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OTONEUROLOGÍA CLÍNICA
LIBRO DE OTONEUROLOGÍA
Docente: Esteban Ponce.

PATOLOGÍAS OÍDO EXTERNO
I.- Agenesia
Patología que se encuentra dentro de las distrofias congénitas, las cuales afectan
al pabellón auricular y/o al CAE. Son todo tipo de alteraciones anatomo-
funcionales del oído al nacer, ya sea como un fenómeno único o asociado a otras
alteraciones. Las distrofias congénitas pueden clasificarse en mayores y
menores:
 Mayores: habitualmente la malformación se acompaña de trastorno

auditivo.
 Menores: la distrofia no genera hipoacusia.
Los defectos del oído externo comprenden anomalías menores o mayores, a

menudo acompañan a otras malformaciones, por tanto sirven como indicio para
identificar una anomalía mayor en el recién nacido.
Algunas de las malformaciones craneofaciales a las que se asocia la atresia del
conducto auditivo externo son las siguientes
Síndrome Treacher Collins
Es una enfermedad hereditaria polimalformativa, de etiología cromosómica

caracterizado por anomalías craneofaciales debido a la hipoplasia de ciertas
porciones del cráneo. Las manifestaciones clínicas son: una apariencia facial muy
característica con fisuras palpebrales (formación de pliegues por inclinación de
los párpados hacia abajo) antimongoloides (el canto externo del ojo más bajo que
el canto interno), coloboma (fisura congénita en alguna parte del ojo) de párpado
inferior, puede haber también coloboma de iris, hipoplasia de los arcos
cigomáticos y malar, la nariz es ancha y en ocasiones puede tener atresia
(oclusión de una abertura natural) de las coanas, macrostomía (orificio bucal
grande), micrognatia (mandíbula anormalmente pequeña), hipoplasia faríngea,
microtia (oreja muy pequeña, incluso reducida a diferentes apéndices) más o
menos severa y otras alteraciones del pabellón auricular con ausencia o atresia
de conductos auditivos y sordera.
Síndrome de Nage
El síndrome de Nager es una enfermedad rara. Los síntomas mayores son

hipoplasia malar, fisuras palpebrales antimongoloides, micrognatia, aplasia (falta
de desarrollo de un órgano) o hipoplasia de pulgares, colobomas (fisuras
congénitas en alguna parte del ojo) y escasez de pestañas del párpado inferior,
orejas displásicas (displasia es el desarrollo anómalo de tejidos u órganos),
sordera por atresia o estenosis del conducto auditivo externo, apéndices
preauriculares, hendidura del paladar (cierre incompleto de la bóveda de la boca),
macrostomía (orificio bucal grande), talla baja, luxaciones (dislocaciones de
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articulaciones) de cadera, aplasia o hipoplasia del radio y sinostosis (soldadura
de varios huesos) de radio y cúbito proximal (más cerca de un centro o línea
media). Puede asociarse, aunque con menor frecuencia, retraso mental leve,
tetralogía de Fallot (estenosis pulmonar, tabique interventricular defectuoso,
dextroposición de la aorta e hipertrofia, desarrollo exagerado, del ventrículo
derecho) y malformaciones múltiples esqueléticas sobre todo al nivel de costillas
y dedos y renales.
Síndrome de Cruzon
Éste se caracteriza por ptosis palpebral, hipoplasia del centro de la cara y

prognatismo.
Arcos Branqueales
Corresponde a un espectro de malformaciones craneofaciales caracterizadas por

asimetría facial y, a veces, presentación unilateral. Estos síndromes presentan
acrocordones; hipoplasia del maxilar inferior, hueso malar y arco cigomático;
macrostomía y paladar hendido. También se encuentran alteraciones en el
maxilar superior y músculo de la masticación.
Síndrome de Goldenhar
La displasia oculoauriculovertebral o síndrome de Goldenhar es un cuadro

polimorformativo relacionado con defectos del primer y segundo arco branquial.
Probablemente se debe a efectos teratógenos durante la blastogénesis o de
causa familiar sin evidencia de alteraciones cromosómicas. La enfermedad fue
descrita por primera vez por Von Arlt en 1941, sin embargo, quien la agrupó
como un síndrome fue Goldenhar en 1952. A causa de su amplia variabilidad de
expresión, actualmente, es más aceptado el término de espectro
oculoauriculovertebral. Las características más comunes de la patología son
quistes dermoides epibulbares, anomalías del pabellón auricular y conducto
auditivo externo, asimetría facial y defectos en columna vertebral. Se describen
también retraso mental, alteraciones de vísceras toraco-abdominales y de las
extremidades. Con el avance de la imagenología se reportan cada vez mayor
número de perturbaciones, fundamentalmente cardiacas, traqueopulmonares y
genitourinarias. Como manifestaciones oculares se describen colobomas en el
párpado inferior, ptosis palpebral, microcórnea y microftalmía.
Patologías que afectan al CAE:
 Estenosis del CAE: Que corresponde a una estrechez del CAE, que sólo
producen sintomatología si se obstruye completamente, ya sea por
tapones de cerumen, infecciones o tumores.
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 Atresia del CAE: Corresponde a la ausencia de CAE, el síntoma principal
es la hipoacusia de conducción máxima, es decir se obstruye
completamente el paso de la onda sonora hacia el resto del oído, y se
produce una pérdida de alrededor de 60 dB.
 Síntomas principales
Se caracteriza por la ausencia del desarrollo del pabellón, que generalmente se
acompaña de agenesia del CAE.
El audiograma muestra una curva de transmisión con la máxima impedancia por
aumento de los tres factores: masa, fricción y rigidez. La audiometría suele
mostrar una curva plana en general con una caída de 60 dB (conductiva
máxima).
 Otoscopía
Por las características de la patología no es posible de realizar.
 Audiometría
- Vía Aérea: descendida con un perfil plano. Hipoacusia conductiva máxima.
- Vía Ósea: Normal
 Weber
Si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida
conductiva (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto
enmascarante del ruido ambiente).Si es bilateral o simétrica no hay lateralización.
 Rinne
Negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea que por
vía aérea del oído examinado.
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 Logoaudiometría
100% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva.
PTP +30 dB
 Timpanometría
Por las características de la patología no es posible de realizar.
 Reflejo acústico.
Positivo
 Pruebas supraliminares
No corresponde aplicarlas en este caso, ya que estas pruebas se aplican en HSN
para determinar si es sensorial o neural.
 VIII par
En la aplicación del examen funcional del octavo par se observa como nada
especial (N.E.)
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PATOLOGÍAS OÍDO MEDIO
Lista de patologías:
1. TAPÓN DE CERÚMEN
2. OTITIS MEDIA AGUDA
3. OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN
4. OTITIS MEDIA CRÓNICA
5. OTOESCLEROSIS
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1. TAPÓN DE CERÚMEN
El cerumen o cerilla forma parte de las defensas naturales del oído, entre sus
funciones está el protegerlo de objetos extraños, inhibir la proliferación de
bacterias y atrapar el polvo, pero, en ocasiones, se produce cerumen en exceso,
lo que puede propiciar que se bloquee el conducto auditivo. Lo anterior puede
producirse por un aumento en la secreción de las glándulas ceruminosas o por
un mala costumbre de introducirse cuerpos extraños en el CAE al realizar la
limpieza del mismo, consiguiendo sólo introducir la cera más en la profundidad
del CAE. Estas medidas alteran la normal migración del epitelio del tímpano,
hacia el meato. También se altera el normal pH bajo del CAE, el contenido de
ácidos grasos y lisozimas de la cera, todo lo cual ayuda al CAE en su defensa
contra los gérmenes.
 Sintomatología
- Hipoacusia de conducción leve o moderada (los pacientes lo señalan como
oído tapado)
- en ocasiones puede producir tinnitus.
- Al eliminarse el tapón se recupera la audición.
- Puede ser uni o bilateral.
 Otoscopía
masa café o amarillo oscuro, que ocluye el lumen, existiendo dos tipos de cera; la
pegajosa, suave y café, encontrada en los caucásicos y negros, y la seca, con
aspecto de arroz, encontrada en las razas mongoloides.
 Tratamiento
Extracción, existiendo dos métodos para hacerlo.
1) lavado con agua temperada a 37 grados, con una jeringa para tal efecto,
que tienen gran capacidad y su punta es redondeada.
2) Bajo visión directa, extraerlo con curetas o con aspiración (esto último con
microscopio), que permite ir visualizando directamente lo que se está
haciendo. Este método, es también el adecuado, en caso de presentar el
antecedente de perforación timpánica.
3) Es de suma importancia la educación al paciente con respecto a su
problema.
 Impedanciometría
Obstrucción tubárica y presencia de serosidad o mucosidad en la caja: el peak
disminuye, ubicándose a nivel de presiones fuertemente negativas (tipo Cs). El
umbral del reflejo acústico se desencadenará dentro del rango normal, el que va
desde 85 a 100 dB, tanto ipsilateral como contralateral en ambos lados. Se
consigna como (+). En cuanto a la medición del deterioro del reflejo acústico, el
paciente no presentará deterioro.
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 Rinne
(-) ya que el sujeto tiene precisamente lesionado el aparato de transmisión, por
lo tanto escucha más por vía ósea. Si el tapón es bilateral simétrico, refiere no
encontrar diferencia entre ambos oídos.
 Webber
Sonido lateralizado hacia el oído enfermo.
 Audiometría
Ambos trazados están distanciados considerablemente: vía ósea normal y vía
aérea patológica, La separación entre ambas curvas de audición recibe el
nombre de "gap". La curva aérea del oído afectado (si el tapón es unilateral) se
encuentra descendida, con una pérdida no mayor a 60 dB.
Hay 100% de discriminación. (En el oído que presenta el tapón, se debe realizar
la discriminación a 30 dB sobre el PTP).
 Pruebassupraliminares
No se realizan ya que la patología es conductiva, por lo tanto NO hay problemas
de diploacusia, reclutamiento, ni tampoco fatiga auditiva.
 Examen Funcional VIII par

Todos los resultados serán normales (adjuntos al final).
 Pruebas de Nistagmo
No se realizan, puesto que el paciente no presenta alteraciones vestibulares. Por
lo mismo, el protocolo no se pasa, y por ende, no se puede rellenar.
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Tapón de cerumen en oído izquierdo (hipoacusia leve).
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Exámen funcional del 8º par
Examen otoneurológico
1. Pares craneanos
III-IV-VI : N. E.
V : N. E.
VII : N. E.
IX : N. E.
X : N. E.
XI : N. E.
XII : N. E.
2. Equilibrio
Equilibrio estático
Prueba de Romberg : N. E
Romberg sensibilizado : No realizado
Equilibrio cinético
Marcha con ojos abiertos : N. E
Marcha ciega hacia delante : N. E
Marcha ciega hacia atrás : N. E
Marcha sobre una línea : N. E
3. Cerebelo
Temblor intencional : N. E
Prueba de la indicación : N. E
Dismetría y disinergia : N. E
Disdiadococinesias : N. E
Observaciones: La prueba de Romberg sensibilizado no se realizó, debido a

que el paciente no debe presentar caídas al suelo, ni oscilaciones.
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2. OTITIS MEDIA AGUDA
La otitis media aguda es la inflamación del oído medio con o sin perforación
timpánica y puede afectar, como estructuras asociadas, a la caja timpánica, la
trompa de Eustaquio y la mastoides. La OMA es un proceso anormal de
predominio infeccioso, caracterizado por la inflamación del oído medio o de
alguna de sus partes por causa de la obstrucción de la trompa de Eustaquio, que
le impide cumplir sus funciones de equilibrar presiones, drenar fluidos y defender
el conjunto funcional; se define como otitis media aguda cuando el cuadro clínico
no tiene evolución de más de tres semanas. Es común observar un derrame
intra-timpánico concluido el proceso agudo.
 Síntomas principales:
Síntomas específicos Síntomas no específicos /

Generales
Otalgia Malestar general
(fiebre,taquicardia,diaforesis)
Hipoacusia (en niños puede pasar Cefalea
inadvertida)
Otorrea Vómito y diarrea
Eritema timpánico (reacción Inapetencia
inflamatoria)
Tinnitus y autofonía Rinorrea
 Otoscopia
En la otoscopia se aprecian en la membrana timpánica los diferentes grados de

la enfermedad. Ella puede encontrarse congestiva con gran aumento de la
vascularización en especial en relación al mango del martillo u opaca. En una
etapa más avanzada toda la membrana puede estar roja, abombada y con
pérdida de las estructuras que corrientemente se aprecian. Puede encontrarse
además una perforación timpánica con extravasación del contenido del oído
medio el cual será primero seroso, luego serohemático y, posteriormente,
purulento. Cuando esto existe puede observarse el reflejo luminoso pulsátil, signo
prácticamente patognomónico de otitis media aguda. Cuando se perfora el
tímpano cede la otalgia.
 Audiometría
La audiometría revela una hipoacusia de conducción cuya magnitud va a

depender de la intensidad de la inflamación. La curva audiométrica es plana y
cuando el cuadro se complica (rara vez) es descendente. La hipoacusia y resto
de la sintomatología provocada por la otitis aguda evolucionan lentamente a la
mejoría, ya sea como evolución espontánea o como resultado del tratamiento.
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Como máximo puede generar una perdida conductiva de 60dB, pero esto se dará
cuando la otitis está muy complicada
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Audiometría
La impedanciometría en esta patología, va desde una curva B cuando hay una

semi-inflamación, es decir, no hay o hay muy poco movimiento del tímpano lo que
indica que el tímpano no se mueve o no hay elasticidad y hay poca variación de
la compliancia. Hasta una curva C producto de la disfunción tubarica, es decir,
hay un problema en el control de la presión y la compliancia esta desplazado
(presión negativa), por lo tanto, se hace necesario un tratamiento farmacológico.
1ra fase: Semi-inflamación. 2da fase: Disfunción tubarica.
 Acumetría
Weber: Al aplicar el diapasón vibrando contra la línea media sobre el cráneo, el

sonido será localizado en el oído enfermo, es decir, el oído que presenta la otitis.
Rinne: Por vía aérea la prueba dará Rinne negativo en el oído enfermo, ya que la
transmisión aérea del sonido no llegará adecuadamente al oído interno. En
cambio, no ocurrirá cuando se aplica en la mastoides la que por transmisión
ósea, sin ningún obstáculo, llegará directamente al oído interno, es decir, Rinne
positivo.
Es excelente en la otitis media aguda, pues como produce una hipoacusia de
conducción lo único que necesita es aumentar la intensidad para oír bien.
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 Reflejo acústico
Lesión/oído Ipsi R Contra R Ipsi L Contra L

Medio/derecho (-) (-) Normal (-)
Medio/izquierdo Normal (-) (-) (-)
Si la alteración se produce en el odio medio derecho, indica que no va a haber

reflejo ipsi y contra en el oído derecho, y en el izquierdo, va a haber ipsi y no va a
haber contra por el daño en el oído medio derecho. No hay ipsi ni contra R
porque el sonido no se escucha así que no responde. En contra L, el reflejo llega
al músculo que intenta contraerse, pero no puede hacerlo porque el sistema está
rígido por la lesión, así que no responde.
Si la alteración se produce en el oído medio izquierdo, lo mismo de antes pero

para el otro lado.
 Deterioro del reflejo

No hay deterioro del reflejo patológico, ya que no existe una alteración a nivel de
oído interno. Por lo tanto, el nervio acústico no se fatigará de manera patológica.
No se realizan pruebas supraliminares, ya que existe una alteración a nivel de
oído medio, es decir, un hipoacusia conductiva.
 Metz
Hipoacusia conductiva. Por lo tanto no se realiza.
 VIII par
No se realiza, pues la el oído interno esta indemne. Por lo tanto este tipo de
examen dará “Nada especial” (N/E).
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Logoaudiometría
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3. OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN
Primero mencionar que las otitis medias por definición significan inflamación del
oído medio, estas inflamaciones se pueden deber a problemas bacterianos
(infección) o problemas virales (no infecciosos), es por esta razón que se pueden
diferenciar distintos cuadros de esta patología.
Una de las otitis del oído medio es la otitis media con efusión que se caracteriza
por la presencia de líquido seroso o mucoso en la cavidad aérea del oído medio.
Estos problemas han recibido numerosos nombres siendo otitis serosa, otitis
mucosa (dependiendo del contenido).
Es importante mencionar que esta patología es muy frecuente en los niños,

siendo una de las mayores causas de hipoacusias de conducción en este rango
de edad. Es por esta razón que esta enfermedad es de importancia ya que como
se menciono anteriormente en una patología muy frecuente en menores la que a
su vez puede inferir con la adquisición normal del lenguaje.
Este cuadro se puede presentar tanto en forma asintomático como con una
hipoacusia y sensación de oído tapado. Una característica significativa es que es
un cuadro fluctuante. Tiende ha evolucionar espontáneamente a la mejoría con
una reaparición impredecible.
La etiología de la OME no es totalmente clara pero se reconoce de manera

clásica que la disfunción tubaria forma parte de la génesis de esta. En relación ha
la etiopatogenia se podría decir que hay dos postulados, los cuales son:
- Por disfunción tubaria habría una disminución de las secreciones mucosas

hacia la faringe, haría que éstas se acumulen en el oído medio, pudiendo
o no constituirse una otitis media aguda, al cabo de la cual se mantendría
la efusión por un tiempo variable. La persistencia de la obstrucción tubaria
provoca una presión intratimpánica negativa como resultado de la
reabsorción del aire por la mucosa de la caja. A continuación puede
aparecer un transudado desde los capilares y finalmente una metaplasia
de la mucosa con aumento de las glándulas mucosas y células
caliciformes las que se encargan de secretar mayor cantidad de líquido.
- La OME surge a partir de un mecanismo inflamatorio originado

primariamente en la mucosa de la caja timpánica, siendo éste el
responsable del exudado y no una obstrucción tubaria inicial. (alergias,
resfriados)
 Síntomas
Tomar en cuenta que suele manifestarse sin síntomas, pero en ocasiones

presenta los siguientes.
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- Leve otalgia, que desaparece rápidamente.
- Hipoacusia de conducción de grado variable (fluctuante por función de
trompa de Eustaquio), moderada, uni o bilateral.
- Secreción con frecuencia fluida o mucosa.
- Tinnitus
- Autofonía
 Otoscopia
Tímpano normal, pero en un examen minucioso se pude observar:
- Tímpano con vascularización superficial aumentada o hiperémico
- Opacidad de la membrana timpánica
- Liquido en la caja, en ocasiones Burbujas en el oído.
- Mango del martillo más prominente
- Membrana timpánica puede estar levemente abombada hacia el CAE, a
veces puede estar retraída cabía el oído medio.
- Disminuida la movilidad de la membrana timpánica
 Audiometría
Vía aérea: descendida, dependiendo del grado, no sobrepasa los 40 dB si no

existen complicaciones.
Vía ósea: normal.
Va depender de la cantidad de líquido que se encuentre en el oído medio cómo

será la curva de la audiometría, por lo cual pueden haber dos posibilidades:
1- Hipoacusia de conducción descendente por masa, ya que como se menciono

antes el oído medio se comienza llenar por líquido, produciéndose una
disminución en las frecuencias agudas.
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2- Hipoacusia de conducción con una curva plana levemente ascendente, porque
se eleva demasiado la cantidad de masa por lo cual quedara rígida la cadena.
Discriminación
100% de discriminación, a una intensidad que sobrepasa el umbral. PTP +30.
 Acumetría
Weber: lateraliza al oído con mayor pérdida conductiva.
Rinne: negativo.
Timpanometría: Curva B por presencia de líquido en el oído medio. Complianza
estática disminuida.
Reflejos: ausencia de reflejo acústico.
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 Pruebas Supraliminares
Como es una patología de la vía aérea no es necesario realizar estas pruebas ya
que el objetivo que estas tienen, es saber si una patología neurosensorial es de
predominio sensorial o neural.
 Examen funcional de VII par:

No se observa nada especial
Observación: En ocasiones la evolución natural de este proceso llega a la

resolución del cuadro pero en otros el proceso continúa y se llega a la atelectasia
de la membrana timpánica con alteración fibrosa entre las paredes de cara
interna y tímpano, necrosis de cadena osicular y retracción timpánica severa lo
que puede predisponer a un colesteatoma adquirido primario.
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CUADRO DIFERENCIAL
OME OMA OMC

Síntomas -Generalmente -Otalgia -Otorrea
sintomática. -Fiebre intermitente
-Otalgia leve -Irritabilidad -Sin otalgia
-Hipoacusia -Otorrea pulsátil (si -Hipoacusia de
conducción se perfora grado variable
variable tímpano).
-Exudado purulento
-Hipoacusia de
conducción
Otoscopia - Tímpano con -Tímpano -Perforación del
vascularización abombado y tímpano.
superficial congestionado, en
aumentada una de sus etapa
-Liquido en la caja puede presentar
-Mango del perforación del
martillo más tímpano
prominente
Audiometría Vía aérea Vía aérea Vías aérea

descendida (no descendida (entre descendida
mas de 40dB) 30 a 50dB)
Discriminación 100% 100% 100%
Acumetría
Weber: Lateraliza al oído Lateraliza hacia el Lateraliza hacia
con mayor oído con mayor el oído con
pérdida. perdida. mayor perdida.
Rinne: (-)
(-) (-)
Impedanciometría
Timpanometría: Curva B Curva B o C, No se puede
dependiendo de la realizar.
Reflejo: (-) etapa.
(-)
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4. OTITIS MEDIA CRÓNICA
Estado de inflamación crónica de la mucosa del oído medio (más de 3 meses).

