PATOLOGÍA ESPECIAL

Teórico 1: Necropsia y Toma y Remisión de Muestras

Clase 9: Sistema Cardiovascular
Clase 10: Sistema Respiratorio
Clase 11: Sistema Renal
Clase 12: Sistema Digestivo I
Clase 13: Sistema Digestivo II
Teórico 2: Sistema osteoarticular y muscular
Clase 14: Sistema Linfohematopoyético
Teórico 3 Sistema Reproductor
Clase 15: Piel
Clase 16: Sistema Nervioso

M. P. Fulgenzi, F. Gomez Ríos, Las Tipas - 2020

 TÉCNICA DE NECROPSIA

MÉTODOS DE EUTANASIA
Como profesionales de la salud animal, es necesario conocer los distintos métodos de eutanasia, por más de que no sea una
tarea grata de realizar.
En ocasiones, particularmente cuando uno trabaja con animales de producción, es necesario sacrificar uno o más animales
enfermos para realizar la necropsia y poder establecer un diagnóstico de rodeo. Para esto, uno debe conocer los métodos de
eutanasia más apropiados para cada especie.

Eutanasia (Eu: bueno; tanatos: muerte)

“Terminar la vida de un animal de una forma que minimice o elimine el dolor y distrés.”
Adicionalmente, la técnica debe minimizar el estrés y la ansiedad previa a la pérdida de la conciencia.
Debe ser realizado por personal experimentado, que sepa seleccionar y aplicar el método de eutanasia apropiado.

Mecanismos de acción de los agentes utilizados en métodos de eutanasia

- Hipoxia, directa o indirecta.
- Depresión directa de las neuronas que mantienen las funciones vitales.
- Disrupción física de la actividad cerebral y destrucción de las neuronas necesarias para las funciones vitales.

Agentes utilizados para la eutanasia

Agentes químicos
- Inhalables: anestésicos (halotano, isofluorano, etc), dióxido de carbono, monóxido de carbono.
- No inhalables: barbitúricos, hidrato de cloral.

Agentes físicos
- Bala cautiva
- Disparo
- Dislocación cervical
- Decapitación
- Electrocución

Métodos de eutanasia aceptables por especie

- Felinos y caninos: Barbitúricos (combinado con difenilhidantoína Euthanyle ®), anestésicos inhalatorios, dióxido y monóxido
de carbono, cloruro de potasio asociado a anestesia general.
- Roedores: Barbitúricos, anestésicos inhalatorios, dióxido y monóxido de carbono, cloruro de potasio asociado a anestesia
general, dislocación cervical (< 200 gramos), decapitación.
- Conejos: Barbitúricos, anestésicos inhalatorios, dióxido y monóxido de carbono, cloruro de potasio asociado a anestesia
general, dislocación cervical (< 1 kg), decapitación, bala cautiva.
- Equinos, rumiantes y cerdos: Barbitúricos (combinado con procaína 50%: Eutanasico equino ®), cloruro de potasio asociado
a anestesia general, bala cautiva, disparo, electrocución. En el cerdo también puede utilizarse dióxido y monóxido de carbono y
anestésicos inhalatorios.

Métodos de eutanasia no aceptados

Cloroformo, embolismo gaseoso, quemar, freezar, ahogar, ahogarlos en bolsas, bloqueo neuromuscular, exanguinar.

NECROPSIA: “Observación del cadáver”

La necropsia constituye una importante arma diagnóstica que permite establecer la causa de muerte de un animal.
Los patólogos son capaces de interpretar las lesiones observadas en un cadáver y extraer información de las mismas, a fin de
llegar a un diagnóstico. Sin embargo, no siempre es posible contar con la asistencia de un patólogo, por lo que es necesario
conocer la técnica de necropsia para poder tomar las muestras necesarias para enviarlas a los distintos laboratorios y, de esta
manera, intentar establecer la causa de muerte de un animal.

Requisitos para realizar una necropsia adecuada

1) Conseguir el instrumental necesario.
2) Usar vestimenta adecuada.
3) Contar con la información necesaria.
4) Ubicar el cadáver en la posición correcta.
5) Emplear una técnica de necropsia adecuada.

1) Instrumental
El instrumental necesario para realizar una necropsia puede variar dependiendo de la especie en cuestión, pero básicamente lo
que se necesita es un cuchillo afilado, piedra de afilar y chaira, y un elemento que permita cortar hueso (sierra o hacha). A

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estos elementos se les puede sumar instrumental adicional que permitirá trabajar con mayor comodidad, como pinzas, tijeras,
costótomo (que es la herramienta grande que se utiliza para podar ramas de árboles) y un mechero o soplete que permita, en
condiciones de campo, esterilizar el instrumental a utilizar para tomar muestras estériles.

2) Vestimenta
Una necropsia es una actividad en la cual uno se ensucia y está expuesto a
microorganismos potencialmente patógenos, por lo que es necesario utilizar
una vestimenta adecuada, que proteja y que pueda ser reemplazada una vez
terminada la misma, evitando la contaminación de otros ambientes.
Para cubrir el cuerpo se puede usar un overall, un ambo o simplemente ropa
vieja, destinada a tal fin. Es necesario usar cubrecalzado o, de preferencia,
botas, especialmente en las necropsias de animales grandes, donde es usual
el derramamiento de sangre y líquidos en el piso. Siempre hay que usar
guantes, en lo posible resistentes (por ej., guantes de cocina). Habitualmente
no se usa barbijo ni protección ocular, pero es recomendable su empleo si se
va a examinar un caso con sospecha de alguna enfermedad zoonótica.

Siempre en las necropsias se trabaja con material potencialmente infeccioso, y se debe tener cuidado.

3) Información necesaria
Siempre es necesario contar con información del caso antes de comenzar con la necropsia. Esto es especialmente importante
cuando se trabaja con especies de producción. No es lo mismo estudiar la muerte de un animal aislado que de un grupo de
animales.
Se debe conocer la historia clínica del animal, datos del rodeo (en caso de las especies de producción), el resultado de los
estudios complementarios que se hayan practicado, la dieta o alimentación, historial de vacunaciones, etc. El conocimiento de
esta información permitirá interpretar mejor los hallazgos y decidir el tipo de muestras a recolectar durante la necropsia.

4) Posición del cadáver

Permite trabajar en forma más cómoda y no omitir
el examen de ningún órgano. Si bien la posición es
variable y depende de las costumbres de cada
patólogo, las recomendadas por la cátedra son:
- Rumiantes: decúbito lateral izquierdo, que
permite situar los preestómagos contra el piso,
pudiendo sacar primero el resto de los órganos
y, por último, los preestómagos.
- Equinos: decúbito lateral derecho, que permite
situar el ciego contra el piso, pudiendo sacar
primero otros órganos sin que este moleste.
- Carnívoros, porcinos y aves: decúbito dorsal.

5) Técnica de necropsia
Emplear una correcta técnica de necropsia permite examinar sistemáticamente un cadáver, sin omitir ningún órgano o cavidad.
No hay una sola técnica de necropsia, pero todas ellas tienen una serie de pasos en común, que permiten un adecuado
examen. Si uno va a realizar necropsias con cierta frecuencia es importante familiarizarse con una técnica en particular y
repetirla siempre. Los pasos básicos de una necropsia son:
a) Remoción de la piel y examen de articulaciones.
b) Apertura de cavidades torácica y abdominal.
c) Estado de exposición.
d) Remoción de los órganos de cavidades torácica y abdominal.
e) Apertura de cavidad pelviana.
f) Apertura de cavidad craneana.
g) Examen de los órganos.

Técnica de necropsia en rumiantes

1. Con el animal situado en
decúbito lateral izquierdo
realizar una incisión de la
piel a lo largo de la línea
media, desde la unión de
las ramas mandibulares
hasta el pubis. En las
hembras rodear la
glándula mamaria y en los
machos el prepucio.
2. Quitar la piel del lado
derecho.

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3. Volcar los miembros derechos hacia del costado. Para volcar el miembro anterior simplemente cortamos los músculos por
debajo de la escápula. Para volcar el miembro posterior, además de cortar los músculos debemos desarticular la
articulación coxo-femoral y cortar el ligamento redondo.

4. Para sacar los órganos de la cavidad oral, hacer dos cortes en el piso de la cavidad, paralelos a las ramas mandibulares.
5. Cortar el paladar blando.
6. Cortar el hueso hioides para poder sacar la lengua.
7. Extraer la lengua junto con la laringe, tráquea, glándulas tiroides y esófago.

8. Abrir la cavidad torácica.

9. Cortar con la sierra el
extremo superior de las
costillas.
10. Cortar la unión entre las
costillas y los cartílagos
costales, junto con la
arcada costal.
11. Cortar el diafragma.
12. Quitar la parrilla costal
derecha y exponer la
cavidad torácica.

13. Abrir la cavidad abdominal.

14. Cortar la pared muscular por la línea media y por la parte posterior.
15. Quitar el omento para poder observar los órganos de la cavidad.
16. Una vez expuestas ambas cavidades, ubicar los órganos y examinar su posición y aspecto. Esta exposición de las dos
cavidades principales, con los órganos a la vista, se denomina estado de exposición y muchas veces orienta sobre la causa
o localización del problema.

17. Extraer los órganos de la cavidad torácica, junto con la lengua, laringe, tráquea y esófago.
18. Para poder extraer los pulmones y el corazón hay que cortar el mediastino, el esófago, la vena cava caudal y la aorta,
estas últimas tres estructuras a la altura del diafragma.

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19. Extraer los órganos de la cavidad abdominal.
20. Comenzar con el riñón y la glándula adrenal derechos. En los animales con mucha grasa, hay que eliminar la grasa
perirrenal para poder ver el riñón.

21. Continuar con los intestinos. Ligar previamente el duodeno y el recto y luego cortar la base del mesenterio. Cuando se
sospecha de enfermedades digestivas y se debe examinar el intestino con detenimiento, conviene debridarlo (separar el
intestino cortando su inserción mesentérica). Esto permite disponerlo para un correcto examen, tal como indica la foto de
la derecha.
22. Luego extraer el riñón y la glándula adrenal izquierdos.

23. A continuación extraer el hígado y la vesícula biliar.

24. Extraer los preestómagos y el abomaso.
25. En la cara izquierda del rumen está el bazo, que se extrae junto con este preestómago.

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26. Localizar la vejiga, en la entrada de la cavidad pelviana. De ser
necesario, tomar una muestra de orina y luego abrirla para examinar el
interior.
27. Para el examen de los órganos genitales y del recto se debe abrir la
cavidad pelviana, haciendo un corte del isquion paralelo a la sínfisis
púbica (línea roja) y un corte transversal del cuerpo del íleon (línea
amarilla). Esto permite su apertura y la extracción de sus órganos.

28. Para extraer en encéfalo, primero desarticular la cabeza por la

articulación atlanto-occipital.
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29. Para extraer el encéfalo realizar primero
dos cortes que unan el agujero occipital
con la parte superior de cada ojo.
30. Realizar luego un tercer corte que una la
parte superior de los dos ojos.
31. Remover la tapa del cráneo.
32. Cortar las meninges.
33. Cortar los nervios de la base del
encéfalo.

34. Examen de los órganos: una vez extraídos los órganos de las cavidades, estos deben
ser examinados y, de ser necesario, se deben tomar muestras de los mismos.
‒ Los órganos tubulares se examinan teniendo en cuenta:
→ Forma, tamaño y color
→ Contenido
→ Aspecto de la mucosa
‒ Los órganos sólidos se examinan teniendo en cuenta:
→ Forma, tamaño y color
→ Contenido
→ Superficie de corte
‒ Examinar la laringe y la tráquea.
‒ Examinar el esófago.
‒ Examinar los pulmones (tamaño, color y consistencia).
‒ Examinar los bronquios en busca de parásitos. Los parásitos pulmonares adultos se localizan en los grandes
bronquios, por lo que hay que abrirlos para poder buscarlos.
‒ Examinar el corazón:
→ Saco pericárdico
→ Cavidades (endocardio)
→ Válvulas
→ Miocardio
‒ Hay varias técnicas para la apertura del corazón. Una de las más utilizadas es abrirlo siguiendo la circulación de la
sangre, entrando por la aurícula derecha y saliendo por la arteria pulmonar, luego de haber hecho un corte paralelo al
tabique. Después se entra por la aurícula izquierda, paralelo al tabique, y una vez abierto el ventrículo se examina la
arteria aorta.
‒ Examinar el hígado, los riñones y el bazo (tamaño, color, consistencia).
‒ Examinar el intestino.
‒ Examinar los preestómagos y el abomaso.
‒ Examinar el encéfalo (tamaño, color y superficie).

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Cambios post-mortem

Son aquellos cambios que se producen en los órganos y tejidos después de la muerte del animal, y que están
relacionados con los procesos de autólisis y la actividad bacteriana (alteraciones en los órganos producidas por los
fenómenos de descomposición). Es frecuente encontrarlos en una necropsia, y hay que saber diferenciar de lesiones.

Timpanismo post-mortem: es producido por la acumulación del gas

producido por las bacterias del tracto digestivo. Es más notorio en los
herbívoros.

Rigor mortis: es la rigidez cadavérica, producto de la contracción

muscular persistente debido al agotamiento del ATP. El comienzo y
duración del rigor mortis es muy variable y depende del estado
nutricional del animal, el tipo de muerte, el haber realizado ejercicio o
haber huido previo a la muerte, etc. Desaparece cuando comienzan los
fenómenos de autólisis. Comienza por la cabeza, continúa por los
miembros anteriores y, finalmente, compromete a los miembros
posteriores, desapareciendo en el mismo orden.

Livor mortis (congestión hipostática): es el enrojecimiento de la

superficie del cadáver que queda contra el piso. Se produce porque la
sangre que no se coagula después de la muerte decanta por gravedad
(fenómeno conocido como congestión hipostática), acumulándose en esa
parte del cadáver. No es visible en los animales debido a su cubierta
pilosa, excepto en los cerdos de razas blancas.

Congestión hipostática: fenómeno de

decantación de la sangre no coagulada
por acción de la gravedad, que es visible,
pasado un tiempo después de la muerte,
en los órganos pares como los pulmones
y los riñones.

Imbibición con hemoglobina: a medida que van avanzando los procesos de

autólisis, se produce la lisis de las células, con liberación de los constituyentes
celulares. Tal es el caso de la hemoglobina, que al quedar libre por la lisis de los
eritrocitos escapa del interior de los vasos (al producirse la lisis de las paredes
vasculares) tiñendo de rojo los órganos. Este fenómeno no debe ser confundido
con congestión, hiperemia o hemorragia.

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Imbibición biliar: alteración semejante a la descripta anteriormente, pero en
este caso la que difunde es la bilis al producirse la autólisis de la pared de la
vesícula biliar, tiñendo de amarillo o verde los órganos adyacentes.

Pseudomelanosis: la hemoglobina liberada de los vasos sanguíneos, al

entrar en contacto con el sulfuro de hidrógeno producido por las bacterias,
forma sulfuro de hierro, que tiñe los tejidos de un color al principio verdoso
y finalmente negruzco, lo que le confiere el nombre de pseudomelanosis,
por su parecido con la melanina.

Autólisis: en algunos órganos como el hígado los fenómenos de autólisis

pueden aparecer en forma multifocal, adquiriendo ese aspecto de manchas
marrones multifocales, que no deben ser confundidas con áreas de necrosis.

Gas (fermentación bacteriana): los gases producidos por los procesos de

fermentación bacteriana pueden, además de causar timpanismo post-mortem,
acumularse en los órganos en forma de burbujas.

Desprendimiento de la mucosa del rumen: es uno de los cambios post-

mortem que aparece con mayor rapidez en los rumiantes.

Algor mortis: es el enfriamiento gradual del cadáver.

Pallor mortis: es la palidez de la parte dorsal del cadáver debido a la congestión hipostática.

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 TOMA Y REMISIÓN DE MUESTRAS

Durante una necropsia, en una cirugía o simplemente durante un examen clínico es probable que se necesite tomar muestras
de tejido para poder llegar a un diagnóstico o para poder confirmar nuestro diagnóstico presuntivo. El saber cómo tomar y
remitir dichas muestras en forma correcta maximizará las posibilidades de arribar a un diagnóstico.

Información a remitir con la muestra

Es fundamental remitir las muestras correctamente identificadas y con la información adecuada para evitar confusiones y
pérdidas de material.

• Rótulo: cada muestra debe estar identificada con los nombres del profesional, del propietario y del paciente.
• Protocolo: cada muestra debe ir acompañada por un protocolo, protegido del derrame de líquidos y con la siguiente
información:
→ Datos del profesional, propietario y nombre del paciente.
→ Datos del animal: especie, raza, sexo, edad, pelaje, marcas y señales.
→ Datos sobre la muestra: tipo de muestra, fecha de extracción, zona de la cual se extrajo, descripción macroscópica
de la lesión enviada, forma de conservación/fijación.
→ Breve historia clínica: signos clínicos, evolución, morbi/mortalidad, tratamientos.
→ Diagnóstico presuntivo
→ ¡ANÁLISIS REQUERIDO! (si bien es una obviedad, en más de una oportunidad no se aclara).

Material para hematología y serología

• Muestras a remitir: sangre entera, plasma, suero, líquido cefalorraquídeo (LCR).

• Forma de envío:
→ Sangre con anticoagulante: refrigerada (4°C)
→ Plasma: refrigerado o congelado (-20°C)
→ Suero: refrigerado o congelado
→ Frotis fijados al aire
• Observaciones:
→ Tratar de obtener muestras libres de hemólisis.
→ Separar el suero o el plasma antes del envío, a fin de evitar la hemólisis durante su traslado.
→ Si se envían muestras de suero para seroconversión (es decir, para verificar que haya habido un aumento en el título
de anticuerpos en un animal), tomar dos muestras del mismo animal separadas por unos 15 días.

Material para bacteriología y virología

• Muestras a remitir: trozos de órganos, líquidos corporales, secreciones, exudados, contenido estomacal e intestinal, sangre,
médula ósea. En una necropsia, tratar de tomar estas muestras apenas abierta la cavidad, a fin de evitar contaminaciones.
• Forma de envío:
→ Recipientes estériles =
‒ Bacteriología: refrigerados (4ºC).
‒ Virología: refrigeradas o congeladas (-20°C, consultar ya que no todos los virus soportan adecuadamente la
congelación).
→ Medios de cultivo comerciales (Stuart para bacteriología, y en este caso pueden ser enviadas a temperatura
ambiente).
• Observaciones:
→ En necropsias, obtener muestras de cadáveres frescos.
→ Utilizar material y recipientes estériles. A campo, se pueden utilizar los mecheros empleados en repostería, que
permiten esterilizar el instrumental y flamear la superficie a muestrear.

Material para parasitología

• Muestras a remitir y forma de envío:

→ Materia fecal: en frascos con formol al 5% o en bolsas plásticas, habiendo eliminado el aire.
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 → Parásitos internos: en alcohol 70° o en formol al 5%.
→ Parásitos externos: en recipientes herméticos.
→ Raspajes de piel:
‒ Entre dos portaobjetos.
‒ En pequeños recipientes con unas gotas de vaselina líquida.
→ Frotis de sangre periférica para hemoparásitos fijado con alcohol metílico.

Material para toxicología

• Muestras a recolectar: sangre heparinizada (10 ml), suero (5 ml), orina (50 ml); contenido estomacal, encéfalo, hígado,
riñón, tejido adiposo (100 g), alimentos y agua de bebida.
• Forma de envío:
→ Recipientes limpios o bolsas de polietileno sin uso; refrigerado o congelado.
• Observaciones:
→ Los casos sospechosos de intoxicación requieren una buena anamnesis y, en los animales de producción, una
adecuada investigación de la dieta, los potreros y del aguda de bebida.
→ Especificar de qué tóxicos se sospecha.
→ Enviar la fuente del tóxico.
→ En el caso de minerales (hierro y cobre): usar frascos químicamente limpios, tratados con ácido clorhídrico 10% y bien
enjuagados con agua destilada.

Material para histopatología

• Muestras a remitir: trozos de tejidos u órganos de 0,5 cm de espesor.

• Forma de envío:
→ En formol al 10%, en una relación volumen/muestra de 10/1 = 1 parte de formol puro (formaldehido al 40%) y 9
partes de agua. A temperatura ambiente (el frío retrasa la fijación, no colocar a 4°C).
• Observaciones:
→ El material debe ser lo más fresco posible.
→ Tomar, en lo posible, parte de tejido normal y parte de tejido afectado.
→ Utilizar frascos de boca ancha y, en lo posible, de plástico. No es necesario que sea un recipiente estéril.
→ No congelar nunca el material.
→ En una necropsia, tomar muestras de los tejidos más importantes.

Material para citología

• Toma de muestras:

→ Punción o punción/aspiración con aguja fina: punzamos la lesión sólo con la aguja, realizando movimientos en abanico,
sin sacar la aguja de la lesión. Luego acoplamos una jeringa con aire y descargamos el contenido suavemente sobre un
portaobjetos.

→ Improntas: tomamos con una pinza un fragmento de un órgano o tumor, lo apoyamos

varias veces sobre un papel absorbente, a fin de que absorba la sangre, y luego
apoyamos delicadamente la muestra varias veces sobre un portaobjetos. También
podemos apoyar el portaobjetos directamente sobre la lesión, cuando ésta se
encuentran en la piel y está ulcerada.
‒ En neoplasias las improntas no son lo ideal, porque cuando la superficie de la masa
tumoral hay una costra o está ulcerada la muestra no da información. En las costras
no se ve nada. En las úlceras hay material necrótico, detritus celular, células

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 inflamatorias, que pueden llevar a un diagnóstico erróneo de exudado inflamatorio, cuando en realidad hay una
neoplasia.

→ Hisopados: apoyamos un hisopo repetidas veces sobre una lesión o lo embebemos en un líquido, y luego lo apoyamos
suavemente sobre un portaobjetos, repetidas veces.

• Material a remitir:
→ Impronta de lesiones superficiales.

→ Frotis y extendidos: descargamos suavemente una gota de material en

un extremo del portaobjetos y apoyamos otro portaobjetos sobre la gota
(justo por delante de la gota, no por detrás), esperando que el material
difunda por el borde. Luego desplazamos este portaobjetos a 45°, sin
ejercer presión, a fin de extender el material. Secamos al aire y lo
acondicionamos para su envío, protegiéndolo del polvo y de posibles
rupturas.
No hay que afrontar vidrios en forma directa (porque se pegan), no hay
que colocar cubreobjetos (porque no se puede teñir), y no remitir los
vidrios con frascos con formol juntos (porque se puede escapar formol del frasco y destruir las células del extendido).

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Contenidos

1. Fallo cardíaco:

✔ Respuestas del corazón: Hipertrofia y dilatación.

✔ Síndromes: Síncope y fallo circulatorio periférico; síndrome de hipertensión pulmonar de los pollos.

2. Anomalías congénitas del corazón y sus grandes vasos:

✔ Comunicaciones arteriovenosas: Defectos en los tabiques atrial y ventricular, conducto arterioso persistente, tetralogía
de Fallot.
✔ Fallas en el desarrollo valvular: Estenosis pulmonar, estenosis aórtica y subaórtica, insuficiencia valvular.
✔ Separación incompleta o posición anormal de los vasos: Persistencia del arco aórtico derecho.
✔ Fisiopatología de las anomalías congénitas del corazón y grandes vasos.

3. Pericardio:

✔ Atrofia de la grasa pericárdica.

✔ Contenidos anormales: hidropericardio y hemopericardio. Taponamiento cardíaco.
✔ Pericarditis:
a) Supurativa
b) Fibrinosa
c) Granulomatosa

4. Miocardio:

✔ Necrosis miocárdica:
a) Por deficiencias nutricionales: Deficiencia de selenio y vitamina E (enfermedad del músculo blanco, enfermedad del
corazón morado del cerdo).
b) De origen tóxico: Intoxicación con ionóforos (monensina), intoxicación con gosipol en el cerdo, intoxicación con
doxorrubicina, intoxicación con plantas (Nerium oleander, Cassia occidentalis, etc.).
c) Secundaria a estados de shock: Síndrome “cerebro-corazón”.

✔ Miocarditis:
a) Supurativas: Miocarditis por bacterias piógenas.
b) No supurativa o linfocitaria: Fiebre aftosa, parvovirosis, triquinelosis, sarcocistosis, tripanosomosis, cisticercosis,
hidatidosis.
c) Necrohemorrágica: Clostridiosis.
d) Necrotizante: Toxoplasmosis, neosporosis, necrobacilosis, síndrome de estrés porcino.

✔ Cardiomiopatías canina, felina y bovina:

a) Hipertrófica
b) Dilatada o congestiva
c) Restrictiva

5. Endocardio:

✔ Lesiones degenerativas: Endocardiosis del perro, mineralización subendocárdica.

✔ Endocarditis: valvular y mural. Endocarditis urémica.

6. Vasos sanguíneos:

✔ Degeneraciones arteriales: Mineralización (enteque seco), arterioesclerosis, y ateroesclerosis.

✔ Aneurismas y rupturas arteriales.
✔ Hipertrofia arterial (Enfermedad de las grandes alturas, hipertensión arterial pulmonar y anomalías cardíacas).
✔ Inflamaciones:
a) Arteritis (vasculitis) parasitarias: Dirofilariasis, estrongilosis (trombosis aórtico-ilíaca del equino).
b) Arteritis (vasculitis) virales: Arteritis viral equina, peste porcina clásica, hepatitis infecciosa canina, peritonitis
infecciosa felina, fiebre catarral maligna.
c) Arteritis (vasculitis) bacterianas: Mal rojo del cerdo, meningoencefalitis trombótica, salmonelosis.
d) Arteritis (vasculitis) producidas por hongos: Zigomicosis, aspergilosis.
e) Onfaloflebitis y tromboflebitis.

7. Principales neoplasias del sistema cardiovascular: Hemangioma y Hemangiosarcoma.

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El corazón está formado por dos bombas separadas: un corazón derecho
que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo que bombea
sangre a través de la circulación sistémica que aporta flujo sanguíneo a los
demás órganos y tejidos del cuerpo. A su vez, cada uno de estos corazones
es una bomba bicameral pulsátil formada por un atrio y un ventrículo. Cada
uno de los atrio es una bomba débil de cebado del ventrículo, que
contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los
ventrículos después aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la
sangre: 1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho (circuito
de baja presión), o 2) hacia la circulación sistémica por el ventrículo
izquierdo (circuito de alta presión).

El corazón está compuesto por distintas capas. Desde la más externa hacia
el interior de las cámaras por donde circula la sangre) son: el pericardio
(compuesto por una hoja externa denominada parietal y una interna
denominada pericardio visceral o epicardio), el miocardio, y el endocardio
(que contacta con la sangre).

Para que la función cardíaca sea correcta existen cinco elementos necesarios: la distensibilidad; una precarga adecuada
(también denominada volumen diastólico final, que es la presión localizada en el ventrículo al finalizar el llenado pasivo y la
contracción auricular); una buena contractilidad del miocardio; una correcta postcarga (localizada en el ventrículo durante la
contracción, se relaciona con alteraciones en la presión), y una adecuada frecuencia cardíaca.
Los miocitos cardíacos proporcionan la fuerza de contracción, el sistema de conducción controla el flujo, y el sistema nervioso
controla el volumen.

Fases del potencial de acción del músculo cardíaco.

Fase 0 (despolarización): los canales de sodio rápidos se abren​.

Cuando la célula cardíaca es estimulada y se despolariza, el potencial
de membrana se hace más positivo. Los canales de sodio activados
por el voltaje (canales de sodio rápidos) se abren y permiten que el
sodio circule rápidamente hacia el interior de la célula y la
despolarice. El potencial de membrana alcanza +20mV
aproximadamente antes de que los canales de sodio se cierren.
Fase 1 (repolarización inicial): los canales de sodio rápidos se
cierran​. Los canales de sodio se cierran, la célula empieza a
repolarizarse y los iones potasio salen de la célula a través de los
canales de potasio.
Fase 2 (meseta): los canales de calcio se abren y los canales de
potasio rápidos se cierran​. El PA alcanza una meseta como
consecuencia de: 1) una mayor permeabilidad a los iones calcio, y 2)
la disminución de la permeabilidad a los iones potasio. Los canales
de calcio activados por el voltaje se abren lentamente durante las
fases 1 y 0, y el calcio entra en la célula. Después, los canales de
potasio se cierran, y en la combinación de una reducción en la salida
de iones potasio y un aumento de la entrada de iones calcio lleva a
que el PA alcance una meseta.
Fase 3 (repolarización rápida): los canales de calcio se cierran y los
canales de potasio lentos se abren​. El cierre de los canales iónicos
de calcio y el aumento de la permeabilidad a los iones potasio, que
permiten que los iones potasio salgan rápidamente de la célula,
pone fin a la meseta y devuelve el potencial de membrana de la
célula a su nivel de reposo.
Fase 4 (potencial de membrana en reposo): con valor medio
aproximado de -90mV.

Ciclo cardíaco.

Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo
cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un PA en el nódulo sinusal; éste nódulo está localizado en la
pared superolateral de la aurícula derecha, cerca de la vena cava craneal, y el PA viaja desde aquí rápidamente por ambos
atrios y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición especial del sistema de conducción desde
los atrios hacia los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1s durante el paso del impulso cardíaco desde los atrios hacia los
ventrículos. Esto permite que los atrios se contraigan antes de la contracción ventricular. Por tanto, los atrios actúan como
bombas de cebado para los ventrículos, y los ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la
sangre a través del sistema vascular del cuerpo.

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Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole​. Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades
de sangre en los atrios porque las válvulas están cerradas. Cuando finaliza la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de
nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se generó en los atrios durante la sístole
ventricular inmediatamente abre las válvulas AV, permitiendo que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos, como se
muestra en la elevación de la curva de volumen ventricular izquierdo. Es el denominado período de llenado rápido de los
ventrículos, que dura aproximadamente el primer tercio de la diástole.
Durante el tercio medio de la diástole solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que
continúa drenando hacia los atrios desde las venas, y que pasa a través de los atrios directamente hacia los ventrículos.
Durante el último tercio de la diástole los atrios se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia
los ventrículos. Este mecanismo es responsable de aprox el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco.

Período de contracción isovolumétrica​. Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce un
aumento súbito de presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas AV. Después son necesarios otros 0,02 a 0,03s
para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra las
presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este período se produce contracción de los ventrículos, pero
no se produce vaciado. Es el llamado período de contracción isovolumétrica, lo que quiere decir que se produce aumento de la
tensión en el músculo cardíaco, pero con un escaso o nulo acortamiento de las fibras musculares.

Período de eyección. ​Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presión
ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares abren las válvulas seminulares, e
inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrículos. Aproximadamente el 60% de la sangre del ventrículo al final de
la diástole es expulsada durante la sístole; en torno al 70% de esta porción es expulsada durante el primer tercio del período
de eyección (período de eyección rápida), y el 30% restante del vaciado se produce durante los dos tercios siguientes (período
de eyección lenta).

Período de relajación isovolumétrica​. Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite
que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes
arterias distendidas que se acaban de llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan
inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y pulmonar. Durante
otros 0,03 a 0,06s el músculo cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al
período de relajación isovolumétrica. Durante este período las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan
a sus bajos valores diastólicos. Después se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.

FALLA CARDÍACA

La falla cardíaca es la incapacidad del corazón de ejercer su función de bomba adecuadamente, no pudiendo mantener un
volumen minuto suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los diferentes tejidos. Hay diferentes tipos: 1)
síncope*; 2) falla cardíaca izquierda (aguda o crónica); y 3) falla cardíaca derecha. Las causas de falla cardíaca pueden ser:
sobrecarga de volumen, sobrecarga de presión, alteraciones en la contractilidad, o fallas en la conducción eléctrica.

3
* Síncope (o desmayo transitorio): fallo cardíaco repentino. Se caracteriza por colapso, pérdida de conciencia y cambios
severos en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, generalmente sin alteraciones morfológicas demostrables (es difícil de
diagnosticar). Puede ser causado por ejemplo por: necrosis miocárdica masiva, fibrilación ventricular, bloqueo cardíaco,
arritmias, entre otros.

Izq = ​DM: Congestión y edema

pulmonar difuso ​(felino)​. ​Falla
cardíaca izquierda aguda.
Pulmones de color rojo oscuro, y
líquido y/o espuma en tráquea.

Der = ​DM: Congestión y edema

pulmonar difuso ​(canino)​. ​Falla
cardíaca izquierda crónica.
Pulmones amarronados debido en
parte a que se producen áreas de
fibrosis a nivel alveolar y, por la
congestión prolongada, algunos
GR se escapan a la luz, se rompen
y liberan hemosiderina, que es
fagocitada por macrófagos.
Tinción Azul de Prusia.

DM: Hígado de nuez moscada, difuso – ascites – hidrotórax​ (felino).

Falla cardíaca derecha crónica.

ADAPTACIONES CARDÍACAS

Si la función cardíaca falla se ponen en marcha dos tipos de respuestas compensatorias en un intento de mantener la
homeostasis. Estas respuestas son: la que depende del sistema nervioso simpático y la respuesta renal (sistema renina
angiotensina aldosterona). Si los mecanismos compensatorios mencionados fallan en mantener la función cardíaca, las células
miocárdicas pueden incrementar el tamaño de las fibras a través de la hipertrofia.

● Cuando el estímulo es una ​sobrecarga de volumen sostenida en el tiempo

(porque el corazón se contrae y no bombea toda la sangre) el corazón sufrirá
una ​HIPERTROFIA EXCÉNTRICA​. Hay un gran aumento en el radio del
ventrículo, y el grosor de la pared del ventrículo está normal o algo
disminuida.
Esto se produce como resultado de la necesidad de acomodar un VDF grande,
y como la luz del corazón está ocupada con sangre, este crece hacia afuera.
Un ejemplo de una causa que puede inducir esto es una endocardiosis (que
causa una insuficiencia valvular), en la que un remanente de sangre se
acumula en el ventrículo, induciendo esta lesión.

● Cuando el estímulo es una ​sobrecarga de presión de manera constante,

el corazón sufrirá una ​HIPERTROFIA CONCÉNTRICA​, por el aumento de la
resistencia para eyectar la sangre. Esto conduce a un aumento en el espesor de
la pared a expensas de una disminución en el radio ventricular, devolviendo así
la tensión de la pared ventricular hacia la normalidad y aumentando la
contractilidad. El ventrículo hipertrofiado es propenso a la isquemia, lo que
conduce a la fibrosis, que interfiere con el llenado diastólico, disminuyendo la
precarga y volumen sistólico. Un ejemplo de una causa que podría
desencadenar esto es una estenosis (apertura incompleta) a nivel subáortico.

4
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PULMONAR (PHS) o
síndrome ascítico en los pollos (parrilleros) en engorde

Se manifiesta principalmente por la presencia de ascites

(trasudado) en la cavidad celómica.
Está relacionado con un rápido crecimiento y un aumento de los
procesos metabólicos (por un incremento en la demanda
metabólica), asociado a una capacidad capilar pulmonar
insuficiente. Esto produce una sobrecarga de presión a nivel de
los capilares pulmonares, y como el ventrículo derecho no tiene
tanta fuerza para bombear la sangre se produce una sobrecarga
de volumen. Esto termina desencadenando una hipertrofia
excéntrica del ventrículo derecho y posteriormente una
insuficiencia cardíaca. Son signos de este síndrome la presencia
de trasudado en cavidades, congestión hepática pasiva e
hipertensión de las arteriolas pulmonares.

COLECTAS PERICÁRDICAS

Hemopericardio:​ c​ avidad pericárdica con sangre.

Provoca el taponamiento cardíaco, no deja que el corazón se contraiga y

dilate, y causa una muerte súbita, ya que conduce a un menor gasto
cardíaco, y a una mala perfusión de todos los sistemas de órganos.

Las posibles causas son: ruptura de hemangiosarcoma en atrio derecho,

ruptura de un vaso sanguíneo con salida de sangre hacia el saco pericárdico
(ej: aorta o arteria pulmonar), ruptura de un aneurisma (que es una
dilatación anormal de las paredes de un vaso sanguíneo), síndrome urémico
en perro que causa una endocarditis ulcerativa haciendo que se rompa el
atrio.

Hidropericardio:​ ​cavidad pericárdica con líquido. Las causas son:

● Incremento de la presión hidrostática: causada por insuficiencia cardíaca

derecha.
● Disminución de la presión oncótica, debido a una disminución en la síntesis
de albúminas por un problema hepático o mala alimentación; o a un
incremento en su pérdida por a problemas gastrointestinales, parasitosis, o
glomerulopatías.
● Daño vascular: algunas toxinas producen daño endotelial o de pequeños
vasos sanguíneos (ej: enfermedad de los edemas en porcinos. La toxina
shiga like produce necrosis de pared de vasos sanguíneos, permitiendo el
escape de líquido).

CORAZÓN BOVINO (129)

5
 a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.

● Foto de corazón.
● Se realizó un corte al pericardio y se levantó.
● No vemos el corazón, sino que vemos un exudado
purulento que lo está cubriendo.

Se observa abundante exudado verdoso (​exudado

purulento​) en la cavidad pericárdica cubriendo la superficie
del órgano. El ​pericardio ​está ​engrosado​. La capa parietal
presenta un material amarronado adherido, de superficie
irregular, que corresponde a tejido de granulación, lo que
indica cronicidad.

Para que puedan verse las características de la inflamación,

las fotos son del pericardio parietal abierto y replegado y el
epicardio (o pericardio visceral) expuesto.

b) Describa las lesiones microscópicas

observadas.

● No fue fácil reconocer el órgano por la gravedad del

proceso inflamatorio. Solo se ve la capa parietal del
pericardio (no el corazón).
● Células: ​neutrófilos ​y ​piocitos​. Compatible con el
exudado purulento que se observa en la foto
macroscópica. El material acidófilo corresponde a
los restos de neutrófilos y piocitos degenerados, es
exudado → NO es necrosis porque está en una
cavidad, no hay tejido para necrosar.
● Todo el tejido microscópico está afectado (se pone
en la descripción)
● Hay tejido de granulación con ​yemas vasculares​.
Hay zonas de fibrosis. Estamos en una fase
inflamatoria.

6
c) ¿Cuál es su diagnóstico morfológico? ¿Cuál puede ser la etiología de la lesión?

DM: P
​ ericarditis supurativa difusa.

Etiología: T
​ rueperella pyogenes (​ ​antes Arcanobacterium pyogenes​).

d) ¿Qué muestras tomaría para confirmar su diagnóstico presuntivo y cómo las remitiría?

Nuestro diagnóstico presuntivo

es que el causante de este
cuadro es una ​bacteria​.
Entonces, necesitamos hacer
un ​cultivo ​del exudado para
confirmar que se trata de
Trueperella pyogenes​.

La muestra se toma con unos

hisopos estériles que vienen
con medio de transporte
(medio de Stuart). El hisopo se
moja en el exudado (​en donde
señala la flecha​), luego se
guarda en el frasco y se remite
al laboratorio. El medio de
Stuart no sólo permite que las bacterias sobrevivan, sino también que proliferen. No es necesario ponerlo en la heladera
siempre y cuando se lleve al laboratorio de inmediato. Si no se va a remitir en el momento, se refrigera en heladeras portátiles.

e) El pulmón presentaba una neumonía abscedativa multifocal (neumonía embólica). ¿Existe relación entre
las lesiones cardíaca y pulmonar?

Sí, la ​vía de entrada​. La vía de entrada fue ​hematógena​, por eso provocó una neumonía embólica y luego terminó en una
pericarditis.

¿Podríamos tener otro tipo de lesión a nivel del pericardio en un bovino? Sí, una ​retículo-pericarditis traumática​. Muchas
veces los animales de feed-lot se tragan un cuerpo extraño punzante (ej: un alambre, un clavo o una espina) mientras están
comiendo los fardos. Cuando el alambre está en el retículo, lo perfora y, a través del diafragma avanza hacia la cavidad
torácica, llegando a lesionar el pericardio. Es una causa frecuente de este tipo de cuadros.

Las pericarditis siempre son d

​ ifusas.

7
DM: Pericarditis supurativa crónica (​ bovino)

Enfermedad​: reticulopericarditis traumática.

Algún clavo o alambre que haya ingerido el animal atraviesa el retículo,

y termina atravesando el pericardio. Las retículo-pericarditis traumáticas
suelen ser cuadros crónicos, en los cuales el exudado comienza a
deshidratarse y el pericardio (a causa del proceso de reparación y la
formación de tejido de granulación) se vuelve cada vez más grueso. El
animal no muere a causa de esto. Se ve un exudado purulento
organizado.

DM: Pericarditis fibrinosa difusa (​ bovino)

Etiología: P
​ asteurella, Clostridium, H
​ epatitis necrotizante.

No hay muchos agentes causales!!

Esta foto está relacionada con Mancha, causada por ​Clostridium

chauvoei.

DM: Pericarditis fibrinosa difusa (​ porcino)

Etiología: ​Haemophilus parasuis ​(Enfermedad de Glasser) ​–

Actinobacillus suis – Streptococcus suis.

Pericardio abierto. Corazón cubierto por un exudado fibrinoso.

En un cerdo con este tipo de lesión comúnmente también están

afectados meninges, pleura y articulaciones.

DM: Pericarditis fibrinosa difusa​ (equino)

Etiología: ​Streptococcus equi subsp. zooepidemicus –

Actinobacillus equuli – Mycoplasma spp​.

Esta imagen es muy parecida a la del Problema 5: el pericardio

está levantado y vemos un exudado fibrinoso cubriendo toda la
superficie del corazón.

El exudado fibrinoso en las pericarditis tiene un aspecto de “pan y

manteca”.

8
 DM: Pericarditis granulomatosa multifocal a coalescente​ (bovino)

Etiología: M
​ ycobacterium bovis​.

Se observan múltiples lesiones nodulares blanquecinas, sobreelevadas,

que tienden a coalescer y que se ubican en el epicardio y en la cara
interna del pericardio parietal (replegado hacia arriba).

DM: Atrofia serosa de la grasa​ (bovino).

Se ve que la grasa que rodea a las arterias coronarias adquiere un

aspecto gelatinoso o edematoso y de color grisáceo.

Cuando un animal no ingiere la cantidad de alimento que necesita, el

organismo moviliza progresivamente las reservas grasas para poder
mantener sus actividades metabólicas basales. Estas reservas “del
corazón” son las últimas que se pierden ante un estado de caquexia. Por
lo que observar esta alteración nos debe hacer pensar que este animal
puede tener una falta de alimentos (en forma crónica) o alguna
enfermedad que le impide comer o que le hace perder peso
(enfermedades crónico-consuntivas).

Microscópicamente, los adipocitos están atróficos, y hay edema en el

tejido intersticial.

CORAZÓN BOVINO (122)

9
 a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.

Se observa un corte transversal de un corazón, donde podemos

ver ambos ventrículos.

En el miocardio, principalmente del ventrículo izquierdo (en la

zona de los músculos papilares) y en el tabique interventricular, se
observan lesiones blanquecinas, nodulares (necrosis licuefactiva),
con distribución multifocal a coalescente, protruyendo hacia la luz.

En el pericardio se observa un material amarillento, fibrinoso, de

superficie rugosa, con distribución difusa.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.

● Pericardio: vemos ​fibrina​, el tejido adiposo normal, y focos basófilos que corresponden a un ​infiltrado inflamatorio
agudo c​ onstituido por ​neutrófilos y piocitos​. ]→ ​PERICARDITIS FIBRINOSA​.
● Miocardio​: hay una zona más acidófila, con pérdida del detalle celular = el miocardio está sufriendo ​necrosis coagulativa​.
● En el centro del área de necrosis hay un proceso inflamatorio constituido por ​neutrófilos ​y ​piocitos → porque son
atraídos por la bacteria, que tiene gran poder quimiotáctico.
- En la necrosis coagulativa por isquemia son atraídos por productos que se escapan de las células muertas, que tienen
un poder quimiotáctico relativamente bajo, por lo que atraen poco células inflamatorias.
● En el miocardio, nos acercamos y vemos un ​vaso sanguíneo​: hay una zona del endotelio necrosada, hay mucha inflamación
(vasculitis), hay formación de un trombo (no se ve bien el límite del vaso, hay fibrina) y hay ​colonias bacterianas​. ] →
MIOCARDITIS NECROSUPURATIVA​.

10
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico? ¿De qué enfermedad y agente
etiológico sospecha?

DM: M ​ iocarditis necrosupurativa multifocal a coalescente con pericarditis

fibrinosa difusa.

Agente etiológico: H
​ istophilus somni​.

Enfermedad: ​Histofilosis.

d) ¿Qué muestras tomaría para confirmar su diagnóstico presuntivo y cómo las remitiría?

Se toma un pedazo (​grande​) del órgano, se flamea la superficie (para eliminar la contaminación secundaria), y se remite en
bolsas estériles​. Sí o sí r​ efrigerar a 4°C​. Al laboratorio se le pide un ​cultivo​ (de la mano generalmente viene un antibiograma).

e) ¿Qué otros órganos podría afectar este agente causal?

A nivel del SNC provoca

meningoencefalitis
trombótica​→
meningoencefalitis
necrosupurativa​.

A nivel pulmonar
provoca
bronconeumonía
fibrinosa​.

HISTOFILOSIS

✔ Etiología: ​Histophilus somni ​→ bacilo Gram (-)

✔ Especies susceptibles: b
​ ovinos → principalmente a animales jóvenes hacinados (feed-lot).

✔ Vías de transmisión: ​oral, inhalación. Habitante normal de la orofaringe.

✔ Patogenia:

Histophilus somni e ​ s una bacteria G(-), habitante normal de la orofaringe, que afecta principalmente a animales jóvenes
hacinados. Es por eso que la histofilosis se ve sobretodo en feed-lots. Esta viaja hasta los pulmones y se distribuye por vía
sanguínea hasta el SNC, articulaciones, corazón, útero, etc. Provoca lesiones a nivel del endotelio vascular, dando ​miocarditis
necrosupurativa​,​ pericarditis fibrinosa​ y​ trombosis vascular​.

Histophilus somni t​ iene ciertos ​factores de virulencia ​que le permitirán:

- Inhibir la fagocitosis de los macrófagos y neutrófilos.
- Estimular la apoptosis de los leucocitos y de las células endoteliales.

Como resultado de esta apoptosis, se generará una vasculitis que provocará necrosis vascular y luego formación de trombos en
la pared del vaso. Al haber trombos, habrá zonas de isquemia que terminarán en infarto.

La histofilosis también puede generar una p

​ ericarditis fibrinosa difusa​ (foto izquierda) y a
​ bscesos ​(foto derecha).

11
- Foto derecha: se observa una miocarditis con formación de abscesos multifocal, y crónica. Se pueden observar dos
coloraciones: un amarillo más pálido (cápsula) y un amarillo más fuerte (exudado supurativo). Los abscesos se ubican en el
músculo papilar anterior del miocardio ventricular izquierdo y en el tabique interventricular.

DM: Miocarditis necrohemorrágica localmente extendida (​ bovino) (también puede causar ​pericarditis fibrinosa​).

Etiología: C
​ lostridium chauvoei. →
​ ​Enfermedad:​ Mancha = Pierna negra = Carbunclo sintomático

- Macro: lesión de color rojo oscuro, afectando parte del ventrículo izquierdo, derecho, y el tabique interventricular.

- Micro: la foto corresponde a músculo esquelético. Se observa un severo exudado serohemorrágico, baja cantidad de
leucocitos (ya que las toxinas del ​Clostridium ​los matan), necrosis coagulativa de las fibras musculares, y varias burbujas
de gas entre las células adiposas (​Clostridium produce gas → lesiones crepitantes). Todas estas características pueden ser
explicadas por los tipos de toxinas que secreta.

- Patogenia: La espora ingresa por vía oral, atraviesa la barrera intestinal, y por vía hematógena alcanza el miocardio.
Ante alguna injuria que disminuzca la cantidad de oxígeno la bacteria germina, prolifera, y produce toxinas. Estas
producen daño a nivel capilar, hemorragias y necrosis.

12
 DM: Miocarditis linfocitaria multifocal coalescente​ (izq: canino; der: bovino)

Etiología: P
​ arvovirus canino tipo 2 ​(canino)​ y​ ​Aphthovirus, F
​ lia. Picornaviridae (bovino)

Enfermedad: ​Parvovirosis y Aftosa → Ocurre en animales jóvenes

Macro: múltiples lesiones blanquecinas en el miocardio, no sobreelevadas, de distribución multifocal a coalescente. Es una
lesión que no se da muy habitualmente, porque ​parvovirus ​necesita células en replicación.

Micro: grandes cantidades de células mononucleares. En parvovirosis se observa el cuerpo de inclusión basófilo dentro de la
célula miocárdica (es difícil encontrarlos).

Trypanosoma cruzi​: ​infecta a caninos causando ​miocarditis linfohistiocítica​, que conduce a insuficiencia cardíaca
congestiva del lado derecho. No siempre se observan lesiones macroscópicas.

- Enfermedad aguda: en caninos menores de 1 año de edad. Macroscópicamente, el músculo cardíaco contiene múltiples
vetas y manchas miocárdicas de color amarillo-blanco, que a menudo se acompañan de hemorragia.
- Enfermedad crónica: en caninos mayores. Macroscópicamente, el corazón está agrandado bilateralmente, adelgazado y
flácido, y contiene placas fibrosas (áreas de fibrosis).

DM: Miocarditis por C

​ ysticercus bovis​ ​(bovino).

Se observan quistes en el miocardio.

Son múltiples formas larvarias (denominadas ​Cysticercus bovis​) de ​Taenia

saginata​. En general tienen consistencia blanda cuando tiene líquido en el
interior, aunque pueden volverse duros si se calcifican. En general no
inducen una gran respuesta inflamatoria pero si se rompen pueden inducir
una inflamación granulomatosa.

Estos quistes también pueden encontrarse en otros músculos, por ejemplo

maseteros, lengua y diafragma.

DM: Miocarditis granulomatosa multifocal-coalescente ​(bovino)

Se observan lesiones en el miocardio, producidas por la intoxicación con

una planta denominada ​Vicia villosa​. Esta planta puede inducir (por
mecanismos aún no dilucidados) la formación de granulomas en distintos
órganos (como por ejemplo el riñón).

13
CORAZÓN PORCINO (201).

a) Describa la lesión macroscópica.

Se observan zonas rojizas no sobreelevadas, de bordes

irregulares, con distribución multifocal a coalescente, que
corresponden a zonas hemorrágicas.

(Las zonas rosadas son lo normal, no hay que describirlo → es de

cerdo; si fuera de bovino lo rosado sería la necrosis)
(No hay hipertrofia: el grosor depende del corte)

b) Describa la lesión microscópica.

Se ven zonas de necrosis coagulativa: pérdida del detalle celular,

acidofilia y núcleos picnóticos. Entre las fibras musculares se ve
que hay hemorragias.

14
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?

DM: N
​ ecrosis miocárdica multifocal a coalescente.

d) ¿Cuál puede ser la causa de la lesión?

Etiología: ​déficit de vitamina E y Selenio. → actúan como antioxidantes evitando el daño oxidativo por radicales libres: la
vitamina E en las membranas celulares, y el selenio como cofactor de la enzima glutatión peroxidasa.

e) ¿Qué otras presentaciones tiene esta enfermedad en cerdos?

En cerdos el déficit del Selenio es bastante discutido, lo más importante es el déficit de vitamina E. Tiene tres presentaciones:
la enfermedad del músculo blanco (referida al músculo esquelético), la enfermedad del corazón de mora y la hepatitis
necrotizante (hepatosis dietética).

NECROSIS MIOCÁRDICA

CORAZÓN DE MORA
DEL CERDO

DM: necrosis y
hemorragias
miocárdicas
multifocales a
coalescentes
(porcino)

La deficiencia de
vitamina E ocasiona
degeneración fibrinoide
o necrosis a nivel
arteriolar (foto micro).
De forma secundaria a
la lesión arteriolar, se
producen grandes
hemorragias.
El corazón exhibe áreas de necrosis de color rojo oscuro, alternadas con el color normal del corazón.

ENFERMEDAD DEL MÚSCULO BLANCO

DM: Necrosis miocárdica multifocal a

coalescente​ (izq: bovino; der: ovino)

Causa: d
​ éficit de vitamina E y selenio.

Lesiones blanquecinas en el miocardio (más

marcadas en el ventrículo izquierdo), no
sobreelevadas, de distribución multifocal a
coalescente. En la foto de la derecha el blanco
de las lesiones tienen un aspecto calcáreo
(porque la necrosis ya ha sufrido calcificación
distrófica).

DE ORIGEN TÓXICO:
● Intoxicación con ​ionóforos (​ monensina): la monensina se utiliza como ATP para coccidios.
● Intoxicación con ​gosipol ​en el cerdo: el gosipol es un principio tóxico de las semillas de algodón, que pueden estar en la
ración del cerdo. El gosipol en los rumiantes no es tan tóxico como en los monogástricos.
● Intoxicación con ​doxorrubicina​ (antineoplásico).
● Intoxicación con plantas (​Nerium oleander, Cassia occidentalis​).
● Intoxicación con ​catecolaminas ​(síndrome cerebro-corazón): es un síndrome en caninos caracterizado por una muerte
inesperada 5 a 10 días después de una lesión difusa del SNC (de origen traumático, o por otras causas como tumores). Los
15
 perros afectados mueren de arritmias cardíacas causadas por degeneración miocárdica y necrosis. → Las alteraciones a
nivel del encéfalo causan sobreestimulación cardíaca por neurotransmisores autónomos y liberación masiva de
catecolaminas, que generan múltiples áreas de necrosis a nivel cardíaco.
● Intoxicación con ​hierro ​(sacarato): ​es más común en cerdos en producciones intensivas, ya que se los suplementa para
que no tengan déficit por vivir sobre cemento.

DM: Necrosis miocárdica focal​ (llama).

Causa: Intoxicación accidental con oleander (​Nerium oleander​) →

la planta tiene glucósidos cardiotóxicos.

Muchas veces la muerte es abrupta y la lesión se observa a nivel

del músculo papilar, de color rojizo (una hemorragia), como
muestra el corazón de esta llama.

DM: Necrosis miocárdica localmente extendida​ (bovino)

Causa: I​ ntoxicación por monensina

El orden de tolerancia por monensina es:

Aves > Bovinos > Porcinos > Caninos > Equinos

Se observan lesiones blanquecinas, no sobreelevadas, en el miocardio.

CARDIOMIOPATÍAS

Enfermedades miocárdicas primarias, causadas presumiblemente por alteraciones genéticas de proteínas contráctiles, del
citoesqueleto o mitocondriales.

Características:
● Dilatación o hipertrofia de uno o ambos ventrículos, en ausencia de anormalidades valvulares o vasculares.
● Trombosis mural (usualmente del ventrículo izquierdo).
● Fibrosis miocárdica (se ve microscópicamente).

Tipos:
● Dilatada (caninos, felinos y bovinos): se observa una hipertrofia excéntrica ventricular, que cuando alcanza un grado de
severidad muy elevado pasa a un estado de estiramiento de la fibra muscular que lo torna insuficiente funcionalmente.

16
● Hipertrófica​ (caninos y felinos [más frecuente]): se observa una severa hipertrofia concéntrica.
Se produce por defectos en los sarcómeros de cardiomiocitos, que resulta en: hipertrofia de cardiomiocitos, síntesis de
colágeno, y desorden de miocitos. La pared del ventrículo izquierdo se engrosa progresivamente, y la luz se achica.
Ocasionalmente también hay leve agrandamiento ventricular derecho.
El agrandamiento concéntrico ventricular izquierdo produce un deterioro de la capacidad del ventrículo izquierdo para
relajarse durante la diástole (insuficiencia diastólica), aumentando su presión. Esto conduce al agrandamiento del atrio
izquierdo, con sangre que retrocede hasta los pulmones, lo que resulta en insuficiencia cardíaca congestiva con edema
pulmonar y/o derrame pleural.

● Restrictiva (felinos): es poco frecuente. Implica un término funcional que se caracteriza por un aumento de la rigidez del
miocardio, que conduce a una falla cardíaca diastólica. En felinos suele ocurrir cuando la elasticidad ventricular diastólica se
deteriora, ya sea por fibrosis, o alteraciones inflamatorias o neoplásicas del endocardio o miocardio.

Trombosis ​que se ubica en la parte distal de la

aorta y en el inicio de ambas arterias ilíacas. En
el animal vivo (ante la disrupción en el flujo
sanguíneo) tendrá el o los miembros afectados
fríos (la trombosis puede afectar sólo una de las
ilíacas), con falta de pulso e incluso sin poder
apoyarlo, y si es bilateral estará paralítico.

Es una lesión asociada a cardiomiopatías,

principalmente cardiomiopatías hipertróficas de
los felinos, que provocan un trombo a nivel del
atrio izquierdo, y este se desprende llegando al
inicio de las ilíacas.

17
CORAZÓN PORCINO (128)

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.

Se observan lesiones vegetativas a nivel del endocardio de la

válvula mitral (ver el grosor del ventrículo izquierdo). Estas lesiones
son nodulares, de superficie irregular, sobreelevadas, blanquecinas
con áreas rojizas, y de distribución multifocal a coalescente.

Las válvulas normales son totalmente traslúcidas y finas​.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.

● El miocardio es la parte del corazón más fácil de reconocer, el endocardio y el pericardio son más difíciles de reconocer.
● Como ya vimos la foto macroscópica, sabemos que la lesión está a nivel del ​endocardio​.
● En el endocardio vemos acúmulos basófilos inmersos en un material acidófilo, que es fibrina: ​exudado fibrinoso​,
necrosis​, c​ olonias bacterianas​.
● Células: n
​ eutrófilos y piocitos​.
● En la zona intermedia entre el exudado fibrinoso y el miocardio hay ​tejido de granulación ​(angioblastos, yemas
vasculares, algunas células inflamatorias).

18
 c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico de esta lesión?
DM: ​Endocarditis valvular fibrinopurulenta multifocal a
coalescente de la válvula mitral.

En el morfológico hay que aclarar que la endocarditis es valvular

porque bien podría ser mural.

d) Mencione los posibles agentes etiológicos.

● Erysipelothrix rhusiopathiae​.
● Streptococcus spp​.

e) Indique la patogenia de esta lesión, mencionando

qué otros órganos no puede dejar de inspeccionar,
teniendo en cuenta la lesión observada.

La enfermedad producida por ​Erysipelothrix rhusiopathiae ​se

denomina erisipela o mal rojo.
Otros órganos afectados podrían ser principalmente miocardio y
riñón → ​nefritis embólica purulenta​, y ​miocarditis
supurativa​ (pueden estar afectados o no).

ERISIPELA = MAL ROJO

✔ Etiología:​ ​Erysipelothrix rhusiopathiae​ → ​bacilo Gram (+).

✔ Especies susceptibles: p
​ orcinos.

✔ Vías de transmisión: ​oral, contaminación heridas, picaduras (moscas). ​Portadores

(faringe-tonsilas).

✔ Patogenia:

Erysipelothrix rhusiopathiae ​es una bacteria G(+). Una vez que ingresa al animal invade la mucosa faríngea, y puede
alojarse allí y el cerdo pasar a ser un portador sano, o puede afectar al animal. Esta bacteria tiene dos principales factores de
agresión: la ​neuraminidasa ​y la ​hialuronidasa​. La hialuronidasa estimula la proliferación de ​Erysipelothrix ​dentro de las
células que invade, y la neuraminidasa favorece la invasión celular destruyendo las uniones de ácido siálico. El ácido siálico
forma parte de la membrana celular y su función es mantener a las células unidas entre sí, entonces, al destruir la
neuraminidasa estas uniones, permite el ingreso de la bacteria a la célula. Por vía linfocitaria, esta bacteria puede alojarse en
tonsilas y linfonódulos o seguir su curso. De seguir su curso, va por sangre y puede provocar un proceso agudo o un proceso
crónico. Como curso agudo, provoca una septicemia aguda fatal. Como curso crónico, se disemina por otros tejidos, como por
ejemplo la piel, las articulaciones o el corazón.

Para la toma de muestras para bacteriología durante la necropsia, los lugares más accesibles son las ​articulaciones (donde
provoca ​artritis fibrinosa​) y el ​corazón (donde provoca una ​endocarditis​). Lo más común y fácil es abrir una articulación y
tomar el exudado del interior con un hisopo estéril que luego se remitirá en medio de Stuart. También se podría tomar una
muestra de la lesión de piel, pero no es recomendable ya que es una muestra que muy probablemente esté contaminada con
otras bacterias.

Consecuencias de tipo productivo: ​un cerdo con erisipela crónica tiene afectadas las articulaciones, por lo que, camina
menos, come menos, baja de peso, y a la hora de faenarlo pesa menos. Aparte contamina al resto de los animales.

Órganos que no podemos dejar de observar​: riñón (nefritis embólica purulenta), pulmón (neumonía embólica purulenta),
corazón (endocarditis fibrinopurulenta y miocarditis purulenta) → depende de cuál lado del corazón esté la lesión.

19
 Izq = ​DM: nefritis embólico
purulenta​.

Der = ​DM: neumonía

embólico purulenta​.

ENDOCARDITIS

● Clasificación según etiología​ ​=

➔ Infecciosas:​ por causas bacterianas, parasitarias o micóticas.
➔ No infecciosas:​ asociada a un síndrome urémico, en el contexto de una insuficiencia renal crónica.

● Clasificación según localización anatómica​ =

​
➔ Endocarditis valvular
➔ Endocarditis mural: c​ uando afecta el endocardio de los atrio o ventrículos.

La endocarditis es un trombo séptico. Se desprende fácilmente, viaja por sangre, se asienta en el órgano, y como tiene
bacterias atrae neutrófilos.

Los componentes de la tríada de Virchow en la trombogénesis están involucrados en la patogénesis de la endocarditis. Los
animales afectados a menudo tienen infecciones extracardíacas preexistentes, lo que resulta en uno o más episodios de
bacteriemia. El flujo sanguíneo intracardiaco turbulento asociado con anomalías congénitas o la presencia de dispositivos
intracardiacos y vasculares, como catéteres, puede contribuir al inicio de la lesión.
La alteración endotelial inducida por traumatismos focales en la superficie de las válvulas permite que las bacterias se adhieran,
proliferen e inicien una reacción inflamatoria que resulta en una posterior deposición de masas de fibrina.

DM: Endocarditis fibrino-purulenta difusa en la válvula tricúspide

- Macro: la lesión se ubica en la válvula atrioventricular derecha (o válvula tricúspide) y consiste en múltiples lesiones
nodulares que coalescen, sobreelevadas, blanquecinas, con zonas rojas, de superficie irregular o rugosa.
- Micro: se observan numerosas colonias bacterianas (flecha negra), fibrina y numerosos neutrófilos y piocitos.

Básicamente lo que se produce en este tipo de casos es una trombosis séptica, por lo que podemos deducir que ha habido
daño endotelial y posteriormente la adhesión de plaquetas y una malla de fibrina.

En caso de desprenderse irá a los pulmones, produciendo neumonía embólica purulenta (porque está en el corazón derecho).

20
 DM: Endocarditis mural ulcerativa multifocal coalescente
(canino)

Endocarditis no infecciosa: asociada a un ​síndrome urémico​, en una

insuficiencia renal crónica, por acumulación de productos
nitrogenados.

No hay bacterias implicadas y la lesión se localiza a nivel mural (más

comúnmente en los atrios, y más frecuentemente en el izquierdo).

Ocurre principalmente en caninos.

La zona rosada corresponde a una zona ulcerada, mientras que el

tejido blanquecino circundante corresponde a zonas de mineralización
y sectores de fibrosis.

DM: Endocarditis mural necro-ulcerativa multifocal coalescente

Este es un corte de la aurícula en la cual se ha perdido el endotelio que la reviste (foto izquierda), viéndose reemplazado por
numerosos neutrófilos y piocitos (foto derecha). Hay leucocitos pero no hay una gran cantidad y no hay bacterias asociadas.

21
 ENDOCARDIOSIS

DM: Endocardiosis difusa de válvula mitral (​ canino)

Se ven nodulaciones blanquecinas de superficie lisa. Válvula

engrosada pero retraída.

Es un ​proceso degenerativo asociado a aumento de

lipopolisacáridos y disminución de colágeno.

La endocardiosis suele observarse en la válvula mitral, y en

menor proporción en la tricuspidea (en la cual de estar
afectada suele estarlo con menor severidad).

Las válvulas aórticas y pulmonares raramente están

afectadas. Las válvulas afectadas se acortan y engrosan, son
lisas y brillantes.

La endocardiosis se asocia a congestión y edema pulmonar.

Área blanquecina localmente extendida que corresponde a un

área de fibrosis por la irritación crónica y sostenida en el tiempo.

Lesión en jet​: la insuficiencia de la válvula con endocardiosis

produce un pequeño flujo regurgitante hacia el atrio, que ejerce
un daño mecánico.

PATOLOGÍAS DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

ANEURISMA:​ dilatación anormal localizada en la pared de cualquier vaso. Los más relevantes son los que afectan la aorta.

En el aneurisma disecante parte de la sangre ingresa a la pared de los vasos sanguíneos y separa las capas del mismo
(creando una cavidad dentro de la pared del vaso). El debilitamiento de la pared suele causar la ruptura del vaso, con
hemorragias que suelen ser mortales.

DM: Aneurisma segmentario en arteria gástrica (​ bovino)

Cambio de espesor, dilatación, aneurisma.

Déficit de cobre: el cobre es un cofactor de la enzima lisil oxidasa, que

es la encargada de las uniones entre la elastina y las fibras colágenas.
Por lo tanto ante una deficiencia no hay colágeno ni elastina.

22
VASCULITIS​: es la inflamación del vaso sanguíneo → arteritis es la inflamación de arterias, y flebitis de venas.

DM: Vasculitis necrotizante (o fibrinoide)​ (rumiante)

Agente​: Herpesvirus ovino tipo 2 → ​Enfermedad​: Fiebre catarral maligna

La pared de un vaso sanguíneo exhibe numerosos leucocitos y fibrina, que producen un engrosamiento de las capas
subyacentes al endotelio (el cual, en muchos caso está dañado o ausente, por lo que muchas veces pueden verse trombos de
fibrina adheridos). A mayor aumento se observa necrosis de las células musculares.

DM: Vasculitis fibrinoide​ (equino).

Agente:​ ​Arterivirus​, Flia. Arteriviridae

Enfermedad: ​Arteritis viral equina

Patogenia:
1) Ingresa por vía respiratoria o venérea
2) Replicación en macrófagos
3) Invasión de células endoteliales (arterias, venas y vasos
linfáticos)
4) Daño vascular mediado por neutrófilos
5) Panvasculitis
6) Edemas

PESTE PORCINA CLÁSICA (CÓLERA PORCINO)

✓ Etiología​: P
​ estivirus ​(ARN), Flia. Flaviviridae. Hay muchas cepas, algunas más virulentas que otras.

✓ Vías de transmisión: ​oronasal, venérea, transplacentaria → contacto directo con animal enfermo (secreciones). Objetos
contaminados!!!

✓ Patogenia:

Pestivirus ​ingresa a través de las mucosas y se replica, en una primera instancia, en las tonsilas. La replicación tonsilar lleva a
que, a través del SRE fagocítico, pueda diseminarse a distintos tejidos. Afecta muchos tejidos, principalmente tejidos linfoideos,
médula ósea y bazo. Luego, a través de la sangre, se diseminan a un montón de otros tejidos, produciendo lesiones a nivel
epitelial, y sobretodo a nivel endotelial. La llegada de neutrófilos causa necrosis del músculo liso de la capa media, que luego
23
va a ser desplazada por material fibrinoide. Las lesiones endoteliales llevarán a la formación de múltiples petequias en algunos
órganos como, por ejemplo, riñón y vejiga, y también a la formación de zonas de hemorragia y edema, principalmente en la
periferia de los linfonódulos. Por último, también llevarán a la formación de infartos, sobretodo a nivel esplénico. La Peste
Porcina Clásica, no sólo produce hemorragias, petequias e infartos, sino también abortos, o momificación de fetos, en el primer
tercio de la gestación. Tiene altas tasas de morbilidad y mortalidad.

DM: Petequias multifocales en corteza renal (​ porcino).

Agente:​ ​Pestivirus​, Flia. Flaviviridae.

Enfermedad: ​Peste porcina clásica

DIROFILARIASIS

✓ Afecta a caninos y rara vez a felinos.

✓ Etiología: ​Dirofilaria immitis​.

24
DM: Endoarteritis proliferativa segmentaria ​(canino)

Se localiza en la arteria pulmonar y atrio derecho, y si la cantidad es grande se extiende al ventrículo derecho y a la vena cava
caudal. Produce una lesión muy característica en la íntima de la arteria pulmonar: degeneración y proliferación fibromuscular
de la íntima. Esto se denomina e
​ ndoarteritis proliferativa​. → hace referencia a una lesión que asienta sobre la íntima.

Micro: en la luz del vaso se observan numerosos fragmentos de parásitos, la pared está engrosada y forma incluso
proyecciones hacia la luz. Se observan también abundantes leucocitos (eosinófilos).

✓ Vía de transmisión: ​picadura del hospedador intermediario (mosquito) infectado con microfilarias (zona ríos).

✓ Patogenia:
El mosquito pica a un animal infectado con
Dirofilaria immitis y se infecta con
microfilarias (​las microfilarias pueden circular
hasta un año en la sangre periférica del
perro​). Estas microfilarias se desarrollan en
el mosquito durante 21 días hasta su estadío
infectante, que es la larva 3.

El mosquito pica a un perro sano y lo infecta

con las larvas. L3 permanece en el tejido
subcutáneo 3-4 meses, después migra por
las venas hacia el corazón, llegando al
ventrículo derecho y arteria pulmonar, donde
madura a adulto (a los 6-8 meses). Luego se
liberan las microfilarias a sangre.

Las hembras son vivíparas, entonces, cuando

ponen las larvas (microfilarias), éstas van a
la circulación y cuando un mosquito pica al
perro se vuelve a repetir el ciclo. Como la dirofilariasis tiene como vector al mosquito, es importante tener en cuenta la zona
donde vive el animal (cerca del río hay más mosquitos) y la época del año (en época estival hay más mosquitos).

Las ​larvas que se van muriendo generan ​reacciones inflamatorias granulomatosas​. Los ​adultos tienen acción ​tóxica y mecánica​.
Ambos producen distintas lesiones.

La dirofilariasis suele estar ligada a fenómenos de hipertensión pulmonar (por la obstrucción vascular y las lesiones vasculares
pulmonares producidas por los parásitos), y le sigue la hipertrofia ventricular derecha. Esto termina llevando a cuadros de fallas
cardíacas congestivas. Aumenta la presión a nivel del sistema circulatorio menor, lo que lleva a una falla congestiva cardíaca
con formación de ascites o de una congestión pasiva crónica a nivel del hígado.

Los parásitos pueden estar presentes dentro de estas lesiones vasculares y estar acompañados de tromboembolismo e infarto
pulmonar. La pleura de los lóbulos pulmonares caudales puede contener áreas multifocales de hemorragia, hemosiderosis y
fibrosis. La presencia de un gran número de gusanos adultos puede llenar el corazón derecho extendiéndose hasta la vena
cava, lo que resulta en el síndrome de la vena cava, que produce colapso repentino, insuficiencia hepática, anemia hemolítica
intravascular, shock y muerte.

Los glomérulos también van a sufrir la presencia de estos agentes porque se van a formar complejos Ag-Ac que se depositarán
en el ovillo glomerular, generando una glomerulonefritis membranoproliferativa.

25
ESTRONGILOSIS

✓ Etiología: ​Strongylus vulgaris​.

✓ Especies susceptibles: e
​ quinos.

Der = ​DM: ​Arteritis y

trombosis mural
(equino).
Lesiones rojizas, de
superficie irregular en la
pared del vaso. Si
observáramos las lesiones
al microscopio nos
daríamos cuenta que
corresponden a áreas de
trombosis.

Izq = ​DM: Endoarteritis

proliferativa
segmentaria ​(equino).
La flecha celeste señala la parte normal de la íntima del vaso sanguíneo (lisa y
blanquecina). La flecha amarilla señala una masa intravascular rojiza, de superficie
irregular, que está adherida a la pared del vaso (trombo) (casi no se puede reconocer
la íntima). La flecha roja señala los parásitos.

✓ Vía de transmisión: ​ingestión L3.

✓ Patogenia:

A diferencia de los demás ​Strongylus​, no afecta el intestino grueso de forma patológica,

sino que tiene preferencia por los vasos sanguíneos.

El equino ingiere la L3. Una vez ingerida, esta larva se desarrolla a nivel del intestino
delgado, pasa al ciego, luego al colón y en la arteria mesentérica craneal pasa a L4. Al
migrar por esta arteria produce lesiones trombóticas. Luego madura a su forma adulta y
vuelve al intestino grueso, donde sus huevos serán eliminados hacia el exterior.

Toda formación de trombos lleva a la presentación de ​INFARTOS​. Entonces, en la

estrongilosis, veremos i​ nfartos intestinales​.

El parásito induce una proliferación de la pared del vaso sanguíneo por lo que el
diagnóstico morfológico en este caso es endoarteritis proliferativa localmente extendida

AORTA BOVINO (29)

26
 a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.

En esta fotografía correspondiente a la aorta de un bovino se

observan lesiones blanquecinas, sobreelevadas, de superficie
irregular, con distribución multifocal a coalescente, ubicadas en
la íntima de la arteria.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.

● Se observa una sustancia basófila, de aspecto fibrilar,

correspondiente a ​calcificación metastásica (no hay
necrosis).
● El calcio adopta la forma del tejido fibroelástico de la
túnica media.

c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico de esta

lesión?

DM: C
​ alcificación aórtica multifocal a coalescente.

d) ¿De qué enfermedad sospecha? ¿Cuál es la

etiología de la misma?

Enfermedad: ​Enteque seco o Espichamiento.

Etiología: S
​ olanum glaucophyllum​ o Duraznillo blanco.

Para que el bovino consuma las hojas y se intoxique, éstas

tienen que estar ​secas ​y ​caídas​. Cuando las hojas están
verdes y en la planta el bovino no las ingiere porque no son
palatables. Estas hojas tienen un tóxico análogo de la vitamina
D, el 1,25-dihidroxicolecalciferol, que produce un desbalance
de calcio y fósforo en el animal. Produce ​hipercalcemia ​e
hiperfosfatemia ​progresivas, que llevan a la presentación de
este cuadro. El animal está tan flaco y deteriorado por las
calcificaciones múltiples. Hay mineralización generalizada en
muchos tejidos blancos, entre ellos tendones y ligamentos
que, al calcificarse, se contraen y no permiten la correcta
extensión y movilización de los miembros. Por eso vemos
animales en posición de xifosis, con los miembros extendidos,
rengueras y dificultad para caminar y movilizarse. Además, hay
contracción de las fascias por lo que tienen el vientre
contraído.

e) ¿En qué otros órganos esperaría encontrar la misma lesión?

En todos los tejidos u órganos que tengan gran cantidad de ​fibras elásticas ​en su
constitución. Ejemplos: pulmones (foto), fundus de la mucosa gástrica, corazón.

Calcificación medial arterial​: se caracteriza por la mineralización de paredes de arterias elásticas y musculares. Las causas
incluyen intoxicación con vitamina D o plantas calcinogénicas, insuficiencia renal, y debilitación severa (como en
paratuberculosis).

27
Ruptura aórtica y ruptura de grandes arterias​: pueden ser una secuela de un trauma severo, o puede ocurrir
espontáneamente. La ruptura espontánea de la aorta o arteria pulmonar produce muerte rápidamente por taponamiento
cardíaco, porque el desgarro se encuentra en la porción de la aorta o arteria pulmonar dentro del saco pericárdico. La ruptura
de la arteria uterina media puede ocurrir durante el parto en yeguas, y en vacas puede ocurrir en torsión uterina o prolapso.

Hemangiosarcoma cardíaco: ​es una neoplasia importante en caninos, y puede surgir del corazón (primaria), o de
metástasis, por ejemplo del bazo (secundaria). Generalmente está en la pared del atrio derecho, y solo ocasionalmente
involucra el ventrículo derecho. Macroscópicamente son masas que contienen sangre entre roja y roja-negra, que sobresalen
de la superficie epicárdica, y también pueden sobresalir a la luz del atrio. La ruptura puede producir hemopericardio fatal y
taponamiento cardíaco.

Arteriosclerosis​: se caracteriza por la fibrosis de la íntima de arterias elásticas. Ocurre frecuentemente en muchos animales,
pero es raro que cause signos clínicos. Se desarrolla como respuestas crónicas degenerativas y proliferativas en la pared
arterial y resulta en la pérdida de elasticidad y a veces en el estrechamiento de la luz. Macroscópicamente, las lesiones se
observan como placas blancas ligeramente elevadas, firmes. Microscópicamente, inicialmente la íntima se engrosa por la
acumulación de mucopolisacáridos y más tarde por la proliferación de células musculares lisas en la túnica media y por la
infiltración de tejido fibroso en la íntima.

Ateroesclerosis​: se caracteriza por el depósito de lípidos, tejido fibroso y calcio en la túnica íntima y media de arterias
elásticas y musculares, y venas. Es infrecuente en animales, y rara vez conduce a enfermedades clínicas. Puede ocurrir en
porcinos gerontes, aves, y caninos con hipotiroidismo o diabetes mellitus que desarrollen hipercolesterolemia (que lleva a daño
endotelial). El daño endotelial permite la acumulación de lipoproteínas en la íntima, donde son oxidados por radicales libres
generados por macrófagos y células endoteliales. Los productos oxidados son tóxicos para el endotelio y las células musculares
lisas. La progresión crónica de la aterosclerosis puede resultar en el estrechamiento de la luz, ulceración y trombosis, y
hemorragia o aneurisma.

Onfaloflebitis​: es la inflamación de la vena umbilical que a menudo ocurre en animales de campo neonatales debido a la
contaminación bacteriana del ombligo inmediatamente después del parto. Las bacterias de este sitio pueden causar septicemia,
poliartritis supurativa, abscesos hepáticos (la vena umbilical drena en el hígado) y abscesos umbilicales.

28
 ERRORES DE DESARROLLO/ANOMALÍAS CONGÉNITAS

ENDOCARDIO Y VÁLVULAS CARDÍACAS

Error en el cierre de shunts cardiovasculares

● Defecto en el tabique interventricular​: permite el pasaje de sangre entre los ventrículos

● Defecto en el tabique atrial​: puede ser una falla en el cierre del foramen oval fetal en el tabique interatrial, o puede ser
por una falla en el desarrollo del tabique interatrial
● Tetralogía de fallot​: conformada por cuatro lesiones = defecto en el tabique ventricular, estenosis pulmonar,
dextroposición de la aorta, e hipertrofia del miocardio del ventrículo derecho (aparece secundariamente). La principal
importancia fisiológica es el aumento de la presión en el lado derecho, que deriva la sangre no oxigenada del lado derecho
hipertrófico al lado izquierdo subdesarrollado (circulación sistémica). Esto da lugar a hipoxemia sistémica, y policitemia
secundaria (aumento del hematocrito). La cianosis es a menudo un signo clínico asociado.

Falla en el desarrollo de válvulas

● Estenosis pulmonar​: ocurre frecuentemente en caninos. Incluye la formación de una banda circunferencial de tejido
fibroso o muscular debajo de la válvula (estenosis subvalvular) o malformación de la válvula (estenosis valvular), con un
pequeño orificio central en una cúpula de tejido valvular engrosado. Se produce sobrecarga de presión, que desarrolla
hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho.

● Estenosis aórtica y subaórtica​: la estenosis de la válvula aórtica es infrecuente, mientras que la estenosis subaórtica
ocurre frecuentemente en porcinos y caninos. En los casos clínicos, la estenosis se produce por la presencia de una zona
gruesa de tejido fibroso endocardial que rodea el flujo de salida ventricular izquierdo debajo de la válvula. En casos leves, a
menudo subclínicos, la lesión se limita a nódulos blancos en el tabique ventricular inmediatamente por debajo de la válvula.
El flujo de salida alterado del ventrículo izquierdo causa: hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, focos diseminados
de necrosis miocárdica, fibrosis en la pared interna del ventrículo izquierdo, y engrosamiento de las paredes de las arterias
intramiocardicas.

● Displasias valvulares​= defecto de almohadillas endocárdicas:

➔ Canal atrioventricular persistente y defecto del canal atrioventricular en porcinos.
➔ Displasia mitral en caninos y felinos
➔ Displasia tricuspídea en caninos y felinos.

Las anomalías morfológicas en las válvulas atrioventriculares pueden incluir: (1) acortamiento, muesca y engrosamiento de
valvas; 2) separación incompleta de componentes valvulares de la pared ventricular; (3) alargamiento, acortamiento, fusión y
engrosamiento de las cuerdas tendinosas; (4) inserción directa de los bordes de la válvula en un músculo papilar; o (5) atrofia,
fusión y mal posicionamiento de los músculos papilares y las cuerdas tendinosas.

Las malformaciones displásicas en las válvulas atrioventriculares pueden dar lugar a:

- Insuficiencia valvular (cierre inadecuado): conducen a una sobrecarga de volumen, lo que resulta en dilatación atrial e
hipertrofia ventricular excéntrica.
29
- Estenosis valvular (apertura inadecuada): conducen a un llenado ventricular reducido, con bajo gasto cardíaco (síncope,
colapso e hipotensión) y aumento de la presión atrial.
➔ En el caso de la estenosis mitral, el aumento de la presión atrial puede conducir a edema pulmonar inicialmente, y a la
dilatación del ventrículo derecho (insuficiencia cardíaca del lado derecho) a partir de hipertensión pulmonar
prolongada.

PERICARDIO Y EPICARDIO

Hernias diafragmáticas peritoneo-pericárdicas​: ocurre en caninos y felinos con desarrollo incompleto del diafragma.
Resulta de la separación defectuosa del hígado y septo transverso durante la embriogénesis, permitiendo la comunicación de
las cavidades pericárdica y peritoneal. Esto permite que los órganos abdominales puedan estar en la cavidad pericárdica y
comprimir el corazón. Es raro que ocurra.

Quistes intrapericárdicos​: son masas grandes llenas de líquido dentro del espacio pericárdico, que se originan en el
pericardio y consisten en tejido adiposo encapsulado y hemorrágico que posiblemente se originó a partir del atrapamiento
congénito del omento o ligamento falciforme. Es raro que ocurra.

VASOS SANGUÍNEOS

Error en el cierre de shunts cardiovasculares fetales

● Shunts vena porta-vena cava​: ocurre particularmente en caninos. El flujo normal de la vena porta se desvía (parcial o
completamente) a circulación sistémica, pasando por alto el hígado. La desintoxicación hepática normal del flujo portal es
incompleta, pudiendo dar lugar a signos neurológicos (encefalopatía hepática) y ácidos biliares circulantes elevados. Los
shunts representan estructuras vasculares fetales retenidas, como en el conducto venoso persistente, o surgen de la
dilatación prominente de varios shunts porto-sistémicos que normalmente son vasos pequeños.
● Conducto arterioso persistente​: permite el pasaje de sangre del corazón izquierdo de la aorta a la arteria pulmonar,
aumentando la circulación pulmonar. Esto lleva a hipertensión pulmonar y aumento de la precarga del ventrículo izquierdo.

Malposicionamiento de grandes vasos

Arco aórtico derecho persistente​: ocurre en caninos. Este defecto surge porque en la embriogénesis la aorta se forma del
cuarto arco aórtico derecho, en lugar del cuarto arco aórtico izquierdo normal, quedando la aorta del lado derecho. Para que el
ligamento arterioso conecte la aorta y la arteria pulmonar tiene que pasar por dorsal de la tráquea y el esófago. El ligamento y
las arterias forman un anillo que comprime el esófago, el mismo se dilata a craneal de la obstrucción (megaesófago), que a
menudo resulta en neumonía por aspiración.

Transposición de la aorta y la arteria pulmonar​: cuando es completa la sangre sale del ventrículo derecho a través de la
aorta, y del izquierdo a través de la arteria pulmonar.

Tronco arterial​: hay un gran defecto en el tabique interventricular que permite el flujo sanguíneo entre los ventrículos, y un
solo vaso grande que se origina por encima del defecto del tabique interventricular. Se desarrolla hipoxemia y cianosis,
dependiendo de la cantidad de mezcla de sangre no oxigenada y oxigenada.

30
Contenidos​:

1. Mecanismos de defensa del aparato respiratorio frente a la injuria:

2. Vías aéreas superiores:

✔ Inflamaciones:
- Rinitis: Rinitis virales en las distintas especies. Rinitis atrófica del cerdo. Rinitis a cuerpos de inclusión del cerdo.
Adenitis equina. Rinitis granulomatosas. Rinitis por O​ estrus ovis​.
- Rinitis y/o sinusitis en aves: Metapneumovirosis aviar (síndrome de la cabeza hinchada), bronquitis infecciosa aviar,
influenza aviar, cólera aviar, coriza aviar, micoplasmosis aviar.
- Laringitis: Difteria de los terneros.
- Traqueítis virales: Rinotraqueítis infecciosa bovina, rinotraqueítis infecciosa felina, enfermedad de Newcastle,
bronquitis infecciosa aviar, laringotraqueítis aviar.

✔ Trastornos degenerativos:
- Hemiplejía laríngea.

3. Bronquios y bronquiolos:

✔ Inflamaciones: Tos de las perreras, Enfermedad obstructiva recurrente de las vías aéreas (RAO), Bronquitis y
bronquiolitis virales en las distintas especies. Bronquitis por ​Dictyocaulus ​spp​., Protostrongylus rufescens,
Metastrongylus ​spp.

✔ Bronquiectasias

4. Sacos Aéreos: Aerosaculitis (enfermedad de Newcastle, influenza aviar, colibacilosis aviar, micoplasmosis
aviar, aspergilosis aviar).

5. Pulmones:

✔ Inflamaciones:
- Bronconeumonía
a) Supurativa: Neumonías enzoóticas por micoplasmas, Rodococosis, Bronconeumonías secundarias (por ​Pasteurella
multocida, Bordetella bronchiseptica, Trueperella pyogenes, Streptococcus ​spp., ​Escherichia coli​),​ ​Neumonía por
aspiración.
b) Fibrinosa: Mannheimiosis pneumónica (fiebre del transporte), pleuroneumonía contagiosa porcina, histofilosis
respiratoria.
- Neumonía intersticial y neumonía broncointersticial:
Edema y enfisema intersticial agudo (por 3 metil-indol), Maedi, adenomatosis pulmonar ovina, artritis- encefalitis
caprina, moquillo canino, rinoneumonitis equina, influenza equina, influenza porcina, influenza aviar, adenovirosis,
calicivirosis, virus que componen el Complejo Respiratorio Bovino, toxoplasmosis, pneumocistosis, neumonía intersticial
de origen alérgico.
- Neumonía granulomatosa: Tuberculosis, rodococosis, aspergilosis, histoplasmosis, paracoccidiodomicosis,
criptococosis, síndrome de emaciación postdestete por Circovirus-2, M​ uellerius capillaris​, ​Aelurostrongylus abstrusus​.
- Neumonías embólicas.

✔ Trastornos de la insuflación:
- Atelectasia: congénita y adquirida.
- Enfisema: alveolar e intersticial.

✔ Disturbios circulatorios:​ edema, congestión, hiperemia, hemorragia, trombosis. Émbolos no sépticos e infartos.

6. Pleura y cavidad pleural:

✔ Contenidos anormales:​ neumotórax.

✔ Efusiones:​ hidrotórax, hemotórax, quilotórax.
✔ Inflamaciones:​ Peritonitis infecciosa felina, nocardiosis, tuberculosis. Pleuroneumonías.

1
Esquema de las vías aéreas

Sistema de conducción: t​ ráquea y bronquios.

Epitelio de transición: b
​ ronquiolos.

Zona de intercambio gaseoso: ​alvéolos.

Se produce una transición de un epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado

(sistema de conducción), a un epitelio cúbico (epitelio de transición), y luego a
un epitelio simple y plano (zona de intercambio gaseoso).

Aparato mucociliar:

Las células Globet sintetizan mucus. Éstas células tienen dos fases: una fase
más densa, superficial, que va a permitir atrapar microorganismos y partículas
inhaladas, y una fase más fluida para permitir el batido de las cilias y así la
eliminación de las partículas extrañas.

Estructura de los tabiques alveolares

El esquema muestra glóbulos

rojos (RBC) dentro de capilares
alveolares.

Los alvéolos tienen un epitelio

plano simple compuesto por los
neumocitos tipo I​.

Los ​neumocitos tipo II ​son

células más cúbicas y son las
encargadas de sintetizar el
surfactante pulmonar​. Este
surfactante está compuesto por
proteínas e hidratos de
carbono, y es el encargado de
evitar el colapso alveolar.

Otra función importante de los neumocitos tipo II es reemplazar a los neumocitos tipo I cuando estos son dañados por algún
tipo de injuria.

Hay ​macrófagos ​en la luz de los alvéolos (​macrófagos alveolares​) y también dentro de los vasos sanguíneos (​macrófagos
intravasculares​). Estos últimos son muy importantes en todas las especies excepto en el canino. Esto hace que los principales
órganos que filtran todo lo que va por sangre en caninos sean el hígado y el bazo, mientras que en el resto de las especies son
los pulmones.

Mecanismos defensivos del sistema respiratorio

Regiones del aparato respiratorio Mecanismos de defensa

Sistema de conducción Aparato mucociliar, BALT, anticuerpos, lisozima
Sistema de transición Células Club (clara), BALT, anticuerpos, lisozima, antioxidantes

Sistema de intercambio Macrófagos alveolares e intravasculares, surfactante, IgG, antioxidantes

El surfactante es producido por los neumocitos tipo II y por las células Clara.
Las c
​ élulas clara ​son fundamentales porque sirven para detoxificar sustancias.

2
Aparato respiratorio de las aves

En las aves, la unidad funcional no es el

alvéolo sino el p
​ arabronquio​.

Hay nueve ​sacos aéreos​: uno único

(intraclavicular), dos cervicales, dos torácicos
craneales, dos torácicos caudales, y dos
abdominales. Estos sacos permiten el vuelo.

El aire no siempre pasa primero por el pulmón,

como en los sacos aéreos abdominales y
torácicos caudales, lo que los hace más
vulnerables a ser los primeros en verse
afectados en las aerosaculitis de causa
infecciosa.

Microbiota normal del sistema respiratorio

Varios de estos agentes pueden convertirse en patógenos y colonizar las vías respiratorias ante una baja de defensas.

Hay que tener en cuenta que las estructuras anatómicas del tracto respiratorio alto guardan íntima continuidad entre sí, por lo
que es difícil delimitar las áreas afectadas. Por ejemplo podemos tener rinitis con sinusitis y traqueítis e incluso conjuntivitis por
el mismo agente.

ALTERACIONES DE LA CAVIDAD NASAL

Las alteraciones más importantes son las inflamaciones, que se denominan “​rinitis​”.

Inflamación de la cavidad nasal (rinitis)

Clasificación (según tipo de inflamación):

● Serosa ● Fibrinosa
● Catarral ● Necrotizante
● Purulenta ● Granulomatosas

DM: Rinitis serosa difusa​ (bovino)

Es muy común que aparezca el exudado seroso ante una infección

viral ​de las vías respiratorias superiores. El típico ejemplo de rinitis
serosa es el “agüita molesta en la nariz” durante un resfriado.

En este bovino no se ve el exudado seroso, sino que se le ve el

morro enrojecido, hiperémico. Esto es así porque el bovino se lame
constantemente el exudado, generando una inflamación del morro.

Aparte del morro inflamado, vemos una lesión en el ojo. Esta

lesión corresponde a un edema de córnea.

3
Agente: H
​ erpesvirus ovino tipo 2​ (presuntiva). → ​Enfermedad: ​Fiebre catarral maligna.

Este ​virus produce vasculitis (principalmente en arteriolas), proliferación linfoide, edema en el globo ocular, y úlceras en el
tracto digestivo y en la mucosa del tracto superior respiratorio.

La Fiebre catarral maligna es transmitida al bovino por un ovino. Los ovinos no presentan signos clínicos, y no se transmite
entre bovinos. ​Se caracteriza por afectar el tracto respiratorio, el tracto digestivo y el globo ocular. ​Es un diferencial del
virus de la Diarrea Viral Bovina (​ ​Pestivirus. ​Este virus no da afección ocular).

VIRUS QUE AFECTAN LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES

Herpesvirus equino tipo 1 y 4:​ ​Rinoneumonitis equina
Equinos Orthomyxovirus tipo A (​ H7N7 y H3N8): ​Influenza
Herpesvirus bovino tipo 1: R ​ inotraqueítis infecciosa de los bovinos
Bovinos Virus respiratorio sincicial bovino​ (forma sincitios: une células entre sí)
Paramixovirus bovino tipo 3: ​Parainfluenza
Orthomyxovirus porcino​ (H1N1): ​Influenza
Porcinos Citomegalovirus (​ ​betaherpesvirus​)
Morbillivirus​: M
​ oquillo (Distemper canino)
Caninos Adenovirus tipo 1 y 2
Paramixovirus canino
Herpesvirus canino

Felinos
Herpesvirus felino tipo 1:​ ​Rinotraqueítis infecciosa de los felinos
Calicivirus felino

Estos virus pueden ser causantes de que se produzca una neumonía porque "le abren la puerta" a bacterias.
Herpesvirus y​ ​Orthomyxovirus ​son virus típicos del tracto respiratorio superior, pero a veces también pueden afectar el pulmón.

DM: Rinitis catarral difusa ​(cabra)

Agente: O
​ estrus ovis. → ​Enfermedad:​ miasis nasal

La mucosa de la nariz está hiperémica porque las larvas (L1)

causan una inflamación por ser muy irritantes.

Se forma un exudado catarral en donde están ubicadas las larvas

(​no se ve bien porque es transparente​).

Estas larvas a veces pueden irse a los senos y producir una

sinusitis​. Incluso hay casos donde produjeron lisis de la placa
etmoidal y arribaron al SNC, produciendo meningitis.

Las L1 favorecen la producción de mucus, dando un exudado

catarral. Si llega a la placa etmoidal, en general este exudado se
contamina con bacterias y termina siendo supurativo. Pero la lesión
que produce el O ​ estrus​ en sí es bien catarral.

DM: Rinitis supurativa difusa (​ porcino)

Agente: ​Citomegalovirus ​(b

​ etaherpesvirus porcino​) (​herpesvirus
porcino tipo 2​).

Enfermedad: ​Rinitis a cuerpos de inclusión.

Corte transversal entre el primer y el segundo premolar. →

Fundamental hacerlo en necropsias de lechones. Se hace para testear
al menos dos enfermedades de la nariz (​esta y rinitis atrófica​).

Abajo: corte normal. Se ven los cornetes dorsales y ventrales con las
láminas dorsales y ventrales, y los meatos (​espacios de aire​).
Foto grande: los meatos están ocupados por un exudado purulento.

