Lineamientos para El Cuidado Nutricional Torresani

Lineamientos capítulos 1 y 2.
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manuales

Torresani, Maria Elena
Lineamientos para el cuidado nutricional / Maria Elena Torresani y Maria Inés Somoza. - 3a ed. -
Buenos Aires : Eudeba, 2009.
936 p. ; 18x25 cm. - (Manuales)
ISBN 978-950-23-1679-6
1. Nutrición. I. Somoza, Maria Inés II. Título

CDD 613.2
Eudeba
Universidad de Buenos Aires
2ª edición: 2003
3ª edición: agosto de 2009
© 2009
Editorial Universitaria de Buenos Aires
Sociedad de Economía Mixta
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Impreso en Argentina.
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No se permite la reproducción total o parcial de este libro, ni su almacenamiento

en un sistema informático, ni su transmisión en cualquier forma o por cualquier
medio, electrónico, mecánico, fotocopia u otros métodos, sin el permiso previo
del editor.

Con especial cariño, a nuestras familias,
en reconocimiento al apoyo brindado
para que nuestro sueño se haga realidad.

AGRADECIMIENTOS
Deseamos agradecer sinceramente:
A Dios y a la “Vida” que han permitido conocernos y fomentar nuestra amistad, sin la cual no
hubiera sido posible llevar adelante esta larga y ardua tarea.
A nuestros “Maestros” que nos formaron no solo en nuestros conocimientos, sino también en la
labor docente, prodigando como doctrina la vocación y el servicio.
A todos los Ayudantes que han pasado por nuestra cátedra en estos años y que, de una manera
u otra, han aportado su granito de arena para ampliar o perfeccionar los conocimientos existentes.

AUTORAS
Dra. María Elena Torresani

Doctora en el Área de Nutrición de la UBA.
Docente a cargo de la Cátedra I de Dietoterapia del Adulto. Carrera de Nutrición. UBA.
Investigadora Formada de la Facultad de Medicina. Directora Proyecto UBACYT.
Directora Cursos de Postgrado Una puesta al día en la Dietoterapia del Adulto y del
Niño. UBA.
Lic. María Inés Somoza

Licenciada en Nutrición de la UBA.
Docente de Dietoterapia del Adulto. Cátedra I. Carrera de Nutrición. UBA.
Ex Residente de Nutrición del Hospital General de Agudos “Dr. Cosme Argerich”. GCBA.
Ex Jefa de Residentes de Nutrición del Hospital General de Agudos “Dr. Cosme Argerich”. GCBA.
Jefa del Servicio de Alimentación y Dietoterapia. Hospital Universitario Fundación Favaloro.
Y de la División de Lípidos del Instituto de Cirugía y Cardiología Vascular de la Fundación
Favaloro.
COLABORADORES
Dr. José María Basaluzzo
Médico Consultor del Hospital de Clínicas José de San Martín.
Jefe del Servicio de Terapia Intensiva, Obra Social del Ministerio de Economía.
Lic. Berta Szapiro de Klin

Licenciada en Psicología de la UBA.
Asesora Científica en el Área de Salud Mental de la Asociación Ayuda al Diabético.
Dra. Norma Genoveva Llarin

Médica Psiquiatra de la UBA.
Profesora Titular de la Asociación Psicoanalítica Argentina.
Lic. Cecilia Rosana Palermo

Ex Residente de Nutrición del Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA.
Licenciada en Nutrición del staff de la División Alimentación y Dietorapia. Hospital Universitario.
Fundación Favaloro.

María Elena Torresani y María Inés Somoza
Lic. Viviana Rodríguez

Docente Dietoterapia del Adulto. Cátedra I. Carrera de Nutrición. U.B.A.
Ex Residente de Nutrición del Hospital General de Agudos “Dr. Cosme Argerich”. GCBA.
Licenciada en Nutrición del staff de la División Alimentación y Dietorapia. Hospital Universitario
Fundación Favaloro.
Lic. Cecilia Llaría

Lic. Mónica Alejandra Di Sanzo

Ex Residente de Nutrición del Hospital General de Agudos “Dr. I. Pirovano”. GCBA.
Ex Jefa de Residentes de Nutrición del Hospital General de Agudos “Dr. I. Pirovano. GCBA.
Lic. María Celeste Squillace

Lic. María Beatriz Alorda

Lic. María Laura Oliva

Investigadora de apoyo de la Facultad de Medicina. Proyecto UBACYT. M441 2008-2009.
Lic. Constanza Echevarría

Ex Residente de Nutrición del Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA.
Licenciada en Nutrición de la Unidad de Gastroenterología, Nutrición, Rehabilitación y Trasplante
de Intestino. Hospital Universitario Fundación Favaloro.
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LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL
AUTORES Y C(C APÍTULO II, II. Cuidado nutricional en anemias)
OLABORADORES
Lic. María Laura Rossi

Docente de la Cátedra de Microbiología y Parasitología de la Nutrición. Carrera de Nutrición. UBA.
Ex Residente del Hospital General de Agudos “Donación F. Santojanni”. GCBA.
Ex Jefa de Residentes de Nutrición del Hospital General de Agudos “Donación F. Santojanni”. GCBA.
Lic. Lorena Rosalía Belén

Lic. Cecilia García Reinoso

Lic. Paula Cabrera

Residente de 3º Año de Nutrición del Hospital de Clínicas «José de San Martín». UBA.
Lic. Mirta Antonini

Lic. María Mercedes Ayzaguer

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ÍNDICE
Prólogo ..................................................................................................................................... 23
Prefacio .................................................................................................................................... 25
Características de la tercera edición ..................................................................................... 27
CAPÍTULO 1. PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL .................................................................. 29
1. Proceso del cuidado nutricional ................................................................................................ 29
1) Valoración del estado nutricional ................................................................................................................ 29
2) Determinación de los objetivos del tratamiento .......................................................................................... 30
3) Planificación de estrategias para lograr los objetivos ................................................................................. 30
4) Determinación de las necesidades nutricionales ......................................................................................... 31
5) Monitoreo nutricional ................................................................................................................................. 32
2. Valoración del estado nutricional ..................................................................................... 33
1) Historia clínica y dietética ........................................................................................................................... 33
2) Valoración antropométrica .......................................................................................................................... 38
3) Valoración bioquímica ................................................................................................................................ 46
4) Valoración inmunológica ............................................................................................................................ 48
5) Valoración del grado de catabolismo .......................................................................................................... 49
6) Indicadores de riesgo nutricional ................................................................................................................ 52
7) Evaluación nutricional funcional ................................................................................................................ 53
3. Otros métodos para evaluar la composición corporal ................................................... 61
1) Tomografía axial computerizada ................................................................................................................. 61
2) DEXA (Absorciometría dual de energía por rayos X) .............................................................................. 61
3) Resonancia m,agnética nuclear ................................................................................................................... 61
4) Densitometría .............................................................................................................................................. 62
5) Bioimpedancia ............................................................................................................................................ 62
6) Método de fraccionamiento antropométrico ............................................................................................... 63
4. Determinación de las reservas corporales por
fraccionamiento antropométrico. Doctor J. M. Basaluzzo ....................................................... 64
1) Método de fraccionamiento antropométrico ............................................................................................... 64
2) Técnica de medición ................................................................................................................................... 67
3) Cálculo de las masas corporales ................................................................................................................. 70
4) Interpretación de los resultados .................................................................................................................. 73
5. Estimaciónde las necesidades calórixas y proteicas ........................................................ 77
1) Estimación de las necesidades calóricas ..................................................................................................... 77
2) Estimación de las necesidades proteicas ..................................................................................................... 83
3) Interacción entre calorías y nitrógeno ......................................................................................................... 84
6. Manejo de la precripción dietoterápica ante situaciones clínicas ................................. 87
1. Caracteres físicos del régimen .................................................................................................................... 87
2. Caracteres químicos del régimen ................................................................................................................ 90

CAPÍTULO 2. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES DE MALNUTRICIÓN .................................. 93
1. Introducción ........................................................................................................................ 93
2. Cuidado nutricional en anemias ..................................................................................... 98
1) Anemias nutricionales ................................................................................................................................. 98
2) El hierro en el organismo ......................................................................................................................... 103
3) El hierro en los alimentos ........................................................................................................................ 104
4) Biodisponibilidad del hierro ..................................................................................................................... 106
5) Prevención de la deficiencia de hierro ...................................................................................................... 111
3. Cuidado nutricional en pacientes desnutridos ............................................................. 115
1) Introducción ............................................................................................................................................. 115
2) Proceso del cuidado nutricional ............................................................................................................... 118
4. Cuidado nutricional en sobrepeso y obesidad .............................................................. 129
1) Introducción ............................................................................................................................................. 129
2) Proceso del cuidado nutricional ............................................................................................................... 136
3) Panacea de la obesidad ............................................................................................................................. 175
4) Consejería nutricional en el paiente obeso ............................................................................................... 176
5) Éxitos y fracasos en el tratamiento de la obesidad ................................................................................... 178
6) Obesidad mórbida .................................................................................................................................... 184
7) Dietas de muy bajo valor calórico ........................................................................................................... 186
5. Cuidado nutricional en trastornos de la conducta alimentaria .................................. 196
1) Introducción ............................................................................................................................................. 196
2) Anorexia nerviosa .................................................................................................................................... 203
3) Bulimia nerviosa ...................................................................................................................................... 212
4) Trastornos no específicos (TANE) .......................................................................................................... 217
5) Educación alimentaria ............................................................................................................................... 224
CAPÍTULO 3. CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS DE RIESGO CARDIOMETABOLICO ........... 229

1. Introducción ..................................................................................................................... 229
2. Factores de riesgo cardiovascular ................................................................................... 232
1. Clasificación de los factores de riesgo ...................................................................................................... 233
2. Factores de riesgo según el poder predictivo ............................................................................................ 234
3. Factores de riesgo según posibilidad de intervención .............................................................................. 235
3. Riesgo global de un individuo ........................................................................................ 241
1. Cuantificación del riesgo global ................................................................................................................ 242
2. Estratificación del riesgo cardiovascular ................................................................................................... 242
3. Factores de riesgo no contemplados en la mayoría de las escalas ............................................................ 245
4. Riesgo metabólico ..................................................................................................................................... 246
Apéndices:
Apéndice I .............................................................................................................................................. 249
Apéndice II ............................................................................................................................................. 251

4. Cuidado nutricional en dislipemias ............................................................................... 252
1) Introducción .............................................................................................................................................. 252
2) Nuevas normas para el control lipídico .................................................................................................... 254
3) Análisis del ATP III .................................................................................................................................. 256
4) Proceso del cuidado nutricional ................................................................................................................ 262
5. Cuidado nutricional en hipertensión arterial ............................................................... 285
1) Introducción .............................................................................................................................................. 285
2) Clasificación de la presión arterial ............................................................................................................ 286
3) Ámbitos para la toma de la presión arterial .............................................................................................. 290
4) Determinación del riesgo global del individuo hipertenso ....................................................................... 291
5) Factores interactuantes sobre la presión arterial ....................................................................................... 292
6) Pilares del tratamiento .............................................................................................................................. 297
6. Cuidado nutricional en insuficiencia cardíaca congestiva ........................................... 310
7. Cuidado nutricional en infarto agudo de miocardio ................................................... 313
8. Cuidado nutricional en cirugía cardíaca y trasplante cardíaco ................................. 315
9. Cuidado nutricional en síndrome metabólico ............................................................... 319
1) Introducción .............................................................................................................................................. 319
2) Diagnóstico de insulinorresistencia .......................................................................................................... 322
3) Definición clínica del síndrome metabólico según diferentes organismos ............................................... 324
10. Cuidado nutricional en pacientes diabéticos .............................................................. 332
1) Introducción .............................................................................................................................................. 332
2) Actualización en la clasificación de diabetes ............................................................................................ 333
3) Criterios diagnósticos ............................................................................................................................... 336
5) Complicaciones de la diabetes .................................................................................................................. 379
11. Cuidado nutricional en la patología renal .................................................................. 387
1) Introducción .............................................................................................................................................. 387
2) Insuficiencia renal aguda (IRA) ............................................................................................................... 396
3) Síndrome nefrítico .................................................................................................................................... 401
4) Síndrome nefrótico ................................................................................................................................... 402
5) Insuficiencia renal crónica (IRC) .............................................................................................................. 404
6) Diálisis ...................................................................................................................................................... 412
7) Trasplante renal ........................................................................................................................................ 423
8) Nefrolitiasis .............................................................................................................................................. 427
Apéndice: Sistemas combinados de evaluación del estado nutricional
en el paciente con insuficiencia renal ............................................................................................................ 430
CAPÍTULO 4. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CLÍNICAS PREVALENTES EN LA MUJER ......... 433
1. Introducción ...................................................................................................................... 433

2. Cuidado nutricional en síndrome premenstrual .......................................................... 435

1) Criterios diagnósticos ............................................................................................................................. 436
2) Fisiopatología ......................................................................................................................................... 438
3) Tratamiento ............................................................................................................................................. 439
4) Nutrición y síndrome premenstrual ........................................................................................................ 439
3. Cuidado nutricional en síndrome ovario poliquístico ................................................ 444
1) Criterios diagnósticos ............................................................................................................................. 444
2) Etiología y cuadro clínico ....................................................................................................................... 445
3) Factores de riesgo cardiovasculares en SOP .......................................................................................... 448
4) Manejo terapéutico en SOP .................................................................................................................... 450
4. Cuidado nutricional en disfunción tiroidea ................................................................. 455
1) Introducción ............................................................................................................................................ 455
2) Hipotiroidismo ....................................................................................................................................... 462
3) Hipertiroidismo ...................................................................................................................................... 464
4) Yodo y alimentación ............................................................................................................................... 465
5) Trastornos por carencia de yodo ............................................................................................................ 466
6) Prevención de los trastornos por carencia de yodo ................................................................................ 470
5. Cuidado nutricional en complicaciones del embarazo ............................................... 473
1) Introducción ............................................................................................................................................ 473
2) Hiperemesis gravídica ............................................................................................................................ 473
3) Anemia y embarazo ................................................................................................................................ 478
4) Disfunción tiroidea en el embarazo ........................................................................................................ 482
5) Diabetes y embarazo ............................................................................................................................... 488
6) Enfermedad hipertensiva en el embarazo ............................................................................................... 499
6. Cuidado nutricional en el climaterio ............................................................................ 504
1) Introducción ............................................................................................................................................ 504
2) Climaterio y menopausia ........................................................................................................................ 506
3) Modificaciones en el climaterio .............................................................................................................. 508
4) Climaterio y nutrición ............................................................................................................................. 518
5) Avances en nutrición y climaterio ........................................................................................................... 519
7. Cuidado nutricional en osteoporosis ............................................................................. 530
1) Introducción ............................................................................................................................................ 530
2) Tipos de osteoporosis ............................................................................................................................. 534
3) Prevención de la osteoporosis ................................................................................................................ 535
4) Modificación de la densidad mineral ósea a través del tiempo ............................................................... 539
5) Calcio en el organismo ........................................................................................................................... 550
6) Calcio en los alimentos ........................................................................................................................... 555
7) Biodisponibilidad del calcio consumido ................................................................................................. 558
8) Estrategias para reducir la incidencia de osteoporosis ............................................................................ 561
CAPÍTULO 5. CUIDADOS PARA EL APOYO NUTRICIONAL ........................................................... 567

1. Introducción ..................................................................................................................... 567
2. Cuidado nutricional en alimentación enteral .............................................................. 572

1) Indicaciones de alimentación enteral .................................................................................................... 575
2) Planificación de la alimentación enteral ................................................................................................ 580
3) Clasificación de las fórmulas enterales ................................................................................................. 581
4) Componentes de las fórmulas enterales ............................................................................................... 583
5) Administración de la alimentación enteral ............................................................................................ 587
6) Complicaciones de la alimentación enteral ........................................................................................... 592
3. Cuidado nutricional en alimentación parenteral ...................................................... 596
1) Clasificación de la alimentación parenteral ........................................................................................... 598
2) Determinación de necesidades nutricionales ........................................................................................ 600
3) Soluciones de nutrientes para alimentación parenteral ........................................................................ 606
4) Implementación de la alimentación parenteral ...................................................................................... 613
5) Complicaciones de la nutrición parenteral ............................................................................................ 616
4. Organización de una unidad de apoyo nutricional ................................................... 623
1) Materiales y equipamientos .................................................................................................................. 623
2) Contaminación ...................................................................................................................................... 624
CAPÍTULO 6. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CATABÓLICAS .................................... 629

1. Introducción ................................................................................................................... 629
2. Situación de Ayuno, Trauma y Sepsis. Doctor J. M. Basaluzzo ...................................... 631
1) Reservas energéticas ............................................................................................................................. 631
2) Utilización de las reservas energéticas ................................................................................................. 631
3) Cambios endocrino-metabólicos durante el ayuno ............................................................................... 634
4) Cambios endocrino-metabólicos durante el trauma y la infección ....................................................... 636
5) Cambios endocrino-metabólicos durante el trauma sin infección ........................................................ 638
6) Cambios endocrino-metabólicos durante la infección .......................................................................... 639
7) Consideraciones terapéuticas en relación al ayuno, trauma y sepsis .................................................... 640
3. Cuidado nutricional en pacientes quemados ............................................................. 643
1) Introducción .......................................................................................................................................... 643
2) Evaluación de las quemaduras .............................................................................................................. 644
3) Tratamiento general del paciente quemado .............................................................................................. 649
4) Proceso del cuidado nutricional ............................................................................................................ 650
4. Cuidado nutricional en pacientes infectados por Virus
de Inmunodeficiencia Humana ........................................................................................ 657
1) Introducción .......................................................................................................................................... 657
2) Alteraciones nutricionales ..................................................................................................................... 658
4) Complicaciones que afectan el proceso de la nutrición ........................................................................ 673
5. Cuidado nutricional en pacientes con cáncer ............................................................ 676
1) Introducción .......................................................................................................................................... 676
2) Consecuencias del tratamiento anticáncer ............................................................................................. 676
4) Problemas alimentarios comunes en los pacientes con cáncer ............................................................. 679

5) La nutrición como factor causal del cáncer ........................................................................................... 680
6. Cuidado nutricional en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) ............................................................................................ 683
1) Introducción .......................................................................................................................................... 683
2) Nutrición y disfunción muscular .......................................................................................................... 685
3) Prceso del cuidado nutricional .............................................................................................................. 688
CAPÍTULO 7. CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS DEL APARATO DIGESTIVO. .................. 695

1. Introducción ................................................................................................................... 695
2. Estímulos del aparato digestivo ................................................................................... 696
1) Estímulos altos ..................................................................................................................................... 696
2) Estímulos bajos .................................................................................................................................... 697
3. Fibra alimentaria .......................................................................................................... 701
1) Componentes de la fibra alimentaria .................................................................................................... 701
2) Clasificación de la fibra alimentaria ...................................................................................................... 706
3) Digestión de la fibra alimentaria ........................................................................................................... 706
4) Funciones de la fibra dietética en el organismo .................................................................................... 707
Apéndice: Suplementos farmacológicos ................................................................................................... 709
4. Cuidado nutricional en trastornos de la deglución ................................................... 713
1) Introducción .......................................................................................................................................... 713
2) Evaluación del estado nutricional ......................................................................................................... 715
3) Objetivos de la terapia nutricional ........................................................................................................ 716
4) Caracteres del régimen .......................................................................................................................... 716
5) Modificación de la consistencia de las preparaciones .......................................................................... 718
5. Cuidado nutricional en patologías esofágicas ............................................................ 719
1) Introducción .......................................................................................................................................... 719
2) Patologías esofágicas ............................................................................................................................ 720
6. Cuidado nutricional en patologías gástricas .............................................................. 731
1) Introducción .......................................................................................................................................... 731
2) Patologías gástricas .............................................................................................................................. 732
7. Cuidado nutricional en patologías intestinales .......................................................... 741
1) Introducción .......................................................................................................................................... 741
2) Enfermedades intestinales .................................................................................................................... 742
3) Diarreas ................................................................................................................................................ 744
4) Constipación ......................................................................................................................................... 748
5) Síndrome de intestino irritable (SII) ..................................................................................................... 750
6) Enfermedad diverticular ........................................................................................................................ 754
7) Enfermedad celíaca EC) ........................................................................................................................ 755
8) Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) .............................................................................................. 765

8. Cuidado nutricional en patologías hepáticas ................................................................ 770
1) Introducción .............................................................................................................................................. 770
2) Hepatopatías ............................................................................................................................................. 770
4) Nutrición y alcoholismo crónico .............................................................................................................. 775
5) Esteatosis hepática: enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) ........................................... 776
6) Trasplante hepático ................................................................................................................................... 777
9. Cuidado nutricional en patologías biliares. ................................................................. 781
1) Introducción .............................................................................................................................................. 781
2) Disquinesias ............................................................................................................................................. 781
3) Colelitiasis ................................................................................................................................................ 782
4) Complicaciones de las patologías biliares ................................................................................................ 785
10. Cuidado nutricional en patologías pancreáticas ........................................................ 787
1) Introducción .............................................................................................................................................. 787
2) Pancreatitis aguda ..................................................................................................................................... 787
3) Cuidado nutricional en pancreatitis aguda ................................................................................................ 792
4) Pancreatitis crónica ................................................................................................................................... 798
5) Cuidado nutricional en pancreatitis crónica .............................................................................................. 799
6) Complicaciones de ambas pancreatitis ..................................................................................................... 802
CAPÍTULO 8. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES PERIOPERATORIAS. ............................... 807

1. Introducción ...................................................................................................................... 807
2. Cuidado nutricional en cirugías digestivas ................................................................... 808
1) Introducción .............................................................................................................................................. 808
2) Generalidades del tratamiento nutricional en el paciente quirúrgico ........................................................ 810
3) Resecciones esofágicas ............................................................................................................................. 812
4) Resecciones gástricas ............................................................................................................................... 815
5) Resecciones intestinales ............................................................................................................................ 818
6) Resecciones colónicas .............................................................................................................................. 822
7) Fístulas gastrointestinales ......................................................................................................................... 826
8) Colecistectomía ......................................................................................................................................... 828
3. Cuidado nutricional en cirugías bariátricas ................................................................. 830
1) Introducción .............................................................................................................................................. 830
2) Técnicas quirúrgicas más usadas .............................................................................................................. 832
3) Elección de la técnica ................................................................................................................................ 837
4) Riesgos y complicaciones ......................................................................................................................... 838
5) Cuidado nutricional perioperatorio ........................................................................................................... 839
6) Cambio de la conducta alimentaria ........................................................................................................... 841
7) Monitoreo nutricional postquirúrgico ...................................................................................................... 842
CAPÍTULO 9. INTERACCIÓN FÁRMACO-NUTRIENTE .................................................................... 845

1. Introducción ...................................................................................................................... 845
2. Vías de administración de los fármacos ......................................................................... 847

3. Formas de presentación de los fármacos ....................................................................... 849

4. Efecto de las drogas sobre los alimentos y nutrientes .................................................. 851
1) Efecto sobre la ingesta alimentaria ........................................................................................................... 851
2) Efecto sobre la absorción y el metabolismo de nutrientes ........................................................................ 852
5. Efecto de los alimentos y nutrientes sobre las drogas .................................................. 854
1) Alteraciones en la absorción de las drogas ............................................................................................... 854
2) Alteraciones en la acción de las drogas .................................................................................................... 854
CAPÍTULO 10. LA CONSULTA AL NUTRICIONISTA Y EL DEVENIR DEL TRATAMIENTO

Berta Klin y Norma Llarin ............................................................................................................................... 857
1) Introducción .............................................................................................................................................. 857
2) Sujeto que es demandado: el profesional ................................................................................................. 858
3) Sujeto que demanda: el paciente ............................................................................................................... 859
4) Condicionamiento subjetivo de “la enfermedad” ...................................................................................... 860
ANEXOS ................................................................................................................................... 863

Anexo I. Tablas de composición química de alimentos .................................................... 865
– Tabla Nº 1: Composición química de macro y micronutrientes ................................................................. 866
– Tabla Nº 2: Composición química de fibra dietética .................................................................................. 872
– Tabla Nº 3: Fibra dietética promedio por 100 g de alimentos .................................................................... 874
– Tabla Nº 4: Contenido de sodio y potasio de vegetales y frutas ............................................................... 875
– Tabla Nº 5: Composición química de ácidos grasos y colesterol .............................................................. 877
– Tabla Nº 6: Composición química de ácidos grasos Omega-3 .................................................................. 878
– Tabla Nº 7: Composición química de purinas ............................................................................................ 879
– Tabla Nº 8: Composición química de oxalatos .......................................................................................... 880
Anexo II. Tablas de composición química de productos dietéticos ................................. 881
– Actualizaciones en el rotulado nutricional .................................................................................................. 883
– Tabla de composición química de productos dietéticos ............................................................................. 887
Anexo III. Tablas de composición química de productos nutracéuticos ....................... 903
– Tabla de composición química de fórmulas enterales. ............................................................................... 904
– Tabla de composición química de suplementos orales ............................................................................... 906
– Tabla de principios nutritivos de las fórmulas enterales ............................................................................ 908
– Tabla de principios nutritivos de suplementos orales ................................................................................ 911
Anexo IV. Lecturas temáticas recomendadas y sitios de interés ...................................... 915
22

