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ENDOSCOPA

ESFAGO
Anatoma
25-30 cm de C6 a T10-T11
EES: constrictor de la faringe y msculo cricofarngeo.
Mediastino posterior con desviacin a la izquierda, detrs de trquea y
corazn y delante de aorta.
Esfago cervical Esfnter esofgico superior
Esfago abdominalesfnter esofgico inferior

Irrigacin:
Porcin cervical por ramas de arterias tiroideas inferiores
Porcin torcica: ramas de las arterias bronquiales y la aorta
Porcin abdominal: arteria gstrica izquierda y frnica izquierda.

Drenaje:

Plexo submucoso Vena cigos


Plexo esofgico Vena hemicigos
Tiroidea inferior Vena coronaria estomacal
Bronquiales

Tres estrechamientos principales:
1. Cervical: el ms estrecho (17 mm), esfnter cricofarngeo.
2. Broncoaortico: detrs de la carina (19 mm)
3. Diafragmtico: en cardias (22 mm)

Capas:
Adventicia
o nico con adventicia (cambia a serosa en estmago).
o Fcil de perforar e invadir estructuras aledaa.
Muscular propia:
o Capa externa longitudinal
o Capa interna circular
o Msculo 1/3 superior: msculo estriado
o Msculo en 2/3 inferiores: msculo liso
Submucosa
Mucosa: epitelio escamoso estratificado no queratinizado.
o ltimos 1-2 cm epitelio cilndrico (abdominal)
Plexo Auerbach: entre capas musculares (mientricas)
Plexo de Meissner: en la submucosa (absorcin, secreciones)

Histologa:
Mucosa:
o Estrato crneo
o Estrato espinoso
o Estrato germinativo
o Otros tipos celulares: melanocitos, macrfagos (Cel. De
Langerhans), eosinfilos
o SIN NEUTRFILOS

Inervacin:
Ramas larngeo recurrente esfago cervical y EES
Ramas vago: cuerpo esofgico
o Parasimptico: peristalsis
o Simptico: dolor, sensacin.

EEI:
Cardias
o Zona de transicin de dos capas musculares en capas musculares
estmago
Mide 3-4 cm zona funcional
Formado por:
o Lnea Z
o Hipertrofia de msculo en la zona
o Ligamentos freno-esofgicos
o Crura diafragmtica Zona de alta presin

Embriologa:
Tracto comn con va respiratoria
Endodermo
4 SDG formacin de yema respiratoria e intestino anterior
6 SDG septum trqueo esofgico
6-10 SDG divisin de dicho septum
16 SDG aparicin de epitelio escamoso

Anomalas del desarrollo


1 en 3.000 a 4.500 RNV
Causa gentica -- anomala del desarrollo
Comn en bebs prematuros 60% con otra anomala gentica,
VACTRL

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Atresia esofgica pura:
o 7% de anomalas esofgicas
o CC prenatal polihidramnios
o CC postnatal sialorrea, regurgitacin, saliva, ausencia de gas en
asas intestinales, ahogo, tos, regurgitacin 1 alimento.
o Gabinete: RX trax contraste con aire o bario 1ml ausencia de
aire en asas.
Atresia con fstula distal:
o Tipo ms comn 89%
o CC similar a atresia sola
o Riesgo de bronco aspiracin por presencia de fstula distal.
o DDX con atresia sin comunicacin mediante RX
o Neumonitis qumica

Fstula en H, atresia con cambios cabos fistulados, fstula con atresia
distal, esfago superior
o Bronco aspiracin y neumona recurrente
Tratamiento:
o Segn tipo y longitud
Anastomosis trmino terminal
Miotoma
Transposicin del colon
o Buen pronstico cuando solo malformacin del esfago.

Estenosis congnita:
o Raro: 1 en 25.000 RN vivos
17-33% con otras anomalas congnitas.
Remanente traqueo bronquial, hipertrofia del
msculo, membrana mucosa
o 2-20 cm de longitud.
o 1/3 medio o inferior

Duplicacin esofgica:
o 1 en 8.000 RN vivos
o Forma de quiste (80%) llena de lquido sin comunicacin con
esfago.
o Forma tubular: comunicacin con luz del esfago, incluido en pared
esofgica (imagen en escopeta)

Anillo esofgico: dos localizaciones.

A. Proximales (EES) divertculo de Zenker


a. Ms raros

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b. Hipertrofia musculares
B. Schatzki (EEI)
a. Relativamente frecuente (4% de la poblacin)
b. Anillo mucoso y submucoso (no msculo)
c. En unin escamo-columnar o zona de transicin escamosa,
lnea Z.
d. Asociado a hernia hiatalpirosis y reflujo



e. Membrana de 2 mm de grosor
i. Escamoso en epitelio superior
ii. Epitelio columnar en borde inferior
f. Asintomticos: Disfagia cuando dimetro menor a 13 mm
g. TX: dilatacin progresiva.

FUNCIN MOTORA NORMAL


Faringe
Cavidad hueca dividida en 3 partes.
o Nasofarnge: base de crneo a paladar blando
o Orofaringe: paladar blando a base de lengua, valcula y
epiglotis.
o Hipofaringe: de vallcula a margen de cartlago cricoides, EES
Base de la lengua deglucin

Musculatura farngea:
Constrictores superior, medio e inferior
Contraen, cierran y/o empujan bolo al esfago.
Inervacin por:
o Trigmino, facial, glosofarngeo, vago e hipogloso
o Ncleo ambiguo vagal inerva msculo, estridor farngeo. Laringe
y esfago.
o Parte importante de mecanismo de deglucin.
EES:
Msculo cricofarngeo 1 cm de longitud, zona de mayor presin del
EES
Msculo constrictor inferior de la laringe
Principal funcin: mantener cerrado y evitar reflujo, evitar entrada de aire
al esfago.
Contrado cuando: respiracin, estrs, aumento de presin gradual del
esfago.
o Entre ms cercano al EES, ms pronunciado

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Relajado cuando: aumento sbito de la presin del esfago, aumento de
la presin panensofgica, anestesia y sueo.

Mecanismo de deglucin:
1. Cierre de nasofaringe por retraccin paladar blando
2. Apertura de EES
3. Cierre de laringe
4. Acomodacin de la lengua
5. Empuja lengua
6. Aclaramiento farngeo
-Todos simultneos

Fase de la deglucin:
1. Fase oral: voluntaria
2. Fase farngea: desencadena con bolo alimenticio, base de la lengua.
involuntaria.
3. Fase esofgica: ondas peristlticas. involuntaria

Funciones del esfago:


Transportar bolo de faringe a esfago
Evitar reflujo gstrico a faringe
Actividad motora:
o EES 60-110 mmHg
o Cuerpo esofgico contracciones peristlticas 30-150 mmHg
o EEI: 10-20 mmHg

Peristalsis esofgica:
Presin en reposo o similar a pleura
Deglucin y/o distensin inician peristalsis

Primaria: velocidad de 4-5 cm/seg.


o Iniciada por deglucin
o Recorre todo cuerpo del esfago.
Secundaria:
o Residuos, aire, lquidos distensin.
o Inician en zona afectada.
Lquidos menos presin y velocidad diferente.

Inhibicin deglutoria:

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Una segunda deglucin puede inhibir onda peristltica ya disparada
Si va por el esfago proximal cesa inmediatamente
Si va por el esfago distal disminuye fuerza y cesa poco despus.

Peristalsis esofgica:
Capa longitudinal acorta esfago 2-5 cm.
o Velocidad de 2-4 cm/seg
Contraccin de capas longitudinal y circular con ligero desfase que logra
propulsin del bolo.
Bolo tarda 4-8 segundos en recorrer el esfago.

Aclaramiento esofgico:
Depende de salivacin, gravedad, peristalsis primaria, peristalsis
secundaria.

EEI:
Presin de reposos normal: 10-30 mmHg
Principales factores adecuada presin: EEI, cisura diafragmtica y
arquitectura de cardias.
Otras: ligamento freno esofgico
Pilares diferentes a cruras.

Mecanismos anti reflujo:


EEI
Porcin intrabdominal del esfago suficiente anclaje abdominal EEI.
Pinza diafragmtica crura diafragmtica.
Roseta de mucosa y muscular
ngulo de His.

Relajacin del EEI:


Por distensin del esfago secundario a presencia del tamao de bolo,
mecanismo intramural, no involucra inervacin del vago.
Por deglucin necesita nervio vago.

Relajacin transitoria del EEI:


No dependen de la deglucin
No dependen de peristalsis esofgica

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Ocurren durante posprandio
Principal estmulo: distensin gstrica del fondo
Funcin de descompresin de gas sin dejar salir el contenido
lquido/slido.

Valoracin funcin esofgica:


Manometra esofgica convencional o de alta resolucin.

Uso en:
o Estudios de disfagia, reflujo
o Trastorno motores
o Excluir trastorno esofgico como causa de anorexia
o Estudio de dolor torcico no cardiaco.


TRASTORNO MOTOR PRIMARIO DEL ESFAGO

Dos categoras:

1. Hipomotilidad:
i. Diminucin de la amplitud contraccin
ii. Ausencia de contracciones.
b. EES hipomotilidad
c. Hipomotilidad esofgica presbiesfago.

2. Hipermotilidad:
i. aumento de la amplitud de contraccin con deglucin.
ii. Contraccin prolongada
iii. Contraccin repetitiva
iv. Contraccin espontnea
v. Presin esofgica aumentada.

a) Espsticos:
vi. No especfico: EEI hipertenso
vii. Espasmo: esofgico difuso.

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b. Acalasia

EEI:
Hipomotilidad:
o Presin de reposo baja
o Contraccin dbil
o Relajacin transitoria EEI prolongada
Hipermotilidad:
o EEI hipertenso
o Pobre relajacin con deglucin.
Posibles mecanismos:
o Msculo incapaz de responder a estmulos excitatorio.
o Estimulacin de respuesta pobre
o Msculo sin respuesta por exceso de estmulo excitatorio.

Hipermotilidad:
Msculo engrosado
Hiperresonsivo a neurotransmisores u hormal.
Hiperexitacin de placa neuromuscular
Prdida de regulacin inhibitoria.

Trastorno de EES y esfago cervical:


Disfagia orofarngea: pacientes con verdadera dificulatad para deglutir.
Mal transporte de bolo de la hipofaringe a EES al esfago.
Broncoaspiracin
Regurgitacin nasofarngea.
Causas:
o Estructurales:
Divertculos de Zenker
Estenosis esofgica alta
Cuerpo extrao
Compresin extrnseca: tiroides, vascular, vertebral
exofticos.
o Neuromuscular:
EVC Lesin del
Parkinson nervio larngeo
ELA recurrente
Poliomelitis Difteria
Neuropata: DM Rabia
o Msculo esqueltica:
Poli y Esclerodermia
dermatomiositis

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Distrofia Mixedema
muscular
o Otras:
Miastenia gravis Botulismo
Amiloidosis Medicamentos.
Tratamiento:
o Causa subyacente laborioso y frastante
o Estrategias para nutrir, evitar broncoaspiracin.
o Posturales
o Consistencia, tipo, frecuencia de alimento.
o Rehabilitacin, coordinacin de masticacin.
o Prtesis maxilofaciales
o Miotoma cricofarngea.
Clasificacin de Chicago (2011)
Orientada a estudio de esfago distal.
No incluye: faringe, EES, 1/3 superior del esfago.
Desde punto de vista manomtrico.
Acalasia
Obstruccin al flujo de EES
Trastorno de la motilidad

Acalasia:
Falta para relajarse
Trastorno primario ms comn del esfago.
0.5-1 por cada 10,000
EEI no se relaja (obstruccin funcional del esfago)
Agregado: alteracin de la motilidad al esfago.
Etiologa: presencia de anticuerpos contra neuronas mientricas
inhibitorias en >50%
Probablemente autoinmune: viral, parasitaria, gentico.
Disminuye la efectividad de clulas ganglionares inhibitorias (NANC) en
plexo nervioso
Degeneracin mielina
Disrupcin de la membrana de axones
Capa muscular circular engrosada
Fisiopatologa:
EEI con presin basal aumentada
EEI con pobre relajacin
Aperistalsis esofgica, dismotilidad esofgica, dilatacin esofgica. 2 EEI
no abre.

M 1:1 H

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Cualquier edad 3-5 dcada de la vida, <5% son adolescentes.
Duracin, gravedad, sntomas variables.
Disfagia sntoma principal: lquidos 2/3 casos, a slidos 40% inicio de los
sntomas, no verdadera, si se deglute.
o Disfagia benigna mecnica.
Cuadro clnico:
o Alternancia a lquidos y slidos sugiere acalasia vs causa
mecnica.
o Secuencia de sntomas fluctuante
o Seguridad altamente variable
o Historia de diversas posturas del paciente para aliviar disfagia y
dolor
o Dolor torcico en 1/3 de los pacientes, fluctuante.
o Dolor retroesternal asociado a comida, ocasiones sin relacin a
grado de disfagia.
o 60-90% con regurgitacin de comida sin deglutir.
o Algunos provoca regurgitacin para mejorar sntomasDDX
bulimia y anorexia.
o Prdida de peso.
o Sntomas respiratorios.
o Riesgo de cncer escamoso de esfago
Aumenta 10 veces en acalasia.
Diagnstico:
o Interrogatorio: falla diagnstica lleva de 4-6 aos de retraso
o Falla diagnstica con ERGE y otras entidades.
o Gabinete: trago de bario con fluoroscopa:
Juego de bario intraesofgico por disperistalsis.
Lago de bario intraesofgico por aperistalsis.
o Fluoroscopa:
Prxima normal
Imgenes tpicas: dilatado en 1/3 distal y pico de pjaro por
EEI cerrado. (Cronicidad)
Iniciales casi normales.
o Endoscopa: no indispensable.
1 excluir DDX:
2 evaluacin mucosa esofgica.
Hallazgos: dilatacin de la luz, atona esofgica, resto de
alimentos, EEI puntiforme.
Revisar intensionadamente cardias, unin esfago gstrica,
fondo gstrico.
Adenocarcinoma gstrico similar a acalasia.
o Manometra:
Estudio confirmatorio en RX normal o no concluyente.

