Digestivo y Cirugía Digestiva

Digestivo y Cirugía General | Marta A. Gómez Glez.
TEMA 1: INTRODUCCIÓN AL ESÓFAGO

ANATOMÍA DEL ESÓFAGO: conducto para el transporte de alimentos, colapsa entre degluciones y se distiende más en sentido
lateral que anteroposterior.
Esfínter esofágico superior: constrictores faríngeos, principalmente cricotiroideo. Función: presión alta en reposo para que no
entre aire en el estómago.
Esfínter esofágico inferior: área fisiológica formada por diafragma, ligamento frenoesofágico y engrosamiento de la capa
circular del esófago.
HISTOLOGÍA: cuatro capas, no tiene serosa.
Mucosa: epitelio escamoso estratificado, lámina propia y muscular, con glándulas productoras de moco. En la unión
gastroesofágica está la línea Z irregular u ora serrata.
Submucosa: tejido conjuntivo con plexo de Meissner.
Muscular: circular interna y longitudinal externa; separadas por el plexo de Auerbach.
Adventicia: se transforma en serosa en la porción abdominal.
FUNCIÓN: transporte de alimentos, impidiendo el tránsito retrógrado por la actividad motora coordinada y por los esfínteres.
Peristalsis primaria: contracción circular descendente iniciada tras la deglución, propulsa el bolo hasta el estómago.
Peristalsis secundaria: contracción gradual del cuerpo iniciada por la distensión esofágica del bolo, para vaciar restos.
Peristalsis terciaria: ondas simultáneas no coordinadas desencadenadas por deglución, no son eficaces.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO ESOFÁGICO: duplicación esofágica, compresión vascular y estenosis congénita.
DUPLICACIÓN ESOFÁGICA: estructuras que no comunican con la luz, quísticas o tubulares, en mediastino posterior.
• Clínica: ausente, compresión traqueobronquial con tos, estridor, taquipnea, cianosis, sibilancias o dolor; compresión
esofágica con disfagia, dolor o regurgitación.
• Diagnóstico: TC, RM o ecoendoscopia.
• Tratamiento: quirúrgico.
COMPRESIÓN VASCULAR DEL ESÓFAGO: por vasos aberrantes; disfagia lusoria si la compresión es por una subclavia derecha
que sale del lado izquierdo.
• Diagnóstico: esofagograma, TC, RM, arteriografía o ecoendoscopia.
• Tratamiento: quirúrgico.
ESTENOSIS ESOFÁGICA CONGÉNITA: rara, más en varones, en tercio medio o inferior.
• Etiología: anomalías en la separación del brote pulmonar, alteraciones en las capas musculares.
• Clínica: disfagia y regurgitación.
• Tratamiento: resección quirúrgica, resistente a dilatación.
TEMA 2: DISFAGIA
DISFAGIA OROFARÍNGEA O ALTA: incapacidad para iniciar la deglución, casi siempre a líquidos.
Etiología: enfermedades neuromusculares, alteraciones estructurales locales y alteraciones de la motilidad.
Clínica: accesos de tos, aspiraciones broncopulmonares, regurgitación nasofaríngea.
Diagnóstico: videofluoroscopia o estudio baritado, resto para descartar lesiones orgánicas.
Tratamiento: adecuar nutrición, si no es posible, sonda nasogástrica inmediata y gastrostomía percutánea definitiva.
DISFAGIA ESOFÁGICA O BAJA: dificultad para la deglución tras atravesar el EES. Indica alteración en transporte y/o EEI; pudiendo
ser continua o intermitente.
Mecánica: por obstáculo físico, comienza con sólidos. Por estenosis, cáncer y anillos.
Motora: por alteración en la peristalsis del cuerpo y/o relajación del EEI, para sólidos o líquidos. Se debe a acalasia, espasmo
esofágico distal y esclerodermia.
Regurgitación y
Acalasia
pérdida de peso
Continua
Enfermedad Pirosis crónica Esclerodermia

Sólidos o líquidos
neuromuscular
Espasmo esofágico
Intermitente Dolor torácico
distal
Disfagia esofágica Mayor de 50 años y

Carcinoma
pérdida de peso
Continua
Pirosis crónica sin
Obstrucción Estenosis péptica
Sólidos solamente pérdida de peso
mecánica
Anillo esofágico
Intermitente
inferior
TEMA 3: TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

ACALASIA ESOFÁGICA O DISFAGIA MOTORA CONTINUA: incapacidad de relajación del EEI con obstrucción funcional.
FISIOPATOLOGÍA: primaria con reducción de neuronas inhibidoras de plexos mientéricos; secundaria por infiltración cardial,
del plexo mientérico u otras enfermedades.
CLÍNICA: disfagia progresiva para sólidos y líquidos, dolor torácico desencadenado por la ingesta y regurgitación
• I o clásica: varones, ausencia de peristaltismo en todas las degluciones. Responde a miotomía de Heller.
• II o compresión esofágica: mujeres, ausencia de peristaltismo y presurización panesofágica. La que mejor responde a
cualquier tratamiento.
• III o espástica: varones, contracciones espásticas en más del 30% de degluciones. La que peor responde.
1
DIAGNÓSTICO: estudio de bario con imagen en pico de pájaro; endoscopia con retención de restos alimenticios y cardias
puntiforme; manometría con relajación incompleta del EEI, con presión basal normal o alta.
COMPLICACIONES: esofagitis por alimentos y sobreinfección por Candida, aspiración broncopulmonar, y cáncer escamoso de
esófago.
TRATAMIENTO: mejoría de síntomas y prevención de complicaciones.
• Tratamiento médico: se emplean relajantes musculares en edades extremas, toxina botulínica endoscópica en ancianos
y alto riesgo quirúrgico, dilatación con balón con riesgo de perforación o RGE, POEM con ruptura muscular endoscópica.
• Tratamiento quirúrgico: de elección, con menor riesgo que dilataciones repetidas. Miotomía laparoscópica de Heller,
cortando las fibras musculares de esófago y cardias; con funduplicatura parcial para evitar ERGE tras la cirugía.
Complicaciones: perforación, lesión vagal con gastroparesia, fibrosis si han recibido bótox.
ESPASMO ESOFÁGICO DISTAL O DISFAGIA MOTORA INTERMITENTE: contracciones prematuras espontáneas o inducidas por
la deglución, de gran amplitud y duración, puede evolucionar a acalasia.
• Diagnóstico: estudio de bario con imagen en sacacorchos o cascanueces, manometría con adecuada relajación del EEI y
contracciones de gran amplitud y predominio en tercio inferior, pudiendo ser normal.
• Tratamiento: relajantes musculares antes de las comidas, dilatación endoscópica con balón, miotomía longitudinal con
técnica antirreflujo.
ESÓFAGO HIPERCONTRÁCTIL O DE JACKGAMMER: degluciones con contracciones muy amplias por exceso de actividad
colinérgica. Tratamiento con relajantes musculares, antidepresivos, miotomía o inyección de bótox.
PERISTALSIS AUSENTE O DISFAGIA ESOFÁGICA MOTORA CONTINUA: peristalsis fallida en el 100% con relajación adecuada.
Cursa con RGE, disfagia y atrofia del músculo liso. Tratamiento sintomático.
Acalasia Espasmo esofágico distal Contractilidad ausente Esófago hipercontráctil
Relajación incompleta tras Relajación adecuada tras deglución Relajación adecuada tras Relajación adecuada del EEI
EEI
deglución deglución durante las degluciones
Presión basal del EEI Normal o aumentada Aumentada Disminuida Normal o aumentada
Aperistalsis en subtipos I y II; Contracciones prematuras amplias en el Contracciones menos Contracciones de muy grande
Esófago contracciones prematuras y tercio inferior, contracciones terciarias amplias o aperistalsis amplitud
amplias en subtipo III
TEMA 4: ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO: patológico cuando produce clínica o alteraciones histológicas.
FISIOPATOLOGÍA: desequilibrio entre factores agresiones, como reflujo ácido y potencia del reflujo; y defensivos, como
aclaramiento del material y resistencia de la mucosa.
• Episodio de reflujo: requiere material preparado para refluir, como aumento del contenido gástrico, contenido gástrico
arriba y aumento de presión intragástrica; y alteración en los mecanismos antirreflujo, que son presión y compresión
extrínseca del EEI, localización intraabdominal, integridad del ligamento frenoesofágico y ángulo de His agudo.
• Aumentan la presión: gastrina, motilina, sustancia P, -agonistas, -antagonistas, proteínas, histamina, antiácidos,
metoclopramida, domperidona, PGF 2a, cisaprida.
• Disminuyen la presión: secretina, CCK, glucagón, somatostatina, GIP, VIP, progesterona, -antagonistas, -agonistas,
grasa, chocolate, OH, teofilina, tabaco, PGE2, serotonina, morfina, meperidina, dopamina, diazepam, calcioantagonistas,
barbitúricos, nitratos.
CLÍNICA: mala correlación con la gravedad, asintomático si no hay complicaciones.
• Esofágicas: pirosis, regurgitación de ácido, dolor torácico, disfagia, odinofagia.
• Extraesofágicas confirmadas: laringitis, tos crónica, asma, erosiones dentales, quemazón oral.
• Extraesofágicas propuestas: faringitis, sinusitis, otitis media recurrente, fibrosis pulmonar idiopática.
DIAGNÓSTICO: clínico, justificando tratamiento empírico con IBP. pHmetría de 24 horas en síntomas atípicos para ver
correlación, ausencia de respuesta al tratamiento, valoración de eficacia del tratamiento, y antes y después la cirugía.
TRATAMIENTO MÉDICO: medidas higienicodietéticas y antisecretores
• Medidas higienicodietéticas: cabecera de la cama alta, aumento de proteínas, disminución de grasas y chocolate, no
acostarse tras las comidas, evitar comer mucho y fármacos que relajen el EEI, cese del tabaquismo.
• Antisecretorres: de elección IBP, a dosis dobles si complicaciones, con duración de 8-12 semanas según gravedad, puede
ser indefinido. Procinéticos asociados a IBP si la clínica persiste. Sucralfato o colestiramina si reflujo por sales biliares.
No recidiva Curado
Buen control
Mejoría clínica Retirada Continuar tratamiento
Reiniciar y disminuir sintomático
Recidiva hasta dosis mínima
IBP a dosis estándar 4 eficaz Mal control Endoscopia digestiva
Sin signos de alarma
semanas sintomático alta
Endoscopia digestiva
Paciente con ERGE Sin mejoría
alta
Endoscopia digestiva Dosis doble 4-8
Con signos de alarma Sin mejoría clínica Buen control Continuar tratamiento
alta semanas Reiniciar y disminuir
Mejoría hasta dosis mínima
eficaz Mal control Endoscopia digestiva
sintomático alta
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: en función de clínica y riesgo quirúrgico.

• INDICACIONES: absolutas como fallo del tratamiento médico o complicaciones, más frecuentes en lactantes; o relativas
como recidiva tras suspender tratamiento, mala tolerancia a IBP, estenosis esofágica, úlcera péptica y esófago de Barret.
• PREOPERATORIO: endoscopia, pruebas funcionales para determinar la técnica quirúrgica y valorar los resultados.
• TÉCNICAS QUIRÚRGICAS: funduplicaturas y gastroplastias.
 Funduplicatura de Nissen: de elección, esófago rodeado por completo por el fundus.
 Funduplicatura parcial: si hay trastornos motores esofágicos o junto a miotomía en acalasia. Dor o anterior, Toupet
o posterior.
2
 Gastroplastia de Collins: en esófago corto, se alarga a expensas del fundus con apertura del ángulo de His.
• COMPLICACIONES: laxitud con recidiva o muy apretado con disfagia o gas-bloat, con imposibilidad transitoria para eructar
o vomitar. Tratamiento con reintervención.
COMPLICACIONES: diagnóstico endoscópico.
• ESOFAGITIS: inflamación con posibles úlceras, causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico.
 A: una o más lesiones menores de 5 mm.
 B: una lesión mayor de 5 mm, sin continuidad entre pliegues.
 C: una lesión con continuidad entre varios pliegues.
 D: lesión mucosa circunferencial.
• ESTENOSIS PÉPTICA: ulceración y fibrosis reactiva, no se modifica con antisecretores. Diagnóstico con endoscopia y
biopsia para descartar malignidad. Tratamiento con dilatación endoscópica e IBP; esofaguectomía si fracaso.
• ESÓFAGO DE BARRET: metaplasia intestinal en esófago, asintomático en el 25%, progresión a adenocarcinoma de esófago
del 0’5% anual.
 DIAGNÓSTICO: toma de biopsias en cuatro cuadrantes, separadas por 1-2 cm; tratamiento de la esofagitis si se asocia
para evitar sobreestimar la displasia. Aumentan sensibilidad cromoendoscopia tópica y digital, al dirigir la biopsia.
 SEGUIMIENTO: en función de la histología, cada 2-3 años si no hay displasia, 6 meses si hay displasia de bajo grado,
y 3 meses si hay displasia de alto grado hasta tratamiento definitivo.
 TRATAMIENTO: IBP para control sintomático, cicatrización, evitar recidivas y prevenir aparición de adenocarcinoma.
Displasia de bajo grado: seguimiento endoscópico con IBP o funduplicatura de Nissen, más efectiva a largo plazo
para evitar progresión a adenocarcinoma.
Displasia de alto grado: individualizado; con seguimiento cada 3 meses. Esofaguectomía y linfadenectomía si
displasia de alto grado confirmada por dos patólogos, por la alta prevalencia; o terapias ablativas endoscópicas
con resección mucosa o radiofrecuencia, y que se regenere epitelio escamoso si hay buen bloqueo del ácido.
Tratamiento con IBP o Endoscopias y biopsias Seguimiento cada 2-3
Metaplasia sin displasia Sin displasia
cirugía antirreflujo al año años
Endoscopia con toma Tratamiento con IBP o Seguimiento cada 6

Displasia de bajo grado
de biopsia cirugía antirreflujo meses
Seguimiento cada 3
Metaplasia con displasia
meses
Displasia de alto grado Esofaguectomía Radiofrecuencia
Tratamientos ablativos Terapia fotodinámica
Resección endoscópica
mucosa
ESOFAGITIS INFECCIOSAS: principalmente en inmunosuprimidos.

Bacteriana: neutropenia e IBP. Diagnóstico con frialidad, placas, pseudomembranas y úlceras. Tratamiento antibiótico.
Candidiásica: más frecuente, por inmunodepresión, corticoides, antibióticos, DM, acalasia… Etiología C. albicans, C. tropicalis
y C. glabrata. Clínica de disfagia y odinofagia. Diagnóstico con placas blancas que se desprenden. Tratamiento fluconazol,
anfotericina B en casos graves.
VHS: inmunosupresión. Diagnóstico con vesículas dolorosas, inclusiones intranucleares Cowdry tipo A. Tratamiento con
aciclovir, foscarnet si resistencias.
CMV: diagnóstico con úlceras gigantes, al infectar fibroblastos y células endoteliales. Tratamiento con ganciclovir, foscarnet si
resistencias.
VVZ: lesiones cutáneas concomitantes a las esofágicas. Diagnóstico con células multinucleadas y cuerpos eosinófilos
intranucleares. Tratamiento con aciclovir, foscarnet si resistencias.
VIH: úlceras orales, esofágicas y cutáneas, apareciendo úlceras gigantes en fases avanzadas. Diagnóstico por biopsia;
tratamiento con esteroides y talidomida.
VEB: odinofagia cardinal. Diagnóstico con biopsia; tratamiento con aciclovir.
ESOFAGITIS POR RADIACIÓN: estenosis y fístulas, en RT torácica. Riesgo con QT concomitante. Clínica de disfagia y odinofagia,
sin tratamiento efectivo.
ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS: daño en función de cantidad, tipo y tiempo de contacto. Álcalis con necrosis por licuefacción;
ácidos con necrosis por coagulación.
CLÍNICA: no se correlaciona con la gravedad, estridor y disfonía sugieren implicación laríngea o aspiración.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Radiografías: tórax para descartar mediastinitis, neumonitis o derrame pleural, abdomen con contraste para descartar
perforación gástrica si se sospecha.
• Laringoscopia directa: valora afectación laríngea. El edema contraindica intubación.
• Endoscopia: pronóstica, en las primeras 6-24 horas. Clasificación de Zagar siendo 0 nada, I edema e hiperemia, IIa úlceras
superficiales, IIb úlceras profundas, III necrosis y IV perforación.
TRATAMIENTO: contraindicados neutralizantes e inducción de vómito por posible agravamiento.
• Zagar 0, I y IIa: alta, dieta blanda 48 h.
• Zagar IIb, III y IV: hospitalización y nutrición parenteral, por riesgo de estenosis. Corticoides sin evidencia, asociando
antibióticos si se ponen.
COMPLICACIONES: estenosis con dilatación endoscópica e inyección de corticoides; carcinoma epidermoide tardío, con
endoscopia a los 20-30 años.
3
Tratamiento sintomático
Perforación Cirugía urgente Endoscopia 0-IIa

Estabilización
Radiografía de tórax y Valoración psiquiátrica si
Ingesta de cáustico hemodinámica y de vía Dieta absoluta
abdomen, analítica autolisis
aérea
No perforación Valoración por ORL
Nutrición parenteral
Esdoscopia IIb-IV
Cribado de cáncer de
esófago
ESOFAGITIS POR FÁRMACOS: bifosfonatos, tetraciclinas y clindamicina; si se toman con poca agua.
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA: niños y adultos jóvenes con atopia; por respuesta TH2 mediada por IL4, IL5 e IL15.
CLÍNICA: rechazo al alimento y vómitos en niños pequeños; pérdida de peso y retraso del crecimiento en niños; disfagia con
impactación, acidez y dolor en adultos.
DIAGNÓSTICO: presencia de síntomas característicos, esófago traquealizado, mucosa frágil en papel de crepé y más de 15
eosinófilos por campo. Descartar otras causas de eosinofilia en esófago.
TRATAMIENTO:
• IBP: útil en un subgrupo, a dosis dobles durante 8 semanas mínimo.
• Corticoides: fluticasona y budesonida tópicos.
• Dieta: evitar alérgenos alimentarios, mal cumplimiento por ser restrictiva.
• Endoscopia: extracción de alimentos impactados o dilatación de estenosis sintomática.
• Anti-atópicos: montelukast, anti-D4 de leucotrienos; y mepolizumab y reslizumab, anti-IL5.
PATOLOGÍA ESOFÁGICA POR VÓMITOS:
Mallory-Weiss: HDA por erosiones o perforaciones longitudinales gástricas, cede espontáneamente.
Boerhaave: ruptura esofágica por vómitos de repetición, tratamiento con antibioterapia y reparación quirúrgica.
TEMA 5: PATOLOGÍA ESOFÁGICA BENIGNA

HERNIA DE HIATO: herniación de un órgano abdominal a través del hiato esofágico.
CLASIFICACIÓN: paraesofágicas donde el estómago se hernia dentro de un saco por debilidad de membrana pleuroperitoneal.
• I o por deslizamiento: unión gastroesofágica en el mediastino, sin saco herniario y asintomáticas. Tratamiento en ERGE.
• II o paraesofágicas puras: unión gastroesofágica en su sitio, se hernia el fundus por el hiato.
• III o paraesofágicas mixtas: más comunes en paraesofágicas.
• IV o paraesofágicas complejas: migración de cualquier órgano.
CLÍNICA: RGE o complicaciones como saciedad temprana o dolor torácico.
DIAGNÓSTICO: radiografía baritada, endoscopia digestiva alta para descartar complicaciones, manometría preoperatoria para
elegir la técnica.
TRATAMIENTO:
• Asintomáticos: indicación según riesgo quirúrgico, por aparecer en ancianos y pluripatológicos.
• Sintomáticos: saciedad temprana, anemia o vómitos, cirugía electiva por laparoscopia.
• Complicaciones con vólvulo: dolor epigástrico y náuseas sin vómito, cirugía urgente para evitar necrosis y perforación.
PERFORACIÓN ESOFÁGICA: solución de continuidad con infección virulenta y mortalidad elevada.
ETIOLOGÍA: la principal es iatrógena, en el tercio distal, tras una endoscopia terapéutica.
• Espontánea: síndrome de Boherhaave por aumento de presión intraabdominal; a 2-3 cm de la unión gastroesofágica en
pared posterolateral izquierda.
• Cuerpo extraño: impactos en estenosis, por el cuerpo extraño o la extracción.
• Postquirúrgica: Nissen o miotomía laparoscópica.
• Otros: carcinoma, úlcera péptica, traumatismo abdominal, ingesta de cáusticos.
CLÍNICA: tríada clásica fiebre, dolor y aire subcutáneo o mediastínico. Tríada de Mackler con dolor torácico, vómitos y enfisema
subcutáneo, en ruptura espontánea.
• Cervical: dolor cervical con odinofagia.
• Torácica: dolor retroesternal que aumenta al tragar o respirar.
• Perforación abdominal: epigastralgia que irradia a espalda y hombro izquierdo, irritación peritoneal.
• Perforación subfrénica: insuficiencia cardiorrespiratoria con signo de Hamman.
DIAGNÓSTICO: la endoscopia está contraindicada salvo en cuerpo extraño, por aumentar la perforación.
• Radiografía cervical o torácica: con desplazamiento anterior de tráquea, ensanchamiento mediastínico y aire en espacios
hísticos; con contraste hidrosoluble para localizar la perforación.
• TC con contraste oral: aire extraluminal, localiza perforación y colecciones.
TRATAMIENTO: para detener fuga, controlar infección, mantener estado nutricional y restaurar integridad y continuidad.
• CONSERVADOR: antibioterapia de amplio espectro, reposos digestivo y alimentación parenteral. Indicado en perforación
contenida, paciente estable, esófago normal y ruptura no abdominal.
• QUIRÚRGICO: en función de localización, patología previa, contaminación y estado general. Cervicales con drenaje
paracervical con posible sutura simple; toracoabdominales con más riesgo de sepsis, pudiendo realizar:
 Cierre primario: si es posible, en perforaciones contenidas y paciente estable; con drenaje torácico, antibióticos y
nutrición parenteral.
 Resección: en esófago patológico previo y reconstrucción diferida.
 Exclusión y derivación: en inestables, con esofagostoma, gastrostomía de descompresión y yeyunostomía de
alimentación.
4
 Fistulización dirigida: en inestables, con tubo en T para fístula controlada.

Menos de 24 h, sin sepsis, Tejidos viables, paciente
Perforación contenida Tratamiento conservador Sutura primaria
buen estado general estable
Sospecha de perforación Radiografía de tórax, TC con

esofágica contraste oral
Esófago toracoabdominal Evaluación quirúrgica Esófago patológico Esofaguectomía
Perforación libre
Esófago cervical Drenaje y sutura Inestabilidad Exclusión y drenaje
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS: invaginaciones saculares tapizadas por mucosa. Verdaderos con todas las capas herniadas;
pseudodivertículos solo mucosa y submucosa, adquiridos. Diagnóstico con radiografía baritada o esofagograma.
DIVERTÍCULO DE ZENKER: en hipofaringe posterior, entre cricofaríngeo y constrictor inferior, en el triángulo de Killian.
• Patogenia: propulsión por incoordinación de la musculatura faríngea.
• Clínica: halitosis, regurgitación, disfagia orofaríngea, tos, neumonía aspirativa y obstrucción completa por compresión.
• Complicaciones: broncoaspiración, fístulas, hemorragia intradiverticular, carcinoma epidermoide, perforación.
• Tratamiento: síntomas o divertículos grandes; con miotomía cricofaríngea endoscópica o quirúrgica en jóvenes o como
rescate si falla la endoscópica, extirpación si es grande por riesgo de malignización.
DIVERTÍCULOS EPIFRÉNICOS: en los últimos 10 cm, varones y lado derecho.
• Patogenia: propulsión por trastornos en la motilidad esofágica y relajación del EEI, como acalasia.
• Clínica: disfagia y regurgitaciones, posible pérdida de peso, síntomas respiratorios y dolor torácico.
• Diagnóstico: esofagograma, manometría intraluminal y videorradiología para filiar clínica a divertículo o trastorno motor.
• Tratamiento quirúrgico: en función de magnitud y síntomas, diverticulectomía con cardiotomía y funduplicatura parcial.
DIVERTICULOSIS DIFUSA INTRAMURAL: pseudodiverticulosis por dilatación glandular esofágica, con sobreinfección por
Candida con estenosis. Tratamiento con dilatación si la estenosis produce disfagia.
MEMBRANAS Y ANILLOS ESOFÁGICOS: membranas con mucosa y submucosa, anillos con capa muscular. Tercio medio
congénitas con dilatación endoscópica.
MEMBRANAS DEL TERCIO SUPERIOR: congénitas o inflamatorias. Clínica con disfagia para sólidos intermitentes; posible
carcinoma tras muchos años de evolución. Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly con anemia ferropénica y
glositis. Tratamiento dilatación en disfagia.
ANILLOS DEL TERCIO INFERIOR: muy frecuentes, asocian hernias hiatales.
• Inferior mucoso, de Schatzki o tipo B: unión escamocolumnar, clínica de disfagia intermitente para sólidos o impactación,
tratamiento con dilatación en casos sintomáticos.
• Inferior muscular, contráctil o tipo A: más proximal, clínica de disfagia intermitente, diagnóstico con esofagograma y
endoscopia para descartar otros, tratamiento con dilatación en casos sintomáticos.
HEMATOMAS INTRAMURALES: pacientes con trastornos de la coagulación, localización entre mucosa y muscular. Clínica de
disfagia súbita, diagnóstico por imagen, tratamiento conservador por resolución en 1-2 semanas.
CUERPOS EXTRAÑOS: en estrechamiento fisiológico, como EES, arco aórtico o EEI; o patológicos como estenosis péptica, cáncer
o anillo inferior. Clínica de afagia, sialorrea y dolor torácico. Tratamiento retirada endoscópica.
TUMORES BENIGNOS ESOFÁGICOS: el más frecuente es el leiomioma.
Leiomioma: en mitad inferior, diagnóstico por ecoendoscopia, tratamiento en clínica con cirugía en mayores de 5 cm, ablación
con láser o desecación con OH.
Lipomas: raros, más frecuentes a más distal.
Tumor de células granulares o de Abrikosov: a partir de células de Schwann, tratamiento quirúrgico si es sintomático.
Papiloma de células escamosas: asintomático, tratamiento con resección endoscópica.
TEMA 6: CÁNCER DE ESÓFAGO

CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ESÓFAGO:
EPIDEMIOLOGÍA: epitelio pavimentoso, multicéntrico, se asocia a neoplasias epidermoides en boca, laringe y faringe. Afecta a
varones de 60 años, bajo nivel socioeconómico; variedad anaplásica con muchas recidivas.
FACTORES DE RIESGO: tabaco, alcohol, lesiones premalignas, déficit vitamínico, nitrosaminas, alimentos calientes, cáncer de
cabeza y cuello, radioterapia torácica, tilosis y síndrome de Plumer-Vinson.
DISEMINACIÓN: directa por contigüidad o submucosa, con márgenes amplios; linfática según infiltración parietal, con ganglios
adyacentes, supraclaviculares, cervicales y axilares; hemática a hueso, hígado, pulmón, suprarrenales y SNC.
CLÍNICA: disfagia progresiva mecánica con pérdida de peso, odinofagia por ulceración, dolor torácico, vómitos, regurgitación,
broncoaspiración, hipo y ronquera si infiltra los nervios recurrentes. Asocia síndromes paraneoplásicos, fístulas
traqueoesofágicas y aortoesofágicas con hemorragia fulminante.
DIAGNÓSTICO: estudios baritados o doble contraste, requiere toma de biopsia y con estudio del fundus. Estatificación local
con ecoendoscopia y PAAF de tumor y adenopatías; estatificación a distancia con TC toracoabdominal, PET en enfermedad
metastásica potencialmente quirúrgica, laparoscopia diagnóstica en tumores de la unión gastroesofágica; broncoscopia en
tumores superiores a carina, para descartar afectación traqueal o bronquial.
ESTADIAJE: clasificación TNM.
• T: tamaño tumoral.
 T1: invade submucosa. T1a, invade lámina propia o muscularis mucosae; T1b invade submucosa.
 T2: invade la muscular propia.
 T3: invade la adventicia.
5
 T4: invade las estructuras adyacentes. T4a tumor resecable que invade pleura, pericardio o diafragman; o T4b tumor
irresecable que invade aorta, cuerpos vertebrales, tráquea…
• N: adenopatías afectas. N1 1-2 ganglios; 2 3-6 ganglios, N3 más de 7 ganglios.
TRATAMIENTO: inoperables malnutrición severa irrecuperable, VEMS < 1.000 ml/s, insuficiencia hepática, hipertensión portal,
IC, ángor inestable.
• TÉCNICA QUIRÚRGICA: resección completa de enfermedad y adenopatías con continuidad digestiva, preferible estómago.
 Toracotomía: Ivor Lewis con anastomosis torácica y riesgo de mediastinitis; McKeown con anastomosis cervical en
tercio superior, mayor riesgo de estenosis con dilataciones de repetición.
 Transhiatal: Orringer, en tumores precoces de unión y morbilidad respiratoria, anastomosis cervical.
 Mínimamente invasivo: toracoscopia y laparoscopia.
• TUMORES RESECABLES: cirugía electiva, RT-QT en tumores de esófago cervical.
 Precoces: resección mucosa endoscópica en Tis y T1a, esofaguectomía inicial en T1 y T2, quimioterapia adyuvante
en T2 pobremente diferenciados, invasión linfovascular/neural y menos de 50 años.
 Avanzados: neoadyuvancia con RT-QT para intentar cirugía radical. Evaluación con PET-TC; cirugía tras 4-8 semanas
de terminar la neoadyuvancia, adyuvancia con RT-QT si no hay neoadyuvancia o resección no oncológica.
• TUMORES NO RESECABLES: T4 con invasión traqueobronquial o cardiovascular, adenopatías celíacas de 1’5 cm,
adenopatías a distancia y metástasis a distancia. Tratamiento del tumor con RT-QT de elección o braquiterapia;
tratamiento sintomático con prótesis esofágica en tumores estenosantes o con fístulas, cirugía de confort.
ADENOCARCINOMA DE ESÓFAGO: a partir de esófago de Barret. Aumento de incidencia de Occidente; se asocia a pacientes
más jóvenes y blancos.
FACTORES DE RIESGO: esófago de Barret, obesidad, cáncer de mama con RT. Unión gastroesofágica añade fumar, mutación
de p53 y polimorfismos de IL1.
CRITERIOS DE CASSON: distinguen esofágico de gástrico, siendo asociación con Barret, afectación mayoritaria de esófago,
invasión de tejidos periesofágicos y disfagia.
CLASIFICACIÓN DE SIEWERT: según localización.
• I o adenocarcinoma de esófago: 1-5 cm por encima de unión gastroesofágica.
• II o adenocarcinoma de cardias: 1 cm por encima y 2 cm por debajo de unión gastroesofágica.
• III o adenocarcinoma gástrico: 3 cm bajo unión gastroesofágica.
TEMA 7: FISIOLOGÍA GÁSTRICA

