Gastroenterología

Guía de estudio

Sara Balderas Hernández

02/09/2017
 Estudio diagnóstico Estudio de
Patología. Características. Estándar de oro. Tratamiento.
inicial. elección
Disfagia. OROFARÍNGEA enfermedades Esofagograma con trago de Videofluoroscopia.
nueromusculares, lesiones estructurales bario.
o disfunción del EES. — Si hay evidencia de
— Regurgitación nasal. obstrucción mecánica, está
— Tos. indicada la esofagocospia con
— Dificultad para iniciar el trago. toma de biopsias o citología.
ESOFÁGICA trastornos motores,
lesiones mecánicas-intrínsecas, lesiones
mecánicas-extrínsecas
— Sesación de que la comida se
atora luego de iniciado el trago.
 Esofagitis eosinofílica: disfagia a
sólidos con impactación de alimentos.
 Anillo de Shatzski: disfagia con carne.
Trastornos motores Alteraciones de la función contráctil de Manometría de alta resolución Manometría de alta resolución (MAR). Tratamiento farmacológico: en pacientes de alto riesgo para
de esófago. la musculatura esofágica. (MAR). 1. Presión de relajación de EEI: <15mmHg procedimientos invasivos.
Manifestaciones: disfagia, dolor torácico, — Estudio obligado 2. Fuerza de contracción del cuerpo esofágico: 500-
síntomas debido a RGE excesivo. antes de cirugía antirreflujo. 5000mmHg.cm.s
3. Velocidad de propagación de peristalsis: <8cm/s
 Longitud cuerpo esofágico: 18-25cm. — Para evaluar terapia
4. Presión compartamentalizada entre onda
 Epitelio escamoso, muscularis médica o quirúrgica. peristáltica y unión esofagogástrica: <15mmHg.
mucosa, submucosa y muscular
propia (circular interna y longitudinal Radiología: evaluar estructura y MAR + Impedancia intraluminal: relación
externa). función, doble contraste para entre los cambios de presión esofágica y
 EES: 2-4cm, 40-100mmHg. Músculo valorar mucosa y dinámico transporte del bolo.
cricofaríngeo y constrictor inf. de la para evaluar motilidad.
faringe.
 EEI: 3-4cm, 10-26mmHg. Músc. liso
contraído.
Peristalsis primaria: contracción
sincrónica de capa muscular circular
interna y longitudinalexterna. Peristalsis
secundaria: por la distensión del esófago
en consecuencia de los alimentos
remanentes en esófago.
Acalasia “Cardioespasmo” o relajación  Esofagograma con bario y Calcio antagonistas: disminuyen tono del EEI (acalasia).
incompleta de EEI. videofluoroscopia. Sildenafil (inhibidor de la fofosdiesterasa 5) relajante de músculo
Péptido intestinal vasoactivo y NO en  Radiografía de tórax: con nivel liso.
esófago distal, por lo tanto, hay hidroaéreo, desplazamiento de Inyección de toxina botulínica en EEI vía endoscópica, disminuye
disminución de la relajación del EEI. tráquea por esófago dilatado o el tono colinérgico excitatorio.
Incidencia anual 1/100,000. ausencia de burbuja gástrica. Dilatación neumática con colocación de balón neumático en UEG.
Etiología: aperistalsis esofágica o Cardiomiotomía de Heller tratamiento de elección quirúrgico
reljación inapropiada de EEI. (secciona 5m de esófago distal y 1cm de la porción intragástrica)
Manifestación principal disfagia a la complicaciónrge y se previene mediante funduplicatura tipo
líquidos y sólidos. Dor.
Siempre hay pirosis.
Disfagia progresiva, dolor torácico,
regurgitación y pérdida de peso.
 MAR ha definido tres tipos de acalasia:
A) Tipo I o clásica (aperistalsis).
B) Tipo II con panpresurización
esofágica.
C) Tipo III o acalasia espástica.
Espasmo difuso del Etiopatogenia desconocida.  Manometría ambulatoria de Calcio antagonistas: reducen contracciones del esófago (EDE).
esófago. Anormalidad en la inervación inhibitoria 24hrs. Antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptura de HT o
intrínseca que regula las latencias y  Esofagograma: contracciones tradazona 100-150mg para tratar dolor.
contracción peristalsis ordenada; frecuentes no peristálticas o
además hay una síntesis y degradación terciarias indentan la
de NO endógeno alterada. columna de bario “Esófago
Dolorisquemia esofágica. en sacacorchos”.
Grosor del músculo esofágico:
“Contracción esofágica sostenida”.
Esófago en Anormalidad manométrica más Manometría (fuerza de Diltiazem 60-60mg disminuye la presión de contracciones distales
cascanueces. frecuente en pacientes con dolor contracción de y alivia el dolor.
torácico no cardíaco. esófago>5,000mmHg)
Peristalsis hipotensa. Falla peristáltica caracterizada por la Manometría de alta reoslución.
presencia de contracciones del esófago
distal de baja amplitud.
Retraso del aclaramiento esofágico
después del reflujo.
Obstrucción Relajación de la unión esofagogátrica Manometría de alta resolución.
funcional. disminuida. O incremento de IBP con
peristalsis conservada.
Etiología: funduplicatura, hernia
paraesofágica, tumor, variantes de
acalasia y esofagitis eosinofílica.
Esclerosis sistémica Enfermedad sistémica que más Manometría de alta resolución (MAR)
progresiva. frecuentemente produce dismotilidad — Se encuentra baja presión del EEI y
esofágica. contracciones esofágicas débiles o ausentes
Compromete 2/3 distales del esófago, con contracciones de esófago proximal
disminuyendo la amplitud de las normales.
contracciones peristálticas.
Promueve un incremente del RGE y
aclaramiento esofágico deteriorado.
Enfermedad por  Consenso de Montreal “condición que  pH-metría esofágica de pH-metría esofágica pH-metría con o sin impedancia intraluminal Etapa 1: modificaciones del estilo de vida y uso de medicamentos
reflujo se desarrolla cuando el reflujo de 24hrs. de 24hrs. multicanal de 24hrs (IMM-pH esofágica). antiácidos.
gastroesofágico. contenido gástrico ocasiona síntomas  Medición simultánea de la Etapa 2:
molestos, como quemadura impedancia intraluminal — Antagonistas de receptores H2 (cimetidina, ranitidina,
retroesternal (pirosis) y regurgitación” multicanal con pH-metría Funduplicatura por vía laparoscópica de famotidina, nizatidina)
 Reflujo fisiológico: no más de 50/24hrs (IMM-pH esofágica de 24hrs). Nissen (procedimiento quirúrgico estándar de — Procinéticos (domperidona, metoclopramida, cisaprida)
con pH esofágico mayor de 4, no ocurre  Endoscopía  Identificar oro). Etapa 3:
en la noche ni produce síntomas de esofagitis (Clasificación Los — Fracaso del tratamiento médico. — IBPs mínimo 8 semanas (omeprazol, lansoprazol,
lesión. Ángeles) — Paciente joven (25-35 años) pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol, dexlansoprazol)
 Prevalencia en México 25%  Esofagograma  Identificar — Deseo del paciente. — En ocasiones 12 semanas de tratamiento inicial.
Tipos: de estenosis péptica o — Si hay esófago de Barrett, la — Terapia de mantenimiento a largo plazo.
A. ERGE erosiva. esofagitis avanzada. indicación qx es clara. — No deben usarse en grado C o D.
B. ERGE no erosiva.  Manometría esofágica  Etapa 4: cirugía antirreflujo (Funduplicatura tipo Nissen de 360°)
C. Esófago de Barrett (metaplasia conocer función mecánica
intes)
 Fisiopatología: del EEI.
1. Disfunción de la barrera antirreflujo  Gammagrma esofágico  8 semanas en esofagitis erosiva.
en la UEG (formada por EEI y para detección de 4 semanas en esofagitis no erosiva.
diafragma crural). 40% de ERGE broncoaspiración. Dosis estándar de IBP:
tienen Prueba de perfusión de ácido o *Omeprazol 20mg/día
EEI mecánicamente incompetente. de Bernstein instilación de *Pantoprazol 40mg/día
2. Relajaciones transitorias del EEI ácido o solución salina en *Esomeprazol 40mg/día
(RTEEI). Se asocian con episodios esófago. Positiva, cuando ácido *Lanzoprazol 30mg/día
de RGE ácido, y son el principal reproduce los síntomas. *Rabeprazol 20mg/día
mecanismo fisiopatológico del
ERGE.
Relajaciones transitorias del EII en Inhibidores de RTEEI:
ausencia de deglución o peristalsis *Baclofeno
esofágica y duran más de 10seg. *Tegaserod.
3. Motilidad anormal o inefectiva del *Lesogaberan.
cuerpo esofágico. Episodios de *Arbaclofeno.
reflujo de más duración y el tiempo *Antagonistas del R3 de glutamato.
en que se elimina el ácido del
esófago es más prolongado.
4. Retraso en vaciamiento gástrico.
Motilidad anormal del estómago
(60%).
5. Menor producción de saliva y
componentes. Saliva tiene un pH 7
que neutraliza el ácido en la luz
esofágica.
6. Resistencia epitelial. Dilatación de
los espacios intercelulares
favoreciendo la exposición de
terminaciones nerviosas de la
mucosa al reflujo.
7. Reflujo duodenogastroesofágico.
Síntomas principal: pirosis.
Otros síntomas: regurgitación.
Disfagia cuando hay estenosis péptica
del esófago (menos 13mm).
Hematemesis o melena (2-6%).
Hipo, eructos, halitosis, sialorrea.
Esófago de barrett. Reemplazo del epitelio escamoso Endoscopia. Control del reflujo GE con medicamentos o cirugía anti-reflujo.
normal por metaplasia intestinal. Análisis histológico. Cuando hay displasia de alto grado: esofagectomía quirúrgica,
 Factor de riesgo para adenocarcinoma vigilancia endoscópica o tratamiento endoscópico.
esofágico (0.5% anual) Resección endoscópica de la mucosa o ablación de la mucosa
 Pacientes con ERGE crónica (10-15%) para promover la regeneración de epitelio escamoso
 Asociada a esofagitis severa (5.8%)
En la endoscopia debe medirse la
longitud de EB menor de 3cm “EB de
segmento corto” y mayor de 3cm “EB se
segmento largo”
Prevalencia en la población 1.6%
EB con displasia de bajo
gradovigilancia endoscópica periódica.
Esofagitis no péptica:  Corticoesteroides, xantinas, Endoscopia hallazgo más Suspensión del medicamento e iniciar terapia antirreflujo.
por medicamentos. bloqueados de canales de calcio. común “úlceras” múltiples o
 AINEs aumentan acidez del RGE. únicas rodeadas de mucosa
Factores que favorecen retención de normal (unión de 1/3 proximal
medicamentos en esófago: con 1/3 medio).
a) tomar en decúbito (estar de pie 10min)
b) ingerir el medicamento sin líquido
(recomendable 120mL)
c) edad avanzada
d) contracciones esofágicas de amplitud
disminuida
e) tabletas de gran tamaño y poco
solubles.
Síntomas: odinofagia de inicio súbito.
Esofagitis no péptica: *Alcoholismo, diabetes, VIH positivos, Endoscopia: Candidiasis esofágica: fluconazol (100-20mf/día 14-21 días).
por infección. cáncer, desnutrición, pacientes  Úlceras grandes, únicas o También ketoconazol, itraconazol. Si hay resistencia a fármacos,
sometidos a trasplante. múltiples en parte media o se recomienda anfotericina B.
*Enfermedades sistémicas pueden distal del esófago(ECMV) Citomegalovirus: ganciclovir, foscarnet o cidofovir (14-21 días).
predisponer a EI por: estasis del  Úlceras; ausencia de Herpesvirus: Aciclovir. (7-14 días)
contenido intraluminal (escleroderma). efecto citopático de otro Ulceración aftosa idiopática del esófago: no responde a
Síntomas típicos: odinofagia y disfagia. virus por microscopía de antifúngicos o antivirales. Son autolimitadas. 90% se tratan con
A. CANDIDIASIS ESOFÁGICA: luz e inmunohistoquímica y prednisona (40mg/día 2 semanas)
Oportunista en pacientes ausencia de evidencia de
inmunocompetentes (trasplante renal ERGE (UAIE)
y VIH positivos)  Múltiples úlceras en
Odinofagia, pirosis, dolor subesternal. sacabocado (EH).
Incidencia anual por tratamiento Estudio histopatológico y
antirretroviral altamente activo cultivo celular.
(TARAA) Esofagograma:
B. ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS:  Irregularidad de la mucosa
Odinofagia y poco común la pirosis. (CE).
Puede haber hemorragia de tubo
digestivo superior. EH se puede utilizar serología
Común en VIH positivos, SIDA, cuando se sospeche de primo-
receptores de médula ósea. infección.
La profilaxis con valganciclovir ha
disminuido su incidencia. ECMV determinación de carga
Frecuente la coexistencia con viral de CMV mediante PCR
Candida spp. Se recomienda examen cuantitativo o la detección del
oftalmológico. antígeno pp65 por
C. ESOFAGITIS HERPÉTICA: inmunofluorescencia en
VHS1consecuencia de reactivación. pacientes receptores de
6-16% VIH positivos y 48% en trasplantes.
receptores de trasplante.
Odinofagia y dolor subesternal.
Suele haber estomatitis por
herpesvirus.
D. ULCERACIÓN AFTOSA IDIOPÁTICA DEL
ESÓFAGO.
En VIH positivos y estadios avanzados
de la enfermedad.
 Su apariencia endoscópica es
indistinguible de ECMV.
Esofagitis Prevalencia: 3° y 4° década de la vida Endoscopia (Cuando se ven  Fluticazona (880-1,760mcg VO, con mejoramiento de disfagia y
eosinofílica. en hombres. anillos concéntricos, surcos eosinofilia. Efecto adverso más común: candidiasis esofágica).
Se ha relacionado a cuadros de atopia. esofágicos y leucoplacas)  Prednisona (cuando hay disfagia aguda y riesgo de perforación
Cuadro clínico: disfagia e impactación de Biopsias (5 en marcas distal y durante dilatación, pérdida de peso acentuada; deben usarse
alimentos sólidos. proximal del esófago). por periodos cortos).
En el desarrollo embrionario los  >20 eosinófilos por campo.  Mepolizumab (anticuerpo monoclonal humanizado cotnra IL-5).
eosinófilos permanecen en TGI por la  Dieta.
regulación de la eotaxina. La eotaxina Dilatación esofágica cuando hay disfagia y estenosis o anillos que
participa en el reclutamiento de no responden a tratamiento médico.
eosinófilos mediado por antígenos.
Ausencia de eotaxinaatenuación de
eosinofilia.
Ausencia de IL-5supresión de
eosinofilia.
Los eosinófilos son capaces de
sobrevivir en el TGI por IL-3, IL-5 y GM-
CSF.
Mediante la liberación de proteínas
citotóxicas los eosinófilos causan
inflamación local (posible disfagia).
Hernias del hiato  Hernias paraesofágicas: 61 años. HC, EF. Cirugía (sintomáticos)
esofágico. Infrecuentes y aparecen más en Radiografía de tórax. Farmacoterapia (mínimamente sintomáticos)
mujeres. Endoscopia y MAR.
 Hernias por deslizamiento: 48 años. — Hernias II, III, IV se deben reparar cuando el paciente esté
 Hernias menores de 2cm se sintomático.
identifican por MAR. — Reparación urgente: vúlvulo gástrico, sangrado,
 Pacientes con esofagitis severa obstrucción, estrangulamiento, perforación.
secundaria RGE tienen hernia hiatal.
 96% Esófago de barrett tienen hernia Realización de funduplicatura Nissen para evitar el desarrollo de
por deslizamiento mayor a 2cm. síntomas de ERGE y la reherniación.
 50-94% ERGE tiene hernia tipo I. *Recurrencias: por falta de diagnóstico y tratamiento de esófago
 Promueven el RGE. corto.
CLASIFICACIÓN:
I. Tipo I. “Hernia directa o por
deslizamiento” (95%). Laxitud de
membrana frenoesofágica causa
desplazamiento del cardias hacia
mediastino posterior.
II. Tipo II. “Hernia paraesofágica
verdadera”. Protrusión del fondo
gástrico a través del hiato
diafragmático. EEI y UEG en
posición normal.
III. Tipo III. “Hernia mixta”. Fondo
gástrico, EII y UGE se desplazan
hacia el tórax.
IV. Tipo IV. Contiene colon, intestino
delgado, bazo, epiplón junto con o
en lugar del estómago.
Lesión por ingesta de Álcalis necrosis por licuefacción.
cáusticos. Saponificación de grasas y solubilización
de proteínas.
Mayor penetración del cáustico hacia
pared esofágica.
Perforación aguda; fibrosis extensa y
estenosis a largo plazo.
 Sialorrea, disfagia, vómito,
hematemesis, dolor esternal.
*Pilas de botón (liberación de sustancias corrosivas;
daño eléctrico y necrosis por presión).
Ácidos necrosis por coagulación.
Desnaturalización de proteínas
superficiales, produce un coagulo que
limita la penetración de la pared
esofágica.
Como son menos viscosas, el daño es
más fuerte en estómago (absorción de
un ácido puede provocar acidosis
metabólica, hemólisis y falla renal
aguda).
 Sialorrea, disfagia, vómito,
hematemesis, dolor
epigástrico.
Endoscopia c/endoscopio Fase aguda (7 primeros días)
pediátricosi no hay signos de — Daño moderado-severo: hospitalización, ayuno, líquidos
deterioro rápido o perforación. IV.
— Antibióticos si hay sospecha de perforación.
— Lavado gástrico contraindicado.
Fase latente (1-4 semanas)
— Proceso de cicatrización.
— Complicaciones: perforación o infección.
— Endoscopia contraindicada.
— Para evaluar anatomía esofagogástrica: Rx con contraste
hidrosoluble.
— Nutrición parenteral total.
— Dalo esofágico severo o gástrico severo: yeyunostomía.
Fase crónica (>4semanas)
— 1 mes a toda la vida.
— Complicación: estenosis.
— Cirugía o dilatación endoscópica (dilatadores tipo Savary-
Guillard)
— Cirugía reconstructiva (sustitución esofágica con
segmentos de intestino delgado o colon)