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Ausencia de ondas propagatorias.
Ondas baja/alta amplitud
Ondas incoordinadas
Valores presin similares a toda longitud (aperistalsis
clsica)
Presin de reposo del EEI > presin intraesofgica.
Inversamente proporcional a lo normal
Valores muy variables.
Longitud EEI> EES en sanos
Relajacin incompleta del EEI con deglucin.
o Tipos:
I. Clsica: esfago aperistlitico, peristalsis interrumpida al
100%
II. Vigorosa: presin >30 mmHg, presurizacin panesofgica
>20% degluciones.
III. Espasmos en 20% de degluciones.
o DDX: tumores malignos, amiloidosis, Chagas, SX postvagotoma,
QX antireflujo, fibrosis mediastinal.
TX:
o Paliacin y prevencin de complicaciones
o Mejorar vaciamiento del esfago
o Reduar el dimetro del esfago
o 4 lneas de manejo:
o Farmacolgico
o Objetivo: relajacin del msculo liso del EEI
o Nitratos: amino nitratos (vaciamiento presto) y dinitrito de
isosorbide (5-10 mg antes de alimento)
o Bloqueadores de canal de Ca2+:
Diltiazem, verapamilo, nifedipino
Disminuye sntomas
Sublingual (corta duracin) antes de alimentos
o Buena respuesta esfagos <5cm
o Toxina botulnica
o Tipo A
o Inhibir liberacin de Ach en terminaciones presintpicas.
o Inhibicin irreversible nuevas conexiones axonales.
o Inyeccin intramural en 4 cuadrantes EEI.
o 80 UI disminuyen la presin del EEI 38%, disfagia en 66%
de los casos.
o Efecto en 6 meses. Taquifilaxia, fibrosis de zonas
inyectadas.
o Reaccin inflamatoria local, >100 UI no mejora, 80UI
dilatacin neumtica.
o Dilatacin neumtica

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o Dilatacin >3cm EEI
o Bujas (sondas) con 60 FI
o Balones de 2 cm
o Dilatadores especficos: rigiflex baln por fluoroscopa y
Wirzel baln por endoscopa
o Especficos: manmetro control de inflado, lmite de inflado.
o Gran variabilidad de parmetros, seg hasta 5 min.
o Iniciar con dilatacin hasta 3 cm.
Progresivamente hasta 4-5cm
o Riesgo de perforacin:
1-5% media global 3%
Observacin mnimo 1 h antes de alta
Control fluoroscopio
Trago medio hidrosoluble.
o Efectividad 32-98%
o Predictores:
EEI < 10 mmHg remisin prolongada
EEI > 20 mmHg no mejora.
o Sesin cada 2-4 semanas, primeras no mejora, difcilmente
habr.
o Quirrgico: miotoma
o Cardiomiotoma de Heller:
Toracotoma abierta
Toracoscopa
Abdominal abierta
Abdominal laparoscpica
o Eficacia 62-100%
o + dilatadores TX cuasi definitivo
o Circular de la mucosa abra esfnter
o Permanente EEI reflujo (funduplicatura anterior)
o Con endoscopio para ver dilatacin del EEI.
o POEM: cardiomiotoma por endoscopa (se entra por
mucosa y cortan fibras circulares).
Espasmos esofgico difuso:
Espasmo esofgico distal
Motilidad incoordinada del esfago: 3-10% dolor torcico no cardiaco y
disfagia.
Presencia simultnea de contracciones distales mas ondas peristlticas
normales.
2-5% progresan a acalasia.
Trago de bario clsico: imagen en sacacorchos.
Endoscopa no es til.
2 reflujo e irritacin gstrica.

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Afecta fundamentalmente 2/3 inferiores.
Ondas simultneas, amplitud normal o elevada
En respuesta a degluciones.
Sntomas principales: dolor torcico retro esternal y disfagia.
Regurgitacin infrecuente.
Manometra:
o Contracciones simultneas (no peristlticas) >10% deglucin
secas.
o Contracciones repetidas picos mltiples
o Contracciones espontneas
o Peristalsis normal intermitente
o Contraccin amplitud y duracin aumentada
Esfago en cascanueces
Contracciones peristlticas de alta amplitud, >180 mmHg
Dolor torcico no cardiaco, no correlacin entre dolor y HAPL
Manometra:
o Amplitud de peristltica media en esfago distal >180
o Aumento en la duracin promedio de la contraccin >7 seg.
o Secuencia peristltica normal.
Trastorno especfico de la motilidad
Trastorno motores que no tienen patrones de otros, anormalidades
manomtricas no clasificable en ninguno de los padecimientos con
criterios obligatorios.
Aumento o disminucin de peristalsis esofgica
Aumento en el nmero de contracciones no transmitida
Onda en triple pico o larga duracin
Presin y relajacin normal EEI
Onda de baja amplitud retrgrada.
Consideraciones:
o Hipersensibilidad vscera probable factor en trastorno motor
especfico
o Motilidad inefectiva es hallazgo frecuente
o Espasmo difuso, esfago en cascanueces.
o TIM se han descrito precedente a acalasia.
Tratamiento:
Sintomtico
Relajantes musculares
ADT:
o Imipramina, amitriptilina
o Moduladores hipersensibilidad visceral
o 10-25 mg/noche hasta 75 mg
o ISRS citalopram, sertralina.

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o Sielabid: trifluoperazinal/isoopropamida (procintico) 1/5 mg
EEI hipertenso:
Manometra presin basal EEI al final de la espiracin >40mmHg
Ondas peristlticas de gran amplitud (50% casos)
Abre esfnter
Dolor retro esternal.

DISFAGIA
Dificultad para la deglucin o para el trnsito de alimentos de la boca al
esfago
Orofarngea:
No puede tragar
Incapacidad o dificultad para realizar acto de deglucin
Traduce un desorden en la fase preparatoria, oral, farngea o esofgica de la
deglucin
Cuadro clnico: dificultad para iniciar deglucin, regurgitacin nasal, tos o
asfixia durante la deglucin.
Alteracin muscular: distrofia muscular, miositis primaria, miopata
metablica, ELA.
Lesiones estructurales:; inflamatorias, neoplasia, radiacin, membrana
congnita, SX Plummer, compresin extrnseca por bocio u osteofito cervical,
reseccin QX en laringe.
Disfuncin del EES: hipertenso (globus en enfermedad por ERGE),
hipotenso, relajacin o apertura anormal del EES
o Relajacin incompleta (disfagia orofarngea)
o Relajacin tarda (disautonoma familiar)
o Apertura inadecuada (divertculo de Zenker)
Aumento del tono cricofarngeo, compresin
Por pulsin
Posterior al esfago, primera capa muscular.
Halitosis

Disfagia esofgica:
El paciente es incapaz de localizar de forma precisa el sitio
Generalmente seala la fosa yugular, la cara anterior del trax o el
epigastrio.
Caracterstica cnica: despus de deglucin
Acalasia: intermitente favorece progresin.
A qu tipo de alimento, progresin, tiempo.
Cmo se ha comportado anillo y membrana caracterstica por alimento.

Trastorno neuromuscular:

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Acalasia, esclerodermia, espasmo difuso del esfago.
Esfago en cascanueces
EEI hipertenso
Enfermedad de colgena
Chagas

Lesin mecnica intrnseca


Estenosis pilrica, anillos de Shatzki, carcinoma
Otra: membrana esofgica, divertculos, tumor benigno, cuerpo extrao,
esofagitis infecciosa o inducida por frmaco odinofagia.
Biopsia para confirmar diagnstico.
Cndida
SX de Plummer Vinson: esofagograma, membrana a nivel cervical.

Lesin extrnseca compresin vascular, disfagia lusoria, masa


mediastinal, osteoartrosis cervical.
Arco artico doble: indentacin bilateral del esfago, morfologa s
invetida.

Interrogatorio:
Tipo de alimento
Evolucin
Asocia a pirosis y odinofagia
Localizacin
Disfagia + dolor espasmo

Diagnstico:
Trastorno neuromuscular
o Disfagia progresiva a slidos y lquidos
o Ocasionalmente inicio sbito
o Ejemplo acalasia y tos nocturna
o Asocia a pirosis, sospechar esclerodermia, cambios cutneos,
articulares, fenmeno de Raynaud.
Disfagia intermitente a slidos: y lquidos:
o Espasmo difuso del esfago
o Esfago en cascanueces
o EEI hipertenso
o Trastorno motor inespecfico.
o Obstruccin o lesin intrnseca o extrnseca slidos.
Episdica, no progresiva, intermitente, prdida de peso:
o Anillo de Schatzki secundario a fenmenos inflamatorios, + hernia

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Disfagia progresa a slidos y lquidos mas pirosis estenosis pptica
distal.
Progresiva en paciente >50 aos cncer,
o Prdida de >3 kg al mes, no DM, no dieta
Antecedente de ingesta de sustancia corrosiva (lcali o cidos)
o Hacer seguimiento por 1,000 veces ms de desarrollar cncer
esofgico.
Estenosis por custico son irregulares, largas y estrechas.
La radiografa baritada esfago-gstrica es til para identificar la
estenosis esofgica, alteracin estructural (tumor, hernia), compresin
extrnseca y acalasia.
Disfagia oroofarngea video radiografa tras deglucin de bario.
Nasofaringoscopa flexible, prueba til en evaluacin inicial en paciente
con disfagia orofarngea. Cabeza y cuello.
Endoscopa: lesiones de mucosa, biopsia, citologa.
Probabilidad teraputica.
Trastorno motor: manometra.
Sugiere disfagia funcional: esofagograma baritada.
Lesiones estructurales: endoscopa (1 en disfagia orgnica)
o Normal trastorno motor manometra.
Tratamiento:
Depende qu origina, funcional o neuromuscular es limitado.
Acalasia: dilatacin endoscpica neumtica en unin esfago gstrica.
o Tcnica de Hleller seccin de fibras musculares EEI con buenos
resultados.
Disfagia orgnica: teraputica endoscpica y quirrgica
Bajo control endoscpico buenos resultados en estenosis pilrica
ERGE
Anillo y membrana endoscopa
Estenosis maligna QX
Medidas paliativas QT, RT, prtesis, gastrostoma.

DOLOR TORCICO NO CARDIACO
I. ERGE 50%
II. Alteracin en la motilidad 25%
III. Msculo esqueltico 10%
IV. Cardiolgicas 10%
V. Psicolgicas

Alteracin en la motilidad
Esfago en cascanueces
Dismotilidad esofgica no especfica
Espasmo difuso del esfago.

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Acalasia.

Causa:
Dolor esofgico
Psicosomticas
Pared torcica.
ERGE
Inflamacin esofgica no relacionada a ERGE no tomar medicamento
sin H2O
Dolor torcico inducido por neoplasia muy avanzado
Dismotilidad esofgica
Secundario psicosomtico

Caractersticas miocardio:
Dolor opresivo <30 minutos, continuo
Provocado por ejercicio
Sobre el esternn
Irradiacin al frente de cuello y maxilar.
Gradual inicio y compresin
No reproducible por opresin torcica.

Msculo esqueltico
Aumenta con movimientos de brazo
Puntos de gatillo
Dolor bien localizado
Componente radicular
Inspiracin.

Esofgico:
Posterior a alimento aumenta, acuesta o inclina la cabeza
Mejora con anticidos (<30 minutos) o hasta ms.
Subesternal
Irradia a cuello
Reflujo, pirosis.

Psicosomtico:
Ansiedad con sentimientos de prdida de control
Miedo procede molestia
Acumulacin de gas colon en ngulo esplnico
Parestesia perifrica
Distensin abdominal

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Diagnstico:
Excluir entre cardiaco, disfagia, odinofagia, prdida de peso y anorexia.

No alarma:
Prueba teraputica con IBP 2-3 meses
Alivio, bajar dosis ms efectiva
Sin alivio manometra.
Doble dosis
o 20-0-20 30 minutos antes de alimentos por 12 semanas
Resuelto el cuadro agudo dosis habituales.
No ms de 6 meses bajar dosis y libre de molestias solo tomar con
sintomatologa.

Sin alarma:
Endoscopa
o prueba con IBP
o + TX especfico.

Manometra:
Acalasia, alteracin de la motilidad espstica.
Tratar con moduladores del dolor, ISRS, tricclicos fase aguda.

pHmetra:
documentacin de exposcin anormal del esfago cido, endoscopa.
Sospecha de ERGE post quirrgico.

Posible deteccin de ERGE despus de evaluacin cardiolgico. ORL en


ERGE posterior a tratamiento. ERGE constante en sospecha de asma por
ERGE,
No indicada: esofagitis por reflujo y evaluacin esfago alcalino.

Tratamiento:
IBP 2 dosis por 12 semanas
TX ERGE
Dismotilidad esofgica con bloqueadores de canal de Ca2+, nitritios,
anticolinrgicos.

ERGE
Conjunto de sntomas y lesiones que aparecen en el esfago producidas
por el paso de contenido del estomago al esfago

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Puede no asociarse a dao en la mucosa esfagica: erosiva y no erosiva.
Puede manifestar abundante reflujo sin quemadura por endoscopia
Mortalidad del 0.10-100,000
ERGE causa 10 de sangrado de tubo digestivo alto
5-20% de hernia hiatal causan reflujo
63-94% con esofgicas son portadores de hernia hiatal. Es el retorno del
contenido gstrico al esfago. cido 85-90%, biliar 10-15%. Cirugas
gastricas y alteraciones en la motilidad antrobiliar y movilidad antropilorico
con
Barret: la biopsia con erosin.
El trmino esofgitis por reflujos se introdujo en 1946
ERGE en Montreal 2006
5-7% de individuos sanos tienen pirosis cotidiana y del 15-44% lo padecen
una vez al mes
2% de la poblacin adulta integran cuadro clnico
48-79% embarazadas
10-20% pacientes occidentales y 5% Asia

Mxico. Reflujo:
o 20.5% una vez por mes
o 11.2% una vez por semana
o 9.5% varias veces a la semana
o 2.4% diariamente

Factores demogrficos: edad, gnero masculino. Raza blanca, pases


occidentales, familiares con ERGE.
Sociales: alcohol, tabaco, estrs psicolgico.
Dieta: obesidad por presin a nivel del hiato, al dieta alta en grasa,
chocolate, caf y cafena.
Patognicos:
o Factores motilidad: hipotensin EEI, relajacin transitoria del EEI,
dismotilidad esofgica (no buena contractilidad).
o Factores anatmicos: hernia hiatal
o Factores nocivos y protectores: glndulas esofgicas, moco
esofgico, nociva hipercloridia, H. pylori, reflujo duodeno biliar,
saliva (protector y nocivo). Amilasas y cambia el pH con los
alimentos.

19

Fisiopatologa
Barrera antireflujo.
Aclaramiento esofgico de 1 o volumen (persistalsis) y 2 residual, 3 no
son propulsivas.
Barrera esofgica preepiteliales, epiteliales, post epiteliales. Integrada por
electrolitos, aniones y cationes que si llega no erosione.
Aclaramiento cido del esfago: es el aclaramiento de volumen con
disfuncin peristltica (contracciones hipotensa <30 mmHg no es efectiva)
25% esofagitis leve, 50% esofagitis grave.
Secrecin saliva y glandular esofgica. Neutraliza pequeas cantidades de
cidos.
Tabaquismo, xerostoma, frmacos
Resistencia el tejido (epitelial) que es la defensa epitelial para que no
penetre sobre la barrera y no haya intercambio ni erosin.
Mala motilidad (ondas primarias y secundarias).

Factores para reflujo:


Secrecin cida gstrica normal en la mayor proporcin de sujetos, elevada
en estados de hipersecrecin, H. pylori que produce hipersecrecin e
hipocloremia relativa se erradica y los primeros 15 das de tratamiento
produce hipercloremia. Mejora en la secrecin cida despus del
tratamiento.
Erradicacin con aumento de ERGE
Reflujo duodenogstrico alteraciones antro pilrico con colecistectomia
Gastroparesia disminucin del vaciamiento gstrico. Reflujo constante. La
bomba no vaca.
o Principalmente en pacientes diabticos con trastornos digestivos
importantes

Barrera antireflujo formada por EEI, diafragma y ligamento frenoesofgico.


EEI abdominal, sino es hipotenso.
Motilidad dada por el ligamento
Angulo de His, que es parte de la curvatura, para que se eleve y cierre la
unin esfago gstrica.
Aclaramiento esofgico se altera por el reflujo de bilis y enzimas
pancreticas.

20
Relajacin transitoria del EEI. Aumento de la presin intra abdominal.
Distensin gstrica de la alimentacin, el ngulo se altere o la membrana
laxa sube al esfago. Chocan con el peristaltismo
El estomago vence la presin ejercida y se manifiesta con reflujo.

Mecanismos ERGE
1. Bomba: motilidad, saliva, gravedad y anatoma.
2. Vlvula: presin, longitud, posicin.
3. Reservorios: presin, dilatacin, vaciamiento y secrecin.

Cambios se ven alterados en la barrera


1. Preepiteliales: poca importancia defensiva, capa de moco, bicarbonato y
capa acuosa
2. Epiteliales: membrana intracelular, proliferacin de capa basal
3. Postepiteliales: flujo sanguneo, intercambio de HCO 3 y O y H+.