4
 Izquierda: exudado
purulento bordeando el
meato.

Derecha: acercamiento a
las células epiteliales de
glándulas de la nariz. Hay
cuerpos de inclusión
intranucleares,
basófilos ​muy grandes y
característicos de
esta enfermedad.

DM: Rinitis supurativa y linfoadenitis abscedativa multifocal​ (equino)

Agente: S
​ treptococcus equi equi​. → ​Enfermedad: A
​ denitis o papera o moquillo equino.

En la foto 1 se observa la laringe ​y la tráquea. Normalmente los linfonódulos retrofaríngeos y mandibular no se palpan, pero en
este caso están muy aumentados de tamaño porque contienen exudado purulento. Entonces, en el EOG del animal vamos a
palpar los linfonódulos aumentados de tamaño. Muchas veces estas lesiones fistulizan (trayecto del LN a la piel), con exudado
purulento (foto 2). También se puede ver exudado purulento en la nariz (foto 3).

Entonces, el ​moquillo equino ​se caracteriza por presentar rinitis purulenta y linfoadenitis purulenta que puede fistulizar. Esta
enfermedad puede quedar detenida a nivel retrofaríngeo, o puede diseminarse al resto del organismo y colonizar otros
órganos, produciendo lo que se denomina “​adenitis bastarda​”, pudiendo encontrar lesiones supurativas por ejemplo en el
hígado, bazo, encéfalo, meninges. La presentación más común es la retrofaríngea.

Patogenia de la adenitis equina:

Entrada por vía oronasal

Adhesión a células de la nasofaringe a través del ácido hialurónico de la cápsula (rinofaringitis)

Transportado a linfonódulos mandibular y retrofaríngeo (libre/a través de leucocitos)

Reclutamiento de neutrófilos a través de los peptidoglicanos de la pared celular

Inhibición de la fagocitosis (ácido hialurónico, proteínas SeM y Se 18,9) y lisis de neutrófilos (Streptolisina-S)

Linfoadenitis abscedativa y fistulización en piel

Bronconeumonía por aspirado del exudado en la nasofaringe
Púrpura hemorrágica por vasculitis por el depósito de los complejos Ag-Ac
Hemiplejia laríngea por la compresión del aumento del tamaño de los linfonódulos
Guturocistitis por la ruptura de los abscesos en los linfonódulos

5
Streptococcus equi equi ​ingresa por vía oronasal y se adhiere a las células de la nasofaringe a través del ácido hialurónico
de la cápsula. Luego es transportado a los linfonódulos libre o por tráfico leucocitario ​(el agente es transportado por los
leucocitos hacia otro lado)​. Una vez que llega a los linfonódulos atrae neutrófilos por los peptidoglicanos que tiene en su pared,
pero tiene distintos factores de patogenicidad para inhibir la fagocitosis e incluso matarlos. Estos factores de patogenicidad son
el ácido hialurónico y las proteínas SeM y Se 18,9 para inhibir la fagocitosis, y la ​Streptolisina-S ​para degradar a los
neutrófilos. Esta última es uno de los factores de patogenicidad más importantes de ​Streptococcus​. Todo esto hace que se
formen linfoadenitis abscedativas con fístulas.

DM: Rinotraqueítis fibrino-necrótica difusa

(bovino)

Agente: H
​ erpesvirus bovino tipo 1.

Enfermedad: ​Rinotraqueítis infecciosa bovina.

Corte longitudinal de la cavidad nasal de bovino

(foto 1)​: se observa un exudado fibrinoso que
forma una “membrana” que está adherida a la
cavidad nasal. Si pudiéramos levantar esta
membrana de fibrina, veríamos que el epitelio que
queda por debajo está necrótico. Esta membrana se
denomina “membrana diftérica”.

También se observa exudado fibrinoso en la laringe.

La mucosa en las zonas donde no hay fibrina está
muy hiperémica.

En esta enfermedad el exudado fibrinoso va desde la ​cavidad nasal​, abarca la ​laringe ​y ocupa toda la ​tráquea ​(f​ oto 2​). Por
eso se denomina “rinotraqueítis”. El mecanismo de injuria es la lisis del epitelio ciliado y no ciliado de la cavidad oral, nasal,
faringe y mucosa respiratoria, produciendo erosiones y úlceras con exudado fibrinoso.

Afecta principalmente a animales jóvenes. Los herpes en general son virus pantótropos: tienen tropismo por muchos órganos.

DM: Rinitis necrotizante localmente extendida​ (porcino)

Agente: ​Pasteurella multocida ​(tipos A y D) y ​Bordetella

bronchiseptica (​ sinergismo).

Enfermedad: ​Rinitis atrófica del cerdo.

Corte transversal entre primer y segundo premolar.

Arriba a la izquierda vemos un corte normal. Los otros cortes

muestran diferentes grados de enfermedad: un grado más leve
arriba a la derecha, más avanzado abajo a la izquierda, y bastante
más avanzado abajo a la derecha.

En la ​rinitis a cuerpos de inclusión ​vimos que los espacios estaban ocupados por exudado purulento, acá, en la ​rinitis
atrófica del cerdo​, pasa todo lo contrario, los espacios se van haciendo cada vez más grandes. Esto se debe a que el agente
va necrosando los cornetes (el hueso), haciendo que desaparezcan las láminas de los cornetes y que se desvíe el tabique nasal.
Esta rinitis necrotizante es una sinergia entre dos bacterias: P
​ asteurella multocida ​y ​Bordetella bronchiseptica​.

Patogenia de la rinitis atrófica del cerdo:

6
Bordetella bronchiseptica ​es un habitante normal del tracto respiratorio del cerdo. Cuando el animal es sometido a un
estrés le bajan las defensas y ​Bordetella c​ oloniza la mucosa. Ésta comienza a producir una toxina dermonecrótica, generando
una ulceración de la mucosa que ​favorece y permite la colonización de ​Pasteurella multocida ​(sinergismo). Ésta última
coloniza la lámina propia y produce la misma toxina dermonecrótica que ​Bordetella​. Esta toxina, en un primer momento cuando
está a bajas dosis, estimula a los osteoblastos para que activen a los osteoclastos. Una vez que logró esto, aumenta la
producción de la toxina y empieza a inhibir al osteoblasto. Al inhibir al osteoblasto, aumenta el número y la actividad de los
osteoclastos, que pueden iniciar la resorción ósea. Todo esto culmina con la osteólisis y la atrofia de los cornetes nasales.

Increíblemente hay poca correlación entre la severidad de la lesión nasal y la severidad de la lesión pulmonar. Uno pensaría
que con esos espacios podría entrar cualquier cosa al pulmón, pero generalmente no es así. Muchas veces se ven grados 4 de
rinitis atrófica con pulmones en perfecto estado​.

Consecuencias: e
​ l cerdo no respira bien, por lo que baja la producción.

Es común la obstrucción del conducto nasolagrimal y resulta en acumulación de polvo y secreciones lagrimales secas en la piel
inferior al canto medial del ojo.

DM: Rinitis granulomatosa focal (​ canino)

Agente: R
​ hinosporidium seeberi​ (protista)

Enfermedad: ​Rinosporidiosis.

Se observa una
deformación en más
unilateral, de
superficie ulcerada/
hemorrágica,
ubicada en el ollar
izquierdo de un
canino.

Esta enfermedad suele afectar al hombre y caninos y más raramente al resto de los animales domésticos y aves, cuando
contactan con agua contaminada. Forma pólipos que suelen ser unilaterales, con esporangios y respuesta inflamatoria
granulomatosa.

Microscópicamente esta lesión es un granuloma, y hay hiperplasia del epitelio nasal. En la foto de la derecha se pueden ver los
distintos estadíos de este agente (esporangios). La histopatología es diagnóstica porque se puede ver el agente.

Muermo​: enfermedad infecciosa del equino causada por ​Burkholderia mallei​. Produce p
​ iogranulomas ​en la mucosa de la
cavidad nasal​, que luego son reemplazados por una cicatriz fibrosa, y a veces puede producir ​neumonía
piogranulomatosa​. Se transmite a carnívoros y humanos.

Melioidosis (pseudomuermo): enfermedad infecciosa de equinos, rumiantes, porcinos y carnívoros causada por ​Burkholderia
pseudomallei​. En equinos es similar al muermo. Produce abscesos en mucosa nasal, pulmones, hígado, riñones, bazo,
linfonódulos, cerebro, médula espinal, y articulaciones. Puede causar pleuritis por ruptura de abscesos pulmonares.

Otras lesiones de cavidad nasal

Amiloidosis nasal equina: es de tipo primaria (Amiloide AL). Los caballos afectados con grandes masas amiloideas tienen
dificultad para respirar debido a la obstrucción nasal y pueden exhibir epistaxis. Se pueden observar nódulos grandes y firmes
que se asemejan a neoplasias en los pliegues alares, tabique nasal rostral y suelo de la cavidad nasal. Las lesiones
microscópicas consisten en un depósito de material amiloide hialino en la mucosa nasal.

7
 DM: Hematoma etmoidal​ (equino)

Se observa una hemorragia a nivel del etmoides.

En el caballo se ve epistaxis (sangrado por la nariz).

Se da en equinos viejos. Se desconoce la causa. En

general es unilateral.

DM: Adenocarcinoma nasal​ (ovino)

Agente: R
​ etrovirus​.

Enfermedad: ​Tumor nasal enzoótico.

Esta neoplasia afecta ovinos y caprinos. Siempre está en

caudal, en la zona etmoidal. → Puede atravesar la placa
etmoidal e invadir SNC.

Macroscópicamente se observa una deformación de

superficie irregular, de color rojizo-anaranjado que
invade la cavidad nasal derecha en su totalidad (en
general es invasivo).

Diferencial con ​Hygrophorus (​ un hongo que sólo está en

el Norte del país).

Pólipos nasales que se asemejan a neoplasias: ​son crecimientos

benignos que se encuentran comúnmente en ​equinos, felinos y, en
menor medida, otras especies. En los caballos tienden a formarse en la
región etmoidal, mientras que en los gatos en las trompas de nasofaringe
y Eustaquio.
La patogénesis es incierta, en muchos casos siguen la rinitis crónica o la
sinusitis, y el principal culpable postulado es la obstrucción linfática
secundaria a la inflamación.

Macroscópicamente: nódulos firmes de varios tamaños que sobresalen de

la mucosa nasal hacia las fosas nasales o nasofaringe; la superficie puede
ser lisa, ulcerada, infectada secundariamente y hemorrágica.
Microscópicamente: núcleo de tejido estromal bien vascularizado que
contiene células inflamatorias y está cubierto por epitelio
pseudoestratificado o escamoso.

Los ​quistes nasales y paranasales de los senos paranasales son lesiones idiopáticas comunes en ​equinos​, y son
importantes porque imitan clínicamente neoplasias o infecciones: son expansivos y causan deformación o destrucción del hueso
circundante. Estos quistes se componen de una cápsula de células epiteliales llena de líquido amarillo o hemorrágico.

ALTERACIONES DE LOS SENOS PARANASALES

Las alteraciones más importantes son las inflamaciones, que se denominan “​sinusitis​”.

Inflamación de los senos paranasales (sinusitis)

Clasificación (según tipo de exudado):

● Catarral (mucosa)
● Purulenta (heterofílica)

8
 DM: Sinusitis catarral difusa ​(cordero de Bighorn sheep)

Observamos un seno paranasal ocupado por un exudado

mucoso/catarral. Se ve como “​clara de huevo​” (transparente,
brillante, filante).

Se desconoce la causa de esta enfermedad.

DM: Sinusitis, rinitis y conjuntivitis heterofílica difusa

Esta gallina tiene tumefacto el seno infraorbitario. Si pudiésemos

abrir este seno encontraríamos un exudado heterofílico. Una vez
que encontramos este exudado tenemos que hacer un diferencial
entre dos enfermedades.

Enfermedad: ​Coriza
Agente: A ​ vibacterium (Haemophilus) paragallinarum
Contaminantes secundarios: ​Mycoplasma gallisepticum -
Pasteurella multocida - Escherichia coli

Enfermedad: ​Micoplasmosis
Agente: ​ M
​ ycoplasma gallisepticum
Contaminantes secundarios: E ​ scherichia coli
CORIZA
Patogenia:

Transmisión horizontal Entrada oronasal Replicación en epitelio respiratorio alto Exudado mucoso

Exudado heterofílico Frecuente contaminación con M

​ ycoplasma gallisepticum –
​ ​E. coli

Muestreo​ para llegar al diagnóstico etiológico = Bacteriología: material estéril remitido refrigerado a 4°C
- Hisopado de exudados
- Cabezas limpias (sin contaminación)

MICOPLASMOSIS

La principal diferencia entre la Coriza

y la Micoplasmosis es que la Coriza se
restringe al globo ocular y al seno
infraorbitario, en cambio la
Micoplasmosis se disemina más
ampliamente por el aparato
respiratorio y da otras lesiones:

DM izquierda: ​queratoconjuntivitis
heterofílica difusa

DM derecha: ​sinusitis fibrinosa

localmente extendida del seno
infraorbitario

Mycoplasma s​ uele producir ciliostasis.

9
Patogenia:
Transmisión horizontal y vertical Entrada oronasal / por huevo Replicación en epitelio respiratorio alto

Exudado heterofílico Frecuente contaminación con E

​ . coli

Muestreo:
- Seroconversión (intervalo de 2 semanas)
- PCR: chequear que no estén vacunadas

Foto 1: tráquea. Se observa la presencia de exudado:

traqueitis heterofílica

Foto 2: pulmones. Se observa la presencia de

exudado: n
​ eumonía heterofílica​.

Foto 3: sacos aéreos. Normalmente son como una

membrana totalmente transparente. En esta imagen lo
vemos con cierta turbidez que no nos permite ver a
trasluz, lo que indica que está afectado: ​aerosaculitis
heterofílica​.

Foto 4: celoma (​cavidad torácica + cavidad abdominal,

no están separadas porque las aves no tienen
diafragma​). Se observa un exudado heterofílico
cubriendo la cavidad: c
​ elomitis heterofílica​.

Entonces, cuando veamos una inflamación del seno infraorbitario y sospechemos de estas dos enfermedades, aparte de tomar
una muestra y mandarla para cultivo, tenemos que mirar el resto del animal para ver si encontramos estas lesiones.

SÍNDROME DE LA CABEZA HINCHADA

DM izq: ​Conjuntivitis
y rinitis mucosa

DM der: ​Exudado
subcutáneo mucoso
a heterofílico en la
cabeza

Agente:
Metapneumovirus aviar
Contaminante 2°:
Escherichia coli​.

Tumefacción en casi toda la cabeza. Puede haber exudado, pero principalmente es edema.

La transmisión es horizontal. Las células blanco son las células epiteliales ciliadas produciendo ciliostasis, esto favorece la
contaminación secundaria.
Las lesiones en pollos son leves mientras en las gallinas ponedoras son más severas, con baja en la producción de huevos,
peritonitis por ruptura del oviducto y prolapso del útero por violentos accesos de tos.

10
 ALTERACIONES DE LAS BOLSAS GUTURALES

Las alteraciones más importantes son las inflamaciones, que se denominan “​guturocistitis​”.

Inflamación de las bolsas guturales (guturocistitis)

Principales agentes patógenos:

• Streptococcus equi equi
• Aspergillus fumigatus

DM: Guturocistitis supurativa difusa​ (equino)

Agente: S
​ treptococcus equi equi​.

Enfermedad: ​Adenitis equina.

En una necropsia de equino al sacar todo el paquete de

lengua, tráquea, pulmones, queda expuesta “una
membrana” que, al abrirla, accedemos a las bolsas
guturales. Las bolsas tienen que estar totalmente vacías y
limpias.

Por las bolsas guturales pasan muchos nervios y arterias

importantes, como la arteria carótida interna y el nervio
laríngeo recurrente. Entonces, asociados a los trastornos
de bolsas guturales, vamos a tener trastornos
correspondientes a este nervio y esta arteria.

En esta imagen, la flecha señala un exudado purulento. Este es producido por la misma bacteria que mencionamos antes como
productora de la adenitis equina: ​Streptococcus equi equi​. Entonces, además de ​rinitis​, produce g
​ uturocistitis purulenta​.

DM: Guturocistitis necrohemorrágica localmente

extendida, unilateral (​ equino)

Agente: A
​ spergillus fumigatus​ (hongo oportunista).

Enfermedad: ​Aspergilosis.

A la izquierda:​ bolsa gutural normal.

A la derecha:​ bolsa gutural afectada.

Tiene aspecto “​podrido​” entonces pensamos en necrosis.

Se observa una necrosis unilateral de la bolsa gutural

derecha. También hay ulceraciones y mucha hemorragia.

Entonces, cuando ​Aspergillus fumigatus ​invade las bolsas guturales empieza a lesionar los vasos. Uno de los vasos más
importantes cercanos a las bolsas guturales es la ​arteria carótida interna​. Estos animales mueren desangrados por una
hemorragia fatal, porque el hongo erosiona la pared del vaso, o porque el equino se ahoga con la sangre.
Al producirse lesiones vasculares, se pueden producir trombosis y con ello infartos del cerebro (​la carótida irriga el SNC​).

También puede provocar una parálisis al lesionar el nervio laríngeo, dando disfagia y hemiplejía laríngea (​falla en el
funcionamiento de la laringe por lesión del nervio laríngeo recurrente​).

Consecuencias: h
​ emorragia fatal, infartos SNC, disfagia y hemiplejía laríngea.

11
 ALTERACIONES DE LARINGE Y TRÁQUEA

DM: Atrofia del músculo cricoaritenoideo izquierdo dorsal localmente

extendida (​ equino)

Enfermedad: ​Hemiplejía laríngea. Vulgarmente se llama “caballo roncador”.

Se observan zonas blanquecinas (flecha) correspondientes a tejido conectivo, por

la atrofia muscular (​comparar el tamaño del músculo de la derecha con el tamaño
del músculo de la izquierda​).

Es un trastorno de tipo degenerativo.

Causas: ​adquiridas por un daño del nervio laríngeo recurrente, o idiopáticas

(causa desconocida).

La degeneración walleriana (degeneración axonal) lleva a la hemiplejía laríngea.

Esta incluye micosis de bolsa gutural, abscesos retrofaríngeos, inflamación debido
a la inyección iatrogénica en los nervios, lesión en el cuello y neoplasias
metastásicas que involucran a los linfonódulos retrofaríngeos.

DM: Colapso traqueal

Se observa un
aplanamiento dorsoventral
de los anillos traqueales.
La tráquea se ve como
“​aplastada​”.

Es una alteración en la
matriz cartilaginosa donde
se produce una
disminución de la luz de la
tráquea, lo que dificulta el
paso del aire.

Es de frecuente presentación en los caninos de razas miniatura y de mediana edad, y braquicefálicos. También ocurre en
equinos, bovinos y caprinos.

Síndrome de edema y hemorragia traqueal ​(bovino)

Se observa un corte de la tráquea. En la pared dorsal hay una deformación

obstruyendo la luz de la tráquea, con hemorragia y edema.

● Se da exclusivamente en bovinos de feedlot. Es de presentación

estacional en los meses de verano. No es común en Argentina
● Se afecta principalmente la parte distal de la tráquea.
● Se llama “​honker syndrome​” por el sonido que hacen los animales por
el esfuerzo respiratorio. → Parece una bocina.
● Se asocia con bronconeumonía.
● Se desconoce la causa.

Inflamación de laringe y tráquea (laringitis y traqueítis)

Clasificación:
● Catarral
● Supurativa o purulenta
● Fibrinosa
● Necrotizante
● Granulomatosa

Las traqueítis granulomatosas son muy raras, pero a veces la tuberculosis puede llegar a dar granulomas en la tráquea.

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 DM: Laringotraqueítis catarral difusa​ (equino)

Agente: D
​ ictyocaulus arnfieldi​.

Enfermedad: ​Neumonía verminosa o Dictiocaulosis.

Se observan parásitos filiformes, delgados (nematodes), en un

exudado catarral.

La mucosa está hiperémica.

DM: Traqueítis fibrino-purulenta difusa​ (felino)

Agente: P
​ asteurella multocida​.

Se observa un exudado purulento, de aspecto “cremoso” (a la

derecha), combinado con un exudado que adquiere la forma del
órgano (fibrinoso) (a la izquierda).

DM: Laringotraqueítis fibrino-necrótica difusa ​(ternero)

Agente: H
​ erpesvirus bovino tipo 1​.

Enfermedad: ​Rinotraqueítis infecciosa bovina.

Se observa un exudado fibrinoso, de aspecto sólido, adherido a la

mucosa traqueal y laríngea, adoptando la forma de los órganos.

Si pudiéramos levantar la fibrina, veríamos que el epitelio que

quedó debajo está todo necrosado.

Afecta principalmente animales jóvenes.

En sinergismo con ​Mannheimia haemolytica causa

bronconeumonía.

DM: Laringotraqueítis fibrino-hemorrágica localmente

extendida (​ pollo)

Agente: G
​ allid herpesvirus tipo 1.

Enfermedad: ​Laringotraqueítis aviar.

Dx diferencial:
➔ Paramyxovirus (​ enfermedad de Newcastle). → Es exótica.
➔ Influenzavirus tipo A​ (influenza aviar). → Es exótica.

Se observa un exudado fibrinoso y hemorrágico (​vemos coágulos​).

En general, ​Gallid herpesvirus ​se restringe a esta zona y es mortal. La infección se localiza en el tracto respiratorio alto con
signos de conjuntivitis, disnea (animales con pico abierto), estertores traqueales y expectoración muco-sanguinolenta en los
casos más severos, pudiendo también tener presentaciones más leves.

Patogenia​: Transmisión horizontal Entrada oculonasal Replicación en epitelio respiratorio alto

Tapones “caseosos” de exudado fibrinoso (suelen causar muerte por asfixia) Exudado fibrino-hemorrágico

13
 Laringotraqueítis aviar

Las células epiteliales

presentan en la fase
aguda los ​cuerpos de
inclusión
intranucleares
acidófilos Cowdry tipo A
(izquierda), con la
característica formación
de ​sincitios ​(conjunto de
células epiteliales) en un
exudado fibrinoso
(derecha).

DM: Laringitis fibrino-necrotizante

localmente extendida​ (ternero)

Agente: F
​ usobacterium necrophorum​.

Enfermedad: ​Difteria de los terneros =

Necrobacilosis laríngea

La lesión que se observa en la laringe

(​laringitis​) puede también verse en el
paladar (​palatitis​) o faringe (​faringitis​).

La causa de la muerte puede deberse a

una endotoxemia debido a las potentes
endo y exotoxinas del agente etiológico.

El exudado en la luz de la laringe puede:

- Obstruir la totalidad de la entrada de
aire pudiendo llevar al animal a la asfixia.
- Ser aspirado y provocar una
bronconeumonía.

Diferenciar ​de ​Herpesvirus bovino tipo 1​, que también provoca una lesión fibrino-necrotizante. → La difteria afecta a ​animales
jóvenes y no afecta nariz ni tráquea​, mientras que la rinotraqueítis infecciosa bovina en general afecta a animales adultos y si
afecta nariz y tráquea.

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 DM: Traqueítis catarral localmente extendida​ (ave)

Agente: G
​ amacoronavirus, F
​ lia. Coronaviridae

Enfermedad: ​Bronquitis infecciosa aviar

Afecta a pollos parrilleros, ponedoras y reproductores.

En el sistema respiratorio las lesiones son ​bronquitis catarral y

aerosaculitis catarral​, pudiendo ser más frecuentes las lesiones
en los riñones (nefritis intersticial).

En los reproductores afecta los órganos reproductivos produciendo

ooforitis, atrofia ovárica y endometritis quística. Esto produce una
caída de la postura de hasta el 70% y afecta la calidad de los huevos
en la cáscara (deformes y blandos) y en la albúmina (aspecto
acuoso).

DM: Traqueítis hiperplásica

(fibrino-necrótica) multifocal a
coalescente (​ ave)

Agente:​ ​Avipoxvirus

Enfermedad:​ Viruela aviar (forma diftérica)

Viruela tiene dos f​ ormas de presentación:

- Diftérica = afecta aparato respiratorio
superior y esófago → Produce exudado
fibrino-necrótico.
- Seca = afecta piel y anexos → Produce
hiperplasia.

Macro: exudado fibrino-necrótico en tráquea

Micro: hiperplasia epitelial, y vacuolización
citoplasmática con cuerpos de inclusión
acidófilos intracitoplasmáticos.

ENFERMEDADES Y SUS AGENTES QUE AFECTAN LA TRÁQUEA EN AVES

Laringotraqueitis Gallid Herpesvirus tipo 1

Bronquitis infecciosa Gamacoronavirus

Micoplasmosis Mycoplasma Gallinarum

Viruela (Forma diftérica) Avipoxvirus

Factores ambientales Amoníaco

ALTERACIONES DE BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS

Inflamación de bronquios y bronquíolos (bronquitis y bronquiolitis)

Clasificación:
● Catarral
● Supurativa o purulenta
● Fibrinosa
● Necrotizante
● Granulomatosa (​en general está formando parte de una neumonía granulomatosa por Mycobacterium bovis​).

15
 DM: Bronquitis catarral difusa​ (bovino)

Agente: D
​ ictyocaulus viviparus​ en bovinos

- Dictyocaulus filaria​ en ovinos

- Dictyocaulus arnfieldi​ en equinos
- Metastrongylus apri​ en porcinos

Enfermedad: ​Neumonía verminosa/Dictiocaulosis.

Se observa un corte de un bronquio con exudado

mucoso/catarral y parásitos (​Dictyocaulus viviparus​).

Adultos: en la luz de las vías aéreas.

Larvas: producen neumonía granulomatosa.

DM: Bronquiolitis catarral​ (yegua)

Enfermedad: ​Enfermedad obstructiva recurrente de las

vías aéreas (RAO) (antes se llamaba EPOC = enfermedad
pulmonar obstructiva crónica)

Inflamación no séptica, posiblemente de origen alérgico,

con una predisposición genética inmune Th2 a los
alérgenos ambientales (como los materiales de cama y
hongos como ​Micropolyspora faeni y ​Aspergillus
fumigatus​).

Muy común en caballos viejos.

Broncoespasmos repetidos → Se evidencian con tos o

intolerancia al ejercicio.

Al hacer la evaluación microscópica de estos caballos, se

observa la luz de los bronquios completamente ocupada
por este exudado catarral (mucus) y detritus celulares
(neutrófilos). El exudado catarral siempre se ve ​bien
basófilo​, de aspecto amorfo, a veces medio fibrilar
(flecha verde).

En el epitelio se observa ​hipertrofia ​del músculo liso de Reisseisen (flecha amarilla) (​porque el animal está con
broncoespasmos reiterados​), ​hiperplasia de células caliciformes (flecha roja), ​fibrosis intersticial​, e i​ nflamación ​de la
lámina propia con células mononucleares (flecha celeste).

DM: Bronquiectasia (bronquitis supurativa crónica

multifocal a coalescente) (​ ternero)

Enfermedad: ​Neumonía enzoótica.

Se observa una lesión en más, con múltiples nódulos

sobreelevados, formando una lesión en racimo. Estos nódulos son
bronquios completamente dilatados.

No vemos el exudado, entonces tenemos que cortar los bronquios

y apretar para verlo salir. Será un e
​ xudado purulento​.

Si pudiésemos tocar este pulmón sentiríamos una consistencia

firme​ por la inflamación.

La “​C​” marca una ​bronconeumonía que dio origen a esta bronquiectasia. Las bronconeumonías purulentas se ven así: el área
cráneo-ventral del pulmón totalmente enrojecida (hiperémica). Muchas veces, en las bronconeumonías, se acumula tanto
exudado purulento que termina rompiendo la pared y generando una dilatación, llena de pus, de los bronquios. Entonces, esta
bronquiectasia es una l​ esión secundaria​ a una bronconeumonía supurativa.

A estas bronconeumonías ​en los bovinos se las llama “neumonías enzoóticas” porque en general son complejos respiratorios,
donde hay virus que l​ e abren la puerta ​a las bacterias.

16
 DM: Bronquiolitis supurativa​ (porcino)

Agente: M
​ ycoplasma hyopneumoniae​ (agente primario)

Enfermedad: ​Neumonía enzoótica. (​ ver pág. 30)

Este tipo de bronconeumonías supurativas, macroscópicamente

sólo manifiestan un cambio de color y de consistencia, pero
microscópicamente se ven muy bien.

Las luces de los bronquios, bronquiolos y alvéolos van a estar

completamente llenas de neutrófilos y piocitos.

En este caso hablamos de bronquiolitis porque estamos viendo

una imagen de un bronquíolo. Pero esto responde a una
bronconeumonía, ya que los alvéolos también están afectados.

Las lesiones causadas por ​Mycoplasma hyopneumoniae comienzan como neumonía broncointersticial, y progresan a una
bronconeumonía supurativa o mucopurulenta una vez que intervienen patógenos secundarios.
La bronconeumonía supurativa puede ir acompañada de una pleuritis fibrinosa leve, que a menudo es más grave si también
intervienen otros organismos, como ​Mycoplasma hyorhinis, Pasteurella multocida​ o ​Actinobacillus pleuropneumoniae.

DM: Bronquiolitis necrotizante​ (porcino)

Agente: ​Orthomyxovirus porcino​. → Puede ser por distintos

agentes, pero suelen ser virales. Se hace IHQ.

Enfermedad: ​Influenza porcina.

Se ven restos del músculo de Reisseisen, por eso reconocemos que

era un bronquiolo, pero el grado de necrosis del epitelio es muy
alto. Las células inflamatorias invaden por completo al bronquiolo.
En general las luces están despejadas, y el problema está en los
tabiques entre los alvéolos.

Las lesiones necrotizantes del epitelio bronquial y bronquiolar

(flecha amarilla) con acúmulo de restos celulares en la luz lo hacen
susceptible a
contaminaciones
bacterianas
secundarias.

Las lesiones suelen

verse acompañadas
de áreas de
atelectasia (flecha
verde) de distribución
cráneo ventral.

Es de presentación
invernal o en
situación de estrés.

DM: Neumonía broncointersticial con atelectasia

multifocal ​ (porcino)

Agente: O
​ rthomyxovirus porcino.

Enfermedad: ​Influenza porcina.

Macroscópicamente, el pulmón de este cerdo, tiene aspecto de

“tablero de ajedrez” por las zonas rojas alternadas con zonas más
rosadas. El exudado produce taponamiento y obstrucción de los
alvéolos, haciendo que el aire no pueda entrar ni salir, por lo que
los alvéolos colapsan.

17
Las áreas rojas están deprimidas y son áreas de ​atelectasia ​(áreas donde los alvéolos colapsaron porque no entraba el aire).
La atelectasia puede ser secundaria a cualquier inflamación del pulmón​.

En equinos con influenza (​Orthomyxovirus equino​) se observan las mismas lesiones.

DM: Bronquiolitis necrotizante (​ felino)

Agente:​ ​Herpesvirus felino tipo 1.

Enfermedad: ​Rinotraqueítis infecciosa felina.

Se observan restos del músculo de Reisseisen.

El epitelio está completamente necrótico y descamado hacia

la luz. También hay detritus y células inflamatorias.

En los restos de epitelio vemos ​cuerpos de inclusión

intranucleares acidófilos (flechas). Solo son detectables
en la replicación activa los primeros 7 días post infección.

Muchas veces este virus puede desplazarse hacia el pulmón

y generar una ​bronconeumonía intersticial​, y como parte de
esta neumonía habrá necrosis de bronquiolos.

Los animales presentan secreción oculonasal, ​rinitis ​grave y conjuntivitis. En rinitis y sinusitis ​crónica es frecuente la
reactivación recurrente, ya que el virus puede permanecer latente en los ganglios.

La enfermedad causa un deterioro de los mecanismos de defensa pulmonar que predisponen a neumonía bacteriana
secundaria o a una coinfección con​ calicivirus felino​.

DM: Bronquiolitis obliterante

Esto es una consecuencia grave de cualquier enfermedad

bronquiolar.

En estos casos, la luz del alvéolo sana por sustitución por

tejido conectivo (fibrosis), entonces se forman estas “papilas”
que ocupan prácticamente toda la luz del bronquiolo, y
muchas veces se recubren de epitelio y terminan formando
parte de la anatomía del animal. Esto hace que el animal no
pueda respirar.

Lo que se observa en el medio del bronquiolo, entonces, es

tejido conectivo con células multinucleadas que quedan
“atrapadas” en el medio. Esto es producto de un proceso
crónico sin cura y se observa en la necropsia.

18
 ALTERACIONES DE SACOS AÉREOS

Inflamación de sacos aéreos (aerosaculitis)

Clasificación de las aerosaculitis

● Heterofílica
● Catarral
● Fibrinosa
● Granulomatosa

DM: Aerosaculitis
granulomatosa
multifocal a
coalescente.

Agente: ​Aspergillus
fumigatus - flavus​.

Enfermedad:
Aspergilosis =
Enfermedad de las
nacedoras → es común
en la planta de
incubación.

Los sacos aéreos pierden transparencia, están engrosados y presentan placas blanquecinas redondeadas. Las colonias se ven
con aspecto de algodón.

En un corte histológico se pueden observar en esas áreas blanquecinas granulomas con las hifas tabicadas de ​Aspergillus spp​.

DM: Aerosaculitis catarral

Agente:​ ​Gamacoronavirus F
​ lia. Coronaviridae

Enfermedad:​ Bronquitis infecciosa aviar

CÓLERA AVIAR: es causado por ​Pasteurella multocida​. La forma crónica afecta al aparato respiratorio produciendo infecciones
fibrinoheterofílicas en sacos aéreos, pulmones, y senos.

PRINCIPALES FACTORES PREDISPONENTES

Hay que tener presente que los animales a veces están sometidos a factores predisponentes que les pueden generar estrés y
una baja en las defensas. Esto tiene que ver con el sistema productivo y el manejo de los animales. Muchos de los agentes que
producen patologías respiratorias son habitantes normales de la microbiota de la cavidad nasal que, frente a la baja de
defensas, colonizan el aparato respiratorio.

● Virus (​son los más frecuentes, le “abren la puerta” a las bacterias​)

● Hacinamiento y otros factores de manejo
● Condiciones climáticas adversas
● Dieta
● Inanición
● Gases tóxicos
● Estrés (​ej: embarques​)
● Inmunosupresión (​ej: agentes quimioterápicos, corticoides, virus​)
● Sistema productivo
● Genética

19
 ALTERACIONES DE LOS PULMONES

Trastornos de la insuflación

1. Enfisema: ​distensión ​permanente de los alvéolos, acompañada por destrucción de las paredes alveolares y/o de los
tabiques.

Tipos de enfisema:
● Alveolar: se ve como burbujas de aire.
● Intersticial: se ve principalmente en especies con pulmones tabicados.

El ​enfisema agónico ​es bastante frecuente. Si en una necropsia nos encontramos con un enfisema pulmonar y no
encontramos nada más en el pulmón que pueda justificar una obstrucción ​parcial de las vías aéreas (es parcial porque el aire
ingresa en la inspiración, pero cuando el animal espira el aire no puede salir) suponemos que es agónico. Es muy común, se
suele ver en la mayoría de las necropsias.

Cuando no es agónico, el enfisema “puro” (que cumple con la definición) que vamos a ver es el ​enfisema alveolar​. También
podemos tener un ​enfisema intersticial​, que hace referencia a la distensión de los tabiques. Los bovinos y los porcinos
tienen pulmones tabicados, por lo que podemos encontrarlo en estas especies.

2. Atelectasia: ​distensión ​incompleta de los alvéolos. Las zonas de atelectasia se ven de color rojo oscuro y hundidas con
respecto al parénquima pulmonar, y de consistencia firme.

Tipos de atelectasia (causas):

● Congénita: falla en insuflar normalmente al nacer.
● Adquirida: colapsa luego de la insuflación.
● Hipostática: recumbencia prolongada, por cirugías o decúbitos prolongados.

En una necropsia podemos encontrar una atelectasia de tipo ​hipostática ​por una recumbencia prolongada. Si no encontramos
nada que pueda justificar una obstrucción o una compresión, pensamos en este tipo de atelectasia por haber estado el animal
en decúbito.

En el caso de un feto: cuando el animal está en el útero no utiliza los pulmones para respirar, entonces, dentro del pulmón hay
líquido. Cuando el animal nace e inspira por primera vez, este pulmón se llena de aire y el animal comienza a respirar. Si el
animal nace y esta insuflación no se produce, los alvéolos no se distienden. Este tipo de atelectasia es ​congénito ​y puede
producirse por un estrés dentro del útero. Frente a este estrés, el feto abre la boca y traga el líquido amniótico, que llegará
hasta los pulmones. El pulmón se llena de líquido amniótico y, cuando el animal nace, no puede reemplazarlo por aire, dando
como consecuencia la muerte.

En la a
​ telectasia adquirida​ el animal nace normal y luego la desarrolla, pudiendo ser compresiva u obstructiva.

20
Tipos de atelectasia adquirida:

Compresiva

Puede que haya algo que comprima el alvéolo,

haciendo que no pueda llenarse de aire.

En esta fotografía el líquido suelto en la

cavidad torácica (hidrotórax) está
comprimiendo los alvéolos.

Causas: exudados o neoplasias pleurales o

intrapulmonares, hidrotórax, hemotórax,
ascites o timpanismo ruminal por aumento de
la presión intraabdominal. → Cualquier cosa
que comprima el pulmón puede generar un
área de atelectasia.

Las áreas de atelectasia (​flechas​) son áreas deprimidas de coloración

rojiza oscura/grisácea.

Obstructiva

Puede que haya algo que obstruya el alvéolo →

obstrucción t​ otal​: no entra ni sale aire.

Causas: exudados o neoplasias en espacios aéreos.

Trastornos circulatorios

1. Hiperemia
2. Hemorragias (“caballo sangrador”) →
​ pigmento asociado: hemosiderina
3. Congestión y edema pulmonar difusa

Pulmón aumentado de tamaño, de consistencia

gomosa, y coloración rojiza y difusa (igual en
todos los lóbulos).

Espuma en la luz de la tráquea.

A veces hay tanta espuma que la podemos ver

salir por los ollares (​foto de arriba a la
izquierda​).

En la foto de la derecha (​pulmón tabicado​) se

observa el edema.

21
4. Trombosis ​(fenómenos de coagulación intravascular diseminada, septicemia, trastornos de coagulación generalizados)
5. Embolismo (​ de células neoplásicas, de bacterias, etc.)

Inflamación de los pulmones (neumonía)

Clasificación de las neumonías:

● Bronconeumonía
- Supurativa
- Fibrinosa
● Neumonía intersticial
● Neumonía embólica
● Neumonía granulomatosa
● Pleuroneumonía

Bronconeumonía supurativa

Bronconeumonía: alteración de bronquios, bronquíolos y

alvéolos. Luces ocupadas.

Cambio macroscópico más importante: cambio de

coloración ​(la zona afectada va a tener una coloración
rojiza oscura). No vemos el exudado.

Al tacto: consistencia firme.

Las bronconeumonías en general tienen una ubicación

cráneo-ventral ​porque los agentes (bacterias) ingresan
por vía aerógena.

Bronconeumonía fibrinosa

También va a tener ubicación cráneo-ventral y

consistencia firme.

A diferencia de la bronconeumonía supurativa,

podemos ​ver el exudado en la superficie de la pleura.
Este exudado es de tipo fibrinoso.

Por debajo de la fibrina, el epitelio va a estar muy

hiperémico.

Depende del tiempo que tenga la lesión, cuanto se

extiende hacia caudal.

Neumonía intersticial
Está afectado el intersticio. → Las luces de los
alvéolos y bronquíolos están libres, llenas de aire.

Tabiques sumamente engrosados. Consistencia

firme. Aumento de tamaño. Distribución difusa.

Esta es la neumonía más difícil de reconocer

macroscópicamente porque, en general, no hay
cambio de coloración. Ayuda: podemos ver la
marca de las costillas por el aumento de tamaño,
y en la necropsia no escuchamos la pérdida de
aire al abrir el tórax.

La etiología no suele ser bacteriana, suele ser por

virus, hongos tóxicos, gases tóxicos, alérgenos o
micoplasmas.

No suelen colapsar.

22
Neumonía embólica

El agente llega por vía embólica, o sea, por sangre.

Distribución multifocal.

Cuando los puntos de embolia son muy agudos, en

general, suelen tener un centro blanquecino
rodeado por un halo rojizo. Con el tiempo se van
haciendo cada vez más blancos.

Neumonía granulomatosa

Macroscópicamente, las lesiones tienen

aspecto nodular y son sobreelevadas.

Distribución multifocal. Pueden o no

coalescer.

Al cortar los granulomas, vemos que tienen

un aspecto caseoso característico (​sólo para
tuberculosis​).

Pleuroneumonía
Hablamos de pleuroneumonía
cuando tenemos una severa
afección de la pleura.
Hablamos de pleuritis o de
pleuroneumonía según cuál sea
el compromiso del pulmón que
está debajo. En la imagen
vemos una pleuritis porque el
pulmón está bien. Vemos un
exudado de tipo
fibrinopurulento.

23
PULMÓN CABRITO (30)

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas

en la fotografía.

Se observa una fotografía de un pulmón. Está afectado casi

en su totalidad, a excepción del lóbulo caudal.

La lesión tiene un aspecto irregular; con diferentes

coloraciones, entre ellas rojo, blanco-amarillento, y rosado; y
distribución localmente extendida.
Esta lesión corresponde a la presencia de un exudado
fibrinoso cubriendo la superficie del pulmón.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas en el preparado 30.

● Hay ​fibrina e
​ n las luces de los alvéolos: sustancia acidófila adaptando la forma de la luz alveolar.
● Hay ​neutrófilos e ​ n las luces de los alvéolos y de los bronquiolos. Los neutrófilos son atraídos por la fibrina.
● Hay l​ infangiectasia ​(vasos linfáticos dilatados y llenos de exudado) ya que los vasos linfáticos están tratando de
reabsorber todo el exudado.
● Hay áreas de ​necrosis coagulativa ​(conservación de la arquitectura del órgano, pérdida del detalle celular, acidofilia
incrementada) rodeadas por un ​borde inflamatorio ​(neutrófilos). Muy probablemente el agente etiológico esté dañando el
endotelio vascular.
● No hay vasculitis ni trombosis porque en este caso la bacteria no produce vasculitis, sino que libera ​toxinas que lesionan el
parénquima pulmonar y el endotelio vascular, y que van generando las áreas de necrosis.
● Los neutrófilos (​y el resto de los leucocitos​) adquieren morfología de “​célula en grano de avena​” porque el agente
sintetiza poderosas toxinas que matan a los leucocitos (leucotoxinas).

24
c) ¿Cuál es su diagnóstico morfológico?
DM: B
​ ronconeumonía fibrinosa localmente extendida.

d) ¿Cuál puede ser la etiología de la lesión?

Bacteriana. ¿Por qué? Porque estamos viendo fibrina. Siempre que veamos fibrina o pus vamos a pensar en b
​ acterias​.

Agente: M
​ annheimia haemolytica​.
Enfermedad: ​Mannheimiosis.

Si el animal fuera un ​bovino​, ​Mannheimia haemolytica ​también debería ser nuestra primera opción. Es el agente que más
frecuentemente da estas bronconeumonías fibrinosas en estos animales. En los bovinos, la enfermedad que da ​Mannheimia
haemolytica ​se denomina ​fiebre del transporte y, en las cabras y en otras especies, la enfermedad se denomina ​mannheimiosis.
O sea, el término fiebre del transporte se reserva para los bovinos.

En el caso de las bronconeumonías se clasifican en fibrinosas o purulentas, por lo que no se usa “bronconeumonía
fibrinopurulenta” (como vimos en la parte general), hay que elegir una de las dos.

25
e) ¿Qué muestras tomaría y cómo las remitiría para confirmar la etiología de esta lesión?
Como pensamos en bacterias vamos a solicitar un cultivo bacteriológico.

Tomamos una muestra del exudado con un hisopo estéril y lo remitimos en medio de Stuart.
Si lo vamos a remitir lo antes posible (​por ejemplo, esa misma tarde​) lo dejamos a temperatura ambiente. Si lo vamos a remitir
por ejemplo, al día siguiente, lo refrigeramos en la heladera. ​NO SE CONGELA LA MUESTRA

Suponiendo que no tenemos hisopos, también podemos tomar un trozo (​bastante grande​) del órgano con el exudado,
flamearlo con el mechero y remitirlo en una bolsa estéril. En este caso sí o sí lo mantenemos ​refrigerado porque no tenemos
ningún medio de cultivo.

MANNHEIMIOSIS​ (​Fiebre del transporte​)

Patogenia:

Esta enfermedad en la mayoría de los casos mata al animal. Esto tiene que ver con que tiene muchos factores de
patogenicidad.

Mannheimia haemolytica ​es un comensal de la nasofaringe. Cuando hay factores predisponentes (baja de defensas, estrés,
transporte de bovinos*, condiciones climáticas adversas, o asociadas a infecciones por Mycoplasma spp., Herpesvirus bovino
tipo 1, virus sincitial respiratorio bovino o el virus de la Parainfluenza 3) la bacteria se adhiere y coloniza el epitelio de
bronquiolos y de ​alvéolos por medio de fimbrias, pilis, adhesinas, polisacáridos capsulares y neuraminidasas (es una bacteria
oportunista, patógeno secundario). Una vez que coloniza bronquios y alvéolos van a pasar varias cosas:
➔ Por un lado, va a liberar ​citotoxinas ​que van a dañar el endotelio vascular. El LPS estimula a los macrófagos alveolares a
la secreción de mediadores de la inflamación como IL-1, IL-8, TNF-𝛂 y ENA. Esto lleva a la injuria oxidativa tisular lo cual
provoca las lesiones características de necrosis isquémica por trombosis. También provoca una injuria del aparato
mucociliar. ​No vamos a encontrar trombosis​.
➔ Por otro lado, va a liberar ​leucotoxinas ​que van a lisar o llevar a la apoptosis a los leucocitos. Esto va a depender de la
concentración de leucotoxinas: a bajas concentraciones produce lisis, a altas concentraciones produce apoptosis. Además,
estas leucotoxinas son capaces de activar el fenómeno inflamatorio.
➔ Aparte de todo lo mencionado anteriormente, ​Mannheimia haemolytica t​ iene la capacidad de ​inhibir la fagocitosis​. Para
esto cuenta con polisacáridos capsulares y con proteínas de la membrana.
Todo esto va a llevar a un grave daño tisular, a una severa reacción inflamatoria, y a una liberación de fibrinógeno hacia la luz
alveolar porque va a estar aumentada la permeabilidad debido al daño. Esto concluye con la muerte del animal por un ​shock
endotóxico​.

*Como en los bovinos esta enfermedad se ve muy asociada al embarque, se le llama “fiebre del transporte”.

26
Bronconeumonías fibrinosas
DM: Bronconeumonía
fibrinosa localmente
extendida (​ bovino)

Agente: M​ annheimia
haemolytica​.

Enfermedad: ​Fiebre del

transporte.

La coloración varía según el

lóbulo afectado: zonas
rojizas-violáceas, grisáceas,
amarillentas, rosadas.

Al corte se observan áreas rojas

por la hiperemia y en los septos
acúmulo de exudado fibrinoso
(flechas celestes).

Estos son los cuatro agentes productores de bronconeumonía fibrinosa más importantes. En la cabra del ejercicio anterior
podríamos haber pensado, además de ​Mannheimia haemolytica​, en ​Pasteurella multocida ​o en ​Bibersteinia trehalosi​, pero no
en ​Histophilus somni ​porque se restringe más que nada al bovino. Esto no quiere decir que no la pueda afectar, pero lo más
común es que afecte a bovinos.

Tanto ​Mannheimia haemolytica c​ omo ​Bibersteinia trehalosi ​pueden producir ​septicemia ​en pequeños rumiantes y llevarlos a la
muerte, sobre todo cuando son menores de cinco meses.

PULMÓN PORCINO (160)

a) Describa las lesiones macroscópicas

● Exudado blanquecino cremoso, con nematodes (son un
hallazgo, no se relacionan con el caso).
● Un pulmón es más grande que el otro: pulmón derecho
aumentado de tamaño (bordes redondeados, y comparando con el
izquierdo).
● Hay cambio de coloración localmente extendida: múltiples
zonas rojizas (hemorragias en pulmón derecho) alternadas con
zonas blanquecinas-amarillentas. Ubicación caudodorsal
(excepción de bronconeumonías!).
● Linfonódulos mediastínicos aumentados de tamaño.

27
b) Describa las lesiones microscópicas

● Exudado fibrinopurulento en alvéolos y bronquiolos: fibrina, y

neutrófilos y piocitos.
● Células en granos de avena: característica morfológica de
neutrófilos, producida por toxinas de la bacteria.
● Necrosis coagulativa, rodeada por borde inflamatorio (infarto).
● Vasculitis: células inflamatorias y fibrina.
● Hiperemia: vasos dilatados con GR en contexto de
inflamación.
● Linfangiectasia: material acidófilo y células inflamatorias.
● Estructuras bacilares basófilas: bacterias.
● Pleura con material acidófilo (fibrina) y células inflamatorias.
● Es un proceso agudo.

c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?

DM: Bronconeumonía fibrinosa localmente extendida con pleuritis fibrinosa (o pleuroneumonía).

d) ¿Cuál puede ser la etiología?

Agente:​ ​Actinobacillus pleuropneumoniae
Enfermedad: ​Pleuroneumonía contagiosa del cerdo.

e) Indique posibles diagnósticos diferenciales

Streptococcus suis, Histophilus somni.

f) ¿Qué muestras tomaría y cómo las remitiría?

● Para cultivo bacteriológico:

➔ Con hisopo: se esteriliza la superficie, con instrumentos estériles se realiza un corte, y se toma una muestra con hisopo;

28
 o apenas se abre el cadáver se toma una muestra de la superficie del pulmón con un hisopo.
➔ Trozo de tejido: se flamea, se corta, y se coloca en una bolsa estéril. Se refrigera.
● Para histopatología: el corte debe tener zona dañada y zona normal. El espesor no tiene que ser mayor a 1 cm. En el
recipiente donde se transporta la relación de volumen de formol y volumen de tejido debe ser 10:1. El formol se prepara
con 1 parte de formol y 9 de agua.

DM: Pleuroneumonía fibrinosupurativa caudodorsal

o localmente extendida​ (porcino).

Agente: A
​ ctinobacillus pleuropneumoniae

Enfermedad: ​Pleuroneumonía contagiosa porcina.

Pulmón de coloración rojiza, exudado fibrinoso de color

blanquecino.

Este exudado tiene una ​ubicación particular ​ya que es

una e
​ xcepción a la regla​.

Macro: ambos pulmones presentan zonas

rojas de consolidación, cubiertas parcialmente
por exudado fibrinoso la zona caudodorsal
(flecha verde).

Micro: alvéolos con exudado fibrinoso (flecha

celeste), neutrófilos y piocitos (flechas verdes)
en la luz con los capilares hiperémicos
(flechas amarillas) de los septos alveolares.

Enfermedad que afecta a lechones en

crecimiento entre 6 semanas a 6 meses de
edad (puede afectar a cerdos de cualquier
edad).

Es una bacteria patógena primaria.

Actinobacillus
pleuropneumoniae ​produce
una bronconeumonía fibrinosa,
muy semejante a la que
produce ​Mannheimia
haemolytica​, pero que se
localiza en los lóbulos más
caudales, y sobre todo en
dorsal. O sea, en vez de ser
craneoventral es ​caudodorsal​.
La otra diferencia importante
que tiene con ​Mannheimia
haemolytica ​es que produce
vasculitis, hemorragias y
lesiones vasculares más
severas. Tiene una toxina, que
es hermana de la leucotoxina
de ​Mannheimia​, que se
denomina Apx y tiene una alta
mortalidad en los cerdos.
Sus factores de virulencia más
importantes son Apx I, II, III y
IV, lipopolisacárido y la
cápsula.

29
COMPLEJOS RESPIRATORIOS

✔ Etiología: ​virus o micoplasmas asociados con bacterias.

✔ Porcino: Complejo respiratorio porcino ​→ Produce bronconeumonía supurativa.

● Agente primario:​ ​Circovirus, Influenza, Herpesvirus, Mycoplasma hyopneumoniae.
● Agente secundario:​ P ​ asteurella spp., Trueperella pyogenes ​o ​Bordetella bronchiseptica.

✔ Ternero: Neumonía enzoótica → ​ Produce bronconeumonía supurativa.

● Agente primario:​ ​Herpesvirus ​(IBR)​, virus respiratorio sincitial ​(VRS)​, parainfluenzavirus ​(PI-3), M
​ ycoplasma bovis.
● Agente secundario:​ P​ asteurella spp., Histophilus somni, Mannheimia haemolytica, Trueperella pyogenes.

✔ Canino: Tos de las perreras

● Agente primario:​ ​Adenovirus tipo 2, Parainfluenza.
● Agente secundario:​ B​ ordetella bronchiseptica, Mycoplasma spp.

En general, las bronconeumonías tienden a estar dentro de un ​complejo respiratorio ​(un virus “le abre la puerta” a una
bacteria). El ​agente primario es el virus y el ​agente secundario es la bacteria. Estos complejos tienen un nombre distinto de
acuerdo a la especie de la que estemos hablando.

DM: Bronconeumonía purulenta craneoventral o localmente extendida ​(bovino)

Enfermedad:​ Neumonía enzoótica

- Macro: el pulmón presenta la zona afectada con una coloración rojiza (flecha verde), lo que se llama área de consolidación
por tener a la palpación una consistencia firme. Al realizar un corte del lóbulo en la zona afectada se observa secreción
purulenta (flecha celeste) que escapa de un espacio aéreo.
- Micro: espacio aéreo (bronquiolo) con exudado purulento en la luz (flecha roja). El color del pulmón se debe a la hiperemia
de los vasos sanguíneos que acompañan el proceso inflamatorio. ​(ver pág. 17)

DM: Bronconeumonía necrosupurativa localmente extendida

(bovino)

Agente: M
​ ycoplasma bovis​ → ​Enfermedad: M
​ icoplasmosis

No hay exudado visible, coloración rojiza, con necrosis. Se ve un

patrón lobulillar.

Los micoplasmas suelen producir ciliostasis del aparato respiratorio

En estadíos crónicos pueden observarse bronquiectasias.

30
 DM: Bronconeumonía necrosupurativa localmente
extendida​ (equino)

Etiología: n
​ eumonía por aspiración.

Localización craneoventral → es una bronconeumonía,

pero tiene un aspecto mucho más necrotizante.

Se aspiró material extraño que llegó al pulmón y, aparte

de provocar la irritación del mismo, provocó la destrucción
del parénquima pulmonar.

La neumonía por aspiración es más severa en caninos y felinos por su bajo pH gástrico. En casos graves, perros y gatos
mueren rápidamente por shock séptico y síndrome de dificultad respiratoria aguda, que se caracteriza microscópicamente por
daño alveolar difuso, edema pulmonar rico en proteínas, alveolitis neutrófila y formación de membranas hialinas típicas a lo
largo de las paredes alveolares. En animales que sobreviven a las etapas agudas de la aspiración, las lesiones pulmonares
progresan a bronconeumonía. También puede ocurrir en bovinos

Causas predisponentes más comunes:

Palatosquisis

El animal nace con una fisura del

paladar y, cuando trata de ingerir la
leche, ésta se va hacia el pulmón.

Enfermedad del músculo blanco

Esto es un corte de un miembro porque no hay foto de un corte de

laringe.

Cuando hay enfermedad del músculo blanco (​producida por

deficiencia de vitamina E y Selenio​) hay muchos grupos musculares
afectados, entre ellos puede estar afectado el músculo de la laringe.
El animal tiene problemas para deglutir y, a veces, el alimento se
aspira hacia los pulmones (falsa vía).

Causas iatrogénicas

Cuando se pone una sonda nasogástrica a un animal y, en vez de

alcanzar el esófago, se va para el pulmón.

31
PULMÓN BOVINO (124)

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.

Se observa una fotografía de pulmón. El pulmón tiene

lesiones nodulares, sobreelevadas, de coloración amarillenta,
con distribución multifocal.

Arriba a la derecha se muestra un corte de una de las

lesiones: contenido amarillento sólido, rodeado por un borde
rosado grisáceo.

Normalmente no deberíamos ver al linfonódulo mediastínico,

pero como está tan afectado y aumentado de tamaño lo
podemos ver en esta fotografía.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.

● Hay varios centros de ​necrosis caseosa ​(pérdida de la arquitectura tisular y del detalle celular, aumento de la acidofilia,
macrófagos r​ odeando el área de necrosis).
● Hay ​células de Langhans (​ células gigantes multinucleada), c
​ élulas epitelioides,​ y l​ infocitos​.
● En el centro de la necrosis también podemos encontrar ​detritus celulares​, sin embargo sigue siendo una necrosis
caseosa.
● Podemos llegar a ver ​calcio ​(calcificación distrófica).

32
c) ¿Cuál es su diagnóstico morfológico?
DM: N
​ eumonía granulomatosa multifocal (o multifocal a coalescente).

d) ¿De qué enfermedad sospecha? Mencione su etiología.

Enfermedad: ​Tuberculosis.
Agente: M
​ ycobacterium bovis​.

e) Describa la patogenia de la enfermedad.

TUBERCULOSIS

Patogenia:

Mycobacterium bovis ​ingresa al animal por vía aerógena. Lo primero que ocurre es la fagocitosis del agente por parte de los
macrófagos​. ​Mycobacterium bovis ​inhibe la fusión del fagosoma con el lisosoma. Entonces, al inhibir esta unión, la bacteria
puede vivir y replicarse dentro del macrófago hasta que este muere y la bacteria es liberada. También puede destruir al
leucocito. Una vez liberada, infecta otros macrófagos y así sucesivamente. Como ​Mycobacterium bovis ​es una bacteria muy
difícil de eliminar, el organismo genera un ​granuloma​. Generalmente, el primero en ser afectado es el pulmón, a partir de ahí
la bacteria puede diseminarse por vía linfática o por vía sanguínea. En un principio se disemina por vía linfática al linfonódulo
más cercano. Este conjunto formado por la lesión primaria y el linfonódulo afectado se denomina “​complejo primario​”. En

33
general, este complejo está compuesto por la lesión pulmonar y el linfonódulo mediastínico. Por último, pueden pasar tres
cosas:
✔ Que el animal contenga la infección.
✔ Que ​Mycobacterium bovis ​se disemine por ​vía linfática​. En general, cuando se disemina por vía linfática, llega a la pleura y
produce una “​pleuritis perlada​”: lesiones nodulares, lisas, y brillantes que recuerdan a perlas.
✔ Que se disemine por ​vía sanguínea al resto de los órganos. Lo puede hacer de dos maneras: en forma muy rápida,
entonces hablamos de tuberculosis miliar (​miliar: lesiones pequeñas y todas del mismo tamaño​), o en forma lenta, y
entonces los granulomas van a tener diferentes tamaños porque van a tener diferentes edades.

En terneros es más común la vía digestiva, porque se contagian cuando la vaca tiene mastitis granulomatosa por tuberculosis,
ingresando por leche. También está la vía microuterina, en donde la transmisión es vertical, y causa principalmente meningitis
granulomatosa.

El desarrollo de la patogenia de la tuberculosis está en la habilidad del bacilo en sobrevivir dentro del macrófago y generar la
respuesta inmune celular para disparar la inflamación granulomatosa.
La mayoría de los animales no desarrollan la enfermedad clínica, y al no detectarse la enfermedad ayuda a que continúe
diseminándose. La enfermedad se hace clínica cuando:
➔ Se combinan otros factores como una enfermedad bacteriana.
➔ Hay un compromiso inmunitario.
➔ El hospedador tiene susceptibilidad al bacilo, que suele ser heredable.

Diferencias entre especies

Lesión de aspecto Lesión de aspecto Vía de ingreso Vía de ingreso

caseoso y calcificado tumoral y no calcificado aerógena digestiva
Porcinos X X
Rumiantes X X
Caninos X X
Felinos X X
Equinos X X

Los caninos generalmente se contagian del dueño por vía aerógena, entonces, lo más frecuente es que estén infectados con
Mycobacterium tuberculosis​. En aquellas especies donde la vía de ingreso es digestiva, el complejo primario tiende a afectar
primero el intestino. En el cerdo y en el equino, la vía de contagio digestiva puede estar dada por factores ambientales. Pero en
el gato, generalmente está dada por dueños que le dan de comer pulmones de vaca con nódulos tuberculosos. Entonces, en el
gato, la infección más frecuente es por ​Mycobacterium bovis​.

Para poner en evidencia los bacilos de Mycobacterium se requiere una tinción especial ácido alcohol resistente = Zielh Neelsen.

La Rodococosis no produce granulomas, produce piogranulomas. Lo mismo para PIF​, Actinomyces, Actinobacillus, Nocardia,
Blastomyces​.

34
 DM: Neumonía granulomatosa multifocal a
coalescente (​ ave)

Agente: A
​ spergillus spp.

Enfermedad: ​Aspergilosis

Se observan múltiples nódulos sobreelevados,

blanquecinos-amarillentos, con distribución multifocal,
afectando ambos pulmones.

Aspergillus fumigatus ​y ​Aspergillus flavus ​son los principales

agentes productores de neumonías granulomatosas en las
aves. Otra causa de neumonía granulomatosa en aves es por
Salmonella pullorum.

Micro: granuloma con

necrosis caseosa central,
hifas tabicadas en el centro
y células multinucleadas en
la periferia.

Patogenia​:

DM: Neumonía
granulomatosa
multifocal
(pequeños
rumiantes)

Agente:
Muellerius
capillaris
(nematode)

Enfermedad:
Muellerosis

Macro: múltiples nódulos blanquecinos que protruyen sobre la superficie en la pleura con distribución caudodorsal.
Micro: granuloma con formas adultas y con huevos embrionados en el centro, e importante infiltrado inflamatorio alrededor de
mononucleares y eosinófilos.

35
 DM: Neumonía
granulomatosa
multifocal​ (felinos)

Agente:
Aelurostrongylus
abstrusus

Enfermedad:
Aelurostrongilosis

Es un nematode que suele presentar en el pulmón lesiones nodulares pequeñas de 0,5 cm en los lóbulos caudales.
Al microscopio se observan granulomas con la presencia de formas adultas o huevos, algunos morulados y otros larvados
(imagen de la derecha) con infiltrado inflamatorio de células multinucleadas gigantes, macrófagos y linfocitos.

DM: Neumonía piogranulomatosa locamente extendida

(equino)

Agente: R
​ hodococcus equi

Enfermedad: ​Rodococosis

Se da en equinos de 1 a 6 meses de edad. En general tienen

signos respiratorios pero también pueden tener diarrea.

En la imagen se observa una lesión de superficie irregular, de

coloración heterogénea con áreas amarillas y áreas rojizas, de
distribución localmente extendida.
Los pequeños nódulos son piogranulomas que fueron
coalesciendo.

Rhodococcus equi​, en general, ingresa por vía aerógena. Ingresa a los pulmones y es fagocitada por los macrófagos
alveolares, inhibiendo la formación del fagolisosoma. Primero produce una ​bronconeumonía supurativa (por eso la
distribución craneoventral), si pasa el tiempo va a ser ​abscedativa​, y si sigue pasando el tiempo produce ​piogranulomas​.
Puede quedarse en el pulmón produciendo piogranulomas, o puede que un nódulo sea expectorado y deglutido, produciendo
diarrea por una tiflocolitis piogranulomatosa. Involucra también a los linfonódulos cecocólicos.

Las bacterias pueden provenir de algún foco infeccioso que

se desprende y viaja por sangre, por ejemplo por
endocarditis (si se desprende del lado derecho, va al
pulmón). También pueden provenir de un catéter
contaminado, de un absceso que produzca la erosión de un
vaso y permita la entrada de la bacteria, etc.

Siempre que vemos lesiones embólicas hay que ir a buscar la

fuente de infección​.

36
DM: Neumonía embólica necro-hemorrágica multifocal​ (equino)

Agente: A
​ spergillus spp. → ​Enfermedad: ​Aspergillosis

Macro: áreas rojas oscuras correspondientes a zonas de hemorragia y necrosis. Son lesiones embólicas por su distribución.
Micro: se observan hifas tabicadas basófilas, y vasos sanguíneos trombosados y necrosados.

Ej: potrillos con tiflocolitis. Al haber una afección de la mucosa del colon y del ciego, los hongos aprovechan, se meten hacia la
submucosa, y viajan por los vasos sanguíneos, llegando por vía embólica al pulmón, al cerebro, a las glándulas adrenales, etc.

DM: Neumonía embólica purulenta (​ bovino)

En las neumonías embólicas bacterianas, si pasa el tiempo, el foco

de embolia es rodeado por una cápsula de tejido conectivo. Esta
lesión pasa a ser una lesión ​abscedativa​, por lo que en esta
instancia también podemos hablar de neumonía abscedativa.

Trueperella pyogenes, Staphylococcus spp. ​y ​Streptococcus spp.

usualmente están involucrados en neumonías abscedativas ya que
son bacterias septicémicas.

También puede suceder que el exudado purulento se licúe del

todo y adopte una tinción más acidófila.

NO HAY QUE CONFUNDIRLO CON UN GRANULOMA​. Hay

que mirar ​cuáles células inflamatorias ​lo rodean: neutrófilos
(lesión purulenta) o macrófagos (lesión granulomatosa).

Además del pulmón también se pueden observar abscesos en el hígado o el riñón, ya que son órganos muy irrigados.

DM: Neumonía embólica purulenta multifocal asociada a

endocarditis fibrinopurulenta valvular​ (porcino)

Esta es una de las causas más frecuentes de neumonía embólica.

Marcadas con el asterisco (*) vemos a las válvulas. En ellas hay

nódulos sobreelevados, irregulares, con áreas hemorrágicas y áreas
amarillentas.

Como estos nódulos estaban del lado derecho del corazón, se

desprendieron focos infecciosos y viajaron por vía embólica hacia el
pulmón. Es así, que en el pulmón produjeron una neumonía de tipo
embólica (flechas).

Cuando la neumonía es muy aguda (como en este caso) vemos el

centro blanquecino-amarillento rodeado por un halo hemorrágico.

37
PULMÓN CARNERO (167)

a) Describa las lesiones macroscópicas

observadas.

Se observa una fotografía de pulmón. Coloración normal,

rosada.

Bordes redondeados indicando un ​aumento de tamaño

severo, en forma difusa ​(​más notorio en el lóbulo craneal
izquierdo​). El hecho de que ambos pulmones se estén
tocando en el espacio mediastínico también indica un
aumento de tamaño (​es lo que más nos indica el aumento
de tamaño​).

El linfonódulo mediastínico también está ​aumentado de

tamaño​.

Si lo pudiéramos tocar notaríamos que la consistencia es

gomosa (en vez de elástica).

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.

● El intersticio está ​engrosado, lleno de células inflamatorias y con fibrosis intersticial. Las células predominantes son los
linfocitos​ (y hay algunos macrófagos).
● Las luces de los alvéolos están limpias, no están afectadas. Podemos llegar a ver ​macrófagos alveolares (porque el agente
se disemina por macrófagos), y detritus celulares. Hay exudado purulento en algunos alvéolos porque la neumonía
intersticial abre la puerta a otras bacterias.
● Alvéolos enfisematosos.
● Las luces de los bronquios y bronquiolos están limpias, tampoco están afectadas.
● El ​BALT e​ stá h
​ iperplásico​: estructuras nodulares.
● El ​epitelio bronquiolar ​(​se reconoce porque tiene músculo​) también está ​hiperplásico​.
● El ​músculo de Reisseisen ​está ​hipertrófico​. Este músculo está fibrosado. Si bien con H-E no lo podemos detectar, con
un Tricrómico de Masson podríamos determinar el colágeno maduro a nivel del músculo.
● Los ​neumocitos tipo II ​también están ​hiperplásicos​. A esto se lo denomina “epitelización” = alvéolos tapizados por
células cúbicas, en vez de planas (neumocitos tipo I).

38
39
c) ¿Cuál es su diagnóstico morfológico?
DM: N
​ eumonía intersticial difusa.

d) ¿De qué enfermedad sospecha? Mencione su etiología y describa la patogenia.

Enfermedad: ​Maedi (Neumonía progresiva del ovino).
​ amilia Retroviridae, Género ​Lentivirus d
Agente: F ​ e pequeños rumiantes (no oncogénicos: no generan tumores).

MAEDI

Patogenia:

*reassortment: combinación de virus, generando nuevos epítopes y nuevos Ag.

Hay dos formas principales de infección. La ​vía vertical​, sólo por ingestión de calostro, y la ​vía horizontal​, por inhalación del
virus.

La vía de transmisión más común es la vía vertical y, como el período de incubación de este virus es muy largo (entre dos y
tres años), la gran mayoría de los animales que padecen Maedi son mayores a tres años.

La vía de transmisión horizontal es importante en cuanto a su patogenia. ​Lentivirus ​ingresa por vía aerógena y es fagocitado
por los macrófagos alveolares. Luego se dirige hacia el BALT, y de allí a linfonódulos y vasos linfáticos. Genera una infección de
monocitos en médula ósea, bazo y linfonódulos, y luego se distribuye por sangre. ​Las células blanco de este virus son los
macrófagos maduros de los tejidos y los monocitos maduros de la sangre​. Dentro de los macrófagos maduros de los
tejidos, el virus se replica y se ensambla. Como resultado habrá una inflamación crónica y severa de cuatro órganos blanco:
pulmón, cerebro, glándula mamaria y sinovia. Estos cuatro órganos también son órganos blanco de ​Visna y de ​CAE​, pero Visna
afecta principalmente al cerebro, y CAE afecta principalmente al cerebro y a la sinovia.

Maedi genera una infección persistente. Esto es así porque el virus se dirige a la médula ósea y afecta a todo el linaje de
monocitos, quedando latente hasta que éstos maduren y se dirijan a la sangre. De esta manera, el virus replica dentro de los
monocitos en la sangre, generando una infección persistente.

e) ¿Qué otros órganos puede afectar este agente causal?

- Cerebro → leucoencefalitis linfocitaria con desmielinización.
- Glándula mamaria → produce mastitis linfocitaria.
- ​ roduce artritis linfocitaria.
Sinovia →​ p

40
CAE (Encefalitis y artritis caprina)

Agente:​ Retroviridae​, Lentivirus​ de pequeños rumiantes (no oncogénico).

La fuente de transmisión es a través del calostro o leche. Es por esto que la enfermedad es adquirida a edad temprana pero
puede manifestarse mucho después. También puede transmitirse por vía aerógena.

Afecta a las articulaciones carpal y tarsal, al sistema nervioso y al pulmón.

● Las articulaciones aumentadas de tamaño y edematosas pueden presentar un curso agudo o crónico.
● La afección neurológica suele presentarse entre los 2 a 4 meses de edad con ataxia y debilidad de los miembros.
● Neumonía intersticial difusa.

Al microscopio se observa:
- Infiltrado de células inflamatorias como linfocitos (flecha negra) y
macrófagos (flecha verde).
- Hiperplasia de neumocitos tipo II (flecha roja).
- Material acidófilo en la luz de los alvéolos (flecha amarilla) (solo
en CAE).

EDEMA Y ENFISEMA PULMONAR = FIEBRE DE LAS NIEBLAS = FOG FEVER = FIEBRE DEL REBROTE

DM: Neumonía intersticial difusa​ (bovino)

Etiología: i​ ntoxicación con 3-metil-indol (tóxico).

Hay ​enfisema ​(s​ e observan unas pequeñas burbujas​) a nivel

alveolar y de los tabiques.

El 3-metil-indol es un tóxico, por lo que ​no va a haber mucha

cantidad de células inflamatorias ​(linfocitos) en los tabiques
interalveolares. Va a haber, pero en escasa cantidad.

Este cuadro también puede ocurrir por alérgenos.

41
Patogenia:
Aparece en bovinos a los pocos días de un cambio brusco desde un campo con pastura fibrosa a otro con pastos tiernos, ricos
en proteínas y con altos niveles del aminoácido ​L-Triptofano​. En el rumen, las bacterias transforman el triptofano en ​3-
metil-indol​. El 3-M-I se absorbe hacia la sangre y, en el pulmón, es metabolizado por las células clara de los bronquiolos a
radicales libres​. Estos radicales libres provocan la necrosis de los neumocitos tipo 1 y así se explica la neumonía intersticial.

Los procesos
crónicos
incluyen las
fases: aguda
proliferativa
"subaguda" y
crónica.

ENFERMEDAD DE NEWCASTLE

DM: Neumonía intersticial difusa​ (ave)

Agente: A
​ vulavirus,​ Flia. Paramyxoviridae.

En la fotografía observamos el pulmón de un ave, con

múltiples hemorragias.

Esta enfermedad es una ZOONOSIS ☺. Es exótica, y se

clasifica, según su patogenicidad, en velogénica, mesogénica
y lentogénica.

De las tres, la velogénica es la más patógena, y las lesiones

que más vamos a observar son hemorragias.
A su vez, las velogénicas se clasifican en viscerotrópicas y
neurotrópicas. → La velogénica viscerotrópica afecta a todos
los órganos y es la más lesiva; y la neurotrópica tiene
tropismo por el sistema nervioso.

- Arriba a la izquierda: hemorragia y edema en seno

infraorbitario.
- Arriba a la derecha: hemorragias bilaterales en las tonsilas
cecales.
- Abajo a la izquierda: pequeños focos blanquecinos,
puntiformes, no sobreelevados en el bazo, correspondientes
con focos de necrosis.
- Abajo a la derecha: múltiples focos de hemorragias en el
proventrículo.

Lesiones correspondientes a Newcastle velogénica

viscerotrópica.

42
INFLUENZA AVIAR
Agente: I​ nfluenza tipo A,​ Flia. Orthomyxoviridae

Hay que hacer un diferencial con Newcastle, porque esta

enfermedad también genera hemorragias en el pulmón
(​abajo a la ​izquierda​). → Produce lesión endotelial y
vasculitis.

Pero, en este caso, podemos ver un barbillón con gran

contenido de edema (​arriba a la izquierda​), y una laringe
hemorrágica con presencia de placas difterioides y necrosis
(​arriba a la derecha​).

Por último, en el corazón se observan múltiples petequias a

nivel del epicardio (​abajo a la derecha​).

Es una enfermedad pantótropa, y exótica.

Esta enfermedad se clasifica de acuerdo a su patogenicidad en: alta patogenicidad y baja patogenicidad. Este tipo de
hemorragias solamente se observan en Influenza de alta patogenicidad.

Entonces, entre N
​ ewcastle e Influenza son diferenciales​ y ambas son las formas más ​severas​.

TOXOPLASMOSIS

DM:
Neumonía
intersticial
difusa

Agente:
Toxoplasma
gondii

Macro (porcino): pulmones aumentados de tamaño, con las impresiones costales marcadas (flechas verdes).
Micro (felino): se observa hiperplasia de los neumocitos tipo II (flecha roja), con acúmulo de células necróticas en la luz (flecha
negra) y una célula cargada de taquizoítos en el intersticio (flecha amarilla).

MOQUILLO CANINO = DISTEMPER

DM: Neumonía intersticial difusa (​ canino)

Agente: M
​ orbillivirus

Macro: pulmón con coloración roja intensa, y bordes de los

lóbulos redondeados. Al corte están edematosos y a la
palpación presentan una consistencia gomosa.
Nótese el foco de bronconeumonía supurativa (flecha
amarilla), frecuente en esta enfermedad debido a la
contaminación bacteriana secundaria.

Micro: el pulmón presenta cuerpos de inclusión

intranucleares o intracitoplasmáticos acidófilos en las células
epiteliales, como por ejemplo en las células del epitelio
bronquial de la imagen de la izquierda (flecha azul). Los cuerpos de inclusión también se observan en
estómago, pelvis renal, vejiga y encéfalo. Es una enfermedad pantótropa.
En el pulmón produce una neumonía intersticial con ​bronquiolitis necrotizante​, infiltrado
mononuclear e hiperplasia de los neumocitos tipo II. Además causa​ rinitis catarral ​bilateral.

43
Patogenia:

HERPESVIRUS EQUINO TIPO 5: causa neumonía intersticial junto a una severa fibrosis en el parénquima pulmonar,
otorgándole un aspecto nodular a la lesión.

Bronconeumonías intersticiales

Hay una ​neumonía intersticial ​(dada por el infiltrado

de células inflamatorias a nivel del intersticio) sumada a
una ​bronquiolitis necrotizante ​(dada por la necrosis
del epitelio del bronquiolo).

Estas dos afecciones sumadas derivan en una

bronconeumonía intersticial​.

(​Reconocemos al bronquiolo porque queda el músculo

de Reisseisen​).

El agente causal suele ser un v

​ irus​ o protozoarios.

Micro: enfisema, edema, hiperplasia de neumocitos tipo

2, membranas hialinas (son una mezcla de surfactante,
edema y proteínas, producto de la lesión a nivel
alveolar), infiltrado mononuclear, fibrosis
(características de neumonía intersticial), y necrosis del
epitelio bronquiolar (característica de bronquiolitis
necrotizante).

Macro: aumento de tamaño, consistencia gomosa, impresiones costales (características de neumonía intersticial), y áreas de
atelectasia (característica de bronquiolitis necrotizante).

Ejemplos:
✓ Virus respiratorio sincitial bovino​ (BRSV) bovino
✓ Influenzavirus ​ porcino y equino
✓ Herpesvirus ​ casi todas las especies
✓ Parainfluenza tipo 3 (​ cuerpos de inclusión intranucleares + células sincitiales)
✓ Morbillivirus ​ caninos
✓ Adenovirus tipo 2​ caninos (cuerpos de inclusión basófilos intranucleares)
✓ Coronavirus ​ porcinos
✓ Calicivirus felino ​ felinos

Consecuencia: ​invasión bacteriana secundaria. Estos virus generan una inmunosupresión local a nivel respiratorio,
permitiendo que todas las bacterias que son normales a nivel de la orofaringe puedan invadir el pulmón.

44
PULMÓN EQUINO (131)

a) Describa las lesiones macroscópicas

observadas.

En la fotografía se observa la cavidad torácica de una

yegua.

El pulmón está hiperémico y hay un exudado

amarillento-rosáceo (fibrino-purulento) libre en la
cavidad. La pleura presenta una coloración que
alterna entre amarillenta (por fibrina), rojiza (por
hemoglobina) y amarronada (proliferación de tejido de
la pleura = tejido de granulación).

Al ver esto, podemos inducir que, como mínimo, va a

estar afectada la pleura (pleuritis). Luego deberíamos
ver si el pulmón también esta afectado y se trata de
una pleuroneumonía.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.

● La pleura es lo que está más afectado.

● Se observan “tres franjas”.
● En una de las franjas vemos a los alvéolos. Las luces de los alvéolos están disminuidas (​colapso alveolar ​= atelectasia) ya
que hay una compresión del pulmón por la presencia del exudado.
● La siguiente franja corresponde a ​tejido de granulación ​en la pleura. Hay tejido conectivo, neoformación de vasos
sanguíneos, y células inmaduras.
● A continuación, hay una franja correspondiente al ​exudado fibrino-purulento​. Este exudado está compuesto por
neutrófilos, piocitos ​y f​ ibrina (​ proteína fibrilar, densa, acidófila).

45
c) ¿Cuál es su diagnóstico morfológico?
DM: P
​ leuritis fibrinopurulenta difusa.

Podríamos hablar de Pleuroneumonía, pero no lo hacemos porque en este caso la afección pulmonar es más atelectasia que
cualquier otra cosa​.

d) ¿Cómo se denomina esta enfermedad?

Enfermedad: ​Fiebre del transporte/ Pleuroneumonía equina.
​ acterias: P
Agente: B ​ asteurella multocida, Nocardia asteroides, Actinomyces spp​.

e) Describa la patogenia de la misma

Durante el transporte, los equinos son atados con la cabeza y el cuello hacia arriba para que no se lastimen. En la luz de la
tráquea los equinos tienden a acumular secreciones que tienen gran cantidad de bacterias, pero normalmente las expectoran.
Al tener la cabeza atada hacia arriba tantas horas el animal se traga todas las secreciones y, además, al no poder funcionar
correctamente el aparato mucociliar, cualquier bacteria que el animal inhale generará una infección a nivel pulmonar. Entonces,
lo primero que tuvo este equino fue una ​bronconeumonía ​y, a partir de esa bronconeumonía, se formaron abscesos que
luego se rompieron y generaron la pleuritis y la liberación de exudado.
Si hubiéramos podido ver los focos primarios (abscesos) en el preparado, podríamos haber hablado tranquilamente de una
pleuroneumonía, pero en nuestro corte de pulmón no se observan los abscesos por lo que nos limitamos a hablar de ​pleuritis​.
En nuestro preparado la principal, y casi la única, alteración del pulmón es la atelectasia.

No tiene sentido hacer un cultivo bacteriológico ​en este caso. Esto es así porque la lesión está muy contaminada y
vamos a encontrar muchos tipos de bacterias distintas.

46
 DM: Pleuritis piogranulomatosa difusa​ (canino)

Agente: A
​ ctinomyces viscosus.

Típica pleuritis de pequeños animales (es más de caninos que

de felinos).

Al mirar esto al microscopio vemos los piogranulomas. Puede

ser ​Nocardia, Pasteurella ​o ​Actinomyces​. Todos tienen el
mismo aspecto llamado aspecto de “salsa de tomate”.

Olor pútrido. Esto se ve muy seguido y nunca se encontró un

foco primario, es decir, no se sabe cómo ingresa el agente.
Tampoco lo describe la bibliografía.

DM: Pleuritis y peritonitis fibrinosas difusas​ (felino)

Agente: C
​ oronavirus felino mutado​.

Enfermedad: ​Peritonitis infecciosa felina (PIF).

Esta peritonitis se ve en los felinos. Vemos un exudado de

coloración amarillenta, turbio, con aspecto de “gelatina” típico
de esta enfermedad.

Si pudiésemos correr el exudado y observar la superficie de los

órganos, encontraríamos lesiones nodulares correspondientes
con piogranulomas. La lesión es bien piogranulomatosa.

Esta lesión corresponde a un PIF húmedo. Hay otro tipo de

lesión, el PIF seco, donde no vemos exudado y sólo vemos los
piogranulomas.

● Arriba izquierda: Hemotórax

● Arriba derecha: Quilotórax = por aumento de la permeabilidad o

ruptura del conducto torácico o vaso linfático grande, haciendo que
caiga la linfa en el tórax.

● Abajo: Ascites

47
 Adenocarcinoma ovino pulmonar (jaagsiekte)

Agente:​ ​Retrovirus

Especies susceptibles: o
​ vinos y más raramente en caprinos.

En la imagen se observa la masa tumoral de color blanquecino

(flechas verde).

Hidatidosis​: los quistes hidatídicos, la etapa intermedia de ​Echinococcus granulosus​, se pueden encontrar en pulmones e
hígado y otras vísceras de ovinos y en menor medida en bovinos, porcinos, caprinos, equinos y humanos. Generalmente miden
de 5 a 15 cm de diámetro, y hay numerosos quistes en las vísceras de los animales afectados. Los quistes tienen poca
importancia clínica en los animales, pero son económicamente importantes debido al decomiso.

48
 CLASE 11: SISTEMA URINARIO.

Contenidos

1) Síndromes clínicos asociados a fallas en el funcionamiento renal:

 Síndrome urémico
 Síndrome nefrótico

2) Anomalías del desarrollo:

 Enfermedad del riñón poliquístico

 Displasia renal

3) Enfermedades glomerulares (Glomerulonefropatías):

 Inflamatorias: Glomerulonefritis (membranosa, proliferativa, membrano-proliferativa), embólica (glomerulitis).

 Amiloidosis
 Glomeruloesclerosis

4) Enfermedades tubulares:

Necrosis tubular aguda

 Isquémica (Tubulorréctica). Hemoglobinuria y mioglobinuria.

 Tóxica (Nefrotóxica): Aminoglucósidos, tetraciclinas, sulfonamidas, anfotericina B, cisplatino, metales pesados,
etilenglicol, oxalatos, micotoxinas.

5) Enfermedades tubulointersticiales:

 Nefritis intersticiales

- No supurativas: Leptospirosis, riñón a manchas blancas, hepatitis infecciosa canina, bronquitis infecciosa aviar.

- Supurativas:
a) Embólico-purulenta: principales bacterias en las distintas especies.
b) Pielonefritis: principales bacterias involucradas.

- Granulomatosas: Tuberculosis, encephalitozoonosis y peritonitis infecciosa felina.

 Nefropatía hipercalcémica

6) Nefritis necrotizante:

 Herpervirosis canina

7) Parasitosis renales:

 Dioctophyma renale.

8) Necrosis papilar

9) Hidronefrosis

10) Nefroesclerosis (fibrosis renal)

11) Depósito de uratos (gota)

12) Enfermedades del tracto urinario inferior:

 Urolitiasis
 Cistitis y uretritis
 Hematuria enzoótica del bovino
Estructura del riñón

Glomérulo.

Llega la sangre por la arteriola aferente. Se produce la

filtración de ciertas sustancias/compuestos/iones que
van a formar el ultrafiltrado que luego se va a convertir
en orina. Las sustancias que no son filtradas vuelven a
la circulación por la arteriola eferente.

La membrana de filtración es la encargada de decidir

que sustancias serán filtradas.

La membrana de filtración está formada por

el endotelio (1), por la membrana basal (2), y
por los procesos pediculares (3). (1), (2), y (3)
son el filtro.

1) El endotelio de los vasos es fenestrado.

Facilita el pasaje de los componentes del
plasma, pero previene la filtración de las células
sanguíneas.

2) La membrana basal previene la filtración de

proteínas de gran tamaño.

3) Los procesos pediculares previenen la

filtración de proteínas de tamaño medio.

Criterios para que la membrana de filtración deje, o no, pasar una sustancia/compuesto/ión: tamaño, carga y presión de
filtración. El tamaño debe ser menor a 70.000 daltons (tamaño de la albúmina) y las cargas que mejor se filtran son las
catiónicas.

Funciones del riñón

 Formación de orina para eliminar desechos metabólicos y sustancias tóxicas.

 Regulación del equilibrio ácido-base, mediante la reabsorción de bicarbonato en el TCP.
 Conservación y reabsorción de agua (el mecanismo de contracorriente hace que sólo se excrete 1% de líquido).
 Mantenimiento de la concentración normal de K+ extracelular (el exceso de K+ en sangre es peligroso para el corazón ♥).
 Función endócrina: Renina-Angiotensina, Vitamina D, Eritropoyetina.

Renina-Angiotensina: la mácula densa detecta una baja de presión, sintetiza Renina, y la descarga al torrente sanguíneo. Una
vez en la sangre, la renina actúa sobre el Angiotensinógeno (producido por el hígado), y lo convierte en Angiotensina I. La
Angiotensina I no posee efecto fisiológico aparente, pero al pasar a través del pulmón, la enzima de conversión de angiotensina
(ECA), la transforma en Angiotensina II. La Angiotensina II es un potente vasoconstrictor y regulador de la presencia de sodio,
y es el estímulo primario para la producción de Aldosterona en la corteza adrenal. La Aldosterona es un mineral corticoide que
produce la reabsorción de agua y sodio por los túbulos renales. De esa manera se eleva el volumen intravascular y el volumen
minuto cardíaco. A todo esto se suma la liberación de ADH por parte de la hipófisis.

Eritropoyetina: estimula a la médula ósea a que sintetice glóbulos rojos.

Vitamina D: el riñón interviene en el metabolismo de calcio y fósforo.

Calcio: hidroxila la Vitamina D, transformándola en Vitamina D activa (1,25-dihidroxicolecalciferol), y esta estimula, entre otras
cosas, la absorción de calcio por el intestino. Además, el riñón regula la excreción de calcio por tres mecanismos: filtración
glomerular, reabsorción en el túbulo proximal, y reabsorción en el túbulo distal. Se reabsorbe aproximadamente un 98% del
calcio filtrado (regulado por la PTH).
Fósforo: el manejo renal del mismo se lleva a cabo por dos mecanismos: filtración glomerular y reabsorción tubular. Se
reabsorbe aproximadamente un 80% del fósforo filtrado. La capacidad de reabsorción de fósforo por el túbulo renal es
saturable y por ello, cuando se alcanza la máxima capacidad de transporte, todo el exceso de fósforo filtrado es excretado en la
orina. La PTH induce fosfaturia a través de una inhibición del cotransporte Na-P.
FALLA RENAL: cuando el 75% o más de la capacidad funcional renal se encuentra comprometida, impidiendo la
excreción de los desechos metabólicos. Esta puede ser aguda o crónica.

AGUDA: se caracteriza por una repentina oliguria o anuria y azotemia, que se da a partir de una injuria glomerular, intersticial o
una necrosis tubular aguda, y puede ser reversible.

CRÓNICA: es el resultado de una enfermedad renal crónica, que cursa en forma prolongada con signos de uremia y suele ser
irreversible.

* La falla renal aguda puede ocurrir a partir de una enfermedad crónica, con un curso subclínico en la cual la injuria progresa
hasta una presentación de síntomas en forma repentina.

- Azotemia: es el aumento de los productos nitrogenados en sangre, como urea y creatinina.

- Oliguria/anuria: disminución y ausencia de producción de orina, respectivamente.
- Uremia: aumento de urea en sangre; suele ir acompañada con lesiones extrarrenales.

La falla renal aguda funcionalmente puede ser:

 Pre-renal: cuando hay compromiso en la
perfusión renal → a nivel sistémico (un fallo
circulatorio secundario a una falla cardíaca
congestiva, shock o hipovolemia) o a nivel local
(por un trombo o émbolo).
 Renal: cuando hay compromiso del
parénquima renal, por ejemplo por una necrosis
tubular isquémica o tóxica, una obstrucción
tubular o una inflamación túbulo intersticial.
 Post-renal: cuando hay una obstrucción en el
tracto urinario.

¿Qué lleva a la muerte a un animal con falla renal

aguda?
Cardiotoxicidad: por hiperkalemia, acidosis
metabólica y/o edema pulmonar.
 La hiperkalemia es el resultado de una
disminución de la filtración del potasio, de la
secreción tubular y del transporte tubular del
sodio.

La Urea y la Creatinina son dos componentes muy fáciles de medir.

No son los únicos componentes que pueden estar elevados ante una falla renal.

Hay que medir Urea y Creatinina juntas para hablar de una falla renal. La Urea sola podría estar aumentada por una falla
hepática, pero la Creatinina, en general, sólo se ve alterada ante fallas renales.

Las luces de los túbulos están ocupadas por una sustancia amorfa y
acidófila: PROTEINURIA.

Cuando detectamos altos niveles de proteinuria, ya sea a través de

un corte histológico o a través de una tira reactiva de orina, siempre
tenemos que pensar en un daño a nivel del glomérulo.
 (Acercamiento del glomérulo)

Se puede observar el detalle de las células que conforman el ovillo

glomerular.

La cápsula de Bowman y la membrana basal están engrosadas,

otorgándole una mayor acidofilia al glomérulo.

DM: Glomerulonefritis membranosa.

El depósito de complejos Ag-Ac le produce un daño al glomérulo,

que responde a través del engrosamiento de la membrana basal y
de la cápsula de Bowman.

DM: Glomerulonefritis membranosa (PAS)

Para confirmar que la acidofilia se debe al engrosamiento de

membranas basales, y no de otra cosa, utilizamos PAS.

Otro caso donde podríamos encontrar proteinuria asociada: depósito

de amiloide.

ENFERMEDADES DE LOS GLOMÉRULOS

 Inflamatorias
 Degenerativas

 Enfermedades glomerulares inflamatorias

Glomerulonefritis: son el resultado de mecanismos inmunomediados que se dan a partir del depósitos de inmunocomplejos y
más raramente por el depósito de anticuerpos anti-membrana basal. Se presentan con mayor frecuencia en caninos y felinos.
La lesión está unicamente a nivel glomerular.

El depósito de complejos Ag-Ac en el glomérulo es el único caso en el cual vamos a hablar de glomerulonefritis. En el resto
de las patologías renales, la inflamación asociada al principio es bastante baja o casi inexistente.

Complejos inmunes sistémicos

En los animales, en general, los complejos Ag-Ac ya formados se depositan ya sea
por debajo del endotelio, adyacente a la membrana basal, o cercanos a los
procesos pediculares de los podocitos.

Que se ubiquen en un lado o en otro depende de la carga, del tamaño, y de la

solubilidad de estos complejos Ag-Ac.

Aquellos complejos que sean más pequeños, tengan carga positiva, o sean más
solubles, en general, estarán adyacentes a los procesos pediculares de los
podocitos.

Aquellos complejos que sean más grandes, tengan carga negativa, o sean menos
solubles, se ubicarán adyacentes al endotelio.
Complejos inmunes in situ, anti membrana basal
En los humanos, lo más frecuente es que se sinteticen anticuerpos directamente
contra la membrana basal.

Es así que, al hacer una biopsia renal con inmunofluorescencia, se observa una
banda lineal. Los anticuerpos reaccionan directamente contra la membrana basal y
se marcan de manera lineal.

En medicina veterinaria, esto es menos frecuente.

Importancia: cuando pensemos en enfermedades que produzcan glomerulonefritis en medicina veterinaria, tenemos que
pensar en enfermedades crónicas que produzcan antigenemia prolongada. Ej: odontolitiasis con gingivitis crónica, AIE, VIF,
VILEF en gatos, dermatitis crónica, enfermedades infecciosas bacterianas crónicas (ej: en piómetra o piodermias; tuberculosis
en bovinos), enfermedades crónicas parasitarias (ej: dirofilariasis en caninos), enfermedades autoinmunes (ej: lupus
eritematoso sistémico).

Independientemente del tipo de agente etiológico que desencadene la antigenemia prolongada, e independientemente de la
carga, del tamaño y de la solubilidad de los complejos Ag-Ac que se depositen, el glomérulo puede responder de tres formas:

 Engrosando la membrana basal (glomerulonefritis membranosa)  los Ac se depositan en la membrana basal.

 Incrementando el número de células (glomerulonefritis proliferativa).
 Engrosando la membrana basal e incrementando el número de células (glomerulonefritis membranoproliferativa).

¿Cuál es el problema de que se depositen complejos Ag-Ac en el glomérulo? El fragmento Fc de los anticuerpos va a activar el
complemento. La activación del complemento por la vía clásica va a desencadenar la producción de subproductos que van a
atraer células inflamatorias. Incluso puede activar la citotoxicidad mediada por células.
Entonces, el problema no es que se depositen estos complejos, sino la respuesta inflamatoria que se va a desencadenar.

DM: Glomerulonefritis membranosa (felino)

Engrosamiento de la membrana basal.

La acidofilia incrementada en la membrana basal nos ayuda a darnos

cuenta de que está engrosada.

Hay disminución del tamaño del espacio de la cápsula de Bowman.

 DM: Glomerulonefritis proliferativa (porcino)

Incremento del número de células. Proliferan tanto podocitos como

células mesangiales.

A veces no es tan sencillo saber si hay más o menos células. Una

ayuda es mirar el espacio entre el ovillo y la cápsula. Si está
disminuido, como en este caso, podemos inferir que hay un aumento
en el número de células.

