Urologia M

Urologia embriología del sistema GU.
¿QUE ES LA UROLOGIA?
La urología es la disciplina que se ocupa del estudio de las enfermedades urogenitales

con excepción de los órganos genitales femeninos que le corresponde al campo de la
ginecología.
Aproximadamente el 15 % de todas las enfermedades en la consulta general diaria
desde una simple cistitis, adenoma prostático, estenosis uretral, litiasis renal, cancer de
vejiga, etc. caen en esta disciplina, es por esta razón la necesidad de la urología como
asignatura en la formación medica general.
En una época anterior cuando la urología era parte del campo de la cirugía general,
persiste aun la opinión que el tratamiento urológico es netamente quirurgico como
extirpar un riñón, un adenoma de próstata, etc. En aquella época el 70% de patología
renal se trataba con nefrectomía.
Actualmente gracias al desarrollo de la cirugía urológica moderna y las intervenciones
quirúrgicas plásticas conservadoras solo el 30 % de los pacientes beben someterse a una
nefrectomía.
Los nuevos planteamientos funcionales morfológicos y fisiopatologicos, el dominio del
diagnostico radiológico y el de la nefrología, constituyen las bases fundamentales de
este desarrollo.
El adenoma de próstata es una afección mas frecuente del varón en edades adultos o
senil el tratamiento era con prostatectomia a cielo abierto era el tratamiento estándar.
Con el desarrollo de instrumentos de alto rendimiento y sistemas ópticos modernos
como la fibraoptica, e instrumentos de corte de altas temperaturas se logro transformar
completamente a tratamientos menos invasivos como las resecciones transuretrales
En los últimos años hemos visto el desarrollo de un tema muy importante que hace
necesario desde un punto de vista urológico nuevos conceptos en la formación del
estudiante, la ola sexual mercantilizada que nos invaden con películas, literatura sexual,
prensa y simultáneamente la liberación de tabúes cristianos que perduraron por largos
siglos han tenido un efecto positivo.
El paciente antes avergonzado, e inhibido hoy en día acude sin miedo ni vergüenza en
numero creciente con sus problemas sexuales a su medico en busca de consejo, se
pueden plantear preguntas de impotencia, infertilidad, planificación familiar, problemas
sexuales en el matrimonio.
De todo lo antedicho resulta que la urología moderna ya no es un simple apéndice de la
cirugía general, sino que en su amplia dispersión medica general en los campos de
diagnostico y tratamiento concervador,ocupa tanto en la política sanitaria y universitaria
el mismo espacio que las otras especialidades clásicas consideramos adecuado hacer
notar este desarrollo a los que en la actualidad, y los que están aprendiendo para que no
consideren que su formación urológica universitaria como una simple materia de relleno
o lastre superfluo, sino que comprendan que en el que hacer diario profesional como
médicos generales tienen la necesidad imprescindible de saber sus principios básicos y
sencillos en interés de sus pacientes.
Este texto esta destinado al alumno del pregrado en medicina y dar una orientación
actualizada, la redacción del texto trata de dar conceptos claros y sencillos y en negrita y
priorizar los esquemas de cada tema.
CAPITULO I
EMBRIOLOGIA DEL SISTEMA UROGENITAL
El estudio de la embriología nos proporciona una base útil, para comprender la

anatomia humana y algunas enfermedades congénitas. Los aspectos descriptivos
clásicos de la embriología continúan siendo un punto de referencia importante
para resolver muchos problemas congénitos, considerando que los órganos
urinarios sufren varios transtornos en su desarrollo.
No existe sistema de órganos en el cuerpo humano que presente tanta cantidad de
malformaciones congénitas y de variantes anatómicos dentro de la normalidad que
puedan presentar los riñones, vías urinarias y genitales. Se cuentan unas 20 anomalías
concretas que aparecen con relativa frecuencia, riñón único con aplasia contra lateral,
riñón hipoplasico, riñón alargado, riñón en torta, duplicación renal, riñón en herradura,
riñón pelvico, hidronefrotico vasos accesorios, megaureter,duplicación ureteral,extrofia
vesical,epispadias,hipospadias,fimosis,criptorquidia,etc las causas de estas anomalías
son puramente embriológicas
Fig. 1. Desarrollo embrionario
Las vías urinarias descendentes y los órganos sexuales se los designa como sistema
urogenital y se forman en un espacio topográfico común.
Los órganos urinarios sufren varias transformaciones a lo largo de su desarrollo, partes
del aparato excretor primario se transforman en conductos de salida de las gónadas.
FUNDAMENTOS EMBRIOLOGICOS.
El sistema renal se desarrolla progresivamente en tres etapas a partir del mesodermo
embrionario.
En los casos del pronefros, mesonefros, metanefros se trata de la transformación y
sustitución de un órgano menos diferenciado, por otro más complejo y con mayor
capacidad de rendimiento, los dos primeros retrogradan o se reabsorven y el tercero se
convierte en riñon definitivo
Pronefros.- En el ser humano es una estructura rudimentaria, y que no llega nunca a ser
funcional. Son formaciones tubulares derivadas de las células mesodérmicas del
embrión en la zona cefálica (4° semana).
Estas formaciones se van reabsorbiendo a medida que otros van surgiendo
cauldalmente, este conducto se continua con el conducto de Wolf o mesonefrico.
Mesonefros.- Alcanza al final del primer mes su mayor extensión y también llega a
reabsorverse, el mesonefros esta en intima relación con la gónada y sirve como órgano
excretor para el embrión en su desarrollo hacia el riñon definitivo, cerca del 4º mes el
mesonefros desaparece casi por completo, solo algunos pocos elementos persisten en la
madurez y forman parte del aparato reproductor en los hombres, el conducto deferente y
el epidídimo se forman a partir del conducto mesonefrico o conducto de Wolf.
El conducto mesonefrico o conducto de Wolf tiene un destino diferente en los dos
sexos, En el varón se convierte en conducto de salida de la gónada o sea el conducto
deferente, en cambio en la mujer se reabsorbe
Metanefros.-El riñon definitivo o metanefros se forma en la región sacra como un
par de estructuras llamados brotes ureterales, este brote ureteral penetra en el
mesenquima metanefrico y comienza dividirse de forma dicotonica y desarrolla el
verdadero aparato productor de orina la nefrona, el cual esta formada por el
glomérulo, tubulo proximal, asa de henle, y tubulo distal que derivan del
mesenquima metanefrico, mientras que el sistema colector formado por conductos
colectores, calices, pelvis renal, uréter se forman a partir del brote ureteral
La función renal se inicia ya en la vida embrionaria. Los fetos con agenesia renal
pueden desarrollarse normalmente hasta llegar al parto, ya que el metabolismo
embrionario se realiza a travez de la placenta
ASCENSO RENAL.
Entre la 6ª y la 9ª semana los riñones ascienden hacia el sitio lumbar por debajo de las
glándulas suprarrenales, se desconoce exactamente el mecanismo como se produce su ascenso,
a medida que los riñones ascienden son vascularizados por una serie de brotes aórticos
transitorios, estas arterias degeneran y son reemplazadas por otras nuevas sucesivamente.
El último par de arterias se forman en la parte más superior de la región lumbar y se convierten
en arterias renales definitivas.
Cuando el riñon no asciende en forma adecuada se convierte en riñon ectópico, si su ascenso
falla completamente se convierte en riñon pélvico, o los polos inferiores de los riñones pueden
fucionarse y formar un riñon en herradura y durante el ascenso el polo inferior fusionado quedo
atrapado por debajo de la arteria mesentérica inferior y no logra alcanzar su ubicación normal.
DESARROLLO DEL URETER.-

El uréter comienza como un simple tubo con epitelio cubico rodeado por células
mesenquimatosas y con luz completa a los 28 dias de gestación
En los seres humanos la producción de orina es seguida por cambios proliferativos del epitelio
ureteral, los primeros signos de muscularizacion y desarrollo de las fibras elásticas se observan
a
las 12 semanas de gestación.
DESARROLLO DE LA VEJIGA.-
Aproximadamente a las 10 semanas es un túbulo cilíndrico formado por una sola capa de
células cuboideas y rodeadas de tejido conectivo suelto, cerca de las 12 semanas el uraco
involuciona para convertirse en un cordon fibroso que se transforma en ligamento umbilical
medio, entre 13 y 17 semanas el epitelio vesical comienza a adquirir características de urotelio
maduro.
Entre las 7 y 12 semanas el tejido conectivo circulante se condensa y comienza a aparecer las
fibras de musculo liso, primero en la cúpula vesical y luego en el cuello vesical.
DESARROLLO DE GENITALES INTERNOS MASCULINO.

Las células del cordon sexual se diferencian en células de Sertoli solo si contienen la proteína
S.R.Y.(región determinante del sexo en el cromosoma) y empiezan a secretar una hormona
glucoproteica llamada sustancia inhibidora Mulleriana ( SIM) esta sustancia causa la regresión
rápida de los conductos paramesonefricos entre la 8 y 10 semana los pequeños conductos
remanentes se convierten en el hombre desarrollado como una pequeña protrusión tisular en el
polo superior del testículo llamado apéndice testicular y como una expansión posterior de la
uretra prostastica llamada Utriculo prostático.
Entre la 8ª y 12 semanas las células de Leydig producen testosterona y estimulan la
trasformación de los conductos mesonefricos en el conducto deferente y el conducto
mesonefrico adyacente al esbozo del testículo que se convierte en Epididimo.
Las vesiculas seminales se originan apartir de los conductos mesonefricos distales,
mientras que la prostata y las glándulas bulbouretrales se desarrollan a partir de la
uretra.
La glandula prostática comienza a desarrollarse a partir de la 10 semana como un racimo de
evaginaciones endodérmicas que brotan de la uretra pelviana.
Los pediculos prostáticos forman grupos independientes de cordones prostáticos, luego estos
cordones prostáticos desarrollan una luz y acinos glandulares, A las 13 semanas la prostata
comienza su actividad secretora, consiguientemente con el aumento de los niveles de
testosterona.
El mesénquima que rodea a los acinos prostáticos derivados del endodermo se diferencia en
musculo liso y tejido conectivo de la prostata.
DESARROLLO DE GENITALES EXTERNOS.-

La hipótesis mas desarrollada sobre el desarrollo de los genitales externos es a través del
mecanismo de desarrollo uretral propuesta por Glenster. Durante la 6ª semana, la
cavidad del seno urogenital se extiende sobre la superficie del tubérculo genital para
formar un surco uretral, este surco es reemplazado por una estructura llamada PLACA
URETRAL en los embriones masculinos este surco es mas largo y ancho en este
momento el tubérculo genital se alarga para formar el Falo o pene y en su cuerpo se
forma un surco coronario que delimita el glande peniano.
La formación de la uretra puede ocurrir a través de dos procesos separados: La fusión de
los pliegues uretrales proximales y la invaginación de células ectodérmicas distales.
DESCENSO GONADAL.-
El descenso inical de las gonadas dependen de un cordon ligamentoso llamado
Gubernaculum (que significa timon) los testículos completan su descenso a través del
conducto inguinal, cordon espermático hasta el escroto.
El descenso de los testículos en su desarrollo fetal se inicia desde su posición toraxico,
durante la 7ª semana el Gubernaculum se forma en los pliegues peritoneales a cada lado
de la columna vertebral.
El extremo superior de este cordon se encuentra unido a la gonada y su extremo inferior

dilatado llamado bulbo gubernacular esta unido a la fascia muscular del oblicuo interno
y oblicuo externo, al mismo tiempo cerca del bulbo gubernacular se desarrolla una
pequeña evaginación de peritoneo llamado proceso vaginal
El conducto inguinal es una evaginación caudal de la pared abdominal que se forma
cuando el proceso vaginal se expande hacia abajo y empuja la evaginación en forma de
manga a través de los planos de la pared abdominal, primeramente se unen el proceso
vaginal con la fascia transversalis en la profundidad del musculo tranverso, luego el
proceso recoge fibras musculares del oblico interno, que se convertirán en el musculo
Cremaster del cordon espermático, finalmente el proceso recoge una delgada capa del
musculo oblico externo que se convertirá en fascia espermática externa.
El conducto inguinal se extiende hacia el escroto y permite el pasaje de los testículos en
descenso, en condiciones normales el proceso vaginal se oblitera, en ocasiones puede
persistir el proceso y provocar un hidrocele comunicante o una hernia inguinal
comunicante. Los testículos descienden a nivel del anillo inguinal interno al tercer mes
y completa su descenso dentro del escroto entre el 7º y 9º mes
Fig. 2. desarrollo de los riñones y de las vías urinarias

ANOMALIAS O MALFORMACIONES RENALES
Unilateral
Agenesia
Bilateral
Segun su numero
Riñon supernumerario
Unilateral
Riñon hipoplasico
Bilateral
Según su volumen Riñon hiperplasico
Riñon hipertrpfico
Aplasia renal
Riñon poliquistico
Según su estructura
Riñon quístico Quiste renal simple
Quistes en medula renal
Simple
Riñon ectópico
Cruzada
Según su situación
Riñon hipermovil Ptosis renal

Riñon en herradura
Según su forma Riñon en “L” largo o corto
Riñon triangular
Fig. 3. Agenesia renal izquierda Fig. 4. Hipolasia renal izquierda

Fig. 5. Riñon en herradura
CAPITULO II
ANATOMIA DEL SISTEMA GENITO URINARIO.

El estudio de la urología, debe comenzar con una base solida y un conocimiento de la
anatomia del tracto urinario y sus estructuras circundantes.
En este capitulo revisaremos la anatomía del tracto urinario superior y la anatomía del
retro peritoneo.
RETROPERITONEO
El retroperitoneo esta limidado por delante, por el saco peritoneal y su contenido, hacia
arriba por el diafragma muscular, y hacia abajo esta limitado por las estructuras
extraperitoneales de la pelvis.
Lateralmente el retroperitoneo esta conformado por tres planos musculares antero
laterales del flanco. El mas externo o superficial es el musculo oblicuo externo (mayor)
que nace en las costillas inferiores y se dirije de forma oblicua hacia abajo y adelante
hasta su insercion aponeurótica a lo largo de la cresta iliaca.
El musculo medio del flanco esta formado por el musculo oblicuo interno (menor) que
se origina en la cresta iliaca y se extiende en forma oblicua hacia arriba y adelante para
incertarse en la parrilla costal inferior.
El plano muscular más profundo o interno del flanco es el transverso del abdomen, que
discurre transversalmente desde la fasia lumbodorsal hacia el margen lateral de la vaina
del musculo recto mayor del abdomen por delante.
La pared posterior del retroperitoneo esta formado por los cuerpos vertebrales
lumbares,en la línea media flanqueados bilateralmente los musculos Psoas y también
por las dos ultimas costillas y la fasia lumbo dorsal, que se extiende hacia adelante y
afuera y se continua con la aponeurosis del musculo transverso.
Fig. 6. Retroperitoneo
CONTENIDO DEL RETROPERITONEO:

ANATOMIA DEL RIÑON.- La descripción anatómica de los riñones, son dos órganos
solidos, pardo-rojizos, que se ubican bien protejidos en la profundidad del
retroperitoneo a cada lado de la columna vertebral, son órganos muy vascularizados que
reciben el 20 % del volumen minuto total cardiaco, normalmente el parenquima renal es
friable, tiene una capsula delgada pero resistente envuelve al parénquima renal.
El riñon normal en el adulto pesa aproximadamente 150 g. es mas pequeño en la mujer
y pesa aproximadamente 135 g. El riñon normal tiene de 10 a 12 cm. de diámetro
vertical, 5 a 7 cm. de diámetro transversal, y 3 cm. de grosor antero posterior, aunque
estos diámetros se relacionan mas con el tamaño corporal de la persona que por el sexo,
los individuos mas pequeños suelen tener masa renal menor, que los individuos mas
grandes.
Los riñones pueden variar de tamaño, el riñon derecho es mas corto en sentido vertical y
mas ancho que el riñon izquierdo, esto por efecto de masa del hígado sobre el riñon
derecho
No es raro observar ciertas lobulaciones en los riñones del adulto, que constituyen una
variación normal de los riñones.Sobre la superficie media de los riñones existe una
depresión es el hilio renal.
Fig. 7. Riñon normal
Pediculo Renal.- El pediculo renal es descrito clásicamente como una arteria y una vena más
grande, que entran en el riñon a través del hilio renal.
La vena renal se ubica anteriormente y detrás de ella se ubica la arteria renal y ambos se ubican
por delante del sistema colector urinario (pelvis renal), tanto la arteria renal como la vena renal
se ramifican desde la Aorta y la vena cava inferior respectivamente a nivel de la segunda
vertebra lumbar, por debajo de la salida de la arteria Mesenterica superior
En su parte dorsal se encuentran protegidos por las masas musculares dorsales,y en
parte latero ventral por las costillas 11 y 12 y por los órganos abdominales, por estas
razones el riñon normal no es palpable, los traumatismos leves y moderados raras veces
llegan a afectar a los riñones, solo los traumatismos mas severos sobre los riñones y con
dirección lateroventral o tangencial llegan a provocar roturas del parénquima renal.
El sistema urinario se compone del parénquima renal que tiene una función secretora
y canalicular de las vías descendentes que comprenden calices, pelvis renal, uréter y
vegija con funciones de transporte, reservorio y vaciamiento.
Fisiología renal.- El total del volumen sanguíneo que fluye en un dia a través del riñon
es de aproximadamente 1.800 litros en 24 horas. De este volumen se filtran en los
glomérulos 180 litros de orina, el 99 % de este volumen de orina primaria se reabsorben
los tubulos y en los tubos colectores, el total del líquido del espacio extracelular se
mantiene asi constante por medio de una filtración repetida 14 veces al dia en cuanto a
volumen y composición.
El ser humano posee 2,5 millones de nefronas, con una tasa de filtración glomerular de
125 ml/min, el filtrado glomerular pasa al túbulo proximal, que se encuentra en estrecha
relación con los capilares. Aquí tiene lugar una parte importante del intercambio de
materiales (absorción y reabsorción), entre el 80 y 85 % de sodio se reabsorben

activamente
Les siguen en cantidades correspondientes de agua y de aniones. En el túbulo proximal
se recuperan la totalidad de la glucosa y de los aminoácidos y se elimina el exceso de
bicarbonato, la reabsorción parcial de la urea se realiza por difusión pasiva, la creatinina
se elimina en su totalidad.
La situación topográfica del riñon puede considerarse como una protección natural para
un órgano tan vital. La desventaja es que en caso de alteraciones patológicas el
peritoneo y los órganos abdominales se ven afectados inmediatamente por su
proximidad o reaccionan en forma refleja Ej. Cólicos litiasicos, hemorragias
perirrenales e inflamaciones que pueden inducir al peristaltismo intestinal, hasta llegar
al ilio paralítico.
La zona de unión entre estas dos porciones (zona de la corteza y zona medular) del
sistema renal es el área pielo renal que abarca la zona medular próxima a las papilas,
tubulos colectores, cálices mayores y menores una zona con gran vascularizacion por
debajo de la mucosa
La morfología y la función del área limítrofe píelorenal son de especial importancia ya
que en esta zona transcurren numerosas reacciones patológicas de las enfermedades
urológicas como la tuberculosis urológica y la formación de litiasis
ANATOMIA DEL URETER.- Cada uréter es la extencion tubular del sistema colector
renal, que discurre hacia abajo y medialmente para conectar el riñon con la vejiga
urinaria.
En el adulto el uréter tiene una longitud de 22 a 30 cm., que puede variar con el tamaño
y habito corporal de la persona, los uréteres y el sistema colector están revestidos de
epitelio de transición idéntico al de la vejiga, por debajo de este epitelio, se halla el
tejido conectivo, la lamina propia, junto con el epitelio que forma la mucosa.
El musculo liso cubre los calices renales, la pelvis y los uréteres. En los ureteres este
musculo se divide en una capa interna de haces musculares longitudinales y una capa
externa de musculo circular y oblicuo.
El flujo urinario no drena pasivamente, sino que es inpulsada de forma activa desde la
pelvis renal hacia la vejiga, por la acción peristáltica del musculo ureteral.
La capa adventicia que rodea externamente al uréter contiene un rico plexo de vasos
sanguineos y linfáticos.
Las relaciones anatómicas del uréter, por detrás con el musculo Psoas en todo su
recorrido retroperitoneal y luego cruza los vasos Iliacos, por delante el uréter derecho se
relaciona
Fig. 8. Ureter y su irrigacion arterial
con el ilion terminal, ciego, apéndice, y el colon ascendente. El ureteter izquierdo se

relaciona con el colon descendente, y el sigmoides.
El uréter tiende a estar adherido al peritoneo que lo reviste anteriormente, los procesos
inflamatorios o malignos del colon, ilion, sigmoides pueden afectar directamente al
uréter provocando una micro hematuria, una fistula o una obstrucción total del uréter.
Calibre del uréter.- El ureter normalmente no tiene un calibre uniforme, se describen
clásicamente tres estrechamientos a lo largo de su recorrido. El primer estrechamiento
es a nivel de la unión pieloureteral.El segundo estrechamiento ocurre cuando los
uréteres cruzan los vasos Iliacos, El tercer estrechamiento ocurre a nivel de la unión
uretero vesical.
Segmentos del uréter.- Con el fin de facilitar la descripción quirúrgica o radiológica, el
uréter se divide en dos segmentos.
El uréter abdominal (uréter superior) se extiende desde la pelvis renal hasta los vasos
Iliacos. El uréter pelviano (uréter inferior) se extiende desde los vasos Iliacos hasta la
vejiga.
El uréter también se puede dividir en segmento superior, medio e inferior con fines
radiológicos.
Irrigacion sanguínea.- El uréter recibe irrigacion sanguínea de multiples ramas
arteriales a lo largo de su recorrido: recibe de la arteria renal, arteria gonadal, aorta
abdominal, arteria Iliaca común, a nivel de la pelvis recibe ramos pequeños de la arteria
iliaca interna, arteria vesical, uterina, arteria rectal media y vaginal.
GLANDULAS SUPRARRENALES.- Son dos órganos endocrinos solidos de color naranja-
amarilla que se ubican dentro de la fasia de gerota, por arriba de cada riñon, dentro de la
grasa perirrenal, adosado al polo superior de los riñones, desde un punto de vista
embriológico y funcional se hallan físicamente separados de los riñones por tabiques de
tejido conectivo, fasia de Gerota, y grasa perirrenal, por lo tanto en casos de ectopia
renal la glandula suprarrenal se halla en posición normal y no sigue al riñon. Del mismo
modo en la agenesia renal, la glandula suprarrenal del lado afectado suele estar presente.
DUODENO.- La seguna porción descendente del duodeno esta estrechamente
relacionado en su cara postrior con la parte media del riñon derecho
El repliegue quirúrgico del duodeno (maniobra de Kocher) hacia adelante y de derecha
a izquierda, proporciona una exposición quirúrgica anterior de los vasos renales y la
pelvis renal derecha.
PANCREAS.-Es órgano que ocupa una posición anterior del retroperitoneo que cruza de
derecha (cabeza) a izquierda (cola) que se relaciona con la suprarrenal izquierda y la
porción superior del riñon izquierdo.
COLON.-El angulo hepático del colon cubre el polo inferior del riñon derecho. El angulo
esplénico del colon cubre el polo inferior del riñon izquierdo.
El colon ascendente se relaciona por detrás con el uréter derecho, y el colon
descendente y el colon sigmoides se relacionan con el uréter izquierdo
AORTA Y SUS RAMAS.- La aorta se ubica a la izquierda de la línea media encima de las
vertebras lumbares y se bifurca en las dos arterias iliacas comunes a la altura de la
cuarta vertebra lumbar.
Las primeras ramas abdominales de la aorta son las dos arterias frenicas inferiores,
luego de forma descendente la aorta da la rama del tronco celiaco y se trifurca de
inmediato en la rama hepática común, la gástrica izqueirda y la esplénica que irrigan las
viseras del abdomen superior,
Luego dan dos ramas pequeñas lateralmente que son las suprarrenales. Casi al mismo
nivel de las suprarrenales, en la línea media nace la arteria mesentérica superior, para
irrigar el intestino grueso y delgado.
Luego nacen las dos arterias renales lateralmente de la aorta abdominal.
Mas hacia abajo nacen las dos arterias gonadales (en ocaciones la arteria gonadal puede
nacer en la arteria renal) se dirigen hacia abajo al cordon espermatico y finalmente hacia
los testículos. En la mujer son las arterias ováricas que irrigan el ovario y las trompas de
falopio
Más hacia abajo nace la arteria mesentérica inferior, que irriga el recto superior, el colon
sigmoide, colon descendente
Finalmente las ramas terminales de la aorta son las arterias iliacas comunes, que se
bifurcan en ramas internas y externas.
VENA CAVA INFERIOR Y SUS TRIBUTARIAS. - La vena cava inferior nace por la
confluencia de las venas comunes de forma ascendente, las venas lumbares son
variables en su número y posición.
Luego tenemos la vena mesentérica superior e inferior y la esplénica que se unen para
formar la vena porta.
Las venas gonadales discurren paralelas a las arterias gonadales, las venas gonadales
son multiples en su porsion inferior (plexo pampiniforme) del cordon espermático en el
hombre luego de unirse en un solo vaso hacia arriba.
La vena gonadal izquierda suele entrar en la cara inferior de la vena renal izquierda de
modo perpenticular.
La vena gonadal derecha suele drenar de manera oblicua en la cara lateral de la vena
cava inferior, las venas gonadales normalmente tienen válvulas que pueden ser
incompetentes o ausentes y provocar un transtorno clínico el varicocele en el hombre.
Las venas renales drenan desde los riñones y entran en la vena cava inferior
lateralmente al mismo nivel de las arterias renales.
En la parte superior la vena cava inferior recibe la vena suprarrenal derecha y también
recibe de la frénica inferior en forma directa
Finalmente la vena cava inferior que esta adosada a la cara posterior del hígado y aquí
recibe multiples venas hepáticas cortas.
LINFATICOS.-El drenaje linfático de las extremidades inferiores, el perine y los
genitales externos, y las viseras pelvianas discurren a través del retroperitoneo, luego de
unirse con los linfáticos iliacos comunes, forman las cadenas linfáticas lumbares
verticales ascendentes, que siguen a los grandes vasos por arriba.
Los linfáticos lumbares constituyen el drenaje ganglionar primario o regional para dos
órganos importantes de interés para el cirugano urólogo, el riñon y el testículo
Los linfáticos se pueden resumir en tres áreas ganglionares principales en el
retroperitoneo.
1.-los ganglios paraaorticos izquierdos.
2.- los ganglios paracava derecha
3.- los ganglios intercavoaorticos
EXTRAPERITONEO:
ANATOMIA DE LA VEJIGA.- La vejiga es un órgano extraperitoneal, y se encuentra
recubierta parcialmente por un repliegue anterior y móvil del peritoneo, el cual puede
deslizarse, según el estado de llenado o repleción de la vejiga, hacia el ombliguo o hacia
la sínfisis del pubis. Cuando la vejiga esta en estado de repleción máximo (retención
aguda de orina) queda por encima de la sínfisis una amplia brecha de pared vesical libre,
por lo que se puede practicar aquí una puncion vesical a ciegas sin peligro de lesionar al
peritoneo, cuando la vejiga esta llena tiene una apacidad aproximada de 500 ml. Y
adopta una forma ovoide, la vejiga cuando esta vacia es tetraedrica, y tiene una
superficie superior con un vértice en el uraco, dos superficies inferolaterales y una
superficie postero inferior o base de la vejiga.
Fig. 9. Relaciones anatomicas de la vejiga en el hombre y en la mujer.
Relaciones anatomicas.- La superficie superior de la vejiga esta cubierta por

peritoneo que se continua con la pared abdominal anterior, cuando la vejiga esta
distendida por orina se separa el peritoneo de la pared abdominal anterior, por lo tanto
es posible realizar una cistostomia suprapubica, sin correr el riesgo de ingresar a la
cavidad abdominal, la porción anteroinferior y lateral de la vejiga esta separada y
protejida por la grasa y tejido conectivo laxo perivesical (espacio de Retzius).
La base de la vejiga esta relacionada con las vesículas seminales, ampollas de los
conductos deferentes, el uréter terminal y la glandula prostática.
La superficie interna de la vejiga esta revestida de epiteio transicional, es liso cuando la
vejiga esta llena de orina, pero se contrae en pliegues cuando la vejiga esta vacia, mas
profundamente tenemos una capa relativamente gruesa de tejido conectivo fibroelastico
que permite una distención considerable, por debajo de esta capa se ubica el musculo
liso de la pared vesical las fibras musculares forman haces que se ramifican y entrelazan
en forma laxa y configuran una capa longitudinal interna,una capa circular media, y una
capa longitudinal externa.
La vejiga urinaria realiza funciones importantes, almacena un volumen de orina
adecuada, la pared de la vejiga debe ser capaz de estirarse y reacomodarse y permitir
que el volumen vesical aumente su capacidad de almacenar orina
Fig. 10 Anat. Externa e interna de la vejiga

Irrigacion vesical.- Por ramas de la arteria vesical inferior, también por cualquier
arteria adyacente que se origina de la arteria iliaca interna.
Las venas de la vejiga convergen en el plexo vesical y desembocan en la vena iliaca
interna. La mayor parte del drenaje linfático vesical pasa a los ganglios linfáticos
externos
Conducto deferente y vesículas seminales.- El conducto deferente nace en la cola del
epidídimo, este conducto discurre por dentro del cordon espermático por detrás de los
vasos espermáticos y a través del conducto inguinal ingresa a la pelvis, en el anillo
inguinal interno, se separa de los vasos testiculares y alcanza la base de la próstata.
El conducto deferente terminal se dilata (ampolla del deferente) y tiene la capacidad de
almacenar espermatozoides el deferente tiene una gruesa pared muscular formada por
musculo liso longitudinal externo,y una capa muscular circular interno y revestido de
epitelio cilíndrico seudo estratificado.
Vesicula seminal.-Es una evaginación lateral el conducto deferente, tiene 5 cm. de
longitud con una capacidad de 3- 4 ml., a pesar del nombre no almacena
espermatozoides, pero contribuye con la mayor parte de liquido seminal de la

eyaculación.
La vesicula seminal y la ampolla del deferente se ubican por detrás de la vejiga, estas
dos formaciones se unen para formar un solo conducto eyaculador, estas dos estructuras
no son palpables por el tacto rectal, a menos que estén afectados por un proceso
patológico
.ANATOMIA DE LA PROSTATA.- Anatomicanente la prostata esta ubicada en la
pelvis inferior, por debajo de la vejiga, por detras de la sinfisis del pubis, por
delante del recto y por encima del diafragma urogenital.
La prostata tiene la forma de una nuez,pesa aproximadamente 18 gr. Y mide en sentido
longitudinal 3 cm., en sentido transversal o ancho 4 cm. , de grosor 2 cm. Y esta
atravesado por la uretra prostatica, si bien es de forma ovoide se dice que la prostata
tiene una superficie anterior, posterior, lateral, un vertice estrecho por abajo y una base
ancha por arriba, contigua con la base de la vejiga la vejiga. La prostata esta envuelta
por una capsula compuesta por tejido colageno, elastina y abundante musculo liso.
Estructura.-La prostata esta compuesta aproximadamente por 70 % de elementos

glandulares y 30% de estroma fibro muscular, el estroma esta compuesto por colageno y
abundante musculo liso que rodea y recubre las glangulas de la prostata y se contrae
durante la eyaculacion para exprimir las secreciones prostaticas hacia el interior de la
uretra prostatica
La anatomia de la prostata esta dividida en zonas o lobulos prostaticos, son en numero

de cinco, situados de la siguente forma: un lobulo anterior, un lobulo posterior, dos
lobulos laterales izquierdo y derecho y un lobulo medio
Fig. 11. Zonas o lobulos prostaticos
Zona de transicion.-Es donde se origina comunmente la hiperplasia de la glandula

prostatica,expandiendose hasta comprimir el tejido fibromuscular de la prostata.
Zona central.- Esta zona envuelve circunferencialmente a los conductos eyaculadores,
esta constituido por tejido glandular prostatico en forma de cono hasta la base de la
vejiga.
Zona periferica.- Constituye la mayor parte de tejido glandular prostatico 70 % y cubre
la cara posterior y lateral de la prostata, el 80 % de los canceres de prostata se origina
en esta zona que es la zona mas afectada por la prostatitis cronica
Zona anterior fibromuscular.-Esta zona no glandular se extiende desde el cuello
vesical hasta el musculo del esfinter estriado.
Desde el punto de vista clinico se dice que la prostata tiene dos lobulos laterales
separados por un surco medio central , que es palpable al examen rectal y un lobulo
medio que puede proyectarse hacia el interior de la vejiga en los hombres de edad
avanzada.
Irrigacion prostatica.- La irrigacion arterial principal de la prostata, esta irrigada por la
arteria vesical inferior , que se divide en dos ramas principales las arterias uretrales y la
arteria capsular.
El drenaje venoso de la prostata es adundante a traves del plexo periprostatico
(pampiniforme) El drenaje linfatico es fundamentalmente hacia los ganglios obturadores
e ilacos internos.
Inervacion.- La prostata esta inervada por el simpatico y parasimpatico, los nervios
parasimpaticos terminan en los acinos y provocan la secrecion por una contraccion del
musculo liso de la capsula y el estroma prostatico.
GENITALES EXTERNOS MASCULINOS
ANATOMIA DEL ESCROTO.- La piel del escroto esta pigmentado es mas oscura, tiene
pelo, desprovista de grasa, es rica en glandulas sebaceas y sudoriparas, esta piel puede
ser laxa y muy plegado con arrugas de forma transversal
Tiene un rafe medio escrotal que discurre desde el meato uretral hasta el ano y
representa la linea de fusion de los tuberculos genitales, en la profundidad de esta rafe,
el escroto es separado en dos compartimientos por un tabique medio.
La pared del escroto esta formado por: de afuera hacia adentro por la piel, dartos, fasia
espermatica externa, fasia cremasterica media, fasia espermatica interna, la tunica
vaginal (parietal y viseral) que rodean al testiculo con un fondo de saco revestido
con mesotelio que derivan del peritoneo.
El testiculo esta fijado en su polo inferior por el gubernaculum testis, en algunas

ocasiones este gubernaculum y el mesenterio son insuficientes y dejan al testiculo sin
fijacion, lo que predispone a la torsion testicular
Irrigacion e inervacion.- La pared anterior del escroto esta irrigado por los vasos
pudendos externos y los nervios ilioinguinal y genito femoral
Estos vasos y nervios generalmente discurren de forma paralela a las arrugas del escroto
y no cruzan el rafe medio por lo tanto las insiciones escrotales transversales o en rafe
medio son las mas apropiadas.
ANATOMIA DE LOS TESTICULOS.- Los testiculos tienen de 4 a 5 cm de longitud, 3 cm.
de ancho, 2.5 de profundidad y tienen un volumen de 30 ml, y estan envueltos en una
capsula resistente la tunica albuginea
El epididimo.- Ze fija a la cara postero lateral del testiculo por debajo del Epididimo se
encuentra el mediastino testicular (cuerpo de Highmoro), es en este punto en el cual los
vasos y los conductos ingresan a la cabeza del Epididimo,tambien tiene, un cuerpo y
una cola, el epididimo almacena los espermatozoides, la cola del epididimo se tranforma
en el conducto deferente.
Irrigacion.- Los testiculos estan irrrigados por la arteria espermatica o testicular que
se ramifica, en una arteria interna y una arteria testicular inferior, y una arteria capital
para la cabeza del epididimo
Fig.12. testiculo y epedidimo
Las arterias testiculares ingresan al mediastino y se ramifican en las porciones anterior,

media y lateral del polo inferior y del segmento anterior del polo superior, por lo tanto
la colocacion de una sutura de traccion a la tunica albuginea del polo inferior implica un
riesgo de dañar estos vasos superficiales y desvascularizar al testiculo.
Venas.- Los testiculos forman varias ramas anastomoticas que rodean a la arteria
testicular como el plexo pampiniforme, esta disposicion permite el intercambio de
calor a contracorriente, que enfria la sangre en la arteria testicular a nivel del conducto
inguinal
(cordon espermatico) los vasos se unen para formar dos o tres grandes vasos y luego
una vena unica que drena del testiculo derecho hacia la vena cava inferior, y del
testiculo izquierdo que drena en la vena renal izquierda.
La rama genital del nervio genito femoral da sensibilidad a la tunica vaginal parietal y
viseral y el escroto correspondiente
ANATOMIA DEL PENE.- La raiz del pene esta fijada al perine, el pene esta formado por
los dos cuerpos cavernosos que forma la parte principal del cuerpo del pene, estos
cuerpos cavernosos se encuentran separados por un tabique medio y estan encerrados
por una tunica resistente la Albuginea
Los cuerpos cavernosos estan formados por senos cavernosos revestidos de endotelio
que tienen un aspecto esponjoso.
El cuerpo esponjoso discurre por la cara inferior de los cuerpos cavernosos y luego se
expande para formar el glande peniano, este cuerpo esponjoso es atravesado en toda su
longitud por la uretra anterior.
La fasia de Buck rodea a los cuerpos cavernosos y al cuerpo esponjoso, el sangrado por
un desgarro en el cuerpo cavernoso ( Ej. Fractura de pene) generalmente esta contenido
dentro de la fasia de Buck y la equimosis se limita al cuerpo del pene.
La piel del pene es sumamente elastica y carece de pelo y glandulas, esta desprovista de
grasa y es muy movil devido a la insercion laxa de sus fibras a la fasia de buck, esta piel
Fig. 13. Anat. Del pene
en la parte mas distal se pliega sobre el glande como prepucio y se inserta firmemente
por debajo de la corona del pene
Irrigacion.- Es independiente de los cuerpos cavernosos y deriva de los ramos
pudendos internos y de los vasos femorales y las perineales son: la arteria peniana
comun, la arteria bulbo uretral, arteria cavernosa y la arteria dorsal del pene.
Venas.- Las venas drenan a travez de la vena dorsal del pene que drena en el plexo pre
prostatico y venas cavernosas
Nervios.-Los nervios siguen el recorrido de las arterias dorsales e inervan el glande,
parte inferior del pene y la uretra, los nervios cavernosos se ramifican en el tejido erectil
y proporcionan inervacion a los cuerpos cavernosos
Por el simpatico y parasimpatico desde el plexo pelviano, por estimulacion del
simpatico inhibe la ereccion, los nervios parasimpaticos liberan acetilcolina, oxido
nitrico que producen la relajacion de los musculos lisos de los cuerpos cavernosos y
arterial para que se produsca la ereccion del pene
ANATOMIA DE LA URETRA.- La uretra masculina comienza en la salida de la vejiga
(cuello vesical) hasta el meato uretral y tiene una longitud aproximadamente de 25
cm.y un calibre de 7 a 8 mm. El meato es el punto mas estrecho, despues de cuyo paso
la uretra normal es permeable a cualquier instrumento, su division anatomica tiene
mucha significacion clinica.
La uretra masculina se la puede dividir anatomicamente en dos partes uretra anterior y

la uretra posterior.
La uretra posterior o fija de divide a su ves en una uretra prostatica que abarca del
cuello de la vejiga hasta el pico de la prostata de aproximadamente 3 a 4 cm. de longitud
aqui encontramos al veru Montanum (coliculo seminal) y los orificios eyaculadores a
cada lado del veru montanum y en una uretra menbranosa, en esta uretra menbranosa
se encuentra el esfinter externo, provisto de inervacion voluntaria, en este punto en el
que atraviesa el diafragma urogenital, la uretra esta fijada mediante tractos fuertes de
tejido conectivo al borde inferior de la sinfisis, por lo que puede ser lacerada en casos de
contusion o fractura de pelvis o rasgado por los fragmentos oseos
La uretra anterior o esponjosa se divide en una uretra Bulbar y en una uretra peniana en
su porcion movil, tambien denominada uretra libre o pendular, cuando el pene esta en
un estado de flacidez la uretra esta incurvada hacia abajo, el cual puede enderezarse
mediante una ligera traccion manual con lo que desaparece la curvatura y las arrugas
internas de la uretra y poder pasar sin resistencia a la introduccion de instrumentos o
cateteres.
Fig. 14. Uretra masculina
Uretra femenina.- Es sensiblemente mas corta que del varon, por lo general tiene una
longitud de 3 a 4 cm. y presenta un trayecto ligeramente arqueado por delante de la cara
anterior de la vagina y por debajo de la sinfisis. La uretra esta revestida de un epitelio
transicional y luego de escamoso estratificado y glandulas pequeñas que se abren en la
uretra (que pueden dar origen en algunas ocasiones a diverticulos)
La mucosa y submucosa forman un paniculo que contribuye con la presion de cierre de
la uretra, estas capas son estrogeno dependientes. En la menopausia pueden llegar a
atrofiarse, lo que provocaria una incontinencia de esfuerzo en la mujer.
Una capa relativamente gruesa de musculo liso longitudinalmente envuelve a la uretra
desde la vejiga hasta el meato uretral, luego externamente existe una capa delgada de
musculo liso circular que envuelve las fibras longitudinales de la uretra.
El musculo del esfinter uretral estriado reviste los dos tercios distales de la uretra
femenina compuesta por delicadas fibras tipo I (contraccion lenta)
Proximalmente este musculo forma un anillo completo alrrededor de la uretra, donde
corresponde con la zona de maxima presion de cierre uretral, mas abajo estas fibras no
cierran completamente la uretra y continuan lateralmente y anterior a la vagina, la
contraccion de estas fibras cierra la uretra contra la pared vaginal anterior
Cerca del vestivulo de la uretra estas fibras rodean completamente a la uretra y la
vagina, para formar el esfinter uretro vaginal.
El ligamento suspensorio del clitoris o (ligamento uretral anterior) y los ligamentos
pubouretrales (ligamentos uretrales posteriores) forman un cabestrillo que suspende la
uretra por debajo del pubis.
El musculo del esfinter uretral estriado, recibe doble inervacion del nervio pudendo y
nervio pelviano
vesiculas seminales y ampolla del conducto deferente.- Forman parte de los genitales
internos del hombre. Las vesiculas seminales se encuentran encima de la prostata y
pegadas lataralmente a la vejiga, tienen una dimencion de 4 a 5 cm. donde se almacena
el liquido seminal, el conducto deferente, se extiende desde la cola del epididimo hasta
la union con el conducto excretor de la vesicula seminal, antes de ingresar a la prostata
se dilata de forma ampollar, tienen la funcion de almacenar los espermatozoides
maduros, listos para la fecundacion, a traves del conducto eyaculador.
Fi
fig. 15. Vesicula seminal y ampolla del conducto deferente
CAPITULO III
MICCION
MECANISMO DE LA MICCION NORMAL .- El proceso miccional puede considerarse

como un circuito nervioso complejo entre el cerebro y la medula espinal, que coordina
la actividad del músculo liso de la vejiga y la uretra.
A traves de estos circuitos nerviosos, el tracto urinario inferior, actua de dos formas
almacenando y eliminando la orina
Las enfermedades o lesiones del sistema nervioso central en los adultos, pueden
interrumpir el control voluntario de la miccion y provocar la inestabilidad vesical o la
incontinencia urinaria
La funcion vesico uretral es doble: acumular y mantener la orina durante la continencia
y expulsarla al exterior durante la miccion.
Estas dos funciones se desarrollan con la participación sinergica de la vejiga,
musculatura del cuello vesical y el esfínter liso y estriado de la uretra.
Durante la continencia la vejiga se deja distender manteniendo un regimen de bajas
presiones como complaciente. Al mismo tiempo el cuello vesical y la uretra
permanecen cerrados al paso de la orina.
Durante la miccion el cuello vesical y la uretra se relajan, lo mismo hace el esfínter
estriado y liso que la rodea.
El músculo vesical llamado también detrusor se contrae y la orina fluye al exterior en
forma continua y completa. Este sinergismo muscular, se hace con la participación del
sistema nervioso que actua sobre estas estructuras.
VEJIGA.- La vejiga realiza varias funciones importantes, el primero es almacenar un
volumen de orina adecuado para vivir en sociedad, la pared de la vejiga debe ser capaz
de estirarse, ser distensible para reacomodarse y permitir que este volumen de orina se
produzca sin un aumento significativo de la presión.
El segundo el musculo liso y los nervios intrínsecos deben estar protegidos a la
expansión de la orina por el urotelio
El tercero el vaciado vesical requiere la activación sincronica de todo el musculo liso.
URETRA.-La uretra esta compuesta por musculo liso y musculo estriado las bandas de
musculo liso en la pared uretral son mas finas que del detrusor de tipo longitudinal y por
fuera existe otra capa circular mas delgada, y por fuera de esta esta el musculo estriado
que se extiende desde la base de la vejga, cara anterior de la prostata y la uretra
menbranosa.
El esfínter uretral externo (E.U.E.) esta compuesto por dos partes, el musculo estriado
periuretral del piso pelviano contiene fibras de contracción lenta, el musculo estriado
externo contiene fibras de contracción lenta y brindan mas del 50 % de la resistencia
estatica.
El 35 % de los varones el esfínter uretral están constituidos por fibras de contracción
rápida y el 65 % de fibras de contracción lenta
En las mujeres el 87% son fibras de contraccion lenta y solo el 13% por fibras de
contracción rápida
DEFINICION DE MICCION NORMAL.- Es un acto voluntario, periodico, completo y

placentero por medio del cual la vejiga elimina su contenido al exterior a traves de la
uretra
Fig. 16. Micción normal
TIPOS DE MICCION.- Son dos involuntaria y voluntaria, por acción de la maduracion

neurológica, patológica y envejecimiento.
En los lactantes la evacuación de la orina es provocado por un circuito reflejo
(involuntario), luego de la maduración neurológica central la micción es controlada de
forma voluntaria, un defecto en la maduración neurológica la micción se hace
involuntaria en los adultos, el envejecimiento, lesiones nerviosas o enfermedades
pueden llegar a interrumpir las vías nerviosas de la micción voluntaria
CONTROL NERVIOSO DEL TRACTO URINARIO INFERIOR .- El tracto urinario inferior esta
inervado por tres tres grupos de nervios periféricos parasimpatico, sinmpatico y periférico
1.- Los nervios parasimpáticos pelvianos, nacen a nivel del sacro de la medula espinal exitan
(contrae) la vejiga y relaja la uretra
2.- Los nervios simpáticos lumbares inhiben la vejiga (relaja) y contrae la uretra
3.- los nervios pudendos exitan el esfínter uretral externo
NEUROFISIOLOGIA DE LA MICCION
A medida que el llenado vesical ocurre los receptores de tension que estan ubicados en
la pared vesical envian estimulos al sistema nervioso central.
Estos estimulos nerviosos siguen la via de los nervios pelvicos (vesicales) e
hipogastricos.
Los nervios pelvicos llegan a la medula atravez de la cola de caballo e ingresan en los
niveles S2 –S4.de la medula espinal
Los nervios hipogastricos llegan a la medula primero haciendo un recorrido ascendente
extrarraquideo de la via simpatica y entran en la medula en los niveles dorso lumbares
D9 – L2.hacen su recorrido medular ascendente por los cordones laterales y posteriores,
luego hacen una parada o estacion en el area bulboprotuberancial desde esta area las
aferencias siguen tres caminos principales.
1.- unos terminan en la corteza cerebral
2.- otros se conectan con el cerebelo y núcleos de la base del cerebro
3.- un tercer grupo desciende por la medula espinal y terminar en las neuronas motoras
vesicales a nivel dorso lumbar y sacro o la via piramidal.
fig. 17. Neurofisiología de la miccion

MICCION VOLUNTARIA REFLEJA.
La influencia de la corteza cerebral sobre la función miccional es a través del esfínter
estriado de la uretra que tiene una contracción voluntaria que depende de la via
piramidal y un tono que depende de las neuronas motoras sacras.
La contracción voluntaria del esfínter estriado de la uretra es capaz de posponer una
micción imperiosa o interrmpirla a voluntad
|La miccion normal es iniciada y mantenida con una contracción normal del detrusor y
con la relajación de toda la musculatura uretral y perineal.
Las vias aferentes cortico mesencefalicas serian las responsables de la contracción
voluntaria del detrusor no seria mas que una actividad de liberación de la actividad
colinergica y es posible iniciar una miccion voluntaria sin pleno deseo miccional, y solo
requiere una buena relajación uretra perineal y un minimo contenido vesical 50-100 cc.
Durante la continencia.- Las eferencias nacidas del area ponto-mesencefalicas
provocan la relajación del detrusor por accion del simpatico,
La estimulacion adrenergica ejerce por un lado la relajación del detrusor por la

liberación de substancias beta adrenergicas y por otro lado un bloqueo ganglionar
colinergico
La actividad adrenergica tiende al cierre de la uretra y del cuello vesical por accion de
los receptores alfa adrenergicos a este nivel.
De esta manera la actividad adrenergica facilita la continencia, bloqueando la actividad
de la vejiga y cerrando la salida del tracto cervico uretral.
Durante la miccion.- El proceso se revierte se interrumpe, la actividad de complacencia
o contenedora del simpatico se pone en actividad el parasimpático vesicontrictora.
Esta actividad de contracción se acompaña de relajación completa del cuello de la
vejiga y la uretra y del esfínter liso y estriado de la uretra.
El cuello vesical y la uretra no se abren por la contracción del detrusor, sino por una
relajación activa al suprimirse la accion constrictora adrenergica.
En resumen el principal fenómeno de la miccion es por accion del parasimpático se
contrae el músculo detrusor de la vejiga y la relajación completa de la musculatura
del cuello vesical, uretra y esfínter liso y estriado de la uretra
El principal fenómeno de la continencia es por accion del simpatico se relaja el
músculo detrusor de la vejiga y la contracción del cuello de la vejiga y el esfínter
uretral externo
TERMIMNOLOGIA URODINAMICA:
El avance tecnologico ha permitido el mejor conocimiento de la funcion vesicouretral
normal y patologico,
Urodinamia vesicouretral.- Es el estudio de la funcion y disfuncion del tracto urinario
inferior que involucran los aspectos morfologicos, fisiologicos, bioquimicos,
hidrodinamicos tanto de almacenamiento como del transporte de la orina.
Vejiga estable.- Es aquella que se contrae voluntariamente durante el llenado
Vejiga inestable.- Se caracteriza por presentar contracción durante el llenado vesical y
que no es posible dominarlo o inhibirla voluntariamente o tambien se la expresa como
falta de control voluntario, las causas de la inestabilidad son varias, pueden ser
idiopáticas, por obstrucción infravesical y neurológico.
La vejiga inestable de causa neurologica se denomina vejiga hiperrefleja, y cuando no
tienen ningun tipo de actividad contráctil del detrusor se llama detrusor acontractil
Cistomanometria.-Es un estudio urologico que se realiza con suero fisiologico para
poder identificar 5 fenomenos.
1.- capacidad cistometrica maxima
2.- capacidad cistometrica efectiva
3.- efecto vesical al esfuerzo o compresión vesical
4.- contracciones no inhibidas
5.- complacencia vesical.
Sensibilidad vesical.- Durante la cistomanometria debe registrarse el volumen de
liquido que determina el primer deseo miccional o dolor en la maxima distensión
Una vejiga puede tener una sensibilidad normal o estar aumentada, disminuida o
anulada o estar ausente el deseo miccional o solo sensación de distencion abdominal
como ocurre en ciertas vejigas neurogenicas
La contracción del detrusor puede mostrar normoactividad, hipoactividad o
hiperactividad
LA FLUJOMETRIA BASICA:
La uroflujometria miccional es el test más simple y no invasivo que permite aunque no

confirma una obstrucción.
Es el registro de una miccion mediante un equipo apropiado que mide la relacion
volumen y tiempo de una miccion.
El flujo miccional es el resultado de la presion intravesical que actua sobre la resistencia
uretral.
El flujo puede estar modificado por la presion infravesical como por la resistencia del
tracto de salida, por tal razon la flujometria no puede localizar el sitio de la obstrucción.
En la flujometria se mide:
1.- tiempo de flujo: es el tiempo establecido en que el flujo se desarrolla
2.- tiempo maximo de flujo: es el tiempo en que el flujo alcanza valores maximos
3.- flujo maximo: es el valor maximo alcanzado en la curva de flujo
4.- volumen miccionado: es el volumen total emitido por la uretra
5.- flujo promedio: es la relacion obtenida entre el volumen emitido y el tiempo
empleado.
6.- tiempo de miccion: es el tiempo total empleado desde el inicio hasta la terminacion
de la miccion
Fig. 18. Alteraciones del chorro urinario y medición del flujo urinario
Fig. 1. Tabla de flujometria miccinal

______________________________________________________________________
VALORES ACEPTADOS EN FLUJOMETRIA
Edad Volumen minuto Varones Mujeres

Años miccionado ml/seg ml/seg
________________________________________________________________
4-7 100 ml. 10 10
8 - 13 100 ml. 12 15
14 - 45 200 ml 24 18
46 - 65 200 ml 12 15
66 - 80 200 ml 9 10
_________________________________________________________________
FLUJO MICCIONAL BASICO.- Se basa en tres aspectos fundamentales:
1.-ver orinar al paciente volumen total miccionado

2.- medir el volumen orinado flujo medio = ----------------------------------
3.- medir el tiempo empleado tiempo total de la micción
Los valores por encima de 14 ml/seg. Son pacientes no obstructivos, y los valores por
debajo de 14 ml/seg. Son sospechosos obstructivos
TIPOS DE FLUJO MICCIONAL
VEJIGA NEUROGENICA
Es un transtorno urodinamico del tracto urinario inferior (vejiga, cuello vesical, uretra y
esfínter liso y estriado de la uretra) Secundario a una alteración anatomica o funcional
del sistema nervioso central o periférico
Diferentes enfermedades neurológicas, pueden provocar alteraciones en el aparato
urogenital, especialmente la función vesical
El 70 % de las enfermedades del sistema nervioso, cursan con algun grado de
disfuncion vesico uretral, esta disfunción se manifiesta clínicamente con variados
cuadros de incontinencia, o de retención urinaria
El 50 % de estos pacientes tienen alteraciones en la eliminación de orina en el aparato
urinario superior por una uroestacia o dilatacion con o sin reflujo vesico ureteral.
Cuando la obstrucción y el reflujo se asocian a una infeccion urinaria, deterioran la
funcion renal
La infeccion urinaria es una grave complicación en una vejiga neurogenica se complica

frecuentemente con una pielonefritis y litiasis urinaria.
Etiopatogenia.-Cualquier causa que provoque una alteración funcional u organica del
sistema nervioso, es capaz de provocar alguna alteracion funcional del tracto urinario
inferior, las principales causas que provocan una vejiga neurogenica son: trastornos
congénitos y adquiridos (traumatismos) del sitema nervioso central.
Las causas congenitas.- Son todas las anomalias congenitas del sistema nervioso
(hidrocefalia, raquidistrofias, agenesia de sacro, mielomeningocele, espina bífida).
Las causas adquiridas.- Son de tipo traumatico, quirurgico o medico,operaciones
sobre el sistema nervioso central o periférico, cirugías pelvianas, partos distosicos,
hernia de disco intervertebral, lesiones traumáticas de cráneo y columna vertebral,
tumores raquídeos o cerebrales, poliomielitis, parkinson, tabes dorsal, diabetes
Causas funcionales.- Las psicopatías, la demencia senil, son capaces de provocar
alteraciones urodinamicas, se deben hacer un diagnostico diferencial cuidadoso por
patologías
No neurogenicas (organicas).- El carcinoma in situ vesical, cancer de vejiga infiltrante,
cistitis cronica, obstrucciones organicas, vejiga hipersensible, etc.
Suelen presentarse con polaquiuria, urgencia miccional, vejiga inestable y falla en la
relajación o en cierre de la uretra, la vejiga y la uretra pueden ser influenciados por
substancias hormonales, medicamentos que deben tomarse en cuenta en el diagnostico y
tratamiento: Anticolinergicos, alfabloqueantes, miorrelajantes, etc.
Clasificacion.- La clasificacion más aceptada de la vegija neurogenica es de acuerdo a
la alteración urodinamica, por que toma en cuenta la condicion dinamica de la vejiga,
tracto de salida.y la capacidad de la vejiga durante la continencia y micción
CLASIFICACION NEUROANATOMICA:
A) Lesiones que se ubican en el cerebro.- De coordinación vesicouretral,
denominados lesiones cerebrales.
Etiologia.- La arterioesclerosis cerebral, aneurismas cerebrales, parkinson, tumores
cerebrales etc.
Se caracterizan por presentar vejigas de tipo no inhibido: urgencia miccional,
incontinencia de orina, es una vejiga hiperrreflexica
En un cuadro de shock neurogenico agudo existe arreflexia del detrusor con retencion
completa de orina e incontinencia por rebosamiento (ej, hemorragia cerebral aguda).
B) Lesiones que se ubican por debajo del cerebro o medulares.- Son denominadas
lesiones medulares de aparicion brusca o aguda o de forma cronica, como ocurre en las
lesiones vasculares o en las esclerosis en placas.Las lesiones medulares pueden ser
cervicales, dorsales, lumbares denominados suprasacrales o de neurona motora
superior sacrales, infra sacrales o de neurona motora inferior Lesiones suprasacrales.-
Generalmente cursan con vejigas hiper reflexicas y disinergia del detrusor o esfínter,
son pacientes retencionistas e incontinentes con capacidad y complacencia vesical
disminuida. Existe compromiso del aparato urinario superior, con estasia, reflujo e
infeccion urinaria.
Las lesiones sacrales.-Evolucionan con detrusor hiporreflexico o arreflexico la uretra
es inactiva y el esfínter paralitico.
Se presenta con retencion urinaria cronica e incontinencia por rebosamiento, la miccion
es posible con compresión del hipogastrio
Las lesiones ubicadas en la cola de caballo o ramas pelvianas de los nervios vesicales,
generalmente cursan con vejigas arreflexicas con uretra y esfínter paralitico
La lesión transversal de la medula provoca una paralisis vesical, y un transtorno de
vaciamiento de causa neurológica.
El centro de la miccion (SII - SIV), a la altura del cuerpo vertebral DXII, la fractura en
esta zona, o por debajo de ella provoca paralisis vesical fláccida, por destrucción del
centro de la micción del nervio pélvico, las lesiones por encima DII, provocan paralisis
vesical espástica (contracción) por lesión de la neurona motora.
El detrusor de la vejiga esta inervada por una rama del parasimpático, que nace en SII-
SIV, llegando a la pared vasical a traves del nervio pélvico y el nervio pudendo, la
inervación sesorial por los nervios simpático y parasimpático, por lo tanto la vejiga
neurogenica es un síntoma de una enfermedad neurológica.
Sintomas.- En la retención de orina de causa neurológica, existen transtornos de la
sensibilidad, por esta razón, no presentan sintomas o molestias subjetivas, los pacientes
refieren que no tienen ganas de orinar y que orinan con poca frecuencia, al ejercer
presión manual sobre la vejiga, la micción se hace mas fácil.
Diagnostico.- Según la anamnesis, exploración, y la existencia de una enfermedad de
base neurológica, el diagnostico se hace mas sencillo, al no existir posibles causas de
obstrucción vesical (adenoma de prostata, esclerosis de cuello vesical, estenosis uretral),
se debe pensar en una causa neurológica. Al introducir una sonda vesical que
normalmente causa molestias o dolor en la uretra, nos llama la atención la poca
sensibilidad del paciente, al tacto rectal normal provoca una contractura del esfínter
anal, en cambio en un trastorno neurológico el esfínter anal esta fláccido hipotónico.
Para establecer el dianostico, es necesario realizar la exploración neurológica,
determinar el residuo posmiccional, flujometria miccional y estudio urodinamico.
Tratamiento.- El tratamiento de los trastornos neurológicos del vaciamiento vesical, se
amplian continuamente, se siguen desarrollando y probando nuevos medicamentos en
este campo
Lesión por seccion de la medula.- El incremento de los accidentes de circulación,
laborales, deportivos, tambien han incrementado las lesiones en la medula espinal, la
expectativa de vida de los enfermos depende del tratamiento adecuado, de la paralisis
vesical completa o incompleta. La pielonefritis, litiasis secundaria, infecciones urinarias
y la uremia influyen sobre el desarrollo de la enfermedad y un posible fracaso renal.
Lesión alta de la medula.- La seccion total o parcial de la medula espinal por encima
de región sacra (encima de la columna lumbar), se produce una vejiga refleja
autonómica (paralisis vesical completa espástica) y ausencia del control cerebral, cuyas
características son: disminución de la capacidad vesical, aumento de la presión
intravesical y la contracción involuntaria de la musculatura vesical.
Lesión baja de la medula.- La lesión de la medula sacra, o las raíces nerviosas motoras
o sensitivas de la cola de caballo, afecta al arco reflejo de la vejiga.
Traumatismos, tumores, tabes dorsal, malformaciones congénitas (meningomielocele),
son la causas mas frecuentes del trastorno de vaciamiento vesical, alguna lesión
quirúrgica de los nervios pélvicos,provocan paralisis fláccida del detrusor y suelo
pelviano, la vejiga se caracteriza por su gran capacidad de almacenamiento, baja presión
intravesical, ausencia de las contracciones involuntarias del detrusor.
Tratamiento.- En los casos de paralisis del suelo pelviano, el mejor tratamiento para
alcanzar una mejoría, tomar medidas que consigan su relajación, con bloqueantes alfa
adrenérgicos
Mielomeningocele.- Los niños que presentan esta patología y operados exitosamente
presentan trastornos de vaciamiento vesical
El tratamiento medico con bloqueantes alfa adrenérgicos para los trastornos de
vaciamiento vesical con resistencia al flujo de salida vesical aumentada, en relación con
la función del detrusor.
MANEJO Y CLASIFICACION CLINICO URODINAMICO
Actualmente se trata de lograr que una vejiga sea de buena capacidad y de buena
complacencia y el paciente se pueda mantener seco y continente. Este hecho se basa en
el concepto de cateterismo limpio e intermitente impuesto por LAPIDES quien
demostro su innocuidad, este tipo de cateterismo limpio y e intermitente, ha logrado
suplir a la maniobra de Crede y de percusión hipogástrica.
Actualmente el tratamiento busca mantener la continencia a bajas presiones con
evacuación vesical en base a cateterismo intermitente y limpio.
Este nuevo enfoque terapeutico ha sido la base de una nueva clasificacion de las vejigas
neurogenicas en cuatro tipos fundamentales: de acuerdo a la complacencia, capacidad
vesical alta o baja y la resistencia del tracto de salida
Tipo I =Vejigas de buena capacidad y complacencia, con reflexia normal o disminuida
Sub tipo Ia = con tracto de salida incompetente
Sub tipo Ib = con tracto de salida obstructivo
El subtipo Ia tiene resistencia uretral disminuida y se caracteriza por tener
incontinencia urinaria y ser retencionista, se maneja bien con cateterismo intermitente.
La sensibilidad puede estar ausente o concervada.
Si la resistencia uretral es muy baja y la incontinencia es completa esta indicada la
colposuspencion en la mujer.
El subtipo Ib se caracteriza por presentar una vejiga de complacencia y capacidad
normal o aumentada, el tracto de salida es obstructivo y la incontinencia ocurre en un
regimen de altas presiones (mas de 50 cm. de agua) existe una estasia con o sin reflujo
estos pacientes se manejan bien con cateterismo intermitente.
Tipo II – La vejiga de capacidad normal o disminuida y de complacencia disminuida,
pueden ser vejigas hiperreflexicas, normorreflexicas, o arreflexicas.
El subtipo IIa tiene tracto de salida con resistencia disminuida y se caracteriza por la
incontinencia de orina con o sin residuo.
La resistencia uretral es baja no existe uroestasia, el reflujo puede manifestarse por
aumento de la resistencia uretral
La vejiga que tiene hiperreflexia puede mejorar con tratamiento anticolinergico ej,
atropina, clorhidrato de oxibutinina, ditropan, etc.la respuesta suelen ser pobres y deben
ser empleadas tecnicas de ampliación y reemplazo vesica El subtipo IIb las vejigas
neurogenas de capacidad normal o disminuida complacencia disminuida hiperreflexicas
o arreflexicas,la resistencia uretral aumentada (obstructivo), los pacientes que cursan
con incontinencia por hiperreflexia o falta de distensibilidad vesical puede cursar con
ureterouronefrosis, reflujo y residuo,son incontinentes y retencionistas graves.
CAPITULO IV
EVALUACION DEL PACIENTE UROLOGICO
ANAMNESIS, EXAMEN FISICO Y ANALISIS DE ORINA.

Tradicionalmente las herramientas de diagnostico urologico son: El examen de orina,
endoscopia urologica y pielografia intravenosa y los adelantos recientes en ecografia,
TAC y RM y la endourologia ampliaron nuestras posibilidades diagnosticas.
Sin embargo, a pesar de estos adelantos el enfoque básico del paciente aun depende
de la obtención de un interrogatorio completo, un examen físico cuidadoso y un
analisis de orina completo.
Anamnesis.- La anamnesis es la piedra fundamental para la evaluación del paciente
urológico, y si se lo realiza de forma apropiada, a menudo puede llevarnos hacia un
diagnostico probable. Sin embargo esta anamnesis puede verse obstaculizada por
muchos inconvenientes: ansiedad, lenguaje, factores educacionales, etc., por parte del
paciente.
Durante la primera visita el medico debe tratar de proyectar una imagen tranquila, calida
y competente, que contribuya para facilitar vinculo con el paciente, en esta visita el
profesional detectara cualquier problema de audición, trastorno mental, o dificultad en
el idioma
Un interrogatorio completo puede dividirse en tres componentes esenciales: el
síntoma principal, y la historia de la enfermedad actual, los antecedentes médicos y
personales.
Síntoma principal.- El síntoma principal debe definirse con claridad, dado que nos
proporciona la información inicial necesaria, además y sobre todo, el síntoma
principal le recuerda al urólogo en forma constante el motivo de la consulta. Estos
síntomas deben tomarse en cuenta aun cuando no se relacionen con el problema mas
grave.
Enfermedad actual.- Acá es importante considerar la duracion, gravedad, cronicidad,
periodicidad, y grado de discapacidad de la enfermedad.
Los síntomas deben detallarse y cuantificarse con respecto a su gravedad, los síntomas
típicos son:
DOLOR.- El dolor originado en el tracto urinario puede ser muy intenso cuando es de
tipo obstructivo o inflamatorio ej. Cálculos urinarios producen dolor intenso, la
retención urinaria por obstrucción prostática también es dolorosa.
La inflamación del tracto genito urinario es mas grave cuando afecta el
parénquima de un órgano genito urinario, esto se debe al edema y la distensión de la
capsula que rodea al órgano por lo tanto, pielonefritis, prostatitis, y epididimitis en estos
casos típicos son muy dolorosos.
Los tumores del tracto genito urinario no suelen ocasionar dolor, a menos que sea por
obstrucción o que se extiendan mas allá del órgano primario e involucren los nervios
adyacentes.
Cuando existe dolor asociado a cáncer genitourinario generalmente es una
manifestación tardía y un signo de enfermedad avanzada.
DOLOR RENAL.- El dolor de origen renal se origina en el ángulo costo vertebral, por
fuera del músculo sacro espinal, por debajo de la duodécima costilla.
El dolor suele ser causado por la distensión aguda de la capsula renal, generalmente por
inflamación u obstrucción.
El dolor causado por inflamación suele ser constante, mientras que el producido por
obstrucción fluctúa en intensidad es de tipo cólico, se intensifican con el peristaltismo
ureteral.
El dolor de origen renal puede asociarse con síntomas gastrointestinales debido a la
estimulación refleja del ganglio celiaco y la proximidad de órganos adyacentes (hígado,
páncreas, duodeno, vesícula biliar y colon).
En los casos típicos los pacientes con una patología intraperitoneal prefieren yacer
inmóviles para reducir al mínimo el dolor, mientras que los que presentan una patología
renal a menudo se sienten mejor si están en movimiento constante.
DOLOR URETERAL.- El dolor ureteral suele ser agudo y secundario a una

obstrucción, es el resultado de la distensión aguda del uréter y el hiperperistaltismo y el
espasmo del músculo liso ureteral cuando intenta aliviar la obstrucción producido por
cálculos o coágulos sanguíneos.
El nivel de la obstrucción ureteral puede establecerse mediante la localización del dolor
referido. En la obstrucción en el tercio medio del uréter, del lado derecho (punto de Mc
burney) en consecuencia puede simular una apendicitis.
El dolor del lado izquierdo es referido a la fosa iliaca izquierda y se asemeja a una
diverticulitis. El dolor tambien puede referirse al escroto en el hombre, o a los labios de
la vulva en la mujer
La obstrucción ureteral inferior se asocia con síntomas de irritación vesical como
polaquiuria, micción imperiosa, malestar suprapubico, que en el hombre puede
irradiarse a lo largo de la uretra hasta la punta del pene.
DOLOR VESICAL.- Por lo general el dolor vesical lo produce la sobre distensión de la

vejiga como resultado de una retención aguda de orina, por una obstrucción infravesical
o una inflamación de la vejiga.
El dolor suprapubico constante no relacionado con la retención urinaria rara vez
es de origen urologico. El malestar suprapubico suele deberse a trastornos
inflamatorios de la vejiga. Por lo tanto el dolor en trastornos como cistitis bacteriana y
cistitis intersticial, suele ser mas grave cuando la vejiga esta llena, logra aliviar en parte
con la micción, existe un dolor referido a la uretra distal y se asocia con síntomas
miccionales irritativos (polaquiuria, disuria).
DOLOR PROSTATICO.-El dolor de origen prostático por lo general es consecuencia

de la inflamación con edema y distensión de la capsula prostática.
El dolor no se localiza bien, el paciente puede manifestar un dolor abdominal inferior,
inguinal, perineal, lumbosacro o rectal.
El dolor prostático se asocia con síntomas urinarios irritativos polaquiuria y disuria, en
algunos casos graves el edema prostático puede provocar una retención urinaria aguda.
DOLOR TESTICULAR.- Se origina en el interior del escroto, secundario a una

epididimitis o a una torsion testicular, o torsion de los apendices testiculares, debido al
edema y el dolor a veces es difícil distinguir entre estos dos trastornos.
El dolor escrotal como tal, ocurre como consecuencia de la inflamación de un folículo
piloso o un quiste sebáceo, provocando posteriormente una gangrena de escroto o
enfermedad de Fournier. El dolor escrotal crónico esta relacionado con trastornos no
inflamatorios como el hidrocele y el varicocele.
DOLOR PENIANO.- El dolor en un pene flácido, por lo general es secundario a la
inflamación de la vejiga o la uretra, otra causa de dolor de pene, puede ser la
parafimosis que provoca obstrucción venosa e ingurgitación dolorosa del glande.
El dolor en el pene erecto suele deberse al priapismo y la enfermedad de Peyronie.
HEMATURIA.- La hematuria es la presencia de sangre en la orina; mas allá de su

magnitud, la hematuria nunca se debe ignorar en los adultos debe considerarse un
síntoma de neoplasia urológica hasta que se pruebe lo contrario.Al evaluar la hematuria
se deben efectuarse las siguientes preguntas:
1.- ¿la hematuria es macroscopica o microscópica?
2.- ¿en que momento de la micción aparece? (al comienzo, chorro medio, o terminal)
3.- ¿la hematuria se asocia con dolor?

