INFLAMACION

CONCEPTO:_ Todos tenemos la experiencia que tras un golpe la zona se hincha, enrojece, duele y
está más caliente. Desde antes a esta reacción del cuerpo frente a la agresión se le ha llamado
inflamación. En muchos casos, la inflamación se ha visto como algo negativo e indeseable. Es muy
probable que esto se deba a que su aparición se asocia siempre a agresiones de diverso tipo (con el
daño consiguiente) y se acompaña de limitaciones funcionales de las zonas afectadas. Sin embargo, la
realidad no podría ser más distinta. La inflamación es una respuesta defensiva del organismo que no
solo se encarga de neutralizar los agentes agresores, sino que es la base de toda acción reparadora.
Podríamos definir la inflamación como la respuesta defensiva del organismo frente a una agresión
focal. El agente agresor puede ser algo inerte que aporta una energía excesiva para la capacidad de
resistencia del organismo, originándose un daño que denominamos traumatismo. También puede ser un
microorganismo que penetra en nuestro cuerpo, lo que denominamos infección, o una alteración del
sistema de defensa que agrede a ciertos elementos de nuestro organismo (enfermedades autoinmunes).
En todas estas situaciones, nuestra única posibilidad de defensa es la puesta en marcha de una reacción
o respuesta inflamatoria.
ETIOLOGÍA
cualquier causa que sea capaz de producir lesión en el organismo: Microorganismos, Diferenciar
infección de inflamación, agentes físicos. traumatismos térmicos: Frío, calor Radiaciones: RX, luz,
infrarrojo., ultravioleta.; agentes químicos: exógenos, endógenos, alterados -Agentes endógenos:
procesos inmunes Alteraciones genéticas, necrosis tisular, etc
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Desde antes los síntomas de un proceso inflamatorio han estado
muy claramente descritos y tipificados; y suelen describirse como
“TÉTRADA DE CELSO” en honor a la descripción realizada por este afamado médico del siglo I
a.c.: “en verdad los signos de la inflamación son cuatro: tumor y rubor con calor y dolor”. La propia
agresión, los mediadores de la inflamación y el aumento de presión producido por el encharcamiento de
los tejidos estimulan las terminaciones nerviosas y originan el dolor. El aumento del flujo vascular es
responsable del enrojecimiento de la zona (rubor) y del aumento local de la temperatura (calor);
aunque este último signo también se origina en parte por el incremento del metabolismos en el tejido
lesionado. El aumento de la permeabilidad capilar, unido al hiperaflujo de sangre, se traduce en el
acúmulo de agua en el intersticio (edema), que se traduce desde fuera en un incremento de volumen,
bulto o tumor.
VIRCHOW - IMPOTENCIA FUNCIONAL
Rubor.- Vasodilatación y estasis vascular
Tumor.- Exudado inflamatorio y sangre
Calor.- Vasodilatación y aumento del metabolismo
Dolor.- Irritación de fibras nerviosas por el agente etiológico y sustancias químicas
Impotencia funcional.- Incapacidad del órgano alterado de cumplir su función