DM: Glomerulonefritis membranoproliferativa (equino)

Engrosamiento de la membrana basal e incremento del número de

células.

Observamos una acidofilia incrementada de la membrana basal y una

disminución del espacio entre el ovillo y la cápsula de Bowman.

En los tres casos el detalle de las células está conservado. En un curso agudo las lesiones suelen ser leves, con petequias en la
superficie y un cambio en la coloración a amarronado pálido.

La cronicidad de estos procesos lleva a la glomeruloesclerosis.

DM: Glomerulonefritis proliferativa difusa (canino)

Macroscópicamente las glomerulonefritis, en general, producen un

incremento de la consistencia (notorio al tacto), y en muy pocos
casos puede dar alguna imagen.

En la superficie de corte de este riñón observamos múltiples lesiones

nodulares, blanquecinas, pequeñas, principalmente en la zona de la
corteza.

Cuando uno ve este tipo de imagen puede aventurarse a pensar que

algo le esta ocurriendo a los glomérulos, pero para llegar al tipo de
glomerulonefritis hay que hacer histopatología.

El DM dice que es una glomerulonefritis proliferativa porque lo dice el libro, pero, macroscópicamente no hay manera de saber
qué tipo de glomerulonefritis es. Es más, muchas veces ni siquiera da grandes cambios macroscópicos. El diagnóstico es
histopatológico.

Glomerulonefritis crónica
Se observa la superficie irregular. En el
del perro, al estar cortado se pueden
visualizar mejor las zonas deprimidas
(flechas rojas).

Esta descripción corresponde a cicatrices

en el parénquima renal con tejido
conectivo fibroso.

- El riñón del equino presenta en la superficie un fino aspecto granular con un puntillado rojizo generalizado.
- El riñón del canino, tiene la corteza adelgazada con una coloración blanquecina y la unión corticomedular de color rojo
intenso.
Glomerulitis

En las glomerulitis la inflamación asienta exclusivamente sobre el glomérulo.

Es poco frecuente ya que, para cuando encontramos la inflamación en el riñón, esta no está afectando solamente al glomérulo
sino que ya esta afectando más estructuras.

DM: Glomerulitis embólica bacteriana

La flecha señala colonias bacterianas. Se observan émbolos bacterianos.

En general, para cuando con encontramos las colonias bacterianas en el

riñón, la inflamación suele ser bastante marcada y suele afectar más al
intersticio que al glomérulo.

Se puede encontrar esta imagen, pero es más que nada teórica.

DM: Glomerulitis embólica viral

La flecha marca un cuerpo de inclusión intranuclear. Se ve un infiltrado

inflamatorio.

Agente: Adenovirus canino tipo 1.

Enfermedad: Hepatitis infecciosa canina.

También puede ser por Citomegalovirus en porcinos (que no siempre da

cuerpos de inclusión), virus de la arteritis equina, cólera porcina,
enfermedad de Newcastle aviar.
Las lesiones son leves, generalmente transitorias, y son el resultado de la
replicación viral en el endotelio capilar.

De nuevo, esta imagen es bastante teórica. Es una imagen rara de ver.

ENFERMEDADES GLOMERULARES INFLAMATORIAS

 Glomerulonefritis (inmunomediadas)
- Proliferativas
- Membranosas
- Membranoproliferativas

 Glomerulitis
- Bacterianas
- Virales

 Enfermedades glomerulares degenerativas

Amiloidosis

Los túbulos tienen proteinuria.

Los glomérulos tienen acidofilia incrementada y pocos núcleos.

Hay un material acidófilo, extracelular, perivascular, que produce

compresión de las células de alrededor (por eso vemos menos
cantidad de núcleos): AMILOIDE.

DM: Amiloidosis con proteinuria asociada.

El amiloide se observa en la corteza alrededor del ovillo glomerular,

y en la médula alrededor de los vasos rectos.
 La amiloidosis es una enfermedad degenerativa en la cual un precursor
sanguíneo (derivado del amiloide sérico asociado o de las cadenas
livianas de inmunoglobulinas) llega, se deposita perivascularmente y, en
el peor de los escenarios, produce atrofia por compresión de las células
adyacentes.

Entonces, al ver una imagen de amiloidosis, no sólo nos va a llamar la

atención la acidofilia incrementada, sino también la poca cantidad de
núcleos.

A diferencia de lo que ocurría en la glomerulonefritis membranosa (con

la cual podríamos confundirlo), el detalle celular no está conservado,
no se respetan las células.

Amiloidosis (Rojo Congo +) Amiloidosis (birrefringencia con luz polarizada)

DM: Amiloidosis renal difusa (canino)

Macroscópicamente, el amiloide, sí da un cambio visible evidente (a

diferencia de las glomerulonefritis).

Se observa un cambio en la coloración del riñón: coloración

anaranjada-pardusca.

Si quisiéramos confirmar que esto es amiloidosis podríamos ponerle

lugol, u otra solución yodada, al riñón en fresco. De ser amiloidosis,
observaríamos un puntillado pardo-bordó-azulado en corteza
(porque el sitio primario de lesión suele ser el glomérulo, aunque no
es el único).

DM: Amiloidosis renal difusa (canino)

Superficie de corte del riñón en fresco tratada con lugol.

 ENFERMEDADES GLOMERULARES

 Inflamatorias

- Glomerulonefritis SÍNDROME NEFRÓTICO

 Degenerativas

- Amiloidosis

Las enfermedades glomerulares tienen en común que pueden desencadenar un síndrome nefrótico.

El sindrome nefrótico se desarrolla a partir de un daño primario glomerular que incrementa la permeabilidad. El daño
glomerular puede darse por el depósito de amiloide, inmunocomplejos, tromboémbolos, y émbolos bacterianos que se filtran en
el glomérulo o por la acción de bacterias o virus.

Cambios morfológicos en el glomérulo: Necrosis – Engrosamiento de las membranas – Infiltración leucocitaria - Fibrosis
 Esto lleva a una disminución de la perfusión vascular  Se produce una pérdida de proteínas que se filtran por el glomérulo,
comenzando por las de menor peso molecular  Esto hace que los túbulos contorneados proximales se sobrecarguen en su
función de reabsorción y se acumulen proteínas en la luz tubular.

Este esquema intenta explicar por qué

podemos encontrar proteinuria en cualquier
enfermedad glomerular suficientemente severa.
Cuando se depositan, por ejemplo,
anticuerpos, citoquinas, o toxinas en la
membrana de filtración, parte de los podocitos
se desprende y la membrana se daña.
Es así que ciertas proteínas que son más
pequeñas, o que están en una cantidad
controlada en el ultrafiltrado del plasma,
empiezan a escapar, y se empiezan a acumular
proteínas de mayor peso molecular.

Las glomerulopatías van a cursar con proteinuria, porque las proteínas se van
Enfermedades glomerulares a filtrar por el glomérulo, y se van a eliminar por orina.

Las primeras proteínas que van a comenzar a escapar son la albúmina y la

PROTEINURIA  Albúmina antitrombina III, que tienen bajo peso molecular. Esto hace que los túbulos
 Antitrombina III contorneados proximales se sobrecarguen en su función de reabsorción y se
acumulan proteínas en la luz tubular.

 Proteinuria En consecuencia al escape de la albúmina, va a disminuir la presión oncótica y,

 Hipoproteinemia de la mano de esta hipoproteinemia o hipoalbuminemia, va a haber edema.
SÍNDROME
 Edemas
NEFRÓTICO  Hipercolesterolemia
Por esto, las características del síndrome nefrótico asociado a una enfermedad
glomerular son: proteinuria, hipoproteinemia, edema e hipercolesterolemia.

La hipercolesterolemia se debe a que el hígado, en un intento de compensar la

disminución de la presión oncótica por la pérdida de proteínas por orina,
sintetiza todas las proteínas que pueda. Dentro de estas proteínas están las
apoproteínas, encargadas del transporte de lípidos y, principalmente, del
transporte de colesterol. También va a haber lipiduria.

La antitrombina III inhibe la trombosis. Al perder esta proteína el animal

cursará con aparición de trombos.
 DM: Glomeruloesclerosis

Empiece como empiece la enfermedad glomerular, si ésta se cronifica

y el daño en el glomérulo se autoperpetúa, una de las cosas que le
puede pasar es que se achique, se deposite tejido conectivo, y pierda
su función.

Si el glomérulo pierde su función, el resto de la nefrona deja de

funcionar. Esto nos permite comprender por qué algo que
inicialmente puede aparecer afectando únicamente al ovillo
glomerular, cuando trascurra cierto tiempo puede terminar afectando
toda la nefrona, e incluso el funcionamiento del riñón.

 Otros cambios morfológicos del glomérulo:

 PRÁCTICO 11

NEFRITIS INTERSTICIALES

Características histológicas: infiltrado inflamatorio, fibrosis intersticial, dilatación y atrofia tubular.

 Supurativas:
 Nefritis embólico purulenta:
- Hematógena
- Bacterias
 Pielonefritis:
- Ascendente
- Bacterias

 No supurativas:

Leptospirosis (Leptospira spp.), Riñón a manchas blancas (E. Coli), Hepatitis infecciosa canina, Bronquitis infecciosa
aviar (Coronavirus).

 Linfocitaria
 Linfoplasmocitaria

 Granulomatosas:

Tuberculosis (Mycobacterium), Encephalitozoonosis (Encephalitozoon cuniculi), Peritonitis infecciosa felina (Coronavirus

felino mutado), Toxocara spp., larvas/huevos de Angiostrongylus vasorum, Aspergillus spp.

RIÑÓN BOVINO (153)

PROBLEMA 53

Se recibe el cadáver de una vaca Holando Argentina, con un estado general muy malo. Al examinar el corazón se
encuentran varios sectores de la válvula mitral con engrosamientos multinodulares, friables y de color blanco-amarillento,
y pequeños nódulos de aspecto semejante en el miocardio. Además de las lesiones cardíacas, se identifican las lesiones
que Ud. observa en la foto, de las cuales se toman muestras para estudio histopatológico (preparado 153).

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico de esta lesión?
d) ¿Cuál sería el diagnóstico morfológico de la lesión descripta en el corazón? ¿Existe alguna relación entre las lesiones
renales y cardíacas?
e) ¿Cuál/es puede/n ser el/los agentes etiológicos involucrados?

a) Describa las lesiones microscópicas

observadas.

Fotografía de riñón.

Los bordes del órgano están redondeados, por lo

que podemos inferir que está aumentado de
tamaño.

Además, se observan múltiples lesiones nodulares,

sobreelevadas, blanco-amarillentas, con
distribución multifocal.

Por último, en el riñón izquierdo se observa un

área blanquecina con borde hemorrágico,
correspondiente con un infarto.
b) Describa las lesiones microscópicas

 Área de necrosis coagulativa (acidofilia

incrementada, conservación de la arquitectura tisular,
pérdida del detalle celular) rodeada por un borde
inflamatorio (neutrófilos y piocitos). Esta lesión se
denomina INFARTO.

 Múltiples áreas de necrosis licuefactiva (pérdida de la

arquitectura tisular, pérdida del detalle celular, reemplazo
por neutrófilos y piocitos).

 Presencia de colonias bacterianas en algunos ovillos

glomerulares. Esta localización nos da a entender que la
bacteria llegó por vía hematógena.
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico de esta lesión?

DM: Nefritis embólica purulenta multifocal con infarto asociado.

En esta fotografía de riñón podemos ver el infarto asociado

(zona rojiza con borde blanquecino).

d) ¿Cuál sería el diagnóstico morfológico de la lesión descripta en el corazón? ¿Existe alguna relación entre las
lesiones renales y cardíacas?

DM: Endocarditis valvular vegetante fibrino-purulenta multifocal

a coalescente.

Fotografía de corazón (válvula mitral). Se observan múltiples

lesiones nodulares, sobreelevadas, blanquecinas-amarillentas.
También se puede observar la diseminación de la bacteria por
las arterias coronarias hacia el miocardio.

La relación entre las lesiones renales y las lesiones cardíacas es

la vía de entrada (vía hematógena).

En la lesión cardíaca hay trombos con colonias bacterianas. A

medida que pasa la sangre, estos trombos se desprenden y las
colonias llegan a los distintos órganos, entre ellos riñón.

e) ¿Cuál/es puede/n ser el/los agentes etiológicos involucrados?

Agente: Trueperella pyogenes.

RIÑÓN EQUINO (113)

PROBLEMA 14
Usted realiza la necropsia de un equino macho de raza Silla Argentina, de un día y medio de edad, que presentó un cuadro
de debilidad al nacer, con imposibilidad de mamar. El animal falleció antes de poder instaurarse un tratamiento. A la
inspección del cadáver se observó un moderado grado de atelectasia, algunas hemorragias en la corteza de ambas
adrenales, escasas petequias en el pericardio y la lesión de la foto, que se corresponde con el preparado 113.
a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.
b) Describa las lesiones microscópicas observadas.
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico? Mencione la posible etiología.
d) Mencione la patogenia que llevó a la aparición de la lesión.
e) Si quisiera confirmar la etiología propuesta, ¿qué muestra tomaría y como la remitiría?

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.

Se observa un riñón derecho con lesiones multifocales, pequeñas,

nodulares, blanquecinas, ligeramente sobreelevadas, con distribución
generalizada. Algunas tienen un halo rojizo.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.

 Proceso inflamatorio, en el que predominan neutrófilos y piocitos.

 Focos de necrosis licuefactiva: pérdida de detalle celular, pérdida de
arquitectura tisular, infiltración de neutrófilos y piocitos.
 Colonias bacterianas.
 En los glomérulos se observan colonias bacterianas y células
inflamatorias (es el primer lugar que se inflama porque las colonias
viajan por vía sanguínea). → Comienza como glomerulitis.
 Hiperemia.
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico? Mencione las posibles etiologías.
DM: Nefritis embólico-purulenta multifocal.
Agente: Actinobacillus equuli.
Enfermedad: Actinobacilosis o enfermedad del potrillo dormilón.

d) Si quisiera confirmar la etiología, ¿qué muestra tomaría y cómo la remitiría?

Muestra: fragmento de riñón en bolsa estéril, refrigerada a 4°C (para detener el crecimiento bacteriano).

RIÑÓN CANINO (154)

PROBLEMA 36

Usted realiza la necropsia de un canino, caniche, hembra, de 14 años que falleció luego de padecer un cuadro de oliguria
y severo decaimiento. Los dueños relatan que semanas antes del desenlace, el animal había experimentado un cuadro de
polaquiuria y disuria, con tenesmo vesical. La lesión más relevante es la observada en la fotografía que se corresponde
con el preparado 154.

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas en la fotografía.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas en el preparado 154.
c) Mencione el diagnóstico morfológico correspondiente a dichas lesiones.
d) ¿Qué otras lesiones esperaría encontrar en el animal?
e) Mencione la patogenia involucrada en este caso.

a) Describa las lesiones macroscópicas

observadas en la fotografía.

Fotografía de riñón.

Se observan múltiples áreas rojizas (hemorragias).

También se observan lesiones blanquecinas, en

forma de radiaciones, que van desde la pelvis hacia
lo más externo, pasando por médula y a veces
comprometiendo la corteza (estas lesiones dan idea
de la vía de ingreso, que es ascendente).
Estas lesiones blanquecinas son características de
esta lesión.

Hay ligero edema a nivel de la pelvis en el corte

izquierdo.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas

en el preparado 154.

 Presencia de áreas de hemorragia e hiperemia.

 Presencia de exudado purulento (neutrófilos y

piocitos) en la luz de los túbulos renales, con túbulos
ectásicos (dilatados). Esto nos indica que la vía de
llegada del agente es ascendente.

 Áreas de necrosis licuefactiva.

 Proliferación de tejido de granulación en la médula,

cerca de la pelvis, con angiogénesis.

 Se observa un émbolo bacteriano, que se produjo

principalmente por contiguidad. No se observa la
trombosis vascular ni necrosis coagulativa.

 Lo que se ve blanquecino macroscópicamente son

infiltrados inflamatorios y fibrosis.
c) Mencione el diagnóstico morfológico correspondiente a dichas lesiones.

DM: Pielonefritis supurativa localmente extendida. (En la foto parece multifocal a coalescente, pero es localmente extendida
porque ingresa por vía ascendente. Generalmente la pielonefritis es localmente extendida).

d) ¿Qué otras lesiones esperaría encontrar en el animal?

Sabemos que el agente llegó por vía ascendente porque, al

microscopio, vimos exudado purulento en la luz de los túbulos. Esto
nos permite inferir que las vías urinarias inferiores estarán lesionadas
(vejiga, uréteres, pelvis).
Tiene que haber estasis de orina en la vejiga, por lo que puede haber
reflujo vesicoureteral, lo que hace que llegue la orina contaminada con
bacterias a la pelvis, y cuando pasa el tiempo va generando lesiones y
estriaciones hacia la corteza.

DM: Cistitis necrosupurativa localmente extendida, ureteritis

necrosupurativa difusa y pielonefritis necrosupurativas
localmente extendidas (ovino).

DM: Pielonefritis
fibrosante localmente
extendida (canino).

En la superficie de corte se
ven sectores deprimidos
(marcados con la flecha, en
los polos) que corresponden a
fibrosis. Por esto podemos
decir que estamos frente a
una pielonefritis crónica, a
diferencia de la pielonefritis
del problema.

e) Mencione la patogenia.

NEFRITIS SUPURATIVAS

Patogenia

NEFRITIS EMBÓLICO PIELONEFRITIS

PURULENTA (Ascendente)
(Hematógena)
Inespecíficos
 Trueperella pyogenes  Escherichia coli
(bovino)  Proteus
 Actinobacillus equuli (equino)  Klebsiella
 Erysipelothrix rhusopathiae
 Staphylococcus spp
(porcino)
 Streptococcus spp
 Prototheca zpofii (canino)
 Corynebacterium
pseudotuberculosis (ovino y Específicos
caprino)  Corynebacterium renale
 Streptococcus spp.  Actinobaculum (Eubacterium)
 Staphylococcus spp. suis

Hembras (más predispuestas)

Nefritis embólico purulentas: la vía de llegada es hematógena, por lo que habrá múltiples focos de lesiones.

Bovinos: Trueperella pyogenes. Afecta el endocardio, donde se forman émbolos que luego se desprenden y viajan a distintos
tejidos, como al riñón.

Equinos: Actinobacillus equuli. Los neonatos se lo pueden contagiar no sólo por vía umbilical, sino también por vía
transplacentaria o mismo en el canal de parto. Afecta también otros tejidos como endocardio, miocardio, articulaciones,
pulmón, etc.

Porcinos: Erysipelothrix rhusopathiae. Produce endocarditis. Hay formación de émbolos que se desprenden y viajan a distintos
tejidos, produciendo lesiones.

Pequeños rumiantes: Corynebacterium pseudotuberculosis.

Pielonefritis: la bacteria ingresa por el tracto urinario inferior y se disemina por vía ascendente. Generalmente las hembras
son más susceptibles porque la uretra es más corta
corta, y porque el ano está cerca de la vulva.. La preñez también las hace más
susceptibles. Los machos con hiperplasia prostática también están más predispuestos a sufrir pielonefritis.

Cuando la bacteria llega a la vejiga lo primero que hace es producir inflamación ((cistitis).
). Luego, una vez generada la cistitis,
invierte las ondas peristálticas del uréter, que pasan a convertirse en ondas retroperistálticas.. Estas ondas retroperistálticas
tienen dirección ascendente, por lo que “se llevan” a todas las bacterias hacia la pelvis. Una vez en la pelvis, la médula es la
más susceptible de sufrir la infección. Esto es así porque es la estructura más cercana
cercana a la pelvis, porque su hiperosmolaridad
no permite que los leucocitos se activen del todo, y porque el amoníaco de la misma no permite la activación del sistema de
complemento.

En cuanto a las bacterias que pueden provocar una pielonefritis, las hay inespecíficas que deriven del tracto intestinal, o
mismo de la piel por contigüidad (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Staphylococcus spp., Streptococcus spp.) y específicas
(Corynebacterium renale en los bovinos; y Eubacterium suis en los porcinos: solo afecta a cerdas, porque normalmente está en
el divertículo del prepucio).

Foto 1 = DM: Nefritis embólico-purulenta

purulenta multifocal a coalescente (porcino).

Foto 2 = DM: Pielonefritis (y ureteritis) supurativa localmente extendida (bovino). Se observa un exudado purulento a
nivel de los uréteres.

Foto 3 y 4 = DM: Pielonefritis supurativa localmente extendida (canino).

Infiltrado de neutrófilos y piocitos en el

intersticio y en la luz tubular con
necrosis tubular.
RIÑÓN BOVINO (47)

PROBLEMA 2

Usted se encuentra trabajando como inspector veterinario en un frigorífico y observa las lesiones de la fotografía,
pertenecientes a un novillo de 12 meses de edad. Se decide realizar la toma de muestra correspondiente para su evaluación
histopatológica.

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas en la fotografía.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas en el preparado 47.
c) ¿Cuál es el diagnóstico anatomopatológico?
d) Mencione cual pudo haber sido el o los agente/s etiológico/s involucrados.
e) Indique cómo se realizó la toma de muestra para histopatología (fijador, volumen, temperatura, etc.).

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas en la fotografía.

Fotografía de riñón.

Se observan lesiones blanquecinas, nodulares, no sobreelevadas, de

distribución multifocal a coalescente, ubicadas en la corteza.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas en el

preparado 47.

Presencia de infiltrado inflamatorio en el intersticio (linfocitos).

Ayudas para determinar que son linfocitos: si bien el núcleo está un
poco laxo (porque está en actividad) y podríamos confundirlos con
macrófagos, se nota que éste es bien redondo; además, los núcleos
están muy pegados entre ellos, lo que nos da la idea de que hay
poco citoplasma (si fueran macrófagos habría más citoplasma y los
núcleos tenderían a estar más separados, aparte de que serían más
grandes). La ayuda más útil es la cercanía entre las células.
c) ¿Cuál es el diagnóstico anatomopatológico?
DM: Nefritis intersticial linfocitaria multifocal.

d) Mencione cual pudo haber sido el o los agente/s etiológico/s involucrados.

Posibles agentes: Escherichia coli, Leptospira, Brucella, Salmonella.

Estas lesiones son un hallazgo de matadero, no afectan al animal. La bacteria genera “microabscesos”, focos de neutrófilos y
piocitos, que luego se cronifican y se llenan de linfocitos.

e) Indique cómo se realizó la toma de muestra para histopatología (fijador, volumen, temperatura, etc.).

‒ Formol al 10% (9 partes de agua y 1 parte de formol 40%).

‒ Relación fijador/muestra: 10/1. O sea, tenemos que poner un volumen de fijador que sea diez veces el de la muestra.
Temperatura ambiente.
‒ Frascos de plástico, con boca ancha, y rotulado.

DM: nefritis
linfoplasmocitaria
multifocal a
coalescente (bovinos)

Agente: E. coli y con

menor frecuencia
Salmonella spp, Brucella,
Leptospira.

Enfermedad: riñón a
manchas blancas.

Descripción macro: en ambos riñones se observan áreas

blanquecinas y planas en la superficie, con distribución multifocal a
coalescente generalizada. En el riñón que está cortado las zonas
blanquecinas se continúan en profundidad. El curso en ambos casos es
crónico.

Descripción micro: múltiples infiltrados de linfocitos y plasmocitos en

el intersticio.

LEPTOSPIROSIS

 Afecta a todas las especies.

 Etiología: Leptospira interrogans., espiroquetas, distintos serovares (250) que afectan a dos o más especies.
 Vía de transmisión: contacto directo con orina contaminada u abortos por piel lacerada y/o mucosas, ingestión de agua
contaminada con orina, o por placenta.

 Patogenia:

Motilidad, Proteasas, Daño mecánico directo

colagenasas Exo y endotoxina (LPS)

Vía cutánea
o mucosas Bacteremia Lesión endotelial Vasculitis CID

Colonización Hígado
órganos Placenta
Hemólisis
intravascular

Daño membrana tubular Riñón Hepatitis

Eliminación Inflamación intersticial Abortos
por orina Nefrosis hemoglobinúrica
Anemia

Daño mecánico directo

Exo y endotoxinas (LPS)

Leptospira spp. ingresa al animal por vía cutánea o por mucosas. Una semana después de su ingreso llega a los vasos
sanguíneos, es decir, en siete días el animal cursará con bacteriemia. Para ingresar a los vasos sanguíneos se vale de
proteasas, colagenasas y de la motilidad que le da su propio flagelo. Una vez en sangre, lo primero que hace la bacteria es
lesionar el endotelio a través de un daño mecánico dado por sus exo y endotoxinas. Esto deriva en una vasculitis con la
posible consecuencia de una CID.. Una CID es una coagcoagulación
ulación intravascular diseminada, en donde se empiezan a consumir de
manera excesiva los factores de la coagulación, haciendo que empeore el cuadro con la aparición de petequias, equimosis,
sufusiones, etc. Leptospira spp. viaja por sangre y coloniza distintos
distintos órganos, principalmente el hígado y el riñón.

En hígado produce hepatitis.

Si llega a la placenta produce abortos. Esto se conoce como “tormenta de abortos”.

En el riñón sus células blanco son las células epiteliales del túbulo proximal
proximal. En un principio
ncipio la bacteria está dentro de la
sangre, dentro de los capilares intertubulares del intersticio. ¿Cómo hace para llegar desde el intersticio hasta sus células
blanco? A través de la motilidad que le da su propio flagelo. Una vez que llega a las células epiteliales del túbulo proximal
genera un daño mecánico a través de sus exo y endotoxinas que provocará la inflamación del intersticio.
Este cuadro puede empeorar ya que la bacteria tiene una hemolisina que genera hemólisis intravascular, dando un cambio
degenerativo en el riñón denominado nefrosis hemoglobinúrica
hemoglobinúrica.. Todo esto genera que las células epiteliales mueran o se
necrosen y que la bacteria, que estaba adentro de las células, sea liberada hacia la luz de los túbulos. Es así que este animal
anim
elimina por orina las Leptospiras y se convierte en un nuevo foco de infección.

DM:: Nefritis linfoplasmocitaria multifocal a coalescente

(porcino)

Agente: Leptospira interrogans

Enfermedad: leptospirosis

Descripción:: presencia de áreas blanquecinas planas, que no

sobresalen de la superficie, con distribución multifocal a
coalescente, generalizado.
BRONQUITIS INFECCIOSA AVIAR

 Afecta a parrilleros, ponedoras y reproductores.

 Etiología: Gamacoronavirus, familia Coronaviridae → es un virus ARN, envuelto, que no resiste mucho en el ambiente.
Hay varias cepas y es altamente contagioso porque tiene un período de incubación muy corto.

DM: Nefritis linfocitaria

multifocal a coalescente (gallina)

Macro: riñones con múltiples lesiones

nodulares, sobreelevadas,
blanquecinas, de superficie irregular.
Recordar que los riñones de las aves
son lobulados.

Micro: severo infiltrado linfocitario,

degeneración de las células del
epitelio tubular y formación de
cálculos de uratos.
Lo blanquecino que vemos en la
imagen son infiltrados linfocitarios.
Los uratos forman una reacción granulomatosa (por cuerpo extraño), pero en este caso el virus desencadena la reacción
linfocitaria.

 Vía de transmisión: horizontal y aerógena por contacto con aves enfermas, camas contaminadas y fomites.
¿Vertical? (todavía no está muy claro si se transmite o no por vía vertical).

 Patogenia:

Ingreso por Replica en epitelios - Respiratorio Patógenos secundarios

vías aéreas - Riñones Gota
- Genital Disminución de la producción y alteraciones en huevos

Una vez que el virus ingresa al animal replica en los distintos epitelios:

La cepa que afecta el tracto respiratorio produce una bronquitis, traqueítis y aerosaculitis catarral difusa, y genera
inmunosupresión local, abriendo la puerta a patógenos secundarios.

La cepa nefropatógena afecta a aves de todas las edades, pero más que nada a las jóvenes, y tiene una alta mortalidad.
Produce una nefritis intersticial linfocitaria que predispone a una insuficiencia renal. Por la insuficiencia renal, también vamos a
encontrar depósitos de urato (gota visceral) (urolitiasis).

La cepa que afecta el aparato reproductor en los machos produce epididimitis, mientras que en las hembras afecta los órganos
reproductivos produciendo ooforitis, atrofia ovárica y endometritis quística. Esto último resulta en una disminución en la
producción de huevos y, los pocos que son producidos, tienen alteraciones: cáscaras más débiles y rugosas, y son deformes.

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA (PIF)

 Agente: Coronavirus felino mutado.

 Afecta principalmente a felinos jóvenes, en lugares donde hay muchos gatos.

DM: Nefritis piogranulomatosa multifocal a

coalescente con vasculitis asociada (felino)

Se observan lesiones nodulares, de coloración

amarillenta o blanquecina, que siguen la
circulación (esto último es característico de esta
enfermedad).
Patogenia:

Pueden existir portadores sanos persistentemente infectados que eliminan el virus por material fecal,
o que solo les produce una enteritis subclínica, con la sola lesión de fusión de las vellosidades.

Vía de entrada: oral Se produce una leve inflamación en los enterocitos

Se produce una mutación y se replica en los macrófagos

Se disemina por vía sanguínea a pleura, peritoneo, órganos de cavidad torácica y abdominal, meninges y tracto uveal

Esto provoca una activación del sistema inmunológico, pero si la respuesta de la inmunidad
mediada por células del hospedador es baja, le permite al virus la persistencia y replicación viral.

 Respuesta humoral = hipersensibilidad tipo III: hay depósito de complejos Ag Ag-Ac

Ac en los vasos sanguíneos
sanguíneo
(principalmente en capilares y vénulas). Esto produce vasculitis y perivasculitis, con liberación de fibrina, formando
un exudado fibrinoso. Predispone a la formación de trombos.
 Respuesta celular = hipersensibilidad tipo IV: se producen piogranulomas.

Esta enfermedad tiene tres formas de presentación:

- Seca o no efusiva: es la menos frecuente. Predomina la respuesta celular, con formación de piogranulomas.
- Húmeda o efusiva. Predomina la respuesta humoral, con formación de exudado fibrinoso.
- Mixta: es la más frecuente. Hay respuesta celular y humoral.
(siempre hay vasculitis, pero más cuando hay respuesta humoral)

DM: Serositis piogranulomatosa multifocal a coalescente con exudado fibrinoso

difuso en la cavidad abdominal.

Forma mixta donde vemos

órganos de la cavidad
abdominal con exudado
amarillento fibrinoso de
aspecto viscoso y múltiples
nódulos blanquecinos sobre la
serosa. Esos nódulos, si los
cortáramos, serían sólidos y
firmes.

Micro: lesión vascular con

necrosis de
d la pared vascular
(flechas negras) e infiltrado de
neutrófilos, piocitos y linfocitos
(flechas rojas).

Nefropatía hipercalcémica:: son lesiones tubulointersticiales, en las que hay mineralización de la membrana basal y el
epitelio, que luego involucra el intersticio y los vasos glomerulares. En perros y gatos la causa más frecuente es en el síndrome
paraneoplásico en neoplasias como linfoma o carcinoma de las glándulas apócrinas de los sacos anales. También puede
presentarse en el hiperparatiroidismo primario
rimario y secundario renal.
RIÑÓN EQUINO (119)

PROBLEMA 54

Usted realiza la necropsia de una yegua raza Polo Argentino, que

presentó un cuadro de cólico abdominal severo, con presencia de
sialorrea, fasciculaciones y decúbito. El animal estaba en un piquete,
alrededor del cual había yuyo colorado (foto). Al realizar la necropsia
se observa un ligero edema de pulmón y un marcado edema
perirrenal. Se toman muestras para histopatología (preparado 119).

a) Describa las lesiones microscópicas observadas en el preparado

119.
b) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
c) ¿Qué relación tiene la planta de la foto con las lesiones
observadas?
d) ¿Cuál fue la causa de la muerte?
e) ¿Qué otras etiologías podrían producir la misma lesión?

a) Describa las lesiones microscópicas observadas

en el preparado 119.

 Se observa necrosis de los túbulos contorneados

proximales. Es una necrosis coagulativa (pérdida del
detalle celular, acidofilia incrementada, conservación de
la arquitectura tisular). Se mantiene el contorno tubular,
por lo que se puede estimar que la membrana basal
está íntegra.
 Se observa acidosis en el interior de los túbulos
(degenerados y sanos) que corresponde a proteinuria.
 Casi no hay inflamación asociada, es decir, es un
fenómeno netamente degenerativo.
 En aquellas células que todavía tienen núcleo (que no
sufrieron cariolisis) se observa picnosis.
b) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?

DM: Necrosis tubular aguda.

c) ¿Qué relación tiene la planta de la foto con las lesiones observadas?

El yuyo colorado (Amaranthus quitensis) es una planta nefrotóxica, por oxalatos. Produce toxinas que dañan el epitelio de los
túbulos, en general, de los túbulos contorneados proximales. Esto es así porque las células de estos túbulos son las encargadas
de la reabsorción y de la metabolización.

d) ¿Cuál fue la causa de la muerte?

Al necrosarse las células de varios túbulos a la vez, la función del riñón se ve afectada. Si bien la reserva funcional del riñón es
bastante grande, no es lo mismo que se vayan muriendo de a una nefrona, o de a un túbulo, que que se mueran muchos
juntos. Entonces este animal se muere de una falla renal aguda.

Dos de las cosas más relevantes que ocasionan la muerte en las fallas renales agudas son: la hiperpotasemia (cardiotoxicidad) y
el edema de pulmón (daño de la barrera de intercambio gaseoso).

e) ¿Qué otras etiologías podrían producir la misma lesión?

Aminoglucósidos (en el caso de los equinos Gentamicina).

ENFERMEDADES TUBULARES

 Necrosis tubular aguda (nefrosis)

 Nefrotóxica
- Antibióticos (ej: aminoglucósidos, tetraciclinas, sulfonamidas)
- Metales pesados (ej: plomo, mercurio, arsénico)
- Antifúngicos (anfotericina B)
- Micotoxinas (ej: ocratoxinas de Aspergillus)
- Oxalatos
- Plantas tóxicas (ej: Amaranthus)
- Antineoplásicos (cisplatino)
- Etilenglicol (en refrigerantes)
 Isquémica
- Isquemia
- Hemólisis masiva (hemoglobinuria)

El pronóstico de una nefrosis nefrotóxica es distinto al de una nefrosis

isquémica.

En una nefrosis nefrotóxica, cuando el túbulo contorneado proximal

se ve sometido a un daño tóxico, se produce la necrosis del epitelio de
los mismos pero no se afecta la membrana basal. Es así que este
túbulo potencialmente puede sufrir regeneración.

En una nefrosis isquémica, cuando el túbulo contorneado proximal

se ve sometido a la isquemia, se produce la necrosis el epitelio de los
mismos con daño de la membrana basal. Entonces, en este caso, no
habrá regeneración tubular, sino que la reparación se dará por
fibrosis.

El pronóstico en el caso de las nefrosis isquémicas es mucho peor a

futuro para la vida del animal en cuestión.

En ambos casos encontramos una necrosis coagulativa.

 DM: Necrosis tubular renal (felino)

Causa: Intoxicación con etilenglicol

Enfermedad: necrosis tubular aguda

Descripción: degeneración vacuolar y necrosis de las células

epiteliales de los túbulos contorneados, con material acidófilo en la
luz.

Necrosis tubulares agudas isquémicas

En los dos o tres ejemplos que hay de necrosis tubular aguda isquémica no hay una isquemia real, lo que hay es una hipoxia
bastante marcada que compromete el funcionamiento del riñón.

DM: Nefrosis hemoglobinúrica difusa (ovino)

Los riñones tienen una coloración negruzca/rojo oscura/violácea.

En los casos de nefrosis isquémicas se ve un cambio de

coloración. A diferencia de lo que pasa en el problema 54
(necrosis tubular aguda nefrotóxica), donde lo único que se ve es
un edema perirrenal.

En este caso, lo que le da la coloración a los riñones es la

presencia de hemoglobina. Estos casos se ven asociados a
causas de hemólisis intravascular.

Cuando veamos un riñón de este color, tenemos que pensar en

causas de hemólisis intravascular. En general, la orina de estos
animales tiene este mismo color negruzco.

En el caso de los ovinos, la causa más frecuente de anemia

hemolítica intravascular severa con nefrosis hemoglobinúrica difusa
asociada, es la intoxicación con cobre. El cobre no puede estar
libre porque produce la formación de radicales libres a través de la
reacción de Fenton.

Entonces, estos riñones no tienen una isquemia, sino una hipoxia

marcada por la anemia intravascular, y en esos riñones con hipoxia
se cree que la hemoglobina colabora con el daño de la célula
epitelial. No hay una isquemia real.

Microscópicamente se ve necrosis de células epiteliales que revisten

los túbulos, y se suelen ver “tapones” de un material bastante
anaranjado (no es exactamente igual a la proteinuria que vimos
antes). Esto es bastante característico de casos de
hemoglobinuria.

DM: Nefrosis hemoglobinúrica difusa (bovino)

Enfermedad: Babesiosis

Causa: Hemólisis intravascular por Babesia bovis

Microscopicamente es igual que la intoxicación con cobre en ovinos.

 DM: Nefrosis mioglobinúrica difusa (equino)

Macro: coloración rojo-amarronada, de distribución difusa (ocurre

en los dos riñones).

Micro: acúmulo acidófilo (flecha roja) en la luz tubular, con

necrosis de las células epiteliales (flechas verdes).

En el contexto de un animal que tiene estrés o hipoxia, la

mioglobina colaboraría con el daño de las células epiteliales.

Enfermedad: rabdomiolisis, por ejercicio físico excesivo.

Estas nefrosis mioglobinúricas, suelen encontrarse en tres casos:

En la enfermedad de los lunes/azoturia, que es una miopatía de los

caballos. Se cree que esta enfermedad puede darse en animales con
enfermedades metabólicas preexistentes después de un ejercicio severo y a
continuación un reposo. Por esto se denomina enfermedad de los lunes.
Tiene que haber algún tipo de daño muscular.

En las miopatías post-captura. Aquellos animales que son predados, una

liebre por ejemplo, están estresados, con hipoxia, o en shock, y el daño
muscular por la actividad puede desarrollar este cuadro.

En un traumatismo muscular muy severo. Por ejemplo, un perro

arrollado por un vehículo.

Recordar que no es una isquemia real sino un shock, un estrés, o una hipoxia, y que la mioglobina colaboraría con ese daño.

¿Por qué los animales que tienen estas

necrosis tubulares agudas entran en anuria
o en oliguria?

Hay tres teorías que intentan explicarlo:

La primera teoría dice que se produce una

vasoconstricción de la arteriola aferente.
Esto disminuiría la perfusión de esas nefronas y
haría que llegue una menor proporción del
ultrafiltrado del plasma a ese ovillo glomerular.

La segunda teoría dice que parte del ultrafiltrado

del plasma sale a través de las células epiteliales
dañadas, necróticas, haciendo que vaya hacia el
intersticio y no siga su camino por el túbulo.

La tercera teoría (y la más aceptada) dice que hay una obstrucción

tubular por todas las células muertas y descamadas que se acumulan
en la luz.

En general, los sectores de la nefrona afectados en la necrosis tubular

aguda isquémica y en la nefrotóxica son diferentes.

- En el caso de la necrosis tubular aguda isquémica, van a estar

afectados el túbulo contorneado proximal y algunos segmentos del
asa de Henle.

- En el caso de la necrosis tubular aguda nefrotóxica, el más

afectado será el túbulo contorneado proximal.
Necrosis papilar

DM: Necrosis de la pelvis renal / Necrosis papilar

(equino)

En este caso, cambia la localización anatómica de la

lesión, la cual se ubica en la pelvis/médula.

La explicación de por qué los focos de lesión aparecen en

esas zonas está vinculada con la irrigación del riñón: la
corteza está mejor irrigada que la médula/pelvis.

La irrigación de la pelvis/médula depende de los vasos

rectos y de la síntesis de PGE.

Causa: administración excesiva de AINEs. Esto se

intensifica si los animales están deshidratados, con falla
cardíaca congestiva, o compromiso renal crónico.

Estas lesiones, entonces, están asociadas al suministro de AINES

ya que estas drogas inhiben la síntesis de prostaglandinas,
habiendo vasoconstricción de la arteriola aferente (PG producen
vasodilatación), y en consecuencia disminución de la irrigación
medular, con degeneración tubular y necrosis papilar medular,
llevando a una falla renal aguda.

Mientras que haya pocos focos, esto no traerá consecuencias

para el funcionamiento del riñón.

Foto: las flechas verdes indican las zonas de necrosis coagulativa

que se reconocen de un color amarronado, en la región papilar
(todas están en el mismo lugar).

También puede ocurrir en caninos o felinos por intoxicación con

AINEs.

ENFERMEDADES TUBULARES Y TUBULOINTERSTICIALES

 Degenerativas – Necróticas

 Necrosis tubular aguda

 Necrosis papilar

 Inflamatorias SÍNDROME URÉMICO

 Nefritis intersticial supurativa

 Nefritis intersticial linfocitaria
 Nefritis intersticial granulomatosa

SÍNDROME URÉMICO: toxicosis asociada a lesiones multisistémicas y signos clínicos como resultado de la falla renal. O sea,
como el riñón no funciona correctamente, habrá lesiones asociadas en otros órganos o tejidos.

Esta toxicosis consiste en una serie de disturbios bioquímicos con los siguientes mecanismos y consecuencias:
 Alteración del volumen de fluidos: deshidratación.
 Disminución de la excreción de los productos de desecho: niveles aumentados de urea y creatinina en sangre.
 Desregulación del equilibrio ácido base: acidosis metabólica.
 Disfunción del metabolismo hormonal: hiperparatiroidismo.

Las lesiones extrarrenales son indicadores de una falla renal y se pueden reconocer en una necropsia.

Hay varios tipos de lesiones asociadas al síndrome urémico:

 SÍNDROME URÉMICO

 Lesiones extra renales:

 Respiratorio: Neumopatía o Neumonitis urémica – Edema
 Cardiovascular: Endocarditis ulcerativa mural (atrio izquierdo) – Trombosis aórtica y atrial
 Digestivo: Estomatitis / Gastritis ulcerativa y hemorrágica – Colitis ulcerativa
 Hematopoyético: Anemia arregenerativa normocítica normocrómica
 Nervioso: Encefalopatía urémica
 Endócrinas: Hiperparatiroidismo secundario renal
 Esqueléticas: Osteodistrofia fibrosa
 Mineralización de tejidos blandos (pulmón, estómago, pleura, riñones): observación de líneas blanquecinas
horizontales.

Neumopatía o neumonitis urémica: es una neumonía intersticial con cierto infiltrado inflamatorio y, muchas veces, con
calcificación asociada. Por el aumento de la permeabilidad capilar puede haber edema asociado. El edema pulmonar colaboraría
con la causa de muerte, sobre todo en las fallas renales agudas. La mineralización pulmonar ocurre cuando se deposita calcio
en las paredes alveolares sobre las fibras de reticulina y en las arteriolas. A la palpación, el parénquima pulmonar presenta una
consistencia firme con pequeñas durezas semejantes a partículas de arena.

Endocarditis ulcerativa mural del atrio izquierdo: muchas veces predispone a la formación de trombos.

Glositis, estomatitis, gastritis ulcerativa y hemorrágica: más frecuente en pequeños animales (estomatitis más en
felinos, y gastritis más en caninos).

Colitis ulcerativa: lesiones a nivel del colon. Más frecuente en grandes animales (bovinos y equinos).

Anemia arregenerativa normocítica normocrómica: esto toma tiempo, por lo tanto se verá asociado a fallas renales
crónicas. Cuando el riñón no funciona adecuadamente se produce un déficit en la síntesis de eritropoyetina, lo que
desencadena una anemia.

Encefalopatía urémica: la urea (y otros compuestos nitrogenados) está en exceso porque el riñón no la puede eliminar.
Estos compuestos atraviesan la barrera hematoencefálica y producen un daño a nivel del sistema nervioso central.

Hiperparatiroidismo secundario renal: se necesita más tiempo, por lo que no se ve en fallas renales agudas, sino crónicas.

DM: Endocarditis atrial localmente extendida (canino)

El atrio es la parte afectada. Se suele dar en el atrio izquierdo.

El endocardio presenta múltiples áreas ulceradas, que se observan

rojizas y deprimidas. Parte del tejido ulcerado tiene un aspecto
granular de color blanquecino debido al depósito de tejido conectivo
fibroso y calcio.

Mecanismo: daño endotelial y necrosis por la alta concentración de

uremia, con mineralización por alteración del metabolismo del calcio
y fósforo debido a la lesión renal.

Este es uno de los pocos ejemplos, en veterinaria, de endocarditis mural, por eso estos cuadros se suelen denominar
endocarditis urémica. Es una causa no infecciosa, no hay bacterias involucradas.

DM: Glositis ulcerativa multifocal simétrica bilateral (felino)

Vemos la cara ventral de la lengua de un felino. En ambos bordes se observan

úlceras: zonas blanquecinas deprimidas rodeadas por un borde rojizo.

En general, estas úlceras son simétricas y bilaterales.

Partimos de la base de que hay un exceso de urea y creatinina en sangre.

Este exceso de urea es transformado por las bacterias de la cavidad oral y del
tracto digestivo a amoníaco. El amoníaco es cáustico para los epitelios y para
los endotelios. Esto explica la sialorrea, la anorexia y la halitosis (aliento a
orina) de los animales con enfermedades renales crónicas. También se
atribuye a la necrosis fibrinoide de las arteriolas que secundariamente
producen trombosis e infartos en las mucosas.
 DM: Gastritis ulcerativa y hemorrágica (canino) (también ocurre en
felinos)

Se observa un estómago con zonas rojizas, zonas grisáceas, y lesiones

blanquecinas, granulares, que se ven mucho mejor al cortar la mucosa.

Se la clasifica como una gastritis ulcerativa y hemorrágica, pero lo que

ocasiona el daño de los vasos sanguíneos es la aparición de calcio.

Mineralización multifocal de la mucosa gástrica

DM: Calcificación gástrica

Con la tinción de von Kossa podemos observar la calcificación (manchas

marrones). Esta calcificación es de tipo metastásica ya que esta asociada a
niveles de calcio y fósforo alterados. Esta calcificación puede romperse,
fragmentarse, y dañar el epitelio de los vasos sanguíneos, sobretodo de las
arteriolas que están en la capa más profunda. Así se explican las hemorragias,
la anorexia, el dolor, y los vómitos.

Retención de P  Calcio iónico  PTH

INSUFICIENCIA  Depósito de  Resorción

RENAL . tejido fibroso osteoclástica

Osteodistrofia fibrosa
 Síntesis de 1,25-dihidroxicolecalciferol

La foto muestra dos glándulas: la paratiroides (blanca) y la tiroides (roja). La glándula paratiroides está aumentada de
tamaño, por lo que estamos frente a un hiperparatiroidismo, en este caso es de tipo renal (hay varios tipos de
hiperparatiroidismo).

Patogenia: como con todas estas lesiones extra renales, partimos de la base de que el riñón no funciona correctamente.
Cuando el riñón falla, lo primero que se evidencia es la retención de fósforo, lo que va a traer aparejado una disminución
del calcio iónico. Estas dos cosas van a estimular la producción de paratohormona. Sumado a todo esto, y también por la
insuficiencia renal, va a disminuir la activación de la vitamina D. Si disminuye la vitamina D, disminuye la reabsorción de
calcio. La paratohormona tiene que aumentar la cantidad de calcio, por lo que va a estimular la resorción osteoclástica.

A su vez, altas cantidades de paratohormona sostenidas en el tiempo, hacen que las células indiferenciadas del hueso se
diferencien a células mesenquimáticas capaces de depositar colágeno, tejido fibroso. La resorción osteoclástica y el depósito
de tejido fibroso ayudan a entender la osteodistrofia fibrosa.

Entonces, con esta patogenia podemos explicar la mineralización de tejidos blandos (por la alteración del producto calcio-
fosfórico), la osteodistrofia fibrosa y el hiperparatiroidismo.
 DM: Osteodistrofia fibrosa localmente
extendida:

¡Las causas renales no son las únicas que

pueden desencadenar osteodistrofia
fibrosa!

En la fotografía se observa un aumento del

tamaño de los huesos maxilares. Los
dientes están desviados porque el animal
que sufrió la alteración era un cachorro.

En la radiografía, en la zona donde debería haber hueso (y verse blanca), hay otro tipo de imagen radiológica (y se ve gris)
porque lo que se está depositando ahí luego de la resorción osteoclástica es tejido fibroso, habiendo una lesión en mas.

La pérdida de masa ósea produce dolor a la palpación, oblitera las vías respiratorias altas disminuyendo la entrada de aire,
produce complicaciones en la masticación, y al aumentar los espacios alveolares provoca la pérdida de piezas dentarias.

DM: Calcificación de la pleura parietal (felino)

Se observa la cara interna de la parrilla costal de un felino.

El músculo debería verse rojizo, pero sobre él se depositan múltiples

rayas blancas correspondientes a la calcificación de la pleura parietal.

Este hallazgo también da idea de insuficiencia renal crónica.

Riñón en síndrome urémico =

DM: Nefrocalcinosis localmente extendida (canino)

Presencia de líneas blanquecinas en la corteza y médula, que corresponden
a zonas de mineralización del intersticio, membranas basales y túbulos.

DM: Nefroesclerosis difusa

Macro: ambos riñones
presentan la superficie
irregular, con áreas contraídas,
y aunque no se puede apreciar
en la foto están disminuidos
de tamaño y con una
consistencia firme.

Micro: presenta abundante

tejido conectivo fibroso
(flechas rojas) y múltiples
glomérulos dilatados, con
atrofia del ovillo glomerular
(flechas negras).
RINÓN CANINO (119)

PROBLEMA 35

Usted realiza la necropsia de un canino, mestizo, hembra de 5 años de edad. El propietario relata que el animal presentó
un cuadro de vómitos, decaimiento, desorientación y temblores. En la necropsia la lesión más relevante es la observada en
la fotografía, que se corresponde con el preparado microscópico 159.
a) Describa las lesiones macroscópicas
b) Describa las lesiones microscópicas observadas en el preparado 159.
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
d) ¿Qué otras lesiones podrían producirse como consecuencia del proceso patológico del problema N°35?

a) Descripción de lesiones macroscópicas

 Coloración heterogénea: se alternan zonas grisáceas y zonas

blanquecinas.
 Superficie irregular, con zonas blanquecinas deprimidas (porque
gran parte del parénquima es reemplazado por tejido fibroso, que
tiende a contraerse).
 Distribución generalizada (no es una única lesión homogénea).

b) Descripción de lesiones microscópicas

 Tejido conectivo fibroso en intersticio, y glomérulos

(glomeruloesclerosis).
 Infiltración de células inflamatorias mononucleares,
mayormente plasmocitos.
 Atrofia del ovillo glomerular, con aumento del espacio
de la cápsula de Bowman.
 Degeneración tubular
 Calcificación metastásica en el contorno de túbulos y en
los glomérulos.
 Hiperemia
 Proteinuria
Llega menor cantidad de sangre al polo urinario del glomérulo, por lo que va a haber menos filtración.
Estos riñones están sufriendo un fenómeno de fibrosis. Tienen consistencia fibrosa, y la cápsula está adherida.

c) Diagnóstico morfológico: Nefroesclerosis difusa bilateral

d) Otras alteraciones: síndrome urémico.  Para cuando encontramos estos riñones, el animal ya va a tener una falla renal
crónica con algunas, o varias, de las lesiones mencionadas para el síndrome urémico.

MISCELÁNEAS

Las aves secretan ácido úrico. En caso de una falla renal este se va acumulando formando depósitos de uratos.

Clasificación:
 Gota visceral: afecta vísceras y serosas, como riñón, hígado, etc.
 Gota articular: estado crónico de gota. No es tan frecuente.

En general, aquellos animales que tienen gota visceral no tienen gota articular, y viceversa.

Causas de gota
- Dieta con exceso de proteínas, calcio o fósforo.
- Deshidratación.
- Micotoxinas: Ocratoxinas.
- Bronquitis aviar (Coronavirus nefrotrópico).

DM: Nefritis granulomatosa multifocal a coalescente

con depósito de uratos (ave)

Enfermedad: Gota visceral por el depósito de uratos

En los riñones se observa un puntillado blanquecino, con

distribución multifocal a coalescente, en las tres
lobulaciones de los riñones que tienen las aves, por lo que
es generalizado.
 DM: Depósito de uratos difuso en epicardio (ave)

Enfermedad: Gota visceral.

Corazón. Está extraído el pericardio parietal, o sea, estamos viendo el epicardio.

Está cubierto de un material blanquecino (urato), con una distribución difusa.
Es un hallazgo de necropsia, no le suele dar alteraciones funcionales al órgano.

DM: Depósito de uratos en las articulaciones de los miembros

posteriores

Enfermedad: Gota articular.

Esta enfermedad sí le trae consecuencias al animal, por ejemplo,

problemas en la deambulación.

Las patas de gallo normales son mucho más delgadas. En esta fotografía
las zonas de las articulaciones están aumentadas de tamaño debido al
depósito de uratos.

Los factores predisponentes son similares a los de la gota visceral, y

además hay predisposición genética.

HERPESVIROSIS

 Agente: Herpesvirus canino tipo 1

 Frecuente en caninos neonatos.

 El virus provoca necrosis del epitelio tubular y posteriormente hemorragias.

DM: Nefritis necrohemorrágica multifocal (canino)

Las zonas rojas son las zonas afectadas. Éstas son áreas de
necrosis y de hemorragia.

¡Ojo! solemos creer que las áreas grises son las afectadas, pero no,
son las rojas. Estas áreas grises se deben a que el perro era un
cachorro, y en animales jóvenes el riñón se ve más pálido.
Microscopicamente se observan cuerpos de inclusión acidófilos,
intranucleares, dentro de las células tubulares
Si el animal vive termina desarrollando una nefritis intersticial
linfocitaria, o no supurativa.
 DM: Nefritis
necrotizante
multifocal a
coalescente
(canino)

Al microscopio se
observan áreas
hemorrágicas
(flecha verde) en
el intersticio, con
necrosis tubular
(flecha negra).

Agente: Dictiophyma renale

El riñón más frecuentemente afectado es el

derecho.

Estos parásitos ocupan el lugar donde

debería estar el parénquima renal,
produciendo atrofia por compresión. Se
pierde el parénquima renal, y queda la
cápsula y el tejido conectivo.

Pueden estar libres en cavidad abdominal.

DM: Hidronefrosis unilateral difusa

El riñón afectado es el derecho. El izquierdo es más o menos

normal.

El riñón derecho está aumentado de tamaño, y prácticamente no

tiene parénquima renal. Las líneas blancas que se observan en la
fotografía son los restos de la cápsula renal. Hay dilatación de la
pelvis y los cálices asociados, quedando la corteza y una escasa
parte de la médula.

La patogenia se basa en la persistencia de la filtración glomerular

en presencia de una obstrucción: algo comprimió algún segmento
del uréter derecho; pudo haber sido litiasis, un tumor, un
granuloma, un absceso, etc.
En el caso que la filtración continuara el riñón sigue produciendo orina pero no la puede eliminar, por lo que se difunde hacia el
intersticio, ejerciendo una presión que comienza a generar una atrofia de las estructuras anatómicas, llevando a una
hidronefrosis. Es compatible con la vida.

DM: Hidronefrosis bilateral, localmente extendida (ovino)

A diferencia de la fotografía anterior, la hidronefrosis es bilateral, y

están afectadas la pelvis y la médula.

Por lo tanto, en este caso, la obstrucción pudo haber sido de ambos

uréteres, de la uretra y/o de la pelvis renal, por anomalías en el
desarrollo o adquiridas, que son las más frecuente, como los
cálculos, agrandamiento de la próstata o cistitis. No es una
obstrucción completa porque sino el animal no hubiese llegado a
este estadio.
Este pronóstico es bastante más reservado que el anterior.
 DM: Quistes renales multifocales

Puede encontrarse en varias especies, pero tiene una base congénita,

genética, y hereditaria en los gatos, sobretodo en algunas razas.

En algunas razas de gatos, la aparición de estos quistes está ligada a la

mutación del gen PKD1. Los animales mueren a muy corta edad.

DM: Cistitis
hemorrágica difusa
(felino)

Enfermedad:
Enfermedad del tracto
urinario inferior de los
gatos.

Es una vejiga. Tiene una

coloración muy rojiza.
Se observa sobretodo en
los felinos machos. Hay
predisposición genética.

La causa más frecuentemente asociada a este tipo de cuadros es la formación de litos, litiasis.
Habrá azoturia. El animal puede morir por una azotemia aguda, sin llegar a la ruptura de la vejiga (peritonitis química).

Según la especie que estemos estudiando, las litiasis aparecen en

distinta localización:

 Urolitiasis: presencia de urolitos en las vías urinarias.

 Cálculos/ urolitos: tienen un centro o nido, rodeado por
láminas concéntricas y cristales en la superficie.

DM: Litiasis uretral

Uretra peneana de:

A: un carnero. En general, los litos aparecen detrás del apéndice

vermiforme.
B: un canino. En general los litos aparecen detrás del os penis.
C: un felino.

-Riñón: tiene en la médula

urolitos o cálculos.
-Vejiga: con urolitos de
diferentes tamaños, y mucosa
vesical con áreas rojizas, que
por el roce de las piedras
pueden erosionarse o
presentar cistitis hemorrágica
o necrótica.
-Uretra: con arenilla que son
los cálculos de menor tamaño
de acuerdo a la luz del
órgano.
 DM izquierda: Litiasis
vesical y renal. Muy
severa.

DM derecha: Litiasis
renal. Mucho menos
severa, lo único que se
observa son pequeñas
piedras.

Composición de los principales cálculos por especie

La formación de los cálculos dependerá de cada especie y,
para cada cálculo, del pH urinario, que a su vez dependerá
de la dieta y el grado de hidratación.
La principal consecuencia de la urolitiasis es la
contaminación bacteriana por vía ascendente, produciendo
una cistitis hemorrágica séptica, debido al estasis de la
orina en la vejiga y, con menor frecuencia de
presentación, la hidronefrosis por obstrucción en la
eliminación de la orina que continúa formándose.

Enfermedad: Hematuria enzoótica bovina

Agente: Helecho macho = Pteridium aquilinum.

Observamos la cara interna de una vejiga. Hay deformaciones en

más, de aspecto irregular, de distribución multifocal.

Esta planta puede producir papilomas, carcinomas, o incluso

neoplasias de origen vascular por sus componentes
carcinogénicos en tracto urinario bajo (principalmente vejiga) y
tracto gastrointestinal.

Generalmente, acompañando estas lesiones habrá sangre roja

brillante en la orina. También produce anemia.
Hay que diferenciarla de la nefrosis hemoglobinúrica, en la
cual la orina será negra.

Izquierda:
hemangiosarcoma
en la mucosa vesical
de un bovino

Derecha: petequias
y hemorragias en la
mucosa vesical de
un bovino
Linfoma renal (linfosarcoma): es una de las neoplasias más comunes en felinos y bovinos. Ocasionalmente se infiltra en la
pared de la vejiga, uréteres y pelvis renales en bovinos, porcinos, caninos y felinos. Las complicaciones comunes incluyen
hidronefrosis e hidroureter.
La mayoría de los gatos afectados son ViLEF positivos. En bovinos ocurre por el virus de la leucemia bovina ( Retrovirus).
- Macro: renomegalia difusa o agrandamiento multinodular. Múltiples masas homogéneas, de blanco a amarronado, de
tamaños variables en la superficie capsular del riñón.
En felinos ocasionalmente puede aparecer como infiltrados corticales difusos, en los que los riñones se agrandan, son más
pálidos de lo normal, y las venas subcapsulares están oscurecidas. A diferencia de los piogranulomas renales, la
orientación de estos infiltrados neoplásicos no suele centrarse en los vasos.
- Micro: infiltrados difusos o nodulares y/o láminas de linfocitos neoplásicos, a menudo destruyen la arquitectura renal
normal.

Stephanurus dentatus: es nematode que afecta al porcino, que migra al riñón después de estar en el hígado. Los adultos
normalmente enquistan en grasa perirenal, aunque algunos pueden residir en el riñón. Los quistes peripelvicos a menudo se
comunican con la pelvis renal y el uréter, y la fibrosis y el tejido de granulación crónica pueden encerrar al parásito.

Necropsia:
Lo primero que se hace es sacarle la cápsula al riñón, para ver si presenta adherencias, y evaluar mejor la corteza.
- Equinos: la cápsula emite septos hacia el parénquima (va a dar un poquito de trabajo sacarla)
Después se hace un corte transversal y se observa corteza, médula, y pelvis.
Se observa que no esté aumentada de tamaño (relación corteza:médula = 1:2 o 1:3)
Pasar el cuchillo suavecito por la corteza y mirarla bien, para descartar glomerulonefritis.
 CLASE 12: SISTEMA DIGESTIVO I.
Contenidos

1. Cavidad oral:

Inflamaciones: Vesicular (fiebre aftosa, estomatitis vesicular, exantema vesicular y enfermedad vesicular del cerdo), Ulcerativa
(diarrea viral bovina, calicivirosis, fiebre catarral maligna, uremia, complejo granuloma eosinofílico felino, estomatitis
linfoplasmocítica del felino, intoxicación con tricotecenos en pollos), Proliferativa (ectima contagioso, candidiasis), Necrotizante
(difteria del ternero), Fibrinonecrotizante (Poxvirosis aviar), Piogranulomatosa (actinobacilosis).

2. Esófago:

 Esofagitis ulcerativas: Diarrea Viral Bovina, Fiebre Catarral Maligna.

 Esofagitis fibrinonecrotizantes (junto con estomatitis en pollos).
 Megaesófago
 Metaplasia escamosa de las glándulas esofágicas por deficiencia de vitamina A en pollos

3. Preestómagos:

 Reticuloperitonitis traumática: causas y consecuencias.

 Rumen

 Dilatación ruminal: timpanismo primario y secundario.

 Rumenitis: causas químicas y biológicas.

4. Estómago:

 Mecanismos de defensa frente a la injuria

 Alteraciones de la posición: dilatación-torsión-vólvulo gástrico, desplazamiento abomasal.
 Cambios de forma: dilataciones en equinos, impactación del abomaso en bovinos.
 Cuerpos extraños
 Inflamaciones:

 Gastritis catarral
 Gastritis granulomatosa
 Gastritis ulcerativa: Diarrea viral bovina, gastritis urémica, gastritis por Helicobacter spp.
 Parasitosis gástricas: Gasterophilus spp., Draschia spp., Habronema spp., Hyostrongylus spp., Ostertagia spp.,
Haemonchus spp., Trichostrongylus axei.

 Úlceras en las diferentes especies.

5. Intestino:

 Mecanismos de defensa frente a la injuria

 Obstrucción intestinal: estenosis, obstrucciones intraluminales, compresión externa, obstrucción funcional (íleo paralítico).
 Alteraciones de posición: intususcepción, vólvulo, torsión, hernia (interna y externa), prolapso, divertículos, eventración.
 Síndromes de malabsorción y maladigestión
 Inflamaciones:

 Enteritis virales: Rotavirus, coronavirus, parvovirus, diarrea viral bovina, moquillo, circovirus.

 Enteritis bacterianas: Colibacilosis (diferentes tipos), salmonelosis, clostridiosis, paratuberculosis, enteritis por
Lawsonia intracellularis, rodococosis, disentería porcina.

 Enteritis micóticas: Histoplasmosis.

 Enteritis parasitarias: Coccidiosis, toxoplasmosis, criptosporidiosis, cestodiasis, ascaridiasis, oxiuriasis, estrongiloidosis,

ancilostomosis, tricostrongilosis, estrongilosis (grandes y pequeños), oesofagostomosis, trichuriasis, enteritis por
acantocéfalos.

 Enteritis linfoplasmocítica

1
 CAVIDAD ORAL

Anomalías del desarrollo

DM: Palatosquisis

Nombre vulgar: “paladar hendido” = cierre incompleto del paladar duro (solución de
continuidad entre las cavidades oral y nasal).

Puede ser primaria, como es en este caso, cuando abarca paladar blando, duro, y labio.
O puede ser secundaria, cuando abarca menos estructuras.

Es congénito. Puede ser consecuencia de un defecto genético, o puede ser adquirido en

el útero asociado a algún tóxico (ej: griseofulvina, cicuta, lupinus) o a algún virus (ej:
Pestivirus → Diarrea viral bovina).

Consecuencias para el animal: al mamar hace una falsa vía, el alimento va a los
pulmones, causa una neumonía por aspiración, que tiene aspecto de bronconeumonía,
pudiendo provocar la muerte del animal. Es una enfermedad mortal.

Hipoplasia del esmalte dentario

Cachorro:
Agente: Morbilivirus
(Flia. Paramyxoviridae)
Enfermedad: Moquillo /
Distemper
- Causado por infección
postnatal

Ternero:
Agente: Pestivirus (Flia.
Flaviviridae).
Enfermedad: Diarrea
Viral Bovina (DVB).
- Causado por infección intrauterina

Áreas de color amarillento y ligeramente deprimidas (por la falta de esmalte dentario).

El virus destruye a las células productoras del esmalte dentario (ameloblastos), provocando una hipoplasia del mismo. Se ve en
animales en crecimiento (hipoplasia = disminución del crecimiento)

Cambios en la coloración mucosa

Ictericia: alteración amarillenta.
Puede deberse a una causa pre-
hepática (ej: anemia hemolítica,
que es cuando la destrucción de
los eritrocitos ocurre en el torrente
circulatorio), a un problema
hepático, o a una causa post
hepática (por una obstrucción en
la salida de bilis).

Cianosis: coloración azulada que

se produce cuando el animal tiene
una falla respiratoria (ej: edema
pulmonar agudo).

Inflamaciones de la cavidad oral

Según la región anatómica afectada:

• Estomatitis: cavidad oral.

• Gingivitis: encías.
• Glositis: lengua.
• Queilitis: labios.
• Palatitis: paladar.

2
Según el tipo de proceso:

• Vesicular:

Macro: dos
vesículas en el
interior del labio
inferior, multifocal.

Micro: vesícula (el

líquido en la zona
del estrato
espinoso no se
tiñe, estratos
córneo y basal
intactos).

DM: glositis vesicular focal (bovino) → vesículas en la lengua

Una vesícula es una cavidad neoformada en el epitelio, con

líquido en su interior. En general se asocia a la muerte de las
células que están dentro de esa estructura.

Podemos ver como se está rompiendo la vesícula y como se está

empezando a formar una úlcera.

Si bien la lesión primaria de la Fiebre Aftosa son vesículas,

como se producen en lugares de roce es muy común que para
cuando uno las encuentra muchas de ellas estén erosionadas o
ulceradas.

FIEBRE AFTOSA

 Etiología: Aphtovirus, flia. Picornaviridae. Tiene 7 serotipos.

 Epidemiología:
 Afecta a bovinos, pequeños rumiantes y porcinos (biungulados).
 Sitios que pueden verse afectados: labios, lengua, rodete coronario, glándula mamaria, corazón, pilares del rumen, o
zona interdigital.
 Alta morbilidad, muy baja mortalidad (excepto forma cardíaca: miocarditis linfocitaria, en animales muy jóvenes).

 Patogenia:

Aphtovirus ingresa al organismo por vía

oronasal, y se replica en linfocitos, células
dendríticas y macrófagos de tonsilas y
faringe. Por vía linfática llega a linfonódulos
regionales, donde se produce la viremia.
Una vez que hizo viremia, irá a distintos
órganos, por ejemplo en terneros irá al
corazón (también puede ir al páncreas o a la
hipófisis) y, más importante, en adultos irá
a epitelios queratinizados (estrato espinoso
de la lengua, mucosas, y piel de la glándula
mamaria y del rodete coronario). Las
proteínas virales VP1, 2, 3 y 4 alteran las
alfa-integrinas que forman las uniones
intercelulares, haciendo que las células se
separen y comiencen a formar vesículas.

La forma miocárdica es poco frecuente y la mortalidad en adultos es baja por lo que, en definitiva, esta es una enfermedad
inocua. La importancia de esta enfermedad es económica y política, ya que la presencia de la misma constituye una barrera
arancelaria para algunos mercados, impidiendo las exportaciones.

3
 ENFERMEDADES VESICULARES

AFTOSA ESTOMATITIS EXANTEMA ENFERMEDAD

VESICULAR VESICULAR* VESICULAR*
Aphtovirus Vesiculovirus Vesivirus Enterovirus
AGENTE
Flia. Picornaviridae Flia. Rhabdoviridae Flia. Caliciviridae Flia. Picornaviridae
Bovino + + - -
Caprino + ? - -
Ovino + ? - -
Porcino + + + +
Equino - + - -
Saber sobretodo la Aftosa y la Estomatitis vesicular.
*Exantema vesicular y enfermedad vesicular son enfermedades exóticas en Argentina.

 Ulcerativa:
DM: Palatitis ulcerativa multifocal a coalescente

Enfermedad: diarrea viral bovina  úlceras lineales

Agente: Pestivirus, Flia. Flaviviridae

Una úlcera es la pérdida de la totalidad del epitelio y de la lámina

basal. Queda la lámina propia/mucosa/dermis en contacto con el
exterior.
Cuando son incipientes (en general) son rojizas y deprimidas.

Es distinta de una erosión, donde hay una pérdida parcial del epitelio
= daño del epitelio de revestimiento pero con la membrana o el estrato
basal intactos.

La úlcera se ve como una lesión hemorrágica, mientras que la erosión

se ve como una lesión más sutil, menos profunda ya que, en este
segundo caso, no se pierde la lámina basal, ni siquiera los estratos
más basales del epitelio.

DM izq: glositis
ulcerativas
multifocales

DM der: gingivitis y
queilitis ulcerativas
multifocales

DVB causa úlceras en

lengua, encías, paladar,
rumen, abomaso y banda
coronaria de la pezuña.

Fiebre catarral maligna: es otra enfermedad que cursa con la aparición de úlceras en la cavidad oral. Es producida por el
Herpesvirus ovino tipo 2. Afecta a bovinos, y también puede afectar bisontes, venados, alces y está descripto en cerdos. Las
lesiones pueden observarse también en el esófago, abomaso, e intestino, y puede producir rinitis serosa y edema corneal.

DM: Glositis y palatitis

ulcerativa (canino)

Síndrome urémico: es una

causa frecuente de úlceras en la
cavidad oral principalmente en
las pequeñas especies.
En las fotos se ven lesiones
ulcerativas en el paladar y en la
cara ventral de la lengua (es la
ubicación más frecuente). En la
lengua es muy común que sean
simétricas y bilaterales.

4
Enfermedad lengua azul: producida por Orbivirus, flia. Reoviridae. afecta a rumiantes y es transmitida por mosquitos
Culicoides spp. Causa congestión, edema, hemorragias y ulceraciones de mucosas digestivas y respiratorias (boca, esófago,
estómago, intestino, mucosa pituitaria, mucosa traqueal).

 Fibrinonecrótica:
Enfermedad: Difteria
de los terneros =
necrobacilosis

Agente: Fusobacterium
necrophorum.

Esta lesión necrótica

cubierta de fibrina es
muy clásica y sugerente
de Difteria.  Una
inflamación difteroide
es una inflamación
fibrinonecrótica.

DM izquierda: Glositis fibrinonecrotizante localmente extendida (bovino)  Es una lesión rojiza, pero arriba de dicha
lesión hay presencia de exudado fibrinoso.
DM derecha: Laringitis multifocal necrotizante

DM: Estomatitis (der: y faringitis) fibrinonecrotizante localmente extendida (ave)

Exudado amarillento
(derecha) o verdoso
(izquierda), sólido,
que queda adherido a
la mucosa, localmente
extendido, en la
cavidad oral (derecha:
también involucra
faringe).

Estas mismas lesiones

también podemos
encontrarlas en
esófago.

Las enfermedades a considerar son:

- Tricomoniasis  Trichomonas gallinae
- Hipovitaminosis A (aunque puede tener también otro aspecto)
- Candidiasis  Candida albicans (en general es oportunista)
- Forma diftérica de la viruela aviar  Avipoxvirus.

 Proliferativa/papular:
Agente: Parapoxvirus

Enfermedad: ectima
contagioso

Afecta más comúnmente a

pequeños rumiantes,
jóvenes.

Para poder ingresar poxvirus

necesita una abrasión en la
piel, y por eso suelen ser
más frecuentes en los labios
(aunque también podemos
encontrarlas en boca, ubre,
rodete coronario y/o ano).

5
Macro: labios y la piel en torno a la nariz con múltiples lesiones nodulares, costrosas, de color marrón o rojizo, sobreelevadas,
que tienden a coalescer.

Micro: hiperplasia del epitelio (flecha azul) y edema intracelular localizado en el estrato espinoso (flecha roja). Las flechas
negras muestran cuerpos de inclusión acidófilos intracitoplasmáticos (igual que el preparado de viruela aviar).

Muchas veces el aspecto macroscópico de las lesiones de parapoxvirus varía según el momento en que observemos. }
Comienzan como máculas (cambios de color en la piel o mucosas)  pápulas (lesiones sobreelevadas  1 cm de diámetro,
rojizas)  vesículas (lesiones con líquido en su interior) → pústulas (lesiones con neutrófilos en su interior)  costras  por
último cicatrices.

DM: Queilitis, glositis y palatitis proliferativa (o

papular) multifocal a coalescente

Enfermedad: Estomatitis papular bovina.

Es una ZOONOSIS ☺

Agente: Parapoxvirus (Flia. Poxviridae).

Es muy similar al Ectima Contagioso, que es una enfermedad

de los ovinos, también producida por un Parapoxvirus
(Poxviridae). El progreso es igual al de ectima contagioso.

DM: Faringitis
hiperqueratótica (o
paraqueratótica)
localmente extendida

Enfermedad: Candidiasis.

Agente: Candida albicans

Afecta a porcinos, potrillos

y carnívoros.

Macro: faringe con lesiones multifocales a coalescentes, de color amarillento, sobreelevadas (aspecto de pequeñas papilas que
se extienden hacia afuera).
Micro: marcado engrosamiento del estrato córneo pero las células de este estrato retienen los núcleos (esto se llama
hiperqueratosis paraqueratótica).

Estos cuadros pueden verse en animales: con antibioticoterapias prolongadas que pudieran haber matado la microbiota normal;
con insuficiente calostrado; que hubieran recibido altas concentraciones de glucosa por vía endovenosa; o con alteraciones
metabólicas (como Diabetes mellitus). Estas condiciones pueden permitir la colonización por organismos que generalmente no
están presentes.

Cándida albicans es una levadura que habita cavidad oral, esófago y

preestómagos (en general habita epitelios planos estratificados).

A veces se hace patógena y adquiere una morfología que se conoce

como pseudohifas (se ven en la imagen microscópica). Se pueden
ver con H-E, pero se observan mucho mejor con PAS.

Hiperqueratosis: Paraqueratótica u Ortoqueratótica

En ambas hay una proliferación del estrato córneo, pero en la paraqueratosis ese estrato córneo retiene parte de los
núcleos (todavía vemos núcleos).

6
 Piogranulomatosa:

DM: Glositis piogranulomatosa

multifocal a coalescente (bovino)

Izquierda: lengua muy aumentada de

tamaño y, si uno la pudiera tocar, estaría
muy firme o incluso dura. En casos tan
severos el animal no puede comer, por lo
que bajan mucho de peso aun con el apetito
conservado.

Derecha: múltiples lesiones nodulares sobre

la cara dorsal, grisáceas o rojizas (porque
están ulceradas).

Macro: múltiples
lesiones nodulares,
amarillentas, varias de
ellas rodeadas por un
borde blanquecino
(fibrosis), que
corresponden a
piogranulomas.

Micro: en el centro está

el complejo Ag-Ac
(drusas), rodeados por
neutrófilos y piocitos, y
por fuera numerosos
macrófagos activados.

Enfermedad: Lengua de palo o actinobacilosis  depósito de gran cantidad de tejido conectivo.

Agente: Actinobacillus lignieresii.  Este agente muchas veces vive en la cavidad oral de los bovinos pero, para producir
lesiones, necesita que se produzca alguna herida en la cavidad oral para que pueda penetrar y desencadenar la reacción
inflamatoria. Afecta a tejidos blandos.

Diferencial: Actinomicosis (Actinomyces bovis).

 Linfoplasmocítica:

DM: Gingivitis linfoplasmocitaria multifocal a coalescente (felino)

Es una lesión bastante frecuente. Se suele ver en relación a los dientes,

en caninos y felinos (más en felinos).
La etiología no se conoce exactamente pero se los ha vinculado a un
origen inmunomediado, en otros casos a inmunodeficiencia felina, y en
muchas otras ocasiones se desconoce (idiopático).

En general está asociada a fenómenos locales (ej: enfermedades

periodontales). Puede aparecer en casi cualquier lado de la cavidad oral.

Macro: lesiones inespecíficas, enrojecimiento o eritema de las encías.

Micro: numerosos linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia.

El DM de “linfoplasmocitario” sale de mirar la lesión al microscopio, no a ojo

desnudo.

7
 INFLAMACIONES DE LA CAVIDAD ORAL

Vesiculares:
 Fiebre Aftosa (y sus diferenciales)

Ulcerativas:
 Diarrea Viral Bovina
 Fiebre Catarral Maligna
 Calicivirosis (importante en el gato)
 Uremia (síndrome urémico, presencia de úlceras en la lengua)
 Úlcera eosinofílica (al microscopio infiltrado de eosinófilos, en caninos y felinos, etiología poco clara)
 AINEs
 Intoxicación por tricotecenos en pollos (micotoxina que produce úlceras en la lengua)

Fibrinonecróticas:
 Difteria de los terneros (Fusobacterium necrophorum)
 Poxvirosis aviar (presentación húmeda de la viruela aviar, también existen la presentación generalizada
y la presentación proliferativa)

Proliferativas/papulares:
 Ectima contagioso y Estomatitis papular bovina
 Candidiasis

Piogranulomatosas:
 Actinobacilosis (lengua de palo)

Linfoplasmocítica

Organización histológica del TGI

Esófago: epitelio plano estratificado

queratinizado con glándulas.

Duodeno: glándulas de Brunner.

En todo el intestino delgado hay

vellosidades que sobresalen.

El colon no tiene vellosidades, solamente

criptas.

Todo a lo largo del tubo digestivo hay

tejido linfoide asociado a mucosas.

ALTERACIONES DEL ESÓFAGO

Megaesófago: es una condición en la que todo o una parte del esófago está dilatado. El signo clínico asociado es la
regurgitación y, muchas veces, el descenso de peso en animales con apetito conservado, por una peristalsis insuficiente,
ausente o discoordinada en el esófago medio y cervical.

Descripto en perros (+), gatos, bovinos y

equinos

Causas:
- Obstrucciones o estenosis parciales.
- Alteraciones en la inervación.
- Idiopático (o sea, no sabemos por qué se
produce).

En un lugar en particular, justo en la base del

corazón, el diámetro del esófago cambia
repentinamente.

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 Seguimos con el mismo megaesófago, pero ahora lo vemos del lado
izquierdo.

Ahora podemos ver la causa: la persistencia del 4º arco aórtico

derecho.

En condiciones normales este 4º arco desaparece. Cuando persiste,

estrangula al esófago y genera este megaesófago.

Megaesófago secundario a miastenia gravis (canino)

Todo el esófago está afectado (desde el diafragma hasta la porción

cervical), ya que la causa puede producir esta lesión de forma
generalizada.

En este caso podemos ver constricciones en el esófago, que en

general coinciden con el pasaje de vasos sanguíneos.

En este caso la causa es un problema neuromuscular. El megaesófago

es consecuencia de otra enfermedad primaria: miastenia gravis
(enfermedad autoinmune en donde hay Ac contra la placa muscular).
Al no haber una adecuada motilidad del esófago, se distiende.

Inflamación del esófago (esofagitis)

Obstrucción del esófago por cuerpo
extraño

DM: Esofagitis necro-ulcerativa focal

(bovino).

En los animales grandes muchas veces se

atascan cuerpos extraños en el esófago
(puede ocurrir en cualquier especie). La
persistencia de los mismos produce roce y
lesión traumática, generando un área de
necrosis y ulceración de la mucosa.

En general la lesión se produce en la

porción más distal (en la zona adyacente
al cardias donde sufre un estrechamiento
en el hiato del diafragma).

DM: Esofagitis erosiva multifocal a coalescente (equino).

Esta esofagitis en particular, es una esofagitis química, por reflujo. Se

suele ver en los equinos debido a que el ácido clorhídrico del estómago
asciende por el esófago (en general en la porción adyacente al cardias)
dañando el epitelio y sufriendo después la pérdida del mismo.

Lo blanco es la mucosa, y las líneas rojizas se producen por el reflujo.

Causas de esofagitis:
 Reflujo gástrico → por ejemplo por oclusión de las vías respiratorias,
pérdida en la integridad funcional del esfínter esofágico, efectos de
drogas anestésicas, aumento de la presión intraabdominal.
 Cuerpos extraños
 Intubación gástrica inadecuada
 Virus (DVB, FCM)
 Hongos (Candida albicans)
 Parásitos (Spirocerca lupi)

9
 DM: Esofagitis
ulcerativa multifocal
a coalescente (bovino)

Enfermedad-Agente:
Izq: diarrea viral bovina
(o enfermedad de las
mucosas)  Pestivirus

Der: Fiebre Catarral

Maligna (FCM) 
Herpesvirus ovino tipo 2

Esta es una lesión muy característica de la Diarrea Viral Bovina (DVB) (Pestivirus).. Esa es la primera enfermedad en la que
tenemos que pensar al ver esto. Estos dos agentes son la causa principal de úlceras en casi cualquier porción del TGI.

Fiebre catarral maligna

Tanto Herpesvirus (FCM)

como Pestivirus (DVB)
producen apoptosis a nivel
de las células del epitelio.

Es así que se van generando

“espacios en blanco” que
terminan debilitando el
epitelio y produciendo las
zonas de ulceración.

DM: Esofagitis granulomatosa multifocal (canino)

Enfermedad: Spirocercosis

Agente: Spirocerca lupi  es un parásito no muy frecuente, que afecta

principalmente a los cánidos (caninos domésticos y otros cánidos
silvestres).

Vemos la cara interna del esófago, la mucosa.

Se observan lesiones nodulares,, sobreelevadas.

sobreelevadas Podrían corresponder
a: abscesos, neoplasias o granulomas.. En esta imagen en particular
vemos al agente en uno de los nódulos = nematode rojizo.
rojizo
Entonces, de nuestras tres opciones la que cuadra más con la presencia
de un parásito es un granuloma.

Mismo esófago, otro corte. Podemos ver cortes de los granulomas, que
ocluyen parte de la luz del esófago, y también cortes de los parásitos.

Tiene un ciclo indirecto, con escarabajos coprófagos como hospedadores intermediarios. Este escarabajo ingiere los huevos
de Spirocerca lupi de la materia fecal de los cánidos. Una vez en el escarabajo, se desarrollan las larvas. El cánido puede
ingerir las larvas de dos formas: ingiriendo el escarabajo, o ingiriendo algún otro animal que haya ingerido el escarabajo.

Una vez en el estómago del cánido,, las larvas viajan por los pequeños vasos y alcanzan la aorta (en la cual pueden estar entre
2 ½ a 3 meses).. En la aorta generan pequeños granulomas que provocan un aneurisma (distensión de la aorta). Estos
granulomas se ponen en contacto to con el esófago, generando lesiones semejantes en el mismo. Las hembras se desarrollan en
la pared de la aorta pero ponen los huevos en la luz del esófago para que éstos sean eliminados con la materia fecal y
continúen el ciclo del parásito.

Estas lesiones
nes granulomatosas, tanto en la pared de la aorta como en la pared del esófago, generan un debilitamiento de estas
paredes, con la posible ruptura de los aneurismas de la aorta. Esta ruptura generaría una hemorragia aguda fatal. Esta es la
complicación más severa, pero también la menos frecuente.

10
La complicación más frecuente de la infestación por Spirocerca lupi es el desarrollo de neoplasias. Es uno de los pocos parásitos
capaces de inducir neoplasias. En algunos casos, puede inducir la formación de fibrosarcomas en el esófago.

Enfermedad: Gongylonemiasis.

Agente: Gongylonema spp.

Vemos la cara interna del esófago (mucosa) de un bovino. Todos los trayectos que
vemos de color rojizo corresponden a la migración del parásito.

Esta es una lesión muy característica, poco relevante, que no produce mayores
complicaciones para el animal o el órgano. En general es un hallazgo de necropsia.
No es un parásito muy frecuente. Hay que conocerlo para no malinterpretar la
lesión.

Hipertrofia muscular idiopática de esófago

 Reportada en equinos y cerdos.


 En general afecta la porción distal del esófago (en la zona adyacente
al cardias).
Usualmente no tiene relevancia clínica, simplemente hay que
reconocerla.
No se conoce la causa.

Corte longitudinal y transversal del esófago, en el que se observa un

marcado engrosamiento de la musculatura del sector más caudal del
esófago.

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 Agente: Sarcocystis spp. → Enfermedad: Sarcocistosis

En el esófago se observan lesiones nodulares, blanquecinas, de

distribución multifocal, con forma de grano de arroz.

En esta fotografía vemos los pulmones y, en el medio, el

esófago.

Es un ovino, podría ser una llama, pero nunca un bovino.

Este agente se observa en el corazón o en el músculo
esquelético de los bovinos, pero con el microscopio. No se llega
a ver macroscópicamente. En los pequeños rumiantes, en
cambio, existe una especie que se llega a ver
macroscópicamente.

Es un parásito de músculo estriado (la porción caudal del

esófago es estriada). No generan consecuencias graves.

Papilomas múltiples.

Agente: Papilomavirus (Flia. Papovaviridae)

Clásica forma de coliflor. Morfología bien característica.

En líneas generales no suelen causar mayores problemas,

excepto cuando se ubican cerca del cardias, ya que en los
rumiantes, donde son bastante frecuentes, pueden taponar
la salida de gas del rumen.

DM: Metaplasia escamosa de glándulas esofágicas (aves)

Causa: hipovitaminosis A

Más frecuentemente en aves jóvenes (de 1 a 7 semanas de edad).

Aunque el papel de la vitamina A en la diferenciación epitelial no está del todo claro, se postula la siguiente patogenia:
Diferenciación epitelial alterada  reducción de las células secretoras de moco  metaplasia epitelial escamosa del epitelio
esofágico, respiratorio y genitourinario  hiperqueratosis.

Macro: el epitelio en vez de ser liso o ligeramente plegado tiene múltiples lesiones nodulares, blanquecinas y sobreelevadas,
muchas de ellas con un orificio central (cada una de ellas correspondientes con una glándula).

También puede ocurrir en herbívoros.

12
 ALTERACIONES DE LOS PREESTÓMAGOS

Dilatación ruminal  Timpanismo o Meteorismo = Es una sobredistensión del rumen n y retículo por gases producidos
durante la fermentación. La mortalidad de los animales afectados es aproximadamente del 50%.

Izq: flanco izquierdo muy distendido.

Der: ell animal está abierto del lado

contrario al que lo abrimos normalmente, o
sea, está
tá en decúbito lateral derecho.
Gran
ran dilatación del rumen, con tonalidad
rosa claro, y cuello y parte craneal de los
órganos y tejidos de la cavidad torácica
están congestivos.
La dilatación ruminal eleva la presión
intraabdominal e intratorácica,
disminuyendo
uyendo el retorno venoso, y
produciendo dificultad respiratoria.
respiratoria Esto es
lo que termina generando, junto al colapso
circulatorio, la muerte del animal.

Hay distintos tipos de timpanismo:

- Timpanismo gaseoso o secundario:: es simplemente la acumulación de gas por falta del reflejo de eructación, debido a
algún tipo de obstrucción (ej: papilomas a nivel del cardias, cuerpo extraño, linfomas) o estenosis del esofágo.
esofágo En general los
animales que se timpanizan tienen cierta predisposición.

- Meteorismo espumoso o primario: es un problema multifactorial muy ligado a la dieta del animal. En general ocurre en
animales que están pastoreando ciertas leguminosas (ej: alfalfa) que tienen alto contenido de proteínas solubles.
solubles La ingestión
de estas plantas está asociada
a a una alta producción de gas que no podrá ser eliminado,, ya que los
l propios componentes de la
planta (cloroplastos y proteínas solubles) estabilizan las burbujas de gas que se van produciendo. Forman una cubierta
alrededor de las burbujas de gas, que impide
ide que las burbujas coalez
coalezcan y puedan ser eliminadas
eliminada por el eructo. Entonces, se
va acumulando gas dentro del rumen, que forma una espuma estable, apareciendo la enfermedad.

Etiopatogenia del
meteorismo
espumoso:

Línea timpánica (esófago)

Esta es otra lesión que podemos observar en el meteorismo

espumoso.

Vemos la cara interna del esófago, la mucosa. La porción rojiza

(congestiva) es la porción craneal y la porción blanquecina es la
porción caudal.

La compresión del rumen exprime, literalmente, la sangre de todos los órganos, incluso la sangre de la porción caudal del
esófago. Hay tanta presión que se dificulta el retorno venoso desde las porciones craneales del cuerpo. Entonces, tenemos una
porción craneal del esófago que aparece e congestiva, y una porción caudal que aparece completamente pálida por la falta de

13
irrigación. Esta diferencia de color es lo que se llama línea timpánica. Es importante porque, al hacer la necropsia de un bovino,
seguramente este esté hinchado, haya tenido o no timpanismo. ¿Cómo hago para determinar si la hinchazón es producto de la
descomposición del cadáver o si tuvo timpanismo/meteorismo? Busco la línea timpánica. Si la hinchazón es post-mortem no
está.

DM: Reticulitis ulcerativa multifocal (bovino)

Retículo con un cuerpo extraño (flecha): un alambre.

Este alambre está generando una lesión abscedativa o

supurativa focal.

Relativamente frecuente en los bovinos. Se produce por la

ingestión de cuerpos extraños, habitualmente alambres.

Este cuerpo extraño muchas veces perfora solamente la pared del retículo, donde genera esta reticulitis focalizada. Otras veces
perfora la pared del retículo, formándose una úlcera crónica; posteriormente perfora el peritoneo generando peritonitis focal,
atraviesa el diafragma, ingresa a la cavidad torácica y luego a la pericárdica.

Los rumiantes en general, tienen la capacidad de generar peritonitis bien focalizadas,

en torno a la ruptura de órganos, sin comprometer el resto de la cavidad.

A veces, este cuerpo extraño sigue avanzando y termina produciendo una pericarditis
supurativa difusa. En este caso se ve así ya que es una lesión crónica.

DM: Pericarditis supurativa difusa crónica (bovino)

Los bovinos suelen estar años con estas lesiones, en general no se mueren de esto.

Inflamación de los preestómagos

Causas:

 Acidosis.
 Virus (Pestivirus, Aphtovirus, Herpesvirus).
 Bacterias (Fusobacterium necrophorum).
 Hongos (Cigomicetos, Aspergillus fumigatus).

DM: Ruminitis erosiva

localmente extendida

Macro: varias zonas de color

rojizo por daño del epitelio de
revestimiento de la mucosa del
rumen (asterisco: zonas donde
se conserva el epitelio). La
flecha indica los pilares del
rumen (que no poseen papilas).

Micro: infiltrado inflamatorio en

la lámina propia, y “pústula
subcorneal”, que es el acúmulo
de neutrófilos debajo del
estrato córneo del epitelio.

Lesión bien indicativa de acidosis láctica (o sobrecarga de granos): se produce por un cambio repentino en la dieta hacia una
fácilmente fermentable, o por un incremento en el consumo de granos ya suministrado. Esto hace que la microbiota bacteriana,
que normalmente es Gram (–) y celulolítica (necesaria para la digestión del forraje), sea reemplazada por bacterias Gram (+)
(Streptococcus bovis y Lactobacillus spp). El ácido láctico producido por la fermentación de los carbohidratos disminuyen el pH
ruminal por debajo de 5 (pH normal= 5,5 a 7,5), lo cual elimina la flora y fauna ruminal normal, ocasionándose daño en la
mucosa ruminal, sumado a que el aumento de la concentración de los ácidos grasos volátiles conduce a atonía ruminal.
Cuando ocurre la muerte se debe a una marcada deshidratación secundaria al aumento del efecto osmótico de solutos
ruminales (ácidos orgánicos), que provocan el movimiento de fluidos a través de la mucosa ruminal dañada, acidosis (por
absorción de lactato del rumen) y colapso circulatorio.

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Hay que tener cuidado con la mucosa de los preestómagos, sobretodo con la del rumen, porque una vez que el animal está
muerto se desprende con mucha facilidad. No hay que tomar ese desprendimiento como una lesión porque es un cambio post-
mortem frecuente que aparece muy rápido. Pero, lo que sí tomamos como una lesión, es el enrojecimiento que está debajo.
Eso sí no es post-mortem.

DM izq: Ruminitis necrotizante multifocal-coalescente (bovino).

DM der: Omasitis necrotizante multifocal-colaescente (bovino).

Lesiones multifocales a coalescentes, planas, rodeadas y delimitadas por un borde rojo oscuro o negruzco en la serosa del
rumen. El centro es rojizo en la serosa del rumen, y verdoso en la mucosa del omaso (teñidas por el contenido alimenticio que
sigue circulando por el tubo digestivo). Estas lesiones tiene un gran halo hemorrágico a su alrededor, señal de que son
infartos, por eso no hay duda de que estamos frente a lesiones necrotizantes.

Causa: bacterias (Fusobacterium necrophorum) y hongos, como los zycomicetos (Absidia, Mucor, Rhizopus) y/o Aspergillus
fumigatus, que al ser vasculotrópicos inducen daño vascular  trombosis  isquemia  infarto.

Es una posible complicación (frecuente) que puede producirse de manera secundaria al cuadro de acidosis.

DM: Ruminitis erosiva (vesicular) multifocal

Enfermedad: Fiebre aftosa.

Agente: Aphtovirus, Flia. Picornaviridae.

Vemos lesiones vesiculares en uno de los pilares del rumen. Lo

que se ve más rojizo es la cubierta de las vesículas. Tenemos que
saber interpretar que éstas eran vesículas por más que estén rotas.
Poder diagnosticar esto como una ruminitis vesicular nos lleva a
pensar en fiebre aftosa. Se suelen ver afectados los pilares del
rumen.
Por el paso del contenido alimenticio, varias de las vesículas se
rompen, por lo que puede evidenciarse erosions, pero no son la
lesión primaria.

Herpesvirus bovino tipo 1: es otro de los virus causantes de lesiones que hay que tener presente en terneros. No es un
agente muy común. En general afecta a terneros de menos de un mes de vida. No hay fotos. Las lesiones son lesiones
necrotizantes, como todas las lesiones de Herpesvirus, sin importar el tipo celular que ataque.

Virus de la Diarrea Viral Bovina (Pestivirus): es otro virus que hay que tener presente, ya que también puede producir
lesiones a nivel de los preestómagos.

