Trombocitopenia neonatal aloinmune:

 
La trombocitopenia neonatal aloinmune es común y subdiagnosticada, ocurre en 1de cada 1000
nacimientos. La patogénesis de la trombocitopenia neonatal aloinmune es similar a la
eritroblastosis fetal. Cuando existe incompatibilidad entre los antígenos plaquetarios de los
padres, la madre puede sensibilizarse a los antígenos expresados en las plaquetas fetales,  más
comúnmente HPA-1a. Si los anticuerpos formados por la madre cruzan la placenta y se unen a
las plaquetas fetales, éstas serán removidas de la circulación por  el sistema reticuloendotelial. 
Desde el primer embarazo se puede  afectar el feto.
 
Debido a que la hemorragia intracraneana se produce hasta en un 10 - 15% de los casos, es
importante lograr un tratamiento efectivo tan pronto sea posible, en recién nacidos en que se
sospecha  o confirma una trombocitopenia aloinmune neonatal, con recuentos plaquetarios < a
30.000. La terapia más efectivas en estos neonatos es la transfusión de plaquetas compatibles
antígeno -negativas, una fuente razonable de estas son las plaquetas maternas, las cuales deben
ser lavadas o depletar el plasma para remover los aloanticuerpos maternos patógenos. Si las
plaquetas maternas no están disponibles se debe transfundir   plaquetas  HPA-1a negativas.
Mientras se espera las plaquetas compatibles, o en caso de no estar disponibles se debe
administrar dosis altas de inmunoglobulinas, 2 g/kg en dosis de 0.4 g/kg por 5 días o 1 g/kg
diario por 2 días consecutivos. los corticoides también han sido usados cuando no se dispone de
plaquetas compatibles y la Inmunoglobulina no ha sido efectiva.

Púrpura Trombocitopénica
Autoinmune en el recién
Nacido
Es una enfermedad que se produce por
el pasaje transplacentario de anticuerpos
antiplaquetarios (ACAP) de una madre
con PTI, actual o como antecedente, al
feto, pudiendo de esa forma producir
trombocitopenia en período neonatal. Es
una patología autolimitada, ya que se
cura al desaparecer los anticuerpos
maternos de la circulación del neonato
(12 a 16 semanas de vida postnatal). La
trombocitopenia del recién nacido se
observa en aproximadamente el 35-40%
de los casos. No existe hasta la fecha factor
predictivo conocido para saber cuál
neonato va a ser trombocitopénico y cuál
no. Se ha demostrado que no existe
correlación entre el grado de trombocitopenia
materna y el RP del niño, ni en
madres con trombocitopenia actual ni en
aquellas que sólo registran la enfermedad
como antecedente, a veces muy lejano.
Tampoco existe correlación entre el nivel
de PAIgG materno y el recuento plaquetario
del neonato.
En el momento del nacimiento, la
mayoría de los recién nacidos presentan
recuento plaquetario (RP) normal, y sólo
el 25% tienen trombocitopenia (RP <
150 x 109/L o 150.000/mm3) de grado
variable.
De acuerdo a la mayor estadística
publicada hasta la fecha (Webert, 2003),
la distribución de los RP al nacimiento es
la siguiente:
- Un 5,5% tiene menos de 20 x 109/L .
- El 4,6% tiene 20 a 50 x 109/L.
- Un 18,3Un 18,3% tiene entre 50 y 150 x
109/L.

capítulo 1
34- - Módulo 2 PÚRPURAS

- El resto (71,6%) presentan más de 150

x 109/L.
Sin embargo, hay que tener en cuenta
que el patrón característico de esta enfermedad
es el descenso gradual posterior
de los niveles de plaquetas, que alcanzan
su valor más bajo en el curso de las primeras
dos semanas de vida. Esto lleva a
que muchos niños que parecían no estar
afectados o estarlo levemente al nacimiento
puedan presentar en días posteriores
trombocitopenia severa.
De acuerdo a la misma serie, la distribución
de los RP en las 2 semanas
siguientes al parto es la siguiente:
- El 7% tiene RP inferior a 20 x 109/L.
- Un 9,6% tiene entre 20 y 50 x 109/L.
- El 20% tiene entre 50 y 150 x 109/L.
- Sólo el 63% mantiene valores normales.
Las manifestaciones hemorrágicas
habitualmente son leves, pudiendo
presentarse en cualquier localización
aparte de la cutánea. La mortalidad por
esta patología se estima en alrededor
del 1%.
El tratamiento de elección para las
formas más severas es la administración
de IgGIV (1 g/kg/día x 1-2 días). Si este
tratamiento no está disponible, se debe
intentar con exsanguineotransfusión y
transfusión de plaquetas de banco irradiadas.
En casos más leves (RP > 50 x
109/L o 50.000/mm3) se debe mantener
conducta expectante y control estricto.
No existe tratamiento prenatal efectivo.
La administración de IgGIV a muy
altas dosis a la madre está siendo investigada.
Sigue siendo motivo de controversia
si el parto debe ser por vía vaginal o
por cesárea, debido a la muy baja incidencia
de morbimortalidad neonatal por
hemorragia intraparto.
¿Cuáles son los síntomas del dengue hemorrágico?
El enfermo presenta fiebre que dura de 2 a 7 días, Dolor en todo el cuerpo, Debilidad, Malestar general,
Sangrado por la nariz, Sangrado por encías y moretones sin haberse golpeado, hemorragias en la piel.
Cuando comienza a bajar la fiebre, el paciente puede mostrar intranquilidad o letargo, y señas de fallo
circulatorio. Los pacientes de DH desarrollan trombocitopenia y también hemoconcentración,
hipoalbuminemia o derrames pleurales, estos últimos como resultado de la extravasación del plasma.

¿Cuál es el tratamiento para el dengue hemorrágico?

El DH puede manejarse efectivamente con terapia de reemplazo de líquidos, con acetaminofén en vez de
aspirina, porque los efectos anticoagulantes de la aspirina pudieran agravar la tendencia a sangrar
asociada con algunas infecciones del dengue.