CAMBIOS VASCULARES Cuando establecemos la defensa frente a una agresión, siempre

adoptamos las mismas medidas: establecer unas rutas hasta el foco del problema, transportar hacia allí
los cuerpos defensivos (bomberos, policía, expertos, etc.), abrirles paso, neutralizar al agresor ... y, sólo
después, iniciar la reparación de los daños causados.
Esos mismos principios rigen en nuestro organismo. La agresión “dispara” una serie de “señales” en los
tejidos afectados que cumplen tres misiones:
• Aumentar el flujo de sangre en los vasos de la zona
• Aumentar la permeabilidad de los capilares para facilitar la salida de los elementos necesarios
• Atraer al tejido elementos defensivos (leucocitos)
En cualquier caso, la inflamación se inicia con el hiperaflujo de sangre y el incremento de la
permeabilidad capilar, lo que de inmediato da lugar a una importante salida de agua desde el
compartimiento vascular hacia el medio intersticial. Esta “inundación” o “encharcamiento” del tejido
comporta dos claras ventajas para la defensa:
• Facilita la migración de las células defensivas a través del tejido dañado
• Diluye los tóxicos o sustancias nóxicas que pudieran acumularse en el tejido afecto.
CAMBIO EN EL FLUJO SANGUINEO Y EN EL CALIBRE DE LOS VASOS.- Las
modicaciones en el flujo y el calibre de los vasos constituyen uno de los tres componentes
inflamatorios de la respuesta inflamatoria. Se inician inmediatamente tras la lesión, y su velocidad de
desarrollo depende de la gravedad de la misma
. 1. Se produce vasoconstricción transitoria inicial de las arteriolas.
2. Aparece vasodilatación con aumento del flujo; este proceso explica el calor y el enrojecimiento.
3. La disminución de la velocidad de la circulación y el aumento de la viscosidad de la sangre se debe
al incremento de la permeabilidad vascular y al de la concentración local de los eritrocitos. Todos estos
cambios se manifiestan por la presencia de pequeños vasos dilatados llenos de eritrocitos, un proceso
denominado éstasis. El aumento de la permeabilidad es la causa del edema.
4. A medida que se desarrolla la éstasis, los leucocitos empiezan a separarse de la sangre en
movimiento y a acumularse en la superficie endotelial vascular, un proceso denominado marginación.
Tras adherirse a las células endoteliales, se deslizan entre ellas y atraviesan la pared vascular y migran
hacia los tejidos intersticiales.
AUMENTO DE LA PERMIABILIDAD VASCULAR
El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en proteínas hacia el
intersticio. El intercambio normal de líquido depende de la ley de Starling y de la presencia de un
endotelio intacto. La ley de Starling señala que el equilibrio normal de los líquidos está regulado por
dos fuerzas opuestas: la presión hidrostática, que hace que el líquido se dirija hacia el exterior de la
circulación, y la presencia coloidosmótica del plasma, que hace que el líquido se dirija hacia los
capilares. En la inflamación, se produce un incremento de la presión hidrostática, debido a la
vasodilatación, así como una disminución de la presión osmótica, debido a la pérdida de líquido con
elevado contenido en proteínas, a través del endotelio hipermeable y hacia el intersticio, lo que da lugar
a una pérdida neta de líquido y a la aparición de edema. Existen seis mecanismos para explicar el
incremento de la permeabilidad endotelial:
1. Contracción de las células endoteliales en las vénulas, que da lugar a la formación de uniones
intercelulares ensanchadas; se produce inmediatamente tras la inyección del mediador y dura muy
poco tiempo; por consiguiente, se denomina respuesta transitoria inmediata. Se trata de un proceso
reversible
2. . 2. La retracción endotelial es otro mecanismo reversible debido a la reorganización de las uniones
y del citoesqueleto, que también produce un ensanchamiento de las uniones interendoteliales. Esto
ocasiona una respuesta algo retardada que, puede durar más tiempo y está inducida por citocinas
mediadoras, como la interlucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF).
3. 3. Lesión endotelial directa, que causa necrosis y desprendimiento de las células endoteliales. Está
producida por lesiones necrotizantes graves, y afecta a todos los niveles de la microcirculación,
incluyendo vénulas, capilares y arteriolas. La lesión suele dar lugar a un rezumamiento inmediato y
mantenido. Esta reacción se conoce como respuesta sostenida inmediata.
4. 4. Lesión endotelial mediada por leucocitos, debida a la agregación, adhesión y migración de los
leucocitos a través del endotelio. Estos leucocitos liberan metabolitos tóxicos del oxígeno y
enzimas proteolíticas, que a su vez, dan lugar a la lesión o desprendimiento de las células
endoteliales con incremento de la permeabilidad.
5. 5. Incremento de la transcitosis a través del citoplasma endotelial. 6. Filtración o derrame a través
de los capilares en regeneración, durante la fase de curación de la herida.
Fenomenos Leoucocitarios
Una de las funciones más características e importantes de la inflamación es el aporte de leucocitos a la
zona de lesión. Los leucocitos fagocitan los agentes patógenos, destruyen las bacterias y otros
microorganismos y degradan el tejido necrótico y los antígenos extraños. Los leucocitos pueden
prolongar la inflamación e inducir lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y radicales
tóxicos de oxígeno. Secuencia de acontecimientos que se produce desde que los leucocitos salen de la
luz del vascular, hasta alcanzar el tejido intersticial (extravasación),

