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23. ¿Cuáles son los 3 componentes principales\ de la inflamacion aguda? 1-dilatacion de pequeños
vasos que da lugar al aumento de flujo sanguíneo, 2-aumento de la permeabilidad de la
microvasculatura, que permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la
circulación, 3-migracion de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco de
la lesión y activación de los mismos para eliminar el agente causal
24. ¿Qué pasa cuando una persona hace frente a un agente infeccioso como un microorganismo
infeccioso o células muertas? Los fagocitos presentes en todos los tejidos intentan erradicarlos.
25. ¿Qué liberan los fagocitos y las otras células centinela de los tejidos cuando reconocen la
presencia de sustancias extrañas? Citosinas, mensajeros lipídicos y otros mediadores
inflamatorios.
33. ¿Cuándo se inician los cambios en el flujo y calibre de los vasos? Inmediatamente después de la
lesión.
34. ¿Cuáles son los cambios en el flujo y calibre de los vasos?
La vasodilatación es inducida por acción de varios mediadores sobre todo HISTAMINA,
sobre el musculo liso. (una de las 1eras manifestaciones de la inflamación aguda.)
(primero afecta las arteriolas y a continuación induce apertura de nuevos lechos
capilares en el área. El resultado es el flujo sanguíneo aumentado, que causa
enrojecimiento y calor (eritema) en lugar de inflamación.
Después le sigue el aumento de la permeabilidad microvascular, con la liberación de
líquido rico en proteínas a los tejidos extravasculares
Perdida de líquido y el mayor diámetro de los vasos conducen a un flujo sanguíneo más
lento, a una concentración de eritrocitos en los vasos pequeños y a un aumento de
viscosidad sanguínea. Dando lugar a estancamiento en los pequeños vasos de
movimiento lento llamado ESTASIS en la que se observan congestion vascular y
enrojecimiento localizado del tejido afectado
A medida que se desarrolla Etasis, los leucociotos sanguíneos, principalmente
neutrófilos, se acumulan en el endotelio vascular, al mismo t iempo las células
endoteliales son activadas por mediadores en los sitios de infección y lesión tisular, y
expresan niveles incrementados de moléculas de adhesion. Tras adherirse al endotelio,
los leucocitos migran poco después atravesando la pared vascular hacia los tejidos
intersticiales, en una secuencia que se describe más adelante
43. ¿Qué hace el sistema de los vasos y ganglios linfáticos? Filtra y limpia los líquidos
extracelulares. Normalmente drenan la pequeña cantidad de líquido de extravascular que han
rezumado de los capilares.
44. ¿En la inflamación que pasa con los ganglios linfáticos? El flujo linfático esta aumentado y
ayuda a drenar el líquido del edema que se acumula por el aumento de la premeabilidad
vascular. Además del líquido también leucocitos y residuos celulares, así como microbios,
pueden pasar la linfa
45. Los vasos linfáticos al igual que los sanguíneos proliferan en la inflamación para regular la carga
aumentada.
46. ¿Qué es la linfangitis? Inflamacion secundaria que experimentan los vasos linfáticos.
47. ¿Cómo se llama la anterior cuando también afecta los ganglios? Linfadenitis.
48. ¿En que consiste la linfadenitis inflamatoria o reactiva? Ganglios linfaticos inflamados a
menudo aumentados de tamaño por hiperplasia de los folículos linfaticos y por el numero de
linfocitos y macrófagos,
49. ¿para los clínicos que significan estrías rojas cerca de a herida de la piel? Que esta infectada, las
estrías siguen el trayecto del conducto linfático y son diagnosticadas de linfangitis, en
ocaciones acompañadas de aumento doloroso del tamaño de los ganglios, indicando
linfadenitis.
50. ¿Qué induce la vasodilatación y que causa? es inducida por mediadores químicos como la
Histamina y causa eritema y estasis del flujo sanguíneo.
51. ¿Por qué es provocada la permeabilidad vascular aumentada? Por histaminas, cininas etc que
producen separaciones entre las cel endoteliales, por lesión endotelial directa o indirecta por
leucocitos, y por aumento del paso de líquidos a través del endotelio.
52. ¿Que permite el aumento de permeabilidad vascular? Permite que las proteínas plasmáticas
y los leucocitos mediadores de la defensa del anfitrión accedan a lugares de infecciono o
lesión tisular. La extravasación de líquido de los vasos produce edema.
53. Los cambios en el flujo sanguíneo y la permeabilidad vascular van seguidos de inmediato por
un flujo de entrada de leucocitos en los tejidos. Estos leucocitos desarrollan la unción de
eliminar agentes agresores.
