ESÓFAGO.

INTRODUCCIÓN

Estruc · Longitud: 18-26 cm. Diámetro: 2-3cm, colapsado si no hay

tura deglución. Pasa por DETRÁS del cayado.
· Línea Z u ora serrata: unión gastroesfoágica.
· EES (anatómico): músculo cricofaringeo.
· EEI (fisiológico): haces diafragmáticos + ligamento
frenoesofágico + engrosamiento fibras capa circular esofágica.
Histol · Mucosa: epitelio escamoso estratificado, lámina propia y
ogía muscularis mucosae (lisas).
· Submucosa: tejido conjuntivo, vasos y plexo de Meissner.
· Muscular: interna circular → plexo mientérico de Auerbach →
externa longitudinal.
· Adventicia: solo en porción cervical y torácica, la abdominal
tiene serosa (mesotelio).
Ondas · Primarias (verdaderas): se inician con deglución, son
coordinadas y propulsivas y progresa en sentido descendente
en todo el esófago.
· Secundarias (aclaramiento esofágico): se inicia con la
distensión esofágica a cualquier nivel. Propulsivas. Función de
vaciamiento esofágico (incluyendo el reflujo).
· Terciarias: simultaneas y no coordinadas. Espontáneas o no,
locales intramurales, aparecen con la edad y no son eficaces ni
peristálticas (NO propulsivas).
· El estudio se hace por manometría esofágica (a veces de
alta resolución).

La musculatura del cuerpo esofágico en reposo está relajada (a diferencia de los esfínteres) y la presión intraesofágica es similar a
la de la cavidad torácica.
- Síntomas esofágicos: pirosis, odinofagia, dolor torácico, regurgitación (aparición sin nausea de contenido gástrico o
esofágico en la boca), disfagia.
- Anomalías del desarrollo:
o Duplicación esofágica: 80% quistes (rellenos de líquido). Asintomáticos (hallazgo casual) o sintomáticos
(síntomas compresivos). Diagnóstico por TC o RM. Tratamiento quirúrgico.
o DISFAGIA LUSORIA: compresión vascular esofágica por arteria subclavia derecha aberrante que nace del lado
izquierdo del arco aórtico. Diagnóstico por TC o RM. Tratamiento quirúrgico.
o Estenosis esofágica congénita: varones. El segmento varía en longitud, normalmente tercio medio o inferior.
Resistente a la dilatación  resección quirúrgica.

DISFAGIA

Esofágica/baja: alteración del transporte del bolo alimenticio a lo largo del

Orofaríngea/alta: incapacidad para
Tipo

esófago. Por alteración en cuerpo esofágico o EEI.

INICIO de deglución (transferencia)
DESPUÉS de deglución.
Mecánica/obstructiva: debida a un Neuromuscular/motora:
Líquidos
OBSTACULO. Disfagia a sólidos. sólidos + líquidos
·Tos y regurgitación nasofaríngea. Intermit
Intermitente Continua
·Aspiración: 1ª causa muerte, ente
Síntomas

complicación + frc. Súbita: con ERGE >50a Pirosis Regurgita Dolor

·DX: videorradiología. contracción previa ↓ peso ERGE ción torácico
·TX: nutrición adecuada con ostomía TX: dilatación No ↓ peso crónica ↓ peso
(elección), sonda (urgente).
·Neurológicas y musculares: ACV (+ frc), ·Anillo Estenosi Carcino Esclerod Acalasia EED
Parkinson, distrofias, miastenia, esofágico s ma ermia
Etiología

miopatías. inferior péptica

·Alteraciones locales. (Schatzki)
·Alteraciones intrínsecas de la motilidad ·Estenosis
del EES (acalasia cricofaríngea, en benignas
>60a). Tto: miotomía. ·Cáncer
*La disminución de peso en el contexto de disfagia no siempre indica carcinoma, ya que puede aparecer en la acalasia, asociada
en este caso a regurgitación NO ÁCIDA.