CAMBIOS CELULARES
RECLUTAMIENTO Y ACTIVACIÓN DE LEUCOCITOS
Se trata de un proceso que se produce en distintas fases.
1) Rolling
2) Adhesión al endotelio
3) Migración a través del endotelio
4) Quimiotaxis hacia el agente lesivo
*( 5) Activación de leucocitos )
6) Fagocitosis
Realmente la activación ocurre de manera progresivo. Los leucocitos comienzan a activarse durante el
proceso de rolling y el proceso continúa en las siguientes etapas
1) MARGINACIÓN Y RODAMIENTO O ROLLING
La estasis en los vasos provoca, como ya se ha mencionado, que los leucocitos se marginen. Éstos
comienzan a sedimentar y a interaccionar con el endotelio: ruedan sobre la pared del endotelio
estableciendo interacciones transitorias mediante moléculas de adhesión (de las células
endoteliales y de los leucocitos). Estas interacciones son débiles y dinámicas y se van haciendo
y deshaciendo. Todo este proceso ocurre gracias a mediadores químicos, sobre todo citoquinas
pro-inflamatorias secretadas por macrófagos tisulares que inducen la expresión de moléculas de
adhesión en la superficie de las células endoteliales.
Las células endoteliales expresan selectinas (P y E): interaccionan con una glicoproteína de
membrana situada en la superficie del leucocito, conocida como glicoproteína de Sialyn Lewis
X. A medida que se produce el rolling hay un aumento en la fuerza de adhesión de los leucocitos por
las células endoteliales. Esto se debe a que las moléculas de adhesión cambian, pasándose
progresivamente de una adhesión débil a una adhesión fuerte y estable, mediada por integrinas.
El incremento de la adhesión disminuye la velocidad del rolling.

2) ADHESIÓN AL ENDOTELIO
Como ya se ha explicado, se trata de una adhesión estable y fuerte al endotelio mediada por integrinas.
Las integrinas son glicoproteínas transmembrana heterodiméricas. Se unen a receptores situados en el
endotelio
3) MIGRACIÓN
Para migrar a la zona lesionada, el leucocito debe extravasarse. Los leucocitos migran a través del
endotelio en el proceso conocido como DIAPEDESIS. Las moléculas que intervienen son las
PECAM, expresadas en el leucocito y en las células endoteliales, que forman una unión homofílica.
Bajo las células endoteliales hay matriz extracelular que los leucocitos deben superar para llegar
al tejido lesionado. Para ello secretan proteasas y colagenasas para destruir esta matriz. A parir de
aquí, los leucocitos hacen quimiotaxis hasta el lugar donde se encuentra la lesión - migran a través de
un gradiente químico.
4) QUIMIOTAXIS
Este proceso obedece a gradientes de sustancias químicas. Participan factores exógenos: por
ejemplo, en caso de infección bacteriana serán productos bacterianos.
También participan
factores endógenos:
Citoquinas, sobre todo quimioquinas
Componentes del sistema del complemento
Metabolitos del ácido araquidónico - leucotrienos.

