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Disfonía espasmódica
D. Robert, D. Korchia, H. Somma, S. Soulayrol, A. Mattei

La disfonía espasmódica (DE) es una patología vocal rara e invalidante que se manifiesta
por una voz tensa, espasmódica y en ocasiones temblorosa. Predomina en las mujeres
y aparece hacia los 50 años. Se trata de una distonía focal, que se asocia en ocasiones
a otras distonías. Esta distonía laríngea no afecta ni a la respiración ni a la deglución.
El diagnóstico es clínico (visualización de las cuerdas vocales y análisis de la voz). El
tratamiento de referencia para esta patología es la inyección de toxina botulínica en los
músculos laríngeos. Si esta inyección fracasa, se proponen procedimientos quirúrgicos.
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Palabras clave: Disfonía espasmódica; Temblor vocal; Análisis de la voz;

Electromiografía laríngea; Toxina botulínica; Distonía laríngea; Tiroplastia

Plan  Reseña histórica

■ Introducción 1 La DE se describió por primera vez a finales del siglo
■ Reseña histórica 1 XIX. Mackenzie publicó en 1868 una serie de ocho
■
pacientes con una voz espástica y sugirió una afectación
Definiciones 1
neurógena [1] . Traube, en 1871, describió una disfonía de
■ Epidemiología 2 tipo espástico en algunos pacientes, que atribuyó a un ori-
■ Factores genéticos 2 gen psicógeno [2] . Durante un siglo, la etiología psicógena
■ Fisiopatología 2 fue la más aceptada. En 1968, el neurólogo estadouni-
dense Aronson planteó la hipótesis de que la DE es una
■ Clínica de la disfonía espasmódica 2 afección neurológica y distinguió las DE en aducción y
Formas clínicas 2 en abducción [3] . Dedo y Behlau, en 1976, seccionaron un
Diagnóstico 2 nervio recurrente para eliminar los espasmos laríngeos en
Diagnóstico diferencial 4 34 pacientes que presentaban DE, con un buen resultado
■ Tratamiento de la disfonía espasmódica 5 vocal inmediato [4] . Sin embargo, el carácter invasivo del
Tratamiento de las disfonías espasmódicas mediante procedimiento y la escasa duración del resultado vocal
toxina botulínica 5 hizo que se investigasen otros métodos de tratamiento.
Tratamientos quirúrgicos de la disfonía espasmódica 8 Marsden y Sheehy, en 1982, establecieron que la DE es
Rehabilitación logopédica 8 una distonía focal [5] . En 1973, Scott descubrió que el
■ Cómo y cuándo evaluar los resultados de las estrabismo se puede tratar mediante inyecciones de una
inyecciones de toxina botulínica 9 neurotoxina, la toxina botulínica. La toxina se utilizó a
■
continuación en las distonías focales y, en 1986, Blitzer
Conclusión 9
et al describieron resultados muy buenos de la inyección
de toxina botulínica en la cuerda vocal en pacientes con
DE [6] . Klap et al, en 1991, fueron los primeros que publi-
caron los resultados de inyecciones de toxina botulínica
realizadas en Francia [7] . En la actualidad, la inyección de
 Introducción toxina botulínica es en el patrón oro del tratamiento de
esta afección.
La disfonía espasmódica (DE) es una de las disfonías más
invalidantes. La voz es tensa, espástica. El paciente realiza
un esfuerzo considerable para hablar y producir una voz  Definiciones
desagradable que sorprende al oyente. Esta disfonía cró-
nica, que deteriora la calidad de vida del paciente, se debe La distonía es una enfermedad neurológica que se
a una distonía laríngea. Hay que saber reconocerla, por- caracteriza por contracciones musculares intensas e invo-
que la mayoría de los pacientes mejoran con inyecciones luntarias que provocan posturas anormales de todo o
de toxina botulínica. parte del cuerpo. Una distonía focal sólo afecta a un grupo

EMC - Otorrinolaringología 1
Volume 48 > n◦ 3 > agosto 2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1632-3475(19)42483-1
E – 20-752-D-10  Disfonía espasmódica
de músculos. La DE es una distonía que sólo afecta a los
músculos laríngeos. Por tanto, la DE pertenece al grupo
de las distonías focales, junto con el blefaroespasmo, el
calambre del escritor, la distonía oromandibular y el tor-
tícolis espasmódico. Algunas distonías son funcionales,
debidas a tareas específicas, y sólo aparecen en ciertas
acciones. La DE es una distonía funcional (afecta a la fona-
ción), porque los espasmos laríngeos no se observan ni en
la respiración ni en la deglución.
 Epidemiología
Se trata de una patología rara, con una prevalencia de
14/10.000 habitantes en Estados Unidos y un predomi-
nio femenino (60-80%). Se produce entre los 50 y los
60 años [8] . En la mayoría de los casos, aparece de forma
progresiva. Se ha descrito en ocasiones la presencia de
otras distonías o de temblor esencial en la familia [9] , pero
sólo el 0,8% de los pacientes tienen un antecedente fami-
liar de DE y la coexistencia con otras distonías focales es
infrecuente (5,2%) [8] Los factores desencadenantes pue-
den ser de origen psicógeno, con una prevalencia más
elevada de la depresión y de la ansiedad en los pacientes
que presentan una DE respecto a los que presentan una
disfonía disfuncional. También se han descrito afeccio-
nes otorrinolaringológicas (ORL) [10] o el uso intensivo de
la voz [9] . Sin embargo, las relaciones de causalidad entre
estos factores y el desencadenamiento de la disfonía no se
han establecido con claridad.
 Factores genéticos
En las distonías laríngeas, sólo el 12-15% de los pacien-
tes tienen antecedentes familiares de distonía [11, 12] . En los
últimos 20 años, muchos genes se han relacionado con
distintas formas de distonías [13] . Los tres genes principa-
les descritos en asociación con las distonías focales son
DYT1/TORIA, DYT6/THAP1, DYT4/TUBB4 y, más recien-
temente, DYT25/GNAL [12, 14] . En lo que respecta a las
distonías laríngeas aisladas, se han descrito dos pacientes
positivos de 86 para la variante DYT6/THAP1 [9] y uno de
57 para la variante DYT25/GNAL [12] . Por tanto, la detec-
ción sistemática genética dirigida tiene poca utilidad en
las DE aisladas.
 Fisiopatología
La distonía suele considerarse como la resultante de
una disfunción de los núcleos grises centrales: habría una
reducción de la actividad del pallidum con, a cambio, una
activación tálamo-cortical anormal. Muchos estudios han
descrito disfunciones de los sistemas motores y sensoria-
les:
• los mecanismos neurofisiológicos que provocan una
reducción de la inhibición cortical implican una disfun-
ción GABAérgica de la corteza motora, incluso para los
músculos que no están afectados por la distonía [15] . Los
estudios mediante tomografía por emisión de positro-
nes acoplada a la tomografía computarizada (PET-TC)
han demostrado también perturbaciones de la neuro-
transmisión dopaminérgica en la DE [16] ;
• se han observado perturbaciones de los sistemas sen-
sitivos aferentes en las distonías focales, incluidas las
distonías laríngeas. En 2006, Ali et al demostraron una
menor activación en la PET-TC en las áreas sensiti-
vas durante la fonación en los pacientes. Estos déficits
se reducían después de la inyección de toxina botu-
línica [17] . Por el contrario, Blitzer et al, mediante
resonancia magnética (RM) funcional, han demostrado
un aumento de la actividad del área somatosensitiva [12] .