4.- ¿el paciente elimina coágulos?
5.- ¿Cuándo el paciente elimina coágulos (que aspecto tienen los coágulos)?
La importancia de la hematuria macroscopica versus microscópica es simplemente que

las posibilidades de identificar una patología importante aumenta con el grado de
hematuria. El momento de la aparicion de la hematuria durante la micción a menudo
nos indica el sitio de origen de la hematuria
Generalmente la hematuria inicial se origina en la uretra. La hematuria total es la
mas frecuente, y nos indica que el sangrado es muy probable que provenga de la
vejiga,o del tracto urinario superior. La hematuria terminal se produce al final
dela micción, y suele ser secundaria a una inflamación del cuello de la vejiga, o de
la uretra prostática.
Por lo general la hematuria no es dolorosa, a menudo el dolor asociado con hematuria
suele ser resultado de una patología del tracto urinario superior con obstrucción ureteral
por coágulos.
La presencia de coágulos suele indicar un grado más importante de hematuria y
aumento de la probabilidad de identificar una patología urológica importante.
En general cuando el paciente elimina coágulos, estos son amorfos (sin forma) y se
originan en la vejiga o en la uretra prostática.
Sin embargo la presencia de coágulos vermiformes (similares a gusanos) en particular
asociados a dolor lumbar, puede provenir del tracto urinario superior con la formación
de coágulos vermiformes dentro del uréter
SINTOMAS DEL TRACTO URINARIO INFERIOR (EN EL VARON)

SINTOMAS IRRITATIVOS:
Polaquiuria.- Es uno de los síntomas urológicos mas frecuentes. El adulto normal orina
4 a 5 veces por día alrededor de 300 ml.con cada micción, dependiendo de la cantidad
de líquido ingerido.
La polaquiuria es el aumento en número de la frecuencia miccional, debido a una una
menor capacidad vesical.
Nocturia.- En condiciones normales los adultos no se levantan más de dos veces por
noche, patológicamente la nicturia es el aumento en el numero de micciones durante la
noche, esta puede deberse a una disminución de la capacidad vesical o alteración del
vaciamiento, por causa obstuctiva
Disuria.- Es el dolor durante la micción, por lo general debido a una inflamación o
cuando la micción se ve dificultada por un obstáculo a la salida de la vejiga o en la
uretra.
SINTOMAS OBSTRUCTIVOS:
Disminución del chorro y fuerza miccional.- Es secundario a una obstrucción del tracto de
salida vesical por lo general por una hiperplasia prostática benigna o una estrechez uretral.
Dificultad en el inicio de la micción.- Se caracteriza por una demora en el comienzo de la
evacuación urinaria.
Intermitencia miccional.- Es la interrupción involuntaria del chorro urinario durante la
micción, puede ser causada por una obstrucción prostática. (orinas entre cortadas)
Goteo post miccional.- Es el escape terminal de gotas de orina al final de la micción secundario
a una pequeña cantidad de orina residual en la uretra bulbar o prostático.
Esfuerzo miccional.-Se refiere al uso de la musculatura abdominal para poder evacuar la orina.
OTROS SINTOMAS UROLOGICOS.-

INCONTINENCIA: Es la pérdida involuntaria de orina, la incontinencia puede dividirse
en cuatro categorías:
1.- Incontinencia continúa
2.- Incontinencia de esfuerzo
3.- Incontinencia con urgencia miccional
4.- Incontinencia por rebosamiento (también denominada incontinencia paradójica).
ENURESIS.-Es la incontinencia urinaria que se produce durante el sueño, por lo general
se presenta en niños hasta de tres años, pero puede persistir hasta los cinco años en un
15 % y hasta los 15 años en un porcentaje del 1 %
HEMOSPERMIA.-Es la presencia de sangre en el líquido seminal por una inflamación
inespecífica de la próstata y las vesículas seminales.
PNEUMATURIA.-Es la evacuación de gas en la orina, que puede deberse a una fístula
entre el intestino y la vejiga, son causas frecuentes de diverticulitis, carcinoma de colon
sigmoides, enteritis regional (enfermedad de Crohn) En raras ocasiones pacientes con
diabetes mellitus pueden tener infecciones urinarias formadoras de gas, con la liberación
del dióxido de carbono por fermentación de altas concentraciones de azúcar en la orina.
SECRECION URETRAL.-Es el síntoma mas frecuente de infección venérea, una
secreción purulenta, espesa, profusa, amarillenta o grisácea, es típica de la uretritis
gonocócica, mientras que una secreción de uretritis inespecífica no gonococica es escasa
y acuosa, una secreción sanguinolenta sugiere carcinoma de uretra.
FIEBRE ESCALOFRIOS.-Suele observarse con frecuencia en los pacientes con
pielonefritis, prostatitis o epididimitis, cuando se asocian con una infección urinaria, la
fiebre y escalofríos puede indicar una septicemia.
DISFUNCION SEXUAL MASCULINO.- Aquí solamente los mencionaremos algunos
impotencia, ausencia de eyaculación, ausencia de orgasmo, eyaculación precoz, etc.
ANTECEDENTES MEDICOS:
Existen muchas enfermedades médicas que afectan al sistema genito urinario. Los
pacientes con diabetes mellitus desarrollan una disfunción autonómica que pueden
conducir al deterioro de la función urinaria y sexual.
El antecedente de tuberculosis con deterioro de la función renal, obstrucción ureteral,
infecciones crónicas inexplicables del tracto urinario, los pacientes hipertensos,
pacientes con enfermedad neurológicas.
La mayoría de los antihipertensivos interfieren con la función sexual eréctil, a si mismo
muchos de los psicofármacos interfieren con la eyaculación y el orgasmo.
ANTECEDENTES FAMILIARES.-Es importante obtener antecedentes familiares por que
muchas enfermedades son de etiología genética, familiar o ambas ej. La poliquistosis
renal del adulto, acidosis tubular renal, y la cistinuria.
Recientemente se reconoció que del 8 al 10 % de los hombres con cáncer de próstata
tiene una forma familiar de la enfermedad.
ANTECEDENTES FARMACOLOGICOS.- Los fármacos tambien interfieren con la función
renal y sexual, la mayoría de los antihipertensivos interfieren con la función eréctil, los
psicofármacos interfieren con la eyaculoacion y el orgasmo.
ANTECEDENTES QUIRURGICOS PREVIOS.- Es muy importante conocer los
procedimientos quirúrgicos previos, estos pueden hacer mas difíciles las cirugías
posteriores, por las cicatrices en los tejidos.
ANTECEDENTE DE TABAQUISMO Y ALCOHOLISMO.- El tabaquismo crónico puede
deteriorar el metabolismo hepático de los estrógenos y provocar una disminución de la
testosterona sérica y provocar una atrofia testicular y disminución de la libido
El tabaquismo se asocia con un mayor riesgo de carcinoma urotelial (cáncer de vejiga) y

disfunción eréctil.
El alcoholismo crónico puede conducir a una neuropatía autonómica con deterioro de la
función urinaria y sexual, disminución de la producción de testosterona, atrofia
testicular y disminución de la libido.
Además los pacientes que fuman y beben corren mayor riesgo de complicaciones
posoperatorias, a nivel pulmonar, cardiaco y problemas de coagulación.
ANTECEDENTE ALERGICO.- Por ultimo debe interrogarse acerca de las alergias, o los
fármacos que se deben evitar en el tratamiento del paciente.Todas las alergias a
fármacos deben destacarse en negrita en la tapa de la historia clínica del paciente.
EXAMEN FISICO:
Un examen físico completo y detallado es un componente esencial en la evaluación de
un paciente urológico.
El examen físico a menudo simplifica el proceso y permite al urólogo seleccionar los
estudios diagnósticos mas apropiados.
OBSERVACIONES GENERALES.- A la inspección visual del paciente nos permite obtener
una impresión general: la piel del paciente para detectar, ictericia o palidez, estado
nutricional del paciente, la caquexia signo frecuente de cáncer, obesidad refleja
anormalidad endocrinológica.
Ginecomastia puede ser signo de enfermedad endocrinológica, alcoholismo u
hormonoterapia, edemas en miembros inferiores, linfadenopatias supraclaviculares,
linfadenopatia inguinal, etc.
RIÑONES.- Los riñones son órganos bilaterales del tamaño de un puño cerrado,
localizado en el retroperitoneo. En el adulto es difícil palpar debido a su posición
anatómica, debajo del diafragma y las costillas con abundante musculatura tanto por
delante como por detrás.
La mejor forma de palpar los riñones es con el paciente en decúbito dorsal, los riñones
se levantan desde atrás con una mano situado en el ángulo costo vertebral con el
paciente en inspiración profunda, logrando palpar solo el polo inferior del riñón.
En los neonatos los riñones pueden palparse con relativa facilidad. Si se pinza la zona
lumbar entre el pulgar por delante y el resto de los dedos por detrás.
La transiluminacion renal puede ser útil en niños menores de 1 año de edad con masa
lumbar palpable. Las masas llenas de liquido como los quistes renales, hidronefrosis,
provocan un brillo rojizo en el abdomen anterior, la transiluminacion es positiva, en
cambio en las masas solidas como los tumores, la transiluminacion es negetiva
Otras maniobras diagnosticas también son útiles para examinar los riñones como son la
percusión y la auscultación.
HALLASGOS FISICOS ANORMALES DEL RIÑON.- La anormalidad más frecuente en el examen
renal es una masa o tumor En la mayoría de los casos las masas renales palpables son
quistes benignos o tumores renales malignos.
En los niños es mas fácil palpar las masas renales y pueden ser quisticas (riñón
multiquistico, poliquistosis renal, hidronefrosis) o ser malignos (tumor de Wilms,
neuroblastoma)
VEJIGA.- La vejiga normal del adulto no puede palparse ni percutirse si contiene menos
de 150 ml. de orina.
El diagnostico de distensión vesical es mas fácil con a percusión que con la palpación,
se comienza a percutir por encima del pubis y continuar hacia arriba hasta que la
matidez se convierta en resonancia.
Un examen bimanual en lo posible con el paciente anestesiado, es de gran valor para

evaluar la extensión regional del tumor vesical, posibilita que el examinador evalué la
motilidad vesical
HALLASGOS FISICOS ANORMALES DE LA VEJIGA .- La anomalía mas frecuente de la vejiga es la
vejiga llena, sobredistendida, retención aguda de orina, puede ser de causa obstructiva
infra vesical, como el adenoma de próstata, estrechez de uretra, o trastornos
neurológicos.
PENE.- Se debe retraer el prepucio para descartar un tumor, o una balano postitis, ETS.
La mayor parte de los canceres penianos afecta a pacientes no circuncidados. Debe
consignarse la posición del meato uretral, la piel del pene.
Se debe examinar el pene para poder detectar la presencia de vesículas en la superficie
compatibles con Herpes simple, infección venérea, o un tumor.
Se debe investigar el meato interno por posibles lesiones neoplásicas. En la cara dorsal
del cuerpo del pene se pueden palpar placas fibroticas típicas de la enfermedad de
Peyronie.
HALLASGOS FISICOS ANORMALES DEL PENE .- Podemos encontrar una fimosis, parafimosis,
enfermedad de Peyronie, priapismo, hipospadias, carcinoma de pene y enfermedades de
transmisión sexual.
ESCROTO Y SU CONTENIDO.- El escroto es un saco laxo que contiene a los testículos y

estructuras del cordón espermatico.El escroto debe inspeccionarse para poder detectar
posibles anormalidades dermatológicas, dado que el escroto, a diferencia del pene esta
provisto de pelos, y glándulas sudoríparas, es un sitio frecuente de infección local y
formación de quistes sebáceos.
TESTICULOS.- Los testículos deben palparse con suavidad, en condiciones normales
tienen una consistencia firme y elástica, con una superficie regular, la palpación de un
área firme indurado en el interior del testículo debe orientarnos hacia un tumor
testicular, hasta demostrar lo contrario.
El epididimo se palpa como una cresta por detrás de cada testículo, las masas ocupantes
de epidídimo son: (espermatocele, quiste, epididimitis) casi siempre son benignos.
El cordón espermático también se examina con el paciente en posición vertical o de
pie, podemos encontrar un varicocele que es una vena espermática tortuosa y dilatada
que se manifiesta con la maniobra de valsalva.
La transiluminacion es útil para determinar si las masas son sólidas (tumor) o quisticas
(hidrocele, espermatocele)
HALLASGOS FISICOS ANORMANLES DEL ESCROTO Y SU CONTENIDO .- Encontraremos: Enfermedad
de Fournier, cáncer de testículo, hidrocele, varicocele, torsión de testículo, criptorquidia,
etc.
EXAMEN RECTAL Y PROSTATICO EN EL HOMBRE .- El tacto rectal debe realizarse en

todo hombre después de los 50 años de edad.El tacto rectal debe realizarse al final del
examen físico.
El medico con el guante debidamente lubricado del dedo explorador. Se coloca una
mano sobre el abdomen inferior, esto le brinda una tranquilidad, primero se inspecciona
el ano para descartar alguna patología por lo general una hemorroides, luego se
introduce el dedo con suavidad, se estimara el tono del esfínter anal flácido o espástico,
que nos puede orientar el diagnostico de una enfermedad neurológica.
El dedo explorador hará un movimiento de barrido sobre la superficie posterior de la
próstata.
En condiciones normales la próstata tiene el tamaño aproximado de una castaña y una

consistencia similar a la de la eminencia tenar del pulgar contraído.
HALLASGOS ANORMALES DE LA PROSTATA .- Encontraremos: prostatitis aguda, hiperplasia
prostática benigna, carcinoma de próstata.
EXAMEN PELVIANO EN LA MUJER. - Los urólogos de sexo masculino siempre deben

realizar el examen pelviano femenino o en presencia de una enfermera u otro
profesional de la salud de sexo femenino. El examen se realiza en posición de litotomía
estándar.
Al inicio debe examinarse los genitales externos y el introito, con atención a cambios
atróficos, erosiones, ulceras, secreción o verrugas capaces de provocar disuria y
malestar pelviano.
El meato uretral debe inspeccionarse para evaluar caruncula, hiperplasia de la mucosa,
quistes, prolapso de la mucosa.
Luego solicitar a la paciente que realice la maniobra de valsalva y se examinara con
cuidado la presencia de cistocele (prolapso de vejiga) o un rectocele (prolapso de recto),
si se solicita a la paciente que tosa puede precipitar una incontinencia urinaria de
esfuerzo.
La palpación de la uretra es importante para detectar induración signo de inflamación
crónica o neoplasia, también puede revelar, divertículo, causar una secreción purulenta
desde la uretra, luego el examen bimanual de la vejiga, útero y anexos, con los dos
dedos en la vagina y la otra mano en el abdomen inferior.
ANALISIS DE ORINA:
El análisis de orina es una prueba fundamental se debe realizar en todo paciente
urológico, un examen de orina completo debe incluir la evaluación química y
microscópica, en muchos casos un análisis sencillo con tiritas reactivas proporciona la
información necesaria.
Examen físico de la orina.- El examen físico de la orina implica una evaluación del
color, turbidez, densidad, y PH.
Color.- El color amarillo pálido normal de la orina se debe a la presencia del pigmento
urocromo.
El color de la orina varia generalmente mas por la concentración, pero muchos
alimentos, fármacos, productos metabólicos y la infección pueden producir un
color anormal.
Turbidez.- La orina recién evacuada es clara, la orina turbia se debe mas a menudo a
fosfaturia, un proceso benigno en la que se precipitan un exceso de cristales de fosfato
en una orina alcalina, la fosfaturia es intermitente. Por lo general se presenta después de

las comidas o la ingesta de gran cantidad de leche, estos pacientes son asintomáticos.
El diagnostico de fosfaturia puede lograrse al acidificar la orina con acido acético lo que
produce la aclaración inmediata de la orina, o mediante un análisis microscópico y
presencia de cristales de fosfatos amorfos.
Piuria.- Por lo general se asocia con la infección del tracto urinario, la otra causa
frecuente de orina turbia, son las grandes cantidades de leucocitos, que tornan turbia a la
orina.
La piuria se distingue con facilidad de la fosfaturia, ya sea oliendo la orina infectada, o
mediante análisis microscópico, las causas raras de orina turbia son la quiluria es por la
comunicación anormal entre el sistema linfático y el tracto urinario que hace que el
liquido linfático se mezcle con la orina.
Densidad.- La densidad de la orina se determina con facilidad con una tirita reactiva
urinaria, y por lo general varia entre 1.001 y 1.030, la densidad puede reflejar el estado
de hidratación del paciente, por una función anormal del riñón.
Una densidad menor de 1.008 se considera diluida y una mayor de 1,020 se considera
concentrada.
En general la densidad refleja el estado de hidratación, pero también brinda cierta idea
de la capacidad de concentración renal.
Los trastornos que disminuyen la densidad son:
1.- Aumento de la ingesta de líquidos
2.- Diuréticos
3.- Disminución de la capacidad de concentración renal.
4.- Diabetes insípida
Los trastornos que aumentan la densidad son:
1.- Disminución de la ingesta de líquidos
2.- Deshidratación por fiebre, sudor, vómitos, y diarrea
3.- Diabetes mellitus (glucosuria)
4.- Alteraciones de la secreción de la hormona antidiurética.
PH.- El PH urinario se mide con una tirita reactiva.El PH urinario puede variar entre 4,5
y 8, un PH urinario entre 4,5 y 5,5 se considera acida, mientras que entre 6,5 y 8 se
considera alcalina.
Las determinaciones del PH en la orina también son útiles en el diagnostico y el
tratamiento de las infecciones del tracto urinario y la enfermedad litiasica urinaria.
En los pacientes con infección urinaria con un PH mayor a 7,5 sugiere infección por
microorganismos que degradan la urea, sobre todo proteus.
Las bacterias productoras de ureasa convierten el amoniaco en iones amonio lo que
eleva mucho el PH urinario y produce la precipitación de cristales de fosfato amonico
magnesico y calcio, la cantidad masiva de cristales puede producir cálculos.
En general el PH urinario es acido en los pacientes con litiasis de acido úrico y cistina,
la alcalinización de la orina es una característica importante del tratamiento de ambos
trastornos
EXAMEN QUIMICO DE LA ORINA

Tiras reactivas para orina.- Las tiras reactivas para orina proporcionan un método
rápido y económico para detectar sustancias anormales dentro de ella.
Las sustancias anormales que comúnmente se evalúan con una tirita reactiva son:
1) Sangre 2) proteínas 3) glucosa 4) urobilinogeno y bilirrubina 5) leucocitos
Estas tiritas pueden dar falsos positivos, por diferentes causas como: las tiritas vencidas,
exposición de los pegamentos dañados y pueden presentar modificación de color en las
almohadillas dañadas y los resultados con las tiritas pueden ser imprecisos.
Hematuria.- La orina normal debe contener menos de tres eritrocitos por campo de alto
aumento, una reacción positiva para sangre en orina mediante una tirita reactiva indica
hematuria, hemoglobinuria o mioglobinuria.
La hematuria puede distinguirse de la hemoglobinuria y mioglobinuria mediante el
examen microscópico de la orina centrifugada, la presencia de gran cantidad de
eritrocitos establece el diagnostico de hematuria, la sensibilidad por este método es de
90 %.
La especificidad de la tirita reactiva para hematuria comparada con el microscopio es
algo mas baja, lo que refleja una tasa mas alta de falsos positivos.
Las lecturas de falsos positivos con tiritas reactivas se deben a menudo a la
contaminación de la muestra de orina con sangre mestrual.
La deshidratación que genera una orina de alta densidad, también pueden arrojar
resultados falsos positivos debidos a una mayor concentración de eritrocitos y
hemoglobina. El individuo normal excreta alrededor de 1.000 eritrocitos por ml.de
orina, los limites superiores de la normalidad esta entre 5.000 y 8.000 eritrocitos por
ml., por lo tanto el examen de una orina de alta densidad aumenta la probabilidad de un
resultado falso positivo
Además de la deshidratación, otra causa de resultados falso positivo es el ejercicio físico
extenuante, que puede aumentar el numero de eritrocitos en la orina
Diagnostico diferencial y evaluación de la hematuria.- La hematuria puede reflejar
una enfermedad nefrologica o urológica significativa. La hematuria de origen
nefrologico a menudo se asocia con cilindros en la orina y casi siempre con
proteinuria importante.
Una hematuria significativa de origen urológico no eleva la concentración de
proteínas en la orina en mas +2 o mas +3 en la tirita reactiva y una proteinuria de
esta magnitud casi siempre indica enfermedad renal glomerular o tubulointersticial.
Los eritrocitos que se originan en una enfermedad glomerular por lo general son
dismorfos y muestran una gama de alteraciones morfológicas.
Por el contrario los que se originan en una enfermedad renal y son de origen urológico
tienen una forma redondeada uniforme.
La morfología de los eritrocitos se determina con más facilidad mediante microscopio
de contraste.
Proteinuria.- La detección cualitativa de proteinuria en el análisis de orina se debe
sospechar una enfermedad renal, renovascular, glomerular o tubulointersticial, mieloma
múltiple, también pueden ser secundarios a trastornos no renales como ejercicio
extenuante.
En condiciones normales, la proteínas en la orina son alrededor del 30 % de
albúmina, un 30 % de globulinas sericas y un 40 % de proteínas tisulares de las
cuales el componente principal es la proteína de Tamm Horsfall.
Este perfil puede estar alterado por los trastornos que afectan la filtración glomerular, la
reabsorción tubular o la excreción de proteínas en la orina.
Fisiopatología.- La mayoría de las causas de proteinuria puede dividirse en tres
categorías: glomerular, tubular o por rebosamiento.
La proteinuria glomerular es el tipo mas frecuente y es resultado de una mayor
permeabilidad capilar glomerular a las proteínas, en especial la albúmina.
La proteinuria glomerular se presenta en cualquiera de las enfermedades glomerulares
primarias como: nefropatia o glomerulopatia asociada a diabetes mellitus.
Debe sospecharse enfermedad glomerular cuando la excreción de proteínas en

orina de 24 horas excede 1 gr. Y se confirma casi con certeza cuando la excreción
total de proteínas excede los 3 gr.
La proteínuria tubular es resultado de la falta de reabsorción de las proteínas
normalmente filtradas de bajo peso molecular como las inmunoglobulinas.
En la proteinuria tubular, la perdida de proteínas en la orina de 24 horas rara vez
excede los 2 -3 gr.
Los trastornos que conducen a una proteinuria tubular se asocian con otros defectos de
la función renal
La proteinuria por rebosamiento se presenta en ausencia de cualquier enfermedad renal
y se debe a un aumento en la concentración plasmática de inmunoglobulinas anormales
y otras proteínas de bajo peso molecular.
Detección de la proteinuria.- La detección cualitativa de una proteinuria anormal se
logra con facilidad con una tirita reactiva impregnada con colorante de azul de
tetrabromofenol, El color se altera en respuesta a un cambio de PH relacionado con el
contenido de proteínas de la orina, sobre todo albúmina lo que conduce al desarrollo de
color azul.
Dado que el fondo de la tirita reactiva es amarillo, se desarrollan distintas sombras de
color verde, y cuanto mas oscuro es el verde mayor es la concentración de proteínas en
la orina.
Cuando las pruebas cualitativas ponen en evidencia una proteinuria, debe cuantificarse
con una recolección de orina de 24 horas.
El proteinograma electroforetico es útil para distinguir la proteinuria glomerular de la
tubular. En la proteinuria glomerular, la albúmina constituye alrededor del 70 % de las
proteínas totales excretadas, mientras que la proteinuria tubular, las principales
proteínas excretadas son inmunoglobulinas y la albúmina representa solo el 10 a 20 %
La proteinria debe clasificarse en principio por su duracion en: transitoria, intermitente,
persistente.
La transitoria es frecuente en población pediátrica como resultado de fiebre, ejercicio, o
estrés emocional, por lo general se resuelve en forma espontánea.
La proteinuria intermitente a menudo se relaciona con los cambios posturales, se piensa
que la proteinuria ortostatica es secundaria a un aumento de la presión en la vena renal
durante la posición de pie, la resolución es espontánea.
La proteinuria persistente requiere mayor evaluación, por su etiología glomerular.
El hallazgo de mas de 2 gr.de proteínas excretadas en 24 horas principalmente proteínas
de alto peso molecular, como la albúmina, establece el diagnostico de proteinuria
glomerular.
Glucosa.- El examen de la orina para glucosa es útil para pacientes con diabetes
mellitus. En condiciones normales casi toda la glucosa filtrada por los glomérulos se
reabsorbe en los tubulos proximales, aunque pueden excretarse cantidades muy
pequeñas de glucosa en la orina, estas no tienen importancia clínica y se encuentran por
debajo del nivel de detectabilidad, con la tirita reactiva.
Bilirrubina y urobilinogeno.- La orina normal no contiene bilirrubina y solo presenta
cantidades muy pequeñas de urobilinogeno alrededor de 1-4 mg/día se excreta en la
orina.
Pruebas para esterasa leucocitaria y nitritos.- La actividad de la esterasa leucocitaria
indica la presencia de glóbulos blancos en la orina.La presencia de nitritos en la orina
sugiere con firmeza bacteriuria, por lo tanto ambas pruebas se utilizan para evaluar a los
pacientes para la presencia de infecciones del tracto urinario.
El método mas preciso para diagnosticar una infección es el examen microscópico del
sedimento urinario para identificar piuria y el urocultivo posterior.
SEDIMENTO URINARIO
Obtención y preparación de la muestra.- Se debe obtener una muestra de orina limpia
del chorro medio, en hombres luego de retraer el prepucio y limpiarse el glande antes de
orinar.Es mas difícil obtener una muestra limpia confiable en las mujeres debido a la
contaminación con leucocitos y bacterias del introito a veces se requiere una muestra de
orina por catéter para cultivo y sensibilidad.
Siempre que sea posible la primera muestra de orina de la mañana es la de elección y
debe examinarse dentro de la hora.
Técnica microscópica.- El análisis microscópico del sedimento urinario debe realizarse
tanto con una lente de bajo aumento (amplificación X 100) como de gran aumento
(amplificación X 400).
Se debe prestar atención particular a los bordes del cubre objetos, donde tienden a
concentrarse los cilindros y otros elementos.
Una ampliación de bajo aumento es suficiente para identificar, eritrocitos, leucocitos,
cilindros, cristales de cistina, macrófagos y parásitos (trichomonas vaginales)
La amplificación de gran aumento se necesita para distinguir eritrocitos circulares, tipos
de cristales, identificar bacterias y levaduras.
En resumen el sedimento urinario debe examinarse en el microscopio para: células,
cilindros, cristales, bacterias, levaduras, parásitos.
Células.- Los eritrocitos circulares (no glomerulares) pueden distinguirse de los
eritrocitos dismorfos (glomerulares) bajo amplificación convencional de gran aumento
de campo brillante.
Por lo general los eritrocitos circulares tienen una distribución uniforme de la
hemoglobina, contorno redondeado, mientras los eritrocitos dismorfos tienen formas
irregulares, hemoglobina mínima y distribución irregular del citoplasma.
En un estudio que utilizo un contador Coulter estándar se observo que el análisis
microscópico tenía una precisión del 97 % para diferenciar entre los dos tipos de
eritrocitos.
En general los leucocitos pueden identificarse con bajo aumento y diagnosticarse
definitivamente con amplificación de gran aumento.
Es normal encontrar 1-2 leucocitos por campo de gran aumento en el hombre y hasta 5
por campo de gran aumento en mujeres en la que la muestra puede estar contaminada
con secreciones vaginales, una cantidad mayor de leucocitos indica inflamación o
infección en el tracto urinario.
Los leucocitos frescos en general son mas grandes y mas redondeados, y cuando la
densidad es menor que 1.019 los gránulos de citoplasma muestran un movimiento
similar al brillo, por eso se los denomina células brillantes.
Las células epiteliales se observan a menudo en el sedimento urinario, se detectan con
frecuencia células pavimentosas (escamosas) en muestras de orina de mujeres que
derivan de la porción inferior de la uretra, y la vagina
Las células epiteliales trancicionales pueden originarse en el resto del tracto urinario son
mas pequeñas que las pavimentosas tienen núcleo mas grande
Cilindros.- Un cilindro es un coagulo proteico que se forma en el tubulo renal y atrapa
cualquier contenido de la luz tubular dentro de la matriz, la muco proteína de Tamm
Horsfall representa la matriz fundamental de todos los cilindros renales; esta proteína se
origina en las células epiteliales tubulares y siempre se encuentran en la orina.
Cuando los cilindros solo contienen muco proteínas se las denominan cilindros hialinos
y es posible que no tengan importancia patológica alguna.Los cilindros hialinos pueden
observarse en la orina después del ejercicio o exposición al calor, pero también pueden
observarse en la pielonefritis o en la enfermedad renal crónica.
Los cilindros eritrociticos contienen eritrocitos atrapados y son diagnósticos de
hemorragia glomerular sobre todo secundaria a una glomerulonefritis.
Los cilindros leucocitarios se observan en la glomerulonefritis, pielonefritis aguda, y la
nefritis tubulointersticial. Los cilindros se observan en el síndrome nefrítico, lipiduria,
el hipotiroidismo.
Cristales.- La identificación de cristales en la orina es importante en los pacientes con
enfermedad litiasica, por que puede ayudar a determinar su etiología.
La identificación de cristales de cistina establece el diagnostico de cistinuria
Los cristales precipitados en orina acida son: oxalato de calcio, acido úrico y
cistina.
Los cristales precipitados en orina alcalina son: cristales de fosfato, y trifosfato
(estrubita) y calcio.
Bacterias.- La orina normal no debe contener bacterias y en una muestra fresca no
contaminada, el hallazgo de bacterias indica infección del tracto urinario. Dado que
cada campo de gran aumento visualiza entre 1/20.000 y 1/50.000 ml cada bacteria
observada por campo de gran aumento significa un recuento bacteriano de más de
20.000 ml, por tanto 5 bacterias por campo de gran aumento reflejan un recuento de
colonias de unos 100.000 ml., esta concentración estándar utilizado, es para establecer
el diagnostico de una infeccion del tracto urinario, en una muestra limpia.
El hallazgo de cualquier bacteria en una muestra de chorro medio recogida en forma
correcta de un hombre debe evaluarse además con un urocultivo.
Con gran aumento es posible distinguir distintas bacterias; los bacilos gran negativos
tienen forma basilar característica, mientras que los estreptococos se identifican por sus
cadenas arrosariadas.
Levadura.- Las levaduras que se observan con mayor frecuencia en la orina son la
candida albicans, la forma ovalada bicóncava de la levadura puede confundir con
eritrocitos y cristales de oxalato de calcio, pero puede distinguirse por su gemación y
sus hifas características.
Las levaduras se observan mas a menudo en la orina de pacientes con diabetes mellitus,
y en mujeres con monoliasis vaginal.
Parásitos.- Trichomonas vaginalis es una causa frecuente de vaginitis en las mujeres y
en ocasiones de uretritis en los hombres. Las trichomonas pueden identificarse con
facilidad en una muestra de orina limpia con bajo aumento.
Las trichomanas son células grandes con flagelos de movimiento rápido, que impulsan
con velocidad al microorganismo a través del campo microscópico.
CAPITULO V
DIAGNOSTICO POR IMAGENES DEL TRACTO URINARIO
PRINCIPIOS BASICOS:
El diagnostico por imágenes desempeña un papel importante en el diagnostico

urológico, los datos de los estudios radiologicos proporcionan datos anatómicos y datos
funcionales obtenidos por Urograma excretor.
Radiografia simple de abdomen.- El urólogo solicitara una radiografia de árbol
urinario, es una placa antero posterior de abdomen, antes de administrar cualquier
liquido de contraste para un urograma excretor.
Área radiológica.- La radiografia simple de abdomen o arbol urinario, debe implicar
desde las glándulas suprarrenales extendiéndose a dos centímetros, por debajo de la
sínfisis del pubis.
Indicaciones.- Las razones para obtener una radiografia simple de abdomen, sirve para
evaluar la posición del paciente, la preparación intestinal adecuada.
Reparos anatómicos.- Se pueden identificar varios órganos abdominales y pelvianos en
la radiografia simple de abdomen, se pueden obtener contornos del hígado, Bazo,
Riñones y vejiga.
El contorno de los riñones es importante, para evaluar el tamaño, masas o tumores
renales, y desplazamientos de las estructuras normales.
Anomalías de los tejidos blandos.- La ausencia del contorno del musculo Psoas, puede
indicar la presencia de liquido o tumor en el retroperitoneo, también puede detectar,
masas de tejido blando en la pelvis (fibromas uterinos o una vejiga distendida)
Anomalías espinales y de la pelvis osea.- La radiografia simple del arbol urinario
pueden identificr una fusión incompleta a nivel de las vertebras lumbares inferiores
denominada “espina bífida”
En la radiografia simple de árbol urinario, también se puede evaluar e identificar la
agenesia de Sacro total o parcial, que puede asociarse con una vejiga neurogenica
Fig. 19. Placa simple de abdomen
UROGRAMA EXCRETOR.
Indicaciones.- El Urograma Excretor nos permite visualizar la totalidad de las vías
urinarias, nos muestra los límites del parénquima renal, sistema pielocalicial, los
ureteres y la vejiga, y nos brinda informacio anatómico y funcional del riñon.
El urograma esta indicado en aquellos pacientes que tienen una hematuria importante,
en los pacientes con urolitiasis, sin embargo el urograma excretor esta siendo
reemplazado por la tomografía para el diagnostico de urolitiasis, el urograma excretor es
útil en casos de cirugía intraoperatoria, por que proporciona datos sobre la continuidad
del tracto urinario y su función.
Fig. 20. Urograma excretor

Sustancias de contraste.- Desde la década de 1950 los derivados triyodados se
utilizaron para la radio opacificacion del tracto urinario. Los agentes se denominan
sustancias de contraste de alta osmolaridad (Renografin, Hypaque, Conray). Estas
sustancias se excretan mediante filtracion glomerular, por lo tanto el grado de
opacificacion depende de la dosis de contraste administrada y el índice de filtración
glomerular del paciente. A medida que la orina se concentra, aumenta la concentración
del medio de contraste en 50 a 100 veces más.
Efectos adversos de la sustancia de contraste.- los efectos adversos por lo general se
clasifican en dos grandes grupos: efectos quimiotoxicos y reacciones alérgicas.
Los efectos quimiotoxicos están relacionados con las dosis y son resultado de un
defecto toxico directo de las sustancias de contraste sobre el órgano, el efecto
quimiotoxico mas importante es la nefrotoxicidad.
Disfunción renal asociado con la sustancia de contraste.- Las sustancias de contraste
pueden inducir el deterioro agudo de la función renal, con aumento de los valores
séricos de la creatinina de 0,5 a 1 mg. /dl.o una disminución del 25 al 50 % en el índice
de filtración glomerular, o pueden ser ambos.
Los pacientes que tienen alto riesgo de nefropatía por el medio de contraste, pueden ser
mas usceptibles por deshidratación y dosis elevada de la sustancia de contraste.
Reacciones anafilácticas.- A las sustancias de contraste, estas reacciones alérgicas, se
clasifican en tres categotrias, leves, moderadas y graves.
Las leves, se presentan con calor, estornudo, tos, urticaria, sabor metalico, que no
requiren tratamiento alguno.
Los moderados son transitorios y presentan vomitos, urticaria mas grave, cefalea, edema
facial, y palpitaciones, pueden requerir tratamiento.
Las reaciones graves, ponen en peligro la vida del paciente y presentan hipotensión,
broncoespasmo, edema de laringe, edema pulmonar y pérdida de conciencia, reqiere
tratamiento inmediato.
Se demostró que la administración de corticoides disminuye el riesgo de estas reaciones,
con la adminstracion profiláctica, de una dosis única de Difenhidramina 50 mg., por via
oral.
Secuencia de placas radiográficas del U.E.- Inmediatamente después de la inyección
del medio de contraste se obtienen tres placas nefrograficas esenciales para un estudio
adecuado, sobre todo en pacientes con antecedentes de hematuria, o descartar un tumor
esta face se denomina face nefrograma.
Luego se obtienen placas a los 5 minutos, para observar la face pielografica, para
observar ambos sistemas colectores (uréteres), luego a los 10 a 15 minutos, cuando
existe dilatación de las calices y del urter.
Las placas tardías a los 30 minutos para observar la presencia de obstrucciones.
Fig. 21. U.E. fase de excresion renal Fig. 22. U.E. fase cistografica
Las radiografías posmiccionales.-Estas placas nos permiten evaluar la obstrucción del

tracto de salida vesical, lesiones de la mucosa vesical, divertículos vesicales, reflujo
vesico ureteral
Pielografia retrograda.-El procedimiento debe realizarse bajo condiciones esteriles, y
esta contraindicado en pacientes que tienen infección urinaria por el riesgo de
contaminar el sistema colector superior
Tras una cistoscopia, se introduce un catéter ureteral de 4 a 5 charr.luego se inyecta
material de contraste de 3,5 ml. A través del catéter para visualizar el uréter y la pelvis
renal
Uretrocistografia.-Es una técnica radiográfica, que sirve para evaluar la uretra y la
vejiga en niños y adultos.
La uretrografia nos proporciona una visualización excelente de la uretra anterior en el
hombre y rara vez en la mujer, instilando en la uretra el material de contraste.
Es prudente realizar la uretrografia antes de insertar un catéter en la uretra, en los
pacientes que tienen un traumatismo pelviano importante.
La uretrografia retrograda es útil para evaluar la uretra anterior masculina y las
indicaciones son: traumatismo uretral, traumatiso pelviano, estrecheses de uretra,
divertículos de uretra, y fistulas uretrales.
La uretra posterior se evalua mejor con una Uretrocistografia miccional, es el estudio de
eleccion en lactantes de sexo masculino por presuntas válvulas uretrales posteriores.
También se utilizan para analizar el reflujo vesico ureteral en niños como en los adultos,
Fig. 23. Uretrografia

ECOGRAFIA.
La ecografia es un método indoloro no invasivo, donde se utiliza ondas sonoras de alta
frecuencia, para obtener imágenes de estructuras anatómicas proporcionando una
información útil.
Las ondas sonoras interactúan con el tejido y sufren reflexión o absorción en función del
tipo de tejido involucrado. Las imágenes ecográficas pueden producir en cualquier
plano anatómico y se ajusta a la orientación del transductor y posición del paciente.
La ecografia tiene muchas ventajas como ser: disponibilidad, ausencia de radiaciones,
información anatómica, sin necesidad de administrar agentes de contraste
intravasculares, es posible determinar las características del flujo sanguíneo.
Limitaciones.- Con respecto al riñon, su resolución es inferior en comparación al
urograma excretor, tampoco proporciona información funcional, no es posible observar
el uréter abdominal, si no esta dilatado.
La ecografía depende de la experiencia del operador y la calidad del equipo, para

estudios de alta calidad
Fig. 24. Ecografía renal
El estudio esta limitado, por el hábito corporal, presencia de gas, costillas, heridas
quirúrgicas, vendajes y lesiones cutáneas, que impiden el contacto firme del tranductor
con la piel
Ecografía Doppler color.- La ecografia doppler color es un medio auxiliar importante
en las imágenes en la escala de grises en tiempo real.
El efecto doppler permite medir la velocidad de un objeto en movimiento, como el flujo
sanguíneo que determina la dirección del flujo al aplicar un haz ecográfico y cuando se
utiliza un dispositivo flujo color se superpone una señal doppler codificado por color en
una escala de grises.
Indicaciones:
La ecografia es un método de elección para los riñones, la ecografía renal proporciona
información sobre el número, tamaño, la forma y situación de los riñones
La ecografía es un medio excelente de vigilacia renal por su bajo costo, de fácil
disponibilidad, los riñones se pueden controlar de forma periódica mediante la
eccografia. Ejemplo; riñon contra lateral, después de una nefrectomía por tumor de
Wilms, poliqistosis renal, hidronefrosis.
La ecografia doppler color puede mostrar lesiones arteriales y venosas Ejemplo:
estenosis, aneurismas, fistulas, malformaciones de las arterias y venas renales
Uréter.
La Ecografia es muy limitado en los traumatismos ureterales, se puede visualizar los
uréteres dilatados, ureterocele intravesical, tumores y divertículos intravesicales y
cuerpos extraños.
Próstata y vesículas seminales.
Se pueden obtener imágenes de la próstata por via transabdominal, Sin embargo la
ecografía endorectal o Transrectal proporciona mejores imágenes y la posibilidad de
una biopsia de próstata programada.
Las imagenes de las vesículas seminales son estructuras tubulares de 3 cm. de longitud
y 1,5 de ancho por encima de la base de la próstata y detrás de la vejiga. Se investiga
por infertilidad masculina o por rutina.
Fig. 25. Ecografía prostatica
Escroto, testículo y pene.

La ecografia de escroto es útil para evaluar transtornos agudos y crónicos, ayuda a
evaluar, torsión testicular, criptorquidia, traumatismos, tumores testiculares, y
epididimitis.
La ecografia doppler color proporciona información sobre el flujo sanguíneo y permite
diagnosticar, confirmar o descartar torsión de testículo, epididimitis, orquitis o ambos,
también sirven para evaluar varicoceles, criptorquidia.
En hombres con disfunción sexual erectil, se puede identificar con facilidadel el flujo de
las arterias cavernosas. En el priapismo la ecografia puede diferenciar entre el tipo de
alto flujo no isquémico y el de bajo flujo isquémico.
Fig. 26. Ecografía testicular y epididimo
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA.

La tomografía axial computarizada es la recontruccion por ordenador de una imagen

tomografica radiográfica a través de un plano determinado del cuerpo.
Este procedimiento se utiliza con más frecuencia en la patología urinaria superior, sobre
todo en traumatismos y neoplasias renales.
Actualmente la tomografía axial computarizada es el estudio radiológico ideal y de
elección por su alta sensibilidad y resolución y va reemplazando al urograma excretor.
Fig. 27. TAC abdominal.
CAPITULO VI
INFECCIONES URINARIAS
Las infecciones urinarias (IU) son una causa frecuente de morbilidad, que pueden
provocar una mortalidad importante. El diagnostico y tratamiento cuidadoso llevan a su
curación favorable en la mayoría de los casos. El conocimiento mas profundo de la
patogenia de la (IU) y factores bacterianos ha mejorado la capacidad de prevenir y
reducir las secuelas. Los nuevos agentes antimicrobianos, que alcanzan niveles urinarios
altos, que pueden ser administrados por via oral y que no son nefrotoxicos han
disminuido significativamente la necesidad de internación de los pacientes. Los
tratamientos cortos y los antimicrobianos profilácticos han disminuido la morbilidad y
costos asociados con cistitis recurrentes en las mujeres, la gran mayoría de los
pacientes responden bien y rápidamente y se curan con el tratamiento
Las infeciones urinarias pueden ser inespecíficas que provocan una serie de
enfermedades inflatorias de características similares, cualesquiera sean los gérmenes
actuantes, a diferencia de las infecciones especificas que cursan con una evolución y
características del germen o agente patógeno que lo determina Ej; la tuberculosis
El sistema urogenital esta formado por órganos parenquimatosos y órganos huecos, los
órganos parenquimatosos formados por: los riñones, prostata, testículos y epidídimo
estos órganos presentan una estructura histológica mas compleja, con una red vascular y
linfática altamente diferenciado, por lo tanto las inflamaciones de estos órganos que
tienen parénquima causan o provocan fiebre alta y dolor intenso y pueden cronificarse
mas fácilmente, y también deben tratarse de manera intensiva.
En cambio los órganos huecos formados por: pelvis renal, uréteres, vejiga y uretra
tienen una estructura anatómica muy simple, formada por mucosa, submucosa,
muscular y adventicia, la reacion inflamatoria de estos órganos es mas leve, es de curso
afebril, cura expontaneamente, muy raras veces se cronifica, el dolor no es intenso, tiene
una respuesta relativamente buena a procedimientos terapéuticos sencillos.
Definicion.- La infeccion urinaria es la respuesta inflamatoria del epitelio urinario a la invacion
bacteriana, habitualmente asociada con bacteriuria y piuria
La bacteriuria.- Es la presencia de bacterias en la orina, la posibilidad de contaminación
bacteriana, por la poca confiabilidad en la técnica de recolección de la muestra de orina: por
aspiración o punsion suprapubica, cateterismo vesical, y muestras de orina espontaneas, con el
aumento de numero de bacterias provocan una infeccion urinaria, que puede ser sintomática o
asintomática.
La piuria Es la presencia de leucocitos en la orina, como respuesta a una reaccion inflamatoria
del epitelio urinario a la invacion bacteriana. La piuria sin bacteriuria justifica evaluar y
descartar una tuberculosis, cálculos urinarios o cáncer.
Las infecciones se definen clínicamente por el sitio de origen Ejemplo: la pielonefritis aguda es
un síndrome clínico que se manifiesta con escalofríos, fiebre y dolor lumbar, acompañado de
bacteriuria y piuria.
La pielonefritis crónica, es un riñon retraido con cicatrices (escaras) en la corteza renal por
antecedentes de enfermedad renal, diagnosticado por radiología, con distorcion de los calices.
La cistitis es la inflamación de la vejiga, de causa bacteriana que se acompaña de disuria,
polaquiuria, urgencia miccional y dolor suprapubico de comienzo agudo
Incidencia.- Las infecciones urinarias (IU) son mas frecuentes en las mujeres que en los
hombres, la prevalencia de las IU. Aumenta con la edad, se ha demostrado que el 1 % de las
niñas en edad escolar (5 a 14 años) tienen bacteriuria, esta cifra va aumentando en la madurez
por cada década de la vida.
Más del 80 % de las IU., nosocomiales son causadas por la presencia de una sonda uretral
permanente en los hombres. En las mujeres embarazadas, la prevalencia y la tasa de infeccion
son recurrentes y la bacteriuria progresa hacia una pielonefritis aguda, con más frecuencia que
en las mujeres no embarazadas.
Patología.- Las infecciones urinarias son el resultado de la interaccion entre un uropatogeno y
el huésped, pueden ser agudas o crónicas y afectar cualquier sector del aparato urinario
VIAS DE INFECCION:
Via ascendente.- La mayoría de las bacterias ingresan al aparato urinario, por una via
ascendente a través de la uretra hasta la vejiga, la extensión de la infeccion puede comprometer
al tracto urinario superior, causado por el ascenso retrogrado de bacterias desde la vejiga a
través del uréter, pelvis y parénquima renal, este ascenso es facilitado por cualquier proceso de
la función peristáltico del uréter, asi como el embarazo, la obstrucción ureteral y el reflujo
vesico ureteral (RVU).
Via hematógena.- De la infeccion urinaria hacia el riñon es rara, sin embargo el riñon puede
infectarse en pacientes con bacteriemia por estafilococos localizados en la via oral, la infeccion
aumenta cuando el riñon esta obstruido
Via linfática.- La diseminación directa de las bacterias desde los órganos vecinos a través de
los linfáticos no es frecuente, como en una infeccion intestinal grave o un absceso
retroperitoneal.
Patógenos urinarios.- La mayoría de las infecciones urinarias son causados por anaerobios
facultativos, provienen de la flora vaginal y de la piel del perine.
La Escherichia coli, es el patógeno mas común de la IU., provoca el 85% de las infecciones
urinarias adquiridas y el 50 % de las infecciones hospitalarias, por los otros patógenos gram
negativos son: proteus mirabilis, y la Klebsiella y los gran pòsitivos como E. fecalis,
stafilococos saprofiticus son responsables de la mayoría de las IU adquiridas.
Los pacientes con diabetes tienen más probabilidades de sufrir infecciones urinarias causadas
por la Klebsiella, estreptococos, candida albicans.
Los patógenos como: Gardenella vaginalis, Mycoplasma, Ureoplasma urealiticum pueden
afectar a pacientes con sondas permanentes o temporarios.
Diagnostico.- El diagnostico de IU es a través del examen de orina no contaminada. La forma
de obtener una muestra de orina: es por aspiración suprapubica (punsion vesical), en las mujeres
pueden cateterizarse y por micción espontanea.
Antes de realizar la aspiración suprapubica, el paciente debe ingerir mucho liquido, hasta que la
vejiga este llena, el sitio de la punsion con la aguja se encuentra en la linea media entre la
sínfisis del pubis y el ombliguo, a dos traveces de dedo por encima del borde superior del pubis
(bajo anestesia), se debe aspirar 5 ml de orina para el cultivo y 5 ml para centrifugación y
análisis.
Cateterismo vesical en la mujer.- Para la cateterización se debe utilizar un catéter flexible Nº
10 a 14 Fr., es casi imposible eliminar las bacterias presentes en el introito vaginal y meatal con
la higienización.
La presencia de 100 o más unidades formadoras de un patógeno por mililitro indica infeccion
urinaria
Muestra de orina espontanea.- La recolección de la muestra de orina debe realizarse de forma
muy cuidadosa y sin contaminar la orina, separando los labios mayores y recolectar la orina del
chorro medio de la micción
Método rápido de diagnostico.- Se realiza a través de las tiritas reactivas para bacteriuria
(nitritos) o piuria (intensa leucocituria), son pruebas informativas, pero menos sensibles que el
examen microscópico de la orina.
Urocultivo.- Tradicionalmente se emplea el cultivo cuantitativo por siembra directa en hagar-

sangre, en el que se desarrollan bacterias gram negativas y gram positivas.
Es importante que la orina debe estar refrigerada después de su recolección y cultivarlas dentro
de las 24 horas de su refrigeración.
Tratamiento antimicrobiano
El tratamiento de las IU., debe tener como resultado una orina sin presencia de bacterias, en el
curso de algunas horas con el uso de algún agente antimicrobiano apropiado, es la base de la
terapeutica antimicrobian efectiva.
Agentes antimicrobianos:
Trimetroprima – sulfametoxazol (TMP-SMX) esta combinacion es el antimicrobiano mas
usado para el tratamiento de las IU., agudas, es eficaz en las infecciones urinarias superiores por
su efecto bactericida, para la mayoría de los uropatogenos frecuentes con excepcion de
enterococos y pseudomonas, son baratos y con efectos adversos minimos (cutáneos,
gastrointestinales).
Nitrofurantoina.- Es efectiva para la mayoría de los uropatogenos con ecepcion de
pseudomonas y proteus, no es útil para las IU, superiores o las infecciones complicadas, se
excreta rápidamente con la orina, la resistencia bacteriana es baja.
Cefalosporinas.- La actividad contra los enterobacterias es alta, la cefalosporina de primera
generación, tienen gran actividad contra microorganismos gran positivos, la segunda generación
tienen actividad contra anaerobios, y los de tercera generación es activa contra microorganismos
gran negativos y nosocomiales.
Aminopenicilinas.- Antes se usaron con mucha frecuencia la ampicilina y amoxicilina para el
tratamiento de las IU. , pero la aparición de la resistencia de la cepas urinarias, con mas
frecuencia a disminuido su utilidad
Aminoglucosidos.- Los aminoglucosidos combinados TMP-SMX, con Ampicilina, son los
fármacos de primera elección para los pacientes con sepsis urinaria, es nefrotoxico, se
recomienda monitoreo cuidadoso en pacientes con mal funcionamiento renal.
La administración de los aminoglucosidos en una sola dosis diaria tiene gran capacidad de
muerte bacteriana, mejora la concentración y reduce los efectos toxicos, tiene efecto
postamtibiotico mas prolongado, el régimen consiste en 7 mg./kg./dia peso de gentamina o
tobramicina, este régimen parece ser clínicamente eficaz, disminuye la incidencia de
nefrotoxicidad y costo minimo
Fluroquinolonas.- Inhibe el ADN de las bacterias, fundamental para su replicación, existen 7
fluroquinolonas para las infecciones urinarias: ciprofloxacina, exnoxacina, gotifloxacina,
levofloxacina, lomefloxacina, ofloxacina, norfloxacina.
Las fluroquinolonas tienen un amplio espectro de actividad, es ideal para el tratamiento
empírico de las IU y tienen ventajas evidentes para el tratamiento ambulatorio de las IU,
complicadas o patógenos de difícil tratamiento, se los puede considerar como fármacos de
primera línea, cuando existe algún grado de resistencia bacteriana a la ampicilina y TMP-SMX
Todas la fluroquinolonas pueden administrarse por via oral, la ciprofloxacina, ofloxcina,
levofloxacina se pueden administrar por via parenteral, estos fármacos no son nefrotoxicos, sin
embargo requieren corrección de las dosis en pacientes con valores de creatinina altas, las
reacciones adversas son minimas (gastrointestinales)
Las fluroquinolonas estan contraindicadas en niños, adolecentes, mujeres embarazadas y en la
lactancia, los antiácidos interfieren con la absorción del medicamento (magnesio)
Resistencia natural del fármaco.- Se refiere a la ausencia de respuesta al fármaco, en algunas
especies de bacterias, los factores que modifican la resistencia bacteriana esta influido por la
cantidad y la duración del tratamiento, esta resistencia puede aumentar con la dosis del
antimicrobiano y el tiempo de empleo
Eleccion del antimicrobiano.- Los factores mas importantes para la elección del fármaco, para
el tratamiento empírico de la IU., complicada o no, es el espectro de actividad del fármaco
contra el agente patógeno, los antecedentes de hipersensibilidad o alérgicos, efectos colaterales
de toxicidad renal y hepática.
Profilaxis antimicrobiana para la biopsia prostática con aguja transrectal.- Las
complicaciones de la biopsia transrectal son la prostatitis, epididimitis,cistitis, pielonefritis,
abscesos locales y sepsis demostrada por hemocultivos, los microorganismos patógenos aislados
en este estudio son los estreptococos anaerobios.
Se demostró que una profilaxis adecuada puede prevenir una infeccion por la biopsia
transrectal, como la TMP-SMX administrada después de la intervención, en casos de alergia se
sugiere una fluroquinolona, antes y después del procedimiento.
INFECCIONES URINARIAS SUPERIORES

Pielonefritis aguda.- Es la enfermedad renal mas frecuente de causa infecciosa que afecta al
parénquima renal y su via excretora, los principales patógenos causantes de esta enfermedad son
las bacterias gram negativas: E. coli, proteus, Klebsiella y enterococos, cuando existen las
condiciones predisponentes como la obstrucción vesico uretral y el reflujo vesico ureteral.
Tambien otras causas que predisponen son: las malformaciones congénitas, cuerpos extraños,
tumores, condiciones de inmunosupresión (transplante, tratamientos oncologicos, drogadicción),
los traumatismos térmicos (frio) y humedad, o sin causa aparente.
Presentación clínica.- La triada sintomatológica de la pielonefritis aguda esta conformada por:
dolor, fiebre, piuria la presentación clásica es de inicio brusco, escalosfrios, fiebre alta
intermitente (38-40ºC) y dolor en angulo costo vertebral unilateral o bilateral, que se exacerban
con la puño percusión y movimientos como la tos, la piuria aparece precozmente con bacteriuria
y microhematuria, estos síntomas pueden ser acompañados por otros que no son caracteristicos
como el malestar general, postración, diarrea, polaquiuria, disuria, vomitos.
Las orinas son turbias y fétidas en el sedimento urinario con presencia de proteínas y cilindros.
Laboratorio.-Los cultivos son positivos, en el sedimento urinario existe presencia de
leucocitos, cilindros y eritrocitos. En el análisis de sangre, se presenta leucocitosis y aumento de
la velocidad de eritro sedimentación, niveles elevados de creatinina si hay una insuficiencia
renal.
Bacteriológicamente la E. coli es el responsable del 80 % de los casos para el desarrollo de una
pielonefritis, otros responsables de esta patología son. La klebsiella, proteus, entero bacterias.
Anatomía patológica.- En la pielonefritis aguda, el riñon puede verse agrandado, la capsula se
desprende con facilidad, hay abscesos corticales pequeños de color blaco amarillento, estos
abscesos pueden causar destrucción de los tubulos renales, sin embargo los glomérulos suelen
estar respetados y concervados. Los calices y la pelvis renal están congestionados y recubiertos
de exudados.
Microscópicamente se detecta un proceso inflamatorio agudo con infiltración de elementos
polimorfonucleares, que invade el intersticio renal y los tubos colectores, provocando edema,
congestion, destrucción celular y tisular, paradogicamente los glomérulos están aceptablemente
concervados
Tratamiento.- Las infecciones en los pacientes con pielonefritis pueden dividirse en 1)
infecciones no complicadas 2) infecciones complicadas que justifican tratamiento hospitalario,
para tratamiento parenteral.
En todos estos casos deben iniciarse con antibióticos activos contra los uropatogenos y que
alcancen niveles antimicrobianos, en el tejido renal y en la orina. Las fluroquinolonas orales es
la terapéutica en los pacientes que reciben tratamiento anbulatorio, la TMP-SMX es la otra
alternativa, pero menos eficaz, si se sospecha infeccion por gran positivos, se recomienda
amoxicilina y acido clavulanico.
En los pacientes que requieren tratamiento parenteral en una pielonefritis complicada es una
fluroquinolona, aminoglucosido con ampicilina, cefalosporina han demostrado su eficacia
contra enterobacterias (pseudomonas) y bacilos gran positivos.
Pielonefritis crónica.- Se refiere a las diversas lesiones renales cronicas, esta patología se
diagnostica mediante imágenes radiologicas y anatomopatologicas, se trata de un riñon
pequeño, contraído, atrófico, riñon con cicatrices macroscópicas (escaras renales) provocadas
por una infeccion bacteriana de antigua data.
Presentación clínica.- Muchos de los pacientes no presentan ningún síntoma urológico, el
cuadro se descubre accidentalmente. En las mujeres embarazadas con pielonefritis crónica
pueden presentarse con infeccion urinaria y complicaciones relacionadas con uremia crónica,
hipertensión arterial, deterioro visual, cefaleas, fatiga, poliuria, polidipsia.
Al laboratorio estos pacientes pueden presentar leucocitosis, proteinuria. La capacidad de
concentrar orina esta deteriorada y los niveles de creatinina están elevados.
Tratamiento .- Los pacientes que tienen esta complicación, generalmente están muy enfermos,
el tratamiento dependerá del estado de función del riñon, debe comenzarse con antibióticos y
duración del tratamiento apropiados, el control de la diabetes, si existe obstrucción debe
eliminarse, corregir el reflujo vesico ureteral, la extirpación quirúrgica del riñon (nefrectomía)
es la opción final del tratamiento del riñon no funcionante, ya que los intentos de preservar el
tejido renal fue un fracaso.
Absceso renal.- La lesion se inicia por una lesion cutanea primaria en un absceso
(ántrax) por estafilococos y llega al riñon por via hematogena.Este mecanismo de
infeccion es frecuente en drogadictos que usan inyectables, diabeticos e
inmunodeprimidos, se forman pequeños abscesos en el riñon, posteriormente confluyen
en uno solo.
El absceso renal tambien puede derivar de un cuadro agudo de pielonefritis aguda, los
abscesos pueden abrirse en el espacio pielocalicial o perinefritico, cuando se abre en la
via escretora canalicular existe la presencia de bacterias en la orina, por el contrario si se
abre en el espacio perinefritico hay ausencia de bacterias en la orina, la acumulación de
material purulento en el parénquima renal, por gérmenes gran negativos que es la causa de la
gran mayoría de los abscesos renales en los adultos, las infecciones ascendentes asociadas con
obstrucción tubular parece ser la causa primaria para la formación de abscesos
Presentación clínica.- Los síntomas clínicos son de inicio repentino, el paciente presenta dolor
lumbar, fiebre, escalofríos, dolor abdominal, perdida de peso, los hallazgos de laboratrio son la
leucocitosis, hemocultivos positivos.
Los hallazgos radiológicos dependen de la duración de la infeccion, las anomalías radiológicas
que predominan son las de una masa renal, el sistema calicial esta distorcionado o amputado, la
ecografía renal es el método mas rápido y menos costoso para demostrar un absceso renal, la
TAC es el procedimiento de elección de los abscesos renales, por que proporciona una excelente
delimitación de los tejidos.
Diagnostico.- Por antecedentes, signo y sintomatología, laboratorio, con hemocultivos
positivos, piuria, bacteriuria, hematuria.
RX simple de arbol urinario se observa el contorno renal, distorsiónado en forma de
masa ocupante. En los abscesos pequeños y corticales el sistema excretor es normal a
los Rx.
En procesos agudos e intensos hay anulación de la funciona renal, los calices pueden
estar amputados o separados simulando una masa tumoral renal.
Angiografía renal.- La angiografía radioisotopica y la resonancia magnetica nuclear,
son utiles para hacer el diagnostico diferencial.
Ecografia.- Puede diferenciar una masa renal de contenido líquido, pero es insuficiente
en tumores de contenido líquido y quistes. La punsion y aspiracion percutanea es
confirmatoria.
Diagnostico diferencial.-Con la pielonefritis aguda, colecistitis aguda, apendicitis
aguda, cancer renal, quiste renal infectado.
Complicaciones.- Bacteriemia, shock septico, perinefritis, peritonitis septica.
Tratamiento.- Generalmente resuelve bien en base al tratamiento antibiotico de forma
intensa, rara vez requiere una nefrectomia.
En casos de combinacion con germenes gramnegativos se emplean aminoglucosidos y
cefalosporinas. Con el uso de antibióticos por via intravenosa y la observación cuidadosa de un
absceso pequeño menos de tres cm. de diámetro, puede evitar el procedimiento quirúrgico
Cuando se sospecha la infeccion por diseminación hematógena por stafilococos, los fármacos
recomendados son la cefalosporinas o la vancomicina.
Los abscesos en los pacientes inmunodeprimidos o en los que no responden al tratamiento

antimicrobiano deben drenarse por via percutánea en los abscesos renales que tienen mas de
cinco cm. de diámetro.
Bacteriemia.- La bacteriemia y sus complicaciones (síndrome séptico y shock séptico), son
cada vez más frecuentes y potencialmente mortales. La bacteriemia es muy frecuente en los
pacientes hospitalizados con enfermedades sistémicas o de base.
La bacteriemia puede ser transitoria, a veces puede suceder en la instrumentación urológica en
algún segmento del aparato urinario y la sepsis constituye una urgencia urológica, que requiere
un tratamiento energico para eliminar la invacion sanguínea del microorganismo infectante de la
circulación sanguínea.
INFECCIONES URINARIAS BAJAS
Cistitis aguda no complicada.- Se presentan en pacientes sin anomalías anatómicas ni
fisiológicas en el tracto urinario y en ausencia de antecedentes de cirugía o instrumentación
urológica. La cistitis no complicada se observa a veces en niñas prepuberes, su incidencia
aumenta en la adolecencia y durante la segunda y cuarta década de la vida.
Los factores de riesgo son las relaciones sexuales, es menos frecuente en los hombres jóvenes,
la causa de las infecciones en las mujeres jóvenes con cistitis no complicada, es por causa de la
E. coli en el 80 %, otros microorganismos involucrados en la infeccion son la klebsiella, proteus
mirabilis, enterococos
Síntomas.- La cistitis aguda no complicada,, provoca inflamación de la vejiga y la uretra
causando disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor suprapubico, puede haber hematuria y
orina mal oliente.
Laboratorio.- Se basa en el análisis microscópico de la orina que indica bacteriuria, piuria y
hematuria, la pruebas con las tiritas reactivas, sirven para demostrar bacteriuria, puiria son
pruebas informativas, pero menos sensible que el examen microscópico de orina.
El cultivo de orina sigue siendo la prueba definitiva en los pacientes sintomáticos o en los
análisis de orina que son dudosos, en pacientes con síntomas de IU de mas de 7 dias o mayores
de 65 años de edad con diabetes o embarazadas.
Tratamiento.- En el cuadro siguiente se encuentran los agentes antimicrobianos orales para el
tratamiento de la cistitis aguda no complicada.
Tabla 2. Tratamiento farmacológico de la IUB
Régimen de tratamiento para la cistitis aguda

Via Fármaco Dosis y frecuencia Duración/días
_____________________________________________________________________________
Mujeres sin oral Ciprofloxacina 500 mg.c/12 hrs 3 dias
Antec / pat. Levofloxacina 500 mg c/24 hrs. 3 dias
Enoxacina 400 mg c/12 hrs. 3 dias
TMP-SMX 160-800 mg c/12 hrs 3 dias
Nitrofurantoina 100 mg 4 /v /dia 3 dias
Norfloxacina 400 mg c/ 12 hrs 3 dias
Síntomas mas de 7 oral TMP-SMX 160-800 mg/c/12 hrs 7 días

días, mas de 65 años Amoxicilina 250 mg c/ 8 hrs 7 dias
Diabetes, embarazo Cefalexina 500 mg c/ 8 hrs 7 dias
Nitrofurantoina 100 mg 4/ veces por dia
Hombres sin
Antec / pat. Oral TMP-SMX 160-800 mg c/12 hrs 7 dias
____________________________________________________
El alto costo de la amoxicilina – acido clavulanico y las cefalosporinas limitan su utilidad, sin
embargo estos farmacos son de primera elección parra el tratamiento de la cistitis en el
embarazo
Duración del tratamiento.-En la mayoría de los antimicrobianos los regímenes de tratamiento

son de tres días, parecen ser optimos y eficaces, comparables a los regímenes de 7 dias y con
menos efectos colaterales y menor costo.
CISTITIS INTERSTICIAL
Es una afección caracteizado por polaquiuria, dolor miccional, urgencia y nicturia.
Aparece con más frecuencia en la mujer madura, no tiene y no reconoce causa
predisponente ni antecedentes de importancia.
El síndrome se instala lenta y progresivamenrte, aunque puede tener ligeras remisiones,
la vejiga suele estar disminuida de capacidad.
Etiologia.- Esta relacionado con enfermedades autoinmuno agresión.
Anatomia patologica.- La mucosa vesical esta adelgazada y se desgarra con la
distensión vesical, bajo control cistoscopico, estas pueden adoptar la forma de ulceras
(ulceras de hunter), los capilares de la submucosa están dilatadaos y rodeados de
infiltrado inflamatorio inespecifico
La capa muscular esta infiltrado de tejido fibroso, los linfaticos estan dilatados, y los
nervios estan comprimidos por infiltrado nervioso.
Diagnostico.- la cistitis intersticial puede cursar como una vejiga retraida post
infecciosa,
los síntomas se alivian con la miccion, la cistoscopia establece el diagnostico.
El diagnostico diferencial: con la tuberculosis, carcinoma “in situ” o infiltrante,
esquistosomiasis.
Tratamiento.- Se basa en los antecedentes, se iniciara con tratamiento medico, con
analgesicos y anticolinergicos.
La vejiga de capacidad normal o aumentada, son tratadas como vejiga hipersensibles
con anticolinergicos y analgesicos.
La vejiga de capacidad disminuida deberan ser reemplazadas por una cistoplastia de
ampliación
SINDROME URETRAL AGUDO EN LA MUJER
Se caracteriza por ardor miccional, palaquiuria, bacteriuria, piuria y vaginitis, puede
verse en la mujer joven como tambien en la mujer adulta mayor.
Clinica.- La flujometria miccional es patologico con demora en el inicio de la miccion
con curva obstructiva, etc.
Es frecuente en pacientes tensioanciosas, al examen fisico detecta al tacto vaginal una
uretra hipersensible, en las pacientes añosas se asocia con una mucosa vulvovaginal
hipotrofica o atrofica
El punto maximo de dolor se encuentra a la altura del cuello vesical y su compresión
provoca deseo de miccion imperiosa.
Las orinas son generalmente esteriles, urocultivos repetidos negativos. La expresión
uretral puede dar algunas gotas de material purulento o seropurulento, para analisis
bacteriologico, que generalmente son por germenes E.coli, Enterobacter, Clamidia,
gonococos, etc.
El examen endoscopico muestra generalmente una vejiga sana, este estudio es
inpresindible para descartar una patología vesical que curse con cancer de vejiga, cistitis
cronica, etc.
A la uretroscopia hay congestion a la compresión puede mostrar la salida de material
purulento de las glandulas uretrales
Etiopatogenia.- Este cuadro puede ser secundario a una estenosis funcional u organico
de la uretra femenina con inflamación de la misma.
La estenosis funcional puede deberse a una falla de relajación perineal.esta falla de

relajación se debe a factores psicoemocionales (tencion y anciedad) asociados o no a
zonas o areas vecinas (vulvovaginitis, salpingoovaritis, fisura anal, hemorroides, etc.).
La percistencia de la obstrucción miccional evoluciona a la fibrosis con estenosis
organica de la uretra.
Tratamiento.- Se instituira tratamiento antibiotico de amplio espectro hasta la espera
del urocultivo y antibiograma y del resultado del examen del exudado uretral
Si se demuestra una estenosis organica podra iniciarse la dilatación de la uretra, si no
existe una estenosis organica el tratamiento se basara en propender a la relajación
perineal actuando sobre las areas que lo determinan con (sedantes, ansioliticos, baños de
asiento tibios).
Si se prueba un hipoestrogenismo la aplicación de cremas con estrógenos puede ser de
utilidad.
Infeccion urinaria en el embarazo.- La prevalencia de la infeccion urinaria, no cambia con el
embarazo, pero puede determinar que las mujeres sean mas suceptibles a las pielonefritis, los
cambios anatómicos y fisiológicos durante el embarazo, son transitorios. Como el aumento de
tamaño del riñon de 1 cm., aumento de la vascularización renal, atonía del musculo liso del
sistema colector del uréter y la vejiga, el peristaltismo disminuye, con una dilatación importante
del uréter en el tercer trimestre, esta dilatación se atribuye a los efectos miorrelajantes de
concentraciones altas de progesterona durante el embarazo, y el aumento de la capacidad de la
vejiga.
Tratamiento de la infecciones urinarias en el embarazo.- Cuando se diagnostica bacteriuria
sintomático o asintomático, esta debe tratarse para evitar complicaciones, la elección del agente
antimicrobiano para la bacteriuria se debe elegir considerando la toxicidad materna y fetal, los
cambios fisiológicos del embarazo pueden disminuir las concentraciones del fármaco en los
tejidos, se deben evitar algunos antibióticos durante la gestación.
Solo las penicilinas y las cefalosporinas administradas por via oral o parenteral, se consideran
seguros y eficaces durante cualquier etapa del embarazo, la TMP-SMX se ha usado durante
todas las etapas del embarazo sin complicaciones.
La mujeres embarazadas con pielonefritis aguda grave deben ser hospitalizadas para su
tratamiento por via parenteral hasta que este afebril, luego pasar a un régimen oral de 14 dias
con TMP-SMX, ciprofloxacina, ceftriaxona, ofloxacina, eficaces en la mayoría de los casos.
Embarazo con insuficiencia renal.- En las pacientes con insuficiencia renal, se sugiere que
debe evaluarse con mucho cuidado la función renal, determinar los niveles de creatinina en
suero, y el clearence de crearinina, antes de concebir o continuar con el embarazo.
Los niveles de creatina mayores de 1,6 mg/dl es complicado, con incidencia de prematurez,
HTA, aumento de la proteinuria y la insuficiencia renal. Estos datos recomiendan que la
concepción sea desaconsejada en las pacientes que tienen menos del 50 % de la función renal
normal y creatinina mas de 1,7 mg/dl o clerence de creatinina menos de 50 ml / min
Tabla 3. AGENTES ANTIMICROBIANOS ORALES USADOS EN EL EMBARAZO
Fármaco posologia comentarios
AGENTES CONSIDERADOS
SEGUROS:
Penicilinas 500 mg. cuatro / por dia Extensamente usada
Ampicilina 250 mg. tres / por dia segura y eficaz
Amoxicilina 500 mg, cuatro / por dia usada con menos fre
cuencia con niveles
urinarios exelentes
Cefalosporinas
Cefalexina 500mg. cuatro / por dia Extensamente usada

Cefaclor 500 mg. cuatro / por dia mas eficaz contra
Gram negativos
AGENTES DE RIESGO
INTERMEDIO
Nitrofurantoina 100 mg. cuatro / por dia puede producir

anemia hemolitica
Sulfisolxazol 1 gr. luego 500 mg cuatro causa kernicterus
veces por dia. en el recién nacido
AGENTES QUE DEBEN SER

EVITADOS
Fluoroquinolona posible daño al cartílago

Cloranfenicol asociado con el Sme. Gris del recien nacido
Trimetroprima puede causar anemia megaloblastica
Eritromicina asociada con ictericia colestasica materna
Tetraciclinas puede causar descompenzacion hepatica
en la madre.
Solo las penicilinas (penicilina, ampicilina y penicilinas sinteticas) y cefalosporinas

administradas por via oral o parenteral, se consideran seguros y eficaces durante
cualquier etapa del embarazo.
INFECCION URINARIA EN EL ANCIANO.- Las causas de IU en el anciano son multiples

asociados a cambios fisiológicos del envejecimiento, la exposición a factores de riesgo
ambientales y terapéuticos, los síntomas van desde una bacteriemia asintomática hasta una
sepsis potencialmente fatal.
Presentación clínica.- La prevalencia de la bacteriuria en los ancianos, aumenta con la edad y
las enfermedades de base existentes.
La mayoría de los ancianos con bacteriuria no presentan síntomas de tipo urinario, sin embargo
pueden presentar otros síntomas: letargo, confusión, anorexia e incontinencia urinaria, se
justifica la sospecha de IU. , cuando existen algunos factores de riesgo como la presencia de
catéter uretral permanente.
Los análisis de laboratorio orina y los cultivos, solo tienen valides, si la muestra ha sido
obtenida sin contaminación, la presencia de microorganismos como la E.coli causa el 75 % de la
infeciones urinarias en el anciano, otros patógenos frecuentes son la klebsiella, proteus,
enterococos y seudomonas
Importancia de la IU en el anciano.- Radica en la presencia de anomalías del aparato urinario,
o enfermedades sistémicas (diabetes) son importantes por que pueden conducir a una
insuficiencia renal, además las IU., causadas por proteus o klebsiella provocan la formación de
cálculos de infeccion en la via urinaria.
Las sepsis y sus secuelas son cada vez más frecuentes en el anciano, se debe en parte al uso de
catéteres, quimioterapia, tratamiento con corticoides y paciente inmunodeprimido.
Tratamiento.- El paciente anciano es mas suceptible de sufrir efectos toxicos y adversos de los
agentes antimicrobianos, por que el metabolismo y la excreción de estos agentes pueden estar
alterados y deteriorar mas la función renal, por lo tanto los antimicrobianos deben ser usados
con prudencia, en las dosis y las concentraciones exigen un monitoreo cuidadoso.
Infecciones urinarias en paciente con lesión de la medula espinal.- Las IU., es una de las
complicaciones mas frecuentes, por una lesión en de la medula espinal, se estima que el 33 % de
los pacientes con lesión medular tienen bacteriuria en algún momento, con una morbilidad y
mortalidad importante.
Entre los factores de riesgo que presentan los pacientes con lesión en la medula espinal están la
sobredistencion de la vejiga, aumento de la presión intravesical, mayor riesgo de una
obstrucción urinaria, reflujo vesico ureteral, dificultades de la evacuación urinaria, mayor
incidencia de cálculos en la via urinaria, instrumentación urológica. Otros factores que inciden
son la menor ingesta de liquidos, higiene inadecuada, colonización perineal, ulceras de
decúbito, y la disminución de defensas del huésped, asociada a una enfermedad crónica.
Sintomatología.- La mayoría de los pacientes con bacteriuria y lesión de la medula espinal son
asintomáticos, debido a la pérdida de sensibilidad, no refieren frecuencia miccional, urgencia, ni
disuria. Mas bien se quejan de dolor de espalda y lumbar o malestar abdominal, malestar
general, letargo y una orina turbia y mal oliente.
Tratamiento.- Debido a la flora diversa y la alta probabilidad de resistencia bacteriana, debe
optarse por un cultivo, antes de iniciar el tratamiento, los pacientes con catéteres permanentes
deben cambiarse frecuentemente, para asegurar un buen drenaje y eliminar algunos focos de
infeccion bacteriana en las incrustaciones del catéter.
Los pacientes con lesión en la medula espinal que presentan fiebre o escalofríos, generalmente
deben ser internados para ser tratados por via parenteral con un aminoglucosido y penicilina.
Si no hay una mejoría clínica en las 24 a 48 hrs. Debe realizarse un cultivo y antibiograma y
corregir el tratamiento antimicrobiano de acuerdo a los resultados del cultivo.
Se debe descartar una posible obstrucción, cálculos, abscesos, se recomienda un periodo de
tratamiento de 4 a 5 dias para un enfermo ligeramente sintomático y de 10 a 14 dias para un
paciente mas enfermo, para los pacientes muy enfermos, se deben efectuar estudios radiológicos
para detectar la presencia de calculos o abscesos.
Desde la introducción por Lapides la cateterizacion intermitente ha ganado la
aceptación general, para el manejo de pacientes con lesion de la medula espinal, la
cateterizacion intermitente ha demostrado disminuir las complicaciones de las vias
urinarias inferiores al mantener presiones bajas y reducir la incidencia de calculos,
tambien disminuye las infecciones y complicaciones asociadas con el cateter
permanente.
OTRAS INFECCIONES UROLOGICAS
PROSTATITIS:
La prostatitis es la inflamación de la glandula prostática en el hombre y varía desde una
infección bacteriana aguda, que puede acompañarse de sepsis posiblemente mortal,
hasta un malestar vago y crónico o dolor persistente con resultados negativos del
examen microscópico y cultivo.
La prostatiris se ha clasificado en cuatro categorías, según los sintomatologia clínica.
1. - Prostatitis bacteriana aguda
2. - Prostatitis bacteriana cronica
3. - Prostatitis no bacteriana
4.- Prostatodinia (PD)
Prostatitis bacteriana aguda.-La prostatitis bacteriana aguda es una infeccion
generalizada de la prostata asociada a infecciones urinarias bajas, la prostatitis
bacteriana aguda se presenta con mayor frecuencia en varones jóvenes, generalmente
resulta del ascenso de un microorganismo infeccioso por la uretra y el reflujo de la orina
infectada por los conductos intra prostáticos. Las vías linfáticas y hematógena también
son posibles,
pero mucho menos comunes. Así mismo, es un transtorno relacionado con el uso de
sonda foley, y la cistoscopia.
El microorganismo mas común es la E.coli, se presenta en el 85 % de las infecciones
urinarias, las seudomonas, proteus mirabilis, klebsiella, y enterobacteria le corresponden
el 15 % delas infecciones urinarias restantes.
Factores de riesgo.- Permite la colonización o infeccion bacteriana de la prostata con
microorganismos patógenos, estos comprenden: el reflujo de la orina infectada por los
conductos intra prostaticos, coito anal sin protección, infeccion urinaria, epididimitis,
presencia de catéteres uretrales, inmunodepresión y de causa psicológica.
Presentación clínica.- La prostatitis bacteriana aguda, es una enfermedad infecciosa
que se caracteriza por un comienzo agudo de dolor perineal y supra púbico, fiebre alta y
escalofríos, nauseas vomitos y posible septicemia franca, disuria, polaquiuria, dificultad
en el inicio de la micción, y retención urinaria.
Esta contraindicado el masaje prostático en la etapa aguda de la enfermedad, es usual
que el agente causal se hace evidente con la tinción de Gram, y el cultivo de orina.
Los microorganismos causales mas frecuentes son bacterias entericas gran negativas,
similares a las detectadas en las infecciones de las vías urinarias.
CUADRO CLINICO DE LOS SINDROMES PROSTATICOS
Historia Próstata G.B Cultivo Respuesta a
Sindrome de IVU anormal a la abundante positivo de antimicrobianos
confirmada palpación en las SPM las SPM
rectal
Prostatitis
bacteriana SI SI SI SI SI
aguda
Prostatitis
Bacteriana SI +/- SI SI SI
crónica
Prostatitis no usualmente
bacteriana NO +/- SI NO NO
Prostatodinia
NO NO NO NO NO
Abreviacion: IVU inf via urinaria; GB. Leucocitos; SPM secreción prostática por masaje
Prostatitis bacteriana crónica.- La prostatitis bacteriana crónica (PBC) se asocia con

infecciones urinarias bajas recurrentes (cistitis), o puede evolucionar de una enfermedad
aguda
Las manifestaciones clínicas son variables, algunos enfermos están asintomaticos, la
mayoría de los pacientes tiene un grado variable de micción irritativa.
Muchos señalan antecedentes de infección de la vía urinaria, el cuadro clínico abarca:
a.- Nicturia, disuria, micción frecuente
b.- Dolor perineal sin fiebre ni escalofríos
c.- Dorsalgia baja
d.- Próstata con sensibilidad leve a muy intensa a la palpación rectal digital
e.- Resultados positivos de cultivos
Debe emprenderse el muestreo secuencial de secreciones prostáticas obtenidas por
masaje prostático, orina, cultivo de secreciones uretrales, vesicales y prostáticas
Prostatitis no bacteriana.- El mas común de los síndromes prostáticos, la prostatitis
no bacteriana es una enfermedad inflamatoria de causas desconocida, sin embargo se
han planteado diversas causas, podría ser una enfermedad autoinmunitaria, ser
secundaria a una cistitis intersticial
Los síntomas de la prostatitis no bacteriana PNB, son similares a los de la prostatitis
bacteriana crónica PBC, en el masaje prostático hay un aumento de leucocitos y
macrófagos cargados de lípidos, los pacientes tienen resultados negativos de cultivo,
hay ausencia de antecedentes de infeccion urinaria, ausencia de antecedente de
prostatitis.
Prostatodinia.-Es un trastorno no inflamatorio que afecta a los varones jóvenes y de
edad madura, es uno de los problemas prostáticos que causa mayor perplejidad, el
enfermo tiene: dolor suprapubico, perineal, dolor pélvico, disuria, micción frecuente.
A la palpación rectal es normal, los cultivos son negativos, el masaje prostático no
contiene leucocitos ni macrófagos, las probables causas pueden ser:
 Tensión crónica en los músculos del suelo de la pelvis
 Antecedente de hemorroides y estreñimiento.
 Disfunción neuromuscular del esfínter externo de la uretra.
 Inestabilidad emocional
 Estrés (disminuye la inmunidad del huésped)
 Congestión venosa intrapelvica
 Cistitis intersticial
DIAGNOSTICO DE LA PROSTATITIS:
Puede diagnosticarse en base a los signos y síntomas habituales, piuria y bacteriuria,
además de la historia clínica y el examen físico detallado, y el muestreo secuencial de la
orina, secreciones prostáticas obtenidas por masaje prostático.
Antecedentes urinarios.- Amen de los signos y síntomas actuales, el historial debe
incluir datos acerca de los antecedentes de la via urinaria.
1.- Problemas prostáticos o infección de la vía urinaria en el pasado
2.- Instrumental uretral o palpación rectal recientes.
3.- Enfermedades o tratamientos inmunosupresores.
Examen físico.- Los pacientes con signos y síntomas de enfermedad prostática han de
ser objeto de examen físico diferencial y completo en base a:
1).-fiebre, signos de enfermedad aguda con posible bacteriemia, que descarta otras
formas
de prostatitis y prostatodinia
2).- Inflamación prostática (la fluctuación hace pensar en un absceso)
3).- Dolor en el flanco que seria indicativo de (colico renal, pielonefritis)
4).- Distensión vesical (retención de orina, ocurre con frecuencia en prostatitis aguda)
5).- Cistitis debido a IVU (infección via urinaria)
6).- Epididimitis que con frecuencia es sitio de infección en la IVU
7).- Uretritis relacionada frecuentemente con disuria
8).- Fisuras, fístulas o abscesos rectales, perianales.
9).- Hemorroides.
Examen microscópico de orina y secreciones prostáticas por masaje.-La diferencia
entre los tres síndromes prostáticos no agudos prostatitis crónica, prostatitis no
bacteriana, prostatodinia, se logra mediante el examen microscópico de muestras

secuenciales de orina y masaje prostático.
Se excluye el masaje prostático en la enfermedad aguda dado que esta contraindicado
en etapa aguda. Las muestras de orina se clasifican en cuatro categorías: EV1-EV2-SPM-
EV3
MUESTREO SECUENCIAL DE ORINA POR MASAJE PROSTATICO
EV1 EV2
Miccion 10 ml. Inicial porcion media del chorro

Muestra uretral miccional (cultivo vesical )
SPM EV3
Secrecion prostatica miccion de 10 ml, de orina

Por masaje despues del masaje prostatico
Fig. 26. Examen de orina por masaje prostatico
Tratamiento.- La atención clínica requiere estrategias de diagnosticas y terapéuticas

especificas. La erradicación de los focos de infeccion prostáticos se dificultan con
frecuencia por que: muchos antibióticos no se difunden bien a traves del epitelio
prostático, hacia el liquido prostático, los calculos que se forman por la precipitación de
sedimentos de la orina, con el espesamiento y calcificación de las secreciones
prostáticas, pueden bloquear el drenaje de porciones de la glandula, o actuar como
cuerpos extraños.
La erradicación de los focos de infección prostáticos con frecuencia se dificultan por
que:
la próstata inflamada o agrandada puede causar obstrucción del cuello de la vejiga, y
con ello áreas de orina estancada y de difícil descontaminación bacteriana de la vejiga.
Tratamiento prostatitis bacteriana aguda.- El agente causal de la prostatitis
bacteriana aguda que usualmente puede identificarse con el cultivo y tinción de Gram
de la orina, por lo general es una bacteria patógena Gram negativo de las vías urinarias
(E. coli o klebsiella) debe iniciarse el tratamiento con:
1.- Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas durante 10 días. V.O.
2.- Trimetroprima 160 mg, Sulfametoxazol 800 mg. cada 12 horas V.O. por 10 días
En infecciones más severas y el espectro de agentes causales es más amplio, incluidos
enterococos, bacilos Gram. Negativos nosocomiales.
Estas infecciones deben tratarse con un aminoglucosido, fluroquinolonas, cefalosporinas

de tercera generación, hasta poder identificar al microorganismo y se identifique su
susceptibilidad, a través del urocultivo y antibiograma.
La hospitalización y antibióticos (IV) por vía intravenosa están indicados y son
necesarios en pacientes febriles con síntomas de infección sistémica y el tratamiento
inicial consiste:
1.- Ampicilina 1 gr. Cada 6 horas y gentamicina 80 mg. ampollas a intervalos mayores,
dependiendo de la función renal
2.- Ajuste de los antimicrobianos al recibir los resultados del cultivo, tambien se
aconseja
el tratamiento por via oral.
3.- Debilidad por la edad
4.- Pacientes gravemente enfermos

5.- Pacientes inmunodeprimdos.
La retención urinaria aguda debe tratarse con la inserción percutanea de una sonda
suprapubica, tarea que queda en manos del urólogo.
La sonda uretral es poco tolerada y puede originar complicaciones.
Tratamiento prostatitis bacteriana crónica.- El tratamiento antimicrobiano debe
iniciar tan pronto tengan los resultados positivos de los cultivos. Los antimicrobianos
alivian con prontitud esos sintomas
Los regimenes de antimicrobianos siguientes, enumerados en orden de eficacia clínica
decreciente deben administrarse durante 10 a 14 días.
1.- TMP-SMX 160/800 cada 12 horas
2.- Ciprofloxacina 500 mg. cada 12 horas
3.- Tetraciclinas 500 mg. cada 6 horas durante 10 días
4.- Doxiciclina 100 mg. cada 12 horas
5.- Eritromicina 200-500 mg., cada 6 horas.
Se ha intentado el tratamiento a largo plazo (4-12 meses) con cierta mejoría sintomática.
Tratamiento absceso prostático.- El absceso prostático resulta de una prostatitis
aguda, y es frecuente que ocurra en pacientes inmunodeprimidos como los que tienen:
diabetes, imnudeficiencia adquirida (HIV), tener una sonda Foley permanente durante
largo tiempo
El tratamiento debe incluir: Ampicilina 1gr., cada 6 horas IV, Gentamicina 80 mg. cada
12 horas IM, dependiendo del estado de la función renal
Tratamiento prostatitis no bacteriana.- Se desconoce su causa, de modo que es difícil
su tratamiento eficaz, los cultivos generalmente son negativos, pueden ser útiles las
medidas siguientes:
1.- Tranquilizar al paciente
2.- Alentar el ejercicio y la actividad sexual normal
3.- Evitar café, alcohol y alimentos condimentados
4.- Baños de asiento con agua tibia
5.- Antinflamatorios (indometacina 50 mg. cada 6 horas, diclofenaco, etc.)
6.- Un anticolinergico oxibutinina 50 mg. contra la urgencia miccional
Tratamiento de la prostatodinia.- El tratamiento de la PD, usualmente consiste en un
régimen inicial de 10 a 14 días de antibióticos con: TMP-SMX 160/800 mg cada 12
horas, Tetraciclina 250 a 500 mg cada 6 hrs., con frecuencia estos pacientes no
responden al tratamiento con antibióticos, el otro tratamiento subsecuente incluye:
1.- Tranquilizar al paciente en sentido de que no hay infección ni cáncer