SISTEMA CELULAR
1. NEUTRÓFILOS: Pocos minutos después de iniciado el proceso inflamatorio como consecuencia
de la liberación de productos inflamatorios que llegan al torrente sanguíneo y médula ósea se produce
un aumento en el número de neutrófilos circulantes los cuales poseen granulos de enzimas catalíticas
lisosomales como ser la fosfatasa alcalina, desoxirribonucleasa, ribonucleasa, y beta glucoronidasa,
además de fagocitina y lisozima siendo la función principal participar en la fagocitosis de partículas
extrañas causantes de la lesión inflamatoria. Reacción desencadenada por la presencia de
staphylococcus, streptococcus, elevación de la temperatura, y daño químico durante la inflamación
aguda
2.   MONOCITOS: Reemplazan a los neutrófilos en un período de 6-24 horas respondiendo mejor a
los estímulos por parte de los factores quimiotácticos que poseen una producción autócrina de factores
de crecimiento como ser el GM-CSF.
3.   EOSINOFILOS: Se presentan mayormente en enfermedades inmunológicas, inflamatorias y
ocasionalmente en parasitosis que se caracterizan por ser fagocitario, quimiotáctico presentándose en
mayor concentración en horas vespertinas con un período de vida de 8-12 Hrs. Observándose en la
médula ósea, piel, pulmones e intestino
4.   BASOFILOS CÉLULAS CEBADAS: Células granulares del tejido conectivo del organismo
abundante alrededor de los vasos sanguíneos de pequeño calibre y en las serosas las cuales se
caracterizan por poseer al igual que los basófilos granulos de heparina, histamina y otras enzimas.
5.   LINFOCITOS: Se producen en la médula ósea y órganos linfoides apareciendo en etapas crónicas
de la inflamación con un período de vida de 3-4 días.
6.   PLASMOCITOS: Participan principalmente junto a los linfocitos en reacciones inmunitarias
pasando fácilmente a la sangre en estados patológicos.

MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

Nos podemos preguntar qué es lo que alerta al tejido de la existencia de la agresión; o, dicho de otra
forma, cómo es que los traumatismos, infecciones y enfermedades autoinmunes ponen en marcha la
respuesta inflamatoria. Sería muy complejo explicarlo en detalle,
baste con decir la extravasación de sangre, los tejidos destruidos, los complejos Ag-Ac y muchas
toxinas constituyen una vía de activación de los mediadores de la inflación. , son esas “señales” que –
en realidad– se denominan mediadores de la inflamación. Entre ellos se encuentran el sistema de las
quininas, la activación del complemento, ciertas interleucinas, etc. Interesa señalar aquí que muchos de
esos mediadores, además de ejercer su función específica pro-inflamatoria, estimulan las terminaciones
nociceptivas para informarnos de que existe un daño en la zona. Esto, aunque molesto, es útil, ya que al
conocer la existencia del daño podemos reducir las exigencias mecánicas en la zona dañada; incluso
muchas veces se establecen reflejos que activan la musculatura de la zona para bloquear el movimiento.
estas sustancias dan las órdenes que hacen que el proceso inflamatorio se desarrolle de forma
correcta. Se conocen cientos de estas sustancias, pero no su mecanismo exacto de actuación, es decir,
no se conoce la secuencia de acontecimientos concreta.

Son generados a partir de células o a partir de las proteínas plasmáticas.

- Normalmente, por seguridad, requieren varios estímulos para ser secretados. La respuesta
inflamatoria inadecuada o excesiva es muy peligrosa por lo que debe estar muy bien regulada.
- Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores: amplificación o inhibición de la
señal.
Se producen bucles de retroalimentación tanto positivos como negativos.
- Los mediadores tienen gran variabilidad en lo que respecta a efectos y dianas celulares.
- Una vez activados y liberados de la célula, la mayoría de estos mediadores son de corta duración. Esta
vida media tan corta constituye otro mecanismo de seguridad.

