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CLASE N° 18: ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS DEL EMBARAZO

ALTO RIESGO OBSTÉTRICO | CLÍNICOS INTEGRADOS MADRE-HIJO I | UNIVERSIDAD DE TALCA 2021


DRA. NAIDMARA PARADA

Alteraciones hematológicas del embarazo


Trombocitopenia
Recuento de plaquetas <100.000-150.000→ Probablemente gravídica o trombocitopenia incidental del embarazo.
Recuento <100.000→ Púrpura trombocitopénica idiopático (PTI)→ Descartar PTI 2° (Autoinmune, drogas)

Trombocitopenia incidental del embarazo


• 7% de los embarazos.
• Etiología desconocida.
• Trombocitopenia leve a moderada en embarazadas sanas in historia de PTI.
• Plaquetas rara vez <80.000.
• Sin síntomas de sangrado.
• Riesgo RN similar al de madres con plaquetas normales.
• Difícil diagnóstico diferencial con PTI verdadero.
• Sin presencia de anticuerpos antiplaquetarios.
• Plaquetas se recuperan en forma espontánea después del parto.

Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)


• Patología poco frecuente.
• Afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva.
• Ocasionalmente se ve durante el embarazo.
• Afecta a la madre y puede repercutir en el feto.
• Se hace por exclusión de enfermedades inmunes, RAM, SAF y enfermedades virales.
Ocurre una destrucción de plaquetas mediada por un anticuerpo tipo IgG contra un antígeno plaquetario, el complejo
antígeno/anticuerpo es captado por SRE promoviendo la remoción de plaquetas de la circulación, especialmente a nivel del bazo,
anticuerpos son IgG que atraviesan la placenta y puede afectar plaquetas fetales.
El nivel de anticuerpos antiplaquetarios en el suero materno no predice si el feto está afectado ya que la composición antigénica de la
superficie de las plaquetas fetales es distinta a la de la madre; el recuento plaquetario de la madre tampoco predice el nivel de
plaquetas fetales, aún cuando la terapia materna haya logrado normalizar el número de plaquetas.
Clínica:

• Laboratorio.
• Diagnóstico de PTI previo al embarazo.
• Síntomas de sangrado mucocutáneo de larga evolución que se ha exacerbado durante el embarazo.
• Síntomas y signos dados por el número de plaquetas o condiciones asociadas como la ingestión de drogas que afecten la
función plaquetaria como aspirina.
• Sospecha en el momento del parto o cirugía por sangrado patológico.
Estudio:

• Hemograma evaluar 3 series.


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• Frotis (descartar trombocitopenia x EDTA)


• Mielograma: Megacariocitos normales o aumentados.
• Anticuerpos antiplaquetarios: IgG asociada a plaquetas (PAIgG)→ 30% de los PTI.
• Exámenes específicos según patología: SAF, LES.
Complicaciones maternas:

• Hemorragias→ Gastrointestinal, vía urinaria, intracraneana, intraparto o intraoperatoria, postparto.


• Anestesia→ Hematoma epidural, hemorragia subaracnoidea, contraindicación de hemorragia regional depende del recuento
de plaquetas.
• Efectos adversos por terapia→ Terapia esteroidal, esplenectomía o inmunosupresión.
Riesgos fetales:

• Riesgo de hemorragia fetal con plaquetas <50.000 por mm3→ Hemorragia intracraneana 3%: Principal complicación de la
trombocitopenia perinatal, elevada mortalidad perinatal (20%).
• 10-30% de los hijos de madre con PTI pueden tener una trombocitopenia significativa, 6% pueden tener sangrados.
Tratamiento:

• Corticoides: Prednisona 0,5-1 mg/kg día por 4-6 semanas hasta que plaquetas >80.000, si no responde aumentar dosis a
1,5-2 mg/kg día.
• Inmunoglobulina G: 0,4 mg/Kg día por 4-5 días, disminuye IgG antiplaquetaria.
• Esplenectomía: Ante riesgo vital en el 2° trimestre de embarazo, no cambia pronóstico fetal ya que mantiene Ag
plaquetarios.
• A la madre se le debe calcular el recuento de plaquetas cada 3 semanas, anestesia regional con recuento de plaquetas
>50.000.
o Transfusión de plaquetas: <50.000 periparto, hemorragia severa→ Una unidad por cada 10 Kg de peso.
• Al feto realizar cordocentesis para conocer el recuento plaquetario previo al parto.
o Trombocitopenia neonatal de grado variable se presenta hasta en un 50% de los casos de PTI materno.
o En madres portadoras de PTI con RN anterior sin trombocitopenia el riesgo para el RN actual es bajo.
o El recuento de plaquetas materno NO SE RELACIONA CON EL RECUENTO FETAL.
o Los niveles de PAIgG maternos no se correlacionan con el recuento de plaquetas del feto.
o La existencia de anticuerpos antiplaquetarios circulantes en la madre no se ha correlacionado con trombocitopenia
fetal.

Vía de parto
• Cordocentesis electiva a las 38 semanas → Recuento >50.000 → Parto vaginal
• Si está en TDP→ Cordocentesis o muestra de cuero cabelludo.
• La correlación entre el recuento plaquetario fetal obtenido mediante cordocentesis y el recuento plaquetario neonatal es
buena.

Anemia y embarazo
La anemia es la alteración hematológica que más se diagnostica durante el embarazo, ya que en esta etapa, el volumen corporal total
materno presenta un cambio al expandirse para lograr la adecuada perfusión feto placentaria y prepararse para amortiguar las
pérdidas durante el parto.