2.- Baños de asiento con agua tibia
3.- Un bloqueante alfa adrenergico para relajar el esfínter urinario
4.- Diazepan 2 mg. cada 8 horas según sea necesario para la mialgia por tensión del
suelo
de la pelvis.
Los síntomas de la PD usualmente ocurren en varones de personalidad “tipo A”, en
situaciones muy estresantes, por lo tanto la única cura eficaz podrían ser los cambios del
modo de vida (inestabilidad emocional, estrés)
Prostatitis e infertilidad.- La prostatitis aguda puede disminuir la motilidad de los
espermatozoises y provocar algún grado de infertilidad. La fertilidad debe normalizarse,
luego de que se resuelve la infeccion, se cree que la alcalinidad del liquido prostático en
la PBC., tiene efectos adversos en los espermatozoides.
GANGRENA DE FOURNIER.-Es una forma de tejido necrotico que se produce en los
genitales masculinos, tambien se conoce como gangrena idiopatica del escroto,
gangrena escrotal estreptococica, flemón escrotal, y gangrena espontanea fulminante del
escroto, la infeccion se origina casi siempre en la piel, uretra, o la region rectal, la
asociación entre la obstrucción uretral, asociado a la estenosis y extravazacion urinaria y
la instrumentación urologica esta bien documentada.
Los factores predisponentes son la diabetes mellitus, inmunodepresión, los
traumatismos locales, la parafimosis, extravazacion periuretral de orina, las infecciones
perianales, las operaciones de circuncisión, y la herniorrafia.
En las infecciones genitales las bacterias infectantes atraviesan la fasia de Buck del pene
y se diseminan a lo largo de la fasia del dartos del escroto y del pene.
En vista del tipico olor fetido asociado con este cuadro, es probable que las bacterias
anaerobias tengan un papel importante.
Presentacion clinica:
Los pacientes frecuentemente tienen un antecedente traumatico perineal reciente,
instrumentación urologico, estenosis uretral asociado con una enfermedad de
transmisión sexual o una fistula uretra-cutanea.
La infeccion normalmente se inicia como una celulitis adyacente a la puerta de
entrada. Al comiezo la zona esta afectada, edematosa, eritematosa y sensible a la
palpacion a medida que la infeccion empieza a comprometer, la fasia profunda. El
dolor es intenso, la fiebre y la toxicidad sistemica marcada.
El edema y la crepitacion del escroto aumentan rapidamente, aparecen zonas de color
purpura oscuro que progresan a la gangrena extensa. Si la pared abdominal es afectada
en un paciente obeso con diabetes, el proceso puede diseminarse muy rapidamente.Los
sintomas genito urinario son; disuria, exudado uretral y obstrucción de la miccion, las
alteraciones mentales, taquipnea, taquicardia, temperatura superior a los 38º C, indican
una sepsis por gram negativos.
Estudios de laboratorio:
Hay anemia secundaria por disminución de eritrocitos funcionante causado por
trombosis. Los niveles elevados de creatinina serica, hiponatremia son frecuentes.
Diagnostico:
Las características clínicas de dolor, hipoestesia cutánea, necrosis de la piel y la
crepitación, es a menudo hallazgos tempranos de la gangrena, la radiografia simple de
abdomen, puede ser util para identificar, la presencia de aire, la ecografia escrotal
tambien es de valor con este objeto, la biopsia nos revela necrosis dermica, trombosis
vascular, invasión de leucocitos polimorfonucleares con necrosis tisular.
Manejo:
El diagnostico inmediato es critico a causa de la rapidez con la cual puede progresar el

cuadro. La toxicidad sistemica fuera de proporcion con los hallazgos locales debe
alertar al medico, esta indicada la hidratación intravenosa o un tratamiento con
antibioticos como preparación para el debridamiento quirurgico. Los regímenes de
tratamiento antibióticos incluyen, combinaciones de ampicilina mas sulbactan o una
cefalosporina de tercera generación por via parenteral, como tambien ceftriaxona,
gentamicina, clindamicina (o en su caso cloranfenicol)
La intervención quirúrgica es inmediata con la extirpación de todo el tejido necrótico
del esroto y alrededor de este. La orquiectomia no es necesaria, por que los testículos
tienen irrigacion independiente, las tasas de incidencia mas altas, se encuentran en los
pacientes diabéticos y alcoholicos.
ABSCESO PERIURETRAL.
El absceso periuretral es una infeccion potencialmente fatal de la uretra masculina y los
tejidos periuretrales cuando la fasia de Buck es atravesada puede haber necrosis extensa
de tejido subcutaneo y la fasia.La fasitis puede diseminarse hasta las nalgas hacia atrás y
hasta la clavicula hacia arriba.
El diagnostico y tratamiento deben ser rapidos, son esenciales para reducir la morbilidad
y mortalidad.
Etiopatogenia:
El absceso perineal es con frecuencia secuela de una gonorrea, una estenosis uretral o
una cateterizacion, la instrumentación es frecuente en la formación de abscesos
periuretrales. La fuente del microorganismo infectante es la orina, los bacilos gram
negativos, los enterococos y los anaerobios son los que se identifican más a menudo
Presentacion clinica:
Los signos y sintomas de presentacion son el edema escrotal en el 94 % de los
pacientes, la fiebre 70 % la retencion urinaria aguda 19 % el absceso espontaneo de
drenaje 11% y la disuria o el exudado uretral de 5 a 8 %
El intervalo promedio entre los sintomas iniciales y la presentacion es de 21 dias, el
analisis de la primera porcion de orina muestra piuria y bacteriuria.
Tratamiento:
El tratmiento consiste en el drenaje urinario suprapubico inmediato y el debridamiento
extenso, el tratmiento antimicrobiano con un aminoglucosido y una cefalosporinaes
habitualmente adecuada para la cobertura empirica.
El tratamiento antimicrobiano mas selectivo se hara cuando esten disponibles las
pruebas de sensibilidad de los germenes a los agentes antimicrobianos, a traves del
urocultivo y antibiograma.
La derivación urinaria suprapubica ha sido util para prevenir las recidivas y debe ser
considerada en los pacientes con estenosis difusa.
CAPITULO VII
TRAUMATISMOS GENITO URINARIOS
La lesion traumatica es un problema de alcance nacional y mundial es la principal causa

de muerte en la población de 1 a 37 años.
La evaluacion inicial y la reanimacion del paciente lesionado lo realiza el medico del
departamento de emergencias y el traumatologo, pero tambien es importante que el
urologo comprenda el mecanismo de la lesion.
La primera hora de atención medica es fundamental, que requiere una evaluacion rapida
de las lesiones y reanimacion basados en los principios de la regla mnemotécnica de
estas prioridades en orden de importancia (A, B, C, D, E)
A.- Via area permeable y proteccion de la columna cervical
B.- Respiracion (breathing)
C.- Circulacion y control de las hemorragias externas
D.- Discapacidad o estado neurológico
E.- Exposicion al ambiente (control de desnudo y temperatura)
Alrededor de 10 % de las lesiones compromenten el tracto genito urinario, y el riñon es
el organo mas afectado.
TRAUMATISMOS RENALES.
Anatomía macroscópica del riñon:

El riñon normal en el adulto pesa aproximadamente 150 g. es mas pequeño en la mujer
y pesa aproximadamente 135 g. El riñon normal tiene de 10 a 12 cm. de diámetro
vertical, 5 a 7 cm. de diámetro transversal, y 3 cm. de grosor antero posterior, aunque
estos diámetros se relacionan mas con el tamaño corporal que por el sexo, los
individuos mas pequeños suelen tener masa renal menor, que los individuos mas
grandes
Los riñones se encuentran en el retroperitoneo, se encuentra protegido por la parte
dorsal por masas musculares dorsales, la parte latero-ventral por los órganos
abdominales y las dos ultimas costillas
Los riñones pueden variar de tamaño, el riñon derecho es mas cortó ensentido vertical y
mas ancho que el riñon izquierdo como efecto de masa del hígado sobre el riñon
derecho.
La parte interna de los riñones esta formada por tres zonas, la zona mas externa en
relación con la capsula renal esta la corteza renal o parénquima, que constituye la parte
mas importante por su función secretora, luego mas profundamente tenemos a la zona
de la medula renal, constituido por la parte tubular, las papilas y tubos colectores, mas
profundamente esta la zona canalicular o la excretora constituida por por los calices,
mayores y pelvis renal
Pediculo renal.-Los riñones tienen un borde externo convexo y un borde interno
concavo, en este borde esta el pediculo renal, por donde ingresa la arteria renal y la vena
renal. La vena renal se ubica anteriormente y la arteria renal esta ubicada por detras de
la vena renal, y por detras de ambos esta la pelvis renal.
LESIONES RENALES.- De todas las lesiones, por traumatismos externos del sistema
genito urinario, las del riñon son las mas frecuentes, por eso es fundamental obtener
información sobre la lesion como sea posible, ya que la evolución y el manejo depende
de la causa de la lesión, si un traumatismo es cerrado o penetrante.
Muchas de estas lesiones se deben a accidentes de trafico, al circular a altas velocidades,
atropello de peatones, o caídas desde cierta altura, asaltos y también una alta
proporción de heridas provocadas por heridas penetrantes por armas de fuego, o por
armas blancas punso cortantes
El dato mas importante de la lesión traumatica será el alcance de la desaceleración, si es
rápida puede provocar daño en los vasos renales, trombosis de la arteria renal, ruptura y
desprendimiento del pediculo renal, estos traumatismos por impacto a gran velocidad,
afecta a varios órganos
De todos los pacientes que presentan truma renal, el 4% habían recibido un disparo de
arma de fuego, cuanto mayor es la velocidad del proyectil mas grande es la cavidad
formada por el proyectil, y por tanto será mayor el tejido destruido
Las lesiones por armas blancas, los sitios de entrada más frecuentes son: abdomen
superior, hipocondrio, parte inferior del torax, debe ser considerado con lesión renal.
El examen físico se realiza de forma completa y la anamnesis en el mismo momento del
examen físico, si el paciente esta lucido.
En los traumatismos cerrados de la columna cervical debe inmovilizarse hasta confirmar
su integridad, mediante radiografías, también debe examinarse abdomen, torax y dorso.
ya que las fracturas de las costillas inferiores pueden asociarse con lesiones renales.
En los últimos años, se ha logrado una importante disminución de las tasas de
mortalidad y morbilidad gracias a la adopción de protocolos multidiciplinarios
tecnificados, para un rápido estudio de los pacientes traumatizados, con resultados
positivos en relación con las lesiones del tracto urinario superior.
Muchas de estas lesiones pueden ser tratadas sin intervención quirúrgica, siempre que
en cada caso sea estudiado de forma rigurosa, y de manera preliminar la naturaleza
exacta de la lesión y justificar su tratamiento conservador.
Lesiones vasculares renales penetrantes.- Las lesiones de la arteria y la vena renal son
generalmente como consecuencia de las heridas penetrantes en abdomen
La vena renal izquierda es el vaso que resulta ser traumatizado con más frecuencia,
puede atribuirse a su mayor longitud y situación mas expuesta en la línea media.
La vena renal izquierda pasa por delante de la Aorta y esta íntimamente relacionado con
la mesentérica superior, vena esplénica, y la arteria renal izquierda, por lo tanto las
lesiones penetrantes de los vasos son multiples
La mayoría de los pacientes con lesiones vasculares renales, llegan al servicio de
urgencias en estado de schok hipovolemico, y es necesario un rápido esfuerzo de
reanimación, antes de ingresar al quirófano.
El mal estado en que llegan no permite realizar estudios radiológicos preoperatorios,
pero cuando es posible hacerlo, se solicitara una pielografia que nos proporcionara datos
necesarios sobre la función renal traumatizada, y la existencia del otro riñon contra
lateral, para tener en cuenta, si en la intervención es necesario recurrir a la nefrectomía.
En estos pacientes es preciso realizar una laparatomia exploratoria inmediata para
controlar la hemorragia, la incisión media desde la apófisis xifoides al pubis es la más
rápida y permite una exposición óptima.
Lesiones vasculares renales no penetrantes.- La arteria renal pueded resultar

lesionada por el mecanismo de contragolpe provocando un desgarro de la capa intima y
posterior trombosis
Las lesiones arteriales renales generalmente se producen por accidentes de transito
donde involucran peatones, también se cuentan los traumatismos graves de
desaceleración, como las caídas desde cierta altura y la colision frontal de veiculos,
estos pacientes deben ser sometidos inmediatamente a una urografía.
Hematuria.-La hematuria es el mejor indicador de la lesion traumatica del sistema
genito urinario, es caracteristica la presencia de hematuria microscópica (más de 5
globulos rojos por campo de alta resolución por microscopio o el hallazgo positivo en la
tirita reactiva) o puede presentar una macrohematuria
La hematuria microscópica se presenta en gran variedad de lesiones renales como por
ejemplo, se observa en las contusiones renales, lesiones vasculares y parenquimatosas.
En un cuadro de schok hipovolemico la presion arterial es menos de 90 mg hg, para
determinar la presencia de hematuria, requerimos la primera orina emitida obtenida por
cateterismo o miccion espontanea.
Fig. 27. Grados de la lesión renal
Clasificacion.- Existen muchas clasificaciones de las lesiones renales, actualmente se

usa la TAC contrastado, por que nos proporciona detalles anatomicos para una mejor
clasificacion de las lesiones renales, estas lesiones renales se clasifican en función de su
localización, numero y extencion, el urograma excretor es menos sensible y especifico
que la TAC., contrastada, pero sigue siendo un excelente estudio radiológico urinario
Grados I: Tipo contusion existe hematuria micro o macroscopica, hematoma sub
capsular no expandido sin laceracion parenquimatosa.
Grado II: Hematoma perirrenal no expandido dentro del retroperitoneo renal,
laceracion menos de 1cm.de profundidad del parenquima en la corteza renal, sin ruptura
del sistema colector o extravasación urinaria.
Grado III: Laceracion 1 cm de profundidad en parenquima de la corteza renal, sin
ruptura del sistema colector o extravasación urinaria
Grado IV: Laceracion de parénquima que se extiende atraves de la corteza renal,
medula y sistema colector, y compromiso vascular de la vena renal con hemorragia
localizada.
Grado V: Laceracion completa del riñon, completamente destrozado, y compromiso
vascular con ruptura del pediculo renal y desvascularizacion del riñon, la lesionde
grado V se denomina riñon astillado o fracmentado.
Estadificacion de las lesiones renales se refieren al empleo de estudios por imágenes
para definir su extencion.
Todos los pacientes con traumatismo cerrado que presentan hematuria macroscopica o
microscópica y shock (presion arterial disminuida 90 mm./ hg sistolica) se debe realizae
estudio por imágenes TAC., con contraste intravenoso.
Los pacientes con hematuria microscopica sin shock es posible control clinico sin
estudios por imágenes.
Se indican estudios por imágenes en pacientes con lesion traumatica por desaceleracion
rapida ej; accidentes de vehículos motorizados, caida de altura, por el riesgo de lesion
vascular (sin hematuria microscopica)
Las lesiones penetrantes con hematuria de cualquier grado se deben evaluar con
estudios por imágenes.
Estudios por imágenes.- En los casos de trumatismo de riñon el estudio.radiologico de
preferencia es la TAC con contraste es altamente sensible y especifica, la extravasación
de orina se puede detectar sin dificultad con material de contraste, es posible detectar
lesiones asociadas del páncreas, intestino, higado, bazo y otros organos, permite evaluar
el grado de hemorragia retroperitoneal y tamaño del hematoma, la falta de contraste en
parenquima sugiere lesion arterial.
Los hallasgos de la TAC., que sugieren lesiones importantes son:
1.-Un hematoma medial, que sugiere una lesión vascular.
2.-Extravasación urinaria medial, que sugiere lesión en pelvis renal o en la unión
pielorrenal
3.-Falta de visualización del parénquima renal con el material de contraste, que sugiere
lesión de la arteria renal
Una de las limitaciones de la TAC., es la incapacidad para definir adecuadamente la
presencia de una lesion venosa renal
El urograma excretor.- Utilizando contraste a dosis altas y técnicas tomograficas es la
indicación en para los pacientes con antecedentes traumáticos contusivos abdominales o
de flanco, asociado con algún grado de hematuria, o pacientes implicados en accidentes
de trafico, como peatones con dolor abdominal, ilio, masa en el flanco, dolor intenso en
region costo vertebral, secundario a un traumatismo. En la mayoría de los casos la
nefrotomografia permite clasificar al enfermo la extencion de la lesión renal
La mayoría de los enfermos con traumatismo renal solo presentan contusion
parenquimatosa, donde la nefrotomografia puede demostrar límites renales netos, sin
extravazacion urinaria ni desgarros renales, la extravazacion urinaria se observa durante
la face excretora
Este estudio radiológico esta siendo remplazado paulatimanente por la TAC., la
ecepcion de este estudio radiológico osea la TAC, es en el intraoperatorio
Arteriografía.- Es muy usada para definir lesiones arteriales sospechados por TAC.para
localizar un sangrado arterial que puede ser controlado con Embolizacion.
Ecografia.- Se esta empleando con mayor frecuencia en la evolucion inmediata de las
lesiones. Confirma la presencia de ambos riñones, identifica con facilidad cualquier
hematoma retroperitoneal. Sin embargo hay limitaciones en lesiones parenquimatosas,
vasculares y colectores y tampoco identifica extravasación urinaria en la lesion aguda
Tiene límites para demostrar desgarros renales menores con bastante claridad, es más
bien un estudio radiológico complementario, útil en los pacientes alérgicos al medio de
contraste.
TRATAMIENTO
La clasificación exacta de la localización y extencion de la lesion renal, es el requisito
básico para planificar el tratamiento.
Las contusiones y desgarros menores constituyen el 85% de los traumatismos renales
contusos se pueden tratar de manera conservadora o medica, la contusion renal no
necesita tratamiento y se puede permitir al paciente retornar a su actividad normal tan
pronto se haya recuperado de las otras lesiones no renales.
Los desgarros corticales menores deben tratarse con reposo en cama, antiinflamatorios,
antibióticos de amplio espectro y observación cuidadosa de la aparición de una
hemorragia secundaria, es importante limitar la actividad del paciente durante 14 a 21
dias y permitir la reabsorción del hematoma y la proliferación de fibroblastos en la
solución de continuidad producida en el parénquima renal.
En los desgarros mayores la reparación quirúrgica precoz de estas lesiones disminuye
las complicaciones, en la mayoría de los pacientes con lesiones renales importantes son
sometidos inmediatamente a la intervención quirúrgica.
Manejo no quirurgico.- Las lesiones importantes de grados II a IV solo se encuentran
en el 5 % de los casos de traumatismos renales. El 98 % de las lesiones renales pueden
manejarse clínicamente, cuando el paciente esta hemodinamente compensado, con una
lesión renal diagnosticado por TAC., de forma correcta, generalmente se puede manejar
clínicamente sin necesidad de una exploración quirúrgica.
Las lesiones de grado IV a V requiren exploracion quirúrgica con mas frecuencia, aun
estas lesiones tan graves pueden manejarse sin cirugía si estan bien estatificados y bien
seleccionados.
El traumatismo penetrante en el riñon por herida de arma de fuego o arma blanca puede
recibir manejo medico si se lo estatifica en forma adecuada con TAC.
El 55% de las heridas renales por arma blanca y el 24% cuando son causadas por arma
de fuego se pueden manejar adecuadamente en pacientes con lesiones bien
estadificadas.
Si el paciente presenta hematuria macroscópica, lesion renal bien estadificada y se opta
por manejo medico, es necesario hospitalizarlo e indicar reposo absoluto, cuando la
hematuria desaparece, se permite la deambulación, si la hematuria reaparece se indica
reposo nuevamente.
Manejo quirurgico.- La exploracion quirurgica luego de un traumatismo puede ser
relativa o absoluta.
Manejo quirúrgico absoluto.- Es cuando existe sangrado renal persistente, expansión
del hematoma perirrenal, y hematoma perirrenal pulsatil.
Manejo quirúrgico relativo.- Extravazacion urinaria, presencia de tejido no viable,
lesion de arteria segmentaria. La extravazacion urinaria sola, por lesión parenquimatosa
G- IV puede recibir tratamiento medico, y se espera resolución espontanea en 87,1 % de
los pacientes.
Las lesiones de la arteria renal segmentaria con lesion renal, con tejido no viable más
del 20% requiere reseccion quirúrgica y extirpación del tejido no viable
Esquema de tratamiento de traumatismo renal cerrado

Esquema de tratamiento de traumatismo renal abierto

LESIONES URETERALES:
Anatomía del uréter.- Cada uréter es la prolongacion tubular del sistema colector
renal, que discurre hacia abajo y medialmente para conectar el riñon con la vejiga
urinaria.
En el adulto el uréter tiene una longitud de 22 a 30 cm., que puede variar con el tamaño
y habito corporal de la persona, los uréteres y el sistema colector están revestidos de
epitelio de transición idéntico al de la vejiga, por debajo de este epitelio, se halla el
tejido conectivo, la lamina propia y la mucosa.
El musculo liso cubre los calices renales, la pelvis y los uréteres. En los ureteres este
musculo se divide en una capa interna de haces musculares longitudinales y una capa
externa de musculo circular y oblicuo.
El flujo urinario no drena pasivamente, sino que es inpulsada de forma activa desde la
pelvis renal hacia la vejiga, por la acción peristáltica del musculo liso ureteral.
La capa adventicia que rodea externamente al uréter contiene un rico plexo de vasos
sanguineos y linfáticos.
Las relaciones anatómicas del uréter, por detrás con el musculo Psoas en todo su
recorrido retroperitoneal y luego cruza los vasos Iliacos, por delante el uréter derecho se
relaciona con el ilion terminal, ciego, apéndice, y el colon ascendente. El ureter
izquierdo se relaciona con el colon descendente, y el sigmoides.
El uréter tiende a estar adherido al peritoneo que lo reviste anteriormente, los procesos
inflamatorios o malignos del colon, ilion, sigmoides pueden afectar directamente al
uréter provocando una micro hematuria, una fistula o una obstrucción total del uréter.
Calibre del uréter.- El ureter normalmente no tiene un calibre uniforme, se describen
clásicamente tres estrechamientos a lo largo de su recorrido. El primer estrechamiento
es a nivel de la unión pieloureteral.El segundo estrechamiento ocurre cuando los
uréteres cruzan a los vasos Iliacos, El tercer estrechamiento ocurre a nivel de la unión
uretero vesical.
Segmentos del uréter.- Con el fin de facilitar la descripción quirúrgica o radiológica, el
uréter se divide en segmentos.
El uréter abdominal se extiende desde la pelvis renal hasta los vasos Iliacos. El uréter
pelviano se extiende desde los vasos Iliacos hasta la vejiga.
El uréter también se puede dividir en segmento superior, medio e inferior con fines
radiológicos.
Irrigacion sanguínea.- El uréter recibe irrigacion sanguínea de multiples ramas
arteriales a lo largo de su recorrido: recibe de la arteria renal, arteria gonadal, aorta
abdominal, arteria iliaca común, a nivel de la pelvis recibe ramos pequeños de la artria
iliaca interna, arteria vesical, uterina, arteria rectal media y vaginal.
Etiologia de la lesión del uréter:

Las lesiones ureterales de causa penetrante son raras menos del 4% y solo el 1% de los
traumatismos cerrados. El mecanismo del daño al uréter, por un proyectil de arma de
fuego, es similar a la lesión de estructuras vecinas (vasos sanguíneos)
Las lesiones por cirugía sobre ureter son frecuentes en cirugías pelvianas (histerectomía,
extirpación de ovarios, uretropexia, transabdominal y cirugía vascular abdominal)
procedimientos quirurgicos a cielo abierto cerca del ureter tambien son responsables de
lesionar el ureter, laparoscopia ginecologica, lesiones por ureteroscopia rigida, la
persistencia de la canastilla para la extracción de calculos del uréter.
Diagnostico.- En 25-45% por heridas de armas de fuego, arma blanca no hay hematuria
en muchos casos, se diagnostica en el interrogatorio o laparotomía exploratoria.
Las herramientas diagnosticas preoperatorios (examen de orina, urograma excretor,

TC.) son utiles. Los signos mas frecuentes son la fiebre, leucocitosis, pritonitis local,
son indicativos para realizar una tomografía
Fig. 28. Urograma excretor con extravasacion de material

de contraste en ureter superior derecho lesionado.
Azul de metileno si se sospecha lesion ureteral durante la cirugía 1-2 ml.de azul de
metileno en la pelvis renal para localizar el sitio de la extravazacion y lesión ureteral
Estudio por imágenes.- Con el U.E. se puede ver la extravazacion del contraste
evidente
TAC.- Se emplea cada vez más este medio y es promisoria
Ureterografia retrograda.-Se usa en algunos centros aunque es un metodo invasivo se
usa para marcar la extencion de la lesion.
Tratamiento.- Es quirurgico uretero-ureterostomia, cuando la ruptura ureteral es
completa. Cuando la lesión es por perforación del uréter, se puede manejar con la
colocación de un tutor ureteral, sonda doble “J” o una sonda doble cola de chancho, tal
como se apresia en la figura. (E).
Fig. 29. Tratamiento quirurgico de la lesion ureteral
LESIONES VESICALES
Anatomía de la vejiga.- Cuando la vejiga esta llena tiene una apacidad aproximada de
400 ml., y adopta una forma ovoide, la vejiga cuando esta vacia es tetraedrica, y tiene
una superficie superior con un vértice en el uraco, dos superficies inferolaterales y una
superficie postero inferior o base de la vejiga.
Relaciones.- La superficie superior de la vejiga esta cubierta por peritoneo que se
continua con la pared abdominal anterior, cuando la vejiga esta distendida por orina se
separa el peritoneo de la pared abdominal anterior, por lo tanto es posible realizar una
cistostomia suprapubica (punsion vesical), sin correr el riesgo de ingresar a la cavidad
abdominal, la porción anteroinferior y lateral de la vejga esta separada y protejida por la
grasa y tejido conectivo laxo perivesical (espacio de Retzius).
La base de la vejiga esta relacionada con las vesículas seminales, ampollas de los
conductos deferentes, el uréter terminal y la glandula prostática.
La superficie interna de la vejiga esta revestida de epiteio transicional, es liso cuando la
vejiga esta llena de orina, pero se contrae en pliegues o (arrugas) cuando la vejiga esta
vacia, mas profundamente tenemos una capa relativamente gruesa de tejido conectivo
fibroelastico que permite una distención considerable, por debajo de esta capa se ubica
el musculo liso de la pared vesical las fibras musculares forman haces que se ramifican
y entrelazan en forma laxa y configuran una capa longitudinal interna,una capa circular
media, y una capa longitudinal externa, y finalmente la capa mas externa es la
adventicia.
La vejiga urinaria realiza funciones importantes, almacena un volumen de orina
adecuada, la pared de la vejiga debe ser capaz de estirarse y reacomodarse y permitir
que el volumen vesical aumente su capacidad de almacenar orina
Irrigacion vesical.- Por ramas de la arteria vesical inferior, también por cualquier
arteria adyacente que se origina de la arteria iliaca interna.
Las venas de la vejiga convergen en el plexo vesical y desembocan en la vena iliaca
interna. La mayor parte del drenje linfático vesical pasa a los ganglios linfáticos
externos.
Conducto deferente y vesículas seminales.- El conducto deferente nace en la cola del
epidídimo, este conducto discurre por dentro del cordon espermático por detrás de los
vasos espermáticos y a través del conducto inguinal ingresa a la pelvis, en el anillo
inguinal interno, se separa de los vasos testiculares y alcanza la base de la próstata.
El conducto deferente terminal se dilata (ampolla) y tiene la capacidad de almacenar
espermatozoides, el deferente tiene una gruesa pared muscular formada por musculo
liso longitudinal externo,y una capa muscular circular interno y revestido de epitelio
cilíndrico seudo estratificado.
Vesicula seminal.-Es una evaginación lateral el conducto deferente, tiene de 4 a 5 cm.
de longitud con una capacidad de 3- 4 ml., a pesar del nombre no almacena
espermatozoides, pero contribuye con la mayor parte de liquido seminal de la
eyaculación.
La vesicula seminal y la ampolla del deferente se ubican por detrás de la vejiga, estas
dos formaciones se unen para formar un solo conducto eyaculador, estas dos estructuras
no son palpables por el tacto rectal, a menos que estén afectados por un proceso
patológico.
Etiologia.-Los traumatismos cerrados y los penetrantes (abiertos) son raros representan
el 2 % de las lesiones abdominales con indicacion de cirugía, estas lesiones son poco
frecuentes debido a su ubicación bien protegido en la profundidad de la pelvis osea.
La lesion de la vejiga esta asociada a otras lesiones graves como impactos de gran
fuerza y energia, accidentes de automóvil que involucran a peatones. La ruptura de la
vejiga puede involucrar a la uretra en 10 a 29 % de los pacientes
Lesion cerrada.- Las lesiones vesicales estan asociadas con frecuencia con fractura
pelviana. La mayoria de los pacientes con lesion vesical presenta fractura pelviana osea
del 83-100 %, de los casos
Fig. 30. Fractura de la pelvis osea
El traumatismo grave de la pelvis osea, se maneja con los siguientes criterios.

1.- Determinar si existe lesion uretral (evitar cateterismo)
2.- Determinar si la lesión vesical es intraperitoneal requiere exploración quirúrgica y

la reparación quirúrgica de la vejiga, si la lesión vesical es extraperitoneal, solo se
maneja con drenaje vesical a través de una sonda Foley a permanencia.
Fig. 31. Lesion vesical intra y extra peritoneal
Lesion abierta o penetrante.- Se asocia con lesion de traumatismo penetrante, la tasa

de mortalidad es 12 % por sangrado, por seccion de vasos sanguineos pelvianos.
Lesion iatrogenica.-Se producen inadvertidamente durante la cirugía Ej.laparoscopia
ginecologica, operación de un cistocele 2 %, etc.
Diagnostico.- Luego del traumatismo penetrante los pacientes con hematuria deben
someterse a una cistografia o exploracion quirurgica.
En los traumas cerrados con lesion vesical suele haber dolor en hipogastrio, sensibilidad
a la presion signos y síntomas de una fractura pelviana, ausencia de orina por cateter
uretral por lesion intraperitoneal, en pacientes con diagnostico tardio presentan fiebre,
anuria, peritonitis, urea aumentada en sangre, se realizara la cistografia de rutina
Hematuria.- La mayoria 95-100 % de los pacientes con lesion vesical por traumatismo
cerrado presenta hematuria macroscopica, y solo el 5 % hematuria microscopica en
algunos casos.
La hematuria macroscopica se asocia con lesiones graves, con ruptura vesical.
La hematuria microscopica se observa con frecuencia en contusion vesical
Fig. 32. Sintomas de lesion vesical
DIAGNOSTICO POR IMAGENES:

Cistografia.- Retrograda y radiografias de abdomen tienen precision en 100 % pueden
emplearse las placas oblicuas o fluroscopia cuando son difíciles de interpretar, la tecnica
consta de dos pasos.
1.- llenado completo de la vejiga con material de contraste
2.- placa de post drenaje
Infundimos por cateter 300 ml.de contraste por gravedad (según dolor)
Cistografia por TAC. -Cistografia retrograda por cateter uretral seguido de TAC. De
pelvis para evaluar posible fractura pelviana o lesion intra abdominal con 300 ml,
diluida obligatorio; el material no diluido es denso compromete la calidad de la TAC.
Fig. 33. Lesion extra peritoneal Fig.34. Lesion intra peritoneal
CLASIFICACION Y TRATAMIENTO
Contusiones.-Son 67% de las lesiones vesicales y la mayoria de las veces el

diagnostico es presuntivo, con cistografia normal estas lesiones no requieren tratamiento
especifico.
Lesiones extraperitoneales.- Se presentan solos en el 62 % y combinados con lesiones
intraperitoneales en el 12 % de los casos
Estas lesiones extraperitoneales se pueden manejar, casi siempre con cateter de drenaje,
vesical, solamente requiere tratamiento concervador.
Por la presencia de coagulos y la probable obstrucción de la sonda por estos coagulos se
realiza talla vesical en algunos casos.
Fig. 35. Cateterismo vesical Fig. 36. Cistostoma “talla vesical”
Lesiones intraperitoneales.- Las rupturas intraperitoneales solas constituyen el 25% se

producen luego de un traumatismo cerrado por un aumento rapido de presion
intravesical provoca la explosión o estallido de la vejiga, comprometiendo
fundamentalmente la cupula de la vejiga, osea la vejiga se rompe en la zona de menor
resistencia.
Fig. 37. Sintomas de lesion intraperitoneal
Las rupturas intraperitoneales requieren repacion quirurgica a cielo abierto cierre en dos
planos y colocacion de drenaje perivesical.
El periodo post operatorio es dejar una sonda supravesical y uretral para maximizar el
drenaje vesical y garantizar la eliminación de sangre y coagulos.
Manejo post lesion.- Antibioterapia profiláctico, se indica el mismo dia de la lesion,
hasta tres dias después de retirar el carteter, para evitar complicación y proteger el
hematoma pelviano asociado a infeccion.
Cistografia de control.- A los 10-14 dias la mayoria 76-80 % debe curarse, a los 10
dias,
cuando la cistografia no se observa extravazacion de contraste se retira el cateter.
LESIONES URETRALES:
Anatomía.-La uretra masculina comienza en la salida de la vejiga o cuello vesical,
hasta el meato uretral, tiene una longitud aproximada de 25 cm. y un calibre de 7 a 8
mm. El meato uretral representa el punto más esctrecho, después del paso de este punto
la uretra es permeable a cualquier instrumento urológico. La división anatómica de la
uretra masculina tiene importancia significativa clínica.
La uretra prostática esta ubicada entre los esfínteres internos y externos, clínicamente
recibe el nombre de uretra posterior. Aquí se encuentra el coliculo seminal o veru
montanum con los canalículos de salida de las vesículas seminales y de las glándulas
prostáticas.
La uretra menbranosa esta zona se encuentra el esfínter externo de la uretra que esta
provista de una inervación voluntaria. En este punto en el que atraviesa el diafragma
urogenital, la uretra esta fijada mediante tractos fuertes de tejdo conectivo al borde
inferior de la sínfisis, por lo que puede ser lacerada en casos de contusion o fractura de
pelvis o rasgada por los fragmentos oseos.
La uretra bulbar que corresponde a la ureta anterior, esta zona esta envuelta por tejido
esponjoso ancho y grande antes de continuar con la uretra esponjosa.
La uretra peniana o movil, denominada tambien como: uretra pendular, uretra libre o
uretra esponjosa, que corresponden a la uretra anterior en el varon
La uretra femenina es mas corta que la del varon, por lo general tiene una longitud de 3
a 4 cm. y un diámetro de 8 mm. (24 charr.) Presenta un trayecto ligeramente arqueado,
esta ubicada por delante de la vagina y por debajo de la sínfisis el pubis.
Fig. 38. Anatomía de la uretra
LESIONES DE LA URETRA POSTERIOR
Etiologia.- Fractura pelviana; Las lesiones uretrales por distracción (elongación) son
frecuentes en las fracturas pelvianas en 4-14 % de los casos.
Con frecuencia la fractura puede ser bilateral de las ramas pubicas (tambien llamadas
fracturas en montura) en mujeres puede presentarse en 2 % de los casos. La lesión
uretral
posterior es raro que se presente sin fractura pelviana.
El mecanismo es la migración subita explosiva de la próstata y la vejiga que elonga la
uretra en la union uretra prostatica.
DIAGNOSTICO:
Examen fisico.- La caracteristica clinica de la ruptura uretral es la triada:
1.- presencia de sangre en el meato uretral
2.- imposibilidad para orinar
3.- vejiga distendida palpable
Es tipico la imposibilidad de pasar un cateter uretral, hematoma perineal, la presencia de
sangre en el meato urinario es indicativo de realizar uretrografia, en caso de existir
lesion uretral se indica talla vesical o cistotomia suprapubico.
Algunos autores indican colocar el cateter en el momento del trauma por un urologo.
El hematoma pelviano suele alterar el contorno prostatico y llevar a un diagnostico

erroneo de próstata no palpable.
Fig. 39. Lesion con ruptura total de uretra posterior
Fig. 40. Uretrografia con estenosis Fig. 41. Uretrografia normal
Uretrografia.- Con cateter pequeño numero 14 colocamos a 1-2 cm.dentro de la fosita

navicular luego inflamos el balon con pequeña cantidad de agua (1-2 ml.)Y lograr un
ajuste adecuado del catéter, luego introducir el contraste por el catéter, luego tomar las
placas radiográficas de la uretra.
Resonancia magnética.- El empleo de la resonancia magnética para definir con

claridad la longitud del defecto uretral, una resonancia magnética en tres planos, evalua
de forma clara y precisa el defecto de la ruptura.
Clasificacion de la lesion:
Tipo I - Lesion por elongacion uretral
Tipo II- Ruptura uretral proximal al diafragma genito urinario.
Tipo III- Ruptura uretral distal del diafragma genito urinario
TIPOS DE RUPTURA URETRAL:

1.-Ruptura parcial.- Es cuando se observa el material de contraste extravazado en el
sitio de la lesion, y una parte del material atraviesa la uretra prostatica hacia el interior
de la vejiga.
2.- Ruptura completa.-Muestra la extravazacion del material de contraste solo en el
sitio de la lesión, no pasa al interior de la vejiga
TRATAMIENTO:
Manejo inicial.- El tratamiento actual es por realineación primaria de la lesión uretral
por distracción o elongación, anteriormente el tratamiento de la lesión uretral, era
reparación uretral a cielo abierto
Actualmente el tratamiento consiste en la cateterizacion “indirecta”inmediata o asistida
por endoscopia con cateter uretral, sin diseccion ni suturas.
Este procedimiento tiene una morbilidad minima. No recomienda la cirugía a cielo
abierto por el riesgo alto de impotencia e incontinencia y formación de cicatrices
(estenosis) y perdida de sangre durante la cirugía.
El metodo de realineación indirecta (es la definición mas reciente actual) indica que
cuando es posible la brecha uretral es cubierta rapidamente con un cateter para facilitar
su curacion de la uretra, con equipo adecuado de antelación, cistoscopios flexibles,
alambres guias, catéteres y fluroscopia.
Los pacientes tratados con talla vesical o cistotomía, casi siempre desarrollan 96 %
estricturas (ectrecheces) que requieren posteriormente uretroplastia.
En cambio los pacientes manejados con cateterismo uretral precoz pueden curarse sin
estrechez o estenosis
Los desgarros uretrales incompletos responden mucho mejor a la colocacion de un
cateter uretral, se debe colocar el cateter con suavidad donde se sospecha la lesion de
ruptura parcial
Tecnica.- El urologo debe intentar colocar con suavidad un cateter de silicona numero
16 aunque la uretrografia demuestre una ruptura completa. Debe tener cuidado de no
colocar el cateter fuera de la vejiga y confirmar con fluroscopia.
En caso de fallar la colocacion del cateter uretral se recurre a otras tecnicas indirectas o
endoscopicas.
En ningun caso se debe traccionar después de la colocacion de la sonda, se deja la sonda
por 6 semanas cuando se realiza la uretrografia por perisonda, el cateter puede retirarse
si no existe extravazacion, muchas veces puede dejarse la sonda suprapubica unos días
mas.
LESIONES EN LA URETRA ANTERIOR
ETIOLOGIA:
Lesión uretral en montura penetrantes.- La mayoria son lesiones en montura que
comprometen la uretra bulbar, un poco a lesiones directas sobre el pene y el resto se
debe a lesiones penetrantes por armas de fuego.Son raras se observan 10 % en el varon
Examen fisico.- Como ocurre en las lesiones uretrales posteriores, debe saber si es
cerrada o penetrante y realizar una uretrografia se puede asociar con gran hematoma o
tumefacción por extravazacion de orina
Fig. 42. Traumatismo de pene con gran hematoma
Fig. 43. Heridas traumáticas de uretra
TRATAMIENTO:
Manejo inicial.- Realineación con cateter en traumas parciales, algunos prefieren
cateter suprapubico, luego reconstrucción posterior, otros en cambio un cateter
siliconado numero 16.
Complicaciones.- Impotencia se observa en 6% de las lesiones por armas de fuego de
baja velocidad en heridas penianas y uretrales debido a la seccion transversal de los
nervios parasimpáticos
LESIONES GENITALES EXTERNOS
AMPUTACION DE PENE.
Causa.- La causa más frecuente de amputacion no es el accidente sino la automutilacion
que implica la amputacion completa del pene, la mayoria de estos pacientes tienen
antecedentes psiquiatricos.
El manejo es la reimplantación del pene, previo control psiquiátrico, tambien para los
trans sexuales, la evolucion de reimplante de pene es buena
Las lesiones por disparos de arma de fuego y lesiones penetrantes son relativamente
raras.
Estudio por imágenes.- La uretrografia esta indicado en todos los pacientes con
lesiones penetrantes penianos, por que en casi la mitad de los casos existe compromiso
uretral.
Se realiza reparacion primaria con catéter, cerca del 10% de pacientes tienen lesiones
minimas.
FRACTURA PENIANA:
Causa.- Por ruptura de los cuerpos cavernosos por traumatismo de pene erecto, ocurren
durante el acto sexual cuando la mujer se encuentra arriba o tambien pueden ocurrir
durante la masturbación al doblarlo abruptamente, otra causa es por golpes en el pene
erecto.
La fractura de pene es la ruptura de la albuginea por la elongacion significativa de la
albuginea en la ereccion.
Diagnostico.- Se siente un golpe en el pene erecto acompañado por un sonido
explosivo, dolor y la inmediata reversión de la tumescencia.
La consulta frecuentemente es tardia (pudor) y provocar disfuncion eréctil.
Examen fisico.- Se observa edema, equimosis peniana, se palpa alteración en los
cuerpos cavernosos y deformación en (berenjena) es un signo altamente diagnostico, el
signo de la mariposa en el perine por extravazacion de sangre y orina en la fasia de
colles.Puede estar comprometida la lesion en uretra en 38%.
Fig. 44. Fractura de pene “signo de berenjena”

La uretrografia esta indicada en caso de sospecha de la lesion uretral por la presencia de

sangre en el meato, imposibilidad de miccion, hematuria macroscopica.
Ecografia.- Se ha empleado la ecografia para el diagnostico de fractura de pene, y se
logro demostrar el sitio de la ruptura.
Resonancia magnetica.- Para mostrar los cuerpos cavernosos lesionados y mostrar el
sitio de la ruptura.
Cavernosografia.- Sensible para el diagnostico de lesion cavernosa, consiste en colocar
una aguja Nº25 percutanea en los cuerpos cavernosos se inyecta contraste 30% luego
fluroscopia
TRATAMIENTO:
Quirurgico.- Reparacion inmediata de la fractura peniana, el tratamiento medico en
90% no requiere cirugía exploratoria
Complicación.- Diverticulo, deformación, hematoma pulsatil expandible, una de las
complicaciónes mas importante es la impotencia, por la curvatura del pene
Las mordeduras de perro.- Son tratadas con cefalozina; pero las mordeduras humanas
suelen estar mas infectadas Eikenella corrodens y requiere de una cobertura de amplio
espectro (ampicilina mas sulbactan) ademas la mordedura de humanos puede transmitir
sífilis, hepatitis, HIV, tetanos, tuberculosis, herpes.
Heridas por aspiradoras.- Por exitacion sexual las lesiones son serias por amputacion
parcial peniana.
Pene atrapado en el cierre del pantalón.- Se anestesia y lubrica el cierre y de un solo
tiron abrirlo, o finalmente si falla este procedimiento, abrir o separar los dientes del
cierre.
LESION DE LOS TESTICULOS:
El testiculo esta protegido por la tunica albuginea es suficientemente fuerte como para
soportar una carga de 50 Kg. en un traumatismo antes de romperse. Un traumatismo más
intenso puede romper la albuginea y provocar colección de sangre en escroto.
ETIOLOGIA:
Contusion.- En la mayoria de los casos se observa compromiso de un solo testiculo.
Las causas frecuentes son: asaltos, lesiones deportivas, en ocasiones las lesiones son
autoinflingidas en los pacientes transexuales.
El examen de los testículos lesionados es limitado por dolor, es frecuente dolor,
equimosis escrotal (hematocele).
Traumatismos penetrantes.- Son provocadas por armas de fuego 2 % se debe realizar
ecografia o exploracion quirurgica.
Estudio por imágenes:
Ecografia.- Metodo auxiliar del examen físico, los hallazgos son heterogéneos del
parénquima por hematoma, algunos autores indican que la ecografía testicular es poco
confiable.
Centellograma.- Es ideal para el diagnostico de testiculo doloroso sin traumatismo.
Tratamiento.- Exploracion quirurgica por hematoma, ruptura de la tunica albuginea.
Tratamiento medico.- pueden manejarse con hielo local, elevación escrotal y analgesia
reposo de (1-2 semanas)
GANGRENA DE PIEL ESCROTAL.- La infecion gangrenosa necrosante del escroto

(enfermedad de fournier).es una enfermedad que aparece en jovenes, fuera de toda
enfermedad general o antecedente traumatico.
Tiene como origen una infeccion de la piel del prepucio del pene, o region perineo
escrotal (sin que exista una lesion uretral), que produce una linfangitis gangrenosa en
pacientes inmunodeprimidos
Tratamiento.- El tratamiento es quirurgico debe hacerse una amplia reseccion de todo
el tejido necrotico desde la raiz del pene al perineo.
La orina debe derivarse por via hipogastrica (talla vesical) y antibioticos de amplio
espectro por via parenteral.
Fig. 45. Gangrena de fournier
CAPITULO IX
TUBERCULOSIS GENITO URINARIO
Historia.- Esta patología fue denominada consuncion se ha observado en humanos

hace 7.000 a.c. fue una enfermedad comun en Ejipto 1.000 a.c.
Hipócrates la denomino Tisis era una enfermedad que provocaba emaciación,
debilitante y empeoraba el cuadro en epoca de invierno.
Galeno le presto gran interes a esta enfermedad el año 180 d.c.
Wiseman la describe como Escrofula o mal del rey en el año 1.696.
En el siglo XVIII en Europa la tuberculosis alcanzo proporciones de epidemia.
El año1882 Robert Koch descubrio la causa de la enfermedad y sus estudios y
postulados fueron la base de las enfermedades infecciosas. Koch habia observado el
germen microorganismo de la enfermedad, habia cultivado el microorganismo fuera del
cuerpo y había logrado reproducirlo la enfermedad en un huésped susceptible.
Ehrlich descubrio la naturaleza acido, alcohol, resistente del bacilo (BAR)
Medlan 1.926 este investigador reviso 100.000 cortes seriados de riñon de los pacientes
muertos por tuberculosis pulmonar y se hallaron lesiones renales microscopicos en
todos en la corteza renal, en la mayoria de los casos bilateral y determinaron que los
riñones se habian infectado por via hematogena atraves del torrente sanguineo
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia.- La O.M.S.estima que un tercio de la población mundial esta infectada por
Mycobacterium tuberculosis y que aparecen entre 8-10 millones de casos activos
nuevos,
Los factores responsables de este incremento incluyen a la infeccion H.I.V. y SIDA, la
inmigración y negligencia y deterioro de la salud publica.
Las tasas más altas de tuberculosis en el mundo, estan en paises sub desarrollados, en
1996 liderados por 2 paises china y la india con 75% de los casos en el mundo
La O.M.S. declaro 1.997 a la tuberculosis una emergencia de la salud pública global y se
embarco en una campaña agresiva, con una estrategia principal “observación directa del
tratamiento”.
Desde un punto de vista global la tuberculosis es la infeccion oportunista mas comun de
los pacientes con SIDA.
Se informo que el 2% de los pacientes con SIDA presentaban tuberculosis extrapulmonar
y recomienda realizar la prueba de la tuberculina y tambien la prueba del HIV a todas las
personas que contraen tuberculosis.
La tuberculosis genito urinaria es importatante pero es poco frecuente.Los pacientes con
tuberculosis renal son poco frecuentes en los paises desarrollados.Se encuentra el
Mycobacteriom tuberculosis hasta 15-20 % de los pacientes en paises desarrollados.
Transmisión y desarrollo de la enfermedad.- Casi todas las infecciones por
Mycobacteriom tuberculosis se adquieren por inhalación de las gotitas en aerosol
(fluger) que llegan hasta los alveolos pulmonares.
La tuberculosis es una infección bacteriana necrosante con sintomatología variada, el
ser humano es el único reservorio de este microorgamismo, un hueped inmuno
competente, en el hombre los órganos más afectados son los pulmones, pero también
pueden lesionar a los riñones, huesos, ganglios linfaticos.
En la mayoría de los casos la tuberculosis del adulto se deben a una reincidencia tardia
de una infección latente, a través de un liquido caseoso de una cavidad que contiene los
basilos tuberculosos, los cuales son expulsados en finísimas gotitas durante la tos,
estornudo, y al hablar, estas gotitas infectadas con el mycobacterium tuberculoso
pueden llegar a los bronquios y depositar los basilos e invadir los tejidos y provocar una
infección en el hueped suceptible. Las personas inmuno competentes son suceptibles de
contagio de la enfermedad
El mayor riesgo de contagio o transmisión es la exposición a un paciente con
tuberculosis pulmonar, laringea o cavitaria, la probabilidad de contagiarse depende de la
duración a la exposición en la fuente.
Hasta el 50% de las enfermedades activas aparecen dentro de los dos años posteriores a
la infeccion.Existen ciertas sepas de Micobacterias Tuberculosis que son mas virulentos
y transmisibles que otros
Fig. 46. Estadios de la tuberculosis renal
INMUNO PATOGENIA
El desarrollo de la enfermedad depende de la interaccion entre el agente patogeno y la
respuesta inmunologica del huésped.
Los linfocitos “T” interactuan con los antigenos micobacterianos que proliferan y
forman proteinas de bajo peso molecular (citocinas), los cuales a su vez activan a los
macrofagos, estos macrofagos activados pueden formar celulas gigantes de Langhans.
Durante la infeccion pulmonar primaria el Mycobacterion tuberculosis se multiplica y
provoca una reaccion inflamatoria, y se produce una rapida diseminación por los
linfaticos y el torrente sanguíneo, a las 4 semanas disminuye la multiplicación a medida
que desarrolla la respuesta del huésped
La mayoria de las personas controla la infeccion inicial y no desarrolla la enfermedad,
sin embargo puede contener basilos latentes que pueden comenzar a multiplicarse y
producir la enfermedad años mas tarde, tras una enfermedad debilitante, traumatismo
grave, administración de corticoides, diabetes y SIDA
La tuberculosis genito urinaria suele ser causada por la diseminación metastasica de
microorganismos a traves del torrente sanguineo durante la infeccion inicial,mas tarde
se produce enfermedad activa probablemente por una falla en la respuesta
inmunologica local.
Mycobacteria tuberculosa.- Mycobacterium Tuberculosis es la causa de la mayor

parte de las patologías humanas, y el ser humano es el unico reservorio de este
microorganismo que provoca la tuberculosis genito urinario.
Mycobacterium tuberculosis es aerobio de crecimiento lento y tiene un periodo de
replicación o multiplicación de 15 a 20 horas, en contraste con los E.coli se duplican
cada 20 minutos.
La herramienta mas antigua para detectar tuberculosis (basiloscopia) es el extendido
para basilos acido alcohol resistente, que aun sirve como prueba mas confiable permite
identificar niveles 5.000 a 10.000 basilos /ml.de esputo, es una prueba rapida y con una
sensibilidad 22 y 81%
PATOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS RENAL

La tuberculosis renal es causada por la actividad de una infeccion renal metastasica
anterior adquirida por via hematogena, la “primo infeccion” producida muchos años
antes, después de la infeccion pueden albergar microorganismos vivos de
Mycobacterium tuberculosis en cualquier parte del organismo y se reactivan bajo
circunstancias adecuadas.
En el riñon los microorganismos se asientan en los vasos sanguineos cercanos a los
glomerulos, al comienzo de la lesion desaparecen los leucocitos polimorfonucleares y
aparecen los macrofagos.
Se desarrolla el grannuloma especifico (caseoso) que consisten en celulas gigantes de
Langhans rodeado de linfocitos, fibroblastos. El curso del desarrollo y la infeccion
depende de la dosis infectante y la virulencia del microorganismo y la resistencia
del huésped.
Una característica de la tuberculosis renal, es que siempre compromete a un solo riñon
no tiene predileccion por el lado, puede ser izquierdo o derecho
El proceso de curación esta formado por tejido fibroso, depósito de sales de calcio
forma lesiones calcificadas.
Las lesiones ulcerosas de la tuberculosis en el riñon pueden alcanzar el sistema colector
al aumentar de tamaño y alcanzaer la papila invadirla y destruirla, luego ulcerarla el
caliz y formar una lesion ulcero cavernosa posteriormente causar un estrechamiento
del caliz en la union pielico-ureteral por tejido fibroso cicatrizal.
formas anatomopatologicas de la tuberculosis renal.- Estas formas se clasifican en
seis etapas según la anatomía patológica: milliar, nodular, ulcerocavernoso,
hidronefrotico, pionefrotico y riñon mastic.
Fig. 47. Etapas de la tuberculosis renal
En la imagen fotográfica inferior se puede apreciar que el riñon izquierdo es de

características anatómicas normales, en cambio el riñon contralateral derecho, es de
características anatomopatologicas anormales con destrucción completa de su
parénquima y sin función, con atrofia renal completa denominada “riñon Mastic”
Fig. 48. Riñon mastic derecho
Tratamiento.- En el manejo de esta enfermedad es tratar de mantener la mayor

cantidad de tejido renal funcional posible, en las lesiones renales pequeñas, el manejo es
convervador y vigilacia y control para que no aumente de tamaño.
Cuando las lesiones renales o zonas de calcificación son grandes, se extirpa el riñon no
viable no funcionante (riñon Mastic)
Puede provocar HTA como una complicación de la tuberculosis unilateral severa por
una disminución del flujo sanguineo renal, la nefrectomia puede mejorar la enfermedad
HTA.
TUBERCULOSIS DE URETER
La ureteritis tuberculosa es siempre una extensión o continuacion de la enfermedad
renal y el sitio mas afectado y con mayor frecuencia es la union uretero vesical.
La enfermedad es poco frecuente que afecta todo el ureter, y cuando esta afectado es por
que el riñon esta muy dañado, extendido, no funcionante y esta calcificados.
Tratamiento.- El único tratamiento es la nefrouretectomia unilateral. El tratamiento
medico convervador puede provocar estrechamientos por fibrosis y cicatrización
durante el tratamiento medico concervador
TUBERCULOSIS DEVEJIGA
Tambien es secundario a la tuberculosis renal por extensión, la forma más temprana de
infeccion tuberculosa vesical, comienza en el orificio ureteral que se torna rojo,
inflamado y edematoso, aparecen granulaciones ampollares que pueden ocultar
completamente el orificio ureteral.
Puede haber ulceras tuberculosas, pero son poco frecuentes y tardias con superficie
irregular, inflamado y granulaciones elevadas primero en meato ureteral y luego en
cualquier parte de la vejiga, si continua la progresión de la enfermedad, la infeccion se
extiende al músculo vesical y reemplazarlo por tejido fibroso.
Los uréteres se vuelven rigidos en su tercio inferior pueden provocar reflujo vesico-
ureteral y a nivel del meato ureteral se observa el clasico signo en “hoyo de golf”
Las lesiones curadas en la mucosa vesical tienen aspecto de estrella por bandas de tejido
fibroso
Fig. 49 Orificio en hoyo de Golf, apollas perimeatales, ulceras tuberculosas

vesicales.
TUBERCULOSIS TESTICULAR
Es casi secundaria siempre a infeccion del epidídimo, en la mayoria de los casos es por
via hematogena por su gran irrigacion sanguinea del epidídimo en particular y especial
la cola del epidídimo.
Si no existe una respuesta rapida al tratamiento medico antituberculosa. La exploracion
quirurgia es la indicada, con probabilidad de extirpar epidídimo.
La orquitis secundaria a una epididimitis tuberculosa, la lesion tuberculosa responde con
rapidez a la terapeutica médica anti tuberculosa.
TUBERCULOSIS DE EPIDIDIMO
Los focos de tuberculosis en el epidídimo son causados por diseminación metastasica
del microorganismo por via hematogena, puede asociarse con la enfermedad renal. La
tuberculosis del epidídimo puede ser el único y primer síntoma de una tuberculosis
genito urinaria.
El diagnostico se realiza por cultivo de la secreción escrotal ulcerada o después de la
epididectomia, como pieza quirúrgica y estudio anatomopatologico
Se presenta como tumefacción escrotal inflamado y doloroso, puede haber induracion
general del epidídimo, incluso compromiso testicular, pero actualmente es poco
frecuente, y solo afecta un solo lado
Manejo o tratamiento.- De la epididimitis tuberculosa es problemático si no se logra
aislar el BK en la orina.
En la fase aguda afecta el testiculo y es difícil diferenciar de una orquiepididimitis
aguda. Se puede tratar con un antibiotico adecuado (cotrimoxazol), si no hay mejoria en
2-3 semanas se debe iniciar la terapeutica antituberculosa. Luego de tres semanas si la
lesion se torna nodular, firme indolora se realiza la exploracion quirurgica (se informa
dos casos de seminoma junto con tuberculosis)
TUBERCULOSIS DE PROSTATA
Es poco frecuente, es descubierto por el patologo por casualidad tras la reseccion de la
próstata quirúrgicamente, como pieza quirúrgica de análisis por el patólogo La via de
infeccion de los microorganismos tuberculosos puede ser por via hematógena, la
infeccion tuberculosa de la prostata, puede causar una disminucion del volumen del
semen, la glandula prostática no es dolorosa y puede aumenrtar de tamaño
Tratamiento.- Una vez confirmado el diagnostico positivo para tuberculosis, se debe
iniciar el tratamiento especifico, con tres fármacos antituberculosos de primera elección.
TUBERCULOSIS DE GENITALES EXTERNOS
La transmisión sexual intima, de tuberculosis entre un hombre y una mujer es

infrecuente.
Tuberculosis de pene.- Es una manifestacion infrecuente, solo se informaron 139
casos.
Esta enfermedad aparece tras el contacto por coito con microorganismos presentes en el
tracto genital femenino, clínicamente no presenta lesion o síntomas. El diagnostico se
confirma por biopsia.
Tuberculosis de uretra.- Es poco frecuente y solo de se informaron 16 casos causados
por diseminación de algun foco de tuberculosis genito urinario, la presentación puede
ser aguda o cronica
En la fase aguda se presenta con secreción, y compromiso del epidídimo y próstata. El
diagnostico se hace por la presencia de los microorganismos aislados por cultivo.
En los casos cronicos el diagnostico es difícil, se presenta como una obstrucción uretral.
El tratamiento es la dilatación uretral, tratamiento con tuberculostaticos si se confirma el
diagnostico de tuberculosis
DIAGNOSTICO.
Caracteristicas clinicas.-Los síntomas y signos de tuberculosis genito urinario varian
en intensidad y duracion.
La incidenciade la tuberculosis urogenital, en cuanto al sexo y edad se mantienen con el
predominio masculino sobre el femenino de 2 a 1 entre los 20 y 40 años, es poco
probable detectar esta patología en niños menores de 5 años
Los síntomas son intermitentes, y aparecen durante cierto tiempo, solo el 10 % de los
pacientes presenta hematuria franca, la microhematuria se hace presente en el 50 % de
los pacientes, el paciente refiere micción frecuente sin dolor, puede haber urgencia
miccional, la orina es esteril al laboratorio.
La hemospermia es un síntoma de presentacion infrecuente, sin embargo siempre se
debe considerar una buberculosis urogenital cuando el paciente presenta episodios
repetidos de hemospermia.
Las cistitis recurrentes tambien es un signo de alarma ya que la micobacteria
tuberculosa es difícil de aislarla de la orina, cuando las lesione son pequeñas.
En algunos pacientes se presenta con un testiculo tumefacto y doloroso, es difícil el
diagnostico diferencial con una orquiepididimitis.Se debe analizar la primera orina de la
mañana.
Prueba de la tuberculina.- Es para la tuberculosis pulmonar, Se realiza mediante la
inyeccion intradermica de un derivado proteico purificado de tuberculina,provoca
una reaccion inflamatoria en el sitio del pinchazo a las 48-72 horas tiene una zona
central indurado y rodeado por zona eritematosa,se debe evaluar el diametro de zona
indurada.
Examen de orina.- En la orina se buscan los bacilos de Koch, eritrocitos y leucocitos, y
PH. El hallazgo clásico urinario es la piuria esteril en los análisis de orina de rutina y
en el cultivo. Se deben cultivar por lo menos tres muestras consecutivas de la primera
orina de la mañana
Se deben cultivar cada muestra de orina lo antes posible después de la recolecion

1.- Medio de cultivo simple de Lowentein Jensen para aislar mycobacterium
tuberculosis,
2.- Medio piruvico con huevo
En la actualidad se dispone de metodos de diagnostico mas modernos, entre ellos
mencionaremos algunas de las tecnicas de Luciferasa y de Fluorecencia,
El metodo de cultivo radiometrico (liberación de dioxido de carbono radioactivo)
cromatografía liquida es confiable y de alto rendimiento para identificar especies
micobacterias es rapida y sensible.
RADIOLOGIA.
Radiografias simples.- Las placas radiologicas de las vias urinarias son importantes
puede mostrar calcificaciones en riñon y tracto urinario inferior. Las calcificaciones
tuberculosas ureterales son raras, son intraluminales y aparecen como un molde del
ureter, son raras las calcificaciones en vejiga y las vesículas seminales
Urograma excretor.- Es una practica estándar para la investigacion de las anomalias
renales, debido a ello la pielografia retrograda pasa a ser un (estudio innecesario e
infrecuente). Se puede combinar con la tomografía si se requiere una información mas
precisa
Ademas con endoscopia con intensificacion de imagen, permite el estudio urodinamico
del ureter enfermo en particular en la union pielo ureteral.
La lesion renal aparece como una distorsión de un caliz fibrozado y ocluido por
completo, puede haber calcificación. Un riñon no funcionante es probable que se trate
de un riñon tuberculoso irreversible
La ureteritis tuberculosa se manifiesta por dilatación por encima de un estrechamiento,
o un ureter rigido fibroso (enfermedad avanzada).
La fase cistografica brinda información sobre la condicion de la vejiga puede ser
pequeña y contraida, irregular con defecto de llenado y asimetría vesical.
Pielografia retrograda.- Rara vez es necesaria, existen dos indicaciones para su uso.
1.- por un estrechamiento del extremo inferior del ureter (longitud del estrechamiento)
grado de destruccion o dilatación por encima del estrechamiento
2.- Es con el objeto de obtener muestras de orina para cultivo de cada riñon, si no se
tiene
la certeza de que lado del riñon provienen los microorganismos.
Arteriografía.- Es una tecnica radiologica de investigación invasiva de valor limitado,

se puede usar para determinar daño renal y circulación arterial, tambien si se intenta una
nefrectommia parcial.
Cistoscopia y ureteroscopia.- La endoscopia es muy importante en el diagnostico de
tuberculosis genito urinario.
El aspecto de la vejiga puede sugerir una tuberculosis extensiva, pero no se puede aislar
Mycobacterium tuberculosis de la orina, en este caso el diagnostico mas probable es
cistitis intersticial aguda
La ureteroscopia es un procedimiento estándar invasivo, se utiliza para estudiar alguna
enfermedad sobre el uréter y la pelvis renal, en especial cuando el orificio ureteral tiene
aspecto en hoyo de golf.
Biopsia vesical.- La biopsia esta contraindicada en presencia de cistitis tuberculosa
aguda.
Ecografia y TAC. La ecografia tiene utilidad limitada en las investigaciones iniciales de

la tuberculosis urogenitales, es una tecnica no invasiva puede mostrar si la cavidad
aumenta o disminuye de tamaño y evitar estudios radiologicos repetidos.
Tambien sirve para evaluar o controlar el volumen de una vejiga contraida durante el
tratamiento y la necesidad de incrementar la vejiga
La TAC.tiene un valor limitado en la investigación temprana de la tuberculosis
urogenital.
La TAC.puede ser util para delinear las vesiculas seminales afectados por la
enfermedad.
TRATAMIENTO.
Fármacos antituberculosos.
Los fármacos antituberculosos de primera linea son: INH, Rifanpicina, Pirazinamida,
Estreptomicina, Etambutol, los primeros 4 son bactericidas.
Isoniasida.- (INH) se introdujo en 1952 es activa contra la tuberculosis, inhibe la
mayoria de las cepas, es bactericida inhibe la síntesis de los acidos micoliticos.
Se excreta por los riñones 70 %, se distribuye ampliamente en el organismo y tejidos
corporales.
El fármaco atraviesa con facilidad el material caseoso e ingresa en los macrofagos.
Es hepatotoxico 10-20 % con niveles de transaminasa elevados a las 8 semanas de
tratamiento. La neuropatía ocurre por dosis altas de INH, y el incremento de la excresion
de la piridoxina (vit. B6)
Rifanpicina.- Es muy activo contra Mycobacterium Tuberculosis actua por inhibición
de la síntesis de RNA bacteriano La rifanpicina es liposoluble y puede ingresar a los
macrofagos, es excretado con la orina.
La dosis de 600 mg. por via oral alcanza concentraciones altas y es letal para las
mycobacterias.es hepatotoxico
Estreptomicina.- Se aisla en 1.944 de Streptomyces griseus pertenece al grupo de los
antibioticos denominados aminoglucosidos, interfiere con la síntesis de proteinas
bacterianas, se difunde rápidamente a los tejidos del organismo y es excretado por los
riñones, es ototoxico, el cual puede revertirse al interrumpir el fármaco.
Piracinamida.- Es un derivado sintetico de la Nicotinamida, tiene cierta acrividad
contra micobacteriom en medio acido PH 5,5 el mecanismo de accion inhibe acido
grasosintetasa, es excretado por la orina. La dosis de 1 gr. por dia puede dar toxicidad al
hígado con dosis mayores.
Etambutol.- Se descubre 1.961 tiene alto grado de actividad antituberculosa y contra
la cepa mycobacterium tuberculosos resistentes, el 80 % es excretado por la orina.
REGIMENES DE TRATAMIENTO.
La piedra fundamental angular de la terapeutica antituberculosa es el tratamiento con
fármacos multiples con el fin de disminuir su duracion y la probabilidad de desarrollar
microorganismos resistentes a los fármacos. Con un minimo de tres fármacos.
La duracion del tratamiento medico (especifico) a disminuido de 2 años a menos de 6
meses son eficaces para la mayoria de las formas de tuberculosis, el factor comun de
estos regimenes de 6 meses es el uso inicial de la Rifampicina, INH, Piracinamida
CAPITULO X
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA

Embriologia de la prostata.- La glandula prostatica comienza su desarrollo
embrionario apartir del seno urogenital, durante el tercer mes de crecimiento fetal, en la
cara posterior del seno urogenital a cada lado del Verum montanum, donde aparecen
cinco brotes epiteliales que invaden el mesenquima para formar la prostata, formando
acinos y conductos colectores por arborizacion, como un arbol pequeño, apartir de sus
extremos a medida que los conductos se extienden y se ramifican durante su desarrollo,
y es la (DHT) dihidrotestosterona responsable de su crecimiento y no la testosterona
fetal. La DHT se forma por conversion metabolica de la testosterona fetal por medio de
la enzima 5 alfa reductasa localizada en el seno urogenital.
En ser humano los tejidos accesorios del sexo masculino son: la prostata, las vesiculas
seminales, ampollas del deferente, glandulas bulbo uretrales, epididimo y conducto
eyaculador se desarrollan embriologicamente apartir de los conductos de Wolf o
Mesonefrico, al rededor de la 13 semana.
Estos tejidos sexuales accesorios, en el sexo masculino producen concentraciones
elevadas de sustancias biologicas muy importantes en el plasma seminal como son: La
fructosa, acido citrico, espermina, prostaglandina, cinc, proteinas y enzimas.
El lavado mecanico de la uretra por estas secreciones, actua como un medio de
proteccion contra la invacion hostil de patogenos, que puede ser una de las funciones
primarias de los tejidos sexuales accesorios.
Fig. 50. Crecimiento de la glandula prostatica

Control y desarrollo prostatico hormonal.- La prostata recibe la estimulacion para su

desarrollo , crecimiento y funcion secretora, de la testosterona que debe convertirse en
el interior de la prostata en el androgeno activo (DHT), la testosterona se sintetiza en las
celulas de Leydig de los testiculos, a partir de la pregnolona, una vez que la
testosterona es convertida por la 5 alfa reductasa en DHT, o la testosterona es
convertida por la aromatasa en estrogenos, entonces el proceso es irreversible.
En el varon normal, el principal androgeno serico circulante es la testosterona que es
esclusivamente de origen testicular (mas del 95 %), las celulas de leydig de los
testiculos, son la fuente importante de androgenos testiculares.
La concentracion promedio de testosterona en el plasma del varon es de 611 mg./dl,
estas concentraciones plasmaticas de testosterona intraprostatica pueden variar de un
individuo a otro,
solo el 2 % de la testosterona serica total se encuentra libre, solo esta testosterona libre
se halla disponible para la captacion prostatica y convertirse en DHT. Intra protatica
Ademas de la testosterona, las glandulas suprarrenales segregan un androgeno debil la
androstenediona, que representa el 5 % de la produccion de androgenos, estos
androgenos suprarrenales, son insuficientes para estimular cualquier crecimiento
significativo de la prostata normal, del mismo modo esta androstenediona puede sufrir
una aromatizacion que la convierte en estrogeno.
El efecto de las glandulas endocrinas sobre la prostata, donde el hipotalamo libera el
polipeptido conocido como hormona liberadora de la hormona luteinizante(LH-RH),
tambien denominado como hormona liberadora de gonadotrofina. Bajo la estimulacion
de la LH-RH, la hipofisis libera la hormona luteinizante (LH), que llega hasta los
testiculos y actua sobre las celulas de Leydig, para estimular la sintesis de esteroides y
liberar testosterona.
La mayoria de los estrogenos en el varon deriva de la concentracion periferica de los
androgenos a estrogenos por medio de la aromatizacion.
Los estrogenos terapeuticos ( farmacologicos ) como el Dietilestilbestrol no actua de
forma directa bloqueando los los efectos androgenicos sobre la prostata, sino de manera
indirecta mediante el bloqueo la funcion de la hipofisis. Los estrogenos causan una retro
alimentacion negativa sobre la liberacion de (LH) , que reduce la produccion serica de
testosterona testicular, por lo tanto actua como una castracion quimica eficaz
Anatomia de la prostata.- Anatomicanente la prostata esta ubicada en la pelvis
inferior, por debajo de la vejiga, por detras de la sinfisis del pubis, por delante del recto
y por encima del diafragma urogenital.
La prostata tiene la forma de una nuez,pesa aproximadamente 18 gr, y mide en sentido
longitudinal 3 cm, en sentido transversal o ancho 4 cm. de grosor 2 cm y esta atravesado
por la uretra prostatica, si bien es de forma ovoide se dice que la prostata tiene una
superficie anterior, posterior, lateral, un vertice estrecho por abajo y una base ancha por
arriba, contigua con la base de la vejiga. La prostata esta envuelta por una capsula
compuesta por tejido colageno, elastina y abundante musculo liso.
fig. 51. Relaciones anatomicas de la prostata
Estructura.-La prostata esta compuesta aproximadamente por 70 % de elementos

glandulares y 30% de estroma fibro muscular, el estroma esta compuesto por colageno y
abundante musculo liso que rodea y recubre las glangulas de la prostata y se contrae
durante la eyaculacion para exprimir las secreciones prostaticas hacia el interior de la
uretra
La uretra discurre a lo largo de la prostata y mas proxima a la superficie anterior. La
uretra esta revestida de epitelio transicional, en la parte medial de la prostata se
encuentra el Veru montanum(coliculo seminal) visible a la cistoscopia, a cada lado del
utriculo prostatico se hallan dos orificios pequeños que son los conductos eyaculadores
provenientes de la union de los conductos deferentes y vesiculas seminales.
Las glandulas de la prostata son tubulo alveolares, con una ramificacion simple y
revestidos de epitelio cilindrico simple rodeados de una delgada capa de musculo liso y
tejido conectivo
La anatomia de la prostata esta dividida en zonas o lobulos prostaticos, estos lobulos
son en numero de cinco: anterior, posterior, dos laterales, y un lobulo medio
Fig. 52. Lobulos o zonas de la glandula prostatica

Zona de transicion.-Es donde se origina comunmente la hiperplasia de la glandula

prostatica,expandiendose hasta comprimir el tejido fibromuscular de la prostata.
Zona central.- Esta zona envuelve circunferencialmente a los conductos eyaculadores,
esta constituido por tejido glandular prostatico en forma de cono hasta la base de la
vejiga.
Zona periferica.- Constituye la mayor parte de tejido glandular prostatico 70 % y cubre
la cara posterior y lateral de la prostata, el 80 % de los canceres de prostata se origina
en esta zona, es la zona mas afectada por la prostatitis cronica.
Zona anterior fibromuscular.-Esta zona no glandular se extiende desde el cuello
vesical hasta el musculo del esfinter estriado.
Desde el punto de vista clinico se dice que la prostata tiene dos lobulos laterales
separados por un surco medio central , que es palpable al examen rectal y un lobulo
medio que puede proyectarse hacia el interior de la vejiga en los hombres de edad
avanzada.
Irrigacion prostatica.- La irrigacion arterial principal de la prostata, esta dada por la
arteria vesical inferior , que pueden dar ramas arteriales para la prostata, capsular,
uretral, tambien recibe secundariamente de arterias accesorias como la hemorroidal
media y la pudenda que son ramas de la iliaca interna
El drenaje venoso de la prostata.- Es adundante a traves del plexo periprostatico o

plexo venoso de Santorini.
El drenaje linfatico.- Es fundamentalmente hacia los ganglios obturadores e ilacos
internos.
Inervacion.- La prostata esta inervada por el simpatico y parasimpatico, provenientes
del plexo pelviano discurren hasta la prostata a traves de los nervios cavernosos, que
siguen a las ramas de la arteria capsular para luego ramificarse en el estroma y
glandulas de la prostata, los nervios parasimpaticos terminan en las glandulas o acinos
y provocan la secrecion por una contraccion del musculo liso de la capsula y el estroma
prostatico.
La hiperplasia prostatica benigna(HPB).- Es un proceso patologico que comienza con
el desarrollo de sintomas del tracto urinario inferior, en hombres de edad avanzada.
A pesar de la investigacion exhaustiva para dilucidar la etiologia del crecimiento de la
prostata, hasta el presente ha sido imposible establecer una relacion causa efecto. Se
sabe que los androgenos son necesarios para el desarrollo y crecimiento de la prostata,
pero no se ha logrado establecer la relacion etiologica entre androgenos y HPB.
fig. 53. Desarrollo de la glandula prostatica
Antes se pensaba que los sintomas clinicos de la HPB. llamada tambien prostatismo, se
debian solo al aumento de la resistencia u obstruccion uretral, como concecuensia de un
defecto o aumento de la masa prostatica, actualmente este concepto se la considera muy
simplista.
En la actualidad sabemos que una gran parte de los sintomas del tracto urinario inferior
(STUI) se deben a una disfuncion del detrusor de la vejiga relacionada con la edad del
paciente, ademas de la obstruccion de salida urinaria vesical, puede provocar trastornos
neurologicos en la vejiga y contribuir con el desarrollo de los sintomas.
Para el urologo la HPB, es un conjunto de signos y sintomas, que aparecen en la
poblacion masculina asociado al envejecimiento y a un aumento de tamaño de la
prostata como resultado de la proliferacion estromal y epitelial de la prostata,
provocando algun grado de obstruccion urinaria, este proceso proliferativo comienza en
la zona de transicion de las glandulas piriuretrales, este crecimiento es muy raro en
hombres menores de 40 años de edad.
Las manifestaciones clinicas de la HPB comprenden STUI (sintomas del tracto urinario
inferior), vaciamiento vesical deficiente, retencion urinaria, inestabilidad del detrusor de
la vejiga, infeccion urinaria, hematuria e insuficiencia renal.
Incidencia.- La hiperplasia prostatica benigna depende de la edad, el 70 y 90 % de los

hombres en la septima y novena edad de la vida respectivamente adquieren esta
enfermedad
Etiologia.- Desde un punto de vista histopatológico la hiperplasia prostática benigna, se
caracteriza por el aumento de células epiteliales y estromales en el área peri uretral de la
próstata, relacionada con la edad avanzada de los hombres.
Es posible que este crecimiento sea consecuencia de la proliferación de células
epiteliales y estromales, o una alteración del proceso de muerte celular programada, que
conduzca a una acumulación de células, es posible que en este proceso hiperplasico de
la prostata, participen andrógenos, estrógenos, interaccion entre estroma y epitelio y
factores de crecimiento de forma aislada o acciones conjuntas.
Hiperplasia.- En un órgano determinado esta formado por una cantidad de células y por
lo tanto su volumen, depende del equilibrio de la proliferación y la muerte celular
programada, por lo tanto un órgano aumenta de tamaño no solo por la proliferación
celular, sino también por la disminución de la muerte celular.
Los andrógenos son necesarios para la proliferación y diferenciación celular normal de
la prostata, además puede inhibir de forma activa el proceso de muerte celular.
El tamaño de la prostata puede estar determinado por la cantidad absoluta de células
troncales, se presume que estas células tronacales latentes de la prostata normal se
dividen rara vez, pero cuando lo hacen dan origen a un segundo tipo de células de
proliferación transitoria, capaz de sintetizar DNA y proliferar, lo que mantendría una
cantidad constante de células en la prostata. Una vez que estas células proliferan,
maduran y se diferencian.
Según este paradigma, el proceso de envejecimiento bloquearía el proceso de
maduración con disminución progresiva hacia el estado de diferenciación terminal y
disminución de la muerte celular programada.
Papel de los andrógenos.- La HPB para su desarrollo requiere la presencia de
andrógenos testiculares durante la formación de la prostata, en la pubertad y el
envejecimiento, las personas castradas antes de la pubertad, o pacientes afectados por
algún problema o trastorno genético que interfiere en la producción de testosterona no
desarrollan HPB, tambien se sabe que los niveles de DHT (dihidrotestosterona) y los RA (
receptores androgénicos) permanecen elevados durante la vida avanzada del paciente, a
pesar de la disminución progresiva de los niveles de testosterona.
La testosterona estimula de forma directa los procesos dependientes de andrógenos en
la prostata la enzima 5 alfa reductasa convierte la testosterona en DHT que
representa el andrógeno prostático mas principal. El 90 % de los andrógenos
prostáticos se encuentra presente en forma de DHT, que derivan de los andrógenos
testiculares.
Los andrógenos suprarrenales representan el 10 % de la cantidad total de andrógenos
prostáticos, aunque la importancia de esta fuente de producción hormonal en el
desarrollo de la HPB no es signicativa.
En el interior de las células prostáticas la testosterona y DHT se fijan a los receptores
androgénicos (RA) de alta afinidad. La DHT es un andrógeno mas potente que la
testosterona, debido a su mayor afinidad por los RA, además este complejo (DHT-RA) es
mas estable, para luego unirse a sitios específicos del nucleo de la celula prostatica, lo
que determina el aumento de la transcripcion de genes dependientes de andrógenos.
A pesar de la importancia de los andrógenos en el desarrollo y función secretora de la
prostata normal, no existe una evidencia que indique, que la testosterona y la DHT
actúen como mitogenos directos del crecimiento de la prostata en los hombres de edad
avanzada,
A diferencia de otros órganos que son dependientes de andrógenos, la prostata mantiene
la capacidad de responder a estas hormonas androgénicas por toda la vida.
Fig. 54. Accion de los andrógenos sobre la celula prostatica
DIAGNOSTICO.- A traves del complejo sintomatológico conocido como STUI (síntomas del
tracto urinario inferior) también conocido como prostatismo.
El objetivo del diagnostico es establecer, si los síntomas son provocados por la HPB, en
la mayoría de los pacientes el diagnostico se basa en la anamnesis, examen físico, el
análisis de orina, cuando el diagnostico se hace dudoso después de la evaluación inicial
del paciente se precisan pruebas de diagnostico adicionales o complementarios
Fig. 55. Cuadro de la hiperplasia prostática.
Interrogatorio.- Es esencial obtener un interrogatorio detallado, concentrado en el

tracto urinario, sobre los procedimientos quirúrgicos previos y aspectos generales de la
salud.
Investigar sobre antecedentes de hematuria, infeccion urinaria, diabetes, trastornos del
sistema nervioso, accidentes cerebro vascular, estrecheses uretrales, retención urinaria,
tratamiento farmacologico para sinusitis.
Examen físico.-Se indica el tacto rectal, además deben evaluarse los genitales externos,
para descartar una estenosis del meato, masas uretrales palpables, en el examen de
abdomen confirmar o descartar una vejiga distendida.
El tacto rectal y el examen neurológico tienen la finalidad de detectar cáncer de prostata

o de recto, evaluar el tono del esfínter anal y descartar cualquier problema neurológico.
El tacto rectal.- Nos permite estimar el tamaño aproximado de la prostata, es
importante para poder elegir el abordaje quirúrgico mas adecuado para aquellos
pacientes que requieren del tratamento quirúrgico de la prostata.
Fig. 56. Examen digital rectal de la glandula prostatica
El tacto rectal nos permite una medición suficientemente precisa en la mayoría de los
casos, sin embargo el tamaño de la prostata no debe influir en la decisión de elegir un
tratamiento, ya que el tamaño de la prostata no se correlaciona con la severidad de los
síntomas, o con el grado de obstrucción, ni con el resultado del tratamiento. Si se
requiere de una medición mas exacta o precisa del tamaño de la prostata, para decidir si
requiere de una prostatectomia a cielo abierto o una resección transuretral de la prostata,
la ecografía transrectal es la más precisa.
Análisis de orina.- El análisis de orina se lleva a cabo mediante las tiritas reactivas o el
examen de sedimento urinario centrifugado, para detectar la presencia de una infeccion
urinaria y hematuria, trastornos que no están relacionados con la HPB, sin embargo en
hombres de edad avanzada con HPB, la prevalencia de trastornos (infeccion urinaria y
hematuria) justifican este estudio de laboratorio.
El examen citológico de la orina, debe considerarse en hombres con síntomas de
irritación severa en la vejiga, sobre todo si tienen antecedentes de tabaquismo.
Valor serico de creatinina.- La determinación del valor serico de creatinina se
recomienda para la evaluación inicial de los pacientes con síntomas del tracto urinario
inferior, con el fin de descartar una insuficiencia renal, causada por una obstrucción
urinaria, aunque algunos consideran que este análisis debería ser opcional o secundario.
Se sabe que los pacientes con HPB e insuficiencia renal, tienen un riesgo muy elevado
de complicaciones posoperatorias, además la mortalidad quirúrgica es más alta, hasta 6
veces más.
La presencia de niveles altos de creatinina en pacientes con HPB, es una indicación para
realizar estudios por imágenes (ecografía), con el fin de evaluar el tracto urinario
superior.
Si bien la insuficiencia renal secundaria a una HPB de tipo sintomático, es un hallazgo

poco frecuente, en consecuencia la determinación de los niveles de creatinina, se
considera un hecho razonable.
PSA.- El antígeno prostático especifico no es determinante para el diagnostico de HPB,
ya que existe una superposición considerable entre los niveles séricos de PSA en
hombres con HPB y en pacientes con cáncer de prostata.
Tabla. 4. PUNTAJE INTERNACIONAL DE LOS SINTOMAS PROSTATICOS (IPSS)
Nombre del paciente.

