto en evolución.
TROPONINAS
La troponina T y troponina I, inician su elevación
en la sangre a las tres horas de iniciado el dolor, su
pico máximo se alcanza a las 24 hrs. y persisten por
10 a 14 días, tienen una mayor especificidad y valor
pronóstico, de tal manera que el cuadro clínico
4JÜ
CARDIOLOGÍA
FIGURA 30 Insuficiencia mitral. Registro simul-
táneo de electrocardiograma (ECG) y fonocardio-
grama ( F C G ) . El F C G d e m u e s t r a un soplo
holosistólico (SS) decreciente por disfunción del
músculo papilar y un IV ruido (IV). El ACG mues-
tra una giba telesistólica (señalada con una fle-
cha) producida por la contracción ventricular
discinérgica (zona infartada)
c o n la e l e v a c i ó n d e troponinas y los c a m b i o s
electrocardiográficos se establece el diagnóstico
de infarto del miocardio. C u a n d o hay elevación
de troponinas c o n C P K - M B normal, se d e b e de
interpretar como una "micronecrosis" miocárdica y
lo mismo en e l caso de que el cuadro clínico sea
sugestivo y no haya cambios electrocardiográficos.
GAMMAGRAMA CARDIACO
El gammagrama perfusorio del miocardio c o n talio
201 o con 99mTC-sestamib¡ demuestra un defecto
de perfusión e n la zona infartada. (Ver capítulo d e
cardiología nuclear).
OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO
Y DE GABINETE
a) Radiografía de tórax
La radiografía portátil de tórax es de gran utilidad e n
el paciente con infarto del miocardio agudo, por-
•co
FIGURA 31 Comunicación ¡nterventricular. Re-
gistro simultáneo de electrocardiograma (ECG)
fonocardiograma ( F C G ) y a p e x c a r d i o g r a m a
(ACG): se registra un intenso soplo holosistólico
(SS) consecutivo a ruptura del septum interven-
tricuiar. El ACG muestra un doble levantamiento
sistólico son giba tardía (flecha) producida por la
zona infartada (discinergia ventricular)
que ayuda a reconocer la presencia de hipertensión
venocapilar o incluso edema pulmonar en estadios
subclínicos; asimismo, en ocasiones puede valorar-
se e l tamaño del corazón cuando los estudios son
técnicamente satisfactorios. Por último, informa acer-
ca de la localización de los catéteres venosos o la
punta del catéter del marcapasos, cuando éste se ha
instalado.
i
b) Gasometría arterial
La determinación de gases arteriales tiene indica-
ción c u a n d o e l paciente tiene alteraciones he-
modinámicas importantes, como insuficiencia cardia-
ca o c h o q u e c a r d i o g é n i c o . A s i m i s m o , su
determinación es de utilidad cuando en forma con-
comitante al infarto del miocardio, el paciente pre-
senta insuficiencia respiratoria o trastorno del equili-
brio acidobásico.
c) Ecocardiograma bidimensional
La posibilidad de visualizar el corazón en diversas
proyecciones y en forma sectorial, permite un estu-
dio más fino de la extensión de la zona de necrosis,
de la repercusión que ha tenido sobre la función
ventricular y finalmente, la comprobación d e algu-
nas de las complicaciones a que da lugar el acciden-
te coronario:
 CARDIOPATIA ISQUEMICA

JL
• 0» .

- i— - 1

ir i,

FIGURA 33 Disfunción del músculo papilar. El fo-

nocardiograma en el ápex ( C , ) demuestra un so-
4

plo regurgitante (SS) holosistólico, decreciente

*»•* » '
manifestación de la insuficiencia mitral y el IV
1

FIGURA 32 Comunicación ¡nterventricular posin- ruido (IV) es muy evidente en el registro

farto. Se registra un intenso soplo holisistólico
(SS). El II ruido está desdoblado. El lia anticipado
por cierre precoz de la válvula aórtica (bajo gasto
(figura 34-A); las regiones posteriores del
c a r d i a c o ) . El llp reforzado por hipertensión
septum interventricuiar y la pared lateral de
ambos ventrículos en las regiones basal, me-
dia y apical, se pueden estudiar mediante la
1. El conocimiento de la anatomía parietal por
aproximación apical de 4 cámaras (figura 34-
sectores, permite visualizar y cuantificar la
D); la aproximación apical de dos cámaras
extensión del área isquémica aun cuando se
permite la visualización d e las paredes ante-
ha visto que el ecocardiograma 2 D magnifica
rior e inferior del ventrículo izquierdo e n sus
la extensión del infarto, principalmente por-
regiones basal, media y apical (figura 34-E).
que zonas con miocardio viable pero con al-
El eje corto paraesternal ofrece la posibilidad
teraciones segmentarias de la contracción
de estudiar la contracción del septum inter-
(miocardio "aturdido" o "hibernante" v/de
ventricuiar (porción anterior y posterior) del
infra), son catalogados inicialmente como
ventrículo izquierdo en sus regiones basal
zonas necróticas, lo cual d a la impresión de
(figura 34-B) y media (figura 34-C). Con ello
un infarto de mayor extensión de lo real. El
se puede localizar el área que la isquemia ha
ecocardiograma se constituye en un procedi-
afectado durante el accidente coronario. La
miento de gran valía en pacientes que llegan
isquemia aguda puede reconocerse por la
a la sala de urgencias con dolor precordial
disminución del engrosamiento contráctil
atípico, sin cambios característicos en el elec-
segmentario de alguna pared ventricular (hi-
trocardiograma y sin elevación enzimáticá
p o c i n e s i a ) , la a u s e n c i a d e c o n t r a c c i ó n
para dilucidar si el paciente padece un sín-
segmentaria (acinesia), o el abombamiento
drome isquémico agudo (infarto del miocar-
sistólico regional (discínesia); asimismo, el
dio o angina inestable), y diferenciarlo de
adelgazamiento diastólico segmentario signi-
otros padecimientos capaces de causar el cua-
ficará la existencia expansión regional de un
dro (disección aórtica, embolia pulmonar,
infarto transmural (figura 35), complicación
esofagitis péptica, etc.), e n donde la contrac-
que ocurre tres a cuatro días después de la
ción segmentaria de las paredes ventricula-
instalación del infarto y que además implica
res son normales. La calidad de contracción
gravedad, pues la mortalidad es mayor en
d e la porción anterior del septum interven-
pacientes e n los que aparece expansión de
tricuiar y de la pared posterior del ventrículo
un infarto en relación con aquellos otros que
izquierdo se pueden estudiar mediante el
no la presentan.
corte e n eje largo de ventrículo izquierdo
CARDIOLOGÍA
2. La posibilidad de calcular la fracción de ex-
pulsión mediante una técnica incruenta du-
rante la evolución de un infarto utilizando el
método de Simpson (ver capítulo de ECOCAR-
DIOGRAFIA BIDIMENSIONAL) y en forma
seriada es de gran utilidad para conocer la
repercusión del accidente isquémico sobre la
función global del corazón y por lo tanto el
pronóstico que tendrá el enfermo después del
infarto del miocardio.
3. Mediante la ecocardiografía bidimensional en
conjunto con la técnica de contraste y de
Doppler (pulsado y color) es posible conocer
todas las complicaciones a las que puede dar
lugar un infarto del miocardio (figura 36), lo
cual hace al procedimiento de gran valía den-
tro de la unidad coronaria. De esta manera es
posible reconocer la presencia de derrame
pericárdico y su cuantía, la presencia de rup-
tura del músculo papilar o cuerdas tendinosas
como causa de insuficiencia mitral aguda (fi-
gura 37), la perforación del septum inter-
ventricuiar (figura 38) en conjunto con la téc-
nica de contraste (figura 39), o Doppler
codificado en color y Doppler continuo, se
pude cuantificar la gravedad de la regurgitación
mitral o del corto circuito a nivel ventricular;
asimismo, también es posible demostrar la pre-
sencia de trombosis intracavitaria (figura 40) y,
finalmente, la ecocardiografía es capaz de re-
conocer a la cabecera del enfermo complica-
ciones tan graves como el pseudoaneurisma
(figura 41) o el aneurisma ventricular verda-
dero (figura 42).
d) Cateterismo cardiaco
La indicación para instalar un catéter de flotación
(Swan-Ganz) en un paciente con infarto del mio-
cardio agudo se establece cuando a su llegada al
servicio de urgencias o en la evolución del pro-
ceso aparece congestión pulmonar grave y/o hi-
potensión arterial. Afortunadamente, en el 8 5 %
de estos enfermos se encuentran en clase funcio-
nal I y no requieren medidas hemodinámicas
intracavitarias directas; así, la indicación para ob-
tener estos medicaciones directas se establece
cuando el paciente se encuentra en clase funcio-
nal lll de Killip (edema pulmonar) o IV (estado de
choque) vale la pena mencionar que la clase lll
aparece en aproximadamente el 10% de estos
pacientes y la clave IV en el 5% de ellos. (Ver
ALTERACIONES HEMODINAMICAS EN EL INFAR-
T O DEL M I O C A R D I O ) .
El catéter de Swan-Ganz (figura 43) está especial-
mente diseñado para obtener constantes hemodi-
námicas en pacientes que se encuentran en estado
crítico por una afección cardíaca. Consiste en un
catéter que tiene cuádruple luz:
1. La conexión mediante la cual se infla el globo.
2. La luz que conecta el orificio distal al globo y
mediante la cual se puede cuantificar la pre-
sión capilar pulmonar (PCP).
3. La conexión con el orificio proximal al globo
con la que se puede cuantificar la presión del
ventrículo derecho y que a través del mismo
se inyecta el agua fría para el cálculo del gas-
to cardiaco.
4. El orificio que conecta con la apertura a nivel
de termistor y mediante la cual pueden ad-
ministrarse soluciones o medicamentos a ni-
vel de la arteria pulmonar o bien, cuantificar
la presión a este nivel, y un globo inflable
cerca del extremo distal. El catéter se intro-
duce a través de la vena mediana basílica o
de la vena basílica propiamente, por la vena
yugular interna o por la subclavia se avanza
por el corazón derecho hasla alcanzar la ar-
teria pulmonar.
Mediante su lumen principal se puede regis-
trar la presión en el pequeño circuito; el registro
continuo de la presión mientras se avanza el caté-
ter con el globo inflado, permite saber cuándo el
extremo distal se ha "enclavado" al notar una caída
en el nivel de presión (presión capilar pulmonar o
"enclavada") en relación a la obtenida a nivel del
tronco o sus ramas principales. El globo se desinfla
y para obtener nuevamente la cifra de PCP sólo
tendrá que inflarse el globo las veces que sean
necesarias.
Por otro lado, el catéter tiene un termistor cerca
del extremo distal que lo sitúa en el tronco de la arteria
pulmonar; este artefacto sirve para cuantificar cambios
de temperatura. A 20 o 30 cm del extremo distal del
catéter se encuentra otro orificio que se abre a la
aurícula derecha o vena cava superior y que se co-
necta a través de la segunda luz del Gitéter al termistor.
La inyección de 5 a 10 mi de solución glucosada
fría (de 0 a 5°C) a través de la segunda luz, permitirá
al termistor registrar los cambios de temperatura y
será posible por lo tanto, calcular el gasto cardiaco
mediante la técnica de termodilución auxiliado de
una pequeña computadora.
El cateterismo cardiaco mediante catéter de
Swan-Ganz, está indicado cuando el infarto del mió
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

FIGURA 34 Localización segmentaria parietal mediante ecocardiografía bidimensional (descrip-

ción en el texto)

FIGURA 35 Expansión del infarto del miocardio. La ecocardiografía mediante una aproximación apical
(eje largo) muestra a la izquierda el adelgazamiento de la región apical del ventrículo izquierdo
(expansión del infarto). Durante la contracción sistólica (a la derecha) se puede apreciar la acinesia de
la región apical y la discinesia del tercio distal del septum interventricuiar (señalado con una flecha)

4^
CARDIOLOGÍA
cardio se ha complicado con falla hemodinámica (insu-
ficiencia cardiaca o choque), o con alguna ruptura (insu-
ficiencia mitral, comunicación interventricuiar o de la
pared libre). Con este catéter es posible cuantificar la
presión capilar pulmonar (PCP) en relación con la pre-
sión diastólica final del ventrículo izquierdo, así como
también el gasto cardiaco por termodilución y de esta
forma es posible construir curvas de función ventricular.
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS EN EL INFAR-
TO DEL MIOCARDIO
La isquemia tiene un efecto deletéreo sobre la fun-
ción contráctil de la miofibrilla y, por consecuencia,
Diagnóstico
Extensión
FIGURA 36 Ecocardiograma de la unidad coronaria. Utilidad del ecocardiograma para la evaluación del
infarto del miocardio agudo en la cavidad coronaria
846
si dicha afección es de suficiente cuantía y exten-
sión, deprime en forma proporcional al daño la fun-
ción hemodinámica del corazón.
La afección funcional dependerá de la cantidad
de masa ventricular dañada, d e la proporción en
que cada ventrículo sufra de la isquemia, de la res-
puesta vascular periférica compensadora, del volu-
men circulante y del daño cardíaco previo. Esto ex-
plica la n e c e s i d a d i m p e r i o s a d e c o n t a r c o n
parámetros hemodinámicos que sean capaces de
informar c o n precisión la calidad funcional de a m -
bos ventrículos por separado, el tipo de respuesta
vascular imperante en cada momento y la cantidad
de volumen circulante.

F I G U R A 37 Ruptura del músculo
papilar. El ecocardiograma 2-D (eje lar-
go paraesternal) enseña durante la
sístole (nótese la válvula aórtica abier-
ta), la protrusión de la valva septal de
la mitral hacia la aurícula izquierda (fle-
chas), por la ruptura del aparato valvu-
lar consecutivo a un infarto miocárdi-
c a (Cortesía del Dr.). A. Kisslo. Duke University
Medical Cenler)
FIGURA 38 Ruptura del septum interventricuiar.
El ecocardiograma 2-D (aproximación apical de 4
cámaras), enseña la discontinuidad septal a nivel
de su porción apical (señalado con una flecha).
Nótese la dilatación de la aurícula izquierda (Al)
y ventrículo izquierdo (VI)
Para poder lograr un manejo racional del pa-
ciente infartado, es necesario conocer tres paráme-
tros fundamentales:
1. La presión de llenado del ventrículo izquier-
do (en relación con la precarga), que se ob-
tiene al medir la presión capilar pulmonar
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
(PCP o la presión diastólica de la arteria pul-
monar (PDAP), mediante un catéter de Swan-
Ganz.
2. El rendimiento cardiaco, medido ya sea con
el cálculo del índice cardiaco (ml/min/m-'l, o
mediante la obtención del trabajo cardiaco
(gm/ min/m').
3. La presión arterial sistémica que está e n rela-
ción con la perfusión periférica tisular.
C o n los dos primeros parámetros, es posible
construir curvas de función ventricular (curvas de
Starling), en las que en las ordenadas se representa
el índice o trabajo cardíaco (ml/min/nv' o gm/mín/
n v ) ; hacia arriba, el índice cardiaco es normal o
elevado, mientras que hacia abajo representa una
disminución del parámetro mencionado. En las
abscisas, se coloca la presión telediastólica ventri-
cular (PCP); hacia la derecha estará aumentada, y
por el contrario, hacia la izquierda estará disminui-
d a . C o n el tercer parámetro, podremos saber si el
sujeto mantiene presión arterial normal o disminui-
d a . Esta medida se puede representar en un sentido
anteroposterior: hacia adelante, la presión arterial es
normal, mientras que por el contrario, hacia atrás se
encontrarán sujetosque cursan con hipotensión arterial.
El análisis de la función ventricular se representa en-
tonces, en una gráfica tridimensional (figura 44):
1. Hacia arriba y abajo: índice o trabajo cardiaco.
2. Hacia la d e r e c h a o i z q u i e r d a : P C P (baja o
elevada).
3. H a c i a adelante o a t r á s (normotensión o hi-
potensión).
4«z
CARDIOLOGÍA
FIGURA 39 Comunicación ¡nterventricular. El eco-
cardiograma 2-D (aproximación apical de 4 cá-
maras) demuestra la comunicación interventri-
cuiar mediante la inyección de contraste. Las
microbulas llenan las cavidades derechas (C) y
pasan hacia el ventrículo izquierdo (VI) a través
de la disrupción septal (señalado con una flecha).
(Cortesía del Dr. |. A Kisslo, Duke University Medical Center)
Este esquema hemodinámico permite reconocer
ocho clases funcionales en el infarto del miocardio
que requieren un manejo específico y diferente, y
cuyo pronóstico también varía de acuerdo con cada
clase funcional.
FIGURA 40 Trombosis intraventricular. El ecocardiograma 2-D demuestra la existencia de un enorme
trombo mural ( T ) en la región apical del ventrículo izquierdo (señalado con una flecha), tanto en el eje
largo paraesternal (a la izquierda), como en el corte de 4 cámaras (a la derecha).
Cubo 1
C u a n d o el p a c i e n t e m a n t i e n e una presión
telediastólica ventricular izquierda (D2 o PCP) en
cifras normales y el índice cardiaco es normal (ma-
yor de 2.2 L/min/nr), lo mismo que la presión arterial
sistémica. se puede concluir que la función hemo-
dinámica del corazón es normal. Dentro de la uni-
dad coronaria, estos pacientes tienen una mortali-
dad muy baja, prácticamente nula, ellos no requieren
ninguna medida terapéutica con respecto a la he-
modinámica cardiovasc ular (clase funcional I), apa-
rece en el 8 5 % de los pacientes.
Cubo 2
Cuando el índice cardiaco se mantiene a expensas
de elevar la presión telediastólica ventricular (des-
viación de la curva de Stariing a la derecha), el pa-
ciente se encuentra en insuficiencia cardiaca, en ellos
el índice cardiaco conservado mantiene buena pre-
sión arterial.
Cabe mencionar que no es raro encontrar ele-
vación de la presión diastólica final del ventrículo
sólo por alteración en la función diastólica (relaja-
ción lenta y/o incompleta o rigidez parietal), conse-
cutiva a la isquemia aguda. Esto último no represen-
ta insuficiencia cardiaca, aun cuando se puede
acompañar de hipertensión venocapilar.
Una forma practica de diferenciar a ambas con-
diciones es la presencia de cardiomegalia; la insufi-
ciencia cardiaca se acompaña necesariamente de
c ardiomegalia (clínica, radiológica o ecocardiográfi-
ca), mientras que encontrar signos de congestión
pulmonar con un corazón de tamaño normal, sugie-
re fuertemente la posibilidad de disfunción diastóli-
ca como causa de la hipertensión venocapilar.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

FIGURA 41 Pseudoaneurisma o "falso" aneurisma (FA). A: El eje corto paraesternal enseña la ruptura de
la pared Inferior (señalada con una flecha) del ventrículo izquierdo que comunica la cavidad ventricular
con el falso aneurisma (FA) mediante una "boca" estrecha. B: El corte apical de dos cámaras también
pone de manifiesto la comunicación del ventrículo izquierdo (VI) con el falso aneurisma (FA) a través
de la ruptura parietal (señalada con una flecha).

A los pacientes con infarto del miocardio e n cla-

se II se les deben aplicar medidas para el manejo de
la insuficiencia cardiaca (medicación inotrópica va-
sodilatadores, inhibidores de la ECA asociados a diu-
réticos), mientras que los pacientes que muestren
hipertensión venocapilar consecutiva a disfunción
diastólica deberán recibir diuréticos y/o vasodilata-
dores d e p r e d o m i n i o venoso (nitroglicerina o
isosorbide) para abatirla, e n conjunto con betablo-
queadores para disminuir la isquemia. Se debe re-
saltar que en pacientes con clase funcional II (cubo
2) el ecocardiograma es indispensable para una
valoración hemodinámica adecuada. En efecto, si
la congestión pulmonar se acompaña de dilatación
del ventrículo izquierdo y disminución de la frac-
ción de expulsión (insuficiencia cardiaca), la mor-
FIGURA 42 Aneurisma venlricular. La aproxima-
talidad puede alcanzar una proporción d e 45%, ción apical de 4 cámaras demuestra la presencia
miemtras que si no existe dilatación ventricular y la de un enorme aneurisma ventricular de la región
fracción d e e x p u l s i ó n es n o r m a l . ( D i s f u n c i ó n apical del ventrículo izquierdo (VI). Nótese el
diastólica) será solamente de 5%. abombamiento diastólico y el cuello de "boca
ancha"

Cubo 3
Las características hemodinámicas d e estos pacien-
tes traducen hipovolemia; en efecto, presentan un
índice cardiaco disminuido (menor d e 2.2 L/min/
m-'), consecutivo a una disminución de la presión de
llenado ventricular (D2 o PCP), la presión e n cuña
es menor de 12 m m H g . La presión arterial en estos
c a s o s se m a n t i e n e a e x p e n s a s d e r e a c c i ó n
adrenérgica (taquicardia y vasoconstricción perifé-
rica). La administración de líquidos aumenta la
precarga y consecutivamente el gasto cardiaco, y
esto cancela la reacción adrenérgica compensado-
ra, lo que se traduce en disminución de la frecuen-
cia cardiaca, de la palidez y diaforesis y las resisten-
cias periféricas.
Cubo 4
La elevación d e la D2VI o (PCP) del ventrículo iz-
quierdo con caída del índice cardiaco denotan un
grado más acentuado de insuficiencia cardiaca iz-
q u i e r d a . La e l e v a c i ó n d e l v o l u m e n y presión
telediastólica ya no son capaces de compensar la
caída del índice cardiaco (mayor desviación de la
CARDIOLOGÍA
\ /7^^ I ,u,n,n
Jo
curva de Starling hacia la derecha). En estos casos la
presión arterial se mantiene en cifras normales por
la reacción adrenérgica compensadora.
El cuadro clínico es el del paciente en insuficien-
cia cardiaca (cardiomegalia, taquicardia, galope, con-
gestión pulmonar, incluso edema pulmonar, etc.), con
reacción adrenérgica (diaforesis piloerección, etc.).
El tratamiento debe iniciarse c o n inotrópicos:
dobutamina o Levosimendan; este se administra a
razón d e 12 a 24 mcg/kgen infusión para 10 minu-
tos (dosis de impregnación para continuar c o n una
dosis de 0.1 mcg/kg/min. (ampolleta de Levosimen-
dan de 5 ce c o n 2.5 mg/ml se mezcla e n 5 0 0 ce d e
sol glucosada al 5 % o sea la solución tiene 0 . 0 2 5
mg/ml). En el c u a d r o 10 se anota la dosis d e infu-
sión de Levosimendan e n relación c o n el peso por
vía I.V. la digitalización (ouabaína o digoxina IV) será
útil si la frecuencia cardiaca es mayor d e 1 1 0 x ' aso-
ciados a diuréticos (furosemide) y vasodilatadores
(nitroglicerina I . V ) .
850
FIGURA 43 Catéter de Swan-Ganz. A:
Introducción del catéter con un globo
inflado en la punta a través de la vena
¡nominada hasta la vena cava supe-
rior (VCS). B: Introducción del catéter
hacia el ventrículo derecho (VD). C: La
punta del catéter ha alcanzado el tron-
co de la arteria pulmonar (AP). Nóte-
se el lumen por el que saldrá la solu-
ción a temperatura conocida y que se
diluye en la sangre, cuyo cambio será
registrado por un termómetro
(termistor). D: La punta del catéter se
ha "enclavado" en una rama pulmonar
pequeña para obtener la presión de la
aurícula izquierda a través del agujero
distal (presión enclavada).
D e b e iniciarse el tratamiento c o n inhibidores
de la E C A (captopril a dosis d e 6.5 a 1 2 . 5 m g
c a d a o c h o horas) previa v a l o r a c i ó n c l í n i c a , no
administrar la siguiente dosis si la presión arterial
es < 9 0 / 6 0 m m H g .
Los inotrópicos desvían la curva de función ventri-
cular, hacia la izquierda, los vasodilatadores al dismi-
nuir las resistencias periféricas, disminuyen la poscarga
y ello condiciona, a su vez, aumento del gasto cardiaco
y finalmente, los venodilatadores y los diuréticos ayu-
dan a evitar las consecuencias deletéreas del incre-
mento excesivo de la precarga o sea mejoran la con-
gestión pulmonar.
La dopamina por vía intravenosa a dosis "dopa" es
especialmente útil en el paciente en insuficiencia
cardiaca con oliguria refractaria, ya que su efecto so-
bre la circulación renal y la filtración glomerular hace
muy efectiva su acción diurética del furosemid pre-
viamente nula (ver capítulo de INSUFICIENCIA CAR-
DIACA). (Clase funcional lll).
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

FIGURA 44 Clasificación hemodinámica del infarto del miocardio.

Este esquema tridimensional sitúa en las ordenadas al índice cardiaco
(IC) hacia arriba los valores normales y, hacia abajo, la disminución
del mismo. En las abscisas se gráfica la presión capilar pulmonar
(PCP) hacia la izquierda los valores bajos y hacia la derecha la eleva-
ción de dicho parámetro. En un sentido anteroposterior se presenta
la presión arterial: hacia adelante la normotensión y hacia atrás la
hipotensión. Las primeras 4 clases tendrán IC normal (1 y 2) o bajo
(3 o 4), con PCP baja (1 y 3) o elevada (2 y 4), pero con presión
arterial normal. Por el contrario, las últimas cuatro clases (5 a 8)
podrán tener IC normal (5 y 6) o bajo (7 y 8) con PCP normal (5 y 7)
o elevada (6 y 8) pero todas ellas con hipotensión arterial. (Explica-
ción en el texto). (Reproducido con ju(ori/.icion de Con/ale/ Hi'rmosillo |.A.,
Cárdenas M.. Sobrino A-. Hurlado L, Día/ del Rio A., Verdejo |., tos problemas hemo-
dinámicos en el infarto del miocardio. Arch Insl Cardiol Méx 1980; 50:319.)

Cubo 5
La situación hemodinámica de estos pacientes es
muv peculiar. Presentan hipotensión arterial, a pe-
sar de tener una función ventricular normal (índi-
ce cardiaco y presión telediastólica normales). Esto
acontece especialmente en aquellos sujetos con
infarto diafragmático, en quienes se presenta una
importante reacción vagal (bradicardia, broncoes-
pasmo, sialorrea.etc). Efectivamente, la vasodila-
tación periférica excesiva, condiciona la caída de
la presión arterial, lo cual, a su vez, puede ser
potenciada si se acompaña de bradicardia. En estos
casos, la administración de atropina corrige la res-
puesta vascular exagerada y consecutivamente, la
presión arterial.
Cubo 6
El paciente en esta clase funcional está gravemente
enfermo, pues constituye una etapa más avanzada
de la clase II. En otras palabras, el índice cardiaco se
mantiene en cifras normales, a expensas de utilizar
la ley de Starling (elevación de la presión distólica);
sin embargo, el gasto cardiaco no es suficiente para
mantener la presión arterial debido a una inapropiada
arteriodilatación periférica.
El manejo racional de estos casos, incluye el uso
de inotrópicos (dobutamina, levosimendan, digital
y/o amrinona) asociado a dopamina a dosis mayores
de 10 mg/kg/min (efecto alfa) con el objeto de in-
crementar levemente las resistencias periféricas y
mantener una presión arterial adecuada y, por lo

4¿s
CARDIOLOGÍA
tanto, la perfusión tisular. En este tipo de enfermos
es contraindicado el uso de vasodilatadores y de
inhibidores de la ECA, pues incrementan la mortali-
dad. Cuando la presión arterial es aceptable, se pue-
d e n usar diuréticos para aliviar la congestión
pulmonar. (Clase funcional lll-IV). En ellos también
ha demostrado ser útil la vasopresina por vía IV.
Cubo 7
Esta clase funcional representa el grado extremo
de la hipovolemia, e n la que la disminución consi-
derable del volumen circulante condiciona una im-
portante disminución del retorno venoso y, por
consiguiente, d e la presión d e llenado ventricular
(disminución de la D 2 V I del ventrículo izquierdo),
por lo tanto, la consecuencia inmediata, es la caída
del índice cardiaco, ésta puede ser tan importante
que no sea compensada por la reacción adrenérgi-
ca extrema.
La traducción clínica es entonces un clásico cua-
dro de choque (hipotensión arterial, oliguria, signos
de reacción adrenérgica). La importancia trascen-
dental del diagnóstico correcto de esta clase funcio-
nal es que este estado d e choque con grave hipo-
perfusión tisular es reversible c o n la administración
de líquidos. En efecto, el aumento de la precarga
será seguida del incremento del gasto cardíaco y de
la presión arterial (choque hípovolémico). Nueva-
mente en estos pacientes, el ecocardiograma de-
muestra que el diámetro diastólico del ventrículo iz-
quierdo y la fracción de expulsión son normales, lo
cual debe de coincidir con una P C P < de 12 m m H g
(clase funcional IV).
Cubo 8
En esta clase funcional se encuentran los pacientes
más graves; en efecto, la utilización al máximo de la
ley de Starling (elevación importante de la presión
telediastólica) (mayor d e 18 mmHg), no es capaz de
compensar la caída del índice cardiaco y a pesar de
la reacción vascular compensadora (adrenérgica)
aparece hipoperfusión tisular. Este cuadro constitu-
ye el estado real d e choque cardiogénico, cuya
mortalidad es cercana al 100 % d e los casos si no
recibe el tratamiento apropiado (vide infra). La mor-
talidad tan alta se debe a que una gran cantidad de
masa miocárdica afectada por isquemia aguda de
gran magnitud, y que culmina con infarto del mio-
cardio (mayor del 4 0 % ) , por lo que la considerable
reducción en la capacidad contráctil (desviación de
la curva de Starling a la derecha) no alcanza a ser
compensada con la utilización de la Ley de Starling,
ni con la reacción adrenérgica.
CHOQUE CARDIOGÉNICO
El estado de choque cardiogénico se presenta en
aproximadamente el 7 % de los pacientes afectados
por un infarto del miocardio. Aparece preferente-
mente en pacientes mayores de 70 años, también es
más frecuente en pacientes del sexo femenino, en
aquellos otros en quienes ya han padecido previa-
mente un infarto del miocardio y finalmente, e n los
pacientes diabéticos. En el 10 al 30 % de los casos el
estado de choque aparece en las primeras horas de
evolución del infarto, sin embargo, existe un grupo
de pacientes en quienes el estado de choque hace su
aparición posteriormente a una extensión del infarto
y el cuadro clínico aparece dentro de las 4 8 horas
después. Ante la presencia de un estado clínico de
choque, será indispensable introducir un catéter de
Swan-Ganz para establecer el diagnóstico diferencial
entre choque hipovolémico (PCP y gasto cardiaco
bajo) ychoque cardiogénico (PCPelevada >18 mmHg
Índice cardiaco < 2.2 L/m'/min. Este estado hemo-
dinámica constituye la expresión máxima de la insu-
ficiencia cardiaca. En efecto, cuando la isquemia gra-
v e d e l m i o c a r d i o es m u y e x t e n s a , la f u n c i ó n
hemodinámica del corazón sufre un grave deterioro
que se manifiesta con la caída del gasto cardiaco y,
consecuentemente, de la presión arterial. El corazón
utiliza su mecanismo de Frank-Starling, aumentando
su volumen y presión diastólica en un intento de
aumentar el gasto cardíaco. Por otro lado, el sistema
nervioso autónomo produce liberación de catecola-
minas, las cuales promueven un aumento del gasto
cardiaco por sus efectos cronotrópicos e inotrópicos
positivos; asimismo, producen una redistribución
del flujo sanguíneo para preservar el aporte d e oxí-
geno a los órganos vitales c o n aumento de las resis-
tencias periféricas y esplácnicas y dilatación de las
arterias coronarias y cerebrales. Cuando ambos me-
canismos compensadores no son capaces de mante-
ner la presión arterial normal, porque la pérdida de
capacidad contráctil del miocardio es extrema, la
consecución obligada es la hipoperfusión tisular y estas
características fisiopatológicas son las que definen al
choque cardiogénico (figura 44, cubo 8).
El cuadro clínico se caracteriza por:
1. Signos de bajo gasto cardiaco:
a ) Hipotensión arterial (presión sistólica de
8 0 m m H g o menor).
b) Pulso filiforme.
c) Apagamiento de los ruidos cardiacos.
2. Signos de hipoperfusión tisular:
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

C U A D R O 10

D O S I S DE I N F U S I Ó N DE ATAQUE Y D E M A N T E N I M I E N T O
PARA UNA PREPARACIÓN DE LEVOSIMENDAN DE 0.025 mg/ml

Peso del Dosis de ataque Velocidad de la

Paciente infundida en infusión de
(kg) 10min (mili) mantenimiento (ml/h)

12 mcg (Kg) 24 mcg (Kg) 0.05 0.1 0.2

ml/hr ml/10' ml/hr ml/10' mcg mcg mcg
Kj; min. Kg/mm.* Kg min.

40 115 = (19.1 mi) 230 = (38.3 mi) 10 19

50 144 = (24.0 mi) 288 = (48.0 mi) 12 24

60 173 = (28.8 mi) 346 = (57.6 mi) 29

14

70 202 = (33.6 mi) 403 = (67.1 mi) 17 34

80 230 = (38.3 mi) 461 = (76.8 mi) 10 19 38

90 259 = (43.1 mi) 518 = (86.3 mi) 22

11 43

100 288 = (48.0 mi) 576 = (96.0 mi) 12 24 48

110 317 = (52.8 mi) 634 = (105.6 mi) 13 26 53

120 346 = (57.6 mi) 691 = (115.1 mi) 14 29

a ) Cianosis periférica de predominio distal. miocardio en riesgo de la necrosis. En efecto, la

b) Estupor, obnubilación o estado d e coma.
c) Llenado capilar lento.
d) Oliguria.
3. Signos de reacción adrenérgica:
a) Taquicardia.
b) Palidez y frialdad de la piel (vasoconstric-
ción periférica).
c) Piloerección).
d) Diaforesis.
TRATAMIENTO DEL C H O Q U E C A R D I O G É N I C O
D a d o que el choque cardiogénico es la resultante
de la drástica reducción de la función de una exten-
sa área del miocardio (más del 40 %) por isquemia
aguda, se ha demostrado q u e el único tratamiento
efectivo es la reperfusión de la arteria responsable
del infarto, ya que será la única forma de rescatar el
angioplastia primaria se ha encontrado como el pro-
cedimiento de elección ya que e n todas las series
publicadas ha demostrado la reducción significativa
de la mortalidad promedio 81 % . C u a n d o se admi-
nistra trombolisis en pacientes con estado de cho-
que la frecuencia de recanalización es significativa-
mente menor (43 %) que cuando el paciente no se
encuentra en estado de choque (73 % ) . Si se logra la
reperfusión d e la arteria responsable del infarto, la
mortalidad también es significativamente menor (42
% ) , que si la arteria no se recanaliza (84 % ) . Final-
mente, la revascularización quirúrgica ha logrado
reducir la mortalidad del paciente con estado de
choque cardiogénico posinfarto del miocardio a ci-
fras similares a las que se logran c o n angioplastia
primaria (32 % ) . Todos los procedimientos d e re-
perfusión anotados deben acompañarse de trata-
miento antitrombótico adjunto (tal y como se refie-
re en el tratamiento del infarto del miocardio). En la

8S3
CARDIOLOGÍA
actualidad el tratamiento que se considera mejor
para la reperfusión de la arteria ocluida es la angio-
plastia primaria. El balón de contrapulsación aórtico
a pesar de que mejora considerablemente la hemo-
dinámica del paciente e n estado de choque no ha
demostrado reducción de la mortalidad, por lo que
no se considera como tratamiento definitivo para el
estado de choque; es de gran utilidad c o m o puente
mientras al paciente se le realiza angioplastia o re-
vascularización quirúrgica ya que aumenta las posi-
bilidades de mantener abierta la arteria recanalizada
y reduce la mortalidad en estos pacientes. El trata-
miento farmacológico tampoco es definitivo. La
dopamina puede ser d e utilidad para proteger la
circulación y funcionamiento renal a dosis " d o p a "
(mientras se logra la reperfusión coronaria); la
noradrenalina se puede usar para asegurar perfu-
sión cerebral v miocárdica. en caso de hipotensión
profunda, también en forma transitoria. El tratamien-
to inotrópico de sostén en tanto se realiza la reper-
fusión d e b e de llevarse a cabo con D o b u t a m i n a ,
levosimendan, amrinona o milrinona, todos aso-
ciadas a d o p a m i n a . Los pacientes sobrevivientes
complicados con choque cardiogénico y reperfu-
sión temprana mediante angioplastia y stent, tie-
nen una sobrevida d e 8 0 % a un año. C u a n d o el
paciente en estado de choque cardiogénico padece
enfermedad del tronco de la coronaria izquierda (20 %)
enfermedad grave de tres vasos (65 % d e los casos), el
tratamiento quirúrgico de urgencias la mortalidad ha
sido de 4 2 % a 30 días y de 52 % a un año.
OTRAS COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL
MIOCARDIO
a) Trastornos del ritmo
1. La mortalidad por infarto del miocardio es
mayor en la fase aguda.
2. Más del 40 % de los pacientes fallecen en la
primera hora d e la instalación del infarto.
3. Más del 6 0 % d e los pacientes fallecen antes
de llegar al hospital.
4. La fibrilación ventricular primaria tiene su
máxima posibilidad de complicar un infarto
del miocardio dentro de las primeras tres
horas de evolución y aparece e n el 5 al 10 %
de los casos de infarto del miocardio.
5. Existe una relación causal entre el fenómeno
R/T y la fibrilación ventricular; sin embargo,
no todas las extrasístoles ventriculares c o n
estas características producen necesariamente
fibrilación ventricular, así como tampoco toda
fibrilación ventricular es necesariamente pre-
cedida del fenómeno R/T.
6. La bradicardia sinusal con arritmia sinusal (va-
riabilidad del R-R) protege al paciente de la
fibrilación ventricular (efecto vagal) pero pue-
de comprometer hemodinámicamente al pa-
ciente cuando se acompañ.i de hipotensión
arterial aparece e n el 25 al 4 0 % de los casos.
7. La taquicardia sinusal refleja actividad simpá-
tica, la cual puede condicionar arritmias ven-
triculares incluyendo la fibrilación ventricu-
lar. Aparece en el 3 3 % de los pacientes y sus
causas son ansiedad, miedo dolor, insuficien-
cia cardiaca, hipovolemia o fiebre.
8. UrrK>nitorizacicantontinuilMoemostradoque
un 9 0 % de tos pacientes con infarto del miocar-
dio agudo presenta algún trastorno del ritmo.
9. Las extrasístoles ventriculares aparecen en el
4 0 al 80 % d e los pacientes c o n infarto del
miocardio agudo.
10. El fenómeno R/T aparece en el 50 % de los
pacientes con infarto miocárdico en evolución.
11. Extrasístoles auriculares: existen en el 5 0 %
de los casos y su importancia estriba en que
puede predisponer a la aparición de otras
arritmias auriculares.
12. Taquicardia auricular paroxística: aparece
de 2 a 5 % d e los casos. Es inconveniente
porque la alta frecuencia cardíaca aumenta
considerablemente el M V O , lo cual puede
predisponer a la extensión del infarto y no
infrecuentemente es causa de angor e n el
paciente con infarto e n evolución.
13. Flutter auricular: es una complicación rara
del infarto del miocardio ya que la vemos en
1 al 3 % de los casos; sin embargo, debemos
tener cuidado de su aparición, especialmente
si se conduce 1:1 ya que su diagnóstico es
difícil y requiere tratamiento inmediato.
14. Fibrilación auricular: la sufre el 20 % de los
pacientes c o n infarto agudo del miocardio.
La taquiarritmia y la falta de contribución
auricular, disminuven el gasto cardiaco, por
lo que es una arritmia mal tolerada. Aparece
e n forma paroxística la mayoría de las veces
pero puede sostenerse e n el tiempo; esta

arritmia puede ser causada por infarto del
miocardio extenso con insuficiencia cardiaca
e hipertensión auricular o infarto del ven-
trículo derecho con falla hemodinámica.
15. Taquicardia ventricular: aparece en el 6 7 %
de los pacientes con infarto del miocardio
agudo.
b) Trastornos de la c o n d u c c i ó n
Bloqueos auriculoventriculares
1. El bloqueo A V complica el infarto del mio-
cardio e n el 5 al 12 % de los casos.
2. Aparece con mayor frecuencia e n e l infarto
diafragmático, que en el infarto anterior, ya
que en la mayoría de los casos la coronaria
derecha irriga al nodo AV.
3. Se instala en la primera semana de evolución
del infarto e n el 90 % de los casos.
4. El bloqueo A V que complica el infarto del
miocardio es transitorio (94 %) y sólo por ex-
cepción es permanente (3.3 % ) .
5. La mortalidad es mayor en pacientes con blo-
queo A V que complica el infarto anterior, que
en pacientes con infarto diafragmático ya que
la aparición del bloqueo AV en estas condi-
ciones implica un infarto muy extenso que
involucra ambas ramas del haz de His.
c) M u e r t e súbita
Aparece por fibrilación ventricular o por ruptu-
ra cardiaca con hemopericardio agudo.
d) Pericarditis
1. La presenta el 15 % a 17% d e los casos de
infarto del miocardio agudo.
2. El frote pericárdico aparece generalmente
durante el segundo o tercer día d e evolución
y desaparece dos o tres días después.
3. Presentan dolor tipo pericárdico.
4. Usualmente no altera el electrocardiograma
pero e n ocasiones los cambios producidos
por la pericarditis se sobreponen a los pro-
ducidos por el infarto.
5. Es raro que se presente derrame pericárdico
d e consideración.
6. Un derrame pericárdico hemorrágico puede
encontrarse en pacientes con infarto en evolu-
ción ya sea que reciban o no anticoagulantes.
CARDIOPATIA ISQUEMICA
7. A p a r e c e c o m o c o m p l i c a c i ó n d e infartos
transmurales (25 %) y menos frecuente en
infartos subendocárdicos (9 %)
e) D i s f u n c i ó n d e l m ú s c u l o p a p i l a r (figura
30 y 33)
1. Es la causa más frecuente de aparición de
soplo sistólico en el ápex durante el infarto
del miocardio.
2. Se debe a isquemia o a necrosis del músculo
papilar.
3. El soplo se debe a insuficiencia mitral que
puede ser ligera o importante.
4. Puede confundirse con ruptura del septum o
del propio músculo papilar.
5. El soplo a p i c a l p u e d e tener i r r a d i a c i ó n
"pseudoaórtica" (insuficiencia mitral a expen-
sas de la valva mural).
6. Puede producir imagen de lesión subendo-
cárdica anterior y lateral e n el E C G .
f) Ruptura del m ú s c u l o papilar
1. Produce una insuficiencia mitral aguda y gra-
ve, se presenta en el 0.5 al 5 % de los infartos
del miocardio, con evolución fatal.
2. Aparece entre el 2 y 7° día de evolución del
a
infarto.
3. Causa sobrecarga aguda auricular y ventricu-
lar izquierdas.
4. Lleva rápidamente al enfermo a la insuficien-
cia cardiaca y refractaria (edema pulmonar).
5. Si la ruptura es de la base del músculo papilar
sólo el 25 % sobrevive más d e 24 horas.
6. Si la ruptura se lleva a cabo en la inserción de
las cuerdas tendinosas el 70 % de los pacien-
tes sobrevive más d e 24 horas y el 50 % de
ellos más de un mes.
7. Se debe sospechar con la aparición de un soplo
holosistólico apical que borra el I ruido. Puede
acompañarse de frémito (figuras 30 y 37).
8. La ruptura del músculo papilar es en el 75 %
del posteromedial y en el 25 % del anterola-
teral. Ello se debe a que el músculo papilar
anterior recibe doble circulación, provenien-
te de la arteria descendente anterior y de la
circunfleja, mientras que el posteromedial
recibe circulación sólo de la coronaria dere-
c h a o d e la circunfleja.
CARDIOLOGÍA
9. Generalmente la ruptura del músculo papilar
complica el infarto del miocardio pequeño,
especialmente cuando el músculo dañado es
posteromedial y a pesar de la poca extensión
del infarto, la gravedad y mortalidad del cua-
dro son muy graves por la repercusión he-
modinámica de la insuficiencia mitral.
10. El ecocardiograma es el estudio más útil para
establecer el diagnóstico (figura 37).
g) Ruptura del septum Interventricuiar
1. La perforación del septum interventricuiar
complica entre el 1 al 3 % de los pacientes
con infarto del miocardio con mayor frecuen-
cia de localización anterior.
2. Produce aproximadamente el 5 % de las muer-
tes por infarto del miocardio.
3. Ocurre principalmente e n el curso de la pri-
mera semana de instalado el infarto del mio-
cardio, el promedio es 16 hrs. desde el inicio
del cuadro clínico.
4. El 55 % de estos pacientes presenta choque
cardiogénico y representa el 3.9% de los pa-
cientes con choque cardiogénico y cuando
este se presenta la mortalidad es de 8 7 % .
h ) Ruptura c a r d i a c a
5. El estado de choque cardiogénico está condi-
cionado principalmente por la falla ventricu-
lar derecha.
6. El 25 % de las rupturas e n el infarte) del mio-
cardio es del septum.
7. Es menos frecuente que la ruptura d e la pa-
red libre.
8. El 24 % d e los pacientes fallece e n las prime-
ras 24 horas de aparecido el cuadro, el 54 %
ha fallecido en la primera semana, el 65 % e n
las primeras 2 semanas, el 81 % e n las 8 pri-
meras semanas, el 92 % e n el primer año
posterior a la ruptura. La sobrevida mayor de
un año es sólo del 7 %.
9. Aparece con mayor frecuencia pacientes del
sexo femenino mayores de 70 años.
10. La mayoría de las veces ocurre en el curso
del primer infarto.
11. Aparece cuando hay poca circulación cola-
teral.
12. La mayoría de las v e c e s a p a r e c e después
de trombosis coronaria total d e un vaso
(64 % ) , y con menor frecuencia enfermedad
d e 3 vasos (29 %) y d e 2 vasos (7 % ) , pero
siempre es consecutivo a un infarto del mio-
cardio transmural.
13. Se han informado casos con más de una
ruptura septal en el curso del infarto, ello
adquiere importancia para la completa re-
paración quirúrgica.
¿'•MlHli«.{¡~ '
14. Las condiciones clínicas que se han visto aso-
ciadas a la ruptura septal son: hipertensión
arterial, tratamiento anticoagulante, e d a d
avanzada y terapia trombolítica.
15. El ecocardiograma bidimensional acompa-
ñado de técnica Doppler en todas sus varie-
dades y la técnica d e contraste (figura 38 y
39), es e l método de elección para estable-
cer el diagnóstico de esla grave complica-
ción del infarto del miocardio.
16. Debe sospecharse con la aparición de un so-
plo holosistólico rasposo e intenso, acompa-
ñado de frémito en el mesocardio (figuras 31
y 32) el cual aparece en el 50% de los casos.
En algunos con insuficienc ia mitral muy grave
el soplo es poco intenso o no es audible.
1. Es mortal en del miocardio.
2. Causa el 15 % de las muertes ocurridas en
pacientes c o n infarto del miocardio hospita-
lizados.
3. Ocurre e n el transcurso de la primera sema-
na de evolución del infarto.
4. Complica un infarto transmural.
5. Aparece más frecuentemente en infarto an-
terior que en el diafragmático (más del 50 %
aparece en la pared anterior cerca del ápex).
6. El cuadro clínico se caracteriza por la apari-
ción brusca d e dolor precordial, bradicardia
sinusal y signos de taponamiento cardiaco, lo
cua! culmina con disociación electromecáni-
ca. C a b e mencionar que este cuadro puede
aparecer en un paciente previamente
asintomático o e n aquel otro durante la evo-
lución de un infarto del miocardio y se re-
quiere gran sagacidad clínica para sospechar
el diagnóstico precozmente.
7. La muerte aparece por tamponade de instala-
ción aguda y puede ser causa de muerte súbita.

8. Aparece más frecuentemente en mujeres que
e n hombres y ello complica con preferencia
a los ancianos.
9. La ruptura de la pared se lleva a cabo a través
de la disminución d e l grosor parietal e n una
zona pequeña del endocardio q u e rápida-
mente se extiende hasta alcanzar el epicar-
dio, de una forma similar a como se produce
la disección aórtica se puede disecar la pared
y producir un hematoma disecante que pue-
d e culminar c o n la ruptura de la pared.
10. Generalmente es precedido por expansión
del infarto con adelgazamiento y dilatación
excesiva del área infartada.
11. Generalmente la ruptura se lleva a cabo en
la zona infartada, cerca a la frontera con el
tejido sano.
12. Rara vez se rompe un ventrículo hipertrofiado.
I. Ruptura c a r d i a c a incompleta
En ocasiones, la expansión del infarto del miocardio
logra producir una pequeña disrupción de la pared
ventricular, el cual es sellado por medio del hema-
toma que se forma y el pericardio. Este mecanismo
evita la formación de un hemopericardio agudo y la
muerte. La comunicación de la cavidad ventricular
c o n la bolsa q u e sella la ruptura (hematoma y
pericardio) permite q u e el volumen de la misma
c r e z c a y s e f o r m e u n /a/so aneurisma
pseudoaneurisma, o sea el falso aneurisma tiene una
" b o c a " o entrada estrecha y su pared está formada
por el pericardio parietal y no por miocardio (figu-
ras 41 y 45).
CUADRO CLINICO
a) Angor posiníarto.
b) Extensión enzimática y electrocardográfica del
infarto.
c) Hipotensión o estado de choque.
d) Hipertensión venosa, en ausencia de insuficien-
cia cardiaca.
El diagnóstico se establece con certeza median-
te ecocardiografía bidimensional (figura 41).
J) A n e u r i s m a ventricular (figuras 1 6 , 4 2 , 4 5 y 46)
Se denomina aneurisma venlricular a la cavidad lo
calizada e n un área de la pared ventricular que se
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
caracteriza por tener abombamiento diastólico, "cue-
llo" con "boca" ancha y "abombamiento" discinético
durante la sístole (figura 45-C); concepto anatómi-
co fundamental, q u e lo diferencia de la discinesia
(figura 45-D).
El aneurisma ventricular está formado por tejido
necrótico (infartado) que alterna con tejido fibroso
(cicatriz):
1. La frecuencia de formación aneurismática,
como consecuencia de infarto del miocardio
varía de 12 a 15 % (necropsia).
2. Aparece en el ventrículo izquierdo e n el 9 5 %
de los casos.
3. Sucede en la región apical o anterior en el 8 0
% de los casos.
4. Complica a infartos transmurales.
5 . Complicaciones:
a) Insuficiencia cardíaca crónica, si el aneu-
r i s m a es g r a n d e ( p é r d i d a d e t e j i d o
funcionante).
b) Embolias sistémica (por trombos murales
formados en el endocardio necrótico).
c) Taquicardia ventricular, recidivante, y en
ocasiones incontrolable con medicamen-
tos antiarrítmicos.
o
DIAGNÓSTICO
1. Clínico. Palpación en ápex d e un doble levanta-
miento sistólico (figuras 30 y 31).
2. Fluoroscopia. Movimiento paradójico de la zona
aneurismática (disinergia ventricular).
3. Electrocardiograma. Muestra persistencia de la
zona d e lesión subepicárdica, después de un
mes de ocurrido el infarto.
4. Fonomecanocardiografía. El apexcardiograma
pone de manifiesto la zona d e discinesia (figu-
ras 30 y 31).
5. Ecocardiografía. El ecocardiograma bidimensional
puede delimitar la zona aneurismática (figura 42!.
6. Angiocardiografía. La ventriculografía izquier-
da certifica el diagnóstico y extensión de la zona
aneurismática (figura 15).
7. Radiografía simple de tórax. Puede mostrar la
imagen producida por un aneurisma ventricular
(figura 46!.
4«?
CARDIOLOGÍA
k) Embolia s i s t é m i c a en el Infarto del
miocardio
1. Las embolias sistémicas se pueden originar
de trombos murales, formados en el endo-
cardio despulido, afectado por el infarto del
miocardio o en el fondo de aneurismas ven-
triculares (figuras 4 0 , 4 2 y 4 5 ) .
2 . L a trombosis mural se encuentra en casi la
mitad de los pacientes (43 % ) , que sucumben
por un infarto del miocardio 33 % se presen-
tan en infarto anterior y 1 0 % en infarto d e
otra localización, sin embargo, si al paciente
se le da tratamiento de reperfusión la inci-
d e n c i a d e t r o m b o s i s m u r a l se r e d u c e
drásticamente a 7 %.
3. La trombosis intraventricular se reconoce e n
aproximadamente casi la tercera parte de
pacientes c o n un infarto del miocardio e n
evolución mediante ecocardiografía bidimen-
sional (figura 4 0 ) , cuando su localización es
anterior o apical.
4. L a trombosis m u r a l p u e d e ser causa d e
embolia sistémica que puede alojarse e n c e -
rebro, bifurcación aórtica, mesentérica, re-
nal, etc.
5. En estudios de necropsia se h a encontrado
que hasta e n un 5 0 % de los casos con trom-
bosis mural presenta embolias sistémicas.
6. En estudios c l í n i c o s d e pacientes q u e h a n
sobrevivido a la fase aguda de un infarto
d e l m i o c a r d i o y e n quienes se ha demos-
trado ecocardiográficamente la presencia
de trombosis m u r a l , sólo e n e l 2 % ha pre-
sentado embolias sistémicas reconocidas
clínicamente.
7. La embolia sistémica puede ser la primera
manifestación de un infarto silencioso, lo cual
ocurre frecuentemente e n pacientes ancia-
nos y en pacientes psicóticos.
I) Otras complicaciones del Infarto del mio-
cardio
1. Constipación
2 . Infarto cerebral por embolia proveniente de
un trombo mural de la zona infartada.
3. Sangrado de tubo digestivo consecutivo a cho-
q u e , úlcera péptica o trombosis mesentérica.
4 . Retención aguda d e orina (reposo).
5 . latrogénicas:
a) Dilatación gástrica (administración O
b) í l e o r e f l e j o ( h i p o k a l e m i a , r e p o s o ,
opiáceos).
c) Infección urinaria (sondeo).
d) R e t e n c i ó n u r i n a r i a (atropina u otros
anticolinérgicos).
e) Hipoglucemia (administración de insulina).
f) Trastornos de la conducta (droga, hipo-
tensión o reacción psicótica consecutiva
al estrés).
TRATAMIENTO DEL INFARTO DEL M I O C A R D I O
(Cuadro 1 1 )
El mejor conocimiento de la fisiopatología del infar-
to del miocardio ha dado lugar pata ofrecer un tra-
tamiento más eficaz para esta grave complicación,
producida principalmente como consecuencia de
aterosclerosis coronaria. En la actualidad se persi-
guen tres objetivos en el tratamiento:
1. Reperfundir la arteria ocluida lo antes posi-
ble después de la obstrucción trombótica.
2 . Evitar la extensión de la necrosis y la expan-
sión del infarto para preservar la función ven-
tricular.
3. Reducir la mortalidad, tanto e n la fase tem-
prana como tardía.
Tales preceptos son de importancia primordial si
efectivamente se quiere brindar un beneficio real
al enfermo afectado por un infarto del miocardio.
Idealmente, e n efecto, se requiere dar el tratamiento
adecuado dentro de la primera hora de evolución
del infarto del miocardio. C o n el advenimiento de
las ambulancias equipadas para el tratamiento de
urgencias y terapia intensiva se ha facilitado el trata-
miento oportuno y rápido traslado de estos pacien-
tes hacia hospitales preparados para el tratamiento
especializado. C o m o se mencionó, la primera hora
es la más importante, sin embargo, los métodos de
reperfusión pueden utilizarse dentro de las prime-
ras cuatro horas e incluso después de las seis horas
iniciales (vide infra).
Guía terapéutica
1. Todo paciente con dolor precordial d e intensi-
dad progresiva con las características que sugie-
ran su origen coronario, debe trasladarse de in-
mediato al hospital especializado más cercano,
especialmente si no cede con vasodilatadores
(nitroglicerina o isosorbide) sublinguales y si se
acompaña d e diaforesis y palidez.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Pericardio
(O)
sístole diastóle sístole diástole

FIGURA 45 Esquema de las alteraciones geométricas del ventrículo izquierdo. A: Contracción ventricu-
lar n o r m a l , B: Discinesia, C: Aneurisma, D: Pseudoaneurisma o falso aneurisma. Explicaciones en el
texto, i Tomado con autori/ac ion de Cabin H.S. y Roberts W.C., Chest. 1080; 77:5).

2. Si su traslado se realiza en una ambulancia equi-

pada, y en ese momento el electrocardiograma
muestra supradesnivel del segmento ST que no
desaparece con vasodilatadores sublinguales,
el diagnóstico de infarto de miocardio en evo-
lución se establece con alta probabilidad de
certeza.

3. Se debe canalizar una vía venosa, sea en la am-

bulancia o de inmediato cuando el paciente lle-
ga al hospital; de preferencia se debe instalar un
catéter venoso central a nivel de la vena subclavia
o cava superior, la cual servirá para:

a) Administrar líquidos y medicamentos según

sea necesario.
b) Obtener muestras de sangre para el labo-
ratorio.
c) Monitorización no invasiva. Cuantificación
de pulso, presión arterial, presión venosa FIGURA 46 Aneurisma ventricular. La radiografía
PA de tórax demuestra la existencia de un aneu-
central cada 30 minutos o cada hora y regis-
risma del ventrículo Izquierdo
tro elecrocardiográfico continuo.
d) Monitorización invasiva. Introducción de un
catéter de Swan-Ganz para cuantificación de
acompañada de bradicardia, edema pulmo-
gasto cardiaco, presión capilar pulmonar P(CP)
nar o franco estado de choque).
en relación a la presión del llenado del ven-
trículo izquierdo y cálculo de las resistencias 4. El dolor debe tratarse de inmediato, especial-
periféricas, sólo en casos d e alteraciones mente si su intensidad es muy grande, mediante
hemodinámicas (hipotensión arterial no la administración intravenosa de dipirona (2 g

859
CARDIOLOGÍA
en cinco minutos), asociada a meperidina 3 0 a
50 mg. por vía IV. Es raro que el dolor no ceda
con esta combinación de fármacos.
5. Oxígeno. Se administra oxígeno al 100 % por
puntas nasales; se ha encontrado que la oxige-
nación hiperbárica asociada a la trombolisis re-
duce el tamaño del infarto.
6. Medicación antiplaquetaria
a) Aspirina. ( 3 2 0 mg c o m o dosis inicial y 1 6 0
mg c/24 hrs.) Inhibe e n forma irreversible a
la ciclo oxígenasa intraplaquetaria c o n lo
q u e evita la formación de tromboxano A , y
c o n ello inhibe la agregación plaquetaria.
R e d u c e hasta 5 6 % la mortalidad, se d e b e
administrar desde la llegada d e l paciente y
continuarla d e por vida.
b) Clopidogrel. (Impregnación 4 tab. d e 75 mg.
seguido de 7 5 mg. diarios) inhibe en forma
irreversible al receptor difosfato de adenosina
(ADP) y con ello la agregación plaquetaria.
En el infarto no Q y e n y en la angina inesta-
ble, la asociación con aspirina ha demostrado
una reducción significativa d e la mortalidad y
de la posibilidad de reinfarto, hecho que no
se ha demostrado en e l infarto transmural
(infarto Q ) . Sin embargo, siempre d e b e d e
asociarse c o n aspirina c u a n d o e l p a c i e n t e
v a a angioplastia p r i m a r i a .
c) Bloqueadores de los receptores llb/llla
(cuadro 8)
Estos fármacos bloquean los receptores llb/
Illa plaquetarios y por que lo que inhiben
c o n gran eficacia la agregación plaquetaria.
Se ha demostrado que la utilización d e cual-
quiera d e ellos previo o e n el momento de la
angioplastia coronaria primaria previenen la
re-oclusión coronaria reducen la emboliza-
ción distal y contribuyen a la permeabilidad
definitiva del vaso previamente ocluido. Si
se contempla la posibilidad de cirugía coro-
naria, evitar el abcixcimab por su acción mas
prolongada que el tirofiban y eptifibatide
(mayor sangrado).
7. Medicación antiinflamatoria
a) Estatinas (Pravastatina, sinvastatina, ator-
vastatina rosuvastatina). Se ha demostrado
que estos fármacos además d e reducir las
cifras plasmáticas d e colesterol, tienen un
intenso efecto antiinflamatorio a nivel de
la placa aterosclerosa c o r o n a r i a , especial-
mente sobre la placa vulnerable al reducir
la oxidación d e las lipoproteínas de baja
densidad ( L d L ) por lo que es recomienda
le administrarlos e n pacientes con síndromes
isquémicos agudos e n forma temprana: pra-
vastatina 8 0 m g . o sinvastatina 4 0 m g . o
atorvastatina 4 0 m g . cada 24 hrs.
b) Inhibidores de la ECA. (Captopril, enalapril,
lisinopril). Se ha demostrado q u e estos
fármacos además de sus efectos hemodiná-
micos poseen una acción antiinflamatoria al
bloquear al factor nuclear Kappa-B que favo-
rece la liberación d e Citokinas inflamatorias
c o m o la interleucinas 1-6, la proteína C
reactiva los factores d e adhesión de los
monocitos, etc. por lo que es recomendable
administrarlas a dosis bajas e n forma tempra-
na e n pacientes que no tengan hipotensión
a r t e r i a l . Se prefiere e n la fase aguda al
captopril porque su acción es corta y se pue-
de regular la dosis cada 8 hrs.
8. En este momento se debe intentar el procedi-
miento de reperfusión miocárdica por cualquiera
d e los 3 caminos posibles de acuerdo con las
posibilidades existentes:
a) Angioplastia primaria. Si el hospital tiene la
posibilidad para realizar métodos intervencio-
nistas, e n ese momento el paciente debe ser
llevado para la realización de angioplastia pri-
maria, ya que se obtiene entre el 93 y 9 8 % de
reperfusión de la arteria ocluida; la mortalidad
de estos pacientes es del 1.9 %, se rescata mio-
cardio en riesgo de necrosis, se acorta la estan-
cia del paciente en el hospital, no hay riesgo de
sangrado con el procedimiento y se logra im-
portante reducción de mortalidad (63 %) en
comparación con la obtenida con cualquier otro
método de reperfusión coronaria (figura 33 del
capítulo 8).
En la actualidad ya se tiene la experien-
cia que la angioplastia tiene siempre que
acompañarse de la aplicación d e un stent
que constituye una endoférula arterial que
evita por un lado el cierre abrupto de la
arteria por trombosis coronaria y por otro,
reduce significativamente la posibilidad de
reestenosis coronaria de 4 0 a 11 % e n los
siguientes 12 meses. Finalmente la angio-
plastia primaria tiene mejores resultados si
al paciente se le administran bloqueadores
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

C U A D R O 11
TRATAMIENTO DEL INFARTO DEL M I O C A R D I O

HOSPITALIZACION
REPOSO
VÍA VENOSA
ANALGESIA
OXÍGENO
M O N I T O R I Z A C I Ó N N O INVASIVA
M O N I T O R I Z A C I Ó N INVASIVA
(ALTERACIONES HEMODINÁMICAS)
ASPIRINA
CLOPIDOGREL
ESTATINAS
INHIBIDORES DE LA ECA
(EXCEPTO EN HIPOTENSIÓN ARTERIAL)
HEPARINA
BETABLOQUEADORES
(EXCEPTO EN INSUFICIENCIA CARDIACA)

Reperfusión temprana

Trombolisis Inhibidores de Revascularización

receptores llb/llla quirúrgica (Enfermedad
del tronco)

V
Angioplastia rTPA o TNK
primaria

Angioplastia
facilitada

de los receptores llb/llla en el momento in- deberá efectuar trombolisis farmacológica (fi-
tervencionista (ver tratamiento de angina gura 47y 48) cuyos esquemas que han proba-
inestable). do mayor efectividad para la reperfusión son:

b) Si el hospital no tiene la capacidad para que • Activador titular del plasminogeno. Se

sea realizada una angioplastia primaria, se administran 1 5 mg por vía intravenosa en
CARDIOLOGÍA
bolo, seguido de 50 mg administrados en
30 minutos y al terminar se continúa c o n
35 mg por vía intravenosa en 30 minutos
(esquema acelerado). Si el tratamiento
se aplica dentro de las primeras dos horas,
la mortalidad es del 4.3 %; entre 2 y 4
horas aumenta a 5 . 5 % y d e 4 a 6 horas la
mortalidad es de 8.9 %. C o n este esque-
ma se obtiene una reducción de la mor-
talidad de 32 % y un 15 % en relación c o n
el esquema tradicional de estreptokinasa
(vide infra). La mortalidad a las 24 horas
es d e 2.3 % , al mes es de 6.3 % Las
reacciones alérgicas aparecen e n el 1.6 %.
La hemorragia no fatal aparece en el 6.6 %
y la fatal e n e l 0 . 4 % d e los casos. Final-
mente, cuando se toma en cuenta la edad
d e l e n f e r m o , la mortalidad ha sido de
4 . 4 % e n pacientes menores d e 75 años
y en 1 9 . 3 % c u a n d o son mayores de esa
e d a d y la localización del infarto: ante-
rior, 8 . 6 % de mortalidad; otra localiza-
c i ó n , 4 . 7 % de mortalidad.
Estreptokinasa. Se deben administrar
7 5 0 , 0 0 0 U.l. por vía intravenosa cada 30
minutos (1 '500,000 U.l. en una hora), con
este esquema, si el tratamiento se admi-
nistra dentro de las primeras dos horas, la
mortalidad es de 5.5 % ; entre las 2 y 4
horas, de 6.5 %, entre las 4 y 6 horas, de
9.6 % y después de las primeras 6 horas, 9
%. La mortalidad a las 24 horas es de 2.9 %,
a los 30 días de 7.4 %. Las hemorragias no
fatales aparecen en el 7.6 %, las fatales en
el 0.5 % de los casos y las reacciones
alérgicas aparecen e n el 5.8 % de los pa-
cientes. La mortalidad en pacientes meno-
res de 75 años es de 5.5 % y de 20.6 %
cuando son mayores; si el infarto tiene loca-
lización anterior, la mortalidad es de 10.5 %
Y si tiene otra localización es de 5.3 %.
Tenecteplate (TNK-T-PA). Este fibrinolí-
tico de nueva generación tiene mayor po-
tencia fibrinolítica q u e los de primeras
generaciones, pues es mas específica su
acción sobre la fibrina; bloquea la unión
del inhibidor del activador del plasmino-
geno (PAI) la duración d e su acción es
s i g n i f i c a t i v a m e n t e mayor a otros
fibrinolíticos. Todas estas características
le confieren una mayor potencia fibrino-
lítica. Por otro lado, otra ventaja que asis-
^4-
te al tecnecteplase (TNK-P-A) es que se
administra e n forma d e bolo por vía
intravenosa directa a razón de 0.5 mg/kg.
de peso (entre 30 y 50 mg.). En los gran-
des estudios multicéntricos se ha demos-
trado que este fibrinolítico se obtiene un
flujo coronario normal (TIMI-3) a los 9 0
m i n . e n el 6 3 % d e los casos; la hemorra-
gia cerebral apareció e n e l 0 . 7 % de los
pacientes, e s p e c i a l m e n t e e n aquellos
mayores de 70 años (por lo c u a l no se
recomienda e n este grupo de edad) y el
sangrado que requirió transfusión sanguí-
nea apareció en el 1.4% de los casos. Se
utiliza en c o m b i n a c i ó n c o n aspirina y
heparina de bajo peso molecular. C o m o
se puede ver, el tratamiento que intenta
la reperfusión sea mecánica (angioplastia!
o farmacológica (trombolisis) tiene mejor
resultado entre más tempranamente se
aplique e n la evolución del infarto. Se ha
demostrado que la reperfusión de la arte-
ria coronaria "culpable" dentro de las pri-
meras 24 horas, sea espontánea o induci-
d a ofrece también algún beneficio al
paciente, ya q u e e n algunos casos evita
que el infarto se haga transmural, evita o
atenúa el fenómeno de remodelación
ventricular y puede preservar el anillo
epicárdico, c o n lo cual se previene la ex-
pansión del infarto; sin embargo, con tan
sólo este tratamiento no es suficiente, ya
que cuando ha sido recanalizada la arteria
se debe evitar hasta donde sea posible la
reoclusión tromlxStica y para ello e n con-
junto con el tratamiento de reperfusión
se d e b e r á n u t i l i z a r m e d i c a m e n t o s y
antitromlxiticos.
Angioplastia "facilitada". El tratamien-
to del infarto del miocardio agudo no
puede ser satisfactoria si no se logra la
reperfusión temprana: en las primeras 4
hrs. e idealmente e n la primera hora.
Sin embargo, e n la realidad, solo la mi-
noría de los pacientes llega temprana-
mente al hospital y no obtienen el bene-
ficio real d e la reperfusión temprana.
Ambos métodos d e reperfusión tienen
ventajas V q : trombolisis: es muy fácil
de llevar a ( a b o tempranamente. Angio-
plastia primaria: ofrece resultados sig-
nificativamente mejores e n lo q u e res-

pecta a mortalidad y permanencia de la
arteria a b i e r t a ; y d e s v e n t a j a s : V q
Trombolisis: tiene una capacidad signi-
ficativamente menor para reperfundir el
miocardio de riesgo y de que la arteria
afectada permanezca abierta en caso de
lograr la reperfusión; y la angioplastia
primaria tiene una disponibilidad muy
limitada y es muy difícil implementar el
procedimiento tempranamente (< de 90
min.). Por estas razones, se ha introdu-
cido el concepto de "angioplastia fac ¡li-
tada" en la que se pretende combinar la
posibilidad de reperfundir temprana-
mente la arteria ocluida (trombolisis +
antiplaquetarios) y mantener la arteria
abierta (angioplastia primaria). Para este
p r o c e d i m i e n t o se a d m i n i s t r a un
trombolítico asociado a un bloqueador
de los r e c e p t o r e s l l b / l l l a d e las
plaquetas usadas a la mitad de la dosis a
las que se utilizan cada uno usualmente
los esquemas que se han estudiado de
angioplastia facilitada son:
1. TNK 0.25 mg/kg. Bolo asociado a Abciximab
un bolo de 0.125 mg /kg. seguido de una
infusión de 0.0625 mg/kg'min.
2. Activador tisular del plasminogeno con un
bolo de 7.5 mg directo seguido de 42.5 mg.
en infusión por 1 hora asociado a tirofibán:
0.2 t/cq/kg/min. en 30 minutos seguido de
una infusión continua de 0.05^cq/kg/min.
C o n cualquiera de estos dos esquemas,
permitirán q u e el p a c i e n t e tenga una
reperfusión temprana y alcance a llegar a un
hospital preparando para realizar angioplastia
primaria con stent. Se ha demostrado que
cuando se logra un flujo coronario normal (Tirni-
3) antes de la angioplastia sea en forma
espontánea o consecutiva a este tratamiento
combinado, se preserva la función ventricular,
hay menos probabilidad de hipotensión arterial
por insuficiencia cardiaca y se reduce la
mortalidad. 5 % de pacientes sin tratamiento
llegan con flujo coronario TIMI-3, mientras que
con el tratamiento combinado, se logra un flujo
TIMI-3 en alrededor del 70 % de los pacientes;
a s i m i s m o , se r e d u c e la m o r t a l i d a d , la
posibilidad de reinfarto o revascularización
quirúrgica urgente (5.6 % vs 16 % ) . Sin embargo
existe el riesgo de sangrado el cual aparece
CARDIOPATIA ISQUEMICA
especialmente en pacientes mayores de 70
años, en quienes a la fecha este procedimiento
no se recomienda, actualmente están corriendo
mega estudios de angioplastia facilitada y ellos
nos ofrecerán la evidencia del papel que debe
de jugar esa técnica de reperfusión en el
tratamiento del infarto del miocardio.
a) Heparina. La administración de heparina
intravenosa (1000 U.l. cada hora mediante
bomba de infusión) que ha sido utilizada en
el tratamiento del infarto del miocardio du-
rante la última década, no ha demostrado en
forma contundente ningún beneficio sobre
la permeabilidad de la arteria ni sobre la
mortalidad del infarto del miocardio agudo.
Solamente en algunos estudios pequeños sí
se ha hallado beneficio en su administración,
sin embargo, no existen estudios con gran
número de pacientes que permitan concluir
sobre la conveniencia o inconveniencia del
uso de heparina. En la actualidad se reco-
mienda su uso como tratamiento adjunto a la
trombolisis o angioplastia, ambos asociados a
aspirina cuando:
• El infarto del miocadio tiene localización
anterior.
• Se demuestra la presencia de trombo en
la arteria coronaria responsable del even-
to isquémico.
• Se demuestra trombo en la cavidad ven-
tricular izquierda.
• Se demuestra la presencia de embolia
pulmonar durante la evolución del infarto.
Por el contrario, no es conveniente su
uso en la evolución de un infarto del miocar-
dio cuando:
• El paciente es hipertenso o anciano.
• Cuando se utiliza activador tisular del plas-
minogeno.
Se ha demostrado que en estos grupos
de pacientes aparece con mayor frecuencia
la hemorragia cerebral. En todos los estu-
dios multicéntricos se ha demostrado que el
exceso de anticoagulación se asocia a even-
tos hemorrágicos, razón por la que lo ideal
es mantener el tiempo parcial de trombo-
plastína al doble del basal y nunca exceder
la cifra de 100 segundos.
CARDIOLOGÍA
Signos clínicos d e reperfusión
1. Desaparece el dolor del infarto del miocar-
dio, la reacción adrenérgica o vagal y el pa-
ciente rápidamente advierte un estado de
bienestar.
2. El electrocardiograma enseña un dramático
descenso d e la zona de lesión subepicárdica
(figura 47), generalmente mayor del 50 % e n
el curso de 20 minutos.
3. En aproximadamente e l 50 % d e los casos
aparecen extrasístoles ventriculares tardías,
a veces en forma de bigeminismo, trigemi-
nismo o e n salvas de taquicardia ventricular.
La arritmia de reperfusión más frecuente es
la taquicardia ventricular "lenta". Se han in-
formado algunos casos de bloqueo AV tran-
sitorio.
4. En aproximadamente el 15 % se observa una
extraordinaria elevación de creatinfosfokinasa
(CPK), en la primera hora posterior a la reper-
fusión, pero generalmente este efecto se ob-
serva a las 12 horas de reperfusión alcanzando
cifras en ocasiones hasta 5 0 0 0 U. I.
5. Desde luego, la única forma d e demostrar
objetivamente la reperfusión es la arterio-
grafía coronaria (figuras 48).
•iT • . -jis-Tldi.c(i¿n.MIOIOJ6¡»J»^
Arritmias por reperfusion
La reperfusión también es capaz de producir arritmias
(extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular o
fibrilación ventricular). Se ha demostrado que la fre-
cuencia d e aparición de éstos es mayor entre más
precozmente se realiza una reperfusión, lo cual indi-
ca que estas arritmias señalan viabilidad del miocar-
dio. En un miocadio totalmente necrosado no se pre-
sentan arritmias de reperfusión. Se puede concluir
que la respuestas del miocardio isquémico a la re-
perfusión depende de la duración de la deprivación
total de oxígeno del tejido y será más exitosa, entre
más precozmente se realice.
Efecto de la reperfusión m i o c á r d i c a
a) Daño miocárdico reversible. Después ele que
se ha privado de sangre oxigenada un área del
miocardio, aparece una rápida declinación de
la producción de energía en la célula hasta
que usa la glicolisis anaerobia que es la fronte-
ra del daño miocárdico irreversible, con la
a c u m u l a c i ó n d e metabolitos tales c o m o
lactatos, nudeótidos de adenosina e
hidrogeniones. Si antes de que la isquemia
produzca la necrosis se logra la reperfusión
del área isquémica mediante la lisis del trombo
obstructivo, se restaura de inmediato el meta-
bolismo aeróbico y los metabolitos acumula-
dos rápidamente son removidos del área is-
quémica hacia la circulación sistémica. Sin
embargo, la reperfusión no es seguida de una
recuperación inmediata de las, propiedades
contráctiles del miocardio; este fenómeno se
debe a la depleción de ATP y nudeótidos de
adenosina consecutivos a la isquemia, ya que
la síntesis de estos compuestos se realiza "de
n o v o " en el miocardio reperfundido y se ha
demostrado que estas vías e n el miocardio
no se restauran inmediatamente, sino que
tardan algunos días en restablecerse (miocar-
dio aturdido). En efecto, la duración de la
disfunción contráctil posisquémica depende
d e la duración del periodo de isquemia, y
que la primera es directamente proporcional
a la segunda (figura 49).
Experimentalmente la oclusión total de
una coronaria durante 15 minutos permite el
salvamento d e M 0 % del área isquémica si es
reperfundida; si la oclusión se sostiene por
40 minutos sólo logrará salvarse con la reper-
fusión el 70 % del miocardio isquémico, pues
e l 3 0 % restante presentará necrosis irrever-
sible y si la isquemia total permanece por
tres a seis horas, sólo será posible salvar el 10
% del área isquémica; sin embargo, el tiem-
po e n el que aparece la necrosis transmural
es variable y depende de la presencia de
circulación colateral o ausencia de ésta. Si se
produce experimentalmente la oclusión to-
tal de una arteria coronaria, dependiendo del
grado de circulación colateral, durante la pri-
mera hora posoclusión comienzan a apare-
cer "islotes" de miocitos necróticos (necrosis
en "parches"), e n el tercio interno del endo-
cardio; tres horas después aparecen "brazos"
d e necrosis que alcanzan el lercio medio del
grosor de la pared y al tercer día casi todo el
grosor de la pared presenta necrosis. Este
proceso puede aparecer muy rápidamente
e n el curso de cuatro horas (sin circulación
colateral), o puede completarse dentro de
los primeros tres días (con circulación colate-
ral).
b) Daño miocárdico irreversible. Cuando la
isquemia total se prolonga en el tiempo, el
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

daño irreversible de las células se va produ-
ciendo primero en el endocardio, después
en la parte media del miocardio v finalmente
en el subepicárdico. Este daño se caracteriza
por la lesión irreversible del sarcolema, la
a c u m u l a c i ó n m a s i v a d e c a l c i o e n las
mitocondrias y desintegración celular acele-
rada. Para que el daño se torne irreversible
no sólo depende de que las células miocár-
dicas se encuentren deprfvadas de oxígeno,
sino también del daño progresivo que sufre
la vasculatura coronaria; la cual también se
daña irreversiblemente primero en el suben-
docardio, después en la parte media del mio-
cardio y, finalmente, en el subepicardio. D e -
bido a que el área isquémica irregularmente
va presentando la necrosis, o sea que e n f< >r-
ma indistinta se encuentran miocitos con ne-
crosis, la repertusión tardía permite el salva-
mento de los miocitos que no han sufrido
daño irreversible y en los que su vasculatura
todavía se halla indemne y de esta forma es
posible transformar un infarto transmural en
uno subendocárdico.
M e c a n i s m o de reducción de la mortalidad con
la reperfusión m i o c á r d i c a .
Tanto los estudios clínicos como los experimentales
han demostrado que la reperfusión del miocardio
isquémico reduce primordialmente la mortalidad
del infarto agudo del miocardio mediante el salva-
mento del miocardio que está en riesgo de necrosis;
sin embargo, hay otros factores que influyen defi-
nitivamente en dicha disminución de la mortalidad,
evitar la expansión del infarto, evitar la formación de
un aneurisma ventricular, disminución del estrés

FIGURA 47 Trombolisis coronaria. Electrocardiograma. A: Cuadro clínico de infarto del miocardio

acompañado de supradesnivel de 5 mm del segmento ST de VI a V». B: Después de la adminis-
tración de activador tisular del plasminogeno por vía intravenosa se observa el descenso del
segmento ST sin la aparición de zona de necrosis como signo de reperfusión

4*
CARDIOLOGÍA

parietal, franca mejoría e n la distensibilidad ventricu- c u a d r o c l í n i c o , r e d u c e s i g n i f i c a t i v a m e n t e la

lar, la prevención de la ruptura cardiaca, protección en
contra de las arritmias letales, preservación de las fi-
bras simpáticas y provisión de circulación colateral. Se
ha demostrado que el mecanismo predominante de
muerte de los pacientes no reperfundidos mediante
trombolisis < > angk «plastia después de haber sido dados
de alta del hospital, es la muerte súbita.
reoclusión (160 a 375 mg/día), copidogrel,
bloqueadores de los receptores llb/llla y la reperfu-
sión m e c á n i c a r e d u c e n s i g n i f i c a t i v a m e n t e la
reobstrucción coronaria.
F E N Ó M E N O DE " N O REFLUJO"

Mediante diversos métodos (estudios de Holter
y electrofisiológicos) se ha demostrado la inestabili-
dad eléctrica que la isquemia residual produce en
estos enfermos, lo cual sugiere que es uno de los
factores principales que condicionan la muerte.
Complicaciones
La principal complicación potencial es el sangrado que
puede ser desde sin ninguna importancia (hematomas
cutáneos), hasta muy graves (hemorragia cerebral, san-
grado del tubo digestivo, hematuria, etc.). Las complica-
ciones hemorrágic as se han encontrado en pn >|x>rc ion
similar con ambos tromboliticos (estreptcJcinasa. activador
tisular del plasminogeno), sin embargo, en lo referente
a la hemorragia cerebral se ha demostrado una fre-
cuencia casi del doble con la administración de
activador tisular del plasminogeno e n relación a la
estreptokinasa. Los factores de riesgo para que se
presente esta complicación son: bajo peso corporal
170 kg), antecedentes de hipertensión arterial, edad
mayor de 65 años y sexo femenino.
La reoclusión coronaria c o n la instalación de un
nuevo cuadro del infarto del miocardio. La asocia-
ción d e aspirina, a bajas dosis, desde el inicio del
Este fenómeno consiste e n que después d e una
a n g i o p l a s t i a p r i m a r i a al c o m p r i m i r la p l a c a
obstructiva dentro d e la arteria c u a n d o se infla el
globo d e l catéter para la angioplastia, se despren-
den grumos d e agregados plaquetarios q u e van a
ocluir las arteriolas y capilares coronarios distales,
d e tal manera de q u e a pesar de que la circulación
coronaria de las arterias epicárdicas queda normal
la sangre no llega al miocardio por obstrucción d e
la microcirculación y ello condiciona la aparición
de un infarto transmural. Por otro lado, los agrega-
dos plaquetarios activan a los neutrófilos, al estrés
oxidativo c o n la producción d e radicales d e oxíge-
no libres y por ello disfunción endotelial, lo cual
además causa daño microvascular y vasoconstric-
c i ó n . Esta complicación es terrible pues la conse-
c u e n c i a se traduce en la dilatación del c o r a z ó n ,
insuficiencia cardiaca y muerte o sea se comporta
c o m o si no le hubiera recanalizado la arteria obs-
truida a u n q u e angiográficamente se visualice
permeable.Para prevenir esta complicación, la ad-
ministración de bloqueadores de los receptores
llb'llla, antes y durante la angioplastia, es muy efec-
tivo, por otro lado hay dispositivos antiembólicos,

FIGURA 48 Trombolisis inlracoronaria. A: La arteriografía coronaria (posición

OAD) demuestra la obstrucción trombótica de la arteria coronaria descendente
anterior (DA). B: La administración de estreptoquinasa intracoronaria permite la
permeabilidad de la arteria ocluida mediante la tisis del trombo in silu. (Cortesía del
Dr. M.A. Martínez Ríos) Está fue la primera forma de reperfusión farmacológico en la
década de los 80's

866

que permiten evitar la migración de los grumos
plaquetarios y recuperarlos.
C u a n d o se ha presentado ya el problema se pue-
den utilizar dialtazem 2.5 m g . en 1 minuto o
verapamil a razón de 0.5 a 1 mg. intracoronario e n
2 minutos, otros fármacos usados para este fin son el
N I C O R A N D I L que es un nitrato que abre los cana-
les de potasio dependientes de ATP \ la adenosina,
ambos efectivos para e: :e fin.
C O N T R A I N D I C A C I O N E S PARA T R A T A M I E N T O
TROMBOLÍTICO
El uso d e medicamentos trombolíticos e n el curso
d e un infarto miocárdico agudo está contraindica-
do en pacientes c o n trastornos d e la coagulación
(hemofilia, púrpura trombocitopénica, etc.) e n pa-
c i e n t e s c o n s a n g r a d o a c t i v o (tubo d i g e s t i v o ,
relroperitoneal, etc.), hipertensión arterial descon-
trolada (de 180/1 (X) m m H g o más), accidente vascular
cerebral reciente, lesiones traumáticas agudas, re-
animación cardiopulmonar prolongada, cirugía re-
ciente (especialmente neurológica u ortopédica),
pancreatitis aguda, a punción de un vaso compresi-
ble, aneurismas. En ellos la producción de un san-
grado incontenible e n zonas vitales hace al procedi-
miento trombolítico prohibitivo.
CONTRAINDICACIONES PARA ANGIOPLAS-
TIA PRIMARIA
1. Oclusión completa del tronco de la arteria coro-
naria izquierda.
2. C u a n d o existe enfermedad coronaria multivas-
cular, conviene realizar la reperfusión sólo de la
arteria coronaria culpable del evento isquémico
a g u d o , p e r o e l resto d e las o b s t r u c c i o n e s
coronarias serán tratadas posteriormente me-
diante angioplastia, férula endovascular (Stent) o
cirugía, según cada caso en particular.
Erecto de la permeabilidad de la arteria "cul-
pable" del evento isquémico agudo
Es indudable que la reperíusión temprana de una arte-
ria coronaria ocluida reduce la mortalidad en una for-
ma significativa y las complicaciones debidas a un in-
farto del miocardio; sin embargo, se ha demostrado
que la reperfusión tardía de la arteria responsable del
infarto reduce significativamente la mortalidad y los
volúmenes ventriculares a largo plazo, ya que cuando
(tcha arteria permanece i K l u i d a , la mortalidad a largo
CARDIOPAITA ISQUÉMICA
plazo se duplica. Por ello se ha reconocido como un
tactor predictivo de mal pronóstico la oclusión perma-
nente de la arteria responsable del infarto.
9. Inhibidores de la e n z i m a c o n v e r s o r a
Los estudios multicéntricos realizados en un gran
número de pacientes han demostrado q u e los
inhibidores de la ECA tienen gran utilidad en el trata-
miento de infarto en tres circunstancias especiales;
1. La insuficiencia cardiaca.
2. Infarto del miocardio localización anterior.
3. Efecto antiinflamatorio e n presencia d e pla-
cas vulnerables.
En tales casos se ha visto una reducción significa-
tiva d e la mortalidad, de la expansión del infarto, la
dilatación v e n t r i c u l a r y de las c o m p l i c a c i o n e s
cardiacas cuando estos fármacos se administran den-
tro de las primeras 24 horas d e evolución. Se pre-
fiere el uso d e captopril 6.25 a 12.5 mg. Por su
acción corta, se debe valorar al paciente previa-
mente a cada dosis y no administrarla en caso de
hipotensión ya que e n este caso, se ha visto que
estos medicamentos están contraindicados porque
definitivamente aumentan la mortalidad.
Es recomendable administrarlos, especialmente
cuando el infarto es extenso y/o de localización an-
terior, hay alto riesgo d e muerte para el paciente,
hay historia d e infarto del miocardio previo, o evi-
dencia de insuficiencia cardiaca.
10. Nitroglicerina
Este fármaco se administra por vía intravenosa en el
paciente con infarto del miocardio, tiene como efec-
tos benéficos el hecho de que disminuye la precarga,
la poscarga y por lo tanto, el M V O , , evita también el
espasmo coronario, mejora el riesgo arterial mio-
cárdico. facilita la función del corazón y reduce la
congestión pulmonar e n casos d e hipertensión
venocapilar por disfunción diastólica o por insufi-
ciencia cardiaca. C o m o efectos adversos tiene la
posibilidad de producir cefalea o hipotensión
arterial; en ambos casos se debe hacer un ajuste en
la dosis para mantener al paciente sin estos efectos
indeseables. Se debe tener precaución con su uso
e n pacientes c o n infarto inferior, más todavía si hay
extensión al ventrículo derecho, ya que si la falla
ventricular derecha es importante estará contrain-
dicado el uso del vasodilatador. N o se ha demostra-
do que reduzca la mortalidad, pero alivio definitiva-
mente los síntomas tanto d e isquemia miocárdica
c o m o de congestión pulmonar.
4
CARDIOLOGÍA

100 r

B
70 -

c 50 -

30 -
I I I L J I I I
Control 0 1 2 3 4 5 0 24 48 72 7 DIAS
HORAS
FIGURA 49 Miocardio "aturdido". El engrosamiento sistólico basal (control) se
considera el 100 %. Cuando se obstruye significativamente la arteria que irriga esa
región durante 5 horas se reduce importantemente el engrosamiento sistólico
(área con rayas). La reperfusión no es seguida de la normalización inmediata del
engrosamiento sistólico, ya que esta función regional se recupera basta el sépti-
mo dfa (disfunción miocárdica posisquémica). (Tomado con autorización de Matsuzaky y
col., Circulation, 1983; 68:170-182)

11. Betabloqueadores Otra opción es administrar propranolol a do-

La administración de medicamentos betabloqueado-
res de los receptores betadrenérgicos son de gran
utilidad cuando en la fase aguda del infarto del mio-
cardio hay reacción adrenérgica y el paciente no se
encuentra en insuficiencia cardiaca. En efecto, el
m iedo, la angustia y el dolor que padece el paciente
durante la fase aguda del infarto, produce secreción
de catecolaminas con el incremento de la frecuencia
cardiaca, contractilidad y poscarga, todo lo cual pro-
mueve el aumento del M V O , y por lo tanto, la exten-
sión del infarto en el miocardio isquémico en riesgo
de sufrir necrosis. Estos fármacos tienen consecuen-
cias benéficas para el enfermo, ya que disminuyen:
1. El dolor del infarto del miocardio.
2. El tamaño del infarto.
3. La aparición de arritmias.
4. La muerte súbita.
5. La mortalidad general del infarto del miocardio.
6. La presión diastólica ventricular cuando hay
disfunción diastólica.
Se puede administrar metoprolol por vía intra-
venosa a dosis de 5 mg si después de 15 minutos la
frecuencia cardiaca no ha descendido de 100x' se
administra otra dosis igual, la cual puede repetirse
por tercera vez si no se ha obtenido el efecto desea-
do; ocho horas después se administran 50 mg por
vía oral del fármaco y la dosis de mantenimiento es
de 50 mg cada 12 horas.
sis de 10 mg cada ocho horas por vía oral y se
valora la respuesta en la frecuencia cardiaca y la
presión arterial. Se puede incrementar la dosis a
20 ó 40 mg cada ocho horas, dependiendo de la
respuesta del paciente. Se debe recordar que
estos fármacos están contraindicados si el pa-
ciente presenta insuficiencia cardiaca,
broncobstrucción, bradicardia sinusal, bloqueo
AV o hipotensión arterial. Su uso debe desconti-
nuarse si estas complicaciones aparecen durante
su administración.
1 2 . Medidas generales
1. Conviene administrar dieta blanda, fracciona-
da e hiposódica si existe congestión pulmo-
nar; asimismo se deben prescribir laxantes sua-
ves con el objeto de evitar la constipación o el
impacto fecal propiciados por el reposo.
2. Cuando haya sido yugulado el dolor y si hay
contraindicación es conveniente sedar al
enfermo (para mantenerlo sin angustia y/o
miedo, porque tales sensaciones incremen-
tan la secreción de catecolaminas) con
alprazolán a 0.25 mg cada 8 o 12 horas.
T R A T A M I E N T O D E LAS C O M P L I C A C I O N E S
a) Taquicardia sinusal

El tratamiento debe ser etiológico:
1. Hipovolemia: líquidos.
2. Fiebre: antipiréticos.
3. Ansiedad: sedación.
4. Insuficiencia cardiaca: digital, inhibidores de
la ECA y/o dobutamina.
5. Suspensión de drogas con efecto cronotrópi-
co positivo.
Si el paciente tiene taquicardia sinusal sólo
por activación adrenérgica y ella no se debe a
insuficiencia cardiaca, hay indicación para admi-
nistrar medicamentos betabloqueadores, ya que
reduce el dolor isquémico, evitan la extensión
del infarto y mejoran la relajación ventricular al
reducir el M V O , .
b) Bradicardia sinusal
1. Interrumpir medicamentos con acción vagal
(opiáceos, digital).
2. Valorar la administración de atropina por vía
intravenosa (0.5 mg por vía intravenosa cada
6 u 8 horas).
3. Si la bradicardia sinusal no desaparece con la
administración de atropina (0.6 mg por vía in-
travenosa) sospechar que es debida a isque-
mia y/o necrosis del nodo sinusal: si ésta pro-
voca hipotensión arterial, conviene utilizar
marcapasos transvenoso, lo mismo si favorece
la presencia de arritmias ventriculares.
c) Extrasístoles auriculares
No requieren tratamiento cuando son aisladas, pero
si son muy frecuentes podrían manejarse con
amiodarona digitalización. ya que pueden predis-
ponera la aparición de taquicardia paroxística, flutter
o fibrilación auricular.
d) Taquicardia paroxística auricular
Es una indicación precisa para la digitalización rápi-
da, la adenosina IV puede usarse en ausencia de
hipotensión arterial. La cardioversion eléctrica sólo
estará indicada, cuando haya serio compromiso he-
modinámico, consecutivo a la arritmia (edema
pulmonar o estado de choque).
e) Flutter auricular
Al igual que para la taquicardia paroxística, hay indica-
ción para la digitalización rápida. Cuando esta anitmia
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
es repetitiva y refractaria a la medicación digitálica, pue-
de ser efectivamente tratada mediante estimulación
auricular (marcapasos transvenoso), que es capaz de
rom|x;r el movimiento circular. El flutter 1:1 debe ser
tratado en forma inmediata con cardioversion eléctrica.
f) Fibrilación auricular
Aparece en el 20 % de los pacientes que tienen
infarto del miocardio; la causa puede ser la exten-
sión del infarto hacia las aurículas, elevación impor-
tante de la presión telediastólica ventricular con la
sobrecarga hemodinámica consecutiva para las
aurículas o infarto del ventrículo derecho. Es por
todo e l b que la aparición de esta arritmia durante la
evolución de un infarto del miocardio ensombrece
el pronóstico del enfermo.
La fibrilación auricular responde en la mayoría
de las veces a la administración de betabloqueado-
res (esmolol IV en infusión continua) cuando no
hay contraindicación: insuficiencia cardiaca o hi-
potensión arterial o bien cuando no se pueden
usar estos fármacos, se puede usar la digitalización
rápida. La cardioversion eléctrica estará indicada
cuando la rápida frecuencia ventricular condicione
un franco deterioro hemodinámico.
g) Extrasístoles ventriculares
Deberán ser tratadas cuando:
1. Aparezcan más de 5 por minuto.
2. Sean pareadas.
3. Se manifiesten en salvas.
4. Cuando sean multifocales.
5. Si son muy precoces (fenómeno R/J).
La administración de bolos de lidocaína por vía
intravenosa de 50 a 100 mg seguida de goteo conti-
nuo de una solución que permita graduar a dosis de
1 a 5 mg/minuto la dosis, hasta ajusfar la misma cuan-
do se haya obtenido la supresión de la arritmia y no
se presenten efectos colaterales de la droga (convul-
siones o somnolencia). También puede administrar-
se amiodaroma por vía oral (ver capítulo de T R A S T O R -
N O S Dtl R I T M O Y LA C O N D U C C I Ó N ) .
h) Taquicardia ventricular
La taquicardia ventricular debe ser tratada igualmente
con la administración de lidocaína o amiodarona
por vía intravenosa. La cardioversion se reservará para
cuando la arritmia deteriore gravemente la hemodi-
námica del enfermo (choque o edema pulmonar).
4J*?
CARDIOLOGÍA
T R A S T O R N O S D E LA C O N D U C C I O N
El bloqueo A V de primer grado por sí mismo no
requiere tratamiento y lo mismo se puede decir del
bloqueo AV de segundo grado de tipo Mobitz I (fe-
n ó m e n o de W e n c k e b a c h ) ; sin embargo, ellas pue-
den anunciar la intoxicación digitálica o la necesi-
dad de suprimir otros fármacos con acción vagal,
como los opiáceos o la digital.
INDICACIONES DE MARCAPASOS TRANSITO-
R I O E N LA U N I D A D C O R O N A R I A
1. Bloqueo A V completo.
2. Bloqueo A V de 2° grado de tipo Mobitz II.
3. Bloqueo completo d e rama derecha del haz de
His ( B C R D H H ) asociado a infarto anterior.
4. B C R D H H asociado a bloqueo de la subdivisión
anterior de la rama izquierda de haz de His.
5. B C R D H H asociado a bloqueo de la subdivisión
posterior de la rama izquierda del haz de His.
6. B C R D H H asociado a bloqueo AV de primer grado.
7. Bradicardia sinusal refractaria a tratamiento far-
macológico.
8. Taquicardia ventricular helicoidal.
9. Antecedentes de crisis de Stokes-Adams.
Pericarditis posinfarto
La administración de analgésicos hace desaparecer
el dolor e n la mayoría de los casos.
El tratamiento de la pericarditis debe ser sólo
sintomático, ya que la administración de antiiníla-
matorios no esteroideos o corticoesteroides favore-
cen la expansión del infarto, y por lo tanto, están
contraindicados. Afortunadamente la pericarditis
posinfarto usualmente no se complica. Conviene
mencionar que se puede administrar aspirina a do-
sis antiplaquetaria (160 mg cada 24 horas), pero no a
dosis antiinflamatoria (4 a 6 mg cada 24 horas).
Insuficiencia mitral posinfarto
Si es debida a disfunción del músculo papilar y su
repercusión h e m o d i n á m i c a no es importante, se
d e b e contemporizar c o n ella, la ruptura de cuer-
das tendinosas o del músculo papilar, provoca una
importante insuficiencia mitral aguda que se m a -
nifiesta por e d e m a pulmonar y corazón de tama-
ño n o r m a l , e n este c a s o , hay indicación precisa
d e llevar al e n f e r m o a la sala d e h e m o d i n á m i c a
para practicar arteriografía coronaria d e urgencia,
conocer la hemodinámica cardiovascular y de ahí,
a cirugía para reparación d e la ruptura y revascu-
larización m i o c á r d i c a . En caso de no lograr una
reparación satisfactoria, será necesario substituir
la válvula mitral por una prótesis. D e b e preferirse
la reparación quirúrgica d e la ruptura y a q u e tie-
ne menor mortalidad y mejor sobrevida q u e la
substitución protésica. El contemporizar c o n este
c u a d r o , sin actuar enérgicamente c o n d u c e al e n -
fermo a la muerte e n forma rápida, c a b e mencio-
nar que en estos casos el diagnóstico puede c o m -
probarse tanto c o n ecocardiograma bidimensional
(figura 371 y técnica Doppler. Sólo sobrevive el
25 % de pacientes c o n ruptura completa de mús-
culo papilar tratados médicamente después de 24
horas d e ocurrido el e v e n t o , mientras q u e si la
ruptura es d e cuerdas tendinosas de primer or-
d e n o d e músculo papilar, pero sólo e n forma
p a r c i a l , el 70 % de los pacientes sobrevive las
primeras 24 horas.
Perforación del s e p t u m interventricuiar
C o n el advenimiento de mejores técnicas d e pre-
servación m i o c á r d i c a y e l uso d e l balón de con-
trapulsación h a sido posible mejorar el pronósti-
co d e los pacientes q u e sufren d e esta grave
complicación. En efecto, actualmente después de
establecido e l diagnóstico, es necesario instalar
el balón de contrapulsación intraaórtico, el c u a l
permitirá mejorar el gasto cardiaco y la perfusión
tisular; asimismo, reduce muy significativamente
el cortocircuito AV, y por lo tanto, la hipertensión
pulmonar y la sobrecarga volumétrica de ambos
ventrículos. En estas condiciones será posible lle-
var al paciente a la sala d e h e m o d i n á m i c a para
practicarle arteriografía coronaria y conocer e l
daño vascular c o r o n a r i o . D e ahí se planeará e l
tratamiento quirúrgico, e l cual debe llevarse a
cabo a la m a y o r brevedad posible.
El tratamiento quirúrgico consistirá e n e l c i e -
rre d e l defecto septal, casi siempre, m e d i a n t e la
aplicación d e un p a r c h e de material sintético
(teflón o dacrón) y si es necesario se practicará
infartectomía. Asimismo, se d e b e practicar revas-
cularización miocárdica e n el mismo m o m e n t o
operatorio, l o s defectos localizados en el septum
anterior y e n la región a p i c a l tienen menor mor-
talidad. En la actualidad el mejor manejo d e estos
pacientes ha permitido reducir la mortalidad d e
25 a 10 % e n los mejores centros. La sobrevida a
5 años es de 73 % y a 10 años d e 48 % y los
pacientes han p e r m a n e c i d o en una clase funcio-
nal I e n el 90 % de los casos.

TRATAMIENTO DEL ANEURISMA VENTRICULAR
Si es pequeño y no produce alteraciones de la he-
modinámica cardiaca, no requiere ningún tratamien-
to. Las indicaciones para tratarlo quirúrgicamente
son las siguientes:
1. Insuficiencia cardiaca refractaria a tratamien-
to médico, condicionada por el aneurisma.
2. Taquicardia ventricular repetitiva y rebelde a
tratamiento médico i ondicionada por el aneu-
risma ventricular.
Tratamiento de la trombosis intraventricular
izquierda
Con el tratamiento anticoagulante (heparina no
fraccionada o heparina de bajo peso molecular) se
ha reducido significativamente la formación de
trombos intraventriculares, lo c u a l , a d e m á s
previene la posibilidad de embolias sistémicas
provenientes de la trombosis intraventricular.
Ruptura de corazón
La ruptura cardiaca es una complicación mortal casi
en todos los casos. Sólo se encuentran en la literatura
informes aislados de casos que han sido diagnostica-
dos y tratados tempranamente mediante cirugía y
quienes han sobrevivido a esta peligrosa complica-
ción. La ruptura de la pared libre es causa del 15%
de todos los pacientes con infarto del miocardio.
Cuando la ruptura es subaguda, el paciente refie-
re dolor anginoso, aparece bradicardia sinusal y sig-
nos de taponamiento cardiaco, cuadro que puede
ser lentamente progresivo o evolucionar hacia la di-
sociación electromecánica y a la muerte. Se debe
sospechar el diagnóstico ante este cuadro. El ecocar-
diograma puede ser de gran ayuda diagnóstica. Si hay
alto índice de sospecha o se corrobora el diagnóstici >,
el paciente debe ser llevado al quirófano e interveni-
do quirúrgicamente; se encuentra el sitio de la rup-
tura, se hace infartectomía y el tejido extraído se
substituye por un parche de teflón. Cuando la sospe-
cha clínica y el diagnóstico son oportunos es posible
llevar oportunamente al paciente al quirófano y dar
tratamiento quirúrgico satisfactorio. Cuando éste es
el manejo del paciente con esta grave complicación
el resultado quirúrgico es excelente.
Infarto del ventrículo derecho
Generalidades
Hasta no hace mucho tiempo se pensaba que el ven-
trículo derecho prácticamente no participaba de la
cardiopatía isquémica. Si bien es cierto que la necrosis
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
aislada de dicho ventrículo es excepcional (1.7 a 3 %
de pacientes fallecidos por infarto del miocardio), la
extensión derecha de un infarto del ventrículo izquier-
do es relativamente frecuente (alrededor de 14 % de
los pacientes fallecidos por infarto del miocardio) y se
demuestra entre el 10 y 50% de los pacientes que
sufren un infarto inferior. Existen razones anatomo-
funcionales que hacen al ventrículo derecho menos
susceptible a padecer isquemia aguda y necrosis:
a) El ventrículo derecho está irrigado por arte-
rias provenientes de la coronaría derecha que
tienen múltiples anastomosis con la corona-
ría izquierda, por lo tanto, dicho ventrículo
cuenta con un aporte sanguíneo suficiente
para abastecerlo en todo momento.
b) Se ha demostrado que la cantidad de sangre
que llega a la coronaria derecha es casi el
doble que el que alcanza la coronaria izquier-
da. Este hecho está favorecido (jorque el flu-
jo coronario del ventrículo derecho es conti-
nuo y no sólo diastólico como ocurre con el
ventrículo izquierdo, ya que la presión aórtica
es mayor que la intracavitaria derecha a lo
largo de todo el ciclo cardiaco.
c) El consumo de oxígeno miocárdico del ven-
trículo izquierdo, si se toma en cuenta que la
cantidad de masa con que cuenta el primero
es también menor; asimismo, el trabajo que
realiza el ventrículo izquierdo es mucho ma-
yor, pues se enfrenta a las resistencias perifé-
ricas que normalmente son alrededor de 4
veces mayores a las pulmonares, a las que se
enfrenta el ventrículo derecho.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
1. El infarto del ventrículo derecho, aparece pre-
ferentemente por extensión de infartos del ven-
trículo izquierdo, de localización posteroinfe-
rior, se le ha encontrado entre el 40 y 90 % de
los casos de necropsia.
2. La oclusión proximal importante (70 % o mayor),
de la coronaria derecha es un hallazgo constan-
te, más todavía si el patrón es predominante-
mente derecho. Por eso se ha concluido que la
extensión del infarto posteroinferior al ventrí-
culo derecho depende del grado de lesión de la
coronaría derecha, especialmente cuando exis-
te predominio de dicho vaso, lo cual ocurre en
la mayor parte de los humanos.
CARDIOLOGÍA
3. La extensión a la masa ventricular derecha, tam-
bién tiene importancia capital en el pronóstico,
pues si es muy extensa, condiciona choque car-
diogénico aunque la masa del ventrículo izquier-
do destruida sea menor del 30 %. En el 2.8% de
los casos el choque cardiogénico se debe a in-
farto, exclusivo del ventrículo derecho.
4. En un porcentaje elevado de los pacientes c o n
infarto del ventrículo derecho se ha encontrado
infarto de la aurícula derecha, hecho que es
importante pues juega un papel no desprecia-
ble e n la génesis de arritmias auriculares, espe-
cialmente la fibrilación auricular.
5. Frecuentemente se acompaña d e bloqueo A V
de grado avanzado o completo.
FISIOPATOLOGÍA
El infarto del ventrículo derecho cuando es lo sufi-
cientemente extenso, tiene tres consecuencias he-
modinámicas: dos directas y una a distancia:
1. La falla hemodinámica se manifiesta por la
disminución del gasto del ventrículo dere-
cho y, por lo tanto, de la presión sistólica de
la arteria pulmonar.
2. La dilatación ventricular con hipertensión
telediastólica de dicho ventrículo es la se-
gunda consecuencia. Ello condiciona eleva-
ción de la presión auricular media e hiper-
tensión venosa sistémica (insuficiencia
cardiaca derecha).
3. La falla ventricular d e r e c h a es la responsa-
ble de q u e el v o l u m e n d e l llenado del ven-
trículo izquierdo (y por lo tanto su presión
diastólica), disminuya c o n s i d e r a b l e m e n t e ,
hecho q u e tiene un efecto n o c i v o sobre la
función izquierda, ya que produce por con-
secuencia caída d e l gasto cardiaco y conse-
cuentemente d e la presión arterial sistémi-
c a , situación h e m o d i n á m i c a m u y parecida
a la q u e produce la hipovolemia y q u e no
rara vez es c a p a z de llevar al estado de
c h o q u e al paciente.
Clínicamente debe sospecharse la extensión del
infarto hacia el ventrículo derecho cuando aparezca:
a) Plétora yugular.
b) O n d a " a " gigante e n el pulso venoso.
c) Hepatomegalia congestiva.
d) Ritmo de galope derecho.
e) Pulso paradójico d e Kussmaul (Vide infra)
Más todavía, si aparecen e n ausencia de hiper-
tensión venocapilar pulmonar.
DIAGNÓSTICO ELECTROCADIOGRÁFICO
El diagnóstico electrocardiográfico se basa en la
demostración de zona de necrosis (onda " q " anor-
mal c o m p l e j o Q R o Q S ) , z o n a d e lesión (supra-
d e s n i v e l d e l segmento R-ST) y de i s q u e m i a in-
versión simétrica de la o n d a T ) , e n d e r i v a c i o n e s
q u e registran la a c t i v a c i ó n e l é c t r i c a d e l ventrí-
c u l o d e r e c h o . Para la b ú s q u e d a i n t e n c i o n a l d e
d i c h o diagnóstico, se c o l o c a n derivaciones pre-
cordiales derechas ( V , R , V , R , V . R , V hasta V R ) .
4 9
C u a n d o se observa s u p r a d e s n i v e l d e l segmento
ST e n V , e n p r e s e n c i a d e infarto inferior ( D l l ,
D l l l y a V F ) se d e b e d e sospechar la e x t e n s i ó n al
ventrículo derecho.
En la figura 50 se puede ver la presencia d e
signos de infarto del miocardio en evolución (lesión
subepicárdica), localizado en la cara diafragmática
( D l l , D l l l y aVF). La derivación V , y las precordiales
derechas (V,R a V, R) enseñan signos de necrosis y
(
lesión subepicárdica, provenientes del ventrículo
derecho y que se extiende hasta la región apical de
dicho ventrículo ( M , y M,), pero no a la homónima
del lado izquierdo ( M ) . (
La corroboración necrópsica d e la extensión de-
recha del infarto del miocardio ha dado base para
conocer mejor las alteraciones electrocardiográficas,
producidas por la misma (figuras 51 y 52), y el diag-
nóstico diferencial de cuando no hay extensión de la
necrosis a dicho ventrículo (figuras 53 y 54).
DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRÁFICO
La ecocardiografía bidimensional puede demostrar
las alteraciones segmentarias de la contracción, pro-
ducidas por la extensión derecha, más todavía, pue-
de informar acerca del tamaño de las cavidades de-
r e c h a s , d e su f u n c i ó n y d e la p r e s e n c i a d e
hipertensión venosa sistémica condicionada por la
falla ventricular derecha (figura 55). Finalmente, me-
diante Doppler (pulsado o codificado e n color), se
puede demostrar la presencia de insuficiencia tri-
cuspídea, cuando existe.
HEMODINÁMICA
El registro de presiones intracavitarias tiene dos ob-
jetivos en el paciente en quien se sospecha infarto
del ventrículo derecho:

1. Corroborar la alteración funcional, produci-
da por la enfermedad isquémica aguda, en
dicho ventrículo, lo cual a su vez proporcio-
na dos tipos de información de gran valor:
a) Ayuda al diagnóstico, ya que los cambios
hemodinámicos son muy característicos.
b) Cuantifica la extensión del daño produci-
do por la necrosis en la masa del ventrícu-
lo derecho; así, en presencia de signos
electrocadiográficos de extensión dere-
cha del infarto del miocardio, con una
hemodinámica cercana a lo normal está
en favor de escaso compromiso funcional
y, por lo tanto, anatómico, mientras que si
en conjunto con los cambios electrocar-
diográficos, la hemodinámica está muy
alterada, es muy alta la posibilidad de que
una gran cantidad de masa ventricular
derecha esté afectada.
2. Ya establecido el diagnóstico de extensión
derecha del infarto y cuantificada su reper-
cusión, el tratamiento será dictado por las
alteraciones hemodinámicas existentes y el
resultado se evaluará por los cambios que
surjan en el curso del tiempo.
CAMBIOS HEMODINÁMICOS CONSECUTIVOS A
INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO
1. Elevación de la presión venosa central (PVC). El
hallazgo de la PVC elevada en el curso de un
infarto del miocardio sugiere fuertemente la par-
ticipación del ventrículo derecho en el proceso
isquémico agudo.
2. La curva de presión interventricuiar, adquiere
una típica morfología de "raíz cuadrada", carac-
terizada porque inmediatamente después de
la diástole inicial ( D I ) , la presión intracavitaria
sufre un ascenso brusco hasta que alcanza un
límite, a partir del cual se mantiene en forma
de meseta, hasta alcanzar la telediástole ( D 2 )
("dip y plateau") (figura 56), morfología muy pa-
recida a la que se encuentra en la pericarditis
constrictiva, de la cual se diferencia porque la
D , siempre es alta y la presión sistólica tiende a
ser baja en el infarto del ventrículo derecho.
C u a n d o el infarto del ventrículo derecho es
e x t e n s o , esta c a v i d a d se dilata y a u m e n t a
significativamente la presión diastólica, el pericardio
evita una dilatación mayor y restringe el llenado
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ventricular: en estas condiciones se comporta como
pericarditis constrictiva, por lo que el aumento de
la presión intraventricular, desplaza al septum
¡nterventricular hacia el ventrículo izquierdo y
restringe su llenado. Este comportamiento tiene
dos consecuencias: aparece movimiento paradójico
del septum (ayuda a la función ventricular derecha)
y aparece interdependencia ventricular lo cual es
causa de pulso paradójico de Kussmaul.
3. La presión capilar pulmonar (PCP podrá ser nor-
mal o aun baja, si la función ventricular izquierda
es normal. Por el contrario, si el infarto ha produ-
cido insuficiencia ventricular izquierda, la pre-
sión capilar pulmonar se encontrará elevada.
TRATAMIENTO
1. El infarto del ventrículo derecho se acompaña
de una alta mortalidad la cual puede disminuir-
se si aplica un tratamiento adecuado.
2. El manejo de esta complicación requiere cate-
terismo cardiaco derecho, con determinación
seriada de presión venosa central, presiones
intracavitarias derechas, presión pulmonar y pre-
sión capilar pulmonar, así como determinación
de presión arterial sistémica y gasto cardiaco,
mediciones que permitirán manejar los diver-
sos parámetros de función ventricular, de acuer-
do con las condiciones hemodinámicas del en-
fermo y sus cambios con las medidas terapéuticas
en el curso del tiempo.
3. Manejo de la falla hemodinámica derecha con-
secutiva a infarto:
a) En contraposición a otras causas de insufi-
ciencia cardíaca, derecha con hipertensión
venosa sistémica, el uso de diuréticos está
contraindicado, cuando la presión capilar
pulmonar es normal o baja. En efecto, esta
medicación disminuye el volumen ¡ntravas-
cular, el retorno venoso y la presión diastóli-
ca del ventrículo derecho, pero consecuen-
temente, también disminuye la precarga del
ventrículo izquierdo y con ello el gasto
cardiaco; por esta razón, la medicación diu-
rética puede condicionar hipotensión arterial
y estado de choque.
b) Las mismas consideraciones hechas en el in-
ciso anterior son válidas para el uso de vaso-
dilatadores, que por las mismas razones es-
tán c o n t r a i n d i c a d o s . ( N i t r o g l i c e r i n a ,
nitroprusiato).
4ÍZ?
CARDIOLOGÍA

FIGURA 50 Infarto del ventrículo derecho. El electrocardiograma con círculo

torácico (de V I a V9, y de V3R a V9R), demuestra signos de infarto del
miocardio en evolución, localizado en la cara inferior del corazón (D2, D3 Y
AVF), con extensión al ventrículo derecho (VI y de V3R a V9R) y a la punta
(MI, M2 Y M3) respetando la pared libre del ventrículo izquierdo (V2 a V9).
(Cortesía del Dr. Alejandro Díaz del Río)

c) Se debe administrar medicación con efecto i z q u i e r d o también ha sufrido la necrosis y

inotrópico positivo (digital, amrinona o do-
butamina) para tratar la insuficiencia ventri-
cular derecha.
d) Si hay hipotensión arterial y la P C P es baja,
( < 1 2 m m H g ) hay i n d i c a c i ó n para a d m i -
nistrar cargas d e líquidos e n el t r o n c o de
la arteria p u l m o n a r , q u e sin a u m e n t a r la
carga al v e n t r í c u l o d e r e c h o , incrementará
el v o l u m e n y presión d e llenado d e l v e n -
trículo i z q u i e r d o y c o n ello el gasto car-
díaco y la presión arterial sistémica. La a d -
m i n i s t r a c i ó n d e l í q u i d o e n la a r t e r i a
p u l m o n a r se d e b e r á hacer e n forma m u y
c u i d a d o s a , vigilando c o n s t a n t e m e n t e la
PCP, p o r q u e r e c u é r d e s e q u e el v e n t r í c u l o
q u e una carga diastólica e x c e s i v a p u e d e
f á c i l m e n t e hacerla claudicar.
El tratamiento m á s efectivo es la angioplastia
p r i m a r i a q u e c u a n d o es o p o r t u n a ( < 4 h r s . d e
i n i c i a d o el c u a d r o ) v a seguida d e una notable
mejoría d e la f u n c i ó n v e n t r i c u l a r d e r e c h a . Este
p r o c e d i m i e n t o es la ú n i c a m e d i d a e f e c t i v a e n
caso d e c h o q u e c a r d i o g é n i c o : la trombolisis lo-
gra una reperfusión a d e c u a d a e n un porcentaje
m e n o r a lo e n c o n t r a d o e n e l infarto d e l ventrí-
c u l o i z q u i e r d o , e s p e c í f i c a m e n t e si hay hipoten-
sión a r t e r i a l o e s t a d o d e c h o q u e . El p a c i e n t e
q u e s o b r e v i v e a un infarto d e l v e n t r í c u l o d e r e -
c h o t i e n e una e x c e l e n t e e v o l u c i ó n a largo p l a -
z o c o n m e j o r í a d e la f u n c i ó n v e n t r i c u l a r d e r e -
 CARDIOPATIA ISQUEMICA

FIGURA 51 Infarto del ventrículo derecho. Electrocardiograma. El registro demuestra

signos de un infarto del miocardio con localización inferior (derivaciones D2, D3 y a
VF). Las derivaciones precordiales derechas (V3R a V9R) y VI enseñan signos de
necrosis, lesión e isquemia que traducen la extensión del infarto hacia el ventrículo
derecho. Las derivaciones de Medrano (MI, M2, M3) también muestran los signos
referidos, lo que sugiere la extensión apical del infarto. (Reproducido con autorización de
Cárdenas M., Diaz del Río A, González Hermosillo ( A y col., Arch Inst Cardiol Méx, 1980; 30:295)

c h a e n un buen n ú m e r o d e casos. O t r o s p a c i e n - abarca una mayor cantidad de miocardio y

tes q u e d a n c o n i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a d e r e c h a
crónica.
PRONOSTICO DEL PACIENTE CON INFARTO
DEL MIOCARDIO
La evolución de un paciente que ha sufrido un infar-
to del miocardio depende d e los factores q u e se
enumeran en seguida:
1. Extensión d e l infarto. C u a n d o la extensión
del infarto es pequeña y sólo es subendocár-
dica, la mortalidad c s de 6.1 % ; si el infarto
causa manifestaciones menores de insuficien-
cia cardiaca (aparición de tercer ruido), la
mortalidad se eleva a 17 % ; si además apare-
ce cardiomegalia y congestión pulmonar, la
mortalidad es de 4 0 % y cuando el infarto del
miocardio causa choque cardiogénico, la
mortalidad se eleva a más del 8 0 % .
Localización del infarto. Los grandes estu-
dios multicéntricos han demostrado q u e la
mortalidad es definitivamente mayor en los
pacientes que sufren un infarto de localiza-
ción anterior (16 % ) , que aquéllos con infarto
que afecta la pared inferior (8.4 % ) .