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 Paramfistomosis

Agente:
Paramphistomum
spp. (trematode)

Se ven parásitos
entre las papilas
ruminales. No son
muy frecuentes. No
ocasionan mayores
alteraciones, y son
un hallazgo
incidental en la
necropsia.

DM: Papilomas ruminales

El rumen es otro lugar frecuente donde podemos encontrar

papilomas (tiene epitelio plano estratificado queratinizado).

No hay mayor problema con esto, excepto que obstruyan el

cardias y por lo tanto la salida de gas.

ALTERACIONES DEL ESTÓMAGO Y ABOMASO

Cambios de forma:

Dilatación gástrica
La dilatación simple es la distensión del órgano sin alteraciones en la
posición del resto de los órganos de la cavidad. Es el cambio de forma
más común.
Puede ocurrir en equinos, conejos y cachorros, en general como
consecuencia de aerofagia o de una dieta en exceso (en los equinos
principalmente por dietas ricas en granos, lo que puede predisponer a
rupturas).

El estómago está muy dilatado (lleno de gas) pero conserva la coloración

normal de la serosa (blanquecino o ligeramente grisáceo). El resto de los
órganos está en su sitio; el bazo (flecha negra) se ubica normalmente del
lado izquierdo de la cavidad.

Dilatación gástrica y ruptura lineal (equino)

Primaria por consumo excesivo de alimentos fermentables (granos).

Secundaria a:
- obstrucciones del intestino delgado
- íleo = íleo paralítico: TGI sin motilidad.
- enfermedad del pasto (grass sickness): afecta mayormente a
caballos jóvenes con acceso al pasto durante la temporada de
primavera, debido a un daño en las neuronas.

Se observa una ruptura del estómago. Es una ruptura ante-mortem

ya que los bordes de la ruptura, sobretodo arriba, están
hemorrágicos, lo que indica que sangró cuando se rompió.

La ruptura del estómago también puede ocurrir de forma postmortem (debido a que los órganos del tubo digestivo continúan
acumulando gas luego de que al animal muere por la fermentación del alimento remanente a partir de la microbiota normal).

16
La presencia de bordes hemorrágicos en cualquier ruptura nos garantiza que la misma es ante-mortem.
mortem.

Dilatación gástrica y ruptura lineal

Ruptura ante-mortem.

Se rompieron la serosa y la muscular.

No vemos el contenido ya que todavía está encerrado en el estómago.

Entonces, lo que vemos íntegro es submucosa y mucosa.

¿Por qué se rompe la muscular y no la submucosa/mucosa? Porque es

menos distensible. La muscular es lo primero que se rompe.

En este caso encontramos hemorragia en la cavidad, pero no

contenido, porque sólo se rompió la muscular.

Ruptura post-mortem.

Se rompieron la serosa y la muscular.. No hay bordes hemorrágicos.

Es frecuente cuando se hace la autopsia de equinos que ya llevan

mucho tiempo muertos.

Impactación

El abomaso está muy aumentado de tamaño, con un color de

la serosa grisáceo.
(También se puede dar en estómago en monogástricos).

Causas:
- Lesiones intratorácicas (
(ej: neumonía, pleuritis,
linfadenopatías, linfoma de linfonódulos mediastínicos),
pueden infiltrarse y dañar los nervios vagales, dando como
resultado un problema en la motilidad abomasal / gástrica y
vaciado.
- Bolas formadas por forraje (tricobezoares) o por pelo
(fitobezoares) u otros tipos de cuerpos extraños ubicados en
el estómago o abomaso.
- Alimentación con alto contenido de fibra.
- Estenosis pilórica.
- Adherencias de omaso y abomaso.

Alteraciones de la posición:

Desplazamiento y vólvulo de abomaso

omaso (bovino)

Cambio en la posición normal del abomaso, y gran distensión del

resto de los preestómagos.

Ocurre en vacas lecheras, 1 a 2 meses después de la parición.

Factores predisponentes:
- Dietas muy ricas en granos
- Hipocalcemia

Esta alteración puede llevar a la muerte del animal.

Puedo
uedo producirse como consecuencia de casos extremos de
impactación (si el abomaso está muy aumentado de tamaño por la
falla en el vaciado).

17
Dilatación-torsión-vólvulo gástrico: es la alteración en la posición más frecuente en
caninos.

Lo primero que sucede es la distensión gástrica que, en algunos casos, sufre una torsión del
cardias: el órgano gira en la dirección de su eje mayor (eje longitudinal) (como muestra la
flecha roja). El cuadro puede finalizar en esta etapa o avanzar.
El estómago puede, además, girar en sentido a la dirección del eje mesentérico (recuerden
que la curvatura mayor del estómago y todo el resto del intestino y el bazo están unidos al
techo de la cavidad abdominal por el mesenterio) (gira en el sentido de las agujas del reloj),
proceso denominado vólvulo (marcado con una flecha amarilla).

Factores predisponentes:
- Caninos de razas grandes y gigantes.
- Caninos que toman mucha agua de golpe (porque ingieren gran cantidad de aire).
- Comer 1 vez al día; o gran cantidad de alimento al que no están acostumbrado.
- Mucha aerofagia después de comer: por ladrar, saltar, jugar.

La alteración de la posición es muy variada y puede ir desde un giro de 90º, a un giro prácticamente total de 360º.

Torsión gástrica (canino)

Estómago distendido y muy congestivo (e incluso necrótico)

Bazo aun del lado izquierdo y con un tamaño normal (evidenciable
porque los bordes siguen siendo aguzados o finitos)

Dilatación-torsión-vólvulo gástrico

Además del gran tamaño del estómago y los vasos congestivos, nos
llama la atención el bazo. Está muy aumentado de tamaño (bordes
redondeados) ya que sigue el giro del estómago por el ligamento
gastroesplénico, y durante ese giro se ve obstruido el drenaje del
mismo (obstrucción de las venas esplénicas). Esta obstrucción genera
una congestión que puede llegar a ser muy severa. Muchas veces
también está alterada la posición del bazo.

Cuando se producen ambos cambios (torsión y vólvulo) el bazo gira

desde la izquierda hacia la entrada de la cavidad pelviana y, a
continuación hacia el lado derecho (la magnitud del movimiento del
bazo es variable, pudiendo llegar en casos extremos 360°). Lo
encontramos del lado derecho, o del lado izquierdo pero en una
posición totalmente caudal.

El estómago ha rotado 270°. El bazo está en craneal del estómago,

prácticamente en la cavidad torácica. También está muy aumentado
de tamaño.

En casos severos el estómago sufre un infarto debido a la alteración

del drenaje venoso que se produce a medida que el vólvulo constriñe
progresivamente la salida de sangre. A su vez, se acumula cada vez
más líquido en el estómago debido al acúmulo de compuestos
osmóticamente activos.

El estómago se distiende cada vez más (luego de la torsión el animal

no puede eructar ni vomitar), comienza a dificultar la respiración y se
altera el retorno venoso a través de la vena porta y la vena cava
caudal, causando: perfusión reducida de los órganos abdominales,
gasto cardíaco reducido y shock circulatorio.
Se producen también numerosas alteraciones en el equilibrio ácido-base y electrolítico que contribuyen al estado
fisiológicamente alterado. Se pueden desencadenar, también, arritmias cardíacas asociado a una supuesta liberación de un
factor depresor miocárdico desde el páncreas al sufrir isquemia, con la posible necrosis miocárdica, resultante de isquemia.

18
 Vólvulo abomasal

En terneros lactantes (prácticamente no hay desarrollo de los

preestómagos).

Se produce en sentido antihorario alrededor del eje transversal a

través del omento menor (al observarlo del lado derecho como
muestra la foto). En este caso la rotación es de 360° y el píloro
termina quedando en la porción craneal derecha del abdomen.

Debido a la obstrucción del flujo de salida de sangre es muy

frecuente que esto evolucione rápidamente hacia un infarto.

Inflamación de estómago y abomaso (gastritis y abomasitis)

Clasificación: ulcerativa, granulomatosa y catarral.

Signos clínicos asociados: vómitos, y posteriormente deshidratación (consecuencia de los vómitos), acidosis
(consecuencia de los vómitos).

Causas:
 Virus (Pestivirus)
 Bacterias (Helicobacter spp., Sarcina spp.)
 Hongos (Cigomicetos, Aspergillus fumigatus)
 Parásitos

DM: Abomasitis
ulcerativa multifocal
(abomasitis micótica)
(bovino)

Se observan múltiples
lesiones nodulares,
rojizas, rodeadas por un
borde hemorrágico, que
corresponden a infartos.

Causa: cigomicetos o
Aspergillus fumigatus.

Estómago asociado al síndrome urémico en insuficiencia renal crónica

Puede tener dos aspectos diferentes:

Izquierda = DM: Gastritis/gastropatía ulcerativa  se observan múltiples lesiones rojo oscuras en la mucosa (asociada a
que la urea es transformada a amoníaco por la microbiota normal y eso produce daño celular). El síndrome urémico es una
causa frecuente en pequeños animales.
Derecha = DM: Calcificación (o mineralización) gástrica multifocal  gastropatía o gastritis urémica  color
blanquecino (alteración del balance entre el calcio y el fósforo, produciéndose calcificaciones metastásicas).

19
Parasitosis

DM: Gastritis granulomatosa focal (equino)

Enfermedad: Habronemiasis.

Agente: Draschia megastoma (nematode, ex Habronema)

Lesión focal (o localmente extendida) sobreelevada, de color

ligeramente amarronado, con un centro umbilicado de color rojizo
en el centro.

Este tipo de cuadros se suele dar en animales estabulados.

Ciclo de Habronema majus y Draschia megastoma

El ciclo de vida es indirecto y depende de una mosca (hospedador intermediario), la cual deposita los huevos en la materia
fecal de los equinos, en la que ya están los huevos y larvas de Habronema. Al nacer la larva de la mosca, se alimenta de las
larvas del parásito, que dentro de ellas evolucionan hasta L3. Las larvas de mosca evolucionan hasta adultos y pueden
producirse dos situaciones:
 Que la mosca sea ingerida por el equino en el agua o en el alimento, pase al tubo digestivo y genere esta lesión,
cumpliendo su ciclo evolutivo = habronemiasis gástrica. Esta presentación no es frecuente.
 Que la mosca se pose sobre una herida depositando las larvas de Habronema produciendo una dermatitis granulomatosa
= habronemiasis cutánea o “llaga de verano” (no cumple su ciclo ya que las larvas no llegan a su forma adulta).

DM: Edema abomasal

difuso (novillo/vaquillona)

Enfermedad: Ostertagiasis
aguda o tipo 1.

Agente: Ostertagia ostertagi.

Se observan los bordes del

abomaso redondeados,
pliegues muy aumentados de
tamaño, engrosados, con
aspecto edematoso (edema
por hipoproteinemia por alta
carga de parásitos).

En especies de producción con hipoproteinemia, la primera causa a tener en cuenta es PARÁSITOS.

En los casos de Ostertagiasis aguda o tipo I (también ocurre en otras parasitosis que cursen con severa hipoproteinemia),
otro sitio donde podemos ver edema comúnmente es en la zona intermandibular.

¿En qué radica la variabilidad en las lesiones que podemos encontrar?

 Si la infestación es en invierno el curso de la enfermedad es agudo y las lesiones son similares a las que acabamos de ver
(y se deben a la hipoproteinemia que se produce).

 Si cuando el animal contrae la parasitosis el clima es adverso

para el agente (es decir cuando hace calor: primavera y
principios del verano), el mismo tiene la capacidad de hacer
hipobiosis (es decir, quedar como larvas 4 o L4 inhibidas dentro
de las glándulas gástricas) y durar meses. Se produce una
metaplasia de las células principales hacia células productores de
moco, e hiperplasia, junto a un marcado infiltrado inflamatorio en
la lámina propia compuesto por linfocitos, células plasmáticas,
eosinófilos y algunos neutrófilos.

20
 DM: Abomasitis hiperplásica difusa (pequeño rumiante)

Enfermedad: Ostertagiasis crónica o tipo II.

Agente: Teladorsagia (Ostertagia) circumcinta. (En los pequeños

rumiantes no se habla de Ostertagia, sino de Teladorsagia).

Lesiones
esiones nodulares de color blanquecino (algunas tienen un
orificio en el centro)
o) que se distribuyen en toda la mucosa
mucos del
abomaso. Hay ay un leve engrosamiento de los pliegues, con
aspecto rugoso (aspecto de cuero marroquí) (la lesión anterior
tiene los pliegues agrandados y edematosos).
Los nódulos blanquecinos son hiperplasia del tejido
te linfoide. El
pliegue está engrosado por metaplasia de las glándulas.

Se produce abomasitis aguda por la aparición de grandes

cantidades de larvas hipobióticas.

DM: Edema
abomasal
difuso (ovino)

Agente:
Haemonchus
contortus.

Enfermedad:
Haemoncosis.

Se puede observar edema de la mucosa abomasal, y al Haemonchus

por encima del contenido estomacal. Tiene morfología de palo de
barbero. Es un parásito muy letal.
Al ser un parásito hematófago causa anemia e hipoproteinemia.

DM: Gastritis hiperplásica difusa (llama)

Enfermedad: Haemoncosis crónica.

La superficie, además de tener un montón de contenido abomasal,

está llena de parásitos.

Lesiones asociadas a cuadros de Haemoncosis

A: Edema subcutáneo en la zona intermandibular.

mandibular.
Es lo primero que se encuentra en la necropsia.

B: Hidropericardio.
idropericardio. Hay edema en las cavidades.

C: Hidrotórax. Pulmón derecho con atelectasia en la

porción ventral como consecuencia de la
compresión por el líquido en la cavidad.

D: Anemia generalizada (debido a la hematofagia).

matofagia).
ígado de coloración amarronada/parda porque
- Hígado
prácticamente no hay hemoglobina, por lo tanto
toma la coloración parda que le dan los
citocromos.

21
 Enfermedad: Gasterofilosis.

Agente: Gasterophilus nasalis y Gasterophilus intestinalis.

Se da en los equinos y más frecuentemente en la zona

aglandular del órgano, es decir, en la zona superior del marco
plegado, adyacente al cardias.

Gasterophilus es la pupa de una mosca. Varía en el sitio donde

cada subtipo coloca los huevos: Gasterophilus nasalis en torno o
cerca de la nariz y G. intestinalis en la zona de los miembros.

En general, sólo son un hallazgo incidental y sólo producen una

pequeña úlcera al desprenderse de la mucosa.

Estómago de un canino.

Hematoxilina y eosina en la imagen grande, tinción de Steiner (plata)

en la imagen pequeña.

Agente: Helicobacter spp. (flechas)  son bacilos espiralados

(forma de “tirabuzón”).

Se supone que Helicobacter spp. es un habitante normal del

estómago. La literatura no termina de definir si tienen un rol o no en
las gastritis. Lo concreto, por lo menos en el caso de los caninos, es
que cuando hay una gran cantidad de esta bacteria asociada a
sintomatología de gastritis y se trata al animal contra Helicobacter,
la sintomatología desaparece.

DM: Abomasitis fibrino-hemorrágica difusa (pequeño

rumiante)

Agente: Sarcina spp.

Se observa un exudado fibrinoso, hemorragia, y presencia de

burbujas. Son burbujas de gas, y se ubican en la pared del
abomaso.

Una de las principales características de esta bacteria es la

producción de gas. Esto muchas veces ayuda a identificarla.

Microscopía del abomaso. Observamos al agente: Sarcina spp.

Sarcina es una bacteria muy difícil de cultivar, que tiene la

característica de agruparse formando tetrámeros.

El diagnóstico microscópico es relativamente sencillo ya que no hay

otras bacterias con esta agrupación.

Pasa lo mismo que con Helicobacter: no está muy definido si

realmente tienen un papel en las gastritis.

22
 Gastritis por Sarcina spp. (canino, cachorro)

Hay una gran dilatación del estómago debida a la producción de

gas.

Al examinar los cortes de este estómago al microscopio, se vio una

inflamación muy leve y una gran cantidad de bacterias.

No se sabe cual fue la causa de la muerte del animal, una

posibilidad es que haya sido la dilatación del estómago, pero no
se sabe a ciencia cierta ya que se desconoce el rol de la bacteria
en la gastritis.

Úlceras gástricas

Úlcera: es un defecto de la mucosa en el que todo el epitelio (incluida la membrana basal) se ha perdido.
- Úlcera perforante: cuando compromete todas las capas del estómago y desencadena la aparición de una peritonitis.
- Erosión: si la pérdida del epitelio es parcial (y se conserva la membrana basal) y el epitelio puede regenerarse
completamente.

Aspecto macroscópico: varía según la zona del estómago donde se produzca (glandular o aglandular) y el tiempo que
transcurra (ej: las úlceras crónicas difieren de las agudas por la presencia de un borde más firme causado por fibrosis e
intentos de regeneración del epitelio).
Foto: múltiples lesiones en la porción aglandular (adyacente al marco
plegado), de color rojizo o rosado. Las zonas amarillentas son áreas de
paraqueratosis en el borde de las úlceras.

Especies afectadas: bovinos (terneros de guachera y vacas lecheras),

porcinos (capones en engorde), equinos (potrillos y adultos en actividad),
caninos y felinos. En general asociados a períodos de mucho estrés (menos
en carnívoros).

Factores predisponentes:
 Alteraciones o traumas a la cubierta mucosa.
 Aumento de la acidez gástrica.
 Isquemia (porque se debilita la mucosa).
 Suministro de antiinflamatorios esteroides y no esteroides.
 Dieta con poca fibra, o ayunos prolongados.

Signos asociados:
 Vómitos, muchas veces con sangre (hematemesis) (excepto en equinos).
 Melena (materia fecal con sangre digerida).

DM: Úlcera
gástrica (equino).

En los equinos, las

úlceras se ubican
siempre en la porción
aglandular, .
siguiendo la zona de
unión entre ambas
porciones (marco
plegado).

Causa: suministro de
AINES.

Izquierda: más amarronada, de un curso subagudo a crónico, con tejido de granulación asociado.
Derecha: úlcera rojiza, presumiblemente más aguda.

23
DM: Úlcera gástrica (porcino)

Pérdida del epitelio de revestimiento y

la membrana basal. La lesión se ubica
en la zona aglandular, adyacente al
cardias.

Úlceras localmente extendidas que

involucran los vasos de la submucosa,
los rompen, y generan
un enorme coágulo de
sangre en el interior de
ambos estómagos.

Estos animales mueran

desangrados en un
corto período de tiempo,
debido a un shock
hemorrágico.

Es común en cerdos.

DM: Úlcera abomasal (bovino).

Típica úlcera lineal con fondo hemorrágico.

Las úlceras por administración de AINEs suelen ser lineales,

generalmente en el colon de equinos, o también en abomaso de bovinos.

DM: Úlcera abomasal con peritonitis localizada (ternera de

guachera).

La úlcera cruza el abomaso de extremo a extremo. En ambos extremos

hay perforación. Todo el exudado que vemos en la imagen estaba del
lado de afuera del órgano, en la serosa.
El centro blanquecino corresponde a una peritonitis focalizada. Esto es
una úlcera que se perforó y causó una peritonitis.

Más fotos de úlceras…

24
 DM: Linfoma (equino).

En esta especie se suele ver esta presentación: múltiples nódulos que

deforman la pared del órgano.

DM: Linfoma en abomaso (vaca lechera)

Enfermedad: leucosis.  origen viral

Podríamos confundirlo con un granuloma, pero éstos

suelen tener un tinte amarillento. Esta lesión es bien
blanquecina, correspondiente con una neoplasia.

Otros órganos con lesiones: corazón, útero, linfonódulos,

bazo.

Carcinoma gástrico (canino)

Pérdida de tejido (se perdieron la mucosa y la submucosa).

DM: Carcinoma de células escamosas gástrico (equino)

Zona aglandular (epitelio plano estratificado)

DM: Leiomioma gástrico (canino)

Consistencia muy firme (característica principal del tumor)

25
 ALTERACIONES DEL INTESTINO

Obstrucción intestinal  causas:

 Funcionales: íleo paralítico.

 Mecánicas: interna por estenosis u obstrucciones intraluminales, o por compresión externa.

1) Íleo paralítico (o íleo adinámico): es una hipomotilidad no mecánica que resulta en una obstrucción funcional del
intestino (denominada a veces pseudoobstrucción). Puede deberse a:

 Parálisis de la pared intestinal  Toxemia  Uremia

(generalmente por manipulación  Tétanos  Deficiencia del complejo de
intestinal durante una cirugía)  Envenenamiento por metales vitamina B
 Peritonitis pesados.  Diabetes mellitus
 Shock  Desequilibrios electrolíticos
 Dolor severo (ppal: hipocalemia)

En estos casos el intestino no está paralizado, sino que a causa de descargas nerviosas continuas se vuelve refractario, lo que
resulta en la falta de estimulación tónica de la musculatura intestinal.

En la mayoría de los casos no se observan lesiones macroscópicas, más que una dilatación intestinal.

El concepto de íleo paralítico es muy importante porque muchas veces es una consecuencia de determinadas patologías.

2) Atresia: son oclusiones de la luz intestinal como resultado de una anormalidad en la pared (no formación de algún
foramen natural). Generalmente se las nombra por la parte del intestino que está ocluido (ej: atresia ani, atresia coli).

Las causas no están esclarecidas pero se cree que se producen como resultado de lesiones mecánicas en los vasos sanguíneos
fetales en una porción del intestino (por ejemplo, causado por un mal posicionamiento) que comprometen la circulación y
producen isquemia.

Como resultado un segmento del intestino está completamente ausente

o completamente ocluido debido a una falta del desarrollo epitelial y la
unión entre los dos segmentos contiguos. No es compatible con la vida.

* Esta foto corresponde a una atresia coli, en la cual se observa la falta

de unión entre el colon espiroide (a la izquierda) y el remanente del
colon descendente (a la derecha).

3) Estenosis: son estrechamientos en la luz de un segmento del intestino,

producidas (generalmente) como resultado de la curación con cicatrices
de heridas, o de una lesión vascular que causa infarto, seguida por una
sustitución por tejido conectivo (ej: en porcinos como secuela de una
salmonelosis, como consecuencia de una trombosis de la arteria
hemorroidal craneal y falta de circulación colateral).

Esto puede favorecer la impacción del contenido intestinal, y eso

eventualmente va a llevar a un íleo.

Foto: viene el tubo digestivo, en determinado momento hay una constricción,

y se hace más angosto. La porción intestinal craneal a la constricción está
dilatada.

4) Obstrucción intraluminal: obstrucción por cuerpos extraños, como

bolas de pelos” (tricobezoares) o fragmentos vegetales (fitobezoares). Las
consecuencias de estos dependerá mucho de su tamaño, aunque muchas
veces carecen de implicancia clínica.

En la imagen vemos un tricobezoar (una bola de pelos que se compactó).

26
5) Compresión externa: cualquier tumoración o inflamación (granuloma,
absceso, etc)) que se ubique en torno a asas intestinales
intestinales.

La imagen muestra una enfermedad relacionada con algunas razas de bovinos

lecheros que es la necrosis de la grasa abdominal
abdominal, cuya patogenia no se conoce.
Puede ocurrir afectando al intestino delgado, a al colon espiroide o al colon
descendente y al recto.

En la foto se observa como las asas intestinales quedan atrapadas en el centro

(segmentos circulares de color grisáceo) rodeadas por la grasa necrosada (de
color blanquecino y rosado).

Este cambio si suele traer alteraciones en el tránsito cuando el bolo pasa por los
segmentos estrechos.

Alteraciones en la posición:

Hay distintas alteraciones, con distintos mecanismos de formación, pero todos (en casos severos) alteran el drenaje venoso de
las asas intestinales involucradas, produciendo una marcada congestión y rápidamente una necro
necrosis coagulativa (infarto).

Hernia interna mesentérica segmentaria con infarto

asociado

Las hernias internas son aquellas hernias que implican el

desplazamiento del intestino a través de un foramen anatómico o
patológico dentro de la cavidad abdominal.
abdominal

El caso más frecuente se da en equinos y caninos a través de un

foramen que se produce en el mesenterio en el que comúnmente
se ve atrapado parte del yeyuno distal e íleon.

Consecuencia: la compresión lleva a una isquemia y luego a un

infarto.

Izq: Hernia inguinal

bilateral (canino)
Der: Hernia escrotal
(porcino)

Der: la hernia de la derecha

tiene peor pronóstico ya que
el intestino está infartado.

Izq: la flecha señala el

testículo

Una hernia externa consiste en un saco herniano

herniano, que está formado por una bolsa delimitada por
peritoneo parietal, luego tejidos blandos y piel intacta. Se forman cuando el saco penetra hac
hacia
a afuera de
la cavidad abdomianl, atravesando un anillo/foramen (que puede ser anatómico o
patológico/traumático). El contenido de la hernia es una víscera.

Existen varios tipos de hernias externas ((ej: inguinal, umbilical, pelviana, diafragmática, entre otras) y para formular un
correcto diagnóstico morfológico debemos identificar en donde se produce.

Prolapso rectal

Se observa parte del recto (e incluso podría ser parte de la porción

distal del colon) de un color rojo intenso expuesto hacia el exterior.

Esta lesión se puede encontrar tanto en casos de constipación como

en casos de diarrea.

27
 Torsión de colon mayor
segmentari (equino)
segmentario

Es la rotación de un órgano
tubular a lo largo de su eje mayor.
mayor

Ess más frecuente en el ciego de

bovinos y equinos,
equinos y en el colon
mayor de los equinos.

Se altera la permeabilidad de la
mucosa, hay translocación de las
bacterias del intestino, y puede
terminar en shock séptico.

Vólvulo intestinal segmentario con infarto

Se llama vólvulo a la rotación de la víscera sobre su eje

mesentérico.

Se compromete toda la vasculatura del mesenterio.

Es mucho más severo que una torsión

por comprometer
comprome la vasculatura.

Como DM podemos poner vólvulo

intestinal, infarto intestinal, o vólvulo
intestinal con infarto.

Intususcepción

Es una invaginación de una porción de intestino dentro de otra porción

contigua. La porción externa es la envolvente,, y la interna es la atrapada.

Si bien las causas muchas veces son desconocidas se las asocia a

irritabilidad intestinal e hipermotilidad, las cuales pueden ocurrir de forma
secundaria a enteritis, cuerpos extraños, neoplasias y algunas parasitosis,
entre otras. La intususcepción es secundaria a cuadros de diarrea.

Ejemplos: Anaplocephala en la válvula ileocecal, diarreas crónicas, cuerpos

extraños lineales en los gatos.

Para la elaboración del diagnóstico morfológico se aclara que es una

intususcepción, el segmento afectado y la distribución.

La porción atrapada es la que se va a perjudicar (en la imagen, la que está

infartada).

28
Inflamaciones intestinales:

Según la región anatómica afectada

 Intestino delgado: enteritis.

 Ciego: tiflitis.
 Colon: colitis.

Según la etiología
 Parasitarias
 Virales
 Bacterianas

Según la morfología de la lesión

 Catarral
‒ Inflamación típica de enfermedades parasitarias.
‒ En vísceras con parásitos no hematófagos, o que no produzcan un trauma severo de la mucosa.
‒ Se caracteriza por presencia de mucho moco, que se produce por el daño mecánico del parásito → estimula la
secreción de moco con el fin de eliminar la causa de la inflamación.
‒ Muchas veces en las inflamaciones parasitarias macroscópicamente no se observa bien el exudado catarral. Sin
embargo, sabemos que la presencia del parásito estimula la secreción de moco, y microscópicamente se observa
hiperplasia de las células caliciformes del epitelio.
 Fibrinosa
 Ulcerativa
 Necrotizante:
‒ Solamente necrosis, sin fibrina ni ningún agregado.
‒ Muchas veces se ve sangre libre asociada (exudado hemorrágico).
 Hemorrágica
 Proliferativa: muy
parecida a la lesión
granulomatosa. La
diferencia se da
microscópicamente.
 Granulomatosa:
‒ Lesión
granulomatosa
difusa.
‒ Enfermedad:
Paratuberculosis.
‒ Agente:
Mycobacterium
avium
paratuberculosis.
 Linfoplasmocitaria

29
 Inflamaciones parasitarias

COCCIDIOSIS: afectan principalmente a animales jóvenes

Las coccidiosis son de ciclo directo.

El animal ingiere la forma infectante, que es

el ooquiste esporulado.

En el intestino o molleja se liberan los

esporocistos y éstos liberan esporozoítos.

Los esporozoítos penetran la mucosa del

intestino y generan, una o dos generaciones
de fase asexuada. Luego los esquizontes se
rompen y se liberan merozoítos. Es en esta
ruptura de los esquizontes que se genera la
lesión que vemos en el preparado.

Por último, los merozoítos continúan con la

fase reproductiva sexual y se liberan al
ambiente los ooquistes inmaduros que luego
esporularán y seguirán con el ciclo.

Las distintas especies de Eimeria en aves afectan

distintas partes del intestino:

Eimeria acervulina: principalmente en duodeno a

nivel de las vellosidades (enteritis catarral).

Eimeria tenella: ciegos.

Eimeria máxima: intestino delgado.

Eimeria necatrix: última porción del intestino

delgado, y la fase sexual se da en intestino grueso.

Eimeria brunetti: principalmente intestino grueso.

DM: Tiflitis bilateral hemorrágica difusa (ave)

Agente: Eimeria tenella

La lesión es más severa que la de otras Eimeria porque profundiza a la

lámina propia. Los otros coccidios se reproducen en el epitelio de
revestimiento intestinal, produciendo enteritis catarral.

DM: Enteritis proliferativa (o

hiperplásica) multifocal
(pequeño rumiantes)

Agente: Eimeria spp.

Macro: mucosa del intestino

delgado con múltiples lesiones
pequeñas, nodulares,
blanquecinas, sobreelevadas.
Micro: hiperplasia del epitelio de
revestimiento y parásitos.
La presentación de las coccidiosis en cabras y ovejas es proliferativa.

30
 DM: Enteritis hemorrágica difusa (ternero)

Agente: Eimeria spp.

Vemos un exudado hemorrágico en la luz del intestino delgado.

La presentación de las coccidiosis en bovinos es hemorrágica.

DM: Enteritis
fibrinonecrótica
difusa (cerdo)

Agente: Isospora.

Se ve un material
blanquecino sólido,
que queda adherido
a la mucosa (fibrina).

Cuando la fibrina “no adopte la forma de la estructura que lo contiene” (que

en este caso debería ser cilíndrica) es porque además la mucosa está
necrosada, y por eso la fibrina se queda adherida a la apertura.

La presentación de las coccidiosis en porcinos es fibrinonecrótica.

La presentación de las coccidiosis en caninos es necrohemorrágica/hemorrágica.

OTROS PARÁSITOS
DM: Enteritis granulomatosa multifocal

Agente: Oesophagostomum spp.

Afecta a rumiantes y porcinos, principalmente en intestino grueso, y

también en intestino delgado.

“Grano de tripa”. Se observan múltiples nódulos grises o negros,

que se evidencian desde la serosa pero son internas.

No produce grandes lesiones, pero obliga al decomiso de la víscera.

L4 se enquista en la submucosa (en la cual puede incluso morir y

calcificarse), induciendo una inflamación compuesta por eosinófilos,
macrófagos y células gigantes. Es frecuente que se calcifique.

DM: Enteritis catarral difusa (equino)

Agente: Anoplocephala perfoliata (cestode)

Vemos al parásito en el intestino delgado.

En general no suele ser de gran severidad aunque puede predisponer a la

aparición de intususcepción cecocólica.

Tiene un ciclo indirecto, siendo hospedadores intermediarios los ácaros

oribátidos.

31
 DM: Gastritis y enteritis catarral difusa (equino)

Agente: Parascaris equorum

Dependiendo de en que cantidad se encuentre, un parásito puede ser

más o menos perjudicial.

En general no están en estómago, pero cuando la cantidad es tan

grande pueden ocuparlo.

Esta cantidad de parásitos puede llevar a una ruptura o a una

obstrucción.

DM: Enteritis catarral difusa.

Agente:
- Bovino: Toxocara vitulorum
- Porcino: Ascaris suum
- Equino: Parascaris equorum
- Canino: Toxocara canis o Toxascaris leonina
- Felino: Toxocara cati o Toxascaris leonina

Este tipo de nematodes realizan migraciones como parte de

su ciclo (que es directo), produciendo lesiones en otros
órganos.

DM: Tiflitis catarral difusa (equino)

Agente: Grandes estróngilos.  Producen daño sólo por una cuestión de

irritación mecánica.

Se pueden visualizar los parásitos de color blanquecino entre el contenido

(de color verde) del ciego.

El estadio larvario de Strongylus vulgaris produce trombos en la arteria

mesentérica craneal.
S. edentatus y S. equinus migran por peritoneo e hígado.

Hemomelasma ilei: es una zona de hemorragia

crónica con fibrosis asociada que se puede encontrar
en la serosa del intestino delgado.

Agente: S. edentatus  por su migración.

Es solo un hallazgo incidental, que carece de
relevancia clínica pero que sugiere una parasitosis
previa.

32
DM: Colitis catarral difusa (equino)

Enfermedad: Ciatostomiasis.

Agente: Ciatostoma (Pequeños estróngilos).

Vemos parásitos adultos en la mucosa del intestino grueso.

Cuando veamos parásitos adultos siempre tenemos que pensar en
exudado catarral.

Ciclo: Ingieren L3 de las pasturas  L3 llega al intestino grueso y

penetran la mucosa  emerge la L4 a la luz intestinal → muda a L5
y adulto  los huevos se eliminan por materia fecal.

DM: Colitis ulcerativa multifocal (equino)

Agente: Ciatostoma spp. (o pequeños

estróngilos)

Enfermedad: Ciatostomiasis.

La larva 4 realiza hipobiosis (queda

enquistada), y al emerger produce la colitis
ulcerativa. Lesiona en forma sistemática.

DM: Enteritis hemorrágica difusa (cachorro)

Agente:
- Canino: Ancylostoma caninum
- Felino: Ancylostoma tubaeforme

El exudado es muy característico, tipo “jalea de frambuesa”.

Es un parásito hematófago, es por esto que se genera la

hemorragia.

33
 DM: Colitis hemorrágica difusa

Agente: Trichuris spp.  tiene forma de “látigo”, con uno de sus

extremos adelgazado.

Se suele ver en intestino grueso (ciego y a veces colon) de

animales adultos (excepto equino).

- Canino: T. vulpis
- Felinos: T. campanula y T. serrata
- Porcinos: T. suis
- Pequeños rumiantes: T. ovis, T. globulosa, T. skrjabini
- Bovinos: T. decolora y, con menos frecuencia, T. ovis, T.
globulosa.

MECANISMOS DE ACCIÓN DE AGENTES PARASITARIOS

Enfermedad asociada a trauma físico de la mucosa:

 Coccidiosis.
 Ciatostomas.

Enfermedad asociada principalmente a migraciones, quistes o formas juveniles:

 Grandes estróngilos.
 Algunos Cestodes.

Enfermedad asociada a la atrofia de las vellosidades:

 Giardiasis.
 Tricostrongilosis.
 Cooperia spp.
 Nematodirus spp.
 Oesophagostomum spp.

Enfermedad asociada a una anemia hemorrágica:

 Ancilostomosis.
 Bunostomom spp.
 Trichuris spp.

Enfermedad asociada a competencia por nutrientes y posible obstrucción:

 Algunos Cestodes.
 Áscaris.

34
 Inflamaciones virales

Parvovirus afecta a las criptas de

Lieberkuhn, entonces no hay células para
reemplazar las vellosidades, éstas se
acortan y se fusionan.

Rotavirus destruye las células apicales de

las vellosidades del intestino delgado
(yeyuno e íleon). Al romper estas células,
queda la lámina basal “al aire” y,
eventualmente, puede unirse con otra
lámina basal que esté al aire adyacente,
entonces las vellosidades se fusionan y se
acortan.

Coronavirus destruye células de las

vellosidades del intestino delgado (lesión
principal), pero también afecta, a nivel del
colon, las criptas colónicas, que se ven
dilatadas y con restos necróticos, a veces
incluso hiperplásicas.

PARVOVIROSIS

 Etiología:
 Parvovirus felino.  Panleucopenia felina.
 Parvovirus canino tipo 2 (2a, 2b y 2c).  Parvovirosis canina.

 Epidemiología:
 Afecta principalmente a jóvenes menores de 6 meses.
 En caninos, las razas Rottweilers y Doberman son más susceptibles.

 Patogenia:
 Ingresa por vía oronasal
 Replica en la orofaringe: en las tonsilas y tejido linfoide, e invade los vasos sanguíneos.
 1° viremia (se distribuye por tráfico leucocitario) órganos linfoides: produce linfocitólisis.
 2° viremia  intestino y médula ósea (necesita células en mitosis).
 Replica en:
 Epitelio intestinal, en las criptas de Lieberkuhn, atrofiando las vellosidades.
 Médula ósea, produciendo una aplasia medular y por ende anemia y linfopenia.
 Absorción de endotoxinas bacterianas, shock endotóxico.

Puede producir hipoplasia cerebelosa. Esta se debe a que una de los últimos sectores del cerebro en madurar es el cerebelo, de
hecho, estas células siguen desarrollándose y migrando hacia la parte más externa del cerebro aún después del nacimiento. Es
en este momento, y porque las células aún se están dividiendo, que el virus puede afectarlas y destruirlas, haciendo que no se
forme un pedazo de cerebelo (hipoplasia cerebelosa). → es más frecuente en felinos

En el caso del Parvovirus canino, cambia el virus y la epidemiología, la patogenia y las lesiones son exactamente iguales.

¿Por qué afecta a animales de 6 a 8 semanas? Es un tema de inmunidad poblacional. El Parvovirus, al igual que la Aftosa,
puede afectar al corazón produciendo una miocarditis linfocitaria. Pero este tipo de lesiones no se ven hace 40 años
aproximadamente. ¿Por qué? Para poder afectar al corazón, el virus tiene que hacerlo cuando éste se está dividiendo, o sea, en
el nacimiento, o en los primeros días luego del nacimiento. Hay mucha cantidad de Parvovirosis en nuestro país, es una
enfermedad endémica, entonces todas las madres tienen anticuerpos contra este virus (ya sea por vacunas o por haber estado
expuestas). Estas madres les pasan estos anticuerpos a sus cachorros a través del calostro, y es así que están protegidos en su
primer mes de vida. En el momento en que bajan estos anticuerpos calostrales y todavía estamos vacunando (por lo que no
aumentaron los anticuerpos) es cuando el cachorro es más susceptible a contraer la enfermedad, más o menos a sus 6-8
semanas de vida. Entonces, es por los anticuerpos maternos que la presentación miocárdica no se ve, porque el virus tiene que
afectar a animales recién nacidos que no tengan anticuerpos, y es por la disminución de estos anticuerpos que el virus afecta a
animales de 6 a 8 semanas.

35
Parvovirus canino

DM: Enteritis
necrotizante
segmentaria

Macro: marcada
hiperemia en parte de la
serosa del intestino
delgado.

Micro: marcada dilatación

de las criptas de
Lieberkühn. El epitelio, que
debería de ser cúbico, está
aplanado, hubo necrosis y
descamación de parte de
las células epiteliales
(restos celulares en la luz).

Hay necrosis de las

criptas de Lieberkühn.

DM: Enteritis necrotizante difusa

Agente: Parvovirus canino tipo 2c

Este tipo de Parvovirus da un cuadro de diarrea con muerte

súbita (menos de 2 días).

Más allá de este contenido amarillento en la luz del intestino

no se observan otras lesiones.

No hay una inmunidad poblacional muy marcada, por lo que

las lesiones son más exacerbadas en cuanto a la velocidad,
no en cuanto a severidad.

Otra lesión que acompaña a las Parvovirosis es la destrucción del

tejido linfoide.

Como este virus produce una apoptosis bastante severa de las

células del tejido linfoide, hay mucha presencia de macrófagos que
fagocitaron cuerpos apoptóticos.

Panleucopenia felina

DM: Enteritis fibrinonecrotizante

(felino)

El interior de los tres segmentos de

intestino delgado de la derecha contiene
un material sólido, amarillento (algunos
con imbibición con hemoglobina,
mostrado un color más rojizo), que
adoptan la forma de la estructura que los
contiene = fibrina
(el exudado fibrinoso es más frecuente
en felinos, pero puede estar en caninos).

Parvovirus siempre causa necrosis, por lo

que tiene que estar en el DM.

36
Muestra: La muestra que se debe tomar cuando se sospecha de un virus es contenido intestinal (en el caso de parvovirosis
raspando, dado que el virus se ubica de forma más profunda) y la muestra se remite refrigerada o congelada en un recipiente
limpio (no hace falta esterilidad).

ROTAVIROSIS Y CORONAVIROSIS

Rotavirus y algunos Coronavirus no son mortales pero sirven como “puerta de entrada” a agentes más agresivos.

Evolución de las lesiones en los casos de rotavirosis y de coronavirosis en los credos:

DM: Atrofia de las

vellosidades (porcino)

Agente: Rotavirus

Afecta a los enterocitos de

los dos tercios superiores
de las vellosidades,
ocasionando un
acortamiento y fusión de
vellosidades. 
“Vellosidades en meseta”.

Es una imagen típica de rotavirosis pero, como en todas estas enfermedades, hay que comprobarlo con una PCR.

Producen una proteína no estructural NSP4 que actúa como enterotoxina secretora.
En general causan enfermedad en asociación con otros enteropatógenos, Coronavirus, Cryptosporidium, Escherichia coli,
coccidios y otros.

Afecta principalmente neonatos: terneros en la primera semana de vida, lechones en las primeras 7 semanas de vida
(momento en que en estas especies descienden los títulos de Ac maternos), y en potrillos menores a 4 meses.

La diarrea se produce por una malabsorción del material ingerido.

37
Coronavirus: puede afectar terneros, lechones, caninos, y felinos.

Enfermedad:
Gastroenteritis transmisible
del cerdo.

Agente: Coronavirus.

En cerdos, afecta intestino

delgado y colon.

Macro: marcada dilatación

intestinal con gas y contenido
amarillento, que es en realidad
leche sin digerir, ya que afecta
sobretodo a lechones.
Microscópica: marcada atrofia y
fusión de vellosidades.

Hay muchos tipos de Coronavirus, algunos más complicados que otros. Por ejemplo el Coronavirus entérico del gato, que
puede mutar y producir Peritonitis Infecciosa Felina (PIF), una enfermedad piogranulomatosa sistémica.

Otro Coronavirus que produce lesiones similares es la Diarrea Epidémica Porcina.

DIARREA VIRAL BOVINA

Diarrea Viral Bovina (DVB) Diarrea viral bovina → en animales sin contacto previo
(Flaviviridae, Pestivirus)
Enfermedad de las mucosas → en animales inmunotolerantes.

La Diarrea Viral Bovina tiene dos cuadros: la Diarrea Viral Bovina y la Enfermedad de las mucosas.
- La diarrea viral bovina es una enfermedad relativamente leve, que produce inmunosupresión y puede llevar a una
bronconeumonía por esa inmunosupresión, también da neumonías intersticiales leves y enteritis leves. No es una
enfermedad muy complicada.
- La Enfermedad de las mucosas es una enfermedad que tiene una morbilidad baja pero una letalidad muy alta.

DM: Necrosis de
las placas de
Peyer
(Enfermedad de
las mucosas)

DM: Enteritis ulcerativa multifocal (Enf. de las mucosas)

Lesiones ulcerativas en todo el animal. → Lengua, boca,

preestómagos, intestino, recto, etc.

38
Moquillo canino (o distemper): produce lesiones en epitelios (conjuntiva, cavidad nasal, aparato respiratorio y digestivo,
piel), médula ósea y encéfalo.

Circovirus porcino tipo II: afecta a los porcinos y produce «enfermedades asociadas a Circovirus porcino», que abarca: el
síndrome multisistémico de adelgazamiento posdestete, el síndrome dermatitis y nefropatía, abortos, neumonía proliferativa y
necrótica, complejo respiratorio, e inmunosupresión. A nivel intestinal provoca depresión linfoidea en las placas de Peyer, con
reemplazo por inflamación granulomatosa. Se ven cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos basófilos, agrupados como racimos
de uvas.

ENTERITIS VIRALES

Parvovirosis:

- Parvoviridae, Parvovirus, caninos y felinos.

- Animales de 6 a 8 semanas. Afecta intestino delgado, provocando acortamiento y fusión de las vellosidades.

Rotavirosis:

- Reoviridae, Rotavirus, terneros, lechones y potrillos.

- Animales jóvenes, recién nacidos. Afecta intestino delgado destruyendo la zona apical de las vellosidades.

Coronavirosis:

- Coronaviridae, Coronavirus, terneros, lechones y caninos.

- No sólo afecta intestino delgado, sino que también intestino grueso. Afecta la zona apical de las vellosidades. Las
lesiones son más severas que en una Rotavirosis.

Moquillo o distemper canino:

- Paramyxoviridae, Morbilivirus, caninos.

Enfermedades asociadas a Circovirus porcino:

- Circoviridae, Circovirus tipo II, porcinos.

- Síndrome de nefropatía y dermatitis y Síndrome de adelgazamiento multisistémico posdestete (enteritis
granulomatosa). Inmunosupresora muy importante, que lleva a que aparezcan muchas enfermedades (ej.: Salmonella,
Brachispira).

Diarrea Viral Bovina (DVB)

- Flaviviridae, Pestivirus, bovinos.

- Diarrea Viral Bovina (sin contacto previo hembras) y Enfermedad de las mucosas (animales inmunotolerantes)

39
 Inflamaciones bacterianas

SALMONELOSIS

Hay dos especies de Salmonella: S. bongori y S. enterica, con varias subespecies. En los mamíferos, la subespecie más
importante es S. enterica subsp. enterica, de la cual hay diferentes serotipos (dentro de los que se incluyen: S. Typhimurium,
S. Enterica, S. Dublin, S. Choleraesuis y S. Typhosa).

Tiene distintas formas de presentación: 1) septicémica/hiperaguda (con CID), 2) entérica (de curso agudo o crónico).

Producen lesiones a través de la secreción de enterotoxinas, citotoxinas (verotoxinas) y endotoxinas (LPS), por lo que es
frecuente encontrar lesión endotelial, trombosis y, en algunos casos, infartos.

Ingresa por vía oral al huésped y coloniza el enterocito e invade la mucosa del intestino delgado y grueso.

DM: Colitis necrotizante multifocal-coalescente

(equinos, bovinos y porcinos)

Agente: S. Typhimurium

Macro: múltiples zonas de necrosis de la mucosa, con un marcado

edema de la misma (las zonas verdes son por imbibición postmortem).

Micro: edema de la submucosa, necrosis del epitelio, importante

infiltrado inflamatorio suyacente en la lámina propia, y trombo de
fibrina en vaso sanguíneo. Esto puede producir necrosis coagulativa.
También podría verse exudado fibrinoso.

DM: Enteritis y colecistitis fibrinosas difusas (bovino)

Agente: Salmonella Dublin.

40
 DM: Colitis necrotizante multifocal (porcino)

Agente: Salmonella Cholerasuis.

Esta lesión solía llamarse “botón pestoso” ya que se pensaba que

era producto de la acción concomitante de Salmonella y Peste
Porcina Clásica. Ahora se sabe que estas lesiones son diagnósticas
de Salmonella.

En los porcinos las salmonelosis suelen causar septicemia y

enteritis.

Los cerdos pueden también infectarse por S. Typhimurium, que

afecta principalmente el intestino grueso, pudiendo sufrir como
secuela de la afección rectal una constrictura, debido a que en
algunos casos afecta arterias rectales y el daño repara por fibrosis.

Salmonelosis aviar
- S. Pullorum: puede producir septicemia, con la producción de las siguientes lesones: onfalitis, hepatitis, peritonitis, tiflitis
necrótica, pericarditis, esplenitis, neumonía, sinovitis, nefritis, oftalmitis, etc; o casos crónicos con la presencia de lesiones
granulomatosas en miocardio, intestino y proventrículo. En los adultos puede producir ooforitis, salpingitis, peritonitis y orquitis.
- S. Typhimurium: puede producir un cuadro septicémico (con lesiones similares a las descriptas).
- S. Enteritidis: puede causar lesiones septicémicas en los pollitos.

Foto 1 = DM: Granulomas en proventrículo.

Foto 2 = DM: Hepatitis necrotizante multifocal.
Foto 3 = DM: Marcada dilatación del intestino.

DISENTERÍA PORCINA

DM: Colitis fibrinonecrotizante difusa (porcino)

Agente: Brachyspira hyodysenteriae (espiroqueta)

Afecta el intestino grueso de cerditos de entre 8 a 14 semanas de edad.

Actúa sinérgicamente con la microbiota colónica anaerobia.

Este agente se revela con tinción Wharthin-Starry.

41
 RODOCOCOSIS

Enfermedad causada por Rhodococcus equi, que afecta principalmente a potrillos.

Colon.

Centro de necrosis
licuefactiva (neutrófilos)
(10x), rodeado por
macrófagos activados
(40x).

Esta inflamación, entonces,

es un piogranuloma.

DM: Tiflocolitis ulcerativas

multifocales

Es muy frecuente que las

lesiones del ciego y colon
macroscópicamente sean
ulcerativas (a pesar de haber
piogranulomas en la
submucosa en todos los
casos).

Se sabe que arranca con una lesión respiratoria y

eso eventualmente progresa a una lesión
digestiva.

Rodococus forma parte de la microbiota normal de

los equinos.

42
 PARATUBERCULOSIS/Enfermedad de Johne

 Etiología: Mycobacterium avium sub. paratuberculosis

 Es una enfermedad crónica.

 Afecta a rumiantes. Está discutido si es zoonosis o no.

 Afecta principalmente íleon, válvula íleo-cecal y ciego.

DM: Enteritis
granulomatosa difusa.

Intestino. Hay zonas más

acidófilas y zonas más
basófilas. (10x)

Al observar el preparado a
mayor aumento, vemos que
las zonas más acidófilas
corresponden a macrófagos
activados, mientras que las
más basófilas corresponden
a linfocitos. (40x)

Ziehl Neelsen positivo.

Macro: intestino con aspecto

cerebroide.

Al ver un intestino con

aspecto cerebroide en un
rumiante o en una llama, la
primera enfermedad en la
que pensamos es
Paratuberculosis.

DM: Linfangitis granulomatosa multifocal a coalescente

Es otra lesión que aparece en animales con paratuberculosis, en la serosa de

vasos linfáticos, particularmente en pequeños rumiantes.

En bovinos, la enfermedad se caracteriza por diarrea intratable,

emaciación e hipoproteinemia en animales mayores de 19 meses.
En pequeños rumiantes la enfermedad clínica es similar a la
observada en el ganado bovino, excepto que no se produce diarrea.

Los signos en general aparecen por lo menos dos años después de

la infección.

Foto: al ver un bovino en este estado, y más si tiene diarrea, lo

primero que se nos tiene que venir a la cabeza es Paratuberculosis.

43
 ENTEROPATÍA PROLIFERATIVA = ADENOMATOSIS INTESTINAL

DM: Ileitis proliferativa difusa (porcino)

Agente: Lawsonia intracellularis.

Cuando vemos un intestino con aspecto cerebroide en un porcino no

pensamos en paratuberculosis, ya que no son susceptibles a esta
enfermedad. Pensamos, en cambio, en Lawsonia.

Esta lesión no es un granuloma, es una hiperplasia.

Es una enfermedad de porcinos en el post-destete y que su

importancia radica en que predispone a otros agentes (ej: Circovirus,
Salmonella spp. y Brachyspira).

Afecta íleon, colon espiral y ciego.

Marcada hiperplasia del

epitelio de las criptas (en el
intestino delgado o grueso
distal).

Con la tinción Warthin-Starry

vemos al agente

DM: Enteritis proliferativa y

hemorrágica difusa (cerdo)

Agente: Lawsonia intracelullaris.

En algunos casos la proliferación es

muy rápida y se producen hemorragias
muy marcadas que pueden formar
coágulos. Esta presentación puede ser
mortal. La presentación con
hiperplasia por sí sola no es mortal.

CLOSTRIDIOSIS

La mayoría de las enfermedades clostridiales entéricas importantes ocurren en herbívoros y son causados por Clostridium
perfringens o por Clostridium difficile.

La virulencia de C. perfringens se debe principalmente a su capacidad de producir hasta 16 toxinas, incluidas 4 toxinas
principales (alfa, beta, épsilon e iota), que se utilizan para clasificar este microorganismo en 5 toxinotipos, designado A-E.

Si bien muchas veces se refiere a las lesiones producidas por C. pefringens como enterotoxemias, la única enterotexemia
verdadera es la producida por C. perfringens tipo D (el termino enterotoxemia implica que la toxina se produce en el
intestino, se absorbe y produce daño a distancia).

44
 C. perfringens A  Aves, cerdo (?) y otros mamíferos (???)
 C. perfringens B  Corderos y terneros, raro en potrillos.
 C. perfringens C  Neonatos (rumiantes, lechones, potrillos), aves.
 C. perfringens D  Ovinos y caprinos, ocasional en bovinos. TOXEMIA.
 C. perfringens E  ¿¿¿Terneros, corderos, conejos, cobayos???

 C. difficile  Equinos (colitis X), lechones, caninos (???) y bovinos (???). Produce dos toxinas: la A es una enterotoxina y la
B es una citotoxina y enterotoxina.

(???) = no hay ningún reporte serio que lo confirme.

La toxina Beta es sensible a tripsina, por lo que los neonatos son susceptibles a enfermarse.

Para establecer el diagnóstico etiológico hay que detectar las toxinas en el contenido intestinal, ya que en muchas especies
Clostridium perfringens es un habitante normal del tracto digestivo.
Distintos tipos de Clostridium dan distintas enfermedades, todas más o menos parecidas en cuanto a la patogenia.

DM: Enteritis
necrohemorrágica
segmentaria
(equino)

Agente: C.
perfringens tipo C

(B: intestino abierto)

DM: Enteritis
hemorrágica
(lechón)

Agente: C.
perfringens tipo C

DM: Enteritis fibrinonecrotizante difusa (pollo)

Agente: C. perfringens A y C. perfringens C (en menor medida).

Toda la mucosa del intestino con un material sólido, amarillento,

adherido a la mucosa, de distribución difusa.

“Enteritis en forma de toalla turca”.

Equino

Enfermedad: Colitis X

Agente: Clostridium difficile

Marcado edema de la submucosa, y erosiones y úlceras en la mucosa

(la m es de mucosa y la s serosa)

Diagnóstico diferencial: Salmonella

45
 COLIBACILOSIS

Factores que predisponen a contraer una enfermedad por Escherichia coli: hacinamiento, cambios de alimentación,
infecciones concomitantes con Rotavirus, Coronavirus, Cryptosporidium, coccidios, entre otros.

Tipos de enteritis según el tipo de E. coli involucrada: enterotoxigénica (ETEC), septicémica o enteroinvasiva (EIEC),
productora de la enfermedad de los edemas (shigatoxigénica o STEC), enterohemorrágica (EHEC) y enteropatógena / attaching
and effecing (EPEC / AAEC), etc. Las tres primeras son las más importantes en medicina veterinaria.

Colibacilosis enterotoxigénica ETEC (terneros, lechones)

Afecta terneros y lechones de entre 2 días a 3 semanas de

edad.

Microscópicamente se observa una gran cantidad de bacterias

adheridas a la superficie de los enterocitos.
Macroscópicamente no hay lesiones evidentes.

Esta E. coli se apoya sobre los enterocitos y secreta toxinas

hacia el intestino. Se produce diarrea secretora por la
estimulación de una bomba guanosina cíclica y dependiente de
cGMP inducida por una endotoxina (lo que produce la secreción
de sodio y cloruro en el intestino).

Colibacilosis septicémica ó Enteroinvasiva EIEC

(terneros, corderos, potrillos, pollos)

En mamíferos se da en animales que no han recibido

suficiente calostro para desarrollar inmunidad.

La bacteria puede ingresar por: aparato respiratorio, cavidad

oral, o vía onfalogénica.
Es internalizada por los enterocitos de la superficie, se
multiplica y se diseminan volviéndose septicémica.

Las lesiones producidas son las de una septicemia, con

lesiones formadas principalmente por un exudado fibrinoso
que puede estar presente en ojo, articulaciones, abdomen,
pericardio, meninges y/o tórax (DM: peritonitis fibrinosa).

Colibacilosis shigatoxigénica ó Verotoxigénica STEC/VTEC (porcinos)

Enfermedad: Enfermedad de los edemas

DM: edema de mesocolon difuso (porcino)

Se suele presentar en cerdos de entre 6 a 14 semanas de edad y generalmente

se asocia con cambios en la dieta en el destete.

Las lesiones se producen por una enterotoxina (verotoxina) producida en el

intestino delgado que se disemina de manera hematógena, ocasionando daño
endotelial en arteriolas y arterias, lo que resulta en edemas. También puede
producir lesiones hemorrágicas en el intestino. Produce daño también a nivel
encefálico, por lo que puede dar signos neurológicos.

Colibacilosis Enteropatógena AEEC/EPEC (conejo, hámster)

Escherichia coli se pega al enterocito y empieza a barrer todas las

microvellosidades.

Se ve en animales de laboratorio.

46
 Colibacilosis Aviar APEC

Izq: Pericarditis fibrinosa difusa

Der: enteritis granulomatosa multifocal a
coalescente (característica de esta
enfermedad)

También puede dar: artritis, sinovitis, ooforitis,

peritonitis del saco de la yema.

ENTERITIS Y TIFLOCOLITIS BACTERIANAS

Tiflocolitis/enteritis granulomatosas:
 Rodococosis (Rhodococcus equi).
 Paratuberculosis (Mycobacterium sp. paratuberculosis).

Enteritis proliferativa/hemorrágica:
 Adenomatosis intestinal ó enteropatía proliferativa (Lawsonia intracelullaris).

Enteritis hemorrágicas:
 Clostridiosis (Clostridium perfringens y Clostridium difficile).

Tiflocolitis necrotizante:
 Disentería porcina (Brachyspira hyodysenteriae).

Enterocolitis necrotizante/fibrinosa/fibrinonecrótica:
 Salmonelosis (Salmonella enterica).

Enterotoxigénica ETEC (terneros, lechones)

Septicémica EIEC (terneros, corderos potrillos, pollos)
Shigatoxigénica STEC/VTEC/EHEC (cerdo)
Enteropatógena AEEC/EPEC (conejo, hámster)
 Colibacilosis (Escherichia coli).

Aganglionosis colónica: es una malformación congénita del sistema nervioso entérico que se caracteriza por la ausencia de
los ganglios del plexo mientérico del ileon, ciego y colon.
- Se debe a una migración inadecuada de las células de la cresta neural.
- Afecta a potrillos blancos que mueren a las 48 hs post nacimiento generalmente. También afecta a porcinos, caninos, y
felinos.
- En la necropsia se observa el colon y recto estenóticos y el intestino proximal distendido.

47
 PRÁCTICO 14
LENGUA BOVINO (38)

PROBLEMA 22

Ud. concurre a un tambo ubicado en el partido de Capitán Sarmiento debido a una súbita baja de la producción. Según el
propietario, las vacas están
tán inquietas, se niegan a comer y a ser ordeñadas, y muchas de ellas salivan en forma profusa. Al
examinar uno de los animales usted encuentra las lesiones que muestra la foto, que corresponden al preparado Nº 38.

a) Describa las lesiones macroscópicas obse

observadas.
b) Describa las lesiones microscópicas observadas.
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
d) ¿Cuáles podrían ser los agentes causales de esta lesión?
e) Indique que muestras tomaría para confirmar cada uno de sus diagnósticos presuntivos y cómo las remitiría.

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.

Cara dorsal de la lengua.

Se observan múltiples lesiones pequeñas, nodulares, blanquecinas,

sobreelevadas, correspondientes a vesículas (se puede decir vesículas
directamente), y también lesiones rojizas, deprimidas, correspondientes a
ulceras.

La presencia de estas lesiones en la lengua explica la dificultad para comer y

la salivación profusa.

Estas lesiones son muy sugerentes de aftosa.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.

 Apoptosis de las células del epitelio.

 Presencia de inflamación. Podríamos
confundirlo con una necrosis
licuefactiva por la presencia de
neutrófilos, pero no se pierde la
arquitectura tisular, y podemos
reconocer células epiteliales. En
muchas enfermedades
vesiculares (como esta) se ven
muchos neutrófilos en las
vesículas, aunque no haya necrosis.
 Presencia de leve infiltrado de
linfocitos en la lámina propia.
 Las células epiteliales del estrato
espinoso están perdiendo la
cohesión entre sí, están perdiendo
sus uniones intercelulares
(acantolisis). Se ven sueltas en la
vesícula que se está formando.
Algunas entrarán en apoptosis y eso
constituirá todo el líquido de la
vesícula.
 Hay hiperplasia del epitelio.
Sobretodo en el estrato espinoso.
 Presencia de edema intercelular
(células muy separadas).
 La pérdida de unión de las células sumada al edema que se produce entre las células, y a la muerte de algunas de éstas,
lleva a la formación de la vesícula.

(Lo más basófilo del medio de la primer foto es normal)

48
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?

DM: Glositis vesicular multifocal

d) ¿Cuáles podrían ser los agentes causales de esta lesión?

Agente: Aphtovirus (Flia. Picornaviridae).

Enfermedad: Fiebre aftosa.

Diferenciales (para enfermedad vesicular en un bovino): Estomatitis vesicular. Morfológicamente son iguales: vesículas
en la boca por lo que la vaca no quiere comer, vesículas en las ubres por lo que tampoco quiere ser ordeñada, al microscopio la
lesión es la misma. ¿Cómo las diferenciamos? Con una PCR.

Si viéramos solamente las úlceras, y no viéramos las vesículas, cambiaría el diferencial ya que deberíamos pensar en lesiones
ulcerativas: Diarrea Viral Bovina y Fiebre Catarral Bovina (lesiones ulcerativas, vasculitis, rinitis, edema de córnea).

e) Indique que muestras tomaría para confirmar cada uno de sus diagnósticos presuntivos y cómo las remitiría.

Ya sea para Fiebre aftosa o para Estomatitis vesicular, tomamos el contenido de las vesículas y lo mandamos refrigerado a 4°C
al laboratorio. Para virus no es necesario esterilidad pero mientras más limpia sea mejor.

49
INTESTINO FELINO (177)

PROBLEMA 52

Ud. realiza la necropsia de un felino hembra Común Europeo, de 75 días de edad, que antes de su muerte presentó un
cuadro de decaimiento y diarrea. A la necropsia se observa palidez de las mucosas y la lesión que muestra la fotografía,
de la cual se toman muestras para histopatología (preparado 177).

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas en la fotografía.

b) Describa las lesiones microscópicas y emita el diagnóstico morfológico.
c) ¿De qué enfermedad sospecha y cuál es el agente involucrado?
d) ¿Qué muestra tomaría para identificar al agente etiológico y en qué condiciones las remitiría al laboratorio?
e) ¿Qué otras lesiones esperaría encontrar en esta enfermedad?

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas en la fotografía.

Se observa una hiperemia segmentaria de un segmento de la serosa

del yeyuno (la porción mas blanquecina-amarillenta es normal).

b) Describa las lesiones microscópicas y emita el diagnóstico morfológico.

 Presencia de exudado fibrinoso

en la luz del órgano (NO es una
lesión inicial).

 Dilatación de las criptas de

Lieberkuhn, con restos celulares
en su interior (sustancia acidófila).

 Cambio del epitelio de las criptas

de Lieberkuhn por un epitelio
plano simple (epitelio normal:
cilíndrico simple) (porque las
células sufren necrosis, no es
metaplasia). O sea, hay un agente
que está destruyendo las células
de las criptas de Lieberkuhn, por
lo que si pasa más tiempo las
vellosidades van a empezar a
acortarse, a fusionarse, y a
hacerse más pequeñas.

• Hay infiltrado inflamatorio en la

lámina propia.

50
c) ¿De qué enfermedad sospecha y cuál es el agente involucrado?

DM: Enteritis fibrinonecrotizante localmente extendida.

Agente: Parvovirus felino.

Enfermedad: Panleucopenia felina.

Al ver estas lesiones intestinales, lo primero que se nos tiene que venir a la mente es Panleucopenia. Lo segundo es Virus de
la Leucemia Felina (VILEF). A nivel de lesiones intestinales la morfología es igual, difieren en otras lesiones. Para diferenciar
Paleucopenia de VILEF hacemos un PCR. También podría sospechar de coccidios (muestra de materia fecal en formol al 5%).

d) ¿Qué muestra tomaría para identificar al agente etiológico y en qué condiciones las remitiría al laboratorio?

Raspaje de intestino para PCR. Refrigerado. No hace falta esterilidad.

e) ¿Qué otras lesiones esperaría encontrar en esta enfermedad?

Médula ósea (bajan ambas líneas celulares, la blanca y la roja) y Sistema Nervioso Central (hipoplasia cerebelosa cuando la
infección se produce en el útero).

51
COLON EQUINO (103)

PROBLEMA 51

Se recibe el cadáver de una potranca de 3 meses de edad, que falleció luego de presentar diarrea e hipertermia. Durante la
necropsia se encontraron en intestino grueso las lesiones de la fotografía. Luego de examinar los cortes histológicos del
colon (preparado 103) y en base a lo observado en la necropsia, responda:

a) Describa las lesiones macro y microscópicas observadas.

b) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
c) Mencione la etiología de la lesión y los posibles diagnósticos diferenciales.
d) ¿Qué otras lesiones esperaría encontrar durante la necropsia?
e) ¿Qué muestras tomaría para confirmar el diagnóstico y cómo las remitiría al laboratorio?

a) Describa las lesiones macro y microscópicas observadas.

Macroscopía

Colon abierto.

Presencia de necrosis en la mucosa, que se ve de color amarillento-

verdoso. Distribución multifocal a coalescente o localmente extendida.

Edema muy marcado de todo el órgano.

(Lo amarillento parece ser fibrina por el color, pero en realidad es un

cambio de coloración de la mucosa. Para que sea fibrina hay que verla
sobre la superficie del órgano, no alcanza con el color)

Microscopía

 Infiltrado inflamatorio (neutrófilos principalmente) en la lámina propia y por debajo de la submucosa.

 Vasos hiperémicos.
 Colonias bacterianas (en algunos preparados se ve y en otros no).
 Edematización de la submucosa, por eso se ve tan blanquecina.
 Trombosis ancladas a las paredes de los vasos: trombo de fibrina (Salmonella tiene tropismo por los vasos).
 Pérdida de las células linfoideas de las Placas de Peyer y presencia de macrófagos con cuerpos apoptóticos.

52
b) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?

DM: Colitis necrotizante difusa.

c) Mencione la etiología de la lesión y los posibles diagnósticos diferenciales.

Agente: Salmonella spp.

Enfermedad: Salmonelosis.

Diferencial: Clostridium (al microscopio es exactamente igual).

d) ¿Qué otras lesiones esperaría encontrar durante la necropsia?

Salmonella también puede producir lesiones en hígado, glándulas adrenales, riñones, peritonitis, e incluso, en formas crónicas,
puede dar granulomas (también conocidos como nódulos paratíficos) ya que es una bacteria que sobrevive en el interior de
los macrófagos.

e) ¿Qué muestras tomaría para confirmar el diagnóstico y cómo las remitiría al laboratorio?

La histopatología es muy sugerente de salmonelosis, pero aún así hay que hacer un cultivo. Tomamos una muestra y la
remitimos en medio de Stuart o refrigerada.

INTESTINO DELGADO POLLO (141)

PROBLEMA 41

Se reciben cinco cadáveres de pollos de aproximadamente dos meses y medio de edad, que presentaban un estado corporal
regular a malo. Durante la necropsia se observó palidez de las mucosas y a nivel del intestino delgado, principalmente en distal
de yeyuno y proximal del íleon, la lesión observada en la fotografía a partir de la cual se confeccionó el preparado Nº141.

a) Describa la lesión macroscópica observada.

b) Describa le lesión microscópica observada.
c) Indique cuál es su diagnóstico morfológico.
d) ¿De qué enfermedad sospecha? Mencione la etiología.
e) Mencione diagnósticos diferenciales para la lesión observada.
a) Describa la lesión macroscópica observada.

La foto muestra la cara interna, la mucosa, del yeyuno- íleon.

La mucosa presenta una coloración rojiza con distribución difusa.

Hay presencia de exudado fibrinohemorrágico.

b) Describa le lesión microscópica observada.

 La luz del órgano está ocupada por fibrina y por eritrocitos (que en las aves son nucleados). La presencia de fibrina y
eritrocitos determina que el exudado es de tipo fibrinohemorrágico.
 En la lámina propia podemos ver al agente: coccidios.
 Rodeando la zona de la lámina propia hay células inflamatorias (linfocitos y heterófilos).

c) Indique cuál es su diagnóstico morfológico.

DM: Enteritis fibrinohemorrágica difusa.

d) ¿De qué enfermedad sospecha? Mencione la etiología.

Enfermedad: Coccidiosis.

Agente: Eimeria spp.

e) Mencione diagnósticos diferenciales para la lesión observada.

Clostridiosis. Ej: Clostridium perfringens tipo A.

CIEGO EQUINO (206)

PROBLEMA 62

Ud. es llamado por el propietario de un centro de transferencia de embriones para realizar la necropsia de una yegua de 3 ½
años, que había presentado diarrea, con pérdida de peso progresiva. La yegua estaba a campo con otras yeguas receptoras y
ya se habían muerto otros dos animales con signos semejantes. Al realizar la necropsia de la yegua Ud. encuentra la lesión
observada en la fotografía, de la cual toma muestras para histopatología (preparado 206).
a) Describa la lesión macroscópica observada.
b) Describa le lesión microscópica observada.
c) Indique cuál es su diagnóstico morfológico.
d) ¿De qué enfermedad sospecha? Mencione la etiología.

a) Describa las lesiones macroscópicas

Mucosa del ciego.

Se observan múltiples lesiones rojizas, puntiformes en

la mucosa del intestino.

Se ven pequeños nematodes blanquecinos y rojizos en

la mucosa.

b) Describa las lesiones microscópicas

• Hemorragias en la submucosa.

• Submucosa engrosada a expensas del

edema.

• Tejido de granulación en la lámina

propia y submucosa.

• Larvas enquistadas en mucosa y

submucosa (L3 o L4). No se ve el
aparato reproductor porque es una
larva.

• Larvas rodeados de infiltrado

inflamatorio mixto (macrófagos
principalmente y linfocitos, eosinófilos,
plasmocitos)
 c) Indique el diagnóstico morfológico

DM: tiflitis mixta multifocal

d) ¿De qué enfermedad sospecha? Mencione

su etiología

Agente: Ciatostoma spp. (pequeños strongylus)

Enfermedad: Ciatostomiasis

INTESTINO DELGADO BOVINO (207)

PROBLEMA 63

Se realiza la necropsia de una vaca Aberdeen Angus procedente del Mercado de Hacienda de Liniers. La misma presenta un
estado corporal regular. Durante la misma se observa edema en la zona intermandibular, aumento de tamaño de linfonódulos
mesentéricos y las lesiones que muestra la foto, de la cuales se toma muestra para histopatología (preparado 207).
a) Describa le lesión macroscópica observada.
b) Describa le lesión microscópica observada.
c) Indique cuál es su diagnóstico morfológico.
d) ¿De qué enfermedad sospecha? Mencione la etiología.
e) ¿Qué muestras tomaría para confirmar el diagnóstico y cómo las remitiría al laboratorio?

a) Describa la lesión macroscópica observada.

Engrosamiento de la mucosa intestinal, de

color rojizo, con distribución difusa = intestino
delgado (íleon) con aspecto cerebroide.

Edema del mesenterio.

b) Describa le lesión microscópica
observada.

• Infiltrado de células epitelioides y linfocitos

en la lámina propia y submucosa, con
ocasionales eosinófilos y células gigantes.
Distribución difusa.

• Cripta dilatada
atada con restos celulares en su
interior = criptitis (es un hallazgo del
preparado, no tiene que ver con la lesión)
lesión).

• Hiperemia.

c) Indique cuál es su diagnóstico

morfológico.

DM: enteritis granulomatosa difusa

d) ¿De qué enfermedad sospecha?

Mencione la etiología.

Agente: Mycobacterium avium sub.

paratuberculosis
Enfermedad: Paratuberculosis

e) ¿Qué muestras tomaría para

confirmar el diagnóstico y cómo
las remitiría al laboratorio?

Se toma una muestra del tejido

lesionado, y se envía en recipiente estéril
a 4°C.
Contenidos (Hígado)

1. Importancia de la biopsia hepática y del hepatograma en el diagnóstico de las enfermedades del hígado.

2. Respuesta del hígado frente a la injuria. Fenómenos regenerativos, hiperplasia de conductos biliares,
fibrosis hepática.

3. Alteraciones circulatorias: C
​ ongestión. Shunts (cortocircuitos) porto-sistémicos.

4. Patrones de necrosis hepática: ​focal, zonal (centrolobulillar, paracentral, mediozonal, periportal) y masiva.

5. Procesos degenerativos​: Edema celular. Hígado graso. Acumulación de glucógeno. Amiloidosis.

6. Inflamaciones:

Según criterio morfológico:

✓ Necrotizantes: Herpesvirosis, necrobacilosis hepática, hepatitis necrótica infecciosa o enfermedad negra,

hemoglobinuria bacilar, salmonelosis, enfermedad de Tyzzer, hepatitis infecciosa canina, hepatitis a cuerpos de
inclusión.
✓ Supurativas: bacterias diversas.
✓ Abscedativas: bacterias diversas.
✓ Granulomatosas: Tuberculosis.

Según el sitio anatómico afectado:

✓ Hepatitis
✓ Colangitis
✓ Colangiohepatitis

Otras:​ Hepatitis reactiva no específica.

7. Enfermedades parasitarias: ​Coccidiosis hepática, fasciolosis o distomatosis, hidatidosis, cisticercosis, lesiones

producidas por larvas migrantes.

8. Enfermedades tóxicas:

✓ Agudas:​ Intoxicación con metales pesados, algas azul verdosas, M ​ yoporum s​ pp., ​Wedelia glauca​, ​Cestrum parqui​.
✓ Crónicas:​ aflatoxinas, alcaloides pirrolizidínicos, esporidesmina, cobre, inducidas por drogas.

9. Cirrosis hepática

10. Enfermedad del suero del equino.

11. Falla hepática: ​Ictericia. Fotosensibilización. Síndrome hepato-cutáneo. Ascites. Encefalopatía hepática. Coagulopatías.

Contenidos (Peritoneo, retroperitoneo y mesenterio)

1. Contenidos anormales:
✓ Hidroperitoneo: Ascites.
✓ Hemoperitoneo.
✓ Contenido de vísceras.

2. Inflamaciones:
✓ Purulenta
✓ Fibrinosa
✓ Granulomatosa: Peritonitis Infecciosa Felina, tuberculosis, nocardiosis.
✓ Peritonitis químicas (uroperitoneo, peritonitis biliar).

1
Histología del hígado

Tríada portal:
✓ Conducto biliar:​ recibe bilis del canalículo biliar.
✓ Arteriola portal:​ rama de la arteria hepática.
✓ Vénula hepática:​ rama de la vena hepática portal.

Lobulillo hepático: ​unidad estructural hepática con forma hexagonal. Delimitado por el espacio porta en los extremos y la
vena centrolobulillar en el centro.

Acino hepático: ​estructura romboidal. El ​eje menor está definido por las ramas terminales de la tríada portal que siguen el
límite de los dos lobulillos clásicos. El ​eje mayor es una línea perpendicular trazada entre las dos venas centrolobulillares más
cercanas al eje menor.

La sangre circula desde la triada portal hacia la vena centrolobulillar​. Esto permite dividir al lobulillo/acino:

✓ Zona 1: zona perilobulillar/periportal (​porque está en la

periferia del lobulillo hepático​) o zona centroacinar (​porque
está en el centro del acino​). Contenido relativamente alto de
nutrientes y oxígeno.

✓ Zona 2: zona mediozonal. Contiene menos oxígeno y

nutrientes que la zona 1.

✓ Zona 3: zona centrolobulillar (​porque está en el centro del

lobulillo​) o zona periacinar (​porque está en la periferia del
acino​). El contenido de oxígeno corresponde al de la sangre
venosa. Contiene pocas sustancias nutritivas. Es especialmente
propensa a las lesiones. Es el lugar donde ocurre la
desintoxicación de los medicamentos.

La ​bilis ​circula en sentido contrario: desde el canalículo biliar (entre

dos hepatocitos) hacia el conducto biliar que también integra el
espacio porta. Las primeras lesiones aparecen en las ​tríadas portales​.

2
Ejemplos:

● Hígado con hipoxia:​ la zona centrolobulillar (zona 3) será la más afectada porque será la primera en quedarse sin oxígeno.

● Tóxico: la zona centrolobulillar (zona 3) será la más afectada. ​Generalmente pensamos que la zona perilobulillar (zona 1)
será la más afectada por ser la primera a la que llegará el tóxico, pero no es así. ​La gran mayoría de los tóxicos, para ser
tóxicos, tienen que metabolizarse y activarse. Esta activación ocurre en la zona centrolobulillar por ser la zona con mayor
cantidad de Citocromo P450. Es así que la gran mayoría de los tóxicos producen lesiones centrolobulillares.

En el hígado del cerdo (​y del humano​) los lobulillos hepáticos están bien delimitados, pero esto no ocurre con el resto de las
especies. En el resto de las especies nos guiamos por elementos anatómicos como venas centrolobulillares y tríadas portales.

Sinusoide: es por donde circula la sangre, y donde están las

células de Kupffer​, que son macrófagos. ​Las células
endoteliales e
​ stán fenestradas.

Espacio de Disse: ​espacio entre el endotelio del sinusoide y

los hepatocitos, y entre trabéculas de hepatocitos. Es donde se
vuelcan los nutrientes que circulan por sangre, y donde los
hepatocitos liberan su secreción. Este espacio ​siempre tiene
que estar vacío​. En este espacio hay:
- Matriz extracelular​: hay elementos fibrilares.
- Células de Ito/ estrelladas​: reservan vitamina A, y ante
ciertas injurias adquieren funciones similares a las del
fibroblasto.

Hepatocitos: ​tienen microvellosidades. Estas

microvellosidades están proyectadas hacia el espacio de Disse.

Canalículos biliares: ​no tienen un epitelio propio, sino que

su pared está dada por los hepatocitos. Entonces, al romperse
un hepatocito, la bilis es liberada.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS

Congestión hepática
difusa crónica

“Hígado en nuez moscada”.

- Zonas amarillentas:
lipidosis en zonas
perilobulillares.
- Zonas rojizas: necrosis en
zonas centrolobulillares

(​explicación en Clase 4 –
Trastornos hemodinámicos​).

Causa: falla cardíaca

derecha crónica.

Congestión hepática difusa aguda

Coloración violácea, rojiza, de distribución difusa.

Causa​: falla cardíaca derecha aguda.

3
 Shunt portosistémico/ portocava (​ canino).

Cavidad abdominal. El hígado está atrófico.

La ​V ​marca un paquete de vasos sanguíneos. La porta debería ir al

hígado pero se lo está salteando, y está yendo directamente a la cava.
Al no ir la porta al hígado, éste pierde el 70% de su irrigación y, como
no recibe correctamente nutrientes ni oxígeno, se atrofia.

Otro problema de este shunt es que todas las aminas que se producen
en el tubo digestivo, y que normalmente van al hígado (​por la vena
porta​) para ser detoxificadas, irán directamente a la circulación (​por la
vena cava​). Es por esto que luego de comer estos animales van a
mostrar trastornos neurológicos (​encefalopatía hepática​). El animal
también tendrá amonio elevado, sobretodo postprandial. Este amonio suele acumularse en los riñones formando cálculos.

Los shunts pueden ser congénitos o adquiridos (por aumento de la presión portal).

DEPÓSITOS ANORMALES

DM: Lipidosis hepática

difusa

Macro: coloración amarillenta

difusa, patrón lobulillar
marcado.

Micro: vacuolas grandes

citoplasmáticas en los
hepatocitos, que desplazan el
núcleo hacia la periferia.

DM: Glucogenosis
hepática difusa

Macro: coloración rosada

o parduzca difusa, patrón
lobulillar marcado.

Micro: vacuolas pequeñas

en el citoplasma de los
hepatocitos, que no
desplazan el núcleo hacia
la periferia.

DM: Amiloidosis hepática difusa

Macro: coloración parda, anaranjada, típica de amiloide.

Micro: material acidófilo y amorfo, extracelular, ​perivascular​,

en el e
​ spacio de Disse​.

Al estar el espacio de Disse ocupado por amiloide, la sangre

no puede atravesarlo y no le llegan nutrientes a los
hepatocitos. Estos hepatocitos eventualmente van a terminar
muriendo.

(repasar causas de los distintos depósitos en cada especie)

4
 NECROSIS HEPÁTICA

Se clasifican según el aspecto morfológico y según la localización (patrones).

● Necrosis coagulativa​: asociada a fenómenos de isquemia, daño por tóxicos o estrés oxidativo.
● Necrosis licuefactiva​: asociada a infecciones bacterianas, y mediada por los neutrófilos.
● Necrosis caseosa​: asociada a la presencia de granulomas.
● Necrosis lítica​: asociada a escasos agentes biológicos (como ​Herpesvirus ​y ciertos protozoos como T
​ oxoplasma gondii​)
que lisan los hepatocitos, observándose detritus celulares, escasa cantidad de células inflamatorias y gran cantidad de
eritrocitos.

Patrones de degeneración y necrosis

(​Lo siguiente va a estar explicado con ejemplos de necrosis, pero puede aplicarse a cambio graso, fibrosis, etc.)

ZONAL (CENTROLOBULILLAR ó PERIACINAR) →

​ ​Necrosis centrolobulillar (zona 3).

Causas:
hipoxia,
anoxia, y la
gran mayoría
de los tóxicos.

Muy frecuente
dada la mayor
susceptibilidad
de la zona
tres frente a
la injuria.

ZONAL (MEDIOZONAL) →
​ ​Necrosis mediozonal (zona 2).

Muy​ poco
frecuente.
Causas:
intoxicación
con algunas
aflatoxinas en
equinos y
porcinos, y
con
hexaclorofeno
(desinfectan-
te) en felinos.

ZONAL (PERILOBULILLAR ó CENTROACINAR) →

​ ​Necrosis perilobulillar (zona 1).

Poco frecuente.

Causas:​ algunos
tóxicos directos,
que no
necesitan
metabolizarse
para producir
daño. Uno de
los pocos
ejemplos es
consumo de
rodenticidas a
base de fósforo.

5
MASIVA ​→ ​Necrosis masiva. Todo el lobulillo está necrosado (no necesariamente todos los lobulillos).

Causas:
tóxicos.
En porcinos
con
hepatosis
dietética.

Se ve gran
cantidad de
glóbulos
rojos.

PARACENTRAL ​→ ​Necrosis paracentral.

Forma de
cuña.

Causas:
anoxia o
hipoxia muy
severa y muy
abrupta.

AL AZAR (FOCAL) →
​ ​Necrosis al azar.

Distintos focos de necrosis: uno centrolobulillar, dos mediozonales, y otro perilobulillar. No tienen una distribución lógica, sino
que están distribuidos al azar. Suelen ser necrosis líticas.

Causas: infecciosas (protozoarios, virus, bacterias, etc.). Estos agentes ingresan por vía sanguínea y generan focos de necrosis
en donde hayan “​aterrizado​”.

6
Autólisis post-mortem

Es importante no confundir la necrosis con el fenómeno de

autolisis post-mortem.

En la parte superior de la foto podemos observar un hígado

normal, mientras que en la parte inferior se ven múltiples áreas
amarillentas o pardo claras.

Microscópicamente veríamos múltiples bacilos de la putrefacción

en cada uno de esos focos, que arribaron desde el intestino.

RESPUESTAS DEL HÍGADO A LA INJURIA

● Regeneración:

El hígado es un órgano con alta capacidad de regeneración, los

hepatocitos son células estables. Si se conservan las láminas basales,
habrá regeneración con las mismas células.

Si el daño es más severo y no se conservan las láminas basales, el

hígado se regenera formando ​nódulos de regeneración (foto). Los
hepatocitos son perfectos histológica y funcionalmente, pero no
logran adquirir la forma del lobulillo hepático, por lo que el hígado
pierde funcionalidad.

● Hiperplasia biliar:

Hiperplasia de los conductos biliares.

Es una respuesta bastante inespecífica, se observa en muchas

lesiones.

Muchos de estos conductillos no tienen una luz definida, por lo que

no son funcionales.

● Fibrosis​ →
​ hay pérdida de parénquima funcional.

Desarrollo de la fibrosis hepática

Algunos agentes, como los alcaloides pirrolizidínicos, pueden causar cirrosis o fibrosis hepática generalizada.
Es un proceso progresivo, que una vez que comienza no se detiene, y es irreversible.

Cuando se produce una lesión hepática (​en el caso del esquema una lesión tóxica, pero puede ser de cualquier otro origen​)
puede que ésta se repare y se sustituya por tejido hepático normal o, si se mantiene en el tiempo de forma constante y es
bastante agresiva, puede que ésta se repare y se sustituya por t​ ejido conectivo​.

En el espacio de Disse encontramos a las ​células estrelladas/ de Ito​. Estas células almacenan Vitamina A y, ante cualquier
injuria (​hipoxia, interleuquinas, trauma directo, toxinas, etc.​) se activan. Primero pierden sus vacuolas lipídicas y luego se
diferencian a miofibroblastos, proliferan, y sintetizan fibras de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular. Su
contracción también regula la irrigación y es inducida por la expresión de endotelina-1.
La liberación de citocinas por parte de las células de Kupffer influye sobre la activación de las células estrelladas/de Ito.

El problema es que se ubican en el espacio de Disse, por lo que producirán el tejido conectivo en este espacio y se impedirá el
intercambio de nutrientes. Este proceso terminará en una injuria del hepatocito, sumado a una señal de reparación, sumado al
estrés oxidativo. Estas lesiones comienzan a perpetuarse y, eventualmente, la injuria repetida llevará a que esas zonas de
fibrosis sean más exacerbadas y empiecen a unirse. Como resultado el animal tendrá un hígado ​cirrótico​.
El estrés oxidativo lleva a que la célula exprese factor de crecimiento transformante beta (​TGF- )​ , que activará a los
fibroblastos y hará lo necesario para que haya fibrosis. Además, el TGF- induce a que las enzimas NADPH oxidasas se activen
y produzcan más radicales libres, que llevarán a que se exprese más TGF- , y así se genera un círculo vicioso.

7
 FALLO HEPÁTICO

Cuando el hígado está severamente afectado termina produciéndose una falla hepática, que puede llevar a la muerte del
animal. Las alteraciones y signos que suelen observarse son:

1) Encefalopatía hepática

El animal apoya la cabeza contra objetos, está agresivo, ataca,

muerde, convulsiona, y hasta puede estar en coma.

Causas = transmisión anormal en el SNC y en el sistema

neuromuscular por:
● Aminas absorbidas del intestino y no detoxificadas por el
hígado.
● Balance alterado entre neurotransmisores inhibidores
(GABA) y excitadores (L-glutamato).

También se incrementa la presión intracraneana.

Macroscópicamente no se observan lesiones en el cerebro.

Lesiones microscópicas:
● Vacuolización de la sustancia blanca (​NO EQUINO​).
● Presencia de células de Alzheimer tipo 2 (flechas): son astrocitos
con edema en citoplasma y núcleo, con cromatina muy laxa, que se
agrupan de a pares o en grupos pequeños.

El hígado no puede metabolizar el amoníaco. Las otras células que

pueden metabolizarlo, además de los hepatocitos, son los astrocitos. Es
así que estos astrocitos captan el amoníaco y lo convierten en aminas
menos nocivas. Estas aminas son osmóticamente activas entonces llevan
al edema de los astrocitos.

8
2) Ictericia hepática

Causas:

● Se produce porque como hay destrucción de hepatocitos el hígado no

puede metabolizar adecuadamente la bilirrubina. Esta se vuelca fuera de
los canalículos, y aumenta su concentración en sangre.

● Se observa coloración amarillenta de la mucosa conjuntival (foto), de la

mucosa oral, en ocasiones de la cara interna del pabellón auricular y de
las almohadillas digitales. Durante la necropsia también podemos
observar ictericia en el tejido adiposo y en la túnica íntima de los
grandes vasos.

● Ictericia pre-hepática:​ hemólisis intra o extravascular.

● Ictericia hepática:​ hígado graso.
● Ictericia post-hepática:​ taponamiento del colédoco, cáncer de páncreas.

3) Hemorragias​: ante una falla hepática no se sintetizan factores de la coagulación, por lo que hay trastornos
hemorrágicos.

4) Hipoalbuminemia y edemas​: ante una falla hepático no se

sintetiza albúmina, por lo que va a haber hipoalbuminemia y, como
consecuencia, disminuye la presión oncótica y se acumula líquido
de edema en las cavidades. Para tener una hipoalbuminemia por
un problema hepático el hígado tiene que estar muy grave.

Causas de ascites:
- Hipoalbuminemia.
- Aumento de la presión dentro del abdomen (hipertensión portal).
Esto pasa en las cirrosis: como el hígado es una masa de fibrosis, la
sangre del abdomen no puede penetrar en el mismo, acumulándose
en la vena porta, donde aumenta la presión hidrostática.

5) Fotosensibilización hepatógena: ​se debe al acúmulo de

filoeritrina en la sangre. Cuando los herbívoros consumen plantas,
la clorofila se metaboliza a filoeritrina en el rumen. Normalmente es
eliminada por la bilis, pero si el hígado falla, esta sustancia se
acumula en sangre y es fotodinámica. Cuando llega a la piel menos
pigmentada y esta es expuesta a la radiación ultravioleta del sol, se
activa y produce ERO que la lesionan produciendo enrojecimiento
(eritema), erosiones, úlceras y necrosis.

Fotosensibilización primaria: consumo de compuestos fotodinámicos

(​fenotiazinas, plantas)​.
Fotosensibilización congénita:​ producida por porfiria.

6) Síndrome hepatocutáneo​.

En los caninos, y en menor medida felinos, con falla hepática se pueden producir
lesiones ulcerativas, costrosas y exudativas principalmente a nivel de las almohadillas
plantares, periocular, perioral y región ano-genital.

Se desconoce la patogenia, pero se sabe que estas lesiones están correlacionadas con
afecciones hepáticas.

Hay hiperplasia del estrato basal, edema del estrato espinoso, e hiperqueratosis.

9
 INFLAMACIONES

HEPATITIS DE ORIGEN VIRAL

HERPESVIROSIS O RINONEUMONITIS EQUINA

DM: Hepatitis necrotizante multifocal (​ feto equino)

Agente​: ​Herpesvirus equino tipo 1

Macro: múltiples lesiones blanquecinas muy pequeñas,

puntiformes, que se distribuyen por todo el órgano. En
general es difícil observarlas y muchas veces no vemos
nada.

Micro:
- Menor aumento: múltiples focos de necrosis.
- Mayor aumento del foco de necrosis (del círculo)
(400X): el área de necrosis (zona superior) se caracteriza
por una mayor acidofilia, múltiples detritus celulares y
escasas células inflamatorias, por lo tanto se trata de
una n
​ ecrosis lítica​ (en el DM no se aclara que es lítica).

Si prestamos atención también podemos observar

cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos en
los hepatocitos que rodean a la zona de necrosis, típicos
de esta familia de virus (flechas).
Hay marginación de la cromatina alrededor del cuerpo de
inclusión (sirve para diferenciarlo del nucleolo).

Debemos confirmar la etiología tomando las muestras

correspondientes (pulmón, hígado, timo, etc.) y
enviándolas al laboratorio de virología refrigeradas o
congeladas.

10
HEPATITIS INFECCIOSA CANINA

✓ Afecta principalmente a cachorros.

✓ Etiología: ​Mastadenovirus canino tipo 1 (virus ADN). Flia.

Adenoviridae.

DM: Hepatitis necrotizante multifocal​ (cachorro).

Macro: se observa un patrón lobulillar marcado (lesión inespecífica) y un

exudado fibrinoso s​ obre la cápsula de Glisson.
El exudado fibrinoso indica que hay daño endotelial.

Micro: desorganización de las trabéculas de hepatocitos, leve cantidad

de células inflamatorias, algunos ​hepatocitos apoptóticos (acidófilos,
retraídos, núcleos fragmentados) (flechas blancas), y ​cuerpos de
inclusión intranucleares basófilos característicos de esta
enfermedad (flechas negras). También se podrían ver acidófilos. La
histopatología es diagnóstica.
Si bien no se observa en esta foto, las lesiones son múltiples a menor
aumento y también puede haber zonas de ​necrosis centrolobulillar
debido al daño que produce el virus sobre el endotelio.

✓ Patogenia:

Mastadenovirus canino tipo 1 ​ingresa por vía oral. La primera replicación la hace en las tonsilas, generando una tonsilitis.
Luego llega a circulación sanguínea generando una viremia de período corto. Tiene especial tropismo por las células hepáticas
(​explica la apoptosis de los hepatocitos​), endoteliales (​explica el exudado fibrinoso​), y mesoteliales (​causa peritonitis fibrinosa o
fibrino-hemorrágica​). También tiene especial tropismo por el riñón, en donde lo primero que produce es una glomerulitis viral,
y luego se acumula en los túbulos renales para ser excretado por orina.
La lesión hepática se suele acompañar por un severo edema de la vesícula biliar, y petequias en mucosas y serosas debido al
daño endotelial a nivel sistémico, que culmina en una CID.

HEPATITIS A CUERPOS DE INCLUSIÓN

✓ Especies susceptibles:​ aves de cualquier edad, en general inmunosuprimidas.

✓ Etiología: ​Aviadenovirus tipo 1​, Flia. Adenoviridae.

✓ Vías de transmisión: ​vertical u horizontal, a través de excreciones, y el contagio se produce a través de la vía oronasal.

✓ Período de incubación corto, de 24 a 48hs, con signología inespecífica.

✓ Algo muy característico es que cuando caminan apoyan en tarsos.

✓ Diagnóstico: histopatología es diagnóstica. También se pueden tomar muestras de materia fecal y del hígado, para
cultivo celular o en huevo embrionado, o se lo puede detectar por inmunohistoquímica o por PCR.

DM: Hepatitis necrotizante multifocal

Múltiples hepatocitos con ​cuerpos de inclusión intranucleares

basófilos​, de gran tamaño, típicos de los adenovirus (flechas).

También observamos un leve infiltrado de ​células inflamatorias y

pequeños focos de ​necrosis​, que son difíciles de ver con este
aumento.

11
Macroscópicamente hay diferentes presentaciones, pero es la misma enfermedad.

➔ Foto 1: podemos encontrar un hígado con múltiples hemorragias, lesiones rojizas, de bordes irregulares.
➔ Foto 2: podemos encontrar un hígado con una coloración más pardo-anaranjada, con distribución difusa. Mirando con
mucho detalle se observan múltiples lesiones blanquecinas muy pequeñas, puntiformes, que se distribuyen por todo el
órgano.
➔ Foto 3:​ ​podemos encontrar un hígado con múltiples lesiones blanquecinas.
Sea cual sea la presentación macroscópica, cuando lo miremos al microscopio vamos a ver siempre lo mismo: cuerpos de
inclusión e infiltrado inflamatorio (heterófilos y linfocitos).