Edad del paciente.
Preguntas que debe Ninguna Menos de Menos de Casi la Mas de la Casi
Responder el paciente una vez de la mitad de mitad de mitad de siempre
cinco veces las veces las veces las veces
1.Miccion incompleta
El ultimo mes con que
frecuencia, ha tenido la 0 1 2 3 4 5
sensación de no vaciar
completamente la vejiga
al terminar de orinar?
2.Polaquiuria
En el ultimo mes con
que 0 1 2 3 4 5
frecuencia ha tenido que
orinar otra vez en menos
de dos horas, después de
terminar de orinar?
3.Intermitencia
que
frecuencia ha observado 0 1 2 3 4 5
que el chorro de orina se
interrumpe y se reanuda
de nuevo varias veces
cuando orina?
4.Urgencia miccional
que 0 1 2 3 4 5
ha sido difícil posponer
la micción?
5.Chorro débil
En el ultimo mes con 0 1 2 3 4 5
que
frecuencia ha tenido un
chorro urinario débil?
6.Esfuerzo miccional
que 0 1 2 3 4 5
frecuencia pujo o hacer
fuerza para comenzar ha
orinar?
7.Nicturia
En el ultimo mes cuantas
veces se levanto para ir
ha,orinar,desde,el 0 1 2 3 4 5
momento que se acostó
por la noche hasta la
mañana siguiente?
El puntaje total de los síntomas varía de 0 a 35puntos.

0 a 7 = leves
8 a 19 = moderados
20 a 35 = graves
Evaluación de los síntomas.- El puntaje internacional de los síntomas prostáticos(ipss),

es el sistema mas recomendado como herramienta de puntaje sintomático para la
evaluación y severidad de los síntomas en los hombres que presentan (STUI) estos
síntomas, pueden clasificarse como: leves (0-7), moderados (8-19), o graves (20-35),
este puntaje también puede servir como un control primario a la respuesta terapéutica o
a la progresión de la enfermedad durante el periodo de seguimiento.El IPSS no puede
utilizarse para el diagnostico de HPB, por que puede estar elevado en pacientes con
trastorno del tracto urinario inferior, infecciones, tumores, vejiga neurogenica, la
mayoría de los pacientes que consultan al medico por síntomas de prostatismo, lo hacen
por que disminuye la calidad de vida, y desde un punto de vista del paciente, el
resultado final mas importante es aliviar los síntomas.
Pruebas adicionales de diagnostico.- Los pacientes con
cuadro sintomatológico leve
(0-7) no requieren de exámenes complementarios, sin embargo deben estar en
observación expectante, se indica tratamiento higienico dietético.
Flujometria miccional.- Es el registro electrónico de la velocidad de flujo urinario
durante la micción, este estudio es una prueba no invasiva, que se utiliza para evaluar a
los pacientes que presentan síntomas de obstrucción del tracto de salida vesical (OTSV)
los resultados de esta prueba no son específicos, para la detección de la causa que
provoca estos síntomas, por Ejemplo; flujo urinario lento, puede deberse a una
obstrucción (por HPB, estrechez uretral, estenosis del meato), o puede deberse a la
hipocontractilidad del detrusor de causa neurológica, se establece que el valor umbral es
de 15/ml/seg.
Fig. Flujometria miccional(registronormal superior y registro patológico inferior)
Volumen residual posmiccional.- El volumen de orina residual posmiccional (VRP) es

la cantidad de liquido remanente o sobrante en la vejiga inmediatamente después de
completar la micción.
El VRP puede determinarse mediante técnicas no invasivas (ecografia) o técnicas
invasivas (cateterismo vesical), la modalidad mas utilizada es la ecografía, el VRP en la
mayoría de los hombres normales es menor de 12/ml.
Uretrocistoscopia.- Este estudio se recomienda en hombres con STUI y antecedentes de
hematuria macroscópica o microscópica, estrechez uretral, antecedentes de lesión
uretral, cáncer de vegija, cirugia del tracto urinario inferior.
Fig. 57. Uretrocistofibroscopia
La uretrocistoscopia, también puede ser útil, en pacientes con síntomas graves que
optaron por un tratamiento quirúrgico, con el fin de planficar el abordaje mas adecuado.
Este estudio nos permite visualizar la uretra prostática y la vejiga en hombres con HPB,
los beneficios de este procedimiento urológico son la capacidad de mostrarnos el
aumento de tamaño de la prostata, la obstrucción de la uretra y el cuello vesical,
presencia de cálculos en la vejiga, presencia de celdillas y trabéculas vesicales y
divertículos vesicales
Las posibles molestias de este procedimiento comprenden las infecciones urinarias y el

sangrado, pero son reducidos, en consecuencia la uretrocistoscopia, sirve para
seleccionar o descartar técnicas específicas de intervención.
Estudio radiológico.- Los estudios de diagnostico por imágenes del tracto urinario se
recomienda en casos de hematuria, infeccion urinaria, insuficiencia renal, (en este caso
se recomienda ecografía), ancecedentes de urolitiasis, intervenciones quirúrgicas del
tracto urinario, la presencia de estos antecedentes aumentan la probabilidad de realizar
un U.E. (urograma excretor) que pueden revelar hallazgos muy significativos.
Algunos investigadores recomiendan la ecografía combinada con una radiografia simple
de árbol urinario, en lugar de un U.E. y una evaluación de la función renal por nivel
serico de creatinina.
Fig. 58. Gran impronta prostática Fig. 59. Ecografia prostatica

Complicaciones de la HPB no tratada.- Las consecuencias de la HPB comprenden:
STUI, disfunción del musculo derusor de la vejiga con falta de contractilidad,
inestabilidad y fibrosis del detrusor, vaciamiento vesical incompleto, retención urinaria
aguda y crónica, infeccion urinaria, insuficiencia renal, hematuria.
Fig. 60. T.U. normal y patológico Fig. 61. Divertículos vesicales
Retención aguda de orina.- La RAO, es una de las complicaciones mas significativas y

temidas de la hiperplasia prostática benigna, este cuadro puede ir a una recuperación o
hay la necesidad de una intervención quirúrgica
Las causas etiológicas de la RAO., no se conoce con certeza, pero algunas de las causas
presuntamente son: infeccion de la prostata, sobredistencion de la vejiga, ingestión
excesiva de liquidos, consumo de alcohol, debilidad y reposo en cama durante un
tiempo prolongado.
Fig. 62. Globo vesical por RAO. Fig. 63 TAC. Vejiga sobredistendida
La incapacidad para poder orinar, también puede ocurrir después de un episodio

desencadenante: Ej. Intervenciones quirúrgicas no relacionadas con la prostata,
cateterismo vesical, administración de anestesia, fármacos anticolinérgicos de efecto
simpático.
Tratamiento de la HPB.- Los objetivos del tratamiento de la HPB, comprenden el alivio

de los STUI, mejoría de la OTSV, mejoría del vaciamiento vesical y la inestabilidad del
detrusor, la reversión de la insuficiencia renal y la prevención de episodios futuros de

hematuria macroscópica, infeciones urinarias y retención aguda de orina.
Los tratamientos médicos de la HPB, consisten en la administración de bloqueantes alfa
adrenérgicos, supresión de andrógenos, y estractos de vejetales,
Los más destacados o utilizados son los bloqueantes alfa adrenérgicos y los supresores
de andrógenos, debido a que estos compuestos se evaluaron de forma exhaustiva para
determinar su eficacia y seguridad para el tratamiento de la HPB.
Los estractos vejetales se utilizan con relativa frecuencia en algunas regiones del
planeta, dado que estos estractos vejetales no son clasificados como fármacos, la
comercialización y los presuntos efectos terapéuticos no tienen control riguroso por los
organismos reguladores.
Los candidatos ideales para el tratamiento medico de la HPB deben presentar síntomas
molestos que afectan negativamente la calidad de vida, es necesario que los síntomas
sean suficientemente molestos, para que el paciente se comprometa de por vida con el
tratamiento medico, con los fármacos que sean eficaces y con efectos minimos adversos
o nulos. No se debe ofrecer un tratamiento medico a pacientes que tienen indicación
absoluta para su tratamiento quirúrgico, en aquellos pacientes que presentan retención
urinaria recurrente, infeccion urinaria recurrente, insuficiencia renal, cálculos vesicales
y hematuria macroscópica recurrente.
Si un paciente con diagnostico de HPB esta dispuesto a aceptar los riesgos, es posible
ofrecer un tratamiento medico, con la condición de someterse a un seguimiento
cuidadoso y aceptar la intervencion quirúrgica si se demuestra que el tratamiento
medico conservador es ineficaz.
Tratamiento con bloqueantes alfa adrenérgicos.- El objetivo principal del
tratamiento medico es mejorar los síntomas urinarios,con el uso de los bloqueantes alfa
adrenérgicos, mediada por los receptores alfa adrenérgicos, asociados con el musculo
liso prostático como componente celular mas predominante de la HPB, el cual se contrae
en presencia del agonista alfa adrenérgico noradrenalina. En consecuencia la tensión del
musculo liso prostático esta mediado por alfa1RA, localizado en el estroma prostático,
es evidente que el bloqueo de los receptores androgénicos alfa1 prostaticos alivia la
obstrucción de salida vesical, los bloqueantes alfa adrenérgicos se clasifican según la
selectividad por los distintos alfa RA (receptores androgénicos) y la vida media de
eliminación.
Tabla 5. Clasificcion de los bloqueantes alfa adrenérgicos y dosis recomendada

______________________________________________________________________
No selectivos Dosis
Fenoxibenzomina 10 mg 2/dia
Alfa1:
Prazosin 2 mg 2/dia
Alfozosin 2,5 mg 3/dia
Alfa1 de acción prolongada:
Terazosin 5 a 10 mg/dia
Doxazosin 4 a 8 mg/dia
Alfuzosin 10 mg/dia
Selectivos para subtipos
Tamsulosin 0,4 mg/dia
La amplia experiencia con los bloqueadores alfa adrenérgicos en los pacientes con HPB,
se evaluo con seguridad y eficacia con los fármacos de liberación prolongada (LP) como
terazosin, alfazosin, doxazosin, tamsulosin para los pacientes con síntomas moderados a
graves y con un volumen residual posmiccional menor a 300 ml y sin indicación
absoluta de intervención quirúrgica.
Terazosin se demostró su eficacia e inocuidad de la droga, en los pacientes tratados con
terazosin 10 mg., existe mejoría de los síntomas, mayor incremento en la velocidad del
flujo urinario
Doxazosin es un bloqueante alfa adrenérgico de acción prolongada, para el tratamiento
de la HPB, con dosis de 4 a 8 mg/dia su eficacia y seguridad ha sido demostrada
Alfazosin con la administración de una sola dosis de 10 mg/dia, se persive la mejoría de
los síntomas de la HPB, es clasificado como fármaco selectivo, devido a la ausencia de
efectos secundarios sobre la presión arterial.
Tamzulosin es el antagonista alfa 1 adrenergico mas potente de todos los anteriormente
mencionados para el tratamiento de la HPB, la dosis recomendada de 0,4 mg/dia es
eficaz y seguro, la caracteristica de este fármaco es la especificidad sobre los alfa 1a-RA
de la prostata, no existen efectos adversos significativos de la droga, ni sobre la presión
arterial.
Supresión de andrógenos.- La castración y los agentes farmacológicos que suprimen la
síntesis o efectos de la testosterona, también puden disminuir el tamaño de la prostata en
hombres con HPB. La castración quirúrgica era la modalidad eficaz para el tratamiento
del aumento del tamaño de la prostata.
La castración medica en pacientes con HPB, es con el uso del acetato de ciproterona,
que es un agente antiandrogenico, que reduce los síntomas de HPB y aumenta el
volumen máximo de flujo urinario.
Se demostró que la supresión de andrógenos disminuye el tamaño de la prostata en los
hombres con HPB, esta reducion del tamaño de la prostata, se observa en el transcurso
de 6 meses, el mayor beneficio de este tratamiento se observa en pacientes que tienen
prostatas de gran tamaño.
Finasteride.- Es un inhibidor competitivo de la 5 alfa reductasa, que reduce los niveles
séricos de DHT intraprostaticos.
Los pacientes tratados con finasteride 5 mg/dia durante 1 año, fueron muy
significativos, los resultados parecen avalar la eficacia de este compuesto para la HPB.
El finasteride reduce el tamaño de la prostata en 20 %, mejora el puntaje de síntomas y
la velocidad máxima de flujo, se demostró que el finasteride de 5 mg es seguro y eficaz
a largo plazo, los efectos clínicos adversos del finasteride son minimos y están
relacionados sobretodo con la función sexual, es sumamente eficaz para el tratamiento
de la hematuria macroscópica relacionada con la HPB, sobre todo en pacientes con
tejido prostático friable.
Agentes fitoterapeuticos.- Los productos fitoterapeuticos son extractos derivados de
raíces, semillas, cortezas o frutos de diversas plantas. La mayoría de los laboratorios
elaboran los productos de manera combinada de uno o más extractos vejetales, con el
fin de aumentar su eficacia (nunca demostrada)
El mecanismo de acción de estos agentes fitoterapeuticos en general se desconoce, los
tres mecanismos de acción de mayor atención son: el efecto antiinflamtorio, inhibición
de la 5 alfa reductasa y la alteración de los factores de crecimiento.
Los preparados fitoterapeuticos más utilizados y con mayor frecuencia son:
Agente Dosis
Serenoa repens (permixon) 160 mg 2/dia
Pygeun africanum (tadenan) 50 mg 2/dia
Seole cereale (cernilton) 6 compridos/dif. Dosis

______________________________________________________________________
TRATAMIENTO DE LA HPB MINIMAMENTE INVASIVO

El mayor interés de los urólogos en el mundo son las nuevas formas de tratamiento, o
las modificaciones para el manejo de la HPB, aunque la RTU sigue siendo el método
mas preferido por los pacientes.
El objetivo de las nuevas técnicas de tratamiento minimamente invasivas, es que sean
eficaces, de aceptación universal, menores efectos colaterales, menor requerimiento de
anestesia, menor estadia hospitalaria y menor costo
fig. 64. Malla tubular endouretral Fig. 65. Malla (tutor) ubicada dentro la prostata
Tutores intraprostaticos.- La función principal de estos tutores, esta relacionado con
aquellos pacientes que no pueden ser candidatos adecuados para el tratamiento
quirúrgico, ya sea a corto o largo plazo y en los que la única opción es la utilización de
sonda vesical permanente el resto de su vida, La función de estos tutores es la de separar
los lobulos prostáticos
Reseccion transuretral de la prostata (RTU).- El tratamiento de la HPB obstructiva
mediante la RTU., se considera actualmente como el tratamiento de elección preferida
por los pacientes.
Indicaciones.- Las indicaciones mas frecuentes de intervención por esta via o técnica,
son en los hombres con síntomas de obstrucción del tracto de salida vesical e
irritabilidad, con presencia de síntomas moderados a severos, molestias subjetivas e
interferencia con actividades cotidianas.
Fig. 66. Técnica RTU para la resección de la prostata por la uretra

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA PROSTATA A CIELO ABIERTO:

Las indicaciones quirúrgicas absolutas son las alteraciones continuas del estado general,
la infección urinaria crónica, perpetuadas por el residuo urinario, las litiasis vesicales,
episodios repetidos de retención urinaria.
Todos los métodos operatorios, tienen por meta la extirpación del adenoma prostático,
las diferencias se encuentran solo en la vía de acceso. Las cuatro vías de acceso
quirurgico para llegar a la prostata son: a través de la uretra (RTU), por detrás del pubis
(retropubica).
a través de la vejiga (transvesical) y por via perineal.
Fig. 67. Vías de acceso quirúrgico para la prostatectomia
Prostatectomia suprapubica o transvesical.- Una vez que se ha abierto la vejiga

mediante una talla vesical o cistostomia, el tejido adenomatoso se desprende de la
próstata por diseccion digital, luego se cierra por medio de suturas.
Fig. 68. Prostatectomia transvesical

Prostatectomia retropubica o de Millin. -No se abre la vejiga, el adenoma se extrae

por detrás de la sínfisis del pubis directamente sobre la próstata anterior, las ventajas
son: mejor exposición y visibilidad y permite una mejor hemostasia.
Fig. 69. Prostatectomia retropubica
Prostatectomia perineal.- Técnicamente es más difícil, la próstata se alcanza por la vía

mas corta en el perineo entre el ano y la raíz del pene.
La sección de los nervios pudendos es a veces inevitable, provocando la impotencia en
50 % de los casos
Fig. 70. Incisión para la prostatectomia por vía perineal
Complicaciones de la prostatectomia.- La más frecuente es la incontinencia

urinaria, por la lesión sobre el esfínter uretral externo por cualquier via o método
quirurgico.
La otra complicación consiste en una infertilidad del paciente, por la eyaculacion

retrograda hacia la vejiga del paciente prostatectomizado por cualquier técnica.
CAPITULO XI
LITIASIS URINARIA
Definición.- Consiste en la formación de concreciones sólidas (blandas o duras)

ubicadas dentro de la vía excretora. Estas concreciones (cálculos) están formados por
elementos orgánicos y minerales, normal o patológicamente disueltos en la orina.
Frecuencia.- Cerca del 2 % de la población sufre de litiasis urinaria, existen áreas en el
mundo donde las litiasis, son más frecuentes, y parece estar en relación con la
deshidratación en climas secos y deficiencias alimentarías.
ETIOPATOGENIA.
Los cálculos están influenciados para su formación por diferentes causas, no todos los
cálculos implican a los mismos factores.
Hay cálculos que pueden formarse en orinas alcalinas y otros se forman en orinas
acidas, también las litiasis urinarias pueden estar formadas por elementos blandos
(mucopolisacaridos) o elementos duros (cristales), tambien pueden estar formados por
un solo tipo cristal “puros” o estar formados por varios tipos de cristales “mixtos”.
El calculo urinario esta compuesto por elementos cristalinos en el 95 % y de elementos
orgánicos (matriz) del cálculo en 5 %
FRECUENCIA DE LA LITIASIS URINARIA SEGÚN SU COMPOSICION QUIMICA:

OXALATO DE CALCIO = 70 %
ACIDO URICO = 30 %
FOSFATO DE CALCIO Y MAGNESIO = 15 %
CISTINA = 2 %
TEORIAS DE LA FORMACION DEL CÁLCULO URINARIO.
La formación de un cálculo urinario es como consecuencia de la pérdida del equilibrio
de tres componentes fundamentales de la orina: el agua, los cristales, y los factores
inhibitorios de la cristalización
TEORIA DE LA MATRIZ ORGANICA.
Postula que como consecuencia de una alteración o noxa renal, isquemia, inflamación,
etc, donde se incrementa la eliminación de sustancias proteicas que serian la base sobre
las cuales se depositarían las sustancias cristalinas poco solubles.
TEORIA DE LA CRISTALIZACION.
La sustancia formadora del calculo se encontraría en la orina en mayor concentración
por su mayor eliminación, y su menor disolución.
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
FACTORES INTRINSECOS:
Genéticos.- La incidencia de enfermedad litiasica es alta en algunas zonas de
temperaturas muy frías, la litiasis úrinarias parecen estar relacionadas con los hábitos
alimentarios y la desnutrición. El 25 % de los pacientes con cálculos renales tienen una
historia familiar de cálculos renales.
Se postula que la dieta casera y las tendencias familiares se deben considerar en las
teorías sobre la etiología de las litiasis urinaria, existen trastornos que provocan litiasis
renal son hereditarios ej. La acidosis tubular renal familiar (ATR) se asocia a
nefrolitiasis y nefrocalcinosis en casi el 70 % de los pacientes, son trastornos raros
hereditarios que causan cálculos renales.
Edad.- La incidencia alta de cálculos urinarios aparece entre los 20 y 40 años, sin
embargo la mayoría de los pacientes informan un primer episodio en la adolescencia y
una mayor incidencia de la enfermedad litiasica del tracto urinario superior es causado
por infecciones o por defectos crónicos del tracto urinario con cistinuria o
hiperparatiroidismo. Fan y colaboradores vieron que los andrógenos aumentaban la
excreción urinaria de oxalato y el depósito renal de cristales de oxalato de calcio.
Welshman y Mcgeowa demostraron que el incremento de las concentraciones de citrato
urinario en la orina de mujeres, postularon que este hallazgo puede ayudar o proteger a
las mujeres de la urolitiasis calcica
FACTORES EXTRINSECOS:
Zonas geograficas.- La prevalencia de cálculos es más alta en aquellos que viven en
áreas montañosas, desérticas o tropicales.
Las áreas de baja incidencia incluyen América central, y del sur, la mayor parte de
África.
La geografía influye en la incidencia de los cálculos urinarios y en los tipos de cálculos
que aparecen dentro de las áreas dadas, sin embargo la capacidad de los individuos de
transportar tendencias genéticas intrínsecas de formar cálculos urinarios.La geografía
representa solo un aspecto de los factores ambientales como: los hábitos alimentarios, la
temperatura y la humedad sobrepuestos a los factores intrínsecos que predisponen a la
formación de cálculos.
Factores climáticos y estaciónales.- Varios autores demostraron una relación entre la
temperatura medio ambiental y la incidencia estacional de la enfermedad litiasica
urinaria. La incidencia de cálculos urinarios era mas alta durante los meses de
verano.Las altas temperaturas incrementan la transpiracion, lo cual puede resultar en

una orina concentrada, esto promueve el incremento de la cristalización urinaria.
Fig. 71. Litiasis urinaria en el mundo
Ingesta de agua.- Dos factores involucrados en la relación entre la ingestión de agua y

la urolitiasis son:
1.- El volumen de agua ingerido en oposición al perdido por la transpiracion y la
respiración.
2.- El contenido de minerales en el suministro de agua de la región
El contenido de minerales del agua también puede contribuir en las causas de
enfermedad litiasica, en los lugares de excesiva dureza del agua (ej. Por carbonato de
sodio) causan mayor incidencia de enfermedad litiasica.
Tabla. 6. MORFOLOGIA DE LOS CALCULOS

___________________________________________________________________
TIPO COLOR SUPERFICIE CONSISTENCIA

___________________________________________________________________
OXALATO GRIS PARDO RUGOSA DURA

________________________________________________________________________________
FOSFATO BLANQUESINO-GRIS RUGOSA BLANDA FRAGIL

________________________________________________________________________________
ACIDO URICO AMARRILLENTO LISA DURA

________________________________________________________________________________
CISTINA AMARRILLO PARDO LISA BLANDA CEREA

______________________________________________________________________________
SOLUBILIDAD DE ACUERDO AL PH. DE LA ORINA

__________________________________________________________________
PH POCO SOLUBLE MEDIANAMENTE SOLUBLE SOLUBLE

__________________________________________________________________
5.5 ACIDO URICO OXALATO FOSFATO

_______________________________________________________________________________
6 OXALATO ACIDO URICO FOSFATO

_______________________________________________________________________________
6.5 OXALATO FOSFATO ACIDO URICO

_______________________________________________________________________________
7 FOSFATO OXALATO ACIDO URICO

__________________________________________________________________
DENSIDAD Y RADIOPACIDAD DEL CÁLCULO

__________________________________________________________________
CALCULO DENSIDAD RADIOPACIDAD

__________________________________________________________________
FOSFATO DE CALCIO 22.0 MUY OPACO

_______________________________________________________________________________
OXALATO DE CALCIO 10.8 OPACO

__________________________________________________________________
FOSFATO AMONICO MAGNESICO 4.1 MODERADAMENTE OPACO

______________________________________________________________________________
CISTINA 3.7 LIGERAMENTE OPACO

______________________________________________________________________________
ACIDO URICO 3.7 NO - OPACO

_________________________________________________________________
La ingestión de aguas duras causa disminución reciproca de la excreción de oxalatos de

calcio o incremento en la excreción de citrato o ambos casos.
Se ha involucrado en la formación de cálculos urinarios a la presencia o ausencia de
ciertos oligoelementos en el agua por ej.el zinc es un inhibidor de la cristalización del
calcio. Por lo tanto, bajos niveles urinarios de zinc pueden incrementar la tendencia
hacia la formación de cálculos.
Dieta.- La ingestión de cantidades excesivas de purinas, oxalatos, calcio, fosfatos y
otros elementos con frecuencia origina excesiva excreción de tales componentes en la
orina.
Los excesos alimentarios como el consumo excesivo de grandes cantidades de
productos lácteos en forma de queso o derivados.
Ocupación.- Es mucho más probable que se encuentren cálculos urinarios en
individuos que tienen ocupaciones sedentarias, se informo que la incidencia de cálculos
urinarios mas altas se presentan en trabajadores administrativos y personal sedentario
que en los trabajadores manuales, las incidencias más altas, se encontraron en los
cocineros, los grupos de profesionales y administrativos
Robertson y col. (1980) efectuaron estudios que relacionaban entre la ocupación, clase
social y riesgo de formación de cálculos. Confirmaron que el riesgo de formación de
cálculos estaba aumentado en países, regiones, sociedades, e individuos más opulentos.
Los habitantes de países que tienen mayor ingreso para gastar en proteínas animales, lo
que lleva a un aumento en las concentraciones urinarias de calcio, oxalato y acido úrico.
Calculos renales:
Los cálculos urinarios no se producen a menos que los cristales de las sustancias que los
compone se formen en la orina, Para que aparezcan los cristales, la orina debe estar
sobresaturada en la sal en cuestión, un incremento de la excreción de las sustancias
químicas que constituyen los cristales, conduce a un incremento, en el potencial de
cristalizacion.La orina no necesita estar constantemente sobresaturada para que los
cristales se formen o crezcan, una sobresaturación intermitente como la observada en
los periodos de deshidratación o después de las comidas, es suficiente.Dado que la orina
es una solución compleja varios factores afectan la disponibilidad de los iones
requeridos para la cristalización, así el potencial de cristalización en oxalato de calcio
esta relacionado no tanto con la concentración total del oxalato de calcio en la orina,
sino con la actividad química de los iones en solución. Compuestos como el citrato y el
fosfato forman complejos con el calcio, y elementos como el magnesio y el sodio
forman complejos con el oxalato reduciendo en forma efectiva la concentración iónica
libre de cada uno.
La sobresaturación de la orina por si sola no puede explicar la formación de cálculos
urinarios. Los cristales urinarios pueden presentarse en la mayoría de las muestras de
orina, particularmente después de la retención, y aun así la mayoría de los individuos no
forman cálculos.
Los sujetos normales tienen inhibidores de la formación, crecimiento y agregación de
los cristales en sus orinas, entre estos se incluyen complejos de bajo peso molecular,
como el
citrato y pirofosfato La orina de pacientes con cálculos recurrentes de oxalato de
calcio tienden a tener saturaciones más altas de oxalato y calcio, y mas bajos de
inhibidores que en los individuos sanos
PRESENTACION CLINICA:
Episodio litiasico agudo.- Un cálculo urinario usualmente se presenta con un episodio
agudo de cólico renal o ureteral, como resultado de un cálculo que obstruye el tracto
urinario.Hay 5 localizaciones donde los cálculos pueden impactarse:
La Primera área.- Los cálculos pueden impactarse en un cáliz del tracto urinario
superior, pueden distenderse, ser dolorosos, producir hematuria.
La segunda área.- De impactacion es la unión pielo-ureteral, el diámetro en esta parte
es de 2-3 mm.
La tercera área.- De impactacion es donde los uréteres se arquean o montan sobre los
vasos iliacos hacia el interior de la pelvis ósea.
La cuarta área.- De impactacion especialmente en el sexo femenino donde el uréter es
cruzado por delante, por los vasos pélvicos y por el ligamento ancho.
Finalmente la quinta área.- El área más estrecha es la unión uretero-vesical, es el sitio
más común de impactacion.
Fig. 72. Calculos en via la urinaria y sitios de impactacion
La mayoría de los cálculos renales impactados, se encuentran en la porción pélvica del

uréter, para poder impactarse los cálculos deben tener un diámetro que exceda o mayor
de 5 mm.Si el diámetro es menor de 4 mm., es posible el pasaje espontáneo del cálculo.
Cólico renal.- El cólico renal o ureteral, es un complejo de síntomas característicos de
la presencia de un calculo que obstruye el tracto urinario.El episodio típico ocurre
durante la noche o las primeras horas de la mañana, es de aparición súbita, cuando el
paciente esta inactivo o descansando.
El dolor creciente agudo, comienza en el dorso y se dirige lateralmente hacia el
abdomen, y se irradia al área de la ingle y el testículo en el hombre o los labios mayores
de la vagina en la mujer.Esta irradiación del dolor puede estar relacionado con la
irrigación del cordón espermático los vasos testiculares u ováricos.
Fig. 73. Irradiacion del dolor “colico renal”
Los pacientes con un cálculo renal, encuentran imposible quedarse quieto, y se mueven
de un lado a otro, retorciéndose de dolor, a medida que el cálculo migra hacia el uréter
medio, el dolor tiende a irradiarse al área abdominal y el flanco. Cuando los calculos
están cerca de la vejiga, puede existir polaquiuria y urgencia miccional.
Los ganglios celiacos inervan ambos riñones y el estomago, por lo tanto las nauseas,
vómitos se asocian frecuentemente con cólico renal. Además de ilio, estasis intestinal o
diarreas, asociados a irritación local. El cólico renal suele confundirse por lo tanto con
enfermedades abdominales, gastroenteritis, apendicitis aguda, colitis, salpingitis
Signos físicos.- Los pacientes con calculo en la vía urinaria no hallan alivio en ninguna
posición, se sientan, se paran, caminan y se mueven continuamente, la fiebre no esta
presente, a menos de que se presente infección junto con el calculo, puede haber HTA
por el dolor y la agitación, puede haber un dolor moderado a la palpación profunda
sobre la localización del calculo y en área del flanco.
Análisis de orina.- Existe la presencia de micro hematuria o hematuria macroscopica,
en algunos casos el único signo de presentación es una hematuria, puede aparecer piuria
moderada, se encuentra un numero significativo de piocitos en la orina.
Existe la presencia de cristales en la orina, del mismo tipo de las que forma el calculo, la
observación de cristales de cistina, acido úrico, o estruvita.
EXAMEN RADIOLOGICO:
Placa simple de abdomen.- Las primeras radiografías de rutina ordenadas, son
radiografías simples de riñón, uréter, vejiga, estas radiografías simples de abdomen, con
frecuencia muestran opacidades como: flebolitos, fecalitos pélvicos.
El cálculo ureteral se parece a la raíz de un diente, mientras que los flebolitos pélvicos
son generalmente redondos.
Los cálculos que contienen calcio, son radiodensos, se han demostrado que los cálculos
de fosfato de calcio (apatita) son los mas radio opacos, y tienen una densidad similar a
la del hueso, los cálculos de oxalato de calcio son radio opacos, los cálculos de fosfato
amonico magnesico (estruvita) son poco o menos radio opaco que los de calcio.Los
cálculos de cistina son ligeramente radiodensos, los de acido úrico son radiolucidos
El grado de radiodensidad es uno de los factores importantes para la identificación del
cálculo en la via urinaria en una placa simple de abdomen.
Los cálculos de oxalato de calcio deben tener mas de 2 mm de espesor para aparecer en
las radiografías, para que los cálculos de cistina sean visibles necesitan tener 2-4 mm de
espesor. Los cálculos coraliformes son grandes que replican la anatomía pielocalicial,
están formados de estruvita, cistina, o acido úrico, solo los cálculos puros de acido
úrico, o los de matriz organica son considerados realmente radiolucidos.
Urograma intravenoso.- El diagnostico de calculo obstructivo del tracto urinario se

confirma por el retraso en la aparición del material de contraste en el riñón después de la
inyección intravenosa, las placas tomadas a los 5-10-20 minutos pueden no ser útiles
para confirmar la presencia y ubicación del calculo, por lo tanto es mejor extender el
periodo de observación y obtener placas a los 20-30-60 minutos placas postergadas o
retardadas varias horas despues o hasta el primer día después de la inyección del
material de contraste .
El urograma excretor no es necesario para el diagnostico de cálculos ureterales en una
situación de emergencia, cuando el paciente esta con dolor agudo.
El urograma intravenoso puede ser necesario en algunos casos para decidir si el paciente
necesita tratamiento mediante procedimientos urológicos
Fig. 74. Placa simple de abdomen Fig. 75. Una placa de urograma excretor
Calculo coraliforme.- Se forman en casos de infeccion urinaria crónica, en orinas

alcalinas, compuesto por fosfatos cálcico, amónico, magnésico, de crecimiento rápido
que pueden llenar completamente, a manera de un molde interno la pelvis renal y
penetrar como un coral ramificado en los calices mayores y menores del riñon, no
provocan obstrucción al flujo urinario, ya que la orina fluye alrededor del calculo, como
consecuencia el parénquima renal se destruye lentamente, en caso de ser bilateral se
produce la muerte por uremia, el tratamiento es la nefrectomía, siempre y cuando exista
el otro riñon sano.
Fig.76. Urograma E. calculo coraliforme Dcho. Fig. 77. Calculo coraliforme
Ecografía.- Es un método no invasivo que muestra tanto el calculo urinario como la

hidronefrosis resultante, por encima de la obstrucción del calculo.
En varias instituciones ha suplantado a la UIV como una prueba de diagnostico de
elección para la detección de cálculos renales y se informo que tiene una sensibilidad
del 95 %, sin embargo en pacientes con cálculos pequeños no pueden ser visualizados o
detectados.
Tomografía computarizada.- La TAC es capaz de establecer con certeza la ubicación y
el tamaño del calculo con la introducción de la TAC helicoidal, se ha convertido en un
método estándar para la evaluación en los pacientes con dolor agudo en flanco.
Los exámenes son efectuados rápidamente, no requieren agentes de contraste, debido al
alto costo de los agentes de contraste intravenosos y la rapidez del estudio, tienen una
relación costo-efectividad muy favorable comparado con la UIV.
Las ventajas que ofrece la TAC de tiempo, costo, morbilidad de los agentes de contraste
intravenoso, otra ventaja adicional de la TAC es la capacidad para identificar
anormalidades no urológicas (apendicitis, quiste de ovario), sensibilidad diagnostica del
97 % y especificidad del 96 %
Además de la capacidad de detectar y determinar el tamaño y la ubicación de los

cálculos se identifican otros criterios, que sirven para valorar la obstrucción;
hidroureter, hidronefrosis unilateral, nefromegalia unilateral, dilatación unilateral del
uréter afectado, también otros hallazgos radiológicos como: pared ureteral edematoso,
diferencias entre flebolito y un calculo ubicado en la pelvis ósea.
Los flebolitos ubicados al lado del uréter pueden mostrar un signo de rodete
desafortunadamente. Se determina que cuando los cálculos muestran un signo de rodete,
estos tienden a ser menores de 4,3 mm en diámetro promedio.
La TAC helicoidal tiene valor para planificar la terapéutica, los cálculos pequeños
pueden ser expulsados espontáneamente, mientras que los cálculos grandes (más de 5
mm.) con frecuencia requieren de alguna forma de intervención.
Resonancia magnética.
Urorresonancia magnética, es efectivo en la detección de la dilatación del tracto
urinario, es efectivo para visualizar pelvis renal, uréteres dilatados por obstrucción en un
96 % del tracto urinario.
El estudio tiene utilidad, cuando los pacientes tienen deterioro renal o alergia a los
materiales de contraste, y cuando los RX están contraindicados
La urorresonancia magnética (URORM) tiene la capacidad de detectar dilación en el
tracto urinario, que varia entre 95 % a un 100 % entre diferentes observadores.
El estudio es rápido y de buena relación costo-efectividad, puede identificar la causas y
la ubicación de la obstrucción, también puede identificar la presencia de liquido
perirrenal en el 87 % de los riñones obstruidos y el sitio de la obstrucción.
Proceso de diagnostico y tratamiento.- Solo el 10 % de los pacientes con ataques
litiasicos pueden necesitar internación hospitalaria.
La extracción de un cálculo es necesaria cuando hay evidencia de una obstrucción
significativa, deterioro renal progresivo, pielonefritis refractaria, dolor intenso que no
remite, la mayoría de los pacientes con colico renal requieren de inmediato una terapia
para el alivio del dolor
La mayoría de los pacientes obtienen alivio con una inyección intra muscular de 50 a
100 mg de Meperidina o 10 a 15 mg de morfina dependiendo del tamaño corporal del
paciente y la severidad del dolor.
La hospitalización por cálculos renales es obligatoria bajo tres circunstancias clínicas:
1.- En pacientes con síntomas que no remiten o controlan con medicación oral
2.- En presencia de anuria por cálculos, ocurre frecuentemente en pacientes que tienen
un solo riñón o en pacientes con un cálculo obstructivo e infección urinaria y fiebre.
3.- Pacientes con cálculos ureterales obstructivos mayores de 6 mm. Tienen poca
posibilidad de expulsión espontáneamente, puede requerir intervención por algun
procedimiento urológico.
Todos los demás pacientes pueden tratarse ambulatoriamente, algunos recurren a la
acupuntura, es mas rápida la analgesia y menos efectos colaterales que los farmacos
sobre una terapeutican ambulatoria.
La mayoría de los cálculos menores de 4-5 mm. Pasan espontáneamente, la
recuperación del cálculo expulsado es importante, el análisis de este cálculo nos
proporciona información sobre su composición, permite planear la futura terapia en la
mayoría de los pacientes con enfermedad litiasica urinaria
Efectos de la obstrucción ureteral, sobre la función renal.-La obstrucción ureteral
ya sea parcial o completa, produce un progresivo disminución de la función excretora
renal
Moody y col. (1.975) dividieron en tres fases la respuesta renal a la oclusión ureteral:
1.- De 0-12 horas el flujo sanguíneo renal homolateral y las presiones ureterales suben
2.- De 5 -12 horas el flujo sanguíneo renal cae, mientra que las presiones ureterales
continúan subiendo
3.- De 5- 18 horas tanto el flujo sanguineo renal como las presiones ureterales caen
La obstrucción ureteral lleva a una disminución de la función renal, cambios rápidos en

la función peristáltica ureteral, se observo hipertrofia de la musculatura ureteral,
después de tres días de obstrucción. Si la obstrucción persiste por 2 semanas aparecen
depósitos de tejido conectivo (cicatriz) en los haces musculares.
La obstrucción ureteral crónica lleva a una disminución del peristaltismo y de la
presión, la presencia de infección urinaria deteriora la función renal.
El daño renal detectable se produce en riñones, por obstrucción completa, ha estado
presente durante 4 semanas, se puede dar al paciente 4 semanas para que el cálculo pase
espontáneamente.
Fig. 78. Múltiples cálculos dentro de la vejiga, pelvis renal,

calices y uréteres dilatados
Análisis de los cálculos urinarios.- La mayor parte del tratamiento medico de la

enfermedad litiasica, hoy se basa en el análisis de los cálculos y las decisiones sobre los
procedimientos apropiados para el tratamiento requieren el conocimiento de su
composición
Evolución del paciente con un primer episodio de litiasis.- El primer paso es valorar
la asociación con recidivas litiasicas.En los pacientes que no presentan el riesgo de
recurrencias, se realiza una evaluación metabólica simplificada, deben realizarse un
urograma excretor, análisis de orina, cultivo de orina, hemograma completo, análisis
físico químico de un calculo expulsado espontáneamente.
El PH urinario de bajo de 6 en un paciente con cálculos radiolucidos, sugiere que la
orina persistentemente acida pueda ser la causa de la cristalización del acido úrico.
La presencia de cristales de benceno, sugiere firmemente Cistinuria, la presencia de

cristales en forma de tapa de ataúd sugiere cálculos de estruvita, y la presencia de
cristales de acido úrico, sugiere litiasis de acido úrico.
El calcio serico elevado sugiere hiperparatiroidismo, un incremento de acido úrico se ve
en las diátesis gotosa
Evolución del paciente con litiasis múltiple recurrente.- La evolución ambulatoria de
la enfermedad litiasica es tan eficiente como la que se realizo en un paciente
internado.La presicion diagnostica depende del numero de muestras de orina 24
hrs.recolectados
El análisis de los metabolitos en orina de 24 horas requiere apropiadas técnicas de
recolección y procesamiento de la muestra.
El laboratorio se calcula el volumen total y analiza los factores metabólicos de riesgo
(calcio, oxalato, acido úrico, citrato, PH) así como el volumen total sodio, sulfato,
fósforo, magnesio.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO MEDICO
El tratamiento medico para la enfermedad litiasica cumple dos propósitos
1.- El tratamiento del episodio agudo.
2.- Prevención de la recidiva litiasica, o la formación de cálculos nuevos.
Es útil el tratamiento medico para el paciente con cálculos existentes o procedimientos
urológicos o quirúrgicos.
El paciente con cálculos de acido úrico el tratamiento medico es exitoso, al provocar la
disolución del calculo
MEDIDAS GENERALES DE PREVENCION
Hidratación.- La ingesta alta de líquidos conduce a la reducción de saturación de
fosfato de calcio, oxalato de calcio, y urato monosodico.
Los datos históricos sugieren que la hidratación es efectiva para prevenir la formación
de cálculos, La incidencia de cálculos es mas alta en los climas calidos, en donde la
perdida extrarrenal de líquidos lleva a una baja producción total de orina.
Hay cierta asociación entre el contenido de minerales del agua potable y la incidencia de
cálculos, se encontró una relación directa entre la dureza del agua y la enfermedad
litiasica.
La hidratación ha sido por mucho tiempo el pilar de cualquier programa de tratamiento
dirigido a evitar la recurrencia litiasica, no hay estudios que evalúen el tiempo o nivel
absoluto de hidratación requerido para evitar la recurrencia litiasica.
Dieta.- Los componentes de los cálculos renales provienen de la comida ingerida, la
restricción alimentaría es una estrategia importante para el tratamiento.
Proteína alimentaría.- Estudios epidemiológicos de varios países, han demostrado que
la incidencia de cálculos renales es más alta en poblaciones en las que la ingestión de
proteínas es mayor.
Las proteínas incrementan la excreción urinaria de calcio, oxalato y acido úrico y la
probabilidad de formación de cálculos es evidente aun en sujetos normales.
Resumen.-Los autores aconsejan a los pacientes beber la suficiente cantidad de agua
como para mantener el volumen de orina por encima de tres litros por día esperando que
cumpla al menos con dos litro al día. Los pacientes se les instruyen para que limiten la
ingestión diaria de carne.
Se sugiere que los pacientes limiten el consumo de comidas ricas en oxalato y que no
agreguen sal en la mesa. Se indica que eviten el exceso (no más de tres vasos diarios de
leche por día), disminuye la recurrencia litiasica, y es beneficioso para la salud,
diminuye el riesgo de HTA, enfermedad cardiaca.
MEDIDAS ESPECÍFICAS:
Tiazidas.- Estimulan de forma directa la reabsorción de calcio y promueven la
excreción de sodio. La dosis de 50 mg 2 veces por día, la hidroclorotiazida provocan
una reducción media de 150 mg por día en pacientes con normocalciuria, y de 400 mg.
por día en pacientes hipercalsiuricos.
Allopurinol.- El allopurinol inhibe a la xantina oxidasa, y disminuye la producción de
acido úrico se ha usado 100 mg tres veces por día para el tratamiento de las nefrolitiasis,
hiper uricosuricas de oxalato de calcio y acido úrico.
El allopurinol es efectivo en el tratamiento de la nefrolitiasis hipercalsurica, se ha visto
severa hipersensibilidad al allopurinol cuando se asocia con tiazidas en pacientes con
compromiso renal.
Citrato.- El tratamiento con citrato es un nuevo y prometedor método para la
prevención de la enfermedad litiasica recurrente por oxalato de calcio sin embargo
necesita confirmar su eficacia a largo plazo.
Magnesio.- Algunas sales de magnesio aumentan la excreción urinaria de magnesio y
de este modo generen una mayor relación magnesio calcio en la orina, lo cual favorece
la protección contra la formación de cálculos.
CALCULOS VESICALES.- El cálculo vesical es predominantemente una enfermedad de
los hombres. Los calculos vesicales se presentan en hombres mayores de 50 años de
edad y se asocian con la obstrucción del orificio de salida vesical, por una retención de
orina, estrechez de la uretra, hiperplasia prostática, divertículo de vejiga, y vejiga
neurogenica.
Los cálculos de vejiga generalmente son de acido úrico (en orinas no infectadas) o por
estruvita (en orinas infectadas).
Cerca del 50 % de cálculos de acido úrico, se asocian con obstrucción infravesical, lo
que provoca una disminución de ingesta de líquidos y como concecuensia hay una orina
concentrada y acida.
Usualmente se observa un solo calculo en la vejiga, pero en orinas retenidas puede
observarse cálculos múltiples y de tamaño variable.
Fig. 79. Calculos intravesicales Fig. 80. Calculo vesical de gran tamaño
Fig. 81. Rx Gran calculo intravesical, el mismo comparado con una moneda
Fig. 82. Multiples calculos intravesicales
Síntomas.- Los síntomas típicos de un cálculo vesical son: micción dolorosa e

intermitente y hematuria terminal. La molestia es dolor suprapubico sordo o dolor
agudo.El dolor severo aparece generalmente, al final de la micción, cuando el calculo se
impacta en el cuello vesical, se puede obtener alivio recostándose, el dolor puede estar
referido a la punta del pene, al escroto o al perine y planta del pie, además del dolor
puede haber interrupción del chorro miccional, debido al impacto del calculo al cuello
vesical o uretra.
Diagnostico.- No es frecuente visualizar la presencia de cálculos en las placas simples
por causa de la presencia de acido úrico, y también por tejido prostático que se halla por
encima.Tales cálculos forman sombras negativas en la face cistografica del urograma
excretor. La ecografía es útil para detectar cálculos radiolucidos.
La cistoscopia es el método mas seguro para la detección de cálculos de la vejiga.
Tratamiento.- La desobstrucción de la vejiga, corrección del estancamiento vesical y la
extracción de cuerpos extraños disminuye los síntomas y las recidivas de litiasis vesical.
Las irrigaciones intra vesicales 2-3 veces por día con soluciones de acido acético al 0,25
o 0,5 %, también sirve como profilaxis de los cálculos recurrentes de estruvita o cuando
se dejan catéteres permanentes durante largos periodos. Los cálculos de acido úrico
pueden disolverse con soluciones alcalinas, la base del tratamiento de calculos vesicales
es la extracion de los calculos de la vejiga, con los diversos procedimientos urológicos.
CALCULOS EN LA PROSTATA:
Clasificación.- Los verdaderos cálculos prostáticos son los que desarrollan en los
tejidos o acinos de la glándula y no se deben confundir con los cálculos urinarios de
uretra prostática y la uretra diverticular.
Los verdaderos cálculos prostáticos están formados por material calcáreo, son cuerpos
ovoides, redondos de 2-5 mm presentes en las glándulas prostáticas.
Los cálculos son raros en niños, pero relativamente frecuentes en hombres mayores de
50 años, que pueden variar con la edad, que generalmente no tiene importancia.
Diagnostico.- Por cistoscopia, con frecuencia revela agrandamiento prostático,
ocasionalmente se siente un resalto o aspereza cuando pasa el uretroscopio, a veces
protruye hacia el interior de la uretra y la obstruye.
Tratamiento.- Ningún tratamiento esta indicado para los pacientes que tienen cálculos
prostáticos asintomáticos, en presencia de cálculos múltiples sintomáticos e infección el
tratamiento es la prostatectomia.
Cálculos uretrales en los hombres.- La mayoría de los cálculos uretrales en los
hombres son cálculos expulsados desde la vejiga hacia la uretra. Raramente pueden
formarse en la
uretra de forma primaria, cuando existe la presencia de calculos en la uretra, provoca
una estrechez uretral, o puede presentarse un cálculo dentro de un divertículo uretral.
Fig. 83. Calculo uretral en placa radiologica
Los cálculos uretrales representan el 1 % de todos los cálculos de la via urinaria, si hay
una infección asociada a un calculo primario de la uretra esta, se compone de estruvita,
generalmente se encuentra un solo calculo.
Síntomas.- Mientras orina, el paciente con un cálculo uretral puede experimentar una
repentina interrupción de la micción y luego incapacidad para vaciar la orina, puede
haber goteo y micciones distorsionadas o en regadera.
Es posible palpar el cálculo dentro de la uretra peniana, el dolor ocasionado por el
cálculo puede ser severo e irradiarse a la punta del pene.
Cuando el calculo esta alojado en la uretra posterior el dolor esta referido al perine y al
recto. Cuando el cálculo esta alojado en la uretra anterior, el dolor se ubica en el lugar o
sitio del impacto, o el cálculo puede estar alojado dentro del divertículo de la uretra.
Tratamiento.- Depende: por el tamaño, forma, posición del calculo, y por el estado de
la uretra, a veces un calculo en uretra anterior puede ser agarrado y extraído mediante
pinza, simultáneamente se ejerce presión sobre la uretra próximo al calculo para que
este no se reintroduzca a la vejiga, a veces un calculo pequeño puede ser masajeado o

exprimido hacia el exterior para expulsarlo.
Fig. 84. Extraccion de cálculo uretral por meatotomia
Un nuevo procedimiento no invasivo es la instilación intrauretral de un gel de lidocaina

al 2 % para producir la expulsión espontánea de los cálculos uretrales impactados,
también se utiliza el uretroscopio para la extracción del calculo.
Cuando hay estrechez obstruye el pasaje del calculo puede efectuarse previamente una
uretrotomia interna, cuando se trata de un calculo de gran tamaño, puede requerir una
uretrotomia externa, el calculo alojado en la fosita navicular, puede ser extraido por
meatotomia y cuando el calculo esta alojado dentro del divertículo uretral, se efectua la
diverticulectomia.
Cálculos uretrales en las mujeres.- Los cálculos uretrales en las mujeres es
infrecuente puede atribuirse a dos factores; La uretra corta en la mujer, y los cálculos
son raros en la vejiga en la mujer.
Síntomas y diagnostico.- Los síntomas de divertículo uretral con calculo o sin calculo,
son los de infección urinaria baja. El dolor coital es un síntoma importante, puede
aparecer en algunos casos secreción de pus, en el examen existe la presencia de una
masa dura a nivel de la pared anterior de la vagina en área uretral.
Tratamiento.- El tratamiento de un divertículo que contiene un cálculo es quirúrgico,
con extirpación del saco que contiene al cálculo.
Cálculos en prepusio.- Estos cálculos se forman en presencia de una fimosis, se
distinguen tres tipos de cálculos prepusiales.
1.- Cálculos que surgen por espesamiento del esmegma que se impregna con sales
calcáreas.
2.- Son cálculos que se forman en orinas estancadas en el saco formado por una
fimosis, están formados por fosfato amonico magnesico o fosfato de calcio,
3.- Cálculos expulsados desde la vejiga hacia el interior de la uretra, o por ulceración
a través de la fosita navicular
Esta enfermedad es principalmente de los adultos, el síntoma usual es la balanopostitis,
el diagnostico se establece por palpación del calculo.
El tratamiento definitivo es a través de la circuncisión
TRATAMIENTO MEDICO DE LA LITIASIS URINARIA:

El tratamiento agudo de cólico, como primera medida es calmar el dolor mediante
analgésicos por vía oral o parenteral ej. Meperidina 100 mg inyectable por via I.M.
Los antiespasmódicos puros de la fibra muscular lisa, miorelaranjantes lisos (Diazepan,

Aminofilina, etc.)
La perfusion intravenosa ayuda a mantener la hidratación básica, en caso de vómitos y
colabora en la aplicación de medicación analgésica y sedante.
El 80 % de los cálculos ureterales evolucionan en forma positiva y espontánea, en
especial si no son obstructivos y tienen menos de 5 mm., de diámetro, después de la fase
dolorosa, la actividad física facilita la eliminación del calculo ureteral.
Si se sospecha la presencia de un calculo puro de acido úrico, el tratamiento con
allopurinol y alcalinos facilita su achicamiento y su posterior expulsión, no existe
ningún medicamento por vía bucal que disuelva los cálculos de otro tipo.
Tratamiento quirurgico.- El tratamiento quirurgico abarca una serie de
procedimientos tendientes a extraer los calculos de la via urinaria, la indicación de estos
procedimientos
se basan en:
A.- Cálculos que evolucionan con infección urinaria crónica
B.- Daño renal progresivo
C.- Obstrucción urinaria severa
D.- Hematuria importante
El tratamiento quirurgico de las litiasis urinarias debe asegurar:

1.- Eliminación de todos los cálculos, el dejar un microcalculo asegura la recidiva con
seguridad a corto plazo
2.- Reparar las anormalidades anatómicas que provocan obstrucion urinaria
3.- Conservación al máximo de tejido renal funcionante
4.- Extirpación de áreas necróticas, pasibles de incrustación litiasica.
En la actualidad el mejor y primer tratamento es la “litotripsia” con ondas de choque

extra corpórea, Para su aplicación el cálculo debe tener más de 5 mm de diámetro y ser
radioopacos y no estar acompañado de obstrucción de las vías urinarias inferiores, ni
infección en curso.
Fig. 85. Litotripsia extracorpórea Fig. 86. Extracción de cálculo con canastilla
Con una buena selección de los pacientes, este método permite la eliminación de cerca
de 90 % de las litiasis pielicas, ureterales.
Las ondas producidas por un electrodo de emisión de choque se enfocan y dirigen al

cálculo mediante un sistema radiológico de exploración bidimensional y se ajusta con la
onda” R” del electro cardiograma del paciente.
Fig. 87. Litotripsia extra corpórea con ondas de choque y fracmentacion del
cálculo
Los pacientes reciben 1.000 a 1.500 pulsos de onda de choque. Por lo general el calculo
comienza a fragmentarse luego de los primeros 200 pulsos
Los fragmentos litiasicos (pequeños) se eliminan espontáneamente por vía natural con
la orina en los días subsiguientes (o deben ser extraídos por endourologia).
En la actualidad este procedimiento puede realizarse sin el empleo de anestesia general
y con equipo de diferente diseño, y emisión de ondas ultrasónicas
Fig. 88. Otros procedimientos endourologicos

de extracción de calculos de la via urinaria
Cirugía abierta Esta indicada en forma primaria para la extracción de las concreciones
litiasicas, y la corrección simultánea de procesos obstructivos concomitantes.
En otras circunstancias debe ser empleado como tratamiento de emergencia o
complementario a métodos previamente empleados (por complicación o insuficientes)
A.- Nefrectomía: solo esta indicado si la recuperación renal no es posible
B.- Nefrectomía parcial: Se emplea cuando un segmento renal se encuentra deteriorado
y es nido de litogenesis
C.- Píelo litotomía: Se emplea para extraer cálculos de la pelvis renal combinados o no
con nefrostomias, para extraer cálculos caliciales, o prolongaciones de un calculo
coraliforme ubicado en la pelvis renal y cálices.
D.- Pielonefrolitotomia: Es la sección del parénquima renal combinado con la apertura
de la pelvis renal, para la extracción de cálculos coraliformes pielicos y sus
prolongaciones
E.- Pielolitotomia y coagulo: Consiste en la utilización de una mescla de fibrinogeno y
trombina humana mezclados para formar un coagulo masa, que se introduce en la pelvis
renal durante la operación para facilitar la extracción de todos los restos litiasicos.
CAPITULO XII
HIDRONEFROSIS
Cuando existe un impedimento u obstruccion anatomico al flujo de la orina en cualquier

sitio a lo largo de la vía urinaria se lo describe como Uropatia obstructiva.
El termino de Nefropatia obstructiva es el daño del parénquima renal como resultado
de una obstrucción al flujo de la orina en cualquier sitio a lo largo de las vías urinarias.
El termino de Hidronefrosis deriva (del griego Hydor = agua, Nephros = riñón, y Osis =
condición)
Definición.- Es la dilatación de la pelvis y los cálices renales como resultado de la
obstrucción al flujo de la orina
La deficiente evacuación de la pelvis renal en el uréter que provoca dilatación
pielocalicial y atrofia renal, esta dificultad provoca alteraciones de la presión basal
intrapielica e intracalicial provocando dilatación de todos los cálices. Esta dilatación se
acompaña con apertura de los ángulos de los formices caliciales y aplanamiento de las
papilas renales. Este cuadro clínico es frecuente y la edad varia entre los recién nacidos
y los 80 años, en las mujeres la obstrucción es muy probable a una edad mas joven,
como resultado del embarazo o del cáncer uterino.
En los hombres la enfermedad de la próstata es una causa importante de hidronefrosis.
La obstrucción provoca cambios radiográficos, anatómicos y fisiológicos que ocurren
en el interior del riñón.
En los casos avanzados las papilas toman forma globulosa y se unen entre si, en base a
la atrofia renal en curso.
La uronefrosis cursa con atrofia renal secundaria a la obstrucción que puede ser
congénita (primaria) o adquirida (secundaria).
La causa de la obstrucción primaria puede ser intrínseca (displasia muscular de la unión
pelvi ureteral) o extrínseca por la compresión de un vaso polar, repliegues, o válvulas
mucosas internas de la via excretora.
La forma adquirida se observa mas frecuente en el adulto y es secundaria a una
obstrucción intraluminal por litiasis, quistes, tumor o ptosis renal.
CAUSAS QUE PROVOCAN OBSTRUCCION AL FLUJO URINARIO
RENALES
Congenitos: Poliquistosis renal
Quiste renal simple
Obstrucción fibrosa en la unión píelo-ureteral
Vaso aberrante en la unión píelo-ureteral
Neoplásicas: Tumor de Wilms

Carcinoma o tumor renal
Carcinoma de células trancicionales de la pelvis renal
Inflamatorias: Tuberculosis renal

Cálculos
Traumatismo
Aneurisma de la arteria renal
URETER
Congénitos: Estrechez del ureter
Válvula ureteral
Reflujo vesico ureteral
Ureterocele
Riñón ectopico
Uréter retrocavo
Neoplásicos: Carcinoma primario de uréter

Carcinoma metastático
Inflamatorios: Tuberculosis
Abscesos
Ureteritis quistica
Endometriosis
Esquistosomiasis
Diversos: Aneurisma de aorta

Radioterapia
Embarazo
Urinoma
Traumatismo ureteral
VEJIGA Y URETRA
Congénitas: Válvula uretral posterior
Fimosis
Estrechez uretral
Hipospadias, epispadias
Neoplasicos: Carcinoma de vejiga

Carcinoma de prostata
Carcinoma de uretra
Carcinoma de pene
Inflamatorios: Prostatitis
Absceso pariuretral
Diversos: Hiperplasia prostatica benigna

Vejiga neurogenica
Etiologia.- Son muchas las posibles causas de una uropatia obstructiva, en la imagen
inferior observaremos a las mas frecuentes, capaces de desarrollar una hidronefrosis
unilateral o bilateral, tanto en el hombre como en la mujer, sin importar la edad de la
persona.
CAUSAS PATOLOGICAS QUE DESRROLLAN LA HIDRONEFROSIS

Fig. 89. Alteraciones patológicas al flujo urinario
DESARROLLO ANATOMOPATOLOGICO DE LA HIDRONEFROSIS

Fig. 90. Grados e irrigacion de hidronefrosis
El riñón hidronefrotico reduce el espesor de su parénquima por atrofia, y las cavidades

aparecen como bolsas que contienen orina de baja concentración.
Los órganos huecos con musculatura lisa y tejido conectivo elástico (estomago,
intestino, vías biliares y vías urinarias) reaccionan ante alteraciones de su función
normal de transporte. Tienen la función de llevar material en nuestro caso orina en
dirección supero-inferior. Si en la vía de transporte aparece un obstáculo, el órgano
hueco intenta por medio del incremento del peristaltismo y la hipertrofia muscular,
seguir cumpliendo su misión fisiológica de transporte de orina. Los elementos del tejido
conectivo elástico se adaptan a la situación y ceden ante la presión causada por la
estasia y se produce la dilatación o ectasia del riñon, el valioso parénquima renal esta
protegido de la atrofia de la presión, através de la dilatación “estado de compensación”
en este momento, la ectasia fisiopatología es aun totalmente reversible, es decir que una
vez eliminado el obstáculo las relaciones espaciales anatómicas normales se restablecen
en un plazo relativamente breve. Por el contrario si el obstáculo al flujo permanece
durante mas tiempo, la situación se cronifica y el órgano hueco se fatiga. Una vez
agotadas sus reservas dinámicas y musculares, aparece la “descompensación” con
lesión progresiva del parénquima renal. Esta situación ya no es reversible, y recibe el
nombre de hidronefrosis
Téngase en cuenta:
 Las dilataciones funcionales con posibilidad de regresión se llaman ectasia
 Los estados finales irreversibles de la retención urinaria reciben el nombre de
hidronefrosis.
SINTOMAS.-Las obstrucciones de las vías urinarias pueden conducir a una gama de

síntomas, desde un cuadro asintomático hasta un cuadro clásico del cólico renal, el
complejo sintomático varía de acuerdo con:
1.- El intervalo de tiempo durante el cual ocurre la obstrucción (aguda y crónica)
2.- Si la obstrucción es unilateral o bilateral
3.- La causa de la obstrucción (intrínseca o extrínseca)
4.- Si la obstrucción es completa o parcial
En general la obstrucción se asocia con dolor lumbar que se irradia a la ingle y al muslo
homo lateral, pueden presentarse nauseas, vómitos, escalofríos, fiebre alta, cuando la
obstrucción es bilateral puede presentar una anuria aguda de inicio súbito. Cuando la
obstrucción es bilateral crónica, los pacientes pueden presentarse con síntomas
inespecíficos edemas en miembros inferiores” tobillos”, mal estar general, anorexia,
cefales, aumento de peso, fatiga, y disnea, también pueden presentar síntomas uremicos
como, cambios de sensorio, temblores y hemorragia gastrointestinal.
SIGNOS CLINICOS Y HALLASGOS BIOQUIMICOS.

Los signos clínicos de obstrucción de las vías urinarias, son algo inespecíficos, como la
masa palpable abdominal, signos de sobrecarga de volumen como edemas en miembros
inferiores, congestión pulmonar, hipertensión.
Los datos de laboratorio pueden incluir hematuria (microscópica o macroscopica),
proteinuria, cristaluria, piuria, cilindruria en la orina.
Los estudios químicos en suero revelan a veces elevaciones de nitrogeno ureico
sanguíneo, niveles de creatinina, hiperpotasemia y acidosis.
Cuando los pacientes experimentan una obstrucción aguda en presencia de una
infección bacteriana de las vías urinarias, pueden presentarse con signos y síntomas de
píelonefritis
La uronefrosis congénita puede ser asintomática por varios años y llegar a manifestarse
recién en la edad adulta, puede manifestarse en el infante con un cuadro de insuficiencia
renal o un tumor renal palpable de lenta evolución.
Adopta algunas otras formas clínicas de comienzo; hematuria dolorosa, con
sintomatología gastroduodenal, u ocasionalmente con hipertensión arterial.
En el lactante es frecuente la forma seudotumoral o de quiste renal. La uronefrosis
bilateral gigante puede ser confundida en el niño con la poliquistosis renal.
DIAGNOSTICO:
Urograma excretor.- Para el urólogo, el urograma intravenoso ha sido el “patrón de
oro” para la detección de la obstrucción ureteral en pacientes con función renal normal,
que no presentan alergias al medio de contraste y no son mujeres embarazadas El U.E.
puede proporcionar detalles funcionales y anatómicos de la obstrucción
En general los casos crónicos de obstrucción ureteral se visualizan por la dilatación del
uréter, su tortuosidad y una columna permanente de medio de contraste el uréter hasta el
lugar de la obstrucción .El riñón muestra en ocasiones un adelgazamiento del
parénquima (segmentario o completo) y un nefrograma en burbujas de jabón.
Fig. 91. Dilatacion calicial “c”y pelvis “p” Fig. 92. Hidronefrosis bilateral (izquierdo)
en riñón hidronefrotico y riñones normales (derecho)
ECOGRAFIA.- Una ecografía renal es un buen punto de inicio para evaluar unidades
renales de los pacientes que tienen uremia, alergia a los medios de contraste, en las
mujeres embarazadas o los pacientes pediátricos, se puede obtener importante
información tanto acerca del parénquima renal como del sistema colector, sin
exposición a la radiación y sin nefrotoxicidad por el material de contraste.
Existen varios inconvenientes en el empleo de la ecografía para diagnosticar una
obstrucción, es una herramienta excelente para evaluar inicialmente en pacientes
sospechosos de una obstrucción renal compatible con el cuadro crónico global, la
ecografía no puede interpretar hidronefrosis (35 %) con una obstrucción aguda
comprobada por U.E.
En consecuencia cuando un paciente es evaluado inicialmente con una ecografía en
busca de una obstrucción y los hallazgos son negativos, pero los síntomas persisten debe
realizarse un urograma excretor.
Test de perfusion pielica (test de Whitaker) se basa en el registro de las presiones
diferenciales entre la vejiga y la pelvis renal cuando esta última es perfundida con suero
a un flujo constante de 10 cc, por minuto.
Si la presión diferencial no supera los 12 cm.de agua no existe obstrucción.
Si la presión diferencial se ubica entre 12 y 14 cm. de agua, la obstrucción es
sospechosa.
Si la presión diferencial supera los 15 cm. de agua la obstrucción es evidente y requiere
un tratamiento correctivo.
Renografia con diuréticos.- Este estudio se esta utilizando mas ampliamente que el
U.E .para la evaluación de un sistema colector dilatado, nos proporciona una medición
no invasiva de la funciona renal relativa, con una reducción de la dosis de radiación,
tampoco existe nefrotoxicidad inducido por el medio de contraste.
La capacidad de los riñones para generar una velocidad de flujo inducida por diuréticos
suficiente para poder detectar la obstrucción renal depende del clearence de creatinina
del paciente
LAS CAUSAS EXTRINSECAS DE OBSTRUCCION
Fibrosis retroperitoneal idiopatica.- Aparece macroscopicamente como una masa
dura, leñosa y difusa en la linea media que encierra a los grandes vasos y se extiende
forma lateral para afectar a los uréteres, es mas frecuente en la mujer en la quinta
década de la vida
Síntomas.- Se divide en una fase temprana y una fase tardía, el síntoma mas frecuente
es el dolor lumbar, dorsal puede llegar hasta la anuria asociados a una uremia.
Embarazo.- La dilatación de los uréteres ocurre en forma habitual durante el embarazo

comienza en la 6 a la 10 semana de gestación y progresa en el 90 % de las mujeres para
las semanas 26 a 28 de gestación. La dilatación aumenta hasta las 30 semanas de
gestación y se mantiene estable durante las 10 semanas restantes.
La hipótesis de que la relajación del músculo liso de las vías urinarias mediada por la
progesterona es un mecanismo para la dilatación ureteral durante el embarazo.
El hecho de que la dilatación ureteral ocurre más a menudo y progresa más rápidamente
después de las 21 semanas de gestación, sostiene la teoría de la compresión de los
uréteres por el útero grávido en ese momento.
Las mujeres embarazadas experimentan en ocasiones nauseas, vómitos, dolor dorsal,
polaquiuria, disuria, estos síntomas también pueden ser resultado de la obstrucción
ureteral.
El tratamiento inicial del cólico renal consiste en la hidratación parenteral y antibióticos
apropiados, el 50 – 70 % de los calculos son eliminados espontáneamente, cuando los
sintomas empeoran a pesar de las medidas conservadoras puede requerirse tratamiento
mas invasivo, colocacion de un tutor ureteral, nefrostomia percutanea, o ureteroscopia
con litotricia.
El diagnostico se facilita por U.E. de una sola toma radiográfica por el peligro a la
exposición de los Rx. en el feto, la ecografía, y la resonancia magnética
Embarazo extra uterino.- Se han comunicado casos de obstrucción ureteral bilateral a
partir de un embarazo ectopico roto
Absceso tubarico.-Las pacientes con dolor abdominal pelviano agudo o crónico pueden
tener distintos trastornos ginecológicos, varios de estos trastornos pueden conducir a
una hidronefrosis uní o bilateral
El absceso tuboovarico se asocia con dilatación ureteral en 39 % de los casos, y el
hallazgo de una desviación medial del uréter es característico en un absceso tuboovarico
La enfermedad inflamatoria pelviana (EPI) se asocia con dolor abdominal, fiebre,
nauseas, vómitos, secreción vaginal, dispareunia y disuria.
Entre otras alteraciones que provocan hidronefrosis pueden ser:Endometriosis, lesiones
ocupantes de útero y ovarios, prolapso uterino, ligadura ureteral y lesión intra
operatoria, causas vasculares, aneurisma de aorta abdominal, tromboflebitis de la vena
ovárica, de la vena testicular.
Diagnostico diferencial.- Uno de los pilares del diagnostico trata de establecer si existe
o no obstrucción que nos permite diferenciar dilataciones que deben o no ser tratadas,
en el lactante en especial será necesario diferenciarla del tumor de Wilms, riñón
multiquistico, o quiste solitario renal. La ecografía en estos casos es muy util.
Fig. 93. Riñon poliquistico y una ecografía de un riñon poliquistico

Tratamiento.- Comprobada la obstrucción se impone el tratamiento desobstructivo para

evitar la destrucción renal.
El tratamiento y las indicaciones para el alivio de la obstrucción de las vías urinarias
están indicados por la causa y el nivel de la obstrucción.
Una vez logrado el alivio de la obstrucción la orina puede analizarse en busca de
infección con análisis simple de orina o un urocultivo y antibiograma.
La terapéutica final depende de la causa y las obstrucciones, estas pueden ser litotricia
extracorpórea por ondas de choque, ureterostomias endoscopicas y procedimientos
quirúrgicos a cielo abierto
En la obstrucción crónica rara vez se logra la recuperación arquitectónica completa del
riñón, los cálices quedan dilatados por la atrofia del parénquima renal, cuanto antes se
desobstruya una pelvis renal tanto mejor la recuperación del riñón,
Si existe infección, la posibilidad de un cuadro séptico severo es muy posible, la
cavidad uronefrotica debe ser evacuada rápidamente con nefrostomia.
Si la uronefrosis es bilateral o en un riñón único y cursa con insuficiencia renal, la
posibilidad de recuperación es posible luego de la derivación. La infección y la
insuficiencia renal son las dos indicaciones de derivación de urgencia.
Fig. 94. Derivación urinaria por nefrostomia percutanea
CAPITULO XIII
TUMORES UROGENITALES
En las neoformaciones benignas o malignas del sistema urogenital, cuanto más

temprana es su aparición o más inmadura su estructura histologica tanto más
desfavorable es su pronóstico.
La curación de los tumores malignos solo es posible cuando se los reconoce y
diagnostica en estadios precoces, antes de que se produzca infiltraciones o metástasis y
se los pueda extirpar de manera radical, incidiendo a través de tejido sano.
En otros casos también se pueden erradicarse las células tumorales mediante corriente
eléctrica (electrocoagulación) o mediante radiaciones (Rx)
El diagnostico precoz es difícil (cumplir).La mayoría de los tumores malignos tienen
una fase inicial muda (o asintomática), luego de algún tiempo se presentan molestias no
característicos, solo después de haber alcanzado un tamaño considerable o estadio mas
avanzado se hacen clínicamente manifiestos.
Por lo tanto en la consulta general los casos dudosos o sospecha de neoplasias,
mantenerlo en vigilancia hasta que el especialista o un centro hospitalario descarten con
seguridad.
Tabla 7. Tumores renales
CLASIFICACION DE LOS TUMORES RENALES
Quistes benignos
Benignos Adenoma
Hemangio pericitoma benigno

Epiteliales
Malignos Adenocarcinoma renal
Fibroma
Lipoma
Benignos
Angiomiolipoma (hamartoma)
Angioma
Primarios Conjuntivos
Leimiosarcoma
Liposarcoma
Hemangiopericitoma maligno
Malignos
Fibrosacoma
Angiosarcoma
Linfosarcoma
Angiomioliposarcoma
Benignos Oncocitoma benigno
Mixtos Nefroblastoma (tumor de Wilms)
Malignos
Oncocitoma maligno
Secundarios metastasicos
TUMORES MALIGNOS RENALES
Nefrocarcinoma.- Denominado tambien como adenocarcinoma renal, existen otras

denominaciones que nos pueden hacer confundir, por lo que deben ser abandonados Ej:
(tumor de Grawits, hipernefroma, carcinoma de células claras, etc.)
Incidencia.- Representa el 3 % de todos los tumores malignos en adultos, es el mas letal
de todos los canceres urológicos, son diagnosticados 8 nuevos casos por cada 100.000
habitantes por año, con una relación de 3 hombres por 1 mujer
La incidencia de los canceres renales ha ido aumentando desde la utilización mas
generalizada de la ecografía y la TAC. Los investigadores indican que este crecimiento,
esta relacionado con la detección accidental de los tumores, y también posibles factores
ambientales como la dieta, el tabaquismo, o la exposición a factores carcinógenos.
En los niños representa el 2,3 % de todos los tumores renales infantiles, la edad
promedio de su presentación esta entre los 8 a 9 años, afecta tanto a niños como a niñas
Frecuencia.- Representa el 80 – 90 % de todos los tumores renales malignos
Edad.- La edad más frecuente esta entre los 40 y 60 años
Sexo.- Es más frecuente en el hombre que en la mujer, la relación es de tres a uno
Etiología.- Tradicionalmente se piensa que el nefrocarcinoma renal se originaba en los
tubulos contorneados proximales, sin embargo existen otros factores de riesgo, que se
relacionan con el desarrollo del cáncer renal.
El único factor de riesgo asociado al desarrollo del carcinoma renal, es el consumo de
tabaco en todas sus formar, este riesgo esta directamente relacionado con la duración del
habito. Entre otros factors de riesgo, tenemos: inmunológicos, diabéticos, obesidad,
dietas ricas en grasas, compuestos nitrosos.
Se ha comunicado un lijero aumento en el riesgo de desarrollar cáncer de riñon entre los
trabajadores de la industria del metal, expuestos al (cadmio)
Anatomía patológica.- Casi todos los tumores renales son redondeados y ovalados, y
tienen preferencia en ubicarse en los polos, están bien delimitados, adquieren un aspecto
de seudocapsula dentro del parénquima renal.
El tamaño del tumor puede variar en la mayor parte de los casos, desde unos pocos
milímetros de diámetro, hasta tumores muy voluminosos que ocupan la totalidad del
abdomen, estos tumores tienen un aspecto de una masa de color amarillo, con una zona
central de necrosis hemorrágica y pequeños quistes, pueden existir áreas de
calcificaciones en forma de placas.
El comportamiento local agresivo de estos tumores es frecuente y se manifiesta de
diversas formas: como una invacion franca, y la perforación del sistema colector, a la
capsula renal, y es mas frecuenrte que exista un desplazamiento de estas estructuras, la
diseminación posterior y el compromiso de los órganos vecinos o la pared abdominal
puede ser impedida por la fascia de Gerota, aunque algunos tumores mas agresivos, de
alto grado pueden superar esta barrera natural.
El compromiso del tumor al sistema venoso se manifiesta como un trombo tumoral, que
se extiende hacia el interior de la vena cava inferior, la mayor parte de estos tumores
renales son inilaterales
Fig. 95. Tumor renal en polo inferior izquierdo
Histológicamente.- Puede estar formado por:

a).- Células claras 25 %
b).- Células granulosas 15 %
c).- Células oncociticas 2 %
d).- Células mixtas 44 %
e).- Células sarcomatoideas 14 % (peor pronostico)
Pueden ser de forma papilar, insular, travecular, tubuloquistica, y mixta.
Presentación clínica.- La localización del riñon en la profundidad del retroperitoneo,
determina que las masas ocupantes renales, permanezcan asintomáticas y no puedan
palparse, hasta que alcanzan un estadio avanzado.
La utilización de medios radiológicos no invasivos para la evaluación de síntomas
inespecíficos, nos permite detectar más del 50 % de los tumores renales de forma
accidental y la probabilidad de estar confinado al riñon.
Los síntomas del tumor renal pueden ser como concecuensia del crecimiento tumoral
local, la hemorragia, los síndromes para neoplásicos o las metástasis tumorales, el dolor
lumbar secundario a la hemorragia y obstrucción por un cuagulo. En la enfermedad
localmente avanzada o invasivo, existe una triada clasicca el dolor lumbar, hematuria
macroscopica y tumor abdominal palpable, entre otros indicadores de enfermedad
avanzada es la: perdida de peso, fiebre, sudores nocturnos, linfadenopatias palpables,
varicocele refractario al tratamiento, edemas en miembros inferiores bilateral
Sintomatología.- El 20 % de los tumores de riñón son asintomáticos por años, entre el
20 – 35 % de los nefrocarcinomas se manifiestan por metástasis o por un síndrome
paraneoplasico, solo el 75 % de los nefrocarcinomas tienen los síntomas considerados,
clásicos estos son: Hematuria, dolor, tumor
Hematuria.- Se hace presente en un 60 % llamada hematuria fantasma, por que aparece
y desaparece bruscamente, y cursa sin dolor.
Dolor.- Se presenta en 40 % puede ser de tipo cólico, que puede estar acompañado o no
por una hematuria o el dolor puede ser constante, gravativo, similar a una hidronefrosis
Tumor.- Palpable acompaña en un 30 - 40 % de los adenocarcinomas.
Síndrome paraneoplasico.- Se denomina síndrome paraneoplasico a una serie de
manifestaciones específicas e inespecíficas que acompañan al adenocarcinoma renal.
Síndrome específico.- Que esta relacionado directamente con la función renal
1.- Aumento de la renina (40-60 %) provocando hipertensión arterial.
2.- Aumento de la eritropoyetina, que provoca aumento de eritrocitos circulantes
más de 5´800.000 de globulos rojos
3.- Hipercalcemia provocado por aumento de prostaglandina “E”
4.- Vasodilatación periférica por aumento de la prostaglandina “A”
Síndrome inespecífico.- Que no esta relacionado directamente con la función renal
1.- Impotencia masculina, galactorrea provocada por hiper prolactinemia
2.- Ginecomastia en el hombre, femenizacion, pérdida de la libido, por gonadotropinas
3.- Hirsutismo y amenorrea en la mujer provocada por alteración de las gonadotropinas.
Fig. 96. Un caso de ginecomastia en un varon