Vigilancia endoscópica 15-20 años

después.
Riesgo de cáncer esofágico
(adenocarcinoma escamoso)
+1000veces

TIPOS DE FUNDUPLICATURAS:
A. DOR. Funduplicatura parcial anterior de 180°.
Recomendada para aquellos pacientes que han sido sometidos a miotomía (de Heller), respecto a una funduplicatura tipo Nissen.
B. TOUPET. Funduplicatura parcial posterior de 270°.
C. NISSEN. Funduplicatura de 360°.
Técnica más efectiva para el control de ERGE SINTOMÁTICA (pH-metría positiva, esofagitis erosiva en endoscopia)

GASTROPLASTIA DE COLLINS: Para formar un neo-esófago de adecuada longitud (cuando el esófago intraabdominal es menos de 3cm).
 SEGUNDO PARCIAL.
ENFERMEDAD DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
Enfermedad inflamatoria crónica que  Tabaquismo confiere riesgo  Afecta íleon en personas jóvenes. Estándar de oro: Biopsia. Locales y/o agudas.
puede afectar el tracto intestinal desde para su desarrollo.  Se caracteriza por exacerbaciones y remisiones. Diagnóstico diferencial:  Estenosis esofágica, de intestino delgado
la boca hasta el ano. Enfermedad multifactoral.  3 patrones clínicos: CUCI. o colon (6-7%)
 Afecta el íleon es persona jóvenes.  Predisposición genética I. Inflamatorio.  Anemia por deficiencia de Fe.  Hemorragia masiva (4-5%)
 Frecuente en países europeos, (gemelos monocigotos,n II. Estenosante.  Trombocitos, leucocitosis, hipoalbuminemia,  Fístula enteroentéricas, enterovesicales,
Israel y EUA. población judía, agregación III. Fistulizante. VSG y PCR, enterovaginales y enterocutáneas (20-
 Incidencia: 5/100,000. familiar). Diarrrea:  (+) Anticuerpos anti-Saccharomyces cervisiae en 25%)
 Prevalencia: 90/100,000.  Factores ambientales  90%. Síntoma principal. el 66%.  Abscesos (12%)
(Mycobacterium  Inflamatoria y sanguinolenta.  (+) Anticuerpos anti-OmpC con la presencia de  Manifestaciones perianales (50%):
Anatomía patológica: paratuberculosis, virus del  3-6 evacuaciones al día y hasta +10. estenosis y patrón fistulizante. 1) Lesiones de piel (erosiones y
 40-50% nivel ileocecal. sarampión, desequilibrio entre Dolor:  (+) Anticuerpos anti-CBir se asocian con abscesos por diarrea crónica e
 30-40% en intestino delgado. la flora comensal y bacterias  FID, aunque depende del segmento afectado. localización ileal e ileo-colónico. irritación local).
 20% en colon. gramnegativas patógenas por  Continúo e intenso, si es EC inflamatoria. Radiología: 2) Lesiones del canal anal (fisuras,
 MACROSCÓPICOS: Hiperemia y su lipopolisacáridos que  Tipo cólico en EC estenosante.  Rx simple de abdomen para descartar úlceras, estenosis).
edema leve de la mucosa; puede ocasionar una Fiebre: perforación. 3) Fístulas (comunican a los diferentes
ulceraciones superficiales respuesta inmune anormal).  En +50%.  Tránsito baritado para ver ulceraciones, órganos y compartimentos de
separadas o aftas. Después hay  No sobrepasa 39°C. irregularidades de la mucosa (aspecto alrededor).
ulceraciones serpinginosas  Vespertina. empedrado), estenosis (signo de la cuerda),  Perforaciones (raras)
transversales y longitudinales con Otros síntomas: náusea, vómito, pérdida de peso. engrosamiento de asas afectadas (efecto Sistémicas:
tumefacción nodular dando ―aspecto  Afectación duodenoplenitud posprandial. ventana). En +5 años de evolución.
ENFERMEDAD de empedrado‖ se afectan todas las  Esófagoodinofagia, diafagia, dolor torácico retroesternal.
 Fistulografía para ver fístulas uniendo dos o  Anemia (por pérdida crónica de sangre,
DE CROHN capas de intestino y los segmentos más asas. facta de absorción de Vit B12 y folatos,
 Región perinanal absceso con dolor e inflamación.
involucrados están separados por  Colon por enema para delimitar enfermedad supresión de la médula ósea).
áreas de intestino normal. EF: Desnutrición, deshidratación, palidez mucosas, colónica.  Desnutrición.
 MICROSCÓPICOS: 1) Lesión en las dolor a la palpación, fístulas.  TAC identificar abscesos, fístulas y  Osteoporosis (más frecuente en hombres,
criptas por infiltración de neutrófilos, Manifestaciones extraintestinales (36%) complicaciones no sospechadas. por uso prolongado de esteroides).
inflamación y abscesos con PMN; 2)  Piel (8%). Eritema nodoso y pioderma gangrenoso.  RM valorar colecciones purulentas, extensión  Desarrollo de adenocarcinoma y linfoma
ulceración de la mucosa; y 3)  Ojos (-3%). Epiescleritis y uveítis anterior. de la enfermedad y/o nivel de la fístula. de intestino delgado (100 veces más que
aglomeraciones laxas de MQ  Articulaciones (30%). Esqueleto axial y periférico Endoscopia: población general.
formando granulomas no caseosos. (artritis y sinovitis).  EDA sólo si se sospecha de afectaciones de
(signo patognomónico)  Hígado (20%). Colangitis esclerosante primaria, segmentos altos.
colestasis y amiloidosis hepática.  Colonoscopia.
 Ileoscocpia.
 Capsula endoscópica.
 Enteroscopia.
TRATAMIENTO
EC CON ACTIVIDAD LEVE.
Aminosalicilatos. Sulfasalazina 4-5g/día (con muchos efectos secundarios) y Mesalamina 4g/día x 16 semanas (tiene menos efectos secundarios).
Glucocorticoides. Metronidazol 20mg/kg/día (se utiliza en preveción de recidiva postQx) y Ciprofloxacino 500mg/12hrs (tiene respuesta similar a melasamina). La combinación de matronizadol (250mg/8hrs) y Ciprofloxacino (500mg/12hrs)
tiene respuesta similar a metilprednisolona.
****Predinosa 40-60mg/día (cuando no hay respuesta a los tratamientos anteriores, se debe descender 5mg c/semana hasta la suspensión cuando se ve respuesta clínica).
Macrólidos. Claritromicina 500mg/12hrs x 6 meses (EC con afectación de intestino delgado).
 EC CON ACTIVIDAD MODERADA-GRAVE.
Glucocorticoides. Prednisona VO 0.5-1mg/kg/día (remisión clínica en 60-70% de los casos). Se debe administrar calcio 1,500mg/día y Vitamina D 800UI.
Budesonida 9mg/día (corticoide de segunda generación con efecto loca, útil en EC ileal, ileocecal o de colon derecho con ventaja de menos efectos secundarios).
EC REFRACTARIA AL TRATAMIENTO CON ESTEROIDES.
Inmunomodulares para potenciar efectos de glucocorticoides (azatioprina, 6-mecarptopurina y metotrexate).
Anticuerpos frente a TNF-α:
 Infliximab (Remicade)  IV. Ac monoclonal quimérico (75%humano, 35%murino). Neutralización de TNF-α e inducción de apoptosis. Vida media 10días. Administración 0, 2 y 6 semenas, después cada 8 semanas a dosis 5 ó
10mg/kg. EC moderada a grave y variedad fistulizante.
 Andalimumab (Humira)  SC. Ac monoclonal (100%humano). IgG1 contra TNF-α e induce apoptosis. Vida media 10-12días.
Administración 160/80mg ó 80/40mg c/2 semanas.
 Certozumab (Cimzia)  SC. Fragmento Fab de anticuerpo monoclonal (95%humano). Contra TNF-α unido a una molécula polietilenglicol. Vida media 14días.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
 Cuando pacientes presenten hemorragia masiva, perforación, obstrucción intestinal persistente, absceso, enfermedad fistulosa refractaria a tratamiento médico o enfermedad perianal complicada.
 Pacientes que no mejoran después de 7-10 de tratamiento intensivo intrahospitalario.
 Estricturoplastia  Afectación extensa de intestino delgado con próxima formación de entenosis.
 Dilatación endoscópica  Estenosis bajas del colon.

**********Pacientes dependientes de esteroides: Azatioprina (2.5-3mg/kg/día) o 6-mercaptopurina (1-1.5mg/kg/día)

**********Budesonida (6mg/día) retrasa la recidiva sintomática.
**********Fracaso terapéutico después de 6 meses.
DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
Trastorno ―funcional‖ gastrointestinal  Factores psicosociales42-61%  Dolor o malestar del abdomen inferior asociado a Criterios Roma IV:
crónico, caracterizado por dolor o presentan trastornos psiquiátricos cambios del hábito intestinal (diarrea, estreñimiento Dolor abdominal recurrente al menos 1 día por
malestar abdominal y cambios del (depresión, ansiedad). o mixto) semana en los últimos 3 meses, relacionado con
hábito intestinal.  Factores traumáticos y  Clasificación: dos o más de los siguientes criterios:
 Prevalencia en México: 16-35%. estrésLiberación endógena del  SII-Diarrea. 1. Vinculado con la defecación.
 Diagnóstico clínico. CRH tiene un papel en la respuesta
colónica al estrés; estimula
 SII-Estreñimiento. 2. Asociado a cambio en la frecuencia de las
liberación de 5-HT que actúa en los  SII-Mixto. deposiciones.
receptores 5-HT3 aumentando  SII-No clasificado. 3. Asociado a cambio en la forma de las
motilidad colónica.  Distensión abdominal subjetiva deposiciones.
 DietaFOADMAPS  Se pueden presentar síntomas extracolónicos: *******Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3
meses, y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6
(oligosacáridos, disacáridos, — Dolor o malestar del abdomen superior, meses antes del diagnóstico********
monosacáridos y polioles pirosis, dolor torácico, nausea y vómito.
fermentables); alimentos con alto  BH y VSG para descartar anemia o enfermedades
contenido en grasas, picantes o muy
— Urgencia urinaria, alteraciones de la función inflamatorias.
condimentados; leguminosas; sexual (dispareunia), alteraciones del gusto  Coproparasitoscópicos seriados y sangre oculta
intolerancia a la lactosa (6-58%); y olfato, fatiga, alteraciones del sueño, en heces para descartar enfermedades
alergias alimentarias; ―SII sensible cefalea y dolores osteomusculares, son infecciosas y sangrados GI.
SÍNDROME DE al gluten‖ comprende pacientes sin frecuentes.  Colon por enema y rectosigmoidoscopia flexible
INTESTINO enfermedad celiaca pero con anti-  Fibromialgia, se asocia en un 60% con SII, en para descartar lesiones estructurales de colon en
IRRITABLE gliadinas (+) y mejoría al suspender México la asociación es menos del 20%. pacientes con síntomas leves o en menores de 50
el gluten de la dieta.
 Alteraciones de la años.
motilidadAumento del complejo
motor migratorio así como de Si la evaluación diagnóstica no revela ninguna
contracciones en racimo o ―ritmo anormalidad:
minuto‖; respuesta gastrocolónica.  Iniciar tratamiento sintomático.
 Hipersensibilidad visceralDolor  Reevaluar al paciente 4-12 semanas después.;
a la palpación; 5-HT3 diarrea y 5- esta evaluación debe basarse en el síntoma
HT4 estreñimiento.
predominante.
 Infecciones entéricas7-31%.
 Sobrepoblación bacteriana del
 Diarreacolonoscopía con toma de
biopsias.
intestino delgado (SIBO)10-
48%. Pruebas de aliento con  Estreñimientotránsito colónico con
lactulosa. marcadores radioopacos.
 Alteraciones en la  Dolor o malestar abdominalpruebas
microbiotaDisbacteriosis de aliento con lactosa y lactulosa ante
(infecciones GI o uso de la posibilidad de malabsorción de
antibióticos), Bacteriodetes
 (Bifidobacterium, Faecalibacterium), lactosa o sobrepoblación bacteriana.
Firmicutes (Dorea,
Rumonococcus, Clostridium) Diagnósticos diferenciales:
 Inflamación de bajo grado y  CUCI, Enfermedad de Crohn.
alteraciones en la RICélulas  Carcinoma colorrectal.
neuroendócrinas, infiltración Lyn
CD3 y mastocitos en la mucosa
 Medicamentos que cursan con estreñimiento
colónica; en México Lyn (anticolinérgicos).
intraepiteliales y mastocitos en  Medicamentos que cursan con diarrea (laxantes,
mucosa colónica; IL-10; antiácidos que contienen magnesio).
permeabilidad de la mucosa;  Infecciones GI (Giardia, Entamoeba histolytica).
expresión de TLR-4 y TLR-5 en  Trastornos endocrinos (hipo e hipertiroidismo).
biopsias colónicas de mujeres con  Intolerancia a la lactosa.
SII.
 Colitis microscópica.
 Factores genéticos y
 Sobrepoblación bacteriana.
hereditariosHermanos gemelos;
polimorfismo en la proteína
 Síndromes de malabsorción.
transportadora de serotonina  Pseudo-obstrucción intestinal crónica idiopática.
(SERT-P); se han relacionado con  Tumores endocrinos (gastrinoma VIPoma).
SII-PI genes como TLR, IL-6 y
polimorfismo de E-cadherina1.
 Modelo multicomponentePor
la ausencia de un factor etiológico
universal y un marcador biológico de
la enfermedad. SII PI, SII por SIBO,
SII por alteraciones de la
sensibilidad, etc.
TRATAMIENTO
PREDOMINIO DOLOR/MALESTAR (DISTENSIÓN):
 ANTIESPASMÓDICOS Inhiben las contracciones del músculo liso y se recomiendan en estados agudos de dolor o distensión.
Bromuro de Cimetropio, Bromuro de Pinaverio, Hioscina y Bromuro de Otilonio.
Recientemente combinaciones de antiespasmódicos y simeticona (100mg Bromuro de Pinaverio + 300mg Simeticona BID) (60mg Citrato de Alverina + 300mg Simeticona BID)
 AGONISTAS 5-HT4 Tegaserod.
 PSICOTRÓPICOS Antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina y Imipramina en dosis bajas de 25-50mg/día) e inhibidores de la recaptura de serotonina.
PREDOMINIO DE ESTREÑIMIENTO:
 FIBRA 20-30mg/día.Retiene agua permitiendo hidratar la materia fecal, sirve como sustrato para el crecimiento bacteriano del colon y reduce el tránsito colónico. Los productos de su metabolismo son energía para colonocitos.
 Ispaghula, Psillium, Metilcelulosa y Policarbófilo
 PROCINÉTICOS Agonistas de 5-HT4
— Tegaserod (6mg treinta minutos antes del desayuno y cena para obtener una mejor absorción), reduce el tiempo de tránsito colónico, mejora la acomodación del sigmoides e incrementa la secreción intestinal.
— Prucalopride para el estreñimiento crónico.
 ESTIMULANTES DE LA SECRECIÓN (LUBIPROSTONE & LINACLOTIDE) No están disponibles en México.
— Lubiprostone, agonista de los canales de cloro CIC-2. Dosis de 8um. Reduce consistencia, pujo y grado y estreñimiento.
— Linaclotide, agonista de la guanilato ciclasa. Dosis 26um. Estimula canales de la fibrosis quística CFTR, provocando secreción intestinal.
— Plecanatide, se encuentra en estudio.
PREDOMINIO DE DIARREA:
 OPIOIDES SINTÉTICOS Loperamida 2-4mg/4veces al día (aumenta el tiempo de tránsito colónico, absorción de agua y electrolitos y tono del esfínter rectal). No atraviesa BHE.
 AGENTES RELACIONADOS CON EL SECUESTRO DE ÁCIDOS BILIARES Colestiramina, Colesevalam.
 ANTAGONISTAS SEROTININÉRGICOS (5-HT3) Alosetrón y Cilansetrón. Efectos secundarios como colitis isquémica.
 ANTIBIÓTICOS LUMINALES Rifaximina (550mg TID por 14 días, en México se recomiendan 400mg/8hrs x 14 días)