Puede ser producida por diversas causas, dentro de estas destacan: Alteraciones
de la aireación que llevan a derrames crónicos, defectos del desarrollo,
alteraciones de la movilidad de los músculos de la trompa de Eustaquio (tumores,
adenoides), trastornos metabólicos (hipotiroidismo), alteraciones inmunológicas y
alérgicas, entre otros.
Se caracteriza clínicamente por una perforación de la membrana timpánica,

pudiendo existir además disrupción, destrucción, anquilosis de la cadena de
huesecillos, una timpanoesclerosis o un colesteatoma.
Los gérmenes más comunes en las infeccione crónicas de oído medio son:
Staphilococo aureus, Escherichia coli, Pseudomona aeuroginosa y Proteus.
Para el diagnóstico es imprescindible el adiestramiento y el uso adecuado de la
herramienta otoscópica. Con el otoscopio determinaremos los signos claves con
los que se nos va a presentar en la consulta: Membrana timpánica perforada,
secreción mucopurulenta, pólipos del oído medio.
Formas de Otitis Media Crónica
Las dos más comunes son:

- Otitis Media Crónica Simple: Es la forma más típica y común, los
síntomas son hipoacusia de conducción y otorrea intermitente no fétida,
el cuadro suele empezar en la niñez. Rara vez se quejan de dolor, mal
olor, vértigo o tinnitus; en general estos últimos síntomas se evidencian
cuando la inflamación e infección se complica destruyendo estructuras
vecinas al oído medio. Los episodios otorreicos guardan relación con
entrada de agua en el conducto o con un catarro nasofaríngeo. La
otoscopia muestra la presencia de una perforación central a través de la
cual salen las secreciones; hablamos entonces de OMC activa o húmeda.
Cuando no hay secreción hablamos de OMC simple inactiva o seca. La
perforación suele dejar ver una mucosa de oído medio edematosa, a
veces con formación de pólipos inflamatorios que pueden herniarse a
través de la misma perforación.
Al examen físico siempre se encuentra afectada la membrana timpánica,
encontrándose una perforación timpánica, más otorrea purulenta
El tratamiento médico inicial debe ser realizado con gotas antibióticas y
antinflamatorias de acción local, que cubran el espectro de gérmenes
asociado.
Dentro de los cuidados básicos se debe considerar el aseo y limpieza
periódica de la cavidad bajo microscopio, protección del oído impidiendo la
entrada de agua con un algodón embebido en vaselina sólida o con
tapones adecuados.
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El pronóstico de esta patología cuando es diagnosticado a tiempo es muy
bueno, pero las complicaciones de esta patología pueden derivar en una
laberintitos, abscesos subdurales, epidurales, cerebrales y cerebelosos.
- Otitis Media Crónica Colestaetomatosa: Consiste en la presencia de epitelio

escamoso estratificado queratinizado dentro de las cavidades del oído medio. La
queratina descamada forma la matriz del colesteatoma, que va creciendo y
destruye el hueso circundante, por un triple mecanismo: infección asociada,
presión sobre los tejidos adyacentes (isquemia) y por las enzimas que se liberan.
Inicialmente los colesteatomas permanecen asintomáticos, después cursan con
una sintomatología de hipoacusia, otorrea intermitente fétida e indolora.
Cuando la destrucción ósea es más extensa pueden aparecer complicaciones
hacia oído interno y mastoides.
El diagnóstico se realiza mediante otoscopia que muestra una perforación
marginal. A través de la perforación se aprecian escamas blanquecinas perladas.
La perforación puede estar oculta por la presencia de secreciones, cerumen,
células descamadas o un pólipo inflamatorio.
Este tipo de otitis requiere tratamiento quirúrgico lo antes posible, porque

básicamente lo que hace es destruir estructuras funcionales en la caja del
tímpano, pudiendo llegar a complicaciones intracraneales graves.
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Otras Formas de OMC: Serán casi solo mencionadas ya que no son tan
relevantes como las 2 anteriores
- Otitis Media Crónica Fibroadhesiva: Se caracteriza

anatomopatológicamente por proliferación de tejido fibroso en la mucosa
del oído medio y mastoides. En esta otitis se puede dificultar la movilidad
de los huesesillos o fijarlos definitivamente.
- Otitis Media Crónica con Granuloma de colesterol: Es una forma de

OMC en la que clínicamente se observa una membrana timpánica azul
oscura (debido a la retención de líquidos) sin perforación. Al estudio
anatomopatológico se encuentra tejido de granulación con cristales de
colesterol rodeados de células gigantes que corresponden a estos
granulomas.
- Otitis Crónica Granulomatosa: OMC, no muy frecuente. Pero muy

agresiva, con gran capacidad de osteolisis y que lleva a severas
complicaciones. Se caracteriza por una proliferación granulomatosa
inespecífica y necrosis ósea.
Complicaciones de la OMC
- Los sitios de lesión se relacionan con estructuras anatómicas vecinas.

- Pueden darse complicaciones extraoticas o Intracraneanas
- Complicaciones Intraoticas como: Parálisis Facial, destrucción de la
cadena de huesesillos, alteración del gusto, Mastoiditis, laberintitos.
 Otoscopia
Perforación Timpánica (Ver dibujos anteriores)
 Audiometria
En caso de cursar solo con perforación timpánica la audiometría será de curva
ascendente con pérdida máxima aprox. de 30 Db
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Promedios:
O.I OD
V. Aérea  30 Db 8,3 dB
V. Ósea  8,3 Db 8,3 dB
Discriminación:
O.I  100% a 40 Db
O.D  100% a 30 dB
Acumetría
Weber
Rinne (-) (-)
- En el caso de que exista disrupción en la cadena la pérdida conductiva

será mayor con un máximo de 60 Db y de curva ascendente.
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Promedios:
O.I OD
V. Aérea  53,3 Db 8,3 dB
V. Ósea  8,3 Db 8,3 dB
Discriminación:
O.I  100% a 60 Db
O.D  100% a 30 dB
Acumetría
Weber
Rinne (-) (-)
-Para ambos casos será una hipoacusia de conducción, de curva ascendente y

se encontrará la vía aérea descendida y la vía ósea normal
 Logoaudiometria
La discriminación será del 100%
 Acumetría
Weber: Lateraliza al oído con mayor pérdida conductiva (en este caso al
izquierdo)
Rinne: Negativo
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 Impedanciometria
NO se puede realizar, no se puede cerrar el CAE
No se pueden realizar, debido a la presencia de perforación timpánica.
 Exámen Funcional de 8°Par
- Con respecto a los pares craneanos, equilibrio y cerebelo no se observa

nada especial por lo que se consigna (N.E). La prueba de nistagmo
espontáneo resultará negativa al igual que el nistagmo posicional.
- Con respecto al Nistagmo provocado posicional, se comporta con
normalidad.
- Con respecto al nistagmo post-calórico, este no se puede realizar por la
presencia de perforación timpánica.
5. OTOESCLEROSIS
La otoesclerosis es una enfermedad de origen desconocido, que afecta al tejido

óseo del oído interno (cápsula ótica), caracterizada por zonas de rarefacción y
neoformación ósea. De este modo se comporta como una tumoración. Es
exclusivo del hueso temporal y generalmente afecta a ambos oídos en zona muy
cercana a la ventana oval, de modo que al crecer puede comprometer la platina
del estribo llegando a fijarla completamente. Así puede provocar una hipoacusia
de conducción. Puede localizarse también a nivel del caracol óseo lo que puede
producir una hipoacusia sensorioneural. En ocasiones la hipoacusia puede ser
mixta.
Tiene una incidencia histológica del 8 al 10% de la población en la raza blanca,

pero de ellos sólo un 10% podrá tener una manifestación clínica de la
enfermedad. Es una afección rara en la raza negra y oriental.
Es más frecuente en mujeres que en hombres. Puede iniciarse en gente joven

alrededor de los 20 años y exacerba sus síntomas durante el embarazo.
Es una enfermedad hereditaria con un gen dominante, pero de baja penetrancia.

Así es como en una buena parte de los pacientes se encuentra una historia
familiar con esta patología.
La afección comienza con una vascularización y reabsorción del hueso

(otoespongiosis) de la cápsula ótica. Más tarde existirá una neoformación y
remodelación ósea (esclerosis) con crecimiento de tejido óseo que puede
comprometer la ventana oval y luego la platina del estribo. Así puede llegar a fijar
la cadena osicular aumentando la impedancia normal del oído medio.
27
En un primer periodo la platina comienza a fijarse al borde de la ventana oval, la
audiometría clásica muestra una curva ascendente (típica de rigidez) con
dificultad para transmitir las frecuencias graves y los agudos se transmiten
relativamente bien.
Siguiendo la evolución de la enfermedad, a medida que la platina se anquilosa, la
curva audiométrica se va haciendo plana, y cuando se produce una cementación
de la platina se crea una máxima impedancia con una pérdida de 60 dB.
Si la lesión va penetrando al OI, se produce una caída de las frecuencias agudas
por vía ósea, con lo que comienza una degeneración de la cóclea, por lo tanto
una hipoacusia mixta.
Presenta como síntoma fundamental la hipoacusia, la cual es lentamente

progresiva en años. Se inicia preferentemente al final de la adolescencia, pero
puede aparecer también en la tercera y cuarta década de la vida. Otros síntomas
son el tinnitus y la capacidad de entender mejor una conversación en ambiente
ruidoso (paracusia de Willis).
En el 80% de los casos, la otoesclerosis es bilateral, provoca una hipocusia

simétrica.
El examen físico de la membrana timpánica es normal.
La impedanciometría revelará un aumento de impedancia en el timpanograma

(curva As), una complianza estática baja y ausencia de reflejo acústico.
El tratamiento puede ser quirúrgico o por medio de audífonos. La intervención

quirúrgica que se realiza es la Estapedectomía y consiste en remover el estribo
fijo y remplazarlo por una prótesis. Esta se coloca entre el yunque y la ventana
oval. El resultado de la operación es bueno en el 95% de los casos y las
complicaciones son raras.
28
OTOESCLEROSIS
Características Localizada en cápsula laberíntica.
generales: Más común en personas de sexo femenino y de raza
blanca.
Síntomas se exacerban durante el embarazo
Generalmente es un proceso lento
En aproximadamente el 69% de los casos, los
pacientes presentan escleróticas azules.
Características - 80% presenta hipoacusia de conducción
hipoacusia: - 15% presenta hipoacusia mixta
- 5% presenta hipoacusia sensorioneural.
- Uni o bilateral.
HIPOACUSIA CONDUCTIVA: Si la otoesclerosis
ataca la articulación del estribo con la ventana oval,
producirá un trastorno de la conducción del sonido
hacia el caracol, por ello la hipoacusia será
conductiva.
HIPOACUSIA PERCEPTIVA: Si la otoesclerosis
ataca a nivel del caracol, produce un trastorno en la
percepción del sonido, ya que es allí donde se halla
el micrófono del oido (Órgano de Corti: millones de
microscópicas células que actúan como micrófonos).
HIPOACUSIA MIXTA: Si la otoesclerosis ataca a
nivel de ambas estructuras, la hipoacusia será mixta.
Tinnitus: Constante y progresivo

OTOSCOPIA CAE: en la gran mayoría de los casos no se aprecia
nada de particular. Sin que tenga ningún significado
patológico, ni explicación, se ha descrito la tríada de
HOLMGREM: sequedad de piel con ausencia de
cerumen, hiposensibilidad táctil y ausencia de reflejo
vascular. También se ha señalado, como peculiaridad,
un mayor diámetro del CAE.
Tímpano: Membrana timpánica de Aspecto normal
Este es normal en su coloración y posición, de no
existir otra afección otológica superpuesta. En un 10%
de los casos se puede comprobar a través del tímpano
la existencia de una mancha rojiza sobre el
promontorio: mancha vascular o signo de
SCHWARTZE, que corresponde a una hiperemia de la
mucosa de la caja sobre la que asienta un foco activo,
considerándose un signo de mal pronóstico en la
evolución de la enfermedad.
Movilidad: normal, si bien, a veces, se puede
observar una cierta disminución de la movilidad del
mango del martillo.
29
AUDIOMETRÍA Vía aérea: descendida, curva de rigidez en un
comienzo (ascendente), luego se va haciendo plana.
Vía Ósea: normal, aunque se describe en algunos
casos un NOTCH DE CAHART o caída de la vía
aérea y ósea simultáneas en la frecuencia 2000 Hz.
LOGOAUDIOMETRÍA Discriminación Auditiva: 100% de discriminación, a

una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva.
PTP + 30 dB (discriminación de la palabra mejor de
lo que haría suponer la curva tonal concominate).
ACUMETRÍA La conducción aérea está muy perturbada, la voz

cuchicheada se percibe mal y con voz alta se perciben
mejor los fonemas agudos que los graves. Los
diapasones agudos son percibidos mejor que los
graves. Con un diapasón de 128 Hz se puede precisar
las características de la Hipoacusia de conducción.
Prueba de Weber: Lateraliza hacia el oído con

mayor pérdida conductiva (ya que está indemne la
transmisión ósea y no existe el efecto enmascarante
del ruido ambiente).
Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una
mayor percepción auditiva por vía ósea que por vía
aérea del oído examinado. (El Rinne audiométrico es
el que establece el grado de fijación del estribo y la vía
ósea nos indica la reserva coclear de cada oído.)
IMPEDANCIOMETRÍA Timpanometría: Curva As (evidencia rigidez). Se

describe también excepcionalmente a presencia de
curva A.
Reflejo acústico: Negativo
PRUEBAS No se realizan ya que por lo general la hipoacusia

SUPRALIMINARES presentada es conductiva.
RECLUTAMIENTO No recluta
VIII PAR Algunos pacientes pueden notar mareos más o
menos severos que pueden llegar a producir,
sensación de rotación (vértigo), nauseas y vómitos.
TRATAMIENTO Estapedectomía: Es la extirpación del estribo y su
sustitución por una prótesis sujeta al yunque que se
introduce en la ventana oval. El abordaje es por dentro
30
del CAE y no queda cicatriz. Se hace con Anestesia
Local y sedación. Se indica en la otoesclerosis. Como
alternativa a personas de más de 65 años se puede
adaptar un audífono. En casos bilaterales se
interviene primero el oído con más hipoacusia.
Realizamos una profilaxis antibiótica oral hasta que se
retira el taponamiento a los 5-7 días. Se obtiene
ganancia auditiva en el 90%.
Hay una modificación denominada estapedotomía en
la que se conserva la platina del estribo que se perfora
para introducir una prótesis fina, con mejores
resultados funcionales.
Audífono (si rechaza la operación)
OTOSCOPÍA
En raras ocasiones, además, presentan escleróticas azules
Estapedectomía
31
Audiometría en sus cuatro estadios
32
Resultados exámenes:
33
 Examen Funcional del VIII par
En los pacientes con otoesclerosis raramente puede haber alteraciones del

equilibrio y mas excepcionalmente sensación de vértigo. Si se dan, generalmente
son por coexistir con la enfermedad de Meniere.
Si el paciente presenta tinnutus y mareos, estamos frente a una otoesclerosis

coclear, pero esta enfermedad se considera parte de la enfermedad de Meniere,
por lo que los resultados del exámen del VIII par son similares al Meniere.
Explicación:
Trastornos del equilibrio: aparecen en el 10-25%. Aparecen sobre todo cuando

hay una afectación importante del oído interno.
Se reconocen tres formas de aparición:
1. Sensación de desequilibrio leve sin verdadero vértigo, que se produce
con los movimientos bruscos de cabeza. Se cree que está relacionado con una
alteración en el movimiento de la endolinfa a causa de la inmovilidad de la
ventana oval. En general esta forma mejora tras la intervención de
estapedectomía.
Pruebas calóricas: trazado normal, respuestas simétricas, a veces al límite de
la hiperreflectividad, puede provocarse un nistagmo irritativo.
2. Con menos frecuencia, en los casos de laberintización, aparecen
autenticas crisis de vértigo rotatorio agudo, con aumento de los acúfenos y de la
hipoacusia, si bien raramente llegan a constituir crisis graves.
Hay una hiporeflectividad predominante en el lado en que la lesión coclear es
más importante. En estos casos no se aconseja la estapedectomía en fase activa
de vértigo, se ha de esperar que haya una sedación.
3. La tercera forma sería la coexistencia de otosclerosis con enfermedad de
Ménière. Se presentan auténticas crisis menieriformes. Se han descritos múltiples
mecanismos para explicar como los focos pueden producir un hidrops: alteraciones
vasculares, blocage de la platina, cambios inmunológicos y cambios bioquímicos,
pero el único factor que ha podido ser comprobado en algunos casos, es la
obstrucción otosclerótica del acueducto vestibular alterando la corriente y
reabsorción de la endolinfa.
Las pruebas vestibulares muestran resultados típicos del Ménière: aumento de la
frecuencia, amplitud moderada e irregularidades en el trazado ENG. Estas crisis
menieriformes suelen desaparecer o mejorar tras la estapedectomía, si bien no es
aconsejable intervenir más que después de un largo silencio vestibular.
Nunca se ha de olvidar la posibilidad de que el otoscleroso pueda presentar otros

procesos otoneurológicos: neurinoma, neuronitis vestibular, etc.
34
PATOLOGÍAS OÍDO INTERNO
6. TRAUMA ACÚSTICO AGUDO

7. TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO
8. PRESBIACUSIA
35
1. TRAUMA ACÚSTICO AGUDO
Es el resultado de una exposición única accidental o varias exposiciones en un

tiempo limitado, a un ruido de ALTA INTENSIDAD o de alta presión.
Daño coclear producido accidentalmente por la sobreestimulación acústica de un

ruido impulsivo de gran intensidad y corta duración, único o repetitivo. Más
frecuente es que ocurra en accidentes militares (detonación por onda de presión,
o explosión por onda acústica) y accidentes de trabajo
Localización de la lesión: células ciliadas (sensorial), primero desaparecen las

situadas en la zona de la cóclea destinada a reconocer las frecuencias agudas, la
frecuencia 4000 concretamente, y a medida que aumenta la lesión se van
afectando otras frecuencias.
Intensidad de la detonación: el sonido es traumatizante para la cóclea a partir de

los 90 dB. Se le considera a este respecto de riesgo bajo ( menos de 115 dB),
riesgo moderado (115-130 dB) y riesgo alto (130-140 dB). La lesión es segura en
explosiones superiores a los 140 dB.
Angulo de incidencia de la onda sonora y distancia del foco sonoro: el poder

lesional de una onda sonora es mayor cuanto más directamente alcanza el oído y
cuanto más próxima al oído se encuentre la fuente generadora.
- Hipoacusia
- Otalgia fugaz (dolor de oídos)
- Tinitus agudo (acúfenos), frecuencia más alta que la frecuencia lesionada
(motiva a consultar)
- Reclutamiento (+)
- Sensación de taponamiento
- Raras veces “Efecto Tullio”  inestabilidad pasajera y breve, por
afectación de las células sensoriales saculares / vértigo y nistagmo por
sonidos intensos.
- Puede aparecer: - cefalea
- ansiedad
- astenia (sensación de debilidad y falta de vitalidad
generalizada, tanto física como intelectual)
- trastornos visuales.
 Otoscopia.
- Normal por lo general
- A veces existe hemotimpano  una mancha hiperemica (aumento en la
irrigación, o aumento del contenido sanguíneo intravascular) sobre el
mango del martillo (signo Müller)
- Solo si es de alta intensidad  Rotura de la membrana timpánica
36
 Audiometrías.
- HSN unilateral o bilateral.
- Discreta hipoacusia perceptiva afectando sólo a la frecuencia 4000
Hz.  primer grado
- Hipoacusia media con deterioro de otras frecuencias (1000 y 2000
Puede Hz), además de la 4000 Hz.  segundo grado
Aparecer
- Hipoacusia intensa con importantísima pérdida de audición en todas
las frecuencias.  tercer grado
- Hasta anacusia  no hay respuesta en ninguna frecuencia x
 Logoaudiometría.
- Si la hipoacusia afecta solo a la frecuencia 4000 Hz, no existe una

importante dificultad en la discriminación, porque esta frecuencia no es
fundamental para la comunicación
- Estados mas avanzados  Si la hipoacusia afecta a frecuencias medias o
conversacionales, la discriminación disminuye en concordancia con la
audiometría (hipoacusia) reflejando trastornos en la inteligibilidad
característico de las cocleopatias.
37
 Pruebas Supraliminares.
- Fowler  Reclutamiento (+)
- LDL  recluta. Existe disconfort antes de 80 db, es decir, existe una
diferencia entre el umbral mínimo y máximo menor a 80 db
- S.I.S.I  recluta
- Metz  postivo, indica reclutamiento
- Deterioro tonal de Carhart  sin deterioro
 Acumetría
Weber: Lateraliza a mejor coclea si es unilateral, o bilateral asimétrica.

