Potencial evocado

● Medición de las descargas sincrónicas del nervio auditivo en el pasaje de un

estímulo auditivo a través de distintos tramos del snc.
● Obtención de una serie de ondas que indican la transmisión y el viaje del
estímulo acústico a lo largo de las distintas estaciones de la vía auditiva, desde
el órgano periférico hasta el analizador cortical.

Las respuestas se visualizan a través de ondas, y se clasifican en 3. Desde la zona más

próxima al O de Corti hasta la más alejada que se encuentra en corteza.
BERA= potenciales evocados auditivos de tronco cerebral; evalúan el primer tramo
de la vía, post estimulación evaluamos los primeros 10 milisegundos de descargas
sincrónicas. es un potencial de corta latencia.

Pasados esos 10 milisegundos, entre los 10 y los 50 hablamos de potenciales

evocados auditivos de mediana latencia.
De 50 ms a 1000 ms hablamos de potencial evocado auditivo de larga latencia.

BERA conforma la batería audiológica en niños (monica le dice ABR)

ABR

● Estímulo auditivo
● Activa un grupo neuronal específico
● Respuesta bioeléctrica
● Registrada mediante electrodos de superficie
El potencial evocado genera 5 ondas.
1 ONDA CORRESPONDE AL GRUPO NEURONAL DEL N AUDITIVO
2 ONDA AL NÚCLEO COCLEAR
3 ONDA A COMPLEJO OLIVAR SUP
4 ONDA A LEMNISCO LATERAL
5 ONDA AL GRUPO NEURONAL DEL COLÍCULO INFERIOR

POTENCIAL EVOCADO AUDITIVO DE TRONCO CEREBRAL

Prueba fisiológica que evalúa la integridad neurofisiológica de la vía auditiva: que
quiere decir esto?? Dependemos de las descargas sincrónicas de los diferentes
grupos neuronales para poder estimar umbrales auditivos. Cuando no se producen
es porque hay daño neuronal que da asincronia neural, y no podremos establecer
ningún umbral.
SIN INTEGRIDAD NEUROFISIOLÓGICA DE LA VÍA NO PODEMOS EVALUAR A
TRAVÉS DE ELLA UMBRALES AUDITIVOS Y SE LO GRABAN A FUEGO OK?

Como se trata de una prueba fisiológica, no dependemos del paciente y sus

aplicaciones en niños son:
● Rastreo auditivo o screening auditivo: separa a la población en dos grupos: de
riesgo y no riesgo.
● estimar umbrales auditivos
● diagnóstico diferencial audiologico

Además de OEAS se utilizan los potenciales auditivos de tronco cerebral

automáticos(ABR).

Instrumentacion y procesamiento de la señal

La magnitud eléctrica de los potenciales es relativamente pequeña (entre los 0,001

-1 micro volt).
La actividad eléctrica cerebral de fondo, la actividad muscular y la posible
contaminación de artefactos: la rta puede verse afectada. Necesito niveles de ruido
bajos y RECORDAR QUE EL BEBE TIENE QUE ESTAR EN SUEÑO PROFUNDO.

Metodología

Electrodos de superficie, son los mediadores entre los generadores de la señal y el

sistema de registro. Para que pueda fluir la señal la impedancia electrica debe ser
mínima.
Disminuir la impedancia de los electrodos con la piel. Todos los electrodos deben
tener la misma.
Amplificación y filtrado. La amplitud de la señal eléctrica registrada por los
electrodos tienen un pequeño voltaje y necesitan ser amplificados.
Los filtros que uso actúan sobre la señal que me envía el sistema auditivo y tienen
como objetivo suprimir el ruido y obtener señal sin distorsión.

INTERFERENCIA DEL RUIDO

Algunos ruidos no los puedo evitar, como por ejemplo los EEG y ECC.
Pero otros como los potenciales generados por actividad muscular (miopotenciales)
no. La única manera de evitarse es el sueño profundo en niños, relajamiento en
adultos.
“efecto antena” ningún otro equipo eléctrico debe estar prendido, pueden generar
descarga eléctrica estática interfiriendo en el estudio.

PROMEDIACIÓN
Cantidad necesaria de estímulos que se requieren para tener una onda confiable.
Necesito por los menos 2048 promediaciones por protocolo estándar en paciente
adulto para obtener una onda confiable.