Terapias alternativas: probióticos (modifican flora bacteriana de la luz intestinal y modulan respuesta inmune)
DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
 EUA frecuencia 50% de la población  Se forman adyacentes a la tenia Estadio I. Estudio de elección: TAC con contraste oral e IV.  Diverticulitis aguda.
mayor de 60 años. coli ya que en este sitio existe  Formación del divertículo. Los hallazgos:  Hemorragia.
ENFERMEDAD
 20-30% presenta inflamación e una debilidad de la capa Estadio II.  infiltración de la grasa pericolónica. 20% de los pacientes con enfermedad
DIVERTICULA  engrosamiento de la pared.
infección de los divertículos. muscular y es donde penetra la  Presencia de complicaciones: diverticular de colon y el 5% puede tener
R  hipertrofia muscular.
 10% presenta sangrado, y el 25% capa muscular la vasa recta — Perforación microscópica. un sangrado severo.
necesita intervención quirúrgica. que irriga la mucosa y — Flegmón pericólico.  presencia de absceso pericolónica o pélvico. Se produce por erosión traumática de los
 80% asintomáticos. submucosa. — Absceso pericólico.  signo de la flecha (engrosamiento local de la pared vasos submucosos del divertículo y no
  Amplio espectro de condiciones que  3-10mm de diámetro y pueden — Absceso intraabdominal o pélvico. colónica con imagen en punta de flecha hacia el necesariamente debe estar ligado a una
tienen como denominador los llegar hasta los 2ccm. — Obstrucción intestinal. divertículo inflamado). Diverticulitis. Si el paciente está
divertículos adquiridos en el colon.  ―Divertículos gigantes‖ +25cm, — Fístulas.  perforación libre con salida del contraste o aire. hemodinámicamente estable el diagnóstico
 85% de diverticulitis aguda responde son únicos en colon sigmoides. — Bacteremia. CLASIFICACIÓN DE DIVERTICULITIS se efectúa por medio de una colonoscopia.
al manejo conservador en el primer  3 factores etiológicos: — Septicemia. TOMOGRÁFICAMENTE: — Angiografía: sangrados 0.5-1mL/min.
episodio. 1. Alteraciones de la motilidad — Acortamiento del intestino. Leve: engrosamiento de la pared colónica y — Gammagrafía con eritrocitos
 Prevalencia del 60%en pacientes (desequilibrio inhibitorio- estriación de la grasa mesentérica. marcado: sangrados 0.05-0.1mL/min
mayores de 80 años. excitatorio, favoreciendo Moderada: engrosamiento de la pared mayor de — Manejo QX: pacientes con sanfrados
alteraciones en las ondas de 3mm con absceso pequeño.
 Enfermedad diverticular derecha: motilidad, aumento de presión
refractarios, cuando necesitan +3
más común en asiáticos y Severa: engrosamiento mayor de 5mm, perforación paquetes de glóbulos rojos en 24hrs x
intracolónica +90mmHg y tono).
hawaianos. localizada o aire libre subdiafragmático y absceso 2 días o cuando es sangrado masivo
2. Alteraciones en la estrutura de la
 Enfermedad diverticular izquierda: pared colónica (con el 5cm. recurrente..
más común en países occidentales. envejecimiento aumenta la  Enema contrastado, cistograma, US y endoscopia  Fístulas colovesicales (65%),
 ―Seudodivertículos‖ porque son síntesis de colágeno III, la pared pueden ser útiles en la evaluación inicial. colovaginales (25%), coloentéricas (7%) o
herniaciones de la mucosa y colónica con divertículos tiene  Se recomienda una colonoscopia 6-8 semanas colouterina (3%).
células musculares normales con después de un episodio de diverticulitis aguda para
submucosa a través de un defecto 200% más elastina entre las
5% de los pacientes. El cuadro clínico
de la capa muscular. excluir una neoplasia coexistente. depende del tipo de fístula.
células de las tenias).
 ―Divertículos verdaderos‖ o  DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Depende de la localización El diagnóstico es clínico y la localización
3. Dieta (baja en fibra disminuye el
de los divertículos afectados. ―Apendicitis izquierda‖ por su
congénitos son herniaciones de tránsito intestinal y produce de la fístula se demuestra mediante
dolor en FII, signos de irritación peritoneal, fiebre y
todas las capas de la pared intestinal heces menos pesadas, llevando colonoscopia, cistoscopia o vaginografía.
leucocitosis.
incluyendo la muscular. a un aumento de la presión El tratamiento el quirúrgico y consiste en la
intracolónica).  CLASIFICACIÓN HINCHEY CLÍNICA DE LA
 Frecuentes en sigmoides (95%) SEVERIDAD DE PERFORACIÓN: resección de la porción de colon afectado.
 Diverticulosis de colon derecho es  ―Diverticulitis‖ (erosión de la  Obstrucción intestinal.
I. Inflamación pericolónica o absceso
rara (5%). pared debido a un aumento de
pericolónico confinado.
la presión intracolónica o por un II. Absceso distante (pélvico o retroperitoneal).
fecalito obstructivo en el cuello III. Peritonitis purulenta generalizada con ruptura
del mismo) del absceso.
 Microperforación: infección IV. Peritonitis fecaloide.
contenida por la grasa,  DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
mesenterio y órganos — Hernia encarcelada.
adyacentes, con formación — Apendicitis aguda.
— Ca de colon perforado
de un flegmón localizado.
— Enfermedad de Crohn.
 Macroperforación: Peritonitis — Cistitis.
y formación de abscesos — Colitis isquémica.
pericolónicos — Isquemia mesentérica.
intraabdominales, — Colitis ulcerativa.
perforación libre o — Colitis pseudomemebranosa.
perforación a una víscera — Embarazo ectópico.
— Torsión ovárica.
adyacente.
— Enfermedad pélvica inflamatoria.
TRATAMIENTO
— Conservador.
 Diverticulitis leve de forma ambulatoria con modificaciones en la dieta y antibióticos VO que cubran bacterias gram(-) y anaerobios [Quinolona + Metronidazol o Amoxicilina/Clavulanato x 10 días]
 Diverticulitis moderada hospitalización y manejo con ayuno, líquidos y antibióticos IV [Cefalosporinas 3° gen + Metronizadol; Quinolonas + Metronizadol o Carbapenémicos]
 Diverticulitis grave absceso 5cm está indicado el drenaje percutáneo guiado por TAC y cirugía definitiva de un solo tiempo (resección + anastomosis primaria) 4-6 semanas después del proceso agudo.
Indicaciones quirúrgicas de Diverticulitis aguda:
1. Pacientes con peritonitis difusa o sin mejoría con el tratamiento conservador.
2. Obstrucción intestinal (urgencia). La Diverticulitis es raramente obstructiva, por lo cual se debe sospechar de una neoplasia.
3. Primer episodio en pacientes menores de 50 años (puede ser electiva). La recomendación actual es resección electiva en pacientes menores de 50 años solo si presentaron un cuadro de Diverticulitis severa.
4. Diverticulitis del lado derecho (puede ser electiva).
5. Dos o más episodios: el 50% que presenta su segundo episodio, no mejorará con manejo conservador.
6. Pacientes que requieren inmunosupresión se recomienda la cirugía después del primer episodio.
7. Imposibilidad de descartar carcinoma.
**La cirugía después del primer evento está indicada en pacientes inmunocomprometidos, con IR o con enfermedades de la colágena porque el riesgo de perforación es 5 veces mayor después del primer evento.
** La finalidad del procedimiento quirúrgico para la enfermedad diverticular del sigmoides es lograr una curación prolongada.
**Se sugiere la cirugía electiva solo para casos complicados con estenosis, fístulas, perforación o para pacientes con sangrado recurrente.
Abordaje quirúrgico para Diverticulitis complicada:
 a) CX DE TRES TIEMPOS Actualmente en desuso. 1er tiempo realización de un estoma derivativo con drenaje de la zona afectada; 2do tiempo resección del segmento de sigmoides afectado y 3er tiempo reconexión intestinal.
b) CX DE DOS TIEMPOS Por su alta morbilidad y mortalidad ha disminuido su uso. 1er tiempo, resección del segmento afectado, sigmoides, dejando una colostomía terminal con el cierre del muñon rectal (procedimiento de
Hartmann) o dejando una fístula mucosa (procedimiento de Mikulicz); y 2do tiempo, restablecer la continuidad intestinal.
c) CX DE UN TIEMPO Anastomosis primaria. Se realiza en pacientes estables y con contaminación limitada. Resección del segmento afectado y realizar una anastomosis colorrectal. Si la anastomosis se considera de alto riesgo,
debe considerarse la desfuncionalización mediante una ileostomía en asa.
DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
Colitis ulcerosa crónica idiopática.  Etiología desconocida y  inicio gradual o súbito. Estándar de oro biopsias.  Megacolon tóxico (2%).
 Mayor incidencia en Inglaterra, EUA, carácter multifactorial.  Evacuaciones diarreicas con incremento en la  Colonoscopia evaluar extensión, grado de  Perforación (sigmoides).
Europa y Australia.  Defecto en la barrera mucosa: peristalsis. actividad y toma de biopsias.  Hemorragia masiva (amerita colectomía
 Baja incidencia en América del Sur y reducción selectiva de la  Sangrado rectal.  Laboratorio para documentar trastornos urgente).
Japón. mucina colónica así como  Eliminación de moco. hematológicos y evaluación de la actividad de la  Estenosis (poco común, necesita resección
 Afecta a adultos jóvenes entre 20-40 alteraciones en la estructura y  Pujo, tenesmo y dolor abdominal tipo cólico. enfermedad. (Anemia por deficiencia de hierro, del segmento afectado).
años de edad. la unión a lectina. En las células  Fiebre. trombocitosis, eosinofilia, monocitosis,  Cáncer colorrectal (se recomienda
 Afecta por igual a ambos sexos. epiteliales del colon existe un EF: hipoalbuminemia). vigilancia por medio de colonoscopia)
 Tabaquismo disminuye el riesgo de defecto en el metabolismo de  Taquicardia, deshidratación, palidez de mucosa y  Determinación de Ac citoplasmáticos antineutrófilo  Displasia.
desarrollar CUCI, pero aumenta el AG de cadena corta por la piel, y dolor a la palpación de marco cólico. perinuclear (p-ANCA).
riesgo de desarrollar EC. exposición a niveles Enfermedad grave:  Ac antinucleares (ANA) su positividad se asocia
incrementados de sulfuro de  Astenia, adinamia, malestar general, anorexia. a dependencia del tratamiento con esteroides.
Aspectos macroscópicos hidrógeno.  Fiebre, pérdida de peso.
 20-50% pancolitis.  Defecto en la  Dolor abdominal difuso con rebote. Diagnóstico diferencial: EC.
 50% afección distal (colon izquierdo, inmunorregulación: respuesta  Disminución ruidos intesitnales.
descendente, sigmoides, recto). proinflamatoria a los  Desnutrición.
 Mucosa hiperémica, edematosa y componentes intraluminales
granular. generando autoinmunidad a los El curso clínico de la enfermedad se caracteriza por
 Se vuelve hemorrágica y resultan antígenos de la mucosa remisiones y exacerbaciones.
visibles pequeñas úlceras puntuales, colónica (IL1, IL2. IL6, TNFα,
que aumentan de tamaño y se TXA2, LTB4)  Grado de actividad de la enfermedad: leve,
extienden hacia la lámina propia.  Infección persistente: cepas moderada y grave (Criterios de Truelove-Witts).
 Pueden existir pólipos inflamatorios de E. coli que expresan  Extensión se determinada por colonoscopia
(pseudopólipos). moléculas de adhesión que les larga y se clasifica como:
CUCI Aspectos microscópicos confiere mayor patogenicidad.  Pancolitis o colitis universal. (todo el
 Inflamación limitada a la mucosa.  Componentes anormales en colon incluyendo recto).
 Lámina propia edematosa. la luz intestinal: sulfuro de  Colitis extensa. (mucosa afectada rebasa
hidrógeno que interfiere con la ángulo esplénico).
 Capilares dilatados y congestionaos
adherencia epitelial.  Colitis izquierda. (colon descendente sin
con extravasación de eritrocitos.
pasar ángulo esplénico).
 Infiltrado inflamatorio (neutrófilos,
 Colitis distal o proctosigmoiditis.
linfocitos, células plasmáticas,
 Manifestaciones extraintestinales (36%):
macrófagos, eosinófilos y
 Piel Eritema nodoso (2-15%) y
mastocitos).
Pioderma gangrenosa (1-2%).
 Células epiteliales aplanadas y  Boca Úlceras o aftas que remiten
ulceradas. rápidamente (10%).
 Congestión vascular en la mucosa.  Ojos Epiescleritis y uveítis anterios (5-
15%).
 Articulaciones Sitio más frecuente de
afectación (10-35%). Espondilitis
anquilosante, artropatía periférica.
 Hígado Elevaciones leves de
transaminasas y FA. Colangitis
esclerosante primaria (2.5-7.5%).
TRATAMIENTO
 5-aminosalicilatos (5-ASA). Tratamiento de primera línea en casos con actividad moderada o leve.
— Sulfasalazina 3-4.5gr/día.
— Mesalamina 2.4-4.8gr/día.
— Balsalazida 6.75gr/día.
— Olsalazina (derivada de salfasalazina) 1.5-2gr/día.
 Reacciones adversas: cefalea, naúsea, epigastralgia, diarrea, pancreatitis, agranulocitosis, alveolitis, síndrome de Stevens-Jobs.
 Esteroides. Enfermedad con actividad grave y falla al tratamiento con 5-ASA)
— Hidrocortisona IV 100mg c/8hrs (actividad grave).
— Prednisona 40-60mg/día (no respondedores a 5-ASA).
— Enemas de hidrocartisona (100mg) de una o dos veces al día.
Remisión en las primeras 2 semanas.
 Inmunosupresores:
— Azatioprina, convertida rápidamente a 6-mercaptopurina. 2.0-2.5mg/día. Para mantener remisión en pacientes dependientes a esteroides.
— Ciclosporina A IV 4mg/kg/día equivalente a VO 12-16mg/kg/día. Para inducción de remisión en actividad grave y refractaria al tratamiento con esteroide IV después de 7-10 días.
80% presenta remisión y 30-50% se ven sometidos a colectomía en los primeros 6 meses por reactivación de la enfermedad.
 Terapia biológica.
— Infliximab, anticuerpo monoclonal químerico contra el TNFα.Único aprobado y disponible en México para CUCI.
 Intervención quirúrgica. Indicado en perforación, hemorragia grave, refractariedad al tratamiento médico y desarrollo de displasia o cáncer.

