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Caractersticas generales de la
inflamacin
Los mismos
estmulos
exgenos y
endgenos
Producen una
lesin celular
Puede
desencadenar
una reaccin
INFLAMACION
Tejido conjuntivo
vascularizado
Caracterstica
s
Reaccin de la vasos
sanguneos
Que da lugar
Acumulaci
n de
lquidos
Acumulaci
n de
leucocitos
En los tejidos
extravascular
es
La respuesta
inflamatoria
est muy
relacionada
Con el proceso
de reparacin
Cadena
de
eventos
Curan y
reconstruyen
el tejido
lesionado
Destru
ir
La
inflamaci
n es til
Mantener
localizad
o el
agente
patgeno
Atenu
ar
La inflamacin es una
respuesta de carcter
protector
Si no existira el
proceso de inflamacin
Reacciones de hipersensibilidad
al efecto de picaduras de insectos
Artritis
reumatoide
Frmacos o sustancias
txicas
Arterioescler
osis
Neutrfilos
Eosinfilos
Basfilos
Monocitos
Lintocitos
Plaquetas
Vasos sanguneos
Mastocitos
Constituyentes del tejidoFibroblastos
conjuntivo
Macrfagos
Linfocitos
residentes
Clulas
circundantes
La inflamacin presenta
dos fases:
Crnica:
duracin
mayor
Aguda: tiene
una
evolucin
breve
Exudaci
n de
lquido
Protenas
plasmti
cas
(edema)
Migraci
n de
neutrfil
os
Presencia
de
linfocitos y
macrfagos
Proliferaci
n de
vasos
sanguneo
s
Fibrosis
Necrosis
Edema
pulmonar
Migracin
de
neutrfilos
Presencia
de
linfocitos y
macrfago
s
Fibrosis
Necros
is
Inflamacin
aguda
Es la respuesta inmediata que se
produce frente al agente lesivo
Presenta tres componentes
principales
Modificaciones en el calibre de los vasos
sanguneos, aumento del flujo sanguneo
Alteraciones en la estructura de la
microvasculatura, permite la salida de la
circulacin de protenas plasmticas y los
leucocitos
Definiciones
necesarias
Exudacin:
Exudado:
Trasudado:
Edema:
Exudado purulento:
Cambios vasculares
Cambios en el flujo sanguneo y en el calibre
de los vasos
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR (FILTRACIN VASCULAR)
Es la
caracterstica
principal y de
mayor
especificidad de
la inflamacin
aguda.
Este incremento
neto
del lquido
extravascular
constituye
EDEMA.
vasodilatacin
El aumento de la permeabilidad
vascular puede estar explicado por
varios mecanismos como:
FORMACIN DE ABERTURAS: se
forma entre las clulas endoteliales
de las vnulas, capilares por
contraccin de las clulas
endoteliales. Dura pocos minutos.
Esto es lo ms comn y es activado
por la histamina, bradicinina,
leucotrienos, substancia P y
otros mediadores qumicos.
REORGANIZACIN DEL
CITOESQUELETO: Las
clulas endoteliales sufren
una reorganizacin
estructural del
citoesqueleto formndose
aberturas. Es activado por
las citocinas
( interleucinas I y TNF:
factor de necrosis
tumoral) e hipoxia.
LESIN ENDOTELIAL
DIRECTA: se observa
habitualmente en las
lesiones necrotizantes y
se debe a la lesin directa
del endotelio por el
estmulo lesivo como
ocurre en las quemaduras
pueden prolongar
la inflamacin
e inducir
Tambin
pueden prolongar
la inflamacin
tisular
al liberar
enzimas,
mediadores
elesin
inducir
lesin
tisular
al liberar
enzimas,
qumicos
y radicales
txicos. txicos.
mediadores
qumicos
y radicales
ADHESIN Y TRANSMIGRACIN
estn determinados por la fijacin de molculas
complementarias de adhesin a la superficie de los
leucocitos y clulas endoteliales, los mediadores qumicos
regulan la expresin de la superficie y la intensidad de
fijacin de las molculas
Los receptores de
adhesin son las
molculas :
o Selectinas
o inmunoglobulinas
o integrinas
o glucoprotenas de tipo
mucina
SELECTINAS:
-E selectina en
el endotelio
vascular
- P selectina en
el endotelio y
plaquetas
-L selectina en
mayor cantidad en
los leucocitos
INMUNOGLOBULINAS:
Se adhieren al endotelio e
interactan con las
integrinas de los
leucocitos.