Factores lesivos: el cido produce un mecanismo directo


Pepsina dao directo con protelisis
Bilis directo por accin de detergente e indirecto por aumento de retro
fusin de H
Tripsina directo por protelisis

Modificadores de EEI

Aumentan la
Disminuyen la presin
presin
CCK
Estrgenos/
Horm Gastrina progestgeno
onas Motilina Glucagon
Somatostatina
Secretina
Bombesina PIG
Pptid
L-encefalina PIV
os
Sustancia P NPY
Frma Alfa drenrgiocs Beta adrenrgicos
cos Anticidos Antagonistas de calcio

21
Barbitricos
Metoclopramida
Diazepam
Domperidona
Dopamina
PGF2
Teofilina
Grasa
Alime
Protenas Chocolate
ntos
OH

Distensin:
Secretina y CCK para producir relacin y estimulacin.
Disfuncin de factores empiezan alteraciones del reflujo.

Hernia hiatal
Deslizamiento del esfago a travs del hiato esofgico (pilares esofgicas)
por ms de 2cm, prevalencia de 24-50% de paciente esofgicas
1. Tipo I deslizamiento laxitud del ligamento
2. Tipo II paraesofagica en unin esofagogastrica en abdomen pero con
ascenso de vsperas
3. Tipo III componentes de ambas.
Aumento de distensin y secreciones con reflujo.
El desplazamiento y relajaciones no funcin motora de mantener cerrada
unin
Alteracin diafragmtica: desde nacimiento laxo

ERGE erosiva
ERNE: ERNE, pirosis funcional (se puede experimentar todos los das),
esfago hipersensible (a pesar de CX sigue con reflujo, con pequeas
cantidades de saliva sigue con ERGE) con todo y tratamiento

Cuadro clnico
Sntomas tpicos: pirosis y regurgitacin
Sntomas atpicos: odinofagia, hipo, eructo, nusea, vomito, dolor
abdominal
Asintomtico

Manifestaciones extra esofgicas


Dolor torcico, asma, laringitis por reflujo, ronquera, globo farngeo,

22
aclaramiento de garganta, dolor farngeo.
Tos (ERGE es la tercera causa de tos crnica despus de asma y goteo
retro nasal)
Variedad de sntomas presentes en todos de una u otra forma.

Pruebas diagnsticas sin sntomas tpicos basado en clnico


Clnico, endoscopio, manometra (hipotenso) solo motilidad no reflujo, pH
metra de 24 horas, diagnstico diferencial del dolor.

Endoscopia
Esofgitis, sensibilidad de 50%, especificidad 90-95%, biopsia.
Complicaciones: esfago de barret, esofagitis erosiva o no erosiva.
Endoscopa no descarta ERGE en pacientes sintomticos.

Clasificacin de endoscopia de los ngeles


A Una o ms erosiones mucosas menores de 5 mm que no involucra los
dos epitelios
B Una o ms erosiones mucosas mayores de 5 mm que no involucra los
dos epitelios
C Erosiones que se extienden entre las crestas de dos o ms pliegues
mucosos.
D Erosiones mucosas que afectan al menos 75% de la mucosa esofgica.

Indicaciones de endoscopia
1. Datos de alarma
2. Prdida de peso
3. Disfagia
4. Hemorragia
5. Anemia
6. Evaluacin de secuelas de ERGE (esofagitis) en pacientes con sntomas
de larga evolucin (ms de 2 aos)
7. Falla al tratamiento mdico
8. Escrutinio y vigilancia de esfago de Barret

Manometra esofgica
No tiene papel diagnstico en ERGE
Principal utilidad evaluacin preoperatoria del paciente QX, una tcnica de

23
registro de la actividad motora del esfago basado en la cuantificacin de
los cambios de presin intraluminal, presin EEI y descartar trastorno
motores
Determinacin de la presin EEI 10-14 mmHg, longitud >2 cm, EEI
hipotenso (<10 mmHg) ERGE motilidad esofgica: aclaramiento esofgico
(motilidad y saliva)

pHmetria
Estndar de oro para determinar ERGE patolgico
pH electrodo en unin esfago gstrica
Cuantificar el nmero de episodios, si ocurre de pie o decbito, porcentaje
de tiempo en que el pH <4, % de tiempo del pH <4.
Nmero total de episodios de reflujo y aquellos que duran mas de 5
minutos.
Pacientes con esofagitis sensibilidad de 77-100% y la especificadas 85-
100%
No umbral absoluto para identificar pacientes con ERGE
Es el nico que correlaciona sntomas con los episodios de reflujo
presentes
Mayor reflujo o mayor tiempo de exposicin. pH <4
Ms de 5 minutos.

Clasificacin de DEMeester positivo con >14 puntos S 78%,E 96%


Reflujo cido pH menor de 4
Total de episodios de reflujo
Episodio de ms de 5 minutos de duracin
Duracin de episodio ms largo
Porcentaje tiempo total con pH <4
ndice de DEMeester normal menor o igual a 14.7

Gua de la pH metra AC
1. Documentar exposicin anormal al cido en pacientes con endoscopia
normal contemplados para ciruga antireflujo
2. Evaluacin de sntomas sugestivos de ERGE despus de ciruga
antireflujo
3. Evaluacin de pacientes con sntomas refractarios de IBP
4. Deteccin de ERGE en pacientes con dolor torcico no cardiaco

24
5. Evaluacin de pacientes con manifestaciones atpicas con ERGE
6. Documentacin concomitante de ERGE en adultos con asma de origen
reciente.

pH metria de Bravo
A favor: fcil implantacin, registro de 48 h
En contra: migracin, dolor post implantacin

ERGE con sndrome

ERGE con sndrome

SX. esofgico Dao esofgico SX extraesofgico

Esofagitis por
reflujo,estenosis por
Asociaciones Asociaciones
Sintomtico reflujo, esfago de
establecidas propuestas
barret,
adenocarcinomas

Faringitis, sinusitis,
Tos por reflujo,
SX tpico ERGE, SX fibrosis pulmonar,
laringitis, asma,
dolor torcico. otitis media
erosin dental.
recurrente.

Diagnstico diferencial
Dispepsia por frmacos
lcera gstrica
Gastritis aguda por infeccin de HP
Cancer gstrico
Enfermedad infiltracin infecciosa

Acalasia
Espasmo esofgico difuso

25
EEI hipertenso
Peristaltismo
Peristalsis esofgica sintomtica

Tratamiento
1. Mdico
2. Quirrgico
3. Endoscpico

Objetivos
Aliviar los sntomas
Curacin de la esofagitis si est presente
Prevenir complicaciones Barret y ademo carcinomas
Mantener en remisin: sntomas y esofagitis.
Modificacin al estilo de vida
Posicionar elevacin decrecer a de la cama, dormir decbito lateral
izquierdo, evitar ropa adecuada
Dietticas: altas grasas, ctricos, tomate, caf, chocolate, alcohol, menta
Otro dejar de peso, dejar de humor B2

IBP
Mtodo ms simple y definitivo para Dx
Respuesta asegura una causa efecto
Debe se el primer paso en el paciente que acude con ERGE por primera
vez sin datos de alarma
40 mg antes del desayuno y de la cena (omeprazol)
Valorar respuesta dos a tres veces a la semana
S del 68-83% en pirosis, S 78% y E 80% en dolor torcico
pH no llegue 4

Farmacolgico
Sucralfato: barrera protecrora, 1 lnea en leve moderado (embarazo).
Anticido: buffer en estmago y esfago, terapia (combinacin).
Procinticos: metoclopramida, domperidona, cisaprida.
o Mejora peristalsis esofgicas aumenta la presin basal EEI,
acelera el vacamiento gstrico.
Antagonistas de H2: inhibe la secrecin de cido, clulas pariteales,

26
frecuente uso.
o 300 mg de H2 es dosis mxima
IBP: inhibicin irreversible, estndar de oro para reflujo severo.
Accin es que el 75% usan medido higinico dietticas para mejorar.
Omeprazol 20-60 mg/da
Ranitidina 300 mg/da ms efectivo.
o Omeprazol en el da y ranitidina en la noche.
Suspender el omeprazol y darle sucralfato. Se parte 30 min despus de
desayuno, comida y cena.
Ms el propine tico de 10-15 minutos antes para favorecer pro cintico.
Hidrxido de aluminio o magralfato
Por 8 semanas

Reflujo nocturno:
o 75% pacientes usan medidas higinico dietticas para alivio de los
sntomas nocturno.
o 50% pacientes mencionan que el reflujo nocturno es el ms molesto.
o Interfiere con la calidad de vida y del sueo.
o H2 antagonistas bloquean ms el cido nocturno, los IBP inhiben ms la
secrecin inducida por los alimentos.
o H2 antagonistas bloquean en un 96% el cido nocturno comparado con
56% IBP.
Tratamiento quirrgico
o Mantener 3-5 cm el esfago en posicin intrabdominal
o Disminuir los episodios de relajacin de EEI
o Incrementar la presin basal del EEI
o Inhibe la relajacin completa del EEI

Indicaciones
Absoluta:
o Fracaso del tratamiento mdico, recurrencia, frecuentes, intolerancia a Tx.
o Manifestaciones respiratorias (extra esofgicas).
o Anemias crnicas, hernias mixtas o paraesofgicas.
o Rechazo del tratamiento mdico y deseo expreso del paciente.
o Pacientes jvenes.
Relativas:
o Recidiva precoz de sntomas con TX mdico.

27
o Estenosis y lceras esofgicas.
o Esfago de Barret.
Pacientes sano con sntomas tpicos y atpicos con buena respuesta que
desean un tratamiento alternativo a la medicacin
No indicada en endoscopia normal, no respuesta a IBP, pHmetra o
bioimpedancia normal
IBP con respuesta normal
Alivia los sntomas en el 90% de los casos
Recurrencia de 15% en 5 aos
60% regresa a IBP a los 15 aos

CI en edad a avanzada, enfermedad que el en el riesgo quirrgico,
peristaltismo ausente o deteriorada, trastorno funcional esofgico.

Tratamiento
Funduplicatura Niessen 360 Vips laparoscopica:
Funduplicatura parcial laparoscopica Toupet y Guarner 270: trastornos de
motilidad esofgica.
90 alivio de sntomas
Mortalidad de 1%
Aumenta la presin en 20-22 mmHg
Complicaciones Disfagia, incapacidad para eructar, diarrea, flatulencia
excesiva.
o Sntomas persistentes por ms de un ao funduplicatura muy
cerrada.

Tratamiento endoscopio
Modalidades
Inyeccin de polmeros, aplicacin esofgica intraluminal, cauterizaran por
radio frecuencia,

Conclusin
El tratamiento inicial sigue siendo mdico, controlar los sntomas y curar la
esofgica.
Prueba teraputica con IBP, cambios en la dieta, cambios en el estilo de
vida (higinico diettico)
Fase de mantenimiento evitar las decisivas. Prevenir y tratar las

28
complicaciones.

ERGE erosivo
Esfago de Barret
Remplazo del epitelio escamosos estratificado del esfago por epitelio
intestinal meta plstico.
Incompleto frecuente
Completo clulas de Paneth, clulas caliciformes
Corto 3 cm
Segmento largo >3 cm
Lesin premaligna adenocarcinoma 10%
Estado socioeconmico
Biopsia: displasia.
Bajo grado difcil diagnstico. Esofagitis erosiva. El tratamiento puede
involucionar y no llevar a alto grado. Reflujo continuo. Su manifestacin a
largo plazo es Barret
Alto grado.
Quitar el reflujo se quita enfermedad y disposicin a lesin de alto grado.
Mayor apego con teraputica indicada. La incidencia aumenta en
personas con barret 25 ms probabilidad de cncer de la unin.
Barret hay predisposicin gentica
Cncer de la unin
Ms comn clulas epidrmicas. De clulas escamosas.
No es cncer de esfago, es por invasin.
Presencia de mucosa columnas con metaplasia en esfago inferior incluida
la mucosa que rpida el EEI
Dos tipo: clsico 3 cm de longitud
Corto menor de 3 cm. Ms frecuente

Diagnstico
Endoscopia o con mucosa aterciopelada y asalmonada por arriba EEI
Histolgicos epitelio columnas metaplsico que contiene clulas
caliciformes
Sintomtico o de ERGE 30% asintomtico
Endoscopia y

Unin en desplazada

29
Circunferencia jvenes, demacrado, irregular con filtro NBI
Regresin tratamiento eficaz de ERGE. Ciruga anti reflujo. IBP.

Regresin en el 10% pacientes. Disminuye que se transforme en clulas


malignas, no en el cambio de epitelio. Tratamiento abrasivo. Quitar
mucosa erosionada.
Finalidad producir una lesin profunda par eliminar la meta plasma y
permitido la regeneracin del epitelio escamoso
Requiere combinacin de tcnicas de destruccin
Lser Nd yaz placer de agro
Terapia fotodinmica
Complicaciones dolor, perforacin

NEOPLASIAS ESFAGO
Escamosa
Adenoide
Epidemiologa:
Principal tipo de cncer esofgicotipo maligno (carcinoma)
Uno de los ms frecuentes en el mundo >500,000 casos nuevos al ao.
Inicios: 6 en hombres y 9 en mujeres.
Mortalidad: 5 hombres y 9 mujeres.
69 aos: media de edad de presentacin:
o 36% 45-64 aos
o 30% mayores de 75 aos
Aumenta incidencia en Asia
Disminuye incidencia en EUA.
Cncer de clulas escamosas > adenocarcinoma (frecuencia).

Factor de riesgo de cncer escamoso:


Hidrocarburo aromtico policclico HC interrogar estufas con carbn.
Ingesta de nitratesnitritosnitrosaminas
Especial en occidente de asia (nuez acca y nuez betel)
Alcohol, tabaco, disminucin de Zinc.
Ingesta de bebidas, alimentos que aumenta caliente o irritante.
Estenosis por casticos.
Acalasia riesgo >9-10
Antecedente de cncer de clulas escamosas en tractor respiratorio
superior:
o lesin sincrnica/ metacrnica.
OMS neoplasia intraepitelial mas correcto que displasia.

30
Displasia de bajo grado: displasia leve o moderada.
o Afecta solo hasta membrana basal epitelial
o Afecta toda capa epitelial
Displasia de alto grado: displasia severa, cncer de in situ.
o Puede crecer horizontal (PA getolde)
Histopatologa: desorden de clulas, ncleo traslapado, ausencia de
maduracin.
Distinguible de proceso inflamatorio de mucosa.

Clulas escamosas
Ms ndulos torcicos.
o 50-60% 1/3 medio
o 33% en 1/3 distal
o 10% en 1/3 proximal
o 1/3 son bien diferenciados
o 2/3 son mal diferenciados.
Crecimiento: plano, elevado, polipoide, ulcerado, exoftico, infiltrativo.
Agresivo: ndulo local, metstasis temprana.
o Va linftica en lmina propia
Clasificacin cncer escamoso temprano.
o Por profundidad de invasin
o Intramucoso
M1
M2
M3 8% con presencia de ndulos
o Invasin de submucosa:
SM1 17% ndulo
SM228% ndulo
SM349% ndulo
90% con invasin vascular.
Factor de riesgo adenocarcinoma:
o Obesidad ERGEBarret
o ERGE solo patologa predismponente a ERGE, esclerodermia,
reflujo duodenogstrico.
Adenocarcinoma:
Esfago de Barret riesgo diez veces mayor.
H. pylori.
Alcohol y tabaco no influye
o Solo por displasia por Barret (FR) secundaria a ERGE
(predisponente)
Lesin preconcisa cncer displasia de alto grado.
Secundaria a Barret: metaplasia

31
En 1/3 distal y/o unin esfago gstrica.
Mayora bien o moderadamente diferenciados.
Incidencia ndulo linftico similar a cncer escamoso rpido
o Diferente localizacin ndulo a tronco celiaco y trax.
Estrechamiento difuso, irregularidad en borde, asimtrico.