Pronóstico: curso clínico variable. Tasa de progresión de enfermedad limitada a extensa o generalizada es de 30-50% en un periodo de 10 años.
DEFINICIÓN
 3 o más deposiciones líquidas,  Las infecciones intestinales Diarrea secretora es causada por alteración en el Evaluación clínica:
con o sin sangre, en 24 horas
(previas).
 Que adopten la forma del recipiente
que las contiene y termina cuando
el último día con diarrea es seguido
con 48 horas de deposiciones
normales.
 La disentería consiste en la
presencia de sangre visible en
materia fecal.
 Se le llama diarrea persistente  E. coli enterotoxigénica y  Desaparece con el ayuno.
cuando tuvo un inicio agudo y dura
más de 14 días.
DIARREA
AGUDA
ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
son enfermedades frecuentes y transporte de iones, principalmente causada por  Evaluar el grado de deshidratación con el
el origen más común de diarrea secretagogos que actúan sobre los sistemas de método Dhaka y determinar el plan de
aguda, son transmitidas vía adenilato ciclasa y guanilato ciclasa, disminuyendo la tratamiento o magnitud de necesidad de
oral-fecal y el agua y los absorción de NaCl o incrementando secreción de Cl. rehidratar (A, B o C).
alimentos constituyen el  La mucosa conserva su capacidad de absorción pero  Determinar severidad:
principal vehículo. persiste a pesar del ayuno. — 1 – 2 deposiciones indican una diarrea leve.
 En la mayoría de los casos, los — + de 2 deposiciones/día y menos de 3 en 8 h
coprocultivos y Diarrea osmótica es causada por incremento de la indican moderada.
coproparasitoscópicos son osmolaridad intraluminal que provoca excreción de — + de 10 deposiciones en 8 h indican diarrea
innecesarios. agua. severa.
 Un interrogatorio de la historia del paciente
enteropatógena causan diarrea podría ayudarnos a identificar al causal, por
acuosa. Diarrea aguda infecciosa se presenta como: ejemplo:
 E. coli enteroinvasiva y  Diarrea acuosa, la cual es la forma más frecuente. — Salmonella se asocia a brote por alimentos y
enterohemorrágica provocan  Diarrea con sangre, en la infección por patógenos en especial, huevos.
disentería. invasores (Shigella, Salmonella, Campylobacter, — ECTS se asocia a carne vacuna y brotes de
 Campylobacter causa diarrea ECEH y Entamoeba histolytica), se presenta con semillas crudos.
acuosa o disentería y se asocia pujo, tenesmo y urgencia. — Staphylococcus se asocia a mayonesa y
a animales de granja y aves de crema.
corral.  El período de incubación también podría
 Shigella dysenteriae tipo 1 es ayudarnos, por ejemplo:
el único serotipo productor de — Menor a 6 h indica toxinas preformadas (S.
toxina Shiga, causal de aureus, Bacillus cereus).
disentería. — 6 – 24 h se asocia a toxina preformada por
 Vibrio cholerae se transmite por C. perfringens y B. cereus.
agua contaminada o mariscos, — 16 – 72 h se asocia a norovirus, ECET,
potencialmente mortal con Vibrio, Salmonella, Shigella, Campylobacter,
características especiales en las etc.
deposiciones (acuosas, incoloras Evaluación de laboratorio:
y con grumos).  Lograr un adecuado mantenimiento del volumen
 Salmonella typhi no es causal intravascular y corregir los trastornos
común de diarrea, pero si la hidroelectrolíticos que realmente identificar al
salmonelosis no tifoidea. agente causal.
 Rotavirus es la principal causa  La presencia de sangre visible en pacientes
de gastroenteritis en niños y febriles indica infección por Shigella,
produce deshidratación severa, Campylobacter jejuni, Salmonella o Entamoeba
sobre todo entre los 4 y 23 histolytica.
meses de edad, y en el periodo  Habitualmente no es necesario hacer
de otoño-invierno. coprocultivo pero sospecha de infección por
Vibrio cholerae o náusea y disentería podrían ser
 indicaciones para realizarlos. Recordar que Blastocistis
hominiis es muy común en la población pero NO es patógeno.
TRATAMIENTO
 La rehidratación oral continúa siendo la principal medida terapéutica.
A. Evitar la deshidratación.
B. Rehidratar con SRO
C. A no ser que no pueda beber, rehidratar con líquidos IV y SRO.
La composición de las SRO es de:
 Sodio 75 mmol/L
 Cloro 65 mmol/L
 Glucosa anhidra 75 mmol/L
 Potasio 20 mmol/L
 Citrato trisódico 10 mmol/L
 Osmolaridad total 245 mmol/L
 Los antidiarreicos son útiles en el tratamiento sintomático siempre y cuando no exista disentería, fiebre o dolor intenso.
— Anticolinérgicos como Diciclomina, que disminuyen la motilidad y con ello el dolor.
— Absorbentes como Kaolin, Pectina o Carbón activado, que aumentan la consistencia de las evacuaciones pero no disminuyen el volumen.
— Opiáceos como la Codeína o Loperamida (4mg/día), que retrasan el tiempo de tránsito intestinal y mejoran discretamente la absorción de agua y electrolitos.
***Una alternativa es el Subsalicilato de bismuto, que tiene efecto antisecretor, antibacteriano y antiinflamatorio con pocas complicaciones, su dosis es de 30 cc c/30 min con un máximo de 8 dosis.
Aunque la mayoría de los casos de diarrea infecciosa no se benefician del uso de antibióticos, se deben considerar:
 En casos de disentería, como en Shigella, E. coli y Salmonella, cuyo tratamiento es Ciprofloxacino 500 mg c/8 h por 3 – 7 días (3-5).
 Infección por V. cholerae debe tratarse con una tetraciclina (Doxiciclina 300mg) o Azitromicina (macrólido).
 Infección por Campylobacter requiere Azitromicina.
 Infección por Giardia intestinalis requiere Metronidazol y Tinidazol.
DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
 Diarrea crónica cuando esta dura Diarrea con sangre, cuya causa  Evacuaciones líquidas o semiformadas de gran A todo paciente con diarrea crónica se le realizara:
más de 3 o 4 semanas y por lo más frecuente es la enfermedad volumen corresponden a padecimientos del intestino  Biometría hemática.
general, es poco común. inflamatoria intestinal y un error delgado.  Electrolitos séricos.
 Distinguirla de la ―hiperdefecación‖, común es atribuirla a la amebiasis  Heces escasas acompañadas de urgencia, pujo y/o  Química sanguínea.
que indica mayor número de intestinal, aunque esta debe tenesmo indican compromiso en parte distal del  Proteínas totales.
evacuaciones de consistencia incluirse en el diagnóstico colon.  Albúmina.
normal, e ―incontinecia fecal‖, que diferencial.  La presencia de moco y sangre mezclada indican  Velocidad de sedimentación globular.
indica expulsión involuntaria de las  Es muy útil realizar la historia compromiso anorrectal.  El examen coprológico ayuda a determinar el
heces. clínica, en busca de úlceras en  La rectorragia indolora o la expulsión abundante de tipo de diarrea.
la boca, ojos, enfermedades moco obligan a descartar proceso neoplásico.  La colonoscopia es esencial en casos de diarrea
 En caso de absorción deficiente articulares, en piel (eritema crónica con sangre.
existe lientería y esteatorrea. nodoso o pioderma gangrenoso)
 Intestino grueso: heces escasas, y región perianal (fístulas,
frecuentes, con moco, sangre, fisuras y abscesos), además de
DIARREA pujo y tenesmo. la frecuencia y el horario.
CRÓNICA  Intestino delgado: evacuaciones  En ningún caso debe
acuosas o semiformadas, establecerse diagnóstico de
abundantes, fétidas, con colitis amebiana por el hallazgo
borborigmos, zurridos y de quistes de E. histolytica, si se
meteorismo. sospecha debe realizarse un
examen en fresco en búsqueda
de trofozoitos.
Diarrea con grasa, en la que la
digestión y absorción deficiente
ocasiona la diarrea crónica, sobre
todo en el síndrome de absorción
deficiente (SIAD).
 Las deposiciones suelen ser
voluminosas, fétidas,
posprandiales y con restos de
alimentos sin digerir.
  Entre las causas del SIAD se
encuentra la insuficiencia
pancreática, secundaria a
pancreatitis crónica calcificante,
la enfermedad celiaca o
enteropatía sensible al gluten,
debida al efecto toxico de la
Gliadina y proteínas
relacionadas, se presenta con
pérdida de peso y, el esprue
tropical, el mayor causal de
SIAD y aparece generalmente
luego de diarrea infecciosa.
Diarrea acuosa, es la forma MÁS
FRECUENTE de diarrea crónica,
 Puede deberse a una absorción
deficiente de carbohidratos
(lactosa) que ocasiona malestar
abdominal, flatulencia,
borborigmo y meteorismo, otros
azucares como el sorbitol y la
fructosa también se relacionan.
 También se relaciona con
fármacos como antiácidos
(hidróxido de aluminio o
magnesio), antihipertensivos,
anticolinérgicos, antibióticos y
antiarrítmicos.
 Otra causa es infección
intestinal o Giardia intestinalis. Y
finalmente debe considerarse el
síndrome de intestino irritable.
TRATAMIENTO
Las medidas terapéuticas dependerán del diagnóstico final.
 Cuando padecen enfermedad inflamatoria intestinal  5-aminosalicilatos, esteroides o inmunosupresores.
 Insuficiencia pancreática, enzimas o sobrepoblación bacteriana  Antibióticos en forma cíclica, atender estado nutricio, administrar por vía parenteral (complejo vitamina B) o vía bucal (vitamina A, D y K).
 Enfermedad celíaca  Dieta libre de gluten.
 SAID  Secuestradores de sales biliares (questran).
 Giardiasis  Metronidazol.
 Hipolactasia  Dieta libre de lactosa y limitar el uso de sorbitol y fructuosa.
***Inhibidores de la motilidad intestinal o compuestos opiáceos.
DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
 Diagnóstico clínico infrecuente. Isquemia mesentérica: tejidos Isquemia intestinal aguda:  Arteriografía es procesos agudos.
 Predominio en personas de edad viscerales reciben flujo sanguíneo  Dolor abdominal de aparición repentina.  TAC en apcientes estables y sin urgencia.
avanzada. inadecuado con la consecuente ***Si el dolor persiste, la diarrea es sanguinolenta. En isquemia intestinal crónica.
 Mayor frecuencia en mujeres. ―hipoxia tisular‖.  Nausea y vómito (50%).  Radiología dilatación de asas intestinales,
 Aguda y crónica.  Deterioro en flujo capilar.  Diarrea (25%). neumatosis, impresiones digitales o
 Isquemia intestinal crónica tiene  Acidosis.  EF: Abdomen sensible, peristaltismo aumentado, neumoperitoneo.
ISQUEMIA una frecuencia entre 6-10%. La  Cambios estructurales en las signos de irritación peritoneal, disminución o  Colonoscopia en colitis isquémica aguda,
INTESTINAL instalación y progresión de las vellosidades. ausencia de peristaltismo, distensión abdominal, permite observar características y cambios de la
placas de ateroma es lenta y  Aumento permeabilidad sangre oculta en heces o materia fecal con diversos mucosa.
progresiva, y a veces involucra mucosa. grados de consistencia y sangre macroscópica.  Colonoscopia y colon por enema y TC
más de un vaso.  Reducción actividad Isquemia intestinal crónica: multiplanar
CAUSAS: mitocondrial (NADPH)  Síntomas de larga evolución.  para colitis isquémica crónica.
 Embolia arterial (30-50%) con  Acumulación de metabolitos  Dolor abdominal tipo cólico, en meso o epigastrio,
origen frecuente en corazón y se productores de daño celular. profundo, intenso, a veces irradiado a espalda que
Isquemia Aguda de mucosa intestinal
 asocia a FA, IM con alteraciones  Cambios estructurales pocos minutos se inicia en el posprandio temprano (15-30min) y
en la motilidad parietal, después. tarda hasta 3hrs en remitir.
aneurismas ventriculares  1 hr despuéscambios histológicos  Dolor con la ingesta de alimentos.
con infiltrado inflamatorio, pérdida de la
izquierdos con trombo mural, integridad capilar con edema de
 Eructos, flatulencia, estreñimiento, diarrea o
valvulopatías y defectos submucosa y exudado rico en esteatorrea.
estructurales como CIA y CIV. proteínas en la luz intestinal.  EF: Adelgazamiento, disminución amplitud de
También tienen origen en arteria  Daño transmural, produciendo necrosis pulsos periféricos, malabsorción intestinal.
mesentérica superior. tisular. Colitis isquémica aguda y subaguda:
 Trombosis (15-30%) en relación  Reperfusiónintensifica daño. Ruptura Dolor abdominal, fiebre, distensión y diarrea.
con arterioesclerosis. de la barrera mucosa con traslocación Hipersensibilidad abdominal hasta peritonitis
bacteriana, activación de respuesta
 Isquemia no oclusiva (10-15%) inflamatoria sistémica y destrucción
generalizada, así como hematoquezia.
se asocia a situaciones de bajo endotelial. Colitis isquémica crónica:
flujo que son provocados por Isquemia Crónica de mucosa Cuadro clínico depende las secuelas. Si es estenosis,
problemas de bomba, intestinal tendrá obstrucción.
hipovolemia, fármacos y drogas.  Al sobrevenir la hiperemia postprandial
 Trombosis venosa (-5%) se y existir un desequilibrio entre el aporte
asocia a cirrosis, hipertensión y la necesidad de mayor consumo de
oxígeno se producirán metabolitos
porta, pancreatitis, anaerobios que provocarán
anticonceptivos, síndromes manifestaciones clínicas.
paraneoplásicos y estados
procoagulantes.
TRATAMIENTO
 Resolver alteraciones hidroelectrolíticas, controlar dolor, iniciar antibióticos de amplio espectro de forma empírica y anticoagulación con hepatina no fraccionada con bolo inicial y seguida de infusión continua.
 Arteriografíapara establecer diagnóstico y etiología.
 Cuadro agudoexploración quirúrgica.
 Procedimiento endovascularetrombólisis, angioplastia con endoprótesis (stent) y tromboembolectomía por aspiración.
 Revascularización:
1) Inyectando fluoresceína sódica y observando patrón arterial mesentérico con luz UV.
2) US dúplex transoperatorio cuya desventaja es que sólo determina flujos segmentarios.
3) Tonometría.
DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
 Es un síntoma gastrointestinal  La defecación normal requiere Las condiciones para la evacuación normal son: Estreñimiento funcional (EF) se trata de un TFI
común que se presenta entre 2 – de un tránsito colónico  Volumen adecuado de materia fecal en el que predominan síntomas de defecación
20% de la población general. adecuado, sensación anorrectal  Normalidad anatómica anorrectal dificultosa, infrecuente o incompleta. Estos
La mayoría de los pacientes normal, suficiente fuerza de  Funcionalidad motriz y nerviosa del colon, ano y pacientes no deben cumplir criterios de SII, aunque
refieren evacuaciones duras, expulsión y coordinación recto el dolor y/o la hinchazón abdominal pueden estar
infrecuentes, que se acompañan funcional del piso pélvico.  Reflejo anorrectal funcional presentes, pero sin ser los síntomas
de esfuerzo excesivo y sensación  Los movimientos colónicos (3  Participación voluntaria de la defecación predominantes.
de evacuación incompleta. tipos) tienen Clasificación: El estreñimiento idiopático o primario se Criterios diagnósticos Roma IV:
Principal causa: SII 1) Patrón antiperistáltico de divide en: I. Presencia de 2 o más de los siguientes criterios:
contracción anular.
 Constipación se refiere a la 2) Patrón de movimientos
1) Estreñimiento con tránsito colónico lento Esfuerzo excesivo al menos en el 25% de las
retención anormal de materia fecal segmentarios en colon (inercia colónica: motilidad colónica en reposo deposiciones.
ESTREÑIMIEN con una frecuencia menor a 3 proximal que consiste en pero no se incrementa después de comidas). a) Heces duras al menos en el 25% de las
TO deposiciones por semana, con ondas contráctiles Síndrome que se caracteriza por la presencia de deposiciones (tipos 1-2 de Bristol).
dificultad para evacuar. intermitentes evacuaciones infreucentes (una vez por semana o b) Sensación de evacuación incompleta al
 Encopresis se refiere al paso 3) Movimientos en masa, que menos) y una mala respuesta a las modificaciones menos en el 25% de las deposiciones.
son consecuencia de de vida, administración de fibra y laxantes
involuntario de heces formadas, osmóticos. También tienen distensión, dolor y
c) Sensación de obstrucción o bloqueo
movimientos contráctiles,
semiformadas o líquidas que intensos y de propulsión a lo malestar abdominal. Es necesario la medición de anorrectal al menos en el 25% de las
manchan su ropa interior. largo de una gran área. tránsito colónico con marcadores radioopacos deposiciones.
Incontinencia, por otra parte, se  Volumen crítico: Cantidad (35hrs promedio normal). d) Se realizan maniobras manuales para
refiere al paso involuntario de las expresada en cc o ml de materia 2) Disfunción del piso pélvico (Disinergia del facilitar la defecación al menos en el 25% de
heches, asociado a la incapacidad fecal que distiende el recto, estimula piso pélvico). las deposiciones.
de retener el contenido intestinal en los receptores de la ampolla rectal, Defecación obstruida. (7% población adulta). e) Menos de 3 deposiciones espontáneas
el recto. desencadenando la urgencia de Tejidos de soporte del piso pélvico comienzan a completas a la semana.
defecación, va de 30mL a 50-70 mL debilitarse. Se observa sensación rectal defectuosa II. La presencia de heces líquidas es rara sin el uso
 Impactación fecal es el resultado y se convierte en urgencia con y expulsión deficiente debido a inhibición funcional
de la acumulación de materia fecal 120mL. incompleta del esfínter anal interno.
de laxantes.
 en el recto que se expresa como CAUSAS: 3) Estreñimiento con tránsito colónico normal III. No deben existir criterios suficientes para el
una masa abdominal dura e  Medicamentos como, analgésicos (Estreñimiento funcional y SII con predominio diagnóstico de SII
inamovible en hemiabdomen opiáceos, anticolinérgicos, estreñimiento). Los criterios deben cumplirse al menos durante los
inferior. antiespasmódicos, antipsicóticos, La frecuencia de evacuaciopnes y el tiempo de últimos 3 meses y los síntomas deben haberse
antiparkinsonianos, antidepresivos tránsito colónico son normales pero el paciente se
tricíclicos, anticonvulsivos, antiácidos
iniciado como mínimo 6 meses antes del
dice estreñido. diagnóstico. (En los criterios Roma II, requiere al
con aluminio, antihipertensivos
(calcioantagonistas y a-metildopa), menos 12 semanas, no necesariamente
suplementos de hierro y calcio o consecutivas, durante los últimos 12 meses).
diuréticos.  Megacolon y megarecto son diagnosticados por
 Trastornos metabólicos como DM, colon por enema. Y pueden ser idiopáticos o
hipotiroidismo, hipercalcemia, secundarios a enfermedad de Hirschsprung.
hipokalemia, hipomagnesemia,
uremia, porfiria, intoxicación por
 Alteraciones estructurales  Tránsito colónico
metales pesados o con marcadores radioopacos.
panhipopituitariso.  Ausencia del reflejo rectoanal inhibitorio 
 Trastornos anorrectales y colónicos Enfermedad Hirschsprung (diagnosticado por
como hemorroides, fisura anal, manometría anorrectal.
diverticulitis, proctitis posradiación o  Defecografía  Estudio dinámico para observar
neoplasias malignas mecanismo de defecación por fluoroscopia.
 Trastornos psiquiátricos como
 Estreñemineto funcional: tránsito colónico con
bulimia-anorexia, depresión o
trastornos de somatización. marcadores radioopacos, manometría anorrectal
y prueba de expulsión de balón.
TRATAMIENTO
 Fibra, acelera el tránsito colónico y disminuye la presión intracolónica, lo que posiblemente reduce el dolor abdominal. (Fibra soluble: Psyllium, Isphagula, Policarbófilo).
 Laxantes,
1. Osmóticos, producen secreción de agua en la luz intestinal, incrementan volumen intraluminal y estimulan peristalsis. (Hidróxido y Citrato de magnesio, Polietilenglicol).
2. Estimulantes, incrementan secreción intestinal y peristalsis pero interfieren con el transporte de agua y electrolitos. (Derivados de antraquinonas o senósidos, Bisacodil y Picosulfato de sodio)
3. Emolientes, con características detergentes disminuyen la consistencia de las heces. (Docusato).
4. Lubricantes, cubren la materia fecal facilitando su evacuación. (Aceite mineral, contraindicado en niños pequeños y ancianos).
 Procinéticos, promueven la motilidad intestinal (receptores 5-HT4).
 Procalopride, agonista selectivo de 5-HT4, acelera contracción colónica favoreciendo generación de ondas del complejo motor migratorio.
 Tegaserod, agonista parcial de 5-HT4, acelera vaciamiento gástrico así como tránsito intestinal y colónica, además modifica sensibilidad visceral y reduce síntomas asociados e estreñimiento.
 Renzaprida, antagonista 5-HT3 y agonista 5-HT4, estimula contracciones intestinales y disminuye sensación visceral.
 Mosaprida, agonista 5-HT4, acción principal en TGI superior, mejora frecuencia de evacuaciones en diabéticos.
 Itoprida, agonista 5-HT4, efecto propulsivo en íleon y colon ascendente, no ha sido empleada en humanos con estreñimiento funcional.
 Cinitaprida, agonista 5-HT4, con actividad exclusiva en TGI proximal, en México está en combinación con metilcelulosa.
 Otros fármacos, protaglandinas, orlistat, colchicina. Aplicación directa en esfínter anal de toxina botulínica tipo A en trastornos de la defecación.
 Nuevos fármacos, ninguno disponible en México.
 Lubiprostone, AG bicíclico que actúa abriendo canal de Cl CIC2 de la membrana apical intestinal, aumentando secreción intestinal de aguda. mejora consistencia de evacuaciones y esfuerzo para evacuar.
 Linaclotida, péptido que se une al receptor de la guanilatociclasa tipo C en la superficie de enterocitos, aumentando secreción intestinal de agua y electrolitos.
 Probióticos, administración de B. lactis DN-173 010 mejora tránsito colónico.
 Biorretroalimentación, útil en pacientes con obstrucción de salida secundaria a anismo. Utiliza electromiografía, manometría. Los pacientes reciben señales visuales y auditivas del funcionamiento del esfínter anal y los músculos
del piso pélvico.
 Cirugía, tratamiento de elección en la Enfermedad de Hirschsprung. La decisión de cirugía se basa en la gravedad de los síntomas.
DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
Constituye el 5% de los diagnósticos  Neurológicas: Enf. De Síntomas asociados: Los criterios diagnósticos incluyen: Al menos 2
de estreñimiento y sus principales Hirschprung, displasia neuronal  Dolor y distención abdominal, de los siguientes, 1 vez por semana o por lo menos
causas son neurológicas, intestinal o alteración en la  dolor anal, durante 2 meses:
obstructivas, endocrinas-metabólicas inervación extrínseca.  saciedad temprana,  Menos de 2 deposiciones por semana,
o por medicamentos.  Obstructivas: Malformaciones,  náuseas y vómitos,  1 episodio de incontinencia fecal en una
ESTREÑIMIEN
estenosis del colon, alteraciones  sangrado fresco con la deposición, semana,
TO ORGÁNICO
de la musculatura visceral o  comportamientos retentivos,  posturas retentivas,
tumores pelvianos masas que  síntomas urinarios y neurológicos.  macroheces, gran masa fecal en el recto, y
ocupan espacio Evaluación clínica:  dolor abdominal o movimientos intestinales
 Endocrino-metabólicas: DM,  Requiere interrogatorio, exploración abdominal, fuertes.
hipotiroidismo, acidosis tubular anal y tacto rectal.
renal, hipercalcemia e Estudios complementarios: Escala de bristol:
 insuficiencia renal,  Electrolitos séricos, función tiroidea, biometría
enfermedades autoinmunes, hemática, química sanguínea.
enfermedades del colágeno o  Radiografía simple, colon por enema, ecografía
íleo meconial. pélvica y manometría anorrectal. Biopsia rectal.