2 EMC - Otorrinolaringología
Por tanto, existen múltiples procesos neuropatológicos.
La DE se debe a disfunciones de sistema en lugar de a un
proceso focal en pacientes que presentan una predisposi-
ción endógena y factores de riesgo ambientales [9] .
 Clínica de la disfonía
espasmódica
Formas clínicas
Disfonía espasmódica en aducción
Se debe a contracciones intermitentes de los múscu-
los aductores de las cuerdas vocales durante la fonación.
Estas contracciones son involuntarias e imprevisibles. Es
la forma más frecuente (87% de los pacientes) [18] . El
paciente presenta una voz tensa, estrangulada. Se realiza
un esfuerzo considerable para hablar. La intensidad de la
disfonía es variable, dependiendo de las circunstancias de
comunicación. Se agrava en una situación de comunica-
ción con una intensa carga emocional. La comunicación
telefónica es particularmente difícil [19] . El paciente suele
describir una sensación de bloqueo respiratorio asociado
al bloqueo laríngeo durante el habla. Los pacientes adop-
tan un comportamiento de uso forzado de la voz para
superar el obstáculo que representa el espasmo o utili-
zan una voz susurrada, lo que puede sugerir una disfonía
mixta, tanto en aducción como en abducción. Se puede
observar un fenómeno de fonación invertida, de modo
que el paciente habla con el aire inspirado, mientras que
la fonación normal suele realizarse con el aire espirado [20] .
Disfonía espasmódica en abducción
La DE en abducción se caracteriza por una voz aérea,
e incluso susurrada y entrecortada por paradas vocales.
Se debe a contracciones intermitentes de los músculos
abductores de las cuerdas vocales durante la fonación. El
paciente percibe una disnea durante el habla, como en
las parálisis laríngeas, debido al defecto de aproximación
de las cuerdas durante la fonación. Es más infrecuente y
supone el 13% de los pacientes con DE en la serie de Kaye
y Blitzer [18] .
Disfonía espasmódica con temblor
o temblor vocal distónico
La voz es a la vez tensa y temblorosa. Los movimien-
tos de hiperaducción cordal en fonación son rítmicos.
Existe un temblor vocal en el 26-60% de los pacientes
que presentan una DE, tanto en aducción como en abduc-
ción [8, 21] .
Disfonía espasmódica mixta
Asocia una DE en aducción y una DE en abducción.
Existiría un espectro de anomalías de movimientos de
aducción y de abducción en todos los pacientes y cada
paciente tendría una proporción variable de anomalías
neuromusculares, lo que explicaría algunos fracasos de las
inyecciones de toxina botulínica [18, 22] .
Disodia espasmódica
Se trata de una forma rara de distonía laríngea que apa-
rece en los cantantes profesionales en la que los espasmos
laríngeos solo aparecen con la voz cantada. En algunos
pacientes, evoluciona hacia una DE [18, 23] .
Diagnóstico
El diagnóstico de la DE se realiza mediante el análisis de
la voz, la exploración laríngea y, según algunos autores,
mediante la electromiografía (EMG) laríngea.

Anamnesis del paciente
La anamnesis del paciente es igual a la de cualquier
paciente con disfonía:
• tiempo de evolución de la disfonía: debido a la escasa
frecuencia de la patología, el retraso diagnóstico puede
ser de hasta cuatro años y medio y en el momento
del diagnóstico ya se ha consultado con muchos médi-
cos [24] ;
• circunstancias de aparición: se trata a menudo de un
estrés vital personal del paciente (fallecimiento de un
allegado, divorcio, etc.);
• evolución de la disfonía a lo largo del tiempo: la agra-
vación es lentamente progresiva;
• factores de riesgo laríngeos: afecciones rinofaríngeas
crónicas, reflujo gastroesofágico, tabaco, etcétera;
• los antecedentes personales y familiares de patologías
neurológicas, en particular distonía, temblor;
• la repercusión de la disfonía sobre la vida personal y
profesional del paciente. La DE es incapacitante social-
mente, debido al aspecto extraño de la voz y a la
dificultad para la emisión vocal [25] ;
• el nivel de exigencia vocal (profesional de la voz);
• hay que comprobar si existen trastornos de la deglución
y dificultades respiratorias fuera del habla;
• los tratamientos ya realizados:
◦ médicos: a menudo se han prescrito inhibidores de
la bomba de protones (IBP) o fármacos ansiolíticos,
◦ inyección de toxina botulínica con el tipo de toxina,
la posología, los músculos inyectados, la uni o bila-
teralidad, así como la frecuencia de las inyecciones y
sus resultados,
◦ rehabilitación logopédica y otros tratamientos.
Exploración otorrinolaringológica
Confirma que no exista una parálisis de los pares cra-
neales implicados en la fonación (V, VII, IX, X, XII) o
una causa local laríngea que explique la disfonía. Hay
que buscar otra distonía focal (distonía oromandibular,
tortícolis espasmódico), que está presente en el 5,2% de
los pacientes [8] , o un temblor asociado de la cabeza o de
los miembros superiores. Hay que comprobar la ausencia
de otros movimientos anormales (fasciculaciones lingua-
les, mioclonías, etc.). Se solicita una consulta neurológica
ante la mínima duda (antecedente familiar de patología
neurodegenerativa, elemento en la exploración que haga
sospechar otra afectación neurológica aparte de la DE, pre-
sencia de otras distonías). Esta consulta también puede
tranquilizar al paciente sobre la «benignidad» de su pato-
logía, en particular en las formas con temblor, donde el
paciente sospecha la posibilidad de una enfermedad de
Parkinson.
La exploración de las cuerdas vocales se realiza
mediante nasofibroendoscopia. Hay que comprobar la
ausencia de lesiones laríngeas. Se visualiza la movilidad
del velo y de la faringe, órganos que pueden estar impli-
cados en la distonía o el temblor vocal, así como de la
laringe. Se observa primero la movilidad de las cuerdas
vocales en sus movimientos respiratorios y, después, en
fonación.
En la DE en aducción, durante la fonación de una vocal
sostenida como la /e/, se observa la aparición de forma
intermitente y aleatoria de una mayor tensión del cierre
de las cuerdas vocales y, en ocasiones, de las bandas ven-
triculares que interrumpen la vibración laríngea.
La emisión de palabras que comienzan por vocal facilita
la aparición de un espasmo laríngeo (p. ej., hacer contar al
paciente «y uno, y dos, y tres, etc.») [18] . Se observa si existe
un temblor de las cuerdas vocales asociado al espasmo,
durante la respiración o sólo durante la fonación. En algu-
nos pacientes, la voz cantada es menos espástica. La voz
susurrada y la risa no se afectan.