Cuadro clnico:
o Asintomtico
o Disfagia progresiva (87-95%) con inicio insidioso, de slido a
lquido.
o Sialorrea por obstruccin.
o Prdida de peso
o Odinofagia tumor ulcerado
o Reflujo/regurgitacin adenocarcinoma
o Dolor torcico y/o irradiado a espalda invasin de estructuras
periesofgicas.
o Voz ronca afeccin del n. larngeo recurrente.
o Regurgitacin de comida no digerida depende del nivel de
obstruccin.
o Fstula esofagogstrica (ms escamoso):
5-15% cas c
Tos, neumona
Mal pronstico.
o Hematemesis tumor sangrante
o Linfadenopata cervical poco frecuente. S tumor alto.

Laboratorios:
Nodo especfico
Anemia ferropnica microctica/hipocrmica.
Hipercalcemia (1/3 casos) cncer de clulas escamosas por aumento
de PTH.
Hipoalbuminemia
No hay marcador tumoral especfico.

Gabinete:
RX de trax Esfago dilatado
Imagen neumona Neumomediastino fstula
Metstasis pulmn Mediastino ensanchado o
DP desviado
Esofagograma:
Inicio de protocolo de estudio, poco uso clnico en diagnstico.
til para demostrar fstula tracto respiratorio.

32
Planea colocar stent
NUNCA medio de contraste hiperosmolar por riesgo de edema pulmonar.
A. Infiltrante
B. Polipoide= efecto de llenado
C. Ulcerativo
D. Desordenado
TAC:
Engrosamiento irregular de la pared del esfago.
Masa intraluminal
Dilatacin aumentada de lesin
Fstula mediastinal
Ndulo, ganglio
Fstula rbol trquo bronquial
Metstasis a distancia
Estadifica (No la mejor)
Endoscopa:
Localiza, ubica lesin
Grado de obstruccin
Aspecto de lesin
o Fungoide
o Friabe
o Ulcerada
o Mal definida
Tumor infiltrado submucoso, imagen sutil o inadevertida.
Tamizaje ms usado
Descarta
Clasificacin de Paris, solo mucosa (temprano)
Cromoendoscopa:
Manipulacin espectro de luz blanca (luz azul)
NBI (Narrow Band Imaging)
Resaltar textura submucosa
Resaltar patrn vascular mucosa
Deteccin de lesin temprana
Convencin: spray con lugol, azul de metileno.

33

PX Ca. e s o f g ic o ,

M e t s ta s is
( p a li a t i v o )

uso p a ra
e s t a d i fi c i a c i n o
c o rr e c c i n

Pa rc i a l re s e c c i n
( p a li a t i v o )

R e s e c c i n Q T / RT
v a lo r a r P E T ,
l a p a ro s c o a .

Estadiaje por TAC:


1 en protocolo
90% deteccin de metstasis/ invasin
o Hgado, pulmn, ganglios periarticos
o Aorta, pericardio, trqueo bronquial.
50-&0% de paciente co estadio.

USG endoscpico:
Gold estndar para estadiaje regional
Precisin >85%
Imagen definida capas esfago
Imagen estructural adyacente
o Tronco celiaco
o Ganglios periesofgicos
o Lbulos hepticos, glndula adrenal izquierda.
o Aorta abdominal
o Vena cigos, pleura.
Deteccin metstasis 65-80%
o Hipoecica
o Redonda
o >1cm
o Borde bien definida
Sospecha
o Ventaja biopsia BAAF dirigida.

34
PET:
FDG: fluocrine 18 flurodeoxiglucosa
Enfermo foco regional y metstasis
Sensibilidad < USG endoscpico en enfermedad
o Limitacin situacional espera hallazgo
o Enmascaramiento de imagen
o Lesin poco diferenciada y de UX
o Esofagogastrica no captan FDG

Pronstico:
50% pacientes ya enfermedad avanzada en diagnstico.
Sobrevida a 5 aos:
o E1: 50-80%
o E2: 10-15%
o E4: <1 ao

Tratamiento:
Enfermedad localizada: T1N0M0
o Reseccin endoscpica o quirrgica
Enfermedad localmente avanzada.
o Terapia adyuvante y no adyuvante.
o QT y RT
Enfermedad metastsica: paliativa.


Px ca.
esfago

Estadficica

Superficial
TM1, T1 SM1

Cncer local
T1/2N0M0

Local
avanzado
T3/4a,
N1/2M0

Reseccin endoscpica:
Lesin ideal:
o I, IIA, IIB, IIC Paris
o Solo mucosa

35
o Solitaria
o Nodular
o >20 mm dimetro
Sobrevida a 5 aos 98%
Solo o combinado con ablacin: termal, lser, argn, radiofrecuencia.
Reseccin quirrgica:
Esofaectomia transhiatal/ transtorcica (Ivor Lewis)
o Ascenso g
o strico
o Ascenso colon
o Transposin yeyuno
o Resecabilidad 59%
o Mortalidad 4-10%
o Mobilidad 26-41%
o Sobrevida a 5 aos 15-24%
Reseccin Blogle:
o Esfago ms grupo ganglionar afectado
o Gasta peripncreas ms unin gastroesofgica.
Para quitar carga tumoral y tenga buena respuesta QT y RT
RT:
o Japn paciente 1 y 1b.
Sobrevida a 3aos 90.70% repsuesta
Sobrevida 5 aos 21-59% (estadio temprano)
o Confirmacin en 3D (3D CRT) nuevas
o Intensidad modulada (IMRT)
o dao colateral a estructuras vecinas.
o Solo pacientes no candidato (QX Schwartz)
QT:
o Paciente con desarrollo susceptible a metstasis a distancia
despues de QX curativa.
o Terapia adyuvante
Cisplatino, 5FU, combinado (QT+RT).
Tx adyuvante post QX
TX muadyuvantepreQX
QTRT
o Afecto aditivo antitumoral
o Mud concurrente (simultneo)
o Mud secuencial (alternante)
o Neoadyuvancia > respuesta adyuvancia.
o Disminuye la carga tamao tumoral
Mejora chance de reseccin completa
o Mortalidad 9% 1 ao
o Mortalidad 4% 2 ao

36
o Recurrencia local 12%
o Resultado similar en cncer escamoso o adenocarcinoma.
o Tumor no resecable paliacin
Intencin disminuir o eliminar disfagia.
Paliativo:
o Endoscopa: ablacin (pueda comer)
Dilatar
Colocar stent
o Braquiterapia
o Soporte nutricio
o Clnica del dolor

ESTMAGO
Cuarta semana de gestacin.
Rotacin de 90 grados a la 6 SDG
Duodeno: gira a la derecha, crea una C
9 SDG ploro.

Desarrollo funcional
6 SDG epitelio estratificado columnas
10 formacin de criptas
Secrecin cida mnima hasta 40 das de nacimiento
Humanos menos del 50% 3 meses de vida
Niveles normales hasta 3 aos de vida

Cubierto por lbulo heptico izquierdo


Regiones
TAC: no medio de contraste. Burbuja negra.

Irrigacin:
Tronco celiaco, gastroduodenal
Porta mesentrica y esplnica
o Cncer de la unin el drenaje venoso es
importante porque hay metstasis a trax
Cuerpo se Eva por la gastrica derecha

Drenaje linftico
64 relevos ganglionares.
Ploro: pancreticas duodenales.

37
Gastricabazo

Circulacin:
Tronco celiaco gstrica celiaca
Heptica- gstrica derecha y gastrointestinal
Esplnica: gastroduodenal izquierda van vasos cortos
Arteria mesentrica superior, pancreatoduodenal inferior
Drenaje venosos a VMS, esplnica o porta.

Intervencin
Vago (anterior y posterior) dividen en ngulo de His. Primera rama: pilorico.
o Se puede hacer vagotomia para disminuir la secrecin por arriba
de Rama pilrica
Selectiva
Superselectiva se cortan las ramas del cuerpo y antro gstrico.
Fibras preganclionares: Sinopsis con plexos
Fibras postganglionares: sinapsis con clulas secretoras y msculo.

Histologa
5 capas
Mucosa
o Epitelio
o Muscular de la mucosa
Submucosa
----Capa oblicua----
Muscular profunda
o Circular interna
o Plexo mientrico
o Capa longitudinal
Serosa
Capas ms gruesas en el estomago

Epitelio fndico:
Clulas parietales: superior, claras, secretan cido.
o cido y factor intrnseco.
Clulas pepsingenas; inferior, oscuras, secretan pepsingeno.
Epitelio antral:

38
Criptas largas
Clulas de mucosas y pepsingenas
Localizadas en la profundidad.

Funciones principales.
Iniciacin hidrlisis de alimentos protenas a triglicridos
Liberacin de vitamina B 12
Facilita absorcin de hierro (en vulvus gstrico) en primera porcin
duodenal
Estimula la secrecin pancretica
Inhibe la secrecin de gastrina
Proteccin contra agentes nocivos.
Supresin crecimiento bacteriano

Secrecin gstrica
Fase ceflica: la salvacin, secrecin cida 20%
Fase gstrica: cuando entra alimento 60% (distensin)
Fase intetsinal : 10-15% de secrecin
Estimula el ncleo motor del nervio vago ACh, H+ y clulas parietales.
Esto cambia el pH, lo vuelve ms cido y prepara para que el antro y
cuerpo con la inhibicin se libera somatostatina a nivel neurovascular
Deja de comer en la fase intestinal el cambio de pH a nivel duodenal, las
hormonas, mandan a la neurocirculacin por somatostatina

39
Fase ceflica
Alimentos

Ncleo motor
dorsal del N.
vago.

Nervio vago.

Lamina propia
Cuerpo del
del cuerpo del Antro Antro y cuerpo
estmago
estmago

Pptido
Secrecin de Secrecin de Inhibicin
liberador de
Ach Ach clulas D
gastrina

C.
C. parietales enterocromafin Clulas G Somatostatina
es

H+ Histamina Gastrina

Funcin gstrica (cuerpo)


Entrada de
alimento.
Fase gstrica
Estimula por
Clulas parietales secretan: cido, factor intrnseco,
medio de glicoprotenas.
Clulas principales secretan: pepsingeno.
Protenas
pH 4-6 basal delDistensin
estmago
mucosa
de la
parcialmente
digeridas
o pH menor a 2 con estimulacin y secrecin gstrica.
o pH menor a 3 activa al pepsingeno,
Reflejo del pepsina.
Reflejo sistema
Bicarbonato
vagovagal y moco mantiene el pHnervioso
cuando hay funcin. Clulas G
entrico

Funcin gstrica (antro)


Secrecin de
Liberacin de
cido (como Gastrina
No contiene clulas parietales.
fase ceflica)
Ach

Contiene clulas principales, endocrinas y epiteliales.


Clulas epiteliales recubren la superficie gstrica y produce bicarbonato
Clulas
parietales
Parietales secretan cido.
Clulas endocrinas
H+

40
Clulas G gastrina
Clulas D somatostatina
Funcin gstrica que come, amase y vace.

Eventos para el proceso de llenado y vaciamiento gstrico:


1. Recepcin de bolo alimenticio
2. Mezcla con secreciones gstricas
3. Titulacin de bolo alimenticio para reducir el ermitas el paso a travs del
ploro.
4. Regula la salida del material retenido hacia el duodeno.

Fase gstrica.
Si disminuye pH
Funcin gstrica: llenado y vaciamiento gstrico.
Funcin de actividad motora gstrica: reservorio, mezclar, vaciamiento.
El llenado del estomago es facilitado por la relajacin receptiva y por la
acomodacin gstrica:
Relajacin en el fondo del estomago es regulado por el reflejo vago-vagal.
La dilatacin del estomago es conocida como la acomodacin gstrica y se
da por el sistema nervioso entrico.
El estomago mezcla y tritura su contenido hasta que las partculas sean lo
suficientemente pequeas (<2 mm) para ser gradualmente vaciados hacia
el duodeno.
Mecanismo de transporte: propulsin y retropulsin.
La modificacin del contenido gstrico est asociado con la activacin de
mltiples mecanismos de retroalimentacin.
Disminuye pH ms aumento de caloras, lpidos amino cidos, cambios de
osmolaridad que disminuyen el vaciamiento gstrico por medio de seales
hormonales y nerviosas.

Hormonas gastrointestinales
Gastrina
o Clulas secretoras de gastrina en clulas G de mucosa antral,
duodenal y clulas pancreticas.
o Funciones: secrecin de HCl, pepsingeno, secretina, HCO3 y
enzimas pancreticas, aumenta la motilidad, crecimiento mucosa
gstrica y flujo sanguneo.

41
o Secrecin cida:
H2: histamina, clulas enterocromafines y cebadas.
Ranitidina.
M3: Muscarina, Ach liberada de las fibras post ganglionares.
Cimetidina.
CCK8: gstrica liberada de clulas G. IBP
CCK
o Inhibidor fisiolgico: somatostatina.
o Estimulacin: pptidos y aa, HCl, cidos grasos.
o Vida media 3 min.
o Eliminacin renal.
Pepsingeno: proenzimas, activacin por cido 1.8 a 3.5. PG1 mucosa
oxintica 80%, PG2 mucosa oxntica antral.
Secretina
o Vida media 4 minutos.
o Eliminacin renal
o Inhibidor fisiolgico de la somatostatina
o Funciones: estimulacin de secrecin pancretica, disminucin de
motilidad gstrica e intestinal, inhibicin de secrecin gstrica y
HCl.
VIP
o Vasodilatacin y relajacin de la musculatura lisa.
o Aumenta la secreciones de agua y electrolitos.
GIP
o Estimula la secrecin de insulina
o Disminuye la motilidad intestinal
o Aumenta la secrecin de agua y electrolitos
o Inhibe la secrecin gstrica.
o Entre ms cido se libera.
Somatostatina
o Pptidos de 14 aa
o Sntesis de tracto GI (antro, estomago, duodeno) pncreas e
hipotlamo.
o Potente inhibidor de secreciones endocrinas.
o Inhibicin de las acciones endcrinas en sus tejidos.
Grehlina en el fondo gstrico. Favorece motilidad para vaciamiento gstrico

42
Secrecin gstrica:
Bicarbonato:
o Clulas superficiales
o Dependiente de energa
Na, K, Cl:
o Sodio inversamente proporcional a H
Mucosa:
o Glicoprotenas (95% agua)
o Tetrmero: de 500 kDa
o Cadenas de polisacridos de 15 azcares, galctica, fructosa N
acetilgalactosamina y N acetilgalactosamina.
Factor intrnseco: absorcin de vitamina B12

Constituyentes Funcin
Agua Solvente
Electrolitos Mantenimiento de pH y osmolaridad
Lubricacin y proteccin de la superficie
Mucina
mucosa
Pepsina Digestin de protenas
Gastrina Digestin de protena
Quimiosina y
Digestin de protena y leche
pepsina
Lipasa Digestin de triglicridos
Factores
Absorcin facilitada de vitamina B
intrnsecos

Funciones gstricas:
Almacenamiento de los alimentos
Mezcla de secreciones y formacin de quimio
Vaciamiento lento del quimio

Almacenamiento
Reflejo vago vagal
Relajacin del cuerpo
Capacidad lmite de 1-1.5 litros
Ondas de mezcla o constriccin (cuerpo una cada 15-20 segn) iniciadas
ondas lentas.

43
Anillos de constriccin (antro) retropulsin de los alimentos, formacin de
quimio.

Vaciamiento gstrico:
Bomba pilrico: contracciones peristlticas intensas (20%) del tiempo,
presin de 50-70 mmH2O, vaciando varios ml en cada contraccin.
Esfnter pilrico:
o Engrosamiento de 50-100% del msculo circular, pas selectivo de
lquidos y slidos regulado por seales nerviosas y hormonales.
Factores gstricos que estimulan el vaciamiento
o Volumen a travs de reflejos peristlticas aumenta la actividad de
bomba ploro a y la inhibe
o Liberacin de gastrina aumenta la motilidad.