TRATAMIENTO
 Medidas higienico-dieteticas. Tratar la causa subyacente, si la hay.
 Laxantes como PEG, Senósidos (causan metanosis coli) (insolubles) y psyllium plantago, isphagula o policarbofilo (solubles). Lubricantes o ablandadores como aceite mineral, que se administra lejos de las comidas.
DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA MANIFESTAICONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
Es más frecuente en niños y se Parasitosis producida por Giardia  La mayoría de las veces es asintomática.  El más usado es el examen de heces en fresco,
asocia a fuentes de agua. intestinallis (antes lamblia).  Las formas leves desarrollan dolor epigástrico y que revela los quistes.
 El quiste es la forma infectante y alteración del hábito intestinal.  Se puede usar también coproparasitoscópicos
la forma de transmisión es fecal-  Las formas moderadas se manifiestan con duodenitis, seriados.
oral. La forma más importante dolor frecuente en epigastrio, náusea, mal estado  Actualmente, la prueba de ELISA, que detecta el
de patogenicidad es la acción general, flatulencia, diarrea y pérdida de peso. antígeno, es más preciso.
GIARDIA mecánica sobre duodeno  La giardosis grave presenta esteatorrea con heces
DUODENALIS yeyuno, causando daño directo, abundantes, pastosas o líquidas, fétidas, asociadas a
pudiendo llegar a producir flatulencias.
síndrome de malabsorción e
hiperplasia nodular linfoide.
TRATAMIENTO
 Metronidazol 1g c/12h por 5 – 7 días.
 Tinidazol 2 g dosis única.
 Nitazoxanida 500 mg c/12h por 3 días.
DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
 Primer causa de disentería por Infección causada por Entamoeba  Toda amebiasis asintomática no patógena se debe a Se establece en paciente con evacuaciones
parásito y segunda causa en histolyitica, E. dispar. mucosanguinolentas sin fiebre y se corrobora con
general.  El periodo de incubación es de  Amibiasis disentérica aguda, con presencia de la observación de trofozoitos en el moco fecal
 Prevalencia en México del 20%. 2 – 6 semanas luego de evacuaciones intestinales con moco y sangre, pujo, (examen en fresco)
 La única forma de infección por vía ingestión del quiste, que al sensación de ardor al evacuar y tenesmo. Por lo
oral es el quiste, los cuales son exponerse al ácido gástrico se general evoluciona sin fiebre pero se puede
resistentes al cloro pero son romperá en intestino delgado, acompañar de proctitis que da origen a prolapso
destruidos por ebullición, yodo o dando paso al trofozoito rectal.
ácido acético. No requiere metacíclico. Invaden y se  Amibiasis crónica, con síntomas de colitis sin
hospedador intermediario. reproducen en epitelio cuadro disentérico caracterizado por dolor abdominal,
interglandular donde generan diarrea (trofozoitos) pero puede haber estreñimiento
ENTAMOEBA lesiones patognomónicas en (quistes) y presencia ocasional de moco, semejando
HISTOLYTICA ―botón de camisa‖ que al SII.
predominan en región ileocecal,  Colitis amibiana fulminante, muy poco frecuente
sigmoides y recto. que afecta a niños menores de 2 años con
desnutrición grave. Hay hematoquezia masiva, fiebre
elevada, colon doloroso y distendido.
 Apendicitis amebiana, poco frecuente que
frecuentemente se acompaña de lesiones ulcerosas
en el ciego, denominándose, tifloapendicitis.
 Ameboma, masa palpable localizada en ciego que
puede ocasionar síntomas oclusión.
 Amibiasis perforada, en casos de disentería grave.
 Absceso hepático amibiano, es la forma más
común de amibiasis extraintestinal.
 TRATAMIENTO
Metronidazol 750 mg por 10 días + Iodoquinol 650 mg (quistes) por 20 días.
DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO ESTRATIFICACIÓN
Es el sangrado de origen por arriba  Esófago: varicess esofágicas,  Melena Estándar de oro es el estudio endoscópico. Previa a la endoscopia:
del ligamento de Treitz y se clasifica síndrome de Mallory Weis,  Hematemesis.  Evaluar los signos de choque hipovolémico.
en: esofagitis péptica, cáncer y  Melanemesis.  Lavado gástrico/SNG (sensibilidad del 44%)
 Agudo ulceras. Los síntomas generales dependerán de la gravedad puede evidenciar sangrado
 Crónico:  Estómago: Gastritis erosiva, del cuadro y son:  Puede ser útil la arteriografía o gamma grama
1. Variceal. varices, gastropatía  Palidez. con eritrocitos marcados.
2. No variceal. hipertensiva, úlceras, cáncer,  Taquicardia.  Estabilizar al paciente.
3. Masivo. enfermedad de dieulafoy,  Diaforesis.  Para el tratamiento requerirá ayuno,
4. Microscópico. estómago en sandía.  Hipotensión. canalizar 2 venas periféricas e infundir
 Duodeno: Úlcera péptica,  Sed y oliguria. cristaloides, pedir BH, tiempos, dar
 Sangrado de tubo digestivo alto duodenitis, fístula aortoduodenal inhibidores de la bomba de protones y
es una condición común, y a su y duodenopatía hipertensiva VÁRICES ESOFÁGICAS: pasar a endoscopia.
vez, la causa más común es el (portal) con hemorragia del  Ocurren en el 25 – 35% de cirrosis compensadas y
sangrado no-variceal con: conducto pancreático o 60% en cirrosis descompensada, en la cual pueden
A. Úlcera péptica (28 – 59%) hemobilia. causar hemorragia en el 30% y la mortalidad en Para predecir reesangrado:
— Duodeno (17–37%) episodio agudo es del 30 – 50% y hay una posibilidad
— Gástrica (11 – 24%) del 70% de resangrado.
B. Síndrome de Mallory-Weiss
SANGRADO (4-7%)
DE TUBO C. Neoplasias (2–4%)
DIGESTIVO D. Más de una causa (16-20%).
ALTO

TRATAMIENTO
Tratamiento :
 Con resucitación (ABC), al transfundir no se debe sobrecargas (Llegar a Hb de 7 – 9 g/dL) y dar antibiótio. Se le puede dar Octreotido, Terlipresina o Somatostatina.
 TIPS o desvío porto sistémico intrahepático transyugular, que ha revolucionado el tratamiento de las complicaciones de la hipertensión portal ya que es minimamente invasivo.
 La sonda de Sengstaken-Blakemore detiene el sangrado en el 85% de las veces pero al desinflar el globo hay 50% de probabilidad de resangrado, además puede haber perforación esofágica por necrosis isquémica, por lo que NO es un
tratamiento definitivo.
 La desvascularización de Sugiura es una alternativa al trasplante hepático y consiste en desvascularización abdominal de curvatura mayor, menor, esplenectomía y piloroplastía Mickulics y desvascularizacción tórax periesofágica.
Luego de contener el sangrado, se dan inhibidores de bomba de protones a dosis altas (80mg en bolo y luego 8mg/h), se realiza endoscopia y cirugía.
SANGRADO DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
DE TUBO
DIGESTIVO TRATAMIENTO
BAJO
DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
OCLUSIÓN
INTESTINAL TRATAMIENTO

Es la manifestación clínica de toxicidad (intoxicación) consecuente a la exposición a sustancias tóxicas vehiculizadas por los alimentos tanto sólidos como líquidos. La intoxicación ocurre tras la ingestión de alimentos que están contaminados
con sustancias orgánicas o inorgánicas perjudiciales para el organismo, tales como: venenos, toxinas, agentes biológicos patógenos, metales pesados, etc.
INTOXICACIÓN
A. Botulismo.
ALIMENTARIA
Cuadro muy raro, causada por el bacilo gram positivo termolábil, Clostridium botulinium, productor de la toxina A.
Se encuentra en la tierra, agua y alimentos contaminados.
 La toxina inhibe la liberación de Acetilcolina, causando parálisis flácida simétrica descendente.
El cuadro se manifiesta con parálisis ocular, luego orfaringe, etc. No hay fiebre.
B. Intoxicación por S. aureus.
Por la toxina termoresistente del Staphylococcus aureus, la cual posee una acción emética tras estimular el área postrema.
Causa diarrea secretora luego de un periodo de incubación de 1 – 6 h, con inicio brusco y casi nunca hay fiebre.
Es autolimitada.
C. Por Clostrdium perfringens.
Debido a la enterotoxina termolábil, producida por C. perfringens.
Con un periodo de incubación de 8 – 22 h y comienzo con cólico brusco, seguido de diarrea y vómito ocasional.
Se autolimita en 24 h.
D. Por Bacillus cereus.
Principalmente por arroz contaminado.
Se trata con antieméticos y sintomáticos para el dolor de cabeza.
 TERCER PARCIAL
 AST Citosol y mitocondria.
 ALT Citosol.
 Aminotrasferasas (AST, ALT)  Daño hepatocelular por infecciones virales, isquemia, toxinas y drogas.
 Fosfatasa alcalina  Al inicio de la obstrucción biliar y colestasis intrahepática.
 Hemólisis (liberación en exceso de AST)  AST:ALT de más de 2.2.
 Falla hepática aguda por enfermedad de Wilson  Bilirrubina (por la hemólisis coexistente) y FA
 TP prolongado  Daño hepatocelular o deficiencia de vitamina K (que participa en la síntesis de II, VII, IX y X).
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO
 Causa de enfermedad hepática.
 Severidad de daño hepático.
 Ayudan a formular pronóstico.
 Evaluación clínica más adecuada.

I. Pruebas que evalúan la capacidad del hígado para transportar aniones orgánicos y depurar sustancias endógenas y exógenas de la circulación.
 Bilirrubina.
— Concentración sérica 3-15mmol/L
— Hiperbilirrubinemia indirecta: producción aumentada, hemólisis y defectos en la toma y conjugación.
— Hiperbilirrubinemia directa: defectos congénitos o adquiridos en la excreción de bilirrubina y su regurgitación hacia el plasma.
 Ácidos biliares en suero.
— Sintetizados en hígado a partir de colesterol y conjugados con glicina y taurina, y posteriormente excretados hacia las vías biliares.
— Para detectar padecimiento hepatobiliares.
— Hiperbilirrubinemia por hepatopatía: hay elevación de ácidos biliares.
— Se observan niveles elevados de ácidos biliares en: hepatitis viral, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante y obstrucción extrahepática.
 Relación ácido cólico/quenodesoxicólico.
Cuando la concentración total de ácidos biliares se encuentra elevada en suero.
— 0-5-1 personas sanas.
— 0-10.58 en cirrosis, hepatopatía crónica y rechazo agudo de trasplante hepático.
— 0.96-3.6 en obstrucción de vías biliares.
 Verde de indocianina.
— Tinción IV que se depura en hígado en un 70-95%.
— En enfermeades hepáticas  depuración disminuida.
II. Pruebas para medir la capacidad detoxificadora del hígado.
 Depuración de antipirina.
— Metabolismo de antipirina está afectado en padecimientos hepáticos crónicos. (hepatitis viral, ictericia obstructiva)
— Buena correlación entre la vida media de antipirina y daño histológico en enfermedad hepática crónica.
— Metabolismo de antipirina baría con la dieta, edad, alcohol, tabaco, cafeína.
 Prueba de aliento con aminopirina.
— Para evaluar la depuración hepática de drogas.
— Normal en pacientes con cirrosis.
— Normal o mínimamente afectada en colestasis medicamentosa y obstrucción extrahepática.
— Pronóstico de mortalidad a corto plazo en pacientes con hepatitis alcohólica y en la detección de neoplasias hepáticas.
 Capacidad de eliminación de la galactosa.
— Capacidad máxima de remoción hepática de galactosa es: 500mg/min a una concentración de 50mg/dL, la extracción hepática de glucosa es independiente de la
concentración plasmática y refleja la masa hepática funcional.
— Usada para distinguir pacientes sanos de aquellos con cirrosis.
  Grado máximo de síntesis de urea.
— El grado de síntesis de urea es dependiente de la toma exógena de nitrógeno y catabolismo proteico endógeno.
— Síntesis hepática de urea a partir de amoniaco intestinal puede alterarse por dos mecanismos: 1) insuficiencia hepatocelular o 2) cortocircuito portosistémico intrahepático
(cirrosis).
III. Pruebas que reflejan lesión de los hepatocitos o conductor biliares.
 Daño hepatocelular:
 AMINOTRASNFERASAS.
 Marcadores de necrosis hepatocelular.
 ALT o TGP en citosol de células hepáticas.
 AST o TGO en citosol y mitocondria de corazón, músculo esquelético, riñón, cerebro e hígado.
 Relación AST/ALT:
a. Menor o igual a 1 … Daño hepático agudo.
b. Mayor a 2 … Hepatitis alcohólica.
 AST>ALT en lesión isquémica.

>1,000Ul/mL Hepatitis viral severa.

Hepatitis isquémica.
Necrosis hepática inducida por drogas o toxinas.
***Niveles enzimáticos revelan la extensión de la necrosis, pero no correlaciona con la evolución de la enfermedad.
20-30 veces valor normal. Hepatitis aguda.
Hepatitis crónica.
Hepatitis alcohólica.
3 veces valor normal. Sobrepreso.
Hígado graso.
Esteatohepatitis no alcohólica.
Hepatitis viral crónica.

 LACTATO DESHIDROGENASA (DHL).