4 875
CARDIOLOGÍA

3. Infarto del m i o c a r d i o previo. El antece- 5. Sexo del paciente. La mortalidad de infarto

dente de haber padecido un infarto del
miocardio en un paciente en el que se
presenta un nuevo evento de trombosis
coronaria, la mortalidad se eleva a 14.1 %
con relación a quien sufre un primer in-
farto (10.9 %) y ello solamente traduce que
la mayor cantidad de tejido miocárdico
perdido por un segundo infarto aumenta
la mortalidad.
4 . Edad del paciente. La mortalidad en pa-
cientes por arriba de 65 añoses mayor (16.1 %)
que en sujetos de menor edad (8.9 %) y
este efecto se ve exagerado cuando el in-
farto hace su aparición en pacientes mayo-
res de 75 años ( 2 5 . 3 % ) .
del miocardio es mayor en mujeres (16 %)
que en hombres(10.1 % ) .
6. Diabetes mellitus. La sola presencia de esta
enfermedad eleva la mortalidad del infarto
de 10.2 a 1 7 . 3 % .
7. Frecuencia cardiaca. Si durante la evolución
del infarto se presenta taquicardia sinusal
persistente (más de 100x'), la mortalidad es
mucho mayor (20.7 %) que si la frecuencia
cardiaca es normal (11.3 % ) .
8. Presión arterial. Los pacienles que en la evo-
lución del infarto del miocardio presentan
hipotensión arterial persistente (< de 100

FIGURA 52 Infarto del

ventrículo derecho. Es-
quema del estudio
necrópsico del pacien-
te que reproduce el
electrocardiograma de
la figura 51.Se encontró
obstrucción del 100 %
del tronco de la corona-
ria derecha en su por-
ción proximal. Abajo se
muestra la extensión del
infarto. La zona de
necrosis abarcó gran
extensión de la masa
del ventrículo derecho,
especialmente en su
porción alta (cortes 1 y
2), pero con extensión
hasta la punta (corte 3
a 5), lo que corrobora
los hallazgos electrocar-
diográficos en las deri-
Infarto antiguo vaciones precordiales
derechas (VI, V3R a V6),
Infarto antiguo
y en las derivaciones de
Infarto r e c i e n t e — ^ Medrano (MI a M 3 ) .
Nótese que la porción

nec rosada posterior, en

Infarto antiguo mayor parte correspon-
Infarto muy reciente dió al ventrículo dere-
RUPTURA
cho. (Reproducido con auto-
VENTRICULAR rización de Cárdenas M, Díaz
Infarto reciente del Rio A, González Hermosi-
tlo JA y col., Ardí Inst Cardiol
Méx, 1980; 50:295)

876

mmHg para la presión sistólica) tienen mor-
talidad elevada (35.1 %) en relación con las
que tienen una presión sistólica normal (9.46 %).
E V O L U C I Ó N TARDIA D E LOS ENFERMOS R E C U -
P E R A D O S D E U N I N F A R T O DEL M I O C A R D I O
Estudios recientes han permitido conocer algunos
de los factores que influyen en la sobrevida a largo
plazo del paciente que ha sido afectado por un in-
farto del miocardio. A continuación se analizan bre-
vemente algunos de estos factores que nos permi-
ten reconocer aquellos pacientes que tienen mayor
riesgo de sufrir un nuevo infarto o morir relativa-
mente a corto plazo.
a) Angina de pecho residual
Se ha demostrado que los enfermos recuperados de
un infarto del miocardio en quienes el dolor anginoso
persiste o reaparece, tienen definitivamente un
mayor riesgo para presentar un nuevo evento
coronario y también mayor mortalidad que aquéllos
que no presentan este síntoma. En estos pacientes
es imperativo realizar una arteriografía coronaria ya
que la angina residual es un marcador para la apari-
ción de nuevos eventos coronarios futuros a corto
plazo (angina inestable, infarto del miocardio y/o
muerte súbita). La demostración angiográíica de obs-
trucciones significativas de una o más arterias
coronarias epicárdicas deberán ser aliviadas mediante
cirugía de revascularización o métodos intervencio-
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
nistas (angioplastia, Stent), etc.), de acuerdo con la
indicación precisa en cada caso.
b) I s q u e m i a silenciosa
La presencia de infradesnivel del segmento ST en
ausencia de síntomas, que aparece en forma inter-
mitente y que es demostrado mediante el registro
electrocardiográfico ambulatorio continuo durante
24 horas (Holter), es un marcador de isquemia resi-
dual. En efecto, la mortalidad a largo plazo de este
grupo de pacientes es de 30 % en relación con
aquellos otros que no la tienen (11 % ) .
c) Paciente asintomático posinfarto del m i o -
cardio
En todo paciente que ha sufrido un infarto del mio-
cardio y se encuentra asintomático es obligado in-
vestigar la presencia de isquemia residual. En la ac-
tualidad existen tres técnicas para lograr ese objetivo:
la prueba de esfuerzo electrocardiográfica, el eco-
cardiograma dinámico con dobutamina atropina y el
gammagrama perfusorio con esfuerzo o con inter-
venciones farmacológicas.
d) Trastornos del ritmo
El estudio de electrocardiografía ambulatoria (Holter)
realizada a la tercera semana de evolución del in-
farto del miocardio, ha logrado identificar aquellos
enfermos que tienen un mayor riesgo de muerte
por arritmias. En efecto, los pacientes quienes en
esta época presentan extrasistolia ventricular con
c o m p l e j o s muy a b e r r a d o s , f e n ó m e n o s R/T,
FIGURA 53 Infarto sin extensión al
ventrículo derecho. El trazo electro-
cardiográfico demuestra un infarto
miocárdico en la cara diafragmática
(zona de necrosis, lesión e isquemia
en D2, D3 y a VF) con extensión dor-
sal alta (R alta en V I y V2 con depre-
sión del segmento ST). La imagen en
las precordiales izquierdas (de V4 a
V9) enseña la extensión del infarto
(transmural en esa zona, a juzgar por
los complejos QS), hasta la parea li-
bre del ventrículo izquierdo. Obsér-
vese la ausencia de signos de necrosis
de las precordiales derechas (V3R a
V7R) y en las derivaciones epigástri-
cas (MI a M3), lo cual sugiere que el
ventrículo derecho ha sido respetado
por el proceso isquémico. (Reproduci-
do con autorización de Cárdenas M., Diaz del
Río A., González Hermosillo | A y col., Arch Inst
Cardiol Méx, 1980; 50:295)
877
CARDIOLOGÍA
• ' . I I 11:111 II ( I M 1,11.1
• ' l i ( l II I I
OI»tO. DI ' , ' O L O C »
A U T O ' U » •*».
Aorta
OOO
Trombosis ^Q'""''0
Descendente Posterior
posterior
extrasistolia multiforme o carreras de taquicardia
ventricular son candidatos a tener muerte súbita por
esta razón en los siguientes 12 meses. En ocasiones,
estas arritmias están concurriendo c o n muy mala
función cardiaca consecutiva a un infarto extenso
(v/de ¡níra), cuando es éste el caso, el pronóstico del
enfermo depende esencialmente del funcionamien-
to del corazón; e n los casos e n los q u e el daño
m i o c á r d i c o es irreversible la única manera d e
mejorar e l pronóstico d e estos enfermos es la ins-
talación d e un desfíbrilador automático, el cual
debe de ir acompañado de tratamiento antiarritmi-
co a base de amiodarona. Por el contrario, cuando
las arritmias aparecen concomitantemente c on buena
función ventricular, el tratamiento antiarrítmico
878
A-ftV-7Q
Circunfleja I.
"O O O C C
FIGURA 54 Esquema necrópsico del caso,
cuyo electrocardiograma se reproduce en
la figura 53. Se encontró obstrucción im-
portante de la rama descendente ante-
rior (80 %) y trombosis con obstrucción
total de la rama descendente posterior.
El infarto a b a r c ó toda la pared
(transmural) de la porción posteroinfe-
rior de la pared libre del ventrículo iz-
quierdo con extensión dorsal alta (cor-
tes 1 y 2). Obsérvese que el ventrículo
derecho y el ápex del corazón están res-
petados. (Reproducido, con autorización de
Cárdenas M., Díaz del Río A, Ck>n/ález Hermosillo
J A y col., Arch Inst Cardiol Mex, 1980; 50:295)
(amiodarona) está indicado c o n buenos resulta los
para el enfermo.
e) Papel de la función ventricular e n el pro-
nóstico de los enfermos r e c u p e r a d o s e n
un infarto del m i o c a r d i o
Los estudios prospectivos han demostrado que los
enfermos en quienes queda una mala función ven-
tricular (frac ción de expulsión menor de 40 "'.ii < orno
secuela de un infarto del miocardio, son los
Cuando aparece necrosis miocárdica, el segmen-
to miocárdico deja de tener función, o sea, deja de
tener engrosamiento sistólico y éste p u e d e ser
visualizado sea por ventriculografía angiográfica, ra-
dio isotópica o mediante el ecocardiograma. En estu-

Aproximación Subcostal
Infarto del ventrículo derecho
FIGURA 5 5 Infarto del ventrículo derecho. Ecocardiograma. A) El corte subcostal enseña la enorme
área sistólica que deja el ventrículo derecho con falla ventricular consecutiva a un infarto. B) La
aproximación apical de cuatro cámaras demuestra dilatación del ventrículo derecho (mayor que el
izquierdo) con hipocinesia de la pared lateral y discinesia de la región apical. Nótese la normalidad de
la contracción segmentaria del ventrículo izquierdo.
dios experimentales y clínicos se ha demostrado
que la acinesia segmentaria d e la pared ventricu-
lar no siempre se d e b e a necrosis m i o c á r d i c a . En
efecto, c u a n d o existe una obstrucción coronaria
muy significativa, la cantidad d e sangre que llega
al territorio isquémico es sólo suficiente para man-
tener el metabolismo celular (miocardio v i v o ) ,
pero no para que se realice la función contráctil
("miocadio hibernante"). Por otro l a d o , desde el
a d v e n i m i e n t o de la trombolisis coronaria y la a n -
gioplastia primaria d u r a n t e la evolución de un
infarto d e l m i o c a r d i o , se ha observado q u e la re-
perfusión d e l segmento miocárdico afectado por
la isquemia aguda, no siempre recupera de inme-
diato su función sino que tarda días, semanas y
a u n m e s e s para r e i n i c i a r su e n g r o s a m i e n t o
sistólico; también se ha demostrado que la dura-
c i ó n de la isquemia prereperfusión tiene rela-
c i ó n directa c o n el t i e m p o e n e l q u e se recupera
la función miocárdica (a mayor tiempo d e isque-
mia, mayor t i e m p o tarda e n recuperarse la fun-
ción) ("miocardio aturdido"). En ambos casos se
trata d e miocardio vivo q u e tiene la capacidad
potencial de recuperar su f u n c i ó n . El reconoci-
miento d e miocardio viable posinfarto tiene su
utilidad principal en aquellos pacientes q u e des-
pués del infarto d e l miocardio q u e d a n c o n mala
función ventricular (fracción de expulsión menor
de 40 % ) , ya q u e e n ellos es posible c a m b i a r el
pronóstico para su vida si se logra recuperar la
funcionalidad del miocardio viable.
C o n respecto a la prueba de esfuerzo electro-
cardiográfica, se puede decir que es el procedi-
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
B
A p r o x i m a c i ó n Apical de
Cuatro Cámaras
Diástole Sístole
Infarto del ventrículo derecho
miento tradicionalmente utilizado y que la demos-
tración de alteraciones isquémicas durante el ejer-
c i c i o d e m u e s t r a , sin d u d a , la presentación de
isquemia residual, lo cual será por sí mismo sufi-
ciente para indicar la angiografía coronaria. La des-
ventaja que tiene este método es la baja sensibili-
dad (68 %) para demostrar isquemia miocárdica y su
poca especificidad (53 % ) , por lo que una prueba
negativa no necesariamente descarta en forma defi-
nitiva la presencia d e isquemia residual y una prue-
ba positiva no indica necesariamente obstrucción
coronaria significativa.
Por su parte, el ecocardiograma de esfuerzo (meta-
análisis de 10 estudios con 1518 pacientes) tiene una
sensibilidad de 8 7 % con especificidad de 8 7 % para
reconocer la presencia de isquemia miocárdica; el
ecocardiograma dinámico con dobutamina (meta-aná-
lisis de 6 estudios con 797 pacientes) ha demostrado
una sensibilidad de 85 % c o n especificidad de 76 %.
Sin embargo, la sensibilidad y especificidad, se puede
aumentar significativamente c u a n d o a la acción
inotrópica se suma el efecto cronotrópk:o de la atropina;
ya que cuando se alcanza por lo menos el 85 % de la
frecuencia cardíaca esperada para la edad, la sensibili-
dad es del 94 % y la especificidad de 8 8 %.
Por su parte, la especificidad del gammagrama
perfusorio del miocardio con talio 201 (meta-análisis
de 6 estudios con 190 pac ¡entes demostró una sensi-
bilidad de 90 % y especificidad de 72 % ) ; por su
parte, los estudios con Tecnesio 99-Sestamibi (meta-
análisis 5 estudios con 402 pacientes) demostró una
sensibilidad de 91 % c o n especificidad de 71 %.
879
 fr-
CARDIOLOGÍA

ECG

30
r~

io
15 r -
r ~
20 v

Vo,
Ó~ mmhg
FIGURA 56 Infarto del ventrículo derecho. Curva de presión intraventri-
cular. El registro demuestra una franca elevación tanto de la presión
diastólica inicial (DI), como de la diastólica final (D2), que revelan la
falla ventricular derecha. La curva diastólica dibuja la imagen típica de
impedimento al llenado intraventricular (en "raíz cuadrada"). (Reprodu-
cido con autorización de Cárdenas M., Diaz del Río A.. González Hermosillo |. A. y col.,
Arch Inst Cardiol Méx, 1980; 50:295)

Finalmente, el uso de Tecnesio 99-Tetrafosmin
(235 pacientes) demostró una sensibilidad de 95 %
con especificidad de 77 %.
La decisión para escoger el mejor estudio de-
pende de los siguientes factores:
a) Disponibilidad (medicina nuclear)
b) Tanto el ecocardiograma dinámico como
el estudio nuclear son o p e r a d o r depen-
diente, de tal manera que en manos de un
experto se obtienen los resultados arriba
mencionados, pero si quien realiza el es-
tudio no tiene el entrenamiento apropia-
d o , no se o b t i e n e n i n t e r p r e t a c i o n e s
confiables.
c) Costo. El estudio nuclear es significativa-
mente más costoso que el ecocardiograma
dinámico.
Viabilidad m i o c á r d i c a
Se denomina miocardio viable aquella región
miocárdica que carece de función contráctil
(acinesia) pero que sus miofibrillas tienen vida.
M i o c a r d i o hibernante
El concepto de hibernación implica que un área de
tejido miocárdico ha sido deprivada de oxígeno en
forma extrema, el grado de que la mínima cantidad
de sangre que llega es solo suficiente para que la
miofibrilla tenga metabolismo, pero no alcanza para
que la miofibrilla realice su función (contracción).
La presencia de miocardio hibernante solo es
posible cuando la región afecta ha sido deprivada
de oxígeno en forma paulatina y muy lenta (de otra
forma, la deprivación rápida de oxígeno es causa
de necrosis miocárdica), lo que permite a las fibras
miocárdica adaptarse a la isquemia, primero con
d i s m i n u c i ó n de su función (hipocinesia) y
finalmente c o n a c i n e s i a . Este f e n ó m e n o es
realmente un mecanismo adaptativo para evitar la
necrosis. Ello implica una obstrucción coronaria
crítica que se ha instalado lentamente; sin embargo
no existe daño en su sistema mitocondrial ni
sarcomérico, por lo que la reperfusión, restaura de
inmediato la contracción miocárdica del área
afectada (miocardio viable).
Miocardio aturdido (disfunción contráctil
posisquémica)
Con el término de Aturdimiento se conoce el fenó-
meno q u e a c o n t e c e c o m o c o n s e c u e n c i a de
reperfundir (angioplastia 0 trombolisis) a un área
que fue deprivada bruscamente de oxígeno (trom-
bosis coronaria). Si la reperíusión se lleva a cabo
antes de que aparezca necrosis miocárdica. Se ha
encontrado que la reperfusión brusca daña el siste-
ma mitrocondrial de la miofibrilla a través de radi-
cales superóxido e interleucinas. Sin embargo, el

8 8 0

daño de las estructuras subcelulares es reversible,
de tal manera que después de la reperfusión, la
función contráctil se restaura paulatinamente en el
curso de días o meses. (Figura 48) a pesar de que la
arteria responsable del episodio isquémico ya se
encuentra permeable.
1) Ecocardiograma con dobutamina (figura 57)
a) Respuesta normal (figura 57-A). Arte-
rias c o r o n a r i a s p e r m e a b l e s , e s t u d i o
ecocardiográfico basal enseña contracción
normal (engrosamiento sistólico) de las
paredes ventriculares. La administración
de dosis bajas de dobutamina (10 mcq/kg/
min.) aumenta el engrosamiento sistólico
y con dosis altas (40 mcq/kg/min.) aumen-
ta más dicho engrosamiento.
b) Infarto transmuraKfigura 57-B). Arteria
coronaria con oclusión total, el estudio
basal muestra adelgazamiento c o n o sin
fibrosis del área infartada que muestra
acinesia tanto c o n dosis baja c o m o con
dosis altas no se aprecia engrosamiento
sistólico del área infartada (acinesia) y aún
puede aparecer abombamiento sistólico
(discinesia).
c) Miocardio aturdido (figura 57-C y 58)
arteria responsable del evento
isquémico permeable. Estudio basal con
acinesia al área afectada por e l evento
isquémico. La administración de dosis ba-
jas enseña engrosamiento sistólico del área
previamente acinética y con dosis altas
aumenta mas el engrosamiento sistólico,
al suspender la infusión del área en cues-
tión vuelve quedar acinética.
d) Miocardio hibernante (figura 57-D y 59).
Arteria responsable de la isquemia está
críticamente obstruida. El estudio basal
muestra acinesia del área miocárdica afec-
tada con dosis bajas, aparece engrosamien-
to sistólico del área acinética pero c o n
dosis altas, al aumentar el consumo de
oxígeno miocárdico en presencia d e una
obstrucción crítica de la arteria responsa-
ble causa isquemia y aparece nuevamen-
te acinesia, (respuesta bifásica).
2) Cammagrama perfusorio con Talio 201 y re-
inyección a las 24 hrs. (Ver c a p í t u l o d e
cardiología nuclear)
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
a) Con esta técnica, la perfusión del área afec-
tada por un infarto dejará un defecto de
perfusión que aparece con el esfuerzo,
persiste c o n el reposo y con la re-inyec-
ción a las 24 hrs.
b) C u a n d o h a y u n á r e a d e m i o c a r d i o
hibernante habrá un defecto de perfusión
con el esfuerzo y con el reposo (isquemia
extrema) pero c o n la re-inyeccíón a las 24
hrs. aparecerá perfusión en el área afec-
tada, lo cual traduce integridad celular y
con ello viabilidad.
3) Tomografía por emisión de positrones (PET)
(figura 60).
a) Normal. La administración de a m m o n i o "
permite conocer la perfusión miocárdica
2que es normal, lo cual coincide c o n el
metabolismo normal de las células mio-
cárdicas visualizada por la captación tisular
defluorodeoxiglucosa marcada,hay
ulfll
congruencia entre la microcirculación y
el metabolismo ( M A C H ) (figura 60-A).
b) Infarto del miocardio.
N o se visualiza perfusión miocárdica ni
tampoco actividad metabólica del área afec-
tada, hay congruencia entre ausencia d e
flujo coronario y d e actividad metabólica
( M A C H ) (figura 60-B).
c) Miocardio hibernante.
No se aprecia flujo coronario (Perfusión)
pero se demuestra actividad metabólica
( M I S T M A C H ) (figura 60-C).
Comparación de las diversas técnicas para reconocer
viabilidad miocárdica (figura 60) Bonow ha hecho
un meta-análisis de 6 estudios de PET (146 pacientes),
13 estudios con Talio 201 y re-inyección a las 24 hrs.
(378 pacientes) y 15 estudios (402 pacientes) con
ecocardiografía c o n Dobutamina e n los que se
investigó la capacidad de recuperación funcional de
las áreas con miocardio viable y se comparó con los
estudios anotados. Encontró q u e el P E T y e l
ecocardiograma con dobutamina tuvieron y mayor
valor predictivo positivo para reconocer viabilidad
miocárdica (82 y 8 3 % respectivamente) en relación
c o n el Talio 201 (69%).
Estos resultados se explican en base a que el
Talio 201 efectivamente tiene mayor sensibilidad
para reconocer miocardio viable, sin embargo, no
4
CARDIOLOGÍA
todas las células c o n viabilidad, son capaces de te-
ner recuperación funcional (capacidad contráctil).
En conclusión: El PET y el Talio 201 tienen ma-
yor sensibilidad (88 %) para reconocer miocardio
viable (mayor valor predictivo negativo) o sea cuan-
do en estos estudios no hay signos de viabilidad la
posibilidad de daño miocárdico irreversible
(necrosis) es muy alta.
Por el contrario, el ecocardiograma con dobuta-
mina tiene mayor especificidad (84 %) para recono-
cer miocardio q u e tendrá recuperación funcional
(mayor valor predictivo positivo) (figura 62).
Recientemente ha aparecido una nueva técnica
de imagen derivada de Doppler tisular a la que se
ha denominado S T R A I N RATE (cambio de estira-
miento o compresión miocárdica entre dos puntos
adyacentes). Mediante esta técnica se calcula las
diferencias espaciales de velocidad entre dos regio-
nes o sea el grado d e estiramiento o comprensión
entre 2 puntos con el espacio, que se traduce e n un
gradiente de velocidad.
Cuando se estudia mediante esta técnica un área
infartada se podrá encontrar ausencia o muy breve
gradiente de velocidad entre dos regiones adyacen-
tes. Si se administra dobutamina a dosis bajas y se
demuestra q u e aumenta gradiente de velocidad
sistólica entre las mismas regiones se demostrará la
presencia de miocardio viable (figura 63).
Esta técnica se encuentra en un intenso estudio
clínico y al parecer es una de las más importantes
avances para el reconocimiento de viabilidad mio-
cárdica.
IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA VIABILIDAD
MIOCÁRDICA
En un paciente c o n mala función ventricular y
miocardio "aturdido" e n un área extensa, tiene un
buen pronóstico a largo p l a z o , pues e l miocardio
viable recupera su función e n forma paulatina y
por ello tanto la función global del corazón; c o m o
el pronóstico d e l e n f e r m o , mejorarán considera-
blemente y e n consecuencia n o se requiere de
ningún tratamiento, pues la evolución natural per-
mitirá la mejoría d e la función ventricular.
C u a n d o la mala función ventricular se debe a
una extensa zona de miocardio hibernante, la re-
vascularización coronaria mejora significativamente
el pronóstico d e estos enfermos, ya que la reperfu-
sión miocárdica será seguida d e una mejoría signifi-
cativa de la función ventricular. Este efecto benéfico
ha sido de tal impacto, que se ha reducido la reali-
zación d e trasplante cardiaco e n forma muy signifi-
cativa en aquellos pacientes con miocardiopatía. is-
88,
q u é m i c a y e n quienes al demostrar miocardio
hibernante en áreas extensas del corazón son gran-
demente beneficiadas, tan sólo c o n la revasculari-
zación miocárdica quirúrgica. Finalmente, cuando
el paciente tiene una fracción de expulsión menor
del 4 0 % y ello es debido a necrosis extensa de las
paredes ventriculares, el pronóstico del paciente a lar-
go plazo es malo, como se refiere en incisos previos.
Asimismo, en pacientes que se encuentran e n
insuficiencia cardiaca consecutiva a cualquier for-
ma d e cardiopatía isquémica y e n quiénes por te-
ner enfermedad coronaria susceptible para revas-
c u l a r i z a c i ó n se l l e v a n a c i r u g í a s i n h a b e r s e
demostrado viabilidad miocárdica, no obtienen
mejoría clínica, no se cambia el pronóstico para la
vida y tienen mayor mortalidad tanto quirúrgica
como tardía (figura 64).
g) Papel de la permeabilidad de la arteria res-
ponsable del Infarto en el pronóstico tar-
dío del paciente posinfarto del miocardio
En los grandes estudios multicéntricos recientes se ha
d e m o s t r a d o e n forma incontrovertible q u e la
recanalización de la arteria culpable del infarto es un
factor pronóstico fundamental para la evolución tar-
día posiníarto; e n efecto, la recanalización temprana
da lugar a recuperación del miocardio amenazado
con necrosis, mejoría de función ventricular y mejo-
ría del pronóstico; sin embargo, la reperfusión tardía
de la arteria responsable del infarto mejora también
el pronóstico ya que están demostrados los efectos
benéficos sobre la remodelación ventricular (dismi-
nución de los volúmenes ventriculares, mejoría de la
fracción de expulsión), prevención de la expansión
ventricular, mejoría de la función diastólica y reduc-
ción d e la mortalidad a largo plazo.
Por lo anterior, se recomienda la recanalización
de la arteria responsable del infarto para mejorar el
pronóstico a largo plazo.
h) Papel de la variabilidad de la frecuencia
cardiaca en el pronóstico del paciente re-
cuperado de un Infarto del miocardio
Se ha demostrado que el infarto del miocardio trans-
mural daña a la inervación tanto simpática como
parasimpática del miocardio, o sea, produce una
-denervación miocárdica- en el sitio infartado, lo
cual es seguido de una sensibilidad exagerada para
las catecolaminas; hecho capaz de desencadenar
arritmias ventriculares durante el evento isquémico
agudo. C o m o es bien sabido, la acción simpática e n
presencia de isquemia aguda acorta bruscamente el
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

DOBUTAMINA
Engrosamiento Dosis baja D o s i s alta
sistólico (10 pcq/Kg/min) (40 ucq/Kg/min)

Normal

A) Normal
Tt

Infarto
Acinesia o
B) Acinesia Acinesia
Discinesia
del miocardio

Reperfusión

C) Acinesia tt
(Aturdido)

Obstrucción
critica V / V /
D) Á //// Acinesia 4.4.
(Hibernante)
FIGURA 57 Ecocardiograma con dobutamina. Diagnóstico de viabilidad miocárdica. Respuesta: A)
NORMAL. Cuando la arteria coronaria esta permeable y el miocardio es normal. El engrosamiento
sistólico basal es normal, la administración de dosis baja de dobutamina (10 mcq/Kg/min) produce un
aumento de la contractilidad, la cual aumenta todavía más con dosis alta del fármaco (40mcq/Kg/min).
B) INFARTO DEL MIOCARDIO. La oclusión total de una arteria coronaria depriva completamente la
circulación del área tributaria hasta que sobreviene el infarto, por lo que la zona afectada muestra
acinesia. La administración tanto de dosis baja como alta no es seguido de contracción miocárdica. C)
MIOCARDIO ATURDIDO: La reperfusión aguda de una arteria coronaria previamente ocluida, recanaliza
la circulación coronaria y puede causar daño pos-reperfusión, que se manifiesta cuando al administrar
dosis bajas aparece contracción miocárdica, la cual aumenta significativamente con dosis alta. D)
MIOCARDIO HIBERNANTE: La oclusión crítica de una arteria coronaria, reduce en forma drástica el
riesgo coronario de esa región al grado de dejarla acinética (sin necrosis). La viabilidad se manifiesta
cuando aparece contracción con dosis bajas y la isquemia extrema cuando se aparece la acinesia con
dosis alta (respuesta bifásica)

periodo refractario y reduce importantemente el
umbral de fibrilación, mientras que la acción para-
simpática tiene un efecto exactamente opuesto. El
infarto del miocardio altera esta interacción autonó-
mica por varios mecanismos: la denervación en la
zona del infarto favorece la hipersensibilidad para
la acción adrenérgica que interviene e n la génesis
de arritmias e n ese sitio, la destrucción de los qui-
miorreceptores y mecanorreceptores locales tam-
bién altera la regulación autonómica al no participar
en el mecanismo de autorregulación y ello pro-
mueve la activación adrenérgica persistente; asi-
mismo, la dilatación del corazón estimula la secre-
ción de catecolaminas, y a su vez, se reduce la acti-
vidad parasimpática.
El infarto transmural extenso favorece la predo-
minancia de la actividad simpática y la reducción
de la actividad parasimpática, hecho que se tradu-
ce e n que la frecuencia cardiaca se torna crítica;
por lo tanto, aquellos pacientes en los que la varia-
bilidad de la frecuencia cardiaca disminuye o des-
aparece después de un infarto del miocardio son
los que están e n riesgo d e muerte súbita por
fibrilación ventricular.
CARDIOLOGÍA

FIGURA 58 Miocardio aturdido. A: El ecocardiograma basal (eje largo paraesternal) muestra una zona
de discinesia del tercio distal del septum interventricuiar y de ía región apical del ventrículo izquierdo
en un paciente revascularizado con hemoducto a la arteria descendente anterior. B: La estimulación
farmacológica (dobutamina) promueve el engrosamiento sistólico de las regiones que antes mostra-
ban discinesia ("miocardio aturdido")

FIGURA 59 Miocardio hibernante. A: El estudio basal enseña acinesia (ausencia de engrosamiento sistólico)
de la pared inferior del ventrículo izquierdo. B: La administración de dobutamina a dosis bajas normaliza la
contracción de la pared inferior en un paciente con obstrucción crítica de la arteria coronaria derecha
(miocardio hibernante). A dosis altas nuevamente aparece acinesia (respuesta bifásica)

Se ha demostrado que la permeabilidad de la I) P r e s e n c i a d e p o t e n c i a l e s t a r d í o s e n el

arteria responsable del infarto es un factor de im-
portancia para preservar la variabilidad de la fre-
cuencia cardiaca, ya que los pacientes en los que
la arteria responsable permanece ocluida se re-
duce significativamente la variabilidad de la fre-
cuencia cardiaca.
paciente recuperado de un Infarto del
miocardio
Cuando se estudia el electrocardiograma de un pa-
ciente recuperado de un infarto del miocardio,
mediante electrocadiografía de alta resolución y alta
frecuencia, se puede reconocer la presencia de

884
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

NHa FDG

FIGURA 60 VIABILIDAD MIOCARDICA POR

PET. A) Cuando la circulación Coronaria es
normal (NH,) y el metabolismo miocárdico
también lo es (FDG) estamos en presencia
de un miocardio normal. B) Infarto del
miocardio transmural. Cuando un segmen-
to del miocardio carece de circulación (NH,)
y las células no tienen metabolismo (FDG).

V
Infarto anteroseptal. OMiocardio hibernan-
te: Se demuestra la hipoperfusión grave de
la pared de la pared anterolateral (NH,) pero
dicha área muestra metabolismo (viable)

Rt C U P I R M I O N I 1¡N( I O N Al D I S P U l ' s M R h V A S í l.l A R l / \( I O N

KsUulios:

I
icia clanein
r>l>C¿-Mflt-
lO ECO Dom.TAMINA

BONOW R O
CIRCULATION 1996; 94:2674-2680

FIGURA 61 Especificidad de diferentes métodos de diagnóstico para viabilidad miocárdica En este

metaanálisis de PET (6 estudios con 146 pacientes), se logro predecir correctamente la recuperación
funcional en el 82 % de los casos, el Talio 201 con re-inyección (13 estudios con 378 pacientes) lo hizo
en el 69 % de los pacientes y el ecocardiograma con Dobutamina (15 estudios con 402 pacientes) lo
logró en el 83 % de los casos

885
CARDIOLOGÍA

potenciales tardíos que aparecen como potenciales
en los 40 mseg terminales del complejo QRS con
un voltaje mayor de 40 uV, el significado que tienen
dichos potenciales es que representan la activación
eléctrica de c o n d u c c i ó n lenta del miocardio
isquémico; por lo tanto, su presencia indica isquemia
residual y la posibilidad de aparición de arritmias
malignas en la evolución tardía del paciente
posinfarto. Se ha demostrado que la reperfusión
(trombolisis o angioplastia) del tejido isquémico pre-
serva la regulación autonómica y hace desaparecer
la presencia de potenciales tardíos.
Cuando un paciente que ha sufrido un infarto
del miocardio queda sin isquemia residual, sin
cardiomegalia, con función ventricular y variabili-
dad cardiaca normales y sin potenciales tardíos ten-
drá buena evolución tardía.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Todo paciente que ha sobrevivido un infarto del
miocardio debe necesariamente entrar a un pro-
grama de prevención secundaria cuyo objetivo es
evitar que vuelva a tener un evento coronario.
Las medidas que han logrado acercarse al obje-
tivo primario son:
1. Rehabilitación cardiovascular.
Idealmente el paciente debe de entrar a un
programa de acondicionamiento físico progra-
mado por un experto, basado fundamentalmen-
te e n e j e r c i c i o d i n á m i c o , p r o g r a m a d o ,
cuantificable, reproducible, creciente y super-
visado, lo cual redunda en efecto benéfico en
lo referente al peso corporal, la capacidad físi-
ca, estado psicológico la reducción de ácidos
grasos, libres, trigliceridos, glucemia, grasa cor-
poral y calidad de vida.
2. Obesidad.
Si el paciente es obeso, es necesario intentar
llevarlo a un índice de masa corporal (IMC) <
de 30 kg/m- (peso ideal: 25 kg/m-') y reducir el
diámetro de la cintura a < de 100 cms. en el
hombre y < de 85 cms. en la mujer. Ello sólo es
posible mediante una dieta balanceada de re-
ducción asociada al programa de ejercicio diná-
mico (idealmente el programa de rehabilitación).
3. Tabaquismo.
El paciente tiene que abandonar necesariamen-
te el tabaquismo como requisito indispensable
para evitar un nuevo evento coronario. 40% de
los fumadores que mueren es por un infarto
del miocardio.
4. Hipertensión arterial.
Se requiere un control adecuado de las cifras de
presión arterial: < 140/90 mmHgO < de 130/
80 mmHg si el paciente es diabético.
5. Diabetes mellitus.
Es indispensable un control estricto de las cifras
de glucemia; idealmente la glucemia de ayuno
debe de estar < 110 mg. % y la post-prandial de
2 hrs. < de 140 mg. % la hiperglucemia aumen-
ta la mortalidad cardiovascular en un 6 9 % .
6. Lípidos.

Viabilidad. Diagnostico
PET y perfusión Mayor sensibilidad (88%) Mayor valor
con talio 201 (Viabilidad) predictivo
negativo

Ecocardiografía Mayor valor

Mayor especificidad (84%)
o RMN con predictivo
(recuperación funcional) FIGURA 62 Valor de los méto-
dobutamina positivo
dos de diagnóstico para reco-
)ACC 2002;39:428-435 nocer viabilidad miocárdica.
El PET y el Talio' con 01

reinyección tienen una mayor sensibilidad para reconocer viabilidad miocárdica (hibernación o aturdimien-
to), y el Eco o la RMN con Dobutamina tienen una mayor especificidad o sea, no todos los casos que
reconoce el PET o el Talio-" recuperan función a pesar de que las células están vivas, o sea cuando estos son
01

negativos, es seguro que no hay viabilidad (mayor valor predictivo negativo). El Eco-Dobuta reconoce solo
a las células que conservan su función contráctil (mayor especificidad) y no aquellos que estando vivos
tienen perdida la función (mayor valor predictivo positivo). J Am Coll Cardiol, 2002; 39: 428-435.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

a) El colesterol total se debe de mantener lipoproteínas de muy baja densidad (VLdL),

< 200 mg/dL.
b) El colesterol LdL (lipoproteínas de baja den-
sidad) deberán estar < de 100 mg/dL.
Para lograr estos objetivos se requiere admi-
nistrar una dieta baja con grasas animales
( < 300 mg. de colesterol al día). Para lograr-
la meta mencionada en la gran mayoría de
los pacientes se requiere la administración
de estatinas (pravastatina, sinvastatina,
rosuvastatina o atorvastatina). Es importante
7. Resistencia a la insulina.
resaltar que grandes estudios multicéntricos
han demostrado una reducción muy signifi-
cativa de la mortalidad y de la posibilidad de
un nuevo infarto cuando se alcanzan las me-
tas antes mencionadas: ( > de 25%).
En p a c i e n t e s c o n o b s t r u c c i o n e s
multivasculares a quienes no es posible be-
neficiarlos con tratamiento intervencionista
o quirúrgico, se les debe mantener la cifra de
LdL en < de 75 mg/dL.
c) Hiperlipidemia aterogénica.
Esta alteración a c o m p a ñ a al síndrome
metabólico y también ha sido denominada hi-
percolesterolemia "no LdL" se caracteriza por
e l e v a c i ó n de los trigliceridos y de las
con disminución de las lipoproteínas de alta
densidad (HdL). Su tratamiento consiste en dieta
baja en carbohidratos y grasas animales que se
d e b e asociar a fibratos (bezafibrato o
genfibrosis). La meta es reducir los trigliceridos
a < de 200 mg/dL las VLdL a < de 35 mg/dL y
aumentar las HdL a > de 40 mg'dL. La reduc-
ción de los trigliceridos reduce asimismo el
22 %, la posibilidad de un evento coronario.
Esta alteración también acompaña frecuente-
mente al síndrome metabólico cuando una
persona tiene ligera hiperglucemia de ayuno
(entre 1 1 1 y 130 mg %) c o n g l u c e m i a
postpraudial de 2 hrs. > 120 mg % se debe de
sospechar la presencia se resistencia a la
insulina. A estos pacientes además de adminis-
trar dieta baja en carbohidratos, (especialmen-
te en obesos), si las cifras de glucemia no redu-
cen conviene administrar Metformin. Con esta
biguanida se ha logrado normalizar las cifras de
glucemia (especialmente la post-prandial) y con
ello el riesgo cardiovascular, pues se ha de-
mostrado que la hiperglucemia es un factor de
riesgo independiente.

STRAIN RATE

2.0 : :
•: •
a

1.0 : A

1/S

0.0

-1.0

-2.0 —

JACC 2002;39:443-449
FIGURA 63 Con esta técnica y utilizando Dobutamina es posible discriminar si existe
recuperación funcional (línea punteada) con la administración de Dobutamina, cuando
en el estado basal el área se encuentra acinética por hipofunción muy importante (línea
continua) la administración de dobutamina (línea punteada) demuestra el gradiente de
velocidad (contracción) de la región previamente acinética (línea continua)

4«E
CARDIOLOGIA
VIABILIDAD MIOCÁRDICA. PRONÓSTICO
- 79.6%
X =147
2
20 p<0.0001
16.0
I 10 H
Revasc. Medica
Viable
cimiento de viabilidad miocárdica cambia significativamente el pronóstico de los pacientes con
insuficiencia cardíaca con revascularización miocárdica (mortalidad anual de 3.2%) en relación a los
que únicamente se les da tratamiento médico (mortalidad anual 16%). Por el contrario, la revascula-
rización quirúrgica no influye en la mortalidad anual cuando la insuficiencia cardiaca se debe a necrosis
miocárdica extensa
8. Aspirina.
Todo paciente que ha tenido un infarto del mio-
cardio debe d e recibir aspirina a razón de 8 0 a
1 0 0 m g . c a d a 2 4 h r s . p u e s su e f e c t o
antiplaquetario reduce significativamente la po-
sibilidad de un nuevo infarto y la mortalidad
cardiovascular (hasta en un 25%) debe de admi-
nistrase indefinidamente.
9. Clopidogrel.
Si el paciente es alérgico a la aspirina, en su lugar
deberá recibir clopidogrel; asimismo si ha sido
revascularizado con angioplastia coronaria y stent,
deberá asociarse a la aspirina por un mínimo de
2 meses después del procedimiento, para des-
pués continuar con aspirina en forma indefini-
da. Esta medida es indispensable para reducir la
reoclusión del o los stents.
10. Betabloqueadores.
La administración d e estos fármacos cuando no
existe contraindicación, en pacientes que se han
recuperado d e un infarto del miocardio reduce
la mortalidad cardiovascular hasta un 18%.
23.0%
X =1-43
2
p=0.23
FIGURA 64 Im-
portancia del
diagnóstico del
miocardio viable
Revasc. Medica en pacientes con
insuficiencia
No-Viable cardiaca por car-
JACC.2002;39:1151-1158 diopatía isqué-
mica. El recono-
11. Inhibidores de la enzima convertidora.
La administración de estos fármacos tiene indica-
ción precisa en todos los pacientes recuperados
de un infarto del miocardio, que tiene localización
anterior y a que atenúa significativamente la
remodelación ventricular patológica, con ello la
dilatación ventricular la caída e n insuficiencia
cardiaca y la mortalidad. (En pacientes con función
ventricular normal reduce el 7% la mortalidad).
Por otro lado, si el paciente se encuentra e n insufi-
ciencia cardiaca, reducen la mortalidad 2 6 % . Re-
cordar q u e estos f á r m a c o s tienen efecto
antiinflamatorio por lo que ejercen un efecto bené-
fico e n la zona d e la placa culpable del evento
coronario y finalmente tienen un poderoso efecto
nefroprotector en los pacientes diabéticos por lo
que en ellos tienen indicación absoluta indepen-
dientemente del estado de la función ventricular.
P R E V E N C I Ó N PRIMARIA
Se denomina prevención primaria a todas las medi-
das físicas, dietéticas y farmacológicas orientadas a
evitar la aparición de eventos vasculares (coronarios,

cerebrales o periféricos) e n personas sanas de cora-
z ó n predispuestos a padecerlos.En efecto, aquellos
sujetos c o n antecedentes familiares de eventos
coronarios, aquellos otros con síndrome metabólico
o con diabetes mellitus, también los que padecen
hipertensión arterial o hipcrlipidemias tienen que
entrar a un programa de prevención primaria.
1. Colesterol.
La cifra de colesterol recomendada es < 2 0 0
mg/dL.
2. LdL colesterol.
La cifra recomendada es < de 130 mg/dL; e n
pacientes diabéticos o con síndrome metabólico
< 1 0 0 mg/dL o < de 75 mg/dL e n pacientes de
alto riesgo.
Si con medidas dietéticas no se obtienen las
cifras deseables, esta indicando utilizar estatinas.
3. H d L colesterol.
La cifra recomendada es > de 4 0 mg/dL si no se
logra con dieta baja en carbohidratos y ejerci-
cio, esta indicado usar a c , nicotinico (4 a 6 gm.
C/24 hrs.).
4. Trigliceridos.
La cifra recomendada es < de 1 5 0 mg/dL si no
se obtiene c o n dieta baja en carbohidratos y
ejercicio dinámico, esta indicada la administra-
ción de fibratos (Bezafibrato 4 0 0 mg c/24 hrs. o
genfibrosil (600 a 1200 mg. en 24 hrs).
M U E R T E SÚBITA
La muerte repentina e inesperada es por un lado
una forma desafortunada de presentación de la car-
diopatía isquémica en pacientes asintomáticos; por
otro, una complicación final que se presenta e n un
paciente recuperado de un infarto del miocardio
previo, y finalmente, puede aparecer e n pacientes
con angina de pecho estable o inestable.Como ya se
mencionó, en la fase aguda del infarto del miocar-
dio hay un porcentaje muy elevado de pacientes
que fallecen súbitamente e n la primera hora de
ocurrido el evento, o antes de llegar al hospital. Por
otro lado, también se mencionó que los pacientes
que quedan con mala función ventricular (fracción
se expulsión menor del 4 0 % ) , tienen mayor proba-
bilidad de presentar muerte súbita, especialmente
si además presentan arritmias ventriculares com-
plejas (extrasístoles ventriculares muy aberradas, muy
frecuentes, pareadas o e n salvas, multifocales o con
fenómeno R/T).
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
En el miocardio normal, es muy difícil provocar
fibrilación mientras que el miocardio isquémico es
10 veces más susceptible para fibrilar. El substrato
anatómico de la muerte súbita es la obstrucción co-
ronaria, ya sea parcial (angor pectoris, angina inesta-
ble o muerte súbita), o total (trombosis coronaria).
La isquemia miocárdica aguda e intensa acorta
drásticamente la duración del potencial de acción
de las células afectadas, que al estar en relación
con células contiguas no afectadas por la isquemia
(cuyo potencial de acción tiene duración normal),
se provoca una dispersión en la duración de los
periodos refractarios con lo cual se favorece gran-
demente la vulnerabilidad eléctrica (ver capítulo
de A R R I T M I A S ) , y a que se favorecen el mecanis-
mo de reentrada intercelular y la fibrilación ven-
tricular. En estas condiciones todos aquellos facto-
res que c o n d i c i o n e n isquemia miocárdica aguda
propiciarán asimismo, la muerte súbita; así, el es-
pasmo coronario puede favorecer este fenómeno
y la posibilidad de muerte súbita, especialmente
en aquellos pacientes q u e tienen tejido miocárdi-
co isquémico por obstrucción ateromatosa de las
arterias coronarias, este fenómeno puede ser evi-
tado con el uso de calcioantagonistas.
El estrés emocional y el tabaquismo, por un
lado producen secreción adrenérgica y extrasistolia
ventricular, y por otro, favorecen la agregación pla-
quetaria, la cual puede obstruir mecánicamente la
microcirculación y también al provocar liberación
de tromboxano A , que condiciona una vasocons-
tricción intensa; todo ello produce isquemia mio-
cárdica aguda e n áreas diversas d e l miocardio, la
cual nuevamente dispersa los refractarios y favore-
ce la fibrilación ventricular por hacer al miocardio
peligrosamente vulnerable. Estos fenómenos usual-
mente se evitan c o n medicamentos betabloquea-
dores, cuya administración crónica cancela los efec-
tos del estrés sobre el corazón y medicamentos
antiplaquetarios que evitan las consecuencias d e la
agregación plaquetaria.
Desde luego, es conveniente evitar el estrés
intenso en los pacientes afectados por cardiopatía
isquémica crónica, pues se ha demostrado que en
estos pacientes los grandes choques emocionales
(asalto con intento homicida, grandes pérdidas fi-
nancieras, fuertes disgustos familiares, etc.) se com-
plican con muerte súbita e n un número no despre-
ciable de casos.
Finalmente, cuando un paciente recuperado de
un infarto del miocardio ha quedado con un exten-
so daño miocárdico irreversible (fracción de ex-
pulsión menor d e l 4 0 %) también tiene mayor
4»?
CARDIOLOGÍA
propensión a la muerte súbita, ya que ha q u e d a -
d o demostrado en forma fehaciente q u e e l c o r a -
z ó n t i e n e una vulnerabilidad eléctrica mucho
m a y o r q u e a q u e l l o s pacientes c o n b u e n a f u n -
c i ó n ventricular. En e f e c t o , e n e l 9 0 % d e los
p a c i e n t e s c o n mala f u n c i ó n ventricular se d e -
muestra la presencia de arritmias v e n t r i c u l a r e s
complejas; asimismo, e n estos pacientes, se pue-
d e n d e s e n c a d e n a r la t a q u i c a r d i a y fibrilación
ventricular con dosis muy pequeñas d e catecola-
minas ( m u c h o m e n o r e s q u e en sujetos sanos o
c o n b u e n a f u n c i ó n v e n t r i c u l a r ) , la c u a l los h a c e
m u y susceptibles para la m u e r t e súbita. Por lo
t a n t o , e n p a c i e n t e s r e c u p e r a d o s d e un infarto
del miocardio que quedan con insuficiencia
c a r d i a c a y arritmias p o t e n c i a l m e n t e malignas,
se d e b e d e v a l o r a r la p o s i b i l i d a d d e i m p l a n t a r
un d e s f í b r i l a d o r a u t o m á t i c o , e n u n i n t e n t o d e
p r e v e n i r la m u e r t e s ú b i t a .
ESPASMO C O R O N A R I O
A n g i n a de Prinzmetal
P r i n z m e t a l , e n 1 9 5 9 , d e s c r i b i ó una v a r i e d a d d e
insuficiencia c o r o n a r i a aguda c o n características
clínicas y electrocardiográficas específicas, dife-
rente a la angina c l á s i c a y sugirió, por primera
vez, que esta forma de cardiopatía isquémica pue-
d e ser d e b i d a a e s p a s m o c o r o n a r i o . Otros auto-
res h a n d o c u m e n t a d o angiográficamente e l es-
pasmo coronario y su concordancia c o n el cuadro
clínico y electrocardiográfico descrito inicialmen-
te por P r i n z m e t a l .
CUADRO CLINICO
1. Aparece preferentemente en fumadores.
2. Dolor precordial d e tipo coronario, que apare-
ce en reposo, especialmente durante el sueño;
puede ser de intensidad variable, desde una leve
molestia precordial, hasta un intenso dolor
transfictivo, que se acompaña de reacción adre-
nérgica y de duración variable.
3. Característicamente el electrocardiograma mues-
tra e l e v a c i ó n d e l segmento ST (lesión
subepicárdica) e n el momento del dolor, que va
desapareciendo paulatinamente (figura 65).
4. Esta angina no tiene relación c o n el esfuerzo y
las enzimas séricas son normales.
Se han reconocido las importantes diferencias que
este cuadro tiene con la angina clásica descrita por
Heberden. Estas diferencias son, fundamentalmente:
a) La aparición de la sintomatología en el repo-
so (especialmente durante el sueño), al con-
trario de la típica angina de esfuerzo.
b) La aparición de lesión subepicárdica transito-
ria (figura 65) e n contraposición c o n la angi-
na clásica, que se caracteriza por lesión su-
bendocárdica.
c) La prueba de esfuerzo programada, frecuen-
temente negativa e n la angina de Prinzmetal
y habitualmente positiva en el angor pectoris.
d) La evolución relativamente desfavorable de la
angina Prinzmetal, con la aparición de trastornos
del ritmo y conducción con cierta frecuencia
letales, contraria a la angina de esfuerzo, cuya
evolución puede ser estable por largo tiempo.
e) La mala respuesta a la terapéutica clásica, ya
sea m é d i c a o quirúrgica e n e l e s p a s m o
coronario, e n contraposición con lo que su-
cede en la angina clásica.
El comportamiento clínico diferente entre la angina
clásica y la vasoespástica se debe a que realmente
son dos enfermedades diferentes, que tienen como
denominador c o m ú n la isquemia miocárdica, pero
e n las que los mecanismos fisiopatológicos operan-
tes no son los mismos. La angina clásica se caracteri-
z a por la obstrucción anatómica "fija" d e uno o va-
rios troncos coronarios principales, con disminución
del flujo coronario y desequilibrio entre la oferta y
la demanda del oxígeno requerido por el miocar-
dio; ello nos explica por qué, tanto el cuadro clínico
como los cambios electrocardiográficos se encuen-
tran e n estrecha relación con el esfuerzo físico, ya
sea espontáneo o programado, cuando se alcanza
un nivel crítico de consumo de oxígeno por el mio-
cardio que no puede ser aportado por el árbol
arterial coronario.
En la angina d e Prinzmetal lo habitual es que la
isquemia miocárdica no tenga relación c o n el es-
fuerzo físico. Así pues, la angina de Prinzmetal se
desencadena por un grado intenso de isquemia
miocárdica aguda, debida a obstrucción espástica
total o casi total de algún tronco coronario que apa-
rece en forma transitoria. Se ha demostrado tam-
bién el espasmo coronario en las áreas adyacentes a
las placas ateromatosas, por lo que se ha sugerido
que el daño endotelial desencadena secreción de
mitógenos y leucotrienos vasoconstrictores.

PRUEBA DE ERCONOVINA
Esta prueba se realiza durante un estudio de coro-
nariografía cuando se desea investigar la existencia
de espasmo coronario, e n coronarias epicárdicas
angiográficamente normales. Se administran 0.05 a
0.4 mg por vía intravenosa. La respuesta normal es la
reducción del 3 0 % del calibre de todos los troncos
coronarios epicardio», y la respuesta anormal desen-
cadena el cuadro clínico y etectrocardiográfico (figura
65) de angina de Prinzmetal que se acompaña del
espasmo localizado de un grueso tronco epicárdico y
que puede demostrarse mediante angiografía (figura
66) . Debido a que en las arterias coronarias la res-
puesta vasoconstrictora está mediada principalmen-
te por receptores alfadrenérgicos, e l bloqueo beta
no c ancela la vasoconstricción coronaria: por el con-
trario, la favorece al bloquear los receptores beta-
drenérgicos que poseen influencia vasodilatadora.
Ello posiblemente explica el fracaso que se ha teni-
d o con la determinación de administrar propranolol
FIGURA 65 Angina de Prinzmetal. Registro electrocardiográfico continuo ID2). Durante la aparición del
dolor se observa una elevación del segmento RS-T seguido de extrasístoles ventriculares (É). La lesión
subepicárdica va desapareciendo paulatinamente basta normalizarse completamente el trazo en el
último complejo QRS al desaparecer el dolor
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
para prevenir o suprimir los ataques anginosos de
Prinzmetal. El espasmo coronario puede presentar-
se en pacientes cuyas coronarias son normales; se
han informado casos en los que el espasmo acen-
tuado y prolongado ha provocado infarto del mio-
cardio, e incluso, en algún caso ha dejado un aneu-
risma ventricular c o m o secuela.
En conclusión, la angina de Prinzmetal es una
entidad propia diferente d e la cardiopatía ateros-
clerosa, que puede o no coexistir con ella, pero que
no debe ser tratada de la misma forma, porque su
fisiopatología es distinta.Por último, el conocimien-
to d e que el espasmo coronario es transitorio, que
causa isquemia acentuada y que se acompaña fre-
cuentemente con trastornos del ritmo potencialmen-
te graves, sugiere su participación en la muerte
súbita.Múltiples estudios recientes han puesto de
manifiesto el efecto benéfico que ejerce la admi-
nistración oral de nifedipina o nicardipina, sobre la
prevención del espasmo coronario, por lo que di-
chos medicamentos se consideran actualmente como
4i2!
CARDIOLOGÍA
FIGURA 66 Espasmo coronario. Coronariografía en posición OIA A: Se puede ver el intenso espasmo
coronario segmentario de la arteria coronaria descendente anterior (da). B: Con la administración de
nitroglicerina desaparece el espasmo coronario segmentario. (Cortesía del Dr. Marco A Martínez Ríos)
los de elección para el tratamiento de la angina de
Prinzmetal. En efecto, estos medicamentos calcio-
antagonistas evitan la reactividad vasoconstrictora
anormal y con ello previenen la contracción
espástica de la capa media arterial. La administra-
ción de 30 a 60 mgde nifedipina cada 24 horas, o
de 60 a 90 mg de nicardipina cada 24 horas es capaz
de prevenir los cuadros de espasmo coronario; vale
la pena enfatizar que durante el cuadro agudo con-
viene administrar nitroglicerina o isosorbide por vía
sublingual debido a que su rapidez de acción yugula
los cuadros en forma casi inmediata. También se
han logrado yugular los cuadros agudos de angina
vasoespástica con nifedipina administrada por vía
sublingual. Las crisis pueden ser también preveni-
das con la administración de otros antagonistas del
calcio (verapamil o diltiazem).
OTRAS FORMAS DE ENFERMEDAD
CORONARIA
SÍNDROME DE TAKO-TSUBO
(discinesia anteroapical transitoria).
Este síndrome es una entidad clínica que se ha des-
crito recientemente y la cual se caracteriza por un
cuadro clínico y electrocardiográfico que semeja en
todo a un infarto del miocardio agudo: Vg: dolor
retroesternal de tipo coronario, con cambios electro-
cardiográficos de un infarto del miocardio en evolu-
ción de localización anterior transmural (elevación
del segmento ST en derivaciones precordiales).
La ventriculografía izquierda demuestra amplia
discinesia anteroapical, con hipercontractilidad de
ir
las porciones básales (figura 67 A). Lo sorprendente
es la normalidad de la circulación coronaria encon-
trada en la arteriografía selectiva, de las enzimas
cardiacas con reversibilidad completa hacia lo nor-
mal de los cambios angiográficos (figura 67 B) sin la
aparición de necrosis en el electrocardiograma. Esta
afección no deja secuelas en el corazón.
Afecta predominantemente al sexo femenino,
es desencadenado por el estrés emocional, la ma-
yoría de los pacientes informados en la literatura
tienen origen japonés aún cuando, hay 4 casos in-
formados que no tienen esta ascendencia.
Cuadro clínico:
Dolor precordial de tipo coronario de instalación
aguda puede acompañarse de disnea y en raros ca-
sos de sincope o estado de choque cardiogénico.
Electrocardiograma:
Supradesnivel del segmento ST mayor de V a V
4 b
que en V, a V , sin imagen en espejo en las deriva-
ciones que registran la cara inferior. Esta alteración
evoluciona rápidamente (2* a 76 hrs.) a isquemia
subepicárdica en ocasiones con inversión gigante
de las ondas T, alargamiento del espacio Q T y dis-
persión del mismo.
Ecocardiograma bidimensional:
Amplia discinesía anteroapical con hipercontractili-
dad de las porciones básales de las paredes ventri-
culares (Eje largo paraesternal).
Arteriografía coronaria:
Normal (figura 68).

Ventriculografía:
En la fase aguda (supradesnivel del ST), enseña una
amplia discinesia anteroapical (detormación ampulosa),
con hipercontractiiidad de las regiones básales (figu-
ra 67 B ) . Estos cambios son completamente
reversibles, días después del evento (figura 70).
Fisiopatología:
Aún cuando hay hipótesis, teorías y especulaciones,
el mecanismo íntimo responsable de esta alteración
es desconocida.
Diagnóstico diferencial:
Es primordial establecer la diferenciación con un
infarto transmural anterior por trombosis coronaria,
pues el pronóstico y tratamiento son completamen-
te diferentes. Si el cuando lo desencadena un esta-
do de estrés emocional, el supradesnivel es > de
V, a V que de V, a V,, si no hay imagen en espejo
4
de estos cambios, las enzimas son normales o lige-
ramente elevadas y el ecocardiograma muestra am-
plia discinesia anteroapical con hipercontractiiidad
basal, se debe de sospechar síndrome de Tako-Tsubo
y antes de dar tratamiento trombolítico (si esta fue la
decisión) realiza una arteriografía coronaria y
ventriculografía izquierda antes que se puede esta-
blecer el diagnóstico diferencial, al demostrar la
normalidad en la permeabilidad de todas las arte-
rias coronarias.
Tratamiento:
Administrar betabloqueadores en forma cuidadosa,
lo mismo que expansión de volumen, evitar la
F I C U R A 67 A) Síndrome de Tako-Tsuho: La ventriculografía durante la fase aguda en sístole enseña
hipercontractiiidad de las porciones básales del ventrículo izquierdo con una gran zona de discinesia
anteroapical. B) La ventriculografía izquierda del mismo paciente pasada la fase aguda demuestra la
desaparición de la importante alteración de la contracción anteroapical demostrada en la fase aguda
(Tomada de Gaspar J. y col. Arch. Cardiol.Mex. 2004;74:205-214,
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
administración de vasodilatadores, inotrópicos y
balón de contrapulsación intraórtico.
Pronóstico:
Con el diagnóstico adecuado y el tratamiento
oportuno, el pronóstico es bueno a largo plazo,
sobrevida de aproximadamente el 97 % de los
pacientes a un año.
E N F E R M E D A D D E KAWASAKI
Definición:
Enfermedad vascular aguda (vasculitis) multisistémica
con afección linfomucocutánea que afecta a lactantes
y niños pequeños, de curso autolimitado y cuyo pro-
nóstico depende del daño coronario.Esta enferme-
dad se ha reconocido principalmente en (apon y
Corea en donde se han documentado más de
150,000 pacientes de cuatro años y solo por excep-
ción aparece en mayores de 8 años. En corea y
Japón la incidencia anual es de 50-100 casos por
100,000 niños, menores de 5 años.
En Europa la incidencia anual es de 9/100,000 y
es de 20/100,000 en niños de raza negra. La etiolo-
gía de esta enfermedad es desconocida, sin embar-
go hay ciertas características que sugieren una etio-
logía infecciosa bacteriana: aparece con un
exantema febril agudo, la enfermedad es autolimi-
tada, se presenta en forma de epidemia y tiene pre-
dilección por niños pequeños, lo cual sugiere que
los pacientes afectados desarrollan inmunidad ad-
quirida dentro de los primeros años de vida.
con autorización).
893
4
CARDIOLOGÍA
Existen ciertas evidencias que relacionan un clon
del staphilococo productor de toxina 1 del síndro-
me del choque tóxico.También se ha sugerido que
las exotoxinas del streptococo pueden actuar como
superantígenos, producen una respuesta de
lenfocitosT y desencadenan una respuesta inmu-
ne, con daño tisular sistémico secundario, muy si-
milar al que producen los virus. La respuesta
inmunológica a través de citokinas inflamatorias
(interleucinas y factor de necrosis tumoral a) pro-
ducen lisis de las células endoteliales.
CUADRO CLINICO
1. Fiebre.
Aparece como el primer síntoma, es intermitente
de 38 a 4 0 ^ por una o dos semanas y característica-
mente no responde a la administración de
antibióticos, aparece en el 95 % de los casos.
894
2. Conjuntivitis.
Aparece dos o cuatro días después del inicio de la
fiebre en el 77 al 9 9 % de los casos.
3. Glositis e inflamación labial.
Aparece cuatro o cinco días después del inicio del
cuadro febril y se manifiesta por enrojecimiento de
la mucosa bucal con coloración frambuesa de la
lengua que se acompaña de hipertrofia de las papilas
linguales con enrojecimiento, sequedad y fisuras
labiales.Estas manifestaciones, aparecen en el 9 0 %
de los casos y pueden persistir hasta por un mes.
4. Edema:
Enrojecimiento y tumefacción de manos y pies que
permanecen por aproximadamente 2 semanas y
alo desaparecer aparece descamación de la piel
de las palmas y plantas de los pies, aparecen en el
74 al 92 % de los casos, alrededor de 2 meses de
FIGURA 68 Síndrome de Tako-Tsubo:
Arteriografía coronaria. Tanto la ima-
gen de la arteria coronaria derecha
(A) como de la arteria coronaria iz-
quierda (B) son normales. Nótese
(flecha) que la arteria circunfleja
nace de la arteria coronaria dere-
cha. (Tomada de Gaspar ]. y col. Arch
Cardiol Mex. 2004;74:2005-214).
 CARDIOPATIA ISQUEMICA

evolución aparecen surcos transversales en las uñas
de las manos (74 y 94 %)
5. Exantema polimorfo.
Q u e aparece al 5° día de evolución en el 92 % de los
casos, localizado en el tronco y extremidades, que
adquiere una apariencia de urticaria o escarlatina con
lesiones maculopapulosas de 5 a 30 mm de diámetros,
desaparecen pocos días después de su aparición.
6. Linfadenopatía cervical.
Q u e aparece simultáneamente con el inicio de la
fiebre en el 75 % de los casos, desaparece al des-
aparecer la fiebre.
En conjunto con las manifestaciones generales,
aparecen otros síntomas y signos de consecuencia
d e la inflamación de diversos órganos: meningitis
aséptica, uretritis, cardiomegalia insuficiencia car-
díaca, pericarditis, insuficiencia hepática y manifes-
taciones de insuficiencia coronaria (angina de pe-
cho o infarto del miocardio).
Angitis microvascular, endarteritis y perivas-
culitis coronaria epicárdicos, miocarditis, tras-
tornos d e la c o n d u c c i ó n , muerte por insufi-
ciencia cardiaca y arritmias activas.
2. 10 a 27 d í a s .
F o r m a c i ó n d e a n e u r i s m a s de las a r t e r i a s
coronarias y trombosis pancarditis, muerte por
insuficiencia cardíaca, arritmias activas, infar-
to d e l m i o c a r d i o y ruptura de a n e u r i s m a s
coronarios.
3. 28 a 31 d í a s .
Granulación de las arterias coronarias c o n im-
portante crecimiento de la íntima, muerte por
infarto del miocardio.
4. > de 40 d í a s .
Ruptura de la íntima, estenosis coronaria, fibrosis
miocárdica y endocárdica, muerte por infarto
del miocardio.

La arteriografía coronaria demuestra la presencia

EVOLUCIÓN
de aneurismas de las arterias coronarias epicárdicas
1. 0a9días. que alternan c o n tramos arteriales normales o c o n

FIGURA 69 Enfermedad de Kawasaki. A) La arteria coronaria derecha (CD) enseña múltiples

aneurismas, el primero de los cuales se encuentra en la porción proximal de la arteria (nótese
su relación con el ingreso del catéter ( O ) . En la región media de la porción vertical, así como la
porción distal de la arteria tienen características angiográficas normales. B) C o r o n a r i a iz-
quierda. El tronco, la arteria circunfleja, la porción distal de la arteria descendente anterior (DA)
del ramo intermedio y la diagonal son normales y contrastan con las aneurismas de las porcio-
nes proximales de la DA y ramo intermedio. (Cortesía de la Dra. Brenda Cuellar)

895
CARDIOLOGÍA

oclusión parcial o completa de otros segmentos dosis. Cuando la fiebre se ha controlado se debe
(figura 69). de reducir la dosis a 3 a 5 kg/kg/día sin pasar de
80 mg en dosis única.

TRATAMIENTO
Fase aguda (primeros 10 días)
1. Inmunoglobulina intravenosa
Dosis fraccionada:
a) 400 mg/Kg en infusión intravenosa en 2
hrs. c/24 hrs. por 4 días
Dosis única:
b) 2 mg/kg administrada en infusión durante
10 hrs. se pude utilizar cualquiera de los
dos esquemas mencionados.
2. Aspirina
Se administra como tratamiento antiinflamatorio
a razón de 80 a 100 mg/kg/día dividida en cuatro
3. Corticosteroides
Se encuentran contraindicados ya que se asocia
a una mayor frecuencia de aneurisma coronario.
Con el tratamiento adecuado y precoz se redu-
cen las posibilidades de insuficiencia cardíaca y la
formación de aneurismas coronarios; asimismo con
este tratamiento se ha visto regresión de aneurismas
coronarios ya formados.
Los aneurismas coronarios gigantes tienen ma-
yor riesgo de oclusión coronaria.
Cuando ha pasado la fase aguda, y han quedado
obstrucciones coronarias graves, que alternan con
aneurismas coronarios pueden recibir tratamiento
quirúrgico (revascularización coronaria) con éxito
que se manifiesta por baja mortalidad operatoria
(1.1 %) tardía (4.7%)

896
 BIBLIOGRAFÍA
1. Libby P. "Molecular bases of acute
coronarysyndromes". Circulation, 1995;
91:2744-2825.
2. M a s s e r i A., C r e a F., Kaski ) . C . y c o l .
"Mechanism of angina pectoris in syndrome X".
/ Am Coll Cardiol. 1991:499-506.
3. Jasmin G., Proschek L. Stress revisted. Syslemic
effeets of stress, S Karger A.C., Suiza 1991.
4. Paulus W.J., Grossman W., Serisawa T. y col.
"Different effeets of two types of ischemic
myocardial systolic and dyastolic function". A m
I Phisiol. 1985:248:719.
5. Gaash W.A. and Lewinter M.M. Left ventricu-
lar diastolic dysfunction and heart failure, Lea
and Febiger, Ppnsilyania, 1994.
6. Hempler F A , Proudfrt W.l. Razavi M., Shurey E.R.
y col. "Ergonovine maléate [xovrxauVe test tbr coronary
arterial spasm". Am ] Cardiol. 1978; 41:631-640.
7. Curtís J.J., Walls J.T., Boley T.M. y col. "Coronary
revascularization in the Elderly: Determinants
of operative mortality". Ann Thorac Surg.
1994;58:1069-72.
8. Thomas J.D.. Topol E.J. "VVanted: Dead or alive.
Assessment of myocardial viability after
thrombolisis". Circulation, 1993:88:686-69.
9.. Iskandrian A., Vander Wall E.E. Myocardial
viability. Detection and clinical relevance, Kluwer
Academic Publishers, Holanda, 1994.
10. Kloner R.A., Przylenk. Stunned myocardium.
Properties, mechanism-. and clinical manifesta-
tions. Marcel Dekker Inc. New York, 1993.
11 Akhtar M., Myerburg R.J., Ruskin J.N. Sudden
cardiac death. Prevalence, mechanisms and
approaches to diagnosis and management.
William and Wilkins, Filadelfia, 1994.
12. Opie L.H. Stunning, hibernation and calcium in
myocardial ischemia and reperfusion, Klewer
Academic Publishers. Holanda, 1992.
13. Calve E., García del ( a s t i l l o H., Evangelista A y
col. "Pericardial effusion in the course of myocar-
dial infarction. Incidence, natural story and clinical
relevance". Circulation, 1986;73:294-299.
14. Maddahi J., Schelbert R., Brunken M. y col.
"Role of -'"'thallium and PET imaging in evaluation
of myocardial viability and management of patients
with coronary artery disease and left ventricular
dvsfunction". I nucí Med, 1994;35:707-715.
15. Bola Kumaran K., Verbaan C.J., Essed C E. y
col.: "Ventricular free wall rupture: Sudden sub-
acute slow sealed and stabilized varietis". fur
Hean / 1984;5:282-288.
16. Shaboo F.P., Dymond D.S., Rees G.M. y col.
"Surgical treatment of false aneurism of the left
ventricle after myocardial infarction". Thorax,
1983;38:25-30.
17. Pfeffer J A I , Pfeffer M A , Fletcher P.J., y coL "Progresive
ventricular remodeling in rats with mvocardial
infarction". Am I Physiol. 1991;260:H1406-H1414.
18. Kitamura S. "Surgical management of cardio-
vascular iesions in Kawasaki disease". Cardiol.
Young 1991;1:240-253.
19. Kitamura S., Kameda Y., Seki T. y col. "Long
term outeome of myocardial revascularization in
patients with Kawasaki coronary artery disease".
/ Thorac Cardiovasc.Surg. 1994:107:663-674.
20. Lunblad R., Abdelnoor M., Suennevig J.L.
"Repair of left ventricular aneurysm: Surgical
risk and long term survival". Ann Thorac Surg.
2003;76:719-725.
21. White H.D., Norris R.M., Brown M.A y col.
"Left ventricular end systolic volume as the
major determinan! of survival after recovery
from myocardial infarction". Circulation
1987;76:44-51.
22. Stratton J.R., Resnick A.D. "Increased embolic
risk in patients with left ventricular thrombi".
Circulation 1987;75:1004-1011.
23. Pfeffer M A . , Lamas G . A , Vaughan D A . , y col.
"Effect of captopril on progresive ventricular
dilatation after anterior myocardial infarction".
N.Engl.J.Med. 1988;319:80-86.
24. Moliterno D.J. "A critical appraisal of platelet
glycoprotein llb/llla inhibitors". I Am Coll
Cardiol. 2000;36:2028-2035.
25. Shah P.K., Maddahi ) . , Staniloff H.M., y col.
"Variable spectrum and prognostic implications
of left and right ventricular ejection fraction in
patients with and without clinical heart failure
4
 after acule myocardial infarction". AmJ.Cardiol.
1986;58:387-393.
26. Hochman J.S., Buller C E . , Skeper L A , y col.
" C a r d i o g e n i c shock c o m p l i c a t i n g a c u t e
myocardial iníarction-etiologies, management
and outcome, overall findings of the SHOCK trial
registry". / Am Coll Cardiol. 2000:36:1063-1070.
27. Barron H.V., Every N.R., Parson L.S., y col.
"The use of intraaortic bailón counter-pulsation
in patients with cardiogenic shock complicating
acute myocardial infarction: data from the
national registry of myocardial infarction". Am
Heart /. 2001;141:933-939.
28. Hochman ).S., Sleeper L.A., White H.D., y col.
"Early revascularization in acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock".
N Engl I Med. 1999;341:625-634.
29. Webb J.C., Samborn T A . , Sleeper TA., y col.
"Percutaneous coronary intervention in the
management of cardiogenic shock in the S H O C K
registry". Am Heart J. 2001;144:964-970.
30. Kubertus H.E., Rigo P., Legrand V. "Right ven-
tricular infarction: Pathophysiology. diagnosis,
clinical course and treatment. Mod Concepts".
Cardiovasc Dis. 1 9 8 5 ; 54:1 - 5 .
31. Cárdenas M., Díaz del Río A., González Her-
mosillo |.A., y col. "Infarto del miocardio del
ventrículo derecho". Arch Inst Cardiol.
1980;50:295-312.
32. Moreyra A.E., Suh C , Ponway M.N. y col.
"Rapid hemodynamic ¡mprovement in righ ven-
tricular infarction after coronary angioplasty".
Chest 1988;94:197-199.
3 3 . Bowers T.R., O'neill W.W., Greene C , y col.
"Effect of reperfusion on ventricular function
and survival after righ venticular infarction". N
Engl I Med. 1998;338:933-940.
34. Thompson C.R., Christopher B.E., Sleeper L A ,
y col. "Cardiogenic shock due to acute severe
mitral regurgitation c o m p l i c a t i n g acute
myocardial infarction: report for the S H O C K Trial
Registry"./ Am Coll Cardiol. 2000;36:1104-1109.
35. Gershaw B.S., Granger C.B., Bunbaum Y., y
col. "Risk factors, angiographic patterns and
outcomes in patients with ventricular septal
defect complicating acute myocardial
infarction. G U S T O I Investigators". Circulation,
2000;101:27-32.
36. Widimsky R, Gregor P. "Pericardial ¡nvolvement
during the course of myocardial infaction: a long-
term clinical and echocardiographic study". Chest
1995;108:89-93.
37. Lincoff A.M., Califf R.M., Van de Werf F., y col.
"Mortality at 1 year c o m b i n a t i o n platelet
glycoprotein llb/llla inhibition and reduced-dose
fíbrinolitic therapy vs conventional fibrinolytic
therapy for acute myocardial infarction, GUSTO
V randomized trial". ¡AMA 2002:288:2130-2137.
38. Stone G.W., Cox D., García E., y col. "NORMAL
Flow (TIMI-3) before mechanical reperfusion
therapy is an independent determinant of survival
in acute myocardial infaction. Analysis from the
primary angioplasty in myocardial infarction triáis".
Circulation 2001;104:636-642.
39. Herrmann H.C., Moliterno D.J., Ohman E.M.
y c o l . " F a c i l i t a t i o n of early p e r c u t a n e o u s
coronary intervention after reteplace with or
w i t h o u t a b c i x i m a b in a c u t e m y o c a r d i a l
infarction: Results from the SPEED (Gusto-4 Pilot)
Trial". / Am Coll Cardiol. 2000;36:1849-1857.
40. H e r r m a n n H . C . "Transfer for p r i m a r y
angioplasty. The importance of time". Circula-
tion 2 0 0 5 ; 1 1 1 : 7 1 8 - 7 2 0 .
41. Petersen E.D., Pollack C.V., Roe M.T. y col.
"Early of Glycoprotein llb/llla inhibitors in non-
ST-Elevatíon acute myocardial infaction". ] Am
Coll Cardiol. 2003;42:45-53.
4 2 . Kwak B., Mulhanpt F., Myit S., y col. "Statins as
new by recognized type of inmunomodulator".
Nal Med. 2000;6:1399-1402.
4 3 . Newby L.K., G o l d m a n n B . U . , Ohaman E.M.
"Troponin: A m . Importan! prognostic markey
and Risk-Stratification tool in Non-ST-Segment
elevatíon acute coronary syndromes". / A m Coll
Cardiol. 2 0 0 3 ; 4 1 : 3 7 5 - 4 2 5 .
44. Blake G . J . Rdker P.M. "C-Reactive protein and
other inflamatory Risk markers in acute coronary
sindromes". / Am Coll Card/o/.2003;41:375-425.
45. Baks T., Yan-van Geuns R., Biogini E. y col.
"Recovery primary angioplasty for acute myocardial
infarction". Eur Heart /. 2005;26:1070-1077.
46. Azevedo C.F., Amado D.L, Krartchman B.L y col.
"The effect of intra-aortic bailón counterpulsation
on left ventricular functional recovery early after
acute myocardial infarction: a randomized experi-
mental magnetic resonance imaging study". furop
Heart /. 2005;26:1235-1241.
47. Guadalajara J.F., Galván M.O., Huerta D. "Eva-
luación de la cardiopatía isquémica mediante
ecocardiografía d i n á m i c a " . Arch Inst Cardiol
Méx. 1997;67:23-241.
48. Takano M . , Inami Si', I s h i b a s h i F. y c o l .
"Angioscospic Follow-up study of coronary
 ruptured plaques in nonculprit lesions". I Am
Coll Cardiol. 2 0 0 5 ; 4 5 : 6 5 2 - 6 5 8 .
49. Naghari M., Libby P., Falk E. y col. "From vulne-
rable plaque lo vulnerable palienl. A cali for
new definítions and risk assessment stralegies:
Part I". Circulation 2 0 0 3 : 1 0 8 : 1 6 6 4 - 1 6 7 2 .
50. Naghari M., Libby R, Falk E. y col. "From vulne-
rable plaque to vulnerable patienl. A cali for
new definitions and risk assessment strategies:
Part II". Circulation 2003:108:1772-1778.
51. Matzusuzaki M., Hiramori K., Imaizumi T. y
col. "Intravascular ultrasound evaluation of
coronary plaque regresión by l o w density
lipoprotein-apheresis in familial hypercoleste-
rolemia". / Am Coll Cardiol. 2002;40:220-227.
52. Hoffmann R., Altiok E., Nowak B. y col. "Strain
rale meassurement by Doppler Echocardiogra-
phy Allows improved assessment of myocardial
viability in patients with depressed left venlricular
function" / Am Coll Cardiol. 2002;39:443-449.
53. Gaspar J., Gómez C.R.A. "Síndrome de Tako-
Tsubo (Discinesia anlero-apical transilorial: Pri-
mer caso descrito en América latina y revisión ele
la literatura". Arch Cardiol Méx. 2004;74:205-214.
53. Gersony W.M. " K a w a s a k i disease, c l i n i c a l
overview". Cardiol Young 1991:1.192-195.
54. Bourassa M.G., Butriara A., Lespirance J . y
col. "Syntomatic myocardial bridges: overview
of ischemic mechanisms and curren! diagnosis
and Irealmeni strategies". / Am Coll Cardiol.
2003;41:351-359.
55. libby P., Theroux P. "Pathophysiology oí coronary
of c o r o n a r y artery d i s e a s e " . Circulation
2005;111:3481-3488.
ii'i'i
Capítulo 25 Miocarditis
"Inútil la sonrisa del escéptico que crea que
con su técnicay su ciencia no necesita más
para dominar la cardiología. Ese hombre
será mutilado si no es también rico en cultura
y hondamente impregnado de humanismo"

M
iocarditis es la inflamación focal o difusa
del tejido miocárdico con signos de
necrosis tisular y/o degeneración de las
células miocárdicas adyacentes, que no es conse-
cutiva a isquemia miocárdica y que puede originar-
se por infecciones bacterianas o virales, infestaciones
parasitarias, reacciones alérgicas o autoinmunes o
causadas por efectos tóxicos de agentes externos
como substancias químicas o radiaciones que pue-
den afectar a la miofibrilla en sí, al intersticio y/o a
sus componentes vasculares.
La agresión miocárdica por infección puede lle-
varse a cabo mediante invasión del tejido, produc-
ción d e toxinas o daño inmunológico.
La miocarditis viral es la forma más c o m ú n ; aun
cuando e n Centroamérica y Sudamérica la enfer-
medad de Chagas es la que con mayor frecuencia
causa miocarditis. H a sido informado que en más
del 10 % de las autopsias e n hospitales generales
hay evidencia de miocarditis, y e n el 5 al 15 % de
los pacientes que padecen enfermedades infeccio-
sas comunes.
ETIOLOGIA
MIOCARDITIS VIRAL
El hecho d e que la miocarditis viral aparezca se-
manas d e s p u é s d e una i n f e c c i ó n v i r a l (rinitis,
odinofagia, tos, mialgias, artralgias y malestar ge-
neral) sugiere que el daño miocárdico se produce,
fundamentalmente por un mecanismo inmunoló-
gico. La miocarditis viral es particularmente peli-
grosa e n lactantes y mujeres embarazadas.
Se ha encontrado que los virus Coxsackie tipo B
son los que con mayor frecuencia causan miocardi-
tis de origen viral. La mayor parte de las miocarditis
virales son autolimitadas y subclínicas; sin embargo,
e n algunos casos puede aparecer cardiomegalia, in-
suficiencia cardiaca (incluso edema pulmonar) y
frecuentemente estos síntomas se acompañan de
pericarditis (dolor y frote pericárdicos). Desde el
punto de vista anatomopatológico se han encon-
trado infiltrados inflamatorios mononucleares con
necrosis en forma difusa, o bien, necrosis focal muy
similar a la producida por el infarto del miocardio,
pero con las arterias coronarias normales.
Otros virus también pueden causar miocardi-
tis, c o m o lo son los Echovirus, los virus Coxsackie
tipo A , Adenovirus, Citomegalmirus. virus de S I D A ;
i n f l u e n z a , mononucleosis infecciosa, hepatitis,
poliomielitis, etc. D e estas entidades, la miocar-
ditis es encontrada en un alto porcentaje d e los
casos fatales; sin embargo, es un proceso auto li-
mitado y casi siempre asintomático en los casos
no fatales.
Hay evidencia que revela que aproximadamen-
te el 5 % d e la población infectada por virus tiene
algún d a ñ o e n e l c o r a z ó n . En los lactantes y
neonatos el 5 0 % de los infectados por virus desa-
CARDIOLOGÍA

trolla miocarditis, enfermedad q u e en estos pacien- conocer tres fases: 1 : infección viral; 2: autoinmu-
tes se observa frecuentemente un curso fulminan- nidad y 3: miocardiopatía dilatada.
te; por el contrario, en los adolescentes y adultos
la evolución es más lenta y raramente fatal. Fase 1 : Infección v i r a l
La preponderancia de miocarditis viral por virus
Coxsackie y adenovirus se debe a q u e se ha en-
E T I O P A T O C E N I A (figuras 1 v 2 ) contrado un receptor específico en mamíferos para
a m b o s v i r u s ; e s t e r e c e p t o r f a v o r e c e la
C u a n d o hay una miocarditis viral aguda aparece internalización del virus en la célula miocárdica.
infección de las células miocárdicas con replicación Cuando los virus infectan el miocardio desencaden
viral y lisis celular. Los virus son inactivados y re- una respuesta inmune q u e es mucho mas intensa
movidos por macrófagos y anticuerpos neutralizan- que la propia infección primaria.
tes si el sistema d e defensa es eficiente y no existe
predisposición genética o de otro tipo (desnutri- Fase 2 : A u t o i n m u n i d a d
ción, embarazo, etc.); el virus es abortado y puede La respuesta inmune atenúa la proliferación viral
no quedar daño miocárdico, sin embargo, si el pero favorece la entrada de virus al tejido miocár-
paciente es susceptible la infección viral producirá dico. Idealmente la respuesta inmune reduce con-
inflamación de las miofibrillas e infiltración mio- siderablemente la proliferación viral hasta llegar a
cárdica por células inflamatorias y se producen controlarla; sin embargo, la perpetuación de este
anticuerpos anticorazón, cititóxicos, antirreceptores mecanismo inicia la fase 2, a pesar de q u e el virus
B, antimiosina, y de esta manera, la infección viral haya sido eliminado. En efecto, la activación (le-
desencadena u n a respuesta de inmunidad celular los linfocitos T ahora toman como " b l a n c o " e l pro-
y humoral q u e da lugar a inflamación y daño mio- pio tejido miocárdico, mediante la activación de
cárdico q u e termina en necrosis celular. las c i t o k i n a s (factor d e n e c r o s i s t u m o r a l a ,
¡nterleucina-1 e interleucina-6l, los anticuerpos cru-
El daño celular miocárdico también se produ-
zados aceleran el proceso inflamatorio.
c e por medio d e la replicación viral; se ha demos-
trado por otro lado, la presencia de anticuerpos Desde el punto de vista clínico, cuando la res-
especiales para componentes ¡ntracelulares y por puesta inmune a la infección es intensa y tempra-
fin hay anticuerpos q u e manifiestan inmunidad na (mayor concentración d e IgC circulante), me-
cruzada entre los virus y algunas proteínas miocár- nos daño sobre la función ventricular, menor
dicas q u e pueden causar daño miocárdico de tipo posibilidad d e congestión pulmonar, menor grado
inmunológico. C a b e mencionar q u e el proceso de cardiomegalia, mayor tolerancia al esfuerzo,
inflamatorio producido por la infección viral pue- menor posibilidad de insuficiencia cardiaca y me-
den tener un curso agudo crónico. nor duración de la enfermedad.
Por el contrario, aquellos pacientes en los que
fases de miocarditis viral la respuesta inmune se presenta tardíamente, con
En los últimos años se ha encontrado que en la mayor probabilidad generan una respuesta
fisiopatología d e la miocarditis viral se pueden re- autoinmune (mayores niveles de linfocitos T circu-

M K X A R D I T I S VIRAL EXPERIMENTAL

Mi,- ,r..l....

Hiportrofia
ImulklMKU
FIGURA 1 En la fase inicial, la inflama-
. ..'"I 1 ción y necrosis de las miofibrillas, es
seguida de fibrosis cicatricial. La hi-
I I I I I I I I I I I I I I I I pertrofia miocárdica intenta compen-
sar la d i s m i n u c i ó n de la función
DfM ventricular. Finalmente aparece la in-
Ij.oil'i , m < P r . . - ( h r k I . i j n I. Phytl..l. P h . m . . . . . . I . l.J. tW.'.l'MM.
suficiencia cardiaca y la muerte

902

Infección y
• replicación viral
Dx: Aislamiento
de virus
Trat: Antivirales
inmunosupresión
FIGURA 2
•
lantes); ellos, c o n mas frecuencia pasan a la fase 3 y
su sobrevida es significativamente mas corta.
Fase 3: Miocardiopatía dilatada
El proceso que genera la remodelación negativa de
la infección viral es complejo; por un lado, se ha
encontrado que los virus Coxsackie producen una
proteasa que modifica los sarcoglicanos del miocito;
ello, es seguido de dilatación ventricular poco des-
pués de que aparece la infección viral. Por otro
lado, la infección viral persistente genera apoptosis,
y finalmente, el proceso autoinmune genera citokinas
que activan metaloproteinasas que degradan la ma-
triz de las proteínas contráctiles.
MIOCARDITIS BACTERIANA
La miocarditis bacteriana es rara debido principal-
mente a que la localización anatómica del corazón
lo protege en contra del contacto directo c o n el
exterior, y por e n d e , con las bacterias comunes del
medio ambiente. Q u i z á la forma más frecuente de
miocarditis bacteriana en la actualidad es la que
complica a la endocarditis infecciosa, ya que la te-
mible miocarditis diftérica se encuentra práctica-
mente erradicada c o n los programas nacionales de
vacunación; la miocarditis por Salmonella se pre-
senta en forma excepcional, debido a los fármacos
antimicrobianos que son altamente efectivos para
eliminar el germen y que aplicados en forma opor-
tuna no dan lugar a que se presente la inflamación
m i o c á r d i c a . Por o t r o l a d o , la i n f e c c i ó n por
neumococo y clostridia sólo causa miocarditis en
pacientes desnutridos o diabéticos con estadios ter-
minales del proceso; en otras palabras, sólo se han
encontrado en los casos fatales. Algo similar sucede
c o n las m i o c a r d i t i s por hongos (aspergilosis,
candidiasis, histoplasmosis, cryptococosis, e t c . ) ,
que sólo son capaces d e producir miocarditis e n
MIOCARDITIS
M I O C A R D I T I S VIRAL
Daño Miocardiopatía
Autoinmune dilatada
Dx: Rx Tórax
Dx: Biopsia
Eco
- Marcadores
- Inmunológicos
- Gammagrama
Trat: Inmunosupresión Trat: Insuf. Card.
pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s o c o n neoplasias
malignas e n estadios terminales.
MIOCARDITIS POR PROTOZOARIOS
La tripanosomiasis americana o enfermedad d e
Chagas, es causada por un protozoario llamado
Trypanosoma cruzi, cuya prevalencia se encuentra
en algunos estados la República Mexicana (jalisco,
Michoacán, O a x a c a , Guerrero, Zacatecas, Yucatán,
Tabasco, Veracruz, C a m p e c h e , Chiapas, Morelos y
Sonora), y Centroamérica y Sudamérica (particular-
mente Brasil, Argentina y C h i l e ) .
Infestación
El ciclo del parásito se inicia c u a n d o el vector que
es un insecto hematófago (Tríatoma) denominado
popularmente "vinchuca" (en Sudamérica) o "chin-
che h o c i c o n a " (en México y Centroamérica), al pi-
car y chupar sangre de animales infestados que sir-
ven de reservónos (armadillos, perros, gatos, ratas,
tlacuaches), ingieren los parásitos, los cuales viven
y se multiplican profusamente dentro del insecto.
Cuando éste pica a los humanos defeca al mismo
tiempo, y en las heces va el parásito, el cual penetra
a través de la solución d e continuidad d e la piel,
provocado por el piquete del insecto, o por el ras-
cado del mismo sujeto. Otras veces ei parásito pe-
netra a través d e las conjuntivas oculares.
El Triatoma, generalmente habita en las pare-
des, en las vigas de los techos de las casas. Durante
la noche cae sobre la persona (generalmente niños)
y para alimentarse los p i c a , y c o n esto favorece la
infestación humana. Cuando la picadura del vector
se hace cerca de uno de los ojos, o cuando el pará-
sito entra a través d e la conjuntiva de uno de los
ojos, aparece edema periorbitario y bipalpebral
unilateral no doloroso; complejo perioftalmogan-
glionar, hipertermia conjuntival, escasa secreción y
. 4^
CARDIOLOGÍA
adenopatía local, que desaparece e n 10 ó 15 días
(signo de R o m a n a ) , que aparece e n el 20 % d e los
casos, y cuando penetra por otro sitio aparece una
lesión cutánea que se caracteriza por un nodulo
subcutáneo acompañado de microadenitis regional
y localizado en el sitio de inoculación del parásito
(generalmente en la cara), denominada "chagonoma
de inoculación" (complejo cutáneo-ganglionar) que
aparece en menor proporción que el signo de
Romana. Se debe tener en cuenta que la transmi-
sión del parásito puede ser a través de transfusiones
sanguíneas o a través de la placenta durante el e m -
barazo. La enfermedad tiene tres fases: aguda, la-
tente y crónica.
Trypanosomiasis a g u d a
Después de la inoculación del parásito por el insec-
to transmisor, e l Trypanosoma se multiplica y dise-
mina por todo el organismo, c o n predilección se
aloja en las fibras miocárdicas causando miocarditis,
afectando desde el endocardio con la formación de
trombos murales, hasta el epicardio con pericarditis
secundaria; al parecer, la miocarditis chagásica es
debida, e n gran parte, a la lisis inmunológica produ-
cida por los anticuerpos específicos en contra de los
antígenos liberados por las células infestadas por el
trypanosoma cruzy. Clínicamente, el cuadro se ca-
racteriza por a t a q u e al estado general, f i e b r e ,
hepatomegalia, esplenomegalia, cardiomegalia e
insuficiencia cardiaca, el cual puede persistir por 7
a 30 días, para después observar una recuperación
completa. C a b e hacer notar que la fase aguda pue-
de pasar inadvertida en la mayoría d e los casos;
entre el 5 y 10 % aparece la fase sintomática (prefe-
rentemente e n niños) y sólo el 10 % de los casos
sucumben en la fase aguda de la enfermedad.
Fase latente
El paciente, después de la fase aguda pasa ala fase
asintomática, que puede durar d e 10 a 3 0 años, e n
que los parásitos se reproducen lentamente dentro
de los órganos del paciente y los que salen a la
sangre son destruidos por los anticuerpos; sólo
aproximadamente el 30 % de los pacientes desarro-
lla fase crónica de la enfermedad. Ello sólo se reco-
noce por tener anticuerpos reactivos contra
Tripanosoma cruz;.
Fase crónica
Los parásitos invaden el corazón, los nervios, los
ganglios simpáticos y parasimpáticos, lo cual trae
como consecuencia la destrucción de las miofibrillas
del tejido inespecífico (dilatación del corazón e in-
suficiencia cardiaca), del tejido miocárdico especí-
fico (bloqueo de rama derecha asociado a bloqueo
de la subdivisión anterior de la rama izquierda,
extrasistolia, fibrilación auricular y ventricular); la
destrucción de los plexos nerviosos y ganglios auto-
nómicos son causa de megaesófago, megacolon, así
como la dilatación del estómago o bronquios; por lo
t a n t o , e l c u a d r o c l í n i c o se m a n i f i e s t a p o r
cardiomegalia, principalmente a expensas de las
cavidades derechas, insuficiencia cardiaca
congestiva, c o n insuficiencia tricuspídea y. e n oca-
siones, también mitral, que se acompañan frecuen-
temente de un bloqueo bifasic.ular (rama derecha) y
subdivisión anterior de la rama izquierda) y arritmias
ventriculares.
Cuando estas manifestaciones se asocian a la
presencia de un aneurisma del ápex el ventrículo
izquierdo con trombosis mural y éste no ha sido
debido a infarto del miocardio por oclusión coro-
naria, el diagnóstico es altamente probable.
DIAGNOSTICO
CUESTIONARIO EPIDEMIOLÓGICO
Para buscar el diagnóstico d e e n f e r m e d a d d e
Chagas, inicialmente se realiza un cuestionario
epidemiológico mediante el cual se puede cono-
cer el habitat del sujeto e n cuestión: si su resi-
dencia habitual se localiza en una z o n a endémica
d e la e n f e r m e d a d , si la vivienda del paciente es
adecuada, si convive c o n animales mamíferos ho-
motermos q u e pueden ser reservónos d e l parási-
to, si el enfermo conoce el insecto que sirve c o m o
vector (Triatoma), por el nombre dado al mismo en
la región ( " c h i n c h e h o c i c o n a " , " b e s u c o n a " ,
"vinchuca"), si ei paciente presentó signos sugesti-
v o s d e p r i m o i n f e c c i ó n (signo de R o m a n a o
chagonoma).
• Prueba de Guerreiro-Machado. Esta es una
prueba d e fijación de complemento altamente
confiable (sensibilidad mayor del 9 0 % y espe-
cificidad del 9 9 % ) , que es especialmente útil
en la forma crónica de la enfermedad.
• Prueba de ELISA (Enzime-Linked Immuno-
Sorbent Assay). Se traía de una prueba indi-
recta de anticuerpos inmunofluorescentes que
de ser positiva identifica al paciente afectado
por enfermedad de Chagas.
• Xenodiagnóstico. Este procedimiento consiste
e n poner e n contacto al Triatoma no infestado

por el parásito (alimentado en el laboratorio)
con el paciente; así, el insecto pica al paciente y
si éste se encuentra parasitado, el Trypanosoma
será encontrado posteriormente en el intestino
del insecto, en sus heces fecales o en animales
de laboratorio picados posteriormente por el
Triatoma.
El diagnóstico de tripanosomiasis americana
podrá establecer en la mayoría de los casos en
fase aguda y en el 4 0 % de los pacientes en
fase crónica.
MIOCARDITIS DE OTRAS ETIOLOGÍAS
La inflamación miocárdica puede ser producida
por una reacción inducida por fármacos (alfame-
tildopa, penicilina, sulfa. fenilbutazona, etc.) o
efectos tóxicos producidos por algunos parásitos
que pueden infestar el corazón (triquinosis, cisti-
cercosis, equinococosis, Larva migrans, etc.) o re-
acciones autoinmunes (carditis reumática o mio-
carditis lúpica).
FSIO
IPATOLOGA
Í cuatro caminos:
La inflamación miocárdica de cualquier etiología
puede ser aguda o crónica, localizada o difusa, leve
o muy grave y ello explica el porqué en unos pa-
cientes pasa inadvertida y en otros produce un cua-
dro tan grave que puede causar la muerte. El ataque
del miocardioinespecílico produce inflamación de la
miofibrilla con miocitolisis y necrosis miocárdica que
se acompaña de infiltrados de mononucleares con
una reacción inflamatoria intersticial que puede
traducirse si es difuso o muy grave, en dilatación del
corazón e insuficiencia cardiaca, o bien, pasar inad-
vertida si es localizado o muy leve. El ataque al
miocardio específico del corazón acarrea alteracio-
nes en la conducción del estímulo eléctrico (blo-
queo AV, bloqueos de rama o bloqueos fascicula-
res), o arritmias activas (extrasistolia, taquicardia o
fibrilación auricular o ventricular).
Si la inflamación es leve y difusa, pueden resti-
tuirse a d integrum las alteraciones contráctiles y
electrofisiológicas y no dejar secuela alguna el pro-
ceso inflamatorio agudo. Si por el contrario, es di-
fuso y muy acentuado, traerá c o m o consecuencia
la insuficiencia cardiaca grave, con gran dilatación
del corazón y eventualmente la muerte en la fase
aguda, trastornos de la conducción y arritmias acti-
vas de difícil tratamiento con secuelas tardías (dila-
tación auricular crónica, extrasistolia ventricular,
etc.) que son consecuencia ele la substitución de
MIOCARDITIS
tejido contráctil por fibrosis. Si la inflamación es
localizada y leve a nivel del tejido d e conducción
podrán aparecer alteraciones transitorias del ritmo
o la conducción, pero si la lesión es grave, a pesar
de ser localizada, dichos trastornos quedarán como
una secuela permanente al dejar focos de fibrosis
c o m o secuela de la inflamación.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de una miocarditis agu-
da dependen, fundamentalmente, de dos facto-
res: el proceso etiológico por un lado y los sínto-
mas de miocarditis propiamente dichos, por el otro.
En ocasiones, el primero es el que domina el
panorama, ya que se manifiesta c o n síntomas muy
floridos, tal y c o m o suele verse en la fiebre reumá-
tica activa de los niños, e l lupus eritematoso
sistémico, la fase aguda d e la e n f e r m e d a d de
Chagas o la miocarditis que acompaña a la septi-
cemia o a la miocarditis que acompaña a la endo-
carditis infecciosa. En el segundo caso, las mani-
festaciones clínicas toman uno de los siguientes
1. Pasar inadvertido el cuadro de miocarditis.
2. Pasar inadvertido el cuadro y sospecharlo
solamente cuando tiempo después se apre-
cia la existencia de cardiomegalia, algún tras-
torno de la conducción (bloqueos d e rama),
o del ritmo (extrasistolia ventricular), sin ra-
zón aparente.
, m letón" o
3. Cuando la miocarditis se acompaña de peri-
carditis aguda (miopericarditis), las manifes-
taciones más evidentes son las de pericarditis
( d o l o r p r e c o r d i a l , f r o t e y/o d e r r a m e
pericárdico) y la participación miocárdica
sólo se hace aparente al demostrar la dilata-
ción d e las cavidades cardiacas, la disminu-
ción contráctil del corazón, los trastornos d e
la conducción o del ritmo que coinciden con
el cuadro de pericarditis.
4. La miocarditis propiamente d i c h a , p u e d e
ser p r e c e d i d a o acompañarse de malestar
general, fatigabilidad y astenia. U n signo
clínico m u y útil para sospechar el diagnós-
tico es la presencia d e taquicardia sinusal
que no guarda relación c o n la fiebre o q u e
se hace evidente durante e l s u e ñ o . En los
casos más graves, aparece postración, car-
diomegalia, ruidos cardiacos apagados, rit-
mo de galope y otras manifestaciones d e
CARDIOLOGÍA
insuficiencia cardiaca congestiva que pue-
d e n , en ocasiones, acompañarse de soplos
d e insuficiencia mitral. Este cuadro puede
ser reversible c u a n d o desaparece espontá-
neamente o c o n tratamiento médico la in-
flamación miocárdica, o bien, puede ser re-
fractaria a todo tratamiento y culminar c o n
un grave c u a d r o de insuficiencia cardiaca
acompañada de arritmias activas, trastornos
d e la conducción que a la postre, lleva hacia
la muerte al paciente.
ETIO PATOGENIA
CORRELACIÓN HISTOPATOLÓGICA Y CLÍNICA
Miocarditis linfocítica
En esta forma de miocarditis, el cuadro histológico
se manifiesta por inflamación miocárdica e infiltra-
ción predominante de linfocitos. El comportamien-
to clínico de esta forma de la enfermedad es muy
variable ya que puede pasar inadvertida, producir
manifestaciones leves de falla ventricular o bien, un
cuadro grave d e insuficiencia cardiaca que puede
alcanzar la clase funcional IV. Sin embargo, en cual-
quiera d e sus formas de presentación hasta el 4 0 %
tienen una recuperación espontánea. Esta forma
aparece e n las miocarditis de origen viral y en la
miocardiopatía post-partum.
Miocarditis d e c é l u l a s gigantes
El c u a d r o histológico de esta forma d e miocarditis
se manifiesta por la infiltración del miocardio por
células gigantes y multinucleadas. S u diferencia-
c i ó n c o n las otras formas de miocarditis estriba e n
q u e esta es extraordinariamente grave pues causa
miocarditis fulminante, por lo que su pronóstico es
muy malo c o n alta mortalidad temprana y tardía.
Esta forma d e miocarditis puede aparecer e n p a -
cientes c o n miocarditis de origen viral, genética-
mente predispuestos, y a q u e se le ha visto asocia-
d a a otras enfermedades autoinmunes c o m o la
tiroiditis.
Miocarditis eosinofílica
Causa miocarditis d e origen alérgico y se acompaña
de eosinofilia en la sangre periférica.
Miocarditis e n enfermedades autoinmunes
Algunas enfermedades autoinmunes c o m o el lupus
eritematoso, la fiebre reumática, la polimiositis o la
sarcoidosis pueden afectar al miocardio y producir
miocarditis cuya evolución depende mucho de la
gravedad del ataque sistémico del padecimiento,
pero e n general puede observarse remisión espon-
tánea o inducido por tratamiento en una proporción
significativa d e los casos y de hecho, esta forma de
miocarditis tiene por un lado mejor pronóstico y
por otro mejor respuesta terapéutica a los medica-
mentos antinflamatorios y corticoesteroides.
Miocarditis bacteriana
En este tipo de miocarditis los infiltrados inflamato-
rios están compuestos principalmente por leucocitos
polimorfonucleares como células inflamatorias pre-
dominantes.
DIAGNÓSTICO
1, Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas son las que primera-
mente nos ayudarán a sospechar el diagnóstico; e n
efecto, la miocarditis viral con frecuencia es prece-
dida d e un cuadro catarral que se caracteriza por
fiebre, mialgias, artralgias, ardor faríngeo, tos, ma-
lestar general, el cual es seguido de cardiomegalia,
arritmias e insuficiencia cardiaca. La miocarditis in-
fecciosa será sospechada cuando en el curso de un
cuadro septicémico o d e endocarditis infecciosa
aparece o se incrementa la cardiomegalia, se hace
evidente ritmo de galope, aparecen trastornos de la
conducción (bloqueo A V o de rama), arritmias acti-
vas (extrasistolia o taquicardia ventricular); o bien,
c u a n d o estos signos clínicos aparecen en un pa-
ciente con lupus eritematoso sistémico o c o n fie-
bre reumática. La enfermedad de Chagas siempre
deberá sospecharse cuando los síntomas antes men-
cionados se presentan en un paciente que habita o
proviene de una zona endémica d e la enferme-
d a d , más a ú n , si se reconoce el chagonoma d e
inoculación o el signo de R o m a n a .
•
2. Electrocardiograma
La miocarditis aguda produce diversas alteraciones
electrocardiográficas, d e las cuales puede ser sólo
un bloqueo A V d e primer grado, c o m o ocurre e n
las carditis reumáticas, bloqueo A V d e segundo
grado o completo, c o m o sucede e n la miocarditis
diftérica o bloqueos tronculares o fasciculares de
alguna de las ramas del haz de His como sucede mas
frecuentemente en la enfermedad de Chagas (blo-
queo d e rama derecha asociada a bloqueo de la
subdivisión de la rama izquierda). Por lo general, se
puede demostrar la presencia d e arritmias auricu-
lares (extrasistolia o fibrilación) o ventriculares
 MIOCARDITIS

(extrasistolia, taquicardia o fibrilación), y es muy cardiomegalia (figuras 4 y 5) estaremos en presen-

común que aparezcan signos electrocardiográficos
sugestivos d e infarto del miocardio en evolución
con ondas Q anormales y z o n a de lesión
subepicárdica, fenómenos que son generalmente
transitorios, pero que ayudan grandemente para el
diagnóstico (figura 3) y e n ocasiones se prestan al
diagnóstico diferencial con enfermedad isquémica
del corazón.
3. Radiografía de tórax
La radiografía simple de tórax es de gran utilidad,
especialmente cuando se obtiene en forma seriada.
En efecto, ante un cuadro clínico y electrocardio-
gráfico sugeslivo de miocarditis, la presencia de car-
diomegalia radiológica ayuda e n mucho a estable-
cer el diagnóstico, más a ú n , cuando el crecimiento
cardiaco desaparece al cesar la actividad de la mio-
carditis (figura 4). Todavía d e mayor utilidad es el
estudio radiológico cuando se tiene una radiografía
previa al brote de miocarditis y puede observarse su
e v o l u c i ó n e n e l t i e m p o (figura 5). El estudio
radiológico de corazón también podrá brindarnos
cierta información pronostica c o m o lo es el grado
de cardiomegalia: una cardiomegalia leve coincide
con un cuadro no grave d e miocarditis, mientras
que una gran cardiomegalia que se acompaña de
hipertensión venocapilar hablará de un grave cua-
dro de miocarditis con mal pronóstico (miocarditis
rápidamente progresiva); asimismo, su evolución en
el tiempo es también importante: si desaparece la
cia de una miocarditis que se ha resuelto sin dejar
secuelas; por el contrario, si la cardiomegalia no des-
aparece o hasta aumenta, estaremos en presencia de
una miocarditis rápidamente progresiva o una mio-
carditis crónica (figura 6).
4. Ecocardiograma
También el ecocardiograma ofrece información
valiosa para complementar el diagnóstico de mio-
carditis, ya que permite, por un lado, cuantificar
las dimensiones de las cavidades ventriculares, y
por otro, estudiar su función. El mayor valor d e
este estudio es la comparación funcional en el tiem-
po: e n la fase aguda el primer signo que aparece
es el aumento del diámetro sistólico que se acom-
paña de disminución del acortamiento porcentual,
que traduce insuficiencia contráctil (figura 7) aun
antes de que se dilaten las cavidades ventriculares;
este hallazgo generalmente es a c o m p a ñ a d o de
pequeño derrame pericárdico (cuando se trata de
miopericarditis). La Guantificación de la relación
grosor/radio (h/r) mediante ecocardiografía bidi-
mensional, también pone e n evidencia c o m o pri-
mer signo ecocardiográfico la falla contráctil (figu-
ra 8), al demostrar un precario engrosamiento
parietal con una escasa reducción del radio sistólico
de la cavidad ventricular; lo c o m ú n es q u e al des-
aparecer la inflamación miocárdica se normalice
también el estudio ecocardiográfico; sin embargo,
en los casos de miocarditis aguda que avanzan a la

3I : "
I I JIt

y
mi. "•—

¡X3,.;

V2

A— va VS

FIGURA 3 Miocarditis. Electrocardiograma. En el trazo de la izquierda tomado en la fase aguda de una

miocarditis muestra la presencia de taquicardia sinusal (130 x'), bloqueo AV de primer grado (espacio PR
de 0.20"), extrasístoles auriculares (derivación VI), bloqueo completo de rama izquierda del haz de His
con rotación del aQRs a +90° e imagen de zona eléctricamente inactivable anteroseptal (V1-3) y lateral
alta (aVL) que se acompaña de lesión subepicárdica. En el trazo de la derecha tomado un mes después se
nota la disminución de la frecuencia sinusal (90 x'), la desaparición del bloqueo AV de primer grado
(espacio PR: 0.16:) y del bloqueo de rama izquierda, así como también la onda de lesión subepicárdica
CARDIOLOGÍA

fase 3 se observa gran dilatación del corazón c o n
grave falla ventricular, lo cual fácilmente puede
demostrarse ecocardiográficamente (figura 9), por
lo que el estudio e n estas condiciones no sólo ayu-
d a al diagnóstico, sino también al pronóstico, ya
q u e es d e esperarse una mala evolución clínica en
para predecir la buena o mala evolución del pa-
ciente; ios que la conservan tienen buena evolu-
ción (figura 8), mientras que aquéllos en los que
disminuye importantemente, tienen mal pronóstico
(figura 9).
-

estos enfermos (hacia la muerte o hacia la miocar-

diopatía dilatada). 5 . Gammagrafía cardiaca (figura 11)
N o es raro que c o m o secuela d e un ataque de El estudio radioisotópico del corazón con plrofosfato
miocarditis quede discreta dilatación del corazón o de t e c n e c i o - o c o n galio -' descubre depósitos del
6

leve falla contráctil que clínicamente pasa inadver- isótopo radiactivo e n los focos de inflamación pro-
tida pero que ecocardiográficamente se pone en ducidas por la miocarditis, por lo que e n conjunto
evidencia (figura 10). U n o de los índices pronósti- con el cuadro clínico y los otros estudios de gabine-
cos más sensibles es la relación grosor/radio (h/r) te mencionados, éste puede ser de gran utilidad

FIGURA 4 Miocarditis. Radiografía de tórax. En el estudio de la izquierda (miocarditis aguda, se nota

la presencia de cardiomegalia (índice cardiotorácico de 0.57) que desaparece un mes después (índice
cardiotorácico 0.46), cuando el proceso agudo se resolvió satisfactoriamente (estudio de la derecha)

FIGURA 5 Miocarditis. Evolución radiológica. A: Radiografía PA de tórax antes del brote de miocarditis
(índice cardiotorácico 0.42). B: El mismo estudio durante la etapa de miocarditis activa. Nótese el franco
aumento de la cardiomegalia (índice cardiotorácico de 0.55). C: Dos meses después de que ha desapare-
cido la inflamación miocárdica se observa una normalización del tamaño del corazón (índice cardiotorácico
de 0.41). En un caso de miocarditis con buena evolución

9118
 MIOCARDITIS

para establecer el diagnóstico. Se ha demostrado 1 = Mínima captación por el miocardio.

que el galio " es un sensible indicador de inflama-
6

2 = Visualización muy clara del corazón, aun-

ción miocárdica.
que con menor intensidad que el esternón.
El gammagrama con galio se realiza 72 horas
07

después de haber administrado al paciente 5 mCi 3 = Visualización del corazón con la misma
de citrato de galio'' en las diferentes proyecciones.
7
intensidad que el esternón.
Las imágenes se gradúan del 0 al 4 :
4 = Captación cardiaca con mayor intensidad
0 = N o hay captación cardiaca. que el eslernón.

