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Uno de los aspectos más importantes es que constituye un ejemplo extraordinario de hemostasia
al igual que se trata de un proceso dinámico. Desde el inicio de la reacción inflamatoria hasta su
final el proceso se encuentra en cambio continuo, al igual que su naturaleza misma, lo que debe
tenerse presente durante su explicación, teniendo en cuenta que existen estadios intermedios,
velocidad y dirección de movimiento en todo el proceso.
Este proceso es considerado en su esencia como un mecanismo de defensa, pero también puede
ser responsable de muchos de los síntomas y complicaciones de numerosas enfermedades.
Definición de inflamación
Reacción del tejido vivo vascularizado a una agresión local. Sirve para destruir, diluir o aislar el
agente lesivo y a su vez pone en marcha una serie de complejos procesos que en la medida de lo
posible curan y reconstruyen el tejido dañado. Puede definirse también como la respuesta del
organismo al daño hístico, o lesión que entraña reacciones nerviosas vasculares, humorales y
celulares en el sitio lesional.
Según su duración puede ser aguda y crónica. La aguda de evolución breve, con una duración
que oscila entre minutos, horas y pocos días, sus características principales son la exudación de
líquido de proteínas plasmáticas y la migración de leucocitos. La inflamación crónica tiene una
duración mayor y se caracteriza histológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos, la
proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisulares
EXUDADO: Salida de líquido, proteínas y células de la sangre desde el sistema vascular hasta el
tejido intersticial o las cavidades del organismo. Es un líquido extravascular de carácter
inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteínas, abundantes restos celulares
y un peso específico superior a 1.020.
EDEMA: Es un exceso de fluido en el tejido intersticial o en las cavidades serosas, este fluido
puede ser un exudado o un trasudado.
PUS: Exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos (la mayor parte neutrófilos) y en restos
de células parenquimatosas.
Cambios Vasculares
Los cambios en el flujo sanguíneo se inician de forma muy rápida y evolucionan a un ritmo que
depende de la intensidad de la misma. Durante un período inconstante y pasajero se produce
vasoconstricción arteriolar y después vasodilatación que afecta inicialmente a las arteriolas y
posteriormente da lugar a la apertura de nuevos lechos capilares.. Esta es la causa de aumento
del flujo sanguíneo., que a su vez es la causa del enrojecimiento y del incremento del calor en la
zona. Enlentecimiento o retraso de la circulación se debe al aumento de la permeabilidad de la
microvasculatura, con salida de líquido rico en proteínas desde la circulación hasta el espacio
intersticial. La disminución de líquido intravascular da lugar a la concentración de hematíes en
los vasos de pequeño calibre y al aumento de la viscosidad sanguínea que es lo que
denominamos estasis. Marginación leucocitaria A medida que evoluciona el estasis, se empieza a
observar la orientación periférica de leucocitos, principalmente neutrófilos, a lo largo del
endotelio vascular. Más tarde los leucocitos se adhieren al endotelio de forma transitoria al
principio (rodamiento) y después con mayor intensidad, atravesando la pared vascular al cabo
de un corto período de tiempo dirigiéndose al espacio intersticial.
Afecta solo a vénulas de 20 a 60 um de diámetro, se sugiere que esto pudiera estar relacionado
con mayor cantidad de receptores para el mediador, ya que no actúa sobre capilares ni
arteriolas. Las aperturas aparecen entre las células o en la proximidad de las uniones
intercelulares y se ha atribuído a contracción de las células endoteliales. Un mecanismo
adicional o alternativo es que estas aberturas puedan estar formadas por canales
transcitoplásmicos intracelulares (transcitosis) cercanos y quizás en conexión con las uniones.
Reorganizacion del citoesqueleto (retracción endotelial).
Este efecto se observa en lesiones necrotizantes como en las quemaduras. La filtración se inicia
inmediatamente tras la lesión y se mantiene con gran intensidad durante varias horas, hasta que
los vasos lesionados presentan trombosis o reparación. Esta reacción se denomina respuesta
inmediata sostenida con participación de todos los niveles de la microcirculación, es decir,
vénulas, capilares y arteriolas.
