Interna 2 - Resumen Completo

MEDICINA INTERNA 2
CATEDRA "E" - 2023

Digestivo
Enf. de esófago (ERGE, acalasia y cáncer)
Enf. de estómago (Enf. úlcero péptica y
cáncer)
Hemorragia digestiva
Diarrea
Sme de Malaabsorcion
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colon irritable
Poliposis colonica y cáncer colorectal
Abdomen agudo médico y diverticulosis
Enf. de páncreas (pancreatitis y cáncer)
Ictericia
Enf de hígado (Hepatitis, cirrosis,
hipertension portal, ascitis, cáncer)
Nefrologia
Enfoque de paciente con enfermedad
renal
Insuficiencia renal aguda y crónica
Glomerulopatias
ITU
Cáncer renal
Litiasis renal
Endócrino
Patologia hipofisaria
Enf de tiroides (trastornos funcionales y
nódulo tiroideo)
Glándula suprarrenal (neoplasias y enf
funcional)
Sme metabplico, obesidad y dislipemias
Diabetes
Enf de la gota
Osteoporosis
Reumatologia
Artritis reumatoideas
Artritis seronegativas
Lupus eritematoso sistémico
Sme antifosfolipídico
Esclerosis sistémica
Dermatopolimiositis
Manifestaciones sistémicas de las
enfermedades reumáticas
Enfermedades de esófago
La alteración de la función esofágica nos puede dar distintos signos:
- Disfagia
- Pirosis
- Dolor torácico
- Regurgitación (expulsión de comida digerida procedente del esófago o estómago sin que
haya nauseas ni contracciones enérgicas de los músculos abdominales)
- Rumiación (eliminación de alimentos por la boca no digeridos)
- Sialorrea (por una obstrucción)
- Halitosis
DISFAGIA1
DEFINICIÓN
Dificultad del pasaje del bolo desde la boca hacia el estómago, cuando es dolorosa se
denomina odinofagia (lo más frec es que no sea dolorosa)
También puede definirse como una sensación subjetiva de dificultad en el pasaje del material
deglutido
CLASIFICACIÓN
Según fisiopatología
Mecánica u orgánica: la disfagia es ocasionada por un bolo de gran tamaño o

estrechamiento de la luz
Motora o funcional: la disfagia es ocasionada por la falta de coordinación, a una

debilidad de las contracciones peristálticas o a una inhibición de la relajación de
esfínteres alterada
(Ver criterios diagnósticos más abajo)
Según donde está la alteración
Orofaringea o de iniciación o baja: causado por anormalidades del mecanismo neuromuscular

de la faringe y esfínter esofágico superior. Podemos definirla como la incapacidad de iniciar el
acto deglutorio (por eso le podemos decir disfagia de transferencia)
1
Teórico de Dr. Seiguerman
Valentina Lorente – Interna E 2023
1
Consecuencias: neumonías por broncoaspiración, tos nocturna, tos durante la comida
Causas
 Enfermedades neuromusculares del: Globo histérico o globus faríngeo

- SNC: ACV, Parkinson, Esclerosis múltiple, ELA o pseudodisfagia: trastorno
- SNP: poliomielitis, neuropatías periféricas psiquiátrico donde el px refiere
- Musculares: miositis, distrofias, miopatías, miastenia gravis que tienen algo en el cuello que
les impide tragar
 Lesiones estructurales
- Tumores, abcesos, membranas (ej: FA difteria), compresión
extrínseca (ej: adenopatía), cirugía (ej: complicación post
qx de cx de tiroides)
 Trastornos en la motilidad del EES:

- Dado por una relajación anormal (Acalasia cricofaringea)
- Divertículo de Zenker (por una debilidad anatómica de la
pared del esófago y un aumento de la presión intraluminal
se forma esta evaginación, como retiene comida es típico
que el paciente tenga halitosis (como en la acalasia), y
tamb puede tener rumiación y posiciones extrañas la hora
de tragar como que por ejemplo se aprieten el cuello,
moviendo el divertículo de forma tal que permita que la
comida pase)
- Peristalsis ineficaz (ej: consecuencia de la edad avanzada, DBT por la neuropatía periférica)
Cuadrito resumen de la clasificación etiológica de las disfagias orofaringea:
Esofágica o de propulsión o alta: trastornos que afectan el esófago propiamente dicho. La

mayoría son de origen orgánico por lo que siempre se deben estudiar de inmediato y descartar
origen maligno
Causas
 Mecánicas
- Anillos (Si bien se pueden dar en todo el esófago, hay un ejemplo que es el anillo de Schatzki
que se da en la zona de transición escamo – cilíndrica, asociado a una hernia de hiato, por
lo que se cree que es secundaria a ERGE)

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- Membranas (ej: Sme de Plummer Vinson  membranas esofágicas + anemia ferropénica +
glositis)
- Estenosis péptica (Asociada, en gral, al esófago de Barret  metaplasia del epitelio del 1/3
inf del esófago de epitelio plano estratificado a glandular gástrico, predisponiendo al
adenocarcinoma de esófago)
- Carcinoma esofágico (importante preguntar antecedente de alcohol o TBQ)
- Malformaciones vasculares (ej:
- Disfagia lusoria alteración de salida de art. Subclavia

derecha, que nace del lado izquierdo del cayado
aórtico, haciendo que cruce el mediastino posterior por
detrás del esófago produciendo su compresión)
- Compresión externa (ej: aneurisma aórtico,

cardiomegalia, adenopatías, TBC, linfoma)
- Inflamatorias: candidiasis (se ven placas blanquecinas

que desprenden y sangran fácilmente con el endoscopio. Disfagia lusoria
Común en px DBT, que tomen corticoides por via
inhalatoria, VIH), herpes, CMV, esofagitis eosinofílica
- Cuerpos extraños
- Intoxicación por lejías (ej: tomas lavandina, la inflamación lleva a una disminución de la luz
del esófago)
 Alteraciones en la motilidad
- Acalasia primaria (trastorno de la relajación del EEI que lleva a que la comida se acumule
en el esófago y se dilate, acompañado de regurgitación y tos nocturna y pérdida de peso x
la desnutrición)
Ojo porque puede secundaria llamada pseudoacalasia (ej: secundaria a tumor de techo
gástrico)
- Espasmo esofágico difuso: puede darse post ingesta de algo frio o caliente, se presenta con
un dolor retroesternal muy agudo con el que hay que hacer DD con SCA y Aneurisma de
aorta disecante
- Esclerosis sistémica progresiva o esclerodermia (la Mariela me preguntaba ¿Qué enf
autoinmune puede dar disfagia?)
Cuadro resumen de la clasificación etiológica de las disfagias esofágicas:

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ENFOQUE DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis y examen físico: nos va a permitir diferenciar topografía (si es alta o baja) y si
es orgánica o motora, es decir, básicamente es la clave para acercarnos a la etiología
Anamnesis:
 ¿Duele?
 Edad del paciente
 Comienzo brusco o progresivo
 Es a los líquidos o a los sólidos. Arranco para liquidos y luego
solidos o al revés?
 Es intermitente o continua
 Cede con la ingesta de líquidos calientes o fríos
 ¿Tenes mal aliento?
 ¿Se asocia a pirosis?
 ¿Pérdida de peso?
 ¿Fumaste?
 ¿Alcohol?
 ¿DBT?
 Localización (epigastrio, retro esternal, etc)

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Clínica
Cuando es orofaringea tendremos: Cuando es esofágica tendremos:
2. Estudios complementarios:
- Video endoscopia digestiva alta (VEDA) con o sin biopsia. El px se coloca en decúbito
lateral derecho y se mete endoscopio
Evalúa la mucosa esofágica, especialmente útil cuando hay lesión obstructiva o la clínica
sugiere organicidad, por lo que está indicada ante síntomas de alarma
Nota  Recordar que la línea Z es la que separa estómago de esófago y que la incisura angularis
separa cuerpo gástrico de antro
- Videodeglución: provee información detallada y dinámica de la deglución. Es el método de

elección en el estudio de la disfagia orofaringea
- Fibronasoscopia (FNSC): es el mejor estudio para identificar lesiones estructurales de la

orofaringe
- Manometría convencional o de alta resolución: de elección en la evaluación de la disfagia

esofágica funcional, valorando los trastornos de motilidad
- pHmetria 24 hs: prueba fácil y ambulatoria, se coloca una sonda

que registra el ph estomacal y lo registra en un aparato externo.
Importante en dx de ERGE, y reflujo biliar (el ph registrado será
alcalino y no ácido como en ERGE). Lo ideal es hacer una
endoscopia previa para conocer donde está la línea Z ya que la
sonda debe ir 5 cm de esa línea para evitar falsos positivos
Nota  el ph nocturno es fisiológico, pero más de 7 episodios ya es

patológico
- Impedancio-metría (MII): es una técnica que mide la oposición de la corriente eléctrica

entre dos electrodos, por lo que detecta el paso del bolo a través del esófago. El uso de MII
combina con manometría es más sensible para la detección de anomalías de función y
presión esofágica comparado con el uso de la manometría aislada
- Rx de tórax, TAC, RNM: útil para disfagias por cuerpo extraño

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- Estudios contrastados (ej: estudio seriado esofagogastroduodenal, que hoy en dia no tiene
muchas indicaciones, transito baritado de esófago o TBE donde se da de tomar líquido de
contraste mientras se somete a rx) Útiles para alteraciones luminales, parietales y
compresiones extrínsecas
El TBE es superior a la endoscopia ante: hernia hiatal, divertículos y para medir la longitud de
la estenosis
Anillo de Schatzki Espasmo esofágico difuso

Anillos
(EED) imagen en sacacorchos
Vemos la imagen típica

en pico de pájaro por
la dilatación, también La estenosis péptica se ve que es
vemos niveles de simétrica y regular y
líquido probablemente a los liquidos los
tolere, en cambio, las estenosis
Esófago sigmoideo por malignas se ve un "camino"
la consecuencia de irregular, el eje del esófago está
años de dilatación por alterado y si miramos bien
trastornos en la podemos ver “estacionado” al
Compresión extrínseca material de contraste en el medio
relajación del EEI Divertículo de Zenker
Diagnósticos
diferenciales de
disfagia:
Odinofagia
Globo faríngeo
Xerostomía
Hipersensibilidad
esofágica
Pseudoacalasia
Agorafobia y otros
trastornos
psiquiátricos
Tto: depende de la causa
- Oncológico
- Sonda
- Cx: gastrostomía, yeyunostomia

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ERGE (Enfermedad por reflujo gastroesofágico)
DEFINICIÓN
Es una condición recurrente donde hay síntomas por la existencia de flujo retrógrado del
contenido gástrico (con o sin contenido duodenal), hacia el esófago y/o órganos adyacentes
FISIOPATOLOGIA
Desequilibrio entre factores agresivos y protectores. El esófago normal tiene un sistema de

defensa multifactorial que impide la lesión tisular por la exposición al contenido gástrico, y este
sistema comprende:
1. Contracción del EEI

2. Motilidad gástrica normal
3. Secreción esofágica de moco
4. Uniones celulares estrechas
5. Reguladores del ph
Mecanismo para producir reflujo:
 Relajaciones pasajeras del EEI

- Independientes de la deglución, no se acompañan de peristaltismo esofágico, duran más
tiempo (> 10 segundos) que las relajaciones del EEI inducidas por la deglución y se
acompañan de una inhibición del diafragma crural
- Estímulo dominante: distensión del estómago proximal a causa de alimentos o gases
 Relajación del esfínter esofágico inferior inducida por la deglución (5 a 10% de los
episodios de reflujo) tener en cuenta esto porque una de las indicaciones terapéuticas
higiénico dietético es comer poca comida y fraccionada en el tiempo
 EEI hipotensivo (el VN en una manometría el registro de presión es de 10 a 30 mmHg por lo

que hablamos de hipotensivo cuando el registro de presión es < 10 mmHg, <1cm de
longitud y < 1cm intraabdominal)
CAUSAS
• Situaciones en las que aumenta el volumen del contenido gástrico (pos-prandial, obstrucción
pilórica, gastroparesia, estados hipersecretores).
• Situaciones en las que el contenido gástrico esté situado arriba (decúbito).
• Situaciones en las que aumente la presión Intragástrica (obesidad, embarazo, ascitis o vestir
ropas apretadas, hernia de hiato)
Hay 4 tipos la más frecuente la tipo

1 o deslizante (95% de los casos)
donde hay debilidad del ligamento
freno esofágico

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FACTORES DE RIESGO Y CONDICIONES ASOCIADAS
 Obesidad (IMC > 45) aumenta el riesgo de reflujo ya que

aumenta la presión intraabdominal y aumenta la actividad COMPLICACIONES DE LA
estrogénica lo que aumenta los niveles de NO que relaja el EEI ERGE
 Embarazo aumenta el riesgo de reflujo por aumento de la  Ulceras esofágicas

presión intraabdominal por útero grávido y mayor actividad  Estenosis péptica
estrogénica  Esófago de Barret
 Adenocarcinoma
 Conectivopatias (sobre todo esclerodermia y sme de Crest)  HDA (hemorragia
digestiva alta)
 Estados hipersecretores como sme de Zollinger Ellison
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS (FR) + CLÍNICA + MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
CLÍNICA
Los pacientes refieren un espectro sintomático variado que puede deteriorar su calidad de vida
y puede presentarse con o sin daño tisular
ESOFÁGICOS o TÍPICOS (esofagitis por reflujo gastroesofágico) ASOCIADOS
- Pirosis (sensación urente o quemante) - Eructos

- Regurgitación ácida - NyV
- Reflujo nocturno, siendo considerado patológico cuando - Epigastralgia
se da más de 8 veces (es importante porque entre el 23 y - Sialorrea
80% hay trastornos del sueño que tienen un gran impacto - Pesadez postprandial
en la calidad de vida)
ALARMANTES
EXTRAESOFÁGICAS o ATÍPICOS por las aspiraciones o por reflejo
- Anemia
vagal
- Hemorragia digestiva
- Tos nocturna - Pérdida de peso
- Otitis media
- Sinusitis
- Erosión dental
- Odinofagia
- Disfonía por laringitis o pólipos en cuerdas vocales (en la laringitis se ve en una
Fibronasoscopia una epiglotitis posterior, que responde con tto antisecretor)
- Dolor torácico (por el espasmo del esófago, puede estar sin los síntomas típicos o la pirosis
y/o regurgitación están ocultos por este dolor torácico) DD con trastornos motores del
esófago e isquemia cardiaca
- Asma (se ve sobre todo en mujeres > 40 años, por eso hay que sospecharlo en asma de
comienzo en edad adulta de predominio nocturno sin antecedentes alérgicos)
Nota  hay una forma rara de ERGE post ejercicio

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MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
 Morfológicos  VEDA y radiología
 VEDA
Indicada en:
- > 45 años con síntomas típicos

- < 45 años con síntomas de ERGE persistentes o progresivos a pesar de la terapia médica
adecuada
- Síntomas atípicos independientemente de la edad
- Síntomas de alarma ya mencionados
- Screening de esófago de Barret en pacientes seleccionados (síntomas > 5 años, hombres,
sobrepeso y TBQ)
La VEDA con biopsia ante px con sme esofágico de ERGE con disfagia (biopsia dirigida al área
de metaplasia o displasia, o en caso de mucosa normal, 5 biopsias al azar para descartar
esofagitis eosinofílica)
Clasificación endoscópica de la ERGE de Los Ángeles según gravedad
Recordar que ante estenosis péptica hay que hacer biopsia por que puede ser una neoplasia
BARRET CON CRITERIO ENDOSCÓPICO
Vemos mucosa de aspecto ectópico en el esófago

distal, reconocible como tal endoscópicamente en
forma circunferencial, de islotes o lenguetas

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 Radiología
No se considera una prueba dx de ERGE ya que si bien con doble contraste puede detectar
esofagitis lo hace con baja sensibilidad. Se indica ante disfagia, px con dx de ERGE previo a cx
antirreflujo, recidiva de síntomas post cx y evaluar complicaciones
 Funcionales  manometría, ph-Impedancio-metría
 Manometría
Mide la presión del esófago, y se indica ante px con rta al tto empírico con IBP dos veces al dia
(ERGE refractario) con endoscopia normal. También se usa, como explique en disfagia, para
localizar el EII antes de una ph metria
 Ph metria o ph-impedanciometría ambulatoria
Es útil para distinguir entre sindromes de hipersensibilidad y sindromes funcionales, indicada ante
px con rta al tto empírico con IBP dos veces al dia (ERGE refractario) con endoscopia normal y
manometría normal
 Prueba terapéutica con IBP (ver en tratamiento)
TRATAMIENTO
 Higiénico dietético
- Evitar comidas que relajen EEI y aumenten la producción de ácido (chocolate, menta,
gaseosas, tabaco)
- Comer menos cantidad de comida y hacerlo de forma fraccionada ya que como explique
más arriba uno de los mecanismos de producción de reflujo es por la relajación del EEI ante
la misma deglución
 Farmacológico
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son de primera línea útiles en tto de la esofagitis y
el tto de mantenimiento
Los IBP de liberación retardada tradicionales se indican de 30 a 60 min previo a la comida

(excepto el dexanloprazol). Única dosis
Puede pasar que el paciente con dosis simple (20mg/dia) tenga una rta parcial, en ese caso
deberíamos evaluar adherencia y considerar doble dosis (40mg/dia). Otros casos donde se
considera doble dosis es cuando hay síntomas nocturnos y/o trastornos del sueño
En caso de falta de rta a la dosis doble por 2 meses hablamos de ERGE refractario y deberíamos
indicar una evaluación funcional (con los estudios dx funcionales ya mencionados)
¿Cuándo lo damos? Se indica en <45 años con síntomas típicos y sin pruebas de alarma una
prueba terapéutica con IBP sin VEDA previa durante 8 semanas. Pasando ese tiempo podemos
hablar de que la prueba terapéutica es:
- Buena (prueba +): hay que discontinuar el tto y controlar clínicamente

- Mala (prueba -): no descarta el dx de ERGE. Primero hay que asegurarnos de que el px haya
tenido buena adherencia al tto y si la tuvo ahí tiene indicación de VEDA

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Ante síntomas extraesofágicos hay que dar dosis elevadas de IBP (40 a 80 mg/día) por tiempo
prolongado (3 a 6 meses)
Otros fármacos disponibles:
 Anti H2 (Famotidina)
Tienen un comienzo de acción rápido y tienen eficacia ya que demostraron ser más efectivos
que el placebo (300 mg/dia pre comida)
Pueden ser indicados:
- En formas leves a demanda

- Asociados a dosis diaria de IBP si hay evidencia objetiva de reflujo nocturno
- Opción de mantenimiento en pacientes sin enfermedad erosiva
 Proquinéticos (metoclopramida)
Útiles cuando persisten los síntomas motores, ya que alivian esos síntomas (aumentan la presión
del EEI y favorecen el vaciamiento gástrico)
No se indican como monoterapia, siempre asociados a IBP o AntiH2
Se cuestiona la eficacia en la mejoría de la pirosis y curación de la esofagitis
ACALASIA
DEFINICIÓN
Trastorno funcional primario del esófago que comprende una falta de relajación del EEI durante
la deglución con aperistalsis del cuerpo esofágico que lleva a su dilatación
Otra definición copada: obstrucción funcional al vaciamiento esofágico que lleva a la retención
de alimentos y secreciones en la luz del mismo
CLASIFICACIÓN
Primaria o idiopática:
- Tipo I: el 100% de las contracciones son fallidas y no hay presurización esofágica

- Tipo II: 100% de las contracciones fallidas pero presurización esofágica en > 20 % de las
degluciones
- Tipo III: fragmentos preservados de peristalsis distal con contracciones prematuras en > del
20% de las degluciones
Nota  antes a la tipo II y III se le decía acalasia vigorosa (da mucho dolor porque el esófago
tiene espasmos, lo que es raro xq en general hay aperistalsis)
Secundaria o pseudoacalasia: Constituyen un grupo de trastornos que imitan la clínica,

radiología y manometría de una acalasia primaria. Causas de pseudoacalasia:

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Debe sospecharse
cuando la duración
de la disfagia es
menor a 1 año, el px
tiene > 50 años y una
pérdida de peso
mayor a 6kg
Recordar que los px con acalasia tiene 17 veces

DIAGNÓSTICO más riesgo de desarrollar carcinoma
epidermoide de esófago dado por la esofagitis
SOSPECHA CLÍNICA generada por la retención de alimentos
- Disfagia progresiva: es el síntoma predominante (95%
de los px tienen disfagia para sólidos y cerca del 60% disfagia para liquidos al momento del
diagnóstico)
- Rumiación: entre el 60 a 90% de los px la presentan cuando la enfermedad esta

evolucionada
- Dolor torácico retroesternal: presente en el 30 a 50%. Se da por la contracción espasmódica

del cuerpo esofágico. Puede estar relacionado o no la ingesta, y a medida que la
enfermedad evoluciona tiende a mejorar espontaneamente
- Pérdida de peso: es común y cuando está presente indica que la enfermedad está
avanzada. Es un síntoma de alarma que obliga a descartar patología orgánica
- Aspiración broncopulmonar: en el 30% de los px
- Pirosis: secundaria a la fermentación y acidificación por parte de las bacterias del alimento
retenido en el esófago (NO es por el HCL del estómago como en la ERGE)
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
 Manometría esofágica: constituye el gold standard para el diagnóstico de acalasia. Confirma

o establece el dx y es muy útil cuando otros métodos dx no son concluyentes
¿Qué va a venir en el informe? Trastorno de relajación del EEI y aperistalsis del cuerpo
esofágico
 Transito baritado de esófago: es el método de screening inicial ideal en px con disfagia y

sospecha de acalasia
- En fases iniciales el esófago puede mostrar un calibre normal aunque con escasa
evacuación al estómago y con contracciones no peristálticas

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- En estadios avanzados se evidencia una clara dilatación esofágico, con retención de
alimentos y extremo distal uniformemente afilado con patron mucoso normal (en pico de
ave)
- En estadios muy avanzados se puede ver un aumento en la longitud y tortuosidad esofágica
(esófago sigmoideo)
 VEDA: Debe realizarse siempre que se sospeche el diagnóstico de acalasia, permite excluir
procesos orgánicos que simulen una acalasia (pseudoacalasia). Los hallazgos característicos
son:
- Cuerpo esofágico dilatado con restos de alimentos
- EEI cerrado que no se abre con la insuflación máxima pero que puede ser atravesado con
presión mínima
- Detecta divertículos epifrénicos y hernias hiatales que aumentan el riesgo de perforación
cuando el px es sometido a dilatación endoscópica
 Radiografía simple de tórax: en estadios avanzados puede mostrar un ensanchamiento

mediastinal, y a veces niveles hidroaereos. Otro hallazgo característico es la ausencia de
cámara gástrica
 Tránsito minutado: luego de la ingesta de bario se obtienen imágenes al minuto 1, 2 y 5, se

mide la columna de bario remanente, la cual debería estar ausente al minuto 5
Permite estimar la función de vaciamiento del esófago
Su mayor utilidad es la de valorar la eficacia de los distintos ttos
TRATAMIENTO
 Farmacológico
Se utiliza: dinitrato de isosorbide (5 a 20 mg) y nifedipina (10 a 30mg). Ambos por via sublingual 15
a 30 min previos a las comidas. Mecanismo de acción  bajan la presión del EEI
Se indica en:
- Pacientes de edad avanzada y con alto riesgo para dilatación endoscópica o resolución
quirúrgica
- Previo al tto definitivo con el objetivo de aliviar los síntomas
 Inyección de toxina botulínica
Como bloquea la liberación de acetilcolina favorece la relajación del EEI
Se inyecta de manera circunferencial en el EEI en alícuotas de 20 a 25 UI en cada uno de los 4

cuadrantes, totalizando 80 a 100 UI de toxina
Su principal EA es el dolor torácico (en el 16 a 25% de los px). Otra desventaja: es caro y cada 6
meses hay que re inyectar

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 Dilatación endoscópica
Utiliza la presión generada por un balón insuflado con aire para dilatar y romper las fibras
musculares del EEI
Se utilizan balones de 3 a 3,5 o 4 cm de diámetro, los cuales se colocan con guía (en gral se usa
la guía Savary) en paralelo al endoscopio, de manera que la mitad del balón quede situado a
nivel del EEI
 Prótesis
Se utilizan prótesis metálicas autoexpansibles con una longitud de 80 mm y un diámetro variable

de 20 a 30 mm que debe retirarse al 4to o 5to dia de la colocación
A pesar de la eficacia reportada a su favor, faltan ensayos clínicos que lo comparen con lo tto
estándar (cx o dilatación endoscópica) en cuanto a eficacia clínica al largo plazo,
complicaciones y recurrencia de la disfagia
EA +frec  ERGE
 Miotomía endoscópica peroral (POEM)
Esta técnica consiste en la creación de un túnel submucoso por via endoscópica desde el
esófago hasta el estómago
Se fundamenta en la disección de la capa muscular circular desde una distancia de 7cm por
encima de la UGE hasta 3 cm a nivel del estómago proximal
Carece de estudios al largo plazo y requiere de alta destreza endoscópica y solo se realiza en
centros especializados
 Cirugía
El tto de elección de la actualidad constituye la miotomía de héller + funduplicatura parcial

antirreflujo
Reduce la presión del EEI de manera más consistente que la dilatación
EA: ERGE (18%), perforación esofágica (7 a 15%) y muerte (0,1%)

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CÁNCER DE ESÓFAGO
GENERALIDADES
Es uno de los tumores más agresivos con una supervivencia global inferior al 20% a los 5 años y
más de la mitad de los px al momento del dx presenta enfermedad no resecable o metastásica
Tipos:
EPITELIALES (90%) El epidermoide era el más frecuente en nuestro medio suponiendo 2/3
mientras que el adenocarcinoma era 1/3 de los casos, pero
- Adenocarcinoma (57%)
actualmente su incidencia ha aumentado reportando una inversión de
- Carcinoma epidermoide (37%) los valores (aunque en Arg esa estadística no es tan clara)
NO EPITELIALES (10%)
- Melanoma, GIST, leiomioma, rabdomiosarcoma y leiomiosarcoma
ADENOCARCINOMA CARCINOMA EPIDERMOIDE

Afecta tercio inferior y su incidencia está en Afecta tercio superior y medio y su incidencia
aumento está en descenso
FR: obesidad, ERGE y esófago de Barret FR: TBQ, Alcoholismo, déficit nutricional,
infusiones calientes, Sme Plummer Vinson,
Estenosis por cáusticos, acalasia, tilosis,
esclerodermia y antecedentes de
radioterapia torácica

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CLÍNICA
- Disfagia progresiva (primero a liquidos después a solidos) Presente en el 93% de los pacientes
cuando ya ocupa 2/3 o 75% de la luz. Suele ser el síntoma inicial pero no deja de ser una
manifestación tardía de la enfermedad
Tendrá características de etiología orgánica como ya explique al principio del resumen
- Sme de repercusión general

- Sialorrea
- Odinofagia
- Dolor retroesternal
- Regurgitación
- Otros: Anemia, hemorragia digestiva, tos, aspiraciones, fístulas esófagotraqueales
MÉTODOS DX COMPLEMENTARIOS
 Tránsito baritado de esófago: permite ver irregularidades de la luz (típico de la etiología

oncológica llamado imagen en manzana mordida como en colon) y su localización y
evalua la presencia y extensión de la estenosis
 VEDA: permite evaluar la localización de las lesiones, sus características, el grado de

afección circunferencial (franqueable o no) y la toma de biopsias (al menos 6 de tejido no
necrótico) que permitirá el dx histológico definitivo
Nota  la tinción de lugol puede aumentar el rédito (15%) para encontrar lesiones pre
neoplásicas o neoplásicas que no captaran el lugol
ESTADIFICACIÓN
Debemos solicitar:
 TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso

 PET scan: mayor sensibilidad para detectar estadio M (o sea con metástasis)
 Cx mini-invasiva estadificadora (toracoscopia y laparoscopia): en centros de experiencia
de nuestro país es la estrategia recomendada
Si tanto TAC como PET descartan la posibilidad de metástasis debe realizarse EUS (ultrasonografía
endoscópica o ecoendoscopia) para evaluar la extensión de la enfermedad locoregional (o
sea, determinar estadio T y N)

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La EUS o ecoendoscopia es útil para estadificar muy usada
en cáncer de esófago y recto. Permite evaluar que capa
están invadiendo y la afección ganglionar:
También es de mucha utilidad para la estadificación:
- Transito iodado de esófago en caso de sospecha de

fistula esófago – bronquial (manifestado con tos
crónica y hasta hemoptisis)
- Broncoscopio: recomendado en tumores localizados a

nivel o por encima de la carina traqueal
Tener en cuenta el siguiente score (performance status) para evaluar el estado del paciente:
TRATAMIENTO
1. Del tumor
Cirugía
Criterios de resecabilidad:
- El tumor está a una distancia > 5 cm del músculo cricofaringeo

- Performance status (PS) < 2, sin comorbilidades que contraindiquen la cirugía
- T1 a T3 con o sin metástasis regionales nodales (aunque metástasis linfáticas voluminosas o
múltiples se deben valorar en conjunto con PS y edad)
- T4a (Afecta pleura, pericardio o diafragma)
Criterios de irresecabilidad
- T4b (invasión de corazón, grandes vasos, pulmon, tráquea, hígado, páncreas o bazo)
- Px con metástasis a distancia o en ganglios linfáticos no regionales
- PS 3 a 4
Todo paciente que realice
Tratamiento neoadyuvante
neoadyuvancia debe operarse
De elección es RT + cisplastino + SFU entre 4 a 8 semanas después de
terminada
17
2. De los síntomas
Disfagia
- Dilatación endoscópica con bujías (de tipo Savary) o balón con guía endoscópica o
radioscópica (aunque tiene elevado riesgo de perforación)
- Colocación de prótesis esofágicas autoexpandibles: no incrementan la sobrevida pero

alivian la disfagia en más de 90% de los px y permiten la ingesta oral mejorando la nutrición.
Indicada en px con sobrevida < 6 meses, y si tiene < 4 semanas de sobrevida su indicación
está cuestionada
- Radioterapia externa – braquiterapia (indicada en epidermoide por ser mas radiosensible)
- Colocación de SNF con visión endoscópica
- Gastrostomía o yeyunostomia
Sangrados
Nota  Pueden ser secundarios a fistulas aorto-esofágicas
- Sangrado en superficie tumoral: puede controlarse con terapia de termocoagulación (con

argón plasma o electrocoagulación bipolar)
- Sangrado tumoral severo: cx o radioterapia externa y/o endoscópica

18
Enfermedad úlcero péptica
DEFINICIÓN
La úlcera péptica consiste en una pérdida de sustancia en la pared gástrica o duodenal que se
extiende en profundidad más allá de la muscular de la mucosa (si son más superficiales se le
denomina erosiones)
Fisiopatogenia Recordar que puede estar

Factores dañinos superan factores protectores de la mucosa asociada a otras enfermedades
gástrica como ERGE, esófago de Barret,
EPOC, cirrosis e insuficiencia renal
ETIOLOGÍA
- Infección por H. pylori
Bacilo gram negativo de transmisión fecal oral. La infección primaria es habitualmente

mono o asintomática en forma de una gastroenteritis leve, posteriormente puede
manifestarse en forma de gastropatía crónica pero un 15% de los infectados puede
desarrollar una úlcera péptica
- Consumo de AINEs
FR para que AINE produzca E.U.P:

 Altas dosis o tiempo prolongado
 >75 años
 Enf. Cardiovascular asociada
 Inf. Por H. pylori
- Hábito tabáquico
- Otras causas menos frecuentes:
, Sífilis, HIV
, Enf de Behcet
Seiguerman las nombra como frecuente

junto con H. pylori y AINEs
Valen Lorente – Interna 2 2023

CLASIFICACIÓN
 Según histología
- Benigna Nota  es más común que la gástrica sea maligna comparada con
- Maligna la duodenal, por eso la gástrica se biopsea y la duodenal no
 Según localización
- Gástrica (hay una clasificación de Johnson… ¿Se usa?)
- Duodenal (+f)
- Otras: úlcera de Cameron, esofágica, yeyunal, etc
 Según tamaño
- Gigantes (gástrica > 3cm y duodenal > 2cm)
- Pequeñas (gástrica < 3 cm y duodenal < 2cm)
 Según status al momento del dx:

- Complicada
- No complicada
COMPLICACIONES
Pueden complicarse las úlceras de cualquier origen pero más frecuentemente se complican las
úlceras refractarias, las mayores a 2 cm y las ubicadas en el canal pilórico
Esas complicaciones son: hemorragia, obstrucción, perforación y fistulización
Hemorragia
- Puede manifestarse como hematemesis, melena, hematoquecia o como episodio

cataclísmico con descompensación hemodinámica
- Es altamente frecuente en úlceras secundarias a infección por H. pylori y consumo de

AINES (sobre todo por Ketorolac y Diclofenac)
- La mayor parte de los px responden a tto convencional mientras que una minoría requiere
de cx
Obstrucción
- Se relaciona con úlceras localizadas en el canal pilórico o en el duodeno, causan más del
80% de las estenosis pilóricas
- Pueden producir obstrucción al vaciamiento gástrico por cambios inflamatorios regionales

(espasmo, edema, inflamación y dismotilidad pilórica) o por la fibrosis y cambios
secundarios a la cicatrización de la úlcera
- Se manifiesta como un sme pilórico caracterizado por la presencia inicial de saciedad

precoz, distensión abdominal, náuseas y vómitos. Posteriormente como signos secundarios
pueden agregarse signos de deshidratación y trastornos hidroelectrolíticos

Perforación y fistulización
- Son las complicaciones más graves pero menos frecuentes
- Las ubicaciones más frecuentes son páncreas (si se da en pared posterior de la segunda
porción duodenal, lo cual ya hace mucho más complicada la ulcera porque en ese lugar
está la arteria gastroduodenal porque su erosión puede dar hipovolemia), epiplón menor,
via biliar, hígado, epiplón mayor, colon y estructuras vasculares
- Dx con rx simple de abdomen de pie
- Es una urgencia y requiere tto qx precoz
- El dolor es intenso y generalmente epigástrico que irradia a espalda o también hombro

derecho pero rápidamente se generaliza dando un abdomen en tabla (Abdomen agudo
perforativo). Horas después puede disminuir el dolor pero aumenta la reacción peritoneal
pudiendo agregarse fiebre e hipovolemia por vuelco hemático a un tercer espacio
DIAGNÓSTICO Diagnósticos diferenciales

Anamnesis detallada: búsqueda de FR - Dispepsia: trastornos
Clínica: Lo más frecuente es que sean asintomáticas pero en caso de digestivos de tipo
que haya manifestaciones clínicas resaltamos: inespecíficos y origen
funcional
- Dolor epigástrico o epigastralgia que no irradia, es de tipo urente - Enf celiaca u otra enf
y calma con antiácidos de mala absorción
- Pancreatitis crónica
 Si es gástrica no calma con la ingesta y se agrava postprandial - Colestasis
- Cólico biliar
 Si es duodenal calma con la ingesta y a generalmente aparece 2 - Tumores del tubo
a 3 hs post ingesta con el pico de secreción ácida digestivo
 Dolor de aparición nocturna coincidiendo la máxima

estimulación ácida (por la estimulación circadiana donde el max de secreción de HCl es
de 11 pm a 2 am)
- Otros: distensión abdominal, plenitud post prandial, y si hay componente oclusivo se

pueden ver náuseas y vómitos
Nota  hablamos de ULCERA SILENTE cuando no da síntomas, se da en añosos por consumo de

AINES
Se deben estudiar a los pacientes que presenten las llamadas “banderas rojas”
1. Síntomas de alarma: anemia, pérdida de peso, hemorragia digestiva, disfagia y vómitos

persistentes
2. Antecedentes familiares de cáncer gástrico
3. > 45 años

Estudios complementarios Diagnóstico de H. pylori
 ENDOSCOPIA (gold standard) es una técnica sensible (> Recordar suspender ATB durante las
90%) y específica que además permite la toma de 4 semanas previas a las pruebas dx
biopsias y tratamiento así como tomar IBP dos semanas
¿Cuándo se indica? Px mayores de 45 años post cuadro previas al estudio (aunque anti H2
clínico que no remite con tto adecuado con IBP pueden consumirse por no tener
efecto sobre H. pylori)
A través de la visualización de una lesión expresada como un
defecto de la sustancia con bordes redondeados y Métodos directos
ligeramente sobreelevados pudiendo visualizar en algunos  A través de visualización de
casos fibrina en el fondo de la úlcera bacilos en biopsia gástrica (se
La biopsia se indica siempre si es gástrica toman al menos 8 biopsias)
independientemente del tamaño y del aspecto (excepto las Métodos indirectos
complicadas) y las duodenales solo ante hallazgos
sospechosos como la existencia de una masa, nódulos o  Test rápido de ureasa
engrosamiento de los bordes (recordar que se toma biopsia  Test del aliento con C13
de los bordes de los 4 cuadrantes de la lesión y no del centro  Detección de antígeno de H.
de la lesión porque hay restos necróticos. Son al menos 6 pylori en heces con ELISA
biopsias de los bordes + 2 biopsias del anto + 2 del cuerpo
Obviamente que la elección del
gástrico para H. pylori)
método dx va a depender de las
políticas sanitarias y la
disponibilidad de la región
En las úlceras duodenales la endoscopia de seguimiento no
es mandatoria, mientas que en las úlceras gástricas sí
En caso de que haya existido

sangrado se utiliza la clasificación de
Forrest que predice el riesgo de
sangrado persistente o recurrente si
no se lo trata (hay que acordarnos
que se usa en contexto de úlcera
péptica y no de hemorragia digestiva
de causa variceal, es decir, por
hipertensión portal)
En caso de grado IA IB el tto es

mandatorio por la alta probabilidad de
resangrado, pero del grado IIA en
adelante hay que evaluar si tratar o no

 Radiología: con un tránsito baritado puede
visualizarse un nicho ulceroso redondeado u
oval rodeado de una zona o rodete
edematoso pero que actualmente no es una
técnica de elección ya que:
- Su rentabilidad diagnóstica depende del
operador y tamaño de las lesiones (aquellas
menores a 5mm son muy difíciles de
diagnosticar)
- No permite la toma de biopsias
- No permite procedimientos terapéuticos
Otros métodos para establecer etiologías menos frecuentes o ante úlceras refractarias o
recurrentes:
 Determinación de cromogranina
 Determinación de Gastrina
TRATAMIENTO
 No farmacológico: no hay tto alimenticio estandarizado, salvo sustancias puntualmente

gastrolesivas (AINEs, TBQ, Café, cítricos, chocolates, gaseosas, berenjena, frutilla, tomate).
Importante la dieta fraccionada con 5 a 6 comidas al dia (para evitar la excesiva

distensión gástrica que puede aumentar la secreción ácida)
 Farmacológico:
 Analgésico: paracetamol
 IBP a dosis doble: omeprazol 40mg, Lanzoprazol 60mg, Pantoprazol 80mg y Rabeprazol o
Esomeprazol 40mg

Recordar que los IBP son lábiles en presencia de pH ácido, por eso se administran antes de las
comidas para evitar que sean neutralizados en el estómago (excepto el Esomeprazol por lo que
se puede administrar por SNG)
¿Cuánto tiempo se indica el IBP?
- En caso de que la ulcera duodenal sea no complicada el tto antisecretor debe ser por 7 a
15 dias
- En caso de úlceras duodenales complicadas o las gástricas mayores a 1 cm el tto debe
ser por 4 a 8 semanas
- Úlcera secundaria a la toma de AINES adm IBP al menos 8 semanas
-
También podemos pensar una vez que se va la ulcera en un tto de mantenimiento… ¿Cuándo lo
consideramos?
Sucralfato
Se administra en ayunas para evitar que se adhiera a las proteínas de la dieta, en dosis de 4g/día
repartidos en 4 tomas. Crea un gel sobre la ulcera creando una barrera de defensa
Bismuto
Se adm una dosis de 120mg cuatro veces al dia
 Erradicación de H. pylori con diferentes pautas divididas en tto de primera, segunda y

tercera línea. A las 4 sem del tto se debe controlar el resultado del tto
 QX: ante no respondedores de tto endoscópico luego de dos terapéuticos o inestabilidad

hemodinámica (hoy en dia, con la mejora de los tto antisecretores y la posibilidad de
erradicar H. pylori la cx se usa para tto de complicaciones y algunos casos de U. refractaria)
En caso del tto de úlceras complicadas
 IBP por via EV (bolo de 80 mg seguido por una infusión de 8mg/hora)

 Tto para H. pylori
 Suspender tto con AINES
 Si es sangrante el tto puede ser:

- Endoscópico
Tto por inyección: se inyecta en los Tto con clips hemostáticos Tto con terapia térmica donde se
bordes de la úlcera adrenalina para cauteriza el vaso
generar vasoconstricción del vaso
sangrante
 Si es obstructiva debemos  Si es perforada o fistulizada

- Corregir desequilibrio hidroelectrolítico - Tto quirúrgico
- Colocar sonda naso gástrica (SNG)
- Dilatación con endoscopia y si no funca tto quirúrgico
ÚLCERA REFRACTARIA
Hablamos de esta entidad ante la comprobación endoscópica de una úlcera mayor a 5 mm tras 12
semanas de tto antisecretor (entre un 5 a 10% de las úlceras resultan refractarias al tto)
Ojo porque hay autores que dicen que es refractaria cuando la UG no responde a tto con IBP por 6 a
8 semanas y UD no responde al tto con IBP por 4 semanas
Causas:
- Persistencia de H. pylori: por mal cumplimiento del tto, pauta erradicadora inadecuada,
resistencia a los ATB
- Consumo de AINEs: ya sea por imposibilidad de suspenderlos, por consumo voluntario en
quienes no se les aconsejó la suspensión o por rta insuficiente al IBP
- Hábito tabáquico
- Que haya un gran componente fibroso de la úlcera que impida su cicatrización
- Edos hipersecretores como un sme de Zollinger Ellison
- Enfermedad intestinal inflamatoria
- Tto con corticoides
Tratamiento:
- Pautas generales a las de las ulceras convencionales (erradicar H. pylori, suspender AINEs y
tabaco) + IBP a dosis diaria doble por 12 semanas, de no responder dosis doble cada 12 hs y
luego tto de mantenimiento con IBP
Endoscopia de control a las 12 semanas y tto qx si no curan al cabo de 24 semanas de tto

Cáncer de estómago
CLASIFICACIÓN
 Según tejido donde se origina: Epidemiologia:

PRIMARIOS - Tercera causa de muerte
BENIGNOS por cáncer en el mundo, su
incidencia está en
- Leiomiomas descenso, pero está en
- Pólipos (hiperplásicos, de glándula fúndica o aumento la de tumores de
adenomatosos) unión esófago-gástrica y del
MALIGNOS cardias
- Pico de edad 70 años
- Adenocarcinoma (+f ya que representa el 90% de los - Hombre / mujer 2.6:1
tumores gástricos)
- Linfomas (tipo maltomas)
- Tumor carcinoide
- Mesenquimal (leiomiosarcoma y tumor del estroma gastrointestinal)
SECUNDARIOS
- De mama y pulmon (causan linitis plástica, es decir, una desmoplasia intensa que
endurece y borra aspectos normales del estómago dando aspecto de bota)
- Melanoma
- Leucemia
 Según localización anatómica
CARDIAS DISTAL
Factores de riesgo: obesidad, ERGE y esófago Factores de riesgo: H. pylori, bajo nivel
de Barret socioeconómico, exceso de nitratos y gastritis
atrófica
Se clasifica según
Siewert en 
Recordar que
puede cursar con
una acalasia
secundaria
AMBOS TIENEN COMO FR EL TABAQUISMO Y LA BAJA INGESTAS DE FRUTAS Y VERDURAS
 Desde el punto de vista histológico se clasifican en:
INTESTINAL DIFUSO
Se da en personas añosas, más frecuente en Se da en jóvenes, tanto hombres como
sexo masculino mujeres igual de frecuente
Zonas de alto riesgo (epidémico) En zonas de bajo riesgo (endémico)
A partir de metaplasia intestinal

 Clasificación desde el punto de vista evolutivo
PRECOZ (limitado a mucosa y submucosa). AVANZADO (invadió muscular). Sobrevida del 15% a
Potencialmente curable los 5 años
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Importante buscar Factores de riesgo:
- Tabaquismo
- Hábitos alimenticios como: Ingesta de sal, alimentos ahumados, nitritos, grasa, carne roja
- Parientes de primer grado con historia de cáncer gástrico
- Infección por H. pylori: Lo que causa esta explicado por la cascada de correa: gastritis
aguda  gastritis crónica  gastritis crónica atrófica  metaplasia intestinal  displasia de
bajo y alto grado  adenocarcinoma gástrico
- Bajo nivel socioeconómico
- Sexo masculino y raza negra
- Pólipos adenomatosos
- Grupo sanguíneo A
- Anemia perniciosa
- Gastritis atrófica
- Enf de Menetrier
- Sme de Peutz-Jeghers con harmatomas
gástricos
- Gastrectomía parcial a partir de los 15
años

Clínica
Recordar que puede dar Smes

paraneopláscios:
- Sme de Trousseau
- Neuropatías
- Sme nefrótico
- CID
- Acantosis nigricans
- Dermatosis seborreica
- Prurito
Estudios complementarios
VEDA
¿A quién?
- Screening universal solo en países de alta prevalencia

- Sintomáticas (hemorragia digestiva ya sea hematemesis o melena, anemia, SRG, plenitud
gástrica y disfagia) más de 15 dias de evolución > 40 años
- Px con resección gástrica hace más de 15 años
Debe incluir:
- Cromoendoscopia (teñimos el estómago con azul de metileno e índigo de carmín, como

vimos en esófago con lugol, en gral lo neoplásico se tiñe)
- Biopsia (al menos 6 muestras de sitios no necróticos) la cual debe incluir

inmunohistoquimica y determinar tipo histológico predominante

Laboratorio
- Marcadores tumorales (CA 19-9, CA72-4) no son dx, pero sirven para evaluar recurrencia o
rta al tto
Performance status (ver en ca de esófago)
PREVENCIÓN
Sin estudios concluyentes:
- Suplementación alimentaria con antioxidantes

- Alfa tocoferol
- Beta caroteno
- Vit E, C
- Ác fólico (se discute sobre si favorece la estabilización o reversión de la atrofia)
Con evidencia
- OPS estilo de vida saludable

- Erradicación de H. pylori
- Regresión de lesiones preneoplásicas
TRATAMIENTO

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Pérdida de sangre fresca o desnaturalizada, a través del vómito o deposiciones.
CLASIFICACIÓN:
-Según el tipo de sangrado: -Según velocidad de pérdida:

1. Hemorragia digestiva alta (HDA): 1. Aguda: Generalmente presentan descompensación
Desde esófago hasta ángulo de hemodinámica. Se subclasifica en HDA (sd anémico agudo,
treitz (entre duodeno y yeyuno). hematemesis o melena) y HDB (sd anémico agudo,
2. Hemorragia digestiva baja (HDB): enterorragia, proctorragia o hematoquecia).
Desde ángulo de treitz hasta recto o 2. Crónica: Puede presentar anemia ferropénica, palidez
ano. cutáneo-mucosa, astenia, fatiga o sangre oculta en materia
fecal.
ANAMNESIS:
-Antecedentes patológicos -Antecedentes (OH, TBQ) -Antecedentes HDA o HDB
-Síntomas GI -Medicación habitual (AINES, AAS, ACO, IRSS)
EXAMEN FISICO:
-Evaluar estabilidad hemodinámica (CSV) -Buscar signos de coagulopatía -Tacto rectal
Clasificación según gastro del Rossi, Müller en su teórico pasó otra (leve, grave, masiva, cataclísmica):
Hemorragia leve Moderada Severa

-Pérdida de sangre 750-1250ml o 5-25% 1250-2000ml o 25-50% >2000ml o >40%
-FC Normal >100 >140
-PAS Normal <100mmHg + hipotensión <70mmHg
ortostática
-Test de Duncan (-) (+) No debe realizarse
Llene capilar Normal (<3seg) Disminuido Muy disminuido
-Diuresis Normal Oliguria (<5ml/kg/hr) Oligoanuria
Test de Duncan: Se realiza con paciente acostado y sentado. Si PAS cae 20mmHg al sentarse, sugiere sangrado significativo.
Ante inestabilidad hemodinámica: instalar 2VVP, fluidoterapia, necesidad de transfusión sanguínea, 02terapia, intubación
endotraqueal (considerar en hemorragia masiva por riesgo de broncoaspiración).
LABORATORIO:
-Grupo y Rh: En caso de cirugía.
-Hemograma: Hb (<16mg/dl) y hematocrito (al ingreso y 24hrs, ante una hemorragia severa, cada 8hrs. Ojo; el hematocrito
NO es fiable para evidenciar gravedad, debido a que cambia lentamente y la HDA progresa rápidamente).
-Plaquetas: Si <50.000 Considerar transfusión de plaquetas o plasma fresco congelado.
-Urea y creatinina: Hiperuricemia e hipercreatinemia.
En HDA; Índice urea/creatinina >100 (cuando sangre En HDB; Índice urea/creatinina <100
pasa por tubo digestivo ↑ urea plasmática ↑ la relación).
-Hemostasia: Si RIN >1,5 Considerar transfusión de plasma fresco congelado. Si RIN >3 Corregir antes de endoscopía.
Cata Nahuelpán
HEMORRAGIA DIESTIVA ALTA
Pérdida de sangre sobre ángulo de treitz.
CAUSAS: Variceal y no variceal Clasificación según servicio de gastro del Rossi.
1. Variceal: Urgencia gastroenterológica. Menos frecuente (15-20%). Más graves, peor pronóstico. Alta mortalidad (30%).
-Várices esofágicas: Asociadas a cirrosis, HTP, ascitis, ictericia. El tratamiento puede ser médico o endoscópico.
2. No variceal: Más frecuente (80-85%). Menos graves, mejor pronóstico. Mortalidad 5-10%.
-Úlcera péptica: Más frecuente (37-50%). Pacientes con antecedentes de úlcera, H. pylori o AINES.
-Gastritis erosiva: 8-15%. Suelen aparecer en pacientes sometidos a estrés pacientes graves en UCI que redistribuyen el
flujo a órganos vitales y vasocontraen en órganos no vitales como el sistema GI.
-Sd de mallory weiss: Laceración mucosa o submucosa que aparece en unión esofágico-gástrica, producto del esfuerzo
durante el vómito. Frecuente en pac OH con vómitos a repetición (al principio son normales, luego del 3er o 4to vómito
aparece sangre).
-Neoplasia gástrica: 1-5%. No es tan frecuente como el ca de colón (screening ca colon entre 45 y 50 años o 10 años antes
del caso más temprano en la familia). Se observa en la endoscopía como una lesión elevada.
-Esofagitis graves: No es típico que de HDA.
-Enfermedad de Dieulafoy: Raro. Laceración de arteria pequeña de la mucosa gástrica, que produce un sangrado pulsátil.
CLÍNICA: Hematemesis: Vómitos + sangre. Puede ser:

-Rojo brillante con coágulos; Sugiere hemorragia activa.
-No variceal: 80% se autolimita. Se presenta con hematemesis, -Marrón o en pozos de café.
melenas y un 10% con hematoquecia (en tránsito acelerado y Melenas: Heces + sangre digerida. Color negras,
hemorragias masivas). En casos crónicos se presenta con pastosas, malolientes. Sugiere hemorragia que cedió o es
anemia progresiva (palidez, astenia, fatiga, palpitaciones). limitada. Liberan espuma si se le aplica agua oxigenada.
DD melenas: consumo bismuto o He+.
-Variceal: Se presenta como un episodio agudo de sangrado
Hematoquecia: Heces + sangre. Color rojo vino. Es más
(por 5 días).
característico en HDB. Diferenciar de proctorragia!
DIAGNÓSTICO: Proctorragia: Sangrado espontáneo, sin heces.
-Clínica
-Videoendoscopía digestiva alta (VEDA): Gold estándar. Permite dg, pronóstico y tto.
-Estudio contrastado esófago-gastro-duodenal: Ya no se utiliza.
-SNG: Se instala previo a endoscopía con el objetivo de: confirmar sangrado, Controvertido: La instilación a través de SNG
podría remover coágulos y reactivar el
instilar líquidos para limpiar tubo digestivo y facilitar visualización
sangrado.
endoscópica, prevenir bronco-aspiración de contenido gástrico.
Cata Nahuelpán
MANEJO:
Estabilidad hemodinámica?
Inestable (PAS<100 y FC>100) Estable

()(PAS<100hipoTA+taquicardia)
VEDA inmediata. Si no puede ser compensado VEDA en un plazo de 24hrs

valorar cx o angiografía
Identifico causa? Identifico causa?
Si Si No
No
Tratamiento Sangrado masivo? Tratamiento Colonoscopia
Si No Identifico causa?
AngioTAC Colonoscopia Si No
Si No
Identifico causa? Estudio ID con cápsula

No
endoscópica
No
MANEJO HDA ORIGEN NO VARICEAL (ÚLCERA PÉPTICA): Clasificación de Forrest.
Cata Nahuelpán
*IBP EVOmeprazol: 2 ampollas en bolo (40mg cada una) y luego 5 ampollas (200mg) a pasar por BIC x72hrs. Disminuye
en forma significativa el resangrado, necesidad de cx y mortalidad. En el caso que no exista resangrado se continúa con IBP
a dosis simple (omeprazol 20mg VO).
Considerar uso de metoclopramida EV en pacientes con abundante cantidad de sangre en estómago. Se administran 30-
90min antes de la endoscopia. No se recomiendan de rutina.
MANEJO HDA DE ORIGEN VARICEAL: Al ser una urgencia tengo que llamar al gastroenterólogo!
-Restitución de V°: Con el objetivo de mantener estabilidad hemodinámica y Hb entre 7-8mg/dl.
-Drogas vasoactivas: Terlipresina (reduce mortalidad) u octreótido. Se debe suspender propanolol si paciente lo tenía
indicado como profilaxis.
-Profilaxis ATB: Con ceftriaxona 1gr EV c/24hrs x 7 días. En todos los pac cirróticos (con y sin ascitis), previa exclusión de
peritonitis bacteriana espontánea e infecciones. Pancultivar!
-Intubación orotraqueal: Puede requerirse en la VEDA para proteger vía aérea en pacientes con hematemesis masivas o
encefalopatía hepática.
-VEDA: Diagnóstico y tratamientoInyecciones de material esclerosante (adrenalina o

somatostatina) o banding esofágico (ligadura o bandas elásticas) que estrangula várice y evita
sangrado.
-BB: Se utiliza propanolol. Comenzar en el 6to día del episodio de sangrado.
Cata Nahuelpán
HEMORRAGIA DIESTIVA BAJA
Pérdida de sangre sobre ángulo de treitz.
CAUSAS:
-Diverticulosis colónica: Más frecuente (20-50%). Los divertículos se suelen presentar con mayor
frecuencia en colon izquierdo, sin embargo, los que más sangran son los del lado derecho.
Sospechar en AM.
-Angiodisplasia: 1-30%. Frecuente en AM, se asocia a estenosis aórtica y ERC. En endoscopía se

observan múltiples dilataciones vasculares en mucosa y submucosa colónica. Más frecuente en
colon D°, ciego e íleon distal.
-Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y crohn): 15-20%. Común en pac jóvenes. En
colitis ulcerosa es más frecuente que presente rectorragia, puede acompañarse de disentería
(diarrea + moco + sangre), fiebre y dolor abdominal intenso.
-Neoplasias y pólipos colónicos: 10-20% (en nuestro medio la incidencia de ca de colon es alta).
Con endoscopía se puede extirpar pólipo (polipectomía). La poliposis colónica se caracteriza por la
presencia de 3-100 pólipos que pueden evolucionar a adenocarcinoma en un 30-50%.
Solicitar screening con endoscopía; entre 45 y 50 años o 10 años antes del caso más temprano en la
familia.
-Hemorroides-fisuras: 5-7%. Sangrado en forma de rectorragia, escaso y autolimitada. Puede tener

prurito. Dg con inspección + tacto rectal. Complicaciones; sangrado, inflamación y trombosis.
-Colitis infecciosas: <10%. Enterocolitis bacterianas o virales (en inmunocomprometidos).
-Colitis isquémica: <10%. Se suele dar en pacientes AM con FRCV. En endoscopía se observa
mucosa colónica desvitalizada, producto de la escasa circulación. Se presenta con pseudomelenas
(deposiciones negras provenientes de tubo digestivo bajo), rectorragia, dolor abdominal intenso
con compromiso sistémico (malestar general, sudoración).
-Proctitis actínica: 1-5%. Inflamación intestinal secundaria a RT. Frecuente en pac con ca de
próstata sometidos a RT. En endoscopía se observa múltiples lesiones eritematosas.
-Malformaciones AV: Se suelen ubicar en colon.
-Uso de fármacos: Anticoagulantes y antiagregantes.
-Patologías de intestino delgado: 2-15%. Divertículo de Meckel (restos de conducto

onfalomesentérico, se presenta en niños o adolescentes con hematoquecia indolora, puede ir
acompañado de dolor FID° y anemia), crohn, enteritis actínicas y púrpura de scholein-henoch
(púrpuras cutáneas palpables + artralgias + hemorragia digestiva).
CLÍNICA: Se presenta con hematoquecia o Hematoquecia: Heces manchadas de sangre.

rectorragia. Deposiciones rojo vino.
Rectorragia: Expulsión de sangre fresca por ano.
Sangre roja, brillante, con coágulos.
DIAGNÓSTICO EN PATOLOGÍAS DE INTESTINO DELGADO: En general el dg es más difícil porque no

se puede acceder vía endoscopía alta o baja.
-Rx simple abdominal: No es de uso habitual. Se puede utilizar ante sospecha de perforación
intestinal.
Cata Nahuelpán
-Gamma cámara con tecnecio 99: Prueba de elección para detectar mucosa gástrica ectópica (Meckel y no meckel) y
sangrados, cuando no se detecta sitio de origen. Utilizar en pacientes compensandos.
-Enteroclisis: Consiste en la administración de contraste en ID a través de una sonda nasogástrica, para posterior
evaluación por estudios radiológicos.
-EnteroTAC: TC de ID. Técnica más nueva.
-Angiografía: En lo posible digital, con tiempos arteriales y venosos de tronco celiaco, arterias mesentéricas superior e
inferior. Identifica sitio de sangrado, sobre todo si son voluminosos.
-Endocápsula: Paciente traga cápsula que tomará fotografías en tubo digestivo. Útil en HDB con colonoscopia y VEDA (-).
Permite evaluar regiones no visibles de TGI.
-Exploración laparoscópica simultáneo con endoscopía digestiva: En caso de no hallar aún el dg.
DIAGNÓSTICO EN PATOLOGÍAS DE INTESTINO GRUESO:
-Tacto rectal: Siempre iniciar con tacto rectal, para evaluar aparición de tu de recto, hemorroides o fisura.
-Colonoscopia: GOLD ESTÁNDAR. Prueba de elección en pacientes estables (por su relación costo/efectividad, seguridad,
sensibilidad y potencial terapéutico).
-Centellograma con azul coloidal o globulos rojos marcados, angiografía y exploración laparoscópica: ídem ID.
MANEJO: Estabilidad hemodinámica?
Inestable (PAS<100 y FC>100) Estable

()(PAS<100hipoTA+taquicardia)
VEDA (no puedo tomar colonoscopía por la preparación Colonoscopia

que requiere). Valorar cx o embolización
Identifico causa?
Identifico causa?
Si No
Si No
Tratamiento VEDA
Tratamiento Sangrado masivo?
Si No Identifico causa?
AngioTAC Colonoscopia Si No
Si
Identifico causa? Cápsula endoscópica o

No angioTAC
No
Cata Nahuelpán
DIARREA
Variación significativa de las características de las deposiciones respecto al hábito

Materia fecal normal: 100-200gr/día.
intestinal previo, aumentando en número y modificando su consistencia a líquida.
CLASIFICACIÓN:
Según tiempo:
-Aguda: <2 semanas. -Persistente: Entre 2 y 4 semanas. -Crónica: >4 semanas.

Causa +F Infecciones y fármacos. Causa +F Enfermedades del intestino.
Desarrolladas más abajo 
Infecciones:
-Virus: rotavirus, adenovirus, enterovirus.
-Bacterias: Productoras de toxinas (E. coli, V. cholerae, estafilococo) e invasoras (E. coli serotipo O157:H7,
shigella, salmonella, yersinia, campylobacter, C. difficile).
-Parásitos: Giardia lamblia, cryptosporidium, entamoeba histolytica.
-Hongos: Cándida, histoplasma.
Fármacos:
-Antibióticos: Reducen microbiota intestinal, aumentando la relación de C. difficile. Todos los ATB tienen este
riesgo, pero los que más pueden generar diarrea son las cefalosporinas, amoxicilina y clindamicina.
-Laxantes: Lactulosa (diarrea osmótica).
-Prokinéticos, PG, antiácidos de Mg++, diuréticos, colchicina, tiroxina.
Según localización:
-Altas: Afecta ID y colon D°. Suelen ser voluminosas, -Bajas: Afecta colon I°, sigmoide y recto. Diarrea de
acompañadas de dolor periumbilical de tipo cólico. volumen escaso, se acompaña de sangre o pus, dolor en
hipogastrio o región sacra, tenesmo y urgencia rectal.
Según inflamación:
TIPOS DE DIARREA CRÓNICA:
1. Diarrea funcional: Aquella que no se encuentra una causa estructural. No se asocia a malabsorción, ni enfermedades
graves. No tiene mayor trascendencia más que la molestia que la diarrea ocasiona al paciente. Se suele presentar con
episodios que se alternan con estreñimiento. El paciente se encuentra en buen estado general.
2. Diarrea orgánica: Por enfermedad intestinal o sistémica (fiebre o artropatías). Se suele asociar malabsorción, pérdida de
peso, sangre o pus, hipoproteinemia, anemia, mal estado general. Puede ocasionar cuadros graves con necesidad de
colectomía. Tipos:
Cata Nahuelpán
-Diarrea osmótica: Ausencia de absorción, por lo que los
solutos quedan en la luz intestinal, atrayendo agua y
generando diarrea líquida. Ver cuadrito.
-Diarrea secretora: Aumento en la secreción de iones y agua

por el epitelio intestinal. Ver cuadrito.
-Diarrea esteatorreica: Exceso de grasa en las heces

producto de una mala digestión (enfermedades pancreáticas
o sobrecrecimiento bacteriano), mala absorción
(enfermedad celiaca o enfermedad de whipple), linfoma
intestinal, amiloidosis, gastroenteritis eosinofilica,
hipogammaglobulinemia y giardia lamblia.
-Diarrea inflamatoria: Típica de patologías inflamatorias intestinales (CU, Crohn, bacterias invasoras, diverticulitis, diarrea
por SIDA y diarrea postRT). Se presenta con sangre, moco o pus.
-Diarrea motora: Por alteración de la motilidad, secundaria a un trastorno nervioso. Se ve en la neuropatía diabética, sd de
intestino irritable, hipertiroidismo, sd de dumping postgastrectomía y post vagotomía. Cursa con grandes V° de heces, sin
sangre, moco o pus.
-Diarrea facticia: Diarrea autoinducida por abuso de laxantes (variante de la diarrea omsótica). Se relaciona con trastornos
psiquiátricos como anorexia nerviosa.
-Diarrea infecciosa: Por bacterias (C. difficile), virus (CMV, VHS), hongos (C. albicans, histoplasmosis), parásitos (guardia
lamblia, criptosporidium, entamoeba histolytica).
-Diarrea por endocrinopatías: Hipertiroidismo, gastrinoma, carcinoma medular de tiroides, somatostatinoma, sd

carcinoide, feocromocitoma, enfermedad de Addison, mastocitosis.
-Diarrea por neoplasias: Ca colon (más frecuente en I°) y linfoma.
DIAGNÓSTICO:
1. ANAMNESIS:
-Fiebre, tenemo? Sugiere una diarrea enteroinvasiva. La diarrea es funcional u orgánica?