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA: son funciones el almacenamiento por relajación de la musculatura; mezcla y propulsión por peristalsis
entre cuerpo y píloro; vaciamiento por relajación distal de antro y píloro; y regulación de la ingesta al liberar grelina en el ayuno y
leptina postprandial.
GLÁNDULAS GÁSTRICAS: diferentes en función de la porción del estómago.
• Cardiales: con células mucosas que producen moco y principales que producen pepsinógeno II.
• Oxínticas: en fundus y cuerpo; con células mucosas que producen moco, principales que producen pepsinógeno I y II, D
que producen somatostatina y enterocromafines que producen histamina y serotonina.
• Pilóricas: en antro y píloro; con células mucosas que producen moco, D que producen gastrina, principales que producen
pepsinógeno II y D productoras de somatostatina.
SECRECIÓN ÁCIDA: con fase cefálica por el nervio vago; gástrica por el vago y la gastrina; e intestinal por la entrada del alimento
al duodeno y la absorción de aminoácidos.
• ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN: gastrina, acetilcolina e histamina.
 Gastrina: estimula la célula parietal. Estimulada por alimentos en el estómago, hipoclorhidria y estimulación vagal;
inhibida por pH gástrico menor de 3, somatostatina y colecistocinina al estimular las células D y la somatostatina.
 Acetilcolina: por estimulación vagal a través de los receptores M3 de la célula parietal.
 Histamina: a través de los receptores H2 de la célula parietal.
• INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA: pH, grasas, hiperglucemia, secretina y somatostatina.
 Aumento de somatostatina: pH gástrico inferior a 3. La somatostatina inhibe la liberación de gastrina por las células
G y actúa directamente sobre la célula parietal.
 Disminución de la secreción ácida: grasas, hiperglucemia y secretina.
REGULACIÓN DE LAS PEPSINAS: el ácido gástrico pasa el pepsinógeno a pepsina, proteolítica; y la secretina inhibe la secreción
ácida y estimula la secreción de pepsinógeno.
Pepsinógeno I: por células principales y mucosas de cuerpo y fundus; se encuentra en plasma y orina y se correlaciona con la
secreción gástrica máxima.
Pepsinógeno II: por células principales y mucosas de cuerpo, fundus y píloro, glándulas de Brunner y glándulas cardiales; se
encuentra en plasma.
DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA: con lesión mucosa en disbalance entre factores agresivos como ácido y pepsinas; y
defensivos como moco, bicarbonato, flujo sanguíneo mucoso y prostaglandinas.
Barrera de moco y bicarbonato: secretada por la mucosa, evita el paso retrógrado de H + y pepsina; funcional porque el paso
lento de H+ permite la neutralización. Inhiben la secreción de bicarbonato AINE, -adrenérgicos y etanol.
Barrera mucosa: formada por superficies apicales y uniones intercelulares; con alta capacidad de regeneración; alterada por
salicilatos, ácidos biliares y etanol.
Flujo sanguíneo: aporta energía y facilita la eliminación de H+ que han pasado la mucosa dañada. Reducción en alteraciones
hemodinámicas como úlceras de Curling en quemados.
Prostaglandinas: estimulan la secreción de moco y bicarbonato y favorecen el flujo sanguíneo; inhibidas por AINE.
ACCIÓN DE LOS ANTISECRETORES: la producción de HCl está activada por receptores H2, acetilcolina y gastrina.
6
Anti-H2: disminuyen la secreción dependiente de histamina, manteniendo la secreción por gastrina y acetilcolina.
Inhibidores de la bomba de protones: impiden la secreción de ácido independientemente del estímulo, al bloquear de forma
irreversible la ATPasa H+/K+, por lo que los H+ no salen al estómago.
TEMA 8: INFECCIÓN POR H. PYLORI

EPIDEMIOLOGÍA: prevalencia mayor en vías de desarrollo y clase social baja; transmisión persona-persona, se sugiere fecal- oral,
oral-oral o agua contaminada.
FACTORES DE VIRULENCIA: flagelos, adhesina, ureasa para neutralizar el pH ácido y factores específicos de cepas Cag A y Vac A,
con mayor riesgo de úlcera péptica y adenocarcinoma.
CLÍNICA: gastritis aguda asintomática en la mayoría; úlcera péptica en el 10% de colonizados; gastritis aguda, crónica activa tipo B
o crónica atrófica multifocal; hematológicas como ferropenia, déficit de B12, trombopenia y MALT; y otros como adenocarcinoma
gástrico intestinal y dispepsia no ulcerosa.
DIAGNÓSTICO: por métodos invasivos si se realiza una endoscopia por otra indicación. Suspender antibióticos o bismuto 4
semanas antes e IBP 2 semanas antes. Comprobar la erradicación en úlcera gástrica, úlcera péptica complicada, cáncer gástrico y
linfoma MALT.
Métodos no invasivos: test del aliento con urea marcada, pruebas serológicas en epidemiología y que no valoran erradicación,
y detección de antígenos fecales, no empleado por estar peor aceptado.
Métodos invasivos: endoscopia con toma de biopsia evitando atrofia y metaplasia; como estudio con Giemsa, test de ureasa
rápida y cultivo si se requiere antibiograma.
TRATAMIENTO: requiere diagnóstico previo; empírico en úlcera duodenal si se pretende ser eficiente.
INDICACIONES: tanto gastrointestinales como hematológicas.
• Gastrointestinales: gastritis asociada, atrofia mucosa, metaplasia intestinal, dispepsia funcional, tras cáncer gástrico, tras
cirugía bariátrica.
• Hematológicas: MALT de bajo grado, anemia ferropénica no filiada, PTI, déficit de B12 no filiado.
• Otros: antecedente de adenocarcinoma gástrico, diagnóstico, antecedente de úlcera con AINE o AAS continuos.
TRATAMIENTO EN NO ALERGIA A PENICILINA: se realiza cultivo y antibiograma si se requiere la erradicación tras la cuarta línea.
• MOCA 14: metronidazol, omeprazol, claritromicina, amoxicilina.
• BOLA 14: bismuto, omeprazol, levofloxacino, amoxicilina.
• BODM 10-14: bismuto, omeprazol, doxiciclina, metronidazol.
• ROA: rifabutina, omeprazol, amoxicilina.
TRATAMIENTO EN ALERGIA A PENICILINA: se realiza cultivo y antibiograma si se requiere la erradicación tras la segunda línea.
• BODM 10-14: bismuto, omeprazol, doxiciclina, metronidazol.
• COL 10: claritromicina, omeprazol, levofloxacino.
TEMA 9: GASTRITIS Y GASTROPARESIA

GASTRITIS AGUDA: infiltrado con polimorfonucleares, erosiones gástricas.
GASTRITIS DE ESTRÉS:
• Etiología: estrés, por isquemia mucosa y acidez gástrica. Cushing en HTIC y Curling en grandes quemados.
• Tratamiento: etiológico, control de la HDA, pH gástrico superior a 4.
• Profilaxis: antisecretores o sucralfato.
GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR: por cirugía o colecistectomía, endoscopia con impregnación biliar, tratamiento con sucralfato,
ursodesoxicólico o trióxido de aluminio.
ÚLCERAS DE CAMENRON: longitudinales en hernia de hiato, por deslizamiento durante respiración, deglución o Valsalva.
GASTRITIS EROSIVA ENTEROPÁTICA: rara, con múltiples erosiones en las crestas sin factor precipitante. Clínica con anorexia,
vómitos y molestias inespecíficas. Diagnóstico con biopsia, tratamiento no específico.
OTRAS: congestión vascular, tóxicos, fármacos.
GASTRITIS CRÓNICA: infiltrado con mononucleares.
GASTRITIS CRÓNICA POR H. PYLORI: diagnóstico histológico, tratamiento erradicador.
• Crónica activa o tipo B: linfocitos y polimorfonucleares, localización antral.
• Crónica atrófica multifocal: infiltrado difuso, atrofia glandular y metaplasia intestinal, localización corporal y antral, asocia
hipoclorhidria.
GASTRITIS ATRÓFICA CORPORAL DIFUSA O TIPO A: rara.
• Etiología: destrucción glandular autoinmune, con elevación secundaria de gastrina.
• Asocia: déficit de B12 con anemia megaloblástica, tumores neuroendocrinos, adenocarcinoma gástrico y otros trastornos
autoinmunes.
• Diagnóstico: déficit de B12, anti-célula parietal, anti-factor intrínseco e histología.
• Tratamiento: B12 intramuscular mensual.
Gastritis atrófica corporal difusa Gastritis crónica asociada a H. pylori
Epidemiología Menos frecuente, en mujeres y norte de Europa Más frecuente
Localización Fundus y cuerpo Antro
Lesiones Destrucción de célula parietal con hipoclorhidria e hipergastrinemia, hiperplasia de células G antrales Úlceras antrales y en duodeno
Diagnóstico Histología, anti-célula parietal, déficit de B12 Histología y test de detección de H. pylori
Tratamiento Inyección de B12 intramuscular Erradicación
Riesgo Adenocarcinoma gástrico Adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT
7
GASTROPARESIA: retraso en el vaciamiento sin evidencia de obstrucción.

Etiología: alteraciones endocrinas y metabólicas, de la motilidad intestinal, de la inervación, del SNC, idiopática…
Clínica: desde dispepsia y plenitud postprandial hasta vómitos de repetición con compromiso nutricional.
Diagnóstico: estudio en síntomas incapacitantes o no respuesta, con radioisótopos de elección, manometría,
elastogastrografía, test del aliento, ecografía…
Tratamiento: procinéticos y modificaciones dietéticas con ingesta frecuente en bajas cantidades, con pocas grasas y sin fibras
no digeribles.
TEMA 10: GASTROPATÍAS HIPERPLÁSICAS

CONCEPTO: se caracterizan por pliegues gástricos gigantes e hiperplasia del epitelio gástrico.
ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER: se asocia a gastropatía con pérdida de proteínas e hipoclorhidria.
Fisiopatología: desconocida, se cree que hay un aumento de TGF y EGF.
Anatomía patológica: hiperplasia foveolar con dilatación quística, menor densidad de células parietales y aumento de células
mucosas.
Clínica: dolor epigástrico, vómitos y pérdida de peso con pliegues engrosados en el cuerpo gástrico.
Tratamiento: antisecretores, gastrectomía en casos graves como anasarca; malignización a adenocarcinoma muy rara.
GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA HIPERSECRETORA: variante de la enfermedad de Ménétrier; caracterizada por secreción ácida
normal o aumentada, hiperplasia de células parietales y principales, y pérdida gástrica de proteínas excesiva.
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: por tumores neuroendocrinos productores de gastrina, derivan de células T de duodeno o
páncreas en MEN I.
CLÍNICA: úlceras múltiples de localización atípica y refractarias al tratamiento y diarrea esteatorreica por maldigestión, ya que
la acidez inactiva las enzimas pancreáticas.
DIAGNÓSTICO: en función de los niveles de gastrina.
• Gastrina mayor de 1.000 ng/l: la secreción basal de ácido elevada se asocia a síndrome de Zollinger-Ellison; y la secreción
basal de ácido disminuida aparece en aclorhidria o hipoclorhidria.
• Gastrina entre 200-1.000 ng/l: se realiza el test de secretina, donde la administración de secretina endovenosa produce
un aumento de gastrina en el síndrome de Zollinger-Ellison.
TRATAMIENTO: con cirugía del tumor y QT de elección; paliativo con IBP a dosis altas.
TEMA 11: ÚLCERA PÉPTICA

ÚLCERA PÉPTICA: pérdida de sustancia profunda que llega a la muscular. Diagnóstico endoscópico, con biopsia de las gástricas
para descartar malignidad.
CLASIFICACIÓN: en función de la evolución.
• Refractaria: duodenal que no cicatriza en 8 semanas o gástrica que no cicatriza en 12 semanas; por tabaquismo,
incumplimiento terapéutico, H. pylori, AINE, hipersecreción y diagnóstico incorrecto.
• Recurrencia ulcerosa péptica: recidivas frecuentes o graves. Factores de riesgo úlceras refractarias, tabaquismo, AINE
continuados, úlceras gástricas, complicaciones previas, anticoagulación, ancianos, enfermedad grave.
ÚLCERA DUODENAL: localización en bulbo duodenal.
• Etiopatogenia: H. pylori, asociación con AINE, tabaquismo, aumento de gastrina, vaciamiento gástrico acelerado, factores
genéticos, grupo 0, cirrosis hepática, EPOC, ERC, RT, QT…
• Clínica: dolor epigástrico 1-3 horas tras las comidas, alivia con comida o antiácidos, despierta al paciente por la noche.
Complicación si hay cambio en las características del dolor.
ÚLCERA GÁSTRICA: principalmente en curvatura menor, sobre todo antro y píloro.
• Etiopatogenia: H. pylori, asociación con AINE, cáncer gástrico, idiopáticas.
• Clínica: dolor epigástrico con vómitos y gastritis.
TRATAMIENTO MÉDICO: suprimiendo la secreción gástrica.
• Antiácidos: a demanda o una hora tras las comidas. Los que contienen aluminio causan estreñimiento e hipofosfatemia;
los de magnesio, diarrea e hipermagnesemia.
• Anti-H2: disminuyen secreción ácida por histamina, secreción de pepsinógeno y actividad de pepsina.
• IBP: de elección, 30 minutos antes de las comidas, requieren cubierta entérica. Actúan por unión irreversible a la ATPasa
H+/K+. Efectos secundarios: ginecomastia, impotencia, hipergastrinemia e hiperplasia parietal sin tumores. Interacción
con hierro, ampicilina, ketoconazol y digoxina.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: electivo en úlcera refractaria o persistente, malignidad y estenosis no dilatable; urgente en
hemorragia sin resolución endoscópica y perforación.
• Úlcera gástrica refractaria: resección quirúrgica +/- vagotomía. Tipo I en antro-cuerpo, con gastrectomía distal o
anterectomía. Tipos II y III asocian hipersecreción ácida, con tratamiento como duodenales.
• Úlcera duodenal refractaria: descartar gastrinoma, Crohn, linfoma y carcinoma. Vagotomía supraselectiva respetando la
rama distal de Latarjet, con menos complicaciones y más recidivas. Vagotomía total con piloroplastia si riesgo de recidiva
o fracaso de la supraselectiva.
COMPLICACIONES: hemorragia, perforación y obstrucción o estenosis pilórica.
• HEMORRAGIA: más frecuentes en duodenales posteriores, mayor sangrado y mortalidad en gástricas. Cese espontáneo
en 8 horas en el 80%.
 MANEJO MÉDICO: estabilización hemodinámica, erradicación de H. pylori con alimentación oral, IBP para estabilizar
coágulo y disminuir resangrado, cirugía y mortalidad.
8
 ENDOSCOPIA: permite localizar lesiones con alta precoz y evitar gastos innecesarios, con clasificación de Forrest.
Alto riesgo de recidiva: Ia o hemorragia en chorro, Ib o hemorragia en babeo, IIa o vaso visible, IIb o coágulo
adherido; con ingreso, IBP intravenoso en bolo de 80 mg y perfusión, y endoscopia con clips y adrenalina.
Bajo riesgo de recidiva: IIc o hematina, III o fibrina; con alta precoz, IBP oral y sin tratamiento endoscópico.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: en fracaso de control endoscópico, shock hipovolémico no controlable, más de 6
transfusiones en 24 horas y resangrado. Tratamiento con sutura del vaso y del nicho ulceroso o resección de úlcera
gástrica; en ocasiones, ligadura vascular de gastroduodenal o gástrica izquierda.
• PERFORACIÓN: más frecuente en pared anterior duodenal, mortalidad en gástrica.
 Factores de riesgo: tabaco, AINE, AAS, cocaína y psicoestimulantes.
 Clínica: dolor epigástrico intenso y súbito que irradia hombros, náuseas, vómitos, abdomen en tabla y pérdida de
matidez hepática; evolución a fiebre, taquicardia, oliguria y shock. En ancianos, silente, con evolución más grave.
 Diagnóstico: clínico, radiografía de tórax en bipedestación con neumoperitoneo bajo cúpulas diafragmáticas;
radiografía de abdomen con contraste si hay dudas; TC en radiografías no concluyente.
 Tratamiento quirúrgico: cerrado con omentoplastia y lavado de cavidad, resección en úlceras gástricas.
• OBSTRUCCIÓN O ESTENOSIS PILÓRICA: en úlceras duodenales o prepilóricas.
 Clínica: dolor ulceroso de larga evolución, saciedad temprana, náuseas, vómitos, plenitud gástrica.
 Diagnóstico: masa epigástrica, endoscopia con toma de biopsia.
 Tratamiento conservador: reposición hidroelectrolítica, nutrición parenteral, sonda nasogástrica y erradicación.
 Tratamiento quirúrgico: si no hay respuesta, con piloroplastia, gastroduodenostomía de Finney o vagotomía
troncular asociada a anterectomía.
Hemorragia Perforación Obstrucción
Localización Duodenales Duodenales, pared anterior Duodenales crónicas
Clínica Hemorragia digestiva alta indolora Dolor epigástrico, abdomen en tabla Síndrome obstructivo
Diagnóstico Endoscopia Radiografía Endoscopia
Tratamiento Tratamiento médico, cirugía Cirugía Tratamiento médico, cirugía
ÚLCERA PÉPTICA POR H. PYLORI:
Úlcera duodenal: diagnóstico endoscópico o por estudio baritado; tratamiento con erradicación, al acelerar la cicatrización y
evitar recurrencias; confirmar erradicación si úlceras complicadas.
Úlcera gástrica: diagnóstico por endoscopia para toma de biopsia; tratamiento con erradicación y manteniendo antisecretores
4-8 semanas por cicatrización más lenta; confirmar erradicación en todos los casos.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS: daño en todo el tubo digestivo por efecto sistémico, al inhibir la secreción de
prostaglandinas; y local, al ser ácidos débiles.
EFECTOS SECUNDARIOS: los tradicionales afectan a todas las isoformas de la COX; los coxib solo inhiben la COX2.
• AINE-T: dispepsia en la mayoría. Bajo riesgo ibuprofeno, diclofenaco y aceclofenaco; alto riesgo piroxicam y ketorolaco.
 Factores de riesgo no modificables: historia previa de úlcera complicada, historia de úlcera no complicada, más de
60 años y enfermedad concomitante grave.
 Factores de riesgo modificables: uso concomitante de anticoagulantes o de varios AINE, AINE a dosis altas, infección
por H. pylori y esteroides concomitantes a más de 10 mg/día.
• COXIB: mejor perfil de seguridad en tracto superior, cuestionable en inferior; sin beneficio junto a AAS. Efectos
secundarios renales, cardiovasculares y trombóticos; contraindicados en enfermedad de cardiovascular o HTA.
TRATAMIENTO: suspender AINE, IBP durante 8-12 semanas, erradicación de H. pylori. Si no se puede suspender el AINE, IBP a
dosis mayores.
PROFILAXIS: revisar indicación del AINE, empleo durante el menor tiempo posible y evitar asociación con AAS, antiagregantes,
anticoagulantes o corticoides.
• Gastroprotectores: pacientes con riesgo moderado-alto, con misoprostol, anti-H2 o IBP de elección.
• AINE selectivos: sin gastroprotectores, con IBP en situaciones de máximo riesgo.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: lesiones asintomáticas en la mayoría.
AAS: más riesgo relativo. Factores de riesgo de complicación: historia de úlcera complicada o sin complicación, más de 70 años,
H. pylori, dosis cardioprotectora y combinación con AINE/anticoagulantes.
Clopidogrel: historia de úlcera complicada, combinación con AINE/AAS/anticoagulantes.
Profilaxis: medidas generales, gastroprotector con 1 o más factores de riesgo. No cambio de AAS a clopidogrel aislado.
DISPEPSIA: dolor, saciedad precoz, distensión, plenitud, eructos o náuseas epigástricos.
CLASIFICACIÓN: en ulcerosa y motora.
• Ulcerosa: predominio de epigastralgia postprandial que mejora con alimentos o antiácidos.
• Motora: predominio de plenitud, distensión, saciedad temprana y náuseas.
FISIOPATOLOGÍA: alteraciones motoras y sensitivas, con retraso en el vaciamiento gástrico e hipersensibilidad a distensión.
CLASIFICACIÓN: no investigada, orgánica o funcional si se excluye H. pylori.
MANEJO: son datos de alarma pérdida de peso, vómitos, disfagia, sangrado y masa abdominal palpable.
• Panendoscopia oral: en mayores de 55 años con datos de alarma.
• Test and treat: erradicación de H. pylori si positivo, costo-eficiente en prevalencia mayor del 20%.
• Pruebas diagnósticas: pacientes con mala evolución.
Procinéticos durante 4
Dismotilidad Endoscopia si no mejora
semanas
Mejoría clínica Fin del tratamiento
Sin mejoría clínica
Dispepsia no inestigada, Test del aliento y
sin datos de riesgo tratamiento erradicador Doblar IBP durante 4
Ulceroso Endoscopia si no mejora
Tratamiento antisecretor semanas
Sin mejoría clínica
empírico
Mejoría clínica Fun del tratamiento
9
TEMA 12: TUMORES MALIGNOS GÁSTRICOS

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO: segunda causa de muerte por cáncer mundial, disminución del distal y aumento del proximal.
FACTORES DE RIESGO:
• Genéticos: agregación familiar en Lynch, Peutz-Jeghers, poliposis adenomatosa y primer grado. Mutaciones en E-
cadherina con riesgo del 80% en el desarrollo. Grupo A en adenocarcinoma difuso.
• Ambientales: clase socioeconómica baja, nitratos y nitritos, ahumados, tabaquismo, H. pylori, gastritis atrófica severa,
gastritis de cuerpo o metaplasia intestinal.
• Moleculares: delecciones en MCC, APC y p53. Intestinales sobreexpresión de ERB2 y ERB3; difusos anomalía en K-sam.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA:
• Intestinal o glandular: edad avanzada en zona de alta incidencia. Localización en estómago distal. Riesgo con gastritis
crónica atrófica, nitratos, metaplasia y familiares. Histología con células cohesivas, estructuras tubulares y ulceración.
• Difuso: más jóvenes en cualquier zona. Localización cualquiera, predilección en cardias. Riesgo genético y grupo A.
Histología con ausencia de cohesión y engrosamiento de la pared o linitis.
TRASTORNOS PRECURSORES: depende de localización.
• Proximales: esófago de Barret.
• Intestinales: gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal, anemia perniciosa, gastrectomía distal a los 20 años,
alteraciones en la secreción del ácido como Ménétrier, hipoclorhidria y aclorhidria.
CLÍNICA: dispepsia, dolor epigástrico, pérdida de peso; vómitos en los distales, disfagia en los proximales.
• Afectación metastásica: ganglios supraclaviculares de Virchow, ganglios periumbilicales de la hermana María José, ovárica
o tumor de Krukemberg, una masa en fondo de saco o escudo de Blumer, carcinomatosis peritoneal, hígado y pulmón.
• Paraneoplásicos: queratosis seborreicas súbitas como signo de Lesser-Trélat, trombosis arterial y/o venosa en síndrome
de Trousseau.
DIAGNÓSTICO: endoscopia con toma de biopsia, aumento de sensibilidad en cromoendoscopia. Analítica con hemograma,
función renal y hepática, proteínas, iones, CEA y CA 19.9. Extensión con ecoendoscopia, TC toracoabdominal, laparoscopia
diagnóstica si se sospecha metástasis o afectación difusa.
ESTATIFICACIÓN: estadiaje TNM
• T: tamaño tumoral.
 T1: invade submucosa. T1a, invade lámina propia o muscularis mucosae; T1b invade submucosa.
 T3: invade la adventicia.
 T4: invade las estructuras adyacentes.
• N: ganglios linfáticos. N1 1-2 ganglios; 2 3-6 ganglios, N3 más de 7 ganglios.
TRATAMIENTO: intramucosos con resección endoscópica, submucosos con resección gástrica y ganglio centinela si es ulcerado
o deprimido.
• CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO: gastrectomía total o subtotal con linfadenectomía de más de un nivel del necesario.
 Neoadyuvancia tumores localmente avanzados, T2 que requieren ampliar márgenes, linitis plástica y tumores
irresecables con rescate. Riesgo de progresión.
 Adyuvancia: erradicación de la enfermedad residual y micrometástasis para aumentar supervivencia. QT en cáncer
gástrico avanzado, hasta 6 ciclos si no hubo neoadyuvancia; RT en resección incompleta o márgenes afectos. RT-QT
en tumores difusos por mejor respuesta.
• CÁNCER GÁSTRICO IRRESECABLE: afectación ganglionar a distancia, metástasis, carcinomatosis peritoneal o ascitis
positiva, afectación irresecable como cabeza de páncreas o vasos.
 QT: elección, aumenta supervivencia y disminuye síntomas. Trastuzumab en amplificación de HER2, mejora la tasa
de respuestas y la supervivencia sin aumentar toxicidad.
 Complicaciones: stent o endoprótesis, cirugía paliativa como última elección.
LINFOMA NO HODGKIN GÁSTRICO: segundo en frecuencia, submucosos y con infiltración difusa.
FACTORES DE RIESGO: H. pylori, inmunosupresión, EEI, celiaquía y VIH. Origen sobre gastritis crónica o metaplasia intestinal.
CLÍNICA: inespecífica, raros los síntomas B.
DIAGNÓSTICO: biopsia endoscópica, TC de tórax y abdomen, biopsia de médula ósea y analítica completa con LDH.
ESTADIAJE: I estómago, II ganglios perigástricos, III intraabdominal y IV extraabdominal.
TRATAMIENTO:
• Bajo grado: erradicación de H. pylori, posible asociación con RT y/o QT en estadios más avanzados.
• Alto grado: QT como CHOP o rituximab; cirugía en complicaciones como sangrado o perforación.
TUMORES ESTROMALES GÁSTRICOS (GIST): principalmente estómago, pueden aparecer en el resto.
ETIOLOGÍA: células intersticiales de Cajal del plexo mientérico, mutación en c-kit. Inmunohistoquímica con CD117, CD34, DOG1.
CLÍNICA: síntomas por efecto masa, por sangrado o peritonitis.
DIAGNÓSTICO Y ESTADIAJE: biopsia e inmunohistoquímica, malignidad según índice mitótico y tamaño.
• T: tamaño tumoral. T1 menores de 2 cm, T2 de 2-5 cm, T3 de 5-10 cm y T4 más de 10 cm.
TRATAMIENTO: cirugía sin linfadenectomía, con resecciones atípicas.
• Neoadyuvancia: imatinib en metastásicos o localmente avanzados, valorando cirugía con PET.
• Adyuvancia: según factores de riesgo; en todos salvo tumores menores de 2 cm con menos de 5 mitosis/campo.
TEMA 13: CIRUGÍA BARIÁTRICA Y METABÓLICA

DEFINICIONES: la obesidad mórbida es la presencia de IMC igual o superior a 40; y el síndrome metabólico es la asociación de
HTA, dislipemia, intolerancia a la glucosa y obesidad centrípeta.
10
INDICACIONES: en función del objetivo de cirugía.

Cirugía bariátrica: IMC mayor de 40; o IMC mayor de 35 con comorbilidades como HTA, DM II, dislipemia, SAOS…
Cirugía metabólica: pacientes con DM II, incluso con IMC menor de 35.
TÉCNICAS: con abordaje laparoscópico, asocian colecistectomía en derivación biliopancreática por el riesgo litogénico.
TÉCNICAS RESTRICTIVAS: limitan la capacidad de ingesta al crear un reservorio gástrico. Indicadas en IMC de 35 con
comorbilidades o alto riesgo quirúrgico.
• Banda gástrica: en mujeres jóvenes con IMC menor de 50 y predisposición al cambio conductual.
• Gastrectomía tubular: en alto riesgo quirúrgico antes de una técnica mixta, edad extrema, paciente con tratamiento
farmacológico crónico, EII y síndrome metabólico.
TÉNICAS MIXTAS: combinan un reservorio gástrico y un bypass intestinal en Y de Roux malabsortivo, con absorción en el asa
común, corta. De elección en obesidad mórbida al permitir mayor pérdida de peso y reducción de comorbilidades.
• Bypass gástrico: de elección, con reservorio en curvatura menor, anastomosis gastroyeyunal y yeyunoyeyunal.
• Derivación biliopancreática o de Scopinaro: gastrectomía distal y anastomosis gastroileal e ileoileal, con asa común muy
corta. Se indica en IMC mayor de 60 con trastornos alimenticios que no quieren cambiar, por ser muy malabsortiva.
• Cruce duodenal: gastrectomía vertical con anastomosis duodenoileal e ileoileal, no produce dumping. Se indica en IMC
mayor de 50, síndrome metabólico y alto riesgo por poder realizarse en dos pasos.
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS: se manifiestan como fiebre, taquicardia y dolor periumbilical grave; diagnóstico con TC.
Complicaciones inmediatas: neumonía, atelectasia, TEP, hernia interna en cirugía laparoscópica, fuga, sangrado, estenosis,
rabdomiólisis e infección.
Complicaciones tardías: úlceras en la anastomosis, dumping y litiasis biliar.
SEGUIMIENTO: se considera éxito si se pierde y mantiene el 50% del exceso de peso.
Mejoría de comorbilidades: DM, HTA, SAOS y dislipemias principalmente.
Complicaciones por malabsorción: requieren complejos multivitamínicos y suplementos de hierro, calcio y vitamina D. Ingesta
proteica mayor en derivación biliopancreática, sin suplementación si no hay déficit.
TEMA 14: COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA GÁSTRICA

RECONSTURCCIÓN DE LA CIRUGÍA GÁSTRICA:
Gastroduodenostomía tipo Billroth I: fisiológica y deseable, factible si hay buen remanente gástrico.
Gastroduodenostomía tipo Billroth II: en desuso, con múltiples complicaciones, se usa cuando se reseca mucho estómago,
como alternativa a la Y de Roux.
Gastroyeyunostomía en Y de Roux: de elección.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA GÁSTRICA:
SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS:
• Síndrome de asa aferente: por Billroth II, en dificultad para el vaciamiento de secreciones biliopancreáticas por
obstrucción del asa aferente. Clínica con vómitos biliosos, sobrecrecimiento bacteriano con dolor, distensión y explosión
del muñón duodenal. Tratamiento con Y de Roux o anastomosis laterolateral al pie de asa.
• Gastritis por reflujo biliar: por Billroth II si el asa aferente es corta. Clínica de dolor epigástrico leve y constante que
empeora con las comidas, náuseas y vómitos biliares con alimentos y anemia microcítica. Diagnóstico tras descartar
síndrome de asa aferente y úlcera recidivante. Tratamiento con Y de Roux.
• Síndrome de asa eferente: por dificultad de drenaje. Clínica de vómitos biliosos. Diagnóstico al ver asa aferente libre.
Tratamiento con lisis de adherencia o Y de Roux.
RECIDIVA ULCEROSA: en el lado yeyunal, siendo úlcera de boca anastomótica.
• Etiología: cirugía inadecuada, síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome del antro retenido, utilización de ulcerogénicos o
cáncer del muñón.
• Diagnóstico: endoscopia y medición de gastrina sérica.
• Tratamiento: antisecretor.
• Síndrome del antro retenido: úlcera recurrente en Billroth II con antro en contacto con yeyuno, con liberación de gastrina
por las células G. Tratamiento con IBP o quirúrgico.
SÍNDROMES METABÓLICOS POSTPRANDIALES O DUMPING:
• Dumping precoz o vasomotor: dolor y diarrea tras 10-30 minutos e la ingesta; con vasodilatación, debilidad, sudoración,
taquicardia y palpitaciones. Síntomas que disminuyen con el tiempo.
• Dumping tardío: clínica vasomotora tras 2-4 horas, por hipoglucemia secundaria a aumento brusco de glucemia.
• Tratamiento: dieta sin hidratos de carbono con comidas pequeñas ricas en proteínas, sin líquidos en las comidas y reposo
postprandial. Médico con anticolinérgicos, quirúrgico con asa antiperistáltica o Y de Roux.
COMPLICACIONES DE LA VAGOTOMÍA: diarrea postvagotomía, colelitiasis, atonía gástrica y gastroparesia.
• Diarrea postvagotomía: explosiva y sin aviso, por alteraciones de la motilidad. Tratamiento con comidas pequeñas y
frecuentes ricas en fibra, restricción de hidratos de carbono, lácteos y líquidos.
TEMA 15: FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA INTESTINAL