Cada onda tiene una representación gráfica y está localizada en un lugar anatómico.
Latencia de onda: es el tiempo que tarda post estímulo en generarse la onda.
La onda 1 se gener aproximadamente en 1.56 ms
La onda 2 en 2.50 ms aprox
La onda 3 en 3.56 ms aprox
La onda 4 en 4.60 ms aprox
La onda 5 en 5.56 ms aprox
La latencia varía en función de la maduración de la vía: ojo al tejo prematuro, las
latencias no son normales, son más prolongadas.

N de estímulos por unidad de tiempo:

10 pps, 20 pps, 33 pps, 50 pps. (pulsaciones x segundo) A mayor PPS mayor rapidez
de respuesta del sistema
aumenta la latencia
disminuye la amplitud a medida que disminuye la intensidad
onda v es la más resistente al fenómeno de habituación

acordarse donde se genera la onda 3: complejo olivar superior, entrecruzamiento de

via auditiva en la producción del reflejo acústico.
Observar intervalos entre latencias, si estan acortados, prolongados, etc.
A medida que disminuye la intensidad aumenta la latencia.

DENTRO DE LAS 5 ONDAS LAS QUE VISUALIZAMOS SI O SI EN NIÑOS SON 1,3,5.

La 2 y 4 pueden no ser visualizadas y no dan indicio de nada.
La amplitud de la onda se mide en milivoltios.
Amplitud e intensidad son proporcionales.

PARÁMETROS QUE VARÍAN EN FUNCIÓN DEL PACIENTE

Son muy significativas en los niños y alrededor de los 2 años se estabilizan las
latencias debido a la maduración de la via auditiva (en talamo)
hemorragias intracraneana en prematuros en zona de entrecruzamiento de las vias
debido a la fragilidad de los capilares.

Estimación de umbrales auditivos

● Técnica ascendente: de 20 a 30 dB.

● Técnica descendente: en pasos de 10 dB.
Reduplico la intensidad y visualizar la onda con la misma morfología, amplitud, osea
una onda confiable. Bajo la intensidad unos 10 dB para buscar umbral.
No vamos de 5 en 5 dB como en AT. Se trata de una técnica ascendente que solo
desciende cuando busco umbral si es lo que el protocolo requiere.
Mayor a 70 dB no se estimula más (si estoy queriendo determinar umbral auditivo).
Pasados los 70 dB voy a cambiar de protocolo.

Protocolo para tomar

Se respeta.
Empieza en la f 2000 hz. Luego evaluamos 500 hz (los extremos de los formantes de
las pistas acústicas referentes a estas dos f).
Acordarse que en la f 2000 hz se accede a las pistas acústicas del habla del punto de
articulación, importante!!!!!!!!!
Si tenemos tiempo vamos evaluando las demás f.
Criterio de pase: si encontramos la onda 5 a 2000 hz en 30 dB, el criterio de pase se
cumple y no disminuimos más la intensidad.
500 hz tiene un criterio de pase en 35 dB.
1000 hz lo evaluamos teniendo en cuenta la diferencia de umbrales que
encontramos entre 500 hz y 2000 hz. Si hay una diferencia igual o mayor a 20 dB.
por que? porque necesitamos saber si 1000 hz está cercano o no al speech banana
para luego equipar y rehabilitar.

El criterio de pase establece si encontramos la onda 5 en la f 2000 hz presente

bilateralmente en 30 dBNHL el criterio de paso esta cumplido.
Si la f 500 hz esta presente bilateralmente en 35 dBNHL el criterio de pase esta
cumplido.
Si la f 4000 hz es hallada bilateralmente en 25 dBNHL el criterio de pase está
cumplido
Si la f 1000 hz bilateralmente en 35 dbNHL el criterio de pase esta cumplido.

que pasa si no pudimos hallar umbrales auditivos en 70 db?? no aumentamos de

intensidad por protocolo y hacemos diagnóstico diferencial.
Para eso vamos a cambiar de estímulo y usamos el clic (antes usábamos el PIP).
El clic estimula toda la cóclea haciendo énfasis en los agudos. Se estimula a 95 db
NHL y se realizan dos trazados con 2 mil promediaciones: Uno de rarefacción y otro
de condensación, que tienen que ver con cómo se generan las ondas, como se
despliegan en la zona de la estimulación x rarefacción y por condensación. En el
anterior protocolo utilizamos el estímulo alterando, las ondas se despliegan hacia
derecha e izquierda como un abanico que se dobla en dos (?