-Diarrea con sangre? Sugiere enteroinvasiva, ca o EII Sugiere alteración orgánica:
(enfermedad inflamatoria intestinal). -Diarrea de corta duración (<3 meses).
-Ingesta de pescado? Pensando en una bacteriana. -Diarrea de predominio nocturno.
-Uso de antibióticos? Por disbacteriosis. -Diarrea continua más que intermitente.
-Pérdida de peso? Pienso en neoplasias o EII. -Comienzo súbito.
-Viajes previos? Por contacto con diversos -Pérdida > 5 kg de peso.
microorganismos Diarrea del viajero. -↑VHS, ↓Hb, ↓albúmina.
-Brotes epidémicos? Permiten orientar a una presunta - >400gr de heces/día (normal <200gr).
etiología. -Sangre en heces.
-Hábitos sexuales? Diarrea por parásitos, virus o bacterias -Fiebre.
de manera simultánea. ->40 años.
-Inmunodeprimido? Diarreas crónicas, de larga data.
2. FECALOGRAMA:
-Leucocitos fecales: Se observa en diarreas infecciosas, EII, colitis actínica y colitis isquémica.
-Sangre oculta en materia fecal (SOMF): Se observa en diarrea inflamatorias (con leucocitos fecales) y cáncer colorrectal
(sin leucocitos fecales).
Cata Nahuelpán
-pH en heces: Si <5,3 pienso en diarrea osmótica.
-Esteatocrito: Expresa el porcentaje que ocupa la capa grasa sobre el total de materia sólida fecal.
-Calprotectina fecal: Es una proteína citoplasmática liberada por los leucocitos. Aumenta en las diarreas orgánicas (por EII,
infecciones, úlceras digestivas y diverticulitis). OJO la calprotectina fecal aumenta ante consumo de AINES (excepto AAS) y
preparaciones para colonoscopía.
3. COPROCULTIVO: El 50% de las diarreas bacterianas tienen coprocultivo negativo, por lo que si da negativo, NO debo
descartar origen bacteriano.
Si no se pide algún microorganismo especifico, se realiza solo para salmonella, shigella y E. coli enteropatógena. Demora 3
o más días, por lo que los primeros días el manejo es empírico.
4. EXAMEN PARASITOLÓGICO: Es operador dependiente. Diagnostica giardia intestinales, clostridium difficile, etc.
5. HEMOCULTIVOS: Solo si sospecho de bacteriemia (ej, pacientes VIH).
6. RECTOSCOPÍA CON BIOPSIA RECTAL: En EII.
TRATAMIENTO:
-Pacientes sin deshidratación: Tratamiento ambulatorio, dieta

líquida (agua, té, caldo), sales de rehidratación oral (SRO) o fórmula Criterios de internación:
casera de SRO, cremas de bismuto (1 cucharada sopera cada 4 -Deshidratado, con o sin shock
horas), antiespasmódicos (ojo porque mejoran el dolor, pero -Adulto mayor
prolonga el tiempo de la diarrea), proquinéticos (útiles para náuseas -Enfermedad concomitante grave
y vómitos, pero aumentan motilidad intestinal), antidiarreicos (ej, (inmunocompromiso o cardiopulmonar crónico).
loperamida, útiles para frenar diarrea, pero no se aconsejan). -Sospecha de bacteriemia (escalofríos,
leucocitosis, hipotensión).
-Pacientes deshidratados: Considerar internación, hidratación EV -Sospecha de infección local por salmonella
(en caso de intolerancia oral). (endocarditis, absceso, osteomielitis).
-Antibióticos: Solo para diarreas infecciosas. Los más utilizados son;
Clindamicina, ciprofloxacina, clotrimoxazol.
SRO formula casera: Recordar que no todos tienen acceso a comprar las SRO!
-3/4 cucharadita de sal de mesa.
-1/2 cucharadita de bicarbonato de sodio.
-1/4 cucharadita de cloruro de potasio o una taza de jugo de naranja exprimido y colado.
-4 cucharadas sopera de azúcar de mesa.
-Todo disuelto en 1lt de agua hervida y enfriada.
Cata Nahuelpán
Sindrome de mala absorción
Clínica
Se relaciona con las consecuencias que trae en cada sistema:
- Tubo digestivo: esteatorrea, diarrea (puede que curse con o sin diarrea), flatulencias
- Hematológico: anemias (ferropénica y/o megaloblástica)
- Sistema muscular esquelético: Sarcopenia y osteopenia
- Endócrino: amenorrea y esterilidad
- Piel: dermatitis por deficiencia de vit A y B y, en caso de celiaquía, dermatitis herpetiforme
(ac atacan papilas dérmicas)
- Sistema nervioso: neuropatías por déficit de B12
- Sistémicos: pérdida de peso sin anorexia, edemas (por la hipoproteinemia)
ENFERMEDAD CELIACA
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad sistémica de tipo autoinmune, inducida por el gluten en individuos

genéticamente susceptibles
Constituye el trastorno inflamatorio intestinal más frecuente en países occidentales
Prevalente del 1% en la población general y la relación mujeres hombres es 2:1
FISIOPATOGENIA
Hay fenómenos genéticos + ambientales + inmunológicos
Genéticamente hay una predisposición por una mutación en el HLA la cual es absoluta y
necesaria, pero no siempre es suficiente para que se desarrolle la enfermedad. Los haplotipos
descriptos son:
- DQ2: presente en el 92 a 95% de los celiacos Recordar que es más frecuente

- DQ8: presente en el 5 a 7% de los celiacos entre familiares de primer grado

DIAGNÓSTICO
Es una enfermedad difícil de reconocer por tener una clínica variable (presentan diferente
intensidad de signos y síntomas, y muchos casos son asintomáticos)
El dx es CLÍNICO, SEROLÓGICO y MORFOLÓGICO
En la presentación clásica hay 3 pilares claves 

1 Sintomas de malaabsorción
A estos 3 pilares le vamos a sumar la serología, que
recordemos que suele preceder a la lesión Cambios histológicos caracteristicos en
intestinal 2 la biopsa del intestino delgado
Es importante recordar que la dieta con gluten
debe mantenerse hasta confirmar el dx (al menos Resolución de las lesiones y sintomas con
3 una dieta exenta de gluten
3 g de gluten al dia x mínimo 6 semanas)
Nota  puede ser Pauci-monosintomática cuando la única presentación clínica es la diarrea
Hay otras denominaciones:
- Celiaquía silente: la
presentación clínica es muy
leve
- Celiaquía latente: px con ac
positivos pero sin clínica
- Celiaquía potencial: en px con
antecedentes en familiares de
1er grado
Recordar que la EC puede cursar asociado a otras enfermedades, e incluso ser precedido por
alguna de estas:
- DM tipo 1 (8%) - Artritis reumatoidea juvenil

- Déficit selectivo de IgA (4%) - Sme de Down
- Tiroiditis autoinmune (5%) - Sme de Turner
- Hepatitis crónica autoinmune - Sme de Williams
Serología
 Utilidad:  Marcadores serológicos
- Primer paso para el dx ante sospecha de enf - Antigliadina

celiaca - Antiendomisio
- Realizar seguimiento en px de riesgo - Antitransglutaminasa
- Controlar adherencia a la dieta - Antigliadina deaminada (DGP): no se usa
- Facilitar el dx diferencial de EC con otras tanto en los adultos, pero es útil para x de <
entidades 2 años
- Estudios epidemiológicos de la enfermedad

Morfológico
Biopsia es el GOLD STANDARD
 Hay que realizar siempre ANTES de iniciar la dieta sin gluten
 Imprescindible para realizar el dx de certeza (aunque no siempre se va a ver la atrofia

zarpada del periodo de estado, pero en ese caso, tendríamos elevados los anticuerpos)
 Excepción: NO es necesaria en caso de que se cumplan TODOS los requisitos siguientes:
Algoritmo dx:
TRATAMIENTO: dieta libre sin gluten, es decir, productos sin TACC (trigo, avena, centeno y
cebada)
En caso de que se confirme el dx y se indique la dieta libre de gluten puede haber dos causas:
 Que esté ingiriendo gluten de manera inadvertida por contaminación (lo +frecuente)
 Que se trate de otra enfermedad

- Insuficiencia pancreática
- Colitis microscópica
- Aumento de proliferación bacteriana
- Colitis o esprúe del colágeno
- Sme de intestino irritable
- Yeyunitis ulcerosa
- Linfoma de células T asociado a enteropatía COMPLICACIONES DE LA EC
- EC refractaria

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
La enfermedad inflamatoria intestinal (EEI) es un grupo de trastornos de causa desconocida. Afecta individuos
genéticamente predispuestos. Consiste en lesiones de profundidad y extensión variable en el intestino.
Son de curso crónico y recidivante, sin tendencia a la curación y con evolución difícil de preceder.
EPIDEMIOLOGÍA: En nuestro medio es más frecuente la CU que Crohn. CU→ 0,5-24,5/100.000 y Crohn→ 0,1-0,6/100.000.
Suele aparece entre 15 y 35 años, también es frecuente en pediatría.
PATOGENIA: Inicia por una combinación de:
Gen HLA-B27: Se asocia a CU, espondilitis
1. Factores Genéticos (se han identificado 163 genes en EII, la CU se
anquilosante, artritis idiopática juvenil.
asocia a gen HLA-B27 y Crohn a mutación en el cr16)
2. Factores ambientales
Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
Tabaquismo Empeora síntomas y evolución Efecto protector (pregunta de final)
Infecciones Discutido (Se le asocia a TBC por la formación de granulomas) --
Alta higiene en niños Predispone su desarrollo --
Anticonceptivos ↑Riesgo --
AINES ↑Riesgo ↑Riesgo
ATB ↑Riesgo --
Apendicetomía Efecto protector discutido Factor protector
Estrés y depresión Predispone a la activación --
Dieta Factor de riesgo Factor de riesgo
Microbiota intestinal Factor de riesgo Factor de riesgo
Lactancia materna Efecto protector Efecto protector
3. Autoinmunes
4. Microbiota intestinal. Produce inflamación (por reacción de HS tardía, vinculada a LTH2) y ulceración grave de la
pared intestinal. A menudo se asocian a fenómenos inflamatorios sistémicos.
CLASIFICACIÓN:
1. Colitis ulcerosa (CU)
2. Enfermedad de Crohn (EC)
3. Colitis no clasificable → No se puede diferenciar si es CU o Crohn. El manejo terapéutico de la colitis no clasificada
es igual al de CU
Otras Enfermedades inflamatorias crónicas:
ENTEROCOLITIS ESPECÍFICAS ENTEROCOLITIS INESPECIFICAS
Infecciosas Colitis Ulcerosa
Isquémicas Enf. de Crohn Enfermedad de Behcet: Artropatía
Actínicas Colitis Inclasificable seronegative.
Ulcera rectal solitaria Colitis Microscópicas
Clínica: úlceras en boca, conjuntivitis,
Fármacos (AINEs) GE Eosinofílica
Diverticulitis/ Apendicitis Enfermedad de Behcet afección ocular, artritis, afección del colon
Hipersensibilidad / GVHD Reservoritis
Vasculitis /Conectivopatías Colitis por derivación
ANAMNESIS:
→ Detalles del inicio de la sintomatología: Proctorragia, diarrea sanguinolenta, urgencia defecatoria, diarrea nocturna,
tenesmo, dolor abdominal y manifestaciones extraintestinales.
→ Viajes recientes
→ Intolerancia alimentaria
→ Contacto con enfermedades infecciosas
→ Detalles de medicación actual (ATB, AINEs)
→ TBQ
→ Hábito sexual
→ Historia familiar de EII
→ Apendicectomía
Vania Arrué Vera - Cata Nahuelpán
CLÍNICA:
EC CU
-Diarrea de mayor V° -Diarreas numerosas
-Dolor abdominal (a veces masa palpable) Clínica característ. -Proctorragia/Rectorragia
-Manifestaciones perianales -Síntomas rectales Clínica Característica
(abscesos, fístulas, hemorroides) -Deposiciones nocturnas
-Síntomas sistémicos: ↓ peso, fiebre, fatiga. (pequeñas y numerosas)
-Retraso crecimiento -Dolor abdominal tipo retorcijones
-Manifestaciones extraintestinales -Tenesmo
-Síntomas sistémicos solo en casos graves
-Retraso crecimiento
-Manifestaciones extraintestinales
Evolución: Lenta, progresiva, rara vez fulminante. Recidivante, continua, fulminante.
Manifestaciones extraintestinales:
- Cutáneas: Eritema nodoso (15%), Pioderma gangrenoso

(1-5%), Pioestomatitis, Psoriasis, Sd de Sweet (o
dermatosis neutrofílica febril aguda).
- Osteoarticulares: Artritis periféricas (2-23%) y centrales
(espondilitis anquilosante y sacroileítis), Sinovitis,
Periostitis.
- Oculares: Epiescleritis y escleritis, Uveítis, Conjuntivitis.
- Hematológicas y vasculares: TVP, anemia hemolítica
Coombs (+), arteritis de grandes vasos.
- Hepatobiliares: Colangitis esclerosante primaria,
hepatitis autoinmune.
- Otras: Bronquiectasias, derrame pleural, pericarditis,
polineuritis, hipertiroidismo, pancreatitis crónica.
LABORATORIO:
• Hemograma: Anemia (por lo general microcítica normocrómica, por deposiciones con sangre), leucocitosis, trombocitosis.
• Bioquímica: Creatinina, ELP (evaluar iones por la diarrea), Hepatograma (para descartar participación hepática).
• Reactantes de fase aguda: PCR (fuertemente asociada con actividad de la enfermedad), VHS (incremento tardío y descenso lento).
• Sideremia, vitamina B12, ácido fólico, albúmina y proteínas totales
• Dg Diferencial:
- Ac antitransglutaminasa: Para descartar enfermedad celiaca.
- TSH
- Inmunoglobulinas
- Serología VIH
• En diarreas:
- Coprocultivo
- Toxina de C. difficile
- Parasitoscopia fecal
• Marcadores fecales:
La determinación de concentraciones de Calprotectina y Lactoferrina fecal puede ser útil para predecir recidiva clínica
CALPROTECTINA LACTOFERRINA
- Proteína ligadora de Ca2+ y Zn - Proteína fijadora de Fe
- Constituye 60% de las prot. Citoplasmáticas de los granulocitos - Propiedades antimicrobianas
- Propiedades bacteriostáticas y fungicidas. Sus niveles - Componente de gránulos secundarios de neutrófilos
plasmáticos se elevan de 5 a 40 veces, en presencia de - CU S 92% E 88%, EC S 92% E 80%
procesos infecciosos y/o inflamatorios
- Alta Sensibilidad como marcador de inflamación mucosa
- Baja especificidad para EII
- Se encuentran niveles elevados de CP en las heces de pctes con
diversos procesos inflamatorios intestinales.
IMAGENES:
• RX SIMPLE DE ABDOMEN, decúbito dorsal: en la CU

severa es útil para descartar megacolon tóxico. Se
pueden observar signos:
- Engrosamiento de la pared del colon
- Dilatación colónica (colon transverso ≥6cm es dx
de megacolon)
- Distención de las asas del intestino delgado
• RADIOLOGIA BARITADA:
- Actualmente poco uso
- En brote severo está contraindicado por el uso de MEGACOLON TOXICO
contraste, por riesgo de perforación y Pcte se presenta con fiebre, dejan de tener diarrea por el
ileo, en la Rx se ven haustras colonicas dilatadas y
agravamiento del cuadro edematizadas (Signo de revoque)
- En brote leve o moderado, los hallazgos son:
o Mucosa granulas, ulceras, pólipos y pseudopolipos
o Colon tubular, con pérdida de las haustras, ↑espacio presacro (≥1cm en incidencia lateral)
RADIOLOGIA BARITADA ENF. DE CROHN RADIOLOGIA BARITADA COLITIS ULCEROSA

Afectación del intestino delgado, se visualiza pared irregular, estenosis Se visualizan microabscesos en la pared en “Botón de camisa”. Afectacion del ileon
• ECOGRAFIA
- Altamente disponible, no ionizante, operador
dependiente
- Efectividad para detección de Enf. del íleon terminal
• ECO DOPPLER
- Útil para evaluar Hemodinamia esplácnica asociada
a la EII (hipervascularización)
- Índice de resistencia y flujo máximo asociados a
actividad
- Medición de índice de resistencia en arterias
transmurales de segmentos engrosados
• ENTERO-TC Y ENTERO-RNM
- Ambos métodos han adquirido relevancia en el estudio de EII
- Ventaja: permiten evaluar órganos solidos y presencia de
complicaciones. Ventajas TC: estudio rápido. Ventajas RNM: no utiliza
radiación ionizante, de elección para Enf. perianal
- Permite evaluar: Engrosamiento de pared, Edema, ↑Intensidad de la
señal tras el cte, Ulceras, Pseudopolipos, Adenopatía, Signo del peine
(hipervascularización del mesenterio con prominencia de los vasos
rectos)
ENTERO-TC
ENTERO-RNM
Se visualiza signo del peine
ENTERO-RNM
Se visualiza engrosamiento de la pared intestinal, hipercaptación (marcador de actividad), edema
• VIDEOCOLONOSCOPIA (VCC) + BIOPSIA:

- Método de elección para evaluar afectación mucosa en el brote agudo y remisión
- Permite establecer la severidad, extensión y tomar biopsias
- Permite realizar Ileoscopía, para ver si hay afectación de íleon
- Se deben tomar al menos 2 biopsias de cada sector, incluyendo íleon terminal y recto
- Diferencias Endoscópicas:
EC CU
- Asimetría - Simetría
- Mucosa sana interpuesta - Compromiso continuo
- Ulceraciones lineales (empedrado) - Eritema, granularidad
- Estenosis - Compromiso rectal
- Fistulas - Ileitis ocasional (por reflujo)
- Compromiso Ileal, recto mayormente respetado

• ENDOCAPSULA:
- Alta S y bala E en afectación de ID
- Se indica en pctes con alta sospecha e IleoVCC negativa, siendo la modalidad de
elección para comenzar el estudio de ID en una Enf. de Crohn.
- Descartar siempre estenosis y obstrucciones (si no EnteroRNM o Entero TC)
- Tiene alto VPN para descartar EC, pero es difícil diferenciar si las lesiones son por EII
o asociadas a consumo de fármacos
- Si se estableció ya el dx de EC, se prefieren las imágenes
• ENTEROSCOPIA:
- Endoscopia Alta que llega hasta el íleon.
- Se indica solo ante necesidad de biopsias para descartar EC o cuando impacta la
endocapsula
- También se puede indicar para dilatar estenosis de ID (postqx cuando son < de 4cm de extensión)
- Permite Tomar biopsias y sacar pólipos
DIAGNÓSTICO: Clínica + Laboratorio + Imágenes + Endoscopía (+ biopsia): Diagnóstico de certeza.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LENNARD-JONES → Los criterios tradicionales de Lennard-Jones para diagnosticar EC y CU
involucran 4 grupos de datos: clínicos, radiológicos, endoscópicos y anatomopatológicos (categorizados en mayores y
menores), confirmando el dg de EC o CU en base a la suma de criterios, definidos según su relevancia
EC CU
EC CU
HISTOLOGIA - Focal-parcheado - Simétrica-Difuso
- Afectación transmural, a predominio submucoso y seroso - Inflamación capa mucosa
- ↑Linfocitos, plasmocitos, PMN y Eosinófilos - ↑Linfocitos en lamina propia
- Submucosa con edema y fibrosis - Hiperplasia linfoide
- Mesenterio edematoso - Granulomas excepcionales
- Hiperplasia de Ganglios regionales - Criptitis, Abscesos crípticos
- Granulomas no caseosos: - Secreción de moco
- Congestión vascular
- Hemorragia intramucosa
- ↑Cel. Caliciformes
DIFERENCIAS ENTRE EC Y TBC INTESTINAL EC TBC

Diarrea +++ ++
DIFERENCIAS ENTRE EC Y TBC INTESTINAL CLINICA Fiebre + +++
- PPD (tuberculina, Mantoux): Enf. Perianal +++ -
Duración síntomas >58meses >7meses
Obligatorio en Ileitis, conveniente en Ulceras Longitudinales Transversales
toda sospecha de EC ENDOSCOPIA Lesiones exofíticas - +++
Empedrado +++ +
- De gran importancia por las
Válvula IC + +++ (abierta)
implicancias terapéuticas HISTOLOGÍA Granulomas No confluentes, pequeños Confluentes, grandes
- Cultivo de biopsias continua, siendo Caseum - +++
ADP >1cm + +++
Gold Estándar (3-8 meses) IMAGENES ADP con necrosis - ++
Compromiso peritoneal - +++
Ascitis - ++

CLASIFICACION DE MONTREAL→ El parámetro usado convencionalmente para definir la extensión es el endoscópico (la
máxima extensión alcanzada), como se señala en la publicación original de la clasificación de Montreal
EC CU
EDAD A1: <16 años EDAD A1: <16 años
A2: ≥ 16 y <40 años A2: ≥ 16 y <40 años
A3: ≥ 40 años A3: ≥ 40 años
LOCALIZACION L1: íleon EXTENSION E1: Proctitis Ulcerosa (compromiso limitado al recto)
(para definir un segmento L2: Colon E2: CU Izquierda (compromiso colorrectal distal al ángulo esplénico)
como afecto es necesaria al L3: Ileocolonica E3: CU Severa (compromiso colorrectal proximal al ángulo esplénico)
menos la presencia de
L4: Se agrega a cualquiera de las ant. Si se afecta tubo digestivo SEVERIDAD DEPOSICIONES/DIA SANGRE SIGNOS
aftas, no es suficiente que
haya lesiones menores alto (de boca a íleon proximal) SISTEMICOS
como eritema y edema) S0: Remisión Asintomático - -
COMPORTAMIENTO B1: Comportamiento inflamatorio (ni estenosante, ni perforante) S1: Leve ≤4 Puede Ausentes
(Requiere periodo de B2: Comportamiento estenosante S2: Moderada >4 +/- SI Ausentes
observación, ya que hay B3: Comportamiento perforante (incluye la masa abdominal)
cambios de B1 a B2 o B3) S3: Grave ≥6 + SI FC >80 lpm o
P: Se agrega la “P” a cualquiera de las anteriores si hay enf. T° >37,5°C o
perianal Hb <10,5 g/dl o
ERS >30 mm/h
CLASIFICACION DE SEVERIDAD CLINICA Y

ACTIVIDAD INFLAMATORIA (INDICE DE TRUELOVE-
WITTS PARA CU)→ usada en la práctica clínica para
reconocer una CU severa. Se deben descartar los DD
de otras afecciones (tal como CMV y otras etiologías
diversas de diarrea y sangrado) con sigmoideoscopía
y biopsia.
PREDICTORES DE ENF. AGRESIVA

EC CU
• <40 años • <40 años
• Enf. Perianal • Pancolitis
• Enf. Estenosante • Colangitis esclerosante 1aria
• Afectación del tracto digestivo sup • Falta de curación mucosa luego de inducir remisión clínica
• Necesidad de corticoides al inicio • Ulceraciones profundas de la mucosa colónica
• Falta de curación mucosa luego de inducir remisión clínica • Títulos altos de ASCA
• Tabaquismo activo
• Presencia de granulomas epitelioides
• Títulos altos de ASCA (AC anti-Saccharomyces cerevisiae)
COLITIS ULCEROSA Y CANCER COLORECTAL (CCR)
• La EII está considerada como grupo de alto riesgo para CCR

• Factores de riesgo:
- Tiempo de evolución (+importante)
- Extensión
- Colangitis Esclerosante Primaria (CEP): Existe un riesgo aumentado 4 veces para CC en pctes con CE y CU. Continúa
aumentando aún después del trasplante hepático. Se recomienda vigilancia colonoscópica en el momento del dx de
la CEP
- Displasia: Focal (1foco) o multifocal (>2focos), plana o asociada a DALM (displasia asociada a lesión o masa).
• Vigilancia de CCR:
- Colonoscopias periódicas (cada 1 a 2 años)
- Obtener muestras de todos los segmentos colónicos y recto
- Bx de 4 cuadrantes c/ 10cm (90% rédito), colon izquierdo c/ 5cm
- El pcte debe estar en remisión clínica

TRATAMIENTO:
• Proceso clínico e incurable

• Objetivos:
- Conseguir y mantener la remisión completa (clínica y curación mucosa)
- Prevenir complicaciones (fistulas y estenosis)
- < N° de efectos adversos
- Mejor calidad de vida
• TABACO, Influye de manera desfavorable en:
- La rta terapéutica de brote activo
- Probabilidad de mantener remisión
- Recurrencia tras Cc
• La elección del tto se hará basándose en:
- Localización de las lesiones (ileocecal, colónica, extensa de delgado)
- Gravedad del brote y el fenotipo de la enf (inflamatorio, estenosante o fistulizante)
• Fármacos:
1. AMINOSALICILATOS 2. INMUNOMODULADORES (quimioterápicos)
- SULFASALAZINA: dosis de 4gg/d para inducir la TIOPURINAS:
remisión y 2 g/d para mantenimiento. (la - AZATIOPRINA: dosis 2,5 mg/kg/día
administración en dosis única diaria puede ser muy - 6-MERCAPTOPURINA: 1,5 mg/Kg/día
mal tolerada). Ya no se utiliza debido a EA de las *Las dosis deben ser ajustadas en fx de la tolerancia hematológica
sulfas. *Es recomendable administrar estos fcos junto con alimentos debido
a la intolerancia digestiva
- MESALAZINA (5-ASA): dosis mínima de 2,4 g/d *Puede administrarse en dosis única o dividida
para inducción de remisión y dosis mínima de 1,5
g/d para mantenimiento METOTREXATO: dosis de 25 mg semanales durante 16
sem, para inducción de la remisión, Seguida de 12,5 a 15
mg semanales (en principio de manera indefinida como
régimen de mantenimiento)
*Debe asociarse Ac. Fólico 1mg semanal x 1 a 2 días tras la
administración de metotrexato para disminuir su toxicidad
3. CORTICOIDES 4. AGENTES BIOLOGICOS - ANTI TNF

- BUDESONIDA: 9mg/d, en 3 comp de 3mg VO, dosis - INFLIXIMAB (IFX): dosis de inducción de remisión es
única matutina de 5 mg/kg en semanas 0, 2 y 6; seguida de 5 mg/kg
- PREDNISONA: La dosis habitual es de 1mg/kg/d VO cada 8 sem
o EV (dependiendo de la gravedad del brote) *En caso de rta favorable, como tto de mantenimiento
*En caso de pérdida de rta puede intensificarse la dosis
(10mg/kg c/8sem o 5mg/kg c/4sem)
*El descenso de dosis de los esteroides sistémicos, una vez
alcanzada la remisión, se suele realizar reduciendo la dosis de 10 en
10 mg/d cada 7 días hasta llegar a 20 mg/d y luego de 5 en 5 mg/d - ADALIMUMAB (ADA): presentación en jeringas
cada 7 días hasta suspender precargadas de 40 mg SC.
Dosis de inducción es de 160 mg en semana 0,
seguidos de 80 mg en semana 2.
La dosis de mantenimiento, en aquellos pctes con
rta favorable, la pauta es de 40mg c/2sem
En caso de perdida de rta puede intensificarse el tto
a 40mg semanales
DEFINICIONES
- BROTE: periodo en el que un pcte padece SyS dependientes de la reactivación de su enf.
- REMISION: clínica cuando el CDAI <150ptos (Índice de la actividad de la enfermedad de Crohn). remisión completa: remisión clínica + curación
mucosa
- RECIDIVA: Reaparición de sintomatología después de un periodo de inactividad de la enf.
- RECURRENCIA: reaparición de la enf. después de una resección Qx teóricamente curativa en la EC. Se suele referir a la recidiva endoscópica
(reaparición de las lesiones endoscópicas) o a la recidiva clínica (reaparición de los síntomas)

RESUMEN PATOLOGIA:
ENFERM. INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPATICA (EII) →Conjunto de procesos inflamatorios crónicos, de causa autoinmune. De etología desconocida. Evoluciona con
brotes y remisiones. Más frecuente en mujeres entre 15 y 30 años. Comprenden: Enfermedad de Crohn (EC) y colitis ulcerosa (CU).
- ENFERMEDAD DE CROHN: Enf. autoinmune (Reac de Hip Tipo IV). , que puede afectar a cualquier porción del tubo digestivo, desde boca, esófago a ano.
Afecta frecuentemente (66%) al íleon terminal (por lo que también se le denomina enteritis regional) y colon(donde evoluciona a colitis granulomatosa). Las
lesiones son de tipo salteadas.
- COLITIS ULCEROSA: Enf. inflamatoria crónica, limitada al colon y recto, que solo afecta mucosa y submucosa. Inicia en el recto, hacia arriba en forma
continua. Puede afectar todo el colon (pancolitis).
ENF. DE CROHN COLITIS ULCEROSA
LOCALIZACION AFECTA DESDE LA BOCA AL ANO COMIENZA EN RECTO Y AFECTA DE

+ FRECUENTE EN ILEON TERMINAL FORMA RETROGRADA AL COLON
LESIONES • LESIONES SALPICADAS CON ÁREAS RESPETADAS • LESION CONTINUA

• TRANSMURAL • MUCOSA Y SUBMUCOSA
CAMBIOS -ULCERA LINEAL LONGITUDINAL -ULCERA SUPERFICIAL DE BASE ANCHA

MORFOLOGICOS -CRIPTITIS Y CRIPTAS ABSCESADAS -CRIPTAS ABSCESADAS
-GRANULOMAS SARCOIDEOS -PSEUDOPOLIPOS (no son verdaderos, mucosa que queda entre las úlceras)
COMPLICACIONES -ESTENOSIS REGIONAL -MEGACOLON TOXICO

-SD. MALA ABSORCION -↑↑↑RIESGO DE CA
-↑RIESGO DE CA
-FISTULAS Y ABSCESOS
CLINICA -DIARREA SANGUINOLENTA -DIARREA CON SANGRE, MOCO Y PUS

-DOLOR -COLICOS
-FIEBRE
(intercalados con periodos asintomáticos que duran desde semanas
hasta muchos meses.)
DIFERENCIAS
- Mujeres 20-30 años - Mujeres 20-25 años

- Tabaco ↑riesgo - Tabaco ↓Riesgo
- Íleon terminal y colon Ascendente - Comienza en recto y sigue colon descendente
- Lesiones salpicadas c/ áreas respetadas - Lesión continua
- Produce estenosis regional por cicatrización - Reacción fibrosa es menos marcada (produce menos estenosis)
- Inflamación crónica transmural - Inflamación crónica limitada a la mucosa y submucosa
- Produce granulomas - No produce granulomas
- Puede producir fistulas - No produce fistulas
- Ulceras largas, profundas como cuchillos - Ulceras lineales, continuas, superficiales de base ancha
- Cronicidad genera METAPLASIA (de cel. Gástricas antrales o de - Cronicidad lleva a la inflamación del plexo nervioso que puede
Paneth) generar MEGACOLON TOXICO
- ↑Riesgo Ca de colon - ↑↑↑ Riesgo Ca de colon
- Complicación: Sd. Mala absorción
- No genera Sd Mala absorción

SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE
El síndrome del intestino irritable (SII, antes llamado colon irritable) es un trastorno GI funcional, que se caracteriza por
alteraciones en el ritmo intestinal (estreñimiento o diarrea) y dolor abdominal difuso, en ausencia de anomalías estructurales
o enfermedades detectables. Inicia en la adultez. Más frecuente en mujeres.
PATOGENIA: Alteraciones en la actividad motora, mioeléctrica y alteración en los mecanismos de percepción del dolor
(hiperalgesia visceral).
CAUSAS: Ansiedad, estrés, depresión, cefalea, fibromialgias.
CLÍNICA:
-Dolor y distensión abdominal: Es un dolor difuso que se da más en el abdomen inferior, referido como cólico o calambre
intestinal intermitente, de intensidad variable. Se puede exacerbar con algunos alimentos o situaciones de estrés.
-Alteración ritmo intestinal: estreñimiento y diarrea, predominando por un tiempo uno de los dos síntomas.
-La diarrea siempre es diurna, NO aparece por las noches y puede acompañarse de grandes cantidades de moco.
-Meteorismo.
Banderas rojas: Pérdida de peso, anemia, rectorragia, fiebre, presentación nocturna, edad de inicio >50 años,
presencia de dermatitis o artritis, signos de malabsorción, signos de disfunción tiroidea, historia familiar de;
ca de colon, EII y enfermedad celiaca.
DIAGNÓSTICO: De exclusión!!
Se puede solicitar para descartar SII:

función tiroidea, serología para celiquía,
calprotectina fecal, examen de materia
fecal, ecografía abdominal,
colonoscopía.
Criterios diagnósticos de Roma IV
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: EII (ver tablita comparativa), hipertiroidismo, enfermedad celiaca, colitis microscópica y
colágena, constipación crónica funcional, diarrea por ácidos biliares, CCR.
SII Colon funcional Sin inflamación Diarrea/constipación Biopsia normal
EII Colon orgánico Con inflamación Diarreas importantes Biopsia alterada
TRATAMIENTO:
FODMAPs:
Psicoterapia -Fermentables
-Oligosacáridos
Higiénico-dietético: Evitar comidas abundantes (sobre todo grasas), comer despacio,
-Disacáridos
agregar fibra y líquido (en caso de constipación). Evitar café, exceso de verduras, harinas,
-Monosacáridos
azucares y gaseosas (distención abdominal). Evitar FODMAPs (carbohidratos de cadena
-And
corta y alcoholes que son mal absorbidos a nivel del intestino delgado).
-Polioles (azúcar, OH, sorbitol).
Sintomático:
-Para el dolor: Antiespasmódicos (bromuro de hioscina) y antidepresivos (tricíclicos a dosis bajas si predomina la diarrea,
IRSS si predomina estreñimiento).
-Para el estreñimiento: Fibra soluble y laxantes (osmóticos o estimulantes).
-Para la diarrea: Loperamida (2mg cada 6-8hrs).
Cata Nahuelpán Robles

PÓLIPOS INTESTINALES
Tumores que protruyen sobre la superficie de mucosa, hacia la luz intestinal. Más frecuentes en colon.
Se pueden dar de forma esporádica o hereditaria (ej, sd poliposis familiar).
CLASIFICACIÓN: Según;
-Morfología: Planos, sésiles o pediculados.
-Histología: Grado de displasia (leve, moderada o severa) y arquitectura (tubulares,

vellosos y tubulovellosos).
-Tamaño: Si mide >1cm tiene más probabilidades de ser El pólipo adenomatoso de colon se origina en el epitelio
maligno. Si mide >2cm tiene un 50% de probabilidad de de revestimiento y es el único grupo de adenomas que
malignizar. pueden evolucionar a una neoplasia maligna. Por lo que
son considerados lesiones preneoplasicas malignas.
TIPOS DE PÓLIPOS:
No neoplásicos Neoplásicos
1. Hiperplásicos: Pólipos más frecuentes. En general son 1. Adenocarcinoma: Más frecuentes (80%)
pequeños (<1cm). Aspecto blanquecino. Frecuente en AM. -Tubulares: Más frecuente. Maligniza un 4%.
2. Inflamatorios: Típicos de enfermedades inflamatorias -Vellosos: mayor grado de malignidad.
como CU y Crohn. -Tubulovellosos
3. Hamartomatosos: En general no evolucionan a ca, pero 2. Serrados
pueden hacerlo.
-Juveniles: <5 años, se presentan con proctorragia.
-Sd poliposis familiar: Desarrollado más adelante.
-Sd Peutz-jeghers: Desarrollado más adelante.
4. Linfoides: Hiperplasia de cel linfoides. No evolucionan a ca.
Mayor probabilidad de malignizar: Sésiles, displasia de alto grado, >1cm, vellosos.

Secuencia pólipo adenomatoso  adenocarcinoma: Tarda entre 5-10 años.
CLÍNICA:
-Asintomático: La mayoría. Pueden presentar sangre oculta en materia fecal porque producen hemorragias pequeñas. En
niños puede generar obstrucción o intususcepción (raro). En general son hallazgos.
DIAGNÓSTICO:
-Colonoscopía + biopsia: Diagnóstico y tratamiento. Biopsia de pólipo adenomatoso: Invasión hasta submucosa.
Cata Nahuelpán
CÁNCER COLORRECTAL (CCR)
Cáncer muy frecuente. Un 70-90% proviene de un pólipo adenomatoso.
EPIDEMIOLOGÍA: Muy frecuente!. Es la 2da causa de muerte por cáncer. 3er tu más frecuente en hombres (1° próstata y 2°
pulmón) y mujeres (1° mama y 2° pulmón). En hombres es más frecuente la localización rectal. En Argentina tiene una
incidencia del 11,8% y una mortalidad del 11,2%. La incidencia aumenta a partir de los 50 años con un pico a los 65 años (es
por esto que el screening se realiza a partir de los 50 años).
TIPOS:
-Esporádicos: Más frecuentes. Asociado a factores medio ambientales y hábitos de vida (ver factores de riesgo).
-Hereditarios: Relacionado con la pérdida funcional de genes supresores de tu; p53, DCC, APC (gen de PAF).
LOCALIZACIÓN CRR:
-Ciego: 22%. -Colon ascendente: 12%. -Colon transverso: 10%.
-Colon descendente: 7%. -Sigmoide: Más frecuente (35%). -Recto: 14%.
FACTORES DE RIESGO:
-Ambientales:
1. ↑ incidencia: Dieta hipercalórica, alto consumo de carnes rojas (asadas o fritas),

ahumados (más relacionado con ca de esófago), grasas saturadas, exceso en el
consumo de OH (ca de recto), TBQ prolongado, sedentarismo y obesidad.
2. ↓ incidencia: Vitaminas antioxidantes, consumo de fibras, frutas y vegetales frescos, uso regular de AINES y dieta rica en
Ca++.
-Polipos adenomatosos
-Edad >50 años
-Dg previo de cáncer de mama, útero u ovario
-Enfermedad inflamatoria intestinal: Es uno de los FR más importantes. Aumenta el riesgo entre más temprano se
diagnostique y entre más episodios agudos haya presentado.
1. Colitis ulcerosa (CU): La CU extensa con 10 años de evolución es la que presenta mayor riesgo. En la pancolitis de 25 años
de evolución, el riesgo de presentar CCR es del 40%.
2. Crohn: Menor riesgo que CU, sin embargo, el riesgo es 5 veces mayor al de la población sana.
-Enfermedades hereditarias:
1. Poliposis adenomatosa familiar (PAF): 1% de los CCR. Se genera por mutación autosómica dominante del gen de la
poliposis adenomatosa colónica (APC). Se caracteriza por múltiples pólipos adenomatosos (de 3-100) en todo el tracto GI,
con predominio en el colon, que pueden evolucionar a cáncer colorrectal (en un 30-50%) cuando NO se realiza la colectomía
profiláctica. Puede tener manifestaciones extracolónicas. Solicitar gen APC.
2. CCR familiar no poliposo (sd de lynch): 3% de los CCR. Es una enfermedad autosómica dominante. Se caracteriza por
múltiples pólipos que aparecen con mayor frecuencia en colon D° a una edad temprana (43 años). Se asocia a tu
extracolónicos; estómago, vía biliar, ID, pelvis renal, uréter, vejiga, ovario, útero y piel. Es importante realizar una detección
genética precoz con los criterios de Bethesda.
3. CCR familiar: 20-30% existe una predisposición hereditaria sin un síndrome conocido. Los pacientes con un familiar de 1er
grado con CCR o que ha sufrido un CCR tienen un riesgo 1,8-3,8 veces más elevado de padecerlo.
Cata Nahuelpán
4. Poliposis juvenil: Presencia de >5 pólipos.
5. Sd de peutz-jeghers: Presencia de >2 pólipos + hiperpigmentación melánica mucocutánea (palmas, plantas y mucosas).
Tienden a ser grandes y pediculados. Se da en adolescentes varones. Más frecuente en ID. Si bien son no neoplásicos, se
asocian a otros ca como el de testículo.
CLÍNICA:
-Asintomáticos: Más frecuente. Se presentan de forma asintomática la mayoría de los CCR, porque son de crecimiento lento.
Se suelen detectar en screening.
-Sintomáticos: Más del 70% de los CCR se diagnostican después de la aparición de los síntomas. Los síntomas varían según
localización del tumor;
Paciente con anemia ferropénica:
1. Derecho: Anemia ferropénica, dolor abdominal, masa abdominal palpable en
Sospechar de bajo consumo de Fe+,
fosa iliaca D°, obstrucción válvula íleo-cecal.
malabsorción y pérdida (♂ sospecho CCR
2. Izquierdo: Obstrucción (lesión en servilletero), dolor abdominal, cambio de y ♀ sospecho pérdidas ginecológicas).
hábito evacuatorio, hematoquecia.
3. Recto: Proctorragia, tenesmo, heces acintadas, urgencia evacuatoria, diarrea (puede tener moco y sangre), dolor zona
anorrectal.
-En cuadros avanzados: SRG, pérdida de peso, hepatomegalia por metástasis, ascitis, dolores óseos, fiebre tumoral. Todos
son signos de mal pronóstico.
-Complicaciones: Abdomen agudo obstructivo (más frecuente), perforación.
SCREENING: Detecta y elimina lesiones precursoras y detecta

La detección precoz lleva a una supervivencia a los 5
CCR de forma temprana.
años del 85%. La prevención y detección precoz son las
Con que técnica se realiza? mejores medidas para lograr altas tasas de curación.
-Videcolonoscopía: Idealmente.
-Sangre oculta materia fecal (SOMF): El screening con SOMF es anual, sin embargo, siempre se recomendará la realización
de videocolonoscopía. A demás la SOMF es poco sensible (puede tener FN) y poco especifica (puede tener FP). Suele ser el
método utilizado en las campañas de prevención masivas.
A quién?
-Pacientes >50 años sin factores de riesgo: cada 10 años, hasta los 75 años. Desde los 75 a los 85 años es decisión del
paciente y a partir de los 85 años NO se encuentra indicada (por esperanza de vida). En el caso que encuentre un pólipo, se
realiza endoscopía + resección + biopsia y citar en 5-10 años.
-Pacientes con factores de riesgo:
De bajo riesgo De riesgo intermedio De alto riesgo

-Paciente >50 años. -Paciente con antecedentes personales -Enfermedad inflamatoria intestinal.
-Antecedentes familiares de 2do o 3er de adenoma. -Sd de Lynch.
grado. -Paciente con antecedentes personales -Poliposis adenomatosa familiar.
-Antecedente familiar de 1er grado de CCR.
>60 años. -Antecedente familiar de 1er grado
<60 años.
Screening cada 10 años. En caso de familiar de 1er grado <60 Iniciar screeening a los 20 años o
años; screening 10 años antes de la antes.
edad de presentación de CCR.
Cata Nahuelpán
DIAGNÓSTICO:
-Colonoscopía + biopsia
Colonoscopía Endoscopía CRR: Consistencia firme, adherencia, ulceración y friabilidad.

normal:
-Vasculatura
fina fácilmente
visible.
-Superficie lisa
y brillante.
-Pliegues de
grosor normal.
ESTADIFICACIÓN:
-TC tórax-abdomen-pelvis con cte oral y EV trifásica: Evalúa invasión de órganos vecinos, TC trifásica: Etapa arterial,
metástasis hepáticas, retroperitoneales o carcinomatosis peritoneal. venosa y parenquimatosa.
-Ecoendoscopía: Evalúa compromiso de ganglios locales. Mayor utilidad en tubo digestivo alto.
-Antígeno carcino-embrionario (CEA) y Ca 19,9: Marcadores tumorales útiles como factor pronóstico (preoperatorio) y
seguimiento (postoperatorio). NO para diagnóstico, ni screening. Se solicitan antes de comenzar cualquier tratamiento por
CCR. Ojo porque CEA también aumenta en fumadores.
-TNM: Estadifica; Tumor (entre más profundo, aumenta el T), compromiso

nodular y metástasis. Clasificación según estadio clínico; 0, I, IIA, IIB, IIC, IIIA, IIIB,
IIIC, IVA, IVB, IVC.
Estadio I corresponde a un adenocarcinoma insitu (no atraviesa submucosa), a

medida que se profundizan, aumenta estadio.
A partir del estadio III hay compromiso ganglionar y a partir del estadio IV hay
metástasis.
LOCALIZACIÓN Y FRECUENCIA DE METÁSTASIS: En el momento del diagnóstico, el 20% de pacientes tienen

metástasis. La diseminación será por vía linfática, hacia ganglios vecinos. Diseminación;
-Sanguínea de ca de colon: La sangre es drenada hacia el sistema porta metástasis hepáticas.
-Sanguínea de ca de recto: La sangre es drenada a la vena cava metástasis pulmonares, cerebrales y

óseas.
Por contigüidad puede ir a vejiga, vagina, pudiendo generar fístulas o siembra peritoneal.
Cata Nahuelpán
TRATAMIENTO: Considerar; estadio, performance status (evalúa las condiciones clínicas de paciente para ver si tolera o no la
quimioterapia) y condición nutricional.
-Cirugía: La mayoría de pacientes la requiere. Colectomía laparoscópica o colectomía abierta (hemicolectomípa D° o I° +

ganglios regionales + recto si es necesario). Tratamiento potencialmente curativo. Tiene un 50% de recaídas (más frecuente
en tu de recto).
-Radioterapia (RT): En pac con ca rectal. En ca de colon no se encuentra -Neoadyuvancia: En pacientes con sospecha
bien definida. preoperatoria de invasión en órganos vecinos.
-Quimioterapia (QT): Se utiliza como neoadyuvante (antes de la cirugía) o -Adyuvancia: QT con intención curativa luego
adyuvante (después de la cirugía). de la resección quirúrgica.
SEGUIMIENTO:
-Con entrevista clínica, ex físico completo y marcadores tumorales (CEA y Ca-19,9). Cada 3 meses el 1er año, cada 4 meses el
2do año, cada 6 meses el 3er y 4to año, a partir del 5to año 1 vez por año.
-TC de tórax, abdomen y pelvis en cada control de los primeros 3 años.
-Videocolonoscopía al año y a los 3 y 5 años.
CCR CURADO: Sin recurrencia en 5 años.
Cata Nahuelpán
Abdomen agudo1
Cuadro que se caracteriza por presentar dolor abdominal de causa desconocida, que requiere
una interpretación rápida para poder definir conducta terapéutica, sea quirúrgica o no. En
general tiene menos de una semana de evolución
Tipos de dolor:
 Somático
- Causado por la irritación del peritoneo parietal, la raíz del mesenterio y la pared abdominal
- Se localiza en el sitio de la lesión, es intenso, de aparición brusca y se agudiza con los
movimientos
 Visceral
- Se produce por estiramiento o contracción de una viscera hueca, por distensión de la
cápsula de un órgano macizo, por isquemia o por inflamación
- Es sordo, mal localizado y puede ser percibido en el abdomen a distancia de la viscera
afectada
 Diferido
- Origen visceral y muscular
- Proyecta la sensación a la piel
CLASIFICACIÓN
Es según el tto:
- AA quirúrgico (pongo solo los datos del teórico de Marcelo, ampliar con los apuntes de
cirugía): incluye al inflamatorio, perforativo, obstructivo, isquémico o vascular y hemorrágico
 Inflamatorio puede tener como etiología: apendicitis, colecistitis, diverticulitis, patología

anexial
 Perforativo: tendrá un dolor de comienzo brusco, muy intenso y constante + ileo y gran
repercusión sistémica. Abdomen en tabla con gran dolor a la descompresión, desaparición
de matidez hepática (será sonoro por el aire en el abdomen) y presencia de neumoperitoneo
en la rx de tórax de pie (recordar que debemos buscar separación hepato diafragmática, y
que del lado izq con la cámara gástrica sería más difícil de identificar)
 Obstructivos: la detención del tránsito intestinal puede tener etiología mecánica o funcional.
Las causas más comunes son las hernias y las neoplasias. Es importante interrogar sobre
antecedentes de cx previas por las bridas. El dolor es tipo cólico y es secundaria, habrá
deshidratación y predominio de síntomas digestivos (Vómitos fecaloides, constipación y
distensión abd). Recordar: dolor continuo sugiere isquemia. En rx veriamos niveles hidroaereos,
dilatación que de pila de monedas
 Isquémico: dolor persistente y severo con gran repercusión sistémica. Se da en personas
mayores y vasculares. Lleva a la translocación bacteriana lo que explica la repercusión
sistémica. Causas: embolia, trombosis o hipoflujo
 Hemorrágico: puede ser por causa espontánea (ginecológica, viscera maciza) o traumática.
Comienza brusco, y predomina el shock hipovolémico por sobre el dolor. La caída del Hto es
1
Video de Marcelo Busquets del entorno
tardío por lo que el dx debe ser clínico (dolor persistente + hipovolemia + abdomen blando).
Tto siempre qx
- AA médico
CAUSA ABDOMINAL
 Gastroduodenal: enf ulcero péptica y gastritis
 Intestinal: dilatación intestinal por ileo, pseudobstrucción intestinal, colon irritable, EII (Crohn y
colitis ulcerosa), megacolon tóxico, diverticulitis aguda, colitis pseudomembranosa y TBC
 Hepáticas: hepatitis viral aguda, hepatitis tóxicas, sme de Budd-Chiari
 Pancreática: pancreatitis aguda o crónica reagudizada
 Dell mesenterio: Paniculitis mesentérica, mesenteritis retráctil, carcinomatosis mesentérica
 De la pared: hematomas, traumatismos, infecciones
CAUSA EXTRABDOMINAL
 Tórax: neumonía de base, neumotórax, TEP, IAM de cara diafragmática, pericarditis
 Pelvis: dilatación vesical, ovulación, EPI, endometriosis
 Retroperitoneales: pielonefritis, cólico renal, dilatación pielocalicial, hematomas

retroperitoneales, absceso perinefrítico, tumor renal
 Metabólicas: uremia, DBT, I. suprarrenal, hiper o hipo paratiroidismo, Hiperlipemia (pueden dar
pancreatitis aguda), porfiria, saturnismo (intoxicación por plomo), anemia de células
falciformes, déficit de C1 esterasa asociado a edema angioneurótico
 Enf sistémicas: LES, AR, vasculitis (poliarteritis nodosa, de Schonlein-Henoch), esclerodermia,

dermatomiositis
 Infecciosas: fiebre tifoidea, hepatitis, meningitis, amebiasis, peritonitis bacteriana espontánea,

TCB, EI, mononucleosis infecciosa
 Neurógenas: herpes zóster, DBT (Cetoacidosis DBT con náuseas y vómitos, gastroparesia e
ileo), tabes dorsal, compresión por tumores, hernia de disco, sme de compresión medular,
artrosis con o sin artritis de columna, radiculitis por compresión, psicógena

EVALUACIÓN
ANAMNESIS + EXAMEN FÍSICO + EXAMEN COMPLEMENTARIO (Labo, Rx, eco, TAC, laparotomía
exploratoria)

DIVERTICULOSIS DE COLON
Divertículo:
• Protrusión sacular de la mucosa colónica a través de la pared muscular
• Ocurre en áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguíneos
• Anatómicamente, se subdividen en:
o Divertículos verdaderos (5%): presentan las tres capas parietales (mucosa, submucosa y muscular externa), hallazgo
visualizado en los divertículos congénitos, que predominan en colon D°, en población asiática, teniendo una prevalencia
estable en los diferentes grupos etarios y representando aproximadamente un 5%
o Divertículos falsos (95%): se componen únicamente de mucosa y submucosa cubiertas de serosa, como es el caso de la
mayoría de los divertículos colónicos, predominando en colon I° y población occidental.
• Enfermedad diverticular:
1. Diverticulosis→ presencia de divertículos dentro del colon
2. Diverticulitis→ inflamación de un divertículo
3. Sangrado diverticular
EPIDEMIOLOGÍA:
- 80% es asintomático
- Ambos sexos.
- Incidencia ↑ con la edad (raros antes de los 40 años), y se presentan aprox en la mitad de
la población de la 3era edad (después de los 80 años aparece hasta en el 65% de los
casos), algunos dicen que es un fenómeno normal del envejecimiento
- Se ha atribuido la diverticulosis a una dieta baja en fibras (característico de países
occidentales)
FACTORES DE RIESGO
- Edad avanzada
- Dieta pobre en fibras
- Ingesta elevada de carne (un elevado contenido de carne roja y un alto contenido total de grasa en la dieta están asociados con
↑riesgo de presentar enfermedad diverticular)
- Países occidentales
- Enfermedad del tejido conectivo
- No existen evidencias de una relación entre la aparición de divertículos y el tabaquismo, el consumo de cafeína y de alcohol.
PATOGENIA:
- Se forman en la zona lateral del intestino, entre el mesenterio y las tenias, justo por los puntos donde los vasos rectos atraviesan
la capa muscular hacia la submucosa. Por debajo de la unión rectosigmoidea, las tenias coalescen por lo que no existen
divertículos.
- NÚMERO: puede variar desde 1 hasta cientos
- TAMAÑO: habitual es de 5–10 mm. Un divertículo gigante es hasta 25 cm
- LOCALIZACIÓN: +F del lado izquierdo, en el sigmoide. 15% en el lado derecho. Pero puede ser una enfermedad pancolónica.
- ETIOLOGIA:
1. Alteración estructural de pared del colon. En la enfermedad diverticular, el sigmoides y otros segmentos del intestino
pierden la complacencia por varios mecanismos:
→ Miocosis: engrosamiento de la capa muscular circular, acortamiento de la tenia y estrechamiento luminal.
→ Elastina: se dispone de manera contraída, lo que produce acortamiento de la tenia y formación de racimos del
músculo circular.
→ Colágeno: Las enfermedades del colágeno como el Sd. de Ehlers-Danlos, Sd. de Marfan y la enf. autosómica
dominante de riñón poliquístico llevan a cambios en la estructura de la pared intestinal que producen ↓
resistencia de la pared a las P° intraluminales y por consiguiente permiten la protrusión de los divertículos.
2. ↑P° intraluminal, segmentación
1. Dieta pobre en fibras: La actual teoría plantea que la fibra insoluble provoca la formación de heces más voluminosas,
disminuyendo así la efectividad en la segmentación colónica. El resultado general es que la presión intracolónica se
mantiene próxima al rango normal durante la peristalsis colónica
Vania Arrué Vera

FORMAS DE PRESENTACION DE LA DIVERTICULITIS:
1. ASINTOMATICA (70%): no tiene indicación de tto ni seguimiento, se puede hacer profilaxis con dieta alta en fibra.
2. SINTOMATICA NO COMPLICADA (15-25%): presentan sintomas clásicos de intestino irritable (se debe hacer DD).
Cursa con dolor en cuadrante inferior izq que empeora con la ingesta, atenúa con la defecación, hay distensión,
diarrea o estreñimiento, mucorrea. El Dx es con imágenes, ya sea con colon por enema, pero el de elección es la
videocolonoscopía. El tto es dieta rica en fibras. Cuando la afectación compromete colon D°, clínicamente el cuadro
es indistinguible de la apendicitis aguda, siendo los estudios por imágenes indispensables para un correcto
diagnóstico
3. COMPLICADA (5-15%): pudiendo ser con un absceso, perforación, obstrucción, fistulas y hemorragia:
ABSCESO PERFORACION OBSTRUCCION FISTULAS HEMORRAGIA
La diseminación limitada de la • Poco F, Ocurre + en pcte • La obstruccion total es •Ocurren en 2% de los pctes. •Es de tipo arterial, y se debe a la
perforación da lugar a un flemón, inmunocomprometido. Poco F, la obstrucción La fístula se forma a partir de erosion de la pared del vaso
mientras que al seguir avanzando • Alta tasa de mortalidad. parcial es un hallazgo + un absceso que se situado en el fondo del diverticulo.
(aunque manteniéndose En la mayoría de los casos común, y se produce descomprime, perforándose Las hemorragias suelen presentarse
localizado) se crea un absceso. se require una como resultado de una hacia una víscera adyacente en diverticulos proximos al angulo
• Signos/Síntomas: intervención qx urgente. combinación de edema, o a través de la piel.. esplenico.
- Fiebre • En caso de peritonitis, espasmo intestinal y • Las fístulas son +F: •La Enf. Diverticular sigue siendo la
- leucocitosis progresa con mal estado cambios inflamatorios - hombres que mujeres (2:1) causa +F de sangrado digestivo
- tumoración dolorosa general, dolor a la crónicos (fibrosis - Antec. de cx abdominal bajo
- Modificación del hábito descompresión, defensa progresiva recurrente) - inmunocomprometidos •Se estima que 15% de los pctes
intestinal, abdominal. •DD: Neoplasia •Tipos de fistulas con diverticulosis sangrará en algún
- Disuria y polquiuria relacionadas con momento de la vida.
• Tratamiento Enfermedad Diverticular: •El sangrado es abrupto, indoloro y
- ATB: Absceso pericólico - Colovesical: 65% de gran volumen, siendo 33%
pequeño - Colovaginal: 25% masivo, requiriendo transfusión de
- Drenaje percutáneo - Colocutánea emergencia
•DD: con apendicitis, EII, cáncer, - Coloentérica •A pesar de esto, el sangrado se
EPI, torsión ovarica o rotura de detiene espontáneamente en 70–
quíste ovárico. 80% de los casos.
Clasificación de Hinchey→ Clasifica a las

diverticulitis según la gravedad en cuanto a
hallazgos clínicos y quirúrgicos.
Posteriormente, se realizaron modificaciones
a la clasificación original, donde se incluyeron
hallazgos tomográficos
DIAGNÓSTICO:
- Generalmente se llega al Dg de forma accidental al realizar VCC o Enema
- Se solicita Rx de tórax y abdomen para descartar neumoperitoneo, íleon y
densidad de tejidos blandos (abscesos).
- ENEMA BARITADO: Inexacto en 32% de los casos de diverticulitis aguda
- TAC: permite ver divertículos + infiltración pericólica del tejido graso,
engrosamiento de la pared y abscesos. Es de elección en la diverticulitis
aguda, permite el drenaje percutáneo de abscesos y descarta enfermedad
mural y extramural.
- VCC: se evita por el riesgo de perforación, se puede hacer a las 6 u 8 semanas
pasado el cuadro agudo.
TRATAMIENTO: en el pcte sintomático se sigue misma pauta que para colon

irritable. El tto puede ser:
• Ambulatorio: síntomas leves, sin signos peritoneales
- Dieta líquida, baja en residuos
- ATB durante 7-14 días (E. coli, Streptococcus, Bacteroides fragilis):
Amoxicilina-Ac. Clavulánico/ TMS + MTZ / Cipro + MTZ
• Internado: ancianos, inmunodeprimidos, comorbilidades, fiebre y
leucocitosis.
- Ayuno, hidratación parenteral y ATB endovenoso con Metro o Clinda + Cefalosporina de 3G.
- Si el dolor, fiebre y leucocitosis no responde a ATB, se debe hacer resección del segmento intestinal con anastomosis primaria,
el margen distal debe ser el recto proximal. Se recomienda la resección programada luego de 2 episodios de diverticulitis aguda.
En inmunodeprimidos, dada la mayor gravedad, después del primero.
- Existe un 10% de recurrencia post cirugía
Vania Arrué Vera

PANCREATITIS
Patología heterogénea que puede tener múltiples evoluciones en función de la rta individual de cada persona, por lo que no
posee una evolución que sea absolutamente esperable, cada pcte puede evolucionar de forma diferente.
DEFINICION
Proceso inflamatorio del páncreas con compromiso variable local y sistémico. El daño sistémico está representado por la
injuria de muchos órganos (hígado, sist. Resp., microcirculación) a través de una cascada proinflamatoria y la producción de
citoquinas.
Existen 2 tipos de pancreatitis: Aguda y Crónica
AGUDA CRÓNICA
DEFINICIÓN Proceso inflamatorio del páncreas que resulta de la liberación y activación de Pérdida progresiva de la fx pancreática endocrina
las E pancreáticas dentro de la gl y puede comprometer otros tejidos. y exocrina. Se produce por agudas repetidas y se
Existen dos formas: caracteriza por reemplazo de cél. acinares por
• Edematosa (es la + frec): edema + PMN + Necrosis grasa (por lipasas) tejido fibroso, edema, necrosis, dilatación del
sistema ductal. Conduce a la pérdida del
parénquima exocrino y endocrino (atrofia)
-Histología: Luz de los conductos pancreáticos, se

encuentra rellena por material eosinófilo hialino,
con zonas de calcificación. Bandas de TC
ensanchadas (fibrosis), infiltrado MN.
-Morfología:
• Necrohemorrágica (forma grave): ↑↑↑Necrosis + Hemorragia
1) Pancreatitis crónica CALCIFICADA: es la + frec,
se da en alcohólicos, se afectan los acinos
glandulares los cuales se atrofian, hay fibrosis con
la formación de pseudoquistes, infiltrado MN y
calcificaciones distróficas que se ven a la Rx.
2) Pancreatitis crónica OBSTRUCTIVA: se asocia a
cálculos, el daño es - grave, compromete + los
conductillos, y respeta + los acinos.
CAUSAS • Colelitiasis microscópica, aquellos cálculos que migran y se enclavan • Alcoholismo crónico (80%)
generando una obstrucción en la carúncula mayor) • Hiperlipemia
• Ingesta excesiva de alcohol • Neoplasias de páncreas
• Hipertrigliceridemia (mayor 1000 mg/dl) • Autoinmune
• Fármacos: azatioprina, ácido valproico, paracetamol • genética
• Traumatismos directos • Obstructiva
• Infecciones virales: parotiditis, rubeola, CMV, TBC, parásitos. • Idiopática
• Enfermedades del tejido conectivo.
SIGNOS Y • DOLOR ABDOMINAL AGUDO: MUY INTENSO irradiado a espalda, hombro • DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO que se
SÍNTOMAS I° (se lo compara a disección de aorta abdominal), en epigastrio irradiado recrudece con la ingesta de alimentos,
en forma de cinturón y se va hacia el dorso (ABDOMEN AGUDO BLANDO) pasado los 6 años puede ser que no lo
No cede con analgésicos, pcte en posición mahometana. presente.
• NyV: no alivian el dolor. • ESTEATORREA (↓ lipasa), es decir, mala
• Signos abdominales: distensión abdominal, íleo paralitico regional, en absorción
casos raros equimosis del ombligo (signo de Halsted- Cullen) • HIPERGLUCEMIA (por la afección del
• Angustia, inquietud páncreas endócrino)
• Fiebre, hipotensión, taquicardia, shock • ↓ PESO
• A nivel resp. de lado I° puede presentar: rales, atelectasia, derrame pleural
• Oliguria
LABORATORIO • ↑ Amilasa (x4) e 1eras 24 hrs; lipasa (x2) a las 72 hrs por lo que es + Estudios complementarios:
especifica • Laboratorio: amilasa y lipasa levemente
• Tripsina aumentadas o normales, hiperglucemia
• Leucocitosis y ↑ de transaminasas en algunos casos
• Hipocalcemia (grasa + Ca2+ →formación de jabones). • Ecografía
• ↑Glicemia • TAC
• ↑BUN (es de mal pronóstico)
COMPLICACIONES • SHOCK
• CID
• SDRA
• Sepsis
• Necrosis subcutánea
Vania Arrué Vera

PANCREATITIS AGUDA
Su morbimortalidad es muy elevada, se la puede dividir en 2 formas según su mortalidad:
• TEMPRANA (fallecen en <1sem), causas de muerte:
- Sd. De rta inflamatoria Sist. (SIRS)
- Falla multiorgánica
• TARDIA (fallecen en >1sem), causas de muerte:
- Falla multiorgánica
- Infecciones pancreáticas/sepsis
CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD: CLASIFICACION DE ATLANTA

PANCREATITIS AGUDA LEVE PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS AGUDA
MODERADA GRAVE CRITICA
Sin necrosis Con cualquier tipo de Con cualquier tipo de Con cualquier tipo de
Sin fallo orgánico necrosis ya sea pancreática o necrosis ya sea pancreática o necrosis ya sea pancreática o
peripancreática estéril peripancreática infectada peripancreática infectada
Se manifiesta por abd agudo O O Y
sin otro tipo de repercusión, Fallo orgánico transitorio Fallo orgánico persistente Fallo orgánico persistente
es autolimitada (Puede resolver en las 1era 48 hrs >48hrs (peor pronóstico)
(resuelve durante la sem 1) sin intervención o requerir atención
prolongada resolviendo en la
semana 2 o 3)
PREDISPONENTES:
1. Cálculos biliares (30-80%)
En el Esfínter de Oddi pueden enclavarse cualquier tipo de
LITIASIS VESICULAR
litiasis, generalmente litos >5mm, generando ↑P°, la cual
es captada por las Cel. Acinares del páncreas, generando
una cascada de liberación de mediadores de inflamación y
una consiguiente pancreatitis aguda. COLÉDOCO
Riesgo de pancreatitis por litiasis biliar
SANTORINI
(menor)
WIRSUNG
> RIESGO < RIESGO (mayor)
CONDUCTO CISTICO ANCHO DELGADO
N° DE CALCULOS MÚLTIPLES ESCASOS
TAMAÑO DEL LITO PEQUEÑO GRANDE
*Los litos de mayor Tamaño (>2-3cm) tienen < riesgo de producir
litiasis, pero > riesgo de desarrollar vesícula en porcelana, Ca de ANATOMÍA AMPULAR
Vesícula y Colangiocarcinoma
2. Consumo de OH (20-30%), el % cambia en países ESFINTER
nórdicos, siendo mayor en estos, ya que el consumo de DUCTAL BILIAR
OH es + frec. AMPULA DE (COLÉDOCO)
3. Hiperlipidemia (4%) VATER
4. Anormalidades estructurales - anatómicas: ESFINTER
- Región duodeno-ampular DUCTAL
PANCREATICO
- Conductos biliares
(CONDUCTO DE
- Disfunción del Esfínter de Oddi WIRSUNG)
- Conductos pancreáticos
5. Hiperparatiroidismo – Hipercalcemia
6. Fármacos ESFINTER
- Inmunosupresores - ATB DE ODDI
- Sulfonamida - Corticoides
- Ac. Valproico - Estrógenos
- 5-ASA - Diuréticos (sobre todo tiazidas)
7. Pancreatitis Hereditaria 11. Post Op. 15. Genética
8. Agentes infecciosos y toxinas 12. Traumatismos 16. idiopática (25%), casi la mayoría de las
9. Enf. Vasculares 13. Fibrosis Quística idiopáticas son por microlitiasis
10. Post CPRE 14. Embarazo
Vania Arrué Vera

FISIOPATOLOGIA
1. Conversión del Tripsinógeno en Tripsina Enzimas presentes en el Jugo Pancreático:
↓ La mayoría son proteasas, lo que explicaría, el daño e
injuria critica que se presenta a nivel de lisis celular:
2. La Tripsina activa las Proteasas pancreáticas y la Fosfolipasa A2 - Proteasas (90%)
↓ - Amilasa (7%)
Lesión de la Cel. Acinar - Lipasa (2%)
↓ - Nucleasas (<1%)
3. Activación de la Lipasa y Co-Lipasa pancreática
↓
Necrosis Peripancreática → ↑Lesión Acinar
↓
4. Quimiotaxis
↓
5. Liberación de mediadores de la inflamación
↓
6. Activación de Sistemas:
Coagulación
Complemento
Fibrinolítico
↓ *Una de las conductas ppales en el tto→ Protección de la
microcirculación del páncreas, para mantener oxigenados los
7. ALTERACIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN
tejidos y así no profundizar el cuadro de necrosis pancreática.
inicialmente Pancreática, y luego de todos los órganos Esto lo realizamos mediante la detección precoz de la enf. en las
1ras 24 -48hrs. y con un tto adecuado.
CUADRO CLINICO
- Dolor abd →Localizado a nivel del epigastrio (en cinturón), que
puede irradiarse al dorso, posición antiálgica “Plegaria
Mahometana”, pcte inquieto.
- NyV →Pcte relata ingesta de comida copiosa (grasosa),
habitualmente acompañado del consumo de OH.
- Distención Abd
- Taquicardia →Puede ser por el dolor, inquietud
- Sudoración, diaforesis
- Hipotensión →Si el pcte llega muy hipotenso, puede ser por un
cuadro de pancreatitis evolucionado
- Signos de Grey-Turner/Cullen →Refleja la
necrosis grasa del tejido subcutáneo
*Si se presenta fiebre al inicio del cuadro clínico, no
debemos preocuparnos, ya que puede ser a causa del
cuadro de inflamación. Si lleva varios días de iniciado el
cuadro y se presenta con fiebre, pensar en una infección
*Si hay Resistencia Abd e Ilio, se debe estar atento
*La Ictericia nos puede hacer pensar en una litiasis,
dándonos tiempo de poder resolver la causa del cuadro.
Indicadores Tempranos de Gravedad: Si ya han

pasado 48 hrs de comenzado el cuadro clínico, y el
pcte persiste con:
- Taquicardia, Hipotensión
- Taquipnea, Hipoxemia
- Hemoconcentración
- Oliguria
- Encefalopatía
TAC ABDOMEN
FORMAS DE PRESENTACIÓN
Vania Arrué Vera

PANCREATITIS AGUDA LEVE PANCREATITIS AGUDA GRAVE
EDEMATOSA (80-90%) NECRO HEMORRAGICA (10-20%)
Disfunción orgánica mínima o nula c/repercusión sin Evidencia de FALLO ORGÁNICO (Shock, Ins. Resp., Ins. Renal,
particularidades Hemorragia digestiva) o NECROSIS
TC DIA 1: ↑Tamaño páncreas y leve necrosis

peripancreática
TC ABDOMEN: Se visualiza proceso inflamatorio sin necrosis, TC DIA 3: Fenómeno de saponificación
colecciones liquidas *Necrosis pancreática: Generalmente son NO perfundidas, pueden
*Habitualmente las colecciones liquidas se reabsorben sin ningún tto presentar complicaciones sistémicas y complicaciones locales (Hemorragia,
Infección)
ESTRATIFICACION DE LA PANCREATITIS →SCORES DE SEVERIDAD:

*No hay un acuerdo estandarizado sobre cual score utilizar
CRITERIOS DE RANSON (Se miden al ingreso y a las 48hrs)

AL INGRESO 48 hrs
• Edad >55a • ↓ del Hcto >10ptos
• Leucocitos >16.000/mm3 • ↑ del BUN >5 mg/dl
• Glucosa >200 mg/dl • Ca2+ <8mg/dl (la ↓ de Ca2+ nos indica
• LDH >350 UI/lt que hay fenómeno de saponificación)
• TGO >250 UI/lt • PO2 >60mmHg
• Déficit de bases >4mEq/lt
• Secuestro de líquido >6lts
Cada uno de los criterios equivalen a 1pto:
- 0-2 ptos: Mortalidad <5%
- 3-5 ptos: Mortalidad entre 16-18% RANSON
- 6-8 ptos: Mortalidad 60% - Sensibilidad: 57-85%
- 9-11 ptos: Mortalidad 80% - Especificidad: 68-85%
La mayoría de los pctes graves tienen de 3 a 5 criterios
SCORE DE IMRIE (<3) APACHE-II →Se utiliza en Terapia APACHE 0
• Leucocitosis >15.000/ml Intensiva Sistemas de puntajes clínicos
• Glucemia >180 mg/dl - Sensibilidad: 34-70% (en la - Sensibilidad >40%
• Urea >45mg/dl internación) (internación)
• Calcemia <8mg/dl - Especificidad: 76-98% - Especificidad: a las 48
(>8PTOS →mayor mortalidad) hrs similar a Ranson e
• TGO >200 UI/lt
• LDH >600 UI/lt IMRIE
• Albumina >3.3 gr/dl
• PO2 <60 mmHg
• BMI >30
Vania Arrué Vera

SISTEMA DE BALTHAZAR→CRITERIOS
RADIOLOGICOS
CRITERIOS DE SEVERIDAD DE MARSHALL (PARA FALLA MULTIORGANICA) UN SCORE DE 2 O + PTOS EN CUALQUIER ORGANO
IMPLICA LA PRESENCIA DE FALLODE ORGANO (FO). LA
FO PUEDE SER TRANSITORIA SI RESUELVE EN <48 HRS
Y PERSISTENTE SI ES > O = A 48HRS, LOS PPALES
DETERMINANTES DE MORTLIDAD EN EL CURSO DE
(Creatinina) UNA P.A SON EL FALLO DE ÓRGANO PERSISTENTE
(SCORE DE MARSCHALL) DURANTE LA 1ERA SEM Y LA
NECROSIS PANCREÁTICA INFECADA PASADOS 5-7 DIAS
DEL INICIO DEL CUADRO.
INDICE DE SEVERIDAD BISAP CRITERIOS DE SEVERIDAD DE ATLANTA OTROS criterios

consideran:
• Obesidad: BMI >30
• Rx Tórax: Derrame
Pleural
• PCR >150mg/lt
• Procalcitonina
• Hcto >44%
• ↑Urea
PRINCIPALES DETERMINANTES DE MORTALIDAD:

• Fallo persistente de órgano en la 1era sem (Score de Marshall
>2)
• Necrosis pancreática infectada pasados los 1eros 5-7 días del
cuadro
DIAGNOSTICO
Se basa en 3 criterios: (al menos 2 de 3 de ellos)
1. CUADRO 2. LABORATORIO 3. IMÁGENES
CLINICO
-Dolor Abdominal (síntoma - ↑Amilasa/Lipasa (X3), no tienen valor - ECOGRAFIA ABD (Gold Estándar, + utilizado por la accesibilidad y costo)
cardinal)→ es característico, pronóstico, ni de severidad, no sirven para - TC DINÁMICA: fase sin contraste, parenquimatosa y portal. No se usa
en el epigastrio irradiado en indicar colecistectomía o inicio de rutinariamente, se solicita cuando:
forma de cinturón y se alimentación. (Existen otras causas de → Antes del 3er día en formas severas
extiende a la espalda o zona >Amilasa y Lipasa) → Al ingreso si hay duda dg
dorsal baja, es intenso, - Otras: Isoamilasa (P3), Elastasa → Deterioro clínico significativo o signos de sepsis: permite detectar
postrante, transfixiante - En estudios: Dimero D, Procalcitonina complicaciones tempranas y distinguir entre formas edematosas y
constante (poca rta a necrotizantes. No tiene valor pronóstico
analgésicos cmunes), de - RX TORAX: puede evidenciar un derrame pleural
inicio súbito - RX ABDOMEN: puede mostrar un íleo
- RNM: tiene ventaja respecto de la TC para evaluar el conducto
pancreático ppal y la presencia de colecciones
- CPRE: indicada en caso de coledocolitiasis e indicación precoz en caso de
colangitis sobreagregada
- ECOENDOSCOPIA: suele solicitarse una vez que el pcte se ha recuperado
de la fase aguda y no se ha podido demostrar la causa. Ya que ha podido
dg microlitiasis no halladas por ecografías
Vania Arrué Vera