No lateraliza si es bilateral simétrica.
Rinne: (+) patológico, ya que el aparato de transmisión está conservado pero el
tiempo de percepción por vía ósea está reducido.
** Esto si el diapasón es de frecuencia de las afectadas (4 Khz u otras), si se

realizan estas pruebas en frecuencias con umbral auditivo normal, Rinne será (+)
y Weber no lateraliza, es decir, percibe por ambos oídos igual; por ejemplo con
un diapasón de frecuencia 250 hz. cuando ésta no se encuentra afectada.
 Impedancia.
- Normal  Curva A: - compliance estática 0,3 – 1,75 cc.

- pick 0 mm. de presión
- Curva B  cuando existe hemotimpano. Sin pick, aplanado.
- Cuando existe ruptura del tímpano  no es recomendable realizar esta

prueba
38
 Reflejo Acústico.
- Reflejo acústico positivo
 Deterioro del Reflejo

- Sin fatiga auditiva o deterioro tonal.
 VIII par
- Normal  (vértigo y nistagmo no es por alteración vestibular, es por
sonido intenso)
- No recomendable  si hay ruptura del tímpano porque le va a entrar agua.
39
40
2. TRAUMA ACUSTICO CRÓNICO
El oído humano es incapaz de resistir exposiciones continuadas a intensidad

elevada sin que ello implique una lesión orgánica a nivel del órgano de Corti, que
se traduce en hipoacusia y tinnitus.
El trauma acústico crónico, se produce en todos los sujetos que de forma
habitual, durante muchas horas de al día, están sometidos a un incesante ruido.
Este ruido intenso continuado va poco a poco, dañando la cóclea de forma
irreversible.
Generalmente se pierde la percepción de los tonos agudos para ir de a poco
extendiéndose hacia los graves, la discriminación de la palabra se va
deteriorando de forma paulatina, hasta llegar a la sordera total para la voz
humana.
Se considera nocivo un ruido continuo de 85 o más dB en una jornada de 8
horas, o bien un ruido intermitente mayor de 135 dB produce un deterioro
permanente del umbral.
Puede haber una susceptibilidad individual, esto explicaría por que algunos
trabajadores expuestos en igualdad de condiciones presentan trauma acústico y
otros no. Esta susceptibilidad estaría dada por factores congénitos (por un
defecto cromosómico), constitucionales (enfermedades vasculares, diabetes,
etc.), adquiridos (intoxicación exógena-por monóxido de carbono, fármacos ,etc.).
La lesión principal es a los 8-10 mm de la cóclea, que corresponde a los 4 kHz,
por ser esta la zona de mayor vibración de la membrana basilar.
No existe tratamiento, sólo la prevención es útil; no exponerse a ruidos fuertes,
uso de protectores auditivos si no se puede evitar la exposición, medidas
administrativas de rotación de los trabajadores de acuerdo al riesgo en distintos
lugares de trabajo, legislación laboral adecuada, métodos de pesquisa precoz en
los individuos sometidos a ruidos excesivos entre otros.
 Sintomatología
- Hipoacusia: bilateral y simétrica.
- Tinitus: muy frecuentes en la primera fase, luego se hacen intermitentes y
rara vez continuos.
- Trastornos del Sueño: el sueño se ve perturbado por niveles de ruido
superior a 50 dB. Aparecen dificultades en la conciliación y modificaciones
en sus fases (ej. Disminuye el tiempo de sueño profundo).
 Otoscopía
Normal debido a que es una patología de oído interno
 Audiometría
El resultado que arroje la audiometría va a depender del estadio en que se
encuentre la patología.
1.- Acostumbramiento: audiometría normal debido a la reversibilidad de la s
alteraciones, si se practica poco después de la exposición al agente nocivo, se
puede observar una pérdida de 10 dB en las frecuencias cercanas a los 4.000
Hz.
41
2.- Sordera Latente: aparece una caída en la frecuencia de 4.000 Hz de uno 30
dB. El paciente en esta fase puede referir dificultad auditiva en ambientes
ruidosos y distorsión al escuchar música, pero normalmente estos efectos pasan
desapercibidos.
3.- Sordera Debutante: la caída del umbral se profundiza y se extiende a las

frecuencias vecinas. Se afecta así la frecuencia de 2.000 Hz disminuyendo hasta
30 dB su umbral. El paciente nota el déficit auditivo y presenta dificultades para
comprender conversaciones en ambientes ruidosos.
4.- Sordera Confirmada: la pérdida auditiva se extiende aún más, en este caso
hasta la frecuencia de 1.000 Hz por una parte y 8.000 Hz por otra, disminuyendo
sus umbrales en más de 30 dB. Aquí los tinitus son frecuente y las dificultades de
discriminación evidentes.
5.- Sordera Severa: todas las frecuencias se ven afectadas.
Acostumbramiento Soedera Latente

Sordera Debutante Sordera Confirmada
Sordera Severa
-10
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
250 500 1000 2000 3000 4000 6000 8000
En esta audiometría se pusieron valores hipotéticos, con el fin de mostrar la

evolución de la patología en el tiempo.
En todas las etapas los umbrales aéreos y óseos se encuentran en la misma
frecuencia.
42
Es normal en las etapas de acostumbramiento y sordera latente es normal, en las
demás se ve reflejada la pérdida de inteligibilidad acorde a la hipoacusia, su
forma es la típica de las afectaciones cocleares. En esta patología nunca se
llegará a un 100% de discriminación, esta será entre 50% y 88%. Los decibeles
en los que va a tener máxima discriminación van a depender del grado de
hipoacusia que presente. Se enmascara con los mismo decibeles a los que se
entrega el estímulo.
LDL: aparece reclutamiento en las frecuencias que se encuentren alteradas
dependiendo del estadio en que se encuentre la patología.
S.I.S.I: en las primeras tapas podría encontrarse esta prueba normal, percibiendo
menos del 20% de los incrementos, luego, en etapas más avanzadas se podría
encontrar una percepción de incrementos sobre un 60%.
Las demás pruebas supraliminares no se pueden aplicar debido a las
características de la patología.
 Acumetría
Rinner: positivo patológico, ya que el aparato de transmisión está conservado,
pero el tiempo de percepción está reducido
Weber: no lateraliza ya que estamos hablando de una hipoacusia bilateral
simétrica.
- normal, cuerva A
- aparición del reflejos estapedianos con intensidades inferiores a 85 dB,
esto debido al reclutamiento.
- Deterioro del reflejo: no hay deterioro del reflejo, no hay fatiga
 Metz
La prueba de Metz resulta positiva, ya que la diferencia de decibeles existente
entre la aparición del reflejo y el umbral auditivo, será menor o igual a 50dB,
corroborando así la presencia de reclutamiento.
 Examen Vestibular
El examen vestibular resultara normal.
Las pruebas de pares craneales, equilibrio, y cerebelo, deben tener como
consignación N.E (nada especial). La prueba de nistagmo espontáneo resultará
negativa, y el nistagmo posicional tambien (el negatico se pone en dirección), en
cuanto a la latencia, paroxísticos, fatigable, duración vértigo, náuseas y vómito,
se consigna con N.E en todas mas posiciones.
Finalmente el nistagmo post – calórico, la dirección dependerá del oído que es
estimulado y de la temperatura del agua. Cuando el agua es de 30º la dirección
es contraria al oído y cuando es a 44º la dirección es hacia el mismo lado del
oído. La duración es entre 1min 45seg y 2min 30seg, normalmente las respuesta
43
entre un oído y otro a determinada temperatura, son simétricas, sin embargo se
acepta una diferencia de 20 segundos para seguir considerándolo como normal.
La frecuencia es de 1 a 2 por segundo, es rítmico, la amplitud es media y puede
aparecer vértigo. Náuseas y vómitos no debieran presentarse.
44
45
3. PRESBIACUSIA
Hipoacusia sensorioneural producida por la edad. Al rededor de los 50 años

todos comenzamos a perder la audición paulatinamente. Primero en las
frecuencias agudas con una pérdida leve para luego ir avanzando en intensidad y
compromiso de frecuencias graves.
- pérdida gradual de audición a medida que la persona envejece
- el habla de los demás suena entre dientes o mal articulada
- las conversaciones son difíciles de entender
- las voces de los hombres son más fáciles de entender que la de las
mujeres
- algunos sonidos parecen demasiado ruidosos o molestos (reclutamiento)
- zumbido en uno o en ambos oídos (tinnitus)
 Causas
- Efecto acumulativo de ruidos ambientales
- Efecto secundario a medicamentos
- Factores hereditarios
- Sensorial: degeneración de células ciliadas y de soporte, esto afecta a los
umbrales de las frecuencias altas.
- Neural: pérdida de neuronas cocleares que afectan la transmisión y
codificación de la información. Elevación de umbrales de frecuencias altas,
bajo porcentaje de discriminación.
 Otoscopia
- Normal
-
 Audiometría
46
Hipoacusia sensorioneural bilateral simétrica:
- Vía Aérea: pérdida, curva descendente
- Vía ósea: pérdida, curva descendente
- Obligatoria: LDL  presencia de molestia antes de los 80dB a partir del
umbral auditivo (campo auditivo dinámico acortado).
- Alternativa: SISI  > 60% indica reclutamiento (el paciente oye + del 60%
de los saltitos de 1 dB. Los normales no perciben más del 20% de los
cambios de 1 dB)
Con estas pruebas se evidencia presencia de reclutamiento.
 Acumetria
Weber: En este caso se consideró un diapasón de 500 Hz.
Para diapasones de frecuencias bajas weber lateraliza a ambos oídos (la
persona siente igual sonoridad a ambos oídos.)
Si el diapasón es de frecuencia aguda el paciente no lo oirá por ningún oído, por
lo que no lateraliza.
Rinne: (+)
 Reflejo acústico
Puede o no presentarse:
- (-) dependiendo del grado de hipoacusia
- (+) por reclutamiento
 Fatiga auditiva
Sin fatiga auditiva
 Timpanometría: curva A
47
- Discriminación de la palabra acorde a la pérdida, puede ir de 0 a 88%.

Como el problema es sensorioneural, hay que partir de mayor intensidad, se va a
tener un punto de máxima discriminación, pero por el reclutamiento vuelve a
empeorar el porcentaje de discriminación.
 Deterioro reflejo
- No hay deterioro
 VIII par
- No se evalúa ya que el paciente no presenta vértigo ni nistagmos. Puede

que el paciente en la marcha desvíe a algún lado, pero eso es propio de la
edad, no un síntoma debido a la presbiacusia.
48
PATOLOGÍAS SISTEMA NERVIOSO
PERISFÉRICO
9. VÉRTIGO POSTURAL POROXISTICO BENIGNO

10. NEURONITIS VESTIBULAR
11. PARÁLISIS
12. PARESIA
13. OTOTOXICIDAD
14. BAROTRAUMA
15. LABERINTITIS PIÓGENA
16. HIDROPS ENDOLINFÁTICO
17. SINDROME DE MENIERE
18. NEUROLABERINTITIS SIFILÍTICA
49
1. VÉRTIGO POSTURAL POROXISTICO BENIGNO
Definición: El VPPB se define por la aparición de episodios de vértigo en crisis

breves, que se acompañan de nistagmo, son provocadas por los cambios de
posición y se producen al adoptar la posición desencadenante.
El vértigo postural paroxístico benigno es frecuente de observar en pacientes
entre la quinta y octava década de la vida. Por otro lado, es la más frecuente de
las patologías vestibulares.
Cuadro clínico: se caracteriza por la presencia de crisis vertiginosas de tipo

objetivo, desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica (al acostarse
o incorporarse de la cama, con los giros de cabeza en decúbito supino, durante la
bipedestación al girar la cabeza hacia los lados o al hiperextender o flexionar la
cabeza respecto a un plano horizontal), de corta duración (de segundos a varios
minutos), ocasionalmente acompañado de náuseas, pero habitualmente sin
vómitos.
El curso clínico es variable, se presenta en períodos de días o semanas, cesando
posteriormente en forma gradual; sin embargo, en pocos casos estos vértigos
pueden mantenerse aún durante años. Más delante, puede observarse
nuevamente este tipo de vértigos en forma ocasional.
Etiopatiogenia.
1) Idiopático: la mayoría de los pacientes portadores de VPPB no tienen en su
historia clínica antecedentes de otra enfermedad asociada.
2) Secundaria a traumatismo encéfalo-craneano.
3) Alteraciones vasculares.
4) Cirugía y patología ótica
5) Otras patologías: Se han publicado casos de VPP con nistagmo posicional
en pacientes portadores de Macroglobulinemia.
Fisiopatología:
Teoría de la cupulolitiasis
Se fundamenta en la existencia de un depósito de material basófilo en la cúpula

del canal semicircular posterior que se hace más densa respecto de la endolinfa
que la rodea y que pasa a ser, entonces, un receptor de aceleraciones lineales
además de angulares.
Propone que el origen de este material es otolítico, en concreto restos de la
mácula otolítica utricular, desprendidos de su ubicación normal y que se
desplazan hasta adherirse a la cúpula del conducto semicircular posterior.
Teoría de la canalitiasis
Se fundamenta en la existencia de partículas flotando libremente en el laberinto,

en el espacio endolinfático, de cualquiera de los conductos. La inercia del
50
movimiento de este material respecto a la endolinfa, hace que sea responsable
de la estimulación inadecuada de la cúpula del conducto semicircular cuando el
desplazamiento del individuo ocurre en el plano específico de dicho conducto. Al
igual que en la teoría anterior, el origen de estas partículas es la mácula otolítica.
 Otoscopía
Se encontraría normal.
 Audiometría
El examen auditivo es normal. Por lo anterior no es necesario realizar pruebas
supraliminares.
El en Weber el paciente lateraliza a ambos lados y el Rinne sería (+) por ser un
paciente con la audición normal.
En cuanto a la logoaudiometría el paciente presentaría el 100% de
discriminación.
El paciente presentara una curva tipo A que indica una integridad del tímpano. El
umbral del reflejo acústico se desencadenará dentro del rango normal, el que va
desde 85 a 100 dB, tanto ipsilateral como contralateral en ambos lados. Se
consigna como (+).
En cuanto a la medición del deterioro del reflejo acústico, el paciente no
presentará deterioro.
 Examen vestibular
Demuestra equilibrio y pruebas cerebelosas normales. Cabe destacar que si el
paciente es sometido a las pruebas de equilibrio cuando esta en periodo agudo
de la crisis vertiginosa, este se encontrará alterado y tendrá características de
patología periférica. No se observa nistagmo espontáneo; presenta nistagmo
frente a los cambios de posición, que presenta caracteres bien definidos: de tipo
rotatorio (geotropico o ageotropico), habitualmente dirigido hacia el oído situado
en posición inferior al efectuar el cambio de posición: precedido de un periodo de
latencia, es transitorio, paroxístico, suele acompañarse de vértigo postural, es
fatigable, es decir, frente a repeticiones sucesivas del cambio de posición, el
nistagmo tiende a disminuir o desaparecer y revierte en su dirección al volver el
paciente a la posición inicial. Puede tener todas estas características o sólo
algunas de ellas.
Cabe destacar que la posición en que se desencadene el nistagmo posicional va
a depender del canal semicircular al cual se desplacen los otolitos, lo más
frecuente es que esto ocurra hacia el canal semicircular posterior.
La prueba calórica es generalmente normal.
51
52
 Exámen funcional del VIII par
Resumen anamnésico:
Vértigo paroxistico (empieza despacio) de duración corta (segundos a minutos),
objetivo y se desencadena por bruscos cambios de posición. Las crisis son
intermitntes.
EXAMEN OTONEUROLÓGICO
I. PARES CRANEALES:
III – IV – VI (motilidad ocular) : NE
V (reflejo corneal, masticación, sensibilidad facial y oral) :
NE
VII (motilidad facial, gusto) : NE
IX (reflejo faríngeo, gusto) : NE
X (cuerdas vocales, motilidad velar) : NE
XI (motilidad cervical) : NE
XII (motilidad lingual) : NE
II. EQUILIBRIO
Prueba de Romberg : N.E / Romberg Oscilante.
Romberg sensibilizado : N.E / (+) cae hacia derecha.
Marcha con ojos abiertos : N.E
Marcha ciega hacia adelante : N.E / (+) desvía hacia lado de lesión.
Marcha ciega hacia atrás : N.E / (+) desvía hacia lado contrario de
lesión.
Marcha sobre una línea : N.E / (+) lateropulsiones.
III. CEREBELO
Temblor intencional : NE
Prueba de la indicación : NE
Dismatría y disinergia : NE
Disdiadococinesias : NE
IV. NISTAGMO ESPONTÁNEO