Ante una disfagia  1ª prueba a realizar: ENDOSCOPIA

Afagia: obstrucción esofágica completa que impide la deglución y provoca sialorrea. Impactación alimentaria.
Fagofobia: miedo a la deglución. En histeria, rabia, tétanos…

El hecho de que el esófago no tenga serosa, hace que su cirugía sea compleja y con gran morbilidad, dado que las anastomosis
esofágicas son unas de las menos seguras del tubo digestivo. La transición faringoesofágica se hace en el músculo
cricofaringeo (nivel C6) y la transición esofagogástrica en el hiato (nivel T10).
 TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS
Manometría esofágica: prueba de elección en estos trastornos. Ha evolucionado a la manometría esofágica de alta resolución,
que mide la presión en múltiples puntos de forma simultanea (sondas con 36 canales de registro con 12 sensores, permitiendo
tener 432 puntos de obtención de datos).
Diferenciar trastornos primarios (sin patología asociada) de secundarios (por otra -AdenoCA fúndico + frc.
enfermedad). -Tumores infiltrantes del plexo
(pulmón, mama, hígado) o
1. ACALASIA. linfomas.
Producida por daño en las neuronas inhibidoras del plexo mientérico de Auerbach: no -Chagas (tripanosoma cruzi).
se relaja el músculo liso del ESFÍNTER ESOFAGICO INFERIOR. -Radiación, amiloidosis…
- 1ª: congénita. -Funduplicaturas o bandas
- 2ª (PSEUDOACALASIA): lesiones que mimetizan en clínica y manometría. elásticas.
Importante descartarlas. CUADRO.
Clínica: suele aparecer a los 30-50 años, de forma progresiva. Disfagia CONTINUA a sólidos y líquidos, puede haber
aspiraciones. NO RGE (excluye el diagnóstico), sí regurgitación/halitosis. Puede haber dolor torácico relacionado con
ingesta. La disminución del peso es común a lo largo de los años.

Diagnóstico:
- Pruebas de imagen (radiografía tórax y contraste de bario): se observa un megaesófago, mediastino ensanchado,
niveles, dilatación esofágica + pico pájaro. No burbuja gástrica.
- Manometría: CONFIRMA dx  Relajación incompleta de EEI en deglución (independientemente de su presión en reposo,
que puede ser normal o aumentada).
- SIEMPRE se debe realizar además una endoscopia para excluir causa de acalasia secundaria (sobre todo tumoral) y
evaluar la mucosa esofágica previamente al tratamiento.

Tipos de acalasia: en función del comportamiento del cuerpo esofágico. Factor predictor para respuesta a tto.
- Tipo I o clásica: varones. Ausencia de peristaltismo en 100% de degluciones. Buena respuesta a tratamiento quirúrgico
(miotomía de Heller).
- Tipo II: mujeres. Hay un aumento de presión uniforme de EES a EEI que ejerce el bolo alimenticio. Es el tipo que mejor
responde a cualquier tipo de tratamiento.
- Tipo III o espástica: varones. Contracciones prematuras espásticas en más del 20% de las degluciones. Es el tipo que
peor responde a cualquier tipo de tratamiento.

Complicaciones: esofagitis (por irritación o infección por cándida), aspiración broncopulmonar 30%, carcinoma escamoso de
esófago 2-7% (más riesgo sin tratamiento, la cirugía puede prevenir la progresión hacia neoplasia si se realiza correctamente y
antes de la aparición de megaesófago).

Tratamiento: no hay tratamiento curativo. De menos a más eficaz:

- Médico: nitritos y calcio antagonistas antes de las comidas. Temporal. En niños y ancianos.
- Toxina botulínica: disminuye la Ach. Mejora de forma transitoria, necesarias inyecciones repetidas. En ancianos y
pacientes con alto riesgo quirúrgico.
- Dilatación con balón: el mejor tratamiento no quirúrgico. Mejor respuesta en mujeres, >45 años, tipo II, menor diámetro
esofágico y presión de EEII postdilatacion <10mmHg. Ojo con perforación y hemorragia, RGE a largo plazo.
Contraindicada si divertículo, hernia de hiato… Se puede repetir si fracasa, luego miotomía.
- Miotomía endoscópica peroral (POEM): mediante endoscopia se hace una miotomía del esófago distal, EEII y los
primeros 2-4cm de pared gástrica mejorando las anomalías peristálticas. Faltan estudios, el problema es que no se
genera un método antirreflujo.
- Quirúrgico: miotomía de Heller (sección controlada de las fibras circulares y longitudinales de la parte inferior del
esófago y de la pared gástrica proximal) + técnica antirreflujo (funduplicatura parcial o total). Es el de elección si el
riesgo quirúrgico es aceptable. Se realiza en: jóvenes, síntomas recurrentes, alto riesgo para dilataciones y pacientes
que lo eligen. El riesgo de la intervención es menor que el de las dilataciones repetidas. Ultima opción: resección
esofágica y sustitución.
o Complicaciones: perforación de la mucosa y lesión vagal (gastroparesia postoperatoria).
o Recurrencias bajas.