Síndrome especifico por oncotoxicidad:
1.- Hematológicos.- Anemia, trombocitopenia, trombocitosis, coagulopatias por defecto
en los factores II, V,VII, X, monocitosis, aumento velocidad de sedimentación globular
2.- Disfunción hepática.- Hepatomegalia con fosfatasas alcalinas altas.
3.- Metabólicos.- La fiebre prolongada es la causa mas común del síndrome, anorexia.
fatiga, perdida de peso y caquexia
4.- Síndrome metastático.-El 35% de los adenocarcinomas renales ya tienen metástasis
cuando son diagnosticados, los órganos mas afectados por la metástasis son:
a) Pulmones 40 %
b) Huesos 22 %
c) Linfáticos 20 %
d) Suprarrenales 10 %
e) Sistema nervioso 8 %
f) Hígado 8 %
DIAGNOSTICO:
Por la signo sintomatología traducido en hematuria, dolor y tumor.
El motivo de consulta mas frecuente lo constituye la hematuria fantasma que aparece
y desaparece sin causa aparente.
Otro síntoma frecuente es el síndrome febril prolongado que puede estar o no
acompañado de hematuria o tumor palpable.
Frente a una sospecha de tumor renal se debe solicitar una placa simple de árbol
urinario
posteriormente se solicitara un urograma excretor con una placa de tomografía lineal.
Urograma excretor.- Nos da un 90 % de efectividad, para descubrir una masa ocupante
renal o una deformación del contorno y posición renal.
Ecografía renal.- Tiene un poder de resolución de 2 cm., con un 92 a 95 % de
posibilidad de diagnostico correcto.
Es también útil para diferenciar si una masa ocupante renal (MOR) es liquida o sólida.
La tomografía axial computarizada.- Con contraste renal y la resonancia magnética
nuclear (RNM) dan datos precisos y nos confirma los hallazgos de la ecografía y el
urograma excretor, nos permite estudiar la grasa peri rrenal, ganglios, vena cava, e
hígado
Fig. 97. TAC. masa ocupante renal izquierdo
Arteriografía renal selectiva.- Este estudio puede ser evitado si se dispone de una
buena TAC y RMN., los nefrocarcinomas muestran áreas de hipervascularizacion, lagos
venosos y fistulas arteriovenosas
Las áreas hipo vasculares hacen sospechar en un quiste renal, hidatidosis, nos permite
conocer la disposición vascular del riñón y poder realizar embolizacion arterial si el
caso lo justifica.
Cistoscopia.- Es una prueba estándar que nunca debe obviarse en presencia de

hematuria.
SISTEMA DE CLASIFICACION (T.N.M.).- La unión internacional contra el cáncer (UICC)

ha emitido en el marco de sus atribuciones, propuestas para una clasificación
internacional de las enfermedades cancerosas. En principio las tres siglas del sistema
T.N.M. significan lo siguiente:
T: tumor = Extensión local del tumor primario, según los estudios clínicos y por biopsia
N: nodulo = Evidencia clínica de una afectación de los ganglios linfáticos regionales
M: metastasis = Presencia de metástasis a distancia, inclusive a ganglios lejanos
La meta y propósito de toda clasificación tumoral, descriptiva es el análisis tanto
retrospectivo como prospectivo de los hallazgos presentes, de utilidad para la futura
planificación de las diversas modalidades de tratamento.
ESTADIFICACION:
La estadificación trata de establecer el grado de desarrollo del tumor y con el objetivo
de planificar el tratamiento y tener una aproximación del pronóstico.
La clasificación de Roswel Park Memorial Instituto de USA es la más útil y práctica
para los tumores renales:
Estadio I.- Tumor renal que no modifica ni el tamaño ni la forma del riñón, esta
rodeada completamente por parénquima renal sano (I a) o puede tomar contacto con
capsula renal (I b)
Estadio II.- Tumor que deforma al riñón sin invasión a la grasa perirrenal (II a) y con
invasión perirrenal (II b)
Estadio III.- Tumor que invade el hilio renal, la vena renal (III a), y los ganglios
linfáticos regionales (III b)
Estadio IV.- Extensión del tumor a otros órganos vecinos (IV a) o con metástasis a
distancia (IV b) expandida.
Fig. 98. Clasificacion del tumor renal por estadios

OTRA CLASIFICACION DE LOS TUMORES RENALES

______________________________________________________________________
ESTADIO I = INTRACAPSULAR:
a) - Rodeado de parénquima sano
b) - Contacto con la capsula
ESTADIO II = EXTRACAPSULAR:
a) - Perirrenal
b) - Pararrenal
ESTADIO III = EXPANDIDO:

a) - Al sistema venoso
b) - Al sistema linfático
ESTADIO IV = EXTENDIDO:
a) - Infiltra órganos vecinos
b) - Metástasis
Sistema de estatificación internacional TNM para el nefrocarcinoma
To: No existe evidencia de tumor primario

T1: Tumor de 7 cm, o menos de diámetro confinado en el riñón
T2: Tumor de mas de 7 cm.de diámetro confinado en el riñón
T3: Tumor que se extiende al interior de las venas mayores, invade glándula suprarrenal
tejido perinefrítico sin atravesar la fascia de Gerota
T3a: Tumor que invade glándulas suprarrenales o tejidos perinefríticos
T3b: Tumor que se extiende a vena renal o vena cava debajo del diafragma
T3c: Tumor que se extiende en vena cava por encima del diafragma
T4: Tumor que atraviesa la fascia de Gerota
No: No se observa metástasis en ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis en un solo ganglio linfático regional
N2: Metástasis en mas de un ganglio linfático regional
Mo: Ausencia de metástasis
M1: Metástasis a distancia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Quiste hidatídico renal.- (proteinograma electroforetico y sospecha en zona endémica)
Quiste simple de riñón.- (se hace con TAC y eventualmente con punción diagnostico y
análisis citológico del liquido extraído)
Absceso renal.- (se hace por antecedentes y datos de laboratorio, TAC, centellograma,
fiebre, leucocitocis y VSG aumentada).
Fig. 99. Presencia de dos quistes renales
TRATAMIENTO
Cirugía.- La nefrectomía radical por vía trans abdominal anterior y la linfadenectomia
radical ha permitido una sobre vida del 53 %.
La embolizacion preoperatorio puede mejorar las posibilidades técnicas de extirpación
en los tumores de gran tamaño.
La nefrectomía radical esta indicada:
A.- Cuando existe limitado número de metástasis tratables por cirugía o radioterapia
(preferentemente óseas)
B.- Cuando el tumor renal provoque intensas hematurias o dolor intenso, en ciertos
casos, pueden ser controlados con embolizacion arterial, si se considera que el
tumor
es inextirpable
Radioterapia. Esta indicada cuando existe progresión o invasion mas allá de la capsula
de Gerota, con dosis de (4.000 a 5.000 rads)
Esta indicada como tratamiento paliativo, en las metástasis óseas, más allá de los 5 años
mejora la calidad de vida pero no su prolongación.
Hormonoterapia.- El 81% de los tumores de riñón tienen receptores hormonales y el
19 % no lo tienen receptores hormonales y eso es índice de peor pronóstico.
Si al mes de la nefrectomía las metástasis no han disminuido o reducido
espontáneamente se instruye tratamiento con progesterona.
Si a los 2 meses aun la remisión no ha ocurrido se agrega andrógenos a la terapia.
Quimioterapia.- La quimioterapia como tratamiento alternativo.
TUMORES MIXTOS MALIGNOS DEL RIÑON
Nefroblastoma o Tumor de Wilms. - Es un tumor que ocurre preferentemente en
niños, pero tambien puede aparecer en adolescentes y adultos.
La edad promedio de aparición es de 2 años, ocurre tanto en varones como en mujeres.
No tiene predilección por el lado, y en el 5 % pueden ser bilaterales, se acompañan de
anormalidades congénitas en 15 % como la Aniridia, hemihipertrofia del cuerpo.
Anatomía patológica.- Los tumores son grandes y solitarios y multifocales, al corte son
suaves, de color marron, con zonas hemorrágica, necrosis y pequeños quistes.
Histológicamente.- Están compuestos por una mezcla de elementos epiteliales,

estroma, mesenquima inmaduro y tejido óseo.
La diseminación se hace en forma precoz directa a los tejidos vecinos o en forma de
embolia venosa, hacia los pulmones que son el sitio de preferencia de las metástasis.
Sintomatología.- Por lo general el diagnostico de masa ocupante de abdomen lo hace
el familiar a cargo, ya que los niños no refieren, ni presentan ningún síntoma en 80 % de
los casos en etapa inicial.
El signo mas frecuente es la masa abdominal palpable en 90 %, es grande, dura y móvil.
cursa con hipertensión arterial en 60 %, solo el 10 % tiene hematuria, puede presentar
edema en piernas y varicocele, el 20 % tiene dolor, fiebre, anorexia, nauseas y vomitos.
Diagnostico.- Los datos de laboratorio son pobres, la placa radiológica de abdomen nos
muestra una masa tumoral muy crecida desplazando órganos vecinos abdominales.
Urograma excretor.- Nos muestra que los calices y la pelvis renal están desplazados y
deformados, también nos permite observar el funcionamiento del otro riñon, la
radiografia de torax nos puede informar o mostrar metástasis a nivel pulmonar.
Ecografía.- Renal nos muestra una masa sólida.
T.A.C. y R.M.- Son estudios fundamentales en el diagnostico del tumor renal.
ESTADIFICACION:
Etapa I.- Tumor esta limitado al riñón, la capsula renal esta intacta.
Etapa II.- Tumor se extiende más allá del riñón hacia los tejidos blandos
Etapa III.-Tumor limitado al abdomen.
Etapa IV.- Existe invasión renal bilateral
Tratamiento.- La nefrectomía radical es la clave del tratamiento del tumor de Wilms
unilateral, se extirpa también la grasa de gerota, los ganglios regionales, se debe tener
cuidado de no romper el riñón.
La quimioterapia preoperatorio puede reducirlo de tamaño y hacerlo mas fácil la
operación, si el tumor es bilateral la quimioterapia es la indicación en primer lugar
La radioterapia puede deteriorar la estructura ósea del niño, puede estar indicado para
tratamientos metastáticos pulmonares y óseos.
Las drogas utilizadas en quimioterapia son: Vincristina, Dactinomicina, doxorrubina
(adriammicina).
TUMORES DE LA VIA EXCRETORA:

Son aquellos tumores que se asientan en los tubulos colectores, cálices, pelvis renal y
uréter, representan el 7 % de los tumores del tracto urinario superior
Factores de riesgo.- La ingestión permanente de fenacetina, algún tipo de contraste
yodado, infecciones crónicas, tabaco, inhaladores de hollín, solventes orgánicos para la
industria el cuero y colorantes.
Anatomía patológica.- El 85 % son tumores de células epiteliales; 75 % son de tipo
papilar tienen mejor pronostico que los infiltrantes.
El carcinoma de la pelvis renal se caracteriza por crecimiento hacia el sistema
canalicular
y al parénquima renal.
Las metástasis son por vía hematógena hacia pulmón, hígado y huesos
ESTADIFICACION:
O.- Tumor limitado a la mucosa
A.- Compromete la mucosa y la submucosa
B.- Invade la capa muscular
C.- Sobrepasa la pared ureteral
D.- Invade a órganos vecinos o da metástasis
Síntomas.- Hematuria en 95 % dolor 40 % Polaquiuria 10 %

Diagnostico.- Por los antecedentes, factores de riesgo, sintomas
Ecografía.- Muestra dilataciones por encima de los tumores sospechosos y cuerpos
extraños.
Urograma excretor.- Muestra un defecto de llenado de pelvis o cálices.
Cistoscopia.-Esta indicada siempre que exista hematuria macroscópica.
Ureterorrenoscopia.- Es una maniobra instrumental invasiva de gran utilidad para
diagnóstico y tratamiento
Diagnostico diferencial.- Coágulos, litiasis, quistes del hilio renal.
Tratamiento.- Nefroureterectomia radical, radioterapia, quimioterapia
Fig. 100. Ureteroscopios rigido y flexible
CANCER DE VEJIGA:
Fundamentos clínicos.- Es evidente que los factores cancerígenos quimicos desempeñan, un

papel importante en la etiología del cancer de vejiga, y la gran mayoría de estos procesos
malignos humanos se manifiestan en la adultez o la vejez
Los efectos de los agentes inductores de: virus, químicos, y físicos (radiaciones) son
concecuensia de la exposición directa de las células del huésped a estos agentes
El cáncer de vejiga se comporta como una enfermedad predisponente, en la que todo el
urotelio, desde la pelvis renal hasta la uretra es susceptible de sufrir transformaciones
malignas las celulas cancerosas del epitelio de transición, también pueden implantarse
en otros sitios del urotelio o migrar hacia otras áreas uroteliales.
La mayoría de los tumores de vejiga, son de origen epitelial 98 %, de estos el 92 % son
transicionales, el 7 % son escamosos, y el 1 % son adenocarcinomas.
Incidencia.- El cáncer de vegija es mas frecuente en los hombres que en las mujeres,
entre los hombres es el cuarto cáncer mas frecuente después de los canceres de prostata,
pulmón, y colon, entre las mujeres el cáncer de vejiga es el octavo cancer mas frecuente
La incidencia de casos de cáncer de vejiga aumenta con la edad en uno u otro sexo, y el
hecho del aumento de nuevos casos en el sexo femenino, se debe a que las mujeres
desempeñan con más frecuencia labores fuera del ámbito familiar y son expuestas a
factores cancerígenos industriales y ambientales (humo del tabaco)
El cáncer de vejiga es el segundo cáncer mas frecuente entre los hombres de edad
avanzada, después del cáncer de prostata.
Edad.- El cáncer de vejiga puede manifestarse a cualquier edad, sin embargo
generalmente se presenta en la edad madura o avanzada de la vida, la edad promedio al
momento del diagnostico es a los 69 años en los hombres, y 71 años en las mujeres, los
pacientes mas jóvenes tienen un pronostico mas favorable, debido a que los tumores son
superficiales y debajo grado.
Etiología o factores de riesgo.- los factores de riesgo relacionados con la aparición y

desarrollo del cáncer de vejiga son: quimicos, tabaquismo, ingesta de café, infeccion
bacteriana crónica, micoticos o virales, presencia de cálculos en vejiga, además el
epitelio de transición puede afectar, a la exposición y sensibilidad a carcinógenos y
agresiones ambientales químicos como el humo del cigarrillo y agentes químicos
industriales.
Los trabajadores de la industria del cuero o metal, o relacionados con sustancias
químicas organicas, limpieza en seco, industria del papel son suceptibles de contraer
cáncer de vejiga
Tabaquismo.-El riesgo de contraer cáncer de vejiga, se correlaciona con la cantidad de
cigarrillos fumados, duración del hábito, y el grado de inhalación del humo
Se sabe que las personas que están expuestas al carcinógeno ambiental (ocupacional o el
tabaco) tienen el riesgo de desarrollar el cáncer de vejiga, es importante tener presente
que el tabaquismo no solo aumenta el riesgo de contraer cáncer de vejiga, sino que la
persistencia del habito de fumar, después de establecido el diagnostico, se asocia a un
pronostico mas desfavorable, aun en el caso que el cáncer este en estadio bajo no
invasivo en el momento del diagnostico
Cistitis crónica.- Las cistitis crónicas por la presencia de catéteres permanentes o
cálculos, esta asociado con el riesgo de contraer un cáncer de vejiga, entre el 2 al 10 %
de los pacientes paraplejicos con sonda permanente durante un tiempo prolongado es
capaz de desarrollar un cáncer de vejiga y un 80 %
Radiación pelviana.- Las mujeres tratadas con radioterapia por un carcinoma de cuello
uterino o de ovario presentan un riesgo de 2 a 4 veces mayor de desarrollar un cáncer de
vejiga en comparación con las mujeres tratadas quirúrgicamente
La incidencia de cáncer de vejiga aumenta mas, si también se administra quimioterapia
(con ciclofosfamida) estos tumores se caracterizan por ser de alto grado y en un estadio
avanzado localmente en el momento del diagnostico.
Abuso de analgésicos.- El consumo de una enorme cantidad de analgésicos durante un
periodo de 10 años que contengan fenacetina (estructura química similar a la anilina)
esta asociada al aumento del riesgo de contraer un cáncer de vejiga.
Factor hereditario.- Las células se multiplican de forma autónoma con la futura
probabilidad de transformación maligna, este proceso de iniciación donde la celula hasta
ese momento era normal, se trasforma en una celula maligna latente e inactiva
(carcinoma in situ) esta trasformación se encuentra facilitada por diversos factores
cancerígenos o factores de riesgo, que incitan a la proliferación celular de forma
desordenada y progresiva
Anatomia patologica.- El urotelio de la vejiga esta apoyada en la membrana basal de la
lamina propia, esta lamina propia esta compuesta por fibras musculares lisas. El término
de displasia significa alteración del urotelio normal.
Fig. 101. Tumores vesicales
Carcinoma in situ.- Se manifiesta como una placa aterciopelada de la mucosa

edematosa indetectable a la endoscopia urológica.
El examen histológico revela un carcinoma de epitelio de transición mal diferenciado en
el urotelio vesical, este carcinoma puede ser asintomático, o estar acompañado de
polaquiuria, incontinencia de urgencia, y disuria, mas un examen citopatologico de
orina positivo.
Carcinoma del epitelio de transición.- Representa en mas del 90 % de todos los
canceres de vejiga, este cáncer tiene las características de presentar mayor cantidad de
placas de células epiteliales, pligues papilares de la mucosa, anomalía celular desde las
capas basales hacia las superficiales e incremento de mitosis, los carcinomas uroteliales
presentan diversas formas de crecimiento: papilar, sésil, infiltrante nodular y mixto.
Patrones de diseminación.- El proceso de invacion tumoral se caracteriza por la
extensión de las células epiteliales malignas más alla de la lámina basal, hacia el interior
del tejido conectivo de la lámina propia y más tarde hacia la muscular y la grasa
perivesical.
La invacion local del cáncer de vejiga se realiza por tres mecanismos, el mas frecuente
es la diseminación en bloque, la invacion es directa por debajo de la lesión mucosa
primaria, y luego la invacion tentacular y la diseminación lateral.
Las células uroteliales malignas ingresan en la lámina propia con mucha más
frecuencia, ingresan a los vasos sanguíneos y linfáticos y dan metástasis a los ganglios
linfáticos alejados.
Los sitios más frecuentes de diseminación metastasica de los pacientes con cáncer de
vejiga son los ganglios linfáticos pelvianos: paravesicales, obturador, iliacos externos,
presacros.
En la diseminación hematógena los sitios más frecuentes de metástasis hematógena son:
hígado, pulmones, esqueleto, suprarrenales, y el intestino.
DIAGNOSTICO: signos y síntomas.- El signo de representación mas frecuente del

cáncer de vejiga es la hematuria indolora en el 85 % de los pacientes, estas hematurias
pueden ser intermitentes, macro o microscópicos, cuyo origen es desconocido, es
indicación para una cistoscopia
El otro cuadro sintomático de presentación esta compuesto por: irritabilidad vesical,
polaquiuria, incontinencia de urgencia y disuria esta generalmente asociado con el
carcinoma in situ o cáncer de vejiga invasor.
Citología microscópica.- Las células uroteliales malignas pueden detectarse mediante
el examen microscópico de sedimento urinario o lavado vesical, las células tumorales
presentan las siguientes características: nucleos mas grandes, cromatina irregular y

granular, la citología microscópica es una tecnica mas sensible en pacientes con tumores
de alto grado o un carcinoma in situ
Urograma excretor.- El urograma excretor esta indicada en todos los pacientes con
signos y síntomas sugestivos de cáncer de vejiga, aunque no es eficaz para detectar
cáncer de vejiga de pequeño tamaño, sin embargo es útil para detectar posibles tumores
uroteliales del tracto urinario superior.
Los tumores de gran tamaño pueden manifesrtarese como defectos de llenado de la
vejiga en la fase cistografica de la urografia excretora, la obstrucción ureteral
secundaria a un tumor vesical, por lo general indica un cáncer invasor del musculo
vesical.
Fig. 102 Cistografía con tumor vesical izquierdo
Cistoscopia.- En todos los pacientes que sion sospechosos de presentar un cáncer de

vejiga, es indicativo de cistoscopia.
Toda área anormal debe evaluarse con biopsia en todos los casos en los que la urografía
excretora no permite visualizar correctamente el tracto urinario inferior (vejiga) se debe
solicitar una cistografia retrograda.
Biopsia de la mucosa vesical.- La obtención de biopsias vesicales selectivas en las
áreas cercanas al tumor y la pared vesical, cúpula o techo vesical, trígono vesical
aportan información importante, que revelan la presencia de carcinoma in situ.
Se ha sugerido la administración intravesical de acido 5 aminolevulinico y la cistoscopia
con fluorecencia utilizando luz azul, que permite detectar lesiones indetectables con la
cistoscopia con luz blanca.
Estadificacion.-La primera decision terapéutica basada en la estadificacion del tumor
depende de si el cáncer de vejiga es superficial o invasivo al musculo vesical. La
segunda decisión terapéutica en la estadificacion depende del paciente que tiene tumor
invasivo, que puede beneficiarse con con tratamiento agresivo y curativo, con esta
finalidad se ha recurrido a la TAC. , ecografía, resonancia magnética para evaluar la

extencion local del
tumor
Fig. 103. Estadios del tumor vesical
La tomografía computarizada nos permite evaluar la extencion del tumor, también nos
informa la presencia de linfadenopatias pelvianas y para aorticos. La precisión de la
tomografía, esta también limitada por el hecho que solo permite detectar una extencion
extra vesical grande, ganglios linfáticos de gran tamaño y metástasis hepática mayores
de 2 cm. de diámetro
La resonancia magnética ha demostrado ser útil en el manejo clínico de los pacientes
por que es más sensible que la tomografia. Y el centellograma oseo nos sirve para la
detección de metástasis oseas.
Linfadenectomia.- Es la forma mas precisa para determinar el compromiso de los
ganglios linfáticos regionales.
La linadenectomia estándar para la estadificacion del cáncer de vejiga incluye la
extirpación de todos los ganglios linfáticos desded la bifurcación iliaca hasta los vasos
femorales.
Fig. 104. Desarrollo del tumor de vejiga

SISTEMA DE ESTADIFICACION.- Segun el sistema de estadificacion T.N.M. de (UICC)
Ta = tumor papilar confinado al epitelio
Tis = carcinoma in situ
T1 = carcinoma que invade la lamina propia
T2a = tumor que invade musculo superficial de vejiga
T2b = tumor que invade musculo profundo de vejiga
T3a = invade tejido adiposo perivesical
T3b = invacion macroscópica
T4a = invade órganos vecinos (prostata, recto, utero, vagina)
T4b = invade paredes laterales de la pelvis y la pared abdominal
N1 = ganglio infartado 2 cm. de diámetro o menor
N2 = ganglio infartado mayor de 2 cm de diámetro pero menor de 5 cm.
N3 = ganglios infartados multiples mayores de 5 cm.
M0 = ausencia de metástasis
M1 = metástasis a distancia
Tratamiento endoscópico del cáncer superficial de vejiga.- La cistoscopia es

esencial para el diagnostico y tratamiento del cáncer superficial de vejiga, Es importante
inspeccionar todo el epitelio, se debe consignar la cantidad y la morfologia del tumor
(papilar, nodular, sésil) de toda lesión visible, es importante registrar la capacidad de
volumen de la vejiga, inspeccionar los orificios ureterales, su localización, si elimina
sangre u orina
Fig. 105. Extirpación del tumor por RTU.
Es indispensable la cistoscopia para la detección del cáncer de vejiga con un cistoscopio

rigido con lentes de 30 y 70 grados, o con un cistoscopio flexible
Resección transureteral (RTU).- De un tumor vesical que generalmente se realiza con
un resectoscopio de 24 a 26 fr, mediante un ansa cortante y el aparato de electro
cauterio.
El agente irrigante de elección es el agua esteril o una solución de manitol, dado que la
solución salina (suero fisiológico) interfiere la conducción eléctrica.
En muchos de los casos se observan la persistencia o recidiva del tumor, en el mismo
sitio después de la RTU, original, que puede revelar un pronóstico más desfavorable.
Una de las complicaciones de la RTU., es la perforación de la vejiga, en este caso es
muy importante deternimar si la perforación es intraperitoneal o extraperitoneal y
decidir si puede tratarse mediante el drenaje con catéter o reparar quirúrgicamente a
cielo abierto basándose en la magnitud de la lesión y el estado clínico del paciente.
Estos accidentes pueden evitarse prestando atención a los detalles técnicos del
procedimiento, evitando la sobredistencion de la vejiga, utilizando la dosis necesaria
para atenuar la respuesta refleja del nervio obturador.
Terapia con rayo laser.- Este método genera escaso sangrado y no provoca reflejo
contractil del obturador, la principal desventaja de esta modalidad, es su elevado costo y
la imposibilidad de obtener una muestra para el examen histológico
Cistectomía.- La aplicación de este método de tratamiento del cáncer superficial de
vejiga, debe tomarse en cuenta los beneficios y limitaciones de la terapia y la mortalidad
de la intervención quirúrgica.
La tasa de supervivencia a los 10 años puede variar después de la cistectomía en
pacientes con buen estado general y con cáncer superficial de vejiga de alto riego y
recurrente, en quienes ha fracasado la terapia intravesical se recomienda la cistectoma
por el riesgo significativo de progresión de la enfermedad.
Radioterapia.- En el tratamiento del cáncer superficial de vejiga es restringida y se
limita a pacientes que rechazan la cistectomía después del fracaso de la terapia
intravesical o que no son candidatos adecuados para una operación mayor.
Los pacienrtes tratados con radioterapia desarrollan recurrencias en el 25 % de los
casos, con incidencia de cistitis por radiación, actualmente la radioterapia tiene un
papel de minima importancia en el tratamiento del cáncer superficial devejiga
Quimioterapia intravesical.- El objetivo de la terapia intravesical con agentes

quimioterapéuticos consiste en reducir la recurrencia, prevenir la progrecion y erradicar
la enfermedad residual después de la RTU, El agente debe ser barato, tener minima
toxicidad local como sistémica y administrarse en una sola dosis única.
Actualmente se emplean diversos agentes para la terapia intravesical:
Bacilo de Calmette Guerin (BCG).- Se ha establecido como el agente intravesical mas
eficaz para el tratamiento de numerosas formas de cáncer superficial de vejiga. La
(BCG) son microbacterias atenuadas usadas para la vacunación contra la tuberculosis y
que también mostraron una actividad anti tumoral en varios tipos de cáncer, las
propiedades terapéuticas de los (BCG) con el sistema tumoral accesible e
inmunológicamente sensible, de este modo se estandarizo la terapia intravesical para los
pacientes con cáncer superficial de vejiga de alto riesgo.
La BCG, es la modalidad mas efectiva de terapia intravesical para la profilaxis y
tratamiento del cáncer superficial de vejiga, la administración de BCG es eficaz para el
tratamiento del carcinoma in situ y la enfermedad papilar residual y también se utiliza
como agente profiláctico en tumores superficiales recurrentes
Preparación y administración.- La (BCG) se encuentra disponible en forma de polvo
liofilizado, que se conserva a 4º C hasta el momento de la instilacion intravesical, la
eficacia terapéutica esta asociada con la capacidad de oferta alrededor de 10 millones de
microorganismos por instilacion.
La vacuna se reconstituye con 50 ml. de sol. Fisiológica y debe administrarse
rápidamente para evitar la agregación con el transcurso del tiempo y afecte su potencia,
el tratamiento se instaura 2 a 4 semanas después de la RTU del tumor.
La presencia de hematuria macroscópica o una infeccion bacteriana, contraindican la
instilacion de BCG, por el peligro de toxicidad intravascular, por esta razón el
cateterismo debe ser atraumatica
Indicaciones terapéuticas: Carcinoma in situ.- La BCG. Representa la modalidad
terapéutica principal para el trartmiento del carcinoma in situ. Aunque el tratamiento
con BCG ha reemplazado a la cistectomía como modalidad inicial para el tratamiento
del carcinoma in situ y ante la ausencia de respuesta o recurrencia temprana de
enfermed de alto riesgo, son indicaciones para una intervencion terapéutica más
agresiva según el estado clínico del paciente.
Mitomicina.- Es un agente que inhibe parcialmente la síntesis de DNA, la eficacia de
este compuesto, también depende de otros mecanismos, generalmente se instila una vez
por semana durante 6 a 8 semanas con dosis de 20 a 60 mg.la tasa de respuesta al
carcinoma in situ es de 58 %, sin embargo el tratamiento con mitomicina no es superior
al tratamiento estándar y los efectos colaterales son significativos.
Thiotepa (trietileno tiofosforamida).- Es el único agente aprobado por la FDA para el
tratamiento intravesical del cáncer de vejiga papilar, es un agente alquilante sin
especificidad por el ciclo celular que demostró reducción significativo de las tasas de
recurrencias tumoral hasta en un 41 %, es bien tolerado y se absorbe a traves del
urotelio
pueden causar síntomas irritativos durante la micción.
Manejo del cáncer invasivo y metastasico de vejiga.- El signo de presentación mas
frecuente es la hematuria macroscópica en el 80 % de los pacientes con cáncer de
vejiga.
La resección transvesical (RTU) de un tumor de vejiga, aporta la información esecial
para identificar un carcinoma invasor de vejiga, una vez establecido el diagnostico
histológico de tumor invasivo identificado por la muestra obtenida por RTU se puede
solicitar estudios de diagnostico por imágenes.
La tomografía computarizada (TAC) es la modalidad que se emplea con mayor

frecuencia para identificar un cáncer invasor de vejiga, que nos permite detectar
metastasis en ganglios linfáticos regionales.
La resonancia magnética (RM) es considerada como una técnica para la evaluación del
cáncer invasor de vejiga. Tambien se puede considerar el centellograma oseo del
esqueleto para la evaluación de los pacientes con cáncer invasor de vejiga, que
presentan signos y síntomas de compromiso oseo.
Cistectomía radical.- La cistoprostatectomia radical en el paciente de sexo masculino y
la excenteracion en paciente de sexo femenino juntamente con la linfadenectomia
pelviana en bloque, siguen siendo los enfoques quirúrgicos standares para el tratamiento
del cáncer de vejiga con invacion muscular, en ausencia de metástasis.
Adyuvantes del tratamiento quirúrgico.- Con la intención de adyuvar los efectos del
tratamiento local como la cistectomía radical, se aplican diversas estrategias de
tratamiento, la mayoría de ellas en base a la radioterapia o quimioterapia aislados o
combinados.
Manejo del cáncer de vejiga metastasico.- Los pacientes con cáncer de vejiga
metastasicos generalmente se los trata con quimioterapia sistémica, sobre todo en
presencia de tumores inoperables y con una diseminación metastasica comprobada, los
tratamientos con varios agentes ejercen mayor actividad que los tratamientos con un
solo agente.
Los agentes que se utilizan con mayor frecuencia son el metotrexato, la vinplastina, la
adriamicina el cisplatino (MVAC)
El regimen conbinado (MVAC) es superior a la monoterapia, la toxicidad es significativa,
la muerte por sepsis es de 4 % de los casos tratados con (MVAC)
Tabla 8. METODOS DE TRATAMIENTO DEL CANCER DE VEJIGA
1.- Cirugia transuretral (RTU):

a) Reseccion endoscópica
b) Laser
2.- Cistectomia:
a) Parcial
b) Radical
3.- Quimioterapia:
a) Intracavitaria (intra vesical)
b) General
4.- Inmunoterapia:
a) Especifico
b) Inespecifico:
a) Intracavitario (imtra vesical)
b) General
5.- Radioterapia:
a) Aislados
b) Asociados:
a) Cirugia
b) Quimioterapia
CANCER DE PROSTATA
El cáncer de prostata es un tumor maligno de la edad madura y senil. Se dice que uno de
cada cuatro varones tiene un carcinoma prostático en estadio latente, y que puede pasar
en cualquier momento y sin causa aparente a una etapa de crecimiento maligno.
El cancer de prostata es la principal causa de muerte de tipo neoplásico en el varon, y
ocupa el tercer lugar después del cáncer de pulmón y el cáncer digestivo, esta
enfermedad varia ampliamente entre los diferentes países, los progresos importantes en
la biología molecular y la epidemiologia han aportado nuevas perspectivas en relación a
su etiología,
Desde principios de la década 1990 los nuevos métodos de screening y la disponibilidad
de mejores tratamientos modificaron en su incidencia, estadio, diagnostico y mortalidad
de esta afeccion, estos progresos transformarían probablemente a nuevas y mejores
formas de prevención y tratamiento del cáncer de prostata en el futuro.
Incidencia.- Las tasas de incidencia y mortalidad varian de forma acentuada entre los
diferentes países y de manera similar entre distintos grupos étnicos El comienzo y
mortalidad por lo general son mas elevados en los países occidentales que en los países
en vías de desarrollo, los países escandinavos tienen las tasas de incidencia de
diagnostico y mortalidad por cáncer de prostata mas elevados, en comparación con los
países asiáticos sobre todo Japon y China, que presentan una de las tasas de incidencia
mas bajas de mortalidad por cáncer de prostata en el mundo.
Las causas de variacion geográficas y étnicas en la incidencia del cáncer de prostata son
multiples y complejas, los más importantes corresponden a los factores genéticos y
ambientales. El medio ambiente también desempeña un papel significativo en el riesgo
de contraer cáncer de prostata, al mismo tiempo de la occidentalización de los países
La incidencia del cáncer de prostata ha aumentado en muchos países desde 1990, este
aumento se explica por la aparición y difusión de la prueba del (PSA)
Etiología.- La etiología del cáncer de prostata sigue siendo desconocida, sin embargo
existen los factores de riesgo, que pueden desarrollar esta enfermedad, los factores
genéticos y ambientales son importantes y capaces de desarrollar esta neoplasia.
Factor hereditario.- Numerosos estudios demostraron que la participación del factor
hereditario es posible para la aparición y desrrollo del cáncer de porstata, se comprobó
que los familiares de primer grado de pacientes con cáncer de prostata presentaban un
riesgo de desarrollar cáncer de prostata, relacionando con el numero de familias
afectadas y la edad en que fueron diagnosticadas, a menor edad el cáncer de prostata
tenia el riesgo mas elevado.
Andrógenos.- El comienzo y desarrolo del cáncer de prostata están influenciados por
los andrógenos, los tumores de prostata son muy sensibles a los andrógenos, y que
también estos pueden sufrir regresión después de la castración medica o quirúrgica, se
plantea la hipótesis que la mayor incidencia del cáncer de prostata en los
afronorteamericanos podía guardar relación con los niveles elevados de andrógenos
circulantes en este grupo de hombres, que superaban el 15 % en relación a los hombres
blancos
Dieta.- Se considera que la dieta influiría en la transformación de neoplasias las grasas,
que representan un factor de riesgo del cáncer de prostata, los niveles elevados de grasa
en la dieta estimulan la proliferación de las células del cáncer de prostata en vivo como
en vitro por varios mecanismos:
1.- pueden modificar los niveles de andrógenos
2.- las grasas pueden ser fuente de radicales libres

3.- los metabolitos proinflamatorios de acidos grasos, pueden ser carcinógenos
Vasectomía.- La relación entre vasectomía y riesgo de contraer cáncer de prostata es
contraversial, se desconoce el mecanismo por el cual la vasectomía predispone al cáncer
de prostata se han propuesto la hipótesis de la producción de anticuerpos antiesperma, la
disminucon de la concentración de andrógenos en el liquido seminal y la disminución
de actividad secretora de la prostata
Inicio del cancer de prostata.- El cáncer de prostata se presenta bajo dos modalidades,
una de forma histológica o latente que puede identificarse en un 30 % en hombres de
mas de 50 años y en el 70 % en hombres mayores de 80 años. Y la otra forma de
manifestarse es clínicamente, en los hombres es de uno de cada 6 hombres, sin embargo
se desconoce la relación molecular exacta entre el cáncer latente y el clínico
Ubicación.- Los tumores de prostata en el 85 % de los casos no son palpables, son
diagnosticados por biopsia, la masa tumoral principal se encuentra en la periferie lóbulo
posterior de la glandula prostática, y el resto de los otros casos se localizan en la zona de
transición ( periuretral o anterior de la prostata )
Fig. 106. Tumor prostático en lóbulo posterior
La extension extraprostatica se produce hacia la cara posterior, y su diseminación local

del tumor puede invadir las vesículas seminales por penetración del tumor en la base de
la de la glandula, tambien puede invadir de manera directa a través de los conductos
eyaculadores hacia las vesiculas seminales, la diseminación del cáncer de prostata,
también puede comprometer el recto.
Los sitios más frecuentes de metástasis del cáncer de prostata son: los ganglios
linfáticos, hueso, pulmones, los otros sitios de diseminación del cáncer de prostata en la
autopsia son la vejiga, hígado, glándulas suprarrenales y el testículo
Grados del tumor.- El sistema de gradación más usado por los patólogos, es el de
gleason que se basa en identificar dos patrones glandulares estructurales.
El primario (predominante) es el tipo de cáncer que ocupa la mayor área del
espécimen.Y el secundario (segundo mas prevalente) osea la segunda área mas grande
del espécimen ocupada por el cáncer.
Fig. 107. Grados histológicos de gleason.
El sistema de gleason se basa en cinco tipos de cáncer prostático que se correlacionan

de forma continua hacia la indiferenciación histológica del tumor, la gravedad del
cáncer de prostata aumenta a medida que las células malignas recién formadas pierden
su capacidad de formar tejido glandular normal, la clasificación de gleason se divide en:
a).- Bien diferenciado: Gleason 2, 3, 4 es la suma de (1+1, 1+2, 2+2)
b).- Moderadamente diferenciado: Gleason 5, 6, 7
c).- Poco diferenciado: 8, 9, 10
Los canceres poco diferenciados tienen la capacidad de diseminarse por fuera de la
prostata y afectar a los ganglios linfáticos regionales obturadores, ganglios iliacos
primitivos, ganglios presacros, ganglios paraaorticos.
La presencia de un grado de Gleason de 4 o mayor (primario o secundario) o de una
suma de Gleason de 7 o más indica un mal pronóstico.
Diagnostico.- La combinacion del tacto rectal (TR) y el antígeno prostático especifico
(PSA) son las pruebas de primera mano y mas útil para evaluar el riesgo de contraer un
cáncer de prostata en el hombre.
Antíg
eno prostático especifico (PSA).- Es secretado por la galndula prostática y se halla en
bajas concentraciones (ng/ml). Los niveles de PSA varian con la edad, raza y el tamaño
de la prostata.
El PSA puede elevarse como consecuencia de una alteración de la estructura prostática y
tenga acceso a la circulación, puede ocurrir en la HPB, prostatitis, cáncer de prostata,
masaje prostático, biopsia prostática.
El uso sistématico del PSA aumenta la posibilidad para detectar cáncer de prostata en
comparación con el tacto rectal, mejora el valor predictivo del tacto rectal para cáncer
de prostata y aumenta la detección del cáncer de prostata limitados al órgano que tengan
un tamaño y grado significativo, es la prueba con mayor valor predictivo positivo para
detectar el cáncer de prostata
La probabilidad de presentar cáncer de prostata es de 1 en 50 hombres con niveles de
PSA por debajo de 4 ng/ml; y de 1 en 3 en hombres con niveles de PSA de 4ng/ml o
mayores;
y 1 en 4 en hombres con valores de PSA entre 4 a 10 ng/ml; y de 1 en 2 en hombres con
niveles de PSA mayore a 10 ng/ml.
El método mas efectivo para detectar cáncer de prostata tempranamente es combinando
el tacto rectal el PSA, el valor del PSA para la detecccion del cáncer de prostata es mas
de 4 ng./ml.
Tacto rectal.- El valor predictivo positivo del tacto rectal depende de la edad, raza y
nivel del PSA, por el riesgo significativo del cáncer de prostata, se recomienda la
biopsia en todos los hombres con anormalidades en el tacto rectal sea cual fuere los
valores del PSA, ya que el 25 % de los pacientes con cáncer de prostata tienen valores
de PSA menores de 4 ng/ml. El tacto rectal puede detectar un cáncer de prostata cuando
esta en un estadio avanzado de la enfermedad
Biopsia de prostata.-La biopsia de prostata bajo guía ecográfica transrectal están
indicada en pacientes con expectativa de vida superior a los 10 años, con tacto rectal
normal y con nivel de PSA este elevado o no.
El dispositivo para la biopsia es accionado a resorte (pistola para biopsia) toman
muestras de tejido prostático con aguja tipo “tru-cut” en una fracción de segundo, sin las
molestias de la manipulación manual ni las hemorragias observadas en el procedimiento
manual, las agujas son de calibre 18.
El riesgo de complicaciones del procedimiento de la biopsia, puede disminuir si se

obtiene una H.C. adecuada y completa, especialmente acerca de los antecedentes, se
recomienda suspender la aspirina antes de realizar la biopsia, por el riesgo de sangrado
después de la biopsia.
Fig. 108. Ecografía transrectal de prostata Fig. 109. Biopsia de prostata
Estadificacion del cáncer de prostata.- El objetivo básico de la estadificacion es:

establecer el grado de desarrollo o la extensión del tumor, establecer un pronóstico
y elegir el tratamiento adecuado.
Una ves confirmado histológicamente el diagnostico de cáncer de prostata, se debe
llevar a cabo una evaluación precisa de la extencion de la enfermedad, el estadio
anatomo patologico es el método mas confiable para prededcir la evolución del
tratamiento definitivo en los casos de enfermedad localizada
Las modalidades disponibles para evaluar la extensión de la enfermedad son: el tacto
rectal, marcadores tumorales séricos, grado histológico, diagnostico por imágenes y la
linfadenectomia pelviana.
SISTEMA DE ESTADIFICACION DEL CANCER DE PROSTATA: (TNM)
Tx = No se puede evaluar el tumor
To = No hay evidencia de tumor
T1 = Tumor no palpable
T1a = Tumor hallado en tejido resecado por RTU en 5 % o menos
T1b = Tumor hallado en tejido resecado por RTU en mas del 5 %
T1c = Tumor identificado por biopsia por elevación del PSA
T2 = Tumor palpable limitado a la prostata
T2a = Tumor que compromete menos de la mitad de un lóbulo
T2b = Tumor que compromente mas de un lóbulo
T3 = Tumor palpable mas alla de la prostata
T3a = Tumor con extensión extra capsular prostática unilateral
T3b = Tumor con extensión extra capsular bilateral
T3c = Tumor que invade a uno o ambas vesículas seminales
T4 = Tumor fijo que invade estructuras u órganos vecinos
T4a = Tumor que invade cuello de la vejiga, recto, esfínter uretral externo
T4b = Tumor que invade musculo elevador y esta fijo a la pared pelviana
Nx = No se puede evaluar los ganglios linfáticos regionales
No = No hay compromiso de los ganglios linfáticos regionales
N1 = Metastasis de un solo ganglio y menos de 2 cm, de tamaño
N2 = Metastasis multiples de ganglios linfáticos, pero ninguno mas de 5 cm.
N3 = Metastasis en ganglios linfáticos regionales mayores a 5 cm de tamaño
MX = No se puede evaluar diseminación metastasica

Mo = No hay evidencia de metástasis a distancia
M1 = Existe metástasis a distancia a ganglios linfaticos, tejido oseo, órganos distantes.
Fig. 110. Cáncer de prostata invasivo a otros organos
Métodos de estadificacion.- Los métodos mas faciles para la estadificacion del cáncer
de prostata son, el tacto rectal, marcadores tumorales (PSA), grado histológico de
glesson, imágenes radiológicas, y la linfadenectomia.
Tacto rectal.- Se emplea de forma sistematica, para evaluar la extensión local del
tumor, sin embargo como el tacto rectal es sujbjetivo y es poco reproductible, que nos
puede llevar a una predicción falso negativo, el tacto rectal tiene una sensibilidad del 52
% y una especificidad del 81 % para predecir una enfermedad limitado al órgano.
Marcadores tumorales.- Los marcadores tumorales prostáticos como la fosfatasa acida
prostática (FAP), y el antígeno prostático especifico (PSA) con valor normal PSA =
3.5ng/ml se han empleado como indicadores de la extensión del tumor prostático.
Se reconoce que el PSA es el marcador tumoral más útil y disponible en la práctica
clínica, para diagnosticar, estadificar y monitorear el cáncer de prostata.
La concentración sérica del PSA esta relacionado directamente con el volumen del
tumor prostático y el estadio anatomopatologico.
Como guía general podemos indicar que dos de cada tres pacientes, con niveles de PSA
4 a 10 ng/ml tienen un cáncer limitado al órgano, mas del 50 % de los casos, con valores
de PSA superiores a 10 ng/ml tienen una enfermedad que se extiende mas alla de la
prostata, y la mayor parte de los enfermos con valores superiores a 20 ng/ml y 50 ng/ml
existe compromiso de los ganglios linfáticos regionales pelvianos
Diagnostico por imágenes.- Se evaluaron el centellograma oseo, urograma excretor,
resonancia magnética, tomografía computarizada, y la ecografía trans rectal como
métodos para estadificar el cancer de prostata. Los diversos métodos de diagnostico por
imagenes, tienen una limitada utilidad clínica, debido a que no permiten detectar el
cáncer microscopico, las imágenes de la pelvis para evaluar los ganglios linfáticos,
pueden estar justificados en pacientes con alto riesgo de metástasis por tumor
localmente avanzado, según el tacto rectal, elevación del PSA mas de 20 ng/ml y la
biopsia positiva.
Linfadenectomia.- El estado de los ganglios linfáticos pelvianos, ofrece información
importante, la extirpación quirúrgica y el examen histológico de los ganglios linfáticos
pelvianos nos proporcionan la información mas precisa para su estadificacion, puesto

que algún método de tratamiento curativo tiene escasa probabilidad de éxito cuando hay
metástasis ganglionares.
TRATAMIENTO DEL CANCER DE PROSTATA.

Al proponer un tratamiento adecuado para el cáncer de prostata, el cirujano debe
considerar la edad del paciente, estado medico del paciente, y etapa clínica del tumor,
por su alta prevalencia y evolución impredecible de la enfermedad, se plantearon las
siguientes formas de tratamiento.
1.- Prostatectomia radical
2.- Radioterapia
3.- Orquiectomia bilateral
4.- tratamiento hormonal
Prostatectomia radical.- En los estadios precoces (T1- T2- No- Mo) la prostatectomia
radical puede conseguir la curación de esta enfermedad
Muchos ciruganos urólogos se han pronunciado a favor de la prostatectomia radical, en
pacientes con cáncer que esta limitado a la prostata o intra prostático, pacientes no
mayores de 70 años.y que no tengan antecedentes médicos importantes, este
procedimiento quirúrgico solo se lleva a cabo cuando no existe aun metástasis del
tumor,
la prostatectomia radical consiste:
1.- Reseccion de toda la prostata, incluyendo la capsula prostática y las vesículas semina
les, con preservación de los nervios pudendos para mantener la potencia sexual.
2.- Anastomosis del cuello de la vejiga con el muñon uretral, preservar el esfínter uretral
externo, para evitar la incontinencia urinaria.
3.- Linfadenectomia pelviana para estadificacion del tumor
Fig. 111. Tumor intraprostatico fig. 112. Prostatectomia radical
Radioterapia.- El carcinoma de prostata es sensible a la radioterapia, la terapia de haz

externo, se esta usando en pacientes con enfermadad recurrente, después de la
prostatectomia radical.
La baja incidencia de impotencia sexual de esta modalidad terapéutica, es preferida por
los pacientes de edad menos avanzada, no se reportaron casos de incontinencia después
de la radioterapia, por todas estas razones la radioterapia es cada ves mas preferida por
los pacientes, para el tratamiento del cáncer de prostata, la condición para este
tratamiento es la lindenectomia pelviana previa, con el fin de descartar o excluir

afectación ganglionar regional. Y como tratamiento paliativo la radioterapia se puede
aplicar en los estadios avanzados del cáncer (T3 - T4)
En la radioterapia de alto voltaje, la condicion previa es un plan de irradiacion muy
cuidadoso, muy preciso apoyado por un ordenador, por lo general se administra
cobaltoterapia mono o biaxial, hasta una dosis de 7.500 rads en tres a seis semanas,
como complicación se menciona la proctitis, el cual remite después de la irradiación
Tratamiento hormonal del cáncer de prostata.- Desde un punto de vista clínico la
mayoría de los canceres de prostata son endocrino dependientes, y este echo se
evidencia por la mejoría de los síntomas de la enfermedad metastasica, disminuyendo la
masa tumoral y la reducción de los niveles de PSA.
Fig. 113. Puntos de bloqueo farmacologico
TRATAMIENTO ENDOCRINOLOGICO DEL CANCER DE PROSTATA
NIVEL AGENTE VIA/ADM. DOSIS Y FRECUENCIA
HIPOFISIS Dietilestilbestrol oral 1 a 3 mg. Por dia

Acetato de goserelina subcutáneo 100 mg cada 3 meses
Acetato de leuprolida intra muscular 7.5 mg cada mes
SUPRARRENAL Ketoconazol oral 400 mg por dia

Aminoglutemida oral 250 mg 4 veces por dia
CELULA
PROSTATICA Bicalutamida oral 50 mg por dia
Flutamida oral 250 mg 3 veces por dia
Nilutamida oral 150 mg por dia
TESTICULO Orquiectomia bilateral

La fuente principal de producion de andrógenos en el hombre son las células de Leydig,

ubicadas en los testículos, y el principal andrógeno es la testosterona circulante
alrededor de 6,6 mg. por dia en el adulto, la testosterona restante proviene de las
suprarrenales que pueden ser metabolizados y convertidos a testosterona y DHT a través
de la 5 alfa reductasa. Los andrógenos provenientes de las suprarrenales, son
andrógenos débiles la androstenediona y la dihidroepiandrosterona.
La producción de andrógenos en las células de Leydig y las glándulas suprarrenales se
encuentran bajo control de la hipófisis a través de la hormona luteinizante (LH) y de la
hormona adrenocorticotrofica (ACTH).
La acción de los andrógenos sobre las células prostáticas esta mediada por los
receptores androgénicos (RA) este complejo se une al DNA de la celula prostática y
desencadena la transcripción celular prostática.
Se dispone de los siguientes mecanismos para la deprivacion de los andrógenos:
1.- Castracion quirúrgica
2.- Castracion medica
3.- Bloqueo de los andrógenos en las células prostáticas.
4.- Bloqueo androgénico máximo (BAM)
5.- Inhibicion de la 5 alfa reductasa
Métodos de tratamiento hormonal en cáncer de prostata:
Castración quirúrgica.- Se considera que la castración es el “patrón de oro”del
tratamiento hormonal para el cáncer de prostata a través de la orquiectomia bilateral, la
mejoría subjetiva y objetiva del dolor y los síntomas neurológicos eran evidentes,
producidos por el cancer de prostata metastasico.
La desventaja estética puede ser solucionado con un implante testicular o protesis
testicular, los efectos colaterales de la orquiectomia bilateral es la perdida de la libido y
la potencia sexual son inmediatos e irrversibles.
A través de la tecnica de Riba, la eliminación de testosterona es inmediata y completa,
luego de un periodo de 2 a 3 años los niveles plasmáticos de testosterona permanecieron
en valores de castración, por lo tanto esta forma de tratamiento para manejar el cáncer
de prostata es efectiva.
Fig. 14. Orquiectomia bilateral
Castración medica.- Existen varios mecanismos que se usan en el cáncer de prostata

para suprimir la testosterona circulante hasta alcanzar niveles compatibles de castración.
Estrógenos.- (DES) dietilestilbestrol tienen la capacidad de ejercer un control de

retroalimentación a nivel del hipotálamo, y de este modo disminuir la produccion de
LH-RH. El uso de DES por via oral puede causar complicaciones cardiovasculares por
intoxicación de la droga, alteraciones metabólicas de los lípidos y la ginecomastia.
Hormona liberadora de la hormona luteinizante (LH-RH).- Se observo que los
agonistas sintéticos de la LH-RH provocaban una supresión de la producion de LH y
testosterona hasta niveles compatibles de castración, después de una fase inicial de
estimulación, Los agonistas LH-RH se han convertido en las formas de tratamiento
estándar para el cáncer de prostata.
La manera de administrar adecuadamente de estos medicamentos a los pacientes, es a
través de preparados de deposito mensuales, en forma de implante subcutáneo o de
microcapsulas, que duran de 2 a 3 meses.
Los agonistas LH-RH de depósito mensual son: de 3,6 mg de Goserelina y 3,75 mg. De
triptorelina que garantiza la liberación constante y suficiente en un periodo de 28 a 30
dias suprimiendo la testosterona plasmática hasta niveles de castración, existen
preparados de estos mismos compuestos para tres meses, estos preparados de deposito,
vienen en forma de barras implantables por via subcutánea.
Los efectos colaterales de estos análogos LH-RH pueden causar sudoración, pérdida de
la libido, y de la potencia sexual, los síntomas de exacerbación de la masa tumoral
metastasica severa, se puede evitar empleando un antiandrogeno puro o esteroide, una
semana antes de iniciar el tratamiento con LH-RH
Bloqueo androgénico.- Se conocen dos tipos de antiandrogenos: los andrógenos
esteroides que actúan suprimiendo las gonadotrofinas, y asi disminuir el nivel
plasmático de testosterona (acetato de ciproterona)
Los antiandrogenos “puros” (bicalutamida, flutamida) que actúan interfiriendo la acción
androgénica, mediante la unión con el RA (receptor androgénico) en forma competitiva,
el bloqueo del R.A. con el aumento de los niveles de andrógenos, que pueden activar el
mecanismo de retroalimentación en el hipotálamo de los LH-RH, se produce una
estabilización de la LH y evita un incremento mayor de los niveles plasmáticos de
testosterona, de esta manera la cantidad de andrógenos que deben ser bloqueados en la
celula prostática permanece constante a lo largo del tiempo.
TRATAMIENTO CON QUIMIOTERAPIA EN CANCER DE PROSTATA:

La mayor parte de los pacientes con cáncer de prostata resistentes al tratamiento hormonal,
pueden optar por los agentes quimioterapéuticos disponibles en la práctica actual.
Tabla. 9. Quimioterapia
Respuestas
Fármaco Dosis Globales Toxicidad
Ciclofosfamida 500 - 1.000 mg 14 % Nauseas

50 mg / Kg c/5/dias Vomitos
Hematicos
Doxorrubicina 30 – 60 mg 14 % Nauseas
I.V. cada 3/semanas 14 % Vomitos
Hematicos
Cardiaco
Cisplatino 50 – 80 mg 13 % Nauseas
I.V. cada 3/semanas Vomitos
Con hidratación previa Renal
y posterior Hematico
Mitoxantrona 12 – 14 mg 5% Nauseas
I.V. cada 3/semanas Vomitos
Hematicos
Vinblastina Dosis multiple, bolo I.V. 21 % Neurotoxico

a través de infusión Hematico
continúa por 5 dias
Fluoraucilo Dosis multiple V.O. Dudoso Hematico

y bolo I.V. Mucositis
TUMORES DE TESTICULO
El cáncer de testículo es relativamente poco frecuente, pero es el más común entre los hombres
de 15 a 35 años de edad.
Esta enfermedad neoplásica es una de las mas curables, es el paradigma para el tratamiento
multiple de los tumores y la supervivencia de los pacientes con cáncer de testículo, debido a la
combinacion de técnicas de diagnostico, nuevos avances en los marcadores tumorales,
regímenes de tratamiento con varios fármacos y modificaciones de la técnica quirúrgica.
El cáncer de testículo esta asociada directamente con los marcadores tumorales séricos
específicos: gonadotrofina corionica humana sub unidad beta (GCHB), y la alfa feto proteína
(AFP), estos marcadores nos permiten hacer un seguimiento adecuado y una intervención
terapeutica mas temprana de la enfermedad.
Los tumores testiculares tienen otras características que favorecen el tratamiento terapéutico
adecuado, y determinado en su origen en las células germinales, que son sensibles a la
radioterapia y la quimioterapia.
Incidencia.- La tasa promedio de incidencia de los tumores testiculares es de dos hombres por
cien mil (2:100.000)
Edad.- Los tumores de testículo se presentan con frecuencia en los adultos jóvenes, entre 20 a
35 años de edad
Raza.- La tasa de incidencia es variable entre los grupos étnicos Ej; las personas judías tienen
mayor incidencia, que las personas no judías, en la raza negra la incidencia es mas alta que en
los blancos.
Genética.- Existe mayor incidencia de casos de cáncer de testículo en los mellizos, hermanos, y
miembros de una misma familia.
Lateralidad y bilateralidad.- Los tumores testiculares son ligeramente mas frecuentes del lado
derecho, alrrededor del 2 – 3 % de los tumores testiculares son bilaterales y pueden presentarse
de manera simultanea o de manera sucesiva.
Frecuencia de los tumores testiculares.- Los tumores germinales constituyen el 95 % de todas
las neoplasias testiculares y se clasifican:
1.- Seminoma 30 – 60 %
2.- carcinoma embrionario 3 – 4 %
3.- teratoma 5 – 10 %
4.- coriocarcinoma 1 %
5.- tumor de saco vitelino (mixtos) 60 %
Fig. 115. Tumor de testículo parte superior
CLASIFICACION DE LOS TUMORES DE TESTICULO

Etiologia.- Los tumores de testículo pueden ser de causa congénita o adquirida, la causa
congénita puede ocurrir por la falta de descenso testicular (criptorquidia), este antecedente
puede desarrollar una neoplasia testicular, por una morfología anormal de la celula germinal,
temperatura elevada intra escrotal, alteración de la circulación sanguínea y una disfunción
hormonal.
Entre las causas adquiridas que pueden desarrollar tumores testiculares, están las variaciones de
la hormona sexual masculina, la administración de estrógenos también esta relacionado con el
desarrollo del cáncer de testículo.
Atrofia testicular.- Se ha sugerido que la atrofia testicular inespecífica, o la que esta asociada a
un antecedente de paperas (parotiditis), pueden ser pasibles de desarrollar un tumor maligno de
testículo
Síntomas clínicos.- Las manifestaciones clínicas del cancer de testículo están relacionadas con
el estadio del tumor, en el momento de la presentación del tamaño del tumor, habitualmente la
presentación del tumor testicular es un nodulo o tumor indoloro, el paciente lo describe como un
bulto duro y pesado, algunos pacientes presentan síntomas iniciales de metástasis como masas
ocupantes en el cuello ( ganglios linfáticos infartados supraclaviculares), síntomas respiratorios
tos, disnea (metástasis pulmonar), alteraciones gastro intestinales (anorexia, nauseas, vomitos,
hemorragias), dolor oseo (metástasis oseas) y manifestaciones en el sistema nervioso central y
periférico, puede observarse ginecomastia como una manifestación endocrina.
Examen físico.- Se realiza por palpación bimanual del contenido escrotal, comenzando con el
testículo sano o normal, se debe determinar el tamaño, consistencia, contorno o superficie del
testículo sano, y luego pasar a examinar el testículo sospechoso de tumor.
El testículo normal tiene una consistencia homogénea, se mueve con libertad, se puede separar
del epidídimo. El testículo sospechoso de tumor es de consistencia dura, grande e indolora,
puede invadir al epidídimo y al cordon espermático, la presencia de un hidrocele puede
dificultar la evaluación del testículo enfermo.
Fig. 116. Examen físico de los testiculos
El examen físico también debe incluir a los ganglios linfáticos supraclaviculares, en busca de
adenopatías, en pacientes con enfermedad avanzada, el examen de torax revela presencia de
ginecomastia y compromiso respiratorio.
DIAGNOSTICO.- Por los antecedentes del interrogatorio medico, por la signo sintomatología,
laboratorio, exámenes radiológicos y la biopsia.
Biopsia por via inguinal.- El diagnostico de certeza del cáncer de testículo es a traves de la
biopsia testicular, con abordaje inguinal, y la posibilidad de orquiectomia unilateral, según el
informe anatomopatologico de la biopsia por congelamiento, en el momento quirúrgico.
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES:

Ecografía testicular.- La ecografía del escroto, es una técnica rápida, confiable que nos permite
descartar un hidrocele, también se emplea cuando se sospecha de un tumor testicular oculto, en
pacientes con examen de palpación genital normal, la presencia de hidrocele no es impedimento
para el examen ecográfico.
Rx. .- Se pueden efectuar radiografías de torax A-P y perfil para evaluar el parénquima
pulmonar, en busca de metástasis pulmonar.
TAC.- Abdomino pelviano es efectivo para detectar compromiso de ganglios linfáticos
retroperitoneales
EXAMEN DE LABORATORIO:
Marcadores tumorales.- Los tumores de testículo (TCG), tumores de células germinales: son
productoras de los llamados proteinas marcadoras, sobre todo la alfa feto proteína (AFP) y la
gonadatrofina corionica humana (GCH), son útiles para la evaluación clínica, diagnostico,
estadificacion, monitoreo de la respuesta al tratamiento en pacientes con tumor testicular.
AFP.- Es una proteína de cadena simple, detectado en el suero humano fetal, producido por el
saco vitelino fetal, hígado, con concentraciones altas en la etapa de la gestación, para luego
disminuir de forma gradual, después del nacimiento hasta llegar a niveles bajos menos de 40 ng.
/ml, con una vida media de 5 – 7 dias, la AFP es producido por el carcinoma embrionario puro,
teratoma, tumor de saco vitelino, pero no es producida por el (coriocarcinoma ni el seminoma)
GCH.- Es una glucoproteina secretada por la placenta durante el embarazo, para mantener el
cuerpo luteo, se demostró que la GCH es detectable en el suero de los pacientes que tienen un
tumor testicular, la vida media de GCH es de 24 – 36 hrs.
Fosfatasa alcalina.- Los pacientes con cáncer de testículo (TCG), con enfermedad muy
avanzada, presentan niveles altos de FA.
La elevación permanente de los marcadores tumorales luego de la orquiectomia, significa
presencia de metástasis sistémica. Por lo que se recomienda la quimioterapia como tratamiento.
ESTADIFICACION:
Los sistemas de estadificacion se basan en los hallazgos anatomopatologicos del tumor primario
por la orquiectomia, estudios radiológicos, y laboratorio que son fundamentales para el
diagnostico de la enfermedad, nos permite tomar desiciones terapéuticas adecuadas.
Para el sistema de estadificacion se clasifican a los pacientes que tienen seminoma, estos se
estadifican clínicamente, mientras que los no seminomatosos se estadifican por procedimientos
quirúrgicos.
CLASIFICACION TNM ANATOMO PATOLOGICA (UICC)
T1: Tumor ubicado solo en el testículo (intratesticular)
T2: Tumor que invade y sobrepasa a la albugínea
T3: Tumor testicular que infiltra al epidídimo
T4: Tumor testicular que infiltra al cordón espermático y/o al escroto
N1: Adenopatía tumoral homo lateral regional y única
N2: Adenopatia tumoral regional o bilateral y multiple
N3: Adenopatía tumoral regional y fija
N4: Adenopatía yuxtaregional
M1: Existe evidencia de metástasis a distancia
S: Marcadores tumorales sericos
So: Valores de marcadores dentro de los límites
S1: Deshidrogenaza láctica menos de 1,5 o normal y GCH menos de 5.000 mul.
S2: DHL mayor de lo normal o GCH 50.000 mul/ml
Hallazgos por orquiectomia.- La orquiectomia radical es la extirpación del testículo unilateral,

por un abordaje inguinal, al mismo tiempo constituye un procedimiento definitivo para el
diagnostico anatomopatologico y tratamiento del tumor testicular.
Esta contraindicado realizar la biopsia por via escrotal, el abordaje debe ser por via inguinal,
que permite el control efectivo de la diseminación metastasica vascular y linfática, a través del
clampeo temprano del cordon espermático en el anillo inguinal profundo.
Fig. 117. Desarrollo del tumor testicular “T”
TRATAMIENTO DE LOS TUMORES TESTICULARES (TCG):

Las estrategias de tratamiento para los pacientes que tienen tumor testicular, depende de las
ventajas y desventajas de los diferentes regímenes de tratamiento: cirugía, radioterapia,
quimioterapia tienen una función particular bien definida en el tratamiento de los tumores
testiculares.
Orquiectomia.- Es la extirpación quirúrgica unilateral del testículo, se prefiere la orquiectomia
inguinal radical como principal método para el tratamiento y control eficaz del tumor local con
una efectividaddel 100 %, complicación minima y mortalidad cero.
Desde el punto de vista clínico el 85 % de todos los tumores seminomatosos están confinados al
testículo, mientras que el 70 % de los tumores no seminomatosos, presentan metástasis en
ganglios linfáticos regionales, la radiosensibilidad de los seminomas determinan que la
radioterapia, sea la forma de tratamiento mas aceptada después o seguida de la orquiectomia
inguinal.
Tabla 10. Diagnostico y tratamiento delos tumores testiculares
TUMOR DE TESTICULO
Orquiectomia unilateral, seguido de estudio histopatológico
Seminoma carcinoma embrionario Coriocarcinoma

y teratoma
Radioterapia Linfadenectomia si hay Quimioterapia

compromiso ganglionar
Radioterapia y quimioterapia
Radioterapia.- La radioterapia se emplea sobretodo en el tratamiento de las metástasis en los

ganglios linfáticos regionales de los tumores testiculares no seminomatosos.
Quimioterapia.- En los pacientes que presentan metástasis a distancia, se indicara la
quimioterapia como tratamiento alternativo de los tumores testiculares.
Tratamiento de los tumores seminomatosos.- Los tumores seminomatosos están confinados al

testículo en el momento de su presentación clinica
El tratamiento indicado para el seminoma en estadio bajo, es la orquiectomia inguinal, seguido
por la radioterapia adyuvante,este tratamiento es muy eficaz para el manejo de la enfermedad
neoplásica en estadio bajo (II) y el tratamiento con quimioterapia con varios fármacos para
lograr curar a pacientes con tumor diseminado, la tasa de curación es del 90 %
El compromiso metastasico del tumor avanzado al hígado y pulmones es de 75 %, a nivel oseo
y cerebral es de 50 y 25 % respectivamente.
Se demostró que la quimioterapia con cisplatino es muy eficaz contra el seminoma testicular
diseminado, mas del 90 % de los pacientes con enfermedad en estadio (III ), T1-T4; N0-N3;
M1-2; S0-S3, tienen una respuesta completa y favorable a la quimioterapia exclusiva, con tasas
de supervivencia altas y libres de enfermedad
Tumores testiculares no seminomatosos.- Los pacientes con (TCGNS), se subdividen en
pacientes que tienen enfermedad en estadio bajo y en estadio alto o avanzado.
Los pacientes con estadio bajo son candidatos para vigilancia quimioterapia, en función de
factores: del estadio clínico, marcadores tumorales, y hallazgos histológicos.
Los pacientes con estadio alto o avanzado deben someterse a quimioterapia con varios
fármacos, el objetivo es mantener tasas de curación altas, al mismo tiempo disminuir la
toxicidad relacionado con el tratamiento y los efectos colaterales.
Esta comprobado la eficacia de la radioterapia a los ganglios linfáticos para los tumores
testiculares no seminomatosos en estadio bajo.
La dosis de radiación estándar para el tumor no seminomatoso es de 4.000 a 5.000 rads
administrados en 4 a 5 semanas dirigido a los ganglios linfáticos paraaorticos y pelvianos,
pueden generar complicaciones a largo plazo: enteritis, obstrucción intestinal, alteración en la
medula osea.
Fig. 118. Metástasis a distancia del tumor testicular

CANCER DE PENE
Los tumores de pene (cáncer de pene) son poco frecuentes, generalmente muy desvastadoras
para el paciente y un desafio diagnostico y tratamiento para el urólogo
Algunas lesiones penianas son estrictamente benignas, mientras que otras pueden evolucionar a
tumores malignos, en varios informes se confirma la importancia del grado tumoral, la
profundidad de invacion y la configuración del tumor con respecto al pronostico, y la
planificación del tratamiento del cáncer de pene.
Fig. 119 Tumor de pene en glande y prepucio
Incidencia.- El cáncer de pene es una enfermedad de los hombres ancianos, pero también puede
presentarse en hombres jóvenes, no existe preferencia de raza entre negros y blancos.
Etiologia,- El cáncer de pene varia de acuerdo con la practica de la cicuncision, higiene,
fimosis, infeccion por virus del papiloma humano (HPV)
La circuncisión neonatal se establece como una medida profiláctica en la aparición del cancer
de pene, por que impide el prepucio cerrado, donde se desarrolla el cáncer de pene.
El carcinoma de pene es raro entre los judíos, para quienes la circuncisión es una práctica
universal en la comunidad judía.
La infeccion por HPV podría ser un factor importante en el desarrollo del cáncer de pene, tiene
correlacion directa con el número de parejas sexuales a lo largo de la vida.
Fig. 120. Causas predisponentes del cáncer de pene

Desarrollo del cáncer de pene.- El cáncer de pene suele comenzar como una lesión pequeña,
que se extiende gradualmente hasta comprometer y cuerpo del pene, la lesión puede ser de tipo
papilar, plana y ulcerada. La fasia de Buck actua como una barrera natural temporal a la
extension local del tumor, protegiendo los cuerpos penianos de la invasion del tumor.
La metástasis a los ganglios regionales femorales e iliacos, son la ruta mas rápida de
diseminación del cáncer de pene, las lesiones metastasicas a distancia detectados clínicamente
es al pulmón, hígado, hueso, El cáncer de pene se caracteriza por la evolución progresiva e
implacable, que puede provocar la muerte del paciente cuando no son tratados oportunamente.
Forma de presentación.- Puede aparecer como una pequeña erosion o ulcera, la fimosis, puede
ocultar la lesión y permitir su progresión silenciosa del tumor, con el tiempo la erocion provoca
mal olor y secresion sanguinolenta.
Los tumores de pene pueden presentarse en cualquier lugar del pene, pero con más frecuencia
en el glande, prepucio, surco coronal, y cuerpo del pene
Diagnostico.- Los pacientes con cancer de pene parecen demorar la búsqueda de atención
medica, en mas de un año, las explicaciones o razones son: vergüenza, culpa, miedo, ignorancia,
negligencia personal, también se considera en la demora y el comienzo del diagnostico y
tratamiento por parte del medico con esquemas de tratamiento prolongados con antibióticos o
cremas tópicas, antes de derivar para la biopsia, y es lógico que el diagnostico y tratamiento
temprano mejoren los resultados.
Examen físico.- La lesión peniana se evalua por su tamaño, localización, fijación y compromiso
de los cuerpos del pene, se inspecciona la base del pene, el escroto y descartar su extencion,
palpación inguinal en busca de adenopatías.
Biopsia.- La confirmación del diagnostico de cáncer de pene es a través del examen
microscópico de un espécimen de biopsia, obligatorios antes de iniciar el tratamiento.
Un enfoque alternativo de tratamiento es la confirmación de biopsia por congelación, seguido
de penectomia parcial o total, con el consentimiento previo del paciente antes del
procedimiento.
Laboratorio.- Las pruebas de laboratorio en los pacientes con cáncer de pene, suelen ser
normales.
Examen radiológico.- Aportan poca información, sin embargo en las lesiones con sospecha de
invacion a cuerpos cavernosos, tanto la ecografía y la resonancia magnética con contraste
pueden darnos información importante
ESTADIFICACION:
El sistema de estadificacion TNM de la unión internacional contra el cáncer ( UICC) y el (AJCC),
son los mas usados actualmente, reconocen la importancia de la extensión del compromiso
ganglionar como factor pronostico en la supervivencia.
Fig. 121. Desarrollo y ubicacion del cáncer de pene

CLASIFICACION T. N. M. DEL CANCER DE PENE:
Tis = Carcinoma preinvasivo

To = Sin evidencia de tumor primario
T1 = Tumor de 2 cm. en su diámetro máximo, superficial, exofitico
T2 = Tumor mas de 2 cm., pero menos de 5 cm. en su dimensión máximo
o tumor con extensión mínimo.
T3 = Tumor mas de 5 cm. en su dimensión máximo o tumor con extensión
profunda, incluida la uretra
T4 = Tumor que infiltra estructuras vecinas
No = Sin evidencia de compromiso de los ganglios linfáticos regionales
N1 = Evidencia de compromiso de ganglios linfáticos regionales móviles
unilaterales
N2 = Evidencia de compromisote ganglios linfáticos regionales móviles
bilaterales
N3 = Evidencia de ganglios linfáticos regionales fijos
Nx = No se alcanzan los requerimientos mínimos para evaluar los ganglios
Linfáticos regionales
Mo = Sin evidencia metastasica a distancia
M1 = Evidencia de metástasis a distancia
Mx = No se alcanza los requerimientos mínimos para la evaluación de los
ganglios linfáticos regionales.
ESTADIO “T” DEL CANCER DE PENE

EL SISTEMA DE CLASIFICACION DE JACKSON
Estadio I (A) Tumor confinado al glande, el prepusio o ambos

Estadio II (B) Tumor que se extiende al tronco del pene
Estadio III (C) Tumor con metástasis inguinales operables
Estadio IV (D) Tumor que compromete estructuras adyacentes,
asociados a metástasis inguinales
Fig. 123. Infartacion ganglionar, según las etapas del tumor testicular
TRATAMIENTO DE LOS GANGLIOS INGUINALES

La adenopatía persistente luego del tratamiento primario de la lesión de 4- 6 semanas de
tratamiento con antibiotico, es casi siempre consecuencia de enfermedad metastasica.
Los pacientes con ganglios clínicamente positivos y con metástasis deben someterse a
linfadenectomia inguinal, y el vaciamiento ganglionar inguinal completo. Las ventajas
de los vaciamientos ganglionares limitada son:
1.- Provee más información que la biopsia de un ganglio o un grupo de ganglios
2.- Evitar la posibilidad de identificar erróneamente el ganglio centinela mediante
la extirpación
3.- Morbilidad mínima comparada con la linfadenectomia estándar
4.- Puede llevarse a cabo con facilidad en cirugía inguinal
Las adenopatías voluminosas y metastasicas ganglionares fijos, la supervivencia de los
pacientes esta relacionado con la erradicación completa de la enfermedad extensa, este
objetivo es difícil de lograr con cirugía, quimioterapia o radioterapia por si solas.
La combinación de cirugía y quimioterapia ha proporcionado cierto beneficio en el
carcinoma peniano avanzado.
fig. 124. Penectomia total
Radioterapia.- La radioterapia primaria puede permitir la preservación de la estructura

y función peniana.
Hay desventajas significativas para la radioterapia. El carcinoma escamoso tiene la
característica de ser radiorresistente y la dosis requerida para esterilizar el tumor es de
(6.000 rad.) que podría causar fístulas uretrales, estrecheces o estenosis, necrosis
peniano, dolor y edema, en algunas circunstancias puede requerir penectomia
secundaria.
En resumen la radioterapia del área inguinal tiene menos efectividad terapéutica que el
vaciamiento ganglionar inguinal, pero podría ser útil, para la paliación ante la presencia
de ganglios inoperables.
Quimioterapia.- Debido a la poca frecuencia relativa de los carcinomas de pene, la
experiencia con su manejo quimioterapeutico es limitado.
La quimioterapia puede inducir respuestas en el cáncer peniano metastasico. Estos por
lo general son parciales y de corta duracion. En el futuro el tratamiento óptimo, se
utilizara quimioterapia como parte de un enfoque multidisciplinario que incorpore
cirugía, posiblemente radioterapia para lograr el estado libre de enfermedad.
Prevención.- La forma de prevenir la aparición y desarrollo del cáncer de pene, es a
traves de la circuncisión y la higiene correcta evitando la aparición de una fimosis
adquirida, por infecciones crónicas de prepucio.
CAPITULO XIV
PATOLOGIA PENOESCROTAL
Anatomia del pene. - La raiz del pene esta fijada al perine, los cuerpos cavernosos
forman el cuerpo del pene, estos estan separados por un tabique y estan envueltos por
una túnica, la túnica albugínea muy resistente, sus fibras longitudinales externas y sus
fibras circulares internas forman uma malla ondulante cuando el pene esta en estado de
flacidez, y aparecen muy estiradas cuando el pene esta erecto. Los haces de musculo
liso atraviesan los cuerpos cavernosos, para formar los senos cavernosos revestidos de
endotélio, estos senos dan un aspecto de esponja al tejido eréctil.
El cuerpo esponjoso recorre sobre la cara inferior (vientre) de los cuerpos cavernosos,
luego este expande para formar el glande o cabeza del pene, el cuerpo esponjoso es
atravesado en toda su longitud por la uretra anterior. Esta uretra anterior esta dilatada en
sus segmentos bulbar y en el glande (fosita navicular), luego se estrecha en el meato
externo.La fascia de Buck rodea a los cuerpos cavernosos dorsalmente y al cuerpo
esponjoso ventralmente.
La piel del pene es sumamente elástica y carece de pelo y elementos glandulares, esta
desprovista de grasa es muy movil, debido a la insercion laxa de sus fibras a la fascia de
Buck, distalmente se pliega sobre el glande para formar el prepúcio.
La irrigacion. - Es independiente deriva de las ramas de la pudenda externa y los vasos
femorales, estos vasos ingresan en la base del pene y recorren de forma longitudinal
formando una rica red anastomotica, por lo tanto la piel de pene puede movilizarse
sobre un tejido vascular rico (tejido ideal para reconstruccion de la uretra)
La artéria peniana comun se divide en três ramas para irrigar los cuerpos cavernosos.
La artéria bulbo uretral. - Ingresa al cuerpo esponjoso para irrigar la uretra, el glande,
y el cuerpo esponjoso.
La artéria cavernoso. - Perfora el cuerpo cavernoso en el hilio peniano, para irrigar los
senos cavernosos (artéria elicina)
La arteria dorsal del pene. - Recorre entre la vena dorsal y el nervio dorsal del pene y
se fija en la cara inferior de la fascia de Buck.
La irrigacion venosa del pene se originan en las venas circunflejas y forman plexos por
debajo de la túnica de Buck para dar origen a las venas emisárias, estas venas emisárias
en el tercio proximal del pene se unen superficialmente para formar de 2 a 5 venas
cavernosas, luego de recibir ramas del bulbo y cuerpos cavernosos se unen a la vena
pudenda interna.
Los nervios dorsales del pene. - Proporcionan inervacion sensitiva al pene, estos
nervios recorren junto a la artéria dorsal e inervan ricamente al glande. Los nervios
cavernosos despues de perforar los cuerpos cavernosos se ramifican en el tejido eréctil,
para proporcionar inervacion simpático y parasimpático.
La estimulacion simpática inhibe la ereccion, los nervios parasimpáticos liberan acetil
colina y oxido nítrico vasoactivo, que produce la relajacion del musculo liso de los
cuerpos cavernosos y arterial para que se produsca la ereccion del pene.
Se cree que durante la ereccion las vênulas que estan debajo de la túnica de Buck son
ocluídas al ser comprimidas contra la túnica albuginea, y se cree que la oclusion venosa
insuficiente de los vasos que drenan en la vena dorsal profunda y cavernosa provoca la
impotência sexual en el hombre (tipo - vasculogenenico)
Anatomia del escroto. - La piel del escroto esta pigmentada, tiene pelos, glândulas
sebáceas y sudoríparas, esta desprovista de grasa, esta piel es laxa, con arrugas
transversas, segun el tono del musculo liso subyacente. Presenta un rafe médio que
recorre desde el meato uretral hasta el ano y mas profundamente este rafe médio es
separado en dos compartimentos por un tabique médio.
Los testículos se encuentran suspendidos por sus cordones espermáticos en sus
respectivos compartimentos escrotales, a medida que el testículo desciende adquieren
cubiertas de capas de la pared abdominal conocidas como facias espermáticas que
forman la pared escrotal.
La fascia espermática externa que deriva de la fascia del oblico mayor o externa que
forma el dartos, el musculo o fascia del cremaster se origina en el musculo oblicuo
menor o interno que es la continuacion de la fascia transversalis.
La túnica vaginal la parietal como la viseral rodean al testículo y derivan del peritoneo,
a nível del borde póstero lateral del testículo se fija a la pared escrotal, el testículo
tambien esta fijado en su polo inferior por el gubernaculum, en algunas ocasiones este
gubernaculum esta ausente o es deficiente y dejan al testículo sin fijacion (en badajo de
campana), lo cual predispone a la torsion testicular
La irrigacion. - De la pared escrotal anterior del escroto esta dada por los los vasos
pudendo externo, y esta inervado por el nervio ilio inguinal y genito femoral, estos
vasos y nervios recorren por tadas las arrugas del escroto y no cruzan el rafe médio
Los linfáticos. - Escrotales sin atravesar el rafe médio, drenan en los glanglios linfáticos
superficiales y profundos ambos lados de la ingle.
Las anomalias genitales neonatales son comunes, pueden ser resulado de transtornos en
la diferenciacion sexual, deferenciacion genital, o crecimiento genital, el conocimiento
de la embriologia normal es esencial para la comprension de las anomalias
embriológicas del varon, la diferenciacion de los genitales externos ocurre a las 9 a 12
semanas de gestacion y requiere de la testosterona que es producido por los testículos y
la convercion de la testosterona en dihidro testosterona, por accion de la 5 alfa
reductasa, el tubérculo genital se diferencia en glande, los pligues genitales se
convierten en el cuerpo del pene, y la protuberância genital se convierte en escroto.
En el sexo femenino debido a la ausência de testosterona y DHT, el tubérculo genital se
desarrolla pasivamente hasta convertirse en clitóris, los pliegues genitales se convierten
en lábios menores y la protuberância genital se transforma en lábios mayores
FIMOSIS
Definición.- Es un trastorno caracterizado por la estrechez del prepusio en forma de
anillo que impide la exteriorización completa del glande.
Fig. 125. Prepucio retráctil y no retractil