INTEGRINAS: se
encuentran ubicadas en
los leucocitos.
REDISTRIBUCIN DE
LAS MOLCULAS DE
ADHESIN HACIA LA
SUPERFICIE
CELULAR:
La P selectina al ser
estimulada por
mediadores como la
histamina, la
trombina y el factor
activador de
plaquetas se
redistribuye en la
clula endotelial y se
ubica en la
superficie para luego
adherirse a las
integrinas
leucocitarias.
AUMENTO DE LA INTENSIDAD DE
FIJACIN:
RODAMIENTO: existe
una adhesin inicial
rpida por la
interaccin de las
selectinas con sus
ligadores de
carbohidratos
ADHESIN FIRME:
debido a la activacin
de los leucocitos por
quimiocinas o por
incremento de la
intensidad de fijacin
de las integrinas
TRANSMIGRACIN:
los leucocitos migran
deformando la
membrana
(diapedesis) para
lograr atravesar la
membrana basal
En la inflamacin aguda,
los neutrfilos predominan
en el infiltrado inflamatorio
durante las primeras 6 a 24
horas y luego son
sustituidos por monocitos a
las 24 a 48 horas
QUIMIOTAXIS
Despus de la extravasacin, los leucocitos migran
en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesin
mediante la quimiotaxis, que es la locomocin
orientada segn un gradiente qumico.
Diversas substancias exgenas
y endgenas pueden actuar
como factores quimiotcticos.
FAGOCITOSI
S
1. Reconocimiento y
Fijacin:
La
mayora
de
microorganismos no son
reconocidos hasta que estn
cubiertos por opsoninas que
se
unen
a
receptores
especficos de los leucocitos.
Opsoninas ms importantes:
Fragmento Fc de la
inmunogloblulina G
C3b (factor del complemento C3
inactivo
Protenas plasmticas de fijacin de
carbohidratos (colectinas)
2. Englobamiento:
Emisin de seudpodos
Formacin de una vacuola
Descarga del contenido del
grnulo lisosomal en el
fagolisosoma
3. Destruccin o
degradacin:
Se da por:
1) Mecanismo dependientes del
oxgeno
2) Destruccin de bacterias por
mtodos independientes del
oxgeno
Fagocitos
is
Destruyen
bacterias por
halogenacin u
oxidacin de
protenas y
lpidos
Consumo de
O2
Glucogenlisi
s
Oxidacin de la
glucosa
HOC
l
In
superxido
H2O2
Insuficient
e para
destruir
bacterias
Cl
Contienen
enzima
mieloperoxida
sa
FAGOCITO
SIS
Liberacin de Productos
Leucocitarios y Lesin Tisular
Inducida por los Leucocitos
interio
r
Fagolisos
oma
Enzimas lisosomales
Metabolitos activos del oxgeno
Productos del metabolismo del cido araquidnico
(prostaglandinas, leucotrienos)
exteri
or
Sndrome de
dificultad
respiratoria aguda
Asma
Rechazo agudo de
trasplante
Glomerulonefritis
Lesin por
reperfusin
Vasculiti
s
Shock
sptico
Artritis
Ateroesclerosi
s
Neuropata
crnica
Defectos en la Funcin
Leucocitaria
Los leucocitos desempean
un papel crucial en la defensa del
husped y sus alteraciones genticas o adquiridas aumentan
la vulnerabilidad frente a las infecciones.
1. Defectos en la adhesin
leucocitaria:
Mediadores Qumicos de la
Inflamacin
Los mediadores se originan del plasma o de las clulas.
Los derivados del plasma (complemento) se encuentran
en forma precursora que deben ser activados.
Los derivados de clulas
se encuentran en los
grnulos intracelulares.
Las principales clulas
que
secretan
mediadores son:
Plaquetas
Neutrfilos
Macrfagos
Mastocitos
En menor grado clulas mesenquimales y
epitelios