FIGURA 6 Miocarditis rápidamente progresiva. La radiografía de tórax (a la izquierda) muestra una

importante cardiomegalia (ICT: 0.59), signos de hipertensión venocapilar y un infarto pulmonar basal
derecho. Después de tratamiento inmunosupresor se reduce la cardiomegalia (ICT: 0.53) y desaparece
la congestión pulmonar (al centro). Un año después, a pesar del tratamiento aumentó la cardiomegalia
(ICT: 0.62) y el paciente falleció por insuficiencia cardiaca

FIGURA 7 Miopericarditis.
Ecocardiograma modo M. El
trazo muestra la normalidad
en las dimensiones, tanto del
ventrículo derecho (19 mm)
como del izquierdo (diámetro
diastólico de 44 mm). El diá-
metro sistólico es amplio (34
mm) y consecuentemente hay
disminución del acortamien-
to porcentual (22 % ) , hecho
que pone en evidencia la
insuficienica contráctil. Nóte-
se el breve espacio libre de
ecos por detrás de la pared
posterior (PP), del ventrículo
izquierdo (VI), que traduce la
presencia de un discreto de-
rrame pericárdico

4*2
CARDIOLOGÍA

Se considera positivo para miocarditis cuando la de 92 %, valores que son mejores a los obtenidos
captación es de grado 2 o mayor. Recientemente se con el gammagrama cardiaco con galio '". Reciente-
1

ha utilizado el gammagrama cardiaco con anticuerpos mente se ha introducido la Resonancia Magnética

antimiosina con indio'"' y se ha encontrado que Nuclear con gadolineo q u e refuerza la captación
este método tiene una sensibilidad de 83 %, una de las zonas c o n inflamación intensa y d e esta ma-
especificidad de 53 % y un valor predictivo negativo nera ayuda al diagnóstico d e miocarditis, tiene una

FIGURA 8 Miocarditis. Relación grosor/radio (h/r), mediante ecocardiograma bidimensional. La relación

h/r en diástole es normal (0.45) (a la izquierda). Se puede ver un precario aumento del espesor de la
pared (h) que coincide con una reducción insuficiente del radio de la cavidad (r) durante la sístole, o
sea, hay un precario incremento de la relación h/r en sístole (0.60), lo cual traduce la falla contráctil

FIGURA 9 Miocarditis en fase 3 (Miocardiopatía dilatada). El ecocardiograma modo M

demuestra la importante dilatación ventricular izquierda (diámetro diastólico de 78
mm) que se acompaña de grave insuficiencia contráctil, la cual se pone en evidencia por
el aumento del diámetro sistólico (67 mm) y la importante reducción del acortamiento
porcentual (14 % ) ; asimismo, hay signos de disminución del gasto anterógrado —véase
la brevedad de la apertura aórtica (ao)—. Nótese la normalidad ecocardiográfica de la
válvula mitral (M) y la dilatación de la aurícula izquierda (Al). Estos hallazgos traducen
gravedad del cuadro y mal pronóstico para el enfermo

91(1

FIGURA 10 Miocarditis. Secuelas. El ecocardio-
grama modo M, en ocasiones muestra como úni-
ca secuela un discreto aumento del diámetro
sistólico (32 mm), y con una disminución del acor-
tamiento porcentual (27 %) en aquellos casos de
miocarditis con buena evolución. Estos hallazgos
traducen buen pronóstico para el enfermo
sensibilidad de 76 %, especificidad de 9 5 % y valor
predictivo positivo d e 8 5 %.
6 . Determinación de enzimas séricas
La determinación de crealinfosfoquinasa (CPK), y es-
pecialmente de su fracción MB, se elevan en la fase
aguda de la miocarditis debida a necrosis tisular del
tejido cardiaco; también puede hallarse elevación
de la transaminasa glutámica oxalacética ( T C O ) , y de
la deshidrogelasa láctica ( D H L ) , por lo que tanto la
elevación enzimática como su curva en el tiempo,
son d e utilidad; la primera para confirmar el diagnós-
tico, y la segunda, para conocer la fase de actividad;
MIOCARDITIS
así, el descenso gradual hasta la normalización de las
cifras es c o m ú n e n las miocarditis de buena evolu-
c i ó n , mientras que la persistencia de elevación
enzimática, aunque a niveles no muy altos, traduce
actividad inflamatoria y necrosis miocárdica consecu-
tiva, y que no es rara en la miocarditis rápidamente
progresiva y en algunos casos de miocarditis crónica.
Vale la pena mencionar que en algunos casos de
pericarditis aguda es frecuente hallar elevación
enzimática, lo cual significa participación miocárdica
en el proceso inflamatorio (miopericarditis), también
se ha encontrado que la elevación de lastreponinas
es un hallazgo muy sensible durante el cuadro de
miocarditis incluso, éstas se encuentran elevadas cuan-
do las otras enzimas son normales.
Biopsia e n d o m i o c á r d i c a
La biopsia endomiocárdica ha sido un procedimien-
to controvertido a través del tiempo; pero e n lo
referente al diagnóstico d e miocarditis ha sido muy
útil, ya que c o n él se confirma la sospecha clínica
por un lado, y por otro se conoce el resultado del
tratamiento o la evolución y, por lo tanto, el pronós-
tico. En el espécimen obtenido es posible primera-
mente revisar un hallazgo histológico, pueden tam-
b i é n h a c e r s e pruebas b i o q u í m i c a s y estudios
inmunológicos para determinar el diagnóstico y ori-
gen de la miocarditis. Se utiliza un biotomo que
consta de unas pequeñas "mandíbulas con dientes"
colocadas e n el extremo distal d e un catéter de 50
c m , que se introduce al ventrículo derecho a través
d e la vena yugular interna o subclavia. La poca lon-
gitud del catéter permite al operador maniobrar con
mayor facilidad y exactitud el biotomo y tomar las
biopsias de los sitios apropiados. Generalmente se
pueden obtener especímenes de 1 a 3 c m para su
estudio microscópico.
Este procedimiento se lleva a cabo en la sala de
hemodinámica, con una rigurosa asepsia y antisep-
sia y con anestesia local; en manos expertas es un
procedimiento seguro, ya que se puede esperar una
c o m p l i c a c i ó n , taponamiento cardíaco, e t c . , e n
menos del 1 % de los casos.
Diagnóstico d e miocarditis viral
En épocas recientes, se han desarrollado técnicas a
través del D N A recombinante para establecer el diag-
nóstico de miocarditis viral. Se han utilizado espe-
cialmente dos métodos: La reacción de la cadena de
polimerasa(PCR) y la hibridación in situ. Estas técnicas
moleculares reconocen el genoma viral e n el 35 %
de los pacientes que se encuentran en la fase 1 (in-
fección y replicación viral) y e n el 2 0 % de los pa-
4^
CARDIOLOGÍA
FIGURA 11 Miocarditis. Cammagrama cardiaco con galio . A: El estudio negativo no
muestra captación miocárdica del radio fármaco. B: El gammagrama positivo mues-
tra una captación miocárdica del isótopo (grado 3)
cientes e n fase 3 de miocardiopatía dilatada. Si bien,
estas técnicas tienen una sensibilidad muy baja, son
altamente específicas, ya que en sujetos controles
sanos, el estudio es positivo sólo por excepción.
Por lo general, la biopsia se obtiene del ventrícu-
lo derecho, pues en el ventrículo izquierdo hay ma-
yor riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s (tromboembolia,
embolia de aire, infarto del miocardio, arritmias, etc.).
Se deben conocer con precisión las limitaciones que
tiene este estudio y sus contraindicaciones formales:
; a) Trastornos hematológicos que predispon-
1. Limitaciones de la técnica
a ) D a d o que el espécimen d e tejido es sólo
a q u e l cercano al e n d o c a r d i o , pudiera la
muestra no revelar ninguna anormalidad si el
proceso inflamatorio no la involucra, a u n
cuando sí se encuentre en otros sitios del
miocardio.
b) Correlaciones entre los especímenes de biop-
sia endomiocárdica del ventrículo derecho con
hallazgos postmorLem de pacientes con mio-
carditis comprobada han demostrado que el
primer estudio dio resultados falsos negativos
e n el 83 % de los casos cuando se analizó una
sola muestra y en el 3 7 % de los casos cuando
se estudiaron 10 especímenes diferentes.
Estos resultados sugieren que por lo menos
en un tercio de los pacientes con miocarditis
puede resultar la biopsia endomiocárdica ne-
gativa y, por lo tanto, en la actualidad no se
c o n s i d e r a c o m o un m é t o d o t o t a l m e n t e
confiable para el diagnóstico de miocarditis.
67
c) La interpretación histológica deberá hacerla
un patólogo que esté familiarizado con los ar-
tificios provocados por la técnica de la toma
de biopsia, que pueden producirse tanto en el
microscopio de luz como en el electrónico.
d) El hemodinamista que realiza el procedimien-
to debe ser un experto para minimizar las
complicaciones potenciales d e la técn ica.
2. Contraindicaciones
gan al sangrado.
b) Anticoagulación.
c) Trombosis mural. En estos casos se predis-
pone a la embolia pulmonar (ventrículo d e -
recho), o sistémica (ventrículo izquierdo).
d) Infarto agudo del miocardio transmural, ya
que el adelgazamiento de la zona infartada
(expansión del infarto) predispone a la perfo-
ración del corazón.
e) Cortocircuitos intracardiacos. En estos c a -
sos existe un mayor riesgo para producir
embolia paradójica.
TRATAMIENTO
I. Etiológico
a) Miocarditis viral
1. C o m o se mencionó, en buen número de pa-
cientes la infección viral del corazón pasa

inadvertida y en ellos lo c o m ú n es la cura-
ción espontánea,
2. Cuando se establece el diagnóstico inicial de
miocarditis (en fase 1: viremia y replicación),
se d e b e d e evitar la a d m i n i s t r a c i ó n d e
inmunosupresores que se ha demostrado son
potencialmente peligrosos. En esta fase, solo
es efectivo el tratamiento antiviral. D e los
medicamentos que han demostrado ser efec-
tivos en esta fase, se encuentra el Ribovirin y
la globulina inmune o el Interferón.
3. Cuando han pasado días o semanas y han des-
aparecido los síntomas de la viremia, la biopsia
endomiocárdica puede reconocer con mayor
certeza el diagnóstico al encontrar infiltración
linfocítica desde el punto de vista histológico;
desde el punto de vista inmunológico se pue-
den encontrar marcadores de actividad
inmunológica como moléculas de adhesión-I y
marcadores de activación de linfocitos T; asi-
mismo, la presencia de auto-anticuerpos órga-
no-específicos contra corazón como la anti-H-
miosina también están presentes.
Cuando se ha establecido el diagnóstico
de miocarditis viral e n fase 2 de autoinmuni-
dad, es el momento para iniciar el tratamien-
to intnunosupresor: vacunasanti-linfocitos-T;
esteroides, azathioprina, ciclosporina y tam-
bién se ha utilizado la inmunoglobulina que
tiene efectos inmunomoduladores, que son
independientes de su acción antiviral.
4. Cuando la miocarditis llega a la fase de mio-
cardiopatía dilatada (fase 3: figura 9), el trata-
miento es aquel que se proporciona a los
pacientes con insuficiencia cardiaca crónica
(digutal, diuréticos, inhibidores de la Eca-
betabloqueadores).
U n a d e las formas reconocidas clínica-
mente c o n cierta frecuencia es la miocarditis
que se acompaña de pericarditis (mioperi-
cardilis) (figura 6); ello se debe a que el do-
lor y el frote pericárdico son manifestaciones
que se recogen clínicamente y favorecen un
estudio más orientado.
Esta forma de miocarditis generalmente
tiene una evolución benigna hacia la reso-
lución, y su tratamiento consiste en el repo-
so y la administración de prednisona, la cual
se suministra a dosis d e 30 mg/día durante
una semana, y después de ésta reducir la
MIOCARDITIS
dosis e n forma paulatina a 2.5 mg cada tres
días hasta descontinuarlo. Con este esque-
m a , la gran mayoría de los casos se resuelve
favorablemente.
5. La miocarditis fulminante es una entidad muy
grave en la que se produce un intenso daño
miocárdico agudo, progresivo, y frecuente-
mente de curso desfavorable (figuras 6 y 9).
En ellos hay informes e n ios que se ha
encontrado que el tratamiento ¡nmunosuprc-
sor c o n c i c l o s p o r i n a y e l a n t i c u e r p o
antilinfocitos-T neuronomab-CD3 han mejo-
rado la sobrevida de estos enfermos. Esta va-
riedad d e miocarditis se puede reconocer
histológicamente c o m o la que tiene infiltra-
dos de células gigantes (miocarditis de célu-
las gigantes), por lo que ante la sospecha debe
realizarse biosia endomiocárdica.
• •
En aquellos casos cuyo curso ha sido muy desfa-
vorable (figuras 6 y 9), o en los qué ya aparece
como una miocardiopatía dilatada, pero que me-
diante el gammagrama cardiaco con galio '" se reco-
1
nocen zonas de inflamación (con captación grado 2
o mayor), se debe realizar biosia endomiocárdica y
si se demuestra miocarditis de células gigantes, ini-
ciar el tratamiento inmunosupresor.
En los pacientes con miocarditis linfocítica en
insuficiencia cardiaca grave y estado de choque
cardiogénico se ha encontrado una recupera-
ción espectacular cuando han sido tratados c o n
asistencia ventricular mediante diversos equi-
pos con los cuales se descarga al corazón total-
mente mientras se observa el restablecimiento
de la función ventricular.
El trasplante cardiaco en pacientes con mio-
carditis activa tiene una sobrevida a un año, muy
por debajo de otros pacientes sin miocarditis
(58 % contra 82 %) y asimismo tiene una fre-
cuencia de rechazo del doble y ello se explica
por la intensa reacción inmunológica que pre-
dispone definitivamente al rechazo temprano;
si estos pacientes logran sobrevivir el primer
año, su evolución será parecida a los pacientes
trasplantados sin miocarditis.
b ) Miocarditis bacteriana
El tratamiento de esta forma de miocarditis está
supeditado a dos circunstancias fundamentales:
por un lado el germen causal, y por otro la evo-
lución de la endocarditis infecciosa a la que fre-
cuentemente se asocia. En efecto, se escogerá
CARDIOLOGÍA
el antibiótico específico d e acuerdo con el ger-
m e n causal, y si la inflamación miocárdia acom-
paña a la endocarditis infecciosa, además podrá
recibir tratamiento quirúrgico si hay indicación
para dicha terapéutica (ver capítulo de ENDOCAR-
DITIS INFECCIOSA).
c ) Miocarditis chagásica
Se ha empleado un sinnúmero d e medicamen-
tos para combatir este padecimiento; sin em-
bargo, ninguno ha demostrado ser completamen-
te e f i c a z , d e b i d o a q u e g e n e r a l m e n t e son
efectivos para las formas circulantes del parási-
to, pero n o para aquellas otras intracelulares.
Actualmente se utiliza el nifurtimox (lampit), a
dosis d e 2 5 mg/kg/día en cuatro tomas por 1 5
días; después se reduce la dosis a 15 mg/kg/día
durante 75 días. Este esquema es usado e n ni-
ños durante la fase aguda d e la enfermedad. En
los adultos, durante la fase crónica, se utiliza a
dosis d e 5-7 mg/kg/día durante las dos primeras
semanas, después se incrementa la dosis dos
mg'kg/día cada dos semanas hasta completar 10
semanas y, finalmente, se administran 1 5 a 1 7
mg/kg/día, hasta completar 1 2 0 días.
d ) Miocarditis autoinmune
En el capítulo 15FIEBRE REUMÁTICA, se analiza el
tratamiento de la miocarditis, los de fármacos
útiles así como la indicación para su administra-
ción y su dosificación.
C o n respecto a la miocarditis lúpica, el trata-
miento se encuentra supeditado al grado d e ac-
tividad sistémica del padecimiento, ya que afor-
tunadamente lo c o m ú n es que la miocarditis no
provoque alteraciones mayores y su presencia
se haga evidente por taquicardia sinusal, cardio-
megalia discreta o moderada, boqueo A V d e
primer grado o extrasistolia ventricular; sin e m -
bargo, aquellos casos e n los que aparece insufi-
ciencia cardiaca grave, la inmunosupresión con
m e d i c a c i ó n esteroidea a dosis elevadas
(prednisona 1 mg/kg/día), que por lo general fluc-
túa entre 6 0 y 8 0 mg/día, permite inducir la
remisión que se reconoce por el control de la
insuficiencia cardiaca, la reducción de la cardio-
megalia, disminución de la frecuencia cardiaca,
y la desaparición de las arritmias, se comienza la
disminución paulatina de la dosis de prednisona.
Vale la pena enfatizar que los signos clínicos de
actividad constituyen la guía más precisa para
reducir paulatinamente la dosis del esteroide.
Es c o m ú n el requerimiento d e u n tratamiento
prolongado (varios meses), para lograr una re-
misión completa, y no es raro que también se
requieran dosis pequeñas de prednisona (5 a 1 0
mg/día), mantenidos por tiempo indefinido para
evitar la recaída.
II. Medidas generales
El paciente con miocarditis aguda debe permanecer
en reposo absoluto si el cuadro es m u y grave, o
relativo si e s l e v e . S e utilizarán analgésicos y
antipiréticos para combatir la fiebre y las mialgias.
Conviene administrar dieta blanda y laxantes suaves
para evitar el aumento de trabajo cardiaco consecu-
tivo a una digestión laboriosa y la constipación indu-
cida por el reposo. Finalmente, si el cuadro es grave
y habrá de mantener al paciente en reposo por tiem-
po prolongado, se deben usar medias elásticas para
evitar la estasis venosa y la flebotrombosis, se debe
de enfatizar que los antinflamatorios no esteroides
están contraindicados, ya que se ha encontrado que
f a v o r e c e n la necrosis c e l u l a r e n las fases
inflamatorias agudas d e las miocarditis.
III. Tratamiento d e la insuficiencia c a r d i a c a
Si la miocarditis sólo se manifiesta por taquicardia
sinusal, ritmo d e galope y cardiomegalia ligera, con
el solo tratamiento antiinflamatorio asociado a las
medidas generales será suficiente para lograrun ade-
cuado control del cuadro. Si la insuficiencia cardiaca
es grave y se acompaña de importante congestión
pulmonar y visceral, se deberá iniciar digitalización y
medicación diurética. Se debe recordar que en la
miocarditis puede aparecer intoxicación digitálica con
gran facilidad, por lo que se deberá valorar al pacien-
te clínica y electrocardiográficamente antes de cada
dosis, mientras se logra la impregnación y, por la
misma razón, generalmente las dosis d e impregna-
ción son menores que en sujetos sin inflamación mio-
cárdica. En estos casos, el uso de inhibidores de la
enzima conversora es de gran utilidad pues su com-
binación con digitálicos permiten reducir significati-
vamente las dosis de estos últimos, para lograr u n
efectivo control de la insuficiencia cardiaca, sin pro-
ducir intoxicación digitálica.
IV. T r a t a m i e n t o d e l o s t r a s t o r n o s d e l r i t m o
Los bloqueos A V de tipo Mobitz II o c o m p l e t o ,
deberán ser tratados c o n la instalación d e marca-
pasos transitorio. Las arritmias ventriculares acti-
vas, c u a n d o no c e d a n con el tratamiento antiinfla-
matorio o inmunosupresor, se d e b e n tratar
preferentemente con lidocaína o amiodarona, pues
son fármacos bien tolerados, sin efecto inotrópico

negativo a dosis terapéuticas. Las arritmias supra-
ventriculares activas preferentemente deberán ser
controladas c o n la administración cuidadosa de
digitálicos.Debe recordarse que la electroversión
sólo debe utilizarse en casos extremos do fibrila-
ción ventricular, estado d e choque o e d e m a pul-
MIOCARDITIS
monar condicionados por la arritmia, ya que cada
choque eléctrico despolariza el miocardio que por
sí mismo se constituye en un efecto proarrítmico.
En estos casos, los choques eléctricos repetidos
condicionan arritmias en ocasiones intratables que
pueden condicionar la muerte.
915
 I
BIBLIOGRAFIA
I O'Connnell J.B., Kenkin R.E., Robinson J.A.,
Subramanian R., Scanion Gunnor i!.vi.
" G a l l i u m , cardiopathy and biopsy-proven
h 7
myocarditis". Circulation, 1984;70:58-62.
2. Dec G.W., Palacios I.F., Fallón J.T., Aretz H.T.,
Millis J . , Lee D . C . , Johnson R.A. " A c t i v e
myocarditis in the spectrum oí acure dilated
cardiomyopathies. Clinical features, hystologic
corrclates and clinical outcome". N Engl I Med.
1965;312:665-690.
3. Tay J. "Tripanosomiasis americana (enfermedad
de Chagas)", en: Martín Abreu L. Introducción a
la Medicina Interna, Editorial Méndez Cervantes,
México, D.F., 1989.
4. Monteen V.M., Sosa T., Reyes P.A. "Serological
test for A m e r i c a n T r y p a n o s o m i a s i s . A
comparative study". Rev Lalinoamer Microbiol,
1989;31:33-38.
5. Gloss G., Barrera M., Monteón V.M., Reyes
P.A. "Tripanosomiasis americana y cardiopatía
chagásica crónica en el Instituto Nacional de
Cardiología "Dr. Ignacio Chávez". Arch Inst
Cardiol Méx. 1990;60:261-266.
6. Korjalaimen J., Heikkila J. "Acute pericarditis.
Myocardial enzymes reléase as evidence of
miocarditis". A m Heart y. 1986;111:546-552.
7. Constanzo M.R., O'Connell J.B., Subramanian
R., Robinson ) . , Scanion P.J. "Myocarditis
c o n f i r m e d by biopsy p r e s e n t i n g as a c u t e
myocardial infarction". Heart I. 1985;53:25-29.
8. Brown C.A., O'Connell J.B. "Myocarditis and
idiopathic dilated cardiomyopathy". Am J Med.
1995;99:309-314.
9 Masón J.W., O'Connell J.B., Herskowitz A. y
col. "A clinical trial of ¡mmunosupression for
myocarditis". N Engl¡ Med. 1995;333:269-275.
10. Midel M.C., De Ment S.H. y col. "Peripartum
myocarditis and cardiomyopathy". Circulation,
1990;81:922-928.
11. O'Connell J.B., Dec G.W., Goldenberg I.F. y
col. "Results of heart transplantation for active
lymphocytjc myocarditis".) Heart lung Trasplant,
1990;9:351-356.
12. Tanawotz H.B., Morris S.A., Factor S.M. y col.
"Parasitic diseases of the heart. Acute and chro-
nic Chagas d i s e a s e " . Cardiovasc Potito!,
1992;1(1):7-15.
13. Cooper L.T., Berry G.J., Shabetai R., y col. "Idiopathic
gianl-ccll myocarditis-natural history and treatment".
N Engl) Med, 1997;336:1860-1866.
14. Kawai C. "From myocarditis to cardiomyopathy:
mechanisms of inflamation to cell death. Leaming
from the past for the future". Circulation, 1999;
99:1091-1100.
15. Herskowitz A., Campbell S., Deckers J. y col.
"Dcmographic features and prevalence of idiopathic
myocarditis in patients undergoing endomyocardiai
biopsy". Am I Cardiol. 1999;71:982-989.
16. Pisanl B., Taylor D.D., Masón J.W. "Inflamatory
myocardial descases and cardiomyopathies". Am )
Med. 1997;102:459-468.
17. Davidoff R., Palacios P., Southern J. y col. "Giant
cell versus lynphocytic myocarditis. A comparison
of their clinical features and long term outeomes",
Circulation, 1991;83(3):953-961.
18. Knowlton K.V., Badorff C. "The immune system in
viral myocarditis; mantaining the balance". GrcRes,
1999;89:559-567.
19. Brown C.S., Bertolet 8.D. "Peripartum cardiom-
yopathy: a comprensive review". Am ) Obslct
Cynecol, 1998; 178:409-416.
20. Hauk A.J., Kearney D.L., Edwards VV.D.
"Evaluation of post-morten biopsy speciemens
from 38 patients with lynphocitic myocarditis:
implications for role of sampling error". Mayo
Clin Proc, 1989;64:1235-1245.
21. Starling R.C., Van Fossen D.B., Hammer D.F. y
col., "Morbidity of endomyocardiai biopsy in
cardiomyopathy". Amj Cardiol, 1991; 68:33-136.
22. Menghini V.V., Sautenko V., Olson L.J. y col.
"Comblned immunosuppression for the treatment
of Idiopathic giant cell myocarditis". Mayo Clin Proc,
1999;74:1221-1226.
23. Constanzo-Nordin M.R., Reap EA., O'Connell
J.B., y col. "Nonsteroid antiinflammatory drug
exacerbares coxsackie B3 murcine myocarditis". /
Am Coll Cardiol. 1985;6:1078-1082.
2 4 . Marelli D., Laks H., Arrise! B. y col. "Temporary
mechanical support with the B U S 5000 assist
device during treatment of acute niyocardititis".
I Cardiol Surg. 1997;12:53-59.
2 5 . K a w a h i t o K., m u r a t a S . , Y a s u T. y c o l .
" U s e f u l n e s s of e x l r a c o r p o r e a l m e m b r a n e
o x i g e n a t i o n for treatment of f u l m i n a n l
myocarditis and circulatory collapse". Am )
Cardiol. 1 9 9 8 ; 8 2 : 9 1 0 - 9 1 1 .
Liu P.P., Masón J.W. "Advanc.es in the unders-
26.
tanding of myocarditis". Circulation, 2001;
104:1076-1082.
27. Kishimoto C , Crumpacker C.S., Abelman W . H .
"Ribavirin treatment of murine Coxsackie virus
B3 myocarditis with analysis of lynphocite subsets".
I Am Coll Cardiol. 1988;12:1334-1341.
28. McNamara D.M., Rosenblum W . D . , janosko
K.M. y col. "Intravenous inmunoglobulin in the
therapy of myocarditis and acute cardiomyopathy".
Circulation, 1997;95:2476-2478.
2 9 . Abdel-ATy H., Boyé P., Zagrose A. y col. "Diagnostic
performance of cardiovascular Magnetic Resonance
in patients with suspected acute myocarditis".) Am
Coll Cardiol. 200x45:1815-1822.
Capítulo 26 Miocardiopatías
"El médico es llamado por una antinomia:
de un lado, la fascinación de la ciencia y,
por otro lado, el interés por el enfermo; ello refleja
sus dos grandesformas de vocación: el deseo de saber
y el deseo de ayudar "

• •

DEFINICION para compensar sobrecargas de presión; de esta

manera, si el corazón tiene que expulsar su conte-

S
nido sanguíneo en contra de una presión mayor, tal
E DENOMINA MIOCARDIOPATÍA a la enfermedad que y como sucede en la hipertensión arterial o en la
afecta primariamente al músculo cardíaco, in- estenosis aórtica, la hipertrofia permite una c o n -
dependientemente de su etiología, que se ma- tracción miocárdica más enérgica y el corazón no se
nifiesta por dilatación, hipertrofia o restricción al torna insuficiente ante la mencionada sobrecarga
llenado del corazón sin que esté presente una so- h e m o d i n á m i c a . D e esta m a n e r a , la hipertrofia se
brecarga hemodinámica y que en forma secundaria constituye e n un mecanismo compensador fisioló-
puede involucrar el funcionamiento de las válvulas gico de gran eficacia. Si el corazón no está sometido
auriculoventriculares. a ninguna sobrecarga hemodinámica y aparece hi-
pertrofia de sus paredes, el proceso es debido a la
En efecto, las cavidades cardiacas pueden dila-
presencia de una enfermedad primaria del
tarse por la presencia de una sobrecarga volumé-
miocardio que se manifiesta por hipertrofia patoló-
trica c o m o es la insuficiencia aórtica o mitral para
g i c a a la c u a l se le d e n o m i n a miocardiopatía
el ventrículo izquierdo o la insuficiencia pulmonar
hipertrófica. F i n a l m e n t e , c u a n d o las f i b r a s
o tricuspídea para el ventrículo derecho; en estos
miocárdicas son substituidas por tejido fibroso
casos, la dilatación cavitaria obedece a que las
(fibrosis intersticial difusa idiopática) o se infiltran
mismas albergan una mayor cantidad de volumen
por materiales extraños como glucógeno o amiloide,
sanguíneo proveniente de una comunicación anor-
el miocardio pierde su capacidad de distenderse
mal o de una válvula insuficiente. C u a n d o el cora-
durante e l llenado ventricular esto es, durante la
z ó n se dilata sin que exista una sobrecarga v o l u -
diástole o sea que el corazón se torna rígido y de
métrica, lo hace por daño intrínseco de la fibra
esta manera se constituye en un impedimento de
miocárdica, o sea por una miocardiopatía, que e n
llenado ventricular para el retomo venoso pulmonar,
este caso se denomina miocardiopatía dilatada. Este
si se trata del ventrículo izquierdo, y venoso sistémico
tipo de miocardiopatía dilata las cavidades ventri-
si el ventrículo derecho es el afectado; por lo tanto,
culares por insuficiencia de contracción miocárdi-
a este tipo de enfermedad miocárdica primaria se le
ca. Por otro lado, la hipertrofia miocárdica consti-
da nombre de restrictiva, porque la consecuencia
tuye un mecanismo adaptativo que el corazón utiliza
CARDIOLOGÍA

final es la restricción al llenado ventricular. El mis-

mo efecto de restricción al llenado se produce cuan- CUADRO 2
do se forman trombos endocárdicos endotelízados TIPOS DE MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
dentro d e las cavidades ventriculares (figura 1). En (FRECUENCIA APROXIMADA)
el c u a d r o 1 se refieren los tipos de miocardiopatías
reconocidos clínicamente. a) Hipertrofia septal asimétrica 95%
En años recientes se han venido reconociendo b) Hipertrofia concéntrica 5%
c o n mayor frecuencia estos padecimientos, espe- c) Hipertrofia apical 3%
cialmente con la ayuda del ecocardiograma; asi- d) Hipertrofia medioventricular 1%
mismo, se han logrado importantes avances en lo
, |.i - •"--
referente al entendimiento de la fisiopatología de
tomado de Wigle y col., Circulation, 1995;
sus diferentes variedades.
92:1680-1692.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

(Cuadro 2) servarse engrosadas e n su pared c o n r e d u c c i ó n

Es una e n f e r m e d a d primaria d e l m i o c a r d i o , q u e
está d e t e r m i n a d a g e n é t i c a m e n t e (transmisión
autosómica d o m i n a n t e ) , y q u e entran normales
(figura 2). En la hipertrofia seplal asimétrica es
c o m ú n encontrar estas alteraciones sólo e n el
s e p t u m interventricuiar, pero p u e d e n hallarse
también e n otras áreas. C u a n d o la miocardiopatía
es obstructiva, la histología d e l s e p t u m interven-
tricuiar es a n o r m a l , pero e n la pared posterior la
hipertrofia m i o c á r d i c a se parece a la observada
en la estenosis aórtica, por lo que es de suponerse
que es debida más a la sobrecarga sistólica (obs-
t r u c c i ó n d i n á m i c a ) , q u e a la e n f e r m e d a d
m i o c á r d i c a . T a m b i é n es f r e c u e n t e e n c o n t r a r
fibrosis y anormalidades e n las pequeñas arterias
coronarías intramurales, las cuales p u e d e n ob-
d e su diámetro.
A L T E R A C I O N E S G E N E T I C A S EN LA
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Recientemente ha sido posible el reconocimiento
de una serie de alteraciones genéticas relacionadas
con la miocardiopatía hipertrófica logrado mediante
estudios de genética molecular; estos conocimientos
han sido de singular trascendencia por tener impor-
tantes implicaciones pronosticas y terapéuticas.
En efecto, tal padecimiento es una alteración
heterogénea de la sarcomera en la que se han e n -
contrado por lo menos treinta y cuatro mutaciones
en el gene de la cadena pesada de la B-miosina
(cromosoma 1 4 q 1 1 q l 2 ) , siete mutaciones e n el

CUADRO 1
TIPOS DE MIOCARDIOPATÍA R E C O N O C I D A S C L Í N I C A M E N T E

No obstructiva

Hipertrófica
f • Asimí
{: Obstructiva

- ¿ • Simét rica
¡oventricular

I
•
I • Medii
v. • Apical
Apica
MIOCARDIOPATÍAS Dilatada

Simétrica (tipo A)
Asimétrica del ventrículo izquierdo
Restrictiva (tipo B)
Asimétrica del ventrículo derecho
(tipo C)

•"-iil
 MIOCARDIOPATÍAS

MIOCARDIOPATIAS
Hipertrófica
Obstructiva No Obstructiva Dilatada Restrictiva

++++
++ + + 4.4.

4 . ++ ++++
+ + + + + + a + + +

F I G U R A 1 1 = obstrucción, 2 = impedimento al llenado diastólico, 3 = función ventricular deteriorada,

4 = hipertensión venosa, 5 = cardiomegalia

F I G U R A 2 Corfe histológico de miocardiopatía hipertrófica. A : El estudio del septum interventricuiar

demuestra el desarreglo en la orientación de las miofibrillas. B: A mayor acercamiento se notan las
miofibrillas hipertróficas con un desarreglo en su orientación

cromosoma 1 (troponina T ) , dos mutaciones en la
tropomiosina (cromosoma 15q2!, en el cromosoma
11 p 1 3 - q l 3 ; e n el cromosoma 7q 3 en relación con
miocardiopatía hipertrófica familiar asociada a sín-
drome de Wolf-Parkinson-White.
A l parecer, la hipertrofia miocárdica es una res-
puesta compensadora a las mutaciones genéticas
antes mencionadas, lo cual se sugiere por la so-
breactivación de los genes (up regulador)) q u e ge-
neralmente se estimulan en la hipertrofia compen-
sadora c o m o lo son los péptidos d e h o r m o n a
natriurética y de enzima conversara de angiotensina.
El reconocimiento de tales alteraciones genéticas
tiene importantes implicaciones pronosticas debido
a q u e existen algunas (alteraciones genéticas d e la
miosina y de la troponina) que están asociadas a buen
CARDIOLOGÍA
pronóstico, mientras que otras (alteraciones de los
genotipos d e enzima convertidora d e la angiotensi-
na) predicen un mal pronóstico para la vida.
FISIOPATOLOGÍA
Consecuencias funcionales de la miocardio-
patía hipertrófica (figura 1)
1. La hipertrofia de las paredes ventriculares con-
diciona una disminución d e la distensibilidad
miocárdica, así c o m o un importante impedi-
mento para la relajación ventricular que es d e -
bido a inactivación del mecanismo de recapta-
ción del calcio por el retículo sarcoplásmico,
lo cual impide la liberación de dicho ion de la
maquinaria contráctil. Esta rigidez ventricular
se traduce e n restricción al llenado diastólico y
ello a su vez s e manifiesta clínicamente por la
p r e s e n c i a d e un I V r u i d o a n o r m a l q u e se
ausculta y es posible también palparlo como
un doble levantamiento a p e x i a n o , uno
presistólico (en concordancia con la contrac-
ción auricular) y otro sistólico, e n relación c o n
la contracción ventricular. El apexcardiograma
revelará una onda " a " grande (figura 3). Si es-
tas alteraciones modifican importantemente la
función diastólica se elevará la presión diastó-
lica del ventrículo y será causa de hipertensión
venocapilar, del crecimiento de la aurícula iz-
quierda, y de la disnea que esa el síntoma mas
frecuente en estos enfermos.
2. La función ventricular en la miocardiopatía hi-
pertrófica es peculiar, y a q u e por un lado la
relación grosor/radio (h/r) se incrementa no rara
vez en forma excesiva c o n relación a los valo-
res normales (hipertrofia inapropiada (figura 4),
y ello trae c o m o consecuencia q u e la contrac-
c i ó n sistólica sea m u y enérgica, ya que el v e n -
trículo se c o n t r a e e n contra d e u n a carga
sistólica normal (figura 5), por lo q u e la resul-
tante es la hipercontractiiidad.
3. C o m o se mencionó, c u a n d o el corazón se h i -
pertrofia y la carga contra la cual se vacía no
está aumentada, la contracción sistólica d e l
miocardio hipertrofiado es m u y enérgica (hi-
percontractiiidad), y la velocidad a la que sale
la sangre hacia la aorta se encuentra significati-
vamente aumentada. Este fenómeno condicio-
na un efecto Venturi a nivel d e la v í a de salida
del ventrículo izquierdo, por el cual se atrae la
122
\
1 f-1 • k >' • .
,V K \ 4- iti. II
: ' J K / >
•
.:. - l
• i «h
N u
. : j *
\\
\
j
• 0
FIGURA 3 Miocardiopatía hipertrófica. Apexcardio-
grama. El fonomecanocardiograma enseña la pre-
sencia de un intenso ruido IV y un soplo (SS)
expulsivo (miocardiopatía obstructiva). El apexcar-
diograma demuestra la presencia de una gran onda
"a" con un levantamiento sistólico sostenido (hi-
pertrofia ventricular izquierda)
valva septal de la mitral y provoca q u e ésta se
aproxime al septum inteventricular; ello trae dos
consecuencias funcionales: por un lado obstru-
ye la vía de salida del ventrículo izquierdo (este-
nosis subaórtica dinámica), y por otro, no permi-
te la coaptación sistólica completa de la válvula
mitral con la insuficiencia mitral funcional con-
secutiva. Este comportamiento de la valva septal
de la mitral se ha denominado movimiento ante-
rior sistólico (MAS), y es el fenómeno fisiopato-
lógico que caracteriza a la miocardiopatía hiper-
trófica obstructiva (vide infra). El grado d e
obstrucción y de insuficiencia mitral depende del
momento en que ocurre el movimiento anterior
sistólico, su contacto c o n el septum
¡nterventricular q u e e n ocasiones produce un
chasquido (figura 7) y la duración de este fenó-
meno; en efecto, si el contacto de la valva ante-
rior con el septum es precoz y duradero, la obs-
trucción gradiente transaórtico y duración del
periodo expulsivo será mayor y la insuficiencia
mitral más importante que si el mas es tardío y
breve, ambos fenómenos (la obstrucción y la re-
gurgitación) serán leves.
 MIOCARDIOPATÍAS

FIGURA 4 Miocardiopatía hipertrófica. Ecocardiograma bidimensional. Mediante un eje corto a nivel de

los músculos papilares se delimita el área epicárdica y endocárdica en diástole (a la izquierda) y sístole (a
l a derecha). Obsérvese cómo el espesor de l a pared en diástole se encuentra exageradamente aumentado
(incremento de la relación h/r). En sístole se corrobora la hipercontractiiidad. Nótese la drástica reducción
del área de la cavidad ventricular

h/r diente de presión transaórtico y ello se constitu-

3.5 |
Miocardiopatía
y e , por un lado, en una sobrecarga sistólica para
I
I hipertrófica el miocardio no hipertrofiado del ventrículo iz-
quierdo y por otro, una incapacidad del corazón
para incrementar bruscamente su gasto cardiaco
/ con el ejercicio, tal y como sucede e n la esteno-
sis aórtica valvular grave. Por lo tanto, la hiper-
2.5 i
trofia que comienza siendo asimétrica termina
siendo concéntrica. C u a n d o la obstrucción d i -
námica es significativa puede aparecer déficit
de irrigación cerebral que causa lipotimias o sín-
cope, así como disminución del riego coronario.

Normales
90 110
mmHg
FIGURA 5 Relación h/r en sujetos sanos y en pacien-
tes con miocardiopatía hipertrófica. En los pacien-
tes con miocardiopatía hipertrófica la relación h/r
en diástole se encuentra exageradamente aumenta-
da (1.36 ± 0.32) en sístole para desarrollar una pre-
sión sistólica (112 ± 6 mmHg) similar a la de los
sanos (106 ± 12); la relación h/r se incrementa
desproporcionadamente (3.45 ± 1.48) (hipercontrac-
tiiidad) en relación a los normales (1.1 ± 0.01)
5. Si la hipertrofia asimétrica,(figura 8-A) concéntrica
4. C u a n d o la hipertrofia septal asimétrica se acom-
paña de obstrucción dinámica se c r e a un gra-
Obstrucción medioventricular
La miocardiopatía hipertrófica medioventricular
es una variedad que se caracteriza por hipertro-
fia predominante e n la región de los músculos
papilares, hecho que produce la obstrucción a
la salida d e la sangre, precisamente en donde la
hipertrofia es más importante (obstrucción
medioventricular), no produce obstrucción suba-
órtica ni tampoco insuficiencia mitral. Produce
las alteraciones diastólicas antes mencionadas y
su diagnóstico se puede hacer mejor mediante
estudio angiocardiográfico e n posición oblicua
derecha anterior (figura 8-B). Esta variedad de
miocardiopatía hipertrófica se ha encontrado aso-
ciada c o n infarto del miocardio apical que coin-
cide c o n coronarias normales.
o apical es excesiva se torna e n hipertrofia
inapropiada rompiendo de esta forma la relación
entre el número de arterias coronarias y la masa
CARDIOLOGÍA

FIGURA 6 Electrocardiograma
en un paciente de 25 años con
miocardiopatía hipertrófica.
Obsérvense los signos de hiper-
trofia ventricular izquierda, es-
pecialmente en Dll, Dlll, aVF y
V6 por ser un corazón vertical
dextrorrotado. Ondas Q anor-
males (hipertrofia septal) en
aVL signos que podrán sugerir
lesión subepicárdica en precor-
diales derechas (V1 a V3), así
como en DI y aVL e isquemia
subepicárdica en precordiales
izquierdas (V4 a V6)

FIGURA 7 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. El fonomecanocardiograma (FCG) demuestra

la presencia de un soplo (SS) expulsivo con intensidad mayor en el ápex (a la izquierda), que
en el foco aórtico (a la derecha) el pulso carotídeo (PC) muestra la característica morfológica
digitiforme. Es frecuente registrar un chasquido (ch) sistólico en relación con el choque de la
valva mitral con el septum ¡nterventricular

924

que éstas irrigan; ello se manifiesta en isquemia
miocárdica, lo cual sumado al daño d e las peque-
ñas arterias y a la disminución del gradiente d e
perfusión aortaventricular (disminución de la re-
lajación y la distensibilidad), puede culminar en
insuficiencia de riego coronario, sin que exista
obstrucción anatómica o funcional de estas arte-
rias. Ello puede traducirse clínicamente por angi-
na de pecho o por alteraciones electrocardiográ-
ficas de isquemia miocárdica (figura 6).
También se ha demostrado disminución de la
capacidad vasodilatadora de la red coronaria y
compresión de las arterias septales perforantes
como contribuyentes para la isquemia miocár-
dica; ésta ha sido demostrada mediante estudios
perfusorios con talio-' ' , producción d e lactatOS
1 1
en el seno coronario por estimulación auricular
y con tomografía por emisión de positrones.
C U A D R O CLÍNICO
Esta miocardiopatía puede cursar largo tiempo
asintomática, cuando se torna obstructiva se com-
porta c o m o una estenosis aórtica; si la obstruc-
ción es importante, los pacientes p u e d e n presen-
tar lipotimias (20 % ) , síncope (15 a 2 5 %) y hasta
muerte súbita.
C a b e mencionar que este padecimiento es cau-
sa de angina de p e c h o , pero característicamente
ipcrlrófica
FIGURA 8 A) Angio biventricular. El disparo de medio de contraste simultáneamente en ambos
ventrículos pone en evidencia la hipertrofia septal (cortesía Dr. Carlos Buenfil). (Posición AP). B)
Miocardiopatía hipertrófica mesoventricular. La ventriculografía (posición ODA) enseña la obliteración
sistólica en la porción media del ventrículo izquierdo
MIOCARDIOPATÍAS
este síntoma se agrava con la administración de ni-
troglicerina, o bien, este mismo medicamento, pa-
radójicamente es capaz de producir el angor.
Ello se debe a que toda intervención fisiológica
o farmacológica que aumente la contractilidad, au-
menta también la obstrucción dinámica (isoprote-
renol, digital, vasodilatadores, etc.), y por el contra-
rio, todas aquellas maniobras que disminuyen la
fuerza de contracción del corazón disminuirán la
obstrucción dinámica. Es por ello que el tratamien-
to médico de elección de la miocardiopatía hipertró-
fica es la administración d e betabloqueadores.
La disnea puede ser un síntoma prominente en
este padecimiento si la función diastólica se encuentra
gravemente comprometida y se comportará como lo
hace el síntoma cuando es consecutiva a hipertensión
venocapilar. Vale la pena enfatizar que en estos casos
la disnea no se debe a insuficiencia cardiaca, sino a
relajación lenta e incompleta y rigidez de la pared
venlricular impuesta por la hipertrofia inapropiada.
DIAGNÓSTICO
En los pac ¡entes asintomáticos, el diagnóstico casi siem-
pre se establece durante exámenes de admisión a
empresas, deportivos, o al ejército, por hallazgos anor-
males en la exploración física o e n un electrocardio-
grama. El paciente sintomático acude por lipotimias,
síncope, angor de esfuerzo o disnea.
B
CARDIOLOGÍA

1. Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva FONOMECANOCARDIOGRAMA

(figura 3)
1. Miocardiopatía obstructiva (estenosis suba-
órtica dinámica)
a) IV ruido anormal a la auscultación.
a) La obstrucción dinámica de la cámara de sali-
b) Doble levantamiento (presistólico y sistólico)
d a del ventrículo izquierdo, produce un so-
a la palpación).
plo sistólico expulsivo y altera la morfología
c) Sin soplos. del pulso carotídeo e n forma muy peculiar
(figuras 7,11 y 13), ya que adquiere morfo-
2. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva logía "digitiforme" o bisferiens (nótense las
dos gibas sistólicas c o n la primera siempre
A d e m á s d e lo referido e n el inciso anterior, lo mayor que la segunda).
usual es q u e al paciente se le ausculte un soplo
b) La obstrucción subvalvular " d i n á m i c a " del
sistólico en el á p e x , q u e casi s i e m p r e se c o n f u n -
flujo que pasa del ventrículo izquierdo a la
d e c o n insuficiencia mitral (figura 7 ) ; c u a n d o la
aorta prolonga el periodo expulsivo en rela-
i n s u f i c i e n c i a m i t r a l es i m p o r t a n t e p u e d e
ción directa al grado de obstrucción: a ma-
a c o m p a ñ a r s e de un retumbo de hiperflujo (figu-
yor obstáculo mayor duración del periodo
ras 13 y 14) y f i n a l m e n t e , si la obstrucción es
expulsivo (figura 11).
grave, puede haber desdoblamiento paradójico
d e l II r u i d o .
c) Si la miocardiopalía hipertrófica no mani-
fiesta signos de obstrucción, puede desen-
cadenar artificialmente mediante maniobras
FlfCraOCAfiD/OGRAMA
que disminuyan el llenado del ventrículo
El trazo electrocardiográfico no es característico en (maniobra de Valsalva en la fase d e presión),
esta miocardiopatía, pero puede orientar al diag- o aquéllas que aumentan la contractilidad
nóstico cuando: ventricular (drogas ¡notrópicas, vasodilatado-
res) c o m o el nitrito de amilo, y el isoprote-
a) Presenta ondas q anormales que pueden si- renol. Por otro lado, las maniobras que au-
mular infarto del miocardio (por la hipertro- mentan la poscarga como el encuclillamicnto
fia septal) (figura 9), lo cual aparece entre el o la administración de fenilefrina reducen
25 y 50 % d e los casos. la intensidad del soplo.
b) Signos de hipertrofia ventricular izquierda.
d) El soplo sistólico se refuerza y aparece pulso
c) En ocasiones, el electrocardiograma muestra bisferiens durante la fase de presión de la
trastornos de la re polarización ventricular maniobra de Valsalva (figura 11).
que simulan enfermedad isquémica
e) Efecto de Brockenbrough. C o m o se m e n -
c o r o n a r i a , incluso hasta z o n a d e lesión
cionó, todas aquellas condiciones que au-
subepicárdica (figura 6). Este hallazgo, e n
mentan la fuerza d e contracción del cora-
sujetos jóvenes asintomáticos, debe sugerir
z ó n , también producen un incremento e n la
el diagnóstico. Los trastornos primarios de la
obstrucción dinámica si ya existe ésta, o favo-
repolarización ventricular son la consecuen-
recen su aparición si no estaba previamente
cia de la isquemia miocárdica a la que da
presente. C u a n d o en una miocardiopatía
lugar la hipetrofia inapropiada.
hipertrófica se practica un cateterismo izquier-
d) En raras ocasiones la hipertrofia septal ex- do con registro simultáneo de las presiones
cesiva puede condicionar la presencia d e intraventricular y aórtica y se provoca una
una R pura en VI q u e simula gran hipertro- extrasístole ventricular en el latido post-ex-
fia ventricular d e r e c h a (figura 10), hallaz- trasistólico se nota un franco aumento de la
go que al presentarse sin signos d e esteno- contractilidad miocárdica (potenciación
sis p u l m o n a r ni hipertensión del p e q u e ñ o postextrasistólica), lo cual se manifiesta por
circuito a c o m p a ñ a n t e , d e b e hacer sospe- un aumento de la presión sistólica intraven-
char la posibilidad de miocardiopatía hi- tricular y en un sujeto sin miocardiopatía hi-
pertrófica, c o n hipertrofia septal excesiva pertrófica se produce también un aumento
(figura 20). de la presión sistólica aórtica y por lo tanto un
 MIOCARDIOPATÍAS

FIGURA 9 Miocar-
diopatía hipertrófi-
ca. Electrocardio-
grama. El trazo
demuestra la pre-
sencia de ondas
"q" anormales en
Dll, Dlll, aVF y de
V4 a V6. Se puede
notar que en forma
concomitante au-
menta el voltaje de
la onda R en VI y
V2 (hipertrofia
septal). Estos cam-
bios son acompa-
mm
ñados de isquemia -~- j^A.
subepicárdica de
V1 a V 3

FIGURA 10 Miocardiopatía
hipertrófica. Electrocardio-
grama atípico. El trazo mues-
tra signos que sugieren una
gran hipertrofia ventricular
derecha en el caso de una
grave miocardiopatía hiper-
trófica obstructiva (caso de
figuras 11 y 20). Nótese la
imagen de isquemia
subepicárdica anterolateral
V6 (VI-V5)

927
CARDIOLOGÍA
aumento en la amplitud del pulso aórtico o
radial (figura 12-AI. En el sujeto que padece
una miocardiopatía hipertrófica, el aumento
de la contractilidad producido por la poten-
ciación postextrasistólica incrementa signifi-
cativamente la obstrucción dinámica y cs por
ello que el aumento de la presión intraven-
tricular contrasta con la disminución de la
presión aórtica; ambos eventos se traducen
en un aumento del gradiente transaórtico y
una disminución de la presión diferencial, lo
que se manifiesta por una disminución de la
amplitud del pulso del latido posextrasistólico
(figura 12-B). Mediante los métodos incruen-
tos también es posible reproducir dichos cam-
bios (figuras 1 3 y 1 7 ) .
2. M i o c a r d i o p a t í a hipertrófica no obstructiva
(figura 3)
a) La hipertrofia ventricular izquierda se mani-
fiesta en el apexcardiograma por un levan-
tamiento holosistólico.
b) La disminución d e la relajación y de la dis-
tensibilidad ventricular impuesta por la hi-
pertrofia, se manifiesta por la presencia de
un IV ruido anormal y una gran onda " a " en
el apexcardiograma.
3 . A d m i n i s t r a c i ó n de drogas (figura 14)
La administración de drogas que poseen efecto
inotrópico positivo, y a sea e n forma directa (iso-
proterenol) o refleja (nitrito de amilo) son capaces
de desencadenar la obstrucción dinámica.
D a d o q u e la valva anterior de la mitral m u e v e
anormalmente hacia adelante (Movimiento Ante-
rior Sistólico: MAS) e n sístole, además d e obstruir
la cámara de salida del ventrículo izquierdo, pro-
voca insuficiencia mitral que puede demostrarse
en la mayoría de estos casos. C u a n d o la insuficien-
cia mitral llega a ser importante, el soplo sistólico
regurgitante es enmascarado por el soplo expulsi-
v o , d e tal suerte que es muy difícil reconocerlo
aun c o n registro fonocardiográfico; sin embargo,
la traducción clínica de la insuficiencia mitral e n
estos casos, se manifiesta mediante un retumbo de
hiperflujo mitral (figuras 1 3 y 1 4 ) .
4 . Ecocardiograma modo M
El ecocardiograma es definitivo para el diagnósti-
c o , al demostrar la hipertrofia septal asimética (fi-
gura 15) y el movimiento anterior de la mitral, si la
miocardiopatía es obstructiva (figura 1 6 ) ; asimis-
mo, puede también demostrarse un cierre mesosis-
tólico de la válvula aórtica e n relación con la dismi-
nución del flujo por el obstáculo dinámico y la dila-
tación de la aurícula mitral y a la rigidez venlricular
impuesta por la hipertrofia (figuras 17 y 18).
5. E c o c a r d i o g r a m a b i d i m e n s i o n a l
Mediante este estudio puede corroborarse c o n
mayor certeza el diagnóstico de hipertrofia septal
asimétrica (figura 19), ya que evita el posible diag-
nóstico erróneo por angulación incorrecta del
transductor del ecocardiograma modo M con res-
pecto al corazón (corte tangencial) (ver capítulo d e
EcocAROioc.RArÍA MODO M ) ; asimismo, permite re-
conocer hipertrofia septal asimétrica d e localiza-
ción poco usual no visualizadas con ecocardiogra-
fía m o d o M (porción posterior el septum) y la
distribución de la misma hipertrofia (figura 2 0 ) . Fi-
nalmente, es posible visualizar el movimiento anor-
mal d e la valva anterior de la mitral (MAS), me-
diante las aproximaciones apicales (figura 2 1 ) ,
cuando la miocardiopatía es obstructiva.
6. Ecocardiografía D o p p l e r
Mediante técnica de Doppler pulsado se puede re-
conocer la presencia de un flujo turbulento sistólico
a nivel de la cámara de salida del ventrículo izquier-
d o , el cual se traduce en un mosaico de colores a
ese mismo nivel cuando utilizamos el Doppler co-
dificado en color. El Doppler continuo nos permite
cuantificar el gradiente sistólico máximo y medio.
Por otro lado, se puede conocer el tamaño de
la aurícula izquierda y el grado de disfunción dias-
tólica (técnica Doppler pulsado).
La ecocardiografía transesofágica tiene especial
utilidad en el momento operatorio (ecocardiogra-
fía intraoperatoria) para conocer los resultados de
la intervención quirúrgica.
7. C a t e t e r i s m o c a r d i a c o
A c t u a l m e n t e el cateterismo cardiaco se realiza
f u n d a m e n t a l m e n t e c o n fines terapéuticos {vide
infra) ya q u e los métodos incruentos (especial-
mente el ecocardiograma e n todas sus modalida-
des) nos p e r m i l e establecer c o n certeza el diag-
n ó s t i c o , l a v a r i e d a d d e l p a d e c i m i e n t o y la
repercución que tiene sobre la hemodinámica car-
diaca (disfunción diastólica, obstrucción d i n á m i -
c a , e t c . ) . C u a n d o c o n métodos incruentos no se
logra precisar el diagnóstico (en especial la obs-
trucción medioventricular) ( f i g u r a 8-A) su reper-
cusión h e m o d i n á m i c a o su posible asociación con
otros padecimientos cardiovasculares (enferme-
 MIOCARDIOPATÍAS

(101 «r»)
):.)! • i r ;.'t?3¥f

FIGURA 11 Estenosis subaórtica dinámica. Maniobra de valsalva. Se muestran los primeros latidos de la
fase de presión. Obsérvese cómo a partir del primer latido se refuerza el soplo expulsivo, el pulso se torna
bisferiens y el periodo expulsivo (PE) medido desde el pie de ascenso (e) hasta la incisura (i) se prolonga
importantemente (115 %) en comparación con el latido previo. La disminución del llenado ventricular
Izquierdo favorece la obstrucción dinámica

F I G U R A 12 A: potenciación post-
extrasistólica de la contractilidad. Nor-
malmente el latido que sigue a una ex-
trasístole ventricular (EV), desarrolla una
presión sistólica intraventricular mayor
(efecto inotrópico positivo), que se hace 4-
evidente por un franco aumento en la
amplitud del pulso arterial (entre fle-
chas). B: efecto de Brockenbrough. La
potenciación post-extrasistólica de la
1001
contractilidad produce o incrementa la AO
obstrucción dinámica que se manifies-
ta por la aparición o el franco aumento í —^/
del gradiente transaórtico (en este caso, E
de 70 mmhg) el cual se traduce por una
i—VI
franca disminución de la amplitud del
pulso (entre flechas) del latido post-ex-
trasistólico el cual muestra morfología
digitiforme 0 \/ _ . -.• __

929
CARDIOLOGÍA

FIGURA 13 Estenosis
subaórtica dinámica. Se
puede apreciar la exis-
tencia de un soplo
sistólico (SS) expulsivo y
un retumbo mesodias-
tólico (ret). El E C G
muestra un síndrome de
Wolff-Parkinson-White.
Aparece una extrasísto-
le (E) ventricular. Obsér-
vese cómo después de
la pausa compensadora
el latido sinusal muestra un franco incremento del SS y del "ret" concomitantemente; el pulso carotídeo
(PC) enseña una típica morfología bisferiens (señalado con una flecha). El trazo demuestra cómo la
potenciación postextrasistólica de la contractilidad provoca o incrementa la obstrucción dinámica.
Efecto Brockenbrough: el latido postextrasistólico muestra amplitud francamente menor del pulso en
relación con el latido preextrasistófico, manifestando así el incremento en la obstrucción dinámica.

FIGURA 14 Estenosis subaórtica dinámica. Inhalación de nitrito de amilo. El trazo de control (a la izquier-
da) muestra un soplo expulsivo (SS) y un pulso carotídeo (PC) de morfología normal. La inhalación de
nitrito de amilo (a la derecha) desencadena un grave obstrucción dinámica a juzgar por el importante
reforzamiento del SS, la prolongación del periodo expulsivo (PE) y la transformación del pulso carotídeo a
morfología de bisferiens; asimismo nótese el franco refuerzo del retumbo (ret)

d a d autóctona d e la válvula mitral, obstrucción
coronaria, etc.)
Se deberá realizar cateterismo izquierdo para
buscar:
a ) Presión telediastólica ventricular.
b) Gradiente transaórtico (figura 1 y 12).
c) Efecto de Brockcnbrough (figura 12).
d) Ventriculografía e n posición oblicua izquier-
d a anterior en donde se puede demostrar el
movimiento anterior sistólico.
e) Ventriculografía en posición oblicua derecha
anterior para demostrar la obstrucción me-
dioventricular (figura 8-B) y la ventriculografía
biventricular simultánea pone e n evidencia
claramente la hipertrofia septal (figura 8-A).
f) Eventualmente maniobras h e m o d i n á m i c a s
(efecto d e Brockembrought), clínicas (ma-
niobra d e Valsalva) o farmacológicas pro-
vocadoras de obstrucción d i n á m i c a (iso-
proterenol).
8. Electrocardiografía a m b u l a t o r i a ( H o l t e r )
Este estudio es de especial importancia en aquellos
pacientes que presentan lipotimias o síncope, pues
la presencia de taquicardia ventricular sostenida o
arritmias supraventriculares activas (taquicardia
supraventriclar, flutter o fibrilación auricular) en pre-
sencia de síndrome d e Wolff-Parkinson-White pue-
den llegar a ser los responsables d e los síntomas
que el paciente refiere.
Es muy importante señalar que cuando e n estos
pacientes no se demuestra la presencia de arritmias
activas o pasivas que expliquen e l síncope, está
indicado realizar un estudio electrofisiológico para
investigar si la arritmia activa ventricular o supra-
ventricular no pueden ser reproducidas durante
este estudio.
PRONÓSTICO
El curso clínico de estos pacientes es muy variable
aun c u a n d o se sabe q u e la progresión de la enfer-
medad es más rápida en niños, adolescentes y adul-
tos jóvenes.
Se han reconocido algunos factores de mal pro-
nóstico para la evolución de la enfermedad:
1. Naturaleza del defecto genético molecular.
2. Aparición a edad temprana (antes de los 3 0
años).
MIOCARDIOPATÍAS
3. Presencia de síncope o lipotimias.
4. Historia familiar con muerte prematura.
5. Presencia de taquicardia ventricular sosteni-
d a , causante de lipotimia o síncope.
6. Obstrucción dinámica importante.
La aparición de fibrilación auricular es un signo
d e mal pronóstico, y a que al perderse la contribu-
ción auricular al gasto cardiaco, la rigidez miocárdi-
ca aumentada condiciona que el volumen diastólico
sea pequeño y por lo tanto el gasto cardiaco, de tal
forma que aparece un cuadro parecido a la insufi-
ciencia cardiaca que se caracteriza por bajo gasto
cardiaco e hipertensión venocapilar pero con volú-
menes ventriculares reducidos, cambios que alter-
nan c o n la taquiarritrnia causada por la fibrilación
auricular; estas alteraciones son debidas a la exage-
rada rigidez ventricular y no a falla contráctil.
Este c u a d r o es d e difícil m a n e j o y d e mal
p r o n ó s t i c o . T a m b i é n se r e c o n o c e n c o m o signos
de m a l pronóstico c u a n d o la m i o c a r d i o p a t í a hi-
p e r t r ó f i c a se a s o c i a a s í n d r o m e d e W o l f f -
Parkinson-White y a hipertensión diastólica ( m a -
yor d e 18 m m h g ) d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o , pues
estos pacientes son m á s propensos a presentar
arritmias malignas (supraventriculares o
ventriculares) y muerte súbita. En centros d e re-
f e r e n c i a se ha i n f o r m a d o u n a mortalidad anual
d e 4 a 6 % e n niños y 3 a 4 % e n a d u l t o s , sin
e m b a r g o , en hospitales generales la m o r t a l i d a d
es d e 1 % a n u a l . C a b e m e n c i o n a r q u e la miocar-
d i o p a t í a hipertrófica es la causa m á s f r e c u e n t e
d e muerte súbita e n atletas.
Se ha reconocido una forma peculiar de miocar-
diopatía hipertrófica en pacientes mayores de 60
años; e n esta variedad de la enfermedad el curso es
relativamente bueno y en algunos casos se asocia a
hipertensión arterial leve.
TRATAMIENTO
C u a n d o y a se ha establecido el diagnóstico de mio-
cardiopatía hipertrófica, se requiere tener el cono-
cimiento de los siguientes datos, lo que permitirá
ofrecer el mejor tratamiento al paciente:
1. Presencia o ausencia de antecedentes fami-
liares del padecimiento e n su forma malig-
na (causante d e muerte).
2. La naturaleza del trastorno genético molecu-
lar en relación muy apegada al pronóstico.
4-231
CARDIOLOGÍA
F I G U R A I S Hipertrofia septal Asi-
métrica. Ecocardiograma modo M.
En esle trazo el grosor del septum
¡nterventricular (SIV) es de 38 mm,
con una gran desproporción al gro-
sor de la pared posterior (PP) que
es de 8 mm. Se puede ver que la ca-
vidad ventricular izquierda tiene di-
m e n s i o n e s r e d u c i d a s (diámetro
diastólico de 30 mm)
3. Si se trata de una forma no obstructiva.
4. Si se trata d e miocardiopatía hipertrófica,
obstructiva variedad mesoventricular.
5. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (es-
tenosis subaórtica dinámica).
Miocardiopatía hipertrófica n o obstructiva
En estos casos está indicado dar tratamiento cuan-
do hay alteraciones de la función diastólica o
isquemia miocárdica. En ello el medicamento de
elección es el verapamil a dosis d e 120 a 2 4 0 m g
FIGURA 16 Ecocardiografía de un
caso de miocardiopatía hipertrófica
obstructiva. Obsérvese el espesor
a n o r m a l m e n t e a u m e n t a d o del
septum (SIV) en relación con la pa-
red posterior (PP). Lo cual establece
el diagnóstico de hipertrofia septal
asimétrica. Es evidente la obstrucción
que produce el movimiento anterior
sistólico (MAS) de la válvula (VM) en
la cámara de salida del ventrículo iz-
quierdo
en 2 4 horas, (40 a 8 0 m g cada 8 horas), dosis que
deberá ser individualizada en cada paciente. C o n
este esquema se mejora substancialmente la rela-
j a c i ó n ventricular y por lo tanto se reduce la pre-
sión diastólica intraventricular por lo que e l trata-
miento es especialmente útil e n los pacientes c o n
este padecimiento que manifiestan disnea.
C u a n d o el verapamil no es tolerado puede a d -
ministrarse propranolol a dosis de 60 a 1 2 0 mgcada
24 horas (20 ó 40 mg cada 8 horas), que al reducir la
frecuencia cardiaca mejora la isquemia miocárdica
y c o n ello la relajación ventricular y la presión
 MIOCARDIOPATÍAS

1 J J A,

FIGURA 17 Miocardiopatía hipertrófica. Registro simultáneo del ecograma aórtico y pulso

carotídeo. El ecograma aórtico muestra cierre mesosistólico. El pulso carotídeo tiene mor-
fología digitiforme. El periodo expulsivo preextrasistólico es menor (0.38") que el del lati-
do post-extrasistólico (0.42"), lo cual demuestra el incremento de la obstrucción produci-
do por la potenciación post-extrasistólica de la obstrucción

diastólica; a los fármacos anotados pueden agregarse trucción d i n á m i c a por cualquier m e c a n i s m o

diuréticos.
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
El tratamiento d e la obstrucción d i n á m i c a , y a sea
mesoventricular o estenosis subaórtica d i n á m i c a ,
p u e d e ser m é d i c o , instalación d e marcapasos
D D D , tratamiento intervencionista o tratamiento
quirúrgico.
a) Tratamiento médico
Los medicamentos q u e a través d e l tiempo
h a n demostrado ser los mejores para reducir
la obstrucción d i n á m i c a sea mesoventricular
o subaórtica d i n á m i c a han sido los betablo-
queadores por su efecto inotrópico negativo
(propranolol 60 a 240 mg en 24 horas en dosis
divididas c a d a 8 horas), se d e b e n utilizar a
dosis c o n que se reduzca significativamente el
g r a d i e n t e y se m a n t e n g a u n a f r e c u e n c i a
c a r d i a c a entre 60 y 65 x ' ; se deben evitar to-
dos los m e d i c a m e n t o s que a u m e n t e n la obs-
(digital, nitroglicerina, isoproterenol,
d o p a m i n a , d o b u t a m i n a , a m r i n o n a , e t c . ) . Los
calcioantagonistas (verapamil y diltiazem) que
se han usado para tratar la obstrucción d i n á -
mica con éxito, ahora son cuestionados e n este
p a d e c i m i e n t o porque a su efecto vasodilata-
dor se les ha atribuido el agravamiento d e al-
gunos pacientes (aumento d e la obstrucción,
c h o q u e cardiogénico y e d e m a pulmonar).
b) Instalación de marcapasos DDD
En años recientes se ha encontrado que la insta-
lación de marcapasos doble cámara en los que
se ajusta el retraso AV (entre 120 a 180 mseg)
para que la captura ventricular sea completa pro-
ducen una reducción significativa de la obstruc-
ción dinámica; cuando no se logra la captura
ventricular completa, se administran medicamen-
tos betabloqueadores para aumentar el tiempo
de conducción AV y se logre la captura completa
del ventrículo por el marcapasos.

4*5
CARDIOLOGÍA

FIGURA 18 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. El barrido ecocardiográfico desde la aorta

(AO) hasta el ventrículo izquierdo demuestra la hipertrofia septal (SIV) y la normalidad del espe-
sor de la pared posterior (PP), el movimiento anterior sistólico de la válvula mitral (M) (señalado
con flechas), el cierre mesosistólico de la válvula aórtica y la dilatación de la aurícula izquierda (Al)

FIGURA 19 Miocardiopatía hipertrófica. Eco-

cardiograma bidimensional. El eje largo pa-
raesternal demuestra la hipertrofia septal
asimétrica. El grosor del septum (SIV) es de
27 mm mientras que el de la pared poste-
rior (PP) es de 10 mm. Nótese la dilatación
de la aurícula izquierda

Los mecanismos a través de los cuales se re-
duce la obslrucción dinámica, al parecer s o n :
el movimiento paradójico del septum ¡nterven-
tricular que se produce cuando la activación eléc-
trica proviene del ventrículo derecho, la activa-
ción tardía d e la base del ventrículo izquierdo,
cuando la estimulación eléctrica proviene de la
región apical del ventrículo derecho y la reduc-
ción de la contractilidad del ventrículo izquier-
do cuando la activación eléctrica no se lleva a
cabo a través del sistema específico de conduc-
ción. Se ha encontrado que el gradiente se va redu-
ciendo paulatinamente en el tiempo, lo cual sugie-
re que también se va produciendo un mecanismo

FIGURA 20 Miocardiopatía hiper-
trófica. Ecocardiograma bidimensio-
nal. El eje corto paraesternal mues-
tra la hipertrofia septal. El septum
anterior mide 40 mm en su porción
posterior 30 mm. Se puede ver que
la hipertrofia involucra la pared an-
terior (30 mm) y lateral (30 mm), la
pared posterior tiene espesor nor-
mal (10 mm)
de remodelación venlricular en el tiempo. La expe-
riencia ha enseñado que una proporción significati-
va de pacientes responde muy satisfactoriamente a
este tratamiento, hecho que ha sido especialmente
demostrado en pacientes de edad avanzada. No se
conoce aún el efecto que este tipo de terapia tiene
sobre la mortalidad a largo plazo.
Se ha demostrado que el gradiente puede
reducirse hasta en un 50 %; sin embargo, no
aumentan significativamente la capacidad físi-
ca con el ejercicio. En la actualidad la indica-
ción precisa se establece en aquellos pacientes
en los que el riesgo quirúrgico es inaceptable o
e n aquellos otros en los que no se les puede
ofrecer tratamiento intervencionista {vide infra).
MIOCARDIOPATIAS
FIGURA 21 Obstrucción diná-
mica. Ecocardiograma bidimen-
sional mediante un corte he-
miaxial (aproximación apical)
se demuestra el movimiento
anormal (anterior) de la válvu-
la mitral (flecha), que se aproxi-
ma al septum interventricuiar.
(Cortesía de ). A. Kissio, Duke
University Medical Center. Durham,
North Carolina)
c) Tratamiento intervencionista
Dado que la hipertrofia septal asimétrica reduce
el área de salida del ventrículo izquierdo y la
hipercontractiiidad miocárdica genera un flujo
de alta velocidad que favorece la obstrucción
dinámica, se ha diseñado una forma terapéutica
que consiste en producir un infarto localizado al
miocardio septal basal que por un lado adelgaza
el espesor miocárdico a ese nivel y por otro,
reduce su fuerza contráctil; el resultado es que
disminuye o desaparece la obstrucción dinámi-
ca, lo cual mejora significativamente la clase fun-
c i o n a l a l r e s t a u r a r la n o r m a l i d a d d e l a
hemodinámica intracavitaria d e la vía de salida
del ventrículo izquierdo. Para lograr este objeti-
4
CARDIOLOGÍA
vo se requiere realizar una arteriografía corona-
ria; localizar las ramas septales de la arteria
desdendente anterior e inyectar alcohol e n la
primera septal evitando que esta sustancia refluya
a la arteria descendente anterior. Ello provoca
un infarto del miocardio en el área irrigada por
dicha rama (1a. septal). Para conocer el área
miocárdica que será afectada por la necrosis,
p r e v i o al p r o c e d i m i e n t o se r e a l i z a u n
ecocardiograma con contraste miocárdico e n el
mismo momento que se ha cancelado la 1a. rama
septal; se inyecta el contraste miocárdico en ella
y se localiza el área que será necrosada. Ideal-
mente, se pretende producir e l infarto e n la
porción basal del septum interventricuiar que
es el que colinda con la cámara de salida del
ventrículo izquierdo. Previo al procedimiento
se registran curvas de presión simultáneas en el
ventrículo izquierdo y aorta; se cuantifica el
gradiente "pico a pico" basal y se llevan a cabo
maniobras provocadoras de la obstrucción diná-
mica (efecto de Brockenbrough y maniobra de
Valsalva) para cuantificar la magnitud d e la obs-
trucción dinámica (figura 22-A). Posteriormente
se realiza la ablación septal con alcohol y se
repiten las mismas maniobras para conocer el
gradiente residual y el obtenido después de las
mismas maniobras provocadoras para conocer
el resultado (figura 22-B).
C u a n d o mediante contraste miocárdico se
reconoce que el área afectada por la necrosis
es muy pequeña (lo cual no predice que el re-
sultado hemodinámico no sea óptimo) se estu-
d i a la 2 a . rama septal y se valora el área que
será afectada; si con la alcoholización de las
ramas el área afectada es suficiente, procede a
realizar de esta forma la alcoholización en busca
siempre del beneficio hemodinámico. Si por el
contrario, el contraste miocárdico indica que la
alcoholización de las septales producirá un in-
farto extenso (región media y apical del septum,
músculo papilar, ventrículo derecho) sabemos
que el procedimiento esta contraindicado, pues
en estas condiciones los resultados son malos,
ya que la técnica se verá complicada con insufi-
ciencia cardiaca, estado de choque y en algunos
casos podrá haber mortalidad. En grandes series
se ha demostrado que el gradiente puede redu-
cirse significativamente hasta e n el 80 % de los
casos (figura 22-B).
Cuando el procedimiento se valora previa-
mente con el contraste miocárdico la posibili-
dad de éxito es alta y de complicaciones es baja.
En algunos pacientes aparece bloqueo de rama
derecha.
d) Tratamiento combinado
En algunos pacientes el tratamiento médico
(propranolol, verapamil y cuando hay indica-
ción amiodarona) produce una mejoría clínica
importante; sin embargo, con el tiempo reapa-
recen los síntomas a pesar de este tratamiento
(figura 23-A). En ellos puede instalarse u n
marcapaso bicameral y reducir el gradiente (fi-
gura 23-B).
C u a n d o c o n el tiempo este tratamiento deja
d e ser efectivo, se valora la posibilidad de la
ablación con alcohol y el tratamiento combina-
do obtiene una respuesta terapéutica muy satis-
factoria (figura 23-C) en un alto porcentaje de
pacientes, e n la figura 24 se puede apreciar la
reducción del espesor septal después de la abla-
ción. Finalmente, si el tratamiento combinado
no alivia los síntomas o la obstrucción dinámica,
se debe de contemplar la posibilidad de trata-
miento quirúrgico.
e) Tratamiento quirúrgico
Cuando el tratamiento médico, la instalación de
marcapasos D D D o el tratamiento interventricu-
iar no alivian la obstrucción dinámica en forma
significativa y/o los síntomas (lipotimia, angor,
disnea o síncope), se deberá contemplar la indi-
cación quirúrgica; asimismo, la aparición de
fibrilación auricular también será razón para pro-
poner la miomectomía. Este procedimiento con-
siste en la extirpación quirúrgica de una porción
el septum interventricuiar engrosado, lo que trae-
rá c o m o consecuencia ampliación de la vía de
salida del ventrículo izquierdo y la abolición el
movimiento anterior sistólico así como d e la in-
suficiencia mitral. Con este procedimiento se
reduce el gradiente en el 9 5 % de los casos y en
el 8 0 % d e ellos, el gradiente desaparece o se
reduce muy importantemente. En centros es-
pecializados en los que se realiza esta inter-
vención se informa una mortalidad del 3 al 4 %
c o n una mortalidad anual entre el 1 y 2 %. La
insuficiencia mitral se reduce en un 70 % y la
mejoría sintomática es muy evidente, c o n un
a u m e n t o e n la c a p a c i d a d f í s i c a p a r a e l
ejercicio.Por otro lado, e n los centros e n los
que esta cirugía es una especialidad la mortali-
d a d quirúrgica se ha reducido hasta el 0.8 % y
la sobreviva a 1.5 y 10 años es d e 9 8 , 9 6 y 8 3 %
respectivamente.
 MIOCARDIOPATÍAS

Finalmente, cuando la miomectomía septal, se insuficiencia mitral. Esta arritmia es causa de

acompaña de la extensión lateral quirúrgicas de la
valva anterior de la mitral mediante un parche de
periocardio e n el sitio en donde es mayor el movi-
miento anterior sistólico, la valva se hace mas ancha
pero no crece en longitud, lo cual desplaza a las
cuerdas tendinosas en un sentido lateral; ello condi-
ciona que las mismas queden mas tensas durante la
sístole, condicionen una mejor coaptación valvular,
se reduzca significativamente el movimiento anterior
sistólico y con ello el gradiente subvalvular.
En algunas series, el tratamiento quirúrgico ha
demostrado mejores resultados as corto y a largo
plazo, el tratamiento quirúrgico en relación al trata-
miento intervencionista.
f) Tratamiento de las complicaciones
1. Fibrilación auricular
Esta arritmia aparece como consecuencia de
la dilatación d e la aurícula izquierda (usual-
mente mayor de 50 m m ) , la cual a su vez es
el resultado de la disfunción diastólica y de la
edema pulmonar, estado de c h o q u e o
embolia sistémica e n estos enfermos.
El tratamiento inmediato debe ser la eli-
minación de la arritmia ya sea con cardiover-
sion eléctrica o con amiodarona por vía intra-
venosa para posteriormente mantener
tratamiento por vía oral.
Cabe mencionar que cuando se requiere
disminuir la frecuencia ventricular, especial-
mente cuando se acompaña de congestión
pulmonar, el fármaco ideal es el betabloquea-
dor (esmolol o propranolol IV) y no es conve-
niente el uso de digital para este fin e n estos
enfermos pues aumenta la obstrucción dinámi-
c a . El tratamiento definitivo debe ser la mio-
mectomía, la cual reduce el tamaño de la aurí-
cula izquierda y restaura el ritmo sinusal.
2. Taquicardia y fibrilación ventricular
Cuando un paciente con miocardiopatía hi-
pertrófica obstructiva presenta taquicardia

FIGURA 22 A: El registro simultáneo entre el ventrículo izquierdo y la aorta muestran un gradiente basal
de 98 mmHg, que se eleva a 130 mmHg después de la extrasístole ventricular (efecto de Brockenbrough).
Nótese la morfología digitiforme de la presión aórtica. B: Después de la ablación septal, desaparece el
gradiente transaórtico y se normaliza la morfología de la curva aórtica. (Cortesía del Dr. Jorge Gaspar)

937
CARDIOLOGÍA
ventricular, fibrilación ventricular, síncope
d e causa no aclarada o paro cardiaco no fa-
tal, se debe realizar estudio electrofisiológi-
c o ; si éste resulta a n o r m a l , se d e b e tratar
c o n instalación de marcapasos D D D o trata-
miento quirúrgico asociado con amiodarona,
si aun c o n este tratamiento el paciente vuel-
v e a presentar el mismo cuadro o e n el estu-
dio electrofisiológico pueden inducirse
arritmias malignas, requerirá la instalación
de un desfíbrilador automático. Se ha infor-
mado de algunos casos c o n arritmias ventri-
culares malignas refractarias a todo trata-
miento que han requerido d e trasplante
cardíaco. C u a n d o el estudio electrofisioló-
gico es normal se debe investigar la presen-
cia d e isquemia miocárdica (gammagrafía
perfusoria c o n t a l i o ) y si se demuestra su
201
presencia, el paciente debe recibir propra-
nolol o verapamil.
• Las fibras miocárdicas están hipertrofiadas y hay
M I O C A R D I O P A T Í A HIPERTRÓFICA APICAL
U n subtipo raro d e miocardiopatía hipertrófica ha
sido descrita e n Japón. Se trata de una hipertrofia
concéntrica y exagerada del miocardio de la re-
gión a p i c a l d e l ventrículo i z q u i e r d o . En los casos
informados, la evolución clínica es muy parecida
a la miocardiopatía hipertrófica no obstructiva por
hipertrofia septal asimétrica; la m a y o r í a d e los
pacientes son d e l sexo masculino y la característi-
ca más conspicua ha sido la presencia d e una im-
pórtame onda T negativa gigante e n las derivacio-
nes precordiales izquierdas, q u e se asocia a signos
d e hipertrofia ventricular izquierda. En la figura
25 se puede ver el electrocardiograma q u e ense-
ña los signos característicos que se encuentran en
la miocardiopatía hipertrófica a p i c a l . En las figu-
ras 26 y 27 se muestra e l ecocardiograma con las
típicas alteraciones d e esta miocardiopatía. El " b a -
r r i d o " desde la aorta hasta la p u n t a , enseña el
engrosamiento progresivo tanto del septum c o m o
d e la pared posterior d e l ventrículo i z q u i e r d o ,
q u e a nivel del á p e x llegan a obliterar la c a v i d a d
ventricular.
El estudio angiocardiográfico característicamen-
te muestra la obliteración de la región apical del
ventrículo izquierdo, lo cual da una imagen de "hoja
de otoño".
Esta miocardiopatía no es obstructiva y su pronóstico
a largo plazo no es diferente al de la población general;
por lo tanto no requiere ningún tratamiento específico.
M I O C A R D I O P A T Í A DILATADA (figura 27)
La destrucción difusa de fibras miocárdicas por cual-
quier causa o daño irreversible trae c o m o conse-
c u e n c i a que las miofibrillas restantes no logren de-
sarrollar con eficacia la función de b o m b a , propia
del corazón; esto es, a mayor destrucción de mio-
cardio, mayor deterioro de la función contráctil y,
por ello, las características fundamentales de esta
miocardiopatía son la cardiomegalia y la insuficien-
cia cardiaca. La miocardiopatía dilatada es la mas
frecuente, ya que el 9 0 % de todas las miocardiopa-
tías son de esta variedad y se han reconocido mas de
5 0 enfermedades que pueden causarla.
•
ETIOLOGÍA
Los estudios anatomopatológicos e histológicos de
la miocardiopatía dilatada idiopática generalmente
enseñan extensas zonas de fibrosis que han sustitui-
do al tejido miocárdico.
miocitos e n proceso de degeneración. Ello se debe
a que la miocardiopatía dilatada constituye el estado
final d e un proceso que afectó al miocardio en cual-
quiera d e las siguientes formas; provocando infla-
mación, necrosis por isquemia, lisis por efecto tóxi-
c o o sobrecarga hemodinámica crónica, razón por
la que se ha atribuido a múltiples procesos la causa
d e esta enfermedad. T i e n e n un origen genético o
hereditario e n hasta el 30 % d e los casos c o n mio-
cardiopatía dilatada, algunas ocasiones tenemos la
forma de saber y comprobar cuál fue el agente agre-
sor, como sucede en algunos casos d e tripanosomia-
sis americana c o n afección cardiaca (enfermedad
de Chagas), o en el daño miocárdico que está com-
probado producen algunos tóxicos (adríamicina,
doxorrubicina, bliomicina) o enfermedades neuro-
musculares (enfermedad de D u c h e n e , distrofia de
Erb, ataxia de Friederich, distrofia miotónica).
Por otro lado, hay evidencia de que la miocardi-
tis viral puede ser causante d e miocardiopatía dila-
tada y ésta ha sido basada en que algunos pacientes
con la enfermedad tienen altos títulos de anticuerpos
en contra de virus Cocsakie B, o tienen estudios con
galio o con anticuerpos antimiosinas marcadas con
67
i n d i o " positivos, o bien, hallazgos histológicos en
1
biopsia endomiocárdica compatibles con miocardi-
tis, por lo que hay alta probabilidad de que por lo
menos algunos casos de miocardiopatía dilatada
idiopática tengan este origen.
En la figura 28 se muestra la secuencia fisiopato-
lógica de la miocarditis viral en animales de experi-
 MIOCARDIOPATÍAS

FIGURA 23 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. A: La aproximación apical de cuatro cámaras en

diástole enseña hipertrofia septal y lateral del ventrículo izquierdo. El gradiente transaórtico medio fue de
44 mmHg. B: La instalación de un marcapaso bicameral redujo el gradiente medio a 12 mmHg, mejoran
los síntomas. C: Dos años después reaparecen los síntomas y el gradiente medio aumentó a 19 mmHgh.
Se realiza ablación septal. Nótese la reducción del espesor de la porción basal del septum ¡nterventricular
posterior y el gradiente se reduce a 4.4 mmHg
CARDIOLOGÍA

FIGURA 24 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. A) un año después de la instalación del marcapaso, la

paciente asintomática. Nótese la hipertrofia septal (20 mm). B) 6 años después de la ablación septal,
la paciente se encuentra asintomática y nótese el espesor septal de dimensiones normales (10 mm)

mentación desde el inicio del proceso inflamatorio
hasta la muerte del animal.
Cuando la hipertensión arterial es d e larga evolu-
ción, las cifras se encuentran elevadas en forma im-
portante de presión a través del tiempo, ya sea por
ausencia de tratamiento o mal manejo de este proce-
so, el corazón puede caer en insuficiencia cardiaca
cuando la hipertrofia deja de ser un mecanismo
compensador eficaz (hipertrofia inadecuada), y cuando
además ya hay daño miocárdico intrínseco con depó-
sito excesivo de colágena en el intersticio. En estas
condiciones aparece cardiomegalia, ritmo de galope
y otras manifestaciones de insuficiencia cardiaca, que
generalmente se acompañan de pseudonormalización
de las cifras de presión arterial. En muchos de estos
casos, no se logra corregir la insuficiencia cardiaca ni
la cardiomegalia al normalizar las cifras de presión
arterial debido a que ya existe daño cardiaco intrín-
seco. Por lo que con justicia se le ha denominado
"fase dilatada de la cardiopatía hipertensiva", ya que
realmente el daño miocárdico difuso impuesto por la
sobrecarga crónica ha dado lugar a una verdadera
miocardiopatía dilatada.
Cuando un paciente ha tenido un infarto del
miocardio extenso, o varios infartos que han dejado
extensas áreas del corazón con incapacidad funcional
acentuada o total, la consecuencia es la cardiomegalia,
la insuficiencia cardiaca, los trastornos de la conducción
y las arritmias, por lo que realmente ésta se puede
considerar una forma de miocardiopatía dilatada en la
que el paciente puede no tener además angor residual;
a esta forma de miocardiopatía dilatada sin temor se le
puede denominar miocardiopatía isquémica, y lo mis-
mo sucede cuando la enfermedad plurivascular causa
isquemia miocárdica grave y en áreas extensas del cora-
zón y que lleva al paciente hasta la insuficiencia cardiaca
por miocardio hibernante ( m i o c a r d i o v i v o no
funcionante); en otras palabras, causa una miocardiopa-

FIGURA 25 Miocardio-
patía hipertrófica api-
V3 cal. Electrocardiogra-
ma. El trazo muestra
signos de hipertrofia
ventricular izquierda. El
aumento de voltaje de
la R en V1 revela la hi-
pertrofia septal. En es-
tos casos es caracterís-
tica la p r e s e n c i a de
ondas T negativas gi-
gantes, tal y como se
observa en las deriva-
ciones precordiales iz-
quierdas

940
 MIOCARDIOPATÍAS

FIGURA 26 Miocardiopatía hipertrófica apical. Ecocardiograma. Barrido desde la aorta hasta la punta del
corazón. Obsérvese el incremento progresivo, tanto del septum interventricuiar (S) como de la pared
posterior del ventrículo izquierdo desde la base del corazón hasta la región apical (barras negras)

FIGURA 27 Miocar-
diopatía hipertrófica
apical. La aproxima-
ción apical de cuatro
cámaras demuestra
una importante hi-
pertrofia del septum
¡nterventricular y re-
gión apical del ven-
trículo izquierdo.
Nótese el espesor
normal de la porción
basal del septum y
de la pared lateral.
A: Diástole, B: Sístole

tía dilatada, con la particularidad de que esta puede ser
reversible cuando se alivia la isquemia mediante trata-
miento intervencionista o quirúrgico.
Por otro lado, el estiramiento excesivo y sosteni-
do e n el tiempo de la miofibrilla que se acompaña
de una falta d e soporte de colágena intersticial ade-
cuado (insuficiencia mitral) o por el contrario, cuan-
do el intersticio se llena excesivamente d e colágena
(hipertrofia patológica) puede llegar a provocarle
un daño irreversible que se traduzca en insuficien-
cia contráctil. En efecto, este fenómeno es frecuen-
te verlo e n pacientes afectados por sobrecargas
hemodinámicas de gran magnitud (estenosis aórtica
o insuficiencia aórtica c o n insuficiencia cardiaca, o
insuficiencia mitral grave) y de evolución crónica en
las que al corregir la sobrecarga hemodinámica
mediante tratamiento no se corrige la insuficiencia
cardiaca ni la cardiomegalia, ya que es c o m ú n la
CARDIOLOGÍA

observación de que en unos pacientes se reduce la molecular se ha encontrado genotipo D D de enzima

cardiomegalia y desaparece la insuficiencia cardia-
c a , mientras que en otros, a pesar de un resultado
quirúrgico exitoso permanecen en el postoperatorio
con cardiomegalia y con manifestaciones de insufi-
ciencia cardiaca.
En el primer grupo la falla ventricular fue debida
a la sobrecarga hemodinámica excesiva que al co-
rregirla desaparecen las manifestaciones mencio-
nadas, mientras que en el segundo se debe a daño
miocárdico intrínseco y difuso, por lo que a la co-
rrección del defecto hemodinámico ya no es segui-
do de mejoría clínica; en este caso la alteración se
comporta como una miocardiopatía dilatada, ya que
el daño difuso de la miofibrilla es la responsable de
la alteración funcional del corazón.
También ha sido informado que el 20 % de los
pacientes con miocardiopatía dilatada tiene fami-
liares e n primer grado c o n la enfermedad; se ha
encontrado que la forma d e transmisión genética es
autosómica dominante, aun cuando hay casos de-
mostrados de transición autosómica recesiva ligada
a cromosoma X; asimismo, con técnicas de genética
convertidora de la angiotensina y mutaciones en el
locus Xp21 del gene de la distrofina en casos de
miocardiopatía dilatada con herencia ligada al
cromosoma X. Recientemente se han encontrado
múltiples alteraciones genéticas específicas.
Finalmente, existen datos que sugieren fuerte-
mente la predisposición genética de la enfermedad
con afección d e los locus gen éticos que están en
relación con la inmunorregulación.
Otro tipo de miocardiopatía dilatada es el que
produce la taquicardia auricular reciprocante (re-
entrada intranodal) que adquiere la característica
de ser "incesante", esto es, se mantiene en forma
continua por semanas o meses. En estos casos, al
igual que e n la insuficiencia cardiaca de evolución
crónica que se mantiene c o n taquicardia sinusal
por e f e c t o a d r e n é r g i c o , se p i e r d e e l e f e c t o
Bowditch (relación fuerza-frecuencia) y por el con-
trario, la taquicardia persistente (sinusal, auricular o
taquiarritmia por fibrilación auricular) en forma pau-
latina va deprimiendo la contractilidad debido a re-
ducción d e la captación d e calcio por el retículo

Miocarditis experimental
Míocitolisis

Necrosis

Fibrosis

Hipertrofia
Insuficiencia
cardiaca

Muerte

25 50 75 100 125 150 1 75 200 225 250 275 300 325 350 375
Días

latmln c. and Prorctoli L, Can I. Phy.iul. Ptimnicol,, vol 62, un, 1M4.
FIGURA 28 La infección viral experimental en animales ¡nicialmente (a los 25 días)
produce destrucción celular que culmina con necrosis. Desde el día 50 comienza a
aparecer fibrosis de reparación celular y a partir del día 75 aparece hipertrofia
miocárdica en un intento de compensar la función de las miofibrillas pérdidas; a
partir del día 150 comienza a presentarse la muerte de los animales con una
extensa necrosis miocárdica y aquellos otros que no mueren, empiezan a presentar
insuficiencia cardiaca cuando la necrosis y fibrosis miocárdica es tan extensa que no
puede normalizarse la función con la hipertrofia. La insuficiencia cardiaca culmina
con la muerte de los animales entre el día 250 a 300 del único del proceso. Este
proceso es el que hipotéticamente podrá ser la consecuencia de la miocardiopatía
dilatada en el ser humano

942

sarcoplásmico y las sarcómeras al grado de producir
insuficiencia cardiaca; por otro lado, también se
reduce la liberación de C a " por la maquinaria con-
+
tráctil, lo cual trae por consecuencia una relajación
incompleta. Esta forma de miocardiopatía es cura-
ble cuando por cualquier mecanismo se normaliza
la frecuencia cardiaca como sucede con la ablación
en la taquicardia auricular "incesante" (figura 2 9 ) , p
mejora considerablemente con tratamiento
farmacológico en la insuficiencia cardiaca o fibrila-
c i ó n auricular con frecuencia elevada (digital y
betableq ueadores).
Finalmente, una miocardiopatía con caracterís-
ticas peculiares es la causada por ausencia de
compactacion miocárdica que se caracteriza por
falla contráctil muy evidente (fracción d e e x p u l -
sión < de 5 0 %) pero que puede no acompañarse
de di lalación ventricu lar y si de una franca disfunción
diastólica por distensibilidad reducida (ventrículo
rígido) (figura 3 0 ) . Esta alteración se debe a una
detención en el proceso d e la morfogénesis endo-
miocárdica en la que la compactacion trabecular
no se realiza y este hecho da lugar a la presencia
de profundos recesos que alternan con pronuncia-
das trabeculas, lo cual además también dan lugar a
isquemia miocárdica y trombosis en los recesos
intertrabeculares y arritmias potencialmente leta-
les. El ecocardiograma es el método idóneo para
establecer el diagnóstico (figura 3 0 ) .
FISIOPATOLOGÍA
Consecuencias funcionales de la pérdida di-
fusa de tejido miocárdico
La sustitución d e miocardio inespecífico por tejido
fibroso o la falta de contracción eficiente de la
miofibrilla produce deterioro funcional hemodiná-
mico del corazón que condiciona caída del gasto
sistólico. El organismo utiliza sus m e c a n i s m o s
compensadores (secreción de catecolaminas, hiper-
trofia y ley de Starling) para normalizar el gasto car-
díaco y trae como consecuencia manifestaciones de
insuficiencia cardiaca, hipertrofia inadecuada y d i -
latación del corazón (figura 3 1 ) . En estos casos, la
cardiomegalia llega a ser muy importante y ello con-
diciona insuficiencia valvular mitral y tricuspídea (fi-
gura 32) por dos mecanismos:
a) Dilatación del anillo valvular.
b) Pérdida de la orientación de los músculos
papilares, que normalmente guardan una
posición casi perpendicular a las válvulas; en
el corazón dilatado, los músculos papilares
MIOCARDIOPATÍAS
se desvían lateralmente y la tensión que de-
sarrollan es aplicada tangencialmente a las
valvas. Por lo tanto, a mayor desviación, ma-
yor desventaja mecánica (figura 32). Por otro
lado, la destrucción de tejido miocárdico del
sistema de conducción (específico), condi-
ciona la aparición de trastornos de la conduc-
ción del impulso (principalmente bloqueos
tronculares o fasciculares de alguna de las ra-
mas del haz de His) (figura 33), o arritmias acti-
vas (extrasistolia auricular o ventricular y no in-
frecuentemente taquicardia ventricular), la
presencia de bloqueo avanzado de la rama iz-
quierda del haz de His condiciona una contrac-
ción discinérgica del ventrículo izquierdo, lo
cual es causa de una disminución de la eficien-
cia contráctil en un corazón ya insuficiente.
C U A D R O C L Í N I C O (figura 1)
En los pacientes asintomáticos, el diagnóstico se
sospecha al encontrar cardiomegalia en la radio-
grafía de tórax (figura 3 1 ) o alteraciones electro-
cardiográficas (bloqueos de rama o extrasístoles)
(figura 3 3 ) lo cual ocurre e n el 4 al 13 % de los
pacientes. El estudio fonomecanocardiográfico pue-
d e demostrar la presencia de soplos d e insuficien-
cia mitral y tricuspídea así c o m o insuficiencia ven-
tricular izquierda. El estudio ecocardiográfico es
definitivo al demostrar la dilatación de las cavida-
des ventriculares con signos de mala función v e n -
tricular en ausencia de enfermedad valvular
autóctona (figuras 3 4 y 3 5 ) .
Los pacientes sintomáticos, generalmente son
portadores de una enfermedad más avanzada. En
ellos las manifestaciones clínicas son las propias de
la insuficiencia cardiaca congestiva, d e aparición
insidiosa. La exploración física puede mostrar signos
de hipertensión venosa sistémica (ingurgitación y u -
gular, hepatomegalia congestiva y edema d e miem-
bros inferiores) que se conjugan con cardiomegalia,
ritmo de galope, y muy frecuentemente, con signos
de i n s u f i c i e n c i a mitral pura e hipertensión
pulmonar: los signos de insuficiencia tricuspídea
aparecen en menor proporción. Esta es la razón de
por qué e n antaño a estos enfermos se les diagnos-
ticaba como portadores de cardiopatía reumática,
con lesiones valvulares por este padecimiento, sin
embargo, hay signos clínicos que podrán ayudar al
diagnóstico diferencial c o m o lo s o n :
a ) La ausencia de chasquido de apertura mitral
(falta de daño orgánico de la válvula).
CARDIOLOGÍA

b) Falta de signos de ataque a la válvula aórtica. DIAGNOSTICO

c) Falta de proporción entre el grado de insufi-
ciencia mitral y el grado de cardiomegalia;
v. gr.; insuficiencia mitral ligera con cardio-
megalia muy importante.
En una buena proporción de estos enfermos exis-
te fibrilación auricular.
La manifestación inicial más frecuente es la insu-
ficiencia cardiaca (85 %) y de ella la disnea aparece
c o n mayor frecuencia (86 % de los casos) y c o n
menor frecuencia la manifestación primera es el
e d e m a (29 %) si las palpitaciones (30 % ) .
En la evolución d e la enfermedad el 9 5 % de los
pacientes presenta insuficiencia cardiaca.
El diagnóstico puede sospecharse e n la historia clíni-
c a , con las manifestaciones mencionadas. El E C G
mostrará crecimiento de cavidades, trastornos de la
conducción intraventriuclary/o frecuentes trastornos
del rilmo (80 % de los casos) la fibrilación auricular
aparece en el 2 0 % de los casos. La radiografía de
tórax es d e ulilidad para descubrir el grado de
cardiomegalia y de congestión pulmonar (figura 31).
El estudio ecocardiográfico es definitivo para el
diagnóstico de este padecimiento al demostrar la
dilatación de las cavidades ventriculares y la norma-
lidad ecocardiográfica de las válvulas auriculoven-
triculares ¡figura 34), lo cual descarta el diagnóstico

\ D D 60 mir g DD57mm Q DD51 mrrj

D S 52 mm D S 50 mm DS36 mm
• i • • i • > i • i • • , , •

i FOláo/min - £C80/rtiin

I ''i • •> •
.i f ' { . A¡D©.f>TÁSQI2R

I J jl
Ji I I I I I I I
11-04-88 29 -06-89

AP = 13% AP = 12% AP = 29%

FIGURA 29 Miocardiopatía por taquicardia auricular incesante. A: Ecocardiograma de un paciente
con miocardiopatía dilatada por una taquicardia auricular incesante con dilatación del ventrículo
izquierdo (DD 60 mm) con insuficiencia cardiaca (DS 52 mm y AP de 13 % ) . B: El segundo estudio 2
días después de la reversión a ritmo sinusal, la función ventricular no cambia (AP de 12 % ) . C: 14
meses después de la reversión a ritmo sinisal, se normalizan los diámetros del ventrículo izquierdo
y la función ventricular (AP 29 % ) . (Tomado con autorización de Craz F.E.S., Cheriex E.C., Smeets J.P.L.R.M. y col.,/.Am
Coll, Cardiol., 1990;16:739-744)

944
 MIOCARDIOPATÍAS

FIGURA 30 Ausencia de compactacion miocárdica. Eco 2-D. Aproximación de cuatro cámaras. A: El

acercamiento del ápex del ventrículo izquierdo enseña ka trabeculación prominente y los profundos
recesos que caracterizan a la ausencia de compactacion miocárdica. B: Mediante la técnica de
Doppler tisular se hacen más evidentes estos hallazgos

d e valvulopatía reumática y confirma la alteración

funcional de dichas válvulas; asimismo, la alteración
generalizada d e la c o n t r a c c i ó n d e las paredes
ventriculares es precisamente la traducción de la
mala función ventricular.
El ecocardiograma bidimensional tiene además,
la posibilidad de descubrir la presencia de trombosis
intracavitaria (figuras 3 5 y 36). Con estos estudios es
suficiente para establecer el diagnóstico d e seguri-
dad e n este padecimiento. El cateterismo cardiaco
solamente está indicado cuando hay alguna sospecha
clínica de que el cuadro puede ser causado por car-
diopatía isquémica (miocardio hibernante demostra-
do por ecocardiografía dinámica o medicina nuclear).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. En los párrafos anteriores se ha mencionado la

forma de establecer el diagnóstico diferencial
con la cardiopatía reumática, con la que se con-
funde muy conmúnmente.
2. En raras ocasiones, una estenosis aórtica valvular
apretada y calcificada (especialmente en sujetos
obesos y de edad avanzada) puede llevar al pa-
ciente a la insuficiencia cardiaca congestiva y
desaparecer o atenuarse importantemente el so-
plo sistólico por la obesidad, sobredistensión pul-
monar, calcificación valvular y sobre todo, por
disminución del gasto cardiaco (estenosis aórtica
"muda").
El cuadro clínico se manifiesta fundamental-
mente por insuficiencia cardiaca y cardiomega-
FIGURA 31 Miocardiopatía dilatada. Radiografía de
tórax. El estudio demuestra la presencia de gran
cardiomegalia (índice cardiotorácico de 0.79), que
se acompaña de signos de hipertensión venocapilar
lia. El electrocardiograma puede ser d e ayuda
diagnóstica al evidenciar importante crecimien-
to ventricular izquierdo con sobrecarga sistólica
y frecuentemente bloqueo d e rama izquierda.
El estudio fonomecanocardiográfico puede ser
de ayuda si muestra soplo sistólico (a veces
inaudible) expulsivo aórtico tardío, desdobla-
CARDIOLOGÍA
CONTRACCION f/Sl tXPULSIVA
ISOV01UMÉTRICA
V Ao\ *• \ A f Al
A
\ V I VI V n>pV VI VJ
mp /
1 1 Ao \
B
\\mp'( V.
\ fl
M VI
FIGURA 32 A: función normal de los músculos
p a p i l a r e s ( m p ) . B: i n s u f i c i e n c i a mitral por
disfunción de los músculos papilares, debida a di-
latación del ventrículo izquierdo
miento paradójico de II ruido y pulso carotídeo
c o n ascenso vibrado y cima tardía. El ecocardio-
grama puede manifestar signos de estenosis
aórtica calcificada e hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo que a c o m p a ñ a a la dilata-
c i ó n de la misma cavidad y utilizando e l siste-
m a Doppler continuo, es posible calcular e l
área valvular aórtica. La mayoría de las veces,
c o n estos estudios es suficiente para llegar al
diagnóstico preciso. En caso contrario, se re-
quiere cateterismo izquierdo c o n toma d e pre-
sión en el ventrículo izquierdo y trazo de retiro
hacia la aorta buscando el gradiente transvalvu-
lar, y para establecer el diagnóstico de certeza,
e l área valvular aórtica. Es d e hacer notar que
u s u a l m e n t e estos c a s o s t i e n e n g r a d i e n t e
transaórtico bajo.
EVOLUCIÓN NATURAL
La verdadera historia natural d e la miocardiopatía
dilatada no es posible conocerla porque el paciente
puede tener cardiomegalia (y por lo tanto, la enfer-
medad) por meses o años antes de que se manifies-
te clínicamente; cuando el proceso se hace sinto-
mático la mortalidad anual se ha calculado entre el
20 al 30 % y aproximadamente a los 5 años la mor-
talidad es de 50 %. La mayoría de los pacientes
fallece dentro de los primeros tres años de estable-
cido el diagnóstico y posteriormente la mortalidad
J anual es de 4 al 10 % c o m o resultado de la progre-
sión d e la enfermedad. C o m o se m e n c i o n ó , la
miocardiopatía dilatada desde el punto de vista fun-
cional se caracteriza por la presencia de hipertrofia
/ inadecuada en la que el radio de la cavidad excede
al espesor de la pared ventricular, se pierde la rela-
ción grosor/radio (h/r), en diástole, aumenta el estrés
parietal (ley de Laplace), q u e corresponde a la
precarga, y la contracción miocárdica ineficiente a
pesar de que la presión sistólica es normal no redu-
c e el radio sistólico d e la cavidad ni engruesa la
pared lo suficiente c o n lo que aumenta la poscarga
que a su vez deprime más la función sistólica (figu-
V//
ras 37 y 38).
S e ha demostrado que el pronóstico a largo pla-
zo de estos pacientes se encuentra en relación al
grado de hipertrofia que desarrollen. En efecto, si
la hipertrofia (aun siendo .inadecuada) es mayor,
existe mayor grado de compensación y también
mayor sobrevida.
Por el contrario, si la relación h/r en diástole es
menor de 0 . 2 0 el pronóstico será fatal e n la gran
mayoría de los pacientes en el curso de un año. Por
lo tanto, la cuantificación de la relación h/r median-
te ecocardiografía bidimensional es un método útil
para conocer la reserva funcional de estos pacientes
y su pronóstico futuro.
Otros hallazgos que predicen la mala evolución
de estos pacientes es el grado de cardiomegalia (ín-
dice cardiotorácico de la radiografía de tórax y diá-
metro diastólico en el ecocardiograma), la fracción
de expulsión especialmente cuando es menor de
25 % es de mal pronóstico: más recientemente se
ha encontrado que la prueba de esfuerzo con la
cuantificación del máximo consumo de oxígeno es
un poderoso dato para predecir mala evolución, ya
que cuando dicho parámetro se encuentra por de-
bajo d e 10 ml/kg/min la mortalidad anual es de
aproximadamente el 5 0 %. T a m b i é n la biopsia
endomiocárdica ofrece datos valiosos pues se ha
encontrado que cuando se pierden los miofilamen-
tos intracelulares miocárdicos hay una progresión
rápida hacia la muerte. Finalmente, la muerte súbita
por arritmias aparece en e l 1 2 % de los pacientes y
en este grupo hay que tener en cuenta la presencia
de síncope, pues es un evento que presagia la muer-
te c o n alta probabilidad.
El deterioro progresivo d e la función ventricular
es la característica de la evolución d e estos enfer-
 MIOCARDIOPATÍAS

FIGURA 33 Miocardiopatía dilatada. Electrocardiograma. El trazo muestra signos de crecimiento

de la aurícula izquierda (bimodal en DI, Dll, V5 y V6 con duración de 0.12") y derecha (p + + - en
VI y V2). Bloqueo AV de primer grado (espado pr de 0.22"). Extrasísioles ventriculares frecuentes
y multilocales (DI, Dlll, aVL, aVF, V2 y V6). Zona eléctricamente inactivable anteroseptal (VI y
V3). Hipertrofia ventricular izquierda (V6) y dilatación del ventrículo derecho (transición en V5)

FIGURA 34 Ecocardiograma en un caso de

Miocardiopatía dilatada. Véase la dilatación
del ventrículo derecho (vd), ventrículo iz-
quierdo (vi), la hipocinesia septal (siv) y la
pared posterior (pp) que evidencian la mala
función ventricular. La válvula mitral no
muestra signos de enfermedad autóctona.
La presencia de muesca "b" en el ecograma
mitral traduce hipertensión telediastólica
intraventricular (señalada con una flecha)

4^
CARDIOLOGÍA

FIGURA 35 Miocardiopatía dilatada. Ecocardiograma bidimensional. El eje largo paraesternal enseña

dilatación del ventrículo izquierdo (diámetro diastólico de 60 mm a la izquierda), con graves signos de
falla contráctil (diámetro sistólico de 50 mm a la derecha), a juzgar por la importante disminución del
acortamiento porcentual (16 % ) . Nótese la normalidad de la válvula mitral y la discreta dilatación de la
aurícula izquierda

mos; ello se manifiesta por incremento paulatino
en el grado de cardiomegalia, la aparición de insu-
ficiencia mitral e insuficiencia tricuspídea cuando el
grado d e cardiomegalia llega a ser considerable y
finalmente la muerte llega por cualquiera de los
mecanismos siguientes:
89U»U3ra%rUMU3rdn9V «stóaiSBíJX:' .¡11.0 9b ">q
1. Insuficiencia cardiaca refractaria o trata-
miento médico.
2 . Muerte súbita por inestabilidad eléctrica. Se
ha encontrado que aquellos pacientes con gran
dilatación del corazón y falla contráctil tienen
un umbral m u c h o menor para presentar
arritmias ventriculares, incluyendo la fibrila-
ción ventricular primaria, cuando se les infun-
de catecolaminas, y asimismo, al registro conti-
nuo del electrocardiograma (Holter) se ha po-
dido demostrar la presencia de arritmias po-
tencialmente letales de aparición muy frecuen-
te e n estos enfermos, eventos que preceden y
son capaces de condicionar muerte súbita. En
e s t o s c a s o s , u n o d e los m e c a n i s m o s
ot*q¡ arritmogénicos mas importante es la retroali-
mentación mecanoeléctrica, lo cual depende
del aumento del estrés parietal e n relación
directa con la dilatación ventricular (ver capítu-
lo de ARRITMIAS: MUERTE SÚBITA).
3 Los enfermos con dilatación considerable de
las cavidades cardiacas e insuficiencia cardia-
ca congestiva crónica e n una no despreciable
proporción fallecen por embolia pulmonar o

FIGURA 36 Miocardiopatía dilatada.

Trombosis intraventricular. El ecocardio-
grama bidimensional (eje largo paraester-
nal) demuestra la presencia de un enor-
me trombo (T) intraventricular alojado en
la región apical del ventrículo izquierdo
(VI). Obsérvese la dilatación de la aurícu-
la izquierda (cortesía de Joseph A. Kisslo)

948
 MIOCARDIOPATÍAS

sistémica: asimismo, se ha demostrado en Los betabloqueadores que han demostrado au-

forma frecuente la presencia de trombosis
intracavitaria, sea mediante ecocardiografía
bidimensional (figura 36) o durante la ne-
cropsia de dichos pacientes.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la m i o c a r d i o p a t í a dilatada está
o r i e n t a d o a mejorar las manifestaciones inde-
seables d e la i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a . D e s a f o r t u -
n a d a m e n t e este tipo de miocardiopatía se m a n i -
fiesta e n la clínica c u a n d o e l d a ñ o m i o c á r d i c o es
irreversible y a v a n z a d o . El tratamiento consiste
e n reposo q u e d e p e n d e r á d e l grado d e i n c a p a -
c i d a d f u n c i o n a l q u e el p a c i e n t e m a n i f i e s t e . En
aquellos pacientes asintomáticos c o n c a r d i o m e -
galia y d i s m i n u c i ó n d e la f u n c i ó n ventricular, el
t r a t a m i e n t o de e l e c c i ó n es a d m i n i s t r a r
i n h i b i d o r e s d e la E C A ( c a p t o p r i l , e n a l a p r i l , lisi-
nopril, r a m i p r i l , e t c . ) , pues se ha d e m o s t r a d o e n
forma incontrovertible que retrasan la progre-
sión de la dilatación ventricular así c o m o la a p a -
rición d e i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a .
Cuando, por otra parte, el paciente se encuentra
e n insuficiencia cardiaca clínica, el tratamiento de
elección es la administración de digital, diuréticos,
inhibidores de la ECA y betabloqueadores pues con
esta combinación no sólo se logra una mejoría muy
significativa de los síntomas y por lo tanto de la clase
funcional, sino que también se prolonga la vida de
estos enfermos.
mento de la fracción de expulsión, mejoría de la
clase funcional y aumento de la sobrevida s o n :
metoprolol, bisoprolol y carvedilol (ver TRATAMIEN-
T O D E LA INSUFICIENCIA C A R D I A C A ) . Finalmente,
aquellos pacientes e n los que la relación h/r e n
diástole disminuye a cifras de 0.20 o menos, o aque-
llos otros en los que se demuestra un consumo de
oxígeno menor a 1 0 ml/kg/min mediante la prueba
de esfuerzo se deben considerar como candidatos
potenciales a trasplante cardiaco, siempre y cuando
cumplan con los requisitos que debe tener un recep-
tor (ver TRASPLANTE C A R D I A C O ) . La miocardiopatía
dilatada constituye la principal indicación para tras-
plante cardiaco, lanío e n adultos, como e n niños; la
sobrevida con este procedimiento es de 79 % el pri-
mer año; 74 % los primeros cinco años y 72 % a los 1 ü
años de practicado el trasplante.
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
(figura 39)
Es una enfermedad primaria caracterizada por la
reducción significativa de la distensibilidad ventri-
cular causada por infiltración de fibroblastos e n el
seno del miocardio, de otras sustancias o tejidos
extraños (amiloide, glucógeno, etc.) o por la proli-
feración anormal de tejido endocárdico (fibrosis en-
domiocárdica) que puede afectar simétricamente a
los dos ventrículos o ser "asimétrica" y afectar sólo a
uno de ellos (formas asi métricas).

FIGURA 37 Relación h/r en su-

jetos sanos y en pacientes con
miocardiopatía dilatada. El eco-
cardiograma bidimensional
(eje corto paraesternal) en un
sujeto sano (arriba) enseña una
relación grosor/radio (h/r) nor-
mal (0.47) en diástole (a la iz-
quierda) que se incrementa
normalmente a 0.97 en sístole
(a la derecha) se ve el aumento
en el espesor de la pared y la
reducción del radio de la cavi-
dad. En un paciente con mio-
cardiopatía dilatada (abajo), se
ve la importante dilatación de
la cavidad ventricular (diáme-
tro diastólico de 71 mm a la iz-
quierda), con reducción impor-
tante de la relación h/r (0.28) y
un precario incremento en
sístole (0.40) a la derecha)
CARDIOLOGÍA
x sistólica similar a la de los sanos (insuficien-
110 mmHg
CLASIFICACIÓN ANATOMOFUNCIONAL
(figura 3 9 y C u a d r o 3 )
La pérdida de distensibilidad ventricular impuesta
por la infiltración miocárdica o la disminución del
tamaño de las cavidades debida a la presencia de
tejido fibroso en el endocardio, o bien por trombos
endocárdicos endotelizados, producen un impe-
dimento al llenado diastólico de sangre al cora-
z ó n ; esto es, elevación desproporcionada de la
presión intracavitaria para un volumen de sangre
de cantidad normal o reducido. C u a n d o esta alte-
ración afecta a ambos ventrículos (miocardiopatía
restrictiva, simétrica o tipo A) habrá elevación de
la presión en ambas aurículas, así como de ambos
circuitos vasculares venosos (sistémico y pulmonar),
por lo q u e el cuadro clínico semeja a la pericarditis
constrictiva o a insuficiencia cardiaca congestiva.
Cuando la restricción se limita al ventrículo izquier-
do (miocadiopatía restrictiva tipo B) la repercusión
se notará sobre la aurícula izquierda; habrá por lo
tanto muy importante hipertensión venocapilar y
arterial pulmonar, gran sobrecarga ventricular dere-
cha con dilatación e insuficiencia de dicho ventrícu-
lo, lo cual generalmente se acompañará de insufi-
ciencia tricuspídea funcional.
La miocardiopatía restrictiva tipo B tiene una al-
teración hemodinámica que semeja con mucho a la
estenosis mitral apretada. Finalmente, la restricción
ventricular derecha aislada (miocardiopatía restric-
tiva tipo Q repercutirá gravemente sobre la cavidad
auricular derecha y el territorio venoso sistémico,
provocando gran elevación de presión en estos com-
partimientos. Por el contrario, las presiones e n el
circuito pulmonar y cavidades izquierdas se encuen-
FIGURA 38 Relación h/r en sujetos sanos y
pacientes con miocardiopatía dilatada. La grá-
fica demuestra la franca reducción de la rela-
ción h/r en diástole en pacientes con miocar-
diopatía dilatada (hipertrofia inadecuada) en
relación a las cifras normales. Nótese que el
aumento de dicha relación en los enfermos es
muy precario para desarrollar una presión
cia contráctil)
tran normales, mientras que el gasto pulmonar y por lo
tanto el gasto sistémico se encuentran reducidos. La
imagen radiológica y ecocardiográfica en esta entidad
se confunde no infrecuentemente con enfermedad
de Ebstein. La importancia de conocer esta clasifica-
ción anatomofundonal estriba en que, a pesar de que
el"denominador común a las tres formas de la enfer-
medad es el impedimento al llenado diastólico, la lo-
calización de esta restricción individualiza a cada una
de ellas por su diferente fisiopatología y por lo tanto
también distinto cuadro clínico.
I. M i o c a r d i o p a t í a restrictiva " s i m é t r i c a "
(tipo A)
ETIOLOGÍA
Entre los procesos patológicos que han sido reco-
nocidos c o m o causantes de miocardiopatía res-
trictiva tipo A (simétrica), se halla la amiloidosis
cardiaca, la glucogenosis, la fibrosis intersticial di-
fusa y la fibrosis e n d o m i o c á r d i c a africana (enfer-
m e d a d de Davis). Aun c u a n d o estos p a d e c i m i e n -
tos e n si son r a r o s , son los q u e c o n m a y o r
frecuencia han sido reconocidos c o m o causantes
d e esta e n t i d a d .
La amiloidosis cardiaca se presenta en diversas
formas, una de las cuales constituye la miocardiopa-
tía restrictiva, casi siempre a c o m p a ñ a n d o a la
amiloidosis primaria o a la forma cardiaca senil, en
ambos se encuentran densos depósitos de material
amiloide que infiltra en forma difusa al miocardio,
incluyendo al tejido de conducción, así c o m o tam-
bién se les encuentra en la capa media y adventicia
de las arterias coronarias intramurales.
 MIOCARDIOPATÍAS

El corazón adquiere una consistencia a h u l a d a , (cicatricial) d e la e n d o c a r d i t i s eosinofílica de

lo cual le confiere dureza y rigidez a las paredes
ventriculares, la glucogenosis cardiaca (enferme-
d a d d e Pompe), es una muy rara enfermedad he-
redada a través de un gene autosómico recesivo e n
el que la.ausencia de la enzima lisosómica maltasa
acida, evita la conversión de glucógeno en glucosa
dentro de las células, lo cual trae c o m o conse-
cuencia la acumulación masiva de este carbohidra-
to dentro del miocardio y otros tejidos de organis-
mo. G e n e r a l m e n t e este padecimiento c o n d u c e a
la muerte del paciente e n los primeros meses d e
v i d a , debido a manifestaciones congestivas, tanto
pulmonares c o m o sistémicas que se a c o m p a ñ a n
de una cardiomegalia masiva.
La fibrosis e n d o m i o c á r d i c a africana (enferme-
d a d d e D a v i s ) , es u n a e n f e r m e d a d d e etiología
d e s c o n o c i d a , q u e se caracteriza por la presencia
de tejido fibroso e n el e n d o c a r d i o q u e penetra
e infiltra al s u b e n d o c a r d i o e incluso al miocar-
dio (figura 4 0 ) . El consenso general es q u e la
f i b r o s i s e n d o m i o c á r d i c a es el p r o c e s o final
Loeffler que es un padecimiento agudo caracteri-
zado por fiebre, ataque al estado general, cardio-
megalia e insuficiencia c a r d i a c a , e l c u a l se a c o m -
paña de eosinofilia muy acentuada, cuya duración
es de s e m a n a s o meses.
D e s d e el punto d e vista anatomopatológico
se c a r a c t e r i z a infiltración e o s i n o f í l i c a d e prácti-
c a m e n t e todos los órganos d e la e c o n o m í a ; el
c o r a z ó n t a m b i é n se v e a f e c t a d o por un p r o c e s o
inflamatorio agudo que p r o d u c e engrosamiento
endocárdico d e varios milímetros, trombosis m u -
ral p r i n c i p a l m e n t e e n la región apical d e ambos
v e n t r í c u l o s , así c o m o r e a c c i ó n inflamatoria d e
los vasos coronarios intramurales c o n c a m b i o s
fibrinoides.
Ya establecida la fibrosis endomiocárdica puede
producir impedimento al llenado diastólico de a m -
bos ventrículos cuando es bilateral (figura 4 0 ) , o
sólo a uno de ellos (figura 41). Involucra a los mús-
culos papilares de la cavidad afectada. Este padeci-
miento es frecuente en África (10 a 20 % d e las

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
CARACTERIZACIÓN ANATOMO-FUNCIONAL

Normal

Asimétrica VD Simétrica Asimétrica VI

FIGURA 39 Miocardiopatía restrictiva. La miocardiopatía restrictiva simétrica (A) produce
dilatación de ambas aurículas e hipertensión de ambos circuitos (sistémico y pulmonar).
La localizada al ventrículo izquierdo (B) dilata la aurícula izquierda, grave hipertensión
venocapilar y arterial pulmonar, termina por dilatar y hacer claudicar a fas cavidades dere-
chas. La restricción aislada del ventrículo derecho (C) conduce a la hipertensión venosa
sistémica intratable y a la dilatación considerable de la aurícula derecha con dimensiones,
función y presiones normales en las cavidades izquierdas

951
CARDIOLOGÍA

muertes por cardiopatía), pero se han encontrado
casos e n la India, Brasil, Venezuela, Colombia y
México.
F i n a l m e n t e , se ha descrito un tipo de miocar-
diopatía restrictiva bilateral q u e se c a r a c t e r i z a
por la presencia d e fibrosis intersticial difusa
i d i o p á t i c a , la c u a l c o n f i e r e rigidez al m i o c a r d i o
el que pierde su capacidad d e distensión diastó-
l i c a , c o n s t i t u y é n d o s e e n una forma d e miocar-
diopatía restrictiva.
FISIOPATOLOGÍA
El impedimento al llenado diastólico en ambos ven-
trículos condiciona una elevación de la presión in-
tracavitaria muy importante que repercute esencial-
mente sobre las aurículas, las cuales por esta razón
se dilatan considerablemente. Asimismo e n el cir-
cuito pulmonar se produce una acentuada eleva-
ción de la presión venocapilar que a su vez encausa
a hipertensión arterial pulmonar. En el circuito v e -
noso sistémico también aparece una acentuada ele-
vación de la presión condicionada por el impedi-
mento al llenado del ventrículo derecho (Cuadro
3 ) . La disminución del volumen diastólico condicio-
na la caída del gasto sistólico izquierdo, pero la frac-
ción de expulsión se mantiene en cifras normales.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones que dominan el cuadro clínico
son las d e grave hipertensión venosa sistémica ca-
racterizada por ingurgitación yugular, hepatomega-
lia congestiva, ascitis recidivante, derrame pleural y
edema de miembros inferiores que alterna con gra-
dos variables de disnea. Estos síntomas generalmen-
te incapacitan al paciente y son refractarios a trata-
miento médico (diuréticos, vasodilatadores,
paracentesis, etc.). La exploración física, además de
los signos ya anotados de hipertensión venosa
sislémica, revela la ausencia d e soplos en el área
precordial y frecuentemente se ausculta un lll ruido
chasqueante que puede confundirse con chasquido
de apertura mitral o chasquido protodiastólico de
Lyan de pericarditis constrictiva. En ocasiones, tam-
bién puede auscultarse un intenso IV ruido (figura
42) que domina el cuadro auscultatório.
Son síntomas comunes el adelgazamiento, aste-
nia, adinamia y mal estado general c o m o conse-
cuencia del bajo gasto cardiaco crónico y la con-

CUADRO 3
MIOCARDIOPATÍA R E S T R I C T I V A — H A L L A Z G O S H E M O D I N Á M I C O S (mmHg)

Tipo A (n = 8) Tipo C(n = 5)

AD 15 15
56 ± 16 20 + 4
21 ± 6 14 ± 5
56 ± 16 20 ± 4
56 ± 16 83 ± 29 20 ± 4
AP 31 ± 15 36 ± 8 9 + 5
PCP 28 ± 10 23 ± 4 6 ± 4
S 118 ± 19 114 ± 3 104 ± 4
VI 19 + 5 13 ± 6 0
- A A 28 ± 8 22 ± 7 7 ± 3

A D = a u r í c u l a d e r e c h a , V D = ventrículo d e r e c h o , A P = arteria p u l m o n a r , P C P =
presión venocapilar pulmonar, VI = ventrículo izquierdo, S = sistólica, d , = diastólica 1,
d = diastólica 2

Ir-
2

952
 MIOCARDIOPATÍAS

gestión hepática. Las lipotimias y el síncope se ha- Intervalos sistólicos

cen presentes en algunos casos.
Electrocardiograma
El trazo electrocardiográfico demuestra indudable-
mente crecimiento biauricular muy prominente;
sin embargo, no muestra alteraciones que sean
características que puedan ayudar por sí mismas al
diagnóstico de la entidad (figura 43).
Radiografía d e tórax (figura 44)
Generalmente muestra cardiomegalia global discreta
la cual es influida fundamentalmente por el creci-
miento de las aurículas y que se acompañan de
manifestaciones de hipertensión venocapilar
pulmonar.
F o n o m e c a n o c a r d i o g r a m a (figura 42)
Fonocardiograma
El trazo demuestra la ausencia de soplos, la pre-
sencia de un llamativo IV ruido chasqueante, tra-
d u c c i ó n d e l impedimento al llenado diastólico, o
bien, e n ocasiones lo que se demuestra es un chas-
quido protodiastólico tardío. En el foco pulmonar
se puede demostrar e l reforzamiento del llp, tra-
ducción clínica de hipertensión pulmonar; asimis-
mo, no es raro que el II ruido se encuentre desdo-
b l a d o por a b r e v i a c i ó n d e l p e r i o d o e x p u l s i v o
izquierdo y anticipación del Na.
La importante disminución d e l gasto sistólico pro-
d u c e una abreviación del periodo expulsivo; por
otro lado, se demuestra un alargamiento conside-
rable d e l periodo preexpulsivo, ambos cambios
traen e n c o n s e c u e n c i a una disminución conside-
rable de la relación PE/PPE (cociente intrasistólico
de Blumberger). La normalidad d e la fracción d e
expulsión sugiere q u e el alargamiento d e l P P E
está m a y o r m e n t e influida por la elevación de la
presión intrauricular q u e por disminución d e la
contractilidad.
Flebograma
El registro del pulso venoso puede demostrar la pre-
sencia de una onda " a " gigante, o bien, levanta-
miento sistólico sostenido c o n colapso y profun-
d o , t r a d u c c i ó n gráfica d e hipertensión v e n o s a
sistémica.
Ecocardiograma modo M
1. Dimensión de cavidades (figuras 4 5 , 4 6 y 47)
Si ante un cuadro d e hipertensión venosa sistémica
e hipertensión venocapilar, las dimensiones de
las c a v i d a d e s ventriculares medidas por ecocar-
diograma m o d o M son normales, se descarta la
posibilidad d e insuficiencia cardiaca y el diagnós-
tico debe orientarse hacia un síndrome restricti-
v o (miocardiopatía restrictiva versus pericarditis
constrictiva).

FIGURA 40 Fibrosis endomiocárdica bilateral. Miocardiopatía restrictiva simétrica. A: el corte anatómico

del corazón muestra la presencia de trombos que obliteran ambas cavidades ventriculares (flechas) y que
involucran los aparatos subvalvulares de ambas válvulas auriculoventriculares. B: en esta imagen puede
verse acercamiento del ventrículo derecho. C: en esta otra se ve acercamiento del ventrículo izquierdo

953
CARDIOLOGÍA
La dilatación de la aurícula izquierda es hallazgo
característico e n el ecocardiograma modo M de este
tipo de miocardiopatías.
2. Ecograma mitral (figura 45)
C u a n d o la restricción v e n t r i c u l a r es m u y a c e n -
t u a d a , el ecograma mitral refleja los cambios he-
m o d i n á m i c o s q u e se s u c e d e n e n el v e n t r í c u l o
i z q u i e r d o ; así, la presión al inicio de la diástole
( D , ) mucho menor, permite una apertura valvular
m a y o r mientras que la gran e l e v a c i ó n d e la pre-
sión intracavitaria al final d e la diástole ( D , ) , pro-
v o c a una apertura valvular m u y limitada e n este
momento. La morfología del ecograma mitral ayu-
d a a establecer e l diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n
relación de la presión telediastólica del ventrículo
i z q u i e r d o por insuficiencia cardiaca e n donde la
m u e s c a " B " del ecograma mitral y el alargamien-
to d e l intervalo A - C , son las características d e
ésta (ver capítulo de E C O C A R D I O G R A F Í A
M O D O M).
3. Semiología del movimiento septal
(figura 47)
a) Miocardiopatía restrictiva simétrica
En esta entidad el septum interventricuiar parti-
cipa por igual que las paredes ventriculares de
la infiltración y rigidez miocárdica, de tal forma
que el movimiento septal está escasamente in-
f l u i d o p o r los e v e n t o s h e m o d i n á m i c o s
intracavitarios (figura 47-A).
b) Pericarditis constrictiva
Dado que la coraza pericárdica aprisiona las pa-
redes ventriculares, el septum interventricuiar es
la única pared no constreñida; ello favorece que
954
FIGURA 41 Fibrosis endomiocárdica del
ventrículo izquierdo (miocardiopatía
restrictiva tipo B). El corte anatómico
enseña la presencia en un trombo en-
dotelizado en el endocardio del ven-
trículo izquierdo (VI), producido por
fibrosis endomiocárdica (FEM)
•
los cambios hemodinámicos que se suceden den-
tro de las cavidades ventriculares se traduzcan en
los cambios del movimiento septal a través del
ciclo cardiaco; así, después de la contracción au-
ricular derecha el septum mueve hacia atrás, lo
cual es seguido de un movimiento hacia adelante
que es condicionado por la contracción auricular
izquierda (figura 47-B). La semiología del movi-
miento septal ayuda grandemente ai diagnóstico
diferencial entre la miocardiopatía restrictiva si-
métrica y la pericarditis constrictiva cuando se
busca intencionalmente.
Ecocardiograma b i d i m e n s i o n a l
El ecocardiograma bidimensional puede demos-
trar una rcflcctancia particularmente aumentada
d e las paredes ventriculares c u a n d o el miocardio
está infiltrado por amiloide (figura 48).
Asimismo, este estudio es de mayor sensibilidad
para demostrar el engrosamiento de las paredes ven-
triculares del miocardio infiltrado, pero quizás es el
signo más útil para el diagnóstico apical de cuatro
cámaras al demostrar las dimensiones normales o
reducidas de las cavidades ventriculares que con-
trastan con la enorme dilatación de las cavidades
auriculares (figuras 46 y 49).
El derrame pericárdico es un hallazgo frecuente
como consecuencia de la hipertensión venosa sistémica.
Ecocardiografía D o p p l e r (figura 50)
Cuando se estudia el flujo en la vía de entrada de las
cavidades ventriculares se puede apreciar cómo la
velocidad del flujo es mayor al principio d e diástole
(punto E) (cuando la presión intraventricular se en-
cuentra menos elevada), y se reduce drásticamente
al final de la misma (punto A), debido a que la presión
 MIOCARDIOPATÍAS

FIGURA 42 Miocardiopatía restrictiva "simétrica". Fonomecanocardiograma. A: registro simultáneo del

electrocardiograma (ECG), fonocardiograma (FCG) y pulso carotídeo (PC). Se puede demostrar la ausen-
cia de soplos y la presencia de un importante IV ruido, traducción de la restricción al llenado diastólico
ventricular. El periodo expusivo (PE) está disminuido y el preexpulsivo (PPE) alargado. El amplio desdobla-
miento del II ruido se debe a la anticipación de lia por la disminución del PE. B: el registro simultáneo de
ECG, F C G y flebograma (F) demuestra además la presencia de una onda "a" gigante, manifestación del
impedimento al llenado del ventrículo derecho

FIGURA 43 Miocardiopatía restrictiva simétrica (tipo A). Electrocardiograma. El trazo

enseña el enorme crecimiento biauricular (p de 4 m en DI con duración de 0.12" y aP
a +30 °). Bloqueo completo de rama derecha del haz de His con rotación antihorarla
(ql S.) y una zona eléctricamente inactivable en la pared libre del ventrículo izquier-
do (QS de V, a V ) en un caso de fibrosis intersticial difusa idiopática
6
CARDIOLOGÍA

(neumograma) se observan marcadas variaciones en

la amplitud del punto E por interdependencia ventri-
cular. En efecto, la inspiración reduce significativa-
mente su amplitud y el efecto contrario se observa
con la espiración cuando la pericarditis constrictiva
es la causa del impedimento al llenado diastólico
(ver cap. de PERICARDITIS CONSTRICTIVA), com-
portamiento que no aparece en la miocardiopatía
restrictiva tipo A.