FISIOLOGÍA INTESTINAL: se diferencian digestión y absorción.
CONCEPTOS BÁSICOS: digestión y absorción.
• Digestión: hidrólisis de los alimentos en sustancias que pueden ser absorbidos. Inicio en cavidad oral por amilasa salival.
Estimulado por CCK, que estimula enzimas pancreáticas y secretina; con activación enzimática por el pH alcalino.
• Absorción: paso de nutrientes a la circulación linfática o portal a través del enterocito.
11
LUGAR DE DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN: a lo largo del tubo digestivo, aunque es superior en zonas concretas.
• GRASAS: los triglicéridos de cadena media no requieren enzimas pancreáticas ni sales biliares, pasando directamente al
sistema linfático; al hidrolizarse por lipasas del borde en cepillo.
 Digestión: desde el duodeno; en el duodeno, estimulan la secreción de secretina y colecisticinina, que estimulan la
secreción de lipasa y bicarbonato.
 Absorción: en intestino proximal, tras interaccionar con sales biliares.
• HIDRATOS DE CARBONO: con digestión por la amilasa salival y pancreática, y disacaridasas del borde en cepillo; y
absorción de monosacáridos en intestino proximal y medio.
• PROTEÍNAS: con digestión por pepsina gástrica y proteasas pancreáticas que se activan después de que el tripsinógeno
pase a tripsina; y absorción en el intestino medio tras hidrólisis a aminoácidos por las peptidasas del borde en cepillo.
• CALCIO: se absorbe en el duodeno por transporte activo dependiente de la vitamina D.
• COBALAMINA O VITAMINA B12: ingesta de proteínas animales unión a la proteína ligadora de cobalamina en el
estómago disociación en el duodeno con unión al factor intrínseco absorción en íleon terminal por un transportador
que reconoce el factor intrínseco.
 Déficit de cobalamina: por gastritis atrófica, por déficit de células parietales; insuficiencia pancreática por déficit de
tripsina; sobrecrecimiento bacteriano por aumento del consumo de las bacterias y alteraciones del íleon terminal
que impiden su absorción.
 Test de Schilling: administración de B12 intramuscular y oral, midiendo en orina a las 48 h. Patológico menor del 7%
de la vitamina oral; corrección con factor intrínseco, enzimas pancreáticas o antibióticos en función de la etiología.
• FIBRA DIETÉTICA: puede ser soluble o insoluble.
 Fibra soluble: produce ácidos grasos de cadena corta, con efectos tróficos en el colon.
 Fibra insoluble: con efecto laxante y regulador intestinal, al retener agua y excretarse en heces.
• AGUA: con absorción en el intestino delgado siguiendo la absorción de sodio y glucosa por un cotransportador que no se
altera en diarrea; el resto se absorbe en colon.
SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA: se excreta junto con el endocrino, compuesto por insulina y glucagón.
• COMPONENTES: hidroelectrolítico y enzimático.
 Hidroelectrolítico: por las células ductales, contiene bicarbonato con concentración que aumenta al aumentar la
secreción pancreática.
 Enzimático: por los acinos, constituido por amilasa, lipasa, fosfolipasa A, colesterol-esterolasa, colipasa, elastasa,
endopeptidasas, exopeptidasas y ribonucleasas. Secreción como zimógenos inactivos; la enterocinasa duodenal
activa el tripsinógeno a tripsina a pH 8-9, y la tripsina activa el resto.
• REGULACIÓN: puede ser nerviosa, mediante acetilcolina del vago; y hormonal mediante secretina y CCK de las células
duodenales.
 Estimulación enzimática: por CCK y acetilcolina.
 Estimulación hidroelectrolítica: por secretina.
SALES BILIARES: la bilis está compuesta por agua, electrolitos, fosfolípidos, colesterol, pigmentos biliares y ácidos biliares.
• Función: facilitar la absorción de colesterol, vitaminas liposolubles (A, D, E y K) y grasas.
• Circulación enterohepática: la CCK estimula el vaciado al duodeno favorecen la absorción de grasas la flora
bacteriana produce la desconjugación reabsorción en íleon terminal reconjugación hepática con secreción.
• Alteraciones de la circulación enterohepática: en colestasis, resección de íleon terminal y sobrecrecimiento bacteriano;
cursan con esteatorrea, déficit de vitaminas liposolubles, dislipemia, litiasis biliar y litiasis renal de oxalato cálcico.
FISIOPATOLOGÍA: principalmente maldigestión, malabsorción y esteatorrea.
MALDIGESTIÓN: por hidrólisis defectuosa de los nutrientes; se debe a alteraciones en el número o función de enzimas.
• Déficit de activación de enzimas pancreáticas: por alteración del pH duodenal o alteración neuronal del vago.
• Disminución en la formación: pancreatitis crónica o cáncer de páncreas.
• Déficit de enzimas: intolerancia a la lactosa.
MALABSORCIÓN: por absorción de la mucosa defectuosa.
• Anormalidades de la mucosa intestinal: esprúe, amiloidosis, celiaquía, enfermedad de Crohn, enteritis por radiación y a-
-lipoproteinemia.
• Disminución de la superficie de absorción: síndrome de intestino corto, bypass yeyunoileal y resección ileal.
• Disminución de la concentración de sales biliares: hepatopatía, sobrecrecimiento bacteriano y alteración ileal.
• Infección: enfermedad de Whipple, infecciones parasitarias y bacterianas.
• Obstrucción linfática: linfoma, tuberculosis o linfangiectasia.
• Trastornos cardiovasculares: insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa mesentérica.
• Inducida por fármacos: colestiramina, colchicina y laxantes.
• Inexplicada: síndrome carcinoide, DM, hipertiroidismo, hipotiroidismo, insuficiencia adrenal e hipogammaglobulinemia.
ESTEATORREA: manifestación de síndromes malabsortivos y maldigestivos; pudiendo asociar malestar y distensión abdominal,
clínica por déficits específicos, hipocolesterolemia, hipoalbuminemia y trastornos hidroelectrolíticos.
• Test de malabsorción grasa o de Van de Kamer: cuantificación de la grasa en heces; patológico mayor de 7 g en 24 h.
• Test de la D-xilosa: diferencial maldigestión y malabsorción; indetectable en orina en malabsorción, con falsos positivos
por sobrecrecimiento bacteriano, insuficiencia renal, ancianos y ascitis.
• Test de secretina-pancreozimina: determina si la maldigestión es pancreática; prueba más sensible y específica de
insuficiencia pancreática exocrina; consiste en medición de bicarbonato, tripsina, amilasa y lipasa tras la estimulación con
secretina intravenosa.
• Medición de quimiotripsina o elastasa en heces: si las concentraciones son bajas, puede deberse a poca secreción.
• Test de pancreolauril: mide el efecto de la secreción pancreática tras una comida marcada, midiendo la función
pancreática exocrina a partir de la presencia del marcador en orina.
12
• Pruebas respiratorias: determinan la causa, administrando azúcares marcados y midiendo la existencia del marcador en
el aire exhalado. Son emplean lactosa-H2 para déficit de lactasa; D-xilosa-14C y lactulosa-H2 para sobrecrecimiento
bacteriano y 14C-coliglicina para sobrecrecimiento bacteriano y malabsorción de ácidos biliares.
• Cultivo de aspirado duodenal: prueba más específica para el sobrecrecimiento bacteriano; patológico más de 105, o más
de 103 con predominio de anaerobios y coliformes.
• Pruebas de imagen: la mejor es la entero-RM, siendo otras tránsito baritado, enteroclisis, enteroscopia y cápsula
endoscópica.
BIOPSIA INTESTINAL: a veces se requiere, obteniéndose mediante endoscopia.
• A--lipoproteinemia: enterocitos con gotas de grasa.
• A--globulinemia: ausencia de células plasmáticas.
• Enfermedad de Whipple: macrófagos con inclusiones PAS + y Ziehl-Neelsen -.
• M. avium intracellulare: macrógrafos con inclusiones PAS + y Ziehl-Neelsen +.
Test de secretina y de
Normal, maldigesticón Enzimas pancreáticas
pancreolaryl
Prueba de la D-xilosa,
Cuantificación de grasa en
Esteatorrea pruebas de imagen,
heces en 24 horas Pruebas endoscópicas,
estudio inmunológico Normal, malabsorción
radiológicas y biopsia
Prueba de D-xilosa-14C y
Anormal, malabsorción
lactulosa-H2
Anormal,
Cultivo de aspirado
sobrecrecimiento Antibióticos
duodenal
bacteriano
TEMA 16: SÍNDROMES MALABSORTIVOS

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO: malabsorción por aumento de bacterias en el intestino delgado.
Etiología: hipoclorhidria, estasis intestinal por alteraciones anatómicas o de la motilidad, inmunodeficiencias.
Clínica: malabsorción con déficit de B12 por consumo bacteriano que corrige con antibióticos.
Diagnóstico: con cultivo de aspirado intestinal con más de 105, o 103 con coliformes o anaerobios; o pruebas respiratorias con
xilosa, lactulosa o ácidos biliares marcados.
Tratamiento: etiológico con antibioterapia (tetraciclinas, clindamicina, amoxicilina-clavulánico, aminoglucósidos,
metronidazol). Recurrencias con antibióticos no absorbibles como rifaximina.
ENFERMEDAD CELÍACA DEL ADULTO: intolerancia al gluten.
ASOCIACIONES: HLA DQ2 o DQ8, autoanticuerpos circulantes, enfermedades autoinmunes y riesgo de tumores.
CLÍNICA: asintomática, astenia, dolor abdominal, meteorismo, ferropenia, osteomalacia…
DIAGNÓSTICO: anticuerpos altos y biopsia compatible.
• Anticuerpos: sensibles anti-transglutaminasa IgA y específicos anti-endomisio IgA. En déficit de IgA, se piden anti-
transglutaminasa IgG y anti-gliadina IgG; o se realiza estudio genético.
• Biopsia: de unión duodenoyeyunal, con diagnóstico a partir de Marsh II. Marsh I con aumento de linfocitos epiteliales y
plasmáticas en lámina propia; Marsh II con hiperplasia de criptas; Marsh III atrofia de vellosidades.
TRATAMIENTO: dieta sin gluten normaliza los anticuerpos.
COMPLICACIONES: refractariedad si persiste el daño histológico a pesar de buen cumplimiento, con más complicaciones.
• Linfoma intestinal T: tras años de mal control, mal pronóstico.
• Yeyunoileítis ulcerativa: úlceras y estenosis inflamatoria con hemorragia y obstrucción. Diagnóstico con entero-RM o
cápsula endoscópica; tratamiento quirúrgico.
• Esprúe colágeno: banda de colágeno subepitelial mayor de 10 m. Clínica enteropatía pierde-proteínas.
• Tumores: linfomas, orofaringe, esófago, intestino delgado y mama.
ENFERMEDAD DE WHIPPLE: por T. whipplei, Gram +.
Clínica: malabsorción, artritis no deformante, fiebre, linfadenopatía periférica, trastornos neurológicos, enteropatía pierde-
proteínas, manifestaciones cardíacas y melanosis cutánea.
Diagnóstico: biopsia con macrófagos epiteliales con gránulos citoplasmáticos PAS + y Ziehl-Neelsen -.
Tratamiento: ceftriaxona 15 días y cotrimoxazol 1-2 años.
TEMA 17: DIARREA CRÓNICA

CONCEPTOS: se denomina diarrea la variación significativa de las características deposicionales, en número y consistencia; siendo
crónica si dura más de 4 semanas, generalmente por enfermedades intestinales o que afectan secundariamente al intestino.
FISIOPATOLOGÍA: es orgánica si tiene síntomas de alarga o alteraciones analíticas que sugieran organicidad; y funcional si no hay
causa orgánica, sin malabsorción ni enfermedades graves.
Diarrea osmótica: ausencia de absorción de solutos, cuya concentración luminal atrae agua por ósmosis.
Diarrea secretora: alteración en el transporte iónico y de agua, con aumento de secreción hacia la luz.
Osmótica Secretora
Fisiopatología Exceso de solutos no absorbibles Secreción mayor que la absorción
Mucosa Normal Normal
Volumen fecal Menos de 1.000 ml/día Menos de 1.000 ml/día
Equilibrio ácido-base Heces hipertónicas, pH fecal ácido Heces isotónica, acidosis hipopotasémica
Ayuno Cede Persiste
Ejemplos Intolerancia a la lactosa, laxantes VIPoma, carcinoide, enterotoxinas
Diarrea esteatorreica: exceso de grasa en las heces como consecuencia de maldigestión o malabsorción.
Diarrea inflamatoria: propia de enteropatías con inflamación de la pared intestinal, como enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa, SIDA y colitis postrradioterapia; se presenta como diarrea con productos patológicos como sangre, moco o pus.
Diarrea motora: por trastornos nerviosos, aparece en neuropatía diabética, hipertiroidismo, dumping y vagotomía. Cursa con
gran volumen de heces, sin productos patológicos.
13
Diarrea facticia: autoinducida, por abuso de laxantes. Suele asociar trastornos psiquiátricos como anorexia nerviosa y negar el
uso de laxantes.
DIAGNÓSTICO: son datos de organicidad menos de 3 meses, predominio nocturno, continua, comienzo súbito, pérdida de más de
5 kg, alteraciones analítica, sangre en heces, fiebre y más de 40 años.
Examen de heces: con leucocitos en diarrea inflamatoria; sangre en diarrea inflamatoria, neoplasias o sangrados agudos; pH
menor de 5’3 en diarrea osmótica; grasa en malabsorción o maldigestión; coprocultivo para descartar G. lamblia y C. difficile;
y calprotectina fecal que se correlaciona con el daño de la barrera intestinal y su inflamación.
Estudios analíticos: RFA, hormonas tiroideas, gastrina y VIP.
Estudios radiológicos: radiografía de abdomen para ver calcificaciones pancreáticas, tránsito baritado, TC y entero-RM.
Estudios endoscópicos: colonoscopia con ileoscopia y cápsula endoscópica.
Pruebas terapéuticas: tratamiento empírico con antibióticos, colestiramina, enzimas pancreáticas o dieta sin lactosa; valorando
la respuesta.
TEMA 18: ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

ETIOPATOGENIA: combinación de factores genéticos, inmunitarios, ambientales e infecciosos. NOD2/CARD15, en cromosoma 16,
favorece Crohn de inicio precoz, afectación ileal y patrón más agresivo. Asocia respuesta TH1 y TNF.
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Epidemiología Prevalente Incidente
Factor de riesgo Tabaco protector Tabaco desencadenante
Autoanticuerpos p-ANCA ASCA
Localización Recto y colon Cualquier tramo, íleon terminal, perianal
Continua, masa granular con úlceras y pseudopólipos, Segmentaria, mucosa en empedrado con úlceras profundas longitudinales y
Endoscopia
friabilidad transversales, fístulas, fisuras y estenosis
Histología Mucosa, abscesos crípticos de polimorfonucleares Transmural, granulomas no caseificantes
Clínica Diarrea sanguinolenta, tenesmo Fiebre, diarrea, dolor abdominal, masa palpable
Complicaciones Megacolon tóxico, hemorragia, neoplasia de colon Obstrucción por estenosis, abscesos abdominales, fístulas perianales y abdominales
Asociaciones Pioderma gangrenoso, colangitis esclerosante Eritema nodoso, aftas, cálculos de oxalato
CLÍNICA: en brotes. Clínica local según tramo afecto y extensión. Clínica sistémica con taquicardia, fiebre, aumento de RFA, anemia
ferropénica e hipoalbuminemia en brotes graves.
Colitis ulcerosa: diarrea sanguinolenta con productos patológicos; rectorragia, tenesmo y esputos si afectación rectal única.
Enfermedad de Crohn: clínica según el lugar. Intestino delgado con malabsorción, dolor y diarrea; estómago similar a úlcera
péptica; colon con dolor y diarrea sanguinolenta; íleo con dolor en fosa ilíaca derecha y masa. Además, fibrosis transmural,
masas o plastrones y fístulas.
Gravedad: leve si menos de 5 deposiciones y Hb de 12 g/dl; moderado si 5-10 deposiciones, febrícula y Hb 8-12 g/dl; grave si
10 deposiciones, fiebre y Hb menor de 8 g/dl.
MANIFESTACIONES INTESTINALES:
MEGACOLON TÓXICO: dilatación del colon en caso de afectación colónica.
• Desencadenantes: brotes graves, colonoscopias, estudios baritados, hipopotasemia, anticolinérgicos y opiáceos.
• Clínica: dolor, fiebre, taquicardia, deshidratación, disminución de ruidos intestinales.
• Diagnóstico: dilatación mayor de 6 cm en Rx de abdomen.
• Tratamiento: fluidoterapia, antibióticos contra Gram -, corticoides intravenosos, infliximab si no mejora. Cirugía si
ausencia de mejoría, deterioro clínico, hemorragia incontrolable o perforación, con colectomía total e ileostomía terminal
de Brooke.
CÁNCER COLORRECTAL: son de riesgo pancolitis, larga duración, colangitis esclerosante primaria y antecedentes familiares; y
protectores los aminosalicilato por efecto antiinflamatorio, retrasan la evolución de la displasia. En enfermedad de Crohn,
aumento de adenomas colorrectales y adenocarcinoma de intestino delgado.
• CRIBADO: colonoscopia en remisión, no en proctitis aislada; inicio desde el diagnóstico en colitis ulcerosa y colangitis
esclerosante primaria, a los ocho años en el resto.
 Alto riesgo: afectación extensa, inflamación grave, antecedentes de CCR en menores de 50 años, colangitis
esclerosante primaria y estenosis/displasia en últimos 5 años. Siguiente en 1 año.
 Medio riesgo: afectación microscópica extensa con inflamación leve-moderada, pseudopólipos inflamatorios y
antecedentes de CCR en mayores de 50 años. Siguiente en 2-3 años.
 Bajo riesgo: resto, siguiente en 5 años.
• DISPLASIA DE ALTO GRADO: indica la realización de una colectomía total.
RESERVORITIS: metaplasia colónica del reservorio en J con clínica similar a la colitis ulcerosa.
• Relación: microbiota y tiempo desde la cirugía.
• Clínica: diarrea líquida, tenesmo, rectorragia, dolor abdominal, malestar pélvico.
• Diagnóstico: endoscopia con actividad inflamatoria en mucosa con frialidad, pérdida del patrón vascular, exudado mucoso
y úlceras; biopsia con inflamación aguda con polimorfonucleares, abscesos de las criptas, úlceras y depleción de mucina;
inflamación crónica con atrofia vellositaria, hiperplasia de criptas y metaplasia colónica.
• Tratamiento: enemas de budesonida, probióticos, metronidazol y ciprofloxacino en aguda; budesonida oral, azatioprina,
biológicos y exéresis en crónica.
FÍSTULAS: comunicaciones entre intestino inflamada y otro órgano por extensión transmural de la inflamación.
• Enteroentéricas: con posibles abscesos, tratamiento con control de la inflamación y cirugía en las sintomáticas.
• Enterocutáneas: parte de la enfermedad perianal, tratamiento con resección del tramo afecto y del trayecto fistuloso y
cierre del orificio secundario.
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES: en la mayoría de órganos y sistemas.
14
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS: eritema nudoso y pioderma gangrenoso.

• Eritema nudoso: frecuente, nódulos rojos peritibiales. Se asocia a enfermedad de Crohn y se correlaciona con la actividad;
con tratamiento de la EEI.
• Pioderma gangrenoso: úlcera necrótica grave que se asocia a colitis ulcerosa, siendo independiente en su curso. El
tratamiento son corticoides tópicos y antibioterapia; pudiendo requerir corticoides intravenosos, infliximab o resección.
MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS: osteoporosis y artropatía.
• Osteoporosis: por los esteroides y la disminución de la absorción de vitamina D y calcio.
• Artropatía periférica tipo I: pauciarticular, afecta a grandes articulaciones simétricas y se correlaciona con la actividad. Se
trata con sulfasalazina.
• Artropatía periférica tipo II: poliarticular, afecta a pequeñas articulaciones y es independiente de la actividad. Se trata con
sulfasalazina.
• Artropatía axial: espondilitis anquilosante y sacroileítis, se asocia a HLA B27 y es independiente a la inflamación.
MANIFESTACIONES OCULARES: conjuntivitis, episcleritis, uveítis e iritis, se correlacionan con la actividad. La uveítis con HLA B27
evoluciona de forma independiente.
MANIFESTACIONES RENALES: litiasis por oxalato cálcico y amiloidosis, se asocia a enfermedad de Crohn.
MANIFESTACIONES HEPATOBILIARES: colestasis por cálculos de colesterol en enfermedad de Crohn en íleon terminal y
colangitis esclerosante con colitis ulcerosa, sin correlación.
FENÓMENOS TROMBOEMBÓLICOS: por trombocitosis reactiva y aumento de factores de la coagulación, con profilaxis en
ingreso o actividad grave.
MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS: leucocitosis y trombocitosis inflamatorias. En colitis ulcerosa, anemia ferropénica y de
trastornos crónicos; y enfermedad de Crohn con anemia hemolítica Coombs + o por déficit de hierro, fólico o B12.
DIAGNÓSTICO: confluencia de datos clínicos, analíticos, radiológicos, endoscópicos e histológicos.
Colitis ulcerosa: colonoscopia completa.
Enfermedad de Crohn: entero-RM, cápsula endoscópica y gastroscopia.
Complicaciones: TC para fístulas, abscesos y estenosis; RM para enfermedad perianal.
TRATAMIENTO MÉDICO: requiere tratamiento del brote y de mantenimiento. Antibióticos en situaciones específicos.
AMINOSALICILATOS: antiinflamatorios colónicos útiles en brote y mantenimiento. Se emplean en colitis ulcerosa, en brotes
leves-moderados, y graves por proteger del CCR; por vía tópica u oral, siendo más potentes tópicos. Son efectos secundarios
pancitopenia, nefritis intersticial y pancreatitis.
CORTICOIDES: en brotes y con calcio y vitamina D. A corto plazo producen HTA, intolerancia glucídica y síntomas similares al
síndrome de Cushing; y a largo plazo producen miopatía proximal, cataratas, necrosis avascular ósea, osteoporosis, infecciones
y atrofia suprarrenal.
• Tópicos: casi sin efectos sistémicos. En colitis ulcerosa se emplea dipropionato de beclometasona, al liberarse en colon; y
en enfermedad de Crohn se emplea budesonida, al liberarse en íleon terminal.
• Sistémicos: prednisona 1 mg/kg, con evaluación de respuesta a los 3-7 días. En caso de respuesta, se bajan 10 mg por
semana; y si no hay respuesta, tiene que descartarse sobreinfección por CMV antes de decir que es corticorresistente o
corticorrefractario.
INMUNOSUPRESORES:
• Ciclosporina: se emplea por vía endovenosa en brote corticorresistente de colitis ulcerosa. Son efectos secundarios HTA
y nefrotoxicidad.
• Metotrexato: se emplea subcutáneo o intramuscular, en enfermedad de Crohn que no responde a tiopurinas. Son efectos
secundarios hepatotoxicidad con cirrosis y aplasia medular; por lo que se asocia fólico.
• Tiopurinas: azatioprina y 6-mercaptopurina. Se emplean en mantenimiento, al tardar en hacer efecto; y son efectos
secundarios mielosupresión y pancreatitis.
TERAPIAS BIOLÓGICAS: en brotes y mantenimiento. Efectos adversos reactivación de infecciones latentes y desarrollo de
tumores; con cribado de tuberculosis, VHB, VHC y VIH.
• Anti-TNF: infliximab, adalimumab y golimumab.
• Otros: vedolizumab (anti-integrina 47), ustekinumab en enfermedad de Crohn (anti-IL12 e IL23) y tofaxitinib en colitis
ulcerosa (anti-JAK1 y JAK3).
Brote leve- Salicilatos tópicos y Dipropionato de
moderado orales beclometasona
Salicilatos tópicos y Ciclosporina

Colitis ulcerosa Brote grave Biológicos Cirugía
glucocorticoides intravenosa
Mantenimiento Azatioprina Biológicos Cirugía
Leve Budesonida 9 mg Glucocorticoides

Brote ileocecal
Grave Glucocorticoides Biológicos Cirugía
Leve Salicilatos
Enfermedad de Brote colónico

Crohn Moderado-grave Glucocorticoides Biológicos Cirugía
IBP y
Brote alto Biológicos Cirugía
glucocorticoides
Azatioprina o
Mantenimiento Salicilatos Biológicos Cirugía
metotrexato
CIRUGÍA EN COLITIS ULCEROSA: curativa si se extirpa todo el colon y el recto.
15
Cirugía urgente: colectomía total e ileostomía terminal de Booke, reconstrucción en segundo tiempo. Indicaciones: colitis
tóxica/fulminante sin respuesta, megacolon tóxico sin respuesta y hemorragia masiva.
Cirugía electiva: panproctocolectomía con reservorio en J ileal. Se indica en refractariedad, complicaciones, manifestaciones
extraintestinales refractarias y CCR o displasia de alto grado. Se considera función normal defecación espontánea, continencia
de 15 minutos, buena continencia y 6 deposiciones al día. Son complicaciones sepsis pélvica postoperatoria y reservoritis.
CIRUGÍA EN ENFERMEDAD DE CROHN: más frecuente que en colitis ulcerosa, con resecciones conservadores al ser paliativa.
INDICACIONES DE CIRUGÍA:
• Cirugía urgente: resección intestinal conservadora. Se indica en hemorragia masiva, perforación o drenaje de absceso
perineal. Hay que evitar anastomosis en contaminación, shock, inmunosupresión y desnutrición grave.
• Cirugía electiva: resección conservadora. Se indica en refractariedad, efectos secundarios, manifestaciones
extraintestinales y neoplasias. Recurrencia en partes proximales de anastomosis por tabaco, sobre todo en formas
fistulizantes.
ENFERMEDAD DE CRHON ESTENOSANTE:
• Tratamiento médico: SNG, suero y tratamiento farmacológico.
• Tratamiento quirúrgico: suboclusión recurrente u obstrucción, con estricturoplastias para evitar resecciones.
ENFERMEDAD PERIANAL: fístulas complejas con manejo específico.
• Fístulas simples: sintomáticas, con ciprofloxacino y metronidazol.
• Fístulas complejas: rectovaginales, supraesfinterianas, extraesfinterianas y transesfinterianas altas, con antibiótico e
inmunosupresión, anti-TNF; último recurso colostomía o amputación abdominoperitoneal.
MANEJO DURANTE EL EMBARAZO: causa de aborto y retraso del crecimiento fetal.
Contraindicados: metotrexato, metronidazol y ciprofloxacino.
No contraindicados: aminosalicilatos, corticoides, azatioprina y biológicos.
TEMA 19: OTRAS PATOLOGÍAS INTESTINALES

SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE: alteraciones del ritmo intestinal y dolor abdominal sin alteraciones estructurales.
Etiopatogenia: alteración de la actividad motora y mioeléctrica intestinal con hiperalgesia visceral.
Clínica: alteración entre estreñimiento y diarrea con dolor abdominal y exacerbación con estrés. Diarrea con mucho moco, no
aparece por la noche.
Signos de alarma: pérdida de peso, anemia, rectorragia, sangre oculta en heces, aumento de VSG, fiebre, viaje a zonas con
enfermedades parasitarias, presentación nocturna, inicio antes de 50 años, historia familiar de celiaquía o EII, historia familiar
de cáncer de colon, presencia de dermatitis o artritis, signos de malabsorción y signos de disfunción tiroidea.
Diagnóstico: de exclusión. Criterios de Roma IV en los 3 últimos meses, con síntomas en 6 meses, son dolor abdominal
recurrente una vez en semana, con dos entre: relación con la defecación, cambio en la frecuencia y cambio en la forma.
Tratamiento: sintomático. Dolor con espasmolíticos y antidepresivos; estreñimiento con fibra, ISRS y laxantes osmóticos;
diarrea con loperamida o antidepresivos tricíclicos. Estreñimiento refractario con prucaloprida y linaclotida.
COLITIS MICROSCÓPICA: inflamación del colon sin ulceración.
Epidemiología: colágena más frecuente en mujeres. Asocia a artritis, hipotiroidismo, hipertiroidismo, DM, hepatitis crónica
activa, celiaquía…
Clínica: diarrea acuosa crónica, pérdida de peso que se estabiliza, sin sangrado ni estatorrea.
Diagnóstico: colonoscopia normal, histología con linfocitos intraepiteliales, engrosamiento colágeno subepitelial en colágena.
Tratamiento: aminosalicilatos y budesonida oral.
DIVERTICULOSIS: pseudodivertículos por herniación de la mucosa y submucosa en las tenias; en sigma o varios segmentos.
Clínica: asintomáticos, dolor recurrente en cuadrante inferior izquierdo con estreñimiento y meteorismo.
Diagnóstico: casual, con enema opaco o colonoscopia.
Tratamiento: en complicaciones como hemorragia o inflamación.
DIVERTICULITIS AGUDA: inflamación de un divertículo, frecuente en varones, sigma y colon descendente. Principal causa de
fístula colónica.
ETIOPATOGENIA: obstrucción de la luz por fecalito, con proliferación bacteriana, isquemia y perforación.
CLÍNICA: fiebre, dolor en hipogastrio o fosa ilíaca izquierda e irritación peritoneal; posible clínica miccional por irritación vesical.
Asocia estreñimiento/diarrea y hemorragia.
DIAGNÓSTICO: leucocitosis con desviación a la izquierda, TC y ecografía. Contraindicados enema opaco y colonoscopia por el
riesgo de perforación.
CLASIFICACIÓN DE HINCHEY: I flemón o absceso pericólico, II absceso pélvico o retroperitoneal, III peritonitis difusa purulenta,
IV peritonitis difusa fecaloidea.
TRATAMIENTO URGENTE: en función de la clínica.
• DIVERTICULITIS NO COMPLICADA: reposo intestinal, sueroterapia y antibióticos que cubran Gram - y anaerobios.
Ambulatorio con amoxicilina-clavulánico, ciprofloxacino y metronidazol; hospitalización con cefalosporinas o quinolonas
y metronidazol, o carbapenémicos en monoterapia. Recomendaciones: dieta rica en fibra y baja en carnes rojas y grasas,
control y prevención de obesidad, rifaximina, mesalazina y suplementos de fibra.
• DIVERTICULITIS COMPLICADA:
 Hinchey I-II: tratamiento médico en abscesos pequeños y buen estado general, con ingreso y antibioterapia;
tratamiento quirúrgico con drenaje guiado por TC en abscesos de 5 cm o afectación del estado general.
 Hinchey III-IV: cirugía urgente con resección del segmento afecto. Hartmann con colostomía y reconstrucción en
segundo tiempo en Hinchey IV, alto riesgo quirúrgico, inmunodepresión, inestabilidad hemodinámica y riesgo de
fracaso de anastomosis; y anastomosis primaria en pacientes estables, con posible estoma lateral de protección.
16
TRATAMIENTO PROGRAMADO: seguimiento para evitar recurrencias, descartar neoplasias y valorar cirugía. Cirugía en absceso
con tratamiento conservador, estenosis fibrosa y fístula; con resección del intestino afecto y anastomosis primaria.
HEMORRAGIA DIVERTICULAR: causa más frecuente de hemorragia digestiva baja masiva o distal al ángulo de Treitz en ancianos.
Origen: divertículo colónico derecho no inflamado.
Manejo durante el sangrado: colonoscopia diagnóstica y terapéutica en pacientes estables, técnicas isotópicas en sangrados
intermitentes no localizados, arteriografía y embolización en pacientes inestables.
Manejo tras el sangrado: colectomía programada del segmento causante si hay más de dos hemorragias.
DIVERTÍCULOS DEL INTESTINO DELGADO: pueden ser congénitos o adquiridos.
DIVERTÍCULO DE MECKEL: divertículo congénito en íleon distal. Complicaciones como sangrado, obstrucción intestinal por
hernia de Littre, diverticulitis y tumor carcinoide. Tratamiento con diverticulectomía o resección en cuña.
DIVERTÍCULOS ADQUIRIDOS: en duodeno y yeyuno-íleon, asintomáticos.
• Duodeno: único, en segunda porción. Perforación retroperitoneal grave, sin clínica.
• Yeyuno e íleon: múltiples, facilitan sobrecrecimiento bacteriano con neumoperitoneo por fuga transmural.
TEMA 20: MANEJO DE LOS PÓLIPOS