2. DESÓRDENES MAYORES DE LA MOTILIDAD.

Tienen presiones deglutorias normales en el EEI.

Peristalsis ausente Esófago hipercontractil

Espasmo esofágico distal
(esclerodermia) (Jackhammer)
· No hay contracciones
· EPISÓDICO
esofágicas en ninguna Exceso de actividad
Característi · Múltiples contracciones prematuras de
deglución. colinérgica
cas gran amplitud y duración.
· Primario o secundario (en
· Normalmente en el 1/3 distal.
esclerodermia 74%)
· Dolor torácico retroesternal (parece
· RGE asociado a disfagia.
CI) intermitente, asociado a la Dolor torácico
Clínica · Atrofia del músculo liso y del
deglución.
· Disfagia. EEI.
Diagnóstico · Esofagograma bario: imagen en Manometría: peristalsis fallida en Manometría con dos o
sacacorchos. el 100% de las degluciones, más contracciones de
· Manometría: adecuada relajación del correcta relajación de EII. amplitud MUY GRANDE
(>8000mmHg) con
 EEI con múltiples contracciones
relajación adecuada de
PREMATURAS de gran amplitud en
EEI.
tercio inferior.
· Fármacos relajantes m.liso antes de No validado: relajantes
comidas. musculares, inhibidores
Tratamiento · Dilatación con balón. Sintomático. PD5, antidepresivos, toxina
· Miotomía longitudinal de la capa botulínica, POEM,
circular + técnica antirreflujo. miotomía…

En el espasmo esofágico distal los trastornos pueden ser episódicos y por tanto una manometría normal no descarta la patología
(a diferencia de la acalasia, en la que siempre será patológica). Además, en la manometría se recogen ondas similares a las
observadas en la acalasia tipo III pero con una buena relajación del EEI.

Tabla comparativa.
Acalasia Espasmo distal Aperistalsis Hipercontráctil
EEI Relajación Relajación adecuada durante Relajación adecuada Relajación adecuada
incompleta tras degluciones durante degluciones durante degluciones
deglución
Presión Normal o Aumentada Disminuida Normal o aumentada
basal EEI aumentada
Cuerpo Aperistalsis en Múltiples contracciones Debilidad de las Múltiples contracciones de
esofágico subtipos I y II. prematuras de gran amplitud contracciones esofágicas y muy grande amplitud.
durante Contracciones en tercio inferior. Suelen en grado extremo
deglución prematuras y de coexistir contracciones aperistalsis.
gran amplitud en terciarias
subtipo III.
 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS ESOFÁGICAS
1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
Se denomina ERGE a cualquier sintomatología o alteración histopatológica resultante de los episodios de reflujo con independencia de la naturaleza del material refluido (ácido, alcalino o
gaseoso), quedando incluidos pacientes sin lesiones pero con sintomatología y pacientes con afectación esofágica en la endoscopia. Prevalencia del 15%.

CARACTERÍSTICAS Clínica DIAGNÓSTICO Tratamiento

· Medidas H-D: cabecera, cambios alimen-

Lo + frc. MALA correlación gravedad-
síntomas.
ETX: desequilibrio entre protección y
agresión + alteración de mecanismos
antirreflujo.
· ↑ presión intragástrica.
ERGE
· ↓ presión EEI: OH, chocolate, gra-
sa, BZD, tabaco, sildenafilo,
BCCa, nitritos, teofilina, tabaco,
morfina, secretina, glucagón,
CCK, VIP, progesterona, hernia…
· Alteraciones anatómicas.
· Cantidad de reflujo.
Asintomático: + frc.
Sintomático:
· + frc: pirosis.
· + E: regurgitación ácida.
· Puede haber dolor torá-
cico que simule CI.
· Atípicos:
· Asociaciones estableci-
das: dolor torácico, larin-
gitis, asma, tos crónica,
erosiones dentales, que-
mazón oral.
· Asociaciones propues-
tas: faringitis, sinusitis,
OM recurrente, fibrosis
pulmonar idiopática.
Clínica: suficiente, iniciar
tratamiento con IBP.
Endoscopia:
OBLIGATORIA ANTES DE
LA QX, si complicaciones o
refracteriedad.
pHmetría 24h:
· Síntomas atípicos.
· Pre-CX.
· Ver eficacia/fracaso
tto.
tación (+proteínas y – grasas), no alcohol
ni tabaco, evitar fármacos que relajen EEI
y comidas copiosas.
· IBP: 4semanas 20 mg/d → 4-8semanas
Médico
40 mg/d → descartar complicación. Retira-
da progresiva, si hay recurrencias se pro-
longa, incluso indefinido.
· Procinéticos: asociados a IBP mejoran
síntomas.
Por laparoscopia.
Nissen
360º  Fracaso TX médico.
 Complicaciones repetidas: hemorragia, as-
Indicacio- piración, neumonía, laringitis crónica
nes abso-  Jóvenes o preferencia
lutas  Práctica de otra CX de la unión, hernia pa-
raesofágica.