COMPLICACIONES
COMPLICAIONES MAYORES
LOCALES SISTEMICAS METABOLICAS
→ Colecciones líquidas → Erosión en Estructuras adyacentes → Pulmonar → Hipocalcemia
→ Necrosis → Obstrucción GI → Renal → Hiperglicemia
→ Infección → Hemorragia → SNC
→ Ascitis → Falla multiorgánica
→ COLECCIONES LIQUIDAS AGUDAS

→ →Son frec., suelen tener
resolución espontanea común,
pueden complicarse, drenar si se
infecta o produce síntomas por
compresión de órganos
adyacentes.
→ NECROSIS INFECTADA →Pueden observarse en TC colecciones

abdominales con gas, lo que podría ser indicativo de colonización por
Anaerobios, por lo que la conducta a seguir en este caso es:
- Iniciar tto ATB con Imipenem, Meropenem o Cefepime y
Metronidazol (cuando hay menos recurso económico)
- Tomar Hemocultivos
- Realizar Eco Endoscopia con punción para obtención de
muestra, cultivo y tipificación
TRATAMIENTO
PANCREATITIS AGUDA - Analgesia (AINES: Ibuprofeno, Diclofenaco, Ketorolaco, Dipirona y paracetamol, Opioides:
LEVE - EDEMATOSA Meperidina, Tramadol, Morfina, Buprenorfina)
- Hidratación (Cristaloides: RL 5-10ml/hora x BIC), en la mayoría de los pctes 2500-4000ml
en las 1eras 24 hrs, no obstante, debe individualizarse según edad y comorbilidades.
- Suspensión de Ingesta oral
- CSV
- SNG (es optativo, ayuda al pcte a eliminar gases y descomprimir)
- Colecistectomía →De elección durante la internación, cuando es de origen biliar y solo si la
condición clínica del pcte lo permite
- Iniciar Alimentación temprana: En el caso de pctes con P.A leve, ni bien comienza a ceder el
dolor y el cuadro clínico se ha comenzado a estabilizar, la indicación es que debe comenzar
a comer por VO (solida baja en grasa), así detener el catabolismo.
- corrección de alteraciones metabólicas y de equilibrio Acido-ase
- Anticoagulación profiláctica c/ HBPM para evitar TEP y trombosis de venas pancreáticas
PANCREATITIS AGUDA - Internar en UTI, Objetivos:

GRAVE – 1. Prevenir y limitar complicaciones sistémicas
NECRO HEMORRAGICA 2. Prevenir el desarrollo de necrosis pancreática
3. Prevenir la infección
COMPLICACIONES SISTEMICAS
- Reposición de líquidos
- Soporte de la fx pulmonar, renal y hepática
NECROSIS PANCREATICA
- Hidratación, tendiente a la hemodilución (precaución en pctes cardiópatas)
- Si el pcte no mejora, o luego de una mejoría transitoria reaparecen signos de
toxicidad, evaluar causas extra pancreáticas y considerar necrosis pancreática
infectada
- Punción bajo Eco o TC + Tinción Gram + Hemocultivos
Vania Arrué Vera

- Cx o Drenaje percutáneo: solo en necrosis pancreática infectada y en necrosis estéril
con mala evolución (>14dias). La Cx no es una opción de 1era línea.
INFECCIÓN
- Marca un punto de inflexión en el manejo de los pctes
- Gralmente se presenta entre 13-26 días posteriores al inicio del cuadro
- Causa: Traslocación bacteriana a través del colon
- Gérmenes involucrados: E. Coli, Pseudomonas, Enterococos, Gram+, Hongos
- Se ha evaluado 2 alternativas para prevenir la infección pancreática, ninguna está
completamente comprobada:
1. Profilaxis con ATB:
→ Se ha demostrado que su uso puede prevenir la infección o lograr
una reducción en la mortalidad de la P.A grave (Evidencia grado A)
→ Por otra parte, aumentan el riesgo de resistencia bacteriana,
infecciones fúngicas y diarrea por C. Difficile.
→ Esquemas de ATB:
• IMIPENEM, MEROPENEM o CARBAPENEM
• PIPERACICLINA + TAZOBACTAM
• CEFEPIME + METRONIDAZOL
2. Alimentación enteral:
→ El soporte nutricional es requerido en pctes con P. A Severa
→ Debe realizarse una evaluación nutricional a las 24-48hrs
→ La alimentación enteral temprana presenta ventajas sobre la
parenteral ya que evita infecciones a partir de la vía central,
mantiene la integridad de la barrera intestinal y ↓translocación
bacteriana
→ Excepción: pctes c/íleo paralitico o aquellos que no alcancen
requerimientos calóricos adecuados
→ Se realiza a través de SNG, en casos excepcionales puede ser
alimentación parenteral
ROL DE LA CPRE EN LA PACREATITIS AGUDA BILIAR, es de uso tanto diagnostico como de tto,
debido a que cánula la vía biliar llegando a la 2da porción del duodeno y al esfínter de Oddi,
donde se puede canular también el Conducto de Wirsung o el colédoco. Indicaciones:
- Enf. Severa (categorizada con Glasgow, APACHE II, RANSON)
- Colangitis concomitante
- Desmejoría clínica asociada a ictericia obstructiva
- No está indicada en P. A leve
Resumen:
Vania Arrué Vera

CANCER DE PANCREAS
TU PANCREAS EXOCRINO TU PANCREAS ENDOCRINO
Los Tu del páncreas exocrino incluyen diversas neoplasias benignas y Se originan en islotes de LANGERHANS. Son el 2 % de todas las
malignas, el Ca de páncreas es el + frec, se trata de un Tu maligno de neoplasias pancreáticas. Se dan + en adultos. Son difíciles de clasificar
mal pronóstico, mas del 95% de los pctes que lo padecen fallecen. como B o M porque la histología puede ser engañosa. Los criterios de
malignidad son: Presencia de metástasis, o Infiltración o necrosis
• CISTOADENOMA: tumoral.
- Serosos: raros, se dan + en mujeres después de los 70 años.
Se producen a partir de los conductos, tienen forma quística, • INSULINOMA: es el +F. Tu de cél. Beta, si son funcionantes
son varios y pequeños. El revestimiento epitelial del quiste producen insulina (con acumulación de amiloide), llevando a una
tiene cél. bien diferenciadas. hipoglucemia con manifestaciones del SNC. Los insulinomas son:
- Mucinosos: + frec en mujeres, a nivel de cuerpo y cola. - 10 % hiperplasias (hijos de madres diabéticas)
Contienen masas gelatinosas de moco. Se parecen a los de - 10 % carcinomas
ovario (por el estroma y el tipo celular) Tienen riesgo de - 80% adenomas.
transformación maligna • GASTRINOMA O SINDROME DE ZOLLINGER -ELLISON: producen
• NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES INTRADUCTALES: quistes gastrina (nacen en duodeno o en páncreas). Cél. semejantes a las G
mucinosos con papilas. Son + frec en hombres y se dan en la del estómago. El 60 % son carcinomas, el 40 % son adenomas.
cabeza del páncreas. Se diferencian de los anteriores porque no • GLUCAGONOMA: Tu de cél. Alfa , cuadro de DBT
tienen estroma ovárico y se dan en conductos principales. Tienen • SOMATOSTATINOMA: Tu de células Delta , cuadro de DBT
riesgo de transformación maligna • VIPOMA (producen VIP, péptido intestinal vasoactivo), generan
• CARCINOMA: nacen en el epitelio de los conductos en el 90 % de diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria
los casos. • TUMORES CARCINOIDES (raros)
- CARCINOMA DE CABEZA (60%): estrecha al colédoco,
provocando una ictericia obstructiva, si se da cerca de la
ampolla de Vater, la ictericia es intermitente, porque el tumor
sufre necrosis, en ese momento permite el paso de bilis, pero
vuelve a crecer y a obstruir reapareciendo la ictericia.
También puede comprometer al conducto de Wirsung
atrofiando al páncreas distal. Evolución: generalmente no
metastatizan porque antes el paciente muere por : cirrosis
biliar secundaria, insuficiencia pancreática o sepsis. Sobrevida:
6 meses .
- CARCINOMA DE CUERPO (15%), COLA (5%) y DIFUSO (20%):
alcanzan gran tamaño, infiltran colon, estómago, bazo,
metastatizan a ganglios regionales, hígado, pulmón y huesos.
Producen dolor insoportable en la espalda por infiltración de
ganglios nerviosos. Sobrevida 6 meses.
• PANCREATOBLASTOMA: en niños. Son malignos. Mezcla de cél.
escamosas con indiferenciadas.
Vania Arrué Vera

CARCINOMA DE PANCREAS
EPIDEMIOLOGIA: Es la 4ta causa de muerte por cáncer, es de muy mal pronóstico. Incidencia aumenta con la edad y suele
aparecer entre los 60 y 80 años. + frec en varones. Raza negra
PREDISPONENTES: Tabaco, alcohol, consumo ↑ de grasas, gastrectomía parcial, pancreatitis hereditaria y antecedentes
familiares (mutación del BRCA 2). Se originan a partir de lesiones precursoras (neoplasia pancreáticas intraepiteliales) a partir
de mutaciones en RAS, P16 y P53. Tienen 2 características: intensa desmoplasia y muy invasivos.
ANATOMIA PATOLOGICA: 90% aprox de los Tu malignos de páncreas exocrino son Adenocarcinomas ductales originados en el
epitelio de los conductos pancreáticos. 60-70% se localizan en la cabeza, 20-25% en cuerpo y cola. Son Tu sólidos, formados
por estructuras glandulares ductales revestidas por cel. Cilíndricas o cuboides que pueden producir mucina. Suelen ser
diferenciados, envueltos por un estroma fibroso que confiere consistencia muy dura al Tu. La mayoría de los pctes presentan
diseminación al momento del dg, casi todos infiltran la grasa peripancreática, en tanto que alrededor del 90% presentan
invasión perineural, 70 - 80% diseminación linfática y 50% afectación venosa. En estadios avanzados los Tu de cabeza invaden
duodeno y órganos vecinos, en tanto que los de cuerpo y cola invaden hígado, bazo, peritoneo y ganglios linfáticos regionales.
A diferencia del Ca colorrectal, no se ha logrado identificar lesión premaligna y no existen datos concluyentes para inferir que
las hiperplasias epiteliales ductales son lesiones precursoras.
BIOLOGIA MOLECULAR: Mutaciones del oncogén K-ras en aprox 70%, mutaciones en p53 en el 60%, mutaciones e el gen de
la poliposis cólica familiar (APC) y falta de expresión del gen deleccionado en el Ca de Colon (DCC).
CLINICA: Sintomatología poco especifica, lo + frec:

- Dolor abdominal: 90% de los pctes presenta dolor en el transcurso de la enf., suele ser constante, localizado en
epigastrio y ambos hipocondrios. Transfixiante hacia la región dorsolumbar. Es de predominio nocturno y empeora
después de las ingestas y en decúbito supino. Alivia al sentarse y al flexionar el cuerpo hacia adelante. El dolor se
debe a la invasión perineural y compresión mecánica de estructuras vecinas
- Ictericia: presente en gran parte de los pctes con Tu de cabeza de páncreas por compresión de vía biliar. En los Tu de
cuerpo y cola es menos frec. Puede
aparecer por metástasis hepática. Se
observan lesiones cutáneas de
rascado secundarias al prurito
- ↓Peso: es un hallazgo frec. Debido a
la disminución de aporte calórico.
También por la esteatorrea como
consecuencia de la mala absorción por
obstrucción tumoral del conducto de
Wirsung. COLA DEL PÁNCREAS
- Otros: Diabetes (presente en 1/3 de CABEZA Y CUELLO DEL PÁNCREAS
- DOLOR EPIGÁSTRICO O DE
ESPALDA
- PÉRDIDA DE PESO
los pctes con Ca de páncreas - ICTERICIA
- COLANGITIS
- SÍNTOMAS DE SITIOS DE
METÁSTASIS
avanzado), NyV, SRG, Tromboflebitis - OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO

PANCREÁTICO: DOLOR POSPRANDIAL,
migratoria (signo de Trousseau), DISTENSIÓN ABDOMINAL,

ESTEATORREA
CUERPO DEL PÁNCREAS
Trastornos psiquiátricos (ansiedad, - DOLOR EPIGÁSTRICO O DE
ESPALDA
depresión) y Hemorragia digestiva

- Examen físico:
PALPACION AUSCULTACION
- Se palpa Hepatomegalia debida a estasis biliar o por - Soplo abdominal es consecuencia de la
metástasis hepáticas compresión de la aorta, art. Mesentérica
- Signo de Courvoisier: distensión y palpación de la superior o la art. Esplénica por el propio
vesícula, aparece en el 20% de los pctes con obstrucción tumor
maligna de la vía biliar
- Palpación de masa abdominal: la zona suele estar con
hiperestesia cutánea a nivel del epigastrio que puede
afectar también hipocondrios
- Ascitis y edemas: indicativos de enf. avanzada. La ascitis
puede deberse a HT portal secundaria a compresión
tumoral o diseminación carcinomatosa peritoneal
Vania Arrué Vera

DIAGNOSTICO: Las escasas posibilidades de curación pasan inevitablemente por el dg precoz de la enf.
LABORATORIO:
• E pancreáticas (Amilasa y lipasa): son de escasa utilidad dada la superposición de valores que existe con los hallados en
Tu de otro origen y en enf. pancreáticas y gastrointestinales benignas
• Marcadores tumorales: CEA, CA 19.9, CA 125, CA 50, DU-PAN-2, SPAN-1, elastasa inmunorreactiva, etc. Todos son poco
sensibles y específicos. El CA 19.9 es uno de los marcadores que ha despertado cierto interés, es un antígeno asociado a
tumor, sintetizado por las cel. Ductales pancreáticas y biliares, sus niveles séricos incrementan al aumentar el tamaño
tumoral.
• Imágenes:
- Ecografía →Constituye el 1er método dg, precisión elevada, aunque su fiabilidad disminuye en Tu de pequeño
tamaño (<2cm) y al tratar de detectar invasión vascular o linfática o existencia de carcinomatosis peritoneal. La
presencia de gas intestinal dificulta la exploración.
- TAC Helicoidal →Considerada uno de los mejores métodos para establecer dg y determinar estadio. La TC
proporciona información fiable acerca de las posibilidades de resección tumoral, con datos sobre la afección de
vasos, ganglios y metástasis hepática.
- CPRE →posee precisión dg elevada, permite distinguir con bastante fiabilidad entre pancreatitis crónica y Ca de
páncreas. Las imágenes + f son la obstrucción completa o la estenosis del conducto pancreático. El signo del “doble
conducto” aparece cuando los Tu de cabeza afectan tanto la vía biliar como el conducto de Wirsung. El análisis
citológico y la detección de mutaciones genéticas en el material obtenido mediante cepillado o aspiración del jugo
pancreático es otra de las posibilidades dg que permite la CPRE.
- Eco endoscópica →Capaz de detectar Tu <2cm, determinar su extensión y valorar su resecabilidad al conseguir
identificar si están invadidas o no las venas porta y mesentérica sup. , el tronco celiaco y la art. Hepática. Tiene
dificultades para diferenciar entre Ca de páncreas y pancreatitis crónica. Esta técnica es útil para obtención de
material para estudio citogenetico a través de punción dirigida con aguja fina en los nódulos tumorales sospechosos.
- PAAF →Para confirmación citológica, esencial para poder establecer tto adecuado. Esta técnica se realiza mediante
Eco, Eco endoscópica o TC; para intentar distinguir entre enf. benigna o maligna
- Laparoscopia →Útil para determinar estadio del Tu, por lo que su uso es recomendado en preoperatorio de pctes
con Tu aparentemente resecables
SOSPECHA CA DE PANCREAS
↓
1° ECOGRAFIA
↓
Resultado dudoso o negativo →2° TC HELICOIDAL
↓
Resultado dudoso o negativo→ 3°CPRE
↓
Detección de masa pancreática →4°PAAF (para confirmar dx)
*En caso de detectarse Ca de páncreas con criterios de resecabilidad, no seria necesario realizar PAAF, dado que la confirmación seria operatoria,
así se evita riesgo de diseminación a través del trayecto de la aguja
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• PANCREATITIS CRONICA: Cuando el síntoma predominante es el dolor, la pancreatitis crónica es la entidad que
mayor dificultad plantea en el DD.
- Afecta pctes de < edad
- Abuso de OH
- Presencia de calcificaciones pancreáticas
• COLELITIASIS o ENF. PARENQUIMA HEPATICO: Cuando la forma de presentación es una ictericia indolora.
TRATAMIENTO
• CIRUGIA: En ausencia de metástasis, la Cx depende de la afectación de estructuras vasculares vecinas.
Desafortunadamente la mayoría de los Tu se consideran irresecables al momento del Dg. La
duodenopancreatectomia cefálica o técnica de Whipple es el tto de elección en Tu de Cabeza (la pancreatectomía
total no ofrece mejores resultados). La pancreatectomía distal con esplenectomía es la indicada para Tu de cuerpo y
cola. La Cx paliativa con colecistoyeyunostomia, dirigida a aliviar síntomas derivados de ictericia obstructiva y
estenosis gastroduodenal en Tu irresecables
• QUIMIOTERAPIA: ningún quimioterápico solo o en combinación a logrado mejorar la supervivencia o calidad de
vida. El + utilizado es el 5-fluorouracilo y en combinación con Adriamicina y Mitomicina C
• RADIOTERAPIA: a pesar de que se trata de un Tu radio resistente, la irradiación puede paliar en estadios avanzados
la sintomatología local de la enf.
• TTO DOLOR: según escala del dolor comenzando por AINES. También puede emplearse el bloqueo del plexo celiaco
• Administración de extractos pancreáticos: debido a la malabsorción de grasas y proteínas
Vania Arrué Vera

ICTERICIA
Es la coloración amarilla de piel y mucosas, producto de un aumento de la bilirrubina en sangre (>2,0mg/dl).
Si bien se da en todo el cuerpo, en ciertas regiones es más evidente; escleras, mucosa bucal y palmas. Se observa mejor en
la luz natural, en vez de artificial.
Link video de ictericia:
METABOLISMO DEL GRUPO HEMO: Repasito antes de arrancar! Ir viendo video a la par https://www.youtube.com/w
atch?v=40ry3jUhGF0&t=769s
Los GR cuando cumplen 120 días inician
un proceso de señalizaciones donde
será reconocido por el sistema retículo
endotelial (SRE); macrófagos de hígado,
MO y principalmente bazo (pulpa roja).
Los macrófagos del SRE fagocitan el GR

y liberan Hb, la cual se convierte en:
-Globina: Al ser una proteína se

disgrega en aminoácidos, para luego
formar parte del pool de aminoácidos.
-Grupo hemo: Es un anillo tetrapirrólico

con un átomo de hierro ferroso en el
centro. El anillo tetrapirrólico se
someterá a múltiples reacciones de
oxidación y reducción, formando
biliverdina y posteriormente bilirrubina
indirecta (BI).
La bilirrubina es una molécula

pigmentaria, altamente liposoluble, por
lo que se une a la albúmina para su
transporte. Se dirige al hígado, se
separa de la albúmina e ingresa al
hepatocito por difusión facilitada.
En el hepatocito se conjuga con ácido

glucurónico, transformándose en
bilirrubina directa (BD), molécula
hidrosoluble, fácilmente excretable.
La BD sale por el polo excretor del

hepatocito, ingresa en los canalículos
biliares, luego colédoco, hasta llegar a la 2da porción del duodeno donde bacterias anaeróbicas remueve el ácido
glucurónico y la reducen a estercobilinógeno.
El estercobilinógeno es un cromógeno que puede tomar 2 caminos: Cromógeno: capacidad

de interactuar con otra
-Unirse a 02 y generar estercobilina, eliminándose vía fecal.
sustancia y pigmentarla.
-Reabsorberse por vía portal y retornar al hígado para formar nuevamente BD y volver al La estercobilina le da el
intestino (circuito entero-hepático). Una fracción menor se dirige al riñón y se elimina en color a las heces.
forma de urobilina (le da coloración normal a orina).
Cata Nahuelpán
DIAGNÓSTICO ICTERICIAS EN GENERAL:
TRIADA: ANMNESIS + HEPATOGRAMA + ECOGRAFÍA ABDOMINAL.
1. ANAMNESIS: Muuuuy importante!
-Es realmente una ictericia? Interrogar sobre consumo de carotenos, naranjas, mandarinas.
Se recomienda (además de ver escleras y mucosa bucal), comparar palmas de las manos del
examinador con la del paciente.
-Duración de la ictericia? Para ver si es aguda o crónica.
-Tiene o tuvo dolor abdominal? El dolor abdominal de la ictericia obstructiva (por cálculos biliares) es de inicio súbito,
principalmente por la madrugada, donde pac no encuentra posición antiálgica.
-Fiebre? Pienso en colangitis o
Diferenciar del dolor en un paciente que se despierta por epigastralgia, 4-5hrs
hepatitis virales.
después de comer, pienso en gastritis.
-Artralgias, rash, prurito, ascitis,
edema? El prurito puede deberse a un patrón colestásico.
DD orina coloreada:
-Pérdida de peso o disminución de apetito? Sugiere malignidad. -Porfirias: Orina roja.
-El color de las heces se relaciona con el color de la orina? Preguntar si -Mio o Hemoglobulinuria: Hematuria.
orina oscuro solo por las mañanas (fisiológico) o todo el día. -Ocronosis: Orina oscura.
-Melanoma: Orina oscura por melanina.
-Historia familiar? Sd hemolíticos familiares o trastornos hereditarios. -Rifampicina o sulfazalazina: Orina naranja.
-Viajes?
-Antecedentes de transfusión? Existe una ictericia postransfusional, asociada a sangre hemolisada.
-Abuso de OH? Cursan con ↑TGO (más que TGP) y ↑γGT. Evaluar hipertrofia de parótidas, dupuytren, ginecomastia.
-Abuso de fármacos? Paracetamol, defenilhidrantoína, carbamacepina.
Defenilhidrantoína: Genera un Carbamacepina: Genera un rush

rush transitorio 15 días antes que se transforma en una
de la aparación del cuadro dermatopatía descamativa
ictérico florido. crónica.
2. HEPATOGRAMA: Ver valores normales en el cuadrito. Valores normales:

-Bilirrubina total: <1mg/dl.
Existen 2 tipos de patrones que se pueden identificar mediante el
-Bilirrubina directa: <0,15mg/dl.
hepatograma:
-Bilirrubina indirecta: <0,5mg/dl.
A. PATRÓN HEPATOCELULAR: Predomina el aumento de las -AST: <31UI/L.
transaminasas, por sobre FAL. Típico de las hepatitis virales, -ALT: <35UI/L.
medicamentosas, alcohólicas, autoinmune, hígado graso no OH. -FAL: <112UI/L.
-5-αN (5-alfa nucleotidasa): 4-12UI/L.
-AST o aspartato aminotranferasa (antes TGO): Enzima mitrocondrial y
-γGT (gamma glutamil-transpeptidasa): 5-35UI/L.
citoplasmática. ↑ en necrosis (por OH, hepatitis autoinmune, hepatitis
-Bilirrubina en orina: Negativa.
isquémica).
-Urobilinógeno urinario: Solo rastros.
-ALT o alanino aminotranferasa (antes TGP): Enzima citoplasmática. ↑
-Sales biliares urinarias: Ausente.
en injuria de la membrana.
Ojo con fármacos que ↑ enzimas hepáticas: Isoniacida, diclofenac, metrotrexato, leflunomida. En general son
elevaciones transitorias y pueden ir de leves-moderadas.
Cata Nahuelpán
Causas de ↑ de transaminasas de origen no hepático: Enfermedad celiaca, hipo o hipertiroidismo, miopatía, ejercicio
muscular intenso, insuficiencia suprarrenal, sd de Turner y feocromocitoma. Ojo, no evolucionan con ictericia.
B. PATRÓN COLESTÁSICO: Predomina el aumento de FAL, γGT, 5-αN, por sobre transaminasas. Típico de obstrucción del
conducto biliar, cirrosis biliar 1ria, colangitis esclerosante 1ria, colestasis inducida por drogas (AINE, estrógenos, sulfas),
enfermedad hepática infiltrativa, leptospira (recordar que NO genera hepatitis, genera bilirrubinoestasis).
-γGT, 5-αN y FAL: Son enzimas situadas en la membrana celular y canalicular del hepatocito y conductillos biliares. La
retención de bilis induce su síntesis. Suelen ↑ en colestasis, masa ocupante hepática o granulomas, PERO sin aumento de
transaminasas.
En el caso que se sume un ↑ de transaminasas, pienso en hepatitis colestásica (daño mixto). Una causa frecuente de daño
mixto es el uso de diclofenac.
γGT:
-FAL: Ante elevación de FAL, debo evaluar:
-γGT normal, sin prurito: Pienso en patología ósea.
-γGT normal + prurito: Sospechar colestasis por:
-Estrógeno (no ↑ transaminasas)
5-αN: -Recurrente benigna familiar
-5-αN ↑: Pienso en colestasis intrahepática. -Gravídicica
-5-αN normal o ↓: Pienso en patología ósea. -En pediatría
-Paraneoplásica por linfomas
DIFERENCIAS ENTRE AMBOS PATRONES:
Ictericia hepatocelular Ictericia Colestásica

-↑ BI -↑ BD
-↑ TGO -↑ FAL
-↓ Colinesterasa (enzima que sintetiza hígado) -↑ o normal 5-αN y γGT
-Leucopenia -Neutrofilia
-Administración de vitK NO mejora la concentración de TP -Administración de vitK MEJORA la concentración de TP
DIFERENCIAS CLÍNICAS
-Sd gripal -Prurito
-Pesadez en hipocondrio D° -Cólico biliar-coledociano
-Puede tener dolor epigástrico -Antecedentes de dolor biliar
-Hepato/esplenomegalia -Xantomas-xantelasmas
-Signos de insuficiencia hepática -Colangitis
-Fiebre
Importante: La hepatotoxicidad y la hepatitis alcohólica pueden imitar una colangitis,

porque ambas pueden tener dolor HD°, leucocitosis y fiebre.
OTROS VALORES DE LABORATORIO IMPORTANTES: Son marcadores de suficiencia hepática;
-Albúmina: VM 21 días. Su caída no suele observarse en injuria hepática aguda, SI en hepatopatías crónicas.
-Pruebas de coagulación:
Tiempo de protrombina (TP): Mide factores K dependientes Factor V: Se sintetiza en hígado, por lo que mide
(II, VII, IX, X). suficiencia hepática.
TP prolongado: Solicitar ante TP prolongado en falla hepática aguda.
-Causas hepáticas: No indicar vitamina K, porque no tiene -Factor V disminuido: Indica falla hepática aguda
efectos sobre TP. fulminante. Puede ser el indicador para indicar trasplante
-Colestasis: En una colestasis los factores K dependientes no hepático.
se absorben y/o no se sintetizan, por lo que se indica
vitamina K y el TP vuelve a la normalidad.
Cata Nahuelpán
3. ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
-Patrón hepatocelular: Vía biliar no dilatada, vesícula colapsada con edema (esto confunde con cuadro biliar),
hepatoesplenomegalia.
-Patrón colestásico:
Colestasis intrahepática: Vía biliar NO dilatada. Colestasis extrahepática: Vía biliar dilatada. Se puede
completar su estudio con ColangioRM (CRM), CPRE y/o TC.
CLASIFICACIÓN ICTERICIAS:
1. ICTERICIA PREHEPÁTICA: Menos frecuente de las 3 ictericia. NO existe daño hepático.
El aumento de BI genera que los hepatocitos traten de conjugarla rápidamente para su eliminación, sin embargo, el sistema
se satura, aumentando las concentraciones de BI en sangre. Por otro lado al aumentar la velocidad de conjugación,
aumenta la BD, generando hipercolia.
CAUSAS:
-Ictericia fisiológica del RN: 60% de los neonatos. Se genera por ↑BI (con lactancia materna <15mg/dL y con lactancia
artificial <12,9mg/dl). Aparece desde el 2do al 7mo día del RN. Aparición de ictericia antes de los 2 días se considera NO
fisiológica.
-Ictericias hereditarias:
No conjugadas Conjugadas
Sd de Gilbert: +F. Alteración Sd de Crigler-Najjar: Sd de Dubin-johnson: Sd de Rotor: Alteración en
Glucuronil-transferasa (GT). Alteración GT. Alteración en excreción de el almacenamiento de
Tipo I y II. Tipo I es severa, bilirrubina. bilirrubina.
puede generar kernicterus.
Sd de Gilbert: Lo padece el 5-7% de la población mundial. Es una hiperbilirrubinemia crónica, sin hemólisis, producido por
un defecto en la glucuronil transferasa (enzima encargada de ingresar BI al hepatocito). Es asintomática, aparece en la
pubertad y presenta elevaciones de BI que van de 1 a 4,5mg/dl de forma intermitente, con periodos donde BI se encuentra
normal y otros alta. La ictericia suele manifestarse luego de un ayuno prolongado.
-Hemolisis: Más frecuente. La ruptura de GR aumenta el catabolismo del grupo hemo y con ello la producción de BI. La
hemolisis es frecuente en causas autoinmunes (ej LES), patologías que cursan con hiperesplenismo (leucemia,
mielodisplasias), infección por plasmodium. Para estudiar hemólisis solicito haptoglobina y LDH.
-Hipoalbuminemia: Disminución de la proteína que

Causas de hipoalbuminemia: Malnutrición, insuficiencia hepática
transporta BI, acumulándose.
(por falta de síntesis), sd nefrótico (por aumento de excreción),
CLÍNICA: NO dan coluria. desplazamiento por fármacos (TACO, AINEs, sulfonamidas).
-Ictericia
-Esplenomegalia
Si es de causa hemolítica Anemia (decaimiento, malestar general)

Cata Nahuelpán
LABORATORIO:
-↑ Bilirrubina indirecta (en hemolisis). En ictericias hereditarias el hepatograma se encuentra normal.
-Enzimas hepáticas normales.
-En caso de hemolisis ↓Hb, ↓hematocrito.
2. ICTERICIA HEPÁTICA: Afección en parénquima hepático que genera daño en hepatocitos, disminuyendo la conjugación
de BI y la excreción de BD.
CAUSAS:
-Virus hepatotrofos: Virus hepatitis A, B, C, D y E. -Alcohólica: No suele evolucionar con aumento de

transaminasas.
-Virus no hepatotrofos: CMV, VEB, dengue, fiebre amarilla. -Fármacos: Paracetamol, tuberculoestáticos, amiodarona,
amoxi/clavu, TMS.
-Autoinmune: Ojo, porque se comporta como una -Idiopática
hepatitis aguda.
CLÍNICA: Ictericia + hipocolia + sintomatología por inflamación hepática (dolor en HD°, sd gripal, febricula).
LABORATORIO:
-↑↑ Bilirrubina directa a indirecta.
-↑ Enzimas hepáticas (TGO y TGP). Hepatopatías virales ↑ TGP, en OH ↑ TGO.
-↑ Escasamente los marcadores de colestasis hepática: FAL, γGT y 5-αN.
-↓ Albumina.
-↓ Colinesterasa.
-↑ Tiempos de coagulación: Por menor síntesis de los factores de coagulación.
3. ICTERICIA POSHEPÁTICA: Se produce una obstrucción al flujo de la bilis, generando un flujo retrogrado. Al acumularse la
bilis en el hepatocito, se conjuga y se elimina vía renal (coluria). Por otro lado, al no poder llegar la bilis al intestino, se
generan heces acólicas. La acumulación de sales biliares produce su acumulación en tejidos, generando prurito.
CAUSAS:
-Intracanaliculares: Litiasis vía biliar y coledociana.
-Extracanaliculares: Ca de cabeza de páncreas, tu hepáticos, colangiocarcinoma (tu de klatskin), estenosis vía biliar,
ampuloma (tu ampolla de vater), quistes hidatídicos, áscaris lumbricoides.
CLÍNICA: Ictericia + coluria + acolia + prurito + Sd coledociano: Ictericia

dolor intenso en HD° tras gran ingesta de grasa. + coluria + acolia.
En cuadros agudos y crónicos la vesícula suele
estar aumentada de tamaño. La diferencia radica en que los cuadros agudos, el
paciente evoluciona con dolor a la palpación (ictericia poshepática caliente),
mientras que la crónica no (ictericia poshepática fría).
Los cuadros subagudos son producidos por obstrucción del colédoco por
metazoos (áscaris o fasciola hepática), donde sus formas adultas se introducen
por la vía biliar y la obstaculizan parcialmente. El paciente se presenta con
hipocolia y coluria intermitente.
Cata Nahuelpán
LABORATORIO:
-↑↑↑ Bilirrubina directa.
-↑ Bilirrubina indirecta.
-↑↑↑ Marcadores de colestasis hepática.
RESUMEN:
VER ESTE VIDEO: https://www.youtube.com/watch?v=Ba_y3YXT004
Cata Nahuelpán
CIRROSIS HEPÁTICA
La cirrosis es una lesión difusa, crónica e irreversible del parénquima hepático.

Se caracteriza histológicamente por necrosis hepatocelular, fibrosis y la Fibrosis NO es sinónimo de cirrosis.
formación de nódulos de regeneración (micro o macronodulares). Es el estadio La fibrosis se clasifica en grados; 1, 2, 3 y 4.
final de cualquier tipo de hepatopatía. Solo grado 4 es cirrosis.
EPIDEMIOLOGÍA: 800.000 personas mueren al año por cirrosis. Tasa de mortalidad 9/100.000. 12° causa de muerte.
PATOGENIA: Las cel de ito ubicadas en el espacio de dissé, se activan por diversas citoquinas convirtiéndose en
miofibroblastos que iniciaran la fibrosis.
CAUSAS:
Cirrosis alcohólica de Más F (30-50%) producida por Cirrosis por También llamado NASH.
Laennec: consumo crónico de OH. esteatohepatitis no OH: Depósito anómalo de grasa en
hígado.
Cirrosis postnecrótica: Post hepatitis: VHC (35%), VHB y Cirrosis metabólica: -Hemocromatosis
VHD (ambos 10%). -Enfermedad de Wilson.
Cirrosis biliar: -Colangitis biliar 1ria (CBP). Cirrosis toxica- Paracetamol
-Colangitis esclerosante 1ria. medicamentosa:
Cirrosis autoinmune Autoantigeno hepáticos. Cirrosis criptogénica: Idiopática
Más F en ♀
TIPOS:
-Compensada: 90% de supervivencia a los 5 años.

A 1 año: 10%.
-Descompensada: Es el paciente que presenta ascitis, hemorragia digestiva, encefalopatía, peritonitis
A 5 años: 40%.
bacteriana espontánea, sd hepatorrenal, ictericia. Tienen <20% de supervivencia a los 5 años. Probabilidad
A 10 años: 60%.
de descompensación, ver cuadrito.
Factores de riesgo para descompensación: Atrofia hepática, malnutrición, ascitis refractaria, disfunción
renal y encefalopatía hepática recurrente.
EXAMEN FISICO:
-Inspección: Ictericia, telangectasias,

eritema palmar, piel fina, prurito, lesiones
por rascado, púrpuras (VP+), hematomas,
disminución del tejido adiposo y masa
muscular, dedos en palillo de tambor con
unas en vidrio de reloj, ascitis, estrías blanco
nacarado.
En alcohólicos; contractura del dupuytren, hipertrofia parotídea, ginecomastia (porque estrógenos no se pueden
metabolizar por el daño hepático) y distribución feminoide del vello.
-Palpación/percusión: Ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia,.
CLÍNICA:
-Compensada: Asintomáticos o astenia leve.
-Descompensada: Todas las complicaciones se verán más adelante 
Cata Nahuelpán
LABORATORIO:
-↑ Transaminasas: No suelen estar muy elevadas. -Trombocitopenia y leucopenia: En hiperesplenismo.

↑TGO>TGP. Sugiere fibrosis: cociente TGO/TGP entre 1 y 2 Sugieren HTP.
-↑ enzimas colestásicas: En cirrosis biliares. -Hipergammaglobulinemia policlonal: Sugiere HTP.
-↓ albúmina: En etapas avanzadas. -Hipercolesterolemia: En cirrosis biliares.
-↑ tiempo de protrombina: En etapas avanzadas. -Hipocolesterolemia: En cirrosis no biliares.
DIAGNÓSTICO:
-Clínica + examen físico + laboratorio.
-Biopsia: Método ideal, pero no se suele realizar por el riesgo de complicaciones (principalmente hemorrágicas). NO se
requiere de biopsia para el diagnóstico, de hecho <20% de las cirrosis que se encuentran en el programa de trasplante,
tienen biopsia.
-Elastografía de transición hepática o fibroscan: Método no invasivo parecido a ecografía que utiliza kPa. Mide rigidez
hepática. Valores >10kPa, indican cirrosis. Altos falsos positivos. Es caro.
-Ecografía/doppler: Mediante datos indirectos; contorno hepático irregular, hipertrofia del lóbulo caudado, dilatación V.
porta, esplenomegalia, circulación colateral.
PRONÓSTICO:
-Clasificación de Child-Pugh: Para calcularlo, se otorga 1, 2 o 3 puntos en función de los valores de cada parámetro y se
suma el total.
Child A: 5-6 puntos.
Child B: 7-9 puntos.
Child C: >9 puntos.
-MELD: Sistema de puntuación basado en la bilirrubina, creatinina e INR; siendo peor a mayor puntuación. A partir de 15
puntos se plantea la indicación de trasplante hepático.
TRATAMIENTO: No existe tratamiento que modifique la historia natural de la cirrosis. El tratamiento irá dirigido a las
complicaciones.
-Sin complicaciones: En general no tiene tratamiento. Excepto en enfermedades con tto especifico como la enfermedad de
Wilson.
Los pacientes cirróticos descompensados son difíciles de
-Con complicaciones: Estabilizar y luego trasplante. estabilizar (alta mortalidad). Se debe realizar tratamiento de
soporte, pero siempre pensando en un eventual trasplante.
Cata Nahuelpán
HIPERTENSIÓN PORTAL Irrigación hepática: Doble irrigación;
La Hipertensión portal (HTP) es el aumento de P° en el sistema porto- - A. hepática: Rama del tronco celiaco.
cava por sobre los valores normales (VN: 3-5mmHg). -V. hepática: Unión V. esplénica y mesentéricas.
Los riesgos de complicaciones (ascitis, varices, hemorragia) aparecen

>12mmHg.
PATOGENIA: El hígado fibrotico aumenta la resistencia al flujo portal. La

respuesta frente al aumento de resistencia es la vasodilatación de la
circulación esplácnica y sistémica (por PG) aumentando el flujo por las
circulaciones colaterales (esófago, recto, periumbilicales e intestino).
La vasodilatación genera hipovolemia, lo que provoca la activando el

SNA simpático, eje RAA y ADH, llevando al organismo a una retención de
agua y Na+ y una vasoconstricción periférica.
CAUSAS:
-PREHEPÁTICAS: Todo lo que ocurre antes de la entrada de la V. porta al

hígado. Trombosis portal, estenosis portal y cavernoma de la vena porta
(frecuente en pediatría).
-HEPÁTICAS:
Presinusoidal Sinusoidal Postsinusoidal

-Granulomatosis hepática -Cirrosis (90%, causa más frecuente de -Enfermedad veno-oclusiva
-Esquistosomiasis (muy frecuente) HTP)
-Fibrosis hepática congénita
-HTP idiopática
-POSTHEPÁTICAS: IC derecha, pericarditis constrictiva, obstrucción a flujo de salida por la vena hepática, Sd Budd-Chiari.
EXAMEN FISICO: Ídem cirrosis.
CLÍNICA:
-Asintomáticos
-Ascitis: Acumulación de un exceso de líquido en la cavidad peritoneal por

aumento de P° en los capilares peritoneales. Se vuelve detectable cuando se
acumulan 500ml. El líquido es seroso y escaso en proteínas.
-Hemorragia digestiva variceal: Se manifiestan con HDA, en forma de

hematemesis o melenas. Suelen aparecer en los últimos cm distales del esófago.
Alta tasa de mortalidad. Ver apunte de hemorragia digestiva 
-HipoNa+ dilucional: Por hipersecreción de ADH, con retención desproporcionada

de agua libre, respecto al Na+. 2 tipos; Hipovolémica (reponer Na+) o
hipervolémica (restricción de líquidos).
-Sd hepatorenal: Deterioro de la función renal. Ojo con administración de AINES, al

inhibir las PG pueden desencadenar una falla renal. Mal pronóstico.
-Sd hepatopulmonar: Hidrotórax hepático (según criterios de light será un

trasudado), empiema bacteriano espontáneo.
Cata Nahuelpán
-Comunicaciones portosistémicas: Desarrollo de neovasos colaterales; venas cutáneas dilatadas en cabeza de medusa,
hemorroides y várices esofágicas.
-Esplenomegalia congestiva e hiperesplenismo: Genera anemia, trombocitopenia y leucopenia.
-Encefalopatía hepática: Pasaje de amonio y toxinas desde el intestino a la circulación general.
-HipoTA: Por vasodilatación periférica.
-Miocardiopatía del cirrótico
DIAGNÓSTICO:
-Ecografía/doppler: Diámetro portal >13mm y velocidad media de flujo portal <10-12cm/seg. Además de los indicadores
indirectos; esplenomegalia, ascitis y circulación colateral (espleno-reno-umbilical).
-Cateterismo de las venas suprahepáticas: P° portal >10mmHg, gradiente cava-

porta; >5mmHg. En HTP severa el gradiente cava-porta se encontrará >12mmHg. Valores normales:
-Estudio hemodinámico del hígado: Se miden 4 tipos de presiones P° portal -P° portal: 5-10mmHg.
(PP), P° esplénica (PE), P° suprahepática enclavada (PSE) (es un reflejo de la P° -Gradiente cava-porta: 3-5mmHg.
sinusoidal) y P° suprahepática libre (PSL). Según estos valores se clasifican en:
PP y PE PSE PSL Clínica

-Prehepática ↑ Normal Normal -HDA por várices
gástricas.
-Hepática ↑ Normal Normal -HDA por várices
presinusoidal esofágicas.
-Hepática ↑ ↑ Normal -HDA por várices
sinusoidal esofágicas.
-Ascitis.
-Encefalopatía
hepática.
-Hepática ↑ ↑ ↑ -Ascitis.
postsinusoidal
El cateterismo de las venas suprahepáticas y el estudio hemodinámico

del hígado no hay que saberlo, solo lo coloqué de obse
Cata Nahuelpán
ASCITIS
La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. Es la causa más frecuente de descompensación
de la cirrosis.
CAUSAS: 3 grupos que pueden generar ascitis:
Sin enfermedad peritoneal Con enfermedad peritoneal

HTP Hipoalbuminemia
-Cirrosis (más frecuente) -Sd nefrótico (más frecuente) -Neoplasias (carcinomatosis
-Insuficiencia hepática aguda -Malnutrición grave peritoneal, mesotelioma peritoneal)
-Enfermedad hepática veno-osclusiva -Enteropatía que genere pérdida de -Infecciones (más frecuente TBC,
-Insuficiencia cardiaca proteínas chlamydia y coccidiodomicosis).
-Pericarditis constrictiva -Sarcoidosis
-Sd budd-chiari -Lupus eritematoso sistémico
TIPOS:
-No refractaria:
Grado 1 o leve: Ascitis detectada por Grado 2 o moderada: Distención Grado 3 o severa: Marcada distensión.
ecografía. abdominal.
-Refractaria: Falta de respuesta frente a restricción de sodio y a dosis máximas de diuréticos (espironolactona 400mg/día +
furosemida 160mg) o las que no se pueden tratar con diuréticos por la aparición de efectos adversos.
CLÍNICA/EXAMEN FISICO:
-Inspección: Aumento del perímetro abdominal, presencia de líquido en flancos.
-Percusión: Matidez cambiante (indica al menos 1,5-3Lt).
-Palpación: Signo de la oleada ascitica positivo (indica unos 10Lt).
DIAGNÓSTICO:
-Clínica/examen físico!!
-Ecografía abdominal: En caso de dudas o para confirmar. Generalmente cuando la cantidad

de líquido ascítico es escaso. La eco se ve como una banda de líquido por fuera de las vísceras
abdominales.
-Paracentesis: Confirmación
diagnóstica. Indicada en; 1er
episodio, ascitis de aparición
reciente, admisión
hospitalaria, empeoramiento
clínico, hemorragia digestiva,
encefalopatía y fiebre.
Con el líquido asícito se

obtienen diferentes
parámetros:
1. Leucocitos, amilasa,
proteínas, glucosa, LDH.
Cata Nahuelpán
2. Gradiente seroascítico de albúmina (GASLA): Es la relación entre albúmina sérica y albúmina del líquido ascítico.
-Valor ≥1,1gr: HTP (cirrosis, hepatitis OH, ICC, metástasis hepática masiva, trombosis V. porta).
-Valor <1,1gr: SIN HTP (carcinomatosis peritoneal, peritonitis x TBC, ascitis pancreaticas, sd nefrótico, LES). NO se repone
con albúmina.
TRATAMIENTO ASCITIS DE ORIGEN CIRRÓTICO: Depende del grado:
-Grado 1: Restricción de Na+ (1-2gr/día). Monitoreo de la respuesta:

-Balance (-) de Na+.
-Grado 2: Espironolactina (no furosemida) + restricción de Na+. No es necesaria la -Pérdida de 1/2Kg/ día. Si tiene
restricción de líquidos, no requiere hospitalización. Suspender AINEs. edema periférico hasta 1Lt.
-Ausencia de edemas periféricos.
-Grado 3: Paracentesis evacuadora total + diuréticos + restricción de Na+.
En la parecentesis se puede extraer: <5Lt (no es necesario administrar albúmina) o >5Lt (por cada litro ascítico, administrar
8gr de albúmina).
Contraindicaciones relativas de la parecentesis: Coagulopatías (protrombina <40% y/o plaquetas <40.000) y PBE.
COMPLICACIÓNES:
-Ascitis refractaria:
Paracentesis evacuadora a repetición: TIPS: Shunt portosistémico THO: Trasplante hepático ortotópico.
Cada 2-4 semanas. Ojo porque puede transyugulares intrahepáticos. Se plantea porque la supervivencia en
llevar a una IR por la disminución del Distribuye la volemia desde la 1 año es del 25%.
V° plasmático. Se debe expandir con circulación esplácnica a la sistémica.
albúmina para evitarla. Mejor perfusión renal.
-Ascitis a tensión: Gran cantidad de líquido ascítico. En ocasiones puede drenar de forma espontánea a través de necrosis
en el ombligo. Dificulta el descenso diafragmático y expansión pulmonar, provocando una insuficiencia respiratoria
restrictiva.
Cata Nahuelpán
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección de la ascitis, en ausencia de otra causa de infección abdominal.
Es la causa más frecuente de infección en pacientes cirróticos, con una mortalidad del 20%.
PATOGENIA: Translocación bacteriana desde la mucosa intestinal, hacia el peritoneo.
FACTORES DE RIESGO EN CIRRÓTICOS:
-Hemorragia digestiva. -Marcado deterioro función hepática (Child C).
-Episodios previos de PBE. -Malnutrición.
-Hospitalizados con ascitis y niveles bajos de proteínas -Consumo alcohólico activo.

totales en liquido ascítico.
CLÍNICA:
-Asintomático
-Dolor abdominal + fiebre + deterioro estado general.
-Encefalopatía hepática.
DIAGNÓSTICO:
Procedimiento: Punción en tercio distal de línea imaginaria entre
-Paracentesis diagnóstica: Diagnóstico de EIAS y ombligo. Se obtiene muestra y luego se deja catéter + drenaje.
sospecha. El líquido extraído (25ml) se ingresa para físico-químico,
La PBE se confirma en el físico-químico donde se hemocultivos y cito-oncológico.
encuentra PMN >250/mm3.
-Cultivo: Diagnóstico definitivo.
IMPORTANTE: Siempre realizar diagnóstico

diferencial con peritonitis bacteriana secundaria!!
TRATAMIENTO:
-Cefalosporinas de 3ra generación durante 5-10

días.
-Si paciente tiene IR, se le suma la administración

de albúmina EV.
-Profilaxis: Norfloxacina, para profilaxis 2ria (a

todos los pacientes) y 1ria (solo en cirrosis de alto
riesgo). Cirrosis de alto riesgo: Bajas proteínas en
líquido ascítico + insuficiencia renal o
hepatica + HDA.
Cata Nahuelpán
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatía hepática (EH) es un trastorno neurológico caracterizado por una disminución del nivel de consciencia,
alteraciones en el intelecto y cambios en la personalidad, que se produce por pérdida de la función metabólica del hígado y
por derivación de sangre con contenido neurotóxico (amoniaco) a través de la circulación colateral.
PATOGENIA: 4 hipótesis: Neurotoxicidad del amonio, acción sinérgica entre mercaptanos y amonio, falsos
neurotransmisores e inhibición de la neurotransmisión.
CAUSAS:
-Agudas: Hepatitis fulminante.
-Crónicas: Cirrosis.
FACTORES DE RIESGO: IR espontánea, IR inducida por diuréticos, uso de sedantes, HDA, alteraciones iónicas,
estreñimiento, infecciones, insuficiencia hepática, consumo de OH, uso de sedantes, ingesta excesiva de proteínas, ca
hepático o trombosis portal.
CLÍNICA:
-Alteraciones neuromusculares: Desde incoordinación o alteraciones en la escritura, hasta posturas de descerebración.
-Cambios en el estado mental: Desde euforia o alteraciones del sueño, hasta coma profundo.
Estadio Estado mental Asterix Ritmo del sueño

I Confusión, leve alteración del comportamiento No Ritmo del sueño algo alterado
II Conducta inapropiada, lenguaje lento. Obedece Si Alteración franca del ritmo del
órdenes. sueño
III Marcadamente confuso, obedece órdenes Si Duerme pero puede ser
simples. despertado
IV Coma No Puede o no ser despertado
DIAGNÓSTICO:
-Excluir otras enfermedades que afecten el SNC.
-Dg definitivo: Clínica + examen físico (temblor aleteante tipo flapping o asterixis) + EEG.
-TC: No se realiza de rutina, solo en casos de sospecha de patología estructural del SNC o mala evolución clínica.
TRATAMIENTO:
-Corregir factores de riesgo: Ej, suspensión de fármacos desencadenantes, tratar constipación, hemorragia digestiva, etc.
-Medidas dietéticas: Restricción proteica a 0,5gr/kg/día, que deben aumentarse a 1gr/kg/día una vez resuelto el cuadro. Se
indica el máximo de proteínas que pueda tolerar, para que prevenir sarcopenia. Las proteínas de origen vegetal son menos
amoniogénicas.
-Administración de lactulosa: Es laxante que no es metabolizado por la mucosa intestinal. El objetivo de su uso es provocar
deposiciones ácidas, sin diarrea. La dosis es de 10-30ml por 3 veces al día, ajustando dosis hasta que paciente tenga 3
deposiciones por día.
-Antibióticos: Rifaximina, metronidazol, neomicina. Disminuyen flora intestinal que produce productos nitrogenados.
Cata Nahuelpán
SINDROME HEPATORRENAL
El sd hepatorrenal (SHR) es una insuficiencia renal en pacientes cirróticos con ascitis, Diferenciarla de la IR prerrenal el
que se caracteriza por una disminución importante del filtrado glomerular, en SHR NO mejora con la expansión de
ausencia de otras causas que lo justifiquen. volumen plasmático con albúmina,
mientras que la IR prerrenal, SI.
TIPOS:
-Tipo 1: Aparece de forma espontánea o por un factor precipitante (ej, PBE). Mal pronóstico, supervivencia <30 días.
-Tipo 2: El deterioro de la función renal es progresiva, aumenta a medida que progresa la disfunción circulatoria de la
cirrosis. Suprevivencia de 4 a 6 meses.
CLÍNICA: Oliguria.
LABORATORIO: Deterioro función renal y disminución de Na+ en orina.
TRATAMIENTO:
-Expansión de V° con albúmina + -TIPS -Trasplante

vasocontrictores (NA).
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Supresión de la capacidad funcional hepática >80-90%. Consecuencia clínica más grave de las hepatopatías.
TIPOS:
1. Insuficiencia hepática aguda: Es una destrucción hepática súbita y masiva que se produce hasta 6 meses siguientes a una
lesión hepática inicial, en ausencia de una hepatopatía previa.
El hígado inicialmente aumenta de tamaño por edema de hepatocitos e infiltrado inflamatorio, luego se vuelve pequeño y
retraído producto de la necrosis masiva y la pérdida de parénquima.
Causas: Todas las hepatitis, fármacos, hepatitis autoinmune, criptogénica, enfermedad de Wilson, cambio graso
microvesicular.
2. Insuficiencia hepática crónica: Deterioro progresivo (meses a años) de la función hepática, en donde se genera un
cambio arquitectural que lleva en última instancia a una cirrosis.
Causas: Ver causas de cirrosis.
3. Insuficiencia hepática aguda sobre crónica: Insuficiencia hepática crónica avanzada, estable y bien compensada, que
desarrolla súbitamente signos de insuficiencia hepática aguda. Frecuente en hepatitis crónicas y cirrosis.
LABORATORIO:
-↓protrombina -↓Albúmina -↓Colesterol
-↑RIN -↑BI -↓Colinesterasa
-↓Factor V -↓BD -Alteración cociente sérico/urinario de Na+
Cata Nahuelpán
HEPATITIS
Lesión inflamatoria difusa del hígado, producida por diversos agentes etiológicos infecciosos y no infecciosos.
CAUSAS:
Bacterianas Parasitarias Virales Otras

TBC, estafilococos, Amebiasis, Virus no hepatotrófos: VEB, CMV, VHS, Medicamentos
salmonella y sífilis hidatidosis, fasciola rubeola, fiebre amarilla, coxsackie y (paracetamol), toxinas,
(gomas). hepática y malaria. adenovirus autoinmune.
Virus hepatotrófos: VHA, B, C, D y E.
VIRALES HEPATOTRÓFAS: Infección de tipo sistémica que afecta predominantemente al hígado.
1. VHA: Virus de ARN (picornavirus). Transmisión fecal-oral. Medio de transmisión alimentos y agua. Incubación 2-6
semanas. Enfermedad benigna y autolimitada. No causa hepatitis crónica, ni estado de portador.
EPIDEMIOLOGÍA: Endémica en países subdesarrollados, relacionado con condiciones socioeconómicas. Frecuente en niños.
En Argentina prácticamente erradicada. Antes era 1ra causa de trasplante de hígado en pediatría (por hepatitis aguda
fulminante). El año 2001 se implementó la vacunación obligatoria, disminuyendo considerable.
FACTORES DE RIESGO: Persona que cohabite con infectado, viaje a área endémica, pareja sexual infectada, individuo
infectado que prepare alimentos, niños que viven en áreas de baja sanitización e higiene, empleados de guardería.
FORMAS CLÍNICAS:
-Asintomática
Manifestaciones
-Hepatitis aguda: Ojo: Todas las formas agudas de las hepatitis presentan los mismos extrahepáticas: Erupción,
síntomas. artralgias, vasculitis, GMN,
necrólisis epidérmica
Periodo prodrómico: 1ra semana. Se caracteriza por un sd pseudogripal, astenia,
tóxica, micoarditis, mielitis
anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre, cefalea, artralgias, mialgias y diarrea.
transversa, neuritis óptica.
Periodo de estado: Ictericia y coluria. Los episodios anictéricos son más frecuentes en los
primeros años de vida. Se puede acompañar de hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías cervicales.
Eliminación por heces desde 2-3 semanas antes, hasta 1 semana después de la aparición de ictericia (pregunta de parcial).
-Fulminante: 0,01-0,1%. Cada vez más infrecuente por la vacuna.
-Otras: Doble onda (más de 1 pico de transaminasas), colestásica (predomina FAL y GGT, ver apunte de ictericia).
Curva VHA:
-Infección en el día 0.
-En la 1ra semana inicia la elevación de transaminasas con

predominio de TGP (línea amarilla), genera un pico en donde
inician las manifestaciones clínicas. La TGP es el mejor indicador
de lesión hepática aguda, pero NO refleja severidad.
-Concomitante al aumento de TGP, inicia el aumento de igM (línea

celeste punteada). La igM es un marcador de infección aguda. A
medida que desciende, aumenta la igG.
-En la 2da semana inicia la elevación de igG, que indica que paciente tuvo la infección. Persiste durante toda la vida.
-La viremia se mantiene durante 6 semanas aprox.

Cata Nahuelpán
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: Edad avanzada, enfermedades hepáticas subyacentes, ascitis, edema periférico,
encefalopatía hepática, alargamiento del tiempo de [] de protrombina, disminución de albúmina, hipoglucemia y tasas
elevadas de bilirrubina.
DIAGNÓSTICO: Detección de igM antiVHA (por RIA o ELISA) o PCR en suero. Antes se realizaba un examen de heces por
microscopía electrónica, actualmente se prefiere igM.
TRATAMIENTO: Sintomático. Reposo relativo + dieta libre (sin consumo de

Quién se vacuna?
OH, ni AAS). A las 2-3 semanas se resuelve.
-Niños: Según calendario de inmunización
INMUNIZACIÓN: -Viajeros a zonas endémicas
-Pacientes con hepatopatía crónica
-Post exposición en paciente no vacunado: Inmunoglobulina 0,02ml/kg.
-Cualquier persona con riesgo de
-Vacuna: de 1 a 18 años se administran 2 dosis de 720U (0,5ml) y >18 años, 2 exposición.
dosis de 1440U (1ml).
2. VHB: Virus de ADN (hepadnaviridae). Transmisión parenteral, sexual (+F) y vertical. Incubación: 2-26 semanas.
EPIDEMIOLOGÍA: Patología muy prevalente, con alta incidencia en Asia y África. En Argentina la incidencia es relativamente
baja.
FACTORES DE RIESGO: Relaciones sexuales no seguras, adicción a drogas

EV, pacientes en hemodiálisis, convivientes con personas infectadas, Una persona contagiada con VIH y VHB es
profesionales de salud, viajes a zonas endémicas, pacientes VIH, mucho más probable que contagie VHB, que
hepatopatías crónicas, en lista de espera para trasplante. VIH (por vía sexual).
FORMAS CLÍNICAS:
-Asintomático: 65% de los casos.

El 95-99% de los adultos previamente sanos
-Hepatitis aguda: 25% de los casos. El 99% se recupera y un 1% evoluciona
que presentan una infección aguda por VHB,
con hepatitis fulminante. Presentan astenia, fiebre, mialgias, ictericia, coluria,
se recuperan completamente.
hipocolia, dolor en hipocondrio D°, náuseas, vómitos, cefalea, prurito.
-Hepatitis crónica: <5%. La cronicidad depende del momento de contagio (a menor edad, mayor probabilidad de
evolucionar a cronicidad). Un 20-30% evoluciona con cirrosis y un 2% con hepatocarcinoma.
-Portador inactivo: Muy escaso %.
RECORDATORIO DE ANTÍGENOS (Ag) Y ANTICUERPOS (Ac):
-Ag del core (HBcAg): Ag intracelular. Aparece antes del desarrollo de los síntomas, alcanzando su máximo durante la
enfermedad manifiesta. NO se puede medir en suero, solo en biopsia hepática.
-Ag de Superficie (HBsAg): Infección actual. Precede 6 semanas a la elevación de transaminasas y clínica. En formas
crónicas, se mantiene elevado por >12 meses. El AgS es el componente de la vacuna.
-Ag E (HBeAg): Indica replicación vírica activa (marcador cualitativo).
Su persistencia por más de 3 meses indica posible progresión a Marcador cuantitativo: PCR en busca de
hepatitis crónica. niveles de ADN viral. Indica replicación activa.
-Ac antiC total: Indica infección actual o pasada. No se detecta en pac Sus títulos se relacionan con el grado de daño
vacunados. hepático, riesgo de cirrosis y carcinoma.
De tipo igM: Indica hepatitis aguda. Puede ser el único presente en el periodo ventana (cuando Ag S aún se
encuentra negativo).
De tipo igG: Infección pasada.
-Ac antiS: Indica curación o que el pac se encuentra vacunado. En algunos casos estos Ac no se detectan durante
semanas o meses (periodo ventana).
-Ac antiE: Indica replicación viral activa.
Cata Nahuelpán
Curva VHB aguda: Curva VHB crónica:
-En la 4ta semana se eleva el Ag S y en la 5-6ta semana el -Inicio similar a hepatitis aguda.
antiC total e IgM antiC. Para luego descender el Ag S e igM
antiC, esto indica la salida el periodo agudo. -PERO el Ag S se mantiene elevado en el tiempo, al igual
-Se mantiene en la meseta el antiC total, convirtiéndose en que la igG anti C.
igG antiC, indicando que la infección es pasada.
-En la semana 32 aprox. Inicia la formación del Ac antiS, -NO se genera el Ac antis.
que define la curación (se suele solicitar a los 2-3 meses
postinfección).
LABORATORIO:
-TGO/TGP x10 -FAL x2-3 -Bilirrubina total a -Leucocitosis -Hipergamma-

predominio de BI globulinemia
DIAGNÓSTICO: Clínica + laboratorio + serología. Cómo tengo que solicitar el perfil serológico
-Hepatitis aguda: igM anti HBc + Ag HBs. cuando haga la órden médica?
-HBs
-Hepatitis crónica: Ag HBs (>12 meses) + transaminasas elevadas + ADN -igM antiHBc Se pide para las 3 hepatitis
detectable por PCR. -igM anti VHA (A, B y C)
-Portador asintomático: AgHBs (>12 meses) + IgG antiC + AgHBe (- o +) + -antiVHC
AntiHBe (-) + enzimas normales + ADN VHB no detectable.
-Cepas mutantes: AgHBs + AgHBe (-) + AntiHBe + transaminasas elevadas + ADN VHB detectable.
TRATAMIENTO: Antivirales (tenofovir y entecavir).
PREVENCIÓN:
A las embarazadas se les solicita un screening
-Modificación de la conducta: Sexo seguro, medidas de bioseguridad,
(igM antiC y Ag S) en el 6to mes, si está
profilaxis durante el parto y screening de los productos de transfusión.
infectada:
-Inmunización pasiva: Gamma-globulina (GG). -RN: Vacunación <12hrs de nacer + esquema
0, 2 y 6 meses.
-Vacuna: Engerix, recombivax con un esquema de 0, 30 y 180 días. Se
-Madre: GG.
vacuna a todos los RN, no vacunados a partir de los 15 años, adultos en
grupos de alto riesgo (ver factores de riesgo).
La vacuna de VHB genera niveles protectores >10U/ml de Ac contra el AgHBs en el 95% de los niños y 90% de adultos.
Se puede solicitar a los pacientes los niveles de Ac contra AgHBS, si se encuentran >10U/ml, se considera inmunizado.
Cata Nahuelpán
-Profilaxis postaccidente:
No vacunado GG + vacunación.
Si la fuente de contagio tiene AgHBs (-): No hago nada
Vacunado Si lo títulos de Ac <10: GG + vacunación.
Si la fuente de contagio tiene AgHBs (+): Si los títulos de Ac>10: no hago nada.
-Profilaxis sexual y familiar: Si hubo exposición sexual con fuente AgHBs (+), se indica GG + vacunación + screening de
convivientes.
3. VHC: Virus de ARN (flaviviridae). Transmisión parenteral (+F) y sexual. Incubación 4 a 26 semanas (media de 7 semanas).
FACTORES DE RIRESGO: Uso de cocaína intranasal, drogas EV, sexo sin protección (baja tasa de transmisión), transfusiones
o trasplante de un dador infectado, exposición ocupacional, nacidos con madre VHC, convivientes.
FORMAS CLÍNICAS:
-Asintomático: Más frecuente. Factores de riesgo para desarrollar cronicidad: Sexo

-Hepatitis aguda: Baja mortalidad masculino, ingesta elevada de OH, >40 años al
momento de la infección, coinfección con VIH o VHB.
-Hepatitis crónica: 85% de los casos. <5% desarrolla cirrosis con
riesgo de carcinoma hepatocelular.
Curva VHC aguda: Curva VHC crónica:

-En el día 0 empieza a aumentar la TGP, haciendo un pico a -En el día 0 empieza a aumentar la TGP, haciendo un pico a
los 2-3 meses para luego descender. los 2-3 meses. Con el paso de los meses realiza remisiones
y recidivas.
-Concomitante inicia el aumento de los Ac antiC. -La carga viral persiste en el tiempo.
-Concomitante inicia el aumento de los Ac antiC.
DIAGNÓSTICO:
Screening para VHC: Al
-Detección de material genético: PCR en busca de ARN. Se solicita en infección aguda y
menos 1 vez en la vida!!!
crónica.
-Detección de Ac (RIBA): Ac contra proteína E2 del VHC. La proteína E2 es altamente variable, lo que dificulta la generación
de una vacuna. Se solicita en infección crónica.
TRATAMIENTO:
-Antes: Interferón + ribavirina Baja tasa de curación y bajo perfil de seguridad.
-Actual: Antivirales inhibidores: proteasa (NS3/4A o simeprevir), replicación (NS5a o daclatasvir) y polimerasa (NS5b o
sofosbuvir).
PREVENCIÓN: Manejo post-exposición: NO se recomienda GG o antivirales, test anti VHC a la fuente, test al receptor,
solicitar en 4-6 meses anti VHC y TGP, solicitar en 4-6 semanas ARN VHC.
Cata Nahuelpán
4. VHD: Virus de ARN, depende del VHB para su ciclo vital. Transmisión parenteral y sexual. Incubación 30-50 días.
La infección ocurre en diferentes contextos;
-Coinfección: Exposición a suero que contiene VHB y VHD.