HEPATITIS DE ORIGEN BACTERIANA

ENFERMEDAD DE TYZZER

✓ Especies susceptibles:​ equinos, roedores, caninos y felinos (​en menor medida​).

✓ Afecta a jóvenes y/o inmunosuprimidos. Equinos de 1 a 4 semanas de vida. Pequeños animales que cursen con leucemia.

✓ Etiología: ​Clostridium piliforme​ → bacilo Gram (-).

✓ Lesiones: c​ olitis, miocarditis, hepatitis (puede que no estén las tres en un mismo animal).

✓ Diagnóstico:​ histopatología, y técnicas inmunohistoquímicas y de PCR.

12
DM: Hepatitis necrosupurativa multifocal

- Macro: múltiples lesiones nodulares, de color amarillento, sobreelevadas, que se distribuyen por todo el órgano.
- Micro: múltiples áreas de necrosis con zonas acidófilas que corresponden a hepatocitos necróticos, y zonas basófilas que
corresponden a células inflamatorias, principalmente neutrófilos. A mayor aumento se podrían observar los grupos de bacilos
que causan esta enfermedad, en el interior del citoplasma de los hepatocitos que rodean a las zonas de necrosis.

✓ Patogenia: V
​ ía oral → TGI → Hígado y otros órganos (corazón, intestino) → Muerte de células infectadas

Clostridium piliforme ​ingresa por vía oral, llega al tracto gastrointestinal donde atraviesa la mucosa, y llega al torrente
sanguíneo. Por vía portal llega al hígado y a otros órganos, donde produce la muerte de las células infectadas.

SALMONELOSIS SEPTICÉMICA

DM: Hepatitis necrosupurativa multifocal a coalescente

(arriba: bovino; abajo: equino)
(también ocurre en otras especies)

Agente: S
​ almonella

Enfermedad​: Salmonelosis septicémica → por la diseminación

hematógena de la S
​ almonella spp​. desde el intestino al hígado.

Diagnóstico: cultivo bacteriológico, y posteriormente se puede realizar

la tipificación del serovar por otros métodos.

Macro: patrón lobulillar marcado. Lesiones nodulares, de coloración blanquecina/amarillenta, sobreelevadas, con distribución
multifocal a coalescente.

Micro: los focos blanquecinos de la foto macroscópica se ven como áreas de necrosis. A mayor aumento (​abajo a la izquierda​),
vemos que estas áreas de necrosis están llenas de neutrófilos y piocitos. La causa son bacterias que ingresan por vena porta, o
por retroceso del conducto colédoco.

No es un absceso porque no tiene cápsula. Puede llegar a llamarse “microabsceso”. Es un proceso agudo.

Si la lesión se torna crónica, los neutrófilos son reemplazados por macrófagos y otras células mononucleares, produciéndose
una hepatitis linfohistiocitaria multifocal.

CÓLERA AVIAR

Agente: P
​ asteurella multocida

DM: Hepatitis necroheterofílica multifocal (​ ave)

El cuadro estará dominado por heterófilos.

- Forma aguda o septicémica: puede producir fiebre, anorexia, diarrea y

muerte súbita por CID. Podemos encontrar la lesión de la fotografía, que
también se puede manifestar en otros órganos como el pulmón.
- Forma crónica: infecciones fibrinoheterofílicas en los senos,
articulaciones, conjuntiva, oído medio, encéfalo, sacos aéreos, pulmón, etc.

Diagnóstico: ​cultivo bacteriológico del agente.

13
HEMOGLOBINURIA BACILAR

✓ Especies susceptibles:​ bovinos. ​Rara vez afecta a ovinos​.

✓ Etiología: ​Clostridium haemolyticum = Clostridium novyi tipo d →

​ bacilo anaerobio Gram (+).

DM: Hepatitis necrotizante focal​ (bovino)

(​El corte longitudinal se hizo a propósito con un cuchillo​).

Macro: lesión focal, redondeada, ligeramente sobreelevada, de color

rojo-negruzco, que se corresponde con un foco de necrosis.

Micro: necrosis coagulativa = área acidófila (derecha), con pérdida del

detalle celular pero se conserva el detalle tisular y está rodeado por un
borde inflamatorio. A mayor aumento, podemos ver una baja cantidad
de células inflamatorias y múltiples bacilos dentro de la lesión. Las
toxinas que producen estas bacterias lesionan los vasos sanguíneos y
eso genera una isquemia.

✓ Patogenia:

Ingestión de esporas → Células de Kupffer → Migración de fasciolas inmaduras ​→ ​Germinación a forma vegetativa y
producción de toxinas (fosfolipasa C)
Necrosis hepática y hemólisis intravascular

Una vez que el animal ingiere las esporas de ​Clostridium haemolyticum​, éstas van hacia el tracto gastrointestinal, se
absorben, alcanzan la circulación sanguínea, y por vía porta llegan al hígado. Tienen tropismo por las células de Kupffer.
Quedan en el hígado hasta que pase algo en el parénquima que disminuya la tensión de oxígeno y genere anaerobiosis, como
por ejemplo la migración de fasciolas inmaduras. Una vez dadas estas condiciones, las esporas germinan a su forma vegetativa,
proliferan, se liberan de las células de Kupffer, y empiezan a producir toxinas, entre ellas la Fosfolipasa C. Esta Fosfolipasa C
producirá necrosis hepática y hemólisis intravascular. Estos animales van a cursar con ictericia y hemoglobinuria. Las esporas
pueden sobrevivir muchos meses en el hígado, y dentro de los huesos de los cadáveres hasta dos años.

✓ Uno de los signos clínicos más importantes es la ​hemoglobinuria ​= pérdida de hemoglobina por la orina, debido a la
destrucción de eritrocitos en el torrente sanguíneo por las exotoxinas liberadas.

NECROBACILOSIS HEPÁTICA

✓ Especies susceptibles: b
​ ovinos → jóvenes y adultos.

✓ Etiología: ​Fusobacterium necrophorum​ ​→ b

​ acilo anaerobio Gram (-). Habitante normal del TGI.

✓ Vías de transmisión: ​oral, directa (heridas, generalmente pododermatitis). Oportunista.

✓ Patogenia: ​esta enfermedad se da más que nada en los feed-lots. Esto es así ya que estos animales comen mucho
grano, lo que predispone a acidosis ruminal. Esta acidosis ruminal es el medio ideal para que ​Fu ​ sobacterium
necrophorum​, que es un habitante normal del tracto gastrointestinal, comience a proliferar y a producir exo y
endotoxinas. Genera rumenitis ulcerativa y luego por vía sanguínea llega al hígado. Las toxinas producen zonas de
necrosis coagulativas, rodeadas por células inflamatorias. También produce una leucotoxina que afecta a los neutrófilos.

14
 DM: Hepatitis necrotizante multifocal​ (bovino)

Se observan múltiples lesiones blanquecinas, nodulares, de color

amarillento rodeadas por un halo rojizo, levemente sobreelevadas,
distribuidas por todo el órgano.

Estas lesiones no alteran la arquitectura del órgano. Son áreas de

necrosis coagulativa​.

Enfermedad: ​Necrobacilosis (​forma aguda​).

DM: Hepatitis abscedativa multifocal

Con el paso del tiempo, los neutrófilos pasan a dominar el cuadro y

se generan áreas de necrosis licuefactiva, con la posterior formación
de abscesos.

Enfermedad: ​Necrobacilosis (​forma crónica​).

TUBERCULOSIS

DM: Hepatitis
granulomatosa
multifocal a
coalescente
(bovino)

Agente​:
Mycobacterium
bovis

- Macro: múltiples lesiones nodulares, de diferentes tamaños, amarillentas, sobreelevadas, de superficie irregular, con
distribución multifocal a coalescente.
- Micro: vemos una parte afectada (​derecha​) y una parte normal (​izquierda​). En la parte afectada vemos células gigantes,
células epitelioides, linfocitos, y tejido conectivo correspondiente a una cápsula. Estamos en presencia de un ​granuloma​.

DM: Hepatitis granulomatosa multifocal a coalescente

A mayor aumento vemos a los linfocitos y a las células epitelioides.

Si estos granulomas tuvieran necrosis en el centro, sería una necrosis

caseosa.
Si hubiera calcificación, sería una calcificación distrófica.

15
HEPATITIS NECRÓTICA INFECCIOSA O ENFERMEDAD NEGRA
✓ Especies susceptibles: o ​ vino.
✓ Etiología: ​Clostridium novyi tipo b​.
✓ Lesiones: hepatitis necrotizante​.
✓ Patogenia: ​similar a la hemoglobinuria bacilar pero afecta principalmente a ovinos, los focos de necrosis suelen ser
múltiples y no únicos, y NO produce hemólisis intravascular.

CAMPILOBACTERIOSIS: es una enfermedad abortígena. Se observan focos de hepatitis necrotizante en los fetos de los
ovinos.

LEPTOSPIROSIS:​ p
​ uede dar diferentes lesiones hepáticas dependiendo del serovar.
- Leptospira icterohaemorrhagiae produce ​hepatitis necrotizante​, con disrupción del parénquima, colestasis y marcada
ictericia.
- Leptospira grippotyphosa​ produce​ hepatitis linfocitaria​, caracterizándose por infiltrados linfocitarios y fibrosis.

HEPATITIS DE ORIGEN PARASITARIO

TOXOPLASMOSIS

DM: Hepatitis necrotizante multifocal (​ felino)

Agente: T
​ oxoplasma gondii.

Macro: múltiples lesiones de color blanco, muy pequeñas, distribuidas

por todo el órgano (flechas). También hay un quiste biliar pero carece
de importancia. Los “puntitos rojos” es el patrón lobulillar marcado, y
puede haber hemorragia.

Micro: múltiples focos de ​necrosis lítica distribuidas al azar (flechas)

acompañados por una escasa reacción inflamatoria. Hay acidofilia y
restos nucleares.

16
 Se observa un foco de necrosis lítica (flecha), y un quiste de
protozoos (​bradizoitos​) en el citoplasma de una célula de Kupffer
(círculo). En el recuadro abajo a la derecha se aprecia la positividad
del agente ante la técnica de inmunohistoquímica.

El felino es el hospedador definitivo, aunque también puede actuar

como hospedador intermediario.

Suele afectar a animales jóvenes y se lo asocia a estados de

inmunosupresión. Es una ZOONOSIS.

Cuando se reactivan los quistes musculares y cerebrales del parásito,

los taquizoítos se distribuyen por todo el organismo afectando, entre
otros órganos, al hígado.

Ciclo biológico:

- Intestinal: los felinos son el hospedador definitivo. Los felinos ingieren una forma infectante → se liberan trofozoítos →
penetran en células del epitelio del intestino delgado, en donde se reproducen asexual y sexualmente → se forma el cigoto
→ se produce la pared quística → ooquistes: se eliminan con la materia fecal → esporogonia → hospedador intermediario
ingiere ooquistes esporulados → eclosión → esporozoítos penetran células de ≠ tejidos → se originan taquizoítos →
después de un período corto se originan bradizoítos.
- Extraintestinal: los felinos son el hospedador intermediario.

DM: Fibrosis hepática multifocal ​(porcino)

Agente​: ​Ascaris suum.

Las lesiones se
deben a la
migración de
Ascaris suum y
la posterior
reparación
del tejido por
sustitución por
tejido
conectivo.

Macro: múltiples lesiones blanquecinas que coalescen, planas o ligeramente deprimidas, que se distribuyen por todo el órgano.

Micro: trayectos con abundante tejido conectivo (fibrosis) que se distribuyen por todo el corte (si bien no lo podemos apreciar
con este aumento), acompañados por una moderada cantidad de eosinófilos.

● Lesiones semejantes pueden observarse en equinos por migración de S

​ trongylus edentatus​.

17
 DM: Quistes hepáticos multifocales a coalescentes​ (porcino)

Agente: E
​ chinococcus granulosus

Se observan lesiones nodulares, sobreelevadas, de coloración

blanquecina, con centro translúcido, con distribución multifocal a
coalescente.

Al corte sale líquido de las lesiones ​a presión​, y presentaban múltiples

escolex, por lo tanto se trata de quistes hidatídicos.

(hay varios cestodes que pueden producir quistes en el hígado)

DM: Quistes hepáticos multifocales​ (ovino)

Agente: E
​ chinococcus granulosus.

Enfermedad​: hidatidosis

Se observan lesiones nodulares, sobreelevadas, de coloración

blanquecina, con distribución multifocal a coalescente.

Al corte, sale líquido ​a presión​. Esto nos da la pauta de que son ​quistes
hidatídicos​.

DM: Quiste hepático​ (bovino)

Agente: E
​ chinococcus granulosus.

El quiste es único y está abierto.

Algo muy característico de estos quistes es la ​membrana proligera o

germinativa​, que reviste el interior del quiste (​lo que muestra la
imagen​).

HOSPEDADOR HOSPEDADOR FORMAS

ESPECIES UBICACIÓN JUVENIL
DEFINITIVO INTERMEDIO JUVENILES
Cavidad peritoneal y
Taenia hydatigena Perro Ovino, bovino, porcino Cysticercus tenuicollis órganos abdominales

Taenia ovis Perro Pequeños rumiantes Cysticercus ovis Músculos esqueléticos

Taenia multiceps Perro Ovino, bovino, hombre Coenurus cerebralis Cerebro, médula espinal

Taenia saginata Hombre Bovino Cysticercus bovis Músculos esqueléticos

Músculos
Taenia solium Hombre Porcino Cysticercus cellulosae esqueléticos

Dipylidium caninum Perro, gato, raro hombre Pulga Cryptosystis

Echinococcus Ovino, bovino, equino y Hígado, pulmón
granulosus Perro hombre Quiste hidatídico (cerebro)
Las taenias que están en negrita son las que implican al hombre, las más importantes.

FASCIOLASIS O DISTOMATOSIS

✓ Especies susceptibles: r​ umiantes.

✓ Hospedador intermediario: L​ ymnaea viatrix

✓ Etiología: ​Fasciola hepatica (​ trematode)

18
✓ Patogenia​:

Ingestión de metacercarias → Migración por peritoneo → Llegada al hígado → Migración a conductos biliares → Adulto
hematófago
​ Necrosis hepática y Colangitis

DM: Colangitis
fibrosante
multifocal (​ bovino)

Agente​: ​Fasciola
hepatica

Los conductos tienen

la pared muy
engrosada, debido al
acúmulo de tejido
conectivo (fibrosis) y
células inflamatorias.

Izq: múltiples trayectos lineales ligeramente sobreelevados, blancos. Cada una de esas lesiones corresponden a conductos
biliares engrosados (como podemos observar en el corte).
Der: se observan varias fasciolas.

DM: Colangitis fibrosante

Al corte, se observa ​fibrosis (​lo

blanquecino​) y los ​parásitos​.

DM: Colangitis
proliferativa
multifocal
(conejo)

Agente:​ Eimeria
stiedae

19
 ENFERMEDADES DE ORIGEN TÓXICO Y NUTRICIONAL

Mecanismo básico de detoxificación

Lo normal: la sustancia tóxica

llega a la zona centrolobulillar
donde, por el Citocromo p450 del
REL, pasa a ser un intermediario
altamente reactivo (fase I). Este
intermediario es inmediatamente
conjugado con ácido glucurónico
en la fase II y, por último, se
elimina por bilis en la fase III.

Mecanismo básico de hepatotoxicidad

Lo alterado: cuando hay mucha concentración del

tóxico indirecto, también llega a la zona centrolobulillar
y es convertido en intermediarios altamente reactivos
por el Citocromo p450 del REL.
El problema es que se genera mucha cantidad de
estos intermediarios y el hígado no da abasto para
conjugarlos y eliminarlos. Es así que estos
intermediarios se conjugan con las proteínas y los
ácidos nucleicos del hepatocito, y terminan
produciendo necrosis hepática o, si se encuentran en
muy alta concentración, alteraciones genéticas que
llevarán a neoplasias.
Un ejemplo son las aflatoxinas, ya que éstas son
carcinogénicas, pero también son causantes de
necrosis hepática, dependiendo de la concentración en
la que se encuentren.

20
INTOXICACIÓN CON SUNCHILLO, DURAZNILLO NEGRO Y ABROJO GRANDE

✓ Especies susceptibles: b
​ ovinos, ovinos y porcinos.

✓ Compuesto tóxico: g
​ lucósido diterpénico (atractilósido).

✓ Mecanismo de acción: ​impiden el transporte de electrones en la membrana mitocondrial inhibiendo la cadena

respiratoria.

Dependiendo del tóxico en cuestión, actuará sobre distintos lugares de la cadena respiratoria, pero en última instancia todos
causan lesiones mitocondriales que pueden llevar a la apoptosis o a la necrosis de las células.

DM: Necrosis
hepática
centrolobulillar

Causa​:
Intoxicación con
Wedelia glauca

Predomina la
necrosis de áreas
centrolobulillares
y no hay un
fenómeno
inflamatorio
asociado.

- Macro: se observa un patrón lobulillar marcado, con áreas rojizas que corresponden a las zonas de necrosis centrolobulillar.
- Micro: en las áreas de necrosis coagulativa (rectángulo) se observan hepatocitos necróticos y una gran cantidad de glóbulos
rojos debido a la disrupción de los sinusoides, que van ocupando los espacios libres (por eso macroscópicamente vemos la
coloración rojiza).

OTRAS PLANTAS HEPATOTÓXICAS​ → Todas, en algún punto, interfieren en la cadena respiratoria.

Otras causas de necrosis centrolobulillar hepática

● Pastas comerciales que contienen Fe u otra toxina (¿micotoxina?) en su formulación.

21
● HEPATITIS SÉRICA EQUINA O ENFERMEDAD DE THEILER​ (enfermedad hepática aguda idiopática).

Se desconoce la causa pero está asociada a una hipersensibilidad de tipo 3.

Aparece a los 45-60 días de la administración de:
- Suero antitetánico.
- Plasma.
- Gonadotrofina coriónica equina
También podría tener una etiología viral (aunque no se pudo demostrar).

Macroscópicamente: hígado de coloración más clara y aspecto “fofo”.

Microscópicamente se observan áreas de necrosis centrolobulillar y zonas

de lipidosis perilobulillar.

Este y el ​Adenovirus ​canino son los únicos agentes ​biológicos que

producen necrosis centrolobulillar​.

● INTOXICACIÓN CON COBRE

DM: Necrosis
hepática
centrolobulillar,
nefrosis
hemoglobinúrica,
hemoglobinuria,
ictericia (​ ovino)

● DEFICIENCIA DE VITAMINA E

La deficiencia de Vitamina E puede ocasionar por estrés oxidativo una

necrosis de casi la totalidad de lobulillo.

DM: Necrosis hepática masiva (​ porcino)

Enfermedad​: hepatosis dietética.

Suele afectar a los jóvenes en rápido crecimiento.

Otras dos presentaciones de la deficiencia de Vitamina E en los porcinos

son la enfermedad del corazón morado y la enfermedad del músculo
blanco. En general, no suelen presentarse juntas en el mismo animal.

CIRROSIS

La ​cirrosis ​es un proceso ​difuso caracterizado por ​fibrosis y por la ​conversión de la arquitectura normal del hígado a lóbulos
estructuralmente anormales.

Causas de cirrosis:​ todas se caracterizan por ser injurias crónicas.

● Ingestión de hepatotóxicos (​ej: senecio​).
● Obstrucción biliar extrahepática crónica (​“cirrosis biliar”​).
● Congestión pasiva crónica (​falla cardíaca derecha, “cirrosis cardíaca”​).
● Inflamación crónica del hígado o vías biliares.

Aspecto macroscópico: es muy variable dependiendo de la especie y de la causa, pero siempre la consistencia es muy firme.

Microscópicamente: elevada cantidad de tejido conectivo en puentes que conectan y distorsionan los lobulillos, hiperplasia de
los conductillos biliares y nódulos de regeneración.

22
 DM: Fibrosis
hepática
generalizada
(Cirrosis)

Canino: hígado con

nódulos de
regeneración. En
pequeños animales
éstos se ven más
frecuentemente,
aunque es variable.

Bovino: pérdida de
sustancia y lesiones
blanquecinas,
correspondientes a
fibrosis. Los
fibroblastos se
contraen y hunden el
parénquima, por eso
las deformaciones
son en menos. En
grandes animales no
suele haber nódulos
de regeneración.

Se observan:
- Nódulos de
regeneración (N).
- Trayectos de
fibrosis en puente
que distorsionan
la arquitectura
normal de los
lobulillos.
- Hiperplasia de
los conductillos
biliares (flechas)
en el interior del
tejido fibroso.

PLANTAS CON ALCALOIDES PIRROLIZIDÍNICOS

Estas son las plantas que

más frecuentemente se
asocian a la ​cirrosis ​en
animales de producción​.

En caninos y felinos la causa

más frecuente de ​cirrosis
es el uso de determinados
fármacos (​ej: Fenobarbital,
Diazepam​).

23
Plantas tóxicas
Fitotoxinas

Alcaloides pirrolizidínicos Otras toxinas

Citocromo p450

Ésteres pirrólicos (agentes alquilantes)

Enlaces entrecruzados entre cadenas ADN

Inhibición de la división celular y de la síntesis proteica

Estas plantas tienen ​alcaloides pirrolizidínicos​. Una vez en la

zona centrolobulillar, estos alcaloides son convertidos por el
citocromo p450 a ​ésteres pirrólicos ​(agentes alquilantes). Estos
ésteres pirrólicos no sólo producen lesiones en el hígado, sino que
también inhiben la mitosis.

Entonces, en cirrosis provocadas por estos agentes ​no habrá nódulos

de regeneración (​porque las células no se pueden dividir​), sino que
habrá ​megalocitos​, que son hepatocitos de gran tamaño, con el
núcleo de gran tamaño y el citoplasma abundante. Estas células son
sugerentes de que algo está inhibiendo la mitosis, y nuestro primer
pensamiento debería ser alcaloides pirrolizidínicos.
Puede pasar que haya nódulos de regeneración y no haya
megalocitos, como siempre dependerá de la dosis del tóxico ingerido
y de la forma de consumo​.

MICOTOXINAS

Son los metabolitos secundarios de los hongos. Dependiendo de la dosis y el tiempo de consumo pueden producir un daño
hepático agudo o crónico (cirrosis).

Micotoxinas más importantes:

● Aflatoxinas (​Aspergillus flavus, Penicillium spp.​): asociadas al grano mal almacenado. En bajas cantidades son
inmunosupresoras.
● Esporidesmina (​Pithomyces chartarum​)

Infección con aflatoxinas

Las aflatoxinas pueden afectar a cualquier especie, pero afectan principalmente a las ​aves​. Si bien las aflatoxinas pueden
afectar a equinos y rumiantes, no es común.

- Ingestión aguda (​mucha cantidad​): cursa con necrosis hepática centrolobulillar a masiva (​variable​).
- Consumo crónico (​cantidad media​): no se suelen ver cuadros de necrosis; sí hiperplasia de conductos biliares, fibrosis, etc.
- Consumo muy crónico (​menos can​tidad​): pueden ser cancerígenos.

Otras lesiones son hígado graso y

hemorragias.

DM: Lipidosis hepática difusa​ (pollo)

En las aves la intoxicación con

aflatoxinas se caracteriza por producir
acúmulo de lípidos y necrosis.

24
Infección con esporidesmina
Pithomyces chartarum
coloniza

Lolium perenne (​ Rye grass muerto?)

produce

Esporidesmina

Necrosis del epitelio biliar y consecuente colestasis

​ ​Excreción biliar de filoeritrina Colangitis fibrosante

Fotosensibilización

Pithomyces chartarum ​parasita el Rye grass y produce su toxina (esporidesmina). El animal (bovino, ovino, equino) ingiere
el Rye grass. Esta esporidesmina no es tóxica para hepatocitos, pero sí destruye los conductos biliares. Al destruir los
conductos biliares, el animal no puede eliminar la filoeritrina (​es producida en el tubo digestivo por las bacterias y es eliminado
por bilis​) y ésta se acumula, produciendo fotosensibilización. Entonces, no es una falla hepática, sino un cuadro de
fotosensibilización​.

Fotosensibilización

En la primer foto se observa un

severo edema de la cabeza, con
eritema de la piel. En lesiones
más severas también se pueden
ver úlceras y necrosis de la piel.
Es una reacción de
fotosensibilización debido a la
intoxicación con esporidesmina.

DM: Colangitis fibrosante

25
 PATOLOGÍAS DEL PERITONEO

Izq =​DM:​ ​Ascites difuso​ → acúmulo de un líquido levemente amarillento, casi translúcido (trasudado).
Der = D​ M: Hemoperitoneo difuso →​ gran cantidad de sangre libre y coagulada en la cavidad abdominal.

DM: Peritonitis purulenta difusa (​ bovino)

Agente:​ ​Trueperella pyogenes

Exudado purulento libre en la cavidad abdominal, de color

marrón claro y aspecto cremoso.

Las bacterias piógenas pueden ingresar a la cavidad abdominal

a partir del exterior, por ejemplo al sufrir un herida punzante, a
partir de la ruptura de alguna víscera del aparato digestivo (lo
sospecharíamos por la presencia de contenido gástrico o
intestinal libre) o por la ruptura de un absceso que se abre
hacia la cavidad.

26
 DM: Poliserositis fibrinosa difusa​ (porcino)

Gran cantidad de fibrina recubriendo los órganos del

abdomen y el pericardio. El exudado se caracteriza por ser
amarillento y tener un aspecto fibrilar, generando
adherencias entre las vísceras abdominales. Todas las
serosas están comprometidas.
Siempre que veamos estas lesiones en un porcino debemos
revisar las articulaciones, que también suelen estar
comprometidas, y el encéfalo ya que probablemente
encontremos una meningitis asociada.

Posibles agentes: ​Haemophilus parasuis (causal de la

enfermedad de Glasser), ​Actinobacillus suis ​y ​Streptococcus
suis​.

DM: Poliserositis piogranulomatosa multifocal​ (felino)

Agente​: ​Coronavirus felino mutado​.

Enfermedad​: forma húmeda de peritonitis infecciosa felina.

Foto 1: en muchas ocasiones antes de encontrar los piogranulomas típicos de esta enfermedad, nos puede sorprender una
gran cantidad de exudado fibrinoso libre en ambas cavidades. Cuando la respuesta humoral predomina sobre la celular, se
desarrolla la forma húmeda de la enfermedad, habiendo exudado.

Foto 2: en esta foto ya se eliminó la fibrina y podemos apreciar mucho mejor cada una de las pequeñas lesiones nodulares y
amarillentas que se observan en la serosa del hígado, el bazo, el mesenterio, etc.

27
 PATOLOGÍAS DEL PÁNCREAS

ATROFIA PANCREÁTICA

La atrofia primaria tiene distribución difusa, y es producto de la

malnutrición, en especial por la baja proteica. Las células acinares
pierden progresivamente los gránulos de cimógeno y hay contracción
de citoplasma, y finalmente se pierde la distribución acinar. En su
lugar, hay células pequeñas, pobremente granuladas, y oscuras.

La atrofia secundaria tiene distribución lobular y es una complicación

de la fibrosis pancreática o de la obstrucción de los conductos. En
casos de obstrucción también hay atrofia por presión e isquemia por
el tejido cicatrizal intersticial. La parte afectada está reducida,
malformada y dura.

ATROFIA PANCREÁTICA JUVENIL

Ocurre en caninos jóvenes. En la atrofia del parénquima exócrino hay infiltración de LT citotóxicos entre las células acinares y
ductales. Se pueden formar folículos linfoides en el parénquima.

- Macro: pequeños remanentes del parénquima rodeado de ductos prominentes.

- Micro: los remanentes de los lobulillos pancreáticos están pequeños, con células oscuras y sin forma glandular. Aumenta la
prominencia de tejido conectivo, ductos, vasos y nervios. Se encuentran infiltrados linfocitarios en el intersticio.

NECROSIS PANCREÁTICA AGUDA

La pancreatitis causa injuria de las células acinares, lo que lleva a la activación y liberación de enzimas pancreáticas. Los
mecanismos de pancreatitis son:
➔ Obstrucción de conductos: por cálculos o parásitos. Puede conducir a edema intersticial que comprime los vasos de
pequeño calibre y compromete el flujo sanguíneo local, lo que conduce a daño isquémico de las células acinares.
➔ Lesiones directas a las células acinares: algunas causas son = compuestos encontrados en ​Cassia occidentalis; micotoxina
producida por ​Fusarium (afecta a porcinos y ovinos); toxicosis de zinc (terneros, ovinos y caninos); algunas drogas como
las sulfonamidas y las combinaciones de bromuro de potasio y fenobarbital; isquemia; traumatismo.
➔ Alteraciones del tráfico de enzimas dentro del citoplasma de las células acinares.
➔ Otros mecanismos: dietas ricas en grasas, ingestión de alimentos inusuales, corticoides.

Las enzimas pancreáticas liberadas se vuelven contra el órgano y lo destruyen progresivamente.

- Secreción activa de lipasa y amilasa → Necrosis y saponificación de las grasas peripancreáticas del mesenterio.
- Aumento del calcio intracelular: estimula la fusión de lisosomas con gránulos de cimógeno, activando el tripsinógeno, que
activa a las otras enzimas ​→ ​Daño en paredes de los vasos, liberación de aminas vasoactivas, aumento de permeabilidad
vascular, edema, hemorragia y trombosis, necrosis de las células acinares marginales (superficie del lobulillo) ​→ Necrosis e
inflamación de la periferia de los lobulillos afectados.

En equinos la necrosis y la inflamación son el resultado de la migración de larvas de ​Strongylus ​a través del páncreas, lo que
resulta en la liberación de enzimas pancreáticas y la digestión enzimática del páncreas y el tejido circundante.

28
PANCREATITIS AGUDA

Proceso inicialmente centrolobulillar y periductal. El órgano primero está edematoso e hiperémico, y después friable y
hemorrágico.

Es menos frecuente que la necrosis. Ocurre principalmente en felinos, estando asociado a toxoplasmosis.

Abscesos pancreáticos: ​áreas de necrosis licuefactiva en el parénquima. Pueden resultar de la infección secundaria al
parénquima necrótico; larvas enquistadas de ​Stephanurus dentatus.

PANCREATITIS CRÓNICA INTERSTICIAL

Surge por la extensión de un proceso inflamatorio ductal al tejido intersticial. Se acompaña de fibrosis y atrofia del parénquima.
El páncreas es una masa nodular distorsionada, encogida, y con adherencias fibrosas al tejido adyacente.

Micro: Tejido intersticial extensivo y fibrosis periconductal. Agregados de linfocitos que infiltran los acinos.

Gatos: ​el órgano se achica, está gris y multinodular; se observan quistes de retención claros. Macroscópicamente puede no
reconocerse la fibrosis, pero micro se ve tejido fibroso alrededor de los conductos, los cuales contienen exudado catarral.

Equinos: ​el órgano suele agrandarse y se reemplaza por tejido cicatrizal con adhesiones a las estructuras adyacentes. Puede
ser provocado por larvas migrantes de S
​ trongylus equinus.

HIPERPLASIA NODULAR EXOCRINA

Ocurre en caninos, felinos y bovinos. Afecta solo al tejido

exocrino y se produce en muchos focos y puede afectar
lóbulos enteros o sólo porciones. No tiene relevancia clínica,
pero hay que diferenciarla de neoplasias.

Macro: se proyectan como elevaciones nodulares lisas y son

más blancos que el tejido que los rodea.

Micro: el tejido no posee cápsula y no comprime al

parénquima a su alrededor, a diferencia de un adenoma. Hay
un “mosaico” de tejido normal e hiperplásico. Las células son
más acidófilas y están vacuoladas.

ADENOMA PANCREÁTICO

Son hallazgos incidentales de felinos. Macroscópicamente se parece más al parénquima normal que la hiperplasia. El
crecimiento expansivo causa compresión del parénquima adyacente, y el tumor está separado por una cápsula fibrosa.

29
ADENOCARCINOMA PANCREÁTICO

Es muy raro en todas las especies. Tienen ubicación central, obstruyendo el conducto biliar y provocando ictericia, o sobre el
ala duodenal. Usualmente puede aparecer como una masa única o varias, más firmes que el parénquima normal. Al corte se ve
heterogéneo, con una coloración amarillenta-gris; hay áreas de necrosis, hemorragia y mineralización; algunos tumores pueden
contener quistes mucosos.

Sus patrones morfológicos son: tubular (estructuras glandulares parecidas a conductos), acinar (pequeñas células en arreglos
que simulan el parénquima normal), hialinizante. También pueden haber carcinomas sólidos, sin un patrón evidente.

HÍGADO YEGUA (123)

a) Describa las lesiones macroscópicas y

microscópicas observadas.

Macroscopía

Hígado

Se observan lesiones nodulares, puntiformes, blanquecinas,

no sobreelevadas, de distribución multifocal, en toda la
superficie del órgano.

Además, en algunos sectores se observa una coloración más

rojiza.

30
Microscopía

● Áreas de ​necrosis ​(c​ orrespondientes con cada uno de los focos blanquecinos que observamos en la foto macroscópica)
con pérdida de la arquitectura del órgano y ​distribución al azar​. En estas áreas de necrosis podemos observar,
también, restos nucleares. Este es un nuevo tipo de necrosis, denominado ​NECROSIS LÍTICA​.
● Como la distribución de los focos de necrosis es al azar, podemos pensar en un agente biológico.
● Podemos ver al agente: ​cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares​. Siempre en relación al área de necrosis. Hay
marginación de la cromatina alrededor del cuerpo de inclusión.
● Hay cierto infiltrado inflamatorio mononuclear.

b) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico de la lesión del hígado?

DM: H
​ epatitis necrotizante multifocal.

c) ¿Cuál es el agente causal?

Agente: H
​ erpesvirus equino tipo 1.
Enfermedad: ​Herpesvirosis o rinoneumonitis equina.

31
d) ¿Qué muestras tomaría para confirmar su diagnóstico?
Debemos tomar muestras de bazo, timo, linfonódulos, hígado, y pulmón, y remitirlas congeladas para hacer una P
​ CR​.

e) Describa la patogenia de la enfermedad.

Se desarrollará en el aparato reproductor. Afecta a neonatos y a fetos porque todavía no termorregulan. El equino se puede
contagiar por tres rutas: transplacentaria, mientras está pasando por el canal de parto, o por contacto directo con secreciones.
Replica en cavidad oronasal, pasa a circulación sanguínea, y se distribuye a los órganos nombrados (bazo, timo, linfonódulos,
hígado, pulmón) produciendo focos de necrosis.

HÍGADO POTRANCA (190)

a) Describa las lesiones macroscópicas

observadas en la fotografía.

Se observa la superficie de corte del hígado con

lesiones blanquecinas, nodulares, ligeramente
sobreelevadas, de distribución multifocal a coalescente,
en toda la superficie del órgano.

Algunas de estas lesiones tienen el centro deprimido.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas en el preparado 190.

● Se observan áreas de ​necrosis​, distribuidas ​al azar​, correspondientes con los focos blanquecinos observados en la foto
macroscópica.
● Las áreas de necrosis son ​acidófilas​, por momentos conservan la arquitectura tisular y por momentos no, y están
rodeadas por células inflamatorias (​neutrófilos y​ ​piocitos​).
● Empieza como una necrosis coagulativa, pero cuando empiezan a llegar los neutrófilos deja de ser coagulativa y pasa a
ser un área de necrosis sin ningún nombre en particular.
● El agente es ​intracitoplasmático y​ tiene forma alargada (bacilo), pero prácticamente no se ve al microscopio.

32
 c) ¿Cuál es su diagnóstico morfológico?
DM: ​Hepatitis ​necrosupurativa multifocal. → ​Hablamos de hepatitis necrosupurativa por ser un área de necrosis rodeada por
neutrófilos y piocitos.

d) ¿Cuál es el agente etiológico y el nombre de la enfermedad?

Enfermedad: ​Enfermedad de Tyzzer.
Etiología: C
​ lostridium piliforme​. → Este agente es el único que da esta lesión.

e) ¿Qué otros órganos podrían estar afectados?

Intestino delgado, colon, y corazón.

33
HÍGADO LECHÓN (157)

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas en la

fotografía.

Hígado porcino.

Se observan lesiones nodulares, algunas de coloración negruzca

y otras de coloración blanquecina, con distribución multifocal
generalizada.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas en el preparado 157.

● Podemos ver a los lobulillos hepáticos bien delimitados ya que el hígado del cerdo es tabicado.
● Las lesiones rojizas de la foto macroscópica se corresponden con áreas de n ​ ecrosis masiva ​(afecta todo el lobulillo).
● Vemos sobretodo eritrocitos y casi no vemos hepatocitos, aunque podemos ver algunos núcleos picnóticos. Esto es así ya
que, muchas veces, en las necrosis hepáticas los hepatocitos se necrosan y se lisan. Al lisarse los hepatocitos, los
sinusoides tienden a adaptarse a la superficie, se dilatan, y se llenan de sangre. Como resultado la zona centrolobulillar, la
zona mediozonal, y casi la totalidad de la zona perilobulillar están necróticas y hay congestión.

34
c) Mencione el diagnóstico morfológico correspondiente a dichas lesiones.
​ ecrosis hepática masiva generalizada. → ​NO es una hepatitis ya que no hay inflamación asociada.
DM: N

d) ¿Cuál es la etiología de esta lesión y cómo se denomina la enfermedad?

El patrón de distribución de las lesiones sugiere una causa no infecciosa. La necrosis masiva, en general, o es tóxica o está
asociada en el cerdo a una e
​ nfermedad muy específica​:

Etiología: D
​ éficit de Vitamina E y Selenio.​ → Recordar que la Vitamina E y el Selenio son antioxidantes.
Enfermedad: ​Hepatosis dietética.

e) ¿Qué otras lesiones podrían encontrarse en el animal?

Necrosis cardíaca (corazón de mora), lesiones en músculo esquelético, necrosis fibrinoide arteriolar, úlceras gástricas.

¿Por qué la deficiencia de Vitamina E y Selenio se ve en forma de lesiones rojizas (hemorrágicas) en el corazón del porcino y en
forma de lesiones blanquecinas en el corazón del bovino? Porque en el cerdo hay necrosis fibrinoide de arterias y en el bovino
no.

HÍGADO EQUINO (105)

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas en la

fotografía.

Hígado, equino.

Presenta una coloración parda/amarronada difusa, con zonas

rojizas, de superficie irregular, con depresiones.

Al corte (​arriba a la izquierda​) se observa una superficie

irregular, con lesiones nodulares.

Si tuviéramos alguna referencia podríamos ver que está más

chico.

A la palpación tiene consistencia muy firme.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas en el preparado 105.

● Mucha​ ​fibrosis (​ mucho tejido conectivo) distribuida en todas las direcciones.

● Arquitectura del órgano muy alterada.
● Ligero infiltrado inflamatorio, principalmente linfocitos, pero también macrófagos.
● Megalocito: indica que el agente es un alcaloide pirrolizidínico, que tienen un efecto antimitótico sobre los hepatocitos.
● Se pierde la relación con la vena centrolobulillar. Completamente rodeado por tejido conectivo, y ligero infiltrado
inflamatorio.
● Presencia de n ​ ódulos de regeneración​.
● Hiperplasia de conductos biliares (​inespecífico, no dice mucho, pero si está hay que describirlo​).
● Presencia de bilirrubina.

35
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
DM: F
​ ibrosis hepática generalizada​ con nódulos de regeneración.

d) ¿Cuáles podrían haber sido los agentes causales involucrados en esta lesión?
Plantas con alcaloides pirrolizidínicos (​ej: Senecio​).
En caso de no ver los megalocitos hay muchas posibles causas y, para el momento de la necropsia, es muy difícil determinar
cual de todas esas causas fue la responsable. Esto es así ya que la cirrosis es el camino final de muchas lesiones hepáticas. →
Intoxicación con plantas, hepatitis, falla cardíaca derecha, obstrucción del colédoco.

e) ¿Existe relación entre los signos neurológicos y la lesión observada?

Sí, encefalopatía hepática.

36
HÍGADO BOVINO (82)

a) Describa las lesiones macroscópicas

observadas en la fotografía.

Se observa la superficie de corte del hígado con un

patrón lobulillar marcado, con áreas rojizas intercaladas
con áreas rosadas-amarillentas, en toda la superficie del
órgano.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas en el preparado 82.

● Necrosis coagulativa = marcada acidofilia generalizada en los lobulillos hepáticos, necrosis que conserva el detalle del
tejido pero pierde el detalle celular.
● Por la necrosis se pierde la alineación normal de las trabéculas de hepatocitos.
● Inició fundamentalmente en la zona centrolobulillar, pero se extendió a la zona mediozonal, y también a parte de la
perilobulillar.

37
 c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?

DM: Necrosis hepática centrolobulillar

d) ¿Cuál podría haber sido la etiología de esta lesión?

Intoxicación con W
​ edelia glauca​, Sunchillo

- Diferencia con necrosis hepática centrolobulillar por adenovirus canino: No tiene cuerpos de inclusión
- Diferencia con necrosis hepática centrolobulillar por intoxicación con cobre: No tiene bilirrubina

e) ¿Cuál es la patogenia responsable de los signos neurológicos observados en este animal?

Alteración de la neurotransmisión, amoniemia elevada, aumento de la presión intracraneana, edema citotóxico de los astrocitos.

38
Contenidos

1. Patología de los huesos

a) Reacción general del tejido óseo frente las injurias.

b) Enfermedades metabólicas de los huesos: Osteoporosis, osteomalacia, raquitismo y osteodistrofia fibrosa (secundaria a
Hiperparatiroidismo primario y secundario). osteodistrofias tóxicas (intoxicación con vitamina D, intoxicación con
vitamina A, intoxicación con flúor, Intoxicación con plomo).

c) Procesos inflamatorios del hueso. Actinomicosis.

d) Procesos neoplásicos del hueso: Osteosarcoma.

e) Condrodisplasia tibial de los pollos.

2. Patología de las articulaciones

a) Disturbios y anormalidades del desarrollo.

b) Artritis infecciosas y no infecciosas.

c) Enfermedades degenerativas de las articulaciones y de los discos intervertebrales.

d) Depósito de uratos (gota).

3. Patología de los músculos y tendones

a) Respuesta del músculo ante la injuria.

b) Miopatías nutricionales y tóxicas: Deficiencia de vitamina E y Selenio, intoxicación con ionóforos (monensina), plantas
tóxicas (​Cassia occidentalis​), intoxicación con gosipol.

c) Miopatías asociadas al ejercicio: Azoturia.

d) Procesos inflamatorios del músculo: Miositis supurativa, granuloma estafilocóccico, gangrena gaseosa y edema
maligno, mancha​ (​pierna​ ​negra o blackleg), actinobacilosis.

e) Enfermedades parasitarias del músculo, tendones y aponeurosis: Triquinelosis, cisticercosis (en las diferentes especies
pecuarias y de compañía), sarcocistosis, toxoplasmosis, neosporosis, hepatozoonosis, tripanosomosis.

f) Miopatía pectoral profunda de los pollos.

g) Ruptura del tendón gastrocnemio en pollos (reovirosis).

1
Osteocitos.
Los osteocitos son las principales células del tejido óseo, representan aproximadamente el 95% del total de células de este
tejido. Cada osteocito se encuentra situado en una laguna en la sustancia intercelular mineralizada del hueso (matriz osteoide).
Los osteocitos se forman a partir de los osteoblastos que a su vez derivan de las células osteoprogenitoras. Estas células son
incapaces de dividirse​.
El citoplasma es ligeramente alargado y basófilo, y cuenta con numerosas prolongaciones citoplasmáticas, que le otorgan una
forma estrellada. Las prolongaciones corren a lo largo de pequeños canales en la matriz osteoide, formando un laberinto de
conductos llamado sistema lácuno-canalicular.
Cuentan con la capacidad de segregar o reabsorber la matriz ósea que les
circunda, de hecho se podría decir que estas células se han quedado
atrapadas en su propia sustancia de secreción.

Osteoblastos.
Los osteoblastos son las encargadas de sintetizar la matriz ósea,
encargándose del mantenimiento, crecimiento y reparación del hueso. El
desarrollo de los osteoblastos se ve influido por distintos factores que
estimulan su formación, como la hormona paratiroidea y la
vitamina D​.
Los osteoblastos se disponen en el frente formador de hueso, en una capa
epitelioide de células cuboideas o cilíndricas bajas. El núcleo está muy
desarrollado, situado con frecuencia en el extremo de la célula más distante de la superficie ósea. El citoplasma es
intensamente basófilo.
Los osteoblastos proceden de células osteoprogenitoras, que son inducidas a la diferenciación a través de distintos factores de
crecimiento, como proteínas morfogenéticas del hueso. Otros factores del crecimiento, incluyendo el factor del crecimiento del
fibroblasto, el factor plaqueta-derivado del crecimiento, factor de crecimiento transformante β, pueden promover la división de
los osteoprogenitores y potenciar el incremento de la osteogénesis.
Los osteoblastos son células óseas especializadas en producir la matriz particular que tiene el hueso, formado de cristales de
hidroxiapatita, que están compuestos principalmente de fosfato y calcio. Los osteoblastos tienen la capacidad para replicarse,
hasta que son rodeados de matriz y pasan a un estado de mantenimiento de la misma denominadas osteocitos.
Los osteoblastos mandan señales al osteoclasto para que éste se active.

Osteoclasto.
El osteoclasto es una ​célula multinucleada​, móvil y gigante que
degrada, reabsorbe y remodela huesos​. Al igual que el osteoblasto,
está implicado en la remodelación de hueso natural, siendo responsable de
la resorción de la matriz ósea.
Los osteoclastos son células acidófilas y polinucleadas de gran tamaño.
Ocupan una cavidad llamada laguna de resorción o laguna de Howship y
se localizan en las superficies óseas firmemente asociadas a la matriz ósea.
Poseen un borde festoneado (para aumentar la superficie de secreción),
rodeado de un citoplasma libre de orgánulos llamada "zona clara", con la
que se adhiere a la superficie del hueso.
Los osteoclastos derivan de la fusión de células hematopoyéticas
mononucleares derivadas de una célula madre sanguínea de la médula
ósea, mostrando muchas propiedades de los macrófagos, formando parte
del sistema monocítico macrofágico.
Su función es hidrolizar la matriz, en el crecimiento óseo normal en los jóvenes, en casos de quebradura, y para regular la
concentración de calcio y fosfatos en sangre.
El proceso de resorción se da por la liberación de protones y del contenido de lisosomas. Se produce un microambiente ácido
por debajo del borde en cepillo como consecuencia del transporte de protones, que degrada el componente mineral del hueso.
Las enzimas lisosomales implicadas en este proceso son cistein-proteasas como la catepsina y sobre todo, la fosfatasa ácida.
Estas solo son liberadas en la zona clara en las proximidades del borde arrugado produciéndose en esta área las reacciones de
degradación de la matriz que deben producirse antes de que el medio ácido disuelva las sales minerales del hueso.
La reabsorción osteoclástica depende de una serie de factores reguladores externos como la hormona paratiroidea, la 1,25-
dihidroxicolecalciferol (vitamina D3), la calcitonina y vitamina D. Además participa en los procesos de osificación endocondral y
osificación intramembranosa en las fracturas de huesos (planos y restantes, respectivamente). Esto es debido a la resorción de
material desechable y la intervención posterior de osteocitos en la reparación ósea.

2
Osificación endocondral.

La osificación endocondral es uno de los procesos en el desarrollo del sistema esquelético en los fetos, y que concluye con la
producción del tejido óseo a partir del tejido cartilaginoso. Los huesos, durante el desarrollo embrionario, son un molde de
cartílago hialino que va siendo progresivamente reemplazado por tejido óseo. El término "endocondral" significa que el proceso
se realiza desde el interior hacia el exterior. El proceso inverso, en el que la osificación se produce desde el exterior del
cartílago (pericondrio) se denomina pericondral.

Homeostasis del calcio y fósforo

- La vitamina D activa y promueve la diferenciación de osteoblastos y la síntesis de osteocalcina por los osteoblastos, y
además es necesaria para la resorción osteoclástica del hueso a través de la acción de la PTH (efecto permisivo).
- La calcitonina inhibe la actividad de la PTH sobre la resorción ósea, inhibe la actividad osteoclástica e inhibe la reabsorción
de fosfatos y calcio por los túbulos renales.
- La PTH inhibe la actividad de los osteoblastos y activa al osteoclasto.

3
Osteoporosis

Es una lesión reversible caracterizada por la​ reducción en la densidad o en la masa del hueso​ (osteopenia), pero con
hueso remanente normalmente mineralizado. Es una enfermedad que predispone a fracturas secundarias, debido a que el
hueso pierde fortaleza.

* La osteoporosis y la osteopenia tienen en común la disminución de la masa ósea, y la correcta mineralización, pero la
diferencia es que en la osteopenia no hay signos clínicos de enfermedad (la osteoporosis es más severa).

Las causas pueden ser:

- Deficiencia de calcio: debido a que estimula la PTH.
- Deficiencia de cobre: debido a que disminuye la actividad de la enzima lisil oxidasa.
- Malnutrición: por la deficiencia de proteínas y minerales.
- Inactividad y/o vejez: dado que incrementa la resorción y disminuye la formación ósea.
- Administración de glucocorticoides: debido a que estimula la PTH, y por lo tanto la actividad de los osteoclastos.
- Diabetes
- Estadio final de osteomalacia y osteodistrofia fibrosa.

La osteoporosis ocurre más en animales que tienen el ciclo a lo largo del año, y no estacionales (ej: ocurre más en cerdas, que
en perras).

Una posible consecuencia cuando la osteoporosis afecta los huesos de la cabeza es la pérdida de piezas dentarias, lo cual
dificulta la masticación.

Es un corte longitudinal de la columna vertebral. Se observa que en

las dos vértebras centrales disminuyó el grosor de las trabéculas.

Además la vértebra a la derecha tiene una fractura por compresión,

que se observa como el colapso de las trabéculas entre ellas,
acortamiento de la vértebra y deformación de la parte ventral.

A su vez las cortezas están marcadamente delgadas, particularmente

visible en la parte dorsal.

4
 DM: Osteoporosis

Metatarso de un ovino
Hay reducción en el número y la extensión de las trabéculas
(osteopenia).

En la foto de abajo la corteza craneal está marcadamente porosa y la

caudal está delgada. La resorción ósea se produce principalmente a nivel
del endostio.

Ejemplo de osteopenia en aves: Fatiga de jaula = ocurre cuando no se suplementa correctamente con calcio a las ponedoras.
Es muy raro que haya fracturas, pero si microfracturas, menor densidad de las trabéculas, y compresión de los nervios. Esta
compresión les genera dolor, por lo que las gallinas están más echadas. Esto hace que no coman, lo que hace que disminuzca
su postura, o que produzcan huevos con cáscara muy frágil.

Raquitismo y osteomalacia

Se caracterizan por ​fallas en la mineralización del esqueleto inmaduro (raquitismo) o maduro (osteomalacia). Hay formación
de tejido osteoide.

Causas: ​deficiencia de fósforo y/o de Vitamina D.

RAQUITISMO OSTEOMALACIA
Jóvenes. Adultos.

Huesos en crecimiento. Afecta al cartílago en crecimiento Reblandecimiento óseo.

(puede fracturarse).

Falla en la mineralización, acumulo de osteoide en la matriz Acumulación de tejido osteoide sin mineralizar en la
cartilaginosa de la placa de crecimiento. superficie de las trabéculas de los huesos maduros.

Micro: aumenta la zona hipertrófica de la placa de Micro: resorción ósea activa en las trabéculas, y exceso de
crecimiento (que no termina de mineralizar). osteoide.

Macro: huesos curvos, cortos, anchos, cortical gruesa pero Signos: xifosis – lordosis.
más blanda.

Huesos más afectados= Húmero proximal; Radio distal; Huesos más afectados: Costillas – pelvis – huesos largos.
Fémur distal; Tibia Proximal y distal; Cúbito proximal y distal;
Metacarpos y Metatarsos: distal

● Producen mucho dolor.

● Predisponen a fracturas patológicas

(como en los dos fémur del ternero de
la izquierda).

● Predisponen a deformidades (como en

los miembros de un cachorro de la foto
de la derecha, aunque también puede
producir escoliosis y xifosis).

5
El ​raquitismo ​en muchos casos en mamíferos produce “rosario raquítico” (foto de la izquierda), una lesión muy característica
debida a que las placas de crecimiento están muy engrosadas, generalmente a nivel costo-condral.

En el raquitismo en las aves se pueden encontrar las lesiones que se muestran en la foto de la derecha, que es similar al
“rosario raquítico”. En aves también puede observarse desviación de los miembros o de la quilla, crecimiento desparejo, o picos
más blandos de lo normal (en algunos casos pueden casi doblarse).

En la imagen histológica de estos pollos podemos ver dos tibias: la

de la derecha normal, y la de la izquierda con raquitismo.

Las flechas marcan el límite entre la placa de crecimiento y el

cartílago epifisial: la placa de crecimiento está muy engrosada en
la izquierda, en la cual las flechas marcan, y normal en la derecha.

Las columnas de condrocitos están desorganizadas. En mamíferos

hay un marcado aumento del número de condrocitos en la zona
de proliferación.

Patogenia​: el fósforo estimula

la formación de
24,25-dihidroxicolecalciferol
(que es similar a la vitamina D
activa), lo cual favorece el
depósito de osteocalcina en la
matriz ósea. Si el ​fósforo ​se
encuentra en ​baja cantidad o si
la ​vitamina D está ​disminuida​,
la síntesis y posterior depósito
de osteocalcina no se produce
adecuadamente, obteniéndose
como resultado una
mineralización defectuosa.

El raquitismo en las aves debe diferenciarse de condrodisplasia

tibiotarsal de los pollos, otra enfermedad que también produce
lesiones evidenciables en la tibia (principalmente al efectuar el
corte longitudinal de la misma).

Cortes de pollo

- Izquierda: tibia normal.

- Centro: tibia con raquitismo.
- Derecha: tibia con condrodisplasia tibiotarsal.

6
Condrodisplasia tibiotarsal o discondroplasia tibial
DM: condrodisplasia de la fisis tibial

Se produce en general en pollos de engorde.

Las tres tibias poseen una lesión localmente extendida, en

forma de “triángulo invertido”, de color blanquecino que se
produce hacia abajo a partir de la placa de crecimiento.

Microscópicamente se caracteriza por un engrosamiento de la

zona de transición del cartílago, con una falta en la
vascularización o mineralización, con la consiguiente retención
de los núcleos de los condrocitos de esta fase.

Causas​: es multifactorial. Se lo ha relacionado con las

intoxicaciones con micotoxinas producidas ​Fusarium​, aunque
también hay otras causas (nutricionales, genéticas y otras).

Osteodistrofia fibrosa.

Es una lesión caracterizada por la resorción osteoclástica del hueso y su reemplazo con formación de ​tejido fibro-óseo ​(hay
una falla en la mineralización), causada por un exceso prolongado y sostenido en la secreción de PTH (hiperparatiroidismo).
Esto produce resorción ósea sostenida en el tiempo y las células estromales de la médula ósea, que tienen receptores para la
PTH, ante una estimulación constante de PTH se diferencian a fibroblastos.

La lesión microscópicamente se caracteriza por el reemplazo de matriz ósea por el depósito de tejido conectivo y, en general,
gran cantidad de osteoclastos (señalados con flechas negras en la foto de la derecha).

En la foto B se observa una mandíbula normal y en la C una con la lesión (en la zona más rostral).
En la foto D se observa un hueso maxilar normal, mientras que la E tiene una severa osteodistrofia fibrosa.

7
Causas de hiperparatiroidismo​:
● Primarias: hay un desorden a nivel de la glándula, por ejemplo:
- Tumores funcionales de la glándula paratiroides.
- Hiperplasia bilateral idiopática.
● Secundarias: una causa en otro sitio estimula la secreción de esta hormona, como, por ejemplo;
- Nutricionales: causadas por un exceso de fósforo en la dieta, que tiende a disminuir la concentración de calcio sérico
ionizado. Por ejemplo dietas con exceso de granos en los cerdos, dietas cárnicas en pequeños animales, y dietas ricas
en salvado en equinos.
- Renales: disminución de la secreción de fósforo.
- Pseudohiperparatiroidismos: se sintetiza un análogo de esta hormona (ej: tumor funcional de glándulas apócrinas de
sacos anales, que sintetizan un péptido semejante a PTH).

DM: osteodistrofia fibrosa localmente extendida​ (equino)

Enfermedad: hiperparatiroidismo secundario nutricional (es lo

más común en esta especie).

Si bien pueden verse afectados otros huesos, es muy común que

estén involucrados los huesos maxilares, como muestra esta imagen
de un equino. Para verlo con claridad se debe hacer un corte como el
de la foto, en el que se ve el reemplazo del hueso por tejidos blandos
(que se cortan con facilidad).

El signo clínico más frecuente en equinos es el aumento de tamaño

de la cabeza.

Enfermedad Características Causas

Osteoporosis Disminución de la masa ósea Déficit de Ca, desnutrición, inmovilidad, vejez, exceso de GCC

Osteomalacia Disminución de la mineralización Déficit de P y vitamina D

Raquitismo + aumento del tejido osteoide Aves: déficit de Ca, P y vitamina D

Osteodistrofia Disminución de la mineralización - Primario: adenoma de glándula paratiroides.

fibrosa + aumento del tejido fibroso - Secundario: nutricional, renal, síndrome paraneoplásico de
carcinomas o adenocarcinomas de glándulas apócrinas de sacos
anales (hipercalcemiantes).

8
Intoxicación con Vitamina D.

Causas​:
● Iatrogénicas (por suplementación excesiva. En general no se suplementa)
● Intoxicación con duraznillo blanco (​Solanum malacoxylon​) = enteque seco = calcinosis
enzoótica.

Es de curso agudo: m​ ineralización de tejidos blandos​ (aorta, estómago y pulmones).

Las lesiones esqueléticas están asociadas con dosis tóxicas intermitentes.

Efectos sobre el hueso​: resorción ósea asociada a hipercalcemia (con la posterior

supresión de la liberación de PTH y aumento de la calcitonina, la cual estimula directamente
los osteoblastos), con la posterior ​osteoesclerosis (​ forma crónica) (foto).

Inicialmente, la maduración de la matriz se altera. Si la toxicidad se prolonga, esta matriz

anormal comienza a acumularse y pueden llegar a destruir el espacio medular. Esto produce
un mosaico de matriz basófila y acidófila alternada (el depósito de esta matriz basófila se
considera prácticamente patognomónica para la intoxicación con vitamina D).

La foto del bovino muestra un animal muy flaco, que apoya en pinzas, debido a que esta enfermedad afecta también a los
tendones, por lo que (los animales a campo) no pueden desplazarse en busca del alimento. Las fotos del centro y la derecha
muestran una calcificación metastásica multifocal a coalescente en la aorta de un bovino.

Intoxicación con Vitamina A.

La causa es una ingesta excesiva de esta vitamina, presente principalmente en el hígado (en carnívoros) y en la batata (en
herbívoros).

Efecto sobre el hueso:

- En animales jóvenes: produce un efecto tóxico sobre los osteoblastos (ocasionando su degeneración y necrosis), lo que se
manifiesta como un daño al cartílago de crecimiento y osteoporosis.
- En animales adultos: induce la formación de hueso debido a que estimula los osteoblastos, observándose exostosis (o
producción de osteofitos) (foto).
➔ Esta condición se la conoce como ​espondilosis cervical deformante​: sobrecrecimiento óseo en gran parte de las
cervicales → el animal no puede mover el cuello.

La intoxicación con vitamina A también produce teratogenia.

Intoxicación con Flúor.

Intoxicación aguda: iatrogénica (vermífugo cerdos-aves), consumo de pasturas o agua de bebida, consumo de veneno
(canino). Los signos son: dolor abdominal, diarrea, convulsiones y fallo cardio-respiratorio (pueden morir).

9
Intoxicación crónica: exceso de flúor en el agua de bebida o en
la pastura contaminada.

- Efectos sobre el hueso:

➔ A bajas dosis: estimula los osteoblastos y la incorporación
del flúor a la hidroxiapatita, haciendo el cristal más
resistente a la resorción. → Causa osteoesclerosis.
➔ A altas dosis: tiene un efecto tóxico directo sobre los
osteoblastos con osteopenia y proliferación periosteal →
Causa exostosis/osteoma* (principalmente en metatarsos,
metacarpos y mandíbula) (reacción inicial para soportar la
debilidad mecánica del esqueleto). Foto: metatarso de
bovino con hiperostosis periosteal.

*La exostosis es el ​crecimiento óseo anormal, pero

benigno, generalmente en la zona de inserción de
tendones y ligamentos en el hueso.

- Efectos sobre los dientes: desgaste dental prematuro

(daño al esmalte entre los 6 y 36 meses). Hay que hacer
un diagnóstico diferencial con hipoplasia del esmalte
dentario en terneros con diarrea viral bovina.

Supurativas:
- Frecuente en terneros y potrillos.
- Alta predilección por fisis, metáfisis y epífisis (vía hematógena). Mueren por septicemia.
- Terneros​: T ​ rueperella pyogenes, Salmonella spp., Escherichia coli, Streptococcus spp., Staphylococcus spp.
- Potrillos​: R
​ hodococcus equi, Salmonella spp., Escherichia coli, Streptococcus spp., Staphylococcus spp.
- Lechones​: E ​ rysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus suis, Staphylococcus spp.
- Raro en pequeños animales (​Staphylococcus intermedius, Streptococcus spp.​)

Piogranulomatosas:
- Actinomicosis
- Asociadas a diseminación hematógena de micosis profundas (más raro).

Secuelas posibles: ​dolor, septicemias, formación de secuestros, fracturas patológicas, artritis (por daño primero al hueso
subcondral y posterior extensión), compresión médula espinal (cuando las lesiones comprometen cuerpos vertebrales).

ACTINOMICOSIS

✓ Agente​: A
​ ctinomyces bovis​ (bacilo G+), que es habitante normal de la orofaringe.

✓ Especies susceptibles: ​bovinos, y ocasionalmente otras especies.

DM: Osteomielitis y sinusitis piogranulomatosa multifocal a coalescente.

Centro: múltiples lesiones nodulares coalescentes, de color amarillento rodeadas por un borde rosado, que se ubica en la rama
de la mandíbula (del lado izquierdo en la foto), invadiendo el canal medular y afectando el seno.

Derecha: precipitados Ag-Ac en el centro (drusas), rodeados por múltiples neutrófilos y piocitos y, por fuera, macrófagos.

Izquierda: en el animal vivo muchas veces (si las lesiones son lo suficientemente extensas) pueden verse desde el exterior
como un marcado incremento de tamaño de la zona del maxilar afectado (deformación en más) que muchas veces está

10
ulcerada y supura, en muchos casos un material amarillento de un aspecto muy específico que se lo suele denominar “granos
de azufre”. También se podría observar pérdida de piezas dentales.

✓ Vía de transmisión: entrada a través de

heridas bucales.

✓ Patogenia: ​Una vez que ingresa por una

herida por un trauma produce, en primer lugar,
una periostitis que evoluciona a una
periodontitis. Posteriormente por vía linfática llega a la médula ósea (produciendo una osteomielitis). Este agente también
induce una fuerte reacción ósea, a través de la formación de hueso.

En casos principalmente de septicemia el hueso es uno de los lugares que puede estar involucrado. Por una cuestión de
irrigación uno de los primeros sitios que se suele ver afectado es la epífisis.

Izquierda = ​DM: Osteomielitis supurativa localmente extendida

(potrillo)

Abajo a la derecha: inflamación supurativa en la columna vertebral de un

ternero, por septicemia por ​E. coli​.

Abajo a la izquierda: inflamación supurativa en todas las falanges de un

potrillo, debida a una salmonelosis (​Salmonella​ Typhimurium).

11
Si el animal no fallece las lesiones pueden cronificarse y extenderse.
- Izquierda = ​DM: epifisitis supurativa localmente extendida​. → El aspecto cambia (porque lo hace el curso y el grado
de daño tisular). El cuadro comenzó como una epifisitis supurativa (cuya bacteria llegó por vía embólica) y, por extensión,
terminó dañando el cóndilo lateral del extremo distal del fémur de un potrillo, ocasionando destrucción del hueso subcondral
y del cartílago articular que recubre el cóndilo.

- Derecha: lesión en la tibia proximal de un cerdo en la cual la inflamación se ha delimitado (y encapsulado) dando lugar a la
formación de un ​absceso óseo​.

PROCESOS NEOPLÁSICOS DEL HUESO

Osteosarcoma​: es la neoplasia más común en hueso – caninos.

● Ocurren principalmente en caninos (seguido por felinos) → 90% en razas grandes.

● Generalmente se originan luego de un traumatismo óseo.

● Localización:
1) Esqueleto apendicular: 75%.
➔ Metáfisis
➔ Miembros anteriores: posteriores – 2:1
➔ “Lejos del codo cerca de la rodilla” = radio distal, húmero proximal, y fémur distal y tibia proximal. A pesar de ser
más frecuentes en estas regiones pueden aparecer en otros lados.
2) Esqueleto axial: 25%. → Cráneo 50% y costillas 25%.
3) Extraesquelético.

Clasificación de osteosarcomas​ → según tres criterios:

➢ Aspecto radiográfico: se dividen mediante el uso de placas radiográficas.
- Líticos
- Productivos
- Mixtos

➢ Origen: según en qué parte del hueso se originen.

- Centrales o medulares
- Periosteales
- Yuxtacorticales o parosteales.

➢ Histopatológico: según el tipo celular predominante que prolifera.

- Osteoblásticos
- Condroblásticos
- Fibroblásticos
- Telangiectásicos (se forman grandes espacios vasculares, y hay más hemorragia)
- De células gigantes.

Osteosarcomas ubicados en la metáfisis (puede estar un poco en la epífisis) en distal del radio (foto de la izquierda), en
proximal del húmero (foto del centro), y en distal del húmero (foto de la derecha).
Respetan la superficie articular​ → las articulaciones adyacentes no están lesionadas.

12
PROCESOS DEGENERATIVOS/ ARTROSIS
Pueden tener un origen congénito o adquirido, y pueden ubicarse en las articulaciones o en los discos intervertebrales.

● Artrosis congénitas

ARTROGRIFOSIS GENERALIZADA: es una malformación caracterizada por la

rigidez y rotación permanente de una o varias articulaciones, las cuales
permanecen en flexión o extensión y que compromete varias partes del
cuerpo.
Las causas en bovinos y ovinos pueden ser:
- Genéticas
- Infecciosas = causadas por: virus de Akabane, diarrea viral bovina,
rinotraqueitis infecciosa, virus Cache Valley, virus de la lengua azul y
virus Schmallenberg
- Plantas tóxicas: ​Lupinus laxiflorus, Conium maculatum (​ cicuta).

● Artrosis adquiridas

DISPLASIA DE CADERA: es una enfermedad congénita y hereditaria que se suele

producir más frecuentemente en algunas razas grandes y gigantes de caninos
(Labrador, Golden Retriever, Rottweiler, Ovejero Alemán, entre otros), aunque
puede ocurrir en todas las razas y está reportado en felinos, bovinos y equinos.
La cabeza del fémur se aplana y pierde congruencia con el coxal (existen distintos
grados de severidad, siendo en algunos casos muy leve con mínimas alteraciones
en la deambulación para el perro).

DEGENERACIÓN DEL DISCO INTERVERTEBRAL: protrusión del disco intervertebral que se observa en el centro (derecha). La
lesión asociada es en la médula espinal adyacente (en muchos casos esta lesión es una causa de parálisis o paresia de aparición
abrupta). En muchos casos hay varios discos afectados (izquierda).

13
PROCESOS INFLAMATORIOS

● Pueden ser:
- Artritis​: afectan articulaciones (sinovia +
cartílago articular)
- Discoespondilitis​: afectan discos
intervertebrales.

● Etiología: infecciosa (bacteriana o viral) o no

infecciosa (inmunomediadas o gota).

● Duración: ​aguda, subaguda, o crónica.

● Exudado: seroso, purulento, fibrinoso, o

linfoplasmocitario.

➔ Inflamación fibrinosa:
- Erysipelothrix rhusiopathiae
- Mycoplasma hyosynoviae
- Mycoplasma bovis
- Haemophilus parasuis
- Escherichia coli

➔ Inflamación purulenta:
- Trueperella pyogenes
- Streptococcus spp.

Artritis infecciosas

Vías de entrada: 1) hematógena, 2) continuidad por infección de hueso, 3) continuidad por infección de músculo, 4)
maniobra (ej: exploratoria= hacer una punción para averiguar qué tipo de exudado hay y hacer un cultivo, y con eso se
arrastran bacterias del exterior), 5) herida penetrante.

14
DM: Artritis fibrinosa (o fibrinopurulenta) difusa ​(aguda)​ ​(porcino)

Agentes etiológicos posibles: ​Haemophilus parasuis (enfermedad de

Glasser), ​Actinobacillus suis​ y ​Streptococcus suis.
- Son habitantes normales del tracto respiratorio superior y de las tonsilas.

Diagnóstico:​ cultivo bacteriológico o PCR para aislar al agente involucrado.

Son enfermedades que afectan a lechones de 5 a 18 semanas de vida, con

porcentaje de letalidad elevado.

Este tipo de cuadros puede ser parte de un proceso septicémico. Pueden

producir lesiones también en otras serosas y articulaciones (por ello se suele
emplear el término de poliserositis y poliartritis) e incluso lesiones a nivel del
SNC (ocasionando meningitis supurativa).

Patogenia: ante una situación de estrés los agentes aprovechan la baja en

las defensas y colonizan el epitelio respiratorio, produciendo injuria de las
células ciliadas (mediante el LPS y neuraminidasas), ganando acceso a los
vasos sanguíneos de la lámina propia. Posteriormente se diseminan por vía
hematógena y producen daño endotelial generalizado con salida de fibrina.

DM: Artritis fibrinosa difusa (​ agudas)

(izquierda: potrillo; derecha: bovino)

La distribución en estos cuadros suele ser

difusa debido a que las articulaciones no
pueden circunscribir el exudado, por lo que
es muy frecuente que el material la invada
completamente.

Si el animal no muere, las artritis se

cronifican. Las erosiones en la
superficie articular indican que la
artritis es crónica, porque esto solo
pasa con el tiempo.

DM: Artritis difusa con

hiperplasia sinovial o de la
membrana sinovial​ (crónica)

Izquierda: porcino = lesión crónica

de erisipela. El exudado fibrinoso se
organizó y hay hiperplasia de la
membrana sinovial (flechas).
Derecha: canino = hiperplasia de la
membrana sinovial, con aspecto
“velloso” por la apariencia como de
papilas que adquiere.

DM:
Discoespondilitis
supurativas
focal​ (derecha:
carnero) y
multifocal
(izquierda:
ternero)

15
 DM: Sinovitis y osteomielitis

Agente​: ​Staphylococcus
aureus. ​Puede provocar lesiones
a nivel tarsal, pero también
suele provocar dermatitis
gangrenosa en la pechuga.

Foco con exudado supurativo.

DM: Artritis y sinovitis heterofílica

Agente: ​Staphylococcus aureus o

​ ​ Mycoplasma synoviae
(diagnóstico diferencial)

DEPÓSITO DE URATOS (GOTA)

● Esta enfermedad puede afectar distintas especies pero es más frecuente en las aves.

● Inicialmente se caracteriza como una lesión degenerativa, pero con el correr del tiempo los uratos actúan como cuerpo
extraño induciendo una inflamación granulomatosa (granuloma no inmunitario).

● Existen dos tipos de presentación:

➔ Visceral: s​ obre la serosa de distintos tejidos, como el pericardio, o en distintos órganos, como el riñón.
➔ Articular: e ​ n distintas articulaciones (más frecuente en los miembros posteriores).

● Se da por un trastorno en el metabolismo de las proteínas.

● Esta lesión no es primaria, es una manifestación de una de muchas causas que pueden producirlo por ejemplo:
- Deshidratación.
- Agentes infecciosos: virus de la bronquitis infecciosa nefrotrópico, Salmonella sp., Yersinia sp., Chlamydia psittaci,
Eimeria truncata, Aspergillus spp.​, etc.
- Agentes nefrotóxicos: calcio, micotoxinas, ciertos antibióticos, metales pesados (plomo), etilenglicol, etc.
- Urolitiasis
- Glomerulonefritis inmunomediadas.
- Deficiencia de vitamina A (provoca daño en los túbulos renales).
- Neoplasias: linfoma, tumores renales primarios.
- Anomalías genéticas.
- Alto contenido proteico en la dieta, etc.

Degradación normal de las purinas

16
Gota

Dato: los dálmatas suelen

no tener la enzima uricasa
(al igual que las aves), por
lo que se acumula ácido
úrico, y son más propensos
a sufrir urolitiasis.

Izq= ​gota articular

DM: artritis
granulomatosa
multifocal a
coalescente

Der= ​gota visceral ​(en

el pericardio)

Tenosinovitis/ ruptura tendinosa

Miembros de aves. Los dos de la izquierda son normales.

DM: Ruptura del tendón del músculo gastrocnemio focal,

con hemorragia asociada ​(aves)

Agente​: R
​ eovirus

Signos clínicos: cojera e hinchazón de las articulaciones, afectando

principalmente a los pies y a la articulación tarsometatarsiana.
Muchas aves afectadas se encuentran en buenas condiciones en
general, pero pueden volverse letárgicas y extenuadas. La
mortalidad es muy baja.

La infección es más frecuente en pollos de carne.

La lesión característica es una hemorragia y el componente

inflamatorio es en general bajo.

RESPUESTA DEL MÚSCULO ANTE LA INJURIA

Como el músculo estriado no tiene capacidad de dividirse (aunque conserva cierta capacidad de regeneración a través de las
células satélite), ante un estímulo las adaptaciones que puede realizar son atrofia o hipertrofia.

17
1) Regeneración muscular​: se produce, en general, en enfermedades
metabólicas, nutricionales y tóxicas.
Cuando se produce una injuria que abarca grandes áreas (ej: en inflamaciones
severas o infartos) la reparación es por sustitución por tejido conectivo.

Para que pueda producirse regeneración muscular se necesita: integridad de la

lámina basal y disponibilidad de células satélite viables.

Las ​fases de la regeneración​ se observan en el esquema:

- Luego de producida una necrosis coagulativa (imagen B) se produce la llegada
de macrófagos (que van a fagocitar los restos celulares) y de células satélites (que
se ubican entre la membrana basal) que intentarán la regeneración (D).
- Después los mioblastos se fusionan entre sí (E y F) para formar miotubos, que
son células musculares delgadas y alargadas con una hilera de células centrales,
cuyos núcleos están muy separados (E).
- Los miotubos en desarrollo envían procesos citoplasmáticos en ambas
direcciones dentro del tubo sarcolemal (E). Cuando los procesos se contactan
entre sí o con una parte viable de la fibra muscular original, se fusionan.
- Estas células (F) carecen de estriaciones y son más pequeñas de lo normal.
Posteriormente la fibra crece y se diferencia.
- En la mayoría de las especies varios días después los núcleos de las fibras
musculares en regeneración se mueven a su posición normal en la periferia de la
fibra, justo debajo del sarcolema.

Si la injuria irrumpe la membrana

basal (pero no daña las células
satélite) se produce una alteración
en el proceso de regeneración denominada ineficiente (o inefectiva) en la cual
las células satélite proliferan pero terminan formando células gigantes
multinucleadas musculares (flecha), generalmente acompañado por fibrosis.
Esto puede suceder, por ejemplo, ante traumas severos, infartos, inyecciones
de compuestos irritantes o infecciones bacterianas intramusculares.

2) Atrofia muscular​: reducción en el volumen o masa muscular, con

disminución del diámetro de las fibras. En casos muy severos y crónicos
hay reemplazo de las fibras musculares por tejido adiposo y zonas de
fibrosis (foto, que corresponde a hemiplejía laríngea).
Las causas de atrofia pueden ser:
- Denervación
- Desuso
- Desnutrición
- Trastornos endócrinos (hipotiroidismo y/o hiperadrenocortisismo)
- Caquexia (la cual puede estar asociada a neoplasias o a otras
enfermedades crónicas).

Izquierda = ​DM: Atrofia del músculo cricoaritenoideo

dorsal izquierdo localmente extendida

Enfermedad: h
​ emiplejía laríngea.

Causa: denervación, debido a que esta enfermedad se

asocia en forma secundaria a un daño en el nervio laríngeo
recurrente izquierdo.

Derecha = En algunos casos la atrofia es más extensa y

abarca varios grupos musculares, como en este equino en el
que pueden verse las prominencias óseas muy marcadas
por a
​ trofia muscular del miembro posterior derecho​.

Causa: a ​ rtritis séptica del tarso.

Este tipo de atrofias tan extensas también pueden ocurrir en
otras causas que ocasionen disminución de la actividad
muscular. → Por ejemplo debido a: claudicación dolorosa,
enfermedad o fractura ósea, inmovilizaciones prolongadas
de las extremidades, etc.

18
 3) Hipertrofia muscular​: incremento en el tamaño de las células
debido a un aumento de la cantidad de miofilamentos.

Hipertrofia fisiológica​: ocurre, por ejemplo, con el incremento en el

ejercicio (se puede observar en equinos en distintas actividades
deportivas, por ejemplo polo, carreras, salto).

Hipertrofia compensatoria​: es una respuesta relativamente inespecífica a

una variedad de estímulos y en general, la hipertrofia de algunas fibras
(marcado con una flecha amarilla) acompaña a la atrofia de otras
(marcado con flecha azul). Puede ocurrir debido a condiciones
patológicas que:
- disminuyen el número de miofibras funcionales y, por lo tanto,
aumentan la carga en las fibras restantes, o
- interfieren con el metabolismo celular normal u otros procesos
fisiológicos.

VÍAS DE ENTRADA
- Directa: 1) heridas, 2) inyección intramuscular, 3) fracturas de hueso.
- Hematógena: patógenos, toxinas, autoanticuerpos, inmunocomplejos.

PROCESOS DEGENERATIVOS = MIOPATÍAS

● Miopatías nutricionales y tóxicas

Estas necrosis (coagulativas) pueden ser segmentarias, afectando sólo una parte de la fibra, por lo que en un mismo corte
histológico podemos observar necrosis en asociación con zonas de regeneración.

Clasificación ​de las necrosis según: distribución (focal vs. multifocal) y duración (monofásica vs. polifásica).
Con estos dos criterios podemos dividirlas (microscópicamente) en cuatro categorías:
● Monofásicas focales:​ resultan de una sola lesión aislada en general traumática (ej: traumatismo externo o inyección).
● Monofásicas multifocales: resultan de un solo insulto pero que afecta a varias fibras musculares distintas (ej: causas
tóxicas o trastornos metabólicos), ocasionando lesiones localmente extendidas pero sincrónicas (en la misma fase de lesión
y reparación).
● Polifásicas focales: ​son el resultado de lesiones repetidas en el mismo sitio.
● Polifásicas multifocales: son el resultado de insultos continuos durante un período prolongado (ej: deficiencias
nutricionales o miopatías inflamatorias). Las lesiones son muy extensas y se encuentran en diversas etapas (necrosis,
inflamación y/o regeneración).

Independientemente de la clasificación, el a
​ specto microscópico​ de la necrosis coagulativa puede variar.
- Izquierda: se observa una hipercontracción de las fibras musculares en un corte transversal (que son las fibras grandes y
acidófilas muy intensas) que es la etapa inicial de la necrosis.
- Derecha: se observa una sección longitudinal en la fibra de un equino con una intoxicación con monensina. Nótese el
citoplasma fragmentado y la pérdida de las estriaciones.

- Izquierda: a medida que pasa un poco más el tiempo (y debido a las altas concentraciones de calcio que poseen
normalmente las fibras musculares) es muy común (y relativamente rápido) que estos focos de necrosis coagulativa sufran
calcificación distrófica.
- Derecha: se observa una fibra fragmentada y algunos leucocitos (principalmente macrófagos) que fagocitarán los restos
celulares.

19
Etiologías​ que pueden producir necrosis coagulativa en las fibras musculares.

a) Miopatía nutricional o enfermedad del músculo blanco​. → ​Deficiencia de

selenio (componente de glutatión peroxidasa) ​y vitamina E ​(antioxidante de
membranas). → Puede producirse sólo por deficiencia de selenio, pero no solo por
vitamina E.

Afecta principalmente a rumiantes (izquierda) (es la etiología más frecuente), equinos

(derecha) y porcinos. Más frecuente en animales jóvenes, excepto en equinos que
también se da en adultos.

Primeramente en corazón (no en porcinos) y músculos respiratorios. Si la deficiencia es

muy grave también en músculos de
la grupa y de la espalda. En
lactantes afecta músculos de la
lengua y del cuello.

DM: Necrosis muscular

localmente extendida
Se observan lesiones blanquecinas
o rosadas, localmente extendida en
el músculo de un miembro
(derecha: lo redondo del centro es
el corte transversal de un hueso
largo).

b) Miopatía tóxica → intoxicación con monensina (es la etiología

más frecuente en equinos). El orden de tolerancia por monensina es
Aves > Bovinos > Cerdos > Caninos > Equinos.
Foto: necrosis del músculo esquelético localmente extendida

c) Miopatía tóxica → Intoxicaciones con plantas (​Cassia

occidentalis​)​ en rumiantes

d) Miopatía tóxica → Intoxicación con gosipol​ en porcinos

● Miopatías asociadas al ejercicio

Esta enfermedad ocurre en equinos y recibe varios otros nombres, como ​azoturia, enfermedad de los lunes, rabdomiólisis post
ejercicio, mioglobinuria paralítica​.

Signos clínicos: aparición repentina de una marcha rígida, renuencia a moverse, hinchazón de los grupos musculares afectados
(especialmente los glúteos), sudoración y otros signos de dolor e incomodidad, que pueden aparecer durante o inmediatamente
después del ejercicio.
Esta enfermedad puede desencadenar una nefrosis mioglobinúrica difusa.

20
Las causas no están definidas, pero podrían estar asociadas las dietas con exceso de hidratos de carbono, alteraciones
electrolíticas, climas fríos, hembras, animales más jóvenes.
Los caballos afectados generalmente tienen una miopatía subyacente, con mayor frecuencia “miopatía de almacenamiento de
polisacáridos equinos” (EPSSM).

Foto del medio​: el centro de las masas musculares de una tonalidad rosa más pálida que es la zona de necrosis.
Foto de la izquierda​: es muy frecuente que la lesión muscular en esta enfermedad tenga un aspecto heterogéneo en el cual las
áreas de necrosis tienen una coloración blanquecina (o más pálida que la normal) alternada con el resto del músculo que suele
presentar un color rojo brillante.
Micro​: fibras edematizadas, aumentadas de tamaño. Después se necrosan y pierden todo el contenido.

● Miopatía pectoral profunda = Enfermedad del músculo

verde​ (pollo)

Se caracteriza por una necrosis coagulativa en los músculos pectorales de

tipo isquémica. Se debe a un gran desarrollo de la masa muscular en
asociación a un inadecuado aporte de sangre.

La tendencia en parrilleros ha ido hacia un constante aumento en el peso

final en el mismo período de tiempo, lo cual conlleva a la aparición de
este tipo de cuadros.

La causa puede ser isquemia o ejercicios violentos.

● DM: Miopatía de estrías blancas multifocal

Ocurre por infiltración de tejido conectivo y grasa. No se conoce la causa.

No es dañino para el animal, ni para el consumidor (solo es más gomoso)

PROCESOS INFLAMATORIOS = MIOSITIS

Las miositis se caracterizan (desde el punto de vista morfológico) en:

supurativas, necro-hemorrágicas, granulomatosas y piogranulomatosas.

DM: Miocarditis abscedativa focal​ (bovino)

Agente​: T
​ rueperella pyogenes

Marcado con un * vemos la necrosis licuefactiva, con una flecha celeste

la cápsula y con la roja el tejido miocárdico normal.

21
MANCHA, PIERNA NEGRA, O CARBUNCLO SINTOMÁTICO.

✓ Agente​: C
​ lostridium chauvoei

✓ Especies susceptibles: ​ rumiantes (principalmente bovinos y ovinos).

✓ Patogenia​: el animal ingiere las esporas del ambiente, estas atraviesan la mucosa intestinal, y por distribución hematógena
llegan al músculo estriado, donde se alojan. Ante alguna injuria (como puede ser un traumatismo) que disminuya la tensión
o cantidad de oxígeno en el músculo donde están en latencia, estas bacterias pasan a la forma vegetativa, proliferan y
producen toxinas. Estas potentes exotoxinas son 𝞪 (con acción necrotizante y letal) y β (con acción necrotizante, letal y
hemolítica), que producen daño endotelial, hemorragias y necrosis.

✓ Lesiones: s​ e caracteriza por presentar necrosis, edema, hemorragia y producción de gas.

✓ En el corazón de los bovinos la mancha produce miocarditis necrohemorrágica y pericarditis fibrinosa.

DM: Miositis
necro-hemorrágica
localmente
extendida (​ bovino)

Lesiones de color rojo

negruzco localmente
extendida (derecha) o
difuso (izquierda).

EDEMA MALIGNO = GANGRENA GASEOSA

✓ Agente:​ más comúnmente​ Clostridium septicum​, aunque puede haber otros involucrados.

✓ Patogenia: las esporas de ​Clostridium ​ingresan directamente por las heridas. En condiciones anaeróbicas los clostridios
proliferan y producen toxinas que dañan los vasos sanguíneos, causando hemorragia y edema, y necrosis de las fibras
musculares adyacentes.

DM: Miositis necro-hemorrágica localmente extendida​ (equino)

- Macro: extensa lesión roja oscura en el subcutáneo y los músculos de la tabla del cuello, localmente extendida.
- Micro: edema y enfisema intersticial, hemorragias y necrosis, con leve inflamación asociada.

ENFERMEDAD MANCHA EDEMA MALIGNO

ETIOLOGÍA Cl. chauvoei Cl. septicum​ (+)

Cl. fallax
Cl. perfringens
Cl. novyi
Cl. chauvoei

22
 VÍA DE ENTRADA Oral Heridas en piel y mucosas

LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN Músculo estriado y cardíaco Tejido subcutáneo y músculo adyacente

ESPECIES SUSCEPTIBLES Rumiantes Rumiantes, equinos, porcinos, y raro carnívoros

GRUPO ETARIO Menores de 2 años Cualquier edad

LENGUA DE PALO = ACTINOBACILOSIS

Agente​: A
​ ctinobacillus lignieresii.

DM: Glositis piogranulomatosa

multifocal a coalescente

SARCOCISTOSIS

✓ Agente​: varios protozoarios del género S

​ arcocystis spp​.

✓ Hospedador definitivo: caninos.

✓ Hospedador intermediario: rumiantes, equinos, porcinos,
aves.

Fotos arriba:
El tamaño del parásito implicado en cada especie varía, por
lo que en algunas especies se ven macroscópicamente
(camélidos sudamericanos y ovinos) (derecha), y en otras
microscópicamente (bovinos) (izquierda).

En general estos parásitos se enquistan en la fibra muscular

sin producir inflamación alguna (foto microscópica) (no
producen daño).

Fotos abajo:
Sin embargo, en algunos
animales pueden observarse
lesiones debido a un cuadro de
hipersensibilidad ante la
ruptura de los quistes.
- Izquierda: múltiples áreas de
color verdoso en un corte de
músculo esquelético.
-Derecha: gran cantidad de
eosinófilos ubicados entre las
fibras musculares.

DM: Miositis eosinofílica

multifocal

23
NEOSPOROSIS

✓ Agente: N
​ eospora caninum

✓ Hospedador definitivo: caninos.

✓ Hospedador intermediario: rumiantes.

✓ Foto: ​quistes ​de ​Neospora caninum en las fibras musculares de los

caninos. → Si los taquizoítos comienzan a proliferar, los quistes se
rompen y pueden inducir una respuesta inflamatoria.

✓ Lesiones en caninos: quistes en músculos; miositis y/o miocarditis

linfohistiocitaria, encefalitis y radiculoneuritis (atrofia muscular por
denervación, más en miembros posteriores).

✓ Lesiones en rumiantes:
aborto debido a una placentitis
necrotizante y lesiones a nivel
del sistema nervioso central
(principalmente en los fetos
abortados). Los fetos pueden
tener miositis, miocarditis y
encefalitis.

✓ Vías de transmisión:
- Ingestión de tejido con
quiste (para HD).
- Ingestión de ooquistes
esporulados: en agua o
vegetales (para HD y HI).
- Transplacentaria: pasaje de
taquizoítos a través de la
placenta (para HD y HI).

TOXOPLASMOSIS

✓ Agente​: T
​ oxoplasma gondii

✓ Especies susceptibles: caninos y felinos, y produce abortos en

rumiantes (principalmente ovinos). Es una ZOONOSIS ☺
- El hospedador definitivo es el felino, y los hospedadores
intermediarios son la mayoría de los animales.

Foto: q
​ uiste de bradizoitos e
​ n una fibra muscular.

En los hospedadores definitivos hacen el ciclo entérico y el sistémico

(pudiendo dar enfermedad intestinal y sistémica). En los intermediarios
sólo se da la sistémica.

24
HEPATOZOONOSIS

✓ Agente: H
​ epatozoon americanum

✓ Hospedador: canino (los cachorros de hasta

los 6 meses son más susceptibles)

✓ Vía de transmisión: ingestión de

garrapatas infectadas.

Derecha: quistes en un corte histológico.

Izquierda: quistes en el interior de los leucocitos
en un frotis sanguíneo.

Al ingresar a los leucocitos

(principalmente en neutrófilos y
macrófagos) se distribuyen a
hígado y músculo.

Lesiones asociadas:
- Proliferación periosteal
- Amiloidosis (debido a la
inflamación crónica)
- Glomerulonefritis (debido a la
síntesis de anticuerpos)
- Quistes
- Formación de piogranulomas
si se rompen los quistes.

TRIPANOSOMOSIS

✓ Agente: T
​ rypanosoma cruzi

✓ Especies susceptibles: mamíferos domésticos (canino, felino) y silvestres,

y humanos. Es una ZOONOSIS ☺ → enfermedad de Chagas-Mazza

✓ Vector: ​Triatoma​ i​ nfestans

DM: Miocarditis linfocitaria​ (canino)

Este parásito induce una reacción inflamatoria (foto micro. El parásito está
señalado por la flecha negra).

Pueden observarse lesiones similares en otros músculos estriados.

Pueden observarse lesiones macroscópicas en corazones de caninos, pero no

siempre es frecuente.

25
TRIQUINELOSIS

✓ Agente: T
​ richinella spiralis

✓ Especies susceptibles:​ porcinos y roedores. Es una ZOONOSIS ☺

✓ Ciclo: ​el animal ingiere el músculo con la larva. Esta se libera en el estómago, y pasa al intestino, donde madura a adulto, y
copulan. Los machos mueren, y las hembras se enquistan en las glándulas de Lieberkühn y paren larvas. Estas pueden ser
eliminadas por materia fecal, o pueden pasar a circulación linfática, luego circulación sanguínea, y llegar a músculo
esquelético, donde se enquistan.

✓ En general, no produce una inflamación marcada en los músculos de los animales.

Macroscópicamente (a
veces) se pueden ver
como pequeñas lesiones
blanquecinas.

DM: Miositis
linfocitaria
multifocal.

Microscópicamente
vemos al nematode
enquistado en una fibra
muscular.

DM: Miositis
linfocitaria
multifocal

Agente​: formas
juveniles de
cestodes (no
inducen una
respuesta
inflamatoria)

-Izquierda: C
​ ysticercus bovis
-Centro y derecha: C ​ ysticercus cellulosae

26
 HOSPEDADOR HOSPEDADOR FORMAS UBICACIÓN JUVENIL
ESPECIES DEFINITIVO INTERMEDIO JUVENILES
Taenia ovis Perro Pequeños rumiantes Cysticercus ovis Músculos esqueléticos
Taenia saginata Hombre Bovino Cysticercus bovis Músculos esqueléticos
Taenia solium Hombre Porcino Cysticercus cellulosae Músculos esqueléticos

NEOPLASIAS

Las neoplasias primarias no son muy frecuentes =

- Rabdomioma: benigna. Se puede ver en corazón de porcinos, o en laringe de caninos.
- Rabdomiosarcoma: maligna. Son mucho menos frecuentes que los rabdomiomas.

Hemangiosarcoma: son más frecuentes que las neoplasias primarias de músculo, pero no son muy frecuentes.

27
Contenidos

1. Anemias:​ Clasificación de las anemias según los índices hematimétricos, los mecanismos de producción y la respuesta de la
médula ósea.

a) Hemorrágicas: Intoxicación por warfarina, hematuria enzoótica, parasitosis, traumas, úlceras.

b) Hemolíticas: Inmunomediadas, anemia infecciosa equina, leptospirosis, hemoglobinuria bacilar, eperitrozoonosis,

hemobartonelosis, babesiosis, anaplasmosis, tripanosomosis, intoxicación con cobre, hemoglobinuria post-parto, por
químicos, por causas físicas.

c) Nutricionales: Deficiencia de hierro, cobre, cobalto y vitamina B12.

d) Aplásicas: Parvovirus canino, panleucopenia felina, leucemia felina, inmunodeficiencia felina, fenilbutazona, drogas
estrogénicas, cloranfenicol, hemuria enzoótica del bovino, erlichiosis.

e) Mieloptísicas

f) Hereditarias

2. Enfermedades infecciosas del tejido linfoide:

✓ Parvovirus canino
✓ Panleucopenia felina
✓ Leucemia felina
✓ Leucosis bovina
✓ Circovirus porcino
✓ Linfoadenitis caseosa
✓ Ántrax (carbunclo bacteridiano)
✓ Adenitis estreptocóccica
✓ Histoplasmosis
✓ Leishmaniasis
✓ Enfermedad de Newcastle
✓ Influenza aviar
✓ Enfermedad de Gumboro
✓ Anemia infecciosa aviar
✓ Enfermedad de Marek
✓ Leucosis aviar.

3. Neoplasias:

a) Linfoma (linfosarcoma)
b) Leucemias.

1
2
La hematopoyesis en un animal adulto ocurre en la médula ósea.
El color de la médula ósea va cambiando con la edad; a medida
que avanza, el tejido hematopoyético va siendo reemplazado por
tejido adiposo. El color es un indicador importante al momento de
considerar si hay un compromiso de la hematopoyesis cuando
evaluamos la médula ósea.

- Izquierda: fémur de color rojo, lo que indica que hay

hematopoyesis activa.
- Derecha: médula ósea con atrofia del tejido hematopoyético y
reemplazo por tejido adiposo.

● Sistema eritroide​: ocurre en la ​médula ósea​. La regulación

de la eritropoyesis está a cargo principalmente de la
eritropoyetina y de otros factores como las interleuquinas (IL3,
IL4, IL9), factores estimulantes de colonias y hormonas
(hormona de crecimiento, factor de crecimiento insulina like,
testosterona y hormona tiroidea).
La eritropoyetina se produce en el intersticio renal, cuando las células yuxtaglomerulares
censan la hipoxia. La misma tarda 3-5 días en generar una respuesta en la médula ósea.