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO II, II. Cuidado nutricional en anemias)
PRÓLOGO
Cuando las autoras de esta obra me invitaron –muy generosamente– a prologar su libro, sentí
una enorme emoción, pues se trata de dos muy queridas amigas y colegas.
Fueron primero mis alumnas, luego excelentes colaboradoras en los Trabajos Prácticos de
Técnica Dietoterápica, y desde entonces hasta hoy compañeras de muchas tareas compartidas en
la Escuela de Nutrición de la Universidad de Buenos Aires y en otros ámbitos académicos y
científicos. Ambas siempre se han destacado por su compromiso, responsabilidad, seriedad pro-
fesional y dedicación. Su profesionalismo se vuelca entero en este texto, que destinan tanto a los
estudiantes de la carrera como a los profesionales dedicados a la nutrición.
Las asignaturas Dietoterapia y Técnica Dietoterápica son fundamentales en la formación del
licenciado en Nutrición, pues son herramientas básicas para el desempeño de la profesión en el
área de la terapéutica nutricional. Este texto es sin duda un valioso aporte a la escasa bibliografía
nacional existente en nuestro medio, y es significativo además por el enfoque práctico, conciso,
actualizado y didáctico de todos los temas relacionados con el proceso del cuidado nutricional del
individuo que sus autoras nos proponen.
La tarea de escribir un libro es laboriosa, lenta y muy exigente. Supone revisar, añadir,
cortar y/o reescribir una y otra vez; todo ello demanda tiempo, un precioso tiempo, muchas veces
sustraído a los seres queridos y a otras actividades placenteras. Sin embargo es una tarea creativa,
y como tal, cuando se concreta, resulta muy gratificante.
No dudo que este libro será muy reconocido y de gran utilidad para nuestros estudiantes,
para los profesionales de la nutrición y para otros integrantes del equipo de salud interesados en
el cuidado nutricional de sus pacientes.
Deseo para esta obra y para sus autoras el mayor y más merecido de los éxitos.
Elsa N. Longo
Licenciada en Nutrición
Profesora de Técnica Dietoterápica
Escuela de Nutrición - UBA
1979 - 1994
23

24

PREFACIO
Este libro fue escrito con el objetivo de que constituya una herramienta práctica tanto para el
estudiante como para el profesional dedicado a la Nutrición.
El Cuidado Nutricional es un proceso tendiente a satisfacer las necesidades nutricio-
nales del individuo.
Este proceso es más complejo y completo cuando debe ser aplicado a un paciente enfer-
mo, ya que no solo debe tener en cuenta las necesidades nutricionales y contemplar los
gustos y hábitos, sino que también debe ser adecuado a la situación fisiopatológica presente.
Dada esta complejidad, el Cuidado Nutricional abarca varias disciplinas; de ahí la importan-
cia de un permanente trabajo en equipo multidisciplinario, para intercambiar experiencias y
compartir responsabilidades.
En el desarrollo del libro se han incluido las patologías donde el Cuidado Nutricional cobra
mayor importancia.
Fue dividido en diez capítulos. Cada uno fue enfocado desde un punto de vista práctico y
didáctico, para permitir el desarrollo rápido y efectivo de cada situación clínica. Se adjunta en
cada uno de ellos las tablas necesarias, según el tema tratado, y las referencias bibliográficas más
relevantes que permitan ampliar la lectura al respecto.
Se puso especial atención en la elaboración del primer capítulo por considerar que será la
base a tener en cuenta en todos los demás apartados.
Deseamos volcar en estas páginas nuestros años compartidos en la docencia universitaria,
estudiando ininterrumpidamente, para lograr transmitir a cientos y cientos de alumnos los últi-
mos conceptos a ser aplicados en el Cuidado Nutricional.
Si este libro resulta un instrumento práctico, útil como material de estudio para el alumno y
complementario para la labor profesional, podremos afirmar “Misión cumplida”.
María Elena Torresani

María Inés Somoza
25

26

CARACTERÍSTICAS DE LA TERCERA EDICIÓN
En esta tercera edición de Lineamientos para el Cuidado Nutricional se trabajó sobre la

reestructuración completa del libro, ya sea en su ordenamiento, presentación o contenidos.
Se caracteriza por abarcar prácticamente todos los aspectos del cuidado nutricional, en las
situaciones clínicas más frecuentes en el paciente adulto.
Se actualizaron cada uno de los temas contenidos en las ediciones anteriores, se ampliaron
conocimientos y se incluyeron conceptos de avanzada en cada uno de los temas abordados.
Se actualizaron las tablas de composición química contenidas en el sector de Anexos. Por
otro lado, fueron reordenadas para optimizar su uso a la hora de llevar a cabo los cálculos nutricionales
para el abordaje dietoterápico.
Se reagruparon y reestructuraron capítulos, considerando que de esta forma se sigue
un mejor hilo conductor, especialmente para todos aquellos profesionales o alumnos que lo
utilizan en su formación de grado.
Como característica más importante se destaca la incorporación de un capítulo destinado al
abordaje de las situaciones clínicas más frecuentes en los distintos momentos de la vida biológica de
la mujer adulta, desarrollando patologías frecuentes que se presentan en el embarazo, la disfunción
tiroidea, la perimenopausia y la osteoporosis.
Expresamos una vez más nuestro agradecimiento a todos los que a través de estos
años, desde 1999 en que salió la primera edición, nos siguen y alientan permanentemente para
la continuación de la misma. Deseamos agradecer a todos y cada uno de ustedes, sin olvidarnos
muy especialmente de todos los profesionales y alumnos del interior y de los países limítrofes,
que con tanto cariño nos hacen llegar sus comentarios acerca de la utilidad de este material
para su formación permanente.
Esperamos que disfruten de esta nueva edición y que nuevamente alcance vuestras
expectativas.
Las autoras
27

28

CAPÍTULO 1
PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL
1. Proceso del cuidado nutricional
El cuidado nutricional significa todo un proceso que abarca diferentes pasos, etapas o
momentos.
Esta atención nutricional implica cumplir con las necesidades del individuo, las que podrán
ser estables o cambiantes, según su momento biológico y su estado de salud o enfermedad.
Este proceso abarca cinco pasos:
1) VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
Debe ser practicado en todo paciente ambulatorio u hospitalizado. En este último caso debe-
rá llevarse a cabo en los primeros días de ingreso al servicio asistencial.
Una valoración inicial rápida y sencilla, permite a priori detectar a aquellos pacientes con
riesgo nutricional, en los cuales se profundizará la valoración para poder adecuar mejor la inter-
vención nutricional.
La valoración nutricional es fundamental y permite arribar a un diagnóstico nutricional y
poder implementar el tratamiento correspondiente.
Valoración nutricional
¤
Diagnóstico nutricional ¤
Tratamiento nutricional
Para llegar a un correcto diagnóstico nutricional, especialmente en los pacientes críticos, en

la valoración nutricional se deberá determinar por un lado la valoración antropométrica (com-
probar si está normopeso, con déficit o exceso) pero además el estado metabólico (si se encuentra
con algún grado de catabolismo).
Valoración antropométrica + Estado metabólico

¤
Diagnóstico nutricional
Un diagnóstico nutricional completo será por ejemplo: “Paciente con déficit nutricional grado
I con grado de catabolismo leve” y no simplemente “Paciente con déficit nutricional grado I”.
29

2) DETERMINACIÓN DE LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Se deberán establecer los objetivos a perseguir con el tratamiento y se los priorizará en

función de las necesidades.
Se determinarán según el caso, objetivos a corto y largo plazo.
Con el paciente se trabajarán las metas cortas, posibles de alcanzar, para estimular su coope-
ración en el tratamiento y lograr la adherencia al mismo.
Fundamentalmente deben ser adecuados a las condiciones del paciente, tanto económicas
como sociales.
3) PLANIFICACIÓN DE ESTRATEGIAS PARA LOGRAR LOS OBJETIVOS
Abarcará todas las intervenciones, las estrategias que se pondrán en marcha o los pilares
donde se apoyará el tratamiento, para cumplir los objetivos propuestos.
El manejo de las distintas estrategias variará frente a cada situación fisiopatológica presente.
Se podrá manejar:
- Dietoterapia.
- Educación.
- Actividad Física.
- Psicoterapia.
- Farmacoterapia.
Siendo tan amplios los pilares a implementar, es en este punto del proceso donde el trabajo
interdisciplinario cobra importancia. Todos los miembros del equipo de salud deberán trabajar inte-
grados, tener acceso e información sobre el tratamiento y especialmente a la evolución del paciente.
Las posibles estrategias a implementar en el ámbito de la Dietoterapia abarcarán todas las posi-
bilidades de alimentación, tanto sea para mantener o recuperar el estado nutricional del paciente.
Objetivos del tratamiento y prescripción dietoterápica

según el diagnóstico nutricional
En el manejo de la clínica, una vez determinado el diagnóstico nutricional (dado por la
valoración antropométrica y el estado del metabolismo) se deberá asociar con el diagnóstico
clínico, surgiendo así tres objetivos y tres prescripciones dietoterápicas correspondientes:
Objetivos del tratamiento

1) Para la valoración antropométrica (mantener peso, disminuirlo o replecionarlo).
2) Para el estado metabólico (mantener el balance metabólico o lograr el anabolismo).
3) Para el diagnóstico clínico (normalizar los valores de tensión arterial, normalizar el lipidogra-
ma, disminuir la secreción gástrica, etcétera, según corresponda).
30

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 1) Proceso del cuidado nutricional.]
Prescripción Dietoterápica
1) Para la valoración antropométrica (Régimen normo, hipo o hipercalórico).
2) Para el estado metabólico (Régimen normo o hiperproteico).
3) Para el diagnóstico clínico (Régimen hiposódico, según normas ATP III, adecuado gástrico,
etcétera, según corresponda).
Nota: Si el paciente no tiene afectado su estado metabólico, se obviará tanto el objetivo como la
prescripción correspondiente, quedando sólo dos aspectos a contemplar.
Valoración Estado Objetivos del Prescripción

Antropométrica Metabólico Tratamiento Dietoterápica
Mantención del
Normal o eutrófico. Normal. Plan normocalórico.
peso corporal.
Mantención del peso
Plan hipercalórico
Normal o eutrófico. Alterado (catabólico). corporal. Lograr el
hiperptoteico.
anabolismo.
Bajo peso o Repleción del peso
Normal. Plan hipercalórico.
desnutrición. corporal.
Repleción del peso
Bajo peso o Plan hipercalórico
Alterado (catabólico) corporal. Lograr el
desnutrición. Hiperptoteico.
anabolismo.
Disminución del
Sobrepeso. Normal. Plan hipocalórico.
peso corporal.
Mantención del
Plan normocalórico
Sobrepeso. Alterado (catabólico). peso corporal. Frenar
hiperproteico.
el catabolismo.
4) DETERMINACIÓN DE LAS NECESIDADES NUTRICIONALES
Una vez determinados los objetivos del tratamiento y teniendo en claro cuáles serán las
estrategias que acompañarán al manejo nutricional, se deberán identificar las necesidades nutri-
cionales y establecer los requerimientos del paciente.
De acuerdo a estas necesidades (Prescripción Dietoterápica) se realizará un plan de alimen-
tación adecuado no solo a estas necesidades, sino también a una serie de factores personales, tales
como nivel de comprensión, disponibilidad alimentaria, gustos e intolerancias digestivas, cultura
y religión (Realización de la Alimentación).
Se debe manejar la modificación de los hábitos alimentarios, de la forma más prudente
posible, para permitir la adhesión del paciente a los mismos.
La selección de alimentos se debe encarar por el aspecto positivo, es decir trasmitir al
paciente lo que puede comer y no sólo lo que no puede.
El término “prohibido” en lo posible deberá ser sustituido por otros menos duros y termi-
nantes, tales como “desaconsejado”, “inadecuado” o “desfavorable”.
Caer en la práctica del manejo de alimentos prohibidos aumenta la imagen de censura que
muchas veces acompaña al nutricionista.
31

Es necesario motivar al paciente acerca de la importancia del cumplimiento del plan de

alimentación acorde a su enfermedad, y sobre las consecuencias, tanto positivas como negativas,
que pueden derivar por respetar o no el mismo.
5) MONITOREO NUTRICIONAL
Este paso del proceso sea quizá el más importante. No basta con planificar e implementar el
tratamiento nutricional.
Se debe realizar una evaluación de los resultados y el seguimiento del paciente para hacer los
ajustes necesarios.
Este monitoreo nutricional deberá llevarse a cabo con una frecuencia variable según cada
caso y deberá ser informado por escrito ya sea en la historia clínica o la hoja de alimentación
dentro de la misma, para que esté al alcance de todo el equipo de salud y pueda resultar una
herramienta útil para adecuar los demás pilares del tratamiento.
Según que el proceso se aplique a una persona sana o a un enfermo, serán diferentes los
pasos que deberán seguirse.
En un organismo sano sólo es necesario el primer paso del proceso (evaluación nutricional)
e implementar estrategias de educación alimentaria para prevenir la aparición de futuras enfer-
medades influenciables por la alimentación.
En un organismo enfermo, en cambio, cobran importancia todos y cada uno de los pasos del proceso.
Es fundamental no olvidar que el centro de todo este proceso siempre deberá ser el paciente.
Frente al poderoso avance tecnológico, a la mayor sofisticación en el sistema de salud, a la
incorporación cada vez más frecuente de la informática para completar registro de datos,
historias clínicas o anamnesis alimentarias, se deberá trabajar e implementar estrategias adecua-
das, para evitar la también creciente “deshumanización en la atención del paciente”.
Referencias bibliográficas
Alpers, D. H., Clouse, R. E., Stenson, W. F.: Manual de Terapéutica Nutricional. V. E. de la 2ª

Ed. 1990; 149-207.
Anderson, L., Dibble, M. V., Turkki, P. R., Mitchell, H. S., Rynbergen, H. J.: Nutrición y Dieta
de Cooper. Interamericana. V. E. de la 17ª Ed. 1985; 440-450.
Blackburn, G. L., Bistrian, B. R.: “Nutritional and metabolic assessment of the hospitalized
patient”. JPEN, 1997; 1 (1): 11-22.
Dudrick, S.: Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica. Vol. 3: “Estrategias Actuales de la Nutrición
en Cirugía”. Interamericana. 1991; 459-467.
Hopkins, B.: Assessment of nutritional status in nutrition support dietetics core curriculum, 2ª Ed.
Gottschlich, M. M., Matarese, L. E., Shronts, E. P. (eds.), ASPEN, Silver Spring, MD, 1993.
Mora, R. J. F.: Evaluación Nutricional en Soporte Nutricional Especial. Panamericana. 3ª Ed.
2002; 81-95.
32

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 2) Valoración del estado nutricional.]
2. Valoración del estado nutricional
Investigaciones recientes han demostrado que la desnutrición en pacientes hospitaliza-

dos es mucho más frecuente de lo que se pensó en un tiempo: de un 25 a 50% de los
pacientes médico quirúrgicos han presentado varios grados de desnutrición en el transcur-
so de por lo menos dos semanas.
La capacidad de un paciente para responder al estrés no solo depende de su estado fisioló-
gico, sino también de su estado nutricional, el cual condiciona la evolución y el pronóstico de
los pacientes. Al mejorar el estado nutricional y aumentar la capacidad del paciente para res-
ponder al estrés y la terapia, se han reducido la morbilidad y la mortalidad.
En general la infección es más frecuente y más grave en personas malnutridas. A su vez, el
estado infeccioso contribuye a disminuir el estado nutritivo; por lo tanto se puede establecer un
círculo vicioso entre los dos factores que tenga graves consecuencias para el individuo a menos
que se adopten medidas correctoras.
En condiciones ideales, todos los pacientes deberían ser sometidos a una evaluación nutri-
cional al momento de ser ingresados al hospital y antes de practicárseles terapia mayor. Pero es
evidente que no todos están desnutridos y, por lo tanto, en función de los recursos disponibles, no
está justificado valorarlos detalladamente a todos.
La historia clínica y dietética del paciente, además de algunas mediciones antropométricas
simples y de poco costo, generalmente bastarán para alertar sobre una posible desnutrición.
Llegado este punto, entonces sí, continuar la valoración utilizando métodos más complicados.
La Valoración Nutricional debe incluir:
- Historia clínica y dietética.
- Pruebas antropométricas.
- Pruebas bioquímicas.
- Pruebas inmunológicas.
Es fundamental darle un sentido dinámico a esta valoración.
Se deben efectuar mediciones seriadas, con intervalos de 10 a 14 días, para poder evaluar la
respuesta del paciente a la enfermedad y a la terapéutica tanto médica como nutricional.
1) HISTORIA CLÍNICA Y DIETÉTICA
Se deben registrar y analizar los siguientes datos:

- Sexo y edad.
- Talla.
- Peso actual.
- Peso habitual.
- Cambios de peso corporal.
- Datos de la ingesta diaria reciente.
- Cambios en el apetito (anorexia).
- Disfunciones gastrointestinales:
33

- náuseas,
- vómitos,
- disfagia,
- diarrea,
- constipación.
Importancia de la anamnesis alimentaria

Los hábitos alimentarios de cada individuo se adquieren desde la infancia y se van modifi-
cando con el transcurso de los años, según las circunstancias en que se ingieren los alimentos, el
prestigio social de los mismos, así como el bienestar y el placer que su consumo supone.
Al planificar una dieta, todo cambio brusco de alimentación puede afectar tanto física como
psicológicamente al individuo.
Por lo tanto es necesario, antes de su realización, obtener el más amplio conocimiento acerca
de la alimentación habitual del paciente, a fin de que esta dieta resulte totalmente personalizada
y adecuada a su persona.
Por otra parte, una dieta impresa estandarizada, aunque a veces sea equilibrada en su compo-
sición y adecuada a la patología del paciente, difícilmente se adaptará a sus hábitos, influyendo
en forma negativa en el seguimiento de la misma.
Se debe conocer a fondo no solo lo que come el paciente, sino cómo, dónde, con quién
y por qué lo come, ya que es importante tener en cuenta todo el aspecto afectivo que tiene
connotaciones con la alimentación.
De todo esto surge la importancia de insistir en el interrogatorio, encuesta o “Anamnesis
alimentaria”. Ésta debe ser exhaustiva y procurar una idea de la alimentación que está realizando
el paciente, tanto cualitativa como cuantitativa.
Realización de la anamnesis
El interrogatorio consiste en realizar una serie de preguntas para poder obtener una informa-
ción objetiva, que refleje la historia dietética del paciente, a partir de la cual se podrá indicar o
modificar su alimentación.
Debe constar de las siguientes partes:
Datos personales
Sexo, edad, peso, talla, constitución corporal, ejercicio físico y actividad.
Estos datos servirán para poder determinar su valoración antropométrica y sus necesi-
dades energéticas.
Historia dietética: el interrogatorio alimentario debe permitir conocer

- Consumo de alimentos, siguiendo un orden por grupos y haciendo hincapié en los más
significativos de cada grupo. Dependiendo de la finalidad de la anamnesis, se insistirá
más en un grupo u otro.
34

- Rechazo de alimentos y causas. A veces la exclusión de determinados alimentos se debe a

intolerancias digestivas, gustos o hábitos. Pero otras, a una incorrecta información nutricio-
nal. Esto es importante detectarlo, para poder brindar una información acertada y desterrar
mitos o tabúes que pueden existir al respecto.
- Preferencia entre dulce o salado, para así tener orientación sobre posibles desequili-
brios nutricionales.
- El consumo del “grupo accesorios” con las comidas, tales como pan o galletitas, azúcares y
bebidas. Estos alimentos frecuentemente el paciente acostumbra a olvidarlos o a no tenerlos
en cuenta en su registro diario de comidas.
- Ritmo alimentario (comida única, ausencia del desayuno, alimentación fraccionada, pico-
teo entre comidas, etcétera).
- Horario de comidas.
- Modo de alimentación (en familia, en el trabajo, en bares o restaurantes).
- Apreciación de la carga afectiva de la comida y detección de posibles anomalías de comporta-
miento alimentario, como Síndrome de descontrol alimentario, anorexia y bulimia. Se debe
conocer el valor que tiene la alimentación en la vida de la persona que se está tratando.
- Adecuación de la anamnesis a la patología del paciente. Se enfocará el interrogatorio según la
situación fisiopatológica presente. Frente a una osteoporosis interesa saber no sólo el consu-
mo de alimentos fuentes de calcio, sino cómo son combinados los mismos para mejorar su
aprovechamiento. Pasa lo mismo frente a un cuadro de anemia. Sin embargo, en un paciente
diabético, la anamnesis alimentaria debe estar orientada especialmente a registrar el consu-
mo de los hidratos de carbono pero también su manejo en cuanto al tipo y fraccionamiento.
La valoración del consumo alimentario individual con adecuada validez es una tarea com-
pleja, inherente al licenciado en Nutrición. Es fundamental la habilidad profesional para llevar
adelante el interrogatorio, quien sabrá dirigirlo cuando haga falta mediante preguntas cerradas, o
bien dejará expresarse al paciente libremente si lo cree conveniente.
No se debe olvidar que a veces el paciente no es sincero, ya sea consciente o inconsciente-
mente, y esto debe ser captado por el profesional.
En la práctica clínica, la valoración del consumo alimentario representa un instrumento de
cribado que permite implementar acciones preventivas. Poder conocer los hábitos alimentarios
de un individuo, ya sea en forma general o de un determinado grupo de alimentos, permitirá
promocionar una alimentación saludable, de acuerdo con los objetivos nutricionales y las guías
alimentarias correspondientes a la población a aplicar.
Si bien no existe un método ideal que valore de forma exacta la ingesta alimentaria, se
cuenta con diversos modelos para estimarla con diferentes grados de exactitud. Los métodos más
utilizados son las encuestas de consumo alimentario mediante el registro dietético, recordatorio o
frecuencia de consumo durante un período de tiempo determinado.
Como cada uno de ellos presenta ventajas e inconvenientes, su elección dependerá del tipo
de información que se desea obtener, del tipo de paciente a la que vaya dirigida y de la pericia de
quien ha de realizarla.
Los modelos más habituales son:
35

Registros o diarios dietéticos

Es un método prospectivo y consiste en que el paciente registre todos los alimentos consu-
midos, ya sea en gramos o unidades de medidas que luego se deberán estandarizar.
Generalmente se hace el registro de tres días pudiendo llegar a realizarse de una
semana completa.
Recordatorio de 24 o 48 horas
Es un método retrospectivo. Se basa en el recuerdo del paciente sobre los alimentos consumi-
dos ya sea en uno o dos días del pasado inmediato. Esos días deben ser representativos del consumo
habitual. Se obtienen datos cuantitativos a través del manejo de porciones estandarizadas.
Frecuencia de consumo
También es un método retrospectivo. Se investiga a través del recordatorio del paciente la
frecuencia con que son consumidos todos los alimentos o bien un grupo de ellos en un tiempo
determinado (diariamente, semanal, quincenal o esporádica).
Si bien se obtienen datos cualitativos, es posible a través de la estandarización de porciones,
transformarlo en un método semicuantitativo, obteniendo no solo el número de veces en que se
consumen los alimentos investigados en un determinado período de tiempo, sino también la
cantidad aproximada de nutrientes contenidos en ellos.
Permite clasificar a los individuos en función de categorías de consumo, diferenciando
aquellos que nunca lo consumen o lo hacen rara vez.
36

Comparación de métodos para valorar la ingesta alimentaria
Métodos
Variable
comparativa Por registros Por entrevistas
Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd

Por pesada Por estimación Recordatorios Frecuencia de consumo
Es el método de Diferencias del 2% al 5% Se ha validado con la observación direc- Buena correlación al validarlo con el
Validez referencia. (*) con el registro por pesada. ta. Tiende a subestimar las grandes in- registro alimentario, otorgando un
gestas y a sobreestimar las pequeñas. grado aceptable de validez y precisión
37
a esta metodología.
Disminuye a menor nú- Mayor variación interin- Disminuye a menor días recordados. Al Su exactitud depende del nutriente
mero de días registrados. dividual. aumentar demasiado el número de días, dis- valorado. La inclusión de la deter-
Precisión Entre 3 y 7 días mejora minuye participación y precisión por la va- minación del tamaño de las porcio-
sensiblemente. riable memoria. Un número de 3 días, re- nes no mejora la precisión de los
presentados equilibradamente los labora- resultados, pero si aumenta su cos-
les y los festivos, mejoran la exactitud. to y complejidad.
En personas volunta- En grandes muestras po- Aplicable a la mayoría de individuos.
rias. En investigaciones blaciones. Ampliamente utilizado a nivel poblacio-
clínico-experimentales. nal en estudios descriptivos. En indivi-
Aplicaciones Como método de refe- duos de edad media es donde se obtie-
rencia en los estudios de nen mejores resultados.
validación (*).
Fácil de estandarizar. Más sencillo desde el pun- Sencillo y rápido de realizar. Poco mo- Simple y rápido de administrar. No
to de vista técnico. Menos lesto para el entrevistado. No altera su modifica los hábitos del entrevis-
molesto, más rápido y eco- ingesta habitual. tado. Bajo costo. Permite clasifi-
Ventajas nómico. Se obtiene más car a los consumidores por catego-
tasa de participación. Inter- rías de consumo.
fiere menos en los hábitos
alimentarios.
Requiere alta coopera- Requiere alta motivación y Puede haber fallos de memoria, que se mi- El diseño del cuestionario es com-
03-06-2011, 12:34
ción del encuestado. Gran cooperación del encuesta- nimizan al hacer recordar el día anterior a plejo y requiere ser validado. Aumen-
complejidad técnica. In- do. Es menos exacto que el la entrevista.El recordatorio de 24 horas ta las molestias en el entrevistado y
terfiere en los hábitos ali- método por pesada. no estima la variabilidad intraindividual. el tiempo de aplicación si se abarca
Limitaciones mentarios. Las comidas
Difícil de aplicar en niños y en mayores de información más completa.
realizadas fuera del ho- 75 años.
gar pueden disminuir su
validez y precisión.
(*) Entre los estudios más significativos de validación, pueden citarse al cálculo de la estimación de la ingesta energética realizada con el método de agua
37
doblemente marcada, y a la validación de la ingesta proteica mediante el método del nitrógeno urinario de 24 horas, obteniendo valores similares entre ambos
métodos y el registro alimentario por pesada.
2) VALORACIÓN ANTROPOMÉTRICA
Se basa en la determinación de la talla, peso, pliegues cutáneos y perímetro braquial; y en

base a estos datos se pueden aplicar determinados índices o indicadores.
Peso corporal
Es el parámetro del estado nutricional más ampliamente usado; y representa un indicador
valioso para detectar la inminencia de la desnutrición proteica calórica.
Es un indicador global del estado nutricional. Una pérdida del peso igual o superior al 10%
ya es significativa. Cuanto mayor sea el porcentaje de masa corporal magra perdida, más grave
será la desnutrición proteica-calórica.
Es importante determinar la composición físico-química del peso perdido: la pérdida
de masa magra tiene mayor importancia (tanto fisiológica y patológicamente) que una pér-
dida igual de tejido adiposo.
El simple ayuno, o inanición, por sí solo, no tiene gran mortalidad hasta que se ha
perdido el 40% del peso corporal.
En cambio la inanición sumada a una enfermedad, lesión o ambas, conlleva mucho peligro
de muerte cuando sólo se ha perdido el 25% del peso corporal.
La inanición acompañando al traumatismo acelera la pérdida de peso y provoca una pérdi-
da relativamente mayor de masa corporal magra, en comparación con el tejido adiposo.
Las mediciones de pérdida de peso por sí solas no son suficientes para discriminar y ser
confiables para una valoración nutricional. Se necesita también tomar en cuenta la composición,
la velocidad y la causa de la pérdida de peso.
Por lo tanto dicha pérdida suele combinarse con otras mediciones de valoración nutricional
para interpretar su importancia.
También es un buen indicador a utilizar durante el monitoreo nutricional, ya que representa el
reflejo de la terapia nutricional en aquellos pacientes que deben hacer repleción de su peso.
Durante el período de repleción nutricional el máximo de ganancia de peso es de 250 g/día.
Un incremento mayor debe asumirse como retención hídrica, excepto que el paciente se en-
contrara deshidratado inicialmente.
Determinación del peso ideal