La incapacidad para retraer el prepucio en la mayoría de los neonatos, es debido a las

adherencias naturales entre el prepucio y el glande durante los primeros años
En los niños menores de 5 años es normal que el prepucio no pueda retraerse, en cambio
en mayores y adultos normalmente el prepucio se retrae hasta el surco coronal del
glande La fimosis por lo general no es doloroso a veces puede provocar obstrucción
urinaria con distencion, tumescencia del prepucio y conducir a una inflamación crónica.
La fimosis en el momento del nacimiento, en la mayoría de los neonatos debido a las
adherencias naturales existentes entre prepucio y el glande.
Durante los 3 o 4 años de vida, a medida que el pene crece, los restos epiteliales
(esmegma) se acumula debajo del prepucio y la van separando gradualmente del glande,
las erecciones intermitentes del pene determina que el prepucio se vuelva
completamente retractil. Hasta el tercer año de vida, el 90 % de los prepucios pueden
ser retractiles, y menos del 1 % de los varones tienen fimosis a los 17 años de edad
La retracción forzada temprana del prepucio generalmente no se recomienda por que
pueden aparecer adherencias recurrentes entre el glande desepitelizado y el prepucio y
formar una cicatriz y dar lugar a la formación de una fimosis secundaria.
Los niños mayores de 4 a 5 años en los que desarrollan balanitis o balanopostitis, la
apliccion de cremas tópicas con corticoides (p.ej. dexametasona al 1 %) en el prepucio 3
o 4 veces por día durante 6 semanas, afloja el anillo fimotico en 2/3 de los casos y
permite la retracción del prepucio manualmente.
Los corticoides tópicos son beneficiosos aun cuando hay compromiso de una balanitis
xerotica obliterante.
Los niños mayores de 7 a 8 años con fimosis resistentes a los corticoides tópicos y con
balanitis recurrente deben recomendarse la circuncisión.
Tratamiento.- La circuncisión es el procedimiento quirúrgico para la fimosis adquirida
o congénita.
Circuncisión.- Las razones a favor de la circuncisión son: prevención del cáncer de
pene, las infecciones urinarias, las enfermedades de transmisión sexual, fimosis,
parafimosis, y disminución del riesgo de balanitis.
El carcinoma de pene se desarrolla casi exclusivamente, en hombre que no fueron
circuncidados.
La circuncisión en recién nacidos tiene beneficios y ventajas médicas, así como
desventajas y riegos.
Cuando se realiza una circuncisión neonatal es recomendable utilizar la anestesia local,
se prefiere un bloqueo nervioso dorsal del pene o bloqueo circunferencial en la base del
pene con lidocaina al 1 %
Estenosis del meato uretral.- Este trastorno urológico, se hace evidente cuando el niño
empieza a usar el baño, si el meato es puntiforme, el niño orina con un chorro forzado,
fino y prolongado que llega a gran distancia.
Micropene.- Es un trastorno genital, por una disminución del tamaño del pene en los
niños, generalmente el tamaño del pene del recién nacido de termino, debe ser por lo
menos de 1.9 cm. de largo
Las causas más comunes que provocan esta anomalía, es la incapacidad del hipotálamo
para producir una cantidad suficiente de la hormona liberadora de gonadotrofina.
(hipogonadismo)
PARAFIMOSIS
La parafimosis es un trastorno urológico en el que, el prepucio se retrae y permanece

atascado por detrás del glande peniano, lo que aprieta el glande y produce ingurgitación
vascular dolorosa y edema, el drenaje superficial se interrumpe, mientras que el flujo
arterial permanece libre
Fig. 126. Edema de prepucio en forma de anillo “parafimosis”
La parafimosis es iatrogénica y con frecuencia se produce después del examen medico

del pene o la colocacion de un catéter uretral, con omisión de la retracción del prepucio
a su posición natural, tambien puede ocurrir durante el coito o por manipulaciónes
masturbatorias
La parafimosis o tumefacción dolorosa del prepusio se presenta cuando el prepucio se
mantiene retraído durante un periodo prolongado de tiempo esta tumefacción es
suficiente
Lo que provoca por debajo del glande un grueso anillo en forma de una dona, como
para dificultar la reducción del prepucio sobre el glande manualmente.
Tratamiento.- Para reducir una parafimosis se debe aplicar una presión suave y
constante en el prepucio para disminuir la tumefacción, luego se empuja el glande con
los dedos pulgares y traccionando sobre el prepusio con los otros dedos índice y medio
de ambas manos
Fig. 127. Reduccion manual de la parafimosis
Debido a que la parafimosis es un trastorno que tiende a recurrir se debe realizar una
circuncisión quirúrgica programada mas adelante.
En los casos agudos de muchas horas o días de evolución, típico en adolescentes, que se
rehúsa a revelar su problema a los padres, en estos casos la reducción puede ser
imposible y se maneja con una incisión quirúrgica dorsal del anillo constrictor o
circuncisión de emergencia.
AFECCIONES INFLAMATORIAS DEL PENE
Balanopostitis.- Es la inflamación de la piel del glande y del prepucio, a causa de una

fimosis o estrechez del prepucio, la imposibilidad de retraer el prepucio, no es posible la
higiene y limpieza correspondiente del repliegue balano prepucial y provocar la
inflamación del glande y prepucio, causada por gérmenes coraliformes estafilococos y
estreptococos y dar lugar a alteraciones cicatrizales en la cara interna del prepucio,
agravando el grado de la fimosis.
Las balanopostitis son frecuentes en los adultos que tienen diabetes, el contacto con
orinas acidas de los diabéticos son causa predisponente para la inflamación del glande y
del prepucio en los adultos, la recurrencia de la balanopostitis en el adulto, nos sugiere
investigar diabetes en el paciente.
Tratamiento.- El tratamiento se basa en la medicación local con cremas que contengan
antinflamatorios, antibióticos, antimicóticos y corticiodes (cuadriderm), aplicar dos
veces por dia, durante una semana. En caso de existir una fimosis se corregirá
quirúrgicamente y la corrección de la diabetes.
Enfermedad de peyronie.- Es el desarrollo de un proceso escleroso en forma de una
placa, que progresa desde la túnica albugínea del pene hacia el cuerpo cavernoso, puede
ubicarse en cualquier lugar del pene adoptando la forma y tamaño variable, puede
presentar áreas de osificación
La etiologia de esta enfermedad es desconocida, es probable que se trate de una
vasculitis grave del adulto mayor.
Fig. 128. Curvatura anormal del pene, por causa de la placa fibrotica
Presentación clínica.- Los síntomas se hacen presentes cuando el paciente descubre la

presencia de dolor en la erección o incurbacion acentuada del pene que le impide el
coito.
Tratamiento.- No existe tratamiento medico efectivo, se intento con altas dosis de
vitamina “E” (1.000 mg., por dia por mas de 6 meses) con efecto limitado.
El tratamiento quirúrgico es otra opción, con la extirpación de la placa que deforma o

acoda al pene en la erección, con resultados poco halagadores.
En la actualidad el implante de protesis peniana intracavernosa, parece estar ganando
prestigio sobre otras practicas terapéuticas de tipo quirúrgico.
EPIDIDIMITIS
La epididimitis aguda es un síndrome clínico que provoca dolor, fiebre, tumefacción e

inflamación en el epidídimo, es una de las principales causas de internación hospitalaria
por enfermedad urológica.
Las epididimitis agudas se pueden complicar con la formación de abscesos, infarto
testicular, dolor crónico, e infertilidad
Etiologia.- La epididimitis es provocada por microorganismos patógenos de
transmisión sexual (gonococos), se presenta en hombres sexualmente activos menores
de 35 años.
En la mayoría de los casos de epididimitis, en niños y hombres mayores de edad, se
deben a patógenos urinarios comunes (E. coli, proteus, klebsiella, etc.), enfermedad
urinaria o de tipo obstructivo en los adultos mayores
Diagnostico.-Por los antecedentes de exposición a una enfermedad de transmisión
sexual por gonococo y el examen físico que nos revelara dolor, tumefaccion,
inflamación y fiebre alta. Tambien compromete al testículo por su relación íntima con el
epididimo
Laboratorio.- Cuando la epididmitis es de tipo microbiana o bacteriana, se puede
determinar con una muestra de orina del chorro medio para su análisis correspondiente
en busca de gonococos o clamidia.
Diagnostico diferencial.- Es importante hacer el diagnostico diferencial de epididimitis
con la torsión testicular, la demora puede llevar al infarto y perdida del testículo, la
presencia de uretritis nos indica una epididimitis y no una torsión testicular.
La ecografía doppler color es el elemento eficaz para hacer el diagnostico diferendcial
entre epididimitis y torsión testicular, con una sensibilidad del 82 % y una especificidad
del 100 %, en este método se utiliza códigos visuales de color para las velocidades de
flujo en los vasos sanguíneos, que determinan aumento o disminución del flujo
sanguíneo.
Tabla 11. Diagnostico diferencial entre epididimitis y torsión testicular
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL ESCROTO AGUDO

Síntomas clínicos Epididimitis Torsión testicular
Por la edad Rara antes de los 18 años Frecuente en pediátricos

Frecuente después de los 18 entre los 10 y 14 años
Presentacion Repentina, aguda Repentina, aguda
Dolor Intenso Intenso
Fiebre Alta Ausente
Signo de Prehn Positivo Negativo

Análisis de orina Bacteriuria y leucocituria Normal, esteril
Sangre/leucocitocis Presente Ausente
Tratamiento.- El tratamiento de la epididimitis aguda esta dirigido al micro organismo

etiológico específico, el tratamiento medico conservador consiste: reposo en cama,
analgésicos, elevación del escroto y la antibioticoterapia.
Tratamiento de orquiepididimitis bacteriana

1.- Realizar cultivos de orina.
2.- Iniciar rápidamente el tratamiento con antibióticos de amplio espectro (quinolona)
3.- Reposo en cama y evaluar el escroto
4.- Se puede considerar su internación hospitalaria
5.- Evaluar otras enfermedades urinarias
Orquiepididimitis por uretritis gonocócica (ETS)

1.- Realizar tinción de Gram de la secreción uretral
2.- Administrar ceftriaxona 250 mg.I.M., única dosis, luego tetraciclina 500 mg.
4 veces por dia, durante 10 dias.
3.- Reposo en cama y evaluar el escroto
4.- Examinar y tratar a la pareja sexual.
ORQUITIS
Es la inflamación del testículo especificamente la orquitis no necesariamente tiene que

ser secundaria a una epididimitis bacteriana aguda, las inflamación de los testículos,
puede ocurrir por via hematógena, canalicular ascendente, por expansión directa de una
epididimitis
Fig. 129. Orquitis unilateral izquierdo

Orquitis Urliana.-La orquitis urliana ocurre entre el 20 al 30 % de los casos de fiebre
urliana (paperas) o parotiditis de los adolescentes y jóvenes, puede ser bilateral en el 10
% de los casos, provocando esterilidad por azoospermia, suele ocurrir luego de tres o
cuatro días después de aparecer las “paperas”cursando sin ningún tipo de síntomas
urinarios, las orquitis granulomatosa, tuberculosa, sifilítica, son formas de orquitis poco
frecuentes.
FLEMON ESCROTAL
El flemón escrotal o flemón urinoso difuso corresponde a un proceso séptico de origen

uretral, que conduce a la necrosis extensa de los tejidos del escroto.
Etiopatogenia.-Se produce por el ingreso de gérmenes a los tejidos periuretrales del
perine a través de una brecha uretral (traumática o inflamatoria). La inflamacion
provocada en la uretra perineal, se desarrolla invadiendo secundariamente a los tejidos
de las bolsas escrotales en forma de un flemón escrotal.
Sintomatología.- Habitualmente es de comienzo agudo y progresivo, secundario a una
uretritis supurada, el escroto esta aumentado de tamaño por un edema blando e indoloro,
el flemón puede acompañarse con flictenas, placas de gangrena y eliminación de tejido
necrótico desde la profundidad del escroto, estas manifestaciones locales, se acompañan
de un cuadro séptico general.
Tratamiento.-El tratamiento del flemón escrotal agudo es quirurgico, ya que resulta de
un proceso peri uretral debe hacerse un amplio debridamiento desde la raíz del pene al
perine, la orina debe derivarse por otra via, en este caso la hipogástrica (talla vesical),
todo cuerpo extraño (sonda) en la uretra debe ser retirado.
VARICOCELE
Es la dilatación y tortuosidad anormal de las venas espermáticas internas del testículo o el plexo
venoso pampiniforme, el varicocele clínico es cuando las venas espermáticas internas están
dilatadas y son palpables al examen físico, en cambio el varicocele subclínico, cuando las venas
espermáticas están dilatadas y solo se pueden detectar por técnicas auxiliares, el varcocele es la
principal causa de esterilidad masculina, es muy raro observar el varicocele en niños menores de
10 años de edad.
Fig. 130. Dilatación del plexo venoso izquierdo “varicocele”
Anatomía patológica.- El 90 % de los varcoceles son del lado izquierdo, causado por el flujo
retrogrado de sangre en las venas testiculares internas. La vena testicular interna izquierda
ingresa en la vena renal del mismo lado en un angulo recto, en lugar de ingresar oblicuamente
en la vena cava inferior, como lo hace la vena testicular interna derecha, en concecuensia, la
vena testicular interna izquierda tiene una mayor presión y un flujo de sangre mas lento
La vena rena renal izquerda se inserta en la vena cava inferior de 8 a 10 cm más alta en
dirección cefálica que la vena espermática intera derecha.
Etiologia.- La formación y desarrollo del varicocele, a sido atribuido principalmente a tres

factores: por un aumento de la presión venosa de la vena renal izquierda, por anastomosis
de las venas colaterales espermáticas internas, ausencia o incompetencia de las válvulas de
la vena espermática interna.
Fig. 131. Insuficiencia valvular fig. 132. Disposición anatómica venas

testiculares
Fisiopatología.- Los varicoceles suelen ser descubiertos en la adolecensia entre los 10 a 17 años
de edad, sin embargo como la mayoría de los varicoceles son asintomáticos, solo son
descubiertos en los exámenes físicos de rutina.
El varicocele puede provocar un defecto adverso en la espermatogénesis, el efecto toxico del
varicocele, puede manifestarse con la falta de crecimiento del testículo, anormalidades en el
semen, disfunción de las células de Leydig, disminución de la espermatogénesis y retardo en su
maduración.
Presentación clinica.- El varicocele del adolecente no presenta síntomas, se lo descubre en un
examen físico de rutina, durante la revisión medica para el ingreso al servicio militar,
pretemporada para alguna diciplina deportiva, la divulgación del autoexamen de testículo para
la detección temprana del cáncer de testículo.
El examen físico se debe realizar con el paciente en decúbito dorsal acostado, y en posición de
pie, con la maniobra de valsalva o sin ella, un varicocele se presenta como una masa indolora,
localizada encima del testículo, o a veces alrededor del testículo, algunos pacientes lo describen
como una “bolsa de gusanos”, que se descomprime cuando el paciente de pone en decúbito
dorsal o acostado. Los varicoceles se han graduado sobre la base de sus características físicas:
1.- Grado I es pequeño, palpable solo con la maniobra de valsalva.
2.- Grado II de tamaño moderado fácilmente palpable y sin la maniobra de valsalva
3.- Grado III es grande, visible a simple vista a través de la piel escrotal
Los varicoceles bilaterales son palpables y son poco frecuentes, se presentan en menos del 2 %
de los hombres.
Fig. 133. Varicocele de grado III visible a simple vista
Tratamiento.- El tratamiento del varicocele es netamente quirúrgico varicocelectomia es la

extirpación de las venas dilatadas del cordon espermático, la mayoría de las técnicas disponibles
han resultado ser eficaces. La técnica de la ligadura inguinal es a través de una incisión pequeña
sobre el conducto inguinal, accedemos al cordon espermático, luego individualizamos la vena o
venas espermáticas internas dilatadas, se ligan en ambos extremos y se seccionan en el medio,
se debe tener mucho cuidado en preservar y no dañar la arteria espermatica interna.
Complicaciones.- Las complicaciones más importantes después de la extirpación del
varicocele: la formación de un hidrocele, recurrencia del varicocele y el infarto testicular.
Quiste de epidídimo (espermatocele).- Suelen ser asintomáticos, se los descubre a través del
examen físico de rutina, o en un autoexamen testicular.
Fig. 134. Quiste de epidídimo (espermatocele)
Los quistes de epidídimo son suaves y esféricos que se localizan en la cabeza del epidídimo, la
mayoría de estos quistes son pequeños o crecen y forman un gran quiste, son transiluminables.
La ecografía escrotal es eficaz para su diagnostico y para hacer el diagnostico diferencial con
tumores.
La extirpación quirúrgica de los quistes epididimarios, es el tratamiento definitivo, en casos de
dolor y agrandamiento del quiste, en algunos casos es innecesaria
HIDROCELE
A medida que el testículo desciende hacia el interior del escroto desde la cavidad
abdominal, carga consigo una lengüeta de peritoneo (proceso peritoneo vaginal),
normalmente este proceso peritoneo vaginal se oblitera o se cierra desde el anillo
inguinal interno hasta el escroto, dejando un pequeño espacio virtual en la vaginal del
escroto que rodea parcialmente al testículo, durante este proceso embriológico normal
pueden ocurrir varias alteraciones patologicas como: hidrocele simple, hidrocele
comunicante, hidrocele de cordon.
Fig. 135. Proceso vaginal abierto provocando un hidrocele
Hidrocele simple (escrotal).- Es la acumulación de liquido anormal dentro de la túnica

vaginal, ocurre en lactantes o niños mayores, a causa de la persistencia o retraso en el
cierre del peritoneo vaginal, donde el liquido seroso permanece atrapado dentro de la
fig. 136. Hidrocele de gran tamaño

Fig. 137. Tipos de hidrocele

túnica vaginal del escroto, esta patología de ve constantemente en el momento del
nacimiento, pueden ser bilaterales, ser bastante grandes, transiluminable, parecen estar
muy tensos, pero son indoloros.
La mayoría de los hidroceles escrotales simples se detectan en el momento del
nacimiento, se los mantiene en observación, la mayor parte se resuelve
espontáneamente en los dos primeros años de vida. Esta contraindicado la aspiración
con aguja en los lactantes, debido a una posible riesgo de infeccion, ya que en caso de
que el proceso peritoneo vaginal permanesca abierto, puede extenderse hacia a la
cavidad abdominal.
Hidrocele comunicante.- La persistencia del proceso peritoneo vaginal permite que el
liquido intraperitoneal se comunique libremente con la cavidad escrotal, el hidrocele
comunicante cambia o fluctua de tamaño, según la actividad cotidiana, son pequeños a
la mañana, y se vuelven prominentes al final del dia, en respuesta a la posición vertical
y la presión intrabdominal del paciente, estos hidroceles son positivos a la
transiluminacion.
Las hernias inguinales presentan el mismo defecto anatómico que en los hidroceles
comunicantes, en este caso en vez de líquido seroso se halla intestino o epiplón.
Diagnostico.- Mediante el examen físico, si es posible comprimir el hidrocele escrotal y
evacuar el liquido del escroto hacia el interior del abdomen, entonces estamos frente aun
proceso peritoneo vaginal permeable.
Fig. 138. Transiluminacion positiva del hidrocele

A través de la ecografía podemos diagnosticar el hidrocele con una eficacia del 100 %.
La transiluminacion es un procedimiento urológico que nos ayuda a diagnosticar el
hidrocele, con una linterna que tenga una luz intensa, a través de la piel del escroto, la
iluminación puede ser negativa (tumores, hematocele) o puede ser positiva, como en el
caso de los hidroceles.
Hidrocele de cordon.- Esta alteración es provocada durante el cierre del proceso
peritoneo vaginal, que deja un hidrocele enquistado en el cordon espermático, que
puede comunicarse o no con la cavidad intraperitoneal.
El hidrocele de cordon se presenta como una masa no dolorosa en el cordon
espermático, es móvil, transiluminable y fluctuar de tamaño. El diagnostico se lo realiza
por examen físico inguinal.
El tratamiento es la extirpación quirúrgica del hidrocele enquistado y la ligadura alta del
proceso peritoneo vaginal.
Tratamiento.- El tratamiento de los hidroceles adquiridas en el adulto, es quirúrgico
Hidrocelectomia, mediante la resección y evercion de la tunica vaginal del escroto.
La evacuación del liquido del hidrocele por punsion, con aguja es posible realizarlas en
aquellos pacientes añosos inmunodeprimidos, pacientes intolerantes a la anestesia,
pacientes con cardiopatías severas, que están contraindicados las intervenciones
quirúrgicas.
Fig. 139. Evacuación del hidrocele por punsion

CAPITULO XV
MALFORMACIONES DEL TESTICULO Y PENE, TORSION DEL CORDON

ESPERMATICO, HIPOSPADIAS, EPISPADIAS
Anatomía de los testículos.- Los teticulos tienen entre 4 y 5 cm. de longitud, 3 cm. de ancho,
2,5 cm de profundidad, estos están encerrados en una capsula resistente que comprende la
túnica albuginea, la túnica vaginal, compuesta por la tunica viseral y parietal de la pared
escrotal.
El epidídimo se fija a su cara postero lateral del testículo, por debajo de la albugínea y hacia
adentro se forma el mediastino del testículo (cuerpo de Highmoro, lugar donde los vasos y
conductos testiculares atraviesan la capsula testicular, algunos tabiques que irradian desde el
mediastino para fijarse en la cara interna de la albugínea, y formar 200 a 300 lobulillos conicos,
cada uno de ellos contiene uno o mas tubulos seminíferos contorneados, las células intersticiales
de Leydig se ubican en el tejido laxo que rodea a los tubulos seminíferos que son responsables
de la producción de testosterona.
Hacia el vértice de los tubulos seminíferos se vuelven rectos y entran al mediastino testicular,
esta red conocido como (rete testis) forman entre 12 a 20 conductillos los que pasan hacia la
cabeza del epidídimo, aquí cada lobulillo drena a un único conducto del epidídimo para formar
el cuerpo y cola del epidídimo, a medida que el conductillo se aproxima a la cola se torna mas
gruesa y se rectifica, para finalmente convertirse en conducto deferente.
El cordon espermático.- Esta compuesto por el conducto deferente, vasos testiculares (arteria y
vena testicular), las fasias espermáticas, nervio genito femoral, nervio ilio inguinal. La arteria
testicular en su recorrido da ramas como la arteria interna, la arteria testicular inferior, y la
arteria capital para la cabeza del epidídimo.
Irrigacion.- Las arterias testiculares ingresan al mediastino y se ramifican en una anterior,
medial y lateral del polo inferior y segmento anterior del polo superior, por tanto se debe cuidar
de no dañar los vasos en esta parte del testículo con una sutura de tracción
La biopsia testicular se debe efectuar en la parte media o lateral del polo superior, donde el
riego de lesión vascular es minimo.
Las venas testiculares.- Forman una red anastomotica que rodea a la arteria testicular, el plexo
pampiniforme, esta disposición permite el intercambio de calor a contra corriente que enfria la
sangre en la arteria testicular a nivel del conducto inguinal, estas venas se unen para formar dos
o tres grandes vasos y luego en una vena única, que drena finalmente en la vena cava inferior a
la derecha y a la vena renal izquierda
El drenaje linfático testicular.- Drena a los ganglios para aórticos e intercavo aórticos.
La inervación del testículo y epidídimo.- Por dos vías, una que se origina en el plexo renal y
aórtico, y otros que se originan y discurren desde el plexo pelviano.Una rama genital del nervio
genito femoral proporciona sensibilidad a la túnica vaginal parietal y viseral del escroto.
El conducto inguinal aloja al cordon espermático en el hombre, y el ligamento redondo en la
mujer y el nervio ilio inguinal en ambos sexos.
CRIPTORQUIDIA
Definicon.- La criptorquidia es un defecto congénito del desarrollo caracterizado por la falta de

descenso del testículo dentro del escroto.
La criptorquidia es una alteración congénita multifactorial, donde el testículo puede estar
ubicado en cualquier sitio entre la cavidad abdominal y el escroto, el testículo también puede
migrar a posiciones ectópicas por fuera del escroto.
Actualmente se cree que el descenso testicular es un evento complejo mediada por factores
hormonales o mecánicos, pero hasta la fecha se desconoce el mecanismo exacto de esta
anomalía congénita mas común en los varones en el momento del nacimientro.
Incidencia.- La criptorquidia es la anomalía mas frecuente observada en el momento del
nacimiento, la criptorquidia unilateral en mas común que la bilateral, y es mas común en los
niños prematuros con bajo peso al nacer
Clasificación.- A veces es difícil clasificar con presicion la ubicación, la integridad, y presencia
del testículo no descendido. Los sistemas de clasificación son útiles para determinar el
tratamiento y predecir su evolución, Kaplan clasifica a los testículos no descendidos en
palpables y no palpables.
La clasificación de los testículos criptorquidicos, se describe mas fácilmente como
intraabdominal, intrainguinal, y extrainguinal.
Fig. 140. Clasificacion del testículo según su ubicación o migracion
Testiculo intraabdominal.- El testículo esta situado dentro del anillo inguinal interno, en
cualquier sitio entre el polo inferior del riñon y el anillo inguinal interno, en raras ocaciones el
testículo puede hallarse en posición ectópica, en la región perihepatica o periesplenica.
Testículo intrainguinal.- El testículo esta dentro del conducto inguinal y es difícil de palpar,
esta entre el anillo inguinal interno y el anillo inguinal externo.
Testículo extrainguinal.- El testículo se ubica justo por debajo del anillo inguinal externo, pero
fuera del escroto.
Testículos ectópicos.- Los testículos pueden estar ubicados en una posición ectópica, es un
testículo extraviado, por fuera de su ruta o via normal de descenso, las ubicaciones mas
comunes de los testículos ectópicos son: en un bolsillo superficial entre el oblicuo mayor y la
fascia de scarpa, escrotal transversa, femoral, perineal, y prepeniana. Hasta el momento se

desconoce el mecanismo de esta alteración congénita.
Testículo retráctil o en ascensor.- El testículo es tirado hacia afuera del escroto por un reflejo
cremasterico activo, pero puede ser traido nuevamente hacia abajo a su posición original
intraescrotal, y permanecer allí después de que cesa la acción de la tracción, habitualmente se
los puede palpar en la ingle.
Los testículos retractiles se presentan con más frecuencia entre los 3 y 7 años de edad,
generalmente no requieren tratamiento, sin embargo deben ser monitoreados regularmente hasta
la pubertad, hasta que los testículos dejen de ser retractiles y permanecer definitivamente dentro
del escroto.
Los testículos retractiles, tienen un tamaño normal y una tasa de fertilidad normal en la adultez,
se desarrollan normalmente.
Fig. 141. Ubicación de la ectopia testicular
Teorías del descenso y mal descenso testicular.- Existen muchas teorías acerca de esta
alteración congénita en el varon, se le atribuye a Hunter la primera descripcion y la
denominación del Gubernaculum, que proviene del latin que significa “timon” y la
importancia de esta estructura, que esta relacionada con el descenso y mal descenso testicular.
Factores endocrinos.- Generalmente se requiere del eje hipotálamo-hipofisis- gonada, para
que se produzca el descenso testicular.
La hormona que regula la testosterona es la (LH) hormona luteinizante y la (FSH) hormona
folículo estimulante que son secretadas por la hipófisis.
Androgenos para que se produzca el descenso del testículo, se requiere la acción de los
andrógenos la testosterona y la dihidrotestosterona (DHT) que actúan de forma directa o
indirecta
Estrógenos se ha postulado que los estrógenos alteran el descenso de los testículos, el
tratamiento prenatal con Dietilestilbestrol (DES), estrógeno sintetico, se asocia con
anormalidades urogenitales en ambos sexos, y los testículos no descendidos figuran entre estas
anormalidades, se piensa que los estrógenos alteran el desarrollo del gubernaculum.
Gubernaculum.- La importancia del gubernaculum en el descenso del testículo es vital, sirve
de via conductora y prepara para el descenso del canal inguinal, a través de las capas de la pared
abdominal dilatando el conducto inguinal mediante la edematizacion y crecimiento en espesor,
de tal manera que el testículo pueda atravezarlo y pasar hasta el escroto, una ves producido el
descenso, se oblitera o cierra el proceso peritoneo vaginal.
Una pequeña parte del saco peritoneal forma un espacio seroso, que recibe el nombre de túnica
vaginal del testículo, con sus dos hojas la viseral y parietal.
Normalmente los testículos se encuentran dentro del escroto en el momento del parto y como
máximo al final del primer año de vida extrauterina
Fig. 142. Gubernaculum y el proceso peritoneo vaginal en el descenso del testiculo
Diagnostico.- A través del examen físico determinar si el testículo o los testículos están
presentes, el examen físico comienza con una anamnesis minusiosa que incluye:
1.- Antecedentes maternos y prematurez del niño, uso de esteroides en la gestación.
2.- Examen físico del escroto en el momento del nacimiento
3.- Antecedentes medico quirúrgico del niño
Fig. 143. Examen físico del desticulo
El examen físico genital del niño abarca la inspección en busca de cualquier malformación o
defecto en el pene y el escroto, el examen también implica la inspección del conducto inguinal,
que son sitios comunes de ectopia testicular. La madre opersona a cargo del niño, es la que se
percata de la ausencia de testículo en el niño, y tambien los puricultores.
El examen genital en el niño se debe efectuar con las manos tibias y con la punta de los dedos,
pasar rápidamente los dedos por encima del anillo inguinal interno a lo largo del conducto
inguinal hacia el interior del escroto, se debe sentir un testículo que se mueve hacia abajo y atrás
Examen radiológico.- La presicion radiológica para la detección del testículo no descendido,
solo es del 40%, y en la mayoría de los casos no influye sobre la decisión de operar, la
viabilidad del testículo, o de salvar el testículo oculto.
La prueba de estimulación con GCH se utiliza ampliamente para evaluar la función de los
testículos, esta prueba se realiza para inducir la producción de testosterona y confirmar la
presencia de al menos un testículo y no la ausencia de ambos testículos.
Presetacion clínica.- El síntoma fundamental es la “bolsa vacia” en el lado de la distopia, el
testículo puede palparse en áreas vecinas al orificio inguinal externo o superficial, puede
presentar dolor por traumatismo en el testículo mal situado, pueden aparecer síntomas de
infertilidad en el adulto, por una ectopia testicular
Fig. 144. Descenso normal testicular Fig. 145. Ausencia del testículo izquierdo
Laboratorio.- En las criptorquidias, tanto los androgernos como las gonadotropinas

hipofisiarias están levemente disminuidas.
Complicaciones de la criptorquidia:
La infertilidad.-La criptorquidia puede deteriorar la maduración normal de las células
espermáticas y provocar cambios histopàtologicos de infertilidad
Luego de evaluar la espermatogénesis, después de la orquidopexia unilateral pospuberal
encontraron que el 80 % eran azoospermicos, olisgospermicos con astenospermia
Neoplasia.- Algunos estudios indican que los paciente varones que presentan criptorquidia
unilateral, después de la pubertad, puede existir el riesgo futuro de una neoplasia.(seminoma)
Se ha demostrado que la orquidopexia temprana puede revertir los cambios histológicos en los
testículos en los hombres que tienen esta patología.
Hernia inguinal.- En más del 90 % de los pacientes con testículo no descendido se detecta un
proceso vaginal permeable (conducto peritoneo vaginal persistente), puede contener intestino o
epliplon en el canal ingunal
Normalmente el proceso vaginal se cierra cuando el testículo ha completado su descenso, o
hasta el primer mes del nacimiento.
La importancia clínica del proceso vaginal permeable, radica en que afecta la eficacia del
tratamiento hormonal de la criptorquidia.
Tratamiento de la criptorquidia.- El tratamiento del testículo no descendido, básicamente es a
través de dos maneras, el tratamiento medico o farmacológico y el tratamiento quirúrgico, el
tratamiento definitivo del testículo no descendido, debe realizarse lo mas antes posible con el
fin de prevenir las complicaciones.
Tratamiento hormonal.- El mecanismo de acción consiste en la producción de testoterona

sérica, por medio de la estimulación a nivel de la cascada hipotálamo-hipofisis- gonada.
La hormona gonadotrofina corionica humana (GCH), estimula directamente a las células de
Leydig para que produzcan testosterona, los niveles séricos de testosterona durante el
tratamiento de la criptorquidia en niños prepuberes son altos.
Para lograr buenos resultados con el tratamiento hormonal, es fundamental seleccionar
correctamente a los pacientes, el logro de resultados exitosos, es mas frecuente en niños con
testículos retractiles, en testículos que se hallan por debajo del anillo inguinal externo, cuanto
mas bajo es la posición del testículo mejor es la tasa de éxito, los niños tratados con terapia
hormonal deben ser examinados con regularidad, por que se informo el reascenso testicular en
el 25 % de los pacientes.
El tratmiento hormonal esta contraindicado en pacientes con testículos previamente operados,
pacientes con cicatriz inguinal, pacientes con testículo ectópico, y con hernia inguinal.
El tratamiento de la criptorquidia con GCH es ampliamente aceptado por las altas tasas de éxito,
el tratamiento mas efectivo con GCH es con una dosis total de 10.000 UI, para Alcanzar una
máxima estimulación de las células de Leydig, y evitar complicaciones por exceso de dosis. Un
típico esquema de tratamiento, es la administración de 1.500 UI por via intramuscular dos veces
por semana durante cuatro semanas, la desventaja de este tratamiento es inyectar con más
frecuencia a los niños.
Los efectos colaterales del tratamiento hormonal son el aumento de la rugosidad y pigmentación
del escroto, provocar aumento de tamaño del pene y bello pubiano, pero es reversible después
de suspender el tratamiento.
Otro esquema de tratamiento en los testículos no descendidos, con datos respecto a la dosis
total, número de dosis en función de la edad del paciente.
Tabla 12. Tratamiento hormonal de la criptorquidia
Edad de 3 a 12 meses de 1 a 6 años más de 6 años
Dosis por semana 2 por 250 UI. 2 por 500 UI. 2 por 1.000 UI.
o mejor 1 por 500 UI. 1 por 1.000 UI. 1 por 2.000 UI.
Dosis total / trat. 2.500 UI. 5.000 UI. 10.000 UI.

Duracion del
tratamiento cinco semanas
En caso de fracaso terapéutico del primer tratamiento con GCH, luego de una pausa de dos a
tres meses, puede aplicarse un segundo ciclo de tratamiento de iguales características que el
primero, en caso de fracaso del segundo ciclo, se recurrirá al tratamiento quirúrgico.
Tratamiento quirúrgico.- La cirugía continua siendo el “patrón de oro”en el manejo del
testículo no descendido. En general las tasas de éxito de la orquidopexia se relacionan
directamente con la posición anatómica del testículo.
El objetivo del tratamiento quirúrgico por orquidopexia de los testículos no descendidos radica:
1.- Movilización completa del testículo y cordon espermático
2.- Reparacion del proceso vaginal, mediante ligadura alta del saco herniario
3.- Esqueletizacion del cordon espermático sin sacrificar la integridad vascular del testículo y
libre de tensión
4.- Creacion de un bolsillo superficial dentro del escroto, para recibir al testículo
Fig. 146. Procedimiento quirúrgico de la criptorquidia
TORSION TESTICULAR
También denominado como “escroto agudo”se trata de una emergencia urológica, que requiere
de una evaluación, diagnostico diferencial y exploración quirúrgica posiblemente inmediata el
diagnostico diferencial del escroto agudo es extenso, en todos los casos es imperativo descartar
la torsión testicular, o mas bien dicho torsión del cordon spermatico.
Anatomía patológica.- La torsión del cordon espermático puede provocar un daño isquémico
irreparable del parénquima testicular, que comienza tan pronto ocurre la oclusión del cordon a
las cuatro horas.
Fig. 147 Torsión del cordon espermático Fig. 148. Infarto de testículo izquerdo
Según el grado de torsión del cordon puede influir significatvamente la vialidad o normalidad
del testículo a través del tiempo, la importancia de esta situación, es la perdida del testículo
después de una torsión testicular, debido a una demora en la consulta medica, después de 20
horas de inicio del dolor escrotal en los adolecentes.
La torsión testicular puede ser resultado de la falta de fijación apropiada del testículo a las
cubiertas faciales y musculares que rodean al cordon espermático dentro del escroto, la torsión
del cordon espermático ocurre con frecuencia en los varones prepuberes, en pacientes con un
testículo móvil que cuelga libremente dentro de la túnica vaginal “en badajo de campana”
Etiologia.- La torsión testicular ocurre en la mayoría de los casos de forma espontanea, o estar
asociado a un traumatismo o alguna actividad atlética, provocando una contracción repentina
del musculo cremaster del cordon espermático, en forma espiralada, que tiene un efecto de
rotacion del testículo, al ser arrastrado hacia arriba y enrroscarse en varias vueltas completas
sobre su eje.
Síntomas.- La presentación clasica de una torsión testicular consiste en: dolor escrotal agudo,
congestion y edema escrotal, la torsión testicular aguda puede estar acompañada con nauseas,
vomitos, sin fiebre.
Diagnostico.- Es importante la anamnesis para el diagnostico diferencial del escroto agudo, sin
embargo es mas importante aun el examen físico, la inspección de los testículos para determinar
la ubicación de los testículos en el escroto, el acortamiento del cordon espermático por su
retorcimiento, y ausencia del reflejo cremasterico.
Cuando el paciente es cooperativo y permite el examen físico del testículo afectado, con el
objeto de identificar y apreciar las estructuras normales del escroto y su contenido, si la torsión
del cordon espermático es probable, se puede intentar la detorsión manual del testículo, en una
dirección del muslo hacia fuera.
Examen radiológico.- Se justifica cuando se sospecha una torsión testicular, que contribuya
para hacer el diagnstico diferencial del escroto agudo, cuyo propósito es confirmar o descartar la
torsión testicular, y evitar intervenciones quirúrgicas innecesarias.
La ecografía Doppler color.- Es el método de diagnostico de elección para la evaluación de los
cuadros de escroto agudo “torsión testicular”, que nos determina la presencia o ausencia del
flujo sanguíneo hacia el testículo, la ecografía doppler color tiene una sensibilidad del 88 % y
una especificidad del 98 %
Exploración quirúrgica.- Cuando se elige la exploración quirúrgica se debe efectuar con
prontitud, la tecnica quirúrgica se denomina Orquidopexia, una vez detorcionado el testículo y
se restablece el flujo sanguíneo, se examina el testículo, si es viable se coloca dentro del escroto
y se fija con uno o dos puntos de sutura no reabsorbibles finos, para evitar lesionar los vasos
sanguíneos del testiclo, y finalmente se cierra por planos, en caso que el testículo esta necrótico
debe ser extirpado (orquiectomia)
Torsión intermitente de testículo.- Si se sospecha episodios de torsión intermitente de
testículo y detorsión espontanea, es indicativo de que se trata de una malformación del testículo
en badajo de campana.
Torsion de los apéndices testiculares y del epidídimo.- El apéndice de testículo es un resto de
los condutos de Muller, y el apéndice de epidídimo es un resto de los conductos de Wolff, que
son propensos a la torsión en los adolecentes, como consecuencia de la estimulación hormonal
Síntomas.- La presentación clínica de la torsión del apéndice testicular, puede tener un
comienzo de una molestia escrotal, y luego pasar a síntomas de tipo agudo igual que la torsión
testicular, a la palpación es dolorosa en el polo superior del testículo o epidídimo, se palpa un
nodulo blando, en algunos casos el apéndice testicular se infarta y se hace visible a través de la
piel escrotal el signo del “punto azul”
Tratamiento.- Cuando se confirma la presencia de una torsión del apéndice testicular, el
tratamiento es conservador, se resuelve espontáneamente, con la administración de
antiinflamatorios, en caso de que no resuelva o fracase el tratamiento medico, se recurre a la
extirpación quirugica del apendice.
HIPOSPADIAS
Definición.- Es la anomalía congénita común en el varon, con la presencia de un orificio ventral

anormal del meato uretral, ubicado en cualquier lugar de la parte ventral del pene, desde el
glande hasta el perine y su disposición anormal del prepucio (en forma de capucha)
Diagnostico.- El hipospadias se evidencia en el examen físico del recién nacido, sin embargo en
algunos casos los niños que tienen adherencias del prepucio no pueden ser diagnosticados, hasta
que el prepucio sea totalmente retráctil.
Clasificación.- Los hipospadias se clasifican según el nivel de su ubicación anatómica del
meato anormal en el pene (anterior, medio, y posterior).
El hipospadias anterior puede ser glandelar o subcoronal, es el más común de los hipospadias y
constituye el 50 al 70 % de los casos.
El hipospadias medio, el meato anormal se ubica en cualquier lugar de la región ventral del
pene entre 30 al 50 % de los casos.
El hipospadis posterior el meato anormal se ubica mas posteriormente, entre el escroto y el
perine coresonde el 20 % de los casos
Fig. 149. Ubicación anormal del meato uretral en el varon
Etiologia.- Es de tipo multifactorial y específicamente los defectos del hipospadias pueden

deberse a:
1.- Producción anormal de andrógenos en los testículos fetales
2.- Sensibilidad disminuida a los andrógenos sobre los tejidos de los genitales externos en
desarrollo
3.- Interrupción temprana de la estimulación de andrógenos.
Tratamiento.- En el hipospadias anterior (coronal o subcoronal) o glande, que no deforma al
pene, durante la erección, solo tiene un valor estético y no requiere reparación quirúrgica.
Los otros tipos de hipospadias el medio y posterior, requieren una intervención plástica y
reconstrucción de una neouretra en uno o dos tiempos.
Todas las técnicas quirúrgicas de reparación del hipospadias, incluyen el estiramiento del pene,
a través de la seccion de los cordones fibrosos y abocar el meato uretral a la punta del glande del
pene. Dado que esta malformacion congénita es muy frecuente en los niños, se sugiere a los
padres la corrección temprana en la infancia.
EPISPADIAS
El epispadias es un defecto congénito, la malformación resultante consiste en un defecto de

cierre de la pared dorsal de la uretra, la parte superior de la uretra queda como un canal abierto,
desde la región penopubiana hasta la vejiga.
Fig. 150. Ubicación dorsal anormal de la uretra masculina
El meato anormal es desplazado, y se puede encontrar sobre el glande, en el cuerpo dorsal del
pene y todos asociados a una curvatura dorsal del pene.
Incidencia.- El epispadias masculino es una anomalía congénita rara, con una incidencia de un
caso entre 17.000 varones, la mayoría de las epispadias son de tipo completo con incontinencia
urinaria en el 70 %
Diagnostico.- El diagnostico se realiza por el examen físico, en el momento del nacimiento por
el neonatologo, o posteriormente la persona que esta a cargo del niño.
Tratamiento.- El tratamento del epispadias es quirúrgico, tiene el objetivo de la reparación y la
reconstrucción de los genitales externos estéticamente aceptables, y la continencia urinaria.
CAPITULO XVI
ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) clásicamente conocidos son: sífilis, gonorrea,
cancroide, granuloma inguinal y linfogranuloma venéreo, además del rápido aumento de
afecciones del herpesvirus genital, verrugas genitales, y el SIDA , y el recambio de información
también a sido rápido, lo que se considera exacto hoy, puede ser incorrecto mañana, estos
cambios se deben a los nuevos adelantos en las técnicas de diagnostico y métodos de
tratamiento y la mutacion de los agentes patógenos causantes de la ETS ., el personal de salud
debe estar actualizado sobre los últimos conocimientos en el tema.
Todo el personal de salud debe tener una actitud de cuidado y comprensión hacia el paciente
con ETS., muchos pacientes se sienten avergonzados y culpables de su enfermedad, por que
creen que recibirán un seremon sobre ética sexual, o que la actitud del medico o la enfermera
los haga sentir indeseables como pacientes, por lo tanto hay riesgo que no regrese para su
tratamiento, ni de su pareja sexual.
El registro de H.C, sexuales una terea difícil para el medico y el paciente, para empezar el
medico debe hacer preguntas especificas el estilo de vida y la conducta sexual, aunque es muy
personal, sin embargo es importante, por el riesgo de adquirir alguna ETS.
El medico debe preguntar, sin hacer jucios de valor, en lugar de preguntar ¿es Ud.
Homosexual?, es mas apropiado preguntar ¿Ud. Tiene relaciones sexuales con hombres,
mujeres, o con ambos?
Definición.- Las enfermedades de transmisión sexual, son enfermedades infecciosas que se
transmiten entre las personas, a través de las relaciones sexuales íntimas, por via peno vaginal,
peno anal, peno oral, etero y homosexual.
Incidencia.- Las ETS., son mas frecuentes en las personas jóvenes, sexualmente activas, la
incidencia disminuye a través del tiempo y la edad del paciente.
Los índices de ETS., siguen siendo altos en los hombres que en las mujeres, puede deberse a los
síntomas o signos que son más obvios o evidentes en los pacientes varones y buscan atención
medica, y son diagnosticados con más frecuencia, también es posible el hecho de que los
hombres tienen más parejas sexuales que las mujeres.
El cambio de conducta sexual en la mujer, a llevado al aumento de las ETS., por el inicio de sus
relaciones sexuales a edades mas tempranas, a si como las consecuencias de adquirir una
enfermedad pelviana inflamatoria (EPI), infertilidad y embarazo ectópico.
La población de raza negra es más suceptible de contraer gonorrea, que la población de raza
blanca, el Herpes genital es más común en los blancos que en los negros, el mayor riesgo de
ETS. es en las áreas urbanas que en las rurales.
La infeccion por HIV., a cambiado con la educación sexual de las personas, con la practica de
“sexo seguro”con los métodos de uso de protección “condon”, con la disminución de casos en la
incidencia de HIV:
Clasificación.- Las enfermedades de transmisión sexual se clasifican en tres grandes grupos:
1.- Las ETS que transcurren con secreción uretral
2.- Las ETS que provocan lesiones mucocutaneas
3.- Las ETS que provocan síndrome de insuficiencia adquirida.
ETS. QUE TRANSCURREN CON SECRECION URETRAL

Uretritis gonocócica en el hombre.- La UG. Conocida también como gonorrea, blenorragia, es
causada por el diplococo gram negativo “neisseria Gonorrheae”, cuyo periodo de incubación es
de 2 a 10 dias.
Epidemiologia.- La gonorrea sigue siendo la ETS, con mayor registro, es muy frecuente en los
adolecentes, la gonorrea se adquiere durante el acto sexual, con una pareja infectada, el riesgo
de infeccion puede aumentar paralelamente con el numero de contactos sexuales con la pareja
sexual infectada, los hombres no circuncidados tienen mayor riesgo de contraer la gonorrea, no
solo por la via vaginal, sino también por el sexo oral con una pareja que tiene la enfermedad en
la faringe.
Síntomas.- La uretritis gonocócica (UG), provoca dolor y secreción uretral al orinar, las
secreciones pueden ser profusa o abundante y purulenta, o puede ser escasa o estar ausente, la
UG., puede mejorar sin tratamiento, pero el huesped se convierte en portador potencialmente
infectante.
fig. 151. Uretritis gonocócica con secreción purulenta
Prevención.- La gonorrea puede prevenirse con el uso regular de preservativos, y la

administración de antibióticos, después del contacto sexual, y los antisépticos vaginales.
Los preservativos previenen la gonorrea adquirida por via uretral, también la infeccion del HIV,
y otro tipo de infecciones, el empleo indiscriminado de antibióticos preventivos puede
desarrollar cepas resistentes de gonococos al antibiótico.
Diagnostico.- Los exámenes de laboratorio son esenciales para el diagnostico correcto de la
gonorrea, es muy importante recolectar muestras no contaminadas, las muestras uretrales se
deben tomar del interior de la uretra misma y no de las secreciones uretrales
Las muestras se recolectan con un hisopo embebido en alginato de calcio (nolex), cuatro horas
después de la ultima micción, el hisopo se introduce 2 a 4 cm., dentro de la uretra, y se hace
girar suavemente, se deben evitar los hisopos de algodón por su efecto bactericida, se pueden
tomar muestras de la faringe, y muestras rectales en mujeres y hombres homosexuales, luego se
deben inocular directamente en el medio de cultivo, el mismo hisopo se puede usar con la
coloración de Gram, luego el porta objetos es fijado con calor, secado al aire y examinado
inmediatamente al microscopio, la especificidad de este método es del 99 % y una sensibilidad
del 95 %.
Existen diversas pruebas serológicas para el diagnostico de la gonorrea, pero la alta sensibilidad
y especificidad de la tinción de Gram, hace que la mayoría de las otras pruebas sean
innecesarias
Tratamiento.- Antiguamente se instilaban algún antiséptico dentro de la uretra, luego se
utilizaron con mucho éxito las sulfamidas, pero desarrollaron rápidamente resistencia, luego se
trato eficazmente con la penicilina, los gonococos empezaron a producir penicilinasa y algunas
cepas se hicieron totalmente resistentes a la penicilina.
La ceftriaxona es la droga de elección reconocida en la actualidad para el tratamiento de todas
las infecciones por gonococos, la penicilina y la tetraciclina no están aconsejados por la alta
resistencia del gonococo a estos agentes.
La recomendación actual para el tratamiento de la UG, o gonorrea, incluye a un derivado más

de la tetraciclina (azitromicina o la ofloxacina), debido a que el 30 % de los hombres con
gonorrea están infectados tambien con clamydia trachomatis que no es sensible a la ceftriaxona.
Uretritis no gonocócica (clamydiasis).- (UNG) el aumento rápido de esta enfermedad de
transmisión sexual, es mas frecuente que la UG o gonrrea, con una incidencia mayor que las
UG.
Las complicaciones de la UNG son mayores que para la gonorrea (UG), las UNG muchas veces
no son comunicadas a las autoridades en salud, por lo tanto no son examinadas ni tratadas.
Etiologia.- El agente patógeno mas importante y más peligroso, causante de la UNG es la
clamydia trachomatis, se la puede aislar de la uretra en los pacientes que tienen UNG, el 80 %
de los contactos sexuales de un hombre con clamydia tendrá tambien la enfermedad de la
clamydia.
Diagnostico.- El periodo de incubacion de la clamydia es de 1 a 5 semanas, los síntomas mas
comunes son: la disuria y la secreción uretral, generalmente es escasa, puede existir prurito
uretral sin secreción,
El diagnostico de UNG o clamydiasis, requiere la demostración de uretritis y descartar la
infeccion por la neisseria gonorreae, se deben realizar cultivos para detectar la clamydia, como
es un paracito intracelular del epitelio cilíndrico, se deben tomar muestras para cultivo a través
del hisopado endouretral y no de la secreción uretral o de la orina, los resultados preliminares
del cultivo, estarán disponibles en 2 a 3 dias después de la inoculación.
Fig. 152. Hisopado endouretral
Tratamiento.- El tratamiento de elección para la UNG por clamydia es la azitromicina 1 gr.por

via oral, en una sola dosis, o la doxiciclina 100 mg. Via oral, dos veces por dia durante 7 dias.
Las recomendaciones actuales de tratamiento de la UNG por clamydia se expresan en el cuadro
esquemático de tratamiento.
Los tratamientos alternativos son: ofloxacina 300 mg., eritromicina 500 mg, sulfisoxazol 500
mg., no se ha establecido aun el grado de seguridad de la azitromicina en menores de 15 años de
edad, el tratamiento se debe hacer a la pareja sexual, en la mujer el esquema de tratamiento es
igual que para el varon.
Una secreción uretral clara o mucosa después del tratamiento, no es necesariamente un fracaso,
ya que algunas veces, la secreción tarda días o semanas en desaparecer después del tratamiento,
del mismo modo los síntomas de disuria y el prurito uretral no es indicativo de fracaso
Tabla. 13 URETRITIS
Gonorrea Clamydiasis
Microorganismo Neisseria gonorreae Clamydia Trachomatis
Tipo de organismo Diplococo gramnegativo Anaerobio facultativo intracelular
Periodo de incubación 2 a 10 dias 1 a 5 semanas

Secrecion uretral Abundante y purulenta Generalmente escasa
Estudios/diagnostico Tinción de Gram Cultivo

Cultivo
Reacción en cadena lig. Reacción en cadena
polimerasa/lig.
_____________________________________________________________________________
Tratamiento Ceftriaxona 500 /1.000 mg IM. Azitromicina 1gr. V.O. una dosis
una dosis, mas azitromicina 1gr. Doxiciclina 100 mg. V.O. dos
veces
por dia durante 7 dias.
Doxiciclina 100 mg v.o. 2/dia
Por 7 dias
_____________________________________________________________________________
Tratamiento Cefixima 400 mg. V.O. Eritromicina 500 mg oral 4/v/dia

Alternativo durante 7 dias
Ciprofloxacina 500 mg oral Ofloxacina 300 mg oral 2/v/ dia
durante 7 dias
Ofloxacina 400 mg oral más
Azitromicina de 1 gr oral
Doxiciclina 100 mg 2/dia/7dias
Complicaciones de la UNG en la mujer.- La enfermedad pelviana inflamatoria (EPI), es una de

las complicaciones más severas de las ETS en la mujer, la EPI esta relacionada con la infeccion
por neisseria gonorreae y clamydia trachomatis y posiblemente por mycoplasma que se
transmite por via sexual.
Infertilidad.- La EPI puede tener consecuencias graves y permanentes, después de un solo
episodio de EPI el 12 % de las pacientes puede sufrir esterilidad; dos episodios de EPI sufre de
esterilidad el 35 %; tres episodios de EPI sufre esterilidad el 75 %, en todos los casos, la
esterilidad causada por EPI, se debe a la obstrucción tubarica, la infertilidad aumenta de manera
directa con la severidad del EPI
Embarazo ectópico.- La causa mas común del embarazo ectópico es la lesión de las trompas de
Falopio provocada por una EPI, el riesgo de un embarazo ectópico en mujeres que tuvieron EPI,
es de 7 a 10 veces mayor, que en las mujeres que nunca tuvieron EPI.
Fig. 153. Complicación de EPI con embarazo ectopico
Dolor.- El dolor abdominal crónico es una secuela de la EPI, el 15 % de las mujeres con
salpingitis el dolor esta relacionado con las adherencias pelvianas alrededor de las trompas de
Falopio y ovarios.
Fig. 154. Salpingitis por EPI.
Uretritis por trichomanas en el hombre.- Las mujeres pueden albergar trichomonas vaginales
(TV), es la causa mas frecuente de vaginitis en la mujer, el contagio o transmision al hombre, es
por contacto sexual directo y puede ser portador del mismo paracito, se puede observar con
relativa frecuencia (TV) en la uretra y la prostata en el hombre.
Sintomatología.- Los hombres portadores de trichomonas vaginalis no presentan síntomas, pero
cuando los hay, existe ardor uretral, secreción serosa o purulenta, escasa o abundante, con
disuria y polaquiuria.
Fig. 155. Trichomona vaginalis
Diagnostico.- Se basa en los antecedentes de relación sexual directa, con la pareja sexual
portadora de (TV) Trichomonas vaginalis, el diagnostico de certeza se lo realiza por examen de
laboratorio, la recolección de la muestra de secreción uretral, será recogida rápidamente y
mesclada con solusion fisiológica (1 a 2 cc.), o un diluyente para trichomonas y examinar
directamente en microscopio, el examen de campo oscuro es útil para el diagnostico de TV, el
examen en fresco de la secreción prostática extraido por masaje puede descubrir la presencia de
trichomonas
Tratamiento.- Se emplea el metronidazol (flagyl) en dosis única de 2 gr. Al paciente y a su
pareja sexual.
E.T.S. QUE PROVOCAN LESIONES MUCOCUTANEAS
Sífilis.- La sífilis es una ETS, y es causada por la espiroqueta “treponema pallidum”, que
penetra a través de la piel o las mucosas, cuyo periodo de incubación es de 2 a 3 semanas,
después de la exposición sexual directa, en el hombre infectado presenta una ulcera indolora en
el pene denominado chancro suele comenzar, como un punto rojo pequeño, una papula, luego
se rompe para formar una lesión ulcerada, indurada puede aparecer en el glande, prepucio,
cuerpo del pene y el escroto, o en otros zonas de contacto sexual labios o la lengua.
Fig. 156. Treponema pallidum o espiroqueta fig. 157. Chancro sifilitico

Estadios clínicos de la sífilis.- La sífilis primaria es el primer episodio sintomático de la

enfermedad, la sífilis latente son los periodos posinfecciosos del treponema pallidum, el
paciente es seroreactivo, pero es asintomático, la sífilis latente tardia, es la sífilis adquirida el
año anterior detectada por pruebas serológicas, la sífilis terciaria comprende la formación de
gomas, sífilis cardio vascular, neurosifilis que puede aparecer en cualquier estadio y se
manifiesta con síntomas auditivos , y oftálmicos.
Diagnostico.- Para hacer el diagnstico de sífilis, se obtiene una muestra por raspado de la lesión
ulcerosa o “chancro” y se examina al microscopio de campo oscuro, la muestra de secreción
debe ser examinada en fresco, con el objeto de observar la motilidad en tirabuzón de la
espiroqueta.
La pueba (VDRL) investigacion, enfermedad, venérea, laboratorio y (RPR) reagina plasmática
rápida, ninguna de estas pruebas es suficiente para el diagnostico.
El test de anticuerpos antitreponema, una vez que da positivo, continua siendo positivo por toda
la vida, los títulos de anticuerpos no treponemicos como la VDRL y RPR cuantitativas se
correlacionan con la actividad de la enfermedad, estas pruebas se negativizan al cabo de un año,
el aumento al cuádruple del titulo, indica que el tratamiento es inefectivo o es una reinfecion.
Tratamiento.- La penicilina G benzatinica de 2´ 400.000 UI por via intra muscular, en una sola
dosis, es el tratamiento recomendado para la sífilis temprana o primaria, en caso de alergia la
penicilina, la mejor opción son las pruebas de sensibilidad cutánea, con desensibilizacion
posterior, los tratamientos alternativos son: doxiciclina 100 mg via oral dos veces por dia,
durante dos semanas, tetraciclina 500 mg via oral cuatro veces por dia durante dos semanas,
eritromicina 500 mg via oral cuatro veces por dia durante dos semanas
Cuando hay reacción al medicamento pueden presentarse síntomas como: fiebre, dolor de
cabeza, y mialgias dentro de las primeras 24 horas iniciado el tratamiento, pueden producirse
fracasos, con cualquier régimen de tratamiento, por eso se deben examinar a los pacientes con
pruebas serológicas a los tres o seis meses.
Tabla. 14. TRATAMIENTO DE LA SIFILIS

Adultos Niños
Sífilis primaria Penicilina Benzatinica Penicilina Benzatinica
2´400.000 UI. Única dosis 50.000 UI/ Kg I.M.
Hasta la dosis de adulto
Sífilis secundaria Igual Igual

Sífilis latente temprana Igual Igual
Sífilis latente tardia Penicilina Benzatinica Penicilina Benzatinica

7`200.000 UI dosis total 150.000 UI/ kg I.M.
O, en 3 dosis 2’400.000 I.M. hasta la dosis adulto
por semana 7’200.000 UI en tres
dosis de 50.000/semana
Sifilis terciaria neurosifilis Penicilina G cristalina I.M.

acuosa G de 18 a 24 millones por dia
La reacción de Jarisch Herxheimer es una reacción febril aguda, se acompaña de dolor

de cabeza, mialgia y otros síntomas a las 24 horas de iniciado el tratamiento.
Con cualquiera de estos regimenes puede producirse un fracaso, por eso los pacientes
deben ser reexaminados con pruebas serologicas a los 3 y 6 meses.
Si los anticuerpos no disminuyen en 4 veces a los 6 meses siguientes al tratamiento se

debe hacer un estudio de liquido cefalorraquídeo y proceder un nuevo ciclo de
tratamiento.
HERPES GENITAL
Es una enfermedad provocada por un virus que tiene la característica de formar
vesículas en las mucosas genitales y en la piel (herpes simple)
Existe un tipo de virus Tipo I que se considero afectaba preferentemente la mitad
superior del cuerpo “por encima del diafragma” y otro tipo de virus Tipo II que afectaba
áreas cutáneas y mucosas en la mitad inferior del cuerpo por “debajo del diafragma”
La lesión se trasmite preferentemente por contacto de mucosas, las personas mezclan y
combinan sus membranas mucosas, y así es posible ver el tipo I por debajo y el tipoII
por encima del diafragma.
En ambos sexos se presentan como pequeñas erosiones y vesículas de aproximadamente
2 mm de diámetros a veces confluyen reuniéndose en una sola ulcera, simulando un
chancro sifilítico, esta ulcera arde y duele y puede infectarse secundariamente.
Fig. 158. Vesículas herpeticas en pene
La mayoría de la población adquiere la infección por HVS tipo I precozmente en la

infancia en un 5 a 8 %.
Las manifestaciones por HVS son muy variables, el paciente puede infectarse y no
presentar síntomas de la enfermedad.
Al recibir la primera infección, el cuerpo nunca la tuvo antes y no fabrico anticuerpos
específicos ni sensibilizo linfocitos, el cuerpo demora 1 semana a 10 días antes de poder
movilizar fuerzas de defensa cuando se produce por primer vez (primoinfección)
generalmente la persona esta en mal estado general
La recurrencia de la enfermedad son totalmente diferentes de los primeros episodios, el
99 % de los casos, el virus es el mismo, pero la persona esta en diferente estado
inmunitario.
La primo infección.- Tiene un periodo de incubación de 2 a 15 días luego de los cuales
aparecen los síntomas, la infección oral sucede en los labios de la boca.
La primo infección genital, en la mujer sucede en la vulva y el cervix, en el hombre en
el pene y la uretra, la vejiga puede afectarse provocando síntomas severos de cistitis.
El 50 % puede tener síntomas generales: neuritis, neuralgias, cefaleas, fiebre, las
lesiones pueden durar entre 2 y 6 semanas en la que el paciente elimina virus, 15 % de
los pacientes con herpes genital tiene cultivo positivo para HVS tipoI mas que el tipoII.
El mayor problema del herpes es su estado latente asintomático. Los factores de stres,
psicógenos o de descenso de la inmunidad puede desencadenar en episodio agudo.
Complicaciones.- El 8 % puede tener manifestaciones solo en la primoinfección o

como en la recidiva (fotofobia, cefalea, nauseas).
La importancia del herpes genital radica fundamentalmente en la mujer capaz de gestar,
las lesiones herpeticas femeninas se pueden ubicar en los labios mayores y menores de
la vulva y cuello uterino.
Si la mujer tiene lesiones activas de herpes genital puede infectar al feto en su pasaje
por el canal del parto, si un niño se contamina en su pasaje, puede tener complicaciones,
que pueden ser muy graves, y aun provocarle la muerte, la mitad de estos niños
sobrevivientes tienen secuelas neumonologicas, dermatológicas, oftalmológicas, el 90
% de la infeccion proviene de la madre.
Las parejas con antecedente de infección herpeticas deben evitar relaciones sexuales en
los últimos 2 meses de gestación.
Una mujer se considera libre de infección y puede acceder al parto vaginal, si las
pruebas virológicas y/o citológicas son negativas en dos oportunidades sucesivas, de
otra manera el parto se hará por cesárea.
Diagnostico.- se hace por:
1.- raspado de las lesiones erupcionadas o vesiculares y solicitar:
a) examen directo o citodiagnóstico de Tzanck
b) examen directo de anticuerpos monoclonales específicos
2.- serologia:
a) anticuerpos HVS1, HVS2, del tipo IgA, IgG, IgM.
Diagnostico diferencial.- Se hace con chancro sifilítico, lesiones traumáticas, o
parasitarias (sarna, pediculosis, etc.)
Tratamiento.- No existe tratamiento específico y seguro para el herpes genital.
Los tratamientos generales o locales con Acyclovir e Interferón brindan una esperanza
halagüeña de éxito, existe tratamiento tópico, oral e inyectable IV El Aciclovir por via
oral de 200 mg. 5 veces por dia, durante 5 a 10 dias, el Aciclovir por via IV de 5mg /kg
cada 8 horas durante 5 dias, puede disminuir el tiempo de formación de costras, el
tiempo de curación de las lesiones, la duracion del dolor y el prurito.
Los tratamientos con criocirugía pueden colaborar en la curación de las lesiones
rebeldes al tratamiento local con Acyclovir.
LINFOGRANULOMA VENEREO
El linfogranuloma venéreo es causado por los serotipos L1-L2 y L3 de la clamydia
trachomatis.
La lesión primaria es firme e indolora y tiene bordes bajos y elevados puede ser
transitoria y pasar inadvertida para el paciente, o ser confundidos fácilmente con
lesiones de chancro
La papula aparece 5 – 12 días después del contacto sexual, cuando la lesión evoluciona,
con ganglios linfáticos inguinales dolorosos, son el signo mas destacado de la
enfermedad, la linfadenopatia es casi siempre unilateral. En etapa de formación del
bubón existen síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos, nauseas, vómitos,
artralgias.
Diagnostico.- El cultivo de clamydia trachomatis es la prueba de diagnostico mejor y
mas especifico del granuloma venéreo, la forma mas adecuada de tomar la muestra para
el cultivo es por aspiración de un ganglio inguinal fluctuante.
Se emplean las pruebas serologicas de anticuerpos de micro inmunoflorecencia.
Durante el curso de la enfermedad puede haber leucocitosis, anemia, la biopsia del
ganglio muestra infiltración importante de neutrofilos y células plasmáticas.
Tratamiento.- El tratamiento de elecciones la Doxiciclina 100 mg. 2 veces al día

durante 21 días, los regimenes alternativos de tratamiento son:
Tetraciclina 500 mg. 4 veces por día durante 21 días por vía oral
Eritromicina 500 mg. 4 veces por día durante 21 días por vía oral
Sulfisoxazol 500 mg. 4 veces por día durante 21 días por vía oral
CHANCRO BLANDO:
Etiología.- El chancroide es causado por el Haemofhilus Ducreyi se ha convertido en
una ETS de importancia debido al aumento en su transmisión, se debe tener en cuenta el
diagnostico diferencial en todos los hombres con ulcera genital dolorosa, en limitad de
los casos hay linfoadenopatías dolorosas.
La ulcera típica tiene un borde profundo, en sacabocado, puede ser blanda o indurado y
purulenta, la base de la lesión suele ser friable y sangra con facilidad. La inflamación
crónica se acompaña de ganglios inguinales agrandados
Diagnostico.- El diagnostico definitivo se realiza por medio de un extendido de la base
de la lesión con tinción de Gram.
En la tinción de Gram se observan cocobasilos gran negativos en cadena de racimos con
aspecto de “cardumen de peces”, también se puede hacer diagnostico con cultivos
selectivos para H.Ducreyi.
Tratamiento.- Existen diferencias en cuanto a la sensibilidad de los antibióticos que
pueden dificultar el tratamiento y la resistencia al germen.
El H. Ducreyi es un microorganismo que adquiere resistencia a gran negativa y gran
positiva. Los esquemas de tratamiento recomendados actualmente son:
Azitromicina (1 gr. Vía oral única dosis)
Ciprofloxacina 500 mg. V.O. dos veces por día durante 3 días
Eritromicina 500 mg. 4 veces por día durante 7 días
Ceftriaxona 500 mg. I.M. (una dosis única)
Se debe tratar a la pareja sexual con el mismo esquema, si el tratamiento tiene éxito se
observa mejoría sintomática de la ulcera en tres días, una mejoría objetiva en 7 días, las
Linfa adenopatías tardan más días en resolverse.
GRANULOMA INGUINAL
Es una infección crónica de la piel y los tejidos subcutáneos de la zona inguinal, el
perineo y los genitales que se transmite sexualmente.
Etiologia.- El periodo de incubación suele ser de 2 a 3 meses, el agente etiológico es el
Calymmatobacterium granulomatis.
El primer signo es una pequeña papula , aparece habitualmente como una pequeña
ulcera que hace protrusion encima del nivel de la piel, la base de la ulcera es eritematosa
puede tener secreciones hemorrágicas, es indolora, indurada y firme.
Diagnostico.- El diagnostico del granuloma inguinal se lo realiza por medio de la
identificación de los cuerpos de Donovan en los monocitos en un extendido
coloreado.
Estos microorganismos se ven como bastones bipolares teñidos dentro del monocito.
Se prepara una muestra para el estudio histológico tomando un pequeño fragmento de
tejido de la base de la ulcera, se puede utilizar la coloración de Leishman, Giemsa
En caso de duda se puede hacer una biopsia. El chancroide se puede confundir
fácilmente con el granuloma inguinal, por lo tanto es importante descartar antes de
hacer el diagnostico
Tratamiento.- Con tetraciclina o trimetroprin y sulfatiazol (TMX-SMZ) Doxiciclina,

Ciprofloxacina, ha dado buenos resultados.
VERRUGAS GENITALES
Todos los virus causantes de verrugas pertenecen a las especies de papilomas, que son
virus DNA. El agente causal es el papovavirus o virus del papiloma humano (HPV)
Condilomas.- El paciente transmite la enfermedad al entrar en contacto las partículas
virales de las lesiones con otra persona.
Esta enfermedad venérea “menor” puede causar importantes problemas de salud. Los
tipos 6 y 11 del papiloma del virus humano (HPV) causan a menudo verrugas genitales
externos visibles, los tipos 16-18-31-33 y 35 han sido frecuentemente asociados con
displasia cervical en la mujer y con carcinoma. Se recomienda la biopsia de todos los
casos de verrugas pigmentadas atípicas o persistentes.
Debido a la transmisión sexual del HPV y su posible desarrollo del carcinoma, se han
buscado métodos más sensibles para detectar el virus de las verrugas en las parejas.
fig. 159. Condiloma en prepucio fig. 160. Condiloma acuminado en glande

y prepucio
Fig. 161. Colposcopia para investigar HPV.