El temblor laríngeo distónico sólo se desencadena por
la fonación y no se observa durante la respiración [26] .
EMC - Otorrinolaringología
Disfonía espasmódica  E – 20-752-D-10
En la DE en abducción, se observa una abducción de
las cuerdas vocales en fonación, que se produce de forma
intermitente.
La abducción de las cuerdas vocales se prolonga durante
la vocal o una consonante sorda (p. ej., la p, la t y la k
se pronuncian con las cuerdas vocales abiertas), lo que
provoca la impresión auditiva de voz velada, aérea [18] .
La epifaringoscopia se utiliza si existen dudas sobre la
normalidad de la mucosa laríngea. La estroboscopia no
se puede utilizar, porque la vibración laríngea es dema-
siado inestable [27] . La exploración de las cuerdas vocales
con una cámara ultrarrápida permite detectar una dismi-
nución de la amplitud de la vibración y de la propagación
de la vibración de la mucosa cordal, así como un aumento
de la duración de la fase de cierre [28] .
Análisis de la voz del paciente
Permite medir las anomalías vocales y evaluar la eficacia
de los tratamientos. Requiere un oído experimentado y un
buen dominio de las herramientas de análisis de la voz. La
colaboración con los logopedas en el tratamiento de esta
patología es indispensable.
Análisis perceptivo
Se realiza de forma implícita, durante la anamnesis del
paciente. El estudio de Daraei et al ha demostrado que el
diagnostico de DE se realiza esencialmente con el oído y
que la visualización de las cuerdas vocales no mejora el
diagnóstico [29] . El diagnóstico de DE puede realizarse por
teléfono [30] .
La escala GRABS (grade/grado global, roughness/
ronquera, asthenicity/astenia, breathiness/carácter aéreo,
strained/tensión) es la escala perceptiva más utilizada para
describir las disfonías.
En la DE, los parámetros G (grado global) y S (strai-
ned/tensión) son los más alterados. El parámetro B
(breathiness, carácter aéreo) aparece o se agrava después
del tratamiento con toxina o después de la cirugía, en la
medida en la que los tratamientos provocan una paresia
de la cuerda vocal [27] . Otras escalas perceptivas comple-
tan esta escala con una puntuación de la fluencia (fluidez
verbal) [20, 31] y de la inteligibilidad [32] . Yeung et al han pro-
puesto reducir el aspecto perceptivo de la DE en aducción
a una única dimensión, que denominan «hiperpresión
laríngea», correspondiente a la impresión auditiva del
esfuerzo vocal del paciente [33] . La disfonía de la DE no
se acompaña de trastornos de la articulación del habla,
salvo si se asocia a una distonía de la lengua o del velo del
paladar.
El registro de la voz permite compararla antes y después
del tratamiento.
El análisis perceptivo no se puede utilizar como único
parámetro de la eficacia del tratamiento de la disfonía,
porque es subjetivo por naturaleza y da lugar a variaciones
inter e intraindividuales importantes [31] .
Análisis objetivo de la voz
Mediciones acústicas. La presencia de desonoriza-
ciones (interrupción de la sonorización durante más de
50 ms, debida al espasmo laríngeo) es un síntoma especí-
fico de la DE. Estas anomalías de la sonorización son más
evidentes en el habla continua que en la vocal sostenida
y están presentes en la DE tanto en aducción como en
abducción [20, 27, 34] . Su número y su duración varían con
la intensidad de la disfonía y disminuyen después de la
inyección de toxina intracordal [35] . Por tanto, la veloci-
dad del habla está disminuida en la DE por la presencia de
paradas fonatorias y aumenta con la inyección de toxina
botulínica [27] .
La realización de un análisis espectral durante la fona-
ción de una vocal sostenida permite realizar la medición
de la relación entre el número de armónicos y el ruido
(relación A/R). Esta relación se correlaciona con la cali-
dad del timbre vocal. Es baja en los pacientes con DE y
3
E – 20-752-D-10  Disfonía espasmódica
aumenta con la inyección de toxina botulínica; el jitter y el
shimmer, parámetros de inestabilidad ciclo a ciclo de la fre-
cuencia y de la intensidad, se correlacionan con el aspecto
tenso y rasgado de la voz. Son muy elevados en la DE y
disminuyen con la inyección de toxina botulínica [36] . Sin
embargo, en estos pacientes, al igual que en las voces de
sustitución tras una laringectomía, la voz es muy inestable
y la extracción de la frecuencia de la señal vocal es difí-
cil. Por tanto, el análisis frecuencial del timbre vocal es
poco fiable. Van Immerseel ha desarrollado un programa
de análisis acústico específico para las voces inestables que
permite medir de forma más fiable los parámetros de la
voz en la DE [27, 37] .
Parámetros aerodinámicos. El parámetro aerodiná-
mico más sencillo es la determinación del tiempo máximo
de fonación (TMF). El paciente emite una vocal soste-
nida a una altura e intensidad cómodas durante el mayor
tiempo posible. En la DE, está muy disminuido por la
presencia de espasmos laríngeos [36] .
La exploración se completa, si es posible, con una medi-
ción de los flujos y de las presiones de aire utilizadas en la
fonación.
La medición de los flujos de aire fonatorios se realiza
con una vocal sostenida a una altura e intensidad cómo-
das. Los flujos de aire fonatorios son más inestables en
los pacientes con DE que en los controles. Después de la
inyección de toxina, el coeficiente de variación del flujo de
aire fonatorio está significativamente menos elevado que
antes de la inyección. Los flujos de aire fonatorios suelen
ser más bajos en la DE en aducción que en los controles,
debido a la hipertonía laríngea en fonación y aumentan
después de la inyección [38] .
La medición de la presión aérea subglótica en fonación
es un parámetro que permite estimar el esfuerzo vocal
necesario para lograr la vibración de las cuerdas vocales.
Con independencia de cuál sea la etiología de la disfonía,
la hiperaducción de las cuerdas vocales se correlaciona
con una intensa resistencia laríngea y con unas presiones
subglóticas elevadas. Por tanto, este parámetro es ade-
cuado para evaluar la intensidad del espasmo laríngeo en
fonación. En la DE en aducción, los flujos de aire fonato-
rios son bajos, mientras que las presiones subglóticas y las
resistencias laríngeas son elevadas, al contrario que en las
DE en abducción. Las resistencias laríngeas disminuyen
después de la inyección de toxina botulínica en las DE en
aducción [39] .
Autoevaluación de la voz
Una escala de autoevaluación permite al paciente cuan-
tificar su discapacidad vocal. Suele correlacionarse poco
con el análisis perceptivo [40, 41] . Sin embargo, esta eva-
luación es necesaria para medir los efectos de la toxina
botulínica en la voz del paciente. Las puntuaciones del
índice de discapacidad vocal (VHI, Voice Handicap Index)
disminuyen después de los tratamientos de la DE [42] .
La escala más utilizada es la VHI, en su versión larga
(30 ítems) [27, 28, 38] o corta (VHI 10, 10 ítems) [42, 43] .