Inflamación mucosa. Si es grave aso-

cia ulceras. La intensidad y frecuen-
Esofagitis
cia de pirosis tiene poca relación
con la gravedad de la esofagitis.
Estenosis Ulceración y fibrosis por exposición re-
petida al ácido  Cicatrización y fibro-
péptica sis  estenosis fijas.
ODINOFAGIA y dolor toráci-
co (causa + frec de dolor to- IBP: 6m con 40 mg/d, esomeprazol el mejor.
rácico esofágico).
Endoscopia + biopsia de
las lesiones
Dilataciones endoscópicas + IBP/funduplicatura.
Disfagia continua
Esofaguectomía si fracasa.

Barret · 8-20% con RGE, 44% si estenosis. Asintomático en 25%. Sin displasia IBP Endoscopia + BX en 1año → sin displasia →
· Metaplasia intestinal del epitelio esofágico: aparece un epitelio seguimiento cada 2-3ª.
indefini-
 do/
Displasia de bajo grado Seguimiento cada 6 meses.
Nissen
columnar con células caliciformes  displasia  adenoCA esofá-
gico (RR 0,5% anual).
· DX: endoscopia + BX cada 1-2 cm en cada cuadrante. Si hay eso- Bajo riesgo QX: esofaguectomía total.
fagitis tratarla antes (puede sobreestimar displasia). Displasia de alto grado A. Alto riesgo QX: radiofrecuencia, mucosectomía en-
(CIN) x 2 patólogos doscópica, terapia fotodinámica.
C B.
Seguimiento cada 3 m hasta tto: no se usa.
O
M
Intramucoso Resección endoscópica de la mucosa (REM)
P
L Adenocarcinoma
I Submucoso Esofaguectomía + linfadenectomía
C
A
- Hay técnicas endoscópicas para mejorar la toma de biopsias en Barret  biopsias de forma dirigida. Son la cromoendoscopia tópica (aplicación de azul de metileno y ácido acético) y la
cromoendoscopia digital (aplica filtros a la luz blanca e ilumina el tejido en verde y azul). No confundir terapia fotodinámica con fulguración con argón.
- Si hay aperistalsis del esófago (esclerodermia) se hace Toupet (260º) en lugar de Nissen, para no producir una acalasia iatrogénica.
- La cirugía antirreflujo es comparable en eficacia al tratamiento permanente con IBP. El esófago de Barret NO es una indicación absoluta de cirugía, pero debe recomendarse en pa-
cientes con aceptable riesgo quirúrgico. Complicaciones: por ser laxas (recidiva) o apretadas (disfagia, síndrome gas-bloat).
- La gastroplastia de Collis se usa cuando hay esófago corto. Se alarga el esófago distal a expensas del fundus gástrico con la apertura del ángulo de His.
- En el esófago de Barret es IMPRESCINDIBLE EL SEGUIMIENTO porque el control del reflujo (médico o quirúrgico) no elimina la metaplasia.
- Los programas endoscópicos de cribado y vigilancia han demostrado reducir la mortalidad en pacientes con esófago de Barrett por detección precoz de ADENOCARCINOMA.
2. ESOFAGITIS INFECCIOSA.
Características Diagnóstico Tratamiento
Vesículas dolorosas (leves en inmunocompetentes Biopsia por endoscopia Aciclovir
Herpética, VHS
y graves en inmunodep) AP: células multinucleadas con inclusiones intranucleares Cowdry tipo A. Foscarnet si resistencias
Lesiones dermatológicas simultaneas a afectación Biopsia por endoscopia Aciclovir
VVZ
esofágica AP: células multinucleadas con cuerpos inclusión eosinófilos intranuclear Foscarnet si resistencias
Ulceras gigantes. No infecta epitelio, infecta fibro- Biopsias endoscopia Ganciclovir
CMV
blastos y células endoteliales
Infección primaria: ulceras orales y cutane Biopsia endoscopia Esteroides y talidomida
VIH
Avanzada: ulceras esofágicas gigantes
VEB Síntoma cardinal: odinofagia Biopsia endoscopia Aciclovir
Poco frecuente. En neutropenia y consumo de IBP. Endoscopia frialdad, placas, Pseudomembranas y ulceras. Antibiótico
Bacteriana
Infección polimicrobiana
CAUSA + FRC. FR: inmunodep, corticoides, anti- Disfagia y odinofagia. Fluconazol.
Cándida biótico, DM, acalasia. Endoscopia: placas adherentes blanquecinas que SE DESPRENDEN. Anfotericina B en graves
C.albicans, más raro C.tropicalis Cepillado y biopsia de lesiones