Genera una infección aguda (idéntica VHB), autolimitada. Tiene
mayor probabilidad de evolucionar con una hepatitis fulminante,
que si el contagio fue por sobreinfección.
-Sobreinfección: Cuando un portador crónico de VHB se expone

a un inóculo de VHD. La probabilidad de fallo hepático grave
aumenta hasta un 20%, con alta mortalidad acompañante.
DIAGNÓSTICO:
-Coinfección: igM anti VHD + igM antiHBc.
-Sobreinfección: igM anti VHD + igG antiHBc.
PREVENCIÓN: Vacuna contra VHB.
5. VHE: Virus de ARN (hepevirus) similar a VHA. Transmisión según genotipo. Incubación 4-5 semanas.
Genotipos:
Genotipo 1 y 2 (epidémicos) Genotipo 3 y 4 (autóctono)

Transmisión Fecal-oral (+F por aguas contaminadas) Ingesta de carnes poco cocinadas
Se presenta en forma de brotes epidémicos Es una zoonosis
Edad Adolescentes y adultos jóvenes Adultos mayores (AM)
Clínica Hepatitis aguda, autolimitada, rápida Hepatitis aguda
resolución
Manifestaciones En general no Complicaciones neurológicas (guillain-barré,
extrahepáticas neuropatía periférica, ataxia, confusión mental).
Cronicidad NO SI, en inmunocomprometidos (VIH o trasplantados).
Fulminante 20% de embarazadas (sobre todo 3er 1%
trimestre)
Mortalidad Alta en embarazadas Alta en AM
LABORATORIO:
-↑ transaminasas y bilirrubina.
-igM anti VHE: Marcador de infección aguda.
-igG anti VHE: Infección pasada. Persiste durante toda la vida.
DIAGNÓSTICO: Clínica + laboratorio + ADN VHB por PCR.
TRATAMIENTO: La evolución suele ser favorable sin necesidad de tratamiento. En formas graves se puede utilizar
ribavirina.
Cata Nahuelpán
RESUMEN:
VHA VHB VHC VHD VHE

Genoma ARN ADN ARN ARN ARN
Epi Hepatitis más Endémico en China Más prevalente Depende VHB para Endémico en la
incidente ser infectante y india
patógeno
Transmisión Fecal-oral Parenteral, sexual y Parenteral (+F) y Parenteral por Fecal-oral y
perinatal (+F) sexual coinfección o consumo carnes
sobreinfección
Incubación 2-6sem meses-años 2 meses = VHB 4-5sem
Fulminantes 0,1% 1% Bajo riesgo 20% por 1% en general
sobreinfección 20% embarazadas
Cronicidad NO cronifica SI contagio fue por Cronifica en un 10% por NO cronifica
(Cirrosis/ca) vía parenteral o 80% coinfección
sexual: 10% 90-100% por
Vía parinatal: 90% sobreinfección
Diagnóstico igM IgM antiC + AgS PCR + Ac Dg VHB + antiVHD igM
Tratamiento Sintomático Antivirales Antivirales Interferón alfa Sintomático
Vacuna SI SI NO NO SI
Datitos generales Es la que más da Manifestaciones Es la que más Requiere de VHB 4 genotipos
colestasis extrahepáticas cronifica
Cata Nahuelpán
HÍGADO GRASO NO ALCOHOLICO
El hígado graso no alcohólico (HGNH) es la presencia de esteatosis (por imágenes o histología) en ausencia de otras
enfermedades hepáticas crónicas (OH, fármacos, patologías hereditarias).
EPIDEMIOLOGÍA: Enfermedad hepática crónica más frecuente (20-30% de la población mundial). Prevalencia en aumento.
Los eventos CV son la 1ra causa de muerte.
TIPOS:
1. ESTEATOSIS HEPÁTICA: Degeneración grasa macrovesicular <5% de injuria hepatocelular. Relativamente benigna.
2. ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA: Degeneración grasa macrovesicular >5%, con inflamación lobulillar, con o sin
fibrosis. Agresivo. Evolución
Fibrosis hepática progresiva Cirrosis Hepatocarcinoma.
PATOGENIA: Es la acumulación de TAG en el hepatocito, pir hábitos poco saludables.
2 teorías:
-Doble golpe: Acumulación de lípidos + inflamación del hepatocito, producen inflamación y fibrosis.
-Múltiples golpes: Inflamación + estrés oxidativo + cambios microbiota intestinal, producen inflamación y fibrosis. Esto
altera la secreción de insulina, generando resistencia a la insulina.
FACTORES DE RIESGO:
-Sd metabólico
-Obesidad
-DM II
-HTA
-Otros: ovario poliquistico, hipotiroidismo, apnea del sueño, hipopituitarismo, hipogonadismo, psoriasis.
DIAGNÓSTICO: Dg de exclusión.
-Biopsia de hígado: Es el diagnóstico, pero NO se encuentra indicado en la población en general. Se indica para determinar
el tipo de HGNA y grado de fibrosis hepática. Complicaciones; neumoperitoneo, neumotórax, hemorragia.
-Ecografía: Método de elección, accesible, alta sensibilidad y especificidad. No detecta fibrosis.
ESTADIFICACIÓN DE RIESGO:
Cata Nahuelpán
NAFLD: Score que utiliza edad, IMC, glucemia, plaquetas, albumina, relación transaminasas.
BARD: Utiliza transaminasas y presencia o ausencia de DM II.
FIB4: Utiliza edad, transaminasas, plaquetas.
Elastografia: Emite ondas de cizallamiento al hígado, estimando la rigidez (fibrosis). Alto costo.
TRATAMIENTO:
-No farmacológico: Dieta (se recomienda mediterránea) y ejercicio. Ha demostrado mejoría en hepatograma y disminución
de fibrosis.
-Farmacológico: Vitamina E y pioglitazona Discutido.
Cata Nahuelpán
Historia clínica de un paciente con enfermedad renal1
ANAMNESIS
Datos filiatorios - En la infancia tener en cuenta: reflejo vesico ureteral, SUH
- Adolescentes/adultez temprana: ITU, LES
- Edad
- Nefropatía DBT (aparece a edades más tempranas en DB1
- Sexo
que en DB2)
- Procedencia
- Edad avanzada (tumores renales, Nefroangioesclerosis)
Motivo de consulta
- Dolor (lumbalgia, cólico renal, hipogástrico)

- Edemas
- Alteraciones en la orina y micción
 Alteraciones en la cantidad de orina: normalmente una persona orina entre 1000 a 1200
ml/dia. Esto se puede alterar:
 < 800 ml/dia  OLIGURIA
 < 400 ml/dia  OLIGOANURIA
 < 100 ml/dia  ANURIA
 > 2000 ml/dia  POLIURIA
 Alteraciones en el ritmo diurético (Cantidad de micciones): normalmente una persona orina

entre 5 a 6 veces por dia, normalmente la micción nocturna no suele ser normal, y cuando se
altera el ritmo (el px se levanta varias veces a orinar en la noche) hablamos de NICTURIA, o si
aumenta la frecuencia de micciones POLAQUIURIA, micción involuntaria a la noche o
ENURESIS
 Alteraciones en la calidad miccional: normalmente no debe doler ni arder, en caso de dolor

hablamos de ESTRANGURIA y de ardor hablamos de DISURIA
 Alteraciones en el aspecto de la orina (evaluar cambios de color, aspecto y olor). Cuando es

oscura puede ser por COLURIA, HEMATURIA, HEMOGLOBINURIA, ESPUMA cuando hay
proteinuria
Antecedentes de enfermedad actual Antecedentes hereditarios Antecedentes personales

- Litiasis renal - Poliquistosis renal - DBT
- ITU a repetición - Sme de Alport - HTA
- Enf de Fabry - LES
Hábitos (para identificar alguna Hábitos tóxicos

alteración ya mencionada)
- TBQ
- Diuresis - Preparados con diuréticos
- Acto miccional - Fármacos con riesgo de
- Orina nefrotoxicidad
1
Teórico Dr. Neumann
EXAMEN FÍSICO
Descripción general
- Piel (palidez mucocutánea por anemia en px renal crónico)

- TCS (buscamos edemas, que cuando son de causa renal son simétricos, blancos, pálidos,
Godet + que puede ser localizado o generalizado llamados también ANASARCA)
- Muscular (debilidad, contracturas o calambres por hipocalcemia asociado a falla renal)
- Óseo (osteopenia u osteoporosis establecida o no por ERC)
Cabeza
- Facies (pálido terroso de la IRC, edema palpebral del sme nefrítico, facie edematizada o
congestiva del sme nefrótico, facie dolorosa de un cólico renal, facie rubicunda de una HTA
secundaria a estenosis de art. renal)
- Fondo de ojo (patológico en HTA y DBT, o una endocarditis responsable de una IRA)
- Boca (aliento urémico, sangrado de encías en IR)
Tórax
- Alteraciones pulmonares y cardiacas de la insuficiencia renal (ej: derrame pleural y/o

pericárdico por la retención de líquidos)
Abdomen
- Flancos (búsqueda de soplos por estenosis de arteria renal, abombamiento del flaco en
poliquistosis o patología obstructiva)
- Región lumbar (Puño percusión y palpación renal)
MANIOBRA DE GOELET MANIOBRA DE GUYON o peloteo renal
Puño percusión en zona costo vertebral, será positiva ante la producción de dolor
- Puntos ureterales

Insuficiencia renal aguda2
DEFINICIÓN
Se caracteriza por la deficiencia repentina/rápida (horas o dias) de la función renal. Implica al

menos uno de los siguientes (ya que ↓ función excretora y ↑creatinina, ↑urea, ↑ácidos y ↑K+):
- Incremento de la creatinina sérica de 0.3 mg/dl

- Incremento de la creatinina sérica de un 50% respecto de la basal
- Reducción de la diuresis menor a 0.5 ml/kg/hs durante más de 6hs
Muchas veces sucede que hay pacientes que ya tienen alterados los laboratorios de base por
tener una nefropatía, en ese caso para identificar una IRA deberíamos:
1. Idealmente acceder a un laboratorio previo para comparar
2. Si lo anterior no es posible, podríamos identificar signos que indiquen que ya tenga un

problema renal de base ya sea con laboratorio (ej: anemia normocítica normocrómica,
hiperparatiroidismo secundario asociado a una hipocalcemia o hiperfosfatemia) o con
imágenes (ej: ver un angostamiento de la corteza renal, o riñones más pequeños)
En gral se diagnostica en pacientes internado y es potencialmente reversible
¿Quiénes pueden tener una IRA?
- 3 – 5 % de las internaciones en salas generales de hospitales

- 5 – 25% de las internaciones en UTI
- 10-25% de las cirugías cardiacas
- 10-30% de los tto con antibióticos
- 20% de los px con mielomas
CLASIFICACIÓN (según la causa)
PRERRENAL (60 – 70% según Magallán y 55 – 60% según Neumann)  Causa + frecuente de IRA
 Se produce por una hipoperfusión renal que condiciona isquemia renal y esta a una lesión de
las células epiteliales tubulares siempre y cuando los mecanismos compensatorios no sean
capaces de suplir el daño
 Etiología:
 ↓ Volumen extracelular
- Por pérdida: vómitos, diarrea, hemorragias, quemaduras, poliuria
- Por secuestro (formación de un 3er espacio): pancreatitis, hipoalbuminemia (ej: I. hepática),
traumas que lleven a la acumulación de sangre zarpada, ileo
 ↓ Del gasto cardiaco

- Por disfunción miocárdica (IC): Infarto, arritmias, valvulopatias, miocardiopatías
- Patología del pericardio: taponamiento cardiaco
- Patología pulmonar: TEP, ARM
2
Video teórico del entorno de Dr. Magallán y teórico del Dr. Neumann
 Vasodilatación periférica: drogas (anti hipertensivas), sepsis
 Vasoconstricción renal severa: drogas (AINE), sepsis, SHR
 Alteraciones hemodinámicas transitorias: IECA (ver hoja a parte del efecto de los IECA sobre
la función renal), AINE
RENAL o intrínseca (25 – 40%)
 Según donde se produzca la lesión primaria la podemos dividir en:
TUBULAR (80 – 90%) INTERSTICIAL (5 – 10%)

Necrosis tubular aguda (isquémica o tóxica) Nefritis intersticial aguda que puede
Su forma más severa es la necrosis cortical progresar a cuadros inflamatorios crónicos,
fibrosis y atrofia tubular
Causa isquémica (75%): = anteriores mencionadas,
si son muy fuertes o el px ya de por si tiene un Causa farmacológica: (ej: Vancomicina,
deterioro renal previo les genera una NTA rifampicina)
Causa tóxica (25%): Causa autoinmune: LES, Sme de Sjogren,

 Tóxicos exógenos crioglobulinemias, etc
- ATB: aminoglucósidos, cefalosporinas,
anfotericina B, TMS, aciclovir, B lactámicos Casusas infecciosas
- AINES
- Sustancias de contraste Causa tumoral (infiltración por xej linfoma,
- Anestésicos fluorados (Metoxi y enflurano) amiloidosis, pueden llevar a una IRA aun q
- Metales pesados (litio, sales de oro, plomo, se asocian más a IRC esa infiltración)
cisplatino)
- Solventes orgánicos (etilen glicol)
- Quimioterápicos
- Otros: venenos, bromato de K, ciclosporina,
Alcohol metílico
 Tóxicos endógenos
- Pigmentos: mioglobina (asociado a
rabdomiólisis por trauma, convulsiones,
infecciones virales, alcohol, drogas, enf.
musculares), hemoglobina (hemólisis asociada
a transfusiones, drogas, a enf autoinmunes)
- Cristales: ácido úrico, calcio, oxalato (asociado
a sme de lisis tumoral)
- Cadenas livianas (asociado a mieloma)
También pueden tener etiología:
 Vascular:
- MICROVASCULAR: PTT (purpura trombocitopénica trombótica), sepsis, sme urémico
hemolítico, vasculitis, HTA, SUH, eclampsia,
- MACROVASCULARES: ateroesclerosis- ateroembolización (sospecharlo en cualquier paciente
al que se le realizó un procedimiento endovascular y desarrolló una IRA)
 Glomérulo nefritis (menos del 5%) NO todas las GMN dan una IRA pero las siguientes pueden
darla: GNPE (GN post estreptocócica), GNMP (GN membrano proliferativa), GNRE (GN
rápidamente evolutiva)
POSRENAL (5 – 10%)
 Obstrucción bilateral del flujo luminal urinario (si bien si es unilateral se va a comprometer la fx
de ese riñón afectado, el otro riñón suele compensar por lo que no debería haber IRA)
 Etiologías
 Intra renal o intratubular:

- Por depósito de cristales: ácido úrico (aumentado por drogas como metrotrexato, aciclovir)
- Por depósito proteico: hemoglobina, mioglobina, cadenas livianas
 Extra renal
- A nivel ureteral intraluminal: cálculos, coágulos, tumores
- A nivel ureteral extraluminal: fibrosis retroperitoneal, linfomas, ligadura accidental
- A nivel vesical: cálculos, tumores, vejiga neurogénica, patología prostática
- A nivel uretral: cálculos, coágulos, tumores
FISIOPATOLOGIA
IR PRE RENAL IR RENAL ISQUÉMICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Formas de presentación de la IRA:
 Hallazgo en análisis de laboratorio una retención nitrogenada
 Modificación de la diuresis que lleva a un inadecuado manejo del volumen y el metabolismo

hidrosalino, haciendo que pueda estar oligúrico o no oligúrico
 Incapacidad para regular el medio interno ya que lleva a la retención de ácidos e

hiperkalemia
 Manifestaciones clínicas de uremia: representada con nauseas, vómitos y prurito o cuadros

más graves como alteración del sensorio, encefalopatías, convulsión, pericarditis y
taponamiento cardiaco
 Manifestaciones clínicas relacionadas con la etiología: (ej: síntomas de sobrecarga de

volumen en px con IC: disnea, ingurgitación yugular, Globo vesical en px prostáticos, Eritema
en ala de mariposa en LES, Dolor abdominal en contexto de un ileo, etc…)
Complicaciones clínicas (ojo, muchas pueden ser causas también)
GASTROINTESTINALES: NyV, hemorragia digestiva
RESPIRATORIAS: EAP
CARDIACAS: IC, HTA, Arritmia, pericarditis
NEUROLÓGICAS: asterixis, encefalopatía, convulsiones, coma
HEMATOLÓGICAS: anemia (aunque se ve más en la IRC), disfunción plaquetaria que lleve a

sangrados
NUTRICIONALES: incremento del catabolismo proteico, desnutrición
INFECTOLÓGICAS: neumonías, flebitis, ITU (PRIMERA CAUSA DE MUERTE  INFECCIÓN IH)
BIOQUÍMICAS (aunque ojo que hay IR poliúricas y el px puede tener ↓K+)
K+ Lleva a la acidosis metabólica

Ácidos
Fosfato Suele aumentar más en la IRC
Ácido úrico
Na+ Aunque ojo que si el px está contraído de volumen puede estar ↑ Na+
Ca2+ Aunque en un contexto de sme de lisis tumoral o mieloma estarán ↑ Ca2+
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO SEDIMENTO URINARIO

En causa prerrenal es < 1%
- Hemograma - Fracción de eyección del Na (Na
- Urea urinario x Cr plasmática / Na En causa renal o posrenal
- Creatinina plasmático x Cr urinaria) x 100 es > 1%
- Nomoionograma
(Determina la necesidad o - Fracción de eyección de urea (urea En causa prerrenal es < 35%
no de diálisis) urinaria x Cr plasmática / urea
plasmática x Cr urinario) x 100 En causa renal es > 35%
- Calcio-fósforo
IMÁGENES: Rx de árbol urinario. Ecografía renal, vesico – prostática, de via urinaria. TC.
Otros métodos complementarios: serologías, Biopsa renal, ecocardiograma, enzimas cardiacas,
cultivos, doppler renal, etc
Ante la detección de falla renal deberíamos establecer el tiempo evolutivo para ver si es aguda
o crónica, para eso es importante la ANAMNESIS donde podamos determinar aspectos que me
digan que el fx renal viene de hace rato: DBT, HTA, Nicturia, prurito, signos de Polineuropatía,
hiperfosfatemia, anemia, tamaño renal
Diagnóstico etiológico:
TRATAMIENTO
El TTO CONSERVADOR:
 Mantener un adecuado balance hídrico

 Evitar la hiponatremia porque me lo va a llevar a IC
 Prevenir y tratar la hiperkalemia porque me lo va a llevar a tener una arritmia
¿Cómo?
- Restricción dietética (bananas, cítricos, chocolates, frutas secas, tomate, papa)
- Eliminar suplementos y revaluar medicación que aumente el K+ como IECA/ARA2,
espironolactona, AINES
- Gluconato de calcio al 10%
- Redistribución del K+ con solución polarizante glucosa- insulina, o bicarbonato de sodio o
nebulización con algún simpaticomimético como el salbutamol
- Eliminación del K+ con furosemida o resinas de intercambio iones

 Mantener un nivel adecuado de HCO3 sérico porque me lo va a llevar a la acidosis
 Tratar la hipocalcemia si da síntomas (espasmos, calambre, signo de Trousseau, signo de
Chvostek, alargación de ST en ECG)
 Adecuado aporte nutricional sobre todo en los pacientes hipercatabólicos que arriba puse
como identificar de forma bioquímica. Se plante dieta hipoproteica aun que tiene baja
evidencia
 Reevaluar y ajustar dosis de drogas (ya sea porque fueron la causa o porque si tiene menos
filtrado empeorará el cuadro)
TTO SUSTITUTIVO (diálisis)
CRITERIOS DE DIÁLISIS o TTO SUSTITUTIVO
 Uremia con manifestaciones severas como la encefalopatía, convulsiones, pericarditis,

sangrados
 Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos
 Acidosis metabólica refractaria al tto médico
 Hiperpotasemia refractaria al tto médico (sobre todo K+ > 6mg/dl)
 Oligoanuria
 Intoxicaciones
 Acidosis metabólica
 Hiponatremias o hiponatremias
 Hiperuricemia
 Diálisis profiláctica en estadio inicial en pacientes MUY graves (ej: sépticos)
TTO DE LA CAUSA
Depende del reconocimiento rápido y la corrección de la causa que la origine:
- Prerrenal  mejorar la volemia efectiva con expansores plasmáticos, inotrópicos de ser

necesario, ATB si es por shock séptico, drogas hipotensoras si se trata de crisis hipertensiva o
alguna vasculitis, diuréticos si es por sobrecarga de volumen
- Renal  Suspender agente tóxico, tto inmunosupresor (vasculitis, GMN), plasmaféresis en

GMRE
- Posrenal  reestablecer flujo luminal urinario (sonda urinaria, endoprótesis uretral con catéter
doble J, nefrostomia percutánea)
EVOLUCIÓN
Es muy variable ya que entra en juego el origen de la IRA, la gravedad (requirió hemodiálisis o
no) y complicaciones asociadas
- La mortalidad global va del 20-50% aun que se por cx mayor

o trauma llega al 60%
- El 5% tiene una progresión inmediata IRC y requerir
hemodiálisis
- El 5% queda con una alteración persistente del filtrado
glomerular
- El 50% tendrá defectos residuales estructurales y alteraciones
funcionales (proteinuria, defectos de concentración y
acidificación urinaria, hiperfiltración, etc)

PRONÓSTICO
Tenemos escalas o clasificadores de pronóstico

como el RIFLE
(R = Risk, I = Injury, F = Failure, L = Lesion y E = End

stage kidney disease)
Mide el riesgo, la injuria y la falla  cuando hay

estadio final de falla renal el cuadro se instala.
Tiene en cuenta:
- Aumento de valores nitrogenados

- Disminución del filtrado glomerular
- Diuresis del px (ml/k/h) siendo lo normal entre
50 a 100 ml/h
Insuficiencia renal crónica3

ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA
El 35% se asocia a nefropatía DBT (si comparamos Actualmente el INCUCAI establece que hay
DB1 y DB2 son más los px DB2 comparados con los casi 30.000 px en diálisis en Arg (93.2% en
80% de los casos
DB1 pero como hay menos cantidad de DB1 el % hemodiálisis y 6.8% en diálisis peritoneal)
de DBT1 que va a diálisis es mayor comparado con
Es más frecuente en hombres y > 50 años, en
la tipo 2)
caso de IRC en < 50 años debemos pensar en
Etiología desconocida y Nefroangioesclerosis le glomerulopatias y en < 20 años enf congénitas
siguen en frecuencia a la nefropatía diabética y del riñón
son casi igual de frecuentes (entre 15 a 20% cada
una)
Glomérulo nefritis (7%)
Poliquistosis renal (5%) Es la primera causa de IRA y la segunda de IRC en

pediatría y responsable del 20% de los trasplantes renales
Uropatía obstructiva (5%) en niños y adolescentes
Otras menos frecuentes: NTIC (nefritis intersticiales crónicas), Nefropatía lúpica, SUH, mieloma,
amiloidosis, nefropatía familiar
ESTADIOS de IRC ESTADIOS de ERC (+ actualizado)
- Leve  FG 80 – 50 ml/min - Estadio 1: FG > 90 ml/min con proteinuria y/o

- Moderada  FG 50 – 30/25 ml/min hematuria (cilindros con hematíes dismorficos)
- Severa  FG 20/25 – 10 ml/min - Estadio 2: FG 90 a 60 ml/min
- Terminal  FG < 10 ml/min - Estadio 3: FG 60 a 30 ml/min
- Estadio 4: FG 30 a 15 ml/min
- Estadio 5: < 15 mil/min
3
Teórico Dr. Neumann
CLINICA
Same IRA pero con cuestiones de cronicidad agregada
Cambios en el volumen y ritmo urinario (Poliuria, isostenuria (px refiere que orina muy clarito),
nicturia, perdida de la capacidad renal de concentrar la orina)
Alteraciones en el metabolismo fosfocalcico (retención de fosforo y mala función de vit D que

lleva a un aumento de la PTH para compensar dando un hiperparatiroidismo secundario)
Anemia normocitica (por la falta de eritropoyetina) hipocromica (por la pérdida de sangre por la
orina)
Alteraciones cardiovasculares
- Cardiopatía isquémica en 1/3 de los pacientes con IRC

- HVI
- Valvulopatias (insuficiencia mitral leve a moderada secundaria a dilatación del VI y
calcificación del anillo mitral son las más frecuentes)
- Pericarditis urémica o asociada a hemodiálisis
- HTA secundaria si es que no es la causa primaria de la IRC
Alteraciones en la homeostasis del ½ interno y el K+
Síndrome urémico Tardíos ante reagudización
Oliguria, IC, EAP
SNC: Fatiga, insomnio, cefalea, piernas inquietas, asterixis, convulsiones,

debilidad motora, alteración de la concentración, abotagamiento,
irritabilidad, calambres, polineuritis, estupor y coma
TGI: estomatitis, gastritis, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea, sangrados

digestivos
Hematológicos: anemia, alteración de la coagulación
CV: HTA, hipotensión, miocardiopatía, pericarditis, disminución de la

distensibilidad diastólica, ICC, arritmias
Respiratorio: pleuritis, pulmón urémico, EAP
Piel: prurito, retraso en la curación de heridas, melanosis, atrofia ungueal
Óseo: osteodistrofia, hiperparatiroidismo, enf ósea adinámica
Otros: sed, pérdida de peso, impotencia, disminución de la lívido, fetor

urémico, hipotermia, deficiencia inmunitaria, malnutrición proteico calórica
DIAGNOSTICO
- Retención nitrogenada
(urea, creatinina, ac Clinica - Ecografía renal (ver tamaño
úrico) y relación cortico medular)
- ↓FG - Urograma excretor
- ↑ K, PO, Mg, PTH, FAL - Rx simple de manos,
- ↓ Na, Ca acromio clavicular, columna
- Acidosis metabolica - Endoscopia digestiva
- Estudio hematológico
Valen Lorente – Interna 2 2023 Imagenes y - Rx árbol urinario
Laboratorio
biopsa renal
TRATAMIENTO
 Manejo del volumen del LEC (corregir edemas y

MEDIDAS DE CUIDADO para
HTA)
enlentecer la progresión
 Manejo del medio interno (Na, K y acidosis)
- Na restricción dietaría  Adecuado control de la PA
- Acidosis grave dar HCO3 EV  Dietas hiposodicas para
 Manejo del metabolismo fosfocalcico control de PA y volumen
- Análogos de vitamina D  Adecuado control de
- Reposición de calcio glucemia en nefro DBT
- Bloqueantes de fosforo  Adecuado control de
 Manejo de la anemia dislipemia e hiperuricemia
- Hierro  Dietas bajas en K
- EPO  Combatir factores
 Combatir factores agravantes (obstrucciones, agravantes (obstrucciones,
infección urinaria) y prevenir (evitar agentes ITU)
nefrotoxicos)  Prevenir nefrotoxicos (ATB,
 Tto sintomático del sme urémico AINES, contraste)
- Antidiarreico  Serologías
- Antiemético  Vacunación
- Antihistamínico
 Medidas de protección renal para enlentecer la
progresión
- IECA/ARA2 (también pueden causar IR, ver apunte extra del efecto de inhibidores
del sistema renina angiotensina aldosterona para entender) Se los doy a todos los
px con IRC y teniendo mucho cuidado si tienen menos de 30 ml/min de FG porque
lo puedo empujar a una IRA con el ISRAA
 Tto sustitutivo (hemodiálisis, diálisis peritoneal, trasplante renal). Tiene como indicaciones:
- Filtrado glomerular menor a 10 ml/min y en DBT y añosos menor a 15 ml/min
- Acidosis metabolica
Esto es indicación si son
- Hiperpotasemia
sintomáticas y
- Sobrecarga de volumen: IC, EAP, HTA refractaria
refractarias a otro tipo
- Sme urémico de tratamiento
- Hiperfosfatemia

Glomerulopatias1
GENERALIDADES
 Representan un variado grupo de entidades que afectan predominantemente y exclusiva al

glomérulo (glomerulopatias primarias) o lo hacen en el contexto de una enfermedad
sistémica (glomerulopatias secundarias)
 Presentan una base epidemiológica muy amplia ya que afectan todas las edades y a
diferentes subgrupos. Si podríamos recalcar que los niños suelen tener con mayor frecuencia
GMP primarias comparado con las GMP secundarias, a diferencia de los adultos
Rango etario de las GN primarias
- En niñez vemos GMP cambios mínimos, GN postestreptococica

- En adultos jóvenes vemos nefropatía por IgA y algunas GN mesangiales
- En tercera o cuarta década vemos GN membrano proliferativas, formas focales y
segmentarias
- En ancianos GN membranosa
Rango etario de las GN secundarias
- En niñez vemos GN postinfecciosas (sobre todo las que se asocian con parásitos) y asociadas
a malformaciones congénitas y hereditarias (ej: enf de Alport y enf de Fabry)
- En adultos jóvenes se ve Colagenopatias y GMN asociadas a drogas
- En adultos mayores se ven GMN asociadas a infecciones crónicas (VHB, VHC, HIV), enf
metabólicas (ej: DBT y HTA) y tumores
 Difieren en su comportamiento, presentación clínica y VOCABULARIO de las

complicaciones asociadas, pudiendo presentarse como glomerulopatias
cuadros inflamatorios agudos (glomerulonefritis) o
degenerativos crónicos (Gloméruloesclerosis) Según cuantos glomérulos afecta
 DIFUSA si afecta a todos

 Con evolución y pronostico variable requieren de un
 LOCAL si afecta a algunos
adecuado enfoque diagnóstico (que podría incluir a la
Biopsia renal para la confirmación histopatológica de Según cuanto del glomérulo afecta
certeza) a fin de optimizar las medidas terapéuticas
 GLOBAL si afecta a todo el
adecuadas
glomérulos
CLASIFICACIÓN  SEGMENTARIA si afecta solo un
segmento del glomérulo
1. ETIOLOGICA: Primarias – secundarias
Según en qué región del glomérulo
2. HISTOLOGICA: Proliferativa – no proliferativa
ocurre la afectación
3. FISIOPATOLOGICA: Inmune (Ac anti MBG o depósito de
 ENDOCAPILAR cuando ocurre
Ac-Ag) – paucinmune (ver algoritmo etiológico del teórico min 10.30) en el ovillo capilar
4. CLÍNICA: forma de presentación  EXTRACAPILAR cuando ocurre
en el espacio urinario (donde
generalmente se formaran
semilunas y cursan con GNRE)
1
Video teórico del entorno de Dr. Neumann y teórico 30/05
1. CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGIA
PRIMARIAS SECUNDARIAS
Afectan predominantemente y exclusiva al Afectación glomerular en el contexto de una
glomérulo enfermedad sistémica
Incluye: Incluye:
- GNPE (glomerulonefritis post estrepto) - DBT
- Enf de cambios mínimos - Amiloidosis
- Nefropatía por IgA o enf de Berger) - Nefropatía lúpica
- GMN membranosa - Vasculitis
- GMN membranoproliferativa - Crioglobulinemia
- Glomérulo esclerosis focal y segmentaria - Neoplasias
2. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
La microscopia óptica (excepto cambios mínimos y membrana basal fina que es por
microscopia electrónica) nos permitirá hablar de:
PROLIFERATIVAS NO PROLIFERATIVAS
Incluye de las primarias a: Incluye:
- Nefropatía por IgA (proliferación mesangial) - Enf de cambios mínimos
- GNPE (proliferación endocapilar) - Membrana basal fina
- GNRE (proliferación extracapilar con formación - GN con EFyS (esclerosis focal y segmentaria)
de semilunas) - Formas no proliferativas de expansión
- Proliferación mesangial mesangial (como la DBT)
- GN Membranoproliferativa (proliferación - GN Membranosa (secundaria la mayoría de
membranosa) las veces a procesos tumorales, aunque hay
formas idiopáticas)
Incluye de las secundarias a LES, Schonlein - Sindrome urémico hemolítico
Henoch, sme de goodpasture, vasculitis, GN post
infecciosas, crioglobulinemia
La inmunofluorescencia nos permitirá ver tipo de Ig (puede ser variado o específico) y patrones:
- Patrón lineal (por el depósito de Ac anti - MBG)

- Patrón granular como en la postestreptococica, membrano proliferativa, LES (por el depósito
de inmunocomplejos)
- Ausencia de patrones como en las vasculitis renales. (Es paucinmune, se ve deposito ANCA
por fuera del glomérulo)
3. PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Sindrome nefrítico Y todos pueden evolucionar a

 Sindrome nefrótico insuficiencia renal crónica y ser
 Insuficiencia renal aguda (GNRE) criterio de ingreso a terapia
 Asintomática sustitutiva renal
 Hematuria y/o proteinuria aisladas
>150 mg/24hs o > 300 mg/24hs en embarazada

De origen glomerular: debe
haber > 80% de dismorfia
eritrocitaria y cilindros hemáticos
Puede ser macro o micro

Sindrome nefrítico Sindrome nefrótico
Glomerulopatía Cualquier entidad glomerular puede
GMN postestreptococica, algunas GN presentarse con este sme, pero hay
mesangiales, G. proliferativa mesangial algunas que lo suelen hacer con más
(Nefropatía por IgA), GNRE idiopáticas, frecuencia y casi de forma exclusiva: Enf
algunas vasculitis (Panarteritis nodosa, de cambios mínimos, GM focal y
Wegener, Churg Strauss y Schonlein segmentaria, GN membranosa, GN
Henoch), GN post infecciosas, Sme de membranoproliferativa, N. DBT,
goodpasture y algunas clases de LES endocarditis, amiloidosis, paraneoplásicas,
preeclampsia
Clínica Hematuria (puede ser macro o Hipoalbuminemia
microscópica) En la GNPE es Dislipemia (el hígado ante ↓ proteínas ↑ los
Más florida en el clásicamente macrohematuria y cursa lípidos)
nefrótico con un color oscuro en la orina Lipiduria (condicionada por la dislipemia y
Esa hematuria si o si debe lesion glomerular)
acompañarse de alguna de las Proteinuria grave (>3.5g en 24hs)
siguientes variables si no es aislada: Edemas blandos y blancos de gran cuantía
Oliguria (< 800 ml/dia) en zonas de declive, Godet positivo (tiende
HTA (por el aumento de la RP) a generalizarse dando anasarca y puede
Azoemia por fallo renal asociarse de derrame pleural y/o ascitis)
Proteinuria (leve: 500mg/1g/2g en 24hs) También puede haber: HTA (volumen
Edemas leves en regiones laxas del dependiente), hematuria (así como el
cuerpo como parpados, dorso de pies daño glomerular da proteinuria puede dar
y manos, escroto hematuria)
Complicaciones IRA (es más frecuente en el sme Trombosis venosa (xq están en un edo
nefrítico que en el nefrótico) procoagulante) que condicione un TEP,
+ frecuentes GMN rápidamente evolutiva trombosis de art renal, etc
con el nefrótico Anasarca
IRA prerenal
Infecciones recurrentes (ya que son
patologías que tienden a cronificarse y
pueden tener tto inmunosupresor
asociado)
IRC
Rasgos nefróticos Rasgo nefríticos

Glomerulopatía de cambios ++++ -
mínimos
Glomerulopatía membranosa ++++ +
Glomeruloesclerosis DBT ++++ +
Amiloidosis ++++ +
Glomeruloesclerosis focal y +++ ++
segmentaria
Glomerulonefritis Fibrilar +++ ++
Glomerulopatía proliferativa ++ ++
mesangial
Glomerulonefritis ++ +++
membranoproliferativa
Glomerulonefritis proliferativa + ++++
difusa
Glomerulonefritis con + ++++
semilunas

Proteinuria aislada La cual puede alcanzar un sme nefrítico o nefrótico según la cuantía de la perdida
 Cualquier entidad glomerular puede causar con una proteinuria aislada pero es más
frecuente asociada a GEFyS, GNPE, Cambios mínimos, G. membranosa, N. DBT, amiloidosis
 Debe cuantificarse y realizar una electroforesis urinaria. Ej de causas no glomerulares:

- Funcionales: fiebre, enfermedad médica aguda, aumento transitorio de TA
- Sobreproducción proteica (prerrenal): proteinuria de Bence Jones (mieloma múltiple),
mioglobinuria, hemoglobinuria, lisozimuria (leucemias), B-microglobinuria (neoplasias), amilasa
(pancreatitis aguda)
- Tubular (renales): lesion toxica, NIC (nefritis intersticial crónica), NIA (nefritis intersticial aguda),
NTA (necrosis tubular aguda)
Electroforesis normal Electroforesis glomerular Electroforesis tubular Electroforesis prerrenal
Veremos la banda de Veremos la banda de Aumento de globulinas

albumina aumentada las primeras fracciones monoclonales
aumentadas
Hematuria aislada
Causas:
 Glomerulonefritis proliferativas:
- 1rias: Glomerulonefritis proliferativas: N. por IgA (característico), GNPE, GNMP, GNRE, GN fibrilar
- 2rias: LES, Schonlein Henoch, Goodpasture, vasculitis, GN post infecciosas, crioglobulinemia,
nefritis asociadas a H o C
 Glomerulonefritis no proliferativas: Cambios mínimo, GEFyS, GN membranosa, SUH
 Enf. Glomerulares familiares: sme de Alport, nefropatía con MBG delgada, Enf de Fabry
OBVIO que hay que hacer diagnósticos diferenciales de hematuria, de hecho por frecuencia
antes de pensar en una Glomerulopatía tengo que pensar en alguno de las siguientes:
 Causas renales: tumor renal, trauma renal, TBC renal

 Causas extra renales: litiasis renal, ca vejiga, patología prostática
Insuficiencia renal aguda dando una GNRE

- Es una entidad que puede ser causada por cualquier Glomerulopatía aunque lo primero que
debemos sospechar son causas secundarias (Goodpasture, post infecciosas, GNPE) o
primarias (GNMP, GN proliferativa mesangial, GNPE)
- Se caracteriza por deterioro rápido de fx renal (ver apunte de IRA que una causa renal son las
glomerulopatias) + proliferación extracapilar o semilunas en > del 50% de los glomérulos
- Puede comportarse como sme nefrítico (+f que sea un “nefrítico agresivo”) o nefrótico, con
severa HTA, oliguria y compromiso gral
- Ante la sospecha, la conducta terapéutica debe ser agresiva: inmunosupresión por via IV
dando pulsos de corticoides, ciclofosfamida y/o plasmaféresis

Diagnóstico diferencial: NIT, NTA, Nefropatía por cilindros de Bence jones,
microangiopatia trombótica, enfermedad renal ateroembolica
Insuficiencia renal crónica
- Es el posible destino final común de las glomerulopatias (sean asintomáticas o sintomáticas),
dependiente de la entidad (ej: el 90% de las membranoproliferativas, el 70% de la esclerosis
focal y segmentaria, 30% de las membranosas, 10 a 15% de N. por IgA, 1% de GNPE), el grado
de afección glomerular, compromiso extraglomerular (intersticio, túbulos, sector vascular), la
respuesta al tto y las complicaciones agregadas
- En general cuando la IRC es de etiología desconocida hay alta probabilidad de que sea de
origen glomerular sobre todo si el paciente es joven
- El rédito de la biopsia renal en este estadio final es NULO, o sea el riñón está hecho pelota no
veamos a ver porque solo vamos a ver signos que IRC: glomérulos obliterados, fibrosis
intersticial y esclerosis glomerular y vascular
- El tto va a ser de la IRC no de la glomerulopatía
FISIOPATOLOGIA
Ya sea por una destrucción del glomérulo, o de la

membrana basal o un cambio en sus cargas
DIAGNÓSTICO
1. ANAMNESIS
- Búsqueda de síntomas de enf sistémicas como LES, amiloidosis, DBT, etc
- Antecedentes de infecciones (estreptocócica, VHC, VHB, VIH)
- Fármacos (AINES, sales de oro)
2. EXAMEN FÍSICO
- Signos de enfermedad sistémica, infecciones, hepatopatías, etc
- Peso y diuresis diaria, situación hemodinámica, edemas

3. ESTUDIOS DE LABORATORIO (útil para ver si hay o no IRA o IRC y/o componentes que
indiquen patología glomerular)
Generales
- Creatinina, urea, iones, proteínas/albúmina, colesterol, TAG, hemograma y VSG (velocidad

de sedimentación glomerular)
- Sedimento urinario, examen de orina fresca (para la hematuria) y proteinuria 24hs,
aclaramiento plasmático de creatinina
Específicos
- Fracciones C3 y C4 del complemento (Según sus valores nos permitirá dividir la

glomerulopatias en normoclompementémicas o hipocomplementémicas lo cual es útil para
dx etiológico)
o Causas de complemento normal: N. por IgA, Schonlein Henoch, PAN, Anti MBG
o Causas de complemento ↓ :(porque las prot del complemento se depositan en el
glomérulo)
VIA CLÁSICA (↓C total, ↓C3, ↓C4) VIA ALTERNATIVA (↓C total, ↓C3, C4)
Nefritis lúpica, crioblulinemia, membrano GNPE, VHB, SUH, membrano proliferativa tipo
proliferativa tipo 1 2, enf. ateroembolica
- ASTO (anti estreptolisina O para estreptococo), FAN (factor anti nuclear para
Colagenopatias), anti ADN (para LES), ANCA (para vasculitis como enf de wegener,
panarteritis nodosa), crioglobulinas (buscar glomerulopatias asociadas a enf virales
principalmente VHB y VHC), anti MBG (anticuerpo anti membrana basal glomerular para ver si
es rápidamente evolutiva, o sme de Goodpasture)
- Serología VHB, VHC, VIH
4. ESTUDIOS DE IMAGEN
- Ecografía renal (ver forma, tamaño y características renales)
- Rx tórax (muchas vasculitis renales llevan a la afección pulmonar también, llamado sme
pulmon riñón, o ver la existencia de derrame pleural)
- TAC
5. BIOPSIA RENAL (ante dudas

diagnósticas)
- Microscopia óptica
- Inmunofluorescencia
- Técnicas especiales
- Microscopia electrónica
En el contexto de que sospecho mucho estas

entidades no biopseo. Ej: niño con nefrótico
E.C.M /
probablemente sea E. por cambios mínimos,
Nene con nefrítico probablemente sea GNPE

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
No farmacológicas
 Restricción de la ingesta de sodio (< 2g/dia de NaCl) y usar alimentos bajos en sodio (< 125gr
de Na/100 gr de producto)
 Restricción de ingesta de líquidos
 Dieta
- Normoproteica (1 gr/kg/dia) en px con fx renal normal
- Dieta con 0.8 gr/kg/dia en px con IR
- Restricción de proteínas de origen animal
- Dieta hipercalórica (35 kcal/kg/dia) ya que suelen estar en estados hipercatabólicos estos
pacientes
 Vacunación si están crónicos

- Antigripal, anti neumocócica
Farmacológicas
 Tratamiento del edema y control de la HTA

- Diuréticos (utilizar agentes que actúen en más de una zona de la nefrona como tiazidas +
diuréticos de asa + Antialdosterónicos)
- Anti hipertensivos (a veces con el diurético es suficiente, si no se suma un agente
antihipertensivo mas)
 Corrección de la hipercolesterolemia con estatinas

 Profilaxis de enf tromboembólica (TEP, TVP, TVR)
- AAS, HBPM, ACO
 Tratamiento de la proteinuria con antiproteinuricos

- IECA, ARA2
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
 Inmunosupresión según causa con corticoides (en pulsos o por VO), ciclofosfamida (en pulsos
por VO), micofenolato, aziatropina, etc (requieren de un seguimiento periódico evaluando EA
y posibles complicaciones asociadas)
 Plasmaféresis (ej: Goodpasture)
 ATB si es post infecciosa
 Corrección metabólica si es por DBT
SOPORTE DE LA FUNCIÓN RENAL
- Tto sustitutivo con diálisis de ser necesario (mismos criterios de indicación que están en el
apunte de IR) con hemodiálisis y/o ultrafiltración
La ultrafiltración es un tto que saca solo liquidos y no sustancias, por lo que se puede indicar ante
sobre carga de volumen

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Las glomerulopatias pueden progresar hacia:
- La curación (a veces hasta sin tto como la GNPE)

- Que queden persistencias de alteraciones mínimas (ej mínima hematuria o proteinuria)
- Que haya una remisión parcial y curse con recidivas (como la nefropatía lúpica)
- Secuelas severas. Progresión a IRC (típico de la nefropatía diabética)
- Ingresar a diálisis
- Muerte
GNPE, ECM en niños, nefropatía por IgA suele ser en la mayoría de los casos favorable y con
remisión completa, aunque a veces pueden causar alteraciones parciales que cursen con o sin
secuelas
GNMP (90% va a IRC), Focal y Segmentaria (70% va a IRC), amiloidosis, vasculitis, LES clase IV y
goodpasture suelen tener progresión desfavorable a ERCT y complicaciones

GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
Glomerulopatía Epidemiologia Causa Diagnóstico Tratamiento y pronostico
1. CLÍNICA
GN post Mayor incidencia en Post infección por Puede ser de No existe un tratamiento
estreptocócica niños entre 5 a 15 SBHGA (FA o comienzo agudo (+f) específico de la GNPE. El
años (causa +f de infección en piel o insidioso manejo consiste en
glomerulonefritis en como piodermitis) se tratamiento de soporte
niños) + f en varones depositan anticuerpos Lo más frecuente es enfocado al manejo de
a nivel glomerular que se presente con la sobrecarga de
Rara antes de los 2 y un sme nefrítico volumen que causa las
después de los 40 recalcando que la complicaciones clínicas
años hematuria suele ser (habitualmente con
macro y oscura. restricción de liquidos y
Se suele presentar También puede sal, y uso de diuréticos).
como manifestarse con La diálisis estará
- Formas hematuria aislada, indicada en los
esporádicas en insuficiencia renal pacientes con fracaso
zonas rurales o aguda (GNRE) renal oligúrico y
urbanas pero en sobrecarga de volumen
niños desnutridos, 2. LABORATORIO sin respuesta a
anémicos y/o con - ASTO ↑ (>200) diuréticos.
parasitosis asociadas - Complemento ↓
Solo aquellos pacientes
- Formas epidémicas 3. BIOPSA con cultivo positivo para
en comunidades La clínica es S. pyogenes deben
cerradas soberana, en gral no recibir antibiótico
se suele indicar
biopsia porque no
quedan dudas. En
caso de hacerla
veriamos
proliferación
endocapilar difusa
(proliferativa)
GN por cambios Podocitopatia al igual 1. CLÍNICA El tratamiento es

mínimos Es la causa más que la glomérulo Sme nefrótico empírico con
frecuente de esclerosis focal y corticoides,
síndrome nefrótico segmentaria Antecedente de consiguiéndose una
en el niño, siendo el Suelen ser idiopáticos infección VAS remisión completa de la
pico de edad entre (o primarios), pero proteinuria en alrededor
los 2-6 años existen casos 2. BIOPSIA del 90% de los
secundarios No proliferativa pacientes. En las
relacionados con Para ver el daño es recidivas también
fármacos (p. ej., necesaria la pueden ser beneficiosos
AINE), neoplasias microscopia y deben darse como
(particularmente las electrónica, ya que primera opción sin
neoplasias la óptica no tiene necesidad de biopsia
hematológicas), redito para esta renal, aunque ante una
infecciones, historia entidad respuesta parcial o
de alergia (hasta en En este caso es recidivas múltiples se
el 30% de los soberana la clínica, : debe valorar la biopsia
pacientes) y otros niño con nefrótico renal y el tratamiento
probablemente sea con otros
E. por cambios inmunosupresores
mínimos y no haya (ciclofosfamida,
que biopsiarlo ciclosporina o tacrolimus
y, como última opción,
rituximab)
Valen Lorente – interna 2E

Nefropatía por Predomina en Depósito de IgA en 1. CLÍNICA No existe tratamiento
IgA o enf de adultos jóvenes glomérulo por: Hematuria aislada específico de la
Berger • Alteración en el (+f), Sme nefrítico nefropatía IgA. El
patrón de manejo debe centrarse
glucosilación de la 2. LABORATORIO en controlar la presión
subclase IgA1 de tal Normocomplemento arterial y la proteinuria
forma que puede ser en los pacientes que
reconocida por el 30-50% de los casos desarrollen esos síntomas
sistema inmunitario se ha demostrado (fundamentalmente con
como un auto aumento de IgA fármacos bloqueantes
antígeno sérica, pero este del SRAA). Los
hallazgo no es corticoides (en
• La exposición a suficientemente monoterapia) están
determinados específico para indicados en pacientes
antígenos establecer el con proteinuria > 1
relacionados con las diagnóstico g/día, además del uso
mucosas, donde hay de BSRAA. La
depositada gran 3. BIOPSIA inmunosupresión
cantidad de IgA Veriamos intensiva (corticoides ±
pueden favorecer la proliferación ciclofosfamida o
formación de mesangial es lo que azatioprina) se reserva
inmunocomplejos nos da el dx de para pacientes con
circulantes (ICC) que certeza deterioro rápido de la
terminan función renal
depositándose en el
mesangio (por eso se
asocia a celiquia o
infecciones de VAS)
GN Predomina en la 3er Pueden ser: 1. CLÍNICA - En pacientes con

membranoprolif o 4ta década SEGÚN CAUSA Sme nefrótico, función renal normal,
erativas - Primarias o hematuria aislada, sedimento urinario no
idiopáticas insuficiencia renal activo y proteinuria no
- Secundarias aguda (GNRE) nefrótica tienen un buen
(gralmente por VHC) pronóstico a largo plazo
2. LABORATORIO y pueden tratarse de
SEGÚN Hipocomplemento forma
MORFORLOGIA: en la tipo 2 y conservadora con
- Tipo I: depósitos Normocomplemento BSRAA
mesangiales y en la tipo 1
subendoteliales (+F) - En pacientes con GNRE
asociada a VHB y HC 3. BIOPSIA se recomienda utilizar
Veriamos corticoides a altas dosis
- Tipo II o enfermedad proliferación y ciclofosfamida
de los depósitos membranosa
densos: depósitos produciendo efecto - Si hay ERC y fibrosis
intramembranosos en via de tren tubulointersticial grave
en la biopsia no suelen
- Tipo III: depósitos beneficiarse de
mesangiales, tratamiento
subendoteliales y inmunosupresor
subepiteliales.
90% va a IRC

Glomeruloescler Predomina en la 3er Puede ser: 1. CLÍNICA El objetivo del
osis focal y o 4ta década - Primaria (asociado a Sme nefrótico o tratamiento es la
segmentaria mutaciones proteinuria aislada remisión de la
En EEUU es la causa geneticas) proteinuria, por lo que se
de nefrótico + f en Entre el 25-50% iniciará tratamiento con
adultos - Secundaria desarrollan BSRAA, especialmente
(asociada a insuficiencia renal eficaz en la GESF
hipoplasia renal, secundaria a
pielonefritis crónica, 70% va a IRC hiperfiltración (MIR 14-15,
ERC, obesidad y 101). En los casos de
causas toxicas como Los pacientes con GEFS secundaria de
heroína, VIH, GEFS secundaria causa tratable se debe
bisfofonatos) suelen presentar una realizar tratamiento
evolución lenta y específico del agente
progresiva, y una causal (p. ej.,
clínica menos florida. tratamiento
Los pacientes con antirretroviral en el VIH).
GEFS secundaria rara En los casos de GEFS
vez desarrollan primaria la tasa de
síndrome nefrótico remisión espontánea
completo (aunque la completa en los
proteinuria sí suele pacientes con síndrome
ser > 3,5 g/día) nefrótico es menor del
10%, por lo que se
2. BIOPSIA recomienda iniciar
No proliferativa tratamiento con
esteroides u otros
Su lesión inmunosupresores como
característica es la ciclosporina, tacrolimus
esclerosis de parte o micofenolato de
del ovillo glomerula mofetilo (podrían ser
(segmentaria), con beneficiosos, aunque
afectación de todavía hay pocos
menos del 50% de los estudios)
glomérulos (focal)
GN Formación de 1. CLÍNICA La remisión espontánea

membranosa Pico de incidencia inmunocomplejos en La forma de debut ocurre
en la 4ta y 5ta la vertiente más clásica aproximadamente en el
década, +f en subepitelial del (aproximadamente 30% de los pacientes
varones podocito el 70%) es un con NM, y hasta el 30-
síndrome nefrótico 40% pueden progresan
Es la causa más Puede ser primaria o con función renal a ERCT en 5-15 años
común de síndrome idiopática (75%) o conservada y sin
nefrótico en los secundaria (25%) a HTA. Hasta el 50% Tratamiento de soporte,
adultos no diabético tumores como de pueden asociar que incluya el uso de
pulmon, infecciones microhematuria antiproteinúricos
por VHB, VHC, (IECA/ARA-II),
paludismo fármacos 2. BIOPSIA hipolipidemiantes y un
como el captopril y No proliferativa adecuado control de la
sales de oro y Engrosamiento de presión arterial
también asociado a membrana basal por
LES deposito de Inmunosupresión
proteínas (no por
proliferacion) y se
ven espinas en la
primaria

GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS
Glomerulopatía Epidemiologia Causa Diagnostico Tratamiento y pronostico
Nefropatía Si bien el LES es +F El daño renal se produce 1. CLINICA Suele haber remisión
lúpica en mujeres, la por depósito de La clínica es muy variable. parcial y cursar con
incidencia de la inmunocomplejos, ya sea Algunas clases se recidivas, y si es clase IV
nefropatía es circulantes como presentan con sme suele progresar a ERCT.
igual en hombres inmunocomplejos in situ. nefrítico o nefrótico. Lo + F
y mujeres Estos inmunocomplejos es la presencia de HTA,  Tto de brote grave:
contienen diferentes proteinuria en rango bolos de corticoides +
El 88% de los antígenos (ADN, histonas, variable, microhematuria y inmunosupresores
afectados tienen restos de núcleos celulares, deterioro de fx renal. (ciclofosfamida o
< 55 años incluso componentes de la micofenolato)
memb. basal glomerular). Búsqueda de síntomas de  Tto de mantenimiento:
Un 60% de pctes Se localizan en mesangio, enf sistémica corticoides a dosis bajas +
con LES tienen subendotelio y subepitelio. inmunosupresores en
una afectación 2. LABORATORIO pauta descendente
renal clínica. Se diferencian 6 clases: • Proteinuria > 500 mg/día. (micofenolato o
• Clase I. Nefritis lúpica • Sedimento urinario con azatioprina).
mesangial mínima. hematuria y cilindros  En casos de nefritis lúpica
• Clase II. Nefritis lúpica celulares. refractaria puede ser útil
proliferativa mesangial. • ↑ creatinina sérica el uso de rituximab.
• Clase III. Nefritis  Hipocomplemento
proliferativa focal lúpica.  FAN (factor anti nuclear)
• Clase IV. Nefritis  Anti ADN
proliferativa difusa lúpica.
• Clase V. Nefritis lúpica 3. BIOPSIA
membranosa. Proliferativa
• Clase VI. Nefritis lúpica
esclerosante avanzada.
GMN por HTA +F en En biopsias de riñón de Anamnesis + examen físico Tratar la HTA (Reducir la PA
afroamericanos pctes con HTA, + análisis de orina + <130/80)
microhematuria y métodos serológicos = se
proteinuria moderada se puede deducir el dx de
evidenció arterioesclerosis, nefroesclerosis crónica sin
nefroesclerosis crónica y necesidad de realizar
necrosis intersticial, en biopsia
ausencia de depósitos
inmunitarios
GMN DBT Ppal causa de IRC Se produce por 1. CLÍNICA Sin tto progresa a IRC
y 2da causa de glicosilación de proteínas. Sme nefrótico
muerte en DM (la Además, a nivel glomerular
primera es IAM). los AGE se unen al Búsqueda de síntomas de
colágeno de los VS, enf sistémica
disminuyendo su
elasticidad, predisponiendo 2. BIOPSIA
al cizallamiento y lesión No proliferativa con
endotelial. Además, la expansión mesangial. No
albúmina se une a la MBG se suele indicar ya que
glucosilada, generando con la clínica podríamos
engrosamiento de la Mb. diagnosticarla
Basal glomerular
Purpura de 1. CLÍNICA
Schonlein Sme nefrítico, hematuria
Henoch aislada
2. LABORATORIO
Normocomplemento
3. BIOPSIA
Proliferativa
Churg Strauss Trastorno Sd. Autoinmunitario 1. CLÍNICA Plasmaferesis +
infrecuente Sme nefrítico Metilprednisolona +
(afecta 1 persona  Vasculitis de vasos Ciclofosfamida
por cada millón) pequeños, purpura
Se desconocen cutánea, mononeuritis,
factores asma y rinitis alérgica.
desencadenantes
Varia Arrue – Interna 2E
. Algunos  El estado alérgico se
asmáticos en tto acompaña de ↑IgE,
con antagonistas presencia de factor
del rc de reumatode.
leucotrienos
terminan 2. LABORATORIO
padeciendo esta ANCA
enf.
2. BIOPSIA
GN necrosante
segmentaria focal
Panarteritis La mayoría de los Es una vasculitis 1. CLÍNICA corticoides + otros
nodosa casos son necrotizante sistémica de Sme nefrítico inmunosupresores en
idiopáticos, pero arterias musculares de fx de la gravedad
existe asociación tamaño mediano que 2. LABORATORIO (ciclofosfamida,
con puede afectar a la Art.  Normocomplemento azatioprina o metotrexato
infección por VHB renal o sus ramas  ANCA si la fx renal está
(30%), VHC o generando inflamación conservada) y bloqueantes
tricoleucemia. mural del vaso y formación del SRAA para el
Suele presentarse de microaneurismas en las tratamiento de la HTA
en adultos y es +F bifurcaciones
en varones
Enf de Wegener Lesiones renales→ varía 1. CLÍNICA Plasmaferesis +
desde necrosis glomerular  Sme nefrítico Metilprednisolona +
con trombosis de asas  Manif. Clásicas iniciales: Ciclofosfamida
capilares glomerulares fiebre, rinorrea purulena,
(glomerulonefritis ulceras nasales, dolor
necrosante focal y sinusal, poliartralgias, tos,
segmentaria) hemoptisis, disnea,
o lesiones glomerulares más hematuria microscópica
avanzadas con necrosis y proteinuria, en
difusa, formando semilunas ocasiones presentan
epiteliales (glomerulonefritis puurpura cutánea y
en semilunas) mononeuritis multiple
2. LABORATORIO
ANCA
Sme de Good 1. CLÍNICA

Pasture Sme nefrítico, hematuria
aislada, insuficiencia renal
aguda (GNRE)
3. BIOPSIA
Proliferativa
Amiloidosis Depósitos fibrilares primarios 1. CLÍNICA Administración de
de cadenas ligeras de Ig o Sme nefrótico Galactosidasa alfa A,
secundarios a depósitos elimina los depósitos
fibrilares de fragmentos de Búsqueda de síntomas de endoteliales
Amiloide A serico enf sistémica (los infiltados microvasculares en riñón,
miloides afectan hígado, corazón y piel.
corazón, nervios
periféricos, túnel carpiano,
faringe y riñones donde
originan proteinuria intensa
que veces se acompaña
de trombosis de vena
renal)
3. BIOPSIA
Dx definitivo
GMN asociadas Enf Fabry→ 50% Enf Fabry→ trastorno 1. CLÍNICA Enf Fabry→ terapia
a de los varones y el congénito ligado al cr Xdel Enf Fabry enzimática de reposición
malformaciones 20% de mujeres a metabolismo de  Infancia: hiposudoración, con alfagalactosidasa
congénitas y los 35 años, glucoesfingolípidos dolor neuropático en A recombinante por vía EV
hereditarias (Enf caracterizado extremidades,
de Alport y Enf incidencia > con por deficit de alfa- telangiectasias y c/2 sem de forma
de Fabry) la edad galactosidasa A, que angioqueratomas en indefinida. Además, se
resulta en la acumulación “zona de bañador” recomienda BSRAA para
de globotriaosilceramida (ingles, caderas y control de proteinuria.
(Gb3) en lisosomas, el cual periumbilicales).
se acumula en endotelio,  Adultos: afectación Sd Alport→Control de la
cél. musculares lisas de los cardíaca y cerebral HTA y uso de IECA para
vasos y pericitos, dando  Renal: proteinuria, IR etrasar evolución de la enf.
lugar a oclusión vascular, progresiva, puede existir
isquemia e infartos. poliuria y polidipsia o
quistes renales sinusales
Sd. Alport→ trastorno en la ecografía.
congénito ligado al cr X.  Dx: niveles bajos de alfa-
produce hipoacusia galactosidasa o por
neurosensorial y enf. renal análisis de mutaciones
Sd Alport→ Hematuria,
Proteinuria leve (por
adelgazamiento y
dehiscencia de la Mb
basal glomerular)
Biopsia: al inicio de la enf.
presenta de forma típica
mb. Basales delgadas

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Las ITU se definen como la presencia de gérmenes uropatógenos. Pueden ocurrir a cualquier nivel del sistema urinario.
EPIDEMIOLOGÍA: 1-5% de las consultas de APS, 2-3% en urgencias. La incidencia de ITU aumenta con la edad y varía según
sexo.
En las mujeres es más frecuente entre los 20-40 años y postmenopausia.
En los hombres es más frecuente en el 1er año de vida (por MFC urológicas) y se iguala con
las mujeres a partir de los 65 años.
PATOGENIA: 3 formas que los microorganismos (MOO) pueden alcanzar el tracto urinario:
1. Hematógena: Los MOO ingresan desde el torrente sanguíneo. Suelen generar lesiones de
tipo parcheada. Es poco frecuente.
FR: Obstrucción, inmunosupresión, MOO no entéricos.
2. Linfática: Carece de importancia en la práctica clínica.
3. Ascendente: Es la más frecuente. Los MOO generan una ITU baja, que luego asciende a
los riñones. La lesión suele ser en los polos (superior o inferior).
FR: Mujeres (uretra corta, ancha y cercana del ano), retención persistente, usuarios de CUP
(en 3-4 días ya se encuentran colonizados), cateterismo intermitente (aumenta 5% por cada
día), obstrucción, vaciamiento incompleto, reflujo vesicouretral (por HPB), embarazo,
lesiones renales preexistentes, DM e inmunodepresión.
MICROORGANISMOS RESPONSABLES:
-Infecciones adquiridas en la comunidad: Factores que determinan el desarrollo

Gram negativos: E. coli (más frecuente, 85%) y en menor proporción de la infección:
proteus, klebsiella y pseudomonas. En general han creado resistencia -Virulencia del MOO.
contra los B-lactámicos (BLEE) y quinolonas. -Tamaño del inóculo.
-Mecanismo de defensa del huésped.
Gram positivos: Staphylococo saprofitico (15% de las ITU en mujeres
jóvenes).
-Infecciones nosocomiales:
Gram negativos: E. coli (más frecuente, 50%). Adquieren más importancia proteus, klebsiella, pseudomona, enterobacter
y serratia, con una frecuencia del 25%.
Gram positivos: Estreptococos y estafilococos. 25% de frecuencia.
Cándida albicans: En pacientes diabéticos, con catéteres o tratamiento antibióticos prolongados.
Flora polimircobiana.
CLASIFICACIÓN:
Según división Alta: Pielonefritis.

anatómica: Baja: cistitis, uretritis, epididimitis, orquiepididimitis y prostatitis.
No complicada: Cistitis, pielonefritis en mujeres, >65 años.
Según Complicada: Hombres, embarazadas, CUP, DM, uropatía obstructiva, anomalías anatómicas (reflujo
complicaciones: vesicoureteral), insuficiencia renal, inmunosupresión (trasplante renal), MOO multiresistentes
(pseudomona, hongos, proteus).

CLÍNICA EN GENERAL: Más adelante vemos una por una.
Recordar que
ITU baja: los adultos
mayores no
-Disuria: Dolor o sensación de quemazón al orinar.
suelen cursan
-Polaquiuria: Aumento de frecuencia miccional. Síndrome miccional con cuadros
floridos, se
-Dolor suprapúbico
pueden
-Tenesmo: Sensación de evacuación incompleta. presentar con
desorientación
-Ausencia de flujo e irritación vaginal. temporo-
-Hematuria: En general no evoluciona con hematuria. espacial o con
cambios en el
-Puede o no tener fiebre: Es más frecuente que NO curse con fiebre. olor de la
ITU Alta: Dolor lumbar, vómitos, hematuria, puede cursar con diarrea (frecuente en pediatría). orina.
DIAGNÓSTICO EN GENERAL:
Tiras reactivas: Detecta nitritos y
ITU baja: Clínico!!! Se pueden realizar tiras reactivas, aunque en nuestro medio se
leucocito-esterasa en orina.
utiliza más el sedimento urinario. Sin embargo, con la clínica es suficiente.
ITU alta: Indicación URC: piuria,

3
-Sedimento urinario: Piuria (>10 leucocitos/mm ). En niñes la piuria se relaciona con fiebre. pielonefritis, ITU complicada,
persistencia tras tratamiento,
-URC: En general se considera positivo >105 unidades formadoras de colonias (UFC). Sin reaparición de síntomas el 1er
embargo, cada ITU tiene su valor para considerarse positivo. mes post tratamiento,
Nota: Pueden existir ITU con URC negativos (pacientes DM con poliuria importante, uso de bacteriuria asintomática,
antibiótico previo o aseo genital con antisépticos o TBC, cursa con orina ácida). prostatitis, orquiepididimitis,
sospecha de sepsis urinaria,
-Laboratorio en general: Leucocitosis, aumento urea y crea, pueden aumentar enzimas ITU en lactantes, neonatos y
hepáticas, alteración equilibro ácido-base. niñes.
-Imágenes: Rx simple (cálculos radioopacos), ecografía (lito, urostasis, absceso, perinefritis)
y TC (litiasis ureterales y colecciones perirenales).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Mujeres post-menopausicas (sensación de cistitis + sequedad vaginal que se manifiestan
como una cistitis), paciente con litiasis que elimina arenilla por orina, EPI, diverticulitis, apendicitis.
TRATAMIENTO: Según tipo de ITU. Ojo que no se utilizan fármacos si la resistencia local es más del 20%.
-Empírico: En caso de ITU complicada. En general son las quinolonas y las cefalosporinas de 3ra generación.
-ITU BLEE+: Imipenem, meropenem, pipertazo.
-Recidiva o recaída: 20%. Aparece las primeras 2 semanas de la finalización de tratamiento. Suele estar producida por el
mismo MOO. Se asocia a tratamiento inadecuado, pautas cortas, resistencia bacteriana, pielonefritis subclínica, litiasis
renal sin patología urológica.
-Reinfección: 80%. Aparece semanas o meses de finalizado el tratamiento. Suele estar producida por un MOO distinto al
inicial. Se asocia a actividad sexual, déficit estrogénico, patología uroginecológica subyacente (incontinencia, residuo
postmiccional alto).
Ojo El residuo postmiccional se evalúa con una ecografía, donde el paciente debe tomar líquido hasta llenar vejiga,
luego se toma ecografía, el paciente orina y se vuelve a tomar otra eco. Si el residuo se encuentra >10% se confirma que
tiene residuo postmiccional. En estos casos se solicita URC pre y postratamiento, indicar ATB por al menos 7 días.
-Curación: 3 URC negativos.
TIPOS DE ITU:
1. CISTITIS AGUDA: ITU baja, frecuente en mujeres (la cistitis en hombre es una ITU complicada). Principalmente
monobacterianas (E. coli más frecuente), >50 años aumenta incidencia para klebsiella, aunque sigue siendo la más
frecuente la E. coli.
Clínica: Sd miccional: Disuria (dolor o sensación de quemazón al orinar) + polaquiuria (micciones cada 15-20min) + dolor
suprapúbico.
Diagnóstico: Clínico!! No tiene indicación de sedimento urinario (si se toma muestra leucocitosis), tampoco de URC.
Tratamiento: Se considera normal

-Fosfomicina trometamol 3gr dosis única. ATB no disponible en nuestro medio. hasta 2 episodios/año de
cistitis aguda en mujeres.
-Nitrofurantoína 100mg c/12hrs x 3-5 días. Genera mareos y malestar en general. Es cara.
-Cefalexina 500mg/8hrs x 3-5días.
-Ciprofolaxina 500mg/8hrs x3-5días. Recordar que en embarazo es categoría C (daño a nivel del cartílago de crecimiento
fetal).
Recordar que Proteus alcaliniza la orina por su acción ureasa, por lo que es intrínsecamente
resistente a la nitrofurantoína (solo actúa en medio ácido).
2. ITU EN HOMBRES: Cualquier ITU en hombres se considera complicada, debido a que se asume que existe compromiso
de próstata, riñón, obstrucción urinaria, litiasis o malformaciones urológicas. Se da un 0,5% en jóvenes, >10% AM y >50%
institucionalizados. E. coli es el MOO más frecuente, seguido de proteus, klebsiella, pseudomona, enterobacterias.
Clínica: Dolor lumbar, fiebre, hematuria, vómitos, sd miccional. Se recomienda que el

4
Diagnóstico: Clínica + URC (>10 UFC/ml) + imágenes. ATB de ITU en hombres,
sea por al menos 7 días.
Tratamiento: TMS cada 12hrs, amoxi/clavu 500/125mg/8hrs, cipro 500mg/12hrs, todos x 7-10 No son adecuados los
días (en cistitis) y x 10-14 días (en pielonefritis). tratamientos cortos.
3. PIELONEFRITIS AGUDA: Inflamación de cálices y parénquima renal.
Tipos:
-No complicada: Producida por E. coli (75-95%), klebsiella, proteus, S. saprofiticus (+F en mujeres jóvenes).
-Complicada: Producida por E.coli y klebsiella productoras de betalactamasas, pseudomona, serratia, enterobacterias,
enterococos (+F en AM).
Clínica: Dolor lumbar (puño percusión +), fiebre alta, escalofríos, náuseas, vómitos. Un 60% cursa con sd miccional. Un 30%
son asintomáticos.
Diagnóstico: Clínica + sedimento (piuria) + URC (>105 UFC/ml) con antibiograma + laboratorio (leucocitosis) + TC.
Tratamiento: Primero se indica tratamiento ATB empírico, luego se corrige según antibiograma. El tratamiento empírico se
elige según tipo de paciente.
-Si es ambulatorio: Ciprofloxacina 500mg/12hrs, amoxi/clavu 500/125mg/8hrs Tipos de pacientes:

o cefuroxima 500mg/12hrs, todos x 14 días VO. -Diabéticos y críticos: Cubrir pseudomonas.
-Adictos drogas EV: Cubrir estafilococos.
-Si se hospitaliza: Cefotaxima 1gr/8hrs o ceftriaxona1gr/día, hasta mejoría -Litiasis inefectiva, CUP, cateterismo:
clínica (48-72hrs), luego rotar a VO (amoxi/clavu o cefuroxima o cipro) y Cubrir proteus.
completar 7 días. Se hospitaliza a ITU complicadas, embarazo, AM, DM,
cirróticos, neoplasias, trasplantados, sepsis, IR, monorreno, intolerancia a tratamiento oral y analgésicos.