Gammagrama cardiaco
La captación de ácido propano dicarboxllico-1-2,
difosfato - 3 - 3, marcado con 99 mTc (99mTc-
D P D ) . Por el corazón permite reconocer la
presencia de amiloidosis por inmunoglobulinas de
cadenas ligeras (amiloidosis familiar) y la
relacionada con transtiretina (amiloidosis cardiaca
senil) (figura 51).

Cateterismo cardiaco

a) Registro de presiones

La morfología de la curva diastólica de presión

FIGURA 44 Miocardiopatía restrictiva simétrica
(tipo A). La radiografía de tórax muestra cardiome-
galia (mayormente producida por dilatación
(¿¡auricular) y signos de hipertensión venocapilar
pulmonar
intraventricular se encuentra exageradamente eleva-
da (figura 51). Esta imagen es similar a ia que se
observa en ecograma mitral (figura 50) y tiene el
mismo significado (imagen recíproca a la curva de
¡ntraventricuiar caracteriza al impedimento
del llenado ventricular, es la que muestra la
imagen de "raíz cuadrada" (dip y plateau); esto
es, la presión diastólica inicial (D,) general-
mente se encuentra elevada, pero es seguida
de un rápido ascenso de la c u r v a ; en la
protodiástole cambia de dirección y se esta-
blece una meseta (el cambio de dirección de
la curva coincide con el lll ruido o chasquido
protodiastólico) que determina en cifras muy
altas presión al final de la diástole (D ). En la
2

miocardiopatía restrictiva simétrica, el grado

presión intraventricular de "raíz cuadrada").
Cabe mencionar que el sistema Doppler es más
sensible para el diagnóstico que el ecocardiograma
modo M, ya que se requiere un grado muy acentua-
do de restricción para que se haga evidente la altera-
ción ecográfica en la válvula mitral. Sin embargo, este
hallazgo con el sistema Doppler debe de interpretarse
en estrecha concordancia con el cuadro clínico, ya
que si bien es un dato muy sensible, no es específico
y puede verse en pacientes en los que la contracción
mecánica de la aurícula es ineficiente como se pue-
de ver en algunos casos después de una cardiover-
sion eléctrica, o cuando no hay contracción auricular
b)
como sucede en el ritmo nodal o en la fibrilación
auricular. Este método se ha convertido en uno de los
procedimientos de elección para establecer el diag-
nóstico diferencial con pericarditis constrictiva, ya que
cuando se realiza el registro del flujo transmitral si-
multáneamente con el movimiento de la respiración
de impedimento al llenado de cada ventrículo
no es uniforme, por lo que hay diferencia e n
el nivel de las presiones entre ambas, aun cuan-
do la morfología de la curva caracteriza el im-
pedimento al llenado diastólico (figura 52).
Esta diferencia en el nivel de presiones es un
importante signo distintivo con la pericarditis
constrictiva en la que la constricción es uni-
forme para ambos ventrículos (ver capítulo de
PERICARDITIS).
Angiocardiografía
El disparo de medio de contraste en las cavida-
des ventriculares demuestra la normalidad o la
disminución del tamaño de dichas cavidades;
asimismo, se puede demostrar la presencia de
irregularidades de los bordes endocárdicos del
ápex que son producidas por retracción de las

956
 MIOCARDIOPATÍAS

FIGURA 45 Miocardiopatía res-

trictiva "simétrica''. Ecocardio-
grama modo M. El registro a ni-
vel de la válvula mitral (VM)
d e m u e s t r a d i s m i n u c i ó n del
tiempo diastólico; el ecograma
mitral muestra una apertura ini-
cial (e-e') amplia, mientras que
la apertura final (a-a') es franca-
mente menor. Ello traduce la re-
cíproca de la curva de presión
¡ntraventrcular en donde la pre-
sión inicial es mucho menor que
la final, hechos que demuestran
la restricción al llenado y el esca-
so volumen latido de dicho ven-
trículo. Obsérvese la normalidad
de las dimensiones de las cavi-
dades ventriculares (VD y VI)

vm* 1
* *• v

¿4» j y i S » ^ P P

FIGURA 46 Miocardiopatía restrictiva "simétrica". Ecocardiograma. Barrido desde la aor-

ta (AO) hasta la punta del corazón. El escaso movimiento de las paredes aórticas está en
relación con el bajo gasto cardiaco, se puede notar la normalidad de dimensiones de las
cavidades ventriculares (VD y VI) que contrasta con la dilatación de la aurícula izquierda
(Al), la cual además enseña un exagerado latido presistólico (onda "a" de su pared poste-
rior), que manifiesta la restricción al llenado ventricular

paredes o por la presencia de trombos endocár- FISIOPATOLOGIA

dicos endotelizados (figura 5 3 ) . El impedimento al llenado diastólico del ventrícu-
c) Biopsia lo izquierdo por infiltración miocárdica o trombos
endotelizados (fibrosis endomiocárdica) (figura 41)
La biopsia e n d o c á r d i c a es d e gran utilidad
condiciona una importante elevación d e su pre-
diagnóstica.
sión diastólica y por e n d e de la presión auricular
II. Miocardiopatía restrictiva del ventrículo iz- izquierda que por esta razón se dilata; la hiperten-
quierdo (tipo B) sión auricular izquierda produce importante ele-

- 4 ™
FIGURA 47 Ecocardiograma modo M. En la miocardiopatía restrictiva simétrica (A), las cavidades ventri-
culares (VD y VI) tienen dimensiones normales y lo mismo sucede en la pericarditis constrictiva (B). Dado
que el septum interventricuiar (S) es la única pared libre en la constricción pericárdica, muestra un doble
desplazamiento como consecuencia de la contracción auricular; el primero hacia atrás 1 I como conse-
cuencia de la contración auricular derecha, y el segundo hacia adelante (t) después de la " q " del ECG
(línea obscura) como consecuencia de la contracción auricular izquierda. Este comportamiento no se
observa en el septum infiltrado de la miocardiopatía restrictiva (A)

FIGURA 4 8 Amiloidosis cardiaca. El ecocardiograma bidimensional (eje largo paraesternal) demuestra

el aumento del espesor de las paredes ventriculares. El septum ¡nterventricular (S) y la pared posterior
(PP) miden 20 mm. La cavidad ventricular izquierda es pequeña (22 mm) (a la izquierda). En sístole (a
la derecha). Nótese el aspecto "jaspeado" del miocardio infiltrado

vación de la presión capilar primero, y de la arteria
pulmonar después; la hipertensión pulmonar i m -
portante (Cuadro 3) causa hipertrofia primero y
dilatación poco después del ventrículo derecho, el
cual c l a u d i c a s i e n d o la causa d e insuficiencia
tricuspídea funcional por dilatación del anillo tri-
cuspídeo (figura 54) y de hipertensión venosa
sistémica por falla ventricular derecha.
CUADRO CLN
ÍC
IO
Estos pacientes están importantemente incapacita-
dos por la disnea que es la traducción d e la hiper-
tensión venocapilar imperante; asimismo, presen-
tan m a n i f e s t a c i o n e s d e i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a
congestiva (ingurgitación yugular, hepatomegalia
congestiva, hepatalgia de esfuerzo, edemas, ascitis y

mi*-
 frecuentemente orienta e n forma errónea hacia la
valvulopatía reumática por los datos anotados. El ata-
que al estado general es acompañante c o m ú n del
cuadro clínico.

Electrocardiograma (figura 55)

M u e s t r a signos de c r e c i m i e n t o de a m b a s
aurículas y dilatación del ventrículo d e r e c h o , res-
petando al ventrículo i z q u i e r d o q u e se visualiza
normal.

Radiografía de tórax (figura 56)

FIGURA 49 Ecocardiograma bidimensional. La
aproximación apical de cuatro cámaras, descubre
clínicamente la alteración morfológica de la mio-
cardiopatía restrictiva simétrica. Nótese la impor-
tante dilatación de las cavidades auriculares (AD y
Al) que contrasta con las dimensiones normales o
reducidas de las cavidades ventriculares
derrame pleural). La exploración física descubre un
soplo regurgitante en el ápex y endoápex que a la
primera impresión sugiere insuficiencia mitral y que
realmente es de origen tricuspídeo (figura 54); la
localización atípíca del soplo tricuspídeo es debida
a la dextrorrotación del corazón que acompaña a la
dilatación ventricular derecha (figura 59).
También son evidentes los signos clínicos de hi-
pertensión arterial pulmonar; la exploración física
Muestra cardiomegalia e n prácticamente lodos los
casos.
Es muy notorio el abombamiento del cono de la
arteria pulmonar (hipertensión pulmonar) y los sig-
nos de hipertensión venocapilar.
F o n o m e c a n o c a r d i o g r a m a (figura 54)
Es útil para demostrar el origen tricuspídeo del so-
plo regurgitante, cuando existe, y la hipertensión
arterial pulmonar.
Ecocardiograma modo M
El trazo es de valor primeramente para descartar la
enfermedad valvular reumática como causa del pro-
ceso; también demostrará la normalidad en el tama-
ño de la cavidad ventricular izquierda, que contrasta-
rá c o n la dilatación de la a u r í c u l a izquierda y
ventrículo derecho. Finalmente se demostrarán los
signos ecocardiográficos de hipertensión arterial

FIGURA 50 Miocardio-
patía restrictiva. Ecocar-
diografía Doppler. El re-
gistro del flujo en la vía
de entrada del ventrícu-
lo izquierdo demuestra
cómo la velocidad del
flujo es mucho mayor al
principio de la diástole
(E) (cuando la presión in-
terventricuiar es más
baja) que al final de la
misma (por la gran ele-
vación de la presión in-
tracavitaria) en donde la
velocidad del flujo es sig-
nificativamente menor
(A). (Nótese la rapidez de
la fase de desacelera-
ción, lo cual traduce la ri-
gidez ventricular

959
CARDIOLOGÍA

FIGURA 51 Gammagrama cardiaco cpm 99M TC-DPD. A) Gammagrama cardiaco negativo (ausen-
cia de captación del radioisótopo). B) Gammagrama cardiaco que capta el radioisótopo y pone en
evidencia el diagnóstico de amiloidosis cardiaca. Tomado Perigini y col./Am Coll Cardiol. 2005;46:1076-1084.
Con autorización

FIGURA 52 Miocardio-
patía restrictiva simétri-
ca. El cateterismo car-
diaco con registro
simultáneo de presiones
intraventriculares (VI y
VD) revela imagen de
2
raíz cuadrada en la cur-
2

va diastólica de ambos
registros (restricción si-
métrica). Nótese que los
niveles de presión son
distintos en ambos ven-
trículos, lo cual diferen-
cia a esta miocardiopa-
tía de la c o n s t r i c c i ó n
pericárdica en donde el
impedimento al llenado
diastólico es similar para
ambas cavidades. (Corte-
sía del Dr. Jorge Gaspar)

pulmonar. El derrame pericárdico es un componente las dimensiones normales o reducidas de la misma

frecuente por la falla ventricular derecha.
Ecocardiograma bidimensional
El estudio bidimensional es de gran utilidad para orien-
tar el diagnóstico. Efectivamente, mediante la aproxi-
mación paraesternal es posible demostrar el engro-
samiento del septum interventricuiar y de la pared
posterior del ventrículo izquierdo, que contrasta con
cavidad ventricular (figura 57-A). Mediante esta
aproximación también se puede demostrar la pre-
sencia de trombos endotelizados en dicha cavidad
(figura 57-B) cuando la fibrosis endomiocárdica es la
causa; asimismo, la aproximación apical de cuatro
cámaras logra demostrar dilatación g e n e r a l m e n -
te notable d e ambas cavidades derechas que con-
trasta c o n las d i m e n s i o n e s normales o reducidas
 MIOCARDIOPATÍAS

FIGURA 53 Angiografía. El disparo de

medio de contraste demuestra la oblite-
ración de ambas cavidades ventriculares
(VI y VD) con la reducción considerable
de su tamaño en la miocardiopatía res-
trictiva simétrica por la obliteración de
la fibrosis endomiocárdica

FIGURA 54 Miocar-
diopatía restrictiva
B. El fonocardiogra-
ma en el ápex de-
muestra la presen-
c i a de un soplo
sistólico regurgitan-
te de origen tricus-
pídeo (nótese como
sobrepasa el Ha y
termina en el llp),
que generalmente
se confunde con so-
plos de origen
mitral por su locali-
zación

d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o (figura 5 8 - A ) . Los pulsado e n e l anillo m i t r a l , se r e c o n o c e la pre-

trombos e n d o t e l i z a d o s t a m b i é n se d e m u e s t r a n
m e d i a n t e este corte (figura 58-B). F i n a l m e n t e ,
e l eje corto paraesternal a nivel d e los músculos
papilares, d e s c u b r e los signos d e hipertensión
p u l m o n a r ( a p l a n a m i e n t o del s e p t u m inteventri-
cular) y la dilatación d e l tronco d e l a arteria
p u l m o n a r y sus ramas (corte a nivel de la arteria
p u l m o n a r ) . M e d i a n t e e l registro d e l D o p p l e r
s e n c i a de un patrón restrictivo, sólo e n el v e n -
trículo i z q u i e r d o (figura 49).
Cateterismo cardiaco
a) Registro de presiones
La presión intracavitaria izquierda demuestra la
imagen de impedimento al llenado diastólico
CARDIOLOGÍA

r~
H\—INR

tAj, N FIGURA 55 Miocar-

diopatía restrictiva
tipo B. Electrocar-
diograma. El trazo
demuestra creci-
miento biauricular
(P de 0.12" en DI, de

lir—f--
i 3 mm en D l l , + +-
en VI y + + + - e n V 2
con aP a +60° y qR
en VI). Bloqueo de

ü liijiTJi
rama d e r e c h a del
haz de His con hi-
pertrofia del ven-
trículo derecho (ín-
dice de Lewis de -19
mm; R alta de V3 a
V5 y R alta en aVR)
con dilatación del
1\ • •:. ; mismo (transición
en V5/. Nótese la
normalidad de la ac-
tivación del ventrícu-
lo izquierdo en V6

FIGURA 56 Miocardiopatía restrictiva tipo

B. La radiografía de tórax demuestra la
presencia de una gran cardiomegalia (ín-
dice cardiotorácico de 0.77). Obsérvese la
presencia de líneas B de Kerley en la base
del pulmón derecho y la importante dila-
tación del tronco de la arteria pulmonar y
de su rama derecha condicionada por hi-
pertensión pulmonar grave

962
 MIOCARDIOPATÍAS

(dip y plateau) c o n importante elevación de la 2. Es muy frecuente poder demostrar regurgita-

presión diastólica final. La curva ¡ntraventricuiar
derecha, por el contrario, no mostrará la imagen
diastólica en "raíz cuadrada", aun cuando se en-
cuentra elevación de la presión telediastólica,
c o m o manifestación de falla ventricular dere-
c h a ; asimismo, se encontrará hipertensión v e -
nocapilar e hipertensión arterial pulmonar.
b) Angiocardiografía
1. El estudio angiográfico a través de las cavida-
des derechas con disparo del medio de con-
traste e n el tronco de la arteria pulmonar o
sus ramas (levofase de la angiografía pulmo-
nar) (figura 59) podrá demostrar:
a) Importante dilatación de la aurícula dere-
c h a y ventrículo derecho mediante el tra-
yecto del catéter.
b) Dilatación del tronco de la arteria pulmo-
nar y sus ramas.
c) Cavidad ventricular izquierda reducida y a
menudo se podrá comprobar la presencia
de trombos endocárdicos (figura 6 0 ) .
d) La cavidad auricular izquierda, generalmen-
te dilatada y en no raras ocasiones de ma-
yor tamaño que la cavidad ventricular.
e) La biopsia endomiocárdica es de gran uti-
lidad diagnóstica.
ción mitral diastólica mediante la ventriculo-
grafía izquierda (figura 61) misma que se pro-
duce cuando la sangre llega al ventrículo
exageradamente rígido, choca con el endo-
cardio que no distiende y regresa por esta
razón a la aurícula.
3. También es importante buscar intencional-
mente las irregularidades y la ampulación de
la región del ápex producidas por la presen-
cia d e trombos endocárdicos endotelizados
en ese sitio (figura 60).
l l l . M i o c a r d i o p a t í a restrictiva asimétrica d e l
ventrículo d e r e c h o (tipo C )
FISIOPATOLOGÍA
Esta miocardiopatía se caracteriza desde el punto
de vista a n a t ó m i c o por la r e t r a c c i ó n y p o r lo
tanto r e d u c c i ó n d e l t a m a ñ o d e la c á m a r a d e
entrada del ventrículo derecho condicionada
por fibrosis e n d o m i o c á r d i c a , este p r o c e s o d e
r e t r a c c i ó n i n v o l u c r a a la c á m a r a d e s a l i d a d e
d i c h o v e n t r í c u l o , la c u a l se d e s p l a z a h a c i a a b a -
jo y se d i l a t a .
Las consecuencias hemodinámicas de esta alte-
ración se manifiestan por un grave obstáculo para el
vaciamiento de la aurícula derecha ante la cámara
de entrada rígida y de dimensiones muy reducidas;

FIGURA 57 Miocardiopatía restrictiva tipo B. A: El ecocardiograma bidimensional (eje argo, aproxima-

ción paraesternal) demuestra engrosamiento del septum interventricuiar (S) y, pared posterior (PP)
del ventrículo izquierdo (VI). Nótese la reducida cavidad ventricular y la dilatación de la aurícula
izquierda (Al) y seno coronario (SC). B: La misma aproximación descubre la presencia de un trombo
apexiano (tr) y la dilatación de la aurícula izquierda (Al) en un caso de fibrosis endomiocárdica del
ventrículo izquierdo

4 963
CARDIOLOGÍA

•M

FIGURA 58 Ecocardiograma bidimensional. A: La aproximación apical de cuatro cámaras revela la

importante dilatación de la aurícula derecha (AD) y ventrículo derecho (VD) que contrasta con la
pequenez del ventrículo izquierdo (VI). B: La misma aproximación revela la presencia de un trombo
calcificado (tr) en el ápex del ventrículo izquierdo (VI). Nótese la dilatación de la aurícula izquierda (Al)

FIGURA 59 Levofase de angiografía pulmonar en un caso de miocardiopatía restrictiva

"asimétrica", limitada al ventrículo izquierdo. Si se sigue el trayecto del catéter se podrá
constatar la gran dilatación del ventrículo derecho. La punta del catéter está colocada en la
rama derecha de la arteria pulmonar. El llenado tardío de las cavidades izquierdas con medio
de contraste demuestra dimensiones reducidas del ventrículo izquierdo; a la izquierda en
sístole, a la derecha en diástole

ello condiciona una exagerada elevación de la pre-
sión diastólica del ventrículo derecho y de la aurícula
derecha; asimismo, aparece hipertensión en todo
el territorio venoso sistémico.
El impedimento al llenado diastólico ocasiona-
do en la cámara de entrada ventricular derecha
tiene por consecuencia una reducción del gasto
pulmonar y por ende una disminución en la pre-
sión pulmonar; hecho que trata de contrarrestarse
por la enérgica contracción de la cámara de salida
de dicho ventrículo y del septum interventricuiar,
por lo tanto, las presiones de llenado y el gasto de
las cavidades izquierdas se encuentran reducidos
(Cuadro 3).
 MIOCARDIOPATÍAS

ma de miembros inferiores) ya que es refractaria a

todo tratamiento médico. Estas manifestaciones al-
ternan con ataque al estado general (adelgazamien-
to, fatigabilidad, astenia) como consecuencia de la
reducción del gasto sistémico, el cual en ocasiones,
incluso puede ser causa de lipotimia o síncope y de
la plétora linfática intestinal que reduce la absor-
ción y por lo tanto desnutrición.

Electrocardiograma

El trazo electrocardiográfico demuestra característi-

FIGURA 61 Fibrosis endomiocárdica del ventrícu-
lo izquierdo. Se puede ver el trayecto del catéter
que entra por la vena cava inferior, a la aurícula
camente signos de dilatación de la aurícula dere-
c h a , que se hace particularmente evidente por la
rotación del ap a la derecha y la presencia d e com-
plejos qR en V , (figura 62); algunos casos muestran
además bloqueo de rama derecha del haz de His y
no es raro que también presenten flutter o fibrila-
.# . i tsw ---."i;rTiíii'c f,rrííii3Oirvu».i0"*:t
1

derecha, al ventrículo derecho y al tronco de la ar-
teria pulmonar. La levo fase del disparo en el tron-
co pulmonar demuestra la dilatación de la aurícula
izquierda (Al) y la obliteración del ventrículo izquier-
do por trombos endotelizados. Nótese la irregula-
ridad de los bordes endocárdicos del ápex
ción auricular.
Radiografía d e tórax
El estudio radiográfico revela c a r d i o m e g a l i a i m -
portante q u e contrasta c o n f r a n c o s signos d e
hipoflujo p u l m o n a r (figura 63). Los datos e l e c -

CUADRO CLN
ÍC
IO
El cuadro clínico que caracteriza a dicha entidad se
manifiesta por la presencia de hipertensión venosa
sistémica intratable (ingurgitación yugular,
hepatomegalia congestiva, ascitis recidivante, ede-
trocardiográficos previamente referidos aunados
a estas manifestaciones radiológicas son los q u e
h a c e n a este p a d e c i m i e n t o c l í n i c a m e n t e similar
a la a n o m a l í a de Ebstein. La c a r d i o m e g a l i a se
d e b e al desmesurado c r e c i m i e n t o de la a u r í c u l a
d e r e c h a y c á m a r a de salida d e l v e n t r í c u l o dere-
cho (figura 64).

FIGURA 61 A: El angiocardiograma con disparo en el ventrículo izquierdo de-

muestra cómo en la diástole la sangre pasa del ventrículo izquierdo (VI) a la
aurícula izquierda (Al) (regurgitación mitral diastólica) como manifestación de
la extrema elevación intracavitaria (restricción). B: En sístole se puede ver el
material de contraste salir hacia la aorta (Ao) sin regurgitación mitral

, íl 965
CARDIOLOGÍA
Ecocardiograma modo M
Este estudio es de utilidad para orientar el diagnóstico,
primeramente demuestra la normalidad de las dimen-
siones de las cavidades izquierdas y de la válvula muralla
cual excluye a éstas como causa del padecimiento;
posteriormente se hace muy difícil el registro de la
válvula tricúspide, lo cual es un dato negativo de valor
para el diagnóstico diferencial con la enfermedad de
Ebstein en la que por el contrario, es característico el
fácil registro de dicha válvula y su gran amplitud.
Finalmente, se demuestra la importante dilata-
ción del ventrículo derecho que por los estudios ana-
tómicos y la angiocardiografía (figura 64) sabemos, se
lleva a cabo a expensas de su cámara de salida y el
último signo característico es el movimiento paradó-
jico del septum interventricuiar (figura 65).
Ecocardiograma b i d i m e n s i o n a l
El estudio ultrasónico sectorial ofrece datos f u n -
damentalmente para el diagnóstico de este pade-
cimiento.
Primeramente el eje largo del ventrículo dere-
cho (aproximación paraesternal), es posible demos-
trar la reducción considerable de la cámara de en-
t r a d a d e l v e n t r í c u l o d e r e c h o (figura 66) y la
dilatación impresionante de la aurícula derecha, la
cual también se pondrá e n evidencia mediante el
eje corto a nivel de la aorta (figura 67). La aproxima-
ción subcostal revelará claramente la gran dilata-
FIGURA 62 Miocardiopatía restrictiva tipo C. El
electrocardiograma demuestra rotación del áQRS
a la derecha por la presencia de bloqueo de rama
derecha, se puede notar la presencia de complejos
qR en las derivaciones precordiales derechas (VI-
V2) que traduce la dilatación auricular derecha
966
ción de la vena cava inferior como manifestación de
hipertensión venosa sistémica (figura 68). Finalmen-
te, el eje largo del ventrículo izquierdo o su eje
corto pondrá de relieve la dilatación de la cámara
de salida del ventrículo derecho.
Cateterismo cardiaco
a) Registro de presiones
El cateterismo simultáneo de ambos ventrículos
demostrará la típica curva de impedimento al
llenado diastólico en el ventrículo derecho (ima-
gen en "raíz cuadrada" con elevación de su pre-
sión telediastólica, contrastará con la normali-
d a d de la curva d e presión intraventricular
izquierda (figura 69).
Por otro lado, el registro de presión aórtica de-
mostrará un típico pulso de Kussmaul consecutivo
a la restricción ventricular derecha (figura 70).
b) Angiocardiografía
El disparo de medio de contraste e n el ven-
t r í c u l o d e r e c h o p o n d r á e n e v i d e n c i a la
obliteración de la c á m a r a de entrada del ven-
FIGURA 63 Miocardiopatía restrictiva tipo C. La
radiografía de tórax demuestra la importante car-
diomegalia (debida a dilatación auricular derecha
y cámara de salida ventricular derecha) que con-
trasta con los signos de hipoflujo pulmonar
 MIOCARDIOPATÍAS

F I G U R A 64 Miocadiopatía
restrictiva tipo C. El estudio
angiocardiográfico demuestra
la gran d i l a t a c i ó n de la
aurícula derecha (AD) y del
anillo tricuspídeo (T); se ob-
serva la obliteración de la re-
gión apical de lá cámara de
entrada (CE) que contrasta
con la importante dilatación
de la c á m a r a de s a l i d a
ventricular derecha (CSVD).
(A), la cual realiza una enér-
gica contracción en sístole (B).
(Cortesía del Dr. Jorge Gaspar)

trículo d e r e c h o , la dilatación d e su c á m a r a de
salida, que mostrará asimismo, una contracción
enérgica; la dilatación del anillo tricuspídeo y,
por f i n , la enorme dilatación de la aurícula de-
recha (figura 6 3 ) .

c) Biopsia
La biopsia endomiocárdica es de gran utilidad
diagnóstica.

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

Las tres variedades de este padecimiento producen

invalidez y evolucionan tórpidamente hacia la muer-
te. La amiloidosis cardiaca, la enfermedad de Pom-
pa y la fibrosis intersticial difusa idiopática son pade-
c i m i e n t o s i n c u r a b l e s , pues a la f e c h a no hay
procedimiento médico o quirúrgico que pueda ali-
viar (aunque sea parcialmente) la enfermedad. La
administración de diuréticos y vasodilatadores es
francamente insuficiente para aliviar los síntomas
de estos enfermos y hasta pueden ser peligrosos.
Pues si se administran en forma excesiva se puede
disminuir peligrosamente el retorno venoso. El vo-
lumen diastólico (ya de por sí disminuido) y conse-
cuentemente el gasto cardiaco produciendo un sín-
drome de choque hipovolémico que erróneamente
puede ser catalogado c o m o cardiogénico. Por lo
que respecta a la fibrosis endomiocárdica. Cada vez FIGURA 65 Ecocardiograma modo M. En la mio-
hay más informes acerca del tratamiento quirúrgico cardiopatía restrictiva localizada al ventrículo de-
recho, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dimensio-
exitoso de este grave problema. En efecto, la resec- nes normales; hay importante dilatación del
ción de los trombos endocárdicos frecuentemente ventrículo derecho (VD) a expensas de su cámara
acompañados d e la resección del aparato valvular de salida, la obliteración de su cámara desplaza
respectivo (recordar que el proceso fibroso involucra la válvula tricúspide, por lo que ésta no aparece
los aparatos valvulares.) con substitución valvular por en el trazo. Nótese el movimiento paradójico del
septum ¡nterventricular

967
CARDIOLOGÍA
FIGURA 66 Ecocardiografía bidimensional. La
aproximación paraesternal (eje largo del ventrículo
derecho) muestra la reducida cámara de entrada
del ventrículo derecho (VD) y la gran dilatación de
la aurícula derecha
F I G U R A 67 Ecocardiograma 2-D. El corte
subcostal pone en evidencia la dilatación de la
vena cava inferior (VCI) que desemboca en una
aurícula derecha (AD) dilatada, lo cual traduce
hipertensión venosa sistémica
FIGURA 68 Ecocardiograma bidimensional. La
aproximación paraesternal en eje corto a nivel de la
aorta (Ao) demuestra la enorme dilatación de la
aurícula derecha (AD) y la normalidad de la aurí-
cula izquierda (Al) con desplazamiento del septum
interauricular (flechas) por la hipertensión intra-
cavitaria
una prótesis artificial ha dado buenos resultados con
una mortalidad operatoria elevada (alrededor del 20 % ) ,
pero que d e otra forma el proceso se convierte en
una enfermedad incurable. La mejoría clínica de los
sobrevivientes es francamente satisfactoria; se han
informado mejores resultados en la miocardiopatía
restrictiva tipo B que la que afecta al ventrículo de-
recho y la más difícil de reparar es la que afecta
ambos ventrículos, que por lo tanto es la que mayor
mortalidad tiene (Cuadro 4).
 MIOCARDIOPATÍAS

F I G U R A 69 Cateterismo
cardiaco. El registro simul-
táneo de presiones en am-
bos ventrículos (VD y VI)
revela la curva de impedi-
mento al llenado diastólico
(dip y plateau) sólo en el
ventrículo derecho lo cual
contrasta con la normalidad
de la curva ¡ntraventricuiar
izquierda. (Cortesía del Dr. Jor-
ge Gaspar)

PRESION DE AORTA ASCENDENTE

FIGURA 70 Pulsoparajójico de
Kussmaul. La restricción locali-
zada al ventrículo derecho (tipo
C) también puede ser causa de
pulso paradójico de Kussmaul.
(Cortesía del Dr. Jorge Gaspar)

969
CARDIOLOGÍA

CUADRO 4
TRATAMIENTO Q U I R Ú R G I C O D E LA FIBROSIS E N D O M I O C Á R D I C A

Autor No. Biventricular V.l. V.D. Mortalidad

operatoria

Lepley (1974) 1 0 0 1 0
Laing (1977) 1 0 0 1 0
Dubost (1977) 20 5 9 6 3 (15 %)
Hess (1978) 4 1 3 0 0
Cachera (1980) 6 0 3 3 1 (16%)
Cherian (1983) 6 0 0 6 2 (32 %)
Moraes (1983) 30 13 3 14 6 (20 %)
Valiathan (1983) 17 2 5 10 5 (29 %)
Metras (1984) 55 20 18 17 9(16%)
Martínez (1989) 15 6 3 6 3 (20 %)
Almeida (1990) 9 7 2 0 ñ
u
Total 164 54 46 64 29(17.7%)

V.l. Ventrículo izquierdo, V.D. Ventrículo derecho

En este cuadro se muestran las diferentes series que han informado sus resultados
quirúrgicos en miocardiopatía restrictiva causada por fibrosis endomiocárdica. i
Tomado de la cita No. 45 ñ
, _ —

I
 I
BIBLIOGRAFIA
1. Braunwald E., Lambrew C.T., Rockff S.D., Ross
J . Jr., Morrow A . G . "Idiopathic hypertrophic
subaortic stenosis. Description oí the disease
based u p o n an a n a l y s i s of 6 4 p a t i e n t s " .
Circulation, 1 9 6 4 ; 29-30 IV-3-IV-19 (Suppl. IV).
2. Watklns H., Rosenziveig A., Hwang D. y col.
"Characteristics and prognostic implications of
m y o s i n missense mutations in f a m i l i a l
hypertrophic cardiomyopathy". N Engl ¡ Med.
1992;326:1108-114.
3. Fananapazir L , Chang A . C , Epstein S.E. y col.
"Prognostic d e t e r m i n a n t s in hypertrophic
cardiomyopathy". Circulation, 1992;86:730-740.
4. Tanigawa G . , Jarcho J.A., kass S. y C o l . " A
m o l e c u l a r basis for f a m i l i a l h y p e r t r o p h i c
cardiomyopathy. An L/B Cardiac myosis hcavy
hybrid gen". Coll. 1990;62:991-998.
5. Yagamushi H., Ishimuta T., Neshiyama S.,
Nagasaki F., Nakarishi S., Takayasu F., Nishijo T. y
Col. "Hypertrophic non-obslruclive cardiomyopa-
thy with giant negative T waves (apical hypertrophy):
Ventriculographic and echocardiographic features
in 30 patients". Am ¡ Cardiol. 1979;44:401-412.
6. Zanoniani C , Guadalajara Boo J.F., Gil M Medrano v artery disease in hypertrophic cardiomyopathy".
G., Vargas J., Salazar E. y col. "Miocardiopatía hiper-
trófica apical. Presentación del primer caso en Ame-
rica". Arch ínst Cardiol Méx. 1981 ;51:489-495.
7. Marón B.J., Bonow R.O. lll, león M.B. and Ebstein
S.E. "Hypertrophic cardiomyopathy. Interrelation
of clinical manifestations, pathophysiology and
therapy". New Engl I Med. 1987;316:780-789.
8. Nagata S„ Nimura Y., Beppu S„ Park Y.D. and
Sakakibara H. "Mechanism of systolic anterior
motion of mitral valve and site of intraventricular
pressure gradient in hipertrophic obstructive
cardiomyopathy". Brit Heart¡. 1983;49:234-239.
9. Guadalajara Boo J.F., Valenzuela F.. Martínez
Sánchez C , Huerta D. "La relación grosor/radio
(h/r) en las miocardiopatías hipertrófica y dilata-
da". Arch Inst Cardiol Méx. 1990;60:253-260.
10. Sugrue D.D., Dickie S., Myers M.J., Lavender J.
P. and McKenna W.J. "Effeets o, amiodarone on
left ventricular ejection and filling in hypertrophic
cardiomyopathy as assessed by radionuelide
angiography". Am I Cardiol. 1984:54:1054-1048.
11. Marón B. J., Roberts W.C., Ebstein S.E. "Sudden
death in hypertrophic cardiomyopathy: a profile
of 78 patients". Grculation, 1982;65:1388-1394.
12. Fay W.P., Tallercio CP., Listrup D.M. y col. "Natu-
ral history oí hypertrophic cardiomyopathy in the
elderly".) Am Coll Cardiol. 1990;16:821-826.
13. Bonow R.O. "Left ventricular ejection dynamics
and out-flow obstructionin hypertrophic cardío-
myopath/'./Am CollCardiol. 1989:13:1180-1262.
14. Marón B.J., Fanapazi L. "Sudden cardiac death
in hypertrophic cardiomyopathy". Circulation,
1992;85:57-63 (Suppl. 1).
15. Jeanreanaud X., Jacques G.J., Kappenberger
L.."Effects of dual-chamber pacing in hypertro-
phic obstructive c a r d i o m y o p a t h y " . Lancet,
1992;330:1318-1323.
16. Beahrs M.M., Tajik A.J., Seward J.B., Giuliani
E. R. a n d M c G o o n D . C . " H y p e r t r o p h i c
obstructive cardiomyopathy: Ten to 21 ycar
follow up after partial septal myectomy". Am )
Cardiol. 1 9 8 3 ; 5 1 : 1 1 6 0 - 1 1 6 6 .
17. Marón B.J., Wolfson J.K., Ebstein S.E. and
Roberts W.C. "Intramural ("small vesel") coronary
Am Coll Cardiol. 1986;8:545-557.
18. Dec G.W. Jr., Palacios I.F., Fallón J.T., Aretz H.
T., Mills J., Lee D.C. and Johnson R.A. "Active
myocarditis in the speclrum of acute & dilated
cardiomyopathies clinical features histologic
correlates and clinical outeome". N Engl ] Med.
1985;312:885-890.
19. GottdienerJ.S., G a y J A , Vanvoorhees L, DI' Blanco
R. and Fletcher R.D. "Frequency and embolic po-
tencial of left ventricular thrombus in dilated
cardiomyopathy: Assessment by two-dimensional
echocardiograph/'. Am ) Cardiol. 1983;52:128-135.
20. Pantely G.A. and Bristow J.D. "Ischemic
cadiomyopath/'. Prog Cardiov Dis. 1984;27:95-114.
21. Unverferth D.V., Baker P.B., Swift S.E., Chaffee
R., Fetters J.K. y col."Extent of myocardial fibrosis
and cellular hypertrophy in dilated
cardiomyopathy". Am / Cardiol. 1986;57:816-820.
22. Brown C.A., O'Connell J.B. "Myocarditis and
idiopathic dilated cardiomyopathy". Am ¡ Med.
1995:99:309-314.
• ,7,
2 3. Dec W. Fuster V. "Idiopathic dilated cardiomyopa-
thy". N Engl I Med. 1994;331:1564-1575.
2 4 . Benjamín I. J . , Schuster E. H., Bulkley B.H.
" C a r d i a c hypertrophy in idiopathic dilated
congestive cardiomyopathy: a clinicopathologic
study". Circulation, 1981;64:442-447.
2 5 . Guadalajara Boo J.F., Fishleder B. L., Chand
Jain S., Villeda A., Friedland Ch. "Estudio fono-
mecanocardiográfico de la miocardiopatía por
dilatación (congestiva)". Arch Inst Cardiol Méx,
1979; 49:589-594.
2 6 . Vera Delgado A. Miocardiopatía restrictiva (es-
tudio de 13 casos). Tesis de posgrado para obte-
ner el título de especialista en cardiología. UNAM,
Instituto Nacional de Cardiología, México, 1983.
2 7 . Contreras R., Bialostozky D., Medrano G.,
Fishleder B.L., Guadalajara Boo J.F. "Fibrosis
endomiocárdica africana o tropical. Comunica-
ción del primer caso observado e n México".
Arch Inst Cardiol Méx. 1971;41:476-489.
2 8 . Brockmgton I., Olsen J.G. "Loeffler's endo-
carditis and Davis's endomyocardiai fibrosis".
Am Heart J. 1973:85:308-322.
29. Cherian G., vijayaraghavan G., Krisnaswami S.,
Sukumar J.P., Johns S., Jairaj P.S., Bhaktaviziam
A. "Endomyocardiai fibrosis. Report of the
hemodynamic data in 29 patients and review of
results of surgery". Am Heart). 1983;105:659-666.
3 0 . A c q u a t e l l a H., Shiller N.B., Puigbó J.J.,
Gómez-Mancebo J.R., Suárez C , Acquatella
G. "Valué of two-dimensional echocardiography
in endomyocardiai disease with and without
eosinophilia. A clinical and pathologic study".
Circulation, 1 9 8 3 : 6 7 : 1 2 1 9 - 1 2 2 6 .
3 1 . Guadalajara Boo J.F., Vera D.A., Gaspar H.J. y
col., "Echocardiographic approach of restrictive
cardiomyopathy. Its relationship with pathophy-
siology", Echocardiography, 1998; 15:297-311.
3 2 . Fogo A., Virmani R. "Cardiac amyloidosis".
Primary Cardiology, 1 9 8 4 ; 1 0 : 5 4 - 6 3 .
33. Falk R.H., Plehn J.F., Deering T., Schick E.C. Jr.,
Bainsay P., Rubinow A., y col. "Sensivity and specifity
of the echocardiography features in cardiac
amyloidosis". Am ) Cardiol, 1987;59:418-423.
34. Siegel R.J., Shah P.K., Fishbein M.C. "Idiopathic
restrictive cardiomyopathy". Circulation,
1 9 8 5 ; 7 0 : 165-169.
3 5 . Metras D., Coulibaly A.O., Quattara K. "The
surgical treatment of endomyocardiai fibrosis.
Results en 55 patients". Circulation, 1 9 8 5 : 7 2
(Suppl. 11):274-282.
36. Manan A.J., Mares A. Jr., Kelly D.P. y col. "Sudden
cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy:
variability of phenotypic expression of beta-myosis heavy
chain mutations". Eur Heart). 1995;16:368-376.
3 7 . Elliot P.M., Poloniechi ) . , Dickie S. y col.
"Sudden death in hypertrophic cardiomyopa-
thy: identification of high risk patients". I Am
Coll Cardiol. 2 0 0 0 ; 3 6 : 2 2 1 2 - 2 2 4 8 .
3 8 . Chikamori T., Doi Y.L., Yovesawa Y. y col.
"Comparison of clinical features in patients
greather than or equal to 60 years of age to those
less than 40 years of age with hypertrophic car-
diomyopathy". Am ) Cardiol. 1990;66:875-878.
3 9 . Guadalajara J.F., Hernández G., Calvan M.O. y col.
"Ausencia de compactacion miocárdica del ventrículo
izquierdo". Ardí Cardiol Méx. 2002;72:165-167.
40. Gadler F., Linde C , Daebert C. y col. "Significant
¡mprovement. of qualiry of life following atriventricular
synchronous bacing in patients with hypertrophic
obstructive cardiomyopathy: data from 1 year follow-
up PIC study group". EUR Heart). 1999;20:1044-1050.
41. Sigwart V. "Non surgical myocardial reduction
for hypertrophic obstructive cardiomyopathy",
Lancet. 1995;346:211-214.
4 2 . Lakkis N.M. Nagueh, Dunm J.K. y col. "Non
surgical septal redurtion therapy for hypertro-
phic obstructive cardiomyopathy: one year
follow-up". I Am Coll Cardiol. 2000;36:852-855.
43. NaguehS.F.,LaktósNM,He2xycd.'1í*^
contrast echocardiography during non surgical septal
reduction therapy for hypertrophic obstnjctive cardio-
myopathy". / Am Cdl Cardiol. 1998;32:225-229.
4 4 . Marón B.J. "Role of alcohol septal ablation in
treatment of obstructive hypertrophic cardiom-
yopathy". Lancet, 2000;355:425-426.
45. Guadalajara J.F., Calvan M.O., Vera D.A. y col.
"Síndromes restrictK'os". PACCardio-1, Intersistemas
S.A. de C.V., México, 1998, Págs. 4-76.
46 Ommen S.R., Marón B.J., Olivotto I. y col."Long term
efecets of surgical septal myomectomy on survival in
patients with obstructive hypertrophic: cardiomyopa-
thy", ¡ Am Coll Cardbl 2005;46:470-476.
4 7 . Van der Lee Ch., Folker J . , Geleijnse M.L y col.
"Perajtaneous versus surgical trealment for patients with
hypertrophic obstructive cardiomyopathy and enlarged
valve leaflets". Grculation, 2005;i 12:482-488.
4 8 . Perugini E., Guidalotti P.L., Salvi F. y col.
"Noninvasive etiologic diagnosis of cardiac
amyloidosis using 9 9 m Tc-3-3- Diphosphono-
1,2- Propanodicorboxilic acid scintigraphy". /
Am Coll Cardiol. 2005;46:1076-1984.
 i] i

Capítulo 27 Tumores del corazón

"Que el límite de la capacidad de ayuda que presta el
médico sea el que hayan alcanzado los conocimientos de
su tiempo y no en el otro, situado muy atrás, que leJije
su ignorancia"

Dr. Ramón José Cue Carpió

L
as neoplasias que afectan primariamente al CUADRO I
corazón son muy raras ( 0 . 0 2 % ) en grandes F R E C U E N C I A RELATIVA D E L O S T U M O R E S
serles de autopsia y más del 7 5 % de ellas son CARDIACOS PRIMARIOS EN A D U L T O S
benignas; la invasión metastásica del corazón apa-
TIPO %
rece c o n mayor frecuencia, siendo los principales BENIGNOS
tumores el de pulmón, m a m a , riñon y los linfomas. Mixoma 46
(Tablal). Lipoma 21
Fibroelastoma papilar 16
La importancia en el reconocimiento d e los tu- Rabdomioma 2
mores cardiacos, estriba e n la eventual posibilidad r-l_
3
de ofrecer una terapéutica quirúrgica c o n la extir- Fibroma
Hemangioma
5
pación del tumor lo cual se practica con éxito en un Teratoma 1
importante número d e casos e n la actualidad. MAUCNOS
C u a n d o las neoplasias no son malignas, como Angiosarcoma 33
sucede con el mixoma, el tratamiento, y a sea cura- Rabdomiosarcorna 21
Fibrosarcoma 11
tivo o paliativo es posible gracias a la posibilidad de Mesotelioma 16
demostrar el diagnóstico en vida con las modernas y Linfoma 6
avanzadas técnicas de imagen cardiovascular, tales Leiomiosarcoma 1
como la ecocardiografía, la tomografía computada o De Allard MF, Taylor GP, Wilson |E, McManus BM: "Primary
la resonancia magnética nuclear. Cardiac Tumors", en Goldhaber S, Braunwald E (eds): Alias
of Heart Díseases. Filadellia, Currenl Medicine, 1993; pags
En el corazón pueden originarse tumoraciones de 15.1-15.22.
la estirpe de los fibromas, hamartomas o rabdomiomas.
Todas estas tumoraciones se presentan predominan-
temente en niños menores de 10 años (los dos pri-
meros), y menores de un año los últimos. Cuando cualquiera de ellos involucra al nodo
Los rabdomiomas están frecuentemente asocia- AV (principalmente angiomas y mesoteliomas), pue-
dos a esclerosis tuberosa (un 3 0 % d e los pacientes den llegar a condicionar trastornos de la conduc-
lo presentan). Los rabdomiomas generalmente son ción A V que son causa de bloqueo AV, asistolia o
múltiples y crecen e n los ventrículos y c u a n d o son muerte súbita; asimismo, su localización auricular
de tamaño considerable, pueden causar obstruc- puede ser causa de extrasistolia, taquicardia o
ción al llenado ventricular, hipertensión venosa, fibrilación de estas estructuras y lo mismo sucede
cardiomegalia, cuadro que los lleva a la muerte. cuando emergen del miocardio ventricular.
CARDIOLOGÍA
Se han informado casos de taquicardia ventricu-
lar incesante que sólo ha desaparecido con la extir-
pación quirúrgica del tumor.
Por otro lado, los lipomas son tumores general-
mente sésiles o polipoides que pueden emerger
del endocardio o epicardio, aun cuando algunos de
ellos son completamente ¡ntramurales.
Dependiendo de su tamaño son los síntomas que
pueden causar; así, los subendocárdicos si son gran-
des, causarán obstrucción al llenado o al vaciado del
corazón, mientras que los subepicárdicos serán la
causa de compresión cardiaca y derrame pericárdico.
Aquellos tumores intramiocárdicos podrán ser cau-
sa d e t r a s t o r n o s d e la c o n d u c c i ó n A V o
intraventricular, dependiendo de su localización.
C u a n d o el fibroma se localiza e n la cavidad
ventricular y produce obstrucción, debe resecarse
quirúrgicamente. En aquellos imposibles de extir-
par por su magnitud o localización se practica el
trasplante cardíaco c o n é x i t o . M u c h a s de estas
neoplasias pasan inadvertidas e n vida y algunas otras
se e n c u e n t r a n s o r p r e s i v a m e n t e e n e s l u d i o s
radiológicos, ecocardiográficos o tomográficos rea-
lizados por otras razones.
En este espacio bien vale la pena mencionar la
hipertrofia lipomatosa del septum interauricular
más acertadamente d e n o m i n a d a infiltración
lipomatosa, la cual se caracteriza por la presencia
de células grasas (adipositos), que e n gran cantidad
se a c u m u l a n e n e l s e p l u m p r i m u m y s e p t u m
s e c u n d u m , respetando el foramen ovale, lo cual le
974
confiere una apariciencia de "cuerpo de avispa" al
septum interauricular (figura 1). Esta entidad no es
una verdadera neoplasia, pero su presentación en
clínica es relativamente frecuente, constituyendo
una causa muy común de fibrilación auricular a i s l a -
d a - , q u e hasta antes d e l a d v e n i m i e n t o d e la
ecocardiografía bidimensional no se reconocía e n
vida. Precisamente la aproximación subcostal del
ecocardiograma (figura 1) y la tomografía axial com-
putada (figura 2), nos permiten e n la actualidad rea-
lizar el diagnóstico en vida de estos pacientes.
Los tumores papilares de las válvulas atrioventri-
culares son otra dase de tumoraciones benignas que
nacen en las superficies auriculares d e las válvulas
alrioventriculares y e n las superficies ventriculares
de las valvas sigmoideas, tienen de 2 a 4 c m de
diámetro, generalmente no producen síntomas y no
se ha demostrado que dichas tumoraciones tengan
implicaciones de gravedad o mortalidad en los pa-
cientes que la padecen. Se pueden reconocer con
relativa facilidad mediante ecocardiografía
bidimensional (figura 3).
El quiste pericárdico es también una condición
que se manifiesta c o m o cardiomegalia radiológica
con deformación o sin ésla, de la silueta cardiaca
(figura 4-A). La tomografía axial computada y la
resonancia magnética de corazón permiten el diag-
nóstico de este proceso, al demostrar la presencia
de una lumoración llena de líquido localizada den-
tro de la silueta cardiaca (figura 4-B), generalmen-
te el quiste pericárdico no causa síntomas y la evolu-
FIGURA 1 Infiltración lipo-
matosa del septum interau-
ricular. El ecocardiograma
mediante aproximación
subcostal (cuatro cámaras)
demuestra el abultamien-
to del septum interauricu-
lar en la región del septum
primum y secundum, res-
petando la región del fora-
men ovale

FIGURA 2 Infiltración lipomatosa
del septum interauricular. Tomo-
grafía axial computada del cora-
zón. El estudio enseña el engrosa-
miento del septum interauricular
por la presencia de tejido graso
(entre flechas)
ción a largo plazo de este proceso no ha demostra-
do ningún incremento en la mortalidad por este
motivo; sin embargo, cabe mencionar que del 20
al 30 % de los pacientes aparece cierto grado de
incapacidad física manifestada por disnea o dolor
precordial persistentes causados por e l quiste. En
e l l o s se r e c o m i e n d a r e a l i z a r la a s p i r a c i ó n
percutánea guiada por ecocardiografía d e l quisLe
pericárdico.
MIXOMAS AURICULARES
Los mixomas auriculares constituyen cerca del 5 0 %
de los tumores.primarios del corazón y son las
neoplasias intracavitarias más frecuentes. C o m ú n -
mente se localizan en las cavidades auriculares (en
la izquierda es más frecuente) y se originan en la
región de la fosa oval del septum interauricular. Lo
c o m ú n es que sean tumores pediculados y por lo
tanto que se desplacen de la cavidad auricular hacia
la válvula auriculoventricular (mitral o tricúspide)
durante la diástole y al cerrarse la válvula mitral (o
tricúspide) el tumor sea desplazado hacia la cavidad
auricular; es decir, el tumor tendrá un movimiento
de vaivén a través del ciclo cardiaco (figura 5). Estas
neoplasias por lo general son benignas, su tamaño
puede variar entre 0 . 4 a 8 c m , son de consistencia
gelatinosa y friable (figura 6), razón por la que fácil-
mente se desprenden partes del tumor que consti-
tuyen émbolos sistémicos y/o pulmonares. El 76 %
de los casos ocurre e n mujeres.
TUMORES DEL CORAZÓN
C U A D R O CLINICO
Hallazgos sistémicos
El mixoma causa diversos síntomas y signos clínicos
inespecíficos que a m e n u d o simulan otras muchas
enfermedades cardiovasculares y sistémicas más
frecuentes (Cuadro 2). El mixoma cardíaco puede
producir un amplio espectro de hallazgos sistémicos
(es decir, no cardiacos) entre los q u e se incluyen:
fiebre, c a q u e x i a , malestar general, artralgias, fe-
nómeno de Reynauld, erupción cutánea, dedos en
palillo de tambor y episodios d e comportamiento
i n a d e c u a d o , así c o m o e m b o l i a s s i s t é m i c a s y
pulmonares. Se han descrito hipergammaglobuli-
n e m i a , e l e v a c i ó n d e la V S G , t r o m b o c i t o s i s ,
trombocitopenia, policitemia, leucocitosis y ane-
m i a . Los síntomas y signos sistémicos suelen des-
aparecer c u a n d o el tumor es extirpado.
Se ha demostrado una asociación d e los sínto-
mas constitucionales antes mencionados con los
mixomas cardíacos y se cree es debida a la síntesis y
secreción de interleucina-6 (IL-6). Se trata d e una
citoquina inflamatoria que se considera un impor-
tante inductor de la respuesta de fase aguda que se
asocia con fiebre, leucocitosis y activación d e las
cascadas del complemento y la coagulación.
M i x o m a d e la auricula i z q u i e r d a
A p r o x i m a d a m e n t e e l 8 6 % d e los m i x o m a s
auriculares se localizan e n la aurícula izquierda y
más del 9 0 % de ellos son solitarios. En la aurícula
izquierda la z o n a de implantación más c o m ú n es la
CARDIOLOGÍA

CUADRO 2 2. Embólicas:
ENTIDADES QUE SE CONFUNDEN A El desprendimiento d e porciones de tumor, cul-
M E N U D O C O N MIXOMAS AURICULARES mina con embolias sistémicas, que pueden afec-
tar los más diversos territorios: cerebral, gan-
Aurícula izquierda grena d e la nariz, o d e algunos d e los dedos,
Valvulopatía mitral reumática ( E M , IM) insuficiencia arterial periférica de los miembros
Hipertensión pulmonar (primaria o secundaria inferiores, etc. Más aún si además se eleva la
a valvulopatía mitral o ICC) V S C , la ¡nmunoglobulina C (IgC), y en contadas
Enfermedad vascular cerebral ocasiones la IgA; se han informado casos en los
Endocarditis q u e el mixoma se asocia a mieloma múltiple,
Fiebre reumática fibroadenomas mamarios, f e n ó m e n o de
MiocarditisVasculitis Raynaud e hipocratismo digital, se ha encontra-
do un subgrupo de pacientes con mixoma que
Aurícula derecha se asocia a lesiones cutáneas pigmentadas y
Valvulopatía tricuspídea reumática (ET, IT) neoplasias endocrinas, cuya e d a d d e aparición
Anomalía de Ebstein es m e n o r y t i e n e u n a alta f r e c u e n c i a d e
Embolias pulmonares recurrencia en tumores múltiples así c o m o una
Pericarditis constrictiva marcada tendencia familiar.
Enfermedad carcinoide

Ventrículo derecho 3. Sistémicas:

Estenosis pulmonar N o es raro que curse c o n febrícula, astenia,
Estenosisinfundibular adinamia, pérdida de peso, artralgias. Por esta
Embolias pulmonares razón, frecuentemente el cuadro se confunde
Hipertensión pulmonar c o n fiebre reumática (más aún que la ausculta-
ción es muy parecida a la de la estenosis mitral),
Ventrículo izquierdo
o a la endocarditis infecciosa subaguda (espe-
Estenosis aórtica
c i a l m e n t e si se a c o m p a ñ a d e e p i s o d i o s
Estenosis subaórtica
embólicos).
Enfermedad cerebrovascular
Trombo mural Vale la pena enfatizar que el cuadro puede
presentarse inicialmente con anemia hemolítica
De Fisher J: Cardiac Myxoma. Cardiovasc Rev Rep y trombocitopenia, la cual al acompañarse de
9:1195,1983. fiebre, ataque al estado general y embolias o
microembolias no es raro que se catalogue como
lupus eritematoso sistémico o vasculitis; los fe-
nómenos embólicos ocurren en cerca del 5 0 %
de los pacientes y d e ellos la mitad afecta al
fosa oval. Aunque los mixomas se pueden encontrar
S N C ; rara vez el tumor completo puede des-
algunas v e c e s e n la pared posterior d e la aurícula
prenderse y ocluir súbitamente la bifurcación
izquierda, los tumores situados e n esta localización
aórtica.
deben hacer sospechar malignidad. La triada clásica
d e manifestaciones e s :

1. Obstructivas:
C u a n d o el tumor obstruye la válvula mitral, el
cuadro clínico puede estar constituido por la
súbita instalación de un edema agudo pulmonar,
síncope o convulsiones (isquemia cerebral),
hipotensión arterial o estado de choque (bajo
gasto cardiaco).
Si la obstrucción es intermitente, el paciente
puede llegar al médico refiriendo disnea de de-
cúbito, que mejora al sentarse (efecto de vaivén
del tumor c o n oclusión parcial del flujo d e las
venas pulmonares).
E X P L O R A C I O N FISICA
La auscultación del ápex puede revelar soplos de
insuficiencia mitral, o bien, "chasquidos de apertu-
ra", que realmente es un "golpe d e tumor", al po-
nerse en tensión e n la protodiástole, seguido de un
retumbo; por esta razón, la simple auscultación fá-
cilmente se confunde con estenosis mitral. Una ca-
racterística clínica importante para sospechar el diag-
n ó s t i c o c o n la e x p l o r a c i ó n f í s i c a es q u e los
fenómenos soplantes pueden cambiar radicalmen-
te con la variación d e posición; así, la aparición de
fenómenos auscultatorios de doble lesión mitral con

976
 TUMORES DEL CORAZÓN

el ortostatismo que desaparecen c o n el decúbito,
deben sugerir m i x o m a .
Por otro lado, vale la pena recordar que debido
a la variabilidad con que el tumor se desplaza en su
movimiento intermitente, los signos auscultatorios,
también pueden ser muy variables en diferentes
momentos d e la exploración física.
Fonomecanocardiograma (figura 7).
pe de tumor" producido por el choque del mis-
mo con la pared auricular izquierda, durante el
principio de la sístole.
b) Soplo sistólico. No es un componente obligado
de la exploración, pero puede hacerse evidente
cuando el tumor interfiere con el cierre valvular
mitral, lo cual d a la impresión acústica de doble
lesión mitral.

a) I ruido. Característicamente el I ruido está a m - c) Ruido protodiastólico ("golpe de tumor"). En

pliamente desdoblado. A l parecer, el primer cerca de 5 0 % de los casos aparece un ruido
componente se debe al cierre valvular mitral protodiastólico, generalmente tardío (0.10" a
(1 m) y el segundo componente retrasado al "gol- 0.12" después del lia), que simula un chasquido

FIGURA 3 Tumor papilar de la válvula mitral. Ecocardiograma bidimensional. A: El eje largo paraester-
nal demuestra tumoración adosada a la cara auricular de la válvula mitral. 6: La aproximación apical
de cuatro cámaras también muestra la tumoración.(Cortesía del Dr. David Huerta)

FIGURA 4 A) Quiste pericárdico. La radiografía de tórax enseña una importante cardiome-

galia. Nótese el borde izquierdo del corazón redondeado (sitio ocupado por el quiste). B)
Quiste pericárdico. Tomografía axial computada (TAC). El estudio muestra corazón (C) de
tamaño normal; el quiste pericárdico (Q) es el que agranda y deforma la silueta cardiaca.

977
CARDIOLOGÍA

"1

FIGURA 5 Mixoma de la aurícula izquierda.

Representación esquemática de la presencia
del tumor en la cavidad auricular izquierda y
de su movimiento a través del ciclo cardiaco.
En diástole protruye en el orificio valvular
mitral y en sístole el cierre valvular desplaza
«i al tumor hacia la cavidad auricular

FIGURA 6 Mixoma auri-

cular. El estudio anató-
mico enseña la tumora-
ción gelatinosa y la
friable de 1 x 7 cm que
corresponde a un mixo-
ma auricular. (Cortesía del
Dr. Marcelo García Cornejo)

de apertura mitral y que corresponde a la pene-
tración del tumor hacia la cavidad ventricular.
d) Retumbo y soplo presistólico. La penetración
del tumor a la cavidad ventricular a través de la
válvula mitral, obstruye el flujo sanguíneo y gene-
ra un retumbo. N o es raro que además se registre
un soplo presistólico o un IV ruido izquierdo.
£COC4/cD/OG«4/vfA (FIGURA 8)
La imagen ecocardiográfica es típica del
p a d e c i m i e n t o , tanto q u e e n la a c t u a l i d a d se
considera que este estudio es el más adecuado
para establecer el diagnóstico de certeza.
En efecto, este registro demuestra nítidamente
la penetración de la masa tumoral a través de la
válvula mitral hacia la cavidad ventricular izquier-
d a . Característicamente se observa un c ú m u l o de
ecos anormales q u e o c u p a n el espacio diastólico
d e la válvula mitral, dejando un espacio limpio
entre el e c o valvular y el tumoral, al principio de la
misma diástole.
El ecocardiograma bidimensional brinda una
imagen topográfica del tumor y su movimiento a
través del ciclo cardiaco (figura 9 y 10). Los mixomas
de la aurícula izquierda se han clasificado de acuer-
do c o n su aspecto en la ecocardiografía e n : clase I,
son tumores pequeños que prolapsan a través de la
válvula mitral; clase II, son tumores pequeños y que
 TUMORES DEL CORAZÓN

V• ' 'i

FIGURA 7 Mixoma de la aurícula izquierda. Fonomecanocardiograma. Véase el I ruido desdoblado con

su segundo componente muy reforzado ("golpe de tumor" -gT-), la sístole limpia y el II rido duplicado
por un pequeño ruido de apertura tardío ("golpe de tumor" -gT -), el cual es seguido de un retumbo
(ret) y un IV ruido. El pulso carotídeo (pe) muestra morfología "triangular" por bajo gasto cardiaco,
secundario a la obstrucción producida por el tumor

FIGURA 8 Mixoma de la
aurícula izquierda. Obsér-
vese la ocupación del es-
pacio diastólico de la vál-
vula mitral por ecos
anormales que represen-
tan la penetración del
mixoma (M) en el orificio
mitral en el momento de
la apertura valvular. Carac-
terísticamente al principio
del movimiento diastólico
hay un espacio libre de
ecos. (Cortesía del Dr. Adolfo
• Vera.-Cali, Colombia)

no prolapsan; clase l l l , son tumores grandes y que
prolapsan; y clase IV, son tumores grandes y que no
prolapsan.
Por otro lado, la ecocardiografía bidimensional
puede ayudar a diferenciar entre trombos de la
aurícula izquierda y mixomas, ya que los primeros
tienen un aspecto característico en capas y se sitúan
generalmente en la porción posterior de la aurícula,
mientras que los últimos tienen un aspecto a menu-
do abigarrado y rara vez se sitúan en la porción
posterior de la aurícula. En algunos mixomas auricu-
lares, se pueden ver zonas ecolúcidas dentro de la
masa del tumor, lo que correspondería a zonas
hemorrágicas en el interior del tumor.
Las ventajas potenciales de la ecocardiografía tran-
sesofágica i n c l u y e n u n a mejor r e s o l u c i ó n d e l
tumor y de su implantación.
Recientemente el ecocardiograma tridimensio-
nal " 3 D " ha sido usado para una mayor caracteriza-
ción de los mixomas auriculares, siendo la princi-
CARDIOLOGÍA

•M.

FIGURA 9 Mixoma de la aurícula izquierda. El ecocardiograma bidimensional mediante aproximación

paraesternal (eje largo), demuestra un mixoma (M) de la aurícula izquierda (ai). A: En sístole el tumor se
alberga en la cavidad auricular. Nótese la válvula mitral (VAM y VPMj cerrada. B: En diástole el tumor
desciende a la cavidad ventricular a través del orificio mitral.

FIGURA 10 Mixoma de la
aurícula izquierda. Eco-
cardiograma bidimensio-
nal. La a p r o x i m a c i ó n
apical de cuatro cámaras
demuestra la presencia
de un enorme tumor
mixomatoso cuyo pedícu-
lo nace en el s e p t u m
intrauricular. Durante la
diástole penetra a la ca-
vidad ventricular izquier-
da a través de la válvula
mitral

pal ventaja de esta modalidad la mejor apreciación
c u a n d o s e observa e n formato cine movimiento
" 4 D " (figura 11).
TOMOGRAFÍA COMPUTADA E IMAGEN DE
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
La tomografía a x i a l c o m p u t a d a d e l corazón t a m -
bién nos puede ofrecer imágenes suficientes para
establecer el diagnóstico incontrovertible d e mixo-
m a auricular (figura 12), y algo similar ocurre c o n
la imagen de resonancia magnética nuclear (figu-
ra 13), y a q u e brinda u n a mejor d e f i n i c i ó n d e l
prolapso de los tumores, de la obstrucción valvular
secundaria y del tamaño de las cavidades cardiacas
q u e la ecocardiografía b i d i m e n s i o n a l . El realce
c o n contraste utilizando gadolinio y la adquisi-
c i ó n d e i m á g e n e s m u l t i c o r t e e n los p l a n o s
transaxial, sagital y en los ejes largos pueden apor-
tar información tridimensional precisa. La R M tam-
bién aporta información a c e r c a de la composi-
ción d e los tejidos que pueden ayudar a diferenciar
tumores de trombos.
Estudio angiográfico
La aurícula izquierda es la cavidad cardiaca más difícil
de abordar mediante el estudio angiográfico. Puede
llegarse a ella a través d e cateterismo transeptal; sin

980
 TUMORES DEL CORAZÓN

FIGURA 11 "ECO 3 D " A: muestran en el eje largo del ventrículo izquierdo un mixoma que prolapsa a
través de la válvula mitral. B: el cual muestra la presencia de un mixoma auricular izquierdo y otro a
nivel de la vía de salida del ventrículo izquierdo (cortesía Dra. Clara Vázquez Antona)

embargo, este procedimiento es aún más riesgoso

por la posibilidad de desprender o fragmentar el
tumor al perforar el septum interauricular. Se han
informado casos de enclavamiento del mixoma e n
el orificio mitral con muerte súbita en el momento
del cateterismo transeptal o de embolias sistémicas
después de dicho procedimiento.
Por lo t a n t o , e s t e t i p o d e e s t u d i o d e b e
proscribirse en estos casos.
Mediante la inyección d e medio de contraste en
el tronco d e la arteria pulmonar se puede visualizar
la aurícula izquierda en la etapa tardía, después de
que el medio de contraste ha pasado por el pulmón
(levofase de angiografía pulmonar). En efecto, con
este procedimiento puede visualizarse el tumor cuan-
do se busca el diagnóstico intencionalmente (figura
14), sin mayor riesgo para el enfermo; sin embargo,
e n la actualidad con el advenimiento del ecocardio-
grama y los otros métodos diagnósticos no invasivos FIGURA 12 Mixoma de la aurícula izquierda. Me-
de imagen es ya excepcional que se tenga que recu- diante tomografía axial computada se demues-
rrir a estudios angiográficos para establecer el diag- tra la presencia de un mixoma (M) que ocupa la
cavidad auricular izquierda. Nótese la llegada del
nóstico de mixoma auricular izquierdo. contraste a las cavidades derechas que les otorga
la coloración blanca. (Cortesía del Dr. Carlos González)

LABORATORIO
La actividad tumoral produce anemia normocítica
normocrómica, en ocasiones puede producir
anemia hemolítica, leucocitosis, aceleración de la
sedimentación globular e hiperglobulinemia, así
c o m o t r o m b o c i t o p e n i a . Estas a l t e r a c i o n e s
desaparecen c o n la extirpación del tumor.
Electrocardiograma
El trazo electrocardiográfico se altera en forma
inespecífica con este padecimiento. Desde luego,
puede haber signos de crecimiento auricular izquier-
d o ; pueden aparecer arritmias auriculares paroxís-
licas y en casos aislados se han descrito bloqueos de
CARDIOLOGÍA

Radiografía de tórax
También demuestra signos inespecíficos. Si el t u -
mor produce obstrucción de consideración en el
orificio mitral, habrá hipertensión venocapilar y hasta
edema pulmonar. U n signo que pudiera llegar a ser
de gran valor es la calcificación del tumor que oca-
sionalmente puede verse e n una radiografía técni-
camente satisfactoria, lo cual sí es de gran ayuda
para la búsqueda del diagnóstico.

FIGURA 13 Mixoma de la aurícula izquierda.
tudio angiográfico. Levofase de angiografía pul-
monar en posición lateral izquierda. Obsérvese
el defecto de llenado en la aurícula izquierda
producido por el mixoma (flechas).(Cortesía del Dr.
Efrén Gutiérrez Fúster)
rama y alteraciones del segmento S T que pueden
simular isquemia miocárdica.
TRATAMIENTO
El mixoma debe ser extirpado quirúrgicamente
mediante visión directa, utilizando circulación
extracorpórea a la mayor brevedad posible antes de
que aparezca cualquiera de las complicaciones
mortales del tumor.
Múltiples trabajos han documentado curaciones
completas de mixomas de la aurícula izquierda y
derecha con periodos de seguimiento de entre 10 y
15 años. En el 1 al 5 % de los casos, se han descrito
recurrencias d e un segundo mixoma tras la resec-
ción del mixoma inicial. Las posibles causas del se-
Es- gundo tumor incluyen la resección incompleta del
tumor original con nuevo crecimiento; crecimiento
desde un segundo foco " p r e t u m o r a l " , es decir
metasíncrono; o implantación intracardíaca desde
el tumor original. Debido a las dos primeras posibi-
lidades, algunos cirujanos han apoyado la resección
del área completa de la fosa oval con la reparación
posterior de la comunicación interauricular resul-
tante para poder desalojar concentraciones proba-

... .v -^i.'^/ty'

FIGURA 14 Mixoma de la aurícula derecha. Fonomecanocardiograma. En el foco tricuspídeo (a), se

registra el I ruido ampliamente desdoblado (Im, IT), con un importante reforzamiento del componente
tricuspídeo (IT), que realmente representa el "golpe de tumor", hay reforzamiento del componente
pulmonar (llp) del II ruido (embolias pulmonares) y un retumbo (ret) holodiastólico con refuerzo
presistólico (sps). A la derecha (b) el flebograma demuestra una gran onda " a " que refleja el impedi-
mento al llenado diastólico producido por el tumor

«i

nrauciar
'..«W^f.*'.! , 1 1 . "
zi
1
|
KCO THICUSPIDEO
FIGURA 15 Mixoma de la aurícula derecha. Maniobra de Rivero Carvallo. A la izquierda se registra el
retumbo tricuspídeo en apnea post-espiratoria. A la derecha la apnea post-inspiratoria se traduce en un
franco incremento del fenómeno auscultatorio
blemente altas de células pretumorales que se cree
que pueden estar localizadas en esta zona. También
se ha sugerido como medio para erradicar células
pretumorales sin necesidad de crear una comunica-
ción interauricular la fotocoagulación con láser de
zonas de 1 cm alrededor del punto de implantación
del pedículo.
Hoy se cree que aproximadamente e l 7% de
pacientes c o n 1 i historia familiar d e mixomas car-
díacos, 21 características del complejo de lentiginosis
y otras anormalidades o 3) aparición sincrónica de
tumores (es decir, numerosos tumores e n el mo-
mento d e presentación), la probabilidad de que un
segundo tumor se presente en algún momento fu-
turo es del 12 % al 2 2 % , en comparación con aproxi-
madamente el 1 % e n pacientes con mixomas auri-
culares esporádicos. Por lo anterior se recomienda
un seguimiento ecocardiográfico cuidadoso para
detectar tumores metasíncronos e n todos los pa-
cientes tras la resección d e un m i x o m a .
MIXOMA DE AURÍCULA DERECHA
El mixoma de la aurícula derecha es menos fre-
cuente que el de la aurícula izquierda (15 al 18% de
los casos), puede producir las mismas manifestacio-
nes sistémicas que las referidas para el mixoma au-
TUMORES DEL CORAZÓN
xnrauoxot
,
II
ricular izquierdo que frecuentemente pueden su-
gerir enfermedad d e la colágena (especialmente
lupus y periarteritis nodosa); pero además la hiper-
tensión auricular derecha e n ocasiones favorece cor-
tocircuitos venoarteriales a nivel auricular (a través
d e l foramen ovale) y ello a su vez es causa de hi-
p o x e m i a , cianosis, policitemia y en ocasiones
hipocratismo digital.
En otras ocasiones, la policitemia se debe a la
producción d e eritropoyetina por el propio mixo-
ma. Las complicaciones emboticas se localizan en el
pulmón y pueden ser confundidas con metástasis,
tuberculosis, micosis pulmonares o tromboémbolos
sanguíneos provenientes de lechos venosos.
Las complicaciones obstructivas producen hi-
pertensión v e n o s a s i s t é m i c a ( p l é t o r a yugular,
h e p a t o m e g a l i a c o n g e s t i v a , ascitis, e d e m a de
miembros inferiores, e t c . a c o m p a ñ a d a s de bajo
gasto c a r d i a c o ) , por lo que el cuadro clínico se-
meja insuficiencia cardiaca derecha o pericarditis
constrictiva.
Se han informado casos en los que se produce
síndrome de vena cava superior con edema facial,
turgencia de las venas de la cara, edema de miem-
bros superiores y en ocasiones cianosis de ¡as mis-
mas regiones; este tumor p u e d e ser causa de
sincope, especialmente en relación con los cam-
bios de posición.
4¡*B
CARDIOLOGÍA
E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
Se pueden encontrar los signos y a referidos de
hipertensión venosa sistémica; lo más importante para
sospechar el diagnóstico es la presencia de signos
auscultatorios de estenosis tricuspídea (figura 14). El
mixoma de la aurícula derecha es la causa más
frecuente de la estenosis tricuspídea aislada, por lo
que el hallazgo de un I ruido reforzado y un retumbo
en el foco tricuspídeo con maniobra de Rivero Carvallo
positivo (figura 15) e n ausencia d e signos d e
valvulopatía mitral, debe hacer sospechar la posibilidad
de mixoma auricular derecho. En ocasiones puede
haber un soplo de insuficiencia tricuspídea cuando el
tumor interfiere con el cierre valvular.
Fonomecanocardiograma (figuras 14 y 15)
El registro demuestra c ó m o el primer ruido está
f o r m a d o por v a r i o s c o m p o n e n t e s . El Im d e
características normales, el It que puede ser normal
o estar muy retrasado y reforzado constituyendo
realmente un "golpe de t u m o r " en relación c o n el
choque que el mixoma tiene con la pared auricular
al ser desplazado c o n el cierre valvular al principio
d e la sístole ventricular. El retumbo tricuspídeo es
obligado y frecuentemente se acompaña d e un
refuerzo presistólico. U n signo clave para e l
diagnóstico es el reforzamiento de estos fenómenos
c o n la maniobra de Rivero Carvallo.
El fleblograma revelará una onda " a " promi-
n e n t e q u e refleja e l i m p e d i m e n t o al llenado
diastólico.
C o n la maniobra de Valsalva se puede muy bien
comprobar el comportamiento " d e r e c h o " del re-
tumbo, al aparecer y reforzarse dicho fenómeno
durante los primeros cinco latidos de la fase de
pospresión inmediata. La ausencia de signos de val-
vulopatía mitral y la normalidad del apexcardiograma
son datos negativos que apoyan la posibilidad de
mixoma auricular derecho.
Ecocardiograma modo M (figuras 16 y 17)
El estudio e c o c a r d i o g r á f i c o es definitivo para
establecer e l diagnóstico de m i x o m a auricular
d e r e c h o y m u e s t r a signos e c o c a r d i o g r á f i c o s
semejantes a los descritos para el mixoma de la
aurícula izquierda. En estos casos es importante
registrar la v á l v u l a t r i c u s p í d e a y r e a l i z a r un
barrido hacia la válvula mitral para demostrar la
normalidad de esta última y asegurar la localización
derecha del m i x o m a .
Ecocardiograma bidimensional
En la actualidad se considera como el estudio de
elección para establecer el diagnóstico del paciente
con mixoma derecho, incluso e n aquellos casos en
los por ser pequeño el tumor y no ser prolapsante
(figura 18) no hay signos acústicos, por lo que el
cuadro se presenta mediante las manifestaciones
sistémicas (fiebre, artralgias, anemia, trombocitope-
nia, hiperglucemia, etc.), sin hacerse evidentes las
manifestaciones embólicas ni obstructivas y en los
que el diagnóstico puede llegar a ser imposible si
no se cuenta con un ecocardiograma bidimensio-
FIGURA 16 Mixo-
ma de la aurícula
derecha. Ecocar-
diograma. Se regis-
tra la válvula tri-
cúspide (VD con la
característica ima-
gen producida por
el mixoma (M). El
barrido hacia la vál-
vula mitral (VM) que
normalmente ocupa
una posición poste-
rior con respecto a la
válvula tricúspide
asegura el origen de-
recho del tumor
mixomatoso
 TUMORES DEL CORAZÓN

FIGURA 17 Mixo-
ma de la aurícula
derecha. Ecocardio-
grama. Se registra la
válvula tricuspídea
(VT). Nótese cómo
la diástole es ocu-
pada por ecos anor-
males producidos
por la penetración
del mixoma (M) en
el orificio tricuspí-
deo dejando un es-
pacio libre de ecos
al pricipio de la
diástole

nal. Cuando el tumor es grande y prolapsante, pue-
de demostrarse fácilmente mediante las aproxima-
ciones paraesternales e n eje largo del ventrículo
derecho (figura 19), y eje corto a nivel de los gran-
des vasos (figura 20), y desde luego mediante aproxi-
mación apical de cuatro cámaras (figura 21). En este
estudio puede reconocerse el tamaño, implanta-
ción y movilidad del tumor.
Angiografía
El disparo de medio d e contraste e n la vena cava
superior p u e d e revelar e l defecto d e llenado en
la c a v i d a d a u r i c u l a r d e r e c h a , p r o d u c i d o por la
masa t u m o r a l ; c o n v i e n e llamar la a t e n c i ó n q u e
la i n t r o d u c c i ó n del catéter a las c a v i d a d e s dere-
c h a s o la i n y e c c i ó n de material de contraste e n
la a u r í c u l a d e r e c h a es peligrosa por la posibili-
dad d e producir e n c l a v a m i e n t o o fragmentación
del t u m o r c o n las consiguientes c o m p l i c a c i o n e s
obstructivas o e m b ó l i c a s d e c o n s e c u e n c i a s ¡m-
p r e d e c i b l e s , d e p e n d i e n d o d e la magnitud de la
o b s t r u c c i ó n d e l o r i f i c i o t r i c u s p í d e o o d e las
embolias tumorales al p u l m ó n . En la a c t u a l i d a d ,
el estudio ecocardiográfico es c a p a z de d e m o s -
trar c o n t o d a c e r t e z a e l d i a g n ó s t i c o , r a z ó n por
la q u e y a es raro q u e se tenga n e c e s i d a d d e
r e a l i z a r e s t u d i o a n g i o g r á f i c o para c e r t i f i c a r e l
diagnóstico.

FIGURA 18 Mixoma no pro-

lapsante de la aurícula dere-
cha. El ecocardiograma bidi-
mensional (aproximación
apical 5 cámaras) enseña la
presencia de una tumoración
en la a u r í c u l a derecha (se-
ñalada con una flecha) faja-
da al tabique interauricufar
que corresponde a un mixo-
m a no p r o l a p s a n t e d e la
aurícula derecha

""'••jl-
CARDIOLOGÍA

FIGURA 19 Gran mixoma de la aurícula derecha. Ecocardiograma bidimensional. (Eje largo del ventrículo
derecho) A: En diástole el enorme tumor mixomatoso (M) penetra en el ventrículo derecho (VD). B:
En sístoíe el tumor (M) se alberga en la aurícula derecha

FIGURA 20 Mixoma de la aurícula derecha. (Eje corto paraesternal). A: En diástole el mixoma (M)
penetra al ventrículo derecho (VD) a través de la válvula tricúspide. B: En sístole el tumor emigra hacia
la cavidad auricular derecha)

FIGURA 21 Mixoma de la aurícula derecha. Ecocardiograma bidimensional (Aproximación apical de

cuatro cámaras). A: El mixoma (M) penetra al ventrículo derecho (VD) en diástole. B: En sístole el
enorme tumor (M) ocupa la aurícula derecha
 TUMORES DEL CORAZÓN

Electrocardiograma localizaciones (mama o piel); 2) pigmentación irre-

El electrocardiograma es de poco valor para el
diagnóstico, y puede mostrar alteraciones
inespecíficas: crecimiento auricular derecho, signos
de crecimiento ventricular derecho; quizá lo más
importante del registro sea la ausencia de signos
que sugieran valvulopatía mitral. Este signo negativo
en conjunto con datos d e estenosis tricuspídea
aislada debe sugerir el diagnóstico d e mixoma.
Radiografía de tórax
Puede mostrar crecimiento de la aurícula derecha
y o c a s i o n a l m e n t e d e l v e n t r í c u l o d e r e c h o . La
calcificación intracavitaria a nivel d e la aurícula
derecha es un signo muy valioso para sospechar la
presencia d e l tumor en aquellos casos e n los que
el mixoma se calcifica.
Es muy frecuente la presencia de imágenes
parenquimatosas pulmonares que pueden tener las
más diversas morfologías y que pueden interpretarse
como metástasis pulmonares, micosis o tuberculosis
y que representan los Infartos del pulmón produci-
das por las embolias tumorales.
LABORATORIO
El m i x o m a de la aurícula derecha también produ-
ce leucocitosis, a u m e n l o de la V S G e hiperglobu-
linemia. A diferencia del localizado e n la aurícula
izquierda se ha descrito la presencia d e policitemia
secundaria.
gular (lentigos, nevos pigmentados o ambos); e 3)
hiperfunción endocrina (adenomas hipofisiarios, en-
fermedad suprarrenal nodular pigmentada o tumo-
res testieulares con afección d e sus componentes
endocrinos). Los pacientes con síndrome de Carney
tienden a ser más jóvenes (como media la tercera
década d e la vida), tienen c o n mayor frecuencia
mixomas localizados en lugares distintos a la aurícula
izquierda, algunas veces presentan mixomas bilate-
rales y con mayor frecuencia son recurrentes. Se
han descrito 2 síndromes" L A M B " y " Ñ A M E " (Cua-
dro 3). Por lo anterior se recomienda realizar estu-
dio ecocardiográfico a los familiares de primer gra-
d o , de aquellos pacientes portadores de m i x o m a ,
especialmente si el paciente es joven o tiene mu-
chos tumores, al poder ser estos tumores familiares.
TUMORES MALIGNOS
Aproximadamente el 25 % de los tumores del cora-
zón lienen características histológicas de malignidad.
Prácticamente todos los tumores malignos del
corazón primarios son sarcomas (angiosarcomas,
fibrosarcomas, linfosarcomas o rabdomiosarcomas)
y usualmente se origina e n la aurícula derecha o e n
el pericardio. Tienen forma macroscópica variable
sobre todo polipoide e infiltrativa; predominan e n
el género masculino y producen metástasis funda-
mentalmente a pulmones, ríñones, hígado, glándu-

TRATAMIENTO CUADRO3
Extirpación quirúrgica d e la neoplasia. Se han des- S I N D R O M E D E CARNEY
crito casos de mixomas implantados en uno u otro
"LAMB" "ÑAME" Otras
ventrículo ( 4 % en el ventrículo d e r e c h o y 4 % e n Asociaciones
el i z q u i e r d o ) , más rara v e z e n estos tumores e n
las dos aurículas pueden implantarse o incluso e n Lentiginosis Nevos Fibroadenoma
las cuatro cavidades cardíacas, c u a n d o aparecen mamario
se d e b e de sospechar síndrome d e C a r n e y (vide Adenoma
infra) (figura 21). Mixoma Mixoma
auricular auricular hipofisiario

Mixomas Mixomas Adenoma

MIXOMAS FAMILIARES
mucocutáneos mucocutáneos cortical

Los mixomas cardíacos familiares constituyen aproxi- Tumor células

Nevo azul efélides
madamente el 1 0 % o menos de todos los mixomas, de Sertóli
y parecen mostrar un patrón de transmisión autonó-
mico dominante. Algunos pacientes con mixomas Schwannoma
cardiacos tienen un síndrome, frecuentemente de-
melanótico
nominado "síndrome del m i x o m a " o "Síndrome de
Carney", que también incluye: 1 ) mixomas e n otras

4 i H
CARDIOLOGÍA

FIGURA 22 Mixoma en las cuatro cavidades cardiacas. Ecocaediograma bidimensional. A: Aproxima-

ción apical de cuatro cámaras en diástole. Se puede ver la presencia de tumoraciones en las cuaro
cavidades cardiacas. Nótese cómo el mixoma de la aurícula izquierda protruye a través de la válvula
mitral. B: En sístole se puede ver una disposición diferente de todas las tumoraciones debida a su
movimiento en el ciclo cardiaco. C : Ecocardiograma modo M que demuestra la presencia de los
mixomas (M) de ambas cavidades izquierdas, el auricular protruye en diástole a través de la válvula
mitral y el ventricular se visualiza en sístole. D: Eje largo del ventrículo derecho en diástole (paraesternal)
demuestra las tumoraciones en ambas cavidades derechas (señaladas con una flecha)

las suprarrenales y hueso. Generalmente estos t u -
mores se presentan entre la tercera y quinta déca-
das d e la vida.
La forma de presentación más frecuente la cons-
tituyen las manifestaciones de hipertensión venosa
sistémica progresiva (edema, hepatomegalia, ascitis,
plétora yugular, derrame pleural y pericárdico). Este
cuadro puede acompañarse de trastornos del ritmo
o la conducción AV; en ocasiones puede aparecer
un síndrome de la vena cava superior y no rara vez
puede culminar el cuadro con taponamiento cardiaco
o muerte súbita.
Los angiosarcomas se originan primordialmente
en el septum interauricular, en la aurícula derecha y
en el pericardio; los rabdomiosarcomas invaden al
miocardio en forma difusa, pero adquieren frecuen-
temente formas polipoides que ocluyen las válvulas
cardiacas por lo menos en el 50 % de los casos y que
f a v o r e c e n su c o n f u s i ó n c o n e l m i x o m a ; los
fibrosarcomas infiltran extensamente al miocardio y
su rápido crecimiento culmina e n extensas zonas d e
necrosis y hemorragia, que dan lugar a la formación
de trombos intracavitarios que llegan a ocluir las
venas pulmonares o cavas.
Finalmente, el linfoma invade al corazón en
aproximadamente el 30 % de los casos aun cuando
el linfosarcoma primario del corazón es bastante
más raro. La infiltración miocárdica de este tipo de
linfoma ha llegado a confundirse con miocardiopatía
hipertrófica, sin embargo, el melanoma maligno in-
vade metastásicamente el corazón e n más del 50 %
d e los casos, el carcinoma d e mama y el pulmón lo

988
 TUMORES DEL CORAZÓN

mensional (eje largo paraesternal) demuestra la presencia de una

masa tumoral (T) en la cavidad ventricular derecha
•

FIGURA 24 Linfosarcoma. El ecocardiograma bidimensional (corte de cuatro

cámaras subcostal) muestra cómo el tumor alojado en la auricula izquierda
(Al) invade su pared y se continúa a través de la pared lateral del ventrículo
izquierdo (VI) por fuera del corazón (señalado con flechas)
CARDIOLOGÍA

FIGURA 25. Metástasis al corazón. El ecocardioarama bidimen-

sional (eje corto paraesternal a nivel de la Ao) pone envidencia la
invasión metastásica (tumor) en la pared anterior del ventrículo
d e r e c h o ( V D ) por delante del c u a l se pueden ver b r i d a s
pericárdicas y líquidas de derrame dentro del saco pericárdico.
(Cortesía del Dr. David Huerta)

FIGURA 27 Imagen de RMN. A: secuencia eco
de gradiente en plano de cuatro cámaras en el
que delimita extensa lesión sólida adyacente
a la pared del ventrículo derecho al que des-
plaza en sentido contralateral, asociado a de-
rrame pericárdico en relación a sarcoma. 8:
Eje corto el cual sugiere compromiso intraca-
vitario de la masa. (Cortesía Dra. Aloha Meavé)
hacen e n el 33 %, y la infiltración leucémica apare-
c e en el 5 0 % de los casos. Por otro lado, la invasión
pericárdica de neoplasias malignas aparece gene-
ralmente sólo en el 5 al'l 0 % de los tumores malig-
nos de pulmón, m a m a , leucemia y linfoma. Estos
tumores se constituyen en el 80 % de las invasiones
malignas a pericardio.
Las manifestaciones del corazón metástasico de-
penden del sitio de invasión.
C u a n d o el pericardio es el asiento d e las me-
tástasis, el dolor pericárdico y el taponamiento
cardiaco constituyen las manifestaciones más fre-
cuentes mientras que c u a n d o es el miocardio el
invadido puede manifestarse por la aparición de
arritmias (extrasistolia, fibrilación o taquicardia
ectópica) o trastornos de la conducción (bloqueos
A V ) , o bien, por manifestaciones d e obstrucción
de las cavidades o válvulas (disnea o hipertensión
venosa sistémica).
En niños, los tumores que con mayor frecuen-
cia invaden el pericardio son los linfomas, el neu-
roblastoma y el tumor de Willms. El tumor maligno
primario del pericardio cs el mesotelioma. La pe-
ricarditis neoplásica es causa de derrame pericárdico
T U M O R E S DEL C O R A Z Ó N
hemorrágico, taponamiento cardiaco de rápida evo-
lución hacia la muerte. En otras o c a s i o n e s , la in-
filtración p e r i c á r d i c a d a lugar a engrosamiento
considerable de esta capa q u e termina por c o m -
primir el c o r a z ó n y causar un c u a d r o de pericar-
ditis constrictiva.
En algunos de estos casos la aparición de derra-
me pericárdico o d e taponamiento cardiaco puede
ser la primera manifestación de la neoplasia; en
otros pacientes, cuando la neoplasia ha sido diag-
nosticada, la aparición de derrame pericárdico o de
taponamiento cardiaco pone en evidencia la inva-
sión pericárdica de la neoplasia.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de tumores cardiacos primarios se
establece mediante la ecocardiografía (figuras 23,
2 4 , 2 5 y 26), con la tomografía computada de cora-
zón y con la imagen de resonancia magnética n u -
clear; estos dos últimos permiten determinar el gra-
do de invasión miocárdica e involucra el pericardio
y estructuras extracardíacas. La T C d a mejor contras-
te de ios tejidos blandos que la ecocardiografía; sin
991
CARDIOLOGÍA
embargo recientemente se esta realizando la eco-
cardiografía de contraste y perfusión para diferen-
ciar las distintas masas cardiacas, principalmente las
malignas que tienen un alto grado de vascularización.
A u n q u e la R M N no puede mostrar calcificaciones,
cs más precisa en caracterizar los tejidos blandos y
cs el método de elección para evaluar las alteracio-
nes intrínsecas del miocardio (figura 27 y 28).
Asimismo, la R M N es más versátil que la T C para
obtener imágenes en múltiples planos y puede dar
información funcional como dirección y velocidad
de flujo en grandes vasos; la gran desventaja de la
R M N es la susceptibilidad a los artefactos por movi-
miento. Por otro lado, cabe mencionar que la peri-
carditis neoplásica puede ser reconocida en el 86%
d e los casos m e d i a n t e la citología d e l líquido
pericárdico obtenido por punción.
FIGURA 28 Resonancia magnética nuclear. A y
B Angiosarcoma. Cine eco de gradiente en cá-
mara de salida del ventrículo izquierdo que
demuestra extensa masa sólida que encajona
las cavidades cardiacas izquierdas. (Cortesía Dra.
AIoha Meavé)
TRATAMIENTO
Los tumores malignos primarios del corazón tienen
muy mala evolución, a pesar de la extirpación qui-
rúrgica, quimioterapia o radioterapia, aun cuando
se ha informado una sobrevida hasta de tres años
con la terapéutica combinada.
La pericarditis maligna a veces responde a qui-
mioterapia específica para el tumor primario acom-
pañada de la realización de una ventana pericárdica
para evitar el taponamiento de repetición. También
se ha intentado administrar la quimioterapia dentro
del saco pericárdico; sin embargo, no existe una
evidencia fehaciente de que este método tenga
buenos resultados. Finalmente, e n aquellos tumo-
res radiosensibles pueden responder en forma pa-
liativa a radioterapia externa, especialmente algu-
nos tipos d e cáncer de m a m a , leucemia y linfoma.
i
•Al ntrnloH ,Al|lA illonV. «OM qnwutovsH .£(
BIBLIOGRAFIA
1. McGregor G.A. and Cullen R A 'The syndrome
of fever, anemia and high sedimentaron rafe with
atriaj myxoma". Br Medí. 1959;5:158-166.
2. Kamnlnsky M.F., Ehiers K.H., Engle M.A.,
Klem A.A., Levin A.R. y col. "Atrial myxoma
m i m i c k i n g a collagen d i s o r d e r " . Chest,
1979;75:93-95.
3. Houston K.A., Coms J.J.Jr., Lie J.T. y col. "Left
atrial myxoma simulating peripheal vasculitis".
Mayo Clin Proc. 1978;53:752-756.
4. Semb B.K., Wexels J . C . , Vatne K. and i
Buprnstand P.G. "Angiographic and echocar-
diographic observation in surgical patients with
atrial myxoma". Cardiovasc Interen T. Radio!.
1985;8:119-126.
5. Branchs C.D. Jr., Laster D.W. and Kelley D.L.Jr.
"Left atrial myxoma with cerebral e m b o l i " .
Neurosurgery, 1985;16:675-680.
6. Pan i d i. J.P., Kotler M.N., Mintz G.S. and Ross
J. "Clinical in echocardiagraphic features of righl
atrial masses". Am Heart 1984;107:745-758.
7. Peters M.N., Hall R.J., Cooley D.A. "The clinical
s y n d r o m e of atrial m y x o m a " . JAMA,
1974:230:695-701.
8. Boxer U.E. "Cardiac myxoma. An Inmunope-
roxidase study of histogenesis". Histopatology,
1984;8:861-872.
9. Takagi M. "Ultrastructural and immunohisto-
chemical characteristics of cardiac myxoma". Acta
palhol Ipn. 1984;34:1099-1114.
10. janagin D.T., Husam A. and Robinson N.A.
" C a r d i a c angiosarcoma. A review and case
report". Cáncer, 1986;57:852-859.
11. Panoli., J.S., Paige M.L, Victor T.A., Semerd
Jyan R.A. and Hueter D.C. "Angiosarcoma of
the heart. Diagnosis by echocardiography".
Chest, 1979;76:221-223.
12. Roberts W.C., Gianey D.l. and DeVila V.T.Jr.
"Heart in malignat lymphoma. A estudy of 196
autopsy cases". Am ) Cardiol. 1968;22:85-107.
13. Bleisch N. and Kraus P. "Polypoid sarcoma of the
pulmonary trunk". Cáncer, 1980;46:314-324.
14. D u n c a n W . I . , Rowe R.D., Fredom R.M.,
Izukawa T. and Olley P.M. "Space-occupying
lesions of the m y o c a r d i u m . R o l e of t w o -
:t9i¡>t . w f l m Q o v s M . " « « a s m JSibiSD
dimansional echocardiography in detection of
cardiac tumours in c h i l d r e n " . Am Heart ¡.
1982;104:780-785.
15. Charuzi Y., Bolger A., Beeder C. and Lew A.S.
"A new echocardiographic classification of left
atrial myxoma".AmJCardiol. 1985;55:614-615.
16. Panidis I.P., Mimtz G.S. and McAllister M.
"Haemodynamic consequenc.es of the left atrial
mixomas as assesssed by Doppler ultrasound".
• Am Heart ) . 1986;111:927-931.
17. Pindyck F., Pierce E.C., Barón M.G. and Lukbr
S.B. "Embolization of left atrial myxoma after
transeptal cardiac catheterization". Am ) Cardiol.
1972¿jp^6f¡£$Í T ,
w H 'jotoutMx
18. Becker B.C. Loeffier J.S., Leopold K A and Un-
derwood D A "Primary tumors of the heart. A review
with emphasis on diagnosis and potential treatment
modalities". Semin Surg Oncol. 1985;1:161-168
19. Semb B.K. "Surgical considerations In the
t r e a t m e n t of c a r d i a c m y x o m a " . / Thorac
Cardiovasc Surg 1984;87:251-256.
20. Marvasti M.A., Oberd A.I., Potts J.L. and Parker
F.B. "Approach in the management of atrial
myxoma with long-term follow-up". Ann. Thorac
Surg. 1 9 8 4 ; 3 8 : 5 3 - 5 8 .
21. Burns E.R., Schulman I.C., Murphy M.J.H.Jr.
"Hematologic manifestation and etiology of atrial
myxoma". Amloíthe Med Sci. 1992;284:17-24.
22. Vuopib R, Nikkfta E. "Hemoryrjc anemia and throm-
bocytopenia in a case of left atrial myxoma associated
with mitral stenosis". Am ¡ Cardiol. 1966;17:585-589.
23. Silverman, P.U., Guadalajara Boo J.F., Kisslo
J.A.,y c o l . " L i p o m a t o u s hipertrophy of the
I n t e r a t r i a l s e p t u m " . Am I Cardio\. 1984;
54:1158-1165.
24. Vidaillet H.J.Jr., Seward J.B., Fyke F.E.III y col.
"Syndrome myxoma. A subset of patients with
cardiac myxoma associated with pigmented skin
lesions and peripheal a n d e n d o c r i n e neo-
plasma". Br Heart I. 1987:57:247-257.
2 5 . Chada K.D., Pochaczevsky R., Gupta P.K. y
col. "Non-prolapsing atrial myxoma. Clinical,
echocardiographic and angiographic correla-
tions". Angiology 1 9 7 8 ; 2 9 : 1 7 9 - 1 8 6 .
993
26. Reeder G.S., Khandherca B.K., Seward J.B. y
col. "Transesophagal echocardiographic and
c a r d i a c m a s s e s " . Mayo Clin Proc.
66:1101-1109.
27. Siggillino J.J., Crawley C.J., Claus R.H. y col.
"Myxoma of the right atrium with polycitemia".
Arch Inst Med. 1963; 1 1 1 : 1 7 8 - 1 8 3 .
28. Dein J.R., Frat W.H., Stinson E.B.y col. "Primary
cardiac neoplasms early a n d late results o f
surgical treatment in 4 2 palients". ) Thorac
Cardiovasc Surg. 1987;93:502.511.
29. Relnmüller R., Tiling R. " M R a n d C T f o r
detection of cardiac tumours" Thorac Cardiovasc
Surg. 1 9 9 0 ; 3 8 : 1 6 8 - 1 7 2 .
30. Feigin D.S., Fenoglio J.J., McAllister H A y col.
"Pericardial C . y ST. A radiologic-pathologic corre-
lations and review". Radiology 1977;1977:15-20.
31. Seino Y., Ikeda V . , Shimada K. "Increased
expression o f interleukine-6-RNA in cardiac
Myxomas". Brit Heart]. 1 9 9 3 ; 6 9 : 5 6 5 - 5 6 9 .
32. Kirkpatrick JN, Wong Tiffany, Bednarz JE, et
al."Differential Diagnosis of cardiac Masses
i
i
994
Using Contrast Echocardiographic Perfusión
Imaging". ¡ Am Coll Cardiol. 2004;43:1412-9.
1991; 3 3 . Haverkamp MCP, Scholte AJHA, Holman ER
el al. "Contrast echocardiography as a useful
' additional diagnostic tool in evaluating a primary
c a r d i a c t u m o r " . Eur ¡ Echocardiography
2005:6;388-391.
34. Cuiraudon Colette "Primary Cardiac Tumors"
Cardiology. Crawford M, DiMarco JP. Mosby 2001.
35. DePace NL, Soulen RL, Kotler MN, Mintz G S .
'Two dimensional echocardiographic detection of
intraatrial masses". Am ¡ Cardiol. 1981;48:954-60
36 . Ohshima H, Kawashima E, Ogawa Y, Tobise
K, Onodera S. "Demonstration of the inner
s t r u c t u r e of a right atrial m y x o m a by
transoesophageal echocard ¡ography". f u r Heart
/. 1993;14:132-4.
37. Sheldon RS, Manyari D E . "Intraventricular
masses detected by radionuclide
angiocardiography". Chest 1987;92:937-8.
38. Gray IR, Williams W G . "Recurring cardiac
myxoma". Br Heart j . 1985:53:645-9.
o :
•
•
 •

El corazón en otros
Capítulo 28 procesos sistémicos
"La capacidad del olvido j el rápido envejecimiento
de ios conocimientos obligan al médico a mantenerse
al día so pena de ir avanzando su ignorancia hasta
ser un peligro social"

Dr. Jaime González Zarate

EL C O R A Z O N mento del volumen eritrocitario, la mujer gestante

EN EL EMBARAZO
FISIOPATOLOGIA
C o n el inicio d e l embarazo y gracias a la formación
del delicado sistema uteroplacentario se pone en
juego u n a serie de mecanismos fisiológicos q u e
culminan e n el aumento del volumen sanguíneo
circulante. En primer orden y desde etapas muy
tempranas de la gestación se sintetizan en el híga-
do y en la propia placenta hormonas esteroideas
(estrógenos y progesterona). Estas hormonas a su
paso por las células hepáticas promueven la sínte-
sis de renina y angiotensina, lo que finalmente pro-
duce aldosterona al verse activado el complejo sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona. Es así como
la secreción de aldosterona determina la retención
d e sodio y agua, responsable del incremento del
volumen sanguíneo circulante (figura 1).
La volemia de la madre aumenta c o m o térmi-
no medio de 4 0 a 5 0 % sobre los valores previos al
embarazo y este aumento comienza e n el primer
trimestre y culmina después de las 3 0 semanas de
gestación. Debido a q u e el incremento del volu-
men plasmático siempre es mayor q u e el incrc-
comúnmente tiene un hematocrito más bajo por
hemodilución, situación que se conoce como "ane-
mia fisiológica del embarazo".
Los cambios circulatorios también son favore-
cidos por el efecto de fístula arteriovenosa q u e
produce la c i r c u l a c i ó n ulteroplacentaria (figura
2). En otras palabras, e l aumento d e v o l u m e n cir-
culante y el efecto d e fístula arteriovenosa produ-
cido por la circulación ulteroplacentaria causan
c a m b i o s circulatorios, los c u a l e s se describen a
continuación:
1. La presión arterial comúnmente se man-
tiene estable en el embarazo; sin embar-
go, no es infrecuente el encontrar elevación
discreta de la presión sistólica. lo cual obe-
dece al aumento del volumen circulante (vo-
lumen sistólico) expulsado en cada contrac-
ción. Asimismo, por el efecto directo de los
estrógenos y de la prolactina ( h o r m o n a
adenohipofisiaria) sobre e l tono arteriolar, se
produce una disminución de las resistencias
periféricas, lo cual se suma a la venodilata-
ción producida por la progesterona y ello se
traduce clínicamente en una reducción de
la presión diastólica. Es pues, la elevación
discreta d e la presión arterial sistólica y la
CARDIOLOGÍA

CAMBIOS CARDIOVASCULARES DURANTE EL EMBARAZO

Crecimiento del
sistema útero-
placentario

Síntesis de
estrógenos y
progesterona

i
Síntesis de
angiotensinógeno Renina

Angiotensina I
_ Enzima
converlidora
Angiotensina II

Aldosterona

Retención de
H 0 y Na
2

í
•f-VOLUMEN
CIRCULANTE
FIGURA 1

disminución d e la presión arterial diastólica es p a r t i c u l a r m e n t e i m p o r t a n t e e n e l 3"

lo que condiciona una presión diferencial a m -
plia, lo cual explica en la mujer embarazada
la presencia de un pulso amplio.
2. No es raro que el aumento de las deman-
das tisulares de oxígeno impuesto por el
propio embarazo, aunado al aumento del
gasto cardiaco y a la vasodilatación periférica
trimestre d e l e m b a r a z o c u a n d o la p o s i -
c i ó n c o r p o r a l p u e d e a f e c t a r e l gasto
c a r d i a c o . En e f e c t o , este se i n c r e m e n t a
e n e l d e c ú b i t o lateral i z q u i e r d o y d i s m i -
nuye en el decúbito supino secundario a
la c o m p r e s i ó n d e l a v e n a c a v a i n f e r i o r
por e l ú t e r o .
•

condicionen en la mujer embarazada eleva-

c i ó n d e la frecuencia cardiaca. CAMBIOS HEMODINÁMICOS (figuras 1, 2 y 3)

A la suma d e elevación d e la presión Partiendo del conocimiento d e q u e las hormonas

arterial sistólica c o n taquicardia y pulsos a m -
plios se le c o n o c e c o m o "síndrome hiperci-
nético del e m b a r a z o " (figura 3).
3. L a presión v e n o s a no está elevada e n los
brazos; sin e m b a r g o , ésta a u m e n t a nota-
b l e m e n t e e n las e x t r e m i d a d e s inferiores.
Este i n c r e m e n t o d e la presión v e n o s a e n
las piernas es d e b i d o f u n d a m e n t a l m e n t e
al i m p e d i m e n t o m e c á n i c o al flujo sanguí-
n e o e n la v e n a c a v a i n f e r i o r por la c o m -
presión q u e e j e r c e el útero o c u p a d o . E s t o
esteroideas, durante el embarazo actúan en toda
la esfera cardiovascular, es explicable q u e durante
la gestación se produzcan cambios e n la contracti-
lidad e n e l volumen diastólico (precarga), d e la
poscarga y e n las dimensiones cardiacas, a saber:
1. En la contractilidad miocárdica se sabe que
los estrógenos son capaces d e alterar la rela-
ción entre actinomiosina y ATPasa e n el mio-
cardio, acrecentando así la contractilidad la
cual p e r se se v e favorecida al incrementarse
el gasto cardiaco durante la gestación.

996
 EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS

CAMBIOS CARDIOVASCULARES DURANTE EL EMBARAZO

SISTEMA UTERO-PLACE NTARIO

i
Sistema Fístula arterio-venosa Estrógenos
•

Renina-angiotensina- Prolactina
aldosterona

I Vasodilatación
periférica
Retención de
H 0 y Na + RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
2

Efecto inotrópico
del volumen positivo de los
x DEL GASTO \J estrógenos
Íirculante r CARDIACO ^
FIGURA 2
•

CAMBIOS CARDIOVASCULARES DURANTE EL EMBARAZO

f del gasto •i Resistencias t de los requerimientos

cardíaco periféricas de oxígeno periférico

T
t Presión sistólica
Í Presión diastólica
. /
Taquicardia

' de la presión
diferencial V
HIPERCINESIA
CIRCULATORIA
FIGURA 3

Debido al mayor volumen circulante du- 4. Finalmente, en relación a las dimensiones

rante el embarazo, el retorno venoso au-
menta así como el volumen diastólico ven-
tricular (aumento de la precarga) lo cual
condiciona por ley de Frank-Starling, ma-
yor energía e n la contracción miocárdica y
por lo tanto mayor volumen expulsado (gas-
to cardiaco).
3. Como se ha señalado, los estrógenos y la
prolactina son capaces de inducir relajación
de la fibra muscular lisa de los vasos sanguí-
neos, lo cual condiciona disminución de las
resistencias periféricas, situación propicia para
que la efectividad del corazón como bomba
aumente, ya que al disminuirse la impedan-
cia al vaciamiento ventricular se facilita la
expulsión del volumen sanguíneo.
cardiacas, los estrógenos circulantes son ca-
paces de "relajar" a la fibra muscular cardia-
ca, lo cual permite durante la diástole un
mayor estiramiento de la misma (al incre-
mentarse el volumen ventricular) permitién-
dose así que el corazón sea capaz de expul-
sar una mayor cantidad de volumen sin la
necesidad de elevar la presión de llenado
intraventricular.
Los cambios hemodinámicos durante el
e m b a r a z o retornan a niveles básales
pregestacionales en un periodo de 12 a 24
semanas post-parto. También ocurren una
serie de cambios fisiológicos a nivel pulmonar
durante el embarazo, conforme crece el úte-
ro, disminuye la capacidad funcional residual
en un 10 a 25 % sin cambios significativos en

997
CARDIOLOGÍA

l a c a p a c i d a d pulmonar total o e n el volu- minal por el útero o c u p a d o eleva al diafragma,

m e n espiratorio forzado e n 1 segundo (VEF
1). H a y un incremento del 2 0 % al 40 % e n
e l v o l u m e n corriente y e n el v o l u m e n m i -
nuto mediados por la e l e v a c i ó n d e los n i -
veles séricos de progesterona, lo que c o n -
d i c i o n a una alcalosis respiratoria ligera y
disminución d e la pCCO, a niveles de 2 8 a
32 torr.
situación que puede empeorarse al adoptarse la
posición d e decúbito dorsal.
Fatiga
Indudablemente que la fatiga de esfuerzo sólo se
presenta en etapas avanzadas del embarazo y sus
causas son fundamentalmente la disminución de la
distensibilidad de la caja torácica y el sobrepeso
impuesto por embarazo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (figura 4)

G e n e r a l m e n t e la p a c i e n t e e m b a r a z a d a , c o n c o -
razón estructuralmente s a n o , tolera a d e c u a d a -
m e n t e los c a m b i o s h e m o d i n á m i c o s y circulato-
rios; sin e m b a r g o , es necesario t e n e r presente
q u e e n algún m o m e n t o d e la gestación p u e d e
manifestar disnea d e e s f u e r z o , fatiga, m a r e o ,
palpitaciones e hipotensión. S i n embargo e n una
p a c i e n t e c o n c a r d i o p a t í a , estos, c a m b i o s , p u e -
den conducir a descompensación hemodiná-
mica y deterioro clínico.
Disnea
La falta d e aire e n la mujer embarazada más que al
problema congestivo pulmonar, obedece a factores
mecánicos. Hay que recordar que en etapas avanza-
das de la gestación el aumento del volumen abdo-
Palpitaciones
C o m o quedó descrito previamente, en algunas
mujeres puede existir durante el embarazo un sín-
drome hipercinético, caracterizado por taquicar-
dia e hipertensión sistólica e n donde se ha invo-
c a d o a p a r t e d e l a u m e n t o d e l gasto c a r d i a c o ,
hiperactividad adrenérgica.
Hipotensión y mareo
En algunas mujeres hacia el final del embarazo pue-
de existir hipotensión y bradicardia, al adoptar el
decúbito dorsal. Ello se debe a que el útero gestante
comprime a la vena cava inferior, así como también
al atrapamiento d e sangre en las extremidades infe-
riores, lo cual reduce el retorno venoso y por ende
el gasto sistólico. Este cuadro mejora dramáticamente
al adoptar la paciente el decúbito lateral.

• t del volumen del útero.

D I S N E A
I • t del peso del embarazo.

• Restricción pulmonar.
FATIGA -fe • t del peso del embarazo.

• Hipercinesia circulatoria.
PALPITACIONES
• Taquicardia.

LIPOTIMIA • Compresión del útero gestante

EN D E C Ú B I T O D O R S A L -fe a la vena cava inferior.