Aquellos que son secretados por las células son los primeros en ser liberados (como la histamina), ya
que muchos se encuentran sintetizados y almacenados en la célula, preparados para ser secretados en el
momento en el que dicha célula reciba el estímulo.
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
1. Aminas Vasoactivas: Primeros mediadores liberados.
Histamina: Producido por: Mastocitos, Tej. Conjuntivo, pared de los vasos, basófilos y plaquetas. Se
libera estímulos físicos y reacciones inmunitarias.
La degradación de los Mastocitos se puede dar por: el calor, picadura de insectos, traumatismo,
radiaciones.Función:Produce dilatación y aumento de la permeabilidad de arteriolas.
Vasoconstricción de arterias de mayor calibre.
Otras funciones: contracción de la musculatura lisa, induce la producción de mucus, produce prurito. 
Serotonina:
Distribuida en las plaquetas, su función es similar a la Histamina. Su función principal es ser
neurotransmisor.
2. Proteasas Plasmáticas: Sistema del Complemento:
Constituido por 20 proteínas, cuya concentración esta en el plasma.
Actúa en la Inmunidad innata y adquirida.
Los factores derivados afectan en: Fenómenos vasculares, Adhesión y quimiotaxis y activación de
leucocitos, fagocitosis.
3. Sistemas de las Cininas:
Bradicinina:
Función: Incrementa la permeabilidad vascular, contracción del musculo liso, dilatación de los vasos
sanguíneos y dolor su acción es de corta duración.
Sistema de Coagulación: Presenta dos vías que confluyen, culminando en la activación de la Trombina
y formación de fibrina.
4. Metabolitos del Acido Araquidónico:
Se encuentra en los fosfolípidos de la membrana  celular.
Durante la inflamación se destruyen las membranas por acción de la fosfolipasa, que está en los
lisosomas de los leucocitos.
También llamados eicosanoides, son  sintetizados mediante dos clases:
Vía de las ciclooxigenasas:
Origina PROSTANGLANDINAS: PG2-PGD2-PGF2-PG12-TXA2: Mediador de síntesis inmediata. Es
un potente vasodilatador además participan en la patogenia del dolor y fiebre. Se originan en los
leucocitos y Plaquetas. Su síntesis es inhibida por agentes antiinflamatorios no esteroideos AINES.
Vía de la lipooxigenasa:
Origina LEUCOTRIENOS: Mediador de síntesis inmediata. Son potentes agentes quimiotacticos para
los neutrófilos, así como la agregación y adhesión de los leucocitos en el endotelio venular, genera
radicales libres de oxígeno y liberación de enzimas lisosomales, vasoconstricción intensa,
broncoespasmo y aumento de la permeabilidad vascular y se origina en los leucocitos.
5. Factor Activador de Plaquetas:
Es un mediador bioactivo derivado de los fosfolípidos. Estimula la permeabilidad vascular y produce
vasoconstricción y broncoconstricción.
6. Citocinas o Citoquinas (Quimiocinas):

IL-1, TNF: son mediadores inflamatorios que inducen a las síntesis de moléculas de adhesión
endotelial. Participan en las respuestas agudas con fiebre y perdida de apetito. Se originan en los
macrófagos y linfocitos. El TNF da lugar a la agregación y cebado de neutrófilos causando respuestas
aumentadas.  Participan en la inducción a la Quimiotaxis.
 7. Oxido Nítrico: Factor liberado de las células endoteliales su función es inducir la relajación del
músculo liso.
8. Constituyente Lisosómicos de los Leucocitos.

Radicales libres derivados del Oxigeno.

Su acción son las lesiones celulares endoteliales y aumento de la permeabilidad vascular. Son
derivados de los leucocitos después de la fagocitosis.

EXUDADO INFLAMATORIO

INFLAMACIÓN SEROSA: Se presenta generalmente en etapas tempranas de la inflamación aguda y