3. OTRAS ESOFAGITIS.
Características Clínica Diagnóstico Tratamiento
Esofagitis · Muy común, autolimitada. Disfagia, odinofagia. Clínico y endoscópico No hay.
por · Aguda: zonas estenóticas y fistulas.
radiación · Más grave si RT + QT (separar 1 sem)
 Esofagitis · Antibiótico (tetraciclinas y clindamicina)
por · Bifosfonatos.
fármacos · Tomar en bipedestación + mucho agua
· Niños y jóvenes. · Niños: vómitos, rechazo de alimento, Endoscopia: esófago traqueali- · Evitar alimentos alérgicos (leche, hue-
· Asociado con asma, atopia, alergia. pérdida de peso y bajo crecimiento. zado (anillos concéntricos), dismi- vo, trigo, pescado, nueces y soja).
· Respuesta Th2 con interleucinas 4,5 y · Disfagia a sólidos, impactaciones. nución de vascularización y muco- · CC spray o deglutidos.
Esofagitis sa frágil “en papel de crepé”.
13. · Reflujo y ardor que no mejoran con · Dilatación endoscópica.
eosinofílica Confirmación con BIOPSIA:
SI IMPACTACION extracción endoscópica IBP. · Montelukast, mepolizumab, reslizumab
urgente. · Dolor torácico o abdominal. > 15 eosinófilos/campo gran au- · Tipo ácido-mediada: IBP
mento.
Mallory- HDA por erosiones longitudinales en unión Hematemesis tras vómitos de repetición. Endoscopia Autolimitado > endoscopia
Weiss esofagogastrica secundaria a vómitos.
Boerhaave Rotura pared esofágica. Desnutridos, OH Perforación tras vómitos de repetición ATB + QX

Características Secuencia Zargar: endoscopia Tto Complicaciones

0 Normal

El daño depende de la cantidad, concen- Edema e Alta + sintomá-

I
tración, tipo de caustico y tiempo de con- hiperemia tico. Dieta
1. Estabilización HD, asegurar VA, dieta absoluta. Analítica bá-
tacto. blanda 48h.
sica.
2. RX torácica +/- Rx abdomen (sospecha perforación gástrica) Úlceras
· Ácidos (necrosis por coagulación): IIa
+/- TC con ingestión de contraste hidrosoluble (si queda sos- superficiales
Esofa- sulfúrico, sulfhídrico.
pecha). Si edema glotis NO INTUBAR  traqueostomía.
gitis · Bases (necrosis por licuefacción):
3. Laringoscopia directa: laringe y epiglotis
cáusti- amoníaco, detergente, lejía, soda
4. Endoscopia OBLIGATORIA: 6-24h (cuanto más tarde más Ulceras
ca cáustica, cal, jabón. IIb
riesgo de perforación) y repetirla 1-2s después. Finalidad pro- profundas Ingreso + Estenosis: dilata-
nostica, clasificación Zargar. NPT ción.
MALA correlación síntomas-gravedad.
NUNCA: neutralizantes, dilución de bases, inducción del vómito. III Necrosis ↑ RR CA epider-
Si estridor o disfonía: implicación de la-
ringe, epiglotis o aspiración. moide x40: cribado
endoscópico 30a
Cirugía
IV Perforación después.
urgente