● Sistema linfoide​:
- Órganos primarios: es donde maduran las células linfoides. Son la ​médula ósea (formada por linfocitos B y T), ​el ​timo
(formada por linfocitos T) y la bolsa de fabricio ​(formada por linfocitos B). El timo y la bursa se atrofian en la madurez
sexual → La bolsa de fabricio involuciona entre la semana 14 y 15 de edad.
- Órganos secundarios: es a dónde llegan las células linfoides cuando entran en circulación, y donde ocurre la
presentación antigénica. Son el ​MALT ​(tejido linfoide asociado a mucosas), ​linfonódulos ​(las aves no tienen) y el ​bazo
(que tiene pulpa blanca y pulpa roja). El bazo en aves no está bien delimitado y tiene centros germinativos que sirven
para expansión clonal; cuanto más tengo significa mayor presentación antigénica. Al tener mayor variedad de LB no
quiere decir que esté enfermo, pero sí que tengo que tener cuidado con el medio que lo rodea.

Mecanismos en la respuesta a la injuria.

A) Médula ósea:
● Hipoplasia: disminución de la celularidad. → Si hay una hiperplasia eritroide es por hipoxemia, y si es linfoide es
por presencia antigénica.
● Hiperplasia: aumento de la celularidad.
● Displasia: alteración.
● Aplasia: desaparición.
● Neoplasia.
● Mieloptisis: desplazamiento del tejido por otro (fibrosis, metástasis, neoplasias).
● Necrosis.
● Inflamación.

B) Eritrocitos:
● Hemólisis: destrucción.
● Hemorragia.
● Consumo de plaquetas.
● Neoplasia.
● Distribución y función alterada.

Las causas de citopenias (número de glóbulos sanguíneos inferior al normal, que incluye glóbulos rojos, glóbulos blancos o
plaquetas) son: disminución de la producción, aumento de la destrucción, pérdida de sangre, consumo y distribución anatómica
alterada.

ANEMIA
Es la reducción del número de eritrocitos y/o de la concentración de hemoglobina.
Consecuencia:​ menor captación y distribución de oxígeno en el organismo.
Hay que observar el estado de las mucosas → pueden estar pálidas (izq: mucosa conjuntival blanquecina) (revisar las mucosas
de cavidad oral, vagina o prepucial → blancas) o ictéricas (medio: cavidad bucal amarillenta). La grasa también puede estar
ictérica (der). El hígado está más pálido, y hay esplenomegalia (porque capta GR que se van destruyendo) (der).

3
Agente (foto de la der): ​Mycoplasma
haemofelis​ (hemoparásito)

Clasificación de las anemias:

➢ Según el mecanismo causal:

- Hemorrágicas​: cuando hay pérdida de eritrocitos de los vasos sanguíneos.
- Hemolíticas​: cuando los eritrocitos se lisan dentro o fuera de los vasos sanguíneos.
- Por deficiencias​: se asocia a estados de malnutrición y deficiencia de cofactores esenciales, siendo el más frecuente
por hierro o Vit B12.
- Mieloptísicas​: cuando el espacio medular es reemplazado por células no hematopoyéticas o anormales, como
neoplasias, inflamación granulomatosa o mielofibrosis.
- Aplásicas​: cuando se suprimen los progenitores eritroides.

➢ Según la respuesta de la médula ósea: según la capacidad de la médula ósea para responder a la anemia. Hay que tener
en cuenta que la médula ósea necesita unas 48-72 horas para responder, no siendo evidente su respuesta antes de ese
tiempo (​si muere antes la anemia es arregenerativa, porque la médula no llega a responder​).
- Regenerativas​: si la médula ósea puede responder. → Índice reticulocitario > ​ 1,5.
- Arregenerativas​: si la médula ósea no puede responder. → Índice reticulocitario​ < 1,5.

Esta clasificación se basa en la presencia en sangre de reticulocitos (formas inmaduras de eritrocitos). La excepción son
los equinos, que no presentan reticulocitos en sangre sino una variación en el tamaño de los eritrocitos, siendo estos de
mayor tamaño, por lo que para esta clasificación no se considera la aparición de los reticulocitos en sangre, sino la
respuesta de la médula, que es determinada mediante una punción de médula. Además, las aves, que presentan
eritrocitos nucleados.

Variaciones en la celularidad de la médula ósea:

HIPOCELULARIDAD NORMOCELULARIDAD HIPERCELULARIDAD

Virus de leucemia felina Virus de leucemia felina Anemia por enfermedades crónicas

Ehrlichiosis (canino) Ehrlichiosis (canino) Ehrlichiosis (canino)

Mielofibrosis Enfermedad mieloproliferativa Enfermedad mieloproliferativa

Necrosis por radiación o drogas citotóxicas Histoplasmosis Histoplasmosis

Insuficiencia renal Linfoma Linfoma

➢ Según los índices hematimétricos:

% Hematocrito X 10
➔ Según el volumen corpuscular medio:​ V CM =
Recuento GR en millones/mm3
- Macrocítica
- Normocítica
- Microcítica​.
Hemoglobina en g/dl X 100
➔ Según la concentración de hemoglobina corpuscular media:​ C HCM = % Hematocrito
- Normocrómica
- Hipocrómica​.

4
ANEMIAS HEMOLÍTICAS

❖ Hay palidez, ictericia.

Anemia hemolítica intravascular

La hemólisis ocurre dentro de los vasos sanguíneos. La hemoglobina de

los eritrocitos se libera en el torrente sanguíneo, y viaja unida a la
haptoglobina, pero cuando ésta se satura la hemoglobina queda libre y
se empieza a filtrar por riñón, habiendo hemoglobinuria y nefrosis
hemoglobinúrica.

DM: nefrosis hemoglobinúrica difusa bilateral.

Anemia hemolítica extravascular

La hemólisis ocurre fuera de los vasos sanguíneos. Los eritrocitos lisados son fagocitados por los macrófagos en el bazo
(gráfico). La bilirrubina se acumula provocando ictericia (foto).

Además, la
hiperplasia de los
macrófagos
esplénicos
cargados de
hemosiderina
produce
esplenomegalia​.

También puede
haber
hepatomegalia​.

5
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA.

✓ Etiología:​ L​ entivirus​, Flia. Retroviridae.

✓ Especies susceptibles: ​equinos y mulas.

✓ Vía de transmisión:​ insectos hematófagos (moscas, tábanos, mosquitos) o agujas.

✓ Hay formas agudas y formas crónicas. La infección es de por vida. No hay tratamiento por lo que un resultado positivo
significa la eutanasia del animal, ya que al estar infectado pasa a ser reservorio de la diseminación del virus.
✓ Patogenia: el virus entra por sangre, infecta a los monocitos, estos salen de la circulación y se diferencian a macrófagos.
En estos el virus se replica, y los macrófagos liberan citoquinas proinflamatorias. Se forman complejos inmunes que se
ubican en la superficie de los eritrocitos y las plaquetas sin lisarlos. Estos eritrocitos son fagocitados, produciendo anemia.
✓ Produce a
​ nemia hemolítica, hemorrágica y aplásica​.
✓ Produce anemia por ​hemólisis​: ​predominantemente ​intravascular (generalmente en la forma aguda), y también
extravascular (​ generalmente en la forma crónica).
✓ Causa ​trombocitopenia​: el mecanismo no está muy claro, aunque se cree que al estar las plaquetas activadas, el
fibrinógeno se une a su superficie y son rápidamente fagocitadas en las fases agudas de viremia.
✓ Se producen petequias, por los mecanismos de defensa del sistema inmune, y por acción del virus sobre el endotelio.

Izq: Equino con mal aspecto, está flaco con el pelo seco y opaco (emaciación).
Der: Bazo y linfonódulos aumentados de tamaño (esplenomegalia, linfadenomegalia).

LEPTOSPIROSIS

✓ Etiología:​ L​ eptospira interrogans​ serovars ​pomona e

icterohaemorrhagiae​.

✓ Produce anemia hemolítica en bovinos, ovinos, porcinos

(también puede producir en caninos). →​ Anemia
hemolítica macrocítica, hipocrómica,
regenerativa​.

- Hemólisis intravascular:​ al liberar fosfolipasas.

- Hemólisis extravascular​: al ser inmunomediado
por la IgM.

✓ Curso crónico.

En la foto se ven los músculos pálidos (por la anemia). Se

observan los órganos muy pálidos, excepto la vejiga que se
encuentra de un color oscuro, lo que indica que hay
hemoglobinuria, y los riñones, que presentan nefrosis
hemoglobinúrica.

6
HEMOGLOBINURIA BACILAR

✓ Etiología:​ C
​ lostridium haemolyticum

✓ Especies susceptibles:​ bovinos. ​Rara vez afecta a ovinos​.

✓ Patogenia: las esporas del ​C. haemolyticum son ingeridas y

quedan dentro de las células de Kupffer. Solo proliferan en zonas
con bajo tenor de oxígeno, y es por eso que se asocian a la
fasciola, que al migrar durante su etapa larvaria lesiona el
parénquima, generando un ambiente ideal para la proliferación de
la bacteria. Esta libera exotoxinas, como la fosfolipasa C que
produce necrosis hepática, ​hemólisis intravascular​, causando
anemia y hemoglobinuria.

DM: Necrosis hepática focal → Foco de necrosis amarronado

pálido (flecha amarilla), que al corte vemos que tiene continuidad en
profundidad, con una zona hiperémica alrededor (flecha roja).

Izq: necrosis hepática focal

Der: vemos las duelas de la ​Fasciola

hepática​ (flecha) para tener presente lo
relevante que es su presencia para poner
en una situación más vulnerable a la
lesión del​ C. haemolyticum​.

ANAPLASMOSIS

✓ Etiología: ​Anaplasma marginale y ​Anaplasma centrale (bovinos), y

Anaplasma ovis (​ ovinos y caprinos)

✓ Anemia por h
​ emólisis extravascular​ por inmunocomplejos.

✓ La severidad de la enfermedad depende de la edad, siendo más peligrosa

cuando tienen más de 3 años, ya que puede tener una presentación
potencialmente fatal. No suele ocurrir en animales menores de 1 año.

HEMOBARTONELOSIS = HEMOPLASMOSIS

✓ Etiología: ​Haemobartonellas o Eperythrozoon spp → ​Mycoplasma wenyonii (bovinos), ​Mycoplasma ovis (ovinos y caprinos),
Mycoplasma suis ​(porcinos), M
​ ycoplasma haemocanis​ (caninos), ​Mycoplasma haemofelis (​ felinos).

✓ Infectan a los eritrocitos, se ubican epicelulares (sobre la superficie de

la célula).

✓ Transmisión: ​a través de artrópodos.

✓ Producen una h
​ emólisis extravascular​.

✓ La anemia que produzcan dependerá de la dosis infectiva que reciban y

de la susceptibilidad del hospedador.

✓ Afectan animales inmunosuprimidos, excepto ​M. haemofelis que afecta

animales inmunocompetentes.

✓ Mycoplasma haemofelis suele causar una anemia aguda hemolítica,

pudiendo ser la hemólisis intra y extravascular, ya sea por la injuria
sobre el eritrocitos y por un mecanismo inmunomediado.

Foto de un felino con: ictericia (en el tejido adiposo del mesenterio), esplenomegalia, hepatomegalia (bordes redondeados de
los lóbulos).

7
BABESIOSIS

✓ Etiología:​ (son específicos de especie)

- Bovinos: ​Babesia bovis​ y ​B. bigemina
- Equinos: ​Theileria equi (theileriosis o piroplasmosis) y ​B. caballi
(babesiosis equina).
- Caninos:​ B. canis .​

✓ Transmisión: ​a través de garrapatas, o por vía transplacentaria.

✓ Tienen una forma de vida intraeritrocitaria.

✓ Patogenia bovinos: ​cuando las garrapatas pican al animal le inyectan el

esporozoíto. Este penetra en un eritrocito, y se divide asexualmente en 2 a
4 merozoítos y éstos están listos para infectar otros eritrocitos. ​Babesia ​lisa al eritrocito al emerger del mismo (por
proteasas), o sea produce ​hemólisis intravascular​, pero también produce hemólisis ​extravascular ​secundaria a una
respuesta por acción inmunomediada.
✓ Patogenia equinos: el esquizonte infecta a los leucocitos y desarrolla merozoítos, lisando los leucocitos, y los merozoítos
infectan a los eritrocitos, causando la anemia h
​ emolítica intra y extravascular​.

Las cepas más virulentas causan una liberación masiva de citoquina. Todo deriva en una falla circulatoria.

En la necropsia se podría
encontrar:
- Mucosas pálidas
- Ictericia
- Esplenomegalia
- Nefrosis hemoglobinúrica
- Orina amarronada
- B. bovis suele producir una
severa congestión en la
sustancia gris (flechas) en
el cerebro, lo que genera
sintomatología
neurológica.

✓ Diagnóstico: s​ e toma muestra de sangre periférica (oreja o base de la cola).

“Tristeza bovina”​: ​Anaplasma marginale +

​ ​Babesia bovis +
​ ​Babesia bigemina​.

TRIPANOSOMIASIS

✓ Etiología: ​Trypanosoma cruzi (​ protozoario flagelado).

✓ Vector: vinchuca → en él el parásito se multiplica en su forma epimastigote, la

cual libera al defecar.

✓ El órgano más frecuentemente afectado es el miocardio.

✓ Es una ZOONOSIS. ☺

✓ Los caninos suelen ser un reservorio competente = reservorios de alta parasitaria.

✓ La anemia ocurre por eritrofagocitosis, como resultado de la liberación de

productos metabólicos tóxicos del parásito como neuraminidasas. Esto predispone
al animal a verse afectado de infecciones secundarias.

En la foto vemos un estadio de tripomastigote T

​ . vivax​ en un frotis de sangre de un bovino.

INTOXICACIÓN CON COBRE

✓ Especie susceptible:​ principalmente ovinos.

✓ Factores ambientales predisponentes: fertilización de pasturas con cobre, alta concentración de cobre en el agua, baja

8
 concentración de molibdeno en el forraje (que permite que haya una mayor disponibilidad de cobre), consumo de plantas
con alcaloides pirrolizidínicos (son hepatotóxicos).

✓ Si bien el almacenamiento de cobre en los lisosomas de los hepatocitos es un proceso crónico, la crisis hemolítica es un
fenómeno agudo, que se produce cuando se dañan los lisosomas donde está almacenado el cobre.
Ante una situación de estrés el cobre oxida la membrana de los lisosomas, se libera hacia el interior de los hepatocitos, los
necrosa, y se libera a sangre. En sangre los macrófagos van a captar el cobre, que es tóxico, pero lo que no es captado va a
lisar los GR liberando la hemoglobina. A causa de la hemólisis los hepatocitos de la zona centrolobulillar van a recibir menos
oxígeno, y van a liberar más cobre (es un círculo vicioso).

✓ La anemia es ​hemolítica, normocítica, normocrómica, arregenerativa​. → El animal muere a las 6 horas de que se
empieza a liberar cobre; la médula no tiene tiempo para producir más GR.

DM: Nefrosis hemoglobinúrica e ictericia en la

grasa de la pelvis, y en la grasa mesentérica​.

ANEMIAS HEMORRÁGICAS

INTOXICACIÓN DE WARFARINA​ (dicumarínico)

Las especies más afectadas son los caninos y con menor frecuencia
los felinos.

La warfarina inactiva a la enzima vitamina K epóxido reductasa, que

es la enzima que mantiene a la vitamina k en su forma activa. Los
factores de coagulación II, VII, IX, X necesitan a la vitamina K como
cofactor de la gama-carboxilasa para activarse, por lo que ante esta
intoxicación no van a poder activarse, por lo tanto van a presentar
problemas de coagulación.

El tejido subcutáneo presenta múltiples hematomas en la región del

cuello (flechas). Estos hematomas no se asocian con causa
traumática al no encontrar lesiones en piel o en los órganos.

También suelen verse hemorragias en las aberturas naturales como en cavidad oral,
ano o nariz.

La warfarina además causa áreas de hemorragia en el tejido muscular del miembro

posterior derecho.

La anemia que provoca es ​macrocítica, hipocrómica y regenerativa​, ya que el

curso es agudo, porque se presenta por ingestión de veneno para ratas.

Hay que tener en cuenta que hay dos tipos de warfarina: de primera y segunda
generación. Las de primera generación causan la muerte rápida, son de curso
agudo, por lo que causan anemia normocítica, normocrómica y arregenerativa. Las
de segunda generación no son tan mortales y causan una anemia macrocítica,
hipocrómica y regenerativa.

El ​trébol dulce henificado es otro tóxico, dentro de los dicumarínicos, que puede causar anemia hemorrágica. Afecta a los
bovinos, porcinos y a los conejos, siendo los ovinos y equinos menos susceptibles.

9
HEMATURIA ENZOÓTICA BOVINA​ (también se le dice “meada de sangre”)

✓ Etiología: ​Pteridium aquilinum​. → Principio tóxico: ptaquilósido.

✓ Especies susceptibles:​ rumiantes.

✓ En la vejiga se observa ectasia (dilatación o distensión) capilar con cavidades

angiomatosas, lo que provoca hematuria.

✓ Pteridium ​puede producir dos formas de anemia → depende en gran medida

de la cantidad de tóxico consumido y del período de tiempo:

- Hemorrágica, macrocítica, hipocrómica, regenerativa​. → se

presenta sobre todo en bovino de 4 a 6 años de edad que consumen el
vegetal por tiempos prolongados. Ocurre a través de hemorragias que
se producen como consecuencia de neoplasias vesicales (foto) ("Meada
de Sangre"). El cuadro comienza con hemorragias de la mucosa vesical que puede terminar con neoplasias del órgano.

- Aplásica, normocítica, normocrómica, arregenerativa​. → en animales jóvenes que consumen altas cantidades
de la planta en plazos cortos, les produce aplasia medular con eritropenia y trombocitopenia. Puede estar asociada a
hemorragias concomitantes por la trombocitopenia.

ANCILOSTOMIASIS

DM: Enteritis
hemorrágica

- Izq: ​Ancylostoma
tubaeforme (​ fel)
- Der: ​Ancylostoma
caninum ​(can)

La anemia que
provoca es
hemorrágica,
macrocítica,
hipocrómica,
regenerativa​.

Las ​anemias hemorrágicas parasitarias​ también pueden deberse a H

​ aemonchus​, ​Strongylus​, ​Trichostrongylus, Trichuris​,
ácaros, piojos, garrapatas, pulgas, etc.

10
PANLEUCOPENIA FELINA

DM: Enteritis necrotizante segmentaria​.

Macro: un tramo del intestino delgado de color rojo intenso con una distribución
localmente extendida.

Micro: criptas dilatadas con las

vellosidades atróficas. Si pudiéramos
ver a mayor aumento notaríamos que
las células que revisten las criptas están
necrosadas.

La anemia es aplásica (porque es un

virus que afecta la médula ósea),
normocítica, normocrómica,
arregenerativa​.

Hay compromiso del tejido linfoide en

las placas de Peyer o en los
linfonódulos mesentéricos.

PARVOVIROSIS CANINA

DM: Enteritis necrotizante segmentaria

(se ve hemorrágica, pero es necrotizante)

También hay un compromiso del tejido linfoide

en las placas de Peyer o en los linfonódulos
mesentéricos. Hay linfocitólisis y aplasia
medular.

Izq: Tramo del intestino afectado donde se

observa una placa de Peyer con su
característica forma ovoide. Para poder
evaluarla se debe cortar el intestino desde el
borde mesentérico para que conserven su
integridad las placas de Peyer.
Presenta material blanquecino y granular con
una depresión que se ve en la placa, que es
necrosis.

SÍNDROME DE EMACIACIÓN MULTISISTÉMICA POST-DESTETE

✓ Etiología:​ C
​ ircovirus porcino tipo 2.

✓ Epidemiología:
- La infección ocurre después del destete - entre la 4ta y 6ta semana. También los puede afectar cuando están en estadío
de terminación. Afecta animales que están estresados.
- Los cerdos seropositivos permanecen infectados.

✓ Patogenia:
- Ingreso por vía oronasal.
- El virus ataca células linfoides y macrófagos, induciendo apoptosis.

✓ Lesiones: I​ NMUNOSUPRESIÓN
- Depleción y necrosis del tejido linfoide, y linfoadenitis granulomatosa con cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos
basófilos (en forma inconstante).
- Inflamación granulomatosa en pulmón e hígado.
- Vasculitis.
- Otros síndromes: falla reproductiva, síndrome nefropatía y dermatitis, síndrome respiratorio, etc.

11
DM: Linfoadenitis inguinal granulomatosa bilateral (​ porcino)

Macro: linfonódulos
inguinales muy
aumentados de tamaño
(normalmente no se notan
a simple vista).

Micro: la célula
multinucleada (flecha roja)
indica que es una
inflamación granulomatosa.
Hay cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos
basófilos (flecha amarilla).

✓ Diagnóstico: remitir a histopatología una porción de tejido de 0,5 cm de espesor en un frasco de boca ancha con formol al
10%.

ÁNTRAX = CARBUNCLO BACTERIDIANO = CARBUNCO

✓ Etiología:​ B
​ acillus anthracis​ → bacilo Gram positivo.

✓ Especies susceptibles: ​rumiantes, equinos, porcinos, caninos y humanos.

✓ En los bovinos suelen ser septicémica y de muerte repentina.

✓ Vía de transmisión:​ las esporas ingresan a través de lesiones en mucosas y piel, por ingestión y por inhalación.

✓ Es de presentación reiterada en el mismo campo durante varios años, debido a que las esporas suelen mantenerse viables
por largo tiempo en el suelo (más de 15 años).

✓ Es frecuente ver hemorragias, que salen a través de los orificios naturales (foto derecha).

✓ Produce anemia arregenerativa, porque el animal muere antes. Pero no es la lesión más importante.

✓ Patogenia:

El bazo presenta
esplenomegalia, y al
realizar un corte el
parénquima está muy
congestivo, dando la
impresión que protruye
más allá de la cápsula.
A veces puede verse al
corte una hemorragia,
que en este caso no se
observa.

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✓ Hacer un ​diagnóstico ​rápido por citología o frotis de sangre
(siempre y cuando el animal esté recién muerto ya que como entra
rápidamente en putrefacción las bacterias no se verán).

Foto: impronta de bazo con una tinción de Gram. Se ven las bacterias
bacilares largas con los extremos redondeados, en cadenas de tres a
cuatro bacterias.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS QUE AFECTAN AL TEJIDO LINFOIDE

ADENITIS EQUINA

✓ Etiología:​ S
​ treptococcus equi equi

✓ Especies susceptibles:​ potrillos de 6 meses a 2 años.

DM: Linfoadenitis supurativa retrofaríngea​ (equino)

Se observa exudado supurativo en los linfonódulos retrofaríngeos.

Se pueden formar abscesos y fistulización en piel. Al afectar estos LN
produce disfagia. Esta bacteria también puede afectar a los linfonódulos
submandibulares.

Puede ocurrir que fistulizen hacia el interior en las bolsas guturales o faringe, pudiendo ir a pulmón o a la vía digestiva,
produciendo neumonía o enteritis, afectando linfonódulos mediastínicos y mesentéricos. En pocos casos que son más severos
puede producir adenitis bastarda en riñón, hígado, sinovias, o cerebro.

Izquierda: Dado la
proximidad de
otras estructuras
anatómicas puede
haber empiema
(colecta
supurativa) en la
bolsa gutural.

Esta bacteria
también puede
llegar por sangre a
otros órganos.

Derecha: absceso
en cerebro.

13
✓ Diagnóstico: hacer una punción aspiración con aguja fina para hacer
un extendido (citología) del exudado supurativo, para observar las
bacterias (flecha), y con un hisopado remitir la muestra para cultivo
bacteriológico e identificar la bacteria.

✓ (ver patogenia en respiratorio)

LINFOADENITIS CASEOSA

✓ Etiología: ​Corynebacterium pseudotuberculosis​ (bacilo G+).

✓ Especies susceptibles:​ ovinos y caprinos (también equinos y porcinos).

✓ Es una enfermedad supurativa crónica, NO caseosa.

DM: Linfoadenitis abscedativa multifocal (​ ovino)

Se observa un marcado aumento de tamaño de los linfonódulos mediastínicos.

Presentan aspecto como de múltiples láminas concéntricas, lo que suele
llamarse capas de cebolla. La lesión es una necrosis licuefactiva, en donde el
animal forma una cápsula alrededor, el agente elimina una exotoxina y la lisa,
logrando escapar; el hospedador vuelve a formar otra cápsula y así toma ese
característico aspecto de láminas concéntricas.

El animal presentó insuficiencia respiratoria por la compresión pulmonar de los

linfonódulos (y así muere)

✓ Vía de transmisión: ​ingresa por las heridas y por mucosas (vive en el

ambiente). Suele darse en los ovinos en las maniobras de castración,
descole y descorne.

✓ Patogenia:

HISTOPLASMOSIS

✓ Etiología: ​Histoplasma capsulatum​ (hongo).

DM: Linfoadenitis
granulomatosa difusa

Linfonódulo aumentado de
tamaño, con pérdida de la
arquitectura en cuanto a
reconocer la corteza y la médula,
con un color amarillento de
distribución heterogénea.

Biopsia: presenta los organismos

del ​Histoplasma capsulatum
fagocitados dentro del
macrófago (flecha).

14
DM: Esplenitis piogranulomatosa multifocal a coalescente

Bazo aumentado de
tamaño, con presencia
de zonas blanquecinas,
con distribución
multifocal a coalescente.

Punción aspiración al
bazo: ​Histoplasma
capsulatum​ fagocitado
dentro del macrófago
(flecha). Se ven
abundantes neutrófilos
segmentados.

LEISHMANIASIS

✓ Etiología:​ L​ eishmania spp​.

Punción de linfonódulo poplíteo: se observan múltiples amastigotes (flecha)

dentro de un macrófago con la tinción de Wright.

La leishmaniasis tiene una forma cutánea y una visceral.

- Forma visceral: afecta a los linfonódulos y al hígado. Al principio de la
enfermedad hay linfoadenomegalia y esplenomegalia, y cuando se hace
crónica hay depleción del tejido linfoide, que va acompañada de pérdida del
estado general.

ENFERMEDAD DE JOHNE

✓ Etiología: ​Mycobacterium avium s​ ubsp.​ Paratuberculosis

✓ DM: Linfoadenitis granulomatosa

RODOCOCOSIS

✓ Etiología:​ R
​ hodococcus equi

✓ DM: Linfoadenitis granulomatosa

ENFERMEDAD DE GUMBORO O ENFERMEDAD INFECCIOSA DE LA BOLSA

✓ Etiología: ​Avibirnavirus (​ Flia. Birnaviridae)

✓ Enfermedad inmunosupresora​: produce una baja mortalidad pero alta morbilidad, y compromete el estado inmunitario
de los animales, haciéndolos más susceptibles a enfermarse de otras patologías que pueden influir en su performance
productiva o incluso llevarlos a la muerte.

Izq = Bolsa normal: la flecha

verde marca la bolsa cerrada que
se encuentra sobre la cloaca, que
se ve de color blanquecino; y las
flechas rojas marcan los riñones.

Der = Foto de libros, pero que no

se encuentra en Argentina. Esto
se debe a que circulan diferentes
cepas de un mismo virus en cada
país. Ésta es una cepa very
virulent (vv) y produce Bursitis
necrótico hemorrágicas (DM).

15
Foto de Argentina: corte desde la mucosa. Está edematosa, de color
rojiza, con un líquido seroso sobre la superficie y con pliegues
aplanados.

DM: bursitis atrófica necrotizante​.

Izq - 40X: Cuando vemos los pliegues aplanados en la foto

macroscópica, son las proyecciones más achatadas (flechas rojas) en la
foto microscópica, que están alternadas por otras proyecciones más
largas pero con escasos folículos linfoides (flecha verdes).

Der - 100X: lesión aún

más severa que la de la
izquierda, donde los
folículos linfoides
desaparecieron por
completo y en su lugar
se empiezan a formar
quistes foliculares
(flechas celestes) y
áreas de necrosis del
epitelio de la mucosa
(flechas amarillas).

✓ Afecta aves de 3 a 6 semanas, ya que solo se presenta en animales que tienen los linfocitos B inmaduros, que son sus
células blanco.

✓ Las lesiones macroscópicas incluyen deshidratación y hemorragias en los muslos y pectorales.

✓ Patogenia:

ANEMIA INFECCIOSA AVIAR

✓ Etiología:​ G
​ yrovirus, ​Flia. Circoviridae.

✓ Enfermedad inmunosupresora​.

✓ Afecta a aves entre la 1er y 3er semana de vida. En la 1er semana afecta a la médula ósea, y después al timo.

✓ Son animales deprimidos, anémicos, con retraso en el crecimiento, con hemorragias en distintos tejidos.

Aplasia medular​: la médula ósea superior del fémur es la normal y la de abajo es la afectada, infiltrándose de adipocitos, los
hemocitoblastos son las células blanco.

16
Izquierda: timo normal.
Derecha: ​atrofia del timo​.

✓ Vía de transmisión:​ vertical y horizontal por contacto fecal oral.

✓ Patogenia: La acción del virus sobre los hemocitoblastos de la médula ósea y los linfoblastos de la corteza del timo
inducen la apoptosis entre los 6 a 8 días post infección y llevan a una rápida depleción linfoide. → A los 16 días post
infección logran empezar a repoblar la médula y el timo, pudiendo a los 32 días de vida volver a tener sus órganos linfoides
normales. → Al mes de vida están totalmente recuperados pero tuvieron una ventana de varios días en un estado de
inmunosupresión, siendo más peligroso ya que a las tres semanas de vida bajan los anticuerpos maternos y es cuando
suelen contraer otras enfermedades.

ENFERMEDAD DE MAREK

✓ Etiología: ​Gallid herpesvirus tipo 2.

✓ Enfermedad linfoproliferativa​: afecta a los linfocitos produciendo linfomas.

✓ Tiene distintas presentaciones: ocular, neural, cutánea, visceral.

Presentación
ocular​: suele
llamarse ojo gris
debido al
infiltrado
linfocitario en el
iris (ojo
señalado con la
flecha).

17
Presentación neural​:

Pollo sin abrir en una posición antiálgica, en una clásica posición de un miembro hacia adelante y otro hacia atrás que se asocia
a un nervio ciático afectado en forma asimétrica como muestra la foto de la derecha, donde se observa engrosamiento del
nervio afectado (flecha).

Nervio derecho: normal, sin

particularidades.

Nervio izquierdo: ​Linfoma neural

= Proliferación de linfocitos
neoplásicos, con moderado
pleomorfismo y alta celularidad, y
patrón de crecimiento infiltrativo.

El linfoma neural también puede

presentarse en nervios como el
vago, presentando lesiones como
dilatación del buche.

Presentación cutánea

Macro: múltiples
nódulos
sobreelevados
en la piel.

Micro: severo
infiltrado
linfocitario
alrededor de los
folículos
plumosos,
incluso con
infiltración entre
las fibras
musculares.

Presentación visceral​:

Izquierda: ​linfoma
hepático​ → múltiples
nódulos sobreelevados
blanquecinos en todo el
órgano.

Derecha:​ linfoma de
proventrículo​ →
proventrículo aumentado de
tamaño, con un corte
transversal en el que se
observa la luz disminuida.

18
✓ Vía de transmisión:​ horizontal,
oronasal.

✓ Presentación a partir de 3-4 semanas.

✓ Más incidencia a las 8-9 semanas.

Primer replicación en respiratorio, segunda

replicación en tejido linfoide, y después
puede hacer viremia en otros tejidos.

LEUCOSIS AVIAR

✓ Etiología: ​Alfaretrovirus, F
​ lia. Retroviridae

✓ Enfermedad linfoproliferativa.

✓ Edad de presentación:​ 24 a 40 semanas de edad (animales adultos).

✓ Tiene distintas formas de p

​ resentación ​según la cepa del virus:
● Leucosis linfoide → es la única que es un diagnóstico diferencial de la
enfermedad de Marek. A diferencia de Marek ​no afecta a los nervios.
● Eritroblastosis
● Mieloblastosis
● Mielocitomatosis.

✓ Vía de transmisión:​ vertical y horizontal.

Hígado con múltiples nódulos blanquecinos que coalescen.

La foto es muy parecida a la de Marek y si viéramos el hígado al microscopio, no podríamos diferenciar el infiltrado linfocitario.
Tenemos diferencias de edad y tejido afectados.

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Leucemias​: Neoplasias hematopoyéticas malignas que se originan en la médula ósea y que en general cursan con un elevado
número de células neoplásicas en la sangre.
Linfomas​: Neoplasias hematopoyéticas malignas de origen linfoide que se localizan en órganos sólidos (ganglios linfáticos,
timo, bazo, etc).

Linfoma multicéntrico → en
linfonódulo (bovino)
Macro: agrandamiento con
pérdida de la corteza y
médula, y formación de
múltiples nódulos blanquecinos
de aspecto sólido.
Micro: abundante celularidad
de células linfoide inmaduras,
con anisocitosis y citoplasma
de leve basofilia. En el centro
se observa una figura mitótica.

Linfoma tímico​ → en timo (felino)

Masa ubicada en craneal del mediastino (flecha), de color blanquecina, y
por detrás está el corazón (a la izquierda), que es desplazado.
Se presentan con más frecuencia en los felinos y bovinos, y menos en el
resto de las especies.

Linfoma alimentario​ → en unión íleo-cólica (felino)

Los linfomas alimentarios en los felinos son frecuentes.
Macro: masa de color blanquecina que rodea el intestino y posiblemente
si pudiésemos ver la luz esté disminuida.
Micro: en la de la izquierda con Hematoxilina & Eosina se observa
proliferación de linfocitos, y la de la derecha es con inmunohistoquímica
para marcar el tropismo epiteliotrópico de los linfocitos T CD3.

20
Linfoma extranodal o solitario ​→ en médula espinal (bovino)
Izquierda: masa con una ubicación extradural, en el tejido adiposo de alrededor, que eventualmente podría comprimir la
médula espinal.
Derecha: en el espacio epidural del canal vertebral hay una masa (flechas rojas) que comprime la médula espinal (flecha
negra).

Linfoma cutáneo ​→ en piel

(canino)
Macro: masa plana, con la
piel ulcerada, con una zona
necrótica en el centro y un
patrón de crecimiento
infiltrativo.
Micro: proliferación de
linfocitos, de marcado
pleomorfismo, anisocitosis,
nucleolos evidentes, y
abundante citoplasma. En
veterinaria no es frecuente
realizar inmunohistoquímica,
pero ayuda a confirmar el
tipo de linfocito que prolifera.

Linfoma en bovinos

Existen dos presentaciones:

● Forma enzoótica = leucosis enzoótica bovina​:
- Afecta a mayores de 2 años.
- Etiología: delta r​ etrovirus o
​ ncogénico, flia. Retroviridae.
- Es mucho más frecuente en el ganado lechero que en el de carne.
- Transmisión: horizontal, por contacto directo (aerógena, por insectos), y vertical (transplacentaria, galactógena). No
sobrevive en el medio ambiente.

21
 Izquierda: corazón con múltiples nódulos
blanquecinos que se infiltran en el miocardio
(flecha).

Derecha: útero con unas masas lineales

blanquecinas que protruye sobre la mucosa
(flecha).

● Forma esporádica:
- Afecta a menores de 2 años.
- Sin evidencias de infección viral.
- Formas anatómicas relacionadas con la edad:
➔ Multicéntrica: terneros menores a 6 meses.
➔ Tímica: animales entre 6 meses y 2 años.
➔ Cutánea: animales entre 2 y 3 años. Es la forma más frecuente.
➢ Foto: Presencia de múltiples placas redondeadas (están
sobreelevadas pero son planas), de superficie ulcerada, con
crecimiento infiltrativo, ubicadas en la cara en la zona de la
mejilla y se extienden hasta la región del cuello.

Linfoma en felinos:

Es la neoplasia hemolinfopoyético más común en los gatos.

La mayor parte de los linfomas tiene una etiología viral: virus de la leucemia
felina, ​Oncornavirus​, flia. Retroviridae.

La susceptibilidad por edades tiene una distribución bimodal, con picos a los 2
años, y entre los 6 y 12 años.

Las formas anatómicas más comunes son:

- 1/3 tímica: en gatos jóvenes. Alta incidencia Vilef.
- 1/3 alimentaria: en gatos adultos. Baja incidencia Vilef.
- 1/3 multicéntrica (75%) y extranodal (25%): en gatos adultos. Alta
incidencia Vilef.

Patogenia: el virus ingresa por vía oronasal (fluido nasal y salival) y vertical. → Diseminación por leucocitos a linfonódulos
regionales de la cabeza y cuello. → Se disemina a otros órganos por tráfico leucocitario (médula ósea, timo, bazo, placas de

22
Peyer, linfonódulos y glándulas salivales). → VIREMIA PERSISTENTE E INFECCIÓN LATENTE → Produce linfoma, leucemia,
pancitopenia aplásica (muerte por infecciones secundarias), coinfección con VIF, fallo renal por glomerulonefritis
inmunomediada.

Linfoma en caninos:

Es una de las neoplasias más comunes.

El 80% de los linfomas afecta a animales entre los 5 y los 11 años.

Las formas anatómicas más comunes son: multicéntrica (más frecuente),

bazo, alimentaria y tímica.

Signo paraneoplásico asociado: hipercalcemia.

ESPLENOMEGALIA

Esplenomegalia focal
El parénquima esplénico está muy vulnerable a sufrir trombosis o infartos.
- Infartos: principalmente cerca de la cápsula, porque la pulpa roja en esta zona tiene menor irrigación, siendo más
vulnerable. En general es difícil verlos, porque son infartos rojos, y el color del bazo es rojo. Puede haber un aumento de
tamaño del bazo por una necrosis.
- Causas:
➔ Neoplasias: tienden a generar trombosis.
➔ Anemias hemolíticas (focal o difuso).
➔ Pancreatitis hemorrágica.
➔ Septicemia por S ​ almonella.
➔ Traumatismos: pueden hacer que se fragmente el bazo.
➔ Dirofilaria immitis​: por tromboembolismos.
➔ Hiperplasia focal esplénica.
➔ Hematoma (ej: traumatismos generan hemorragias, y estas quedan contenidas por la cápsula).
Es conveniente sacar la lesión focal. Ej: si tiene un hematoma contenido por la cápsula y esta se rompe el animal empieza a
perder sangre, y puede morir por un shock hipovolémico.

Esplenomegalia difusa
- Congestivo:
➔ Septicemia aguda (salmonelosis, ántrax).
➔ Barbitúricos usados en eutanasia, en caninos y equinos.
➔ Dilatación torsión vólvulo gástrico.
- Firme:
➔ Fagocitosis.
➔ Hiperplasia linfoide.
➔ Amiloidosis.
➔ Septicemias crónicas (salmonelosis, babesiosis).
➔ Linfoma.

23
HÍGADO OVINO (9)

a) Describa las lesiones macroscópicas

Se observan las cavidades torácica y abdominal.

La grasa del subcutáneo, del abdomen y del meso
presentan color amarillento (normalmente la grasa del
ovino es de color blanco) = ictericia.
La vejiga y el riñón presentan un color negruzco =
hemoglobinuria y nefrosis hemoglobinúrica difusa.
El hígado está de color pardo-amarillento.
Se observan lesiones multifocales planas en el pulmón,
pero que no corresponden con la misma patología de
lo descrito anteriormente.

b) Describa las lesiones macroscópicas

● Necrosis centrolobulillar, de tipo coagulativa: se mantiene el detalle tisular, hay pérdida del detalle celular, y aumento de
la acidofilia.​ En hígado siempre hay que aclarar la distribución de la necrosis.
● Se observa un pigmento anaranjado, amorfo, intracelular (citoplasma de hepatocitos) y extracelular (en los canalículos
biliares): bilirrubina. → Colestasis = estancamiento de bilirrubina.
● Presencia de macrófagos de citoplasma acidófilo en espacios porta (están cargados de cobre).

24
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
DM: Necrosis hepática centrolobulillar.

d) ¿Cuál pudo haber sido la causa de la muerte?

Intoxicación con cobre.

e) ¿Cómo clasificaría la anemia?

Anemia hemolítica, normocítica, normocrómica, arregenerativa.

BAZO BOVINO (162)

a) Describa la lesión macroscópica

Se observa un bazo aumentado de tamaño (esplenomegalia),

con aspecto hemorrágico.

El aspecto al corte es que el parénquima del bazo protruye.

25
b) Describa la lesión microscópica

● Severa hemorragia en la pulpa roja.

● Hay un material acidófilo, que es edema.

● Presencia numerosos bacilos intralesionales.

c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?

DM: Esplenomegalia difusa con hemorragias.

d) ¿Cómo se denomina la enfermedad, y cuál es el agente involucrado?

La enfermedad es Ántrax, Carbunco, o Carbunclo bacteridiano. El agente es ​Bacillus anthracis​.

26
BOLSA DE FABRICIO AVIAR (191)

a) Describa la lesión macroscópica

Se observa la bolsa de Fabricio con pliegues aplanados,

múltiples focos de necrosis, y múltiples hemorragias.

b) Describa la lesión microscópica

● Atrofia y depleción de folículos linfoides en las papilas → afecta

principalmente a la médula, a los linfocitos pre-B.
● Necrosis linfoide: con macrófagos, cariorrexis y cariolisis.
● Quistes intraepiteliales: el epitelio de revestimiento hace
invaginaciones (para cubrir los espacios vacíos de las células
necrosadas).
● Ocasionales quistes intrafoliculares.
● Hiperplasia del epitelio de revestimiento.
● Fibrosis incipiente en la lámina propia.

27
 c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
Bursitis necrotizante multifocal a coalescente.

d) ¿Cuál puede ser la etiología?

La enfermedad es la enfermedad de Gumboro (enfermedad infecciosa bursal) cuyo agente es el ​Birnaviridae, Avibirnavirus.

CORAZÓN AVIAR (142)

28
 a) Describa la lesión macroscópica

Se observan múltiples nódulos blanquecinos, sobreelevados,

coalescentes en el miocardio.

b) Describa la lesión microscópica

Se observa una ​proliferación ​de linfocitos con moderado

pleomorfismo, principalmente perivasculares, e infiltran las
fibras musculares. Hay moderado pleomorfismo, y
anisocariosis (variación en la forma del núcleo).

c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?

Linfoma cardíaco.

d) ¿Cómo se denomina la enfermedad, y cuál es el agente etiológico involucrado?

Enfermedad de Marek, causada por G
​ allid herpesvirus tipo 2​.

e) ¿Qué otros órganos pueden estar afectados?

Piel, ojos, nervios y vísceras.

29
Contenidos

1. Aparato genital del macho

✓ Testículo y epidídimo

- Alteraciones de la posición: Criptorquidismo.

- Degeneración testicular.
- Procesos inflamatorios: orquitis (intersticial, intratubular y necrotizante), epididimitis (granuloma espermático)
- Neoplasmas: Seminoma, tumor de células de Sertoli, tumor de células intersticiales (de Leydig) y teratomas.

2. Aparato genital de la hembra

✓ Ovario

- Procesos inflamatorios: Salmonelosis aviar y sus diferenciales.

- Quistes y neoplasias.

✓ Útero

- Enfermedades del útero no grávido

● Alteraciones de posición: torsión, prolapso.

● Colectas anormales: hidrómetra, mucómetra y piómetra.
● Alteraciones hormonales: hiperplasia endometrial quística.
● Procesos inflamatorios: endometritis, metritis, perimetritis y parametritis.

- Enfermedades del útero grávido

● Muerte embrionaria y fetal.

● Maceración y momificación fetal.
● Alteraciones de la placenta: retención placentaria, placentación adventicia, hidroamnios e hidroalantoides, placas
amnióticas, mineralización y corion avascular.
● Aborto y nacimiento de crías muertas.
● Enfermedades abortígenas de diferentes etiologías en las especies pecuarias, caninos y felinos: Brucelosis,
campilobacteriosis, listeriosis, leptospirosis, clamidiasis, salmonelosis, toxoplasmosis, neosporidiosis, tricomoniasis,
diarrea viral bovina, arteritis viral equina, parvovirosis porcina, lengua azul, herpesvirosis, aspergilosis, fiebre Q.
● Enfermedades abortígenas no infecciosas o parasitarias: Gestación gemelar, separación prematura de la placenta,
anormalidades del cordón umbilical, fibrosis endometrial, gestación del cuerpo uterino, etc.

3. Glándula mamaria

✓ Trastornos Inflamatorios

- Mastitis Bovinas: Clasificación morfológica y otras clasificaciones por etiología o pruebas diagnósticas.

✓ Neoplasias

- Primarias: Clasificación.
- Tumores Secundarios.

1
 ENFERMEDADES DEL APARATO REPRODUCTOR DEL MACHO

● Desorden del desarrollo sexual

Criptorquidismo unilateral​ (carnero)

Criptorquidismo: descenso incompleto del testículo y las estructuras asociadas.

- Puede ser abdominal o inguinal.
- Puede deberse a defectos cromosómicos, hormonales (disminución LH), anatómicos
o ambientales.
- Puede ser unilateral o bilateral.

Consecuencias:
- Infertilidad por ausencia de la espermatogénesis por degeneración del parénquima.*
- Aumenta la tasa de neoplasias testiculares.
- Se puede producir una torsión testicular, con infarto asociado del parénquima.

El testículo retenido es pequeño (derecha foto), y si el otro testículo ha descendido

correctamente puede estar aumentado de tamaño por hipertrofia compensatoria
(izquierda foto).

● *​Degeneración testicular

● Unilateral: se asocia a causas locales → temperatura, flujo

sanguíneo, trauma, etc.
● Bilateral: por causas sistémicas → hipoxia, sustancias
químicas, desorden nutricional, vejez, etc.

En casos de retención del testículo el testículo se encuentra a

una temperatura superior a la que tendría a nivel escrotal, y
eso contribuye a la degeneración.

Consecuencias:
- Macro: disminuye el tamaño testicular (atrofia).
- Micro: predominio de las células de Sertoli, con
degeneración de las espermatogonias (foto izquierda); ó en
estadios más crónicos fibrosis intersticial, mineralización de
los remanentes tubulares y acúmulo de lipofucsina en el
interior de los macrófagos (foto derecha).

● Procesos inflamatorios ​→ son más frecuentes a nivel del epidídimo (principalmente en la cola), y no tan frecuentes a
nivel del testículo. La epididimitis suele tener origen por la difusión de infecciones provenientes del sistema urinario, y no
tanto vía hematógena como las orquitis.

DM: Epididimitis necrotizante difusa​ (canino)

Agente​: B
​ rucella canis ​→ ​Enfermedad​: Brucelosis

Produce lesiones testiculares también en porcinos y rumiantes, e

inflamación de las glándulas accesorias.

Se observa un notable agrandamiento del epidídimo, con aspecto

heterogéneo, presentando áreas amarillentas y zonas de color marrón.
No hay alteraciones visibles en el resto del parénquima testicular.

Se acompaña por una dermatitis escrotal, debido al lamido constante por

dolor.
Micro: necrosis del parénquima, con infiltrados linfocitarios en el
intersticio y posterior fibrosis.

DM: Epididimitis pleocelular difusa​ (carnero)

Agentes: ​Brucella ovis. →

​ ​Diferencial​:​ Actinobacillus seminis

Deformación muy característica a nivel del epidídimo, sobretodo a nivel

de la cola, producto de un proceso inflamatorio.

Esta lesión se encuentra muy frecuentemente en carneros.

2
 - Brucella ovis​ llega por vía hematógena, y afecta más a carneros sexualmente maduros.
- Actinobacillus seminis​ generalmente llega por vía genito-urinaria, y afecta más a animales prepúberes.

DM: Orquiepididimitis abscedativa difusa unilateral ​(porcino)

Agente: ​Brucella suis.

El proceso inflamatorio también puede asentar sobre ambas estructuras:

epidídimo y testículo.

La vía de transmisión más frecuente es la ​vía venérea​.

DM: Orquitis granulomatosa multifocal a coalescente, unilateral​ (ave)

Agente​: S
​ almonella spp. →​ ​Enfermedad​: Salmonelosis.
Diferenciales​: colibacilosis y cólera aviar.

Recordatorio: en los pollos los testículos se sitúan dentro de la cavidad

celómica.

En la foto, el único que está aumentado de tamaño es el derecho (*).

Micro: necrosis y exudado fibrinoheterofílico, que luego va siendo reemplazado

por macrófagos y células gigantes (granuloma).

DM: Epididimitis granulomatosa multifocal a

coalescente (Granuloma espermático)

En los carneros, como consecuencia de las

epididimitis por ​Brucella ovis o ​Actinobacillus
seminis​, se pueden romper las lesiones, habiendo
extravasación de espermatozoides​. En respuesta el
organismo monta una respuesta inflamatoria
granulomatosa contra los espermatozoides, que
son reconocidos como extraños.

Macro: granuloma espermático → múltiples

nódulos blanquecinos en la cabeza del epidídimo.
Micro: severa reacción inflamatoria granulomatosa,
fibrosis, linfocitos y plasmocitos en el intersticio.

Asienta primariamente en los conductos deferentes por algún fenómeno obstructivo. A ese nivel se produce ​extravasación de
los espermatozoides con la formación del granuloma. La lesión produce compresión y, como consecuencia, degeneración del
parénquima testicular.

● Neoplasias

Neoplasias testiculares: son muy frecuentes en los caninos y la ocurrencia se incrementa con la edad. Las tres más importantes
son:
1) las que se originan a partir de células germinales (seminoma).
2) las que se originan a partir de células de Leydig (células intersticiales).
3) las que se originan a partir de células de Sertoli.
También puede haber teratomas.

3
 1)​ ​Seminoma

Se originan a partir de células germinales o espermatogonias.

Suelen ser benignos, aunque en algunos casos pueden ser malignos y

producir metástasis a linfonódulos regionales. En general no producen
hormonas.

Son neoplasias bien delimitadas, de color blanquecino-rosado, con

áreas hemorrágicas. Muchas veces al corte sufren una protrusión
(​superficie irregular​). Su consistencia suele ser blanda.

Son de presentación habitual en testículos que no han descendido o

que por algún motivo no están en el lugar anatómico correcto
(criptorquidismo).

2) Tumor de células intersticiales (Leydig)

Proliferaciones bien delimitadas, redondeadas, con coloración rosada a

anaranjada, en el parénquima testicular. Muchas veces tienen áreas
hemorrágicas, de aspecto sólido o con áreas quísticas.

Características muy evidenciables, tanto macroscópica como

microscópicamente.

Son las neoplasias más frecuentes en los caninos. También se ven en

gatos y toros.

Pueden o no producir hormonas; y pueden ser únicos o múltiples.

Son benignos.

3) Tumor de células de Sertoli

Neoplasia por lo general benigna.

Es la neoplasia testicular menos frecuente, y ocurre casi exclusivamente

en caninos.

Coloración blanquecina, bien delimitados, y de consistencia firme ya que

tiene una gran cantidad de tejido conectivo.

Libera estrógenos. Los machos que cursen con esta patología van a
presentar un síndrome de “feminización” (deseo por otros machos,
ginecomastia [agrandamiento patológico de glándula mamaria],
hiperplasia prostática, alopecia simétrica bilateral, etc).
Otro efecto que tiene es depresión de la médula ósea, con hemorragia
trombocitopénica y anemia, en consecuencia.

Neoplasias peneanas:

Tumor venéreo transmisible​ (TVT) = tumor de sticker (canino)

Macro: múltiples deformaciones en más en la mucosa de la base del pene,

de superficie irregular, coloración rosada con un área rojiza alrededor,
sangrante, y con distribución localmente extendida.

Micro: es una neoplasia “de células redondas”= hay células de núcleos

grandes, redondeados, ovalados, con un crecimiento difuso. Hay mucha
celularidad y poco estroma.

Pueden afectar a machos (más frecuente) y hembras, transmitiéndose a

través del coito y también por la costumbre de lamerse y olerse entre ellos,
los podemos encontrar en las mucosas oral, nasal y conjuntival.
También se puede encontrar en las zonas perineal, umbilical, y ventral del
abdomen. Las metástasis cutáneas se deben a traumatismos e implantación
mecánica.
Rara vez producen metástasis a los linfonódulos regionales.

4
 Carcinoma de células escamosas en el pene​ (equino)

Agente: ​Papilomavirus equino tipo II

Deformación sobre todo a nivel del glande.

Se observa una deformación en más, de superficie irregular, con

coloración rojiza, áreas hemorrágicas y áreas ulceradas.

Es una neoplasia de origen epitelial con pérdida del estrato basal.

Son muy infiltrativos a nivel local destruyendo el tejido. Pueden
producir metástasis a los linfonódulos regionales, y con menor
frecuencia a pulmón e hígado.

Fibropapiloma

Agente: ​Papilomavirus bovino tipo I

Proliferación benigna de los fibroblastos (fibro) y proliferación benigna del epitelio de

revestimiento (papiloma).

Macroscópicamente suelen ser de gran tamaño, sobreelevados, de superficie irregular, y su

consistencia suele ser firme por la gran cantidad de tejido conectivo.

Son neoplasias benignas, pero por su localización en la cabeza del pene y por su tamaño
pueden evitar su protrusión o dificultar su correcta retracción, u obstruir la uretra.

ENFERMEDADES DEL APARATO REPRODUCTOR DE LA HEMBRA

A nivel del ​hipotálamo ​se liberan factores liberadores de gonadotrofinas (​GnRH​).

Los factores liberadores de gonadotrofinas actúan sobre la ​hipófisis

principalmente, y ésta libera ​FSH y​ ​LH​.

FSH y LH actúan sobre el ​ovario ​produciendo el crecimiento de los folículos y la

ovulación correspondiente.

A nivel del ​útero estimulan la liberación de ​PGF2​𝝰 ​para producir la luteólisis y

comenzar con un nuevo ciclo.

5
 ÓRGANOS GENITALES EXTERNOS

DM: Vulvitis ulcerativa multifocal a coalescente​ (equino)

Agente: ​Herpesvirus equino tipo 3.

Se observan lesiones nodulares blanquecinas, no sobreelevadas, con

distribución multifocal a coalescente. Son lesiones de tipo ulcerativas.

A diferencia de cualquier herpesvirosis, no produce sintomatología

neurológica, simplemente afecta al sistema genital.

Tumor venéreo transmisible​ (canino)

Se observan múltiples deformaciones en más, de aspecto irregular,

multilobuladas, de coloración rojiza.

Usar guantes al examinar estas lesiones ya que se transmiten por

trasplante celular y​ pueden llegar a transmitirse al hombre.

OVARIOS

● Lesiones inflamatorias

DM: Ooforitis fibrinosa multifocal y celomitis fibrinosa localmente

extendida ​(gallina)

Lesiones: se observan algunos folículos de color gris, disminuidos de tamaño. En

el interior contienen fibrina y si caen en el celoma pueden producir una celomitis
fibrinosa, que es lo que se observa en la zona inferior.
Se observan múltiples deformaciones en más, de coloración desvitalizada, entre
los folículos normales. Corresponden a estructuras quísticas.

Si caen en el celoma puede producir celomitis fibrinonecrotizante y/o

granulomatosa.

Agente:​ 1) ​Salmonella P
​ ullorum, 2) ​Salmonella G
​ allinarum, o 3) E
​ scherichia coli.

Enfermedad: ​1) Pullorosis: en aves jóvenes; 2) Enfermedad tifoidea aviar: en

aves adultas.

Transmisión:​ vertical transovárica, u horizontal por contacto directo o fomites.

Con los tres agentes podremos observar lesiones inflamatorias en diferentes órganos porque suelen ser sistémicas, y el curso
de la enfermedad puede ser agudo o crónico.
En la infección por​ E. coli t​ ambién se puede producir una infección del resabio del saco vitelino, con retención de la yema.
La presentación en aves es frecuente, mientras que la presentación en mamíferos es rara. En caso de presentarse en
mamíferos habrá exudado supurativo y serán cuadros agudos sin mayores consecuencias.

6
 DM: Ooforitis fibrinosa multifocal con atrofia de folículos
(gallina)

Agente​: virus de la bronquitis infecciosa aviar, G

​ amacoronavirus​.

Enfermedad​: bronquitis infecciosa aviar

Se observan algunos folículos ováricos inflamados, hiperémicos,

con un contenido amarillento en el interior, y otros folículos muy
disminuidos de tamaño, atróficos.

Las gallinas afectadas producen menos huevos, y de peor

calidad: son blandos, irregulares y al abrirlos la clara es acuosa.

También puede producir aerosaculitis y traqueobronquitis

catarral, nefritis intersticial y asociarse a gota.

Se transmite por aerosoles (altamente contagiosa)

● Lesiones quísticas

Suelen afectar a los mamíferos, siendo bastante frecuentes en grandes y pequeñas especies, y suelen estar relacionadas con
cambios hormonales.

Hay dos tipos de quistes:

➢ Quistes paraováricos: quistes que se ubican en estructuras adyacentes a los ovarios. Derivan de los conductos
mesonéfricos, paramesonéfricos, fimbria del oviducto ó del mesosalpinx. Son frecuentes en perras y yeguas.

➔ Quistes de remanentes de los túbulos mesonéfricos.

➔ Quistes de la rete ovárica.
➔ Quistes de las estructuras epiteliales de la subsuperficie.
➔ Quistes de las fimbrias.

➢ Quistes ováricos: se generan en los ovarios. Son más frecuentes. Pueden ser únicos o múltiples, y uni o bilaterales. Hay
dos tipos de quistes ováricos:

➔ Quistes foliculares: se acumula líquido acuoso, transparente. Están circunscritos por una membrana, y tienen un
diámetro superior a 2 cm (folículos de Graff ＜
​ ​2 cm). Microscópicamente no hay presencia de óvulo.
➔ Quistes luteinizantes: la coloración cambia, es más amarillenta. Contornos uniformes con pared lisa (​≠ cuerpo lúteo
quístico producido después de la ovulación, que tiene una deformación muy notoria donde se produjo la ovulación​).

Las causas y la patogenia de los quistes ováricos son muy similares:

✓ Asociados a enfermedad ovárica anovulatoria (no se produce la ovulación).
✓ Más frecuente en vacas y cerdas, asociados a ninfomanía o anestro por la producción de hormonas esteroideas.
✓ Producen hormonas. → Quistes foliculares: estrógenos; quistes luteinizantes: progesterona.
✓ Usualmente asociada a enfermedades del parto/postparto.
✓ Presumiblemente causada por fallas en el pico de LH.

7
● Neoplasias ováricas​: pueden originarse en distintos niveles del ovario:

- Tumores de epitelios superficiales: ​adenomas, adenocarcinomas, carcinomas ováricos​.

- Tumores de los cordones sexuales y el estroma: ​tumor de células de la granulosa, de células de la teca, de células
intersticiales (luteoma).
- Tumores de células germinales: ​disgerminoma, teratoma​.
- Tumores mesenquimáticos.
- Tumores mixtos.

Cistoadenocarcinoma ovárico ​(perra)

Más frecuentes en pequeñas especies, sobre todo perras. Son neoplasias

malignas.

Aspecto verrugoso, papilar. Suelen ser bilaterales.

En las lesiones donde la neoplasia se proyecta sobre la superficie, puede

ocurrir que las células se descamen y caigan a la cavidad abdominal
produciendo una “siembra” de tumoraciones en la serosa de los órganos
abdominales (carcinomatosis). También pueden obstruir los vasos
linfáticos y generar ascites.

También pueden haber neoplasias del epitelio superficial del ovario

benignas = cistoadenoma ovárico.

Teratoma​ (izq: perra; der: yegua)

Se origina a partir de dos o más capas

germinales.

Esto hará que haya una gran cantidad de

tejidos de diverso origen proliferando en
el tumor: pelos, huesos, dientes,
miocardio, tejido neural, tejido
respiratorio, etc.

Son más frecuentes en las perras, y la mayoría suelen ser benignos y están compuestos por células bien diferenciadas. Los
teratomas malignos son inusuales pero están descriptos en perras y yeguas.

Tumor de células de la granulosa​ (vaca)

Se originan del estroma gonadal. Son benignos y unilaterales.

Frecuentes en equinos y caninos.

Producen diferentes tipos de hormonas sexuales, produciendo cambios en el

comportamiento reproductivo y cambios en tejidos extra-ováricos.

Presentan un crecimiento sólido blanquecino/blanco-amarillento, y se

entremezclan con estructuras quísticas que muchas veces están hemorrágicas.

8
Bovino y equino: b
​ icornes, gran desarrollo de los cuernos.
Especies multíparas: ​cuernos más discretos y bipartidos.

● Alteraciones en la posición

Prolapso uterino ​(bovino)

Protrusión parcial de un cuerno del

útero.

Son más frecuentes en bovinos y

porcinos.

En general están asociados a dificultad

durante el parto (distocia) e
hipocalcemia.

Se suele producir durante la gestación

o luego del parto, por la relajación de
los ligamentos pélvicos y por la
apertura del cérvix.

Consecuencias para el animal​: el tejido que protruye se reseca, se puede llegar a necrosar, y es susceptible a infecciones que
pueden llevar a cuadros sépticos y comprometer la vida del animal.

Edema vulvar y prolapso uterino​ (porcino)

En este caso la protrusión también es parcial.
Etiología: ​intoxicación con Zearalenona.
Agente: ​Fusarium​.

Esta micotoxina se encuentra en alimento mohoso

contaminado con ​Fusarium​. Genera altos niveles de
estrógenos, hiperestrogenismo. Esto lleva a la
hipermotilidad uterina, que luego llevará al edema vulvar, y por último a la
protrusión uterina.

Torsión del cuerno uterino​ (felino)

El útero está congestivo debido a la torsión de uno de sus cuernos.

La torsión es cuando el útero rota alrededor del mesometrio,

produciéndose la rotación a la altura del cuello uterino en rumiantes y
equinos, y de la unión de ambos cuernos en carnívoros. Puede ser
espontánea, o generarse a raíz de la acumulación de contenido patológico.
Suele ocurrir en hembras preñadas o con colectas uterinas.

Puede culminar en el infarto y la ruptura del órgano, que puede ser parcial
o completa.

● Colectas anormales → Alteraciones no inflamatorias

- Se deben a una obstrucción congénita o adquirida (en general inflamatoria). Son de tipo n ​ o inflamatorio​.
- En estas colectas se secreta mucina en exceso, pero se dividen según el ​grado de hidratación (y fluidez) del
contenido​ en hidrómetra y mucómetra.
- Producen infertilidad, pueden favorecer la colonización de bacterias y culminar en una infección uterina.

9
 - Si cualquiera de estos fenómenos se prolonga en el tiempo, puede llevar a la atrofia del endometrio.

Mucómetra difusa​ (yegua)

Se abrió la mucosa del útero.

La mucina está poco hidratada, entonces el líquido es muy espeso, muy

mucinoso. Tiene una consistencia mucosa o filante, como la clara de huevo.

Hidrómetra difusa
(izquierda: cabra; derecha: vaca)

La mucina está muy hidratada,

entonces el líquido es claro, traslúcido,
con una consistencia acuosa.

● Alteraciones hormonales

DM: Hiperplasia endometrial quística multifocal a coalescente

(canino)

Se observan múltiples estructuras quísticas en la mucosa del útero, y en cada

uno de ellos hay secreción uterina.
Hay hiperplasia del endometrio y de las glándulas endometriales.

Las bacterias pueden colonizar el órgano afectado y llevar a una infección

uterina.

Está correlacionada con trastornos hormonales: exceso de progesterona en

pequeñas especies y exceso de estrógenos en grandes especies. Los
estrógenos inducen la síntesis de receptores de progesterona en células del
endometrio, la cual convierte al órgano a su estado secretorio. ​→ ver las causas en el cuadro de alteraciones inflamatorias ↓
​

La mucómetra y la hidrómetra pueden dar origen a procesos hiperplásicos.

● Alteraciones inflamatorias

10
Los ​pequeños animales tienen ​diestros prolongados​. Es por estos diestros prolongados que, fisiológicamente, hay mucha
producción de ​progesterona​. El problema es cuando se presentan lesiones como quistes ováricos luteinizantes, tumores de la
granulosa-teca, o cuerpos lúteos persistentes producto de algún proceso inflamatorio del endometrio, ya que ​aumentan la
liberación de progesterona​. También al administrar progestágenos de forma exógena.
La progesterona, fisiológicamente, produce el cierre del cuello uterino, disminuye la motilidad uterina, y baja las defensas
uterinas. Patológicamente todo esto estará exacerbado y llevará a un cuadro ideal para el desarrollo bacteriano. Además, habrá
desarrollo de secreciones que no podrán eliminarse ya que el cuello del útero estará cerrado. Como resultado tendremos una
piómetra​.

Los ​grandes animales tienen ​diestros cortos​. Entonces, fisiológicamente, habrá mucha producción de ​estrógenos​.
Distintas patologías, como quistes ováricos foliculares y tumores de la granulosa-teca, y el consumo de plantas fitoestrogénicas
(​ej: trébol rojo, algunas leguminosas​) o de micotoxinas como zearalenone (​porcinos​) aumentarán la liberación de estrógenos.
Además, puede que se les administren estrógenos de forma exógena para aumentar la masa muscular y la producción. Todo
esto dará un estado de hiperestrogenismo que favorecerá la implantación de un fenómeno inflamatorio y, consecuentemente,
de una posible ​piómetra​. Si bien los estrógenos abren el cuello uterino, aumentan la motilidad uterina, y las defensas uterinas
del animal están más elevadas, muchas veces esto no alcanza para eliminar al agente patógeno.

Entonces, estos desbalances hormonales producirán un ​fenómeno inflamatorio​.

Inflamación del útero:

Generalidades
● Endometritis: ​inflamación del endometrio​.
● Metritis: ​inflamación de toda la pared del útero​.
● Perimetritis: ​inflamación de la serosa​.
● Parametritis: ​inflamación del mesometrio​.

Vías de ingreso
● Ascendente (​es la más frecuente​)
● Hematógena (​es la segunda más frecuente​)
● Descendente (​a través del ovario, menos frecuente​)
● Transneural (​la utiliza un único agente: Herpesvirus bovino tipo 1​)

Curso: ​agudo o crónico.

Consecuencias
● Infertilidad
● Muerte o lesiones en la hembra
● Mortalidad embrionaria
● Glomerulonefritis / Polidipsia
● Septicemia

Momento del ciclo en el que ingresan los agentes

Susceptibilidad del útero a las infecciones: ​depende de varios factores (etapa del ciclo reproductivo, respuesta inmune
innata, síntesis de inmunoglobulinas, etc), pero está bien demostrado su incremento en dos situaciones: cuando el tejido está
bajo la influencia de la progesterona y durante el puerperio, principalmente luego de un parto anormal (aborto, retención de
placenta, distocia, laceración del canal del parto, etc).

DM: Endometritis supurativa difusa, bilateral​ (canino)

Enfermedad: ​Piómetra.

El útero está muy aumentado de tamaño, con aspecto sacular,

hiperémico, y contorno deformado debido al acúmulo de un material
cremoso de color marrón, compatible con un exudado purulento. La
deformación es difusa.

Las acumulaciones suelen ser difusas. Pueden ser uni o bilaterales.

De acuerdo a como se acumule el contenido, el útero va a adoptar

distinta forma.

Patogenia: es producida por bacterias que colonizan el útero ante un

ambiente favorable (colectas, hiperplasia endometrial, etc.), y que si
no es tratada a tiempo puede generar una septicemia y culminar con
la muerte del animal. Es frecuente en la perra, con signos de
anorexia, fiebre, polidipsia y poliuria, debido al depósito de
complejos inmunes a nivel glomerular.

11
 Endometritis purulenta difusa​ (felino)

En el caso de las gatas, la acumulación puede

adoptar dos patrones:
- Forma de saculaciones (​izquierda​)
- Forma tubular (​derecha​).

El color y el tipo de exudado van a depender del agente bacteriano que produzca la inflamación (​coliformes, Proteus, Klebsiella,
Streptococcus, Staphylococcus​).
- En el caso de E​ scherichia coli ​y ​Proteus e
​ l exudado es amarronado, oscuro, espeso.
- En el caso de S ​ treptococcus ​y S​ taphylococcus ​el exudado es amarillento y no tan espeso.

DM: Endometritis
supurativa

Enfermedad:
Piómetra.

Neutrófilos y piocitos en
la luz del útero y en la
luz de las glándulas.

Piómetra (bovino)

Enfermedad: ​Tricomoniasis

TRICOMONIASIS
Placenta, Feto

Vaginitis Útero post servicio Piómetra

Pene, Prepucio ↓
Endometritis

Tritrichomona foetus ​es un protozoario flagelado que se encuentra como comensal en el pene y en la cavidad prepucial del
toro. A través del coito, este protozoario se transmite a la hembra y produce vaginitis. Post-servicio este protozoario produce
cuadros de endometritis, piómetra (​exudado blanco amarillento, cremoso, inodoro​) y, en caso de estar preñada la vaca, da
alteraciones inespecíficas en la placenta y en el feto. Algo característico de esta enfermedad es la “​vaca repetidora​”: la vaca
repite el celo porque T
​ ritrichomona foetus​ produce muerte embrionaria en los primeros 45 días de gestación.

Diferencial: Campylobacteriosis ​→ también es habitante normal del pene y prepucio del toro. No produce muerte
embrionaria, sino abortos entre el cuarto y sexto mes de la gestación.

12
 DM: Endometritis granulomatosa​ (bovino)

Agente: ​Mycobacterium bovis. (es el único que causa

granulomatosa)

Enfermedad: ​Tuberculosis.

Se observan múltiples lesiones nodulares, granulomatosas (​se

define al microscopio​).
La infección puede ser “miliar” (los granulomas se ven más que
nada en la bifurcación del útero y carúnculas, y la apariencia
externa es normal) o “caseosa difusa” (engrosamiento y rigidez
de los cuernos).

DM: Absceso uterino

Se observa una lesión nodular, localmente extendida, bien delimitada,

correspondiente con un absceso (​se define al microscopio​).

En las yeguas son frecuentes las ​endometritis post-coito​, que

microscópicamente (foto) pueden ser moderadas, pero pueden causar un
impacto sustancial en la fertilidad.
Se observa un infiltrado de células inflamatorias en la lámina propia, con
predominio de neutrófilos, linfocitos o plasmocitos, y moderada fibrosis.

Endometritis linfocitaria: ​inflamaciones ​crónicas ​y repetidas del útero, y con predominio de células mononucleares, y
fibrosis.

13
 ENFERMEDADES DEL ÚTERO GRÁVIDO

Placenta: ​órgano que se origina de la fusión de las membranas fetales y el endometrio materno. Permite el intercambio
fisiológico entre el feto y la madre.

Clasificación:

PATRÓN DE BARRERA MATERNO-FETAL PÉRDIDA DE TEJIDO

ESPECIE VELLOSIDADES MATERNO EN EL PARTO
Porcino y equino Difuso Epiteliocorial No decidual
Bovino Cotiledonario Epiteliocorial No decidual
Ovino y caprino Cotiledonario Sindesmocorial No decidual
Canino y felino Zonal Endoteliocorial Decidual
Mujer y mona Discoidal Hemocorial Decidual

Desde el punto de vista inmunológico, las placentas epiteliocoriales y sindesmocoriales no tienen un gran pasaje de anticuerpos
durante la gestación (​importancia del calostro​), mientras que las placentas endoteliocoriales y hemocoriales sí.

Anexos:

Amnios
Saco vitelino
Saco alantoideo (​junta orina​)
Membrana corioalantoidea

Placenta normal bovino

La placenta se distribuye formando p

​ lacentomas​.

La zona donde hay cotiledones se denomina “placenta vellosa” y es

donde hay intercambio.
La zona que queda entre los cotiledones es la “no placenta” o
“corion liso” y es donde no hay intercambio.

Tiene una coloración normal roja intensa, casi hemorrágica (porque

es la porción más vascularizada de la placenta).

14
 Placenta normal yegua ​(​izq​) y ​estrella cervical ​(d
​ er​)

Izquierda​: el cuerno de la derecha es el cuerno gestante y

el cuerno de la izquierda es el cuerno no gestante.

Derecha: es importante conocer la estrella cervical para no

confundirla con una lesión. Es la porción sin vellosidades de
la placenta de la yegua que contacta con el cérvix; en esta
zona no hay contacto ni intercambio entre la madre y el
feto. Normalmente se rompe durante el parto.

En el caso de tener una infección ascendente en un

equino, el primer lugar afectado será la estrella cervical.

Hallazgos de la yegua que no deben ser

confundidos con alteraciones.

Algunas definiciones
Embrión: ​estadio que le sigue al óvulo fecundado o cigoto y culmina en el feto. Durante este período se puede producir la
muerte embrionaria (no es clínicamente detectable, excepto porque la hembra repite el celo).

Feto: p
​ osee características que permiten determinar sexo y especie fenotípicamente.

Aborto: t​ erminación de la preñez con la expulsión del feto antes de que sea viable (260 días en vaca, 290 días en yegua, 110
días en cerda).

15
Feto nacido muerto o natimorto: ​muerte del feto potencialmente viable.

Muerte perinatal: m​ uerte de la descendencia un poco antes, durante, o en las primeras 48 a 72 horas de vida a partir del
nacimiento normal.

Muerte neonatal: m
​ uerte de las crías durante las primeras semanas de vida (generalmente 2 o 3 semanas, no más).

Feto macerado​ (cordero)

El feto macerado es aquel que muere dentro del útero como

consecuencia de una infección ​bacteriana (ascendente o
hematógena), con descomposición de los tejidos fetales (​ej:
bacterias que producen lisis severa de tejidos​). Sólo podemos
reconocer algunos huesos.

Se acompaña por una endometritis supurativa.

Es un cuadro grave ya que es una importante fuente de infección
para la madre y, además, hay huesos que pueden perforar el
útero.

Este cuadro no nos debería llevar a pensar en virus, los virus

producen otros cuadros (​lo que no quita que este animal haya
muerto por una infección viral y se haya contaminado de forma
secundaria con bacterias​).

Feto momificado

El feto momificado es aquel que muere dentro del útero, se reabsorben

todos los líquidos del cuerpo (deshidratación) y no hay olor ni exudados.

Este cuadro es ​viral​, genético u hormonal. Al ver este cuadro, se

descarta completamente la etiología bacteriana.

Para tener un feto momificado el útero debe estar cerrado (​para que no
entren bacterias​), contaminado o no con un agente que no produzca
lisis de tejidos (​ej: virus​), un cuerpo lúteo funcional (​porque una vez que
el animal muere, debe pasar cierto tiempo para que se deshidrate y
adquiera este aspecto​), y un feto con epidermis desarrollada (​porque
sino no habrá una barrera que contenga los tejidos destruidos​).

Causas más frecuentes de momificación fetal:

- Yegua: mellizos
- Vaca: ​Pestivirus, Tritrichomonas foetus
- Cerda: ​Parvovirus porcino
- Perra: ​Herpesvirus canino
- Gata: Torsión de cuerno uterino

Feto autolítico: ​feto sin desarrollo de la piel (feto con una severa autolisis). Entonces, tener un feto momificado o un feto
autolítico dependerá de la presencia, o no, de piel. Un feto podría estar autolítico porque, por ejemplo, se murió en el útero y
se mantuvo el cuerpo lúteo, pero no tenía desarrollo epidérmico. Algo muerto a 37ºC sufrirá una rápida autolisis.

Feto enfisematoso: feto lleno de burbujas y de aire. Ocurre por infecciones con ​Clostridium ​u otras bacterias que produzcan
gas.

Ver si el feto está macerado, momificado, autolítico, o enfisematoso ayuda a identificar el agente.

En las especies politocas esto es muy variable. Podemos encontrar distintos tipos de muertes fetales debido a la presencia de
múltiples placentas.

¿Cómo diagnosticar la causa de un aborto? E

​ s ​muy ​difícil y hay que ser muy exhaustivos.

● Realizando una buena anamnesis.

● Examinando correctamente la placenta (​si la encuentran​): ¿Está completa? ¿Veo anormalidades?

● Examinando correctamente al feto: ¿Veo anormalidades? ¿Cuánto mide? Grado de autolisis, sufrimiento fetal.

16
Sufrimiento fetal:

Esta imagen da dos indicios de sufrimiento fetal:

La ​flecha blanca marca colonias bacterianas. Si vemos bacterias en el

pulmón quiere decir que antes estaban en el líquido amniótico.

Las ​flechas negras marcan queratina. Si llegó queratina al pulmón,

entonces podemos suponer que entró líquido amniótico al pulmón. ​El feto
va cambiando la piel en el útero, y esas escamas de queratina quedan
retenidas en el líquido amniótico​.

El animal estaba en un proceso septicémico, intentó respirar, e inhaló

líquido amniótico con bacterias y queratina descamada.

Tinción de la piel con meconio​ (cordero) → ​Parto distócico.

Otro indicador de sufrimiento fetal es el meconio (​primera deposición del

animal​). Debido al estrés, el feto suele eliminar meconio hacia el líquido
amniótico y a eso se debe la coloración amarillenta-amarronada que se
observa en la piel de este animal.

Causa: es evidente en la imagen. La cabeza está edematizada y no esta

manchada porque se quedó atorado en el canal de parto. Por eso se
manchó del cuello para abajo.

Edema y congestión localizada por distocia​ (ternero)

Si abrieramos el cuello del cordero de la foto anterior (​aunque esta imagen

muestra un ternero​), podríamos ver edema y congestión localizada.

El pubis, o lo que sea que haya comprimido al animal en el canal de parto,

impidió el retorno venoso y la sangre se acumuló en la zona del cuello.
● Se toman las muestras correspondientes:
- Placenta (cultivos, histopatología)
- Órganos del feto (cultivos, histopatología)
- Líquidos del feto (cultivos, serología)
- Sangre de la madre (serología)
- Hisopado vaginal de la madre (cultivos)

ENFERMEDADES ABORTIVAS EN BOVINOS

BRUCELOSIS

DM: Placentitis necrosupurativa difusa​ (bovino)

Agente: ​Brucella abortus. → ​Enfermedad: ​Brucelosis.

(la misma lesión podría ser causada por otros agentes)

Se observa necrosis de los cotiledones (áreas pardas); y sobre los

cotiledones y en el espacio intercotiledonario hay un exudado
marrón claro ​(el espacio intercotiledonario normalmente es
transparente).

Microscópicamente, se observa un infiltrado inflamatorio de células

en su mayoría mononucleares y múltiples bacterias en el interior
del epitelio del corion.

En brucelosis en el feto bovino se observa:

Macro =​ DM: Pleuritis fibrinosa difusa​ (feto bovino) → Hay líquido en las cavidades y pleuritis fibrinosa (el tamaño del
hígado y el color rojizo del pulmón son normales para un feto!).
Micro =​ DM: Bronconeumonía supurativa​ (feto bovino) → Hay neutrófilos en las luces de los alvéolos y los bronquiolos
(alvéolos colapsados porque tiene atelectasia fetal). Las inflamaciones en los fetos suelen ser bastante sutiles.

17
✓ Agente: B
​ acilos Gram (-) =
- Brucella abortus (​ bovino)
- Brucella ovis ​(ovino)
- Brucella melitensis ​(caprino, ovino). Es la más peligrosa para el humano.
- Brucella suis ​(porcino)
- Brucella canis (​ canino)

✓ Infección persistente (patógeno intracelular), ZOONOSIS ☺

✓ Vía de ingreso:
- Oral: a través de alimento contaminado con fetos y placentas contaminadas, y descargas vaginales.
- También coital (porcino, canino, y B
​ . ovis​)

✓ Patogenia: ​Desde la puerta de entrada se extienden hasta los linfonódulos regionales donde replican (puede ser erradicada
ahí la infección o seguir) → Vía hematógena → aparato genital (tropismo por el útero gestante por la presencia de eritritol),
y glándula mamaria (en cerdas va siempre al útero, esté gestante o no) → Placenta → Fagocitosis por trofoblastos
eritrofagocíticos → Necrosis → Vía hematógena → Infección fetal

✓ Produce abortos en el último tercio de la gestación​.

✓ Lesiones feto: ​edemas (todas las especies), y en rumiantes también pleuritis fibrinosa difusa (macro) y ​bronconeumonía
supurativa​ (micro) (estas lesiones no siempre están presentes).

✓ Lesiones placentarias: ​necrosis de cotiledones, y en rumiantes también exudado, edema e inflamación en los cotiledones
y el área intercotiledonaria.

✓ Lesiones machos: ​orquiepididimitis, prostatitis y seminovesiculitis.

✓ Otras lesiones: ​mastitis (vaca), osteítis vertebral y artritis (porcino), discoespondilitis (canino).

✓ Diagnóstico:​ muestras de pulmón y líquido abomasal para aislamiento bacteriológico.

- Canino: técnicas serológicas y hemocultivo de la madre (la bacteria persiste en sangre casi 2 años!!), o técnicas de
PCR de la sangre materna, placenta o tejidos fetales.

✓ Diferenciales: ​aborto micótico, Campilobacteriosis, Listeriosis.

CAMPILOBACTERIOSIS Y TRICHOMONIASIS

DM: Placentitis
necrosupurativa
difusa
Agente: ​Campylobacter
fetus var. venerealis

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 DM: Pericarditis fibrinosa difusa​ (feto bovino)

Agente: ​Campylobacter fetus var. venerealis

Enfermedad:​ Campilobacteriosis

(si la fibrina está en la pleura es diferencial de ​Brucella​)

✓ Campylobacter spp: ​Bacterias Gram (-), forma de coma.

✓ Tritrichomonas foetus: P
​ rotozoario, piriforme.

✓ Vía de ingreso:
- Bovino:​ coital → ​Campylobacter fetus var. venerealis; Tritrichomonas foetus.
- Ovino:​ oral → ​Campylobacter fetus var. fetus; Campylobacter jejuni​.

✓ Macho portador​: habitante normal del pene y prepucio del toro.

✓ Signo clínico: ​vaca repetidora de celo​, infertilidad.

✓ Patogenia: ​replicación en vagina → posterior infección útero → necrosis células epiteliales del endometrio y del corion →
daño vascular → hipoxia → muerte fetal.
La única diferencia de ​Tritrichomonas con ​Campylobacter​, es que la primera produce un exudado mucopurulento muy
importante.

✓ Lesiones uterinas: ​(primeras semanas de gestación) ​endometritis supurativa con muerte embrionaria temprana (la
endometritis después del coito impide la implantación del embrión).

✓ Abortos en el segundo tercio de gestación (si hay implantación del embrión y la infección persiste) (​≠B ​ rucella: ​abortos en
el último tercio) (en ​Tritrichomonas ​es más común la muerte embrionaria que el aborto). C
​ . venerealis ​causa infertilidad.
- En ovinos en el último tercio de gestación.

✓ Lesiones placenta: ​semejante brucelosis.

✓ Lesiones feto: ​según la especie → rumiantes en general: hepatitis necrotizante; bovino: pericarditis y pleuritis fibrinosa;
ovino: bronconeumonía supurativa.

LISTERIOSIS

Izq: ​DM:​ ​Placentitis necrosupurativa difusa

Der: ​DM: ​Hepatitis necrosupurativa multifocal/coalescente (feto). → Micro: cada uno de los focos amarillentos que
observamos corresponden a zonas de necrosis ocupadas por una gran cantidad de neutrófilos y múltiples colonias bacterianas.

✓ Agente: L​ isteria monocytogenes​ ​→ B

​ acterias gram (+), intracelular facultativa.

✓ Especies susceptibles: ​bovinos y pequeños rumiantes. Es una ZOONOSIS. ☺

19
✓ Formas de presentación:​ abortígena, septicémica (neonatos) y neurológica (adultos). En general no se dan juntas.

✓ Patogenia: I​ ngresa por vía oral, a partir de silaje mal conservado, penetrando alguna herida previa en la mucosa oral. →
De allí se disemina por vía hematógena hacia la placenta y el feto muere por septicemia

✓ Lesiones placenta​: semejantes brucelosis.

✓ Lesión feto:​ Hepatitis necrosupurativa multifocal. → ​Diagnóstico: ​Muestra de hígado fetal para aislamiento bacteriológico

✓ Produce abortos en el último tercio de gestación.

ABORTOS MICÓTICOS

DM: Placentitis necrosupurativa difusa ​(bovino)

Agente: ​Aspergillus spp.​ o Zigomicetos.

Ingresan por vía oral y llegan a la placenta por vía ​hematógena​.

Producen abortos en el último tercio de la gestación.

Considerando que es un aborto micótico, en la microscopía de los

cotiledones esperaríamos encontrar ​vasculitis ​e ​hifas ​(​recordar
que los hongos tienen tropismo por los vasos sanguíneos​).

DM: Dermatitis hiperqueratótica multifocal a coalescente

(feto)
Múltiples placas en la piel, ligeramente sobreelevadas, que suelen
afectar la cabeza y el dorso del cuerpo, de color blanco o gris.
Microscópicamente, corresponden a zonas de hiperqueratosis
paraqueratótica, e infiltrado inflamatorio en la dermis superficial.

Esto ocurre porque desde la placenta los hongos alcanzan el

líquido amniótico, estando en contacto con la superficie externa
del feto. También podrían causar bronconeumonía supurativa, por
aspiración del líquido amniótico contaminado.

LEPTOSPIROSIS

DM: Ictericia ​(feto bovino)

✓ Agente: ​Leptospira hardjo.

✓ Lesiones placenta:​ no hay lesiones macroscópicas significativas.

✓ Lesiones feto: coloración amarillenta del tejido adiposo, que
también se podría ver en mucosas e íntima de grandes vasos.
Microscópicamente se observa una nefritis intersticial linfocitaria.

✓ Afecta a casi todas las especies domésticas. Es una ZOONOSIS. ☺

✓ Produce abortos en el segundo y último tercio de gestación. →

Ocurre 1 a 3 meses después de la infección materna. → Fetos con
autólisis.

✓ Diagnóstico: cultivo del agente a partir del riñón, improntas para inmunofluorescencia directa y/o técnicas de
inmunohistoquímica y PCR.

20
 NEOSPOROSIS

DM: Encefalitis necrotizante y gliosis ​(feto bovino)

✓ Agente: ​Neospora caninum

✓ Produce abortos en bovinos en el segundo tercio de gestación​.

✓ Lesiones placenta: ​necrosis multifocal del corion ​(no placentitis

necrosupurativa) ​(microscópico).

✓ Lesión feto: encefalitis necrotizante (foto), miocarditis y miositis linfocitarias

(microscópicas). Para observar las miositis se recomienda muestrear los músculos
retroocular y el diafragma.

✓ Diagnóstico: ​detección del agente en tejidos fetales (inmunohistoquímica,

PCR, etc), o detección de anticuerpos en líquidos fetales y suero de la madre.

✓ Ciclo biológico: ​el canino (hospedador definitivo) elimina los ooquistes por
materia fecal infectando la pastura → esporulan → son consumidos por los
bovinos. → Eclosionan en intestino → atraviesan la pared intestinal → se enquista
en tejido nervioso y muscular → Caninos son alimentados con carne cruda o
consumen las placentas que fueron abortadas (y así se cierra el ciclo)

DIARREA VIRAL BOVINA

Izq = ​DM: Hipoplasia

cerebelosa difusa (feto
bovino)

Casi no se ve el cerebelo,
está muy disminuido de
tamaño.

Der= ​DM: Hidranencefalia

(feto bovino)
Se observa una gran cavidad
quística, llena de líquido
cefalorraquídeo, donde
debería estar el cerebro.

“​Anencefalia”: no hay formación del cerebro. “Hidra”: líquido cefalorraquídeo en reemplazo.

✓ Agente: P
​ estivirus ​Flia. Flaviviridae.

✓ Puede producir reabsorción embrionaria, momificación fetal o abortos (​primer tercio de gestación​), o anomalías
congénitas, principalmente a nivel ocular y cerebral (foto) (​segundo tercio de la gestación​).

✓ Vía de ingreso:​ oronasal, por contacto con animales enfermos o persistentemente infectados.

✓ El virus afecta a la hembra gestante, llega a la placenta por vía hematógena y luego pasa al feto.

✓ Lesión placentaria:​ no se observa.

✓ Lesión fetal:​ malformaciones, lesiones compatibles con fallo cardíaco (miocarditis necrotizante).

✓ Diagnóstico:​ detección de Ac en líquidos fetales, o realización de técnicas de inmunohistoquímica o PCR en los tejidos.

Diarrea Viral Bovina (DVB) Diarrea viral bovina​ → en animales sin contacto previo

Enfermedad de las mucosas​ → en animales inmunotolerantes.

La D
​ iarrea Viral Bovina​ tiene dos cuadros: la Diarrea Viral Bovina y la Enfermedad de las mucosas.
- La d
​ iarrea viral bovina​ es una enfermedad relativamente leve, que produce inmunosupresión y puede llevar a una
bronconeumonía por esa inmunosupresión, también da neumonías intersticiales leves y enteritis leves. No es una
enfermedad muy complicada.
- La E​ nfermedad de las mucosas​ es una enfermedad que tiene una morbilidad baja pero una letalidad muy alta.

21
DVB: Infección transplacentaria

Hembra gestante Cepas no citopáticas

Cepas citopáticas

La ​hembra gestante ​se puede infectar con dos cepas: con la ​cepa citopática ​o con la ​cepa no citopática​. Se designan
como citopática o no citopática en virtud de las lesiones que producen en un cultivo celular, nada tiene que ver con la
patogenicidad de cada una. A campo la cepa que circula es la no citopática.

Si una hembra gestante está en contacto con ​cualquiera ​de estas dos cepas pueden pasar distintas cosas en relación a cuánto
tiempo lleve preñada: en el primer tercio de la preñez (0 a 100 días) pueden producir aborto, momificación, o reabsorción
embrionaria. En el segundo tercio de la preñez (120 a 180 días) pueden producir malformaciones, teratogenia (hipoplasia
cerebelosa, microftalmia, paladar hendido, etc.) (es la etapa de la organogénesis). En el último tercio de la preñez (+ de 150
días) el animal ya tiene un sistema inmune desarrollado, por lo que ya puede luchar contra el virus y nacer como un ternero
seropositivo (​o sea, que estuvo expuesto al virus​). Como mucho este ternero será más pequeño o más débil, pero no tendrá
mayores secuelas.

Si una hembra gestante está en contacto con la ​cepa no citopática antes del día 180 ​puede pasar lo siguiente: el día 180
es el día límite ya que es el momento en el cual ​se termina de desarrollar el sistema inmune y se terminan de ​reconocer los
antígenos corporales como propios. Entonces, si esta cepa infecta al feto antes de este día y no produce su muerte, el sistema
inmune reconocerá al virus de la DVB como antígeno propio. Este animal no sólo nacerá con ​DVB​, sino que será una fuente de
infección constante para el resto de los animales (elimina el virus y propaga la enfermedad y su sistema inmune nunca se da
cuenta). Esto será así hasta que la cepa no citopática ​mute y se transforme en una cepa citopática. Es entonces que esa cepa
tendrá la libertad de destruir todo lo que quiera ya que el sistema inmune no actuará contra ella. Esta es la ​enfermedad de
las mucosas​.

Se supone que la cepa citopática solamente existe en el animal, no existe en el medio ambiente.

La muerte fetal puede producirse en cualquier

momento, pero es más factible que se produzca en
el primer tercio (​la raya continua indica
probabilidad alta, la raya interrumpida indica
probabilidad baja​).

Los animales persistentemente infectados se

producen hasta el día 180. Luego de este día
aparece la respuesta inmune y hay anticuerpos
contra el virus.

Las enfermedades con deformidades (hipoplasia

cerebelosa, lesiones oculares) se producen en el
segundo tercio.

Resumiendo: Formas de presentación de la enfermedad

● ​Infección en útero
- Aborto
- Teratogenia

22
 - Persistentemente infectado (PI)
● Enfermedad de las mucosas (PI)
● Infección aguda e inmunosupresión (solamente en DVB clásica) → Produce neumonías y enteritis leves.
● Síndrome hemorrágico

Algunas cepas de este virus producen directamente lesiones similares a la que produce la enfermedad de las mucosas en
individuos que están sanos, que no tuvieron contacto con el virus, y que no son PI. El hecho de que haya algunas cepas virales
que directamente produzcan la misma lesión que la enfermedad de las mucosas dificulta estudiar la enfermedad.

La enfermedad de las mucosas afecta a bovinos de 6 meses a 2 años de edad.

HERPESVIROSIS

✓ Agente: H
​ erpesvirus bovino tipo 1 ​→​ ​ADN virus, Flia. Herpesviridae

✓ Poseen amplio tropismo celular y afectan a un amplio rango de hospedadores, fetos y neonatos (baja temperatura de
replicación).

✓ Vía de ingreso:​ vertical u horizontal (contacto, aerosoles).

✓ Quedan ​latentes u
​ sualmente en los ganglios nerviosos (portadores).

✓ Lesiones feto: múltiples focos de necrosis microscópicos en diversos órganos (hígado, pulmón, glándulas adrenales, tejido
linfoide, etc.), con cuerpos de inclusión intranucleares (difícil verlos).

✓ Lesiones placenta:​ inespecíficas. Microscópicamente se puede ver una vasculitis necrotizante.

✓ Produce abortos en el ​segundo tercio de gestación (generalmente)​. → Después de varias semanas de la infección materna.
→ Fetos con cierto grado de autólisis.

ENFERMEDADES ABORTIVAS EN PEQUEÑOS RUMIANTES

TOXOPLASMOSIS

✓ Etiología: ​protozoario T
​ oxoplasma gondii.

23
✓ Hospedador definitivo: ​felino (​enfermedad intestinal y sistémica​).

✓ Hospedador intermediario: ​la mayoría de los animales, incluido el hombre (ZOONOSIS ☺). E
​ nfermedad sistémica​.

DM: Placentitis
necrotizante
multifocal
(ovino)

Ver esto en una

oveja ​es
patognomónico de
Toxoplasmosis​.

Si viéramos estas
lesiones en la
placenta de una
vaca pensaríamos
en Neospora​.

- Macro: se observan múltiples lesiones pequeñas, nodulares, blanquecinas en los cotiledones (foco de necrosis). El espacio
intercotiledonario está bastante limpio, aunque puede que haya un poco de edema. No hay exudado.
- Micro: se observa necrosis lítica, y presencia de bradizoítos.

DM: Encefalitis necrotizante​ (feto ovino)

Toxoplasma gondii​, al igual que ​Neospora​, puede producir en el feto

encefalitis necrotizante y miocarditis.

✓ Vía/s de transmisión: i​ ngestión de ooquistes (​ambiente​) o de quistes tisulares (​tejidos​).

✓ Puede producir muerte embrionaria, fetos momificados o abortos.

✓ Lesión placentaria: placentitis necrotizante → NO presenta exudado en el espacio intercotiledonario, sólo edema, y
necrosis en los cotiledones.

✓ Lesión fetal:​ encefalitis necrotizante, y focos de células inflamatorias en corazón, pulmón, e hígado.