 Poca especificidad para padecimientos hepáticos.
 Los niveles elevados de DHL son útiles al diagnóstico de hepatitis isquémica y cuando se acompaña de elevación de FA se sugiere infiltración hepática maligna.
 Colestasis.
 FOAFATASA ALCALINA (FA)
 Detectable en suero, orina, bilis y linfa.
 En el hígado está asociada con los sinusoides y las membranas canaliculares y a su vez presente en el citosol.
 Elevación en el tercer mes de embarazo (FA placentaria).
 Las elevaciones más altas de FA se ven en pacientes con enfermedades hepáticas y ocurren en alteraciones colestásicas, siendo resultado de un aumento en la
síntesis, así como debido a una excreción insuficiente.
 Niveles elevados de FA pueden ser resultado de enfermedades infiltrativas hepáticas (abscesos, granulomas hepáticos, amiloidosis).
 Elevaciones leves no son específicas (cirrosis, hepatitis, insuficiencia cardíaca congestiva).
 Pacientes cirróticos O  Niveles elevados de FA.
  Hipotiroidismo, anemia perniciosa, deficiencia de Zn, muestras sanguíneas anticoaguladas con oxalacetato  Niveles bajos de FA.
 Elevación leve de transamisasas con predominio de FA  Cirrosis biliar primaria.
 GAMMAGLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT)
 En riñón, bazo, páncreas, corazón, pulmón y cerebro.
 En hígado, está en el árbol hepato-biliar, desde los hepatocitos hasta el conducto biliar, así como ductos y acinos pancreáticos.
 FA sin GGT  Colestasis intrahepática recurrente, Enfermedad de BYLER.
 Relación GGT/FA mayor a 2.5  Abuso de alcohol.
 Elevación aislada de GGT  Esteatosis hepática.
 GGT y FA  Obstrucción de la vía biliar.
 5’-NUCLEOTISADA.
 En hígado, músculo cardíaco, vasos sanguíneos y páncreas.
 En hígado está, en hepatocitos sinusoidales y en la membrana plasmática de los canalículos.
 Detecta obstrucción biliar, infiltración hepática y colestasis.
IV. Pruebas para medir la función sintética del hígado.
 Albúmina.
Proteína más abundante en el plasma. Sintetizada en hígado e indicador usual de la función hepática.
12-15gr/día. Vida media 20 días.
— Déficit hepatocelular: Albúmina.
— Insuficiencia hepatocelular: <3gr/100mL albúmina.
 TP y tiempos de coagulación.
El hígado sintetiza: Fibrinógeno (I), Protrombina (II), V, VII, IX y X. La mayoría de los factores están presentes en exceso. Factor VIII aumentado en hepatopatías crónica lleva TPT normal.
— Enfermedad hepatocelular aguda o crónica  TP sugiere aumento en la posibilidad de insuficiencia hepática fulminante.
— TP, valor pronóstico en sobredosis con acetaminofén y hepatitis aguda alcohólica.
— TP  Deficiencias congénitas de factores de coagulación, coagulopatías consumidoras, deficiencias de vitamina K, ingestión de drogas que antagonicen protrombina, acolia
y malabsorción de lípidos.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Síndrome neuropsiquiátrico, potencialmente reversible, caracterizado por pérdida progresiva en la función cognitiva, en el comportamiento y en la personalidad que ocurre en pacientes con
insuficiencia hepática aguda o crónica, con o sin derivación portosistémica y que se establece después de la exclusión de otras enfermedades neurológicas o metabólicas.
1. Aguda.
2. Crónica.

Puede representar la complicación de: Falla hepática fulminante en ausencia de enfermedad hepática preexistente.
Derivación portocaval en un paciente sin enfermedad hepática preexistente.
Daño crónico progresivo como en la cirrosis hepática con o sin anastomosis portocaval.

Mínima: requiere pruebas psicométricas para su diagnóstico.

Clínica: puede diagnosticarse a través de herramientas diagnósticas o la presencia de signos y síntomas característicos.

Generalidades.

Encefalopatía hepática clínica: 30-45% de los pacientes con cirrosis hepática.

Riesgo anual del 20% de desarrollarse en pacientes con cirrosis hepática.

Fisiopatología.

1) Síntesis reducida a través del hígado de sustancias necesarias para la función cerebral normal.
2) Síntesis de sustancias generadoras de encefalopatía a través del hígado disfuncional.
3) Extracción reducida y/o metabolismo deficiente por el hígado de sustancias encefalopatogénicas o sus precursores.

 Astrocitos en la encefalopatía hepática.

Anormalidad microscópicas estructurales en los astrocitos de pacientes con encefalopatía hepática como: aumento de tamaño y número, predominantemente en la corteza cerebral y cerebelo,
reconociéndose por anatomía patológica como astrocitos tipo II Alzheimer.
Es posible que el amonio captado por los astrocitos sea el generador de los cambios histológicos característicos en los pacientes con encefalopatía hepática.
 Alteración en el metabolismo energético cerebral: amonio y otras sustancias neurotóxicas.
Alteración en el consumo de glucosa, oxígeno y el metabolismo energético cerebral se han sugerido como un mecanismo adicional en la génesis de la encefalopatía hepática.
El amonio, producto del catabolismo de proteínas, tiene dos orígenes:
- Exógeno: producido en el intestino por el metabolismo terminales de las proteínas de los alimentos consumidos y en sangre por la deaminación oxidativa de Aa.
- Endógeno: se produce en músculo esquelético, cerebro y tejido renal, resultaa de la transaminación y deaminación de Aa.
Ambas vías son detoxificadas por el hígado a través del ciclo de Krebs-Henseleit. En los pacientes cirróticos, la disminución de la función hepática lleva a la disminución de la detoxificación del
amonio, que penetraa al SNC y produce encefalopatía.
 Anomalías en la neurotrasmisión en la encefalopatía hepática.
 Teoría GABAérgica.
 Principal neurotransmisor inhibidor del SNC: GABA.
GABA se cataliza normalmente en hígado y no cruza la BHE.
En la hepatopatía aguda o crónica, los niveles sanguíneos de GABA se incrementan cruzando la BHE, que al unirse a sus receptores lleva a una disminución del estado de vigilia.
 Teoría de los falsos neuotransmisores.
El amonio, induce la secreción de glucagón, estimula gluconeogénesis y la hiperinsulinemia para mantener normoglucemia.
Se estimula la capatación de Aa ramificados por músculo esquelético, incrementándose los Aa aromáticos (Thrp, Fen, Tir).
Los Aa aromáticos son precursores de neurotransmisores y son transformados en falsos neurotransmisores.
Falsos neurotransmisores reemplazan neurotransmisores fisiológicos (dopamina, norepinefrina), y hay una disminución en la transmisión catecolaminérgica.
 Teoría de las benzodiacepinas.
Receptores de benzodiacepinas cercanos a receptores GABAérgicos, se activan por benzodiacepinas endógenas y exógenas ocasionando la inhibición de la neurotransmisión, con
síntomas similares a los de encefalopatía hepática al administrarse benzodiacepinas.
Se cree que existe una sustancia natural endógena “benzodiacepina-like” en sangre, LCR y tejido cerebral de los pacientes cirróticos encefalópatas.
 Otros conceptos fisiopatológicos en encefalopatía hepática.
 Papel de la hiponatremia en la encefalopatía hepática.
Encefalopatía hepática e hiponatremia  condiciones frecuentes coexistentes en pacientes cirróticos en etapas terminales, responsables de encefalopatía metabólica.
Hiponatremia crónica agrava el edema cerebral inducido por hiperamoniemia.
Pacientes cirróticos con hiponatremia (Na<130mEq/L) representa un riesgo mayor para el desarrollo de encefalopatía clínica.
 Neuroesteroides y encefalopatía hepática.
Tetrahidroxicorticosterona y alo-pregnenolona (por astrocitos y neuronas) se unen a receptores GABA-a y los modulan.
 Papel de la inflamación estrés oxidativo y manganeso.
Pacientes con falla hepática aguda y un estado inflamatorio de base  progresión más rápida a encefalopatía grave.
Hiperamonemia genera un estado de estrés oxidativo que conlleva a propensión a la encefalopatía hepática.
Pacientes hepatópatas crónicos tienen niveles sanguíneos elevados de manganeso, el cual se deposita en ganglios basales, explicando así alteraciones neuropsiquiátricas de pacientes.
 Factores precipitantes.
 Incremento en la carga de productos nitrogenados(hemorragia intestinal, exceso de ingesta de proteínas, hiperazoemia, constipación, insuficiencia renal).
 Desordenes metabólicos (hiponatremia, hipocalcemia, alcalosis metabólica, hipoxemia, hipovolemia, deshidratación).
 Medicamentos (narcóticos, benzodiacepinas, sedantes, diuréticos).
 Misceláneos (infección bacteriana, cirugía, disfunción hepática aguda concomitante, enfermedad hepática progresivaa, cortocircuito transyugular intrahepático portosistémico).
 Estadios clínicos de encefalopatía clínica de acuerdo a West-Haven.
  Diagnósticos diferencias(de alteraciones neurológicas en pacientes cirróticos)
Encefalopatía metabólica, tóxica, uso de drogas y otros fármacos.
Enfermedades neurológicas primarias.
Encefalitis, meningitis.
Abscesos y tumores cerebrales.
Tratamiento.
Disminuir la producción intestinal de amonio.
1. Proteínas de la dieta y Aa de cadena ramificada.
Evitar la restricción de la ingesta de proteínas por el riesgo de desnutrición y
malnutrición.
Se sugiere la ingesta de 1-1.5g/kg/día de proteínas de origen vegetal en pacientes con
encefalopatía hepática.
2. Disacáridos no absorbibles.
Lactulosa, tratamiento de primera línea en encefalopatía hepática, porque favorece la
limpieza intestinal, reduciendo contenido de amonio intestinal, disminuir los conteos
de colonias bacterianas y los niveles de amonio en sangre así como el tiempo de
tránsito intestinal.
Terapia dirigida a incrementar el aclaramiento de amonio.
1. L-Ornitina-L-Aspartato (LOLA).
Sustancia reductora de amonio que actúa al proveer de sustratos necesarios para el
metabolismo del amonio en urea y glutamina.
Administratación de LOLA en pacientes cirróticos con encefalopatía hepática
hiperamonémica mejora los niveles de amonio en la sangre, parámetros del estado
mental, prueba de conexión numérica y actividad en el EEG.
2. Zn y benzoato de sodio.
Zn participa en el ciclo de la urea y promueve un incremento en la producción de urea,
generando así la pérdida de los iones de amonio.
Deficiencia de Zn es común en pacientes cirróticos malnutridos.
Benzoato de sodio, disminuye niveles de amonio en sangre al incrementar la secreción
3. Antibióticos no absorbibles. urinaria en forma de hipurato.
Alternativa al uso de disacáridos en encefalopatía hepática. 3. Otros tratamientos a futuro.
Reducen la producción de amonio por el intestino al disminuir la carga bacteriana de Antagonistas del receptor de N-Metik-D-Aspartato (NMDA).
microorganismos productores de ureasa. Leucodepleción.
Neomicina aunque es nefro y ototóxica Antagonismo de citocinas proinflamatorias.
Antioxidantes como N-Acetilcisteína.
Rifaximina en encefalopatía hepática crónica mantiene la remisión y reduce el riesgo de
Albúmina.
hospitalización.
4. Probióticos.
Modificar la flora digestiva al administrar altas dosis de probióticos.
Hay una disminución significativa de niveles de amonio en sangre, con mejoría del
estado mental en el 50% de los pacientes.
Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium.
FALLA HEPÁTICA FULMINANTE.
Falla hepática fulminante o Falla hepática aguda.
Necrosis hepática masica (histológicamente mayor al 60-70%) que coexiste con un rápido deterioro neurológico secundario a la presentación de encefalopatía progresiva desde la confusión hasta el
estupor y coma.

 Se presenta en un lapso menor a 8 semanas después de la instalación de la ictericia propia de la enfermedad hepática o vienta hasta 8 semanas después de la agresión inicial al hígado.
 Presencia de encefalopatía como consecuencia de una agresión aguda al hígado.
 Para poder hacer el diagnóstico de FHF se debe contar un hígado previamente sano.
 Mortalidad 80-90%.
 Pronóstico de la enfermedad depende del desarrollo.
 FHF es una indicación reconocida de trasplante hepático.

Según Bernau:
 Hiperaguda  Encefalopatía se presenta menos de 2 semanas después de la aparición de la ictericina.
 Subfulminante  Encefalopatía aparece entre 2 semanas y 3 meses después de la aparición de la ictericia.

Según King’s College:

 Falla hepática hiperaguda. Tiempo de instalación de la encefalopatía es hasta 7 días después de la aparición de la ictericia.
 Falla hepática aguda. Cuando la ictericia precede hasta en 28 días a la encefalopatía.
 Falla hepática subaguda. Cuando este lapso llega hasta los 3 meses.

Falla aguda sobre crónica.

Cuando se desarrolla un cuadro de falla hepática aguda en presencia de hepatopatía preexistente.

Etiología

 Virus de la hepatitis son la principal causa (70%).

o Virus de la hepatitis B (HBV)  Más frecuente.
 Uso de fármacos y drogas (15%),
o Paracetamol (acetaminofén).
 Criterios del King’s College
o Anestésicos halogenados.
o AINEs.
o Intoxicación por hongos del género amanita (Amanita phalloides o Amanita virosa).
 Otro virus no hepatotropos  EBV, CMV, Parvovirus B19 (más frecuente en pediátricos).
 Isquemia (5-15%).
 Agentes “misceláneos” (5-10%).
Fisiopatología

1. La intensidad del daño es directamente proporcional al grado de necrosis hepática.

2. Poco probable que el daño masivo al hígado sea secundario a un efecto citopático directo del agente causas en todos los casos.
3. Algunos agentes virales no son directamente citopáticos al hepatocito.
4. HAV es directamente citopático en el hígado.
5. HBV no es citopático, y la inflamación hepática depende de la respuesta inmune del individuo infectado.
6. La lesión al hepatocito es causada primariamente por Lyn T citotóxicos del propio huésped  citocinas proinflamatorias (IL1, TNFα, ROS, NO).
7. El daño por fármacos puede ser causado por una reacción idiosincrásica o bien por toxicidad directa.

Cuadro clínico

I. Necrosis masiva del hígado.

II. Colapso lobulillar y sinusoidal  Aminotransferasas entre 10-50 veces el valor normal.
III. Aminotransferasas con persistencia de elevación de bilirrubina total y prolongación de tiempos de coagulación  Deterioro.
Complicaciones sistémicas:
a. Falla renal.
 Fármacos nefrotóxicos deben evitarse.
 Dopamina a dosis “dopa” (2.5-4μg/kg/hr) funciona como vasodilatador de la arteriola renal aferente con lo que se mantiene la TFG adecuada.
 En diálisis, utilizar soluciones amortiguadas con bicarbonato en vez de aquellas amortiguadas con lactato.
 Se puede presentar el “síndrome hepatorrenal” en FHF.
b. Coagulopatía.
 La síntesis de factores de la coagulación dependientes de Vitamina K se encuentra impedida.
 Debe administrarse Vitamina K parenteral, porque el parénquima menos afectado mantiene una capacidad sintética aceptable.
 En hemorragia a cualquier nivel (conjuntivales, ungueales, etc), se recomienda administración de plasma fresco congelado.
 Administración de IBPs para prevenir aparición de hemorragia digestiva por estrés en pacientes con estados hipercatabólicos (como FHF).
 Si la FHF progresa, la administración de Vitamina K tiene poca utilidad; por lo tanto, se recomienda plasma fresco congelado o crioprecipitados o factores de coagulación
recombinantes.
c. Hipoglucemia.
 Es un estado hipercatabólico que se puede presentar con hipoglucemia.
 Se debe prevenir la aparición con administración de soluciones glucosadas al 50% (glucemia menos de 100mg/dL).
 Iniciar apoyo nutricional vía enteral o parenteral.
 Hidratos de carbono no deben exceder el 50% de las calorías administradas, porque los pacientes generalmente se encuentran ventilados mecánicamente.
d. Encefalopatía y edema cerebral.
 La encefalopatía es la característica clínica de la FHF, y es condición absoluta para su diagnóstico.
 PIC, que conduce a la complicación más grave de FHF  inicio de edema cerebral (80% de las muertes).
El cuadro clínico se presenta cuando la PIC llega a los 30mmHg (normal 10-15mmHg).
Signos y síntomas tardíos e irreversibles:
— *Convulsiones focales.
— *Rigidez.
— *Mioclonías
 — *Postura de descerebración.
— *Anisocoria.
 Una vez diagnosticado el edema cerebral, se debe:
1) Colocar un monitor de PIC (epidural),
2) Se debe evitar colocar al paciente en posición semi-Fowler o en inclinaciones mayores de 25-35 grados,
3) Inducción de hipotermia para manejo de HIC en FHF.
4) Inducción de coma barbitúrico (pentobarbital 3-5mg/kg y mantenimiento 0.5-1mg/kg x 5-7 días) para estabilidad polaridad de las membranas neuronales es útil para manejo
de PIC de FHF.
5) Hiperventilación, para tener Pco2 de 25-28mmHg, porque presiones menores ocasiona incrementos de PIC.
 Utilización de técnicas de perfusión extracorpórea de órganos (hígados) o biorreactores a base de membranas multifenestradas, a través de los cuales se perfunde sangre total o
plasma del paciente. La finalidad de estos “hígados artificiales” es que funcionen como depuradores de sustancias que requieren metabolismo hepático.
 MARS No ocupa células. E sun sistema de filtración a través de filtros de carbono y separadores del plasma y utiliza recambio de albúmina para la depuración de
macromoléculas. Aprobado por FDA.
 Modelo Circe Biorreactores recubiertos de hepatocitos de cerdo para su perfusión con plasma del paciente. No aprobado por FDA.
 Modelo Hepatix Biorreactores recubiertos de hepatocitos tumorales de línea C3A para su perfusión con plasma del paciente. No aprobado por FDA.
 Prometeus Sistema de dializado renal y perfusión hepática. estándar de tratamiento de la FHF en países europeos.

Cuando nada funciona, está indicado el trasplante hepático.