El peso ideal del paciente se calcula en base al sexo y talla pudiendo determinarlo a
través de fórmulas; o según el sexo, la talla y contextura, a través de tablas confeccionadas
según estudios poblacionales.
Por fórmulas
Se usan para determinar de manera rápida el peso ideal aproximado que una persona debe-
ría tener. Generalmente no tienen en cuenta datos individuales tales como la contextura física, si
bien algunas fórmulas contemplan el sexo y la talla.
38

Ecuación de Hamwi
Mujer = 45,5 Kg para los primeros 150 cm de talla aumentar 2,27
Kg por cada 2,5 cm que aumente la talla
por encima de 150 cm.
Hombre = 47,7 Kg para los primeros 150 cm de talla aumentar 2,72

Kg por cada 2,5 cm que aumente la talla por encima de 150 cm.
El uso de esta ecuación es muy común en los hospitales de los Estados Unidos, aunque puede
no ser útil en sujetos de estatura muy alta o muy pequeña, por lo que según proponen Hopkins y
Blackburn, el resultado debe ser corregido de la siguiente manera:
Restar o sumar 4,5 Kg al resultado final, si el sujeto es de contex-

tura pequeña o grande respectivamente.
En los sujetos de talla baja, restar 2,3 a 2,7 Kg al valor 45,5 o 47,7 Kg
según el sexo, por cada 2,5 cm por debajo de 150 cm de talla.
Los límites apropiados serán un 10% en más o en menos respecto al valor obtenido.
Por tablas
Tienen en cuenta la talla, sexo y contextura física. Fueron elaboradas por compañías norte-
americanas de seguros de vida, determinando en una población de referencia el “peso ideal” con
el cual cada individuo alcanzaría mayor expectativa de vida.
Las tablas más utilizadas son las de la Metropolitan Life Insurance Company, publicadas en
1959 y modificadas en 1983 (Tabla 1).
Para usarlas es necesario determinar la contextura corporal, según la circunferen-
cia de la muñeca.
Constitución corporal
Se emplea la siguiente fórmula y se refiere luego a los valores de estándares:
Talla (cm)
circunferencia de la muñeca (cm)
Contextura Varones Mujeres

Pequeña > 10,4 > 11,0
Mediana 9,6 a 10,4 10,1 a 11,0
Grande < 9,6 < 10,1
Indicadores de peso
Para valorar la importancia de la pérdida de peso, se compara el peso corporal actual con
los pesos corporales ideal y habitual.
Para interpretar estos cambios de peso se usan las siguientes fórmulas:
39

Porcentaje de peso ideal (PPI )

Peso actual
PPI = 100
Peso ideal
Expresa el peso actual de un individuo como porcentaje de la variación de su peso ideal

(PPI o Índice Peso/Talla).
Este índice es más valioso que el peso aislado; se le da mayor importancia y permite
relacionarlo con valores estándares o modelos de referencia.
El inconveniente es que se usa como patrón tablas norteamericanas y esto limita la interpre-
tación cuando se evalúa población latinoamericana.
PPI (%) Interpretación

¥ 180 Obesidad mórbida
140-179 Obesidad II
120-139 Obesidad I
110-119 Sobrepeso
90-109 Normal o estándar
85- 9 Desnutrición leve
75-84 Desnutrición moderada
< 75 Desnutrición severa
Porcentaje de peso usual (PPU)

Peso actual
PPU = 100
Peso usual
El peso usual o habitual representa el “normal” para el paciente en cuestión y el “actual” el

efecto de su enfermedad. El habitual es el peso recordado por el paciente estando en condiciones
de salud y la mayor parte de su vida; estas cifras son por lo general bastante confiables, pero
muchas veces es un dato difícil de conseguir, especialmente en aquellos pacientes que se encuen-
tran en UCI y los familiares desconocen este dato.
En forma práctica, los valores obtenidos se pueden correlacionar con los estándares
manejados para PPI.
Es un muy buen indicador ya que permite comparar el paciente consigo mismo y no
con un patrón ideal.
Porcentaje de cambio de peso (PCP)

Peso usual – Peso actual
PCP = 100
Peso usual
Expresa el cambio de peso reciente (en los seis últimos meses) con relación al peso usual
(PCP). Es el índice al cual se da la mayor importancia desde el punto de vista clínico, especial-
mente en patologías catabólicas.
40

Suele suponerse que todo enfermo que haya perdido en forma involuntaria un 10% de su peso
corre riesgo de desnutrición, y el que esté un 30% debajo de su peso corre grave riesgo de morir.
Siempre se debe investigar el peso anterior de cada paciente.
Si bien en forma general se considera pérdida significativa de peso a valores iguales o
superiores al 10%, en forma más exacta y en relación al tiempo en que se produzca esa
disminución, se podrá determinar si la pérdida de peso es significativa o grave.
Pérdida de Peso (%)

Tiempo
Significativa Grave
1 semana 1a2 >2
1 mes 5 >5
3 meses 7,5 > 7,5
6 meses 10 > 10
Fuente: Adaptado de Robles Gris, 1996.
A partir de la pérdida del peso corporal, se propone una estimación de la pérdida de proteí-
nas corporales, obteniendo información no sólo del compartimento proteico global, sino tam-
bién del compromiso funcional orgánico.
Relación entre pérdida de peso y depleción proteica
Pérdida de peso Pérdida de proteína
(en %) corporales total (en %)
5 11,2 - 16,8
10 15,2 - 20,8
15 19,2 - 24,8
20 23,0 - 29,0
25 26,8 - 33,2
Fuente: adaptado de Hill, 1992.
Índice de masa corporal o de Quetelet (IMC)

Quetelet fue el primer autor en publicar este índice en el año 1871 con el nombre de Índice
de Quetelet, pero fue popularizado más recientemente por Keys en el año 1972 con el nombre
de Índice de Masa Corporal (IMC) en inglés: Body Mass Index (BMI).
Representa el método más práctico en la evaluación antropométrica con una muy buena
correlación con el grado de adiposidad.
Permite relacionar el peso actual del individuo con su talla. La determinación del mis-
mo se basa en la relación del peso (expresado en kilogramos) con la altura (expresada en
metros) elevada al cuadrado.
Peso actual
IMC =
Talla (m) 2
41

Este índice es considerado una de las herramientas diagnósticas y pronósticas más sencillas
y efectivas utilizadas en el campo de la nutrición, siendo independiente del sexo, de la edad y de
la contextura física. Entre los aspectos más destacados se encuentran la facilidad y reproductibilidad
de su determinación, el escaso margen de error y la implementación técnica de bajo costo.
Mantiene una buena correlación con la masa grasa (0,7-0,8), siendo quizá este uno de los facto-
res decisivos por lo que es universalmente utilizado en la práctica de la nutrición.
Según los datos del NHANES II (Second National Health and Nutrition Examination
Survey), los riesgos crecen progresivamente con los distintos grados de obesidad según el
sexo comenzando en:
- un IMC ¥ 27,3 Kg/m2 en mujeres,
- un IMC ¥ 27,8 Kg/m2 en hombres.
En el año 1998 el Panel de Expertos en Identificación, Evaluación y Tratamiento del
Sobrepeso y la Obesidad en Adultos del Instituto Nacional de la Salud (NIH) de los Estados
Unidos adoptó la clasificación de la Organización Mundial de la Salud para establecer el
diagnóstico nutricional.
IMC Interpretación
< 18,5 Delgadez o bajo peso
18,5 a 24,9 Peso normal, sano o saludable
25,0 a 29,9 Sobrepeso
30,0 a 34,9 Obesidad grado I
35,0 a 39,9 Obesidad grado II
¥ 40,0 Obesidad grado III o mórbida
Fuente: OMS, 1998.
Si bien es uno de los indicadores nutricionales que mejor correlaciona con la masa grasa de
un individuo, su utilización presenta limitaciones, especialmente al no permitir diagnosticar la
distribución de la misma a nivel corporal (ver Sobrepeso y Obesidad en Capítulo 2).
A pesar de ello, sigue siendo uno de los indicadores más utilizados, por su facilidad en la
determinación clínica, la baja variabilidad interindividual en los evaluadores y su poder de
aplicación tanto a nivel individual como epidemiológico.
Pliegues cutáneos
La medición de los pliegues cutáneos (tricipital, bicipital, subescapular y suprailíaco) se
usa para estimar las reservas calóricas de un paciente. Son indicadores de masa grasa.
El pliegue tricipital es el que tiene mayor valor predictivo, y puede relacionarse con
estándares (Tabla 2).
La medición no es válida en pacientes con anasarca (edemas generalizados) o con edemas
en miembros superiores.
A través de la sumatoria de los 4 pliegues mencionados se puede calcular el porcentaje de
masa grasa empleando la tabla de Durnin (Tabla 4).
42

Valores superiores a 30% en mujeres y 25% en hombres indican la presencia de un alto

porcentaje de masa grasa.
En base a este porcentaje puede determinarse la masa grasa y por diferencia la masa magra.
Masa Grasa (Kg): Peso (Kg) % Masa Grasa
Masa Magra (Kg): Peso (Kg) – Masa Grasa (Kg)
Se ha encontrado una buena correlación entre el pliegue tricipital, la sumatoria de los

pliegues y la masa grasa obtenida por impedanciometría, por lo que cualquiera de estos métodos
puede ser empleado para estimar la masa grasa.
Circunferencia muscular del brazo (CMB)

Se emplea como indicador del compartimento muscular-esquelético y del comparti-
mento proteico corporal.
Se calcula en base a la siguiente ecuación, valiéndose de la circunferencia del brazo en
su punto medio, o perímetro braquial y del grosor del pliegue tricipital, en relación a la
constante Pi. Al valor del pliegue tricipital se le aplica la constante Pi (0,314...) para des-
cartar la participación del hueso.
CMB = PB (cm) – ( 0,314 PT (mm ))
Su valor se expresa en cm y se compara con los valores estándares (Tabla 2).

Es probablemente el dato menos seguro; existen diferencias de hasta 35% entre varios obser-
vadores y del 10% para un mismo observador. Esto se debe a que si no se determina exactamen-
te el punto medio, el brazo tiene forma fusiforme y de ahí las diferencias significativas.
Todas las determinaciones antropométricas están sujetas a variaciones inherentes a su medi-
ción y su interpretación puede estar limitada en pacientes con retención hídrica.
Limitaciones en la toma del peso y la talla en los pacientes

Peso
Paciente postrado
Si resultara imposible pesar al paciente porque se encuentra postrado, se puede aplicar la
fórmula de Behnke, que permite estimar el peso corporal a partir de la medición de la talla y de
12 perímetros corporales. El error de estimación del peso por este método es de aproximada-
mente 700 g para mujeres y 600 g para hombres con relación al peso real.
2
Peso (Kg) = [ Suma de los perímetros (cm)
339
[ Talla (dm)
Fuente: Peña, J., Rev Chil Nutr, 1989, 17.

43

Los 12 perímetros que se consideran son:

-Hombros.
-Tórax.
-Abdomen normal (relajado y a media espiración).
-Abdomen máximo (en máxima inspiración y distensión).
-Caderas.
-Muslo.
-Rodilla.
-Pierna.
-Tobillo.
-Brazo.
-Antebrazo.
-Muñeca.
Otra alternativa es el empleo de camas metabólicas que incluyen una báscula. Permiten
evaluar los cambios de peso diarios. Son muy costosas y resulta engorroso su calibrado, por lo
cual sólo se recomendará su manejo en unidades de cuidados intensivos (UCI).
Paciente con edemas

Los frecuentes trastornos de líquidos en pacientes críticos, en general por exceso, requieren
que el peso sea evaluado con cautela para determinar el estado de nutrición.
Ante la presencia de ascitis o edemas periféricos, de acuerdo a la severidad de los mismos, se
puede estimar el peso seco descontando al peso actual los valores que propone Child:
Grado Ascitis Edemas periféricos

Leve 2,2 Kg 1 Kg
Moderado 6,0 Kg 5 Kg
Grave 14,0 Kg 10 Kg
Pacientes con amputaciones

Para poder determinar el peso en aquellos pacientes que presentan amputaciones de algún
sector del cuerpo, es necesario tener en cuenta esta pérdida corporal, en función de cómo contri-
buye dicho sector en el peso general del paciente.
Conociendo los porcentajes de los sectores amputados se aplica la siguiente fórmula:
Peso medido 100

Peso = 100
100% – % amputación
44

Porcentaje del peso corporal total aportado por cada segmento corporal
Segmento corporal Porcentaje

Tronco sin extremidades 42,7
Miembro inferior completo 18,6
Muslo 11,6
Parte inferior de la pierna con el pie 7,1
Cabeza y cuello 7,0
Brazo completo 6,5
Parte inferior de la pierna sin el pie 5,3
Parte superior del brazo 3,5
Antebrazo con la mano 3,1
Antebrazo sin la mano 2,3
Pie 1,8
Mano 0,8
Fuente: datos tomados de Brumstrong, S., Clinical Kinesiology. F. A. Dauis Co., 1962.
Talla
La obtención de la talla a menudo representa un problema, tanto en pacientes postrados
como en ancianos que pueden permanecer erguidos pero presentan importantes cifosis o escoliosis
de la columna vertebral.
Debido a que la longitud de los huesos largos permanece estable a lo largo del envejeci-
miento, pueden utilizarse métodos alternativos para determinar la talla a través de fórmulas que
tienen en cuenta la medicióeeen de estos huesos.
Diversos autores (Chumlea, Roche y Steinbaugh) formularon ecuaciones para calcular la
estatura basadas en la altura de la rodilla.
Esta medida es muy recomendable ya que es fácil de obtener a través de los profesionales
de la salud y tiene un bajo margen de error entre los distintos observadores.
La altura de la rodilla es la distancia desde la planta del pie en el talón, hasta la superficie
anterior del muslo. La medición se debe tomar con el tobillo y la rodilla flexionados, en ambos
casos en un ángulo de 90º.
Mientras se respete esta postura de la pierna, la persona puede permanecer sentada o recos-
tada, lo cual posibilita que sea aplicada en personas postradas.
45

Se puede utilizar para su medición un compás de hoja ancha, colocando una de sus hojas
bajo el talón del pie y la otra sobre la superficie anterior del muslo, por encima de los cóndilos
del fémur en posición proximal a la rótula.
A partir de esta medida obtenida, se puede estimar la talla empleando las siguientes fórmulas:
- Varones:
59,01 + (2,08 altura de la rodilla en cm)
- Mujeres:
75,00 + (1,91 altura de la rodilla en cm) – (0,17 edad en años)
Estas ecuaciones se derivaron de los datos obtenidos en una muestra representativa de

personas ambulatorias de 60 a 80 años de edad.
En el caso de los hombres, la inclusión de la edad en la ecuación no añade nada a su valor
predictivo. En cambio en el caso de las mujeres, aumenta la exactitud.
A través de diferentes trabajos de investigación no se observaron diferencias significativas
entre los valores de talla obtenidos por tallímetro o por la altura de la rodilla.
3) VALORACIÓN BIOQUÍMICA
El análisis e interpretación de las pruebas bioquímicas se deberá hacer cuando la valoración

antropométrica dé alterada y solo con el objetivo de complementarla, dando un valor pronóstico.
Albúmina
La albúmina corresponde aproximadamente al 50% de las proteínas séricas y es la principal
proteína que produce el hígado; sirve para estimar el estado de las proteínas viscerales. Su vida
media es de aproximadamente 20 días y por lo tanto no es indicadora confiable de una carencia
reciente de proteínas. Sus principales funciones son:
-Transportar sustancias en la sangre (bilirrubina, ácidos grasos, metales, hormonas, drogas,
etcétera).
-Mantener la presión oncótica plasmática.
Constituye un indicador poco sensible de desnutrición calórico-proteico, sin embargo la
literatura correlaciona significativamente los niveles bajos de albúmina con malos resultados
clínicos y aumento de morbimortalidad.
La deshidratación produce un falso incremento en el valor plasmático de la concentra-
ción de albúmina; en la sobrehidratación en cambio se produce un efecto dilucional con una
disminución artificial de su concentración.
Aportes proteicos insuficientes (soluciones glucosadas por días o semanas) producen
hipoalbuminemia; pero esta también puede ser secundaria a situaciones de estrés (cirugía,
46

infecciones, traumas) o en enfermedades crónicas (cirrosis hepática, insuficiencia renal o

insuficiencia cardíaca avanzada).
En pacientes desnutridos crónicos, con pérdida significativa de peso a expensas de
tejido adiposo y masa muscular, los niveles de albúmina se mantienen relativamente norma-
les o mostrando solo un leve descenso. Por otro lado, los pacientes con estrés severo man-
tienen sus reservas corporales con hipoalbuminemia aguda severa, incluso administrando
un soporte nutricional adecuado.
Los pacientes con hipoalbuminemia tienen una mortalidad intrahospitalaria significati-
vamente mayor.
En resumen, el dosaje de albúmina es un indicador de pronóstico general, asociado a
déficit nutricional (Tabla 2).
Transferrina
La transferrina sérica es una betaglobulina con un depósito corporal pequeño y una vida
media de 8 a 10 días y por esto puede variar más rápidamente reflejando cambios más recientes
que los deducidos por la albuminemia. Como su función principal es ligar y transportar el hierro
sérico, sus niveles también pueden depender de factores no nutricionales como carencia de hie-
rro, hipoxia crónica, pérdida crónica de sangre y embarazo (situaciones en que se encuentra
aumentada).
Su utilidad también se encuentra limitada porque sufre alteraciones por diferentes situaciones
clínicas. Puede estar disminuida en desnutrición, enfermedad hepática, infecciones crónicas,
neoplasia, sobrecarga de hierro, enfermedad renal, enteropatías, síndrome nefrótico, quemaduras,
corticoides y uso de testosterona. Pueden incrementar sus valores deficiencia de hierro, embara-
zo, hipoxia, pérdida crónica de sangre, estrógenos (Tabla 2).
Las proteínas viscerales, tanto albúmina como transferrina, son sintetizadas por el hígado y
luego circulan por la sangre. Cuando la concentración de ellas disminuye se interpreta como una
menor síntesis hepática. Pero no siempre esta menor síntesis se debe a una desnutrición. Puede
depender de la captación metabólica, excreción, grado de volemia, perfusión de proteínas, etc.
En condiciones de estrés hipermetabólico, se produce una reorganización a nivel hepáti-
co, de la producción proteica. Hay un aumento de la producción de varias proteínas, llamadas
“proteínas de la fase aguda” (antitripsina, fibrinógeno, antiquimiotripsina, sistema de com-
plemento, ceruloplasmina, glicoproteína, etcétera) con la consiguiente elevación plasmática de
ellas. Tienen por función la protección del medio interno en situación de estrés. El hígado, por
efecto directo, frena la síntesis de otras proteínas llamadas “proteínas negativas de la fase aguda”
cuyas concentraciones plasmáticas caen (albúmina, prealbúmina, proteína fijadora de retinol).
Debido a este manejo en el organismo es que se ha denominado a la albúmina “adap-
tador metabólico”.
Mientras persisten los niveles de estrés, los niveles séricos de albúmina irán decrecien-
do hasta llegar a muy bajas cifras, las cuales constituirán un índice de la duración del estrés
y de su severidad. Por el contrario, el incremento de sus niveles en sangre indica una
corrección del grado de estrés.
Es por este motivo que se hace hincapié en que la albuminemia es un indicador del estrés
o del pronóstico del paciente y no de su estado nutricional.
47

Dado que cualquier cirugía induce un estado de estrés, la medición de la albúmina en el

posoperatorio no reflejará las reservas proteicas del paciente y no deberá ser usada como
parámetro de evaluación nutricional.
Niveles de albuminemia inferiores a 3,5 g/100 ml implican un aumento del riesgo
de morbimortalidad.
Cifras plasmáticas de Albúmina y Transferrina en estados de desnutrición
Grado de Desnutrición Albúmina (g/100 ml) Transferrina (mg/100 ml)

Leve 3,0 a 3,5 150 a 175
Moderado 2,1 a 3,0 100 a 150
Grave < 2,1 < 100
Fuente: adaptado de Robles Gris, 1996.
Prealbúmina
La prealbúmina ligadora de tiroxina, al igual que la albúmina y la transferrina, es un
indicador de síntesis de proteínas viscerales. Tiene un depósito corporal más pequeño que el
de la transferrina y una vida media muy corta, de 2 a 3 días, lo que la hace un indicador más
sensible. Su principal función es transportar la hormona tiroidea tiroxina, así como servir
como transportador para la proteína ligadora de retinol. Es un indicador muy sensible de
desnutrición calórico-proteica temprana.
Diversos factores no nutricionales incrementan inmediatamente la síntesis proteica, tales
como sangrado o infección, disminuyendo en forma aguda los niveles de prealbúmina, condi-
cionando su valor como indicador nutricional. Factores como estado de hidratación y la disfun-
ción tiroidea pueden causar confusión en la interpretación de los niveles séricos.
4) VALORACIÓN INMUNOLÓGICA
Las carencias afectan tempranamente a la inmunidad. Se puede estudiar la función inmuni-

taria, como marcador de un estado de nutrición.
Linfocitos
El recuento de linfocitos sirve para estimar el estado de proteínas viscerales y evaluar la
inmunidad celular.
La malnutrición proteica-calórica es la causa más común de inmunodeficiencia adquirida.
Ante una depleción proteica el recuento de linfocitos (la mayoría son linfocitos T) está disminui-
do y ello se asocia a mayor morbimortalidad.
Su estimación es simple, a partir del hemograma:
Recuento de linfocitos = Total de leucocitos % linfocitos
48

Una vez estimado el total de linfocitos, se refieren los valores a los estándares (Tabla 2).
Un valor inferior a 1.200 células por mm indica linfocitopenia severa con morbimortalidad
alta por sepsis si el paciente va a ser operado.
Otros factores, tales como trauma, radioterapia, cirugía y medicamentos inmunosupreso-
res, pueden producir linfocitopenia.
El recuento de linfocitos es una prueba estática de la inmunidad.
Reacción de hipersensibilidad cutánea

Evalúan la respuesta de hipersensibilidad retardada dependiente de la respuesta inmunoló-
gica específica mediada por células. Esta, a su vez, está relacionada principalmente con la
resistencia adquirida a los microorganismos.
Son un buen índice para identificar a los pacientes quirúrgicos con alto riesgo de desarro-
llar sepsis o infección en el posoperatorio.
Estas pruebas se practican inyectando en forma intradérmica, por lo menos dos antígenos
en la cara anterior del brazo, cuya dermorreacción se mide a las 24 y 48 horas.
La prueba resulta positiva cuando la induración da igual o superior a 5 mm.
La falta de respuesta a los antígenos se denomina anergia.
Reacción Condición
Anergia total Prueba negativa a todos los antígenos.
Prueba positiva a un solo antígeno y
Anergia parcial
reacción menor a 5 mm.
Positiva Prueba positiva a dos o más antígenos.
La anergia o falta de respuesta a los antígenos es frecuente en la desnutrición proteica,

aunque también puede presentarse en pacientes con cáncer, postcirugía, trauma, uremia, terapia
inmunosupresora o corticoidal.
Una anergia implica riesgo de complicaciones quirúrgicas, sepsis y mayor mortalidad en
los pacientes internados.
Las pruebas cutáneas son dinámicas y complementan al recuento de linfocitos.
5) VALORACIÓN DEL GRADO DE CATABOLISMO
La determinación de parámetros catabólicos adquiere particular importancia en pacientes

críticamente enfermos, o con situaciones o estados clínicos con alto estrés y riesgo de desnutri-
ción calórica-proteica.
Si bien unos de los parámetros catabólicos más importantes es el Nitrógeno Ureico
Urinario (cantidad de nitrógeno urinario excretado en 24 horas), también se requiere cono-
cer la cantidad de nitrógeno que ingresa al organismo para la determinación del metabolis-
mo proteico del paciente.
49