✓ Diagnóstico: ​IHQ y PCR para detectar el protozoario en líquidos fetales; detección de anticuerpos en suero materno y
líquido fetal; histopatología de encéfalo fetal para observación microscópica del agente.

✓ Patogenia:

24
El ​gato ​se contagia ​toxoplasmosis ​por comerse algún hospedador intermediario (rata, aves, incluso el dueño le puede dar
carne cruda). Este gato elimina ​ooquistes ​únicamente por 7 días desde que se contagió. ​Si el gato cursa con alguna
enfermedad inmunosupresora puede ser que elimine ooquistes por 10 días más, pero no más que eso​. Entonces, la enfermedad
intestinal es muy acotada. Estos ooquistes eliminados por el gato son infestantes sólo ​luego de 48hs en el ambiente​.
Por lo que, para que el humano se agarre toxoplasmosis de un gato, debe entrar en contacto con los ooquistes eliminados por
el mismo 48hs después de la deposición. Entonces, las formas más frecuentes de contagio de toxoplasmosis para el humano no
son los gatos, sino alimentos mal cocidos o vegetales mal lavados.

FIEBRE Q

DM: Placentitis
necrosupurativa
difusa (izq: ovino;
der: caprino)

Se observa necrosis
de los cotiledones
(focos amarillentos)
y un exudado
marrón claro en el
espacio
intercotiledonario.

✓ Etiología: ​Coxiella burnetii

✓ Especies susceptibles: ​pequeños rumiantes, y ocasionalmente a bovinos.

✓ Vía/s de transmisión: o
​ ronasal, a través de material contaminado con aborto o secreciones uterinas.

✓ Aborto en el último tercio de gestación​. Puede haber natimortos, y nacimiento de crías débiles.

✓ Lesiones placentarias: ​placentitis necrosupurativa.

✓ Lesiones fetales: ​inespecíficas.

✓ Diagnóstico: ​el agente se puede identificar en el interior de las células de las células del trofoblasto con tinciones
especiales, técnicas de IHQ o inmunofluorescencia.

✓ Diagnósticos diferenciales: otras enfermedades bacterianas que también producen este tipo de placentitis → brucelosis,
campilobacteriosis y listeriosis (desarrolladas previamente) y clamidiosis.

CAMPILOBACTERIOSIS

DM: Hepatitis necrotizante multifocal ​(feto ovino)

Agente: ​Campylobacter fetus ssp. fetus o Campylobacter jejuni

Múltiples focos de necrosis con centro oscuro y deprimido.

Típica foto de examen final. En este caso describen que es un

cordero abortado y preguntan directamente la ​etiología​. Estas
lesiones en el hígado son patognomónicas de ​Campylobacter spp.
No aparece siempre, aparece solamente en un 25% de los casos,
pero si está es indicativa del agente.

En el caso de los pequeños rumiantes, la bacteria ingresa vía oral y

la localización uterina es un evento accidental consecuente a una
fase bacteriémica breve en ovejas gestantes no inmunizadas.

25
CLAMIDIOSIS
DM: Placentitis necrosupurativa difusa ​(ovino)

Agente: ​Chlamydophila abortus

Microscópicamente en la placenta se puede ver vasculitis y abundante

inflamación.

A nivel fetal produce lesiones inespecíficas.

Aborto en el último tercio de gestación.

El agente se puede identificar en el interior de las células del trofoblasto

con tinciones especiales, técnicas de IHQ o inmunofluorescencia.

La vía de transmisión es oral, por ingestión de alimentos contaminados con material fecal o descargas de animales abortados.

BOCIO
DM: Hiperplasia bilateral difusa de glándulas tiroides​ (feto caprino)

Causa:​ Deficiencia de yodo

Es una causa no infecciosa de abortos en pequeños rumiantes. Suele

afectar la zona cordillerana de nuestro país.

Produce una hiperplasia bilateral y difusa de las glándulas tiroides (flecha),

ante la ausencia del feedback negativo de la hormona tiroidea a nivel
cerebral.

El incremento de tamaño en la zona ventral del cuello, genera una distocia.

26
ENFERMEDADES ABORTIVAS EN EQUINOS

RINONEUMONITIS EQUINA

✓ Agente:​ ​Herpesvirus equino tipo 1.

DM:
Hepatitis
necrotizante
multifocal
(feto equino)

Macroscópicamente se observan lesiones nodulares blanquecinas, no sobreelevadas, con distribución multifocal, que
microscópicamente se corresponden con focos de necrosis lítica. Cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos (fáciles de ver).

Aborto por Herpesvirus – Traqueítis fibrinosa​ (feto equino)

También se puede ver en bovinos.

Esto se puede llegar a encontrar en el feto.

En los caninos adultos ​Herpesvirus ​no produce grandes lesiones. En

el caso de los equinos es variable, dependiendo del tipo de
Herpesvirus la madre puede tener lesiones más o menos graves
(​neumonías severas, cuadros de encefalitis severos​).

✓ Vía de entrada:​ Hematógena.

✓ Lesión placentaria: N
​ o se observa.

✓ Lesión fetal: Macroscópicamente se puede evidenciar un edema pulmonar (fundamentalmente en los tabiques,
distendiéndolos), y necrosis hepática multifocal. Microscópicamente hay múltiples focos de necrosis en hígado, pulmón,
glándula adrenal y órganos linfoides.

✓ Patogenia:

Los equinos tienen varios Herpesvirus. El ​HV 1 ​es un importante productor de abortos. El ​HV 3 ​es el causante del exantema
coital. El ​HV 5 p
​ roduce una neumonía con mucha fibrosis, casi una fibrosis pulmonar.

ARTERITIS VIRAL EQUINA

✓ Agente:​ ​Arterivirus​.

✓ Vía de entrada:​ Hematógena.

✓ Lesión placentaria: N
​ o se observa.

✓ Lesión fetal:​ Vasculitis fibrinoide en hígado, pulmón, cerebro y órganos linfoides. Neumonía intersticial.

27
✓ Patogenia:

Causas de aborto y muerte perinatal de origen bacteriano en equinos

● Placentitis ascendente: el agente

asciende por el tracto genital. Lesión
placentaria variable. → Hay
engrosamiento en la zona de la
estrella cervical y cuerpo (son las
primeras zonas afectadas cuando
ascienden los microorganismos).

● Placentitis hematógena: el agente

llega por vía sanguínea a la placenta.
- Lesión placentaria poco evidente.

● Placentitis nocardiforme:​ placentitis

necrosupurativa en la base de los
cuernos.

Alteraciones asociadas a las placentitis ascendentes:

- Mala conformación de la yegua. → Suele estar asociada a una conformación particular de la vulva de las yeguas,
principalmente un poco más viejas o yeguas con la vulva un poco más horizontal. → Esto hace que cuando defequen quede
materia fecal ensuciando la vulva, lo que favorece la contaminación del tracto genital.
- Liberación de meconio (por estrés fetal).
- Enflaquecimiento.
- Bronconeumonía por aspiración de líquido amniótico contaminado con bacterias (es raro encontrarlo).

● Placentitis ascendente

DM: Placentitis necrosupurativa localmente extendida​ (equino)

Agente: ​zigomicetos, ​Aspergillus spp. T

​ ambién podrían ser bacterias (ej:
Streptococcus equi zooepidemicus​).

Se observa un exudado supurativo marrón claro amarillento en la estrella

cervical y una intensa hiperemia.

Este es el aspecto típico de una lesión ascendente por bacterias, donde la

primera zona afectada es la estrella cervical (es lo primero que contacta
con el cérvix).

A diferencia de los bovinos la vía de ingreso a la placenta es ​ascendente​,

a partir de la vagina, y no por vía hematógena.

28
● Placentitis hematógena

SALMONELOSIS

DM: Placentitis hematógena difusa ​(equino)

Agente: ​Salmonella abortus equi → ​Enfermedad: ​Salmonelosis

Placenta de color rojizo intenso difuso.

En las ​placentitis hematógenas​, las lesiones macroscópicas suelen

ser poco evidentes y difusas.

A nivel fetal en aborto por ​Salmonella ​se suelen observar múltiples

émbolos bacterianos en diferentes órganos.

ACTINOBACILOSIS

DM: Nefritis embólico purulenta multifocal​ (potrillo)

Agente:​ ​Actinobacillus equuli

Se observan múltiples focos pequeños, redondeados, amarillentos o

blanquecinos, situados en la corteza del riñón.

Actinobacillus equuli​ llega por vía sanguínea al útero preñado.

Puede producir abortos, y con mayor frecuencia afecta a neonatos

(1-2 días de edad) que sufren cuadros sépticos, con focos de
necrosis licuefactiva en diferentes órganos, siendo el riñón (foto)
uno de los más habituales.

No produce lesiones fetales.

PLACENTITIS NOCARDIFORME

✓ Etiologías:​ ​Crossiella equi, Amycolaptosis spp​. y otras (bacterias filamentosas semejantes a ​Nocardia​).

DM: Placentitis necrosupurativa localmente extendida

Se extiende e
​ n la base de los cuernos​ (la ubicación es muy característica). Esporádica.

Invaden el epitelio coriónico pero no afectarían los tejidos fetales.

29
Causas no infecciosas de aborto en equinos

FESTUCOSIS - Intoxicación con festuca

Neotyphodium coenophialum (hongo) infecta la
Festuca​, haciendo que esta produzca ​ergovalina​.
Este alcaloide tiene distintas acciones:

- A nivel de la madre inhibe la secreción de prolactina,

dando la a​ galactia​.

- A nivel del feto actúa sobre la hipófisis e inhibe la

secreción de ACTH. Al no haber ACTH no habrá
Cortisol. Al no haber Cortisol no habrá parto y la
gestación se prolongará​. → El animal seguirá
creciendo dentro del útero, y eso eventualmente
llevará a una ​distocia ​(​será un animal muy grande
para el canal de parto​).

- También causa retención de placenta.

Gestación de gemelos

En el caso de los equinos, la placentación es difusa. Si hay dos

individuos en un mismo útero, la mitad de la placenta de uno va a
contactar con la mitad de la placenta del otro.

La mitad de la placenta de cada individuo va a contactar con el útero

(​placenta verdadera​) y la otra mitad va a contactar con el hermano,
por lo tanto en esa mitad no habrá intercambio.

O sea, cada individuo tendrá media placenta propiamente dicha.

En general mueren ambos fetos.

Torsión de cordón umbilical ​(feto equino)

Los equinos tienen el cordón umbilical relativamente largo, por lo que

a veces tienden a enrollarse en él.

En general el cordón mide más de 85 cm de largo (normal= 50-60

cm).

Se compromete la irrigación y el animal muere.

Ocurre en el segundo tercio de gestación, porque el feto todavía es

chico, ya se puede mover bien y tiene espacio para moverse.

30
ENFERMEDADES ABORTIVAS EN PORCINOS

SMEDI = ​S​tilbirth, ​M​omification, ​E​mbryonic ​D​eath,

I​nfertility

Al nacer una camada de hembras multíparas podemos

encontrar: lechones normales, lechones autolíticos,
lechones momificados, etc. Esto es así porque mueren en
distinto momento y, al haber varias placentas, se
mantiene el cuerpo lúteo.

Foto: la mayoría de los fetos están momificados,

rodeados por un material marrón oscuro y uno de los
fetos está fresco.

Estos lechones tienen distintos grados de desarrollo. Este

es el típico aspecto de la presencia de un agente viral,
que no produce maceración, y afecta a una hembra
politoca. El virus va avanzando matando a los distintos lechones.

Agente: ​Parvovirus porcino, Circovirus porcino tipo 2, Pestivirus porcino, Arterivirus (PRRS), ​Enterovirus porcino → ​SMEDI ​es
un síndrome, ya que es producido por distintos agentes.

Los natimortos, la momificación, y la muerte embrionaria (SMED) se asocian a la vía de diseminación hematógena del virus. La
infertilidad (I) se asocia a una infección ascendente del virus.

CIRCOVIROSIS

✓ Agente:​ ​Circovirus porcino tipo 2.

✓ Vía de entrada:​ oronasal o por inseminación con semen contaminado.

✓ La hembra es susceptible durante toda la gestación. → Pueden haber abortos, fetos momificados, o fetos nacidos muertos.

✓ No se observa lesión placentaria (igual que en casi todos los abortos porcinos).

✓ Lesión fetal:
- Macro: fetos momificados, hígado en nuez moscada, ascites e hidrotórax.
- Micro: miocarditis linfocitaria → compromiso del corazón con falla.

31
PARVOVIROSIS PORCINA

✓ Agente:​ ​Parvovirus porcino

✓ Vía de entrada:​ oral.

✓ No requiere la presencia de infección uterina.

✓ La hembra es susceptible durante toda la gestación. → Pueden haber abortos, fetos momificados, o fetos nacidos muertos.

✓ No se observa lesión placentaria (igual que en casi todos los abortos porcinos).

✓ Lesión fetal: ​fetos momificados, pequeños.

● Infección antes de los 30 días: muerte embrionaria y camadas menos numerosas.
● Infección entre los 30 y 70 días: fetos momificados.
● Infección después de los 70 días: crías seropositivas.

ENFERMEDAD DE AUJESZKY

✓ Agente: H
​ erpesvirus suis tipo 1​.

✓ Especies susceptibles: ​el porcino es el principal hospedador, pero puede afectar a otras especies.

✓ Puede producir abortos o infectar a los lechones en sus primeras semanas de vida, afectando diversos órganos como
hígado, tonsilas, pulmones, riñones, encéfalo, etc. Las tonsilas son una excelente muestra para arribar al diagnóstico.

✓ La hembra es susceptible durante toda la gestación. → Pueden haber muerte embrionaria, abortos, natimortos, y crías
débiles.

DM: Hepatitis necrotizante multifocal​ (feto porcino)

Se observan múltiples lesiones puntiformes de color blanco, que se

distribuyen en forma generalizada por todo el órgano.

Microscópicamente corresponden a focos de necrosis lítica, típicos de las

herpesvirosis, con cuerpos de inclusión intranucleares, que se pueden
evidenciar en los tejidos fetales y en las células trofoblásticas.

32
ENFERMEDADES ABORTIVAS EN CANINOS

HERPESVIROSIS CANINA

✓ Agente: H
​ erpesvirus canino tipo 1​, Flia. Herpesviridae.

✓ Poseen amplio tropismo celular y afectan a caninos: fetos y neonatos (Tº de replicación = 35-36°C).

DM: Nefritis necrotizante multifocal y bilateral ​(canino neonato)

Múltiples zonas rojizas de distribución generalizada en ambos riñones.

→ Lesión patognomónica. Macroscópicamente podemos decir que son
áreas de hemorragia​.

Puede producir abortos o afectar a los cachorros en los primeros días

de vida.

Una perra tuvo 10 crías. Las primeras 3 nacieron muertas y las otras 7
murieron en el transcurso de 10 días. ​Al final murió toda la
camada​. En los primeros 3 cachorros no se observaron lesiones
macroscópicas ni microscópicas, pero en los otros 7 (​sobrevivieron
más tiempo​) se pudieron observar estas lesiones.

DM: Hepatitis necrotizante ​(canino neonato)

Mismo caso de los cachorros, pero vemos la microscopía del hígado

(​con la misma lesión que los riñones​).

Microscópicamente vemos que las áreas de hemorragia que veíamos

en la foto macroscópica son ​áreas de necrosis​.

Herpesvirus ​causa múltiples focos de necrosis en diferentes órganos

(riñones, hígado, pulmones, etc).

A 10x vemos que estas zonas están cargadas de sangre, están

hemorrágicas.

A mayor aumento vemos las áreas de necrosis. → Hay pérdida del

detalle celular, no se mantiene la arquitectura del órgano, no hay
neutrófilos ni macrófagos: ​NECROSIS LÍTICA​.

Vemos ​cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos​. → Los

cuerpos de inclusión son más difíciles de encontrar que en otras
especies.

✓ Suelen matar camadas enteras.

✓ Vía de ingreso: v​ ertical u horizontal (contacto sexual o contacto directo con secreciones nasales).

✓ Quedan ​latentes e
​ n ganglio del trigémino, LN retrofaríngeos y lumbosacros, y tonsilas (portadores).

✓ Patogenia: ​replicación en la mucosa de entrada → viremia asociada a leucocitos → infección de los tejidos nervioso y
linfoide.

✓ Lesiones en adultos: ​leve inflamación de las vías aéreas superiores. Complejo respiratorio “Tos de las perreras”
(laringotraqueítis linfocitaria muy leve).

✓ Lesiones en placenta: i​ nespecíficas.

✓ Lesiones en hembra preñada: ​muerte embrionaria, momificación, abortos o nacimiento de prematuros. Focos de
necrosis lítica.

33
✓ Cachorros < 3 semanas:
- Septicemia seguida de muerte.
- 1º semana: infección prenatal.
- 2º y 3º semanas: infección postnatal.

✓ Lesiones fetales: ​hemorragias corticales multifocales en riñón (macro), e inflamaciones necrotizantes en distintos órganos
(micro).

✓ Diagnóstico: ​recolectar muestras de hígado, riñón y algún órgano linfoide (timo o bazo), refrigeradas o congeladas, para
poder confirmarlo por la técnica de PCR.

Los fetos/cachorros tienen temperatura más baja que los adultos ya que les cuesta termorregular. Este es el motivo por el cual
el virus en los adultos no produce grandes lesiones mientras que en los fetos/cachorros sí, porque tienen la temperatura ideal
para que el virus replique.

En general, el cachorro se contagia al nacer, cuando pasa por el canal de parto. Esto explica las muertes neonatales. Hay una
proporción de herpes que también pasa por la placenta y produce abortos, pero es menos frecuente.

Hay diferencias con los otros Herpesvirus.

BRUCELOSIS

✓ Agente:​ ​B. canis.

✓ Transmisión: ​ por el coito (igual que en los porcinos)

✓ Lesiones:​ discoespondilitis e inflamación de las glándulas accesorias y orquiepididimitis en los machos (ojo con la orina!).

✓ Los tejidos abortados y las descargas vaginales también constituyen importantes fuentes de infección.

✓ Diagnóstico: ​en los caninos se realizan técnicas serológicas y hemocultivo de la madre (la bacteria persiste en sangre casi
2 años!), o técnicas de PCR de la sangre materna, placenta o tejidos fetales.

En algunas enfermedades también

es importante contar con muestras
del fluido vaginal y/o serología de la
madre, o con muestras del prepucio
del macho.

Contar con la placenta incrementa la

posibilidad de arribar a un
diagnóstico definitivo.

34
Enfermedades abortígenas

Enfermedad y Momento de la Lesiones en la madre Lesiones en la placenta

etiología muerte Lesiones en el feto

Brucelosis por Necrosis de cotiledones.

Último tercio de la Placentitis necrotizante y Exudado en el área Edemas.
Brucella abortus gestación. exudativa difusa. intercotiledonaria. Bronconeumonía fibrinosa.
(Bovino)

Brucelosis por
Brucella canis
(Canino)

Muerte embrionaria,
Herpesvirosis por momificación, abortos o
Herpesvirus canino Al nacer o unos Leves.
Inespecíficas. nacimiento de
tipo 1 días después. Tos de las perreras.
prematuros. Focos de
(Canino) necrosis lítica.
Campilobacteriosis y
Trichomoniasis por
Segundo tercio de Vaca repetidora de celo. Inespecíficas.
Campylobacter spp. ​y la gestación. Infertilidad. Endometritis. Semejante brucelosis. Muerte embrionaria.
Trichomonas foetus
(Bovino)

Recomendaron hacer este cuadro para estudiar. Faltan los Herpesvirus del equino, el Parvovirus del porcino, etc.

Resumen

35
 ENFERMEDADES DE LA GLÁNDULA MAMARIA
MASTITIS

Si bien se puede producir en todas las especies, toma especial relevancia desde el punto de vista económico y productivo en los
bovinos. El ganado lechero está sometido a un gran estrés productivo, sumado a que puede haber fallas en la higiene del
ordeñe, mayor susceptibilidad individual (ubres que cuelgan, estado inmunitario), etc.

Clasificación de Renk según el aspecto morfológico:

1) Mastitis maligna aguda (necrotizante)

2) Mastitis y galactoforitis purulenta
3) Mastitis abscedativa
4) Mastitis intersticial no purulenta
5) Mastitis granulomatosa

1) ​DM: ​Mastitis necrotizante localmente extendida = Mastitis

maligna aguda

Se observa una zona extendida del parénquima con una coloración rojiza,
delimitada por un borde hemorrágico, con salida de sangre por el canal del
pezón.

Agente​: ​Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae,

Clostridium spp., etc.

Todas estas bacterias se caracterizan por producir toxinas que lesionan el

endotelio vascular, produciendo una necrosis del parénquima.

Cursa con signos inflamatorios sistémicos (fiebre, depresión, anorexia) y

puede llevar a la muerte del animal. La mama suele estar muy caliente y
rojiza, y la leche suele tener flóculos de sangre.

2) DM: Mastitis y galactoforitis purulenta difusa

Se observa un exudado purulento de color amarillento que

ocupa las luces de todos los conductos y la cisterna láctea.

Agente​: bacterias que ingresan por vía ascendente mediante

el canal del pezón, como Staphylococcus aureus,
Streptococcus agalactiae/dysgalacteae/uberis​, etc.

Son mastitis que muchas veces cursan en forma subclínica,

con disminución de los índices productivos y de la calidad de
la leche. Pueden tener un curso agudo o crónico:

- Curso agudo: ubre tumefacta, rojiza, caliente y dolorosa,

con la salida de flóculos de pus en la leche.
- Curso crónico: la mama sigue tumefacta, pero pierde el calor y el rubor, y aumenta su consistencia, debido a la fibrosis.

3) DM: Mastitis abscedativa localmente extendida =

Mastitis de verano

Exudado purulento, deshidratado y ocupa una única lesión de

gran tamaño, nodular, rodeada por tejido fibroso.

Es una lesión crónica.

Agente:​ ​Trueperella pyogenes​.

La lesión suele comenzar por una herida en la piel que es

colonizada por esta bacteria oportunista y cosmopolita,
muchas veces transportada por moscas, produciéndose una
infección que se va cronificando.

La ubre suele presentar una deformación en más, de

consistencia firme.

36
4) DM: Mastitis intersticiales no supurativas o linfocitarias

Macroscópicamente son difíciles de detectar, pero microscópicamente se caracterizan por un infiltrado intersticial de células
mononucleares, con un incremento del conteo de células en la leche.

Agente:​ ​Brucella abortus ​(bovinos); L​ entivirus​ (CAE: caprinos, maedi-visna: ovinos).

5) DM: Mastitis granulomatosa multifocal a coalescente

Agente: N
​ ocardia spp., Mycobacterium bovis.

Se observan múltiples nódulos blanco-amarillentos que coalescen,

sobreelevados y rodeados por tejido fibroso, que se distribuyen
por todo el órgano en forma generalizada.

Si bien la tuberculosis en los bovinos suele afectar en forma

primaria a los linfonódulos y el pulmón, si vence las defensas del
organismo se puede diseminar por vía hematógena hacia otros
órganos, entre ellos la glándula mamaria.

NEOPLASIAS DE LA GLÁNDULA MAMARIA

● Especies y edad: principalmente pequeños animales, en general

adultos a viejos.

● Factores de riesgo:
➔ Predisposición genética (mayor prevalencia en razas puras).
➔ Influencia de hormonas y factores de crecimiento: castración a
edades tempranas (antes del tercer estro) reducen la prevalencia;
administración de progesterona la aumentan, etc.

● Tipos de células que pueden proliferar

- Células epiteliales
- Células mioepiteliales
- Células mesenquimáticas

● Comportamiento: benigno o maligno (en gatas del 85-95% son

malignas y en general metastatizan).

● Establecer la diferencia entre una neoplasia benigna y una maligna no es fácil, ya que pueden observarse neoplasias que
están “en el límite” entre ambas. Incluso hay neoplasias benignas que pueden tener focos carcinomatosos.

● Los criterios de malignidad que se consideran son:

➔ Arquitectura tubular alterada con pérdida del patrón normal
➔ Elevado pleomorfismo celular y atipia nuclear
➔ Alto número de mitosis por campo de 400X
➔ Focos de necrosis
➔ Infiltración del parénquima adyacente
➔ Invasión de los vasos linfáticos o sanguíneos

● Características macroscópicas sugestivas de malignidad:

- Rápido crecimiento
- Gran tamaño
- Superficie ulcerada
- Adherido a la piel y tejidos subyacentes

● Existe un sistema de gradación para las neoplasias mamarias caninas y felinas: grados I a III, siendo el grado III el de peor
pronóstico.

● Examen complementario: Histopatología (no se recomienda la citología, puede haber diferentes tipos de neoplasias en la
misma o en varias mamas a la vez).

37
Clasificación propuesta de Goldschmidt et al:

➢ Neoplasias malignas:
a. Carcinoma simple: ​proliferación maligna de las células epiteliales o de las células mioepiteliales que puede tener
varios patrones (tubular, tubulopapilar, etc.)
b. Carcinoma sólido:​ el patrón no es evidente.
c. Carcinoma micropapilar invasivo: las células forman papilas pequeñas hacia el interior de los conductos. En
general tiene mal pronóstico.
d. Comedocarcinoma: es muy agresivo y se caracteriza por centros de necrosis en cada uno de los agregados de
células neoplásicas.
e. Carcinoma anaplásico: e ​ s muy agresivo y se caracteriza por tener células muy indiferenciadas.
f. Carcinoma complejo:​ proliferación de células epiteliales malignas y de células mioepiteliales benignas.
g. Carcinoma y mioepitelioma maligno:​ proliferación de células epiteliales y mioepiteliales malignas.
h. Carcinoma mixto:​ proliferación de células epiteliales malignas y de células mesenquimáticas benignas.
i. Carcinoma ductal: p ​ roliferación maligna de células epiteliales con diferenciación a conductos mamarios.
j. Carcinosarcoma: proliferación de células epiteliales y/o mioepiteliales malignas, y de células mesenquimáticas
malignas.

Una posible consecuencia de las neoplasias malignas de glándula

mamaria es la invasión de los vasos linfáticos (foto) y su
diseminación a los linfonódulos regionales y luego al pulmón
(metástasis).

38
➢ Neoplasias benignas:
a. Adenoma simple:​ proliferaciones benignas de las células epiteliales, que se disponen en un patrón tubular.
b. Fibroadenoma: ​proliferaciones benignas de las células epiteliales, que se disponen en un patrón tubular, pero tienen
una gran cantidad de tejido conectivo que las acompaña.
c. Mioepitelioma: p ​ roliferaciones benignas de las células mioepiteliales.
d. Adenoma complejo:​ proliferación benigna de las células epiteliales y de las células mioepiteliales.
e. Tumor mixto benigno: ​proliferación de las células epiteliales y/o mioepiteliales, y también hay proliferación benigna
del tejido mesenquimático, habitualmente tejido condroide u osteoide.

➢ Cambios hiperplásicos y displasias:

a. Hiperplasia lobulillar: tumoraciones o aumentos de tamaño de las glándulas mamarias debido a un incremento en la
cantidad de lobulillos con hiperplasia del epitelio acinar (foto izquierda) (no es una neoplasia). Puede ser fisiológica
según la etapa reproductiva del animal.
b. Ectasia ductal: tumoraciones o aumentos de tamaño de las glándulas mamarias debido a una dilatación quística de los
conductos mamarios (foto derecha) (no es una neoplasia).

Ambos cambios se ven con frecuencia, y pueden o no estar asociados a neoplasias concomitantes en la misma mama.

39
​Contenidos

1. Terminología utilizada en dermatopatología

2. Importancia de la biopsia en el diagnóstico de las enfermedades de la piel.

3. Enfermedades inflamatorias y degenerativas:

a) Enfermedades que afectan la epidermis caracterizadas por:

i. Vesículas: Lupus, pénfigo (vulgaris), aftosa.

ii. Pústulas: Impétigo, viruela, pénfigo (foliáceo)
iii. Hiperqueratosis: Deficiencia de vitamina A, deficiencia de Zinc, dermatofilosis, seborrea primaria.

b) Enfermedades que afectan la dermis caracterizadas por:

i. Vasculitis (​eritema​): Enfermedades relacionadas con fotosensibilización; erisipela.

ii. Infiltrados perivasculares (​ rascado)​: Dermatitis alérgica por pulgas, sarna, atopía, piojos.
iii. Lesiones granulomatosas o piogranulomatosas ​(deformación en más)​: Pseudomicetoma bacteriano, criptococosis,
habronemiasis, reacciones por cuerpo extraño, picaduras de artrópodos, granuloma eosinofílico, botriomicosis,
actinomicosis, nocardiosis, esporotricosis, leishmaniasis, granulomas micobacterianos o micobacteriosis atípica.
iv. Depósito de sustancias (​ deformación en más)​: Calcinosis circunscripta.

c) Enfermedades que afectan los folículos pilosos:

i. Sin destrucción del folículo (​ pápulas, pústulas, alopecía circular)​: Foliculitis superficial, dermatofitosis.
ii. Con destrucción del folículo (​ pústulas y nódulos)​: Foliculitis y forunculosis, demodexia.
iii. Con atrofia folicular (​ alopecia simétrica)​: Hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hiperestrogenismo.

d) Enfermedades que afectan el panículo:

✓ Paniculitis ​(deformación en más, dolor)

4. Enfermedades neoplásicas y quísticas:

a) Quistes (lesiones no neoplásicas): Foliculares y glandulares.

b) Neoplasias de origen epitelial:

i. Originadas en el epitelio de revestimiento: Papiloma y fibropapiloma, carcinoma de células escamosas y carcinoma

de células basales.
ii. Originadas en los folículos pilosos: Tricoblastoma, tricolemoma, pilomatricoma, pilomatricoma maligno,
tricoepitelioma, tricoepitelioma maligno.
iii. Originadas en el epitelio glandular: Adenoma y carcinoma de glándulas sebáceas, adenoma y carcinoma de
glándulas apócrinas, adenoma y carcinoma de glándulas perianales.

c) Neoplasias de origen mesenquimático:

i. Tumores de células fusiformes: Fibroma y fibrosarcoma, hemangiopericitoma, tumor benigno y maligno de la

vaina de los nervios periféricos (schwannoma), sarcoide equino, mixoma y mixosarcoma.
ii. Tumores vasculares: Hemangioma y hemangiosarcoma.
iii. Tumores de células redondas: Histiocitoma, mastocitoma, linfoma cutáneo.
iv. Otros: Lipoma y liposarcoma.

d) Tumores melanocíticos: Melanocitoma y melanoma maligno.

1
La ​piel ​es el órgano más extenso del cuerpo. Sus ​funciones son: protección del cuerpo frente a la pérdida de fluidos, y la injuria
física, química y biológica; regulación de la temperatura corporal; producción de vitamina D (está el precursor 7-dehidrocolesterol,
que se activa con los rayos UV); reserva de nutrientes; actúa como órgano sensorial.

Epidermis.
La epidermis se compone en su mayoría por queratinocitos, que se encuentran segmentados en el estrato córneo. Además
presenta melanocitos (= pigmentocitos), que se ubican en el estrato germinativo y dan pigmentación a la piel. Las células de
Langerhans y linfocitos, se encargan de dar protección inmunológica, y las células de Merkel son mecanorreceptores.
● El ​estrato germinativo/basal ​se compone de una capa de células cilíndricas bajas o cúbicas con núcleos ovales, que tienen
tonofilamentos en su citoplasma (filamentos intermedios de queratina). Las células de esta capa están ancladas entre sí
mediante desmosomas, y están ancladas a la membrana basal por hemidesmosomas y uniones adherentes. Estas células sufren
mitosis. También hay melanocitos y células de Merkel
● El ​estrato espinoso ​se conforma por 5 a 10 capas de células con forma
poligonal, los núcleos son redondos y el citosol es más acidófilo. Tiene un
mayor contenido de tonofilamentos que las del estrato germinativo. Las células
se unen entre sí mediante desmosomas, y donde no están unidas se retrae el
citoplasma, pareciendo estar unidas por espinas, por lo que también reciben el
nombre de células espinosas. También hay células de Langerhans.
● El ​estrato granuloso ​se compone de 3 a 5 capas de células aplanadas, cuyo
citosol contiene gránulos basófilos denominados gránulos de queratohialina
(sustancia precursora de la queratina). Cuando los queratinocitos llegan a la
última capa de este estrato las células epidérmicas mueren y al morir vierten su
contenido al espacio intercelular.
● El ​estrato lúcido ​se conforma de 3 a 5 capas de células aplanadas, acidófilas,
anucleadas (los núcleos comienzan a degenerar en las células externas del
estrato granuloso y desaparecen en el estrato lúcido).
● El ​estrato córneo está formado por varias capas ​de células planas queratinizadas anucleadas, también llamadas células
córneas. Es el estrato más grueso y eosinófilo. El estrato córneo está formado por hileras aplanadas y muertas que son los
corneocitos. Los corneocitos están compuestos mayormente por queratina. Todos los días se eliminan capas de corneocitos.
● El ​estrato disyunto ​es la continua descamación de las células córneas.
Las células que migran desde el estrato germinativo tardan en descamarse alrededor de 4 semanas. Esto depende de la especie,
raza y género. Si la descamación está por debajo de 2 semanas o por encima de 4 se le considera patológico, y puede deberse a
alteraciones congénitas.

Dermis.
La dermis es una capa profunda de tejido conectivo, que presenta abundantes fibras de colágeno y elásticas que se disponen de
forma paralela, dándole a la piel la consistencia y elasticidad característica del órgano. Histológicamente se divide en 2 capas:
● Estrato papilar​: compuesto por tejido conectivo laxo, fibras de colágeno tipo III, y asas capilares. Forma papilas dérmicas que
se interdigitan con depresiones de la epidermis (unión dermo-epidérmica). También rodea folículos y glándulas.
● Estrato reticular​: está debajo del estrato papilar, y
está compuesto por tejido conectivo denso, fibras de
colágeno tipo I, fibras elásticas, y mastocitos,
reticulocitos y macrófagos.
La dermis es 20-30 veces más gruesa que la epidermis.
En el espesor de la dermis se hallan los siguientes
componentes:
● Folículo piloso​ (anexo cutáneo).
● Glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas
(anexo cutáneo).
● Músculo piloerector: ​capa de músculo liso en la
porción inferior de la dermis.
● Terminaciones nerviosas aferentes: libres o en
corpúsculos. Captan información relacionada con el tacto, la presión y la temperatura, y la transmiten.
● Vasos sanguíneos y linfáticos.

2
Hipodermis.
Se encuentra por debajo de la piel. Está compuesto por tejido conjuntivo laxo y adiposo, lo cual le da funciones a la piel de
regulación térmica y de movimiento (como el que se ve cuando estiramos la piel de nuestro antebrazo hacia arriba, si no tuviera
estos tipos de tejidos sería imposible moverla). Une la piel a los tejidos subyacentes.
Los componentes propios que integran al tejido
subcutáneo son:
● Ligamentos cutáneos.
● Nervios cutáneos.
● Grasa.
● Vasos sanguíneos y linfáticos.

Las vías de entrada de microorganismos

pueden ser a través de la epidermis, los
anexos, vasos sanguíneos y de las
terminaciones nerviosas.

Historia clínica.
La importancia de la historia clínica radica además de en una reseña completa (especie, raza, sexo, edad) en el aspecto
macroscópico de la lesión (progresión, distribución, simetría, descripción). Si tenía o tiene prurito; si la lesión fue tratada o no; si
hubo respuesta. Y la presencia de estudios previos como raspajes, cultivos, etc.

La diferencia entre una lesión primaria y una secundaria radica en que las secundarias se generan por rascado o
lamido.

Muchas lesiones comienzan

como ​pápulas ​(lesiones
pequeñas, menores a 1 cm de
diámetro, ligeramente
sobreelevadas y de color
rojizo, foto izquierda) pero
con el tiempo, pueden ir
progresando hacia otras
lesiones más severas (foto
derecha) como ​eritema
(color rojizo de la piel),
erosiones ​o ​úlceras​,
costras​, ​alopecia​, etc.

3
 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Y DEGENERATIVAS

ENFERMEDADES DE LA EPIDERMIS

1. Caracterizadas por la formación de

PÚSTULAS​, que son acúmulos de
leucocitos (principalmente neutrófilos) en la
epidermis. Tienen forma nodular, superficie
ligeramente sobreelevada, coloración
blanquecino amarillenta, y menos de 1 cm
de diámetro.

DM: Dermatitis pustular multifocal​ (canino)

Agente​: S
​ taphylococcus pseudointermedius ​→ ​Enfermedad​: impétigo

Suele observarse en cachorros, a nivel de las ingles (foto), axilas y ventral

del abdomen.

La bacteria es un habitante normal de la piel, que prolifera y sintetiza sus

toxinas ante un ambiente favorable (exceso de humedad, mala nutrición,
hacinamiento, estrés, etc). También se puede ver este tipo de lesiones en
cachorros con moquillo, debido a la inmunosupresión. Las lesiones
asientan bajo el estrato córneo (dermatitis pustular intraepidérmica).

DM: Dermatitis pustular multifocal

(porcino)

Agente: S
​ taphylococcus hyicus

Enfermedad: epidermitis exudativa o

“greasy pig”

Se presenta en los lechones. La patogenia es

semejante al impétigo. Puede ser fatal.

Macro: se caracteriza por pústulas, costras y

eritema, con exudado de aspecto graso y
maloliente, color pardo-amarillento.

4
Micro: se caracteriza por un engrosamiento del estrato espinoso (acantosis, asterisco) y un severo infiltrado de neutrófilos en el
interior de los folículos pilosos (flecha) y en la superficie de la piel (llave), que es lo que le da esa apariencia macroscópica costrosa.

DM: Dermatitis proliferativa localmente extendida (​ ave)

(ver progresión para entender el DM)

Agente: A
​ vipoxvirus

Enfermedad: ​viruela aviar, forma seca

Se observan múltiples lesiones sobreelevadas en la cabeza, de color

marrón y superficie irregular, de aspecto costroso. Algunas tienden a
coalescer. Las lesiones también se pueden ver en las patas.

Progresión de las lesiones causadas por ​Poxvirus​: las lesiones comienzan por una degeneración hidrópica del epitelio, con presencia
de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos, y eso se traduce en un cambio de coloración en la piel (​mácula​). Las máculas se
transforman en pápulas​, luego en ​vesículas​, y estas rápidamente son invadidas por los neutrófilos que llegan desde la dermis,
pasando a ser ​pústulas​. Junto con las pústulas se desarrolla una severa hiperplasia de la epidermis y al romperse las pústulas
observamos las costras de la foto anterior.

Izq: Viruela aviar → gran

hiperplasia del epitelio de
revestimiento, degeneración
hidrópica de las células, y
cuerpos de inclusión acidófilos
intracitoplasmáticos.
Esta lesión se basa en la
acción del virus que produce
sustancias semejantes al
factor de crecimiento
epidérmico, generando esa
proliferación.

Der: Viruela porcina →

Suipoxvirus.

5
 DM: Dermatitis proliferativa localmente extendida​ (ovino)

Agente​: ​Parapoxvirus →
​ ​Enfermedad​: Ectima contagioso

Lesión que afecta la cara, alrededor de la boca y de las narinas (semejante a la

de la gallina). También pueden verse lesiones en la cavidad oral y en las
mamas. La lesión más significativa es la costra gruesa, gris-amarronada de la
foto.

Suele afectar animales jóvenes, que han sufrido algún trauma de la piel y esto
es aprovechado por el ​Parapoxvirus ​para invadir y proliferar. Se transmite
fácilmente por contacto directo.

Es una enfermedad ZOONÓTICA, que ingresa por heridas en la piel de las

manos produciendo pápulas, vesículas y pústulas al contactar con los animales
enfermos o fomites contaminados. ☺

DM: Dermatitis proliferativa multifocal​ (vaca)

Agente: P
​ arapoxvirus ​→ ​Enfermedad:​ Pseudoviruela

Se observan múltiples lesiones nodulares, otras más irregulares, de color rojizo, que
parecen estar ulceradas y asientan en el pezón, ubre y periné. A diferencia de las viruelas
no forma pústulas, sino una úlcera cubierta por una costra en forma anillada.

Es una enfermedad ZOONÓTICA (produce los nódulos del ordeñador). ☺

DM: Dermatitis pustular localmente extendida​ (canino)

Enfermedad: ​Pénfigo foliáceo → enfermedad inmunomediada con producción

de anticuerpos contra la desmocolina 1, con pérdida de adhesión entre los
queratinocitos (acantolisis); las lesiones son exfoliativas. Es el tipo más común
de pénfigo en los animales domésticos.

Macro: se observan lesiones que afectan las orejas, la zona periocular y la nariz,
que se caracterizan por la presencia de costras, alopecia y eritema.

Micro: se caracteriza por el acúmulo de neutrófilos por debajo del estrato córneo
(​pústulas subcorneales​).

6
______

2. Caracterizadas por la formación de ​VESÍCULAS​,

que son lesiones de menos de 1 cm de diámetro,
ligeramente sobreelevadas, con líquido en su
interior. ​También se encuentran formando parte
de la dermis.

Si miden más de 1 cm se denominan ​BULLA

(foto).

Son enfermedades
inmunomediadas que cursan
con una ​dermatitis
vesicular, y son más
severas.

Pénfigo vulgar: produce vesículas que se localizan por encima del estrato basal (​vesículas suprabasilares​), ya que los anticuerpos
están dirigidos contra la desmogleína 3, afectando la piel y también las uniones mucocutáneas. Es una hipersensibilidad tipo II. Al
romperse dejan erosiones circulares y planas.

Lupus eritematoso: produce vesículas en la unión dermo-epidérmica, debido al depósito de complejos Ag-Ac. Es una
hipersensibilidad tipo III.

DM: Estomatitis vesicular multifocal (​ bovino)

Agente:​ ​Aphthovirus →
​ ​Enfermedad:​ Fiebre aftosa

Se observan múltiples lesiones levemente deprimidas, de forma redondeada o

irregular, de color rojizo, que corresponden a erosiones y úlceras. En un primer
momento, estas lesiones correspondían a vesículas.

Produce lesiones en: lengua, rumen, encías, rodete coronario y ubre.

Se debe diferenciar esta lesión de la estomatitis vesicular y otras enfermedades

virales que cursan con úlceras como lesión primaria (ej: diarrea viral bovina y
fiebre catarral maligna).

7
______
3. Caracterizadas por ​HIPERQUERATOSIS​,
que es el engrosamiento o hiperplasia del
estrato córneo.
Macroscópicamente se puede evidenciar de
tres formas:
a) Descamaciones sobre la piel
(fragmentos de queratina, muchas veces
mezcladas con sebo)

b) Callos​: son alopécicos y sobreelevados.

Se forman como un mecanismo de
defensa ante la fricción en los puntos de
apoyo (codos, tarsos, esternón, etc).

c) Liquenificación​: es un engrosamiento
que se caracteriza por excoriaciones que
dan un aspecto de “piel de elefante”
(engrosada, rugosa). Es una lesión
secundaria, que ocurre por rascado,
frotado, o irritación persistente. Está
asociada a cuadros inflamatorios
crónicos.

La hiperqueratosis puede ser:

- Ortoqueratosis​: cuando no retiene los núcleos.
- Paraqueratosis​: cuando retiene a los núcleos.

DM: Hiperqueratosis difusa de las almohadillas plantares (​ canino)

Agente:​ ​Morbillivirus →
​ ​Enfermedad:​ moquillo

Un clásico ejemplo de hiperqueratosis es el que se observa en las almohadillas y/o

en la trufa de algunos caninos enfermos con moquillo.

Este virus puede afectar varios sistemas u órganos en su segunda viremia, entre
ellos la piel.

8
 DM: Hiperqueratosis localmente extendida
(canino)

Enfermedad: ​Seborrea

La seborrea puede ser secundaria a múltiples

factores: nutricionales, hormonales, alérgenos,
metabólicos, parasitarios, etc.

Si todo lo anterior fue descartado, se considera

una seborrea primaria, de origen hereditario,
como en los Cocker Spaniel o en los gatos Persa.

Microscópicamente se observa una moderada a

severa hiperqueratosis.

DM: Paraqueratosis dérmica

localmente extendida
(micro: canino; macro: porcino)

Causa: ​deficiencia de zinc → por

consumo de ácido fítico, exceso de
calcio, alteraciones intestinales, etc.
En los Bull Terriers y bovinos puede
ser hereditaria.

Si bien no es pruriginosa, si las

lesiones se contaminan en forma
secundaria con bacterias puede
producir prurito.

Macro: compromiso general de la piel del abdomen, cabeza y miembros, que presenta
liquenificación, alopecia y eritema.

Micro: severa paraqueratosis, que es un engrosamiento del estrato córneo con persistencia de los núcleos en los queratinocitos, en
este caso acompañada por una hiperplasia del estrato escamoso (acantosis).

Deficiencia de vitamina A:​ es otra causa de hiperqueratosis.

DM: Dermatitis hiperqueratótica y exudativa

localmente extendida

Agente:​ ​Dermatophilus congolensis

(orden: Actinomycetales)

Enfermedad: Dermatofilosis → Afecta a rumiantes

y equinos.

9
Macro: varios conjuntos de pelos apelmazados y agrupados, unidos por un exudado seco y costroso, y descamación de la piel.

Micro: severa hiperqueratosis con “capas” de neutrófilos que se intercalan con los queratinocitos, debido a la naturaleza
intermitente de la lesión. Los neutrófilos arriban desde los vasos sanguíneos de la dermis por exocitosis, atraídos por el agente
causal que a un mayor aumento puede ser observado como bacterias filamentosas muy largas.

Es una enfermedad frecuente en zonas de clima húmedo, lluvioso y templado, ya que su agente causal produce zoosporas que
contaminan la piel y, ante un trauma y un clima favorable, germinan y producen exotoxinas que lesionan la piel y el manto,
produciendo graves pérdidas económicas.

ENFERMEDADES DE LA DERMIS

1. Caracterizada por
VASCULITIS ​(inflamación
de la pared de los vasos
sanguíneos). El signo
clínico es el ​eritema​.

La vasculitis causa necrosis

de la epidermis.

DM: Infartos dérmicos multifocales a coalescentes

(porcino)

Agente:​ ​Erysipelothrix rhusiopathiae

Enfermedad: erisipela o mal rojo del cerdo (presentación

subaguda o crónica)

Macro: se observan múltiples lesiones que en algunos sectores

coalescen, con forma de rombo, de color rojo con un borde
marcado, no sobreelevadas, que se distribuyen en la cabeza,
miembro anterior y tórax.

Las lesiones corresponden a infartos dérmicos, y tienen esa

forma por el patrón de irrigación de la piel.

La bacteria ingresa por vía oral o por heridas en la piel y viaja por
sangre afectando varios tejidos (corazón, articulaciones, piel...).

Micro: se observan múltiples trombos (círculo) en la dermis e inflamación con degeneración fibrinoide de la pared vascular (foto
derecha). (los trombos se producen por el daño de la pared de los vasos. La trombosis hace que haya isquemia y luego infartos)

10
 DM: Dermatitis necroulcerativa localmente
extendida (​ izq: bovino; der: equino)

Causa: Fotosensibilización. → Ocurre en áreas

despigmentadas de la piel por acción de los rayos
UV, ante la presencia de un agente fotodinámico.
- Tipo I: consumo de compuestos fotodinámicos.
- Tipo II: hereditaria → porfiria = alteraciones
genéticas en el metabolismo del grupo hemo.
- Tipo III: hepatógena = por acumulación de
filoeritrina, producto de degradación de la clorofila

En ambas fotos se observan lesiones muy severas,

localmente extendidas, que se caracterizan por
costras, úlceras y necrosis de la piel.

Estas lesiones se produjeron como consecuencia de

una fotosensibilización con daño vascular por
generación de EROs, con vasculitis, degeneración
fibrinoide y trombosis.

_______

2. Caracterizado por ​PERIVASCULITIS ​(inflamación alrededor de los vasos sanguíneos), cuyo

signo clínico es el ​rascado​. Ejemplos: sarna, hipersensibilidades, etc.

El rascado provoca ​lesiones secundarias​.

DM: Dermatitis perivascular

e hiperqueratótica difusa
(izq: porcino; der: canino)

Agente: S ​ arcoptes scabiei var.

suis (​ izq) ​y canis (​ der)

Enfermedad: ​sarna sarcóptica.

Es una ZOONOSIS ☺

El ácaro excava galerías donde

coloca sus huevos, que
eclosionan ahí mismo. La
patogenia se da por el daño
mecánico del parásito y por
efecto irritante de sus
secreciones y excremento.

Porcino: se observan lesiones en toda la piel del cuerpo caracterizadas por eritema (signo primario), costras, alopecia y
liquenificación (signos secundarios). Empieza como una hipersensibilidad tipo I, pero en la foto ya es de tipo IV (crónica).
Canino: las lesiones suelen asentar en la punta de las orejas, en los miembros, y en ventral del tórax y del abdomen.

Un diferencial a tener en cuenta es la deficiencia de zinc, pero esa lesión NO es pruriginosa en sus inicios.

El ácaro solo se lo observa microscópicamente, y a veces es difícil encontrarlo en los raspajes (raspaje de la piel hasta puntillado
hemorrágico).

11
DM: Dermatitis perivascular e hiperqueratótica localmente extendida
(felinos)

Agente:​ ​Notoedres cati​ → ​Enfermedad: ​sarna notoédrica.

Es una ZOONOSIS ☺

La cabeza suele ser la zona más afectada. El signo clínico inicial es el prurito.

Se observa una zona amplia de la oreja con múltiples costras, eritema y descamación.
También se pueden observar excoriaciones por lesiones autoinflingidas por rascado.

Microscópicamente es más fácil de detectar en los raspajes que S

​ arcoptes​.

Micro de sarnas sarcóptica

y notoédrica: severa
hiperqueratosis, dentro de
la cual se encuentran
fragmentos de ácaros y
sus huevos (flechas),
adyacentes al estrato
espinoso, el cual está
hiperplásico (acantosis).
En la dermis superficial se
observa un infiltrado de
células inflamatorias, con
linfocitos, plasmocitos,
macrófagos y eosinófilos,
en su mayor parte
rodeando a los vasos
sanguíneos
(perivasculitis).

DM: Dermatitis perivascular e hiperqueratótica localmente

extendida (​ bovino)

Agente:​ Psoroptes ovis​ → ​Enfermedad: ​sarna psoróptica

Podemos observar una lesión localmente extendida en la piel, con

alopecia, descamación, liquenificación y costras. El animal
presentaba intenso prurito. La patogenicidad se atribuye al efecto
irritante sobre la epidermis, con prurito constante que reduce la
ingestión y ocasiona infecciones secundarias (el animal va a tener un
mal estado general).

Este ácaro puede verse macroscópicamente.

DM: Dermatitis perivascular localmente extendida

(bovino)

Agente:​ piojos → ​Enfermedad:​ Pediculosis

- Piojos masticadores (Suborden Mallophaga): producen
irritación, nerviosismo, daño del manto, etc.
- Piojos chupadores (Suborden Anoplura): si están presentes en
grandes cantidades pueden producir anemia en animales
jóvenes.

Producen enfermedades pruriginosas y pueden transmitir otros

agentes infecciosos. Son todos especie-específicos.

12
 DM: Dermatitis perivascular localmente extendida (​ canino)

Agente: C
​ tenocephalides canis ​ →​ ​Enfermedad​: dermatitis alérgica por pulgas

Se observa la piel del dorso de la zona lumbosacra y la cara caudal de los

miembros posteriores con alopecia, eritema, pápulas y costras.

La ubicación de la lesión ayuda a pensar en una alergia a las pulgas. Se trata de

una reacción de hipersensibilidad de tipo I frente a la saliva de la pulga.

Tiene una base genética y los animales afectados pueden desarrollar una gran
crisis pruriginosa con lesiones autoinflingidas incluso con una sola pulga.

Micro: abundantes eosinófilos, mastocitos, linfocitos y plasmocitos.

El felino también puede estar afectado mediante ​Ctenocephalides felis​,

presentando lesiones principalmente en la zona del cuello, o dermatitis miliar con
lesiones distribuidas por todo el cuerpo.

Las pulgas también pueden transmitir D

​ ipylidium caninum​.

3. Caracterizado por ​GRANULOMAS ​o

PIOGRANULOMAS​, que macroscópicamente
son nódulos.

Se denomina ​pápula ​si es menor a 1 cm, y

nódulo ​si es mayor a 1 cm.

DM: Dermatitis y paniculitis piogranulomatosa multifocal a

coalescente​ (felino)

Agente:​ ​Mycobacterium spp.​ → ​Enfermedad: ​micobacteriosis atípica

Se observan múltiples lesiones nodulares que coalescen en la piel del

abdomen, ulceradas, ligeramente sobreelevadas, con una secreción
que moja los pelos adyacentes.

Esta enfermedad es producida por bacterias ubicuas, que ingresan por

las heridas y que son de rápido crecimiento en los medios de cultivo.

13
Microscópicamente se observan múltiples lesiones en la dermis, que se extienden involucrando el panículo y son
piogranulomatosas, con centros de necrosis licuefactiva, abundantes macrófagos y rodeados por tejido de granulación.
En el centro de algunos de los piogranulomas, podemos observar múltiples bacilos (centro de la foto derecha) con un halo vacío
alrededor que se debe a la destrucción del tejido adiposo del cual se alimentan.

En el corte histopatológico se puede realizar una tinción de Ziehl-Neelsen para confirmar que se trata de bacilos ácido-alcohol
resistentes. La citología también puede ser muy orientativa, ya que se puede apreciar el contorno de los bacilos que no se tiñen
con el colorante utilizado (tinción negativa), en el citoplasma de los macrófagos.

El diagnóstico definitivo se basa en el cultivo bacteriológico. Estas bacterias crecen en un promedio de 7 días, a diferencia de otras
micobacterias que pueden tardar meses en crecer.

DM: Dermatitis
granulomatosa
localmente extendida
(felino)

Agente: C
​ ryptococcus spp.

Enfermedad:​ criptococosis

Es más frecuente en
animales inmunosuprimidos.

La levadura ingresa por vía

aerógena o por las heridas, y
causa dermatitis y/o rinitis
granulomatosas.

Se encuentra en gran cantidad en la materia fecal de palomas (​C. neoformans​) o en la corteza de los eucaliptos (​C. gattii​).

La localización nasal es muy frecuente, pero también puede invadir pulmón, encéfalo y, más raramente, otros órganos, ya que se
trata de una micosis profunda. La afección cutánea se puede ver en otras
zonas del cuerpo aparte de la nariz, y debe ser diferenciada de la
micobacteriosis y otras lesiones.

Microscópicamente se observa una reacción granulomatosa, y múltiples

levaduras que poseen una forma redondeada y están rodeadas por un
halo claro alrededor, que corresponde a la cápsula que no se tiñe con
colorantes de rutina.

La cápsula les confiere patogenicidad ya que inhibe la fagocitosis, activa

al complemento y suprime la respuesta de los linfocitos T.

Diagnóstico: cultivo micológico o histopatología, que es muy

característica.

14
 DM: Dermatitis granulomatosa multifocal (​ felino)

Agente:​ ​Sporothrix schenckii

Enfermedad: ​esporotricosis. Es una ZOONOSIS. ☺

Se observan múltiples lesiones nodulares en la piel de la cabeza,

ulceradas, de superficie irregular y ligeramente sobreelevadas.

Es un hongo saprófito que ingresa por heridas, rasguños o mordeduras.

Macroscópicamente se debe diferenciar de otras lesiones bacterianas o

fúngicas.

Diagnóstico definitivo: ​cultivo micológico (si bien la histopatología es

muy característica).

Microscópicamente se observan múltiples lesiones en la dermis, que corresponden a granulomas. A mayor aumento se pueden
observar múltiples organismos basófilos dentro del citoplasma de los macrófagos, que presentan una forma alargada de “cigarro”
(no se ve a estos aumentos).

DM: Dermatitis piogranulomatosa multifocal-coalescente​ (felino)

Agente:​ Microsporum canis

Enfermedad​: Pseudomicetoma dermatofítico

Se observa el miembro posterior izquierdo de un felino que presenta múltiples

lesiones en la piel, algunas de ellas coalescen, ligeramente sobreelevadas, de
superficie ulcerada y forma irregular.

Es una forma menos frecuente de presentación de esta micosis, cuando se

profundiza.
Los dermatofitos permanecen en las capas queratinizadas y las atacan con
enzimas queratinolíticas; pero si el hospedador tiene baja adaptación al hongo
penetran en la dermis dando la reacción inflamatoria e inmunológica

Microscópicamente se observan múltiples lesiones en la dermis profunda, bien

delimitadas, que corresponden a piogranulomas. En el centro de los mismos,
observamos un material amorfo y acidófilo, que corresponde a drusas.
A mayor aumento podemos ver el detalle de este material (reacción de Splendore-Hoeppli), con múltiples hifas fúngicas de tinción
negativa, rodeadas por neutrófilos y luego por macrófagos.

15
Complejo granuloma eosinofílico: grupo de lesiones cutáneas, mucocutáneas y orales del felino (y canino), que microscópicamente
se caracterizan por una gran cantidad de macrófagos y de eosinófilos, en algunas zonas con colagenolisis por liberación del
contenido de los gránulos. Incluye la ​placa eosinofílica​, la ​úlcera indolente​, y el ​granuloma eosinofílico (que puede ser
lineal, oral o digital). La causa es desconocida, si bien se piensa que puede deberse a fenómenos alérgicos y/o podrían tener una
base hereditaria.

DM: Dermatitis granulomatosa y eosinofílica multifocal a

coalescente

Complejo granuloma eosinofílico:​ ​Placa eosinofílica

Se observan múltiples lesiones de piel en la cara medial de

ambos miembros posteriores que tienden a coalescer, de
superficie ulcerada y ligeramente sobreelevadas.

Esta presentación también puede afectar el periné y ventral del

abdomen.

Es una de las presentaciones del complejo granuloma eosinofílico.

DM: Dermatitis granulomatosa y eosinofílica multifocal a coalescente (​ felino)

Complejo granuloma eosinofílico:​ ​Úlcera indolente

Esta foto corresponde a otra presentación del complejo eosinofílico. Esta lesión se caracteriza por ubicarse en los labios, también
está ulcerada y ligeramente sobreelevada. Las lesiones orales pueden transmitirse por el lamido al abdomen u otras partes.

16
DM: Dermatitis granulomatosa focal ​(canino)
Agente:​ ​Leishmania spp.​ →​ Enfermedad:​ leishmaniasis.

Puede afectar también, pero con menos frecuencia, a felinos y equinos.

La piel puede verse afectada por la ​forma cutánea​, producida por L. brasilienzis​, o por una diseminación de la ​forma visceral
producida por L​ . infantum/chagasi​. Los cánidos son los reservorios de la forma visceral, que es una ZOONOSIS. ☺

Se observa enflaquecimiento (izquierda); alopecia, descamación y costras en la piel del pabellón auricular (centro); y una lesión
focal ulcerativa en la piel de un miembro, con un crecimiento desmedido de las uñas (onicogrifosis) y pérdida de uñas
(onicomadesis) (derecha).

El hospedador intermediario
de ​Leishmania ​es ​Lutzomyia​,
un insecto hematófago. Este
succiona sangre de caninos
infectados, y adquiere la
forma parasitaria amastigote.
El parásito pasa a la forma de
promastigote en el aparato
digestivo, se multiplica, y pasa
a la probóscide. Cuando el
insecto se alimenta de otro
canino le inocula las formas
infectantes. Los promastigotes
son fagocitados por
macrófagos y células
fagocíticas del subcutáneo, y
dentro de estos pasan a ser
amastigotes. Estos se
multiplican, rompen al
macrófago, y se diseminan
para infectar nuevas células.

Cuando la diseminación es
visceral, podemos encontrar
granulomas en diferentes
órganos (bazo, linfonódulos,
hígado, etc).

Microscópicamente se observa una reacción granulomatosa con gran cantidad de pequeños organismos basófilos (amastigotes) en
el interior del citoplasma de los macrófagos, que también se pueden apreciar muy bien en las citologías (flecha).

17
 DM: Dermatitis granulomatosa y
eosinofílica localmente extendida
(equino)

Agente:​ ​Pythium insidiosum

Enfermedad:​ pitiosis

Esta enfermedad se asocia al contacto

de alguna herida en la piel con el
ambiente acuático donde habitan, en
general en aguas estancadas.

En los caninos también puede afectar

la piel o ingresar cuando beben por
vía oral y afectar el aparato digestivo
(gastritis granulomatosa).

Macro: lesión localmente extendida, ulcerada, costrosa y ligeramente sobreelevada.

Micro: severa reacción inflamatoria, compuesta por abundantes macrófagos y eosinófilos, y algunos neutrófilos. En el centro de la
reacción se observan algunas hifas fúngicas con tinción negativa. Si se hiciera una tinción de Giemsa se podría observar al agente
causal, que se caracteriza por ser poco septado y de ramificación irregular.

DM: Dermatitis granulomatosa y eosinofílica multifocal​ (equino)

Agente:​ ​Draschia megastoma

Enfermedad:​ habronemiasis cutánea o “llaga de verano”

Afecta la piel de los equinos y se caracteriza por granulomas y gran

cantidad de eosinófilos.

Una mosca deposita las larvas de este parásito en las heridas,

desencadenando la inflamación. No se cumple el ciclo del parásito.
- Puede afectar al estómago cuando se consume la mosca infectada.

Micro: se observan las larvas en el centro de la reacción inflamatoria,

rodeadas por abundantes macrófagos, eosinófilos y tejido de
granulación (izquierda). En la derecha podemos observar el detalle de la
larva, rodeada por detritus celulares que corresponden a eosinófilos
degenerados.

18
 DM: Dermatitis granulomatosa multifocal (​ bovino)

Agente:​ ​Rhipicephalus microplus

Las garrapatas pueden desencadenar una reacción granulomatosa en

la piel debido a una respuesta de hipersensibilidad del organismo frente
a las picaduras. La injuria local también puede predisponer a miasis o
infecciones bacterianas secundarias.

Las garrapatas pueden transmitir un gran número de enfermedades

(​Babesia, Rickettsia​, ​Ehrlichia, Anaplasma, etc), algunas de las cuales
son zoonóticas; y en grandes cantidades también pueden producir
anemia por ser hematófagas.

DM: Dermatitis piogranulomatosa

Agente: ​bacterias no filamentosas (​Staphylococcus,

Streptococcus, Pasteurella​, etc).

Enfermedad: Botriomicosis o pseudomicetoma

bacteriano.

Las bacterias colonizan las heridas o traumas en la

piel y causan una inflamación piogranulomatosa.

Estas bacterias deben ser diferenciadas de las

bacterias filamentosas que pueden causar lesiones
semejantes como N ​ ocardia ​y A
​ ctinomyces​.

Las lesiones macroscópicas son nodulares y

ulceradas, con trayectos que drenan un material
arenoso. Microscópicamente corresponde a las
drusas (reacción de Splendore-Hoeppli) que se
observan junto con abundantes colonias bacterianas
en el centro de los piogranulomas. (foto de la
derecha: tinción Gram)

DM: Dermatitis piogranulomatosa

​ acterias filamentosas (​Actinomyces y Nocardia​) → ​Enfermedad:​ Actinomicosis y Nocardiosis.
Agente: b

Ingresan por heridas traumáticas.

Macro: lesiones nodulares cutáneas y subcutáneas progresivas, que a menudo drenan un material, y que pueden extenderse e
involucrar el hueso subyacente (causando osteomielitis).

Micro: se observan piogranulomas, con colonias, abundante fibrosis, y drusas en el centro.

19
 ENFERMEDADES DE LOS FOLÍCULOS PILOSOS

Las células inflamatorias arriban

desde los vasos sanguíneos de
la dermis hacia la periferia del
folículo produciendo una
perifoliculitis​.
Luego ingresan a la pared del
folículo produciendo una
foliculitis mural​. Después
pueden migrar también hacia la
luz del folículo terminando en
una f​ oliculitis luminal​.
(usamos el término foliculitis
para referirnos a foliculitis
mural y luminal)

Si debido a la inflamación el folículo

piloso se rompe, nos referimos a
forunculosis​. Cuando esto ocurre, los
restos de pelos, de queratina y de la
pared folicular generan una reacción
inflamatoria de cuerpo extraño de tipo
piogranulomatosa con neutrófilos,
macrófagos y células gigantes (foto).

20
1. Con destrucción del folículo piloso ​(forunculosis), cuyo signos clínicos son ​pústulas ​(supurativa) y ​nódulos ​(granuloma).
Al haber destrucción del folículo piloso la dermis termina tomando contacto con la queratina, la cual es considerada como un
cuerpo extraño ante el cual el cuerpo debe reaccionar.

DM: Foliculitis y forunculosis localmente extendida​ (canino)

Agente:​ ​Demodex canis​ → ​Enfermedad: ​Demodexia

Se observa una lesión localmente extendida en la piel de la cabeza, con

múltiples pápulas, eritema, costras y alopecia.

Este ácaro es un habitante normal de la piel (en baja carga, en la zona

del morro y cara), alojándose en el interior de los folículos pilosos, si
bien no es habitual verlo en los cortes histológicos.

La enfermedad se manifestaría en animales jóvenes con una disfunción

de los linfocitos T, o en adultos inmunosuprimidos.

Puede producir una forma ​generalizada​, como la del canino de la

izquierda, que probablemente también tenga lesiones en otras zonas
del cuerpo y una linfoadenopatía.

Puede producir una

forma ​localizada​,
como en estas dos
fotos, habiendo
lesiones a nivel
digital y periocular.
Estas lesiones se
caracterizan por
alopecia, eritema,
costras y pápulas,
sin prurito​.
Esta presentación
debe ser diferenciada
de otras lesiones
alopécicas, como las
producidas por tiña o
foliculitis bacterianas.

Microscópicamente se
observa una moderada a
severa perifoliculitis y
foliculitis, compuesta
principalmente por células
mononucleares. En la luz
del folículo se pueden ver
los restos del ácaro
(flecha, foto izquierda).
Si el folículo piloso se
rompe, se puede observar
una forunculosis con una
reacción piogranulomatosa
asociada, con restos de
queratina y ácaros en el
centro (foto derecha) (por
esto macroscópicamente
se ven nódulos).

Como estos ácaros viven dentro de los folículos pilosos, para poder verlos en un raspaje se debe hacer un pliegue en la piel
afectada y apretar la piel para que emerjan. Luego como en cualquier raspaje, continuamos raspando hasta puntillado
hemorrágico.

21
2. Sin destrucción del folículo piloso​, cuyo signos clínicos son
pápulas​, ​pústulas y​ ​alopecia circular​. No pican, no son
eritematosas. Generalmente se deben a micosis.
Se pierde el folículo piloso, pero no está destruído.

DM: Perifoliculitis y foliculitis multifocal ​(equino)

Agente: T
​ richophyton equinum​ (hongo superficial)

Enfermedad: ​dermatofitosis o tiña

Se observan múltiples lesiones alopécicas distribuidas en forma

generalizada por toda la cabeza, en general redondeadas, de
color grisácea, algunas de superficie lisa y otras de superficie
rugosa, con descamaciones.

Estos hongos se alimentan de la queratina y suelen afectar

animales jóvenes.

-M
​ icrosporum canis​: canino, felino (portadores), y a veces equino, porcino, caprino.
- M
​ icrosporum gypseum​ = Nannizia gypsea: caninos, felinos y equinos.
- M​ icrosporum nanum​: porcinos.
- T ​ richophyton mentagrophytes​: equino, canino, felino.
-​ Trichophyton verrucosum​: rumiantes.
- T ​ richophyton equinum​: equino, canino.
- T ​ richophyton gallinae​: aves.

DM: Perifoliculitis y foliculitis multifocal ​(canino)

Agente: M
​ icrosporum canis ​→ E
​ nfermedad: ​dermatofitosis o tiña

Afecta a pequeños animales, y el reservorio es el felino, pudiendo o no manifestar

lesiones. Suele presentarse en cachorros, o en animales que están cursando con
enfermedades concomitantes. Esta enfermedad es ZOONÓTICA. ☺

La tiña se contagia por contacto directo o por fomites con pelos contaminados, que
tienen las artrosporas. Estas se fijan en la queratina y producen enzimas
proteolíticas que la degradan, penetrando al folículo piloso

Macro: se observan lesiones redondas, planas y alopécicas, con descamaciones

debido a la hiperqueratosis, localizadas en distal de los miembros.

Micro: se observa una moderada hiperqueratosis, una perifoliculitis y una foliculitis

(foto izquierda) que corresponden a linfocitos y plasmocitos. A mayor aumento
podemos apreciar en el interior de los folículos pilosos las artrosporas del hongo,
que se ven basófilas con H&E (foto derecha) y de color magenta si utilizamos la
coloración de PAS.

Diagnóstico: el definitivo es el cultivo micológico. Otros métodos son la histopatología, la lámpara de Wood (luz UV que pone en
evidencia la presencia de los hongos), y tratamiento del pelo con hidróxido de potasio al 10% (se pueden ver las artrosporas
alrededor del pelo).

Diferenciales:​ bacterias que causan foliculitis, que también cursan con alopecia, y la demodexia, que puede tener una
presentación localizada.

22
 DM: Foliculitis supurativa multifocal

Agente: ​Staphylococcus spp. ​→ Es la bacteria más frecuente, pero también

puede haber otras bacterias implicadas.

- Macro: lesiones alopécicas multifocales y redondeadas. Si nos acercamos

se observan pústulas, y una lesión redondeada alopécica y costrosa, de
centro hiperpigmentado y bordes eritematosos. Esta lesión se denomina
“collarete epidérmico” y suele asociarse a las infecciones bacterianas.
- Micro: la luz de los folículos pilosos está distendida por una gran cantidad
de neutrófilos (foto) que forman costras en la superficie de la piel (foliculitis
superficial). Las bacterias no siempre son visibles en la histopatología.

Diagnóstico definitivo:​ cultivo bacteriológico.

________

3. Atrofia de los folículos pilosos​, cuyo signo clínico es la ​alopecia simétrica bilateral​.

Dentro de este grupo de enfermedades se encuentran las ​dermatopatías endócrinas = desórdenes endócrinos que se
caracterizan por la atrofia de los folículos pilosos, que se evidencia como una alopecia simétrica y bilateral. En general, la piel de un
animal con un desorden endócrino se caracteriza por este tipo de alopecia, hiperpigmentación, ausencia de prurito, pelo frágil que
no vuelve a crecer si se corta, etc. Estos desórdenes son el hiperadrenocorticismo (el cortisol inhibe la mitosis a nivel de las células
epidérmicas), el hipotiroidismo (las hormonas tiroideas mantienen la integridad de la piel y estimulan la síntesis de proteínas
epidérmicas) , y el hiperestrogenismo.
Para poder diferenciar con qué endocrinopatía nos enfrentamos hay que tener en cuenta otros signos clínicos, parámetros
bioquímicos, etc.

23
 Hiperadrenocorticismo Hipotiroidismo Hiperestrogenismo
Alopecia simétrica bilateral, hiperpigmentación, X X X
sin prurito, pelo frágil, atrofia folicular
Abdomen abultado X

♀: ginecomastia, vulva grande X

♂: ginecomastia, prepucio péndulo, hiperplasia
próstata
Comedones, calcinosis cutis X
Degeneración mucinosa (lleva al engrosamiento X
de la piel), vacuolización músculo piloerector
Atrofia dermis y epidermis X

DM: Alopecia
simétrica
bilateral (​ canino)

Causa:
hiperestrogenismo

Macro: alopecia
simétrica y
bilateral,
hiperpigmentación

Micro: se observa
la atrofia de
algunos folículos
pilosos (flechas).

DM: Atrofia de epidermis y

comedones

Causa: h
​ iperadrenocorticismo

Macro: se observan múltiples

comedones ​(puntos negros), que
corresponden a folículos pilosos muy
dilatados y llenos de queratina.

Micro: se observa atrofia de la

epidermis. En algunas ocasiones
puede haber un depósito de sales de
calcio (​calcinosis cutis​).

24
 ENFERMEDADES DEL PANÍCULO/ HIPODERMIS

1. PANICULITIS​: son deformaciones en mas muy dolorosas.

Muchas veces se producen por contigüidad a partir de la dermis, por extensión
de procesos inflamatorios dérmicos.
Puede ser lobular (afectando lóbulos grasos), septal (tabiques interlobulares
de tejido conectivo) o una mezcla de ambos.

DM: Paniculitis localmente extendida

Las paniculitis suelen caracterizarse como lesiones localmente
extendidas, alopécicas, con múltiples lesiones ulcerativas que drenan
exudado desde el interior. En general la zona está tumefacta y es muy
dolorosa.
Pueden deberse a una inflamación que se origina en la dermis y se
extiende en profundidad, o se puede originar directamente en el
subcutáneo. Puede tener una causa infecciosa, micótica, cuerpos
extraños, etc., aplicación de inyecciones, o ser estéril.

______

Otros términos…

ÚLCERA: ​es la pérdida completa de la

epidermis y membrana basal, y por lo menos
una parte de la dermis, con depresión de la
superficie expuesta. ​Puede ser rosada, roja, o
marrón si es crónica.

(​≠ erosión: no afecta a la capa basal, por lo que

se puede regenerar​)

EXCORIACIÓN​: es una rotura lineal vertical de

la epidermis que no llega a la membrana basal.
Ocurre por ejemplo por rasguños.

25
FISURA​: es una rotura lineal vertical de
la epidermis y dermis.

COMEDO​: es el acúmulo de queratina y

sebo en el lumen del folículo piloso.
Macroscópicamente son puntos negros.
Puede ser a causa del síndrome de
Cushing.

MÁCULA: ​es un área plana, de menos de

1 cm, con cambio de coloración en la piel
(puede ser de cualquier color).

RONCHA​: son lesiones ligeramente

sobreelevadas, rojizas, de forma irregular,
con edema en la dermis. Son generadas a
causa de hipersensibilidad tipo 1.

26
COLLARETE EPIDÉRMICO​: es una
capa delgada de escama que se
expande periféricamente y forma un
anillo (flechas).
Puede ser causada por ejemplo por:
infección bacteriana superficial,
picadura de insectos, infección
fúngica.

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS Y QUÍSTICAS DE LA PIEL

LESIONES QUÍSTICAS DE LA PIEL

Las lesiones quísticas se consideran

proliferativas pero no neoplásicas y son
siempre benignas.
Pueden originarse de:

a) Epitelio de revestimiento: como el quiste

dermoide.

b) Epitelio glandular: como los quistes de

glándulas apócrinas.

c) Folículos pilosos: se diferencian en el epitelio y en el tipo de queratinización. Son más frecuentes en los caninos y si se rompen
pueden desencadenar una dermatitis piogranulomatosa.
➔ Quiste infundibular: se origina del infundíbulo (parte de arriba del folículo)
➔ Quiste del istmo: se origina de la porción media.
➔ Quiste matrical: se origina de la matriz o bulbo.
➔ Quiste híbrido: posee características de dos o tres sectores del folículo.

27
Diagnóstico histopatológico de las neoplasias

Toma de muestra: hay que intentar tomar la zona afectada y parte del tejido
normal, y si sospechamos de una neoplasia debemos tener en cuenta un
margen de seguridad (se aconseja 3 cm) para poder evaluar si esos márgenes
están libres de células neoplásicas, cuando los tumores son malignos.
Remisión: en frasco de boca ancha, con formol al 10%, logrando la relación
volumen:muestra 10:1.
Lo ideal es mandar la muestra entera (aunque no se respeten las medidas
0,5-1 cm), y hacer cortes incompletos paralelos cada 1 cm para que el formol
pueda entrar.

NEOPLASIAS EPITELIALES

NEOPLASIAS DEL EPITELIO DE REVESTIMIENTO:

Papilomas y fibropapilomas
● Etiología
- Idiopático (koilocitos ausentes)
- Virales: P
​ apovaviridae

● Especies: común en bovinos, equinos y caninos. Poco común en felinos, porcinos y

pequeños rumiantes.

● Tipos de crecimiento:
- Exofítico
- Verruga plana (canino)
- Endofítico (papiloma invertido)

● Localizaciones: cabeza, cavidad oral, cuello, esófago (BPV-4 bovino), rumen, vejiga,
ubre, tracto genital.

28
 DM: Papilomas dérmicos (​ bovino)

Agente: P
​ apilomavirus​, Flia. ​Papovaviridae​.

Se observan múltiples lesiones sobreelevadas y redondeadas en la piel de

la cabeza y cuello, de superficie irregular y aspecto verrucoide.

En total son 13 los virus de este género que afectan al bovino, y cada uno
afecta uno o varios sectores del cuerpo.

DM: Papiloma dérmico ​(canino)

Microscópicamente se caracterizan por presentar un crecimiento expansivo, estar compuestos por capas semejantes a las de la piel
normal, respetando la polaridad y la funcionalidad del epitelio, tienen un bajo grado de pleomorfismo y anaplasia, una baja
cantidad de figuras mitóticas, y si son de origen viral podemos ver una inflamación dérmica asociada y queratinocitos con
degeneración hidrópica y núcleo condensado, llamados koilocitos (foto derecha).

DM: Sarcoide dérmico (​ equino)

Agente: ​virus del Papiloma bovino →
BPV-1, 2 y 13

En bovinos y equinos produce

fibropapilomas: proliferación del epitelio
de revestimiento (flechas) y de los
fibroblastos de la dermis (D).

En los equinos esta lesión se denomina

sarcoide, y es el tumor de piel más
frecuente. Suelen observarse en la
cabeza, piernas y ventral del cuerpo, y
pueden ser únicos o múltiples.

Pueden ser benignos o localmente

agresivos, pero rara vez producen
metástasis.

29
 El sarcoide equino puede tener
diferentes presentaciones:
- Puede formar una gran masa
sobreelevada de superficie ulcerada,
irregular y costrosa (foto arriba).
- Puede tener aspecto de placa (foto
izquierda).
- Puede tener un aspecto nodular y
verrucoide (foto derecha).

Carcinoma de células escamosas

● Etiología:
- Rayos U.V.B 280-320 nm
- Viral (equino, felino, canino)

● Especies afectadas: caninos, felinos, rumiantes y equinos.

● Mayor predisposición: Hereford, manto claro, piel fina, poco pelo, vida externa.
● Localizaciones: alrededor ojos (bovino y equino), nariz y orejas (felino), cabeza y abdomen (canino).
● Comportamiento: agresivos localmente, bajo poder de metástasis

Microscópicamente se
caracterizan por tener
la superficie ulcerada y
crecimiento infiltrativo
hacia la dermis. Suelen
producir queratina
pero tienen un
moderado grado de
pleomorfismo, relación
núcleo:citoplasma
elevada, moderada
cantidad de figuras
mitóticas, y pueden
encontrarse figuras
mitóticas aberrantes.

DM: Carcinoma de células escamosas dérmico (​ felino)

DM: Carcinoma de células escamosas periocular​ (bovino)

30
Estas neoplasias suelen ser muy destructivas. En los bovinos de raza Hereford es frecuente la localización periocular debido a la
falta de pigmentación en esa zona.

Carcinoma de células basales

● Especies: caninos y felinos, poco común en otras especies.

● Localización: cabeza y cuello en felinos, tronco en caninos.

● Aspecto macroscópico: lesión en general única, alopécica y

ulcerada. Puede ser pigmentado.

● Aspecto microscópico: las células neoplásicas se asemejan

a las células del estrato basal de la epidermis, poseen un
moderado grado de pleomorfismo y se extienden
infiltrando la dermis. Puede haber áreas de diferenciación
escamosa.

● Comportamiento biológico: localmente infiltrativo; rara vez

metastatiza.

NEOPLASIAS DEL EPITELIO GLANDULAR

Tumores de glándulas sebáceas
● Adenoma (fotos): común en caninos, poco común en felinos. Se caracteriza porque la mayoría de las células son sebáceas
maduras y tiene una proliferación lobular abundante y poco simétrica.
● Epitelioma: predominan las células epiteliales de reserva o basales (similar al tumor de células basales)
● Adenocarcinoma: es raro (Cocker Spaniel predispuesto).
● Localmente infiltrativo, rara vez produce metástasis (linfonódulo).

Glándulas de Meibomio​ (globo ocular)

● Especie: canino (adenoma muy común).
● Adenocarcinoma: es raro. Infiltrativo localmente, rara vez metastatiza (linfonódulo).

Glándulas perianales​ (hepatoides)

● Especie: canino.
● Sexo: más frecuente en machos enteros.
● Localización: perianal, prepucio, cola, línea media dorsal y ventral.
● Macroscópicamente: masas lobulares elevadas, color pardo y pueden ser ulcerados.
● Microscópicamente: las células se disponen en lóbulos y se asemejan a los hepatocitos (células poligonales acidófilas)
● Adenocarcinoma: es raro. Metástasis a linfonódulos sacros e ilíacos internos y de allí se puede diseminar a otros órganos.

31
DM: Adenoma de glándulas perianales ​(canino) → Macro: se observan dos masas ulceradas.

Tumores de glándulas apócrinas

Adenoma​ (foto)
● Común en caninos. Poco común en felinos.
● Localización: cabeza, cuello, tronco y miembros.
● Suelen ser únicos y estar ulcerados.

Carcinoma de glándulas apócrinas

● Común en caninos. Poco común en felinos.
● Localización: áreas inguinal y axilar, cabeza y piernas.
● Comportamiento: produce metástasis a linfonódulos y pulmón.
Se diseminan por dermis, subcutis y músculo.

Adenoma de sacos anales

● Raros tanto en caninos como en felinos.

Carcinoma de sacos anales​ (foto)

● Especies: común en caninos, raro en felinos.

● Signos clínicos: puede infiltrar el recto (dificultad para defecar).

Polidipsia, poliuria e hipercalcemia (síntesis de péptido semejante a la
paratohormona).

● Comportamiento: las metástasis a linfonódulos sacros y sublumbares

son frecuentes.

32
NEOPLASIAS DE LOS FOLÍCULOS PILOSOS

Los tumores de los folículos pilosos difieren

según la porción del folículo de la que se
originan.
Todos son benignos, pero los dos señalados en
rojo también pueden tener una versión maligna.

Acantoma infundibular queratinizante

● Afecta solo a caninos.
● Localización: espalda, cola y cuello.
● Son benignos.
● Se compone de lóbulos de epitelio estratificado queratinizado que tapizan
una estructura quística central llena de queratina que se extiende hacia la
superficie (foto).

Tricolemoma
● Afecta a caninos y felinos. Poco frecuentes.
● Pueden proceder de la vaina radicular externa del istmo o del bulbo (inferior).
● Son benignos.

Tricoblastoma
● Común en felinos (Himalaya,
Persa, pelo largo) y caninos.

● Localización: cuello y cabeza.

● Macroscópicamente suelen ser

alopécicos.

● Microscópicamente: en los caninos

pueden tener un aspecto
medusoide, trabecular, granular o
fusiforme. En los felinos son más
frecuentes los fusiformes.

● Son siempre benignos.

Tricoepitelioma y pilomatricoma
● Suelen afectar a los caninos (poco común en felinos).

● Localización: espalda, cola y cuello.

● Pueden ser benignos o malignos (solo caninos). Los malignos son infiltrativos y pueden dar metástasis.

33
● Tricoepitelioma​: se compone de múltiples islas de epitelio escamoso con un centro de queratina laminar o amorfa (foto), ya que
procede de los tres segmentos foliculares.

● Pilomatricoma​: es frecuente que tenga zonas de mineralización. Microscópicamente se caracteriza por una o varias estructuras
quísticas que contienen gran cantidad de queratina matrical con “células fantasmas”, rodeadas por varias capas de células
epiteliales que recuerdan al bulbo.

NEOPLASIAS MESENQUIMÁTICAS

NEOPLASIAS DE CÉLULAS FUSIFORMES

1) Fibroma y fibrosarcoma
2) Tumor de la vaina de los nervios periféricos
3) Tumores perivasculares (hemangiopericitoma y otros)
4) Mixoma y mixosarcoma

Neoplasias malignas
Todas las neoplasias malignas de células fusiformes se comportan igual. En
ocasiones las células son muy indiferenciadas y solo podemos llegar al
diagnóstico de ​sarcoma de células fusiformes (foto). Si bien no podemos dar un
nombre exacto, todas son muy infiltrativas a nivel local y por ende es frecuente
que recidivan, pero rara vez metastatizan.

1) Fibroma y fibrosarcoma
● Especies:
➔ Fibroma: poco común. Afecta a los caninos.
➔ Fibrosarcoma: es el tumor mesenquimático más frecuente en los felinos. También afecta a los caninos.

● Localización:
- Extremidades, cabeza
- Relacionado con sitio vacunación (felino)

● Etiología: F
​ elinos ​=
1) Viral (virus del sarcoma felino, menores 5 años)
2) Post-vacunal
3) Solitario (gatos viejos)

● Comportamiento biológico: muy infiltrativo (recidiva). Bajo poder de metástasis.

34
 DM: Fibrosarcoma dérmico (​ felino)
Se observa una lesión de gran tamaño en la piel del dorso
de la espalda, multinodular, sobreelevada y de superficie
ulcerada.
El fibrosarcoma en el felino puede relacionarse a la
vacunación o puede ser producido por el virus del sarcoma
felino, de la familia Retroviridae.

DM: fibrosarcoma dérmico

Microscópicamente se caracteriza por la proliferación de fibroblastos en la dermis, que infiltran el tejido subcutáneo y el músculo
cutáneo (foto). Las células exhiben un moderado grado de pleomorfismo, anisocariosis, una moderada cantidad de figuras mitóticas
y pérdida de la polaridad con haces entrecruzados. Pueden tener células multinucleadas.

2) T
​ umor de la vaina de los nervios periféricos
● Especie: frecuente en caninos. Poco frecuente en felinos.
● Localización: miembros. En los felinos también en la cabeza.
● Comportamiento: localmente invasivo. Bajo potencial metastásico.
● Microscópicamente se caracterizan por una proliferación de células
fusiformes que pueden formar diferentes patrones, como remolinos,
fascículos que se entrelazan (foto), empalizada, etc. El estroma es
colagenoso y pueden tener áreas mixomatosas.

3) T
​ umores perivasculares (hemangiopericitoma)
● Especie: relativamente frecuente en caninos.
● Localización: miembros.
● Comportamiento biológico: localmente invasivo. Bajo potencial metastásico
● Estas neoplasias derivan de la pared vascular, pero no del endotelio.
● Microscópicamente (foto) se caracterizan por una proliferación de células
fusiformes con un aspecto arremolinado en torno a los vasos sanguíneos.

35
4) M
​ ixoma y mixosarcoma
● Especie: afectan a los caninos. Son raros.

● Localización: indefinida.

● Comportamiento biológico: localmente invasivo (maligno). Bajo

potencial metastásico.

● Debido a su matriz mixomatosa, al corte se observa la salida de un

material filante. El estroma no es colagenoso y duro, sino que es una
mezcla mucinosa de reticulina y colágeno, insertas en una matriz de
glucosaminoglicanos.

● Microscópicamente no están encapsulados, las células tienen una

morfología fusiforme o estrellada (foto), y las acompaña un estroma
mucinoso basófilo.

NEOPLASIAS DE ADIPOCITOS
Lipoma y liposarcoma
● Especies:
- Benigno: común en caninos
- Maligno: raros
● Localización: tronco, región glútea,
proximal de los miembros, etc.

● Lipomas (A): son semejantes al tejido

adiposo normal.

● Liposarcomas (B): poseen características

de malignidad y son más celulares, si
bien algunas células están diferenciadas
y tienen lípidos en el citoplasma. Suelen
ser infiltrativos pero rara vez producen
metástasis.

NEOPLASIAS VASCULARES
Hemangioma y hemangiosarcoma
● Especies:
- Hemangioma: común en caninos.
- Hemangiosarcoma: común en caninos, poco común en felinos.

● Localización:
- Hemangioma: en cualquier localización.
- Hemangiosarcoma: pueden originarse en la piel o resultar de una metástasis de alguna presentación visceral cuando
afecta el hígado, bazo, atrio derecho (foto), etc. Si es primario de piel, en general tienen un bajo poder de metástasis a
linfonódulos y pulmón, y la resección suele ser curativa con un buen margen de seguridad.

● Etiología: relacionados a la radiación UV.

● Aspecto microscópico: si bien ambos forman espacios vasculares, el hemangioma (foto izquierda) se caracteriza por tener
células endoteliales bien diferenciadas, mientras que el hemangiosarcoma (foto derecha) suele tener un moderado a severo
grado de pleomorfismo y anisocariosis, moderada cantidad de figuras mitóticas, y a veces puede ser muy celular y más difícil de
diagnosticar.

36
 DM: Hemangiosarcomas dérmicos (​ canino)

Se observan múltiples lesiones nodulares sobreelevadas en la piel de un

miembro, que tienen una coloración rojiza, y superficie irregular o costrosa,
hemorrágica.

NEOPLASIAS DE CÉLULAS REDONDAS

1) Mastocitoma
2) Linfoma
3) Plasmocitoma
4) Histiocitoma
5) Tumor venéreo transmisible (TVT)
6) Otros tumores histiocíticos

A diferencia de las neoplasias malignas de células fusiformes, las

neoplasias malignas de células redondas no se comportan todas igual ni
tienen el mismo pronóstico ni tratamiento para el paciente, por lo que
es fundamental arribar a un diagnóstico preciso.

37
1) Mastocitoma
● Especies: es el tumor maligno de piel más frecuente de los caninos. También afecta a felinos y equinos. Raro en porcinos y
bovinos.

Caninos
● Graduación según la clasificación de Patnaik (1984):
- Bien diferenciado (grado 1): 90% casos vive 3 años.
- Moderada diferenciación (grado 2): 55% casos vive 3 años.
- Poco diferenciado (grado 3): 10-15% casos vive 3 años.
● Comportamiento biológico:
- Recidiva (grados II y III)
- Bajo (grado I) a alto poder de metástasis (grado III) (linfonódulos, bazo e hígado).

● Graduación según la clasificación de Kiupel (2011):

- Bajo grado: tiempo medio de supervivencia de > 2 años
- Alto grado: tiempo medio de supervivencia < 4 meses
● Comportamiento biológico:
- Recidiva del 4% en bajo grado y del 36% en alto grado (incluso con buen margen de seguridad)

DM: Mastocitoma ​(canino)

Macroscópicamente puede formar nódulos únicos o múltiples o, como se ve en la foto, áreas eritematosas y edematosas
localmente extendidas, de forma irregular, que pueden ser confundidas con un fenómeno inflamatorio. Esto se debe a que la
fricción en esa zona puede producir la degranulación de los mastocitos generando la liberación de mediadores inflamatorios como
histamina, agentes quimiotácticos para eosinófilos, TNF-alfa, etc. Es lo que se denomina signo de Darrier.
Microscópicamente se caracteriza por densos cordones de mastocitos (flecha verde) con abundante cantidad de citoplasma basófilo
y núcleo excéntrico, acompañados por una variable cantidad de eosinófilos (flecha roja). Si están bien diferenciados es sencillo
hacer el diagnóstico. Si surgen dudas se puede utilizar alguna tinción (azul de Toluidina, recuadro inferior; o Giemsa) para ver los
gránulos metacromáticos que poseen en el interior del citoplasma.

2) Linfoma
● Especies: frecuente en caninos y felinos. Poco frecuentes en equinos y bovinos.
● Pueden ser primarios de piel o ser una manifestación de una presentación multicéntrica.
● Localización: variable.
● Comportamiento biológico: metástasis a linfonódulos regionales y otros sitios.
● Se los puede dividir en dos grandes grupos:
- No epiteliotrópicos: involucran la dermis y el tejido subcutáneo. Poseen varias presentaciones. → Linfocitos T y B.
- Epiteliotrópicos: invaden la epidermis (foto izquierda) y el epitelio folicular. Vulgarmente denominados “micosis fungoide”.
Macroscópicamente pueden variar entre una forma descamativa y eritematosa, múltiples placas o nódulos, ó
despigmentación de las uniones mucocutáneas con exudación (foto derecha). → Linfocitos T.

38
3) Plasmocitoma
● Especies: frecuente en caninos y raros en los felinos.

● Localización: manos y pies, canal auditivo y cavidad oral.

● Macroscópicamente suelen ser nódulos únicos y alopécicos.

● Microscópicamente hay una proliferación de plasmocitos con anisocariosis,

presencia de células binucleadas o multinucleadas y una moderada cantidad
de figuras mitóticas. En algunas células se puede apreciar el halo claro
perinuclear (zona de Golgi) típico de los plasmocitos.

● Comportamiento biológico: en general son benignos y su resección es

curativa. Puede haber malignos que sean infiltrativos localmente.

4) Histiocitoma cutáneo canino

● Origen: células de Langerhans

● Edad: 6 meses a 4 años

● Localización: frecuente en la
cabeza

● Macroscópicamente: nódulo
único, sobreelevado, alopécico y
ulcerado de crecimiento rápido,
que regresan espontáneamente.

● Microscópicamente: bien delimitados pero no encapsulados. Los histiocitos proliferan atrofiando los anexos cutáneos. Suele
haber numerosas mitosis y linfocitos. La superficie del tumor está en íntimo contacto con la capa basal de la epidermis
(diferencia con mastocitoma)

NEOPLASIAS DERIVADAS DEL NEUROECTODERMO

MELANOCITOMA
● Especies: más frecuente en caninos, equinos y cerdos.

● Localización:
- Caninos: variada
- Equinos: tronco y extremidades
- Cerdo: multicéntrico (Sinclair, Hormel, Duroc)

39
 DM: Melanocitomas dérmicos​ (porcino)

Se observan dos lesiones nodulares en la piel del tórax y en la zona

glútea, ambas sobreelevadas, alopécicas y de color grisáceo o
negruzco.
Los melanocitomas en algunas razas porcinas pueden ser
congénitas.

MELANOMA MALIGNO
● Especies y localización: frecuente en caninos (labios, cavidad
oral, piel y uniones mucocutáneas, etc.) y en equinos (periné,
área genital, etc.). Poco frecuentes en felinos y rumiantes.

● Comportamiento biológico: frecuente las metástasis a

linfonódulos y pulmón.

● Microscópicamente (foto) se caracterizan por una variada

cantidad de melanina (característica que no se relaciona con el
comportamiento biológico), moderado a elevado grado de
pleomorfismo, moderada cantidad de mitosis y áreas de necrosis.

DM: Metástasis
de melanoma
maligno en
linfonódulo y
pulmón​ (canino)

En este caso el
melanoma
asentaba en la
cavidad oral,
localización muy
frecuente en los
caninos, y produjo
metástasis en
linfonódulo y
pulmón.