Una puntuación elevada corresponde a una discapa-
cidad importante. Stewart et al han desarrollado una
autoevaluación vocal específica de la DE, el Cuestiona-
rio de síntomas de la enfermedad (DSQ, Disease Symptom
Questionnnaire [31] . La DE tiene una repercusión elevada
sobre las interacciones sociales del paciente. El interlocu-
tor que no ha escuchado previamente la voz de pacientes
con DE piensa que se trata de personas ancianas o con
problemas cognitivos [44] . La escala de Calidad de vida
relacionada con la voz (V-RQOL, Voice Related Quality of
Life) se utiliza para medir los efectos de la toxina sobre
la calidad de vida del paciente [44] . El VHI y la V-RQOL
son equivalentes para evaluar la discapacidad vocal del
paciente con DE [45, 46] .
Según Dejonckere et al, el análisis de la DE debe
ser tridimensional (análisis perceptivo, análisis acústico,
autoevaluación de la voz), dado que estas tres dimensio-
4 EMC - Otorrinolaringología
nes no se correlacionan entre sí. Sin embargo, cada una
de estas dimensiones es sensible a los cambios vocales
inducidos por la inyección de toxina botulínica [27] .
Electromiografía laríngea
El principio de la EMG consiste en estudiar la acti-
vidad eléctrica de un músculo en reposo y durante la
contracción voluntaria mediante un electrodo de aguja.
La actividad de las fibras musculares (potenciales de uni-
dad motora [PUM]) se amplifica y se traduce por una señal
visual en una pantalla de osciloscopio y por una señal
sonora en el altavoz. En las DE, en particular en aduc-
ción, se observan ráfagas de actividad EMG sin fonación
y una asincronía entre esta actividad EMG y la emisión
sonora. Las ráfagas de actividad EMG que preceden a la
fonación se relacionan con la contracción excesiva de las
cuerdas vocales que interrumpe el flujo de aire fonato-
rio. En la serie de Hillel, publicada en 2001, se observó
mediante EMG en pacientes con DE una asincronía entre
el inicio de la actividad eléctrica muscular y la fona-
ción con una latencia superior a 400 ms para la señal
sonora [47] . Sin embargo, Sataloff et al, en 2004, estable-
cieron que los niveles de evidencia eran insuficientes para
establecer el diagnóstico de DE en el EMG (clase 4 de
evidencia) [48] , lo que se ha confirmado en las recomenda-
ciones del grupo de estudios de neurolaringología sobre
EMG laríngea en 2009 [49] . Más recientemente, Yang et
al, en 2015, demostraron modificaciones de la actividad
EMG en 39 pacientes que presentaban una DE respecto a
las personas del grupo control: se observó un aumento de
la amplitud de los PUM de los músculos tiroaritenoideos y
de los potenciales provocados de los nervios recurrentes y
laríngeos superiores. Después de la inyección de la toxina,
estas amplitudes disminuyen y el EMG muestra signos de
desnervación [50] . El EMG puede ayudar a diferenciar un
temblor distónico y un temblor vocal puro. En el temblor
distónico, el EMG muestra, además de las ráfagas rítmicas,
una hiperactividad que precede a la fonación, mientras
que, en el temblor vocal, en el EMG se observan ráfagas
de actividades rítmicas del músculo tiroaritenoideo con
una frecuencia regular de alrededor de 5 Hz.
El EMG puede mostrar también signos de desnervación
crónica en los músculos vocales que han recibido varias
inyecciones de toxina botulínica, a pesar del espasmo
persistente de las cuerdas vocales. El trazado de la EMG
muestra en tal caso un empobrecimiento del trazado, con
PUM que pulsan a una frecuencia elevada, lo que provoca
un ruido de «martillo neumático» en el altavoz. Este fenó-
meno se observa en pacientes que han recibido múltiples
inyecciones y refleja la importancia del fenómeno distó-
nico a pesar de la debilidad de las fibras musculares. Sin
embargo, el papel principal de la EMG consiste en guiar
la inyección de toxina botulínica [49] .
Diagnóstico diferencial
Otras disfonías neurológicas
Temblor esencial de la voz
Es el diagnóstico diferencial más difícil, porque es pare-
cido clínicamente a la DE con temblor. Al igual que en
la DE, se produce sobre todo en mujeres de alrededor de
50 años. Se han observado circunstancias desencadenan-
tes parecidas a las de la DE. En el 30-60% de las series,
existen antecedentes familiares de temblor [51] . Un tem-
blor esencial de la voz suele acompañarse de un temblor
en otro territorio (cabeza y miembros superiores). Se trata
de un temblor de actitud y de acción. El temblor tiene
una frecuencia regular de 4-8 Hz. En la exploración, se
observa el temblor del plano cordal en fonación (compo-
nente horizontal), al que se suele asociar un temblor de los
músculos extrínsecos de la laringe (componente vertical
del temblor).

El temblor de las cuerdas vocales es visible durante la
respiración, al contrario que el temblor vocal distónico,
que solo aparece en fonación. No se debe a una tarea
específica, al contrario que el temblor distónico. Según
De Moraes y De Biase, el temblor vocal puro se produce
al pronunciar de forma sostenida la consonante /s/ que
es sorda y en el silbido, mientras que el temblor vocal
distónico no aparece en estas condiciones [26] .
Disfonía parkinsoniana
En la enfermedad de Parkinson, la disfonía puede ser
un síntoma revelador, de tipo hipofonía. La voz es velada,
en ocasiones con temblor, pero no es espástica.
Disfonía en la enfermedad de Wilson
La disfonía en esta enfermedad puede tener un aspecto
espasmódico. Se debe buscar en personas jóvenes. Sin
embargo, pocas veces aparece de forma aislada y se integra
en una disartria con enlentecimiento del habla.
Disfonía de la disartria espástica
En la disartria espástica, de los síndromes seudobulbares
de origen congénito, traumático, vascular o degenerativo
(parálisis supranuclear progresiva o esclerosis lateral amio-
trófica), la voz puede ser muy tensa y forzada, pero de
forma continua.
Disfonía en la disartria cerebelosa
Existe una variabilidad importante de la altura y de la
intensidad de la voz, el habla es escandida y puede existir
un temblor vocal, pero es lento, de gran amplitud [52] .
Disfonía «psicógena»
Es difícil de distinguir de las DE en abducción. En la dis-
fonía psicógena, se puede observar una afonía completa
o una hipofonía, pero más bien continua, sin un carácter
espástico de la voz. Se observa un defecto de cierre poste-
rior de las cuerdas vocales en fonación. Las circunstancias
de aparición de la disfonía son diferentes, pues se instaura
de forma súbita y el paciente puede incluso señalar el día
de su aparición [53] . Sin embargo, el contexto psicológico
es bastante parecido y no es imposible que existan formas
intermedias entre la disfonía psicógena y la DE.
Disfonía del abuso vocal crónico
Se denomina disfonía disfuncional, hiperfuncional o
disfonía por tensión muscular (DTM). La voz es forzada,
rasgada, pero la sensación auditiva de voz forzada es
menos intensa que en la DE y la hipertonía laríngea en
fonación laríngea es continua. En la DTM, el paciente
puede relajar en cierta medida los músculos laríngeos y
la disfonía suele responder a la rehabilitación vocal, lo
que es infrecuente en la DE.