54. ¿Cuáles son los principales leucocitos en las reacciones inflamatorias típicas? Son los que
tienen capacidad de fagocitosis, es decir, neutrófilos y macrófagos que ingieren y destruyen
bacterias y otros microbios, asi como tejido necrótico y sustancias extrañas, ademas producen
factores de crecimiento que participan en la reparacion.
55. ¿Cuál es el precio que hay que pagar por la capacidad defensiva de los leucocitos? Cuando se
activan intensamente, generan lesión tisular y prolongan la inflamacion ya que los productos
leucociticos que destruyen los microbios y ayudan limpiar el tejido necrótico también puede
lesionar tejidos del anfitrión próximos no implicados en el proceso.
56. ¿por quién es mediado el trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tejido? Por citosinas
llamadas quimiocinas
57. ¿Cuáles son los pasos del proceso o etapas del trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al
tejido?
1- en la luz: marginación, rodamiento y adhesión al endotelio. En su estado normal
inactivado el edotelio vascular no fija cel circulantes ni impide su paso, cuando hay
inflamacion el endotelio esta activado y puede fijar leucocitos como fase previa a su
salida de los vasos sanguíneos.
2-migracion a través del endotelio y pared vascular
3- migración en los tejidos hacia el estimulo quimiotactico.
58. ¿en que consiste el proceso de marginación? Durante la inflamacion el flujo sanguíneo se
ralentiza (etasis), las condiciones hemodinámicas cambian (la tensión de cizallamiento de la
pares disminuye) y aumenta el numero de leucocitos que adoptan una posición periférica a lo
largo de la superficie endotelial.
59. Los leucocitos se adhieren de manera transitoria al endotelio se desprenden y se vuelven a
unir, realizando el llamado rodamiento sobre la pared vascular. Por ultimo quedan en reposos y
se adhieren con firmeza.
60. Los leucocitos en primer lugar ruedan y a continuación se activan y se adhieren al endotelio,
perforan la membrana basal y migranhacia los quimiotacticos que emanan del origen de la
lesión. Diferentes moléculas desempeñan distintos papeles en los sucesivos pasos del
proceso(selectinas en el rodamiento; quimosinas generalmente unidas a proteoglucanos en la
activación para incrementar la avidez de las integrinas; PECAM-1 (CD31), molecula de adhesión
celular endotelial plaquetaria1; TNF factor de necrosis tumoral
61. ¿Por que es medida la fijación de los leucocitos a las células endoteliales? Por mmoleculas de
ashesion complementarias presentes en los dos tipos celulares cuya expresión es incrementada
por citosinas, secretadas por cel centinela en los tejidos por respuesta a presencia de microbios
o elementos lesivos.
62. ¿Cuáles son las 2 principales familias de moléculas implicadas en la adhesión y migración de
leucocitos? La selectina y las integrinas junto con sus correspondientes ligansos expresadas en
leucocitos y celilas endoteliales.
63. Las interacciones del rodando son mediadas por una familia de proteínas llamadas selectinas,
hay 3 tipos estos son:
Selectinas L =se expresa en loes leucocitos
Selectinas E=se expresan en el endotelio
Selectinas P=se expresan en plaquetas y endotelio.
77. Pasos de la Fagocitosis: 1-reconocimiento y fijacioj de la particula que va a ser ingeridda por el
leucocito. 2- atrapamiento con formación posteriod de una vacuola fagocitica o fagosoma. 3-
destrucción y degradación del material ingerido.
78. Receptores fagocíticos: los receptores de manosa, los barredores o depuradores y los de
diversas opsoninas se fijan a los microbios y los ingieren.
80. Receptores barredores: originalmente definidos como moléculas que fijan y median
endocitosis de partículas de lipoproteunas de baja densidad oxidadas o acetiladas que ua no
interactúan con receptor convencional de LDL.
82. La eficacioa de la fagocitosis mejora sensiblemente cuando los microbios son opsonizados por
proteínas especidicas opsoninas para que los fagocitos expresen receptodes de alta afinifa
83. Principales opsoninas: IgG, producto de degradación C3b del complemento y ciertas lectinas
plasmáticas las de unión manosa
85. La muerte de los microbios es causada poe EROS y por especies reactivas de nitrógeno
derivadas del oxido nítrico qque destruyen los reciduos fagocitados. Paso final de la eliminación
de los agentes infecciosos u las cel necroticasll
86. Los ERO son producidos en el lisosoma y el fagolisosoma donde actúan contra las partículas
ingeridas sin dañar a la cel anfitrión
87. Mieloperoxidada en presencia del hauro como el Cl, convierte el H²O² en hipoclorito un
potente antimicroniano que destruye micoorganismos por halogenacion u oxidación de
proteínas y lípidos
90. Además de su papel como sustancia microbicida, el NO, relaja el musculo liso vascular y
favorece la vasodilatación.