Lesión endotelial mediada por leucocitos. Los leucocitos se adhieren al endotelio y pueden
activarse liberando formas tóxicas de oxígeno y de enzimas proteolíticas, que pueden producir
la lesion o el desprendimiento de células endoteliales. Se observa en venulas y capilares del
pulmón y del glomérulo. Filtración de los vasos neoformados. algunos de los factores que
incrementan la angiogénesis, tambien incrementan la permeabilidad y las células endoteliales
en los focos de angiogénesis tienen aumento de la densidad para receptores vasoactivos.
Fenomenos Leoucocitarios
Una de las funciones más características e importantes de la inflamación es el aporte de
leucocitos a la zona de lesión. Los leucocitos fagocitan los agentes patógenos, destruyen las
bacterias y otros microorganismos y degradan el tejido necrótico y los antígenos extraños. Los
leucocitos pueden prolongar la inflamación e inducir lesión tisular al liberar enzimas,
mediadores químicos y radicales tóxicos de oxígeno. Secuencia de acontecimientos que se
produce desde que los leucocitos salen de la luz del vascular, hasta alcanzar el tejido intersticial
(extravasación), se divide en tres pasos:
Marginación
Cuando el flujo de sangre es normal, en los vasos, los eritrocitos y leucocitos permanecen
confinados en una columna axial central. A medida que disminuye la velocidad del flujo
sanguíneo en las fases iniciales de la inflamación, debido al incremento de la permeabilidad
vascular; se modifican las condiciones hemodinámicas (disminuyen las fuerzas de cizallamiento
sobre la pared) y un mayor número de leucocitos se sitúa hacia la periferia, a lo largo de la
superficie endotelial. Este proceso de acumulación de leucocitos.
Rodamiento
Cuando los leucocitos de forma individual y en filas se colocan sobre el endotelio y se adhieren al
mismo de forma transitoria.
Pavimentación – Adhesión
Adhesión y Transmigración
Tras adherirse al endotelio, los leucocitos dirigen sus pseudópodos hacia las uniones que existen
entre las células endoteliales, se introducen apretadamente a través de las mismas y quedan
situados entre la célula endotelial y la membrana basal. Finalmente atraviesan la membrana
basal y salen al espacio extravascular. Este mecanismo de salida lo utilizan los neutrófilos, los
monocitos, los linfocitos, los eosinófilos y los basófilos. Se sabe que la adhesión y la
trasmigración de los leucocitos están determinados principalmente por la fijación de moléculas
complementarias de adhesión a la superficie de leucocitos y células endoteliales, y que los
mediadores químicos (factores quimiotácticos y ciertas citocinas) influyen en estos procesos
regulando la expresión de superficie y la intensidad de fijación de estas moléculas de adhesión
Quimotaxis
Después de la extravasación de los leucocitos, migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de la
lesión, mediante un proceso que se denomina quimiotaxis, que se puede definir como la
locomoción orientada, según un gradiente químico. Todos los granulocitos, monocitos y en
menor grado los linfocitos, responden a los estímulos quimiotácticos con diferentes grados de
velocidad.
En relación con los primeros se cita que la fagocitosis es energético dependiente, estimulando
numerosos procesos intracelulares entre los que se incluyen el brusco aumento del consumo de
oxígeno, la glucogenolisis, el incremento de la oxidación de glucosa por la via derivativa de la
hexosa monofosfato y la producción de metabolitos activos del oxígeno, esto debido a la rápida
activación de una deshidrogenasa que reduce el oxígeno a ionsuperoxido el que se convierte
entonces en H2O2, fundamentalmente a través de reacciones espontáneas. Este superoxido se
genera en la superficie celular externa del leucocito pero tras la fagocitosis se sitúa en la
superficie interna del fagolisosoma por lo que el peróxido de hidrógeno se produce dentro del
lisosoma, estos metabolitos del oxígeno son los principales responsables de la muerte bacteriana
junto a la acción de la mieloperoxidasa de los neutrófilos.
Los microorganismos muertos son degradados más tarde por la acción de las hidrolasas
lisosomales. La destrucción de bacterias por mecanismos independientes del oxígeno ocurre por
la acción de sustancias contenidas en los gránulos de los leucocitos, la proteína bactericida por
incremento de la permeabilidad es fuertemente catiónica y da lugar a la activación de
fosfolipasa, la degradación de los fosfolípidos y al incrementar la permeabilidad de la membrana
externa de los microrganismos. Tras su destrucción las bacterias son degradadas en los
fagolisosomas por acción de las hidrolasas ácidas de los gránulos azurófilos.
Fuente
www.infomed.cu
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