se caracteriza por el acumulo de líquido acuoso pobre en proteínas y aumento de la permeabilidad
vascular.
 INFLAMACIÓN FIBRINOSA.- Inflamación aguda grave con gran aumento de la permeabilidad
vascular exudado rico en fibrinógeno que por acción enzimática se convierte en fibrina que es
depositada en el lugar de la lesión; sin embargo lo más favorable es la degradación del exudado
fibrinoso por fibrinólisis ya que de lo contrario se producirá una fibrosis del órgano o tejido afectado.
 INFLAMACIÓN SUPURATIVA.- Formación de exudados purulentos con gran cantidad de
leucocitos, neutrófilos y células necroticas distribuyéndose la pus difusa o localmente en los tejidos
afectados proceso inflamatorio que puede presentar tres formas: Absceso, flemón y empiema.
 INFLAMACIÓN HEMORRAGICA: Ruptura y necrosis de los vasos sanguíneos de pequeño calibre
por acción de enzimas endógenas.
INFLAMACIÓN A PIOGENES: Forma más común de infección bacteriana causada por bacterias
productoras de pus como ser Klebsiella, Gonococos, Meningococos, Colibacilo, Estreptococcus
especialmente del grupo B -hemolítico.
  INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA:
Forma específica de inflamación crónica que se caracteriza por acúmulos focales de macrófagos
(granulomas) activados cuya activación se refleja por el aumento de volumen y aplanamiento celular
observándose además histiocitos modificados, células epiteliodes rodeadas por un anillo de leucocitos
principalmente macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
 INFLAMACIÓN PSEUDOMEMBRANOSA:
Formación de pseudomembrana constituida por fibrina, epitelio necrótico y leucocitos inflamatorios
que se presentan con mayor facilidad en bucofaringe, tráquea, bronquios y aparato gastrointestinal.
 INFLAMACIÓN CATARRAL:
Elaboración abundante de mucina en procesos inflamatorios que afectan mucosas mucoproductoras
donde el aumento de la vascularización estimula la secreción y formación de moco.

CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN:
La clasificación de la inflamación se realiza tomando en cuenta el tiempo de duración, carácter del
exudado, etiología, características morfológicas y localización:
1. Por la duración pueden ser:
a.  Agudas:  Este tipo de inflamación es una respuesta inmediata al agente agresor cuya finalidad es
liberar mediadores de defensa del organismo en el área de la lesión cuyo comienzo es rápido y cursa
una duración corta.
b. Crónicas: Es un proceso prolongado, existiendo en ese tiempo destrucción tisular, inflamación
activa y un repetitivo intento de reparación.
2. Por el carácter del exudado pueden ser:
a. Trasudado: se caracteriza por la presencia de líquido extravascular con bajo contenido proteico,
producto de un ligero cambio en la permeabilidad vascular.
b. Exudado: presencia de líquido inflamatorio extravascular con alto contenido proteico, lo
cual denota bastante permeabilidad en los vasos sanguíneos.
3. Por la etiología, pueden ser:
a. Infecciosas: ya sea por bacterias, virus, parásitos o por toxinas microbianas
b. Traumáticas como golpes intensos con respuesta inmediata o tardía, como ocurre con los esguinces o
higromas.
c. Térmicas resultantes de, quemaduras por calor o congelamiento.
d. Irradiaciones.
e. Por exposición a agentes químicos ambientales.
f. Necrosis tisular.
g. Presencia de cuerpos extraños como astillas.
h. Inmunitarias o reacciones de hipersensibilidad, a alergenos comunes o procesos colagenopáticos.
4. Por sus características morfológicas, pueden ser:. Serosa, Fibrinosa, Supurativa o purulenta
d. Abscesos: presenta tejido inflamatorio purulento acompañado de necrosis licuefactiva.
e. Úlceras: producidas por esfacelamiento de tejido necrótico inflamado.
5. Por su localización: Se dividen en:
a. Focales: producidas en zonas y órganos específicos, en cuyo caso se utiliza el sufijo -itis, por
ejemplo faringitis, otitis, laringitis, conjuntivitis, peritonitis.
b. Diseminados: resultado de la propagación de procesos inflamatorios persistentes ya sea por vía
canalicular, fistulización o metástasis.
 
INFLAMACIÓN AGUDA:
Reacción inflamatoria de inicio rápido una vez producida la lesión y corta duración que se caracteriza
por:
-   Cambios en el flujo y calibre vascular con aumento del flujo sanguíneo
-   Cambios estructurales en los vasos sanguíneos y aumento de la permeabilidad vascular.
-   Emigración de neutrófilos del espacio perivascular al extravascular, formación de exudado
inflamatorio (edema) consecuentemente a la hiperemia que se produce en los primeros 10-15 minutos
por dilatación de arteriolas y vénulas, aumento de la viscosidad sanguínea, con disminución de la
velocidad del flujo sanguíneo, disminución de la presión hidrostática en capilares y aumento de la
presión osmótica del plasma. Proceso en el cual la intensidad de la reacción inflamatoria dependerá de:
•     Naturaleza e intensidad de la lesión.1
•    Tejido afectado y grado de respuesta de la paciente con la posibilidad de una resolución completa
de la lesión, progresión a inflamación crónica o cicatrización por reemplazo por tejido conectivo
(fibrosis).
 