91. Que son las TEN? Trampas extracelulares de neutrofilos, redes fibrilares extracelulares que
aportan una elevada concentración de sustancias antimicrobianas en sitos de infeccion que
evita la diseminación de los microorganismos atrapándolos en fibrillas, producidas por los
neutrofilos en respuesta a patógenos infecciosos y mediadores inflamatorios.
92. En que consisten las TEN? Tramado viscoso de cromatina nuclear que fija y concentra proteínas
granulares como los péptidos y enzimas antimicobianos
Se cree que su activación en la circulación depende de la activación plaquetaria.
Inflamación serosa
103. ¿Qué caracteriza la inflamación serosa? La exudación de líquido con bajo contenido de
células en los espacios creados por la lesión celular o las cavidades corporales revestidas por el
peritoneo, la pleura o el pericardio
104. Habitualmente en la Inflamación serosa: el líquido no está infectado por organismos
destructivos y no contiene grandes cantidades de leucocitos.
105. Los leucocitos tienden a generar inflamación purulenta.
106. En las cavidades corporales el líquido puede proceder del plasma=por incremento de la
permeabilidad vascular), o de secreciones de células mesoteliales (por irritación local).
107. Derrame: acumulación de líquido en cavidades corporales. También se registran en
trastornos no inflamatorios como sucede en el flujo de la salida de sangre en la insuficiencia
cardiaca.
108. Ampollas cutáneas por quemadura o infeccion virica: acumulación de liquido seroso en
la epidermis dañada o inmediatamente por debajo de ella.
inflamacion fibrinosa
109. Al ser mayor el aumento de la permeabilidad vascular, las moléculas grandes como el
fibrinógeno salen del torrente circulatorio formándose fibrina que se deposita en el espacio
extracelular.
110. Cuando la extravasación vascular es importante o cuando hay un estímulo
procoagulante se desarrolla un exudado fibrinoso.
111. Dicho exudado es característico de la inflamación el revestimiento de cavidades
corporales como meninges pericardio y pleura.
112. Inflación purulenta se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por
neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y liquido de edema. También llamada
supurativa, la causa mas frecuente es la infeccion por bacterias que causan necrosis tisular por
licuefacción como los estafilococos, designados como bacterias piógenas (productoras de pus)
113. Un ejemplo común de inflamacion supurativa aguda es la apendicitis aguda.
114. Que es una ulsera? Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o
tejido inducido por esfacelacion(desprendimiento) de tejido necrótico inflamado, solo se
produce cuando la necrosis tisular y la consiguiente inflamacion están presentes en una
superficie o cerca de ella
115. Es más frecuente: 1-mucisas de boca, estomago, intestino o vías genitourinarias. Y 2-piel
y tejido subcutáneo de extremidades inf. En personas de edad avanzadas con trastornos
circulatorios que predisponen a necrosis isquémica extensa.
Inflamacion cronica
117. Causas:
infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar como
micobacterias o ciertos virus, hongos y parasitos. Estos a veces provocan reacción
llamada hipersensibilidad terardada.
Enfermedades por hipersensibilidad: la inflamacion crónica desempeña papel
importante en un grupo de enfermedades que son causadas por activación excesiva e
inapropiada del sistema inmunitario., en enfermedades autoinmunitarias los
autógenos insucen reacción inmunitaria autoperpetuada que da lugar a lesión tisular e
inflamacion crónica (artritis reumatoide y esclerosis multiple).
las respuestas inmunitarias contra sustancias ambientales normales generan
enfermedades alegicaas como asma bronquial.
Exposición prolongada a agentes potencialmente toxicos, exógenos o endógenos.
Ejemplo de sutancia exógena don partículas de sílice material no degradable que
cuando se inhala durante periodos prolongados causa enfermedad inflamatoria
llamada silicosis.
La arteroesclerosis se considera procesp inflamatorio crónico de la pared arterial
inducido al menos en parte por producción excesiva y deposito en los tejidos de
colestero endojeno y otros lípidos
Ciertas formas de inflamacion crónica pueden ser import. Para la patogenia que no se
condiferan transtornos inflamatorios, entre ellas las degenerativas como alzhaimer,
síndrome metabolico DM2
Características morfologicas
118. La inflamacion crónica se caracteriza por: inflitracion por celulas mononucleares como
macrófagos y celulas plasmáticas.
destrucción de tejidos inducida por agente causal persistente o por cel inflamatorias.
intentos de curación mediante reposicion de tejido conjunntivo dañado
Reparación de tejidos