Reflejo entero gstrico:


Distensin del duodeno
irritacin de la mucosa duodenal
Acidez del quimio duodenal pH <3.5-4
Osmolalidad del quimio duodenal
Productos de degradacin de protenas y grasas.
Inhiben el vaciamiento gstrico por la presencia de pH duodenal >3.5
Hormona en respuesta a la grasas: CCK, inhibidor competitivo de la
gastrina
Hormona en cidos gstricos: secretina.
Hormona en grasas e HC: GIP

Motilidad gstrica
Regin de marcapaso: unin cuerpo y fondo
Potenciales: originado en las clulas de Cajal
Frecuencia modulada por:
Actividad vagal
Actividad hormonal
Nervios esplcnicos
Frecuencia 3 por minuto.

Motilidad gstrica
Ayuno

44
Complejo motor migratorio.
Fase I: 40 a 50 minutos
Fase II: 40 a 50 minutos
Fase III: 3 por minuto
Total: 100-150 minuto.

o Comida en el fondo, acomodacin, aumento de presin.


o Vaciamiento fndico con contracciones lentas hacia el antro.
o Ondas peristlticas recurrentes mezclan la comida con cido, pepsina
secretadas y las mueven al ploro.
o Peristalsis antral tiene una velocidad de 3 ciclos por minuto

Vaciamiento de lquidos:
Tiempo medio de 12 minutos 200 kCal por hora
Los lquidos oso tnicos se vacan antes
Vaciamiento de slidos:
Tiempo medio 2 joras, inicia una hora despus de la ingesta de acuerdo a
la composicin qumica los HC son los de menor tiempo, protenas un
tiempo mayor y lo que contengas gran cantidad de TAG son los que ms
tardan.
Cantidad de CHO, grasas o protenas que es ms rpido por hormonas

NAUSEA Y VMITO
Nusea: sensacin desagradable de vmito inminente, puede o no llevar
al vmito.
Vmito: expulsin forzada del contenido gstrico asociada con
contraccin de los msculos torcicos y abdominales.
Regurgitacin: retorno sin esfuerzo del contenido.
Sitofobia:
Arqueo: aparicin de eventos sintomticos y viscerales asociados con el
vmitos, sin expulsin forzada del contenido gstrico.
Arcada: movimientos espasmdicos respiratorios contra el cierre de la
glotis con contracciones de los msculos abdominales sin expulsin del
contenido gstrico.
Rumeacin: masticar y tragar el alimento regurgitado que llega a la boca
dentro de pocos minutos.
Asociada con hiperactividad autonmica
Hipersalivacin, disrritmia (nusea taquicardia y vmito bradicardia) y
urgencia para evacuar.
Fisiopatologa: va perifrica

45
Tubo digestivo superior va vago
Va central comprende la zona quimiorreceptora en el piso del 4
ventrculo de la mdula oblonga o rea postrema (seales qumicas).
Frmacos: Factores:
Atropina Hipoxia
Opiceos Uremia
QT Vrtigo
Digital RT
Sulfato de cobre Endotoxinas

Eventos motores:
En el mediastino delgado se generan contracciones retrgradas de gran
amplitud que van del yeyuno al antro, llevando el contenido intestinal
dentro del estmago.
El estmago se relaja para acomodar el contenido intestinal.
Las contracciones fsicas en el antro e intestino delgado, seguidas de un
periodo de inactividad motora.
El esfago intrabdominal se acorta, jalando el estmago proximal hacia el
diafragma, facilitando el retorno del alimento al esfago.
La contraccin de los msculos del abdomen y la relajacin del diafragma
ocasiona un aumento de la presin intrabdominal e intratorcica,
facilitando el retron del contenido del estmago a la hipofaringe.

Patrones de motilidad asociados con la nusea:


Retraso en el vaciamiento gstrico
Disminucin en el tono gstrico
Disrritmias gstricas
Aparicin de Fase IIII del complejo motor migratorio en los periodos
postprandiales.

Niveles anormales de hormonas:


Hormonas del crecimiento Cortisol
Prolactina B-endorfina
ACTH

Causas agudas:
Obstruccin gastrointestinal
Procesos inflamatorios gastrointestinales
Trastornos neurolgicos
Frmacos: AB, digoxina, narcticos, QT, radiacin, antiepilpticos, AINE,
OH.

46
Causas crnicas:
Obstruccin mecnica gastrointestinal
Enfermedades inflamatorias
Metablicas y endcrinas
Enfermedades del SNC
Trastornos de la motilidad gastrointestinal
Frmacos, txicas.
Trastorno funcional digestivo
Cncer
Trastorno de la inmunidad
Trastornos psicolgicos.

Semiologa:
Vmito en proyectil
Vmito de alimento parcialmente digerido
Vmito inmediatamente despus de la comida
Nusea matutina hernia hiatal con compromiso EEI

Diagnstico:
Historia clnica
Examen fsico:
o Antecedentes de cefalea persistente
o Soplo abdominal aneurisma de la Ao. Abdominal.
o Chapaleo en epigastrio estmago retencionista.
Exmenes: funcin tiroidea, amilasa, lipasa, PFH; prueba de embarazo.
o Hepatitis aguda y pancreatitis
Gabinete:
o SEGD
o Panendoscopa: lesin a nivel del estmago
lcera pilrica estenosa.
o USG, TAC
o Vaciamiento gstrico con medicina nuclear
o Manometra gastrointestinal no clnica.

Tratamiento:
Correccin hidroelctrica
Frmacos de acuerdo al mecanismo fisiopatolgico
Ciruga: gastroparesia y obstruccin.
Medicame
Tipo Indicacin
nto
Fenotiacinas Proclperac Gastropaesia
ina

47
Cloroproa
cina
Metoclopr
amida
Benzamidas Domperid
ona
Cisaprida
Escopola
Anticolinrgicos
mina
Dimenhidri
nato
Mecilizna Vrtigo
Antihistamnicos Prometazi
na
Difenhidra
mina
Droperidol
Nusea post
Butirofenonas Haloperido
operatoria
l
Ondasert
Antagonistas de n
QT
serotonina Granisert
n

GASTROPARESIA
Trastorno motor en el cual hay retardo en el vaciamiento gstrico, sin
evidencia de obstruccin mecnica.
Antecedentes

Mecanismos fisiopatolgicos:
Hipomotilidad, incoordinacin antroduodenal.
Disminucin de las clulas intersticiales de Cajal del cuerpo gstrico que
disminuyen peristaltismo de vaciamiento.
Aumento en la resistencia al vaciamiento gstrico

Aguda: infecciones, medicamentos, CAD, endoscopa, erosiones con


cogulo y fibrina.
Crnica: idioptica, jvenes 90%. Produccin de DM.

Etiologa:
>10 aos de evolucin de DM
o Vaciamiento gstrico 50% y manifestaciones clnicas en 20%

48
Vagotoma, Whipple, anti reflujo
Enfermedad sistmica: amiloidosis sistmica, esclerodermia, afectan los
plexos mientricos y musculatura lisa.
Neuropata o miopata visceral primaria (TX hereditario)
Medicamentos anticolinrgicos con antiespasmdico, antiparkinsoniano,
ADT.
o Favorecen la constipacin
Opiceos o clcio antagonistas.
Diversas: niveles altos de progesterona en la fase ltea, anorexia,
disminucin de las contracciones del msculo gstrico.

Manifestaciones clnicas:
93% nusea
68% Vmito
Llenura post prandial precoz, saciedad temprana, dolor y sensacin de
epigastralgia.
Prdida de peso, desnutricin, deshidratacin, pirosis ocasional,
malabsorcin de medicamentos, trastornos de homeostasis de la glucosa.
Favorece la presencia de fibras (fitobezoar) de vegetales en el estmago.
Contribuye a la falta de distensin estomacal.

Examen fsico: prdida de peso, dolor en el epigastrio, palpar
tumoraciones.

Diagnstico:
Endoscopa para valorar el ploro
Manometra antroduodenal
Prueba de aliento
Cpsula de radiotelemetra
USG
Electrogastrografa
RMN
Smart pill
SEGD dilatacin del estmago y paso filiforme de bario.

Tratamiento:
Correccin del desequilibrio hidroelctrico.
Pro cinticos
Apoyo nutricional, pro cinticos, marcapasos gstricos.

DISPEPSIA FUNCIONAL

49
Dolor o molestia crnico recidivante en el abdomen superior
independientemente de la etiologa.
Dispepsia no investigada
Dispepsia orgnica: se empieza a buscar a caisa.
No ulcerosa.
Trastorno funcional digestivo, no existen criterios bien definidos.
Empezar con endoscopa para ver si es funcional o digestivo y hacer
buena semiologa.
Roma III sndrome de dolor epigstrico, sndrome de estrs post
prandial

Epidemiologa:
Pases occidentales 25%, 5% de la consulta general
Sntomas sobre calidad de vida, persistencia e intensidad de las
molestias, estrs psicolgico.
Anualmente se gastan 1.3 billones de dlares en medicamentos.

Fisiopatologa:
1. Hipersensibilidad al cido gstrico
a. No hay hipersecrecin, 20% de ventaja teraputica con antagonista
H2 vs placebo.
b. Infusiones de cido en el duodeno en pacientes con DF produce
nuseas, en un grupo de pacientes el cido juega un papel en los
sntomas que contribuyen al estado de sensibilizacin gstrica y
del duodeno al cido gstrico.
2. Trastorno de motilidad y acomodacin gstrica.
a. Hipomotilidad antral o retraso en el vaciamiento gstrico,
distribucin intragstrica o acomodacin anormal de los alimentos,
mejora con procinticos
b. Se ha sugerido disfuncin motora vagal
c. Hipomotilidad antral y respuesta aumentada de receptores
serotoninrgicos centrales.
3. Hipersensibilidad gstrica:
a. Capacitancia (relacin entre presin y volumen) similar a la
induccin de dolor y distensin disminuda, baln duodenal.
4. Infeccin por H. pylori:
a. Niveles altos de infeccin pueden tener umbrales sensitivos a la
distensin con baln inferiores a los pacientes con niveles bajos de
infeccin.
5. Trastorno psicolgico:
a. Tiene mayor frecuencia de ansiedad, neurosis, depresin.
b. Paciente de edad avanzada, masculino, soltero.
c. Tabaquismo, AINE y OH no relacionado a la funcional
d. Puede dar EAP.
6. Otros mecanismos:

50
a. Tienen nmero mayor de eosinofilia total en la mucosa duodenal
posterior a episodios de gastroenteritis infecciosa.
b. Apoyan la posibilidad de que un trastorno de la respuesta
inflamatoria puede contribuir a la fisiopatologa de los sntomas.

Diagnstico:
Evaluacin clnica y EF detallada.
DDX: EAP, ERGE, patologa biliar, SII y neoplasia.
Pacientes >45 aos, descartar sntomas de alarma: anemia, prdidad de
peso, disfagia, ictericia, sangre en heces con uso de AINE.
Endoscopa o USG abdominal.

Criterios de Roma III:


1. Uno o ms de los siguientes:
a. Llenura post prandial
b. Saciedad temprana
c. Dolor epigstrico
d. Ardor epigstrico.
2. Sin evidencia de enfermedad estructural.
Deben de estar presentes por al menos 3 meses con inicio de sntomas 6
meses antes del diagnstico.

Sndrome de estrs post prandial:


Uno o ambos de los siguientes:
1. Llenura post prandial molesta ocurre con racin normal de las comidas
por lo menos varias veces a la semana.
2. Saciedad temprana que impide tener llenura varias veces a la semana.
Criterios de apoyo: ercuto excesivo, distensin de abdomen superior,
nusea postprandial, coexisitir con sndrome de dolor epigstrico.
Los criterios deben de estar preentes por lo menos 3 meses y sntomas 6
meses antes.

Dolor epigstrico:
Dolor o ardor:
1. Intermitente
2. Localizado
3. No aliviarse por defecacin o expulsin de gases
4. Tener criterios de trastorno funcional, vescula biliar o esfnter te odi.
De apoyo:
Dolor urente sin componente retroesternal.
Los criterios deben de estar preentes por lo menos 3 meses y sntomas 6
meses antes.

Diagnstico:

51
<45 aos con procinticos con antagonistas H2 o IBP por 2-4 semanas
Endoscopa si hay falta de respuesta:
o lcera o gastritis, tratamiento.
o Antidepresivos y terapia.
Mejorar calidad de vida
Aliviar los sntomas al disminuir la acidez con IBP o antagonistas H2
Mejora de la motilidad y acomodacin gstrica como sumatoria,
antagonistas de receptores D2 como metoclopramida, domperidona.
Antagonistas de 5HT4 como cisaprida, cinitrapida, mosaprida.
Reduccin de la sensibilidad visceral.
o Anlogos de la somatostatina, antagonistas de la CCK, agonistas
opioides, antagonistas de 5HT3 y 5HT4.
o Tegaserod es agonista parcial 5HT4 til en tratamiento de los
sntomas.
Correccin de las alteraciones en el SNC y trastornos psicolgicos con
ISRS y antagonistas tricclicos.
o Amitriptilina 25 mg
Erradicacin de H. pylori no ha demostrado mejora, no se recomienda de
1 eleccin
o Slo el 10% responde a erradicacin.

ENFERMEDAD CIDO PPTICA


Gastritis
Inflamacin de la mucosa gstrica
Infiltrado de clulas inflamatorias
Diagnostico por microscopia
Realidad sin correlacin con severidad.
o Hallazgos endoscpicos
o Hallazgos microscpicos
o Clnica del paciente
Termino sobre utilizado

Gastropata
Aguda o crnica:
o Segn tipo de clulas inflamatorias en biopsia
o Sin correlacin de tiempo, evolucin ni hallazgos endoscpicos.
Crnica 42% sintomtica
o 30% con endoscopia normal
Gastropata:
o Dao a la mucosa sin infiltrado inflamatorio
o Con lesin caracterstica adems del infiltrado
Biopsia situacin

52
Cambios degenerativos en la superficie epitelial
Hiperplasia foveolar
Hiperemia y edema de lmina propia
Infiltrado de PMN (neutrfilo) agudo
Infiltrado de clulas mononucleares crnico (linfocitos y clulas
plasmticas)
Atrofia glandular
Metaplasia intestinal

Agente agresor:
Destruye el epitelio de superficie
Deplecin de mucina
Disminuye volumen de citoplasma
Aumento de exfolacin de clulas.
Bilis:
o cidos biliares lisolecitinas
o Efecto txico directo en epitelio gstrico.
AINE inhibe COX 1, 2 epitelial (disminuye PG)
Prostaglandinas:
o Citoprotector
o Favorece el flujo sanguneo, regeneracin
o Mantiene secrecin de moco, fosfolpidos, HCO3 calidad y
cantidad
o Mucosa sana que no se erosione
Estmago normal COX 1, agredido COX 2

Fenmeno de retro difusin


H+ hacia capas profundas de mucosa, submucosa, daando:
o Activan mastocitos histamina HCl
o Edema, hiperemia
Persistencia al estmulo
o Liberacin de PAF microtrombosis proliferacin de
fibroblastos isquemia
H. Pylori produce catalasas, defensa vs H2O2 de OMN cncer gstrico
Acmulo de radicales libres, metabolitos dao de DNA y membrana
celular
Afecto carcingeno
Cronicidad: atrofia de mucosa que pierde el tejido glandular

Atrofia:
Regeneracin diferenciada distal
Glndulas pseudopilricas

53
Lnea celular asociada a lcera= metaplasia
Metaplasia:
I. Completa: solo clulas intestinales
II. Incompleta intercaladas a clulas intestinales y gstrica
III. Tipo colnica criptas tortuosas, c. Columnar alta.
Adenocarcinoma
Aguda: qumica, OH, AINE, choque, sepsis, politraumatizado, sepsis,
isqumica, hipotermia
Bacteriana: H. Pylori, cndida, herpes, CMV.
Crnica: AINE, H. pylori.
Crohn, Wegener
Sx. Hollinger Ellison
o Hiperplasia de Menetrier fovolear
o ZE hiperplasia de clulas oxinficas.
Sydney:
No atrfica: antral difusa
Atrfica: elevado de cncer, autoinmune, multifocal.