Penoscopia.- Es un método que consiste en evaluar los órganos genitales masculinos,

en una toalla embebida con acido acético al 5 % esto permite visualizar los condilomas
planos subclínicos, que aparecen como zonas blanquecinas. Por medio de una lupa de
gran aumento
Se ha encontrado una alta incidencia de infección por HPV en parejas femeninas de
hombres con condilomas.
Existe una alta incidencia de infección por HPV genital asintomático entre hombres y
mujeres.
Tratamiento.- El objetivo del tratamiento de la infeccion por HPV en el hombre,
consiste en eliminar las verrugas exofiticas y atenuar los signos y síntomas, de la
enfermedad, no erradica al HPV, ninguna terapia ha demostrado erradicarlo, como no es
posible la curación local de la lesión, se debe evitar tratamientos costosos o toxicos que
pueden provocar cicatrices considerables.
Se han interpretado zonas blanquecinas como infectados, mientras que otras zonas
aparentemente normales se han podido aislar el virus. Se han encontrado HPV en los
tejidos después del tratamiento con laser y otras formas de terapia
Por lo tanto no se han derivado ningún beneficio del tratamiento del paciente con
infección HPV subclínico y la recurrencia frecuente.
El paciente debe tomar conciencia de que puede transmitir la enfermedad a parejas no
infectadas y se debe aconsejar el uso de preservativos.
Tabla. 15.
TRATAMIENTO DE LAS VERRUGAS GENITALES SEGÚN EL SITIO DE UBICACION
Sitio. Tratamiento
Genitales Primario:
externos y Crioterapia con
perianal nitrógeno liquido
Secundario:
Podofilina al 10-25 %
semanalmente durante
4 semanas, electro cirugía
Acido tricloro acético
80 al 90 % semanal
Vagina Primario:
Crioterapia con nitrógeno
liquido
Secundario:
Podofilina al 10 – 25 %
semanalmente asegurarse
que el área este seca antes
de retirar el especulo.
Meato Primario:
Crioterapia
Secundario:
Podofilina 10 – 25 %
Semanalmente por
4 semanas
Uretra Crioterapia
5 fluorouracilo al 5 %
Thiotepa
No usar podofilino
Oral Extirpación quirúrgica
ESCABIOSIS (sarna)
Etiología.- La escabiosis o sarna es una infección parasitaria muy contagiosa causada
por el acaro sarcoptes scabie. El acaro se transmite por contacto con la vestimenta,
ropa de cama de personas infectadas. Los adultos o los niños que tienen contacto
personal estrecho pueden transmitirlo.
Fig. 162. Sarcoptes escabie o “acaro”
Algunas veces la infección se transmite en el medio hospitalario por el contacto entre

los pacientes infectados y el personal. Algunos consideran que la escabiosis no es una
enfermedad de transmisión sexual. Existen ciclos de 30 años de epidemias de escabiosis
talvez en relación con los cambios en la inmunidad de la población huésped.
Síntomas y diagnostico.- La escabiosis se caracteriza por una urticaria profunda que
se intensifica con el calor generalmente bajo la ropa de cama, durante la noche.
El prurito puede ser tan intenso que el paciente se produce excoriaciones severas al
rascarse. Algunos informes relacionan a la escabiosis con la inmunodepresión como en
el caso del SIDA y de los pacientes trasplantados.
El acaro se puede demostrar colocando una delgada capa de piel extraída de papula
sobre un portaobjetos, tratada con calor y 10 % de hidróxido de potasio. Muchas veces
se puede observar al acaro o identificar sus huevos.
Tratamiento.- El tratamiento recomendado actualmente es la Permitrina en crema al 5
% se debe aplicar una delgada capa en todo el cuerpo, desde el cuello hacia abajo, dejar
actuar durante 8 horas y luego lavar muy bien.
Otra alternativa es el lindano al 1 % aplicado en todo el cuerpo se deja actuar de 8 a 14

horas luego se lava cuidadosamente.
Las mujeres embarazadas o en periodo de amamantamiento y los niños menores de 2
años no deben usar lindano.
Se debe tratar también a las parejas sexuales y a los contactos cercanos. La vestimenta y
la ropa de cama que pudieran estar contaminadas se deben lavar y secar con calor o
limpiarlos al seco para matar al acaro, es importante advertir que el prurito puede
continuar durante varias semanas después de realizar el tratamiento adecuado.
A veces es necesario repetir el tratamiento después de una semana si no hay mejoría
.
PEDICULOSIS PUBICA
La pediculosis pubica (ptiriosis) es provocado por la infestacion de la región pubiana,

con los piojos de la especie Phtirus pubis vulgarmente llamada ladilla. Esta
enfermedad se debe sospechar en los casos de comezón en las zonas pilosas del pubis,
muslos o escroto.
Diagnostico.- La presencia de liendres adheridas al nacimiento del pelo cerca de la
superficie de la piel o del piojo en el folículo piloso nos da el diagnostico
A menudo los piojos pueden distinguirse a simple vista o con una lente de poco
aumento. A veces las liendres se ven en las axilas, pestañas o cabello.
Tratamiento.- El tratamiento consiste en aplicar permitrina (crema de enjuague) a las
áreas afectadas y lavarlas después de 10 minutos, o lindano (champú) durante 4 minutos
y lavar luego muy bien.
Si se encuentran nuevos huevos o piojos se repite el tratamiento, también se debe tratar
a la pareja sexual y a los contactos cercanos.
La vestimenta y la ropa de cama contaminados se lavaran y secaran con calor.
El insecticida tópico es el tratamiento de elección, pero también se puede eliminar la
infección con TMP-SMX.
CAPITULO XVII
ENFERMEDADES PARACITARIAS DE LA VIA URINARIA
Esquistosomiasis urinaria.- La esquistosomiasis es una enfermedad crónica, causada por el

equinisoma (trematodo de la sangre) que se alojan en el plexo venoso perivesical en los
humanos, que pueden causar la muerte.
Biología y ciclo vital.- Los vermes adultos que ponen huevos y que residen en las venas y
vénulas del huésped humano, las cercarías deben migrar por agua dulce para completar el ciclo
a través de la penetración en el caracol o la piel del hombre respectivamente, entonces la
infectacion humana se adquiere por exposición al agua dulce (no salada) que aloja a los
caracoles infectados.
En condiciones normales los vermes depositan sus huevos en las vénulas vesicales y pelvianas
entre 200 a 500 por dia, y en el transcurso de tiempo de su vida media de 3 a 6 años, el único
par de vermes depositan 250.000 a 600.000 huevos. Los huevos miden 80-150 milimicras, son
ovoides y tienen una espina terminal, la presencia de estos huevos en la orina, heces o tejido
humano, son siempre diagnostico de infectacion por el patógeno, luego de ser excretados los
huevos en agua dulce, los huevos se inchan y se rompe la cascara y emergen los micro cidios
como larvas ciliadas y nadan en busca del huésped los caracoles y penetran en el caracol, las
cercarías formadas en el caracol son eliminadas por el caracol, y son impulsadas por su cola a
través del agua dulce hasta hallar al huésped humano definitivo.
Fig, 163. Ciclo vital de esquistosomiasis urinaria
Incidencia.- Esta enfermedad paracitaria esquistosomisis es mas frecuente en los países en vías
de desarrollo la incidencia y presencia del paracito puede ser variable, es mayor en los
agricultores por irrigacion, son frecuentes en los niños de edad pre escolar y escolar, en las
comunidades donde nadan y se bañan, o lavan la ropa en ríos o lagos
Patogenia.- La enfermedad por esquistosomas, es por la presencia directa de los huevos del
esquistosoma, lor vermes adultos del esquisotoma tienen amplia distribución en los plexos
venosos pelvianos y mesentéricos, mientras que el deposito de huevos ocurre sobre todo en el
tracto urinario inferior pelviano.
La enfermedad severa causado por el sistosoma se debe a la interaccion de: la intensidad,

duracion y actividad, estas variables determinan la morbilidad, mortalidad y el tratamiento de
de la esquistosomiasis urinaria, los sitios de deposito de los huevos, provocan inflamación,
formando masas de gran volumen que sobresalen a la luz de los conductos.
La carga de los huevos es producto de la duracion y la velocidad de deposito de huevos durante
la enfermedad activa, es probable que el deposito de huevos comiense en la vejiga urinaria, y
luego se disperse en sentido centrifugo.
Manifestaciones clínicas de la esquistosomiasis.- Se manifiestan a través de tres estadios
clásicos: 1. Prurito del nadador 2. Dermatitis esquistosomasica, relacionado con la penetración
de la piel por cercarías, esquistosomiasis aguda relacionado con el comienzo del deposito de
huevos
3. esquistosomiasis crónica urinaria
Prurito del nadador, es una erupción pruriginosa en el sitio de penetración de la cercaría,
aparece a las 3 a 18 horas después de la exposicion a agua dulce infectada por cercarías.
Esquistosomiasis aguda, puede causar fiebre, lindenopatias, esplenomegalia y urticaria, la
esquistosomiasis ocurre a las 3 a 9 semanas después de la infestación, coincide con el inicio de
depósito de huevos.
Esquistosomiasis crónica urinaria, este periodo puede durar entre 2 a 3 meses o mas de 7
meses, la clásica presentación de la esquistosomiasis activa es la hematuria y disuria terminal.
Diagnostico.- La presecia de huevos con espinas terminales en el sedimento urinario, nos dara
el diagnostico de infeccion por sistosoma, la tinción con clorhidrato de tricetodrindeno (azul de
tripan) in vivo combina con la cuantificación de los huevos y la cantidad de huevos por 10 ml,
de orina representa la estimación mas sensible y especifica de la intensidad de infestación.
La determinación de la excreción de huevos estima con exactitud la intensidad de la infestación
urinaria en los estadios inciales, pero es impreciso en los estadios tardíos.
El hallazgo de huevos sigue siendo la base firme para el diagnostico de esquistomiasis urinaria
activa.
El examen radiológico es un medio para el diagnostico de esquistosomiasis urinaria, la
radiografia simple de abdomen, permite detectar calcificaciones en la via urinaria, la clásica
presentación de una vejiga calcificada, es similar a la cabeza fetal, es patognomónica de la
esquistosomiasis crónica.
En el urograma excretor se observa con facilidad hidronefrosis, riñon no funcionante, estenosis
ureteral, y defectos de llenado vesical.
La fluroscopia nos permite diferenciar los uréteres tónicos y atónicos y reflujo vesico ureteral
La ecografía abdominal es de gran urtilidad para detectar el engrosamiento de la pared vesical,
hidronefrosis, hidroureter, y placas calcificadas.
Tratamiento.- En la actualidad se dispone de dos fármacos de administración oral para el
tratamiento de la esquistosomiasis: Praziquantel y la oxamniquina. El praziquantel es el
fármaco de elecccion debido a su espectro de actividad, seguridad y bajo costo de tratamiento,
es activo contra todas las especies de esquistosomiasis, con tasas de curación del 85 al 100 %.
La recomendación actual es de 2 dosis por via oral de 40 mg en un dia para la esquistosomiasis,

el praziquantel es muy bien tolerado y los efectos secundarios colaterales son gastrointestinales:
con nauseas, vomitos, diarreas, anorexia, cefalea, mareos y fiebre.
FILARIASIS GENITAL
La Wuchereria Brancofti es el responsable del 90 % de los casos de filariasis linfático humano y

tiene amplia diseminación en zonas tropicales, es un paracito humano exclusivo
Epidemiologia.- La W. brancofti tiene una amplia distribución en los trópicos y subtropicos,
diversos mosquitos intervienen en la transmicion, solo una pequeña parte de las picauras de
mosquitos son infectantes que provocan la enfermedad linfática obstructiva en la personas que
han tenido infestaciones repetidas durante muchos años.
Ciclo vital.- El ciclo vital procede desde los seres humanos al mosquito y viceversa, los
vectores comunes W.Brancofti, los mosquitos hembra ingieren las microfilarias larvas cuando
se alimentan con sangre, las microfilarias mudan y se transforman en larvas infectantes de los
mosquitos, las larvas se depositan sobre la piel, en la siguente comida del mosquito, son
incapaces de atravesar la piel intacta.
Las filarias adultas viven en las grandes vías linfáticas periaorticas, iliacos, inguinales e
intraescrotales.
Manifestación clínica.- La filariasis linfática se puede manifestar de forma:
Asintomática se presenta en pacientes que desarrollan mecanismos efectores de células
“T”específicos de antígeno y anticuerpos Ig E, es probable que estas personas hayan
desarrollado tolerancia a los antígenos filariales in utero.
Fiebres filariales y anomalías crónicas.- Los pacientes presentan fiebre esporádicas,
linfangitis, funiculoepididimitis, edema transitorio. Los pacientes con anomalías crónicas
presentan hidrocele, linfedema, quiluria, escroto linfático, elefantiasis escrotal y peniana.
fig. 163. Elefantiasis genital por filariasis
Diagnostico.- La anamnesis y el examen físico detallado son fundamentales para sospechar de

un linfodema por filariasis, por hallazgos histológicos de vermes adultos, es definitivo la
presencia de microfilarias en la sangre periférica, se analiza mejor mediante la técnica de la gota
gruesa con tinción de Giemsa.
Se informo la observación ecográfica directa de filarias ocultas en vasos linfáticos, por los
movimientos enérgicos de los vermes “signo del baile de las filarias”, la linfografia muestra las
obstrucciones linfáticas, los Rx simple de abdomen, pueden mostrar vermes calcificados.
Tratamiento.- En la actualidad se usan tres fármacos solos, o en combinaciones y dosis:
Dietilcarbamazina (DEC), Ivermectin, y Albendazol aprobado por la (food and drug
administración de los estados unidos) FDA
Todos los pacientes infestados con filariasis sintomático o no, deben ser tratados con 6
mg/kg/dia de DEC entre dosis divididos durante dos semanas.
El objeto de este tratamiento es abolir la microfilaria y eliminar los vermes adultos, puede
provocar efectos secundarios: fiebre, cefalea, nauseas, vomitos, y artralgias durante los primeros
días de tratamiento.
El uso de medias elásticas y elevando las extremidades, pueden reducir el linfedema, el cuidado
de la piel y tratamiento agresivo de la infecciones pueden detener y revertir el lifedema.
El Ivermectin en una sola dosis única de 200 a 400 milimicras/kg tiene efecto comparable al
DEC. , pero no tiene efecto sobre las filarias adultas.
El Albendazol elimina adulto y microfilarias en la enfermedad linfática, estos regímenes de
tratamiento son la piedra fundamental de los programas de tratamientos masivos
Prevención.- Se ha usado el DEC como fármaco preventivo administrando en una dosis anual
de 6 mg/k
ESQUINOCOCOSIS (HIDATIDOSIS)
Otro cuadro parasitario es la hidatidosis del área urogenital, el agente patógeno es el

Echinococcus granulosus, sin embargo la localización más habitual del equinococo es la
pulmonar o hepática. De todas maneras y en una proporción escasa, pueden paracitarse tambien
en área del riñon y área perivesical.
El punto de partida de la infeccion es la tenia Equinococos, que puede encontrarse como adulto
en el intestino de perros y zorros, los huevos maduros llegan a traves del tracto gastrointestinal,
al estomago del ser humano, aquí el embrión hexacanto es liberado de su capsula por el jugo
gástrico (acido), con ayuda de sus ganchos atraviesa la pared del intestino delgado, llega hasta el
corazón y desde ahí se disemina por las arterias, arteriolas terminales de los riñones, la larva que
sobrevive a esta migración se asienta en el riñon y se desarrolla el quiste compuesto por una
cavidad quística y una cubierta parenquimatosa la cuticula
El análisis hematológico nos evidencia eosinofilia y los rayos x, nos muestra una imagen anular
de densidad cálcica, debido a la acumulación de calcio en la pared del quiste. Como pruebas de
diagnostico se emplean reacciones de fijación de complemento y pruebas cutáneas la intradermo
reacion de casoni.
El diagnostico deferencial, aquí entran en consideración todos los tumores renales.
Clínica.- Los quistes hidatídicos se presentan con mas frecuencia en hígado, pulmón, huesos,
riñon y menos frecuente en cerebro. A menudo los pacientes viven con los quistes muchos años,
sin presentar síntomas, solo al producirse la rotura del quiste aparecen fenómenos toxicos, la
puncion del quiste hidatídico esta contraindicada, por el riesgo de un shock anafiláctico.
Desde el punto terapéutico se plantea la extirpación del quiste hidatídico, por resección parcial o
por nefrectomía total.
CAPITULO XVIII
UROLOGIA DE LA MUJER
A causa de las condiciones anatómicas y fisiológicas propias de la mujer (uretra corta,

debilidad en los tejidos y mayor perfusión durante la menstruación, gestación y el
parto), las enfermedades de la vejiga en la mujer son relativamente frecuentes.
En caso de molestias vesicales recidivantes o crónicas en una mujer se realizara
siempre un examen ginecológico; en caso necesario se consultara a un ginecólogo.
Tras el tratamiento y mejoría de la enfermedad de base, las molestias vesicales
remiten a menudo espontáneamente.
Pielonefritis de la gestación
La dilatación hormonalmente condicionada de los uréteres y la compresión causada por
el útero grávido pueden ocasionar, durante la gestación, estasis en las vías urinarias
altas. Si se añade a esto una infección urinaria se desarrollara una pielonefritis con
fiebre muy alta y refractaria al tratamiento, a causa de la situación anatómica alterada.
Los casos más leves pueden dominarse bien con antibioterapia dirigida, excitación del
peristaltismo y eliminación de la estasis; en los casos de mayor gravedad se hace
necesario el ingreso hospitalario. Después del parto y resuelto el obstáculo al flujo,
suele producirse la curación espontánea, con ausencia total de síntomas, se controlara el
sedimento urinario algunos meses mas tarde para evitar el pasar por alto el desarrollo de
una pielonefritis crónica.
Pielonefritis crónica de la mujer

Como cuadro crónico clínico, la pielonefritis crónica de la mujer, ya que a menudo
puede ser un antecedente urinario de la juventud, cuya causa no se reconoció ni se trato
oportunamente.
El reflujo vesicoureteral como causa de pielonefritis crónica es un hecho conocido y
habitual, este reflujo es mucho mas frecuente en la mujer que en el hombre, en los casos
desfavorables la pielonefritis crónica secundaria, da lugar en la edad adulta temprana a
fracaso renal con la necesidad de diálisis o trasplante renal.
Diagnostico.-Las infecciones urinarias recidivantes desde la infancia (pielitis, cistitis).
Se recurrirá a examen de orina, urograma excretor y cistouretrografia de reflujo,
exploración con dilatador de bola (estenosis distal de la uretra)
Tratamiento.- Eliminación de la causa: plastia antireflujo, preservando el órgano si la
función renal es aun adecuada; en caso de pérdida significativa de la función renal, el
tratamiento de elección es la extirpación del órgano (nefroureterectomia)
simultáneamente se aplicara antibioticoterapia
Incontinencia
Como consecuencia de un trauma causado en el parto (pelvis estrecha, fórceps) o de
múltiples gestaciones y partos normales, aparece a menudo una debilidad muscular y
ligamentaria del esfínter vesical, generalmente existe un descenso de la pared vaginal
anterior o un cistocele. Al inclinarse, levantar pesos, toser, etc. Se produce la emisión
involuntaria de orina. Esta situación solo puede corregirse mediante intervención
quirúrgica plástica.
En el climaterio se observa una forma mas leve de incontinencia, en la que no se
evidencia alteraciones anatómicas. Probablemente se trata de una perdida de tono del
esfínter de condicionamiento hormonal. En comparación con la incontinencia verdadera
la orina solo se emite a gotas. Esta situación responde bien al tratamiento con hormonas
sexuales femeninas. En los casos leves de incontinencia, la gimnasia perineal representa
una ayuda muy importante y decisiva.
Pólipo uretral
En la mujer de edad avanzada aparece ocasionalmente, en el labio inferior del meato
uretral, un ectropion de la mucosa denominada tambien como, pólipo o caruncula
uretral.
A la inspección se aprecia un bulto de color rojo oscuro, de tamaño como el de una
arveja, parecido a un tumor pequeño. Para el diagnostico diferencial entran en
consideración el verdadero papiloma o un carcinoma en un estadio inicial.
El ectropion es bastante frecuente, y a causa de la irritación uretral causa sensación de
ardor durante la micción y necesidad miccional.
El tratamiento con antiinflamatorios por via oral, puede dar resultados optimos, pero en
caso del fracaso medicamentoso, se recurre a la extirpación quirúrgica del ectropión, o a
través de una coagulación cuidadosa.
Vejiga irritable
La vejiga irritable de la mujer, por su complejidad y sintomatológica, estos estados
irritables poco claros aparecen en mujeres de edad juvenil o avanzada, y se manifiestan
con molestias típicas de cistitis, sin que existan hallazgos patológicos en la orina.
Dado que este complejo sintomático puede ser desencadenado tanto por alteraciones de
la mucosa vesical y uretral como por enfermedades ginecológicas, es necesario un
examen cuidadoso urológico y ginecológico.
Tratamiento.- Una vez descartada toda causa orgánica, en las pacientes del grupo de
edades entre los 20 y 40 años esta indicado un psicoanálisis menor (patología sexual de
la mujer) que a menudo es capaz de evidenciar correlaciones causales, también se puede
considerar un tratamiento sintomático con baños de asiento, antiespasmódicos, etc. No
se debe administrar antibióticos En la fase climatérica en mujeres mayores puede ser
de utilidad administrar tratamiento hormonal a dosis bajas
Ulcera simple y cistitis intersticial.

Sintomatología.-Polaquiuria diurna y nocturna: dolor ardiente al final de la micción de
localización suprapubica en el área vesical. El diagnostico solo puede establecerse por
endoscopia, se observa en la pared superior una ulceración radiada de unos 8 mm de
diámetro, que sangra ligeramente con la repleción o distencion vesical que desencadena
inmediatamente, por el dolor de dilatación, deseo miccional urgente.
La patogenia es totalmente desconocida, por lo general no existe infección urinaria el
sedimento solo contiene hematíes sin elementos inflamatorios, dado que este cuadro
tiene sintomatología parecida al de una cistitis, frecuentemente se la considera y trata
como tal.
Cuando un cuadro de cistitis resulta refractario al tratamiento y las molestias subjetivas
son grandes, conviene consultar con un especialista, el diagnostico diferencial, se lo
debe considerar la tuberculosis.
Desde el punto de vista terapéutico generalmente se lo realiza por electrocoagulación de
la ulcera aislada
En la cistitis intersticial este cuadro es muy desfavorable, se afectan en el estadio final
las capas profundas de la totalidad de la pared vesical y le sigue la atrofia vesical con
capacidad disminuida solo de 50 ml. de orina.
En pacientes jóvenes el tratamiento a largo plazo con cortisona bajo vigilancia clínica
puede tener éxito, cuando no existe mejoría al tratamiento conservador, las molestias
subjetivas, imposibilitan la vida social, solo nos queda el recurso de la cistectomia con
ureteroenterostomia
Estenosis de la uretra femenina.

Una estenosis distal de la uretra puede ser la causa del cuadro de vejiga irritable en la
mujer adulta y de la enuresis en las niñas. Embriológicamente, la estenosis distal de la
uretra, o estenosis del meato, en la mujer se corresponde con las estenosis congénitas de
la uretra bulbar del varón. Sin embargo, la existencia de estenosis graves con lesiones
considerables por estasis es menos frecuente en el sexo femenino
Diagnostico.- La uroflujometria aporta valores patológicos .En la cistouretrografia
se evidencian claras diferencias de calibre entre las porciones media y distal de uretra, la
calibración con dilatador de bola confirma el segmento estenotico
Existe estenosis uretral cuando el sóndaje se consigue solo con dificultad con la sonda
siguiente:
Niñas de menos de 6 años hasta 12 charr.
Niñas de 6 a 12 años hasta 18 charr.
Mujeres hasta 22 charr.
Tratamiento.- Dilatacion bajo anestesia con las siguientes sondas:

Niñas de menos de 6 años hasta 20 charr.
Niñas de 6 a 12 años hasta 32 charr.
Mujeres hasta 40 charr
FISTULAS VESICALES
Definición.- Es la comunicación anormal de la vejiga con el exterior, por otra vía

anormal, y no por via uretral. La vejiga puede comunicarse en forma patológica con:
Con la piel.-Son las fístulas vesico cutáneas, generalmente iatrogénicas (cistotomía o
talla vesical), provocadas por el medico, con fines de diagnostico o de tratamiento.
Tambien pueden ser provocadas por traumatismos externos, por armas de fuego, armas
punso cortantes etc
Con el intestino.-Son las fístulas vesicoentericas, pueden hacerlo con el colon, con el
recto o aun con el intestino delgado. Pueden tener un origen traumático, inflamatorio,
tumoral o por radiaciones externas de tratamiento oncológico.
Con los órganos genitales femeninos.-Con la vagina, con el útero o con trompas de
Falopio de causa (traumática, inflamatoria, tumoral o por radiaciones), son procesos
adquiridos de origen primario no urológico.
Etiologia.- Las cusas más frecuentes que desarrollan una fistula vesical son:
 Inflamatorias (diverticulitis colonica) 30%
 Cáncer de colon 10%
 Enfermedad de crohn 8%
 Obstetricias/ginecológicas 40%
 Posradiaciones 7%
 Postraumáticas 5%
Clasificación de las fistulas vesicales:

a) vesicocutaneas
b) vesicoentericas
c) vesicoginecologicas
Fig. 164. Fistulas vesicoginecologicas
Fistulas vesicocutaneas:
Es la comunicación anormal de la vejiga con la piel exterior, a través de una fistula, que
generalmente es de tipo iatrogénico, es decir que es causada por el medico para tener un
diagnostico, o como tratamiento a través de una cistostomia o “talla vesical” por la
imposibilidad de realizar un cateterismo vesical, por una retención aguda de orina o por
una obstrucción infravesical.
Fístulas vesicoentericas:
La vejiga esta en comunicación con el recto o mas frecuentemente con el colon. Las
causas mas comunes son los procesos inflamatorios (sigmoiditis diverticular, carcinoma
de colon o recto)
Los síntomas son: polaquiuria, fecaluria y pneumaturia, dolor abdominal y diarrea, la
infeccion urinaria esta siempre presente e imposible de ser controlada
El diagnostico se lo hace por los antecedentes y la sintomatología clínica
patognomónica: fecaluria y la pneumaturia, también se debe establecer la etiología de
la fístula y la altura intestinal en que esta ocurre.
La radiología intestinal aporta valor para ubicar la altura del intestino comprometido.
La cistografia es de poco valor, salvo en grandes fístulas, si la exploración se lo hace
con control radioscópico.
La cistoscopia no siempre logra visualizar el orificio fistuloso, en especial si es pequeño
habitualmente, la mucosa vesical esta edematizada y congestiva impidiendo la correcta
individualización de los parámetros endoscopicos.
El tratamiento es siempre quirurgico y de acuerdo a la evaluación clínica del paciente
En los pacientes de mal pronóstico sin síntomas clínicos de infección podrán ser
seguidos con expectación y tratamiento con antibióticos, siempre que no exista reflujo
vesicoureteral u obstrucción ureteral.
Fig. 165. Fistula vesicoenterico
Las fístulas vesicoginecologicas:

Pueden clasificarse en fistulas vesicouterinas, fistulas vesicovaginales, y fistulas
salpingovesicales.
Las mas frecuentes son las fístulas vesicovaginales y de origen obstétrico por parto
distócico.
Fig. 166. Fistula vesicovaginal
Las de origen ginecológico lo son frecuentemente post histerectomía. Existen fístulas de

origen radiante y post traumáticas.
La perdida de orina por vagina es constante y continua, cualquiera sea la posición de la
paciente.
Las de origen obstétrico-ginecológico reconocen la aparición inmediata o mediata luego
del acto quirurgico.
Las de origen por radiación suelen aparecer a los 20 o 30 días de ser iniciado este
tratamiento, las de origen radiante se acompaña de intensa polaquiuria, disuria e
imperiosidad vesical antes de que la fístula se establezca.
El diagnostico se hace al observar la perdida de liquido coloreado con azul de metileno
(previamente instilado en la vejiga) que sale por la vagina.
En ocasiones la fístula puede ser observada por endoscopia vesical.
Tratamiento.- Las fístulas vesico-ginecológicas y vesico-obstétricas pequeñas cursan

habitualmente solas a la curación y cierre con solo la derivación vesical con sonda
vesical, en permanencia durante un mes.
Si al cabo de este periodo no ha cerrado espontáneamente debe evaluarse la posibilidad
del tratamiento quirurgico.
Han sido propuestos tratamientos endoscopicos con electrocoagulación con éxitos
relativos no constantes.
Por lo general, el cierre se logra con el tratamiento quirurgico realizado por un cirujano
entrenado.
CAPITULO XIX
UROLOGIA PEDIATRICA
El conocimiento de las enfermedades urológicas en la edad pediátrica, es de vital

importancia para el medico general, ya que es el quien atiende primero a los lactantes y
niños pequeños. Los cuadros patológicos que se describen mas adelante, son
relativamente frecuentes y pueden ser diagnosticados por los puericultores o médicos

generales.
Malformaciones congénitas.- La mayoría de las malformaciones congénitas del riñon
y uréter son asintomáticos, se decubren en la adultez como un hallazgo casual
La complicación más frecuente de las malformaciones congénitas, es por causa
obstructivo al flujo urinario, cusantes de infeccion por piuria y pielonefritis recidivante,
el organismo del niño esta en condiciones de compensar las alteraciones
fisiopatologicas, durante largo tiempo, la descompenzacion se presenta mas tarde de
forma repentina y definitiva.
Nosotros ya hemos descrito las otras malformaciones congénitas del varon pediátrico y
adulto en el capitulo xv: fimosis, epispadias, hipospadias, criptoquidia, etc., por lo tanto
ya no repetiremos esos temas en este capitulo
Extrofia vesical.- Es la alteración embriológica en área de la membrana cloacal, impide
el desarrollo de la pared abdominal anterior infraumbilical, la pared vesical anterior, de
los tuberculos genitales y la sínfisis del pubis. Provocando un gran defecto de la pared
abdominal anterior, sobresaliendo el suelo de la vejiga y los orificios ureterales, la
mucosa de la vejiga se continúa con la piel del área hipogástrica, el pene tiene un
epispadias completo y la unión de sínfisis pubiana no se ha formado.
La extrofia vesical ocurre uno en 10.000 de los nacimientos, es mas frecuente en los
varones, la mortalidad es alta.
Tratamiento.- El tratamiento es quirúrgico en la infancia temprana. La contruccion
plástica de una vejiga es posible, sin embargo no es posible un mecanismo de cierre
funcionante (esfínter), y los niños quedan incontinentes.
Infecciones urinarias.- Las enfermedades urológicas mas frecuentes en edades

pediátricas, son las infecciones urinarias inespecíficas como la cistitis y pielonefritis.
La infeccion urinaria ascendente es mas frecuente durante la niñez, la uretra corta
femenina, explica la frecuencia de la infeccion urinaria en las mujeres.
Los signos de enfermedad causados por infeccion urinaria en la infancia no son
caracteristicos, no presentan los síntomas típicos del adulto, como la fiebre, dolor renal
y vesical.
El primer signo clínico, son las alteraciones del desarrollo, anorexia, retraso en el
crecimiento corporal del niño, palidez de la piel, aparición de ojeras, alteraciones
psíquicas de actitud de rechazo, introversión, temor y la falta de ganas de jugar del niño,
que se cansa rápidamente.
Diagnostico.- Por el estado febril del niño y a traves del examen de sedimento urinario,
la recolecion de la muestra de orina, en el lactante se realiza con la ayuda de una
pequeña bolsa recolectora de orina esteril, en los niños mayores, por micción
espontanea y voluntaria, se recoge la orina del chorro medio esteril, para su análisis
correspondiente.
La recoleccionde orina por sonda vesical, solo se debe realizar en en un centro
hospitalario, por el riesgo de una infeccion urinaria ascendente iatrogénica.
Solo los exámenes de cultivos repetidos y los exámenes de sedimento urinario pueden
llegar a descartar una infeccion urinaria, las condiciones esteriles de recolección de la
muestra de orina, pueden suministrar datos fidelignos en la determinación de gérmenes
por el cultivo.
El recuento del numero de leucocitos por campo del sedimento urinario (en pediatría se
considera normal hasta 10.000/ml) en la cámara de recuento, y la determinación
cuantitativa de bacterias, suministran hallazgos objetivos de la infeccion. La radiología
no aporta datos de una infeccion urinaria.
Tratamiento.- Toda infeccion urinaria requiere un tratamiento intenso con antibióticos,

la elección del medicamento se rige por el urocultivo y antibiograma.
En caso de infeccion aguda, con fiebre alta, es necesario iniciar el tratamiento
empíricamente a ciegas con drogas de amplio espectro, teniendo cuidado de su
dosificación suficientemente alta, y durante un tiempo suficiente.
En toda enfermedad febril en lactantes o niños pequeños, debe realizarse siempre
un análisis de orina, la piuria es un síntoma sospechoso de infeccion urinaria, o
puede estar asociada secundariamente a las anomalías congénitas.
Cuando el niño tiene un retraso en su desarrollo y se han descartado otras posibles
causas, se pensara siempre en la posibilidad de una malformación cogenita y se
procederá a la exploración radiológica.
Enuresis e incontinencia urinaria.- El medico general se encuentra frecuentemente

ante el problema del niño que “se orina” y especialmente en los niñon algo mayores,
que ocasionan problemas sociales.
La emisión incontrolada de orina del niño, es frecuente por una alteración organica de
las vías urinarias. La enuresis es un termino empleado para designar la emisión
involuntaria de orina durante el sueño. Hasta el 4º año de vida, es difícil diferenciar la
enuresis, del retraso del control esfinteriano.
La enuresis es la consecuencia de una alteración psicológica del niño, y debe ser tratada
por un psicólogo infantil, una vez que los estudios urológicos descartan alteraciones
organicas como posibles causas.
La enuresis debe diferenciarse claramente de la incontinencia urinaria, en la que existen
causas organicas, infecciones de la via urinaria, estenosis uretrales congénitos,
desembocadura ectópica del uréter.
Cuando existe emisión de orina persistente diurna y nocturna, es lógico pensar en
enfermedades organicas de la via urinaria Ej: la incontinencia por desembocadura
ectópica del uréter en caso de las niñas, en todos los casos y formas de incontinencia
involuntaria de orina, es necesario primero descartar o confirmar la presencia de una
alteración organica de la via urinaria, solo después se pone en marcha el tratamiento, ya
sea en un centro de psicología infantil o urológico.
Diagnostico.- Dialogar con la madre o con los padres del niño, para aclarar la situación
familiar y descartar conflictos psicosociales.
Es importante confirmar si el niño se orina o permanece seco, en relación con hechos
determinados, se debe establecer la diferencia entre enuresis primaria de enuresis
secundaria
Se considera que la enuresis primaria es desde el nacimiento, en cambio en la enuresis
secundaria existe una fase “seca” intermedia, en este caso se descarta la existencia de
retraso de la maduración del esfínter urinario.
El interrogatorio y la exploración física del niño, nos ayudan para detectar transtornos
de la maduración (infantilismo), alteraciones neurológicas (lesiones cerebrales y
medulares) y neuropatías. El examen urológico comprende el examen físico general de
las vías urinarias, control y análisis de la orina y descartar una infeccion urinaria, deben
practicarse estudios radiológicos de la via urinaria, se solicita una cistografía retrograda
postmiccional y una prueba de reflujo vesico ureteral, prestar atención al niño que se
queja de dolor al orinar.
Tratamiento.- No existe un solo tratamiento para la enuresis, se reconocen dos
modalidades de tratamiento uno indirecta y otra directa
El tratamiento indirecto consiste en dialogar con los padres, y es posible que la enuresis
del niño desaparesca con la psicoterapia de la madre.
El tratamiento directo toma en cuenta las causas organicas y regirse según la

enfermedad de base.
El tratamiento de las formas funcionales y psicológicas, aquí consideraremos al
tratamiento por entrenamiento vesical: son micciones regulares según reloj, debe ser
controlado por los padres, se induce al reflejo de “vejiga llena = orinar”, la limitación de
la ingesta de liquidos por la tarde esta contraindicado, ya que representa, una nueva
fustracion para el niño, el despertarse varias veces durante la noche, es una carga
considerable para la familia, solo se trata de un falso éxito, ya que no se ataca
directamente a la enfermedad.
Tratamiento medico.- Se administra atropina un verdadero efecto terapéutico medico
con efecto inhibitorio preganglionar del detrusor vesical, inervado por el parasimpático
que disminuye el tono de la pared vesical, es útil el método y adecuado para el
tratamiento de un reflejo condicionado (despertador eléctrico).
El pronostico de la enuresis es favorable, si el tratamiento se lleva a cabo en una
admosfera de paciencia y comprencion, es tambien tranquilizador saber que sin
tratamiento, puede llegar a la curación al hacerse mayor el niño.
Alteraciones del flujo urinario en el niño.- Generalmente existe un obstáculo organico
al flujo de orina, cuando existe una infeccion persistente o residivante, pese al
tratamiento con antibioticoterapia adecuada. Entonces se trata de una infeccion urinaria
secundaria, el cual no llega acurar a causa del obstáculo existente, estas infecciones
urinarias secundarias con estancamiento de la orina debido a una causa organica, no
debe esperarse mejoría de un tratamiento conservador.
Actualmente con los medios modernos de diagnostico se pueden detectar con seguridad
estos obstáculos organicos al flujo de la orina, y pueden corregirse con cirugía plástica
urológica conservadora, una vez restablecido el flujo normal de la orina, la infeccion
urinaria puede curarse.
El síntoma principal de la obstrucción congénita al flujo urinario en edades pediátricas
es la infeccion recidivante de la via urinaria. Las siguientes malformaciones típicas y
algunas combinadas, juegan un papel importante en la obstrucción al flujo urinario.
1.- estenosis ureteral subpelviano con ectasia pielocalicial
2.- megaureter
3.- ureterocele ectópico y duplicación renal y ureteral
4.- desembocadura ectópica del uréter
5.- estenosis uretral congénita
6.- reflujo vesico ureteral
A causa del aumento de presión en el sistema hueco renal, la función renal se daña
progresivamente, hasta la total destrucción del riñon, por pielonefritis crónica o
pionefrosis, por lo tanto cualquier obstáculo al flujo urinario en edades pediátricas debe
ser eliminado quirúrgicamente lo antes posible.
Estenosis ureteral subpelviano y pieloectasia.- La sintomatología es poco clara,
ocasionalmente existe anorexia y dolor crónico en epigastrio, la enfermedad se
confunde a menudo con apendicitis, las causas pueden ser por vasos atípicos que cruzan
dorsalmente al uréter, o alteraciones fibrosas en la unión pieloureteral
El tratamiento es quirúrgico, con resección de la parte dilatada de la pelvis renal y del
segmento estenosado del uréter y reimplantación del uréter a la pelvis renal
Ureteropieloplastia.
Megaureter.- Es la forma mas grave de las malformaciones ureterales congénitas
detectadas en la infancia, en los casos de megaureter bilateral es por lo general a un
obstáculo al flujo urinario, a nivel de la uretra, y cuando es un megaureter unilateral, el
obstáculo al flujo es a nivel de la desembocadura del uréter en la vejiga.
En el megaureter bilateral con obstáculo al flujo urinario junto o acompañado de una

infeccion urinaria, nos lleva a una insuficiencia renal y a la uremia. Esta anomalía se la
descubre generalmente demasiado tarde, con un pronóstico desfavorable, pese a la
intervención plástica realizada con éxito, a causa de la insuficiencia renal irreversible.
En los casos de megaureter unilateral y avanzados, esta indicada la nefroureterectomia
.
Duplicacion renal y ureteral con ureterocele ectópico.- Las duplicaciones de las vías
urinarias superiores o altas son relativamente frecuentes, es natural y comprensible que
estas anomalilas presenten obstrucciones al flujo urinario con mayor frecuencia, que las
formas normales: ureterocele ectópico, desembocadura ureteral ectópica o reflujo vesico
ureteral.
El ureterocele, se designa con ese nombre a una dilatación esférica o globular de la
porción intravesical del uréter, generalmente con un orificio ureteral puntiforme, que
sobresale al interior de la vejiga. Los ureteroceles pueden alcanzar un tamaño
considerable, llenar inclusive por completo la vejiga, causando una estasis urinaria del
sistema hueco de la via urinaria por compresión de los orificios ureterales, ureteroceles
ectópicos, uretrales pueden ocasionar una alteración del vaciamiento de la vejiga.
Diagnostico.- A traves del examen de orina, radiografia simple de abdomen y urograma
excretor, que nos muestra el típico defecto de repleción en la silueta vesical, dilatación
del uréter y los signos de alteración del parénquima renal y su función.
Tratamiento.-Cuando existe una perdida funcional importante del parénquima renal, si
la función del tejido renal es aceptable, se extirpa el ureterocele y reimplantar el uréter
en la vejiga puede corregir esta anomalía.
Desembocadura ectópica del uréter.- Es cuando el uréter no desemboca en el trígono

vesical, sino que desemboca en el cuello de la vejiga, en la uretra, en la vagina,
Los uréteres con desembocadura ectopica cuyo orificio se abre en la uretra anterior, en
la vagina, etc., es decir por fuera del control del esfínter vesical en la mujer, son causa
de goteo urinario y de emisión incontrolada continua de orina. Los orificios ureterales
ectópicos están frecuentemente estenosados, y provocan estasis urinaria y ocacionan
accesos febriles intermitentes.
Diagnostico.- Por urograma excretor, eventualmente uretrocistoscopia, colposcopia.
Tratamiento.- Si la parte renal correspondiente no esta muy dañada se indica la
reimplantación del uréter ectópico en la vejiga, con la técnica de antirreflujo, en caso de
que la afectación del riñon es significativa se recurre a la extirpación del uréter ectópico
y el riñon afectado o parte del riñon afectado.
Estenosis uretral congénita bulbar.- La estenosis congénita de la uretra bulbar,
representan como un obstáculo desde el punto de vista urodinamico, provocando
durante la micción un aumento de la presión, estas obstrucciones subvesicales al flujo
urinario, se produce siempre una hipertrofia del detrusor de la vejiga y del cuello de la
vejiga. La hipertrofia del cuello vesical, puede transformarse en fibrosis y esclerosis del
cuello vesical
Síntomas.- Se apresian diferentes grados de estenosis uretral congénita en la uretra
bulbar, apenas perceptibles (sin reducción significativa de su luz) en su forma mas leve,
o puede llegar a obstruir totalmente su luz por una membrana tensa con un orificio
central.
Los signos de la enfermedad en el niño son, variables: retraso del control esfinteriano,
emisión incontrolada de orina, polaquiuria en las formas de estenosis leves a moderadas,
en las estenosis graves existe: goteo urinario, alteraciones de vaciamiento vesical con
residuo urinario, estasis urinaria de las via superiores o altas con ectasia pielocalicial,
que puede llegar a una hidronefrosis bilateral o megaureter bilateral.
Diagnostico.- Es a traves de la uretrografia que nos permite ver las estenosis a nivel de
toda la uretra masculina, la flujometria miccional evidencia reducción del flujo urinario
por segundo y prolongación del tiempo de micción, finalmente la uretrocistofibroscopia
confirma el diagnostico de certeza.
Tratamiento.- Las estenosis congénitas anulares, pueden tratarse por via transuretral o
dilatarse por la misma via uretral.
Reflujo vesico ureteral.- Es el flujo retrogrado de la orina de la vejiga hacia el uréter y

la pelvis renal, por efecto del tono o presión vesical en reposo o durante la micción, se
evidencia este cuadro patológico de reflujo vesico ureteral en el 50 % de los niños con
infeccion urinaria recidivante.
El reflujo vesico ureteral es como consecuencia de una alteración congénita en la unión
cisto ureteral, a nivel del segmento intramural corto de la vejiga causa el reflujo. El
reflujo vesico ureteral, no es posible diagnosticar con la exploración urológica habitual,
solo es posible observar esta alteración con la cistografía postmiccional.
Tratamiento.- Es por cirugía operación antirreflujo.
El tratamiento conservador durante largo tiempo, es posible en ausencia de una
alteración organica (mala posición o ectopia del orificio ureteral), el tratamiento con
antibióticos a dosis altas pueden eliminar, hasta el 60 % del reflujo ureteral, solo si
fracasa el tratamiento conservador esta indicado la cirugía, con una técnica de
antirreflujo con mecanismo de valvula de cierre en la unión cisto ureteral, prolongando
el segmento ureteral submucoso. Despues de la intervención, de debe mantener el
tratamiento antibacteriano durante un largo plazo, para curar la pielonefritis crónica que
generalmente existe.
Litiasis pediátrica.- La formación de calculos en la via urinaria en edades pediátricas,

es posible y sin causa aparente, estos calculos son de aparición primaria o secundaria,
como consecuencia de alteraciones al flujo de las vías urinarias.
La sintomatología no es clara, puede existir dolor abdominal o dolor de ombliguo que
habitualmente no se interpreta como dolor litiasico en el niño equivocadamente, la
infeccion urinaria casi siempre esta presente, se deberá solicitar, un estudio radiológico
precoz de una placa simple de abdomen.
Tratamiento.- En casos de calculos no expulsables, deben recurrirse a procedimientos
actuales para eliminar los calculos de la via urinaria; como la litotripsia extra corpórea
con ondas de choque, con minimas complicaciones, y se tratara de prevenir las
infecciones y formación de calculos en la via urinaria con la diuresis abundante, para
conseguir un efecto de lavado de la via urinaria.
CAPITULO XX
URGENCIAS UROLOGICAS
Aparte de las situaciones de urgencia de causa traumatológica, en la urología existen

cuadros clínicos que, por indicación vital y por el riesgo inminente de lesión orgánica
irreversible, requieren un diagnostico y tratamiento inmediato de los siguientes cuadros
patológicos:
1.-anuria
2.-riñón de estasis urinaria séptica
3.-torsión testicular
4.-parafimosis
5.-priapismo
Existen también, síntomas de interés vital para el paciente, que exigen un aclaramiento
diagnostico precoz, los cuales son: hematuria, colico renal, aumento de tamaño del
testículo, taponamiento vesical
Anuria.
La anuria es un síntoma que requiere explicación etiológica inmediata. La espera
empeora el pronostico y puede ser causa de la muerte del paciente Una diuresis de
menos de 500 ml/ 24 horas se designa como oliguria; si la diuresis es inferior a 100
ml por 24 horas se habla de anuria
Fisiopatologicamente las causas de anuria pueden ser prerrenales, renales y posrenales
Las causas prerrenales de anuria tienen su explicación fisiopatologica en una
reducción de la presión de filtración renal, por ejemplo en el shock de un cuadro de
deshidratación o en una oclusión de vasos renales (trombosis de la vena renal o embolia
de la arteria renal). También la hipoxia, la hemólisis y la proteolisis pueden inducir
anuria.
En estos casos, y fisiopatologicamente, alteraciones prerrenales dan lugar a trastornos
en el sistema tubular renal y causan la anuria.
La anuria de causa renal se observa en la nefritis aguda, en las lesiones
parenquimatosas toxicas y alérgicas y en las intoxicaciones. Se basa en lesiones
glomerulares o tubulares en el riñón causadas por diferentes noxas.
La anuria de causa posrrenal es debido a una obstrucción bilateral del flujo urinario, y
puede estar condicionado por:
1.-obstrucciones subvesicales al flujo de orina (adenoma de próstata, estenosis uretral)
2.-oclusión bilateral de los ureteres por cálculos
3.-compresión ureteral bilateral por tumores o metástasis
Respecto a los datos de laboratorio, se aprecia un aumento de la creatinina y del
nitrógeno ureico.El trastorno electrolítico principal es un aumento de la caliemia,
(incremento de potacio), adicionalmente se produce acidosis metabólica por aumento de
producción y por deficiente excreción de compuestos acidos.
Clínicamente se aprecian apatía y cansancio profundo, que pueden llegar al coma.
Puesto que la anuria posrenal es la que mas fácilmente admite un tratamiento causal,
todo paciente anurico debe primero ser explorado desde un punto de vista urológico,
para confirmar o descartar tal posibilidad. Se practicara primero el sondaje vesical,
medida sencilla que permite diagnosticar la existencia de un obstáculo subvesical. Si la
vejiga estuviera vacía, se practicara a continuación una ecografia, El factor limitante
aquí es el aumento de la creatinina, ya que a valores superiores a los 4 mg/dl no es
posible la visualización urografica de los riñones. Luego seguirá la urografía retrograda,
con cateterizacion de ambos uréteres; con ello se consigue el diagnostico de urgencia en
el caso de una obstrucción al flujo, y al mismo tiempo se realiza un acto terapéutico, ya
que la inserción del catéter en el uréter permite asegurar que la orina fluya desde el
riñón. Si estas medidas diagnosticas no permiten evidenciar un obstáculo al flujo será

necesario recurrir a diálisis peritoneal o hemodiálisis (anuria renal o prerrenal)
En caso de existir una obstrucción, según su localización, se recurrirá a sondaje
permanente, a ureterolitotomia o a la creación de una nefrostomia.
La llamada retención de orina es la mas frecuente de una anuria. Es relativamente
fácil de reconocer clínicamente, por que la vejiga llega hasta el ombligo, y requiere
tratamiento inmediato. Se introduce una sonda en la vejiga, y esta puede vaciarse
por completo, incluso en casos de gran repleción vesical.
Sin embargo el sondaje vesical puede tropezar con dificultades en caso estenosis uretral
o de un gran adenoma de próstata.
Como medida de urgencia disponemos aquí de la punción vesical suprapubica, que en
principio proporciona alivio al paciente, para luego posteriormente realizar su
tratamiento respectivo
Riñón con estasis urinaria séptica

En caso de una oclusión litiasica ureteral existe simultáneamente una infección del
aparato urogenital, puede desarrollarse un cuadro clínico séptico que ponga en grave
peligro la vida del paciente.
Es necesaria una intervención terapéutica inmediata. El obstáculo al flujo, por ejemplo
el cálculo, debe ser eliminado quirúrgicamente. En caso necesario cuando un riñón de
estasis urinaria puede ser destruido en pocas horas por la infección bacteriana, se
recurrirá la nefrostomía. Al mismo tiempo debe iniciarse antibioterapia a dosis altas
(por ejemplo con gentamina) y en caso necesario tratamiento esteroideo con vigilancia
simultanea cardiorrespiratorio.
Torsión testicular
Pese al nombre de torsión testicular, se trata realmente de la torsión del cordón
espermático, que puede presentarse en niños y jóvenes. Este trastorno da lugar a una
hipoperfunsion del tejido testicular, con infarto hemorrágico y atrofia posterior, si no se
lleva a cabo una corrección quirúrgica en el plazo de 4 a 8 horas. Existe el riesgo de
que el paciente con torsión testicular sea tratado inicialmente como una epididimitis, y
que se exceda el tiempo para una corrección quirúrgica.
Clínicamente, es característico el dolor intenso y de instauración repentina de un
testículo, que a menudo cursa con signos de peritonismo, Se produce rápidamente
edema del contenido escrotal, siendo difícil diferenciar el testículo del epidídimo. No
existe nunca fiebre, y no se evidencia infección urinaria. Como la epididimitis es
verdaderamente rara en edades pediátricas, al presentarse la sintomatología descrita se
establecerá el diagnostico de torsión, lo que obliga a la liberación quirúrgica desde un
punto de vista terapéutico, a la detorsión y a la orquidopexia.
Parafimosis.
Se produce la parafimosis cuando un prepucio relativamente demasiado estrecho,
retraído hacia atrás, da lugar a un trastorno de irrigacion sanguinea de la punta del pene.
Aparece un edema doloroso del glande y de las porciones restantes del prepucio. Es
relativamente frecuente la aparición de este trastorno en pacientes portadores de sonda
permanente; en ocasiones existen alteraciones inflamatorias del glande y del prepucio
Desde el punto de vista terapéutico, en los estadios iniciales se intenta la reposición del
prepucio por expresión del edema manualmente. Si esta maniobra no tiene éxito se
practicara una incisión dorsal, y recurrir posteriormente a la circuncisión correctora.
Priapismo.
Se designa como priapismo una erección dolorosa del pene que persiste durante más de
2 horas, y que se hace finalmente irreversible. Fisiopatologimente se inicia con edema
de los endotelios esponjosos de las venas eferentes de los cuerpos cavernosos, cuya
etiología, sin embargo, se desconoce. Se ha observado una mayor incidencia de
priapismo en las leucemias y en las anemias drepanociticas. Las estasis sanguíneas en
los cuerpos cavernosos causa finalmente la trombosis y posteriormente la fibrosis de las
traveculas, con perdida de la capacidad de erección del pene.
Terapéuticamente se intentara primero mejorar el retorno venoso mediante masaje
prostático, que puede combinarse con baños de asiento calientes. Si estas medidas no
son eficaces, se procederá a la punción de los cuerpos cavernosos con la intención de
rediluir los conglomerados de hematíes mediante inyecciones de heparina. Si no se
alcanza la flacidez del pene, bajo la misma anestesia general se procederá a la
anastomosis de los cuerpos cavernosos con las venas safenas o con el cuerpo esponjoso
Otros síntomas de urgencia.

Recordamos a continuación algunos cuadros con síntomas que requieren diagnostico
pronto.
Hematuria.
La hematuria es un síntoma de alerta, y aparece en numerosas enfermedades
nefrologicas y urológicas.
Por cuanto debemos considerar toda hematuria como signo de un tumor en el aparato
urogenital mientras no se haya demostrado lo contrario, es necesario el aclaramiento
diagnostico inmediato.
Cólico renal.
El cólico es por lo general un suceso dramatico.el dolor cólico es característico: la
inquietud del paciente, el meteorismo, y la atonia intestinal son síntomas que
acompañan al cólico, si se confirma el cólico y se ha excluido la existencia de un cuadro
abdominal, la tarea inmediata es combatir el dolor.
Una obstrucción urinaria aguda tiene generalmente su causa en un cálculo. El carácter
variable del dolor y su intensidad fluctuante cíclica, pueden explicarse mecánicamente
si un cálculo obstruye por completo el uréter, el dolor será más constante.
La medida inmediata mas eficaz es la administración intravenosa de antiespasmódicos
que se preferirán en todos los casos a los opiáceos, y obtener una analgesia segura.
Sin embargo, una vez remitida la sintomatología aguda, y aunque el paciente quede
totalmente asintomático, es necesario poner en marcha un proceso diagnostico dirigido
para establecer la causa del cólico.
El examen de orina, la radiografía simple de abdomen y la urografía excretora
suministran por lo general el diagnostico.
Aumento de tamaño del testículo.
En todo aumento del volumen de un testículo es obligatorio plantear la posibilidad de
un tumor testicular maligno. Esta posibilidad debe estudiarse en todos los casos, y debe
establecerse la respuesta con seguridad, evitando toda pérdida de tiempo que podría
empeorar decisivamente el pronóstico.
En caso de duda respecto a la causa del crecimiento testicular debe procederse a la
exploración quirúrgica del órgano, en caso de confirmarse la existencia de un tumor
testicular se procederá la semicastracion u orquiectomia unilateral.
Taponamiento vesical.
A causa de una hemorragia vesical, pero también ocasionalmente de una hemorragia

procedente de las vías urinarias altas, se produce una formación intensa de coágulos de
sangre en la vejiga que llega a llenarla por completo, obstruyendo su salida y
distendiéndola al máximo:
El paciente presenta las mismas molestias que una retención aguda de orina. Sin
embargo, el sondaje no consigue aliviar el cuadro, ya que los coágulos obstruyen la luz
del catéter.
Solo se consigue alivio mediante la aspiración de los coágulos con la ayuda de una
sonda de luz amplia con orificios grandes (24 a 26 Charr) y una jeringa vesical; se
introducen primero en la vejiga pequeñas cantidades de una solución de lavado (ejemplo
suero fisiológico), y se aspiran seguidamente los coágulos bajo succión fuerte.
Finalmente se procede al examen endoscopico de la vejiga, y en caso necesario, a la
coagulación de puntos sangrantes. El vaciamiento de un taponamiento vesical se realiza
bajo anestesia general.
CAPITULO XXI
DISFUNCION SEXUAL EN EL HOMBRE

Es la dificultad para iniciar, mantener y sostener la actividad sexual completa a los fines
cóitales. La función sexual normal del hombre, depende de los siguientes factores:
libido, erección, emisión, eyaculacion, orgasmo y detumescencia.
ETAPAS DE LA FUNCION SEXUAL MASCULINA NORMAL
Primera etapa: 1. LIBIDO
TUMESCENCIA
Segunda etapa: 2. ERECCION
RIGIDEZ
3. EMISION
Tercera etapa: 4. EYACULACION
5. ORGASMO
Cuarta etapa: 6. DETUMESCENCIA
LIBIDO.
Es la estimulación y excitación sexual conciente y necesaria para provocar y regular el
interés sexual en la mujer, que se basa en complejas respuestas neuroendocrinas
congénitas que pueden ser modificables por factores exógenos o endogenos.
Los factores psicológicos actúan siempre sobre la actividad normal o patológica.
La estimulación sexual debe provocar el incentivo necesario en cantidad y calidad,
suficiente, como para provocar interés y excitación sexual. Esta estimulación sexual
puede ser: visual, táctil, olfatoria, acústica, fantasiosa o combinación entre estas.
La testosterona tiene un efecto positivo sobre la libido y cuyo efecto parece
influenciar sobre las áreas cerebrales con receptores específicos.
La libido puede estar afectada por causas funcionales u orgánicas.
Las causas funcionales son de orden psicológico.
Las causas orgánicas pueden ser congénitas o adquiridas
Las causas congénitas son: displasia cerebral, atrofia cerebral congénita, mongolismo,
hidrocefalia, hipogonadismo primario, etc.
Las causas adquiridas son traumatismos accidentales o quirúrgicos cerebrales,
accidentes cerebro vasculares, radiaciones y toxicas.
Causas toxicas pueden tener un efecto depresivo intenso sobre la libido, muchos de
estos productos son indicados con fines terapéuticos, otros son ingeridos por el paciente
sin analizar sus efectos sobre la esfera sexual (tabaquismo)
Entre las drogas con fines terapéuticos, que pueden deprimir la libido, auque no hay
estudios definitivos sobre el tema, mencionaremos algunas.
 CIPROTERONA
 KETOCONAZOL
 ESTROGENOS
 ANABOLICOS
 CIMETIDINA
 DROGAS ANTIHIPERTESIVAS
 PROPANOLOL
 TIAZIDAS
 HIDROLACTONA
 PRAZOSIN
 DIGOXINA
 ANTIHISTAMINICOS
 ANTIDEPRESIVOS
 ANTIANDROGENOS
 FENOTIASIDAS
 RESERPINA
 ALCOHOL
 BARBITURICOS
 SEDANTES HEROÍNA
 CITOSTATICOS
 TABACO
El tabaco es uno de los tóxicos mas frecuentes que actúa en los pacientes que consultan
por disfunciones sexuales, actúa como hipoxemiante central aumentando el tono
adrenergico.
El primer síntoma clínico del tabaquismo es el retardo en la eyaculacion y la
demora en iniciar la tumescencia
Cuando existen fenómenos de tipo arterial periféricos aparece el déficit de rigidez.
La erección nocturna normal en la raza humana, depende de estructuras orgánicas y
esta presente en el 80 % de los individuos sanos o con disfunciones sexuales
funcionales como:
1.-Alteraciones de la libido
2.-Eyaculacion precoz
3.-Erección prolongada sin eyaculacion.
4.-Erección normal que se pierde en la penetración
5.-Erección normal que solo se consigue con determinada pareja sexual
6.-Erección normal que solo se consigue con la masturbación
Debemos recordar que: los fumadores tienen tres posibilidades más que los no
fumadores de padecer de impotencia sexual eréctil.
Los síntomas de tabaquismo comienzan con una demora en iniciar la tumescencia y
rigidez.
Este fenómeno cursa con alternancias de insuficiencia eréctil y normalidad, hasta que
la insuficiencia se hace permanente.
En las etapas iniciales el síntoma puede revertirse con la sola supresión del toxico.
El test de monitoreo de tumescencia peniana nocturna, es una practica que permite
documentar las erecciones durante el sueño.
Se utiliza para un primer diagnostico diferencial entre disfunción de origen funcional

u orgánica cuando la historia clínica y el examen físico no resultan categóricos para esa
orientación
Este test de tumescencia peniana nocturna registra el número y frecuencia de las
erecciones completado con el registro de la rigidez alcanzada durante la noche.
ERECCION.
Es un fenómeno por el cual el pene aumenta de tamaño y longitud por incremento de su
perfusion sanguínea, consiguiendo de manera progresiva mayor consistencia (rigidez)
que permita la penetración.
La erección es un fenómeno de base neurovascular, que comienza con la tumescencia
peniana, durante la tumescencia aumenta el flujo sanguíneo y la presión dentro el pene,
específicamente dentro de los cuerpos cavernosos erectiles.
Para que este fenómeno sea posible deben estar involucrados el sistema arterial, las
sinusoides penianos, las venas del pene, y el sistema nervioso.
Tanto la turgencia como la rigidez se deben a una vasodilatacion activa de las arterias
y sinusoides de los cuerpos erectiles. La tumescencia en aumento provoca la dilatación
de los espacios sinusoideos, esta dilatación provoca la compresión de las venas.
La insuficiencia venosa que ocurre durante la tumescencia (fuga venosa) y que dificulta
la rigidez, puede deberse a lesiones vasculares de las venas penianas o dificultad en ser
comprimidas dentro de la albugínea.
Los fenómenos vasculares del pene que inducen la turgencia y rigidez se inician por
actividad nerviosa, a través de los nervios peneanos.
Los nervios del pene provienen de la pelvis, desde los ganglios hipogástricos, nervio
pudendo externo, estos nervios pueden estar afectados por lesiones intrapelvianas,
cirugía pelviana, perineal y traumatismos.
Existen patologías clínicas que pueden alterar la conducción neuronal como la diabetes
y la polineuritis alcohólica que comprometen la función sexual eréctil
DIAGNOSTICO.
El diagnostico de disfunción sexual eréctil en el hombre se basa o pasa por tres etapas:
orientación, presunción y certeza.
Diagnostico de orientación.- Se basa en una completa y correcta historia clinica.debe
consignarse los antecedentes congénitos, juveniles y de adultes (alcohólicos),
tabaquismo y medicamentoso, también es importante consignar tratamientos a que fue y
es sometido, como también determinar el estado de suficiencia renal y glucemia.
Examen físico.- Debe determinar la existencia y el tamaño de los testículos, forma y
deformidades del pene que nos hagan presumir alteraciones congénitas o adquiridas.
La evaluación hormonal.- Involucra el dosaje de testosterona plasmática y de la
prolactina, en caso de estar alteradas debe complementarse con un enfoque
endocrinológico para evaluar el eje hipotálamo-hipófisis-gonadal.una vez descartada
las causas endocrinológicas, y de acuerdo a los antecedentes, el examen físico y las
pruebas de laboratorio, se puede llegar a un primer diagnostico diferencial: es
predominantemente funcional o es predominantemente orgánica.
Si la orientación etiopatogenica inicial se enfoca definitivamente hacia los factores
psicógenos, al paciente se le orientara hacia la terapia sexual psicológica. (con un
terapeuta sexólogo).
Si la orientación diagnostica inicial tiene aspectos categóricamente orgánicos debe
solicitarse la certificación de esa presunción, con test de monitoreo de tumescencia y
rigidez peniana.
Si el test resulta normal, el paciente debe ser evaluado y dirigido al terapeuta sexual
Si el test resulta patológico, debe documentarse el factor etiopatogenico neurológico o
vascular.
Test de papaverina es la infiltración cavernosa de clorhidrato de papaverina, si el test
es positivo la turgencia y rigidez peniana dura más de 30 minutos (normal) y nos indica
que hay un buen sistema vascular aunque la disfunción sexual puede ser de origen
neurogenico.
Si es negativo puede ser de origen vascular o puede ser por trastornos sicopáticos
severos.
El estudio doppler de circulación peniana puede ser negativo cuando los pulsos
arteriales penianos están alterados por obstrucción arterial cavernosa, provocando un
hipoflujo sanguíneo, o el eco doppler de circulación peniana puede estar dentro de
limites normales, pero que clínicamente el paciente se queja de falta de tumescencia,
que no responde favorablemente a la inducción con clorhidrato de papaverina.
Este fenómeno puede observarse por exceso del drenaje venoso (fuga venosa), o por
compromiso de los cuerpos cavernosos (cavernositis crónica) o enfermedad de
Peyronie.
Si la fuga venosa ha sido certificada como único factor etiopatogenico, la conducta
terapéutica es la ligadura venosa quirúrgica.
TRATAMIENTOS EN LA IMPOTENCIA ERECCTIL

El tratamiento de la impotencia sexual eréctil debe basarse en un análisis prolijamente
crítico de posibles factores etiopatologicos que la provoquen.
Ya que el factor psicógeno se asocia siempre a cualquier causa orgánica por el impacto
emocional que este padecimiento provoca en el paciente
Debemos recordar que todos los métodos de diagnostico que se utilizan para certificar
un diagnostico etiológico, tienen un porcentaje apreciable de falsos negativos que
pueden inducir a un plan terapéutico erróneo.
Los tratamientos de la disfunción sexual eréctil pueden ser: médicos y quirúrgicos.
Tratamiento medico.Las disfunciones erectiles de origen psicológico se pondrá en
manos del terapeuta sexual.
Las de origen orgánico, pueden ser por acción toxica y/o medicamentosa, la simple
supresión de estos medicamentos o tóxicos puede hacer que revierta este tipo de
impotencia.
El tratamiento hormonal solo esta justificado si existe hiperprolactinemia y/o
hipotestoronemia y en ausencia de causas de tipo orgánico, se deben corregir el hipo o
hipertiroidismo y la diabetes.
Existen drogas que habitualmente han sido utilizadas en la medicina folklórica, y han
vuelto a ser utilizadas para el tratamiento de la disfunción sexual eréctil.
La yohinibina, la nitroglicerina en pasta han sido postuladas para el tratamiento de las
disfunciones erectiles con resultados aun no totalmente evaluados.
El hidrocloruro de papaverina es una droga utilizada en el test de tumescencia
inducida. Es un poderoso dilatador de los cuerpos sinusoidales del pene y que puede ser
utilizado en infiltraciones hechas por el propio paciente para inducir la erección
(prótesis química).
Dispositivos de succión peniana son dispositivos que aun conservan un lugar en el
arsenal terapéutico antes de recurrir a otros métodos.
Consiste en un cilindro abierto solo en uno de sus extremos por donde se introduce el
pene, al que se sujeta con bandas elásticas de forma hermética a nivel de la raíz del
pene, este sistema de tubos y bandas de compresión provoca un vació dentro del
cilindro con el que el pene inicia la turgencia y facilita la rigidez por la compresión
elástica en la base del pene
Tratamiento quirurgico.
El tratamiento quirurgico debe ser encarado no antes de ofrecer y tentar tratamientos
conservadores, deben ser avalados y aceptados por el paciente y la pareja sexual
permanente
Tres tipos de propuestas quirúrgicas pueden ser ofrecidas.
1.- la revascularizacion arterial
2.- la cirugía venosa
3.- el implante protesico
Cada uno de ellos tiene indicaciones-contraindicaciones y complicaciones que el
paciente debe conocer a “priori”.
La revascularizacion del pene, trata de restablecer la perfusion arterial del pene.
La técnica consiste en la anastomosis de la arteria epigástrica a la vena doral profunda
del pene.
Cirugía venosa trata de corregir la inadecuada fuga venosa para restablecer la rigidez.
Consiste en la ligadura de la vena profunda del pene y de sus afluentes.
La fuga venosa debe estar documentada por cavernosografia y fármaco cavernosografia
No esta indicada cuando el test de papaverina provoca un buen episodio de rigidez, con
intensidad y duracion suficiente.
Prótesis peniana (implante) son dispositivos de implante intracavernoso de tubos de
material inerte (siliconas) que permiten aumentar el volumen, longitud y rigidez del
pene permitiendo una buena penetración y coito gratificante a la pareja sexual.
Indicaciones
La impotencia sexual que no responde a otro tratamiento
Buenas condiciones psicofísicas del paciente.
Aceptación de su pareja sexual permanente
Complicaciones
1.- Desgarro uretral
2.- Infección
3.- Dolor
4.- Rechazo psíquico posterior al implante.
EMISION.
Las secreciones prostáticas y de las vesículas seminales son excretadas a la uretra
prostática. El cuello vesical y la uretra membranosa permanecen cerrados en el
momento de la eyaculacion o expulsión del líquido seminal.
Este fenómeno esta relacionado con la correct6a base anatómica funcional de las
estructuras mioneuronales a este nivel, probablemente comandada por la actividad alfa
adrenérgica
Alteraciones.
1° - Falla en la producción; pacientes prostatectomizados, prostatectomia radical por
cáncer de próstata, radiaciones prostato vesiculares.
2° - Falla en la recolección, lesiones quirúrgicas del cuello vesical seguidos de una
incompetencia del orificio vesical y/o de la uretra membranosa.
Clínica.-La falta de liquido seminal o la existencia de este, pero no es posible su

eliminación hacia el exterior en la eyaculacion por su pasaje retrogrado hacia la vejiga
durante ese episodio (retro-eyaculacion)
Tratamiento. Las funciones neurogenicas que tienen retroeyaculacion pueden ser
mejoradas con drogas alfa adrenergicas, las plásticas del cierre del cuello de la vejiga
EYACULACION.
La distensión de la uretra prostática estimula un reflejo sacro y dorso lumbar que
propende a la contracción enérgica de la uretra posterior y del cuello vesical (respuesta
adrenergica)
Al mismo tiempo existe una inhibición neuromuscular y contracciones espasmódicas
del diafragma urogenital (vía nervio pudendo)
Etiopatogenia.
Puede haber eyaculacion sin erección y orgasmo sin eyaculacion
La erección y orgasmo sin eyaculacion puede deberse a trastornos de la emisión
La eyaculacion sin orgasmo ni erección generalmente puede producirse por alteraciones
funcionales de la libido.
La eyaculacion precoz con erección y orgasmo anticipado es de origen funcional y
difícilmente responde a una patología orgánica. Durante el sueño puede producirse
eyaculacion sin llegar a la rigidez, generalmente ocurre por estados anormales del sueño
en una fase psicopatica.
Las lesiones nerviosas que implican lesión de la medula dorso –lumbar y sus eferencias
pueden ir acompañadas de erección sin eyaculacion.
Las lesiones de la medula sacra y sus eferencias pueden ir acompañadas de de
eyaculacion sin erección
Tratamiento.
Debe evaluarse (la historia clínica del paciente, antecedentes, examen físico del
paciente), la posibilidad de la existencia de retroeyaculacion por lesión del cuello
vesical.
El cateterismo vesical post coital permite la identificación microscópica de
espermatozoides en el líquido recogido.
Si la incompetencia del cuello vesical es descartada (causa orgánica) los trastornos de la
eyaculacion deben ser evaluados por el terapista sexólogo
ORGASMO
Es la sensación placentera que acompaña al coito puede estar ausente (anorgasmia) en
trastornos psicoticos severos (causa funcional) y/o estar modificada en las lesiones
nerviosas centrales, o periféricas (cerebro medulares, y de los nervios pudendos,
traumatismo pelviano, cirugía perineal, polineuritis.) que son de causa orgánica.
Tratamiento será encaminado hacia el psicoterapeuta si las lesiones orgánicas son
descartadas.
Las lesiones orgánicas acompañadas con trastornos del orgasmo no tienen respuesta
terapéutica favorable pude ser reemplazadas por gratificación emocional del orgasmo de
su pareja sexual.
El orgasmo doloroso puede ser provocado por prostatovesiculitis aguda y/o estrechez
de la uretra, que requiere tratamiento etiológico.
DETUMESCENCIA
Es la reversión de la rigidez que va seguida normalmente de la tumescencia luego de un
coito normal, este fenómeno puede seguir o no a la eyaculacion y orgasmo.
La detumescencia anticipada puede deberse a causas psicógenas (tensión, ansiedad,

depresión), o puede responder a factores orgánicos como fuga venosa
La persistencia de la erección (priapismo) puede ser secundaria a farmacoterapia
infiltrativa (infiltración intracavernosa de papaverina con o sin fentolamina por mas de 4
horas)
Puede ser secundaria a enfermedades como la leucemia, o finalmente puede ser
idiopatica.
Tratamiento. Consiste en aspirar el contenido del pene y propender a la estimulación
de los receptores alfa 2 adrenergicos del pene a través de tratamientos locales o
generales.
La inhalación de nitrito de amilo puede revertir en algunos casos de inicio reciente
(menos de dos horas)
La depleción debe ser lograda antes de las 12 horas para evitar lesiones definitivas o
irreversibles y severas de los cuerpos sinusoides cavernosos
El tratamiento local puede iniciarse con aspiración de los cuerpos cavernosos a través
del glande del pene.
También puede emplearse soluciones diluidas de fenilefedrina (10 mg. en 500 cc de
suero fisiológico en lavaje intracavernoso).
Desde tiempos remotos, la potencia y la infertilidad (o capacidad procreativa) son
atributos biologicos de la virilidad. La exprecion de “flojo” tenía originalmente en
lenguaje popular el significado de incapacidad sexual.
Se da el nombre de potencia, por lo general, a la capacidad del varon de la libido o
deseo sexual biologica y actividad sexual.
Las alteraciones de la potencia sexual a concecuencia de la civilizacion actual por sobre
carga de estimulos, stres, y actividad social muy acelerada, pueden provocar dos tipos
de impotencia con mucha frecuencia.
Impotencia organica
A causa de alteraciones anatomicas del pene no llega a producirse la ereccion, por lo
que es imposible su penetracion en la cavidad vaginal: como las malformaciones
congenitas hipospadias, epispadias, o adquiridas como las enfermedades de Peyronie,
heridas de pene y cicatrizacion fibrosa con curvatura del pene, trombosis de los cuerpos
cavernosos y cicatrizacion tras el tratamiento quirurgico del Priapismo.
Impotencia funciomal
Las condiciones anatomicas son normales, pero a causa de alteraciones hormonales,
nerviosas centrales o psicologicas, se produce la impotencia funcional, estas
alteraciones funcionales pueden causar dos tipos de alteraciones frecuentes:
a) como concecuencia de las alteraciones psicologicas o nerviosas centrales, la
emision del semen se produce antes o al inicio del coito: eyaculacion precoz
b) como concecuencia de alteraciones hormonales, psicologicas o nerviosas
centrales, no se produce la ereccion
Entre estas alteraciones sexuales se observa una interesante correlacion inversa: la
eyaculacion con emision precoz disminuye con la edad, mientras que en los casos de
alteracion pura de la ereccion aumentan
Eyaculacion precoz
Entre los casos de eyaculacion precoz hay un predominio de pacientes jovenes con
lavilidad vegetativa que tienden a los problemas psicologicos. A menudo basta una
psicoterapia menor: la discusion abierta, la eliminacion de falsos conceptos y la

reduccion de inhibiciones religiosas o de experiencias juveniles de curso negativo.
En ningun caso esta indicado una accion medicamentosa, ya que la base
endocrinologica es totalmente normal.
Para vencer la eyaculacion precoz han resultado utiles las siguientes medidas: actividad
sexual más frecuente, preludio prolongado, distraccion, entrenamiento para retrasar el
reflejo eyaculador, y ayuda medicamentosa (alcohol, sedantes.)
Alteracion funcional de la potencia (debilidad de la ereccion)
La base de todo tratamiento de las alteraciones funcionales de la ereccion es la manera
de controlar el mecanismo del temor al fracaso, y de manera simultanea corregir los
aspectos erroneos sexuales y la relacion con su pareja.
Recomienda lo siguiente en el varon con alteraciones de la potencia, para facilitar el
coito.
1.-no se debe recurrir a metodos anticonceptivos, como los preservativos, coito
interrumpido o limitacion a los dias fertiles, en estos casos, el metodo de eleccion son
los dispositivos intrauterinos, antiovulatorios orales.
Sin embargo el varon puede sentirse “obligado” al coito, ya que si no lo hace la mujer
toma innecesariamente la pildora.
2.-en la discusion sobre medidas de apoyo debe parcipar tambien la pareja, en los
pacientes mayores de edad donde las reservas endocrinologicas decresen
fisiologicamente y provocar el climaterio viril (andropausia), analogo al climaterio en la
mujer (menopausia) como concecuensia a una reduccion en la producccion de
androgenos por las gonadas.
El tratamiento consiste en la administracion de hormonas masculinas, en tal caso es
impresindible descartar un adenocarcinoma de prostata, es necesario el control por tacto
rectal de la prostata antes del tratamiento y durante el tratamiento.
Se recomienda adicionalmente la administracion de Vit. “E” durante meses o años, la
administracion de Yohimbina promueve la perfusion de los organos genitales, la
administracion de este medicamento es por 6 a 8 semanas como maximo a fin de no
provocar habituacion, tambien forma parte del tratamiento basico la eliminacion de
enfermedades adicionales según el interrogatorio, como el abuso de alcohol, abuso de
nicotina y abuso de medicamentos.
Las medidas que fortalecen y reconstituyen estan: la actividad corporal, deportiva,
relajacion, sin telefono ni correo condiciones basicas para una mejoria
Exisrten en la actualidad una serie de estudios cientificos precisos respecto al
comportamiento sexual. Sin embargo durante el interrogatorio en la consulta surgen
algunas preguntas acerca del desarrollo sexual que resumimos brevemente.
La masturbacion calificada como enfermasdad pediatrica por Aschoffenburg, podria ser
la primera forma de satisfaccion en los jovenes sin secuelas lesivas, por lo tanto la
masturbacion carece de toda significacion patologica. Los riesgos de una masturbacion
excesivamente frecuentes son posiblemente un comportamiento, introvertido por parte
del niño, sean descrito tanbien dificultades de aprendizaje.
Durante la pubertad la sexualidad esta sometida a complejas posibilidades de
alteraciones, a fin de poder ayudar en estos casos es necesaria una verdadera relacion de
confiaza entre el paciente, los padres, y el medico para intentar comprender las
situaciones conflictivas internas.
En una serie de pacientes en las que se presentan transtornos de la funcion sexual,poco
instruidas tienen una fe ciega sobre las maravillas que promete los farmacos que se ven
en las paginas de anuncios de revistas, prensa, television, cine, la super vitalidad sexual
que produce el medicamento, sobre todo en cuanto a la frecuencia y la intencidad.
Referente a la frecuencia media de coitos, según los datos de Schirren y Kinsey existe
una gran variacion individual, donde la antigua frase “dos por semana” hoy en dia es
aun valida.
Tabla. 16
Frecuencia de coitos y contenido de fructosa en semen en relacion con la edad
Edad (años) 20-25 26-30 31-35 36-40 41-50 > 50
Frecuencia de coitos 2-4 2-4 2-3 2 1-2 1

por semana
Concentracion 2.800 2.850 2.800 2.700 2.400 1.700

Fructosa en (mg/ml)
INFERTILIDAD
La situacion anatomica es normal y existe la capacidad de penetracion, sin embargo la
concepcion no se produce por las razones siguientes:
1.- A causa de una oclusion de la via espermatica, la eyaculacion solo contiene
secreciones acompañantes, pero no espermatozoides. Ejemplo tipico es la vasectomia
voluntaria donde los dos conductos deferentes se ligan y se seccionan quirurgicamente
La libido, la penetracion vaginal, y el orgasmo estan presentes, pero el paciente es
esteril (esterilidad de transporte)
Antes de la era de los antibioticos, aproximadamente el 30 % de los casos de esterilidad
en el varon se debian a la gonorrea como concecuencia de una estenosis bilateral de la
via espermatica.
2.- los genitales externos normales, las vias espermaticas permeables y la capacidad de
penetracion normal, sin embargo en el testiculo no se produce esperma, o se produce
esperma patologico (esterilidad de produccion) las causas pueden ser alteraciones
endocrinologicas, infecciosas como las parotiditis, etc.
La interpretacion de los hallasgos y su valoracion para su tratamiento son dificiles y
requiren experiencia especial, el diagnostico sutil de las alteraciones de la fertilidad y
los problemas psicologicos del paciente pueden necesitar un tiempo considerable, sin
embargo el estudio simple de la esterilidad con examen microscopico del eyaculado
pueden llevarse a cabo en cualquier consultorio, pero luego sera necesario un estudio
amplio de la fertilidad.
En la esterilidad conyugal la participacion exclusiva del varon representea el 30 % de
los casos, en la mujer representa el 50 % y en ambos conyugues el 20 %.
En el examen del esperma se consideran: volumen, PH, recuento de espermatozoides
por ml, motilidad inmediata al cabo de una hora, morfologia de los espermatozoides y
contenido de fructosa del eyaculado.
La obtencion dela muestra para este examen, se indicara una abstinencia sexual durante
4 a 5 dias antes de la fecha prevista. El eyaculado se obtiene por masturbacion, la
muestra del eyaculado en un preservativo es inutilizable.
Otras causas de esterilidad masculina

El varicocele por una dilatacion de los plexos venosos del escroto causados por una
insuficiencia valvular de la vena testicular o venas testiculares, pueden provocar una
oligospermia en el varon en edad fertil
Insuficiencia de las celulas de leydig
Se apresia en el eyaculado con una concentracion baja de fructosa, el tratamiento sera
con androgenos que normalizan los niveles bajos de fructosa, y los pacientes recuperan
la capacidad procreativa.
CAPITULO XXII
INSTRUMENTAL UROLOGICO
La disposición anatómica del aparato genito urinario nos permite el abordaje posible
para determinados instrumentos.
A través de estos instrumentos se pueden realizar, diferentes técnicas de exploración y
tomas de biopsia y tratamientos quirúrgicos, sin necesidad de intervenir o de recurrir a
intervenciones quirúrgicas a cielo abierto, como es la endourologia.
El material para realizar estas prácticas urológicas corresponden a:
1.- catéteres, bujías, dilatadores.litotritores
2.- endoscopios
3.- instrumentos percutaneos
4.- litotricia extracorpórea
5.- prótesis para la impotencia sexual
CATETERES, BUJIAS, DILATADORES, Y LITOTRITORES CIEGOS

Son instrumentos de tipo cilíndrico tubulares, macizos o huecos y poder llegar a la vía
excretora a través de la uretra, pequeñas incisiones cutáneas que permiten pasar el
calibre del instrumento, y que nos permiten:
a).-Drenar la orina
b).-Realizar un diagnostico
c).-Mantener permeable la vía excretora
d).-Calibrar y dilatar la vía excretora
La estructura de los catéteres puede ser macizos o huecos, los catéteres macizos sirven
para explorar y dilatar, diagnosticar y mantener la continuidad de la vía excretora.
Los catéteres o instrumentos huecos, sirven para evacuar la orina, dilatar la vía
excretora, mantener la continuidad de la vía excretora, además nos permite la
introducción a través de su luz instrumentos terapéuticos ópticos de observación.
El calibre de un instrumento urológico se refiere a la medida de su calibre externo, para
medir estos instrumentos se utiliza la escala denominada CHARRIERE o escala francesa,
se abrevia con las siglas “chrr.” o “fr.” (francesa) cuya letra se ubican en el talón de
cada instrumento.
La longitud del instrumental urológico es muy variable y depende del objetivo de 12
cm. a 120 cm. de extensión.
La consistencia de los instrumentos urológicos pueden ser blandos, semirrigidos,
maleables y rígidos.
Los instrumentos blandos están fabricados a base de látex o polivinil blando.
La consistencia blanda permite una mejor adaptabilidad a las incurbaciones de la vía
excretora, con el inconveniente de dificultar su introducción por la maleabilidad del
instrumento.
Los instrumentos semirrigidos están fabricados con material sintético de consistencia
intermedia que permite una mejor manipulación en las maniobras urológicas.
Los actuales catéteres tienen mejor adaptabilidad en la luz uretral y de fácil expulsión de
la orina en caso de obstrucción o secreciones uretrales por perisonda.
Los instrumentos rígidos son aquellos metálicos que no pueden ser deformados y son
utilizados para dilatar la uretra Ej. “Beniques” o para explorar cavidades de la vía
Fig. 167. Dilatadores metalicos tipo benique
Fig.168. Dilatadores semirrigidos de latex.
Fig. 169. Pinza de biopsia (arriba) y Litotriptor (abajo)

Fig. 170. Calibradores y dilatadores de uretra
excretora urológica (cistoscopios, ureteroscopios, uretroscopios, nefroscopios), y para

realizar determinados tratamientos o biopsias.
Entre los instrumentos macizos tenemos:
MEATOTOMO.-Que sirve para medir y calibrar el meato uretral tanto masculino como
femenino.
El explorados de la bola de Guyon es un tallo flexible metálico con un extremo en
forma de pera cónica roma, usado para reconocer y medir las estrecheces de la uretra,
graduado según la escala charrier de 8 al 40
BUJIAS FILIFORMES.- Son catéteres macizos de diámetro fino con calibres de 1 a 6 de
la escala charriere.
La punta de forma de oliva que hace que la introducción sea menos traumática, el
extremo puede tener la forma recta, en espiral lo que permite pasar las estrecheses
patológicas de la uretra.
Están destinadas al tratamiento de las estrecheses de uretra de tipo filiforme, en algunos
casos para tratamiento inicial de una retención aguda de orina.
BUJIAS CONDUCTORAS.- Son bujías filiformes de punta fina y roma y talón de mayor
diámetro que tienen un dispositivo a rosca que permite conectarlo a una bujía sonda o
Benique de mayor calibre.
BUJIAS METALICAS.- Son instrumentos cilíndricos macizos de metal de 12 a 17 cm. de

longitud con la punta de extremo romo y están calibrados según la escala charriere o
inglesa.
El talón es aplastado y muestra el numero correspondiente a cada calibre, la serie
completa del modelo Benique van del 24 al 60 de la escala charriere.
Se utiliza para dilatar la uretra, existen Beniques rectos para la uretra femenina y los
curvos a para la uretra masculina.
Fig. 171. Bujias metálicas para dilatar la uretra masculina

MANDRIL DE FREUDENBERG.- Es un tallo de acero de 40 a 50 cm. de longitud en cuyo

extremo presenta una curvatura ventral similar a los Beniques, el extremo opuesto o
talón proximal presenta un mecanismo de gancho que permite una mejor manipulación
del instrumento.
Fig. 172. Tipos de mandril para cateterizar vejiga
Este instrumento permite enebrar determinados catéteres para lograr su introducción en

la uretra hasta la vejiga, para luego ser retirada suavemente y dejar el catéter en su
posición
LITOTRITOR CIEGO.- Es un instrumento clásico que aun tiene vigencia, permite la

ruptura de los cálculos vesicales son introducidos por la uretra.
Son instrumentos metálicos de diferente tamaño de acuerdo a la separación y tamaño de
los dientes de su extremo distal
Una vez fijado el cálculo es atriccionado y roto en pequeños fragmentos, luego estos
son retirados por lavado o aspiración a través de la sonda metálica “camisa”
Fig. 173. Litotritor ciego
INSTRUMENTOS HUECOS
Mas usados en la manipulación urológica, con diferentes diseños según sea el propósito.
INSTRUMENTOS PARA CATETERIZAR LA VEJIGA.-La evacuación de la vejiga se
realiza por medio de un conjunto de maniobras conocidos con el termino de
“cateterismo vesical” que están destinados conducir a través de la uretra un
instrumento de calibre y forma conocido, con el objeto de hacer llegar su extremo hasta
la vejiga cuyo fin puede ser de tipo terapéutico (dilatador, evacuador, o instilador). Para
realizar o proceder el cateterismo vesical se deben seguir una serie de leyes de
procedimiento.
LEYES DEL CATETERISMO VESICAL:

1.- Tener un diagnostico previo a través de un interrogatorio y examen clínico
completo, investigar posibles discrasias sanguíneas por coagulopatias, sospecha de
estenosis uretral, hiperplasia prostática benigna.
El cateterismo vesical debe ser considerado como una intervención quirúrgica y tener
muy claro su indicación y aplicación para evitar futuras complicaciones en su evolución
sino se cumplen con las leyes del cateterismo.
2.-Asepsia y antisepsia, las manos del operador tienen que estar limpias y utilizar
guantes estériles.
Se debe realizar antisepsia en área genital próximo del meato uretral con povidona.
3.-Suavidad en las maniobras para evitar los mecanismos de defensa del paciente y
tranquilizar al paciente y explicarle que no es una maniobra traumática.
4.-lubricación tanto de la uretra como el catéter debe estar suficientemente lubricado
con jalea anestésica, luego introducir la sonda.
5.- Bimanual, el cateterismo se debe realizar utilizando las dos manos, el pene es
tomado entre los dedos anular y mayor luego jalar de forma perpendicular para evitar
las arrugas de la mucosa uretral, mientras que los dedos pulgar e índice entreabren el
meato uretral.
En la mujer, los dedos índice y pulgar de la mano izquierda separan los labios menores
de la vulva que muestran el clítoris y de bajo a 1- 2 cm. se encuentra el meato uretral.
6.-Conocimiento anatómico el operador debe conocer perfectamente y saber

exactamente donde se encuentra la punta del catéter o instrumento.
El cateterismo uretral no se debe forzar la progresión del catéter en caso de un obstáculo
so pena de lesionar a la uretra y crear las falsas vías.
TIPOS DE SONDA.- o catéter tienen un extremo distal, un tallo (o cuerpo del catéter) y
un talón, el extremo distal donde se encuentra el número que identifica el calibre del
instrumento.
La longitud varia según su propósito, los catéteres ureterales varían entre 20 – 75 cm.
Los catéteres usados para cateterismo vesical tienen una longitud que oscila entre 20 –
40 cm.
LAS SONDAS FOLEY.- Son las usadas actualmente y son fabricadas con diferentes tipos
de material y diferente calibre, existen sondas de tres vías para realizar lavado continuo
vesical.
Cada sonda de este tipo tiene en el talón el Nº (fr.) de la escala charriere correspondiente
al calibre y también indica el volumen en ml. de liquido que debe introducir dentro del
valón autofijable
Fig. 174. Sonda foley triple via (para hematuria)
CATETERISMO URETERAL.- Consiste en introducir en uno o ambos uréteres con fines

de diagnostico o de tratamiento.
Según su finalidad pueden ser explorador, dilatador, evacuador u operador.
Para su abordaje es a través de un cistoscopio con un dispositivo apropiado para ello.
Las sondas ureterales son catéteres finos de polivinil de 75 cm. de largo y graduados
según la escala charriere.Existen catéteres autofijables como son:
1.- catéter de Gibbons