PÓLIPOS: tumoraciones que se proyectan sobre una mucosa; pueden ser pediculados, sésiles o planos. Son asintomáticos o
provocan hemorragia o diarrea secretora si son vellosos.
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS: adenomas y pólipos serrados.
• ADENOMAS: todos tienen algún tipo de displasia con potencial de malignización.
 Factores de riesgo: gran tamaño, componente velloso, displasia de alto grado, multiplicidad y algunas alteraciones
citogenéticas.
 Carcinoma in situ: adenoma con displasia de alto grado donde las células carcinomatosas no sobrepasan la muscular
de la mucosa; sin capacidad de diseminación.
• PÓLIPOS SERRADOS: grupo heterogéneo con arquitectura en dientes de sierra.
 Clasificación: hiperplásicos en recto, benignos; sésiles en colon derecho y con malignización; y adenomas serrados
en colon izquierdo, con malignización.
 Carcinogénesis: hipermetilación de BRAF.
 Seguimiento: cada 5 años en pólipos sin displasia menores de 100 mm y 3 años en displasia o más de 10 mm.
PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS: hiperplásicos, inflamatorios y hamartomatosos.
• Pólipos hiperplásicos: pequeños, múltiples, localizados en recto-sigma.
• Pólipos inflamatorios: por regeneración de un foco inflamatorio como EII.
• Pólipos hamartomatosos: proliferación de células maduras; con malignización si se asocian a poliposis.
MANEJO: mediante colonoscopia y polipectomía con análisis histológico; complicaciones como perforación y hemorragia.
SEGUIMIENTO POSTPOLIPECTOMÍA: por el potencial maligno de los adenomas; objetivo disminución del cáncer colorrectal y
detección y extirpación de pólipos metacrónicos y sincrónicos. Colonoscopia adecuada hasta ciego, con buena preparación y
extirpación de todos los pólipos.
10 años: colonoscopia inicial sin hallazgos o pólipos hiperplásicos menores de 10 mm.
5-10 años: 1-2 adenomas tubulares menores de 10 mm.
3 años: 3-10 adenomas tubulares, un adenoma tubular mayor de 10 mm, un adenoma velloso o un adenoma con displasia de
alto grado.
3 meses: sospecha de resección incompleta.
Suspensión: en comorbilidades graves o esperanza de vida menor de 10 años.
CRIBADO DEL CÁNCER COLORRECTAL: el principal factor de riesgo son antecedentes familiares o personales de cáncer
colorrectal o de adenomas.
Población general: sangre oculta en heces bianual a partir de los 50 años.
Antecedentes de cáncer colorrectal o pólipos en dos familiares: colonoscopia a los 40 años.
Enfermedad inflamatoria intestinal: colonoscopia en función del riesgo.
TEMA 21: CÁNCER COLORRECTAL

EPIDEMIOLOGÍA: tercera neoplasia más frecuente en varones, segunda en mujeres. Descenso en tumores de recto con ascenso
de colon descendente proximal.
CLÍNICA: dolor abdominal, cambio del hábito intestinal, pérdida de peso, sangrado rectal, anemia de causa desconocida.
Ciego y colon ascendente: sangrado leve y autolimitado con anemia microcítica hipocroma.
Colon transverso: obstrucción y perforación en el tumor o en ciego por dilatación secundaria a obstrucción distal.
Colon descendente: hematoquecia y estreñimiento.
Recto: rectorragia, tenemos rectal, diarrea, incontinencia fecal.
DIAGNÓSTICO: anamnesis dirigida a antecedentes familiares y personales, y síntomas y signos de alarma.
Pruebas diagnósticas: cribado con sangre oculta en heces y colonoscopia, enema opaco en colonoscopia incompleta,
colonoscopia virtual para localizar la lesión antes de la cirugía y descartar lesiones síncronas, CEA para el seguimiento y valorar
carga tumoral, normaliza tras 1-4 meses de la cirugía.
Estudio de extensión: TC toracoabdominal, ecografía endorrectal para ver invasión de la pared y relación con órganos, RM
rectal en cáncer de recto, PET para caracterizar lesiones y valorar la respuesta a la neoadyuvancia.
ESTATIFICACIÓN: clasificación de Dukes y TNM.
CLASIFICACIÓN DE DUKES MODIFICADA:
17
• A: tumor que invade la mucosa y la submucosa.

• B: tumor sin ganglios afectos. B1, si no afecta más allá de la muscular propia; B2, si afecta más allá de la muscular propia;
o B3, si invade órganos vecinos.
• C: tumor con ganglios positivos. C1, limitado a la pared del colon; C2, transmural que pasa la serosa; o C3, si invade
órganos vecinos.
• D: tumor con metástasis.
CLASIFICACIÓN TNM:
• T: tamaño del tumor primario.
 T1: invade hasta la submucosa. T1a, cuando invade lámina propia o muscularis mucosae; o T1b, cuando invade la
submucosa.
 T3: invade la subserosa o tejidos pericólicos-perirrectales.
 T4: invade las estructuras adyacentes.
• N: ganglios linfáticos afectos:
 N1: metástasis en 1-3 ganglios regionales. N1a si hay 1 ganglio afecto; N1b si hay 2-3 ganglios afectos y N1c si hay
depósito tumoral en la subserosa, mesenterio o tejidos pericolónicos, sin otras metástasis ganglionares regionales.
 N2: metástasis en 4 o más ganglios regionales. N2a si se afectan 4-6 ganglios; y N2b si se afectan 7 o más ganglios.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE COLOR: mayoría resecables de entrada; posible neoadyuvancia con QT.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA: soluciones evacuantes, pantomicina y neomicina para descontaminar el colon; profilaxis
antitrombótica y planificación del estoma.
RESECCIÓN QUIRÚRGICA: resección del tumor primario con márgenes de 5 cm salvo recto distal, con ganglios linfáticos de
drenaje de la zona.
• Ciego, colon ascendente y ángulo hepático: hemicolectomía con ligadura de la ileocólica o cólica derecha; junto resección
del transverso en ángulo hepático.
• Colon transverso y ángulo esplénico: hemicolectomía derecha ampliada hasta descendente, con menor riesgo de
anastomosis.
• Colon descendente y sigma: hemicolectomía izquierda y sigmoidectomía, ligando mesentérica superior o sigmoideas.
TRATAMIENTO ADYUVANTE: QT con XELOX (5-FU y capecitabina), FOLFOX (5-FU, leucovorin y oxaliplatino), FOLFIRI (5-FU,
leucovorin e irinotecan) bevacizumab o cetuximab.
• T3N0: en tumores de mal pronóstico y buena situación funcional.
• T4N0 o N+: en todos los pacientes, aumenta la supervivencia.
• M+: mejora la supervivencia y la calidad de vida.
SEGUMIENTO: estricto durante 2-3 años, con CEA cada tres meses y luego cada seis meses; TC y colonoscopia anuales durante
5 años.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE RECTO: tumores por debajo de 15 cm desde el margen anal por rectoscopia rígida o bajo una
línea entre promontorio y pubis en RM.
Tumores T1N0: resección local por vía anal, de forman convencional o endoscópica.
Tumores T2N0: cirugía con resección radical, con extirpación mesorrectal total siempre que sea posible; o amputación
abdominoperitoneal si infiltran ano o están cercanos, o imposibilidad de disección abdominal.
CÁNCER COLORRECTAL COMPLICADO: generalmente estadios avanzados, con alta mortalidad y peor pronóstico.
Obstrucción: urgencia de alta morbimortalidad. En derecho y transverso, resección con anastomosis primaria. En colon
izquierdo y recto, colocación de endoprótesis hasta cirugía, operación de Hartmann o resección primaria con anastomosis.
Perforación: tratamiento quirúrgico con intención curativa, reconstrucción del tránsito de forma inmediata en buen estado
general, sin factores de riesgo y tejidos en buen estado, estoma en caso contrario.
PRONÓSTICO: se correlaciona con grado de afectación de pared y ganglios, y presencia de metástasis. Otros como obstrucción o
perforación al diagnóstico, CEA superior a 5 ng/ml, invasión de órganos adyacentes e histología poco diferenciada, coloide, en anillo
de sello o mucinosa.
TEMA 22: CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO

CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO ASOCIADO A POLIPOSIS: formas que cursan con pólipos colónicos.
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR: cientos o miles de pólipos adenomatosos en el colon.
• ETIOPATOGENIA: mutaciones en APC, supresor tumoral; con herencia autosómica dominante. Esto genera la aparición de
pólipos en la pubertad que malignizan a los 10-15 años de la aparición.
• DIAGNÓSTICO: puede ser clínico, pero requiere un diagnóstico de confirmación. Los pólipos aparecen en recto y
progresan hasta el ciego.
 Diagnóstico clínico: cientos de pólipos adenomatosos, o más de 10 adenomas en un familiar de primer grado de
paciente diagnosticado.
 Diagnóstico de confirmación: demostrar mutaciones en APC.
• MANEJO: se realiza resctosigmoidoscopia bienal desde los 10-12 años hasta los 20-35 años; con seguimiento en pacientes
sin pólipos y cirugía si aparecen pólipos al diagnóstico.
• CRIBADO: para la prevención del cáncer colorrectal, realizando un test genético y rectosigmoidoscopia a familiares.
 Mutación confirmada en APC: cribado basado en estudio genético; seguimiento si es positivo, ya que si es negativo,
el riesgo de cáncer de colon es igual a la población general.
 Mutación sin confirmar en APC: seguimiento periódico a todos los familiares.
• TRATAMIENTO: con cirugía profiláctica extirpando todo el colon, tras pubertad para minimizar el impacto psicológico,
pero antes de los 25 años. Indicado en adenomas mayores de 1 cm o displasia de alto grado.
18
 Colectomía total con anastomosis ileorrectal: en formas atenuadas sin pólipos rectales o que puedan manejarse por
endoscopia por el número; requiere vigilancia con rectoscopia cada 6-12 meses.
 Proctocolectomía total con anastomosis ileoanal y reservorio ileal en J: de elección para eliminar el riesgo máximo;
con vigilancia del reservorio al haberse descrito la presencia de adenomas.
POLIPOSIS FAMILIAR ATENUADA: forma con menos pólipos, desarrollo más tardío, localización en colon derecho y
malignización a edades más avanzadas.
• Etiología: mutaciones en MUTYH, con herencia autosómica recesiva.
• Vigilancia: colonoscopia total de por vida por la frecuencia en colon derecho; inicio a los 18-20 años o según la edad de
presentación del caso índice.
• Tratamiento: polipectomía endoscópica si es posible, o colectomía profiláctica si no se puede manejar endoscópicamente.
SÍNDROME DE GARDNER: por mutaciones que predisponen a múltiples tumores; diagnóstico en poliposis familiar atenuada
junto a otras manifestaciones.
• Pólipos gastroduodenales: pólipos glandulares fúndicos e hiperplásicos, adenomas o carcinomas gástricos y adenomas o
carcinomas duodenales y ampulares que suponen la segunda causa de mortalidad.
• Tumores desmoides: tercera causa de mortalidad al ser localmente agresivos; clínica como obstrucción, perforación,
abscesos y oclusión de vasos y uréteres.
• Tumores digestivos: carcinoma de intestino delgado, carcinoma de páncreas y tumores hepatobiliares.
• Otros: osteomas, quistes epidermoides, hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina y carcinoma papilar de
tiroides.
SÍNDROME DE TURCOT TIPO II: poliposis adenomatosa familiar con meduloblastoma; cribado mediante colonoscopia y TC o
RM craneal.
POLIPOSIS HAMARTOMATOSAS: síndromes de herencia autosómica dominante; hamartomas con origen en cualquier hoja
embrionaria y malignización variable.
• POLIPOSIS JUVENIL: rara, pólipos hamartomatosos en colon y recto.
 Etiología: mutaciones en SMAD4 o BMPR1A; herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta.
 Riesgo de cáncer: del tracto digestivo como colorrectal, gástrico, intestino delgado y páncreas.
 Tratamiento: polipectomía endoscópica o cirugía en función del número de pólipos.
• SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS: variante de poliposis juvenil por mutaciones en STK11.
 Clínica: máculas mucocutáneas pigmentadas y poliposis hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal.
 Riesgo de cáncer: gastrointestinal, mama, páncreas, colangiocarcinoma, vesícula biliar, ovario y de células de Sertoli.
• ENFERMEDAD DE COWDEN: variante de poliposis juvenil por PTEN.
 Clínica: lesiones mucocutáneas como queratosis acra, triquelemonas faciales, pápulas papilomatosas, lesiones
mucosas; y poliposis hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal.
 Riesgo de cáncer: mama, tiroides, endometrio, renal y melanoma; normal gastrointestinales, con seguimiento por el
desconocimiento acerca de los hamartomas.
• SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADÁ: variante la poliposis juvenil, único no hereditario. Clínica con alteraciones
ectodérmicas como atrofia ungueal, alopecia e hiperpigmentación.
POLIPOSIS SERRADAS: 20 o más pólipos serrados proximales a recto-sigma, dos mayores de 10 mm; o cualquier número en
antecedentes familiares de poliposis cerradas. Manejo con colonoscopia anual y cirugía si no se puede hacer la polipectomía.
CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO SIN POLIPOSIS O SÍNDROME DE LYNCH: frecuente, por pólipos planos.
ETIOPATOGENIA: por mutaciones germinales en genes de missmatch repair, MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2, con herencia
autosómica dominante. Esto causa inestabilidad de microsatélites que predispone a cáncer colorrectal y otros en jóvenes.
DIAGNÓSTICO: con estudio genético en pacientes que cumplan criterios de Ámsterdam o de Bethesda; también mediante
estudios en la pieza tumoral con inmunoistoquímica o estudios moleculares.
• CRITERIOS DE ÁMSTERDAM: tres o más individuos con tumores asociados al síndrome de Lynch, uno familiar de primer
grado de los otros, afectación de dos generaciones, diagnóstico antes de los 50 años, exclusión de poliposis adenomatosa
familiar y diagnósticos confirmados con anatomía patológica.
• CRITERIOS DE BETHESDA REVISADOS: requieren diagnóstico antes de 50 años.
 Tumores: cáncer colorrectal síncrono o metacrónico; o relacionados con Lynch como endometrio, estómago,
intestino delgado, tracto urinario, ovario o SNC.
 Histología característica: linfocitos infiltrantes, reacción tipo Crohn, diferenciación mucinosa o anillo de sello y
crecimiento medular.
 Antecedentes familiares: paciente con cáncer colorrectal y un familiar con tumor asociado diagnosticado antes de
los 50 años; o paciente con cáncer colorrectal y dos familiares con tumores asociados.
CRIBADO: se realiza colonoscopia bianual desde los 20-25 años; exploración ginecológica con CA 125 anual desde los 30-35
años; gastroscopia bianual desde los 30-35 años y ecografía renovesical bianual desde los 30-35 años.
• Caso índice con mutación identificada: estudio genético a familiares, con cribado específico en pacientes positivos.
• Caso índice sin mutación identificada: cribado específico en todos los familiares, por mutación en gen desconocido.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: no se recomienda la colectomía profiláctica, aunque se pueden hacer resecciones ampliadas tras
el diagnóstico del primer tumor; con anexectomía profiláctica en pacientes con deseos genésicos cumplidos.
• Pacientes jóvenes: colectomía total si se detecta el cáncer colorrectal, por el aumento de la esperanza de vida.
• Mayores de 60 años: resección segmentaria, ya que el tiempo de desarrollar un tumor metacrónico es superior a la
esperanza de vida.
VARIANTES: síndrome de Turcot tipo I y síndrome de Muir Torre.
• Síndrome de Turcot tipo I: con herencia autosómica recesiva; se caracteriza por gliomas, con poliposis secundaria.
• Síndrome de Muir-Torre: raro, con herencia autosómica dominante; se asocia a neoplasias en colon, mama, aparato
genitourinario, basocelulares, tumores de células escamosas y tumores sebáceos.
19
TEMA 23: PATOLOGÍA PERIANAL

RECORDATORIO ANATÓMICO: 12-15 cm, entre S3 y canal anal.
CONDUCTO ANAL: continuación del recto inferior. Anatómico desde línea pectínea hasta margen anal; quirúrgico hasta el
plano anorrectal, donde confluyen los haces del elevador con los esfínteres.
• SISTEMA ESFINTERIANO: esfínter externo voluntario, esfínter interno involuntario, puborrectal y elevador del ano.
 Asa superior: esfínter externo profundo y puborrectal, ano hacia delante.
 Asa intermedia: esfínter externo superficial, ano hacia detrás para continencia.
 Asa de la base: esfínter externo subcutáneo, ano hacia la baja.
• VASCULARIZACIÓN: retorno venoso superior al sistema portal, resto a circulación sistémica, al drenar a vasos ilíacos
internos.
 Hemorroidal superior: continuación de mesentérica inferior, hasta parte más alta.
 Hemorroidales medias: a los lados de ilíacas internas, entran por la región anterolateral baja.
 Hemorroidales inferiores: a los lados de la pudenda interna, para irrigar el esfínter.
ENFERMEDAD HEMORROIDAL: prolapso o congestión de hemorroides. Externas bajo la línea dentada y cubiertas de piel,
tratamiento en complicaciones. Internas sobre línea dentada y con epitelio columnar o de transición.
FACTORES PREDISPONENTES: herencia, anatomía, esfuerzo defecatorio, partos, mucho rato de pie o sentados, diarrea,
estreñimiento.
CLÍNICA: rectorragia franca con la defecación, prurito por irritación mucosa, anemia, masa palpable por desarrollo de plexos,
dolor anal intenso en complicaciones, prolapso y tenesmo.
DIAGNÓSTICO: clínica y exploración. Internas clasificación según prolapso, anamnesis y clínica.
• I: sin prolapso. Clínica de rectorragia. Tratamiento conservador, esclerosis si sangrado.
• II: prolapso al defecar con reducción espontánea. Clínica de prolapso, rectorragia y malestar moderado. Tratamiento con
ligadura con bandas o esclerosis.
• III: prolapso al defecar y espontáneamente, con reducción manual. Clínica con prolapso, rectorragia, malestar,
ensuciamiento y prurito. Tratamiento quirúrgico o ligadura con banda si sangra.
• IV: prolapso irreductible. Clínica con prolapso, dolor, rectorragia y trombosis. Tratamiento con hemorroidectomía.
TRATAMIENTO:
• HEMORROIDES EXTERNAS: conservador. Trombosis hemorroidal externa con nódulo violáceo doloroso, tratamiento con
trombectomía o hemorroidectomía en fase aguda, conservador tras 72 horas con AINE.
• HEMORROIDES INTERNAS: proximales a línea dentada, con epitelio columnar o de transición.
 I y II: flebotónicos y ablandadores de heces; asociando esclerosis, ligadura de bandas o fotocoagulación con láser.
 III o IV: hemorroidectomía si se afectan varios grupos, ligadura con banda elástica en casos aislados, prolapso
moderado y pequeño tamaño.
• CRISIS HEMORROIDAL AGUDA: inflamación de hemorroides internas prolapsadas. Clínica con dolor intenso y prolapso
visible. Tratamiento con AINE, laxantes y soluciones con glucosa para reducir edema y poder reducir. Evolución a
trombosis por prolapso con aumento de presión del esfínter.
• PROLAPSO HEMORROIDAL AGUDO TROMBOSADO: dolor intenso. Tratamiento conservador con reposo, analgesia y
ablandadores de heces; hemorroidectomía en necrosis.
PROLAPSO RECTAL: descenso a través del recto, frecuente en mujeres añosas.
Diagnóstico: visualización de pliegues mucosos circunferenciales; colonoscopia y enema opaco para descartar patologías.
Tratamiento por vía abdominal: mujeres con buen estado general. Frykman-Goldberg con rectopexia anterior laparoscópica y
sigmoidectomía, mejor resultados, mayor morbimortalidad.
Tratamiento por vía perineal: varones o alto riesgo quirúrgico. Dolorme en prolapsos pequeños, más recidivas; Altemeier con
rectosigmoidectomía peritoneal, más incontinencia.
FÍSTULA PERIANAL: trayecto inflamatorio con comunicación entre recto y piel, de origen criptoglandular. Asociación con absceso,
Crohn o RT.
CLASIFICACIÓN: en simples y complejas.
• Simple: sin riesgo del esfínter, como interesfinteriana y transesfinteriana baja.
• Compleja: anteriores, con riesgo de esfínter, mayor recidiva o incontinencia; como transesfinterianas medias o altas y
supraesfinteriana. También recidivadas, múltiples trayectos, tras cirugía y VIH.
CLÍNICA: supuración crónica de material purulento, dolor por acúmulo en trayecto fistuloso.
DIAGNÓSTICO: historia clínica preguntando continencia, exploración física para detectar orificios, anuscopia, proctoscopia,
ecografía, RM, TC y fistulografía.
TRATAMIENTO: para eliminar el trayecto y conservar al función.
• Simples: fistulotomía con puesta a plano del trayecto, resultados buenos con bajo riesgo de incontinencia.
• Complejas: conservadoras, con sellado, fistulectomía y colgajo, fistulotomía y esfinterorrafia, sedal laxo definitivo, ligadura
interesfinteriana y cauterización. Resultados mediocres, por lo que no hay técnicas de elección.
ABSCESO PERINEAL: por infección de cripta anal, frecuentes perineal, isquiorrectal, interesfinteriano y supraelevador.
Etiología: flora fecal y cutánea, como E. coli, Bacteroides, Clostridium, Streptococcus, Staphylococcus, Peptostreptococcus…
Clínica: dolor intenso, tumefacción eritematosa caliente y fluctuante, infección.
Diagnóstico: clínico, leucocitosis con desviación a la izquierda, TC si se sospechan abscesos supraesfinterianos o pélvicos.
Tratamiento: drenaje quirúrgico bajo anestesia, herida abierta para cierre por segunda intención. Antibioterapia en DM,
prótesis valvular, sepsis e inmunosupresión.
FISURA ANAL: desde línea pectínea a borde del anodermo, frecuencia proporcional a edad.
PATOGENIA: traumatismo de las heces sobre el canal anal.
CLASIFICACIÓN: aguda con desgarro de menos de un mes; crónica con úlcera que expone el esfínter de más de un mes, con
hemorroide centinela y papila hipertrófica.
• Anterior: isquémica, en mujeres por traumatismos obstétricos.
20
• Posterior: por estreñimiento, frecuente en ambos sexos.

• Lateral: múltiples, menos dolorosas, por patología asociada como Crohn, sífilis, VIH, tuberculosis y carcinoma anal.
CLÍNICA: intenso dolor lacerante tras la defecación y persiste, con hipertonía del esfínter que condiciona mayor dolor e
isquemia de los bordes, dificultando la cicatrización.
DIAGNÓSTICO: clínico, con herida brillante en el borde anal; evitar tacto rectal y endoscopia por el dolor.
TRATAMIENTO: baños de asiento con agua templada, laxantes, lubricantes y analgésicos; nitritos tópicos o toxina botulínica en
tópicos. Cirugía en casos crónicos o fracaso del tratamiento, con esfinterotomía interna lateral para evitar hipertonía.
INCONTINENCIA ANAL: pérdida del control voluntario de la evacuación del contenido intestinal.
Etiología: defecto esfinteriano o afectación nerviosa de esfínteres por neuropatía pudenda.
Diagnóstico: anamnesis y exploración física, gravedad por la escala de Wexner, valorando el tipo y la repercusión. Ecografía
endoanal y manometría anorrectal para valorar defectos anatómicos y nerviosos.
Tratamiento médico: modificación del tránsito o continencia, con astringentes y biofeedback para aprender la continencia.
Tratamiento quirúrgico: defectos esfinterianos con esfinteroplastia en defectos menores de 180º o trasposición muscular; sin
defectos con neuromodulación sacra o tibial posterior.
TEMA 24: PATOLOGÍA DEL APÉNDICE CECAL

APENDICITIS AGUDA: urgencia quirúrgica más común, más frecuente a los 20-30 años, complicada en edades extremas.
ETIOPATOGENIA: infección secundaria a la obstrucción del apéndice, excepcional tumores o ulceración infecciosa mucosa.
CLÍNICA:
• Focal aguda: dolor periumbilical o epigástrico por acúmulo de secreción mucosa, distensión del apéndice, compromiso
del retorno venoso y sobrecrecimiento bacteriano.
• Supurativa aguda: irritación peritoneal, dolor en fosa ilíaca derecha por invasión bacteriana de la pared.
• Gangrenosa: obstrucción del flujo vascular con perforación.
DIAGNÓSTICO: clínico, con leucocitosis, neutrofilia y desviación a la izquierda. Imagen en casos dudosos.
• Blumberg: dolor a la descompresión en fosa ilíaca derecha.
• Rovsing: dolor en fosa ilíaca derecha al percutir la izquierda, por contractura abdominal.
• Psoas: dolor al elevar la pierna derecha, por apendicitis retrocecal.
• Obturador: dolor a la rotación interna del muslo derecho, por apendicitis pélvica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Adenitis mesentérica: infección respiratoria alta, dolor más difuso, adenopatías generalizadas. Signo de Klein con
desplazamiento del dolor de fosa ilíaca derecha a línea media en decúbito lateral izquierdo. Tratamiento con observación.
• Gastroenteritis aguda: calambres abdominales. Salmonella dolor intenso con rebote, fiebre y escalofríos; fiebre tifoidea
con perforación de íleon distal.
• Apendicitis epiploica: infarto por torsión, al disminuir el riego sanguíneo.
• EIP: dolor e hipersensibilidad pélvica, dolor sensibilidad muy intensa.
• Ruptura de folículo de De Graaf: mitad de ciclo, dolor por derrame de sangre y líquido folicular a abdomen.
• Hematoma de vaina de los rectos: anticoagulados, embarazadas y puérperas. Tratamiento con reposo, drenaje
percutáneo si se sobreinfecta, cirugía en sangrado persistente.
TRATAMIENTO: apendicectomía laparoscópica bajo anestesia general tras antibioterapia profiláctica; antibioterapia en
apendicitis aguda no complicada, mantener durante 3-7 días en formas perforadas.
• COMPLICACIONES EVOLUTIVAS:
 Perforación: dolor más intenso y fiebre, con cirugía urgente.
 Absceso apendicular: perforación localizada por adherencias, con drenaje.
 Peritonitis: extensión de la contaminación hasta fondo de saco de Douglas o gotera cólica derecha, con
hipersensibilidad, íleo adinámico y fiebre.
 Pileflebitis: tromboflebitis supurativa portal por E. coli, con fiebre, escalofríos, ictericia y abscesos hepáticos.
Diagnóstico con trombosis y gas en la porta; tratamiento con cirugía urgente para control del foco séptico.
 Plastrón apendicular: masa palpable, tratamiento con antibioterapia y drenaje, cirugía si molestas tras 10 semanas.
• COMPLICACIONES POSTQUIRÚRGICAS:
 Infección de la herida: a los 4-7 días, con dolor, calor, supuración, eritema… Tratamiento con lavado y cierre por
segunda intención.
 Absceso intraabdominal: tras perforación, con fiebre en aguja a los 7 días. Tratamiento con drenaje y antibioterapia.
 Íleo paralítico: tras perforación, tratamiento conservador.
SITUACIONES ESPECIALES:
• Apendicectomía en blanco: paciente con signos clínicos y apéndice macroscópicamente normal, con inflamación
incipiente en la histología.
• Apendicitis en niños: mayor riesgo de perforación, fiebre y vómitos.
• Apendicitis en ancianos: clínica inespecífica como obstrucción, alto riesgo de perforación.
• Apendicitis en el embarazo: principal causa de abdomen agudo no obstétrico, mayor perforación. Diagnóstico difícil por
parecerse a síntomas gestacionales, cirugía en todos los trimestres.
TUMORES APENDICULARES: mayoría benignos, asocian CCR o pseudomixoma peritoneal, que requiere apendicectomía,
omentectomía y ooforectomía bilateral.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA:
• Epiteliales: benignos como adenomas, cistoadenomas y mucoceles; mucinosos malignos como adenocarcinomas
mucinosos; no mucinosos o colónicos como adenocarcinomas.
• Tumores carcinoides: más frecuentes, clásico, tubular o de células caliciformes.
21
• Otros: linfoma, ganglioneuroma, paraganglioma, tumores de estroma gastrointestinal, neurofibromas, schwannomas y

sarcoma de Kaposi.
HALLAZGO INTRAOPERATORIO: ante la sospecha de mucocele, la actitud depende del tamaño.
• Menos de 2 cm sin afectación de base o mesoapéndice: apendicectomía.
• Más de 2 cm, afectación basal o adenopatías: hemicolectomía derecha.
• Roto o ascitis mucinosa: apendicectomía, citología peritoneal, citorreducción y quimioterapia intraoperatoria térmica en
segundo tiempo.
TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO HISTOLÓGICO
• Adenocarcinoma: hemicolectomía derecha y adyuvancia.
• Cistoadenocarcinoma mucinoso: citorreducción y quimioterapia intraperitoneal térmica.
• Tumor carcinoide: hemicolectomía derecha o apendicectomía en menores de 2 cm. La variante células caliciformes puede
degenerar a adenocarcinoma, con hemicolectomía derecha, ooforectomía y adyuvancia.
TEMA 25: OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

CLASIFICACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:
Paralítico o adinámico: alteración funcional del peristaltismo sin obstrucción, se debe a cirugía y se previene con analgesia
eficaz y reintroducción precoz de la alimentación. Tratamiento con aspiración por sonda nasogástrica y corrección etiológica.
Obstructivo o mecánico: por causa orgánica. En asa cerrada cuando hay obstrucción en ambos extremos; estrangulación
cuando se obstruye la irrigación.
Espástico: hiperactividad descoordinada, se debe a metales pesados, porfiria y uremia.
Vascular: motilidad descoordinada del intestino isquémico.
OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO:
Etiología: síndrome adherencial, hernias en pacientes sin cirugía y tumores. Bridas tras laparotomías que pueden causar
oclusión o dolor; adherencias primarias idiopáticas o por síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
Clínica: simple con dolor leve, vómitos fecaloideos, distensión proporcional a la distancia de oclusión, hiperperistaltismo con
ruidos metálicos o silencio. Signos de alarma dolor continuo, fiebre, taquicardia, leucocitosis, acidosis metabólica, irritación
peritoneal y asa fina con pérdida de patrón mucoso y neumatosis.
Diagnóstico: abdomen distendido y timpánico sin ruidos. Analítica con hemoconcentración, alteraciones hidroelectrolíticas y
amilasa sérica. Radiografía de abdomen con niveles hidroáereos, pila de monedas y colon sin gas. TC con sufrimiento si hay
edema de paredes, neumatosis intestinal o gas portal.
Tratamiento: sonda nasogástrica con reposición electrolítica. Cirugía si se sospecha estrangulación o no se resuelve en 3-5 días.
OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO GRUESO:
ETIOPATOGENIA: CCR, vólvulos, diverticulitis, EEI y colitis actínica o rádica. Perforación en ciego por mayor diámetro, o en el
tumor primario; sepsis por translocación bacteriana en defectos de irrigación.
CLÍNICA: dolor, distensión abdominal mayor en válvula íleocecal competente, vómitos y estreñimiento, ausencia de expulsión
de gases y heces. Asocia deshidratación, sepsis, ruidos metálicos, masa abdominal y peritonitis. Sospecha de estrangulación o
perforación en taquicardia, fiebre e irritación peritoneal.
TRATAMIENTO: dieta absoluta y sueroterapia hasta el diagnóstico etiológico; cirugía urgente si isquemia o perforación.
VÓLVULO DE SIGMA: torsión en sentido antihorario, alta mortalidad quirúrgica.
• Factores de riesgo: hombre, dieta rica en fibra, anciano con encamamiento y pluripatología.
• Clínica: obstrucción intestinal con dolor, fiebre, leucocitosis y expulsión de líquido fecal con sangre en isquemia o
perforación.
• Diagnóstico: signos de sepsis, ausencia de heces en ampolla rectal, timpanismo con ruidos de lucha en abdomen,
leucocitosis con desviación a la izquierda en isquemia, imagen en grano de café.
• Tratamiento: resucitación con sonda nasogástrica y sueroterapia. Devolvulación con colonoscopia y sonda rectal durante
2-3 días; cirugía si no se resuelve con Hartmann o colectomía subtotal y anastomosis en megacolon.
VÓLVULO DE CIEGO: mujeres de edad media.
• Clínica: obstrucción de intestino delgado con vómitos y distensión abdominal.
• Diagnóstico: ciego muy dilatado en epigastrio o hipocondrio izquierdo, sin gas en colon y recto.
• Tratamiento: descompresión quirúrgica con exéresis del tejido gangrenado e ileostomía proximal.
PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL: signos y síntomas de obstrucción sin lesión. Asocia mixedema, esclerodermia, LES,
esclerosis sistémica, amiloidosis, radiación, fenotiacinas, miopatía o neuropatía visceral.
SÍNDROME DE OGLIVIE: pseudoobstrucción aguda de colon, total o segmentaria.
• Asociación: pacientes ancianos, encamados, cardiópatas o tras fracturas vertebrales o cirugía.
• Etiología: desequilibrio autonómico.
• Clínica: distensión abdominal sin dolor en fases tempranas; riesgo de perforación si ciego mayor de 12 cm.
• Tratamiento: ayuno, sonda rectal, enemas y corrección hidroelectrolítica; neostigmina en 48 horas o riesgo de
perforación; colonoscopia descompresiva si no hay respuesta o recidiva.
TEMA 26: PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA:
FORMAS CLÍNICAS:
• Embolismos: por IAM izquierdo o patología embolígena, con dolor brusco desproporcionado sin irritación peritoneal.
• Trombosis arterial: en arteriosclerosis, con olor insidioso, miedo a comer y pérdida de peso.
22
• Trombosis venosa: en HTP o coagulopatías, con dolor cólico inespecífico y distensión sin irritación peritoneal.
• Espasmo arterial: en shock o vasoconstrictores, con dolor abdominal, fiebre, leucocitosis y distensión en paciente crítico.
EVOLUCIÓN: fase inicial con hiperperistaltismo y dolor cólico con íleo paralítico; infarto mesentérico con dolor intenso y
continuo, irritación peritoneal, alteraciones bioquímicas, neumatosis y neumoperitoneo.
DIAGNÓSTICO: analítica con leucocitosis, hemoconcentración, acidosis metabólica con aumento de lactato, -GST e I-FABP;
Radiografía de abdomen con adelgazamiento de asas, neumatosis, gas portal y neumoperitoneo; angiografía diagnóstica y
terapéutica, de elección.
TRATAMIENTO: para prevenir progresión y tratar causa obstructiva y secuela.
• Médico: reposo, sueroterapia, SNG, antibioterapia de amplio espectro en sepsis/piloflebitis, anticoagulación si TVP y
tratamiento etiológico.
• Percutáneo o cateterismo: en pacientes estables con alto riesgo quirúrgico. Con inyección de vasodilatadores, angioplastia
con balón y/o stent, TIPS en trombosis venosa.
• Quirúrgico: en oclusión arterial completa, infarto transmural y oclusiones parciales o trombosis venosa con mala
evolución. Se realiza revascularización mediante embolectomía, trombectomía o derivación; y revisión de asas para
valorar la viabilidad y evitar intestino corto.
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA O ANGINA INTESTINAL: frecuente en mujeres y fumadores.
Asociaciones: HTA, coronariopatía o enfermedad vascular cerebral.
Etiología: arteriosclerosis mesentérica con obstrucción proximal de 2/3 troncos, especialmente tronco celíaco y mesentérica
superior.
Clínica: dolor sordo y cólico en hipogastrio o periumbilical tras las comidas, con pérdida de peso.
Diagnóstico: soplo abdominal sistólico, arteriografía.
Tratamiento: revascularización quirúrgica por bypass con injerto de Dacron o safena; o endarterectomía.
COLITIS ISQUÉMICA: insuficiencia circulatoria del colon por interrupción transitoria del flujo sanguíneo, tras cirugía de aorta
abdominal.
ETIOLOGÍA: oclusión, bajo flujo, vasoconstricción, estasis venosa, parasitosis, infecciones y EII.
LOCALIZACIÓN: colon derecho por poco desarrollo de la marginal de Drummond; punto de Griffith en ángulo esplénico por
mala conexión; punto de Sudeck en unión rectosigmoidea, no suele afectar a recto.
FORMAS DE PRESENTACIÓN: desde leves hasta transmurales.
• Reversible: edema y hemorragia submucosa, resolución en días o progresión.
• Transitoria: erosión o ulceración, clínica autolimitada, resolución en semanas.
• Segmentaria crónica: ulceración aislada, evolución similar a EII, sepsis recurrente u oclusión por fibrosis.
• Gangrenosa: infarto transmural con peritonitis.
• Fulminante: pancolitis transmural, evolución a peritonitis y shock.
CLÍNICA: dolor abdominal, diarrea y rectorragia; variada en función del patrón de la enfermedad.
• Sin gangrena: dolor cólico izquierdo moderado, urgencia y diarrea sanguinolenta.
• Con gangrena: íleo paralítico, fiebre, leucocitosis, irritación peritoneal, diarrea sanguinolenta y pierde-proteínas, e hTA,
evoluciona a perforación y peritonitis.
• Colitis ulcerosa crónica: diarrea con sangre y moco, fiebre y leucocitosis recurrentes por translocación, obstrucción por
estenosis cicatricial.
DIAGNÓSTICO:
• Analítica: leucocitosis, anemia, elevación de urea por deshidratación, alteraciones en D-lactato y albúmina. Gangrena con
acidosis metabólica, elevación de CPK, FA y LDH.
• Radiografía de abdomen: impresiones digitales por edema y nódulos hemorrágicos en la pared.
• Colonoscopia: elección por biopsia con infarto de mucosa y células fantasma. Recto indemne, afectación segmentaria con
nódulos hemorrágicos, estenosis, ulceraciones… Contraindicada si gangrena.
• TC abdominal: engrosamiento de pared intestinal. Grave si engrosamiento mayor de 12 mm, anillos concéntricos o doble
halo, neumatosis, gas portal, neumoperitoneo y líquido libre.
TRATAMIENTO: en función de la forma clínica.
• Transitoria: reposo alimenticio, sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro; repetir colonoscopia a la semana para
valorar evolución.
• Transmural estenosante y/o gangrenosa: resección segmentaria con/sin anastomosis, extirpación si dudas de la viabilidad.
Factores de evolución desfavorable: afectación de colon derecho, diarrea no sanguinolenta, dolor abdominal sin
rectorragia, Hb menor de 12 g/dl.
• Colitis ulcerativa crónica: curación. Resección colónica en fiebre recurrente; prótesis autoexpansible/cirugía en estenosis
con cuadros obstructivos.
ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS ESPLÁCNICAS: raras, con alta mortalidad.
ANEURISMAS DE LA ARTERIA ESPLÉNICA: tercio medio o distal, en mujeres.
• Clínica: asintomáticos, dolor epigástrico o hipocóndrico, ruptura con hemorragia intraperitoneal masiva o a cavidad de
epiplones.
• Tratamiento quirúrgico: en ruptura, síntomas, embarazo antes del tercer trimestre, edad fértil, más de 2 cm y crecimiento,
con ligadura de la esplénica.
ANEURISMAS DE LA ARTERIA HEPÁTICA: aumento en incidencia por mayor número de procedimientos.
• Clínica: asintomáticos, dolor abdominal, hemorragia gastrointestinal, hemobilia o ictericia. Extrahepáticos con shock si
ruptura; intrahepáticos con cólico biliar, hemobilia e ictericia obstructiva.
• Diagnóstico: tumoración pulsátil con soplo, arteriografía.
• Tratamiento: embolización percutánea por el riesgo de ruptura.
ANGIODISPLASIA INTESTINAL: causa de hemorragia digestiva baja recurrente en mayores de 60 años con estenosis aórtica.
23
Características: dilatación y tortuosidad de vénulas y capilares con fístulas arteriovenosas múltiples, menores de 5 mm, en
ciego y colon derecho.
Tratamiento: colonoscopia con electrocauterización, láser o esclerosis; arteriografía con embolización o vasopresina;
hemicolectomía o colectomía si persiste la hemorragia o hay múltiples lesiones sangrantes.
TEMA 27: ESTUDIO HEPATOBILIAR

PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA: transaminasas, proteínas séricas, amoniemia y bilirrubina.
Transaminasas: GOT/AST y GPT/ALT; marcadores de citolisis sin correlación entre elevación y lesión histológica. GOT/GPT
mayor de 1 en hepatopatías, salvo la hepatopatía por OH, donde GOT es dos veces superior a GPT.
Proteínas séricas: la disminución de albúmina y el alargamiento del TP marcan la gravedad de la hepatopatía, al ser proteínas
sintetizadas por el hígado.
Amoniemia: elevada en hepatopatías agudas y crónicas; favoreciendo la encefalopatía hepática.
Bilirrubina: puede ser indirecta, por trastornos en la conjugación o captación, o aumento de la producción; o directa, por
alteración en un conducto biliar y apareciendo en orina.
ESTUDIO DEL PACIENTE CON COLESTASIS: se manifiesta como ictericia, coluria, acolia y prurito; con bioquímica que muestra
elevación de enzimas colestásicas, sales biliares y bilirrubina conjugada.
Enzimas de colestasis: elevación de fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa y GGT.
Ecografía hepatobiliar: primera prueba a realizar en colestasis, al valorar dilatación del árbol biliar o colelitiasis.
TC: más sensible para detectar dilatación biliar; con mejor definición en la vía biliar intrahepática.
Colangiografía: transparietohepática o retrógrada endoscópica; siendo diagnóstica y terapéutica, por lo que se reserva para
procedimientos terapéuticos al ser invasiva y tener complicaciones.
Colangio-RM: sensibilidad y especificidad similar a la CPRE, pero no es terapéutica.
Ecoendoscopia: visualiza la vía biliar extrahepática mejor que la RM y el área papilar.
TEMA 28: METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

ENFERMEDAD DE GILBERT: ictericia metabólica más frecuente, con aumento de bilirrubina indirecta.
Etiopatogenia: con herencia autosómica dominante o recesiva y penetrancia incompleta; se produce por déficit débil de la
glucuronil-transferasa con defectos en la conjugación, pudiendo asociar hemólisis y trastornos en la captación.
Clínica: ictericia fluctuante a los 20 años que empeora tras ayuno, cirugía, fiebre, infecciones, ejercicio, OH y estrés.
Diagnóstico: hiperbilirrubinemia de 5 mg/dl con resto de pruebas normales o alteraciones mitocondriales al microscopio
electrónico; diagnóstico diferencial con ayuno o inyección de ácido nicotínico, que aumentan la bilirrubina en el Gilbert.
Tratamiento: no se emplea por el curso benigno; los barbitúricos generan inducción enzimática y disminuyen la bilirrubina.
ENFERMEDAD DE CRIGER-NAJJAR: con herencia autosómica recesiva, cursa con hiperbilirrubinemia indirecta. El tipo I aparece
por ausencia de glucuronil-transferasa, siendo grave y mortal en el periodo neonatal; y el tipo II aparece por déficit parcial de
glucuronil-transferasa, con hiperbilirrubinemia variable.
ENFERMEDAD DE DUBIN-JOHNSON: con herencia autosómica recesiva, cursa con hiperbilirrubinemia directa. Se debe a una
alteración en el transporte de la bilirrubina al canalículo biliar, con hígado pigmentado.
ENFERMEDAD DE ROTO: con herencia autosómica recesiva, cursa con hiperbilirrubinemia directa. Se debe a un fallo en el
almacenamiento de la bilirrubina, con hígado no pigmentado.
TEMA 29: HEPATITIS VÍRICAS

GENERALIDADES: enfermedades sistémicas con características similares. Fulminante si hay encefalopatía y disminución del TP
bajo el 40% en hígado previamente sano, más frecuente en VHB y VHE en embarazo.
CLÍNICA: similar en todos los virus, lo más común es la hepatitis anictérica.
• Fase prodrómica: síntomas inespecíficos durante 1-2 semanas, como anorexia, dolor, vómitos, astenia, artralgias…
• Fase de estado: 2-6 semanas con ictericia, hepatoesplenomegalia y adenopatías.
• Fase de recuperación: resolución en 2-12 semanas si se curan.
DIAGNÓSTICO: aumento de transaminasas sin correlación con el daño hepático, hiperbilirrubinemia a expensas de ambas,
neutropenia, linfopenia/linfocitosis con atípicos, posible predominio de colestasis en VHA.
VIRUS DE LA HEPATITIS A: virus ARN, causa más frecuente de hepatitis oral, transmisión fecal-oral, persona-persona, alimentos
o por vía percutánea.
Particularidades clínicas: más clínica en adultos, diarrea al final de la incubación, curso bifásico, colestasis intensa y prolongada,
no cronifica.
Diagnóstico: detección de IgM.
Profilaxis: higiene, aislamiento entérico y control de agua. Inmunoprofilaxis pasiva con Ig inespecífica ante contactos
doméstico; activa con vacuna inactivada en viajes, HSH, hepatopatía crónica, riesgo ocupacional, ADVP.
VIRUS DE LA HEPATITIS B: virus ADN, transmisión sexual, parenteral o perinatal en parto y tercer trimestre.
VIROLOGÍA:
• AgHBs: indica presencia de virus, negativiza cuando cura y permanece más de 6 meses si cronifica. Si no hay AgHBs ni
anti-HBs, es el periodo ventana, en curación.
• AgHBe: indica replicación viral, con cronicidad si persiste más de 8-10 semanas. Los anti-HBe pueden desaparecer años
tras la infección aguda. Ausente en cepas mutantes, con más agresividad y peor respuesta al tratamiento.
24
• AgHBc: nuclear, indica contacto. Anti-HBc IgM a las 1-2 semanas, indicando infección aguda.
• ADN-polimerasa: mejor correlación con replicación viral, positivo en enfermedad hepática, desaparece antes que AgHBs
y AgHBe.
CLÍNICA: más manifestaciones extrahepáticas, hepatocitos en vidrio esmerilado.
DIAGNÓSTICO: AgHBc indica contacto, AgHBs si hay presencia del virus y AgHBe indica si hay replicación. La IgM anti-HBc indica
primoinfección.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: clínica en el 25%; con curación del 95%, cronificación del 5% y hepatitis fulminante en el 1%.
Dentro de los crónicos, evolucionan a cirrosis un 10-30%, con riesgo de hepatocarcinoma.
TRATAMIENTO: indicado en hepatitis crónicas replicativas, ya que los fármacos actúan sobre la replicación y la mayoría curan
sin tratamiento. Lo ideal es la pérdida de AgHBs, siendo satisfactorio la conversión a anti-HBe o niveles de ADN indetectables.
• INTERFERÓN PEGILADO: en pacientes con buen perfil de respuesta, durante 48 semanas.
 Predictores de buena respuesta: ADN bajo, transaminasas altas, sin VIH, mujeres y corta duración.
 Contraindicaciones: enfermedades neurológicas, psiquiátricas o autoinmunes, citopenias y cirrosis descompensada.
 Efectos secundarios: pueden ser precoces como fiebre, mialgias, cefalea, astenia, anorexia y náuseas; y tardíos como
pérdida de peso, alopecia, irritabilidad, depresión medular y tiroiditis autoinmune.
• ANTIVÍRICOS: en pacientes con mala respuesta, hasta seroconversión y 12 meses de consolidación, o indefinido si AgHBe
-. Son de primera línea tenofovir y entecavir; y de segunda línea lamividina, adefovir dipivoxilo y telbivudina.
• SITUACIONES ESPECIALES: cirrosis, BIH, coinfección con VHD y formas fulminantes.
 Cirrosis: la descompensada se trata siempre; la compensada si hay carga viral detectable. Con entecavir y tenofovir.
 VIH: mayor riesgo de cirrosis y hepatocarcinoma, con tratamiento combinado para ambos como tenofovir con
entricitabina/lamivudina y otro antirretroviral.
 Coinfección VHD: interferón único fármaco efectivo.
 VHB fulminante: entecavir o tenofovir.
PROFILAXIS: no compartir útiles de aseo, preservativo…
• Inmunoprofilaxis pasiva: Ig específica, en susceptibles y RN de madres portadoras en 12 horas.
• Inmunoprofilaxis activa: vacunación intramuscular en 0, 1 y 6 meses, siendo protectores 10 mUI/ml. Se recomienda
recuerdo en pacientes sin anti-HBs, inmunocomprometidos o inmunocompetentes con alto riesgo de infección.
VIRUS DE LA HEPATITIS C: virus ARN, frecuente el tipo 1, transmisión parenteral, maternofetal y sexual, mayoría sin factores de
riesgo.
CLÍNICA: mayoría asintomáticos, mayor tendencia a la cronificación y manifestaciones extrahepática, curso insidiosamente
progresivo sin correlación como transaminasas.
DIAGNÓSTICO: anti-VHC y determinación del ARN, ambos positivos con separación de 6 meses. Biopsia hepática con folículos
linfoides en espacios porta, daño ductular, cuerpos apoptóticos y esteatosis macrovesicular.
TRATAMIENTO: combinaciones durante 12 semanas, pudiendo emplear 8 semanas en casos de buen pronóstico y 24 semanas
en casos de mal pronóstico.
• PAUTAS EMPLEADAS: son pangenotípicas velpatasvir y sofosbuvir; y glecaprevir y pibrentasvir.
 Genotipos 1 y 4: elbasvir y ganzoprevir; y sofosbuvir con ledipasvir, pibrentasvir y velpatasvir.
 Genotipos 2 y 3: el 3 es el de peor pronóstico, combinaciones actuales efectivas. Se emplean sofosbuvir con
velpatasvir, y glecaprevir con pibrentasvir.
• SITUACIONES ESPECIALES: en insuficiencia renal, cirrosis, trasplante y hepatocarcinoma.
 Insuficiencia renal severa: contraindicado sofosbuvir.
 Cirrosis: compensada con misma pauta y rivabirina si se tolera; descompensada con Child B o C contraindica
inhibidores de la proteasa.
 Lista de espera de trasplante: inicio de pauta; tras trasplante si MELD 18-20.
 Hepatocarcinoma: en hepatocarcinoma activo o tratado recientemente, por desconocimiento sobre si influye.
PRONÓSTICO: cronificación en el 80%, cirrosis en el 20%, riesgo mayor si es AgHBs+ y OH.
VIRUS DE LA HEPATITIS D: virus ARN que requiere presencia del VHB.
CLÍNICA: depende de si es coinfección, sobreinfección o infección crónica.
• Coinfección BD: aumento del riesgo de hepatitis fulminante, cronicidad igual, curación en la mayoría de casos.
• Sobreinfección D: más riesgo de fallo hepático con alta mortalidad y cronicidad casi en la totalidad.
• Infección crónica: más grave, con cirrosis en 5-7 años en el 50%.
DIAGNÓSTICO: presencia de anti-HD IgM, con IgM anti-HBc si es coinfección.
TRATAMIENTO: interferón pegilado, al ser el único activo.
PROFILAXIS: vacunación frente a VHB y evitar exposiciones con VHB cronificado.
VIRUS DE LA HEPATITIS E: virus ARN con transmisión fecal-oral, epidemias en aguas contaminadas.
Clínica: adultos jóvenes con hepatitis colestásica, hepatitis fulminante en embarazadas, especialmente en el tercer trimestre.
Diagnóstico: sospecha en alteración de transaminasas por la frecuencia; con IgM anti-BHE y ARN.
Tratamiento: ribavirina en formas graves, enfermedad hepática e inmunodepresión.
Profilaxis: control sanitario de agua y alimentos, evitar carnes poco cocinadas.
Virus Genoma Cronicidad Transmisión Anticuerpos Características
ARN No Fecal-oral IgM: aguda Colestásica, viremia corta
VHA
IgG: curación
ADN Sí Parenteral, sexual, vertical AcHBc: contacto Artritis, mayor cronicidad en la infancia
VHB AgHBs: presencia
AgHBe: replicación
VHC ARN Sí Desconocido, parenteral AcVHC Alta cronicidad, diagnóstico por PCR
ARN Sí Parenteral, sexual, vertical IgM: aguda Coinfección o sobreinfección con VHB
VHD
IgG: curación
ARN No Fecal-oral IgM: aguda Hepatitis fulminante en embarazadas
VHE
IgG: curación
25
TEMA 30: FÁRMACOS E HÍGADO

TOXICIDAD: en función de sexo, edad, dieta, embarazo, DM y enfermedades renales y hepáticas.
Toxicidad directa: hepatitis predecible en función de la dosis, con latencia corta.
Idiosincrasia: toxicidad individual en función de genética y sin depender de dosis, por metabolitos tóxicos.
PARACETAMOL: por acúmulo de N-acetil-para-benzoquinoneimina, con daño hepático si no se elimina por el glutatión.
CLÍNICA: insuficiencia hepática aguda por necrosis oxidativa; estadios según tiempo transcurrido desde la ingesta.
• I o 24 horas: asintomáticos o con náuseas, vómitos y malestar general. GGT elevada por lesión hepática, resto normal.
• II o 24-72 horas: hepatitis con dolor en hipocondrio derecho, náuseas, astenia y malestar general; con aumento de
transaminasas a partir de las 24-36 horas.
• III o 72-96 horas: ictericia, encefalopatía, coagulopatía y fracaso hepático fulminante; el 50% asocian insuficiencia renal
por necrosis tubular aguda; transaminasas de hasta 10.000 UI/ml.
• IV o tras 96 horas: recuperación proporcional a la gravedad; cambios histológicos en zona III o centrolobulillar.
DIAGNÓSTICO: el paciente suele referirlo; con analítica que incluya función hepática y niveles de paracetamol, que son
menores en OH. Mal pronóstico: alargamiento del TP, acidosis metabólica, deterioro de función renal, hiperbilirrubinemia,
ancianos e hipoglucemia.
TRATAMIENTO: con antioxidantes, descontaminación y N-acetilcisteína; trasplante en caso de daño irreversible.
• Antioxidantes: para corregir déficit de vitamina E, ya que la toxicidad se basa en la oxidación.
• Descontaminación con carbón activo: en las primeras 4 horas, o más si el vaciamiento gástrico está enlentecido o se
consumieron preparados de liberación prolongada.
• N-acetilcisteína: precursor del glutatión que previene la toxicidad; eficacia máxima en las primeras 10 horas, aunque se
administra siempre por ser antiinflamatorio y antioxidante. Efectos adversos como náuseas, vómitos, anafilaxia,
angioedema e hTA, frecuentes con primera dosis e infusión rápida.
TOXICIDAD POR OTRAS SUSTANCIAS: son en su mayoría idiosincrásicas y con tendencia a la citolisis.
Colestasis: puede ser hepatocanalicular, con citolisis y colestasis, por amoxicilina-clavulánico; o canalicular, por anabolizantes.
Citólisis: por antibióticos como isoniacida, antiepilépticos y productos de herbolario.
Hepatitis autoinmune: por nitrofurantoína y minociclina.
Fibrosis: por metotrexato.
Esteatosis: puede ser macrovesicular, por tetraciclinas; o microvesicular, por ácido valproico.
Granulomas: por fenitoína, alopurinol y sulfamidas.
Esteatohepatitis: por tamoxifeno y amiodarona.
TEMA 31: HEPATITIS AUTOINMUNE

ETIOPATOGENIA: con etiología desconocida, mediada por una reacción autoinmune al receptor de asialoglicoproteína.
Epidemiología: más prevalente en mujeres, pacientes blancos y poblaciones europeas.
Asociaciones: trastornos inmunológicos como tiroiditis, DM I, celiaquía, trastornos reumatológicos y colitis ulcerosa.
CLÍNICA: variable, con pacientes asintomáticos, síntomas inespecíficos como astenia o fallo hepático fluctuante. Evolución a cirrosis
e insuficiencia hepática.
Tipo I: con ANA y AML, debut a cualquier edad, gravedad variada con buena respuesta al tratamiento y recidivas variables.
Tipo II: anti-LKM1 y anti-CL1; debut en infancia y adolescencia; gravedad alta con mala respuesta al tratamiento y recidivas
frecuentes.
DIAGNÓSTICO: en función de datos clínicos, hipergammaglobulinemia policlonal IgG, alteraciones histológicas, autoanticuerpos
en suero y exclusión de otras hepatopatías.
Hepatitis autoinmune Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria
Sexo 1:4 1:9 2:1
Alteraciones analíticas GOT, GPT GGT, FA GGT, FA
Elevación de IgG IgG IgM IgG, IgM
Anticuerpos ANA, AML, anti-LKM1, anti-CL1 AMA p-ANCA
Histología Hepatitis interfase, afectación periportal Destrucción de ductos biliares Fibrosis en ductos biliares
Colangio-grafía Normal Normal Dilatación o estenosis de ductos biliares
TRATAMIENTO: el objetivo es la normalización bioquímica, la remisión clínica y la resolución histológica.
Indicaciones: clínica, elevación de transaminasas, hipergammaglobulinemia y daño histológico.
Tratamiento médico: corticoides con posible asociación de azatioprina; alternativas como ciclosporina, tacrolimus,
micofenolato mofetilo, 6-mercaptopurina y rituximab.
Trasplante hepático: en estadios terminales.
TEMA 32: TRASTORNOS HEPÁTICOS POR CONSUMO DE ALCOHOL

ETIOPATOGENIA: toxicidad en función de cantidad diaria consumida, tiempo de consumo y susceptibilidad individual; con 40-80
g/día en hombres y 20 g/día en mujeres.
ESTEATOSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA: frecuente, benigna y reversible con el cese del consumo.
Patogenia: por acúmulo de triglicéridos en formas de gotas grasas en el parénquima hepático, en zonas centrolobulillares.
Diagnóstico: ecografía con hígado hiperecogénico y biopsia con grasa hepatocitaria sin fibrosis ni inflamación.
Diagnóstico diferencial: con obesidad y DM II, ya que el depósito hepático contribuye a la resistencia insulínica y forma parte
del síndrome metabólico.
Tratamiento: suspender el OH y dieta sana.
ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA: esteatosis con infiltrado inflamatorio de neutrófilos en las biopsias.
26
Diagnóstico: elevación de transaminasas en paciente asintomático con macrocitosis, elevación de GGT y GOT mayor que GPT.
Tratamiento: cese del OH, ya que su continuación contribuye a la fibrosis y a la progresión a cirrosis.
HEPATITIS AGUDA ALCOHÓLICA: degeneración de células hepáticas en pacientes con hepatopatía alcohólica por una
exacerbación del consumo.
CLÍNICA: con debut inespecífico como hiporexia, astenia, molestias abdominales y náuseas; fase de estado con fiebre, ictericia
y dolor en hipocondrio derecho, con hepatomegalia e hipertensión portal. Casos graves con insuficiencia hepática grave con
encefalopatía, coagulopatía y síndrome hepatorrenal.
DIAGNÓSTICO: mediante analítica e histología; gravedad según índice de Maddrey con TP y bilirrubina
• Analítica: leucocitosis, anemia, trombopenia, datos de consumo de OH crónico, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia,
alteraciones de la coagulación
• Histología: necrosis centrolobulillar con infiltrado de neutrófilos y cuerpos de Mallory o agregados eosinofílicos
perinucleares sugestivos de hepatopatía alcohólica.
TRATAMIENTO: abstinencia de OH, suplementos nutricionales y vitamínicos, y nutrición enteral o parenteral si precisa.
Farmacológico con corticoides en casos graves, con aumento de la supervivencia a corto plazo.
CIRROSIS ALCOHÓLICA: estadio final de la enfermedad hepática por alcohol; pronóstico en función de si cesa el consumo;
trasplante hepático en situaciones terminales y si el paciente está en abstinencia.
TEMA 33: CIRROSIS HEPÁTICA

DEFINICIÓN: fibrosis y conversión de la arquitectura hepática en nódulos de regeneración anormales; con pérdida de parénquima
funcionante y mayor rigidez. Etiología por VHC, en un futuro esteatohepatitis por el tratamiento del VHC.
VALORACIÓN FUNCIONAL: mediante el índice de Child, siendo A 5-6 puntos, B 7-9 puntos y C más de 9 puntos.
Encefalopatía: puntúa 1 si no hay, 2 grado I-II y 3 grado III-IV.
Ascitis: puntúa 1 si no hay, 2 ligera y 3 a tensión.
Bilirrubina: puntúa 1 si es menor de 2 mg/dl, 2 si es de 2-3 mg/dl y 3 si es mayor de 3 mg/dl.
Albúmina: puntúa 1 si es mayor de 3’5 g/l, 2 si es de 2’8-3’5 g/l y 3 si es menor de 2’8 g/l.
Protrombina: puntúa 1 si la actividad es mayor del 50%, 2 si es del 30-50% y 3 si es menor del 50%.
CLÍNICA: depende de si se encuentra compensada o no, y de la causa de la cirrosis.
Cirrosis compensada: puede ser asintomática y sin alteraciones analíticas.
Cirrosis descompensada: complicaciones como hemorragia digestiva alta, varices, ictericia, ascitis, encefalopatía, peritonitis
bacteriana espontánea, sepsis o hepatocarcinoma.
Exploración: arañas vasculares, eritema palmar, hepatoesplenomegalia; OH con contractura de Dupuytren, hipertrofia
parotídea, ginecomastia y distribución feminoide del vello.
DIAGNÓSTICO: mediante datos de laboratorio, ecografía, viendo y estudio hemodinámico.
Datos de laboratorio: aumento de transaminasas con GOT mayor que GPT, enzimas de colestasis altas en cirrosis biliares,
hipoalbuminemia, aumento policlonal de gammaglobulinas, disminución de factores de la coagulación, aumento de actividad
fibrinolítica, hiperesplenismo, hipocolesterolemia en cirrosis no biliares…
Ecografía: hígado irregular con dilatación de la porta, circulación colateral y esplenomegalia; y elastografía.
Biopsia: método de referencia, se reserva para casos dudosos por complicaciones como hemorragias.
Estudio hemodinámica: para diagnosticar hipertensión portal mediante caracterización de las venas suprahepáticas;
diagnóstico con gradiente de presión 5 mmHg.
TRATAMIENTO: no existe ninguno que modifique la historia natural; indicado en pacientes complicados o con tratamiento de la
enfermedad de base; trasplante en situaciones terminales si no hay contraindicaciones.
PRONÓSTICO: mayor en casos compensados; MELD según bilirrubina, creatinina e INR, con trasplante a partir de los 15 años.
TEMA 34: COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

