ISOINMUNIZACI

ÓN RH
2da Rotación
Ginecología – obstetricia
Dr. Gabriel Usta
Universidad del Sinú Elias Bechara Zainúm
GRUPOS SANGUINEOS
FACTOR RH
El RH es una proteína que se encuentra en la superficie de las
hematíes de la mayoría de la población

El sistema Rh (>50 Ags) tiene 6 Ags que son determinantes de la

mayoría de los fenotipos:
D, d, C, c, E, e, Du (Fisher- Race)

La negatividad D se define como su ausencia

GRUPOS SANGUINEOS
FACTOR RH
El gen Rh (+) es dominante (85% de la población) e incluso cuando se junta con un
gen Rh negativo, el positivo prevalece.
• Si una persona tiene los genes ++, el factor Rh en la sangre
será positivo (45%)

• Si una persona tiene los genes + - , el factor Rh en la sangre

será positivo (55%)

• Si una persona tiene los genes --, el factor Rh en la sangre

será negativo
GENERALI
DADES
En la membrana de los hematíes
existen diferentes proteínas
responsables de los distintos grupos
sanguíneos, existen dos tipos de
proteínas que determinan el tipo de
sangre :
A Y B cuya presencia o ausencia
dan lugar a 4 grupos sanguíneos:
A,B,AB,O
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución de los grupos sanguíneos en la población no es uniforme.

El 20%- 25% de los embarazos están en

peligro de experimentar incompatibilidad

La incidencia de la enfermedad hemolítica del recién nacido por Rh es 1 caso por cada 1000
nacidos vivos.
INCOMPATIBILID
AD RH:
Es una respuesta inmunitaria de la madre a los antígenos del producto
que no comparten el mismo factor Rh.

• Incompatibilidad materno fetal mas severa, de gran poder

antigénico.

• Presencia de un feto Rh + en una madre Rh -, sin paso de glóbulos

rojos fetales a la madre y sin sensibilización.

A partir de la 6ta
semana existen ya
caracteres antigénicos
Rh en el embrión
ISOINMUNIZA
CIÓN

• Formación de Acs maternos se unen a Ag

fetales causando hemolisis y anemia fetal
ocurre en un 8-10%.
• Acs tipo IgG (de la madre) pasan al feto y
destruyen los hematíes fetales (atraviesan la
placenta).
• Esto involucra tanto al sistema ABO, RH Y
AG ATIPICOS
INCOMPATIBILI • La madre es O y el del recién nacido es A o
DAD ABO: B. Se produce la llamada enfermedad
hemolítica del recién nacido
• los glóbulos rojos del recién nacido se
destruyen rápidamente y se produce una
anemia
• Su frecuencia es baja <20% de las
gestaciones.
• En el 40 a 50% puede estar afectado el
primer hijo. Los siguientes pueden estar o
no afectados.
• Sistema Lewis: incompatibilidad muy
frecuente, sin significación clínica,
• IgM no atraviesa placenta, Ag Lewis no
desarrollado en el feto.
RESPUESTA PRIMARIA
MATERNA
La cantidad de sangre capaz de producir una respuesta inmune es de tan solo 1ml sin
embargo cantidades menores pueden reforzar una inmunidad secundaria o adquirida.

ANTIGENO DE LOS
LINFOCITOS SISTESIS DE LINFOCITOS
HEMATIES ANTICUERPOS
MATERNOS FETALES DE MEMORIA

• La respuesta primaria es débil y tardía

mediada por la IgM que no atraviesa la
placenta por su peso molecular ISOINMUNIZACIÓN
RESPUESTA MATERNA
SECUNDARIA
• En este caso la madre o gestante sigue siendo
negativo y vuelve a tener otro embarazo y el feto es
Rh +

¿PREVENCIÓN?
Se pueden prevenirse aplicando la gammaglobulina anti D
(rh) a la madre durante la embarazo y dentro de las 72 horas
después del parto lo que impide que la madre forme AC que
puedan poner en peligro el siguiente bebe.
ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL
Lo cual ocasiona edema e hiperplasia placentaria en casos graves el cuadro final se caracteriza por
edema generalizado, derrames múltiples hipoxia y acidosis que conduce a la muerte fetal o neonatal
ICTERICIA GRAVE
DEL RECIEN NACIDO
• Constituye aproximadamente el 25%- 30%
• Los RN presentan anemia severa con
hiperbilirrubinemia que ocasiona ictericia clínica y
coloración de heces
• Puede producir Kernicterus por fijación de
bilirrubina y ácidos biliares en los núcleos
cerebrales
• HIDROPESIA FETAL
FACTORES DE INMUNIZACIÓN O
EVENTO SENSIBILIZANTES
Transfusiones maternas: Parto, 0.7 – 1.8% de estas mujeres se inmunizan en
hemorragias, muerte fetal intrauterina. forma ante natal desarrollando anticuerpo
anti-D por exposición a la sangre fetal.
Procesos patológicos: Aborto,
8-17% Se inmunizan en el momento del
Desprendimiento de placenta previa, parto.
Embarazo ectópico, trauma abdominal.
3-6% después de abortos electivos o
Transfusiones sanguíneas. espontáneos.
Procedimientos obstétricos: 2.5% después de la amniocentesis.
vellosidades, amniocentesis, 1-10% de la madres Rh -, se estabilizan
cordocentesis, Extracción manual de la luego de su primer embarazo, 30% luego del
placenta, cesárea, cerclaje. segundo, 50% con posterioridad al tercero.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ANEMIA HEMOLITICA 45% ICTERICIA GRAVE DEL RECIEN NACIDO 30%