• Presión hidrostática venosa

por compresión del útero gestante.
E D E M A D E M s . Is.
-fe Retención de H 0 y N a
2
+

por aldosterona

FIGURA 4 Síntomas cardiovasculares de la mujer sana embarazada

998

EXPLORACIÓN FÍSICA (figura 5 )
El aumento d e l v o l u m e n circulante d u r a n t e el
e m b a r a z o provoca incremento del pulso venoso
yugular, lo cual asociado el e d e m a fisiológico del
e m b a r a z o puede conducir al diagnóstico erróneo
d e insuficiencia cardiaca.
Los pulsos arteriales presentan aumento e n su
amplitud e intensidad e n forma similar a los obser-
vados en pacientes con insuficiencia aórtica.
Es muy común el encontrar durante el embarazo
n o r m a l soplos y f e n ó m e n o s vibratorios e n el
precordio y e n los vasos del cuello que no infre-
cuentemente confunden y angustian al médico no
entrenado para su correcta interpretación. La mayo-
ría de estos fenómenos auscultatorios obedecen a la
hipercinesia circulatoria y al aumento del volumen
circulante propios del embarazo. Dentro de los más
frecuentes tenemos:
• Tercer ruido
Z u m b i d o v e n o s o yugular
Este fenómeno es producto del aumento del volu-
m e n circulante, del gasto sistólico y de la elasticidad
y capacitancia venosa. Su presencia no traduce e n -
fermedad. Característicamente se ausculta como un
soplo continuo e n una o ambas caras laterales del
cuello, justamente en el trayecto de la vena yugular.
Se escucha preferentemente c o n la paciente erecta
y tiende a disminuir con el decúbito. U n o d e sus
rasgos distintivos es q u e la compresión d e la vena
yugular opuesta intensifica el soplo y la compresión
homolateral por arriba del sitio de donde se ausculta
lo desaparece.
Soplo sistólico carotídeo
A l igual que e l zumbido venoso, obedece al incre-
mento del gasto cardiaco. S e trata d e un soplo
protosistólico, rudo, de comienzo y fin bruscos, que
SIGNOS CARDIOVASCULARES DURANTE EL EMBARAZO
Taquicardia
• " ventricular
f de la presión
diferencial
i
Pulso'saltón
FIGURA 5
EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS
se ausculta preferentemente en la cara lateral dere-
c h a del cuello, a lo largo del trayecto de la carótida
derecha.
Soplo sistólico p u l m o n a r no patológico
Q u i z á es el soplo anorgánico más frecuente durante
el embarazo. Se trata de un soplo protosistólico o
protomesosistólico audible e n el foco pulmonar, poco
intenso, sin irradiaciones, modificablecon los movi-
mientos respiratorios y acompañado de un segundo
ruido de características totalmente normales.
Soplo M a m a r i o
Es común escuchar durante el periodo gestacional y/o
lactancia un soplo sistólico o continuo al colocar el
estetoscopio sobre la mama. Este es causado por
incremento del flujo sanguíneo en las arterias mamarias.
Audible hasta el 6 0 % de los casos e n mujeres emba-
razadas menores de 3 0 años. Se debe fundamental-
mente al mayor flujo sanguíneo a través d e la válvu-
la mitral producto del incremento del gasto cardiaco.
Edema
A l igual que el 111 ru ido, el e d e m a e n las extrem ida-
des inferiores es el hallazgo clínico más frecuente,
pudiendo estar presente hasta en el 8 0 % d e las pa-
cientes. Las causas del edema son múltiples y d e n -
tro de ellas tenemos:
a) Aumento de la presión hidrostática por c o m -
presión venosa del útero gestante, lo cual
dificulta el vaciamiento y retorno venoso.
b) Aumento de la distensibilidad y capacidad
venosa inducido por la acción directa d e los
estrógenos, prolactina y progesterona.
HIPERCINESIA
CIRCULATORIA t del llenado
.1.
Soplos "funcionales"
\jr.
Y lll ruido
1. Soplo sistólico pulmonar
2. yugular.
3. Soplo sistólico carotídeo
no patológico.
4 999
CARDIOLOGÍA
c) Retención hídrica por efecto de la aldostero-
na plasmática.
VALVULOPATIAS Y
EMBARAZO
i itííj .v.nomUiq o'ioite/fe^ídibiití'cóiff^^ómotoiq •
U n a vez analizados los cambios e n la dinámica cir-
culatoria durante el embarazo, es fácil de entender
la influencia que estas modificaciones tienen sobre
una cardiopatía preexistente.
Actualmente en nuestro medio, sigue siendo la
valvulopatía reumática la causa más frecuente d e
cardiopatía e n el embarazo y está representada
por la estenosis mitral en e l 9 0 % d e los casos, la
insuficiencia mitral en e l 6-7 % y la lesión aórtica
e n el resto.
-fidrmiíoisjum n-j .-n>i;> ¡Sót^B .*Ód' WBtesrí oldíbuA''
Estenosis mitral (figura 6)
Antes de escribir los cambios hemodinámicos que
se suscitan en la paciente embarazada con estenosis
mitral, es importante el tener e n mente que los
síntomas dependen fundamentalmente de la grave-
dad de la obstrucción al libre flujo de sangre que
pasa hacia el ventrículo izquierdo y así, cuando la
estenosis es critica (área valvular de 1 c m o menor) 2
la e l e v a c i ó n brusca y sostenida d e la presión
intrauricular es la responsable d e los síntomas de
congestión pulmonar; asimismo, la obstrucción crí-
tica en la vía de entrada es la responsable de la fatiga
extrema (disminución del gasto anterógrado). En la
mujer embarazada, al aumento del volumen circu-
lante, la taquicardia y la reducción de las resisten-
cias periféricas impuestas por la gestación pueden
ser los responsables del deterioro hemodinámico
progresivo, e n presencia de estenosis mitral
(magnifican hemodinámicamente la estenosis).
C o m o q u e d ó descrito, d u r a n t e el e m b a r a z o
aumenta hasta e n un 5 0 % el volumen circulante y
la frecuencia c a r d i a c a . Si el c o r a z ó n es estructu-
ralmente sano, estos cambios hemodinámicos sólo
condicionan aumento del gasto cardiaco y del con-
s u m o d e o x í g e n o ; sin embargo, e n la paciente
c o n estenosis mitral, el aumento d e la frecuencia
c a r d i a c a r e d u c e el t i e m p o d e v a c i a m i e n t o a u r i -
cular (llenado diastólico), lo c u a l hace q u e el
m a y o r v o l u m e n c ¡rculante no p u e d a ser e x p u l -
sado c o m p l e t a m e n t e hacia e l ventrículo izquier-
d o . Este a u m e n t o del v o l u m e n e n la a u r í c u l a iz-
quierda eleva la presión dentro de d i c h a c a v i d a d
la c u a l p e r se se e n c u e n t r a a u m e n t a d a gracias al
obstáculo (barrera mitral) q u e e j e r c e la v á l v u l a
e s t r e c h a . Así, la h i p e r v o l e m i a y la h i p e r c i n e s i a
c i r c u l a t o r i a son las q u e agravan los síntomas e n
la p a c i e n t e c o n estenosis m i t r a l , al reducir e l
t i e m p o d e llenado diastólico (estenosis funcio-
nal) y al aumentar e l volumen transportado a tra-
vés d e la v á l v u l a e s t r e c h a .
En enfermas c o n estenosis ligera (área valvular
mitral m a y o r d e 1.5 cm-') estos cambios hemodi-
námicos son bien tolerados; sin embargo, con gra-
dos mayores de obstrucción los síntomas no se
h a c e n e s p e r a r a p a r e c i e n d o a l r e d e d o r d e la
vigésimocuarta s e m a n a de gestación, c u a n d o el
gasto cardiaco se ha incrementado al doble de su
valor basal. C a b e mencionar que las estenosis mo-
deradas (área valvular entre 1.4 y 1.1 c m ' ) se
magnifican por el efecto d e la hipervolemia y la
hipercinesia, convirtiéndose en estenosis
funcionalmente más apretadas.
IEIUJJI»\' 'jwnov obidmuS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Si la estenosis es ligera, la enferma p u e d e sólo
manifestar disnea de esfuerzo, la cual obedece a
hipertensión venocapilar pulmonar.
Se m e n c i o n a q u e c e r c a d e l 2 5 % d e las p a -
cientes c o n estenosis mitral d e s a r r o l l a n sínto-
mas d e congestión p u l m o n a r d u r a n t e e l e m b a -
r a z o ; g e n e r a l m e n t e e l gasto c a r d í a c o t i e n d e a
e s t a b i l i z a r s e a l r e d e d o r d e la s e m a n a 3 0 , d e c l i -
nando incluso (por c o m p r e s i ó n del útero
gestante s o b r e la v e n a c a v a inferior) e n las últi-
m a s s e m a n a s d e g e s t a c i ó n , lo c u a l h a c e q u e
m u c h a s pacientes m e j o r e n e x c l u s i v a m e n t e por
esta s i t u a c i ó n .
D u r a n t e el trabajo de parto d e n u e v a c u e n t a ,
la taquicardia y el incremento del gasto cardiaco,
p u e d e n agravar los síntomas d e congestión p u l -
monar. Es muy importante e l tener presente q u e
e n p r e s e n c i a de estenosis mitral grave, el gasto
sistólico se m a n t i e n e e n cierta m e d i d a por la
elevación d e la presión auricular, por lo que toda
reducción del retorno venoso especialmente
c u a n d o la p a c i e n t e a d o p t a e l d e c ú b i t o dorsal
p u e d e c o n d i c i o n a r m a r e o , hipotensión e inclu-
so s í n c o p e .
TRATAMIENTO
En aquellas pacientes c o n estenosis mitral grave y
que desean e m b a r a z a r s e , deberá ofrecerse en la
medida de lo posible valvuloplastia mitral
percutánea con balón previa al embarazo. Se debe
 EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS

ESTENOSIS MITRAL Y EMBARAZO

•
•f de la frecuencia t del volumen
circulante

i¡ del tiempo de + de volumen

diástole auricular izquierdo

ESTENOSIS (AVM < 1.5

MITRAI cm')
/ •

i Gasto t Presión ¡ Hipertensión

anterógrado
interogrado apilar'
venocapilar ^ pulmonar
pulmón

- Fatigabilidad Congestión Insuficiencia

- Lipotimia pulmonar cardíaca
derecha
•

- Disnea V
- Edema - Edemas
pulmonar - Congestión
hepática
- Ascitis

FIGURA 6

tener especial cuidado e n aquellas pacientes que
no son candidatas a dicho procedimiento. En dichos
casos es preferible; si la sintomatología y situación
cardiovascular lo permiten, optimizar e l tratamiento
médico para disminuir la frecuencia cardiaca y la
presión d e la aurícula izquierda antes d e optar por
el c a m b i o valvular mitral.
En el caso de pacientes embarazadas con estenosis
mitral se deberá determinar la gravedad de las lesiones
valvulares. Actualmente el empleo de la ecocardiografía
ofrece la mejor opción de control ya que no implica
ningún riesgo para el binomio materno-fetal.
Si la estenosis mitral es ligera, basta el reposo y
la restricción e n la ingesta de sal para mejorar los
síntomas de congestión pulmonar. En caso de este-
nosis mitral moderada o grave con manifestaciones
de congestión pulmonar, los diuréticos d e asa en
primera línea y los venodilatadores (nitratos de ac-
ción prolongada) y los P-Bloqueadores son los
fármacos de elección. Recordar que la paciente con
estenosis mitral puede caer en fibrilación auricular,
lo cual puede agravar ios síntomas de congestión y
fatiga por dos mecanismos a saber:
1. Desaparece la contracción atrial, lo cual re-
duce el gasto sistólico.
2. Acorta la duración de la diástole y eleva la
presión intrauricular.
Evidentemente si la fibrilación auricular no com-
promete el gasto cardiaco, el tratamiento de elec-
ción será la digitalización (digoxina 0 . 5 0 mg/día d u -
rante tres días, dosis d e impregnación) y 0.25 mg/'
día como dosis de mantenimiento.
Otra alternativa segura de tratamiento durante
el embarazo es el empleo de p-bloqueador es para
control de la frecuencia cardiaca.
Si la paciente, a pesar del tratamiento médico
persiste c o n fibrilación auricular con frecuencia
ventricular r á p i d a , o b i e n , a p a r e c e n datos de
hipotensión, estado de choque y/o e d e m a agudo
pulmonar, la conducta apropiada será cardioversion
eléctrica, previa administración d e 1 0 , 0 0 0 U de
heparina por vía endovenosa, lo cual previene la
posibilidad de embolia sistémica.
Si la paciente es fibrilante crónica es indispensa-
ble la administración de anticoagulantes. Por el riesgo

1001
CARDIOLOGÍA
de fetopatía coumarínica se prefiere la hepariniza-
ción por vía sistémica (vide infra).
Se recomienda administrar al comienzo del trabajo
de parto, durante la cirugía y/o durante una instrumen-
tación genitourinaria 2 g de ampicilina más 6 0 mg de
gentamicina por vía endovenosa. Seguido de ampicilina
1gm. por cualquier v í a , 6 hrs. después.
En las p a c i e n t e s alérgicas a la p e n i c i l i n a o
d e r i v a d o s , se administra v a n c o m i c i n a (1g v í a i n -
travenosa e n un periodo d e u n a hora) e n el m o -
m e n t o d e l parto y se repite la m i s m a dosis las 12
h o r a s . E n a q u e l l o s casos c o n e s t e n o s i s m i t r a l
grave q u e no responden a tratamiento médico
es preferible la valvuloplastia mitral p e r c u t á n e a
c o n b a l ó n ; y c o n la f i n a l i d a d d e m i n i m i z a r e l
riesgo d e r a d i a c i ó n p a r a el feto d e b e r á evitarse
la r e a l i z a c i ó n d u r a n t e e l 1er t r i m e s t r e d e e m -
barazo.
El tratamiento quirúrgico (valvuloplastia o r e -
e m p l a z o valvular) se h a asociado a u n riesgo e l e -
v a d o d e m u e r t e fetal p o r lo q u e sólo está reser-
v a d o p a r a las p a c i e n t e s c o n e s t e n o s i s mitral
a p r e t a d a y grave c o m p r o m i s o h e m o d i n á m i c o
(manifestaciones d e bajo gasto y/o manifestacio-
nes d e congestión p u l m o n a r e i n c l u s o e d e m a
pulmonar refractarias a tratamiento médico) q u e
no son candidatas a valvuloplastia c o n balón. C a b e
señalar q u e el 1 7 % d e las e n f e r m a s p u e d e n
llegar a r e q u e r i r i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a de ur-
g e n c i a por e d e m a agudo p u l m o n a r refractario al
tratamiento m é d i c o .
En los casos d e comisurotomía abierta, o bien,
reemplazo valvular protésico, las pérdidas fetales
pueden llegar a ser del 33 % .
En todos los casos se prefiere el parto vaginal a la
cesárea, ya que esta ultima se ha asociado a una ma-
yor incidencia de complicaciones materno-fetales.
INSUFICIENCIA MITRAL
Debido a que el músculo cardiaco está constituido
de fibras contráctiles potentes que permiten un gra-
do máximo de estiramiento diastólico y con base e n
que la insuficiencia mitral produce una sobrecarga
volumétrica al ventrículo izquierdo, este tipo de
valvulopatía generalmente es bien tolerada por lar-
go tiempo, por lo q u e el embarazo sólo e n casos
específicos condiciona deterioro hemodinámico.
En la gran mayoría de las enfermas, la insuficien-
cia mitral per se n o produce síntomas: sólo en caso
de mujeres añosas o con lesiones d e importante
repercusión hemodinámica puede haber c o n el
embarazo fatiga extrema y congestión pulmonar. En
el primero de los casos, la fatiga es debida a dismi-
nución del gasto sistólico (parte del volumen/minu-
to regurgita hacia la aurícula izquierda) mientras que
la congestión pulmonar obedece al incremento de
la presión auricular izquierda, producto del volu-
m e n regurgitado y e n fases avanzadas a claudicación
del ventrículo izquierdo, producto de la gran so-
brecarga del volumen condicionada por la cantidad
exagerada de sangre que regresa normalmente por
las venas pulmonares más e l volumen regurgitado
e n cada latido q u e a la postre dilatan el ventrículo
izquierdo, haciéndolo caer e n falla contráctil.
Con base e n lo anteriormente señalado, el trata-
miento quirúrgico durante el embarazo raramente
está indicado. En los casos d e insuficiencia mitral
ligera, sólo se necesita una vigilancia periódica c o n
discreta restricción en la ingesta de sal. Al igual q u e
en la estenosis mitral y antibioticoterapia preventiva
durante el trabajo de parto para evitar la endocardi-
tis infecciosa.
Si existe congestión pulmonar, o bien, manifes-
taciones de falla contráctil del ventrículo izquierdo
está indicado el uso de diuréticos de asa (furose-
mide) asociado a espironolactona y digital.
ESTENOSIS AÓRTICA (figura 7)
En la práctica clínica es raro encontrar enfermas con
estenosis aórtica y e m b a r a z o . G e n e r a l m e n t e el
embarazo es bien tolerado a lo largo d e toda la
gestación, ya q u e el aumento del volumen/minuto
impuesto por e l embarazo, pocas veces eleva la
presión intraventricular hasta límites peligrosos q u e
hagan claudicar al ventrículo izquierdo.
Es m u y importante tener presente q u e e n los
casos d e estenosis aórtica moderada y grave, el
gasto cardiaco depende fundamentalmente del gra-
d o d e hipertensión ¡ntraventricuiar y d e l área
valvular. Es decir, a menor área valvular y mayor
gradiente transaórtico menor gasto sistólico. Así,
en etapas avanzadas de la gestación el ejercicio en
la mujer e m b a r a z a d a c o n estenosis aórtica grave
puede condicionar caída d e l gasto cardiaco por
vasodilatación esplácnica y muscular, lo cual pue-
d e condicionar síncope por hipoperfusión cere-
bral o bien, arritmias por isquemia miocárdica; asi-
mismo, e l decúbito dorsal p u e d e comprometer el
retorno venoso por compresión de la vena cava
inferior debido al crecimiento uterino, lo cual pue-
d e reducir el gasto cardiaco hasta niveles que com-
prometan el flujo cerebral ylo c a r d i a c o . Los sínto-

mas de congestión pulmonar son raros durante el
embarazo y así sólo es c o m ú n observar d e p e n -
diendo d e la gravedad de la obstrucción, fatiga,
angor y síncope.
En relación al tratamiento, en las pacientes con
estenosis ligera la conducta adecuada será sólo la
vigilancia médica periódica; sin embargo, e n los
casos más graves es necesario evitar a toda costa la
caída del gasto cardiaco, para lo cual hay que res-
tringir la actividad física y evitar al m á x i m o la
hipovolemia (por ejemplo, durante la operación
cesárea o el trabajo de parto) y los cambios bruscos
de posición.
Recordar que la tasa d e mortalidad en este gru-
po de enfermas es hasta del 1 7 % y se aproxima al
4 0 % cuando se interrumpe el embarazo, tal vez
porque tiende a ocurrir hipovolemia en asociación
con el procedimiento. En aquellos casos refracta-
rios a tratamiento médico o con sintomatología grave
se debe considerar la valvuloplastia c o n balón ya
que se ha asociado c o n una menor incidencia de
perdida fetal en comparación c o n la cirugía.
•
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Lo mismo que para la insuficiencia mitral, la insu-
ficiencia aórtica suele tolerarse bien durante el
embarazo, c o n base e n que este tipo d e valvulopa-
tía produce una sobrecarga volumétrica, lo cual
ESTENOSIS AORTICA Y EMBARAZO
t Frecuencia + Resistencias
cardíaca periféricas
+ Tiempo Presión
sistólico aórtica
Muerte
súbita
FICURA 7
EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS
permite al ventrículo izquierdo irse adaptando pro-
gresivamente (a mayor estiramiento diastólico m a -
yor fuerza de contracción) sin necesidad d e elevar
su presión.
PRÓTESIS CARDIACA Y EMBARAZO
C o n e l a d v e n i m i e n t o d e las prótesis cardiacas h a
sido posible tratar q u i r ú r g i c a m e n t e todas las
valvulopatías en el adulto que no p u e d e n ser co-
rregidas por técnicas conservadoras. Las prótesis
biológicas tienen la gran ventaja de no requerir el
uso de anticoagulantes, pero su mayor desventaja
es su poca durabilidad (entre 5 y 1 0 años después
de implantadas); por otro lado, las prótesis m e c á -
nicas tienen la ventaja sobre las prótesis biológi-
cas d e su mayor durabilidad; sin embargo, su des-
ventaja principal es la alta posibilidad de trombosis
protésica y muerte de la paciente o la d e apari-
c i ó n d e procesos embólicos, especialmente c e -
rebrales que pueden dejar secuelas incapacitantes
e n los pacientes a quienes se les ha implantado;
por lo tanto, es absolutamente indispensable la
administración de anticoagulación c r ó n i c a para
asegurar el buen funcionamiento protésico y c o n
ello la sobrevida del paciente y su calidad de v i d a .
Cuando una mujer se encuentra e n e d a d fértil y
requiere tratamiento quirúrgico sobre una o varias
válvulas cardiacas se intentará a como dé lugar, reali-
f Volumen t Contractilidad
circulante
• Presión sistólica
intraventricular
ESTENOSIS (AV < 1 c m ) 2
I
AÓRTICA
t Gradiente
transaórtico,
Lipotimia Síncope
4 i()(i:¡
CARDIOLOGÍA
zar una intervención conservadora (plastia valvular),
c o n el objeto d e permitir una mayor sobrevida y la
posibilidad d e embarazo.
C u a n d o no es posible realizar una operación
plástica, la lesión d e b e r á ser r e p a r a d a m e d i a n t e
la sustitución protésica y se preferirá una prótesis
biológica para permitir un eventual e m b a r a z o , a
sabiendas d e q u e e n un futuro p r ó x i m o , se re-
querirá una nueva intervención quirúrgica y sólo
q u e la paciente no acepte esta proposición o q u e
por cualquier otro motivo no sea posible sustituir
la válvula e n f e r m a por una prótesis biológica, se
h a r á una sustitución valvular por una prótesis me-
c á n i c a . Si la enferma tiene implantada una próte-
sis valvular m e c á n i c a , no es aconsejable el e m b a -
razo debido a que las graves complicaciones a las
que se e x p o n e n , tanto el producto (cuadro 2 ) ,
c o m o a la madre (cuadro 1), ya q u e eleva grande-
m e n t e la morbimortalidad d e a m b o s .
La joven embarazada, portadora d e una prótesis
m e c á n i c a t o l e r a a d e c u a d a m e n t e los c a m b i o s
hemodinámicos impuestos por el embarazo, pero
requiere forzosamente la anticoagulación crónica
para evitar la trombosis protésica y los fenómenos
embólicos sistémicos; aún así, se h a informado una
mortalidad del 3 % e n estas enfermas por trombosis
protésica. La razón de esta complicación que se pre-
senta a pesar d e seguir una anticoagulación apropia-
d a , parece ser debida a que e n el embarazo apare-
c e un "estado de hipercoagulabilidad" causado por
una mayor concentración d e fibrinogeno circulante
y mayor adhesividad plaquetaria.
Los lincamientos actuales d e tratamiento de la
trombosis protésica recomiendan a la trombolisis
CUADRO1
PRÓTESIS CARDÍACA Y EMBARAZO. E F E C T O SOBRE LA MADRE
lAntiplaquetarios
! (68)
<%)
• Mortalidad 4.4
• Embolia cerebral 25
• Embolia s i s t é m i c a 4.4
• S a n g r a d o peripartum 1.5
• Trombosis protésica 4.4
TOTAL 39.7
- 4 _ _
Tomado de: Salazar y col., Circulation, 1984; 70(Supl):1-169.
como tratamiento de primera elección si no existen
contraindicaciones. Si bien el embarazo se consi-
dera como una contraindicación relativa para el tra-
tamiento trombolítico existen varios informes en los
que se ha utilizado por diversas indicaciones en
mujeres embarazadas c o n resultados favorables en
la mayoría d e los casos. A u n q u e también se ha re-
portado falla del tratamiento, hemorragia e incluso
muerte en algunos casos.
C u a n d o el trombo es pequeño y no obstructivo
se puede utilizar heparina únicamente, especial-
mente e n casos con contraindicaciones para trata-
miento trombolítico. Debido al riesgo elevado d e
perdida fetal durante e l embarazo e l tratamiento
quirúrgico se deberá reservar para aquellas pacien-
tes e n quienes la trombolisis esta contraindicada o
no fue efectiva.
Por otro lado, la administración de anticoagulan-
tes orales (coumarínicos), durante el embarazo no
está exenta d e riesgos, ya que estos fármacos se
asocian a la aparición d e aborto hasta e n el 3 5 % d e
los casos y d e alteraciones e n el feto, hasta e n el
3 0 % (embriopatía coumarínica). El riesgo máximo
para producirle d a ñ o al producto es la etapa de
embriogénesis (6a a 1 2 a semanas de embarazo),
por lo que la medicación coumarínica debe quedar
proscrita durante el primer trimestre del embarazo.
La embriopatía coumarínica consiste en la presen-
cia de retardo mental, hipoplasia de los huesos pro-
pios d e la nariz, atrofia del nervio óptico (ceguera),
microcefalia y alteraciones óseas (condrodisplasia
punectata) (Cuadros 2 y 3). Asimismo, el uso de
coumarínicos durante las últimas dos semanas del
embarazo, lleva mayor morbimortalidad fetal debi-
Cumarínicos Heparina Prótesis biológica
(128) (12) (15)
(%) (%) (%)
0 0 6.7
2.3 8.3 0
0 0 0
7 8.3 0
0 0 0
9.3 16.6 6.7
 EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS

i —
CUADRO 2
P R Ó T E S I S C A R D I A C A Y E M B A R A Z O . E F E C T O S O B R E EL P R O D U C T O
Antiplaquetarios, Cumarínicos Heparina Prótesis biológica
(68) (128) (12) (15)

(%) (%) (%) (%)

Aborto 10.3 28.1 0 o
Parto prematuro 7.4 7.1 0 6.7
Muerte neonatal 0 2.3 0 0
Embriopatía 0 7.9 o 0

TOTAL 17.7 45.4 0 6.7

do al riesgo de hemorragia cerebral y retroperitoneal hasta la semana 36 (mantener un I N R 2-3)

del propio producto; por lo tanto, se puede concluir después, nuevamentre heparinalV hasta el
que en una mujer c o n edad gestante se prefieren parto
intervenciones conservadoras; si se requiere una pró-
tesis será preferible utilizar una prótesis biológica 2. Prótesis d e St. Jude, Medtronic Hall y cualquier
que le evite el uso de anticoagulantes durante el prótesis en posición aórtica.
embarazo, aunque unos cuantos años después re- a ) Igual que el inciso 1-b
quiera nueva intervención quirúrgica; las enfermas
con prótesis valvulares mecánicas no deben embara- b) Heparina IV durante todo el embarazo (TPT
zarse; sin embargo, en la práctica médica de los paí- 2-3 a veces el valor normal)
ses latinos, no es raro enfrentar el problema de la
3. Heparina no fraccionada o heparina de bajo peso
mujer ya embarazada con una prótesis valvular me-
molecular hasta la semana 1 3 , posteriormente
cánica. En estos casos el alto riesgo d e l uso de
cambio por coumarínicos hasta la mitad del 3er
coumarínicos, especialmente en el primer trimestre
trimestre y posteriormente reiniciar heparina
y en las dos últimas semanas del embarazo ha llevado
hasta el momento del parto.
al uso de antiplaquetarios (dipiridamol + aspirina), ya
que si bien es cierto que se evitan las alteraciones
fetales producidas por los coumarínicos, no se pre-
viene la trombosis protésica ni los f e n ó m e n o s CUADRO 3
embólicos sistémicos, por !o que su administración EMBIOPATÍA CUMARÍNICA
durante el embarazo para sustituir los anticoagulantes
1. Retardo mental.
no es de utilidad y se ha abandonado (Cuadros 1 y 2).
2. H i p o p l a s i a d e los h u e s o s d e l a n a r i z .
El c o n s e n s o m a s r e c i e n t e s o b r e t e r a p i a 3. Atrofia del nervio óptico (ceguera).
antitrombótica recomienda el uso de uno de siguien-
4. Microcefalia.
tes esquemas para profilaxis antitrombótica e n pa-
cientes embarazadas con prótesis mecánicas: 5. A l t e r a c i o n e s ó s e a s ( c o n d r o d i s p l a s i a ) .
6. H i p o p l a s i a d e las g a n g a s .
1. Prótesis d e Starr Edwards o Bjork-Shiley en posi-
7. Hipoplasia del conducto auditivo.
ción mitral.
8. Hipertelorismo
a ) Coumarínicos desde el inicio del embarazo 9. Cuello corto.
hasta la semana 3 6 . Se debe de mantener un
10. Epífisis puntiagudas.
INR entre 2 y 3, después pasar a heparina IV
para mantener un T P T de 2 a 3 a veces el 1 1 . Frente prominente.
valor normal hasta el parto. 12. Nariz en f o r m a de "silla de montar".

b) Heparina IV hasta la semanal 3(TPT 2 a 3 ve- 13. Anencefalia.

ces el valor normal) seguido d e coumarínicos

4 1005
CARDIOLOGÍA
Por su peso m o l e c u l a r la h e p a r i n a n o pasa la
barrera placentaria, lo cual evita las alteraciones
estructurales e n e l producto durante la etapa d e
embriogénesis; a s i m i s m o , no se p r o d u c e n abor-
tos del f á r m a c o y no se p r o d u c e m u e r t e d e l pro-
ducto e n la etapa perinatal por hemorragias inter-
nas (Cuadro 1).
El c a m b i o de c o u m a r í n i c o s hacia la h e p a r i n a
se realiza tan pronto c o m o se tiene conocimiento
del e m b a r a z o (preferentemente antes de la sexta
semana).
Con estos esquemas se han logrado llevar el e m -
barazo c o n éxito en pacientes portadoras de próte-
sis mecánicas sin lesiones teratogénicas del produc-
to; sin embargo, este programa no es absolutamente
seguro, y a q u e se han informado casos de muerte
materna por trombosis protésica; asimismo hay, como
es lógico, una mayor aparición d e sangrados e n el
momento del parto (en alrededor de 8 % d e las
pacientes).
C I R U G Í A C A R D I A C A D U R A N T E EL
EMBARAZO
Este tipo de cirugía en pacientes embarazadas, se
a c o m p a ñ a de una frecuencia m u y elevada d e
aborto (30%); la mortalidad materna es alrededor
del 6% pero si se realiza en el postparto inmediato
es superior (12%). C u a n d o la cirugía se realiza
después de la semana 27 del embarazo si son de
urgencia conllevan una mortalidad del 9% (cirugía
valvular) y hasta del 22% e n casos d e disección
aórtica o embolectomía pulmonar. En estos casos
la mortalidad fetal e s elevada.
MIOCARDIOPATÍA
POST-PARTUM
Es una entidad poco frecuente y que se caracteriza
por la aparición de insuficiencia cardiaca congestiva
sin razón aparente e n pacientes que se encuentran
en el puerperio inmediato, pero que puede, inclu-
so, aparecer hasta después d e 6 meses d e ocurrido
el parto (el tiempo promedio de aparición de este
cuadro es de dos semanas después del parto). L a
causa de este cuadro n o es conocida, pero la hipó-
tesis más aceptada es la que sugiere que se trata de
una miocarditis viral, ya que los estudios histológicos
en estos casos, realizados a través de biopsia endo-
miocárdica, han demostrado la presencia de u n a
intensa reacción inflamatoria similar a la encontrada
en pacientes c o n miocarditis viral; asimismo, la evo-
lución del cuadro también es muy similar a la que se
observa e n la miocarditis viral.
C U A D R O CLÍNICO
Las pacientes en u n comienzo refieren fatigabilidad
y disnea de esfuerzo y conforme progresa la enfer-
medad se intensifica la disnea, la cual se asocia a
oliguria, e d e m a e incluso la retención de líquidos
puede llegar al anasarca. Estos síntomas se acompa-
ñan de taquicardia, cardiomegalia, ritmo de galope
y arritmias.
CURSO CLÍNICO Y PRONÓSTICO
La evolución de estas pacientes es ¡mpredecible, y a
que e n aproximadamente la mitad de los casos del
cuadro remite paulatinamente en el curso de 8 a 12
semanas después de aparecido, pero en el 50 %
restante, la enfermedad toma u n curso caprichoso
c o n exacerbaciones y remisiones q u e llevan a la
insuficiencia cardiaca irreversible e n las dos terce-
ras partes de este grupo, mientras q u e el resto de
ellas fallece por arritmias graves.
TRATAMIENTO
El tratamiento de esta e n f e r m e d a d es r e a l m e n t e
el q u e c o r r e s p o n d e a la i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a
c o n r e p o s o , dieta h i p o s ó d i c a asociadas a m e d i -
c a c i ó n inotrópica (digital), v e n o d i l a d o r e s (nitra-
tos), d i u r é t i c o s ( f u r o s e m i d e a s o c i a d o a espiro-
nolactona) e inhibidores d e la enzima convertidora
de angiotensina ( c a p t o p r i l , e n a l a p r i l o lisinopril).
Un subgrupo d e pacientes pueden tener
m i o c a r d i t i s i n f l a m a t o r i a y se ha c o n s i d e r a d o e l
uso d e i n m u n o s u p r e s o r e s e n a q u e l l o s p a c i e n -
tes q u e n o m e j o r a n d e s p u é s d e 27 s e m a n a s de
t r a t a m i e n t o , ( v e r c a p í t u l o s d e INSUFICIENCIA
CARDIACA Y DE MIOCARDITIS).
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Y EMBARAZO
Las cardiopatías congénitas son un grupo de enfer-
medades heretogéneas que tienden a manifestarse
desde etapas muy tempranas de la v i d a , por lo que
generalmente cuando la paciente se encuentra e n

etapa reproductiva y a ha sido estudiada o incluso
tratada quirúrgicamente.
En aquellas pacientes tratadas quirúrgicamente,
el embarazo no ofrece per se ningún riesgo para su
función cardiaca; sin embargo, es necesario el infor-
marle a ella y a su pareja, el riesgo potencial que
entraña la transmisión genética de la enfermedad.
Hay que recordar que la mayoría de las cardiopatías
congénitas son heredadas vía ruta poligénica/
multifactorial, por lo que el riesgo d e lesión congéni-
ta fetal puede llegar a ser hasta del 5%. A l describir el
grupo de cardiopatías congénitas es necesario seña-
lar que existen dos grupos diametralmente distintos:
1. Las cardiopatías congénitas acianógenas.
2. Las cianógenas.
En el primer grupo la cardiopatía puede llegar a
ser bien tolerada a lo largo de toda la v i d a , por lo
que son las más frecuentes e n asociación con el
embarazo. Dentro de éstas mencionaremos a la coar-
tación aórtica, y a la estenosis pulmonar, a la persis-
tencia del conducto arterioso, a la comunicación
interventricuiar y a la comunicación interauricular.
El segundo grupo, e n cambio, está representa-
do por enfermedades más complejas que por ende
son mal toleradas por la enferma, lo cual hace que
muy pocas pacientes alcancen la etapa reproducti-
v a ; sin embargo, ocasionalmente p u e d e n obser-
varse pacientes c o n tetralogía de Fallot y enferme-
dad d e Ebstein.
C o a r t a c i ó n aórtica
El embarazo e n pacientes c o n coartación aórtica
usualmente es bien tolerado, sin embargo se puede
complicar con hipertensión arterial d e muy difícil
control, insuficiencia cardiaca, endocarditis o disec-
ción aórtica. La posibilidad d e que e l producto
presente una malformación cardiaca congénita es del
3 %. Por otro lado, se han informado casos con rup-
tura de aneurisma cerebral, lo recomendable es
corregir la coartación antes del embarazo.
Estenosis p u l m o n a r aislada
Cuando la estenosis es grave, la complicación más
frecuente es la insuficiencia cardiaca derecha pro-
gresiva. En estos c a s o s se d e b e d e practicar
valvulotomia pulmonar percutánea.
Cortocircuito de Izquierda a d e r e c h a
Si es el caso de una enferma con persistencia en el
conducto arterioso y a operado, el curso de embara-
zo es excelente. Si la paciente no se ha operado, los
EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS
cambios hemodinámicos durante el embarazo, ge-
neralmente son bien tolerados. Es necesario sin
embargo, tener e n mente que en pacientes c o n
grandes sobrecargas hemodinámicas (producto de
la cardiopatía) el incremento del volumen circulan-
te durante el primero y segundo trimestre del e m -
barazo, puede ocasionar hipervolemia del circuito
pulmonar, lo cual finalmente sobrecarga volumétri-
camente al ventrículo izquierdo haciéndolo claudi-
car. Hay que recordar que en este tipo de enferme-
d a d , el hiperflujo pulmonar mantenido e n forma
crónica puede provocar hiperactividad vascular de
las arterias pulmonares que finalmente se traduce
en elevación de las resistencias pulmonares e hi-
pertensión pulmonar secundaria. En estos casos, el
mejor consejo por parte del médico es la no gesta-
ción, ya que el riesgo de mortalidad materna es
cercano al 50 % y del 4 0 % de mortalidad perinatal.
Si la paciente nos llega y a embarazada (conducto
hipertenso), debe ser estrechamente vigilada, evi-
tando al máximo todo aquel factor que reduzca el
volumen circulante y el retorno venoso ya que el
descenso de los mismos puede condicionar una caí-
d a dramática del gasto cardiaco. Al igual que para
cualquier tipo de cardiopatía, es necesario durante
el trabajo del parto y la operación cesárea, profilaxis
antimicrobiana contra la endocarditis infecciosa. El
riesgo de que el producto presente cardiopatía con-
génita oscila entre el 4 y 11 %.
C o m u n i c a c i ó n interventricuiar
En este tipo d e cardiopatía, el riesgo potencial d e
deterioro durante el embarazo depende del tama-
ño del defecto y de las resistencias pulmonares. En
efecto, e n aquellos casos c o n defectos pequeños,
el cortocircuito es pequeño a pesar de incremen-
tarse el volumen circulante (como sucede durante
el embarazo); sin embargo, en aquellos c o n gran-
des defectos y amplios cortocircuitos, la hipervo-
lemia pulmonar puede llegar a condicionar falla
del ventrículo izquierdo por excesiva sobrecarga
de volumen. A igual que en el conducto hipertenso,
existe un grupo pequeño d e enfermas e n la cual
existe hipertensión arterial pulmonar que no es
secundaria a hiperflujo; en estos casos el respon-
sable de la hipertensión pulmonar es e l aumento
d e las resistencias vasculares pulmonares: asimis-
m o , e l riesgo q u e implica el e m b a r a z o es e n o r m e ,
y q u e también la mortalidad materna oscila e n un
50 % y la perinatal en un 4 5 % .
En los casos de comunicación interventricuiar
con defecto pequeño y poca repercusión hemodi-
námica, la conducta apropiada es la vigilancia perió-
CARDIOLOGÍA
d i c a , no necesitándose la restricción física ni la res-
tricción en la ingesta de sal. Enj los casos de gran
cortocircuito c o n hipertensión pulmonar hiperci-
nética la conducta apropiada es e l reposo y la res-
tricción en la ingesta de sal; en algunas pacientes es
necesario incluso el uso d e diuréticos y digital. Tam-
bién en esta alteración es obligada la profilaxis
antimicrobiana contra la endocarditis infecciosa.
C o m u n i c a c i ó n Interauricuiar
Este tipo de cardiopatía también es bien tolerada d u -
rante el embarazo. Ocasionalmente, cuando el de-
fecto interatrial es grande y existe un gran cortocir-
cuito arteriovenoso, el incremento del gasto sistémico
y del retorno venoso condiciona en el ventrículo
derecho una sobrecarga volumétrica amén del incre-
mento producido por el paso de sangre de la aurícula
izquierda a la derecha. Si el ventrículo derecho se v e
sobrecargado excesivamente puede sobrevenir la
insuficiencia del mismo. A l igual que para la comuni-
cación interventricuiar, el manejo depende de la
magnitud del cortocircuito arteriovenoso.
•
Cortocircuito d e d e r e c h a a I z q u i e r d a
Tetratoiogía de Fallot
Este tipo de cardiopatía no se asocia frecuentemente
con el embarazo debido a que en la gran mayoría de
los casos las pacientes fallecen en la primera infancia si
no son tratadas exitosamente con cirugía; las pocas
pacientes sobrevivientes sin tratamiento quirúrgico lle-
gan a la adolescencia en condiciones tan precarias que
rara vez son aptas para una vida marital o para el emba-
razo. En esta enfermedad el Índice d e aborto es muy
alto, ya que alcanza el 45%; asimismo el riesgo d e
que el producto padezca una cardiopatía congénita
también es alto (entre el 4 y 17%); finalmente tam-
bién aumenta el riesgo para que el producto presen-
CUADRO 4
EMBARAZO Y C A R D I O P A T Í A — R I E S G O D E M O R T A L I D A D MATERNA
BAJO RIESGO RIESGO
(menos del 1%)
1. Defectos septales. 1. Estenosis valvular moderada
2. Valvulopatía mil. o aórtica ligera. o grave.
3. Persistencia del conducto arterioso. 2 Síndrome de Manan.
4. Lesiones pulmonares o 3. Coartación aórtica.
tricuspídeas ligeras. 4. Anteced. de infarto al miocardio.
te otras malformaciones no cardiovasculares o daño
cerebral, un mayor número de crisis hipóxicas las cua-
les se manifiestan clínicamente por aparición súbita de
pérdida del conocimiento, hiperventilación, cianosis
intensa yconvulsionestonicoclónicas, seguidas de un
estado de relajación muscular e inconsciencia.
La presencia de hematocrito > 6 0 y d e satura-
ción arterial < de 80 y la presencia d e síncope son
signos d e muy mal pronóstico; asimismo el grado de
cianosis influye e n la aparición.
La conducta apropiada en estas enfermedades es
en primer orden ¡a vigilancia periódica, restringien-
do al máximo la actividad física. Es conveniente insis-
tir en el uso de oxígeno e n casa. A pesar de sus
riesgos durante el embarazo, es recomendable indi-
car en estas enfermas, el uso de betabloqueadores,
los cuales han demostrado su utilidad para prevenir
las crisis hipóxicas al evitar el espasmo del infundíbulo
pulmonar.
En conclusión, se puede decir que hay cardiopa-
tías que constituyen un riesgo bajo para las mujeres
embarazadas; otras e n el que el riesgo d e mortali-
d a d se eleva considerablemente y por fin algunas
otras e n las q u e el riesgo de embarazo es prohibiti-
v o para la mujer por el alto índice d e mortalidad
materna, o en ocasiones también fetal (Cuadro 4).
El gran a v a n c e e n la cirugía cardiovascular
pediátrica ha permitido que mujeres afectadas por
cardiopatías congénitas complejas logren alcanzar
la edad reproductiva, así y a es posible el embarazo
e n cardiopatías q u e se han c o r r e g i d o total o
paliativamente tales como la atresia pulmonar, atresia
tricuspídea, transposición de los grandes vasos, tron-
co arterioso, ventrículo único, doble salida del ven-
trículo derecho o doble entrada del ventrículo iz-
quierdo. Las complicaciones cardiovasculares que
pueden aparecer en estos pacientes son insuficien-
cia cardiaca, eventos tromboembólicos, endocardi-
INTERMEDIO RIESGO ELEVADO
(5 al 15%) (25 al 50%)
1. Síndrome de Eisenmenger.
2. Hipertensión pulmonar.
3. Síndrome de Marfán con
aneurisma aórtico.
4. Miocardiopatía peripartum.
 EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS

tis infecciosa, arritmias y se presentan e n aproxima-
damente el 30 % d e los casos, asimismo el aborto
espontáneo aparece en más del 50 % de los casos;
las complicaciones, e n el producto son bajo peso al
nacer y la posibilidad de cardiopatías congénitas,
C o m o se analizará más adelante, aunado a la eleva-
ción d e la presión arterial, la mujer preeclámptica
manifiesta edema y proteinuria. De acuerdo a las
cifras de presión arterial y al grado de proteinuria,
se h a dividido a la preeclampsia en tres subgrupos:

a) Preeclampsia leve. Situación en la c u a l

HIPERTENSIÓN EN EL
EMBARAZO
CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y
DIAGNÓSTICO
Debido a la frecuencia c o n que se presenta la hi-
pertensión durante el embarazo, la enfermedad hi-
pertensiva gestacional es hoy por hoy una de las
situaciones más comunes c o n las que se enfrentan
el obstetra, el internista y el cardiólogo, lo cual hace
necesario su entendimiento para un correcto diag-
nóstico y manejo de esta enfermedad.
D e acuerdo a la clasificación del Colegio Ameri-
cano de Ginecología y Obstetricia, se define a la
enfermedad hipertensiva gestacional como aquella
situación en la cual existe elevación de la presión
arterial (en una mujer previamente normotensa)
después d e la vigésima semana d e la gestación o
dentro de las primeras 24 horas posparto. Esta defi-
nición es de importancia ya que con mucha fre-
cuencia el clínico se encuentra e n el dilema de
diferenciar si la hipertensión arterial es crónica y
además tiene preeclampsia sobreimpuesta o la pa-
ciente sufre únicamente de preeclampsia.
Evidentemente la distinción es capital, ya que
tanto e l pronóstico para e l binomio materno-fetal
c o m o el tratamiento, son diametralmente distintos.
Por lo anterior, dentro del capítulo de la enferme-
dad hipertensiva durante el embarazo, se han seña-
lado varios incisos que conviene revisar.
• a)
1. Preeclampsia o hipertensión inducida por el
embarazo (Cuadro 5)
existen cifras de presión arterial superio-
res a los 1 4 0 / 9 0 m m H g (en por lo menos
dos tomas a intervalos distintos no menores
de 6 horas), e d e m a m í n i m o en extremida-
des inferiores y proteinuria menor a 1.5 gr.
en 2 4 horas.
b) Preeclampsia moderada. Situación en la cual
existen cifras de presión arterial igual o superio-
res a los 150/100 mm Hg, acompañadas de ede-
ma moderado de ambas extremidades inferio-
res y proteinuria entre 1.5 y 3 gr. en 24 horas.
c) Preeclampsia grave. Se define como aquella
situación en la cual existen cifras de presión
arterial igual o superiores a los 160/110 m m H g ,
con proteinuria mayor de 5 gr. en 24 horas,
oliguria (flujos urinarios por debajo de 30 ml/h)
y/o presencia de síntomas cerebrales (obnubi-
lación, cefalea, vómito o bien, visión borrosa).
CUADRO 5
T O X E M I A
PREECLAMPSIA LEVE
a) TA > 140/90 mmHg.
b) Edema.
e) Proteinuria < 1.5 gr.
PREECLAMPSIA M O D E R A D A
TA > 150/100 mmHg.
b) Edema.
e) Proteinuria entre 1.5 y 3 g.

Como ya ha sido señalado, se define a la preeclampsia PREECLAMPSIA GRAVE

como aquella situación durante el embarazo (des- a) TA>160/110mmHg.
pués de la vigésima semana de la gestación) en la cual b) Edema.
existe elevación de más de 30 m m H g para la presión e) Proteinuria >5gr/24hrs
arterial sistólica y más de 15 m m H g en la presión d) Oliguria
diastólica, en relación con la cifra preembarazo.
ECLAMPSIA
P a r a f i n e s p r á c t i c o s , se c o n s i d e r a c o m o
preeclámptica a toda mujer embarazada, que des- a) Preeclampsia.
pués de la vigésima semana de la gestación tenga b) Convulsiones.
cifras de presión superiores a los 140/90 m m H g .

1009
CARDIOLOGÍA
d) Eclampsia. Se define c o m o aquella situación
e n la c u a l e x i s t e n crisis c o n v u l s i v a s no
atribuibles a otra patología cerebral e n una
paciente con preeclampsia.
2. Hipertensión crónica
La p a c i e n t e e m b a r a z a d a p u e d e tener cifras d e
presión arterial p r e e m b a r a z o superiores a los
1 4 0 / 9 0 m m H g , o b i e n , a p a r e c e hipertensión
arterial antes d e la vigésima s e m a n a d e la gesta-
c i ó n . C u a n d o la hipertensión arterial persiste más
d e seis s e m a n a s p o s p a r t o , el d i a g n ó s t i c o d e
hipertensión c r ó n i c a p u e d e h a c e r s e e n forma
retrospectiva.
3. Hipertensión crónica con preeclampsia
sobreimpuesta
Esta condición se caracteriza porque la-paciente
embarazada con cifras de presión arterial superio-
res a los 140/90 m m H g antes d e la vigésima semana
d e la gestación, desarrolla semanas más tarde exa-
cerbación de su hipertensión con elevación e n más
d e 15 m m H g en la presión diastólica, aunada a la
aparición de edema y proteinuria.
Incidencia
La e n f e r m e d a d hipertensiva del e m b a r a z o es c o n
m u c h o la causa de muerte materna más frecuen-
t e e n algunos países d e l m u n d o , i n c l u y e n d o e l
nuestro e n el c u a l la f r e c u e n c i a se estima hasta
e n un 1 0 % .
•-'
FISIOPATOLOGIA
D e a c u e r d o a los conocimientos actuales, parece
q u e los eventos que se suceden e n la fisiopatolo-
gía de la preeclampsia actúan e n forma simultánea,
condicionando isquemia uteroplacentaria c o m o
fenómeno primario de este proceso. N o se conoce
c o n precisión qué mecanismos desencadenan la
hipoperfusión uterina. S e piensa que al menos tres
factores (endotelial, humoral e inmunológico) jue-
gan un papel importante e n la génesis de esta e n -
fermedad.
En el primer caso se ha demostrado que e n la
mujer preeclámptica, mucho antes d e que se de-
sarrolle la enfermedad (antes d e la vigésima sema-
na de gestación) existen cambios e n la reactividad
vascular caracterizados por un incremento e n la
sensibilidad a los efectos presores d e la angioten-
sina; esto contrasta c o n los hallazgos e n la mujer
embarazada sana e n donde por el contrario, existe
disminución d e la sensibilidad a la angiotensina.
Es muy probable que esta reactividad vascular
alterada obedezca a disfunción primaria del
endotelio. La causa de la disfunción endotelial no
está del todo clara, por ahora se piensa que la pro-
ducción por parte d e la placenta de substancias
citotóxicas, substancias mitogénicas y factores de
crecimiento puedan ser los detonantes d e esta alte-
ración del endotelio vascular. Recientemente se ha
demostrado q u e en la mujer preeclámptica existe
un desequilibrio en la producción de prostaciclina y
tromboxano A¿. En efecto, durante el embarazo
normal la placenta produce cantidades equivalen-
tes d e prostaciclina (sustancia vasodilatadora) y trom-
boxano A (sustancia vasoconstrictora) condicionan-
2
do que la acción biológica de estos elementos sobre
el tono vascular, la agregación plaquetaria y la activi-
dad uterina esté balanceada. Se postula que la defi-
ciencia en la producción de prostaciclina e incre-
m e n t o e n la síntesis d e t r o m b o x a n o s e a n los
responsables del aumento del tono vascular.
Algunos investigadores han demostrado que la
producción d e prostaciclina por la placenta de pa-
cientes roxémicas, se encuentra significativamente
disminuida, siendo tres veces menor su producción
que en los embarazos normales. En cambio, la pa-
ciente toxémica grave, produce siete veces más
tromboxano que prostaciclina. Tal desequilibrio en
la producción de prostaciclina y tromboxano por la
placenta, seguramente contribuye en parte al desa-
rrollo de la enfermedad.
Trabajos recientes han demostrado que las sus-
tancias vasodilatadoras sintetizadas por el endotelio
se encuentran notablemente disminuidas en este
síndrome, tal es el caso del óxido nítrico (factor
relajante derivado del endotelio) y la prostaciclina;
mientras que las sustancias vasoconstrictoras como,
el tromboxano y la endotelina-1 se encuentran
incrementados. Así las cosas, de acuerdo a la teoría
de la disfunción endotelial es muy probable que el
incremento e n la síntesis de tromboxano condicio-
ne activación plaquetaria y de los neutrófilos, lo
cual favorece la producción de factores de creci-
miento que estimulan la síntesis de endotelina-1
(sustancia vasoconstrictora potente) señalada como
una d e las responsables directas del daño vascular
en la paciente preeclámptica. Es así c o m o la acción
vasoconstrictora del tromboxano y la endotelina-1
e x p l i c a r í a la h i p o p e r f u s i ó n u t e r o p l a c e n t a r i a
condicionante de la degeneración del trofoblasto y
el consecuente aumento de la liberación de renina
uterina. A s i m i s m o , c o n la degeneración del
trofoblasto se libera tromboplastina, la cual condi-
ciona por un lado alteración en el sistema de la

coagulación y por otro, depósitos de fibrina y
fibrinogeno dentro d e los glomérulos renales, que
dan origen (por daño en la membrana glomerular) a
la proteinuria y reducción de la filtración glomerular,
lo cual a su vez aumenta la reabsorción de sodio y
ello es responsable del edema y la hipertensión.
Finalmente, con el aumento d e la liberación de
renina uterina se genera la producción de angioten-
sina II, la cual produce vasoconstricción sistémica y
consecuentemente contribuye a la aparición de hi-
pertensión arterial (figuras 8 , 9 y 10). En relación a
factores locales humorales se h a demostrado que
en la paciente toxémica existe elevación importan-
te en los niveles de angiotensina II y de la enzima
conversora de la angiotensina. Se piensa que la ele-
vación d e estas sustancias depende fundamental-
mente de la acción de las prostaciclinas renales, las
cuales por acción directa, provocan liberación de
renina por el riñon; por lo tanto, es justamente la
interrelación d e l sistema renina-angiotensina-
aldosterona-prostaglandinas- bradiquinina la que
d e t e r m i n a e l i n c r e m e n t o d e las r e s i s t e n c i a s
vasculares sistémicas, debido a que la e n z i m a
conversora de la angiotensina, inactiva la acción
vasodilatadora de la bradiquinina y favorece la con-
versión de angotensina I a angiotensina II, lo cual
produce una respuesta vasoconstrictora exagerada
que puede ser el gatillo inicial en el desarrollo de la
hipertensión arterial. Por último, se ha descrito re-
FISIOPATOLOGIA
t Vasodilatación
¿Agregación
plaquetaria
Desequilibrio
¿Actividad Prostaciclina / Tromboxano-
uterina
•r Flujo sanguíneo
placentario
¿ Flujo Uuteroplacentario
ltrru
Degeneración
4 . .
del
trofoblasto
1
• Liberación de
renina-uterina
' Angiotensina II
FIGURA 8
EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS
cientemente que el depósito d e complejos i n m u -
nes con la consecuente activación de complemento
y liberación de substancias vaso activas, puede ser
el mecanismo primario, o bien, perpetuador de la
isquemia uteroplacentaria.
CAMBIOS HEMODINÁMICOS
D e b i d o a la serie d e eventos ya analizados que se
presenta e n la fisiopatología de esta e n f e r m e d a d ,
cs c o m ú n hallar en la paciente toxémica cambios
e n los parámetros h e m o d i n á m i c o s que se anali-
z a n a c o n t i n u a c i ó n : presión venosa central baja,
taquicardia, presión capilar pulmonar baja, resis-
tencias vasculares periféricas elevadas y gasto
cardiaco disminuido.
1. A l e x i s t i r a l t e r a c i ó n d e l a m e m b r a n a
glomerular por el depósito de complejos in-
munes, o bien, por el depósito de fibrina, la
paciente toxémica tiene proteinuria, lo cual
favorece el escape del agua del vaso debido
a la pérdida de la presión oncótica ejercida
por las proteínas, lo cual a su vez la lleva a la
retención de líquidos (por fuga al espacio
extracelular) y pérdida de su volumen circu-
lante y ello trae consigno la disminución del
retorno venoso y la disminución de la pre-
sión venosa central.
Placenta ' f Vasoconstricción
Agregación t
plaquetaria
Actividad *
uterina
flujo sanguíneo ;
V placentario
•i
VASOCONSTRICCIÓN
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
I
4 1011
CARDIOLOGÍA

mejoría de la función cardiaca; sin embar-

FISIOPATOLOGIA go, debido al déficit del volumen circulante,
este mecanismo no se puede utilizar, por lo
Tromboxano
que el corazón se ve obligado a utilizar su
segundo mecanismo, o sea la contractilidad.
7 Para lograr incrementar la contractilidad,
necesariamente se activa el tono adrenérgico,
Vasoconstricción
lo cual finalmente conduce al deterioro
hemodinámico, ya que incrementa el con-
•
sumo de oxígeno miocárdico y se eleva en
Hipoperfusión
útero placentaria forma importante la poscarga por incremen-
Degeneración to en las resistencias vasculares periféricas.
del trofoblasto Todo ello culmina en la elevación de las
resistencias periféricas y el déficit de volu-
Trombo'plastina men circulante, lo cual determina el patrón
hemodinámico señalado en la paciente con
preeclampsia grave.(a través del mecanismo
Depósitos de fibrina de Frank-Starling) o por incremento en la con-
en los glomérulos tractilidad. Por el primer mecanismo, la res-
I
puesta final será mejoría de la función
• cardiaca; sin embargo, debido al déficit del
Daño en la volumen circulante, este mecanismo no se
membrana basal
puede utilizar, por lo que el corazón se ve
/ \ obligado a utilizar su segundo mecanismo, o
sea la contractilidad. Para lograr incrementar
PROTEINURIA REABSORCIÓN DE Na +

la contractilidad, necesariamente se activa el

I ¡ I tono adrenérgico, lo cual finalmente condu-
EDEMA HIPERTENSION
ARTERIAL
FIGURA 9
2. La caída en la precarga aunada al proceso
vasoespástico primario, propio de la enfer-
medad, obligan al corazón a incrementar su
gasto cardiaco, con el propósito de mejorar
la hipoxia tisular y el daño a órganos blanco.
Para tal fin, el corazón puede elevar su gasto
cardiaco incrementando su frecuencia car-
diaca, o bien, su gasto sistólico. Debido a la
hipovolemia reinante en la paciente toxémica
grave, esta serie de adaptaciones finalmente
conllevan al deterioro hemodinámico pro-
gresivo. En efecto, al elevar la frecuencia
cardiaca para mejorar el gasto cardiaco, se
acorta la fase de llenado diastólico, y con esto
se reduce el gasto sistólico.
Por otro lado, si la compensación del gas-
to cardiaco se hace por intermedio del gasto
sistólico, éste puede incrementarse por dos
mecanismos: por incremento de la precarga
(a través del mecanismo de Frank-Starling) o
por incremento en la contractilidad. Por el
primer mecanismo, la respuesta final será
c e al deterioro h e m o d i n á m i c o , ya q u e
incrementa el consumo de oxígeno miocár-
dico y se eleva en forma importante la pos-
carga por incremento en las resistencias
vasculares periféricas. Todo ello culmina en
la elevación de las resistencias periféricas y
el déficit de volumen circulante, lo cual de-
termina el patrón hemodinámico señalado
en la paciente con preeclampsia grave.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la enfermedad hipertensiva
gestacional pueden hacerse presentes en cualquier
órgano de la economía; sin embargo, el hígado, el
riñon, el cerebro y el corazón son los órganos pri-
marios de choque.
A nivel hepático las posibles complicaciones son
el hematoma subcapsular y la ruptura hepática. En
ambas situaciones es frecuente encontrar síntomas
prodrómicos (náusea, vómito y dolor localizado en
epigastrio o en el cuadrante superior derecho del
abdomen) que obligan al clínico a tener en mente
estas posibilidades.
En el caso del hematoma subcapsular, el dato
clínico característico es el dolor localizado en el
 EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS

CAMBIOS HEMODINÁMICOS
Alteración de
la memebrana
glomerular

Proteinuria

i
(eini_

•i Presión
resu
oncótica

l
• ICOti'

Pérdida de
líquidos

•
4 Volumen
circulante

+ Actividad i. GASTO SISTÓLICO

adrenérgica

i PVC
4
$• RESISTENCIAS — > TAQUICARDIA
SISTÉMICAS

i HIPERTENSION
•
ARTERIAL

FIGURA 10
cuadrante superior derecho del a b d o m e n , el cual
es de presentación brusca, intenso, continuo e irra-
diado a espalda o el hombro.
En relación a la ruptura hepática, los signos son brus-
cos y dramáticos (signos de irritación peritoneal con
instalación de choque hipovolémico) por lo que su pre-
sencia representa una auténtica emergencia médica.
A nivel renal la ¡suficiencia renal aguda por el
depósito directo de los complejos fibrinógeno-fibrina
e n el glomerulo, es la complicación más frecuente.
En cerebro la hemorragia cerebral es la compli-
cación más temida. D e hecho, la causa más c o m ú n
de muerte en la paciente eclámptica es justamente
la hemorragia cerebral, la cual se presenta hasta e n
el 60 % d e las pacientes que mueren después de
iniciadas las crisis convulsivas.
En el corazón el incremento de las resistencias
vasculares sistémicas puede llegar a condicionar clau-
dicación del ventrículo izquierdo (por la grave so-
brecarga d e presión).
Finalmente, a nivel hematológico, las complica-
ciones pueden abarcar toda una gama de posibilida-
des y así, e n casos no graves, la enferma puede
tener anemia hemolítica microangiopática secun-
daria a la lesión del endotelio vascular, producto de
la vasoconstricción arterial sostenida o incluso,
coagulopatía por consumo.
Recientemente se h a descrito e n la literatura,
que e n algunos casos d e pacientes c o n toxemia
grave un cuadro clínico caracterizado por hemolisis,
elevación d e enzimas hepáticas y trombocitopenia
(síndrome d e Hellp), el cual puede ocurrir e n au-
sencia de e d e m a o proteinuria se d e b e , al igual
que la anemia hemolítica microangiopática, al daño
endotelial.
TRATAMIENTO
El único tratamiento definitivo para la preeclampsia
es la terminación del embarazo. Deben contraba-
lancearse cuidadosamente los riesgos y beneficios
materno-fetales antes d e tomar una decisión, pero
existen indicaciones definitivas para interrumpir el
embarazo (cuadro 6).
El fin básico al tratar una mujer con preeclampsia
es una buena culminación del embarazo, c o n el me-

4
CARDIOLOGÍA
i
—HV-
CUADRO 6
INDICACIONES FETALES
• Alteración grave del crecimiento
intrauterino.
• Mal pronóstico para la vida del feto
• Oligohidramnios grave
INDICACIONES MATERNAS
• Edad gestacional de 38 semanas o más
• Trombocitopenia < a 100 000
• Deterioro progresivo de la función hepática
• Deterioro progresivo de la función renal
• Sospecha de desprendimiento de placenta
• Cefalea persistente o alteraciones visuales
• Dolor epigástrico intenso, nausea o vómito
ñor traumatismo posible para madre y feto. Para ello,
el producto tiene que nacer sano y viable, los trastor-
nos d e la coagulación y las anormalidades hepáticas
no deben d e llegar a progresar ni tampoco elevarse
la presión arterial hasta niveles peligrosos.
Idealmente, ante la sospecha de preeclampsia
se debe de indicar la hospitalización ya que es la
mejor forma de incrementar la supervivencia fetal.
Cuando la preclampsia aparece en el último trimes-
tre del embarazo o con el embarazo a término, es
recomendable la inducción d e l parto.
Si la preeclampsia se presenta m u c h o antes de
término y ést.i es moderada o grave, la conducta
adecuada será la hospitalización, con el fin de con-
trolar la presión arterial y contemporizar en la m a -
nera de lo posible hasta que el feto sea viable, c o n
la esperanza de que la enfermedad no evolucione
tanto, que ponga en peligro a la madre y obligue e n
forma inmediata a la interrupción d e l embarazo.
Durante la hospitalización es recomendable el
conservar la presión diastólica por debajo de 100
m m H g y la presión sistólica por debajo de 160 m m H g ,
vigilando clínicamente a la paciente y los valores de
laboratorio: hemoglobina y hematócrito, glucosa,
creatinina, transaminasas y tiempos de coagulación.
Las crisis eclámpticas suelen ir precedidas d e
signos premonitorios c o m o son cefalea, trastornos
de la visión, dolor epigástrico o e n cuadrante supe-
rior derecho o hiperreflexia, por lo que su presen-
c i a j u s t i f i c a e l m a n e j o e n é r g i c o c o n drogas
antihipertensivas potentes por vía parenteral.
Si no se logra disminuir la presión arterial diastó-
lica a cifras inferiores a los 1 0 0 m m H g después de
24 a 4 8 horas de terapia intensa, la conducta ade-
cuada será la interrupción del embarazo.
Si bien es cierto que la piedra angular en el
tratamiento debe ser la reducción d e la presión
arterial a niveles donde la autorregulación del flujo
sanguíneo cerebral trabaje adecuadamente, es ne-
cesario tener presente que una reducción rápida y
marcada de la presión sanguínea puede reducir el
flujo uteroplacentario (ya marginal) a niveles peli-
grosos, lo cual evidentemente puede incrementar
la morbimortalidad fetal.
En relación al manejo propiamente farmacológi-
co, vale la pena señalar que prácticamente todos los
antihipertensivos en existencia han sido estudiados
en la paciente embarazada; sin embargo, debido al
potencial efecto teratogénico de alguno de ellos y la
limitada experiencia clínica e n otros, ha hecho que
sólo unos cuantos sean los de mayor uso en este
grupo de enfermas. Los esquemas propuestos ac-
tualmente se mencionan en la Cuadro 7.
Toxemia leve
En general no suele ser necesario indicar e n este
grupo de enfermas terapia antihipertensiva. En ellas
basta limitar la actividad física con reposo relativo y
restringir la ingesta d e sal e n la dieta para mantener
cifras adecuadas de presión arterial.
Toxemia m o d e r a d a
En este grupo de enfermas nuevamente surge la
controversia d e tratar o n o por vía farmacológica a
la paciente c o n preeclampsia leve a moderada, ya
que ninguno de los estudios controlados con me-
dicamentos hipotensores en la paciente con
toxemia leve a moderada, se ha demostrado una
reducción significativa en la frecuencia de muerte
perinatal. En general no suele ser necesario tratar
presiones diastólicas menores a 9 5 m m H g e n el
segundo trimestre, y d e 100 m m H g e n e l tercero o
presiones sistólicas de 1 6 0 m m H g o menores, a
menos de que la presión previa al e m b a r a z o ya se
conociera que era m u c h o más baja (por ejemplo,
diastólica de 50-60 mmHg).
Con respecto a la terapia propiamente fármaco-
lógica, se dispone de varios medicamentos para tra-
tar la hipertensión e n la población no grávida pero
son pocos los datos acerca de la eficacia de este
tratamiento durante el embarazo y los efectos in-
mediatos y a largo plazo en el feto.
C o m o lo analizaremos en breve, con cada grupo
de antihipertensivos la mayor experiencia está cir-
 EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS

CUADRO 7
M E D I C A M E N T O S U T I L I Z A D O S EN EL TRATAMIENTO D E LA H I P E R T E N S I O N
GRAVE EN EL E M B A R A Z O

NOMBRE DOSIS INICIO DURACION EFECTOS

GENERICO DE A C C I O N DE A C C I O N ADVERSOS

Hidralazina 5-10 mg. 10-20 min. 3-6 hrs. Taquicardia, cefalea

IV c/20 min. rubor, palpitaciones

Labetalol 20-40 mg. IV 10-20 min. 3-6 hrs. Bradicardia, bloqueo

c/10 min. AV, nausea

Nifedipina 10-20 mg. 10-15 min. 4-5 hrs. Cefalea, taquicardia

c/20-30 min. V0
o infusión IV
1-2 ma/min.

Nicardipino 5-15 mg/kg IV 5-10 min. 1-4 hrs. Cefalea, taquicardia,

Flebitis

Nitroprusiato 0.25-5 mcg/kg/min Inmediato 1-2 min. Nausea, vómito

de sodio Intox. por tiocianato

Nitroglicerina 5-100 mcg/min. 2-5 min. 3-5 min. Cefalea,

metahemoglobilemia y
taquifilaxia

cunscrita a la metildopa, a la hidralazina a los beta-
bloqueadores y la nifedipina. En casos graves, resis-
tentes a los medicamentos previos, se pueden uti-
lizar nitroglicerina o nitroprusiato de sodio e n
invasión continua intravenosa.
En relación a la metildopa, su acción predomi-
nantemente central (agonista alfadrenérgico a nivel
cerebral) y su comprobada seguridad en la paciente
embarazada, la han hecho el fármaco d e elección
en la mujer toxémica, su margen terapéutico es muy
amplio; sin embargo, se recomienda una dosis pro-
medio d e 7 5 0 a 1 5 0 0 mg/día repartidos durante el
día. En la gran mayoría de los casos de toxemia mo-
derada, la simple monoterapia con metildopa con-
trola las cifras d e presión arterial; sin embargo, exis-
te un grupo e n el cual la sola administración de
metildopa no basta para controlar las cifras de pre-
sión arterial. En estos casos es recomendable la aso-
ciación de metildopa con un vasodilatador arteriolar
tipo hidralazina. Este fármaco a pesar d e estar cata-
logado como droga tipo D) (fármaco con riesgo com-
probado para el feto humano) por la Secretaria de
Alimentos y Fármacos de E U A , se ha empleado des-
de hace mucho tiempo e n la hipertensión del e m -
barazo con aceptable respuesta. Se recomienda una
dosis promedio d e 75 a 1 0 0 mg/día repartida e n 3 a
4 dosis ya que los beneficios obtenidos e n pacientes
embarazadas justifican el riesgo de su uso. En últi-
mas fechas, varios grupos de investigación señalan
q u e los calcioantagonistas, p a r t i c u l a r m e n t e la
nifedipina de liberación prolongada o incluso cual-
quier presentación d e nifedipina de liberación pro-
longada puede ser utilizada c o m o fármaco inicial e
incluso c o m o monoterapia de la paciente c o n
preeclampsia moderada. Varios ensayos clínicos han
demostrado que es un fármaco relativamente segu-
ro, bien tolerado, con baja frecuencia de efectos co-
laterales para la madre y deletéreos para el producto.
Se recomienda una dosis 30 mg/día e n el caso
de nifedipina de liberación prolongada. Los p-beta-
bloqueadores son otra alternativa con seguridad y
eficacia clínica comprobada durante el embarazo.
Se pueden emplear el labetalol (dosis inicial d e 20
m g . e n bolo IV, seguido d e otro bolo de 4 0 m g . y
hasta dos dosis más d e 80 m g . e n intervalos de 10
a 20 m i n . o e n infusión continua a 1 -2 mg/min).

1015
CARDIOLOGÍA
A continuación se analizan los fármacos útiles en el
tratamiento de enfermedad gestacional hipertensiva:
Diuréticos
D e b i d o a q u e e l gasto cardiaco y e l v o l u m e n
¡ntravascular están disminuidos e n la p a c i e n t e
preeclámptica, la mayoría de los autores sostienen
que su uso está totalmente contraindicado en este
grupo de enfermas, máxime si se analizan también
los posibles efectos deletéreos e n e l producto
(hiponatremia, hipoglucemia y trombocitiopenia).
Recientemente un meta-análisis que involucró
a más d e siete mil mujeres embarazadas demostró
que los diuréticos tiazídicos no son tan peligrosos
c o m o se consideraban e incluso su uso en la mujer
hipertensa embarazada puede prevenir el desarro-
llo de la enfermedad gestacional hipertensiva.
Betabloqueadores
Una serie d e ensayos controlados tanto en la pa-
ciente preeclámptica moderada como grave, sugie-
re que este grupo de fármacos son tan eficaces como
la metildopa. Esto es particularmente cierto c o n los
betabloqueadores de segunda generación (cardio-
selectivos) como lo son el metoprolol y el atenolol.
Recientemente salieron al mercado los betabloquea-
dores de tercera generación como el carvedilol,
fármacos carentes de investigación e n este terreno;
sin embargo, por su perfil hemodinámico pueden
ser útiles e n esta enfermedad.
A pesar de estas ventajas potenciales, diversos
informes indican que el uso materno de betablo-
q u e a d o r e s p u e d e c o n d i c i o n a r e n el producto
hipoglucemia, bradicardia, dificultad respiratoria y
retraso del crecimiento intrauterino.
Además estudios en animales indican que con el
uso de antagonistas de receptores beta se condicio-
na bradicardia fetal y se perturba la respuesta fetal al
estrés hipóxico, lo cual puede confundir al clínico,
especialmente e n la preeclampsia grave, e n donde
la bradicardia es señal d e sufrimiento fetal.
Durante la hospitalización es muy recomenda-
ble conservar la presión diastólica por debajo de
100 m m H g , vigilando clínicamente a la paciente y
los valores de laboratorio: hemoglobina y hemató-
crito, glucosa, creatinina, transaminasas y tiempos
de coagulación.
Inhibidores de la enzima conversora y anta-
gonistas del receptor de angiotensina
Si recordamos que en el substrato fisiológico de la
paciente toxémica, el sistema renina-angiotensina-
aldosterona juega un papel importante, se antoja po-
1016»
sible el pensar que los inhibidores de la ECA pueden
tener un papel preponderante en el manejo de este
tipo de pacientes. Sin embargo actualmente esta
proscrito su uso durante el embarazo o en mujeres
de edad fértil, debido a q u e se han asociado a mal-
formaciones congénitas e n el producto.
Toxemia grave
En relación a esta última entidad, varios son los pun-
tos q u e conviene analizar:
1. La mayoría de los autores están de acuerdo en
que no existe un fármaco específico para el
control del grave deterioro hemodinámico. Aún
más, muchos grupos clínicos señalan que aun-
que se logre una correcta estabilización de las
cifras tensionales, esta medida no ha mejorado
la morbimortalidad fetal. Por lo anterior es el
consenso general que ante un estado de
preeclampsia, la mejor decisión es la interrup-
ción inmediata del embarazo. Se prefiere la
operación cesárea por la rapidez del abordaje.
2 . En aquellos casos que así lo permitan y nunca
más de 24 horas, se puede intentar el manejo
médico farmacológico. Pocos son los fármacos
investigados, sin embargo, una vez más la
hidralazina por vía endovenosa es el fármaco de
elección. Desafortunadamente no se encuen-
tra disponible e n todos los países, por lo que
una medida paralela es el empleo de nitrogli-
cerina por vía endovenosa. C o m o se recordará,
la nitroglicerina es un potente venodilatador y
e n forma menos importante vasodilatador
arterial. Su empleo en la gran mayoría de los
casos logra bajar las cifras tensionales, permi-
tiendo al gineco-obstetra y al cardiólogo hacer
los preparativos necesarios para la interrup-
ción del embarazo. La dosis es variable y tam-
bién la dosis-respuesta; se recomienda diluir
50 mg de nitroglicerina en 250 mi de solución
glucosada y pasar a dosis de 10 microgramos
por minuto, o bien, dosis-respuesta hasta la
estabilización de las cifras tensionales.
ENFERMEDADES
ENDOCRINAS Y C O R A Z O N
HIPERTIROIDISMO Y CORAZON
Desde hace varias décadas se ha estudiado en forma
exhaustiva la relación existente entre las hormonas
 EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS

tiroideas y el corazón. En estudios experimentales
se ha demostrado un efecto directo de las hormonas
tiroideas sobre la contractilidad miocárdica y sobre
el cronotropismo; sin embargo, las manifestaciones
clínicas son aquellas producidas por la estimulación
adrenérgica (taquicardia, aumento de la contractili-
dad, del gasto cardiaco, diaforesis, etc.) y se supri-
m e n c o n bloqueadores de los receptores betadre-
nérgicos, por lo que hay una tendencia a pensar que
las hormonas tiroideas de alguna forma aumentan la
sensibilidad del miocardio al efecto adrenérgico en
forma directa, o bien, aumentan la cantidad de re-
ceptores beta en el miocardio y ello se traduce por
manifestaciones de hiperactividad simpática.
1. Cambios en la función ventricular
Ya sea por efecto directo o a través de estimulación
adrenérgica, e l exceso de hormonas tiroideas con-
diciona aumento de la contractilidad miocárdica, la
cual conjuntamente c o n el aumento e n la frecuen-
cía cardiaca producen aumento del gasto cardiaco.
Este efecto puede revertirse, ya sea con la adminis-
tración de medicación betabloqueadora o anti-
tiroideos y desde luego, c u a n d o el paciente ha lle-
gado al eutiroidismo (figura 11).
2. Cambios circulatorios en el hipertiroidismo
(Cuadro 8 y figura 12)
En el hipertiroidismo existe aumento del gasto cardiaco,
lo cual se traduce clínicamente por aumento de la
presión sistólica. Por otro lado, el hipermetabolismo
tisular producido por el exceso de hormonas tiroideas
aumenta la producción de calor e n los tejidos, condi-
cionando vasodilatación periférica y con ello disminu-
ción de las resistencias periféricas, lo cual a su vez
favorece el aumento del gasto cardíaco.
3. Cambios electrofisiológicos
El hipertiroidismo causa también un aumento del
automatismo sinusal (efecto cronotrópico positivo)

FIGURA 11 f recto del hipertiroidis-

mo sobre las fases del ciclo cardiaco
y la fracción de expulsión calcula-
das mediante fonomecanocar-
diagrama y ecocardiograma: HIPER-
T I R O I D I S M O ( H ) : Se nota el
acortamiento tanto de las fases
sistólicas (FIS, FISV, PPE) como las
diastólicas (lla-O), así como el au-
mento de la fracción de expulsión y
de la VCf. B E T A B L O Q U E A D O R
(BB): la administración de estos
fármacos aumenta la duración de
los tiempos sistólicos y diastólicos
así como también reduce la frac-
ción de expulsión y el VCf. TAPAZOLE
( T ) : La a d m i n i s t r a c i ó n de este
antitiroideo tiene un efecto similar
del betabloqueador. EUTIROIDIS-
M O (E): Se normalizan todos los
parámetros cuantificados. (Tomado
de la cita 7)
CARDIOLOGIA

CUADRO 8
PARÁMETROS F O N O M E C A N O C A R D I O G R Á F I C O S EN H I P E R T I R O I D I S M O

Sanos Hipertiroidismo
(n = :1 41) (n = 9) , , p <

FCX' 69 11 116 ± 17 0.001

PAS ( m m H g ) 120 + 11 138 ± 12 0.001
PAD (mmHg) 78 ± 7 66 ± 10 0.001
Q - H A c (mseg) 531 ± 32 510 20 0.05
P E c (mseg) 400 + 27 385 ± 9 0.05
PPE (mseg) 91 16 60 16 0.001
FPI (mseg) 60 + 11 54 10 NDS
FIS (mseg) 31 12 6 ± 8 0.001
C o . W (PPE.PE) 0.3 0.05 0.25 ± 0.06 0.05
F I S V (meg) 64 13 35.4 ± 10 0.001
F E (%) 74 ± 7 79 7 NDS
lla-o (mseg) 111 18 72 + 20
•
0.001
O - f (mseg) 66 18 51 ± 13 0.005

FC = frecuencia cardiaca, PAS = Presión arterial sistólica, PAD presión arterial diastólica, Q-llAc
= sístole electromecánica corregida para la frecuencia cardiaca, PEc = periodo expulsivo corregi-
do para la frecuencia cardiaca, PPE = periodo preexpulsivo, FPI = fase preisosistólica, FIS = fase
isosistólica, CoW = cociente de Weissler, FISV = fase isosistólica verdadera, FE = fracción de
expulsión, lla-o = fase de relajación isovolumétrica, O-f = fase de llenado rápido.

4 Tomado de ia cíta Núm. 7

E F E C T O S S O B R E LA C I R C U L A C I O N S I S T E M I C A

t GC
t PAS

Hipercinecia
-> k P.
P. Diferencial
Di
Circulatoria
•

I RP PAD

j Vasodilatación
XJr" periférica

FIGURA 12 Mecanismo de aumento de la presión diferencial y de la hipercinesia

circulatoria en el hipertiroidismo

que se traduce por taquicardia sinusal. Este efecto
es debido al aumento e n la velocidad de la despola-
rización diastólica de las células automáticas y a una
disminución en la duración del periodo refractario.
Por otro lado, hay acortamiento del periodo refrac-
tario del nodo AV, por lo que los estímulos auricula-
res pasan con mayor velocidad hacia los ventrículos.
La fibrilación auricular aparece en el 1 5 % de los pa-
cientes con hipertiroidismo y se debe al acortamiento
desigual en la duración del periodo refractario (dis-
persión de los periodos refractarios e n el miocardio
auricular). Finalmente, en el 15 % de los pacientes
hipertiroideos aparece bloqueo de rama derecha.
4. Cardiopatía tirotóxica
El hipertiroidismo grave y de larga evolución es c a -
paz d e producir alteraciones estructurales y funcio-
nales en toda la economía (miopatia, disminución
de la masa corporal, enteropatía, neuropatía, etc.)
(figura 1 3 ) , ante esta evidencia aparece el cuestio-
namiento de si los efectos que el hipertiroidismo
tiene sobre el corazón pueden realmente constituir
una cardiopatía o sólo traducen la respuesta hemo-
dinámica al hipermetabolismo tisular condicionada
por la sobreestimulación tiroidea.
En el corazón del hipertiroidismo florido se con-
jugan casi todos los factores capaces de aumentar
el consumo de oxígeno miocárdico ( M V 0 ) tales 2
como la taquicardia, e l exagerado aumento de la
contractilidad ( C u a d r o 3 y figura 2), y el hipermeta-
bolismo tisular miocárdico y quizá ello explica algu-
IT
4L
FIGURA 13 Efecto del hiperti-
roidismo sobre la masa corporal.
En el estado hipertiroideo (1)
existe un aumento del índice de
T libre (IT L) y una reducción de
4 4
la masa corporal. La administra-
ción de betabloqueador (II) redu-
ce ligeramente el IT L y aumenta Sup. Corp.
a
discretamente la masa corporal.
La administración de tapazole
(lll) reduce significativamente el
IT L y aumenta la masa corpo-
ral, hecho que se hace más evi-
dente en el eutiroidismo (IV).
(Tomado de la cita 71
EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS
nos casos informados e n la literatura e n los que
existe hipertensión telediastólica venlricular e n au-
sencia de insuficiencia ventricular (disminución de
la distensibilidad ventricular), la aparición de infarto
del miocardio en sujetos jóvenes incluyendo muje-
res c o n hipertiroidismo florido, en q u i e n e s la
arteriografía coronaria no demuestra la presencia
de aterosclerosis coronaría o espasmo d e las mis-
mas arterias; asimismo, en algunos de esos pacien-
tes se ha demostrado la producción de lactato en el
seno coronario e n exceso, alteración funcional que
traduce isquemia miocárdica. Todos estos hechos
sugieren que la cardiopatía tirotóxica es realmente
una forma de cardiopatía isquémica que se produce
por el desequilibrio aporte-demanda que se esta-
blece por el exagerado aumento del M V 0 , a pesar
2
de existir aumento del gasto cardíaco (figura 14).
Daubler y Wilson demostraron que e n el 5 0 %
de un grupo de pacientes c o n hipertiroidismo y an-
gina de pecho, desapareció el síntoma completa-
mente al lograrse el eutiroidismo, hecho que aboga
en favor de la hipótesis mencionada.
Por otro lado, se han informado casos e n los que
existe un hipertiroidismo florido y concomitante-
mente aparece cardiomegalia, insuficiencia cardiaca
y fibrilación auricular; manifestaciones que desapa-
recen completamente cuando se llega al eutiroidis-
mo. Este hecho ha sido observado especialmente
en pacientes mayores de 40 años y se ha pensado
q u e r e a l m e n t e constituye una miocardiopatía
tirotóxica, cuya fisiopatología todavía no está clara.
E F E C T O S S O B R E LA S U P E R F I C I E C O R P O R A L
30
^ ^ ^ ^ ^
•
1.10 1 1
lll IV
CARDIOLOGÍA
E F E C T O S S O B R E EL C O R A Z O N
Taquicardia Inotropismo
Hipermetabolismo
MV0 ffff
N V
Retorno 2
t ve l i o s o
Latíalos en seno
coronario
| Distensibilidad
\f ventricular
FIGURA 14 Mecanismo hipotético de la producción
Finalmente, e n algunos otros casos la cardiome-
galia, la insuficiencia cardiaca y la fibrilación auricu-
lar no desaparecen c o n el eutiroidismo. En ellos lo
más probable es que la miocardiopatía dilatada se
asocia al hipertiroidismo, pero éste no es causa d e
aquélla, o s e a , son padecimientos concomitantes
sin relación etiopatogéníca entre ambos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la cardiopatía tirotóxica en cual-
quiera d e sus formas, es el tratamiento médico
(methimazole), quirúrgico o mediante radiación d e
la glándula con y o d o " . 1
Papel del betabloqueador en el tratamiento
del hipertiroidismo
En e l hipertiroidismo, el gasto cardíaco está a u -
mentado por dos m e c a n i s m o s : el efecto directo
d e hormonas tiroideas a través de acción cateco-
lamínica y que se manifiesta por estimulación de
la f u n c i ó n v e n t r i c u l a r (efecto c r o n o t r ó p i c o e
inotrópico positivo) y por otro lado, e l efecto re-
flejo producido por el desproporcionado a u m e n -
to d e las demandas metabólicas, producido por el
•
t Inotropismo Taquicardia
>.
; Retorno
I venoso
Angor pectoris
Desequilibrio Infarto del miocardio
Isquemia
relativa
difusa
¡i
D V Izq
2 I
de isquemia miocárdica en el hipertiroidismo
efecto d e la concentración excesiva d e hormonas
tiroideas.
La administración d e propranolol bloquea los
efectos catecolamínicos que la acción excesiva de
las hormonas tiroideas producen a nivel d e l cora-
z ó n , lo cual se hace evidente por la disminución
de la frecuencia cardiaca, la hipercontractiiidad
miocárdica y el gasto cardíaco (figura 1 1 ) ; asimis-
m o , este fármaco tiene un discreto efecto median-
te el cual disminuye el hipermetabolismo q u e se
demuestra por un aumento de la superficie corpo-
ral por la inactivación de la T mediante su conver-
4
sión a un metabolito inactivo c o m o lo es la T ,
reversa (T ,r) (Cuadro 9 y figura 15); sin embargo,
este efecto es discreto y por sí mismo no justifica
su administración para aliviar los efectos d e la
hiperfunción glandular.
C o m o se mencionó, el betabloqueador no afec-
ta en forma significativa e l efecto reflejo c a u s a d o
por el d e s p r o p o r c i o n a d o a u m e n t o del V 0 2
sistémico, por lo tanto, el betabloqueador dismi-
n u y e significativamente e l gasto c a r d í a c o sin re-
ducir tanto los requerimientos periféricos d e oxí-
g e n o , por lo q u e interfiere c o n el m e c a n i s m o
compensador que mantiene la homeostasis en es-
 EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS

CUADRO 9
CAMBIOS HORMONALES

.' :
•. •
1 lll IV

T 3 (ng/dl ) 732 ± 266 557 ± 184 411 ± 231 147 ± 8

T 4 (ng/dl) 24 ± 3 23 ± 4 1 6 ± 5 5 ± 2
IT4L 3 ± 25 3 0 ± 7 20 ± 8 9 ± 2
T 3 r (bg/dl) 157 ± 45 195 ± 57 81 31 60 ± 20

I = hipertiroidismo, II = propranolol, l l l = m e t h i m a z o l e , IV = eutiroidismo.

(Tomado de la cif a Núm. 7).

tas condiciones; por lo tanto, no parece deseable
y tampoco recomendable utilizar el betabloquea-
dor c o m o m e d i c a c i ó n única e n el hipertiroidis-
m o , sino asociada a drogas antitiroideas q u e sí
r e d u c e n significativamente el hipermetabolismo
tisular (figura 1).
HIPOTIROIDISMO Y
CORAZÓN
FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
La presencia de hipotiroidismo profundo con su re-
presentación de mixedema, asociado a trastornos
cardiacos, es una situación poco frecuente; sin e m -
bargo, es necesario el tener presente que la existen-
cia de edema periférico más crecimiento inexplica-
ble de la silueta cardiaca, puede tener como origen
primario, déficit circulante de hormonas tiroideas.
A nivel cardiovascular, la ausencia parcial o total
de hormonas circulantes puede condicionar:
1. Depresión de la función contráctil (por falta
d e efecto inotrópico (figuras 16 y 17).
2 . D e p r e s i ó n del a u t o m a t i s m o sinusal (efecto
cronotrópico negativo) (figura 18-A).
3. D e p ó s i t o e i n f i l t r a c i ó n m i o c á r d i c a d e
mucoproteínas y mucopolisacáridos.
4. N e c r o s i s m u s c u l a r y degeneración
fibrinoide.
En el primero de los casos, la depresión d e la
función contráctil es la responsable d e la caída en el
gasto cardiaco, lo cual e n ocasiones puede contri-
buir a la presencia del síntoma de fatiga, c o m ú n e n
estos pacientes.
Indudablemente, la depresión del automatismo
sinusal, es la responsable d e la bradicardia sinusal la
depresión d e la conducción de los trastornos de la
conducción auriculoventricular, característicos de
este grupo d e enfermos, que pueden manifestarse
por bloqueos A V de primero y segundo grados (fi-
gura 18-A).
Es interesante el señalar q u e el hallazgo más
frecuente e n el paciente hipotiroideo es la presen-
cia de derrame pericárdico (su causa muy probable-
mente obedece a exudado proteico más la infiltra-
ción miocárdica de mucopolisacáridos).
Generalmente la producción del líquido no es
rápida ni e n cantidades significativas, por lo que la
presencia de restricción al llenado diastólico (ta-
ponamiento cardíaco) es e x c e p c i o n a l : la frecuen-
cia de derrame pericárdico se estima hasta e n el
5 0 % d e los casos y es con m u c h o la causa más
frecuente d e "cardiomegalia", vista a los rayos X. El
depósito e infiltración miocárdica d e mucopolisa-
cáridos es q u i z á , el factor q u e explique las m a n i -
festaciones d e falla cardiaca y congestión pulmo-
nar encontradas en algunos enfermos con
hipotiroidismo.
Es necesario resaltar q u e los pacientes con
hipotiroidismo tienen mayor frecuencia d e cardio-
patía aterosclerosa. El porqué d e esta asociación se
desconoce a ciencia cierta; sin embargo, se piensa
q u e la mayor incidencia d e hipertensión arterial
sistémica y d e hipercolesterolemia e n este grupo
d e enfermos son ios factores que pueden predis-
poner al desarrollo progresivo de aterosclerosis
coronaria.

4 1021
CARDIOLOGÍA

METHIMAZOL

Propanolol
'3r

Metabolilo
inactivo

Hipermetabolismo

Taquicardia
t Producción
de calor

Vasodtlalación
periférica

Retorno
venoso

FIGURA 15

DIAGNÓSTICO Radiológicamente es c o m ú n encontrar car-

C o m o ha quedado descrito, las manifestaciones clí-
nicas son muy variables y dependen fundamental-
mente d e l involucro de una o todas las estructuras
previamente analizadas.
• Clínicamente la presencia de fatiga, bradicar-
dia, edema de extremidades inferiores, car-
diomegalia, en conjunto c o n otros signos
sistémicos de hipotiroidismo (bradipsiquia, bra-
dilalia, macroglosia, piel gruesa y seca, obesi-
dad, anemia, etc.), sugieren el diagnóstico.
diomegalia, c o n imagen e n "garrafa", pro-
ducto del líquido libre en el saco pericárdico
c o n vasculatura pulmonar n o r m a l ; sin em-
bargo, c o m o quedó previamente señalado,
pueden existir datos de hipertensión veno-
capilar pulmonar.
• Electrocadiográficamente los hallazgos su-
gestivos de hipotiroidismo son bradicardia si-
nusal, complejos de bajo voltaje (secunda-
rios a la presencia de derrame pericárdico),

1022
 EL CORAZON EN OTROS PROCESOS SISTEMICOS

V i. l./,..i,~——.
FIGURA 16 Mixede-
ma. Fonomecanocar-
diograma. La medi- ' i l\ ~Pf>f.
ción de los intervalos .!'•: '- /¡vi \

sistólicos demuestra
un franco alargamien-
to del periodo pre-
expulsivo (155 mseg) — ^
a expensas de la fase

•: W r
isosistólica (Fis: 7 5
mseg), así como la /V-L4^
disminución del co-
ciente sistólico PE/PPE >* V • :
•
a 1.5 todo lo cual tra-
duce enlentecimiento
de la contracción ven-
tricular por falta de H i-i.
efecto inotrópico
, I : i
¡111»
anormalidades de la repolarización y trastor-
nos de la conducción auriculoventricular (fi-
gura18-A).

Evidentemente, si se conjuntan la mayoría de los

hallazgos clínicos y de gabinete arriba enunciados, el
diagnóstico d e hipotiroidismo con participación
cardiaca puede hacerse con relativa facilidad.
Es necesario sin embargo, el tener la confirma-
ción específica de la enfermedad, para lo cual es de
mucha utilidad la determinación de T y T , así 3 4

como de la hormona estimulante del tiroides (TSH).

Si el problema radica a nivel glandular, la regla es
encontrar niveles bajos d e T , y T c o n títulos altos
4

de T S H . Niveles bajos de T , T y T S H sugiere enfer-

4

medad hipotalámica.

TRATAMIENTO

C o m o es de esperarse, la mejoría en los síntomas

FIGURA 17 Mixedema. Ecocardiograma modo
M. El trazo enseña un diámetro diastólico nor-
mal del ventrículo izquierdo (40 mm), el aumen-
to del diámetro sistólico (30 mm), la disminu-
ción del acortamiento porcentual (25%) y de la
velocidad de acortamiento circunferencial (0.86
circ/seg) denotan la disminución en el estado
contráctil condicionado por el hipotiroidismo
cardiovasculares d e p e n d e de la reposición e n los
niveles d e h o r m o n a c i r c u l a n t e (figura 18-B). Es
r e c o m e n d a b l e el uso d e hormonas sintéticas (L-
tirosina), sin embargo, es necesario tener p r e s e n -
te q u e la administración e n dosis altas puede pre-
cipitar en un paciente c o n aterosclerosis coronaria
asociada, un c u a d r o de angina de pecho o infarto
del miocardio, por lo q u e se d e b e iniciar el trata-
miento c o n dosis bajas d e la h o r m o n a tiroidea e
incrementar e n forma paulatina c a d a dos semanas
hasta lograr e l e u t i r o i d i s m o ; a s i m i s m o , el inicio
c o n dosis altas de hormonas tiroideas lleva consi-
go e l riesgo potencial d e d e s e n c a d e n a r ínsufi-
CARDIOLOGÍA

FIGURA 18 Mixedema. Electrocardiograma. A: El trazo demuestra bradicardia

sinusal con frecuencia de 51 x'. El PR se alarga paulatinamente hasta que a partir
de la tercera onda P aparece fenómeno de Wenkebach (bloqueo AV tipo Mobitz
1). B: Después del tratamienlo sustitutivo con hormona tiroidea el trazo mues-
tra la normalización de la frecuencia cardiaca (75 x min), la normalización del
espacio PR y la desaparición del bloqueo de segundo grado

ciencia suprarrenal aguda c u a n d o el hipotiroidis-
m o ha sido de larga evolución y se ha a c o m p a ñ a -
do d e infiltración mixedematosa d e las glándulas
suprarrenales.
ACROMEGALIA Y CORAZÓN
Debido a que la hormona de crecimiento condicio-
na múltiples efectos metabólicos (retención de sodio,
potasio y fosfatos), no es infrecuente por tanto, e n -
contrar e n e l paciente acromegálico, manifestacio-
nes e n la esfera cardiovascular.
Es importante señalar que aunque la mayoría de
los efectos metabólicos son producto de la acción
directa de la hormona de crecimiento, una parte no
despreciable de los mismos puede estar mediada
por la acción de la somatomedina (un factor d e cre-
cimiento, producido en el hígado e n respuesta al
estímulo de la hormona de crecimiento).
Dentro de los hallazgos más frecuentes tenemos
el desarrollo de hipertensión arterial sistémica, la
cual puede encontrarse hasta en el 5 0 % de los c a -
sos. El mecanismo de la hipertensión no se conoce
con exactitud ya que la mayoría d e los pacientes
tienen niveles bajos de renina; quizá la simple re-
tención de sodio y agua por acción directa de la
hormona de crecimiento sea el mecanismo respon-
sable de la hipertensión.
Los enfermos con acromegalia e n la cuarta o
quinta década de la vida, tienen con mayor frecuen-
cia aterosclerosis coronaría; de nueva cuenta, la ra-
zón de esta asociación no es del todo clara. Es inte-
resante señalar que cerca del 20 % de los pacientes
con acromegalia desarrollan diabetes mellitus en el
transcurso de su enfermedad.
La causa es fácil de entender: la hormona de
crecimiento incrementa la glucogénesis e inhibe la
acción periférica de la insulina. Es posible que en
un grupo pequeño de estos pacientes la isquemia
miocárdica esté mediada por "enfermedad d e pe-
queños vasos" más que por aterosclerosis coronaria.
La presencia de cardiomegalia puede encontrar-
se hasta e n el 4 0 % de los casos. La causa de creci-
miento de la silueta cardiaca es multifactorial y así,
la suma de hipertensión arterial sistémica, diabetes,
aterosclerosis coronaría y el efecto proliferativo de
la hormona de crecimiento e n el miocardio pueden
ser los responsables de la cardiomegalia.
Ocasionalmente el paciente acromegálico pue-
de tener trastornos de la conducción intraventricu-
lar y manifestaciones de falla cardiaca, secundarios

a fibrosis miocárdica, hipertrofia y dilatación del
ventrículo izquierdo ( M I O C A R D I O P A T Í A F O R A C R O M E G A L I A ) .
IÍIVÍI
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes con acromegalia comúnmente mani-
fiestan disnea de esfuerzo, la cual puede deberse a
falla cardiaca o a problema de ventilación pulmonar
(secundario a fibrosis pulmonar). Pueden manifes-
tar angina de esfuerzo (por aterosclerosis corona-
ría); sin embargo, hay que tener presente como
diagnóstico diferencial al dolor secundario, a la com-
presión nerviosa de las raíces torácicas por osteoar-
tritls. Ocasionalmente el paciente acromegálico,
puede manifestar palpitaciones en c u y o caso habrá
que investigar la posibilidad de arritmias activas in-
termitentes.
La hipertensión arterial sistémica, común e n es-
tos enfermos, cursa silenciosa e n la mayoría de los
casos; sin embargo, se ha atribuido que la cefalea,
trastornos d e la visión y acúfenos, como síntomas
obedezcan más al efecto de " m a s a " del adenoma
hipofisiario sobre el quiasma óptico que a la hiper-
tensión arterial sistémica per se.
TRATAMIENTO
El manejo correcto y específico de esta enfermedad
es quirúrgico (extirpación del tumor hipofisiario pro-
ductor de la hormona de crecimiento). En casos de
alto riesgo se ha intentado la radioablación con bomba
de protones. Evidentemente las complicaciones pro-
p i a m e n t e cardiovasculares c o m o hipertensión,
arritmias y falla cardiaca tendrán que ser tratadas
con el manejo específico.
EL C O R A Z Ó N EN LAS
COLANGENOPATÍAS
Las enfermedades del tejido conectivo representan
un grupo heterogéneo de padecimientos que afec-
tan e n forma difusa a diversos órganos a través de
procesos inflamatorios que pueden o no dejar se-
cuelas c o n alteración de la función durante la fase
aguda o subaguda (inflamatoria), o crónica (cicatri-
cial), cuando deja secuelas en el órgano afectado. El
proceso puede enfermar estructuras tales c o m o arti-
culaciones, músculos, líneas de tejido conjuntivo
(pleura y pericardio), así como órganos altamente
especializados como el cerebro, corazón o riñon.
EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS
cuya afección determina la morbimortalidad en estos
pacientes, y por lo tanto su pronóstico.
La afección cardiaca por estos procesos será bre-
vemente tocada en esta sección.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Este padecimiento es el que aparece más frecuen-
temente, es más, aparece c o n preferencia en muje-
res con una proporción de 5:1 en la segunda y ter-
cera décadas de la vida, aun cuando puede aparecer
e n casi cualquier e d a d . Debido a su naturaleza
pleomórfica, las manifestaciones cardiovasculares no
aparecen en todos los casos, pero cuando se afecta
ai corazón se puede comprometer cualquiera de
sus estructuras. La cardiopatía hípica en la actuali-
dad constituye la tercera causa de muerte del pa-
ciente con lupus eritematoso sistémico.
•
PERICARDITIS LÚPICA
La inflamación pericárdica es la manifestación car-
diovascular más frecuente del lupus eritematoso
sistémico y se le ha encontrado en el 6 2 % e n los
estudios de necropsia; sin embargo, en sólo el 2 5 %
se manifestó en la c l í n i c a . En efecto, el dolor
precordial, el frote pericárdico y los cambios e n el
segmento ST del electrocardiograma (ver capítulo
d e P E R I C A R D I T I S ) , son los cambios principales; sin
embargo, p u e d e también presentarse sin dolor
pericárdico. En el 50 % de los casos se encuentra
derrame pericárdico, el cual puede incluso estar
presente en ausencia de otras manifestaciones de
pericarditis. C a b e mencionar la aparición de otras
manifestaciones d e lupus eritematoso hasta en el 4 %
de los casos.
El taponamiento cardíaco es una complicación
poco frecuente y se ha encontrado en el 0.8 % de
los casos. También vale la pena anotar que la peri-
carditis purulenta puede ser una complicación ha-
bitualmente mortal (afortunadamente rara), que
puede presentarse en pacientes que reciben tera-
pia inmunosupresora crónica y habitualmente con
grave daño renal. La pericarditis constrictiva es una
complicación muy rara en el paciente con lupus
eritematoso.
• C u a n d o los p a c i e n t e s p r e s e n t a n d e r r a m e
pericárdico pequeño, fiebre, existe frote pericárdico
y hay cambios electrocardiográficos el cuadro pue-
de ser tratado c o n ¡ndometacina (25 mg c/6 horas).
Los pacientes con gran actividad lúpica y pericarditis
CARDIOLOGÍA
se tratarán con medicación esteroidea (prednisona
30-80 mg/día), c u y o manejo a largo plazo depen-
derá d e la respuesta clínica. En este respecto vale la
pena mencionar que se requiere e n estos casos e l
consejo de un reumatólogo, especialmente para el
correcto tratamiento del proceso lúpico que se con-
jugará con el cardiólogo para el correcto manejo de
las complicaciones cardiovasculares del proceso.
La punción pericárdica sólo estará indicada cuan-
do haya evidencia clínica de importante impedi-
mento al llenado diastólico o franco taponamiento
cardiaco, e n donde el drenaje del líquido (pericar-
diocentesis), aliviará definitivamente al paciente. Por
otro lado, también es indicación para la punción
pericárdica, la sospecha de pericarditis purulenta.
Finalmente, en aquellos casos con pericaditis
aguda, c o n derrame e n quienes se investiga la etio-
logía del cuadro, el examen del líquido puede ofre-
cer gran información diagnóstica en el caso d e lupus
eritematoso, ya que encontraremos un líquido cla-
ro, c o n aumento de polimorfonucleares, pero con
una marcada actividad inmunológica, que se hará
evidente por la presencia de células L E , anticuerpos
antinucleares o hipocomplementemia.
•
MIOCARDITIS LÚPICA
En años recientes se ha encontrado una menor
participación miocárdica en el lupus eritematoso
e n comparación con la é p o c a preesteroidea. Este
comportamiento e n la frecuencia ha sido atribuido
al uso adecuado de corticoesteroides e n esta e n -
fermedad.
Antes del uso de esteroides se encontraba la
presencia d e miocarditis tópica hasta e n el 5 0 % d e
ios casos, mientras que la frecuencia informada en
las series más recientes oscila entre el 10 y 4 0 % d e
los casos, aun cuando en estudios de necropsia la
frecuencia alcanza hasta el 4 0 %.
Se debe recordar que los pacientes afectados por
lupus eritematoso sistémico pueden tener cardiopa-
tía por otros procesos que son concomitantes a la
enfermedad autoinmune pero que no son parte de
ella; así, los pacientes con nefropatía frecuentemen-
te desarrollan hipertensión arterial que se incrementa
significativamente con la medicación esteroidea, por
lo que los pacientes pueden sufrir cardiopatía hiper-
tensiva; la misma terapia esteroidea recibida en for-
m a crónica puede acelerar el proceso de ateroscle-
rosis, cuya afección coronaria puede culminar con
cardiopatía isquémica; por lo tanto, denominaremos
a la miocardiopatía c o m o lúpica cuando tenga un
substrato fisiopatológico basado en el daño miocárdi-
co inflamatorio producido por la reacción antígeno-
anticuerpo que se lleva a cabo a este nivel en el
paciente c o n lupus eritematoso y que se hará e v i -
dente mediante la presencia d e cardiomegalia, rit-
mo de galope y otros signos de insuficiencia cardiaca
clínicos, radiológicos o ecocardiográficos e n un pa-
ciente afectado por lupus eritematoso sistémico
activo (miocarditis lúpica).
En los estudios de autopsia del corazón casi siem-
pre se encuentran alteraciones que demuestran su
afección por el proceso. Las lesiones consisten e n la
presencia d e necrosis fibrinoide que aparece en el
intersticio, así c o m o cambios de vasculitis en las
pequeñas arterias (microvasculares), cabe mencio-
nar que se ha informado la presencia de infarto del
m iocardio consecutivo a la arteritis lúpica de las gran-
des arterias.
Al parecer, los anticuerpos en contra d e los com-
ponentes del núcleo de la miofibrilla (anticuerpos
antinucleares), forman un complejo al unirse c o n el
complemento (complejos inmunes) e n el seno del
intersticio y más rara vez en el propio miocardio
que producen una reacción hiperinmune tisular. No
se sabe a ciencia cierta si los anticuerpos anticorazón
encontrados e n los pacientes son los que participan
e n esta reacción tisular o aparecen después de que
la reacción inmune a nivel de la miofibrilla ha c a u -
sado inflamación y por esta causa se han liberado
antígenos hacia la circulación, los cuales a su vez
producen la liberación de anticuerpos específicos.
Conviene también enfatizar el hecho d e que la
arteritis puede involucrar la arteria del seno auricu-
lar y ser causa de arritmias sinusales (paro sinusal,
bloqueo sinoauricular, etc.) y también a la arteria
del nodo AV, lo cual puede causar trastornos de la
conducción A V (bloqueos A V ) .
ENDOCARDITIS LUPICA
La "endocarditis verrucosa atípica" o endocarditis
de Libman-Sacks está constituida por la presencia
de vegetaciones estériles y fibrinosas, las cuales apa-
recen e n los bordes de cualquiera d e las válvulas
cardiacas, aun cuando la válvula mitral es la princi-
palmente involucrada (figura 19). Estas formaciones
se han encontrado hasta e n el 4 7 % en los estudios
de autopsia.
Clínicamente es difícil reconocer estas altera-
ciones, incluso c o n el ecocardiograma, debido a su
pequeño tamaño (generalmente menores de 5 mm),
aunque si sus dimensiones son mayores pueden
 EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS

4
I

I
I
I
• «q N
r
1
I
I
F I G U R A 19 Endocarditis
verrucosa de Libman-Sacks. La 1
flecha señala una verrucosi-
dad injertada en la valva an-
terior de la mitral (VAM). Su
localización explica la falta de
manifestaciones clínicas y
ecocardiográficas C

reconocerse mediante la ecocardiografía bidimen- ENFERMEDAD CORONARIA

sional. La endocarditis de Libman-Sacks se ha reco- -

nocido e n las últimas épocas con menor frecuencia
y se piensa que ello se debe al adecuado uso de
terapia esteroidea.
Generalmente la valvulopatía lúpica no sólo no
produce alteraciones hemodinámicas sobre el co-
razón, sino que tampoco es causa d e soplos cardía-
cos. En casos raros puede ser causa de insuficiencia
aórtica pura (valvulopatía más frecuente), insuficien-
cia o estenosis mitral que son de ligera magnitud. En
casos raros estas valvulopatías pueden tener impor-
tante repercusión hemodinámica.
Cuando la valvulopatía lúpica tiene importante
repercusión hemodinámica puede llegara requerir
tratamiento quirúrgico que generalmente es la susti-
tución valvular por una prótesis, procedimiento que
en pacientes afectados por lupus eritematoso sistémico
se ve acompañado de una mayor mortalidad, en rela-
ción a los pacientes no afectados por este padeci-
miento, lo cual es debido a que los pacientes con
lupus eritematoso frecuentemente tienen e n forma
c o n c o m i t a n t e insuficiencia r e n a l , hipertensión
arterial, diabetes esteroidea y menor resistencia a la
infección, etc., algunos de ellos producidos por la
terapéutica prolongada a base d e m e d i c a c i ó n
esteroidea y/o inmunosupresora con otros fármacos.
El riesgo potencial de las vegetaciones endocár-
dicas de origen lúpico es el de infectarse y conver-
tirse e n una endocarditis infecciosa, lo cual ocurre
primordialmente en pacientes inmunodeprimidos,
y ello se convierte e n una complicación temible por
su alta morbimortalidad.
La enfermedad coronaria se considera como la com-
plicación menos frecuente del lupus eritematoso.
La experiencia ha enseñado que la paciente con
este padecimiento puede presentar enfermedad
coronaria por dos mecanismos:
1. El tratamiento crónico con corticoesteroides
favorece trastornos metabólicos c o m o la
hiperglucemia, así como también la hiperten-
sión arterial; por otro lado, si la paciente ade-
más padece nefropatía lúpica, también se ge-
nera hipertensión arterial por lo q u e se
encuentra elevación significativa de las cifras
tensionales al sumarse ambos factores. En es-
tos pacientes también puede existir hiperco-
lesterolemia, y todos estos factores en conjun-
to c u a n d o tienen una evolución crónica,
conducen a un proceso de aterogénesis ace-
lerada que culmina con aterosclerosis corona-
ria obstructiva, la cual puede llegar a causar
angina de pecho o infarto del miocardio.
En efecto, Roberts y col. estudiaron des-
de el punto de vista anatomo-patológico 22
casos de lupus eritematoso, que al momento
de morir se encontraban entre los 10 y 3 7
años. Encontraron que en 10 pacientes exis-
tía obstrucción coronaria mayor del 5 7 % en
por lo menos un vaso epicárdico principal.
En estos pacientes también existió hiperten-
sión arterial e hipercolesterolemia, Estos ha-
llazgos ponen de manifiesto por qué la ate-
CARDIOLOGÍA
rosclerosís coronaria puede ser causa de car-
diopatía isquémica e n estos pacientes, todo
ello debido a un proceso de aterogénesis
acelerada.
2. La cardiopatía isquémica en el paciente lúpico
puede, por otro lado, ser causada por vasculitis
coronaria que involucre las pequeñas arte-
rias o a los troncos e p i c á r d i c o s (arteritis
coronaria). En ellos, las manifestaciones del
cuadro coinciden generalmente con una exa-
cerbación florida de vasculitis sistémica.
La arteritis coronaria que afecta a vasos epicárdicos
es rara y las lesiones desde el punto de vista histológico
consisten en un infiltrado inflamatorio y necrosis que
involucra todas las capas d e la pared arterial.
La arteriografía coronaria muestra la presencia
de irregularidades localizadas e n segmentos de la
luz arterial, obstrucción d e algún vaso y e l diagnós-
tico puede ser mayormente apoyado, si además se
encuentran dilataciones aneurismáticas de una o
varias arterias comprometidas.
La diferenciación clínica tiene importancia, ya
que la obstrucción ateromatosa debe tratarse médi-
c a o quirúrgicamente, según se indica e n los pa-
cientes con este padecimiento que no tienen lupus
eritematoso. En estos pacientes el tratamiento qui-
rúrgico (revascularización miocárdica), no tiene
mayor mortalidad y sólo se recomienda interrumpir
temporalmente la medicación esteroidea, c o n e l
objeto d e evitar alteraciones e n la cicatrización de
la herida quirúrgica.
Por otro lado, los pacientes c o n arteritis corona-
ria deben d e ser tratados mediante ciclos cortos de
corticoesteroides e n altas dosis, asociados c o n
azathioprina, medicamento cuya administración se
prolonga por más tiempo.
EL CORAZÓN EN EL SÍNDROME
DE ANTICUERPOS ANTI-
FOSFOLIPIDOS (SAAF)
El síndrome antifosfolipido (SAF) es un trastorno
sistémico autoinmune, caracterizado por la combi-
nación d e trombosis arterial o venosa y abortos re-
currentes y/o trombocitopenia, acompañados por
niveles séricos elevados de anticuerpos
antifosfolipidos (aPL), y a sea el anticoagulante lúpico
(AL) y/o anticuerpos anticardiolipina (aCL). Sin e m -
bargo, e l espectro d e manifestaciones clínicas de
dicho síndrome es mucho más amplio, incluyendo
alteraciones neurológicas, obstétricas, mucocutáneas
y cardiovasculares.
Este síndrome puede presentarse e n forma ais-
lada o asociado a una enfermedad sistémica, parti-
cularmente lupus eritematoso sistémico (LES).
La trombosis relacionada c o n el síndrome pue-
d e ocurrir prácticamente a cualquier nivel d e l
organismo.
Los anticuerpos e n estos pacientes, principal-
mente d e los tipos IgC e IgM, se dirigen contra ios
complejos proteína-fosfolipido de una amplia gama
d e tejidos en el organismo, entre ellos las válvulas
cardiacas y el endocardio mural. A d e m á s , se sabe
que los anticuerpos, cuando están presentes en con-
centraciones moderadas o altas, se asocian con un
alto riesgo de trombosis prácticamente e n cualquier
vaso sanguíneo.
Diversos estudios ecocardiográficos, han docu-
mentado las alteraciones valvulares en pacientes con
SAAF, s i e n d o característicos e l e n g r o s a m i e n t o
verrucoso asociado o no a disfunción d e las válvulas
aórtica y mitral. La prevalencia aproximada de di-
chas lesiones, fluctúa entre el 32 y 38 % e n las
diversas series. Estas anormalidades valvulares son
similares a las observadas e n pacientes c o n LES e n
general. La válvula más comúnmente afectada es la
mitral seguida d e la aórtica.
Se han descrito dos tipos de lesiones valvulares,
que bien pueden representar distintos estadios de
un mismo proceso patológico:
1) Vegetaciones fibrinoides estériles (Libman-
Sacks) q u e pueden asentarse e n cualquier
sitio de endocardio, pero c o n cierta predis-
posición por las válvulas izquierdas, particu-
larmente en la superficie ventricular de la
v á l v u l a m i t r a l , c a r a c t e r í s t i c a m e n t e son
sésiles y pequeñas (2 a 4 mm) (figura 19).
2) Engrosamiento valvular, siendo esta ultima
la más frecuente. Estas dos lesiones pueden
estar combinadas y ambas pueden asociarse
para producir disfunción valvular. El trastor-
no funcional predominante es la insuficien-
cia valvular.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
La presencia de aPL es el hallazgo serológico central
del síndrome. Los exámenes para diagnóstico de los
anticuerpos reconocen un grupo heterogéneo de
anticuerpos q u e poseen diferentes propiedades
patogénicas. Los más comúnmente contra proteínas

plasmáticas de unión a fosfolípidos (cofactores) más
que a los propios fosfolípidos. Las más comunes d e
estas proteínas son la glicoproteína 8 y la protrom-
2
bina, aunque también se pueden ver involucradas
otras c o m o la proteína C , proteína S y anexina V.
Los subgrupos más comúnmente encontrados de
a P L son A L , a C L y B - G P I . El A L es identificado por
2
pruebas d e coagulación e n las que prolonga el tiem-
po de la misma. En contraste a C L y a 8 - G P I son 2
r e c o n o c i d o s por i n m u n o e n s a y o q u e m i d e , la
reactividad inmunológica contra el fosfolipido o con-
tra el cofactor (cardiolipina y a 8 - G P I respectiva-
2
mente). En términos generales, A L es más específi-
co para SAF, mientras que a C L son más sensibles.
Debido al margen d e error relativamente a m -
plio de los niveles absolutos, se prefiere el uso d e
medidas semicuantitativas para el informe d e los
resultados ( < 20 U normal, 20 a 80 U moderada-
mente positivo, > 80 U altamente positivo).
El análisis para A L mide la capacidad d e este
subgrupo de aPL para prolongar las pruebas de coa-
gulación c o m o e l tiempo parcial de tromboplastina,
el tiempo d e veneno de la víbora de Russel o el
tiempo de coagulación con kaolina. La inhibición
de la coagulación in vitro es causada por el bloqueo
de la conversión de protrombina a trombina. Este
proceso retrasa la formación de fibrina y prolonga el
tiempo para la formación del coagulo. Sin embargo,
in vivo, la presencia d e A L está paradójicamente
asociada con eventos trombóticos mas que con he-
morragias. Los criterios actuales para el diagnóstico
de A L requieren de la prolongación del tiempo de
coagulación e n al menos uno de los análisis m e n -
cionados. D e acuerdo a las guías d e diagnóstico, se
requiere que dos o más análisis sensibles a este
anticuerpo sean negativos para descartar la presen-
cia de A L .
TRATAMIENTO
A pesar de la asociación establecida entre a P L y
trombosis, la mayoría d e las personas asintomáticas
e n quienes de forma incidental se encuentran nive-
les positivos d e aPL, no desarrollan trombosis.
En el momento actual a estos pacientes general-
mente se les deja sin tratamiento o solo c o n aspirina
a dosis baja c o m o prevención.
El tratamiento d e la trombosis aguda e n pacien-
tes con SAF no difiere del tratamiento de la trombo-
sis por cualquier otra causa.
El tratamiento c o n corticosteroides a altas dosis,
ciclofosfamida y plasmeíeresis para reducir transito-
riamentc los niveles circulantes ele aPL junto con
EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS
anticoagulación óptima está indicado solo e n situa-
ciones q u e ponen e n riesgo la vida del paciente
como el SAF catastrófico.
Estudios retrospectivos e n pacientes adultos han
demostrado que la trombosis asociada a aPL tiende
a la recurrencia, de ahí q u e en estos pacientes este
indicado el tratamiento anticoagulante oral
(coumarínicos) para obtener niveles de I N R entre
2.0 y 3.0 e n forma indefinida, aunque hasta el mo-
mento no se ha llegado a un consenso sobre el
tiempo necesario. La indicación quirúrgica d e las
valvulopatías que acompañan al síndrome es similar
a la de cualquier otro paciente con lesión valvular.
ARTRITIS R E U M A T O I D E
En relación a este tipo de colangenopatía, el involu-
cro a la esfera cardiovascular no es frecuente. Los
síntomas fundamentalmente son articulares, secun-
darios a la erosión y deformación articular, C u a n d o
existen síntomas extraarticulares, éstos tienden a ser
inespecíficos (fiebre, pérdida d e peso, a n e m i a ,
linfadenopatía, etc,); sin embargo, en grupos peque-
ños pueden presentarse síntomas claros de afección
cardiaca. Al igual que sucede en el lupus eritematoso
sistémico, pueden verse involucrados el pericardio,
el miocardio y el aparato valvular.
En relación a la afección pericárdica se estima
que puede haber pericarditis asintomática hasta en
e l 30 % d e los casos, C o m ú n m e n t e es del tipo
"fibrinosa" y su curso clínico es "benigno". En raras
ocasiones, la pericarditis reumatoide es lo suficien-
temente importante como para condicionar gran-
des cantidades de derrame pericárdico o incluso
"taponamiento cardiaco". En estos casos, al igual
que e n cualquier otra etiología, q u e d a plenamen-
te indicada la pericardiocentesis o incluso la "ven-
tana pericárdica". En aquellos casos de pericarditis
m u y sintomática, pero sin evidencia d e derrame
pericárdico, son de utilidad los antiinflamatorios
no esteroideos (aspirina o indometacina) e incluso
los esteroides a dosis bajas.
C o n m e n o s f r e c u e n c i a q u e la a f e c c i ó n a l
pericardio se ha descrito una "miocarditis reumatoi-
d e a " . Su presencia es poco frecuente (2 al 3 % de los
casos) y al igual que cualquier tipo de miocarditis,
puede condicionar trastornos d e la conducción au-
riculoventricular, intraventricular o incluso manifes-
taciones d e insuficiencia cardiaca. Finalmente, se
ha descrito infiltración focal del endocardio por los
nodulos reumatoideos. Si su localización es en el
miocardio o e n el septum interventricuiar, general-
CARDIOLOGÍA
mente no existe compromiso hemodinámico; sin
embargo, si se localizan en las comisuras valvulares,
en las valvas cardiacas o e n el aparato subvalvular,
pueden condicionar insuficiencia valvular, la cuál se
magnificará e n la medida que el nodulo c r e z c a , o
bien, sufra erosión o necrosis. Así, sé han señalado
en la literatura casos aislados de insuficiencia valvular
grave incluso c o n ruptura de cuerdas tendinosas.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
A diferencia del lupus eritematoso sistémico y de la
artritis reumatoide, e n donde la mujer se ve afecta-
da hasta en una proporción de 4 a 1, en la espondilitis
anquilosante la frecuencia es mayor en el hombre,
la cual llega a ser incluso d e 8 a 9 : 1 .
Esta enfermedad se caracteriza por condicionar
una extensa reacción inflamatoria articular, con pre-
dominio franco en los cuerpos vertebrales, lo que a
la larga condiciona fusión costovertebral. La afec-
ción cardiovascular no es frecuente, y aún más raro
es el derrame pericárdico. La lesión característica
es un proceso inflamatorio esclerosante, que tiene
particular predilección por el área de la raíz aórtica;
sin embargo, es habitual que se extienda por arriba
y por abajo de la válvula aórtica, condicionando in-
suficiencia de dicha válvula o incluso insuficiencia
mitral si es que esta válvula se v e involucrada e n su
porción basal, la cual está e n íntima continuidad con
la válvula aórtica. Hay que tener presente que cuan-
do existe insuficiencia mitral asociada, pueden exis-
tir trastornos del ritmo y de la conducción interven-
tricuiar, por infiltración del septum interventricuiar.
No se conoce con precisión la frecuencia con la que
se afecta la raíz aórtica, es alrededor del 1 0 %.
Debido a que en la lesión cardiaca predomina la
esclerosis sobre la inflamación, son de poca utilidad
para el control de la lesión aórtica los esteroides.
Comúnmente, el curso de la insuficiencia aórtica es
silencioso; sólo en contados casos surge la necesi-
dad del cambio valvular. Más raro a ú n , la espondilitis
anquilosante puede acompañarse de trastornos de
la conducción y manifestaciones de insuficiencia
cardiaca, las cuales c o m o sucede en el resto de las
colangenopatías, son atendidas con el tratamiento
convencional.
ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA
C o m o sucede en el lupus eritematoso sistémico, la
esclerosis sistémica progresiva es una de las enfer-
medades de la colágena que con mucha frecuencia
involucra a la esfera cardiovascular e n algún mo-
mento d e su curso clínico. Puede afectar práctica-
mente todas las estructuras cardíacas, d e aquí el
nombre de "corazón esclerodérmico", introducido
por Weiss en el año de 1 9 4 3 .
Se estima que cerca del 80 % de los enfermos
llegan a manifestar signos y síntomas de enferme-
dad cardiovascular; los cuales pueden obedecer al
daño vascular primario o bien secundarios a daño
renal o pulmonar. La afección cardiaca es c o m ú n ,
aunque no siempre clínicamente manifiesta. Ha-
llazgos de autopsia revelan que puede ocurrir hasta
en el 50 % de los pacientes.
El daño característico e n e l miocardio es justa-
mente la fibrosis, la cual se ha pensado, obedece a
lo que se le ha llamado "fenómeno de Raynaud del
corazón", en d o n d e el vasoespasmo asociado a
reperfusión i n t e r m i t e n t e , p r o d u c e b a n d a s de
necrosis y en consecuencia fibrosis difusa en par-
ches. Es probable también que c o n el tiempo las
lesiones inicialmente vasoespáslicas se tornen e n
lesiones cstruc.luralmente fijas, lo cual puede com-
prometer la circulación epimiocárdica e intramio-
c á r d i c a , condicionando contracción y fibrosis.
A diferencia de otras colangenopatías, la partici-
pación pericárdica es rara, benigna y silenciosa,
observándose aproximadamente en el 5 al 1 0 % de
los casos. El líquido pericárdico cuando está presen-
te es generalmente un exudado que puede conte-
ner complejos inmunes, autoanticuerpos, etc.
La afee ción miocárdica está presente hasta en el
5 0 % d e los casos de estudio anatomopatológico. Su
representación clínica es la insuficiencia cardiaca
congestiva venosa por dilatación de las cavidades
ventriculares c o n síncope o muerte súbita como
manifestaciones iniciales.
Es c o m ú n e n este grupo de enfermos el encon-
trar cifras elevadas de presión arterial. Se ha infor-
mado generalmente como secundaria la insuficien-
cia renal c r ó n i c a ; sin embargo, no es requisito
indispensable el daño renal para el desarrollo de
hipertensión arterial, por lo que al igual que para el
daño miocárdico, el "fenómeno de R a y n a u d " pue-
de jugar un papel importante en el desarrollo de
esta complicación.
Seguramente la fibrosis miocárdica es la res-
ponsable d e esos trastornos de la c o n d u c c i ó n que
se presentan e n este padecimiento, siendo los más
frecuentes los bloqueos d e rama y el bloqueo
auriculo-ventricular d e primer grado. S u frecuen-
cia se ha informado en alrededor del 30 al 4 0 % de
los casos.