N.E
* El equilibrio se encontraría sin alteración, sin embargo si el paciente es
evaluado en plena crisis vertiginosa el equilibrio se vería afectado y tendría
características periféricas (resultados explicados después del /)
53
* En los resultados del nistagmo posicional se tomo en cuenta que el paciente
presenta la
alteración en el canal semicircular derecho. Además se consideró que los otolítos
tienden a irse al canal semicircular posterior en el cambio de posición (es lo más
común).
54
2. RONITIS VESTIBULAR
La neuronistis vestibular es un trastorno benigno vestibular que se

caracteriza por la aparición brusca de vértigo objetivo, sin compromiso
auditivo, causado por la inflamación de los nervios conectados a los
canales semicirculare.
Se cree que esta enfermedad corresponde a una neuronitis de la rama vestibular
del VIII par craneal, de posible naturaleza viral debido a su frecuente aparición
epidémica, sobre todo en adolescentes y adultos jóvenes.
La Neurinitis Vestibular tiene como sinónimo de parálisis o pa resia
vestibular súbita o también se puede llamar accidente vestibular.
 Síntomas
La primera crisis de vértigo es intensa, objetiva, persistente que se
acompaña de náuseas y vómitos y dura de 7 a 10 días. Sin alteración de
la audición. Desequilibrio severo. Nistagmo horizontal espontáneo, grado
l, ll, lll, según magnitud del daño.
Puede manifestarse como un único ataque aislado o bien como una serie
de ataques a lo largo de 12 a 18 meses. Cada ataque es más breve y
menos grave que el anterior.
Etiología: viral, vascular, autoinmune.
Edad: 20 a 40 años.
Patogenia: viral y vascular: lesión del nervio vestibular o del receptor vestibular
causado por el virus.
Exámenes:
- Audiograma:
Otoscopía: normal.
Audiometría: El examen auditivo es normal, por lo tanto no es necesario realizar
pruebas supraeliminares.
Logoaudiometría: 100% de discriminación.
Acumetría: Weber lateraliza a ambos lados y el Rinne sería (+) por ser un
paciente con la audición normal.
Impedanciometría:
Curva tipo: A , lo que indica normalidad timpánica.
Umbral del reflejo acústico: rango normal (85 a 100 dB), para el ipsilateral y
contralateral en ambos lados. Cosigna (+).
Deterioro del reflejo: No presenta.
- Examen vestibular: desequilibrio, calorigrama: paresia o parálisis

vestibular unilateral. El examen de VIII par presenta como única alteración
55
una paresia vestibular unilateral, en la prueba calórica, y la sintomatología
cede en un plazo de 2 meses hasta 2 años.
Evolución y pronóstico:
La neuronitis tiene una resolución espontánea en un tiempo variable, desde una
semana a varios meses. Es decir, los síntomas van disminuyendo hasta
desaparecer, por compensación central, en plazo variable de 1 mes hasta 3
meses. Su mejoría depende de la edad del paciente, de su estado de salud
general y de la capacidad de sistema nervioso central para compensar el déficit.
En muchas ocasiones es de gran ayuda la realización de una rehabilitación
vestibular dirigida.
Tratamiento:
Cinarizina, Flunarizina, etc.
AUDIOGRAMA
Promedios
O.I O.D
V. Aérea: 0db 0db
V. Ósea: 0db 0db
Discriminación
O.I: 100% a 50db/0mkg OD
O.D:100.% a.50.db/0 mkg OI
Acumetria
Weber
Rinne O.D (+) (+)
Rinne O.I (+) (+)
56
Etapa Inicial:
 Examen funcional del 8º par
Resumen anamnéstico:
En Caso que el paciente presente Lesión en el lado derecho, todos los registros de
equilibrio son hacia el lado de la lesión.
I. PARES CRANEANOS
III – IV – VI (motilidad ocular): N. E

V (reflejo corneal, masticación, sensibilidad facial y oral: N. E
VII (motilidad facial, gusto): N. E
IX (reflejo faríngeo, gusto): N. E
X (cuerdas vocales, motilidad velar): N. E
XI (motilidad cervical): N. E
XII (motilidad lingual): N. E
II. EQUILIBRIO
Prueba de Romberg : (+) hacia el lado de lesión
Romberg sensibilizado : (+) hacia el lado de lesión
Marcha con ojos abiertos: (-)
Marcha ciega hacia delante: (+) hacia el lado de lesión
Marcha ciega hacia atrás : (+) hacia el lado de lesión
Marcha sobre una línea : (+) hacia el lado de lesión
III. CEREBELO
Temblor intencional : (-)
Prueba de la indicación: (-)
Dismetría y disinergia : (-)
Disdiadococinesias : (-)
DATO: En caso que el paciente sea adulto mayor puede tener alteraciones cerebelosas.
DATO:Puede Haber un Nistagmo horizontal de

primer y segundo grado, hacia el lado sano. La
intensidad es proporcional a la cuantía de la lesión.
57
El nistagmo va disminuyendo progresivamente, hasta desaparecer en un plazo
aproximado de 1 mes.
V. NISTAGMO PROVOCADO
Nistagmo posicional
Posicion Dirección Latencia Paroxístico Fatigable Duración Vértigo Náuseas Vómito
EaS Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
SaD Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
DaS Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
SaI No No No No No (-) (-) (-)
IaS no No No No No (-) (-) (-)
SaE Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
EaCC Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
CCaE Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
Echad Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
CCdaE Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
EaCCI No No No No No (-) (-) (-)
CCIaE No No No No No (-) (-) (-)
DATO: Puede haber nauseas, vómitos por una reacción vagal del par X.
Nistagmo post-calórico
Dirección Duración Frecuencia Ritmo Amplitud Vértigo Nauseas Vomito
OI 30°  2’ 00” Media Rit Media (+ +) (-) (-)
OD 30°  1’ 00” Media Rit Media (+ +) (+) (+)
OI 44°  2’ 00” Media Rit Media (+ +) (-) (-)
OD 44°  1’ 00” Media Rit Media (+ +) (+) (+)
DATO: Puede haber nauseas, vómitos cuando el Nistagmo post- calórico es muy
fuerte.
Etapa Final: Se encuentra una paresia, por lo tanto la prueba calórica va ha tener una
diferencia entre la duración del oído sano y el oído alterado. Las demás pruebas se va ha
encontrar normales.
58
OI 30°  2’ 00” Media Rit Media (+ +) (-) (-)
OD 30°  1’ 00” Media Rit Media (+ +) (+) (+)
OI 44°  2’ 00” Media Rit Media (+ +) (-) (-)
OD 44°  1’ 00” Media Rit Media (+ +) (+) (+)
3. PARÁLISIS O PARESIA
La paresia o parálisis vestibular generalmente es de instalación bastante rápida,

se desencadena por una lesión vestibular periférica unilateral, situada en el
nervio vestibular o en el ganglio de Scarpa.
Cuando hay compromiso del nervio coclear se denomina parálisis o paresia

cocleovestibular, en la cual se observa un compromiso auditivo a veces total,
generalmente unilateral, de origen pocas veces identificable. En estos casos, el
vértigo se mejora rápidamente, pero la sordera tiene recuperación incierta.
La cuantía del daño del nervio vestibular determinará si se está frente a paresia
(poco daño) o parálisis (mucho daño).
 Etiologías
Idiopáticas, viral o vascular.
Se caracteriza por una brusca crisis de vértigo objetivo espontáneo (es sólo una,
pero puede durar días), de intensidad variable (generalmente intensa) y síntomas
neurovegetativos (lo cual dependerá de la cuantía del daño, si se está frente a
mucho daño se observarán nauseas y vómitos). Luego se continúa con un
periodo de compensación, el cual depende de la intensidad de la lesión, de la
edad del paciente, condiciones generales y posibles enfermedades. Durante este
periodo de compensación no se presentan crisis vertiginosa, pero si desequilibrio
y crisis de vértigos posturales que decrecen progresivamente hasta desaparecer.
Esta crisis vertiginosa, dependiendo de la intensidad, puede dejar secuelas de

paresia o parálisis vestibular.
Con respecto a la audición, se observa una hipoacusia súbita y Tinnitus de tonos

agudos o ruido.
 Otoscopía: Normal
 Impedanciometría: Normal, Curva A.
59
 Reflejos acústicos: Pueden ser positivos (reclutamiento) o negativos
(debido al grado de hipoacusia).
 Deterioro del reflejo: (-)
 Metz: (+)
 Audiometría: Hipoacusia sensorial súbita con caída en frecuencias

agudas y medias
En el caso de existir paresia o parálisis únicamente del nervio
vestibular, la audición es normal.
 Logoaudiometría: Discriminación al 100% a 30 dB (O.I)

Discriminación al 80% a 75 dB (O.D).
 Pruebas Supraliminares:
LDL (+)
Fowler (+)
IWA (+)
 Acumetría Rinne: (+)

Weber: lateraliza a oído sano (izquierdo)
60
Examen vestibular:
En la paresia o parálisis vestibular súbita, las alteraciones van a depender del

momento en que se realice el examen:
 Pares Craneanos: N.E
 Equilibrio estático: Rombreg + (próximo a la crisis) hacia el lado de

la lesión cuando hay una parálisis, en caso de paresia sólo se ven
alteraciones en el romberg sensibilizado.
Romberg sensibilizado + hacia el lado de la lesión.
 Equilibrio cinético:
Marcha con ojos abiertos NE
Marcha ciega hacia adelante y hacia atrás con desviación
hacia el lado de la lesión
Marcha sobre una línea con latero pulsiones hacia el lado de
la lesión.
 Cerebelo: NE
 Nistagmo espontáneo:
horizontal de lll grado (hacia el lado de la lesión) en un principio, luego de ll
grado (central), y finalmente de l grado (hacia el lado contrario de la lesión).
 Nistagmo posicional: NE
 Prueba Calórica:
Inicialmente presenta una dirección prepondérate hacia el lado sano, lo cual
coincide con la dirección del nistagmo espontáneo y finalmente queda como
alteración una paresia o parálisis vestibular unilateral definitiva.
61
 EXAMEN OTONEUROLÓGICO
I. PARES CRANEALES:

NE
II. EQUILIBRIO
Prueba de Romberg : (+) hacia lado de la lesión
Romberg sensibilizado : (+) hacia lado de la lesión
Marcha con ojos abiertos : desvía hacia el lado de la lesión
Marcha ciega hacia adelante : desvía hacia el lado de la lesión
Marcha ciega hacia atrás : desvía hacia el lado de la lesión
Marcha sobre una línea : lateropulsión hacia el lado de la lesión
III. CEREBELO
Temblor intencional : NE.

Prueba de la indicación : NE (puede desviar hacia el lado de la lesión)
Dismetría y disinergia : NE.
Nistagmo horizontal hacia el lado de la lesión.

En un inicio grado III (lo que está graficado)
Luego en grado II
Y finalmente grado I hacia el lado contrario
de la lesión
Mov oculares voluntarios y persecución: (+)

Dismetría ocular: (-)
62
Nistagmo posicional
No se observan cambios del espontáneo
Posición Direción Latencia Paroxístico Fatigable Duracion Vértigo Naúseas Vómitos
EaS
SaD
DaS
SaL
LaS
SaE
EaCC
CCaE
EaCCd
CCdaE
EaCCL
CCLaE
Nistagmo post – calórico

Ejemplo para paresia de oído derecho
Tº Dirección Duracion Frecuencia Ritmo Amplitud Vértigo Naúseas Vómitos
OI a 1:45´ a 2 por minuto Rítmico Mediana (+) (+) (+) (-)
30º 2:30´
OD a Sin respuesta
30º
44º 2:30´
OD a 1:00´ 2 por minuto Rítmico Mediana (+) (-) (-)
44º
18º 2:30´
OD a 1:00´ 2 por minuto Rítmico Mediana (+) (-) (-)
18º
Ejemplo para parálisis de oído derecho
OI a 1:45´ a 2 por Rítmico Mediana (+) (+) (+) (-)
30º 2:30´ minuto
OD a Sin respuesta
30º
44º 2:30´ minuto
OD a Sin respuesta
44º
18º 2:30´ minuto
OD a Sin respuesta
18º
63
64
65
 OTOTOXICIDAD
Perturbaciones transitorias o definitivas de la función auditiva, vestibular, o de las

dos a la vez, inducidas por sustancias de uso terapéutico. Se han descrito
numerosos medicamentos y sustancias que pueden actuar en forma tóxica sobre
la rama coclear o vestibular del VIII par.
El órgano periférico auditivo es muy lábil, tanto para noxas endógenas como
exógenos. De acuerdo con la dosis y tipo de sustancias causantes de la acción
ototóxica, el tiempo de exposición a la misma y la labilidad individual, se produce
la destrucción coclear. Generalmente el órgano de córti se destruye
primeramente en la espira basal de la cóclea, y posteriormente en las espiras
superiores; por esa razón, en la audiometría se comprometen inicialmente las
frecuencias agudas, y más adelante, el resto.
Factores de los que depende el grado de intoxicación:
 Idiosincrasia personal
 Edad
 Droga utilizada
 Dosis
 Tiempo de uso
 Vía de administración.
 Función renal
 Efecto de potenciación.
Aunque su número es muy elevado, se mencionarán solo los medicamentos que

producen con mayor frecuencia efecto ototóxico.
Antibióticos
 Aminoglicósidos: Dihidroestrepromicina, Neomicina, Kanamicina, Amikacina
 Antibióticos polipéptidos: Polimixina, Colistín
 Diuréticos: Furosemida: Acido eracrínico
 Agentes bloqueadores receptores beta-adrenérgicos: Atenolol, Oxprenolol,

Pindolol, Propanolol.
 Sedantes: Diazepán
 Agentes químicos: Plomo, Monóxido de carbono, Disulfuro de carbono,

Tetracloruro decarbono, Benceno, salicilatos.
 Síntomas
 Inestabilidad a la marcha
 Náuseas
66
 Síntomas aumentan en las noches.
 Otoscopía: Normal
 Audiometría
Se manifiesta una hipoacusia sensorioneural, habitualmente bilateral simétrica,
que compromete inicialmente las frecuencias agudas. Inicialmente la alteración
puede ser reversible, pero en casos avanzados, es definitiva, pudiendo causar
aún una sordera bilateral. El compromiso de la discriminación depende de la
intensidad de la hipoacusia, puede haber reclutamiento.
 Acumetria
Rinne: (+)
Weber: lateraliza a izquierda.(mejor oído)
 Logoaudiometria:
Problemas en la discriminación de la palabra, porcentaje similar a la pérdida
auditiva. No discrimina el 100% porque es una hipoacusia sensorial con
reclutamiento. La Inteligibilidad que se encuentra mejor que la discriminación por
esta misma razón. Se espera encontrar entre un 70 a un 83% de discriminación
(depende del tipo de perdida auditiva)
 Impedanciometría: Curva A (No afecta el Oído medio) /sin disfunción

tubaria.
LDL (+) porque es de predominio sensorial y hay reclutamiento.
SISI : no se recomienda cuando hay una perdida de sobre 60 dB, ya que la
prueba se hace con 20 dB sobre el umbral, para este caso que es una
ototoxicidad reciente y no existe tanta perdida se puede hacer en las frecuencias
500, 1000, 2000 y 4000.
 Reflejo Acústico
Positivo (se da antes, hay reclutamiento, aparece antes de LDL pero el campo
esta acortado por causa del reclutamiento, es negativo después de los 100 db ya
que el impedanciometro llega hasta los 100)
 Deterioro Reflejo: Negativo (-) (sin fatiga)
 Metz: (+) positivo

En este caso el paciente recluta ya que en las frecuencias 1000 y 2000 en el OI
tiene un umbral de 40 y 45 db respectivamente y el OD de 65 y 75 db
respectivamente por lo tanto si consideramos que un paciente debería tener
reflejo a 80 db sobre estos umbrales auditivos, podríamos decir que el paciente
presenta reclutamiento ya que el campo auditivo dinámico de la audición estaría
acortado y por lo tanto hay reclutamiento.
67
Ototoxicidad: Audiometría, Impedanciometría y logo audiometría
68
En un caso de ototoxicidad, con mayor cantidad de tiempo expuesto al ototóxico
se observaría una curva de mayor grado de severidad, Como la que se observa a
continuación:
69
VIII PAR: OTOTOXICIDAD
70
71
4. BAROTRAUMA
Toda lesión tisular debido a cambos de volumen de los gases contenidos en el

organismo, como consecuencia de modificaciones de la presión ambiental
Barotrauma del oído medio:
La función de equilibrio de presiones entre el oído medio y el aire exterior se

establece por la trompa de Eustaquio.
Cuando se origina una hipopresión aérea en la caja del tímpano como
consecuencia de un aumento de la presión ambiental, se hace necesario este
mecanismo activo (por medio de la musculatura periestafilina durante la
deglución) de apertura tubárica para reestablecer la equipresión.
Causa:
Cuando por cualquier razón esto no posible, aparece un barotrauma del oído
medio. La patogenia de éste, es de carácter exclusivamente mecánico, siendo la
hipopresión endotimpánica la responsable de las lesiones. Generalmente son
producidos durante los descensos o inmersiones. Cuando la presión diferencial
entre el oído medio y ambiente es de más de 60 mm Hg se retrae la membrana
timpánica y la cadena osicular, produciendo otalgia. Junto a ésta puede aparecer
desequilibrio o vértigo atribuibles a diferencias de presión entre ambos oídos
medios (vértigo alternobárico)
Otitis barotraumática
Otitis media de causa inflamatoria mecánica que obedece a una hipopresion de

oído medio no compensada por la apertura tubárica como consecuencia de
cambios de presión ambiental.
Hay 5 grados distintos:
Grado I. enrojecimiento por aumento de la irrigación (hiperemia) en la parte
fláccida y mango del martillo
Grado II. Hiperemia en todo el tímpano. Más depresión timpánica con deformidad
del ángulo luminoso, horizontalización del mango del martillo
Grado III. Grado II más pequeñas hemorragias y acumulación de líquido seroso
con burbujas aéreas.
Grado IV. Grado III más líquido serohemorrágico, coloración rojo – azulada
retrotimpánica.
Grado V. desgarro timpánico, central y de forma lineal.
Los síntomas subjetivos vienen precedidos por:

- la otalgia unilateral o bilateral, siendo más frecuente bilateral, pues las
causas mecánicas suelen ser iguales para ambos oídos.
72
- La intensidad de la otalgia es variable según el grado de hipopresión
alcanzada.
- La hipoacusia también es variable, unilateral o bilateral, siempre simétrica.
- Sensación de taponamiento auditivo que se acompaña de autofonía(la
propia voz como que retumba en el cráneo)
- Tinnitus, en ocasiones posturales y como gorgoteos evocando la
ocupación líquida de la caja del tímpano.
- Otorragia, síntoma de rotura timpánica
 Audiometría:
- Hipoacusia de transmisión, afectándose generalmente los tonos graves y

medios
- A mayor lesión mayor perdida auditiva, pudiendo variar desde pérdidas de
20 – 30 dB en los estadios I y II hasta 50 dB .
- Descenso de la vía osea por el bloqueo de ventanas laberínticas, siendo
una hipoacusiamixta.
- En caso de roptura timpánica la hipoacusia es de unos 60 dB, con
afección de todas las frecuencias y de carácter transmisivo.
- En el caso de que hubiese lesión del oído interno con el consiguiente
síndrome laberíntico, la hipoacusia sería de carácter mixto con un
importante componente coclear.
Barotrauma de oído medio, hipoacusia conductiva de oído derecho, izquierdo

normal.
73
 Weber: lateraliza hacia el oído derecho
 Rinne: negativo
 Discriminación: normal 100%
 Pruebas supraliminares: no se realizan.
- en los primeros estadios el timpanograma muestra una hipopresion de

oído medio con valores entre 150 a 300 dePA.
- La presencia de líquido se manifestrá como un aplanamiento en meseta
en la curva de impedancia.
- Cuando el líquido llena por completo la caja, la curva es plana.
- Si existe bloqueo tubárico, hay curva plana con valores de compliancia
muy elevados.
 Examen del VII par