 Tratamiento de la disfonía
espasmódica
Tratamiento de las disfonías
espasmódicas mediante toxina
botulínica
Definición y modo de acción de la toxina
botulínica
Las toxinas botulínicas son proteínas sintetizadas por
bacterias del género Clostridium. Son moléculas neurotó-
xicas de las que existen ocho tipos antigénicos diferentes
que se clasifican de la A a la H. La toxina botulínica es una
proteína constituida por una cadena pesada y una cadena
ligera unidas por un puente disulfuro. Se utiliza para tra-
tar las contracciones musculares anormales (espasticidad,
distonía). Es la neurotoxina más potente [54] .
EMC - Otorrinolaringología
Disfonía espasmódica  E – 20-752-D-10
Provoca una parálisis muscular al bloquear la libera-
ción de acetilcolina al nivel de la unión neuromuscular
en cuatro etapas:
• unión a la neurona mediante la cadena pesada;
• interiorización en las terminaciones nerviosas;
• translocación de la cadena pesada en el citosol;
• inhibición de la liberación de acetilcolina (papel de
la cadena ligera) por lisis de una de las proteínas
de membrana específicas del complejo soluble deno-
minado receptor de la proteína soluble de unión
al factor sensible a n-etilmaleimida (SNARE, soluble
n-ethylmaleimide-sensitive-factor attachment protein recep-
tor).
Las modificaciones de las aferencias sensoriales (blo-
queo de las motoneuronas gamma de los husos
neuromusculares) permitirían reprogramar el esquema
motor de la emisión de la voz [12] .
La acción de la TB es sintomática y duradera, pero rever-
sible. Su duración de acción es de 3-4 meses.
En la actualidad, se dispone de tres toxinas botulínicas
de tipo A:
• onabotulinum A (Botox) del laboratorio Allergan, que
se presenta en viales de 50, 100 y 200 unidades inter-
nacionales;
• abotulinum A (Dysport) del laboratorio Ipsen, que se
presenta en viales de 300 y 500 unidades internaciona-
les;
• incobotulinum A (Xeomin) del laboratorio Merz, que
se presenta en viales de 50, 100 y 200 unidades inter-
nacionales;
• las toxinas botulínicas de tipo B (rimabotulinum-
toxin B, Neurobloc, Myobloc) se utilizan de forma
excepcional.
Las toxinas comercializadas no son equivalentes. En la
práctica, se puede considerar que 1 UI de Botox = 1 UI de
Xeomin = 2,5-3 UI de Dysport [55] .
Las contraindicaciones para utilizar la toxina botulí-
nica son las anomalías de la unión muscular (síndromes
miasténicos), la gestación y la toma de aminoglucósidos.
Técnicas de inyección
En la actualidad, el uso de la toxina botulínica en la DE
no está aprobado. En primer lugar, se advierte al paciente
de las modalidades del procedimiento y firma un con-
sentimiento informado en el que se indican los efectos
secundarios más frecuentes.
Disfonía espasmódica en aducción
El paciente se sitúa en decúbito o semisentado, con la
cabeza en ligera hiperextensión. La anestesia local no es
obligatoria. Se solicita al paciente que degluta 2-3 veces
su saliva antes de la inyección para evitar que degluta
durante ella, lo que provocaría la movilización de la aguja
por el ascenso de la laringe.
Se identifica el borde superior del cartílago cricoides
para realizar la inyección a través de la membrana crico-
tiroidea. Esta identificación es fácil en los cuellos largos y
delgados, pero en ocasiones es difícil en los cuellos muy
cortos, adiposos o con alteraciones por intervenciones
quirúrgicas (tiroidectomía, vaciamientos cervicales, tra-
queotomía, etc.) o por una radioterapia cervical. En estos
casos difíciles, en la mayoría de las ocasiones existe un
pliegue cervical, al nivel del cartílago cricoides, que facilita
la identificación de la membrana cricotiroidea. La inyec-
ción de toxina botulínica suele realizarse mediante guiado
electromiográfico. Se utiliza una aguja hueca de EMG, que
atraviesa la piel al nivel de la membrana cricotiroidea,
en la línea media, y que se dirige en sentido superolate-
ral, en un ángulo de 30-45 grados hasta llegar al músculo
tiroaritenoideo.
Aunque en la aducción de las cuerdas vocales también
intervienen los músculos cricoaritenoideo lateral, intera-
ritenoideo y cricotiroideo, el que se inyecta en la mayoría
de los casos es el músculo tiroaritenoideo. El médico
5
E – 20-752-D-10  Disfonía espasmódica
1 4
TA
Figura 1. Las distintas vías de inyección de la toxina botulí-
nica en el músculo tiroaritenoideo (TA). 1. A través del canal de
trabajo de un nasofibroendoscopio; 2. a través de la membrana
tirohioidea; 3. a través de la membrana cricotiroidea; 4. mediante
laringoscopia de suspensión.
percibe el paso intramuscular. La activación muscular, que
se refleja en el trazado EMG durante la emisión de una
/e/ confirma la posición correcta de la aguja en el mús-
culo tiroaritenoideo. Por el contrario, la emisión de un
«zumbido» característico en la EMG indica que la aguja
está en posición aérea y requiere que se redirija la aguja
más lateralmente.
Algunos equipos utilizan la nasofibroendoscopia [56, 57]
(asociada o no al guiado electromiográfico) para visualizar
la aguja en el tiroaritenoideo. La utilización del nasofi-
broendoscopio suele resultar incómoda para el paciente y
la identificación de la aguja no siempre es fácil, sobre todo
cuando llega por debajo del plano cordal, como sucede
en el abordaje a través de la membrana cricotiroidea. Por
este motivo, es más conveniente, bajo guiado fibroendos-
cópico, atravesar el cartílago tiroides o pasar al nivel de
la escotadura supratiroidea, lo que evita el paso trans-
cordal. En este caso, la utilización previa de un aerosol
para anestesiar el plano cordal es útil. Kim et al [58] han
comparado una cohorte de 15 pacientes inyectados con
fibroendoscopio frente a una cohorte del mismo número,
en quienes la inyección se hizo guiada por EMG y no han
observado ninguna diferencia significativa, salvo en la
sensación subjetiva de los pacientes, que era peor cuando
se utilizaba el fibroendoscopio, debido sin duda al carácter
un poco más agresivo de este procedimiento.
Kaderbay et al utilizan el canal de trabajo de un nasofi-
broendoscopio para realizar una anestesia local del plano
laríngeo por instilación de lidocaína y después inyectan la
toxina en el músculo tiroaritenoideo mediante una aguja
insertada en el canal de trabajo. Esta técnica ya fue descrita
por Rhew en 1994 y Hussain en 2009. La inyección en las
bandas ventriculares también se puede realizar mediante
esta técnica, que permite una visualización adecuada de
la laringe y prescindir de la EMG [59] (Fig. 1).