La misma infiltración miocárdica bien podría ex-
plicar los trastornos del ritmo observados e n estos
casos siendo los más frecuentes las extrasístoles s u -
praventriculares y ventriculares, las cuales pueden
demostrarse hasta e n el 2 0 % d e los electrocardio-
gramas de reposo y en más del 6 0 % mediante la
electrografía ambulatoria (Holter).
La afección endocárdica también puede existir,
caracterizándose por engrosamiento de las válvulas
auriculoventriculares y raramente d e la válvula
aórtica. A la par de la afección cardiaca, la enferme-
dad pulmonar es sumamente frecuente y la hiper-
tensión arterial pulmonar es su forma d e presenta-
ción. La frecuencia es estimada hasta en el 5 0 % de
los casos ( 3 3 - 6 0 % ) .
Hasta hace pocos años, se pensaba que esta com-
plicación dependía del grado de fibrosis intersticial
pulmonar; sin embargo, se ha demostrado que es
justamente la enfermedad vascular obliterante, la
principal causa de hipertensión arterial pulmonar.
C o m o es d e esperarse, dependiendo del tiempo y
de la gravedad de las lesiones, el enfermo podrá o
no tener manifestaciones d e cardiopatía hipertensiva
pulmonar.
E N F E R M E D A D MIXTA DEL T E J I D O
CONJUNTIVO
En 1972 Gordon Sharp describió un grupo de enfer-
mos e n los cuales existía una combinación de ha-
llazgos clínicos entre dermatomiositis, esclerosis
• ' 1
EL CORAZÓN EN OTROS PROCESOS SISTÉMICOS
sistémica progresiva y lupus eritematoso sistémico;
a esta situación primeramente le llamó síndrome de
sobreposición y más tarde enfermedad mixta del
tejido conjuntiva.
Los síntomas d e la enfermedad son múltiples y
variados; sin embargo, es c o m ú n encontrar poliar-
tralgias, fenómeno de Raynaud, artritis, edema de
manos, hipomotilidad esofágica y miositis. La afec-
ción cardiovascular no es infrecuente, y al igual que
para el LES, puede haber pancarditis incluso c o n
afección a las arterias coronarias.
El pericardio es el más afectado, pudiendo es-
tar inflamado hasta e n el 4 5 % de los casos. La peri-
carditis frecuente es de curso silencioso, "fibrinosa"
y autolimitada, excepcionalmente condiciona gran-
des derrames pericárdicos o taponamiento
cardiaco.
La miocarditis puede estar presente hasta e n el
20 % de los casos y sus síntomas primarios son tras-
tornos de la conducción auriculoventricular, aumen-
to del automatismo ventricular y manifestaciones de
falla cardiaca. Finalmente, puede haber involucro
endocardico, sin embargo, la afección valvular es
rara en esta enfermedad.
El tratamiento d e las complicaciones cardiacas
habitualmente no requiere mayor cambio a lo y a
señalado en líneas anteriores. Q u i z á valga la pena
señalar q u e al contrario d e las lesiones d e la
espondilitis anquilosante y d e la artritis reumatoide
se considera que las pacientes con enfermedad mixta
tienen un pronóstico más halagador y una respuesta
más favorable al uso de esferoides.
l¡
•
 i
[i BIBLIOGRAFIA
^jy-^^
1. Sandler C , Wilson G . M . "The nature and
prognosis of heart disease in tyrotoxicosis. A
review of 150 patients treated with 131". Quart
I Med. 1959;28:347-355.
2. Stiles G.L., Lefkowitz R.J. "Thyroid hormone
modulations of agonist beta-adrenergir receptor
interaction in the heart". Life Sci. 1981;28:2529-
2534.
3. Tse J., Wrenn R.W., Kuo J.F. "Thyroxine induced
rhanges in characterislics and activities of beta-
adrcnergic receptors and adenosine 3-5-
monophosphate systems in the heart maybc related
to reputed catecholamines supersensitivity in
hyperthyroidism". Endocrinohgy, 1980;107:6-12.
4. Morkin E., Link T.L., Goldnan S. "Biochemical
and physiologic effeets of thyroid hormone of
cardiac performance". Progr Cardiovas Dis.
1983;25:435-444.
5. Canale J.M. "Efectos cardiovasculares del pro-
pranolol en el hipertiroidismo". Tesis para obte-
ner el título de especialista en medicina interna,
UNAM, 1979.
6. Canale J.M. "Efectos de la tirotoxicosis sobre la fun-
ción cardiaca. Estudio fonomecanocardiográfico
ecocardiográfico". Tesis de posgrado para obtener ef
título de especialista en cardiología, UNAM, 1979.
7. Guadalajara Boo J.F., Canale J.M., Ruiz J.A., y
col. "Non-invasive evaluation of myocardial
function in thyrotoxicosis". Rev Invest Clin.
1979;31(3):313-318.
8. Skelton C.L. "The heart and hyperthyroidism".
New Engl Med. 1982;307:1206-1212.
9. Friedman M.J., Okada R.D., Ewy G.A., Hellman
D.J. "Left ventricular systolic and diastolic function
in hyperthyroidism". Am Heartj. 1982,104:1303-
1310.
10. Badui E., García-Rubí D., Robles E. y col. "Car-
diovascular manifestation in systemic lupus
erythematosus. Prospective study of 100
patients". Angiology, 1985;36(7):431-438.
11. Doherty N.E., Siegel R.J. "Cardiovascular
manifestations of systemic lupus erythematosus".
Am Heart). 1985;110(61:1257-1264.
12. Wallace D.J., Podellt Weiner J., Klinenberg J.R.
"Systemic lupus erythemtosus survival patterns
w4r
Experience with 609 patients". ¡AMA 1981;245:
934-941.
13. Rosners-Ginzler E.M., Diamond H. y col. "A
multicenter study of auteome in systemic lupus
erytematosus. Causes of the death". Arthriús
Rheum. 1982;25:612-620.
14. Del Río A . , Vázquez J . , Sobrino J. y col.
"Myocardial involvement in systemic lupus
erythematosus". Chest, 1978;74:414-419.
15. Doherty N.E., Feldman G . , M a u r e r G . y
c o l . "Echocardiogaphic findings in systemic.
l u p u s e r y t h e m a t o s u s " . Am ] Cardiol.
1988;61:1144-1152.
16. Christianson R.E. "Studies on blood pressure
during pregnaney". Am / Obstat Cynccol.
1976;125:509-515.
17. Barron W.M. "Renal sodium and water han-
dling in pregnaney". Am J Obstet Cynecol Ann.
1984;13:35-40.
18. Clark S.L. "Labor and delivery in presence of
mitral stenosis". Centralobservations Am) Obstet
Cynecol. 1985;152:984-989.
19. Veille J.C. "Peripartum cardiomyopathies. A review".
y Aml Obstet Cynecol. 1984;148:805-812.
20. Melvin K.R. 'Peripartum cardiomyopathy due to
myocarditis". N Engl I Med. 1982;307:731-738.
21. Julián D.G. "Peripartum cardiomyopathy". Prog
Cardiovasc Dis. 1985;27:223-229.
22. Beneti T.J. "Severe pre-eclampsia maternal
and fetal outeome". Clin Expert Hypertens.
1982;401:103-107.
23. Sibai BM. "Treatment of hypertension in pregnant
women". N Engl I Med. 1996;335:257-265.
24. Cotton D.B. "Cardiovascular alterations in
severe pregnaney induced hypertension". Am I
Obstet Cynecol. 1985;151:762-770.
25. Kincaid P. "Hypertension in pregnaney". Blood
pressure, 1994;3:18-23.
26. Weinstein L. "Syndrome of haemolysis, elevated
liver enzymes and low platelet count. A severe
consequences of hypertension in pregnaney". Am
I Obstet Gnecol. 1982;142:159-167.
27. Brown Y.A. "Pregnaney induced hypertension.
Pathogenesis and management". Aust NZ) Med.
1991;21:257-273.
28. Roberts J.M. "Pre-eclampsia. A n endothelial
disorder". Am ] Obstet Cynecol. 1989;161:1200-4.
29. Barden A. "Plasma and urinary endothelin-1,
prostacyclin metabolites and platelel consumption
in pre-eclampsia a n d essential hypertensive
pregnaney". Blood presssure. 1994; 3:38-46.
30. McCarthy A.L. "Abnormal endothelial cell fuction
of resistance arteries from women with pre-eclamp-
sia". Am I Obstet Cynecol. 1993;168: 1323-1330.
31. D e Jong C . L . D . , " T h e r e n i n - a n g i o t e n s í n -
aldosterone system in pre-eclampsia", A review.
Clin perinat, 1991;18:683-711.
32. Taylor R.N. "Women with pre-eclampsia have
higher plasma endothelin levéis than women
with normal pregnancies". I Clin endocrino!
Metab. 1990;71:1675-1677.
3 3 . Elkayam U. " V a l v u l a r H e a r t - d i s e a s e a n d
pregnaney. Part. I: Native valves". ] Am Coll
Cardiol. 2 0 0 5 ; 4 6 : 2 2 3 - 3 0
34. Elkayam U . " V a l v u l a r heart disease a n d
pregnaney. Part. II: Native valves". ] Am Coll
Cardiol. 2 0 0 5 ; 4 6 : 4 0 3 - 1 0
35. García-Torres R. Amigo M.C., de la Rosa A. y
c o l . "Valvular H e a r t disease in primary
antiphospholipid síndrome (PAPS): clinical and
morphological findings". Lupus 1996;5:56-61.
36. Afek A . , S h o e n f i l d Y., G o l b e r g I. y c o l .
"Increased endothelial cell expression of c^B,
integrin in cardiac valvulopathy in the primary
(Hughes) a n d S e c o n d a r y a n t i p h o s p h o l i p i d
syndrome". Lupus 1999;8:502-507.
37. Ravelli A., Martini A. "Antiphospholipid
syndrome". Pediatr Clin N Am. 2005;52:469-491.
38. Alarcon-Segovia D., Boffa MC., Branch W., et
al. "Prophylaxis of the antiphospholipid syndrome:
a consensus report". Lupus 2003;12(7):499-503.
39. Hammed A.B., Wani OR., Karaalp IS., et al.
"Valvular disease in pregnaney: Effeets on ma-
ternal and fetal outeome". Circulation
1999;100:1-148.
40. Clapp JF l l l . , Capeless E. "Cardiovascular
function before, during and after the first and
s u b s e q u e n t p r e g n a n c i e s " . Am ] Cardiol.
1997;80:1469-1473.
41. Lombardi G., Colao A., Ferone D., et al. "Effect
of growth hormone on cardiac function". Horm
Res. 1 9 9 7 ; 4 8 (Suppl)4:38-41.
4 2 . Aono J . , Nobuoaka S., Nagashima J . , et al.
"Heart failure in 3 patients with acromegaly:
Echocardiographic assessment". Intern Med
1998;37:599-602.
4 3 . Lim MJ., Barkan A L , Buda AJ. "Rapid reduction
of left ventricular hypertrophy in acromegaly
after s u p p r e s s i o n of g r o w t h h o r m o n e
hypersecretion". Ann Intern Med.
1992;117:719-723.
44. Woeber KA "Thyrotoxicosis and the heart". N
Engl I Med. 1992;327:94-99
4 5 . Geffner D L . , H e r s h a m JM. "B-adrenergic
blockade for the treatment of hyperthyroidism".
Am] Med. 1992;93:61-66.
46. Zuber M., Gautschi N., Oechslin E., et al.
"Outeome of pregnaney in women with congenital
shunt lessions". Heart 1999;81:271-275.
4 7 . Presbítero P., Somerville J., Stone S., et al.
"Pregnaney in cyanotic congenital heart disease:
Outeome of mother and fetus". Circulation
1994;89:2073-2076.
48. Lung B., Cornier B., Elias }., et al. "Usefulness
of percutaneous bailón commissurotomy for
mitral stenosis during pregnaney". Am ] Cardiol.
1994;73:398-403.
4 9 . Tummala PP., Rao KS., Akther MW., et al.
"Peripartum cardiomyopathy: Clinical profile of
100 patients diagnosed in the United States".
Circulation. 1999;100(18):l-579-587.
50. Cartis S., Sibal B., Houth )., y col. " L o w dose
aspirin to prevent preeclampsia in w o m e n at
high risk, National Institute of child health
and human development, network of mater-
n a l - f e t a l m e d i c i n e " . N Engl ] Med.
1998:338:701-706.
51. Weiss B M . , Hess O M . "Pulmonary vascular
disease and pregnaney: current controversies,
management strategies and perspectives". Eur
Heart ] . 2000;21:104-115.
5 2 . Vítale N., DeFeo M., Salvatore De Santo L , et
al. "Dose-dependent fetal complications of
warfarin in pregnant women with mechanical heart
valves". ] Am Coll Cardiol. 1999;33:1637-1641.
5 3 . C h a n W S . , Anand S., G i n s b e r g JS.
"Anticoagulation of pregnant w o m e n w i t h
mechanical heart valves: A systemic review of
the literatura". Arch Int Med. 2000;160:191-198.
4?™

Capítulo 29
los conocimientos de su tiempoy no el otro, situado
L
A S C A R D I O P A T Í A S C O N G É N I T A S aparecen
apj^xjmadarnerite err 7 . x 1000. niños naci-
dgs_viwQ5- Dos tercios de ellos mueren en el
primer año, si no se diagnostica oportunamente y
no se aplica el tratamiento apropiado. El reconoci-
miento oportuno de las cardiopatías congénitas más
frecuentes en el niño escolar y e n el adolescente
es de importancia trascendental pues la mayoría
de ellas puede sertratada con cirugía, exitosamente.
Es obligación del médico general y del pediatra re-
conocer la posibilidad de cardiopatía congénita, y
obligación del cardiólogo establecer el diagnóstico
especializado; él indicará los estudios apropiados
que deban realizarse y en conjunto con el ciruja-
no cardiovascular planeará la posible indicación
quirúrgica.
El diagnóstico de las cardiopatías graves d e l
recién nacido es responsabilidad del neonatólogo
y del cardiólogo pediatra. Este diagnóstico está
fuera del alcance d e médicos q u e no tengan e n -
trenamiento especializado e n el manejo de estos
niños. La sospecha del padecimiento, la indica-
c i ó n d e estudios h e m o d i n á m i c o s , e l e s t u d i o
ecocardiográfico orientado hacia la búsqueda del
diagnóstico y el planeamiento quirúrgico son con-
diciones que requieren de la fina sagacidad del
especialista, y a q u é la forma c o m o los padeci-
mientos se presentan y su pronóstico son total-
mente diferentes que e n e l niño mayor y, más a ú n ,
que e n los adultos; asimismo, el cateterismo car-
díaco y la cirugía del neonato son d e riesgo m a -
•
Cardiopatías congénitas
"Que el límite de la capacidad de ayuda que
líeaúfiT
presta el médico sea el que hayan alcanzado
alras que lejije su ignorancia
•
yor, por lo que la improvisación e n el manejo diag-
nóstico o terapéutico de estos niños debe ser con-
siderada c o m o una aventura e n la que las proba-
bilidades d e éxito son prácticamente nulas. En e l
paciente de mayor e d a d , debemos establecer e l
diagnóstico d e las cardiopatías congénitas más
c o m u n e s , y diferenciarlas de los fenómenos aus-
cultatorios " i n o c e n t e s " c o n las que p u e d e n con-
fundirse o bien, d e llegar a la conclusión d e que
la cardiopatía es compleja y se requiere manejo
diagnóstico especializado. Las cardiopatías c o n -
génitas se subdividen e n dos grandes grupos:
a) N o c i a n ó g e n a s
Estas malformaciones congénitas se caracterizan por
tener alguna alteración estructural de las válvulas
cardiacas (aorta bicúspide, estenosis aórtica, este-
nosis mitral, estenosis pulmonar, etc.), d e los_gran-
des vasos (coartación aórtica, estenosis pulmonares
distales, etc.), o d e la pared ventricular propiamen-
te dicha (fibroeslastosis endocárdica, síndrome de
ventrículo izquierdo hipoplásico, etc.), e n los que
no h a y c o m u n i c a c i o n e s i n t r a c a r d i a c a s o
intravasculares (cortocircuitos), o bien, aquellas otras
malformaciones en las que sí hay cortocircuitos (co-
municaciones intracardiacas o intravasculares), pero
la sangre oxigenada pasa hacia las cavidades dere-
chas (cortocircuito arteriovenoso), por lo q u e no
aparece cianosis, c o m o acontece e n la comunica-
ción interauricular, interventricuiar o persistencia
del conducto arterioso.
CARDIOLOGÍA
b) C i a n o g e n a
Por su parte, las malformaciones cardiacas congéni-
tas que se acompañan d e cianosis few7ry¡am^rp' tie-
nen cortocircuitos, yenoarterjales e n las que la san-
gre que aún n o h a pasado a oxigenarse por el pulmón
(sangre ¡nsaturada) pasa por un defecto septal
intracardiacoo por un conducto persistente hacia la
circulación general, por lo que causa agnosis y como
ejemplo de ellas tenemos a la tetralogía de Fallot,
transposición clásica de los grandes vasos, estenosis
pulmonar asociada a comunicación interauricular o
la doble vía de salida del ventríoculo derecho tipo
Taussing-Bing, etc.
A su v e z , los cárnbjos'.en -la vascularidad pul-
monar permiten integrar j u b g m p o s :
Cardiopatías con vascularidad pulmonar
n o r m a l . N o e x i s t e c o r t o c i r c u i t o (aorta
bicúspide, coartación aórtica, estenosis aórtica,
trasposición "corregida" d e las grandes arte-
rias, etc.).
Cardiopatías con vascularidad pulmonar
aumentada. Hay cortocircuito d e izquierda
a d e r e c h a , con hiperflujo pulmonar (comu-
nicación interauricular, comunicación ¡nter-
ventricular, persistencia del conducto
arterioso/conexión anómala de venas pul-
- monares, etc.).
Cardiopatías c o n vascularidad pulmonar
disminuida por estenosis p u l m o n a r y dis-
m i n u c i ó n d e l flujo h a c i a l a c i r c u l a c i ó n
m e n o r , e n c u y o caso p u e d e h a b e r c o r t o -
c i r c u i t o v e n o a r t e r i a l o m i x t o (tetralogía
d e Fallot, trilogía d e Fallot, t r a n s p o s i c i ó n
d e los g r a n d e s v a s o s c o n e s t e n o s i s
pulmonar, etc.).
PERSISTENCIA DEL C O N D U C T O
ARTERIOSO (PCA)
-nornoiqcnq islushJnav boisq_ &) ab o ( . 3 J a ¿dlfiféib
v
El último par d e a r c o s aórticos q u e se desarro-
l l a n , son los sextos, t a m b i é n d e n o m i n a d o s pul-
monares por las c o n e x i o n e s vasculares que esta-
blecen c o n dichos órganos. Entre los p u l m o n e s y
la p o r c i ó n m e d i a d e c a d a sexto a r c o se f o r m a
una arteria p u l m o n a r p r i m i t i v a , la c u a l d i v i d e a
c a d a a r c o aórtico ep un segmento p r o x i m a l cer-
c a n o al saco aórtico q u e dará origen a la porción
inicial de las ramas d e la arteria p u l m o n a r y otra
porción distal p r ó x i m a a la aorta dorsal que cons-
tituye el c o n d u c t o arterioso. A l principio existen
dos conductos arteriosos, uno d e r e c h o y otro iz-
q u i e r d o , g e n e r a l m e n t e el c o n d u c t o arterioso
d e r e c h o se oblitera. Esta estructura e m b r i o n a r i a
q u e u n e la aorta c o n la arteria p u l m o n a r es f u n -
d a m e n t a l para la c i r c u l a c i ó n f e t a l ; se oblitera
e s p o n t á n e a m e n t e al final d e l e m b a r a z o o e n las
primeras s e m a n a s d e v i d a .
Aspectos anatómicos
1. Persistencia d e una comunicación entre la
aorta descendente y la arteria pulmonar des-
pués del nacimiento.
2. Dilatación de la arteria pulmonar como c o n -
secuencia del hiperflujo que pasa por ella.
3. Dilatación del ventrículo izquierdo c o m o
consecuencia d e sobrecarga diastólica.
4 . Puede también haber dilatación de la aurí-
cula izquierda.
FISIOPATOLOGIA (figura 1)
1. La comunicación entre una cámara d e mayor
presión (aorta) a otra d e menor presión (arteria
pulmonar) condiciona e l paso d e sangre de la
-
naoáslc >. ra m y ÍBU
r
ÍI9 ¿9JIT9109T
¡iioqrrñ '»b sa
ves uq^r-ltaob
•Egiido ii
• I Teoofto:
óbügüdc,
ÜGbíXJi
VCI
FIGURA 1 Persistencia del conducto arterioso.
Nótese cómo la sangre sale por la aorta (ao) y a
través del conducto persistente pasa a la circula-
ción pulmonar (AP). Después de atravesar el pul-
món, el hiperflujo alcanza a la aurícula izquierda
(Al) y al ventrículo izquierdo (VI), provocando una
sobrecarga de volumen de esta cavidad. Después
de haberse fugado la sangre por el conducto, la
aorta lleva menor cantidad de sangre hacia la cir-
culación general (Cortesía Dr. Carlos Pérez Treviño)

primera hacia la segunda, lo que provoca hiper-
volemia del circuito menor. La cantidad de san-
gre que pasa de la aorta a la pulmonar depende
de la diferencia de presiones entre ambas c á -
maras y del diámetro del conducto.
2. El aumento del flujo pulmonar llega a las cavida-
des izquierdas y las sobrecarga volumétricamen-
te. La cantidad de sangre que sale a la aorta está
a u m e n t a d a , pero al fugarse hacia el circuito
p u l m o n a r , a t r a v é s d e l c o n d u c t o , e l flujo
sistémico disminuye.
Persistencia del c o n d u c t o arterioso e n el niño
p r e m a t u r o y e n e l lactante.
En las primeras horas de vida del niño a término, se
produce una constricción del conducto arterioso de-
bido fundamentalmente a la contracción de las fibras
musculares lisas de su capa media, que oblitera
funcionalmente al conducto, hecho que se debe a la
alta saturación de 0 de la sangre circulante que
2
produce aumento d e la contractilidad del músculo
liso. 2 a 3 semanas después prolifera la Capa íntima
que se acompaña de pequeños focos de necrosis,
que va seguida la formación de tejido conectivo y
obliteración anatómica del conducto. En los niños
prematuros el proceso del cierre funcional se halla
considerablemente retardado; asimismo, en los ni-
ños que nacen en grandes altitudes, la relativamente
baja saturación de 0 ambiental favorece la persis-
¿ C u a n d o el corto circuito es igual o mayor al
tencia del conducto arterioso. Si el conducto persis-
tente es pequeño puede no causar ningún trastorno
hemodinámico significativo; si por el contrario, tiene
un diámetro amplio, podrá favorecer un gran corto-
circuito arteriovenoso e n el momento e n el que las
resistencias pulmonares descienden después del na-
cimiento; ello traerá consigo importante sobrecarga
diastólica (volumétrica) del ventrículo izquierdo (fi-
gura 1), que lo llevará rápidamente a la insuficiencia
cardiaca y, en situación extrema, al edema pulmonar.
El niño manifestará irritabilidad, taquipnea, dia-
foresis acentuada q u e será constante pero se e x a -
cerbará significativamente al comer (con los esfuer-
zos), lo cual causa imposibilidad para completar su
alimentación. La exploración física revelará un niño
en malas condiciones generales, con tiraje
intercostal, taquicardia acentuada, á p e x amplio a
la palpación y sólo se auscultará el componente
sistólico del soplo que se origina en el conducto
(vide infra) a nivel del foco pulmonar. En estas c o n -
diciones el tratamiento se convierte e n urgencia
m é d i c a , pues de no cerrarse el conducto por me-
dios médicos o quirúrgicos, el paciente morirá. En
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
estos niños se utilizarán digital y diuréticos, pero se
intentará lograr el cierre farmacológico del c o n -
ducto mediante inhibición farmacológica d e la sín-
tesis de prostaglandinas, utilizando indometacina a
dosis de 0.2 mg/kg e n 2 0 minutos, se puede a d m i -
nistrar una segunda o tercera dosis, y se valoran
resultados e n las siguientes 24 a 4 8 horas. Aproxi-
madamente e n el 1 0 % d e estos pacientes el trata-
miento médico fracasa, por lo que se recurre a
tratamiento quirúrgico (ligadura del conducto).
Síntomas
En sujetos mayores
a) En éstos pueden estar ausentes (conductos
pequeños).
b) Los pacientes refieren "bronquitis" frecuen-
tes crónicas, c o m o consecuencia de conges-
tión pulmonar (conducto grande).
c ) El hipodesarrollo ponderal, es un síntoma muy
frecuente por disminución del flujo sistémico
(conducto grande).
d) P u e d e ser c a u s a d e i n s u f i c i e n c i a c a r d i a -
c a del r e c i é n n a c i d o , c u a n d o e l c o n d u c t o
es g r a n d e .
Signos
doble del sistémico;
..Kg • Í « « t ¡ i> «ngosf s-b 'XJSTKÍ fe i o q i-boi;bcnq
s.i'iH¡'P ¡ O B O I O B I S D Í lüiwieib I Ü U D O Í .oijubnoa
a ) Hipodesarrollo físico.
b) Cardiomegalia, manifestada a la palpación
por á p e x amplio y desplazado hacia abajo,
por la dilatación del ventrículo izquierdo.
c ) Soplo continuo con refuerzo telesistólico lo-
calizado región infraclavicular izquierda (so-
plo de Cibson) (figura 2), que frecuentemen-
te se acompaña de frémito e n el mismo foco,
signo qué puede ser reconocido mediante la
palpación.
d) Soplo sistólico aórtico de hiperflujo. C u a n d o
el cortocircuito arteriovenoso es muy impor-
tante, la cantidad de sangre que sale del ven-
trículo izquierdo a través de la válvula aórtica
también lo es, creando turbulencia a nivel
valvular y por lo tanto, la aparición d e un
soplo sistólico expulsivo en el foco aórtico
que puede, e n ocasiones, confundir al clíni-
co el q u e puede pensar e n una estenosis
aórtica agregada. En estos casos e l fonocar-
4 1037
CARDIOLOGÍA

FIGURA 2 Persistencia del conducto

arterioso. El fonocardiograma en el foco
pulmonar demuestra un soplo continuo.
Nótese como su máxima intensidad cu-
bre al II ruido (refuerzo telesistólico)
característico del soplo de Gibson

diograma o la ecocardiografía Doppler pue- Fonocardiograma (figuras 2 y 5)

den disipar la duda. El registro de un soplo continuo, con refuerzo
telesistólico en el foco pulmonar, establece con cer-
e) Pulsos arteriales periféricos (especialmente los
teza el diagnóstico de P C A ; asimismo, se puede
femorales), aumentados de amplitud debido al
incremento de la presión arterial diferencial
producida por el escape de sangre a través del
conducto, lo cual disminuye la presión diastólica.

Radiografía de tórax (figura 3)

a) Cardiomegalia a expensas del ventrículo iz-

quierdo e n relación con la magnitud del cor-
tocircuito; si el cortocircuito es pequeño, el
corazón podrá tener tamaño normal, pero si
e l cortocircuito es d e gran magnitud, la
cardiomegalia puede ser considerable.

b) Prominencia del tronco de la arteria pulmo-

nar (hiperflujo del pequeño circuito).

c) Botón aórtico prominente.

d) Aumento d e vascularidad pulmonar (hilios de

tipo arterial), que manifiesta la hipervolemia
del circuito menor.
FIGURA 3 Persistencia del Conducto Arterioso. La
radiografía de tórax pone en evidencia la cardio-
Electrocardiograma (figura 4) megalia a expensas del ventrículo izquierdo
(ICT:0.55), la prominencia de los hilos pulmonares
Signos de crecimiento del ventrículo izquierdo c o n (hiperflujo) y el abombamiento del cono de la arte-
sobrecarga diastólica. ria pulmonar. Nótese el desenrrollamiento aórtico

í]
FIGURA 4 Persistencia del conduc-
to arterioso. Electrocardiograma. El
trazo demuestra signos de creci-
miento ventricular izquierdo (S pro-
funda en V, , transición brusca en
2
V y R alta en V ) con sobrecarga
diastólica (onda T picuda, acumina-
da y simétrica en V ) J 6
í.i . .i \-:r-.A
:
llt
RET
nilMlligíllClfrll '
registrar un retumbo de hiperflujo e n el á p e x , con-
secuencia del aumento de volumen que pasa a tra-
vés de la válvula mitral (figura 5).
C u a n d o el cuadro clínico es característico y, en
especial el soplo de G i b s o n , el diagnóstico d e
certeza se ha establecido, más a ú n si el soplo ha
sido confirmado mediante fonocardiograma (figura
2): la presencia de retumbo d e hiperflujo está e n
favor de q u e e l gasto p u l m o n a r es m a y o r d e l d o -
ble d e l sistémico (importante cortocircuito arte-
riovenoso), mientras que su ausencia está en fa-
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
\JUJ
V4
D3
V2
FIGURA 5 Retumbo de hiperflujo. El fo-
nocardiograma en el ápex y en posición
de Pachón registra el retumbo del
hiperflujo (ret) mural que caracteriza a
los grandes cortocircuitos arterioveno-
sos que provocan sobrecarga diastólica
del ventrículo izquierdo (PCA y CIV)
v o r d e un p e q u e ñ o cortocircuito. Así pues, e n
estos casos no es necesario practicar cateterismo
cardiaco y el planteamiento quirúrgico p u e d e ser
indicado c o n el estudio c l í n i c o , electrocardiocar-
diográfico, radiológico, fonomecanocardiográfico
y/o ecocardiográfico.
Ecocardiograma
El registro ultrasónico también puede confirmar la
presencia d e un conducto arterioso persistente
mediante la aproximación paraesternal, c u a n d o se
1039
CARDIOLOGÍA
busca e n el eje corto a nivel de los grandes vasos. En
dicho corte se puede visualizar el conducto persis-
tente comunicando la arteria pulmonar con la aorta
descendente (figura 6).
Asimismo, mediante técnica Doppler continuo se
demuestra en el tronco d e la arteria pulmonar la
presencia de un flujo sístolo-diastólico positivo (figu-
ra 7). Este diagnóstico también puede lograrse cuan-
do se demuestra la presencia de flujo turbulento (mo-
saico de colores), que pasa de la aorta hacia la arteria
pulmonar a través del conducto persistente, utilizan-
do el sistema Doppler codificado en color.
El Doppler d e onda continua puede ser de utili-
dad para cuantificar la presión sistólica de la arteria
pulmonar a través de la velocidad máxima del flujo
regurgitante registrado e n la arteria pulmonar (figu-
FIGURA 6 Persistencia del conduc-
to arterioso. Ecocardiograma bidi-
mensional. Mediante aproximación
A L
paraesternal (eje corto a nivel de
los grandes vasos), se puede ver
cómo de la bifurcación de la arte-
ria pulmonar se desprende el con-
ducto persistente y conecta esta
arteria con la aorta descendente.
(Cortesía del Dr. David Huerta, Hospital
Central Militar)
-í.11 i j ,OyJUv3Q\H VU U W W J m C / V f l C
flÓ¡3Í30Q rts Y lo n', H A M M A M
ra 7). Finalmente, cuando el conducto persistente
se ha complicado con hipertensión arterial pulmonar
e insuficiencia pulmonar funcional la técnica Doppler
lambién puede reconocerla cuando se estudia el
flujo en la vía de salida del ventrículo derecho (eje
corto paraesternal a nivel de los grandes vasos), y se
demuestra un flujo turbulento diastólico positivo (se
acerca al transductor) (figura 8).
Cateterismo cardiaco
Cuando el cuadro clínico no es característico, el
soplo no tiene la localización habitual, ha dejado de
ser continuo, existe duda diagnóstica, o existen otras
malformaciones asociadas o bien c o n los métodos
no es posible asegurar el diagnóstico, hay indica-
ción para realizar cateterismo cardiaco derecho.
. « ' i r .
FIGURA 7 Persistencia del con-
ducto arterioso. Doppler Conti-
nuo. El registro en el tronco de la
arteria pulmonar adyacente a la
desembocadura del ductus de-
muestra un flujo sistolo-diastólico
que se acerca al transductor, con
lo que se establece el diagnósti-
co. En este caso, la presión
sistólica de la arteria pulmonar:
Presión sistólica aórtica (105
mmHg) - gradiente máximo del
flujo regurgitante (78 mmHg) =
Presión sistólica de la arteria
pulmonar = 27 mmHg
 CARDIOPATIAS CONGENITAS

Trayecto d e l catéter (figura 9) hiperflujo pulmonar en donde el gasto pulmonar es

El trayecto del catéter puede descubrir el conduelo
persistente, cuando al abordar el corazón derecho y
el tronco de la arteria pulmonar se alcanza la aorta
descendente. El paso del catéter a través de un con-
ducto establece con certeza el diagnóstico.
C u a n d o por o x i m e t r í a o por trayecto d e l c a -
téter no p u e d e ser posible demostrar la p r e s e n -
cia de un c o n d u c t o persistente y la sospecha clí-
n i c a d e su e x i s t e n c i a es muy g r a n d e , se p u e d e
llevar a efecto un c a t e t e r i s m o retrógrado, y el
estudio angioc.ardiográfico c o n disparo d e m e -
dio de contraste a nivel d e la raíz aórtica pondrá
de manifiesto el c o n d u c t o al demostrar el paso
del m e d i o de contraste hacia la arteria pulmonar
(figuralO).
mayor del doble del sistémico (OP/QS mayor de 2).
En este caso puede encontrarse hipertensión pul-
monar con resistencias pulmonares normales o li-
geramente elevadas (hipertensión pulmonar
hiperecinética).
Por otro lado puede existir hipertensión pul-
monar debida a elevación exagerada de las resis-
tencias pulmonares en c u y o caso, el gasto pulmo-
nar puede ser ligeramente mayor o igual al gasto
sistémico (vide infra).
Evolución natural
El hiperflujo pulmonar mantenido e n forma cróni-
c a , provoca hiperreactividad vascular de las arterias
pulmonares que con el tiempo pueden producir

Oximetría
El cortocircuito arteriovenoso a través del c o n -
ducto producirá un a u m e n t o en la situación de
oxígeno, a nivel de la arteria pulmonar. El e n c o n -
trar un a u m e n t o d e 2 v o l . % o más de 0 a nivel
¿

del tronco de la arteria p u l m o n a r establece el

diagnóstico.

EJEMPLO:
SATURACIÓN DE 0 2

Sitio O , vol.%
14
ves
AD
14 2

VD
16
Tco. AP FIGURA 8 Insuficiencia pulmonar. Ecocardiogra-
fía Doppler. El registro a nivel de la cámara de
Tensiometría salida del ventrículo d e r e c h o (eje corto
La cuantificación de la presión pulmonar general- paraesternal), enseña la presencia de un flujo
mente es normal, lo mismo que las resistencias pul- diastólico positivo (se acerca al transductor), que
monares. El P C A puede acompañarse de un gran pone de manifiesto la insuficiencia pulmonar

FIGURA 9 Persistencia del

conducto arterioso. El tra-
yecto del catéter que es in-
troducido a través de la vena
cava superior (VCS) alcanza
las cavidades derechas (AD Ví>
y VD) y a través del tronco
(TCa) de la arteria pulmonar
el catéter encuentra a la aor-
ta (Ao) descendente, lo cual
pone en evidencia el con-
ducto persistente. (Cortesía
del Dr. M. A. Martínez Ríos)
CARDIOLOCÍA
hipertrofia de la capa media arteriolar. Ello condi-
ciona un aumento progresivo de las resistencias
pulmonares. En un principio, el gradiente aortopul-
monar condiciona que la sangre fluya a través del
conducto de la aorta a la pulmonar durante todo el
ciclo cardiaco (figura 11 -A), a lo que se debe que el
soplo sea continuo (figura 2).
Cuando la presión pulmonar comienza a elevar-
se, disminuye el gradiente de presión aortopulmo-
nar y por consiguiente, también disminuye el corto-
c i r c u i t o a r t e r i o v e n o s o , c u y o e f e c t o será u n a
disminución de la sobrecarga diastólica del ventrículo
izquierdo que se manifestará por regresión de la
cardiomegalia. Si la presión diastólica pulmonar al-
c a n z a a la presión diastólica aórtica (figura 11-B),
desaparecerá el componente diastólico del soplo y
el II ruido pulmonar se reforzará importantemente
(figura 12), en este caso desaparece el clásico soplo
de Gibson.
C u a n d o la presión p u l m o n a r ¡guala a la pre-
sión aórtica (gran hipertensión pulmonar) (figura
11 - C ) , desaparece el cortocircuito arteriovenoso,
y por lo tanto, desaparecerán el soplo continuo y
la sobrecarga diastólica d e l v e n t r í c u l o izquier-
d o . A h o r a la hipertensión p u l m o n a r produce so-
brecarga sistólica d e l v e n t r í c u l o d e r e c h o , q u e
d e s p u é s d e un t i e m p o , i n e x o r a b l e m e n t e produ-
cirá hipertrofia ventricular d e r e c h a . En estos c a -
sos la a u s c u l t a c i ó n sólo sugiere h i p e r t e n s i ó n
arterial p u l m o n a r y se manifiesta por un p e q u e -
ño soplo expulsivo p u l m o n a r (debido a la dilata-
c i ó n p u l m o n a r ) , a v e c e s p r e c e d i d o de un chas-
q u i d o protosistólico y, lo m á s importante es e l
FIGURA 10 Persisten-
cia del conducto arte-
rioso. El estudio angio-
cardiográfico con
disparo de medio de
contraste en la aorta
(Ao) descubre el con-
ducto persistente (se-
ñalado entre flechas)
al demostrar el paso
de medio de contraste
hacia la arteria pulmo-
nar (Ap). (Cortesía del Dr.
M. A. Martínez Ríos)
r e f o r z a m i e n t o d e l c o m p o n e n t e p u l m o n a r d e l II
ruido (figura 13). La hipertensión p u l m o n a r gra-
ve dilata la raíz de la arteria p u l m o n a r y e l anillo
valvular, lo q u e es c a p a z de producir insuficien-
c i a p u l m o n a r f u n c i o n a l , y ello se manifiesta por
un soplo suave aspirativo q u e parte del llp (soplo
d e G r a h a m - S t e e l ) (figura 1 4 ) y q u e a c o m p a ñ a a
los d e m á s s i g n o s d e h i p e r t e n s i ó n a r t e r i a l
pulmonar. F i n a l m e n t e , e l c o n d u c t o importante-
mente h i p e r t e n s o , c o n presión p u l m o n a r q u e
p u e d e e x c e d e r la presión a ó r t i c a , se a c o m p a ñ a
de cortocircuito invertido (venoarterial), lo c u a l
se manifiesta por cianosis (sangre ¡nsaturada que
pasa a la c i r c u l a c i ó n s i s t é m i c a , a través d e l con-
ducto) y q u e a c o m p a ñ a a signos d e grave hiper-
tensión pulmonar. En estos casos, no es raro que
a p a r e z c a un intenso soplo diastólico rudo d e in-
s u f i c i e n c i a p u l m o n a r (soplo de H o l d a k ) q u e se
a u s c u l t a a nivel d e l borde paraesternal izquier-
do (figura 15) y q u e se a c o m p a ñ a d e frémito
diastólico (conducto v a r i e d a d diastólica ruda d e
Fishleder).
D I A G N Ó S T I C O DE PCA HIPERTENSO
La desaparición d e l soplo d e Gibson hace que el
diagnóstico de P C A se torne muy difícil desde el
punto de vista clínico. La aparición de hiperten-
sión pulmonar y la disminución progresiva de cor-
tocircuito AV, provocan por un lado, hipertrofia
ventricular derecha, y por otro, disminución de la
cardiomegalia. De tal manera que la presencia de
acentuada hipertensión pulmonar, hipertrofia ven-
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

l II I II I II
<»> (b) (c)
i i

FIGURA 11 Persistencia del conducto arterioso típico. A: La presión pulmonar es normal, el gradiente
aortopulmonar existe a lo largo de todo el ciclo cardiaco, por lo que el cortocircuito arteriovenoso (paso
de sangre de la aorta a la pulmonar), sucede tanto en sístole como en diástole; el resultado es un soplo
continuo. B: La hipertensión pulmonar puede hacer desaparecer el gradiente entre ambos vasos
durante la diástole, por lo que el cortocircuito sólo ocurre en la sístole y, por lo tanto, desaparece el
componente diastólico del soplo. C: Cuando la elevación de la presión pulmonar es extrema y alcanza
niveles sistémicos, desaparece el gradiente aortopulmonar y con ello el soplo que caracteriza al
conducto

— • . ^ ^ »-
r s
'.

FIGURA 12 Persistencia del

conducto arterioso asociado a
hipertensión pulmonar. El re-
'¿ I 1 1 ¡i 1
í
gistro fonocardiográfico de-
muestra la desaparición casi
completa del componente
diastólico del soplo de Gibson.
Obsérvese que el soplo des-
aparece un poco después de
haber sobrepasado el com-
ponente aórtico (Ha) del II
ruido. Este hecho sugiere que
la presión diastólica de la ar-
teria pulmonar es muy simi-
lar a la presión aórtica. El llp
reforzado es manifestación
de la hipertensión arterial
pulmonar

4^
CARDIOLOGÍA

J ss 1
tí FIGURA 13 Persistencia del con-
ducto arterioso con grave hiper-
tensión arterial pulmonar (simi-
lar a la presión sistémica); se
puede apreciar la presencia de un
chasquido protosistólico pulmo-
nar (chps) seguido de un peque-
ño soplo expulsivo (SS), el II rui-
do con un desdoblamiento muy
e s t r e c h o y un importante
reforzamiento del componente
pulmonar del II ruido (llp)

ijrÜ
V

••\fV
FIGURA 14 Persistencia del conducto arterioso con hipertensión pulmonar, soplo de
Graham-Steel. El foco pulmonar del I ruido está desdoblado (Im e IT); hay un chasquido
protosistólico (ch), seguido de un pequeño soplo sistólico (SS), el II ruido demuestra
reforzamiento de su componente pulmonar (llp) y de él parte un soplo diastólico
decreciente de insuficiencia pulmonar (llp) (soplo de Graham-Steel)
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

FIGURA 15 Persistencia del conducto arterioso, variedad "diastólica ruda". El fonocar-

diograma pone de manifiesta la presencia de un chasquido protosistólico pulmonar
(ch), un soplo sistólico expulsivo (SS) reforzamiento del llp, de donde parte un intenso
soplo holodiastólico "rudo" (soplo tipo Holdak) (SD)

tricular derecha y corazón d e tamaño normal son
manifestaciones clínicas del conducto hipertenso.
El soplo de Holdak ayuda a sospechar el diagnósti-
co. La ecocardiografía mediante aproximación s u -
praesternal acompañada de técnica d e contraste,
puede poner de manifiesto el conducto persisten-
te (figura 16), pero e l diagnóstico de certeza sólo
se obtiene mediante el cateterismo cardiaco dere-
cho, al pasar el catéter hacia la aorta desde la arte-
ria pulmonar (figura 9) o c o n el estudio angiocar-
diográfico (figura 10).
TRATAMIENTO
El conducto sin hipertensión pulmonar tiene indi-
cación de cierre percutaneo o quirúrgico e n c u a n -
to es diagnosticado, ya que en nuestro medio, su
mortalidad es prácticamente nula. Conviene indi-

FIGURA 16 Persistencia del conducto arterioso. Ecocardiografía de contraste. A: Mediante la aproxima-

ción supraesternal se puede demostrar cómo la arteria pulmonar (A) es rodeada por el cayado aórtico.
B: La inyección de solución glucosada en una vena periférica opacifica completamente a la arteria
pulmonar (con). Se puede ver cómo las microbulas pasan hacia la aorta poniendo en evidencia el
cortocircuito venoarterial

11045
CARDIOLOGÍA
car el tratamiento curativo tempranamente, pues la
hipertensión pulmonar constituye un riesgo potencial
que puede presentarse en un tiempo ¡mpredecible. El
tratamiento definitivo indicado oportunamente cura al
paciente. Actualmente el tratamiento que ha demos-
trado ser el ideal para esta anomalía congénita es el
cierre del conducto mediante cateterismo cardiaco a
través de un dispositivo (amplatzer) que ocluye el
conducto y ha pasado a u n segundo término del cie-
rre quirúrgico. Con el primer procedimiento se evita
la tpractomía, tiene resultados inmediatos y tardíos
excelentes, por lo que ha logrado sustituir a la cirugía
e n la mayoría de los casos. Vale la pena enfatizar que
cuando el padecimiento se diagnostica después de la
tercera década de la vida, generalmente el conducto
se encuentra calcificado y ello eleva importantemente
el riesgo quirúrgico por la posibilidad de ruptura
transoperatoria con hemorragia aguda e incoercible.
En estas condiciones conviene contar con un equipo
de circulación extracorpórea por si llegase a presen-
tarse dicha complicación.
El conducto hipertenso por vasculopatta pulmo-
nar (elevación extrema de las resistencias pulmona-
res), es inoperable por dos razones:
a ) El cierre del conducto no modifica la evolu-
ción inexorable de la hipertensión pulmonar.
b) C u a n d o la presión p u l m o n a r es m u y a l t a ,
el conducto permite "fuga" de sangre y pre-
sión h a c i a la a o r t a , lo c u a l constituye una
" a y u d a " h e m o d i n á m i c a para e l v e n t r í c u l o
d e r e c h o i m p o r t a n t e m e n t e sobrecargado.
En estos casos el c i e r r e d e l c o n d u c t o p r o -
voca una sobrecarga adicional d e l
v e n t r í c u l o d e r e c h o , lo c u a l es f r e c u e n t e -
m e n t e seguido por dilatación aguda d e
d i c h a c a v i d a d , q u e no soporta e l incre-
m e n t o a d i c i o n a l d e la presión p u l m o n a r ,
p r o d u c i d o por e l c i e r r e d e l c o n d u c t o y
s o b r e v i e n e la m u e r t e e n la misma sala de
operaciones.
La operabilidadde loscortccircuitosarteriovenosos
(PCA, C I V y CIA) cuando se asocian a hipertensión
pulmonar se evalúa c o n la relación existente entre
las resistencias vasculares pulmonares y las resisten-
cias sistémicas: RVP/RS. Normalmente esta relación
es de 0 , 2 5 ; cuando la relación se encuentra entre
0.25y 0 . 5 0 indica vasculopatta pulmonar moderada;
cuando este valor es mayor de 0 . 7 5 , indica una e n -
fermedad vascular pulmonar grave y cuando la rela-
ción RVP/RS cs de 1 o mayor el defecto congénito se
torna inoperable.
COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR (CIV)
Aspectos anatómicos (figura 17)
Cada ventrículo posee a nivel del tabique una por-
ción muscular y otra membranosa, la muscular está
constituida por tres zonas: de entrada, trabecular y
de salida, y e n estas tres regiones pueden aparecer
defectos de la tabicación ventricular. El sitio más
frecuentemente afectado por una comunicación
anormal es el septum membranoso y cuando dicha
comunicación se denomina perimembranosa ésta
puede extenderse hacia adelante e involucrar a l
septum de salida; cuando se extiende hacia abajo,
puede involucrar al septum trabecular; y finalmen-
te, cuando lo hace hacia atrás, puede comprometer
al septum de entrada.
El borde posteroinferior d e dicha comunicación
coincide con el paso del haz de His, e l cual a nivel
de la trabécula septomarginalis se divide en sus ra-
mas derecha e izquierda. Este defecto conecta la
cámara de entrada del ventrículo derecho con la
salida del ventrículo izquierdo y está relacionado
con la sigmoidea no coronaria de la aorta.
" Las c o m u n i c a c i o n e s interinfundibulares (del
septum d e salida), se originan por falta de fusión de
las crestas conales y cuando son grandes, la sigmoidea
aórtica coronaria derecha se prolapsa e n diástole, a
través d e la misma comunicación, lo cual origina
insuficiencia aórtica; ese defecto está alejado del
trayecto del haz de His.
Las c o m u n i c a c i o n e s musculares e n e l septum
trabecular pueden presentarse c o m o uno o varios
defectos por delante o por detrás d e la trabécula
septomarginalis o hacia la z o n a apical del tabique
y se originan por persistencia d e los espacios
intertrabeculares que normalmente existen en el
tabique ventricular primitivo e n el inicio de su
desarrollo y normalmente desaparecen al fusio-
narse entre sí las trabéculas septales d e ambos
ventrículos.
Finalmente pueden ocurrir comunicaciones que
involucran las zonas limítrofes de las porciones
trabecular. de entrada y de salida d e l septum
ventricular. También pueden formarse estos defec-
tos involucrando dos o las tres porciones menciona-
das (figura 17).
FISIOPATOLOGIA
Durante la sístole, la presión del ventrículo izquier-
do es mayor (120 mmHg) que la del derecho (30
m m H g ) , por lo que la comunicación entre ambos,

FIGURA 1 7 Tipos anatómicos de comunicación
interventricuiar. 1: Defecto septal ventricular pe-
rimembranoso que puede extender sus límites
en dirección señalada por las flechas. 2 : Comuni-
cación interventricuiar interinfundibular (septum
de salida). 3 : Defecto septal a nivel de la vía de
entrada del ventrículo derecho. 4 : Localización
posible de los defectos del septum muscular. (Cor-
tesía Dr. Luis Muñoz)
necesariamente produce paso de sangre d e la c á -
mara de mayor presión a la de menor presión d u -
rante la sístole (figura 18). Durante la diástole no
hay cortocircuito, pues las presiones d e ambos ven-
trículos son muy similares.
El volumen del cortocircuito depende del tama-
ño del defecto y d e las resistencias pulmonares; así,
si el defecto es pequeño, el cortocircuito será tam-
bién pequeño mientras que si es grande, la magni-
tud del cortocircuito también lo será; por otro lado,
si las resistencias pulmonares son normales, ello
permitirá un cortocircuito dependiente del tamaño
del defecto, pero si hay elevación de las resistencias
p u l m o n a r e s , se elevará la presión sistólica del
ventrículo derecho, lo cual reducirá el gradiente de
presión sistólica entre ambos ventrículos y c o n ello
e l cortocircuito arteriovenoso.
El paso de sangre hacia el ventrículo derecho lo
sobrecarga volumétricamente; el volumen aumen-
tado llega a la pulmonar (hiperflujo pulmonar), lo
cual depende del tamaño del defecto y de las resis-
t e n c i a s p u l m o n a r e s : g r a n flujo ( r e s i s t e n c i a s
pulmonares bajas) o por el contrario, la elevación
de las resistencias pulmonares produce una dismi-
nución proporcional del flujo pulmonar. Si el flujo
pulmonar está aumentado, también la llegada de
mayor cantidad de volumen hacia la aurícula y
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
ventrículo izquierdo hará que soporten una sobre-
carga volumétrica (sobrecarga diastólica).
C o m u n i c a c i ó n Interventricuiar c h i c a , sin r e -
percusión h e m o d i n á m i c a
Este defecto septal está localizado a nivel el septum
membranoso. En este caso, la magnitud del cortocir-
cuito es mínima y por lo tanto, el hiperflujo pulmonar
y la sobrecarga en ambos ventrículos es pequeña o no
existe. Asimismo, no hay cardiomegalia, hipodesarrollo
pondoestatural, ni hipertensión pulmonary la cardio-
patía sólo s e manifiesta por un pequeño soplo
regurgitante, decreciente, de alta frecuencia localiza-
do e n el borde paraesternal izquierdo (figura 19).
Comunicación Interventricuiar chica del
s e p t u m m u s c u l a r (tipo Roger) (figura 2 0 )
Se comporta c o m o una CIV chica, comúnmente sin
repercusión h e m o d i n á m i c a , sólo q u e el soplo
paraesternal es muy intenso pero no se acompaña
de hipodesarrollo, cardiomegalia ni hipertensión
pulmonar. En este caso, el soplo es intenso a pesar
d e que el cortocircuito es pequeño ya que durante
la contracción ventricular, e l orificio septal v a redu-
ciendo su calibre y ello causa paulatinamente un
aumento de la velocidad del flujo regurgitante y con
ello de la turbulencia y d e la intensidad del soplo.
FIGURA 18 La comunicación ¡nterventricular per-
mite el paso de sangre del ventrículo izquierdo
(que tiene mayor presión) al derecho durante la
sístole. La hipervolemia alcanza al pequeño cir-
cuito (hiperflujo pulmonar) y a las cavidades iz-
quierdas a las cuales sobrecarga volumétricamen-
te (sobrecarga diastólica). A l mismo tiempo
disminuye el flujo sistémico, por eso hay sobre-
carga de volumen de ambos ventrículos y de la
aurícula Izquierda, así como hiperflujo pulmonar.
(Cortesía del Dr. C. Pérez Treviño)
CARDIOLOGIA
C o m u n i c a c i ó n Interventricuiar g r a n d e con hi-
pertensión p u l m o n a r hipercinética
El defecto septal es muy grande y por lo tanto, el
cortocircuito arteriovenoso también lo es; la gran
cantidad d e sangre que llega al pulmón (hipervole-
mia pulmonar) causa hipertensión arterial pulmo-
nar y gran sobrecarga volumétrica de las cavidades
izquierdas. El hiperflujo pulmonar e n estos casos
se debe a que las resistencias pulmonares son ba-
j a s . Esta c o n d i c i ó n h e m o d i n á m i c a p r o d u c e
cardiomegalia a expensas de ambos ventrículos y,
en el recién nacido es causa frecuente de insufi-
ciencia cardiaca.
C o m u n i c a c i ó n interventricuiar grande c o n h i -
pertensión p u l m o n a r por e l e v a c i ó n de las re-
sistencias vasculares
Este caso, la hipertensión pulmonar no es d e tipo
hipercinético (por hipervolemia pulmonar), sino
que se debe a la elevación de las resistencias pul-
monares y constituye un estadio más avanzado
en la evolución de la C I V con hipertensión hiper-
cinética. El incremento paulatino d e las resisten-
cias pulmonares, va disminuyendo e n forma pro-
porcional al cortocircuito arteriovenoso y, por lo
tanto, la sobrecarga diastólica del ventrículo iz-
quierdo, ello se traduce e n una disminución pro-
gresiva de la cardiomegalia que incluso puede lle-
gar a d e s a p a r e c e r c u a n d o d e s a p a r e c e e l
cortocircuito arteriovenoso. A s i m i s m o , el soplo
sistólico disminuye también su intensidad, debido
|W : í nar del II ruido muestra inten-
i — : . l ••
1048?,
a que la elevación de la presión sistólica pulmonar
(y consecutivamente del ventrículo derecho), re-
d u c e n el gradiente de presión entre ambos ventrí-
culos, el cortocircuito arteriovenoso y c o n ello la
intensidad del soplo sistólico (figura 21). C u a n d o
las presiones aórtica y pulmonar se igualan, des-
aparece e l soplo sistólico y la auscultación revela
sólo signos de hipertensión arterial pulmonar (fi-
gura 13).
Síntomas
1 La C I V chica y la muscular d e tipo Roger no
producen síntomas.
2 . La C I V grande con importante cortocircuito
arteriovenoso puede ser causa de insuficien-
cia cardiaca e n el recién nacido. En niños
escolares o adolescentes el hipodesarrollo
es un síntoma habitual debido a la disminu-
ción del flujo sanguíneo hacia la circulación
sistémica. Asimismo, la hipervolemia del pe-
queño circuito condiciona congestión pulmo-
nar que se manifiesta por cuadros que son
referidos c o m o "bronquitis" frecuentes.
Signos
1. CIV chica
a) El desarrollo pondoestatural será normal, no
encontrará cardiomegalia ni signos de hiper-
tensión pulmonar.
FIGURA 19 Comunicación in-
terventricuiar chica. En el bor-
de paraesternal izquierdo se
registra un pequeño soplo sis-
tólico (SS) fusiforme que par-
te del I ruido y termina antes
del lia. El componente pulmo-
sidad normal, (llp)
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

b) La auscultación estará caracterizada por un I ruido) y su epicentro permite reconocerlo c o m o

pequeño soplo regurgitante (parte del I rui- un soplo orgánico con implicaciones clínicas impor-
do), generalmente s u a v e , que puede ser tantes {vide infra).
protosistólico decreciente o fusiforme con
epicentro en el borde paraesternal izquier-
d o (figura 20) y c o n escasa irradiación.

c) CIV tipo Roger, se manifestará por un intenso

soplo sistólico regurgitante (parte del I rui- "r e m ...ti ' s \ .
do), rudo, acompañado de frémito y con irra-
d i a c i ó n e x c é n t r i c a (figura 20). El llp se p.>¿ • • .»d • •
ausculta normal.
V
2. CIV grande con hipertensión pulmonar
• CÍ-/3 ' ' 1 sé' • fu ;
a) Hipodesarrollo pondoeslatural.

b) Frecuentemente se puede apreciar a su vez

abombamiento precordial como consecuen-
cia de la dilatación ventricular derecha, que
a edades tempranas d e la vida puede defor-
m a r las c o s t i l l a s , t o d a v í a e n e t a p a
cartilaginosa.

c) A la palpación se halla un ápex amplio y des- Y W::- ^

plazado hacia abajo por la sobrecarga diastólica
y dilatación ventricular izquierda; asimismo,
será manifiesto un levantamiento sistólico e n
el borde paraesternal izquierdo, traducción
del crecimiento ventricular derecho, frémito
sistólico en el mesocardio y llp palpable.
1
i
FIGURA 20 Comunicación interventricuiar tipo
Roger. Nótese la presencia de un intenso soplo
sistólico (SS) de tipo regurgitante, parte del I rui-
do y la normalidad del componente pulmonar (llp)
del II ruido

d) A la auscultación se hace manifiesto un in-

tenso soplo holosistólico "en b a r r a " localiza-
do al borde paraesternal izquierdo c o n irra-
d i a c i ó n e x c é n t r i c a hacia toda el área
precordial. Habrá reforzamiento del II ruido
pulmonar c o m o manifestación de hiperten-
sión del pequeño circuito. En el ápex es fre-
cuente encontrar retumbo de hiperflujo mitral
(figura 5) cuando el cortocircuito arteriove-
noso condiciona que el gasto pulmonar sea
mayor del doble del gasto sistémico. La au-
sencia d e retumbo de hiperflujo mitral, su-
giere que la hipertensión pulmonar es por
elevación de las resistencias pulmonares,
mientras que su presencia sugiere q u e la hi-
pertensión pulmonar es de tipo hipercinéti-
c o (por hiperflujo).

FIGURA 21 Comunicación interventricuiar aso-

D i a g n ó s t i c o diferencial
La C I V chica del septum membranoso puede con-
fundirse con soplos anorgánicos por su poca intensi-
dad, sin embargo, su carácter regurgitante (parte del
ciada a hipertensión pulmonar. Fonocardiograma.
El registro enseña la presencia de un soplo proto-
mesosistólico decreciente muy poco intenso (poco
cortocircuito (A-V). Nótese que el II ruido es único y
reforzado (hipertensión pulmonar) (ver texto)
CARDIOLOGÍA
La CIV tipo Roger puede confundirse con estenosis
subaórtica fibrosa fija y con estenosis pulmonar, su
carácter regurgitante (parte del I ruido) la diferencia
d e a m b a s ; a s i m i s m o , el d e s d o b l a m i e n t o y
características normales del llp la diferenciación de la
estenosis pulmonar (vide infra). Por su parte la C I V
grande puede prestarse a confusión con insuficiencia
mitral de la cual se diferencia por el epicentro del
soplo y del soplo de Holdack (PCA hipertenso) ya que
cuando el paciente tiene taquicardia (frecuencia
cardiaca > 95 por min.) puede ser difícil ubicar el
soplo en la diástole e interpretarlo erróneamente
c o m o sistólico. En estos casos el fonocardiograma es
el único método q u e permite una interpretación
correcta del soplo (figura 15).
Electrocardiograma
1. En la C I V chica y la de tipo Roger el electro-
cardiograma será normal.
2. En la C I V grande (figura 22):
a) Crecimiento ventricular izquierdo con sobre-
carga diastólica.
b) Crecimiento ventricular derecho con sobre-
carga sistólica.
c) Es frecuente que el trazo electrocardiográfi-
c o manifieste gran difasismo (R alta y S pro-
funda) e n las derivaciones precordiales in-
termedias (V2 a V 4 ) , c o n consecuencia del
crecimiento biventricular.
Radiografía de tórax (figura 23)
1. En la C I V chica y la enfermedad d e Roger, el
estudio radiológico del corazón será normal.
2. En la C I V grande:
a) La cardiomegalia a expensas de ambos ventrí-
culos que está en relación al cortocircuito: gran
cortocircuito, cardiomegalia importante, mien-
tras que una cardiomegalia discreta, sugiere un
pequeño cortocircuito arteriovenoso. La ausen-
cia de hipertensión pulmonar sugiere una C I V
chica. La presencia de hipertensión pulmonar
sugiere una C I V grande.
b) Prominencia del cono de la pulmonar.
c) Botón aórtico normal.
d) Aumento de la vascularidad pulmonar (huios
d e tipo arterial), c o m o manifestación del
hiperflujo pulmonar.
Fonomecanocardiograma
El fonomecanocardiograma es de gran utilidad, lan-
to para establecer el diagnóstico del defecto, como
para establecer el diagnóstico diferencial c o n otros
soplos, con los que puede confundirse (estenosis
subaórtica fibrosa, estenosis pulmonar apretada, etc.).
Asimismo, se pueden identificar las diferentes va-
riedades del padecimiento mediante la prueba de
nitrito d e amilo (ver capítulo de F O N O M E C A N O -
C A R D I O G R A F í A ) y, por último, determinar si se
acompaña de hipertensión pulmonar.
Ecocardiograma bidimensional
El estudio ultrasónico sectorial permite reconocer
c o n certeza los grandes defectos septales (figuras
24 y 25). En efecto, la falta de una porción de septum
interventricuiar puede ser demostrado en una o v a -
rias aproximaciones del ecocardiograma bidimen-
sional. Asimismo, mediante la técnica de contraste
es posible demostrar dichos defectos (figura 26),
especialmente c u a n d o la presión sistólica es m a -
yor de 5 0 m m H g . Este estudio es especialmente
útil c u a n d o la C I V es hipertcnsa y han desapareci-
do los signos clínicos y sólo se manifiestan aquéllos
de hipertensión pulmonar. C u a n d o la C I V tiene
hipertensión pulmonar se demostrará el cortocir-
cuito venoarterial al observar el paso del contraste
al ventrículo izquierdo e n cantidad considerable a
través del defecto septal. El efecto de contraste
negativo, también será útil para el diagnóstico d e
este tipo d e defectos.
C u a n d o el defecto es pequeño y la presión
pulmonar es normal también es posible visualizar el
paso d e algunas microbulas al ventrículo izquierdo
a través del defecto, pues debemos recordar el es-
caso gradiente de presiones entre ambos ventrícu-
los durante la diástole, lo cual permite un discreto
cortocircuito mixto e n este momento.
C a b e mencionar que en la C I V hipertensa el uso
de contraste ya sea utilizando técnica modo " M " o
bidimensional se descubre la presencia del defecto
septal ventricular con gran certeza (figura 26).
Técnica Doppler
Mediante la técnica Doppler ¡transductor d e onda
pulsada), p u e d e reconocerse la presencia d e l d e -
fecto septal ventricular c u a n d o se muestrea el flu-
jo del lado derecho d e l septum interventricuiar,
utilizando aproximación paraesternal (eje largo), o
apical (corte d e cuatro cámaras) y se demuestra la
presencia d e un flujo turbulento sistólico q u e se
acerca al transductor (positivo (figura 27). Asimis-
m o , utilizando las mismas aproximaciones se pue-

J . R. S.
FIGURA 22 Comunicación inter-
ventricuiar. El electrocardiograma
muestra gran difasismo en V y V 2 b
(crecimiento biventricular). Nóte-
se la rotación del áQRs a + 120°
con índice de Lewis de -21 mm
(crecimiento ventricular derecho).
El crecimiento ventricular izquier-
do minimiza las manifestaciones
de la hipertrofia derecha en pre-
cordiales izquierdas. (Cortesía del Dr.
Carlos Zamora)
FIGURA 23 Comunicación interventricuiar gran-
de. La cardiomegalia global y los signos de
hiperflujo pulmonar en la radiografía de tórax po-
nen de manifiesto la importante repercusión he-
modinámica del defecto septal. (Cortesía del Dr.
Carlos Zamora)
d e reconocer el flujo regurgitante a través d e téc-
nica Doppler codificada en color, c u a n d o se d e -
muestra un flujo turbulento (mosaico d e colores),
que pasa del ventrículo izquierdo hacia el derecho
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
159443 21-IV-78
II III R
a través del septum interventricuiar. La utilidad
principal del Doppler codificado e n color está e n
el diagnóstico d e defectos septales múltiples, los
cuales pueden diagnosticarse mejor que con cual-
quier otro método al visualizar más de un flujo
regurgitante (mosaico de colores), que pasa del
ventrículo izquierdo hacia el derecho.
C o n el transductor de onda continua se podrá
calcular la presión sistólica de la arteria pulmonar a
través de la velocidad máxima del flujo regurgitante
tricuspídeo; asimismo, se puede calcular el gasto
pulmonar ( Q P ) , el gasto sistémico (QS) y la relación
entre ambos (QP/QSJ.
C u a n d o el QP/QS es m e n o r d e 1 . 5 se c o n s i -
d e r a que el c o r t o c i r c u i t o es p e q u e ñ o , y c u a n d o
esta relación es m a y o r d e 2, el c o r t o c i r c u i t o es
i m p o r t a n t e . En presencia de h i p e r t e n s i ó n
p u l m o n a r , es posible c a l c u l a r las resistencias
pulmonares (ver capítulo de E C O C A R D I O C R A F Í A
DOPPLER).
Cateterismo cardiaco
En la C I V c h i c a y e n la e n f e r m e d a d d e Roger no
es n e c e s a r i o practicar c a t e t e r i s m o c a r d i a c o , ya
q u e c o n la historia c l í n i c a , e l e c t r o c a r d i o g r a m a ,
radiografía de t ó r a x , f o n o m e c a n o c a r d i o g r a m a y
ecocardiografía Doppler (pulsado y color), se tie-
nen los e l e m e n t o s suficientes para c o n o c e r e l
diagnóstico d e certeza y la repercusión h e m o d i -
n á m i c a del d e f e c t o .
En la C I V grande, el cateterismo cardíaco es
c o m p l e m e n t o fundamental de la valoración
1051
CARDIOLOGÍA

FIGURA 24 Comunicación interventricuiar. El ecocardiograma bidimensional puede revelar la presencia

de los grandes defectos septales interventriculares A: La aproximación paraesternal (eje largo) demuestra
la presencia de un defecto septal (señalado con flechas) ventricular. Nótese la discontinuidad entre la
pared anterior de la aorta (Ao) y del septum (S). B: El eje corto revela la ausencia de una porción del
septum posterior (señalado con flechas). C: La aproximación apical de cuatro cámaras, también ponen en
evidencia un gran defecto septal ¡nterventricular (entre flechas) a expensas del septum de entrada.

FIGURA 25 Comunicación in-

terventricuiar a expensas del
septum muscular, Ecocardiogra-
ma bidimensional. La aproxima-
ción apical de cuatro cámaras
enseña la presencia de un enor-
me defecto septal a expensas
del septum trabecular (señala-
do con una flecha)

preoperatoria, especialmente para conocer el com- 2. Oximetría

portamiento de las resistencias pulmonares, ya que
este dato influenciará importantemente e l resulta-
do quirúrgico y el pronóstico posoperatorio del en-
f e r m o ; a largo plazo se realiza un cateterismo d e -
recho y se buscan los siguientes elementos d e
diagnóstico:
El cortocircuito arteriovenoso se pone en evidencia al
hallar un brusco aumento de la saturación de O , a
nivel del ventrículo derecho, con diferencia de 2 vol.
% o mayor, en comparación con la aurícula derecha.
FIFMPIfV

Saturación de 0
1. Trayecto del catéter
2

C u a n d o e l d e f e c t o es g r a n d e , p u e d e s e r Sitio O Vol.%
J

cateterizada la aorta ascendente a través del v e n - VCS 14

trículo d e r e c h o (figura 28) y c b n ello se estable- AD 14
c e e l diagnóstico de certeza d e c o m u n i c a c i ó n VD 16
¡nterventricular. Tco. AP 16.1
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

81 .

FIGURA 26 Comunicación interventricuiar. Ecocardiograma bidimensional y contraste. A: Aproximación apical

de cuatro cámaras. Entre flechas se demuestra una comunicación interventricuiar. B: La inyección de contras-
te. C: Alcanza las cavidades derechas y el ventrículo izquierdo a través del defecto septal

3. Tensiometría Si la presión p u l m o n a r d i s m i n u y e , traduce un

Se determina con exactitud el nivel de la presión
pulmonar; asimismo, se cuantifica el gasto pulmonar
total y la magnitud del cortocircuito arteriovenoso (ver
capítulo de HEMODINÁMICA C A R D I O V A S C U L A R Y
CATETERISMO C A R D I A C O ) . En caso de hipertensión
pulmonar se calculan las resistencias pulmonares, si
resultan normales o bajas y el cortocircuito arteriovenoso
elevado, se concluye que la hipertensión pulmonar es
de tipo hipercinético; si resultan elevadas las resisten-
cias pulmonares, la hipertensión pulmonar no es de
tipo hipercinético y, en este caso, se hace la prueba de
oxígeno que consiste en administrar al paciente O , al
100 % durante 10 minutos.
c o m p o n e n t e espástico funcional de vasoconstric-
c i ó n arteriolar pulmonar, mismo q u e es c a p a z de
ser reversible al desaparecer el cortocircuito (cie-
rre quirúrgico d e l d e f e c t o ) , si por el contrario, la
presión p u l m o n a r no d e s c i e n d e (resistencias
p u l m o n a r e s " f i j a s " ) , significará q u e las resisten-
cias pulmonares están elevadas por un daño ana-
tómico d e la musculatura pulmonar (hipertrofia
d e la c a p a m e d i a ) , p r o v o c a d o por e l largo t i e m -
po que soportó la h i p e r v o l e m i a p u l m o n a r . En
este caso, el c i e r r e quirúrgico d e l defecto gene-
r a l m e n t e no c a m b i a la i n e x o r a b l e e v o l u c i ó n d e
la hipertensión pulmonar.

FIGURA 27 Comunicación
interventricuiar. Ecocar-
diografía Doppler. El estu-
dio del flujo en la región
paraseptal derecha, me-
diante técnica de Doppler
continuo, bajo visión di-
recta (a la derecha), de-
muestra la presencia de
un flujo turbulento sistóli-
co positivo producido por
el chorro regurgitante que
se acerca al transductor (a
la izquierda). (Cortesía del
Dr. David Huerta. Hospital cen-
tral militar)

11053
CARDIOLOGÍA

4. Angiocardiografía a largo plazo, con aneurisma del septum mem-

El estudio angiocardiográfico rara vez es necesario
para establecer el diagnóstico, cuando la CIV tiene
cortocircuito arteriovenoso. Mediante cateterismo
arterial retrógrado se alcanza al ventrículo izquier-
do; el disparo de medio de contraste demostrará
el defecto al llenarse el ventrículo derecho y la
arteria pulmonar, al igual que la aorta (figura 29).
En la C I V hipertensa con cortocircuito invertido
(vide infra), en donde hayan desaparecido los sig-
nos físicos que ayudan al diagnóstico y sólo son
manifiestos los de hipertensión pulmonar, el estu-
dio angiocardiográfico es de utilidad para confir-
mar el diagnóstico. El disparo de medio de con-
traste a nivel del ventrículo derecho hipertenso
pondrá de relieve el defecto septal al llenarse el
ventrículo izquierdo, la aorta y la arteria pulmonar
(figura 30).
branoso cursa sin complicaciones, aun cuando
excepcionalmente el aneurisma puede ser gran-
de, prolapsar hacia el ventrículo derecho y pro-
vocar una estenosis pulmonar infundibular.
2. La CIV grande es un padecimiento que rápida-
mente evoluciona a hipertensión pulmonar de
tipo hipercinético, la gran sobrecarga volumé-
trica para ambos ventrículos condiciona frecuen-
temente la insuficiencia cardiaca del niño re-
cién nacido. Si el defecto no es corregido
quirúrgicamente, en un tiempo impredecible
evoluciona a hipertensión pulmonar con "resis-
tencias fijas" y finalmente a grave hipertensión
pulmonar. La elevación paulatina de las resis-
tencias pulmonares incrementa la presión pul-
monar y por ende la presión sistólica del ven-
trículo derecho. Esta elevación de la presión

Evolución natural
1. La CIV chica, con mucha frecuencia evoluciona
hacia el cierre espontáneo. Algunos autores han
llamado la atención acerca de la alta frecuencia
con que se encuentra comunicación interven-
tricuiar chica en niños preescolares y escolares,
y por el contrario, la rareza con que ésta es
diagnosticada en el adulto, lo cual ha sido atri-
buido precisamente a que dichos defectos se
cierran espontáneamente en cerca del 70 % de
los casos. Sin embargo, este tipo de CIV tiene el
riesgo potencial de endocarditis infecciosa in-
jertada en la válvula tricúspide, razón por la
q u e su p r e s e n c i a implica profilaxis c o n
antibióticos cuando el paciente se somete a
procedimientos con bacteriemia potencial como
extracciones dentarias (ver capítulo de E N D O -
CARDITIS INFECCIOSA).

Así, la CIV chica y la del tipo Roger funcionan

realmente como un corazón sano, ya que su
escasa repercusión hemodinámica prácticamente
no afecta la fisiología cardiaca. La comunicación
interventricuiar chica que cierra espontánea-
mente no es raro que cause un aneurisma del
septum membranoso que prolapsa hacia la cavi-
dad del ventrículo derecho que normalmente
se manifiesta por un chasquido mesosistólíco o
telesistólico que sustituye al soplo de CIV pre-
viamente presente. El diagnóstico de aneurisma FIGURA 28 Comunicación interventricuiar cate-
del septum membranoso se puede hacer fácil- terismo cardiaco. El trayecto del catéter introdu-
mente mediante ecocardiografía bidimensional cido a través, de la vena cava inferior (VCI) alcan-
(figura 31). Por la auscultación se puede sospe- za a la aurícula derecha (AD) y ventrículo derecho
char la presencia de un prolapso mitral inexis- (VD), y a través de él se llega a la aorta (Ao) por
la presencia de un defecto septal alto. (Cortesía del
tente. Generalmente la evolución del paciente
Dr. M. A Martínez Ríos)

ventricular disminuye paulatinamente el gra-
diente sistólico existente, en relación c o n el
ventrículo izquierdo y, por lo tanto, disminuye
concomitantemente el cortocircuito arteriovenoso;
este hecho condiciona la disminución del soplo de
CIV y de la sobrecarga volumétrica del ventrículo
izquierdo, lo cual, a su vez, se traduce por disminu-
ción de la cardiomegalia. Cuando la presión del
ventrículo derecho ¡guala a la presión ventricular
izquierda (gran hipertensión pulmonar), desapare-
c e el cortocircuito arteriovenoso y con él el soplo
de CIV y el corazón adquiere el tamaño normal,
persistiendo el abombamiento del cono de la arte-
ria pulmonar, ahora por la acentuada elevación de
la presión pulmonar (figura 32). A la exploración
física sólo será manifiesta la hipertensión pulmonar
(figura 13), e incluso un soplo de Graham-Steel
(insuficiencia pulmonar) (figura 14). Finalmente el
cortocircuito puede tornarse venoarterial y apare-
cer cianosis periférica por el paso d e sangre
insaturadaa la circulación sistémica.
TRATAMIENTO
La C I V ( Q P / Q s < 1.5)chica y la d e tipo Roger, no
requieren de tratamiento específico. La C I V gran-
de c o n insuficiencia cardiaca d e l recién nacido
debe ser manejada con digoxina y diuréticos. La
C I V grande requiere tratamiento quirúrgico, m e -
FIGURA 29 Comunicación ¡nterventricular. El estu-
dio angiocardiográfico (posición oblicua izquierda an-
terior) pone de manifiesto la presencia de un gran
defecto septal ventricular a nivel del septum mem-
branoso. El disparo de contraste se realizó en el ven-
trículo izquierdo y de ahí se llena la aorta, el ven-
trículo derecho y arteria pulmonar
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
diante cierre del defecto c o n un parche de mate-
rial sintético. La indicación quirúrgica deberá ser
individualizada e n cada c a s o , de a c u e r d o c o n el
grado de hipodesarrollo físico, presencia de insu-
ficiencia cardiaca o ausencia de ésta, e d a d y peso
del paciente, cantidad de cortocircuito y resisten-
cias p u l m o n a r e s . El tratamiento quirúrgico tiene
muy buenos resultados e n centros especializa-
dos, ya que la mortalidad es prácticamente nula
por arriba de los 2 años. En niños más pequeños
de tres meses, la mortalidad es e l e v a d a (8.3 a
37.5%).
INDICACIÓN QUIRÚRGICA
1. Lactantes menores de 3 meses
En estos pacientes la intervención quirúrgica está
indicada cuando cursan con cuadros de insuficien-
cia cardiaca intratable médicamente. La mortali-
dad es elevada cuando se intenta la corrección
quirúrgica del defecto septal ventricular, debido a
la necesidad de intervenir a "corazón abierto" y el
uso de la bomba de circulación extracorpórea, es-
pecialmente debido a la inmadurez del riñon, por
ello, se prefiere realizar una constricción de la
arteria pulmonar, la cual disminuye drásticamente
el cortocircuito arteriovenoso y reduce consecuti-
vamente la sobrecarga de las cavidades ventricula-
res y con ello desaparece la insuficiencia cardiaca;
4 ^
CARDIOLOGÍA

FIGURA 30 Comunicación inter-

ventricuiar hipertensa con cor-
tocircuito venoarterial. Obsérve-
se el trayecto del catéter (C)
desde la aorta (Ao) hasta el ven-
trículo derecho (VD) señalado
con flecha. El disparo de medio
de contraste en el VD opacifica
al ventrículo izquierdo (VI) y a
los grandes vasos (Ao y AP) a
través del defecto septal

FIGURA 31 Aneurisma del septum membranoso. Ecocardiograma bidimensional. A: El eje largo apical
demuestra un aneurisma del septum membranoso (señalado con una flecha) que protruye hacia el
ventrículo derecho (VD). B: La aproximación apical de cuatro cámaras enseña también un aneurisma
del septum membranoso (señalado con una flecha) (Cortesía del Dr. Adolfo Vera D.- Cali, Colombia)

asimismo, previene la hipertensión pulmonar. Este
procedimiento tiene baja mortalidad (4 a 7 %) y es
una medida salvadora para el niño; sin embargo,
tiene el inconveniente de que cuando el niño
crezca será necesario intervenir quirúrgicamente
en un segundo tiempo para cerrar el defecto septal
ventricular directamente y retirar la constricción
pulmonar.
2. En los lactante s menores d e 6 meses o con peso
inferior de 8 kgse utiliza generalmente hipoter-
m i a profunda y se lleva a cabo el cierre del
defecto septal. En aquellos niños más grandes,
este procedimiento se lleva a cabo c o n hipoter-
m i a moderada o superficial.
3. Pacientes mayores con C I V grande son candida-
tos a intervención quirúrgica para cierre directo
del defecto.
RESULTADOS
1. El cierre completo del defecto produce mejoría
inmediata del cuadro clínico; si el abordaje qui-
rúrgico se hizo a través de una ventriculotomía
derecha, quedará como secuela un bloqueo com-
pleto de la rama derecha del haz de His.
2. El cierre incompleto del defecto puede manifes-
tarse como lo hace una comunicación interventri-
cuiar chica. Si el cierre incompleto permite un
cortocircuito moderadamente importante pero la
presión sistólica de la arteria pulmonar es menor
al 50 % de la sistémica y el flujo pulmonar es 1.4
del sistémico o menor, puede considerarse como
satisfactorio el resultado quirúrgico. Finalmente, si
la presión sistólica de la arteria pulmonar es mayor
del 50 % de la presión sistémica y el flujo pulmo-
nares mayor de 1.5 en relación con el sistémico se
considera un mal resultado quirúrgico y se deberá
planear una segunda intervención para evitar el
riesgo de la aparición de hipertensión pulmonar,
3. La complicación más temible d e esta interven-
ción es la posibilidad d e provocar un bloqueo
AV completo por lesión del haz de His. Si este
trastorno de la conducción no desaparece en
pocos días (edema del sistema de conducción),
se requerirá la instalación de un marcapasos de-
finitivo (lesión estructural del haz de His). Esta
complicación aparece e n 1 % de los casos e n el
posoperatorio inmediato. Sin embargo cuando
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
FIGURA 32 Comunicación interventricuiar hi-
pertensa. La radiografía de tórax muestra la nor-
malidad del tamaño del corazón(ICT:0.) y el
abombamiento del arco dio por dilatación ae la
arteria pulmonar. Los hilios se muestran tam-
b i é n d i l a t a d o s ; t r a d u c c i ó n r a d i o g r á f i c a de
hipertensión pulmonar. (índice PL/T de 0.40)
el electrocardiograma posoperatorio muestra
bloqueo de la subdivisión anterior, el bloqueo
A V aparece tardíamente e n el 1 0 al 25 % de los
pacientes. Por lo que cuando aparece bloqueo
bi fascicular en el posoperatorio se debe d e in-
dicar un estudio electrofisiológico y si se d e -
muestra la presencia de bloqueo trifascular con
H V prolongado, la posibilidad de la aparición
del bloqueo A V completa es alta.
La C I V hipertensa deberá ser cerrada quirúr-
gicamente cuando se demuestra que la relación
resistencias vasculares pulmonares (RVP)ZResis-
tencias sistémicas (RS) es menor d e 1; cuando la
relación RVP/RS son d e 0 . 7 5 y se demuestra
que las resistencias pulmonares son todavía
"lábiles", con la prueba de O.,. Cuando la CIV es
importantemente hipertensa (RVP/RS > 0 . 7 5 ) ,
con resistencias pulmonares "fijas" y cortocir-
cuito venoarterial, el tratamiento quirúrgico ya
no tiene razón de ser, pues por un lado, el cie-
rre del defecto no cambia la evolución progresi-
v a de la hipertensión pulmonar, producida por
el daño anatómico de la vasculatura del peque-
ño circuito y, por otro, el defecto septal constitu-
ye una "descarga" de presión para el ventrículo
derecho, al constituir una vía de salida d e san-
CARDIOLOGÍA

gre, n o sólo a la pulmonar, sino también hacia la
aorta. El cierre del defecto será equivalente a un
incremento en la sobrecarga ventricular dere-
cha aguda, ya de por sí en niveles extremos, q u e
no será tolerada por el corazón y se traducirá en
dilatación aguda del mismo y paro cardiaco.
COMUNICACIÓN
INTERAURICULAR (CIA)
Las comunicaciones interauriculares se pueden ori-
ginar por falta de crecimiento de los tabiques atriales
y/o por zonas de necrosis celular. C u a n d o el defecto
septal auricular se origina por alteraciones en la
formación del tabique interauricual sin que inter-
vengan alteraciones e n el septum atrioventricular,
se le denomina ostium secundum. Los tipos más
frecuentes son: el orificio oval, el foramen secundum
y el seno venoso.
Existen comunicaciones grandes e n que se invo-
lucran la zonas de dos tipos: la ausencia de tabicación
origina la aurícula única, y los defectos e n el orificio
oval están circunscritos por el limbo de ese orificio
constituido por e l reborde circular d e l septum
secundum y constituyen el 6 9 % d e las c o m u n i c a -
ciones atriales.
Las comunicaciones denominadas d e tipo fora-
men secundum están cerca de la desembocadura de
la vena cava superior, cuando son amplias llegan
hasta el techo del atrio, por lo q u e se establece un
drenaje venoso pulmonar al atrio derecho. Este de-
fecto se origina por necrosis del septum secundum,
frente al foramen secundum.
de un orificio que permita la comunicación entre
ambas aurículas, localizado en la parte baja del septum
interauricular (figura 33).
Los defectos de tipo seno venoso s e localizan
en la parte dorsal y posterior del tabique q u e en su
unión c o n el techo cerca d e la desembocadura d e
las venas cavas o del seno coronario puede aso-
ciarse a drenaje anómalo de venas pulmonares (fi-
gura 33).
Aspectos a n a t ó m i c o s (figuras 33 y 34)
1. Tipos de defecto
a ) Septum rudimentario o ausente (aurícula única).
b) D e tipo ostium primum (falta d e septum
primum), frecuentemente se asocia a insufi-
ciencia mitral y/o tricuspídea por defecto en
la formación de los cojinetes valvulares y por
lo tanto, la formación de hendidura de las
válvulas septales mitral o tricúspide, o ambas
(canal atrioventricular incompleto) desapare-
c e el septum atrioventricular y ambas vávulas
(mitral y tricúspide quedan al mismo nivel).
c) Persistencia del foramen secundum comuni-
cación a nivel del ostium secundum.
d) F o r a m e n o v a l p e r m e a b l e o f o s a o v a l
fenestrada multiperforada.
ves

Los defectos de tipo seno venoso pueden ser a l -

tos (tipos vena cava superior) o bajos (tipo vena cava
inferior); los primeros constituyen el 8 al 12 % de las
comunicaciones ¡nterauriculares y frecuentemente
se asocian a drenaje anómalo de venas pulmonares.
Los segundos son raros (2 % de las comunicaciones
interauriculares), y sólo rara vez se asocian a conexión
anómala de venas pulmonares.
Las comunicaciones de tipo foramen primum ra-
ramente ocurren como defectos aislados y general-
mente se asocian c o n defectos d e la tabicación
atrioventricular. Se localizan e n la porción más baja
del tabique interatrial, entre la losa oval y la línea de FIGURA 33 Tipos anatómicos de comunicación inte-
inserción de la valva septal de la válvula tricúspide; rauricular. 1: Los defectos del septum primum {ostium
se originan por falta de crecimiento del septum primum) se localizan en la porción baja del tabique
primum, el cual normalmente crece e n forma caudal interauricular. 2: El orificio oval puede estar perfora-
hasta encontrarse con los cojines ventral y dorsal del do por uno o múltiples orificios (en criba). 3: Fora-
men secundum. 4: Defectos de tipo seno venoso (en
septum atrioventricular. Por lo tanto, la falta de creci-
relación con la vena cava superior [VCS] o vena cava
miento de esta estructura dará lugar a la permanencia inferior [VCI]). (Cortesía del Dr. Luis Muñoz)

e) Defecto en senos venosos.
f) Crecimiento de aurícula y ventrículo dere-
chos.
g) Dilatación de arteria pulmonar y sus ramas.
h) Disminución del tamaño de la aorta.
FISIOPATOLOGÍA
La presencia d e un defecto septal auricular c o n -
d i c i o n a un cortocircuito arteriovenoso. La razón
de d i c h o cortocircuito no necesariamente es u n
gradiente de presión entre ambas aurículas, y a
que la diferencia entre ambas es m í n i m a (2 a 4
m m H g ) , sino que está condicionado por la mayor
distensibilidad que t i e n e el ventrículo d e r e c h o ,
e n c o m p a r a c i ó n c o n el i z q u i e r d o . En efecto, la
m a y o r masa muscular q u e t i e n e e l ventrículo iz-
quierdo lo hace menos distensible e n c o m p a r a -
ción con e l derecho que tiene una delgada pared.
La sangre q u e llega a la aurícula izquierda prove-
niente de las venas pulmonares tiene dos o p c i o -
nes: la a u r í c u l a d e r e c h a o el ventrículo izquier-
d o . C o m o encuentra menor resistencia para el
v a c i a m i e n t o e n las c a v i d a d e s derechas, el flujo
toma esa d i r e c c i ó n . El ventrículo derecho recibe
el flujo proveniente del sistema venoso sistémico
y la cantidad adicional (que p u e d e ser m u y i m -
portante) d e la a u r í c u l a izquierda (sobrecarga
diastólica d e l ventrículo d e r e c h o ) . Esta hipervo-
lemia es expulsada a través de la válvula pulmonar
al circuito menor. L a sangre q u e escapa a través
d e la C I A , c o n d i c i o n a d i s m i n u c i ó n d e l gasto
sistémico (figura 34).
Síntomas
1. El p a c i e n t e p u e d e estar c o m p l e t a m e n t e
asintomático.
2. Historia de "bronquitis" frecuente por con-
gestión pulmonar crónica condicionada por
la hipervolemia del pequeño circuito tal y
como acontece en el P C A y CIV.
3. Hipodesarrollo ponderal por la disminución
del flujo sistémico.
Signos
1. Hipodesarrollo físico dependiente de la mag-
nitud del cortocircuito.
2. Cardiomegalia a expensas del ventrículo de-
r e c h o , m a n i f e s t a d o por a b o m b a m i e n t o
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
FIGURA 34 Comunicación interauricular. El de-
fecto a u r i c u l a r p e r m i t e un c o r t o c i r c u i t o
arteriovenoso en el que la aurícula derecha reci-
be la sangre de las venas cavas, seno coronario y
la proveniente de la aurícula izquierda, a través
de la tricúspide pasa todo el volumen de la
aurícula derecha (hiperflujo transtricuspídeo). El
ventrículo derecho se sobrecarga en diástole (so-
brecarga volumétrica). El volumen ventricular de-
recho aumentado es expulsado hacia la circula-
ción pulmonar (hipervolemia pulmonar). Por el
contrario, la fuga de sangre hacia el circuito
pulmonar c o n d i c i o n a d i s m i n u c i ó n de gasto
sistémico (cortesía del Dr. Carlos Pérez Treviño)
precordial cuando el corto circuito es impor-
tante. El ápex se encuentra desplazado hacia
afuera y es difícilmente palpable.
3. Soplo sistólico de tipo expulsivo e n foco pul-
monar. Este soplo se debe al hiperflujo que
pasa a través de la válvula pulmonar y no al
defecto auricular en si.
4. El II ruido muestra un desdoblamiento a m -
plio, constante y "fijo" con la respiración (fi-
gura 35). Este signo es casi patognomónico
del padecimiento, pues e l encontrarlo ase-
gura el diagnóstico e n la mayoría de los ca-
sos. Desde luego, hay otras condiciones c a -
p a c e s d e p r o d u c i r u n II r u i d o c o n
desdoblamiento "fijo", como lo son, por ejem-
plo, la gran insuficiencia cardiaca derecha y
la gran hipertensión pulmonar:
a) El amplio desdoblamiento del II ruido es
debido, desde luego, a la presencia de blo-
queo de rama derecha, que es un acompa-
ñante obligado de la C I A , al aumento del
CARDIOLOGÍA

flujo pulmonar que condiciona un aumen-
to del periodo expulsivo derecho y tam-
bién un retraso en el cierre pulmonar (llp)
y a la disminución del gasto sistémico que
anticipa el cierre aórtico (lia). La amplitud
del desdoblamiento del II ruido (distancia
lla-llp), depende específicamente de las
resistencias pulmonares. C u a n d o existe
hipervolemia pulmonar y las resistencias
pulmonares son bajas, la capacitancia de
las mismas permite el vaciamiento d e la
cantidad aumentada de sangre hacia el cir-
cuito menor, y por lo tanto, el retraso con-
comitante del cierre pulmonar (llp retra-
s a d o II r u i d o m u y d e s d o b l a d o ) ; e l
incremento de las resistencias pulmonares
h a c e m e n o s d i s t e n s i b l e el sistema
arteriolar, lo cual produce una disminu-
ción inversamente proporcional del
hiperflujo pulmonar, y por lo tanto, el
periodo expulsivo derecho previamente
prolongado, se acorta de manera también
proporcional, la consecuencia es la anti-
cipación del llp y la disminución en la
amplitud del desdoblamiento del II ruido.
C u a n d o aparece la hipertensión pulmo-
nar grave, el II ruido presenta un escaso
desdoblamiento del II ruido, c o n el llp
muy reforzado.
b) La "fijeza" del desdoblamiento, se debe a
que el septum interauricular separa los
eventos hemodinámicos que normalmen-
te ocurren en ambas aurículas y que son
exactamente contrarios con la respiración.
Durante la inspiración aumenta el retor-
no hacia la aurícula derecha y aumenta,
por lo tanto, el gasto pulmonar (retraso e n
la aparición del llp); por el contrario, el
aumento d e capacitancia d e las venas
pulmonares disminuye el retorno hacia la
aurícula izquierda y, por lo tanto, dismi-
nuye el gasto sistémico (anticipación del
lia). La suma de estos efectos trae por con-
secuencia desdoblamiento (fisiológico) del
II ruido e n la inspiración.
Durante la espiración los sucesos he-
modinámicos son exactamente contrarios:
se anticipa el llp y se retrasa el lia, ello
trae c o m o consecuencia que en espira-
ción el II ruido se ausculta c o m o ú n i c o .
La presencia de un defecto septal auricu-

FIGURA 35 Desdoblamiento "fijo" del II ruido. El registro fonocardiográfico, a nivel del foco pulmonar
(c-2-2) simultáneo con un electrocardiograma (ECG) y un neumograma (neumo) pone en evidencia la
relación constante en la separación de los componentes del II ruido (Ha y llp) independientemente del
ciclo respiratorio; se ha perdido el comportamiento fisiológico. Nótese la presencia de un retumbo
(ret) de hiperflujo tricuspídeo

lar condiciona que ambas aurículas se
comporten como una sola, d e tal manera
que el aumento o la disminución del gas-
to c o n la respiración será igual para a m -
bos ventrículos y, por ello, la relación
entre el lia y llp será constante, y la con-
secuencia será la "fijeza" del II ruido con
la respiración (figura 35). En efecto, e n
inspiración c u a n d o a u m e n t a el retorno
venoso y e l llenado ventricular dere-
cho, se reduce el corto circuito arterio-
venoso proveniente de la a u r í c u l a iz-
q u i e r d a , de tal m a n e r a q u e a u m e n t a el
gasto tanto d e l ventrículo d e r e c h o (au-
mento del llenado ventricular inpirato-
rio) c o m o del ventrículo izquierdo (se
reduce el corto circuito A-V y a u m e n t a
el llenado ventricular i z q u i e r d o ) , por lo
q u e se retrasan e l lia y el llp y por el
contrario, en espiración se reduce el lle-
nado ventricular d e r e c h o , (se anticipa
el llp) y al a u m e n t a r el corto circuito A-
V a nivel auricular, también se reduce el
llenado ventricular izquierdo (el lia tam-
bién se a n t i c i p a ) .
5. El llp puede auscultarse reforzado e n pre-
sencia de hipertensión pulmonar (figura 35),
6. C u a n d o el cortocircuito A V es > 2:1 es muy
frecuente auscultar un retumbo de hiperflujo
tricuspídeo (figura 35), que es consecuencia
d e un gran cortocircuito arteriovenoso.
7. La auscultación de un soplo de insuficiencia
mitral o de insuficiencia tricuspídea en pre-
Z - ~ J ,
"V7"
k
. '>•
^ ^ i j
•'. '. .• .i , •: | ¡j. . *
FIGURA 36 Maniobra de Valsalva. El estudio fonocardiográfico en la fase de pospresión de la maniobra
de Valsalva pone de relieve la pérdida del comportamiento normal del desdoblamiento del II ruido.
Obsérvese cómo en los primeros 6 latidos de pospresión (numerados), el desdoblamiento del II ruido
se mantiene "fijo". Nótese el reforzamiento del llp y la presencia de vibraciones diastólicas muy
sugestivas en un retumbo de hiperflujo tricuspídeo (ret)
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
s e n d a de signos clínicos d e C I A sugiere la
presencia de ostium primum.
8. La maniobra de Valsalva pone de relieve el
comportamiento "fijo" del II ruido (signo d e
g r a n v a l o r d i a g n ó s t i c o ) e n la f a s e d e
pospresión (figura 36).
Electrocardiograma (figuras 3 7 y 3 8 )
1. En la gran mayoría de los casos se hace evidente
la imagen d e un bloqueo incompleto d e rama
derecha del haz de His, que se piensa es la
traducción electrocardiográfica de la sobrecarga
diastólica del ventrículo derecho.
2. La asociación de bloqueo A V de primer grado
c o n bloqueo de rama derecha es frecuente e n
la comunicación interauricular grande o en la
comunicación tipo ostium primum.
3. La presencia de bloqueo d e rama derecha del
haz de His c o n desviación del á Q R s hacia la
izquierda, es muy sugestivo de la variedad ostium
primum (figura 38).
Radiografía d e tórax (figura 3 9 )
a) Cardiomegalia a e x p e n s a s d e l ventrículo de-
recho; la magnitud d e la cual está e n relación
c o n el cortocircuito AV, a mayor cortocircuito
mayor cardiomegalia. Por e l contrario, peque-
ños cortocircuitos podrán tener c o r a z ó n de
tamaño normal.
b) Aumento de vascularidad pulmonar en relación
con la hipervolemia pulmonar.
V, •
:
: «• { •• '
_p
•y; , «*
,
•• * • • * '.'•••%:• •
CARDIOLOGÍA
c) Prominencia del cono de la arteria pulmonar.
d) Aorta pequeña, consecuencia de la disminución
del gasto sistémico.
Fonomecanocardiograma
El estudio fonomecanocardiográfico es de gran utili-
dad para el diagnóstico preciso de la comunicación
interauricular y de su repercusión hemodinámica.
Los signos característicos s o n :
1. La demostración de la fijeza del II ruido c o n
la respiración (figura 35), c o n la maniobra
d e Valsalva) (figura 36).
2. La presencia de retumbo d e flujo (figura 35),
tricuspídeo está en relación con un gasto pul-
monar mayor del doble del sistémico.
3. El flebograma, característicamente muestra
una onda " V " particularmente prominente,
que en ausencia de insuficiencia triscuspí-
d e a , traduce el llenado d e la aurícula dere-
c h a a través del defecto seplal. Si se acompa-
ña d e hipertensión pulmonar, la onda " a "
también será grande (figura 40); tener en
1062 i
FIGURA 37 Comunicación interauricular. El
electrocardiograma muestra rotación del
áQRs a la derecha (a + 100°) con rotación de
aT a la izquierda (-20°) por bloqueo de rama
derecha (rsR' en V,, s empastada en V, - V 6
y R empastada en a VR), se puede ver la
imagen de sobrecarga ventricular derecha
(depresión del segmento ST con onda T
bifásica de V, a V.)
cuenta de que en presencia de defecto septal
auricular nunca se podrá obtener una onda
" a " gigante, porque la presión "se escapa"
precisamente a través del defecto septal.
4. l a demostración de signos de insuficiencia
mitral sugiere la presencia de ostium primum.
Ecocardiograma
El estudio ecocardiográfico es de gran valor, pues e n
conjunto con la clínica y con los estudios de gabine-
te antes mencionados, prácticamente garantiza el
diagnóstico. La sobrecarga diastólica del ventrículo
derecho se manifiesta por dilatación del ventrículo
derecho (aumento del diámetro de dicha cavidad) y
por movimiento paradójico el septum interventri-
cuiar (figura 4 1 ) .
E c o c a r d i o g r a m a b i d i m e n s i o n a l (figura 42)
La aproximación subcostal es especialmente útil para
reconocer la presencia de un defecto septal auricular y
el tipo anatómico de éste (figura 42). Mediante la aproxi-
mación apical de cuatro cámaras, es posible sólo reco-
nocer defectos de tipo ostium primum (figura 42-D). En

FIGURA 38 Comunicación
interauricular variedad
ostium primum. Electrocar-
diograma. El trazo demuestra
la presencia del bloqueo de
rama derecha (rSR' en VI) con
rotación del áQRs a la iz-
quierda (-40°)
FIGURA 39 Comunicación interauricular grande.
La radiografía de tórax muestra la cardiomega-
lia, (con ICT:0.61) el abombamiento del arco me-
dio y la prominencia de los hilios pulmonares
como consecuencia del hiperflujo pulmonar. Nó-
tese cómo el botón aórtico es pequeño
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
la aproximación apical de 4 cámaras, los haces de ul-
trasonido son paralelos al septum interauricular; como
este es una estructura delgada puede sufrir normal-
mente desviaciones laterales de algunos segmentos en
el espacio; por lo que los haces de ultrasonido pueden
pasar por dichos segmentos sin tocarlos y por ello re-
presentarse en la pantalla como defectos que son ficti-
cios; esta es la causa más frecuente de un diagnóstico
equivocado de CIA mediante ecocardiografía, por lo
que asegurar otro tipo d e defectos del septum
interauricular que no sea ostium primium, a través de
esta aproximación es muy aventurado. Asimismo, me-
diante la técnica de contraste se puede demostrar la
presencia de una comunicación interauricular, ya sea
cuando a través del defecto pasa sangre de la aurícula
izquierda a la derecha y ' l a v a " las microbulas presentes
en esta última (contraste negativo) o bien, cuando pasan
algunas microbulas provenientes de la aurícula derecha
hacia la izquierda a través del defecto (contraste positi-
vo) (ver c a p í t u l o de E C O C A R D I O G R A F I A
B I D I M E N S I O N A L ) (figuras 4 3 y 44).
Debe tenerse en cuenta que en un alto porcen-
taje de casos con comunicación interauricular se
puede demostrar mediante contraste "positivo", la
presencia del defecto septal auricular ya que las
1063
CARDIOLOGÍA
FIGURA 41 Comunicación interauricular. El
ecocardiograma muestra aumento del diá-
metro del ventrículo derecho (VD) con mo-
vimiento paradójico tipo A del septum
interventricuiar (SIV) como consecuencia
de la sobrecarga diastólica del ventrículo
derecho
presiones e n ambas aurículas son muy similares y
en un momento dado puede haber cortocircuito
mixto lo cual hace posible la visualización d e
microbulas en la aurícula izquierda.
Asimismo, se puede calcular con exactitud el
corto circuito AV mediante técnica de Doppler pul-
sado (ver capítulo de Ecocardiografía Doppler).
Cateterismo cardiaco
Si el defecto septal es chico y no tiene repercusión
hemodinámica (sin hipodesarrollo, sin cardiomega-
lia, ni hipertensión pulmonar), el estudio puede
FIGURA 40. Flebograma. Comunicación
interauricular. El registro del pulso ve-
noso pone en evidencia una prominen-
te onda " V y la onda "A" aumenta la
amplitud en presencia de hipertensión
arterial pulmonar. La onda V" promi-
nente es un frecuente hallazgo de ex-
ploración física, mediante la inspec-
ción del pulso yugular
certificarse c o n exactitud, mediante métodos in-
c r u e n t o s y no es n e c e s a r i o e l c a t e t e r i s m o car-
diaco. Si la C I A es grande, el cateterismo cardiaco
podrá c o m p l e m e n t a r el estudio p r e o p e r a t o r i o
del paciente, especialmente con la cuantificación
de la m a g n i t u d d e l cortocircuito a r t e r i o v e n o s o
de la presión p u l m o n a r y de los cálculos d e las
resistencias p u l m o n a r e s . En el caso d e una C I A
h i p e r t e n s a , se p o d r á establecer el diagnóstico
d e c e r t e z a c o n este estudio y v e r i f i c a r e l c o m -
portamiento d e las resistencias p u l m o n a r e s tal y
c o m o se analizó para la c o m u n i c a c i ó n interven-
 CARDIOPATIAS CONGENITAS

FIGURA 42 Comunicación interauricular. Ecocardiograma bidimensional aproximación subcostal.

A: se demuestra la existencia de una aurícula única (AU) por la ausencia total de tabique
interauricular en un caso de atrioventricularis comunls. 8: La presencia de septum primum y
secundum es demostrado en este caso de comunicación interauricular (CIA) de tipo ostium
secundum C : Comunicación interauricular de tipo seno venoso (entre flechas). Nótese la falta de
tejido en la parte alta del septum interauricular D: Enseña en el campo cercano a las cavidades
derechas (ad y vd) y en el campo lejano a la aurícula y ventrículo izquierdo (Al y VI) se demuestra
la presencia de septum interauricular (SIA), excepto en su parte baja en la que existe una
comunicación interauricular tipo ostium primum

FIGURA 43 Comunicación interauricular. Ecocardiografía de contraste. A: Aproximación apical de

cuatro cámaras. Nótese la dilatación de las cavidades derechas. B: La inyección de contraste (con)
llena completamente las cavidades derechas y pone en evidencia el paso de contraste hacia la aurícula
y ventrículo izquierdos a través del defecto septal auricular
CARDIOLOGÍA

FIGURA 44 Comunicación interauricular. Ecocardiografía de contraste. A: Eje largo paraesternal. El

contraste (con) llega al ventrículo derecho (VD), pero se pueden ver microbulas que pasan a la aurícula
izquierda (Al) y ventrículo izquierdo (VI). B: Nótese el llenado masivo, tanto del ventrículo derecho como
de las cavidades izquierdas a través del defecto septal auricular

tricular. En la actualidad, el diagnóstico clínico
completamentado con el ecocardiograma certifica
el diagnóstico, y el cateterismo cardiaco, en la mayor
parte d e los casos es terapéutico (vide infra), la
utilidad diagnóstica del cateterismo cardiaco se
resume a continuación:
1. Trayecto del catéter
Cuando se sospecha el diagnóstico de C I A se aborda
el corazón desde la vena femoral derecha, ya q u e
por la posición anatómica del septum interauricular,
la llegada del catéter a través de la vena cava infe-
rior encuentra con toda facilidad los defectos septales
(figura 4 6 ) , el paso del catéter hacia la aurícula iz-
quierda establece el diagnóstico cardiaco se resu-
m e a continuación:
2 . Oximetría
L a concentración de 0 será mayor e n la aurícula
;
con la indicación quirúrgica y del pronóstico futu-
ro del paciente (ver capítulo de H E M O D I N Á M I C A
CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO)
4 . Cálculo del cortocircuito
S e podrá c a l c u l a r la m a g n i t u d d e l c o r t o c i r c u i t o
arteriovenoso y del gasto p u l m o n a r total (ver c a -
pítulo de H E M O D I N Á M I C A C A R D I O V A S C U L A R
y C A T E T E R I S M O C A R D I A C O ) , datos que son úti-
les para la v a l o r a c i ó n quirúrgica d e l p a c i e n t e
c u a n d o e l c o r t o c i r c u i t o es m a y o r o igual que e l
doble d e sistémico y las resistencias pulmonares
son n o r m a l e s , se e s t a b l e c e c o n c e r t e z a la indi-
cación q u i r ú r g i c a . C u a n d o hay cortocircuito A V
aun c u a n d o sea m e n o r d e l d o b l e d e l sistémico
se d e b e c o n s i d e r a r la posibilidad d e l c i e r r e d e l
d e f e c t o . Si no se d e m u e s t r a cortocircuito se tra-
t a r á de un f o r a m e n oval sin r e p e r c u s i ó n
hemodinámica.

derecha (por lo menos dos vol. % ) , e n relación c o n

la vena cava superior, debido al paso de sangre oxi- 5. Angiocardiografía
genada, proveniente de la aurícula izquierda. El estudio angiocardiográfico es útil c u a n d o se
s o s p e c h a l a v a r i e d a d ostium primum (atrio i n -
EJEMPLO: c o m p l e t o ) , ya q u e e l disparo d e m e d i o d e c o n -
Saturación de O taste a nivel d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o p o n e e n
Sitio 0 Vol.%
2
e v i d e n c i a la i n s u f i c i e n c i a mitral y la típica i m a -
VCS 14
gen " e n cuello d e c i s n e " , q u e estrecha la c á m a r a
AD 16
d e s a l i d a d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o e n esta c a r -
VD 16.2
diopatía (figura 4 7 ) .
Tco.Ap 16.1

3. Tensiometría Evolución natural

S e determinará la presión pulmonar y las resisten- La comunicación interauricular es una cardiopatía
cias vasculares pulmonares q u e tendrán relación bien tolerada incluso c u a n d o se acompaña d e i m -

1066A

portante cortocircuito arteriovenoso. La historia na-
tural del padecimiento enseña que los pacientes
pueden sobrevivir hasta la 7- y aun 8 década de la a
vida; sin embargo, c u a n d o el defecto es grande, la
hipertensión pulmonar con todas sus graves compli-
caciones irreversibles como la trombosis pulmonar
y el Cor pulmonale, hace su aparición muy frecuen-
temente por arriba de la 4 década de la vida, lo
S
que definitivamente acorta la vida de los pacientes
en relación c o n la vida media de los sujetos sanos.
La CIA chica, que no tiene repercusión hemodiná-
mica de valor e n la juventud, puede hacerse impor-
tante más allá de los 4 0 años, cuando aparece c o n
otras enfermedades degenerativas que afectan al
ventrículo izquierdo, tales c o m o la cardiopatía hi-
pertensiva o isquémica, más aún si se acompañan
de insuficiencia cardiaca. En estos casos la disminu-
ción anormal de la distensibilidad cíel ventrículo
izquierdo constituye un aumento en la resistencia
del llenado de la cavidad y, por lo tanto, favorece el
cortocircuito arteriovenoso que en estas condicio-
nes puede llegar a ser importante. Lo mismo sucede
cuando se asocia a una estenosis mitral adquirida, la
cual, al obstaculizar el vaciamiento hacia el ventrí-
culo izquierdo, magnifica el cortocircuito y la hiper-
tensión pulmonar.
Por otro lado, la presencia de un defecto septal
auricular pequeño puede también tener una influen-
cia negativa en pacientes de mayor edad, cuando
por otras causas independientes a la cardiopatía con-
génita desarrollan hipertensión pulmonar (neumo-
patía o b s t r u c t i v a , i n t e r s t i c i a l e t c . o e m b o l i a
pulmonar), ya que dicha elevación tensional puede
FIGURA 45 Comunicación
interauricular. Cateterismo
cardiaco. El catéter llega a
la aurícula derecha (AD) a
través de la vena cava infe-
rior (VCI) y pasa a la aurícula
izquierda (Al) por un defec-
to septal auricular. (Cortesía
del Dr. VI. A. Martínez Ríos)
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
ser causa de que aparezca un cortocircuito venoso-
arterial y cianosis periférica e insaturación arterial.
Por último, la comunicación interauricular sin re-
percusión hemodinámica alguna, probablemente
tiene una evolución natural comparable a la de los
sujetos sanos; sin embargo, este tipo de defectos e
incluso el solo foramen oval permeable, se han
relacionado c o n la presencia de "embolia paradó-
j i c a " : Vg émbolos provenientes del sistema venoso
y que pasan a la circulación sistémica por el defec-
to auricular o foramen oval y se alojan principal-
mente e n la circulación cerebral.
TRATAMIENTO
Hasta hace poco la comunicación interauricular gran-
de con importante cortocircuito arteriovenoso (QP/
Q s > 1.5) y la chica, con escasa repecusión hemodi-
námica, tenían indicación quirúrgica. En la actuali-
dad el tratamiento ideal de estos defectos, se lleva
a cabo mediante la instalación de un dispositivo
(Amplatzer) que cierra el defecto septal auricular
mediante cateterismo cardiaco; lo cual lo hace un
p r o c e d i m i e n t o m e n o s i n v a s i v o (se e v i t a l a
toracotomía), menos doloroso, c o n menos riesgo y
que reduce la estancia hospitalaria significativamen-
te. La edad óptima para efectuar el cierre quirúrgico
del defecto será entre los 5 y 10 años de edad, los
resultados del tratamiento percutáneo como quirúr-
gico son muy satisfactorios, ya que la mortalidad es
muy baja ( < 1 %) y la curación se logra en la mayoría
de los casos. Sin embargo, el riesgo potencial d e la
intervención quirúrgica es la lesión del nodo sinusal
1067
CARDIOLOGÍA
FIGURA 46 Ostium primum. El catéter alcanza al
ventrículo izquierdo (VI) después de haber pasado
de la aurícula derecha (AD) a la aurícula izquierda
(Al) a través de la CIA. El medio de contraste dibu-
ja la imagen de "cuello de ganzo" producida por al
estrechez de la cámara de salida del ventrículo
izquierdo (flechas). (Cortesía del Dr. M. A. Martínez Ríos)
o de los haces internodales por la auriculotomía, lo
cual no rara vez va seguido de arritmias sinusales
tales c o m o : bradicardia, paro sinusal, bloqueo
sinoauricular o arritmias auriculares como extrasístoles,
fibrilación o flutter crónico o de aparición paroxística,
que e n ocasiones son de difícil manejo médico y
requieren tratamiento electrofisiológico interven-
cionista (especialmente el Flutter y la fibrilación
auricular crónica).
Cuando la comunicación interauricular se com-
plica c o n hipertensión pulmonar grave deben d e
seguirse los mismos lineamientos que los anotados
para el P C A y la C I V hipertensos para decidir la
indicación quirúrgico.
CONEXIÓN ANÓMALA TOTAL
DE VENAS PULMONARES
N o r m a l m e n t e la c i r c u l a c i ó n p r o v e n i e n t e d e los
pulmones transita a través de las venas pulmona-
res, q u e van a d e s e m b o c a r e n la c a r a posterior
d e la a u r í c u l a i z q u i e r d a para llegarle sangre o x i -
genada a las c a v i d a d e s i z q u i e r d a s y a la c i r c u l a -
ción sistémica.
Aspectos a n a t ó m i c o s
1. Cuando por alguna aberración e n el desarro-
llo embriológico las venas pulmonares no lle-
gan a la aurícula izquierda, estaremos en pre-
sencia de una desembocadura, conexión o
drenaje anómalo total de las venas pulmona-
res. Las 4 venas pulmonares pueden drenar a
un colector venoso, conectado a la vena cava
izquierda persistente, la cual a su vez conec-
ta a la vena ¡nominada y ésta a la vena cava
superior (figura 47-A) (forma supracardiaca).
O t r a forma puede ser que las cuatro venas
pulmonares desembocan en un colector v e -
noso, el cual a su vez se conecta con el seno
coronario y éste desemboca en la aurícula
derecha (forma cardiaca) (figura 47-B). La
tercera variedad la constituye la desemboca-
dura directa de las cuatro venas pulmonares
en la aurícula derecha (figura 47-C) (forma
cardiaca). En la variedad infracardiaca las cua-
tro venas pulmonares llegan a un colector
venoso y éste se conecta al sistema venoso
umbilicovitelino que se comunica a la porta o
a la vena cava inferior (figura 47-D).
2. Dilatación de aurícula y ventrículo derechos.
3. Foramen oval permeable o comunicación
interauricular.
4. Dilatación del tronco de la arteria pulmonar.
5. Cavidades izquierdas de tamaño normal, aun
cuando en algunos casos el ventrículo izquier-
do puede tener dimensiones reducidas o ser
francamente hipopláslco.
FISIOPATOLOGÍA
1. La sangre oxigenada en los pulmones, retorna a
través de las venas pulmonares llega hacia la
aurícula derecha (en cualquiera de las variedades
de retorno venoso anómalo total) y al ventrículo
derecho, cavidades que son muy importantemen-
te sobrecargadas porque reciben tanto el volumen
sanguíneo p r o v e n i e n t e d e l sistema venoso
sistémico, como la totalidad del volumen del siste-
ma venoso pulmonar. La cantidad de sangre que
pasa a la circulación sistémica depende del tama-
ño de la comunicación interauricular, ya que si
este defecto es pequeño, la cantidad que alcanza
la circulación sistémica es menor, mientras que si
 CARDIOPATIAS C O N C E N I T A S

el defecto es grande, un volumen considerable de
contenido sanguíneo pasa a la circulación general.
En ambos casos el flujo pulmonar se encuentra
exageradamente aumentado. Si la comunicación
interauriculares pequeña (restrictiva), se propicia-
rá una importante elevación de los volúmenes y
presión diastólica del ventrículo derecho, por lo
que será causa de insuficiencia cardiaca. Uno de
los puntos fundamentales que confluyen en el cua-
dro clínico y la mortalidad de este padecimiento
es la presencia o ausencia de obstrucción del tra-
yecto venoso anómalo. En efecto, el diámetro y la
permeabilidad del trayecto venoso son los que
determinan la resistencia que se opone al flujo y
esta resistencia puede ser intrínseca (diámetro del
conducto, o aumento de su tono) o extrínseco (com-
presión por estructuras externas como el diafragma).
Cuando por cualquier motivo existe obstrucción al
flujo venoso pulmonar, ello traerá como conse-
cuencia hipertensión venocapilar en grados varia-
bles, pero puede llegar al edema pulmonar.
2. Cuando el drenaje venoso pulmonar anómalo to-
tal no se acompaña de obstrucción, el flujo sanguí-
neo pulmonar puede ser hasta de 3 a 5 veces
mayor al flujo sistémico y éste, generalmente es
normal, la saturación arterial suele ser normal (gran
cortocircuito arteriovenoso). La consecuencia del
aumento exagerado del flujo pulmonar es la insu-
ficiencia cardiaca derecha y la presión pulmonar
puede estar sólo discretamente elevada. La h ¡per-
tensión pulmonar sólo se hará evidente si el pa-
ciente llega a la adolescencia o edad adulta sin
corrección quirúrgica de esta malformación.

FIGURA 47 Conexión anómala

de venas pulmonares. A: Drena-
je de las venas pulmonares (VP)
a un colector venoso común
(VPC) y la conexión de éste con
la v e n a vertical (VV), vena
¡nominada (VI), vena cava su-
perior (VCS) y aurícula derecha
(AD). B: Las venas pulmonares
drenan hacia un colector veno-
so (VPC) y éste se conecta con
el seno coronario (SC), el cual
llega a la aurícula derecha (AD).
C: Las cuatro venas pulmona-
res desembocan en la aurícula
derecha (AD). D: Las cuatro ve-
nas pulmonares drenan a un co-
lector venoso común (VPC) y
éste se conecta con un conduc-
to venoso que viaja hacia abajo,
atraviesa el diafragma y drena
a cualquier sistema venoso que
conecta con la vena cava infe-
rior (VCI). Nótese que todas las
variedades se acompañan de
comunicación interauricular. (To-
mado con autorización de: Marín H. E.
y Castañeda A.: Drenaje venoso
pulmonar anómalo total" en:
Cardiología pediátrica. Clin, y Circ (Ed.
Pedro Sánchez)

1069
CARDIOLOGÍA

3. C u a n d o existe obstrucción a cualquier nivel de cardiaca y en los que tienen una comunica-
retorno venoso pulmonar: ción interauricular restrictiva la cianosis es
un síntoma prominente.
a) Hipertensión venocapilar que puede condi-
cionar edema pulmonar.
II. Drenaje anómalo total de venas pulmonares
b) G r a n hipertensión arterial pulmonar, gene- con obstrucción
ralmente con cifras a nivel sistémico.

c) Insuficiencia cardíaca derecha por la sobre- CUADRO CLÍNICO

carga, tanto de volumen c o m o d e p r e s i ó n
1. Los síntomas aparecen inmediatamente después
d e l ventrículo derecho.
del nacimiento y se manifiestan fundamental-
d) Desaturación arterial debida por la disminu- mente c o m o disnea, cianosis, todo lo cual le
ción del flujo pulmonar, que es condiciona- imposibilita al niño para su alimentación y pue-
do por la hipertensión venocapilar. de haber edema pulmonar, todo ello consecuti-
v o a la grave hipertensión venocapilar.

CUADRO CLÍNICO 2. La exploración física revela cianosis universal,

taquipnea, cuando la obstrucción es importante;
Lactantes
en un principio no habrá cardiomegalia, ni soplos
I. Drenaje anómalo total de venas pulmonares cardiacos, todo ello producido porque la plétora
sin obstrucción venosa pulmonar producida por la obstrucción
1. Taquipnea que aparece e n el curso de la pri- (principalmente en la variedad subdiafragmática),
mera semana. evita la sobrecarga volumétrica significativa d e las
cavidades derechas; sin embargo, c o m o la obs-
2. Disnea y diaforesis durante la alimentación o
trucción condiciona hipertensión pulmonar a n¡-
durante el llanto.

3. Hipodesarrollo físico manifestado por una po-

bre progresión e n la curva ponderal.

4. Manifestaciones d e insuficiencia cardiaca

derecha que aparecen del segundo al sexto
mes de vida (si aparecen antes del primer
mes, sospechar obstrucción), y se manifiesta
fundamentalmente por cardiomegalia, ritmo
de galope y hepatomegalia congestiva.

5 . La exploración física es muy similar a la re-

ferida para la comunicación interauricular:

a) Soplo sistólico expulsivo en el foco pul-

monar (hiperflujo a través de la válvula
pulmonar).