2.- catéter doble cola de chancho (pig toil)
3.- catéter doble jota
4.- catéter doble espiral
Fig. 175. Diferentes tipos de tutores ureterales
INSTRUMENTAL ENDOSCOPICO
Los últimos avances logrados por la ciencia y la tecnología a través de la iluminación
fría y la transmisión de imágenes a través de sistemas ópticos sofisticados han permitido
que la endourologia sea una práctica urológica muy importante actualmente.
Los endoscopios son instrumentos que pueden ser introducidos dentro del cuerpo
humano a través de vías naturales o a través de pequeñas incisiones en los tejidos
superficiales y nos permiten abordar el interior de la visera elegida para su observación
o manipulación terapéutica.
Estos tubos nos permiten la introducción de conexiones luminosas apropiadas y un
sistema de lentes que nos permiten la observación nítida y la observación en el exterior
También nos permiten adosar a estos instrumentos un sistema de video que permite al
operador tener una posición más cómoda para trabajar.
Entre los instrumentos endoscopicos son:
1.- Cistoscopio
2.- Resectoscopio
3.- Litotritor endoscopico
4.- Uretero renoscopio rígido
5.- Uretero renoscopio flexible
Fig. 176. Partes del uretrocistofibroscopio

Fig. 177. Llamado tambien instrumento de trabajo, para “RTU”
Fig. 178. Uretero renoscopio flexible y un uretero renoscopio rigido

INSTRUMENTOS PERCUTANEOS
Son los que nos permiten abordar a las cavidades urinarias a través de tegumentos y no
por vía natural.
Por estas vías percutaneas pueden abordar a la vejiga, uréter, pelvis renal, cálices, riñón,
próstata, vesículas seminales, para realizar tomas biopsicas.
La vía percutanea exige el apoyo de equipos de rayos X o de ultra sonido para tener
conocimiento sobre su ubicación de los instrumentos utilizado en el procedimiento.
Solamente el abordaje vesical por vía hipogástrica se puede realizar a ciegas sin apoyo
radiológico.
Entre las prácticas urológicas percutaneas mencionamos a:
1.- cistotomía hipogástrica
2.- nefrostomia percutanea
3.- biopsia por punsion de la próstata
fig. 179. Renoscopio y renocopia percutanea
Fig. 180. Aguja thru-cut para piopsia de prostata

Fig. 181. Sala y equipo completo para litotricia extracorpórea

BIBLIOGRAFIA
Alken, C.E. , Sokeland, J. Urologia. Editorial. Salvat. Barcelona 2ª Edición 1.982

Lloyd-Davies, R.W.; Gow, J.G.; Davies, D. R. Atlas en color de Urología. Editado
Cea. S.A. Madrid 1.985
Weiss, R.E.; Fair, W.R. atención de las enfermedades prostáticas. 2ª Edición, publicado.
Profesional Comunications Inc. U.S.A. 1.995
Glenn, J. F. CIRUGIA UROLOGICA. Editorial. Salvad Barcelona 1.986
Guzmán, J.M. UROLOGIA EN ESQUEMAS. Edit. López Libreros Editores- S.R.L.
Buenos Aires 1.990
Walsh, P.C.; Retik, A. B.; Vaughan, E.D.; Wein, A.J., sub. Directores: Kavoussi, L. R.;
Novik, A.C.; Partin, A.W.; Peters, C. A. Campbell UROLOGIA. Editorial Panamericana
S.A. Argentina 2.004
Dox, I.; B. J, Melloni ; G. M. Eisner. Diccionario medico Ilustrado. Editorial Anejo.
Buenos Aires Argentina 1.995
A TODOS AQUELLOS QUE NOS HAN ENSEÑADO Y EN ESPACIAL

A LOS ESTUDIANTES DE MEDICINA Y LOS COLEGAS MAS JOVENES
QUE SIGUEN ENSEÑANDONOS E INSPIRANDONOS.
UROLOGIA
LIBORIO HIDALGO COLQUE
Docente de la materia de urología

En la facultad ciencias de la salud
Carrera de medicina. UTO.
UROLOGIA
EDITORES:
LATINAS EDITORES
Calle.
Telf., Fax
Correo electronco
Oruro - Bolivia
Segunda edición;
23 de Julio de 2020
PREFACIO
La elaboración del libro, este humilde trabajo pretende transmitir, la información mas resumida
posible y necesaria del conocimiento actualizado en el campo de la urología.
El destino de esta obra va dirigido a los estudiantes de la facultad de medicina de los ultimos
años, en etapas de formación, y abarca tambien a los médicos generales recién egresados
Existe un limite entre urología y nefrología y generalmente es imprecisa, puede existir la
posibilidad que se haya podido invadir a la otra especialidad, si se cometio ese error ruego su
comprencion.
Tambien hemos visto la necesidad de ampliar con el capitulo referente a la patología sexual del
varon, desde un punto de vista urológico y no andrológico, con nuevos conceptos en la parte
sexual en el varon, como parte de su formación profecional del estudiante de medicina.
De echo el paciente varon acude de manera espontanea a la consulta con el urólogo, el que se
ocupa de los genitales, testículos, prostata, y su campo de trabajo abarca el ámbito de la esfera
sexual.
Por sugerencias de algunos alumnos hemos visto la necesidad de incluir el tema de parasitosis
de la via urinaria, como tema informativo sobre estas enfermedades no frecuentes en nuestro
entorno , sin embargo es importante el conocimiento del tema en la formación del estudiante de
medicina
Tambien hemos hecho incapie en el tema de urología pediátrica, con algunos temas muy
relevantes propios de la patología en el niño
Otro tema que se incorpora en esta edición, es el diagnostico por imágenes del sistema genito
urinario, como principal examen complementario de rutina para la evaluación del paciente
urológico.
PROLOGO
Las enfermedades urológicas del riñon, vías urinarias altas, se manifiestan de igual
forma en ambos sexos
Las vías urinarias inferiores en el varon, están íntimamente ligados anatómicamente,
funcionalmente al aparato genital masculino, los cuadros patológicos de ambos
sistemas pueden superponerse entre si y se la designa como “enfermedades
urogenitales”
El conocimiento de la embriología, anatomía topografica, y la fisiología del sistema
genitourinario es una condición previa y necesaria, para la comprencion de sus
alteraciones patológicas, por tal razón aconsejamos al estudiante de la materia, lectores
o colegas, revisar los capítulos referentes a la anatomía, fisiología y embriología de los
órganos urogenitales (riñon, vías urinarias, vejiga, genitales externos e internos) que
puedan contribuir de manera mas clara la comprensión de los cuadros clínicos
urológicos.
La primera edición del libro de urología, se elaboro para poder satisfacer la necesidad
de conocimiento en el campo de la urología para los estudiantes de los últimos años de
la carrera de medicina, la información que tenemos en dicha edición, parece ser mas
abstracta en algunos temas específicos, especialmente con los porcentajes o cifras que
no son tan relevantes.
El propósito de este trabajo es mejorar la información de los temas mas relevante y
aplicando el formato en negrita.
Se espera que este trabajo sea de utilidad, no solo para el alumno de la materia de
urología, sino que tambien para el colega recién egresado.
CONTENIDO
Introduccion. ……………………………………………………………………….
¿Qué es la urología?................................................................................................10
CAPITULO I
EMBRIOLOGIA 11
Desarrollo del sistema urogenital………………………………………………………..11
Fundamentos embriológicos……………………………………………………………..12
Pronefros………………………………………………………………………………….12
Mesonefros………………………………………………………………………………..12
Metanefro…………………………………………………………………………………12
Ascenso renal……………………………………………………………………………..12
Desarrollo del uréter……………………………………………………………………..12
Desarrollo de la vejiga…………………………………………………………………...13
Desarrollo de genitales internos masculino……………………………………………..13
Desarrollo de genitales externos masculino……………………………………………..13
Descenso gonadal………………………………………………………………………… 13
Conducto inguinal………………………………………………………………………...14
Malformaciones renales…………………………………………………………………..15
Agenesia, hipoplasia renal………………………………………………………………..16
Riñon en herradura……………………………………………………………………….16
CAPITULO II
ANATOMIA DEL SISTEMA GENITO URINARIO ………………………………….17
Retroperitoneo…………………………………………………………………………….17
Riñones y anatomía……………………………………………………………………….17
Pediculo renal……………………………………………………………………………..17
Fisiología renal……………………………………………………………………………18
Anatomía del uréter………………………………………………………………………18
Calibre del uréter…………………………………………………………………………19
Segmentos del uréter……………………………………………………………………...19
Irrigacion sanguínea………………………………………………………………………19
Glandulas suprarrenales………………………………………………………………….19
Duodeno……………………………………………………………………………………20
Páncreas……………………………………………………………………………………20
Colon……………………………………………………………………………………….20
Aorta y sus ramas…………………………………………………………………………20
Vena cava y sus tributarias……………………………………………………………….20

Linfáticos…………………………………………………………………………………..21
Extra peritoneo……………………………………………………………………………21
Anatomía de la vejiga……………………………………………………………………. 21
Relaciones anatómicas de la vejiga………………………………………………………21
Irrigacion vesical………………………………………………………………………….22
Conducto deferente……………………………………………………………………….22
Vesicula seminal…………………………………………………………………………..23
Anatomía de la prostata………………………………………………………………… 23
Estructura…………………………………………………………………………………23
Zona de transición………………………………………………………………………...24
Zona central……………………………………………………………………………….24
Zona periférica……………………………………………………………………………24
Zona anterior fibromuscular…………………………………………………………….24
Irrigacion prostática……………………………………………………………………...24
Inervación…………………………………………………………………………………24
Genitales externos masculinos…………………………………………………………...24
Anatomía del escroto……………………………………………………………………..24
Irrigacion e inervación…………………………………………………………………...25
Anatomía de los testículos………………………………………………………………..25
Irrigacion………………………………………………………………………………….25
El epidídimo………………………………………………………………………………25
Irrigacion………………………………………………………………………………….25
Venas………………………………………………………………………………………25
Anatomía del pene………………………………………………………………………..26
Irrigacion………………………………………………………………………………….26
Venas………………………………………………………………………………………26
Nervios…………………………………………………………………………………….26
Anatomía de la uretra …………………………………………………………………... 26
Veru montanum…………………………………………………………………………..27
Uretra femenina…………………………………………………………………………..27
Vesículas seminales y deferentes………………………………………………………...28
CAPITULO III
MICCION…………………………………………………………………………………29
Mecanismo de la micción normal………………………………………………………..29
Vejiga……………………………………………………………………………………....29
Uretra……………………………………………………………………………………...29
Definición de micción normal……………………………………………………………30
Tipos de micción………………………………………………………………………….30
Control nervioso del tracto UI…………………………………………………………...30
Neurofisiología de la micción…………………………………………………………….31
Micción voluntaria refleja………………………………………………………………..32
Durante la continencia……………………………………………………………………32
Durante la micción………………………………………………………………………..32
Resumen de micción………………………………………………………………………32
Terminología urodinamica……………………………………………………………….32
Urodinamia vesico uretral………………………………………………………………..32
Vejiga estable……………………………………………………………………………..32
Vejiga inestable……………………………………………………………………………32
Cistomanometria………………………………………………………………………….32
Sensibilidad vesical……………………………………………………………………….33
Flujometria básica………………………………………………………………………..33
Valores aceptables en flujometria……………………………………………………….34
Flujo miccional básico ……………………………………………………………………34
Tipos de flujo miccional………………………………………………………………….34

Vejiga neurogenica………………………………………………………………………. 35
Etiopatogenia……………………………………………………………………………...35
Causas congénitas…………………………………………………………………………35
Causas adquiridas………………………………………………………………………...35
Causas funcionales………………………………………………………………………..35
Causas no neurogenicas organicas………………………………………………………35
Clasificación………………………………………………………………………………35
Clasificación neuroanatomica …………………………………………………………...35
Lesiones cerebrales……………………………………………………………………….35
Lesiones medulares……………………………………………………………………….36
Lesiones sacrales………………………………………………………………………….36
Manejo y clsificacion clínico urodinamico………………………………………………36
Tipo I………………………………………………………………………………………36
Tipo II……………………………………………………………………………………..36
Subtipo IIb………………………………………………………………………………...36
CAPITULO IV
EVALUACION DEL PACIENTE UROLOGICO……………………………………. 37
Anamnesis, examen físico, análisis de orina…………………………………………….37
Interrogatorio …………………………………………………………………………….37
Sintoma principal…………………………………………………………………………37
Enfermedad actual………………………………………………………………………..37
Dolor……………………………………………………………………………………….37
Dolor renal………………………………………………………………………………...37
Dolor ureteral……………………………………………………………………………..38
Dolor vesical……………………………………………………………………………….38
Dolor prostático…………………………………………………………………………...38
Dolor testicular……………………………………………………………………………38
Dolor peniano……………………………………………………………………………...39
Hematuria…………………………………………………………………………………39
Síntomas del tracto urinario inferior (varon)…………………………………………...39
Síntomas irritativos……………………………………………………………………….39
Polaquiuria………………………………………………………………………………...39
Nicturia…………………………………………………………………………………… 39
Disuria……………………………………………………………………………………..39
Síntomas obstructivos ……………………………………………………………………40
Disminución de fuerza del chorro miccional…………………………………………... 40
Dificultad en el inicio de la micción ……………………………………………………..40
Intermitencia miccional…………………………………………………………………. 40
Goteo post miccional…………………………………………………………………….. 40
Esfuerzo miccional………………………………………………………………………. 40
Otros síntomas urológicos………………………………………………………………..40
Incontinencia……………………………………………………………………………...40
Enuresis……………………………………………………………………………………40
Hemospermia…………………………………………………………………………….. 40
Pneumaturia………………………………………………………………………………40
Secresion uretral………………………………………………………………………….40
Fiebre, escalosfrios………………………………………………………………………..40
Disfunción sexual………………………………………………………………………... 40
Antecedentes médicos…………………………………………………………………… 40
Antecedentes familiares…………………………………………………………………..41
Antecedentes farmacológicos…………………………………………………………….41
Antecedentes quirúrgicos previos……………………………………………………….41
Antecedentes alérgicos……………………………………………………………………41
Examen físico…………………………………………………………………………….. 41
Observaciones generales………………………………………………………………… 41
Riñones…………………………………………………………………………………….41
Hallazgos anormales del riñon…………………………………………………………...42
Vejiga………………………………………………………………………………………42
Hallazgos anormales de la vejiga……………………………………………………….. 42
Pene………………………………………………………………………………………..42
Hallazgos anormales del pene…………………………………………………………... 42
Escroto y su contenido……………………………………………………………………42
Testículos………………………………………………………………………………….42
Epidídimo…………………………………………………………………………………42
Cordon espermático………………………………………………………………………42
Hallazgos anormales del escrto y su contenido…………………………………………43
Examen rectal y prostático……………………………………………………………….43
Hallazgos anormales de la prostata……………………………………………………...43
Examen pelviano en la mujer……………………………………………………………43
Análisis de orina………………………………………………………………………….43
Examen físico de la orina……………………………………………………………….. 44
Color……………………………………………………………………………………….44
Turbidez…………………………………………………………………………………...44
Piuria………………………………………………………………………………………44
Densidad…………………………………………………………………………………...44
Trastornos que disminuyen la densidad…………………………………………………44
Trastornos que aumentan la densidad…………………………………………………...44
PH………………………………………………………………………………………….44
Examen quimico de la orina……………………………………………………………..45
Tiras reactivas para orina………………………………………………………………..45
Hematuria…………………………………………………………………………………45
Diagnostico y evaluación de hematuria………………………………………………… 45
Proteinuria………………………………………………………………………………...45
Fisiopatología……………………………………………………………………………...46
Detección de la proteinuria………………………………………………………………46
Glucosa…………………………………………………………………………………….46
Bilirrubina, urobilinogeno………………………………………………………………..47
Pruebas para esterasa leucocitaria y nitritos……………………………………………47
Sedimento urinario………………………………………………………………………..47
Obtención y preparación de la muestra…………………………………………………47
Técnica microscópica……………………………………………………………………..47
Calculos……………………………………………………………………………………47
Cilindros…………………………………………………………………………………...48
Cristales……………………………………………………………………………………48
Bacterias………………………………………………………………………………….. 48
Levaduras………………………………………………………………………………….48
Paracitos…………………………………………………………………………………...48
CAPITULO V
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES DEL TRACTO UI……………………………….49
Principios básicos…………………………………………………………………………49
Radiografia simple de abdomen…………………………………………………………49
Área radiológica…………………………………………………………………………. 49
Indicaciones……………………………………………………………………………… 49
Reparos anatómicos……………………………………………………………………... 49
Anomalías de los tejidos blandos………………………………………………………...49
Anomalías espinales y pelvis osea………………………………………………………..49
Urograma excretor……………………………………………………………………….50
Indicaciones……………………………………………………………………………….50
Sustancias de contraste…………………………………………………………………...50
Efectos adversos de las sustancias de contraste…………………………………………50
Disfunción renal con la sustancia de contraste………………………………………….50
Reacciones anafilácticas…………………………………………………………………..51
Secuencia de placas radiográficas del urograma excretor……………………………...51
Radiografías posmiccionales……………………………………………………………. 52
Pielografia retrograda……………………………………………………………………52
Uretrocistografia………………………………………………………………………….52
Ecografía…………………………………………………………………………………..52
Limitaciones……………………………………………………………………………….53
Ecografía doppler color…………………………………………………………………...53
Indicaciones……………………………………………………………………………….53
Uréter……………………………………………………………………………………...53
Prostata y vesículas seminales …………………………………………………………...53
Escroto, testículos y pene…………………………………………………………………54
TAC del tracto urinario inferior…………………………………………………………55
CAPITULO VI
INFECCIONES URINARIAS………………………………………………………….. 56
Definición………………………………………………………………………………… 56
Bacteriuria………………………………………………………………………………...56
Piuria………………………………………………………………………………………56
Incidencia………………………………………………………………………………… 57
Vías de infeccion…………………………………………………………………………..57
Via ascendente…………………………………………………………………………….57
Via hematógena…………………………………………………………………………...57
Via linfática………………………………………………………………………………..57
Patógenos urinarios……………………………………………………………………….57
Diagnostico………………………………………………………………………………...57
Cateterismo vesical en la mujer………………………………………………………… 57
Muestra de orina espontanea…………………………………………………………….57
Método rápido de diagnostico …………………………………………………………...57
Urocultivo…………………………………………………………………………………58
Tratamiento antimicrobiano……………………………………………………………. 58
Agentes antimicrobianos…………………………………………………………………58
Trímetro prima/sulametoxazol (TMP/SMX)…………………………………………...58
Nitrofurantoina…………………………………………………………………………...58
Cefalosporinas…………………………………………………………………………….58
Aminopenicilina…………………………………………………………………………..58
Aminoglucosidos………………………………………………………………………….58
Fluroquinolonas…………………………………………………………………………..58
Resistencia natural del fármaco…………………………………………………………58
Elección del antimicrobiano……………………………………………………………..58
Profilaxis para biopsia de prostata……………………………………………………...59
Infecciones urinarias superiores………………………………………………………...59
Pielonefritis aguda………………………………………………………………………. 59
Presentación clínica………………………………………………………………………59
Laboratorio……………………………………………………………………………….59
Anatomía patológica……………………………………………………………………...59
Tratamiento……………………………………………………………………………….59
Pielonefritis crónica………………………………………………………………………59
Presentacion clínica………………………………………………………………………60
Tratamiento…………………………………………………………………………….... 60
Absceso renal……………………………………………………………………………...60
Presentacion clinica………………………………………………………………………60
Diagnostico………………………………………………………………………………..60
Angiografia……………………………………………………………………………......60
Ecografia………………………………………………………………………………….60
Diagnostico diferencial…………………………………………………………………...60
Complicaciones…………………………………………………………………………...60
Tratamiento……………………………………………………………………………….60
Bacteriemia………………………………………………………………………………..61
Infecciones urinarias bajas……………………………………………………………….61
Cistitis aguda no complicada…………………………………………………………….61
Síntomas…………………………………………………………………………………..61
Laboratorio……………………………………………………………………………….61
Tratamiento……………………………………………………………………………….61
Duracion del tratamiento………………………………………………………………...62
Cistitis intersticial………………………………………………………………………...62
Etiologia…………………………………………………………………………………...62
Anatomía patológica……………………………………………………………………...62
Diagnostico………………………………………………………………………………...62
Tratamiento……………………………………………………………………………….62
Síndrome uretral agudo en la mujer…………………………………………………….62
Clínica ……………………………………………………………………………………. 62
Etiopatogenia…………………………………………………………………………….. 62
Tratamiento……………………………………………………………………………….63
Infeccion urinaria en el embarazo……………………………………………………….63
Embarazo con insuficiencia renal………………………………………………………..63
Agentes antimicrobianos usados en el embarazo……………………………………….63
Infeccion urinaria en el anciano…………………………………………………………64
Importancia de las infecciones urinarias en el anciano………………………………..64
Tratamiento……………………………………………………………………………… 64
Infecciones urinarias en paciente con lesión en medula espinal……………………… 65
Sintomatología…………………………………………………………………………….65
Tratamiento……………………………………………………………………………….65
Otras infecciones urológicas……………………………………………………………..65
Prostatitis………………………………………………………………………………….65
Prostatitis bacteriana aguda……………………………………………………………..65
Factores de riesgo…………………………………………………………………………66
Prostatitis bacteriana crónica……………………………………………………………66
Manifestaciones clínicas………………………………………………………………….66
Prostatitis no bacteriana…………………………………………………………………67
Prostatodinia……………………………………………………………………………...67
Diagnostico de prostatitis………………………………………………………………...67
Antecedente urinario……………………………………………………………………..67
Examen físico……………………………………………………………………………...67
Examen de orina y secreciones prostáticas……………………………………………..67
Tratamiento……………………………………………………………………………… 68
Tratamiento de la prostatitis bacteriana aguda……………………………………….. 68
Tratamiento de la prostatitis bacteriana crónica……………………………………… 68
Tratamiento del absceso prostático…………………………………………………….. 68
Tratamiento de la prostatitis no bacteriana…………………………………………… 68
Tratamiento de la prostatodinia………………………………………………………... 68
Prostatitis e infertilidad…………………………………………………………………. 68
Gangrena de fourñier…………………………………………………………………… 68
Presentación clínica……………………………………………………………………... 69
Estudios de laboratorio…………………………………………………………………. 69
Diagnostico………………………………………………………………………………. 69
Tratamiento……………………………………………………………………………… 69
Absceso periuretral……………………………………………………………………….69
Etiopatogenia……………………………………………………………………………...70
CAPITULO VII
TRAUMATISMOS GENITO URINARIOS……………………………………………71
Traumatismos renales ……………………………………………………………………71
Anatomía del riñon……………………………………………………………………….71
Pediculo renal …………………………………………………………………………….71
Lesiones renales…………………………………………………………………………...71
Lesiones vasculares renales………………………………………………………………71
Lesiones vasculares renales penetrantes………………………………………………...71
Lesiones vasculares renales no penetrantes……………………………………………..72
Hematuria…………………………………………………………………………………72
Clasificación……………………………………………………………………………….72
Grado I, grado II, grado III, grado IV, grado V………………………………………..72
Estadificacion de las lesiones renales……………………………………………………72
Estudios por imágenes……………………………………………………………………72
Urograma excretor………………………………………………………………………..72
Arteriografia………………………………………………………………………………73
Ecografía…………………………………………………………………………………..73
Tratamiento……………………………………………………………………………….73
Manejo no quirúrgico…………………………………………………………………….73
Manejo quirúrgico………………………………………………………………………..73
Manejo quirúrgico absoluto……………………………………………………………...73
Manejo quirúrgico relativo………………………………………………………………73
Esquema de tratamiento traumatismo renal cerrado………………………………….74
Esquema de tratamiento traumatismo renal abierto…………………………………..75
Lesiones ureterales……………………………………………………………………….76
Anatomía del uréter…………………………………………………………………….. 76
Calibre del uréter……………………………………………………………………….. 76
Segmentos del uréter……………………………………………………………………. 76
Irrigacion del uréter……………………………………………………………………...76
Etiologia del traumatismo del uréter……………………………………………………76
Diagnostico………………………………………………………………………………..76
Azul de metileno…………………………………………………………………………..77
Estudio por imágenes……………………………………………………………………..77
Urograma excretor………………………………………………………………………..77
TAC………………………………………………………………………………………..77
Ureterografia retrograda…………………………………………………………………77
Tratamiento……………………………………………………………………………….77
Lesiones vesicales…………………………………………………………………………78
Anatomía de la vejiga…………………………………………………………………….78
Relaciones anatómicas de vjiga………………………………………………………….78
Irrigacion vesical…………………………………………………………………………78
Conducto deferente………………………………………………………………………79
Vesicula seminal………………………………………………………………………….79
Etiologia del traumatismo vesical……………………………………………………….79
Lesión cerrada……………………………………………………………………………79
Lesión abierta o penetrante……………………………………………………………...80
Lesión iatrogénica………………………………………………………………………...80
Diagnostico………………………………………………………………………………..80
Hematuria…………………………………………………………………………………80
Diagnostico por imágenes………………………………………………………………...81
Cistografía………………………………………………………………………………...81
Cistografía por TAC……………………………………………………………………...81
Clsificacion y tratamiento………………………………………………………………..81
Contusiones……………………………………………………………………………….81
Lesiones extra peritoneales……………………………………………………………... 81
Lesiones intra peritoneales………………………………………………………………82
Manejo post lesión………………………………………………………………………. 82
Cistografía de control…………………………………………………………………….83
Lesiones uretrales………………………………………………………………………...83
Anatomía…………………………………………………………………………………..83
Uretra protatica…………………………………………………………………………...83
Uretra menbranosa……………………………………………………………………….83
Uretra bulbar……………………………………………………………………………...83
Uretra peniana o móvil…………………………………………………………………...83
Lesiones de la uretra posterior…………………………………………………………..84
Etiologia…………………………………………………………………………………...84
Diagnostico………………………………………………………………………………..84
Examen físico…………………………………………………………………………….. 84
Uretrografia……………………………………………………………………………….85
Resonancia magnética ……………………………………………………………………85
Clsificacion de la lesión uretral…………………………………………………………..85
Tipos de ruptura………………………………………………………………………….85
Ruptura parcial…………………………………………………………………………...85
Ruptura total o completa………………………………………………………………...85
Tratamiento……………………………………………………………………………….85
Manejo inicial …………………………………………………………………………….85
Realineación indirecta……………………………………………………………………85
Técnica…………………………………………………………………………………….86
Lesiones de la uretra anterior …………………………………………………………...86
Etiologia…………………………………………………………………………………...86
Examen físico……………………………………………………………………………..86
Tratamiento……………………………………………………………………………….87
Complicaciones……………………………………………………………………………87
Lesiones de genitales externos …………………………………………………………...87
Amputación de pene……………………………………………………………………...87
Causa……………………………………………………………………………………....87
Fractura de pene………………………………………………………………………….87
Causa………………………………………………………………………………………87
Diagnostico………………………………………………………………………………...88
Examen físico……………………………………………………………………………...88
Ecografía…………………………………………………………………………………..88
Resonancia magnética ……………………………………………………………………88
Cavernosografia…………………………………………………………………………..88
Tratamiento qirurgico……………………………………………………………………88
Complicaciones……………………………………………………………………………88
Mordedura de perro……………………………………………………………………...88
Heridas por aspiradoras………………………………………………………………….88
Pene atrapado en cierre de pantalón…………………………………………………….88

Lesiones de testículo……………………………………………………………………....89
Etiologia…………………………………………………………………………………...89
Contusion………………………………………………………………………………….89
Traumatismos penetrantes……………………………………………………………….89
Ecografía…………………………………………………………………………………..89
Centellograma …………………………………………………………………………….89
Tratamiento……………………………………………………………………………….89
Tratamiento medico………………………………………………………………………89
Gangrena escrotal (enfermedad de Fournier) ………………………………………….89
Tratamiento……………………………………………………………………………….89
CAPITULO VIII
TUBERCULOSIS UROGENITAL……………………………………………………...90
Historia…………………………………………………………………………………….91
Epidemiologia……………………………………………………………………………..91
Incidencia………………………………………………………………………………….91
Transmisión y desarrollo dela TBC……………………………………………………..91
Inmunopatogenia…………………………………………………………………………92
Mycobacteria tuberculoso………………………………………………………………..93
Patología de la TBC renal………………………………………………………………..93
Formas anatomopatologicas de la TBC renal ………………………………………….94
Tratamiento……………………………………………………………………………….95
TBC de uréter……………………………………………………………………………..95
Tratamiento……………………………………………………………………………….95
TBC de vejiga……………………………………………………………………………..95
TBC testicular …………………………………………………………………………….96
TBC de epidídimo………………………………………………………………………...96
Tratamiento……………………………………………………………………………….96
TBC de prostata…………………………………………………………………………..96
Tratamiento……………………………………………………………………………….97
TBC de genitales externos………………………………………………………………..97
TBC de pene………………………………………………………………………………97
TBC de uretra …………………………………………………………………………….97
Diagnostico………………………………………………………………………………...97
Características clinias…………………………………………………………………….97
Prueba de tuberculina ……………………………………………………………………97
Examen de orina…………………………………………………………………………..97
Radiología………………………………………………………………………………....98
Rx simple………………………………………………………………………………….98
Pielografia retrograda……………………………………………………………………98
Arteriografía………………………………………………………………………………98
Cistoscopia y ureteroscopia………………………………………………………………98
Biopsia vesical …………………………………………………………………………….98
Ecografía y TAC………………………………………………………………………….98
Tratamiento, fármacos antituberculosos………………………………………………..99
Isoniasida………………………………………………………………………………….99
Rifanpicina……………………………………………………………………………….99
Estreptomicina……………………………………………………………………………99
Piracinamida……………………………………………………………………………...99
Etanbutol………………………………………………………………………………….99
Regímenes de tratamiento………………………………………………………………..99
CAPITULO IX
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA…………………………………………...100
Embriología de la prostata………………………………………………………………100
Control y desarrollo prostático hormonal……………………………………………...100
Anatomía de la prostata…………………………………………………………………101
Estructura………………………………………………………………………………...102
Zona de transición………………………………………………………………………..102
Zonacentral……………………………………………………………………………….102
Zona periférica…………………………………………………………………………...102
Zona anterior……………………………………………………………………………..102
Irrigacion prostática……………………………………………………………………...102
Drenaje venoso de la prostata …………………………………………………………...103
Drenaje linfático………………………………………………………………………….103
Inervación…………………………………………………………………………………103
Hiperplasia prostática benigna HPB,…………………………………………………...103
Incidencia…………………………………………………………………………………104
Etiologia´………………………………………………………………………………….104
Hiperplasia………………………………………………………………………………..104
Papel de los andrógenos…………………………………………………………………104
Acción de la testosterona en la celula prostática……………………………………….105
Diagnostico………………………………………………………………………………..105
Algoritmo del prostatismo……………………………………………………………….106
Interrogatorio…………………………………………………………………………….106
Examen físico……………………………………………………………………………..106
Tacto rectal……………………………………………………………………………….107
Valor serico de creatinina………………………………………………………………..107
PSA (antígeno prostático especifico)……………………………………………………108
IPSS (puntaje internacional de síntomas prostáticos) …………………………………108
Evaluación de los síntomas………………………………………………………………109
Pruebas adicionales de diagnostico……………………………………………………...109
Flujometria miccional …………………………………………………………………...109
Volumen residual posmiccional………………………………………………………....110
Uretrocistoscopia…………………………………………………………………………110
Estudio radiológico………………………………………………………………………110
Complicaciones de la HPB………………………………………………………………111
Retención aguda de orina………………………………………………………………..111
Tratamiento de HPB……………………………………………………………………..112
Tratamiento con bloqueantes alfa adrenérgicos……………………………………….113
Clsificacion de los bloqueantes alfa adrenérgicos……………………………………...113
Terazosin………………………………………………………………………………….113
Doxazosin…………………………………………………………………………………113
Alfozosin…………………………………………………………………………………..113
Tamsulosin………………………………………………………………………………..113
Supresión de andrógenos………………………………………………………………...113
Finasteride………………………………………………………………………………..114
Agentes fitoterapeuticos…………………………………………………………………114
Preparados fitoterapeuticos……………………………………………………………..114
Tratamiento de la HPB minimamente invasivo………………………………………..114
Tutores intra prostáticos………………………………………………………………...115
Resección tras uretral (RTU)……………………………………………………………115
Indicaciones………………………………………………………………………………115
Tratamiento quirúrgico de protata a cielo abierto…………………………………….115
Prostatectomia supra pubica……………………………………………………………116

Prostatectomia retro pubica (millin)…………………………………………………....116
Prostatectomia perineal………………………………………………………………….117
CAPITULO X
LITIASIS URINARIA…………………………………………………………………...118
Definición…………………………………………………………………………………118
Frecuencia………………………………………………………………………………...118
Etiopatogenia……………………………………………………………………………..118
Frecuencia según su composición química……………………………………………...118
Teorías de la formación del cálculo urinario…………………………………………...118
Teoría de la matriz organica…………………………………………………………….118
Teoría de la cristalización………………………………………………………………..118
Aspectos epidemiológicos………………………………………………………………...118
Factores intrínsecos………………………………………………………………………118
Genéticos…………………………………………………………………………………..118
Edad……………………………………………………………………………………….119
Factores extrínsecos………………………………………………………………………119
Geografía…………………………………………………………………………………119
Factores climáticos y estacionales………………………………………………………119
Ingesta de agua…………………………………………………………………………...119
Morfología de los calculos……………………………………………………………….120
Solubilidad PH de la orina………………………………………………………………120
Densidad y opacidad de los calculos……………………………………………………120
Dieta………………………………………………………………………………………121
Ocupación………………………………………………………………………………...121
Calculos renales…………………………………………………………………………..121
Episodio litiasico agudo…………………………………………………………………..122
Primera área, segunda área, tercera área, cuarta área, quinta área………………….122
Colico renal……………………………………………………………………………….122
Signos físicos……………………………………………………………………………...123
Examen radiológico………………………………………………………………………123
Placa simple de abdomen………………………………………………………………...123
Urograma intravenoso UE……………………………………………………………….124
Calculo coraliforme………………………………………………………………………124
Ecografía………………………………………………………………………………….125
TAC……………………………………………………………………………………….125
Resonancia magnética……………………………………………………………………126
Proceso de diagnostico y tratamiento…………………………………………………...126
Efecto de obstrucción ureteral sobre la función renal…………………………………126
Análisis de los calculos urinarios………………………………………………………..127
Evaluación del paciente litiasico………………………………………………………...127
Evaluación del paciente recurrente……………………………………………………..128
Principios del tratamiento medico………………………………………………………128
Medidas generales de prevención……………………………………………………….128
Hidratación……………………………………………………………………………….128
Dieta……………………………………………………………………………………….128
Proteína alimentaria……………………………………………………………………..128
Resumen…………………………………………………………………………………..128
Medidas especificas………………………………………………………………………129
Tiazidas…………………………………………………………………………………...129
Allopurinol………………………………………………………………………………..129
Citrato …………………………………………………………………………………….129
Magnesio………………………………………………………………………………….129
Calculos vesicales………………………………………………………………………...129
Síntomas…………………………………………………………………………………..130
Diagnostico………………………………………………………………………………..130
Tratamiento………………………………………………………………………………130
Calculos en la prostata…………………………………………………………………...131
Clasificación………………………………………………………………………………131
Diagnostico………………………………………………………………………………..131
Tratamiento………………………………………………………………………………131
Calculos uretrales en el hombre…………………………………………………………131
Síntomas…………………………………………………………………………………..131
Tratamiento………………………………………………………………………………131
Calculos uretrales en la mujer…………………………………………………………..132
Síntomas y diagnostico…………………………………………………………………...132
Calculos en prepucio……………………………………………………………………..132
Tratamiento medico de las litiasis urinarias……………………………………………132
Tratamiento quirúrgico………………………………………………………………… 132
Cirugía abierta…………………………………………………………………………...133
Nefrectomia………………………………………………………………………………133
Nefrectomía parcial……………………………………………………………………...133
Pielolitotomia…………………………………………………………………………….133
Pielonefrolitotomia………………………………………………………………………133
Pielolitotomia y coagulo…………………………………………………………………133
CAPITULO XI
HIDRONEFROSIS………………………………………………………………………134
Definición…………………………………………………………………………………134
Causas de obstrucción urinaria…………………………………………………………134
Renales……………………………………………………………………………………134
Uréter……………………………………………………………………………………..134
Vejiga y uretra…………………………………………………………………………...135
Etiologia…………………………………………………………………………………..135
Causas que desarrollan la hidronefrfosis………………………………………………136
Desarrollo anatomopatologico de la hidronefrosis…………………………………….137
Téngase en cuenta………………………………………………………………………..137
Síntomas…………………………………………………………………………………..138
Signos clínicos y hallazgos bioquímicos………………………………………………...138
Diagnostico……………………………………………………………………………….138
Urograma excretor………………………………………………………………………138
Ecografía………………………………………………………………………………….139
Test de Whitaker…………………………………………………………………………139
Renografia con diuréticos………………………………………………………………..139
Causas extrínsecas de obstrucción………………………………………………………139
Fibrosis retroperitoneal idiopática……………………………………………………...139
Síntomas…………………………………………………………………………………..139
Embarazo…………………………………………………………………………………140
Embarazo extrauterino…………………………………………………………………..140
Absceso tubarico………………………………………………………………………….140
Tratamiento……………………………………………………………………………….141
Derivación urinaria……………………………………………………………………….141
CAPITULO XII
TUMORES UROGENITALES…………………………………………………………142
Clasificacion de los tumores renales…………………………………………………….142

Tumres malignos renales………………………………………………………………...143
Nefrocarcinoma…………………………………………………………………………..143
Incidencia…………………………………………………………………………………143
Frecuencia………………………………………………………………………………...143
Edad……………………………………………………………………………………….143
Sexo………………………………………………………………………………………..143
Etiologia…………………………………………………………………………………...143
Anatomía patológica……………………………………………………………………..144
Histológicamente…………………………………………………………………………144
Presentación clínica……………………………………………………………………....144
Sintomatología……………………………………………………………………………145
Hematuria………………………………………………………………………………...145
Dolor………………………………………………………………………………………145
Tumor …………………………………………………………………………………….145
Síndrome paraneoplasico………………………………………………………………..145
Síndrome especifico……………………………………………………………………...145
Síndrome inespecífico……………………………………………………………………145
Síndrome especifico por oncotoxicidad…………………………………………………145
Hematológicos ……………………………………………………………………………145
Disfunción hepática……………………………………………………………………...145
Metabólicos……………………………………………………………………………….145
Síndrome metastasico……………………………………………………………………145
Diagnostico………………………………………………………………………………..146
Ecografía renal…………………………………………………………………………...146
TAC……………………………………………………………………………………….146
Arteriografía renal selectiva…………………………………………………………….146
Cistoscopia………………………………………………………………………………..146
Sistema de clasificación TNM…………………………………………………………...147
Estadificacion…………………………………………………………………………….147
Estadios I; II; III; IV…………………………………………………………………….147
Otra clasificación de los tumores renales………………………………………………148
Sistema de clasificación TNM del nefrocarcinoma……………………………………148
Diagnostico diferencial…………………………………………………………………..148
Quiste hidatídico renal…………………………………………………………………..148
Quiste simple de riñon…………………………………………………………………...148
Absceso renal……………………………………………………………………………..148
Tratamiento………………………………………………………………………………149
Cirugía……………………………………………………………………………………149
Nefrectomía radical……………………………………………………………………...149
Radioterapia……………………………………………………………………………...149
Hormonoterapia………………………………………………………………………….149
Quimioterapia ……………………………………………………………………………149
Tumores mixtos malignos de riñon……………………………………………………..149
Nefroblastoma o tumor de Wilms………………………………………………………149
Histológicamente…………………………………………………………………………149
Sintomatología……………………………………………………………………………150
Diagnostico………………………………………………………………………………..150
Ecografía………………………………………………………………………………….150
TAC y resonancia magnética……………………………………………………………150
Estadificacion…………………………………………………………………………….150
Tratamiento………………………………………………………………………………150
Tumores de la via excretora……………………………………………………………..150
Factores de riesgo………………………………………………………………………...150
Estadificacion…………………………………………………………………………….150
Síntomas…………………………………………………………………………………..151
Diagnostico……………………………………………………………………………….151
Ecografía………………………………………………………………………………….151
Urograma excretor………………………………………………………………………151
Cistoscopia………………………………………………………………………………..151
Ureterorrenoscopia………………………………………………………………………151
Diagnostico diferencial ………………………………………………………………….151
Tratamiento………………………………………………………………………………151
Cáncer de vejiga………………………………………………………………………….151
Fundamentos clínicos…………………………………………………………………….151
Incidencia…………………………………………………………………………………151
Edad……………………………………………………………………………………….151
Etiologia, factores de riesgo……………………………………………………………...151
Tabaquismo……………………………………………………………………………….152
Cistitis crónica……………………………………………………………………………152
Radiación pelviana……………………………………………………………………….152
Abuso de la ingesta de analgésicos………………………………………………………152
Factor hereditario………………………………………………………………………..152
Carcinoma in situ………………………………………………………………………...153
Carcinoma de epitelio de transición…………………………………………………….153
Patrones de diseminación………………………………………………………………..153
Diagnostico, signos, y síntomas………………………………………………………….153
Citología microscópica…………………………………………………………………...153
Cistoscopia………………………………………………………………………………..154
Biopsia de la mucosa vesical……………………………………………………………..154
Estadificacion……………………………………………………………………………..154
Linfadenectomia………………………………………………………………………….155
Sistema de estadificacion………………………………………………………………...155
Tratamiento endoscópico………………………………………………………………...156
Resección trans uretral (RTU)…………………………………………………………..156
Terapia con rayo laser…………………………………………………………………...156
Cistectomía……………………………………………………………………………….157
Radioterapia……………………………………………………………………………...157
Quimioterapia intra vesical……………………………………………………………...157
Bacilo de calmette gerin (BCG)…………………………………………………………157
Preparación y administración …………………………………………………………..157
Indicaciones terapéuticas………………………………………………………………..157
Mitomicina………………………………………………………………………………..157
Thiotepa…………………………………………………………………………………..158
Manejo de cáncer invasivo de vejiga……………………………………………………158
Cistectomía radical………………………………………………………………………158
Tratamiento quirúrgico………………………………………………………………….158
Manejo del cáncer metastasico de vejiga……………………………………………….158
Métodos de tratamiento del cáncer de vejiga…………………………………………..158
Cáncer de prostata……………………………………………………………………….159
Incidencia…………………………………………………………………………………159
Etiologia…………………………………………………………………………………..159
Factor hereditario………………………………………………………………………..159
Andrógenos……………………………………………………………………………….160
Dieta……………………………………………………………………………………….160
Vasegtomia………………………………………………………………………………..160
Inicio del cáncer de prostata…………………………………………………………….160
Ubicación………………………………………………………………………………….160
Grados del tumor de prostata según Gleason…………………………………………..161
Diagnostico………………………………………………………………………………..162
Antígeno prostático especifico (PSA)…………………………………………………...162
Tacto rectal……………………………………………………………………………….162
Biopsia de prostata……………………………………………………………………….162
Estadificacion del cancer de prostata…………………………………………………...163
Sistema de estadificacion del cáncer de prostata según TNM………………………...163
Métodos de estadificacion……………………………………………………………….164
Tacto rectal……………………………………………………………………………….164
Marcadores tumorales…………………………………………………………………...164
Diagnostico por imágenes………………………………………………………………..164
Linfadenectomia………………………………………………………………………….165
Tratamiento del cáncer de prostata…………………………………………………….165
Prostatectomia radical…………………………………………………………………...165
Radioterapia……………………………………………………………………………...165
Tratamiento hormonal del cáncer de prostata………………………………………....166
Tratamiento endocrinológico……………………………………………………………166
Métodos de tratamiento hormonal del cáncer de prostata……………………………167
Castración quirúrgica …………………………………………………………………...167
Castración medica……………………………………………………………………….168
Estrógenos………………………………………………………………………………..168
LH-RH (hormona liberadora de la hormona luteinizante)…………………………...168
Bloqueo androgénico…………………………………………………………………….168
Tratamiento con quimioterpia en cáncer de prostata ………………………………...168
Tumores de testículo……………………………………………………………………..169
Incidencia, edad, raza, genética…………………………………………………………169
Lateralidad y bilateralidad……………………………………………………………...169
Frecuencia de los tumores testiculares…………………………………………………169
Clasificación de los tumores testiculares……………………………………………….170
Etiologia…………………………………………………………………………………..171
Atrofia testicular…………………………………………………………………………171
Síntomas clínicos…………………………………………………………………………171
Examen físico……………………………………………………………………………..171
Diagnostico………………………………………………………………………………..171
Diagnostico por imágenes………………………………………………………………..172
Ecografía testicular………………………………………………………………………172
Rx, TAC…………………………………………………………………………………..172
Examen de laboratorio…………………………………………………………………..172
Marcadores tumorales…………………………………………………………………...172
Alfa feto proteína (AFP), gonadotrofina corionicahumana (GCH)…………………..172
Fosfatasas alcalinas………………………………………………………………………172
Estadificacion…………………………………………………………………………….172
Clsificacion TNM, anatomía patológica (UICC)……………………………………….172
Hallazgos por orquiectomia……………………………………………………………..172
Tratamiento del tumor testicular……………………………………………………….173
Orquiectomia……………………………………………………………………………..173
Radioterapia, quimioterapia…………………………………………………………….173
Tratamiento de los tumores seminomatosos……………………………………………173
Tratamiento de los tumores no seminomatosos………………………………………...174

Cáncer de pene……………………………………………………………………………175
Incidencia…………………………………………………………………………………175
Etiologia…………………………………………………………………………………..175
Desarrollo del cáncer de pene…………………………………………………………...176
Forma de presentación…………………………………………………………………..176
Diagnostico……………………………………………………………………………….176
Examen físico…………………………………………………………………………….176
Biosia……………………………………………………………………………………...176
Laboratorio……………………………………………………………………………….176
Examen radiológico………………………………………………………………………176
Estadificacion……………………………………………………………………………..176
Clsificacion del cáncer de pene TNM. …………………………………………………..177
Estadios del cáncer de pene……………………………………………………………...177
Sistema de clsificacion del cáncer de pene según Jakson……………………………...178
Tratamiento de los ganglios inguinales…………………………………………………178
Radioterapia……………………………………………………………………………...179
Quimioterapia …………………………………………………………………………....179
Prevención………………………………………………………………………………..179
CAPITULO XIII
PATOLOGIA PENO ESCROTAL……………………………………………………..180
Anatomía del pene………………………………………………………………………..180
Irrigacion………………………………………………………………………………….180
Arteria bulbo uretral…………………………………………………………………….180
Arteria cavernosa………………………………………………………………………..180
Arteria dorsal del pene…………………………………………………………………..180
Nervio dorsal del pene…………………………………………………………………...180
Anatomía del escroto…………………………………………………………………….181
Irrigacion escrotal………………………………………………………………………..181
Linfáticos………………………………………………………………………………….181
Fimosis…………………………………………………………………………………….181
Definición…………………………………………………………………………………181
Tratamiento………………………………………………………………………………182
Circuncisión………………………………………………………………………………182
Estenosis del meato uretral……………………………………………………………...182
Micropene………………………………………………………………………………...182
Parafimosis……………………………………………………………………………….183
Tratamiento………………………………………………………………………………183
Afecciones inflamatorias del pene………………………………………………………184
Balanopostitis…………………………………………………………………………….184
Tratamiento………………………………………………………………………………184
Enfermedad de peyronie………………………………………………………………...184
Presentación clínica……………………………………………………………………...184
Tratamiento………………………………………………………………………………184
Epididimitis………………………………………………………………………………185
Etiologia…………………………………………………………………………………..185
Diagnostico………………………………………………………………………………..185
Laboratorio……………………………………………………………………………….185
Diagnostico diferencial…………………………………………………………………..185
Tratamiento………………………………………………………………………………186
Tratamiento de la orquitis bacteriana………………………………………………….186
Orquiepididimitis por gonococo (ETS)………………………………………………...186
Orquitis…………………………………………………………………………………...186
Orquitis urliana………………………………………………………………………….186
Flemón escrotal…………………………………………………………………………..187
Etiopatogenia…………………………………………………………………………….187
Sintomatología……………………………………………………………………………187
Tratamiento………………………………………………………………………………187
Varicocele…………………………………………………………………………………187
Etiologia…………………………………………………………………………………..188
Fisiopatología…………………………………………………………………………….188
Presentación clínica……………………………………………………………………...188
Tratamiento………………………………………………………………………………189
Complicaciones…………………………………………………………………………...189
Quiste de epidídimo………………………………………………………………………189
Espermatocele ……………………………………………………………………………189
Hidrocele………………………………………………………………………………….190
Hidrocele simple………………………………………………………………………….190
Tipos de hidrocele………………………………………………………………………...191
Hidrocele comunicante…………………………………………………………………..191
Diagnostico………………………………………………………………………………..191
Hidrocele de cordon……………………………………………………………………...192
Tratamiento………………………………………………………………………………192
CAPITULO XIV
MALFORMACIONES DE TESTICULO, PENE,
TORSION DE TESTICULO, HIPOSPADIAS, EPISPADIAS……………………….193
Anatomía de los testículos……………………………………………………………….193
Cordon espermático……………………………………………………………………...193
Irrigacion testicular……………………………………………………………………...193
Venas testiculares………………………………………………………………………...193
Drenaje linfático………………………………………………………………………….193
Inervación testicular……………………………………………………………………..193
Criptorquidia……………………………………………………………………………..193
Definición…………………………………………………………………………………193
Incidencia…………………………………………………………………………………194
Clasificación………………………………………………………………………………194
Testículo intra abdominal……………………………………………………………….194
Testículo intra inguinal………………………………………………………………….194
Testículo extra inguinal………………………………………………………………….194
Testículos ectópicos………………………………………………………………………194
Testículo retráctil o en ascensor………………………………………………………...195
Teorías del descenso testicular…………………………………………………………..195
Factores endocrinos……………………………………………………………………...195
Andrógenos……………………………………………………………………………….195
Estrógenos………………………………………………………………………………...195
Gubernaculum……………………………………………………………………………195
Diagnostico………………………………………………………………………………..196
Examen radiológico……………………………………………………………………....197
Laboratorio……………………………………………………………………………….197
Complicaciones de la criptorquidia……………………………………………………..197
Infertilidad……………………………………………………………………………….197
Neoplasia………………………………………………………………………………….197
Hernia inguinal…………………………………………………………………………...197
Tratamiento de la criptorquidia………………………………………………………...197
Tratamiento hormonal…………………………………………………………………..198
Torsión testicular………………………………………………………………………...199
Etiologia…………………………………………………………………………………..200
Síntomas…………………………………………………………………………………..200
Diagnostico………………………………………………………………………………..200
Examen radiológico……………………………………………………………………....200
Ecografía doppler color………………………………………………………………….200
Exploración quirúrgica…………………………………………………………………..200
Torsión intermitente de testículo………………………………………………………..200
Torsión del apéndice de testículo y del epidídimo……………………………………...200
Síntomas…………………………………………………………………………………..200
Tratamiento………………………………………………………………………………200
Hipospadias……………………………………………………………………………….201
Definición…………………………………………………………………………………201
Diagnostico………………………………………………………………………………..201
Clasificación………………………………………………………………………………201
Etiologia…………………………………………………………………………………..201
Tratamiento………………………………………………………………………………201
Epispadias………………………………………………………………………………...202
Incidencia…………………………………………………………………………………202
Diagnostico………………………………………………………………………………..202
Tratamiento………………………………………………………………………………202
CAPITULO XV
ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL (ETS)…………………………...203
Definición…………………………………………………………………………………203
Incidencia…………………………………………………………………………………203
Clasificación………………………………………………………………………………203
Enfermedades que transcurren con secreción uretral
…………………………………203
Uretritis gonocócica en el hombre………………………………………………………203
Epidemiologia…………………………………………………………………………….203
Síntomas…………………………………………………………………………………..204
Prevención………………………………………………………………………………...204
Diagnostico………………………………………………………………………………..204
Tratamiento………………………………………………………………………………204
Uretritis no gonocócica, por clamydia………………………………………………….204
Etiologia…………………………………………………………………………………..205
Diagnostico……………………………………………………………………………….205
Tratamiento………………………………………………………………………………205
Complicaciones de la uretritis gonocócica en la mujer……………………………….206
Infertilidad………………………………………………………………………………..206
Embarazo ectópico……………………………………………………………………….206
Dolor………………………………………………………………………………………206
Uretritis por trichomonas en el hombre………………………………………………...207
Sintomatología……………………………………………………………………………207
Diagnostico………………………………………………………………………………..207
Tratamiento………………………………………………………………………………207
Enfermedades de transmisión sexual que provocan lesiones mucocutaneas………...208
Sifilis………………………………………………………………………………………208
Estadios clínicos de la sifilis……………………………………………………………..208
Diagnostico……………………………………………………………………………….208
Tratamiento………………………………………………………………………………208
Herpes genital…………………………………………………………………………….209
Primoinfeccion…………………………………………………………………………....210
Complicaciones…………………………………………………………………………...210
Diagnostico………………………………………………………………………………..210
Tratamiento………………………………………………………………………………210
Linfogranuloma venéreo…………………………………………………………………211
Diagnostico………………………………………………………………………………..211
Tratamiento………………………………………………………………………………211
Chancro blando…………………………………………………………………………..211
Etiologia…………………………………………………………………………………..211
Diagnostico……………………………………………………………………………….211
Tratamiento………………………………………………………………………………211
Granuloma inguinal……………………………………………………………………...211
Etiologia…………………………………………………………………………………..212
Diagnostico……………………………………………………………………………….212
Tratamiento………………………………………………………………………………212
Verrugas genitales……………………………………………………………………….212
Condilomas……………………………………………………………………………….212
Penescopia………………………………………………………………………………..213
Tratamiento………………………………………………………………………………213
Escabiosis…………………………………………………………………………………214
Etiologia…………………………………………………………………………………..214
Síntomas y diagnostico…………………………………………………………………..215
Tratamiento………………………………………………………………………………215
Pediculosis pubica………………………………………………………………………..215
Diagnostico………………………………………………………………………………..215
Tratamiento………………………………………………………………………………215
CAPITULO XVI
ENFERMEDADES PARACITARIAS DE LA VIA URINARIA…………………….216
Esquistosomiasis urinaria……………………………………………………………….216
Biología y ciclo vital……………………………………………………………………...216
Incidencia…………………………………………………………………………………217
Patogenia………………………………………………………………………………….217
Manifestaciones clínicas…………………………………………………………………217
Diagnostico……………………………………………………………………………….217
Tratamiento………………………………………………………………………………218
Filariasis…………………………………………………………………………………..218
Epidemiologia…………………………………………………………………………….218
Ciclo vital…………………………………………………………………………………218
Manifestación clínica…………………………………………………………………….218
Fiebre filariales y anomalías crónicas…………………………………………………..218
Diagnostico………………………………………………………………………………..219
Tratamiento………………………………………………………………………………219
Prevención………………………………………………………………………………..219
Equinococosis., Hidatidosis……………………………………………………………...219
Clínica…………………………………………………………………………………….219
CAPITULO XVII
UROLOGIA DE LA MUJER…………………………………………………………...220
Pielonefritis de la gestación……………………………………………………………...220
Pielonefritis crónica en la mujer………………………………………………………...220
Diagnostico………………………………………………………………………………..220
Tratamiento………………………………………………………………………………220
Incontinencia……………………………………………………………………………..220
Pólipo uretral……………………………………………………………………………..221
Vejiga irritable…………………………………………………………………………...221
Tratamiento………………………………………………………………………………221
Ulcera simple y cistitis intersticial………………………………………………………221
Sintomatología……………………………………………………………………………221
Estenosis de la uretra femenina…………………………………………………………222
Diagnostico……………………………………………………………………………….222
Tratamiento………………………………………………………………………………222
Fistulas……………………………………………………………………………………222
Definición…………………………………………………………………………………222
Comunicación con la piel………………………………………………………………...222
Comunicación con el intestino…………………………………………………………..222
Comunicación con órganos genitales femeninos……………………………………….222
Etiologia…………………………………………………………………………………..222
Clsificacion de las fistulas vesicales……………………………………………………..223
Fistulas vesico cutáneas………………………………………………………………….223
Fistulas vesico entéricas………………………………………………………………….223
Fistulas vesico ginecológicas……………………………………………………………..224
Tratamiento………………………………………………………………………………225
CAPITULO XVIII
UROLOGIA PEDIATRICA…………………………………………………………….224
Malformaciones congénitas……………………………………………………………...224
Extrofia vesical…………………………………………………………………………...224
Tratamiento………………………………………………………………………………224
Infecciones urinarias…………………………………………………………………….224
Diagnostico……………………………………………………………………………….224
Tratamiento………………………………………………………………………………225
Enuresis e incontinencia…………………………………………………………………225
Diagnostico………………………………………………………………………………..225
Tratamiento………………………………………………………………………………226
Tratamiento medico……………………………………………………………………...226
Alteraciones del flujo urinario…………………………………………………………..226
Estenosis ureteral y pieloectasia………………………………………………………...226
Megaureter……………………………………………………………………………….227
Duplicacion renal, ureteral, y ureterocele ectópico……………………………………227
Diagnostico……………………………………………………………………………….227
Tratamiento………………………………………………………………………………227
Desembocadura ectópica del uréter…………………………………………………….227
Diagnostico……………………………………………………………………………….227
Tratamiento……………………………………………………………………………....227
Estenosis uretral bulbar congénita……………………………………………………...227
Síntomas…………………………………………………………………………………..228
Diagnostico……………………………………………………………………………….228
Tratamiento………………………………………………………………………………228
Reflujo vesico ureteral…………………………………………………………………...228
Tratamiento………………………………………………………………………………228
Litiasis pediátrica………………………………………………………………………...228
Tratamiento………………………………………………………………………………228
CAPITULO XIX
URGENCIAS UROLOGICAS………………………………………………………….229
Anuria…………………………………………………………………………………….229
Riñon con estasis urinaria séptica………………………………………………………230

Torsión testicular………………………………………………………………………...230
Parafimosis……………………………………………………………………………….230
Priapismo…………………………………………………………………………………231
Otros síntomas de urgencia……………………………………………………………...231
Hematuria………………………………………………………………………………...231
Colico renal……………………………………………………………………………….231
Aumento de tamaño del testículo………………………………………………………..231
Taponamiento vesical…………………………………………………………………….231
CAPITULO XX
DISFUNCION SEXUAL EN EL HOMBRE…………………………………………...232
Etapas de la función sexual normal masculina………………………………………...232
Libido……………………………………………………………………………………..232
Estimulación y exitacion…………………………………………………………………232
Causas; tabaco……………………………………………………………………………233
Test de monitoreo nocturno……………………………………………………………..233
Erecciom………………………………………………………………………………….234
Sistema nervioso………………………………………………………………………….234
Diagnostico………………………………………………………………………………..234
Examen físico……………………………………………………………………………..235
Enfoque endocrinológico………………………………………………………………...235
Test de papaverina……………………………………………………………………….235
Estudio doppler peniano………………………………………………………………....235
Tratamiento de la impotencia eréctil……………………………………………………235
Tratamiento medico……………………………………………………………………...235
Tratamiento de origen organico…………………………………………………………235
Papaverina, dispositivos de succion peniana…………………………………………...236
Revascularización arterial del pene, cirugía venosa del pene…………………………236
Protesis peniana…………………………………………………………………………..236
Indicaciones……………………………………………………………………………….236
Complicaciones…………………………………………………………………………...236
Emisión……………………………………………………………………………………237
Alteraciones………………………………………………………………………………237
Clínica y tratamiento…………………………………………………………………….237
Eyaculación……………………………………………………………………………….237
Etiopatogenia……………………………………………………………………………..237
Tratamiento………………………………………………………………………………237
Orgasmo…………………………………………………………………………………..237
Tratamiento………………………………………………………………………………238
Orgasmo doloroso………………………………………………………………………..238
Detumescencia……………………………………………………………………………238
Tratamiento………………………………………………………………………………238
Impotencia organica……………………………………………………………………..238
Impotencia funcional…………………………………………………………………….238
Eyaculación precoz………………………………………………………………………239
Alteracion funcional de la potencia……………………………………………………..239
Frecuencia coital según la edad…………………………………………………………240
Infertilidad………………………………………………………………………………..240
Otras causas de infertilidad……………………………………………………………..241
Insuficiencia de las células de Leydig…………………………………………………...241
CAPITULO XXI
INSTRUMENTAL UROLOGICO……………………………………………………..242
Catéteres, bujías, dilatadores y litotriptores ciegos……………………………………242

Dilatadores metálicos…………………………………………………………………….243
Dilatadores semirrígidos…………………………………………………………………243
Pinza de biopsia…………………………………………………………………………..243
Meatotomo………………………………………………………………………………..244
Bujías filiformes………………………………………………………………………….244
Bujías conductoras……………………………………………………………………….244
Bujías metálicas…………………………………………………………………………..245
Mandril de freudenberg…………………………………………………………………246
Litotritor ciego…………………………………………………………………………...246
Instrumentos huecos……………………………………………………………………..247
Instrumentos para cateterizar la vejiga………………………………………………...247
Leyes del cateterismo vesical……………………………………………………………248
Tipos de sonda vesical…………………………………………………………………...248
Cateterismo ureteral……………………………………………………………………..249
Instrumental endoscópico……………………………………………………………….249
Cistouretroscopio………………………………………………………………………...250
Resectoscopio……………………………………………………………………………..251
Ureterorrenoscopios……………………………………………………………………..251
Instrumentos percutáneos……………………………………………………………….252
Aguja de biopsia para prostata………………………………………………………….252
Jeringas usadas en urología……………………………………………………………..253
Sala y equipo de litotripsia extra corpórea……………………………………………..253
Bibliografia……………………………………………………………………………….254
Portada del libro
Exm. Segundo parcial urología. Cuarto año (P. A – B) gestión 2020 FCS – UTO
Nombre…………………………………………………………………………………………….
 El crecimiento de la prostata, es a traves de que hormona?

A.- hormona folículo estimulate (FTH) A
B.- estrógenos B
C.- testosterona C
 La consistencia del cáncer de prostata, según el tacto rectal es?

A.- firme elástica (blanda) A
B.- dura pétrea B
 El desarrollo de la hiperplasia prostática, se inicia en el lóbulo o zona:

A.- anterior A
B.- posterior B
C.- de transición C
D.- central D
 Cual es el objetivo principal de estadificar el cáncer de prostata?

A.- determinar la extencion del tumor A
B.- tener un pronostico B
C.- elegir un tratamiento C
D.- todos D
 Los síntomas de la hiperplasia prostática benigna, son causados por:

A.- por la edad A
B.- disfunción del detrusor de la vejiga B
C.- trastornos neurológicos C
D.- todos D
 El tratamiento ideal del cáncer de prostata en estadio avanzado es con?

A.- prostatectomia radical A
B.- radioterapia B
C.- tratamiento hormonal C
 Los hombres castrados en la pubertad, pueden desarrollar HPB?

A.- Si A
B.- No B
 Cual de estas enfermedades urológicas puede prevenir la circuncisión?

A cáncer de pene A
B.- fimosis B
C.- parafimosis C
D.- todos D
 La medición precisa del tamaño de la prostata, es a traves de?

A.- tacto rectal A
B.- TAC B
C.- ecografía transrectal C
 Paciente adulto mayor con síntomas recurrentes de prostatismo requiere tratamiento.

A.- medico conservador A
B.- quirúrgico B
 Que es la orquitis aguda?

A.- inflamación del epidídimo A
B.- inflamación del testículo B

C.- inflamación del escroto C
 El varicocele es un trastorno urológico del varon, y se presenta con mas frecuencia

de que lado?
A.- derecho A
B.- izquierdo B
 La incidencia mas alta de litiasis urinaria, se encuentra entre que edades?

A.- 15 a 20 años A
B.- 20 a 40 años B
C.- 50 a 60 años C
 El grado III del varicocele se diagnostica por?

A.- palpación y maniobra de valsalva A
B.- fácilmente palpable sin maniobra de valsalva B
C.- visible a simple vista C
 Cual es el calculo urinario mas radio opaco, según las placas radiológicas?
A.- cistina A
B.- fosfato de calcio B
C.- acido urico C
 El hidrocele es la acumulación anormal de liquido en?

A.- cavidad vaginal del escroto A
B.- escroto B
C.- testículo C
 Cual es el cálculo urinario que puede disolverse medicamentosamente.

A.- oxalato de calcio A
B.- acido urico B
C.- fosfato de calcio C
 El testículo extraviado, fuera de su ruta normal de descenso testicular es?

A.- criptorquidia A
B.- testículo retráctil B
C.- testículo ectópico C
 El orificio anormal del meato uretral, ubicado en la parte inferior del pene
Se denomina.
A.- epispadias A
B.- hipospadis B
 Cual es el valor normal del antigerno prostático especifico (PSA)

A.- más de 10 ng/ml A
B.- 3,5 ng/ml B
C.- 7.5 ng/ml C
Nombre…………………………………………………………………………………
 El principal organo productor de testosterone es?

A.- Prostata A
B.- Vesicula seminal B

C.- Testiculos C
D.- Glandula suprarrenal D
 El diagnostico de certeza del cáncer de prostata, es a traves de?

A.- Biopsia A
B.- Tacto rectal B
C.- (APE) antígeno prostático especifico C
 Anatomicamente la protata, esta detrás de la vejiga, detrás del pubis y por

Delante del recto:
A.- Cierto A
B.- Falso B
 El tratamiento ideal del cáncer de prostata en estadio precoz o temprano es:

A.- Prostatectomia radical A
B.- Quimioterapia B
C.- Orquiectomia bilateral C
 La consistencia de la prostata normal, al tacto rectal en el adulto es?

A.- Dura pétrea A
B.- Firme elástica (blanda) B
 La fimosis verdadera es un trastorno congénito o adquirido y su tratamiento

es a traves de?
A.- Circuncision A
B.- Antiinflamatorios B
C.- Cremas tópicas C
 La complicación mas frecuente y grave de la hiperplasia prostática benigna es?

A.- Infeccion urinaria A
B.- Retencion aguda de orina B
C.- litiasis urinaria C
 La inflamación del pene “balano postitis” es mas frecuente en hombres con

antecedentes de?
A.- Hipertensión arterial (HTA) A
B.- Diabeticos B
C.- Tuberculosos C
 Cual es el calculo urinario mas radiolucido (transparente):

A.- Calculo de acido urico A
B.- De cistina B
C.- Calculo de fosfato de calcio C
 Cual de estas enfermedades urológicas puede causar esterilidad?

A.- Orquitis urliana “paperas” A
B.- Orquitis aguda B
C.- Orquiepididimitis C
 El tratamiento quirúrgico del varicocele, consiste en?

A.- Ligadura y seccion de la arteria testicular A
B.- Ligadura y seccion de la vena testicualr B
C.- ligadura y seccion del conducto deferente C
 La transiluminacion es una forma de diagnosticar que patología urológica?

A.- Torsion testicular A
B.- Varicocele B
C.- Hidrocele C
 Los calculos renales obstructivos, síntomas que no remiten con tratamiento

Anuria, estos pacientes requieren:
A.- Tratamiento ambulatorio A
B.- Internacion hospitalaria B
 El tratamiento medicamentoso de la criptorquidia consiste:

A.- G.C.H. (gonadotrofina corionica humana) A
B.- A. F. P. (alfa feto proteína) B
C.- Estrogenos C
 El examen físico del varicocele, se realiza:

A.- Paciente acostado con maniobra de valsalva A
B.- Paciente de pie sin la maniobra de valsalva B
C.- Ambos C
 El diagnostico de sospecha del cáncer de prostata es a traves de?

A.- TAC, examen sangre y orina A
B.- Tacto rectal y A.P.E (antg. Prost. Espc) B
C.- Sintomas y ecografía prostática C
 El tratamiento de la torsión testicular confirmado, consiste:

A.- Medico conservador A
B.- Orquidopexia B
C.- Orquiectomia C
 Los sitios mas frecuentes de metástasis del cáncer de prostata son:

A.- Ganglios lifaticos, hueso, pulmones A
B.- Bazo, páncreas, intestino B
B.- Estomago, hígado, riñon C
 La masa tumoral del cáncer de protata, se encuentra en el lóbulo?

A.- Anterior A
B.- Posterior B
C.- Medio C
D.- Laterales D
 El tratamiento quirúrgico de la hiperplasia prostática benigna es?

A.- RTU. (resección trans uretral) A
B.- prostatectomia retropubica B
C.- prostatectomia suprapubica C
D.- Todas D
Exm. Tercer parcial Urologia Cuatrto año (P= A y B) Gestion 2020 FCS – UTO
Nombre………………………………………………………………………………..
 La estrechez del prepucio en forma de anillo, que impide la exteriorización completa

Del glande. Se denomina?
A.- Balanopostitis A
B.- Parafimosis B
C.- Fimosis CX
 La parafimosis es provocada frecuentemente de forma?

A.- Iatrogenica AX
B.- Por inflamacion del prepucio B
C.- Es congénito C
 El tratamiento definitivo y eficaz de la fimosis, consiste en?

A.- Reduccion manual A
B.- Medicamentoso “corticoides” B
C.- Circuncision CX
 El tratamiento de la parafimosis consiste en?

A.- Reduccion manual del prepucio A
B.- Insicion dorsal del anillo fimotico B
C.- Circuncision C
d.- Todos DX
 La balanopostitis es una inflamación del prepucio y glande del pene, y es frecuente en

pacientes que tienen?
A.- Biabetes AX
B.- Tuberculosis B
C.- Hipertension arterial C
 Las lesiones necróticas, gangrenosas, con olor fetido, en los tejidos del escroto es
la enfermedad?
A.- Enfermedad de peyronie A
B.- Enfermedad de fournier BX
 Cual de estas enfermedades urológicas, puede causar esterilidad en el hombre?

A.- Epididimitis aguda A
B.- Orquitis urliana bilateral BX
 El varicocele se presenta con mas frecuencia en:

A.- Adolecentes AX
B.- Niños B
C.- Adultos mayores C
 El examen físico del varicocele, se realiza de forma:

A.- Acostado o de cubito dorsal A
B.- De pie B
C.- Ambos CX
 El tratamiento quirúrgico del varicocele consiste ¿

A.- Ligadura y secsion de la vena testicular AX
B.- Ligadura y secsion de la arteria testicular B
C.- Ligadura y secsion del deferente C
 El hidrocele es la acumulación de liquido seroso en cantidad anormal en?

A.- Testículo A
B.- Cavidad vaginal del escroto BX
 El diagnostico de hidrocele, se puede realizar a traves de?

A.- Exm. Físico observación y palapacion A
B.- Ecografia B
C.- Transiluminacion C
D.- Todos DX
 Cual de estos procedimientos terapéuticos esta contraindicado en el hidrocele

del recién nacido?
A.- Aspiracion con aguja AX
B.- Espectante B
 El testículo ubicado en la región perineal, se denomina?

A.- Testiculo ectópico AX
B.- Testiculo criptorquidico B
 El proceso de descenso normal del testículo se lo atribuye a?

A.- Gubernaculum testis AX
B.- Estrogenos B
 El tratamiento medico de criptorquidia, es a traves de?

A.- Alfa feto proteína (AFP) A
B.- Gonadotrofina corionica humana (GCH) BX
 El tratamiento quirúrgico de la criptorquidia se denomina?

A.- Orquidopexia AX
B.- Orquiectomia B
 Cual de estas enfermedades, se considera como urgencia urológica?

A.- Fimosis A
B.- Torsion testicular BX
 El diagnostico de certeza de torsión testicular, es a traves de?

A.- Examen físico A
B.- Rx de testículo B
C.- Ecografia Doppler color CX
 La ubicación anormal del meato uretral, en la parte dorsal del pene se denomina?
A.- Epispadias AX
B.- Hipospadias B
Examen para la nota de practica Urologia 4º año gestión 2020 (P = AyB) FCS – UTO
 Hemouretrorragia significa?
A.- Orina mesclada con sangre A
B.- sangre pura en meato y uretra BX
 Injurgitacion, edema, dolor en glande y prepucio se denomina?

A.- Priapismo A
B.- Parafimosis BX
C.- Fimosis C
 La extirpación quirúrgica del riñon se denomina?

A.- Nefrostomia A
B.- Nefrectomia BX
 La presencia de sangre en la cavidad vaginal del escroto se denomina?

A.- Hidrocele A
B.- Hematocele BX
 La deteccion temprana de presencia o ausencia de testículos en los niños

Generalmente lo realiza?
A.- Persona a cargo del niño “madre” AX
B.- El puericultor B
 La exptirpacion quirúrgica completa, mas la capsula prostática se denomina?

A.- Prostatectomia radical AX
B.- Prostatectomia simple o convencional B
 La pielolitotomia significa?
A.- Extraer el cálculo de la vejiga A
B.- Extraer el cálculo de la pelvis renal BX
C.- Extraer el calculo del uréter C
 El marcador tumoral especifico para diagnostico de cáncer de prostata es?

A.- Fosfatasa acida prostática A
B.- Antigeno prostático especifico BX
 La extirpación quirúrgica del testículo se denomina?

A.- Orquiectomia AX
B.- Orquidopexia B
 El tratamiento medico de testículo no descendido “criptorquidia” es con?

A.- Androgenos AX
B.- Estrogenos B
 En que organo masculino se produce la hormona “andrógeno”

A.- Prostata A
B.- Vesiculas seminales B
C.- Testiculos CX
 Agenesia renal significa?

A.- Riñon hipotrofico A
B.- Ausencia de riñon BX
 La polaquiuria significa?
A.- Dolor durante la micción A
B.- Aumento en el número de micciones BX
C.- Aumento en la cantidad o volumen de orina C
 Que significa neumaturia?

A.- presencia de liquido linfático en la orina A
B.- presencia de gas o aire en la orina BX
C.- presencia de sangre en la orina C
 El drenaje de orina de la vejiga por sonda, se denomina correctamente:

A.- Sondaje vesical A
B.- Cateterismo vesical BX
 El estudio radiológico con contraste de la via urinaria de denomina?

A.- Urograma excretor AX
B.- Rx simple de árbol urinario B
 Que es la balanopostitis?
A.- Inflamacion del escroto A
B.- Inflamación del conducto deferente B
C.- Inflamacion del prepucio y glande del pene CX
 Se denomina musculo detrusor, a que órgano urológico?

A.- Musculo del esfínter uretral A
B.- musculo del uréter B
C.- Musculo de la vejiga CX
 El tratamiento quirúrgico de la ruptura completa de uréter se denomina?

A.- Uretero-ureterostomia AX
B.- Ureterectomia B
 que significa “orquialgia”

A.- Dolor del epidídimo A
B.- Dolor del cordon espermático B
C.- Dolor del testículo CX

Urologia M

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Urologia M

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Urologia embriología del sistema GU.

La urología es la disciplina que se ocupa del estudio de las enfermedades urogenitales

EMBRIOLOGIA DEL SISTEMA UROGENITAL

El estudio de la embriología nos proporciona una base útil, para comprender la

Fig. 1. Desarrollo embrionario

DESARROLLO DEL URETER.-

DESARROLLO DE GENITALES INTERNOS MASCULINO.

DESARROLLO DE GENITALES EXTERNOS.-

El extremo superior de este cordon se encuentra unido a la gonada y su extremo inferior

Fig. 2. desarrollo de los riñones y de las vías urinarias

ANOMALIAS O MALFORMACIONES RENALES

Quistes en medula renal

Riñon hipermovil Ptosis renal

Según su forma Riñon en “L” largo o corto

Fig. 3. Agenesia renal izquierda Fig. 4. Hipolasia renal izquierda

Fig. 5. Riñon en herradura

ANATOMIA DEL SISTEMA GENITO URINARIO.

CONTENIDO DEL RETROPERITONEO:

Fig. 7. Riñon normal

materiales (absorción y reabsorción), entre el 80 y 85 % de sodio se reabsorben

Fig. 8. Ureter y su irrigacion arterial

con el ilion terminal, ciego, apéndice, y el colon ascendente. El ureteter izquierdo se

Fig. 9. Relaciones anatomicas de la vejiga en el hombre y en la mujer.

Relaciones anatomicas.- La superficie superior de la vejiga esta cubierta por

Fig. 10 Anat. Externa e interna de la vejiga

espermatozoides, pero contribuye con la mayor parte de liquido seminal de la

Estructura.-La prostata esta compuesta aproximadamente por 70 % de elementos

La anatomia de la prostata esta dividida en zonas o lobulos prostaticos, son en numero

Fig. 11. Zonas o lobulos prostaticos

Zona de transicion.-Es donde se origina comunmente la hiperplasia de la glandula

El testiculo esta fijado en su polo inferior por el gubernaculum testis, en algunas

Fig.12. testiculo y epedidimo

Las arterias testiculares ingresan al mediastino y se ramifican en las porciones anterior,

Fig. 13. Anat. Del pene

La uretra masculina se la puede dividir anatomicamente en dos partes uretra anterior y

Fig. 14. Uretra masculina

MECANISMO DE LA MICCION NORMAL .- El proceso miccional puede considerarse

DEFINICION DE MICCION NORMAL.- Es un acto voluntario, periodico, completo y

Fig. 16. Micción normal

TIPOS DE MICCION.- Son dos involuntaria y voluntaria, por acción de la maduracion

fig. 17. Neurofisiología de la miccion

La estimulacion adrenergica ejerce por un lado la relajación del detrusor por la

La uroflujometria miccional es el test más simple y no invasivo que permite aunque no

Fig. 1. Tabla de flujometria miccinal

Edad Volumen minuto Varones Mujeres

FLUJO MICCIONAL BASICO.- Se basa en tres aspectos fundamentales:

1.-ver orinar al paciente volumen total miccionado

TIPOS DE FLUJO MICCIONAL

La infeccion urinaria es una grave complicación en una vejiga neurogenica se complica

EVALUACION DEL PACIENTE UROLOGICO

ANAMNESIS, EXAMEN FISICO Y ANALISIS DE ORINA.

DOLOR URETERAL.- El dolor ureteral suele ser agudo y secundario a una

DOLOR VESICAL.- Por lo general el dolor vesical lo produce la sobre distensión de la

DOLOR PROSTATICO.-El dolor de origen prostático por lo general es consecuencia

DOLOR TESTICULAR.- Se origina en el interior del escroto, secundario a una

HEMATURIA.- La hematuria es la presencia de sangre en la orina; mas allá de su

3.- ¿la hematuria se asocia con dolor?

La importancia de la hematuria macroscopica versus microscópica es simplemente que

SINTOMAS DEL TRACTO URINARIO INFERIOR (EN EL VARON)

OTROS SINTOMAS UROLOGICOS.-

El tabaquismo se asocia con un mayor riesgo de carcinoma urotelial (cáncer de vejiga) y

Un examen bimanual en lo posible con el paciente anestesiado, es de gran valor para