HIPERTENSIÓN PORTAL: prehepática, hepática o posthepática. Hay un aumento del flujo por vasodilatación esplácnica y
sistémica, por NO y prostaglandinas; y resistencia sinusoidal y presinusoidal, siendo fija por fibrosis y distorsión vascular, y variable
por sustancias vasoactivas. Sangrado cuando el gradiente portosistémico es mayor de 12 mmHg.
VARICES ESOFÁGICAS: primera causa de muerte. Factores de riesgo: Child C, varices grandes, varices con puntos rojos.
TRATAMIENTO:
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
 Somatostatina: disminuye el flujo eslácnico, sin vasoconstricción sistémica, en perfusión continua 5 días.
 Terlipresina: derivado de la vasopresina, en bolos cada 4-6 horas.
 -bloqueantes: vasoconstricción con reducción de la presión portal, sin sangrado si el gradiente es menor de 12
mmHg. Dosis que disminuya el gradiente o que la FC baje un 25%.
• TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:
 Ligadura: más eficaz y segura, elección en hemorragia activa y profilaxis.
 Escleroterapia: inflamación con fibrosis y obliteración. Complicaciones: úlceras sangrantes, necrosis esofágica y
gástrica, mediastinitis, estenosis esofágica, derrame pleural.
• TAPONAMIENTO CON BALÓN: sonda de Sengstaken-Blakemore en varices esofágicas; de Linton en gástricas.
 Indicación: fallo de otros tratamientos, inestabilidad hemodinámica.
 Complicaciones: aspiración pulmonar, úlcera esofágica, ruptura esofágica, obstrucción de vía aérea…
• SHUNT PORTOSISTÉMICO TRANSYUGULAR INTRAHEPÁTICO: anastomosis portocava no quirúrgica.
 Indicaciones: hemorragia refractaria, profilaxis secundaria, ascitis refractaria, síndrome hepatorrenal.
27
 Contraindicaciones: son absolutas ICC, hipertensión pulmonar grave y sepsis no controlada; y relativas trombosis
portal, encefalopatía hepática y LOE.
 Complicaciones: encefalopatía hepática, ICC, deterioro de la función hepática por peor perfusión.
COMPLICACIONES: infecciones como peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía hepática y alteración de la función renal
por hipovolemia. Profilaxis con cefalosporinas de 3ª generación o quinolonas durante 7 días.
PROFILAXIS:
• Profilaxis primaria: endoscopia de cribado al diagnóstico. Seguimiento en 1-3 años si varices con bajo riesgo de ruptura;
profilaxis primaria con -bloqueantes o ligadura con bandas.
• Profilaxis secundaria: tras el primer episodio, con -bloqueantes, nitratos y ligadura endoscópica periódica.
ASCITIS: acúmulo patológico de líquido en cavidad peritoneal.
ETIOLOGÍA: enfermedad hepática (80%).
• Cirrosis hepática: con cociente de albúmina mayor de 1’1 g/dl
• Cardiaca y renal: con cociente de albúmina menor de 1’1 g/dl.
• Maligna: secreción de líquido proteico.
• Tuberculosa: clínica sistémica, gradiente de albúmina menor de 1’1 g/dl, leucocitos mayores de 500/mm 3, ADA por encima
de 40 UI/l, glucosa disminuida…
• Pancreatobiliar: amilasa aumentada.
• Quilosa: líquido blanquecino con triglicéridos mayores de 200 mg/dl.
TRATAMIENTO: para balance negativo de sodio y pérdida de 0’5-1 kg/día.
• Medidas generales: dieta pobre en sodio y restricción de líquidos si sodio menor a 120 mmol/l.
• Diuréticos: combinación de espironolactona-furosemida, empleando 100/40 mg hasta 400-160 mg.
ASCITIS REFRACTARIA: que no se eliminan o recidivan, por no respuesta a diuréticos o complicaciones. Tratamiento con
paracentesis de repetición y albúmina, TIPS o trasplante hepático por la mala supervivencia.
ASCITIS A TENSIÓN: aquella que dificulta el descenso diafragmático, con disnea. Tratamiento con paracentesis evacuadora y
reposición de albúmina.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA: infección de ascitis preexistente por translocación bacteriana.
Factores de riesgo: HDA, hospitalización, proteínas bajas en líquido, antecedentes de PBE, Child C, malnutrición, OH.
Etiología: Gram - como E. coli, más raros Gram + como S. pneumoniae.
Diagnóstico: paracentesis con 500/mm3 leucocitos, más de 250/mm3 neutrófilos. Tras descartar perforación o foco séptico.
Tratamiento: cefalosporinas de 3ª generación 5-10 días con albúmina.
Profilaxis: norfloxacino indefinido; secundaria siempre o primaria en casos de alto riesgo.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: disminución del nivel de conciencia, alteraciones del intelecto y cambios en la personalidad por
pérdida de la función metabólica hepática.
PATOGENIA:
• Factores predisponentes: insuficiencia hepática y escape de la sangre intestinal.
• Factores determinantes: sustancias que intervienen, como amoniaco.
• Factores precipitantes: insuficiencia renal, sedantes, HDA, alteraciones iónicas, estreñimiento, infecciones y procesos
intercurrentes.
CLÍNICA: con cambios en el estado mental como euforia, alteraciones del sueño hasta coma; y alteraciones neuromusculares
como incoordinación hasta descerebración.
TRATAMIENTO: soporte y corregir precipitadores y facilitadores. Lactulosa disminuye el pH intestinal y la producción de
nitrogenados; antibióticos disminuyen flora bacteriana, flumazenilo si BDZ.
SÍNDROME HEPATORRENAL: disminución de TFG con creatinina superior a 1’5 mg/dl sin otras causas.
CLASIFICACIÓN:
• Tipo I: espontánea o con desencadenantes, pronóstico muy malo.
• Tipo II: deterioro estable y progresivo por disfunción circulatoria, pronóstico mejor.
CLÍNICA: oliguria, disminución de la función renal, disminución de sodio en orina con sedimento normal.
TRATAMIENTO: terlipresina, TIPS o trasplante hepático.
TEMA 35: COLESTASIS CRÓNICAS

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: afecta a mujeres de 40-60 años y asocia enfermedades autoinmunes como síndrome de Sjögren y
esclerodermia limitada.
ETIOPATOEGNIA: destrucción de ductos biliares de pequeño y mediano calibre por alteraciones inmunológicas, con colestasis
y daño hepático.
CLÍNICA: enfermedad de curso progresiva que comienza siendo asintomática.
• Fase sintomática: astenia y prurito; pueden aparecer esteatorrea, malabsorción de vitaminas liposolubles, osteopenia,
osteoporosis e hiperlipidemia con xantelasmas.
• Fase terminal: ictericia de mal pronóstico, al aparecer en la fase de cirrosis.
DIAGNÓSTICO: suele ser casual a partir de elevación de marcadores de colestasis con transaminasas normales; con anticuerpos
como AMA, sp100 o GP120. Confirmación con biopsia hepática, característica colangitis destructiva no supurativa en fases
iniciales.
TRATAMIENTO: con ácido ursodesoxicólico para retrasar la progresión y trasplante cuando hay cirrosis descompensada. Para
el prurito se emplean colestiramina o colestipol; y para la osteopenia suplementos de vitamina D y bifosfonatos.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: hepatopatía colestásica que afecta a varones de 40 años y se asocia a EII o
enfermedades autoinmunitarias.
ETIOPATOGENIA: inflamación de las vías biliares que distorsiona su morfología y progresa a cirrosis biliar.
28
CLÍNICA: paciente asintomático, tras lo que aparece un síndrome colestásico con prurito, astenia e ictericia; colangitis de
repetición con bacteriemia y sepsis; y colangiocarcinoma en casos avanzados.
DIAGNÓSTICO: aumento de enzimas de colestasis, hipergammaglobulinemia y p-ANCA; colangio-RM para el diagnóstico
definitivo, con imagen en cuentas de rosario por las estenosis y las dilataciones.
TRATAMIENTO: inespecífico, empleando el trasplante en casos avanzados.
• Colestasis: tratamiento del prurito con colestiramina o colestipol, y monitorización de vitaminas liposolubles para corregir
déficits.
• Resolución de complicaciones locales: con antibióticos y dilatación endoscópica o cirugía de las estenosis, aunque se evita
si se quiere realizar un trasplante hepático.
• Tratamiento primario: ningún fármaco modifica la historia natural de la enfermedad.
TEMA 36: ENFERMEDADES METABÓLICAS HEPÁTICAS

HEMOCROMATOSIS PRIMARIA: exceso de absorción de hierro intestinal que se deposita en órganos y tejidos; afecta a varones
de 50-60 años, ya que las mujeres están protegidas por las pérdidas menstruales.
ETIOLOGÍA: por varias mutaciones en HFE, principalmente C282Y en el cromosoma 6; con herencia autosómica recesiva.
CLÍNICA: en función del deterioro funcional por el acúmulo de hierro multiorgánico.
• Hígado dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio, posible hepatomegalia, cirrosis y hepatocarcinoma.
• Piel: pigmentación bronceada en áreas fotoexpuestas.
• Articulaciones: artropatía y condrocalcinosis.
• Corazón: miocardiopatía dilatada y arritmias.
• Hipotálamo e hipófisis: hipogonadismo hipogonadotropo con atrofia testicular.
• Otros: letargia, disminución del nivel de consciencia, DM e hipotiroidismo.
DIAGNÓSTICO: requiere manifestaciones clínicas con sobrecarga férrica con elevación del IST y de la ferritina, o sobrecarga
hepática de hierro en la RM o con biopsia. Cribado en familiares de primer grado a los 18-30 años.
TRATAMIENTO: con flebotomías periódicas hasta normalizar la ferritina; deferoxamina subcutánea como alternativa, con
menos eficacia; y trasplante en hepatopatía terminal.
ENFERMEDAD DE WILSON: alteración del metabolismo del cobre que afecta a los 5-50 años.
ETIOPATOGENIA: por una mutación en ATP7B, en el cromosoma 13, con herencia autosómica recesiva; el cobre no se incorpora
a la ceruloplasmina hepática y no se excreta por vía renal.
CLÍNICA: con presentación neurológica, psiquiátrica o hepática.
• Neurológica: a partir de los 20 años, es un síndrome acinético rígido o con movimientos anormales involuntarios; cursa
con temblor, rigidez, distonía, disartria, disfagia, parkinsonismo e inestabilidad de la marcha con ataxia.
• Psiquiátrica: alteraciones en el desarrollo escolar, personalidad y comportamiento; posible progresión a demencia.
• Enfermedad hepática: común en niños, pudiendo ser una hepatitis aguda autolimitada o una hepatitis aguda que progresa
a fallo hepático grave con anemia hemolítica Coombs -; siendo más raras la hepatitis crónica o la cirrosis.
DIAGNÓSTICO: en función de exploración, analítica, biopsia hepática y pruebas de neuroimagen. Cribado en familiares menores
de 40 años con ceruloplasmina y biopsia hepática.
• Exploración: aparece el anillo de Kayser-Fleischer por depósito de cobre en la membrana de Descemet, en todos los casos
con afectación neurológica y algunos con afectación hepática.
• Analítica: disminución de ceruloplasmina y cobre sérico, aumento del cobre total y libre, y aumento de la excreción
urinaria de cobre.
• Neuroimagen: aparece imagen de panda en el mesencéfalo.
TRATAMIENTO: de por vida, su objetivo es eliminar el exceso de cobre tisular y evitar nuevos depósitos patológicos; pudiendo
emplear el trasplante en hepatopatías terminales.
• D-penicilamina y trientina: aumentan la eliminación urinaria de cobre; y se indican en enfermedad hepática.
• Tetratiomoilbdato de amonio: inhiben la absorción intestinal, se emplea en enfermedad neurológica.
• Sulfato o acetato de zinc: inhibe la absorción intestinal, siendo de elección para el mantenimiento.
ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA: causa más frecuente de hepatopatía crónica, con aumento de incidencia;
asocia resistencia insulínica, obesidad, DM II, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e HTA.
Histología: esteatosis simple y esteatohepatitis no alcohólica; requiere evaluar grado de esteatosis, balonización, infiltrado
inflamatorio y fibrosis.
Diagnóstico: hipertransaminasemia discreta con hígado hiperecogénico.
Tratamiento: con disminución del peso, dieta mediterránea con café, ejercicio físico, manejo de FRCV; fármacos como vitamina
E y pioglitazona en pacientes sin respuesta; y trasplante en insuficiencia hepática terminal.
CIRROSIS CARDIACA: complicación rara de la IC derecha prolongada.
Histología: comienza con hígado en nuez moscada, que alterna zonas rojas con zonas pálidas; tras lo que aparece atrofia y
fibrosis de comienzo centrolobulillar y termina en nódulos regeneración que empieza en la periferia del lobulillo.
Clínica: de IC junto con esplenomegalia y ascitis.
Diagnóstico: aumento moderado de bilirrubina y transaminasas, aunque pueden ser normales; y biopsia.
Tratamiento: de la enfermedad de base.
TEMA 37: TUMORES HEPÁTICOS

ADENOMA HEPATOCELULAR: mujeres en edad fértil con anticonceptivos orales o anabolizantes androgénicos; malignización si
mayores de 5 cm.
29
Clínica: asintomáticos, dolor abdominal con palpación de masa, shock hipovolémico por ruptura del tumor.
Diagnóstico: ecografía, TC, arteriografía hepática o RM con gadolinio, captación precoz y homogénea de contraste.
Tratamiento: suspender anticonceptivos orales, resección quirúrgica si complicaciones o varones.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL: mujeres fértiles; por respuesta celular regenerativa a arterias distróficas aberrantes.
Diagnóstica: RM con gadolinio, captación rápida, centrífuga y homogénea de contraste; cicatriz estrellada central.
Tratamiento: seguimiento, cirugía si no hay diagnóstico, da síntomas o crece.
HEMANGIOMAS: mujeres.
Clínica: trombopenia, hemangioma gigante y coagulopatía de consumo en síndrome de Kassabach-Merrit.
Diagnóstico: ecografía con lesión hiperecogénica, RM con captación de contraste periférica y relleno centrípeto lento.
Tratamiento: cirugía en hemangiomas muy grandes o sintomáticos.
Tumor Origen Anatomía patológica Paciente tipo Diagnóstico Malignización Tratamiento
Hepatocelular Proliferación de hepatocitos sin Mujer joven con Captación precoz Más de 5 cm Suspender
Adenoma
atipias anticonceptivos homogénea y completa anticoncepción, cirugía
hepatocelular
si gran tamaño
Hiperplasia Hepatocelular Proliferación de hepatocitos por Mujer joven Captación centrífuga con No Conservador, cirugía si
nodular focal malformación arteriovenosa cicatriz estrellada dudas
Mesenquimal Tumor vascular Mujer de 30-50 Relleno centrípeto lento Raramente Cirugía en gigantes
Hemangioma
años
CARCINOMA HEPATOCELULAR: frecuente en varones de 50-60 años; frecuente en VHC crónico en España.
ETIOLOGÍA: cirrosis, VHB crónico, VHC crónico, aflatoxina B1 por mutaciones en p53, algunas drogas y cloruro de vinilo.
CLÍNICA: dolor abdominal o masa; síndromes paraneoplásicos con eritrocitosis, hipercalcemia, porfiria hepatocutánea o
crioglobulinemia
DIAGNÓSTICO: ecografía semestral en cirróticos, seguimiento trimestral si es menor de 1 cm;
• Radiológico: vascularización arterial con captación de contraste en fase arterial y lavado en fase portal y tardía.
• Histológico: lesiones sobre hígado no cirrótico o con características no distintivas.
TRATAMIENTO: según extensión tumoral, función hepática y estado general del paciente.
• A: cirugía en Child A sin hipertensión portal y nódulo único; trasplante o ablación percutánea en Child A con hipertensión
portal; y Child B o C que cumplan nódulo menor de 5 cm o 3 nódulos menores de 3 cm (criterios de Milán).
• B: quimioembolización en pacientes con buen estado general, Child A o B y enfermedad multinodular sin enfermedad
extrahepática.
• C: sorafenib o lenvatinib en pacientes con Child A o B y afectación extrahepática; segunda línea con regorafenib.
• D: paliación en Child D si no cumple criterios de Milán.
TEMA 38: METÁSTASIS HEPÁTICAS

METÁSTASIS SEGÚN EL ORIGEN:
ORIGEN COLORRECTAL: 20% resecables.
• Factores pronósticos: más de 5 cm, intervalo sin enfermedad menor de 1 año, más una lesión, primario con adenopatías
positivas y CEA de 200 ng/ml.
• Tratamiento: resección completa con aumento de la supervivencia, QT como mFOLFOX o FOLFIRI y bevacizumab con alta
tasa de respuesta, pero con esteatohepatitis o síndrome obstructivo sinusoidal.
ORIGEN NEUROENDOCRINO: gastrinomas, glucagonomas, somatostatinomas y no funcionales; para tratar los síndromes
causados por la secreción de neuropéptidos. Resección en pacientes con primarios resecables.
OTROS: mama, pulmón, melanoma, sarcoma, gastrointestinales altos, urológicos y ginecológicos; sin resección hepática.
ESTATIFICACIÓN: estatificación del tumor primario, siendo lesiones hipodensas que no captan contraste en TC.
PET: en sospecha de enfermedad peritoneal.
Ecografía intraoperatoria: alto rendimiento, imprescindible para conseguir resecciones con márgenes de seguridad.
Volumetría hepática con TC: morfología o función hepática alterada, para calcular el remanente. Requiere un 25% en hígado
sano y 35-40% en hígado alterado; con hipertrofia compensatoria mediante embolización parcial selectiva en caso contrario.
TRATAMIENTO: ausencia de enfermedad extrahepática o adenopatías celíacas, ausencia de hepatopatía crónica o Child A sin
bilirrubinemia y presión portal menor de 10 mmHg, riesgo quirúrgico aceptable.
RESECCIÓN LIBRE DE ENTRADA:
• Metastasectomía: con márgenes de 1 mm con ecografía intraoperatoria.
• Segmentectomía: con criterios oncológicos, menos morbilidad que las hepatectomías.
• Resecciones atípicas: lesiones menores de 3 cm superficiales, varias lesiones o hepatectomía contralateral.
• Hepatectomía: en lesiones múltiples si se puede tolerar; con resección hepática simple si es factible y curativa.
RESECCIÓN LIBRE NO POSIBLE: metástasis bilaterales o múltiples, con aumento de resecabilidad o alternativa a la cirugía.
• Quimioterapia de inducción: irinotecán y oxaliplatino con bevacizumab o cetuximab.
• Destrucción con radiofrecuencia: necrosis por calor, más recidivas que la resección.
• Embolización portal: con desviación del flujo al futuro remanente hepático para que sufra una hipertrofia compensatoria.
• Hepatectomía en dos tiempos: primera resección de todas las metástasis posibles y estatificación con ecografía, y segunda
cirugía tras la regeneración.
TEMA 39: TRASPLANTE HEPÁTICO

INDICACIONES: múltiples, la más frecuente es la cirrosis hepática por VHC y la cirrosis etílica; indicación con Child superior a 7 y
MELD mayor o igual a 15.
30
Enfermedades hepáticas colestásicas: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar secundaria.
Enfermedades hepatocelulares: cirrosis tóxica, cirrosis alcohólica, cirrosis autoinmunitaria y cirrosis criptogenética.
Enfermedades hepáticas vasculares: enfermedad de Budd-Chiari y enfermedad venooclusiva.
Tumores hepáticos: carcinoma hepatocelular, carcinoma fibrolamelar, hemangioendotelioma y tumores benignos.
Enfermedades hepáticas metabólicas: déficit de 1-antitripsina, enfermedad de Wilson, hemocromatosis primaria,
protoporfiria eritropoyética, enfermedades del almacenamiento de lípidos, hipercolesterolemia familiar, glucogenosis,
hiperoxaluria primaria tipo I, polineuripatía amiloidótica familiar y alteraciones hereditarias de la coagulación.
Insuficiencia hepática aguda grave: indeterminada, por hepatitis vírica, toxicomedicamentosas, procesos vasculares y
enfermedades metabólicas.
Enfermedades fibroquísticas congénitas: poliquistosis hepática gigante, enfermedad de Caroli y fibrosis hepática congénita.
CONTRAINDICACIONES: tanto absolutas como relativas.
Absolutas: neoplasias hepáticas con afectación extrahepática, neoplasias extrahepáticas salvo del SNC y basocelulares,
enfermedades extrahepáticas graves, infección no controlada y ADVP.
Relativas: más de 65 años, trombosis extensa esplenoportal, replicación activa del VHB e infección por VIH con carga viral
detectable y/o linfocitos T4 menores de 200/mm3.
TÉCNICA QUIRÚRGICA: se requiere compatibilidad AB0 y aprobación de un comité multidisciplinario; no HLA.
DONANTE: puede ser cadáver o vivo.
• Cadáver: extracción con solución de Wisconsin y enfriado de órganos; manipulación para reducir y acomodar el injerto a
la cavidad abdominal del receptor y obtener dos injertos de un hígado.
• Vivo: parcial o dominó, donde un hígado subóptimo como en polineuropatía amiloidótica familiar se trasplanta como
puente en otro receptor.
RECEPTOR: el trasplante se realiza en tres fases, con trasplante hepatorrenal si coexiste insuficiencia renal crónica.
• Hepatectomía: extracción del órgano enfermo y preparación para recibir el sano.
• Anhepática: hemostasia del lecho quirúrgico y e implante del nuevo hígado.
• Neohepática: revascularización hepática, hemostasia y reconstrucción biliar; con valoración del injerto a nivel
hemodinámico e histopatológico.
INMUNOSUPRESIÓN POSTRASPLANTE: para disminuir la respuesta inmune a aloantígenos del injerto; combinación como
tacrolimus y corticoides. El tacrolimus es nefrotóxico y neurotóxico.
COMPLICACIONES POSTRASPLANTE: tanto médicas como quirúrgicas.
Infecciones: favorecidas por la inmunosupresión.
Rechazo hiperagudo: por incompatibilidad AB0; clínica de fallo hepático fulminante en horas que requiere postrasplante.
Rechazo agudo: a los 4-14 días por la inmunidad celular; reversible con mayor inmunosupresión.
Rechazo crónico o ductopénico: por desaparición progresiva de los ductos biliares, puede requerir retrasplante.
Anastomosis: puede complicarse cualquiera; pero la biliar es frecuente, con esteatosis o isquemia de vía biliar; o trombosis en
porta y vaca, precoz y que condiciona la viabilidad del injerto.
PRONÓSTICO: el fallo es quirúrgico en los primeros tres meses, tras lo que pasa a ser rechazo o recidiva de la enfermedad.
Fallo del injerto: alteración de la bioquímica hepática; por fallo primario, rechazo agudo, problemas vasculares, infección y
recurrencia de la enfermedad de base. Rechazo en el 50%, suponiendo la pérdida del 15%.
Supervivencia: del 60-75% a los 5 años, con fuerte correlación con el estado previo.
TEMA 40: LITIASIS BILIAR Y SUS COMPLICACIONES

LITIASIS BILIAR: cálculos de colesterol, mixtos o pigmentarios con bilirrubina.
Composición de la bilis: ácidos biliares, fosfolípidos, colesterol y bilirrubina. Síntesis a partir del colesterol, almacenamiento en
vesícula biliar, liberación por la colecistocinina y reabsorción casi en la totalidad por transporte activo en el íleon.
Cálculos de colesterol: por desequilibrio entre colesterol, fosfolípidos y sales biliares, ya que los mantienen en solución. Riesgo
con disminución del HDL y aumento de triglicéridos; barro biliar como precursor y causante de patología. Favorecen obesidad,
rápida pérdida de peso, fármacos, embarazo, resección ileal, edad, hipomotilidad de la vesícula y enfermedades del íleon
terminal.
COLELITIASIS: presencia de cálculos dentro de la vesícula. Clínica por complicaciones, tratamiento en pacientes sintomáticos y alto
riesgo de complicaciones o posibilidad de cambios neoplásicos.
CÓLICO BILIAR: por impactación de la litiasis en el cístico o en el colédoco.
• Clínica: dolor tras ingesta en hipocondrio derecho o epigastrio, irradia a flanco derecho o espalda; con náuseas y vómitos.
• Tratamiento: AINE y antieméticos.
COLECISTITIS AGUDA: inflamación de la pared vesicular con dolor, sensibilidad en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis.
• CLASIFICACIÓN:
 Litiásica: frecuente, por obstrucción prolongada, en mujeres y por E. coli.
 Alitiásica: por mal vaciamiento, en hombres, críticos, DM, SIDA, niños con anomalías del tracto biliar; por Gram -.
 Enfisematosa: rara, en DM, varones y enfermedad vascular periférica, por C. perfringens con sepsis rápidamente
progresiva.
• CLÍNICA: dolor en hipocondrio que irradia a escápula, náuseas, vómitos, fiebre, Murphy y síndrome de Mirizzi con ictericia
por fistulización al hepático común y/o colédoco. Perforación en dolor intenso súbito, reacción peritoneal, fiebre de 39ºC
y leucocitosis.
• DIAGNÓSTICO: leucocitosis, ecografía con engrosamiento de la pared, gammagrafía con HIDA la más específica.
• TRATAMIENTO: aporte de líquidos, analgesia y antibioterapia. Colecistostomía percutánea en no candidatos a cirugía y
para estabilizar; colecistectomía en peritonitis difusa o empiema.
31
Litiásica Alitiásica Enfisematosa

Frecuencia 90% 10% 1%
Mujer Pacientes críticos, traumatizados, grandes quemados, cirugía biliar, Varón diabético, enfermedad
Paciente típico
SIDA, DM, aterosclerosis en niños con anormalidades del tracto biliar vascular periférica
Microorganismo E. coli Gram - como Klebsiella o E. coli; C. perfringens, Streptococcus D C. perfringens
Dolor en hipocondrio derecho Difícil, al ser un paciente crítico Gas en la vesícula, sepsis
Clínica típica
irradiado, náuseas, vómitos y fiebre rápidamente progresiva
Tratamiento conservador o Tratamiento médico intensivo con colecistostomía percutánea, cirugía Cirugía
Tratamiento
quirúrgico urgente
COLEDOCOLITIASIS: cálculos en el colédoco, vesiculares o de novo.
• Clínica: cólico biliar con posible sobreinfección y colangitis, o asintomáticos.
• Diagnóstico: ecografía abdominal, colangio-RM o ecoendoscopia.
• Tratamiento: extracción de cálculos por CPRE o cirugía.
COLANGITIS: infección de la vía biliar por coledocolitiasis, estenosis y/o tumores biliares.
• Clínica: tríada de Charcot con fiebre intermitente, ictericia y dolor en hipocondrio derecho; péntada de Reynolds con
shock y obnubilación en colangitis aguda supurativa, en ancianos.
• Tratamiento: antibioterapia y CPRE para extracción de cálculos, colecistectomía laparoscópica programada.
SÍNDORME POSTCOLECISTECTOMÍA: persistencia de síntomas tras colecistectomía, por patología extrabiliar. Clínica de cólico
biliar episódico con náuseas y vómitos; diagnóstico con ecoendoscopia tras descartar origen extrabiliar.
FÍSTULAS COLECISTODIGESTIVAS Y COLECISTOBILIARES: por un gran cálculo o colecistitis aguda.
• CLÍNICA: aerobilia, síndrome de Bouveret por obstrucción duodenal o íleo biliar por obstrucción en íleon distal.
• TRATAMIENTO: extirpación mediante enterotomía o empuje distal, colecistectomía con cierre en semanas.
• SÍNDROME DE MIRIZZI: fístula colecistocoledocal por compresión extrínseca de la vía biliar por cálculos infundibulares.
Tratamiento con colecistectomía y coledocoplastia sobre tubo de Kehr.
TEMA 41: TUMORES DE LA VÍA BILIAR

ICTERICIA OBSTRUCTIVA: requiere 5 mg/dl de bilirrubina para aparecer.
Coledocolitiasis: dilatación de vía biliar intrahepática y extrahepática, dolor abdominal agudo y litiasis vesicular.
Adenocarcinoma de páncreas o tumor periampular: dilatación de vía biliar intrahepática y extrahepática, ictericia indolora.
Colangiocarcinoma hiliar y tumor de Klatsin: dilatación de vía biliar extrahepática con ictericia indolora.
TUMORES PERIAMPULARES: cabeza de páncreas, colédoco distal y duodeno periampular.
Clínica: ictericia obstructiva indolora; carcinoma duodenal con pérdida de peso, HDA y obstrucción similar a estenosis pilórica.
Tratamiento: duodenopancreatectomía cefálica o Whipple.
COLANGIOCARCINOMA: a partir de células epiteliales de ductos biliares; Klatskin los que afectan cerca de la bifurcación.
CLASIFICACIÓN:
• Intrahepáticos: similares a tumores hepáticos, pero sin elevación de -fetoproteína.
• Hiliares o de Klatskin: aparecen en el hepático común, cerca de la bifurcación, con presentación más precoz. Pueden ser
I, en el hepático común; II, en la confluencia de los hepáticos; III, ocluyendo un conducto hepático (derecho o izquierdo)
y IV, ocluyendo ambos hepáticos y la confluencia, o multicéntricos.
• Extrahepáticos: frecuentes, se dividen en ampuloma o distal, y difuso a lo largo de toda la vía biliar.
FACTORES DE RIESGO: obesidad, sexo masculino, edad, cirrosis, colangitis esclerosante primaria, hepatolitiasis, exposición a
radionúclidos y nitrosaminas, coledocolitiasis crónica, adenoma del conducto biliar, quistes del colédoco, enfermedad de
Caroli, papilomatosis biliar, tabaquismo, colelitiasis, DM, tirotoxicosis, pancreatitis crónica y VHB.
CLÍNICA: asintomáticos, ictericia, prurito, coluria y acolia; síndrome constitucional en fases avanzadas.
DIAGNÓSTICO: ecografía, pruebas de función hepática, CEA y CA19.9.
• Diagnóstico histológico: si el paciente no es candidato a cirugía, por altos falsos positivos.
• Extensión: ecoendoscpopia, TC abdominal, colangio-RM o CTPH, CPRE en prótesis biliares, cepillado de estenosis.
TRATAMIENTO: pronóstico en función de resección R0 y sin adenopatías.
• Cirugía: curativa, en pacientes con buena función hepática y sin metástasis. Puede ser resección hepática, resección biliar
con linfadenectomía o Whipple en función de la localización.
• Trasplante hepático: controvertido por morbilidad precoz, recidiva y ausencia de mejoría en la supervivencia.
• Paliativo: control de síntomas y aumento de supervivencias, con prótesis biliares, QT y RT.
CARCINOMA VESICULAR: tumor maligno más frecuente en los tumores de vía biliar; en mujeres.
Etiología: inflamación crónica con proliferación celular.
Factores de riesgo: cálculos biliares, vesícula de porcelana y pólipos mayores de 10 mm.
Clínica: asintomático hasta avanzados, con pérdida de peso, ictericia, masa palpable, dolor en hipocondrio derecho, náuseas y
vómitos.
Diagnóstico: casual tras colecistectomía, ecografía y TC para estudio de extensión.
Tratamiento: colecistectomía radical con linfadenectomía portal y hepatectomía vesicular.
PÓLIPOS VESICULARES: mayoría no neoplásicos como colesterol, inflamación o adenomiomatosis.
Factores de riesgo: síndromes de poliposis congénitas como Peutz-Jeghers y Gardner, y hepatitis B crónica. Malignos con más
de 60 años, cálculos biliares, colangitis esclerosante primaria y pólipo solitario sésil mayor de 6 mm.
Diagnóstico: ecografía, ecoendoscopia para descartar malignidad.
Tratamiento: colecistectomía en pólipos únicos, sésiles, mayores de 1 cm y en mayores de 50 años.
32
TEMA 42: PANCREATITIS