Balance de nitrógeno (BN)

Evalúa el equilibrio entre la degradación proteica y la reposición exógena.
El balance de nitrógeno no evalúa el estado nutricional, sino la adecuación del soporte o
apoyo nutricional en un momento dado y el grado de catabolismo del paciente.
En un individuo normal el balance debe ser igual a 0; es decir, que la ingesta está en
equilibrio con la excreción.
En situaciones de estrés hipermetabólico o ayuno, el balance es negativo, ya que la degra-
dación de proteínas es siempre mayor que el anabolismo o construcción.
El balance negativo es indicador de disminución de la masa proteica del organismo. En
estos casos la reposición exógena nunca equilibra la degradación y el intentarlo en estas condi-
ciones, sobrecarga el trabajo metabólico del organismo en general.
En los estados de incremento de la masa proteica: embarazo, crecimiento, repleción protei-
ca consecutiva a malnutrición, etcétera, el balance de nitrógeno debe ser positivo, es decir que el
nitrógeno ingerido debe ser mayor que el excretado.
En pacientes con depleción de proteínas que están recibiendo soporte nutricional, el objeti-
vo suele ser alcanzar un balance nitrogenado positivo de 4 g a 6 g. Este margen indica que el
paciente está en situación anabólica.
BN = N I (g/d) – N E (g / d)
NI: Nitrógeno ingerido: Proteínas exógenas por día / 6,25

NE: Nitrógeno excretado: NUU + 4
NUU: Nitrógeno ureico urinario:
Urea (g/l) diuresis 0,467
(A la excreción ureica de 24 horas se le aplica el factor 0,467 ya que aproximadamente la mitad de
la urea es nitrógeno) .
Factor 4: Equivale a pérdidas de nitrógeno fecal y cutáneas (1 a 2 g/día) y nitrógeno urinario no
ureico (amonio, creatinina, ácido úrico, etcétera: 1 a 2 g/día).
Se usa factor 4 cuando se emplea en el paciente alimentación por vía oral o enteral. Sin
embargo, de emplearse alimentación parenteral, las pérdidas son de 2 g.
La medición del Balance de nitrógeno no resulta válida en pacientes con enfermedad renal
y en los que presentan pérdidas anormales de nitrógeno como consecuencia de diarrea, fístulas
gastrointestinales y exfoliación cutánea.
Grado de catabolismo
Se determina a través del Nitrógeno Ureico Urinario (NUU). Pero como las proteínas
ingeridas influyen significativamente sobre este valor, debido a que aproximadamente la mitad
de su valor es nitrógeno, es necesario contemplar en el momento de la determinación, si el
paciente consume o no proteínas en su alimentación.
50

En base a esto hay dos maneras de determinar el grado de catabolismo de un paciente:

a) Según NUU (para pacientes que no reciben proteínas en su alimentación)
Directamente se determina el grado de catabolismo en base al NUU de 24 horas.
Catabolismo NUU (g/l) Nivel Estrés Estado Clínico
Normal <5 0 Ayuno
Leve 5 – 10 1 Cirugía electiva
Moderado 10 – 15 2 Trauma
Severo > 15 3 Sepsis
b) Según Índice Catabólico de Bistrian (I C) (para pacientes que reciben proteínas)

Para calcular el grado de catabolismo en pacientes que realizan una alimentación habitual,
o alimentación parenteral total o completa, se aplica el Índice Catabólico (IC) o Índice de Estrés
(IS) mediante la siguiente fórmula:
IC = NUU (g/día) – (0,5 NI + 3)
Catabolismo IC
Normal <1
Moderado 1–5
Intenso >5
En pacientes críticos el objetivo será mantener un balance equilibrado y, en la fase anabóli-
ca, como en la repleción de un desnutrido, un balance de nitrógeno positivo equivalente a 150 a
300 gramos de masa corporal por día como máximo.
Índice creatinina/talla (IC/T)

La creatinina es un metabolito muscular, proveniente de la creatina muscular y excretada en
orina (un 2% de la creatina muscular es transformada en creatinina cada 24 horas).
Su excreción urinaria (con función renal normal), refleja masa muscular y evalúa el
compartimento proteico.
Una reducción de la masa muscular disminuirá la creatinina producida y excretada.
Relacionando la creatinina diaria urinaria con la creatinina ideal (según sexo y talla) se
determina esta evaluación del compartimento proteico.
La creatininuria disminuye con la edad, hasta bajar mucho en los ancianos, sin que ello
implique necesariamente desnutrición.
Este índice se altera en la malnutrición proteica, daño renal, ejercicio severo y exceso
de la ingesta de carnes.
Creatinina urinaria real /día
IC/T = 100
Creatinina urinaria ideal /día
51

La creatinina urinaria ideal para la talla se puede obtener de la Tabla 3, o bien estimándola
en base al peso corporal.
Aproximadamente:
- el hombre sano excreta 23 mg de creatinina/Kg de peso,
- la mujer sana excreta 18 mg de creatinina/Kg de peso.
Una vez determinado el IC/T, se comparan los valores con estándares (Tabla 2).
6) INDICADORES DE RIESGO NUTRICIONAL
En base a todos los parámetros analizados, algunos de ellos cobran más importancia que
otros a la hora de hacer una determinación rápida del riesgo nutricional que presenta el paciente.
Se consideran factores de riesgo:
a) Pérdida significativa e involuntaria de peso en un tiempo menor a 6 meses (mayor o igual a
un 10% del peso).
b) Enfermedad prolongada por más de 3 semanas, especialmente si produce un catabolismo con
aumento de las necesidades nutricionales.
c) Reducción significativa de la ingesta alimentaria.
d) Albuminemia menor a 3,5 g/dl.
e) Recuento total de linfocitos inferior a 1.500/mm3.
Conociendo los valores bioquímicos e inmunológicos se puede determinar en forma precisa
el riesgo nutricional, que afecta directamente a la morbimortalidad, especialmente en pacientes
que deben ser sometidos a cirugías, o con alto grado de estrés.
Este riesgo se determina a través del Índice de Pronóstico Nutricional.
Índice de pronóstico nutricional (INP)

Resulta de la integración de indicadores nutricionales. Relaciona el riesgo de morbimorta-
lidad quirúrgica con el estado nutricional.
Determina la probabilidad, expresado en porcentaje, de que ocurra una complicación en un
paciente posquirúrgico.
Orienta a la indicación de asistencia o apoyo nutricional en el preoperatorio, si la
cirugía es electiva.
INP = 158 – (16,6 A) – (0,78 PT) – (0,2 T) – (5,8 TC)
Donde:
A: Albúmina (g/dl)
PT: Pliegue tricipital (mm)
52

T: Transferrina (mg/dl)
anergia (sin reacción) = 0
{
TC: Test cutáneo parcial (induración < 5 mm) = 1
positiva (induración > 5 mm) = 2
INP Morbilidad Posoperatoria

¥ 50 Riesgo alto
40 a 49 Riesgo intermedio
< 40 Riesgo bajo
Fuente: adaptado de Buzby, 1980.
7) EVALUACIÓN NUTRICIONAL FUNCIONAL
Cada vez más se le está dando mayor interés a la evaluación funcional. La misma se
refiere a la capacidad funcional de los diversos órganos y sistemas, en relación con su
integridad nutricional.
Las deficiencias nutricionales muchas veces pueden alterar la función de un órgano en
forma temprana, anticipándose a la observación de cambios en su estructura o composición.
Las pruebas funcionales más empleadas son:
Dinamometría
Se basa en la máxima fuerza voluntaria de presión con la mano, o la presión ejercida por el
dedo pulgar del paciente sobre un dinamómetro.
Estimulación eléctrica del nervio cubital

Por medio de la estimulación eléctrica del nervio cubital a nivel de la muñeca, se produce
la contracción-relajación del músculo aductor policis. La función de este músculo puede consi-
derarse representativa de la función de la musculatura general.
Se puede evaluar cómo en pacientes con déficit calórico-proteico se produce una relajación
muscular más lenta y aparece una fatigabilidad muscular aumentada.
Evaluación Global Subjetiva (Subjective Global Assessment, SGA)

Es un método clínico sencillo, diseñado para detectar pacientes ya desnutridos y aqué-
llos con riesgo nutricional, para poder establecer una intervención precoz. Es una herra-
mienta desarrollada originalmente por Jeejeebhoy en 1984 para evaluar y clasificar a los
pacientes quirúrgicos, de manera sistemática a partir de la historia clínica y el examen físi-
co. Dadas su confiabilidad, utilidad y validez se ha extendido su uso a la evaluación nutri-
cional de diversas poblaciones clínicas.
Su objetivo es identificar el riesgo que presenta el paciente de sufrir complicaciones por
su estado nutricional.
53

Para su implementación se tienen en cuenta 5 aspectos o parámetros (Tabla 5):

1) Cambio de peso: evaluar pérdida de peso en los últimos 6 meses y alteración en las últimas 2
semanas (PPU y PCP). Si no se tienen los datos absolutos se puede utilizar la impresión
subjetiva del paciente y/o familiares.
2) Ingesta alimentaria: evaluar cambios intencionales o no en su patrón alimentario, al igual
que severidad de la modificación y duración del cambio.
3) Síntomas gastrointestinales: evaluar presencia de vómitos, diarreas, náuseas, anorexia, dis-
fagia y odinofagia. Se considerarán positivos si se presenta alguno de ellos en forma diaria y
por más de 2 semanas. Los episodios esporádicos no deben ser tenidos en cuenta.
4) Capacidad funcional: evaluar el grado de capacidad para realizar las actividades de rutina.
También se tendrán en cuenta factores provenientes del examen físico que puedan interactuar
negativamente en la obtención y/o procesamiento de los alimentos (alteraciones en boca,
dientes, encías, masticación, deglución, etcétera).
5) Relación de la enfermedad con las necesidades nutricionales: evaluar la pérdida de masa
grasa subcutánea y masa magra. El grado de pérdida se evaluará por observación y en forma
subjetiva. Este aspecto es la variable que mayor dificultad presenta para estandarizarse, por
lo cual en 1994 Deksty modifica la original SGA y la retira del cuestionario.
Esta evaluación clínica, tiene una buena correlación con los datos antropométricos y
bioquímicos.
La SGA es un proceso de clasificación para determinar qué pacientes requirieren asistencia
nutricional y/o una evaluación nutricional más exhaustiva.
La SGA debería aplicarse a todos los pacientes con algún nivel de riesgo tratados en una
institución. Correlaciona parámetros generales de la evolución del paciente y permite hacer una
aproximación a la situación nutricional del enfermo.
En aquellos pacientes donde con este método se diagnostique riesgo nutricional mayor, así
como pacientes en recuperación o para estudios específicos, se sugiere realizar la Evaluación
Nutricional Objetiva, que es más completa y exhaustiva, ya que incluye: revisión de historia
clínica, entrevista con el paciente: confección de la historia clínico-nutricional, evaluación de
la ingesta, examen físico, mediciones y evaluaciones antropométricas, evaluación bioquímica,
pruebas funcionales, pruebas inmunológicas y análisis de la composición corporal.
Debe ser realizada por especialistas en nutrición y requiere personal entrenado y
equipamiento.
54

Referencias Bibliográficas
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Peña J. et al. “Reemplazo de la balanza por una fórmula para estimar el peso corporal”. Rev Chil
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55

56
Tabla 1
Peso y talla Metropolitan 1983
Varones Mujeres

Complexión Complexión
Talla Talla
Pequeña Mediana Grande Pequeña Mediana Grande
(cm) (cm)
56
157,5 58,0-60,8 59,4-63,9 62,6-68,0 147,7 46,3-50,3 49,4-54,9 53,5-59,4
160,0 58,9-61,7 60,3-64,9 63,5-69,4 149,9 46,7-51,3 50,3-55,8 54,4-60,8
162,6 59,9-62,6 61,2-65,8 64,4-70,8 152,4 47,2-52,2 51,3-57,1 55,3-62,1
165,1 60,8-63,5 62,1-67,1 65,3-72,6 154,9 48,1-53,5 52,2-58,5 56,7-63,5
167,6 61,7-64,4 63,1-68,5 66,2-74,4 157,5 48,9- 54,9 53,5-59,9 58,0-64,9
170,2 62,6-65,8 64,4-69,9 67,6-76,2 160,0 50,3-56,2 54,9-61,2 59,4-66,7
172,7 63,5-67,1 65,8-71,2 68,7-78,0 162,6 51,7-57,6 56,2-62,6 60,8-68,5

175,3 64,4-68,5 67,1-72,6 70,3-79,8 165,1 53,1-58,9 57,6-63,9 62,1-70,3
177,8 65,3-69,9 68,5-73,9 71,7-81,6 167,6 54,4-60,3 58,9-65,3 63,5-72,2
180,3 66,2-71,2 69,9-75,3 73,0-83,5 170,2 55,8-61,7 60,3-66,7 64,9-73,9
182,9 67,6-72,6 71,2-77,1 74,4-85,3 172,7 57,1-63,1 61,7-68,0 66,2-75,7
185,4 68,9-74,4 72,6-78,9 76,2-87,1 175,3 58,5-64,4 63,1-69,4 67,6-77,1
187,9 70,3-76,2 74,4-80,7 78,0-89,4 177,8 59,9-65,8 64,4-70,8 68,9-78,5
03-06-2011, 12:34
190,5 71,7-78,0 75,8-82,5 79,8-91,6 180,3 61,2-67,1 65,8-72,1 70,3-79,8
193,0 73,5-79,8 77,6-84,8 82,1-93,9 182,9 62,6-68,5 67,1-73,5 71,7-81,2
Peso a edades 25-59 basados en la mortalidad mínima, expresados en Kg de acuerdo a la conformación corporal, con ropas ligeras –aproximadamente
de 2,5 Kg– y zapatos con tacos de 2,5 cm.
Tabla 1 bis
Peso ideal (en Kg) según la talla, en adultos
Varones Mujeres
Talla
cm Constitución Constitución Constitución Constitución Constitución Constitución
pequeña mediana corpulenta pequeña mediana corpulenta
142 41.8 45.0 49.5
143 42.3 45.3 49.8
144 42.8 45.6 50.1
145 43.2 45.9 50.5
146 43.7 46.6 51.2
147 44.1 47.3 51.8
148 44.6 47.7 52.3
149 45.1 48.1 52.8
150 15.5 48.1 53.2
151 46.2 49.3 54.0
152 46.8 50.0 54.5
153 47.3 50.0 55.0
154 47.8 51.0 55.5
155 50.0 53.6 58.2 48,2 51.4 55.9
156 50.7 54.3 58.8 48.9 52.3 56.8
157 51.4 55.0 59.5 49.5 53.2 57.7
158 51.8 55.5 60.0 50.0 53.6 58.3
159 52.2 56.0 60.5 50.5 54.0 58.9
160 52.7 56.4 60.9 50.9 54.5 59.5
161 53.2 56.8 61.5 51.5 55.3 60.1
162 53.7 57.2 62.1 52.1 56.1 60.7
163 54.1 57.7 62.7 52.7 56.8 61.4
164 55.0 58.5 63.4 53.6 57.7 62.3
165 55.9 59.5 64.1 54.5 58.6 63.2
166 56.5 60.1 64.8 55.1 59.2 63.8
167 57.1 60.7 65.6 55.7 59.8 64.4
168 57.7 61.4 66.4 56.4 60.5 65.0
169 58.6 62.3 67.5 57.3 61.4 65.9
170 59.5 63.2 68.6 58.2 62.2 66.8
171 60.1 63.8 69.2 58.8 62.8 67.4
172 60.7 64.4 69.8 59.4 63.4 68.0
173 61.4 65.0 70.5 60.0 64.1 68.6
174 62.3 65.9 71.4 60.9 65.0 69.8
175 63.2 66.8 72.3 61.8 65.9 70.9
176 63.8 67.5 72.9 62.4 66.5 71.7
177 64.4 68.2 73.5 63.0 67.1 72.5
178 65.0 69.0 74.1 63.6 67.7 73.2
179 65.9 69.9 75.3 64.5 68.6 74.1
180 66.8 70.9 76.4 65.5 69.5 75.0
181 67.4 71.7 77.1 66.1 70.1 75.6
182 68.0 72.5 77.8 66.7 70.7 76.2
183 68.6 73.2 78.6 67.3 71.4 76.8
184 69.8 74.1 79.8
185 70.9 75.0 80.9
186 71.5 75.8 81.7
187 72.1 76.6 82.5
188 72.7 77.3 83.2
189 73.3 78.0 83.8
190 73.9 87.7 84.4
191 74.5 79.5 85.0
Esta tabla corrige los criterios de 1969 de Metropolitan Insurance Co., según la talla, sin zapatos y con el sujeto
desnudo. (Según Grant J. P.: Handbook of Total Parenteral Nutrition, Filadelfia, W. B. Saunders, 1980).
57

Tabla 2
Tablas de evaluación nutricional
Diagnóstico del estado nutricional
Desnutrición
Compartimiento Parámetro Estándar ST
Leve Moderada Severa
Proteico y calórico Índice peso talla (%) 90 - 110 89 - 85 84 - 75 < 75
Varón 12,5
Calórico Espesor pliegue subcutáneo trícpes (mm) 65-55%st 54-40%st < 40%
Mujer 16,5
Varón 25,3
Circunferencia muscular brazo (cm) 90-85 st 84-75% < 75%
Mujer 23,2
Índice creatina/talla (%) > 90% 89 - 75 75 - 40 < 40
Albúmina (g/dl) > 3,5 3,4 - 3,0 2,9 - 2,5 < 2,5
Trasferrina (mg/dl) > 200 199 - 100 < 100
Proteico
Prealbúmina (mg/dl) > 20 < 10
Proteína fijadora de Retinol (mg/dl) >3 <3
Linfocitos totales (por mm) > 2.000 1999-1500 1499-1200 < 1.200
Antígenos cutáneos (Nº de respuestas
>2 <2 0
positivas de un total de 5)
Tabla 3
Estándares para establecer el índice de creatinina/talla
Valores ideales de creatinina urinaria
Hombres Mujeres
Talla Creatinina Talla Creatinina
(cm) (cm)
157.5 1288 147.3 830
160.0 1325 149.9 851
162.6 1359 152.4 875
165.1 1386 154.9 900
167.6 1426 157.5 925
170.2 1467 160.0 949
172.7 1513 162.6 977
175.3 1555 165.1 1006
177.8 1596 167.6 1044
180.3 1642 170.2 1076
182.9 1691 172.7 1109
185.4 1739 175.3 1141
188.0 1785 177.8 1174
190.5 1831 180.3 1206
193.0 1891 182.9 1240
Depleción
Índice creatinina-talla Normal Leve Moderada Severa
90 - 110% 89 - 75% 40 - 75% < 40%
58

Tabla 4
Contenido porcentual de grasa coporal de varones y mujeres de diferentes edades
para un rango de valores resultantes de la suma de cuatro pliegues subcutáneos
(bíceps, subescapular y suprailíaco)
Porcentaje de grasa
Pliegues Varones Mujeres
(mm) 17 a 29 30 a 39 40 a 49 50+ 16 a 29 30 a 39 40 a 49 50+
(años) (años)
15 4,8 10,5
20 8,1 122 12,2 12,6 14,1 17,0 19,8 21,4
25 10,5 14,2 15,0 15,6 16,8 19,4 22,2 24,0
30 12,9 16,2 17,7 18,6 19,5 21,8 24,5 26,6
35 14,7 17,7 19,6 20,8 21,5 23,1 26,4 28,5
40 16,4 19,2 21,4 22,9 23,4 25,5 28,2 30,3
45 17,7 20,4 23,0 24,7 25,0 26,9 29,6 31,9
50 19,0 21,5 24,6 26,5 26,5 28,2 31,0 33,4
55 20,1 22,5 25,9 27,9 27,8 29,4 32,1 34,6
60 21,2 23,5 27,1 29, 2 29,1 30,6 33,2 35,7
65 22,2 24,3. 28,2 30,4 30,2 31,6 34,1 36,7
70 23,1 25,1 29,3 31,6 31,2 32,5 35,0 37,7
75 24,0 25,9 30,3 32,7 32,2 33,4 35,9 38,1
80 24,8 26,6 31,2 33,8 33,1 34,3 36,7 39,6
85 25,5 27,2 32,1 34,8 34,0 35,1 37,5 40,4
90 26,2 27,8 33,0 35,8 34,8 35,8 38,3 41,2
95 26,9 28,4 33,1 36,6 35,6 36,5 39,0 41,9
100 27,6 29,0 34,4 37,4 36,4 37,2 39,7 42,6
105 28,2 29,6 35,1 38,2 37,1 37,9 40,4 43,3
110 28,8 30,1 35,8 39,0 37,8 38,6 41,0 43,9
115 29,4 30,6 36,4 39,7 38,4 39,1 41,5 44,5
120 30,0 31,1 37,0 40,4 39,0 39,6 42,0 45,1
125 30,5 31,5 37,6 41,1 39,6 40,1 42,5 45,7
130 31,0 31,9 382 41,8 40,2 40,6 43,0 46,2
135 31,5 32,3 38,7 42,4 40,8 41,1 43,5 46,1
140 32,0 32,7 39,2 43,0 41,3 41,6 44,0 47,2
145 32,5 33,1 39,7 43,6 41,8 42,1 4 4,5 47,7
150 32,9 33,5 40,2 44,1 42.3 42,6 45,0 48,2
155 33,3 33,9 40,7 44,6 42,8 43,1 45,4 48,7
160 33,7 34,3 41,2 45,1 43,3 43,6 45,8 49,2
165 34,1 34,6 41,6 45,6 43,7 44,0 46,2 49,6
170 34,5 34,8 42,0 46,1 44,1 44,4 46,6 50,0
175 34,9 44,8 47,0 50,4
180 35,3 45,2 47,4 50,8
185 35,6 45,6 47,8 51,2
190 35,9 45,9 48,2 51,6
195 46,2 48,5 52,0
200 46,5 48,8 52,4
205 49,1 52,7
210 49,4 53,0
Tomado de J. V. G. A. Durnin y Womersley, “Body fat assessed from total body density an its estimation from skinfold
thickness: Measurements on 841 men and women aged from 16 to 72 years”¨, en Br. J. Nutr. 32-77, 1974).
59

Tabla 5
Evaluación global subjetiva (SGA)
Categoría estado nutricional

Moderadamente desnutrido Severamente
Parámetro Bien nutrido
o riesgfo de desnutrición desnutrido
A B C
No sigificativa < de 5% en Significativa > al 10 %, rá-
Potencialmente significativa del 5 al
los últimos 6 meses, o > del pida y continua en los me-
Cambio de peso 10% en forma rápida, o > del 10%
10% pero con ganancia de ses anteriores y sin signos
pero con recuperación evidente.
peso en el último mes. de recuperación.
Resolución moderada de la ingesta Resolución severa de la in-
Ingesta Por boca. sin mejoría aparente. Exclusivamen- gesta. Ayuno o líquidos hi-
alimentaria Mejora de la ingesta. te líquida. pocalóricos.
Síntomas Sin síntomas a corto plazo Síntomas persistentes pero modera- Síntomas persistentes y gra-
gastrointestinales (menos de 2 semanas). dos en su gravedad. ves.
Capacidad Sin limitaciones. Mejora en Actividades restringidas debido a Deterioro grande de las ac-
funcional las actividades funcionales. fatiga y debilidad. tividades físicas (en cama).
Relación de la Pérdida grañde de grasa y
enfermedad y Sin pérdida de grasa sub- Signos de pérdida en algunas regio- masa muscular en varias re-
necesidades cutánea y masa muscular. nes, pero no en todas. giones.
nutricionales
Clasificación final
estado nutricional
A B C
Fuente: Adaptado de Detsky A. S.