HIPERBILIRRUBINEMIA
(convulsiones, parálisis, muerte). HIDROPESÍA- HEPATOMEGALIA:
 DIAGNÓSTI
CO
Identificar a gestantes Rh negativas y
entre esta a las isoinmunizadas
demostración de afectación fetal
Determinación a toda gestante grupo
ABO y RH en 1ER CPN (hemograma )
Si la gestante es Rh negativa se debe
solicitar el sistema Rh de la pareja si
este es positivo existirá
incompatibilidad
DIAGNÓSTICO DEL GRADO
DE AFECTACIÓN FETAL
COOMBS INDERECTO: El tamizaje de
anticuerpos se realizará mensual
Si la titulacion es de 1:08 o 1:16 no representa un
verdadero incremento en la cantidad de
anticuerpos en la circulación materna.
El titulo critico se define como el punto en el cual
ya exite un riesgo signifitcativo de hidrops fetal
considerando que el punto de inicio del
seguimiento debe ser la titulacion materna 1:32
 ES POSIBLE EL CONOCIMIENTO DIRECTO
DEL FACTOR RH DEL FETO MEDIANTE
TECNICAS:
TECNICAS INVASIVAS TECNICAS NO INVASIVAS
Amniocentesis: determinar la cantidad Determinación de ADN en plasma
de bilirrubina en LA, como medida materno
indirecta del grado de hemolisis.
Ecografía fetal: permite detectar el
Cordocentesis: Método de elección agrandamiento de órganos o la
para evaluar el grado de anemia fetal, acumulación de líquido en el peto.
utilidad diagnostica y para el tratamiento
transfusional. Doppler
Circulación ACM
Monitoreo Fetal.
ESPECTOFOTOMETRIA- GRAFICA
DE LILEY (AMNIOCENTESIS)
• Parámetros de Liley que lo relacionan con
las semanas de gestación estableciéndose
el grado de la isoinmunizacion.
• Entonces cuanto mas alta es la situación
del delta a las 450 milimicras mas grave es
la afectación
TRATAMIENTO
Objetivo del tratamiento:
Disminuir títulos de anticuerpos maternos.
Mejorar la anemia fetal.
Evitar complicaciones de hidropesía.
Alcanzar madurez fetal para inducir el parto.
TRATAMIENTO
MATERNO Administración de inmunoglobulina
D: Cuando es usado en combinación
con la administración postparto
reduce el riesgo de Isoinmunizacion.

Dosis: 300mcg IM dosis única.

contiene suficientes anticuerpos D
para prevenir la sensibilización de
por lo menos 15ml de glóbulos rojos
fetales D +, o aproximadamente
30ml de sangre fetal.
TRATAMIENTO MATERNO
MUJERES NO SENSIBILIZADAS MUJERES SENSIBILIZADAS
Se debe administrar 300ug de gammaglobulina Se realizara seguimiento semanal con
anti-D a toda mujer Rh – con Coombs indirecto Doppler fetal (ACM), hasta que se
negativo en los siguientes casos:
detecte anemia o hasta el nacimiento a la
28 semanas de gestación y 24 a 72hr postparto, si semana 36.
el RN es Rh + con Coombs directo negativo.
Si se omite la administración de gammaglobulina
24 a 72hr postparto, puede administrarse aun
hasta las 4 semanas después del parto.
TRATAMIENTO FETAL
DURANTE EL EMBARAZO:
Conducta expectante y controles periódicos en los casos de afectación leve hasta la
inducción del parto sobre la semana 36 a 38.
En casos de afección moderada y grave, se induce el parto o cesárea, tras conseguir
maduración fetal.
INTERRUPCIÓN
DEL
EMBARAZO
Pretende rescatar al feto de la acción
de los anticuerpos maternos hay que
tener en cuenta que estos fetos tienen
diversos grados de afectación por lo
que si se realiza inducción del parto se
debe monitorizar continuamente
TRANSFUSIÓN Indicada en:
FETAL Casos graves que por su prematuridad no
INTRAUTERINA pueden extraerse no pueden extraerse
Puede iniciarse apatir de la semana 20
aunque es preferible demorarla hasta las 24
semanas
¡GRACIAS!