PANCREATITIS AGUDA: inflamación aguda del páncreas, alta morbilidad en 1/3 por complicaciones.
ETIOLOGÍA: litiasis biliar, OH e idiopática; también fármacos, hipertrigliceridemia, tumores, tabaco y iatrogenia por CPRE.
PATOGENIA: activación intrahepática del tripsinógeno con autodigestión del páncreas e inflamación local; posible alteración
de la microcirculación con necrosis y secreción masiva de mediadores inflamatorios, con fallo orgánico.
CLÍNICA: dolor epigástrico irradiado en cinturón a la espalda con náuseas y vómitos. Signo de Grey-Turner con equimosis en
flancos; signo de Cullen con equimosis periumbilical.
DIAGNÓSTICO: dos entre dolor típico, elevación de 3 veces amilasa/lipasa y prueba de imagen compatible. Amilasemia no
correlacionada con la gravedad, normal por hipertrigliceridemia. TC en enzimas normales o sin clínica característica.
ESCALAS PREDICTORAS DE GRAVEDAD: para ver si es un episodio leve o grave.
• Escala de Ransom: grave si tiene más de 2-3 factores de riesgo. Al ingreso más de 55 años, leucocitosis de 16.000/mm 3,
glucemia de 200 mg/dl, LDH de 350 UI/l y GOT de 250 UI/l. A las 48 horas descenso del hematocrito del 10%, secuestro
de 6 l, déficit de bases de 4 mEq/l, calcio menor de 8 mg/dl, PO 2 menor de 60 mmHg, BUN de 5 mg/dl.
• Escala de Atlanta: leve sin fallo orgánico ni complicaciones; moderadamente grave si fallo orgánico menor de 48 horas
y/o complicaciones; grave si fallo orgánico mayor de 48 horas.
TRATAMIENTO: en función de la gravedad.
• Pancreatitis leve: dieta absoluta, líquidos intravenosos y analgesia. No antibióticos en ausencia de infección.
• Pancreatitis grave: analgesia que puede incluir mórficos, fluidoterapia, nutrición enteral o parenteral por el estado
hipercatabólico, CPRE con esfinterotomía en colangitis u obstrucción biliar, control de presión intraabdominal con
diuréticos, sedación, procinéticos y drenaje.
COMPLICACIONES LOCALES: en pancreatitis moderadamente grave y grave.
• NECROSIS PANCREÁTICA: área de parénquima no viable que se colecciona tras 4 semanas. Diagnóstico por TC a las 72-96
horas del inicio de la pancreatitis.
 Cultivo estéril: resolución espontánea con tejido cicatricial, con profilaxis con imipenem individualizada.
 Cultivo positivo: imipenem intravenoso con desbridamiento o necrosectomía endoscópica o quirúrgica.
• COLECCIÓN PERIPANCREÁTICA AGUDA: menos de 4 semanas de evolución, con resolución espontánea o transformación
en pseudoquiste, al encapsularse.
• PSEUDOQUISTE: complicación más frecuente en agudas, principalmente en cuerpo y cola. Clínica con hiperamilasemia
persistente sin dolor asociado.
 Asintomático: tratamiento conservador.
 Sintomático: dolor, obstrucción, infección, ruptura o hemorragia; con drenaje percutáneo, embolización o
laparotomía.
• DISRUPCIÓN DEL CONDUCTO DE WIRSUNG: salida del jugo pancreático con colección, ascitis pancreática o fístula hacia
tórax. Diagnóstico por colangio-RM o CPRE. Tratamiento con octreótido, prótesis pancreática o cirugía.
PANCREATITIS CRÓNICA: inflamación crónica con fibrosis permanente y pérdida de función endocrina y exocrina.
ETIOLOGÍA: OH, tabaquismo, autoinmunes con pseudomasas, estenosis biliar transitoria y aumento de IgG4.
CLÍNICA: dolor similar a pancreatitis aguda, maldigestión con pérdida de peso y esteatorrea, disfunción endocrina con
intolerancia a la glucosa.
DIAGNÓSTICO: clínica compatible y alteraciones en prueba de imagen.
• Ecoendoscopia: atrofia, polilobulación, líneas hiperecogénicas, calcificaciones, dilatación del conducto de Wirsung,
refuerzo periductal.
• Función pancreática: estimulación con secretina o colecistocinina, raro.
TRATAMIENTO:
• Etiológico: cese de OH y tabaco, con menos brotes; corticoides en autoinmunes.
• Dolor: analgesia y/o cirugía si es incurable; preparaciones de enzimas pancreáticas.
• Insuficiencia pancreática: preparaciones de enzimas pancreáticas e insulina.
• Quirúrgico: en dolor persistente e incontrolable, ictericia obstructiva, imposibilidad para descartar cáncer y
complicaciones; técnica en función del foco y tamaño de los ductos.
Técnicas Indicaciones
Derivativas Pancreaticoyeyunostomía lateral o Puestow Dilatación del conducto pancreático
Pancreatectomía distal, Whipple o resección de cabeza con preservación duodenal Pancreatitis de cuerpo y cola, de cabeza sin afectación del
Resectivas
(Beger o Berna) Wirsung
Mixtas Resección de cabeza y derivación pancreática (Frey) Afectación de cabeza con dilatación del Wirsung
Otras Pancreatectomía total con preservación duodenal y esplénica, y trasplante de islotes Pancreatitis extensa sin dilatación del conducto pancreático
TEMA 43: TUMORES DEL PÁNCREAS EXOCRINO

ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS: deriva de células de ductos, principalmente en cabeza.
ETIOLOGÍA: desconocida, relacionada con tabaquismo, pancreatitis crónica, síndrome de Peutz-Jeghers, colecistectomía y DM,
especialmente de recién diagnóstico o con clínica digestiva.
FACTORES DE RIESGO: tabaquismo, DM II, pancreatitis aguda y crónica, pancreatitis hereditaria, más de 55 años, antecedentes
familiares, síndromes de cáncer familiar, poliposis adenomatosa familiar y síndrome de Peutz-Jeghers.
CLÍNICA: dolor epigástrico sordo y constante que se acentúa en supino, pérdida de peso e ictericia en tumores de cabeza. Signo
de Couvoisier-Terrier con vesícula palpable; signo de Trousseau por tromboflebitis migratoria recurrente; obstrucción de vena
esplénica con esplenomegalia e HTP selectiva.
DIAGNÓSTICO: TC para ver la masa y estudio de extensión, ecografía endoscópica para diagnóstico histológico, CPRE para
biopsia y paliar la ictericia, CA 19.9, colangio-RM.
TRATAMIENTO: irresecables aquellos con afectación metastásica portal, invasión arterial e invasión venosa mayor de 180º, o
menor de 180º con trombosis.
33
• Resecables: sin confirmación histológica, cirugía curativa con QT y RT adyuvantes. Puede ser Whipple en tumores de
cabeza, pancreatectomía total en multicéntricos, pancreatectomía distal con esplenectomía en tumores de cuerpo y cola.
• Borderline: neoadyuvancia en pacientes con infiltración vascular de arteria mesentérica superior y tronco celíaco menor
de 180º, arteria hepática, vena mesentérica superior y porta menor de 180º con trombosis, y vena porta mayor de 180º.
• No resecables: tratamiento paliativo tras histología, con gemcitabina-erlotinib, prótesis para la obstrucción y
procedimientos para el dolor.
NEOPLASIAS QUÍSTICAS: segundas más frecuentes, benignas y malignas.
Clínica: dolor abdominal, masa, ictericia, pérdida de peso, dispepsia o hemorragia.
Diagnóstico: ecografía, TC y ecoendoscopia para distinguir de pseudoquiste pancreático.
Tratamiento: resección quirúrgica agresiva salvo en el microquístico.
Neoplasia mucinosa papilar
Características Pseudoquiste Cistoadenoma seroso Neoplasia quística mucinosa
intraductal
Epidemiología Igual, 40-70 años Mujeres, 40-70 años Mujeres, 40-70 años Igual, 40-70 años
Localización Igual Igual Cuerpo y cola Cabeza
Quiste grande, páncreas Muchos quistes Macroquiste tabicado, Masa quística mal definida
Aspecto
atrófico pequeños calcificaciones
Comunicación con ductos Sí No Rara Sí, con dilatación
Citología del líquido Células inflamatorias Células con glucógeno Células con mucina Células con mucina
Amilasa Muy alta Baja Baja Baja
CEA Bajo Bajo Alto Alto
TEMA 44: BAZO Y GANGLIOS LINFÁTICOS

ESPLENOMEGALIA: aumento del tamaño del bazo; moderada entre 11-20 cm y masiva si es mayor de 20 cm.
HIPERESPLENISMO: funcionamiento descoordinado del bazo, independientemente del tamaño; con secuestro y destrucción
de células sanguíneas que causa anemia, trombopenia o pancitopenia.
• Hiperesplenismo primario: por alteración en la membrana de las células sanguíneas, como PTI o anemia hemolítica.
• Hiperesplenismo secundario: por infecciones, autoinmunidad, neoplasias…
CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS: la función protectora del bazo es mayor en edades extremas; y los niños tienen cápsula
más elástica y resistente a la esplenorrafia, por lo que se prefiere cirugía conservadora. Hay bazos accesorios en el 30%.
• Esplenomegalia masiva: puede requerir laparotomía, especialmente si asocian periesplenitis, adenopatías hiliares o
hipertensión portal segmentaria.
• Riesgo de infección fulminante: por gérmenes encapsulados como S. pneumoniae, H. influenzae y N. meningitidis; con
vacunación 10-15 días antes de la cirugía o en el primer mes si es de urgencia. Profilaxis con penicilina o amoxicilina un
año en menores de 5 años.
INDICACIONES: suelen ser médicas, principalmente hematológicas para curar o paliar síntomas; traumáticas para evitar
complicaciones derivadas de la lesión; y otras como cirugía esofagogástrica y de colon.
• Enfermedad hematológica benigna: PTI, PTT, esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune, anemia de células
falciformes, talasemias y LES.
• Enfermedad hematológica maligna: linfomas, tricoleucemia, linfoma de la zona marginal del bazo, leucemia linfocítica
crónica, leucemia mieloide crónica, leucemia linfoide aguda, leucemia mieloide aguda, síndrome mielodisplásico y
mielofibrosis idiopática.
• Otros: hemangioma, hemangiopericitoma, absceso esplénico y tuberculosis.
ALTERNATIVAS A ESPLENECTOMÍA: con manejo conservador en traumatismos esplénicos con paciente hemodinámicamente
estable, con observación o embolización en lesiones de afectación biliar; y cirugía con técnica en función de las lesiones.
• Desgarro quirúrgico: sellantes, electrocauterio o compresión manual.
• Laceración superficial: similar a un desgarro capsular, pudiendo emplear una esplenorrafia.
• Laceración profunda: se realiza esplenorrafia si no afecta al hilio, y esplenectomía parcial si lo afecta, salvo que la avulsión
requiera que sea total.
• Múltiples laceraciones: si no afectan al hilio, se evita la esplenectomía colocando una malla de contención.
ADENOPATÍAS: afectación de un ganglio linfático con aumento de consistencia o tamaño; linfadenopatía si se afectan varios
ganglios, pudiendo ser localizadas o generalizadas. Frecuente la palpación en niños y jóvenes, benignos.
ETIOLOGÍA: múltiple.
• Infecciosa: mononucleosis infecciosa, CMV, rubéola, VIH, brucelosis, tuberculosis, toxoplasmosis y coccidiomicosis.
• Neoplasias: leucemias, linfomas e histiocitosis maligna.
• Inmunológica: artritis reumatoide, LES.
• Farmacológica: anticonvulsivos, hidralazina.
• Otros: enfermedades de depósito, enfermedad del suero y sarcoidosis.
ESTUDIO DE LAS ADENOPATÍAS: en función de localización, clínica de malignidad, síntomas constitucionales, exposiciones
susceptibles y tiempo de evolución; estudios analíticos, inmunológicos, microbiológicos y de imagen.
• BIOPSIA: alto rendimiento; se emplea en adenopatías de más de 4 semanas o sospecha de malignidad.
 Indicaciones: más de 40 años, más de 2 cm, textura dura, ausencia de dolor o sensibilidad, supraclavicular,
persistencia, linfadenopatía generalizada no filiada y síntomas B.
 Realización: escisión completa o parcial en grandes complejos, en las áreas expuestas o con laparoscopia.
ADENOPATÍAS INGUINALES: son normales hasta 2 cm.
• ETS: linfogranuloma venéreo, herpes genital o sífilis.
• Metástasis: de recto, ano, tumores genitales o melanoma.
34
TEMA 45: CARCINOMATOSIS PERITONEAL

DEFINICIÓN: afectación regional del peritoneo por dispersión de células malignas, al romper la barrera peritoneal; mejor respuesta
tumores de apéndice, colon, recto, estómago, ovario y peritoneo.
DIAGNÓSTICO: mediante pruebas de imagen y laparoscopia diagnóstica. Índice de carcinomatosis peritoneal estatifica la carga
tumoral en función de tamaño y extensión, dividiendo el abdomen en 4 cuadrantes y el intestino en 4 regiones; 0 si no hay
metástasis, 1 si son menores de 0’5 cm, 2 si son menores de 5 cm y 3 si son mayores de 5 cm.
TRATAMIENTO: combinación de citorreducción y QT hipertérmica intraperitoneal en el mismo acto. Predictores de mal resultado
obstrucción intestinal en desnutrición, ascitis o cirugía previa de citorreducción.
INDICACIONES: ECOG menor de 2, enfermedad peritoneal resecable o casi y ausencia de enfermedad extraabdominal y
retroperitoneal. Las metástasis hepáticas se aceptan hasta 3 en cáncer colorrectal.
CIRUGÍA DE CITORREDUCCIÓN: elimina la enfermedad macroscópica; siendo el principal factor pronóstico.
• Clasificación: es R0 si no hay tumor macroscópico residual, R1 si es menor de 1’5 mm, R2 si es entre 2’5 mm y 2’5 cm, y
R3 si es mayor de 2’5 cm.
• Predictores de citorreducción completa: ECOG menor de 2, enfermedad limitada a cavidad peritoneal, menos de 3
metástasis hepáticas, ausencia de obstrucción biliar o ureteral, sin obstrucción intestinal ni implantes en intestino
delgado, enfermedad limitada a epiplón menor e índice de carcinomatosis peritoneal menor de 10.
QUIMIOTERAPIA HIPERTÉRMICA INTRAPERITONEAL: permite mayor concentración y difusión en la superficie peritoneal, con
mayor efecto por la hipertermia. Empleados 5-FU, oxiplatino, gemcitabina, mitomicina C, cisplatino, melfalán, adriamicina y
paclitaxel; durante 30-120 minutos.
• Abdomen cerrado: el aumento del presión y el masaje abdominal permite la distribución.
• Abdomen abierto o técnica del Coliseum: permite más QT en contacto con los tejidos y una distribución homogénea por
la manipulación del cirujano.
CÁNCER COLORRECTAL: muchos pacientes presentas metástasis peritoneales únicas o asocian metástasis hepáticas; con
actitud según el índice de carcinomatosis peritoneal.
• Mayor de 20: contraindicación de citorreducción con QT hipertérmica intraperitoneal.
• Menor de 10: mejores tasas de supervivencia a los 5 años, aunque en duda con los nuevos QT.
OTRA QUIMIOTERAPIA PERITONEAL: QT intraabdominal postoperatoria precoz y bidireccional.
Quimioterapia intraabdominal postoperatoria precoz o EPIC: en tumores muy agresivos, como gástricos o mesoteliomas, con
infusión de QT mediante catéteres peritoneales en los primeros días de postoperatorio.
Quimioterapia bidireccional: infusión simultánea peritoneal e intravenosa durante la cirugía o en el postoperatorio.
TEMA 46: ABDOMEN AGUDO

DEFINICIÓN: dolor abdominal brusco con irritación peritoneal, incluyendo agudizaciones de procesos crónicos.
DIAGNÓSTICO: esencial historia y exploración, ya que las pruebas diagnósticas confirman o excluyen diagnósticos en función de
la sospecha. Cirugía en función de la causa y la situación clínica, urgente en inestabilidad hemodinámica.
Hipocondrio derecho: patología biliar, pancreatitis, absceso subfrénico, apendicitis retrocecal, síndrome de Fitz-Hugh-Curtis,
neumonía y pleuritis.
Epigastrio: ulcus perforado, pancreatitis, esofagitis, IAM inferior.
Periumbilical: obstrucción intestinal, aneurisma de aorta abdominal, adenitis mesentérica e isquemia mesentérica.
Fosa ilíaca derecha: apendicitis aguda, adenitis mesentérica, perforación o neoplasia de ciego, divertículo de Meckel
complicado ileítis y patología ginecológica.
Fosa ilíaca izquierda: diverticulitis aguda, EII, patología de colon izquierdo, colitis isquémica, patología ginecológica y patología
renoureteral.
DOLOR ABDOMINAL: se clasifica en función de sus características; progresión de visceral a parietal implica progresión de la
enfermedad y sugiere la intervención quirúrgica.
Dolor visceral: por inflamación o distensión de la víscera; es profundo, sordo y mal localizado.
Dolor parietal: por afectación por contigüidad de estructuras parietales; es agudo, localizado e intenso.
Dolor referido: a distancia del foco; por terminaciones nerviosas perilesionales. Ulcus duodenal perforado en hombro derecho
y cólico biliar en hombro izquierdo.
DEFENSA ABDOMINAL: contracción refleja de la pared abdominal por inflamación del peritoneo; se debe a irritación química,
bacteriana, necrosis o contusión del peritoneo. No se enmascara con analgesia.
Dolor a descompresión brusca: localizado o generalizado. Blumberg en fosa ilíaca derecha, Murphy en hipocondrio derecho y
fosa ilíaca izquierda en diverticulitis aguda.
Abdomen en tabla: contractura dolorosa de los rectos anteriores del abdomen, sugiere perforación.
TEMA 47: INFECCIONES INTRAABDOMINALES

PERITONITIS: inflamación del peritoneo por infecciones, traumatismos o irritantes químicos; clínica de abdomen agudo.
PERITONITIS PRIMARIA, SECUNDARIA Y TERCIARIA: en función de factores del germen, de la lesión inicial, del huésped y
factores locales.
• PERITONITIS PRIAMRIA: sin foco intraabdominal; se produce por invasión bacteriana linfática o hematógena.
 ETIOLOGÍA: varía en función del paciente.
Adultos: por ascitis que se infecta; por E. coli, K. pneumoniae y enterococos; raros S. pneumoniae y S. viridians.
Infancia: por S. pneumoniae; raros S. pyogenes o S. aureus.
35
Diálisis peritoneal: Staphylococcus coagulasa - y S. aureus; raros P. aeruginosa, enterococo, enterobacterias y

Candida.
 DIAGNÓSTICO: con examen del líquido ascítico, con leucocitosis mayor de 500/mm3 o más de 250/mm2 de
neutrófilos; LDH inferior a 225 UI/l y cultivo positivo.
 TRATAMIENTO: cefalosporinas de 3ª generación durante 5-10 días.
• PERITONITIS SECUNDARIA: tras complicaciones intraabdominales, cirugía o traumatismos.
 ETIOPATOGENIA: tras perforación de víscera hueca, grave en colon; se debe a flora mixta aerobia y anaerobia, con
Gram + en perforación gástrica y Gram - y anaerobios en perforación colorrectal y de apéndice.
 CLÍNICA: abdomen agudo que evoluciona a abdomen en tabla.
 DIAGNÓSTICO: clínico, confirmación con pruebas de imagen.
 TRATAMIENTO: en función del origen y factores de mala evolución como inmunodepresión, EPOC, cirrosis,
malnutrición, insuficiencia renal crónica, DM, peritonitis fecaloidea y foco de difícil control.
Extrahospitalaria: cefalosporina de 3ª generación con metronidazol; alternativas amoxicilina-clavulánico,
ciprofloxacino con metronidazol, clindamicina y gentamicina, y ertapenem o tigeciclina en mal pronóstico.
Intrahospitalaria: piperazilina-tazobactam; alternativas imipenem, meropenem o tigeciclina.
• PERITONITIS TERCIARIA: pacientes postoperados con peritonitis secundaria refractaria y fallo multiorgánico.
 Etiología: Staphylococcus coagulasa -, enterococos y Candida; raros P. aeruginosa o enterobacterias.
 Clínica: poco exudado fibrinoso, sin formación de abscesos.
 Diagnóstico: clínico, los cultivos pueden ser negativos.
 Tratamiento: carbapenémico con vancomicina o teicoplanina y fluconazol; alternativa como ceftazidima,
metronidazol y anfotericina B.
PERITONITIS TUBERCULOSA: infección primaria sin otro foco; afecta a mujeres jóvenes de áreas endémicas.
• Patogenia: reactivación de foco peritoneal o ruptura de un ganglio mesentérico afecto; característicos múltiples
tubérculos pequeños, duros y sobreelevados en peritoneo, epiplón y mesenterio.
• Clínica: crónica con dolor, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso y ascitis.
• Diagnóstico: líquido peritoneal con linfocitos y más de 3 g/dl de proteínas.
• Tratamiento: médico, cirugía en obstrucción intestinal recidivante o clínica invalidante.
PERITONITIS GRANULOMATOSA: por hipersensibilidad retardada, a las 2-6 semanas de una cirugía.
• Clínica: dolor abdominal y síntomas por obstrucción debida a adherencias.
• Diagnóstico: líquido con patrón en cruz de Malta.
• Tratamiento: corticoides y antiinflamatorios.
ABSCESOS INTRAABDOMINALES: colecciones que se deben al vertido de cualquier contenido y sobreinfección; frecuentes en
cuadrantes inferiores, espacio pélvico, subhepático y subdiafragmático.
GENERALIDADES: clínica con fiebre persistente en picos, taquicardia, dolor y masa palpable; tratamiento con drenaje
percutáneo o cirugía si no es posible o hay restos sólidos. Falta de respuesta en 3 días por drenaje insuficiente u otra fuente
de infección.
ABSCESOS HEPÁTICOS PIÓGENOS: principales abscesos hepáticos.
• Etiopatogenia: colangitis ascendente, iatrógena, obstructiva o por contigüidad de colecistitis; por Gram - como E. coli,
25% mixtos entre piógenos y micóticos.
• Clínica: dolor en hipocondrio derecho, fiebre en picos, sepsis y hepatomegalia palpable si el absceso es grande.
• Diagnóstico: leucocitosis con desviación a la izquierda, visualización en TC y posible CPRE si se debe a colangitis para
valorar comunicación con la vía biliar.
• Tratamiento: con antibioterapia de amplio espectro, 2 semanas intravenosa seguida de 4 oral; drenaje percutáneo en
colecciones drenables y quirúrgico en abscesos múltiples o multiloculados, necesidad de cirugía por otra causa,
localización posterior y fracaso de tratamientos previos.
ABSCESOS HEPÁTICOS AMEBIANOS: raros, en zonas de amebiasis endémica.
• Etiología: tras disentería por E. histolytica; son factores de riesgo hombres, 30-50 años, inmunosupresión, corticoides,
procesos oncológicos, OH y habitar en zonas endémicas.
• Clínica: fiebre de semanas de evolución con dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia y posible ictericia.
• Complicaciones: peritonitis por ruptura a cavidad abdominal, trombosis de cava inferior y ameboma ileocecal.
• Diagnóstico: ante cuadro clínico compatible en paciente de zona endémica, TC con lesión grande en lóbulo hepático
derecho.
• Tratamiento: metronidazol durante 7-10 días y aspiración en riesgo de ruptura; cirugía en ruptura o mala evolución tras
72 horas de tratamiento.
HIDATIDOSIS HEPÁTICA: antropozoonosis por E. granulosus.
DIAGNÓSTICO: serológico y ecográfico para la clasificación de la OMS de los quistes.
• CL: lesión quística sin pared visible.
• CE1: pared quística visible y ecos internos, con imagen en copos de nieve.
• CE2: quistes multiseptados con imagen en panal de abeja.
• CE3: cavidad anecoica con membrana desprendida total o parcialmente. Es CE3A si las membranas están flotando y CE3B si
hay vesículas hijas anecoicas con áreas ecoicas.
• CE4: imagen de contorno irregular con patrón heterogéneo.
• CE5: formación de paredes gruesas hiperecoicas.
TRATAMIENTO: drenaje percutáneo, cirugía y albendazol antes y después del procedimiento.
• Pericistectomía: de elección en quistes mayores de 5 cm con vesículas hijas, quistes complicados, imposibilidad de drenaje
percutáneo y riesgo de ruptura espontánea.
• Drenaje percutáneo: con punción, aspiración, inyección de escolicidas y reaspiración; requiere descartar comunicación
biliar y se contraindica en quistes superficiales o activos. Indicado en alto riesgo quirúrgico y recidivas.
36
TEMA 48: COMPLICACIONES POSTQUIRÚRGICAS

RIESGO QUIRÚRGICO: posibilidad de complicaciones graves o muerte en el postoperatorio.
RELACIONES: tipo de cirugía, duración, urgencia, edad, indicación, historia clínica y características del paciente.
• Clasificación ASA: I saludable, II enfermedad sistémica leve y controlada, III enfermedad sistémica grave no incapacitante,
IV enfermedad sistémica grave e incapacitante que amenaza la vida; V paciente terminal o moribundo.
RIESGO DE INFECCIÓN: antibioterapia durante la inducción parenteral, oral en cirugía digestiva. Se indica en cirugía limpia-
contaminada y contaminada; tratamiento en las sucias.
• Limpia: sin contacto con tubo respiratorio, digestivo ni genitourinario, y sin traumatismos.
• Limpia-contaminada: se abre tubo digestivo, respiratorio o genitourinario de forma controlada, sin salida de material.
• Contaminada: salida de contenido del tubo digestivo, cirugía biliar con bilis infectada o cirugía genitourinaria con orina
infectada.
• Sucia: salida de pus o heces.
FIEBRE OPERATORIA: por causas infecciosas o no infecciosas.
Intraoperatoria: infección preoperatoria, reacción transfusional, manejo de cavidades purulentas.
Primeras 24 horas: atelectasia, infección de herida quirúrgica por anaerobios o Streptococcus grupo A.
Primeras 24-72 horas: flebitis séptica por catéteres y neumonía.
Pasadas 72 horas: trombosis venosa profunda, infección de herida quirúrgica, ITU, absceso intraabdominal, fístulas y fugas.
Absceso y fuga con fiebre en agujas recurrente a partir del quinto día.
COMPLICACIONES DE LA HERIDA QUIRÚRGICA:
HEMATOMAS: mayor en disección subcutánea extensa y falta de aproximación. Tratamiento conservador salvo infectados, a
tensión o que comprometan vía aérea.
SEROMAS: frecuentes en disección en áreas próximas a territorios linfáticos. Tratamiento con punción y aspiración si son
grandes o sintomáticos.
INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA: probabilidad y causa en función de tipo de cirugía, mayor en colon.
• Etiopatogenia: flora del paciente, destacan S. aureus, Streptococcus, Gram - y anaerobios. Tardan 2 días Streptococcus del
grupo A y Clostridium; 4-6 días Staphylococcus y 7 días bacilos Gram - y anaerobios.
• Clínica: incremento del dolor antes que eritema o fiebre, colecciones y supuración si progresa.
• Tratamiento: apertura de herida con drenaje, antibioterapia sistémica si celulitis extensa o síntomas sistémicos.
FASCITIS NECROTIZANTE: infección de tejidos blandos que se extiende a fascia profunda, músculo y piel.
• Asociaciones: DM, alcoholismo, inmunosupresión, obesidad.
• Etiología: S. pyogenes o Streptococcus grupo A; generalmente polimicrobianas.
• Clínica: dolor desproporcionado y malestar general, con flictenas oscuras y shock séptico.
• Tratamiento: antibioterapia de amplio espectro, cirugía con desbridamiento, oxigenación, soporte nutricional.
DEHISCENCIA DE LA HERIDA Y EVISCERACIÓN: separación de la fascia en laparotomías.
• Clínica: salida de líquido serohemático o seroso por la herida.
• Tratamiento: cierre por segunda intención si integridad de la fascia con asas intestinales contenidas; cirugía urgente para
reparar la pared si hay exposición de asas.
FUGA ANASTOMÓTICA Y FÍSTULA DIGESTIVA: dehiscencia de anastomosis con colección infectada.
Riesgo: alto en esofágicas; variable en colon, mayor a más distal, contaminación o infección.
Tratamiento: nutrición parenteral o enteral, cirugía en abscesos, somatostatina para disminuir el tiempo de cierre.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: causa de muerte en muchos pacientes.
Atelectasia: común, en las primeras 24 horas con fiebre. Prevención con analgesia que permita inspiraciones profundas y
espirómetro incentivador.
Embolismo pulmonar: dolor súbito, taquipnea y disnea. Prevención con HBPM, medias elásticas, compresión intermitente y
deambulación precoz.
TEMA 49: CICATRIZACIÓN Y HERIDAS

CICATRIZACIÓN: fases inflamatoria, de epitelización, celular o neoformación vascular, proliferativa y remodelado.
FACTORES QUE INFLUYEN:
• Factores locales: riego sanguíneo, infección, tamaño de la herida, suturas a tensión, movilidad excesiva, espacios muertos,
restos necróticos y aplicación de medicamentos y químicos.
• Factores generales: edad, estado nutricional, déficit de vitaminas A y C, déficit de oligoelementos, corticoides, citotóxicos,
radiaciones ionizantes, DM, sepsis, uremia, shock, neoplasias, insuficiencia hepática y obesidad.
CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA:
• Cicatrización hipertrófica: exceso de miofibroblastos con tendencia a la retracción, no sobrepasa los límites de la cicatriz.
Tratamiento con Z-plastia.
• Queloide: exceso de colágeno que sobrepasa los límites de la cicatriz. Frecuente preesternal, espalda y negros.
Tratamiento con triamcinolona, presoterapia, colchicina…
• Cicatriz dolorosa: formación de neuromas, tratamiento con infiltración de anestesia local o simpatectomía.
• Úlceras cicatriciales rebeldes: el tejido conjuntivo estrangula yemas vasculares. Degeneración en carcinoma epidermoide,
úlcera de Marjolin en cicatrices postquemaduras.
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS:
CIERRE DE HERIDAS:
• Primera intención: sutura inmediata en baja contaminación, sin necrosis ni cuerpos extraños.
37
• Segunda intención: cicatrización espontánea sin sutura, en heridas contaminadas, tratamiento tras 6-8 horas,
mordeduras… Asocia desbridamiento y drenaje de colecciones, antibioterapia y profilaxis antitetánica.
• Tercera intención: 4-5 días en segunda intención, sutura con escisión de 2 mm de piel si ha disminuido el riesgo de
infección.
• Terapia VAC o presión negativa: abdomen abierto en sepsis, síndrome compartimental y traumatismos abdominales.
Beneficios con mejor perfusión y oxigenación, disminuyendo estancia hospitalaria y comorbilidad.
MODULACIÓN CON FACTORES DE CRECIMIENTO: preparado de plaquetas concentradas o concentrado de EGF con acción
mitogénica en las células endodérmicas y epiteliales.
INJERTO: segmento de tejido privado de aporte sanguíneo y zona de unión a la zona donante, cubren heridas provisionalmente,
hasta el tratamiento definitivo. Simples con un tejido, compuestos con más de un tejido.
COLGAJO: transporte de tejido manteniendo la conexión vascular de origen, salvo el libre, donde se restituye el nexo vascular
por microcirugía. El colgajo anterolateral del muslo se basa en perforantes de la circunfleja femoral lateral.
TEMA 50: QUEMADURAS