Los pares craneanos, equilibrio y cerebelo no se observa nada especial por lo
que se consigna (N.E).
En tanto que la prueba de nistagmo espontáneo resultará negativa al igual que el
nistagmo posicional.
El Nistagmo provocado posicional, se encuentra normal
El Nistagmo post-calórico, este no se puede realizar por la presencia de
perforación timpánica.
74
Barotrauma oído interno
Se puede producir por acción directa de las variaciones de presión sobre las
estructuras más frágiles del oído interno o por alteraciones de la
vascularización laberíntica que conduce a hipoxia y anoxia celular.
La transmisión al oído interno puede realizarse por intermedio del sistema
timpanoosicular o por rotura laberíntica a nivel de ventanas.
Durante la inmersión se produce una retracción timpánica, debido a la
hipopresión negativa del oído medio. La cadena de huesecillos también se
retrae hundiendo la platina del estribo en la ventana oval. Se origina así una
hiperpresión perilinfática en la rampa vestibular que se transmite a través del
helicotrema a la rampa timpánica abombando la membrana de la ventana
redonda en el oído medio. Ya de por sí estos cambios de presión transmitidos
al laberinto originan lesiones de las estructuras del conducto coclear y del
aparato vestibular tratándose de un barotrauma por golpe de pistón.
Durante la emersión o ascenso, puede ocurrir que por golpe de pistón de
sentido inverso, es decir succión de la ventana oval y sobrepresión en la
ventana redonda, se produzca el barotruma.
 Síntomas
- Pueden aparecer de forma brusca, inmediatamente después de haber
sufrido el barotruma, o diferirse en minutos o incluso horas.
- Se pueden afectar ambos laberintos, pudiendo ser un síndrome unilateral
o bilateral
- puede ser exclusivamente coclear o vestibular, o tratarse de un síndrome
laberíntico global cocleovestibular.
- En su forma completa el barotrauma de oído interno se manifiesta como
un síndrome laberíntico global periférico de carácter deficitario destructivo.
En su máximo grado se trataría de una rotura de la membrana de la
ventana redonda.
- Hipoacusia
- Tinnitus, por lo general agudos e intensos
- Vértigo, que se presenta de forma violenta, con cefaleas frontales u
occipitales, naúseas o a veces vómitos. Son vértigos rotatorios intensos
con un cortejo neurovegetativo importante acompañado de grandes
alteraciones del equilibrio.
- Audiometría
- la hipoacusia es de percepción, neurosensorial, de tipo endococlear.
- El grado de la hipoacusia puede ir desde una cofosis hasta pequeñas
afectaciones de una sóla frecuencia, generalmente agudas.
1. Escotoma auditivo en la frecuencia de 4096 Hz similar a la hipoacusia por
trauma acústico
2. caída de los umbrales en las frecuencias agudas a partir de los 2048 Hz.
75
3. caída en los umbrales en las frecuencias graves asociada a la de agudos
4. Curvas audiométricas en V con pérdidas máximas en frecuencias
conversacionales
5. curvas audiométricas con pérdidas uniformes en todas las frecuencias
6. curvas en cuchara o bañera del vértigo de Méniere.
7.
A continuación se muestra la audiometría de un barotrauma de oído interno de
oído derecho. El oído izquierdo se encuentra normal (es la audiometría mas
representativa.)
 LDL: +
 Weber: lateraliza hacia el odio izquierdo
 Rinne: +
 Logoaudiometria: menores a 92% al ser una patología sensorial en
relación a la perdida auditiva.
Ocasionalmente el barotruma de oído interno puede asociarse a una otitis media

barotraumática de grado II o III en cuyo caso la hipoacusia es mixta.
 Impedanciometría:
- normal, cuerva A
- aparición del reflejos estapedianos con intensidades inferiores a 85 dB,
esto debido al reclutamiento.
- Deterioro del reflejo: no hay deterioro del reflejo, no hay fatiga
76
 Metz:
La prueba de Metz resulta positiva, ya que la diferencia de decibeles existente
entre la aparición del reflejo y el umbral auditivo, será menor o igual a 50dB,
corroborando así la presencia de reclutamiento.
 Exploración VIII par:
Examen otoneurológico:
1. Pares craneanos
III – IV – VI n/e
V: n/e
VII: n/e
IX: n/e
XI: n/e
XII: n/e
2. Equilibrio:
Equilibrio estático:
Prueba de Romberg: (-)
Prueba de Romberg sensibilizado: (-)
Equilibrio cinético:
Marcha con ojos abiertos: (-)
Marcha ciega hacia adelante: (+), Izquierda o derecha (mismo lado de la
lesión)
Marcha ciega hacia atrás: (+), gira Izquierda o derecha (mismo lado de la
lesión)
Marcha sobre una línea: lateropulsión (+)
3. Cerebelo:
Temblor intencional: (-)

Prueba de indicación: (-)
Dismetría y disinergia: (-)
Disdiadococinesias: (-)
4. Nistagmo espontáneo
Presenta nistagmo horizontal rotatorio, hacia el lado contrario de la lesión (lado
bueno)
77
5. Nistagmo Provocado
Nistagmo posicional:
Se encuentra normal dado que el barotrauma no es provocado por un golpe.
Sólo se podrían evidenciar vértigo, nauseas y vómito, en caso que se
evaluara al paciente durante una crisis.
Nistagmo Post calórico
Cuando las lesiones son muy importantes la hipoacusia es irreversible , a pesar

del tratamiento, con pérdidas auditivas o cofosis, y con un síndrome vestibular
deficitario que no esta compensado.
78
5. LABERINTITOS PIÓGENA
Se trata de una inflamación en la región laberíntica en el contexto de un

proceso infeccioso agudo o crónico del oído medio. El compromiso
bacteriano del laberinto ocurre habitualmente por vecindad. Los gérmenes
pueden llegar al oído medio (como consecuencia de una otitis media aguda,
otitis media crónica supurada, o tras la cirugía del oído) o pueden llegar
desde las meninges, en caso de meningitis bacteriana. En forma
excepcional se señala la posibilidad de que los gérmenes provengan del
torrente circulatorio.
Etiología
- Otógena.
- Meningitis cerebroespinal o piógena.
- Infección por vía hemática.
- Traumatismos accidentales o quirúrgicos.
La labirintitis secundaria a otitis puede adoptar tres formas:
6. LABERINTITIS CIRCUNSCRITA.
También conocida como laberintitis crónica, perilaberintitis, o fístula

laberíntica.
Consiste en una inflamación limitada de una parte del laberinto óseo, sin
que se afecte el membranoso.
Esta afección es específica de la otitis media colesteatomatosa y se produce
por erosión de la cápsula ótica del laberinto con exposición del endosito e
irritación laberíntica.
Su lugar de asentamiento más frecuente es en la eminencia ósea del canal
semicircular externo (CSE), situada en el antro mastoideo, pero también
puede localizarse en el resto de los canales y en el promontorio. La
erosión da lugar a una fístula entre la cavidad timpánica y la luz laberíntica.
Características Clínicas:
Se caracteriza por episodios fugaces de vértigo y nistagmo espontáneo,
con su componente rápida hacia el oído afectado, que se desencadena
con cualquier maniobra que aumente la presión en el oído medio, ya sea,
movimientos, manipulación del oído, etc. Suele haber solo hipoacusia de
conducción por patología causal.
El diagnóstico se comprueba si se encuentra signo de fístula positivo: frente
a la presión positiva en el conducto auditivo externo, se produce una
desviación ocular hacia el lado sano; al efectuar presión negativa, la
desviación ocular se produce hacia el lado enfermo.
El diagnóstico se realiza mediante los datos clínicos y la exploración
mediante TC. Y este cuadro debe recibir atención y tratamiento de
urgencia, a fin de evitar mayor extensión de la afección.
79
Tratamiento.
Siempre quirúrgico del proceso causal: timpanoplastia con exéresis
completa del colesteatoma. Las diversas técnicas existentes para el cierre
de fístulas se exponen con el estudio de la timpanoplastia.
Pronostico.
El pronóstico es bueno, siempre que se extirpe el colesteatoma y una vez
se haya compensado la sintomatología vertiginosa.
Audiometria
Logoaudiometría
80
Impedanciometría: Curva B
7. LABERINTITIS SEROSA.
También denominada laberintitis aguda tóxica.

Se trata de una inflamación del oído interno difusa y reversible, total o
parcialmente, producida por una reacción inflamatoria de vecindad, es
decir, un proceso agudo o crónico en el oído medio.
Existe paso de toxinas y factores de la inflamación hacia el laberinto
produciendo la consiguiente irritación del mismo. La penetración se
produce a través del ligamento anular de la ventana oval o de la membrana
de la ventana redonda.
Se produce en primer lugar una dilatación y aumento de la permeabilidad
capilar de la red subaratnoidea del espacio endolaberíntico y perilinfático,
cerca del lugar de la invasión al laberinto. Esto va a traer como consecuencia
un aumento de la presión en los líquidos laberintos, produciéndose un
hidrops. La hiperpresión produce una deformación de los elementos
endoteliales sin destruirlos, aunque pueden estar intensamente alterados.
Etiología.
- Otitis media aguda
- Raramente por otitis media crónica
Características Clínicas.
Vértigo moderado con nistagmo espontáneo hacia el lado de la lesión, es
decir, hacia el oído con el proceso otítico.
Hipoacusia neurosensorial moderada.
Tratamiento.
Respecto al tratamiento, se utilizarán antibióticos por vía parenteral,
corticoides, sedantes vestibulares y, en caso de existir un colesteatoma,
éste deberá intervenirse quirúrgicamente. Si el proceso desencadenante
es una otitis media se realizará una timpanocentesis y colocación de un
drenaje temporal.
Si no cede, o se trata de una infección crónica puede producir
mastoidectomía y laberintectomía en casos de cofósis.
81
Pronóstico.
Suele ser un proceso reversible con recuperación funcional.
Audiometría
Logoaudiometría
Impedanciometría: curva A si es por colesteatoma y B si es por otitis.
82
I. Pares Craneales:
NE
II. Equilibrio
Prueba de Romberg : (+) hacia lado de la lesión
Romberg sensibilizado : (+) hacia lado de la lesión
Marcha con ojos abiertos : desvía hacia el lado de la lesión
Marcha ciega hacia adelante : desvía hacia el lado de la lesión
Marcha ciega hacia atrás : desvía hacia el lado de la lesión
Marcha sobre una línea : lateropulsión hacia el lado de la lesión
III. Cerebelo
Temblor intencional : NE.
Prueba de la indicación : NE
Dismetría y disinergia : NE.
IV. Nistagmo Espontáneo

Hacia el lado de la lesión
83
Nistagmo posicional
No se observan cambios del espontáneo

POSI DIRE LATE PAROXÍ FATIG DURA VÉRT NAÚS VÓMI
CIÓN CIÓN NCIA STICO ABLE CION IGO EAS TOS
EaS
SaD
DaS
SaL
LaS
SaE
EaCC
CCaE
EaCC
d
CCda
E
EaCC
L
CCLa
E
Nistagmo post – calórico

OI a 2´:00´ 2 por Rítmico Mediana (+) (+) (+) (+)
30º segundo
OD 2´:00´
a
30º
OI a 2´:00´ 2 por Rítmico Mediana (+) (+) (+) (+)
44º segundo
OD 2´:00´ 2 por Rítmico Mediana (+) (+) (+) (+)
a segundo
44º
OI a Rítmico Mediana (+) (+) (+) (+)
18º
OD Rítmico Mediana (+) (+) (+) (+)
a
18º
84
8. LABERINTITIS SUPURADA.
También denominada aguda supurada, destructiva o necrosante. Invasión
de los espacios laberínticos por penetración de gérmenes, con formación de
exudado serofifbrinoso, infiltración de piocitos, y formación de tejido de
granulación. Al ceder la infección, la cicatrización forma fibrosis. En casos
severos se ha observado que todas las cavidades del oído interno han sido
ocupadas por tejidoóseo de neoformaciones.
Etiología.
 Otitis media aguda.
 Otitis media crónica.
 Mastoiditis.
 Meningitis.
 La infección se propaga desde el oído medio al laberinto por una
osteitis que llega a producir efracción ósea que lo más frecuente es
que sea por erosión del CSE y más raramente a través de las
ventanas o del promontorio.
 También puede propagarse si efracción ósea a través del ligamento
de la platina del estribo.
Características Clínicas.
El cuadro clínico se caracteriza por rápida hipoacusia, hasta llegar con
rapidez a la sordera, acompañada de tinnitus intenso, permanente;
acentuada crisis vertiginosa de tipo objetivo, espontánea, acompañada de
nauseas y vómitos; observándose nistagmo espontáneo inicialmente hacia
el lado afectado, invirtiéndose rápidamente hacia el lado opuesto (sano),
compensándose posteriormente. Al examen vestibular, persiste una
parálisis vestibular unilateral.
Tratamiento.
A través de antibióticos y quirúrgico en caso de:
 Otitis media aguda sin respuesta al tratamiento o aparecen
complicaciones endocranéales.
 Otitis media crónica. No debe de realizar laberintectomía en caso de
que quede algún resto auditivo.
 Timpanoplastia, si existe colesteatoma.
Pronóstico.
La resolución de la inflamación es lo más frecuente que acarree daño
permanente por fibrosis y neoformación ósea (laberintitis osificante).
Muchos autores afirman que no es posible diferenciar entre una laberintitis
serosa de una supurada hasta valorar el estado cócleo-vestibular a
posteriori, es decir, si existe o no reversibilidad en la audición.
Aunque raro, puede evolucionar a una difusión endocraneal de la
infección, originando una meningitis o un absceso endocraneal.
85
9. HIDROPS ENDOLINFÁTICO Y ENFERMEDAD DE MENIERE
Es el fenómeno caracterizado por un aumento de volumen del líquido
endolinfático tanto en la región coclear como en la vestibular; la causa puede
obedecer a un aumento producción de endolinfa o a una dificultad en la
reabsorción de la misma. Se han estudiado la circulación de la endolinfa, viendo
que los órganos responsables de su producción son la estría vascular y el
planum semilunatum, y de su reabsorción, el saco endolinfático.
En estudios histológicos de hueso temporal efectuado en pacientes que
eran portadores de hidrops endolinfáticos, no se ha comprobado alteraciones de
la estría vascular; pero se ha visto cellas sensoriales del órgano de Corti
alteradas y además degeneración de las células ganglionares del ganglio espiral.
También se ha comprobado obliteración (obstrucción) o estrechamiento del
lumen del saco endolinfático; dicha obliteración puede ser secundaria a
degeneración de las células epiteliales del saco.
Schuknecht clasificó los hidrops endolinfáticos en:
1. Sintomáticos: Presentan el cuadro clínico característico de hipoacusia,

tinnitus y crisis vertiginosas recurrenciales.
2. Asintomáticos: Clínicamente silencioso, sólo se detecta como hallazgo en
estudios histológico postmorten de hueso temporal.
Ambos pueden obedecer a diferentes etiologías:

a) Idiopática: Corresponde a la Enfermedad de Ménière.
b) Embriopático: Corresponde aquellos casos en los cuales algunas noxas
interrumpe el desarrollo del laberinto en el útero.
86
c) Adquirido: Incluye los casos en los cuales existe un antecedente
inflamatorio (por ejemplo en caso de sífilis) o traumático, con desarrollo de
la sintomatología propia del hidrops posteriormente, en un laberinto
previamente normal.
d) Retardado: Consiste en la aparición de crisis vertiginosas repetidas, con
características propias del Enfermedad de Ménière en paciente portadores
de hipoacusia sensorioneural unilateral antigua, ya sa congénita o
bastante anterior al comienzo de los vértigos.
10. ENFERMEDAD DE MENIÈRE
 Características principales:
La enfermedad de Meniére es una de las afecciones menos conocidas,
cuya presentación clínica es variable, su diagnóstico impreciso, y la efectividad
del tratamiento es dudosa, causando un efecto depresivo en el paciente.
Esta afección es muy poco frecuente en niños y adolescentes, iniciándose
habitualmente la sintomatología entre la tercera y cuarta décadas de la vida, y
con menos frecuencia, a edades avanzadas.
La enfermedad de Meniére se considera una forma idiopatica y sintomática
de hydrops endolinfático, consistente en una dilatación del laberinto membranoso
por aumento de la endolinfa. Cuando es posible determinar la etiología del
hydrops hablamos entonces de Síndrome de Meniére.
La enfermedad de Meniére se caracteriza fundamentalmente por la triada
sintomática de hipoacusia, tinnitus y por crisis vertiginosas recurrenciales.
La hipoacusia puede ser de comienzo súbito, habitualmente con amplias
fluctuaciones durantes las etapas iniciales de la enfermedad, pudiendo regresar
aun a valores normales acompañándose, de distorsión auditiva en el oído
afectado (diplacusia) y desagrado frente a ruidos intensos; también suele
observarse sensación de “oído tapado”, que puede ser el síntoma inicial en
algunos pacientes. Más adelante, la hipoacusia tiende a progresar y acentuarse
pudiendo llegar a la anacusia.
Los síntomas vestibulares caracterizados por crisis vertiginosas suelen
iniciarse en un 50% a 60% de los casos dentro de los primeros seis meses
después del comienzo de su hipoacusia. Solo un 5 % de los pacientes inician su
cuadro clínico solamente con vértigos agregándose mas adelante los síntomas
auditivos, generalmente durante el primer año; cuando el periodo es superior a
un año y aun no se inicia la hipoacusia persistiendo las crisis vertiginosas, debe
pensarse de otra etiología.
En etapas mas avanzadas, los vértigos tienden a disminuir en itensidad y
frecuencia. Durante la evolución de la enfermedad pueden haber periodos
asintomáticos de semanas, meses o años, a veces reaparecen posteriormente
los síntomas. En periodos avanzados, la hipoacusia suele hacerse severa,
habiendo tendencia a una disminución de los vértigos, con frecuencia variable y
la afección puede comprometer al otro oido.
Ahora bien, al comienzo la enfermedad puede manifestarse solo con
ataques de vértigo o con síntomas cocleares (hipoacusia, acúfenos). Sin
87
embargo, transcurrido un año suelen estar presentes todos los síntomas y las
crisis se hacen entonces muy frecuentes. Después, con el tiempo, las crisis de
vértigo se van haciendo discretas y separadas. Posteriormente, la audición se va
perdiendo pudiendo llegar a una anacusia, para finalmente producirse la muerte
del laberinto.
Suele ser fluctuante y variar de un control a otro, puede regresar a niveles
normales.
 Etiología: Es desconocida, sin embargo, diverso autores han estudiado varios

factores que pueden tener importancia en la predisposición o agravamiento de
los síntomas, plantearon la importancia de los factores emocionales.
 Otoscopia: Normal.
 Audiometría:
Etapa 1: etapa temprana de la enfermedad:
Hipoacusia sensorioneural unilateral, de curva ascendente para tonos agudos en
su forma más característica, es decir, con una mayor hipoacusia en las
frecuencias graves.
88
Etapa 2: etapa media
Con menor frecuencia, suele observarse una curva más plana, se comienza a
observar perdida en las frecuencias agudas y graves.
Etapa 3: etapa más avanzada.