CIRUGÍA ESOFÁGICA Y CA. ESÓFAGO

HERNIAS DE HIATO
Por deslizamiento o tipo I Paraesofágica o tipo II Mixtas o tipo III
· La + frc: 90-95%. · Mujeres mayores.
· NO hay saco herniario. Se produce por debilidad: estruc- · SÍ HAY SACO herniario.
turas frenoesofágicas · Debilidad: mixta (II), membrana pleuroperitoneal (II).
· Asintomáticas. · Asintomáticas, ERGE, saciedad temprana, dolor torácico.
· Tratamiento solo si complicaciones. · Estudio radiológico con contraste de BARIO.
· Suele complicarse (riesgo de vólvulo gástrico, intratorácicas).
· Sintomáticas  Qx electiva, complicadas  Qx urgente.
Tipo IV o complejas: migración intratorácica de cualquier órgano abdominal (colon, bazo…).

Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento

· Conservador: contenida, estable, esófago no
patológico, no abdominal. ANTIBIÓTICO + re-
poso dig.
· Quirúrgico: esófagos patológicos, inestabili-
· TRIADA CLÁSICA: dolor intenso, fiebre dad, contaminación…
· Rx lateral: desplazamiento
y aire subcutáneo o mediastínico (crepi- La cirugía depende:
· Endoscopia: causa + frec. anterior de la tráquea, ensan-
tación). · Cervical: drenaje.
· Espontánea: síndrome chamiento mediastino sup y
· Odinofagia si cervical, retroesternal si · Toracoabdominal:
aire en espacios histicos.
Boerhaave. Peor pronósti- torácica, epigastralgia con irradiación a
Perforación · Gastrografín/meglutamina o o Cierre primario: si tejidos y paciente
co. hombro si abdominal.
· Cuerpo extraño. TC contraste oral (NO BARIO viable.
 irritante). o Resección esofágica: si esófago pa-
· Postquirúrgica. Triada Mackler: dolor torácico, vómitos y en-
fisema subcutáneo solo en la mitad de los tológico.
NO ENDOSCOPIA. o Si inestabilidad hemodinámica: ex-
casos.
clusión y derivación esofágica o fistu-
lización dirigida.
o Si cáncer irresecable: stents intralu-
minales.
· Halitosis, regurgitación, disfagia orofa-
· Por pulsión.
Divertículo ríngea, tos, neumonía por aspiración, - Miotomía cricofaríngea.
· Adultos. Rx lateral con contraste
Zenker obstrucción completa. - Grandes: + diverticulectomía.
· Triángulo de Killian: enci-
· Complicaciones: broncoaspiración, fís-
ma del cricofaríngeo y de- NO endoscopia ni SNG por riesgo
Parte posterior tulas, hemorragia (sobre todo con AAS), Actualmente por endoscopia flexible.
bajo del constrictor inferior de perforación
de hipofaringe CA epidermoide, perforación iatrogéni-
de la faringe.
ca.
Divertículos Últimos 10cm. Por pulsión. Diverticulectomia + cardiotomia + funduplicatu-
Disfagia y regurgitaciones, dolor torácico.
epifrénicos Hallazgo. Varones ra parcial.
Endoscopia urgente: retirar y valorar BX si patolo-
Impactación Afagia, sialorrea, dolor torácico
gía subyacente
 Disfagia intermitente a sólidos.
Membrana: mucosa + submu-
Sd. Plummer Vinson: mujeres de edad me-
cosa Estudios con bario.
dia con anemia ferropénica y glositis  aso-
Membranas y ciado a Ca. Esofafico poscricoide
Dilatación
anillos Anillo esofágico inferior mucoso (anillo
Anillo: mucosa + submucosa + Endoscopia
de Schatzki o anillo B).
muscular
Anillo esofágico inferior muscular (anillo
10% sujetos Esofagograma y endoscopia
contráctil o anillo A)
Sangrado entre mucosa y mus-
Hematoma in- Contraste o TC
cular Disfagia súbita Curación espontánea 7-14 días
tramural NO ENDOSCOPIA
En trastornos de coagulación
 CA ESÓFAGO: 5% SV a los 5a
· Varones, 60a, pobres. Triple (McKeown): cervicotomia +
1/3
· Más frc en China y África del sur. toracotomia + laparotomia. Anastomo-
superior
· OH, tabaco, cáusticos, Plummer-Vinson, acala- sis cervical.
Epider- sia, divertículos esofágicos, nitrosaminas, ali- 1/3
medio: + · Transtorácico (Ivor Lewis): T + L
moide mentos calientes, taninos, cáncer cabeza y cue-
frc  anastomosis intratorácica 
+ frc llo, RT en mama…
1/3 riesgo mediastinitis.
· MULTICENTRICIDAD: asociación con boca,
Ti- inferior · Transhiatal (Orringer): C + L 
laringe y faringe.
pos anastomosis cervical.
· Ciclina D1 y p57.
· Incidencia creciente, + frec en países desarro-
llados debido a la obesidad y el reflujo.
Adeno · Más jóvenes y raza blanca. 1/3 Transhiatal: C + L  anastomosis
CA · Tabaco, ERGE, Barret y obesidad. inferior cervical.
· H. Pylori protege.
· p53.
· Disfagia a solidos que progresa a líquidos + pérdida de peso.
· Odinofagia, dolor torácico, vómitos, regurgitación, broncoaspiración, ronquera e HIPO (n.recurrente).
Clínica
· Fistulas traqueoesofágicas con crisis de tos y aortoesofagicas con hemorragia fulminante.
· Síndrome paraneoplásico: hipercalcemia por PTH-rP o alcalosis hipopotasémica por ACTH.
1. Malignidad: esofagograma. No permiten diagnóstico definitivo.
2. DX: ENDOSCOPIA + BIOPSIA + CEPILLADO  de elección.
3. Estadificación locorregional: ecoendoscopia + PAAF  valora T y N.
Diagnóstico
4. Estadificación a distancia: TC ± PET, laparoscopia, broncoscopia, ECO cervical + PAAF. La laparos-
copia diagnóstico puede detectar carcinomatosis peritoneal y/o mtx hepáticas ocultas en un % relevante
de casos. Detección de HER-2: peor pronóstico pero respuesta a trastuzumab.
Estadificación T2 cuando invade muscular propia, T3 si adventicia, T4 si estructuras adyacentes.
· Inoperables: malnutrición severa irrecuperable, VEMS < 1000ml/s, insuficiencia hepática o HTP, insufi-
ciencia cardiaca, angor inestable, en >75 individualizar.
· ESÓFAGO CERVICAL (< de 5cm del músculo cricofaríngeo): SOLO con QT +/- RT (MIR).
· T4 que afecta árbol traqueobronquial,
· Tis: mucosectomía endoscópica.
corazón o GGVV.
Irresecables
Resecables