-En patógenos multiresistentes: ceftazidima 3-6gr/24hrs o cefepime 2-4gr/24hrs o aminoglucósidos o carbapenemes.
-Si patógeno es BLEE+: Ertapenem 1gr/24hrs.
Complicaciones: Absceso renal, piohidronefrosis y urosepsis.
Abscesos renales: Acumulación de pus en corteza o médula. Diagnóstico con TC. Tratamiento con ATB EV, pudiendo ser
necesario un drenaje mediante punción percutánea o quirúrgica.
Abscesos perirrenales:
Infrecuente. Se localiza
entre la cápsula y
fascia de gerota. Lo
más frecuente es que
un absceso cortical se
abra a este espacio. El
MOO más frecuente es
E. coli y S. aureus.
Mismo tratamiento
que absceso renal.
4. ITU RECURRENTE: >2 episodios en 6 meses o >3 episodios por año. Para
evitarla, se recomienda mantener buena higiene, micción postcoito, El S. saprofitico se ha relacionado con ITU en
abundante hidratación, evitar retención urinaria y estreñimiento. mujeres jóvenes sexualmente activas.
Profilaxis no farmacológica: Jugo de arándano y vitamina C.
Profilaxis ATB: Nitrofurantoína a dosis baja (100mg/día) o TMS (se puede indicar día por medio o cada 3 días) por tiempos
prolongados (6 meses).
Profilaxis post coital: Es una ITU muy frecuente. Se indica monodosis de cipro o TMS o nitrofurantoína.
5. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA: Bacteriuria significativa (>105 UFC) en al menos 2 URC, con el mismo MOO, tomados con
1 semanas de diferencia en ausencia de síntomas. Frecuente en pacientes con CUP, diabéticos, adultos mayores
institucionalizados, inmunocomprometidos, trasplantados y embarazadas.
Tratamiento: NO se trata (los antibióticos inducen el desarrollo de cepas resistentes), excepto Embarazadas,
inmunocomprometidos, profilaxis previa a cx urológica o resección prostática, bacteriuria que persiste a los 3-5 días de
haber retirado la CUP.
6. PROSTATITIS: Tipos:
-PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA: Infección aguda de la próstata. Frecuente >50 años. MOO más frecuente E. coli (80%).
Clínica: Se presenta con afección general, fiebre alta, sd miccional, artromialgias,

dolor zona perineal. Criterios de hospitalización:
Deterioro importante del estado
Tacto rectal: Próstata inflamada y dolorosa.
general, sospecha de bacteriemia,
Diagnóstico: Clínica + tacto rectal compatible (controvertido porque podría generar imposibilidad tto VO, ausencia de
bacteriemia) + aumento PSA + URC + ecografía (próstata aumentada de tamaño y respuesta a ATB y aparición de RAO.
heterogénea).
Tratamiento:
-No hospitalizado: Ciprofloxacina 500mg/12hrs o TMS 800/160mg, ambos x28 días. Difunde bien al tejido prostático.

-Hospitalizado: Se puede administrar ceftriaxona 1gr/día + gentamicina 240mg IM, hasta mejoría clínica (48-72hrs) luego
dar de alta e indicar cipro 500mg/12hrs o TMS 800/160mg, ambos VO, hasta completar 28 días.
-PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA: Suele ser complicación de una prostatitis aguda.
Clínica: Molestias genitales o perineales, síntomas irritativos (poliaquiuria, tenesmo, escozor), ITUs recurrentes causadas
por el mismo MOO.
Diagnóstico: Clínica + tacto rectal compatible + URC + muestra de líquido prostático (>10 leucocitos por campo y
macrófagos con cuerpos ovales grasos).
Tratamiento: Según URC, debe prolongarse por 1-3 meses.
-PROSTATITIS CRÓNICA ABACTERIANA: Paciente con muestra de líquido prostático positivo, pero sin historia de ITU
recurrente y URC negativo. Se suele relacionar con U. urealyticum o M. hominis, por lo que se pueden tratar con doxiciclina
ante sospecha.
-PROSTATODINIA: Paciente con molestias perineales o genitales, con muestra de líquido prostático y URC negativo.
7. URETRITIS: Inflamación de la uretra.
Causas:
->35 años: MOO más frecuente son enterobacterias; E. coli y pseudomonas.
-<35años y sexualmente activos: Es una ETS, relacionada con chlamydia trachomatis y neisseria gonorrea. Tratamiento;
ceftriaxona 250mg DU IM + doxiciclina 100mg/12hrs x 7 días (1ra línea) o azitromicina 1gr DU (2da línea). Se debe tratar a
las parejas sexuales.
Complicación: Orquiepididimitis Inflamación del epidídimo y testículos. Los MOO llegan al epidídimo y testículos a través
del conducto deferente y linfáticos del cordón espermático. Otra causa de orquiepididimitis es el virus de la parotiditis
(también genera pancreatitis). En general es infrecuente en niñes.

8. ITU ASOCIADA A CATÉTERES: ITU complicada. Es la IACS más frecuente y los
Uso de CUP genera bacteriuria en el
catéteres urinarios son la principal fuente de sepsis.
100% de los casos en 3-4 días.
Factor de riesgo: Sexo femenino, edad avanzada, mala técnica de sondaje, sistema
de drenaje abiertos y falta de higiene local.
Causas: Lo más frecuente es que sea Polimicrobiana (no E. coli como en todas las demás ITU).
Clínica: Retención aguda de orina, fiebre, desorientación, dolor lumbar, diaforesis.
Diagnóstico: URC (>102 UFC/ml en bacterias y (>103 UFC/ml en hongos) + fiebre.
Tratamiento:
-Asintomáticos: No se indica ATB!!! (el ATB aumenta el riesgo de resistencia bacteriana). Cambiar CUP.
-Sintomáticos: Si se indica ATBFiebre >37,9°C o aumento de 1,5°C con respecto al basal + 1 de los siguientes: escalofríos
o molestia en flanco renal o delirio de nueva aparición. También se indica ATB en inmunodeprimidos y trasplantados
renales. Se utiliza ciprofolaxino 500g/12hrs o norfloxacina 400mg/12hrs, ambos x 7-10 días, en caso de infección por
hongos, fluconazol 200mg/día x7-14 días.
-En sepsis: Ceftazidima 1gr/8hrs o aztreonam 2gr + ampicilina 1gr/8hrs o pipertazo 4gr/6-8hrs + carbapenemes, todos EV.
9. ITU EN EMBARAZADAS: Incidencia de 8-15%. Mayor riego a partir de la 6ta semana, pico semana 22-24. Una ITU no
tratada aumenta el riesgo de prematuridad, bajo peso al nacer, RPM y mayor mortalidad. Más frecuente por E. coli (80%),
proteus y klebsiella.
Clínica: Bacteriuria asintomática (+F), cistitis aguda, pielonefritis aguda.
Diagnóstico: URC (para confirmar el diagnóstico y luego repito en 1 o 2 semanas tras el tratamiento).
Tratamiento:
-En bacteriuria asintomática y cistitis: Fosfomicina 3gr DU (no disponible), nitrofurantoína x5-7 días (en 1er y 2do
trimestre), cefalexina 500mg/6hrs x5-7 días, amoxicilina/ácido clavulánico 500/125mg/8hrs x5días. Luego del tratamiento,
URC mensuales hasta el fin del embarazo.
-Pielonefritis: Hospitalizar. Cefotaxima 1gr/8hrs EV hasta mejoría clínica (48-72hrs) y luego rotar a VO para completar 7
días.

UROLITIASIS
Las urolitiasis consiste en la formación de cálculos de diferentes componentes que se ubicarán en distintos niveles del
aparato genitourinario.
EPIDEMIOLOGÍA: Más frecuente en hombres entre 20 y 50 años. En más del 50% de los casos, recidiva. La aparición en
niños sugiere enfermedad tubular, quística, metabólica o genética. La obesidad, DM y gota se asocian a la formación de
cálculos renales.
TIPOS DE LITOS: (Las causas de cada litiasis, se desarrollan más abajo).
1. Litiasis cálcica (75%) 2. Litiasis de estruvita (15-20%) 3. Litiasis úrica (10-15%) 4. Litiasis de cistina (1-3%)
Compuestos por oxalato Compuesto por fosfato amónico Compuesto por ácido Compuesto por cistina.
cálcico. Causa +F magnésico. Causa +F ITU en úrico. Causa +F gota. Causa +F genética
hiperparatiroidismo 1rio. mujeres. (cistinuria).
CLÍNICA:
-Asintomático: Más frecuente. Suelen ser hallazgos ante estudios de imágenes.

Ojo: La expulsión de fragmentos
-Dolor agudo de tipo cólico renal: El dolor se produce por la sobredistención de la litiásicos pueden ocasionar un cólico
vía urinaria, producto del movimiento del cálculo. Suele aparecer de forma renal y con menor frecuencia,
progresiva sobre fosa lumbar afectada, irradiándose por el flanco hacia ingle y obstrucción ureteral (complicación).
genitales (si cálculo se encuentra en uréter). El dolor no cede ante reposo, el
paciente cambia de postura continuamente, sin encontrar una posición antiálgica.
Diagnóstico diferencial de cólico renal: De cólico renal D° (cólico biliar, apendicitis, salpingitis), de cólico renal I° (colitis,
diverticulitis, salpingitis), dolor renal sordo (hidronefrosis, pielonefritis, abscesos perirrenales, tumores renales,
patología pleural, pulmonar o aorto-abdominal) y lumbalgia (porfiria, herpes zoster, hernia discal y patología vertebral.)
-Presencia de arenilla al iniciar micción.
-Sd miccional: Disuria + poliaquiuria + dolor suprapúbico. El sd miccional se

evidencia solo si cálculo se encuentra cerca de vejiga o en vejiga, puede
eliminar arenilla.
-Hematuria: Diferenciar con otras patologías que también generan

hematuria (pielonefritis, riñón poliquistico, carcinoma renal, cáncer de
vejiga, trombosis vena renal, enfermedad de berger).
-Cálculos de estruvita: NO se manifiesta con cólicos, sino como ITU a

repetición, dolor lumbar sordo, hematuria y en casos avanzados,
insuficiencia renal.
-Síntomas vegetativos: Puede acompañarse de náuseas, vómitos y

sudoración.
-Retención aguda de orina (RAO): Es una complicación. Se genera por la

fragmentación de los litos o en litos de gran tamaño. Puede desencadenar
una IRA postrenal (si la obstrucción es bilateral), monorrenos o IRC. Se debe
evaluar la instalación de un catéter de derivación urinaria (nefrostomía o doble J).
Recidiva: Aparición de una nueva litiasis de la misma composición y en la misma localización, con un
intervalo <4 años entre un cálculo y el otro. Los cálculos recidivan en el 40% de los casos, con una media de
un nuevo cálculo cada 2-3 años.

DIAGNÓSTICO:
-Orina: Sedimento urinario, URC, orina 24hrs.
-Sangre: Función renal.
-Examen físico-químico-metabólico del lito: En caso que paciente o personal de salud pueda rescatar lito.
-Rx tórax:
Cálculos de Ca++: Radioopaco.

Contorno redondo.
Cálculos de estruvita: Radioopaco.

Contorno coraliforme o en asta de
venado (crecen modelando las
cavidades renales).
Cálculos de ácido úrico: Radiolúcidos, por lo que no se evalúan mediante rx.
Cálculos de cistina: Pueden verse o no en rx. Pueden crecer

de forma coraliforme.
-Ecografía: Permite visualizar litiasis, independiente su

composición, excepto las que se encuentran en el trayecto
ureteral (salvo zonas cercanas a vejiga y riñón). Se observa la
silueta renal y lito aparece como una imagen hiperecogénica
con sombra acústica posterior. La eco también evalúa el
grado de hidronefrosis en caso de uropatía obstructiva.
-TC helicoidal sin cte: No de rutina. Se indica si rx y eco normales y paciente continúa con
clínica. Dureza de litiasis: >1000UH es una litiasis dura. <1000UH es una litiasis blanda.
-Urografía con cte: Ofrece información morfológica El contraste se encuentra CI en:

y funcional. Principal inconveniente; contraste. Se -Alérgicos.
ha ido reemplazando por la TC helicoidal sin cte. -Creatinina >2mg/dl.
-Mieloma múltiple.
TRATAMIENTO: (Tratamiento según tipo de lito,
-Deshidratación importante.
más adelante).
En general: Hidratación oral abundante, calor local en zona renal, antibióticos si el origen es infeccioso.
-Control del dolor: AINES (indometacina, diclofenac, ibuprofeno). En insuficiencia renal se indican opiáceos (CI AINES). Si el
dolor no cede se pueden combinar AINES + opioides. Si no cede, se agregan relajantes musculares.
-Hospitalizar si: Obstrucción grave (litiasis >10mm), fiebre elevada (>38°), dolor incontrolable, monorreno. En
embarazadas, una litiasis leve se considera “fisiológica”, pero si presenta fiebre, se debe instalar CUP.
En cálculos ya formados, no expulsables (>4-5mm) pueden requerir:
-Endourología: Se puede realizar la extracción directa del cálculo o se puede fragmentar previamente (con energía
electrohidráulica, ultrasonido o láser). Se accede a cálculo por ureterorrenoscopía (hasta 2/3 inferiores del uréter) o
nefrolitotomía percutánea, en las litiasis renales >2cm.
-Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC):

Ondas de choque que fragmentan litos >5mm.
Contraindicaciones de LEOC.

Complicación: Hematuria (+F), contusiones renales, hematomas, eritema cutáneo, rotura renal.
-Doble J: En casos de obstrucción. Alivia en forma transitoria la sintomatología. Es una técnica de derivación, se utiliza
como complemento de procedimientos endourológicos.
-Nefrostomía: Comunicación con el exterior. Es una técnica de derivación, se utiliza como complemento de procedimientos
endourológicos.
-Cirugía abierta: Cuando fracasa LEOC o para reducir masa litiásica (ej, en cálculos coraliformes). Actualmente NO se indica.
CAUSAS DE CADA LITIASIS:
1. LITIASIS CÁLCICA: Causas:
A. HIPERCALCIURIA: Calciuria >300mg/24hrs en el hombre y >250mg/24hrs Causa más frecuente de hipercalcemia:

en la mujer. Es la causa más frecuente de litiasis cálcica. -Pac ambulatorio: Hiperparatiroidismo 1rio.
-Pac que se hospitaliza: Neoplasias.
Causas:
-Idiopática: Se relaciona con obesidad e HTA. 2 tipos;
Por ↑ de absorción de Ca++ intestinal: Por defecto en la reabsorción tubular:

↓PTH, calcemia normal, relación Ca++/creatinina en orina Hiprercalciuria en ayunas, ↑PTH, calcemia normal o ↓,
de 2hrs <0,11. relación Ca++/creatinina en orina de 2hrs >0,11.
-Hiperparatiroidismo 1rio: Más frecuente. Causas; Adenoma paratiroides (85%), hiperplasia (15%), <1% carcinoma.
Clínica; Hipercalcemia, lesiones óseas y litiasis renal. Tratamiento; Cx. Suele dar una hipocalcemia postcx, que puede
generar el sd de hueso hambriento (hipercalcemia sintomática).
-Acidosis tubular renal: Enfermedad autosómica recesiva, donde TCD no puede excretar H+ a la orina.
-Otros: Sd de Cushing, sarcoidosis, tumores malignos, enfermedad de paget, hipervitaminosis D y anomalías en el pH

urinario (alcalosis).
Tratamiento: Tratamiento enfermedad de base, tiazidas (aumenta absorción de Ca++, disminuyendo calciuria), citrato
potásico (evita hipoK+ de las tiazidas y aumenta el citrato urinario, que es inhibidor de la litogenesis).
B. HIPERURICOSURIA: Excreción de ácido úrico por orina >800mg/24hrs en hombres o >750mg/24hrs en mujer o 600mg/lt
de orina. Favorece la formación de cálculos de ácido úrico y Ca++.
Causa: Exceso de purinas en dieta.
Tratamiento: Dieta hipoproteica + alopurinol.
C. HIPEROXALURIA: Excreción de oxalato por orina >40mg/24hrs (VN: 15-40mg/24hrs). El oxalato es un producto terminal
que forma complejos con el calcio.
Causas:
-Hiperoxaluria 1ria: Defecto enzimático autosómico recesivo. Genera IR por litiasis recidivante. No tiene tratamiento (en
algunos casos responde a piridoxina), tiene indicación de trasplante hepático, que suele ir unido al renal.
-Hiperoxaluria 2ria: Más frecuente. Se produce por malabsorción de ácidos grasos

Alimentos ricos en oxalato: Coca cola,
por: Enfermedad pancreato-biliar, derivación intestinal para el tratamiento de la
té, cítricos, espinaca, choclo, nueces,
obesidad mórbida, resección ileal, EII, consumo vitC en altas dosis.
chocolate, cereales, tomate.
Tratamiento: Colestiramina, dieta pobre en grasas y oxalato, suplementos de Mg++
y Ca++, sobrehidratación.

D. HIPOCITRATURIA: Excreción de citrato por orina <300mg/24hrs (VN: 300-900mg/24hrs).
Causas: Anomalías urinarias, dieta rica en proteínas, hipopotasemia (ojo con tiazidas, que generan como EA hipoK+), ITU, IR,
enfermedad intestinal, diarrea, malabsorción.
Tratamiento: Suplementos de citrato de K+ (urokit) 1-2 sobres/día o día por medio. Los sobres son de 3gr.
E. HIPOMAGNESURIA: El Mg++ es un potente inhibidor de la nucleación y crecimiento de los cristales de fosfato de Ca++. El
déficit de Mg++ es poco frecuente, una de las causas podría ser el uso de tiazidas. Si se encuentra <70mg/día, suplementar.
2. LITIASIS DE ESTRUVITA: Compuesto por fosfato amónico magnésico. Se producen por Microorganismos que
infección persistente de gérmenes que hidrolizan la urea, aumentando la cantidad de amonio hidrolizan urea:
urinario. Proteus, pseudomonas,
Factores de riesgo: CUP, uropatías obstructivas y vejiga neurogénica. klebsiella, serratia,
enterobacter. S. aureus.
Complicaciones: IR, absceso perinéfrico, hemorragia, dificultad para eliminar el microorganismo.
Tratamiento: Hidratación, acidificar orina, antibióticos.
3. LITIASIS ÚRICA: 10-15% de los cálculos.
Causa: Gota (un 20% evoluciona con urcosuria), sd de lisis tumoral.
Tratamiento: Alcalinización de la orina con bicarbonato o acetazolamida (orina ácida precipita el ácido úrico), dieta
hipoproteica, alopurinol.
4. LITIASIS CISTÍNICA:
Causas:
-Cistinuria: Eliminación de cistina por orina >100mg/24hrs (VN: 70mg/24hrs). La cistinuria es un trastorno autosómico
recesivo, donde existe un defecto en la absorción a nivel intestinal y renal. Tratamiento; Abundante líquido para
diuresis>3Lt/ día, alcalinizar orina >7,5, D-penicilamina o alfa-mercaptopropionilglicina.
Tratamiento: Hiperhidratación nocturna, alcalinizar orina (pH >7,5), fármacos (penicilamina, tiopronina).

RESUMEN:
ENTONCES:

TUMORES RENALES
BENIGNOS: Son raros, la gran mayoría son malignos. Cuando se descubre una masa renal, se debe tratar como una neoplasia
maligna, hasta que se demuestre lo contrario.
TIPOS:
1. Adenoma papilar 2. Angiomiolipoma 3. Oncocitoma 4. Nefroma 5. Reninomas

renal mesoblástico
1. ADENOMA PAPILAR RENAL: También llamado adenoma cortical. Es el tumor renal benigno más frecuentes del adulto. Es
un nódulo bien definido a nivel de la corteza (<5mm). Si mide >3cm, pasa a ser un carcinoma papilar (tipo de carcinoma de
células renales). Clínicamente indistinguible del carcinoma, por lo que se debe tratar como tal.
2. ANGIOMIOLIPOMA: Compuesto por tejido adiposo + vasos sanguíneos + Esclerosis tuberosa: Es una facomatosis
músculo liso. Aparece en un 50% de pacientes con esclerosis tuberosa. (sd genético que se caracteriza por
Suele ser único y unilateral. Pero si se asocian a esclerosis tuberosa o lesiones cutáneas y lesiones tumorales
enfermedad de von hippel-lindau, suelen ser múltiples y bilaterales. benignas o malignas). Es una de las
causas de escleróticas azules.
Cuando son grandes (>4cm), pueden ocasionar sd de Wünderlich Sangrado
retroperitoneal espontáneo.
Si dan problemas pueden extirparse o embolizarse.
3. ONCOCITOMA: Tumor de cel intercalares del túbulo colector (TC). Suele ser un
tumor encapsulado, bien redondo, con una cicatriz central (en rueda de carro), sin
necrosis. Considerado benigno, aunque en algunos casos se han detectado metástasis.
Imágenes: En rueda de carro. En algunos casos ni las imágenes, ni la biopsia, pueden

catalogarlo como bengino, por lo que se tratan con nefrectomía.
4. NEFROMA MESOBLÁSTICO (HAMARTOMA FETAL): Tu benigno más frecuente en

RN y lactantes.
5. RENINOMA: Es un tumor yuxtaglomerular. Se caracteriza por presentar HTA.
MALIGNOS
TIPOS:
PRIMARIOS: Conforman el 3% de los tumores malignos en SECUNDARIOS: Provenientes del pulmón (más frecuente),
adultos. mama, melanomas e infiltración por linfoma.
1. Carcinoma de cel renales 2. Nefroblastoma 3. Leiomiosarcoma renal 4. Linfoma renal

(+F)
1. CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES: También llamado adenocarcinoma renal o hipernefroma. Es el tu sólido renal más
frecuente (90%), originado a partir del epitelio tubular.
EPIDEMIOLOGIA: Aparece en adultos, mayor incidencia 40-70 años, predominio en varones (2:1), a excepción de cromófobo
que es más frecuente en mujeres. Los tumores bilaterales (10% de los casos) o en pacientes monorrenos, representan una
importante causa de ingreso a diálisis en pacientes >60 años.

FACTORES DE RIESGO:
-Esporádicos: Tabaquismo, obesidad, metales pesados (cadmio), consumo de diuréticos, HTA, terapia estrogénica, riñón
poliquístico (enfermedad quística adquirida de la IRC), malformaciones (riñón en herradura) y pacientes crónicos en diálisis
(suelen evolucionar con quistes bilaterales pequeños).
-Familiares: 4%. Relacionado con enfermedad de von hippel lindau (deleción cromosoma 3), esclerosis tuberosa, carcinoma
hereditario familiar de cel claras, carcinoma papilar hereditario. Frecuente en pacientes jóvenes, suelen ser bilaterales y
múltiples.
TIPOS:
-Carcinoma de células -Carcinoma papilar: -Cromófobo: 5%. -Carcinoma de -Otros: Carcinoma

claras: Más frecuente 10-15%. Origen TCD. Origen células conductos colectores: medular,
(65%). Origen TCP. Se asocia a intercalares del TC. <1%. Origen células carcinoma mixto
Suele presentarse enfermedad quística Tumor de gran tamaño medulares del TC. Mal fusocelular y
como una masa por diálisis. Suelen ser (>3cm). pronóstico. tubular.
solitaria. multifocales.
CLÍNICA:
-Asintomáticos: Más frecuente. Suelen ser hallazgos incidentales, al realizar ecografías abdominales de rutina por otra causa.
-Dolor flanco de riñón afectado: Continuo,

con sensación de pesadez, sin irradiación. Triada clásica: Aparece en el 10% de los casos, y cuando se
-Masa palpable. presenta, generalmente se trata de una enfermedad avanzada.
-Hematuria: Que acompaña toda la micción.
-Otros síntomas: Anemia (50% de los casos), baja de peso, anorexia, HTA, varicocele que no disminuye en decúbito (indica
invasión de vena renal).
-Sd paraneoplásicos: Aparecen en un 20% de pacientes. Poliglobulia (por liberación de eritropoyetina), hipercalcemia (por
liberación PTH), HTA (por secreción de renina), sd Cushing (por síntesis de corticoides), alteración de enzimas hepáticas sin
metástasis (Sd de Stauffer).
DIAGNÓSTICO: Ojo: El 30% de los casos presenta metástasis en el momento del diagnóstico.
-Laboratorio: Hemograma (en busca anemia, generalmente es normo normo), VHS (se
encontrará >60-70mm/hr), aumento de función renal y hepática.
-Ecografía: Es la primera prueba complementaria que se solicita ante sospecha. Diferencia

entre quiste y lesión sólida.
Ojo! nos podemos encontrar con quistes simples que solo requieren seguimiento
anual (contorno liso, contenido transónico y refuerzo posterior).
-Ecodoppler: Evalúa vascularización de las lesiones.
-TC helicoidal: Es el mejor método para evaluar una masa renal, compromiso ganglionar y de órganos vecinos.
-RM: Importante para realiza diagnóstico diferencial con angiomiolipomas.
-Arteriografía: Evaluación de vasculatura renal.
-Biopsia: Para evaluar grado de malignidad. Permite tomar conductas para evaluar si nefrectomía debe ser parcial o total.
-TNM: Para estadificar.

TRATAMIENTO:
-Cirugía: Nefrectomía radical, incluyendo fascia de gerota y glándula suprarrenal. En ocasiones se plantea cirugía parcial (en
pac con tumores bilaterales, monorrenos o nefropatía médica). El abordaje puede ser por vía convencional o laparoscopía.
-QT y RT: Carecen de eficacia. La gran mayoría de tumores son resistentes. En algunas ocasiones se utiliza QT
complementario a cirugía.
-Fármacos: Inmunoterapia (con interferones, interleucina, linfocitos killer activados), tratamiento biológico (inhibidores
tirosin-quinasa o inhibidores VEGF como 1ra línea e inhibidores de mTor como 2da línea).
PRONÓSTICO:
-Es variable (según presentación, histología, tamaño, TNM).
-Peor pronóstico carcinoma de cel claras.
-La metástasis empeora el pronóstico, tienen mal estado general, aumento LDH, anemia, hipercalcemia.
ENTONCES:
2. NEFROBLASTOMA: También llamado tumor de wilms. Es el 4to tumor más frecuentes en pediatría.
Clínica: Agrandamiento abdominal por presencia de masa. Es una de las causas más frecuentes de
No genera
masa abdominal en pediatría.
metástasis ósea
Tratamiento: Nefrectomía + QT.
Pronóstico: En general bueno (supervivencia a los 2 años del 90%).

ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO
I. HIPERPROLACTINEMIA: Se define como el aumento de la prolactina (PRL) sobre los valores normales: ♀<20-25ng/ml y
♂<15-20ng/ml.
CAUSAS:
Fisiológicas: Gestación (los valores aumentan progresivamente durante el embarazo hasta el parto donde los valores
alcanzan los 100-250ng/ml), lactancia, sueño, estrés, alimentos proteicos, ejercicios y estimulo del pezón.
Patológicas:
CLÍNICA: Se produce por la inhibición de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH) que generará hipogonadismo
central.
-En mujeres en edad fértil: Amenorrea, galactorrea (producción de leche fuera del periodo posparto), infertilidad,
hirsutismo, acné, osteopenia, atrofia de uretra y mucosa vaginal.
-Hombres: Disminución de la lívido, impotencia sexual, infertilidad, ginecomastia, galactorrea, atrofia muscular,
osteopenia.
-En mujeres y hombres en edad no fértil: Es decir, antes de la menarca o tras la menopausia, es raro que produzca
ginecomastia o galactorrea.
DIAGNÓSTICO:
-Niveles de PRL en sangre: Se debe solicitar en todo paciente con No existe una prueba inicial que permita
hipogonadismo central o galactorrea. Se recomienda tomar varias diferenciar la causa, sin embargo, los niveles de
muestras, porque al ser una hormona del estrés, puede aumentar PRL puedes orientar hacia una causa concreta
durante la venopunción (se recomienda tomar una 2da muestra 15- (ver valores de PRL en tablita de causas).
20min post instalación de VVP), por otro lado, se secreta en pulsos, por
lo que si la clínica es evidente y el resultado de laboratorio es normal (falso negativo), se debe repetir la muestra.
Un 10-15% de pacientes presenta macroprolactinemia (PRL de alto PM unida a igG). Son inmunológicamente detectables,
pero biológicamente inactivas. Se sospecha en hiperprolactinemia asintomáticas.
-RM hipotálamo-hipófisis: Ante cualquier hiperprolactinemia que no se encuentre claramente justificada (ej, embarazo o
enfermedad sistémica), porque pueden deberse a un pequeño prolactinoma o una lesión que comprima el tallo hipofisario.
Existen microprolactinomas que no se pueden detectar por RM por ser muy pequeños.

PROLACTINOMA: Adenoma hipofisario secretor más frecuentes. En su gran mayoría benignos.
CLASIFICACIÓN:
Según localización: Intraselar, supraselar, de seno cavernoso o seno esfenoidal.
Según el tamaño:
-Microadenomas: <1cm. Representa el 90% de los prolactinomas. Más frecuente en mujeres (20:1). Tienen escaso o nulo
crecimiento.
-Macroadenomas: >1cm. Relación hombre y mujer 1:1. Tienen tendencia al crecimiento.
CLÍNICA:
-Hiperprolactinemia: Ver clínica de hiperprolactinemia.
-Por efecto de masa: Cefalea, hemianopsia bitemporal, náuseas, vómitos (por aumento de la PIC), rinorrea con pérdida de
LCR, parálisis de nervios craneales (III, IV, VI), hidrocefalia, exoftalmo unilateral.
-Apoplejía pituitaria: Cefalea aguda, pérdida visual, doplopia, alteración del estado mental, convulsiones.
DIAGNÓSTICO:
-Incidentaloma: Es frecuente que se presente como un hallazgo casual por la realización de RM por otra causa.
-Niveles de PRL en sangre: La concentración de PRL puede relacionarse con el tamaño En general las lesiones hipotálamo
del adenoma (no siempre). Los microadenomas suelen cursar con PRL entre 100 y hipofisarias, los trastornos
250ng/ml, los macroadenomas con PRL >200-250ng/ml y los que miden >2cm, cursan sistémicos y los fármacos, producen
con PRL >1000ng/ml. La toma de muestra se realiza en la mañana. una prolactinemia <100-150ng/ml.
Efecto Hook: Consiste en pacientes con un macroadenoma hipofisario con

elevación discreta de PRL (<100-150 ng/ml) y muy sintomáticos. Recordar Efecto hook: Se da ante concentraciones de PRL
que la PRL en los macroadenomas debe encontrarse muy elevada. muy elevadas (ej, 5000ng/ml), en donde se libera
igG que bloquea la PRL, generando un resultado
-Evaluación de hipopituitarismo: Solicitar exámenes para medir eje falsamente normal o discretamente elevado.
tirotropo, gonadotropo, corticotropo y somatotropo.
-TC hipotálamo-hipófisis: Tiene poder de resolución de 2mm, por lo que se prefiere utilizar RM.
-RM hipotálamo-hipófisis Poder de resolución 1mm. Se observa un

aumento del tamaño de la hipófisis con una lesión hipointensa que
desvía el tallo. Dicha lesión presenta un retraso de la captación de
contraste con respecto al resto de la glándula. Recordar que la hipófisis
normal suele medir 1x1x1cm.
-Campimetría: Cuadrantopsia temporal bilateral.
TRATAMIENTO:
Los objetivos son: Controlar el efecto de masa y controlar el efecto de la hiperprolactinemia.
Indicaciones del tratamiento:
-Microadenomas: Los asintomáticos o poco sintomáticos (premenopáusicas con ciclos regulares + galactorrea tolerable o
posmenopáusicas con galactorrea tolerable) se vigilan periódicamente con determinaciones de PRL, porque la posibilidad
de crecimiento es baja.
Los pacientes asintomáticos con hiperprolactinemia 2ria a fármacos, no requieren tratamiento. Los que presentan
sintomatología lo ideal sería la retirada del fármaco o sustitución por otro. En caso que no se puede retirar/sustituir, se

debe utilizar agonistas dopaminérgicos modernos (con vigilancia estrecha en patología psiquiátrica, debido a que empeora
el cuadro).
En caso de pacientes sintomáticos:

Se tratan con
-♀: Hipogonadismo grave con alto riesgo de osteoporosis, galactorrea molesta, disminución de la
agonistas
libido o deseo de embarazo.
dopaminérticos
-♂: Disminución de la libido, impotencia sexual o esterilidad.
-Macroadenomas: Siempre se tratan. Se utiliza:
Agonistas dopaminérgicos clásicos Agonistas dopaminérgicos modernos

Bromocriptina 2-3 veces/día, normaliza la PRL y reduce el Cabergolina 0,1mg 1-3 veces/semana. También normalizan
tamaño tumoral, se utiliza de forma progresiva para evitar PRL y reduce tamaño tumoral, de forma más eficaz que
los EA (náuseas, vómitos, fatiga, congestión nasal, agonistas clásicos. Presentan menos EA que bromocriptina,
hipotensión ortostática, cefalea intensa, psicosis). pero son más caros. Se indican ante falta de respuesta de
Actualmente se utiliza cabergolina. agonistas clásicos.
Suspender tratamiento luego de 2 años con PRL normal y/o reducción del tamaño tumoral >50%.
La cirugía (transesfenoidal endoscópica

o transcraneal) se encuentra indicada
en pacientes con defectos visuales
persistentes (a pesar del tratamiento
con agonistas dopaminérgicos),
pacientes que no toleren agonistas
dopaminérgicos, tumores con gran
componente quístico o hemorrágico,
cefaleas muy intensas. Ojo! La tasa de
recidiva puede ser del 50-80% para los
macroadenomas. Se requiere de
tratamiento con agonista
dopaminérgicos postcirugía.
La radioterapia se plantea en pacientes

resistentes a agonistas y cirugía.
SEGUIMIENTO:
-Prolactina: Al mes de iniciado el

tratamiento, luego cada 3 meses.
-RM silla turca: Al año de tratamiento.

A los 3 meses en pacientes con
macroprolactinoma en quienes la PRL
continúe en ascenso o ante síntomas
nuevos.
-Campimetria: En macroadenomas, por

riesgo de contactar el quiasma óptico.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-
TERAPEUTICO:

II. HORMONA DE CRECIMIENTO:
ACROMEGALIA: Patología que se genera por un exceso de hormona del Gigantismo: exceso de GH antes del cierre
crecimiento (GH) post cierre de la epifisis. Es una enfermedad crónica de la epífisis (18 años), se produce un
debilitante asociada a un crecimiento exagerado de los huesos (manos, pies, exceso de crecimiento lineal. Se pesquisa
cráneo, maxilar) y partes blandas (lengua, tiroides, hígado y bazo). durante el control de niño sano.
Recordar que la GH fisiológica, se secreta de forma pulsátil en 24hrs. Durante el día alcanza valores de <0,2ng/ml y en la
noche hasta 30ng/ml.
EPIDEMIOLOGÍA: Baja incidencia (3-4/millón de habitantes). Reduce la expectativa de vida 10 años. Elevada mortalidad por
causas CV, cerebrovasculares y respiratorias.
CAUSAS: Adenoma hipofisario productor de GH (60-70%), Los carcinomas productores de GH se diagnostican

carcinomas productores de GH (raro), tumores hipotalámicos o solo con la presencia de metástasis. A la invasión
tumores neuroendrocrinos. local, se le denomina adenomas invasores.
CLÍNICA:
-Asintomáticos: Durante los primeros 10 años aproximadamente.
-Por crecimiento exagerado: Macroglosia, labio inferior evertido, nariz

prominente, prognatismo (protrusión del maxilar inferior),
ensanchamiento de dedos de manos y pies (aumenta número de
calzado), bocio (30% pac), hepatomegalia, esplenomegalia, voz
cavernosa (por hipertrofia laríngea), diastema (separación
interdentaria).
-Metabólicos: Sudoración (por aumento del metabolismo, se presenta

con manos pastosas), resistencia a la insulina (en el 80% de pac),
intolerancia a la glucosa (50% pac) y DM clínica (10-15% pac).
-CV: HTA (30% pac), insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, aneurisma intracraneal.
-Osteomusculares: Prominencia supraorbitaria, sd del túnel carpiano, debilidad muscular, artralgias, artrosis, aumento del
diámetro antero-posterior del tórax (en pacientes que nunca han fumado).
-Otros: Cefalea, ronquidos (ojo con los ronquidos de reciente aparición), apnea del sueño en pacientes no obesos (50%
pac), amenorrea con o sin hiperprolactinemia, hirsutismo, pólipos nasales, pólipos en el colon, hipercalciuria,
hiperfosfatemia, cálculos renales.
DIANÓSTICO:
-Laboratorio:
Dosaje de factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1): Es de elección por ser Test normal:
más estable (no tiene la pulsatibilidad de la GH). El valor normal de la IGF-1 es de -GH basal: 1ng/ml (valor normal)
120-400ng/ml. -GH a las 2hrs: <1ng/ml.
Acromegalia:
PTGO para GH: Se toma GH basal, se administra una carga de glucosa (75gr) y a las 2hrs -GH basal: 1ng/ml.
se vuelve a dosar la GH. Si GH aumenta, sugiere acromegalia y se solicitará una RM para -GH a las 2hrs: >2ng/ml.
confirmar el diagnóstico.
-RM hipofisaria: Adenoma hipofisario. En los macroadenomas se debe realizar estudios de campo visual (para descartar
compresión del quiasma óptico) y evaluar la existencia de panhipopituitrarmismo.
Se sugiere realizar en el momento del diagnóstico: colonoscopía y estudios de las posibles

complicaciones (HTA, DM, enfermedad CV, osteoartropatías y apnea del sueño).
TRATAMIENTO:
-Cirugía transesfenoidal: De elección. También se puede realizar por vía transcraneal Complicaciones cirugía: Sd de
en macroadenomas muy grandes. En macroadenomas con extensión extraselar la secreción inadecuada de ADH,
cirugía no es curativa, pero mejora la respuesta al tratamiento posterior. rinoraquia, hemorragias, meningitis.
-Radioterapia: En pacientes no curados con la cirugía, cuando está contraindicada o si paciente la rechaza. La RT disminuye
la concentración de GH, aunque su efecto tarda mucho en aparecer. No está indicada en pacientes con extensión
supraselar (riesgo de afección a quiasma óptico).
-Tratamiento médico:
Análogos de somatostatina Pegvisomant Agonistas dopaminérgicos

1ra línea. Octreotide (300- 2da línea. Son antagonista del Cabergolina. Se utilizan a dosis
1500mg/día) y lanreotida. Normaliza receptor de GH. Normaliza las cifras superiores que para prolactinoma. Se
concentraciones de GH e IGF-1, de IGF-1. suelen combinar con agonistas de la
reduce tamaño tumoral en el 50% de EA; elevación enzimas hepáticas, somatostatina.
los casos. EA; esteatorrea, dolor lipodistrofia en sitio de
abdominal, colelitiasis. administración.
CRITERIOS DE CURACIÓN Y ENFERMEDAD CONTROLADA: Niveles normales de IGF-1 tras cirugía, supresión de GH tras
carga de glucosa (en este caso se suspende tratamiento). Seguimiento de por vida por alta tasa de recidiva.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPEUTICO:

III. DIABETES INSIPIDA:
La diabetes insípida (DI) es un trastorno metabólico caracterizado por la excreción de grandes cantidades de orina
hipotónica. Se debe a una falta de liberación de la hormona antidiurética (ADH), también llamada arginina-vasopresina
(AVP) a nivel central (DI central) o por la ausencia de respuesta por parte del riñón (DI nefrogénica).
RECORDATORIO FISIO: La ADH se sintetiza a nivel del hipotálamo, almacenándose posteriormente liberándose en la
neurohipófisis. La ADH ingresa al torrente sanguíneo y actúa a nivel de los receptores V2 en el TCD y TC del riñón,
estimulando la síntesis de acuaporinas tipo 2 (AQP2) que se ubicarán en el polo urinario celular y absorberá agua.
FISIOPATOLOGÍA:
-DI central: Se genera por defectos en las neuronas secretoras de ADH o por defectos en los osmorreceptores
hipotalámicos.
-DI nefrogénica: Se produce por alteración a nivel del receptor de ADH en los túbulos renales. En otros casos, por un
gradiente osmolar medular renal deficiente o por alteración del sistema de contracorriente.
CAUSAS:
-DI central: Idiopática (más frecuente), tumores cerebrales o hipofisarios, enfermedades infiltrativas, cirugía hipotálamo-
hipofisaria, traumatismos craneoencefálicos, alteraciones vasculares, encefalopatía hipóxica, infecciones, alcohol, fármacos
(clorpromacina y fenitoína), sd de Wolfram (también llamado DIDMOAD, se caracteriza por DI central + DM + atrofia óptica
+ sordera neurosensorial).
-DI nefrogénica: Congénita (rara) y adquirida (más frecuente). En la adquiridas las causas más frecuentes son
hipercalcemia, administración de litio, hipopotasemia, enfermedades tubulointersticiales renales, fármacos
(metoxifluorano, foscarnet, cidofovir, anfotericina B, didanosina, ifosfamida, ofloxacino, orlistat y los antagonistas de los
receptores V2).
CLÍNICA:
La DI central es de comienzo brusco, el paciente recuerda el día que inicio la enfermedad
-Poliuria hipotónica persistente: Diuresis >3Lt/ día en adultos y >2Lt/día en Diferenciar de polidipsia primaria: Poliuria
niñes de orina de densidad baja (<1010) e hipotónica (<300mOsm/kg). hipotónica por exceso de ingesta de líquidos.
La cantidad de orina varía según el grado de DI; en formas parciales oscila

entre 2-6Lt/día, mientras que en casos graves puede llegar hasta 18Lt/día.
-Polidipsia: Por estimulo en los centros de la sed debido al aumento de la osmolalidad plasmática (>290mOsm/kg).
-Otros: Astenia, adinamia, baja de peso, retarno en el crecimiento, sed.
DIAGNÓSTICO:
-Valorar si paciente presenta deshidratación: Sodio >145mmol/l, osmolaridad >295mOsm/kg. Con estos datos se excluye
la polidipsia primaria.
-Prueba de sed (test de Miller): Consiste en la hospitalización del paciente y la deprivación de líquidos. Se mide la
osmolaridad basal y luego cada 2 horas. Valora cómo evoluciona la osmolaridad urinaria, volumen de orina y el peso del
paciente cuando se limita la ingesta de líquidos.
Diabetes insípida Polidipsia primaria

-Osmolaridad de la orina sigue siendo baja -Osmolaridad de la orina aumenta
-Volumen de orina sigue siendo alto -Volumen de orina disminuye
-Pierde peso y se deshidrata ante la deprivación de agua -No pierde peso ante la deprivación de agua

-Respuesta de osmolaridad urinaria tras administración de desmopresina (análogo ADH):
DI central: El incremento de la osmolaridad urinaria será >50%. DI nefrogénica: La osmolaridad urinaria NO aumenta.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
TRATAMIENTO:
1. DI central:
-Ante pérdida de agua aguda: Si paciente se encuentra con hipotensión o sintomatología grave del SNC, administrar
SF0,9% + 10U de vasopresina acuosa.
-Preparados hormonales: Acetato de desmopresina (DDAVP) VO o nasal. Es el tratamiento de elección.
-Preparados no hormonales: Utilizados en pacientes con cierta reserva de ADH (DI parcial). Se utiliza carbamazepina,
clorpropramida, tiazidas o indometacina.
2. DI nefrogénica:
-Restricción dietética: De sal y proteínas. Es el único tratamiento posible para la mayoría de los pacientes.
-Diuréticos que aumenten la natriuresis: Tiazidas. Evitar la ingesta excesiva de líquido por el riesgo de intoxicación acuosa.
-Dosis altas de desmopresina: Solo en casos hereditarios.
En los pacientes en tratamiento, se debe vigilar el Na+. En aquéllos que tiendan a la

hiponatremia por ingesta excesiva de agua, se debe recomendar disminuir la misma.
El objetivo debe ser mantener una ingesta suficiente para evitar la deshidratación, sin que sea
excesiva y provoque una hiponatremia dilucional.

IV. HIPOPITUITARISMO:
Es el déficit de una o varias hormonas hipofisarias.
CAUSAS:
Sd de Sheehan: Es una necrosis hipofisaria

que aparece tras una hemorragia intensa
e hipotensión durante el parto. Las
mujeres diabéticas tienen mayor riesgo de
infarto hipofisario. Se manifiesta como la
incapacidad para la lactancia tras el parto
por ausencia de PRL.
Hipofisitis linfocitaria autoinmunitaria:

Es una destrucción linfocitaria de la
hipófisis, asociada al embarazo y
postparto. Algunas formas producen
hiperprolactinemia y diabetes insípida.
TtoM corticoides a altas dosis.
CLÍNICA: Dependen de la etiología, tiempo de instauración, edad y hormonas deficitarias.
-Forma aguda: La primera manifestación clínica será la dependiente del déficit de ACTH.
-Forma progresiva: Típico de un macroadenoma, inicia con el déficit de GH, seguido de LF y FSH.
-Si afecta hipotálamo y/o parte superior del tallo: Diabetes insípida.
DIAGNÓSTICO: RM, evaluación funcional de hipófisis (niveles de PRL, IGF-1, T4 libre, TSH, LH, FSH, testosterona) y pruebas
dinámicas (valora reserva hipofisaria, especialmente déficit de GH y ACTH). En el caso de macroadenomas, se debe realizar
estudio campimétrico y oftalmológico.
TRATAMIENTO: Administración de hormonas deficitarias, propias de los órganos diana afectados. Administrar levotiroxina
y corticoides.
RESUMEN DIAGNÓSTICO Y TERAPIA:

ENFERMEDADES DE TIROIDES
I. Sd del eutiroideo II. Bocio simple III. Hipotiroidismo IV. Hipertiroidismo V. Tiroiditis
enfermo
Antes de arrancar recordar valores normales: TSH 0,5-5mUI/L T4L60-150 mUI/L T3L1,2-2,7 mUI/L
mUI/L.
I. SD DEL EUTIROIDEO ENFERMO: También llamado enfermedad sistémica no tiroidea. Consiste en alteraciones en las
concentraciones de hormona tiroidea en sangre, asociado a enfermedades graves, traumatismos y/o estrés fisiológico, en
ausencia de enfermedad tiroidea. No tiene tratamiento.
Laboratorio: TSH↓ o normal, T4↓ o normal, T3↓, rT3↑. La

T4 y TSH ↓ en pacientes más graves.
Diagnóstico diferencial: Hipotiroidismo central También se presenta con ↓T3, T4 y TSH normales, el contexto clínico
permite diferenciarlo del sd del eutiroideo enfermo (se presentará grave, xej con sepsis, politraumatizado grave).
II. BOCIO SIMPLE: El bocio es el incremento del tamaño de la glándula tiroidea de cualquier etiología. El bocio simple se
define como un bocio difuso con función tiroidea normal, sin nódulos. Existe un bocio endémico (5% población) que se
genera por déficit de yodo (más frecuente en Himalaya) y es la causa más frecuente de bocio.
CAUSAS:
CLÍNICA: clínica se relaciona con los efectos de masa, debido al aumento del
tamaño de la glándula tiroides disfagia, disnea, molestias locales, pemberton +
(enrojecimiento de cara al levantar los brazos, pudiendo llegar al sincope). La
disfonía (por compromiso nervios laríngeos recurrentes) es excepcional y si
aparece se debe pensar en ca de tiroides.
DIAGNÓSTICO:
-Clínica
-Laboratorio: T3 y T4 normales, ↑TSH. Solicitar autoanticuerpos antitiroideos para

descartar procesos autoinmunes.
-Ecografía tiroidea: Aumento del tamaño de la glándula.
-Rx de tórax/TC: Para evaluar si existe desplazamiento traqueal o compresión de la

vía aérea.
TRATAMIENTO:
-Si tiene síntomas compresivos: Cirugía (tiroidectomía subtotal o casi total).
-Asintomáticos: Se puede vigilar evolución, indicar levotiroxina, radioyodo o sal yodada en caso de déficit de yodo.
Ojo La administración de altas dosis de yodo en pacientes con déficit

de yodo, puede desencadenar una tirotoxicosis (efecto Jod-Basedow).

BOCIO NODULAR: Aumento de tamaño irregular de la glándula, con formación de nódulos.
Puede ser la evolución a largo plazo de bocio simple. Puede ser tóxico (libera hormonas
tiroideas, generando hipertiroidismo).
Ojo, los nódulos tiroideos múltiples son muy frecuentes, suelen encontrarse en mujeres >55
años y se han encontrado en un 50% de autopsias.
Se diagnóstican igual que el bocio simple, se agrega la PAAF, donde se puncionará cada nódulo
de forma individual.
El tratamiendo es el mismo que en bocio simple, pero la levotiroxina tiene menor eficacia.
III. HIPOTIROIDISMO: Situación clínica que se produce ante la falta de efectos de las hormonas tiroideas sobre los tejidos del
organismo.
CAUSAS:
-Deficit de yodo (causa más frecuente a nivel mundial)

-Tiroiditis de Hashimoto (causa más frecuente en países desarrollados)
-Paso transplacentario de anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH (transitorio)
-Posterior a radioyodo o radioterapia cervical
-Posquirurgico
Primarias (95%) -Ingesta excesiva de yodo (efecto Wolff-Chaikoff): transitorio en tiroides sanos, más prolongado en
tiroides con afectación autoinmunitaria de base
-Tiroiditis: subaguda o silente (generalmente transitorio)
-Hipoplasia o aplasia tiroidea, tiroides ectopico
-Déficit congénito de biosíntesis de hormonas tiroideas
-Fármacos: litio, antitiroideos, amiodarona, inhibidores de las tirosinacinasas
Hipofisario e Hipopituitarismo (congénito, adenoma hipofisario, cirugía o radioterapia hipofisaria,
hipotalámico (5%) enfermedades infiltrativas, etc.
CLÍNICA:
-Hipotiroidismo congénito: Ictericia, llanto ronco, estreñimiento, somnolencia y problemas de

alimentación. Se diagnostica sacando sangre del talón al recién nacido. El diagnóstico debe ser temprano
porque el tratamiento se debe instaurar rápidamente para preservar el desarrollo intelectual.
-Cretinismo: Cuando el hipotiroidismo se manifiesta a partir del nacimiento. Causa anomalías en el

desarrollo. 6P Palidez, Puffy face (cara hinchada), Protrusión de la lengua, Pobre desarrollo cerebral,
Panza abultada, Protrusión del ombligo. Además, presenta talla baja, nariz chata y de base ancha,
separación de los ojos, escasez de vello, sequedad de la piel, retraso en la dentición.
-En adultos: Los síntomas iniciales son poco específicos y de aparición

progresiva. Los pacientes presentan bradicardia, aparece fatiga, letargia,
estreñimiento, intolerancia al frío, miopatía, síndrome del túnel carpiano,
trastornos menstruales, xantomas. Se produce un deterioro progresivo
de las actividades intelectuales y motoras, como demencia y
movimientos involuntarios anormales, pérdida de apetito y aumento de
peso. La piel se vuelve seca y áspera, el vello se cae, la voz se hace más
ronca y puede aparecer apnea del sueño.
-Mixedema: Hipotiroidismo grave, con acumulación de

mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasionando un
engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de la piel.
Pueden evolucionar con una cardiopatía dilatada, derrame pericárdico
(que puede llegar al taponamiento), íleo adinámico, megacolon y
obstrucción intestinal.

-Coma mixedematoso: Estupor e hipotermia que puede ser mortal. Factores predisponentes; bajas temperaturas, fármacos
sedantes (BZP, opioides), sepsis respiratoria o urinaria. También puede aparecer ante la brusca suspensión de levotiroxina en
un paciente hipotiroideo. Se trata con L-T4 EV + hidrocortisona (para evitar desencadenar una crisis suprarrenal).
DIAGNÓSTICO:
-Clínica: Tienen baja especificidad para el diagnóstico.
-Laboratorio: TSH, T4L y T3 libre. El diagnóstico se suele

realizar con la TSH y T4L.
Anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) y antitiroglobulina (anti-TG) Ambos son positivos en la tiroiditis autoinmunitaria.
↑ colesterol, CPK, LDH, GOT. Un 12% de hipotiroidismo autoimune tiene anemia perniciosa.
-ECG: Bradicardia + disminución de amplitud de los complejos QRS + inversión onda T. El ECG no es criterio diagnóstico.
-Ecografía cervical: No está indicada de rutina. Se indica si se detecta nodularidad o bocio de gran tamaño. En una tiroiditis
de Hashimoto se ve como una disminución parcheada o difusa de la ecogenicidad tiroidea, con aumento de tamaño y
vascularización en las etapas iniciales y atrofia en fases tardías.
TRATAMIENTO: El monitoreo del hipotirodisimo 1rio es

con TSH cada 6-8 semanas hasta el
-Levotiroxina: Administrar 30-60 minutos predesayuno (facilita su absorción).
eutiroidismo y luego cada 4-6 meses.
Dosis inicial 50mcg/día, ir aumentando progresivamente cada 2-4 semanas,
Solicitar T4L y T3L en caso de ausencia de
hasta llegar a la respuesta clínica. En mayores de 60 años o cardiópatas, se
respuesta clínica.
inicia con menor dosis (12,5-25mcg/día) por el riesgo de desencadenar una
En el caso del hipotiroidismo central, el
angina, el aumento es más lento. Es el tratamiento de elección por su larga
monitoreo es con T4L.
vida media (7 días).
-Liotironina (triyodotironina + levotiroxina): Se plantea su uso en pacientes que no responden a levotiroxina, ablación
tiroidea con iodo radioactivo y coma mixedematoso.
Hipotiroidismo subclínico: Prevalencia del 8%. Es un hipotiroidismo asintomático. Controversias con respecto a la indicación de
tratamiento, se valora en embarazadas, deseo de gestación, niñes, adolescentes, TSH >10uU/ml, bocio, tiroiditis autoinmune.
El hipotiroidismo en el embarazo tiene una prevalencia del 0,3-0,5%. Es importante su detección porque aumenta la
morbimortalidad perinatal (bajo peso al nacer y trastornos neurocognitivos). El tratamiento es con levotiroxina y el
monitoreo es con TSH que se espera que se encuentre levemente inferior a los valores normales TSH entre 0,1-2,5
µU/ml en primer trimestre, 0,2-3 µU/ml en segundo trimestre y 0,3-3 µU/ml en tercer trimestre de gestación.
IV. HIPERTIROIDISMO: Es el exceso de secreción de hormona tiroidea desde la tiroides.

Diferenciar de tirotoxicosis (situación clínica de exceso de acción de las hormonas
tiroideas sobre los tejidos periféricos).
EPIDEMIOLOGÍA: 1% de la población. Más frecuente en mujeres (5:1) en todas las

edades de la vida.
CAUSAS: Múltiples causas:
1. Enfermedad de graves-basedow: Enfermedad multisistémica de origen autoinmune,

que se caracteriza por hipertirodismo + bocio difuso + signos extratiroideos
(exoftalmo y mixedema pretibial). Es la causa más frecuente de hipertirodismo en
mujeres adultas, infrecuente en la infancia. Tiene predisposición genética (HLA-B8) y se
asocia a otros trastornos autoinmunes; anemia perniciosa, vitíligo, miastenia gravis,
insuficiencia suprarrenal 1ria, artritis reumatoide o LES.
Laboratorio: autoanticuerpos (IgG) estimulantes de tiroides (también llamados anticuerpos frente al receptor TSH)
2. Bocio multinodular hiperfuncionante: Causa más frecuente de hipertiroidismo en los adultos mayores. Suele aparecer a
los 60-70 años, más frecuente en mujeres.
Laboratorio: Se puede presentar con un hipertiroidismo subclínico (↓TSH, T3 y T4 normales) o con hipertiroidismo primario
(↓TSH, ↑T3 y ↑T4).
Gammagrafía: Se pueden evidenciar nódulos fríos o calientes:
Fríos: Nódulos normofuncionantes o hipofuncionantes. Calientes: Nódulos hiperfuncionantes. Provienen de

Estos nódulos provienen de folículos con escasa capacidad folículos con capacidad autónoma de síntesis hormonal.
biosintética.
3. Adenoma autónomo hiperfuncionante (adenoma tóxico): Se encuentra en un 20% de los pacientes portadores de un
adenoma tiroideo. Más frecuente en mujeres y edades avanzadas. Suelen ser únicos y grandes (>3cm). En la gammagrafía se
ve como un nódulo caliente que concentra intensamente el radiotrazador, el resto de la glándula casi que no capta el
isótopo.
4. Fenómeno Jod-Basedow: Hipertiroidismo ante la administración de yodo (contraste VO y EV, preparados expectorantes y
amidoarona). Característicamente, suele ser hipocaptante en la gammagrafía, debido a que la tiroides se encuentra saturada
de yodo y es incapaz de captar el radiotrazador administrado.
5. Mola hidatiforme, coriocarcinoma y embarazo: La βHCG cuando se encuentra >3000UI/ml, puede estimular la glándula
tiroides. En la embarazada, al final del 1er trimestre se suele generar un aumento de la βHCG produciendo un
hipertiroidismo gestacional que suele ser leve, generalmente no requiere tratamiento.
6. Tiroiditis: La destrucción inflamatoria de la glándula puede cursar una fase transitoria de hipertiroidismo.
7. Struma ovarii: Tipo de teratoma ovárico, compuesto por tejido tiroideo maduro, que puede ser funcional y provocar
hipertiroidismo.
8. Iatrogenia: En casos de administración de dosis excesivas de hormonas tiroideas, pero también puede aparecer tras la
administración de dosis terapéuticas, especialmente en pacientes con bocios uninodulares o multinodulares en situación de
autonomía funcional, es decir, con supresión de TSH.
9. Tirotoxicosis facticia: Consiste en la ingesta de hormona tiroidea (T3 o T4) que genera hipertiroidismo. En el laboratorio se
evidencia ↓TSH con ↑T4 y T3 (si toma un preparado con T4) o bien, T3↑ y T4↓ (si toma sólo T3).
10. Hipertiroidismo por amiodarona: El alto contenido de yodo de la amiodarona, puede generar hipotiroidismo, bocio
simple o hipertiroidismo.
-Hipotiroidismo: 5-15% de los pacientes, más frecuente durante el 1er año de tratamiento. La amiodarona inhibe la síntesis
de hormonas tiroideas, generando hipotiroidismo (efecto Wolff-Chaikoff). Se trata con levotiroxina y no es imprescindible la
suspensión de amiodarona.
-Hipertiroidismo: 2-10% de los pacientes. Más frecuente en hombres. Tipos:
Tipo 1 Tipo 2
El alto contenido de yodo en la amiodarona genera La amiodarona genera una activación lisosómica que induce
hipertiroidismo con hiperfunción. La gammagrafía puede una tiroiditis destructiva. La gammagrafía se encontrará
ser normo o hipercaptante. La eco de cuello muestra una hipocaptante. La eco de cuello muestra una disminución de
hipervascularización de tiroides. De lo posible suspender la vascularización. Los niveles de IL-6 se encontrarán
amiodarona e indicar tratamiento con antiroideos. elevados. De lo posible suspender amiodarona e indicar
tratamiento con corticoides.

Ojo, ante la suspensión de amiodarona, puede tardar en normalizarse los depósitos de yodo en el organismo, hasta 9 meses.
Por otro lado, se recomienda que, para la retirada del fármaco, el paciente se encuentra cardiológicamente estable (FC
controlada, sin arritmias graves y sin IC).
11. Resistencia a hormonas tiroideas (sd de Refetoff): Es una patología con herencia autosómica dominante, que produce
una disminución del efecto de la hormona tiroidea en los órganos diana por una mutación en sus receptores. Se caracteriza
por niveles elevados de T3 y T4, con una TSH normal o aumentada. Se puede presentar con clínica de hipotiroidismo (menos
frecuente) o hipertiroidismo (taquicardia, disminución del intelecto, bocio y déficit atencional en nilñes). Puede no requerir
tratamiento o necesitar dosis bajas de B-bloqueantes para controlar la taquicardia. SI predomina la clínica de hipotiroidismo
puede requerir hormonas tiroideas.
CLÍNICA: La exposición tisular a niveles elevados de hormona tiroidea condiciona un estado catabólico con incremento en el
consumo de oxígeno y aumento del tono simpático, que condiciona en gran parte la clínica.
-Nervioso: Nerviosismo, alucinaciones, agresividad, labilidad emocional,

disminución del rendimiento, sudoración excesiva, intolerancia al calor.
-Cardiaco: Taquicardia, palpitaciones, arritmias (taquicardia sinusal, FA,

taquicardia supraventricular paroxística y extrasístoles ventriculares). Es
frecuente que el hipertiroidismo en un adulto mayor se manifieste con
FA.
-Muscular: Debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino

distal, mioclonías, movimientos coreoatetósicos (sobre todo en niñes) e
hiperrreflexia.
-Gastrointestinal: Tránsito intestinal aumentado, incremento del apetito

con pérdida de peso paradójica.
-Óseo: La resorción ósea predomina sobre la formación, por lo que

puede generar una hipercalciuria y en ocasiones hipercalcemia.
-Cutáneo: Prurito, mixedema localizado o pretibial (graves-basedow),

acropaquias, alopecia, onicólisis (alteración lecho ungueal) y coiloniquia.
El mixedema pretibial se produce por acumulación localizada de mucopolisacáridos ácidos. Clínicamente aparecen
como placas de coloración rojiza, marrón o amarilla (“piel de naranja”), habitualmente en la parte anterior de las
piernas, que NO dejan fóvea y son indoloras. Se tratan con glucocorticoides tópicos.
-Ginecológico: En mujeres genera alteración de la fertilidad y oligoamenorrea. En hombres, reducción del recuento
espermático y disfunción eréctil.
El exoftalmos se
-Oftálmicas: Mirada fija, exoftalmos en la enfermedad de graves (se presenta en un 50% de produce por aumento
pacientes), puede ser uniocular. Su aparición y grado de afección no se relaciona con el grado de de la grasa intraocular y
hiperfunción tiroidea. El primer síntoma en aparecer es la retracción palpebral. Los casos leves se por hipertrofia de los
pueden tratar con suplementos de selenio, mientras que la enfermedad activa moderada a grave músculos retrooculares.
se trata con cortiocides EV. Es fundamental el abandono del hábito tabáquico.
-Bocio: En la enfermedad de graves, el bocio es característicamente difuso, esponjoso a la palpación y en más del 50% de los
casos presenta soplo sistólico a la auscultación de la glándula y un frémito palpable. Esto último se debe a la
hipervascularización que presenta la glándula.
El hipertiroidismo en los adultos mayores puede simular un hipotiroidismo (hipertiroidismo apático), que cursa con
lentitud mental, apatía, depresión, etc. Aunque se acompaña de las manifestaciones cardiovasculares del aumento de
hormonas tiroideas (descartar hipertiroidismo en insuficiencia cardíaca o arritmia cardiaca de etiología desconocida).
DIAGNÓSTICO:
Laboratorio: ↓TSH, ↑T4L y ↑T3L. En el hipertiroidismo

subclínico ↓TSH con T4L y T3L normales.
Autoanticuerpos TSI (Ig estimuladora de tiroides) para

confirmar el diagnóstico de graves-basedow (no se
requieran pruebas adicionales). También se pueden
encontrar positivos los Ac anti-TG y anti-TPO. Otra indicación para El ↑ de T4L y T3L, inhiben la liberación de TSH a
solicitar TSI es el hipertiroidismo clínico. nivel de la hipófisis, es por eso que disminuye.
Ecografía tiroidea: No es imprescindible su realización, se suele indicar para buscar la etiología del hipertiroidismo. Permite
evaluar nódulos tiroideos, tiroiditis inflamatorias o autoinmunitarias.
-Eco normal: Tiroides por delante del istmo y a ambos lados de la tráquea. El parénquima es homogéneo, más ecogénico que
los músculos paratiroideos y ECOM.
-Graves-basedow: Parénquima tiroideo con un aumento difuso de la vascularización. En algunos casos la vascularización es
tan marcada que se habla de “infierno tiroideo”.
-Nódulo tiroideo: Nódulo levemente hipoecogénico con respecto a parénquima tiroideo normal, bien delimitado.
Gammagrafía tiroidea: Se realiza con isótopos de yodo (I-131 e I-123) o con Tc-99. Es útil para el diagnóstico de:
-Captación aumentada globalmente: Ocurre en patologías que estimulan el receptor de membrana para TSH; Enfermedad
de graves-basedow (debido a los TSI), tumores productores de TSH (hipertiroidismo central) y tumores productores de β-
HCG (semejanza estructural con TSH).
-Captación aumentada de manera localizada: Bocio multinodular tóxico (captación irregular con múltiples nódulos en
diversos estados funcionales; calientes, templados y fríos) y adenoma tóxico (acumulación en un solo nódulo que suprime el
resto de la glándula).
-Captación disminuida: Tiroiditis (la tiroides no presenta hiperfunción, sino inflamación), fenómeno de jod-basedow
(tiroides saturada de yodo), tirotoxicosis facticia (administración exógena de hormonas tiroideas), struma ovarii (tejido
tiroideo se localiza a nivel ovárico) y metástasis funcionantes de carcinoma folicular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Se realiza valorando la clínica, TSI, vascularización tiroidea (eco) y fundamentalmente con la
gammagrafía y niveles de tiroglobulina:
TRATAMIENTO:
1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
-Antitiroideos: Metimazol y propiltiouracilo (PTU). El metimazol se inicia con dosis individualizadas de 5-40mg/día,
habitualmente en una toma diaria, salvo que tome más de 20 mg/día, donde se da indica 2 tomas (para evitar o disminuir
náuseas y vómitos).
Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas mediante la inhibición de la peroxidasa tiroidea. El PTU,
además, posee una acción extratiroidea, inhibiendo parcialmente la conversión periférica de T4 a T3 (inhibición de las
desyodasas).
Efectos adversos: Los más frecuentes son los cutáneos (prurito, rash, urticaria, eritrodermia) y gastrointestinales (náuseas y
vómitos). Los más graves son la agranulocitosis y la hepatitis fulminante (más frecuente con PTU).
La agranilocitosis se define como una cifra de granulocitos <500cel/mm3. Se presenta en 1/500 pacientes. El cuadro es de
aparición brusca (el monitoreo con recuento de leucocitos no es útil para prevenir su aparición), se presenta con fiebre y dolor de
garganta, por lo que los pacientes deben ser advertidos para que consulten de inmediato en caso de aparición de estos síntomas.
-Beta bloqueantes (BB): Se utiliza como tratamiento coadyuvante (NO como tratamiento
Como alternativa a los BB se
exclusivo). Producen rápida mejoría de la sintomatología adrenérgica (taquicardia, temblor,
la mirada fija y palpitaciones). pueden utilizar bloqueantes
cálcicos no DHP.
Propanolol: A dosis >160 mg/día inhibe la conversión periférica de T4 a T3.
Atenolol: se usa en la práctica generalmente por su acción B1 específica, requiere de una administración diaria (25 a 50
mg/día).
-Yoduro inorgánico: Produce un llamativo y rápido alivio de síntomas. El yoduro a dosis farmacológica inhibe la síntesis de
hormonas tiroideas.
-Glucocorticoides: Los glucocorticoides en dosis altas también inhiben la conversión periférica de T4 a T3, así como la
secreción hormonal tiroidea en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow. Se emplean, generalmente, en el
tratamiento de la crisis tirotóxica.
-Radioyodo: El I-131 es captado por las células tiroideas, donde la radiación β emanada produce una lesión celular, con la
consiguiente reducción de tejido tiroideo funcionante. Se recomienda al menos 1 mes de tratamiento previo con
antitiroideos para normalizar la función tiroidea antes del radioyodo. Efectos adversos; persistencia de hipertiroidismo,
hipotiroidismo y tiroiditis. Contraindicado en gestantes, lactancia y sospecha de malignidad (ej, nódulo hipocaptante).
2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Es de elección en el bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico y en graves basedow con
clínica compresiva. Se realiza una tiroidectomía subtotal o casi total (menor riesgo de recurrencia). En el caso de graves, se
utiliza como tratamiento preoperatorio lugol (yoduro potásico) porque ayuda a controlar el hipertiroidismo y disminuye la
vascularización de la glándula, reduciendo el sangrado durante la intervención.
Complicaciones: Daño en el nervio laríngeo recurrente con parálisis transitoria o permanente de la cuerda laríngea afectada
(disfonía), sangrado masivo, hipoparatiroidismo (transitorio o permanente) y el hipotiroidismo permanente.
V. TIROIDITIS: Son un conjunto heterogéneo de procesos de etiología y características clínicas diversas:
*La tiroiditis aguda bacteriana también se llama supurativa o piógena. Es un trastorno muy raro. La infección se
produce por la extensión (vía hematógena o linfática) de una infección bacteriana desde otra localización o por la
entrada directa del germen (traumatismo, conducto tirogloso persistente). Los microorganismos más frecuentes
son S. aureus, SBHGA y neumococo. En paciente VIH el gérmen productor puede ser pneumocystis jirovecci.
Existe una tiroiditis por TBC (la menciona la profe en el teórico), actualmente poco frecuente.

PATOLOGÍA NODULAR TIROIDEA
Los nódulos tiroideos son muy frecuentes en la población general. Más frecuente en mujeres a medida que aumenta la
edad. Se detectan por palpación y por ecografía (más frecuente). El principal reto diagnóstico es excluir una patología
maligna.
FACTORES DE RIESGO: Sexo masculino, adultos <20 y >60 años, antecedentes de irradiación de cabeza y cuello,
antecedentes de cáncer de tiroides, antecedentes de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2).
CAUSAS:
Benignos Malignos (3-5% de los casos)

-Bocio multinodular -Carcinoma papilar (más frecuente)
-Tiroiditis de Hashimoto -Carcinoma folicular
-Quistes (coloides, simples, hemorrágicos) -Carcinoma medular
-Adenomas foliculares -Carcinoma anaplásico
-Adenomas de cel de Hürthle -Linfoma primario de tiroides
-Metástasis
EXAMEN FISICO: Lo más frecuente es que sean asintomáticos (hallazgo incidental en el 15-70%
de los casos). Un 2-7% manifiesta sintomatología.
-Inspección: Se debe observar el cuello en posición neutra y en hiperextensión; por anterior,

lateral y posterior. En busca de asimetrías, aumentos de volumen, eritemas, cambios de
coloración. Observar zona submandibular en busca de adenomegalias.
Un DD de masa submandibular es el quiste tirogloso, suele aparecer en niñes, pueden presentar

signos de tumefacción y se movilizan con la deglución.
-Palpación: Tamaño, sensibilidad y consistencia de la glándula, presencia de nódulos, adherencia

a planos profundos.
Alta sospecha de
malignidad cuando el
nódulo mide>4cm, se
encuentra fijo a
estructuras
adyacentes, es firme,
duro pétreo, de
rápido crecimiento y
se encuentran
linfadenopatías
regionales.
En caso de compresión tumoral, el paciente se encontrará con disfagia, disfonía (por parálisis de cuerdas vocales), ronquera
y tos. Puede tener signo de Pemberton positivo.
-Auscultación: En busca de soplos. Los soplos sugieren vascularización aumentada de la glándula. Se suele encontrar en el
bocio por enfermedad de graves o tirotoxicosis.
DIAGNÓSTICO:
1. Clínica/examen físico
2. Laboratorio: Lo primero que se debe solicitar es un perfil tiroideo; TSH, T3, T4, T4L, Ac antitiperoxidasa y Ac
antitransglutaminasa. También se puede solicitar calcitonina si sospecho de un hiperparatiroidismo.