Etiología

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DRA. NAIDMARA PARADA

• Nutricionales: Deficiencia de hierro y anemia megaloblástica


• Pérdida aguda de sangre.
• Enfermedades sistémicas crónicas, hemólisis.
• Hemólisis.
El valor de hematocrito disminuye entre un 3-5%, en las gestantes las anemias que más se presentan son la ferropénica,
megaloblástica y la de células falciformes; el riesgo de anemia aumenta en forma proporcional con el progreso del embarazo.
Definición: Valores de Hemoglobina <11 g/dL y hematocrito <33% (1y 3 trimestre 11 g/dl y 2° <10,5 g/dl)
Clasificación:

• Leve: 10-10,9 g/dl.


• Moderada: 7-9,9 g/dl.
• Severa: <7 g/dl.
Según la OMS está presente en un 42% de las embarazadas, se acentúa en el tercer trimestre, en EEUU 16-29% de las embarazadas
presenta anemia en el tercer trimestre.

Fisiología del hierro


Las pérdidas de hierro asociadas al embarazo y lactancia son de
aproximadamente 1000 mg lo cual no está completamente cubierto por
la dieta, su aporte no supera los 15 mg/día mientras que los
requerimientos de Fe en el embarazo son de 27 mg/día; se debe aportar
30-60 mg por día de Fe elemental.
Los GR comienzan a aumentar a la 8-10 semana, aumenta un 20-30%
(250 a 450 ml), en mujeres sin suplemento aumentan solamente un 15-
20%; el VCM disminuye hasta un 80-84 fl hacia el 3° trimestre y la EPO
aumenta un 50%.
Factores de riesgo: Dieta, embarazo múltiple, periodo intergenésico corto, cirugía bariátrica, raza, bajo nivel socioeconómico.

Manifestaciones clínicas
Generales: Adinamia, anorexia, astenia, depresión post parto, deseo sexual hipoactivo, somnolencia, fatiga fácil, glositis atrófica,
pica, queilitis angular, sequedad bucal, sudoración, disnea.
Cardiopulmonar: Disnea, edema, hipotensión, palpitaciones, taquicardia, taquipnea.
Neurológicas: Acúfenos, cambios de carácter, cefalea recurrente, disminución de sensibilidad, irritabilidad, lipotimia, pérdida de
concentración mental y pobre rendimiento laboral.
Dermatológicas: Intolerancia al frío, palidez generalizada, uñas quebradizas.

Diagnóstico
Anemia ferropénica:

• Hemoglobina < 10,5-11 g/dl.


• Hematocrito <33%.
• VCM <79 fl.
• Medición sérica de Fe.

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• Ferritina sérica <20 ng/ml.


• Transferrina <25%.
Anemia megaloblástica

• Déficit de B12 y/o ácido fólico.


• Macrocitosis + neutrófilos hipersegmentados.
• Confirmación con niveles de folato sérico intraeritrocitario.
Importancia del estudio de la anemia:

• Hb <11 (1° y 3° trimestre) o <10,5 (2° trimestre) se debe estudiar→ Hemograma, índice reticulocitario, ferritina sérica,
saturación de transferrina.
• Ferritina sérica <30 ng/ml es un buen indicador de bajas reservas de hierro.
• Sensibilidad 90% y especificidad 85%.
• Anemia severa <7 incrementa el riesgo de muerte materna.
• Hb <6 gr/dl se ha asociado a menor LA, vasodilatación cerebral y alteración de la función cardiaca fetal.
• Incrementa el riesgo de prematurez, bajo peso al nacer y muerte fetal.

Tratamiento
160-200 mg/día de hierro ferroso elemental asociado a ácido fólico 1 mg y otras vitaminas.
Debería aumentar 1 g/dl la hemoglobina luego de 14 días de terapia.
La absorción de hierro por el TGI es limitada ya que absorbe sólo 2-3 mg de hierro elemental; se prefiere gluconato ferroso ya que el
ácido ascórbico facilita su absorción.

• Cheltin Fc: Cada comprimido contiene hierro bis glicinato quelato 150 mg equivalente a 30 mg de hierro elemental y ácido
fólico 600 mcg.
• Ferranem: Cada cápsula de microgránulos contiene sulfato ferroso 540 mg (equivalente a 109 mg de hierro elemental),
cianocobalamina 1000 mcg, ácido fólico 3.000 mcg y ácido ascórbico 100 mg.
• Ferranim: Fumarato ferroso 330 mg (109 mg de hierro elemental), vitamina B12 1 mg, ácido ascórbico 100 m y ácido fólico 2
mg.
• Folifer: Fumarato ferroso 330 mg (109 mEq de Fe), acido ascórbico 100 mh, ácido fólico 2 mh y cianocobalamina 1 mg.
• Hemoval: Hierro como complejo de hierro III hidróxido polimaltosa 100mg.
• Maltofer: Hierro como complejo de hierro III polimaltosado 100 mg.
En 2-3° trimestre anemia moderada a severa Hb<9 mg/dl en intolerancia al hierro oral o pacientes que no responden a terapia VO usar
hierro parenteral→ hierro dextrano, gluconato férrico de sodio, hierro sacarosa, ferumoxytol en dializadas. Pacientes refractarias se
puede combinar hierro EV con EPO humana recombinante.

• Venofer: Solución acuosa alcalina del complejo hidróxido férrico sacarosa (sacarato de hierro) estandárizado, una ampolla de
5 ml contiene 100 mg de hierro trivalente.
• Cheltin EV: Cada ampolla de 5 ml contiene: Hierro elemental como sacarosa 100 mg (Complejo de sacarosa e hidróxido de
hierro III)

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