No existen marcadores confiables de regeneración hepática que se manifiesten de forma temprana en la enfermedad y sean confiables. Algún tiempo se uso α-Feto-proteína.
HIPERTENSIÓN PORTAL
Aumento de la resistencia hepática así como del flujo esplácnico que agravan el síndrome de hipertensión portal.
La presión en la vena porta se incrementa llegando a establecer un gradiente de presión que representa la diferencia entre la presión portal y la presión de la vena cava inferior.
Este gradiente de presión portal resulta de la interacción entre el flujo portal y la resistencia vascular al mismo.
La presión portal (P) podría aumentar como consecuencia de un incremento del flujo sanguíneo portal (Q) o de la resistencia vascular (R)
P=QxR

Fisiopatología.

Factor primario de la hipertensión portal  Resistencia sinusoidal intrahepática al flujo portal.

 Hay un incremento de la resistencia vascular intrahepática en el hígado cirrótico en respuesta a una mayor cantidad de sustancias vasoconstrictoras circulantes en sangre
(norepinefrina, renina-angiotensina, vasopresina).
La contracción depende de los sinusoides hepáticos, y está mediada por: 1) células estelares activadas localizadas alrededor de los sinusoides en el espacio de Disse y 2) células de
músculo liso en las vénulas portales.
 Sistema de endotelinas (péptidos de 21 Aa):
o ET1 (aumenta su producción en cirrosis)
o ET2.
o ET3
Se unen a receptores ETA vasoconstrictor y ETB vasodilatador.
 El NO produce relajación del músculo liso y vasodilatación.
o A nivel intrahepático existen disminución de la actividad de eNOS (óxido nítrico sintasa endotelial) en el hígado cirrótico a pesar de las concentraciones normales de la enzima.
o Existe una mayor interacción entre eNOS y Caveolina-1 que está sobreexpresada en cirrosis y es una proteína inhibitoria de la eNOS.
o Nuevas terapias en la hipertensión portal están dirigidas a incrementar los niveles de NO intrahepático.

En el hígado normal existe un balance entre vasoonstrictores (ET1) y vasodilatadores (NO), sin embargo, en presencia de daño, existe un desbalance entre esos sistemas, ET1 y NO llamado
endoteliopatíia.

 Resistencia intrahepática, Flujo portal  por una vasodilatación arteriolar en el territorio esplácnico que drena hacia la vena porta y por consecuencia Presión portal.
 En el territorio esplácnico hay un aumento en la producción de NO con aumento de la expresión de eNOS.

Formación de várices:
 Una vez que se ha desarrolla la hipertensión portal.
 El flujo de la vena porta se deriva a través de colaterales portosistémicas (llevan sangre del territorio esplácnico a la circulación mayor y corazón).
 Ocurre a partir de la dilatación de vasos preexistentes y neovascularización que implica el VEGF y PDGF.
 Las colaterales se hacen prominentes en  unión GE desarrollando várices gástricas, esofágicas y gastroesofágicas.
 La ruptura visceral depende especialmente de: la tensión de la pared de la várice.
 Son más delgadas en la unión GE y es ahí donde sangran más.
Tratamiento

I. PROFILAXIS PRE-PRIMARIA.
PREVENCIÓN DE LA FORMACIÓN DE VÁRICES ESOFÁGICAS.
 No existe indicación para el empleo de betabloqueadores.
 Nodolol, retarda la progresión de las várices, lo que sugiere debería iniciarse cuando se detectan várices pequeñas.
II. PROFILAXIS PRIMARIA.
PREVENCIÓN DEL PRIMER EVENTO DE SANGRADO.
 40% de pacientes con cirrosis  várices esofágicas al momento del diagnóstico.
o 30% de ellos con várices grandes  primer episodio de sangrado en los próximos dos años, con posibilidad de resangrado (60% en un año) y mortalidad de cada episodio (20%)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
BETABLOQUEADOR.
 50% en el riesgo del primer evento de sangrado variceal.
 Propranolol VO una vez al día, incrementando la dosis cada dos días, hasta conseguir una reducción del 25% de la FC basal o conseguir FC 55x’.
 Nadolol VO una dosis al día, porque tiene una vida media más prolongada.
 La forma de medir la respuesta al betabloqueo  medición de la presión en la vena porta (punción directa de la vena).
 Gradiente de presión venosa hepática (GPVH) normal 1-5mmHg  + 5mmHg, indica hipertensión portal.
+ 10mmHg, hay várices esofágicas.
+12mmHg, hay hemorragia por várices o ascitis.
*****La reducción de al menos 20% del valor basal, se asocia a un menor riesgo de sangrado (5-9% en 1-2 años).
 60% tratado con betabloqueadores, sin algún episodio de sangrado y que no alcanzan objetivos hemodinámicos, tienen una baja probabilidad de sangrado en los próximos 24 meses.
BETABLOQUEADOR + MONONITRATO DE ISOSORBIDE (MNI).
 Betabloqueador no selectivo  No protege a todos los pacientes del primer evento de hemorragia, porque existe un riesgo de sangrado del 15% a dos años a pesar del tratamiento.
 Propranolol vs combinación Propranolol + MNI No se logró demostrar el beneficio de la terapia combinada, porque el riesgo de sangrado a dos años fue del 10.6% y 12-5%
respectivamente.
 Recomendaciones según profilaxis primaria:
o Pacientes con várices medianas grandes betabloqueadores o ligadura de várices esofágicas.
o Pacientes con Child C y várices esofágicas pequeñas pero con datos de mal pronóstico deben ser tratados con betabloqueadores no selectivos.
o Pacientes con várices esofágicas pequeñas sin datos de mal pronóstico pueden ser tratados con betabloqueadores para prevenir la progresión de crecimiento de las várices, y
riesgo de sangrado.
III. PROFILAXIS SECUNDARIA.
PREVENCIÓN DEL RESANGRADO.
 Cuando ya han tenido un episodio de sangrado por várices esofágicas, el riesgo de resangrado es del 60%.
CIRUGÍA DE DERIVACIÓN.
Derivar el flujo sanguíneo del sitio de alta presipon (territorio portal) desviándolo con la desventaja de incrementar la encefalopatía y la insuficiencia hepática en derivaciones no selectivas.
— Derivación esplenorrenal.
— Derivaciones de bajo diámetro con la colocación de injertos en derivaciones meso-cava.
DERIVACIÓN TRANSYUGULAR INTRAHEPÁTICA PORTOSISTÉMICA (TIPS).
Derivación muy controlada en relación al diámetro, no requiere una intervención quirúrgica.
Resultado a largo plazo poco alentadores: disfunción mayor al 50% a un año.
LIGADURA ENDOSCÓPICA.
La ligadura y la escleroterapia, actúan a nivel local en las várices sin modificar la fisiopatología subyacente de hipertensión portal.
 La presión y el flujo portal permanecen sin cambios, y las várices recurren hasta en 50% en dos años, por lo tanto, es necesario un seguimiento endoscópico.
BETABLOQUEADOR.
En la profilaxis primaria, el uso de betabloqueadores no selectivos de los adrenoreceptores beta reduce la presión portal.
 Betabloqueador + MNI
o Incrementa la reducción de la presión portal.
o Los pacientes que responden a un betabloqueador (ya alcanzaron respuesta hemodinámica)no se benefician al agregar al tratamiento MNI.
 Betabloqueador + Ligadura endoscópica
o Frecuencia muy baja de resangrado 23%.
o Es una buena opción y es la práctica más recomendada hoy en día.
IV. SANGRADO AGUDO VARICEAL
El tratamiento está enfocado al control de la hemorragia, prevenir resangrado temprano y manejo de las complicaciones asociadas.
ObjetivoMantener vivo al paciente los seis días siguientes a la hemorragia y después entrar a la fase de profilaxis secundaria.
 Restitución de volumen.
o Mantener una TAS de 100mmHg.
o Evitar hipotensión prolongada, para prevenir infecciones y falla renal.
o Trasfusión masiva puede inducir aumento de la presión portal y resangrado.
o Meta: Hb 7-8g/dL.
 Empleo de productos sanguíneos y factores de coagulación.
o No se ha evaluado el beneficio.
o Uso de Factor VII recombinante que corrige el TP en pacientes con cirrosis.
 Antibióticos profilácticos.
o Infecciones más frecuentes en presencia de sangrado variceal: peritonitis bacteriana espontánea (50%), infecciones tracto urinario (25%) y neumonía (25%).
o Quinolonas lo más recomendado.
o En pacientes de alto riesgo, se usa Ceftriaxona IV.
 Manejo de encefalopatía hepática y falla renal.
o El sangrado variceal puede desencadenar encefalopatía hepática.
o Se desconoce si la aspiración de la sangre del TGI podría impactar en la reducción de la carga de amonio.
o Encefalopatía clínicatratamiento con disacáridos no absorbibles.
o Falla renalpuede prevenirse evitando hipotensión e hipovolemia persistentes.
V. TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA EL CONTROL DE LA HEMORRAGIA
DROGAS VASOACTIVAS:
 Terlipresina
o Único fármaco que ha demostrado impacto en la sobrevida.
o 2mg c/4hrs x 48hrs (sospecha de sangrado variceal) y 1mg c/4hrs x 5 día (dosis de mantenimiento para evitar resangrado).
Tratamiento endoscópico: Ligadura/escleroterapia.
Terapia de rescate: 1) Paciente estable y sangrado leve… realizar un segundo tratamiento endoscópico.
2) Sangrado severo… tratamiento derivativos.
Sondas de balones: Usarse solo en sangrados masivos y por menos de 24hrs; consiguen hemostasia en el 60-90%.
TIPS: En sangrado agudo refractario, con un éxito del 95%. (Child<13 puntos)
DAÑO HEPÁTICO POR MEDICAMENTOS
Gran parte de los fármacos disponibles son metabolizados, al menos parcialmente en el hígado, por lo que pueden ser considerados hepatotóxicos.

1. AGUDA.
 Indistinguible a otras etiologías de hepatitis aguda.
 No existe infiltrado inflamatorio.
 La periferia de la lesión se caracteriza por el depósito de grasa (esteatohepatitis).
 Curación o Falla hepática fulminante.
2. CRÓNICA.
 Histología parecida a la de una hepatitis autoinmune.
 Necrosis y fibrosis en puente con evolución a la cirrosis.
 Puede tener marcadores de autoinmunidad como: anticuerpos antinucleares, anti-musculo liso, anti-LKM-1 y anti-SLA/LP a títulos bajos.
 Se presenta cuando la persona se expone de manera prolongada a medicamentos que suelen asociarse al desarrollo de hepatitis aguda.
 La lesión hepática revierte una vez suspendido el fármaco.

 6% de las reacciones adversas a medicamentos se manifiestas como lesión hepática (reversible o irreversible).
 Medicamentos administrados VO: a) absorbidos desde el lumen intestinal, b) sustancia activa del medicamento debe ser liposoluble para entrar a la circulación, c) por vía portal llegará al
hígado donde será convertido en una sustancia hidrosoluble y d) excreción.
 Depuración hepática depende de:
 Capacidad sintética del hígado.
Una proporción de sustancia activa de un medicamento viaja unida a proteínas (albúmina); así la depuración de fármacos tiene una relación directamente proporcional a la
capacidad de síntesis de las proteínas en el hígado.
 Capacidad enzimática del hígado.
El metabolismo de medicamentos depende de la actividad del sistema microsomal hepático (complejo enzimático inducible); lo que resulta en un aumento en la hidroxilación y
oxidación del fármaco administrado.
Se pueden llegar a generar metabolitos tóxicos del medicamentos (acetaldheído).
 Flujo sanguíneo hepático.
1,200-1500ml/min.
Cualquier condición que disminuya el flujo sanguíneo es capaz de disminuir la depuración de un fármaco.
 El daño causado por fármacos a nivel hepático puede ser leve y no ser detectado clínicamente y solo ser identificado en las PFH’s o puede ser grave y presentarse como hepatitis o falla
hepática fulminante.
 Lesiones inducidas por drogas en hígado:
 Esteatosis o infiltración grasa  reversible y no deja secuelas crónicas.
 Colestasis.
o Ductal (cristales de bilirrubina en los conductos biliares en ausencia de otros datos de inflamación).
o Canalicular (mujeres que reciben anticonceptivos hormonales, está relacionada con la inhibición de ATPasa de Na y K).
o Hepatocanalicular o mixta (se asocia también a la presencia de infiltrado inflamatorio)
  Necrosis/hepatitis.
 Fibrosis.
 Cualquier reacción que se presentan entre 5-90 días después de haber iniciado un tratamiento con un nuevo medicamento, puede ser atribuida a dicho fármaco.
 Algunos fármacos son capaces de producir: hepatitis aguda + desarrollo de granulomas (compuestos por eosinófilos).

La hepatitis causada por fármacos tiene como componente, la presencia de necrosis, que depende de dos factores:
 Formación de ROS inducen peroxidación de membranas celulares, alterando estructura bilaminar y produciendo muerte celular.
 Producción de metabolitos tóxicos que se convierten en sustancias electrofílicas y se unen de forma covalente a macromoléculas celulares e inhiben las bombas de p+ de membrana células.

Isoniacida (HAIN) causa hepatitis.

 Se metaboliza por acetilación y se convierte en acetilhidracina, que se une de forma covalente a macromoléculas tisulares produciendo necrosis.
 Reacción disminuida por el ácido para-aminosalicílico.
 Reacción aumentada por la administración conjunta de rifampicina.

Halotano gas halogenado utilizado en anestesia que produce hepatitis. Su toxicidad re relacionada con al exposición repetida a uno de sus metabolitos (ácido trifluoacético) que permite la oxidación
de lípidos de membrana celular.

 La fibrosis hepática causa por fármacos es una causa importante hipertensión portal no asociada a cirrosis.
 Fármaco que con mayor frecuencia causa fibrosis  Metotrexate en dosis mayores a 15mg x semana o cuando se utiliza por tiempo prolongado.
 Fibrosis primaria sin inflamación  secundaria a la activación de las células estelares (o de Ito) por agente agresr.
 Fibrosis puede estar causada por  daño al endotelio de las células sinusoidales o por trombosis venosa de las ramas terminales de la porta (triada portal).
 Alteraciones en la vasculatura hepática inducidas por drogas:
o Enfermedad venoclusiva
o Síndrome de Budd-Chiari.
o Peliosis hepatis (cavidades recubiertas de células sinusoidales y llenas de sangre)
o Dilatación sinusoidal.
 Fármacos más comúnmente asociados al desarrollo de lesiones:
o Anticonceptivos hormonales.
o Agentes quimioterápicos (etopósido).
o Inmunosupresores (azotioprina)
 Factores predisponentes para el desarrollo de hepatotoxicidad por drogas:
o Disminución del aclaramiento y depuración de fármacos por disfunción renal.
o Presencia de haptopatía previa (importante para el desarrollo de falla hepática aguda por acetaminofén en alcohólicos)

Tratamiento: suspensión del agente agresor.

En pacientes que sufren falla hepática fulminante asociada a acetaminofén, la N-acetil-cisteína ha demostrado efectividad, si se administra hasta 72hrs de la sobredosis del medicamento.
CIRROSIS HEPÁTICA
Causa principal de hepatopatía crónica.

 Es el resultado de la presencia de un fenómeno inflamatorio crónico a nivel hepático que puede ser causado por:
o Consumo crónico de etanol.
o Infecciones crónicas por virus hepatotropos.
o Eventos autoinmunes.
o Trastornos metabólicos
 Debe definirse por la lesión histológica que la caracteriza.
 Enfermedad hepática crónica que cursa con lesión hepatocelular, fibrosis y nódulos de regeneración
 La fibrosis se caracteriza por la presencia de puentes de tejido conectivo entre sí que une a las triadas portales entre sí y a las triadas portales con la vena central
Hay pérdida de la arquitectura normal del hígado y pérdida de sus actividades fisiológicas y metabólicas.
Requiere la presencia de un estímulo nocivo de forma crónica y no se presenta en hepatopatías agudas.
Acumulación de matriz extracelular inicialmente en el espacio de Disse  Ensanchamiento del mismo y disminución del intercambio metabólico.
 Cirrosis representa la extensión del proceso fibrótico con la formación de nódulos que atrapan hepatocitos que pueden mostrar distintos grados de regeneración.
Es un proceso irreversible con tratamiento.

Epidemiología.

Cirrosis 6° y 5° lugar de morbilidad y mortalidad respectivamente, en individuos de 15-55 años de edad.

Prevalencia 7-26%.
 Etiología más frecuente Infección crónica por hepatitis C (30-40% a nivel global).
Alcoholismo.
 Más frecuente en sexo masculino.

Fisiopatología.

Aumento en la producción y depósito de tejido colágeno, que es una respuesta tisular a la agresión o lesión sostenida y prolongada.
Excesiva producción de MEC con o sin inflamación, es la responsable de generar cirrosis.
 Las células estelares (de Ito) son las responsables de la síntesis de colágena en la cirrosis.
 Los componentes de la MEC en la cirrosis siempre son los mismos independientemente de la causa de la enfermedad.