-TSH: En un nódulo tiroideo benigno se suele encontrar normal. A medida que aumenta el
valor de TSH, aumenta el riesgo de malignidad.
-Calcitonina sérica: Se solicita en pacientes con antecedentes familiares de MEN2. Valores

>50pg/ml tienen alta probabilidad de malignidad. Valor normal de calcitonina: <10pg/ml.
3. Ecografía/doppler cervical: Evalúa la presencia, número, dimensiones y características de

los nódulos. Además, evalúa adenopatías laterocervicales y sirve de guía para la PAAF.
Ojo, la ecografía no diagnostica malignidad, solo entrega información sobre sospecha de malignidad:
Nódulos con mayor sospecha de malignidad Nódulos con menor riesgo de malignidad
Ecogenicidad menor que el parénquima tiroideo sano Ecogenicidad igual o superior al parénquima tiroideo sano
(hipoecoico), con aumento (isoecoico o hiperecoico).
de flujo por doppler. Calcificaciones grandes y
Bordes irregulares, sólido, gruesas (excepto cáncer
microcalcificaciones (<1mm), medular), vascularización
vascularización central, más periférica, nódulos
alto que ancho, aumento de espongiformes (microquistes
crecimiento documentada o que abarca >50% del nódulo)
extensión extratiroidea y quísticos uniloculados.
(adenopatías regionales).
4. Centellograma/gammagrafía: Indicada en
pacientes con nódulos tiroideos en la ecografía y
TSH baja, para descartar adenoma tóxico.
Contraindicada en el embarazo.
-Nódulos calientes: Demuestran hiperfunción.

Captan el yodo administrado por contraste. Tienen
un riesgo <1% de malignidad, por lo que NO se
indica PAAF.
-Nódulo frío: No capta el yodo del contraste.

Sugieren carcinoma, aunque sólo el 20% de los
nódulos fríos son malignos.
Ojo! Descartar adenoma tóxico por hipertiroidismo 1rio. Esto se realiza con
una gammagrafía. No es necesario indicar PAAF. Además de solicitar T4L,
T3L y anticuerpos TSI.
5. PAAF del nódulo: Estudio citológico del nódulo. Confirma malignidad (excepto del carcinoma folicular donde el
diagnóstico requiere de la extirpación quirúrgica + biopsia, donde se evidencia invasión de la capsula y/o tejido vascular).
-Indicaciones:
Nódulos duros, firmes y solitarios Nódulos quísticos >1,5-2cm

Nódulos >1cm, sólidos e hipoecogénicos Ganglios linfáticos regionales positivos
Nódulos <1cm con sospecha ecográfica de malignidad Historia clínica con factores de riesgo de malignidad
Nódulos espongiformes >2cm En bocio multinodular se punciona solo los nódulos con
sospecha ecográfica de malignidad
-Guiada por eco: En caso de que los nódulos sean no palpables, con abundante componente quístico (riesgo de obtener
solamente líquido y pocas células) o que la primera PAAF no haya sido concluyente.

-Procedimiento de PAAF:
SEGUIMIENTO:
-Nódulos <1cm con características sospechosas: Seguimiento a los 6-12 meses.
-Nódulos con baja/moderada sospecha en eco: A los 12-24 meses.
-Nódulos de muy bajo riesgo: A los 2-3 años.
MANEJO:
Bethesda 3 y 4 tienen características indeterminadas de malignidad. Se sugiere repetir PAAF o la realización de estudios
moleculares.

TUMORES MALIGNOS DE TIROIDES
Aproximadamente un 5% de nódulos tiroideos corresponden a patología maligna.
TIPOS:
1. LINFOMA TIROIDEO: <5%. El más frecuentes es el linfoma B difuso de células grandes. Suele aparecer en mujeres entre
55 y 75 años que padecen tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis linfocitaria crónica. Se trata con QT + RT.
2. CARCINOMA MEDULAR: 5%. Se origina sobre las células C o parafoliculares. Se asocia a radiación. Es productor de
calcitonina, sin embargo, puede producir otros péptidos; ACTH (sd de Cushing ectópico), CRH, serotonina, VIP.
Tipos: MEN2: Neoplasia endócrina múltiple tipo 2. Se caracteriza

por la presencia de carcinoma medular de tiroides (CMT) y
-Esporádicos: 75%. Frecuente entre 60-70 años. Se presentan
feocromocitoma.
como nódulos solitarios.
-2A: 4 variantes; 1. Clásico (100% presentará CMT y un 50%
-Familiares: 25%. Como parte de un MEN tipo 2A, 2B o como feocromocitoma), 2. asociado a liquen cutáneo
un tipo familiar, sin otros tumores asociados. Se presentan amiloidótico, 3. ascoiado a enfermedad de Hirschprung
como nódulos múltiples y bilaterales. (produce megacolon) y 4. familiar (única manifestación es
el CMT).
Diagnóstico:
-2B: Genera CMT, feocromocitoma, neuromas mucosos,
1. Calcitonina: Se encontrará entre 300-1000pg/ml. ganglioneuromatosis intestinal y rasgos marfanoides.
Valor normal <10pg/ml.
2. Catecolaminas en orina 24hrs: Para descartar feocromocitoma.
3. Biopsia: Acúmulo de células C con sustancia amiloide. La inmunohistoquímica refleja tinción para tiroglobulina negativa,
y positividad para cromogranina A, calcitonina y CEA.
4. Estudios genéticos: Para mutaciones del gen RET (protooncogen) en casos familiares, pudiendo realizar el diagnóstico
precoz en familiares de paciente.
Tratamiento:
Cirugía: Tiroidectomía total QT y RT: En caso de Carcinoma medular + Vandetanib o cabozantinib:

con linfadenectomía central enfermedad residual. feocromocitoma: Operar Inhibidores de tirosin-kinasa
profiláctica. 1ro feocromocitoma!! que retrasan progresión.
Seguimiento: Marcadores tumorales; Calcitonina y CEA. Detectan enfermedad residual después del tratamiento quirúrgico.
3. TUMORES DE EPITELIO FOLICULAR:
A. CARCINOMA PAPILAR: Tumor tiroideo más frecuente (85-90%) y de mejor pronóstico. Presentación bimodal, con un
primer pico entre los 20-30 años y un 2do a los 50 años. Se relaciona con radiación craneocervical durante la infancia. Es
una lesión de crecimiento lento que puede propagarse a órganos vecinos, sobre todo linfáticos.
Diagnóstico:
Para diagnosticar metástasis
-Biopsia: Patrón folicular (más frecuente) con núcleos de cromatina de aspecto vacío (en a distancia, se solicita un
vidrio esmerilado o en “ojo de la huérfana Annie”), núcleos en grano de café y centellograma/gammagrafía.
pseudoinclusiones intranucleares. Puede haber estructuras con calcificaciones concéntricas Aplica para todos los
llamadas cuerpos de psamoma. tumores de tiroides.
Pronóstico: En general los tumores <4cm tienen un excelente pronóstico.
B. CARCINOMA FOLICULAR: 5-10% de los tumores tiroideos. Frecuente en edad avanzada, raza negra y en zonas con
deficiencia dietética de yodo. Se propaga principalmente por vía hematógena, pudiendo generar metástasis en pulmón,

hueso (lesión osteolitica) o SNC. Un subtipo es el carcinoma de células de Hürthle, tiende a ser más invasor, presenta
diseminación linfática y es menos sensible al tratamiento con I-131.
Diagnóstico:
-Biopsia: El tejido se asocia al epitelio tiroideo normal, es encapsulado y solo se diferencia del adenoma folicular benigno
por la invasión de la cápsula y/o vascular.
Pronóstico: Peor pronóstico que carcinoma papilar.
C. CARCINOMA ANAPLÁSICO: <5%. Tumor indiferenciado del epitelio folicular. Muy agresivo. Frecuente >65 años. Se
presenta como una masa palpable de 8-9cm, con invasión de tráquea, laringe, nervio laríngeo recurrente, que genera
ronquera, insuficiencia respiratoria y disfagia. No es útil el tratamiento con I-131.
Diagnóstico:
-Biopsia: Las cel son indiferenciadas por lo que se debe realizar inmunohistoquímica con tiroglobulina (aunque no produce
tiroglobulina en cantidades significativas), CK, vimentina.
Pronóstico: A pesar de la cirugía radical, el pronóstico es muy desfavorable, supervivencia de 4-5 meses, mortalidad 100%.
TRATAMIENTO NEOPLASIAS DE TIROIDES:

Ojo cuando se extrae las
1. Tratamiento quirúrgico: tiroides junto con las
-Tiroidectomía total: Se extirpan los 2 lóbulos. paratiroides. El paciente
puede evolucionar con una
-Tiroidectomía casi total: Se deja una cantidad pequeña de tejido (<1gr). hipocalcemia sintomática
(calambres musculares). Debo
-Tiroidectomía subtotal: Se deja 2-4gr de tejido del lado menos afectado de la glándula.
solicitar calcemia y si se
-Lobectomía: Extracción de un solo lóbulo de la tiroides. encuentra con baja,
administrar Ca++ EV.
-Linfadenectomía central o laterocervical: En caso de afectación ganglionar.
-Linfadenectomía central profiláctica: En un carcinoma papilar >4cm o con extensión extratiroidea.
2. Radioyodo: Ablación de los restos tiroideos con altas concentraciones de yodo radioactivo (I-131) post cirugía. Se
requieren altas concentraciones de TSH, conseguidas por la suspensión de levotiroxina en pacientes con hipotiroidismo o
con administración de TSH recombinante. Para este procedimiento la paciente debe aislarse en una sala individual porque
estará emitiendo radiación.
Complicaciones: Sialoadenitis (inflamación glándulas salivales), náuseas, supresión médula ósea, infertilidad, cáncer de
vejiga, leucemia.
3. Quimioterapia/radioterapia: En caso de metástasis.
Algunos pacientes sometidos a cirugía pueden presentar hipotiroidismo postquirúrgico, se les indica levotiroxina.
SEGUIMIENTO:
1. Tiroglobulina: Sirve como marcador tumoral. Se debe evaluar junto con anticuerpos antitiroglobulina (porque su
presencia puede dar falsos negativos en los niveles de tiroglobulina).
2. Ecografía: En caso de sospechas de malignidad en restos de lecho quirúrgico. Se realiza PAAF para confirmar.
3. Rastreo corporal total (RCT): Prueba isotópica que permite localizar la presencia de tejido con avidez por el yodo. Se
realiza de rutina tras el tratamiento ablativo para intentar localizar posibles focos de tejido tumoral tras la cirugía.
4. TC, RM, gammagrafía ósea, PET: Si los marcadores tumorales son positivos pero el RCT es negativo, se seguirán
realizando pruebas de imagen para intentar localizar los restos tumorales. Los casos que presenten captación en PET suelen
ser más agresivos y es menos probable que respondan a tratamiento con I-131. En estos se reinterviene quirúrgicamente y
se valora la realización de QT o RT.
4. METASTÁSICOS: Más frecuente por carcinoma de células renales, mama, melanoma, pulmón, laringe, esófago y colon.
CUADRITO RESUMEN:

Glándulas suprarrenales1
Recordar que pesan 4gr y que están sobre la zona superior y postero interna del riñón y su
principal función es la de esteroidogénesis a partir del colesterol
Patologías importantes a considerar:

- Insuficiencia suprarrenal primaria (Enf de Addison)
- Sme de Cushing
- Hiperaldosteronismo primario (Enf de Conn)
- Feocromocitoma y paraganglioma
- Hiperandrogenismo
- Incidentaloma adrenal
INCIDENTALOMA ADRENAL
Son masas > 1 cm, generalmente asintomáticas, descubiertas en el contexto de una prueba de
imagen (TC o RNM) solicitada por otro motivo
> 85% suelen ser unilaterales y corresponden a:

- Adenomas benignos (de los cuales el
70% son no funcionantes y entre un 5 a Lo importante es diferenciar:
16% son funcionantes) Funcionalidad de la masa (no
- Feocromocitomas (6%) recordar que funcionante o hiperfuncionante) Se
hasta un 50% suele cursar con la TA hace con determinaciones
normal bioquímicas solicitando
- Carcinoma adrenal (2-5%) - Cortisol
- Catecolaminas
- Metástasis (1-2%)
- Aldosterona
- Andrógenos
10 al 15% suelen ser bilaterales y corresponden
a: Benignidad o malignidad (si bien la
- Metástasis TC o RNM nos daría indicios con
- Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) punción aspiración guiada por TC
- Infecciones diferenciaremos mts de tejido
- Hemorragias glandular)
- Linfomas
- Enf infiltrativas
- Cushing ACTH dependiente
 Caracterización con TC para diferenciar entre malignidad y benignidad de las masas

● Tamaño: tiene un 93% de sensibilidad pero baja especificidad, el punto de corte es 4 cm
(más de eso probablemente sea maligno y menos de eso probablemente sea benigno)
● Bordes
● Crecimiento
● Densidad o grado de atenuación
● Porcentaje de lavado del contraste
1 Video del entorno Roberto Massa y teórico de Julieta Angelini

Valentina Lorente – Interna 2E
(Otros estudios de imágenes que se pueden utilizar: RNM, ecografía, PET)
 Evaluación de la funcionalidad (teniendo en cuenta que lo +f es que sean no funcionantes)

● Hipercortisolismo: prueba de Nugent
● Feocromocitoma: met y catecolaminas en orina 24hs
● Hiperaldosteronismo: aldosterona y actividad de renina plasmática en todo paciente
hipertenso con un incidentaloma adrenal
● Determinación de 17 Hox- progesterona
Tratamiento
- Adrenalectomía masas si son funcionantes, grandes (>6cm) y/o crecimiento 1 a 2 cm/3
años
- Si tienen entre 4 a 6 cm y sin criterios de malignidad podemos elegir resecar o hacer solo
seguimiento clínico
- Masas unilaterales se indica adrenalectomía ante sospecha de feocromocitoma, cáncer,
aldosteronomas y sc adrenales
Seguimiento
- Incidentalomas no sospechosos: reevaluar 6 a 12 meses después del dx con la opción de
hacer determinaciones hormonales anuales y pruebas de imágenes los tres primeros años
(en gral con ecografía para evitar la radiación del px con la TC sobre todo en px jóvenes)
- Se indica supresión nocturna con 1 mg de dexa anualmente durante 5 años al menos

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Secreción insuficiente por parte de la corteza suprarrenal de glucocorticoides y en menor
medida de mineralocorticoides. Puede ser:
PRIMARIA: el problema radica SECUNDARIA: el problema TERCIARIA: el problema radica
a nivel de la corteza adrenal radica a nivel hipofisario a nivel hipotalámico
Por tumores (ej macroadenoma hipofisarios, tumor de base de

cráneo como el craneofaringioma), infartos (Sme de Sheehan
o infarto de hipófisis muy común en puérperas, ACV),
infecciones, metástasis a hipófisis, traumatismos o irradiación
Morfológicamente hay atrofia glandular pero se respeta la

zona glomerular
 AGUDA o crisis adrenal o crisis addisoniana
Puede presentarse en diferentes pacientes:

- Px ya dx con insuficiencia suprarrenal que suspenden la medicación durante procesos
agudos (ej: se somete a cirugía y no le aumente la dosis de corticoides o tiene una
infección) o presentan intolerancia GI
- Px no diagnosticados de insuficiencia suprarrenal Todo paciente que después de 10 dias

crónica que caen a la guardia con una crisis. Habría de tto con corticoides a dosis
que evaluar si es primaria o secundaria:
suprafisiologicas (6 a 8 mg de
 Primaria: evaluar síntomas previos, enf
prednisona) va a tener el eje inhibido,
autoinmunes asociadas, enfermedades
infiltrativas, HIV por lo que la retira del corticoide debe
 Secundaria: supresión brusca de GC (causa +f ser gradual
de ISR aguda), radioterapia cerebral, postparto
- Complicación vascular de la gl (infarto o hemorragia adrenal bilateral, muy común en px

anticoagulados y sépticos)
Factores de riesgo: ancianidad (tienen ↓ reserva de GC), enf crónica grave, antecedentes de
crisis anteriores, presencia de sme poliglandulares autoinmunes y DBT1
DIAGNÓSTICO
1. Clínica
- La manifestación principal es el shock hipovolémico donde hay hipotensión absoluta (TAS
< 100 mmHg) o relativa (20 mmHg menos del valor habitual del px) que no responde a la
reposición de volúmenes ni drogas vasoactivas y si responde con la administración
parenteral de glucocorticoides
- Se acompaña de náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal (epigástrico), debilidad,
fatiga y fiebre
- Alteraciones de conciencia, desde somnolencia excesiva, convulsiones hasta coma
2. Estudio de imágenes
- Si sospecho en una causa secundaria puedo pedir una RM o TC craneal
- Si sospecho en una primaria TC de suprarrenales

3. Alteraciones del laboratorio
- Hipoglucemia, hiponatremia e hiperpotasemia. También podríamos encontrar
neutropenia, eosinofilia y linfocitosis
- Determinación del cortisol y ACTH (aunq si la sospecha clínica es alta lo arranco a tratar)
TRATAMIENTO Es importante la prevención de

- Infusión de solución fisiológica y monitoreo de la PVC y para este episodio en px que toman
evitar la hipoglucemia podemos poner una via paralela con GC educándolos para que
dextrosa sepan que si tienen fiebre < 38.5
tomar el doble de la dosis y si
- Hidrocortisona en forma EV tienen > 38.5 al triple
 Bolo inicial de 100 a 200 mg y mantenimiento de 100 mg Recordar que la rta clínica,
cada 6 hs en las próximas 24hs (el concepto es el siguiente: especialmente de la PA, debe
la concentración normal de GC por dia de una persona es ser evidente dentro de las 4 a 6
de 30 mg aprox, cuando hay situaciones de estrés hs posteriores a la infusión de
aumenta 100 veces, por eso debemos darle 300 mg / dia) hidrocortisona
 Si responde en 24hs debemos reducir 50 mg cada 8hs hasta que, gradualmente de 3 a 5

dias, se puedan administrar GC de forma oral como reemplazo hormonal y si persiste con
sodio bajo podemos usar fludrocortisona
- Tto de la causa

 CRÓNICA o Enf de Addison
Se caracteriza por un déficit en la producción de todas las hormonas esteroidogénicas,

incluyendo el déficit de mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos (diferencia
importante con la insuficiencia suprarrenal secundaria donde se conserva la producción de
mineralocorticoides)
Causas Asociado con otras enfermedades autoinmune
SAP1: insuficiencia suprarrenal

+ candidiasis mucocutánea +
hipoparatiroidismo primario
SAP2: Insuficiencia suprarrenal

+ DBT1 + trastornos tiroideos
(Enf de graves o tiroiditis de
Hashimoto)
Clínica (dependiente de la magnitud de la afección de la glándula, todos son bastantes

inespecíficos salvo la hiperpigmentacion)
- Astenia de predominio vespertino anorexia, fiebre – febrícula, debilidad muscular

generalizada, dolor abdominal, NyV
- Pérdida de peso, hipoglucemia e hipotensión con acentuación ortostática
- Hiperpigmentación cutánea y mucosas (sobre todo en pliegues, cicatrices y mucosas y en

áreas de presión) dada por el aumento de la propiomelanocortina que a su vez estimula a
la hormona estimuladora de melanocitos. Nos habla de una entidad PRIMARIA.
- Disminución del vello corporal, en zonas andrógeno dependientes (vello axilar y pubiano)
- Impotencia, disminución de la libido, esterilidad y amenorrea
- Alteraciones de laboratorio: hipoglucemia, hiponatremia e hiperpotasemia
- Trastornos psiquiátricos como apatía, irritabilidad y confusión mental

Diagnóstico
Ante la sospecha clínica debemos demostrar una
disminución en la producción de cortisol y, siempre
que sea posible, establecer a qué nivel del eje está el
defecto y cuál es la causa
Niveles de cortisol
- Un valor de cortisol plasmático basal < 3 ug/dl

(100 nmol/l) es dx de insuficiencia suprarrenal y
valores basales > 18 ug/dl (500 nmol/l) la
excluyen de forma definitiva. Valores
intermedios requieren de la realización de una
prueba de estímulo
También podemos pedir cortisol en saliva que tiene

buena correlación con el cortisol sérico:
- Un cortisol salival > 0.58 ug/dl descarta insuficiencia suprarrenal mientras que valores <0.18
ug/dl la hacen muy probable
Pruebas de imagen (TC o RNM)
Otras pruebas: prueba de hipoglucemia insulínica, prueba de estímulo con dosis estándar de
ACTH sintética
Pruebas para la determinación de ISR primaria vs secundaria:

- Determinación de ACTH (si está elevada el origen será primaria y si esta normal/baja será
de origen secundario)
- Actividad de renina plasmática
- Estimulación prolongada con ACTH
Tratamiento
- Glucocorticoides: hidrocortisona de acción corta (15 a
20 mg/día) repartidos en 2 a 3 dosis, ⅔ a la mañana y ⅓
a la tarde (para simular la secreción circadiana
fisiológica)
- Mineralocorticoides
- Andrógenos
- Tto sustitutivo en enf intercurrentes

SÍNDROME DE CUSHING
Es una entidad clínica caracterizada por la elevación crónica de los niveles
Enf de Cushing 
de glucocorticoides plasmáticos ya sea endógenos o exógenos
Adenoma
hipofisario productor
Se clasifica en ACTH independiente (hipercortisolismo de origen adrenal) o de ACTH
ACTH dependiente
(Tendrá cefalea y alt. Visuales)
Causas que suben los corticoides pero no tienen la clínica del sme de Cushing
completa: Alcoholismo, depresión, obesidad mórbida y DBT mal controlada
Clínica
Depende del efecto que tiene el hipercortisolismo en los distintos
sistemas:
- Composición corporal: obesidad centrípeta o central,
plétora facial o facie de luna llena, distribución de grasa
asimétrica (baja en miembros y sube en abdomen, huecos
supraclaviculares, cuello (giba dorsal) y cara)
- Metabolismo y sistema cardiovascular: HTA (por retención de
agua y sodio y aumento a la sensibilidad de catecolaminas),
resistencia a la insulina, hiperglucemia, dislipemia mixta con
HDL bajo e hipertrigliceridemia
- Disfunción reproductiva: oligomenorrea/amenorrea, pérdida
de líbido, impotencia en hombres y virilización en mujeres
- Trastornos psiquiátricos: depresión, letargia, irritabilidad o
labilidad emocional, insomnio, paranoia y psicosis franca
- Sistema osteomuscular: osteoporosis (T – score < - 2.5),
miopatía proximal por el aumento del catabolismo proteico
- Piel: estrías rojo-vinosas, equimosis y piel fina
- Ojos: exoftalmos, glaucoma
- Sistema inmunitario: predisposición a infecciones

Diagnóstico
1. Descartar la posible existencia de un hipercortisolismo iatrogénico/exógeno
2. Confirmar la presencia de hipercortisolismo endógeno:

Lo primero que debemos solicitar es una excreción urinaria de cortisol libre en 24hs:
 En caso de que de alta debemos confirmar con la prueba de supresión con dosis bajas de
dexametasona o prueba de Nugent (se mide el nivel de cortisol basal y uso 8 mg de dexa por
24hs para luego volver a medirlo)
- Si se suprime  causa hipofisaria
- Si no se suprime  causa ectópica (puede haber, xej, exceso de cortisol en el contexto de
sme paraneoplásico)
Otras pruebas mencionadas como dx: Cortisol salival y pérdida del ritmo circadiano del cortisol
plasmático
3. Identificar si es un cuadro ACTH dependiente o independiente para evaluar la causa

- El Cushing ACTH independiente (de origen adrenal) NO responde a pruebas de
supresión y estímulo
4. Localizar fuente de exceso de ACTH o de cortisol
Tratamiento
● Quirúrgico (adrenalectomía uni o bilateral) + terapia de reemplazo hormonal igual al de la

insuficiencia → De elección
● Médico con ketoconazol (+ usado), metirapona, mitotano (citotóxico muy usado en

carcinoma adrenal), etomidato → indicado cuando la cx se pospone, se contraindica o
no es exitosa
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO o ENF DE CONN
Es una entidad clínica caracterizada por la hipersecreción de aldosterona independiente del

sistema renina angiotensina aldosterona
Causas
- Hiperplasia suprarrenal primaria unilateral o bilateral (60 a 65%)
- Adenoma suprarrenal o sme de Conn (30 a 40%)
- Carcinoma suprarrenal
- Hiperaldosteronismo familiar remediable con glucocorticoides

Clínica
- HTA grave de predominio diastólico, refractaria al tto
- Cefalea y enrojecimiento facial
- Alteraciones visuales
- Debilidad o parestesias por la hipopotasemia
- Arritmias cardiacas (intervalo QT largo, onda U)
- Complicaciones cerebrovasculares: ACV, IAM e IR
Esto nos permite enumerar criterios de sospecha:

1. HTA estadio 2 (TAS 160 - 179 / TAD 100 - 109), estadio 3 (TAS > 180 / TAD > 110) o refractaria
al tto inicial (TAS > 140 / TAD > 90 con 3 o más antihipertensivos)
2. HTA asociada con hipopotasemia (espontánea o inducida por tto diurético),

hipocalcemia y alcalosis metabólica
3. HTA + adenoma suprarrenal descubierto incidentalmente
4. HTA + antecedentes familiares o personales de inicio tempranos o ACV precoz (< 40a)
5. Todos aquellos familiares de primer grado de pacientes con HPA que tengan HTA
6. Px con HTA de inicio temprano (< 30a)
Diagnóstico
Determinación de:
- Aldosterona plasmática (ng/dl) se
considera positiva para Conn si >
15ng/dl
- Prueba de la renina o ARP (ng/ml/hora)
- Cálculo de cociente de
aldosterona/ARP: ) se considera positiva
para Conn si > 30
- Pruebas funcionales de confirmación
Imágenes
- TAC de gl suprarrenales
Tratamiento
- Tto quirúrgico: cuando HPA unilateral se indica adrenalectomía unilateral laparoscópica
- Tto médico con antagonistas del receptor de mineralocorticoides (Espironolactora 25-50-

100 mg/dia hasta 400 mg/dia o eplerenona 25-50 mg/dia hasta 200 mg/dia). Indicado a:
a. Todos los pacientes con HPA idiopático y/o enfermedad bilateral

b. Pacientes con HPA bilateral previo a la cx
c. Si hay CI de la cx
FEOCROMOCITOMA Y PARAGANGLIOMA
El término feocromocitoma
Son tumores de las células cromafines de la médula suprarrenal
viene de phaios (pardo), croma
(feocromocitomas) y los ganglios simpáticos (paraganglioma o
(color) y cytoma (tumor)
feocromocitoma extraadrenal)
+ frecuente en jóvenes
El 90% son benignos, el 10% malignos haciendo el dx de este

último cuando metastatiza
Produce catecolaminas
Clínica
Cefalea
El 50% es sintomático y tiene una triada clásica generada por la
activación de los receptores α y β pero que no suele estar
presente en la mayoría de los casos
La HTA secundaria puede estar presente o no

Sudoración Taquicardia
Puede presentarse con crisis que son impredecibles e incluyen
sensación de ahogo, opresión retroesternal, ataques de pánico, palpitaciones, diaforesis, cefalea
pulsatil, palidez, frialdad acral y temblor
Diagnóstico
SOSPECHA
1. Clínica sugestiva: triada clásica con o sin HTA, + síntomas hiperadrenergicos
2. HTA de inicio temprano (<20 A) resistente al tto
3. Cardiomiopatía dilatada idiopática
4. Sme familiar o antecedes familiares de feocromocitoma
5. Incidentaloma adrenal con o sin HTA
6. Rtas hipertensivas anómalas (ej. anestesia)
CONFIRMACIÓN
Determinación de metanefrinas y catecolaminas fraccionadas en plasma (baja especificidad y
alta tasa de falsos +)
Imagen:
- TAC: 3 a 4 cm, forma redondeada u oval, degeneración quística, calcificaciones y
hemorragia, > 20 UH, realce + contraste lavado < 50%
- RNM: hiperintensos en relación con el hígado en T2
- Gammagrafía con L metayodobenzilguanidina (MIBG) y PET FODG

Tratamiento
La cirugía es el tto de elección (adrenalectomía laparoscópica) pero requiere de preparación
pre qx porque tiene complicaciones como la crisis HTA. Esa preparación es con bloqueo alfa,
beta adrenérgico y canales de calcio
Pronostico y mejoría al largo plazo: buena mejoría de la HTA y solicitud 1 a 2 sem post qx
metanefrinas y catecolaminas fraccionadas, salvo que sea maligno donde la sobrevida es < 50%
a los 5 años
HIPERANDROGENISMO ADRENAL
Sme clínico provocado por exceso de andrógenos circulantes ya sea por su producción
aumentada o por una mayor sensibilidad de sus receptores
El hiperandrogenismo puede tener origen:

- Exógeno
- Ovárico
- Suprarrenal  Los andrógenos suprarrenales son la dehidroepiandrosterona (DHEA) y DHEA
sulfato (DHEA-s) cuya acción es regulada por la ACTH. La DHEA y DHEAs tienen baja
actividad androgénica pero las adrenales y los tejidos periféricos la convierten a
androstendiona y testosterona que son las responsables de las manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas (En hombres el impacto clínico de exceso de andrógenos es escaso

En mujeres:
- Hirsutismo (vello terminal en la mujer en zonas de localización típicamente androgénicas).
Hay 9 zonas andrógenos dependientes: bigote, barbilla, zona intermamaria, abdomen,
línea alba, brazos, muslos, espalda y región lumbar
- T. menstruales: oligmenorrea o amenorrea
- Cutáneos: acné, seborrea, alopecia frontal y signos de virilización

Diagnóstico
1. Encontrar niveles elevados de DHEA, DHEA-s, testosterona, Sospechar de sme de ovario poliquistico
SHBG y androstendiona si hay obesidad y alteraciones
menstruales
- Alto DHEA y DHEA-s nos habla de un hiperandrogenismo
Sospechar hiperplasia suprarrenal
suprarrenal, pero los niveles altos de testosterona y/o
congénita o carcinoma suprarrenal
androstendiona puede detectarse tanto en virilizante si se eleva DHEA-s y 17-
hiperandrogenismo renal como ovárico cetoesteroides en orina
En tumores virilizantes de origen ovárico

la testosterona elevada con DHEA-s y 17
cetoesteroides normales
Tratamiento
Depende de la causa
- Si estamos frente a un tumor el tto de elección es qx
- HSC: corticoides de acción intermedia o prolongada a bajas dosis nocturnas +- ACO (de
tercera generación que son los que tienen mayor actividad antiandrogénica como el
acetato de ciproterona o Drospirenona)

DISLIPEMIAS
Las dislipemias (DLP) son una alteración en el metabolismo lipídico, caracterizado por la elevación plasmática de las
concentraciones de colesterol, triglicéridos (TG) o ambos. Lo más frecuente es que aumenten las lipoproteínas de baja
densidad (LDL).
CLASIFICACIÓN: Según etiología: Según fenotipo:

-Hipercolesterolemia (+F)
-Primarias -Hipertrigliceridemia
-Secundarias -Hiperlipemia mixta
-HDL bajo
Contexto en el que puedo pesquisar una DLP: Chequeo rutinario, en dislipidémico sin manifestaciones clínicas (es lo más
frecuente), dislipidémico con manifestaciones clínicas (ACV, IAM) o dislipidémico con complicaciones vasculares.
Recordatorio de valores normales: Todos los valores son en mg/dl. Se requieren 12hrs de ayuno.
-TG: <170 -Colesterol total: -Colesterol LDL: -Colesterol VLDL: 2-30 -Colesterol HDL: 40-120 -Colesterol no HDL: <130
Normal: <200 Normal: 0-99 (Colesterol total – HDL)
Límite: 200-239 Cercano al óptimo: 100-129 *Nota: Para calcular el LDL se utiliza la
Elevado: >240 Límite: 130-159 fórmula de friedewald:
Elevado: 160-189 LDL= Col total - (HDL + TG/5)
Muy elevado: >190 útil solo para TG<400mg/dl
II. DISLIPEMIAS PRIMARIAS: No existe causa secundaria que las justifique. Pueden ser de causa genética (monogénicas,
oligogénicas o poligénicas) o esporádicas. Tipos:
1. DLP QUE ↑ COLESTEROL:
A. Hipercolesterolemia familiar (HF): Es una DLP monogénica. Enfermedad autosómica dominante que genera mutaciones
del gen del receptor de LDL (ApoB100), alterando su función y provocando un aumento de LDL en plasma. Las
concentraciones de HDL y TG suelen ser normales. Se tratan con estatinas a altas dosis (excepto en menores de 10 años
porque las estatinas pueden inhibir el desarrollo hormonal posterior).
Tipos:
-Heterocigota: Muy frecuente (1/250). Valores de colesterol total entre 300-400mg/dl, LDL entre 220-320mg/dl. Suelen
estar asintomáticos hasta que presentan un accidente vascular coronario (riesgo del 50% en menores de 60 años) o se
diagnostica de forma causal por una analítica de sangre. Pueden no presentar las lesiones cutáneas típicas de las formas
homocigotas.
-Homocigotas: Forma más grave, pero menos frecuente (1/1M). Se caracteriza por valores de colesterol total >500mg/dl
(pueden alcanzar 1000mg/dl) desde la infancia. Desarrollan cardiopatías isquémicas incluso antes de los 10 años. Presenta
xantelasmas, xantomas tuberosos y tendinosos (frecuente en manos, tendón rotuliano y tendón de aquiles) y arco corneal.
Nota El arco corneal es fisiológico a

partir de los 45-50 años (gerontoxon).
Si se presenta antes de esta edad,
sospechar de hipercolesterolemia
familiar.
B. Hipercolesterolemia poligénica: El colesterol total no suele superar los 300mg/dl (a diferencia de la HFC). No afecta a
más del 10% de los familiares de 1er grado y NO aparecen xantomas tendinosos.
Cata Nahuelpan Robles

2. DLP QUE ↑ COLESTEROL + TG:
A. Hiperlipidemia familiar combinada (HFC): DLP primaria más frecuente (1-2% población general). Presentan un elevado
riesgo de desarrollar ateroesclerosis y DM II.
Se caracteriza por elevación moderada de colesterol (240-320mg/dl), hipertrigliceridemia, o ambas y del descenso de
colesterol HDL <40mg/dl. Según el fenotipo predominante se indica el tratamiento farmacológico con estatinas, fibratos o
ambas.
Antes de establecer el diagnóstico, deben descartarse causas secundarias: IMC>35kg/m2, DM II con HbA1c>10%,
hipotiroidismo primario no controlado e ingesta de alcohol >40 g/día.
3. DLP QUE ↑ TG:
A. Hipertrigliceridemia familiar: Trastorno autosómico dominante

caracterizado por el aumento de la síntesis hepática de TG. 1% población.
La enfermedad suele ser asintomática y se detecta por el hallazgo de
hipertrigliceridemia entre 200-500mg/dl en el paciente y en sus familiares
de primer grado. En casos donde los TG se encuentren >1000mg/dl puede
aparecer xantomatosis eruptiva (lesiones pruriginosas ubicadas generalmente en el tronco). El tratamiento consiste en
medidas higiénico-dietéticas y fibratos en caso que TG se encuentren >500mg/dl (por el riesgo de pancreatitis).
B. Quilimicronemia familiar: Poco frecuente. Puede ser de origen genético (defecto lipoproteína lipasa) o multicausal. Se
caracteriza por el aumento de la VLDL (remanente del quilomicrón), TG>1000mg/dl, plasma lechoso, xantomas eruptivos,
hepatoesplenomegalia, dolor abdominal desde la infancia, pancreatitis.
4. DLP QUE ↓ HDL: Déficit en la síntesis de apo A. El HDL disminuido es un análogo a tener un LDL elevado, por lo que
representa una DLP con elevado RCV. Un HDL de 25mg/dl es equivalente a tener un LDL de 220mg/dl.
Para aumentar el HDL se recomienda realizar actividad física, consumo de ácidos grasos ω3, 6 y
El ↑ de 1mg/dl de HDL,
9 (pescado, aceite de oliva, frutos secos). Existen algunos pacientes que, pese a la modificación
↓ el RCV un 2-3%.
de estilos de vida, no lograrán aumentar los niveles de HDL, en estos pacientes se debe apuntar
a disminuir el LDL.
5. DLP QUE ↑ HDL:
A. Hiper-alfa-lipoproteinemia familiar: Aumento HDL. Estos pacientes no presentan manifestaciones clínicas

características, incluso presentan una reducción del riesgo cardiovascular.
II. DISLIPEMIAS SECUNDARIAS: Aparecen asociadas a otras enfermedades, situaciones clínicas o fármacos.
La DM II tiene como patrón la hipertrigliceridemia, con

descenso de HDL y partículas de LDL pequeñas y densas,
más susceptibles a la oxidación y glucosilación, por lo
tanto, más aterogénicas.
En el hipotiroidismo el metabolismo basal se encuentra

disminuido, por lo que se formarán menos receptores LDL
y en consecuencia hay menos captación de LDL en el tejido,
acumulándose en sangre.
Algunos fármacos producen dislipemia como efecto

adverso estrógenos, retinoides, glucocorticoides,
tiazidas, ciclosporina, antirretrovirales.

TRATAMIENTO:
1. NO FARMACOLÓGICO O HIGIÉNICO-DIETÉTICO:
El pescado desciende
-Dieta equilibrada, rica en fibra soluble y ácidos grasos ω3, 6 y 9 (pescado, aceite de oliva, frutos
los valores de TG.
secos). Evitar consumo de grasas saturadas.
-Reducción del peso (en caso de sobrepeso u obesidad).
-Ejercicio físico.
-Restricción del consumo de alcohol a 20 g en hombres y 10 g en mujeres o eliminación de su consumo en hiperTG.
-Abandono del hábito tabáquico.
2. FARMACOLÓGICO: Ojo! porque siempre se recomienda iniciar con medidas higienico-dietéticas y luego sumar un
tratamiento farmacológico.
Insistir en el control de otros factores
-ESTATINAS: El tratamiento de elección para la hipercolesterolemia por LDL son de RCV (HTA o DM) y tratar posibles
las estatinas. Reducen el colesterol LDL (prevención primaria) y los eventos causas de DLP secundarias (ej,
cardiovasculares (prevención 2ria). hipotiroidismo primario).
Tipos de estatinas:
-De alta intensidad: ↓LDL>50%. Atorvastatina 40-80mg y rosuvastatina 20-40mg.
-De moderada intensidad: ↓LDL>30-50%. Atorvastatina 10-20mg, rosuvastatina 5-10mg, simvastatina 20-40mg.
-De alta intensidad: ↓LDL<30%. Prácticamente no se utilizan actualmente. Simvastatina 10mg, pravastatina 10-20mg,
lovastatina 20mg.
Efectos adversos:
1. Musculares: Mialgias (4,71%), rabdomiólisis (0,006%), elevación CPK (valor normal <180mcg/L). El daño muscular se
puede deber al polimorfismo genético, deficiencia de coenzima Q10, alteración en la homeostasis del calcio o cuadros
autoinmunes contra la enzima HGMcoa reductasa.
-Factores predisponentes a miopatías: Interacciones medicamentosas (más frecuente), edad avanzada, sexo femenino,
déficit vitamina D, hipotiroidismo, alcoholismo, atrofia muscular (ej, postrados), cirugía mayor y estados perioperatorios,
exceso de actividad física (ojo con el speening, puede aumentar muchísimo la CPK).
-Qué hacer si paciente presenta mialgias? Puedo indicar dosaje de CPK. Si se encuentra normal, esperar a ver como
evoluciona y si puede tolerar mejor las mialgias (recordar que la estatinas son imprescindibles en pacientes con alto
riesgo CV, lo ideal siempre es NO suspender). Si la CPK se encuentra elevada, valorar si la elevación es realmente por las
estatinas, es imprescindible una buena anamnesis.
-Estrategias para manejar miopatías: Bajar dosis, administrar día por medio (solo aplica para rosuvastatina por su vida
media larga), cambiar por pitavastatina (en general presenta menos efectos adversos), indicar vitamina D
(controvertido), indicar coenzima Q10 (controvetido), cambiar estatinas de grupo; de lipofilicas (simvastatina,
atorvastatina) a hidrofilicas (rosuvastatina, pravastatina).
2. Hepatobiliar: Aumento de enzimas hepáticas (0,5-3%) principalmente el 1er trimestre de uso (si las enzimas ↑x3 bajar
dosis o cambiar de fármaco), falla hepática aguda (rara), hepatitis (más con fluvastatina, por lo mismo actualmente no se
utiliza). No se recomienda controles con hepatograma de forma periódica.
3. Gastrointestinales: Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
4. DM: Las estatinas aumentan el riesgo de DM en pacientes con alto riesgo de desarrollar DM (prediabéticos, obesos,
antecedentes familiares de DM). Esto se vio con dosis altas de rosuvastatina y pravastatina y se vio menos con
pitavastatina. El riesgo es muy bajo, por lo que la balanza siempre se inclinará al uso de estatinas.
5. Otros: Neurológicos, cognitivos, afección renal.
Indicaciones de estatinas: Dependerá del valor de LDL:
-Muy elevado (>190mg/dl): Nos debemos plantear el diagnóstico de hipercolesterolemia familiar e iniciar tratamiento con
estatinas a altas dosis. En caso que no se diagnostique HF se inicia con estatinas en dosis moderadas/altas.

-<190mg/dl: Debemos calcular el riesgo cardiovascular (RCV). Se realiza mediante tablas score (múltiples alternativas en la
práctica clínica). Una de las más utilizada en Latinoamérica es el score de riesgo de la OMS validado para la región (AMR B).
Estratifica en función de la edad (factor más trascendente), sexo, tabaquismo, TAS, Ojo! El cálculo de RCV puede
colesterol total y la presencia o no de DM. Con ello se estima el riesgo de sufrir un evento dar muy bajo en pacientes
ateroesclerótico fatal en 10 años. jóvenes. Se recomienda
El cálculo se realiza con los datos obtenidos en cada paciente. La medición de colesterol seguir indagando en jóvenes
total en la tabla se encuentra en mmol/lt. Considerar que cada mmol/lt equivale a 39mg/dl con LDL elevado.
de LDL. Ojo, por cada mmol/lt que ↓ de LDL, ↓20% el riesgo de un evento CV y un 12% el Los ancianos pueden no
riesgo de muerte CV. requerir estatinas por su
expectativa de vida.
ENTONCES:
Para valorar la indicación de estatinas en el caso de la ateroesclerosis subclínica, se deben realizar exámenes para valorar
la presencia de rigidez arterial y placas de colesterol. La rigidez arterial se evalúa mediante la velocidad de onda de pulso,
mientras que las placas de colesterol, mediante ecodoppler carotideo/ileofemoral (más barato y accesible), score de calcio
y angioTC de arterias coronarias. Si el paciente presenta rigidez y/o placas de colesterol, requiere estatinas.
Existen pacientes que no precisan del cálculo de riesgo CV mediante tablas score:
-Pacientes que ya presentan una enfermedad CV documentada: SCA, IAM, ACV, enfermedad arterial periférica,
antecedentes de revascularización arterial, DLP familiar, HTA grave (>180/110mmHg). Estos pacientes tienen la indicación
de estatinas de forma secundaria, con un objetivo estricto de LDL (<55mg/dl). Nota: Los pacientes con antecedentes de
IAM ↑20 veces las posibilidades de morir de un evento coronario.
-Pacientes que presentan enfermedades que implican, por si mismos, un riesgo CV elevado: DM I y II, IRC estadio III, IV o
V, lesión de órgano diana (ej, albuminuria).
-EZETIMIBE: Inhibe absorción de colesterol a nivel intestinal (inhibe enzima NMC1L1) en pacientes diabéticos o con sd
metabólico. Asociado a estatinas aumenta la eficacia.
-FIBRATOS: Gemfibrozilo y fenolfibrato. Inhibe la PPARgamma, ↑oxidación de ácidos grasos, ↓ síntesis de VLDL, ↑
captación de ácidos grasos en músculo y ↑ liproproteina lipasa. Los fibartos pueden ↓TG un 50%.
Efectos adversos: Gastrointestinales (10%), cálculos biliares,

hepatotoxicidad.
En el caso que se requiera indicar fibratos + estatinas: Se utiliza el

fenolfibrato por su vida media más corta (nunca gemfibrozilo). El
horario de administración entre ambos, debe tener 12hrs se
diferencia, con el propósito que no se superpongan los efectos
adversos. El fibrato se indica en el día y la estatina de noche.
-ANTICUERPOS MONOCLONALES: Evolocumab y alirocumab. Inhibe la proteína PCSK9, inhibiendo así la destrucción de los
receptores de LDL. ↓LDL un 60% y ↓TG un 25%. Estarían indicadas en hipercolesterolemia familiar, DLP severas, cuando
no se cumple el objetivo en prevención secundaria o ante efectos adversos de estatinas, PERO son carísimas.
CUADRITO RESUMEN DLP:

OBESIDAD
Existen muchas formas de definir obesidad:
-Según estadísticas: Toda persona cuyo registro ponderal se encuentra por encima del percentil 95 (2DS).
-Estructuralmente: Porcentaje de grasa corporal >25% en el hombre y >33% en la mujer.
-Según el índice de masa corporal (IMC): Es el cociente entre el

peso en kg y la talla en metros cuadrados. Según los resultados
se clasifica la obesidad en distintos tipos.
El IMC surge de estudios poblacionales (NAHNES I-II-II) y es el

índice más utilizado para definir obesidad, por su
reproducibilidad, facilidad de uso y capacidad de reflejar la
adiposidad en la mayoría de la población. Su utilización es controvertida, ya que no diferencia el grado de adiposidad, de la
masa magra y no tiene en cuenta la corpulencia ósea, ni la distribución regional de grasa.
Los individuos que se encuentran con un IMC entre 22,5 y 25 son los que menos posibilidad de muerte CV tienen. La
mortalidad aumenta con un IMC bajo 20 y sobre 25 (curva en J).
-Según morfología: Emplea el perímetro abdominal, debido a que es un buen indicador de grasa visceral y del RCV. Tipos:
1. Abdominal o central o androide: Acumulo de grasa en región cervical, facies,

tronco y abdomen superior. Se considera obesidad central con un perímetro
abdominal >88cm en ♀ y >102cm en ♀ (utilizado en Argentina). En Europa >80cm
en ♀ y >94cm en ♀. Es la obesidad que más riesgo CV tiene.
El perímetro abdominal se mide a nivel de las crestas iliacas, que es a la altura del
ombligo aprox. Sin realizar presión sobre abdomen.
2. Periférica o ginoide: Acumulación de grasa de caderas, región glútea y muslos.
3. De distribución homogénea: El exceso de grasa no predomina en ninguna zona del cuerpo.
-Obesos metabólicamente sanos: Obesos sin HTA, DM o DLP. Ojo, porque pese a ser “sanos” tienen disminuida la
esperanza de vida.
EPIDEMIOLOGÍA: EEUU es el país con mayores índices de obesidad en el mundo (38%), seguido por México y Nueva
Zelanda. En Argentina, según la última encuesta nacional de FRCV (2018), existe un 25% de obesos y >60% tiene sobrepeso.
CAUSAS:
-Primarias: Obesidad que deriva de la aumentada ingesta calórica. Más frecuente.
-Secundarias: Obesidad generada por otras causas:
Lesiones hipotalámicas Endocrinopatías Inducida por fármacos Síndromes genéticos

-Craneofaringioma -Hipercortisolismo (sd -Corticoides -Sd de down
-Trauma cushing) -Hidrazidas -Prader-Willi
-Lesión -Hipotiroidismo -Fenotiazinas -Laurence-Moon-Bardet-
-Déficit GH -Ciproheptadina Biedl
-SOP -Stewart-Morgagni
-Hiperinsulinismo -Alstrom
-Hipogonadismo -Cohen
-Carpenter
-Pseudohipoparatiroidismo

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD:
-Prediabetes/DM -Infertilidad -ERGE

-DLP -Hipogonadismo -Depresión, pseudotumor cerebral
-HTA -Apnea obstructiva del sueño -Insuficiencia venosa/trombosis
-Enfermedad CV -Asma bronquial -Intertrigo (por maceración de piel)
-Hígado graso -Osteoartritis -Hiperuricemia/gota
-SOP -Incontinencia urinaria -Cáncer (riñón, ovario, mama, colon)
El hígado graso se puede manifestar como un hígado graso no alcohólica (NAFLD) o como esteatohepatitis no
alcohólica (NASH). En este último el hígado se encuentra inflamado. Un 42% de pacientes con sd metabólico
tienen NAFLD y un 70% tienen NASH. Ojo El NASH en Argentina es la 2da causa de trasplante hepático (la 1ra
es la esteatosis hepática alcohólica).
La apnea obstructiva del sueño es una causa importante de HTA 2ria y arritmias. Aumenta x2 el riesgo de ACV,
x5 el riesgo de muerte CV y x2 el riesgo de muerte súbita. Se debe indicar la toma de una polisomnografía.
El pseudotumor cerebral es una hipertensión endocraneana idiopática que ocurre en mujeres obesas jóvenes.
Los trastornos depresivos se asocian con un aumento del tejido adiposo visceral y subcutáneo.
TRATAMIENTO:
Se plantean objetivos terapéuticos para disminuir de peso y con

ello el RCV.
1. NO FARMACOLÓGICO:
-Dieta y ejercicios: Los cambios en el estilo de vida son el pilar

fundamental del tratamiento, siendo insustituible, incluso cuando
se plantea una cirugía bariátrica.
Dieta: Se recomienda una dieta hipocalórica y equilibrada (50% hidratos de carbono, 30% grasas que no sean trans, ni
saturadas) y 20% proteínas). Se puede indicar la dieta mediterránea (ácidos grasos ω3, 6 y 9 presentes en pescado, aceite
de oliva, frutos secos, palta). Ojo! Un estudio evidenció que el consumo de carne, aumenta un 81% la mortalidad,
comparado con el consumo de vegetales, nueces y semillas.
Ejercicio: Se recomienda 150min/semana de actividad física aeróbica moderada o 75 minutos El ejercicio físico además
de actividad vigorosa + fortalecimiento muscular 2 veces por semana. de contribuir a la pérdida
Una disminución del 5% de peso corporal, produce una reducción de grasa en el hígado y con de peso, es fundamental
ello hígado graso. Si el peso disminuye un 7-10%, disminuye el riesgo de enfermedad por para el mantenimiento de
NAFLD y una disminución del 10% mejora la fibrosis hepática y resuelve el EHGNA. peso perdido a largo plazo.
-Terapia cognitivo-conductual: Es necesario en pacientes obesos (y en todes!! ¡Anda al psicólogx!!) para modificar estilos
de vida viciosos y buscar orígenes de la conducta.
2. FARMACOLÓGICO: En ningún caso como único tratamiento, siempre acompañando a los no farmacológicos.
-Orlistat: Es un inhibidor de las lipasas gástricas y pancreáticas. Disminuyen la absorción de grasas ingeridas (alrededor de
un 30%). Sus principales efectos adversos (EA) son los gastrointestinales (esteatorrea) y ligera disminución en la absorción
de vitaminas liposolubles (especialmente la D).
-Liraglutida: Es un agonista del receptor GLP-1, más frecuentemente utilizado para el tratamiento de DM II. En obesidad se
utiliza en dosis más elevadas que en DM II. Se administra vía SC 1 vez al día. Sus EA principales son la intolerancia digestiva
por náuseas, vómitos. No utilizar en pacientes con antecedentes de sospecha clínica o confirmación de pancreatitis.
-Naltrexona-bupropion: Combinación de 2 fármacos que actúan a nivel del SNC para ejercer un efecto anorexígeno.
Administración vía oral. EA; náuseas, insomnio y HTA.
-Otros fármacos que vimos en aplicada: Merformina (inhibe AMPK), sitagliptinas (inhibidores de la DPP-4) y glifozinas
(inhibidores de la SGLT2).
3. QUIRÚRGICO: La cirugía bariátrica se encuentra indicada en:
-Adultos de 18 a 60 años con IMC>40.
-IMC>35 con una comorbilidad severa.
Tipos de cirugías:
-Restrictivas puras: Disminuyen la capacidad de reservorio gástrico.
Gastrectomía tubular: También llamado tubulización o sleeve, es la

resección de cuerpo y fondo gástrico.
Banda gástrica ajustable (el grado de restricción es ajustable desde el

exterior).
-Malabsortivas: Disminuyen la capacidad de absorción de nutrientes, acortando la

longitud del intestino delgado funcional.
Derivación bioliopancreática tipo de Scopinaro: Gastrectomía parcial + gastroileostomía,

realizando un bypass biliopancreático. No es muy utilizada actualmente, porque genera
muchas complicaciones asociadas a la malnutrición.
Derivación biliopancreática o switch duodenal: Variante de la de tipo scopinaro.
-Mixtas o restrictivas parcialmente malabsortivas: Cuentan con un componente

malabsortivo y restrictivo.
Bypass gástrico con “Y” de Roux: Creación de un reservorio gástrico aislado,

anastomosado al yeyuno mediante una “Y” de Roux. Técnica de elección de la cirugía
metabólica.

SINDROME METABÓLICO
Síndrome que asocia varios factores de RCV, incluidos obesidad abdominal, HTA, alteraciones en el perfil lipídico (↓HDL y
↑TG) y alteración de la glucosa (prediabetes o DM).
CAUSAS:
-Factores genéticos: <10% de hijos de padres delgados, son obesos. Un 50% de hijos con 1 de los padres obeso, es obeso y
>80% de hijos con ambos padres obesos, son obesos.
-Factores ambientales/estilos de vida: Aumento de consumo de alimentos fuera del hogar (comidas rápidas), mayor
tamaño de las porciones, mayor consumo de gaseosas, sedentarismo.
-Factores metabólicos
PATOGENIA: Cada componente del sd metabólico genera inflamación. La inflamación ocurre producto de la activación de
los inflamosomas que se encuentran en la membrana plasmática de todos los tejidos (sobre todo páncreas, donde genera
destrucción de cel beta, aumentando el riesgo de DM; vasos sanguíneos, donde aumenta la velocidad de formación de la
placa ateroesclerótica; y en hígado, donde genera hígado graso). Los inflamosomas activan las caspasas y estas a su vez,
producen la activación de IL-1B, IL-6, IL-18 que generan piroptosis celular (forma especial de muerte celular que incluye la
apoptosis y necrosis).
Por otro lado, se altera la función de ciertas proteínas como la leptina. En condiciones normales el tejido adiposo libera
leptina, que tiene 3 acciones: aumenta la tasa metabólica, aumenta la termogénesis y disminuye el apetito a nivel del SNC.
Estas acciones se inhiben en la obesidad, llevando a una disminución de la tasa metabólica y al aumento del apetito.
DIAGNÓSTICO: Existen varias escalas, las más utilizadas son:
Según ATP-III (es la que utiliza la cátedra) Según IDF (federación internacional de DM)
3 criterios de los siguientes: Obesidad central o IMC>30kg/m2 junto con 1 o más de los
-Obesidad central: Perímetro abdominal >88cm en ♀ y siguientes factores:
>102cm en ♀. -Triglicéridos >150mg/dl.
-Triglicéridos >150mg/dl. -HDL <50mg/dl en ♀ y <40mg/dl en ♀ o tratamiento
-HDL <50mg/dl en ♀ y <40mg/dl en ♀. específico para los mismos.
-HTA: PAS>130mmHg y/o PAD>85mmHg. -HTA: PAS>130mmHg y/o PAD>85mmHg o toma de
-Glucemia venosa basal: >100mg/dl. antihipertensivos.
-Glucemia venosa basal >100mg/dl o DM previamente
diagnosticada.
COMPONENTES DEL SD METABÓLICO:
1. Obesidad central: Ver obesidad.
2. Alteración en el perfil lipídico: Los pacientes con sd metabólico pueden desarrollar una variante de DLP, llamada DLP
aterogénica, que se caracteriza por ↑TG (>250mg/dl) + ↑VLDL grandes + ↑LDL pequeñas y densas + ↓HDL
disfuncionantes.
Cuando los TG se encuentran >400mg/dl, no se puede utilizar la fórmula de friedewald. En estos casos debo medir el
colesterol no HDL y/o apoB.
La apoB es una partícula presente en proteínas

aterogénicas (LDL, IDL, VLDL) que puede inferir la
cantidad de LDL modificadas (pequeñas y densas). Las
LDL pequeñas y densas pueden penetrar fácilmente al
espacio subendotelial, generar reacción inflamatoria y
con ello la formación de una placa de ateroma, de forma
mucho más rápida que las LDL tradicionales.
En cuanto a los triglicéridos, cuando se encuentran <500mg/dl, no nos preocupamos porque raramente generan daños
graves. >500mg/dl aumenta el riesgo de desarrollar pancreatitis y >800-1000mg/dl es una hipertrigliceridemia severa que
sugiere quilomicronemia familiar.
3. HTA: Los pacientes obesos aumentan la actividad del SNA simpático, esto genera el aumento de la reabsorción de sodio
a nivel tubular y del eje RAA, llevando a una HTA.
Por cada 5kg de peso reducido, baja la TAS 4,4mmHg y la TAD 3,6mmHg.
4. Alteración de la glucosa: Una glucemia en ayunas entre 100 y 125mg/dl diagnostica una
prediabetes. A partir de 126mg/dl diagnostica una DM II.
Esto se suele acompañar de una hiperinsulinemia por insulinoresistencia que se caracteriza

clínicamente por un oscurecimiento de la piel, llamado acantosis nigricans y sacrocordomas
(pelotitas negras), que se ubican en el cuello y pliegues (sobre todo axilar).
La insulinoresistencia genera DLP postprandial y en ayunas (porque la insulina inhibe la síntesis

de la liproproteina lipasa), sobre todo hipertrigliceridemia.

Diabetes mellitus1 EPIDEMIOLOGIA
En el mundo 1 cada 10 personas

Afecta al metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos tienen DBT
y proteínas que se caracteriza por la presencia de niveles En Argentina el 12.7% de la
elevados de glucosa plasmática que dará lugar a población tiene DBT
complicaciones
DIAGNÓSTICO
Lo vamos a hacer con el laboratorio con al menos GLUCEMIA EN AYUNAS

uno de los siguientes criterios establecidos
internacionalmente: - VN es 70 a 110 mg/dl (en EE.UU es 70
a 100 mg/dl) aunque si padre y
1. 2 o > glucemias en ayunas > 126 mg/dl madre son DBT podemos considerar
2. 1 glucemia > 200 mg/dl post PTOG como valor máximo 100 mg/dl
3. 1 glucemia en ayunas > 200 mg/dl + - Cuando la glucemia da entre 111 y
síntomas típicos de hiperglucemia (Poliuria, 125 mg/dl hablamos de prediabetes
polidipsia y polifagia)
PTOG (prueba tolerancia oral a la
En EE.UU hay un cuarto criterio (HbA1c > 6.5%) pero glucosa)
en nuestro país todavía no está aceptado porque
el método de determinación de la Hb glicosilada - VN < 140 mg/dl
no está estandarizado por lo que hay diversos - Cuando da entre 141 y 199 mg/dl
puntos de corte según el laboratorio hablamos de prediabetes
CLASIFICACIÓN
DBT Tipo 1 Se cree que entre el 15-20% de

Constituye el 5-10% del total y es resultado del déficit los DBT tipo 2 (especialmente
(habitualmente absoluto) en la secreción de insulina debido a la en aquellos pacientes no
destrucción de las células β del páncreas, que se puede obesos y con pobre respuesta
demostrar al objetivar niveles muy bajos de péptido C fuera del a dieta y antidiabéticos orales
periodo de “luna de miel” inicial. Se subdivide, a su vez, en el: realmente presentan una DM
tipo 1,5 o DM tipo LADA (Latent
- Tipo 1-A, con autoinmunidad positiva Autoimmune Diabetes in
- Tipo 1-B o idiopática Adults). Suelen ser px normo o
con sobrepeso de 30-40 años
DBT tipo 2 sin antecedentes familiares de
DBT, que suelen estar un año
Constituye el 90% del total y aparece en sujetos que presentan aprox sin necesidad de insulina
resistencia a la insulina y luego un déficit relativo (más que (6 meses mínimo) pero a los
absoluto) de insulina (niveles detectables de péptido C). Puede ADO responden pobremente y
ser: requieren precozmente de
insulina comparado con un
Se debe a alteraciones que lo predispongan genéticamente al
DBT2 que quizás con ADO esta
paciente sumadas al estilo de vida
10 años
Atención a las estadísticas, es

DBT gestacional (leer de obstetricia jeje) +f la LADA que la tipo 1
1
Apunte del CTO y video teórico Dr. Santiago Lima
DBT secundaria
- Asociada a endocrinopatías: Acromegalia, Síndrome de Cushing, Hipertiroidismo,

Somatostatinoma
- Secundario a patologías pancreáticas: pancreatitis (sobre todo crónica), cáncer de

páncreas (esto me lo pregunto Busquets en el primer parcial, otra forma de presentación de
cáncer de páncreas como insuficiencia pancreática endócrina y exócrina. Es de buena
práctica si la clínica de DBT no es clásica pedir al menos una ecografía abdominal)
- Inducida por fármacos: Glucocorticoides (se conoce como diabetes esteroidea y genera
una hiperglucemia postprandial con predominio vespertino, o sea, modifica poco la
glucemia de ayunas. Sabiendo esto sabemos que el tto va a ser con corrección con insulina
rápida en las ultimas comidas del dia o poner NPH a la mañana para que tenga el pico de
acción a la noche o repaglinida que tiene buena corrección de glucosa postprandial),
pentamidina, ácido nicotínico, hormonas tiroideas, diazóxido, agonistas β-adrenérgicos,
tiazidas, interferón, otros
FEDERACIÓN INTERNACIONAL DE DIABETES plantea una clasificación no binaria de los tipos de

diabetes:
1. Tipo 1
2. Tipo 2
3. Gestacional
4. Secundaria
5. Hibrida
- Ketosis prone (KPD) en diabéticos tipo 2: son px que debutan con cetoacidosis
diabética y que suelen ser jóvenes, lo que nos llevaría a pensar que son DBT1 pero que
en la evolución recuperan rápidamente con insulina la cual a los poquitos dias
requieren de muy poca y uno se las suele sacar, y andan bien con antidiabéticos orales
- Diabetes inmunomediada del adulto de lenta evolución o LADA
FISIOPATOLOGIA
DBT1
Es una enfermedad autoinmune órgano y anticuerpo específica que se desarrolla en px

genéticamente predispuestos (asociado generalmente al HLA-DQ2 y HLA-DQ8, los mismos de la
enfermedad celiaca) que en general puede asociarse con un evento personal en el niñx que
funciona de “gatillo”
La célula B por un mecanismo no conocido expone en el CMH1 un antígeno reconocido como

extraño por el sistema inmune que genera la apoptosis de esa célula mediada por anticuerpos y
células
Tiene etapas según el número de células B pancreáticas que se afectan:
ESTADIO 1 ESTADIO 2 ESTADIO 2
Anticuerpos detectables pero Anticuerpos detectables con Anticuerpos detectables con

glucemia normal alteración de glucosa clínica de insulinopenia

Se aprobó el uso del TEPLIZIMAB en
estadio 2 que ayudaría a que la
enfermedad no progrese
Previo a estos 3 estadios donde ya hay
anticuerpos primero esa persona
genéticamente predispuesta tuvo que
tener una activación inmune que lleve a
una posterior respuesta de ataque a la
célula B pancreática, y según CUANTO
TIEMPO lleve esa rta dará lugar a 3 formar
distintas de DBT:
 Si esa respuesta es muy brusca llevará

a una DBT tipo 1 clásica en un niñx
 Si esa respuesta es lenta puede dar lugar a:
- DBT tipo 1 del adulto
- DBT tipo LADA, donde la diferencia con la DBT tipo 1 es que el tipo LADA requirió un año por
lo menos de antidiabéticos orales y luego insulina, en cambio el tipo 1 siempre requirió de
insulina una vez diagnosticado. (A su vez esta última puede denominarse LADY o LADE de
acuerdo al momento donde aparezca)
Determinación ac fundamentalmente antidescarboxilasa del

ácido glutámico (anti-GAD) y del péptido C como un
indicador indirecto de los niveles de insulina
CLÍNICA
DBT 1
El inicio de los síntomas suele ser brusco, con síntomas cardinales atribuibles a la hiperglucemia
de días o semanas de evolución, tales como poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de
peso. En niños puede manifestarse como enuresis secundaria. La enfermedad también puede
debutar con cetoacidosis diabética.
Los pacientes con DM tipo 1 suelen ser delgados o tener un peso normal, pero se debe tener en
cuenta que ni la edad ni la presencia de obesidad excluyen la posibilidad de presentar DM tipo
1
DBT 2
La clínica cardinal se presenta de forma insidiosa a lo largo de semanas o meses, e incluso es

frecuente el hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomáticos. En ocasiones, la DM
tipo 2 puede debutar como una descompensación hiperglucémica hiperosmolar. La mayoría de
los pacientes suele presentar sobrepeso u obesidad.