H. pylori
Bacilo gram no esporulado
Forma espiral
Flagelado migracin eficiente
Moco gstrico urea-ureasa NH4 + CO2
Alcalinizacin del microambiente
>50% de la poblacin mundia
Pases en vas del desarrollo desde infancia (10 aos)
o >80% a 50 aos
o Reinfeccin constante
Pases industrializados:
o 10% a los 18-30 aos
o 50% > 60 aos
Agua contaminada, fecal oral, oral-oral, contaminacin, secreciones
gstricas.
Virulencia:
o Factores bacterianos
o Factores husped (irregularidad de la respuesta inmune)
o Factores de microambiente
Clulas gstricas con Ag Lewis (Le) baba se acopla a receptores Le
Segmento de DNA cagPAI (para translocacin de macromolculas)
o E menor severidad
o A citotoxina, mayor severidad, estimula IL-8
Vac-A

54
o Citotoxina vacuolizante
o Adhiere a epitelio gstrico
o Todas las cepas lo expresan
o Ayuda a adhesin a clulas de husped interaccin con clulas
por infeccin
o Induce a apotosis de clulas epiteliales
o Virulencia bacteriana.
Infeccin inflamacin
Inicialmente en capas superficiales de la mucosa.
Crnica activa
Quimiocinas por inflamacin:
o Infiltrado inflamatorio agudo PMN
o C. Inflamacin crnica (MAQ y Linfocitos)
Prueba:
o Serologa cuali o cunatitativa de IgG: fcil acceso, barata, VPN
confiable y VPP pobre.
o Test de urea en aliento: infeccin activa, til pre o post TX. Buen
VPP y VPN
Afecta precisin por IBP, bismuto y AB, exposicin a
radiacin si urea marcada con 14C.
o Ag en heces:
Test monoclonal
Infeccin activa
til pre o postTx preciso VPP, VPN
Afectada IBP y AB
o Histologa por endoscopa:
Sensible y especfica
Operador dependiente
Afectada por IBP y AB
o Test rpido de ureasa:
Endoscopa
Ni histopatologa
Resultado rpido
Afecta IBP y AB
o Cultivo:
Especificidad 100%, antibiograma.
Lento y laborioso
Dificil responsabilidad
Caro
Antro mueve a fondo y cuerpo antes de desaparecer.
o PCR:
Altamente especfico y sensible
Difcil disponibilidad

55
Caro
o Histopatologa GE
o Mtodo de eleccin:
Ureasa rpida
Rpido y econmico
Sencillo realizar
FN por sangre, IBP, AB, anticido con bismuto
E 85-100% y S 90-95%
o Urea en aliento:
Utilizada para valorar erradicacin
Nios o embarazadas no RX
Alterado por medicamentos: suspender AB un mes antes y
IBP 1-2 semanas antes.
o Recomendaciones:
UBT o Ag en heces inicial
No endoscopa
Detectan infeccin activa
Corrobora erradicacin
No antes de 4-6 semanas post TX
Serologa: excluir infeccin
+ confirma infeccin activa, no para seguimiento.
Ureasa rpida endoscopia sin tratamietno previo.
Triple Claritro Amoxi
I micina cilina
500 mg/ 1g/ 12h
12h
Cudr Claritro Amoxic Sales
uple I micina ilina 1g/ de
500 mg/ 12h bismut
12h o
Triple: erradicacin 50-85%, metronidazol vs claritromicina, amoxicilina.
Alergias e intolerantes a penicilina, macrlidos.
Mxico:
Pylopac/ helicoblis
o Lanso/panto 30/40 mg
o Claritromicina 500 mg
o Amoxicilina 500 mg
14 das.
Rgimen de refuerzo de 10 das posterior a erradicacin
o IBP + amoxicilina 1 g c/12 h por 5 das
o IBP + claritromicina 500 mg + tinidazol 500mg/12h por 5 das.
o Resistencia a claritromicina, mejora 85% efectividad
Gabinete:

56
SEGD
o Doble contraste (bario y aire)
o Erosiones levantadas completas
o Erosiones planas, oncompletas, lineales, serpinginosas (EAP por
AINE)
o Engrosamiento de pliegues de mucosa
o Disminuyen pliegues y atrofia
Endoscopa:
o Lesin por erosin y hemorragia aguda
Circulares, lineales, planas, deprimidas, fondo blaco
(atrofia), fondo negro (estigma de hemorragia)
o Lesin erosiva crnica elevada y umbilicada (coraliforme)
o Lesiones no erosivas
o Lesiones distintivas: ectasia vascular tipo Sanda.
o Frmula en patrn de empedrado

Definiciones:
Erosiones: lesin de mucosa superficial, pequeas <5mm
Ulceracin: prdida de la superficie epitelial, penetra capas de pared de
muscular de la mucosa, > 5mm

lcera:
5-10% prevalencia
60s incidencia de lcera duodenal > gstrica
Actualmente:
o lcera gstrica 64%
Uso indiscriminado de AINE
o lcera duodenal 30%
Inflamacin y ulceracin de la mucosa
Factores defensivos insuficientes
Agresivos HCl, pepsina, AINE, H. pylori.
Proteccin: HCO3, flujo sanguneo, moco, unin celular.
Reparacin: restitucin, renovacin, proliferacin, factor de crecimiento de
capa mucoide, reparacin celular activa.
lcera defecto focal en la mucosa gstrica y/o duodenal de la
submucosa.
AINE
Gstrica:
o 70% H. pylori.
o 50-80 aos
o Retardo en el vaciamiento
Mayor distensin de cmara gstrica

57
Aumenta produccin de gastrina en duodeno y gstrico
mas cido gastrina (crculo vicioso)
o Presentar reflujo
Duodeno:
o H. pylori 90%
o 30-70 aos.
o Paciente con mayor secrecin de cido y pepsina.
o Secrecin nocturna elevada de cido.
o Vaciamiento gstrico acelerado
Cuadro clnico
o Dolor urente en epigastrio
o Alimentos: lcera gstrica.
o Sin alimentos 2-3 horas despus duodenal
o Nusea y vomito pre o piloricas alto o bajo dolor
o Melena (ancianos)

Clasificacin de Johnson
I. Cisura angularis, acido normal o bajo
II. Gstrica y duodenal combinadas, secrecin acida alta
III. Antral o prepilrica, cido alto
IV. Yuxtacardial cerca de esofagogstrica, cido bajo
V. Multiples, atpicas, asociadas a OH y/o AINE.


Sakita: por actividad.
A1 Activa H2 mas S blanca
A2 inactiva alargada alargada
H1 cicatrizado S1 roja
alargada

58

Endoscopa:
Permite visualizar
Permite biopsiar siempre hay ulcera
o Descartar malignidad.
Documentar infeccin de H. pylori.
Teraputica en caso de hemorragia
lcera biopsia
o No H. pylori
o Cncer ulcerado
Tratamiento:
Causa subyacente
Medidas higinico dietticas.
o Masticacin, tamao de bolo
o No irritantes, grasa, no fumar, chicle.
Antagonistas de receptores H2
IBP, anticidos, bismuto
Sucralfato.

Antagonistas H2:
Inhibidores competiticos de secrecin rpida por histamina
Disminuye la secrecin de acido y acido por alimentos
Accin 1-3 horas despus de ingesta
Absorcin no altera con alimentos dar antes
Eficaces contra supresin nocturna de cido.
Taquifilaxia
o Cimetidina: 200,300,400 mg (cinetase) efectos extrapiramidales.
o Ranitidina: 150, 300 mg (ranisen, aclord, ranulin, azantac)
o Famotidina 30, 40 mg (durater, pepad)
o Nizatidina 8axid)
EA: ginecomastia
Cada 12 horas.

IBP:
Inhiben la bomba H-K-ATPasa en clulas parietales
Accin 2-5 horas despus de ingesta
Vida media de 2h supresin 24 horas
Requiere medio cido para su accin administracin poco antes de
alimentos
Causa hipergastremia
o Hiperplasia de clulas enterocromafines
o No riesgo de tumores carcinoifes
Omeprazol 10, 20, 40 mg (losec, inhibitron)
Lansoprazol 15, 30 mg (ogastro, ulpa x)
Pantoprazol 20, 40 mg (mexium, Mups)
Rabeprazol (aciphex)
Cada 24 horas.
Mnimo 4 semanas sin suspender 6 a 8 semanas
o Dexansoprazol 20, 60 mg (dexivant)
o Antes, con o sin alimentos
o 1 vez al da
o pH>4 todo el da
o Principal indicacin esofagitis erosiva

Agentes protectores de mucosa:


Sucralfato (Univan) 1g
o til en cicatrizacin de lcera pptica
o 1g/6h
o cido aniones sulfatados se unen a protenas catinicas en
lcera (necesita pH cido)
o Forma capa protectora
o Aumenta prostaglandina en mucosa
o <5% sal se absorbe
Sales de bismuto
o Protege la mucosa vs actividad digestiva
o Crea enlaces con proteccin de base de la ulcera
o Estimula MAQ y produce PG
o Crea en laces con cidos biliares
o Subsalicilatos y subcitratos de bismuto.
Geles anticidos:
o Neutralizante de cido
o Hidrxido de aluminio y magnesio
Carbonato de caclio (TUM)
Magaldrato (Gex, riopan)
Almagato (almax)
Aloglutamol (sabro)
o Agravar IR
Anlogos de PG
o Misoprostol (cytotec) 220 microg
o Inicio de accin 30 minutos despus de ingesta
o Favorece regeneracin de la mucosa
o Disminuye secreciones basales de cidos, nocturna de cido,
secrecin de acido por ingesta
o Paciente con dependencia de AINE: IBP sigue siendo superior
convalescencia.
Procinticos:
o Metoclopramida (carnprin) SX extrapiramida IV.
o Cisaprida (unaprol)
o Cinitrapida (pemix, ragastril)
o Mosapirda
Esquema de erradicain de H. pylori.
QX:
o Falla al tratamiento farmacolgico
o Hemorragia
o Perforacin
o Obstruccin

NEOPLASIAS GSTRICAS
Segunda causa de muerte en el mundo
La 7 en incidencia mundial. 31% enfermedad avanzada y 34% metstasis
Incidencia de 7.5 por 100.000 con Edad Media 70 aos
Mxico en 2010 el 13% muertes y 8.6% son por Cancer gstricos en DF,
Chiapas y Campeche.
Una de las principales causa de mortalidad en el mundo.
Incidencia a partir de los 50 aos, 2:1 hombres
7 causa de muerte oncolgicas actual
o Edad Media 50-70 aos.
Tasa de mortalidad 6-100.000 y mujeres 2.8 por 100.000
Iguala si afecta edades precoces.
Distribucin mundial de acuerdo a hbitos
o En Amrica: Costa Rica, Ecuador y Chile.
o Asiticos: mayor incidencia
o Europa Portugal
Formacin de nitroaminas que predispone a cncer gstrico

Etiologa
Dieta es el principal factor.
Escasa cantidad de grasas, protenas, animales, frutas y verduras.
Alta cantidad de CHO complejos, cereales, granos y alta cantidad de sal.
Incremento de poder muta gnico de los nitritos.

Gentica:
1. Cncer gstrico difuso con mutacin en CDH1 (cadherinas del 1-3%)
a. Prdida del alelo P53
2. HNPCC (Cncer de colon hereditario no polipsico)
a. Cnceres asociados a H. Pylori
b. Mutaciones de los missmatch repetir genes inestabilidad
microsatelital.
3. FAP (poliposis adenomatosa familiar)
a. Mutacin del gen APC
4. CA en pacientes con historia de colectoma total.
5. Grupo sanguneo A
a. Antgeno del grupo sanguneo se asocia a mayor prevalencia de
infeccin crnica. Riesgo mayor.

Factores ambientales:
Formar nitrosaminas por t verde. Proteccin pero predispone a cncer
Cambios precancerosos
Metaplasia intestinal dada por H. pylori

Localizacin:
Cardial y cuerpo gstrico
Fondo y unin esfago gstrica 35%
Antro 40%
Cuerpo 25%
Licitoplasia: invasin del todo el estmago 10%
Pueden presentar tumores sincrnicos de 5-10 %
Metstasis hgado, pulmn, pncreas, suprarrenal y hueso
Cardiaco 56% con personas de tabaco e IMC alto.
No cardiaco 59% (cuerpo, antro ploro) tabaco, lcera gstrica, H. pylori,
nitritos elevados en la dieta.

Secuencia temporal de cambios neoplsicos que llevan al desarrollo de CG


Modelo metafsico del cncer gstrico.

Normal

Toxinas y susceptibilidad Infeccin por H. pylori (puede


gentica. haber regresin si se trata)
Gastritis crnica activa

Gastritis atrfica

Gen p53, inestabilidad


Metaplasia microsatelital.
intestinal
(parches antropilricos
blanquecinos)
Gen APC/B-cadenina

Displasia de bajo/alto
grado

Cncer gstrico precoz y


avanzado

Clnica:
Lesiones iniciales de cncer gstrico incipiente:
o Asintomticas.
Confundirse con lcera
o 25% sntomas gastrointestinales inespecficos dispepsia no
ulcerosa o ulcerosa.
o Occidente endoscopia por dispepsia1-2% Ca
Lesiones de cncer avanzado:
o Dolor abdominal que no cede a la ingesta de alimentos
o Hematemesis TU ulcerado
Sndrome de retencin gstrica TU obstructivos bajas
Sntomas sistmicasanorexia, perdida de peso
Anmica
Occidente en el diagnstico tardo son lesiones avanzadas
Japn el 50% son lesiones incipientes

Cncer gstrico precoz, superficial: no invade ms all de la su mucosa.
Respetando la capa muscular
Con independencia del compromiso linftico.

Cncer gstrico temprano
Confinado a mucosa o submucosa, independientemente son afeccin
ganglionar
Incidencia:
o Japn
o Mxico menos 2.5
Supervivencia:
o Mucosa 99%
o Submucosa 96% temprana
o Ganglios 3%
o Muscular no temprana

Clasificacin
Descriptivas. De acuerdo a lcera
Clasificacin de abordan
Vegetante/ulcerado
Vegetante lceras
Ulcerado infiltrante
Infiltrante difuso (linitis plstica) invade todo

Diagnstico microscpico
Clasificacin de Lauren
o Tipo intestinal y difuso. De acuerdo al microscpico hay
predisposicin gentica o qu factores van a intervenir.

Factores ambientales: dietticos y H pylori


Regiones de alta incidencia

OMS:
Tubular:
Similar el intestinal
Estructuras tubulares de lumen variable.
Mucinoso
Clulas en anillo de sello

Graduacin histolgica:
Bien diferenciado: estructuras tubulares papilares bien formadas,
abundantes.
Poco diferenciado: escaso componente tubuloganglionar, predominan
grupos slidos y clulas aisladas.
o Adenocarcinoma en el abdomen.
Moderadamente diferenciado: categora intermedia.
Bajo grado: bien y moderadamente diferenciado.
Alto grado: poco diferenciado.

Cuadro clnico
Incipiente
o Sntomas inespecfico. Sndrome ulceroso
Sobre vida a 5 aos >90% si se trata
Avanzado:
o 90% sintomticos
o 10% metstasis
Dolor abdominal, hemorragia de tubo digestivo, anorexia, vmito, plenitud
esofgica, anemia, prdida de peso.

Signos y sntomas.
No tiene sintomatologa especfica
Perdida de peso
Disfagia y dolor
Dolor abdominal torcico subesternal
Perdida de apetito
Vmitos
Saciedad precoz
Plenitud post prandial
Hemorragia digestiva alta.
Insidioso, reto diagnstico,
Sntomas iniciales: dolor epigstrico, anorexia, nusea, prdidas ponderal y
anemia
Obstructivo los sntomas varan segn la localizacin del tumor,
sintomatologa Disfagia es Cncer de esfago o de la unin.

