Infarto del miocardio con

elevación del segmento ST

 IAM

 Surge cuando disminuye de manera repentina

el flujo de la sangre por las coronarias después
que un trombo ocluyó una de estas arterias
afectada de aterosclerosis.

 La lesión es producida o facilitada por factores

como tabaquismo, hipertensión y acumulación
de lípidos
Cuadro clínico inicial

 En el 50% de los casos parece haber un factor desencadenante, como el

ejercicio, el estrés.
 La molestia incial es el dolor profundo y visceral. Como sensación de
pesantez, constrictivo y opresivo, intenso y duradero
 Localizado en la zona central del tórax, en el epigastrio o ambas que se
irradia a los brazos.
 Sitios menos comunes a donde se irradia el dolor son, abdomen, espalda,
maxilar inferior y cuello
 Acompañado de diaforesis, nausea, vomito, ansiedad.
 Disnea, sincope, epigastralgia, singulto.
Examen físico

 Palidez, diaforesis y frialdad de las extremidades

 Taquicardia, hipertensión
 Aparición de 4to y 3er ruido cardiaco.
 Hipotensión, bradicardia.
 En un 15% de los casos puede ser indoloro, especialmente en pacientes
diabéticos, mujeres u hombres ancianos.
 Muerte súbita.
Según los signos clínico de falla
ventricular izquierda
 Clasificación Killip para enfoque terapéutico y pronóstico.
 I ) sin falla ventricular: ausencia de crépitos pulmonares o S3. Mortalidad del 6%
 II ) falla ventricular leve: crépitos pulmonares en menos del 50% de los campos
pulmonares o presencia de S3. Mortalidad del 17%
 III ) falla ventricular severa: crépitos pulmonares en mas del 50% de los campos
(edema pulmonar). Mortalidad del 38%
 IV ) choque carcinogénico. Mortalidad del 81%
Definiciones

 Isquemia: alteraciones en la onda T,

 picuda: isquemia subendcarica
 invertida: isquemia sub epicardica
 Lesión: alteración del segmento ST
 elevación: lesión subepicardica o transmural
 depresión : lesión sub endocardica.
 Necrosis: alteración del QRS:
 presencia de onda q: la onda debe ser mayor de 1/3 del complejo QRS o del
total del complejo
 Métodos de laboratorio
EKG
 En la fase inicial de la etapa aguda: elevación del ST de 0.1mV por lo menos en dos
derivaciones adyacentes de extremidades o derivaciones contiguas.
 Elevación del segmento ST de 0.2mV (o 2.5 mm, 1.5 en mujeres)en por lo menos dos
derivaciones precordiales adyacentes.
 La localización anatómica se hará de acuerdo con los cambios electrocardiográficos
característicos
Septal V1 y V2
Anterior V3 Y V4 arteria descendente anterior
Anteroseptal V1 a V4
Lateral I , aVL, y v6 ADA
Lateral alto I Y aVL
Anterolateral I, aVL, V3 a V6
Anterior extenso I, aVL, V1 a V6 DA proximal a la 1ra perforante septal.
Inferior II, III, aVF coronaria derecha 80% circunfleja 20%
apical II, III, aVF y una o mas de las precordiales V1 a V4
Caras

 Inferior: DII, DIII y AVF

 Lateral alta: DI y aVL
 Septo: V1 y V2
 Anterior: V3 y V4
 Lateral baja: V5 y V6
Casos especiales
 Posterior: descenso del ST de mas de 0.2 mv (0.5 mm) en V1 y V3,
onda T positiva o aplanada y/o onda R alta de mas de 40 mseg
de duración en V1 o V2. (tomar V7-V9)
 Ventrículo derecho: elevación del segmento ST de mas de 0.1
mV en V3R y V4R.