Se debe selecionar una categoría en función de la prioridad de las sumatorias obtenidas.
60

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 3) Otros métodos para evaluar la...]
3. Otros métodos para evaluar la composición corporal
La composición corporal del organismo, además de ser evaluada por los métodos senci-
llos, que presentan una relativa precisión, utilizando la medición de ciertos pliegues cutáneos
o con el auxilio de fórmulas o tablas que permiten estimar su cálculo, puede también obtener-
se a través de técnicas o métodos sofisticados, de alto costo y efectiva precisión.
1) TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
Esta técnica por imágenes, ofrece resultados precisos, diferenciando entre masa
grasa y muscular, y a su vez dentro de la masa grasa, determinar la grasa visceral y
subcutánea a nivel de L4-L5.
Presenta como desventaja que se expone al paciente a radiaciones ionizantes y es
un método caro.
Se utiliza para investigación como método de referencia para valorar segmentos del organismo.
2) DEXA (ABSORCIOMETRÍA DUAL DE ENERGÍA POR RAYOS X)
Esta técnica utiliza dos haces de rayos X de diferente energía que se atenúan en dife-
rente grado dependiendo de la naturaleza y cantidad de tejido que atraviesan.
Distingue y cuantifica tres compartimentos: masa ósea, masa grasa y tejido blando
libre de grasa.
Dado que la radiación emitida es mínima por lo que está éticamente aceptada la utiliza-
ción en niños. Es dificultosa la diferenciación de la grasa visceral y subcutánea. Es un método
caro y como el área de scanner por las características físicas del equipo, los fabricantes reco-
miendan que no se utilice con individuos con un peso superior a 100 Kg, por lo que su
exactitud decrece con el aumento del tamaño del cuerpo.
3) RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
La resonancia utiliza el principio de ondas de radiofrecuencia, por la cual se crea un

campo magnético que permite alinearse a los núcleos atómicos en una dirección determina-
da. Permite diferenciar la cantidad y distribución de la masa grasa y materia libre de grasa,
aunque al igual que la tomografía computada, se dificulta la diferenciación entre tejido
adiposo visceral y subcutáneo.
No es un método invasivo ya que no irradia al paciente, por lo que se podría utilizar con
niños y embarazadas.
Su costo es alto y se presentan dificultades en obesos mórbidos, debido al elevado
tiempo de examen por el volumen corpuscular del paciente y por la adaptación a la
mesa de exploración.
61

4) DENSITOMETRÍA
Valora la composición corporal midiendo la densidad corporal total. Asume densidades

constantes para el tejido graso y magro, siendo respectivamente 0,9 g/cm3 y 1,1 g/cm3.
Dentro de la densitometría se pueden diferenciar dos técnicas:
Hidrodensitometría
Durante muchos años ha sido el gold standard, o método de referencia a partir del cual se
validan otras técnicas.
Mide el volumen corporal por medio del desplazamiento de agua según el principio de
Arquímedes.
La metodología consiste en pesar al individuo primero en el aire y después sumergido en un
tanque de agua. Se le instruye para que expulse todo el aire de los pulmones antes de llevar a
cabo el pesaje en inmersión.
Es un método rápido y reproducible, pero de alto costo y que requiere la colaboración del
paciente. Asimismo es difícil la inmersión en pacientes muy obesos y no es válido si existe tercer
espacio o embarazadas, y por último, requiere instalaciones muy amplias.
Pletismografía
Mide el volumen corporal por medio del desplazamiento de aire, según las leyes de gases en
cámaras, en presencia del cuerpo del sujeto.
Mide el volumen corporal por medio de cambios de presión que se van a producir
cuando la cámara está vacía y cuando el sujeto está dentro de la cámara. Así, el volumen del
sujeto es igual al volumen de la cámara vacía menos el volumen de la cámara cuando el
sujeto se haya dentro de la misma.
No requiere preparación específica por parte del individuo, no conlleva radiación, es rápi-
do y se puede realizar con niños, embarazadas, minusválidos y en obesidad mórbida.
Su costo es elevado, requiere la cooperación del paciente y puede generar posible sensación
de claustrofobia en pacientes propensos. No válido si existe tercer espacio o en embarazadas. Su
utilización está aún en experimentación.
5) BIOIMPEDANCIA
Se basa en el comportamiento del organismo ante el paso de una corriente alterna. La

capacidad conductora de los tejidos dependerá de su contenido en agua y electrolitos, por lo que
el parámetro biológico que en realidad es objeto directo de la bioimpedancia, está relacionado
con el contenido corporal de agua, y luego a partir de un software que trae incorporado el
aparato de medición, calcula la masa magra y la masa grasa.
La grasa, aislante, va a ser mal conductor, mientras que la masa magra va a ser
buen conductor.
Es un método indoloro, no invasivo, transportable, económico, de poca dificultad técnica
y que guarda buena correlación con técnicas más complejas. Sin embargo es poco reproducible,
62

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 3) Otros métodos para evaluar la...]
depende del grado de hidratación del paciente, el cual se encuentra alterado en el caso del
paciente obeso, y por último, no es válido si existe tercer espacio o edemas importantes.
Requiere la preparación previa del paciente para evitar medir en momentos de so-
bre o deshidratación.
En general, la bioimpedancia es válida para el estudio de la composición corporal de
sujetos sanos, con normopeso o peso estable y para sujetos con obesidad media-moderada.
No parece que sea útil para valorar cambios longitudinales en un único individuo ni para
estudiar la obesidad mórbida.
6) MÉTODO DE FRACCIONAMIENTO ANTROPOMÉTRICO
Este método surgió en 1921 a partir de las investigaciones del físico antropologista Jindrich
Magtiegka, quien propuso el fraccionamiento del cuerpo en cuatro componentes: masa esquelé-
tica, grasa, muscular y residual o masa visceral.
Al comienzo, el método fue empleado con fines deportológicos para valorar el estado
de las masas corporales de atletas de alta competición. En 1988 se logró establecer, me-
diante varios estudios, que los resultados podían ser extrapolados a población sedentaria
e incluso a pacientes enfermos.
Desde entonces el método de fraccionamiento antropométrico propuesto por Drinkwater
y Ross y modificado en nuestro país fue por el Dr Basaluzzo (ENFA), permite cuantificar el
estado de las reservas, tanto calórica como proteicas del organismo, a través de la toma de 25
medidas de superficie y la valoración de la composición corporal en cinco compartimentos
(masa esquelética, masa grasa, masa muscular, masa visceral y masa residual).
Resulta un método incruento, factible, de bajo costo, con sensibilidad y reproducibilidad
y se utiliza en la práctica médica, permitiendo el estudio de la composición corporal a partir
de los 6 años de edad.
63

4. Determinación de las reservas corporales por fraccionamiento

antropométrico
POR EL DR. J. M. BASALUZZO
El peso corporal expresa el valor en kilogramos del contenido orgánico, pero no abre
juicio sobre el estado de las reservas calórico-proteicas. El contenido orgánico está represen-
tado por la sumatoria de las masas esquelética, muscular, visceral y grasa, a la que se suma en
ciertas circunstancias fisiológicas o patológicas, el agregado de una masa residual variable
representada por retención hídrica en los tejidos. Por lo tanto, resulta poco aceptable consi-
derar a la pérdida o ganancia del peso corporal como parámetro válido para evaluar el estado
de las reservas, máxime cuando la variación de una de las masas puede estar oculta por la
modificación simultánea de otra.
De la misma manera, el espesor del pliegue tricipital y la medida de la circunferencia del
bíceps han sido propuestos para determinar el estado de las reservas calórico-proteicas, siendo
sin duda de valor para su aplicación con fines poblacionales pero carecen de especificidad y
sensibilidad para valorar sujetos en forma individual.
Numerosos métodos bioquímicos han sido propuestos con la intención de ser empleados para
evaluar el estado de las reservas proteicas, tanto a nivel muscular como visceral, destacándose la
excreción de la creatinina urinaria y su relación con el peso o la talla y los niveles plasmáticos de
proteínas de rápido recambio. Sin embargo, la gran variabilidad en la excreción de la creatinina
en situaciones fisiológicas y patológicas, como un nivel plasmático de proteínas variable por
circunstancias ajenas al estado de las reservas han limitado su valor como método diagnóstico.
La aplicación de isótopos radioactivos como el agua tritiada y la determinación del sodio y
potasio intercambiable, permiten establecer la valoración y diferenciación de un componente
celular magro, dentro del cual se encuentran la masa esquelética, visceral y muscular de otra
extracelular cuya sumatoria representa la masa libre de grasa. La medida de la masa grasa surge,
en este método, por la diferencia entre el peso corporal y la masa libre de grasa.
Su implementación resulta engorrosa y de costo elevado, siendo considerado un método de
referencia para ser utilizado solo con fines de investigación.
Frente a esta carencia de métodos accesibles y confiables para establecer el estado
nutricional, surgen diferentes opciones como la impedancia, resonancia magnética nuclear,
etc. que revelan el interés científico en el tema, y la necesidad de disponer de un elemento
de medida que permita el diagnóstico del estado de las reservas y sus posibles modificacio-
nes con la terapéutica nutricional.
1) MÉTODO DE FRACCIONAMIENTO ANTROPOMÉTRICO
Reseña histórica y adaptación a la clínica

En 1921 el físico antropologista Jindrich Magtiegka propuso el fraccionamiento del cuer-
po en cuatro componentes: masa esquelética, grasa, muscular y residual o masa visceral (1),
64

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 4) Determinación de las reservas...]
obtenido a través de ecuaciones y coeficientes basados en medidas de superficie para la estima-

ción del peso de los tejidos. Desde entonces unos pocos investigadores como Brozek, J.(1960);
Behnke, A. R.; Wilmore, J. H.(1974) y Parizková, J. (1977) fueron quienes otorgaron relevan-
cia a los estudios iniciales de Magtiegka, J., reconociendo la validez del método para el cálculo
de las masas, con la sola corrección de algunas de sus constantes para la estimación de la grasa.
La validez del método fue realizada en la Universidad de Vrije de Bruselas en 1980, a través del
estudio de la composición anatómica de 25 cadáveres, con edades entre 55 y 94 años. Se pudo
comprobar que la ecuación desestimaba la piel, tejido adiposo y el músculo, con sobreestima-
ción del hueso, proponiéndose cambios de los coeficientes originales. Esta ecuación modificada
sirvió de base para la estimación de la masa muscular y ósea de sujetos adultos, siendo de menor
exactitud para valorar otros tejidos.(2)
Drinkwater, D. T. y Ross, W. D.(3) proponen el método de fraccionamiento de la masa
corporal, con algunas modificaciones descriptas por Ross y Wilson en 1974 (4), referido al
“Phantom” por ellos concebido.
El Phantom es un modelo unisexo basado en medidas de grandes muestras poblacionales
(resume el promedio de 23,512 personas, de ambos sexos con edades comprendidas entre los 6
y 69 años, correspondientes a 13.440 familias seleccionadas con criterio geográfico en el mun-
do), que sintetiza las características de la proporcionalidad humana.(5)
Este modelo unisexo proporciona un valor medio y su correspondiente desvío para cada
una de las medidas de superficie, que permite su comparación con el sujeto en estudio, estable-
ciendo un valor z para cada una de ellas que es luego empleado para el cálculo de las masas.
Desde 1980 el método fue empleado con fines deportológicos para valorar el estado de las
masas corporales de atletas de alta competición, hasta que en 1988 se trata de establecer si estos
resultados podrían ser extrapolados a población sedentaria y aún más, a sujetos portadores de
patología. Con esa finalidad, se efectúa un estudio comparativo con el método isotópico demos-
trando buena correlación (6). Desde entonces, se dispone de un método incruento, factible, de
bajo costo, con sensibilidad y reproducibilidad, que puede ser utilizado en la práctica médica.
Pero hasta este momento, solo se obtenía el valor en kilogramos de cada masa, sin
determinar si esa cantidad era suficiente o no para el sujeto en estudio. Este hecho, que
resulta de poca utilidad para la valoración de atletas de alta competición, ya que se
supone parten de un aumento de masa muscular y una reducción de la masa grasa, adquie-
re primordial importancia en sujetos sedentarios, con o sin patología demostrable en
donde la reducción de una masa proteica puede resultar oculta por un aumento de la grasa
o en situaciones que se acompañan de retención hídrica en donde ambas pueden estar por
debajo de valores normales con un peso normal.
Resultaba entonces necesario, establecer un valor normal tanto para la reserva proteica
como para la calórica. Se pensó que para ello resultaba conveniente utilizar los valores del
modelo Phantom, por ser el promedio de una gran muestra poblacional supuestamente sana.
Luego de estudios comparativos entre las diferentes masas, se concluyó que la masa muscular
esquelética (en donde se encuentra la mayor disponibilidad de la reserva proteica), presenta una
excelente correlación con el esqueleto al que debe transportar (7).Surge así, que el concepto de
reserva proteica resulta de la relación entre la masa muscular y la masa del esqueleto, conside-
rándose normal las variaciones establecidas por el modelo Phantom, resultando patológicas en
65

exceso o defecto aquellas relaciones que excedan de ese límite, siendo de grado moderado
cuando se encuentren entre 1-2 DS y de grado severo cuando superen los 2 DS. De la misma
manera, se consideró que la masa grasa debía estar en relación con la masa esquelética y que su
variación debía expresar un aumento moderado o severo de la reserva calórica. (8)
Si bien esta relación se ajusta en la valoración de sujetos adultos, no ocurre lo mismo cuando
se trata de medir a niños y adolescentes entre los 6-18 años. Durante este período, la relación entre
la masa muscular y el peso del esqueleto resulta menor, aumentando progresivamente hasta entrar
dentro del rango del adulto pasados los 18 años. Fue necesario entonces, disponer de una pobla-
ción de referencia en niños y adolescentes para cada edad y sexo entre los 6 y 18 años, que
permitiera conocer si en ellos se mantenía la relación entre la masa muscular y el esqueleto y cual
era el comportamiento de la reserva calórica en función a la edad y sexo. Se dispuso para ello de
un estudio (“COGRO”-Coquitlam Growth Study) efectuado en Vancouver sobre 919 niños, (446
mujeres y 473 varones), pertenecientes a 3 escuelas de clase media de la municipalidad de esa
ciudad, que resulta representativo de la población heterogénea de la costa oeste del Canadá.(9)
Este estudio demostró que los valores considerados normales para el adulto no son
extrapolables a la edad infantojuvenil, debiendo ser evaluada la reserva proteica en función a la
edad y la reserva calórica según edad y sexo (10).
También se observó, que la aplicación del método en sujetos con una relación peso -talla
cercano al valor Phantom, presentaba gran sensibilidad en el cálculo de las masas corporales.
Sin embargo, cuando es aplicado a personas que se alejan a la relación Phantom, el cálculo de
las masas se asocia a un error que altera el peso estructural y su correspondencia con el peso real.
Esta discordancia hace que su aplicación con fines clínicos resulte limitada, debiéndose
excluir sujetos que se alejan de la relación peso-talla del Phantom, como también situaciones
fisiológicas o patológicas que modifiquen la masa visceral y el volumen extracelular. Este in-
conveniente pudo subsanarse mediante la incorporación de un factor de corrección en el cálculo
de los valores z de cada uno de los pliegues grasos.(11)
En circunstancias fisiológicas como el embarazo, o patológicas como tumores abdomina-
les, visceromegalias o ascitis, la masa visceral no presenta las variaciones esperadas cuando se
emplea el método original. Esto responde a que dicha masa, se encuentra basada en la medición
de diámetros óseos que no fluctúan con las variaciones del contenido tóracoabdominal.
La masa visceral se encuentra limitada a una caja osteomuscular constituida por la cavidad
torácica y abdominal, teniendo como única variable de volumen un incremento del perímetro
abdominal. Esta situación ha hecho necesario incorporar en el cálculo de la masa visceral, la
medida del perímetro abdominal a nivel umbilical.
Si bien, la incorporación del perímetro umbilical le otorga cierta variabilidad a la masa
visceral, ella resulta de escasa ponderación al ser promediada con el resto de los diámetros
óseos, representando un aumento de 45 g por cm de perímetro abdominal.(11)
Tanto en el método original, donde se acepta la existencia de 4 componentes (masa esque-
lética, muscular, grasa y visceral o residual) como aquellos que consideran la subdivisión en 5
componentes (12) (masa de la piel, muscular, ósea, adiposa, residual o visceral), se demuestra
que existe el concepto de aceptar como sinónimos la masa visceral y residual.
Resulta lógico esperar que en condiciones de salud y en sujetos entrenados no exista
diferencia entre el peso estructural y el peso real, pero en ciertas situaciones clínicas (edema,
66

sobrevolemia, líquido amniótico, etcétera), la diferencia entre ambos pesos puede resultar
significativa y de valor clínico.
En estos casos, es donde conviene reservar el concepto de masa residual, para considerar la
diferencia entre el peso de la balanza y la sumatoria del resto de las masas.
La toma de medidas ha sido establecida en el método original, con el sujeto en posición
erecta, situación que limita su empleo en pacientes que deben permanecer en cama. Sin embar-
go, un estudio realizado que comparó las masas corporales y el estado de las reservas, en sujetos
de pié y en posición supina pudo demostrar que el método puede ser empleado en estas circuns-
tancias, debiéndose considerar que tiende a subestimar la masa grasa y sobrestimar la masa
muscular. De todas maneras, a los fines clínicos, permite valorar las reservas y disponer de un
medio que cuantifica los cambios producidos en las masas como consecuencia de la enfermedad
y la terapéutica nutricional.(13)
Las modificaciones realizadas al método original permiten adaptarlo a las necesidades clí-
nicas, habiéndose transformado en una herramienta de primera línea en el diagnóstico del estado
de las reservas orgánicas y de su modificación a través de la terapia nutricional
(14)(15)(16)(17)(18).
2) TÉCNICA DE MEDICIÓN
A) Altura: Se tomará de pie con los talones juntos, cuidando que el mentón se encuentre
recogido de manera que el borde inferior de la cavidad orbitaria se encuentre en línea
horizontal con la parte superior del trago de la oreja.( Se utilizará altímetros de precisión
controlada por el operador a través de una cinta métrica.)
B) Altura del tronco o talla sentada: Se utilizará un banco con superficie rígida y con una
altura de 50 cm para facilitar el cálculo. Si se emplea el altímetro de la balanza, debe
tenerse en cuenta que el banco no posea una estructura que impida su colocación sobre
la plataforma y debe sumarse a la medida obtenida, la altura entre la plataforma de la
balanza y el piso. (La talla sentada será la diferencia entre el valor que marque el
altímetro y la altura del banco.)
C) Medida del peso corporal: El paciente deberá estar en ropa interior, siendo preferible
efectuarlo en ayunas, luego de haber evacuado el recto y la vejiga. (La balanza deberá ser de
uso clínico con sensibilidad para medir de 0-150 Kg.)
D) Medida de los pliegues grasos: Estando el paciente de pie, se medirán los pliegues corres-
pondientes al hemicuerpo derecho, con excepción del abdominal. (Se empleará el calibre de
Lange o Harpenden) Si bien ambos calibres determinan resultados comparables en sujetos
delgados, en pacientes obesos el calibre de Harpenden origina determinaciones menores con
el consecuente “robo” de masa grasa, por su mayor potencia de cierre.
Todas las medidas se efectuarán comprimiendo el pliegue de grasa entre los dedos
pulgar e índice de la mano izquierda, tratando de separar el plano muscular mediante mo-
vimientos laterales. Con el pliegue formado, se aplicará las ramas del calibre inmediata-
mente por debajo de la pinza digital, efectuando la lectura cuando se estabilice el des-
censo de la aguja. La medida deberá ser en no más de 3 segundos, ya que la presión del
67

calibre continuará disminuyendo la medida por desplazamiento del contenido en agua

al comprimir la piel y el celular subcutáneo. Mientras se realice la medida no debe
soltarse la pinza digital de la mano izquierda. La maniobra de medida se repetirá 3
veces consecutivas, tomándose el valor promedio o aquel que se repita. Se insiste, que
el mayor error en el cálculo de las masas corporales corresponde a la masa grasa, por lo
cual deberá extremarse las precauciones al realizarla.
1) Tríceps: En zona dorsal del húmero 1/3 medio, formando un pliegue en dirección al
eje del hueso.
2) Subescapular (diagonal): En la punta del omóplato, efectuando un pliegue diagonal
a 45 grados con respecto al plano horizontal con inclinación hacia afuera y abajo.
3) Bicipital: En zona anterior del húmero 1/3 medio, formando pliegue en dirección al
eje del hueso.
4) Suprailíaco: En cara lateral del tronco por encima de la cresta ilíaca. El pliegue será
paralelo a la misma.
5) Abdominal (umbilical): Se efectuará un pliegue vertical en el borde externo del recto
anterior del abdomen izquierdo, en el cruce con una línea horizontal que pase por el
ombligo.
6) Muslo (anterior): Se efectuará un pliegue en el sentido del hueso y en su 1/3 medio.
7) Gemelo: Se efectuará un pliegue en el sentido de los huesos de la pierna, en la zona de
mayor diámetro de la pantorrilla y en su cara lateral externa.
E) Medida de los diámetros óseos: Se efectúa con un calibre Mitutoyo (MR) de 300 mm o
similar, siendo necesario que las ramas del calibre sean de una medida superior a los 6 cm para
poder tomar la medida del diámetro de fémur y tobillo. Se efectuarán con el paciente sentado.
Las siguientes medidas son utilizadas para el cálculo de la masa esquelética.
1) Húmero (biepicondilar): Se ordena que el paciente eleve y flexione el miembro
superior derecho en ángulo recto hasta llevar el codo a la altura del hombro. Se
aplican las ramas del calibre sobre la epitroclea y el epicóndilo, utilizando los dedos
índices de ambas manos para reconocimiento anatómico del punto correcto a medir.
2) Muñeca: Se mide el diámetro entre ambas apófisis estiloides.
3) Fémur (biepicondilar): Estando el paciente sentado con la pierna flexionada y apo-
yada en el piso, se efectúa la medida del diámetro entre ambas saliencias óseas. Por la
característica de la zona, es habitual que el sitio anatómico de la medida se encuentre
oculto por una capa de grasa que será mayor en relación a la obesidad del sujeto. Para
evitar error, se aconseja orientar las ramas del calibre con los dedos índices de ambas
manos y efectuar la medida mientras se efectúa la compresión sobre la superficie ósea,
solicitando al paciente que avise cuando experimente dolor por el filo de las ramas del
calibre. Una medida inadecuada, puede determinar un diámetro mayor al real originando
error en el cálculo del esqueleto.
4) Tobillo: Se medirá el diámetro entre ambos maleolos.
68

Se completan los diámetros óseos mediante la utilización del pelvímetro externo de

Collins o similar, siendo utilizadas estas medidas para el cálculo de la masa visceral.
Aprovechando que el paciente está sentado, se efectúan las medidas biacromiales y
anteroposterior del tórax, realizando las restantes con el sujeto de pie.
5) Biacromial: Se efectúa de frente al paciente, ayudándose el observador con los dedos
índices para buscar el extremo externo de ambos acromión.
6) Tórax (A-P): El observador se coloca de costado y coloca las ramas del pelvímetro
sobre la apófisis espinosa de la 3a - 4a vértebra dorsal y la media esternal entre la
3ª y 4ª costillas.
7) Biíliaco: Con paciente de pie, el observador se coloca por delante o por detrás. Se
colocan las ramas del pelvímetro sobre el diámetro mayor transverso de las crestas
ilíacas, con la ayuda de los dedos índices.
8) Bitrocantereo: El observador colocado de manera similar al anterior, efectúa la me-
dida colocando las ramas del pelvímetro sobre los trocánteres mayores de ambos
fémures, con ayuda de los índices para localizar el sitio anatómico. En caso de difi-
cultad para reconocer el sitio adecuado, suele ser de utilidad hacer flexionar el miem-
bro una y otra vez hasta percibir el trocanter.
F) Medida de perímetros óseos: Se efectúa solamente entre los 6-18 años, con una cinta
métrica tipo Lufkin (MR), tomándose el perímetro de la muñeca y del tobillo.
G) Medida de los perímetros corporales: (Se emplea una cinta métrica tipo Lufkin (MR) o
similar, estando el paciente de pie)
1) Bicipital (relajado): Se mide en 1/3 medio del húmero, con el brazo caído al lado del
cuerpo.
2) Bicipital (contraído): Se hace flexionar el miembro superior derecho efectuando
contracción del bicipital. Se mide el perímetro máximo.
3) Antebrazo (relajado): Se extiende el miembro superior derecho y se efectúa la medi-
da a 1 cm por debajo del pliegue del codo.
4) Muslo: Se mide el perímetro del muslo a 1 cm por debajo del pliegue del glúteo.
5) Gemelo: Se mide su perímetro en la zona de mayor masa muscular.
6) Tórax: Se coloca la cinta métrica rodeando el tórax a la altura del 3er espacio intercostal.
Se solicita al paciente que inspire y luego expire totalmente el aire, siendo la medida
correcta aquella correspondiente al final de la expiración.
7) Abdomen: Se mide el perímetro abdominal a nivel umbilical.
8) Glúteo: Se mide su perímetro al nivel máximo de la zona glútea. Este valor sólo se toma
con finalidad estética, ya que no es utilizado para la determinación de la masa muscular.
Los valores de las medidas son volcados en una tarjeta que permite disponer a manera
de ficha individual en su anverso, los datos de filiación, diagnóstico y el resultado de
las masas y estado de las reservas de cuatro estudios consecutivos. En el reverso,
permite detallar del valor de las medidas, mostrando el valor promedio del Phanton
para cada una de ellas (ver gráfico I).
69

3) CÁLCULO DE LAS MASAS CORPORALES
Para el cálculo de las masas resulta conveniente la utilización de un pequeño programa de

computación que facilite el resultado, en nuestro caso utilizamos el denominado “ENFA”, que
obliga al operador discriminar inicialmente si será evaluado un sujeto adulto o si se trata de un
varón o mujer de hasta 18 años.
Esto permite al programa utilizar tablas de valores incorporadas con los datos del Phantom
para casos de adultos o emplear la tabla con las medias y desvíos para cada sexo y edad en
aquellos con 18 años o menor edad.
La incorporación de los datos se encuentra facilitada, ya que el programa en forma secuen-
cial solicita al operador cada medida, permitiendo al final, la supervisión y corrección de los
mismos antes de mostrar los resultados de las masas y el estado de las reservas. Estos resultados
pueden ser impresos, permitiendo además, establecer el desvío del valor z de cada variable con
relación al valor estándar, dando un claro perfil del paciente al poner en evidencia aquellos
lugares con exceso o defecto de masa (ver gráfico II).
En ausencia de un programa, se puede acceder en forma manual al cálculo de las masas
de la siguiente manera:
Cálculo de la masa grasa