COMPLICACIONES
La diabetes en su historia natural tiene

complicaciones que pueden ser
AGUDAS o CRÓNICAS
COMPLICACIONES AGUDAS2
Comprende:
 Hipoglucemia
 Cetoacidosis diabética
Los primeros síntomas neurogénicos
 Sme hiperosmolar hiperglucémico
que aparecen son justificados por la
presencia de NA aumentada en
sangre (ver más abajo cuadro de
HIPOGLUCEMIAS
hormonas liberadas para compensar
la ↓ glucemia) que son: taquicardia,
Sintomatologia
sudoración fría, palpitaciones,
compatible con
hipoglucemia apetito, midriasis y palidez. A medida
que el cuadro avanza aparece la
clínica por neuroglucopenia: cefalea,
irritabilidad, confusión, alt. Visual,
obnubilación, ataxia, estupor,
Definida como
alucinaciones, somnolencia,
glucemia
convulsiones, paresia y hasta coma
plasmática < 50
mg/dl, aunque si TRIADA DE WHIPPLE
la glucemia está
Recuperación clínica
entre 50 – 70 Glucemia plasmática
tras la administración
mg/dl son baja
de glúcidos
consideradas
sospechosas
2
Video del entorno del Dr. Santiago Lima
Nota  Hablamos de hipoglucemia severa cuando el px no puede salir de ese cuadro y necesita
de otra persona para resolverlo
Ante una hipoglucemia debemos plantearnos preguntas básicas: Relación del consumo de
1. ¿El paciente comió menos? alcohol con la hipoglucemia:
2. ¿El paciente caminó o hizo más actividad física de la 1. Disminuye la percepción de
habitual? los síntomas de
3. ¿Me aplique insulina de más? hipoglucemia
4. ¿Hay factores de riesgo para hipoglucemia? Esto incluye: 2. Aumenta el riesgo de
- HbA1c < 7% hipoglucemia
- Terapia insulínica intensificada 3. Demora la recuperación
- Edad menor a 6 años o edad avanzada posterior a la hipoglucemia
- Antecedentes de hipoglucemias 4. Disminuye la efectividad del
- Niños con excesiva autonomía para el cuidado de la glucagón
diabetes con respecto a su madurez psicológica
- Anormalidades en el EEG al momento del diagnóstico Ojo, si tomo alcohol y arrancar
- Deterioro en la función hepática y renal a decir cosas confusas y a
- Px tratado con polifarmacia comportarse rari, quizás no está
en pedo y esta hipoglucémico
Tratamiento con restitución de glucosa
Debemos determinar
Vía de administración Cuánto administrar
Si el paciente está conciente y puede deglutir

 via oral. Lo ideal es primero dar azúcar de
absorción rápida (coca cola, agua con
azúcar) e inmediatamente después azúcar
complejo (rodaja de pan)
Si el px tiene un deterioro del sensorio no dar

via oral p/ evitar neumonía broncoaspirativa:
- Glucosa hipertónica (25%) via EV
- Glucagón intramuscular 1mg
Recordar que esta complicación se reduce con la educación, automonitoreo de glucosa y

autocuidado y si es recurrente debe revisarse si es recurrente

CETOACIDOSIS
La Cetoacidosis y el sme
Fisiopatogenia
hiperosmolar son dos
Acidosis metabólica causada porque el déficit absoluto de complicaciones que comparten
insulina lleva al aumento del glucagón y este a la activación fisiopatología la diferencia es que
de la lipasa hormono sensible (LHS) que ↑ AG y ↑ cuerpos en la Cetoacidosis diabética el
cetónicos déficit de insulina es absoluto y en
el estado hiperosmolar es relativo y
Etapas clínicas además, en general, la
1. Acidosis química donde solo hay poliuria, polidipsia y Cetoacidosis se suele dar en más
polifagia jóvenes mientras que el edo
2. Acidosis clínica: sequedad de piel y mucosas, aliento hiperosmolar se suele dar en
cetónico, ↑FR, ↑FC, anorexia, nauseas, vómitos, dolor diabéticos más añosos
abdominal, hipotermia e hipotensión
3. Acidosis grave: deshidratación intensa, respiración de Kussmaul, atonía gástrica, somnolencia,

coma, taquicardia, hipotensión y shock
Laboratorio
Nota  puede faltar la hiperglucemia en embarazadas,
alcohólicos y px tratados con insulina
Hiperglucemia
(> 250 mg/dl)
Es decir, el ph estará < 7.36 y el HCO3 < 22

nmol/L
Acidosis metabólica Nota  El HCO3 puede estar normal en

Cetonemia ++ con GAP elevado pacientes con vómitos, que toman
normoclorémica
diuréticos o corticoides
UTIL PARA EL DX PERO NO PARA

SEGUIMIENTO EVOLUTIVO
Se puede hacer el test de

nitroprusiato que mide
acetona y acetoacetato (AA)
pero no mide
betahidroxibutitaro (BHB)
Relación BHB/AA
- 3/1 normal
- 7/1 cetoacidosis
- 20/1 hipoxia

Gasometría arterial vs venosa
Diferencias en las medidas en sangre venosa comparada con sangre arterial:
- Ph = 0.036 ↓
- Pco2 = 6.0 mmHg ↑
- HCO3 = 1.5 mEq/L ↑
Diversos estudios concluyen que las gasometrías arterial y venosa, aunque arrojan diferencias
significativas en los parámetros, presentan un grado de correlación muy alto con la clínica del
paciente. Por lo tanto, los datos de las gasometrías de sangre venosa, y en lo referido a las
alteraciones del equilibrio ácido base, pueden realizarse como soporte a las decisiones
terapéuticas
Otras alteraciones del laboratorio en un paciente con cetoacidosis:
↓ ↑
 Na+ por el aumento de la glucosa  Leucocitos e/ 10.000 – 25.000 y no implica
infección
 K+, aunque puede estar normalizado ya
que la acidez hace que el potasio salga  Creatinina, urea y Hto debido a la
de la célula, pero cuando incorporamos deshidratación
insulina podemos generar una
hipopotasemia  Amilasa (a expensas de la salival)
 CPK-GOT-TGP (ojo, pedir fracción MB)
Clasificación según valores de laboratorio
Tratamiento
1. Reponer las pérdidas de volumen: vamos a iniciar con solución fisiológico 0.9% a 1000 cc a
2000 cc por hora las primeras 4 hs ajustando de acuerdo al edo del paciente (vamos a ser
agresivos con la fluidoterapia) y luego reducir a 250 a 500 cc/h. Una vez que la glucosa
este entre 200 – 250 mg / dl se recomienda intercalar una solución dextrozada
2. Corregir electrolitos: existe déficit absoluto de K que hay que corregir siempre y cuando se
confirme la adecuada función renal y que el paciente esté orinando
- Reponer e/20 – 30 meq por litro de solución fisiológica si K < 5.2 meq/L
- Nunca iniciar insulina si K < 3 meq/L o glucosa > 600 mg/dl
¿Cuándo podemos decir que el
3. Normalizar la hiperglucemia con insulina: no debe ser paciente salió de la situación y
iniciada hasta no lograr la resucitación con fluidos. El podemos cortar el tto? Con 2 de 3
rango de infusión es de 0.1 u/kg/h la cual será criterios de salida de acidosis:
reevaluada de forma horaria 1. Bicarbonato plasmático > o = a
15 meq/litro
Nota  Estas 3 medidas corregirán el estado de acidosis
2. Ph venoso > o = a 7.30
3. Anión GAP < a 12
4. Tratar las causas desencadenantes Si hay 2 de 3, combino bomba de
inulina EV con subcutánea, y luego de
un rato suspendo la EV y dejo solo la
SC para evitar que vuelva a caer
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Es un cuadro metabólico de dias a semanas que tiene una mortalidad del 17 al 50%. Puede
ocurrir tanto en DBT1 como en DBT2 y se caracteriza por la clínica neurológica
Fisiopatogenia
Criterios diagnósticos
1. Glucosa > 600 mg/dl

2. Osmolaridad plasmática > 320 mOsm
3. HCO3 > 15 meq/L
4. Ph > 7.30
Nota  Si la osm supera los 250 mOsm se
5. Cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos
considera severo
Tratamiento

Nota  Si el paciente debuta con cetoacidosis diabética o descompensación hiperglucémica
hiperosmolar o síntomas clásicos de hiperglucemia acompañados de glucemia ≥ 200 mg/dl, el
diagnóstico de DBT es cierto y no precisa confirmación analítica posterior
COMPLICACIONES CRÓNICAS
MICROVASCULARES
Comprende:
 Retinopatía, glaucoma o cataratas

 Nefropatía diabética
 Neuropatía diabética
RETINOPATIA DIABÉTICA
Epidemiologia
- En el occidente es la primera causa de ceguera en adultos

- Tiene una incidencia del 90% en los diabéticos y se desarrolla luego de más de 20 a 30 años
de evolución
- Afecta a casi todos los DBT1 y al 60% de los DBT2
Clasificación
- Proliferativa (RDP): tiene vasos neoformados que son de

mala calidad y tienen tendencia a sangrar
- No proliferativa (RDNP)
Seguimiento
- En la DBT1 el examen oftalmológico debe darse dentro de

los primeros 3 años del dx y luego hacer revisión anual
- En el DBT2 el examen oftalmológico debe efectuarse al momento del diagnóstico
- En DBT en personas embarazadas el examen oftalmológico debe hacerse en cada

trimestre
Una vez diagnosticada se recomienda control cada 6 meses en RDNP leve, cada 3 meses si
RDNP moderada. Si es RDNP severa o RDP queda a criterio del especialista
Tratamiento
- Fotocoagulación con láser cuando no hay hemorragia, se quema con láser las zonas
alejadas del centro de la retina para reducir los vasos sanguíneos anormales
- Vitrectomia cuando la hemorragia es grave y hay mucha sangre en el espacio vítreo,

consiste en extraer el del vítreo empalado de sangre y sustituirlo por suero salino
- Inyecciones de fármacos intravitreas para reducir el edema macular clásico

NEFROPATIA DIABÉTICA o glomeruloesclerosis focal y segmentaria de Kimmelstiel Wilson
Primero comienza como edo de hiperfiltración seguido de la Factores de riesgo

microalbuminuria y luego la macroalbuminuria persistente (3 o más
ocasiones consecutivas, separadas por intervalos de varios meses) no - Hiperglucemia
producida por otras enfermedades renales o del tracto urinario - HTA
- Hiperfiltración
Epidemiologia glomerular
- Es la primera causa de ERC en px dializados - Tabaco
- Afecta al 40% de los DBT tipo 1 y 2 - Dislipemia
- Aumenta el riesgo de muerte por causa cardiovascular - Dieta
NEUROPATIA DIABÉTICA
Epidemiologia
- Representa la complicación crónica más prevalente de la DBT

- Su prevalencia varía entre el 20% de los DBT1 después de los 20años en el 15% de los DBT 2
recién dx y el 50% de los DBT2 a los 10 años del dx
- Principal causa de ulceración en px DBT
- Contribuyente importante para caídas y fracturas
Tipo
- Polineuropatía (+f) de predominio sensitivo que suele ser distal y simétrica (PNDS) y de
evolución lenta
- Oftalmoplejía aguda: ataca al III par craneal, y menos frecuentemente al IV
- Mononeuropatia aguda: puede ser en trono o extremidades incluyendo la radiculopatia
toracolumbar dolorosa
- Neuropatía múltiple: es motora, asimétrica, dolorosa aguda o subaguda. Ataca a las raíces
lumbares superiores y músculos de la zona proximal de la pierna dando la “amiotrofia
diabética”
- Debilidad motora proximal: suele ser simétrica, hipoestesia variable y de evolución
subaguda o crónica
- Disautonomia
Clínica
Lo primero que el px siente es que la planta de los pies está “acartonada” y que pueden o no
tener dolor, pero en gral suele ser distal y simétrica
- Pinchazos
- Descargas eléctricas Se evalua en el examen
- Quemazo físico con monofilamento
- Entumecimiento y evaluación de reflejos
- Dificultad para percibir temperatura
- Alteración dolorosa: desde alodinia, hiperalgesia e
hipoalgesia
Tto
- AINES + ADP tricíclicos (como elevadores del umbral doloroso) + anticonvulsivantes +

opioides¿

TRATAMIENTO
El profe durante el teórico hizo el mismo hincapié que vimos en aplicada con respecto a los
niveles de evidencia de los fármacos y como afecta y nos tiene que cambiar la elección si ese
px DBT tiene o no una enfermedad cardiovascular establecida (ver apunte extra de aplicada)
Cosas a tener en cuenta para el tto:
1. Considerar terapia combinada de inicio según

comorbilidades y control glucémico
A grandes rasgos, a la hora de elegir fármaco tengo que ver la

condición del px:
- Añoso y quiero evitar la hipoglucemia  DPP4

- Obeso  análogos GLP1 – metformina
- Riesgo CV  I SGLT
2. Intensificar precozmente el tto y reevaluar cada 3 a 6 meses hasta alcanzar los objetivos
terapéuticos los cuales deben ser individualizados
3. Usar terapias de beneficio cardiorenal independientemente del control glucémico
4. Tto intensivo de los FRCV (dislipemia, HTA, TBQ) junto con prevención y tto de obesidad
5. Realizar una detección sistemática de complicaciones macro y microvasculares
6. Prescribir la dieta y ejercicio físico en cualquier momento evolutivo de la DBT adaptado según
las comorbilidades
GUIA ARGENTINA
TTO DBT 1: El tratamiento con insulina es necesario desde el diagnóstico de la enfermedad. Tras el inicio de la
insulinoterapia, existe con frecuencia un periodo de remisión parcial llamado “luna de miel”, que puede durar desde
pocos meses hasta incluso 2 años. Durante este periodo, las necesidades de insulina son bajas y el control
metabólico es fácil de conseguir. Ver apunte de insulinas a parte
DIABETES TIPO ll
HISTORIA NATURAL
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
PRIMARIOS SECUNDARIOS
↓las complicaciones macrovasculares HbA1c < 7% o < 6.5% (hay guías que plantean ser
↓las complicaciones microvasculares más exigentes que otras)
↓la mortalidad relacionada con diabetes Glucosa plasmática en ayunas (80 a 130 mg/dl)
↓las complicaciones agudas Prueba oral glucosa (<180 mg/dl)
↓síntomas
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
NO FARMACOLÓGICAS FARMACOLÓGICAS
 Controlar otros FRCV  HIPOGLUCEMIANTES ORALES: Sulfonilureas,
- HTA (recordar ser exigentes con las Miglitinidas, Incretinas
cifras < 130 mmHg de PAS)
- Lípidos (Objetivo  < 100 mg/dl de  SENSIBILIZADORES DE INSULINA: Biguanidas,
HDL) Tiazolinedionas o Glitazonas
- Suspender tabaco
 Nutrición  RETRASADORES DE LA ABSORCIÓN DE
 Actividad física GLUCOSA: Glifozinas, Acarbosa
Antes de ver cada fármaco por separado tengamos en cuenta el “algoritmo” del tto fmaco
Valen Lorente – Aplicada

Nota  Cuando hablamos de fallo primario nos referimos al porcentaje de pacientes que
tratados con un fármaco no responden desde el inicio, mientras que fallo secundario es cuando
el px respondió al tto y en un momento de la terapia dejan de hacerlo
Biguanidas (METFORMINA)
Mecanismo Pertenece al grupo de drogas “Sensibilizadoras a insulina”

de acción Estimula a la AMPk y tiene efecto EUglucemiante (promueve: oxidación de ácidos
grasos, captación de glucosa x músculo, glugenogenesis y menos producción
hepática de glucosa
Eficacia
Demostró: Junto con dieta y ejercicio logra
↓ complicaciones MACROvasculares efectividad en el 80% tanto en
↓ complicaciones MICROvasculares obesos como en no obesos
Fallo 2°: se estima que 5-10% de los diabéticos tratados con metformina empiezan a
dejar de responder
Seguridad EA
 Gastrointestinales: +frec, ocurren al inicio, suelen ser transitorios y dependen de
la dosis. (DyNyV + flatulencias + gusto metálico)
 ↓ peso
 Anemia macrocítica (por déficit de B12) ¿Dosar la B12 o no? Discutido
 Acidosis láctica (poco frecuente pero la mitad se mueren)

 Predisponentes: IRC, IC-IAM, IH, IR, deshidratación, alcoholismo, infecciones-sepsis,
contrastes iodados (suspenderse 48hs previas), ayuno prolongado, dieta con bajo
contenido calórico
 Clínica: malestar general, mialgias, distrés respiratorio a la que se le suman dolor
abdominal NyV
Conveniencia Características farmacocinéticas:
 BdO 50-60% que ↓ con alimentos, pero igual se da con alimentos (pre cena o
almuerzo) para ↓ la intolerancia digestiva. Además, se arranca con bajas dosis
 NO tiene UPP ni met hepático
 Eliminación renal 1era semana: 500 – 850 mg/día
2da semana: 1000 mg/día

CI: ante situaciones predisponentes a acidosis
lácticas como ya mencioné, recalcando la IRC (Cl 1er mes: 2000 – 2550 mg/día
Cr < 30 ml/min) y contrastes iodados ya que bajan
fx renal Dosis máxima
Indicaciones Primera línea en px DBT2

Sme de ovario poliquistico
Se podría considerar en aquellos con prediabetes si el IMC > 35 y < 60 años
NO está contraindicada en DBT gestacional pero la primera línea siempre es insulina

SULFONILUREAS (2da generación: Glibenclamida, Gliclazida, Glimepirida, Glipizida)
Mecanismo Se unen al receptor SUR 1 bloqueando el canal de K+ ATP sensible de la c B pancreática
de acción  se despolariza  libera insulina
Eficacia ↓ complicaciones MICROvasculares (sobre retinopatía mejor Glibenclamida y sobre
nefropatía Gliclazida)
Falla 1° 20%. Falla 2° 5-10% por año.

Seguridad EA
 Hipoglucemia (+ frec)  ↑ de peso: 2-5 kg
 Puede ser leve o llevar al coma
 +F en ancianos con insuficiencia renal y/o  Hipersensibilidad cutánea
hepática
 Glibenclamida es la que más hipoglucemia
 Hematológicos:
genera y la glimepirida menos
agranulocitosis

Dosis
 Administración 30 min antes de comida
 ALTA UPP Glibenclamida: 1,5 a 20 mg/día
 Metabolismo hepático y eliminación renal
Gliclazida: 30 a 120 mg/día
CI:
 NO dar con insulina o menos de 40 U/día ya que aumenta riesgo de hipoglucemia
 AINES y Anticoagulantes orales por la alta UPP
 Sulfamidas
 No se recomienda con un clearence < 45-60 mL/min
 IH
 Severa descompensación/ cetosis
Indicaciones Se pueden usar sumados a metformina ante fallo 2°
INCRETINOMIMÉTICOS: Exenatide, Liraglutide

INCRETINAS INHIBIDORES DPP4: Sitagliptina, Vidagliptina, Saxagliptina, Linagliptina
Mec de acción Agonizan los efectos de las incretinas (↑liberación de insulina y↓apetito)
Eficacia Según estudio LEADER:
↓ complicaciones MACROvasculares
↓ complicaciones MICROvasculares
Tienen un control glucémico menor que la metformina
Seguridad EA
 Digestivos: NyVyD + diarrea y dolor abdominal
 NO dan hipoglucemia
 ↓ peso (aunque ni en pedo como metformina)
Conveniencia  Usar con precaución en px con antecedente de enf tiroidea ya que en ratones dio cáncer
Indicaciones  2da droga ante fallo secundario de metformina

ISGLT2 (Dopaglifozina, Canaglifozina, Empaglifozina)
Mec de acción Inhiben el simporte de Na+ glucosa del TCP a nivel renal aumentando la liberación
de glucosa por la orina
Evidencia En IC baja mortalidad (sobre todo Dopaglifozina), ACV, IAM
Seguridad EA
 NO hipoglucemia
 Cefalea, mareo, nauseas
 Deshidratación y deterioro de la fx renal
 ↑ riesgo de infecciones (micóticas, genitales, e ITU)
 ↓ peso (aunque ni en pedo como metformina)
 ↑ riesgo de fx (en algunos casos con Canaglifozina)
Dopaglifozina: 10 mg
- Buena BdO (80%)
- Eliminación renal Empaglifozina: 10 mg
CI
Canaglifozina: 100 mg
- VFG Cl < 60 ml/min no dar Dopaglifozina
- VFG Cl < 45 ml/min no dar Empaglifozina y Todas: 1 dosis diaria
Canaglifozina
Indicaciones - 2da droga ante fallo secundario de metformina
- IC
TIAZOLINEDIONAS o GLITAZONAS (Rosiglitazona y Pioglitazona)

Mec de acción Activan el PPAR Gamma produciendo ↑ de los efectos postreceptor de la insulina y
↓ la resistencia a la insulina
Eficacia
Bajan la HbA1c pero hay 20-50% de individuos que son no respondedores y la >
respuesta se ve en obesos e hiperinsulinemicos
Seguridad EA  Tumores: cáncer de vejiga,
 ↑ peso leve
leiomiosarcoma, lipomas
 Edemas
 TODAS duplican el riesgo de
 ↑ LDL
 ↑ Fracturas (+F distales) y Insuficiencia Cardiaca. A su vez, la
> pérdida de masa ósea Rosiglitazona, en varios estudios
sobretodo en mujeres aumento el riesgo de IAM y la
 Hepatotoxicidad mortalidad cardiovascular.
 Anemias

- Absorción oral
- Metabolismo hepático
Su administración 1 vez por día
Contraindicaciones
- Insuficiencia cardiaca
- Hepatopatías
- Edemas
- Osteoporosis
- Embarazo, lactancia
Indicaciones Balance beneficio/riesgo (- estas drogas hasta nuevas
evidencias
INHIBIDORES DE α-GLUCOSIDASA (Acarbosa)
Mec de Inhibe la α-glucosidasa (enzima de degradación de glucosa intestinal) por lo
acción que causa ↓ de la hiperglucemia postprandial
Eficacia Baja HbA1c menos de 1 % pero no bajo complicaciones ni nada
Seguridad EA
Distensión, flatulencia, diarrea (causa abandono en una banda de gente)
Conveniencia Dosis: 25-100 mg con las comidas
Interacciona con metformina ya que casusa disminución de su
biodisponibilidad, y aumenta efectos adversos gastrointestinales
Indicaciones (+) sulfonilureas y/o (+) insulina
CONCLUSIÓN
↓ C. MICROVASCULARES
- INSULINA en tto intensificado, GLIBENCLAMIDA (sulfonilurea 2G), METFORMINA 

oftalmopatía, nefropatía
- GLICAZIDA (sulfonilurea 2G)  nefropatía
- EMPAGLIFOZINA, CANAGLIFOZINA, DAPAGLIFOZINA  nefropatía
↓ C. MACROVASCULARES
- METFORMINA en pacientes obesos

- ANALOGOS GLP-1 (papalmente Liraglutide)
- SGLT2
¿Cuándo indicar tto con insulina de DBT2?
En px con clínica de insulinopenia o tto inadecuado con triple terapia
En general se usa terapia convencional (no intensificada como solemos darle a los DBT1) de tipo
BED TIME (se inyecta antes de acostarse NPH)

ARTRITIS POR MICROCRISTALES
I. HIPERURICEMIA Y GOTA: El ácido úrico es el producto de

degradación de las purinas. La urea es la
La gota es la manifestación clínica producida por la cristalización del ácido úrico
forma ionizada del ácido úrico y
y su depósito en diferentes tejidos (articulaciones, riñones, pabellón auricular).
predomina en plasma, líquido extracelular
EPIDEMIOLOGÍA: Más frecuente en hombres (30-60 años). La presenta el 0,5- y sinovial.
1% de la población mundial. En Argentina la prevalencia es del 4%. El ácido úrico deriva de la dieta y se
sintetiza de novo en órganos que
CAUSAS:
contienen la enzima xantino oxidasa
1. Por síntesis de urato aumentada: 10% de las causas de hiperuricemia. (hígado e ID). Posteriormente se eliminará
vía renal (70%) e intestinal (30%).
-Aumento en el recambio celular: Hemólisis, rabdomiólisis, enfermedades linfo
y mieloproliferativas, mieloma, tumores, sobre todo si se tratan con quimioterapia.
-Dieta: Dieta rica en purinas (carne, sobre todo hígado y riñón, pescados).
-Defectos hereditarios enzimáticos: Es una causa muy infrecuente. Se da por el aumento en la actividad de algunas
enzimas; fosforribosilpirofosfato o PRPP (presenta cálculos de ácido úrico y gota antes de los 20 años) y por déficit de
hipoxantina guamina fosforribosiltransderasa o HGPRT (presentan gota, cálculos y coreoastetosis que son movimientos
neurológicos involuntarios).
2. Excreción disminuida de ácido úrico: 90% de las causas de hiperuricemia.
-Aumento de la absorción renal: Se produce por disminución de LEC por diabetes insípida o uso de diuréticos (causa
identificable más frecuente de hiperuricemia).
-Disminución de la secreción renal: Secundario a estados de acidosis por El exceso de H+ satura los transportadores de
cetoacidosis diabética, acidosis láctica, fármacos (aspirina, ácido ácido úrico a nivel tubular, acumulándose en
nicotínico, etambutol, pirazinamida, algunos retrovirales y ciclosporina A). sangre y generando hiperuricemia.
-Reducción de la filtración renal de urato: Secundario a insuficiencia renal.
3. Mecanismos combinados: Ingesta de alcohol aumenta la síntesis y disminuye la excreción. Se desaconseja su consumo
en pacientes con manifestaciones clínicas de hiperuricemia.
CLÍNICA: Se debe tener en cuenta que cuanto mayor es la concentración plasmática de urato, mayor es la probabilidad de
padecer gota, pero OJO, solo el 10% de pacientes con hiperuricemia desarrollarán manifestaciones clínicas.
Progresión de la clínica:
1. Hiperuricemia asintomática: Presenta cifras elevadas de ácido úrico, sin asociarse ninguna manifestación clínica.
2. Artritis gotosa aguda: Empieza a manifestarse con episodios de monoartritis aguda a repetición, con signos de
inflamación intensos (tétrada de celso), se puede asociar febrícula. Puede afectar cualquier articulación, pero la más
frecuente es la primera metatarsofalángica (podagra), seguido de la rodilla y tobillo. La duración es de 10 días aprox.
Remitiendo sin tratamiento (el tratamiento acelera la remisión y disminuye los síntomas). Ocasionalmente el ataque puede
ser poliarticular.
Es frecuente que los ataques de gota tengan situaciones desencadenantes; traumatismos, hospitalizaciones, cirugía, ayuno,
disminución de peso, comidas copiosas, alcohol y fármacos como los diuréticos. Los cambios bruscos en la uricemia, ya sea
descenso (ej, inicio de tratamiento para gota) o aumento, pueden precipitar crisis agudas.
Tras el primer ataque de gota aguda, es frecuente que ocurra otro durante el 1er año. Sin embargo, existen casos de 1 solo
episodio de gota aguda.
3. Gota intercrítica: Pac asintomático, pero que ya ha presentado clínica atribuible a la hiperuricemia en alguna ocasión.

4. Gota tofácea crónica: Gota crónica con formación de tofos.
Los tofos son granulomas que se forman progresivamente
alrededor de cristales de urato monosódico en articulaciones.
Tienen gran capacidad erosiva en los huesos adyacentes. Las
articulaciones más afectadas son; primera metatarsofalángica,
manos, tendón de Aquiles, bursas como el codo y superficies
cutáneas como los pabellones auriculares o dorso de las manos.
Ojo porque no todos los pacientes con artritis gotosa

forman tofos, la mayoría solo presentan ataques
agudos.
La alteración radiológica de los tofos, es la

erosión ósea, que puede ser intraarticular,
paraarticular o a distancia de la
articulación. Las erosiones son
redondeadas, con borde bien definido (en
saca bocados) y están rodeadas de un
borde esclerótico.
5. Otras manifestaciones clínicas: Diversos

trastornos renales:
-Nefrolitiasis: Cálculos renales de ácido úrico. Frecuentes. Aparecen antes o después del primer ataque de artritis gotosa.
-Nefropatía por urato: Depósito de urato en el intersticio renal. Se suelen presentar en pacientes con gota tofácea crónica
e IRC. El daño de lesión es variable, puede ir de asintomáticos, hasta proteinuria, HTA e IRC.
-Nefropatía por ácido úrico: Depósito de urato en TCD y TC que generan IRA. Se presenta en situaciones de síntesis intensa
y aguda de ácido úrico (citólisis secundaria a quimioterapia, IRA por otra causa, depósito tubular). Si el diagnóstico es
precoz, puede ser reversible.
DIAGNÓSTICO: Nota: En aplicada vimos una triada diagnóstica;

Clínica + hiperuricemia + respuesta a colchicina (el
1. Clínica: Ver más arriba. ataque de gota debe ceder ante la administración de
colchicina, si no cede en 10hrs, dudar del diagnóstico).
2. Hiperuricemia: Ácido úrico >7mg/dl.
3. Anatomopatológico: Es el diagnóstico de cerveza. NO se solicita de rutina, solo ante

dudas diagnósticas. Se realiza por artrocentesis en donde se extrae líquido sinovial o
agregados tofáceos. Al examen directo con microscopio óptico con luz polarizada, se
evidencia infiltrado inflamatorio + cristales de uratomonosódico intracelulares en
forma de aguja con birrefringencia negativa.
TRATAMIENTO:
1. NO FARMACOLÓGICO: Es más que nada dirigido contra los factores de riesgo CV (obesidad, sd metabólico, DLP, DM,
resistencia a la insulina, HTA, RC).
-Actividad física + disminución de peso. Evaluar fármacos que aumenten el ácido úrico
-Suspender consumo de alcohol: Especialmente cerveza. (piracinamida, etambutol, tiazidas, aspirina,
furo, BB, ARA II no losartán).
-Abundante consumo de agua: >2Lt/día. La aspirina utilizada para prevención 2ria (dosis
-Reposo de la articulación + hielo: Durante episodio agudo. antiagregantes), NO se debe suspende.

2. FARMACOLÓGICO:
-Tratamiento de la hiperuricemia asintomática: NO se indica tratamiento farmacológico, porque un 90% de pacientes

nunca llegará a presentar manifestaciones clínicas. Si se encontrará indicado en pacientes en tratamiento con citolíticos
oncológicos y antituberculosos (previenen la nefropatía aguda por ácido úrico).
En los trastornos secundarios, se debe corregir los factores etiológicos y controlar los problemas metabólicos asociados
(HTA, DM, hipercolesterolemia y obesidad).
-Tratamiento de la artritis gotosa aguda:
AINEs: Todos tienen una eficacia similar, por lo que se elige por el perfil de seguridad. Se
indican de forma precoz y en dosis altas, hasta por lo menos 24hrs post ataque de gota, Indometacina 25-50mg/8hrs.
pudiendo prolongarse hasta 3-7 días. Ibuprofeno 800mg/8hrs.
Efectos adversos (EA): Dolor abdominal, dispepsia, úlceras, HTA, edema, IRA, Naproxeno 500mg/12hrs.
hepatotoxicidad, hemorragias. Diclofenac 50mg/8hrs.
Recordar: + gastrolesivos ketorolac y piroxicam. – gastrolesivos ibuprofeno,
naproxeno. ↑ riesgo CV coxibs y diclofenac. No ↑ riesgo CV Naproxeno e ibuprofeno (hasta 1200mg/día).
Colchicina: Inhibe la liberación del factor quimiotáctico leucocitario inducido por cristales. Se indica a dosis bajas (1mg VO,
seguido de 0,5mg cada 12hrs) para evitar los EA. Se pueden asociar con AINES para mejorar la respuesta.
EA: Diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal (los GI son los más frecuentes), gastritis hemorrágica, nefrotoxicidad,
toxicidad hematológica o hepática, miopatía, rabdomiolisis.
Glucocorticoides: Si los AINEs o colchicina se encuentran contraindicados, por ej en una insuficiencia renal. Se puede indicar
prednisona VO a dosis de 10-15mg/día. Se podría recomendar intraarticular cuando no es posible la administración VO, ante
contraindicaciones o en casos resistentes.
-Tratamiento de la gota tofácea crónica: Indicado en: -Artritis aguda recidivante (>2 ataques/año).
-Presencia de tofos.
El tratamiento consiste en; Disminuir la síntesis de ácido úrico -Artritis erosiva.
(hipouricemiantes inhibidores de la xantino oxidasa: Alopurinol y febuxostat) -Enfermedad renal por ácido úrico.
o aumentar su eliminación (uricosúricos: Benzbromarona, lesinurad,
sulfinpirazona y probenecid).
Alopurinol: Fármaco de 1ra línea por su eficacia, bajo precio y buena tolerancia. Se inicia con 100mg/día y se puede ir
aumentando cada 2-4 semanas hasta alcanzar un control adecuado de uricemia. Dosis máxima 900mg/día.
EA:
-Frecuentes: Erupción cutánea, malestar digestivo, diarrea y cefalea.
-Graves: Alopecia, fiebre, linfadenopatías, surpesión medular, toxicidad hepática, nefritis intersticial, IR, vasculitis por
hipersensibilidad y muerte. Los EA graves aparecen con mayor frecuencia en pacientes con IR o usuarios de tiazidas,
debido a que prolongan la VM del alopurinol, potenciando sus efectos tóxicos.
Febuxostat: Fármaco de 2da línea. Se indica en pacientes con intolerancia al alopurinol y en IR moderada-grave. Es un
fármaco muy caro. Se encuentra contraindicado en cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca. Mismas interacciones
farmacológicas que alopurinol.
Uricosúricos: 3ra línea. Indicadas en hiperuricemias secundarias a un descenso de la excreción renal de ácido úrico
(<600mg/24hrs) en pacientes con filtrado glomerular >30ml/min y ausencia de antecedentes de nefrolitiasis.
Se puede combinar con alopurinol en pacientes con gota tofácea crónica grave o los que responden de forma insuficiente
al alopurinol.
EA: nefrolitiasis (porque favorecen la excreción de ácido úrico), toxicidad hepática grave (monitorización con función
hepática).
Ojo, el descenso brusco de urato plasmático (por el inicio de tratamiento) puede prolongar o precipitar un ataque agudo de
gota, por lo que antes de iniciar el tratamiento, debe haber comenzado a tomar colchicina como profilaxis.
El tratamiento con hipouricemiantes o uricosúricos se mantendrá de por vida, con bajas dosis de colchicina los primeros
6-12 meses, hasta la normalización de la uricemia.

-Tratamiento de la nefrolitiasis: Abundante agua (para asegurar una diuresis >2Lt/día) + bicarbonato + antiinflamatorios.
-Tratamiento de la nefropatía por uratos y ácido úrico: -Furosemida: diluye el ácido

úrico en los túbulos y aumentan
La nefropatía por urato se trata con alopurinol. El objetivo del tratamiento es evitar el
el flujo de orina.
desarrollo de una IRC.
-Acetazolamida y bicarbonato
El fracaso renal agudo por ácido úrico se trata con hidratación EV intensa + furosemida + sódico: alcaliniza orina y
acetazolamida + bicarbonato + alopurinol. aumenta la solubilidad del ácido
úrico.
-Tratamiento de la HTA en pacientes con gota: Bloqueantes cálcicos o losartán. -Alopurinol: De forma temporal.
II. ARTRITIS POR DEPÓSITOS DE CRISTALES DE CALCIO:
1. DEPÓSITO DE CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO

DESHIDRATADO: Proceso muy frecuente. Se da en adultos
mayores, alcanzando una frecuencia del 30-60% en
mayores de 80 años. Puede presentarse en pacientes más
jóvenes, en formas hereditarias.
Procesos que estimulan los depósitos de pirofosfato:
Clínica:
-Asintomáticos: Es lo más frecuente.
-Artritis aguda: También llamada pseudogota, porque se asemeja a la artritis

gotosa aguda. Frecuente en mujeres de edad avanzada. Se caracteriza por
episodios de monoartritis aguda a repetición, generalmente rodillas, hombros,
tobillos, codos, manos. El diagnóstico se realiza mediante el estudio de líquido
sinovial, que muestra cristales romboidales con birrefringencia débilmente
positiva + infiltrado inflamatorio. Se trata igual que la gota.
-Artropatía crónica por pirofosfato: Se asemeja a la artrosis, es decir, es un proceso escasamente inflamatorio, lentamente
progresivo y degenerativo. Se da en articulaciones diferentes; Metacarpofalángicas, muñeca, codo, hombro, sínfisis púbica
y tobillo. En la radiografía muestra condrocalcinosis (depósitos densos, puntiformes o lineales), el resto de hallazgos son los
mismos que en la atrosis.
-Depósito poliarticular: Se parece a la AR. Se da por el depósito de pirofosfato en ambas articulaciones

metacarpofalángicas.
-Depósito intervertebral: Similar a la espondilitis anquilosante. Se presenta con dolor lumbar agudo y rigidez matinal.
-Artropatía destructiva: Similar a la artropatía neuropática. Consiste en una intensa destrucción articular.
2. ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE HIDROXIAPATITA CÁLCICA: Es el acúmulo de hidroxiapatita, que es el

principal mineral del hueso y dientes.
Causas: Conectivopatías (LES, dermatomiositis, esclerosis sistémica), enfermedades metabólicas (hiperparatiroidismo, IRC,
hiperfosfatemia, intoxicación por vitamina D, hemodiálisis, DM).
Clínica:
-Artropatía destructiva: Afecta principalmente el hombro

-Asintomáticos: Más frecuente.
(“hombro de Milwaukee”). Marcada destrucción articular.
-Periartritis calcificante: Más frecuente en hombros,
-Artrosis: Por degeneración del cartílago.
presentándose como una tendinitis.
-Artritis aguda: Similar a cuadro de pseudogota. Más
frecuente en hombros.
Diagnóstico: En la radiografía se evidencian calcificaciones intraarticulares o
periarticulares (con o sin erosiones) o destrucción en el hueso vecino. El diagnóstico
definitivo se realiza mediante el estudio de líquido sinovial, que muestra en el
microscopio electrónico cristales pequeños, no refringentes.
Tratamiento: Igual que en gota aguda.
3. ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE OXALATO DE CÁLCIO: Depósito

de oxalato (producto final del ácido ascórbico). Lo más frecuente es que se genere
por una disminución de la excreción renal o elevada ingesta de vitamina C. Existe una
forma hereditaria que es infrecuente y se asocia a hiperoxalemia, nefrolitiasis, IR y
muerte antes de los 20 años.
Clínica: Afecta con mayor frecuencia articulaciones de rodilla y mano, presentándose como artritis agresiva y periartritis.
Diagnóstico: La radiografía muestra condrocalcinosis. El diagnóstico definitivo se realiza mediante el estudio de líquido
sinovial, que muestra en el microscopio óptico cristales bipiramidales con birrefringencia muy positiva.
Tratamiento: Igual que en gota aguda. Evitar suplementos con vitamina C.
CUADRITO RESUMEN:

OSTEOARTROSIS
La osteoartrosis (OA) es un trastorno crónico NO inflamatorio de las articulaciones, caracterizado por la degeneración del
cartílago y el hueso adyacente, que puede causar dolor y rigidez articular. Se produce por un desequilibrio entre la síntesis
y la degradación del cartílago articular y hueso subcondral.
EPIDEMIOLOGÍA: Enfermedad articular con mayor prevalencia en la población adulta, su incidencia aumenta con la edad.
Más frecuente en mujeres (2:1). Sobre un 70% de la población >50 años tienen signos radiológicos de artrosis, siendo la
artrosis de rodilla la segunda causa de discapacidad crónica en adultos mayores (la primera es la enfermedad cardiaca).
CAUSAS:
-Envejecimiento -Traumatismos -Uso repetido de articulación
-Sexo femenino -Deformidades (mal alineamiento articular) -Genético (+F artrosis de manos)
-Obesidad -Cargas
TIPOS:
-Según origen:
Más frecuente. No existe ningún factor predisponente identificable, se asocia a múltiples factores que
generan pérdidas de cartílago:
-Envejecimiento: Causa más frecuente. La capacidad del cartílago articular va disminuyendo con la edad.
-Factores genéticos: El contenido de colágeno del cartílago y la capacidad de los condrocitos para
sintetizar proteoglicanos está determinada genéticamente.
Primaria: -Factores mecánicos: El sobreuso de la articulación lleva a microtraumas que se acumulan y degeneran el
cartílago: Ej, escribir durante mucho tiempo en la computadora o los boxeadores predisponen a artrosis
de muñeca, mientras que los individuos obesos, jugadores de basquetbol, bailarinas de ballet o
bipedestación prolongada, predisponen a artrosis de cadera o rodilla.
-Factores bioquímicos: Disminución del contenido de proteoglicanos que genera pérdida de resistencia y
elasticidad, aumentando la permeabilidad hidráulica del cartílago.
-Metabólicas: Obesidad, acromegalia, sd de Cushing, hemocromatosis (por depósitos de gránulos de
hemosiderina en cartílago), enfermedad de Wilson (alteración en el metabolismo del cobre),
hiperparatiroidismo, ocronosis (depósito de pigmentos ocre en TC) y artritis por cristales (pirofosfato
cálcico o hidroxiapatita).
-Traumáticas: Traumatismo previos, fracturas intraarticulares, cirugías previas.
Secundaria: -Anatómicas: Trastornos del alineamiento, asimetrías, malformaciones congénitas, displasias epifisarias,
displasia de cadera.
-Inflamatorias: Artropatías inflamatorias, AR, artritis séptica.
-Mecánicas o locales: Artropatía de charcot, necrosis ósea avascular (NOA) y enfermedad de paget.
-Neuropáticas: Neuropatía periférica 2ria a DM, traumatismo medular, 2rio a ACV.
-Por inyecciones excesivas de esteroides: Frecuente en deportistas.
-Según localización:
Las articulaciones interfalángicas distales o IFD (nódulos de Heberden) representan la forma más común
de OA primaria. Son menos frecuentes la afección de las articulaciones interfalángicas proximales o IFP
Localizada:
(nódulos de Bouchard), metacarpofalángicas, trapeciometacarpiana del pulgar, cadera, rodilla,
metatarso falángicas del primer ortejo, columna lumbar y cervical.
Según la cátedra: Afección de 3 o más articulaciones. Suele afectar las IFD, IFP, carpometacarpianas,
Generalizada: columna, rodilla y cadera.
Según CTO: Artrosis en columna vertebral o manos + al menos otras 2 localizaciones articulares.
-Según distribución: De rodilla (compartimento medial, lateral y femororrotuliano), cadera, manos (interfalángicas y
trapeciometacarpiana), columna cervical, columna lumbar y pies (primera metatarsofalángicas).
CLÍNICA:
-En general: Dolor articular intenso (síntoma cardinal, es mecánico, empeora con los movimientos y mejora con el reposo,
en fases avanzadas suele ser continuo), rigidez matinal (suele durar <15-30min, a diferencia de AR >1hr), disminución o
pérdida de movilidad y función. Se instauran de manera insidiosa, durante meses y/o años. NO presenta manifestaciones
sistémicas.
-Al examen físico: Dolor a la palpación, tumefacción ósea (en etapas avanzadas deformidades), limitación del rango de
movilidad, crepitación a la palpación o movilización y puede existir derrame articular que NO se acompaña de signos
inflamatorios.
-Artrosis de manos: Afecta sobre todo a mujeres postmenopausicas. Suele ser simétrica, afectando principalmente las
articulaciones IFD, IFP y trapeciometacarpiana. 2 formas:
Forma nodal: Nódulos de Heberden (a nivel de IFD) y de Bouchard (a nivel de IFP). Generalmente cuando aparecen las
deformidades óseas, el dolor se atenúa.
Forma erosiva: Poco frecuente y agresiva. Generalmente se da en mujeres de más edad. Se caracteriza por episodios
de inflamación articular, sobre todo en articulaciones interfalángicas. Presenta erosiones a nivel radiográfico, por lo
que se debe realizar DD con AR.
La afectación de la articulación trapeciometacarpiana del pulgar (rizartrosis) se asocia con aparición de nódulos de
Heberden, dando a la mano un aspecto cuadrado, dolor y limitación para realizar movimientos en pinza.
-Artrosis coxofemoral o de cadera: Forma de artrosis más incapacitante junto con la de rodilla. Se caracteriza por dolor
inguinal que puede irradiarse a nalgas y zona proximal de los muslos. El dolor se vuelve intenso con la marcha y mejora en
reposo. Puede evolucionar con cojera o dificultad para sentarse o levantarse de la silla. El movimiento más precozmente
afectado es la rotación interna. Posteriormente afecta la extensión, rotación externa, abducción y flexión.
-Artrosis de rodilla: Generalmente es bilateral, afectando más uno de

los lados. La afección más frecuente es el compartimento femorotibial
medial (dolor durante la marcha) y/o el femororrotuliano (dolor en cara
anterior de la rodilla, acentuándose al subir y bajar escaleras). Durante
la evolución se producen deformidades, el más frecuente es el genu
varo, pero también puede evolucionar con genu valgo.
-Artrosis vertebral: Puede aparecer en los discos intervertebrales o a

nivel de las articulaciones interapofisarias. Las zonas más afectadas son
la columna cervical y lumbar, por ser las de mayor movilidad. La
afección cervical cursa con dolor, más frecuente entre C5-C6 y C6-C7, en
casos extremos puede generar compresión esofágica. La zona lumbar
cursa con dolor que puede irradiarse a extremidades inferiores (en caso
de compresión radicular).

DIAGNÓSTICO:
1. Clínico: En la mayoría de los casos.
2. Laboratorio: Los exámenes de laboratorios suelen ser normales;

hemograma, bioquímica, reactantes de fase aguda, ausencia de FR y ANCA.
3. Radiografía: Valora la gravedad, progresión y complicaciones de la

enfermedad. Los hallazgos característicos son:
-Pinzamiento o reducción asimétrica del espacio articular (por adelgazamiento

del cartílago).
-Esclerosis o engrosamiento subcondral (por hipertrofia subcondral).
-Osteofitos o pico de loro en los márgenes articulares (por síntesis ósea).
-Quistes óseos subcondrales (también llamado geodas).
-En fases avanzadas; deformidad, subluxación y cuerpos libres intraarticulares.
4. TC de articulación: Es un método más sensible para determinar una OA en caso de dudas diagnósticas. No se suele
solicitar de rutina.
TRATAMIENTO: Actualmente no se dispone de ningún tratamiento modificador de la enfermedad, por lo que el objetivo es
disminuir el dolor y mantener la función articular.
1. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: Reducir la carga articular, esto implica:
-Pérdida de peso: Sobre todo en pacientes obesos, con un objetivo de al menos el 5% del peso total.
-Empleo de ayuda técnica: Bastones o muletas.

-Terapia física: Ejercicio aeróbico de bajo impacto (natación, bicicleta, caminar) y ejercicios isométricos que favorezcan el
desarrollo de la musculatura próxima a la articulación.
-Uso de ortesis: Como rodilleras, muñequeras y calzado adecuado.
-Cambios de temperatura local: El calor o frío puede ser útil para el alivio del dolor. Sin evidencia.
-Vitamina D: Suplementar en caso que se encuentre con niveles bajos. Este punto se desarrolla más en el apunte de
osteoporosis.
-Acupuntura: Sin evidencia.
2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Recordar que el dolor es de tipo mecánico (por distención de la capsula articular), el
componente inflamatorio es mínimo. Escalones según fármaco aplicada:
1er Escalon 2do Escalon 3er Escalon 4to Escalon 5to Escalon
Paracetamol: AINEs tópicos: AINEs VO: Ibuprofeno Corticoides Cirugía:
4gr/día Ketoprofeno o 1200mg/día (400mg/6- intraarticulares: Hasta -Prótesis articulares:
Eficacia muy baja, ibuprofeno. Indicado en 8hrs) 4 veces por año, con En caso de dolor
por lo que articulaciones cercanas Mejoría significativa. intervalos de 3 meses. refractario y/o
actualmente se a la piel, como manos, Utilizar por lapsos Puede producir una trastorno funcional
encuentra rodillas o pies. cortos, para evitar EA. reacción inflamatoria grave.
cuestionado. Sin evidencia en Mejoría 2 de puntos en en la articulación (DD -Osteotomías
articulaciones grandes escala de EVA artritis séptica). correctoras.
como lumbar y cadera.
Drogas de uso controvertido:
-Drogas de acción lenta en osteoartrosis (SADOA): Condroprotectores (condrotinsulfato y sulfato de En caso de

glucosamina), ácido hialurónico intraarticular (riesgo de artritis química) y diacereína (inhibe las IL). episodios
-Capsaicina: Crema que produce un efecto de frío local. recurrentes de
inflamación, se
-Irrigación articular: En pacientes con artrosis refractaria. realiza
-Opioides: Alto riesgo de adicción. Se recomienda solo por ciclos cortos. tratamiento
profiláctico
-Insaponificables: Soja y palta. con colchicina.
3. TRATAMIENTOS EN DESARROLLO: Se encuentra en investigación el tanezumab, es un anticuerpo
monoclonal que bloquea el factor de crecimiento neuronal (anti-NGF), con buenos resultados en el control del dolor.

OSTEOPOROSIS
La osteoporosis (OP) es la disminución de la masa ósea, asociada a una

alteración en la microarquitectura del hueso, que genera un incremento
del riesgo de fracturas.
La OMS emplea los valores de la densitometría ósea (DMO) para

definirla, basándose en el valor de T-score. Esto se verá más adelante, en
el diagnóstico.
EPIDEMIOLOGÍA: Es la enfermedad metabólica ósea más frecuente. Su

prevalencia aumenta con la edad (33% a los 60-70 años y 70% a los 80
años). Marcada prevalencia en mujeres posmenopáusicas. La masa ósea se va aumentando a
Un 90% de las fracturas de cadera ocurren >70 años. Un 30% muere, un 25% lo largo de la vida. Su pico máximo
recupera la capacidad funcional y un 30% requiere de asistencia para sus es entre los 25 y 35 años. Luego se
actividades. Alta mortalidad (10-15% anual). Posee un alto impacto económico, más produce un descenso progresivo
días de internación, TVP, TEP, lesiones por decúbito. de 0,7% de masa ósea/año.
FACTORES DE RIESGO (FR):
-Edad: >65 años. -Factores individuales: Delgadez (IMC<20), menarca tardía,

menopausia precoz (antes de los 45 años).
-Genéticos: Antecedentes familiares de fractura por -Hábitos: Inactividad física, sedentarismo, tabaco, consumo
fragilidad. de alcohol y cafeína.
-Elementos nutricionales: Baja ingesta de proteínas y Ca++
-Sexo: Femenino.
(sobre todo en edades tempranas) y déficit vitamina D.
La obesidad sería un factor protector: El exceso de tejido adiposo produce estrógenos durante la postmenopausia,
colaborando con la integridad ósea. Por otro lado, al sufrir una caída existe mayor amortiguación por el panículo adiposo.
CAUSAS:
-Primaria o idiopática: Es la más frecuente. Tipo I (OP posmenopáusica), tipo II (OP senil) y OP idiopática juvenil.
-Secundaria:
-Hipogonadismo (ej, por -Leucemias

hiperprolactinemia o anorexia nerviosa) -Linfomas
-Hiperparatiroidismo -MM
Enfermedades
-Sd cushing (exógeno o endógeno). Enfermedades -Hemoglobinopatías (talasemia)
endocrinológicas
-Hipertiroidismo hematológicas -Mastocitosis sistémica
y metabólicas
-Insuficiencia suprarrenal -Hemofilia
-DM I y II -Hemocromatosis
-Hipofosfatasia (déficit FAL)
-Osteogénesis imperfecta* -Corticoides (causa 2ria importante)
-Homocistinuria -Anticoagulantes
Enfermedades -Síndrome de Ehlers-Danlos -Anticonvulsivantes
Fármacos
genéticas -Síndrome de marfan -Antiestrógenos
-Ciclosporina
-Litio
-Artritis reumatoide -Alcoholismo
Enfermedades -Espondilitis anquilosante -Fumadores
Estilos de vida
reumatológicas -LES -Inmovilización
-Espondiloartropatías
-Déficits nutricionales -Escorbuto
-Enfermedad inflamatoria intestinal -IRC, nefropatías crónicas
Enfermedades
-Enfermedad celiaca -Epilepsia
del sistema
-Cirugía gástrica -ICC
digestivo
-Hepatopatía crónica Otras -Amiloidosis
-Pancreatitis crónica -Trasplante de órganos sólidos
-EPOC -Reposo prolongado
Enfermedades
-Fibrosis quística
respiratorias
-Sarcoidosis
*La osteogénesis imperfecta es una enfermedad genética causada por deficiencia de colágeno tipo I. Afecta
principalmente el hueso, produciendo un descenso difuso de la densidad ósea, generando una fragilidad extrema que se
manifiesta por múltiples fracturas. También afecta articulaciones, ojos, oídos, piel y dientes.
-4 tipos: La I, III y IV tienen esperanza de vida, mientras que la II siempre es mortal en la etapa prenatal o neonatal.
-Clínica: Escleróticas azules, hipoacusia, dentinogénesis imperfecta (dientes pequeños,
deformes, azul-amarillentos por deficiencia de dentina), retraso en el crecimiento, cifoescoliosis.
-Diagnóstico:
Biopsia.
CLÍNICA: La OP por sí sola no produce síntomas, estos aparecen cuando se Recordar que las fracturas por fragilidad
presenta una fractura: afectan la calidad de vida del paciente,
generan dolor, pérdida de autonomía y
-Fractura columna vertebral: Es la más frecuente. Pueden ser espontáneas
aumento de la mortalidad. Además de
o aparecer tras un traumatismo de bajo impacto. Suelen ser anteriores y
aumentar el costo social y sanitario asociado.
aparecer entre T7-L2 (por encima de T6 sospechar origen tumoral).
Generan deformidad en cuña. La consecuencia es la disminución de la
talla y el desarrollo de cifosis dorsal.
Pueden ser asintomáticas (morfométricas) o presentarse como un fuerte

dolor de espalda de inicio agudo, con irradiación hacia el abdomen en
cinturón. Duración variable que puede durar hasta 4-6 meses.
-Fractura de cadera: De cuello femoral, inter o pertrocantérea, subtrocantérea o diafisiaria. Requiere hospitalización e
intervención quirúrgica. Un 20% fallece los primeros 3-6 meses (es la fractura con mayor mortalidad).
-Fractura de humero y antebrazo: La fractura de muñeca o fractura de colles, suele tener mejor curación y menor
morbimortalidad que las anteriores.
DIAGNÓSTICO:
1. Historia clínica completa: Con énfasis en factores de riesgo.
2. Examen físico: Buscando deformidades, registro de peso, talla.
3. Marcadores bioquimicos: No diagnostican OP, pero son estudios complementarios de utilidad, se solicita principalmente
para identificar causas secundarias.
-Inespecíficos: hemograma (descarta anemia), VHS, PCR, urea, crea, hepatograma, vitamina D, TSH, hormonas tiroideas,
paratohormona, fosfatemia.

-Marcadores de resorción: Calcemia, calciuria, hidroxiprolina, piridinolina, deoxypirinolina, C-telopéptido (beta cross laps).
-Marcadores de formación: Fosfatasa alcalina (FAL), osteocalcina, propéptido carboxitermimal del procolágeno tipo I
(PICP), propéptido aminoterminal del procolágeno tipo I (PINP).
4. DMO: No es el método ideal para medir densidad ósea, -Es poco sensible (40%) para predecir fracturas, por lo que no
pero es con lo que se cuenta actualmente. Posee un bajo se recomienda de forma sistemática durante la menopausia.
costo, fácil acceso y no genera daño perjudicial al paciente. -Mide solo densidad y no actividad de remodelado óseo.
Sin embargo, tiene ciertas desventajas. -Se ve interferida por diversas situaciones (delgadez, artrosis,
presencia de prótesis).
La DMO que se realiza en el estudio de la OP es el de
columna lumbar y cadera. La de antebrazo no se indica de
rutina, solo en casos que no se pueda realizar en otras localizaciones (por prótesis, placas, clavos) o en hiperparatiroidismo.
Indicaciones:
Las indicaciones
-En el momento de la menopausia: Algunas bibliografías recomiendan su realización, con el objetivo varían según
de contar con una DMO basal. En la mayoría de los casos, no suele existir una OP marcada. diferentes guías.
En la actualidad
-Pacientes con factores de riesgo: Ver más arriba tablita de FR y causas secundarias. se recomienda el
-Mujeres postmenopausicas con al menos 1 FR. asesoramiento
individualizado.
-Mayores de 65 años.
-Prolongado tratamiento hormonal sustitutivo.
Interpretación: Se utiliza el T-score, que evalúa la distancia entre la

masa ósea del paciente, con la masa ósea promedio de la población
adulta joven (25-45 años) del mismo sexo y raza. Se mide en
desviación estándar (DS). Por cada ↓ de DS, se duplica el riesgo de
fracturas.
Ojo, porque también existe un Z-score, que mide la distancia entre la masa ósea del paciente, con la masa ósea normal
para un individuo de la MISMA edad, sexo y raza. NO diagnostica OP, si se encuentra ≤ -2.0 se define como “por debajo del
rango esperado para la edad”. Se utiliza para detectar causas 2rias.
5. Índice FRAX: Es una herramienta web, que

permite predecir el riesgo absoluto de
fractura osteoporótica de cadera en ambos
sexos a 10 años. NO diagnostica OP. Combina
factores de riesgo, con o sin DMO. Cada país
establece su punto de corte con el objetivo de
ayudar a la toma de decisiones respecto al
tratamiento farmacológico. Es muy
controvertida en cuanto a su aplicabilidad en
la práctica clínica.
6. Radiografía convencional: Método poco

sensible y especifico, requiere de una pérdida
>30% de masa ósea para que se detecte la OP,
aunque si permite ver la presencia de
fracturas o acuñamientos vertebrales.
7. Biopsia: Diagnóstico de certeza. Se emplea

solo con fines de investigación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Se debe realizar con las patologías que generen pérdida de masa ósea y fracturas, y con las
causas de OP secundarias.
VHS aumentada, hipercalcemia, VHS aumentada, afectación de pedículo y

Mieloma Metástasis
componente monoclonal en suero y arco posterior. Fundamentalmente por ca
múltiple óseas
orina. pulmón, mama, próstata, riñón y GI.
Hipocalcemia, hipofosforemia, aumento Enfermedad de Aumento en los parámetros de resorción
Osteomalacia
de FAL y línea de looser-milkman paget y formación ósea. Gammagrafía.
TRATAMIENTO: El tratamiento se indicará según los valores de la DMO:
-DMO >+1 DS No hacer más estudios. -Osteopenia (DMO de -1 a -2,5) Tratamiento no farmacológico.
-DMO de 0 a +1 Repetir DMO a los 5-10 años. -Osteoporosis (DMO <2,5) Tto no farmacológico + farmacológico.
-DMO de 0 a -1 Repetir DMO a los 2-5 años.
1. NO FARMACOLÓGICO:
-Reducir los factores de riesgo: Abandonar el hábito tabáquico, moderar el consumo de alcohol, realizar ejercicio de
impacto de manera habitual y asegurarse una adecuada exposición al sol (al menos 10 minutos por día).
-Prevención de caídas: adecuar entorno de paciente (barandas en baño, piso antideslizante, retirar obstáculos que puedan
producir tropiezos o caídas, como alfombras y escalones), identificar fármacos que aumenten el riesgo (psicofármacos,
ansiolíticos), corregir déficits visuales, utilizar calzado adecuado.
-Alimentación adecuada: Incluye un aporte suficiente de Ca++ (800-1200mg/día), vitamina D (800UI/día) y proteínas. Los
alimentos ricos en calcio incluyen; lácteos (leche entera, descremada, yogurth, queso, helado), verduras (acelga, espinaca,
brócoli, zanahorias, naranjas), legumbres (lentejas, garbanzos, porotos), pescados y cereales.
Si el paciente no alcanza con los requerimientos, se agregan en forma de suplemento:
Vitamina D: Dosis de mantenimiento con comprimidos de 800UI/día o 3 ampollas (100.000UI cada una) por año. Ojo con
sus EA; hipercalcemia, hipercalciuria y litiasis renal.
Calcio:
-Carbonato de Ca++: Más frecuente. Es el más barato. Se indica junto con las comidas.
-Citrato de Ca++: Indicado en pacientes con antecedentes de litiasis cálcica renal. El citrato es quelante del oxalato, por lo
que se inhibe la formación del lito. Indicado en ayunas.
2. FARMACOLÓGICO:
-Bifosfonatos: Alendronato, risedronato, ácido zolendrónico e -Alendronato: 10mg/día o 70mg/sem

ibandronato. Son fármacos antiresortivos, potentes inhibidores de la -Risedronato: 5mg/día, 35mg/sem, 150mg/mes
resorción ósea. Disminuyen la aparición de fracturas vertebrales y de -Ibandronato: 35mg/sem o 150mg/mes
fémur. Se pueden administrar VO o EV en pautas diarias, semanales, -Ácido zolendrónico: 5mg/año. Único EV, todos
mensuales o anuales. Se recomienda su indicación por 5 años máximo, no los demás VO
hay evidencia de sus beneficios posteriores.
Cuando se administra VO se deben tomar medidas para mejorar su tolerancia: Tomar en ayunas, 30 minutos antes de las
comidas, con 250ml de agua de la canilla (el flúor mejora la absorción). No ingerir alimentos por 30 minutos y no acostarse
por 3 horas.
Efectos adversos (EA):
GI (dolor abdominal, náuseas, vómitos, esofagitis, gastritis, ERGE, en caso de ERGE indicar ácido
Frecuentes
zolendrónico EV), mialgias, dolor óseo y sd pseudogripal (asociado a la administración EV).

-Osteonecrosis mandibular: Es una necrosis avascular que aparece tras un procedimiento dental donde se
manipule hueso. Se presenta con dolor, exposición ósea e infección local. Es raro este EA en OP, es más
frecuente en la hipercalcemia tumoral de los pacientes oncológicos, en donde se utilizan altas dosis de
Raros bifosfonatos.
-Fractura atípica de fémur: Suele aparecer en tratamientos prolongados. Las fracturas se suelen generar
en las localizaciones habituales, pero con aspecto diferente (línea transversal y oblicua o puede afectar
ambas corticales).
-Denosumab: Fármaco antiresortivo. Es un Ac monoclonal que inhibe el RANK ligando, por lo tanto, inhibe la formación de
osteoclastos y con ello la resorción ósea. Disminuyen la aparición de fracturas vertebrales y de fémur. Administración SC
trimestral.
EA: Osteonecrosis mandibular, fractura atípica de fémur, HTA, hipocalcemia, reactivación de infecciones (ej, herpes zoster),
linfomas, pancreatitis.
-Terapia de reemplazo hormonal (TRH): Terapia en base a altas concentraciones de estrógenos. Ya no se encuentra
indicada para la OP por el aumento en la incidencia de ca de mama, ca endometrio, enfermedades CV (IAM, ACV), TVP, TEP
y litiasis vesicular. Actualmente se utiliza para los síntomas del climaterio.
-Modificadores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM): Raloxifeno, tamoxifeno, bazedoxifeno. Son fármacos
antiresortivos. Disminuyen la aparición de fracturas vertebrales, NO de fémur. El raloxifeno reduce la incidencia de ca de
mama, sin incrementar el riesgo de ca de útero.
EA: Incrementan el riesgo de enfermedades tromboembólicas. El raloxifeno produce la sintomatología del climaterio.
-Tibolona: Esteroide sintético con actividad estrogénica, androgénica y progestágena. Disminuye la aparición de fracturas
vertebrales y de fémur.
EA: Alto riesgo de ACV (x2), ca endometrio y mama.
-Teriparatide: Es un péptido con secuencia idéntica a la PTH. Es un fármaco osteoformador. Disminuyen la aparición de
fracturas vertebrales, NO de fémur. Se administra SC de forma diaria. Es muy caro.
EA: Náuseas, vómitos, cefalea, mareos, hipercalcemia, aumento del riesgo de osteosarcomas (sin evidencia en humanos).
-Ranelato de estroncio: Es un antiresortivo y osteoformador. Disminuyen la aparición de fracturas vertebrales y de fémur.

Actualmente su uso se encuentra restringido por aumento del riesgo CV (IAM y ACV). No disponible en nuestro medio.
-Calcitonina: Inhibe los osteoclastos. Administración en forma de puff nasal. No disponible en nuestro medio.
-Futuros tratamientos: Existe una serie de fármacos que se encuentran en fase III y que se espera que se encuentren
disponibles próximamente; Romosozumab (Ac monoclonal antiesclerostina con potencial efecto osteoformador) y terapia
combinada (teriparatide + bifosfonato o denosumab).
ELECCIÓN DE FÁRMACO:
1ra linea: Bifosfonatos. En 3ra línea: SERM,

2da línea: Denosumab (1ra 4ta línea: Ranelato de
caso de ERGE, administrar teriparatide y tibolona (este
línea insuficiencia renal). estroncio.
ácido zolendrónico. último según aplicada).
3. TRATAMIENTO DE FRACTURAS PRODUCIDAS POR OP:
-Fracturas de cadera: Generalmente requieren cirugía + rehabilitación.
-Fracturas vertebrales: Analgesia + reposo + corsé (en caso de dolor). La vertebroplastía (inyección percutánea de cemento
artificial) logra mejoría del dolor, pero aumenta el riesgo de fracturas vertebrales adyacentes a la fractura, por lo que su
uso en OP es limitado.