En etapas más tardías de la afección o en pacientes de edad avanzada puede
ser descendente para tonos agudos. La audición se va perdiendo, pudiendo
llegar hasta la anacusia.
89
 Logoaudiometria:
La discriminación de monosílabos se encuentra alterada en forma algo mayor con
respecto al umbral auditivo, por la influencia del fenómeno de reclutamiento. No
se encuentra deterioro tonal o este es discreto, a diferencia de las lesiones
retrococleares, donde el deterioro tonal en importante.
 Pruebas Supraliminares:
- Fowler  Reclutamiento (+)
- LDL  recluta. Existe disconfort antes de 80 db, es decir, existe una

diferencia entre el umbral mínimo y máximo menor a 80 db
- S.I.S.I  recluta
- Metz  postivo, indica reclutamiento
- Deterioro tonal de Carhart  sin deterioro
Generalmente, se observa la presencia de fenómeno de reclutamiento.
 Acumetría
- Weber: lateraliza hacia el mejor oído.
- Rinne: positivo en ambos oídos.
 Impedanciometria:  Curva A:
- compliance estática 0,3 – 1,75 cc.
- pick 0 mm. de presión
 Reflejo Acústico: reflejo acústico positivo
 Deterioro Reflejo: sin fatiga auditiva o deterioro tonal
Audiometría más característica de la enfermedad de Meniere:

Hipoacusia sensorioneural unilateral, de curva ascendente para tonos
agudos en su forma más característica, es decir, con una mayor hipoacusia en
las frecuencias graves.
90
 Examen vestibular:
Es variable, de acuerdo al momento en que se efectúa el examen con
respecto a la última crisis vertiginosa del paciente.
Durante o inmediatamente después de una crisis, el equilibrio puede estar
alterado, con sistematización hacia el mismo lado de la lesión.
Las pruebas cerebelosas son normales. Durante las crisis vertiginosas,
se observa nistagmo espontáneo, habitualmente con su componente rápida en
sentido opuesto a la lesión y en dirección horizontal, de primero, segundo o tercer
grado, si las crisis han sido severas; durante el periodo inmediatamente posterior
al episodio de vértigo puede observarse el nistagmo de recuperación, el cual es
de dirección horizontal, con su componente rápida hacia el mismo lado de la
afección y desaparece después de algunas horas o días. Frente a cambios de
posición, se acentúa el nistagmo espontáneo.
En la prueba calórica, efectuada durante o inmediatamente después a
una crisis de vértigo, puede haber una dirección preponderante en el mismo
sentido del nistagmo espontáneo. Si el examen se efectúa en un periodo
asintomático, puede ser normal (especialmente en etapas iniciales de la
enfermedad), o bien, presentar en la prueba calórica una paresia vestibular
unilateral (homolateral a la lesión): durante la evolución del cuadro clínico, en
etapas más avanzadas, se acentúa generalmente el compromiso vestibular
pudiendo observarse una paresia vestibular más severa, o aun, una parásilis
vestibular unilateral.
91
EXAMEN FUNCIONAL DEL 8º PAR
V. PARES CRANEANOS
III – IV – VI (motilidad ocular): N.E

V (reflejo corneal, masticación, sensibilidad facial y oral: N.E
VII (motilidad facial, gusto): N.E
IX (reflejo faríngeo, gusto): N.E
X (cuerdas vocales, motilidad velar): N.E
XI (motilidad cervical): N.E
XII (motilidad lingual): N.E
VI. EQUILIBRIO
Prueba de Romberg : (+) hacia el lado de lesión

Romberg sensibilizado : (+) hacia el lado de lesión
Marcha con ojos abiertos: (+) hacia lado de lesión

Marcha ciega hacia delante: (+) hacia lado de lesión
Marcha ciega hacia atrás : (+) hacia lado de lesión
Marcha sobre una línea : (+) hacia lado de lesión
VII. CEREBELO
Temblor intencional : N.E.

Prueba de la indicación: N.E.
Dismetría y disinergia : N.E.
Disdiadococinesias : N.E.
VIII. NISTAGMO ESPONTÁNEO
92
En sentido opuesto a la lesión y en dirección horizontal, de primero, segundo y tercer
grado, si las crisis han sido severas.
Nistagmo posicional
Frente a cambios de posición se acentúa el nistagmo espontáneo, por lo que se

puede estipular como negativo.
Posicion Dirección Latencia Paroxístico Fatigable Duración Vértigo Náuseas Vómito

EaS Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
SaD Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
DaS Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
SaI No No No No No (-) (-) (-)

IaS no No No No No (-) (-) (-)
SaE Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
EaCC Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
CCaE Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
Echad Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
CCdaE Si No Si 3-5 seg (+) (+) (+)
EaCCI No No No No No (-) (-) (-)

CCIaE No No No No No (-) (-) (-)
En el nistagmo espontáneo en la enfermedad de Meniere responde como un

trastorno periferico.
93
OI 2’ 00” Media Rit Media (+ ) (-) (-)
30°
OD s/resp
30°
OI 2’ 00” Media Rit Media (+ +) (+) (-)
44°
Por que es paresia
OD  1’ 00” Media Rit Media (-) (-) (-)
44°
Observaciones: Esta prueba calórica es en caso que existiera lesión hacia el

lado derecho
94
11. NEUROLABERINTITIS SIFILÍTICA
Enfermedad causada por el treponema pallidum que puede comprometer el oído

interno y nervio auditivo en diferentes etapas de su evolución, causando una
neurolaberintitis.
Dentro de esta patología encontramos dos tipos:
a) Congénita:Transmitida por la madre durante el embarazo a partir del

cuarto mes de gestación; el compromiso de octavo par se puede observar
de dos formas:
-Precoz: La sintomatología se observa en los primeros años de vida, con
un cuadro clínico muy grave, llevando al niño a la muerte.
-Tardía: El cuadro clínico se puede presentar en la primera, segunda y
tercera década de la vida, solo con síntomas Cócleo vestibulares o
también acompañadas de otras alteraciones como: estigmas sifilíticos.
b) Adquirida:
-Primera etapa: No se ha descrito compromiso cócleo – vestibular.
-Segunda etapa: Se compromete el sistema vestibular, no suele haber
hipoacusia.
-Tercera etapa: La mayoría de los casos de esta patología corresponde a
esta fase de la enfermedad.
Puede comprometer tanto el laberinto anterior como el posterior o ambos,
unilateral o bilateralmente, teniendo como resultado una hipoacusia
sensorioneural, tinnitus, sensación de “oído tapado” y crisis vertiginosas
recurrenciales semejantes a la enfermedad de Ménière, pudiendo
comprometer el SNC.
Alteraciones biológicas del hueso temporal: en ambos se puede producir osteítis

asociada con un hidrops importante del laberinto membranoso pudiendo
observarse:
 Disminución de las células cocleares.
 Atrofia del órgano de corti.
 Zonas de osteítis cercanas a los canales semicirculares.
 Rupturas de los canales semicirculares con pérdida de las células ciliadas
de la cresta ampular.
 Obstrucción del conducto endolinfático por osteítis, lo que explicaría el
hidrops endolinfático.
 Gomas en algunas zonas del hueso temporal.
 Engrosamiento de la duramadre a nivel del conducto auditivo externo.
95
Cuadro clínico.
Congénita:
-Precoz: Con frecuencia se afecta el sistema nervioso central, pudiendo
comprometer el sistema vestibular. La mayoría de los niños fallecen en los
primeros años de vida.
-Tardía: Algunas veces la enfermedad puede comenzar con: crisis de vértigo
objetivas espontáneas, recurrenciales, acompañadas de síntomas
neurovegetativos, pudiendo asociarse con hipoacusia y tinnitus fluctuante
unilateral o bilateral. También puede iniciarse como una hipoacusia súbita
unilateral (mayor frecuencia) sin lesiones vestibulares.
Adquirida:
-Secundaria: Puede haber afección en las vías vestibulares centrales, sin
compromiso auditivo.
-Terciaria: Puede haber solo compromiso del octavo par o acompañarse con
alteraciones del SNC. Se da en pacientes en la quinta o sexta década de la
vida, suele ser mas frecuente en mujeres.
El cuadro clínico se caracteriza por: hipoacusia sensorioneural unilateral o
bilateral de intensidad variable, comienzo insidioso con evolución progresiva.
La hipoacusia puede ser asimétrica tendiendo a progresar pudiendo llegar a
una sordera bilateral.
También es posible observar tinnitus que guarda relación con el tipo y grado
de la hipoacusia. Suele observarse crisis vertiginosas recurrenciales
(generalmente persisten, produciendo un grado de invalidez importante) de
tipo objetivo, espontáneas y de duración variable, precedidas por pródromos,
con sintomatología neurovegetativa.
Tríada de Hutchinson:
 Dientes de Hutchinson: Fundamentalmente se ven comprometidos los

incisivos superiores centrales. Dientes anchos, presencia de diastemas.
 Queratitis intersticial: Refleja una reacción local antígeno – anticuerpo en
un tejido ya sensibilizado previamente por una invasión transitoria, durante
el período fetal.
 Sordera: Generalmente bilateral.
Diagnóstico: Se plantea esta hipótesis diagnóstica.
 De acuerdo a la historia clínica

 Por las alteraciones del exámen funcional del octavo par, que
sugieren un compromiso cócleo – vestibular bilateral, con caracteres
de un posible hidrops endolinfático.
 Por sus antecedentes de enfermedades venéreas, a veces difíciles
de obtener.
96
 Por el resultado de sus estudios serológicos.
Diagnóstico diferencial:
 Ménière
 Paresia coclear súbita
 Síndrome de ángulo ponto cerebeloso
97
Otoscopia:
-Nada Especial.
Impedanciometría:
-Timpanometría: Curva A
- Reflejos: Nada especial.
- Disfunción tubaria: Nada especial.
Audiometría:
-Alterada en general, hipoacusia sensorioneural bilateral asimétrica, de diferente
grado de intensidad, curva preferentemente plana, en ocasiones descendente
para tonos agudos.
Acumetría:
-Weber: Lateraliza al oído de menor pérdida auditiva.
-Rinne: (+)
98
Pruebas supraliminares:
-LDL: Reclutamiento (+)
-Fowler: Reclutamiento (+)
-Reclutamiento: (+)
-Fatiga auditiva: sin fatiga
Logoaudiometría:
-Discriminación de la palabra bajo 88%.
Deterioro de Reflejos:
-Nada especial.
Test de Metz: (+)
VIII par:
 Pares craneanos
Nada especial.
 Equilibrio
Normal o alterado discretamente.
 Cerebelo
Nada especial.
 Nistagmo espontáneo
Si el exámen se efectúa alejado de las crisis vertiginosas, no se observa
alteración.
 Nistagmo postural.
Nada especial.
 Nistagmo calórico
En tapas precoces de la enfermedad puede ser normal. Una vez avanzada
la patología se puede observar una paresia vestibular bilateral, que
puede llegar a una parálisis vestibular bilateral.
99
100
101
PATOLOGÍAS SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
SINDROME DE LA LINEA MEDIA POSTERIOR

SINDROME DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
SINDROME CEREBELOSO
102
1. SINDROME DE LA LINEA MEDIA POSTERIOR
Se caracteriza por el compromiso de la segunda neurona vestibular o

neurona vestíbulo-oculomotora (neurona del nistagmo), la que se encuentra en el
tronco cerebral entre los núcleos vestibulares y los núcleos oculomotores. En
este síndrome hay un daño de las estructuras de la línea media de la fosa
posterior, en especial del tronco cerebral, y puede ser de origen traumático,
inflamatorio, vascular, degenerativo o secundario a enfermedades de
desmielinización o tumorales.
El signo fundamental que caracteriza este síndrome es la aparición de un

nistagmo patológico con caracteres centrales o intermedios. También se
caracteriza por alteraciones cualitativas del nistagmo optoquinético o
postcalórico.
En cuanto a las alteraciones del nistagmo postcalórico, se puede

presentar: a) disritmia, la cual se caracteriza por un nistagmo irregular, en el cual
se alternan sacudidas amplias con pequeñas, frecuencia rápida con frecuencia
lenta. b) nistagmo pervertido, el cual consiste en la aparición de un nistagmo
vertical al estimular el canal semicircular horizontal durante la prueba calórica. c)
nistagmo disociado, es una alteración cualitativa del nistagmo postcalórico en el
que éste deja de ser conjugado y es mucho más marcado en el ojo abductor. Se
puede observar en pacientes portadores de oftalmoplejia internuclear. d)
hiperexcitabilidad vestibular, se caracteriza por sacudidas nistágmicas
notoriamente amplias, con una frecuencia más rápida que lo habitual y cuya
duración excede los 3 ó 3,5 minutos, la cual se debería a un aumento de la
excitabilidad de las neuronas vestibulares centrales e) disociación cocleo-
vestibular, alteración cualitativa del nistagmo post calórico consistente en una
parálisis vestibular bilateral con audición normal
Este Síndrome también puede presentar nistagmo espontáneo de

Origen Central, el cual puede ser uni, bi o multidireccional, aunque el de
observación más frecuente es el unidireccional. Este nistagmo espontáneo de
origen central (a diferencia del periferico) es de larga duración, dura más de 3
semanas o puede ser permanente, y tiende a desaparecer con la supresión de la
fijación ocular. Un tipo especial de nistagmo espontáneo, es el nistagmo de
rebote, el cual disminuye o desaparece al suprimir la fijación ocular.
Se puede producir un cuadro clínico conocido como oftalmoplejia

internuclear, la cual se caracteriza por la aparición de un nistagmo disociado,
que en la mirada lateral, esta restringido o es más marcado en el ojo abductor,
estando ausente o siendo menos evidente en el ojo aductor. Generalmente esta
oftalmoplejia es bilateral (aparece en ambas miradas laterales), y es casi
patognomónica de la esclerosis múltiple.
103
Este síndrome generalmente se acompaña de audición normal, debido a
la decusación anatómica de las vías auditivas centrales. Sin embargo, el
compromiso de las vías auditivas centrales, se pone de manifiesto con la
aparición de un deterioro tonal tipo III o mediante el uso de pruebas de
logoaudiometría sensibilizada. Además presenta fatiga y reclutamiento.
Con respecto a la otoscopía, esta se encuentra normal. La

impedanciometría arroja curva A, los reflejos ipsi y contralateral son (+) al igual
que la prueba de Metz, y no se presenta disfunción tubaria. Con respecto a la
logoaudiometría, esta se encontraría alterada.
104
105
106
107
SINDROME DEL ÁNGULO CEREBELOSO
Síndrome vestibular central que se caracteriza fundamentalmente por la aparición

de signos cerebelosos.
Se produce generalmente por causa vascular o tumor por lo que puede ser
progresiva, y el daño se puede encontrar a nivel del vermis o de los hemisferios
cerebelosos.
1. Síntomas principales
Diagnóstico otoneurológico del Síndrome Cerebeloso

- No hay compromiso del VIII par
- Ausencia de signos vestibulares centrales
Signos otológicos que sugieren compromiso cerebeloso

 Dismetría ocular:
- desplazamiento excesivo de los ojos en cambios de fijación
de mirada
- progresivamente decreciente
- unilateral o bilateral (puede ser mayor hacia un lado que hacia
el otro)
- análoga a dismetría de extremidades
 Alteraciones del nistagmo postcalórico:

- Disritmia del nistagmo postcalórico
- Hiperexitabilidad vestibular
 Nistagmo de rebote:
- es un tipo especial de nistagmo de segundo grado
 Aleteo ocular:
- rápidos movimientos oculares pendulares horizontales
- aparecen de manera espontánea durante la fijación de la
mirada al frente o bien con los cambios en la dirección de la
mirada
Según Morales y cols (1977), la presencia de signos otoneurológicos es más

frecuente en las lesiones del vermis que en las lesiones de hemisferios
cerebelosos.
Si bien Nylon (1939) afirma que no es posible hacer un diagnóstico

otoneurológico de localización entre un tumor de hemisferio y uno de vermis,
existen diferentes signos, tanto neurológicos como otoneurológicos, que nos
sugieren una u otra localización:
108
Tumor de hemisferio cerebeloso
 Manifestación de hipertensión endocraneana (cefalea, vómitos, etc.)
 Examen neurológico revela:

- signos neocerebelosos (dismetría, disinergia,
disdiadococinecia) lateralizados
- alteración generalmente unilateral de los miembros
- compromiso periférico de nervios craneanos diferentes
al VI par o compromiso piramidal
 Examen otoneurológico revela:

- nistagmo espontáneo unidireccional
- paresia o parálisis vestibular o cócleo-vestibular
unilateral
Tumor de vermis
 Examen neurológico revela:

- signos neocerebelosos no lateralizados (bilaterales)
- ausencia de compromiso periférico o piramidal
- alteraciones del tono que repercuten en el equilibrio estático
(ataxia, hipotonía)
- ataxia de tronco (posiblemente)
- alteraciones de la marcha (desequilibrio)
- escasa alteración de la movilidad segmentaria de los
miembros
 Examen otoneurológico:
- nistagmo espontáneo bi o multidireccional
- no hay paresia vestibular
- no hay compromiso periférico del VIII par
2. Otoscopia
La otoscopia se encuentra normal, es decir, se observa presencia del triángulo

luminoso, cabeza y apófisis corta del martillo y tímpano normal de color gris o
blanco perla brillante
109
3. Audiometría
La audiometría es normal, presentando una audición de 0 a 20 db, tanto en la vía

osea como en la vía aérea de ambos oídos, para las distintas frecuencias
evaluadas.
4. Logoaudiometría
La logoaudiometría muestra una curva de normalidad (100% de discriminación

auditiva), es decir:
- el umbral de la voz está entre 0 y 5 dB sobre el umbral auditivo
- el umbral de la palabra está entre 5 y 10 dB sobre el umbral auditivo
- el umbral de inteligibilidad está 30 dB sobre el umbral auditivo
- el umbral de máxima discriminación está 40 dB sobre el umbral auditivo
5. Pruebas supraliminares
LDL (-)  no hay reclutamiento. El umbral de molestia auditiva se encuentra de