 BRI:
 elevación del ST mayor a 1 mm en derivaciones con QRS positivo
 Depresión del ST mayor a 0.5 mm en V1 y V3
 Elevación del ST mayor 5 mm en derivaciones con QRS negativo.
 Biomarcadores cardiacos o enzimas
 Mioglobina: es la primera en elevarse, 2-3 hrs
 CpK Y CK-MB: Sobrepasan el limite normal entre 4-8 horas después de iniciado el
infarto, alcanzan el pico máximo a las 24 hrs. Se normalizan a los 3 o 4 días.
 TROPONINA : enzima exclusivamente intracardiaca, alta especificidad. Se
disponen de pruebas para evaluar la I y la T, siendo la T la mas utilizada.
 Se detecta en las primeras 3-4 horas y puede permanecer elevados de 7 a10 días
Elevación 5 veces mas del valor de referencia.
Tratamiento

 Oxigenación: un bajo flujo de oxigeno durante las primeras horas, ya que

los pacientes con infarto presentan una ligera hipoxemia.
 Control del dolor:
 Nitratos: si la presión arterial sistólica es mayor a 100 mmHg. Nitroglicerina 0.4 mg
a intervalos de 5 minutos
 Morfina: 2 – 4 mg IV y repetir según la respuesta cada 15 minutos.
Alternativamente se puede utilizar meperidina 20-40 mg.
 Tratamiento con Tromboliticos
 Deben ser considerados en todo paciente Contraindicaciones
con infarto en curso, en las primeras 12 Enfermedad cerebrovascular
horas de evolución. hemorrágica previa
 Estreptoquinasa: 1.500.000 unidades diluidas Hipertensión arterial no controlada
en 100 cc de dextrosa al 5% entre 30 y 60
Cirugía mayor durante las ultimas
minutos.
2 semanas
 Activador tisular del plasminógeno rT-PA:
Sangrado activo, HGIS
100 mg disueltos en agua destilada así:
Disfunción hepática severa
 10 ml en bolo en 2 minutos
ECV no hemorrágico en los últimos
 50 ml en los siguientes 30 minutos
12 meses.
 35 mg durante los 60 minutos siguientes
 Complicaciones: hemorragia, muerte
 Tratamiento farmacoterapia

 Antiagregacion plaquetaria: objetivo de disminuir la tendencia de trombosis y

conservar el flujo sanguíneo adecuado.
 Acido acetilsalicílico: dosis de carga 300mg, luego100 mg/24 hrs
 Clopidogrel: dosis de carga 300 mg, luego 75 mg/24 hrs
 Anticoagulación:
 Heparina no fraccionada: 60 u/kg de peso en bolo, seguida de 12
U/kg/hora hasta mantener INR 2-2.5
 Heparina de bajo peso molecular: enoxaparina 1mg/kg de peso C/12 hrs.
 Tratamiento farmacoterapia

 Bloqueadores beta-adrenérgicos
 Metoprolol 5 mg IV. 50 mg /6hrs por 48 hrs. Luego 100 mg/12 hrs.
 Bisoprolol: 5 mg p.o c/24 hrs
 IECA: disminuyen el remodelado ventricular después del infarto,
con reducción ulterior del riesgo de insuficiencia cardiaca.
 Estatinas :
 Atorvastatina: dosis de carga de 80 mg luego 40 mg/24 hrs
 Rosuvastatina: 20 mg /24 hrs
 complicaciones
 Arritmias: extrasístoles, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, taquicardia
supraventricular, bloqueos auriculo-ventriculares
 Choque cardiogenico: cuando el infarto es extenso y compromete mas del
40% de la masa mioardica, se presenta un estado de hipoperfusion aguda,
severa y prolongada. Se observan signos de insuficiencia circulatoria: cianosis,
piel fría, oliguria, estupor.

 Insuficiencia mitral: causada por isquemia o infarto de un musculo papilar,

llevando a disfunción o ruptura. Se observa signos de edema pulmonar,
además de aparición de un soplo sistólico apical.
 Ruptura septal: se manifiesta por soplo holosistolico rudo, de gran intensidad.
Signos de falla cardiaca, congestión pulmonar.
 Perforación ventricular: cuadro catastrófico, hipotensión , taponamiento
cardiaco.
Gracias