40
 a) Describa la imagen que muestra la fotografía

● Menor densidad de pelo (alopecia parcial) en orejas y en la frente

● Escamas de queratina.
● Excoriación cerca del ojo derecho que corresponde a rasguños
producto del rascado.
● Lesiones localmente extendidas a nivel de la cabeza.

b) Describa las lesiones microscópicas

● Ortoqueratosis: aumento en el tamaño del estrato córneo (hiperqueratosis) que no retiene los núcleos.
● Se observa al agente (estructuras redondeadas y ovales) en el estrato córneo.
● Hiperplasia de la epidermis
● Pequeños focos de inflamación perivasculares. Las células inflamatorias incluyen linfocitos, plasmocitos, macrófagos y
eosinófilos. (la inflamación es poca porque el animal estaba inmunosuprimido, pero se esperaría que haya mucha más)

41
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
DM: Dermatitis perivascular e hiperqueratótica localmente extendida.

d) ¿Cuál es el nombre de esta enfermedad?

Sarna notoédrica, causada por N
​ otoedres cati.

e) ¿Podrían otros animales del mismo sitio haber contraído la enfermedad?

Si, ya que este agente es de una muy alta difusión. Afecta a felinos, conejos, humanos, y
ocasionalmente caninos.

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas

Se observan múltiples lesiones en la piel de la región del tarso, algunas

coalescen entre sí, ligeramente sobreelevadas, de forma irregular, y
superficie ulcerada, alopécicas.

b) Describa las lesiones microscópicas

● Lesiones bien delimitadas en la dermis profunda. (en problemas de piel
primero hay que poner la zona afectada).
● Se observan piogranulomas (neutrófilos en el centro y macrófagos
alrededor)
● En el centro los piogranulomas tienen un material amorfo y acidófilo, que
corresponde a drusas o reacción de Splendore Hoeppli (depósito de
complejos Ag-Ac).
● En las drusas está el agente con tinción negativa: zonas alargadas (corte
longitudinal) o redondeadas (corte transversal), que no se tiñen con
hematoxilina-eosina. → Son hifas fúngicas

42
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
DM: Dermatitis piogranulomatosa multifocal a coalescente.

Es producida por M​ icrosporum canis​ (pseudomicetoma dermatofítico) → No es la reacción más usual, en general produce una
micosis superficial, pero a veces se puede introducir en profundidad produciendo estas lesiones.

d) Mencione los diagnósticos diferenciales

43
a) Describa las lesiones macroscópicas
● Se observan úlceras, que son lesiones
secundarias debido al lamido y a la compresión de
los vasos y posterior atrofia.
● Hay múltiples lesiones sobreelevadas nodulares.
● Hay eritema.

b) Describa las lesiones microscópicas

● Se observan lesiones en dermis e hipodermis.

● Se ven zonas basófilas muy intensas (piocitos y
necrosis licuefactiva) en el centro de la lesión,
rodeada por zonas con células más separadas
donde se hallan macrófagos y linfocitos.
● Se puede llegar a ver a ​Mycobacterium spp (se
podría teñir con Ziehl Neelsen).

44
 c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
DM: Dermatitis y celulitis piogranulomatosa multifocal a
coalescente.

d) ¿Cuál es la etiología de la lesión?

Mycobacterium​. Estos agentes pueden ser tuberculoide,
lepromatoso y atípicos. Éstos últimos se dividen en crecimiento
rápido y crecimiento lento. En el caso del problema 66 es de
crecimiento rápido, por lo tanto en 7-14 días deberíamos poder
observar el cultivo.

e) ¿Qué muestras tomaría para confirmar la etiología y

cómo las remitiría?

a) Describa las lesiones macroscópicas

● Múltiples lesiones localizadas en miembros anteriores,

posteriores, flanco, cabeza.
● Alopecia generalizada, parcial (todavía hay pelo).
● Miembros y párpado de color rosado correspondiente a eritema.
● Inflamación a nivel de los párpados, morro y miembros.
● Costras y descamación.

b) Describa las lesiones microscópicas

● Se observa un foco inflamatorio en la dermis superficial.
● Perifoliculitis: se observan células inflamatorias en la periferia del folículo → principalmente linfocitos y plasmocitos.
● Foliculitis: múltiples folículos pilosos dilatados con parásitos en la luz → linfocitos y plasmocitos.
● Forunculosis: se rompe el folículo porque hay mucho contenido en la luz (parásitos, puede haber hiperqueratosis y
contaminación por bacterias) y el folículo se termina rompiendo.
● Piogranuloma: parásitos y fragmentos de la pared del folículo en la dermis rodeados por neutrófilos, rodeados por macrófagos
en la periferia → están en la dermis por la forunculosis. → Lesión secundaria: Dermatitis piogranulomatosa
● Ligera hemorragia.
● (este agente no atrae eosinófilos)

45
DM: Perifoliculitis, foliculitis y forunculosis multifocal generalizada.

c) ¿De qué agente sospecharía?

Demodex canis.

d) ¿Cuál es el nombre de la enfermedad?

Demodexia.

e) ¿Qué muestras tomaría?

Raspaje profundo hasta puntillado hemorrágico ya que el ácaro se encuentra bien
profundo. Es útil apretar un poco la piel porque están dentro del folículo.

46
 a) Describa las lesiones macroscópicas.
● Múltiples lesiones sobreelevadas, ulceradas, con costras
(marrón-amarillenta-rojiza), hemorragia, y exudado, que
sientan en nariz, carrillos, y a dorsal de los ojos.
● Deformación en más a nivel del puente nasal.
● Eritema

b) Describa las lesiones microscópicas.

● Lesión en la dermis.
● Pérdida del epitelio y membrana basal = úlcera.
● Detritus por encima del estrato córneo = costra.
● Hiperemia.
● Hay muchos macrófagos en la dermis: citoplasma muy
grande cargado, y núcleo desplazado.
● Estructuras alargadas, basófilas, pequeñas en el
citoplasma de los macrófagos.

c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?

DM: dermatitis granulomatosa multifocal.

47
d) Indique cuál es el agente etiológico involucrado, y cómo se denomina la enfermedad.
El agente es ​Sporothrix schenckii​, y la enfermedad es esporotricosis.

e) Indique con que otras enfermedades haría un diagnóstico diferencial.

Criptococosis, micobacteriosis, leishmaniosis, pseudomicetoma dermatofítico...

a) Describa las lesiones macroscópicas

● Gran deformación en más, ulcerativa, sobreelevada, coloración
rosada-rojiza-grisácea, exudativa (exudado sero-hemorrágico), en la
cuartilla, a distal del nudo.

b) Describa las lesiones microscópicas

● Prácticamente no hay epidermis. → Superficie ulcerada.
● En la periferia de la lesión hay una marcada hiperplasia de la
epidermis.
● Abundante tejido de granulación: mucho colágeno inmaduro y
neovascularización.
● Inflamación: neutrófilos, piocitos, macrófagos.
● Granuloma: con centro acidófilo y puntillado basófilo (formado
fundamentalmente por eosinófilos atraídos por el agente),
rodeandolos macrófagos (halo más claro), y en la periferia linfocitos y
plasmocitos.
● Estructuras redondeadas y alargadas con tinción negativa = hifas.
→ entre los eosinófilos.

48
c) ¿Cúal es el diagnóstico morfológico?
DM: Dermatitis granulomatosa y eosinofílica localmente extendida

d) Indique cuál es el agente etiológico involucrado, y cómo se denomina la enfermedad.

El agente es ​Pythium insidiosum​, y la enfermedad es pitiosis

e) Indique con que otras enfermedades haría un diagnóstico diferencial.

Granulación exuberante, habronemiasis, alguna neoplasia (ej: sarcoide dérmico).

49
Contenidos

1. Reacción celular y tisular frente a la injuria:

✓ Neurona:​ soma y axón.

✓ Oligodendroglía, células de Schwann, vainas de mielina.
✓ Astrocitos
✓ Microglía

2. Malformaciones:

Hidrocefalia, hidranencefalia, hipoplasia cerebelosa producidas por infecciones virales (lengua azul o ​bluetongue​, diarrea viral
bovina, peste porcina clásica, panleucopenia felina).

3. Procesos inflamatorios​1​:

✓ Supurativos:​ Listeriosis y meningoencefalitis trombótica bovina. Meningitis en las diferentes especies.

✓ No supurativos (o linfocitarios): Rabia, enfermedad de Aujeszky, encefalitis en bovinos por ​Herpesvirus tipo I y tipo V​,
infección por Herpesvirus equino tipo 1​, encefalomielitis equina, fiebre del oeste del Nilo (​West Nile​), moquillo canino,
encefalomielitis hemoaglutinante del cerdo, enfermedad de Newcastle, encefalomielitis aviar, toxoplasmosis,
neosporosis y encefalomielitis por protozoarios del equino.

✓ Granulomatosos:​ Tuberculosis, criptococosis y peritonitis infecciosa felina.

✓ Caracterizados por ocupación de espacio:​ Cenurosis y cisticercosis.

4. Encefalopatías espongiformes:

Scrapie y encefalopatía espongiforme bovina (BSE). Comparación con las encefalopatías espongiformes del hombre y de otras
especies animales.

5. Procesos degenerativos​2​:

✓ Malácicos: Enterotoxemia, Enfermedad de los edemas, intoxicación asociada al cloruro de sodio, intoxicación con plomo,
polioencefalomalacia de los rumiantes, deficiencia de tiamina en caninos y felinos, encefalomalacia nigropalidal del
equino, leucoencefalomalacia del equino, deficiencia de cobre, deficiencia de Vitamina E en pollos.

✓ Síndromes tremorgénicos:​ Tambaleo por raigrás perenne, tambaleo por falaris, tambaleo por pasto miel.

✓ Enfermedades desmielinizantes: Moquillo canino, Visna, Encefalitis y artritis caprina, diarrea viral bovina, deficiencia de
riboflavina en pollos.

✓ Anóxicos:​ Intoxicación con cianuro, intoxicación con nitratos, intoxicación con monóxido de carbono.

✓ Enfermedades que cursan con la aparición de status espongioso y mielinopatías:​ Encefalopatía hepática y renal.

✓ Enfermedades neurodegenerativas:​ Mielopatía estenótica de las vértebras cervicales en caninos y equinos.

✓ Enfermedades de almacenamiento de origen tóxico:​ Intoxicación con ​Astragalus spp​.

6. Enfermedades que afectan la neurotransmisión:

Intoxicación con estricnina, intoxicación con organofosforados, tétanos, botulismo.

1​
Clasificados según un criterio morfológico.
2​
Clasificados según un criterio morfológico, de acuerdo con la lesión o el signo principal

1
Tipos celulares del tejido nervioso

Neurona: ​formada por soma, dendritas y axón (​recubierto por la

mielina que también forma la membrana plasmática de los
oligodendrocitos​).

Células de la neuroglía:
- Oligodendrocito → el oligodendrocito interfascicular es el
encargado de la síntesis y mantenimiento de la mielina.

- Astrocito:​ con sus procesos podales.

- Células de la microglía: encargadas de la fagocitosis. Al fagocitar

se transforman en células de la espuma.

Vasos sanguíneos

Células del plexo coroideo​: fabrican el líquido cefalorraquídeo.

Células del epéndimo: ​están recubriendo todos los ventrículos, el

sistema de conducción del líquido cefalorraquídeo.

Transporte intraneuronal
Hay dos tipos de transporte
intraneuronal: el ​transporte
anterógrado ​(desde el soma hacia
el axón) y el ​transporte retrógrado
(desde el axón hacia el soma).

Es importante tener en cuenta al

transporte retrógrado intraaxonal ya
que muchos ​virus lo usan para
dirigirse hacia el soma o cuerpo de la
neurona. El único ejemplo de
transporte anterógrado es cuando el
virus rábico se dirige hacia las
glándulas salivales.

Astrocito

No sólo tiene función de sostén al formar parte del neurópilo,

si no que también genera un microclima y un microambiente
adecuado para que se pueda producir la sinapsis. También se
encarga de las sustancias de desecho (como el amoníaco), de
la fagocitosis, y de la reparación de los daños al SNC a través
de la proliferación de sus procesos podales (​obviamente no es
tan efectivo como el tejido conectivo​). Aparte de todo esto,
también forma parte de dos barreras fundamentales:

(2) Glia limitans: ​astrocito + pia madre. → Evita que

ingresen patógenos desde el líquido cefalorraquídeo al SNC.

(4) Barrera hematoencefálica: ​astrocito + vasos

sanguíneos. → Evita que ingresen patógenos desde la sangre.

2
El sistema nervioso está dividido en:
- Sistema nervioso central​: encéfalo y médula espinal. → Formado por:
➔ Sustancia gris​: formada por los cuerpos neuronales, las células de la glía y los axones, dendritas y prolongaciones de
las células gliales.
➔ Sustancia blanca​: constituida por el conjunto de axones (​recordar que con H-E se ven como delgadas líneas acidófilas,
y la mielina no se tiñe​) y dendritas, junto a las células de la glía con sus prolongaciones. Este conjunto de axones,
dendritas y prolongaciones celulares es lo que constituye el neuropilo, que le da sostén al tejido nervioso.
- Sistema nervioso periférico​: nervios y ganglios nerviosos.

Encéfalo

Médula espinal

Se invierte, la sustancia gris está en el centro (​con las astas dorsales y ventrales​) y la sustancia blanca está en la periferia.

3
Recordatorio de la histología del SNC

Neurona: ​hay de varios tamaños y formas. En general tienen un amplio citoplasma acidófilo, rico en ribosomas, que se ven
como un material granular basófilo y es lo que constituye la llamada sustancia de Nissl. El núcleo es redondo, de posición
central, y tiene un nucléolo bien evidente. Hay una gran disparidad de forma y tamaño, que se observa en la foto de la
derecha: células de Purkinje (marcadas con flechas) y células granulares (marcadas con puntas de flecha).

Astrocitos: ​núcleo redondo, de cromatina laxa, grande, parecido al de un m

​ acrófago​, con nucleolo evidente.
Oligodendrocitos: n
​ úcleo más pequeño, de cromatina densa, redondo, parecido al de un ​linfocito​.
Células de la microglía: c​ uando están inactivas tienen un núcleo ovoide, de cromatina condensada.
Neurópilo: ​sustancia acidófila que forma el fondo, formado por las interconexiones entre las prolongaciones de las células de
la glía y de las neuronas (axones y dendritas).

Estructura histológica de las meninges

El sistema nervioso central está rodeado por las meninges, que están formadas por tres membranas:
- La ​duramadre​, también llamada paquimeninge, es la capa más externa. Es una membrana fibrosa gruesa que contacta
con el periostio, y en las necropsias se saca para poder fijar el órgano.
- La ​aracnoides ​y la ​piamadre ​están unidas formando las leptomeninges. La piamadre contacta con el parénquima cerebral
o medular. Las leptomeninges quedan adheridas al sistema nervioso y se pueden observar en cortes histológicos. Entre la
piamadre y la aracnoides está el espacio subaracnoideo, que es por donde circula el líquido cefalorraquídeo.

Las meninges (espacio subaracnoideo) se invaginan alrededor de los vasos sanguíneos formando el ​espacio de
Virchow-Robin​. Este espacio tiene que ser virtual, no tiene que haber nada, tiene que estar limpio.

4
Líquido cefalorraquídeo

El LCR es producido por el plexo coroides (foto B). Todo este sistema ventricular está revestido por las células ependimales
(foto A), que son células ciliadas que tienen como función hacer circular el líquido.

El LCR es una muestra importante en algunas necropsias, particularmente en animales con cuadros neurológicos. Puede ser
utilizado para confeccionar citologías, dosar anticuerpos o simplemente para examinar su aspecto macroscópico. Para obtener
la muestra hay que abordar la articulación atlanto-occipital por su cara ventral, cortar la cápsula articular y atravesar con la
aguja la duramadre, hasta situarse en el espacio subaracnoideo.

Generalidades del SNC ante la injuria

● Tejido altamente especializado, muy vulnerable ante una injuria. Una vez infectado es muy poco resistente.
● Escasos mecanismos de defensa (células de la glía y algunos linfocitos que puedan llegar por LCR o sangre).
● Pequeñas lesiones pueden ser muy serias.
● Baja reserva energética.
● Baja capacidad de regeneración.
● Baja capacidad de reparación.
● Baja capacidad de expansión. → ​Está encerrado en la calota craneana, entonces apenas haya una tumefacción del órgano
se generará una compresión contra el cráneo.

Criterios para llegar a un diagnóstico (​igual que para cualquier otro sistema o aparato​)
● Signos clínicos
● Lesiones macroscópicas (todo el organismo)
● Lesiones microscópicas (todo el organismo)
● Etiología posible según todo lo anterior sumado a:
- Animal afectado (reseña)
- Curso de la enfermedad
- Factores ambientales
● Estudios complementarios

Cortes para histopatología

Cortes de rutina, haya o no enfermedad neurológica.

Si el animal tiene signos neurológicos, se diferencian los cortes

izquierdos de los derechos para ver si la afección es uni o bilateral.

Si el animal en vez de tener signos clínicos centrales tiene signos

clínicos periféricos (​postración, ataxia, etc.​) se toman todos los
segmentos de la médula espinal.

Hay que hacer todos los cortes, porque hay agentes que se
localizan en una zona en particular.

5
 NEUROPATOLOGÍA

NEURONAS

Cromatolisis central

Es el desplazamiento de la sustancia de Nissl contra la membrana

plasmática (​se ve el borde “como marcado”​). El núcleo, en estos casos,
también suele ser desplazado hacia la periferia. Es un cambio reversible.

Esto se debe a que hubo una degradación del retículo endoplásmico en

el centro de la célula. Esta alteración está asociada a varios factores,
como daño axonal, infecciones virales y trastornos degenerativos.

Es algo completamente inespecífico, pero da la idea de que algo pasa, de

que hay injuria tisular, y hay que describirlo.

Existe también una cromatolisis periférica, menos frecuente de observar,

que suele asociarse a las etapas iniciales de la necrosis neuronal.

Necrosis neuronal = necrosis isquémica (neurona roja)

Puede ser causada por numerosos factores, como isquemia, toxinas

bacterianas, deficiencias nutricionales, metales pesados, etc.

Las células necróticas tienen un citoplasma de menor tamaño,

intensamente acidófilo, de bordes angulares, y un núcleo picnótico, de
posición central. Estos cambios son propios de una necrosis
coagulativa, pero sólo visibles microscópicamente.

El nombre “neurona roja” se debe a la coloración que toman. Indica

que estas neuronas murieron y están necróticas.

Necrosis cortical laminar

Neuronas rojas que se disponen formando “una línea” en la

corteza.

Este patrón de necrosis da la idea de agentes que producen lesiones

degenerativas.

Neuronofagia

Las neuronas necróticas son fagocitadas por células de la microglía y

macrófagos que llegan a través de la circulación.

Suele ser una alteración bien evidente en las encefalitis virales

causadas por virus neurotrópicos, si bien puede observarse también en
procesos tóxicos o metabólicos.

6
 Vacuolización

Presencia de grandes vacuolas en el citoplasma de las neuronas.

Ocurre en encefalopatías espongiformes y enfermedades de
almacenamiento lisosomal.

a) Enfermedad de almacenamiento lisosomal (​ felino)

El problema está en el citoplasma. Enfermedad degenerativa.

Las vacuolas son pequeñas, dado que corresponden a lisosomas

distendidos por la acumulación de sustancias.

b) Degeneración vacuolar intracitoplasmática (cambio

espongiforme)

La neurona está muy aumentada de tamaño a expensas de tener una

vacuola intracitoplasmática.

Se ve en neuronas del mesencéfalo y de la médula oblonga de

rumiantes en las encefalopatías espongiformes: scrapie y encefalopatía
espongiforme bovina.

Etiología: p
​ riones.

Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos.

Algunas enfermedades virales cursan con la aparición de cuerpos de

inclusión en el núcleo y/o el citoplasma de neuronas y astrocitos.

Cuando hablamos de cuerpos de inclusión hay que decir ​en qué célula
están​, si son ​intracitoplasmáticos o ​intranucleares​, y si son ​basófilos o
acidófilos​.

Algunos ejemplos son la rabia (foto) (cuerpo de inclusión acidófilos

intracitoplasmáticos), las encefalitis herpéticas (cuerpos de inclusión
acidófilos intranucleares) y el distemper canino (cuerpos de inclusión
acidófilos intranucleares e intracitoplasmáticos).

Acumulación de lipofuscina y otros pigmentos

Las neuronas, al ser células permanentes, pueden acumular lipofuscina durante el envejecimiento, siendo su hallazgo frecuente
en el encéfalo de animales viejos.
Un pigmento semejante a la lipofuscina puede acumularse en enfermedades como la lipofuscinosis-ceroide (que es un tipo de
enfermedad de almacenamiento lisosomal) (izquierda) y en la intoxicación con falaris en ovinos y bovinos (derecha).

7
 Esferoides = torpedos

Son axones tumefactos o hinchados que se ubican en forma aislada

entre las células del tejido nervioso (flecha).

La lesión es indicativa de axonopatías (alteraciones axonales) y suele

estar asociada a intoxicaciones, si bien puede aparecer en otros
procesos.

Degeneración Walleriana

Hace referencia a los cambios morfológicos observados en un axón y

su vaina de mielina, en su porción distal a una zona de injuria
(usualmente una laceración o compresión severa del nervio o de la
médula espinal). Los axones sufren una tumefacción del citoplasma
(marcada con flechas), para ser luego digeridos junto a la mielina por
células de la glía y macrófagos.

En la ​degeneración Walleriana​ hay:

✓ Tumefacción del axón / Esferoides (a distal de la lesión).

✓ Cromatolisis central (disgregación de la sustancia de Nissl) (en el
cuerpo de la neurona).

OLIGODENDROCITOS

Satelitosis​ → en sustancia gris

Es un fenómeno que ocurre cuando las neuronas

sufren algún tipo de injuria que las lleva a sufrir
necrosis, en donde son rodeadas por oligodendrocitos
y otro tipo de células de la glía.

Las “células satélite” son oligodendrocitos adyacentes

a las células nerviosas y proliferan en respuesta a la
agresión neuronal.

Este cambio, si bien es visible en varias enfermedades que causan necrosis neuronal, es más característica en encefalitis virales
causada por virus neurotrópicos (al igual que la neuronofagia).

Se desconoce la función. Es algo inespecífico que indica que existe una lesión.

Desmielinización

En sustancia blanca.

Las flechas señalan los lugares donde falta mielina.

La desmielinización puede ser primaria (​por un daño directo sobre el

oligodendrocito​) o secundaria (​por un daño en el axón que repercute
sobre la mielina​).

Las enfermedades que producen desmielinización suelen ser

degenerativas (ej: distemper canino).

8
ASTROCITOS

Gemistocitos

Los astrocitos activados (que no fueron dañados) pueden cambiar su

morfología normal, adquiriendo una conformación ligeramente
diferente, hipertrófica.

Los astrocitos vecinos al tejido nervioso dañado pueden presentar un

citoplasma acidófilo bien evidente y un núcleo excéntrico, siendo
denominados gemistocitos.

Este citoplasma se ve acidófilo porque el astrocito está muy activo. En

condiciones normales el citoplasma no se ve.

Inespecífico.

Células de Alzheimer tipo 2

Los astrocitos activados pueden cambiar su morfología normal, adquiriendo una

conformación ligeramente diferente.

En las encefalopatías hepáticas o renales los astrocitos de la sustancia gris se

agrupan de a pares o en pequeños grupos, exhibiendo un núcleo grande y de
cromatina laxa, siendo denominados células de Alzheimer tipo 2.

Son más frecuentes de ver en los equinos con estos trastornos.

CÉLULAS DE LA MICROGLÍA

Células de la espuma = Células de la microglía activadas

Cuando hay daño neuronal o del tejido nervioso y es necesario fagocitar

el tejido dañado, se activan las células de la microglía y se produce la
llegada de monocitos desde la circulación. Al fagocitar el tejido nervioso
dañado, rico en lípidos, estas células adquieren un citoplasma
vacuolizado y se las llama células de la espuma (gitter cells).

Morfología característica, con el núcleo en general desplazado hacia la

periferia y el citoplasma acidófilo vacuolizado.

Gliosis

En determinados procesos, predominantemente infecciosos, es frecuente observar una mayor celularidad en el tejido nervioso.
Esa mayor celularidad se debe a una proliferación de células de la glía, principalmente astrocitos, y por eso en ocasiones se
designa como astrogliosis. La gliosis puede ser focal o difusa.

a) Gliosis focal

Nódulo glial

Nótese el foco de
células de la glía
en el centro de la
foto.

Izquierda:
Listeriosis (ovino)

9
 b) Gliosis difusa

Mucha celularidad. Nótese la mayor cantidad de núcleos en el tejido

nervioso.

Foto: Encefalitis por​ Herpesvirus tipo 5​ (bovino).

VASOS SANGUÍNEOS

Manguitos perivasculares

Es la presencia de células inflamatorias en el espacio de Virchow-Robin, que quedan retenidos, al menos por un tiempo,
cuando acuden a través de los vasos sanguíneos al SNC en un proceso inflamatorio. El espacio deja de ser virtual.

Da un indicio del posible agente causal. En las encefalitis bacterianas estos manguitos suelen estar ocupados principalmente
por neutrófilos, mientras que en las virales están formados predominantemente por linfocitos. Son indicadores de inflamación,
pero no responden a una infección específica.

Izquierda: Manguitos
perivasculares
compuestos por
linfocitos en una
encefalitis equina.

Derecha: Manguitos
perivasculares en
una
meningoencefalitis
por ​Streptococcus ​en
un ternero. Nótese la
vasculitis y trombosis
del vaso.

Vasculitis

Inflamación de los vasos sanguíneos.

Siempre que nos cueste ver el contorno de un vaso sanguíneo significa

que algo le está pasando​.

10
 MALFORMACIONES

DM: Hipoplasia del cerebelo ​(izq: feto bovino;

derecha: dos felinos)

El cerebelo tiene un tamaño muy pequeño, bien

evidente en la foto de los encéfalos de gato, donde
el de abajo es normal y sirve para comparar.

Es la malformación más frecuente en las especies

domésticas y suele tener un origen viral.

Virus causantes: ​Pestivirus ​(causantes de diarrea

viral bovina y border disease en ovinos), ​Flavivirus
(peste porcina clásica) y ​Parvovirus felino
(panleucopenia felina) (y ​Parvovirus canino​, pero es
menos frecuente).

Hidranencefalia

Malformación más frecuente de ver en fetos bovinos.

La característica de la lesión es la ausencia de formación de los

hemisferios cerebrales, que son reemplazados por una colecta de
líquido cefalorraquídeo, contenido por las meninges.

Suele ser causada por virus, como ​arbovirus (virus transmitido por
artrópodos) ​(virus de Akabane, Orbivirus, virus de Schmallenberg) o
Pestivirus ​(como los causantes de la diarrea viral bovina o de border
disease). Estos, en períodos críticos de la gestación, producen zonas
subventriculares de necrosis en los hemisferios en desarrollo,
involucrando a los neuroblastos en su migración hacia afuera, dando
como resultado la cavitación y privando a la corteza de neuronas.

Hidrocefalia

Consiste en una acumulación anormal de líquido cefalorraquídeo

en la cavidad craneana. Pueden ser interno (acumulación en el
sistema ventricular), externo (en el espacio subaracnoides) o
comunicante (en ambos).

Puede ser congénita o adquirida. La causa suele ser obstructiva

(como neoplasias o hematomas), pero de ser congénita puede
darse por estenosis del acueducto.

Se dice que la hidrocefalia es “no comunicante” cuando solo se mantiene en el sistema ventricular, mientras que se la llama
“comunicante” cuando pasa al espacio subaracnoideo.

Hidrocefalia en un ternero. Para que esta patología se desarrolle de este

modo, el edema debió de haber ocurrido antes de que se cierren las placas
óseas, puesto que una vez que se cierran las placas no se vuelven a abrir.
Esto significa que el ternero debió de haberlo sufrido in-útero o de recién
nacido.

11
Defectos en el cierre del tubo neural ​(deficiencias en el techo del canal vertebral que permiten que salga un pedazo de
meninge).

Cráneo bífido: por déficit de ácido fólico. Depende de un defecto primario del
tubo neural, donde hay una falla de la dehiscencia del tubo neural del ectodermo
superficial y, por ende, una falla focal en el desarrollo del esqueleto.
Defecto en la osificación del cráneo, con hernia del tejido encefálico (encefalocele)
o meninges llenas de líquido (meningocele).

Anencefalia (ausencia de encéfalo): la lesión primaria es la detención del

cierre de la porción anterior del tubo neural, por lo que no se desarrolla el
cráneo y, como no hay piel recubriendo la zona, rudimentos de tejido neural
quedan expuestos al líquido amniótico, degenerándolos.

Foto: no hay cerebro y solo está presente el cerebelo (la puse como ejemplo
nomas)

Espina bífida: por griseofulvina: anomalía que representa distintos grados del cierre defectuoso del tubo neural, de su
separación del ectodermo y de la inducción del cierre esquelético.

MIELOQUISIS TOTAL ESPINA BÍFIDA OCULTA ESPINA BÍFIDA QUÍSTICA

Tubulación no se lleva a cabo, permaneciendo
abierta la placa neural. Hay ausencia de la
médula espinal (amielia) y anencefalia.
Si es LOCAL, se da solo una porción con falta
de 1 o más segmentos.
Ausencia de uno o más arcos
vertebrales. Solo se manifiesta
por hoyuelos en la piel en la
zona.
Un quiste protruye por el defecto
vertebral. Si protruyen las meninges:
meningocele​; si se le suma la médula
espinal: m
​ eningomielocele

Defectos en la migración neural​:

Lisencefalia: ausencia de surcos → Genético por ausencia de

andamiaje, los neuroblastos no migran de la zona ventricular a la
lámina cortical apropiada.

12
 INFLAMACIONES

ENFERMEDADES VIRALES DEL SISTEMA NERVIOSO

HERPESVIROSIS BOVINA​ → Meningoencefalitis

✓ Etiología: ​Herpesvirus bovino tipo 1 y 5.

✓ Especies susceptibles:​ bovinos jóvenes (5 a 18 meses de edad).

✓ Patogenia:
- Ingresa por vía nasal.
- Replica en cavidad nasal.
- Llega al SNC por vía neurógena (nervio olfatorio).
- El tipo 5 tiene un marcado neurotropismo.
- Hace latencia en el ganglio trigémino (ganglio de Gasser).

✓ Lesiones:
- Macroscópicamente: ​Herpesvirus bovino tipo 5 puede producir zonas de ​malacia ​(foto), y severa ​hemorragia ​a nivel
frontal.
- Microscópicamente: ​meningoencefalitis linfocitaria​, con necrosis neuronal y cuerpos de inclusión intranucleares
acidófilos en astrocitos y neuronas. También causa ganglioneuritis linfocitaria.
- El tipo 5 es más virulento, tiene mayor neurotropismo, y en general provoca lesiones que llevan a la muerte.
- Otras lesiones (tipo I): rinotraqueítis fibrino-necrótica, abortos, vulvovaginitis y balanopostitis.
- Induce daño mediado por linfocitos T citotóxicos (​como todos los virus​).

RINONEUMONITIS EQUINA​ → Mieloencefalopatía

✓ Etiología:​ ​Herpesvirus equino tipo 1.

✓ Especies susceptibles:​ equinos adultos (también a potrillos).

✓ Patogenia:
- Ingresa por vía nasal.
- Infecta las células epiteliales de la nasofaringe.
- Pasa al tejido linfoide local.
- Llega al SNC vehiculizado por monocitos.
- Infecta células endoteliales de capilares y arteriolas del SNC.
A diferencia de los otros herpesvirus, no tiene neutropismo.

✓ Lesiones:​ ​vasculitis y​ trombosis, con infarto del tejido nervioso de médula espinal, médula oblonga, mesencéfalo y
corteza cerebral, afectando la sustancia gris y la sustancia blanca.

13
 DM: Mieloencefalopatía

Agente: H
​ erpesvirus equino tipo 1.

Hemorragia y necrosis incipiente del tejido nervioso en la parte

inferior de la foto, con formación de múltiples esferoides.

La reacción inflamatoria en este caso es poco notoria, de ahí que

se prefiera el término de mieloencefalopatía a mieloencefalitis.

Estas lesiones pueden ocurrir sólo en algún sector de la médula

espinal, por lo que el diagnóstico requiere el examen del SNC
completo.

ENFERMEDAD DE AUJESZKY (PSEUDORRABIA)

✓ Etiología: ​Herpesvirus suid tipo 1.

✓ Especies susceptibles:
- Cerdos, particularmente lechones, que no tienen signos específicos,
pero se postran y mueren. Los animales adultos pueden ser portadores.
- Otras especies, como bovinos y ovinos.

✓ Patogenia:
- Ingresa por vía oronasal.
- Replica en tonsilas y nasofaringe.
- Llega al SNC por vía neurógena (nervios olfatorio y trigémino), primero a la médula y, después, se expande hacia
afuera por los nervios periféricos mientras que se invaden los segmentos medulares.
- El daño neurológico estaría relacionado en parte con la respuesta inflamatoria (no es supurativa)

✓ Lesiones:
- Macroscópicamente: no se observan lesiones en el SNC. Pero como también es epiteliotrópico, pueden verse áreas de
necrosis coagulativa o lítica en hígado, tonsilas, pulmón, bazo y glándula adrenal. Los linfonódulos pueden estar
hemorrágicos y necróticos.
- Microscópicamente: ​meningoencefalitis linfocitaria con ganglioneuritis (en ganglios paravertebrales). Cuerpos de
inclusión acidófilos en las neuronas y astroglia.

DM izq: Tonsilitis
necrotizante multifocal
DM der: Hepatitis
necrotizante multifocal

Se observan pequeños focos de

necrosis lítica.

HERPESVIRUS BOVINO PORCINO EQUINO

Tipo Herpesvirus bovino tipo 1 y 5 Herpesvirus suis tipo 1 Herpesvirus equino tipo 1
Enfermedad Herpesvirosis bovina Pseudorrabia/ Aujeszky Rinoneumonitis equina

Afecta Bovinos jóvenes (5 a 18 Porcinos y otras especies Equinos adultos y jóvenes

meses de edad) (jóvenes)
Ingreso al organismo Vía nasal Vía oronasal, coito, leche, y Vía nasal
heridas
Ingreso al SNC Flujo nervioso retrógrado Flujo nervioso retrógrado Vía hematógena
Latencia Ganglio trigémino Ganglio trigémino y tonsilas
Tropismo Neuronas Neuronas y endotelio Células endoteliales
Cuerpos de inclusión SI SI NO

14
ENCEFALOMIELITIS HEMOAGLUTINANTE DEL CERDO

✓ Etiología: ​Coronavirus ​porcino​.

✓ Especies susceptibles:​ cerdos (lechones 1-3

semanas).

✓ Patogenia:
- Ingresa por vía oronasal.
- Replica en cavidad nasal, orofaringe e
intestino delgado.
- Llega al SNC por vía neurógena (a través
de nervios periféricos).
- Réplica en el plexo mientérico del
estómago.
- Virus neurotrópico; afecta también a los
ganglios nerviosos.

✓ Lesiones:
- Macroscópicas: caquexia y distensión abdominal. No se observan lesiones en el cerebro.
- Microscópicas: e
​ ncefalomielitis linfocitaria​ y ganglioneuritis.

✓ Diferencial ​de enfermedad de Aujeszky

✓ Además de cursar con signos neurológicos, estos lechones cursan con signos entéricos porque ​Coronavirus ​afecta los plexos
nerviosos del estómago, habiendo en ellos infiltrado linfocitario. La leche fermenta en el estómago y genera una gran
dilatación del mismo.

Otros Coronavirus importantes en el cerdo:

● Coronavirus respiratorio (Neumonía broncointersticial).
● Coronavirus digestivo (Gastroenteritis transmisible del cerdo).

RABIA

✓ Etiología: ​Lyssavirus​, Flia. Rhabdoviridae​.

✓ Especies susceptibles:​ todas. Es una ZOONOSIS. ☺

✓ Patogenia:
- Ingresa a través de mordeduras por animales infectados.
- Replica en el tejido muscular del sitio de inoculación.
- Entra a los nervios periféricos a través de la placa neuromuscular.
- Llega a la médula espinal (por flujo retrógrado) y de ahí al encéfalo. →
Asciende por el nervio periférico gracias a la unión de sus fosfoproteínas con
la dineína LC8 del citoesqueleto axonal.
- Desde el encéfalo se disemina en forma centrífuga por vía axonal (flujo
anterógrado), llegando a las glándulas salivales por donde puede ser
eliminado a través de mordeduras.
- El virus muestra un marcado neurotropismo.

✓ Lesiones m​ icroscópicas: m
​ eningoencefalomielitis linfocitaria​ con ganglioneuritis (ganglios paravertebrales)
*Si no hay ganglioneuritis probablemente no sea rabia, pero si la hay que comprobar que lo sea.

Una lesión característica es la formación de ​manguitos perivasculares

compuestos solo de linfocitos, con hemorragias perivasculares; y ​gliosis
focal​.

15
 Microscópicamente, el virus de la rabia produce ​cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos acidófilos (cuerpos de Negri)​, que se
encuentran con más facilidad en determinadas zonas del encéfalo
según la especie.
- Carnívoros: neuronas en el hipocampo o Asta de Amón.
- Bovinos y equinos: neuronas en el cerebelo.

Reservorios naturales: ​quirópteros →​ Tadarida brasiliensis​ (insectívoro) y ​Desmodus rotundus​ (hematófago).

Los animales a veces juegan con estos murciélagos (​cuando están afectados por el virus están caídos o volando de día​) y se
infectan con el virus.

Si vemos un murciélago volando de día hay que capturarlo y llamar al Pasteur. Si somos mordidos hay que ir al Durand.

ENCEFALOMIELITIS EQUINA (DEL ESTE, OESTE y VENEZOLANA)

✓ Etiología:​ ​Alphavirus​, Flia. Togaviridae.

✓ Especies susceptibles:​ equinos. Es una ZOONOSIS. ☺

✓ Patogenia:
- Inoculación por mosquitos. → Es un ​arbovirus​.
- Replicación en los vasos de la región y linfonódulos
- Llegada por vía hematógena a distintos tejidos (linfoide y
médula ósea).
- Llega al SNC por vía hematógena (segunda viremia).
- Replicación en neuronas, células gliales y vasos sanguíneos.
- Daño neurológico por apoptosis y respuesta inflamatoria.
- El virus muestra un marcado neurotropismo, y también es
endoteliotrópico.

✓ Lesiones:
- Macroscópicas: h​ emorragias ​en sustancia gris de tallo encefálico y médula espinal (no siempre visibles).
- Microscópicas: ​polioencefalomielitis linfocitaria​. Produce ​vasculitis ​necrotizante, trombosis, hemorragia y edema
perivascular en la sustancia gris.

DM: Encefalomielitis linfocitaria

Este virus causa una clásica encefalomielitis linfocitaria, pero con

una característica importante desde el punto de vista diagnóstico: es
común encontrar ​neutrófilos ​tanto formando parte del manguito
perivascular como en el neuropilo, entre las células de la glía. Estos
neutrófilos después desaparecen y la respuesta se hace totalmente
linfocitaria.

DM: Polioencefalomielitis linfocitaria localmente

extendida

Se observan hemorragias, pero las vemos más negruzcas

porque esta médula espinal está formolada.

Este virus afecta la sustancia gris.

16
FIEBRE DEL OESTE DEL NILO

✓ Etiología:​ ​Flavivirus​, Flia. Flaviviridae.

✓ Especies susceptibles:​ equinos y aves silvestres. Es una ZOONOSIS. ☺

✓ Patogenia:
- En estudio, pero es inoculado por los mosquitos → se propaga en queratinocitos, células endoteliales, células
dendríticas cutáneas y fibroblastos → llega al SNC vía hematógena e ingresa por transporte axonal retrógrado.
- Las aves son los principales reservorios.
- La enfermedad es transmitida a los mamíferos por los mosquitos (​Culex​). → Es un a
​ rbovirus​.
- Virus neurotrópico, que induce muerte neuronal por apoptosis.

✓ Lesiones:
- Macroscópicas: h​ emorragias ​en sustancia gris de tallo encefálico y médula espinal.
- Microscópicas: p
​ olioencefalomielitis linfocitaria​; gliosis.

DM: Polioencefalomielitis linfocitaria localmente extendida

Macro: se observan
hemorragias en la
sustancia gris. Al ver
que sólo está
afectada la sustancia
gris debemos pensar
en algún agente
neurotrópico, que
afecte neuronas.

Micro: hemorragias y
manguitos
perivasculares
linfocitarios.

Las ​aves ​son el reservorio más importante.

Por eso muchas veces se ven signos
neurológicos en los equinos y mortandad en
las aves​.

Arbovirus del equino: ​Flavivirus y

Alphavirus.

El ciclo de transmisión es el mismo en

ambos virus. El ​mosquito ​pica al ave y pica
luego al ​humano ​y al ​equino​. Éstos son
hospedadores incidentales, es decir, no van
a tener una viremia lo suficientemente alta
como para volver a transmitirle la
enfermedad al mosquito. La enfermedad
termina acá, son hospedadores finales.

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA (PIF)

✓ Etiología:​ ​Coronavirus ​felino mutado, Flia Coronaviridae.

✓ Especies susceptibles:​ felinos. Es más común en animales jóvenes (3

meses a 3 años).

✓ Patogenia:
- Entrada por vía oral.
- Replicación en células epiteliales del intestino.
- Mutación, adquiriendo la capacidad de multiplicarse en
macrófagos.
- Llega al SNC vehiculizado por macrófagos (meninges y epéndimo del cerebro y médula espinal) (y a diferentes
vísceras y sus serosas, y tracto uveal).

17
 - Por activación del sistema inmunológico, se forman complejos Ag-Ac que se
depositan en los vasos sanguíneos, generando vasculitis y piogranulomas.

✓ Lesiones: meningoencefalitis piogranulomatosa​ multifocal, con v

​ asculitis​.

✓ Formas de presentación:
- Seca (piogranulomas)
- Húmeda (exudado fibrinoso en cavidad torácica y abdominal)

Hay dos cepas de ​Coronavirus felino​: una avirulenta y una virulenta. La cepa
avirulenta es el ​Coronavirus entérico felino​, y lo único que produce es una enteritis
(​que puede ser catarral o complicarse y pasar a ser hemorrágica​). La cepa virulenta es
el C
​ oronavirus felino mutado​, productor de PIF.
El virus entérico se contagia por vía horizontal. Si el gato en cuestión tiene la mala
suerte de que dentro suyo mute un gen que actúe sobre la cápside viral, el virus
ganará la capacidad de replicar dentro de macrófagos y monocitos. De esta forma se
disemina vía tráfico leucocitario a diferentes órganos (vísceras y sus serosas,
meninges, tracto uveal). Este virus activa ambas respuestas, tanto la celular como la
humoral. En cuanto a la respuesta humoral, se forman complejos Ag-Ac que se depositan en la pared de los pequeños vasos
sanguíneos, generando vasculitis (hipersensibilidad de tipo 3). La respuesta celular produce piogranulomas

ENCEFALOMIELITIS AVIAR (TEMBLOR EPIDÉMICO)

✔ Etiología: ​Tremorvirus​, Flia Picornaviridae.

✔ Especies susceptibles: ​aves de 1 a 3 semanas de vida (los adultos son

portadores sanos).

✔ Patogenia:
- Vía vertical u horizontal (ingresa por vía oronasal).
- Llega al SNC por vía nerviosa.

✔ Lesiones macroscópicas: ​ventriculitis (inflamación de molleja) linfocitaria (en capa muscular). También infiltrados
linfocitarios en páncreas y corazón (en ♥ normalmente hay focos hematopoyéticos). Los animales presentan ataxia.

✔ Lesiones microscópicas: encefalomielitis ​y ganglioneuritis l​ infocitarias​.

✔ Diferenciales: ​enfermedad de Newcastle (exótica), encefalomielitis equina, y enfermedades degenerativas (nutricionales

→ deficiencia de riboflavina).

ENFERMEDADES BACTERIANAS DEL SISTEMA NERVIOSO

LISTERIOSIS ​= enfermedad de la deambulación en círculos

✓ Etiología: ​Listeria monocytogenes ​→ Gram (+) intracelular facultativa; anaerobio facultativo.

✓ Especies susceptibles: a
​ fecta rumiantes, principalmente ovinos. Es una ZOONOSIS. ☺

✓ Epidemiología: ​la fuente más común de la infección es el silaje mal conservado (pH > 5,4).

✓ Patogenia:
- Ingresa por la mucosa oral (lesión previa).
- Llega al SNC por vía neurógena a través de las ramas del nervio trigémino (ganglioneuritis).
- Infecta neuronas, células de la microglía, plexo coroides y macrófagos.
- Escape citoplasmático: evita la fagocitosis al pasar de una célula a la otra formando pseudópodos en la membrana.
Lisis celular por toxina (listeriolisina O).
- Se disemina secretando una fosfolipasa: degrada fosfolípidos de membrana y fosfolípidos de la mielina.
- El daño neurológico estaría relacionado con la respuesta inflamatoria.

✓ Lesiones:
- Macroscópicamente no suelen verse lesiones.
- Microscópicamente causa una ​meningoencefalitis supurativa que afecta sustancia gris y blanca, centralizada en
puente y médula oblonga (porque es donde llegan los nervios craneanos).
- La ​parálisis facial es un signo sugestivo de listeriosis → parálisis del nervio trigémino o facial (foto: labio y oreja
derecha caídos).

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✓ Formas de presentación​:
- Neurológica: meningoencefalitis (animales adultos).
- Reproductiva: placentitis necrosupurativa y abortos.
- Septicémica: en neonatos y fetos. Múltiples focos de necrosis licuefactiva en el feto.

Listeria monocytogenes ​es una bacteria intracelular facultativa,

lo que hace que se comporte de forma semejante a un virus. Si
bien atrae neutrófilos por ser una bacteria, también desencadena
una respuesta linfocitaria.

Listeria ​ingresa a la célula por endocitosis mediante la internalina,

rompe la vacuola y replica en el citosol. Recluta filamentos de
actina del hospedador para moverse dentro de la célula hacia la
membrana plasmática. Mediante polimerización y
despolimerización de la actina forma pseudópodos, para pasar a
la célula vecina, quedando dentro de una vacuola, que va a ser
lisada por la toxina listeriolisina O.

Microscópicamente, se caracteriza por ​manguitos perivasculares compuestos por células mononucleares (principalmente
linfocitos y macrófagos) y ​focos de gliosis ​(foto izquierda). Si bien esto suele ser indicativo de una encefalitis viral, se
encuentran ​microabscesos ​(foto derecha), que indican el origen bacteriano de la infección. Esta combinación de manguitos
perivasculares compuestos por células mononucleares y microabscesos es altamente sugestiva de listeriosis.

HISTOFILOSIS = MENINGOENCEFALITIS TROMBÓTICA

✔ Etiología: ​Histophilus somni ​→ Gram (-). Comensal del tracto genital y cavidad nasal.

✔ Especies susceptibles: b
​ ovinos, en general de feed-lot (hacinados).

✔ Patogenia:
- Habitante normal de la orofaringe.
- Replicación en el tracto respiratorio. → Prolifera cuando el animal está estresado o inmunodeprimido
- Llegada por vía hematógena al SNC.
- Adhesión a las células endoteliales del SNC. → Tiene tropismo por el endotelio vascular.
- Lisis de las células → Induce la apoptosis de las células endoteliales por su lipo-oligosacárido (LOS); también activa
las plaquetas.
- Vasculitis, trombosis e infarto.

✔ Lesiones macroscópicas: ​focos necrótico-hemorrágicos​ en cerebro, médula espinal y tálamo. Meningitis.

✔ Lesiones microscópicas: ​la lesión principal es una ​vasculitis​, seguida de trombosis séptica, ​infarto ​e ​inflamación
supurativa e
​ n ​meninges y encéfalo​.

✔ Otras lesiones: p ​ ericarditis fibrinosa, miocarditis supurativa, bronconeumonía fibrinosa, poliartritis, abortos (​porque puede
afectar los vasos sanguíneos de la placenta​), etc.

19
 DM: Meningoencefalitis
necro-supurativa
multifocal​ (ternero)

Macro: múltiples focos

nodulares, no
sobreelevados, de color
rojizo, que en general
tienen un centro grisáceo.
Estos focos corresponden a
infartos hemorrágicos y la
zona grisácea que se
observa en el centro es
tejido nervioso necrótico.

Micro: severa lesión de los vasos sanguíneos (vasculitis, trombosis, infarto), y

neutrófilos, en general con cambios degenerativos (piocitos).

DM: Encefalitis abscedativa multifocal o abscesos

cerebrales multifocales​ (ovino)

Agente: C
​ orynebacterium pseudotuberculosis​.

Enfermedad: ​linfoadenitis caseosa.

Se observan tres áreas de necrosis licuefactiva, rodeadas por una

cápsula fibrosa, que ocupan buena parte de uno de los
hemisferios del cerebro = son abscesos.

Si bien estudiamos que en el SNC se produce un tipo particular de

necrosis licuefactiva, en este caso la necrosis licuefactiva es
producida por los neutrófilos, que acuden al lugar debido a la
presencia de bacterias. El tejido conectivo que encapsula a las
zonas de necrosis proviene de las meninges y de la invaginación de la leptomeninges que acompaña a los vasos sanguíneos
que entran al SNC, formando el espacio de Virchow-Robin.

Micro izquierda: se observa el centro de neutrófilos y piocitos (​la capa más basófila​). Luego una capa de tejido de granulación,
de proliferación de vasos sanguíneos, de células de la espuma etc. Por último, la capa más acidófila corresponde a tejido
conectivo, a la cápsula. La capa siguiente es el cerebro normal.

Micro derecha: detalle de la capa intermedia con macrófagos y células de la espuma. Muchas veces vamos a ver a las bacterias
fagocitadas dentro de estas células.

Otras bacterias pueden producir abscesos en el SNC, tal como puede observarse en el hemisferio izquierdo de un equino
(izquierda) o en la médula espinal de un ovino (derecha). En ambos casos, el material ya había sido fijado antes de tomar las
fotos, de ahí el color.

20
Las bacterias causantes de abscesos pueden llegar por vía hematógena (es lo más frecuente. Ej: ​Streptococcus equi ​subsp.
equi​), pero también por extensión directa de procesos infecciosos en cavidad nasal u oído interno (​Pasteurella multocida:
felinos), o por contaminación de heridas de descorne o descole.

Abscesos en el SNC

Se clasifican según su localización, que se relaciona con la vía de entrada:

Epidurales (sobre la piamadre):

● Traumas en la piel (peleas en animales silvestres).
● Osteomielitis vertebral.

Cerebelo-pontinos (cerebelo y puente):

● Otitis media (asciende por nervio craneano VIII).
● Guturocistitis (equinos).

Frontales/pituitarios:
● Descorne.
● Sinusitis por ​Oestrus ovis.
Unión entre sustancia gris y sustancia blanca:
● Vía hematógena (cuadro sistémico).

Según donde se localice el absceso, donde vamos a ir a buscar el problema.

DM: Meningitis purulentas

Son lesiones relativamente frecuentes, particularmente en

animales muy jóvenes (primeras semanas de vida),
aunque también se observan esporádicamente en animales
adultos. La vía de entrada es hematógena y los
microorganismos involucrados suelen ser bacterias
causantes de septicemias neonatales.

● Terneros: ​E. coli, Pasteurella spp, Mannheimia spp,

Streptococcus spp.
● Corderos:​ E. coli, Pasteurella spp, Mannheimia spp.
● Potrillos: ​E. coli, Streptococcus spp, Salmonella
typhimurium.
● Lechones: E. coli, Haemophilus parasuis, Streptococcus
suis, Actinobacillus suis, Salmonella choleraesuis​.

21
 DM: Meningitis
supurativa
difusa​ (equino)

Agente:
Streptococcus equi
equi.

Enfermedad:
Moquillo o Adenitis
equina.

Recordar que en el equino existen: Streptococcus equi equi y

Streptococcus equi zooepidemicus​.

Macro: la mayor parte de los surcos de la corteza están cubiertos por un

exudado amarillento, que asienta en las meninges, y hay hiperemia
(​vasos sanguíneos muy marcados​).

Lo primero que afecta esta bacteria son los linfonódulos retrofaríngeos.

Desde allí puede diseminarse al resto del organismo, por ejemplo al SNC,
produciendo lo que se llama “Adenitis bastarda”.

Micro: neutrófilos infiltrando las meninges.

DM: Meningitis supurativa difusa​ (ternero)

Agente: E
​ scherichia coli.

Esta imagen pone en evidencia que a veces, en las meningitis, cuesta

mucho ver el exudado y sólo se ve la hiperemia de los vasos
sanguíneos.

Sí o sí hay que tomar muestras para microscopía y para bacteriología.

MENINGITIS POR S
​ TREPTOCOCCUS SUIS

✓ Etiología: ​Streptococcus suis →

​ Existen 28 serotipos de ​S. suis (​ los importantes son el 1 y el 2).

✓ Especies susceptibles: c​ erdos de entre 1 y 14 semanas de edad. Es una ZOONOSIS. ☺

✓ Patogenia:

✓ Lesiones: Meningitis supurativa ​(​el grueso de la inflamación asienta en las meninges, pero a veces podemos llegar a

22
 ver algún manguito perivascular asociado​).

✓ Otras lesiones:​ endocarditis, bronconeumonías, artritis, poliserositis, vasculitis, y vaginitis.

DM: Poliserositis fibrinosa difusa

En estos cuadros, al abrir al animal y ponerlo en estado de

exposición, veremos esta imagen.

Se observa un exudado fibrinoso ocupando las cavidades

abdominal y torácica (​en el cerebro el exudado es
purulento y en las cavidades fibrinoso​).

Al abrir el animal y ver esto no se puede dejar de

examinar el ​cerebro​, donde seguramente encontraremos
la meningitis, y las ​articulaciones​, donde seguramente
encontraremos poliartritis fibrinosa.

TUBERCULOSIS
DM: Meningitis granulomatosa multifocal (​ ternero)

Agente: M
​ ycobacterium bovis​.

Enfermedad: ​Tuberculosis.

Se observan múltiples nódulos pequeños, blanquecinos o

blanco-parduzcos, sobreelevados, en las meninges del
encéfalo (tanto cerebro como cerebelo). Esos nódulos
corresponden a granulomas.

La meningitis granulomatosa es una rara presentación de la

enfermedad y suele observarse en animales jóvenes
(transmisión por vía vertical).

Microscópicamente se observa un infiltrado inflamatorio en las meninges, compuesto principalmente por macrófagos y
linfocitos, que en varios sectores forman granulomas, en algunos casos con centros de necrosis caseosa (flecha).

La lesión asienta principalmente en meninges, si bien podemos ver el parénquima adyacente afectado. En la mayoría de los
granulomas podemos observar las características típicas: un centro de necrosis caseosa, rodeado por células epitelioides y
células gigantes de Langhans, y por linfocitos más externamente.

23
 ENFERMEDADES MICÓTICAS DEL SISTEMA NERVIOSO

CRIPTOCOCOSIS

✓ Etiología: ​Cryptococcus spp. (C. neoformans, C. gatti) →

​ hongo dimórfico.

✓ Especies susceptibles:​ equinos, caninos, felinos.... Es una ZOONOSIS. ​☺

✓ Este agente puede llegar al SNC por dos rutas:

- Extensión directa​: ingresa a través de la cavidad nasal (los perros/gatos huelen las heces de las palomas y el hongo
ingresa). Puede que genere una rinitis y nada más, o puede que produzca osteolisis de la placa cribiforme y llegue en
forma directa al sistema nervioso.
- Hematógena​: ingresa por inhalación, llega al alvéolo, y desde ahí pasa a sangre y se disemina en forma sistémica,
llegando al encéfalo por tráfico leucocitario. → Es la forma más frecuente.

✓ Lesiones: encefalitis granulomatosa​ → el infiltrado inflamatorio es leve, pero hay macrófagos.

✓ El agente se tiñe con PAS.

✓ Otras lesiones: d
​ ermatitis granulomatosa y rinitis granulomatosa.

✓ Patogenia:

DM: encefalitis granulomatosa

localmente extendida

Izq (canino): lesión nodular de color

grisáceo en la porción ventral de la
corteza de uno de los hemisferios,
que comprime al tejido nervioso
periférico. Dar un diagnóstico
morfológico sólo con esta foto es
arriesgado, dado que podría tratarse
de una inflamación granulomatosa o
de un tumor.

Der (felino): corte del encéfalo antes de fijarlo. Dos lesiones nodulares,
de aspecto gelatinoso en su interior, que orienta mucho al diagnóstico.

24
 Microscópicamente, el nódulo se observa
como un foco inflamatorio bien delimitado,
con pocas células y muchos espacios “en
blanco”.

La inflamación está compuesta

principalmente por macrófagos, linfocitos y
plasmocitos. Los macrófagos son difíciles de
ver porque se encuentran entre las
levaduras, intentando fagocitarlas.

Cryptococcus ​es una levadura de forma

semilunar, que posee una gruesa cápsula
que no se colorea con H&E, de ahí que
veamos a las levaduras rodeadas por un
amplio espacio claro.

DM: Encefalitis necrotizante (o necrohemorrágica) multifocal

(equino)

Agente: A
​ spergillus spp.

Se observan dos áreas de necrosis licuefactiva y hemorragia (flechas),

con pérdida de la arquitectura del órgano, localizadas en el centro y en
el polo caudal del hemisferio izquierdo.

Aspergillus spp​. tiene afinidad por los vasos sanguíneos, causando una
vasculitis con trombosis, que lleva a la necrosis isquémica del tejido.

Este tipo de encefalitis por ​Aspergillus ​u hongos zigomicetos en los

equinos suele ser secundaria a tiflocolitis, que permiten la entrada y
diseminación hematógena de estos hongos, pudiendo en ocasiones
alcanzar el SNC.

La foto a menor aumento muestra el

borde del la zona de necrosis (ubicada
hacia la parte inferior derecha), que
presenta una marcada hiperemia,
hemorragias pequeñas, gliosis y un
leve infiltrado inflamatorio.

A mayor aumento se observa la

vasculitis, causante de la necrosis, y al
agente causal teñido con una
coloración de PAS.

ENFERMEDADES PARASITARIAS DEL SISTEMA NERVIOSO

ENCEFALOMIELITIS POR PROTOZOOS

✓ Etiología: ​Sarcocystis neurona​ (protozoario, apicomplexa)

✓ Especies susceptibles: e
​ quinos.

✓ Patogenia:
- Ingestión de esporocistos.
- Multiplicación del parásito en el intestino.
- Transporte al SNC a través de leucocitos.
- Multiplicación del parásito en el SNC, con inflamación y daño tisular.

25
✓ Lesiones:
- Macroscópicas: focos de ​necrosis y hemorragias en médula espinal y tallo encefálico (la reacción inflamatoria causa
edema e hiperemia, que es lo que provoca hemorragia).
- Microscópicas: e
​ ncefalomielitis linfoplasmohistiocitaria​, con ocasionales células gigantes y ​eosinófilos​.

DM: Encefalomielitis mixta localmente extendida (​ equino)

Macro: corte de médula espinal, donde están afectadas tanto la sustancia gris como la sustancia blanca.

Micro: infiltrado inflamatorio mixto, en el cual, además de células linfoides, hay macrófagos, eosinófilos y neutrófilos y células
gigantes multinucleadas. En ocasiones, es posible encontrar merozoítos libres o en el interior de células (como muestra el
inserto). En la foto de abajo la flecha señala al esquizonte con los merozoítos.

Ciclo biológico de Sarcocystis neurona

El reservorio y hospedador definitivo es la zarigüeya.

La zarigüeya elimina ooquistes por la materia fecal.

Estos pueden ser consumidos por el equino, que es un
hospedador aberrante (​no puede volver a transmitir el
parásito​), o por hospedadores intermediarios, como el
gato, el mapache, el zorrino, y la marmota.

La zarigüeya se come el tejido de cualquiera de los

hospedadores intermediarios y así se cierra el ciclo.

Otros parásitos que afectan el SNC:

● Neospora caninum​: produce abortos en bovinos y tiene como hospedador definitivo al canino.
● Toxoplasma gondii​: produce abortos en ovinos y tiene como hospedador definitivo al felino.

Ambos causan e​ ncefalitis necrotizantes q ​ ue veremos en los fetos abortados. Aparte de afectar el SNC afectan los músculos.
Al microscopio rara vez se encuentran los microorganismos, pero las lesiones necrotizantes encontradas en el encéfalo,
rodeadas por células inflamatorias y células de la glía, son bastante sugestivas de estos agentes.

26
 DM: Quiste cerebral focal (​ ovino)

Agente: ​Coenurus cerebralis ​(forma juvenil de ​Taenia

multiceps​).

Enfermedad: ​Cenurosis.

Hay atrofia del parénquima porque el quiste está ocupando el

lugar.

Hospedador definitivo: c​ anino.

Hospedador intermediario: p
​ equeños rumiantes.

El canino se come las vísceras de los hospedadores

intermediarios.

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO

Se clasifican según los signos clínicos (no todas les enfermedades causan lesiones evidentes) o lesiones morfológicas en:
a) Enfermedades anóxicas
b) Enfermedades tremorgénicas
c) Enfermedades que cursan con estatus espongioso
d) Procesos malácicos
e) Enfermedades desmielinizantes
f) Injuria traumática
g) Encefalopatías espongiformes

a) ENFERMEDADES ANÓXICAS

Las enfermedades anóxicas son aquellas que producen anoxia en el SNC al interferir con el normal intercambio de oxígeno
entre la sangre y las células (afecta de forma indirecta al SN). Las principales enfermedades anóxicas son: intoxicación por
monóxido de carbono, por cianuro, y por nitratos y nitritos.

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

✓ Causa: ​intoxicación por CO. Es frecuente en el invierno, dado que es producida por calefactores a gas que funcionan mal.
También en aquellos animales que mueren en incendios (por la inhalación de gases de combustión).

✓ Patogenia: ​mayor afinidad del CO por la molécula de hemoglobina, que termina desplazando al O2, formando
carboxihemoglobina.

✓ Lesiones macroscópicas: ​coloración roja/rosa brillante de la sangre (hay que diagnosticarlo cuando comienza la
necropsia, porque con el tiempo se va perdiendo el color). Órganos congestivos, en especial el encéfalo.

27
Izquierda: los músculos de este canino tienen una coloración rojo brillante, características de esta intoxicación.
Derecha: esta coloración roja brillante también es evidente en las mucosas, como se ve en las encías y mucosa bucal..
En aquellos casos en que la muerte no se dé de forma rápida sino lenta, lo que se ve es una Necrosis Cortical Laminar, es decir
una necrosis coagulativa en la corteza del encéfalo. Este tipo de necrosis se caracteriza por presentar neuronas acidófilas de
tamaño disminuido.

INTOXICACIÓN POR CIANURO

✓ Causa: ​algunas plantas, como ciertos sorgos (​Sorghum halepense, Sorghum sudanense​) o cortadera (​Cortaderia selloana​),
producen altas cantidades de glucósidos cianogenéticos en condiciones de estrés.

✓ Patogenia: ​en el rumen las ß-glucosidasas de los microorganismos o de las mismas plantas degradan los glucósidos
cianogenéticos, formando ácido cianhídrico, que inhibe la captación de O2 por parte de las mitocondria (inhibición de las
enzimas respiratorias). → Por más que la sangre está oxigenada el animal sufre anoxia = anoxia histotóxica (falta de
oxígeno en un tejido).

✓ Lesiones macroscópicas: ​coloración roja brillante de la sangre en cuadros agudos (dado que la sangre no puede ceder el
O2 a las células), o sangre rojo oscura en cursos más prolongados.

INTOXICACIÓN POR NITRATOS Y NITRITOS

✓ Causa: ​consumo de plantas forrajeras (avena, raigrás,

alfalfa, trébol, sorgo, maíz, trigo, cebada, etc.) o malezas
(yuyo colorado, cardo asnal, sorgo de Alepo) que
acumulan nitratos en situaciones de estrés, o de agua de
bebida con ↑NO3.

✓ Patogenia: ​normalmente en el rumen los nitratos se

reducen a nitritos, y estos se transforman en amoníaco
por acción de los microorganismos ruminales que se usa
para formar aminoácidos. Cuando el consumo de nitratos
es excesivo, se supera la capacidad de transformación de
los nitritos en amoníaco, acumulándose en el rumen. Los
nitritos se absorben a la sangre, y reducen la
hemoglobina a metahemoglobina, que es incapaz de fijar
oxígeno.

✓ Lesiones macroscópicas: ​coloración marrón de la

sangre y los tejidos (foto de corazón).

b) ENFERMEDADES TREMORGÉNICAS

Las enfermedades tremorgénicas son un conjunto de enfermedades caracterizadas por temblores y ataxia de los animales,
particularmente cuando son obligados a moverse. Cuando los animales se tranquilizan, los signos desaparecen. Son
intoxicaciones en general con baja mortalidad. Las principales son tambaleo por raigrás, por falaris, y por pasto miel.

28
TAMBALEO POR RAIGRÁS PERENNE

✓ Especies afectadas: o
​ vinos, bovinos y equinos.

✓ Causa: ​infección del raigrás (​Lolium perenne​) por

Neotyphodium lolii​ (hongo endofítico).

✓ Principio tóxico:​ lolitremos A, B y E; peramina;

ergotina; paxilina (alcaloides).

✓ Lesiones: ​tumefacción de los axones de las células

de Purkinje (​esferoides​, marcados con flechas) (es
difícil encontrar alteraciones).

TAMBALEO POR FALARIS

✓ Especies afectadas:​ bovinos y ovinos.

✓ Causa: c​ onsumo de ​Phalaris aquatica, P. angusta o

​ ​P. aerundinacea.

✓ Principio tóxico:​ triptamina, dimetiltriptamina (alcaloides) → inhibe la degradación de catecolaminas.

- Forma hiperaguda: alcaloides con acción cardíaca.

✓ Lesiones:
- Macro: Pigmentación verdosa de tallo encefálico (foto izquierda) y unión entre corteza y médula renal (centro).
- Micro: Pigmento pardo intracelular en citoplasma de neuronas del tronco encefálico (derecha).

TAMBALEO POR PASTO MIEL Y GRAMÓN

✓ Especies afectadas:​ bovinos y otras especies.

✓ Causa: ​consumo de ​Paspalum dilatatum (pasto miel) y Paspalum distichum (gramón /gramilla blanca/ gramilla dulce)
parasitado por el hongo C
​ laviceps paspali​.

✓ Principio tóxico:​ sustancias tremorgénicas (paspalina y paspalisina) y ergoalcaloides (ergotamina y ácido lisérgico).

✓ Lesiones: n
​ o hay. Diagnóstico por sintomatología clínica.

c) ENFERMEDADES QUE CURSAN CON ESTATUS ESPONGIOSO

Encefalopatía hepática y renal

✓ Secundaria a fallo hepático agudo o crónico, a atrofia hepática o a fallo renal. La encefalopatía hepática suele ser una de las
manifestaciones principales de fallo hepático en los bovinos y equinos (a veces la única).

✓ Patogenia: ​el exceso de amonio es metabolizado a glutamina por los astrocitos, que tiene efecto osmótico y causa edema
citotóxico.
Se acumula NH3 y NH4 por falla en el ciclo de la urea, causando efectos tóxicos. El NH4 daña la BHE y ésta se vuelve

29
 permeable a las toxinas producidas en el TGI que a su vez no pueden ser detoxificadas en el hígado; como última reserva
los astrocitos tratan de metabolizar el NH4 a glutamina y esta atrae agua generando el edema.

✓ Lesiones:
- Estatus espongioso​ (vacuolización del parénquima), en el límite entre sustancia blanca y sustancia gris → es bien
visible en todas las especies, excepto en los equinos. } Foto izquierda.
- Células de Alzheimer tipo II​: son astrocitos de núcleo grande y laxo, dispuestos en general de a pares o en grupos
pequeños (flechas) → Son raras de ver, excepto en el equino, que es lo único que se observa. } Foto derecha.

d) PROCESOS MALÁCICOS

Malacia: ​reblandecimiento macroscópico del SNC e implica una necrosis del tejido del SNC. → Es un término que se usa
macroscópicamente, que indica una zona de necrosis.

Causas:
- Nutricionales: déficit de tiamina, cobre, o vitamina E.
- Tóxicas: enterotoxemia, leucoencefalomalacia, encefalomalacia Nigro-palidal, enfermedad de los edemas, intoxicación
por sal o por plomo.

Lesiones microscópicas:
- Necrosis licuefactiva
- Células de la microglia en sitio de lesión
- Gliosis

POLIOENCEFALOMALACIA

✓ Especies afectadas:​ bovinos, ovinos y caprinos jóvenes.

✓ Causa: a
​ ún discutida (deficiencia de tiamina o alteraciones de su metabolismo).

✓ Patogenia:​ no dilucidada aún.

✓ Diagnósticos diferenciales
- Intoxicación con plomo: puede causar una necrosis cortical laminar, aunque habitualmente no produce lesiones
microscópicas.
- Meningoencefalitis necrotizante por ​herpesvirus bovino tipo 5 (​ puede causar focos de malacia).

DM: Necrosis cortical laminar ​(bovino)

Lesión incipiente en polioencefalomalacia. Parte de la sustancia gris cortical tiene una coloración amarillenta, bien diferente de
la coloración gris normal. Esto se conoce como necrosis cortical laminar, dado que está afectando sólo a la sustancia gris.

30
En etapas iniciales, cuando la lesión es incipiente y a veces difícil de apreciar, es útil iluminar el encéfalo con una lámpara de
luz UV, ya que el tejido nervioso necrótico es fluorescente, debido al alto contenido de lipofuscina.

Izquierda: microscópicamente, la ​necrosis cortical laminar se observa como una zona de la corteza menos teñida y sin
neuronas (una de las capas más profundas), mientras que en las capas media y superficial se observa una proliferación de
vasos sanguíneos​ a partir de las meninges.
Derecha: las neuronas aún presentes en las capas superficial y media están contraídas, con citoplasma acidófilo y núcleo
picnótico (neuronas rojas, marcadas con flechas). Al ser las neuronas las células más susceptibles, son las primeras en sufrir
las consecuencias de la falta de tiamina. Si el animal sobreviviese a esta etapa aguda, el resto de las células de la glía también
sufriría necrosis.

En las meninges y alrededor de los vasos sanguíneos se

identifican células mononucleares, que corresponden a
monocitos que llegan desde la circulación, transformándose
en ​macrófagos​. Estas células, junto a las células de la
microglía, serán las encargadas de fagocitar el tejido
necrótico.

31
 DM: polioencefalomalacia localmente extendida.

Si el animal sobrevive a la etapa aguda, la sustancia gris cortical

sufre necrosis licuefactiva, siendo la lesión visible
macroscópicamente (la coloración es blanquecina porque se
perdió la sustancia gris, y los surcos están más anchos).

DEFICIENCIA DE TIAMINA

✓ Especies afectadas:​ caninos y felinos.

✓ Zona afectada:​ mesencéfalo (no es la corteza).

✓ DM foto: polioencefalomalacia focal bilateral y simétrica.

✓ Patogenia:​ semejante a la deficiencia de tiamina en rumiantes,

aunque varían las causas que la provocan.

Las lesiones siguen un curso específico:

edema (o vacuolización del neuropilo)
→​vasodilatación →
​ ​hemorragia​→​ necrosis

La necrosis se ve en la zona periventricular

de la materia gris y son bilaterales y
simétricas.

ENTEROTOXEMIA

✓ Especies afectadas:​ ovinos y caprinos (¿bovinos?), jóvenes (no lactantes) y adultos.

✓ Etiología:​ Clostridium perfringens​ tipo D.

✓ Patogenia:

32
La ​forma aguda de la enfermedad se caracteriza por ​edema ​del encéfalo, caracterizado por la herniación del cerebelo (flecha),
que, al aumentar el tamaño busca “escapar” por el único lugar disponible: el foramen magno. La causa del edema es la lesión
endotelial producida por la toxina epsilon, con acumulación de fluidos en el espacio de Virchow-Robin. Hay tumefacción de
células endoteliales.

DM: encefalomalacia focal, bilateral y simétrica

Se observan focos circulares de coloración amarronada: focos

de necrosis licuefactiva​, bilaterales y ​simétricos​, en la
zona de la cápsula interna.

Ésta es la ​forma crónica de la enfermedad y sólo se encuentra

en aquellos animales que superan la forma aguda.

Malacia en tálamo, núcleos basales, hipocampo, cápsula

interna, sustancia negra, puente, pedúnculos cerebrales.

CAÍDA DE ESPALDAS = SWAYBACK

✓ Especies afectadas:​ ovinos neonatos.

✓ Etiología:​ ​deficiencia de cobre materna.

✓ Patogenia:​ no está del todo claro si se trata de

una falta de formación o de una destrucción de la
mielina.

✓ Lesiones:
- Desmielinización / hipomielinización
- Cromatolisis de neuronas de los núcleos del tallo encefálico y de la médula espinal, con necrosis neural.
- Degeneración axonal → primero visible en médula espinal.
*La disminución de las enzimas lleva a un estrés oxidativo que daña la membrana mitocondrial, reduciendo la cadena
respiratoria y síntesis de fosfolípidos.

DM: Encefalomalacia localmente extendida, bilateral​ (ovino neonato)

Se observa una ausencia de tejido en ambos hemisferios cerebrales (¿falta de formación, pérdida?). Los ventrículos laterales
están agrandados, pero falta sustancia en los dos hemisferios.

Si viésemos el encéfalo entero, sería como ver una pelota de fútbol desinflada, dado que la falta de tejido hace que la corteza
colapse.

33
LEUCOENCEFALOMALACIA

✓ Especies afectadas:​ equinos.

✓ Etiología:​ ​consumo de maíz contaminado por ​Fusarium verticillioides ​(moniliforme).

✓ Patogenia:

Acumulación de esfingosina y bloqueo de la síntesis de esfingolípidos

✓ Lesiones: e​ n SNC y en hígado.

- Macroscópicas: leucoencefalomalacia de lóbulos frontales y parietales (general, bilateral), NO SIMÉTRICAS. El foco se
ve deprimido, “suave” y grisáceo, con hemorragias pequeñas en la zona periférica.
- Microscópicas: necrosis licuefactiva de sustancia blanca, degeneración y necrosis de vasos sanguíneos.

DM: Leucoencefalomalacia localmente extendida (o

multifocal a coalescente)

Estos son dos cortes transversales de la corteza de un equino.

Se observan extensas zonas de necrosis licuefactiva (malacia)

en la sustancia blanca cortical del cerebro, con hemorragias.

ENCEFALOMALACIA NIGRO-PALIDAL

✓ Especies afectadas:​ equinos.

✓ Etiología:​ ​consumo de cardo amarillo (​Centaurea solstitialis​) (abrepuño)

✓ Patogenia:

34
 DM: encefalomalacia focal bilateral​ (equino)

Se observan dos focos de necrosis licuefactiva (malacia), bilateral y

simétrico, en la zona del globus pallidus. En la foto de arriba, se
ven focos de necrosis en la sustancia nigra.

Si bien no siempre son bilaterales y simétricos, la localización de

estos focos en la zona del globus pallidus o de la sustancia nigra es
indicativa de una encefalomalacia nigropalidal.

Microscópicamente, lo que veremos es una zona de ​necrosis

licuefactiva​, con numerosas células de la microglía y macrófagos,
algunas de citoplasma vacuolizado (derecha), y vasos sanguíneos
remanentes como único resabio del tejido nervioso.

ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS

✓ Especies afectadas:​ porcinos (postdestete).

✓ Etiología:​ ​Toxina shiga (variante Stx2e) producida por cepas de ​Escherichia coli​ (O139).

✓ Patogenia:

Microscópicamente, vamos a ver daño en las arteriolas, con

necrosis de la túnica media (se ven núcleos con picnosis
o cariorrexis) y presencia de ​edema ​en el espacio de
Virchow-Robin.

Lesiones macroscópicas: necrosis focal bilateral simétrica en

mesencéfalo y médula oblonga.

35
Repaso: edema del párpado y del hocico (foto izquierda), de la pared del estómago (centro) y del mesocolon (derecha).

INTOXICACIÓN CON SAL

✓ Especies afectadas: porcinos y aves. Se menciona también a los bovinos,

aunque en esta especie el cuadro no está del todo dilucidado.

✓ Etiología:​ ​altos niveles de sal en la dieta y restricción en la ingesta de agua.

✓ Lesiones ​microscópicas: ​meningoencefalitis eosinofílica (DM de la foto)

(manguitos perivasculares con eosinófilos [específico]) y ​necrosis cortical
laminar​.

DEFICIENCIA DE VITAMINA E

✓ Especies afectadas:​ aves jóvenes.

✓ Etiología:​ ​deficiencia de vitamina E.

✓ Patogenia:

✓ Formas de presentación:
- Diátesis exudativa: genera edema → material gelatinoso en subcutáneo de patas, abdomen, etc.
- Miopatía nutricional.
- Encefalomalacia.
Generalmente se presentan separadas, pero podrían aparecer juntas.

36
 DM: encefalomalacia localmente extendida

Ambos cerebelos presentan hemorragias. Estas lesiones, en

aves jóvenes (sin evidencias de traumas), son sugestivas de
deficiencia de vitamina E.

Izquierda: microscópicamente, el cerebelo presenta zona de

necrosis y hemorragias (en esta foto no tan marcadas).
Derecha: la necrosis es incipiente y está dada
fundamentalmente por la presencia de ​neuronas ​de Purkinje
rojas ​(flechas) y neuronas de la capa glomerular con el núcleo
picnótico (recuadro).

INTOXICACIÓN POR PLOMO

✓ Especies afectadas:​ equinos (+), bovinos, caninos.

✓ Patogenia:
Afecta el tejido nervioso con cierto grado de especificidad
- Efecto tóxico directo sobre neuronas y astrocitos; axones y mielina.
- Interferencia con los neurotransmisores

✓ Lesiones:
- Macroscópicas: polioencefalomalacia
- Microscópicas: necrosis cortical laminar, aunque habitualmente no produce lesiones microscópicas. Necrosis de
neuronas, edema celular (astrocitos); acumulación de macrófagos y proliferación de vasos sanguíneos.
➔ La necrosis cortical laminar se ve en casos subagudos, y se da por isquemia, no porque el plomo sea neurotóxico.

e) ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

Las enfermedades desmielinizantes tienen como característica un daño primario a la mielina. Las principales enfermedades
infecciosas asociadas con desmielinización son distemper canino, visna y encefalomielitis y artritis caprina (CAE).

DISTEMPER CANINO = MOQUILLO

✓ Especies afectadas:​ caninos.

✓ Etiología: ​Morbillivirus​ (Flia. Paramyxoviridae).

✓ Características: virus pantótropo, con especial afinidad por el tejido linfoide y los epitelios (pulmón, sistema
gastrointestinal, urinario, piel y sistema nervioso).

✓ Patogenia: el virus se disemina por aerosoles. → En la cavidad nasal infecta a macrófagos, y a través de tráfico
leucocitario llega a los linfonódulos regionales, en donde replica. → Hace la primer viremia, llegando a linfonódulos

37
 sistémicos, bazo y timo. → En la segunda viremia llega al SNC y a los epitelios por los que tiene afinidad. → En el SNC se
disemina por la sustancia gris y blanca, y por el LCR; y tiene afinidad por casi todas las células, pero principalmente por los
astrocitos.
- Fase aguda​: encefalitis.
- Fase crónica​: desmielinización, tumefacción de astrocitos y presencia de células de la microglía.

✓ Lesiones:
- Principalmente en la sustancia blanca periventricular, cerebelo y médula espinal.
- Desmielinización ​(daño a oligodendrocitos), t​ umefacción de astrocitos​ y presencia de ​células de la microglía​.
- En ocasiones afecta predominantemente la sustancia gris, causando una ​encefalitis linfocitaria que asienta en
corteza, cerebelo, tallo encefálico y médula espinal.

Microscópicamente, la forma desmielinizante se caracteriza

por vacuolización de la sustancia blanca y presencia de
cuerpos de inclusión acidófilos en astrocitos (en este caso,
intranucleares) (flechas).

También podrían ser cuerpos de inclusión

intracitoplasmáticos.

VISNA

✓ Especies afectadas:​ ovinos (adultos).

✓ Etiología: ​Lentivirus (​ Flia. Retroviridae).

✓ Características:​ el virus se integra al genoma del hospedador, y es capaz de cambiar sus determinantes antigénicos.

✓ Patogenia: el virus infecta y replica en monocitos/macrófagos. Entra al SNC vehiculizado por macrófagos e infecta
astrocitos y oligodendrocitos.

✓ Lesiones:
- Etapa temprana​: ​encefalomielitis no supurativa​, principalmente en la sustancia gris y blanca que rodea al
epéndima.
- Etapa tardía​: d
​ esmielinización​, principalmente en médula espinal.

ENCEFALOMIELITIS Y ARTRITIS CAPRINA (CAE)

✓ Especies afectadas:​ caprino (forma neurológica en cabritos de 2 a 4 meses).

✓ Etiología: ​Lentivirus (​ Flia. Retroviridae).

✓ Patogenia:​ el virus infecta y replica en monocitos/macrófagos. Entra al SNC vehiculizado por macrófagos.

✓ Lesiones:
- Encefalomielitis no supurativa​, principalmente en la sustancia blanca que rodea al epéndima.
- Desmielinización​.

f) INJURIA TRAUMÁTICA

Las injurias traumáticas causan daño al SNC a través de traumas. Los principales tipos son: injuria compresiva, y concusión y
contusión.

38
MIELOPATÍA ESTENÓTICA CERVICAL (WOBBLER)​ (injuria compresiva)

✓ Especies afectadas: e
​ quinos y caninos jóvenes.

✓ Etiología: ​enfermedad multifactorial, asociada a factores genéticos (rápido crecimiento) y nutricionales.

✓ Lesiones:
- Macroscópicas: compresión de la médula espinal cervical (a veces no se ve).
- Microscópicas: daño axonal, con esferoides y degeneración Walleriana.

DM: compresión medular focal (​ equino)

La compresión es más sencilla de observar en las radiografías que en la

extracción de la médula espinal durante la necropsia. En ocasiones, es
posible observar una compresión de la médula espinal.

Microscópicamente la lesión es bien evidente, hay ​degeneración

Walleriana​: tumefacción de axones, con desmielinización (lo blanco que
rodea al axón es la ausencia de mielina) (no se llega a ver la cromatólisis
central: los axones están separados del soma).

En ocasiones, es posible observar las llamadas ​cámaras de digestión​,

que consisten en grupos de células de la microglía fagocitando los restos
de mielina y del axón (foto derecha).

CONCUSIÓN Y CONTUSIÓN

● Concusión:​ trauma cefálico con pérdida temporaria de la conciencia (no hay lesiones macroscópicas).
● Contusión:​ trauma cefálico con ruptura de vasos sanguíneos (lesión macroscópica: hemorragias) y conservación del tejido.

Éste es un ejemplo de contusión en el encéfalo de un equino

que sufrió un fuerte golpe en la zona nucal, ocasionado por
una caída hacia atrás.

Se observa un hematoma en la zona ventral del encéfalo

debido a lo que se conoce como hemorragia por
contragolpe. La lesión vascular mayor se produce en el lado
opuesto al golpe.

39
 g) ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES

Estas enfermedades adquirieron relevancia con la aparición de la llamada “enfermedad de la vaca loca” en Reino Unido. Las
dos más importantes son s
​ crapie y encefalopatía espongiforme bovina​.

✓ Etiología:​ Priones (partículas infecciosas proteicas).

✓ Especies susceptibles: s​ on ZOONOSIS. ☺

- Scrapie: ovinos.
- Encefalopatía espongiforme bovina (“enfermedad de la vaca loca”): bovinos.

✓ Patogenia: cambio conformacional de una proteína celular normal (PrPc) por otra proteína alterada (PrPsc), que no puede
ser degradada por proteasas (acumulación intra y extracelular).

✓ Lesiones microscópicas​: ​vacuolización ​de neuronas (con un material no coloreado, que empuja a la sustancia de Nissl
y neurofibrillas a un lado) y sus procesos en diencéfalo, tallo encefálico y cerebelo. La cantidad de neuronas vacuoladas
aumenta desde el cerebro medio hacia la médula oblonga; raramente se afecta la corteza.

ENFERMEDADES QUE AFECTAN LA NEUROTRANSMISIÓN

Son más reconocidas por los signos clínicos que por los patológicos.

INTOXICACIÓN CON ORGANOFOSFORADOS

● Forma aguda:
- Inhibe la colinesterasa (se acumula acetilcolina en uniones sinápticas y mioneurales).
- Lesiones:​ no hay.

● Forma crónica:
- Especies afectadas: r​ umiantes y aves.
- Inhibe la esterasa → daño axonal.
- Lesión microscópica:​ tumefacción axonal (axonopatía distal) primero en médula espinal.

BOTULISMO
- Agente: C ​ lostridium botulinum​ → anaerobio. La forma vegetativa está en materia orgánica en descomposición.
- Especies susceptibles: i​ mportante en equinos, aves y ovinos.
- Vía de entrada: i​ ngestión de la toxina preformada.
- Patogenia: ​la toxina se fija a la sinapsis e inhibe la liberación de acetilcolina.
➔ Normalmente la Acetilcolina induce la contracción de las fibras musculares, pero la toxina botulínica bloquea la
liberación de Acetilcolina inhibiendo la contracción (parálisis flácida).

TÉTANOS
- Agente: C​ lostridium tetani​ → anaerobio.
- Especies susceptibles: i​ mportante en ovinos, equinos, caninos (cachorros cuando cambian los dientes).
- Vía de entrada: h ​ eridas punzantes.
- Patogenia: ​viaja por transporte axonal retrógrado hasta la médula donde la tetanospasmina impide la liberación de glicina
y GABA por las interneuronas inhibitorias espinales.

40
 ➔ Normalmente la glicina actúa en las neuronas motoras para bloquear la excitación y parar la liberación de Acetilcolina,
lo que permite la relajación del músculo. Pero la toxina tetánica bloquea la liberación de Glicina, y por lo tanto la
relajación de las fibras musculares (parálisis espástica).

INTOXICACIÓN CON ESTRICNINA​: se fija a la sinapsis e inhibe la unión de glicina (neurotransmisor inhibidor) al receptor,
favoreciendo la contracción.

LESIONES DEGENERATIVAS EN AVES

Déficit de Vit E​ ​(ver pág 36)

Déficit de riboflavina (B2)

- B2 es cofactor de ez relacionadas con la respiración celular.
- Lesiones: tumefacción de nervios ciáticos y braquiales (degeneración axonal)
- Otras lesiones: disminución del crecimiento, parálisis de miembros, disminución de la postura, aumento de mortalidad
embrionaria, esteatosis hepática, emplumado deficiente.

Déficit de tiamina (B1)

- B1 es un cofactor de enzimas vinculadas al metabolismo de carbohidratos.
- Lesiones: degeneración axonal, desmielinización y polineuritis, con parálisis muscular ascendente y encefalomalacia.
- Otras lesiones: edema de piel, hiperplasia de gl adrenales, atrofia de órganos sexuales, atrofia del corazón,
vacuolización de acinos pancreáticos y necrosis de criptas de Lieberkuhn.

Déficit de ácido pantoténico (B5)

- B5 forma parte de la coenzima A (ciclo de Krebs, metabolismo de lípidos y proteínas)
- Lesiones: desmielinización (ppalmente en zona lumbar)
- Otras lesiones: disminución del crecimiento, emplumado deficiente, presencia de úlceras en la comisura del pico,
exudación en conjuntiva y proventrículo, vacuolización de acinos pancreáticos y necrosis de criptas de Lieberkuhn.

41
ENCÉFALO FELINO (194)

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas en la fotografía.

Se observan múltiples lesiones nodulares, amarillentas,

sobreelevadas, que siguen la irrigación de los vasos (​característico
de esta enfermedad​).

Los vasos están muy marcados.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas en el preparado 194.

● Se observa un severo ​infiltrado inflamatorio

en las ​meninges​, compuesto por
neutrófilos​, ​piocitos ​y ​macrófagos​,
siempre en relación a los vasos sanguíneos.

● Hay áreas de ​necrosis licuefactiva​.

● El endotelio vascular está lesionado =

vasculitis.

42
c) En base a lo contestado en los ítems anteriores ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
DM: M
​ eningitis piogranulomatosa multifocal a coalescente.

d) Indique cuál es el agente etiológico involucrado y cómo se denomina la enfermedad.

Agente: C
​ oronavirus ​felino mutado, Flia. Coronaviridae.

Enfermedad: ​Peritonitis Infecciosa Felina (PIF).

ENCÉFALO LECHÓN (52)

a) Describa las lesiones macroscópicas y microscópicas observadas.

Macroscopía

● Se observa una severa hiperemia en todos los vasos de las

meninges.
● Hay un exudado purulento (​que se ve mejor en los surcos y
cerebelo) ​(exudado blanquecino-grisáceo)​.
● Distribución difusa (por más que el exudado no sea tan
notorio).

Al ver hiperemia se toman muestras para cultivo, porque en

sistema nervioso los exudados no siempre son muy evidentes.

43
Microscopía

● Hay mucha ​hemorragia e ​ n las meninges.

● Hay un severo ​infiltrado inflamatorio ​en las ​meninges​, en la que predominan ​neutrófilos​, y hay una menor cantidad
de macrófagos. En este preparado los neutrófilos se ven bastante acidófilos.
● Se ven c
​ olonias bacterianas ​mezcladas con el infiltrado inflamatorio.
● Manguito perivascular:​ células inflamatorias invaden el espacio de virchow (principalmente neutrófilos).

44
b) ¿Cuál es su diagnóstico morfológico?
DM: M
​ eningitis supurativa difusa.

En general las meningitis, salvo la del problema anterior que era granulomatosa, tienden a ser difusas.

c) ¿De qué agente/s sospecha?

Agente: S
​ treptococcus suis.

Diferenciales: A
​ ctinobacillus suis y​ ​Haemophilus parasuis (​ Enfermedad de Glasser).

Inflamaciones supurativas del SNC

ENCÉFALO OVINO (56)

45
 a) ¿Cuáles son los signos clínicos que presenta el
animal en la foto?

Parálisis facial unilateral derecha: ​la oreja y el labio están

caídos​.

En esta enfermedad, macroscópicamente no se suele ver

nada más que esto.

b) Describa las lesiones observadas en el preparado 56.

● Hay ​manguitos perivasculares c​ argados con ​linfocitos​.

● Hay un infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos en las meninges.
● Hay focos de ​neutrófilos​. ​Es muy importante encontrar estos focos porque, si solo vemos los manguitos, podríamos
pensar en un virus, pero al ver estos focos de neutrófilos tenemos que pensar en una bacteria.
● Hay tumefacción axonal (​esferoides​).

46
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
DM: M
​ eningoencefalitis supurativa.

d) ¿De qué agente sospecha?

Agente: L​ isteria monocytogenes​.

¿En qué lugares tomamos las muestras para confirmar Listeria?

Puente y médula oblonga (​puntos marcados con rojo​).
Se remite refrigerada el tejido en bolsa estéril para cultivo.

ENCÉFALO TERNERO (139)

a) Describa las lesiones macroscópicas y microscópicas

observadas.

Macroscopía

● Se observa hemorragia bilateral en la corteza de los lóbulos frontales.

● Hiperemia en todos los vasos.
● Esta lesión, en esta zona, es muy característica de la enfermedad.

47
Microscopía

● Presencia de m
​ anguitos perivasculares mononucleares​, con hipertrofia de células endoteliales.
● Hay focos de gliosis, y un aumento de la celularidad del tejido nervioso de forma difusa → ​gliosis focal y difusa​.
● Citonecrosis​: a nivel de las neuronas y astrocitos
● Neuronofagia​: consecuencia de la necrosis neuronal. → Es más fácil de ver que la citonecrosis porque vemos a la
neurona rodeada de células inflamatorias tratando de fagocitarla.
● En los ​astrocitos ​podemos ver ​cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos​. ​Puede haber en neuronas también,
pero no son tan fáciles de ver.

48
b) ​¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
DM: E​ ncefalitis linfocitaria localmente extendida.

c) ¿Cuál es el agente causal?

Agente: H
​ erpesvirus bovino tipo 5.

d) Indique qué muestras tomaría para confirmar el diagnóstico y cómo las remitiría al laboratorio.

Tomamos una muestra del exudado en la zona más afectada, es decir, en la zona rostral. Al ser un virus, remitimos la muestra
refrigerada o congelada.
Otra opción es tomar un pedazo del ganglio de Gasser (porque es donde hace latencia).

ENCÉFALO CARNERO (163)

49
 a) Describa las lesiones macroscópicas.

● Se observa una lesión purulenta, blanquecina-amarillenta,

de aspecto cremoso, en la región occipital del hemisferio
derecho.
● Está rodeada por una cápsula (lesión bien delimitada).
● Desplaza el cerebelo y la médula oblonga (había
herniación del cerebelo hacia el foramen magno).
● Distribución focal (o localmente extendida)

(Parecen dos lesiones pero es una sola a la que le hicieron

dos cortes)

b) Describa las lesiones microscópicas.

● Interior: necrosis licuefactiva (neutrófilos y
piocitos). En el centro de la lesión hay una zona
más acidófila con menos núcleos, que es el
remanente que queda de lo que fueron los
neutrófilos.

● Zona intermedia: acúmulo de células

mononucleares → células de la espuma (células de
la microglía que fagocitan el tejido dañado).

● Rodeando está la cápsula: fibras colágenas y tejido

conectivo.

● Por fuera de la lesión, en el tejido nervioso

circundante, se observa satelitosis.

50
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?

DM: Encefalitis abscedativa localmente extendida.

d) ¿Cuál pudo haber sido el agente causal?

Corynebacterium pseudotuberculosis.
Si fuese un bovino pensaríamos en ​Trueperella pyogenes.

e) Indique qué muestras tomaría para confirmar el diagnóstico y cómo las remitiría al laboratorio.

Se remite en medio Stuart a temperatura ambiente dentro de las 24 horas, o en un frasco estéril refrigerado.

ENCÉFALO EQUINO (118)

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.

● Superficie de corte del cerebro
● Edema → Causa aumento de tamaño (diferencia entre los dos
lados).
● Aspecto gelatinoso.
● Cambio de color, está más amarillento.
● Pequeñas hemorragias (a veces son más notorias).

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.

● Congestión (GR circunscriptos en el espacio de Virchow) y
hemorragias.
● Edema (material acidófilo).
● Necrosis: Pocos núcleos, y los que están están picnóticos →
difícil reconocer células.
● En las meninges se ve congestión en vasos, hemorragia, y
células inflamatorias mononucleares. → Es una lesión secundaria
al proceso de necrosis.

51
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
DM: Leucoencefalomalacia localmente extendida.

d) ¿Cómo se denomina la enfermedad y cuál es la causa?

Enfermedad: ​Leucoencefalomalacia.
Etiología: Fumonisina B1 producida por ​Fusarium verticillioides​, que contamina al maíz (puede ser otro cereal, pero
habitualmente está relacionado con el maíz).

e) ¿Qué otro órgano suele estar afectado en esta enfermedad?

¿Cómo enviaría una muestra de la lesión para realizar el estudio histopatológico?

Porción de tejido afectado en un frasco de boca ancha con formol al 10% a temperatura ambiente.

52
RESUMEN PROCESOS INFLAMATORIOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

53