Sntomas generales
Caquexia
Masa epigstrico
Signos de metastatizacin
Ascitis
Adenopata clavculas (ganglio de Virchow)
Adenopata axilas izquierda(ndulo de Irish)
Ndulo umbilical (ndulo de la Hermana Mara Jos)
Hepatomegalia
Masa tumoral al tacto recta (ndulo de a lumen)
Ovarios aumentados de tamao (Tumor de Krukemberg)

Diagnstico:
Endoscopia ms biopsia
o Mucosectoma endoscpica
o Terapia fotodinmica
o Tratamientos endoscpicos paliativos
o Fotocoagulacin con lser
o Prtesis autoexpandibles.
Rx SEGD
o Aporta informacin complementaria
o Confirmacin de lesiones
o Estenosis pilrica
o lceras
o Linitis plstica.
TAC
o Predicho unidas para reseccin de tumoraciones
o til en metstasis a distancia
USG endoscpico es ms exacto que la TAC para evaluar profundidad de
invasin de tumor primario y metstasis de ganglios regionales
Estatificaran TNM
o Profundidad
o Adentraras
o Invasin a rganos vecinos
o T1 y 2: 83-92%
o T3-4: 94%
Marcadores serologa
Ca19-9
Antgeno carcino embrionario ACE
El 80 UI/ mg eleva la especificidad

DDX
lcera pptica
Plipos gstricos
Linfoma gstrico primario
Sarcomas gstricos.
Tumores carcinoides
Enfermedad de Mertnier

TNM

Tratamiento:
Reseccin quirrgica
o Objetivo: mrgenes de reseccin macro y microscpicamente
negativos
o Tercio inferior GST, avanzado es total
o Tercio medio: GST
o Tercio superior: GT
Gastrectomia
o Limite distal: 4 cm del piloto.
o Limite proximal: intestinal 6 cm, difuso 10 cm
o Diseccin ganglionar completa: D2 peri gstricos y celiacos (15
ganglios)
o Omenectomia mayor y menor.
Subtotal
o Gastro duodeno Bilroth I ms fisiolgica
o Gastro yeyuno anastomosis Bilroth II
o Reflujo duodeno gstrico
Total
o Esfago yeyuno anastomosis.
Tratamiento endoscpico
Terapia adyuvante
Bypass digestivo
RT
Stents
Terapia paliativa
QT:
Carcinoma gstrico resistente a RT
Ni la RT adyuvante nica.
Cristalina y 5FU
Solo estadio II-III.

Pronostico:
Estadio es el principal factor
Sobrevida a 5 aos del 15%

INTESTINO DELGADO
Embriologa
Porcin distal del intestino anterior y porcin proximal del intestino
medio.
Papila de Vater lmite superior e inferior
3 SDG: inicio en diferenciacin en 3 partes.
Anterior faringe, esfago, estmago, hgado y pncreas
o Irrigacin por el tronco celiaco
Medio intestino delgado, colo ascendente, 2/3 transverso
o Irrigacin arteria mesentrica superior
Posterior resto de colon, recto, 1/3 del canal anal
o Irrigacin por arteria mesentrica inferior.
3-4-5 SDG embrin con crecimiento constante
Obliga herniacin a travs del ombligo.
o 1/3 distal del duodeno a 1/3 proximal del colon
o Asa herniada rota 90 antirotatorio
o Eje de rotacin arteria mesentrica superior.
10 SDG regreso de herniacin a cavidad.
o Regresa 1 ceflico (duodeno)
o ltimo en regresar segmento caudal.
o 180 antihorario
o ltimo ciego, apndice, leo terminal.
Movimientos de acomodacin:
o Etapa 1: herniacin pex a asa herniada onfalomesentrico.
o Etapa 2: retorno y reduccin.
o Etapa 3: fijacin: :desde 4 mes de nacimiento, fusin de
mesenterio, peritoneo parietal, transverso fusiona con omento
mayor.
Vellosidades de duodeno e leon proximal a 5 SDG
o Todo intestino con vellosidades al 4 mes
Glndulas del Brunner al 3-4 mes
Capa muscular circular en duodeno 5 SDG
Capa longitudinal 3 mes
Inervacin de plexos 8 SDG completa a la 12 SDG

Anatoma:
Duodeno:
12 traveces de dedo.
Ploro a ngulo duodeno-yeyunal asa fija, ligamento de Treitz.
25-30 cm de longitud.
4 porciones.
I. Primera:
a. 5 cm.
b. Bulbo duodenal
c. Horizontal
d. No vlvulas comiventes
e. proximal mvil (libre) y distal retroperitoneal.
f. Une esfago con 2 porcin.
II. Segunda:
a. 7.5 cm, descendente
b. Papila de Vater (papila duodenal mayor) en pared
posterior
III. Tercera:
a. 10 cm, Horizontal
b. Debajo de mesocolon transverso, delante de C3.
c. Detrs de raz de mesenterio, delante de la aorta.
d. Contacto con leos o polos renales (absceso perirenal)
IV. Cuarta:
a. 2.5-5 cm, ascendente.
b. Debajo de mesocolon transverso.
c. Termina a la misma altura que 1 porcin.
d. Termina en ngulo duodenoyeyunal o de Treitz fijo a
ligamento de Treitz.
Irrigacin: ricamente irrigada.
o A. Pancretico duodenal superior/ anterior (proceso uncinado y
cabeza)
Ramas gastroduodenales
A. Heptica.
o Tronco celiaco
Aorta
o A. Pacretico duodenal inferior/ posterior
A. Mesentrica superior.
Aorta.
Drenaje por venas pancreticoduondenales
o 2 superiores VMS o V. Porta.
o 2 inferiores VMS
Linftico: comparte con cabeza del pncreas y antral de estmago,
pilricos, pancretico duondenales, hepticos.
Yeyuno:
100-110 cm
Ms grueso, menos grasa en mesenterio.
leon:
150-160 cm
Menos grueso, ms luz, ms grasa en mesenterio.
Capas:
Serosa
Muscular longitudinal
Muscular circular
Submucosa firmeza en anastomosis
Mucosa.
Irrigacin:
A. Mesentrica superior
5 arterias intestinales por arriba de ileoclica
11 arterias por debajo de ileoclica
Arcada extramural
Vasa recta
Arcada intramural
En borde mesentrico.
10-15% del gasto cardiaco:
o 15% mucosa (secrecin, absorcin, estimulacin, nutrientes)
o 5% submucosa
o 20% muscular
o Durante absorcin riego de vellosidades aumenta 8 veces.
Venoso:
Venas en vellosidades
Plexo submucoso
o Arcada venosa, con arterias
TODO A VENA MESENTRICA SUPERIOR QUE DRENA EN PORTA

Linftico:
Origen en centro de vellosidades
Plexo a varios niveles
o Criptas, musularis, submucosa, intermuscular.
Linftico en mesenterio:
o >20 ganglios pequeos.
Hojas de mesenterio
Vasa recta y arterias intestinales.
Tronco linftico intestinal:
o Vasos eferentes de raz de mesenterio
o Ganglio celiaco
o Debajo de A. Renal izquierda
o Llegada a tronco linftico lumbar izquierdo 70%
o Cisterna de quilo (25%)
Yeyuno leon
Pared mas gruesa Pared mas delgada
Mayor luz Menor luz
Grasa en mesenterio Menos grasa en mesenterio
Arcada menos, mas Arcada ms cortas, mayor
largas nmero.

Funcionalidad:
Glndulas de Brunner:
o 1 porcin del duodeno
o Producen moco
o Protegen mucosa duodenal de cidos.
o Por secretina, estmulo vagal.
o Simptica inhibe accin de Brunner.
Criptas de Lieberkuhn:
o C. Caliciformes moco, lubrican y protegen mucosa.
o Enterocitos secrecin de agua y electrolitos.
1.8 a 2 l por da.
Vehculo acuoso para absorcin de sustancias.

Fisiologa:
Funcin:
Absorcin y digestin.
Regulacin nerviosa
Regulacin hormonal
Secrecin hormonal
Motilidad
Superficie de absorcin ampliada
Secrecin de enzimas, jugo intestinal, moco
Funcin inmunitaria.
Regulacin nerviosa:
Intrnseca
o Auerbach: mientrico motilidad, tono, intensidad, frecuencia,
inhibe vlvula leocecal.
o Meisner: submucoso (controla secrecin y riego), contraccin de
muscular de la mucosa, grado de plegamiento de la mucosa.
Extrnseca
o Parasimptico por el vago, neuronas post ganglionares en plexos,
aumenta actividad gastrointestinal en general, Ach preganglionar.
o Simptico de D5 y L2, va a ganglio mesentrico superior, inhibe en
sistema entricos, NE postganglionar.
Inervacin aferente:
Estmulos por: irritacin de mucosa (nociceptores), distensin pared
(mecanoreceptores).
Neuronas sensoriales: sistema entrico, ganglio simptico paravertebral,
ganglio raz dorsal de la mdula espinal.
Reflejos locales modifican secrecin y/o actividad muscular.
o Inhiben motilidad y secrecin cida.
Reflejo asa larga dolor, inhibe la motilidad de forma generalizada.

Secrecin:

CCK Clulas I, mucosa duodenal y yeyuno


Llegada de cido al duodeno
Favorece produccin de HCO3 pncreas
Permite accin de enzimas pancreticas
Disminuye la presin del EEI
PIG Clulas K en duodeno y yeyuno
Glucosa cidos grasos
Estimula la produccin de insulina
Grandes dosis inhibe la motilidad
PIV Funciona como neuropptido
Potente vasodilatador
Inhibe secrecin gstrica
Estimula secrecin del pncreas
Estimula secrecin por clulas epiteliales en el intetsino
Motilina Todo intestino
Contrae msculo liso, intestino y vescula.
Acta en contracciones interdigestivas.
Bombesi Libera todos pptidos intestinales
na Excepto secretina
Neuroten Produccin de mucosa ilela
sina Estimula secrecin de H2O y HCO3 por pncreas
Inhibe secrecin gstrica
Efectos txicos en mucosa intestinal.
Somatost Funcin pancretica.
atina Inhibe liberacin de pptidos
Octretid Anlogo de somatostatina
e Inhibe hormonas GI disminuye HCo3, H2O, enzimas
pancreticas.
Fstulas enteropancreticas de alto gasto
Relaja tono musucular y aumenta capacitancia.
Promueve H2O y electrolitos.
Pptido leo distal y colon
YY Inhibe secrecin gstrica y pancretica
No acta en motilidad intestinal
Liberada cuando perfusin de grasa en colon
Efecto trfico en mucosa del I. Delgado.
Limpieza.

Movimientos de mezcla:
Contracciones de segmentacin
Por llegada de quimo
Recorren mximo 1 cm por segmento
Fragmentan y mezclan quimo con secreciones
Ritmo: 121 min duodeno, 81 minutos en yeyuno.
Movimientos de propulsin
Constituyen el peristaltismo
0.5-2 cm/min
o Velocidad 1cm/min 3-5 horas de ploro a vlvula leocecal.
Iniciado por distensin de pared intestinal.
Relajacin receptiva por delante de sitio de distencin.

Contraccin interdigestiva:
Durante ayuno
Repite cada 9 minutos
Durar 6-10 minutos recorre 40 cm hasta leon
Complejo migratorio
Barren estmago e intestino de restos
House keeper.

Vlvula leocecal:
2 vlvulas proyectadas hacia ciego
Aguantan presin 50-60 cmHg
Con gruesa capa muscular de porcin de leo (esfnter leocecal).
Esfnter leocecal: ligeramente contrado, reduce velocidad de vaciamiento
leo, favorece absorcin de quimo en leon
Reflejo gastroileal: posterior a distensin gstrica, reduce presin VIC,
favorece paso de quimo a ciego.
Reflejo de inicio en ciego por distensin de ciego retrasa vaciamiento al
mismo (por apendicitis).

Superficie de absorcin:
Pliegues y vellosidades aumentan hasta >100 veces superficie (250 m2)
Pliegues de Kerkring (vlvulas conniventes) disminuyen a nivel distal.
Cada centmetro con 1,000 vellosidades.

Proxi
Distal
mal
Sales
Ca2+
biliares
Gras Vitamina
a B12
Folat

o
Fe2+

Funcin inmunitaria:
Tejido linftico asociado al intestino (GALT) 25% del total de la mucosa.
3 componentes:
o Placas de Peyer
o Linfocitos y clulas plasmticas
o Linfocitos intraperitoneales.
Placas de Peyer: acmulo de folculos linfticos, produccin de Ac vs Ag
intestinal.
Linfocito y clula plasmtica; IgA secretora (presentadoras) en lmina
propia.
Linfocitos intraepiteliales: grupo de clulas T.

DIARREA
Diarrea aguda:
Aumento del volumen del lquido en las heces.
o Relacin al tipo de alimento y el paciente puede referir que tiene
evacuaciones diarricas dependiendo de la evacuacin que tiene.
>250 ml
Acompaar o no a otros sntomas
Aumento de la persistalsis

Infecciones:
Va fecal oral
Reservorio humano: virus, shigella, amiba
Reservorio animal domstico: campylobacter, salmonellas, giardia,
criptosporidium.
Agua contaminada: giardia intestinalis, criptosporidium parvum.
En nios 50% por rotavirus, E. coli enterotoxignico y adenovirus
C. jejuni/E. coli, ECEP y Shigella, entamoeba histoltica es <3%
Adultos: E. coli, campylobacter, shigella, salmonella.
Resistencia bacteriana: 3 das para saber si es sensible o no.

Inmunocomprometidos
Aguda:
Protozoarios como criptosporidium, microsporidium, giardia, isosoporta,
cyclospora, entamoeba.
Bacterias: salmonella, shigella, campylobacter, V. clera,
Virus: CMV
E. coli, campylobacter, salmonella, shigella, aceromonas, presion ms,
rotavirus
16-50% no identificado
Parsitos: giardia, criptosporidium.

Intoxicacin por alimentos

Sntomas que coinciden


Solo diarrea: enteritis
Vomito y nusea: gastroenteritis.

Fisiopatologa:
Aumento en la cantidad de agua y electrolitos en las heces que pueden
deberse a absorcin exagerada e inadecuada

Diarrea secretora
Disminucin en la absorcin de iones y agua
Excrecin de electrolitos especialmente Cl
Defectos congnitos de absorcin de Cl con alcalis o alteraciones en el
cambio de H, que da alcalosis metablica
Secreta gofos endgenos luminales capaces de incrementar los niveles de
los segundos mensajeros intracelulares (Adenilato ciclista, humanitario
ciclista, calcio intracelular y)
Disminuyen la absorcin neutra de cloruro de sodio o incrementan la
secrecin de cloro.
Diarrea abundante
Atomistas neurohormonales parcrinos mediadores de la inflamacin por
enterotoxinas bacterianas, laxantes, cidos biliares y cidos grasos.
Reseccin intestinal o enfermedades que afectan la mucosa destruyendo o
reduciendo el nmero o funcin de enterocitos.
Interrogar medicamentos.
Reseccin prxima o el intervino que sigue hace la funcin de absorcin de
la racin que se resec. Al revs no hay quien absorba, como las
vitaminas.
Persiste.
Diferencia osmotica baja de menos 50 mOsm
Excepto en la absorcin inadecuada de cidos grasos o en la diarrea
causada por laxantes.