EPIDEMIOLOGÍA: frecuentes por llama y escaldadura en menores de 10 años e invierno.
ETIOLOGÍA: térmicas por contacto, llama o radiación; químicas por ácidos o álcalis; eléctricas muy graves por corriente y voltaje,
con posible fibrilación ventricular.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA PROFUNDIDAD:
Grado I: epidérmicas con eritema y dolor; curan en días sin cicatriz.
Grado IIA: dérmicas superficiales, con eritema, exudación y ampollas; curan en 7-14 días con cicatriz pigmentada.
Grado IIB: dérmicas profundas, con eritema intenso y zonas pálidas, superficie seca y dolorosas al presionar; curan en semanas
o meses con cicatriz hipertrófica.
Grado III: subdérmicas, blancas o negras sin revascularización ni dolor; curación con tratamiento, riesgo de cicatriz y retracción
grave.
CRITERIOS DE GRAVEDAD: menos de 2 años, más de 60 años, lesión pulmonar por inhalación…
FACTORES DE GRAVEDAD: quemaduras de 2º y 3er grado con más del 20% de superficie corporal, quemaduras de 3er grado en
más del 5% de superficie corporal, lesión pulmonar por inhalación, quemaduras eléctricas y químicas significativas, y
quemaduras en pacientes con antecedentes clínicos, politraumatizados o que requieran soporte social.
GRAVEDAD SEGÚN LA LOCALIZACIÓN:
• Áreas cosméticas y funcionales: larga recuperación. Cara con microstomía y retracción palpebral; manos con retracciones
invalidantes.
• Cabeza, cuello y tórax: afectación de la vía aérea.
• Periné: difícil manejo por contaminación e infección.
• Extremidades circunferenciales: efecto torniquete por contracción de la piel, con posible alteración de la circulación.
GRAVEDAD SEGÚN LA EXTENSIÓN: regla de los 9 de Wallace, donde son 1% palma de manos y genitales; 9% tórax, abdomen
y brazos; y 18% piernas y espalda.
TRATAMIENTO INMEDIATO O DE URGENCIA:
MEDIDAS GENERALES:
• Vía aérea: permeable, con oxigenoterapia si precisa. Lesión de vía aérea en quemaduras faciales y cuello, esputo
carbonáceo, alteración de consciencia, expuesto en espacios cerrados, explosión y quemaduras sobre cabeza y tórax.
• Reposición hidroelectrolítica: con la fórmula de Parkland, comenzando en las primeras 2 horas para diuresis mayor de 30
ml/h. Mitad en 8h con cristaloides, mitad en 16h con coloides.
• Otros: profilaxis tromboembólica y antitetánica, analgesia con morfina o fentanilo, control de la temperatura y glucémico,
y soporte nutricional con dietas pobres en grasas. No antibioterapia profiláctica salvo inhalación o alto voltaje.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL: compromiso vascular y respiratorio por retracción de escaras. Clínica de adormecimiento,
parestesias, hormigueo y dolor. Tratamiento con escarotomía longitudinal, fasciotomía si no se recupera el flujo sanguíneo.
SÍNDROME DE INHALACIÓN: aspiración de humo con CO, CO2 y cianuro. Clínica de edema pulmonar, distrés respiratorio del
adulto, pérdida de consciencia, quemaduras panfaciales, esputos carbonáceos y ronquera. Tratamiento con O2 al 100%,
hidroxicobalamina en casos graves. Muerte por CO en fase aguda y neumonía en fase crónica.
TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA: injertos para prevenir infecciones, conservar tejido de granulación, disminuir pérdidas de
agua, conservar función articular y disminuir el dolor.
Grado I: hidratación y evitar ropa pegada.
Grado IIA: enfriamiento con apósitos, hidrogel, ácido hialurónico, absorción de exudados…
Grado IIB: igual que IIA con desbridamiento en los primeros días, injerto si no ha epitelizado en 3-4 semanas.
Grado III: desbridamiento y escisión, secuelas cicatriciales.
Signos de alarma: exudado purulento, inflamación perilesional y profundización por edema o inflamación local.
TEMA 51: PARED ABDOMINAL

COMCEPTO DE HERNIA: protrusiones a través de una debilidad u orificio natural en la pared abdominal. Frecuentes inguinales e
incisionales o eventraciones.
Incarcerada: no se puede reducir.
Estrangulada: incarcerada con compromiso vascular del material herniado, a tensión, dolorosa y violácea.
Incoercible: vuelve a salir tras reducirse.
Deslizada: parte del saco herniario es la pared de una víscera, siendo colon sigmoide o ciego generalmente.
38
HERNIAS INGUINALES: frecuentes en varones, especialmente indirectas y derechas.

RECORDATORIO ANATÓMICO: la región inguinal se divide en función del ligamento inguinal, desde la espina ilíaca
anterosuperior hasta el pubis.
• Inguinocrural: bajo el ligamento, aparecen las hernias crurales, mediales a los vasos femorales.
• Inguinoabdominal: por encima del ligamento, aparecen las hernias inguinales.
FACTORES DE RIESGO: antecedentes, alimentación pobre en proteínas, tabaquismo y problemas pulmonares crónicos.
CLASIFICACIÓN:
• Femoral o crural: predominio en mujeres, por defecto en la fascia transversalis, el saco peritoneal pasa hacia la región
femoral medial a los vasos femorales. Riesgo de incarceración y estrangulación.
• Inguinal indirecta: sale por el anillo inguinal profundo, lateral al ligamento de Hesselbach; pudiendo salir hasta el escroto.
• Inguinal directa: a través del suelo del canal inguinal en el triángulo de Hesselbach, formado por fascia transversalis y
transverso del abdomen; puede salir al escroto, pero es raro. Riesgo bajo de incarceración.
CLÍNICA: dolor que agudiza con los cambios de posición y con el esfuerzo.
DIAGNÓSTICO: exploración física, pruebas complementarias en caso de duda o para caracterizar el tipo de hernia y el saco
herniario.
TRATAMIENTO: en todas las sintomáticas salvo las hernias directas con anillo ancho en ancianos. Seguimiento en varones
asintomáticos con hernias reductibles, por poco riesgo de complicación.
• TÉCNICAS QUIRÚRGICAS: son mallas costo-efectivas de propileno o poliéster de baja densidad.
 Herniorrafia: sutura y reparación con los tejidos del paciente.
 Hernioplastia: reparación protésica con material sintético, de elección por resultados estéticos con menos recidivas.
• ABORDAJE: generalmente abierto con técnica de Lichtenstein y de Rutkow, con colocación de mallas; laparoscópico en
hernias bilaterales, recurrentes, pacientes jóvenes con poca morbilidad e incorporación laboral rápido.
• COMPLICACIONES: lesión nerviosa de nervios iliohipogástricos, lesión de órganos vecinos, lesión vascular de vasos
epigástricos y femorales, y complicaciones de la cirugía como infección quirúrgica, hematomas y retención urinaria.
HERNIA VENTRAL: protrusión de una víscera abdominal a través de la pared abdominal anterior por un orificio o punto débil;
pudiendo ser espontánea o incisional, tras una cirugía.
ETIOPATOGENIA: aumento de presión intraabdominal, malnutrición e infección del sitio quirúrgico; son factores de riesgo
varones, cirugía previa y aneurisma de aorta.
DIAGNÓSTICO: clínico, con exploración en supino, reposo y tras Valsalva; pruebas complementarias ecografía de pared
abdominal, TC, RM dinámica, tránsito baritado y enema de colon.
TRATAMIENTO: en hernias sintomáticas y asintomáticas con alto riesgo de incarceración o afectación de la calidad de vida.
• Técnica de Rives: colocación de malla retroaponeurótica; alternativas en función de contaminación, defecto y estado
general, con posible malla biológica.
• Abordaje: abierto, se prefiere laparoscópico en defectos múltiples y pacientes obesos.
HERNIA PARAESTOMAL: aparecen en el 50% de pacientes portadores de estomas; origen multifactorial. Cirugía en hernias
sintomáticas, con malla intraabdominal mediante laparoscopia.
HERNIA UMBILICAL: protrusión del contenido abdominal por un punto débil del anillo umbilical, afecta a menores de 4 años
prematuros, mujeres y obesos por aumento de presión intraabdominal.
Niños: con seguimiento hasta los 5 años por poder curar solas; y cirugía electiva en mayores de 5 años.
Adultos: se realiza cirugía en defectos de 1 cm; con herniorrafia de Mayo o sutura en defectos de 2 cm o menos; hernioplastia
en defectos mayores. En cirrosis, intervención en pacientes compensados sin ascitis; con drenaje y tratamiento intensivo si es
de urgencias.
HERNIA DE LITTRE: en el interior del saco herniario se encuentra el divertículo de Meckel.
HERNIA DE SPIGEL: en el punto de unión del borde lateral del recto abdominal con la línea semilunar de Douglas, siendo laterales
e infraumbilicales, formando parte de las hernias ventrales.
HERNIA DE RICHTER: herniación de una porción de la pared antimesentérica del intestino delgado.
HERNIA DE AYMART: apendicitis aguda en hernia inguinal.
HERNIA DE AMYAND: apéndice incarcerado en una hernia inguinal.
HERNIA DE GARENGEOT: apéndice incarcerado en una hernia crural.
HERNIA EPIGÁSTRICA: a través de la línea alba, por encima del ombligo, formando parte de las hernias ventrales.
HERNIA OBTURATRIZ: salen por el orificio obturador o infrapúbico, siendo frecuentes en mujeres mayores. La clínica consiste en
dolor que irradia a muslo medial y cuadros obstructivos. Al no palparse, el diagnóstico es mediante TC.
HERNIA LUMBAR O DORSAL: a través del triángulo superior o de Grynfeldt, o inferior o de Petit.
TEMA 52: TRAUMATISMOS

PACIENTE POLITRAUMATIZADO: paciente con más de una lesión traumática, con alguna con riesgo vital potencial.
FASE I O VALORACIÓN INICIAL: para detectar causas de muerte inmediata.
• A: vía aérea y columna cervical. Inmovilización cervical con collarín rígido hasta descartar lesión cervical. Vía aérea con
maniobra frente-mentón, cánula orofaríngea o intubación orotraqueal en pacientes inestables, heridas que impidan la
permeabilidad o Glasgow menor de 10.
• B: ventilación adecuada, con ambú o intubación. Neumotórax a tensión si ausencia de murmullo y timpanismo, con
descompresión inmediata con aguja gruesa; neumotórax abierto cerrando el defecto con apósito; volet costal con
contusión si fractura en dos puntos.
• C: circulación. RCP si no hay latido, controlando constantes, coloración de piel y signos de hipoperfusión. Control de
hemorragia con compresión directa; reposición de volumen con dos vías periféricas y soluciones cristaloides hasta
39
normalización del lactato. En hTA refractaria, cirugía inmediata tras descartar taponamiento, embolia grase, neumotórax,
hemotórax, shock neurogénico y sepsis.
• D: escala de Glasgow, menor de 8 con intubación y ventilación mecánica.
• E: exposición completa, mantas y sueros calientes. Tríada mortal de hipotermia, coagulopatía y acidosis.
FASE II O COMPLEMENTARIA: simultánea a la fase I, con O2, analítica completa, pruebas cruzadas, monitorización, Rx cervical
lateral y de tórax y pelvis. SNG para evitar distensión gástrica y broncoaspiración; orogástrica en fracturas de base de cráneo.
Sonda vesical tras tacto rectal; punción suprapúbica con sangre en meato, hematoma en escroto o acabalgamiento prostático.
FASE III O VALORACIÓN SECUNDARIA: tras revisión primaria, con anamnesis amplia y valoración por órganos y sistemas en
busca de otras lesiones.
FASE IV O TRATAMIENTO DEFINITIVO: evitar movimientos de columna e inmovilización de fracturas o luxaciones. Tratamiento
urgente en lesión vascular/neurológica, síndrome compartimental y luxaciones. Amputación precoz en extremidades
catastróficas como MMII en anciano con fractura abierta, lesión vascular y/o sección nerviosa.
TRAUMATISMO ABDOMINAL: se evalúa en la revisión primaria, pudiendo ser cerrado o abierto.
SHOCK: taquicardia en pacientes politraumatizados, independientemente de TA. Pérdida del 30% con alteración sensorial,
disminución de diuresis, palidez y frialdad con relleno capilar lento.
TRAUMATISMO CERRADO: lesión en bazo e hígado.
• Hemodinámicamente estable: TC para descartar lesiones, positiva con tratamiento conservador o quirúrgico, negativa
con repetición ante fiebre o dolor.
• Hemodinámicamente inestable: laparotomía urgente en irritación peritoneal, sangrado o distensión abdominal; eco-fast
en inconscientes o con tóxicos, con laparotomía; radiografía de pelvis para descartar sangrado intraabdominal, con
fijación externa y arteriografía.
TRAUMATISMO ABIERTO: laparotomía urgente en evisceración, inestabilidad hemodinámica o irritación peritoneal.
• Arma blanca: lateral a línea axilar con valoración quirúrgica por herida retroperitoneal y lesiones; medial con valoración
por imagen.
• Arma de fuego o asta de toro: laparotomía exploradora porque suele haber lesiones.
TIPOS DE CIRUGÍA EN TRAUMATISMO ABDOMINAL:
• Laparoscopia diagnóstica: traumatismos abiertos, herida de arma blanca, sospecha de lesión diafragmática, penetración
peritoneal dudosa y duda, con menos morbilidad y menos estancia hospitalaria. No detecta lesión en víscera hueca ni
retroperitoneo.
• Laparotomía urgente: hTA, pérdida de sangre sin foco, inestabilidad con traumatismo penetrante, evisceración, sangrado
digestivo persistente, irritación peritoneal, neumoperitoneo, ruptura diafragmática, ruptura vesical intraperitoneal y
pacientes inestables.
• Cirugía de control de daños: reparan las lesiones de riesgo vital para no agotar la reserva fisiológica del paciente.
Intervención inicial con control de hemorragia y contaminación, sin cierre de pared; reanimación intensiva en UCI con
soporte; reparación definitiva en estabilidad.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL: presión intraabdominal mayor de 20 mmHg por sonda vesical con fracaso de órgano sano.
• Etiología: disminución del flujo esplácnico con isquemia.
• Tratamiento médico: con SNG, diuréticos, restricción de fluidos y diálisis.
• Tratamiento quirúrgico: compresión con cierre temporal con bolsa de Bogotá, cierre en 48 horas con malla o por segunda
intención; posterior reparación de eventración.
LESIONES EN BAZO: principales lesiones en traumatismo no penetrante.
• Clínica: hemorragia e irritación peritoneal; ruptura esplénica diferida en traumatismos toracoabdominales izquierdos con
pseudoaneurismas esplénicos.
• Tratamiento conservador: TC y hematocrito seriados, reposo y embolización de lesiones sangrantes o con alto riesgo
como aneurismas y hematomas.
• Cirugía: inestabilidad hemodinámica, con esplenorragia o esplenectomía parcial, pudiendo llegar a esplenectomía en
anticoagulación, lesiones múltiples o extensas.
LESIONES EN HÍGADO: principales lesiones en traumatismos penetrantes. Complicaciones como hemobilia, biliomas, abscesos,
pseudoaneurismas, fístulas arteriovenosas y estenosis de la vía biliar.
• Paciente estable: tratamiento médico con exploración y pruebas seriadas para ver lesiones ocultas, frecuente en
hematoma subcapsular o laceración superficial.
• Paciente inestable: tratamiento quirúrgico con control de daños en pacientes críticos o múltiples lesiones; o cirugía de
entrada con drenaje simple, sutura de vasos sangrantes, hemostasia, desbridamiento con resección…
FRACTURA DE PELVIS: diagnóstico por Rx de pelvis o clínico en inestabilidad. Tratamiento con fijación, embolización o ligadura
quirúrgica de la ilíaca interna.
HEMATOMA RETROPERITONEAL: por fractura pélvica en politraumatizados; sospechados en shock hipovolémico sin foco.
• Clínica: hematuria, dolor abdominal, shock hipovolémico y dorsalgia.
• Exploración: signo de Grey-Turner con masa en flancos con cambio de color.
• Diagnóstico: TC de elección o arteriografía terapéutica; empleando Rx simple, urografía intravenosa y cistografía
retrógrada en estabilidad hemodinámica.
TRAUMATISMOS TORÁCICOS: en el 75% de politraumatismos, el 15% requiere cirugía.
LESIONES QUE COMPROMETEN LA VENTILACIÓN:
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: aire en espacio pleural que entra y no puede salir, con desplazamiento contralateral del
mediastino.
 Diagnóstico: inspección con desplazamiento traqueal, ingurgitación yugular, poca movilidad de un hemitórax;
palpación de fracturas o crepitación, con timpanismo; auscultación con ausencia de entrada de aire.
 Tratamiento: aguja gruesa en 2º espacio intercostal en línea medioclavicular, para hacerlo normotensivo; definitivo
con tubo de tórax.
40
• NEUMOTÓRAX ABIERTO: el aire entra más fácilmente que sale, con colapso pulmonar progresivo.
 Tratamiento de urgencia: cierre con apósito fijo en tres puntos o intubación orotraqueal con presión positiva.
 Tratamiento definitivo: quirúrgico, con cierre de solución de continuidad y tubo pleural.
• VOLET COSTAL: fractura costal doble en 3 o más niveles adyacentes, con porción central con movimiento paradójico que
causa contusión pulmonar, hemotórax y neumotórax. Tratamiento con analgesia y fisioterapia respiratoria; ventilación
mecánica con presión positiva en insuficiencia respiratoria.
LESIONES QUE COMPROMETEN LA CIRCULACIÓN:
• HEMOTÓRAX MASIVO: por laceración pulmonar, sangrado de pared o lesión de grandes vasos. Tratamiento con
fluidoterapia y drenaje torácico grueso; toracotomía urgente si salen más de 1.500 ml de sangre o 20 ml/kg; o más de 200
ml/h durante 3-4 horas.
• TAPONAMIENTO CARDIACO: por traumatismo penetrante.
 Clínica: es la tríada de Beck con hTA, ingurgitación yugular y tonos cardíacos apagados; taquicardia con pulso
paradójico.
 Diagnóstico: con ecografía y pericardiocentesis.
 Toracotomía de urgencia: en reanimación, en traumas penetrantes con lesiones cardíacas aisladas, para abrir el
pericardio, dar masaje cardiaco, controlar el sangrado y las embolias gaseosas.
Neumotórax a tensión Taponamiento cardíaco Hemotórax masivo Tórax inestable
Ingurgitación yugular bilateral con Ingurgitación yugular bilateral sin Palidez generalizada Asimetría durante la inspiración
Inspección desviación traqueal y asimetría desviación de la tráquea, herida
torácica penetrante
Crepitación subcutánea y Pulso filiforme Fracturas costales, herida Enfisema subcutáneo y
Palpación fracturas costales penetrante, laceraciones y crepitación, signo de la tecla, dolor
contusiones a la palpación
Timpanismo en un hemitórax - Matidez en un área pulmonar Sonoridad conservada, dolor en la
Percusión
zona afecta
Murmullo vestibular ausente en el Murmullo vestibular conservado, Murmullo vestibular abolido en Murmullo vestibular conservado,
Auscultación
hemitórax timpánico ruidos cardiacos hipofonéticos el pulmón afecto hipoventilación por dolor
Otros hTA, taquicardia hTA, taquicardia, pulso paradójico, Taquicardia, hTA, shock Hipoxemia en contusión pulmonar
hallazgos tríada de Beck
LESIONES SIN RIESGO VITAL:
• LESIONES DE LA PARED TORÁCICA:
 Fractura costal: en el punto de impacto. Diagnóstico con crepitación ósea, signo de la techa y dolor a la palpación.
Tratamiento con fisioterapia respiratoria, analgesia y exclusión de lesión en vecindad en primera y última costillas.
 Fractura de esternón: diagnóstico con Rx lateral; realizar RCG y enzimas cardiacas por riesgo de contusión
miocárdica. Tratamiento con reposo, analgesia y fisioterapia.
• LESIONES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR:
 Neumotórax simple: por fractura costal con laceración de pleura visceral. Tratamiento conservador en asintomáticos
menores del 15-20%; drenaje torácico en el resto, con aspiración y tubo de tórax.
 Hemotórax simple: tubo de tórax grueso, ya que la reexpansión ayuda a la hemostasia. Fibrotórax en 3-4 semanas si
coagula, con decorticación precoz; se previene con urocinasa en cavidad.
 Contusión pulmonar: principal causa de muerte en traumatismo torácico. Clínica de disnea, taquipnea, hemoptisis y
febrícula. Diagnóstico con infiltrados alveolares en Rx y TC. Tratamiento con O2, analgesia y fisioterapia respiratoria.
Complicación con sobreinfección y neumonía.
 Laceración pulmonar: con hemotórax o neumotórax; pueden dañar bronquios y vasos. Hematoma
intraparenquimatoso si la pleura está intacta, con manejo conservador y riesgo de sobreinfección.
• LESIONES DIAFRAGMÁTICAS: en hemidiafragma izquierdo. Diagnóstico por elevación diafragmática y niveles hidroaéreos
en la víscera herniada. Tratamiento con SNG para evitar broncoaspiración y reparación con laparotomía precoz o
toracotomía tardía.
• LESIONES DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL: en bronquio principal derecho. Clínica de hemoptisis, enfisema subcutáneo
y mediastínico, y neumotórax que no mejora con drenaje y drena periférico. Signo de Hamman con sonido crujiente
sincrónico con el corazón, por enfisema mediastínico. Diagnóstico con fibroscopia; tratamiento conservador en desgarros
pequeños, con drenaje; y cirugía si el pulmón no se expande, con toracotomía y cierre precoz.
• LESIONES DEL CORAZÓN Y DE LOS GRANDES VASOS:
 Contusión cardiaca: traumatismos cerradas en cara anterior del tórax. Clínica con contusión miocárdica similar a
síncope o angina, derrame tras semanas o meses, arritmias letales. Tratamiento conservador tras realizar ECG y
enzimas cardíacas.
 Herida cardiaca: afectan al VD, mortales por hemopericardio o hemorragia masiva. Tratamiento con toracotomía de
reanimación y sutura cardiaca, descartar lesiones con estudio hemodinámico.
 Lesiones de grandes vasos: mortalidad alta e inmediata. Sospecha en ensanchamiento mediastínico de 8 cm con
pérdida del botón aórtico y desviación de la tráquea. Tratamiento quirúrgico, urgente si inestabilidad. Aneurismas
traumáticos por sección de aorta torácica en istmo aórtico por mayor fuerza tangencial.
• ENFISEMA SUBCUTÁNEO: por heridas penetrantes, rupturas del árbol bronquial o esófago. Tratamiento con O2 al 100%,
incisión cutánea en neumomediastino o colapso venoso para extracción manual de aire.
• ASFIXIA TRAUMÁTICA: por compresión de tórax y abdomen. Clínica de coloración violácea en cabeza y tórax superior,
petequias y hemorragias subconjuntivales; pérdida de visión permanente o transitoria. Tratamiento con soporte.
• LESIONES ESOFÁGICAS: raras. Clínica de enfisema mediastínico y subcutáneo, hidroneumotórax, shock y distrés.
Diagnóstico por esofagograma, tratamiento quirúrgico.
41
TEMA 53: CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA

LAPAROSCOPIA: incisiones pequeñas en la pared abdominal con trócares, introduciendo CO 2 para tener una adecuada
visualización y manipulación. Si se van a extraer piezas quirúrgicas, se realiza una incisión específica o ampliada.
Ventajas: menor agresión e inmunodepresión, amplia visión del campo, menor dolor e íleo paralítico, menor morbilidad de la
herida quirúrgica, menos adherencias, rápida recuperación y menor satisfacción estética.
Inconvenientes: necesidad de tecnología y adiestramiento, peor retorno venoso, mayor riesgo de trombosis venos profunda,
hipercapnia, riesgo de perforación en asas dilatadas, dificultad en cirugías previas y no empleo en extrema urgencia.
Indicaciones: muchas y en aumento continuo. Elección en colecistectomía, funduplicatura, ligadura tubárica, acalasia y
laparoscopia exploratoria.
Complicaciones: dolor en el hombro referido por irritación diafragmática, enfisema subcutáneo, embolia gaseosa, arritmias
por alteración del retorno venoso, acidosis respiratoria y neumotórax.
NOTES Y LAPAROSCOPIA DE PUERTO ÚNICO: acceso a través de un orificio natural o a partir de un único puerto en el ombligo;
ventajas estéticas y menor dolor, sin evidencias frente a la laparoscopia convencional.
CIRUGÍA ROBÓTICA: asistida por ordenador, con manejo a distancia y campo óptico en 3D, filtrando el temblor y reproduciendo
los movimientos en tiempo real.
TEMA 54: CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA

INTRODUCCIÓN: procedimientos quirúrgicos realizados con anestesia general o locorregional que requieren cuidados
postoperatorios de corta duración, sin ingreso; con ventajas asistenciales, sociales y económicas.
REQUISITOS: son la protocolización en el área quirúrgica y en el hospital de día quirúrgico con protocolo de alta e instrucciones; y
seguimiento correcto mediante encuestas telefónicas y visitas consensuadas.
ORGANIZACIÓN: en función de la relación física y organizativa con el hospital, adecuadas las autónomas y satélites al ser más
costoefectivas.
Integradas: dentro de los hospitales; I comparten todo con el hospital, II con organización independiente, pero comparten
quirófanos.
Autónomas: en el hospital, con delimitación arquitectónica y organización independiente.
Satélites: en edificios separados del hospital, pero con dependencia administrativa.
Independientes: estructura y organización independientes.
INDICACIÓN: primera opción en sinus pilonidal, patología perianal no compleja, biopsia mamaria, tumorectomía, hernias, varices,
colecistectomía…
CLASIFICACIÓN DE DAVIS: según alteraciones y vigilancia postoperatoria; CMA en tipo II y algunas de tipo III.
• I: realización en consulta con anestesia local sin cuidado especial en el postoperatorio.
• II: realización con anestesia locorregional o general, con cuidados postoperatorios específicos, pero sin ser intensivos ni
prolongados.
• III: cuidado más prolongado en el entorno hospitalario, pudiendo realizarse de forma ambulatoria en unidades unidas
estrechamente a un hospital.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN: ASA I o II, más de 6 meses o 12 meses si son prematuros, IMC menor de 40 y vigilancia de un adulto
responsable las siguientes 24 horas.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: anticoagulación, antecedentes de coagulopatías o complicaciones anestésicas, miopatías,
neuropatías, ADVP e incapacidad de comprender y respetar las instrucciones.
CIRUGÍA DE CORTA ESTANCIA: estancia en hospitalización de 24-72 horas; son complementarios a la CMA al aumentar la
complejidad de las intervenciones, con hospitalización normal si no se cumplen los criterios de alta.
42

Digestivo y Cirugía Digestiva

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Digestivo y Cirugía Digestiva

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Digestivo y Cirugía General | Marta A. Gómez Glez.

TEMA 1: INTRODUCCIÓN AL ESÓFAGO

Enfermedad Pirosis crónica Esclerodermia

Disfagia esofágica Mayor de 50 años y

TEMA 3: TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

TEMA 4: ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: en función de clínica y riesgo quirúrgico.

Endoscopia con toma Tratamiento con IBP o Seguimiento cada 6

Displasia de alto grado Esofaguectomía Radiofrecuencia

Tratamientos ablativos Terapia fotodinámica

ESOFAGITIS INFECCIOSAS: principalmente en inmunosuprimidos.

Perforación Cirugía urgente Endoscopia 0-IIa

TEMA 5: PATOLOGÍA ESOFÁGICA BENIGNA

 Fistulización dirigida: en inestables, con tubo en T para fístula controlada.

Sospecha de perforación Radiografía de tórax, TC con

Esófago cervical Drenaje y sutura Inestabilidad Exclusión y drenaje

TEMA 6: CÁNCER DE ESÓFAGO

TEMA 7: FISIOLOGÍA GÁSTRICA

TEMA 8: INFECCIÓN POR H. PYLORI

TEMA 9: GASTRITIS Y GASTROPARESIA

GASTROPARESIA: retraso en el vaciamiento sin evidencia de obstrucción.

TEMA 10: GASTROPATÍAS HIPERPLÁSICAS

TEMA 11: ÚLCERA PÉPTICA

Mejoría clínica Fun del tratamiento

TEMA 12: TUMORES MALIGNOS GÁSTRICOS

TEMA 13: CIRUGÍA BARIÁTRICA Y METABÓLICA

INDICACIONES: en función del objetivo de cirugía.

TEMA 14: COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA GÁSTRICA

TEMA 15: FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA INTESTINAL

TEMA 16: SÍNDROMES MALABSORTIVOS

TEMA 17: DIARREA CRÓNICA

TEMA 18: ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS: eritema nudoso y pioderma gangrenoso.

Salicilatos tópicos y Ciclosporina

Mantenimiento Azatioprina Biológicos Cirugía

Leve Budesonida 9 mg Glucocorticoides

Enfermedad de Brote colónico

CIRUGÍA EN COLITIS ULCEROSA: curativa si se extirpa todo el colon y el recto.

TEMA 19: OTRAS PATOLOGÍAS INTESTINALES

TEMA 20: MANEJO DE LOS PÓLIPOS

TEMA 21: CÁNCER COLORRECTAL

• A: tumor que invade la mucosa y la submucosa.

TEMA 22: CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO

TEMA 23: PATOLOGÍA PERIANAL

• Posterior: por estreñimiento, frecuente en ambos sexos.

TEMA 24: PATOLOGÍA DEL APÉNDICE CECAL

• Otros: linfoma, ganglioneuroma, paraganglioma, tumores de estroma gastrointestinal, neurofibromas, schwannomas y

TEMA 25: OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

TEMA 26: PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL

TEMA 27: ESTUDIO HEPATOBILIAR

TEMA 28: METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

TEMA 29: HEPATITIS VÍRICAS

TEMA 30: FÁRMACOS E HÍGADO

TEMA 31: HEPATITIS AUTOINMUNE

TEMA 32: TRASTORNOS HEPÁTICOS POR CONSUMO DE ALCOHOL

TEMA 33: CIRROSIS HEPÁTICA

TEMA 34: COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

TEMA 35: COLESTASIS CRÓNICAS

TEMA 36: ENFERMEDADES METABÓLICAS HEPÁTICAS

TEMA 37: TUMORES HEPÁTICOS

TEMA 38: METÁSTASIS HEPÁTICAS

TEMA 39: TRASPLANTE HEPÁTICO

TEMA 40: LITIASIS BILIAR Y SUS COMPLICACIONES

Litiásica Alitiásica Enfisematosa