Se comienza obteniendo el valor (z), para cada uno de los pliegues
(según fórmula 1):
Fórmula 1
z = 1/S (V (170.18/H) [(Peso/H-100) / ( Peso Ph/ H Ph-100)] – P) (1)
Donde:
z = Valor del pliegue evaluado.
S = DS para el Phantom de V.
V = Valor medido de cada pliegue.
H = Altura del sujeto en cm.
P = Media del Phantom del pliegue evaluado.
Peso/H = peso y altura del sujeto.
PesoPh/H Ph = Peso y altura del Phantom.
La relación (Peso/H-100 /Peso Ph/H Ph-100), es un coeficiente de corrección que se ha introdu-
cido en el cálculo de los valores z de los pliegues, para evitar error en el cálculo de la masa grasa
en sujetos con estatura alejada al valor Phantom. (Ver Tabla 1.)
70

Tabla 1
Talla Parada (cm) 170,18 ± 6,29 Fémur (biepicondilar) 9,52 ± 0,48
Talla sentada (cm) 89,92 ± 4,50 Tobillo (diámetro) 6,68 ± 0,36
Peso (Kg) 64,58 ± 8,60 Biacromial 38,04 ± 1,92
Pliegues de grasa en (mm) Biilíaco 28,84 ± 1,75
Tríceps 15,40 ± 4,47 Bitrocantereo 32,66 ± 1,80
Subescapular 17,20 ± 5,07 Tórax (A-P) 17,50 ± 1,38
Bicipital 8,00 ± 2,00 Perímetros Musculares (cm)
Suprailíaco 15,40 ± 4,47 Bíceps (relajado) * 22,05 ± 1,91
Abdominal 25,40 ± 7,78 Bíceps (contraído) * 29,41 ± 2,37
Muslo (anterior) 27,00 ± 6,33 Antebrazo (relajado) 25,13 ± 1,41
Gemelo 16,00 ± 4,67 Muslo * 47,34 ± 3,59
Diámetros óseos (cm) Gemelo * 30,22 ± 1,97
Húmero (biepicondilar) 6,48 ± 0,35 Tórax * 82,46 ± 4,86
Muñeca (diámetro) 5,21 ± 0,28 Abdomen (umbilical) 79,06 ± 6,95
(*) Perímetros con descuento de grasa (–3,1416 * medida del pliegue graso).
Calculado el valor z de cada pliegue se suman los resultados para obtener en primer lugar
el z total, dividiéndose luego por el número de pliegues para llegar al z medio.
Luego se procede al cálculo de la masa grasa (M ) según fórmula:
M = (Z medio * S + P) / (170.18 / H)3
Cálculo de la masa esquelética, visceral y muscular

Se procede de la misma manera, utilizando para la esquelética las medidas de los diámetros
del húmero, muñeca, fémur y tobillo. Para la masa visceral el valor de los diámetros biacromial,
biilíaco, bitrocantereo y tórax (A-P) y el perímetro abdominal, mientras para el cálculo de la
masa muscular se emplean los perímetros musculares correspondientes al bíceps relajado y
contraído, antebrazo, muslo, gemelo y tórax, a quienes se les resta la medida del pliegue graso
correspondiente a cada zona multiplicada por 3,1416. El valor de z de estas masas se realiza sin
la aplicación del coeficiente de corrección aplicado para los pliegues grasos. (ver Fórmula 1.)
Una vez conocido el peso de cada masa se puede precisar el peso estructural que resulta de:
Peso Estructural (Kg) = Masa grasa (Kg) + Masa esquelética (Kg) +

Masa visceral (Kg) + Masa muscular (Kg)
El método de fraccionamiento original considera que la masa visceral es sinónimo de

residual. Sin embargo, en ciertas situaciones fisiológicas y patológicas de sujetos sedentarios
como: período menstrual, embarazo, ascitis, insuficiencia cardíaca y otras que se caractericen
por un aumento del agua retenida, la suma de las masas resulta inferior al peso real, debiéndose
aceptar que esta diferencia (peso residual o masa residual) está ocupada por exceso hídrico.
71

Peso residual = Peso real – Peso estructural
Las tablas por edad y sexo entre los 6 y 18 años, resultan necesarias si se desea conocer el
desvío de cada medida con relación al modelo tomado en Vancouver (COGRO) y el estado de las
reservas, resultando innecesarias para el cálculo de las masas corporales.
Cálculo de la reserva proteica

Se la define como la relación entre la masa muscular y la masa esquelética. En sujetos
mayores de 18 años se emplean los valores correspondientes a las masas del Phantom (masa
muscular = 25,55 Kg ± 2,99 y masa esquelética = 10,49 Kg). Si se toman los valores medios
entre ambas masas se obtiene que el valor normal de la reserva proteica es de 2,43 con un rango
oscilación entre 2,72 y 2,15.
Se considera aumentada en grado moderado cuando su valor fluctúa entre 2,72-3,0 y
Severo cuando es > 3,0.
Estará disminuida en grado moderado cuando se encuentre por debajo del rango de norma-
lidad (2,15 – 1,87) y severo cuando sea <1,87. (8)
Para menores de 18 años sin distinción de sexos, la relación masa muscular / masa esquelé-
tica tendrá su valor normal según la siguiente ecuación:
Y = 1,44 + 0,05 (X) DS = ± 0,22 (10)
en donde (X) = edad en años.
Cálculo de la reserva calórica

Se la define como la relación entre la masa grasa y la masa esquelética, utilizándose para
mayores de 18 años los valores de las masas Phantom (Masa grasa = 12,13 Kg ± 3,25) (Masa
esquelética = 10,49 Kg), resultando un valor normal de 1,16 (1,47 – 0,85). Se considera aumen-
tada en grado moderado cuando se encuentra entre 1,47 – 1,78 y severo cuando resulta > 1,78). Se
considera disminuida en grado moderada entre (0,85 – 0,54) y severa cuando es menor a 0,54. (8)
Para menores de 18 años se deben emplear los valores normales establecidos según edad y
sexo en tablas derivadas del “COGRO”. (10)
72

Tabla 2
Valor Normal de Reserva Calórica por Edad y Sexo
Edad Masculino Femenino Edad Masculino Femenino
(años) (DS ) (DS) (años) (DS) (DS)
6 0,71-0,77 0,91-0,99 13 0,34-0,84 0,57-1,13

7 0,46-0,74 0,67-0,97 14 0,36-0,72 0,66-1,18
8 0,45-0.81 0,62-0,82 15 0,35-0,83 0,82-1,18
9 0,44-0,70 0,62-0,84 16 0,34-0,76 0,73-1,23
10 0,40-0,72 0,62-1,16 17 0,52-0,64 0,80-1,32
11 0,43-0,79 0,62-1,12 18 0,44-0,64 0,97-1,27
12 0,59-1,03 0,61-0,99
4) INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS

El método de fraccionamiento antropométrico permite valorar cuantitativamente las masas
corporales y el porcentual de cada una de ellas sobre el peso total.
Como todo método, posee un error en el cálculo que puede aceptarse hasta un 5 % para la
grasa y solo del 1% en la medida de los diámetros y perímetros.
La masa grasa revela el monto de reserva calórica al ser relacionada con la masa esque-
lética. Puede aceptarse que en condiciones sedentarias, esta relación es cercana a la unidad
(1,16 ± 0,31) en sujetos con edad superior a los 18 años, siendo variable cuando se trata de
niños y adolescentes tanto por edad y sexo.
Esta relación cercana a la unidad, permite fácilmente determinar el exceso o defecto de
masa grasa y con ello la cantidad que debe ser modificada para llevar la relación a un nivel
teóricamente considerado normal.
El nivel óptimo resulta variable, ya que en algunos deportistas la masa grasa representa
un lastre que no es conveniente durante la competición, siendo aceptable que no supere el 8
% del peso corporal, mientras en un sujeto sedentario se acepta un aumento hasta un 20 %.
Dentro de estos márgenes, se puede adaptar al sujeto en relación a la edad, patología asociada
o condición estética deseada.
La masa esquelética se encuentra ligada al sexo y la edad, mostrando un crecimiento
similar por edad en ambos sexos hasta los 14 años, para luego diferenciarse por un mayor
crecimiento en el sexo masculino.
La masa muscular se encuentra en relación al peso del esqueleto, circunstancia que hace
comparable al hombre y la mujer hasta la adolescencia.
La actividad física y el estado nutricional son factores que inciden en la modificación de la
relación entre la masa muscular y el peso del esqueleto, siendo un parámetro de real significa-
ción para establecer el grado de malnutrición o entrenamiento.
La masa visceral suele no presentar cambios de consideración por estar relacionada con
parámetros óseos, siendo su única variable de ajuste la modificación del perímetro abdominal.
73

La masa residual debe ser cercana a cero en condiciones normales, aumentando en ciertas
situaciones fisiológicas (embarazo, premestrual) o patológicas (Hipotiroidismo, edemas de ori-
gen diverso, ascitis, toma de corticoides, anovulatorios, anabólicos) que se asocien con retención
hídrica, trasformándose en un parámetro de inestimable valor para la detección y la evolución de
patologías con trastornos hidrosalinos.
El programa completa la información con el estudio comparativo de las medidas tomadas y
las correspondientes al valor medio poblacional expresadas en un valor z. Ello permite establecer
el perfil del sujeto en estudio, indicando el exceso o defecto de cada medida, circunstancia que
facilita la orientación terapéutica.
74

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75

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76

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 5) Estimación de las necesidades calóricas...]
5. Estimación de las necesidades calóricas y proteicas
1) ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES CALÓRICAS
La estimación de las necesidades de energía, constituye un paso fundamental en el

cuidado nutricional de todo paciente internado. Llegar al valor más exacto posible se ha
convertido en un parámetro de importancia en los pacientes ingresados en unidades de
cuidados intensivos, dado que tanto la sobrealimentación como la infraalimentación pueden
determinar circunstancias adversas.
Mediante la calorimetría indirecta es posible determinar con bastante exactitud el gasto
calórico del paciente en base a la medición de su consumo de oxígeno. Pero, debido a la
complejidad técnica para realizarla, es posible llegar a una aproximación aceptable, a través
del cálculo factorial.
En la práctica clínica no se mide el gasto energético basal (GEB) sino el gasto energé-
tico de reposo (GER), que requiere condiciones menos estrictas durante la medición y un
período más corto de ayuno.
Gasto Energético Basal (GEB)

Corresponde al gasto energético del paciente en condiciones basales: puede medirse du-
rante el sueño profundo y en estado preabsortivo de 8 a 12 horas (período de ayuno).
Gasto Energético en Reposo (GER)

Corresponde al gasto energético del paciente despierto y alerta en situación posabsortiva.
Este valor supera en aproximadamente un 10% al GEB ya que incluye la acción termogénica
de los alimentos.
Es frecuente utilizar ambos términos en forma indistinta, sin embargo debido a que la
mayoría de las estimaciones se llevan a cabo sin tener las condiciones estrictas de ayuno, lo
correcto es hablar de GER.
El cálculo factorial del GER se realiza considerando los siguientes factores:
GET = GER FA FI
GET: Gasto Energético Total.

GER: Gasto Energético en Reposo.
FA: Factor de Actividad.
FI: Factor de Injuria.
Si en lugar de factores, se consideran porcentajes del GER, la fórmula será:
GET = GER + % A + % I
77

Se irán analizando a continuación cada uno de los componentes para el cálculo del
Gasto Energético Total.
GER (Gasto Energético en Reposo)

El GER representa el mayor componente del GET.
Si bien la forma ideal de calcularlo es a través de la calorimetría indirecta, puede ser estima-
do por medio de diferentes ecuaciones:
a) Ecuación de Harris-Benedict (se basa en sexo, talla, peso y edad)

Esta ecuación surgió del estudio de 249 sujetos sanos, resultando de aplicación prác-
tica y de uso corriente. Por otra parte, es la que mejor correlación presenta con la calori-
metría indirecta considerada como estándar de oro, no presentando el resto de las fórmulas
obtenidas superioridad clínica.
Hombres = 66 + (13,7 P) + (5 T) – (6,8 E)
Mujeres = 655 + (9,7 P) + (1,8 T) – (4,7 E)
P: Peso en Kg.
T: Talla en cm.
E: Edad en años.
Daly y cols. pudieron comprobar que la Fórmula de Harris-Benedict desarrollada en el año

1919 sobreestima el GER de un 7% a un 24%. En consecuencia Mifflin y cols., en el año 1990,
desarrollan una ecuación para corregir esta sobreestimación en aproximadamente 10% al 20%.
Se puede estimar con ella el Gasto Energético Basal (GEB ) y se utiliza en adultos de 19 a 78
años, en condiciones basales, donde se consume sólo la energía mínima para el sostén de las
actividades mecánicas de los procesos vitales, tales como respiración y circulación, manteni-
miento de las necesidades metabólicas del sistema y de la temperatura corporal.
Ecuación de Mifflin
Hombres = 10 P + 6,25 T – 5 E + 5
Mujeres = 10 P + 6,25 T – 5 E – 161
P = peso en Kg.
T = talla en cm.
E = edad en años.
78

b) Ecuación de FAO/OMS (se basa en sexo, peso y edad)
Edad (años) Varones Mujeres

0-3 60,9 P – 54 61,0 P – 51
3 -10 22,7 P + 495 22,5 P + 499
10 - 18 17,5 P + 651 12,2 P + 746
18 - 30 15,3 P + 679 14,7 P + 496
30 - 30 11,6 P + 879 8,7 P + 829
> 60 13,5 P + 487 10,5 P + 596
Fuente: FAO/OMS, 2001.

P: Peso en Kg.
c) Según la excreción de creatinina

Esta medida expresa el gasto energético en reposo y además la termogénesis por injuria.
0,48 X + 964
X: Excreción urinaria de creatinina en 24 horas (en mg) (ver Tabla Nº 3, página 58)
d) Según el grado de catabolismo

Grado de catabolismo KcalKg/día
Normal o sin grado de catabolismo 25 (*)
Leve 35
Moderado a Grave 45
(*) El valor 25 corresponde en forma redondeada al gasto calórico basal propuesto por Gunther (1
Kcal/Kg/hora) para una persona entre 20 y 50 años, pudiendo ser corregido según la edad. Entre 50
y 70 años se considerarán 20 Kcal/Kg/día y en personas con más de 70 años 15 Kcal/Kg/día.
Empíricamente en la mayoría de los pacientes el valor más utilizado para mantener un

balance energético es el rango intermedio de 35 Kcal/Kg/día; sin embargo es necesario
destacar que cuanto más grave se encuentre el paciente más aventurada es la decisión de
obtener un balance positivo. Ni el ayuno ni el exceso calórico son beneficiosos para el
paciente, siendo más perjudicial la segunda situación, no debiendo intentar en los pacientes
críticos lograr un balance positivo.
Alcanzar el balance neutro, y lograr estimar lo más certeramente posible el gasto por la
injuria presente, para poder compensarla, será el principal objetivo a la hora de establecer la
determinación de las estrategias de acción.
79

Factores que afectan al GER en el paciente crítico

Existen varios factores que afectan el nivel absoluto del GER, tanto en más como en
menos. Aumenta con el trauma, la infección, la fiebre y el hipertiroidismo; y disminuye
con la edad, el ayuno y la desnutrición.
Aumentan el GER Disminuyen el GER

Asistencia Respiratoria Mecánica (ARM)
Trauma o Injuria (s/severidad)
(hasta 2%)
Procedimientos rutinarios de
Anestesia general (10% a 20%)
Enfermería (20% a 36%)
Fallas respiratorias (hasta 25%) Sedantes y analgésicos (12% a 15%)
Alimentación intermitente (8% a 10%) Alimentación continua (4% a 8%)
Factor de Actividad (FA)

Ajusta el incremento del GER impuesto por la movilidad del paciente.
Grado de Actividad Factor (GER x) % (GER +)

Varón: 1,3
Muy leve 30
Mujer: 1,3
Varón: 1,6
Leve 50
Mujer: 1,5
Varón: 1,7
Moderada 75
Mujer: 1,6
Varón: 2,1
Intensa 100
Mujer: 1,9
Fuente: Adaptada de Food and Nutrition Board, National Research Council,
NAS: Recommended Dietary Allowances. 1989.
80

Categorías de actividad según la clasificación del

Nacional Research Council , 1989
Grado de
Categoría de Actividad
Actividad
Actividades en posición sentada y de pie, sedentarias: pintar - manejar - trabajo
Muy leve
de laboratorio - oficinista - coser - planchar - cocinar.
Actividades de pie, en ambiente cerrado y templado o a la intemperie, sin
mayor desgaste: caminata moderada - trabajos en cocheras - trabajos
Leve
eléctricos - carpintería - trabajos en restaurantes - limpieza de la casa - cuidado
de los niños - docentes - profesionales - golf - vela - tenis de mesa.
Actividades al aire libre, con bastante desgaste: caminata intensa - Llevar una
Moderada
carga - ciclismo - esquiar - tenis -bailar.
Actividades a la intemperie, con intenso desgaste: caminata en pendiente
Intensa hacia arriba - tala de árboles - excavación manual intensa - portuarios -
básquetbol - escalar - fútbol americano - fútbol soccer.
Fuente: datos tomados de NRC, 1989.
En las actuales recomendaciones de energía de FAO 2001, la clasificación del estilo de vida
en relación a la intensidad de la actividad física habitual, presenta mínimas variaciones con
respecto a las publicadas por el NRC en 1989.
Categoría de AF habitual FA (valores)

Sedentaria o actividad física leve 1,40 - 1,69
Moderadamente activa 1,70 - 1,99
Vigorosamente activa 2,00 - 2,40 (*)
Fuente: FAO, 2001.
(*) Valores de FA > 2,40 son difíciles de mantener por un largo período de tiempo.
Manejo del factor de actividad en pacientes con reposo

Cuando los pacientes se encuentran confinados a la cama, se deberá ser muy cauteloso de no
sobreestimar las necesidades energéticas en función al grado de actividad a considerar.
Coeficientes de actividad para pacientes en reposo
Reposo Factor (GER x) % (GER +)

Basal 1 0
Absoluto 1,1 10
Relativo 1,2 20
81

Reposo absoluto
Se considerará reposo absoluto cuando el paciente se encuentra postrado, inmovilizado y
confinado a la cama las 24 horas.
Reposo relativo
Se considerará reposo relativo cuando el paciente puede deambular tramos cortos, permane-
cer parte del tiempo sentado en una silla y el resto del día permanecer en la cama.
Para pacientes en reposo absoluto si se determina el GET por cualquiera de los métodos
que determinan GER, no se deberá agregar factor de actividad, pues las condiciones del
paciente ya son en reposo.
En cambio, para pacientes en reposo relativo si se utiliza cualquiera de los métodos que
determinan GER, se deberá agregar el factor de actividad 1,2% ó 20%.
Cuando el aporte calórico fue determinado por el grado de catabolismo, tanto si el paciente
se encuentra en reposo absoluto como en relativo, se deberá agregar el coeficiente de actividad
correspondiente (1,1 o 1,2 respectivamente) para la determinación del GET.
Factor de Injuria (FI)

Es la corrección impuesta al GER debido al tipo, severidad y extensión del proceso
patológico de base.
Tipo de Injuria Factor (GER x ) % (GER +)

Desnutrición leve - Ayuno 0,70 – 1,00 —
Cirugía no complicada 1,00 – 1,05 10
Trauma leve 1,05 – 1,25 20 – 30
Infección y Trauma moderado 1,25 – 1,30 20 – 50
Sepsis severa y politraumatismos 1,30 – 1,55 20 - 60
SCQ 1,25
20% SCQ 1,50
Quemados10% 30% SCQ 1,70 40 - 100
40% SCQ 1,85
50% SCQ y + 2,00
Fiebre 14/ º C
Hipercatabolismo leve 0 – 20
Hipercatabolismo moderado 20 – 50
Hipercatabolismo severo > 50
Fuente: adaptado de Mora, R., 1992.
Los métodos para determinar las necesidades energéticas según la excreción de creati-
nina y según el grado de catabolismo ya contemplan el factor de injuria, razón por la cual
solo se les deberá agregar el factor de actividad. Pero si el paciente presenta grado de
catabolismo normal y se quiere utilizar el método según grado de catabolismo (en este
82

caso 25 Kcal/Kg), se deberá agregar el factor de actividad y el factor de injuria acorde a la

patología base que presente el paciente.
En resumen:
Aplicación del FA y FI según método para determinar GET
Factor Actividad
Método para GET Factor de Injuria
Absoluto Relativo u otro
Mifflin (*) No No Sí
Harris-Benedict No Sí Sí
FAO-OMS No Sí Sí
Grado de catabolismo Sí Sí No
Excreción de creatinina Sí Sí No
(*) Recordar que la Ecuación de Mifflin sólo se usa para pacientes en condiciones basales, en
condiciones experimentales y en estado de ayuno.
2) ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES PROTEICAS
Las necesidades proteicas de un paciente pueden calcularse de tres maneras:
1. Según el estado patológico o grado de estrés

Grado de Estrés Proteínas (g/Kg/día) C/N
Normal 1,0 150
Leve 1,5 100
Moderado 2,0 100
Grave 2,5 80
Fuente: adaptado de Cerra, F. B., 1983.
2. Según el balance nitrogenado

El requerimiento de proteínas se obtiene por convertir el nitrógeno total excretado en pro-
teínas; para ello:
Para mantención (NUU + 4) 6,25
Para anabolismo o repleción (NUU + 8) 6,25
Para determinar el NUU de 24 horas, el paciente no debe recibir proteínas durante ese
período; y así poder determinar el requerimiento proteico.
83

3. Según el C/N buscado

En base al trauma o estrés que presente el paciente y cuál sea el cociente calorías no
proteicas que se desee alcanzar (C/N), se determinará la cantidad de proteínas para lograrlo,
empleando la siguiente fórmula:
Proteínas =
[ Kilocalorías totales
C/N + 25
]

6,25
25: 1 g N representan 25 Kcal proteicas.
Manejo del peso corporal para el cálculo de las necesidades nutricionales

Los métodos utilizados para determinar el gasto energético y las necesidades proteicas en
los pacientes críticos pueden valerse del peso ideal, siempre y cuando el peso actual oscile
dentro de los rangos del peso ideal. Caso contrario se deberá manejar siempre el peso actual.
3) INTERACCIÓN ENTRE CALORÍAS Y NITRÓGENO
Cuando los requerimientos de energía exceden la energía disponible proveniente de carbohi-

dratos y grasas de la fórmula de alimentación, se utilizan las proteínas para la producción de
energía. Entonces, se dispone de menos nitrógeno para la incorporación a la proteína corporal.
Para evitar la desnutrición proteico-calórica e incrementar la síntesis de proteínas corpo-
rales, el metabolismo energético así como también el balance de nitrógeno deben ser conside-
rados al planear una dieta.
La cantidad de nitrógeno retenido es proporcional a la cantidad extra de energía incorpora-
da a la dieta. Sin embargo, el efecto beneficioso del incremento calórico sobre la síntesis protei-
ca puede ser inhibido si el aporte de proteínas es insuficiente.
A la inversa, una dieta con alto contenido proteico sin el aporte correspondiente de kiloca-
lorías no proteicas, no produce un balance nitrogenado positivo ya que el exceso de proteínas es
utilizado como fuente de energía en detrimento de la síntesis proteica.
La determinación de los requerimientos energéticos y proteicos de cada paciente, es uno
de los problemas más complejos en el manejo nutricional, debido a esta interdependencia kcal
por gramo de nitrógeno.
Una manera de evaluar la adecuación de los nutrientes es la relación kcal no proteicas
aportadas por gramo de nitrógeno (C/N) que indica una relación cuantitativa.
Su fórmula es:
Calorías no proteicas (Hidratos de carbono + grasas)

C/N =
NI
El grado de catabolismo, la enfermedad de base y los objetivos nutricionales determinan la

relación C/N que se ha de emplear.
84

La mayor parte de los pacientes que sufren una injuria requieren una relación C/N
baja debido a que tanto los requerimientos energéticos como proteicos están aumentados,
pero no de la misma manera.
Dietas con relación C/N de 200 pueden aportar cantidades inadecuadas de proteínas en el
paciente con estrés; mientras que dietas con coeficiente C/N por debajo de 100 pueden aportar
proteínas en exceso que serán utilizadas como fuente de energía, si no existe una injuria que
requiera un alto aporte proteico.
Los requerimientos proteicos para que un paciente entre en anabolismo, se alcanzan
cuando el C/N es de 150.
Sin embargo, actualmente se considera que cuanto mayor sea la injuria, mejor será el
aprovechamiento proteico, cuanto más bajo sea el C/N (de 80 a 100).
C/N utilizado en diferentes situaciones clínicas
Situación Clínica C/N

Adulto normal 120 a 180
Niño normal 250 a 300
Ayuno 150
Cirugía electiva 100
Trauma 100
Sépticos 80 a 100
Renales 250 a 450
Hepáticos 80 a 150
85

Daly, J. M. et al.: “Human energy requirements: Overestimation by widely used prediction

equation”. Am J Clin Nutr 1985; 42: 1170.
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86

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [C APÍTULO 1, 6) Situaciones clínicas]
6. Manejo de la prescripción dietoterápica ante situaciones clínicas
El plan de alimentación en muchas patologías resulta ser el pilar fundamental del tratamiento
del paciente, ya que muchos pueden controlar su enfermedad exclusivamente con dieta, sin necesidad
de medicación. En otros casos, será uno de los pilares del tratamiento que deberá ser acompañado de
otros como es el caso de farmacoterapia, cirugías, etcétera.
Intentar hacer dietoterapia frente a una situación fisiopatológica presente, no es simplemente
hacer el plan de alimentación correspondiente. El diseño y elaboración del mismo se debe adecuar
a las necesidades individuales de cada paciente, debe respetar su diagnóstico clínico y nutricional,
aportar sus necesidades nutricionales y responder lo mejor posible a sus gustos y hábitos.
Régimen dietoterápico
“Es aquél que puede o no apartarse de cualquiera de las tres

primeras leyes de la alimentación, pero nunca de la cuarta”.
Es decir que un régimen dietoterápico siempre debe ser “adecuado” para ser consi-
derado correcto.
Se deberá contemplar las necesidades individuales de cada paciente: no solo el aporte caló-
rico adecuado a su valoración nutricional previa, sino también la calidad de la alimentación
brindada a través de una correcta prescripción del manejo físico y químico de la alimentación.
En la prescripción dietoterápica, los caracteres del régimen en general hacen referencia al
manejo cualitativo de la alimentación. La especificación de cada uno ellos permitirá llevar a
cabo una correcta selección de alimentos y forma de preparación de los mismos, mejorando la
adhesión del tratamiento por parte del paciente.
1) CARACTERES FÍSICOS DEL RÉGIMEN
Consistencia
Hace referencia exclusivamente a la consistencia externa del alimento o preparación. Estará
referida a la textura y al poder de masticación en la alimentación oral y a la viscosidad en el
manejo de la alimentación enteral.
La consistencia podrá ser:
- Normal (incluye todas las formas).
- Que exija masticación.
- Blanda o semisólida.
- Líquida.
87

Digestibilidad
Hace referencia al comportamiento de los alimentos o preparaciones a nivel gástrico.
La digestibilidad podrá ser:
- De difícil disgregación gástrica.
- De fácil disgregación gástrica .
Temperatura
Hace referencia a la temperatura del alimento o preparaciones en el momento de su servicio.
La temperatura podrá ser:

- Normal, incluyendo líquidos fríos en ayunas.
- Normal, preferentemente caliente.
- Templada.
Fraccionamiento y volumen de las comidas

Hace referencia al número de comidas a administrar y al tamaño de las porciones según
la capacidad gástrica o el objetivo buscado. Así, deberán ser disminuidas en situaciones
donde el apetito también está disminuido, o en patologías gástricas, como se verá más
adelante, y deberán aumentarse cuando se quiere conseguir saciedad.
El fraccionamiento de la alimentación podrá ser:
- Fraccionamiento normal: las 4 comidas habituales.
- Fraccionamiento aumentado: más de 4 comidas.
- Fraccionamiento disminuido: menos de 4 comidas.
Cada vez que con alguna finalidad dietoterápica se tenga que disminuir o aumentar el
tamaño de porciones, se deberán dar recomendaciones generales acerca del manejo de prepara-
ciones acuosas y la cantidad de líquidos en las comidas como bebida.
Se deberá considerar el grado de apetito del paciente, para dar o no saciedad precoz con las
porciones servidas. Se trabajará con el concepto de la densidad calórica. (Ver en Desnutrición,
Capítulo 2, Clasificación de alimentos según su densidad calórica).
Densidad Calórica (DC)

Hace referencia a la concentración calórica aportada por mililitro o gramo de alimento
servido o ingerido.
Si bien no es lo mismo peso que volumen, a los fines prácticos y de su cálculo, cada vez que sea
necesario determinar la DC del régimen, de un alimento o de una preparación, se deberá considerar:
88

Energía
DC =
Masa
La energía será expresada en kilocalorías y la masa en gramos toda vez que las prepara-
ciones o los alimentos sean de consistencia sólida, y en cm3 cuando sean líquidas.
La DC de la alimentación podrá ser:
- DC normal = 1 (igual manejo de volumen que el aporte calórico).