Por último, en los casos donde la identificación es difí-
cil, resulta interesante, en los pacientes que no mejoren
por las inyecciones y en los que persistan dudas respecto
a la localización adecuada de la inyección, realizar estas
6 EMC - Otorrinolaringología
Figura 2. Vías de inyec-
ción de la toxina botulínica
a través de la membrana
cricotiroidea en el cricoarite-
noideo posterior (2) y en los
interaritenoideos (1).
1
2
inyecciones mediante laringoscopia directa con anestesia
general.
Disfonía espasmódica en abducción
En la DE en abducción, la inyección se realiza al nivel
del músculo cricoaritenoideo posterior, que es el único
músculo abductor. Su identificación es difícil, en particu-
lar en cuellos cortos o cicatriciales.
El paciente debe girar la cabeza al lado contrario al que
se debe realizar la inyección. A continuación, el médico
sujeta con una mano el sello cricoideo y lo hace girar sua-
vemente hacia el lado contrario a la inyección deseada.
Después, introduce la aguja, por un acceso transcutá-
neo, al nivel del borde posterior del cartílago cricoides.
En ese momento se produce la activación electromiográ-
fica cuando el paciente olfatea, lo que activa la abertura
laríngea por la activación del músculo cricoaritenoideo
posterior.
Mu y Yang [60] han descrito otra técnica de acceso del cri-
coaritenoideo posterior, en particular cuando la rotación
del cuello es difícil. Con el paciente sentado, el médico
coloca la aguja al nivel de la membrana cricotiroidea, atra-
viesa la columna aérea y contacta en la parte posterior
con la pared posterior del cartílago cricoides, que atraviesa
hasta acceder al cricoaritenoideo posterior, que se identi-
fica del mismo modo haciendo que el paciente olfatee.
El equipo utiliza sistemáticamente un nasofibroendosco-
pio y anestesia local, pues la mucosa laríngea se atraviesa
en dos puntos. Por tanto, este procedimiento requiere al
menos dos personas para realizarlo y no se puede efectuar
cuando el cartílago cricoides está osificado (Fig. 2).
Disfonía espasmódica asociada a temblor vocal
En las formas de DE asociadas a temblor vocal
«horizontal», aunque Kendall inyecta los interaritenoi-
deos mediante identificación fibroendoscópica y con el
EMG [61] , Maronian et al prefieren inyectar el tiroaritenoi-
deo o el cricoaritenoideo lateral [62] . En el temblor vocal
«vertical», se pueden inyectar los músculos supra o infra-
hioideos [63] .
Dilución y dosis
La mayoría de los autores diluyen la toxina botulínica
en 1,5-4 ml de suero fisiológico, aunque algunos prefieren
diluciones mayores, de hasta 6 ml [64] .
Respecto a las dosis de toxina inyectada, los autores de
este artículo suelen inyectar el tiroaritenoideo o el cricoa-
ritenoideo posterior con 16,5 UI de Dysport (Dysport 500
diluido en 3 ml de suero fisiológico, inyección de 0,1 ml)

o 5,5 UI de Botox o Xeomin (Botox o Xeomin diluido en
1,8 ml de suero fisiológico, inyección de 0,1 ml).
Ésta es la dosis inicial y varía según la eficacia y los
efectos secundarios posibles del tratamiento. Para el tiroa-
ritenoideo, en la mayoría de los casos se realiza una
inyección monocordal y lo habitual es alternar entre
derecha e izquierda en cada nueva inyección, salvo si se
observa que la eficacia es muy superior en un lado respecto
al otro. Para el cricoaritenoideo posterior, la inyección se
realiza sistemáticamente de forma unilateral para evitar la
aparición de una disnea grave.
Respecto al tiroaritenoideo, la dosis de toxina inyectada
es variable en la literatura, de 0,9 UI [65] o 2,5 UI [66] a 15 UI
equivalente de Botox o Xeomin (es decir, 3-45 UI de Dys-
port) de forma mono o bicordal. Vasconcelos et al [67] han
planteado la hipótesis de que las dosis inyectadas deben
ser más elevadas en el varón que en la mujer, porque su
masa muscular es mayor, pero esto no se ha confirmado
en este estudio.
Según Blitzer [65] , se realiza una inyección bilateral en
el 77% de los casos, unilateral en el 22% y, en menos del
1%, una inyección bilateral con dosis diferentes en cada
lado. Varios autores (Upile, Adams, Bielamowitz y Malo-
ney) opinan que las inyecciones unilaterales tienen una
eficacia idéntica al tratamiento bicordal [68–71] .
En la DE en abducción, la dosis promedio de toxina
botulínica inyectada en el cricoaritenoideo posterior es
de 3,75 U de Botox en 0,15 ml de suero fisiológico. Kaye
y Blitzer realizan una inyección unilateral y después con-
trolan al paciente dos semanas después: dado que menos
del 20% de los pacientes mejoran con una inyección uni-
lateral, realizan una inyección contralateral en el 81% de
los casos [18] .
Eficacia y modalidad de las inyecciones
de toxina botulínica
La eficacia de la inyección de toxina botulínica en la
DE suele ser rápida, después de 48 horas, y se alcanza una
meseta de eficacia al cabo de 19,8 días en promedio. El pro-
medio de eficacia de esta meseta es de 39,5 días y después
comienza la declinación, con un promedio de 33 días [65] .
Esta duración de la eficacia no parece estar relacionada
directamente con la dosis inyectada [64] .
Al final, el promedio de eficacia de la toxina es de 15
semanas e influye en la reanudación del tratamiento [65] .
El paciente se revisa como mínimo a los cuatro meses
de la primera inyección, pero este plazo varía en la lite-
ratura. Algunos autores consideran que es importante
evitar el período de declinación para conservar una efi-
cacia óptima casi constante, por lo que las inyecciones
se realizan con más frecuencia, en ocasiones cada cuatro
semanas [64, 72] .
Otros opinan que es indispensable respetar un tiempo
mínimo entre las inyecciones para evitar al máximo la
aparición de anticuerpos antitoxina, lo que se produci-
ría en un porcentaje muy bajo de casos (uno de cada
1.300) según Blitzer [65] , mientras que Park et al [73] han
descrito una incidencia del 8,5% en un estudio reali-
zado con 71 pacientes en un período de cinco años. Si
el paciente presenta otras distonías focales, es necesa-
rio sincronizar las inyecciones en los distintos puntos de
inyección para limitar la aparición de anticuerpos anti-
toxina.
Este tiempo mínimo entre dos inyecciones podría variar
entre las distintas toxinas. La aparición de resistencias por
formación de anticuerpos antitoxina es infrecuente, pero
justificaría la utilización de toxina botulínica B.
Según Namin et al, la dosis promedio de toxina botu-
línica disminuye significativamente durante las 10-15
primeras inyecciones antes de estabilizarse en alrede-
dor de dos tercios de los pacientes [74] . Por el contrario,
en un tercio de los pacientes, estas dosis siguen fluc-
tuando durante todo el tratamiento. En este grupo, el
EMC - Otorrinolaringología
Disfonía espasmódica  E – 20-752-D-10
intervalo entre dos inyecciones es significativamente más
corto.