Diarrea osmotica
Aumento de la seo lardada intraluminal condicionada por la ingesta de
alimentos hiperblicos, es rpidamente equilibrado por la salida de agua
del espacio intrigas usar en las partes prximas es del tubo digestivo.
Los solutos no absorbibles hacen incremento de lquido en el interior del
intestino y favorecen la diarrea que afecta la diarrea
Deficiencia de la tasa, desaparece en el ayuno
La diferencia osmtica que se obtiene al restarle la osmolaridad plasmtica
(290 mSom) la cantidad de sodio y potasio por 2(NA+Kx2) es mayor de
50 mOsm

Trastornos de la motilidad
La hipo motilidad intestinal provoca la colonizacin de las porciones
proximales del intestino con bacterias aerobias y anaerobias que
normalmente habitan el colon e leon terminal.
Sndrome de sobrepoblacin bacteriana da una diarrea crnica y puede
existir una absorcin intestinal deficiente.

Exudativa
La inflamacin y la ulceracin de la mucosa intestinal puede producir una
diarrea que contiene moco, protenas, sangre y a veces pus.
Cuando existe un aumento en la excrecin de agua y electrolitos se debe a
defecto en la absorcin de agua y sodio como en CUCI

CUADRO CLNICO
Diarrea acuosa.
o En nios: rotavirus.
o Lactantes quitan la leche disminuye el peristaltismo.
o Adulto lo que disminuya la motilidad intestinal lcteos, ciruela,
papaya.
o Deshidratacin y acidosis metablica
o Sequedad de mucosas, hipotonicidad de globos oculares,
depresin de la fontanera anterior y prdida de la elasticidad
cutnea.
o En casos graves: alteraciones del estado de conciencia, estupor y
coma.
o Perdida de lquidos y electrlitos canalizar al paciente.
Diarrea osmtica
o En adultos ECE
o Dolor abdominal tipo clico, nusea, vomito, distensin abdominal,
fiebre, deshidratacin rara, salvo en ancianos.
o Fiebre: no parasitosis
o Virales: febrcula
o Bacteriana: fiebre, diaforesis, escalofros, ataque al estado general.
o Patologa ms severa: fiebre tifoidea, hipertermia, bradicardia
relativa, cefalea, mialgias, artralgias, roseola fugaz, bacteriemia
con hepatoesplenomegalia y adenomegalias.
o Elevacin de AST con hepatitis reactiva. Diarrea contaminada por
placas de Peyer. Perforacin.
Diarrea con sangre:
o Infeccin por entero patgenas invasores como Shigella,
salmonella, campylobacter, E. coli enterohemorragica, entamoeba
histoltica.
o Cuadro crnico: CUCI
o Interrogatorio conocer si se le ha dado RT. Que le puede dar
diarrea con sangre de forma crnica por proctitis por radiacin.
o Evacuaciones con sangre: rectosigmoidoscopia.
o Sndrome disenteriforme pujo y tenesmo rectal, diarrea con sangre,
pus. Deseo por bolo fecal al recto que da seal al SNC con deseo
de defecacin. Inflamacin de mucosa da el sntoma de que est
lleno y da pujo y tenesmo.
o Diarrea con sangre:
o Periodo prdromo de fiebre, cefalea, anorexia, debilidad
generalizada. Pujo, tenesmo, urgencia. Dolor en flanco y fosa iliaca
izquierda. Examen endoscpico con lesiones ulcerosas.
Estudio de laboratorio,
Amiba en fresco
Presencia o no de fiebre.
Shigella se auto lmite: sndrome disenteriforme.

Diagnstico:
Antecedentes epidemigicos.
Mariscos V. Clera.
Carne de res mal cocida: E. coli.
Arroz recalentado Bacilus cereus
Productos de granja: campylobacter y salmonella
Parasitosis
Viajes ECET campylobacter
Inmunosupresin

Diagnstico
Coproparacitoscopio, coprocultivo en diarrea persistente, sndrome
disenteriforme, cuadro de toxoinfeccioso con bacteriemia en
inmunocomprometidos.
Amibas en fresco
Cuantificacin de leucocitos en heces
Leucocitosis, elevacin velocidad de sedimentacin globular y de protenas.
Estudio coprolgico completo: fibras, eritrocitos, leucocitos,
Esteatorrea.
o Verde: tubo digestivo prximas
o Amarillos: tubo digestivo distal
o Sitio de donde est proviniendo el aumento de peristaltismo.
Hematoquesia: evacuacin diarricas con sangre roja.
Interrogatorio importante.
Antecedente de antibitico: C. Difficile
Serologa para yersenia, seroamibiano
Endoscopia

Tratamiento
Rehidratacin y antibiticos.
En nios CI evitar la diarrea porque pueden hacer translocacin y fallecer.
Adulto: anticolinrgico. Ya iniciado el tratamiento especfico

Crnica
Ms de cuatro semana
Etiologa: EI, infecciones, enteritis por radiacin, colitis isqumica, cncer
color rectal
Criar rea cnica: SAID, insuficiencia pancreticas,
Acuosa absorcin deficiente de carbohidratos por ASA, jarabes y fructuosa,
antidepresivos, colinrgicos, anti hipertensin, antibiticos y anti
arrtmicos.
La prdida de peso con datos de carencia nutricional, ataque al estado
general, sangre o evacuaciones nocturnas sugieren un problema
orgnico.
Padecimiento del intestino delgado: evacuaciones acuosas o semi
formadas, abundantes, ftidas, con borborismo, zurrido, meteorismo.
SAID esteatorrea.
Solamente 10% de 10 L se va a Coln y elimina por las heces por mala
absorcin.
Abundante intestino delgado, escasa en colon.
Intestino grueso: heces escasas, frecuentes, como o sangre, pujo,
tenesmo.
La diarrea con sangre sugiere proceso inflamatorio o neoplsicos.
La acuosa un proceso secretor crnico o SII
Panendoscopia para tomar biopsias o intestino delgado proximal.
leon terminal colonoscopa leon y tomar biopsias
Crohn leon terminal de forma segmentarla

Diagnstico
BH, VSG, ES, PT, albumina, carotenos, QS.
Examen coprolgico
Compro cultivo, CPS
Trnsito intestinal
Estudios endoscpico con biopsia

TX de acuerdo a la causa.
Desnutricin abordarla y complementar con vitaminas que se estn
absorbiendo, inhibidores de la motilidad intestinal.


SNDROME DE ABSORCIN INTESTINAL DEFICIENTE
Conjunto de signos y sntomas que se presentan por alteracin de la
digestin, absorcin o transporte de los nutrimentos de la luz intestinal del
torrente sanguneo,
En las zonas tropicales el esprue tropical
20% de los pacientes con esteatorrea, Europa occidental y EUA predomina
la enfermedad celiaca 1:300-500
Personas de edad avanzada: involucrada la hipocloridia gstrica,
sobrepoblacin bacteriana, trastornos de la motilidad, isquemia intestinal
crnica en pacientes ancianos y arritmias que embolicen.
Nios enfermedad celiaca con ablactacin.
En poblacin con riesgo: grmenes oportunistas.
Adultos jvenes: desnutricin, pierden peso. Destruccin de la capa
abortiva del intestino delgado disminuyendo las microvellosidades. An
cuando quitemos el estmulo de los Ac de la gliadina persistir con diarrea
por destruccin de la mucosa.
Dietas difciles de llevar a cabo.
La asimilacin de los nutrientes se lleva a cabo gracias al proceso de las
tres fases: digestin, absorcin. Y el transporte de los nutrientes.
o Digestin ocurre en la luz intestinal y consiste en la degradacin de
grasas, CHO y nutrientes a unidades bsicas que son absorbidas
en la superficie intestinal y se transportan por difusin pasiva,
facilitada o transporte activo.
Sitio de absorcin preferencial.
Nutriente Sitio de absorcin
principal
Monosacridos y Intestino delgado
disacridos
Colesterol Yeyuno
TAG Yeyuno e leon
Pptidos y aa Intestino delgado
Folico, B2, B6, B9, Yeyuno
niacina
B12 leo
Vitamina C leon
Vitaminas liposolubles Yeyuno
Fe Duodeno, yeyuno
Ca2+ Duodeno
Mg2+ Yeyuno e leon
Sales biliares leon terminal

Fase intraluminal o digestiva:


Insuficiencia pancreaticas: Fe deficiente, secrecin de enzimas
pancreticas crnica, cncer de pncreas, FQ o deficiencia congnita de
lipasa.
Inactivacin. De enzimas como Zollinger Ellison.
Alteraciones biliares
Sntesis deficiente de sales biliares, enfermedad hepatocelular.
Alteracin de la secrecin de sales biliares.
Inactivacin de sales biliares por sobrepoblacin bacteriana, clera .
Prdida de sales biliares.
Deficiencia de disacaridasa, lactasa y sucrasa, isomaltasa
Alteracin en la disponibilidad de nutrimentos con sobrepoblacin
bacteriana.

Fase mucosa o abortiva


Perdida de superficie de la mucosa
Reseccin intestinal: sndrome de intestino corto
Intestino delgado 1 Metro para nutrirse. Sino parenteral.
Enferemdades vasculares: isquemia y vasculitis.
Alteracin de la mucosa intestinal.

Alteraciones de la mucosa GI
Esprue tropical
Enfermedad celiaca
Enfermedad de Whipple
Enfermedad de Crohn
Infecciones intestinales
Enteritis regional
Enteropata por VIH
Enteritis por radiacin
Enteritis eosinoflica
Linfoma
Amiloidosis
Disgammaglobulinemias
Frmacos

Defectos selectivos de absorcin a vitamina B12, cido flico o abeta
lipoproteinemia.
Alteraciones vasculares condicionadas por ateroma, vasculitis, IC.
Alteraciones linfticas
Neoplsicos lindoideas, linfticas, radiacin

Mala absorcin
La insuficiencia pancreticas por pancreatitis crnica o FQ
Sndrome de ZE por alteracin en las enzimas

Alteraciones luminales o digestivas:
Las enfermedades hepatocelulares y la colestasis pueden impedir la
sntesis y secrecin de sales biliares.
Cuando se reseca el leon se interfiere con la circulacin enteroheptica y
se presenta un deplecin de sales biliares que fomenta el desarrollo de
SAID.
La deficiencia de algunas enzimticas como la disacaridasa del borde de
cepillo (lactasa, sucrasa-isomaltasa), provoca malabsorcin de
carbohidratos.
No incluye desnutricin y prdida de otros nutrimentos por lo que no debe
considerarse SAID:
La sobrepoblacin bacteriana que se presenta como consecuencia de
infecciones persistentes o diversas enfermedades: obstruccin intestinal,
estenosis hipocoridhiria, ciruga GI, esclerodermia, causa de SAID.
Sobrepoblacin bacteriana:
Su efecto en la digestin y absorcin de nutrimentos radica en la captacin
de algunas sustancias, la inactivacin de sales biliares y otras
alteraciones inducidas por el exceso de flora bacteriana.
Alteraciones mucosas o absortivas:
Resecciones quirrgicas extensas
Enfermedades vasculares: isquemia mesentrica, alteran la mucosa GI.
Espure tropical, enfermedad celiaca, Whipple, enteropatia por VIH, Crohn,
infecciones intestinales, parasitosis afectan de forma primaria la pared
intetsinal.
Alteracin en el transporte:
Obstruccin del drenaje sanguneo o linftico del intetsino: IC, neoplasias
linfoides y linfectasias.
Aumento en la presin vascular y disminucin en la absorcin.

Cuadro clnico.
Diarrea osmtica crnica
o 3 evacuaciones diarias
o 4 semanas
Pastosas, ftidas, abundantes, con esteatorrea y lientera.
Distensin abdominal, meterosimo, flatulencia, borborismo, disminuyendo
con el ayuno, raras en la noche, disminuyen al evacuar.
Dolor abdominal leve.
Prdida de peso, desnutricin, avitaminosis (hipotrofia muscular, fatiga,
alteraciones de la piel, cabello, queliosis, estomatosis, ceguera nocturna,
edema).
Anemia por deficiencia de Fe, Vitamina B12 y cido flico.
Fatiga, disnea, palpitaciones, somnolencia y palidez.

Diagnstico:
HC y EF
Estudios generales: BH, tiempos de coagulacin, protenas, albmina en
suero, colesterol, FA.
Fe, Ca2+, Zn, Mg, folatos o vitamina B12, estudio en heces en sospecha de
infecciones.
Determinacin de beta carotenos
o Son precursores de Vitamina A que requieren de sales biliares,
enzimas pancreticas y mucosa intestinal ntegra.
>160 H y >200 M
<50 ug/dL se confirma el diagnstico.
Intermedio: grasa en heces.
Grasa en heces (van de Kamer)
o 80-100 g/d de grasa 5 das los ltimos 3 se recoge la materia fecal.
o Excrecin de grasa >5g/d se considera anormal y Dx
o Sudn III, tincin que permite visualizar gotas de grasa al
microscopio, pobre S cuando es <100.
Las enfermedades de la mucosa como el esprue tropical o enfermedad
celiaca impiden la absorcin de agua, la grasa est diluda <9.5%
o Insuficiencia pancretica excrina >9.5%
D-xylosa monosacridos que no requiere digestin luminal y se absorbe en
duodeno y yeyuno por difusin facilitada. Integridad de mucosa.
o 25 g de D-xylosa VO coleccin en orina de 5h.
o Enfermedades de la mucosa <5g
o Valores normales en patologas que afectan la fase digestiva como
la insuficiencia pancretica.
o Valores normales evaluar funcin pancretica, placa simple de
abdomen.
Trnsito intestinal.
Segmentacin floculacin, moldeamiento y distensin de las asas
intestinales.
Aspecto en empedrado de la mucosa en la hiperplasia nodular linfoide.
Engrosamiento de los pliegues intestinales en amiloidosis, linfoma o
enfermedad de Whipple, y el engrosamiento irregular de los pliegues en
linfoma o linfangiectasias.

Endoscopa:
En enfermedades estructurales de la mucosa: esprue tropical y enfermedad
celiaca.
Aplanamiento de las vlvulas conniventes y un patrn de mosaico en la
mucosa.
Biopsia de la mucosa.
Biopsias:
Atrofia de las vellosidades, desde atrofia completa hasta alteraciones casi
imperceptibles, linfocitos intraepiteliales, hiperplasia de las criptas y
alteraciones en el ndice de vellosidad-cripta.
Identificacin de parsitos: Giardia o strongiloides.

Estudios serolgicos:
Enfermedad celiaca: Ac contra gliadina o contra tejido conectivo (anti
endomisio, anti reticulina, anti trangluminasa) S variable.
o Anemia con una poblacin dimrfica de eritrocitos (microcitosis por
la deficiencia de hierro y macrocitos por la deficiencia de B12 y
folatos.
Sprue tropical: anemia megaloblstica.

Histologa:
Tincin de lpidos en el sprue tropical muestra acmulos en la membrana
basal de la mucosa (que se encuentra engrosada)
En la enfermedad celiaco los lpidos tienden a acumularse dentro del
enterocito.
Diagnstico:
Sobrepoblacin bacteriana como consecuencia de enfermedades
sistmicas (SM) o locales: cultivos especiales.
Cirugas que dejan asa ciega
Cirugas con reseccin intestinal alto o gastro-yeyuno.anastomosis. Mala
homogenizacin de nutrimentos con las secreciones biliopancreticas y
consecuentemente una mala digestin.
Resecciones bajas, deficiencia de superficie absortiva.
Aspirado duodenal para Giardia y sobrepoblacin bacteriana >10 UFC
CO2 marcado o H en aliento baja S y E
Deficiente digestin de disacridos (lactosa), pruebas de aliento, se
determina la cantidad de carbono radioactivo o H en el aire espirado.

TX:
Suplementar las deficiencias nutricionales, tratar la causa especfica.

Pancreatitis crnica se ve con calcificaciones en conducto de Hirschprung


Deficiencia en impregnacin de material de contraste.


INFECCIONES, PARASITOSIS INTESTINALES Y SIDA


OBSTRUCCIN INTESTINAL


TUMORES INTESTINALES Y GIST