Tratamiento · T1, T2: esofaguectomía + LFD (los T1a

· N+ celíacas, supraclaviculares o no re-
pueden ser candidatos a REM también).
gionales.
· T3, T4, N+: QT-RT neoadyuvante  Qx +
· Metástasis a distancia.
LFD si responde a las 4-8 semanas. Evaluar
QT +RT / PALIATIVO (braquiterapia, endos-
con PET-TC.
copia, prótesis esofágicas)

- La abundante red linfática y la ausencia de serosa contribuyen a la frecuente afectación ganglionar en el momento diagnós-
tico, por lo que tiene un mal pronóstico. Además, el diagnóstico precoz es difícil puesto que es asintomático hasta la apari-
ción de disfagia, donde ya es un tumor avanzado.
- Si hay DISFAGIA DAR POR HECHO QUE ES LOCALMENTE AVANZADO.
- Diseminación: directa (contigüidad o submucosa), linfática y hemática (menos frc).
- La anastomosis intratorácica tiene menor riesgo de fugas pero la complicación con mediastinitis es más grave.
- Asociar una linfadenectomía amplia (>15 ganglios) aumenta supervivencia, reconstrucción del tránsito con plastia gástri-
ca (tubulización gástrica).
- Clasificación de los tumores de la UGE: mal pronóstico, FR de epidermoide y adenocarcinoma.
o Tipo I: 1-5 cm por encima de la UGE. Carcinoma de esófago distal, Barret.
o Tipo II: 1cm por arriba-2cm por debajo de la UGE. Adenocarcinoma de cardias.
o Tipo III: 2cm por debajo de la UGE. Adenocarcinoma gástrico propagado a esófago.
- Tumores benignos: leiomioma el + frc, lipomas, tumor de células granulares (Abrikosov), papiloma de células escamosas.