MEC EN EL HÍGADO NORMAL:

 Ductos biliares se asientan normalmente en una membrana basal conformada por: colágena IV, fibronectina, heparan-sulfato, decorina, perlecan, proteoglucanos y laminina.
 El intersticio se caracteriza por colágena I y II.
 El espacio de Disse previamente considerado libre de tejido conectivo, es rico en MEC laxa constituida por las mismas proteínas de la membrana basal.
Colágenas VI y XIV también pueden ser localizadas en este espacio.
FIBROSIS HEPÁTICA:
 El hígado cirrótico contiene hasta 6 veces las cantidades normales de colágena.
 Se incrementa colágena I y III, e proporción 4:1, cuando lo normal es 1:1.
 Bandas de fibrosis ricas en colágena I.
 Bandas fibróticas en el hígado cirrótico  miofibroblastos.
Células esterales que mediante estímulos inflamatorios crónicos han transformado su función de almacenamiento de retinoides hacia la
producción de colágena.
Aisladas in-vitro producen poca MEC, sin embargo, en co-cultivos con hepatocitos son capaces de producir grandes cantidades de MEC.
PROLINA:
 Disponibilidad de prolina libre en el hígado cirrótico es mayor que en el hígado normal.
 Enzima prolilhidroxilasa: necesaria para la hidroxilación de la prolina y formación de colágena.
 Esto ocurre antes de que se incremente la concentración de colágena.
 La inhibición de la hidroxilación de la prolina, disminuye el daño hepático inducido por CCl4.
ROS:
 Estrés oxidativo genera ROS.
 Ocurre durante la oxidación de etanol y producción de acetaldehído.
 Acetaldehído es capaz de activar la transcripción del gen que codifica la colágena I.
 Alcohólicos generan crónicamente ROS que contribuyen a la fibrosis al desencadenar un proceso inflamatorio crónicl.
OTROS FACTORES:
 TGF-beta1, promueve el incremento de mRNA de la colágena I.
 El tiempo de desarrollo de fibrosis es variable de acuerdo a la etiología.
PROGRESIÓN DE LA FIBROSIS ENEL PACIENTE CIRRÓTICO:
 La presencia de una agresión constante sobre el parénquima hepático es uno de los factores que mayor impacto tienen en la progresión.
 Hepatitis C: puede tardar hasta 30 años en desarrollar la lesión.
 Enfermedad venoclusiva: puede tardar meses.
 Lesión irreversibles:
o Presencia de nódulos cirróticos (de regeneración)
o Fibrosis grado IV (escala de metavir) constituidos por puentes fibrosis porto-portal y porto-central.

Es probable que la diferencia entre <<fibrosis reversible>> y <<fibrosis irreversible>> sea el tipo de colágena depositada:
 Colágena I (predominante en cirrosis) no es degradable.
 Colágena III (frecuente en daño hepático agudo) sí es degradable.

Manifestaciones clínicas.

Insuficiencia hepática y hipertensión portal son las principales causas de los signos y síntomas de la cirrosis.
Manifestaciones extrahepáticas de la cirrosis:
a) Encefalopatía.
 Se debe a alteraciones metabpolicas que ocasionan cambios neuropsiquiátricos que conllevan al deterioro de alerta.
 En pacientes cirróticos + insuficiencia hepática  anormalidades del ciclo de la urea, que ingresa al hígado, permiten que el amonio ingrese a la circulación sistémica y SNC.
 El objetivo del tratamiento de la encefalopatía es disminuir la producción de amonio o el incremento en su excreción a partir del intestino antes de su paso a la circulación portal.
  Una vez identificada la causa de encefalopatía se puede iniciar un manejo específico.
b) Retención hídrica.
 Ascitis. Líquido libre en la cavidad peritoneal. La posibilidad de desarrollarlo es 40% a 5 años de seguimiento.
Denota estadios avanzados de la enfermedad y generalmente su asociación con hipertensión portal.
La hipertensión sinusoidal causada por la fibrosis perivenular ocasiona fuga de la linfa hacia el espacio peritoneal una vez que dicha linfa ha excedido la capacidad del conducto
torácico.
 Edema. Retención de Na que se origina en la vasodilatación periférica que conforma parte del síndrome hiperdinámico del cirrótico.
Esta vasodilatación permite la retención inicial de Na lo que condiciona una disminución del volumen efectivo circulante. Hay una estimulación de barorreceptores que provocan
vasoconstricción del lecho renal con la consiguiente retención de Na y H2O.
Esto contribuye al hiperaldosteronismo del cirrótico.
El manejo se hace con diuréticos.
Paracentesis: reposición de volumen con albúmina (6.25-8gr de albúmina/litro de ascitis drenado).
Hidrotórax hepático: derrame pleural generalmente localizado en hemitórax derecho.
Peritonitis bacteriana espontanea: traslocación espontanea de bacterias a partir de focos a distancia (infección del líquido peritoneal).
c) Hemorragia digestiva por hipertensión portal
 Resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado, secundario a alteración de la arquitectura hepática que se desarrolla en el paciente cirrótico.
 Complicación: hemorragia de várices esofágicas.
d) Falla hepática.
 En las etapas avanzadas existe falla en la síntesis de las proteínas hepáticas, que se manifiesta como “hipoalbuminemia”, prolongación de tiempo de coagulación con presencia de
coagulopatía por deficiencia de trombina y brotes recurrentes de encefalopatía.
 Progresión de la encefalopatía es inminente.

Único tratamiento curativo de cirrosis: trasplante hepático.

ENFERMEDAD HEPÁTICA POR INFILTRACIÓN GRASA Y ESTEATOHEPATITIS
NO ALCOHÓLICA
Enfermedad hepática por infiltración grasa es una de las hepatopatías más frecuentes a nivel mundial.
3° causa de trasplante hepático a nivel mundial.
Complicación de enfermedad hepática por infiltración grasa incluye carcinoma hepatocelular.

 ESTEATOSIS  Infiltración grasa del hígado.

Lesión reversible, no deja secuelas histológicas ni bioquímicas.
 ESTEATOHEPATITIS  Infiltración grasa en presencia de inflamación. Puede evolucionar a cirrosis en 15-20%.
No tiene relación con el consumo de alcohol (por eso es: esteatohepatitis no alcohólica.
Tiene origen en la peroxidación de los lípidos de membranas celulares.
Lesión histológica indistinguible de la causada por consumo de alcohol.

 Enfermedad hepática por infiltración grasa (NAFLD) infiltración grasa del hígado. Esteatosis macrovesicular >5-10% en biopsia hepática.
 Esteatohepatitis no alcohólica (NASH) esteatosis, inflamación, generación balonoide de hepatocitos, apoptosis, desarrollo de fibrosis.
 NAFLD o NASH primarias enfermedad hepática por infiltración grasa asociada a síndrorme metabólico.
 NAFLD o NASH secundarias enfermedad hepática por infiltración grasa asociada a drogas o tóxicos.

Epidemiología

 Espectroscopia  31% de la población de EUA tiene infiltración grasa del hígado.

 Estrógenos y esteoides; pérdida súbita de peso y NPT  Se asocian a esteatosis y Esteatohepatitis no Alcohólica.
 DM y dislipidemia  Predicen una enfermedad hepática agresiva y mayor lesión histológica.
 Obesidad  Factor de riesgo reversible.
 La peroxidación de lípidos de membranas celulares es el factor más importante para el desarrollo de la infiltración grasa e inflamación en forma concomitante.

Fisiopatología.

 Resistencia a la insulina  factor más importante para el desarrollo de EHNA.

 Al incrementarse la concentración de azúcares, se favorece una mayor síntesis de lípidos a nivel local  Mayor síntesis de colesterol y AG libres.
 Adipocitos sufren cambios que bloquean la acción de la insulina  secreción local de péptidos pro-inflamatorios que permiten acitvación de TNFα (inflamación).
 RE  incrementa actividad inflamatoria y permite la peroxidación de lípidos.
 Libera ROS que actúan con las citocinas activadas a partir de adipocitos, formando un círculo vicioso entre “inflamación” y
“peroxidación lipídicaa” seguida de muerte celular por necrosis e inflamación secundaria.
Presentación clínica.

Enfermedad hepática por infiltración grasa y EHNA cursan asintomáticas hasta etapas avanzadas de la enfermedad.
 Los síntomas y signos asociados son aquellos producidos por la enfermedad de base asociada:
o DM (polidipsia, polifagia, poliuria).
 Aminotransferasas discreto a moderado.
o Predominio de ALT sobre AST.
o Diagnóstico diferencial: hepatitis crónica de etiología viral.
 Molestias abdominales vagas y mal definidas en cuadrante superior derecho.
 US muestra infiltración grasa o hepatomegalia.
o Dependiendo del grado de la enfermedad… Se puede observar hipertensión portal mediante técnica doppler.
 Elastrografía transitoria
o Técnica diagnóstica no invasiva.
o Útil para el diagnóstico de enfermedad hepática por infiltración grasa.
o Útil para diferenciación entre fibrosis hepática avanzada de infiltración grasa verdadera.
 Telangiectasias, pérdida de vello corporal, impotencia en hombres, amenorrea secundaria en mujeres.
o En enfermedad hepática avanzada.

Aspecto histológico y diagnóstico diferencial.

Esteatosis simple  infiltración grasa con disposición intracelular sin inflamación y culmina en… EHNA  muestra infiltración grasa, inflamación de diversos grados con predominio periportal de
células mononucleares y finalmente puede desarrollar fibrosis en los diferentes 4
grados (Clasificación METAVIR)

Cuerpos de Mallory  antes considerados exclusivos de esteatohepatitis alcohólica.

Esteatohepatitis no alcohólica: Predomino de ALT/AST.

Esteatohepatitis asociada a abuso de alcohol: Predominio AST/ALT.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Siempre debe considerar la infiltración grasa del hígado asociada al abuso de alcohol.
 Hepatitis por virus C que eventualmente cursa con infiltración grasa.
Tratamiento.

 No existe tratamiento probado y definitivo para la EHNA.

 Esteatosis sin inflamación  No requiere tratamiento.
 Esteatosis por drogas  Suspensión del medicamento o agente causal.
 EHNA con obesidad  Pérdida ponderal gradual-
 Ácido ursodeoxicólico (AUDC) Inmunomodulador y citoprotector, disminuye la lipoperoxidación en las membranas celulares con lo que contribuye a evitar la secreción de TNFα.
Y así se evita el desarrollo de inflamación e infiltración grasa.
 Utilización de tiazolidinedionas mejora la sensibilidad a la insulina y mejoría histológica en casos de EHNA.
 Hiperlipidemia asociada a EHNA  Hipolipemiantes (estatinas pueden incrementar las aminotransferasas). Por lo tanto, se recomienda dieta baja en colesterol.

Pronóstico.

 Factores mal pronóstico:

o Edad > 40 años al momento del diagnóstico.
o Presencia de fibrosis grado II en biopsia hepática.
o Estados comórbidos afecta el pronóstico de EHNA.
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO Y PIÓGENO
Resultante de la invasión y multiplicación de microorganismos que pueden provenir de una lesión distante a través de la circulación o a través de la vía biliar.
FACTORES DE RIESGO:
 Utilización de drogas inmunosupresoras para enfermedades neoplásicas o trasplante de órganos.
 Conductas sexuales.
 Infección por VIH.
 Antecedente de viaje a áreas endémicas.
 Fenómenos migratorios.
Tipo. Descripción.
Absceso  Presentación más
hepático frecuente de amibiasis
amebiano. extraintestinal.
 Se puede contagiar de
persona a persona, por el
consumo de vegetales y
hortalizas regadas con
agua contaminada.
 Entamoeba histlytica.
 La capacidad de infección
de E. histolytica, depende
de los amebaporos
(proteínas intravesiculares
con actividad formadora de
poros que son citotóxicas y
senciales para la actividad
fagocitaria bacteriana de la
ameba).
LESIÓN SUPURATIVA DENTRO DEL HÍGADO.
60% son solitarios y se localizan principalmente en lóbulo derecho.
Si son abscesos múltiplessospechas de absceso piógeno.
Patogénesis. Manifestaciones clínicas. Diagnóstico. Tratamiento.
 El proceso invasivo depende de la  Frecuente en hombres de 20-40 años  Diagnóstico diferencial:  Metronidazol VO:
movilidad del paráisto (citoesqueleto). de edad. absceso hepático piógeno,  1gr 2 veces al día
— Miosina II, vital para la movilidad  Dolor mal definido, contante e intenso carcinoma hepatocelular, x 10-15 días
intercelular a través de la pared en el cuadrante superior derecho del metastásis hepáticas y  30-50mg/lg/día
intestinal y parénquima hepático. abdomen, que se exacerba con quiste hidatiforme. en 3 dosis x 10
 Pasos iniciales en la invasión tisular: movimientos respiratorios y se irradia  Diagnóstico: días.
liberación de proteasas por los a región escapular ipsilateral y puede 1. Laboratorio: Leucocitosis  Nitroimidazoles:
trofozoitos para degradar provocar omalgia. (+15,000) con neutrofilia, Tinidazol, Ornidazol.
componentes de MEC.  Fiebre 38-40°C. VSG, anemia discreta,  Cloroquina (de
 La respuesta inflamatoria (neutrófilos y  Escalofrío y diaforesis. FA. segunda elección)
macrófagos) que se inicia por la  Ataque al estado general y náusea. 2. Anticuerpos séricos vs E.  1gr/día x 2 días, +
invasión amebiana contribuye a mayor  Pérdida ponderal moderada. histolytica 99%. 500mg/día x 2-
daño tisular al favorecer lisis  Tos y dolor torácico. 3. BAAF. Para tinción gram. 3semanas.
parenquimatosa.  Antecedente reciente de diarrea o 4. US. Estudio de elección  15mg/kg/día x 2-5
 Con la ameba inoculada en hígado, disentería (50%). (lesiones redondeadas u días, +
desarrolla extensas áreas de apoptosis EF: ovales hipoecoicas y de 5mg/kg/día x 2
dentro del absceso hepático.  Palidez, hepatomegalia dolorosa a la márgenes definidios). semanas.
 Fosfoglucanos del glucocálix del percusión y palpación, hiperestesias, 5. TAC o RM.  Drenaje percutáneo:
prozoario, con una barrera física que hiperbaralgesia sobre área hepática, 6. Rx tórax. Elevación de puede ser necesario
protege al parásito de los complejos de subcostal o espacios intercostales. hemidiafragma derecho, cuando no hay
ataque de membrana.  Absceso puede extenderse a: atelectasia o derrame respuesta a
peritoneo, órganos abdominales, pleural. tratamiento
grandes vasos, pericardio, pleural, farmacológico.
árbol bronquial, pulmón.  Vacuna anti-ameba.
Absceso  Incidencia: 0.007%-2.2%  La formación del absceso es el  Fiebre.  Mayor incremento en la  Combinaciones de
hepático  Presentación: 6° y 7° mecanismo de defensa del huésped  Ataque al estado general. mortalidad antibióticos de amplio
piógeno. década de la vida. para contener la infección.  Dolor en cuadrante superior derecho. (hipoalbuminemia, anemia, espectro.
 Factores predisponentes  Neutrófilos y plaquetas adheridos a  Nausea y vómito x más de 2 aumento de BUN y  Cefalosporinas
más frecuentes: superficies endoteliales y la endotoxina semanas. creatinina, prolongación de 3°gen +
 Enfermedad de Crohn. producida por bacterias gram(-)   Dolor abdominal (similar a AHA). TP, infección polimicrobiana, Clindamicina o
 Diverticulitis. daño tisular mediante la liberación de  Anorexia, ictericia y hepatomegalia derrame pleural, CID y Metronidazol.
 Enfermedad biliar de citocinas proinflamatorias y ROS. dolorosa. choque séptico).  Penicilina AE +
etiología venigna o  Desarrollo de isquemia hepática  por  Ictericia (curso clínico complicado).  Diagnóstico depende de: Aminoglucósidos.
maligna. obstrucción de sinusoides.  60% con AHP tienen antecedente laboratorio e imagen.  Cefalosporinas de
 Frecuencia por uso de  Sitio primario de infección determina, el reciente de instrumentación de la vía  Laboratorio: leucocitosis, 2° gen +
tratamientos más agresivos número y la localización de los biliar (colocación de endoprótesis) o FA, PCR, Aminoglucósidos.
de tumores abscesos en el parénquima hepático. tratamiento percutáneo de neoplasias hiperbilirrubinemia,  Imipenem, aztreonam,
pancreatobiliares y  Pueden desarrollarse múltiples hepáticas (inyección de etanol, hipoalbuminemia, tazobactam, ticarcilina,
hepáticos (endoprótesis, abscesos, confinados principalmente a radiofrecuencia). prolongación de TP. clavulanato,
esfinterotomía, lóbulo derecho.  Se debe sospechar en: pacientes Anticuerpos contra E. quinolonas: contra
embolización)  Lóbulo izquierdo es afectado si la geriátricos, quienes toman esteroides histolytica negativos. aerobios, gram(-).
 30% bacterias aeróbicas. fuente de infección es un trombosis crónicamente.  Estándar de oro: estudios  Tratamiento IV x 2-3
 30% bacterias séptica de la vena porta. microbiológicos para semanas y VO x 4-6
anaeróbicas. establecer etiología. semanas.
 30% mezcla de ambos.  US: estudio de tamizaje de  Absceso solitario
elección.  <5cm resolución
 TAC: Identifica abscesos de con antibiótico.
0.5cm de diámetro y permite  >5cm, con
intervenciones terapéuticas secreción espesa o
(aspiración y drenaje) viscosa,
 RM contrastada con multilobulado,
Galodinio: Para el puede requierir
diagnóstico diferencial entre tratamiento qx.
AHP y otras lesiones focales. Aspiración y drenaje: bajo
 ColangioRM: Para plan guía de US o TC.
terapéutcio como una Cirugía: para aquellos
resección. abscesos macroscópicos
múltiples o multilobulados.
Drenaje endoscópico: en
pacientes con litiasis biliar
o con estenosis del
colédoco y formación de
abscesos en la vecindad
de vía biliar.
PANCREATITIS AGUDA.
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