3.

2 Respuesta inflamatoria
La inflamación es una respuesta compleja no específica, cuya finalidad es minimizar los
efectos de la lesión, infección, tejido dañado, reparación y facilitar la cicatrización.
Es la reacción de los tejidos vascularizados ante la lesión o muerte celulares. Se
caracteriza por la producción y la liberación de mediadores inflamatorios, el
desplazamiento de líquido y células del SI a los tejidos extravasculares. La respuesta
puede ser aguda o crónica.

 Aguda: Estimulada por estímulos nocivos; infecciones, lesiones, etc. La respuesta

es rápida (minutos), y una duración corta (horas o días). Se caracteriza por la
exudación de líquidos, proteínas plasmáticas y leucocitos.
 Crónica: Más prolongada, desde semanas hasta años y se acompaña por
angiogénesis, necrosis tisular y cicatrices.
Ambas pueden coexistir, no son dicotómicas.

Moléculas de adhesión celular

Muchas de estas familias son las que participan en el proceso de inflamación, las
selectinas, integrinas y las inmunoglobulinas son las que participan en este proceso
de atracción y circulación de leucocitos.
 Selectinas: Son 3 proteínas; la selectina E, la L y la P. Todas ellas difieren en su
distribución celular, pero todas participan en la adhesión de leucocitos y/o
plaquetas a las células endoteliales.
 Integrinas: Son muchas proteínas de receptor de transmembrana que favorecen
interacciones intercelulares e interacciones de célula a MEC.
 Inmunoglobulinas: Son una gran familia y entre ellas existen moléculas de
adhesión intercelular y otras de adhesión vascular, actúan sobre las integrinas
que hay sobre los leucocitos para atraerlos.

Inflamación aguda
Reacción temprana o casi inmediata de tejidos locales y sus vasos sanguíneos ante la
lesión. Generalmente aparece antes de que se establezca la respuesta inmunitaria
adaptativa y su función es la eliminar el agente nocivo y limitar los daños. La pentada de
Celso y Galeno es su descripción más típica: Rubor, tumor, calor, dolor y pérdida de la
función; más las manifestaciones sistémicas, la fiebre.

Etapas de la inflamación aguda

La inflamación cuenta con 3 etapas: la vascular, la celular y la respuesta leucocitaria.
La vascular se caracteriza por vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
La etapa celular implica la inmigración de leucocitos (+neutrófilos) y su acumulación
en la zona afectada. La respuesta leucocitaria por la opsonización y la formación de
fagosomas.
Etapa Vascular
Esta etapa se caracteriza por los cambios en la
microvasculatura de la zona afectada. Comienza con una
vasoconstricción corta, seguida poco después por una
vasodilatación.
La vasodilatación afecta a las arteriolas y a las vénulas,
esto aumenta el flujo capilar; esto es lo que causa el calor y
el rubor. Esto se acompaña de mayor permeabilidad
vascular y salida de exudado (líquido rico en proteínas) hacia
el espacio extravascular. La pérdida de proteínas reduce la
presión osmótica capilar y eleva la intersticial. Lo anterior
aumenta la presión capilar y permite la salida de mucho
líquido que se acumula en los espacios tisulares lo que da
lugar al edema, dolor y pérdida de función. Conforme el
líquido sale de los capilares, el flujo sanguíneo se estanca y
la sangre se coagula, esto ayuda a contener la diseminación
de microorganismos infecciosos. La vasodilatación que
provoco todo lo anterior es mediana por histamina y
óxido nítrico (NO).

Etapa Celular
Implica la llegada de leucocitos, sobre todo de
neutrófilos, al lugar de la lesión, de manera que se
ejerzan sus funciones para la defensa del huésped.
La llegada y activación de leucocitos se suele
dividir en 3 fases: Adhesión y marginación,
transmigración y quimiotaxis.
La atracción de leucocitos a las vénulas pre-
capilares, desde donde salen de la circulación, se
facilita por la disminución del flujo sanguíneo y la
marginación hacia la superficie vascular (adhesión).
La transmigración leucocítica desde el espacio
vascular hacia el tejido extravascular se facilita con
las moléculas de adhesión complementarias
(selectinas e integrinas) sobre la superficie de los
leucocitos y del endotelio.
Después de la extravasación, los leucocitos migran
en los tejidos hacia la lesión por medio de
quimiotaxis o locomoción, a favor de un gradiente químico.
Activación leucocitica y fagocitosis
Una vez en la lesión, los productos generados
por el daño tisular desencadenan varias
respuestas leucocíticas, incluida la fagocitosis y
la destrucción celular.
La opsonización de los microorganismos (1)
mediante el factor C3b del complemento y
anticuerpos facilita la identificación del patógeno
porque los receptores Cb3 y Fc son para
anticuerpos en los neutrófilos. La activación
del receptor (2) inicia la señalización intracelular
y el acoplamiento de actina en el neutrófilo,
conduce a la formación de seudópodos que
rodean al microorganismo y generan el
fagosoma. El fagosoma (3) se fusiona con el
lisosoma intracelular para formar un
fagolisosoma, el cual libera enzimas lisosómicas
y radicales de oxígeno (4) para destruir y
degradar el microorganismo infeccioso.

Mediadores inflamatorios