Respecto a las variaciones de las dosis inyectadas a lo
largo del tiempo, aunque Blitzer no ha observado un
aumento de las dosis [65] , según Bradley et al, la dosis
inyectada disminuye hasta la sexta inyección y después
se estabiliza [66] . Según Birkent et al, la dosis disminuye
hasta la 13.a inyección antes de estabilizarse [75] .
Según Rosow et al [76] , ni la edad ni el sexo, ni el taba-
quismo influirían en la estabilidad de las dosis inyectadas.
Según Birkent et al [75] , el sentimiento subjetivo de mejo-
ría es menos bueno en los pacientes mayores de 70 años,
y Braden et al han observado una correlación escasa entre
la percepción del paciente y los elementos clínicos obje-
tivos [40] .
Efectos secundarios de las inyecciones
de toxina botulínica
Se deben a la inmovilidad cordal inducida por la inyec-
ción de toxina botulínica que paraliza la cuerda vocal en
posición intermedia. Se detallan en el documento que se
entrega al paciente.
El efecto secundario más frecuente es la hipofonía o la
afonía, que aparecen alrededor de 48 horas después de la
inyección. Según Novakovic et al, la afonía está presente
en el 51% de los casos y su duración es de 14 días en
promedio [77] . Puede durar hasta ocho semanas. Su inten-
sidad es variable y los pacientes no siempre la perciben
como un efecto secundario incapacitante porque se aso-
cia a la desaparición del espasmo. Sin embargo, en los
pacientes que utilizan mucho su voz, en particular al nivel
profesional, esta afonía puede percibirse como un efecto
secundario importante que limita considerablemente el
beneficio terapéutico.
Los trastornos de la deglución pueden consistir en bron-
coaspiraciones de líquidos, en la mayoría de los casos
debidas a la disminución del cierre de la cuerda vocal
inyectada, o en menos ocasiones una disfagia a los sólidos,
probablemente por difusión a los músculos constrictores
de la faringe. Estos efectos secundarios pueden produ-
cirse con rapidez, en la mayoría de los casos al mismo
tiempo que el inicio de la eficacia y suelen durar menos
tiempo que los problemas de afonía. Según Novakovic et
al, aparecen en el 14% de los casos y duran 7-14 días en
promedio [77] .
La disnea es infrecuente en el tratamiento de las DE en
aducción. Puede deberse a un hematoma intracordal, en
particular en los pacientes que reciben tratamiento anti-
coagulante, que puede ser una contraindicación para la
inyección intracordal bilateral.
Klein et al han descrito que la inyección bilateral de
los músculos cricoaritenoideos posteriores en las DE en
abducción mejora el resultado vocal y la satisfacción de
los pacientes [78] . Sin embargo, puede producirse una dis-
nea secundaria a una parálisis de los dilatadores. Esta
complicación es infrecuente (ocho casos en la serie de
352 pacientes de Venkatesan et al), pero grave y puede
requerir incluso la realización de una traqueotomía. Los
pacientes pueden inyectarse de nuevo sin complicaciones,
disminuyendo las dosis y, sobre todo, evitando cualquier
inyección bicordal [79] .
Parece existir una correlación entre las dosis inyectadas
y los efectos secundarios, pero también entre la duración
de los efectos secundarios y la eficacia terapéutica [64] .
Manejo de los fracasos del tratamiento
de las disfonías espasmódicas mediante
toxina botulínica
La tasa de éxito de la inyección de los tiroaritenoideos
en las DE en aducción es de alrededor del 90% [65] .
Si esto fracasa, se pueden inyectar otros músculos aduc-
tores, el cricoaritenoideo lateral, el interaritenoideo o el
7
E – 20-752-D-10  Disfonía espasmódica
cricotiroideo. Según Klotz et al, en un tercio de las disfo-
nías espasmódicas en aducción existiría una distonía de
los interaritenoideos [22] .
La inyección de los interaritenoideos se realiza a tra-
vés de la membrana cricotiroidea. La aguja se dirige hacia
arriba hasta alcanzar la masa muscular interaritenoidea,
bajo control fibroendoscópico (Fig. 2).
Para inyectar el cricoaritenoideo lateral, la aguja atra-
viesa la membrana cricotiroidea a 1 cm de la línea media,
avanza lateralmente hacia el cartílago tiroides, atraviesa el
músculo cricotiroideo, se dirige hacia atrás y ligeramente
hacia arriba hasta llegar al músculo cricoaritenoideo late-
ral, activado por la /e/ del paciente [62] .
El músculo cricotiroideo es muy superficial y se identi-
fica solicitando al paciente que pronuncie una «i» lo más
aguda posible.
En el 25% de los casos, coexiste una hiperaducción
supraglótica compensadora que reduce la eficacia tera-
péutica en las DE en aducción. Suele mejorarse mediante
una rehabilitación logopédica o por la inyección bicor-
dal pero, si esto fracasa, Young y Blitzer han propuesto
inyectar la región supraglótica al nivel de las bandas [80] .
Simpson et al utilizan esta misma técnica de inyección de
las bandas como primera elección para el tratamiento de
la DE en aducción [81] . Esta técnica necesita que se aumen-
ten las dosis de toxina botulínica y se realiza mediante
nasofibroendoscopia, con una inyección a través de la
membrana tirohioidea, o mediante el fibroendoscopio
con canal de trabajo.
En caso de ineficacia y si no existen efectos secunda-
rios, se puede aumentar la dosis inyectada y/o realizar una
inyección bicordal. También puede cambiarse de toxina A
o intentar una toxina botulínica B.
Si la eficacia tiene una duración reducida, se puede
acortar el intervalo entre las inyecciones, en particular
si los efectos secundarios son escasos o nulos, aunque
respetando un plazo mínimo para evitar la aparición de
resistencia por inmunización. Las resistencias por apari-
ción de anticuerpos antitoxina son muy raras: se puede
realizar la prueba del frontal (inyección de la toxina en
las arrugas frontales) [18] . Si ésta es positiva (ausencia de
disminución de las arrugas), se puede inyectar una toxina
B.
La aparición de efectos secundarios invalidantes (afo-
nía, broncoaspiración, disnea) obliga a disminuir las dosis
o a pasar de una inyección bicordal a una monocordal, o
incluso a modificar la dilución para evitar la difusión de
la toxina.
En todos los casos, se debe adaptar el protocolo de
inyección a cada paciente, teniendo en cuenta la inten-
sidad y la duración de la eficacia terapéutica y los efectos
secundarios producidos por la inyección de toxina botu-
línica.
Tratamientos quirúrgicos de la disfonía
espasmódica
Se proponen como segunda elección, después del fra-
caso o de la contraindicación de la toxina botulínica, si
es necesario realizar inyecciones demasiado frecuentes o
si aparecen efectos secundarios invalidantes.
En las disfonías espasmódicas en aducción
Dedo propuso la sección del recurrente en 1976 [4] , pero
las recidivas precoces motivaron que Berke et al realizasen
intervenciones de desnervación y reinervación laríngea
selectiva de los aductores. Estos autores han asociado a
la sección del nervio laríngeo recurrente la reinervación
o anastomosis de los nervios de los músculos tiroarite-
noideos y cricoaritenoideos laterales al nivel del plexo
cervical, que no se asocia a la distonía. Esta técnica es
larga (3-4 horas de intervención, anastomosis nerviosas
8 EMC - Otorrinolaringología
con microscopio quirúrgico) suele seguirse de un período
transitorio de afonía y de broncoaspiraciones, pero los
resultados que han descrito los equipos que la realizan
muestran una eficacia en el 85-90% de los casos con per-
sistencia a lo largo del tiempo [82] .