80 a 100 dB por sobre el umbral auditivo.
6. Weber
No lateraliza hacia ninguno de los 2 oídos.
7. Impedanciometría
La Impedanciometría arroja curva A tanto para el oído derecho como para el

izquierdo, es decir, hay normalidad en la funcionalidad timpánica, el peak (POM)
se encuentra en 0 mm daPa y la compliance estática(CS) está entre 0,3 y 1,75
cc.
8. Reflejos
Se encuentran dentro de los rangos de normalidad en ambos oídos, es decir,

entre 70 y 80 dB por sobre el umbral auditivo
9. Deterioro del reflejo
Deterioro del reflejo (-)  el reflejo acústico se mantiene durante 10 segundos
110
10. Disfunción tubarica
No hay presencia de disfunción tubárica; se dan variaciones de presión en 10-15

daPa tras cada una de las maniobras (timpanograma normal, maniobra de
valsalva y toin bee)
11. Metz
Existe una diferencia mayor de 60 dB entre el umbral del reflejo acústico y el

umbral de audición, por lo que el Test de Metz es (-)
12. VIII par
Pares craneanos  no hay en ningún caso alteración del VIII par, pero los otros
pares si pueden verse afectados de acuerdo a la localización de la patología; si el
tumor se ubica en el vermis, no habrá compromiso de ningún par craneano, en
cambio, si el tumor se ubica en lo hemisferios cerebelosos, podría presentarse
alguna alteración en los pares craneales excepto en el VI par.
- Prueba de Romberg  pueden presentarse 2 resultados: (+) tabético ó (-)
con lateropulsiones (principalmente en daño de hemisferios cerebelosos).
- Romberg sensibilizado  en caso de Romberg (-) con lateropulsiones
solamente
Equilibrio cinético  la marcha con ojos abiertos es atáxica, las marchas ciegas
hacia delante y atrás y la marcha sobre una línea no las puede realizar.
Cerebelo  temblor intencional, prueba de indicación, simetría y disinergia y

disdiadococinesias (+). Si la lesión es a nivel de hemisferios cerebelosos, es (+)
al lado de la lesión, en cambio, si la lesión es a nivel del vermis, sigue siendo (+)
pero sin lateralización (bilateral).
Nistagmo espontáneo  hay presencia de nistagmo vertical unidireccional (si la

lesión es a nivel de hemisferios cerebelosos) o bidireccional (si la lesión es a nivel
del vermis), además de aleteo ocular.
- Movimientos oculares voluntarios y persecución  alterados tanto en
coordinación como en presición.
- Dismetría ocular  (+)
Nistagmo postural  no presenta
Nistagmo post-calórico  arroja resultados normales en cuanto a duración,

pero se hace presente la disrritmia e hiperexitabilidad vestibular.
111
112
113
114
115
116
AFECTACIÓN VARIABLE
117
FRACTURAS DEL PEÑASCO
Las Fracturas del hueso Temporal son provocadas por traumatismo de alta
energía y por lo general estas se encuentran asociadas con otras fracturas de
cráneo y lesiones intracraneales.
Las fracturas que se producen en el hueso temporal fundamentalmente afectan
a la porción del peñasco y de manera secundaria al ápex, la mastoides, el
conducto auditivo externo (CAE) y porción escamosa.
Las fracturas del hueso temporal (longitudinal y transversal) deben ser
sospechadas por la clínica y confirmadas por las radiografías y TAC.
Figura Nº X: Esquema fractura de Temporal Longitudinal y Transversal.
El tratamiento especifico de la fractura consiste en la limpieza y asepsia del CAE

bajo la visión directa de microscopio de oído y antibióticos preventivos. En caso
de parálisis facial debe evaluarse su tratamiento específico. Puede existir
otorragia o rinorraquia, que requiere tratamiento específico.
Fractura Longitudinal o Axial del Peñasco del Temporal.
Anamnesis:
Sintomatología general:
 La fractura longitudinal paralela a lo largo del eje del peñasco.
 Existe principalmente daño al oído medio, puede presentar una disrupción de
la cadena de huesecillos.
 Presencia de hemotímpano (sangre en el tímpano)
 Desgarro timpánico.
 Presencia de hemorragia en el CAE (Otorragia)
 Hipoacusia de conducción.
 Parálisis o paresia del nervio facialParálisis facial (ocasional), la cual es
transitoria de buen pronóstico.
 Rara vez licuorrea (salida de liquido cefalorraquídeo)
118
Aproximadamente el 80 % de todas las fracturas que se producen en el peñasco
del temporal corresponden al tipo longitudinal, estas son provocadas
principalmente por traumas en la región parietal y temporal del cráneo y siguen el
eje del peñasco.
Otra característica es la presencia de licuorrea que corresponde a salida de
líquido claro y transparente desde el CAE (líquido encéfalo raquídeo), causado
por una fístula de líquido cefalorraquídeo o de perilínfa del oído interno, producto
de una fractura del techo del oído medio o de la cara interna de la caja timpánica.
Para que esto ocurra debe haber una perforación del tímpano, de manera
contraria el LCR fluirá por la trompa de Eustaquio hacia la nasofaringe hasta las
fosas nasales, presentándose como rinorraquia.
Otoscopia
Hemotímpano, desgarro de la piel del CAE y de la membrana timpánica,
produciendo Otorragia.
Audiometría
Audiometría Nº 1:
La curva audiométrica es la clásica de una sordera de conducción, la cadena se
luxa y la línea área desciende con curva plana mientras que la vía ósea se
conserva normal.
Foto Nº 1: Hipoacusia de Conducción en el oído derecho (OD), y oído

izquierdo (OI) normal.
Audiometría Nº 2:
En casos que la fractura tome parte del oído interno se produce una Hipoacusia
de tipo mixta e HSN en el otro lado, esta ultima provocada por la contusión del
laberinto, y es semejante a los traumatismos acústicos, es decir, con una caída
en los 4000 Hz.
119
Foto Nº 2: Hipoacusia Mixta en el OD e Hipoacusia Sensorio neural en el OI.
Logoaudiometría:
En el caso de una hipoacusia de conducción, el oído sano presentará un 100%
de discriminación a una intensidad no mayor a 30 dB, mientras que el oído
afectado puede ir entre un rango de 88% a 100% a una intensidad no menor de
30 dB y no mayor a 60 dB.
Curva de la Logoaudiometría Oído normal y Oído con Hipoacusia

Conductiva
En el caso de una hipoacusia mixta, la discriminación en el oído afectado por

fractura se encontrara bajo los 50% de discriminación producto al reclutamiento,
al igual que en el oído sin fractura pero con compromiso auditivo.
120
Curva de la Logoaudiometría Hipoacusia mixta y Sensorio-Neural.
Pruebas Supraliminares:
En la Audiometría Nº 1 no es necesario realizar Pruebas Supraliminares, ya que

esta corresponde a una Hipoacusia Conductiva.
En la audiometría Nº 2 se deben realizar las siguientes pruebas supraliminares:

L.D.L
S.I.S.I
Ambas fueron seleccionadas debido al sitio de la lesión (cóclea o sensorial) y
además porque la HSN es asimétrica. Los resultados obtenidos de dichas
pruebas son todos positivos debido a la presencia de reclutamiento. Por lo tanto
la prueba S.I.S.I tanto para el OD como para el OI, será mayor de un 60 % en las
frecuencias por arriba de 1000 Hz. Debido a que el paciente por el reclutamiento
puede sentir mas incrementos de intensidad.
Weber:
Audiometría Nº 1:
Lateraliza al oído con pérdida conductiva.
Audiometría Nº 2:
Lateraliza al oído con hipoacusia mixta, debido al componente conductivo.
Rinne
Audiometría Nº 1:
Negativo en lado de la HC y positivo en el lado sano
Audiometría Nº 2:
Positivo en ambos oídos, debido a la presencia de HSN.
121
Impedanciometría
En el oído de la fractura se observa:

Curva “Ad” por interrupción de la cadena de huesecillos al momento del golpe o
curva “B” producto del hemotímpano.
También puede ocurrir que debido a la otorragia, esta prueba no se pueda
realizar debido a la ruptura del tímpano.
En el oído sin fractura la impedanciometría arrojará una curva tipo “A”.
Curva “Ad” Curva “B”

Reflejos
Negativos
Deterioro del Reflejo

No existe deterioro del reflejo debido a la ausencia de este.
Metz
Audiometría Nº 1:
Hipoacusia conductiva, por lo tanto no se realiza.
Audiometría Nº 2:
Positivo, debido a la presencia de reclutamiento.
Octavo Par
Pares Craneales
Puede presentar en un 25% de los casos con parálisis o paresia del nervio facial
temporal. En el resto de los pares craneanos, no se encontrará nada especial.
En el resto de las pruebas pertenecientes al examen funcional del VIII par no se

encontraran alteraciones debido q que no existe daño vestibular
122
Fractura Transversal o Intralaberínticas del Peñasco del Temporal.
Anamnesis:
Sintomatología principal:
 La fractura es transversal al eje del peñasco.
 Existe daño principalmente en oído interno.
 Hemotímpano
 Ausencia de desgarro timpánico.
 No existe otorragia.
 HSN unilateral, severa/profunda a anacusia (sordera total) con discriminación
de la palabra acorde a esta.
 Vértigo y nistagmus espontáneo hacia el oído sano lo que es patognomónico
de este tipo de fracturas e índice pronóstico.
 Parálisis facial en el 50% de los casos. (de mal pronostico)
 Licuorrea
 Reclutamiento
 Tinnitus positivo de frecuencias altas.
 No presenta fatiga auditiva.
Estas Fracturas corresponden al 20% de las que afectan al peñasco del

Temporal. Es causada fundamentalmente por traumas mecánicos en la región
occipital. Presentan menor frecuencia que las Longitudinales, pero son mas
graves.
Este tipo de fracturas puede producir hemorragia del oído medio, estallido de la
ventana oval y de la ventana redonda, destrucción funcional de la cóclea y del
laberinto membranoso.
Otoscopia
Hemotímpano.
También puede ocurrir que después que la sangre se ha reabsorbido, el oído
medio puede llenarse de LCR, por lo tanto se verá un tímpano abombado.
Audiometría
Audiometría Nº 1:
Se produce una Hipoacusia sensorio neural, provocada por el daño coclear. El
oído sin fractura puede presentar con gran frecuencia una hipoacusia sensorio
neural más leve que el lado afectado, producto de la fuerte contusión.
123
Hipoacusia sensorio neural bilateral asimétrica con mayor predominio en el
OD.
Audiometría Nº 2:
Si la fractura es amplia habitualmente se encontrara cofosis que corresponde a la
destrucción total de la cóclea. Mientras que el lado sin fractura presentara una
HSN producto de la contusión.
Hipoacusia sensorio neural en el OD y cofosis o anacusia en el OI.
124
Logoaudiometría:
Al ser una HSN la discriminación en el oído afectado se encontrara bajo los 50

dB, debido a la presencia de reclutamiento, al igual que en el oído sin fractura
pero con compromiso auditivo.
Curva de la Logoaudiometría Hipoacusia Sensorio-Neural Bilateral

Asimétrica.
En el caso de una cofosis no existe discriminación, producto de la ausencia de

audición, mientras que en el oído sin fractura se encontrará bajo los 50 dB,
debido a la presencia de reclutamiento.
Curva de la Logoaudiometría Hipoacusia Sensorio-Neural y cofosis.
Audiometría Nº 1:
Se deben realizar las siguientes pruebas supraliminares para ambos oídos:
 LDL
 S.I.S.I
125
Los resultados arrojados indican la presencia de reclutamiento en ambas
pruebas.
Audiometría Nº 2: Cofosis e HSN del lado contrario a la fractura

No es necesario realizar Pruebas Supraliminares en el oído con Cofosis,
correspondiente al fracturado. Sin embargo, se deberá evaluar el rendimiento del
otro oído mediante las siguientes pruebas:
 LDL
 S.I.S.I
Los resultados arrojados indicarán ausencia de reclutamiento. Por lo tanto la
prueba S.I.S.I realizada en el OD será mayor de un 60 % en las frecuencias por
arriba de 1000 Hz. Debido a que el paciente por el reclutamiento puede sentir
mas incrementos de intensidad.
Weber:
Audiometría Nº 1: HSN bilateral asimétrica

Weber lateralizado hacia el oído que más escucha.

Mientras que en la cofosis lateralizará solo al lado que escucha.
Rinne

Rinne positivo en ambos oídos.

Rinne positivo al lado que escucha, correspondiente a la HSN, producto que en el
lado afectado no hay audición.
Impedanciometría
Debido a la presencia de hemotímpano se puede evidenciar una curva tipo “B”,
luego de la reabsorción de sangre, la curva puede cambiar a “A” o en el caso de
presencia de LCR esta se mantenga en “B”, producto de una excesiva presión al
interior del oído medio.
126
Curva “B”
Reflejos
Los reflejos auditivos pueden ser positivos debido al reclutamiento o negativos a
causa del hemotímpano.
Deterioro del Reflejo

No presenta fatiga auditiva.
Metz

Se observará Metz (+) positivo en ambos oídos, debido a la presencia de
reclutamiento.
Audiometría Nº 2: Cofosis e HSN del lado contrario a la fractura.

Se observa Metz (-) negativo para el oído con Cofosis, ya que no presenta
audición. Mientras que el oído del lado contrario a la fractura presentará una Metz
(+) positivo, producto a la presencia de reclutamiento.
Octavo par
Nervios craneales:
El los casos que los paciente presente laceración del Nervio facial presentaran
paresia o parálisis de toda la musculatura que este inerva.
Equilibrio
En las pruebas de equilibrio estático se puede ver que si el paciente con daño
moderado del oído interno (HSN) presentará un Romberg Positivo hacia el lado
de la lesión, la cual se podrá evidenciar a través de la observación de
127
oscilaciones hacia ese lado. Por lo tanto se puede suponer que el Romberg
Sensibilizado también será positivo, evidenciando caídas hacia el lado afectado.
En la pruebas de equilibrio cinético el paciente presentará en la marcha con los
ojos cerrados hacia delante y atrás desviaciones hacia el lado afectado, mientras
que en la marcha sobre una línea habrá lateropulsiones también hacia el lado
lesionado. En la prueba de marcha con los ojos abiertos esta evidenciará también
desviación hacia la derecha, aunque en caso no estar muy dañado el sistema
vestibular esto logrará compensarlo con la utilización del sistema visual.
En el caso de una gran lesión como la Cofosis todos resultados de las pruebas
ya mencionadas sarán las mismas, aunque sus resultados estén incrementados.
Solo habrá una excepción en la Cofosis; no bastará la compensación del sistema
visual para la realización de la marcha, observándose en esta, desviación hacia
el lado afectado.
Cerebelo
Las pruebas de Temblor Intenciona, Prueba de la Indicación, Disimetría y
Disinergia, Disdiadococinesias no evidencian alteraciones, por lo tanto estas se
consignan como N. E. (nada especial).
Nistagmo Espontáneo
La Dirección de este nistagmo será hacia el oído contrario a la lesión.
Nistagmo Provocado
Nistagmo Posicional
No presentarán alteraciones en esta prueba, aunque en casos extremadamente
aislados puede existir una leve alteración, producto de la contusion del golpe,
especialmente en el lado contrario a la lesión.
Nistagmo Post-Calórico
En esta prueba se evidenciará principalmente diferencias y alteraciones en los
parámetros de duración y frecuencia, pues estos se verán disminuidos, en
relación a la normalidad. Siendo esto unas de las características fundamentales
de las paresias vestibulares.
El ritmo del nistagmo se encontrará adecuado (Rítmico), la amplitud se
encontrará mediana y los signos vegetativos como el vértigo, las nauseas y el
vómito se encontrarán presentes en esta lesión.
128
19. COLESTEATOMA
 Etiología, síntomas principales y tratamiento.
Es una entidad anatomopatológica por sí misma que puede o no asociarse o ser

consecuencia de una otitis media crónica.
Es un tumor benigno de la piel que en el oído puede ser congénito, primario,
secundario o yatrogénico (provocado por la intervención médica, ya sea
diagnóstica o terapéutica). Puede también presentarse en otras áreas del
organismo.
Este tumor benigno consiste en un crecimiento en el oído medio de tejido epitelial
con todas sus capas, el cual va creciendo y acumulándose progresivamente, a
medida que va destruyendo el hueso circundante. Aunque su crecimiento es
lento, si no se trata a tiempo puede destruir completamente las estructuras del
oído medio y el oído interno.
En el caso de ser un colesteatoma de origen congénito, este está presente en el
oído medio del recién nacido detrás de una membrana timpánica intacta y
normal, y se produce a partir de restos de tejido embrionario ectodérmico en el
hueso temporal durante la formación del oído. (Figura 1)
129
Figura 1: Oído izquierdo. Se visualiza: 1: masa blanquecina que protuye en
cuadrante posterosuperior, por detrás del martillo, corresponde a un
colesteatoma congénito, y 2: líquido seroso en caja timpánica visualizado por
transparencia.
El colesteatoma primario se asocia a otitis media crónica (OMC) sin perforación

timpánica y se manifiesta por la presencia de un bolsillo de retracción en el ático
de la caja, que al invaginarse arrastra al epitelio hacia el oído medio. (Figura 2)
El colesteatoma secundario se asocia a otitis media crónica (OMC) con
perforación de la membrana timpánica en donde se observa invasión del oído
medio por proliferación epidérmica que llega a través de dicha perforación.
En perforaciones traumáticas de la membrana timpánica, también puede
desarrollarse un colesteatoma secundario por invasión de células epiteliales de
bordes invertidos de membrana timpánica a la caja del oído medio. Así también,
puede ser yatrogénico, como el que se desarrolla secundario a la colocación de
tubos de ventilación, o cirugías del oído.
Los síntomas que se aprecian son los siguientes:
 Otorrea purulenta fétida (en caso de haber ruptura timpánica).

 Hipoacusia de transmisión unilateral (de grado variable y progresivo según
estructuras afectadas).
 Dolor o entumecimiento en un oído.
 Mareos o vértigos.
 Cefalea o presión intracraneal.
 Cursa con otalgia y fiebre en cuadro agudo.
El síntoma más frecuente es la supuración del oído, generalmente de olor fétido

pero indolora y ocasionalmente con sangrado ótico.
Según el grado de crecimiento del colesteatoma, aparecerá disminución de la
audición mayor o menor. Así mismo, si el colesteatoma llega a afectar al oído
130
interno puede aparecer inestabilidad y vértigo e, incluso, perder completamente
la audición por ese oído.
La presencia de dolor y signos inflamatorios en ese oído, así como fiebre o dolor
de cabeza, deben hacer sospechar una complicación a nivel cerebral (meningitis,
abscesos cerebrales, fístulas de liquido cefalorraquídeo, etc.), en aquellos
colesteatomas que no han sido tratados a tiempo y han ido creciendo hasta
invadir estructuras cerebrales.
Respecto a las complicaciones que puede provocar un colesteatoma tenemos:
 Drenaje persistente del oído.
 Erosión del nervio facial (causando una parálisis facial).
 Diseminación del quiste hacia el cerebro.
 Meningitis.
 Absceso cerebral.
 Laberintitis.
De todas las anteriores, la menos común y muy poco probable es la laberintitis,
mientras que las mas esperables en caso de no extirpar el tumor y detener su
crecimiento corresponde a las complicaciones a nivel cerebral.
El otorrinolaringólogo, al examinar el oído mediante la otoscopia, con o sin
microscopio, encuentra supuración y un tejido blanquecino característico que
asoma a través de una perforación timpánica o a través de una zona retraída de
dicha membrana.
El grado de extensión del colesteatoma se determina mediante una tomografía
axial computarizada (TAC). Además con esta técnica se planifica la cirugía y se
explica al paciente las posibles complicaciones y las posibles soluciones que
surgirán con la intervención.
Cuando se tiene la sospecha de que el colesteatoma ha invadido ya la cavidad
endocraneal, es preciso realizar una Resonancia Magnética Nuclear (RMN).
En cuanto al tratamiento, el único definitivo para eliminar por completo el

colesteatoma es la cirugía. No existe ningún medicamento que lo elimine o frene
su crecimiento, pero antes de entrar en quirófano se suelen utilizar gotas
antibióticas solas o asociadas a esteroides con el fin de que el oído deje de
supurar y poder realizar la cirugía en las mejores condiciones posibles. El
paciente debe ser informado de que la finalidad principal de la cirugía es eliminar
el colesteatoma, aunque ello pueda llevar asociado una disminución de la
audición y, sólo si es posible, en la misma intervención o en otra posterior, se
intentará reconstruir el oído para recuperar parcial o totalmente la audición.
La intervención se realiza en la mayoría de los casos por detrás del pabellón
auricular y recibe el nombre de timpanoplastía con masteidectomía, que será
más o menos amplia según la extensión del colesteatoma.
Vale la pena destacar, que el colesteatoma puede reaparecer de nuevo
transcurrido un tiempo después de la cirugía, ya sea porque quedó algún resto
microscópico que pasó inadvertido durante la intervención, o porque se han
vuelto a presentar las causas que lo originaron en un primer momento. Por ello,
es fundamental acudir a las revisiones periódicas con el otorrinolaringólogo,
131
durante varios años y realizarse algún TAC de control cuando el especialista lo
considere conveniente.
Finalmente en cuanto a la evolución de la patología, sólo producirá una

hipoacusia de conducción, muy raramente invadirá el oído interno, ya que, por el
lugar de crecimiento del tumor (ático de la caja), antes de que esto ocurra lo más
probable es que el paciente ya curse con una meningitis por expansión del
proceso infeccioso hacia las estructuras cerebrales. Producto de lo anterior, el
examen funcional del VIII par estará normal, pudiendo encontrarse únicamente
parálisis del VII par durante la evaluación de los pares craneanos. En cuanto a la
presencia de mareos o vértigos, estos se presentan producto de que la masa
presente en el oído medio impide el normal movimiento de pistón del estribo en la
ventana oval, lo cual determina un desplazamiento anormal del los fluidos del
oído interno, con un consiguiente aumento de presión lo que provoca el mareo o
vértigo.
En una primera etapa del colesteatoma (cuando el tumor es muy pequeño) no
hay síntomas evidenciables a nivel de audición. A la observación con otoscopio
se verá una membrana retraída; con audición normal, impedanciometría y reflejos
normales. Sin embargo, en etapas avanzadas a medida que el tumor crece y va
afectando estructuras vecinas, se llegará a una hipoacusia de transmisión con
pérdida máxima, con una timpanometría de curva B y reflejos negativos en el
lado afectado.
A continuación se exponen los resultados de exploración auditiva en un
colesteatoma sin perforación timpánica en etapa avanzada; vale la pena
mencionar, que en caso de existir ruptura timpánica no se hubiese podido realizar
la timpanometría, así como tampoco la medición del reflejo acústico, debido a la
imposibilidad de sellar el conducto auditivo externo (CAE); los restantes
resultados hubiesen sido los mismos que se muestran a continuación.
 Resultados de exploración auditiva en un colesteatoma sin perforación

timpánica en etapa avanzada:
COLESTEATOMA
Otoscopía Tímpano retraído y altamente
abombado.
Audiometría
Vía Aérea Curva plana con pérdida máxima.