INFLAMACIÓN CRÓNICA:
Reacción inflamatoria de larga duración como consecuencia de la acción prolongada de un agente
patógeno, período en el cual la inflamación activa, destrucción de los tejidos e intento de cicatrización
ocurren de manera simultánea proceso caracterizado por:
•   Infiltrado celular compuesto de macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, células epiteliodes,
gigantes eosinófilos y fibroblastos. Siendo los macrófagos las células dominantes en la inflamación
crónica los cuales son activados por citocinas producidas por las células T inmunoactivadas o factores
no inmunitarios produciendo metabolitos del oxígeno reactivo, del oxido nítrico y proteasas sustancias
tóxicas para las células.
•   Angiogénesis, fibrinólisis y formación de tejido fibroso como consecuencia de infecciones causadas
por microorganismos intracelulares, exposición prolongada a sustancias exógenas o endógenas muy
tóxicas o por reacción de tipo inmune.
Observándose además otras células como ser linfocitos, eosinófilos, neutrófilos y células cebadas que
expresan receptores de superficie.
 
TRATAMIENTO Aunque este apartado se titula “tratamiento”, es más por respetar la costumbre que
por lo acertado del término; quizás aquí sería mucho más adecuado hablar de “modulación”, ya que
unas veces la combatiremos como si fuera una enfermedad (y en ese caso tratamiento es un término
adecuado) y en otros casos la promoveremos (por lo que estrictamente no “tratamos” la inflamación,
sino el proceso que la causa y, precisamente, promoviendo la inflamación en vez de “tratándola”). Para
modular la respuesta inflamatoria el médico dispone de un triple armamentario: los fármacos, las
medidas de terapéutica física y la cirugía. De los fármacos anti-inflamatorios no nos ocupamos aquí;
baste señalar que suelen actuar bloqueando los mediadores de la inflamación, por lo que siempre
resultan “frenadores” del proceso. Desde el punto de vista quirúrgico podemos actuar a dos niveles
distintos. En primer lugar, bloqueando los reflejos vasomotores (dolor -> vasodilatación) mediante
infiltraciones anestésicas. Se trata de “romper” el feed-back positivo que a veces se instaura y que
impide que termine la inflamación. En ocasiones es necesario reiterar la infiltración, ya que su efecto es
limitado en el tiempo. El otro nivel de actuación consiste en actuar quirúrgicamente sobre el foco
inflamado para eliminar tanto noxas como mediadores; y esto podemos lograrlo mediante la exéresis
del foco, o establecimiento un drenaje que asegure la evacuación de los exudados inflamatorios del
foco. Por último contamos con las maniobras de terapéutica física. La primera y más elemental es la
inmovilización que contribuye a evitar que aumenten los daños y facilita las tareas de reparación.
También podemos actuar a nivel de la respuesta Inflamación y cirugía 3 vascular, con el fin de acelerar
o enlentecer la respuesta inflamatoria, según las circunstancias aconsejen. Colocar la zona inflamada en
un plano más elevado que el corazón es un medida muy útil, ya que disminuye la presión venosa (lo
que favorece la reabsorción de líquidos a nivel capilar) contribuyendo así a reducir el edema. Por otra
parte, el frío produce vasoconstricción lo que frena la reacción inflamatoria; es el fundamento del uso
de: • Aplicaciones frías (bolsas de hielo) • Friegas con alcohol (al evaporarse, enfría la piel) En cambio,
el calor produce vasodilatación, por lo que se recurre a él como medio de promover o acelerar la
inflamación: • Compresas húmedas calientes • Ultrasonidos • Calor seco (manta eléctrica, infrarrojos.