- b) Desdoblamiento amplio, constante y fijo

(comunicación interauricular) del II ruido.

c) Retumbo d e hiperflujo tricuspídeo.

d) En los casos en que el colector venoso

desemboca a la vena cava izquierda y, ésta
a su v e z , hacia la vena ¡nominada (figura
48-A), puede escucharse un soplo suave,
continuo a nivel del segundo Ell con irra-
diación vertical. FIGURA 48 Conexión anómala de venas pulmona-
res. Radiografía de tórax. La imagen en "8" o en
6. La cianosis puede estar ausente pero en aq ue- forma de muñeco de nieve" es muy sugestiva de
llos casos e n los que aparece insuficiencia drenaje anómalo total de venas pulmonares

vel sistémico, el corazón derecho tarde o tem-
prano claudica y aparecen manifestaciones de
insuficiencia cardiaca derecha (cardiomegalia
moderada, taquicardia, ritmo de galope, hepato-
megalia y tardíamente edemas).
La muerte por edema pulmonar, comúnmen-
te ocurre e n las primeras semanas de vida.
N i ñ o s mayores
Generalmente la conexión anómala total de venas
pulmonares con obstrucción tiene una alta morta-
lidad dentro de las primeras semanas o meses d e
vida ( 7 0 a 9 0 % d e los casos en el primer año) y
c o m o la mayoría de ellos son casos c o n las formas
infradiafragmáticas, los casos que sobreviven, ge-
neralmente son las formas supradiafragmáticas.
Aproximadamente el 10 % d e los casos a c u d e n a
consulta médica por primera v e z , después del pri-
mer año d e e d a d , y prácticamente todos ellos tie-
nen formas supradiafragmáticas del padecimiento.
Síntomas
Los síntomas d e estos pacientes (por lo general con
CIA grande y sin hipertensión pulmonar), son pocos
y parecidos a los que tienen los pacientes con C I A
grande, de tipo ostium secundum, o sea, hipode-
sarrollo físico, bronquitis frecuente y puede haber
cianosis d e aparición intermitente.
Signos clínicos
a) Hipodesarrollo físico.
b) Abombamiento del área precordial.
c) Levantamiento sistólico paraesternal derecho.
d) Soplo sistólico expulsivo grados ll-lll e n el
foco pulmonar con irradiación vertical.
c) Desdoblamiento amplio, constante y fijo del
II ruido.
f) Retumbo de hiperflujo tricuspídeo.
g) Puede haber cianosis periférica.
h) Recordar que en aquellos casos con desem-
bocadura a la vena ¡nominada puede haber un
soplo continuo muy parecido al d e la P C A ; o
sea, la exploración física semeja mucho a la de
la comunicación interauricular con importan-
te cortocircuito arteriovenoso.
Electrocardiograma
Muestra cambios muy similares a los descritos para la
comunicación interauricular de tipo ostium secundum.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Vale la pena mencionar que en esta entidad el
hallazgo más sobresaliente es el de hipertrofia ven-
tricular derecha (ondas R altas e n V , y S profunda e n
V ). En los lactantes, predominan los signos de hiper-
(>
trofia ventricular derecha y con menos frecuencia
aparece imagen de bloqueo de rama derecha.
Radiografía d e tórax
En los pacientes que sobreviven e l primer año, el
estudio radiológico del corazón semeja en mucho a
los signos radiológicos encontrados en la comunica-
ción interauricular amplia de tipo ostium secundum.
a) Cardiomegalia en relación con el grado de cor-
tocircuito a expensas de cavidades derechas.
b) Abombamiento del cono de la arteria pulmonar.
c) Hilios pulmonares prominentes en relación
con el hiperflujo pulmonar.
d) Aorta pequeña.
S i n e m b a r g o , p u e d e e n c o n t r a r s e la imagen
d e " 8 " o e n f o r m a de " m u ñ e c o d e n i e v e " (figura
4 8 ) , q u e se e n c u e n t r a e n aquellas formas supra-
d i a f r a g m á t i c a s q u e c o n e c t a n c o n la v e n a
¡ n o m i n a d a (figura 4 7 - A ) , y a q u e la parte s u p e -
rior de la imagen (por e n c i m a d e la silueta car-
d í a c a ) está d a d a por la v e n a c a v a izquierda per-
sistente, la vena ¡nominada y la vena cava superior
dilatadas. Este hallazgo es muy sugestivo del diag-
nóstico. En a q u e l l o s pacientes q u e sufren obs-
trucción pulmonar, son m á s evidentes los signos
de hipertensión v e n o c a p i l a r y el c o r a z ó n p u e d e
tener t a m a ñ o c e r c a n o a lo n o r m a l .
Ecocardiograma modo M
El trazo es m u y similar al encontrarlo en la c o m u -
nicación interauricular en lo referente a la pre-
sencia d e dilatación del ventrículo d e r e c h o c o n
sobrecarga diastólica (movimiento paradójico del
septum ¡nterventricular), lo cual contrasta c o n la
normalidad e n las dimensiones de ambas cavida-
des izquierdas. El signo más útil para el diagnósti-
c o es la presencia d e un espacio libre d e ecos
que se encuentra por detrás d e la a u r í c u l a iz-
quierda y e l cual corresponde a la presencia d e
un colector venoso (figura 4 9 ) .
Ecocardiografía b i d i m e n s i o n a l
Este estudio es de gran importancia para sustentar
e l diagnóstico, los signos más importantes p u e -
d e n encontrarse mediante la a p r o x i m a c i ó n p a -
raesternal (eje largo del ventrículo i z q u i e r d o ) , e n
CARDIOLOGÍA
la que se demuestra el colector venoso por detrás de
la aurícula izquierda (figura 5 0 ) , y con la aproxima-
ción apical de 4 ó 5 cámaras, la cual puede demostrar
la presencia del colector venoso y en ocasiones la
llegada de las venas pulmonares (figura 51) al propio
colector venoso; los cortes subcostales d e 4 cámaras
también pueden poner en evidencia la conexión
anómala de las venas pulmonares. Esta aproximación
es especialmente útil para reconocer los conductos
venosos subdiafragmáticos, los cuales pueden ser en-
contrados cuando se buscan intencionalmente (figu-
ra 52). La importante dilatación de las cavidades de-
rechas puede ponerse en evidencia, tanto e n la
aproximación apical de 4 cámaras, cuando mediante
la aproximación subcostal (figura 53).
FIGURA 49 Conexión anó-
mala total de venas pulmo-
nares. Ecocardiograma
modo M. El registro a nivel
de la aorta (Ao) demuestra
la presencia de un espacio
libre de ecos, por detrás de
la aurícula izquierda (Al),
que corresponde a un co-
lector venoso (CV) en un
caos de drenaje total de
venas pulmonares
Ecocardiografía D o p p l e r
La ecocardiografía Doppler, especialmente la codifi-
cada en color, permite observar el flujo a través del
colector venoso y su drenaje hacia la aurícula dere-
cha a través de un defecto septal auricular alto (gene-
ralmente de tipo seno venoso), por lo que esta técni-
ca es indispensable para el reconocimiento certero
de esta malformación, y a q u e en cualquier varie-
dad de conexión anómala complementa la infor-
mación ofrecida por el estudio bidimensional.
Cateterismo cardiaco
1. Trayecto del catéter (figura 54)
Idealmente debe introducirse el catéter a través
de la vena tumoral derecha, se avanza el catéter,
FIGURA 50 Conexión anómala total
de venas pulmonares. Ecocardiograma
bidimensional. El eje largo paraester-
nal demuestra una gran hipertrofia
septal (S), cavidades izquierdas pe-
queñas y la presencia de un colector
venoso (CV) por detrás de la aurícula
izquierda (Ai)
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

FIGURA 51 Conexión anómala de

venas pulmonares. Ecocardiograma
bidimensional. Mediante aproxi-
mación apical se pueden ver dos
venas pulmonares (VP), llegando
al colector venoso (CV) y éste a su
vez drena a la aurícula derecha

FIGURA 52 Conexión anómala de venas pulmonares, variedad subdiafragmática. Ecocardiografía bidi-

mensional, aproximación subcostal. A: El corte longitudinal demuestra el corte de la aorta (Ao), que
corre por delante de la columna. El colector venoso (CV) corre paralelo a la aorta y atraviesa el
diafragma. B: Mediante la angulación cefálica del transductor se demuestra la llegada de colector
venoso (CV) hacia la vena cava inferior (VCI) y ésta a su vez desemboca en la aurícula derecha (AD)

se alcanza a la aurícula derecha, la vena cava

superior, la vena ¡nominada, la vena vertical (cava
izquierda), el colector venoso hasta que se al-
canza una vena pulmonar. Este trayecto se e n -
cuentra en la desembocadura anómala total de
las venas pulmonares supradiafragmática, ya que
las otras variedades no ofrecen un trayecto cons-
tante del catéter.

2. Oximetrías
a) Uno de los signos más importantes para el diag-
nóstico de esta malformación es sin duda el
salto de 4 vol. % o más, entre la vena cava
inferior y la aurícula derecha, lo cual traduce el
FIGURA 53 Conexión anómala de venas pulmona- gran cortocircuito arteriovenoso en las varieda-
res. Ecocardiografía bidimensional. La aproxima-
ción de las cavidades derechas (AD y VD) y las des supradiafragmáticas; por el contrario, este
reducidas dimensiones del ventrículo izquierdo (VI) importante salto oximétrico será entre v e n a
CARDIOLOGÍA
3.
FIGURA 54 Conexión anómala total de venas pul-
monares. Cateterismo cardiaco. En este estudio se
puede ver cómo el solo trayecto del catéter sugie-
re el diagnóstico ya que entra por la vena cava
inferior (VCI), alcanza la aurícula derecha (AD), la
vena cava superior (VCS), la vena ¡nominada (VI),
desciende por la vena vertical ( W ) y llega al tronco
venoso común (TCV). (Cortesía del Dr. Jorge Gaspar)
4.
cava superior y aurícula derecha en las varieda-
des infradiafragmáticas. La saturación de 0 será
2 casos. Se avanza el catéter por vía venosa hasta
similar en todas las cavidades cardiacas.
b) La saturación arterial dependerá fundamen-
talmente d e la existencia de obstrucción
venosa pulmonar o ausencia de ésta, ya que
si no existe, la saturación arterial puede ser
cercana a lo normal ( > 90 % ) , mientras si
existe obstrucción, la saturación arterial pue-
d e estar considerablemente reducida (50 % ) .
Tensiometría
a ) La ausencia de obstrucción del c o n d u c t o
v e n o s o , la presión capilar p u l m o n a r puede
ser n o r m a l , pero si hay obstrucción, la re-
gla es la p r e s e n c i a d e h i p e r t e n s i ó n
venocapilar d e 25 m m H g o mayor.
b) La presión pulmonar estará cercana a lo normal
en pacientes sin obstrucción venosa y estará ele-
vada a un nivel sistémico en aquellos pacientes
que sí la presenten. Cabe mencionar que pa-
cientes sin obstrucción que sobreviven la infan-
cia, van desarrollando vasculopatía pulmonar y
en forma paulatina, por este mecanismo irán
desarrollando hipertensión arterial pulmonar.
c) Las presiones e n a m b a s a u r í c u l a s son si-
m i l a r e s ; sin e m b a r g o , c u a n d o existe una
C I A restrictiva, p o d r á encontrarse un gra-
d i e n t e hasta d e 1 2 m m H g a favor de la
aurícula derecha.
d) Generalmente la presión telediastólica del
ventrículo derecho está elevada.
Angiocardiografía
Este estudio confirma el diagnóstico e n todos los
el tronco de la arteria pulmonar y se realiza un
disparo de medio de contraste. La levofase de la
arteriografía pulmonar enseña la anatomía del
retorno venoso pulmonar anómalo (figura 55).
Cualquiera que sea su variedad.
FIGURA 55 Conexión anómala
total de venas pulmonares. Es-
tudio angiocardiográfico. El caté-
ter se introduce por vena cava in-
ferior, hace una c u r v a e n el
ventrículo derecho y alcanza el
tronco de la arteria pulmonar en
donde se hace el disparo del me-
dio de contraste, a través de las
venas pulmonares (VP), se llena
el colector venoso (CV) y de ahí, a
la v e n a vertical (VV), vena
¡nominada (VI) y vena cava supe-
rior (VCS), demostrando así el
diagnóstico y la variedad anató-
mica de la malformación

HISTORIA NATURAL
Esta malformación tiene una evolución maligna deja-
da a su historia natural, ya que sin tratamiento, más
del 8 0 % fallece durante el primer año de vida y sólo
el 10 % alcanza la edad adulta. El pronóstico está
regido fundamentalmente por la presencia de obs-
trucción al retorno venoso pulmonar o ausencia de
ésta, y al tamaño de la comunicación interauricular.
La ausencia de obstrucción venosa y la presencia
de una CIA amplia, permiten una mayor sobrevida y
esta variedad es generalmente la que se encuentra
e n adultos. Por el contrario, la obstrucción venosa
pulmonar no permite generalmente una sobrevida
mayor de 6 meses, por lo que e n ellos el tratamien-
to quirúrgico es urgente.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En los recién nacidos se utiliza la técnica de paro circu-
latorio y la hipotermia profunda con circulación
extracorpárea, mediante la cual se repara la malforma-
ción a través de esternotomía media, generalmente el
colector venoso se anastomosa a la aurícula izquierda
después de haber realizado una amplia incisión, tanto
en el coletor venoso como en la mencionada aurícula.
Posteriormente se cierra el defecto septal auricular. La
técnica quirúrgica varía, dependiendo del tipo d e co-
nexión anómala de la que se trate.
RESULTADOS
Cuando el diagnóstico se lleva a cabo oportunamen-
te, los resultados quirúrgicos e n los mejores centros
son muy alentadores, ya que tienen una mortalidad
de 7.9 % en niños menores de un año d e edad,
cuando la cirugía se realiza dentro del primer mes de
edad, la sobrevida es mayor del 7 5 % . Por lo tanto, en
la actualidad se recomienda indicar la cirugía en cuan-
to se tenga el diagnóstico; se considera innecesario
esperar a que el lactante gane peso, ya que cono-
ciendo lo maligno de la evolución natural de esta
malformación, sólo se logra exponer a la muerte al
niño, sin ofrecerle la posibilidad terapéutica.
ESTENOSIS PULMONAR
La estenosis pulmonar puede ser valvular, subvalvu-
lar (infundibular), supravalvular o de ramas distales.
La estrechez del orificio valvular por fusión de las
valvas sigmoideas, constituye la forma más frecuen-
te y es de origen congénito.
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Aspectos a n a t ó m i c o s de la estenosis valvular
1. La estrechez valvular se d e b e a la fusión
comisural y la reducción consecutiva del área
valvular pulmonar.
2. La estenosis pulmonar se acompaña d e dila-
tación posterocstenótica del tronco de la ar-
teria pulmonar.
3. Hipertrofia del ventrículo derecho.
4. La hipertrofia del infundíbulo es frecuente
e n estenosis pulmonar apretada, de larga
evolución.
5. Hipertrofia auricular d e r e c h a e n las este-
nosis p u l m o n a r e s i m p o r t a n t e s de larga
evolución.
FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción parcial de la válvula pulmonar, pro-
duce un obstáculo al vaciamiento del ventrículo
derecho, consecuentemente ocurren dos hechos:
aumenta la presión sistólica de dicho ventrículo y se
prolonga el tiempo de expulsión d e la sangre por
dicha cavidad. El aumento de la presión sistólica
estará en proporción con el grado de la estenosis. A
mayor grado d e obstrucción, mayor nivel de pre-
sión sistólica ¡ntraventricuiar. El orificio estrecho no
permite que dicha presión se comunique al tronco
de la arteria pulmonar, la cual mantiene una presión
sistólica normal. La diferencia entre las presiones a
través de la válvula (gradiente transpulmonar), está
e n relación directa con el grado de obstrucción: a
mayor gradiente, la estrechez será más importante.
Por otro lado, la prolongación del periodo expulsivo
derecho, también está e n relación directa con el
grado de obstrucción, así el periodo expulsivo más
largo será consecuencia d e la obstrucción más gra-
v e . Es de hacer notar que el gasto pulmonar (canti-
dad d e sangre que sale del ventrículo derecho) es
normal a pesar de la estenosis valvular debido a que
por la válvula estrecha sale la misma cantidad de san-
gre en cada latido (gasto sistólico) pero en un tiempo
m á s prolongado (aumento de la duración del perio-
do expulsivo). El gasto pulmonar solo disminuye cuan-
do aparece insuficiencia cardiaca derecha.
La estenosis pulmonar constituye pues una so-
brecarga sistólica (de presión) para el ventrículo
d e r e c h o , el cual c o n el tiempo se hipertrofia tanto
a nivel de su pared libre c o m o a nivel de sus por-
ciones básales (hipertrofia infundibular), mecanis-
mo q u e , compensa la sobrecarga sistólica y evita
que dicho ventrículo caiga en insuficiencia. Ello
CARDIOLOGÍA
trae por consecuencia disminución d e la distensi-
bilidad ventricular (aumento d e la rigidez de la
pared), que ofrece mayor resistencia para el vacia-
miento d e la aurícula (sobrecarga sistólica para la
aurícula), q u e termina, con e l tiempo, por hiper-
trofiarse. C u a n d o la sobrecarga sistólica es consi-
derable y de larga evolución p u e d e terminar por
hacer claudicar al ventrículo d e r e c h o , el cual se
dilata y se hace insuficiente en las etapas tardías d e
la enfermedad (hipertrofia inadecuada).
C U A D R O CLÍNICO
1. Generalmente los pacientes pueden ser asinto-
máticos por largo tiempo.
2 . Si la estenosis es apretada, los pacientes pueden
referir fatigabilidad fácil, " m a r e o " , sensación de
lipotimia o aun síncope, síntomas que se pre-
sentan e n relación c o n el esfuerzo y que mani-
fiestan la imposibilidad del corazón para incre-
m e n t a r su gasto d e a c u e r d o c o n los
requerimientos periféricos por la obstrucción
pulmonar al flujo sanguíneo.
3. La estenosis pulmonar grave puede dar origen
a dolor precordial d e tipo anginoso por insufi-
ciencia coronaria relativa, consecutiva a la hi-
pertrofia miocárdica (ver capítulo d e C A R D I O -
PATÍA I S Q U É M I C A ) .
4. La aparición d e insuficiencia cardiaca derecha
(ingurgitación yugular, cardiomegalia, ritmo d e
galope, hepatomegalia, ascitis, edemas) es d e
grave significación y mal pronóstico para el
e n f e r m o , pues traduce un estadio muy a v a n -
z a d o de la e n f e r m e d a d .
E X P L O R A C I O N FISICA
1. O n d a " a " gigante e n el pulso venoso yugular
(figura 56).
•
2. Levantamiento sistólico sostenido de la reglón
paraesternal d e r e c h a bajo, c o m o manifesta-
c i ó n de la sobrecarga e hipertrofia ventricular
derecha.
3. Frémito sistólico en el foco pulmonar, traduc-
ción palpatoria d e l soplo expulsivo pulmonar
e n las obstrucciones centradas.
4. A la auscultación:
a) Chasquido protosistólico pulmonar. El chas-
quido protosistólico pulmonar (chps) es un
componente obligado d e las estenosis val-
vulares y su semiología es útil tanto para el
diagnóstico, cuanto para conocer la impor-
tancia d e la obstrucción. A la auscultación
este fenómeno puede ser reconocido por-
q u e tiene su epicentro en el foco pulmonar,
y por sus características variaciones con la
respiración: e n la espiración se separa del I
ruido y c o n la inspiración se junta a él (figu-
ra 5 7 ) . Entre más apretada es la estenosis
pulmonar, más se junta el chps al I ruido, de
manera que e n las formas graves, no se pue-
d e n reconocer c o m o eventos diferentes (fi-
gura 5 8 ) y sólo se sospechan al auscultar un
I ruido aparentemente "reforzado" en el foco
pulmonar, q u e no es sino la suma del I ruido
y e l chps pulmonar. Recordar que e n los
focos d e la fase el I ruido generalmente no
se escucha intenso. La ausencia de chasqui-
do protosistólico se presenta e n la estenosis
infundibular (figura 5 9 ) .
-
FIGURA 56 Estenosis pulmonar. Fle-
bograma. El registro muestra la pre-
sencia de una onda "A" gigante. En
el fonocardiograma se aprecia un
IV ruido
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

b) Soplo sistólico. La estenosis pulmonar causa
la aparición de un soplo sistólico de tipo ex-
pulsivo, con epicentro en el foco pulmonar,
cuya intensidad está en estrecha relación con
la gravedad de la obstrucción. Soplos peque-
ños: estenosis ligera, soplos m u y intensos
acompañados de frémito: estenosis apretada,
asimismo, el soplo será tanto más tardío cuan-
to más importante sea la estrechez (figura 58);
soplo protosistólico traduce una estenosis li-
gera y un soplo con acmé telesistólico traduci-
rá una estenosis grave.
c) Semiología del 11 ruido. El 1 1 ruido estará tanto
más desdoblado cuanto más apretada sea la
estenosis pulmonar (prolongación del perio-
do expulsivo derecho), asimismo, la intensi-
dad del llp será menor, cuanto más importante
sea la estrechez, de tal forma que en las este-
nosis graves, el II ruido se ausculta c o m o úni-
co, debido a que el llp se encuentra tan apaga-
d o , que es inaudible (figuras 5 7 y 58).
Electrocardiograma (figuras 61 y 6 2 )
a) Hay signos d e hipertrofia ventricular derecha
por sobrecarga sistólica.
b) Frecuentemente hay crecimiento de aurícula
derecha, la cual se manifiesta por los signos clá-
sicos o por la presencia de complejos Q R en Vil.
c) En las estenosis pulmonares ligeras puede tan
sólo haber un aumento discreto del voltaje
de la R e n precordiales derechas, pero ca-
racterísticamente se acompañan de onda T
positiva. La onda S en precordiales izquier-
das es ligeramente mayor q u e lo normal y el
a O R S tiene una rotación tan sólo ligeramen-
te desviada a la derecha (figura 6 1 ) .
Radiografía d e tórax (figuras 6 3 y 6 4 )
1. Corazón d e tamaño normal. La cardiomega-
lia indica insuficiencia cardiaca.
2. Prominencia del cono de arteria pulmonar (dila-
tación posteroestenótica), la cual se debe a que
la salida del flujo por un orificio estrecho y ex-
céntrico, lo hace con gran fuerza y dilata el sitio
de la arteria pulmonar en donde hace contacto.
3. Vascularidad pulmonar normal o disminuida.
4 . Cuando la estenosis pulmonares infundibular,
el arco medio se encuentra excavado, con
vascularidad disminuida e hipertrofia ventri-
cular derecha (punta levantada) (figura 63).
Fonomecanocardiograma
Es de gran utilidad, tanto para establecer el diagnós-
tico, c o m o para conocer su gravedad (figuras 5 7 y
58); asimismo, el precordiograma derecho demues-

•
FIGURA 5 7 Estenosis
pulmonar valvular. Regis-
tro simultáneo de elec-
trocardiograma,
neumograma y fonocar-
diograma. En espiración
el chasquido (ch) se se-
para del I ruido (I) e
incrementa su amplitud.
En inspiración, por el
contrario, dicho fenóme-
no se apaga y se acerca
al I ruido. Nótese que el
chasquido es seguido de
un soplo expulsivo (SS) y
el II ruido se encuentra
V
desdoblado (A-P) con el
componente pulmonar
retrasado

1077
CARDIOLOGÍA
imm muí 11 m if>t$ty:é£$fy<f>
FIGURA 58 Estenosis pulmonar valvular apretada.
El fonocardiograma a nivel del foco pulmonar de-
muestra un I ruido (I) desdoblado por la presencia
de un chasquido protosistólico (chps). El soplo sis-
tólico (SS) es romboidal, sobrepasa al lia y termi-
na un poco antes del llp. Nótese el desdoblamien-
to del II ruido y la poca amplitud del llp
.
tra la hipertrofia ventricu lar derecha y el flebograma
demuestra la onda " a " gigante (figura 5 6 ) . La pre-
sencia de I V ruido derecho c o m ú n en estenosis
importantes y traduce, al igual que la onda " a " del
flebograma, la disminución de la distensibilidad
ventricular impuesta por la hipertrofia (figura 56).
—————-——-
Ecocardiografía
El ecocardiograma modo M no ofrece signos diag-
nósticos de certeza, a no ser por la hipertrofia septal
asimétrica, que traduce hipertrofia ventricular dere-
cha. El ecocardiograma bidimensional puede demos-
trar el engrosamiento d e la válvula pulmonar y d u -
rante su apertura sistólica adquiere una morfología
en cúpula, todo ello se busca mediante el eje corto a
nivel d e los grandes vasos a través de aproximación
paraesternal (figura 6 4 ) ; sin embargo, la técnica
Doppler es la que mayor utilidad ofrece, ya que el
estudio del flujo en la raíz de la arteria pulmonar
revelará la presencia de un flujo turbulento sistólico,
que será traducción d e la estenosis valvular, y el
D o p p l e r d e o n d a c o n t i n u a permitirá medir el
gradiente transpulmonar (figura 6 5 ) , c o n lo que se
podrá cuantificar con exactitud la gravedad de la es-
tenosis pulmonar; al medir la velocidad máxima del
flujo y mediante la fórmula de Bornoulli modificada
cuantificar el gradiente transvalvular pulmonar (ver
capítulo de ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER). Por otro
lado, la medición d e la velocidad máxima del flujo
regurgitante tricuspídeo elevado al cuadrado y multi-
plicado por 4 (fórmula de Bernoulli), nos podrá cuan-
tificar la presión sistólica del ventrículo derecho.
Cateterismo cardiaco
El estudio hemodinámico está indicado e n el caso
de duda diagnóstica, cuando se sospecha la presen-
cia de malformaciones asociadas o cuando es nece-
sario precisar los c a m b i o s h e m o d i n á m i c o s d e l
ventrículo derecho para la valoración preoperatoria.
FIGURA 5 9 Estenosis pulmonar
infundibular. El fonocardiogra-
ma d e m u e s t r a un s o p l o con
morfología romboidal y que par-
te un poco después del I ruido
(expulsivo). Nótese que el II p
esta retrasado y pequeño. Es-
tos datos la diferencia de CIV y
Estenosis subaórtica fija con los
que se confunde
 CARDIOPATIAS CONGENITAS

FIGURA 6 0 Estenosis pulmonar

grave. Electrocardiograma. El
trazo pone de manifiesto una
importante hipertrofia ventri-
cular derecha; R alta en V , j y S
profunda en V , rotación del
áQRS a -150° y del aT a + 3 0 ° ;
índice de Lewis de -30 mm, con
sobrecarga sistólica (depresión
del segmento ST e inversión
asimétrica de la onda T en de-
rivaciones precordiales dere-
c h a s ) . Nótese el crecimiento
de la aurícula derecha

1. Tensiometría hemodinámica d e la hipertrofia ventricular

a) La presión sistólica del ventrículo derecho
estará aumentada en relación directa con la
gravedad de la estenosis pulmonar, a mayor
nivel de presión sistólica será mayor el grado
d e estrechez valvular. En efecto, una presión
sistólica del ventrículo derecho menor de 50
m m H g estará en relación c o n una estenosis
pulmonar leve, cuando esta presión se e n -
cuentra entre 50 y 69 m m H g se considera
estenosis pulmonar moderada y cuando se
encuentra por arriba de 70 m m H g estamos
e n presencia de u n a estenosis grave.
b) El gradiente tansvalvular pulmonar será m a -
yor entre más apretada sea la estenosis pul-
monar. Si el gradiente transpulmonar se halla
por abajo de 40 m m H g se considera leve a la
estenosis pulmonar; entre 40 y 50 m m H g
estaremos e n presencia d e una estenosis
modeada y por arriba de 50 m m H g se consi-
dera como grave una estenosis pulmonar.
derecha; la elevación de la presión diastólica
final, traducirá insuficiencia ventricular de-
recha, cuando coincida con dilatación de di-
cha cavidad ventricular.
d) La presión d e la aurícula d e r e c h a se e n -
contrará elevada c u a n d o lo está la presión
diastólica d e l v e n t r í c u l o d e r e c h o : e n la
c u r v a de presión se hará muy evidente una
o n d a " a " prominente.
e) La curva de presión intrapulmonar y el trazo
de retiro serán de utilidad para localizar el
sitio de la obstrucción. En efecto, el cambio
brusco de presiones de la pulmonar (presión
baja), al ventrículo derecho (presión elevada),
estará e n relación con estenosis valvular. Si la
curva de presiones no enseña gradiente entre
la arteria pulmonary la cámara infundibular, y
el gradiente se establece entre esta cámara y
el ventrículo derecho, existe estenosis pul-
monar infundibular (figura 66).

c) La presión telediastólica del ventrículo dere- 2. Angiocardiografía

cho estará aumentada en las estenosis a c e n - El disparo de medio de contraste en el ventrícu-
tuadas como manifestación d e la disminución lo derecho, demostrará la posible hipertrofia
d e distensibilidad ventricular, traducción infundibular, la típica imagen d e estenosis

51079
CARDIOLOGÍA

'< *l{j)HHI,umJUJMJ
u

1 j
J

j . j-
-j-J •
ipfifpi

FIGURA 60 Estenosis pulmonar

grave. Electrocardiograma. El
trazo pone de manifiesto una
importante hipertrofia ventricu-
lar derecha; R alta en V y S
profunda en V , rotación del
5 6

áQRS a -150° y del aT a +30°;

índice de Lewis de -30 mm, con
lllll.illlllilillj
sobrecarga sistólica (depresión
del segmento ST e inversión
asimétrica de la onda T en deri-
v a c i o n e s p r e c o r d i a l e s dere-
chas). Nótese el crecimiento de
... fyt la aurícula derecha
: . I . X . I : . Í ; Í i ! » » ! ' ! 11
1
n i ii

cupuliformc de la válvula pulmonar y la dilata- Evolución natural

ción posestenótica del tronco pulmonar (figura La estenosis pulmonar apretada produce hipertrofia
67) e n los casos de estenosis pulmonar valvular. masiva del ventrículo derecho y finalmente insufi-
Cuando la estenosis es infundibular la obstruc- ciencia cardiaca derecha, cuyo comportamiento es
ción subvalvular también se pone de manifiesto refractario al tratamiento médico y este síndrome es
e n el estudio angiográfico (figura 68). la causa de la muerte de estos enfermos, la estenosis
• •i

FIGURA 61 Estenosis pulmonar lige-

ra. Electrocardiograma. El trazo de-
muestra rotación del áQRS a +100°,
aumento del voltaje de ía onda R de
\ y V , así como de S en V , lo cual se
t 2 f

acompaña de onda T positiva en V,.

Cambios compatibles con hipertrofia
ventricular derecha

1080Í

FIGURA 62 Estenosis pulmonar
valvular. La radiografía de tórax ense-
ña un corazón de tamaño normal con
la típica dilatación post-estenótica que
caracteriza a las estenosis pulmona-
res de localización valvular. La
hiperclaridad pulmonar, se aprecia el
hipoflujo del circuito menor. (Cortesía
del Dr. Carlos Zamora)
pulmonar ligera es bien tolerada, e incluso puede
pasar sin síntomas toda la vida. La calcificación valvu-
lar es un riesgo potencial de aumentar la importancia
de la estrechez, después de la tercera década de la
vida, la mejor forma de seguimiento a largo plazo de
estos enfermos es la ecocardiografía Doppler, ya que
periódicamente (cada 6 meses o cada año), puede
cuantificarse la gravedad de la estenosis pulmonar
FIGURA 63 Estenosis pulmonar infundibular. Radio-
grafía de tórax. Corazón de tamaño normal con pun-
ta levantada (hipertrofia ventricular derecha), arco
medio excavado con disminución de la vascularidad
pulmonar periférica
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
dado que este método es incuento, se constituye
como el de elección para este seguimiento.
TRATAMIENTO
La estenosis p u l m o n a r leve p u e d e vigilarse p e -
r i ó d i c a m e n t e ; si el paciente tiene un gradiente
transpulmonar mayor de 4 0 m m H g o la presión
sistólica del ventrículo derecho es superior a 70
m m H g se propone valvuloplastia pulmonar per-
cutánea (vide infra), ya que este procedimiento se
ha constituido de elección para el tratamiento d e
la estenosis pulmonar por su alta efectividad y su
bajo riesgo. La estenosis infundibular p u l m o n a r
FIGURA 64 Estenosis pulmonar valvular o Ecocardio-
grama bidimensional. El eje corto paraesternal a nivel
de los grandes vasos demuestra la apertura en "cú-
pula" de la válvula pulmonar (señalada con flechas)
signo característico de estenosis pulmonar valvular
-42SE
CARDIOLOGÍA

FIGURA 65 Estenosis pulmonar valvu-

lar. Cálculo del gradiente transpulmo-
nar con técnica de Doppler continuo
bajo visión directa. Mediante el eje
corto paraesternal se registra un flujo
turbulento de alta velocidad (3.83
mseg) negativo (se aleja del
transductor), que representa un
gradiente transpulmonar de 58 mmHg

FIGURA 66 Estenosis pulmonar infundibular. Registro de presiones. La presión sistólica de la arteria

pulmonar (AP) es de 25 mmHg. Cuando el catéter pasa al infundíbulo del ventrículo derecho (INF), la
presión sistólica es similar la presión diastólica es la ventricular (más baja). El retiro del catéter
pasando la estenosis, demuestra una presión sistólica intraventricular de 82 mmHg (gradiente
transpulmonar de 57 mmHg) con una presión diastólica similar a la del infudíbulo.

FIGURA 67 Estenosis pulmonar valvular.

El angiocardiograma (posición oblicua a
la izquierda anterior) muestra el dispa-
ro de medio de contraste a nivel del
ventrículo derecho (VD). Las flechas en-
señan la morfología cupuliforme de la
2 2

válvula pulmonar engrosada y estrecha.

El infundíbulo se observa estrecho por
hipertrofia. Nótese la dilatación post-es-
tenótica del tronco (Tco) de la arteria
pulmonar. (Cortesía del Dr. M. A. Martínez Ríos).

FIGURA 68 Estenosis pulmonar infundibular. An-
giocardiografía. El disparo de medio de contraste
en la cámara ventricular derecha (VD), demuestra
la obstrucción infundibular. Nótese el nivel valvular
(entre flechas). (Posición oblicua derecha anterior)
importante requiere resección quirúrgica d e l te-
jido infundibular redundante.
Valvuloplastia p u l m o n a r p e r c u t á n e a
(figura 69)
Primeramente se realiza un cateterismo cardiaco
derecho c o m p l e t o , i n c l u y e n d o el estudio angio-
cardiográfico para documentar e l tipo d e esteno-
sis p u l m o n a r y su g r a v e d a d . G e n e r a l m e n t e la v í a
de entrada es la vena femoral d e r e c h a a través d e
la c u a l se introducen dilatadores para pasar por
ellas el catéter c o n e l globo desinflado. El calibre
del globo inflado d e b e ser a p r o x i m a d a m e n t e el
3 0 % mayor del calibre del anillo valvular pulmo-
nar (calculado por ecocardiografía o angiocardio-
grafía). Se introduce d i c h o artefacto hasta a l c a n -
zar l a válvula p u l m o n a r a través d e la c u a l se
introduce e l globo, e l cual se infla hasta ver des-
aparecer la " c i n t u r a " que se forma e n el globo
c u a n d o la válvula está estrecha.
C u a n d o ya se ha realizado la dilatación, se des-
infla el globo, se retiran los catéteres y se da por
terminado el procedimiento.
•
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Resultados inmediatos
Todos los grupos que han realizado este procedi-
miento informan excelentes resultados c o n una re-
ducción muy significativa del gradiente transpulmo-
nar y de la presión sistólica del ventrículo derecho;
el primero se reduce a cifras alrededor de 3 5 m m H g
y la segunda prácticamente a cifras normales 20 ± 9
m m H g . Asimismo, los pacientes seguidos a largo pla-
z o , no han presentado reestenosis. Durante el proce-
dimiento pueden presentarse complicaciones, tales
como perforación del ventrículo derecho, aparición
de extrasistolia ventricular, y en algunas ocasiones
queda una pequeña insuficiencia pulmonar. La per-
foración ventricular es un riesgo especialmente en
lactantes muy pequeños; dados los excelentes resul-
tados d e este procedimiento, y su bajo riesgo, se ha
convertido en el método de elección para el trata-
miento de la estenosis pulmonar valvular aislada.
El tratamiento quirúrgico (valvulotomía pulmonar),
se reserva actualmente para aquellos pacientes en
los que no se obtenga un resultado satisfactorio con la
valvuloplastia, en aquellos otros con grave hipoplasia
del anillo valvular pulmonar y en la estenosis pulmonar
valvular crítica del neonato que no ha podido dilatar-
se con balón de valvuloplastia.
La estenosis pulmonar infundibular requiere de tra-
tamiento quirúrgico con resección del área fibrosa y el
músculo hipertrófico que produce la obstrucción de la
cámara de salida del ventrículo derecho; cuando esto
no es suficiente es necesario ensanchar esta vía de sali-
da con un parche de pericardio o de material sintético.
C O A R T A C I Ó N D E LA A O R T A
Se denomina coartación aórtica a la estrechez de
grado y longitud variable de la aorta, generalmente
al nivel de la aorta descendente, y rara vez a nivel
del cayado (preductal).
A s p e c t o s anatómicos
1. La coartación aórtica de origen congénito,
comúnmente está localizada a nivel, o adya-
cente, al ligamento arterioso e n la unión del
cayado aórtico y la aorta descendente.
2. C o n menor frecuencia la atresia o interrup-
ción del arco aórtico se encuentra situada
próxima al nacimiento del conducto.
3. La aorta ascendente, arco aórtico y sus ramas
cefálicas, frecuentemente están dilatadas y
c o n esclerosis de sus paredes.
4^
CARDIOLOGÍA

FIGURA 69 Estenosis pulmonar valvular. Valvuloplastia percutánea. A: El globo se encuen-

tra lleno de contraste y la válvula estrecha se deja ver por la "cintura" que en los bordes
laterales del globo se produce. B: El estudio angiocardiográfico demuestra la estenosis
pulmonar (flechas), que es la causante de la "cintura" en el globo. C: la dilatación satis-
factoria de la válvula pulmonar hace desaparecer la "cintura" del globo. D: El estudio
angiocardiográfico posdilatación demuestra la ampliación significativa del diámetro a
nivel de la válvula pulmonar. (Cortesía del Dr. Mariano Ledezma. Hospital "La Raza", IMSS)

4 . Hipertrofia c o n céntrica del ventrículo iz- 7. M ú l t i p l e c i r c u l a c i ó n c o l a t e r a l , e s p e c i a l -

quierdo (cardiopatía hipertensiva). m e n t e e n las ramas p r ó x i m a s a la c o a r t a -
5. f4oesraralaascciadónoonválvubaórticabrvarva. c i ó n de la aorta,

6. Hay dilatación de las arterias intercostales con 8. Dilatación aórtica inmediatamente distal a la
erosión del borde inferior de las costillas. coartación.

9. La asociación c o n persistencia del conducto
arterioso es c o m ú n .
10. En ocasiones puede asociarse c o n aneuris-
mas de las arterias cerebrales.
FISIOPATOLOGÍA
La coartación produce obstrucción del flujo de san-
gre proveniente del ventrículo izquierdo, y debido
a esto, aumenta la presión aórtica próxima al sitio de
la coartación. La hipertensión aórtica provoca una
sobrecarga d e presión al ventrículo izquierdo (lo
cual conduce a la cardiopatía hipertensiva con el
tiempo). La circulación d e abdomen y miembros
inferiores se lleva a cabo por una inmensa red de
circulación colateral, que intenta compensar la obs-
trucción aórtica. Cuando la coartación aórtica es muy
importante, se manifiesta desde el nacimiento ya
que lleva rápidamente a la insuficiencia cardiaca
izquierda primero, y global poco después, por lo
que se constituye en una de las más frecuentes c a u -
sas d e insuficiencia cardiaca del recién nacido.
CUADRO CLÍNICO
El paciente, comúnmente es asintomático; sin e m -
bargo, en etapas tardías de la enfermedad puede
manifestar angor pectoris, síntomas de insuficiencia
cardiaca, o d e accidentes vasculares cerebrales.
C o m o se mencionó, el recién nacido puede
manifestar inquietud, taquipnea, imposibilidad de
alimentarse por la disnea, diaforesis profusa, espe-
cialmente con el esfuerzo de comer con síntomas
de insuficiencia cardiaca.
E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
1. El habitus exterior puede mostrar sujetos corpu-
lentos del tronco.
2. El botón aórtico es prominente a la inspección y
palpación a nivel del hueco supraesternal.
3. Apex localizado e n su sitio, pero c o n levanta-
miento sistólico sostenido (sobrecarga sistólica
del ventrículo izquierdo).
4. El soplo de la coartación, generalmente se ausculta
en el foco pulmonar o accesorio aórtico como un
fenómeno expulsivo telesistólico.
5. El lia se ausculta reforzado y clangoroso.
6. Soplo sistólico e n región interescapular, es c a -
racterístico de la coartación aórtica.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
7. En el ápex frecuentemente se ausculta un IV
ruido, que traduce la disminución d e la disten-
sibilidad, impuesta por la hipertrofia del v e n -
trículo izquierdo.
8. Hipertensión arterial e n miembros superiores.
9. Ausencia de pulso e n los miembros inferiores.
Presión arterial inaudible o menor que e n los
miembros superiores.
En el lactante, generalmente el diagnóstico clí-
nico no es tan fácil, pues rara vez tienen los soplos
característicos y aunque hay diferencia e n la ampli-
tud de los pulsos arteriales entre miembros supe-
riores e inferiores, ésta no es fácil de percibirla
clínicamente.
Electrocardiograma
1. C r e c i m i e n t o del ventrículo izquierdo c o n
sobrecarga sistólica.
2. Puede ser normal e n casos tempranos o e n
coartaciones ligeras.
3. No es raro que se asocie a bloqueo incom-
pleto de rama derecha del haz de His.
En el lactante el electrocardiograma no muestra
signos característicos, ya que la rotación del a Q R S
es a la derecha y hay prominencia de las manifesta-
ciones eléctricas del ventrículo derecho.
Radiografía d e tórax
a) Un signo de gran ayuda diagnóstica es la pre-
sencia de fenestraciones e n el borde inferior
de las costillas, a partir de la 3 a . a la 9 a . , que
es evidente en la mayoría de los sujetos en
vida adulta y, que es producto de la erosión
que las arterias intercostales ingurgitadas pro-
ducen en el borde inferior de las costillas
(signos de Róessler) (figura 70).
b) Botón aórtico prominente.
c) Aorta ascendente desenrollada.
d) En ocasiones puede verse en la radiografía
simple, el sitio de la coartación, que d a una
imagen d e " 3 invertido", a nivel de la aorta
torácica descendente (figura 71).
e) Desplazamiento del esofagograma con bario,
por la dilatación posestenótica.
f ) Corazón d e tamaño normal con signos de hi-
pertrofia concéntrica (punta redondeada).
1085
CARDIOLOGÍA
Fonomecanocardiograma
a) Registra el soplo de la coartación a nivel de la
región i n t e r e s c a p u l o v e r t e b r a l o e n el
precordio.
b) Puede cuantificar la función ventricular.
c) El signo característico es el registro del típico
pulso femoral de aparición tardía, ascenso len-
to (el ascenso máximo sobrepasa al II ruido) y
poca amplitud que descubre obstrucción del
flujo aórtico, producido por la coartación.
Ecocardiografía
El ecocardiograma bidimensional p u e d e estable-
cer el diagnóstico cuando mediante una aproxima-
ción supraesternal se halla e l sitio de la coartación
(figura 72) y mediante la técnica Doppler de onda
c o n t i n u a se p u e d e c a l c u l a r e l g r a d i e n t e
transcoartación, al medir la velocidad máxima del
flujo la región poscoartación utilizando la e c u a -
ción d e Bernoulli modificada (ver capítulo de E C O -
CARDIOGRAFÍA DOPPLER).
R e s o n a n c i a magnética n u c l e a r
C o n este método diagnóstico se obtiene una ima-
gen de la coartación muy similar a la q u e ofrece la
angiocardiografía (figura 73).
Cateterismo cardiaco
El estudio angiocardiográfico, mediante el disparo de
medio de contraste a nivel de la aorta ascendente,
revela localización y magnitud de la coartación, datos
esenciales para la valoración quirúrgica (figura 74).
1086J
Evolución natural
Si la c o a r t a c i ó n a ó r t i c a es m u y grave, lleva a l
n i ñ o r e c i é n n a c i d o a la i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a
congestiva p r i m e r o , ya la m u e r t e posteriormen-
t e , si no es tratada quirúrgicamente o medianted
angioplastia d e la c o a r t a c i ó n ; sin e m b a r g o , e n la
mayoría de los casos los niños cursan asintomáti-
cos y c r e c e n n o r m a l m e n t e . L o c o m ú n es q u e e l
diagnóstico se establezca d u r a n t e su e v o l u c i ó n
n a t u r a l , la c o a r t a c i ó n p r o d u c e todas las c o m p l i -
caciones q u e la hipertensión arterial es c a p a z de
producir a nivel d e la r e t i n a , c e r e b r o , c o r a z ó n ,
arterias del t ó r a x y c o r o n a r i a s . Se d e b e tener e n
c u e n t a q u e la c o a r t a c i ó n el e n f e r m o la p a d e c e
d e s d e el n a c i m i e n t o , razón por la q u e para la
s e g u n d a d é c a d a d e la v i d a , la aterosclerosis
aórtica y a es b i e n manifiesta si el p a c i e n t e no es
tratado e n f o r m a o p o r t u n a ; por lo tanto, d e s a -
rrollará las c o m p l i c a c i o n e s d e la aterosclerosis y
c a r d i o p a t í a h i p e r t e n s i v a , la muerte p u e d e a p a -
recer como c o n s e c u e n c i a de accidentes
vasculares cerebrales o d e insuficiencia c a r d i a c a
e n las fases tardías d e l p a d e c i m i e n t o .
•
TRATAMIENTO
Si el paciente recién nacido con coartación aórtica cae
en insuficiencia cardiaca, hay indicación para corregir
con urgencia la coartación sea quirúrgicamente o por
vía percutánea (angioplastia con balón o con o sin stent
espandible). Si el niño se encuentra asintomático la
coartación aórtica debe ser corregida quirúrgicamen-
te o con dilatación percutánea entre los 4 a 6 años de
F I G U R A 70 Coartación
aórtica. Radiografía de tó-
rax. En este acercamiento
se puede notar la erosión
del borde de las costillas
(signo de Roessler), produ-
cido por la ingurgitación
de las arterias intercosta-
les hipertensas. (Cortesía
del Dr. Carlos Zamora)

FIGURA 71 Coartación aórtica. Radiografía de
tórax. Se puede observar el signo de Roessler, la
hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo
(ápex redondeado) y el signo de " 3 " invertido (se-
ñalado con una flecha), signos característicos de
coartación aórtica
e d a d . En esas edades el pronóstico es e x c e l e n t e ,
ya q u e la mortalidad y morbilidad son práctica-
mente nulas, la intervención en pacientes mayo-
res de 2 0 años a u m e n t a el riesgo quirúrgico por-
FIGURA 73 Coartación aórtica. Resonancia mag-
nética nuclear. El corte sagital enseña el sitio y la
extensión de la cortación aórtica (señalado con
una flecha)
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
FIGURA 72 Coartación aórtica. Ecocardiografía
bidimensional. La aproximación supraesternal en-
seña la coartación aórtica (CAo), y la dilatación
posestenótica del vaso
•
q u e la circulación colateral del tórax es muy e x u -
berante y la posibilidad de sangrado transopcra-
torio o posoperatorio es m u y a l t a ; se eleva la
mortalidad hasta el 11 %. A s i m i s m o , las arterias
esclerosas son más frágiles, lo cual dificulta técni-
c a m e n t e la corrección d e la m a l f o r m a c i ó n ; sin
embargo, el procedimiento puede llevarse a c a b o
FIGURA 74 Coartación aórtica. Aortografía. El
disparo de medio de contraste en la raíz aórtica
(Aa) demuestra una típica coartación en la por-
ción descendente de la aorta torácica (entre fle-
chas) con dilatación posestenótica
1087
CARDIOLOGÍA
por manos expertas. C u a n d o la coartación aórtica
es r e p a r a d a e n la i n f a n c i a , existe un riesgo d e
r e a p a r i c i ó n de la c o a r t a c i ó n e n e l 5 al 10 % d e
los casos.
Vale la pena mencionar que puede haber c o m -
plicaciones debidas a la operación. En efecto, u n a
de las complicaciones más temibles es la paraplejía
que puede aparecer c o m o c o n s e c u e n c i a d e la
isquemia de la m é d u l a espinal d u r a n t e el pinza-
miento aórtico. Por fortuna esta, complicación en
la actualidad es excepcional (0.41 % d e los casos).
El síndrome poscoartectomía se c a r a c t e r i z a por
crisis hipertensiva posoperatoria q u e puede m a -
nejarse médicamente con betabloqueadores y ni-
troprusiato de sodio. Es importante mencionar que
algunos de estos pacientes, en ocasiones pueden
presentar vasoespasmo mesentérico intenso q u e
se a c o m p a ñ a d e dolor a b d o m i n a l y sangrado d e
tubo digestivo. Por último, desde h a c e tiempo se
ha reconocido el hecho d e que algunos enfermos
satisfactoriamente operados, persisten con hiper-
tensión arterial sistémica. Este fenómeno aparece
especialmente cuando la coartación ha sido repa-
rada e n la e d a d a d u l t a , y a que se presenta hasta
e n el 35 % d e estos enfermos. En é p o c a s r e c i e n -
tes se h a a d q u i r i d o e x p e r i e n c i a c o n la dilatación
p e r c u t á n e a d e la coartación c o n resultados m u y
satisfactorios c o n l o q u e se evitan las c o m p l i c a -
ciones quirúrgicas la ú n i c a c o m p l i c a c i ó n poten-
c i a l e s la recoartación q u e o c u r r e en e l .
TETRALOGIA DE FALLOT
Este c o m p l e j o s e origina p o r u n a t a b i c a c i ó n
troncoconal ectópica e n la q u e el tabique q u e
separa los canales aórtico y pulmonar se desarro-
lla dentro d e l territorio q u e normalmente le c o -
rresponde al canal pulmonar. El tabique conal jue-
ga un p a p e l p a t o g é n i c o d e c i s i v o , y a q u e a l
desplazarse hacia adelante y hacia la i z q u i e r d a ,
q u e d a desalineado c o n la porción más anterior
del tabique interventricuiar primitivo, lo que c r e a
una c o m u n i c a c i ó n interventricuiar a nivel
infundibular q u e p u e d e o no extenderse hacia la
porción membranosa del tabique ventricular. A d e -
más d e lo anterior origina cabalgamiento aórtico
que c o n e c t a este vaso c o n ambos ventrículos a
partes iguales e n la m a y o r í a de los casos. El desa-
rrollo anterior e izquierdo del septum infundibular
crea además estenosis d e l infundíbulo d e la arte-
ria p u l m o n a r y d e l aparato valvular de este v a s o .
El trastorno hemodinámico subyacente origina hi-
pertrofia ventricular d e r e c h a .
Datos a n a t ó m i c o s (figura 75)
1. Aorta cabalgante (dextropuesta).
2. C o m un icación interventricuiar alta por defec-
to del septum infundibular y membranoso.
3. Estenosis pulmonar infundibular o mixta.
4. Hipertrofia del ventrículo derecho
Realmente la tetralogía de Fallot no es un padeci-
miento específico, sino que abarca un amplio espec-
tro anatómico de alteraciones: desde los casos muy
leves con mínima estenosis pulmonar y un ligero
grado de cabalgamiento, pasando por los casos de
gravedad intermedia en los que puede haber ligero
cabalgamiento y estenosis pulmonar importante o
viceversa, y por fin, aquellos casos muy graves con
estenosis pulmonar puntifiorme. El conocimiento de
estos aspectos anatómicos es muy importante para
entender el comportamiento clínico y pronóstico de
distintos pacientes con la misma enfermedad.
F I S I O P A T O L O G Í A (figura 75)
1. Hipertrofia ventricular derecha
La hipertrofia del miocardio del ventrículo de-
recho es obligada en la tetralogía de Fallot por-
que el ventrículo derecho se enfrenta a una doble
sobrecarga de presión: la impuesta por la esteno-
sis pulmonar y la debida a que el ventrículo
derecho se enfrenta a través de la C I V a la pre-
sión sistémica. la hipertrofia ventricular dere-
cha, permite al corazón derecho soportar la so-
brecarga sistólica por largo tiempo, y no es sino
hasta la adolescencia cuando la hipertrofia es
insuficiente para mantener el gasto cardiaco en
cifras normales (hipertrofia inadecuada) y el pa-
ciente cae en insuficiencia cardiaca derecha, mo-
mento e n el que aparece dilatación de dicho
ventrículo.
2. Causa de la cianosis
La cianosis en la tetralogía de Fallot se debe al
cortocircuito venoarterial que se establece al co-
nectarse el ventrículo derecho con la aorta a través
de la CIV; esto es, el paso de sangre insaturada
hacia la circulación sistémica. Este cortocircuito
venoarterial e s f a v o r e c i d o por la estenosis
pulmonar, y que el ventrículo derecho se enfrenta
a dos vías de salida: la arteria pulmonary la aorta;
como la estenosis pulmonar ofrece resistencia al
flujo, la sangre insaturada sale hacia la circulación
sistémica a través de la aorta con mayor facilidad.

FIGURA 75 Tetralogía de Fallot. El ventrículo dere-
cho maneja presión sistémica (sobrecarga sistólica)
y se enfrenta a la estenosis pulmonar (sobrecarga
sistólica); como ambas constituyen una sobrecarga
de presión para el ventrículo derecho, la hipertrofia
del miocardio de dicho ventrículo es obligada. La
aorta dextropuesta (cabalgante) recibe a través de la
CIV sangre, tanto del ventrículo izquierdo como del
ventrículo derecho (sangre insaturada). La estenosis
pulmonar impide a la sangre insaturada llegar al pul-
món a oxigenarse, por lo tanto, a mayor estenosis
pulmonar mayor grado de insaturación sanguínea
(Cortesía del Dr. Carlos Pérez Treviño)
La otra razón de la cianosis es la cantidad de
sangre que pasa al pulmón a través de la esteno-
sis pulmonar. En efecto, el grado de estenosis
pulmonar está e n relación inversa al paso de
sangre hacia el pulmón; esto es, a mayor esteno-
sis pulmonar, menor cantidad de sangre irá al
pulmón a oxigenarse. La consecuencia será: ma-
yor grado de instauración arterial, mayor canti-
dad de sangre in saturada que pasa a la aorta,
mayor grado de cianosis y mayor gravedad del
cuadro clínico.
3. Importancia de la C I V
Generalmente es amplia y a ella se d e b e que la
presión sistólica del ventrículo derecho sea de
tipo sistémico (igual que la del ventrículo iz-
quierdo); asimismo, a través de ella se establece
el cortocircuito venoarterial.
4. Importancia del grado de cabalgamiento aórtico
El grado de dextroposición aórtica es importante
porque es uno d e los factores que determinan
el grado de insaturación arterial. Si la aorta se
encuentra muy cabalgada el cortocircuito ve-
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
noarterial será más importante que si el cabalga-
miento es discreto.
5. Importancia de la estenosis pulmonar
El grado de estenosis pulmonar es el factor más
importante que determina el grado de cianosis y
de gravedad del enfermo. Cuando la estenosis
pulmonar es ligera, una mayor cantidad de san-
gre pasará a oxigenarse al pulmón y el grado de
insaturación arterial será de menor cuantía. Por
el contrario, si la estenosis pulmonar es acentua-
da, la insaturación arterial también lo será, por-
que sólo una cantidad reducida de sangre alcanza
oxigenación pulmonar (mayor grado de hipoflujo
pulmonar). En el caso extremo d e que la arteria
pulmonar se encuentre atrésica, la vida no es
posible si no existe algún cortocircuito arteriove-
noso (conducto persistente), que asegure la lle-
gada de sangre al pulmón.
Síntomas
t; Cianosis progresiva
La cianosis es progresiva desde los primeros
meses de vida, generalmente de aparición tar-
día, ello es debido a que mientras la resisten-
cia al vaciamiento del ventrículo derecho sea
mayor hacia la circulación sistémica, que ha-
cia la arteria pulmonar, no habrá cianosis o
ésta será disaeta y es sólo cuando la resisten-
cia al vaciamiento del ventrículo derecho es
mayor hacia la arteria pulmonar, cuando la san-
gre insaturada pasa significativamente en ma-
yor cantidad hacia la circulación sistémica,
cuando comienza hacerse evidente la ciano-
sis. Esto sucede porque la estenosis pulmonar
va haciéndose progresivamente más apretada
debido a que la superficie corporal del niño
va aumentando lo mismo que sus necesidades
metabólicas y ello hace que una estenosis pul-
monar que puede ser tan sólo moderada en el
nacimiento, se constituya en una obstrucción
grave en los primeros meses o años de vida.
2. Fatigabilidad
La fatigabilidad es fácil con el esfuerzo (llanto,
alimentación, marcha), ya que el esfuerzo favo-
rece el paso de sangre insaturada hacia la aorta.
3. Crisis hipóxicas
La aparición súbita de pérdida del conocimien-
to, hiperventilación, cianosis intensa y convul-
siones tonicoclónicas, seguidas de un estado
de relajación muscular e inconsciencia (crisis
hipóxica), son síntomas que traducen una im-
CARDIOLOGÍA
portante insaturación sanguínea periférica, con
hipoxia cerebral. Estos cuadros se presentan
preferentemente en la tetralogía de Fallot, y
su aparición traduce por sí misma, gravedad
del padecimiento. Estas crisis son debidas a
"espasmo del infundíbulo" pulmonar con obs-
trucción crítica o completa, que evita la oxige-
nación sanguínea (el P 0 puede caer a cifras
2 cuando existe un corto circuito venoarterial
de 35 mmHg o menor) y consecuentemente
irritación cortical producida por hipoxia cere-
bral cn'tica. Un caso de tetralogía de Fallot que
no presenta crisis hipóxicas, se puede consi-
derar como bien tolerado y, por el contrario,
la presencia de crisis hipóxicas están en favor
de una mala evolución de la enfermedad.
Durante una crisis hipóxica, la falta de
oxígeno puede causar acidosis láctica debido
a que el metabolismo sólo se lleva a cabo por
la vía anaerobia, y por ello puede haber le-
sión renal, hepática o cerebral irreversible;
razón por la que la aparición de crisis hipóxi-
cas en estos niños es un signo de gravedad
extrema, que amenaza su vida. Todos los me-
dicamentos que producen efecto inotrópico
positivo, la atropina, la hipcrventilación (llan-
to, dificultad para defecación, fiebre, etc.). y
la anemia, favorecen la aparición de crisis
hipóxicas.
4. Encuclillamiento
Este síntoma también se presenta preferen-
temente en la tetralogía de Fallot cuando los
pacientes alcanzan la edad escolar. Los niños
enfermos al caminar, aumentan el gasto
cardiaco, a expensas de sangre insaturada, lo
cual produce fatigabilidad y aumento de la
cianosis.
El encuclillamiento por un lado hace que
el enfermo repose y con ello disminuye los
requerimientos de 0 periférico, y por otro,
2 6. La CIV no produce soplo porque ambos ven-
incrementa importantemente el retorno ve-
noso y mediante dilatación del infudíbulo se
favorece el paso de sangre hacia la arteria
pulmonar, con lo que mejora la oxigenación
y disminuye, por lo tanto, la insaturación
periférica. El aumento de las resistencias
sistémicas también favorece el paso de san-
gre a la arteria pulmonar.
5. Hipocralismo cianótico
Después del primer año de vida, es común la
aparición de hipocratismo cianótico en ma-
nos y pies. El hipocatismo digital es un abom-
bamiento de la porción distal de los dedos
de manos y pies (figura 76) por lo que tam-
bién se denomina "dedos en palillo de tam-
bor" y que en estos pacientes se acompaña
de cianosis universal. Al parecer, esta ano-
malía se debe a que los megacoriocitos pro-
venientes de la médula ósea que normal-
mente son fragmentados en el pulmón,
tan importante como en la tetralogía de
Fallot, grandes fragmentos de megacoriocitos
y plaquetas pasan directamente a la circula-
ción sistémica y llegan a los sitios mas
distales; ahí activan a las células endoteliales
y provocan secreción de factores de creci-
miento por los fibroblastos e inducen el en-
grosamiento distal de los dedos (figura 77).
Signos
1. Hipodesarrollo físico.
2. Cianosis universal de piel y mucosas.
3. Corazón de tamaño normal a la percusión. Es
una de las pocas cardiopatías congénitas
cianógenas que no tiene cardiomegalia, y ello
se debe a que la sobrecarga del ventrículo de-
recho es sistólica, la cual, compensada por hi-
pertrofia y es sólo tardíamente (durante la ado-
lescencia) que aparece cardiomegalia (dilatación
ventricular derecha), e insuficiencia cardiaca.
4. Soplo sistólico expulsivo causado por la este-
nosis pulmonar, comúnmente acompañado
de frémito en el foco pulmonar.
5. El II ruido se ausculta único y aparentemente
reforzado. La estenosis pulmonar provoca que
el llp se halle retrasado y de tan poca amplitud
que no se escucha; así pues, sólo se ausculta
el componente aórtico (lia) del II ruido.
trículos tienen la misma presión sistólica.
7. La semiología del soplo sistólico es muy impor-
tante para juzgar la gravedad de la repercusión
hemodinámica del padecimiento. Si el soplo es
intenso, sugiere que una mayor cantidad de san-
gre pasa a la arteria pulmonar y por lo tanto, el
padecimiento es menos grave; si por el contra-
rio, el soplo sistólico es muy ligero, se debe casi
siempre a que la estenosis pulmonar es
"puntiforme" y la cantidad de sangre que pasa a
oxigenarse es menor. La ausencia de soplo
sistólico traduce atresia pulmonar, o sea, es el
grado extremo de gravedad del padecimiento.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

FIGURA 76 Hipocratismo
digital. Mecanismo fisiopa-
tológico. Los megacarioci-
tos provenientes de la mé-
dula ósea, se fragmentan
en el s i s t e m a venoso
sistémico y debido al cor-
tocircuito venoarterial a ni-
vel del ventrículo derecho
p a s a n a la c i r c u l a c i ó n
sistémica y no al pulmón
en donde normalmente se
destruyen. Estos fragmen-
tos llegan a las porciones
más distales de la circula-
ción en donde activan a las
células endoteliales y pla-
quetas, los cuales promue-
ven la secreción de factores
de c r e c i m i e n t o por los
fibroblastos que inducen la
aparición de dedos hipocrá-
ticos. (Tomado de Martínez
Lavin M. Current opinión in CífulAí «ndoltüai**
rheumatology, 1997;9:83- Hlpoeiatismo alfllwí
factores de
86 con autorización). crecimiento

Poliglobulia. La instauración arterial estimula 2. Es frecuente que el trazo muestre predomi-

la producción de eritropoyetina, y ésta a su nio del vector 3, c o m o consecuencia de la
v e z , a la médula ósea, la cual produce gló- hipertrofia infundibular, lo cual se manifiesta
bulos rojos, e n un intento compensador de
aumentar el transporte de oxígeno hacia los
tejidos, lo cual sólo trae c o m o consecuencia
a u m e n t o e n las cifras de hemoglobina y
hematócrito (poligobulia), aumento en la vis-
cosidad de la sangre, mayor dificultad circu-
latoria, enlentecimiento del flujo y predis-
posición a la trombosis ¡ntravascular, lo cual
favorece fundamentalmente la aparición ele
accidentes vasculares cerebrales de tipo oclu-
sivo en esos pacientes.

Insuficiencia cardiaca congestiva. Este cua-

dro (fatigabilidad extrema, ingurgitación yugu-
lar, hepatomegalia congestiva, edema de miem-
bros inferiores y ascitis), puede considerarse
c o m o un evento terminal en la tetralogía de
Fallot y aparece comúnmente en la adoles-
cencia o al principio de la vida adulta, cuando
el paciente no falleció durante la infancia, o
no fue intervenido quirúrgicamente.
FIGURA 77 Hipocratismo cianótico. La última
Electrocardiograma (figura 78) falange de los dedos se "abomba" y da imagen
de dedos "en palillo de tambor" tanto en manos
1. Signos de hipertrofia del ventrículo derecho, como pies. Esta deformación de los dedos se
con sobrecarga sistólica. acompaña de cianosis franca
CARDIOLOGÍA
por deflexiones rS en las derivaciones pre-
cordiales y reflexiones qR en la a V R .
3. Signos d e crecimiento de la aurícula derecha.
Radiografía d e tórax (figura 79)
1. Corazón de tamaño normal, la sobrecarga
sistólica provoca hipertrofia del ventrículo
derecho, lo cual se traduce porque la punta
del ventrículo derecho está levantada. La di-
latación del corazón (cardiomegalia), es ex-
presión de una fase avanzada (insuficiencia
cardiaca) del padecimiento.
2. Arco medio excavado, debido a la estenosis
pulmonar de predominio infundibular.
3. Flujo pulmonar disminuido (hiperclaridad de
los campos pulmonares).
4. La aorta luce prominente por el corto circuito
venoarterial
Fonomecanocardiograma
1. Registra el soplo de la estenosis pulmonar y
es capaz de reconocer el llp retrasado y pe-
queño, inaudible.
2. La prueba d e nitrito de amilo demuestra un
comportamiento paradójico del soplo expul-
sivo. La vasodilatación periférica producida
por la inhalación de dicho fármaco aumenta
el flujo hacia la aorta y lo disminuye hacia la
arteria pulmonar, por lo que el soplo expulsi-
vo de la estenosis pulmonar observa respuesta
inesperada: se apaga.
Ecocardiograma m o d o M
El registro ecocardiográfico es de utilidad para d e -
mostrar el cabalgamiento aórtico y la hipertrofia
ventricular derecha (figura 80), la ecocardiografía
de contraste, además demuestra el cortocircuito
venoarterial (figura 81).
E c o c a r d i o g r a m a b i d i m e n s i o n a l (figura 82)
Este estudio es t a m b i é n m u y i n f o r m a t i v o , p u e s
d e s c u b r e d e f o r m a relativamente fácil la pre-
s e n c i a d e l gran defecto septal interventricuiar y
e l c a b a l g a m i e n t o a ó r t i c o (figura 81). M e d i a n t e
la a y u d a de la técnica d e contraste se demuestra
e l l l e n a d o d e la aorta a partir d e l v e n t r í c u l o d e -
r e c h o , lo c u a l p o n e e n e v i d e n c i a e l c o r t o c i r c u i -
to venoarterial. Por otro lado, mediante la aproxi-
m a c i ó n paraesternal o subcostal buscando el eje
corto a nivel d e los grandes vasos, p u e d e reco-
nocerse la arteria p u l m o n a r hipoplásica (figura
83), y m e d i a n t e t é c n i c a Doppler, demostrar la
p r e s e n c i a d e estenosis p u l m o n a r , c u a n d o se re-
gistra un flujo sistólico turbulento e n e l t r o n c o
de la arteria p u l m o n a r .
LABORATORIO
La insaturación arterial estimula a la médula ósea y
provoca policitemia secundaria, compensadora, lo
cual traduce por la elevación de las cifras d e hemo-
globina y hematócrito (hiperglobulia secundaria).
Cateterismo cardiaco
El diagnóstico puede obtenerse y confirmarse en la
mayoría de los casos mediante la historia clínica y
los métodos d e gabinete incruentos ( E C G , Rx d e
FIGURA 78 Tetralogía de
Fallot. Electrocardiogra-
ma. El trazo demuestra la
hipertrofia de la pared li-
bre del ventrículo derecho
(R alta en V , S profunda
en V - V, y rotación del
aQRS a -130°). Nótese la
c a í d a p r o g r e s i v a de las
ondas R y las ondas S pro-
minentes de las d e r i v a -
c i o n e s precordiales que
alternan con una impor-
tante amplitud de la R en
aVR; datos que demues-
tran la hipertrofia de las
regiones básales del mis-
mo ventrículo
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

FIGURA 79 Tetralogía de Fallot. La radiografía de

tórax enseña un cardiomegalia ( I C T : IK .">.">), lo cual
sugiere insuficiencia cardiaca con la punta levan-
tada (hipertrofia ventricular derecha), arco me-
dio excavado e hiperclaridad pulmonar consecuen-
cia de la disminución del flujo pulmonar (imagen
en "zueco"). Nótese la prominencia de la aorta
(Cortesía del Dr. Carlos Zamora)

tórax y ecocardiograma); sin embargo, en estos pa-

cientes el cateterismo cardiaco, y e n especial el
estudio angiocardiográfico (figura 8 4 ) , son absoluta-
mente indispensables para conocer con certeza la
variedad anatómica y con ello, en conjunto con el
cirujano cardiovascular, hacer e l planteamiento te-
rapéutico más adecuado.

1. Trayecto del catéter

En la tetralogía de Fallot es relativamente fácil

cateterizar la aorta, a través del ventrículo de-
recho y c o n ello establecer el diagnóstico de
CIV (figura 28).

2. Tensiometría

a ) La presión sistólica del ventrículo derecho

generalmente se halla a nivel sistémico (igual
a la aórtica).

b) Es frecuente encontrar hipertensión diastóli- FIGURA 80 Tetralogía de Fallot. Ecocardiograma.

ca del ventrículo derecho c o m o consecuen-
cia de la hipertrofia ventricular.
c) Si se logra cateterizar la arteria pulmonar,
se encontrará c o n una presión sistólica nor-
mal o baja.
d) La determinación del gradiente sistólico trans-
pulmonar, cuantificará el grado d e la esteno-
sis pulmonar.
3. Oximetría
El barrido desde la aorta (Ao) hacia el ventrículo
izquierdo (VI) enseña la discontinuidad entre la
pared anterior aórtica (PAA) y el septum interven-
tricuiar (SV) producido por el cabalgamiento aór-
tico (aorta biventricular). Nótese la continuidad
aoiiomitr.il entre la pared posterior aórtica (PPA)
y la valva anterior de la mitral (VAM)
La oximetría pondrá en evidencia el grado d e
insaturación arterial y el cortocircuito venoar-
terial a nivel ventricular y aorta.
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 81 La ecocardiografía de "contraste" demuestra la llegada de la "nube de ecos" al

ventrículo derecho (VD) y su paso al ventrículo izquierdo (VI) y aorta (Ao), lo cual pone en
evidencia al cortocircuito venoarterial. Obsérvese la discontinuidad aorta (PAA), septum (SIV) y
la importante hipertrofia ventricular derecha, a juzgar por el aumento en el espesor de la pared
anterior de dicho ventrículo (PAVD)

FIGURA 82 Tetralogía de Fallot. Ecocardiograma bidimensional. La aproximación paraesternal

(eje largo) demuestra la existencia de un defecto septal ventricuar (CIV) y el cabalgamiento de la
aorta (Ao) sobre el septum interventricuiar (5). A: En sístole la válvula mitral (m) está cerrada y la
aórtica abierta (entre flechas). B: En diástole la válvula aórtica está cerrada y la mitral abierta
(entre flechas)

EJEMPLO: tómico del tronco y ramas de la arteria pulmo-

Saturación de 0 2 nar, así c o m o la estenosis p u l m o n a r y d e l i n -
Sitio 0 2 vol. % fundíbulo, datos fundamentales para el plan-
20 teamiento quirúrgico.
V. pulmonar
Al 20.1
VI 19 HISTORIA NATURAL
Aorta 16
El paciente c o n una forma grave d e tetralogía de
C o n ello será posible cuantificar la magnitud Fallot (estenosis pulmonar apretada o atresia pul-
del cortocircuito. monar) presenta cianosis desde el nacimiento y cri-
sis hipóxicas repetidas. La muerte acontece común-
4. Angiografía (figura 84) mente dentro del primer año de vida. En los casos
El disparo d e m e d i o de contraste a nivel d e l c o n atresia pulmonar es frecuente que la persisten-
ventrículo d e r e c h o , pone e n e v i d e n c i a el gra- cia de un conducto arterioso los mantenga vivos. El
do d e cabalgamiento aórtico y el estado a n a - cierre del conducto e n el curso de los primeros

1 094;

FIGURA 83 Tetralogía de Fallot. Ecocardiograma bidimensional. Mediante aproximación
subcostal (eje corto), se reconoce la comunicación interventricuiar (CIV) a expensas del septum
de salida y el tronco de la arteria pulmonar (AP) es de menor calibre que la aorta
meses va seguido d e agravamiento del cuadro y la
muerte. En los casos menos graves, la cianosis apare-
c e en el curso de los primeros meses, el hipocratismo
digital, después del primer año, el encuclillamiento
se hace evidente en la edad preescplar, después del
cuarto año de vida, los niños están ya muy cianóticos.
La policitemia secundaria predispone a estos pacien-
tes a presentar trombosis cerebrales por la hipervis-
cosidad sanguínea consecutiva al incremento del
hematócrito. Asimismo, la frecuencia de abscesos
cerebrales es mayor en estos enfermos que en la
población general e n relación a que forman circula-
ción colateral exuberante a partir de las arterias bron-
quiales que funcionan como fístulas arteriovenosas.
La insuficiencia cardíaca es un evento que acontece
tardíamente y es de mal pronóstico. Algunos enfer-
2. Anatomía quirúrgica
mos pueden alcanzar una sobrevida hasta la segunda
o tercera década de la vida, aun cuando la mayoría de
ellos están importantemente incapacitados. La muer-
te acontece por insuficiencia cardíaca o por acciden-
te vascular cerebral. En los raros casos en que las
alteraciones anatómicas son muy leves (discreta
dextroposición aórtica y estenosis pulmonar muy li-
gera) el pronóstico para la sobrevida es mejor y los
síntomas pueden ser mínimos.
TRATAMIENTO
1. Crisis hipóxicas
Deben ser tratadas mediante la administración de
0 con mascarilla o couppette, la aplicación de
2
fenobarbital a dosis de 3.5 mg/kg por vía intramus-
cular, se considera el tratamiento específico para
el cuadro y, comúnmente lo yugula. Cuando la
crisis no cede con la administración d e 0 , el bi-
2
carbonato de sodio puede coadyuvar para la cesa-
ción de la crisis hipóxica a dosis de 2 mt/kg (bi-
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
carbonato de sodio 1 mol), por vía intravenosa se
realiza una gasometría arterial, y de acuerdo con la
fórmula de Astrup calcula la cantidad de bicarbo-
nato de sodio, habrá que administrar: exceso de
baseporkg. depesoporO.3 = mi de bicarbonato
de sodio que el niño necesita. Se administrará a
dosis de 10 ml/min y la determinación posterior
de la gasometría arterial y p H regirá la administra-
c i ó n s u b s e c u e n t e d e esta s u s t a n c i a , o su
d i s c o n t i n u a c i ó n . En estos casos, la acidosis
metabólica es la causa de la prolongación del cua-
dro. El propranolol se ha encontrado muy útil, tan-
to para prevenir dichas crisis como para yugularse
(evita el espasmo del infundíbulo pulmonar).
Dado que la variedad anatómica de la tetralogía de
Fallot es muy amplia, es que los cirujanos han adop-
tado algunos lineamientos que les ayudan a saber
cuál definitivamente no; es por ello que se ha
denominado una anatomía favorable, aquélla que
no ofrece contraindicación para una corrección
total y estas características incluyen la normalidad
en el calibre de las ramas pulmonares, el tamaño
normal del ventrículo izquierdo y la ausencia de
graves malformaciones asociadas. Se debe de en-
fatizar que el calibre de las ramas de la arteria
pulmonar es un dato fundamental que determina
el pronóstico quirúrgico de esta malformación ya
que cuando están hipoplásicos impide un buen
resultado con la corrección total; en estos casos
estará indicada solo el tratamiento paliativo
Por el contrario, aquellos casos con anatomía
desfavorable incluyen a los que tienen malfor-
maciones graves asociadas. D e esta forma a los
pacientes que tienen anatomía desfavorable se
les realiza cirugia paliativa mientras aquéllos que
CARDIOLOGÍA

tienen una anatomía favorable se les indicará
corrección total y éstos han sido clasificados e n
cuatro categorías:
Tipo I (Fallot leve). Tiene un tronco pulmo-
nar normal, anillo valvular pulmonar d e diá-
metro normal, con hipertrofia infundibular
localizada o difusa.
Tipo II (Fallot Intermedio). Anillo valvular
pulmonar de diámetro normal, c o n infun-
díbulo hipoplásico o por el contrario, anillo

FIGURA 84 Tetralogía de Fallot.

Anglocardlograma. A: En posición
AP el disparo el medio de contras-
te demuestra la aorta (Ao) dextro-
puesta que se llena completamen-
te del contraste proveniente del V D
la estenosis pulmonar infundibu-
lar (señalada con flechas) con hipoplasia de este vaso (P). B: En posición lateral izquierda el mismo
disparo pone en evidencia la aorta (Ao) cabalgando entre los dos ventrículos. Nótese el llenado del
ventrículo izquierdo (posterior) a través de la comunicación interventricuiar alta. Hipoplasia de la
arteria pulmonar (P). (Cortesía del Dr. Carlos Zamora)

valvular hipoplásico pero Infundíbulo c o n
hipertrofia difusa pero bien desarrollado. En
ambos el tronco pulmonar puede estar bien
desarrollado o ligeramente hipoplásico.
Tipo lll (Fallot grave). Tronco pulmonar, anillo
valvular pulmonar e infundíbulo hipoplásicos.
Tipo IV (Fallot muy grave). Cualquiera de
las variedades antes anotadas con otra mal-
formación muy grave asociada.
INDICACIÓN QUIRÚRGICA
a) Todos los lactantes menores de 6 meses deben
ir a una operación paliativa.
b) Lactante s entre 6 y 12 meses deben ir a correc-
ción total, si su anatomía es muy favorable (tipo 1).
c) Si el niño después de un año comienza a tener
síntomas y su anatomía es favorable debe ir a
corrección total.
d) Si con la operación paliativa la cardiopatía es
bien tolerada, debe indicarse la corrección to-
tal entre los 2 y 3 años de edad.
3. Tratamiento quirúrgico paliativo
a) La fístula s i s t é m i c o - p u l m o n a r d e l t i p o
Blalock-Taussig (anastomosis subclavia-pulmo-
nar), alivia la cianosis al llevar sangre hacia el
pulmón a oxigenarse. Esta técnica se utiliza
siempre que la arteria subclavia tenga un diá-
metro mayor a 3 m m para ofrecer un aumen-
to del flujo pulmonar suficiente, lo cual se
logra en prácticamente todos los casos por
arriba d e los seis meses d e e d a d . Tiene una
mortalidad alrededor del 2.5 %.
b) Fístula de Waterston. Esta fístula se hace me-
diante la conexión d e la aorta ascendente
con la arteria pulmonar derecha. Está indica-
da e n aquellos pacientes en los que no se
puede hacer fístula de Blalock-Taussig. Siem-
pre que la arteria pulmonar tenga por lo me-
nos un diámetro de 4 m m . Esta técnica tiene
una mortalidad alrededor del 5 %.
4. Corrección total
La resección infundibular, acompañada o no de
valvulopatía pulmonar, el cierre del defecto in-
terventricuiar mediante un parche d e teflón, y
la orientación de la aorta hacia el ventrículo iz-
quierdo, constituye la corrección total d e la
tetralogía de Fallot. En los grandes centros, esta
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
intervención ofrece resultados muy satisfacto-
rios con una mortalidad relativamente baja (4%).
La indicación quirúrgica debe individualizarse
en cada caso, de acuerdo con el cuadro clínico y
a la variedad anatómica juzgada, a través del
estudio angiocardiográfico.
TRANSPOSICIÓN DE LOS
GRANDES VASOS
Ya mencionamos que la tabicación troncoconal es-
piral con un giro de 180° origina el cruzamiento
recíproco de las grandes arterias. C u a n d o dicho
tabique se desarrolla sin giro y por lo tanto nace en
forma recta se origina la transposición de los gran-
des vasos. Cefálicamente e l troncocono se conti-
núa con el cuarto arco aórtico de posición anterior
y derecha y c o n los sextos arcos aórticos e n posi-
ción posterior e izquierda: éstos se separan de
aquél, por el desarrollo del septum aortopulmonar
d e Tandler, que a su vez se fusiona con el borde
cefálico troncoconal y debido a que éste es recto,
las grandes arterias transcurren paralelas hacia el
buibus coráis e n donde la tabicación troncoconal
origina un infundíbulo anterolateral derecho que
cs el aórtico y uno posteromedial e izquierdo que
es el pulmonar. A l ocurrir desplazamiento del
troncocono de derecha a izquierda el infundíbulo
pulmonar se transfiere progresivamente hacia el
ventrículo izquierdo, hasta q u e se conecta c o m -
pletamente c o n é l , mientras que la arteria pulmo-
nar mantiene continuidad con el ventrículo izquier-
d o . La sangre venosa que llega al atrio derecho
transcurre hacia el ventrículo derecho y de ahí
salé por la aorta; mientras que la sangre arterial
que entra al atrio izquierdo pasa por el ventrículo
izquierdo y d e ahí por la arteria pulmonar hacia los
pulmones. D e b i d o a que los circuitos arterial y
venoso son paralelos, es necesaria la presencia de
cortocircuitos q u e pueden ocurrir a través de de-
fectos septales atriales ventriculares o a nivel de
un conducto arterioso pues la ausencia de algunos
d e ellos es incompatible c o n la vida.
Actualmente se define a la transposición de los
grandes vasos como una conexión ventrículo arterial
discordante e n la que las grandes arterias están co-
nectadas con ventrículos inapropiados, sin importar
las relaciones espaciales que tengan las grandes ar-
terias entre sí y c o n los ventrículos. En la mayoría de
los casos la aorta es anterior y derecha y la arteria
pulmonar posterior e izquierda, aunque existen c a -
sos de trasposición con grandes arterias lado a lado,
^1097
CARDIOLOGÍA

o con aorta posterior y arteria pulmonar anterior, las

cuales se originan por otros mecanismos.

A s p e c t o s a n a t ó m i c o s (figura 85)

1. La aorta nace del ventrículo derecho.

2. La pulmonar nace del ventrículo izquierdo.

3. Cortocircuito: comunicación interauricular y/o

comunicación ¡nterventricular y puede existir
conducto arterioso persistente.

4. Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho.

FISIOPATOLOGÍA
La sangre venosa llega a las cavidades derechas del
corazón y, de ahí pasa a la aorta traspuesta, llevando
nuevamente la sangre a la circulación sistémica sin
oxigenarse en el pulmón. Por otro lado, la sangre
oxigenada proveniente del pulmón llega a las cavi- FIGURA 85 Transposición de los grandes vasos. La
dades izquierdas del corazón y sale a la arteria pul- sangre venosa alcanza a la aorta (Ao) a través del
ventrículo derecho (VD) mientras que la sangre
monar, la cual hace recircular la sangre oxigenada arterial alcanza a la arteria pulmonar (Aa) a través
nuevamente por el pulmón. En otras palabras, la del ventrículo izquierdo (VÍ). La presencia de de-
sangre venosa recircula sin pasar por el pulmón y la fectos septales (CIA, CIV, PCA), permite que se es-
sangre arterial, también recircula por el circuito tablezca un cortocircuito mixto, a través del cual la
menor sin alcanzar la circulación sistémica. En estas sangre venosa puede llegar al pulmón, y la sangre
oxigenada a la periferia. Estos cortocircuitos son Tos
condiciones, es comprensible que la vida sea impo-
que permiten ¡a vida del paciente. (Cortesía del Dr.
sible. La Presencia de un cortocircuito a nivel auri- Carlos Pérez Trevino)
cular (CIA), ventricular (CIV) o entre los grandes
vasos (PCA) es obligado para que la vida sea posible.
La sangre venosa alcanza el pulmón a través de estas del tamaño de los defectos septales: si son
comunicaciones (cortocircuito venoarterial) y la san- pequeños, gran cianosis; mientras que si son
gre o x i g e n a d a ; asimismo llega a la periferia tam- grandes, la cianosis será de menor cuantía.
b i é n por las mismas (cortocircuito arterioveno-
La cantidad del flujo pulmonar efectivo
so) comunicaciones. En estos casos, si los defectos
no sólo depende del tamaño de los defectos
septales son grandes, aseguran la o x i g e n a c i ó n
septales, sino también de la localización de
d e la sangre e n e l p u l m ó n y su paso a la perife-
éstos; así, una comunicación interauricular
ria; sin e m b a r g o , los grandes cortocircuitos mix-
d e tipo venoso facilita el paso de la sangre
tos p r o v o c a n sobrecarga v o l u m é t r i c a de ambos
proveniente de las cavas hacia la aurícula iz-
ventrículos, hiperflujo pulmonar y fácilmente
quierda (sangre que va a oxigenarse al pul-
p u e d e n llegar a la insuficiencia c a r d i a c a al pa-
món), y de las venas pulmonares a la aun'cula
c i e n t e . Si por el c o n t r a r i o , los defectos septales
derecha (sangre ya oxigenada que va hacia la
son p e q u e ñ o s , la insaturación arterial será m u y
circulación sistémica); asimismo, la c o m u n i -
importante y c o n ello l a cianosis y la g r a v e d a d
cación ¡nterventricular subaórtica permite
d e l c u a d r o c l í n i c o ( f i g u r a 85). El v e n t r í c u l o d e -
el fácil paso d e la sangre proveniente del
r e c h o presenta hipertrofia v e n t r i c u l a r por e n -
ventrículo izquierdo (sangre oxigenada) h a -
frentarse a las resistencias sistémicas y r á p i d a -
cia la aorta; además esta variedad de tras
m e n t e h a c e i n s u f i c i e n c i a , lo c u a l d a lugar a su
posición desarrolla estenosis infundibular
dilatación progresiva.
pulmonar, lo cual protege al paciente de la
hipertensión pulmonar grave y del hiperflujo
causante de insuficiencia cardiaca, por lo
Síntomas c u a l , los pacientes la toleran muy acepta-
1. C i a n o s i s u n i v e r s a l desde e l n a c i m i e n t o . El blemente por largo t i e m p o .
grado de cianosis depende primordialmente

2. La insuficiencia cardiaca aparece frecuen-
temente en el recién nacido. Probablemen-
te sea la causa más frecuente d e insuficiencia
cardiaca del recién nacido cianótico. Su apa-
rición depende del tamaño d e los defectos
septales. Cuando son grandes permiten gran-
des cortocircuitos mixtos con la consecuente
sobrecarga volumétrica biventricular y la in-
suficiencia cardiaca.
Signos
1 . Cianosis universal desde el nacimiento.
2. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca:
a) Taquipnea.
b) Taquicardia.
c) Cardiomegalia.
d) Ritmo de galope.
e) Hepatomegalia congestiva.
f) En casos graves, anasarca.
3. Deformación precordial por abombamiento
debido a la dilatación del ventrículo derecho.
4. Pueden haber soplos de comunicación ¡nter-
ventricular, estenosis pulmonar o conducto
arterioso persistente.
Electrocardiograma
Habrá signos d e crecimiento biventricular.
Radiografía d e tórax (figura 86)
1. Cardiomegalia global. El grado de cardio-
megalia está en relación directa al tamaño de
los defectos septales, c u a n d o son grandes,
los cortocircuitos son importantes y la cardio-
megalia también lo será; si por el contrario,
los defectos septales son pequeños, la car-
diomegalia puede ser tan sólo discreta.
2. El hiperflujo pulmonar también está en re-
lación directa al tamaño d e los defectos
septales.
3. Arco medio excavado. El arco medio se en-
cuentra excavado debido a que el tronco de la
arteria pulmonar no está en su sitio ya que está
traspuesto, naciendo del ventrículo izquierdo.
4. Pedículo vascular estrecho.
Ecocardiograma b i d i m e n s i o n a l (figura 87)
En la actualidad este estudio es de gran utilidad para
reconocer este padecimiento; e n efecto, la aproxi-
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
FIGURA 86 Transposición clásica de los grandes
vasos. La radiografía de tórax pone en evidencia la
cardiomegalia global (ICT: 0.60) con arco medio
excavado y el hiperflujo pulmonar
mación paraesternal utilizando el eje corto a nivel de
los grandes vasos primeramente pone en evidencia
que la disposición espacial de éstos es contraria a lo
normal; e n otras palabras ahora la aorta es anterior
(figura 87-A), con respecto a la pulmonar y ello se
demuestra al encontrar que el vaso posterior es el
que se bifurca en dos ramas (figura 85-B), o sea,
corresponde a la arteria pulmonar traspuesta.
En ocasiones es posible demostrar que la arte-
ria pulmonar (que es la q u e se bifurca e n dos ra-
mas) nace d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o m e d i a n t e
aproximación subcostal (figura 88) o apical de c u a -
tro cámaras.
Finalmente, la inyección de "contraste" e n una
vena periférica demostrará que el vaso anterior (la
aorta) es el que está conectado al ventrículo venoso
(anatómicamente derecho) (ver capítulo d e E C O C A R -
D I O G R A F Í A B I D I M E N S I O N A L ) . Este signo aunado a los pre-
viamente mencionados contribuye a la demostra-
ción de la trasposición completa dé los grandes vasos.
En la actualidad, el diagnóstico de trasposición clási-
ca de los grandes vasos, se establece mediante estu-
dio ecocardiográfico en la gran mayoría de los casos
y el cateterismo cardiaco es y a un procedimiento
terapéutico (vide infra).
Cateterismo cardiaco
1. Oximetría
Demuestra el cortocircuito mixto y el grado de
insaturación de la sangre periférica.
CARDIOLOGÍA
2. Trayecto del catéter
Se sondea la aorta a través del ventrículo dere-
cho, al cual está conectado.
Tensiometría
a) Hipertensión arterial pulmonar, en relación
c o n el grado de hiperflujo que maneje el
pequeño circuito.
b) Hipertensión telediastólica d e l ventrículo
derecho.
Angiocardiografía (figuras 89 y 90)
1. El estudio angiocardiográfico (biplano), per-
mite establecer el diagnóstico d e esta cardio-
patía. El disparo de medio de contraste en el
ventrículo derecho demostrará el nacimiento
de la aórtica en posición anterior del ventrículo
pulmonar e n posición posterior del ventrículo
izquierdo mediante el disparo de medio de
contraste en dicho ventrículo con lo cual que-
d a asegurado el diagnóstico.
2. El disparo e n la raíz aórtica permite ver la ana-
tomía y distribución de las arterias coronarias.
HISTORIA NATURAL
El 50 % de los pacientes con transposición completa
d e los grandes vasos de todas las variedades fallece
e n el primer mes de e d a d .
D e los sobrevivientes no tratados, el 15 % sobre-
vive seis meses, y sólo el 10 % un año. C u a n d o la
transposición se acompaña de septum interventri-
FIGURA 87 Transposición de los grandes vasos. Ecocardiograma bidimensional. A: El eje corto paraesternal
a nivel de los grandes vasos demuestra una disposición espacial contraria a la normal: la aorta (Ao) es
anterior con respecto a la pulmonar (P). B: El mismo plano de corte demuestra que el vaso posterior es el
que se bifurca, o sea, es la arteria pulmonar traspuesta (en posición posterior)
1100Í
cuiar intacto, la sobrevida es d e 8 0 % e n la pri-
mera s e m a n a , d e sólo 1 7 % a los dos meses y d e
4 % al a ñ o .
Cuando por el contrario, la transposición se acom-
paña d e un defecto ¡nterventricular grande, su
sobrevida es de 9 0 % en el primer mes, de 4 3 % en
los primeros 5 meses y de 32 % en el primer año.
Cuando la transposición d e las grandes arterias se
acompaña de comunicación interventricuiar y este-
nosis pulmonar, la sobrevida es mejor, y a que está
vivo el 70 % de los pacientes al término del primer
año y el 29 % lo está a 5 años.
Los sobrevivientes generalmente tienen gran-
des com un icaciones intera uricu lares pero en el cu r-
so de la primera década aparece cianosis progresi-
v a , p o l i c i t e m i a s e c u n d a r i a p o r q u e desarrollan
estenosis pulmonar infundibular y la grave insatura-
ción arterial termina con su vida.
Los pacientes q u e tienen grandes defectos
septales y sobreviven el primer a ñ o , general-
m e n t e desarrollan i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a e h i -
pertensión pulmonar.
Si los efectos no son muy grandes y la hiperten-
sión pulmonar no es acentuada, pueden alcanzar la
2" o quizá la 3* década de la vida.
TRATAMIENTO
1. Transposición de las grandes arterias con
septum interventricuiar Intacto
A los pacientes con transposición de los grandes
vasos y septum ¡nterventricular intacto se les debe
practicar septostomía, especialmente si la C I A

es pequeña (el paciente estará muy cianótico),
mediante la técnica de Rashkind; a través de la
vena safena se introduce un catéter de Rashkind
hasta la aurícula izquierda, localizada la punta
e n d i c h a cavidad se infla un balón y se extrae
enérgicamente el catéter hasta pasar el balón a
la aurícula derecha, c o n esta maniobra se a m -
plía el diámetro d e la comunicación interauri-
cular (figura 91). La septostomía, comúnmente
ofrece un satisfactorio tratamiento paliativo, ya
que al ampliar c o m u n i c a c i ó n interauricular se
favorece la mezcla de sangre venosa y arterial a
nivel auricular y de esta forma se aumenta el
flujo p u l m o n a r y disminuye la insaturación
aórtica. C u a n d o después de una septostomía
persiste h i p o x e m i a considerable, el fracaso
puede deberse a la persistencia d e un patrón
fetal de las resistencias pulmonares o a dismi-
nución e n la distensibilidad del ventrículo de-
recho. En esos casos pueden tomarse las si-
guientes alternativas:
a) Administrar prostaglandina E y evitar el cie-
2. Transposición de las grandes arterias con co-
rre del conducto arterioso, el cual favorece
una mejor oxigenación sistémica.
b) Crear un defecto septal auricular quirúrgica-
mente (operación de Blalock-Hanlon). La mor-
talidad operatoria oscila entre el 10 y 15 %.
c) Crear un defecto septal auricular catéter-
cuchilla.
Si la septostomía da buen resultado (me-
jora la saturación arterial y se reduce la cia-
nosis), la mayoría de los autores prefieren
esperar hasta los seis meses para la realiza-
ción de corrección total.
AC-
FIGURA 88 Transposición de los grandes vasos. Ecocardiografía bidimensional. A: El corte subcostal
demuestra la salida de la aorta (A o), del ventrículo izquierdo (VI). B: El mismo corte demuestra la
emergencia de la arteria pulmonar (reconocida por su bifurcación) del ventrículo izquierdo (VI)
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
d) Si el paciente no mejora, se lleva a cabo c o -
rrección total mediante técnica de Mustard,
la cual consiste e n dirigir el flujo proveniente
d e , las venas cavas (sangre venosa), hacia el
ventrículo izquierdo (conectado c o n la arte-
ria pulmonar), para llevar esa sangre a que se
oxigene al pulmón. Por el contrario, la san-
gre proveniente de las venas pulmonares (oxi-
genada) se dirige hacia el ventrículo derecho
(conectado con la aorta) para llevar sangre
oxigenada a la circulación sistémica. Ello se
logra para hacer las conexiones mencionadas
y aislar la circulación de sangre venosa de la
sangre arterial. La mortalidad operatoria se
encuentra entre el 2.5 y 11 % en los mejores
centros. Las complicaciones más frecuentes
encontradas en este tipo de intervenciones
son las derivadas de la lesión del nodo sinusal
o los haces internodales, lo cual da lugar a
síndrome d e seno enfermo, fibrilación auri-
cular, flutter auricular, etc., y ello deriva una
mortalidad tardía entre el 4 al 8 %.
municación interventricuiar
En esta variedad de trasposición, generalmente
los métodos terapéuticos paliativos dan malos
resultados, por lo que se prefiere llevar a cabo
corrección total con cualquier técnica:
a ) Corrección del trastorno de la dirección del
flujo a nivel a u r i c u l a r y por t é c n i c a d e
Mustard (previamente mencionada), o técni-
ca de Senning, la cual tiene los mismos efec-
tos pero técnicamente es más sencilla y su
mortalidad hospitalaria oscila entre 5 y 13 %
e n los mejores centros, los cuales deben
4
CARDIOLOGÍA

acompañarse del cierre d e la comunicación
interventricuiar.
b) Corrección anatómica tipo jalene con rransloca-
ción coronaria. En la actualidad se considera (al
menos teóricamente) en la solución ideal de la
trasposición de los grandes vasos. Su inconve-
niente principal se encuentra en la dificultad
técnica que implica el reimplante de las arte-
rias coronarias; consiste e n conectar la raíz
aórtica (que lleva sangre venosa) con el tronco
de la arteria pulmonar y la raíz de la arteria
pulmonar (que lleva sangre arterializada), con
el tronco de la aorta ascendente. Este procedi-
miento debe ir acompañado del reimplante de
las arterias coronarías a la raíz de la arteria pul-
monar (que manejará la sangre oxigenada que
v a a la circulación sistémica). Actualmente la
mortalidad operatoria se encuentra entre el 11
y el 30 %, dependiendo de los diversos grupos
quirúrgicos.
c) Corrección del trastorno de la dirección del
flujo a nivel ventricular (técnica de Rastelli),
que consiste en efectuar una conexión del
ventrículo izquierdo (sangre arterializada), con
la aorta a través de la comunicación interven-
tricuiar y por medio de un tubo valvado se
conecta el ventrículo derecho (sangre venosa),
con el tronco de la arteria pulmonar, este pro-

FIGURA 89 Transposición
de tos grandes vasos. An-
giocardiograma. A: El dis-
paro de medio de contaste
en el ventrículo anatómica-
mente derecho (VD) (el
más trabeculado) es segui-
do del llenado aórtico (Ao)
en posición AP. B: En posi-
ción lateral izquierda se
demuestra que la aorta
(Ao) nace en posición an-
terior (traspuesta) del ven-
trículo derecho (VD). (Cor-
tesía del Dr. Carlos Zamora)

FIGURA 90 Transposición de los grandes vasos. Angiocardiograma. A: El disparo de medio de contraste

demuestra el nacimiento de la arteria pulmonar (P) del ventrículo anatómicamente izquierdo. 6: En posi-
ción lateral izquierda, la arteria pulmonar (P) nace del ventrículo posterior (anatómicamente izquierdo),
también en posición posterior (transpuesta) con respecto a la aorta. (Cortesía del Dr. Carlos Zamora)

FIGURA 91 Septostomía con técnica de-Rashkind. El catéter se introdujo a través de la vena cava inferior
(VCI). A: el balón (entre flechas) está pasando de la aurícula izquierda (Al) a la aurícula derecha (AD) con
el fin de ampliar la comunicación interauricular. B: el balón (entre flechas) se encuentra en la parte
baja de la aurícula derecha, después de haber practicado la septostomía
cedimiento es relativamente fácil, y no se
involucra la circulación coronaria. El inconve-
niente que tiene es que cuando se realiza e n
lactantes y niños pequeños, con el paso del
tiempo será necesario reintervenir al niño, y a
que con el crecimiento de éste el tubo valvado
quedará pequeño. L a mortalidad operatoria
es entre el 9 y el 30 % e n los mejores centros.
3. Transposición de las grandes arterias aso-
ciada a comunicación interventricuiar y es-
tenosis pulmonar
En estos niños la gravedad del cuadro se debe
a la grave h i p o x e m i a que c o n d i c i o n a cianosis
intensa. En ellos, el tratamiento urgente se
debe realizar mediante la creación d e una fís-
tula sistémico-pulmonar de Blalock-Taussig aso-
ciada o no a septostomía (método de Rashkind,
o d e Blalock-Hanlon), y a que generalmente la
c o m u n i c a c i ó n interventricuiar permite u n a
adecuada mezcla de sangre a nivel ventricular.
R e a l m e n t e la c o r r e c c i ó n total s e d e b e r á h a -
cer c u a n d o el n i ñ o haya c u m p l i d o 4 ó 5 años
(si la fístula ha funcionado adecuadamente). Si
la c o m u n i c a c i ó n interventricuiar es favorable,
se realizará corrección total mediante técnica
de Rastelli y cierre d e la fístula. S i no es así, se
llevará a c a b o cierre de la c o m u n i c a c i ó n i n -
terventricuiar, r e s e c c i ó n de la o b s t r u c c i ó n
s u b p u l m o n a r y corrección total c o n técnica
de Mustard o Senning y cierre de la fístula.
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Sea cual fuere el caso, la tendencia actual es
dar tratamiento quirúrgico e n el curso d e la pri-
mera semana de vida.
A l paso del tiempo, la experiencia ha enseñado
que la corrección anatómica (aparición d e Jatene)
es la q u e menos complicaciones tardías tiene e n
relación con las técnicas d e Senning y Mustard, por
lo que d e b e de preferirse sin embargo, el cirujano
debe de individualizar la indicación d e la técnica
para cada caso en especial.
T R A N S P O S I C I Ó N " C O R R E G I D A " D E LAS
GRANDES ARTERIAS
Se denomina así a la transposición de las grandes arte-
rias (aorta anterior conectada al ventrículo derecho y
pulmonar posterior conectada al ventrículo izquier-
do), en la que la circulación de la sangre se "corrige" al
haber inversión ventricular y conectarse anormalmente
el ventrículo izquierdo a la aurícula derecha y el ven-
trículo derecho a la aurícula izquierda (figura92).
D a t o s a n a t ó m i c o s (figura 9 2 )
1. La aurícula derecha recibe las venas cavas y el
seno coronario. La aurícula izquierda recibe las
venas pulmonares.
2. Inversión ventricular:
a ) Ventrículo anatómicamente izquierdo situa-
do a la derecha y posterior.
1103
CARDIOLOGÍA
b) Ventrículo anatómicamente derecho situado
a la izquierda y anterior.
3. Discordancia atrioventricular:
a) A u r í c u l a d e r e c h a conectada al ventrículo
izquierdo.
b) Aurícula izquierda conectada al ventrículo
derecho.
4. Trasposición de las grandes arterias:
a) Aorta anterior.
b) Pulmonar posterior.
5. Discordancia ventrículo-arteria!.
a) Ventrículo derecho conectado a la aorta tras-
puesta.
b) Ventrículo izquierdo conectado a la pulmo-
nar posterior.
6. Defectos asociados:
a) Comunicación interventricuiar en el 75 % de
los casos.
b) En cerca del 3 0 % d e los casos existe esteno-
sis de la vía de salida el ventrículo izquierdo
(estenosis subpulmonar).
c) Displasia de la válvula tricúspide aparece con
mucha frecuencia.
d) Rara vez se asocia a la hipoplasia del ven-
trículo derecho; la comunicación interauri-
cular, la persistencia del conducto arterioso,
atresia aórtica o interrupción del arco aórtico.
Desde el punto de vista embriológico, la inver-
sión ventricular se d e b e a que la torsión d e l tubo
c a r d i a c o e n el plano frontal se i n c u r v a h a c i a la
izquierda (en lugar d e hacerlo h a c i a la d e r e c h a ) ,
por lo q u e el v e n t r í c u l o primitivo (morfológica-
mente izquierdo), se sitúa a la d e r e c h a del bulbus
cordis (que será el v e n t r í c u l o a n a t ó m i c a m e n t e
derecho).
Debido a que el situs atrial no se modifica, a m -
bas aurículas establecen una conexión discordante
con los ventrículos. La falta de torsión del tabique
tronco-conal, el cual es recto, condiciona que el
vaso anterior originado del ventrículo anatómica-
mente derecho, sea la aorta y el posterior (pulmonar)
del ventrículo morfológicamente izquierdo (discor-
dancia ventrículo-arterial).
F I S I O P A T O L O G Í A (figura 92)
La sangre venosa llega a través de las venas cavas a la
aurícula derecha, de ahí pasa al ventrículo anatómi-
camente izquierdo que se encuentra a la derecha
(inversión ventricular) al cual se encuentra conecta-
do y éste a su vez, impulsa la sangre venosa hacia la
arteria pulmonar traspuesta (posterior). La sangre va
hacia el pulmón a oxigenarse y regresa por las venas
pulmonares, que se encuentran normalmente co-
nectadas a la auricula izquierda, la cual recibe la
sangre o x i g e n a d a y e l l a la pasa al v e n t r í c u l o
anatómicamente derecho (que se encuentra a la
izquierda) y por f i n , la sangre oxigenada pasa a la
aorta (que o c u p a una posición anterior), para ser
llevada a todos los órganos de la economía.
C o m o se puede ver, a pesar de haber profundas
alteraciones e n la anatomía cardiovascular, la circu-
lación de la sangre se "corrige"; la sangre venosa va
a oxigenarse al pulmón y, por su parte, la sangre
oxigenada pasa normalmente hacia la circulación
sistémica y a todos los órganos de la economía. Real-
mente la transposición de las grandes arterias es
corregida por la "invers'ón ventricular", sin que cam-
bie el situs atrial.
8p
ul P\ \_
ly^V
((
¡Mi
ad «d \ \
Mi
FIGO RA 92 Transposición corregida de los grandes
vasos. La sangre venosa proveniente de las venas
cavas llega a la auricula derecha (AD) y pasa al
ventrículo izquierdo (VI) (inversión ventricular que
condiciona discordancia AV). De ahí la sangre va
a oxigenarse a través de la arteria pulmonar (dis-
cordancia ventriculoarterial). La sangre oxigena-
da llega a la aurícula izquierda (Al) y pasa afven-
trículo derecho (VD), el cual soporta la presión
sistémica al estar conectado con la aorta (Ao). La
circulación se corrige porque la sangre venosa va
al pulmón a oxigenarse, y la sangre oxigenada
alcanza la circulación sistémica
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Síntomas
Si el padecimiento no tiene malformaciones: aso-
ciadas, el paciente puede encontrarse completa-
mente asintomático y característicamente no pre-
senta cianosis.

FIGURA 93 Transposición corregida de los gran-
des vasos. Radiografía de tórax. El estudio mues-
tra arco medio excavado. Aorta que sube por el
lado izquierdo. (Nótese que no se observa su
porción ascendente por el lado derecho del es-
ternón) y la prominencia del perfil izquierdo (fle-
chas) producido por el infundíbulo del ventrículo
derecho situado a la izquierda
Signos
La exploración física puede ser completamente nor-
mal y el único signo constante en estos casos es la
presencia del II ruido particularmente intenso e n
el segundo espacio intercostal izquierdo, el cual
es debido a que la aorta o c u p a una posición ante-
rior e izquierda; este ruido es, e n ocasiones palpa-
ble. N o es raro que e n el ápex se escuche un soplo
regurgitante, q u e la primera impresión que deja,
es que se trata de insuficiencia mitral, siendo real-
mente un soplo de insuficiencia tricuspídea (re-
cordar que la válvula tricúspide ahora se e n c u e n -
tra a la izquierda) (vide infra).
DIAGNÓSTICO
Si el paciente no tiene malformaciones agregadas,
el diagnóstico clínico no es fácil; asimismo, a pesar
de que se han descrito múltiples "patrones" electro-
cardiográficos, la verdad es que ninguno es especí-
fico, y por otro lado, frecuentemente trazos elec-

FIGURA 94 Transposición corregida de los grandes vasos. Ecocardiograma modo "M". Se puede ver
el movimiento paradójico del septum interventricuiar (S). La inyección de contraste (C) en vena
periférica llena inicialmente el ventrículo izquierdo (VI) conectado con la aurícula derecha (discor-
dancia AV) y posteriormente el ventrículo derecho (VD) a través de un defecto septal ventricular

1 11)5
CARDIOLOGÍA

trocardiográficos q u e corresponden a otros padeci-

mientos, pueden semejar a las alteraciones escritas
para la tras posición corregida. La radiografía de tó-
rax (figura 9 3 ) , puede orientar m u c h o más para la
sospecha del diagnóstico, al encontrar arco medio
excavado (el tronco pulmonar no está e n su sitio),
pedículo vascular estrecho, y a q u e el tronco de la
arteria pulmonar tiene una posición en la q u e está
dentro de la silueta cardiaca (figuras 9 2 y 9 3 ) , y el
borde superior izquierdo del corazón hace un "hom-
bro" q u e corresponde al infundíbulo del ventrículo
derecho, situado a la izquierda pero q u e p u e d e ,
equivocadamente, ser interpretado c o m o aneuris-
m a o tumor.

El ecocardiograma modo M muestra invariable- F I G U R A 9 5 Concordancia atrioventricular. Eco-

mente movimiento paradójico del septum ¡nterven-
tricular y la inyección d e contraste en una vena
periférica produce el llenado precoz del ventrículo
izquierdo (discordancia AV) (figura 9 4 ) , pero es sin
duda, el ecocardiograma bidimensional. apoyado
con la técnica de contraste, el q u e nos permite esta-
blecer el diagnóstico con certeza.
cardiograma bidimensional. La a p r o x i m a c i ó n
apical de cuatro cámaras permite reconocer el
ventrículo derecho por la implantación de la vál-
vula tricúspide m á s cercana al ápex; a s i m i s m o ,
se puede ver la banda moderadora (señalada con
una flecha), asimismo las venas pulmonares (VP)
llegan a l a aurícula izquierda (Al) y ésta está co-
nectada con el otro ventrículo (VI)

El ecocardiograma bidimensional es uno de los

métodos de estudio más útiles en la clínica para
conocer las conexiones atrioventricu lares. La aproxi-
mación apical de 4 cámaras permite la visualización
de las vías d e entrada de ambos ventrículos y las
cavidades auriculares con las que se encuentran co-
nectadas cada u n o , ya sea en situs habitual (situs
solitvs) o e n situs inversus. En ocasiones la utiliza-
ción de la inyección de contraste complementa al es-
tudio bidimensional para asegurar este diagnóstico.
1. C o n c o r d a n c i a atrioventricular
Normalmente, la circulación venosa sistémica c o n -
fluye al atrio derecho y de a h í pasa al ventrículo
derecho. Por el contrario, la circulación venosa
pulmonar q u e lleva sangre oxigenada en el atrio
izquierdo que comunica con el ventrículo anatómi-
camente izquierdo. La aproximación apical d e 4
cámaras revela al ventrículo derecho localizado a la
derecha del paciente. A éste es posible reconocer-
lo porque en él está implantada la válvula tricúspide
que a su v e z puede ser identificada porque su sitio
de implantación es más cercana al ápex q u e lo que
se encuentra el anillo mitral y porque en él se en-
cuentra la hunda, moderadora (figura 9 5 ) . Por su
parte el atrio izquierdo puede reconocerse por la
desembocadura de las venas pulmonares y normal-
mente se sitúa a la izquierda del paciente; este atrio
se e n c u e n t r a n o r m a l m e n t e c o n e c t a d o c o n e l
ventrículo izquierdo q u e puede reconocerse por-
que en él está implantado en anillo mitral (más leja-
no del ápex que el tricuspídeo del ápex) (figuras 9 3
y 9 6 - A ) . C u a n d o no es posible reconocer las venas
pulmonares en el estudio simple, se utiliza método
de contraste. La inyección de medio d e contraste
(solución glucosada, salina o agua oxigenada, etc.)
en una v e n a periférica, permitirá la opacificación
del atrio derecho, q u e normalmente debe localizar-
se a la derecha del paciente y conectada c o n el ven-
trículo derecho, dejando libres ambas cavidades iz-
quierdas (figura 9 6 - B ) .
2. Discordancia atrioventricular
Nuevamente utilizando la aproximación apical de 4
cámaras es posible reconocer el atrio izquierdo
mediante la llegada de las venas pulmonares a ella,
localizada a la izquierda del paciente, este atrio se
visualiza conectado al ventrículo anatómicamente
derecho q u e se reconoce por la implantación del
anillo tricuspídeo (discordancia atrioventricular) (fi-
gura 9 7 - A ) . C u a n d o no es posible visualizar con
claridad las venas pulmonares, el método d e c o n -
traste ayuda a resolver esta interrogante.
La inyección de solución utilizada como contras-
te e n u n a v e n a periférica, permite la visualización
del atrio derecho (aurícula venosa), a la derecha del
paciente q u e se llena d e microbulas q u e pasan al
ventrículo izquierdo (discordancia atrioventricular).
Recordar que previamente había se reconocido
anatómicamente al ventrículo derecho localizado a
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

FIGURA 96 Concordancia Av. Ecocardiografía bidimensional y técnica de contraste. A: El ventrículo

anatómicamente derecho (VD) se encuentra a la derecha del paciente (nótese la implantación de la
tricúspide y la banda moderadora señalada con una flecha). B: l a inyección de contraste (con) en una
vena periférica permite reconocer que la aurícula venosa se conecta al ventrículo anatómicamente derecho
(concordancia AV)

la izquierda del paciente por la implantación del ani-
llo tricuspídeo, el cual está conectado con el atrio
que no se llena de contraste (figura 97-B).
El diagnóstico de trasposición de los grandes vasos
se establece cuando mediante una aproximación pa-
raesternal se demuestra que la arteria pulmonar (se
identifica por su bifurcación), es posterior a la aorta y
no se cruza con ella (figuras 98 y 99-A) y el diagnós-
tico de discordancia ventrículo arterial se establece
utilizando la técnica de contraste, la cual, mediante
una inyección venosa de solución glucosada al 5 % se
puede demostrar cómo las microbulas provenientes
de la circulación venosa alcanza la aurícula derecha,
el ventrículo Izquierdo y de éste, las microbulas pa-
san a la arteria pulmonar en posición posterior (trans-
puesta) (figuras 98 y 99-B).
Desde luego, el estudio angiocardiográfico cs defi-
nitivo para el diagnóstico, ya que a través de la vena cava
y aurícula derecha se penetra al ventrículo localizado a
la derecha y el cual tiene morfología del ventrículo
izquierdo (endocardio liso y forma ovoidea), y éste asu
vez, conecta con la arteria pulmonar (figura 100-A);
asimismo, el disparo de medio de contraste en el ven-
trículo alcanzado a través de la aorta, es anterior y su
endocardio es muy trabeculado, lo cual lo identifica
como anatómicamente derecho (figura 100-B).

FIGURA 97 Discordancia atrioventricular. Ecocardiograma bidimensional y técnica de contraste. A: La

aproximación apical de cuatro cámaras permite reconocer el ventrículo anatómica mente derecho (VD) se
encuentra a la izquierda del paciente, reconocido por la implantación de la válvula tricúspide (más cerca
del ápex). B: La inyección de contraste (C) permite reconocer que la aurícula venosa (AD) está conectada
con el ventrículo anatómicamente izquierdo (VI): discordancia AV

1107
CARDIOLOGÍA

FIGURA 98 Discordancia ventriculoarterial. Ya re-

conocida la discordancia AV (ventrículo anatómi-
camente izquierdo es el que lleva la sangre
venosa), y que hay trasposición de las grandes
arterias (arteria puímonar en situación posterior),
la inyección de contraste en una vena periférica
llega a ¡a.artería pulmonar que es posterior, por
estar conectada con el ventrículo venoso que es
el anatómicamente izquierdo (discordancia V-A)

FIGURA 99 Discordancia ventriculoarterial. Ecocardiograma bidimensional. A: El eje corto paraesternal

permite reconocer la arteria pulmonar (AP) (por la bifurcación en sus dos ramas), en posición posterior a
la aorta (AO) (trasposición de los grandes vasos). B: La inyección de contraste (con) llena a la arteria
pulmonar, luego está conectada con el ventrículo venoso (ventrículo izquierdo) (discordancia V-A)

FIGURA 100 Transposición "corregida de las grandes arterias". A: El estudio angiocardiográfico de-
muestra la conexión del ventrículo anatómicamente izquierdo (endocardio liso) con la arteria pulmo-
nar (AP) (posición AP). B: El ventrículo anatómicamente derecho (endocardio trabeculado) está conec-
tado a la aorta (AP) (posición anterior). (Cortesía del Dr. Fause Attie)

1108(1

Evolución natural
Los pacientes que no tienen malformaciones asocia-
das, pueden vivir hasta la tercera década de la vida sin
problemas; sin embargo, el 35 % de ellos présenla
bloqueo A V de primer grado; en el 17 % de estos
pacientes se ha hallado bloqueo AV de segundo grado
y el bloqueo AV completo en alrededor de la tercera
parte de los casos; estos trastornos de la conducción
A V se atribuyen a las anormalidades en la distribución
del sistema de conducción originadas por la inversión
ventricular. Por otro lado, el ventrículo morfológica-
mente derecho es el que se enfrenta a la presión
aórtica y ello condiciona que alrededor de la tercera
década de la vida aparezca falla contráctil de dicho
ventrículo que se acompaña de insuficiencia valvular
tricuspídea y todo ello culmina en insuliciencia cardiaca
global. La insuficiencia tricuspídea aparece en aproxi-
madamente el 30 % de los pacientes.
TRATAMIENTO
Si el paciente no tiene malformaciones asociadas,
requiere sólo vigilancia periódica; la aparición de
bloqueo A V en sujetos jóvenes comúnmente es bien
tolerado, no produce síntomas y por ello general-
mente no requiere tratamiento. Si el bloqueo A V es
de segundo grado o completo produce lipotimias o
crisis de Stokes-Adams, se requiere la implantación
de marcapasos definitivo que debe ser epicárdico
pues el catéter transvenoso no podrá ser fijado en el
endocardio liso del ventrículo izquierdo. Cuando la
insuficiencia tricuspídea es hemodinámicamente
importante, se requiere substitución valvular por
una prótesis mecánica.
Recientemente, se ha intentado una corrección
anatómica con una técnica que se ha denominado
"doble intercambio"; operación clelateneque resta-
blece la concordancia ventrículo-arterial combinada
con técnica de Mustard o senning para restablecer la
concordancia Atrio-ventricular. Esta técnica se antoja
de muy alto riesgo y todavía no hay informes que
avalen una indicación clara para esta enfermedad.
ENFERMEDAD DE EBSTEIN
La anomalía de Ebstein es una malformación congénita
d e la válvula tricúspide que se caracteriza por el
adosamiento de los velos valvulares al endocardio
ventricular derecho (figura 101), lo cual dalugarauna
"auriculización"el ventrículo derecho ya que el orificio
valvular se desplaza hacia la porción apical de dicho
ventrículo (figura 102). Esta anomalía conduce por lo
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
tanto a la dilatación en grados variables de la aurícula
derecha que van desde crecimientos moderados hasta
enorme dilatación de dicha cavidad, tanto por la ano-
malía anatómica de la válvula tricúspide cuanto por la
insuficiencia valvular concomitante; asimismo, la mal-
formación se ve acompañada de un defecto septal auri-
cular en cerca de las dos terceras partes de los casos.
CUADRO CLÍNICO
El espectro sintomático del padecimiento es muy
variable, dependiendo del grado de malformación
del aparato valvular tricuspídeo y de su asociación
con defecto septal auricular; así, en algunos casos,
el comportamiento es maligno con cianosis progre-
siva y muerte temprana e n los primeros días o me-
ses después del nacimiento; en otros, por el contra-
rio, el hallazgo de necropsia e n un sujeto durante la
séptima década de la vida puede ser la única mani-
festación de la enfermedad. El tercer grupo de en-
fermos es en el que la enfermedad sin ser tan grave,
puede manifestarse clínicamente en la infancia o
adolescencia por cianosis, fatigabilidad y cardiome-
galia o bien, por trastornos del ritmo, ya que se ha
reconocido su asociación frecuente con el síndro-
me de Wolff-Parkinson-White (25 % de los casos se
acompaña del tipo B) de este síndrome que se com-
plica con arritmias activas que pueden tornarse gra-
ves (especialmente la fibrilación auricular).
E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
La enfermedad puede o no ser cianótica. La explo-
ración del área precordial característicamente mues-
tra "corazón quieto"y a la auscultación llama la aten-
ción la presencia de un ritmo de 3, 4 ó 5 tiempos
que puede o no acompañarse de un soplo d e insu-
ficiencia tricuspídea. Ello se debe a que frecuente-
mente se producen lll y IV ruidos que se acompa-
ñan de un amplio desdoblamiento del I y II ruidos
(figura 103-A) por su asociación frecuente a blo-
queo de rama derecha (vicié infra). Asimismo, no es
excepcional que el I ruido se ausculte apagado por
la frecuente presencia en estos casos d e bloqueo
A V de primer grado (vide infra). Por otro lado, es
c o m ú n q u e el i m p o r t a n t e retraso d e l c i e r r e
tricuspídeo puede ser confundido a la auscultación
con un intenso chasquido protosistólico o
mesosistólico (figura 103-A). Es también caracterís-
tico de este padecimiento el encontrar un pulso
yugular de caracteres normales. Ello se debe a que la
alteración hemodinámica producida por la malfor-
mación (especialmente la regurgitación tricuspídea)
- 4 » »
CARDIOLOGÍA

es "amortiguada" por la gran aurícula derecha y por
lo tanto no se manifiesta en el pulso venoso. El soplo
de insuficiencia tricuspídea es muy variable en in-
tensidad y no es raro que se ausculte e n el endoápex
o ápex mismo debido al desplazamiento que las
cavidades derechas sufren (dextrorrotación). N o es
excepcional la presencia de doble lesión tricuspídea.
incremento de la duración de la onda " P " s c
encuentra en relación con el grado d e dilata-
ción de la cavidad auricular derecha.
3. Bloqueo de rama derecha. En la gran mayo-
ría de los casos (75 % o más) se hace evidente
un bloqueo de rama derecha.

Electrocardiograma (figura 104)
El trazo electrocardiográfico ofrece muchos signos
con los que es posible sospechar el diagnóstico cuan-
do se conjunta con la clínica y la radiografía de tórax.
1. Signos de crecimiento auricular derecho:
a) Ondas P de alto voltaje, c o n franco pre-
dominio positivo en las derivaciones pre-
cordiales derechas (V. ,).
b) Complejos qR en las derivaciones pre-
cordiales derechas (V, a V , o V , ) , cs un
hallazgo frecuente.
c) Se h a encontrado a u m e n t o en la dura-
ción de la o n d a " P " q u e correlaciona
con el grado de dilatación de la aurícula
derecha.
2. Bloqueo A V de primer grado. El bloqueo A V
de primer grado aparece aproximadamente
en el 25 % d e los casos y al igual que el
4. Síndrome de Wolff-Parklnson-Whlte. En 20
a 25 % d e los casos se hace evidente un sín-
drome de Wolff-Parkinson-White tipo B, la
presencia d e esta alteración electrocardio-
gráfica de un paciente cianótico con hipoflu-
jo pulmonar sugiere enfermedad de Ebstein.
5. Trastorno del ritmo:
a) U n tercio d e los pacientes presenta epi-
sodios recurrentes de taquicardia pa-
roxística auricular, flutter o fibrilación
auricular.
b) En ocasiones se presenta extrasistolia au-
ricular o ventricular y más rara vez taqui-
cardia nodal con disociación AV.
Radiografía de tórax (figura 105)
El estudio radiológico del corazón puede variar des-
de una morfología cercana a lo normal hasta una
configuración que es muy sugestiva del padecimiento.

FIGURA 101 Enfermedad de Ebstein. IZQUIERDA: Se representa la implantación

normal de la válvula tricúspide a nivel del anillo valvular (surco auriculoventricular).
CENTRO: Se representa el adosamiento del velo valvular al endocardio ventricular
derecho (enfermedad de Ebstein). DERECHA: El adosamiento de la valva tricuspídea
se acompaña además de ausencia de miocardio ventricular derecho en casos más
graves. (Cortesía del Dr. Luis Muñoz)
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

1. Cardiomegalia c o n silueta "globosa" q u e

p u e d e ser discreta o m u y a c e n t u a d a por
dilalación de la aurícula d e r e c h a , q u e en
ocasiones abarca prácticamente toda la si-
lueta cardiaca.

2. l a vascularidad p u l m o n a r generalmente
correlaciona con la presencia o el grado de
cianosis; así, los pacientes acianóticos gene-
ralmente muestran Irania vascular normal,
mientras que entre mayor sea el grado d e
cianosis será más acentuada la disminución
del flujo pulmonar.