Hacemos diagnóstico diferencial entre patologías retrococleares/ neuropatía

auditiva/ audición residual.

PATOLOGÍAS COCLEARES
Aquellas que presentan asincronia neural. La respuesta puede estar reducida o
ausente la onda V. Asincronía no significa que tenga disminución de la audición
severa, no puedo visualizar ningún tipo de onda. El problema puede estar en el 8vo
par y tronco cerebral.
Afecta el sistema aferente de la via auditiva.
Patologías neurodegenerativas, hidrocefalia, hipoxia perinatal, hemorragias
intraventriculares: desórdenes del rn prematuro. Solo podemos visualizar onda 1, 3 o
morfología alterada, interlatencia alterada, etc. La conformación de la onda no es
típica.
con un solo estudio no podemos decir que un niño no escucha, es muy importante la
batería de pruebas y realizar chequeo cruzado.

Protocolo de 95 db

que observamos? si superpusieramos la configuración es la misma pero desplegada

en 2 :) cuando una es + la otra es - , vamos a visualizar las microfónicos cocleares: es
un potencial que sirve para evaluar la integridad de las CCE. Si visualizamos
mediante este protocolo las microfónicas podemos determinar que existe un buen
funcionamiento del órgano de corti y detrás , hacia nervio auditivo estaría la
alteración del procesamiento auditivo.
La visualización por rarefacción y condensación (grafico 1 y3) donde se visualiza el
despliegue de las ondas en sus polaridades no alcanza para decir que
verdaderamente es la visualizacion de un microfónico coclear, porque hay mucho
nivel de ruido asique debemos nuevamente estimular bajo los mismos parámetros
usando :

Con los auris de inserción hago un ganchito, lo trabo, si desaparece la rta de las
ondas, quiere decir que eso verdaderamente era microfónicos cocleares.
De este modo me garantizo que la rta es confiable. Si hay microfónicas presente no
se trata de asincronia neural o neuropatía auditiva.
Bajo este criterio de pase las hipoacusias que quedan sin detectar son de grado
minimo.

Neuropatía auditiva

Características audiológicas:
ABR ausente o con severas anormalidades morfológicas a I de estímulos altas.
Las OEAS deben estar presentes y/o microfónicos cocleares presentes.

FACTOR DE RIESGO AUDITIVO

niños con bajo peso al nacer- hiperbilirrubinemia que requiera transfusión-.

hemorragia intraventricular-sepsis severa- ARM- anoxia- drogas ototóxicas, etc.

BEBÉS EN UCIN MAYOR PROBABILIDAD.

condiciones genéticas
mutaciones de genes de origen autosómico recesivo: responsable de la codificación
de la proteína otoferlina (OTOF).
Mutaciones de origen recesivo responsable de la codificación de la proteína
pejvakin.
Mutaciones de origen dominante AUNA 1
Mutaciones ligadas a una aparición tardía de la neuropatia.
Genes que causan también otros desordenes sindrómicos

Todos estos pacientes presentan OEAS y microfónicos cocleares presentes tmb.

UBICACIÓN DE LA LESIÓN
No es una entidad definida. Hoy se habla de desorden del espectro de la neuropatía
auditiva.
La lesión puede ser del orden pre sináptico afectando las CCI y la sinapsis.
Desorden post sináptico con desmielinización de las dendritas del nervio auditivo.
Desorden post sináptico que afecte las células del ganglio auditivo y la mielinización
de los axones y dendritas.
Desorden que afecte el tronco cerebral.

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

Variabilidad en umbrales auditivos, algunos audición normal otros con afecciones,

pero todos comparten una muy mala discrimnacion que no se correlaciona con los
umbrales auditivos. discriminacion del 0%
El procesamiento de la señal está lentificado y plagado de ruido.
Los umbrales auditivos pueden cambiar, también se modifican cuando los niños
tienen fiebre.