También se han propuesto técnicas de neurectomía
transoral del tiroaritenoideo con laringoscopia de suspen-
sión utilizando microinstrumentos laríngeos [83] , el láser
de CO2 [84, 85] o la termoterapia por radiofrecuencia bipolar
de forma uni [86] o bilateral [87] .
La eficacia es variable y parece más limitada en el tiempo
para las miomectomías con láser o con radiofrecuencia, así
como para los procedimientos unilaterales (65% de reci-
divas a los 6 meses y 75% al año para la radiofrecuen-
cia).
La radiofrecuencia también se ha utilizado de forma
intratiroaritenoidea después de realizar una miniventana
de tirotomía para evitar cualquier lesión de la mucosa
cordal [88] .
Además de estas técnicas de destrucción nerviosa y/o
muscular, existe una técnica de tiroplastia de lateraliza-
ción, descrita inicialmente por Isshiki en 2000, que se
realiza con anestesia local [89] . Después de una incisión
horizontal corta, se expone el cartílago tiroides a lo largo
de toda la línea media. El cartílago se incide en vertical en
esta línea media en toda su longitud. Los dos bordes del
cartílago incidido se separan a continuación a una distan-
cia variable, de modo que en fonación las paradas vocales
disminuyan o desaparezcan. De este modo, se determina
una distancia de abertura óptima para la mejoría vocal y
esta abertura se mantiene con dos puentes de titanio colo-
cados y fijados por debajo y por encima de la comisura
anterior. Según Sanuki y Yumoto, esta técnica permiti-
ría obtener la curación en el 70% de los casos a más de
tres años [90] . Esta técnica realizada bajo anestesia general
proporciona resultados menos buenos y menos durade-
ros (30% de eficacia), dado que el ajuste de la separación
guiado por la calidad vocal no se puede realizar bajo anes-
tesia general [91] .
Nomoto et al han comparado recientemente los resul-
tados de esta tiroplastia con la miomectomía quirúrgica
del tiroaritenoideo por vía de laringoscopia. Aunque la
eficacia y la duración parecen muy similares, los auto-
res han observado mejores resultados de la miomectomía
del tiroaritenoideo en las disfonías espasmódicas graves,
pero también recuerdan el carácter irreversible de esta téc-
nica y los riesgos más elevados de trastornos fonatorios y
respiratorios en el postoperatorio [43] .
En las disfonías espasmódicas en abducción
Se han propuesto técnicas de medialización cordal [92, 93]
en la DE en abducción, ante los peores resultados obteni-
dos por la toxina botulínica (66% frente al 90% en las DE
en aducción [65] ), en particular debido a la dificultad de
identificar el músculo cricoaritenoideo posterior, y de la
posibilidad de aparición de efectos secundarios graves en
la inyección bilateral. Se realizan bajo anestesia general
mediante laringoscopia directa con inyección intracordal
de grasa autóloga, teflón o ácido hialurónico, o bajo anes-
tesia local por vía de tirotomía y tiroplastia con implante
de silicona, teflón o cartílago.
Shaw et al la asocian a una mioplastia del cricoaritenoi-
deo posterior, pero esta técnica es compleja (en uno de los
tres pacientes operados se realizó una traqueotomía) y es
posible que la medialización por sí sola proporcione los
mismos resultados [93] .
Rehabilitación logopédica
El paciente suele consultar con el ORL después del fra-
caso de la rehabilitación logopédica. La rehabilitación
exclusiva suele considerarse ineficaz para tratar la DE. Sin
embargo, Le Huche y Allali piensan que la rehabilitación

puede ser eficaz si el logopeda no realiza ejercicios voca-
les, pues estos refuerzan el aspecto espástico de la voz. La
rehabilitación se dirige a tratar de forma indirecta la dis-
fonía proponiendo en su lugar ejercicios de relajación o
de respiración. Se dirige a reconstruir el esquema corpo-
ral. Sin embargo, la rehabilitación es larga y sólo cura al
50% de los pacientes [94] . En el paciente que consulta por
primera vez por una DE, puede ser beneficioso realizar
varias sesiones de rehabilitación para explicar el funcio-
namiento vocal, la fisiología de la DE y la inyección de
toxina botulínica. Entre las inyecciones de toxina, la voz
suele mejorar, pero no se normaliza: es una voz aérea que
mantiene un cierto grado de disfonía debido a la hiperto-
nía laríngea. La rehabilitación puede ser complementaria
del tratamiento con toxina botulínica o con cirugía para
disminuir el uso forzado residual compensatorio de la
voz antes del tratamiento de la DE. Sin embargo, según
Silverman et al, añadir la rehabilitación a la toxina
no aumenta ni la duración del efecto del tratamiento,
ni la calidad de vida del paciente, ni la calidad de la
voz [95] .
 Cómo y cuándo evaluar
los resultados
de las inyecciones de toxina
botulínica
Lo ideal sería reexaminar al paciente durante el segundo
mes posterior a la inyección y justo antes de la inyección
siguiente, con una evaluación del tipo y de la duración de
los efectos secundarios, un registro de la voz con valora-
ción del resultado vocal por el médico y por el paciente,
así como con una nasofibroendoscopia [27, 96] .
 Conclusión
La DE es una afección crónica e invalidante, cuyo tra-
tamiento es multidisciplinar (ORL, neurólogo, logopeda).
La mejoría vocal gracias a la toxina botulínica se realiza
por adaptación sucesiva de las dosis y de los intervalos de
inyección para limitar la duración de los efectos secun-
darios y aumentar la duración de acción de la toxina. Si
ésta fracasa o está contraindicada, se puede plantear la
cirugía. Gracias a la mejor comprensión de la fisiopato-
logía de las distonías, seguramente se desarrollarán en el
futuro próximo otros procedimientos dirigidos a aumen-
tar la duración de la eficacia de los tratamientos.
“ Puntos esenciales
• La DE es una distonía focal y una distonía de la
función fonatoria.
• Su diagnóstico es clínico.
• La forma más frecuente es la DE en aducción.
• Los diagnósticos diferenciales son los temblores
vocales de las disfonías neurológicas y la disfonía
psicógena.
• La EMG tiene un papel de guiado de la inyección
de toxina botulínica.
• La inyección de toxina botulínica es el trata-
miento de referencia de la DE.
• Existen distintas técnicas quirúrgicas cuando el
uso de la toxina esté contraindicado o cuando sus
resultados sean insuficientes.
EMC - Otorrinolaringología
Disfonía espasmódica  E – 20-752-D-10
Agradecimientos: Los autores de este artículo agradecen a la Dra.
Marie-Christine Danoy, médica foniatra que ha iniciado la consulta de
disfonía espasmódica en Marsella, por haberles impulsado a explorar
esta rara disfonía.
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