E c o c a r d i o g r a m a m o d o M (figura 103-B)
Es d e gran utilidad para el diagnóstico mostrando
signos característicos que permiten reconocer el
padecimiento en un gran porcentaje de casos:

a) Fácil registro d e una gran valva anterior tri-

cuspídea.

b) Movimiento paradójico del septum inter-

FIGURA 102 Enfermedad de Ebstem. Se repre-
senta esquemáticamente la alteración anatómi-
ca producida en la enfermedad de Ebstein. Nóte-
se la implantación normal del anillo valvular en
el surco auriculoventricular (A-A-V), el adosamien-
to de los velos valvulares al endocardio ventricu-
lar derecho, que como consecuencia produce un
d e s p l a z a m i e n t o hacia el ápex del orificio
tricuspídeo y "auriculización" del ventrículo dere-
cho. (Cortesía del Dr. Luis Muñoz)
ventricuiar.
c) El signo más característico cs el cierre retra-
sado de la válvula tricúspide (más de 0 . 0 5 " )
en relación con el cierre mitral.
Ecocardiograma b i d i m e n s i o n a l (figura 106)
Este estudio puede "dibujar" la morfología anatómica
de la enfermedad de Ebstein y por ello se ha constituí-

— _ . ,

np

ña

M^L^^MÉMÉUb^^^^aWtf ¿ ^nililiiLh'—HliiÉ'i *t

-&-v..i.

FIGURA 103 Enfermedad de Ebstein. IZQUIERDA: El fonocardiograma en el foco tricuspídeo (C )

muestra un IV ruido, un amplio desdoblamiento del I ruido (Im e IT) con el componente tricuspídeo
muy retrasado, un soplo sistólico (SS) regurgitante, un amplio desdoblamiento del II ruido (lia y llp)
y finalmente un lll ruido. Obsérvese el bloqueo AV de primer grado (PR). DERECHA: El estudio
ecocardiográfico muestra una gran válvula tricúspide (VT) cuyo cierre (CT) está retrasado 0.21" del
cierre mitral (CM). Amplio movimiento de la valva anterior (VAT) y septal (VST) tricuspídea. El septum
¡nterventricular (SIV) muestra movimiento paradójico. Obsérvese el bloqueo AV de primer grado (PR)

1111
CARDIOLOGÍA

do en uno de los procedimientos más usados para tal
fin. El signo más característico se encuentra mediante
la aproximación apical de cuatro cámaras y consiste en
el registro de una gran cavidad auricular derecha por
el desplazamiento que hacia el ápex sufre el orificio
valvular tricuspídeo consecutivo al adosamiento de las
valvas en el endocardio venlricular derecho.
Cateterismo cardiaco
a ) El registro de las presiones muestra morfolo-
gía auricular derecha hasta cruzar el orificio
tricuspídeo.
b) El angiocardiograma c o n disparo e n la aurí-
cula derecha demuestra, el gran tamaño d e
esta cavidad y el desplazamiento del orificio
tricuspídeo hacia el ápex ventricular dere-
cho (figura 105).
C a b e mencionar que se ha reconocido c o m o
especialmente riesgoso este procedimiento e n la
enfermedad de Ebstein por la facilidad con la que se
provocan arritmias potencialmente letales, e inclu-
so se ha producido la muerte d e alguno d e ellos
durante el estudio por este motivo.
principal pueden ser las arritmias reiteradas de difí-
cil control y que e n ocasiones adquieren un carác-
ter "maligno", debido a que son capaces d e termi-
nar c o n la vida de estos enfermos. El a v a n c e tan
prodigioso d e la electrofisiología y de las técnicas
percutáneas d e ablación han permitido dar trata-
miento a la mayoría de las arritmias auriculares
(tanto las favorecidas por el Wolf Parkinson-white
c o m o las que se producen por otros mecanismos)
que antaño se constituían en un factor de riesgo de
mortalidad en estos pacientes.
El tratamiento quirúrgico n o h a d a d o todavía
los resultados que e n otros p a d e c i m i e n t o s c o n -
génitos se ha conseguido. Consiste en la plicatura
longitudinal d e la p o r c i ó n atrializada d e l v e n -
trículo d e r e c h o , desinsertar e implantar las valvas
anterior y posterior al a n i l l o tricuspídeo y refor-
zar éste c o n un anillo protésico p o s t e r i o r m e n t e
cierre de la C I A . Este p r o c e d i m i e n t o es i n d i c a d o
en pacientes sin i n s u f i c i e n c i a t r i c u s p í d e a por-
q u e c u a n d o ésta está p r e s e n t e y es i m p o r t a n t e ,
se p r e f i e r e tratamiento q u i r ú r g i c o c o n s e r v a d o r
(plastia tricuspídea).

SITUS VISCERAL Y ATRIAL

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
El pronóstico es muy variable, sin embargo, la cia-
nosis progresiva augura una mala evolución y la
muerte comúnmente acontece por las consecuen-
cias de la insaturación arterial o arritmias, los casos
que no se acompañan de cianosis tienen mejor pro-
nóstico y mayor sobrevida. En ellos, el problema
Definición
El situs indica la disposición d e los órganos e n el
espacio c o n relación a las estructuras vecinas que
generalmente es lateralizada. S e determina por la
ubicación de algunos órganos impares hígado, bazo,
etc.) y por las características morfológicas de otros
pares (pulmones, bronquios y atrios).

4~ r-
1 -tr4-H-
6™

m \¥ ZZ v

*
-(••••ti" A h
i
-A.
1/ i
-
_ ¡ -~
11 i» <
_ ~-
A~

4,.
t A.

T"
\ 1
c 'V.
y

4-
TT"
T J T '
M-
!¡[l: •
•i Á\
"" "I"¡ajr
|3 ** _• 4d
r w
¿;
f
Ir
•fj:
•\
_
FIGURA 104 Enfermedad de Ebstein. Electrocardiograma. El trazo muestra un enorme crecimiento
de la aurícula derecha a juzgar por el alto voltaje de la onda P, de D, y D y todas las derivaciones
precordiales, así como el complejo qR en VI tiene el mismo significado. Nótese el bloqueo AV de
primer grado y el bloqueo de rama derecha de haz de His
 CARDIOPATIAS CONGENITAS

FIGURA 105 Enfermedad de Ebstein. IZQUIERDA: Cardiomegalia importante (ICT:0.61)que contrasta

con la pobre vascularidad pulmonar en la radiografía PA de tórax. DERECHA: El estudio angiocardiográfico
demuestra que la cardiomegalia se debe fundamentalmente a la aurícula derecha "ventriculizada". El
nivel valvular está señalado con una flecha. El catéter aborda la aurícula derecha a través de la vena
cava inferior. (Cortesía del Dr. Carlos Zamora)

Tipos derechas en el dextroisomerismo e izquierdas

en el levoisomerismo.
Se r e c o n o c e n tres tipos de situs f u n d a m e n t a l -
m e n t e : el situs solitus y e l inversus, q u e son for-
Características anatómicas
mas lateralizadas y opuestas entre sí; por otro
l a d o , e l situs isomérico t i e n e estructuras pares El situs visceral es el que señala la posición del híga-
c o n t e n d e n c i a a la s i m e t r í a , d e características do y el bazo en el abdomen, en condiciones norma-

FIGURA 106 Enfermedad

de Ebstein. Ecocardiograma
bidimensional. Aproxima-
ción apical de cuatro cáma-
ras. El estudio demuestra el
adosamiento de las valvas
s e p t a l y lateral de la
tricúspide en las paredes
ventriculares, lo cual produ-
ce una gran aurícula dere-
cha (AD) y se desplaza el
orificio valvular tricuspídeo
hacia el ápex (ventrículo
derecho (VD) pequeño). Las
cavidades izquierdas (Al y
VI) son normales

¡1113
CARDIOLOGÍA
les se encuentran a la derecha e izquierda, res-
pectivamente.
El situs torácico está basado en la lobulación
pulmonar: tres lóbulos e n el pulmón derecho y dos
en el izquierdo, normalmente.
El situs bronquial está determinado por la mor-
fología de los bronquios principales, desde la carina
hasta su primera bifurcación; esto es, el bronquio
derecho tiene aproximadamente la mitad de la lon-
gitud que tiene el bronquio izquierdo.
El situs atrial se determina por la arquitectura
interna de los atrios y externamente por la morfolo-
gía d e las orejuelas. El atrio derecho se caracteriza
por la existencia de musculatura pectínea, cresta
terminalis y una orejuela de base ancha, forma trian-
gular y punta roma, mientras que el atrio izquierdo
es de paredes lisas y la orejuela tiene su base estre-
cha, forma encurvada y bordes festoneados. El tabi-
que interatrial del lado derecho tiene el limbo de la
fosa oval y el pliegue oval del lado izquierdo.
El situs bronquial y el atrial son los que mejor se
correlacionan entre sí.
Situs solitus (figura 107)
Es la situación de los órganos considerada como nor-
mal. El hígado se encuentra a la derecha y la v e n a
cava inferior asciende por este mismo lado hasta un
atrio de posición y características anatómicas dere-
chas, lo que se denomina triada hepato-cavo-atrial a v e n a . En e l d e x t r o i s o m e r i s m o la v e n a c a v a infe-
la derecha. El atrio morfológicamente izquierdo está
a la izquierda y el corazón tiene orientado su eje
mayor de derecha a izquierda. El pulmón derecho
tiene tres lóbulos y el izquierdo sólo dos; el bronquio
principal derecho es corto (medido desde la carina
hasta su bifurcación) y el izquierdo es largo (aproxima-
damente el doble del derecho) (figura 107-A).
Situs inversus
Los órganos se encuentran en imagen en espejo al
situs solitus. El hígado está a la izquierda, la vena cava
inferior asciende por el lado izquierdo hasta un atrio
de posición izquierda pero de morfología derecha; o
sea la triada bepato<avo-atrial se localiza a la izquier-
da. El atrio de morfología izquierda se encuentra a la
derecha y el corazón tiene su eje mayor orientado de
i z q u i e r d a a d e r e c h a (dextrocardia) el p u l m ó n
bilobulado y el bronquio más largo están situados al
lado derecho, el pulmón trilobulado y el bronquio
más corto están del lado izquierdo (figura 107-B).
Situs isomérico (figura 108)
En esta malformación la morfología de las visceras
pares tienen tendencia a la simetría, así ambos pul-
mones, bronquios y atrios tendrán la misma morfo-
logía derecha o izquierda según se trate, de un dex-
troisomerismo o un levoisomerismo, respectivamen-
te. Las v i s c e r a s i m p a r e s c o m o e l h í g a d o c o n
frecuencia se encuentran en una posición central
e n ambos tipos d e isomerismo, el bazo puede ser
múltiple o estar ausente en los isomerismos izquier-
do y derecho, respectivamente.
Las c o n e x i o n e s v e n o s a s sistémicas y p u l m o -
nares n o son d e t e r m i n a n t e s d e un situs atrial, y a
q u e p u e d e n tener a n o m a l í a s d e lugar y de c o -
n e x i ó n . Existe c o n f r e c u e n c i a b i l a t e r a l i d a d de
venas cavas superiores por persistencia de la v e n a
cava superior izquierda la c u a l d e s e m b o c a e n e l
t e c h o d e l atrio a la i z q u i e r d a o e n el s e n o c o r o -
n a r i o , estructura a u s e n t e e n el d e x t r o i s o m e r i s -
mo. La conexión de las venas pulmonares se hace
anormalmente c o n frecuencia e n el dextroisome-
r i s m o , y a q u e no existe un techo d e atrio iz-
q u i e r d o q u e las i n d u z c a a c o n e c t a r s e a é l ; sin
embargo, en el levoisomerismo la c o n e x i ó n suele
hacerse a a m b o s atrios, ya que a m b o s son de
morfología i z q u i e r d a .
Si bien la e n t r a d a d e la v e n a c a v a inferior a
un atrio s e ñ a l a a éste c o m o d e r e c h o e n p r e s e n -
cia de un situs lalcralizado, esto no es válido cuan-
d o se trata d e un i s o m e r i s m o a t r i a l , y a q u e c o n
frecuencia hay anomalías e n la c o n e x i ó n d e esta
rior s u e l e ir y u x t a p u e s t a (del m i s m o lado) a la
a o r t a e n su t r a y e c t o , m i e n t r a s q u e e n e l
l e v o s i s o m c r i s m o g e n e r a l m e n t e s u e l e estar a u -
sente e n su trayecto retrohepático y s u p r a h e p á -
t i c o , por lo q u e se c o n t i n ú a c o n la ácigos o
hemiácigos hasta la v e n a c a v a superior. Las venas
hepáticas generalmente desembocan directa-
m e n t e e n u n o o a m b o s atrios.
DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO
El diagnóstico radiográfico del situs visccroatrial se
hace mediante una placa simple de tórax en inci-
dencia posteroanterior, por medio d e una placa
penetrada d e tórax e n la misma posición o bien,
utilizando una tomografía frontal con lo que se logra
identificar mejor al árbol bronquial.
•
Situs solitus (figura 109)
La placa simple d e tórax muestra al hemidiafrag-
ma d e r e c h o a un nivel más alto q u e e l izquierdo
por la presencia e n ese sitio, d e l hígado, y al es-
tómago a la izquierda, identificable por medio de
la i m a s e n hidroaérea de su c á m a r a . El c o r a z ó n
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

FIGURA 107 Situs visceral

lateralizado. A: Situs solitus. El
pulmón con tres lóbulos y
bronquio principal corto ca-
racterizan al pulmón derecho,
y el de los lóbulos con bron-
quio principal largo es el iz-
quierdo. La aurícula anatómi-
camente derecha (con
músculos pectíneos y orejuela
con boca ancha) se halla a la
derecha conectada a través de
la vena cava inferior con el hí-
gado. B: Situs inversus: las vis-
ceras adquieren disposición
especial exactamente al con-
trario que en situs solitus. Los
órganos derechos se encuen-
tran a la izquierda del cuerpo
y viceversa

¡ D E X TRO! S O M E R I S M O | LEVOI SOMERISMO FIGURA 108 Situs visceral isomérico.

A: Dextroisomerismo: los pulmones
tienen características de pulmón dere-
cho (3 lóbulos y bronquio principal cor-
to), las aurículas son anatómica men-
te derechas y pueden conectar con
hígado central y no hay bazo
(anesplenia). B: Levoisomerismo: am-
bos pulmones tienen características de

7» K ulmón izquierdo (sólo dos lóbulos y

ronquio principal largo). Las aurículas
tienen características de la izquierda y
no existe la porción intrahepática de la
vena cava inferior, la circulación llega
al corazón por el sistema ácigos. Se
asocia a poliesplenia

generalmente se sitúa a la izquierda con su eje

mayor dirigido de d e r e c h a a izquierda. La placa
penetrada o la tomografía frontal muestran un "pa-
trón b r o n q u i a l " caracterizado por un bronquio
corto y vertical (anatómicamente d e r e c h o ) a la
d e r e c h a y un bronquio más horizontal y de una
longitud doble del derecho (anatómicamente iz-
quierdo) a la izquierda.

" '•^•:"v-.:.'
Situs inversus (figura 110)

El hemidiafragma izquierdo se observa a un nivel

FIGURA 109 Situs solitus. Tomografía de tórax. El
bronquio principal corto está a la derecha y el
largo va hacia el pulmón izquierdo. La punta del
corazón se dirige hacia la izquierda del cuerpo
más alto q u e el d e r e c h o por la presencia del hí-
gado en ese l a d o : la c á m a r a gástrica se localiza a
la d e r e c h a .
La placa p e n e t r a d a de tórax y la tomografía
b r o n q u i a l muestran un " p a t r ó n " opuesto al q u e
CARDIOLOGÍA
FIGURA 110 Situs inversus. Tomografía de tórax.
El bronquio principal largo (pulmón anatómica-
mente izquierdo), va hacia la derecha y el bron-
quio principal corto (pulmón anatómica mente
derecho), se dirige hacia la izquierda. Nótese que
la punta del corazón se dirige hacia la derecha
(dextrocardia)
se v e e n e l situs solitus; es decir, el b r o n q u i o
m á s largo se e n c u e n t r a a la d e r e c h a y e l corto a
la i z q u i e r d a . El c o r a z ó n tiene su eje m a y o r d i r i -
gido de izquierda a derecha (dextrocardia). C u a n -
do e n u n situs in versus l a p u n t a d e l c o r a z ó n se
dirige h a c i a la i z q u i e r d a , se habla d e levocardia
(figura 111).
FIGURA 111 Situs in versus y levocardia. A: La placa simple de abdomen demuestra la existencia del
hígado localizado a la izquierda del cuerpo (h) y el estómago (e) con bario a la derecha (situs inversus). B:
En la misma paciente la dirección del eje mayor del corazón se dirige a la izquierda (levocardia). Cuando
de acuerdo con el situs debería dirigirse hacia la derecha
D e x t r o i s o m e r i s m o (figura 112)
Los hemidiafragmas se encuentran a un mismo
nivel por la presencia d e l hígado, el c u a l tiene
posición m e d i a l .
La c á m a r a gástrica no o c u p a una posición uni-
f o r m e , y por lo tanto su localización no tiene va-
lor diagnóstico. El eje m a y o r d e l c o r a z ó n está
orientado c o n mayor f r e c u e n c i a hacia la derecha
(figura 112-A).
U n a placa penetrada de tórax y la tomografía de
tórax muestran a ambos bronquios verticales y cor-
tos (dextroisomerismo bronquial) (figura 112-B).
L e v o i s o m e r i s m o (figura 113)
Los hemidiafragmas en esle sitas) lo m i s m o q u e
e n el d e x t r o i s o m e r i s m o , están a un mismo n i v e l .
La silueta cardíaca tiene su eje mayor dirigido in-
distintamente hacia la derecha o hacia la izquierda
(figura 113-A). La posición d e l estómago e n este
situs tampoco tiene valor diagnóstico por tener gran-
des variaciones.
La tomografía revela una simetría bronquial iz-
quierda al observar ambos bronquios horizontales y
largos (figura 113-B).
O t r o método radiográfico útil e n el diagnóstico
d e los situs viceroatriales es la broncografía que
permite visualizar con toda precisión las caracterís-
ticas anatómicas observadas e n la tomografía bron-
quial. Su práctica rutinaria, sin embargo, no es acon-
sejable por no estar exenta de riesgos.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

F I G U R A 113 Levoisomerismo. A : La radiografía de tórax demuestra corazón con punta hacia la izquier-
d a con ambos hemidiafragmas a la misma altura. B: La tomografía lineal de tórax enseña que los dos
bronquios principales son igualmente largos (anatómicamente izquierdos)

Ecocardiografía Situs solitus

Desde el punto de visla ecocardiográfico nos vale-
mos de conocimientos anatómicos que nos permi-
ten buscar algunas características que pueden infor-
mar a c e r c a d e l situs atrial; a c o n t i n u a c i ó n se
desglosan aquellos signos que se han encontrado
útiles para conseguir tal fin.
1 . Mediante aproximación subcostal, logrando un
eje corto es posible demostrar la presencia de
la vena cava inferior (VCI) a la que desemboca
la vena suprahepática (VSH) y de esta manera
llega al atrio derecho ( A D ) , que se sitúa a la
derecha del cuerpo (figura 1 1 4 - A ) .

1117
CARDIOLOGÍA

FIGURA 114 Situs solitus. Ecocardiograma bidimensional. A: La aproximación subcostal muestra la

vena suprahepática (sh), desembocando en la vena cava inferior (VCI), y ésta a su vez, en la aurícula
derecha, a la derecha del cuerpo, lo mismo que el hígado (H) (concordancia hepato-cavo-atrial). B: La
aproximación apical de cuatro cámaras demuestra que el atrio izquierdo que se reconoce por la
desembocadura de las venas pulmonares (VP) está a la izquierda del cuerpo

2. El atrio izquierdo se identifica mediante
aproximación apical de cuatro cámaras al
demos-trar la llegada de las venas pulmona-
res a dicha cavidad (figura 114-B), situada a
la izquierda del cuerpo, la cual se logra cuan-
do la muesca del transductor se dirige a la
izquierda del paciente.
3. El corte transversal de los vasos abdominales a
nivel del décimo cuerpo vertebral dorsal, nos
podrá mostrar que la vena cava inferior (VCI)
asciende por el lado derecho de la columna
vertebral del cuerpo en el seno del hígado (H)
mientras que la aorta (Ao) lo hace por el lado
izquierdo del cuerpo e n estrecha relación con
la columna vertebral (figura 115).
recha del cuerpo (figura 116-Bí. Esta imagen debe
obtenerse c u a n d o se aplica el transductor e n la
región apical del corazón c o n la m u e s c a dirigida
hacia la izquierda del c u e r p o .
Cuando estudiamos los vasos abdominales, abor-
dando la vía subcostal a nivel de la décima vértebra
dorsal y obtenemos un eje corto de éstos, podemos
demostrar que la vena cava inferior (VCI) asciende
por el lado izquierdo del cuerpo y la aorta (Ao) por
el lado derecho en íntima relación con el cuerpo
vertebral (figura 117).
Deben tomarse en cuenta las mismas considera-
ciones con respecto al reconocimiento de la aorta y
de las desembocaduras de las venas pulmonares
que se mencionan en el diagnóstico de st'tus atrial.

En resumen, la triada formada por la presencia

de la vena cava inferior desembocando al atrio de-
recho, las venas pulmonares al atrio izquierdo y el
ascenso de la vena cava inferior por la derecha, así
c o m o la aorta a la izquierda de la columna verte-
bral, caracterizan ecográficamente al situs solitus. La
aorta puede reconocerse durante el registro en tiem-
po real por el clásico latido arterial que produce
expansión sistólica del vaso y que puede ser identi-
ficado fácilmente en ese momento.
C a b e hacer notar q u e la d e s e m b o c a d u r a de
las venas pulmonares d e la aurícula izquierda
puede ser objeto de diversa patología ( c o n e x i ó n FIGURA 115 Situs solitus. Ecocardiografía. Corte
subcostal. Se reconoce la aorta situada a la izquier-
anómala), por lo que este signo obtenido median-
da del cuerpo en relación con la 10a. vértebra dor-
te a p r o x i m a c i ó n a p i c a l nares d e s e m b o c a n e n el sal y la vena cava inferior (VI) a la derecha, lo mis-
atrio izquierdo localizado anormalmente a la de- mo que el hígado
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

FIGURA 116. Situs in versus. Ecocardiografía bidimensional. A: La aproximación subcostal izquierda

demuestra la desembocadura de la vena suprahepática (vsh) en la vena inferior (vci) y ésta a su vez, a
la aurícula derecha (AD), a la izquierda del cuerpo, lo mismo que el hígado (H). B: La aproximación
apical de cuatro cámaras (ápex derecho) enseña cómo la aurícula izquierda (Al) que se reconoce por la
desembocadura de las venas pulmonares (VP) se encuentra a la derecha del cuerpo

Levoisomerismo
1. En esta malformación la porción intrahepática
de la vena cava inferior está ausente, por loque
es posible demostrar la llegada directa de las
venas hepáticas al atrio colocado a la derecha
(figura 118). Este hallazgo se logra sólo me-
diante la aproximación subcostal. Debe de
recordarse que no es rara la presencia de atrio
único en esta malformación (figura 118).

2. El signo más constante y por lo tanto más

FIGURA 117 Sitos inversus. Ecocardiografía. Corte
subcostal: La aorta (Ao) asciende por la derecha
del cuerpo. La vena cava inferior (VCI) y el hígado
(H) se encuentran del lado izquierdo
Situs isomérico
C o m o es bien sabido, la presencia de isomerismo
nunca reproduce un patrón rígido de estructuración
corporal; muy por el contrario, las posibilidades de
cambios anatómicos tienen un amplio espectro, por
lo que sería absurdo intentar catcgorizar en forma
rígida los hallazgos ecográíicos.
A c o n t i n u a c i ó n se e n u m e r a n aquéllos que
p e r m i t e n sospechar e l diagnóstico y e n ocasio-
nes a f i r m a r l o :
confiable, se obtiene estudiando mediante un
corte transversal los vasos abdominales (aproxi-
mación subxiíoidea a nivel de T-10). Este corte
demuestra la relación aorta-áúgos (figura 119),
comúnmente la aorta es central, en estrecha
relación con el cuerpo vertebral y la vena ácigos
que puede estar a la derecha o izquierda de la
aorta, se encuentra a un lado o por detrás de la
arteria fuera del hígado, lo cual permite su
diferenciación con la vena cava inferior que
anatómicamente corre por delante de la aorta
en el seno del hígado y que en la mayoría de
estos rasos está ausente. Se han referido raros
casos en los que se observa sólo la aorta y no
es posible reconocer vena ácigos en ellos, sólo
es posible reconocer la imagen transversal de
la aorta. Por el contrario, en otros casos raros,
además de la imagen d e la relación aorta -
ácigos, es posible reconocer vena cava infe-
rior. En resumen, la relación aorta-ácigos y la

J1119
CARDIOLOGÍA
VENAS
HEPATK
FIGURA 118 Levoisomerismo. Ecocardiograma bidimensional. La aproximación subcostal permite
reconocer la desembocadura directa de las venas hepáticas (VH) a la aurícula por la ausencia de la
porción intrahepática de la vena cava inferior
desembocadura en forma directa de las venas
hepáticas al hígado, son los signos ecográficos
más constantes en el levoisomerismo; en aque-
llos casos raros con ausencia de vena cava in-
ferior y vena ácigos, la desembocadura de las
venas hepáticas orientan el diagnóstico; por el
contrario, cuando también está presente la vena
cava inferior, podrá demostrarse el signo en
presencia d e la peculiar desembocadura de
las venas hepáticas directamente al hígado.
3. En ocasiones es posible reconocer mediante
estudio ecocardiográfico ambas orejuelas que
•
FIGURA 119 Levoisomerismo.
Ecocardiografía bidimensional.
Aproximación subcostal. Obsér-
vese la ausencia de vena cava in-
ferior y la presencia de vena ácigos
(Ac) que está a la izquierda y por
detrás de la aorta (Ao)
muestran características de orejuela izquier-
d a , especialmente con aproximación transe-
sofágica, lo cual en conjunto c o n los signos
previos, es posible proponer el diagnóstico
de isomerismo atrial izquierdo y ello con alta
posibilidad de certeza.
Dextroisomerismo
En el dextroisomerismo la vena cava inferior está
presente y se registra de forma similar a c o m o se
encuentra e n el situs solitus, por lo que el signo
ecocardiográfico que sugiere el diagnóstico es la
yuxtaposición aorto-cava, que se constituye en el
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

signo m á s c o n f i a b l e p a r a e l d i a g n ó s t i c o d e l te d e ella y a s c e n d i e n d o e n el s e n o del hígado

isomerismo atrial derecho (figura 120); éste se ob-
tiene mediante un corte transversal de los vasos
abdominales a nivel de T-10.
En efecto, la imagen d e dichos vasos, muestra
a la aorta (Ao) e n estrecha relación c o n la c o l u m -
na y se r e c o n o c e a simple vista por su expansión
sistólica o mediante t é c n i c a D o p p l e r ; esta arteria
p u e d e estar a la d e r e c h a o la izquierda d e l cuer-
po. La vena c a v a inferior (de forma alargada), se
encontrará d e l mismo lado d e la aorta, por delan-
(para diferenciarla de la v e n a ácigos que se loca-
liza a un lado o por detrás d e la aorta situada por
fuera del hígado).
Vale la pena mencionar que mediante ecocar-
diografía transesofágica es posible reconocer dos
orejuelas con morfología derecha y de esta forma,
establecer el diagnóstico de dextroisomerismo.
En la figura 121 se sintetiza el diagnóstico de
situs visceral m e d i a n t e ecografía, utilizando la
aproximación subcostal.

(A)

VCI

FIGURA 120 Dextroisomerismo. Ecocardiografía bidimensional. La aproximación subcostal demuestra

cómo la aorta (Ao) y la vena cava inferior (VC!) se encuentran del mismo lado (yuxtaposición aorto-
cava), del lado derecho (A) o izquierdo (B)

j SITUS SQL.ITUS~j f SITUS INVERSUS •

VCI
VCI
Ao.

te
Vertebro Ver tebro

DEXTROISOMERISMO

iV.Cava VCavo

A o

.'e'r t e b r o Vertebro

L E VOI S O M E R I S M O

¡sos

f i r \
V Vertebro Vertebro

FIGURA 121 Esquema del diagnóstico de situs

mediante ecocardiografía bidimensional (aproxi-
mación subcostal)

1121
4
 BIBLIOGRAFÍA
1. Espino Vela ) . , Cárdenas N. a n d Cruz R.
"Patent ductus arteriosus". Circulation
1968;38:(Suppl 5):45-55.
2. Timpanelli A. E. and Steinberg I. "Calcifications
of t h e p u l m o n a r y artery in patent ductus
arteriosus with reversal of blood flow". A m j
Med. 1961;30:405-409.
3. Fishleder B. and Medrano G . A. "Retumbo
apical en la persistencia del conducto arterial".
Arch Inst Cardiol Méx. 1 9 5 2 ; 2 2 : 2 9 2 - 3 0 1 .
4. Quijano Pitirian E, García Cornejo M., y Olcabe S.
P. "Hipertensión pulmonar de la altitud y cardiopatías
congénitas". Arch Inst Cardiol Méx. 1965;35:89-97.
5. Fishleder B. L., Serra C , Pratti P.l. y Friedland
Ch. "La persistencia del conducto arterial con
hipertensión pulmonar: Variedad diastólica
ruda". Arch Inst Cardiol Méx. 1962;32:610-622.
6. Friedman W. F., Hirshkau M.}., Pritz M. P., y col.
" P h a r m a c o l o g i c clousure of patent ductus
arteriosus in the premature infant". New Engl J
Med. 1976;295:526-530.
7. Heyman M. A., Berman W. Jr., Rudolph A. M.
y col. "Dilatation of the ductus arteriosus by
prostaglandin-E in aortic arch abnormalities".
Circulation 1919;59:169-174.
8. Weidman W. H., Blount S. G . Jr., Du Shane J.
W., y col. "Clinical course in ventricular septal
d e f e c t n a t u r a l history study". Circulation
1977;56(Suppl 1):56-63.
9. Alpert B. S., Cook D. H., Varghese P. J. and
Rowe R. D. "Spontaneous closure of small ven-
tricular sep-tal defects: A ten years follow-up".
Pediatrics 1 9 7 9 ; 6 3 : 2 0 4 - 2 1 0 .
10. Walker W. J., García González E., Hall R. J. y col.
"Interventricuiar septal defect: Analysis of 415
catheterized cases, 90 with serial hemodynamic
studies". Circulation 1965;31:54-62.
i
11. Andersen M . , Lyngborg K., Moller I. and
Wenne-bolcl A. "1 he natural history of small atrial
septal defect: Long-term follow-up serial heart
catheterizations". Am Heart ¡ 1976;92:302-309.
12. Arnfred E. "Symptoms, signs and hemodynamics
in one hundred cases of atrial septal defect
c o n f i r m e d by o p e r a t i o n " . J Cardiov Surg
1966;7:349-357.
13. Campbell M. "Natural history of atrial septal
defect". Brit Hear ] 1970;32:820-828.
14. Perloff J. K. "The second heart sound in cardiac
diagnosis". Heart Bull 1969;18:28-38.
15. Suzuki Y., Kambara H., Kadota K. "Detection of
intracardiac shunt flow in atrial septal defect using
a real-time t w o - d i m e n s i o n a l c o l o r - c e d e d
Doppler flow imaging system and comparison
with contrast two-dimensional echocardography".
Am I Cardiol 1985;56:347-354.
16. Kromson (., Tunick D. A., Freedberg R. S.y col.
"Transesofpageal echocardiography in superior
to transthoracic echocardiography in the diag-
nosis of sinus venous atrial septal defect".) Am
Coll Cardiol 1991;17:537-542.
17. Murphy J. G., Gersh B. J., McGoon M. D. y col.
"Long-term out-care after surgical repair of
isolated atrial septal defect. Follow-up at 27 to
32 years". N Engl J Med 1990;323:164-65.
18. Marin H. E., Castañeda A. R. "Drenaje venoso
pulmonar anómalo total. Cardiología pediátrica
clínica y quirúrgica". Pedro A. Sánchez. Edif.
Salvat 1986; Página 258.
19. Huhta J. C , Gutgesell H. P. and Nihlll M. R.
"Cross sectional echocardiographic diagnosis oí
total anoma-lous pulmonary venous
connection". Brit Heart ) 1985;53:525-531.
20. Neirotti R. A., Alvarez C . E., Campos M. D. y
c o l . "Total a n o m a l o u s p u l m o n a r y v e n o u s
connection". Stand I Thorac Cardiovasc Surg
1991;25:97-104.
2 1 . Raisher B. D., Grant J . W . , Martín T. C . y col.
"Complete rcpairs of total anomalous pulmo-
nary venous connection in infancy". Stand )
Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:443-449.
22. Serraf A., Bruniau ) . , Lacocer-Gayet y col.
"Obstructed total anomalous pulmonar)' venous
return". I thorac Cardiovasc Surg 1991 ;101:601 -607.
2 3 . Leatham A. and Vogelpoel l. "The early systolic
sound in dilatation oí the pulmonary artery". Br
Heart J 1954;16:21-26.
24. Perloff J . K. and LeBauer E. J. "Auscultatory
a n d p h o n o c a r d i o g r a p h i c m a n i f e s t a t i o n of
isolated stenosis of the pulmonary artery and its
branches". Br. Heart 1969;31:314-321.
2 5 . Ledesma M. "Angiografía y valvuloplastia per-
cutánea. E n : Cardiopatías congénitas y adquiri-
das. Resultados a corto y largo plazos". Arch Inst
Cardiol Mex. 1988;58:145-151.
26. Johnson G . , Kwan O . H a n s h o e S., Nooan J.
y col. "Accuracy of combined two-di-mensional
echocardiography and continous wave Doppler
recordings in the estimation of pressure gradient
in right ventricular outlet obstruction".) Am Coll
Cardiol. 1 9 8 4 ; 3 : 1 0 1 3 - 1 0 1 8 .
27. Richards K. L: "Assessment oí aortic and pul-
monary stenosis by echocardiography". Circu-
lation 1991;84(Supll. 1):82-89.
28. Crindle B. W. y Kan J. S.: "Long-term results
after balloon pulmonary valvuloplasty". Circu-
lation 1 9 9 1 ; 8 3 : 1 9 1 5 - 1 9 2 2 .
29. O'Fallon W. M., Pieroni D. R., Walfe R. R. Y
col. "Second natural history study of patients
with pulmonary valvar stenosis". Circulation
1993;87(Suppl l):28-34.
30. Campbell M.: "Natural history of coartaction of
the aorta". Brit Heart /. 1970:32:633-638.
3 1 . Bjork lo and Friedman R. "Routine Roentgeno-
graphic diagnostic of coartaction of the aorta in
the child". AmerJ Roentgen 1965;95:636-643.
3 2 . Johnson M. C , Center C . E., Strauss A. W. y
col. "Repair of coartaction of aorta in infancy.
Comparison of surgical and balloon angioplasty".
Am Heart j 1993;125:464-470.
3 3 . Bonchek L. I., Starr A., Sunderland C . O . ,
Menashe V. D. "Natural history of tetralogy of
Fallot in infancy". Circulation 1973;48:392-401.
34. Best P. V. and Heat D. "Pulmonary thrombosis in
cyanotic congenital heart disease wíthout pulmo-
nary hypertension". j Path Bací. 1958;75:28-37.
35. Shah P. M. and Kidd L,"Drugs and Cyanosis in
Fallofs tetralogy". Am I Cardiol 1966; 18:175-184.
36. Vogelpoel L. and Schrire V. "Auscultatory and
p h o n o c a r d i o g r a p h i c assessment of Fallot's
tetralogy". Circulation 1960;22:73-84.
37. Arqué Gilbernau J. M., Quero J. M. Tetralogía
de Fallot". E n : Cardiología pediátrica clínica
quirúrgica. Ed. Pedro A. Sánchez. Edit. Salvat
1980; página 3 6 5 .
38. O k u H., Shirotani H., Sunakawa A. and Yoko-
yama T. "Postoperative longterm, results in to-
tal correction of tetralogy of Fallot. Hemodyna-
mic and cardiac function". Ann. Thorac Surg
1986;41:413-420.
39. Luplnetti F. M. "Snider A. R., Rosenthal A .
Repair of tetralogy of Fallot infancy". Circula-
tion 1991;84(Suppl lll):206-211.
40. Quero J. M., Arqué G.M., Maitre A. M., Gómez
G. R., Sánchez A. P. "Trasposición completa de
las grandes arterias. En: Cardiología pediátrica
clínica y quirúrgica". E d . Pedro Sánchez. Edit
Salvat 1980 Pag. 487.
4 1 . Carey L. S., And Elliott lo P.: "Complete trans-
position of the great vessels. Roentgenographic
findings". Am ; Roentgen. 1964;91:529-535.
42. Liebman J., Cullum lo and Belloe N. B. "Natu-
ral history of transposition of the great arteries".
Circulation 1969;40:237-246.
4 3 . Newfeld. A., Paul M. H., Muste A. J. and Indriss
F. S. "Pulmonary vascular disease in complete
transposition of the great arteries: A study of
200 patients". Am J Cardiol. 1974;34:75-86.
44. Rashkind W. J. and Miller W. W. "Creation of
an atrial septal withouf thoracotomy". JAMA
1966;196:991-1002.
4 5 . Rashkind W. J. and Miller W. W. "Transposi-
tion of the great arteries. Results of palliation by
balloon atrioseptostomy in thirt-one infants".
Circulation 1968;38:453-459.
46. Plauche C , Brumaux } . , Lacour-Gayet F. y
col.: "Switch operation for transposition of the
great arteries in neonatus. A study of 7 2 0
patients". / Thorac Cardiovasc Surg. 1988;
96:354-360.
4 7 . M a s d e n R. R., F r a n c h R. H. " I s o l a t e d
congenitally. Corrected transposition of the great
arteries. Up-date lll". The Heart Ed VV Hurst.
McGrow-Hill 1980.
48. Waldo A. L., Pacífico A. D., Bargeron L. M. Jr.,
James T. N. and Kirklin J. W. "Electrophysiolo-
gical delineation of specialized A V conduction
system ¡n patients with corrected transposition
of the great ves-seis a n d ventricular septal
defect". Circulation 1975:52:435-440.
49. Meissner M. D., Panidis I. P., Eshaghpur E.,
Mints G . S. and Ross J. "Corrected transposi-
tion of the great arteries. Evaluation by two-
y dimensional and echocardiography". Amer Heart
i 1986;111:599-565.
50. Lundstrom U . , BulI C , Wyser K. H. y col. ' T h e
natural a n d unnatural history of congenitally
c o r - r e c t e d t r a n s p o s i t i o n " . Am ] Cardiol.
1990;65:1222-1231.
4lH?
5 1 . Bialostozl<yD.,HorwfeS.and^
malformation of the tricuspid valve. A Re-view of 65
cases". Amer 1 Cardiol. 1972;29:826-834.
52. Alermajer D. S., Cullen S., Sullivan J. D. y col.
"Outeome in neonates with Ebstein's anomaly".
I Am Coll Cardiol. 1992;19:1041-1048..
5 3 . Calvan O., Iturralde R, Basagoitia A. M. "Ano-
malía de Ebstein con síndrome de Wolff-Parkinson-
White". Arch inst Cardiol Méx. 1991;61:309-314.
54. Danielson G . K., Driscall J . D., Mair D. D .
"Operative treatment of Ebstein's anomaly". j
Thorac Cardiov Surg 1992;104:1195-1204.
5 5 . Mair D. D. "Ebstein's anomaly. Natural history
and management (editorial)". / Am Coll Cardiol.
1992;9:1047-1055.
:
56. Huhta f. C , Smallharn J. F., McArtney F. J.
"Two-dimensional ecocardiography diagnosis of
situs". Brit Heart ! 1982;48:97-103.
5 7 . Partridge J., Scott O., Deverall P., McArtney F.
"Visualization a n d measurement of the main
b r a n c h e s by tomography as a n o b j e c t i v e
indicator of thoracic situs in congenital heart
disease". Circulation 1975;188:196-205.
58. Marceletti C , Di Donato R., Nijveld A . ,
Squitieri C , Bulterijs A., Naeff M., Schuller
] . , Becker A. "Right and left isomerism: T h e
c a r d i a c surgeon 's v i e w " . An Thorac Surg.
1983;35:400-409.
5 9 . Attie F. Cardiopatías congénitas. Morfología, cua-
dro clínico y diagnóstico. Ed. Salvat. 1 9 8 5 .

r
'.V'/^iHifó f>/|i¡ \ hnvk-.-tr$ • i
•

l l

11241
Capítulo 30 Hipertensión Pulmonar
_ ; —

'J4 Hipócrates la posteridad lo llamó 'dipino' por-

que humanizó al médico, nosotros somos sus seguido-
res. Por serfielesa su enseñanza y a su ejemplo, no
aspiraremos a ser llamados 'divinos', aspiraremos,
como recompensa a merecer el nombre de eos'médi

ETIOLOGIA (Cuadro!) respuesta al súbito incremento d e la presión parcial

N
ormalmente, las resistencias pulmonares
son muy altas, con engrosamiento de la
c a p a media arteriolar e n el p u l m ó n
colapsado del feto. Por io íanto, en circulación fe-
tal la sangre oxigenada llega a la aurícula derecha
por la vena cava inferior, pasa a la aurícula izquier-
da por la fosa oval y del foramen secundum al ven-
trículo izquierdo, aorta y vasos craneales. La sangre
desaturada regresa por la vena cava superior, aurícula
derecha y ventrículo derecho hasta alcanzar la arte-
ria pulmonar. D a d o q u e la resistencia vascular
pulmonar es muy elevada en el pulmón del feto,
sólo entre 10 y 3 0 % del flujo que llega ai tronco de
la arteria pulmonar pasa a través de las pulmonares,
el resto atraviesa el conducto arterioso y, así, alcan-
z a a la placenta.
Al nacimiento del niño, con la primera respira-
ción ya fuera del útero, con el incremento del P O ,
sanguíneo se produce dilatación de las arteriolas
pulmonares c o n marcada caída en las resistencias
arteriales, que favorece el franco aumento del flu-
jo pulmonar y de la presión intrauricular izquier-
d a , por lo que se cierra la válvula del foramen oval
e n el curso de la primera hora de vida. Normal-
mente el conducto arterioso se cierra en las prime-
ras horas de vida como resultado d e la intensa va-
soconstricción d e l m i s m o , que se produce e n
de oxígeno arterial y a la acción de las prostaglandinas
F2 y A 2 . En el curso de los primeros meses continúa
reduciéndose la resistencia vascular pulmonar y
adelganzándose en forma progresiva la pared mus-
cular de las arteriolas. En el adulto existe una doble
circulación pulmonar: e n efecto, recibe la sangre
venosa proveniente d e las venas cavas y seno
coronario, sangre que va hacia la arteria pulmonar;
pero por otro lado, el pulmón recibe la sangre
arterial proveniente de las arterias bronquiales que
va a suplir de oxígeno a todo el árbol respiratorio;
dichas arterias terminan e n una red capilar que drena
hacia las venas bronquiales, y éstas a su vez, al siste-
m a venoso sistémico, pero algunas capilares bron-
quiales drenan hacia las venas pulmonares, lo cual
realmente constituye un cortocircuito venoarterial
que por su magnitud tan pequeña (1 % del gasto
cardíaco), no produce realmente insaturación arterial
y sólo e n algunas e n f e r m e d a d e s p u l m o n a r e s
(bronquiectasias, fibrosis quística, etc.), que la cir-
culación bronquial puede incrementarse importan-
temente (hasta el 3 0 % del gasto cardiaco) y producir
un significativo cortocircuito venoarterial y con ello
cianosis.
La presión pulmonar normal se encuentra entre
18 y 25 mmhg para la sistólica, 6 a 10 m m h g para la
diastólica (muy parecida a la de la aurícula izquier-
da), y 12 a 16 mmhg para la presión media. Normal-
 CUADRO 1
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

A) Hipertensión 1. Obstrucción mecánica a) Estenosis mitral

venocapilar b) Mixoma de la aurícula izquierda
c) Cor triatriatum
d) Obstrucción de las venas pulmonares Enfermedad venoclusiva.
Conexión anómala total con
obstrucción
Fibrosis mediastinal
2. Hipertensión diastólica a) Insuficiencia cardiaca
del ventrículo izquierdo izquierda

b) Impedimento al
llenado diastólico • Miocardiopatía Simétrica (tipo A) o del ven-
restrictiva trículo izquierdo, (tipo B)

Disminución de la- Infarto agudo del miocardio

distensibilidad Insuficiencia mitral aguda
ventricular. Miocardiopatía hipertrófica
Insuficiencia aórtica aguda

B i Enfermedades 1. Neumopatía obstructiva crónica.

pulmonares 2. Enfermedades intersticiales.
parenquimatosas 3. Neumoconiosis.
4. Consecutiva a deformación torácica.

C) Cortocircuitos 1. Con hiperflujo pulmonar (hipertensión pulmonar hipercinética).

arteriovenosos 2. Con flujo pulmonar normal o disminuido (elevación de las resistencias pulmonares).
intracardiacos
r Arteritis de Takayasu
D ) Oclusión vascular Anatómica LTromboembolia
pulmonar Funcional (vasoconstricción arteriolar hipoxiar apnea del sueño
I- residencia en grandes altitudes
E) Hipertensión Plexogénica.
pulmonar Trombogénica.
primaria Venoclusiva.
4. Asociada a colagenopatía.

mente el lecho vascular pulmonar opone resisten-
cia aproximadamente diez veces menor a la que
opone la vasculatura sistémica. A nivel del mar las
resistencias arteriolares pulmonares son de 67 +_23
d/seg/cnr ; o < d e 1 unidad Wood pero en países
5
arriba de 1500 m sobre el nivel del mar las resisten-
cias vasculares pulmonares son definitivamente más
altas en sujetos normales (140 ±_ 27 d/seg/cm ), lo
cual es debido a disminución de la presión atmosfé-
rica de oxígeno (540 mmhg en contra de 760 mmhg
al nivel del mar), con la hipoxia consecutiva y la
resultante vasoconstricción arteriolar pulmonar.
A nivel del mar las resistencias vasculares
pulmonares se encuentran normalmente en 6 7 + 2 3
dinas x c m ( < de 1 unidad Wood).
5
Efectos d e algunas substancias s o b r e la circu-
lación p u l m o n a r
En primer término mencionaremos que la presión
parcial de oxígeno en la sangre arterial ( P 0 ) , se
2
encuentra normalmente entre 92 a 98 mmhg a
nivel del mar y a un nivel de 60 mmhg o mayor a
nivel de la ciudad de México (a mayor altura, me-
nor presión parcial de 0 ) . En efecto, la hipoxia
; vación de las cifras de la presión del pequeño
(disminución del P O < de 55 mmHg) se conoce
; circuito por arriba de 30 m m h g para la presión
como un poderoso estímulo vasoconstrictor de los
vasos pulmonares, razón del porqué las resistencias
arteriolares tienen mayores niveles en países situa-
dos a una altitud mayor de 1000 metros sobre el
nivel del mar, en comparación con aquellos otros
localizados al nivel del mar (vide supra). Existe algu-
na evidencia de que la hipoxia genera vasoconstric-
c i ó n p u l m o n a r a través de los r e c e p t o r e s
histaminérgicos (H,). También existe evidencia de
que la hipoxia favorece el paso del C a ' * al músculo
liso arteriolar, creando vasoconstricción, ya que los
antagonistas del calcio (nifedipina y verapamil), son
capaces de reducir significativamente la vasocons-
tricción pulmonar inducida por hipoxia.
Por otro lado, la serotonina y la angiotensina II,
se han demostrado como potentes vasoconstricto-
res pulmonares en animales, pero su papel en la
regulación de la vasculatura pulmomar en humanos
es todavía desconocida, y lo mismo sucede con al-
gunas prostaglandinas (PG F y PGA ), que son vaso-
2 2
constrictores y la PGI. y P G E que tienen efecto
;
vasodilatador.
La p r o s t a c i c l i n a ( P G I ^ e s un p o d e r o s o
v a s o d i l a t a d o r e i n h i b i d o r de la agregación
plaquetaria. Algunos fármacos favorecen la produc-
ción de prostaciclina como los calcioantagonistas,
los inhibidores de la ECA. Los diuréticos y los nitra-
tos; la prostaciclina se sintetiza en las células
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
endoteliales; por el contrario el tromboxano A se 2
sintetiza por las plaquetas promueve la agregación
plaquetaria y es un poderoso vasoconstrictor. El oxi-
do nítrico es vasodilatador y la endotelina produce
vasoconstricción.
En conclusión, la regulación del tono de la
vasculatura pulmonar es extremadamente compleja
5
a juzgar por el gran número de elementos que par-
ticipan en la regulación del tono vascular pulmonar.
Por su parte la vasculatura pulmonar tiene re-
ceptores a y |3 adrencrgicos, los cuales sirven para
regular el tono vascular pulmonar, el producir
vasodilatación (receptores |J) o vaso constricción (re-
c e p t o r e s a ) y ellos son los q u e regulan la
vasoconstricción o vasodilatación inducida por la
concentración de oxígeno. Estos mismos receptores
responden a la activación adrenérgica producida por
algunos anorexígenos (aminorex, fenfluramina y
dexfeníluramina) y la cocaína; por el contrario, la
fentolamina, el isoproterenol y la tolazolina redu-
cen las resistencias pulmonares, lo mismo que la
acetilcolina.
Se denomina hipertensión pulmonar a la ele-
sistólica y de 20 mmhg para la presión media. La
hipertensión pulmonar puede ser causada por cual-
quier condición que constituya un obstáculo al va-
ciamiento de las venas pulmonares, ya sea por obs-
trucción mecánica (estenosis mitral, obstrucción de
las venas pulmonares, etc.) o por importante hiper-
tensión telediastólica del ventrículo izquierdo, (in-
suficiencia ventricular izquierda, miocardiopatía res-
trictiva, etc.). Estas condiciones crean estasis venosa
pulmonar, hipertensión venocapilar y elevación de
la presión pulmonar.
En otras ocasiones, los pequeños vasos pulmo-
nares pueden estar involucrados en procesos fibrosos
de enfermedades pulmonares, sea de las vías aé-
reas (enfisema pulmonar) o de la membrana
alvcolocapilar (enfermedades intersticiales del pul-
món). Lo cual en conjunto con la hipoxia crónica
que producen elevan las resistencias arteriolares
pulmonares, por ello este tipo de neumopatías en
sus fases avanzadas es común que se acompañen de
hipertensión arterial pulmonar que evoluciona en
forma crónica.
Las vasculatura pulmonar también puede ser afec-
tada, primero aumentando su reactividad y poste-
riormente produciendo hipertrofia en la capa me-
dia de las arteriolas, por los grandes cortocircuitos
arteriovenosos (PCA, CIV, CIA, trasposición clásica
de los grandes vasos con grandes defectos septales).
CARDIOLOGÍA
En estos casos inicialmente la hipertensión pulmonar
es de tipo hipercinético (hiperflujo pulmonar), pero
conforme se v a hipertrofiando la capa muscular d e
las arteriolas, las resistencias pulmonares van a u -
mentado y en forma recíproca el corto circuito AV y
el flujo pulmonar van disminuyendo. Finalmente, la
importante elevación de las resistencias arteriolares
condiciona una hipertensión pulmonar casi siem-
pre irreversible c o n cifras similares y aun superio-
res a las resistencias sistémicas que favorecen la
inversión de los cortocircuitos (previamente arte-
riovenosos) y c o n ello la aparición d e cianosis.
La obstrucción anatómica de la luz de los vasos
pulmonares puede llegar a causar hipertensión
pulmonar, cuando es de suficiente cuantía ya sea
d e aparición aparatosa y brusca (embolia pulmo-
nar), o de curso crónico e insidioso (tromboembo-
lismo pulmonar crónico, arteritis pulmonar, etc.).
La obstrucción funcional debido a vasoespasmo,
consecutivo a hipoxia y por la acción de sustancias
vasoactivas (histamina, serotonina, prostaglandinas,
etc.), es un factor coadyuvante en la génesis de la
hipertensión pulmonar producida por la oclusión
embólica d e los vasos pulmonares. Por último, la
hipertensión arterial pulmonar cuando aparece sin
ninguna causa conocida, se le denomina hiperten-
sión pulmonar primaria.
DIAGNÓSTICO
La historia clínica proporciona datos muy impor-
tantes para el diagnóstico de la hipertensión pul-
monar, de a c u e r d o c o n su etiología (valvulopatía
mitral, n e u m o p a t í a c r ó n i c a , c a r d i o p a t í a congé-
nita, etc.).
Cuando la hipertensión arterial es muy grave y
de evolución crónica, por sí misma es capaz de
producir síntomas independientemente de su etio-
logía. Estos síntomas aparecen con mayor frecuen-
cia e n las cardiopatías congénitas con cortocircui-
tos arteriovenosos en la que tardíamente aparece
hipertensión pulmonar o en ¡a hipertensión pul-
monar primaria, ya que e n estos padecimientos es
en donde se alcanzan las cifras más altas de presión
pulmonar. En efecto, la hipertensión crónica requie-
re ser m u y e l e v a d a p a r a p r o d u c i r s í n t o m a s
autóctonos.
La hipertensión pulmonar grave es causa de que
el gasto cardiaco disminuya y sufra pocas variacio-
nes; la falla de distensibilidad del lecho vascular
p u l m o n a r no p e r m i t e a u m e n t a r e l gasto d e l
ventrículo derecho (gasto fijo), que por el contrario
puede encontrarse disminuido si el ventrículo ha
caído en insuficiencia contráctil. En estas condicio-
nes, los esfuerzos físicos no van seguidos del au-
mento proporcional del gasto cardiaco y por ello es
frecuente q u e estos pacientes presenten
fatigabilidad, lipotimia, o aun síncope de esfuerzo
(déficit de riego cerebral) o dolor precordial de
esfuerzo (déficit de riego coronario).
La hiperventilación relacionada con el esfuerzo
también es un síntoma frecuente que acompaña a la
hipertensión pulmonar y se debe a un mecanismo
compensador que intenta aumentar la oxigenación
sanguínea en presencia de un gasto cardiaco fijo. El
reconocimiento de estos síntomas, en hipertensión
pulmonar, es importante por dos razones:
1. Traducen gravedad en la elevación de la pre-
sión pulmonar y son d e mal pronóstico, ya
que la muerte por lo general, sobreviene en
el curso de los 5 años siguientes de que hi-
cieron su aparición.
2. La insuficiencia cardiaca derecha es un even-
to tardío que aparece e n las etapas muy avan-
zadas del padecimiento.
E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
Signos centrales (complejo de la pulmonar de
Chávez):
1. Levantamiento sistólico en el segundo Ell (a
la inspección o a la palpación), como conse-
cuencia de la dilatación del tronco de la arte-
ria pulmonar.
2. Choque de cierre pulmonar palpable, lo cual
traduce reforzamiento del II ruido pulmonar.
3. Faja de matidez mayor d e 2.5 c m por fuera
del borde paraesternal Izquierdo a nivel del
segundo Ell a la percusión (dilatación del
tronco de la arteria pulmonar).
4. A la auscultación (figura 1A):
a) Importante reforzamiento del compo-
nente pulmonar del II ruido.
b) Es frecuente escuchar el II ruido único o
c o n escaso desdoblamiento de sus com-
ponentes, hecho que se debe a la poca
o nula distensibilidad d e las arteriolas
pulmonares, mismas que no permiten
ningún incremento del gasto d e l ven-
trículo derecho.
c) Chasquido protosistólico pulmonar que
es de origen vascular (choque de la co-
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

»,VP

FIGURA 1 Hipertensión pulmonar. A) El fonocardiograma en el foco pulmonar demuestra la presencia

de un chasquido protosistólico (ch) seguido de un soplo sistólico (SS) de tipo expulsivo. El II ruido está
discretamente desdoblado (único a la auscultación) y el componente pulmonar (llp) muy reforzado.
B) Ei ecograma de la válvula pulmonar demuestra aplanamiento de su parte diastólica, ausencia de
onda " a " y la imagen sistólica característicamente tiene morfología en "W"

lumna sanguínea en la protosístole contra
la arteria hipertensa) seguido de un soplito
expulsivo consecutivo a la dilatación del
tronco pulmonar.
5. Crecimiento ventricular derecho (figura 2 ) :
a) A la palpación se encuentra un levanta-
miento sistólico sostenido, a nivel del bor-
d e paraesternal izquierdo bajo.
también a las neumopatías avanzadas con corto-
circuitos venoarteriales intrapulmonares.
Electrocardiograma (figura 4)
1. Signos de hipertrofia ventricular derecha con
sobrecarga sistólica. C u a n d o la sobrecarga
sistólica es importante, la repolarización ventri-
cular puede adquirir morfología de isquemia
subepicárdica o lesión subendocárdica.

6. No es infrecuente encontrar signos de insufi- 2. Rotación del a Q R S a la derecha.

ciencia tricuspídea funcional.
7. El IV ruido d e r e c h o traduce disminución
d e la distensibilidad del ventrículo dere-
c h o por hipertrofia de d i c h o ventrículo,
consecutivo a cardiopatía hipertensiva
pulmonar.
8. El ritmo de galope traduce insuficiencia car-
diaca.
Signos periféricos
1. O n d a " a " gigante en el pulso venoso yugular
(figura 3).
2. La cianosis acompaña a las cardiopatías congéni-
tas con cortocircuito venoarterial (invertido), o
3. Signos de crecimiento de la aurícula derecha.
Radiografía d e tórax (figura 5)
La radiografía de tórax a y u d a a c o n o c e r la etio-
logía d e la h i p e r t e n s i ó n p u l m o n a r (estenosis
mitral, insuficiencia c a r d i a c a , cardiopatías con-
génitas, neumopatías primarias, e t c . ) ; la hiper-
tensión p u l m o n a r en sí provoca a b o m b a m i e n t o
del cono d e la arteria pulmonar, dilatación de
los hilios y, e n etapas a v a n z a d a s , dilatación del
ventrículo d e r e c h o .
Fonomecanocardiograma
El registro fonomecanocardiográfico certifica el diag-
nóstico de hipertensión arterial pulmonar, al de-

1129
CARDIOLOGIA

• i ' '

FIGURA 3 Registro simultáneo del electrocardio-

grama (ECG), fonocardiograma (FCC) y flebograma
FIGURA 2 El precordiograma derecho muestra el (Flebo). El pulso venoso demuestra la presencia
levantamiento holosistólico, consecutivo a la so- de una onda "A" gigante en un caso de hiperten-
brecarga sistólica e hipertrofia ventricular sión pulmonar

I aVR
I V1
- ' V A
1 JJ
I
•

II aVL V2 V5

i
RHYTHH S T R J P s II

FIGURA 4 Cardiopatía hipertensiva pulmonar crónica. Electrocardiograma. El trazo enseña signos de

crecimiento de la aurícula derecha (onda P de 3 mm en Dll y + + +- en V,), y signos de crecimiento
ventricular derecho (áQRS +150°, AT + 20°, índice de Lewis de -29 mm, RS en V,, rS en V , qR en áVR),
6

acompañado de dilatación del mismo (zona de transición desviada hasta V i . En un paciente con grave
neumopatía obstructiva crónica e insuficiencia cardiaca derecha

1130A

F I G U R A 5 Hipertensión arterial pulmonar. Radio-
grafía de tórax. Los campos pulmonares muestran
hipen l.iri(I,HI y abatimiento de los diafragmas por
sobredistensión pulmonar (neumopatía obstructiva
crónica). El índice PL/T se encuentra aumentado
( 0 . 4 2 ) por dilatación de las ramas de la arteria pul-
monar. Obsérvese el abombamiento del tronco
pulmonar, cambios que son producidos por la ele-
vación de la presión dentro del pequeño circuito
mostrar el reforzamiento del componente pulmo-
nar del II ruido, acompañado d e los otros signos
auscultatorios comunes en este síndrome (chasqui-
do protosistólico. IV ruido derecho y soplo expulsivo
pulmonar) (figura 1B), así c o m o también la hiper-
trofia ventricular c o n el precordiograma derecho
(figura 2) y la onda " a " gigante, manifiesta en el
flebograma (figura 3).
Por otro lado, descubre la insuficiencia tricus-
pídea funcional, c u a d o existe, y por último, pue-
d e demostrar los soplos d e insuficiencia pulmo-
nar funcional (ver e l capítulo d e C A R D I O P A T Í A S
CONGÉNITAS).
Ecocardiograma
El registro de la válvula pulmonar (ecocardiograma
modo M) ayuda a establecer el diagnóstico de hi-
pertensión pulmonar. En efecto, la desaparición de
la onda " a " , e l "aplanamiento" de la fase diastólica
y la típica imagen e n " W " en sístole del registro de
dicha válvula (figura 1) son manifestaciones eco-
cardiográficas de hipertensión pulmonar; sin e m -
bargo, e n la actualidad se utiliza la medición de la
velocidad m á x i m a del flujo regurgitante tricuspí-
deo cuantificado mediante técnica Doppler
HIPERTENSIÓN ARTERIAl PULMONAR
(transductor d e onda continua), para calcular (con
cifras muy cercanas a las encontradas mediante
cateterismo cardiaco) la presión sistólica d e la ar-
teria pulmonar (figura 6); asimismo, con toda faci-
lidad se puede demostrar la insuficiencia pulmo-
nar funcional (figura 7), q u e a c o m p a ñ a a un gran
número d e pacientes afectados por hipertensión
pulmonar grave.
Finalmente, mediante ecocardiografía
D o p p l e r p u e d e n calcularse las resistencias p u l -
monares e n unidades W o o d (normal < 1 u n i d a d
W o o d ) . S e m i d e la v e l o c i d a d m á x i m a d e l flujo
regurgitante tricuspídeo y por se m u l t i p l i c a la
integral v e l o c i d a d / t i e m p o d e l flujo d e s a l i d a a
nivel del anillo p u l m o n a r . El resultado se multi-
plica por 10 y se le s u m a la cifra d e 0 . 1 6 (figura
8). E n e l caso d e la figura la v e l o c i d a d m á x i m a
d e l flujo regurgitante tricuspídeo es d e 4 . 1 7 m/
seg. y la integral v e l o c i d a d / t i e m p o d e l flujo a
nivel d e l a n i l l o p u l m o n a r es d e 11.4 c m . El c á l -
c u l o de las resistencias v a s c u l a r e s p u l m o n a r e s
(RVP) es c o m o sigue:
R V P = 4 . 1 7 = 0.-36 x 10 + 0 . 1 6 = 3.81
11.4
en este caso se demuestra hipertensión pulmonar
(presión sistólica de 72 mmHg) con moderado aumento
de las resistencias vasculares (3.81 unidades Wood).
Por otro lado, el ecocardiograma bidimensional
es de gran utilidad para conocer las dimensiones d e
las cavidades derechas y la función del ventrículo
derecho, c o n lo que será posible saber si se en-
cuentra en una etapa temprana (cavidades derechas
de tamaño y función normales), e n fase d e C o r
pulmonale con hipertrofia y dilatación del ventrícu-
lo derecho c o n crecimiento de la aurícula derecha
o sin ella, pero con buena función ventricular (fase
tardía compensada) o e n fase tardía descompensada
en la que además de la dilatación de las cavidades
derechas se demostrará su falla contráctil y la hiper-
tensión venosa sistémica consecutiva (figura 9 ) . Fi-
nalmente, el ecocardiograma tiene un valor clínico
incalculable en el diagnóstico etiológico de la hi-
pertensión pulmonar (Cuadro 2). Primeramente es
capaz de descubrir a la estenosis mitral m u d a , la
estenosis aórtica apretada y a la insuficiencia aórtica
aguda y grave (ver capítulos de V A L V U LOPATÍAS Y
E C O C A R D I O G R A M A M O D O M capítulo de C A R -
DIOPATÍAS C O N G É N I T A S ) , padecimientos q u e se
acompañan d e hipertensión pulmonar importante
que son de difícil diagnóstico clínico; asimismo, ase-
gura el diagnóstico de miocardiopatía dilatada o res-
CARDIOLOGÍA
FIGURA 6 Cálculo de la presión sistólica de la
artería pulmonal. Mediante técnica Doppler (onda
continua), se demuestra la presencia de un flujo
regurgitante tricuspídeo (sistólico negativo), cuya
velocidad máxima se cuantifica en 3.88 m/seg
que corresponde a una presión sistólica de la ar-
teria pulmonar de 65 mmhg en un paciente con
insuficiencia cardiaca derecha
CUADRO 2
D I A G N Ó S T I C O D E LAS CAUSAS CARDIACAS D E HIPERTENSIÓN P U L M O N A R
MEDIANTE E C O C A R D I O R A F Í A
A) Cardiopatías sin cortocir-
cuitos (con hipertensión
venocapilar)
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL < 9. C o n e x i ó n a n ó m a l a total d e v e n a s
PULMONAR
B) Cadiopatías con cortocir-
cuitos venoarteriales o
mixtos (sin hipertensión
venocapilar)
FIGURA 7 Insuficiencia pulmonar. Técnica Doppler
(onda continua). El muestreo del flujo en ]a cá-
mara de salida del ventrículo derecho enseña un
flujo sistólico laminar negativo (se aieja del
transductor), seguido de un flujo turbulento
diastólico positivo (se acerca al transductor), pro-
ducido por regurgitación proveniente de la arte-
ria pulmonar hipertensa
trictiva que pueda ser causa de hipertensión pulmo-
nar (ver capítulo de MIOCARDIOPATÍAS). Finalmente la
ecocardiografía de "contraste" descubre con toda
certeza las cardiopatías congénitas que se acompa-
ñan de hipertensión pulmonar con cortocircuito mix-
r"1 • Estenosis mitral grave y/o "muda".
2. Estenosis aórtica apretada.
3. Insuficiencia aórtica aguda.
4. Mixoma de la aurícula izquierda.
5. Cor triatriatum.
G. Miocardiopatía dilatada.
7. Miocardiopatía restrictiva simétrica o
"asimétrica" tipo B.
Cardiopatía isquémica o hipertensiva en
fase avanzada.
pulmonares con obstrucción y CIA res-
trictiva.
PCA
CIA Síndrome de Eisenmenger
3. C I V
Trasposición completa de los grandes
vasos.
5. Tronco común tipo I.
y 6 . Enfermedad de Taussing-Bing. i
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

FIGURA 8 Cálculo de las resistencias vasculares pulmonares (RVP): Mediante el registro de la

velocidad máxima del flujo regurgitante tricuspídeo (4.17 m/seg) (A) y de la integral velocidad/tiempo
del registro del flujo sistólico a nivel del anillo pulmonar (11.4 cms) (B) se cuantifican las Resistencias
Vasculares Pulmonares (RVP) (ver texto)

to o invertido (ver capítulo ECOCAROIOCRAFÍA MODO

M ) . D e esta forma, el ecocardiograma descubre prác-
ticamente todas las causas "cardiogénicas" d e hiper-
tensión pulmonar (Cuadro 2). En algunas ocasiones,
el Cor triatriatum no es fácil demostrarlo mediante
ecocardiografía; asimismo, la enfermedad venoclusi-
va pulmonar también puede pasar inadvertida al es-
tudio ultrasónico.
Cuando la ventana transtorácica no permite obtener
imágenes óptimas, se deberá indicar el Ecocardiograma
transesofágico auxiliado con Doppler codificado en co-
lor y "contraste" para demostrar los cortocircuitos intra-
cardiacos (CIA o CIV) o intravasculares (PCA).

FIGURA 9 Hipertensión venosa sistémica. Ecocar-

Pruebas de funcionamiento p u l m o n a r
A todo paciente con hipertensión pulmonar se le
deben practicar pruebas de función respiratoria
completa. Este tipo de estudios puede encontrar la
alteración funcional provocada por una neumopa-
tía primaria (obstructiva crónica, intersticial, res-
trictiva, etc.) y por otro lado, cuantificar el grado de
deterioro que la función respiratoria presente como
consecuencia de la neumopatía parenquimatosa,
la oclusión vascular pulmonar, de la vasculopatía
pulmonar consecutiva a la hipertensión pulmonar,
con las alteraciones del equilibrio acidobásico y
d e l a p r e s i ó n p a r c i a l ele o x í g e n o a r t e r i a l
(POjiresultante d e las mismas.
P r u e b a s serológicas
C u a n d o el cuadro clínico sugiere la presencia de
una colagenopatía, se deben solicitar las pruebas
diograma bidimensional. Mediante la aproximación
subcostal se demuestra una importante dilatación de
la vena cava inferior (VCI) producida por hiperten-
sión venosa sistémica. Nótese la llegada de esta vena
hacia la aurícula derecha (AD) también dilatada
serológicas necesarias dependiendo de la enferme-
dad: anticuerpos antinucleares y complemento; fac-
tor r e u m a t o i d e ; a n t i c u e r p o s antifosfolípidos,
anticardiolipinas, etc.
POLISOMNOGRAFIA
En aquellos pacientes con hipertensión pulmonar,
obesos con cianosis e hipoxemia, especialmente si
padecen síntomas sugestivos d e a p n e a del sueño,
la polisomnografía puede confirmar el diagnóstico.
C u a n d o se c u e n t a c o n alguna p o s i b i l i d a d

1133
CARDIOLOGÍA
terapéutica efectiva, la reducción de la hipoxemia
tiene una influencia definitivamente favorable para
disminuir las cifras de presión pulmonar.
Cateterismo cardiaco y
arteriografía p u l m o n a r
El cateterismo derecho, puede dar la siguiente informa-
ción valiosa en los pacientes con hipertensión pulmonar:
1. C o n la d e t e r m i n a c i ó n de la presión capilar
pulmonar se establece el diagnóstico diferen-
cial entre las causas de hipertensión pulmonar
q u e se originan en el corazón izquierdo (este-
nosis mitral, m i x o m a , insuficiencia c a r d i a c a ,
e t c . ) , d e las c a u s a s p a r e n q u i m a t o s a s o
vasculares p u l m o n a r e s . Estará elevada e n las
primeras, y normal e n las segundas; sin e m -
bargo, vale la p e n a enfatizar q u e no es raro
que e n pacientes c o n grave hipertensión pul-
monar no se logre enclavar el catéter para
cuantificar dicha presión.
2. El trayecto del catéter puede descubrir cardio-
patías congénitas c l í n i c a m e n t e inadvertidas
(PCA, CIA, CIV) que pueden ser la causa de la
hipertensión pulmonar.
3. La oximetría puede poner e n evidencia corto-
circuitos intracardiacos (arteriovenosos,
venoarteriales o mixtos).
4. La tensiometría cuantifica con exactitud los ni-
veles de la presión pulmonar. La respuesta de la
hipertensión pulmonar a la administración de
oxígeno, de oxido nítrico o epoprostenol es muy
importante para conocer el carácter espástico
(funcional) d e la elevación de las resistencias
pulmonares o por el contrario, su elevación
irreversible y permanente por avanzado daño
a n a t ó m i c o de las arteria las p u l m o n a r e s
(vasculopatía pulmonar)(ver capítulo de
CAKOIOPATÍAS CONGÉNITAS).
5. La determinación de la presión telediastólica del
ventrículo derecho ayuda a conocer su estado
funcional, la hipertensión telediastólica por arriba
d e 10 ó 12 m m h g será manifestación de insufi-
ciencia contráctil d e dicho ventrículo, o d e res-
tricción para su llenado (disíunción diastólica,
miocardiopatía restrictiva).
6. Los estudios angiográficos podrán poner en evi-
dencia las cardiopatías con cortocircuitos mix-
tos o venoarteriales (ver capítulo de C A R D I O P A -
T ( A S C O N C É N I T A S ) , o bien, podrán descubrir la
participación de las arterias pulmonares de un
proceso de arteritis diseminada (figura 10) o la
oclusión vascular por procesos embólicos (fi-
gura 11).
I N D I C A C I O N E S P A R A EL E S T U D I O H E M O D I -
N Á M I C O
C o n la historia clínica (figuras 1 , 2 y 3), el electro-
cardiograma (figura 4), la radiografía de tórax (figu-
ra 5) y el ecocardiograma e n todas sus modalida-
des (figuras 1, 6, 7, y 9), podemos establecer el
diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar; si
éste se acompaña o no de cardiopatía hipertensiva
pulmonar crónica, si el Cor pulmonale se e n c u e n -
tra en fase d e compensación o ya existe falla ven-
tricular derecha y se puede cuantificar c o n sufi-
ciente precisión la presión sistólica de la arteria
pulmonar (figura 6), y las resistencias pulmonares
(figura 8).
Finalmente, con el estudio ecocardiográfico po-
demos sin duda establecer prácticamente todas las
causas "cardiogénicas" de la hipertensión arterial
pulmonar (Cuadro 2).
Por último, c o n las pruebas de función respira-
toria, e n conjunto con la radiografía de tórax y e l
gammagrama pulmonar podemos encontrar las cau-
sas de origen parenqu¡matoso o vascular primario o
secundario, causantes d e la hipertensión pulmonar
y el grado de deterioro de la función respiratoria.
En otras palabras, mediante el estudio clínico y
la ayuda de métodos incruentos tenemos la certeza
diagnóstica en la gran mayoría de los casos de
hipertensión pulmonar, de tal forma que las indica-
ciones para el estudio hemodinámico son muy es-
pecíficas:
1. Paciente con hipertensión arterial pulmonar,
en quien a pesar d e contar con todos los es-
tudios de gabinete mencionados, no se tiene
c o n certeza el diagnóstico etiológico.
2. Paciente con hipertensión pulmonar debida
a c a r d i o p a t í a congénita y c o r t o c i r c u i t o
intracardiaco, e n quien se quiere conocer el
comportamiento c o n maniobras farmacoló-
gicas (oxígeno, vasodilatadores, etc.) de las
resistencias pulmonares para una eventual
indicación quirúrgica.
3. Sospecha d e tromboembolia no confirma-
d a c o n otros m é t o d o s . En estos casos la
angiografía p u l m o n a r es el m é t o d o más
i d ó n e o para e s t a b l e c e r el diagnóstico (fi-
gura 11).
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

FIGURA 10 Arteritis pulmo-

nar. La arteriografía pulmo-
nar con disparo de medio de
contraste a nivel del tronco,
demuestra las irregularida-
des importantes en el calibre
de las arterias pulmonares
como consecutivas de una
arteritis pulmonar. (Cortesía
del Dr. M. A. Martínez Ríos)

FIGURA 11 Tromboembolia pulmonar. La

arteriografía pulmonar demuestra la oclu-
sión embólica de los gruesos troncos de la
rama derecha, con una franca disminución
de la perfusión en el pulmón derecho en
relación con la del pulmón izquierdo. (Cor-
tesía del Dr. M. A. Martínez Ríos)

4. La única manera de confirmar sospecha diag- 6. Para confirmar el diagnóstico de hiperten-

nóstica de arteritis pulmonar es mediante la sión pulmonar primaria.
angiografía pulmonar (figura 10).
7. La valoración quirúrgica de las cardiopatías
5. C u a n d o se q u i e r e c o n o c e r la respuesta d e congénitas cianógenas (trasposición d e los
la presión p u l m o n a r a diferentes drogas grandes vasos, tronco común, enfermedad de
vasodilatodoras (isoproterenol, nifedipina, Taussing-Bing, conexión anómala d e venas
o x i d o nítrico, e p o p r o s t e n o l , e t c . ) e n p a - pulmonares con obstrucción, etc.) e hiper-
cientes con hipertensión arterial pulmonar tensión pulmonar d e b e contar con estudio
primaria. hemodinámico completo, ya que la valora-

Í1135

nexión anómala total de venas pulmonares), no es
capaz d e generar estos cambios e n la vasculatura
pulmonar en esta forma de hipertensión pulmonar
primaria, característicamente el gammagrama
pulmonar ventilatorio/perfusiorio es n o r m a l .
2. Arteriopatía p u l m o n a r t r o m b ó t i c a
Esta forma de hipertensión pulmonar primaria se
caracteriza por la presencia de lesiones e n las que
predomina la fibrosis de la capa íntima c o n una dis-
tribución excéntrica e n arterias y arteria las que se
asocia a hipertrofia de la capa media y a lesiones
fibrosas de la íntima distribuidas e n forma d e "par-
ches", pero sin lesiones plexiformes. Característica-
mente existen trombos antiguos, recanalizados, espe-
cialmente en las arteriolas pequeñas (microtrombosis).
Al parecer, la elevación de la presión pulmonar lesio-
na el endotelio vascular hasta el grado de crear
disrupción, lo cual dispara el mecanismo de la coa-
gulación; sin embargo, no se conoce a ciencia cierta
cuál es e l estímulo q u e cambia el carácter del
endotelio vascular de anticoagulante a procoagu-
lante; de esta manera, este proceso se constituye en
una enfermedad vascular pulmonar generalizada en
la que hay una proliferación difusa de la íntima acom-
pañada de trombosis arteriolar, que va progresando
en el tiempo e n lo que respecta a gravedad. C a b e
mencionar q u e en ocasiones la distinción entre h i -
pertensión pulmonar primaria de variedad plexo-
génica y la trombótica puede ser difícil porque algu-
nas pacientes pueden presentar manifestaciones
histológicas d e a m b a s f o r m a s . L a arteriopatía
pulmonar trombótica constituye el 20 al 5 6 % de los
casos de hipertensión pulmonar primaria. En esta
variedad d e hipertensión pulmonar primaria el
gammagrama pulmonar V/Q muestra múltiples de-
fectos d e perfusión (en parches) no coincidentes
con defectos ventilatorios.
3. E n f e r m e d a d v e n o c l u s i v a p u l m o n a r
Este padecimiento se caracteriza por una prolifera-
ción de la capa íntima de las venas y vénulas intra-
pulmonares que las afecta e n una forma disemina-
d a . Esta p r o l i f e r a c i ó n d e la í n t i m a o b l i t e r a
progresivamente la luz del vaso hasta ocluirlo com-
pletamente; e n el proceso de obliteración venosa y
venuiar, también aparecen fenómenos de trombo-
sis ¡ntravascular de los vasos afectados. Esta oblitera-
ción venosa diseminada es causa d e hipertensión
venocapilar pulmonar y secundariamente de hiper-
tensión arterial pulmonar la cual tiene un carácter
progresivo. En los estadios avanzados del padeci-
miento aparece fibrosis e n el lecho venuiar pulmo-
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
nar, que predispone a la microtrombosis in situ. Se
han informado casos de fibrosis mediastinal que se
acompañan de enfermedad venoclusiva pulmonar,
también se han descrito casos de este padecimiento
relacionado a enfermedades virales o a quimiotera-
pia; sin embargo, la enfermedad venoclusiva pul-
monar es un padecimiento m u y raro, y a q u e hay
menos de 1 0 0 casos informados en la literatura y
constituyen menos del 7 % de los casos de hiperten-
sión pulmonar primaria. Característicamente esta
forma de hipertensión pulmonar primaria se acom-
paña de hipertensión venocapilar clínica (disnea en
todas su formas), radiológica (líneas B de Kerley,
moteado difuso, redistribución del flujo, etc.), y
hemodinámicos (elevación d e la presión capilar
pulmonar).
• " "
4. Hipertensión p u l m o n a r e n las colagenopatías
Una forma d e hipertensión pulmonar primaria es la
asociada a enfermedades de la colágena. En efecto,
algunos de estos padecimientos se acompañan de
una neumopatía ¡ntersticia difusa, que consecutiva-
mente causa hipertensión pulmonar grave; en otros,
la causa es una vasculitis pulmonar difusa. El síndro-
me de Crestse acompaña de hipertensión pulmonar
primaria c o n cambios histopatológicos idénticos a
los encontrados e n la forma plexogénica d e la
hipertensión pulmonar primaria. Finalmente, s e ha
encontrado que el 4 0 % d e los pacientes con hiper-
tensión p u l m o n a r p r i m a r i a t i e n e a n t i c u e r p o s
antinucleares positivos. Por toda esta evidencia se
ha pensado que la hipertensión pulmonar primaria
es una enfermedad vascular de la colágena confina-
da al pulmón.
DIAGNÓSTICO
Es importante tener e n mente que para sospechar
el diagnóstico de hipertensión pulmonar prima-
ria, e n primer término se d e b e r á hacer e l diag-
nóstico de hipertensión pulmonar c o m o ya ha sido
m e n c i o n a d o p r e v i a m e n t e ; e n seguida se d e b e r á
certificar q u e la hipertensión pulmonar es grave,
con gran repercusión hemodinámica sobre el ven-
trículo derecho y la vasculatura pulmonar, lo cual
se evidencia principalmente e n e l electrocardio-
grama (figura 12), e n la radiografía de tórax (figu-
r a 13) y, finalmente, la hipertensión pulmonar no
tiene una causa c o n o c i d a , y a sea por neumopatía
primaria o por cardiopatía ( C u a d r o 2) e incluso su
utilidad n o sólo a y u d a a investigar u n a c a u s a
cardiovascular de hipertensión pulmonar, sino que
permite calcular e n u n a forma incruenta la pre-
1137
CARDIOLOGÍA
FIGURA 13 Hipertensión arterial pulmonar pri-
maria. La radiografía de tórax demuestra un índi-
ce cardiotorácico de 0.51 con la punta del corazón
levantado por hipertrofia y dilatación del ventrículo
derecho. El arco pulmonar se encuentra abomba-
do y la rama derecha de la arteria pulmonar
exageradamente dilatada en un caso de gran hi-
pertensión pulmonar primaria
1138:;
¡
¡
FIGURA 12 Electrocardiograma. Obsérven-
se signos de hipertensión ventricular dere-
cha (R alta en V , S profunda en V,, con
rotación del áQRS a +130" y un índice de
Lewis de -19 mm). Con importante sobre-
carga sistólica manifestada por la depre-
sión del segmento ST e inversión de la onda
T a lo largo de las derivaciones precordia-
les de V, a V por la dextrorrotación del
;
corazón con un c a s o de hipertensión
pulmonar primaria
sión sistólica de a arteria pulmonar (figura 6 ) , con
suficiente exactitud y las resistencias pulmonares
en unidades W o o d (figura 8 ) .
Por otro lado, para investigar las causas pulmona-
res de la hipertensión pulmonar nos valemos de la
radiografía de tórax, d e las pruebas de función respi-
ratoria, de la gasometría arterial, de la gammagrafía
pulmonar y la angiografía pulmonar (figura 1 0 , 1 1 y
14); así, la radiografía de tórax nos puede orientar al
diagnóstico de neumopatía primaria al enseñar cam-
bios de enfermedades parenquimatosas del pulmón,
mientras que si los campos pulmonares se visualizan
normales, es un signo en contra de una enfermedad
parenquimatosa pulmonar autóctona.
Por otro lad o , las pruebas de función respira-
toria pueden enseñar signos de broncobstrucción
con lo que se demuestra una neumopatía d e este
origen, pero si son n o r m a l e s o e n s e ñ a n un p a -
trón restrictivo p u e d e tratarse d e hipertensión
p u l m o n a r primaria (por rigidez del p u l m ó n ) , o
de una neumopatía restrictiva, es entonces c u a n -
d o la gasometría arterial p u e d e ser d e a y u d a . En
e f e c t o , si se d e m u e s t r a la presencia d e hiper-
c a p n i a , estaremos e n p r e s e n c i a d e una grave
neumopatía acompañada de hipoventilación
alveolar; pero si por el c o n t r a r i o , se d e m u e s t r a
normocapnia o h i p o c a p n i a , son signos a favor de
hipertensión p u l m o n a r p r i m a r i a . T a m b i é n la hi-
p o x e m i a d e grados variables es un signo cons-
tante y es debida a disminución del gasto pulmo-
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

H I P E R T E N S I O N PULMONAR

CAUSAS NEUMOIÓCICAS

RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX

Campos Alteraciones
• pulmón, ^hijersti
¡impíos
Enfermedad fcnfermcdad
parenquimatosa venoclusiva

PRUEBAS DE FUNCION
RESPIRATORIA

Patrón >^ Patrón

obstructivo restrictivo

Neumopatía /
Hipertensión Neumopatía
obstructiva
pulmonar restrictiva
primaria

/
CASES ARTERIALES

Normocapnia o Hipercapnía
hiporapnia

GAMAGRAMA
\ Síndromes de
hipoventilacion
GAMAGRAMA
VENTILATORIO
PERFUSIORIO
\ \
Normal
Defectos
segmentarios
Angiografía
pulmonar

Tromboembolia Normal

FIGURA 14

nar y al desequilibrio V/Q. El gammagrama pul- es normal, confirmará el diagnóstico de hiper-

monar ventilatorio y perfusorio es prácticamen-
te normal en la hipertensión pulmonar primaria,
mientras que en la neumopatía obstructiva se
afectan tanto el gammagrama ventilatorio como
el perfusorio (figura 20)., y e n la tromboembolia
pulmonar se demuestran defectos de llenado en
el gammagrama perfusorio mientras que el ven-
tilatorio es normal (figura 21); sin embargo, vale
la pena hacer notar que en la hipertensión pul-
monar primaria, variedad trombótica, el gamma-
grama perfusorio puede enseñar defectos de lle-
nado parecidos a los encontrados en la embolia
pulmonar. Finalmente, la enfermedad venoclu-
siva puede producir efectos difusos de la perfu-
sión pulmonar, razón por la que la angiografía
pulmonar nos permitirá hacer el diagnóstico de
tromboembolia con certeza (figura 11) o si ésta
tensión pulmonar primaria.
En resumen, si un paciente padece una grave hi-
pertensión pulmonar, la radiografía de tórax nuestra
normalidad en el parenquima pulmonar, lo mismo
que las pruebas de función respiratoria, las cuales sólo
revelan discreta restricción pulmonar; la gasometría
arterial enseña hipoxemia con normocapnia o
hipocapnia y, por fin, el gammagrama y la angiografía
pulmonar o angiorresonancia pulmonar son norma-
les, estaremos en presencia de una hipertensión
pulmonar primaria.
Vale la pena anotar que hay síntomas que se
presentan uniformemente en la hipertensión
pulmonar primaria y los cuales hay que tener
presentes porque no es raro que el diagnóstico
se sospecha cuando ellos, de primera intención
son recogidos por el médico; así, la fatigabilidad

1139
CARDIOLOGÍA
c o n s i d e r a b l e o el síncope de esfuerzo, pueden
presentarse tempranamente e n esta e n f e r m e d a d ,
y son t r a d u c c i ó n c l í n i c a de la d i s m i n u c i ó n d e l
gasto sistémico el c u a l es imposible incrementar
c o n e l esfuerzo por el a u m e n t o e x t r e m o d e las
resistencias p u l m o n a r e s q u e r e d u c e n e l gasto
p u l m o n a r y lo m a n t i e n e n fijo, efecto que se re-
fleja i n e x o r a b l e m e n t e sobre e l gasto s i s t é m i c o ;
asimismo, es frecuente la angina de pecho, cuyas
características clínicas son idénticas a las origi-
nadas por obstrucción c o r o n a r i a y la c u a l es d e -
bida a isquemia d e l v e n t r í c u l o d e r e c h o dilatado
c o n una poscarga e x c e s i v a , este m e c a n i s m o d e
isquemia m i o c á r d i c a ha sido demostrado e n a n i -
males d e e x p e r i m e n t a c i ó n . La c o m p r e s i ó n d e l
nervio r e c u r r e n t e por la dilatación e x c e s i v a d e l
tronco de la arteria p u l m o n a r (figura 1 3 ) p u e d e
causar disfonía (síndrome de Ortner) y, finalmen-
te, un evento terminal es la insuficiencia cardiaca
d e r e c h a q u e l a r d e o t e m p r a n o se h a c e
i r r e d u c t i b l e . L a s r a z o n e s p o r los c u a l e s e l
v e n t r í c u l o d e r e c h o c l a u d i c a s o n : 1. L a s o b r e -
c a r g a e x c e s i v a d e p r e s i ó n , 2 . La a p a r i c i ó n de
insuficiencia t r i c u s p í d e a q u e es c a u s a d e sobre-
carga d e v o l u m e n y 3. La isquemia d e l ventrículo
d e r e c h o , d e b i d o al estrés e x c e s i v o s o b r e la p a -
red m i o c á r d i c a tanto e n sístole c o m o e n diástole
q u e por un lado a u m e n t a n e l M V 0 y por otro 2
r e d u c e n el riego c o r o n a r i o .
Respuesta de las resistencias pulmonares con
vasodilatadores en pacientes c o n hipertensión
pulmonar.
D e los vasodilatadores utilizados para este fin se ha
demostrado que la A D E N O S I N A administrada a ra-
z ó n d e 5 0 ng/Kg/min. e n i n f u s i ó n c o n t i n u a ,
incrementando la dosis cada 2 min. hasta que el
paciente manifiesta síntomas indeseables (disnea o
d o l o r t o r á c i c o ) t a m b i é n se p u e d e u t i l i z a r
P R O S T A C I C L I N A (epoprostenol o P G 1 2 ) se admi-
nistra a razón de 2 mg/kg/min. hasta que aparece
cefalea, enrojecimiento facial o nausea. Finalmen-
te, también se puede administrar oxido nítrico me-
diante inhalación o por vía intravenosa para cono-
cer la respuesta vasodilatadora d e la vasculatura
pulmonar.
La administración d e estos fármacos durante
e l cateterismo cardiaco permite evaluar la res-
puesta d e la presión media de la arteria pulmonar,
las resistencias pulmonares (unidades W o o d ) , ín-
dice c a r d i a c o , presión de la aurícula d e r e c h a , sa-
turación de la m e z c l a venosa de oxígeno e n l a
arteria pulmonar y c o n ello se puede por un lado
diseñar el e s q u e m a terapéutico m a s a p r o p i a d o y
por otro c o n o c e r el pronóstico para la sobreviva
del paciente (vide infra).
Respuesta h e m o d i n á m i c a c o m p l e t a a vasodi-
latadores:
1. Reducción de > del 2 5 % de la presión media
de la arteria pulmonar (PMAP). Idealmente >
de 30 m m H g .
2. Reducción > del 33 % d e las resistencias pul-
monares (idealmente < de 6 U. W o o d ) .
3. Aumento del índice cardiaco.
4 . Aumento d e la saturación de la mezcla venosa
de oxígeno en la arteria pulmonar.
Se encontrarán tres grupos de pacientes: los que
responden satisfactoriamente; los que responden
parcialmente y los que no responden.
HISTORIA NATURAL
Generalmente la sobrevida d e estos pacientes ha
sido referida entre 2 a 5 años; sin embargo, hay
casos bien estudiados e n los que se ha documenta-
do una sobrevida mayor d e 10 años.
En nuestro medio, Sandoval y c o l . han e n c o n -
trado que hay un perfil hemodinámico c o n e l q u e
se puede predecir la buena o mala evolución a un
plazo de cinco años. En efecto, estos investigado-
res encontraron q u e aquellos pacientes en los
q u e la presión sistólica y m e d i a d e la arteria
p u l m o n a r y las resistencias p u l m o n a r e s estaban
m e n o s elevadas y el í n d i c e c a r d i a c o e r a m a y o r
e n el estudio basal, t e n í a n u n a sobreviva m a y o r
e n c o m p a r a c i ó n c o n los q u e m u r i e r o n . A s i m i s -
mo, aquellos que tuvieron una respuesta
h e m o d i n á m i c a c o m p l e t a ante el reto c o n
vasodilatadores, responder al tratamiento médi-
c o (vide infra) y tiene m a y o r sobreviva (media d e
5 años) e n c o m p a r a c i ó n a los q u e no responden
(2 a ñ o s ) . En los casos q u e r e s p o n d e n al reto
vasodilatador en el estudio h e m o d i n á m i c o lo
h a c e n sin c a í d a d e l gasto s i s t é m i c o ( e f e c t o
vasodilatador p r e d o m i n a n t e e n la vasculatura
p u l m o n a r ) , tienen una sobrevida d e l 8 6 % e n 5
años, mientras q u e por el contrario, e n aquellos
otros q u e son resistentes a dichos f á r m a c o s sólo
mostraron una sobrevida d e 4 5 % e n el mismo
lapso. C o n f o r m e e l gasto c a r d i a c o se reduce e n
forma progresiva, a p a r e c e n la fatigabilidad, l a
h i p o x e m i a y la d i s n e a .

C u a n d o el gasto cardiaco se encuentra impor-
tantemente reducido, aparecen c o m o consecuen-
cia el síncope d e esfuerzo y la insuficiencia cardiaca
derecha; finalmente, estos pacientes mueren súbi-
tamente o c o n insuficiencia cardiaca refractaria.
TRATAMIENTO
1. Hipertensión pulmonar potencialmente
curable
a ) Los pacientes con obstrucción mecánica del
corazón izquierdo son susceptibles de ser
curados d e la hipertensión pulmonar, cuan-
do el diagnóstico se establece oportunamen-
te y se administra al paciente un tratamiento
quirúrgico que en estos casos puede llegar a
ser salvador, tal y c o m o acontece e n la este-
nosis mitral apretada, e n e l mixoma de la
aurícula izquierda de la trombosis de próte-
sis mitral, en algunos casos de Cor triatiratum
o desembocadura anómala de venas pulmo-
nares con obstrucción de las mismas.
b) Algunos pacientes c o n acentuada hiperten-
sión telediastólica del ventrículo izquierdo,
debida a insuficiencia cardiaca grave (insufi-
ciencia aórtica aguda), estenosis aórtica apre-
tada o a disminución de la distensibilidad del
ventrículo izquierdo por isquemia (ruptura
de cuerdas tendinosas o músculo papilar de
la válvula mitral), al ser tratados quirúrgica-
mente del proceso causante d e la hiperten-
sión pulmonar, ésta desaparece.
Los pacientes que sobreviven un episodio de
0 embolia pulmonar masiva o no, generalmen-
te normalizan su presión pulmonar si sobre-
viven al cuadro agudo, c o n la condición de
que no repitan los episodios embólicos (v/de
infra).
d) Los pacientes c o n cardiopatías congénitas
y grandes cortocircuitos arteriovenosos
q u e presentan hipertensión p u l m o n a r d e
tipo h i p e r c i n é t i c o a u n c o n cifras m u y ele-
v a d a s , d e s c i e n d e n sus niveles d e presión
p u l m o n a r d e s p u é s d e la r e p a r a c i ó n q u i -
r ú r g i c a d e los d e f e c t o s c o n g é n l t o s . E n
a q u e l l o s q u e no logran a l c a n z a r c i f r a s
n o r m a l e s d e p r e s i ó n p u l m o n a r se d e b e
i n t e n t a r e l traslado d e l p a c i e n t e para re-
sidir e n c i u d a d e s a nivel d e l mar, d o n d e
l a presión parcial d e oxígeno atmosférico
es m a y o r ; c o n v i e n e recordar la importan-
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
cia q u e la h i p o x i a t i e n e para producir v a -
soconstricción d e las arteriolas p u l m o n a -
res, y c o n ello ¡a e l e v a c i ó n de las resisten-
c i a s v a s c u l a r e s y, p o r e l c o n t r a r i o , e l
considerable efecto vasodilatador q u e s o -
bre d i c h a s arteriolas tiene la alta c o n c e n -
tración d e oxígeno alveolar.
e) Pacientes con hipertensión pulmonar de evo-
lución crónica debida a oclusión vascular pul-
monar (tromboembolia pulmonar) ya sea re-
suelta o no después d e un episodio agudo, o
por eventos tromboem bol Icos repetidos. Con
frecuencia estos pacientes tienen algún tras-
torno de coagulación (deficiencia de proteí-
na C , de plasminogeno, de proteína S, o pre-
sencia d e anticardiolipinas o anticuerpos
antififosfolipidos. Para el diagnóstico de esta
entidad, además del cuadro clínico (figuras
1, 2 y 3), electrocardiográfico (figura 4 ) ,
radiológico (figura 5 ) , el ecocardiograma (fi-
gura 6 y 8) es de gran utilidad para corrobo-
rar el diagnóstico de hipertensión pulmonar
y cuantificarla; finalmente, el gammagrama
pulmonar perfusorio (figuras 2 5 y 26) permi-
tirá conocer !a causa de la misma, lo cual
puede corroborarse c o n angiografía pulmo-
nar (figura 11). Si la presión media de la arte-
ria pulmonar es mayor d e 40 m m h g y la
sobrevida a 3 años es sólo de 30 %, e n estos
pacientes se puede ofrecer la alternativa de
tratamiento quirúrgico (tromboendarterecto-
mía pulmonar)pues si es satisfactoria, se cam-
bia definitivamente el pronóstico maligno de
la enfermedad (figura 15), cabe mencionar
q u e e n algunos casos se observa resolución
espontánea de los trombos intravasculares.
En efecto, a todos aquellos pacientes con pre-
sión media d e la arteria pulmonar menor de
40 mmhg, se les debe dar tratamiento médi-
co a base d e anticoagulación oral (acenocu-
marina o warfarina), con lo que se debe man-
tener el tiempo d e protrombina entre 20" y
30" o entre 2 y 3 del índice internacional
normalizado (INR). Cuando por venografía o
ultrasonografía se demuestra trombosis venosa
en miembros inferiores (figura 16), debe co-
locarse un filtro en la vena cava inferior.
^
Hipertensión pulmonar potencialmente
incurable
a) C u a n d o la elevación de la presión es conse-
cutiva a padecimientos pulmonares en fases
CARDIOLOGÍA

FIGURA 15 Tromboendarterectomia pulmonar. Radiografía de tórax. A: el estudio muestra cardiomegalia

(ICT 0.52), abombamiento del cono de la pulmonar, ausencia de la rama pulmonar izquierda e hiperclaridad
de la región media y apical del pulmón izquierdo (Signo de Wastermark). B: después de haber realizado
tromboendarterectomia de la rama pulmonar izquierda el ICT se reduce a 0.36 y aparece la rama izquierda
pulmonar y la circulación en la región antes hipoperfundida. (Cortesía del Dr. julio Sandoval)

muy avanzadas (bronquiectasia, neumopatía sión pulmonar a una evolución "maligna"

obstructiva crónica, importante xifoescoliosis
dorsal, etc.), la hipertensión pulmonar no
puede ser tratada, al no poder erradicar la
enfermedad causal. La evolución larvada del
proceso, condiciona cardiopatía hipertensiva
pulmonar crónica.
b) La hipertensión pulmonar debida a microe-
mbolismo crónico observa una evolución
tórpida e insidiosa, pero que finalmente con-
duce a la hipertensión pulmonar sostenida si
no son prevenidos los episodios embólicos.
c) La hipertensión pulmonar (generalmente a
nivel sistémico o mayor), producida por daño
a n a t ó m i c o de las arteriolas p u l m o n a r e s
(vasculopatía pulmonar) de los pacientes que
tienen cardiopatías congénitas, inicialmente,
c o n cortocircuito arteriovenoso ( P C A , C I V ,
C I A ) y que aparece en las fases avanzadas del
padecimiento, generalmente no remite aun-
que al paciente se le repare quirúrgicamente
el defecto "congénito" (con muy alio riesgo
quirúrgico) (ver capítulo de G \ R D I O P A T Í A S C O N -
comportándose muy similar a c o m o lo hace
la hipertensión pulmonar primaria. Nueva-
mente, el rodear al paciente de un medio
ambiente más favorable (atmósfera al nivel
del mar), puede retardar la evolución de es-
tos enfermos, no se conoce tratamiento es-
pecífico para este proceso.
d) Hipertensión pulmonar "primaria". Este pro-
ceso hasta la fecha se puede considerar como
incurable, ya que no se conoce ninguna me-
dida terapéutica que haya demostrado efica-
cia para disminuir las cifras d e presión pul-
monar en forma efectiva o que prolongue la
vida de estos enfermos, la sobrevida de ellos
está e n relación c o n los niveles de elevación
de la presión pulmonar: a mayor grado de
hipertensión pulmonar, menor sobrevida. Es
c o m ú n que la muerte aparezca dentro de los
cinco años siguientes a la aparición d e los
síntomas del padecimiento.
P R O N O S T I C O

GÉNITAS) el daño vascular pulmonar condicio-

El pronóstico de la hipertensión pulmonar primaria
na la progresión inexorable de la hiperten-
está e n relación c o n varios marcadores:

F I G U R A 16 Trombosis
venosa profunda. Al ultra-
sonido venoso demuestra
la presencia de un trombo
oclusivo en la vena femo-
ral profunda
a) Clase funcional: La clase fruncional > de clase
II que no mejora c o n tratamiento médico es un
signo de mal pronóstico.
b) Función ventricular derecha: La insuficiencia
ventricular derecha que no revierte con el trata-
m i e n t o m é d i c o t a n t o de la h i p e r t e n s i ó n
pulmonar como de la propia falla ventricular es
un marcador de mal pronóstico.
c) Caminata de 6 minutos: La incapacidad para
c a m i n a r por lo m e n o s 3 0 0 metros o u n a
desaturación arterial > d e 10 unidades es un
marcador de gravedad y por ende de mal pro-
nóstico, asimismo un consumo de oxígeno máxi-
m o ( V O , ) < d e 10.4 ml/Kg/min tiene el mismo
significado.
d) Cateterismo cardiaco: marcadores de menor
sobrevida:
1) La ausencia de reserva vasodilatadora ante el
reto farmacológica marca una reducción franca
de la sobreviva.
2) U n a presión media de la aurícula derecha >
d e 10 m m H g .
3) La mezcla de saturación venosa < de 6 0 % .
4) Indice cardiaco < 2L/'m /min. que no aumenta
J 2
después de 3 meses d e tratamiento.
TRATAMIENTO MEDICO
1. M e d i d a s generales:
a) Mantener peso ideal (índice de masa corpo-
ral entre 24 y 2 7 kg/m ). 2 infusión ambulatoria. Es indispensable e n -
b) Evitar embarazo.
c) Evitar infección, especialmente respiratoria.
d) Anticoagulación oral.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
e) O x í g e n o nocturno (2 L/min, por puntos
nasales).
f) Digital y diurético para la insuficiencia cardiaca
derecha.
2. Tratamiento farmacológico:
a) Calcioantagonistas (Nifedipina)
Indicados en pacientes en los que se demues-
tra en el cateterismo cardiaco que la presión
media pulmonar desciende > 10 m m H g , y
alcanza < de 40 m m H g con un aumento con-
comitante d e l gasto cardiaco y que se e n -
cuentran en una clase funcional de I a l l l . Se
administran dosis altas de nifedipina (240 mg.
dividida e n dos o tres dosis). Estos pacientes
alcanzan una sobreviva de 9 5 % a 5 años e n
comparación con aquellos que no respon-
d e n a este tratamiento en quienes la sobrevi-
va en el mismo lapso es de tan solo 36 %.
Conviene mencionar que el tratamiento debe
d e iniciarse a dosis bajas, la cual debe au-
mentarse paulatinamente hasta la mayor do-
sis tolerada, siempre intentando que se al-
cance la dosis mencionada.
b) Prostaciclina (Epoprostenol o PG1 )
Es sustancia es una prostaglandina ( P C 1 , ) con
un poderoso efecto vasodilatador arterial, que
incluye a su administración crónica está indi-
cada e n pacientes con clase funcional IV. Su
administración crónica es por vía intravenosa,
r a z ó n por la q u e es n e c e s a r i o instalar
quirúrgicamente un catéter de Hickman para
trenar al paciente e n el escrupuloso manejo
del mismo para evitar infección y/o trombo-
sis. Este fármaco puede incrementar sígnifi-
- 4 ^
CARDIOLOGÍA

EMBOLIA PULMONAR

V
Oclusión Estimulación
receptores Tromboémbnlo
vascular
yuxta-alveolares

Áreas ventiladas Vía vagal Activación trombina

no perfundidas aferente

Agregación plaquetas
Desequilibrio V/Q Liberación: serotonina,
Estimulación
bistamina, tromboxano A,
central núcleo ADP
respiratorio

"Ventilación laquipnea Broncoespasmo

desperdiciada"

, ! . AVolurr
c Volumen X Resistencias al
•
f espacio muerto I . flujo aereo
corriente
{• Distensibilidad •
pulmonar •

II
FIGURA 17 5fecfo de la oclusión
1 vascular pulmonar sobre la mecánica
pulmonar
PA CO2 7

cativamente la sobreviva de los pacientes mas
graves y usualmente es bien tolerada; sin
embargo, su administración crónica puede
producir síntomas colaterales indeseables
como rubicundez facial, diarrea y en ocasio-
nes dolor en el maxilar inferior al masticaren
unos pacientes y dolor crónico d e los pies.
Su administración también causa taquifilaxla
por lo que e n el tratamiento crónico e n oca-
siones es necesario el aumento periódico de
la dosis. H a y casos documentados de trata-
miento de este grupo d e pacientes por mas
d e 10 años c o n efecto satisfactorio.
Finalmente, en pacientes con clase fun-
cional IV la prostaciclina puede ser tratamien-
to puente para el trasplante de pulmón.
Bosentan
Este fármaco es un bloqueador de los recep-
tores de endotelina lo cual le confiere su
efecto vasodilatador e n la vasculatura
sistémica y pulmonar. Su presentación es en
tabletas de 6 2 . 5 y 125 m g . Para administra-
ción oral lo cual ofrece una importante ven-
taja para el paciente c o n un tratamiento cró-
nico. Este fármaco puede administrarse e3n
conjunto con calcioantagonistas inhibidores
de la ECA y anticoaguiantes.
Se debe iniciar c o n una dosis de 6 2 . 5 mg
c/12 hrs. por un mes y después intentar el
aumento a 125 m g . c/12 hrs. por un mes y
después intentar el aumento a 125 mg c/12
hrs. Este m e d i c a m e n t o ha demostrado una
sobreviva de 9 3 % a un año y 8 4 % a dos años
e n pacientes c o n hipertensión pulmonar pri-
maria c o n clase funcional 11l—IV. Desafortu-
nadamente en el 11 % d e los pacientes pro-
d u c e daño hepático c o n elevación d e la
aminotransferasa que obliga a suspender el
fármaco.
d) Sildenafil
Se e n c u e n t r a n en proceso estudios
prospectivos con este fármaco en pacientes
con hipertensión pulmonar primaria en clase
funcional lll. Su efecto vasodilatador es debi-

1144»

do a que inhibe la PDE-5 todavía no se cuenta
con resultados para saber si puede ocupar un
lugar en el tratamiento d e esta enfermedad.
Trasplante de pulmón
En aquellos pacientes que se encuentran e n
clase funcional l l l - I V y q u e y a no responden al
tratamiento c o n epoprostenol; e n estos pacien-
tes la mortalidad es alta (entre 16 y 2 9 % ) . La
sobreviva al año es de 70 %, a los 2 años 6 0 %
y a los 5 años d e 4 0 % . U n o de los principales
problemas es la escasez de donadores y el tiem-
po prolongado para el receptor. Los sobrevi-
vientes al transplante tienen c o m o complica-
ciones tardías la bronquiolitis obliterante, el
rechazo agudo y la posibilidad de infecciones
oportunistas.
e) Anticoagulantes
Los C o u m a r í n i c o s e n pacientes c o n hiper-
tensión pulmonar primaria aumentan la so-
b r e v i v a . El I N R se d e b e d e m a n t e n e r e n -
tre 2 y 2 . 5
3. Tratamiento intervencionista
En años recientes se ha intentado realizar septos-
tomía auricular mediante cateterismo derecho
en aquellos pacientes c o n h i p e r t e n s i ó n
pulmonar primaria incapacitados por fatigabili-
dad extrema o sincope. Con el procedimiento
se favorece el corto circuito venoarterial a nivel
auricular y ello alivia la hipertensión intracavita-
ria d e aurícula y ventrículo derecho y por otro
lado aumenta el gasto sistémico.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
EPIDEMIOLOGIA
En la unión americana se ha calculado que se pro-
ducen 3 0 0 , 0 0 0 hospitalizaciones por tromboembo-
lia pulmonar anualmente, d e los cuales e n 5 0 , 0 0 0
es la causa d e la muerte (16.6 % ) . A u m e n t a progre-
sivamente su frecuencia con la e d a d . Cuando este
problema aparece en jóvenes, casi siempre un esta-
do de hipercoagulabilidad es la causa. En el 90 % de
los casos hay trombosis venosas de las venas profun-
das de los miembros inferiores. En los estadios muy
tempranas de enfermedades neoplásicas, se pre-
sentan estados de hipercoagulabilidad que condi-
cionan trombosis venosas y episodios tromboembó-
licos que muchas veces son la primera manifestación
de la enfermedad neoplásica.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
FACTORES DE RIESGO
Estado de hipercoagulabilidad
El principal factor d e riesgo para que aparezca un
evento tromboembólico en el pulmón es la trom-
bosis venosa profunda de miembros inferiores o
venas pélvicas mas raramente las venas axilares o
subclavias son el origen de los émbolos pulmona-
res. Por lo tanto, cualquier condición que favorece
la aparición de trombosis venosa, es favorecedora
de tromboembolia pulmonar; las alteraciones que
favorecen la trombosis profunda, lo hacen al produ-
cir un estado de hipercoagulabilidad, la cual puede
ser secundaria a factores externos o bien a altera-
ciones propias del proceso de coagulación (hiper-
coagulabilidad primaria o trombofilia).
Hipercoagulabilidad s e c u n d a r i a
Todas aquellas condiciones que favorecen la estasis
venosa o la lesión endotelial favorecen a su vez la
trombosis venosa profunda; así, la inmovilización
e n el post-operatorio específicamente de cirugía
abdominal, cirugía de cadera ( 7 6 %) o cirugía de
rodilla (47 % ) , también la cirugía coronaria tiene
un riesgo del 20 % para tener una trombosis venosa
profunda, los politraumatizados la presentan e n el
5 8 % y los pacientes inmovilizados e n la unidad de
cuidados intensivos alcanza el 33 %.
Por otro lado los anticonceptivos orales produ-
cen resistencia a la acción de la proteína C y por ello
tienen un efecto procoagulante (hipercoagulabilidad
secundaria); ello explica el incremento en el riesgo
para trombosis venosa profunda.
La tromboembolia pulmonar es la principal cau-
sa de muerte materna durante el embarazo porque
la trombosis del sistema deofemoral aparece en ellas
con frecuencia y lo mismo acontece con las mujeres
que presentan graves complicaciones obstétricas.
Otro factor de alto riesgo para trombosis venosa
profunda es el cáncer (trombofilica secundaria), en
efecto, hay ciertos tipos de cáncer c o m o el de
páncreas, de varios hematoma o cerebral e n los que
la trombosis venosa profunda es frecuente y en oca-
siones procede la aparición clínica de los síntomas
del tumor, hasta e n 6 meses.
Finalmente, la permanencia de un catéter veno-
so central prolongada predispone a la trombosis
venosa, especialmente si hay complicación séptica.
Hipercoagulabilidad (trombofilia) primaria
Los factores q u e producen un estado de hipercoa-
gulabilidad primaria (trombofelia)yporello, la trom-
bosis ¡ntravascular s o n :
1145
CARDIOLOGÍA

1) Deficiencia de la proteína C 3. La activación de metabolitos vasoaclivos, des-

pués de una oclusión embólica produce como
2) Resistencia a la proteína C por mutación del
regla espasmo bronquial, lo cual se traduce en
factor V de Leiden
aumento de resistencias al flujo aéreo y dismi-
3) Deficiencia de antitrombina lll
nución de la distensibilidad pulmonar.
4) Hipernomocistenemia
La hipoxemia en la embolia pulmonar es un ha-
5) Anticuerpos antifosfolípidos: abarca anticuerpos
llazgo prácticamente constante, aparece cuando la
anticardiolipina y el anticoagulante lupico.
oclusión embólica es mayor del 13 % del área de
corte seccional del árbol arterial pulmonar (figura
Estas alteraciones hematológicas se acompañan
17) y se debe a dos mecanismos fundamentales que
de fenómenos trombóticos tanto venosos como
producen desequilibrio en la relación V/Q:
arteriales y por ello, cuando se hacen presentes en
la sangre de los pacientes, aparece un incremento 1. Áreas ventiladas no perfundidas, secundarias a la
muy significativo en la posibilidad de trombosis oclusión vascular (ventilación desperdiciada).
¡ntravascular.
2. Áreas perfudidas pero no ventiladas (aumen-
El brusco aumento de la presión pulmonar
to de los cortocircuitos intrapulmonares), pro-
sobrecarga en forma aguda al ventrículo dere-
ducidos por el espasmo bronquial.
cho. Cualquier neumopatía que llegue a c o m -
prometer importantemente la fisiología respira-
toria y circulación pulmonar puede tener este Características d e la h i p o x e m i a e n la e m b o l i a
efecto (ejemplo: neumotorax, neumopatía lobar, pulmonar
neumonía de focos múltiples, etc.). La causa más
frecuente e importante de cardiopatía hiperten- a) Aparece en el 95 % de los pacientes.
siva pulmonar aguda, es la embolia pulmonar; b) El grado de hipoxemia está en relación directa
ésta puede ser por trombos sanguíneos, fragmen- con el grado de obstrucción vascular pulmonar.
tos de material lipoideo (embolia grasa), tumoral,
trombos sépticos o incluso fragmentos de mate- c) Puede no existir en el 5-10 % de los pacientes
riales extracorpóreos (catéteres, marcapasos, con embolia pulmonar (obstrucción vascular
etc.). Las neumopatías generalizadas (broncomeu- menor del 1 3 % ) .
monía) son capaces de producir cor pulmonale
d) Es la única manifestación del episodio embólico
agudo e insuficiencia cardiaca, especialmente en
cuando la obstrucción es de 25 % o menos del área
los niños, mientras que la embolia pulmonar es
la causa más frecuente de la aparición de éste en de corte seccional de la vasculatura pulmonar.
el adulto. e) La sensibilidad de la hipoxemia para recono-cer
una embolia pulmonar es de 97 %; sin embargo,
su especificidad es muy baja (24 %) porque hay
FISIOPATOLOGÍA un número muy grande de padecimientos que
pueden producirla.
La embolia pulmonar tiene tres efectos fundamen-
tales (figura 15) sobre la mecánica pulmonar.
H i p e r t e n s i ó n arterial p u l m o n a r e n la e m b o l i a
pulmonar
1. La oclusión de un vaso pulmonar trae como
consecuencia la falta de perfusión de áreas 1. Aparece en el 95 % de los pacientes.
bien ventiladas (desequilibrio ventilación-per-
2. La hipertensión pulmonar aparece cuando el gra-
fusión V/Q), lo cual se traduce en un aumento
do de obstrucción vascular del pequeño circuito
del espacio muerto funcional (ventilación des-
alcanza por lo menos el 30 % del área de corte
perdiciada).
seccional.
2. La estimulación de receptores pulmonares
3. El nivel de hipertensión pulmonar se encuentra en
produce taquipnea por vía refleja, lo cual cau-
relación directa con el grado de obstrucción vascular.
sa hiperventilación y aumento en la elimina-
ción de C O , por lo que la alcalosis respirato- 4. En el paciente previamente sano, las cifras de la
ria es un hallazgo c o m ú n en la embolia presión sistólica de la arteria pulmonar no exce-
pulmonar. den, generalmente, las de 60 mmhg.

5. C u a n d o la elevación de la presión pulmonar es
más importante se debe sospechar que el pa-
ciente y a tenía previamente cierto grado de hi-
pertensión pulmonar.
R e s p u e s t a h e m o d i n á m i c a a la o c l u s i ó n
v a s c u l a r p u l m o n a r (figuras 1 9 , 2 0 Y 21)
Cuando la obstrucción es por lo menos del 3 0 % de
la vasculatura del circuito menor, se provoca a u -
mento de la presión sistólica y media d e la arteria
pulmonar. Esta hipertensión pulmonar se debe tan-
to a la obstrucción mecánica c o m o a espasmo
arteriolar mediano por la liberación exagerada de
metabolitos vasoactivos (tromboxano A y
serotonina), y a la propia hipoxemia, lo que trae
como consecuencia sobrecarga aguda del ventrícu-
lo derecho (figura 21).
Si la obstrucción vascular no es importante, será
ligera o moderada y producirá sólo una ligera so-
brecarga ventricular d e r e c h a . Este efecto estimu-
lará la contractilidad d e l mismo ventrículo m e -
diante el f e n ó m e n o d e A n r e p , o s e a , e l a u m e n t o
d e la presión vascular a u m e n t a la contractilidad
ventricular, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la longitud
diastólica d e la f i b r a , a este f e n ó m e n o , q u e no
d e p e n d e de la ley de Starling se le ha d e n o m i n a -
d o regulación h o m e o m é t r i c a o f e n ó m e n o d e
A n r e p (figura 20).
MECANISMO DE LA HIPOXEMIA EN TROMBOEMBOLIA PULMONAR
•
Ventilación
• desperdiciada
FIGURA 18
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
Por otro lado, la hipoxemia secundaria provoca
estimulación adrenérgica y c o n ello taquicardia y
venoconstricción, la taquicardia aumenta el gasto
c a r d i a c o a l a u m e n t a r la f r e c u e n c i a y la
venoconstricción al incrementar el retorno venoso
y con ello el volumen diastólico (ley de Starling).
Todos estos fenómenos culminan e n un incremento
del gasto cardíaco (figura 20). Forma en que se com-
pensa la función hemodinámica después de una
sobrecarga aguda; sin embargo, cuando la oclusión
vascular es masiva (figura 21) (obstrucción del 6 0 %
o más de la vasculatura pulmonar), la sobrecarga
ventricular derecha será extrema. Este aumento s ú -
bito de la poscarga es intolerable para el ventrículo
2
derecho; e n otras palabras, no puede contraerse
contra una carga tan grande, aparece entonces, di-
latación d e dicha cavidad. En estas condiciones, la
estimulación adrenérgica secundaria a la hipoxe-
mia resulta inconveniente porque la estimulación
d e la ley de Starling y la taquicardia sólo logran
aumentar el c o n s u m o d e oxígeno miocárdico sin
lograr v e n c e r el obstáculo q u e constituye la gran
hipertensión pulmonar. Por otro lado, el aumento
inapropiado d e la poscarga para el ventrículo d e -
r e c h o , p r o v o c a u n a r e d i s t r i b u c i ó n d e l flujo
c o r o n a r i o . En efecto, se ha demostrado q u e e l
importante incremento d e l estrés e n d o c á r d i c o ,
c o n d i c i o n a un aumento compensador d e l riego
Oclusión vascular
pulmonar
Espasmo
bronquial
Áreas ventiladas no Áreas perfundidas
perfundidas no ventiladas
. ,-
. . I ' T . .. i • t i » n l i l í I - \t
CC inlrapul- i c c
intrapul-
monares manares
monares
DESEQUILIBRIO
V/Q
HIPOXEMIA
1147
CARDIOLOGÍA

RESPUESTA HEMODINAMICA DE LA OCLUSION VASCULAR PULMONAR

OCLUSIÓN VASCULAR
PULMONAR

SEROTONINA

HIPERTENSION
ARTERIAL PULMONAR
ESPASMO ARTERIOLAR

:
SOBRECARGA SISTÓLICA VASOCONSTRICCIÓN
AGUDA V. D.

HIPOXEMIA
FIGURA 19

RESPUESTA HEMODINÁMICA A LA OCLUSIÓN VASCULAR PULMONAR

Hipertensión pulmonar ^ , Hipoxemia

aguda + +

Sobrecarga aguda del Estimulación

Venoconstricción
ventrículo derecho adrenérgica

Fenómeno de Anrep &TCli] E>l L,

t ¡i
Taquicardia
tPm\D
1!
T Contractilidad
• Ley de Starling

"M ÍNDICE CARDIACO

FIGURA 20

coronario a l subendocardio y ello consecuente- p l a z a h a c i a la izquierda (vide infra). Lo c u a l , e n

mente provoca la isquemia subepicárdica. En otras
palabras, el ventrículo d e r e c h o sufre isquemia
m i o c á r d i c a real e n el subepicardio. Si a este he-
c h o agregamos el i n c o n v e n i e n t e incremento d e l
M V O , q u e c o n d i c i o n a la estimulación adrenér-
; nómenos que e n conjunto contribuyen a la caída
gica se comprenderá c ó m o fácilmente la isquemia
m i o c á r d i c a puede alcanzar proporciones impor-
tantes y por lo m i s m o , contribuye a la falla c o n -
tráctil del ventríc
conjunto c o n la reducción d e l llenado diastólico,
h a c e q u e el ventrículo izquierdo r e d u z c a sus d i -
m e n s i o n e s , sus v o l ú m e n e s , su presión y por lo
tanto, su gasto (interdependencia ventricular), fe-
d e l gasto s i s t é m i c o y a la aparición de pulso
paradógico de Kussmaul.