Artritis reumatoidea1
Es una enfermedad reumática crónica de etiología desconocida, caracterizada por inflamación
poliarticular y simétrica de pequeñas y grandes articulaciones, con posible compromiso sistémico
EPIDEMIOLOGIA
Afecta del 0.2 al 1% de la población caucásica, principalmente al grupo etario con mayor
capacidad laboral o productiva dentro de la sociedad
En el censo del 2010 se consideró que hay 400.000 mil personas que padecer AR en Arg y la gran
mayoría son mujeres de entre 40 – 60 años
PATOGENIA
Afecta las articulaciones que tienen sinovial
Base genética (asociado a distintas

mutaciones de HLA) + disparador desconocido
lleva a la autocitrulinización de las proteínas las
cuales empiezan a ser atacadas por LT que
luego estimulan a LB a formar una IgM FR
(factor reumatoideo) que estimula macrófagos
que van a poner en marcha la rta inflamatoria
liberando colagenasas y metaloproteasas
determinando la proliferación sinovial y
destrucción articular (pannus o engrosamiento
articular) y a la resorción ósea
CLÍNICA
Tiene como características clínicas:
- Es progresiva, con severo daño articular radiológico, deterioro de la capacidad funcional,

dolor en reposo, incapacidad laboral y aumento significativo de la mortalidad
- Esa afección articular suele ser simétrica (en ambos lados por igual) y puede iniciar en un par
de articulaciones solamente. Con mayor frecuencia afecta muñecas, manos, codos,
hombros y rodillas
- Cursa con exacerbaciones y remisiones, dependientes de la propia enfermedad y de la rta al

tto
- En la historia natural vemos AR precoz, AR indiferenciada (no reúne todos los criterios) y AR
preclínica (no tiene clínica pero tiene marcadores de laboratorio)
1
Video del entorno Dr. Roberto Martinez + teórico de Valeria Arturi
Formas clínicas de presentación:
 Tipo insidioso: habitualmente se presenta de manera insidiosa, con afectación de muñecas y

pequeñas articulaciones de manos y pies, bilateral y simétrica
 Tipo mono articular: tiene predilección por articulaciones grandes como los codos, rodillas,
caderas y posteriormente da una Poliartritis
 Tipo polimialgia reumática: en ancianos puede comenzar como una presentación con dolor
y limitación en hombros y caderas
 Tipo Poliartritis aguda: dolor de grandes y pequeñas articulaciones, con tumefacción,

limitación funcional y discapacidad
 Tipo Poliartritis tipo palindrómico: episodios agudos, autolimitados y recurrentes de dolor,

inflamación articular, que afectan una o varias articulaciones que persiste horas, dias y
mejoran espontaneamente
 Inicio atípico: como una bursitis o tenosinovitis
 Inicio sistémico: síntomas extraarticuales sin manifestación articular
Sumado a la afección articular (Tumefacción, rigidez, calor, rubor y deformidad) tiene afección
general (fatiga, mialgias, febrícula, pérdida de peso) y, en ocasiones, manifestaciones extra
articulares
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
 Nódulos subcutáneos Diagnósticos diferenciales del nódulo reumatoideo: tofo

 Linfadenopatías: indoloras y no adheridas con gotoso, eritema nodoso, quiste sebáceo, xantoma,
consistencia intermedia carcinoma de células basales, granulomas tuberculosos,
 Sme de Felty: esplenomegalia + leucopenia + micosis, lipoma, etc…
ulceras en MMII + ANA positivos
 Elevación de enzimas hepáticas
 Afección pulmonar: derrame pleural,
nódulos parenquimatosos (DD con TBC
miliar y MTS con imagen en suelta de
globos ) y fibrosis que lleve a una
insuficiencia respiratoria con imagen en
“panal de abejas” y que suele ser
irreversible
 Afección cardiovascular: pericarditis,
miocarditis y lesion valvular
 Afección ocular: queratoconjuntivitis
seca, epiescleritis
 SNC: vasculitis, la cual es la complicación más severa. Es mediada por inmunocomplejos y el
complemento y se suele dar en px con una AR de más de 10 años de evolución
 SNP: subluxación atlantoaxoidea que puede llevar al px a una cuadriplejia por afección
medular, atrapamientos de nervios periféricos por sinovitis severa
 Afección muscular: dando debilidad o miositis
 Afección renal: vasculitis, glomerulonefritis y amiloidosis

DIAGNÓSTICO
- CRITERIOS CLÍNICOS: La AR se dx por un conjunto de criterios clínicos y no existe un marcador

específico
CRITERIOS
1. Rigidez matutina > 1hs antes de la máxima mejoría durante al menos 6 sem consecutivas
2. Tumefacción o derrame articular durante al menos 6 sem consecutivas, comprobado por un
médico, de 3 o más de las siguientes áreas articulares: IFP (interfalángicas proximales), MCF
(metacarpofalangicas), muñeca, codo, rodilla, tobillo y MTF (metatarso falángicas)
3. Tumefacción en derrame articular en el carpo ya sea en MCF o IFP durante al menos 6 sem
consecutivas, comprobado por un medico
4. Tumefacción o derrame articular simétricos de las articulaciones enumeradas en el 2do punto
durante al menos 6 sem consecutivas, comprobado por un medico
5. Nódulos subcutáneos en zonas de prominencia ósea, superficies extensoras o regiones
yuxtaarticulares, comprobado por un médico
6. Presencia de FR en suero detectado por un método que sea positivo en menos del 5% de la
población control
7. Evidencia radiológica en manos o carpos de erosiones articulares u osteopenia en las
articulares afectadas
Estos criterios están

establecidos por la
ACR desde 1987,
pero en el año 2010
se establecen por la
ACR/EULAR nuevos
criterios que se
basan en el
compromiso
articular, FR y/o
ACPA, reactantes
de fase aguda y
duración de los
síntomas y una
puntación de > 6/10
es dx de AR
definitivo
INTERROGATORIO
Tenemos disponibles escalas analógicas visuales de dolor, nosotros le preguntamos al paciente

cuanto le duele del 0 al 10 y cada vez que lo volvemos a ver le consultamos nuevamente, si
evoluciona el dolor puede hablar de evolución de la enfermedad

EXAMEN FÍSICO
1. INSPECCIÓN
MANO AR MANO ARTROSIS
2. PALPACIÓN
El índice de Fuchs nos indica que tenemos que ir a revisar

28 lugares en el paciente con la “regla del pulgar”, es
decir, que el evaluador con sus dos pulgares palpe esas
28 articulaciones buscando:
- Tumefacción
- Rigidez
- Calor y rubor
- Deformidad
Otra medida para buscar sensibilidad y dolor en

Índice de Fuchs
pequeñas articulaciones es con el test de Squeeze, que consiste
en mover la mano y el pie y es + si el px refiere dolor
1. IMÁGENES
Rx convencional Solicitamos: Rx manos y pies, rx de columna cervical en máxima flexión en

busca de subluxación atlanto-axoidea anteroposterior y rx de tórax

Lo ideal es cada 3 a 6 meses repetir los estudios de imagen para evaluar la evolución de la
enfermedad
Otros métodos de imágenes: ecografía, resonancia magnética. Serian útiles en:
- Artritis indiferenciada temprana (px con FR negativo o dudas dx, la US y RNM podrían
aumentar el poder de predicción en el desarrollo futuro de AR)
- Artritis reumatoidea temprana (px FR + pero que presenta erosiones no visibles con radiografía
convencional)
- Artritis reumatoidea establecida para seguimiento y monitoreo terapéutico (por ejemplo ante
discordancia entre clínica, reactantes de fase aguda y la actividad de la enfermedad
medida por el px y/o por el medico). Además, en remisión clínica detecta sinovitis subclínicas
que podría predecir la ocurrencia de recaídas de la enfermedad o progresión radiológica de
la misma

2. LABORATORIO
Inespecíficos (evaluar cada 3 meses)
- Hemograma completo (podemos encontrar anemia normocítica normocrómica, leucocitosis y

trombocitosis (AR severas) o leucopenia en Sme de Felty)
Nota  Se puede ver anemia microcítica en caso de hemorragia digestiva generada por los
AINEs que el paciente consuma para el dolor
- ↑ Reactantes de fase aguda (ERS, PCR)
- Enzimas hepáticas TGO, TFP y FAL (su aumento habla de manifestación extra articular hepática)
- Uremia, creatinina, orina completa
Específicos
Factor reumatoideo (FR) tiene↓ especificidad
- Es un anticuerpo (+ frec IgM) dirigido contra determinantes antigénicos de la porción FC de

las inmunoglobulinas
- Se determina frecuentemente por aglutinación en látex para AR (se considera + cuando su
título es > 1/80) Si da + se repite al año y si sigue siendo + puede ser marcador de mal
pronóstico. Si da – se debe reiterar a los 6 a 12 meses
- Otros métodos para determinarlo: Rose Ragan, RIA y ELISA
- Problemas con el FR: 15 a 20% de las AR tienen FR negativo y puede ser positivo en otras
enfermedades del tejido conectivo, enfermedades virales, parasitarias, bacterianas crónicas
y neoplásicas
Ac. Antipéptidocitrulinado (CCP) tiene ↓ sensibilidad ↑ especificidad
- Son Ac que reconocen péptidos citrulinados

- Son independientes al FR
- Alta sensibilidad y especificidad (95%, o sea que un 5% de px con AR tienen estos ac -) para
AR, incluso temprana
- Predice AR activa persistente y de daño radiológico
- Se mide por ELISA de 3G
Es importante hacer una evaluación objetiva de los pacientes con AR y a esto lo hacemos con
- Recuento de articulaciones dolorosas y tumefactas

- Evaluación del dolor por escalas visuales
- Valoración de la rigidez matinal
- Análisis bioquímicos: ERS y/o PCR
- Determinación de la capacidad funcional por cuestionarios validados (HAQ-A)
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
- Presencia de FR y anti-CCP - Presencia de manifestaciones extraarticulares

- Actividad inflamatoria elevada (↑ ERS y PCR) - Erosiones oseas
- Retardo en la iniciación del tto - Grados elevados de discapacidad funcional
- Bajo nivel socio económico
TRATAMIENTO
TTO NO FARMACOLÓGICO TTO FARMACOLÓGICO
▪ Educación ▪ Tto sintomático (AINEs, corticoides)
▪ Plan de reposo y ejercicio ▪ Disminución/ supresión de la actividad de la enfermedad
▪ Terapia física y ocupacional - FAME o DMAR (Metrotrexato, Sulfasalazina, Leflunomida)
▪ Férulas, ortesis - TERAPIAS BIOLOÓGICAS (anti TNF, anti CD20, anti IL6)
- INMUNOSUPRESORES
▪ Medios físicos (calor, etc.)
 Una vez que dx la AR indico tto sintomático
Y ese tto sintomático lo sumamos a:
1. Metotrexato Debe esperarse entre 3 a 6

Si no funciona semanas para que actúen
y hasta 6 meses para
2. Metotrexato + Leflunomida
lograr una rta máxima
Si no funciona
3. Metotrexato + agente biológico contra TNFα

Hablamos de falla de FAME cuando se usan al
Si no funciona
menos dos de ellos combinados incluyendo MTX a
4. Otras alternativas como rituximab o tofacinib dosis y tiempo adecuado

ARTRITIS REUMATOIDEA
¿Qué es? Es una enfermedad inflamatoria crónica
multisistémica de origen desconocido que lleva a la
inflamación sinovial persistente en articulaciones por
destrucción del cartílago y erosiones óseas. También
puede tener compromiso en otros órganos
Fisiopatogenia  Base genética + disparador

desconocido lleva a la autocitrulinización de las
proteínas las cuales empiezan a ser atacadas por LT
que luego estimulan a LB a formar una IgM FR (factor
reumatoideo) que estimula macrófagos que van a
poner en marcha la rta inflamatoria liberando
colagenasas y metaloproteasas determinando la
proliferación sinovial y destrucción articular
Diagnóstico
CLÍNICA + RX + LABORATORIO
- Poliartritis simétrica, con - Tumefacción de INESPECÍFICOS
afección preferencial de manos. partes blandas - Anemia normocítica

Suele comprometer periarticulares normocrómica
articulaciones
- Osteoporosis - ↑ Reactantes de fase
metacarpofalángicas,
subcondral aguda (ERS, PCR)
interfalángicas proximales y
carpo. Respeta las - Pinzamiento - Leucocitosis y trombocitosis
articulaciones interfalángicas articular (AR severas)
distales. - Erosiones (15 – 30% ESPECÍFICOS
- Rigidez matinal (duración > el 1er año, 60% a los 2
- FR (↓ especificidad)
1hs) años)
- El Ac.
- Evoluciona con deformidades - Alteraciones del eje Antipéptidocitrulinado (CCP)
en manos, dedo en cuello de
tiene ↓ sensibilidad ↑
cisne dando limitación funcional
especificidad)
-Síntomas TERAPÉUTICOS
OBJETIVOS sistémicos: mialgias,
fiebre, ↓ peso, depresión
1
Valentina Lorente – Aplicada 2022
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
PRIMARIOS TTO NO FARMACOLÓGICO

OPERATIVOS
- Control sintomático - Mejorar n° de articulaciones ▪ Educación
- ↓ inflamación dolorosas y tumefactas

▪ Plan de reposo y ejercicio
- Evitar/retrasar daño estructural - Mejorar reactantes de fase

▪ Terapia física y ocupacional
aguda (ERS, PCR)
- Mantener la función ▪ Férulas, ortesis
- Evitar o retrasar aparición de
- Control de la afectación sistémica ▪ Medios físicos (calor, etc.)
lesiones radiográficas
- Evitar muerte prematura TTO FARMACOLÓGICO
▪ Tto sintomático (AINEs,
Antes de hablar de cada fármaco en particular vamos a dejar bien claro lo corticoides)
siguiente  Una vez que dx la AR indico tto sintomático sumado a: ▪ Disminución/ supresión de la
1. Metotrexato actividad de la enfermedad

Debe esperarse entre 3 a 6
(FAME, TERAPIAS
Si no funciona semanas para que actúen
BIOLOÓGICAS,
y hasta 6 meses para
2. Metotrexato + Leflunomida INMUNOSUPRESORES)
lograr una rta máxima
Si no funciona
3. Metotrexato + agente biológico contra TNFα

Hablamos de falla de FAME cuando se usan al
Si no funciona
menos dos de ellos combinados incluyendo MTX a
4. Otras alternativas como rituximab o tofacinib dosis y tiempo adecuado
Tratamiento sintomático
AINES
Eficacia  Para bajar el dolor y la inflamación son los n1… ¿Cuál de todos? Como ya sabemos ningún
AINE ha demostrado ser superior en cuanto a eficacia, existen notables diferencias en cuanto a la
tolerabilidad, costos, comodidad de uso
A diferencia de los corticoides NO cambian curso de la enfermedad
CORTICOIDES
¿Cuándo? Al igual que los AINES, se dan en el estadio precoz de la enfermedad para tto antiinflamatorio
sintomático. No se utilizan a largo plazo, por sus efectos adversos.
¿Cuál y cuánto? Dosis baja: 5-20 mg prednisona. Eficacia  NO BAJAN EL DOLOR, SI BAJAN
INFLAMACIÓN y logran reducción de las erosiones articulares (sobre todo si se usa tiempo corto en los
primeros 2 años)
2
Tratamiento modificador de la enfermedad
1. FAME SINTÉTICOS ¿Cuáles son? Metotrexato, Hidroxicloroquina, Sulfasalazina
Demostraron: ↓ de la progresión de la enfermedad,↓ de Tienen más eficacia en el inicio

deformación y disfunción articular,↓ daño radiológico, Control temprano (ni bien es diagnosticado se
de indicadores de inflamación, Mejoran sintomatología y calidad debe prescribir un FAME) pero la
de vida a largo plazo eficacia a muy largo plazo es discutida
METOTREXATO
Mecanismo Inhibe la DHFR bajando los niveles de ác fólico interrumpiendo la maduración de linfocitos T
de acción yB
Seguridad EA frecuentes: intolerancia digestiva (NyVyD), estomatitis y anemia macrocítica
EA poco frec: intoxicación hepática (es prevenible con la adm de ác fólico y se da sobre todo
si el px ya tiene FR de hepatopatía, si las transaminasas aumentan 3 veces se suspende tto),
intoxicación pulmonar (fibrosis), mielosupresión (es rara, pero si aparece no hay que
suspender tto)
Monitoreo Hemograma, reactantes de fase aguda y hepatograma cada 4 a 8 semanas

Conveniencia Se administra:
- Dosis: arrancamos con 7,5 mg/semana (dosis iniciales) hasta llegar a la máxima de 25
mg/semana. Via oral, salvo ante intolerancia o falta de rta que podemos dar IM
- Junto con ácido fólico (1mg/día o 5mg semanales) ↓ los efectos adversos sin afectar la
eficacia
- Junto con anticonceptivos si se trata a mujer en edad fértil
Interacciones
- Antifolatos como TMS  citopenia
- Alcohol u otros fmacos hepatotóxicos  Hepatotoxicidad
Contraindicaciones
- Hepatopatías
- Enf hematológica severa
- IR con Cl creatinina < 40ml/min ya que se elimina por riñón
- Infección activa que ponga en riesgo la vida (si tiene una ITU o FA le doy igual el MTX)
- Embarazo y lactancia
Indicaciones 1era línea en AR, pero también se usa en psoriasis y polimiositis
3
LEFLUNOMIDA
Mecanismo Inhibe la deshidrogenasa de dihidroorotato y lleva a la disminución de síntesis de
de acción Ribonucleótidos (UMF). Disminuye la proliferación de linfocitos B y T. Disminuye la
activación de linfocitos T
Eficacia - ↓ progresión radiológica
- Necesita de al menos 1 mes para comenzar su acción
- > beneficios si es asociada a metotrexato
Seguridad EA frecuentes: intolerancia digestiva (NyVyD) same MTX pero se le suman las infecciones
respiratorias (VAS y bronquitis)
Otros no tan frecuentes: Hepatotoxicidad, Mielosupresión y teratogénesis (ídem MTX)
pero se le suma la HTA y pérdida de peso
Monitereo Hemograma, hepatograma (recordar que, si las enzimas aumentan más de 3 veces,
habría que considerar retirar el tratamiento y dar colestiramina), tensión arterial
Conveniencia VO 20mg/día por via oral alejado de alimentos porque alteran su absorción
Contraindicaciones: Same MTX

Indicaciones Ante intolerancia al metotrexato o ante insuficiente acción de metrotexato donde se le
suma Leflunomida
HIDROXICLOROQUINA
Mecanismo ↓ rta inmunológica (estabiliza enzimas lisosómicas,↓ de la quimiotaxia de leucocitos,
de acción suprime la respuesta de linfocitos T a los mitógenos, inhibe de la síntesis de ADN y ARN)
Eficacia Rta en 40 a 60%. Comienza a actuar en 3 a 6 meses, hasta 9-12 meses (el doble del MTX)
Seguridad EA frecuentes: intolerancia digestiva (NyVyD) como los dos anteriores, mucositis como el
MTX pero se le suman los EA cutáneos (rash, pigmentación, Fotosensibilidad)
EA raros: neurológicos, musculares, oculares (fotofobia, visión borrosa, retinopatía,
alteraciones en la percepción del color rojo, escotomas, amaurosis) y prolongación del
intervalo QT ¿Cómo cuales otros fármacos zorras?
Monitoreo Examen oftalmológico al menos una vez por año) y ECG
Conveniencia Dosis: VO 200mg 2 veces por día
Interacciones: Amiodarona, digoxina (riesgo arritmias)
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, Retinopatía, Déficit de G6PD (hemólisis) e IR

(ajustar)
Indicaciones Formas leves de AR, AR en embarazada. Otros: Sme de Sjogren y LES
4
SULFAZALAZINA
Mecanismo Inhibición de la DHFR (dihidrofolato reductasa), Eliminación de radicales libres liberados
de acción por PNM e inhibición de la síntesis de IL1 y TNFα, lipoxigenasa, FNκβ
Seguridad EA frecuentes: Gastrointestinal y SNC, aparecen al inicio del tratamiento y luego
disminuyen
EA raros: Hematológicos y hepáticos
Monitoreo Hemograma (por la anemia macrocítica) y hepatograma
Conveniencia Dosis: VO 2-3 g/día
Interacciones: Evitar hierro y antiácidos 2hs antes y 2hs después
Contraindicaciones:
Indicaciones N° 1 en enfermedad inflamatoria crónica por el efecto que tiene sobre la flora intestinal
Ahora… en cuanto a artritis se suele usar en la seronegativa más que en la reumatoidea.
2. TERAPIAS BIOLÓGICAS o FAME BIOLÓGICOS

Eficacia: No hay datos que demuestren que son mejores que los FAME clásicos, y además presentan alto
costo y circunstancias problemas como aumento de riesgo de neoplasias e infecciones
Indicaciones: Considerar su uso ante la imposibilidad o falla de tto como FAME clásicos
ANTICUERPOS MONOCLONALES
Producidos por un hibridoma (células prácticamente inmortales que producen anticuerpos altamente
específicos contra un antígeno)
Contra TNFalfa
¿Cuáles son?
- Beneficio clínico, radiológico y mejora de la
Etanercept capacidad funcional en AR refractaria y AR sin tto
previo
Infliximab Los 3 son igual de eficaces
- Eficacia similar entre los diferentes agentes
Adalilumab
- ↑ su eficacia al combinarlos con metotrexato
5
Seguridad Previo a su uso hay que
- Infecciones oportunistas, reactivación TBC, reactivación VHB, hacer serologías para
patógenos intracelulares VHB, VHC, TBC
- Neoplasias sólidas y linfoma

- IC
- Alteraciones autoinmunes
- Enf. desmielinizantes: neuritis óptica, esclerosis múltiple, etc
- Más frec: Reacción inflamatoria local en sitio de inyección, sme gripal post infusión con IFX
- Otros: Pulmonares, hepatotoxicidad, anemia aplásica y pancitopenia
Otras terapias biológicas que siguen si no responden a anti TNFalfa
 Rituximab (anti CD20 por lo que ↓linf B)

 Abatacept
 Tofacinib
3. INMUNOSUPRESORES
¿Cuáles son? Azatioprina, Leflunomida, Ciclosporina, Ciclofosfamida
6
Espondiloartropatias seronegativas1
Son un conjunto de patologías reumáticas interrelacionadas por tener características comunes
como la ausencia del factor reumatoideo (por eso son seronegativas), presencia de espondilitis
(40%), manifestaciones extraarticulares y asociación al HLA B27 con las que debemos hacer DD
con la AR
Nota  Hay AR con FR negativo, el DD se hace con otros criterios clínicos, no los serológicos
Comprende:
- Espondilitis anquilosante - Artritis asociada a colitis ulcerosa

- Uveítis anterior aguda y enf de Crohn
- Artritis reactiva - Espondilitis juvenil
- Artritis psoriasica - Espondilitis indiferenciadas
PATOGENIA
Son enfermedades multifactoriales que se presentan en personas genéticamente predispuestas

en las que un factor ambiental activa la enfermedad
Los mecanismos moleculares y celulares de la inflamación no están definitivamente aclarados
Se encuentra un incremento de macrófagos, células T y citocinas como IL1, TNF e Interferon en el

lugar de la inflamación
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Epidemiologia
 Tiene predilección por el sexo masculino (3:1) entre la segunda y cuarta década de la vida,
es decir, en etapas productivas por lo que se asocia a perdida de función articular,
discapacidad laboral y deterioro de la calidad de vida
 Se presenta en el 1 a 2% de los adultos + para el HLA B27
 Los familiares de px con EA que son B27+, tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad
Clínica
Afecta principalmente a las articulaciones sacro ilíacas y el Hablamos de dolor lumbar inflamatorio
esqueleto axial (a diferencia de la AR que no suele cuando se cumplen al menos 4 de los
comprometer esqueleto axial salvo el compromiso de la siguientes parámetros:
columna cervical característico)
- Edad al inicio < 40 años
- Dolor lumbar de origen inflamatorio - Inicio insidioso
- Dolor alternante en nalgas - Mejoría con ejercicio
- Artritis - No mejoría con reposo
- Extra articular: Entesitis (inflamación de la unión del tendón - Dolor nocturno (con mejoría al
con el hueso), Dactilitis, uveítis, compromiso cutáneo e levantarse)
intestinal, compromiso renal (nefropatía por IgA), aumenta
RCV, compromiso neurológico no traumático (aracnoiditis
Fibroquística con sme de cola de caballo), compromiso pulmonar por disminución de la
movilidad torácica, amiloidosis (complicación tardía de EA no controlada) y afección ósea
(osteopenia, fracturas vertebrales)
1
Teórico de Valeria Arturi
Criterios diagnósticos de Nueva York
EA definida si el criterio radiológico se asocia con al menos un criterio clínico
VALORACIÓN RADIOLÓGICA DE LA SACROILITIS
Nota  La Rx no sirve para

el dx precoz por eso ay un
estadio no radiológico
considerado para el dx de
EA que consiste en px con
dolor lumbar con una
sacroilitis en RNM donde
vemos edema óseo
subcondral establecido y
osteitis (la presencia de
solo sinovitis, capsulitis o
Entesitis sin edema óseo u
osteitis en compatible pero
no suficiente para hacer el
dx de una sacroileitis
activa)
Laboratorio: ERS/PCR
Son aceptados y utilizados en la práctica clínica diaria, reflejan directamente la actividad

inflamatoria y predicen progresión radiográfica pero:
- Solo se elevan en el 40-50% de los px

- Tienen pobre correlación imagenológica
- Reflejan el edo de la enfermedad en un momento puntual
Tratamiento
No farmacológico: educación, ejercicio, terapia física, rehabilitación, asociaciones de pacientes

y grupos de autoayuda
Farmacológico: el dolor responde bien a los AINES, y se puede indicar anti TNF, sulfazalazina y
corticoesteroides locales (estos dos últimos en enf periférica)
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
El lupus eritematoso sistémico (LES) es un trastorno autoinmunitario multisistémico del tejido conectivo, que presenta una
gran variedad de manifestaciones clínicas. Existe un daño crónico mediado por autoanticuerpos y depósitos de
inmunocomplejos. Se caracteriza por periodos de actividad y remisión. El grado de afección, curso y pronóstico es muy
variable, predominando las formas leves.
EPIDEMIOLOGÍA: Enfermedad mucho más frecuente en mujeres (9:1) en edad fértil (90%), aunque se puede dar en todos
los rangos de edad. En general es de 2-5 veces más frecuente en ascendentes africanas. Supervivencia 95% a los 5 años,
90% a los 10 años y 80% a los 20 años. Mayor mortalidad por infecciones respiratorias, asociadas a ateroesclerosis,
neoplasias, afección renal, SNC y fenómenos trombóticos.
PATOGENIA: Los pacientes con LES por diversas causas, pierden la tolerancia frente a antígenos propios, especialmente los
que se encuentran dentro del núcleo de las células, respondiendo posteriormente con la síntesis de autoanticuerpos anti
nucleares (ANA). La exposición posterior al material nuclear, activaría fuertemente la inmunidad innata (secreción de
interferón) y adaptativa (secreción de citoquinas y aumento de la producción de autoanticuerpos). El daño tisular se
produce principalmente por el depósito de inmunocomplejos (reacción de HS tipo III) y el daño directo por anticuerpos
específicos. Otras formas de daño es la trombosis (sobre todo si se asocia a sd fosfolípido) y vasculopatías.
CAUSAS: Al igual que en el resto de las enfermedades autoinmunes, se desencadena por factores ambientales en
individuos genéticamente predispuestos. Principales factores que contribuyen a su desarrollo:
-Factores genéticos e inmunológicos: Mayor incidencia en portadores de HLA-DR2, DR3 y B8, déficit congénito del
complemento (C1q, C2 y C4), hiperactivación de la inmunidad innata (hiperproducción de neutrófilos), alteración de la
inmunidad adquirida (pérdida de supresión de LTCD8 y producción exagerada de anticuerpos por parte de los LB),
alteración de la apoptosis y netosis.
-Factores desencadenantes:
Radiaciones UV (alteran el ARN) Infecciones (especialmente VEB) Radicales libres de oxígeno

Estrógenos (activan y aumentan la
Tabaquismo Fármacos
suprevivencia de LT y LB)
CLÍNICA: La clínica y la gravedad son MUY variables. La clínica se puede presentar de forma continua o en brotes (alterna
periodos de actividad y remisión). La remisión completa es muy rara.
Manifestaciones:
1. SISTÉMICAS: Presente en un 95% de los casos. Se presenta con fatiga, malestar, fiebre, anorexia, náuseas y pérdida de
peso.
2. MÚSCULO ESQUELÉTICA: Muy frecuente, se presenta en el 95% de pacientes. Artralgias,

osteoporosis y mialgias inespecíficas.
-Artritis: Es migratoria e intermitente, no deformante (a diferencia

de la AR) que puede ser poliarticular y simétrica. Se suele localizar
en las articulaciones interfalángicas proximales (IFP),
metacarpofalángicas (MCF), carpos y rodilla. Un 10% desarrolla
deformidad, manifestándose como una artropatía de Jaccound
(desviación cubital de los dedos + cuello de cisne + pulgar en Z).
-NOA: Se presenta como un dolor mecánico intenso en una sola articulación (hombro, rodilla o cadera). Se debe solicitar
RM o gammagrafía ósea (la rx muestra cambios a partir de la semana 6-8, por eso no se solicita en agudo). Ojo, el uso
continuado de corticoides y la presencia de anticuerpos antifosfolípidos predisponen esta complicación.
-Afección muscular: Mialgias/miositis inespecíficas. Considerar las miopatías como efecto adverso de los corticoides.
3. HEMATOLÓGICAS: 85%. Afecta las 3 series. Suelen ser leves y asintomáticas.
-Anemia de trastornos crónicos: Es la alteración hematológica más frecuente. Es una anemia normo Sd de Evans:
normo. El test de coombs será positivo en un 25% de los casos. Un 10% desarrollará anemia Anemia hemolítica
hemolítica, pudiendo manifestarse como un sd de Evans. autoimmune +
-Leucopenia: No se asocia a infecciones y no requiere tratamiento. Se suele acompañar de linfopenia, trombocitopenia.
que sugiere actividad de la enfermedad.
-Trombocitopenia: Lo más frecuente es que se den formas leves o moderadas (>40.000 plaquetas/ul). Un 5% de los casos
puede ser una manifestación grave, presentándose con diátesis hemorrágica.
-Otras: Esplenomegalia y linfadenopatías.
4. CUTÁNEAS: Se produce en un 80% de pacientes en algún

momento de la enfermedad. Pueden ser especificas o
inespecífica. No se requiere biopsia para realizar el
diagnóstico.
Lesiones específicas: Alteración unión dermoepidérmica.
-LES cutáneo agudo (LCA): Se da en un 50% de los casos. Son

lesiones eritematosas en zonas fotoexpuestas (cara, escote, brazos). Generalmente
coindice con un brote en otros sistemas. Lo más característico es el eritema en alas de
mariposa, que abarca mejillas, dorso de la nariz, respeta surco nasogeniano y áreas
periorbitarias.
-LES cutáneo subagudo (LCS): 15%. Son lesiones eritematosas anulares confluentes con
centro atrófico, que aparecen en zonas fotoexpuestas, también llamado LCS anular
policíclico. En ocasiones se puede presentar con descamación (LCS psoriasiforme). NO
generan cicatriz, pero pueden dejar una hipopigmentación residual.
-LES cutáneo crónico (LCC): 20%. Se presenta como un lupus discoide en cara y cuero
cabelludo. Deja una cicatriz central deprimida, hipopigmentación y alopécia cicatrizal.
Lesiones inespecíficas: Carecen de unión dermoepidérmica. Se manifiesta como aftas

orales indoloras (suelen aparecer en paladar duro), telangectasias, livedo reticularis,
nódulos SC, vasculitis livedoide, alopecia no cicatrizal, cabello frágil y quebradizo,
vasculitis leucocitoclástica (púrpura palpable), fenómeno de raynaud (puede ser grave,
donde evoluciona con úlceras y necrosis digital), hemorragias en astilla, conjuntivitis,
fotofobia, ceguera monocular transitoria.
5. NEUROLÓGICAS O NEUROLUPUS: 50-60%. Puede afectar cualquier parte del SNC o SNP. Se puede presentar como un sd
cognitivo leve (desconcentración o pérdida de memoria), crisis convulsivas, psicosis (se agrava con corticoides), meningitis
aséptica, ACV, neuritis craneal o polineuropatías sensitivomotoras, vasculitis retiniana y
mielitis transversa. El diagnóstico es con la clínica, angioRM cerebral, EEG, punción
lumbar.
6. PULMONARES: Neumonia (las infecciones son la causa más frecuente de infiltrado

pulmonar), pleuritis (bilateral, con o sin derrame pleural), neumonitis lúpica (es grave y
poco frecuente), HTP, sd del pulmón encogido y hemorragia alveolar masiva.
7. CARDIACAS:
-Endocarditis: La endocarditis de Libman-Sacks genera insuficiencia aórtica o mitral.

Generalmente es asintomática.

-Miocarditis: Se presenta con cardiomegalia, fallo cardiaco izquierdo, arritmias o alteraciones de la conducción, sin causas
que lo justifiquen.
-Pericarditis: Es la más frecuente de las cardiopulmonares.
-En fases avanzadas: Cardiopatía isquémica de origen ateroesclerótico.
8. RENALES:
-Nefritis: Se produce una nefritis producto del depósito de inmunocomplejos y complemento. Presenta distintas formas
histológicas con diferente pronóstico, clasificándose en clases del I al VI (ver tablita). A pesar que las clases sean bien
diferenciadas, es frecuente la presencia de formas mixtas.
Es fundamental monitorizar la función renal, sedimento urinario (cilindros hemáticos), cociente proteinuria/creatinina
(>50mg/mmol), proteinuria 24hrs. Ante sospecha de nefritis (proteinuria 24hrs >500mg) realizar biopsia renal. La biopsia
renal permite valorar la histología, el tipo de nefritis y la reversibilidad de las lesiones:
-Lesiones irreversibles: Son las lesiones clase III y IV. Se asocian a peor pronóstico. Presentan esclerosis, fibrosis y atrofias
graves. Se tratan mediante terapia renal sustitutiva (diálisis o trasplante). OJO! el trasplante renal suele fracasar 2 veces
más que en nefritis por otras etiologías.
-Lesiones reversibles: Son las lesiones necróticas, dado el alto recambio celular renal.
Hasta un 5-20% de pacientes, terminan con IRC terminal. Los criterios de mal pronóstico son; HTA, creatinina >1,4mg/dl,
nefritis lúpica a partir de clase IV y cambios irreversibles en la biopsia renal.
-Tubulopatía intersticial: Infrecuente y asintomática.
-Microangiopatía trombótica: Se asocia a anticuerpos antifosfolípido y anemia hemolítica microangiopática (PTT). Cursa
con proteinuria intensa, falla renal e HTA.
9. GASTROINTESTINALES: 30% de los casos. Suelen ser manifestaciones inespecíficas (diarrea, náuseas, vómitos) o
derivadas de la toxicidad del tratamiento (ascitis, pancreatitis, sd oclusivos, vasculitis, Budd-Chiari).
10. VASCULARES: Vasculitis (mesentérica que produce dolor abdominal), alteraciones degenerativas vasculares (por la
exposición prolongada a inmunocomplejos) e hiperlipemia (por el tratamiento esteroideo crónico).
SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES:
-LES NEONATAL: Raro. Se produce en <5% de los RN de madres portadoras de anticuerpos Ro. Se manifiesta con lesiones
cutáneas en áreas fotoexpuestas a partir de los 2 meses de vida, bloqueos AV permanentes y alteraciones hematológicas.
-LES JUVENIL: Tipo de LES de inicio en la niñez. Inicia antes de los 16 años y suele ser más grave que en el adulto, debido a
que conlleva un mayor riesgo de acumulación temprana de daños. Se caracteriza por presentar fiebre, linfadenopatías, rash
malar, ulceras orales y compromiso renal.
-LES DE INICIO TARDÍO: Diagnóstico >50 años. Es de inicio insidioso, presenta ateroesclerosis acelerada, manifestaciones
musculoesqueléticas y síntomas de sequedad.
-LES INDUCIDO POR FÁRMACOS: Desarrollo de novo de LES. Los fármacos más frecuentes son la hidralazina (antiHTA) y la
procainamida (antiarrítmico clase I). Otros; isoniacida, clorpromacina, D-penicilamina, minociclina y antiTNF. Los pacientes
presentan desarrollo de ANA (de tipo antihistonas) durante semanas o meses desde el inicio de tratamiento. La aparición
de la clínica suele ser brusca, con manifestaciones cutáneas, articulares y serosas.
A diferencia del LES espontáneo, NO presentan anticuerpos antiADN doble cadena (antiADN ds), ni afección renal o del
SNC. Esto lo tomamos con pinzas porque la profe en el teórico dijo que si presenta los anticuerpos antiADN ds.
El tratamiento es la suspensión del fármaco y corticoides en caso de persistencia de síntomas.
-LES Y EMBARAZO: La fertilidad es normal, PERO suelen evolucionar con abortos espontáneos, prematuridad y muertes
fetales en un 30-40% de los casos, especialmente las pacientes que presentan el anticuerpo antifosfolípido o que se
encuentren con una nefritis activa. Se aconseja que le embarazo se produzca cuando la enfermedad se encuentre en
remisión. El tratamiento consiste en hidroxicloroquina y corticoides (no los de vida media prolongada como la beta o dexa
porque atraviesan la barrera placentaria).
DIAGNÓSTICO:
Consiste en la positividad
de los ANA (títulos
≥1:80) + al menos 10
puntos de los dominios
clínicos e inmunológicos
(ver tabla).
OJO! los títulos de ANA

no son específicos del
LES (aunque se
encuentran presentes en
el 100% de los
pacientes), se observan
en diversas
conectivopatías y hasta
un 20% de personas
sanas. En el LES solo
tienen valor diagnóstico,
NO tienen valor
predictivo, ni pronóstico.
Nota:
-Los Ac antifosfolípido (anticardiolipina, anticoagulante lúpico y anti-beta2-glicoproteína 1) se asocian a SAF.
-La complementemia disminuye durante los brotes.
-Los Ac antiADN ds son los más específicos junto con los anti-Sm (smith) y se relacionan con riesgo de nefritis,
afección del SNC y brotes. Su presencia empeora el pronóstico. Los ac antiADN ds se encuentra presente en el
66% de pacientes, mientras que los anti-Sm en el 10%.
-Los Ac anti-Ro se asocian con LCS, LES congénito y sd sjögren.
-Los Ac antihistona aparecen en LES inducida por fármacos.
-Existen otros Ac; antineuronales, antiplaquetarios y antieritrocitarios, que se relacionan con afección del SNC,
trombocitopenia y anemia hemolítica, respectivamente.

Otros estudios que debo solicitar: Rx de tórax, ecografía abdominal y renal, rx de ambas manos, ECG, ecocardigrama y
coagulograma.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: AR, vasculitis sistémicas, hepatitis virales, esclerodermia y miopatía inflamatoria. Recordar
que el LES también puede convivir con estas patologías, empeorando el estado general.
PRONÓSTICO: La afección renal es el principal factor que condiciona la supervivencia

durante los primeros 10 años de enfermedad. Las infecciones condicionan un riesgo en
todo el transcurso de la enfermedad, mientras que el riesgo CV se incrementa con el paso
del tiempo debido a la ateroesclerosis acelerada secundaria al uso crónico de corticoides y
la inflamación crónica.
TRATAMIENTO: Debe ser individualizado, dada la variabilidad clínica.
-A todos los pacientes: Hidroxicloroquina (5mg/kg/día), protección solar, vacunación, vitamina D, psicoterapia, control
estricto de FRCV (ejercicio físico, alimentación adecuada, abandono hábito tabáquico, control de HTA, DM y DLP).
-LES leve: Hidroxicloroquina, AINE, corticoides en dosis bajas (<7,5mg/día de prednisona El fármaco de elección es la
o equivalentes). hidroxicloroquina (siempre
que no existan
En caso que las manifestaciones sean persistentes o refractarias, se pueden emplear
contraindicaciones) en todas
inmunosupresores como metotrexato (especialmente en artritis persistente) o
las fases del LES y en sus
azatioprina (especialmente en afección hematológica).
diferentes grados de gravedad.
-LES moderado: Hidroxicloroquina, corticoides en dosis medias, inmunosupresores EA: toxicidad retiniana
(metotrexato, azatioprina, micofenolato, tacrolimus) y belimumab (inhibidor de factor (requiere controles
estimulador de linfocitos B). oftalmológicos 1 vez por año),
lesiones cutáneas y miopatía
-LES grave: Es cuando existe compromiso vital (alteración SNC, neumonía o nefritis
farmacológica.
lúpica) se requiere de un tratamiento agresivo:
Tratamiento de inducción: corticoides en dosis altas o pulsos (0,5-1mg/kg/día VO de prednisona o equivalente o

bolos/pulsos de 500-1000mg EV de metilprednisolona por 3-5 días) y luego inmunosupresores como ciclofosfamida en
pulsos EV (para bajar la dosis de corticoides). El rituximab es una alternativa en las manifestaciones graves.
Tratamiento de mantenimiento: Se utiliza micofenolato (para reemplazar a la ciclofosfamida) y luego durante la
remisión hidroxicloroquina. Otras alternativas son la azatioprina y el rituximab.

SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
El sd antifosfolípido (SAF) es una trombofilia mediada por anticuerpos antifosfolípidos. El SAF se define por la coexistencia
de trombosis y/o patogenia obstétrica + presencia de dichos anticuerpos.
EPIDEMIOLOGÍA: Los Ac antifosfolípidos son detectables del 1 al 5% de la población general y es la principal causa de
trombofilias adquiridas. Es más frecuente en mujeres.
CAUSAS:
-Primaria: Aparece de forma aislada, sin asociación a otras enfermedades autoinmunes.
-Secundaria: Más frecuente. Aparece secundario a otra patología, lo más frecuente es en pacientes con LES.
CLÍNICA:
-Trombosis: Arteriales y/o venosas. Las más frecuentes son las TVP en miembros inferiores, que predisponen a TEP.
También se puede dar fenómenos trombóticos arteriales cerebrales.
-Obstétricas: Abortos, pérdidas fetales, prematuridad, preeclamsia y eclamsia. Los abortos se pueden producir en cualquier
momento del embarazo, sin embargo, es más frecuentes en el 1er trimestre.
-Forma catastrófica: Es una emergencia, ocurre en el 1% de los casos. Se genera una falla multiorgánica con múltiples
trombosis orgánicas (3 o más órganos) y afección microtrombótica. Puede ser la forma de debut y presenta una alta
morbimortalidad. Se puede manifestar en forma de distrés respiratorio, IRA, hemorragia alveolar difusa, encefalopatía o
hemorragia suprarrenal.
-Otras: lívedo reticularis, úlceras cutáneas, hemorragias en astilla, valvulopatía, vegetaciones no bacterianas, déficit
cognitivo, migraña, artralgias, artritis, nefropatía microangiopática, trombocitopenia y anemia hemolítica.
DIAGNÓSTICO: Se realiza mediante criterios; Al menos 1 clínico + 1 analítico.
Criterio clínico Criterio analítico

Trombosis vascular: ≥1 episodio de trombosis arterial, Presencia de anticuerpos antifosfolípidos en 2 o más
venosa o de vaso pequeño en cualquier órgano o tejido. ocasiones, con al menos 12 semanas de diferencia:
Confirmado por imágenes o histología. -Anticuerpos anticardiolipina igG o igM en títulos medios o
Abortos: altos (>40U).
->1 aborto después de la semana 10. -Anticuerpos anticoagulante lúpico.
->3 abortos consecutivos espontáneos antes de la semana 9. -Anti-beta2-glicoproteína 1 (igG o igM).
->1 aborto después de la semana 34 por eclamsia,
preeclamsia o insuficiencia placentaria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: LES (pueden convivir), CID y púrpura trombótica trombocitopénica.
TRATAMIENTO: Es controvertido.
-En caso de títulos medios o altos en al menos 1 anticuerpo + FRCV o los 3 anticuerpos positivos de forma simultánea o LES
asociado, se indica antiagregación.
-En la trombosis venosa se utiliza agonistas de vitamina K (acenocumarol o warfarina) para mantener un RIN entre 2 y 3.
-En la trombosis arterial se utiliza aspirina + vitamina K (para mantener RIN entre 2,5 y 3,5).
-En el SAF obstétrico se utilizan bajas dosis de aspirina + HBPM (hasta 6 semanas post parto).
-En formas catastróficas se combina heparina EV + corticoides a altas dosis + inmunoglobulinas EV + plasmaféresis.

ESCLEROSIS SISTÉMICA
La esclerosis sistémica (ES) es una enfermedad autoinmune multiorgánica, de origen desconocido, que se caracteriza por
fibrosis de la piel y de múltiples órganos internos, y por alteraciones en la microcirculación. También se le denomina
esclerodermia por generar engrosamiento cutáneo.
EPIDEMIOLOGÍA: Más frecuente en mujeres (5:1) en edad fértil (15:1), teniendo un pico a los 30-50 años.
PATOGENIA: Un agente nocivo, desconocido, actúa frente a las células vasculares (principalmente endotelio) activando
diferentes tipos de células que liberan factores que dañan el endotelio. El endotelio dañado produce menor cantidad de
prostaciclina, favoreciendo la vasoconstricción e isquemia. Por otro lado, se activan los fibroblastos de forma permanente,
generando una síntesis exagerada de colágeno.
CAUSAS: Es de causa desconocida, sin embargo, pueden intervenir varios factores:
-Factores genéticos: Asociado a diferentes halotipos del sistema HLA y diversos grupos étnicos.
-Factores ambientales: Exposición a agentes como el cloruro de polivinilo, hidrocarburos, resinas epoxi, bleomicina,
pentazocina, implantes de silicona, aceite desnaturalizado con anilina (sd del aceite tóxico) y L-triptófano adulterado (sd de
eosinofilia-mialgia).
-Factores inmunológicos: Alteración en la inmunidad celular y humoral (se generan anticuerpos dirigidos contra
componentes habituales de la membrana basal del endotelio, como los antilaminina o los anticolágeno tipo IV).
CLASIFICACIÓN:
1. ESCLEROSIS SISTÉMICA O GENERALIZADA: Cursa con fibrosis de cutánea y visceral. Tipos:
-ES cutánea difusa: También llamada

clásica o progresiva. Evoluciona con
endurecimiento dérmico extenso y
afección orgánica.
-ES cutánea limitada: También llamada sd

CREST (C). Cursa con endurecimiento
dérmico más limitado y menos afección
orgánica.
-ES sin esclerodermia: Presenta

manifestaciones viscerales, NO cutáneas.
-Enfermedad mixta del tejido conectivo:

Presenta rasgos propios de varias
enfermedades del tejido conectivo. No se puede definir como una entidad concreta. Se pueden presentar manifestaciones
de AR, LES, sd de sjögren, ES, PM, DM, etc. Se diagnostica con la presencia del anticuerpo anti-RNP.
2. ESCLEROSIS LOCALIZADA: Fibrosis exclusivamente cutánea. No eleva la VHS, ni PCR. Es más terreno de los dermatólogos.
-Morfea en placas: Más frecuente. Son placas blanquecinas de halo violáceo y tamaño variable que suelen afectar tronco.
Al resolver dejan atrofia, pigmentación y ausencia de anejos. Más frecuente en mujeres entre 20-40 años. Buen pronóstico.
-Morfea lineal: Suele ser una lesión única, en forma de bandas y habitualmente en extremidades inferiores, cuero
cabelludo y frente (“golpe en sable”). La lesión se puede unir a planos profundos, limitando la movilidad. Es más frecuente
en niñes.
-Morfea en gotas: Múltiples lesiones de pequeño tamaño que afectan cuello y tronco.
-Morfea generalizada: Placas diseminadas en toda la superficie corporal. Son graves y dificultan la movilidad.

CLÍNICA:
1. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS: Astenia, malestar difuso, pérdida de peso.
2. FENÓMENO DE RAYNAUD: Es una manifestación muy frecuente (90-95%). Consiste en un

vasoespasmo, desencadenado por estímulos emocionales o exposiciones al frío. Suele ser el
síntoma inicial y puede estar presente años antes que se desarrolle el resto de las
manifestaciones. La localización más habitual son los dedos de las manos, pero también se
puede presentar en pies, orejas, nariz y lengua.
3 periodos:
-Blanco: Piel pálida producto del espasmo.
-Azul: Es una cianosis que puede acompañarse de parestesias.
-Rojo: Es un eritema producto de una hiperemia. Se puede acompañar de dolor.
Con el paso del tiempo se puede generar una isquemia digital crónica, donde aparecen
lesiones tróficas en el pulpejo de los dedos (en mordedura de rata) y úlceras dolorosas que
pueden sobreinfectarse y necrosarse, requiriendo amputación.
3. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS: Afecta 95% de pacientes. Es el motivo de consulta más frecuente, donde los pacientes
refieren endurecimiento de la piel. La ES cutánea limitada es de lento progreso, mientras que la ES cutánea difusa es de
rápida evolución. Fases:
-Fase edematosa: Inicia con una fase edematosa, donde se produce tumefacción de manos (puffy fingers), acompañado de
eritema y progreso en sentido proximal. Es simétrica.
-Fase indurativa o esclerótica: La piel adquiere una consistencia mayor, donde se vuelve engrosada y tirante.
-Fase atrófica: Ocurre luego de años de evolución, donde la piel se adelgaza y se vuelve atrófica.
Compromete:
Dedos de las manos: Esclerodactilia en articulaciones Anejos: Alopecia y atrofia de glándulas sudoríparas que
metacarpofalángicas proximales. origina piel áspera, seca y prurito.
Extremidades: Limita movilidad y aparecen contracturas en Otras: Hipo o hiperpigmentación, telangectasias y
flexión. calcinosis en forma de depósitos cálcicos localizados en el
Cara: Falta de expresividad y limitación de la apertura TSC que se pueden romper, permitiendo la salida de
bucal (microstomía). material cálcico.
4. MANIFESTACIONES MÚSCULOESQUELÉTICAS: Dolor, tumefacción, rigidez, poliartritis simétrica (similar a la de AR,

aunque menos inflamatoria y erosiva), engrosamientos tendinosos (crepitación y dolor al movimiento) y sd de túnel
carpiano. En fases avanzadas atrofia muscular por desuso, limitación de la movilidad,
contracturas por flexión y miopatía inflamatoria. En la radiografía se evidencian calcificaciones Esclerodermatomiositis:
de partes blandas y acroosteólisis (reabsorción de los penachos de las falanges distales). Puede Esclerodermia +
asociarse a una miopatía inflamatoria, llamándose esclerodermatomiositis. dermatomiositis

5. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: Manifestaciones viscerales más frecuentes.
-Esófago: La porción más afectada es el esófago, que evoluciona con hipomotilidad en los tercios inferiores (a diferencia de
la dermatomiositis que afecta el tercio superior) y disfunción del EEI, generando ERGE, metaplasia y en fases avanzadas
esófago de Barret. Se presenta con disfagia esofágica, pirosis, plenitud epigástrica y dolor retroesternal.
-Estómago: Disminuye el peristaltismo, conduciendo a un retraso en el vaciado y con ello vómitos

y sensación de plenitud pospandrial. Si se afecta el antro gástrico puede generar hemorragia
digestiva alta. En la endoscopía se evidencian telangectasias (estómago en sandía).
-Intestino delgado: La disminución de la motilidad produce una clínica similar a un AA obstructivo

o íleo paralitico, generando náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal. Se puede asociar
malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano, apareciendo diarrea, pérdida de peso y anemia.
Una complicación en fases avanzadas es la neumatosis cistoide, son quistes que se pueden romper
y generar neumoperitoneo (a la rx se ven radiolúcidos).
-Intestino grueso: Estreñimiento crónico, incontinencia o prolapso anal. En la rx se ve dilatación y atonía del IG, con
divertículos de boca ancha.
-Alteración hepática: Es raro. Puede aparecer en contexto de un sd de Reynolds (ES + colangitis biliar priamaria).
6. MANIFESTACIONES PULMONARES: 2da manifestación más frecuente y principal causa de muerte.
-Enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID): Se presenta con disnea, tos seca y rales tipo velcro bibasales. La rx suele
ser normal en fases iniciales. En las pruebas de función respiratoria se evidencia un patrón restrictivo. Es la principal causa
de morbimortalidad y es más frecuente en la ES cutánea difusa. Más grave en fumadores.
-Hipertensión arterial pulmonar (HAP) primaria en ausencia de fibrosis pulmonar: Cursa con disnea intensa y es
rápidamente progresiva. Muestra alteraciones en el ecocardiograma, estudios hemodinámicos de cavidades derechas y
aumento del BPN. Es más frecuente en la ES cutánea limitada. Se asocia a mal pronóstico.
-Otros: Carcinoma bronquioalveolar y neumonías aspirativas (secundarias a afección esofágica).
7. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: La afección cardiaca es secundaria a fibrosis en el miocardio y sistema de

conducción. Se asocia a pericarditis con o sin derrame, insuficiencia cardiaca, IAM, arritmias, bloqueos AV, angina de pecho
por vasoespasmo.
8. MANIFESTACIONES RENALES: Evoluciona con una crisis renal esclerodérmica, que es una IRA rápidamente progresiva
asociada a HTA, producto de la activación del eje RAA. Se trata con IECAS.
9. OTRAS MANIFESTACIONES: Anemia normo normo, sd seco (por sd de sjögren o por atrofia de las glándulas exocrinas),
hipo o hipertiroidismo, tiroiditis autoinmune, hipogonadismo, disfunción eréctil (por fibrosis de los cuerpos cavernosos),
neuropatía periférica y neuralgia del trigémino.
DIAGNÓSTICO:
1. Laboratorio: Aumento de VHS, hipergammaglobulinemia, factor reumatoide (25% de los casos) y anticuerpos:
ANA: 95% pac. Th/To: Afección pulmonar, más en formas limitadas.

Antitopoisomerasa 1 (antiSCL-70): Se asocia a Pm-SCL: Aumenta en miositis.
manifestaciones pulmonares y cardiacas.
Anticentrómero (ACA): Se da en afección cutánea limitada, U3-RNP (antifibrilarina): Son muy específicos. Se asocian a
se asocia con HTP. HTP y manifestaciones musculoesqueléticas.
Anti antígeno nuclear extraíble (aENA): Anti-Ro, anti-La y
Anti-ARN polimerasa III: Aumenta en las crisis renales.
anti-Sm.

2. Capilaroscopía periungüeal: Técnica no invasiva que estudia la
Pseudoesclerodermia: Fenómenos de
microcirculación del lecho ungüeal. En la ES evidencia una dilatación de
Raynaud + capilaroscopía patológica +
capilares + zonas avasculares.
presencia de ANA, PERO sin clínica.
3. Pruebas de extensión: Manometría esofágica, TC-AR de tórax, pruebas
funcionales respiratorias, ECG, ecocardiograma.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: Supervivencia 75% a los 10 años en afección cutánea limitada (excepto en HTP o CBP) y del
55% a los 10 años en afección cutánea limitada.
TRATAMIENTO: Es una enfermedad crónica debilitante que no cuenta con tratamiento curativo, por lo que el objetivo es
aliviar los síntomas, atenuar la disfunción orgánica e intentar lentificar la progresión.
-Generales: Suspender hábito tabáquico, realizar actividad física.
-Fenómeno de raynaud: Evitar factores desencadenantes (frío, estrés y fármacos vasocontrictores). Se trata con
antagonistas de calcio, inhibidores de endotelina, inhibidores de la fosfodiesterasa y en casos graves se utiliza prostanoides
cíclicos EV.
-Afección cutánea: Hidratación de la piel y fisioterapia para mantener la funcionalidad. En formas donde existe
compromiso extenso, se puede utilizar metotrexato, ciclosfofamida o micofenolato.
-Ulceras digitales: Debridamiento quirúrgico y antibióticos en caso de infección. Para evitar aparición se utiliza bosentán,
iloprost o sildenafil.
-Manifestaciones digestivas: Para la afección esofágica se recomiendan mediadas generales como elevar la cabecera de la
cama, evitar acostarse tras ingesta, evitar comidas copiosas y evitar alimentos que disminuyan el tono esofágico. A nivel
farmacológico se indican antiácidos e IBP en casos de esofagitis y metoclopramida para aumentar el tono del esfínter.
-Manifestaciones articulares: AINE y/o corticoides a bajas dosis.
-Manifestaciones pulmonares: En EPID se utilizan corticoides a bajas dosis + inmunosupresores (ciclofosfamida,

micofenolato o azatioprina) + antifibrótico (nintedanib). En HAP se utiliza vasodilatadores (bosentán, sildenafil, tadalafilo).
-Crisis renal esclerodérmica: IECA.

MIOPATÍAS INFLAMATORIAS IDIOPÁTICAS
Las miopatías inflamatorias idiopáticas (MII) son un conjunto heterogéneo de enfermedades autoinmunes adquiridas, de
causa desconocida, caracterizadas por la inflamación del músculo esquelético y una debilidad muscular progresiva. Puede
acompañarse de manifestaciones sistémicas.
Existen más de 20 enfermedades, las más características son; Dermatomiositis (DM), polimiositis (PM), miopatía por
cuerpos de inclusión (MCI), miopatía necrosante autoinmune (MNI), miopatía asociada a neoplasias y sd antisintetasa.
CAUSAS: Desconocida, sin embargo, pueden intervenir varios factores:
-Congénitas: Miopatías mitocondriales, metabólicas, distales, miotónicas, fibrodisplasia osificante progresiva.
-Genéticos e inmunológicos: Mecanismos de inmunidad celular y humoral Es prevalente el antígeno HLA-DR3 y anticuerpos
antisintetasa Jo-1, anti-SRP y anti-Mi-2.
-Virus: Coxsackie, retrovirus (HTLV-1 y VIH), CMV, VEB e influenza.
-Drogas: Estatinas, corticoides.
1. DERMATOMIOSITIS (DM): Es una patología que produce una respuesta humoral que activa los LB y LTCD4, generando
microangiopatía. Es más frecuente en mujeres, afecta a cualquier edad, si se da en <18 años se llama DM juvenil.
Clínica: Se puede dar en forma subaguda o crónica (semana o meses). Afecta:
-Párpado: “Eritema en heliotropo”. Es una

erupción eritematoedematosa de
coloración violácea, que puede afectar
otras regiones de la cara.
-Hombros y espalda: “Signo de chal”.
-Escote: Signo de la “V”.
-Manos: Pápulas eritematosas que afectan solo el dorso de los nudillos (pápulas de gottron), siendo muy características de
la enfermedad. En ocasiones se observan grietas de aspecto sucio en las zonas laterales de los dedos y palmas (“manos de
mecánico”). También se puede presentar como una calcinosis a nivel de falanges distales, que
puede provocar úlceras con drenaje de material blanquecino con riesgo de sobreinfección. DM amiopática: Cuando
se presenta solo con
-Neoplasia asociada: Hasta un 15% de pacientes presentan una neoplasia asociada. Las más alteraciones cutáneas,
frecuentes son las de ovario, mama, colon, melanoma y LNH. Sospechar sobre todo en SIN clínica muscular.
adultos mayores.
Tratamiento: Buena respuesta a los corticoides.
2. POLIMIOSITIS (PM): Es una miopatía subaguda, caracterizado por un cuadro de debilidad muscular proximal y simétrico,
de inicio insidioso. Se genera una respuesta celular que activa los LTCD8 y macrófagos, generando daño citotóxico directo
sobre las células musculares. Es una patología rara, más frecuente en mujeres, muy raro en hombres. Suele aparecer
asociado a otra conectivopatía (LES o ES).
Clínica: No afecta la piel, es una enfermedad órgano especifica. Durante el comienzo del cuadro existe dificultad para
realizar actividades diarias como levantarse de una silla, subir escaleras o levantar los brazos. En fases avanzadas aparece
disfagia orofaringea y en algunos casos compromiso de los músculos oculares y faciales, aunque es muy raro.
Tratamiento: Suele ser resistente a los corticoides.
3. MIOPATÍAS POR CUERPOS DE INCLUSIÓN (MCI): Es una patología muy rara, más frecuente en hombres (todas las demás
son más frecuente en mujeres) >50-70 años. Inicia de forma insidiosa.

Clínica: Presenta compromiso muscular proximal y distal de extremidades (a diferencia de las demás, que presentan
compromiso proximal). Puede afectar músculos faciales, faríngeos y flexores del cuello. Se suele presentar con dificultad
para abrochar botones o escribir.
Tratamiento: Suele ser refractaria al tratamiento convencional. Actualmente no se cuenta con tratamiento.
4. MIOPATÍA NECROSANTE AUTOINMUNE: Grupo de miopatías de reconocimiento reciente. Se caracteriza por necrosis de
las células musculares, sin componente inflamatorio significativo. Posee un curso subagudo, simétrico y proximal, asociado
a un aumento marcado de enzimas musculares. Se pueden asociar al uso de estatinas, en donde se deben suspender e
iniciar tratamiento con altas dosis de corticoides.
5. MIOPATÍA ASOCIADA A NEOPLASIAS: “Todo paciente >50-60 años con miositis, se debe descartar cáncer”.
6. SINDROME ANTISINTETASA: Miositis + neumonitis intersticial + artritis simétrica no erosiva + manos de mecánico +
fenómenos de raynaud. Además, presenta el anticuerpo anti-Jo1. Diagnóstico con TC de alta resolución.
7. OTROS TIPOS DE MIOSITIS: Asociadas a tejido conectivo (ej, LES), miositis nodular, miositis eosinofilica, miositis
granulomatosa, miositis osificante progresiva, miositis macrofágica y miositis ocular.
Clínica común: Fiebre, artralgias, artritis, fenómeno de raynaud. En formas más avanzadas neumonitis intersticial,
alteraciones en la conducción cardiaca, insuficiencia cardiaca.
DIAGNÓSTICO:
1. Clínica: Ver en cada una.
2. Laboratorio:
-Elevación de enzimas musculares: CPK (es la más sensible), LDH, TGO, TGP, mioglobina y aldosa.
-Anticuerpos:
Anti-SRP: Asociado a enfermedad muscular grave,

ANA: Aparece en el 20% de pacientes.
rápidamente progresiva y afección cardiaca.
Anti-Jo1: Se asocian a sd antisintetasa. Anti-Mi-2: Asociado a DM clásica, son de buen pronóstico.
3. Electromiograma: Examen fundamental para diferenciar miopatías, de neuropatías. El resultado muestra inflamación y
ondas miopáticas (ondas breves y de bajo voltaje), con aumento de la actividad espontánea y potenciales de fibrilación.
4. Biopsia: Es el diagnóstico definitivo. Ojo! las miopatías suelen afectar el músculo de forma parcheada, por lo que la
biopsia se debe realizar sobre un músculo clínicamente afectado. La RM puede aumentar el rédito, utilizándose como guía
para la biopsia. La RM muestra las áreas con mayor edema muscular.
Resultado de biopsia:
-DM: Infiltrado perivascular alrededor

-PM: Infiltrado inflamatorio dentro de -Miopatía por cuerpos de inclusión:
del músculo. Los VS muestran
fascículos musculares. Predominan Infiltrados inflamatorios endomisiales,
microangiopatía y existe atrofia
LTCD8. con invasión de fibras musculares.
perifascicular.
5. Criterios de Bohan y Peter: Para el diagnóstico de DM se requiere el criterio 5 + 3 criterios (del 1 al 4), mientras que,
para la PM, se requieren los primeros 4 criterios.
3. Alteraciones
1. Debilidad muscular, 2. Elevación sérica 4. Biopsia muscular 5. Lesiones cutáneas
electromiográficas
simétrica y proximal. enzimas musculares. compatible. típicas.
compatibles.
TRATAMIENTO: Los objetivos del tratamiento es eliminar la inflamación, restaurar el rendimiento muscular y prevenir el
daño crónico.
-Corticoides: Tratamiento de elección. Se indica en pulsos (3 pulsos de 1gr de metilprednisolona) o VO en dosis elevadas (1-
2mg/kg/día de prednisona). La hidroxicloroquina puede mejorar el rash cutáneo resistente a esteroides.
-Inmunosupresores: Se utilizan como ahorradores de corticoides. Azatioprina, ciclosporina, tracolimus y metotrexato. Los
casos refractarios se pueden tratar con rituximab.
-Inmunoglobulina humana EV: Utilizada en los casos que son refractarios a los corticoides o en situaciones de gravedad
(disfagia orofaríngea, afección diafragmática y neumonitis intersticial).

Manifestaciones sistémicas de las
enfermedades reumáticas
La base en la gran mayoría de las enfermedades reumáticas es AUTOINMUNE y puede estar
mediado por:
- Anticuerpos: (anemia hemolítica autoinmune, purpura trombocitopénica)

- Inmuno complejos: (LES)
- Mediado por células T: (DBT, AR y EM)
Órgano específico – Ac Órgano específico – Ac Órgano inespecífico – Ac

específico inespecífico inespecífico
Hashimoto CBP o cirrosis biliar primaria Lupus discoide
DBT1 (colestasis intrahepática LES
Miastenia gravis autoinmune) AR
Mixedema HCAI Espondilitis anquilosante
Anemia perniciosa Colitis ulcerosa DPM o dermatopolimiositis
Addison Sme de Sjogren Vasculitis
Pénfigo Colangitis autoinmune Esclerosis sistémica
Goodpasture
AHA
PTI
Nota  Llamamos sme de superposición cuando coexisten varias enf autoinmunes en el mismo
paciente
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Manifestaciones cutáneas y mucosas
Exantema malar en “ala de Rush discoide Fotosensibilidad en “V” en pecho

mariposa” respetando surco
nasogenianos que puede pasar a
color ocre

Fenómeno de Raynaud (recordar Alopecia
que a veces precede a otras
Úlceras orales manifestaciones)
Nota  También puede dar eritema nodoso sobre todo en miembros inferiores
Manifestaciones serosas
PLEURA PERICARDIO
- Pleuritis - Pericarditis
- Derrame pleural (suelen ser bilaterales) - Derrame pericárdico que puede llevar a
taponamiento cardiaco
Manifestaciones articulares
Las presenta el 90% de lxs pacientes
Recordar que causa sinovitis que es NO deformante en el 90%

de los casos, en el 10% es deformante conocida como
“Artropatía de Jaccoud” es simil AR, con la diferencia que
como él LES no causa fibrosis podemos manipular la
deformidad del paciente y rebatirla a su posición original

Manifestaciones órgano específicas
RENALES NEUROLÓGICAS HEMATOLÓGICAS

Glomerulonefritis con clínica Psicosis Anemia hemolítica
muy variable (sme nefrítico o autoinmune
nefrótico) Lo + frecuente es Convulsiones
HTA, proteinuria en rango Linfopenia (< 1500 c/ml)
variable, microhematuria y Mielitis transversa
deterioro de fx renal Trombocitopenia (< 100.000)
Apoplejía
CARDIACAS OCULARES VASCULITIS

Arritmias Conjuntivitis Sobre todo de la arteria
mesentérica pudiendo
Endocarditis infecciosa de Fotofobia presentarse con dolor
Libman Sacks (suele ser abdominal
asintomática, o dar Ceguera mono ocular
insuficiencia valvular y transitoria
embolias)
ARTRITIS REUMATOIDEA
Manifestaciones cutáneas
Petequias, equimosis o
vibices como
manifestaciones cutáneas
de vasculitis, recordar que
son pruriginosas por la lesion
Nódulos reumatoideos: suelen estar en de los vasa nervorum por los
los lugares de apoyo. Ante una inmunocomplejos
eventual biopsia, el informe del
patólogo dirá que tienen un centro
eosinófilo y una corona linfocitaria
periférica (la misma histología que
tendrá la biopsia de un nódulo Paniculitis
pulmonar)

Manifestaciones articulares
Recordar que la afección articular es:
- Simétrica
- Deformante
- Erosiva
Es muy frecuente que se asocien a manifestaciones nerviosas

como la neuropatía cubital, radial y de plexo cervical (es
muy frecuente el atrapamiento del nervio cubital, se
evidenciaría una mano reumatoidea + atrofia interóseos. En
caso de que se afecte el nervio mediano veriamos mano
reumatoidea + atrofia tenar)
Manifestaciones órgano especificas
PLEUROPULMONARES OCULARES CARDIACAS

Intersticiopatia (ya que los ac Epiescleritis (ojo rojo) Pericarditis (segmento ST
reaccionan contra la elastina) “tironeado”)
Uveítis anterior
Nódulos pulmonares
(Enfermedad de Kaplan Ojo seco: el px refiere
cuando hay neumoconiosis + sensación de cuerpo extraño
nódulos reumatoideos) (puede asociarse a un sme de
Sjogren)
Afectación pleural sobre todo
asociado a derrames
Miocarditis
pleurales
ESCLERODERMIA
Manifestaciones órgano específicas
Alteraciones esofágicas Alteraciones pulmonares

Por disfunción de Dando fibrosis pulmonar quística (patron en
esfínter esofágico panal de abejas y restrictivo en espirometría)
inferior que lleve a
ERGE o DISFAGIA del
1/3 inferior del
esófago
Sme CREST: Calcinosis, Fenomeno de Raynaud, Disfunción esofágica, Esclerodactilia y telangienctasias

Calcificación de partes
blandas dando nódulos duro
pétreos, sobre todo a nivel de
Pérdida de las cejas y microstomia la mano (a veces suelen
(reducción de la apertura oral por exudar y se ven placas
contracción de comisuras laterales) doradas)
dando la “Facie de pájaro”
MORFEA
DEDOS
Esclerodactilia: o
tumefacción digital
(desaparición de arruga Cambio de coloración asociado a un fenómeno de
distal de los dedo) Raynaud pero agravado dando enfermedad de Reynaud
con ulceras digitales, necrosis digitales que dan mutilación
Nota  al igual que en AR Petequias, equimosis o vibices como manifestaciones cutáneas de

vasculitis, recordar que son pruriginosas

DERMATOPOLIMIOSITIS
También cursa con fotosensibilidad Edemas que pueden llegar a dar

pero tiene características bolsas de esta magnitud
telangiectasias (eritema en
heliotropo)
Característica forma de
levantarse de la camilla por
la atrofia muscular (recordar
Signo de Gottron
que da un compromiso
Cambio de coloración (violáceo o rojizo) que se da en simétrico de cintura
articulaciones interfalángicas proximales o distales escapular o cintura
pelviana)
Recordar que también puede cursar con ulceras bucales
Afección órgano específico
Por afección muscular del velo del paladar que lleva a la disfagia o a
neumonías por broncoaspiración (recordar que es
característicamente una neumopatía de base derecha)

VASCULITIS
ANATOMOPATOLOGIA
Recordar que hay cinco tipos de infiltrados
- Leucocitoclástico (asociado a todas las vasculitis por hipersensibilidad y colagenopatias)

- Necrosis fibrinoide (Poliartritis nodosa)
- Granuloma eosinofílico (poliarteritis microscópica o enf de Churg Strauss: recodar que afecta
principalmente al pulmón y que uno puede sospecharlo con comienzo de asma en la edad
adulta)
- Granuloma necrotizante (Enfermedad de Wegener)
- Células gigantes (arteritis de la temporal y Enfermedad de Takayasu)
Poliarteritis nodosa
Son px con ulceras arteriales muy dolorosas que en general

están en miembros inferiores que suelen cursar con
afecciones nerviosas (ej: parálisis facial, parálisis del ciático
poplíteo externo que de la marcha de Steppage)
Y da característicamente aneurismas intraparenquimatosos

renales
Enfermedad de Wegener o enf letal de la vida media
Con respecto al nombre:
- Letal xq se morían al poco tiempo, pero actualmente

con la ciclofosfamida se alargó la sobrevida
En gral todas las vasculitis andan bien con tto corticoideo

excepto esta vasculitis que solo responde al
inmunomodulador ciclofosfamida
- Línea ½ porque comienzan en senos paranasales dando

granulomas que aparentaban ser piógenos por bacterias
A nivel ocular puede dar escleritis necrotizante
Neumopatías que se iban cavitando (DD con TBC)
Arteritis de la temporal
Enfermedad de Takayasu
Cursa con cefalea en
Arteritis del arco aórtico
epicraneo y se suele dar en
px añosos
Puede dar amaurosis si

afecta a la oftálmica

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MEDICINA INTERNA 2

CATEDRA "E" - 2023

Mecánica u orgánica: la disfagia es ocasionada por un bolo de gran tamaño o

Motora o funcional: la disfagia es ocasionada por la falta de coordinación, a una

(Ver criterios diagnósticos más abajo)

Según donde está la alteración

Orofaringea o de iniciación o baja: causado por anormalidades del mecanismo neuromuscular

 Enfermedades neuromusculares del: Globo histérico o globus faríngeo

 Trastornos en la motilidad del EES:

Cuadrito resumen de la clasificación etiológica de las disfagias orofaringea:

Esofágica o de propulsión o alta: trastornos que afectan el esófago propiamente dicho. La

Valentina Lorente – Interna E 2023

- Carcinoma esofágico (importante preguntar antecedente de alcohol o TBQ)

- Malformaciones vasculares (ej:

- Disfagia lusoria alteración de salida de art. Subclavia

- Compresión externa (ej: aneurisma aórtico,

- Inflamatorias: candidiasis (se ven placas blanquecinas

Cuadro resumen de la clasificación etiológica de las disfagias esofágicas:

Valentina Lorente – Interna E 2023

Valentina Lorente – Interna E 2023

Cuando es orofaringea tendremos: Cuando es esofágica tendremos:

- Videodeglución: provee información detallada y dinámica de la deglución. Es el método de

- Fibronasoscopia (FNSC): es el mejor estudio para identificar lesiones estructurales de la

- Manometría convencional o de alta resolución: de elección en la evaluación de la disfagia

- pHmetria 24 hs: prueba fácil y ambulatoria, se coloca una sonda

Nota  el ph nocturno es fisiológico, pero más de 7 episodios ya es

- Impedancio-metría (MII): es una técnica que mide la oposición de la corriente eléctrica

- Rx de tórax, TAC, RNM: útil para disfagias por cuerpo extraño

Anillo de Schatzki Espasmo esofágico difuso

Vemos la imagen típica

Valentina Lorente – Interna E 2023

Desequilibrio entre factores agresivos y protectores. El esófago normal tiene un sistema de

1. Contracción del EEI

Mecanismo para producir reflujo:

 Relajaciones pasajeras del EEI

 EEI hipotensivo (el VN en una manometría el registro de presión es de 10 a 30 mmHg por lo

• Situaciones en las que el contenido gástrico esté situado arriba (decúbito).

Hay 4 tipos la más frecuente la tipo

Valentina Lorente – Interna E 2023

 Obesidad (IMC > 45) aumenta el riesgo de reflujo ya que

 Embarazo aumenta el riesgo de reflujo por aumento de la  Ulceras esofágicas

ANAMNESIS (FR) + CLÍNICA + MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

ESOFÁGICOS o TÍPICOS (esofagitis por reflujo gastroesofágico) ASOCIADOS

- Pirosis (sensación urente o quemante) - Eructos

Nota  hay una forma rara de ERGE post ejercicio

Valentina Lorente – Interna E 2023

 Morfológicos  VEDA y radiología

- > 45 años con síntomas típicos

Clasificación endoscópica de la ERGE de Los Ángeles según gravedad

BARRET CON CRITERIO ENDOSCÓPICO

Vemos mucosa de aspecto ectópico en el esófago

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 Funcionales  manometría, ph-Impedancio-metría

 Ph metria o ph-impedanciometría ambulatoria

 Prueba terapéutica con IBP (ver en tratamiento)

Los IBP de liberación retardada tradicionales se indican de 30 a 60 min previo a la comida

- Buena (prueba +): hay que discontinuar el tto y controlar clínicamente

Valentina Lorente – Interna E 2023

Otros fármacos disponibles:

Pueden ser indicados:

- En formas leves a demanda

No se indican como monoterapia, siempre asociados a IBP o AntiH2

Se cuestiona la eficacia en la mejoría de la pirosis y curación de la esofagitis