- DC baja = < 1 (volumen aumentado con baja concentración calórica).
- DC alta = > 1 (volumen disminuido con alta concentración calórica).
Para su cálculo se deberá tener en cuenta el agua que absorben algunos alimentos durante su
cocción, con el consiguiente aumento del volumen. Tal es el caso de cereales y legumbres en los
que, en promedio, puede observarse un aumento del volumen durante la cocción del 160%
(multiplicar el peso neto en crudo por el factor 2,6). (Ver en Desnutrición, del Capítulo 2, la
modificación del volumen de los alimentos por cocción).
Otro aspecto a considerar será el manejo de la leche en polvo, el cual variará según con qué
finalidad se la utilice: como tal, como base de una preparación líquida o para enriquecer prepa-
raciones ya sean líquidas o sólidas.
- Cuando se la utiliza como tal o como base de una alimentación líquida, se la deberá considerar
ya reconstituida a los fines de considerar bien el volumen.
- Cuando se la utiliza para enriquecer preparaciones, se la deberá considerar como cantidad de
polvo, sumado al gramaje total de la preparación a contabilizar.
Mientras que en el manejo dietoterápico del sobrepeso u obesidad se buscará una DC de 0,7
a 0,8, con el objetivo de lograr saciedad en cada una de las comidas, en pacientes que requieran
un plan hipercalórico y que presenten algún grado de anorexia, se buscará una DC por comida
cercana a 1,3 para no dar una saciedad precoz.
Residuos
Hace referencia fundamentalmente al manejo cualicuantitativo de fibra alimentaria y
tejido conectivo.
Fibra alimentaria
Cobra importancia fundamentalmente para la selección de vegetales, frutas y cereales y
especialmente la progresión de los mismos.
Se hará referencia al predominio o no de cada uno de los tipos de fibra (soluble e insoluble).
Tejido conectivo
Sólo cobra importancia en los casos donde se necesite aumentar el colágeno, o no manejar
tejido conectivo.
El manejo de residuos de la alimentación podrá ser:
89

- Fibra aumentada a predominio de celulosa preferentemente sin modificar por cocción.

- Fibra disminuida a predominio de hemicelulosa, modificada por cocción y subdivisión.
- En progresión incorporar alimentos con predominio de celulosa, modificada por cocción y
subdivisión.
- Sin tejido conectivo.
- Con tejido conectivo a predominio de colágeno, modificado por subdivisión.
2) CARACTERES QUÍMICOS DEL RÉGIMEN
Aspecto sensorial de la alimentación

Hace referencia al sabor y al aroma de las preparaciones, dado fundamentalmente por la
presencia de aceites esenciales, compuestos aromáticos que se forman durante la preparación, o
el agregado intencional de condimentos.
El sabor y aroma de la alimentación podrán ser:
- Normal (incluye todos los manejos de preparación y formas de condimentación en las cantida-
des habituales).
- Suave, agradable no irritante ni excitante.
- Aumentado, estimulante o excitante.
En base al objetivo buscado se utilizarán técnicas de preparación para concentrar o dismi-
nuir las sustancias extractivas presentes en el interior de los alimentos, muchas veces responsa-
bles de su sabor propio, así como el manejo o no de los condimentos a utilizar.
Vitaminas y minerales
Hace referencia al manejo normal o particular de alguna vitamina o mineral, con finalidad
dietoterápica.
Se deberá expresar en este caso la prescripción cuantitativa específica.
También se deberá expresar si será cubierta la prescripción con alimentos o preparaciones
naturales, o con suplementos en forma farmacológica.
Manejo de macronutrientes
En determinados planes alimentarios se puede requerir un manejo particular de alguno de
los macronutrientes (Carbohidratos, Proteínas o Grasas), ya sea desde el punto de vista cuanti-
tativo, cualitativo o ambos.
Carbohidratos
Se deberá expresar tipo y porcentaje de carbohidratos a manejar en planes de alimentación
para diabéticos, así como el fraccionamiento de los mismos en cada comida.
90

Proteínas
Se deberá expresar con proteínas hidrolizadas o parcialmente hidrolizadas en deter-
minados planes de alimentación, donde se necesita favorecer el máximo el proceso de
digestoabsorción de nutrientes.
% de proteínas de alto valor biológico (AVB)

Deberá ser expresado cada vez que sea necesario, en pacientes renales, manejar
restricción proteica.
Mientras en una alimentación normal idealmente se debe aportar aproximadamente el 50%
de proteínas de AVB, en planes hipoproteicos para pacientes renales se buscará una relación
inversa, es decir que a menor tenor proteico, mayor será el aporte de proteínas de AVB.
Colesterol y tipo de ácidos grasos

Se deberán expresar cada vez que sea necesario aplicar desde el punto de vista dietoterápico
un plan de alimentación que responda a las normativas de ATP III.
López, L., Suárez, M.: “Plan de Alimentación”. Fundamentos de Nutrición Normal. El Ateneo.
2002; Cap. 18: 399-403.
Longo, E., Navarro, A.: “Introducción a la Técnica Dietoterápica”. Técnica Dietoterápica. El
Ateneo. 1998. 2a ed. Cap. 1: 1-13.
91

92

CAPÍTULO 2
CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES

DE MALNUTRICIÓN
1. Introducción
La malnutrición es un concepto amplio que abarca tanto déficit como excesos nutricionales.
Casi el 30 % de la población mundial sufre alguna forma de malnutrición, provocando que
muchos seres humanos no tengan la energía necesaria, ni los nutrientes fundamentales para llevar
adelante una vida sana y activa. Esto provoca un aumento en enfermedades y mortalidad, lo cual,
además de afectar a la salud, a la larga crea problemas mundiales severos.
La malnutrición puede ser una causa o una consecuencia, es decir, algunas enfermedades
pueden provocar algún grado de malnutrición o esta puede ocasionar algún padecimiento.
Malnutrición
Transición
Malnutrición Malnutrición
epidemiológica
por déficit por excesos
(doble carga)
Desnutrición Sobrepeso y Obesidad

calórica Disbalances
proteica nutricionales
TRANSICIÓN NUTRICIONAL
A nivel mundial, la mayor parte de los países ya están haciendo frente a la doble carga de
las enfermedades transmisibles y no transmisibles. En las regiones del mundo con alta mortali-
dad, casi la mitad de la carga de morbilidad es actualmente atribuible a las enfermedades no
transmisibles. El envejecimiento de la población y los cambios en la distribución de los factores
de riesgo han acelerado estas epidemias en la mayor parte de los países en desarrollo. Su evolu-
ción es sigilosa pero rápida, en particular la de enfermedades cardiovasculares, la epidemia
mundial del tabaquismo y de la obesidad.
93

La transición nutricional es una etapa caracterizada por la modificación de los patrones de

alimentación, las modificaciones en las necesidades nutricionales promedio de la población, la
disminución de las manifestaciones agudas de desnutrición y el aumento de la prevalencia en el
retraso crónico de crecimiento, la obesidad, las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT)
y las carencias de nutrientes específicos.
En la realidad actual se observa desde el punto de vista alimentario un alejamiento de
alimentos y métodos de preparaciones tradicionales, la incorporación de alimentos procesa-
dos y producidos industrialmente que son más ricos en grasas y calorías y con menor aporte
de fibra y micronutrientes.
A su vez, desde el punto de vista económico, los alimentos industrializados son cada vez
más baratos y los alimentos frescos son cada vez más caros. Se observa un cambio en el tamaño
de las porciones y la aplicación por parte de las industrias alimenticias de la técnica del “merca-
deo por valor”, es decir mayor tamaño de las porciones por igual precio o mínimas diferencias.
Pero justamente esto no se observa en los alimentos frescos y considerados saludables.
Contextos mundial y regional

El número absoluto de personas que padecen hambre alcanza a 860 millones. Esa cifra aumenta
en 4 millones de personas / año (FAO, 2007).
Más de 3,5 millones de madres y niños < 5 años mueren innecesariamente cada año como conse-
cuencia de la desnutrición (Serie Lancet 2008).
El 53 % de las muertes infantiles tiene como causas sinérgicas la desnutrición y las deficiencias
de micronutrientes (Bryce et al., 2005).
178 millones de niños menores de 5 años sufren retardo en talla (Serie Lancet 2008).
2.000 millones de personas sufren carencias de micronutrientes (Food and Nutrition Bulletin 28,
1; 2007).
Cerca de la mitad de embarazadas del mundo sufren de anemia. El 40% de las muertes maternas
perinatales están relacionadas con la anemia (OMS, 2001).
Alrededor del 10% - 20% de preescolares en países desarrollados, y 30% - 80% en los países en
vías de desarrollo, son anémicos durante el primer año de edad.
La crisis mundial por el alza de precios de los alimentos agrava la situación y genera “un nuevo
rostro del hambre” y la desnutrición.
En ALC más de 9 millones de niños padecen retardo en talla y una cifra similar está en riesgo.
53 millones de personas están subnutridas (FAO, 2007).
250.000 a 500.000 niños quedan ciegos cada año por déficit de vitamina A.
50 millones de personas en el mundo tienen daño cerebral por deficiencia materna de yoduro.
1.000 millones de personas consumen agua contaminada.
Los países en desarrollo llevan el 93% de la carga mundial de enfermedades, pero sólo gastan
11% de los recursos para cuidados de la salud.
94

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [C APÍTULO 2, 1) Introducción]
Impacto de la malnutrición en todo el ciclo de vida

La malnutrición, por falta o por exceso, tiene consecuencias nefastas en el sistema inmune y,
por ende, en la respuesta del organismo ante las enfermedades.
Embarazadas Recién nacidos

y feto y mujeres
lactantes

Adultos Impacto en:
(especialmenre Salud, Educación,
mujeres en Productividad y Preescolares
edad fértil) Desarrolo de Países

Escolares

Adolescentes
(principalmente
mujeres)
Deficiencias mundiales de micronutrientes críticos

- Hierro.
- Zinc.
- Vitamina A.
- Diversas vitaminas del complejo B.
- Yoduro.
Situación de deficiencias de micronutrientes a nivel mundial
Deficiencia de hierro
Deficiencia de hiero y vit. A
Deficiencia de hierro, Vit. A y yodo
95

Disparidades y limitaciones de estadísticas sobre la deficiencia de micronutrientes

- Los datos globales ocultan disparidades extremas entre regiones, subregiones, y entre releva-
mientos nacionales, subnacionales y locales.
- Varios datos no tienen representatividad nacional (son muestras locales).
- Existen datos desactualizados (estudios con más de 20 años).
- Hay discrepancia en grupos etarios estudiados.
- Se observan diferencias en puntos de corte para los diagnósticos.
- Hay diferencias metodológicas a la hora de comparar estudios.
- Son insuficientes los estudios y las encuestas demográficas a nivel de las naciones.
Estrategias e intervenciones para combatir las deficiencias de micronutrientes

- Fortificación de alimentos de consumo masivo.
- Fortificación de alimentos complementarios.
- Fortificación de alimentos a nivel del hogar.
- Suplementación medicamentosa o profiláctica.
- Biofortificación.
- Servicios básicos de salud (L. M., desparasitación, clampeo tardío del cordón umbilical, otros).
- Diversificación de la dieta.
Un informe del Banco Mundial del año 2006 titulado “Repositioning Nutrition as Central
to Development” (Revalorización del papel fundamental de la nutrición para el desarrollo),
advierte que a menos que se mejore la nutrición de un niño durante los primeros dos años de
su vida, este sufrirá un daño irreparable que, a la larga, afectará en forma negativa el creci-
miento económico del país.
El informe, sostiene que la malnutrición continúa siendo uno de los problemas más
graves del mundo.
La malnutrición es la causa de más de la mitad de todas las muertes infantiles a nivel
mundial –una proporción que no tiene parangón con ninguna otra enfermedad infecciosa
desde la peste negra.
La malnutrición no es un problema exclusivo de los países pobres. No es simplemente
una cuestión de acceso a alimentos, ya que el mundo desarrollado enfrenta asimismo la otra
cara de la malnutrición, la obesidad.
El otro aspecto de la malnutrición, como es el sobrepeso, se encuentra relacionado muy
estrechamente con las enfermedades no transmisibles como las enfermedades cardiovascula-
res, la diabetes y ciertos tipos de cáncer.
Existe una ventana de oportunidad muy limitada entre la concepción y los primeros dos
años de vida. En consecuencia, el énfasis de cualquier programa encaminado a combatir la
malnutrición debería ponerse en la población vulnerable, especialmente las mujeres embara-
zadas y en los niños menores de dos años.
96

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [C APÍTULO 2, 1) Introducción]
Según el citado informe del Banco Mundial, la comunidad internacional debería re-
plantearse la importancia que confiere al valor de la nutrición. Sostiene que se debería
seguir el ejemplo de la labor de la comunidad mundial con el VIH/SIDA por más de una
década, y poner finalmente a la nutrición en el centro del desarrollo para poder realizar una
amplia gama de mejoras económicas y sociales que dependen de la nutrición.
La nutrición es una cuestión de inversión. Es algo que puede estimular el crecimiento
económico, más que beneficiarse del mismo, porque está demostrado que los niños que están
bien alimentados tienen un potencial mucho más alto de ingresos al llegar a la edad adulta.
Acciones a gran escala llevadas a cabo en el plano nacional e internacional para abordar
la malnutrición mejorarían la nutrición y permitirían aumentar de 2% a 3% los índices de
crecimiento de los países pobres.
…Se cuenta con los conocimientos y los recursos necesarios para acabar
con la malnutrición en el mundo. Esto constituye un imperativo ético y
moral, además del impacto en las personas y en el desarrollo de los países…
(Adaptado de PMA –Programa Mundial de Alimentos–, Serie de Informes

sobre el Hambre en el Mundo, 2007).
97

2. Cuidado nutricional en anemias
La anemia es un trastorno caracterizado por la disminución de la hemoglobina sanguínea

hasta concentraciones inferiores a los límites normales, provocando una disminución en la capa-
cidad de los eritrocitos para transportar oxígeno.
Debido a la disminución del transporte de oxígeno en el paciente aparecen:
- fatiga;
- disnea de esfuerzo;
- vértigos;
- cefaleas;
- insomnio;
- palidez, especialmente en las mucosas.
Causas de anemias
1. Disminución en la producción de hemoglobina o de hematíes.
2. Aumento en la destrucción de hematíes.
3. Pérdidas anormales de sangre.
Clasificación de las Anemias

S/conrenido hemoglobina de los hematíes
Normocrónica
Hipocrónica
S/diferencia de tamaño de los hematíes

Macrocítica
Normocítrica
Microcítrica
1) ANEMIAS NUTRICIONALES
Trastorno caracterizado por la producción inadecuada de hemoglobina o eritrocitos debido

a la deficiencia nutricional de hierro, ácido fólico o vitamina B12.
Estos tres nutrientes son constituyentes importantes de los glóbulos rojos, necesarios para la
ordenada maduración de las células. La deficiencia de cualquiera de ellos produce cambios
morfológicos reconocibles en el glóbulo rojo adulto.
El Ácido Fólico y la Vitamina B12 actúan como coenzimas en la síntesis del ADN.
Ante la deficiencia relativa o absoluta de estos nutrientes, su síntesis queda retrasada res-
pecto al crecimiento de la célula, obteniéndose un glóbulo rojo de gran tamaño (macrocito).
98

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 2) Cuidado nutricional en anemias]
Ante un déficit de hierro, se reduce la producción de hemoglobina, originándose glóbulos

rojos pequeños, distorsionados y pálidos.
Si bien la deficiencia de estos tres nutrientes es la causa más común de las anemias nutricio-
nales, también pueden deberse a otros trastornos nutricionales tales como hemorragias digesti-
vas, interacción fármaco-alimentos, síndromes de malabsorción, gastrectomías.
Anemia por déficit de hierro = Anemia ferropénica (hipocrómica y microcítica)

Anemia por déficit de ácido fólico = Anemia megaloblástica (macrocítica)
Anermia por déficit de vitamina B12 = Anemia megaloblástica perniciosa (macrocítica)
Existen otros dos tipos de anemia con producción de glóbulos rojos hipocrómicos y
microcíticos, necesarias de ser diferenciadas de la anemia ferropénica.
Anemia Sideroblástica: condición en que se bloquea la adecuada incorporación y utilización del hierro.
Talasemia: anormalidad genética en la que se reduce la producción de globina.
Causas de la deficiencia de hierro

1. Aporte inadecuado de hierro en la dieta según las necesidades.
2. Insuficiente absorción de hierro a nivel de aparato digestivo.
3. Pérdidas aumentadas de hierro.
Grupos vulnerables
La anemia ferropénica es el déficit nutricional más frecuente y difundido a nivel
mundial, siendo prevalente no solo en los países en vía de desarrollo, sino también en
los altamente industrializados.
Como consecuencia de la depleción de los depósitos de hierro a partir de los 4 a 6 meses de
edad, y la dependencia del aporte de hierro dietético, los niños menores de 2 años de edad
constituyen el grupo más vulnerable a esta deficiencia nutricional. Esta deficiencia afecta a, por
lo menos, un 20% a 25% de los bebés del mundo.
También son considerados grupos vulnerables los adolescentes, especialmente las mujeres,
acentuándose más aún si son dietantes o embarazadas (ver Necesidades s/edad).
La deficiencia de hierro producida en el niño durante la lactancia se ha asociado con difi-
cultades en el aprendizaje, obteniendo calificaciones más bajas en las pruebas de desarrollo
mental y motoras realizadas a largo plazo, en comparación con sus iguales que presentaron en
ese período un mejor estado de hierro.
99

Grados de deficiencia del hierro
1er. Grado: Movilización y disminución de la reserva corporal,

disminución de la concentración sérica de Ferritina,
aumento de las necesidades del hierro, aumento
de la eficiencia de la absorción intestinal.
2º Grado: Alteración de los mecanismos de transporte del hierro,

disminución de concentración del hierro sérico, au-
mento de la capacidad total de fijación del hierro
por la transferrina, disminución del hierro disponi-
ble para la eritropoyesis.
3er. Grado: Compromiso de la síntesis de hemoglobina, dismi-

nución de la concentración de hemoglobina y he-
matocrito.
Aparición de alteraciones morfológicas de los eri-
trocitos.
Manifestaciones clínicas y funcionales por deficien-
cia del hierro.
¤
Anemia Ferropénica
Valores normales de hemoglobina, hematocrito y ferritina sérica

Sexo Hemoglobina(g/dl ) ematocrito(%) Ferritina sérica(ug/L)
Mujeres 12 - 16 37 – 43 40
Varones 13,5 – 18 43 – 49 80
Estos parámetros pueden variar según los métodos de laboratorio empleados.
Si bien los niveles de hemoglobina en sangre constituyen el indicador más frecuentemente

utilizado para diagnosticar la anemia producida por deficiencia de hierro, previamente a este
descenso se debieron agotar las reservas de hierro del organismo, pudiéndose detectar a través
de la medición de los valores de ferritina sérica (menores a 12 mg/l).
Hemoglobina
Se compone de dos partes básicas: una cadena proteínica de globina y el anillo Hem,
el cual contiene hierro.
Debido a que su principal función es el transporte de oxígeno a los tejidos, sus valo-
res varían de acuerdo con la altitud del lugar con respecto al nivel del mar. También
varían con el hábito de fumar.
100

Cuanto mayor sea la altitud, menor será la tensión del oxígeno ambiental y el organis-
mo responderá con una mayor concentración de hemoglobina corporal.
Esto es importante cuando se comparan los valores de hemoglobina de un individuo
aislado con los patrones de referencia establecidos al nivel del mar.
Situación similar ocurre en los fumadores.
Hematocrito
Se expresa como el volumen de glóbulos rojos expresado como porcentaje del volumen
sanguíneo total. Resulta de gran valor para estimar el grado de anemia.
Tanto la hemoglobina como el hematocrito son indicadores de anemia con baja sensibilidad,
ya que su concentración disminuye recién en la tercera etapa de la deficiencia de hierro y de baja
especificidad ya que los valores se alteran ante la presencia de otros factores como variaciones
diurnas (valores más bajos por la tarde), tabaquismo (valores más concentrados) y deshidratación.
Ferritina Sérica
Proteína cuya concentración en el suero representa la magnitud de la reserva corporal del
hierro, principalmente la hepática.
Dada la baja sensibilidad y especificidad de la hemoglobina y el hematocrito para poder
hacer el diagnóstico temprano de la deficiencia de hierro, se utiliza la ferritina sérica como
único indicador del estado de nutrición del hierro, que puede reflejar su estado de defi-
ciencia en forma temprana.
La ferritina sérica permite determinar la reserva corporal de hierro.
1 ug/l de ferritina sérica = 8 a 10 mg de hierro almacenado
Las reservas de hierro son muy variables, pudiendo considerarse para un adulto normal
entre 500 y 1500 mg y para una mujer entre 300 y 1.000 mg. Estos valores están directamente
relacionados con el estado nutricional.
Cuando los valores de ferritina sérica son menores a 12 ug/l ya se habla de un
déficit de la reserva.
Sus valores se alteran en la primera etapa de la deficiencia de hierro por lo cual constitu-
ye un indicador bastante sensible desde el inicio de la situación.
No obstante, agotadas las reservas, la ferritina sérica ya no refleja la severidad de la
deficiencia y es necesario combinar con otros indicadores más sensibles a las etapas más
avanzadas como la hemoglobina y el hematocrito.
Se debe ser cauteloso al interpretar las reservas de hierro por los valores de ferritina sérica en
presencia de situaciones que pueden alterar su valor (valores en suero falsamente elevados que
pueden enmascarar muchas veces una deficiencia de hierro), por ser un reactante de la fase aguda.
Entre otras:
- infecciones
- inflamaciones
- enfermedades neoplásicas
101

- enfermedades hepáticas agudas o crónicas

- leucemias
Según la OMS, se acepta que existe anemia cuando la concentración de hemoglobina en
sangre es inferior a los siguientes valores:
Punto de Corte para el diagnóstico de anemia en adultos (*)
Valores Mujeres no embarazadas Varones
Hemoglobina (g/dl) 12 13
Hematocrito (%) 35 40
Ferritina (ug/l) 12 12
(*) A nivel del mar.
Dado que el fumar y la altitud del lugar de residencia aumentan los valores de hemoglobina
y hematocrito, se requiere frente a estas situaciones hacer un ajuste en el punto de corte.
Ajuste de los valores de Hb y Hto según la altura y el hábito de fumar
Hábito de fumar Hemoglobina(G/DL) Hematocrito(%)
½ a 1 atado/día + 0,3 + 1,0
1 a 2 atados/día + 0,5 + 1,5
+ de 2 atados/día + 0,7 + 2,0
Altura sobre el nivel del mar
a 2.000 m + 1,0
a 3.000 m + 2,0
De acuerdo a los valores límites diferenciales de hemoglobina, según sexo y edad, la OMS
establece una clasificación de anemias en base a criterios de severidad de la misma.
Clasificación de anemias según concentración de hemoglobina
Clasificación de anemias Concentración de Hb (g/dl)