Vía Ósea Normal
Logoaudiometría: Discriminación Normal (100%)
Acumetría
Weber Lateraliza hacia el oído afectado.

Rinne Negativo
Impedanciometría: Timpanometría Curva “B”
Reflejo (-) en el lado afectado
132
Pruebas Supraliminares No corresponde aplicarlas en este
caso, ya que estas pruebas se aplican
en HASN para determinar si es
sensorial o neural.
133
HIPOACUSIA SÚBITA
Definición:
Pérdida o disminución en la agudeza auditiva de al menos 30 dB en 3
frecuencias consecutivas que ocurre en un período corto que va desde las 12
horas hasta los 3 días; generalmente es unilateral y excepcionalmente bilateral.
Implica un compromiso neurosensorial unilateral adquirida no congénita que
puede originarse en el oído interno (coclear), o en el octavo par craneal y en las
vías auditivas (retrococlear).
Puede presentarse a cualquier edad pero es mas frecuente en adultos.
Necesita un tratamiento urgente, si no se trata dentro de 10 días puede presentar
anacusia.
En la patogenia encontramos una destrucción de células ciliadas del órgano de
Corti, de grado variable según la magnitud del daño.
Pude ocurrir por alguna de las siguientes causas:

- Tumoral
- Viral (mas común)
- Vascular
- Inmunológica
- Alérgica
- Infecciosa
- Traumática (ruptura membrana laberíntica-cocclear)
Síntomas principales:
 Pérdida brusca o progresiva de la audición unilateral
 Sensación de oído tapado (presión en el oído)
 Tinitus (zumbido) agudos en el mismo oído
 Despiertan con el cuadro instaurado
Otoscopía:
 Normal
Impedanciometría:
 Curva A
Reflejos acústicos:
 Pueden ser positivos (reclutamiento) o negativos (debido al grado de
hipoacusia).
Deterioro del reflejo:

 (-)
Metz:
 (+)
134
Audiometría:
 Hipoacusia sensorial
 Caída en frecuencias agudas y medias
Logoaudiometría:
 Discriminación al 100% a 30 dB (O.I)
 Discriminación al 80% a 75 dB (O.D), por lo tanto se puede cobncluir que en
este oído se observa una curva logoaudiométrica que confirma la hipoacusia
sensorio neural.
 LDL: (+)
 Fowler: (+)
 IWA: (+)
Acumetría Instrumental:
Rinne: (+)
Weber: lateraliza a oído sano (izquierdo)
135
VIII Par: N.E
NEURINOMA DEL ACÚSTICO
Los neurinomas son neoplasias encapsuladas de las raíces nerviosas de los

nervios periféricos a excepción del nervio olfatorio y óptico, comprometiéndose
mayoritariamente el VIII par. Se origina en las células de Schwann de la vaina del
nervio vestibular (generalmente la rama superior), en la región de los ganglios de
Scarpa, a nivel del fondo del conducto auditivo interno, el cual es atravesado por
cuatro nervios: el facial, el coclear y los vestibulares superior e inferior en el plano
posterior. Cuando no se tiene un diagnóstico precoz, el tumor sigue creciendo y
se va hacia la zona interna llamada ángulo ponto-cerebeloso, hasta ponerse en
contacto con el tronco cerebral.
Éstos son de color y consistencia variable; generalmente de consistencia blanda

y de coloración amarillenta, aunque en algunas porciones pueden ser de
consistencia dura y de color grisáceo. La arquitectura histológica de estos
tumores es más o menos ordenada en la cual los núcleos elongados de las
células neoplásicas yacen uno al lado del otro en filas, adquiriendo una
apariencia “empalizada”.
El neurinoma del Acústico generalmente es unilateral; los bilaterales son extraños

que aparezcan, habitualmente están mas asociados a una neurofibromatosis,
encontrándose como diferencia que ésta última suele infiltrarse en el nervio
coclear.
Como cuadro clínico se presenta con más frecuencia en el sexo femenino

apareciendo generalmente entre los 35 y los 60 años. Dentro de la evolución
clínica se distinguen dos etapas: Otológica y Neurológica.
1. Etapa Otológica:
En esta etapa el tumor se encuentra dentro del conducto auditivo interno y se
produce una destrucción progresiva de las fibras nerviosas cocleares junto con
las vestibulares. Se caracteriza por ser una etapa extremadamente insidiosa.
Síntomas y Signos:
• Hipoacusia Sensorioneural descendente de grado variable no fluctuante y
progresiva caracterizada por una pérdida en las frecuencias agudas
ocasiona poca incapacidad y muchas veces pasa desapercibida
• Tinitus unilateral y no siempre acompaña a la hipoacusia.
• Leve desequilibrio de la marcha  asociado a lateropulsiones hacia el
lado enfermo.
• Mareos o vértigos posturales  ocurre ocasionalmente.
136
• Paresia o parálisis cócleo-vestibular unilateral  En esta etapa
generalmente es parálisis.
Otoscopía: Normal
Audiometría: Hipoacusia Neural descendente de moderada a severa progresiva

 Pérdida en las frecuencias agudas. Como es una lesión neural, hay ausencia
de reclutamiento y aparición de una adaptación auditiva patológica.
Logoaudiometría  Discriminación: Puede estar muy alterada o bien ser peor

de lo que se esperaría para un grado determinado de hipoacusia, por ende existe
una disociación entre la magnitud de ésta y la pérdida de la discriminación
137
Pruebas Supraliminares: El LDL es (-) Bilateral, debido a que el paciente no
presenta reclutamiento por la patología de carácter neural. Por otro lado el Fowler
aparecerá siempre descendiendo l mismo número de frecuencias.
La prueba de Carhart aparece tipo III, es decir que el deterioro es mayor que el
de tipo 1 y 2 sin llegar a la intensidad máxima del audiómetro.
Weber: Lateraliza hacia el lado sano

Depende de la frecuencia que tiene el diapasón que se utilice y la audiometría. Si
se utiliza un diapasón de frecuencias agudas el paciente lateralizará para el
mejor oído, ya que las frecuencias agudas en él están severamente alteradas. En
cambio si se utiliza un diapasón con frecuencias graves el paciente no lateraliza y
se comportaría como normal, debido a que las frecuencias graves en este se
encuentra conservada. Sin embargo, si el grado de Hipoacusia va de moderado a
severo y las frecuencias graves se encuentran descendidas, el paciente
lateralizará para el mejor oído
Rinne: (+)  El paciente escucha mejor por la vía aérea que por vía ósea.
.
Impedanciometría: Curva A
Fatiga Auditiva: (+) producto del lugar donde se encuentra el tumor.
Reflejo Acústico: (-) Ipsilateral y (+) Contralateral.
Prueba de Metz: (-)  ya que para sacar el resultado de esta prueba, se

necesita el reflejo acústico y el umbral de audión de cualquier frecuencia; en el
caso del neurinoma el reflejo no esta presente por lo tanto la prueba sale
negativa.
138
VIII Par:
I. Pares Craneanos
III-IV-VI (motilidad ocular) N.E.
V (Reflejo corneal, masticación, sensibilidad facial y oral N/E
VII (Motilidad facial, gusto)  N/E
IX (Reflejo faríngeo, gusto)  N.E.
X (Cuerdas vocales, motilidad velar) N.E.
XI (Motilidad cervical)  N.E.
XI (Motilidad lingual)  N.E.
II. Equilibrio
Prueba de Rosemberg:  (-)
Rosemberg Sensibilizado:  (-)
Equilibrio Cinético
Marcha con ojos abiertos: Desvía hacia el lado izquierdo
Marcha ciega hacia delante: Desvía hacia el lado izquierdo
Marcha ciega hacia atrás: Desvía hacia el lado izquierdo
Marcha sobre una línea: Lateropulsión hacia el lado izquierdo.
III. Cerebelo
Temblor intencional: (-)
Prueba de la indicación: (-)
Dismetría y Disinergia: (-)
Disdiadococinesias: (-)
IV. Nistagmo Espontáneo  N/E
V. Nistagmo provocado
Nistagmo posicional
Posición Dirección Latencia Paroxístico Fatigable Duración Vértigo Náuseas Vómito

EaS
SaD
DaS
SaI
IaS
SaE (-)
EaCC
CCaE
EaCCd
CCdaE
EaCCi
CCiaE
Observaciones: No se presenta nistagmo posicional producto al lugar de la lesión
en donde no se comprometen los canales semicirculares.
139
Tº Dirección Duración Frecuencia Ritmo Amplitud Vértigo Náuseas Vómito

OI 1’00’’ 50 Rítmico Mediana (-) o (+) (-) o (+) (-)
a
30º
OD 2’10’’ 110 Rítmico Mediana (-) o (+) (-) o (+) (-)
a
30º
OI 1’00’’ 110 Rítmico Mediana (-) o (+) (-) o (+) (-)
a
44º
OD 2’10’’ Media Rítmico Mediana (-) o (+) (-) o (+) (-)
a
44º
OI
a
18º
OD
a
18º
Los valores en el oído derecho se encuentran bajo los rangos normales producto
de que existe una paresia vestíbulo.coclear, sin embargo los datos de oído
derecho se encuentran normales.
2. Etapa Neurológica
En esta etapa el tumor sale por el meato auditivo interno y penetra a la fosa
craneal posterior, en la región del ángulo pontocerebeloso, comprimiendo el
tronco cerebral, el cerebelo y otros nervios craneanos (en especial el V y VII par).
Signos y Síntomas:
Los síntomas y signos descritos anteriormente, se agregan ahora otros que
derivan de la compresión de las estructuras mencionadas:
• Parálisis Cocleo-Vestibular.
• Nervio Trigémino  Sensaciones parestésicas o trastornos de la
sensibilidad en la hemicara correspondiente (especialmente táctil y
térmica). Otras veces, se puede manifestar como un dolor facial con las
características de una neuralgia del trigémino es decir dolor facial intenso,
de tipo lancinante o punzante, severo, generalmente unilateral y recurrente
(episodios de breve duración e inicio brusco).
• Nervio Facial  Espasmos faciales o una paresia facial de tipo
perisférico (compromiso tanto de la hemicara superior como la inferior),
trastornos de la lacrimación (por lesión del nervio intermediario  Etapas
avanzadas), así como pérdida de la sensación gustativa de los dos tercios
140
anteriores de la hemilengua correspondiente (interrupción de las fibras
gustativas que vienen a través de la cuerda del tímpano).
• Nervio Motor Ocular  Diplopia.
• El compromiso de otros nervios craneanos tiene una manifestación tardíia
 nervios Glosofaríngeo, Neumogástrico o Vago, Espinal e Hipogloso
están rara vez comprometidos.
Otoscopía: Normal.
Audiometría: Hipoacusia Neural descendente de severa a profunda  Pérdida

en las frecuencias agudas. Como es una lesión neural, hay ausencia de
reclutamiento y aparición de una adaptación auditiva patológica.
Logoaudiometría  Discriminación: Esta muy alterada o bien ser peor de lo que

se esperaría para un grado determinado de hipoacusia, por ende existe una
disociación entre la magnitud de ésta y la pérdida de la discriminación
141
Pruebas Supraliminares: El LDL es (-) Bilateral, debido a que el paciente no
presenta reclutamiento por la patología de carácter neural. Por otro lado el Fowler
aparecerá siempre descendiendo l mismo número de frecuencias.
La prueba de Carhart aparece tipo III, es decir que el deterioro es mayor que el
de tipo 1 y 2 sin llegar a la intensidad máxima del audiómetro.
Weber: Lateraliza hacia el lado sano

Depende de la frecuencia que tiene el diapasón que se utilice y la audiometría. Si
se utiliza un diapasón de frecuencias agudas el paciente lateralizará para el
mejor oído, ya que las frecuencias agudas en él están severamente alteradas. En
cambio si se utiliza un diapasón con frecuencias graves el paciente no lateraliza y
se comportaría como normal, debido a que las frecuencias graves en este se
encuentra conservada. Sin embargo, si el grado de Hipoacusia va de moderado a
severo y las frecuencias graves se encuentran descendidas, el paciente
lateralizará para el mejor oído
Rinne: (+)  El paciente escucha mejor por la vía aérea que por vía ósea.
Impedanciometría: Curva A
Fatiga Auditiva: (+) producto del lugar donde se encuentra el tumor.
Reflejo Acústico: (-) Ipsilateral y (+) Contralateral. No aparece al estimular el
oído hipoacúsico, debido a la ausencia de reclutamiento e incapacidad para
alcanzar el umbral para el reflejo
Prueba de Metz: (-)  ya que para sacar el resultado de esta prueba, se

necesita el reflejo acústico y el umbral de audión de cualquier frecuencia; en el
caso del neurinoma el reflejo no esta presente por lo tanto la prueba sale
negativa.
142
VIII Par:
I. Pares Craneanos
III-IV-VI (motilidad ocular) Dipoplia.
V (Reflejo corneal, masticación, sensibilidad facial y oral  Trastorno de la
sensibilidad y dolor facial.
VII (Motilidad facial, gusto)  Paresia facial, trastorno de la lacrimación y
perdida sensitiva del gusto.
IX (Reflejo faríngeo, gusto)  N.E.
X (Cuerdas vocales, motilidad velar) N.E.
XI (Motilidad cervical)  N.E.
XI (Motilidad lingual)  N.E.
III. Equilibrio
Prueba de Rosemberg:  Cae al lado izquierdo o Tabético en fase Terminal.
Rosemberg Sensibilizado:  Cae el lado izquierdo
Equilibrio Cinético
Marcha con ojos abiertos: Desvía hacia el lado izquierdo
Marcha ciega hacia delante: Desvía hacia el lado izquierdo
Marcha ciega hacia atrás: Desvía hacia el lado izquierdo
Marcha sobre una línea: Lateropulsión hacia el lado izquierdo.
III. Cerebelo
Temblor intencional:  Alteración hacia el lado derecho e izquierdo.
Prueba de la indicación:  Desvía hacia la izquierda.
Dismetría y Disinergia:  Alteración a izquierda.
Disdiadococinesias:  Alteración a izquierda.
IV. Nistagmo Espontáneo  Nistagmo patológico: en un comienzo es horizontal

y generalmente de primer grado hacia el lado sano; posteriormente se hace
bidireccional (horizontal hacia la derecha e izquierda) y en casos mas avanzados
puede aparecer nistagmo vertical.
IV. Nistagmo provocado
143
Nistagmo posicional
Posición Dirección Latencia Paroxístico Fatigable Duración Vértigo Náuseas Vómito
EaS
SaD
DaS
SaI
IaS
SaE
EaCC
CCaE
EaCCd
CCdaE
EaCCi
CCiaE
(-)
Observación: No se presenta nistagmo posicional producto de que no existe
daño a nivel de los circulares semicirulares. En el caso de que se llegara a
presenta en algún paciente tiene características centrales.
Tº Dirección Duración Frecuencia Ritmo Amplitud Vértigo Náuseas Vómito

OI (-) (-) (-)
a SIN RESPUESTA
30º
OD
a 2’05’’ 100 Rítmico Mediana (-) o (+) (-) o (+) (-)
30º
OI (-) (-) (-)
a SIN RESPUESTA
44º
OD
a 2’05’’ 100 Rítmico Mediana (-) o (+) (-) o (+) (-)
44º
OI (-) (-) (-)
a SIN RESPUESTA
18º
OD
a
18º
No existe respuesta en el oído izquierdo producto de la parálisis cocleo-

vestibular; el oído contrario es normal.
144
.
145

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OTONEUROLOGÍA CLÍNICA

Docente: Esteban Ponce.

 Mayores: habitualmente la malformación se acompaña de trastorno

Los defectos del oído externo comprenden anomalías menores o mayores, a

Síndrome Treacher Collins

Es una enfermedad hereditaria polimalformativa, de etiología cromosómica

El síndrome de Nager es una enfermedad rara. Los síntomas mayores son

Éste se caracteriza por ptosis palpebral, hipoplasia del centro de la cara y

Corresponde a un espectro de malformaciones craneofaciales caracterizadas por

La displasia oculoauriculovertebral o síndrome de Goldenhar es un cuadro

Patologías que afectan al CAE:

 Examen Funcional VIII par

Observaciones: La prueba de Romberg sensibilizado no se realizó, debido a

Síntomas específicos Síntomas no específicos /

En la otoscopia se aprecian en la membrana timpánica los diferentes grados de

La audiometría revela una hipoacusia de conducción cuya magnitud va a

La impedanciometría en esta patología, va desde una curva B cuando hay una

1ra fase: Semi-inflamación. 2da fase: Disfunción tubarica.

Weber: Al aplicar el diapasón vibrando contra la línea media sobre el cráneo, el

Lesión/oído Ipsi R Contra R Ipsi L Contra L

Si la alteración se produce en el odio medio derecho, indica que no va a haber

Si la alteración se produce en el oído medio izquierdo, lo mismo de antes pero

 Deterioro del reflejo

Es importante mencionar que esta patología es muy frecuente en los niños,

La etiología de la OME no es totalmente clara pero se reconoce de manera

- Por disfunción tubaria habría una disminución de las secreciones mucosas

- La OME surge a partir de un mecanismo inflamatorio originado

Tomar en cuenta que suele manifestarse sin síntomas, pero en ocasiones

Vía aérea: descendida, dependiendo del grado, no sobrepasa los 40 dB si no

Va depender de la cantidad de líquido que se encuentre en el oído medio cómo

1- Hipoacusia de conducción descendente por masa, ya que como se menciono

 Examen funcional de VII par:

Observación: En ocasiones la evolución natural de este proceso llega a la

OME OMA OMC

Audiometría Vía aérea Vía aérea Vías aérea

Estado de inflamación crónica de la mucosa del oído medio (más de 3 meses).

Se caracteriza clínicamente por una perforación de la membrana timpánica,

Formas de Otitis Media Crónica

Las dos más comunes son:

- Otitis Media Crónica Colestaetomatosa: Consiste en la presencia de epitelio

Este tipo de otitis requiere tratamiento quirúrgico lo antes posible, porque

- Otitis Media Crónica Fibroadhesiva: Se caracteriza

- Otitis Media Crónica con Granuloma de colesterol: Es una forma de

- Otitis Crónica Granulomatosa: OMC, no muy frecuente. Pero muy

- Los sitios de lesión se relacionan con estructuras anatómicas vecinas.

V. Ósea  8,3 Db 8,3 dB

- En el caso de que exista disrupción en la cadena la pérdida conductiva

V. Aérea  53,3 Db 8,3 dB

V. Ósea  8,3 Db 8,3 dB

-Para ambos casos será una hipoacusia de conducción, de curva ascendente y

 Exámen Funcional de 8°Par

- Con respecto a los pares craneanos, equilibrio y cerebelo no se observa

La otoesclerosis es una enfermedad de origen desconocido, que afecta al tejido

Tiene una incidencia histológica del 8 al 10% de la población en la raza blanca,

Es más frecuente en mujeres que en hombres. Puede iniciarse en gente joven

Es una enfermedad hereditaria con un gen dominante, pero de baja penetrancia.

La afección comienza con una vascularización y reabsorción del hueso

Presenta como síntoma fundamental la hipoacusia, la cual es lentamente

En el 80% de los casos, la otoesclerosis es bilateral, provoca una hipocusia

El examen físico de la membrana timpánica es normal.

La impedanciometría revelará un aumento de impedancia en el timpanograma

El tratamiento puede ser quirúrgico o por medio de audífonos. La intervención