Leve 10 a 12
Moderada 7,0 a 9,9
Severa < 7,0
Fuente: OMS, 2001.
En la actualidad, la anemia ferropénica es la principal deficiencia nutricional, en Argentina

y a nivel mundial, particularmente en el segmento de edad que va desde los 6 a 23 meses.
Según datos de la ENNyS (Encuesta Nacional de Nutrición y Salud), llevada a cabo por
el Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación en el año 2005, 16,5% de los niños argentinos
102

entre 6 meses y 5 años presenta anemia, siendo esta prevalencia más elevada en los niños
menores de 2 años (34%).
En el caso de las mujeres en edad fértil estas cifras se centran en valores del 18,1%, sin
observarse diferencias significativas según las condiciones de pobreza o indigencia en los hoga-
res seleccionados (con o sin NBI). De este total de mujeres anémicas, el 88,3% presentó anemia
de grado leve, el 11,3% moderada y el 0,5% grado leve.
Los síntomas de la deficiencia de hierro son inespecíficos, y se manifiestan dependiendo de
la gravedad de la misma. A mayor grado de deficiencia aparece apatía, palidez, menor toleran-
cia al ejercicio, alteraciones en el sistema inmunológico, menor rendimiento escolar en el caso
de los niños y reducción de la capacidad de trabajo en los adultos.
2) EL HIERRO EN EL ORGANISMO
El hierro es un mineral que interviene en la mayoría de los procesos de óxido-reducción,

razón por la cual resulta fundamental para la vida.
Si bien la cantidad total de hierro en un individuo es variable, puede considerarse entre 25
y 55 mg/Kg de peso corporal.
El hierro total presente en el organismo se encuentra distribuido de la siguiente manera:
70% en la hemoglobina
25% como reserva (ferritina y hemosiderina)
4% en músculos (mioglobina)
1% en formación de enzimas
NECESIDADES DE HIERRO SEGÚN EDAD
El recién nacido a término generalmente presenta una reserva de hierro adecuada para
satisfacer sus necesidades durante los primeros 4 a 6 meses de vida, pero después de este
tiempo se agotan las reservas tisulares del bebé.
Además, durante el primer año de vida, la gran expansión del volumen sanguíneo y el
gran crecimiento de la masa muscular provoca una enorme necesidad de hierro para la forma-
ción de hemoglobina y mioglobina.
Durante el resto de la infancia, las necesidades de hierro son menores, si bien siguen siendo altas.
A esto se debe el gran aumento de las necesidades de hierro a partir de los 6 meses, las
cuales prácticamente se equiparan a las del adulto. Pero es necesario no olvidar la capacidad
gástrica del niño, para tomar conciencia de cómo se dificulta su aporte.
También en la adolescencia como consecuencia de la aceleración del crecimiento, au-
mentan las necesidades de hierro, para satisfacer la síntesis de hemoglobina, acentuándose aún
más en la mujer adolescente al iniciar la pérdida menstrual.
Igual situación se presenta en la mujer embarazada, donde las necesidades aumentan
para satisfacer la expansión de la masa globular materna y además para el crecimiento de
los tejidos fetales.
103

Debido a que la absorción del hierro es tan limitada, las recomendaciones de este mineral
son muy superiores a los requerimientos.
Estas recomendaciones fueron actualizadas por el National Research Council, en el año 2001.
Recomendaciones dietéticas de hierro según edad
Grupos de edad Edad Hierro (mg/día)
Infantes Hasta 6 meses 0,27

7 a 12 meses 11
1 a 3 años 7
Niños
4 a 8 años 10
9 a 13 años 8
Varones 14 a 18 años 11
19 años y + 8
9 a 13 años 8
14 a 18 años 9
Mujeres
19 a 50 años 18
51 años y + 8
Todas las edades 27
Embarazo
Lactancia ¥ 18 años 10
19 años y + 9
Fuente: NRC, 2001.
Origen del hierro para la síntesis de hemoglobina según edad

Edad Por recirculación Dietético
Niños hasta 1 año 70 % 30 %
Adultos 95 % 5%
En los datos obtenidos por la ENNyS, las mujeres en edad fértil a nivel nacional lleva-
ban a cabo un aporte de hierro de 12,43 mg, siendo el valor de la mediana para el hierro
hemínico de 0,92 mg.
El porcentaje de mujeres de hogares indigentes con ingesta inadecuada de hierro fue del
24% y el porcentaje de mujeres de hogares no pobres fue del 17,7%.
3) EL HIERRO EN LOS ALIMENTOS
El hierro dietario está presente tanto en los alimentos de origen animal como vege-
tal. Las principales fuentes de hierro animales son las carnes, vísceras, mariscos y hue-
vos. Las mejores fuentes vegetales son las leguminosas, verduras verdes, frutas secas,
panes y cereales enriquecidos.
104

Alimento Contenido en hierro (mg %)

de cerdo 19,2
Hígado de cordero 10,9
vacuno 6,5
de cordero 7,6
Riñón
vacuno 7,4
de cordero 6,7
vacuna 3,4
Carne ovina 2,5
de cerdo 1,5
de pollo o pavo 1,5
de pescado 1,3
Jamón crudo o cocido 2,6
Huevo 2,3
Arroz 0,8
Arroz integral 1,6
Avena arrollada 4,5
Maíz 2,1
Trigo 3,1
Harina de trigo 0,9
Germen de trigo 9,4
Salvado de trigo 14,9
Pan común 1,1
Pan integral 2,3
Legumbres y harinas 7,3
Frutas secas 3,6
Vegetales verdes de hoja 3,4
Perejil 3,1
Brotes de Alfalfa y soja 5,4
Fuente: promedio de las siguientes tablas: Tabla de Composición Química de Alimentos para
América Latina (INCAP 1961), Composition of foods. Agric. Handbook Nº 8 y Tabla de Compo-
sición Química de Alimentos del Instituto Nacional de Nutrición.
Nota: dentro de los vegetales verdes de hoja se promediaron los valores de acelga y espinaca. El
perejil fue considerado por separado porque si bien tiene cantidades similares de hierro, es consumido
como alimento-condimento.
105

4) BIODISPONIBILIDAD DEL HIERRO
El contenido de hierro no es suficiente para establecer si el alimento es o no buena fuente de

dicho mineral. Es su biodisponibilidad la que lo determina; es decir la cantidad de hierro que se
absorbe a partir de los alimentos.
Es una pequeña cantidad del hierro la que se absorbe, dependiendo esto de tres factores:
- tipo de hierro
La biodisponibilidad depende de { - estado de los depósitos
- factores intraluminales
Tipo de hierro
El hierro en los alimentos se encuentra en dos formas:
- Hem o hemínico: es el que forma parte de la hemoglobina o mioglobina animal.
- No Hem, no hemínico o inorgánico: cuando forma parte de cualquier otro compuesto.
El hierro Hem se caracteriza por absorberse en una proporción más o menos constante aproxi-
madamente en el orden del 10%, pudiendo llegar hasta el 25%, dependiendo del estado de los
depósitos, sin que existan otros factores que marcadamente favorezcan o inhiban esta situación.
Sólo se encuentra hierro Hem en las carnes, mariscos y algunas vísceras como hígado,
riñón y corazón, representando no más de un 5% al 10% del hierro aportado por la dieta.
Diversos estudios han cuestionado la utilización del hierro contenido en las vísceras, refi-
riendo que su porcentaje de absorción es mucho menor que el contenido en las carnes rojas que
pueden alcanzar una absorción del 30%; se cree que esta diferencia se debe a que la mayor parte
del hierro contenido en las vísceras pertenece a hierro de depósito, es decir como ferritina.
El hierro no Hem se encuentra en la mayoría de los alimentos de origen vegetal tales como
vegetales, cereales, leguminosas, frutas secas, y sales medicamentosas o los preparados farma-
céuticos. Representa el 90% del hierro aportado en forma exógena.
Su absorción es sólo del 2% al 5% o 10% como máximo, interviniendo en ella una serie de
factores intraluminales que dificultan la solubilidad en mayor o menor proporción haciendo en
consecuencia que el hierro se absorba en mayor o menor proporción.
La absorción del hierro hemínico en la mucosa intestinal es independiente de la absorción del
hierro no hemínico. Teniendo en cuenta esta diferencia en el mecanismo de absorción de ambos
tipos de hierro, es razonable aceptar las variaciones en los porcentajes de hierro absorbidos.
ESTADO DE LOS DEPÓSITOS
En situaciones de deficiencia, aumenta la absorción tanto del hierro Hem como no Hem,
siendo este último el que aumenta en mayor proporción.
Cuando se deplecionan los depósitos aumenta la concentración de apotransferrina, y es esta
proteína de membrana la que a nivel intestinal interviene en la velocidad y eficiencia de la
absorción del hierro. Su mayor concentración frente a estados de deficiencia podría ser uno de
los factores relacionados con el aumento de la absorción del hierro en estas circunstancias.
106

Depósitos agotados ¤ Máxima abosrción intestinal
Depósitos repletos ¤ Menor aborción intestinal

Es decir que la concentración de ferritina sérica guarda una relación inversamente propor-
cional con la absorción del hierro, siendo la misma mayor en estados de deficiencia y menor
cuando los depósitos de hierro están saturados.
Asimismo, hay una mayor síntesis de los receptores para el hierro ubicados en el enterocito,
aumentando la absorción cuando los requerimientos fisiológicos se ven incrementados para poder
mantener un balance neutro. Consecuentemente, hay más hierro libre disponible, y se mantienen
los depósitos en buen estado pese al recambio que deben afrontar los mismos por el aumento
de las necesidades corporales. De este modo se contribuye a prevenir la deficiencia de hierro.
FACTORES INTRALUMINALES
En condiciones normales, la absorción del hierro está muy bien regulada por los meca-
nismos regulatorios de la mucosa intestinal. A medida que aumenta la ingesta de hierro, el
porcentaje de absorción disminuye proporcionalmente.
Distintos factores intraluminales se relacionan con la absorción del hierro, tanto favore-
ciéndola como inhibiéndola.
Los factores intraluminales son endógenos relacionados con las secreciones digestivas: pH
estomacal, proteasas gástricas y pancreáticas que tienen por función mantener la solubilidad del
hierro colaborando en la estabilización del estado ferroso.
Afectan la absorción la hipoclorhidria o aquilia gástrica, el aumento del tránsito intestinal,
los síndromes de malabsorción con esteatorrea y presencia de determinados compuestos o sus-
tancias dietarias a nivel de la luz intestinal.
El hierro hemínico, de mayor biodisponibilidad, permanece en forma de complejo durante
su trayecto por el tracto gastrointestinal, por lo que la acción de los factores dietarios sobre su
absorción es menor. La absorción es por un proceso activo en el cual el complejo es reconocido
por factores específicos que permiten su endocitosis y por acción de una oxigenasa es liberado
en el interior de la célula intestinal y pasa a formar parte, junto al hierro no hemínico, del pool
común de hierro dentro del enterocito.
La forma de absorción del tipo de hierro depende no solo de la estructura química del
mineral sino también de los factores facilitadores e inhibidores que la condicionan.
Ambos tipos contemplan el estado de los depósitos de hierro, observándose una relación
inversa, es decir que cuanto menores son las reservas de hierro mayor es la absorción posible
tanto del hierro hemínico como no hemínico.
107

Factores nutricionales involucrados en la absorción del hierro

Promueven la absorción Afectan la absorción
Ácido ascórbico Ácido Fítico (fitatos)
Hierro hemínico (carnes) Polifenoles
Fosfatos
Alcohol
Sustancias alcalinas
Factores facilitadores de la absorción

Ácido ascórbico
El ácido ascórbico o vitamina C es el más potente facilitador de la absorción del hierro no
hemínico. Presenta la propiedad de reducir el hierro y evitar así la formación de sales insolubles.
A mayor concentración de Vitamina C mayor será el porcentaje de hierro absorbido. La
adición a la comida de pequeñas dosis de ácido ascórbico permite el incremento de la absorción
del hierro no hemínico, pudiendo observarse en los estudios realizados cambios significativos a
partir del agregado de 25 mg.
Se ha podido comprobar que la forma sintética actúa en igual magnitud que la contenida
naturalmente en los alimentos.
Carne
Carne vacuna, pollo, pescado y productos de mar actúan como promotores de la absorción
del hierro no hemínico, si bien aún no se han podido determinar los mecanismos por los cuales
se hace posible dicho efecto.
Alcohol
Diferentes estudios demuestran que el alcohol incrementa la absorción del hierro no hemíni-
co en su estado férrico (Fe3+). Este incremento ha sido atribuido a la estimulación de la secre-
ción gástrica. Se ha observado un incremento en la absorción estadísticamente significativo co-
rrespondiente al 23 %. Sin embargo, seguramente debido al efecto inhibitorio de los polifenoles,
este incremento es relativo cuando el consumo de alcohol es en forma de vino.
Factores inhibidores de la absorción

Fitatos
Los fitatos presentes en granos, semillas, vegetales, frutas y raíces, inhiben fuertemente la
absorción del hierro no hemínico, siendo su acción dosis dependiente.
Los fitatos capturan al hierro, dando lugar a compuestos insolubles que se eliminan en las
heces interfiriendo así con la absorción.
Debido al alto poder de inhibición, el efecto es intenso frente a la adición de pequeñas
cantidades del mismo. Sin embargo este efecto es modificado por la adición de ácido ascórbico,
que puede inhibir a su vez esta acción.
108

Debido a que los productos de fermentación utilizados en la panificación pueden de-

gradar completamente la estructura química de los fitatos, la acción de los mismos en los
panificados integrales es relativa.
Polifenoles
Los polifenoles son compuestos presentes en las plantas. Hay gran variedad de estos
compuestos, sin embargo los que mayor efecto tienen sobre la inhibición de la absorción del
hierro son los que tienen ácido gálico unido a grupos fosfatos que conforman los taninos.
Estos grupos se encuentran en concentraciones importantes en té, café y cacao. Dentro de los
vegetales los que contienen considerables cantidades de este compuesto son los vegetales de
hoja verde como la espinaca, hierbas y especias como el orégano.
Los polifenoles inhiben la absorción del hierro no hemínico debido a que en la luz intesti-
nal forman complejos insolubles, es decir actúan como quelantes impidiendo de esta forma que
el hierro se encuentre biológicamente disponible para ser absorbido.
Debido al alto contenido de polifenoles, las infusiones de té y café son las que mayor
efecto tienen sobre la absorción del hierro. Sin embargo el efecto varía según el tipo de
infusión utilizada, las variedades de las mismas y la forma de preparación, al modificarse la
concentración de los polifenoles.
Los polifenoles disminuyen la absorción del hierro no hemínico aproximadamente en
promedio un 50%. Sin embargo cuando se encuentran en altas concentraciones los valores
pueden ser superiores, observándose a través de estudios que aproximadamente la ingesta de 1
taza de 200 ml de té disminuye la absorción entre 75% y 80% y 1 taza de café de 150 ml
disminuye la absorción aproximadamente en un 60%.
Los polifenoles presentes en el vino, sobre todo el vino tinto, influyen negativamente
sobre la absorción del hierro no hemínico, variando la concentración según la variedad de
los vinos existentes en el mercado.
El efecto de los polifenoles puede ser disminuido o contrarrestado con la adición de ácido
ascórbico o de carnes a la alimentación. Así, con la adición de 50 mg de ácido ascórbico la
absorción aumenta en un 50% es decir, que reduce el efecto de los taninos en un 25%; mien-
tras que la adición de 100 mg de ácido ascórbico se anula la inhibición de los polifenoles.
Por otra parte, cuando los vinos tintos ricos en polifenoles son servidos en una comida
con 100 g de carne, el efecto inhibitorio de los polifenoles se reduce en un 50%.
Fosfatos o compuestos fosforados

Los compuestos fosforados inhiben la absorción del hierro no hemínico, especial-
mente las fosfoproteínas presentes en el huevo, la lecitina presente en la soja y el ácido
fítico presente en los cereales.
El huevo por su alto contenido de fosfoproteínas ejerce un efecto inhibitorio sobre el hierro
no hemínico. Su acción se desencadena por la unión del hierro con los grupos fosfatos a nivel de
la luz intestinal, resultando compuestos altamente insolubles que terminan con la precipitación
de los mismos. Sin embargo es importante considerar la diferencia de partes del huevo: mientras
el huevo entero inhibe la absorción del hierro no Hem en 22%, la ovoalbúmina, proteína prin-
109

cipal de la clara del huevo, lo hace en un 39%.

Las proteínas de soja adicionadas a la comida reducen la fracción de hierro no hemí-
nico absorbido, seguramente debido al alto contenido de fitatos en dicho alimento. Si
bien puede lograrse la disminución del contenido de fitatos mediante el uso de soluciones
ácidas o del agregado de enzimas desfitasas, disminuyendo así su acción inhibitoria y
aumentando la biodisponibilidad, la proteína de soja sigue considerándose inhibidor de la
absorción del hierro no hemínico.
Calcio o sustancias alcalinas

El calcio ingerido interfiere significativamente en la absorción de los dos tipos de hierro,
hemínico y no hemínico.
Las sustancias alcalinas neutralizan la secreción gástrica e inhiben la absorción del hie-
rro. Dentro de estas sustancias los lácteos son los que más se destacan, pero debe diferenciarse
la leche humana que muy probablemente debido a la seroproteína presente favorece la absor-
ción, siendo considerada de alta biodisponibilidad. En el intestino se encuentran receptores
para la lactoferrina humana y no así para la lactoferrina bovina, influyendo esto probable-
mente en la biodisponibilidad de la leche materna.
En el caso del hierro no hemínico la absorción es inhibida por mecanismos distintos a los
observados con fitatos y polifenoles, produciéndose la inhibición por efecto competitivo del
calcio y el hierro por los receptores ubicados en la célula intestinal. Esta interacción en la
absorción se produce cuando son consumidos en la misma comida, pero si en el consumo de
ambos hay una diferencia mínima de una hora el efecto es anulado. Teniendo en cuenta esto, el
efecto puede ser minimizado y mejorar de esta forma la absorción de ambos nutrientes. Una
forma práctica de lograrlo es preferir para almuerzo y cena las fuentes de hierro y para desayuno
y merienda las fuentes de calcio fundamentalmente leche y quesos.
En un trabajo realizado por Konkachuichai y cols. se mostró como la cocción modifica el
contenido de hierro: a medida que el tiempo de cocción se incrementa, la concentración de
hierro Hem decrecería, mientras que la de hierro no Hem se incrementaría, lo cual estaría dado
por la alteración de las estructuras de hemoglobina y mioglobina, quedando de esta forma
“liberado” y expuesto el hierro, ya sin el grupo Hem, adquiriendo así similares condiciones que
el hierro no Hem para su absorción (expuesto a factores facilitadores e inhibidores).
Tipos de dietas según su biodisponibilidad

Dada la gran complejidad de la absorción del hierro, y teniendo en cuenta que el individuo
consume una alimentación mixta, más o menos variada y con presencia o no de los factores
favorecedores e inhibidores, un comité de expertos de FAO/OMS, reunidos en 1985, recomienda
dividir a las comidas más habituales del mundo en tres categorías, según su biodisponibilidad:
110

Biodisponibilidad Características de la Dieta

Dieta variada con cantidades generosas de
Alta (15% absorción)
carnes de todo tipo y aporte de vitamina C
Dieta a base de cereales, raíces y/o tubércu-
Intermedia (10%absorción)
los con aporte bajo de carnes y vitamina C.
Dieta a base de cereales, raíces y/o tubércu-
Baja (5% absorción) los con aporte insignificante o nulo de car-
nes y vitamina C.
Una dieta de biodisponibilidad baja puede convertirse en intermedia, y esta en alta, si se

aumentan los factores favorecedores de la absorción. Por el contrario una dieta de biodisponibi-
lidad alta puede convertirse en intermedia, y esta a su vez en baja, si se encuentran aumentados
los factores inhibidores de la absorción.
Recomendaciones para mejorar la absorción

1. Contrarrestar los factores que interfieren con la absorción del hierro por medio de la presen-
cia de aquellos que la promueven.
2. Procurar que los factores que promueven la absorción se encuentren en mayor proporción de
los que la inhiben.
3. No es necesario ni conveniente eliminar por completo de la alimentación aquellos alimentos
que contengan sustancias que interfieren en la absorción del hierro.
4. Cuando una comida es rica en hierro Hem no afecta la presencia simultánea de factores
inhibidores.
5. Cuando una comida es rica en hierro no Hem debe estar acompañada simultáneamente con los
factores facilitadores.
6. Evitar el consumo de infusiones con aporte de taninos, en forma inmediata a las comidas ricas
en hierro no Hem. Se podrán consumir por lo menos después de una hora de esas comidas.
7. Cuando se ingieren suplementos de hierro para corregir una deficiencia de hierro o una
anemia, es conveniente que se acompañen de jugos cítricos por el aporte de vitamina C y se
consuman lejos de infusiones con aporte de taninos.
5) PREVENCIÓN DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
1. Mejorar a través del manejo de los factores favorecedores e inhibidores, la biodisponibilidad

de la alimentación habitual.
2. Recurrir al manejo de los alimentos fortificados en los grupos vulnerables.
3. Suplementar en forma medicamentosa compuestos de hierro y vitamina C durante la primera
infancia y en embarazadas, ya que por las altas necesidades no se suele cubrir la recomendación
de hierro con la ingesta habitual.
111

4. Corregir lo antes posible las pérdidas excesivas de hierro presente en situaciones tales como
diarreas crónicas, parasitosis, hemorragias digestivas, pérdidas menstruales en mujeres con
dispositivo intrauterino.
Fortificación alimentaria
La fortificación alimentaria resulta una de las estrategias más apropiadas para la prevención
de las carencias de micronutrientes. Consiste en la incorporación del nutriente deficitario en
alimentos consumidos habitualmente por la población.
Condiciones ideales para un programa de fortificación

- La carencia del nutriente debe ser general.
- Debe existir un vehículo apropiado.
- Los compuestos de fortificación deben tener adecuada biodisponibilidad.
- Los compuestos de fortificación deben ser tecnológicamente aptos para incorporar.
Características del vehículo de fortificación

- Tener un consumo universal.
- Fácilmente disponible en la población vulnerable.
- No se deben alterar sus propiedades organolépticas.
- Su costo debe ser mínimo sobre el producto final.
La absorción del compuesto de hierro incorporado a los alimentos se ve influenciada por
los mismos factores que el hierro no Hem presente en los alimentos.
Para que el hierro incorporado a los alimentos se absorba, es necesario que se encuentre en
forma soluble y para ello debe encontrarse en forma reducido (sales ferrosas) ya que la forma
férrica al ser insoluble no puede ser absorbida a nivel de la luz intestinal.
Por otro lado se debe asegurar que estas sales se encuentren acompañadas de ácido ascórbi-
co para que el hierro se mantenga en su estado reducido.
El sulfato ferroso es el compuesto más ampliamente utilizado, y considerado el patrón de
referencia, ya que es el compuesto de mejor absorción, no altera el color ni el sabor del alimento
a fortificar, conserva su biodisponibilidad independientemente del alimento utilizado, resiste
altas temperaturas y mantiene su estabilidad a través del tiempo.
En la Argentina, según la ley 25.630 se debe fortificar obligatoriamente la harina de trigo
con sulfato ferroso: 30 mg/Kg, además de ácido fólico: 2,2 mg/Kg, tiamina o vitamina B1: 6,3
mg/Kg, riboflavina o vitamina B2: 1,3 mg/Kg y niacina: 13 mg/Kg, y la leche que se entrega a
través de los programas de salud y desarrollo social.
112

Productos fortificados con hierro
Fortificación
Producto
Hierro (mg%)
Leche fluida ent o Desc. fortificada con Fe 1,0 a 1,5

Leche en polvo ent o Desc. fortificada con Fe 13,0
Yogur saborizado fortificado con Fe 1,8
Yogur con frutas fortificado con Fe 2,4
Postre de leche con Fe (1) 2,6
Cereales infantiles fortificados (2) 12
Arroz fortificado (3) 4,0 a 5,0
Fuente: empresas elaboradoras.
(1) Postres de leche fortificados con Fe: promedio de postre Serenito de La Serenísima y postre Petit
Nestum Hierro Plus de Nestlé.
(2) Cereales infantiles: promedio de cereales para el desayuno de las empresas Nestlé y Kelloggs.
(3) Arroz fortificado marcas Máximo y Gallo.
Suplementación farmacológica
Constituye una estrategia a corto plazo para el tratamiento de la anemia ferropénica.
También representa una estrategia de prevención en las poblaciones vulnerables, especial-
mente cuando no es posible satisfacer las recomendaciones nutricionales de hierro a través
de los alimentos fortificados.
La absorción del compuesto de hierro utilizado en la suplementación también se ve in-
fluenciada por los mismos factores que el hierro no Hem de los alimentos, razón por la cual
debe ser preferentemente administrado fuera de las comidas y, de ser posible, acompañado de
una fuente de ácido ascórbico.
Si bien esta estrategia ha demostrado adecuados niveles de eficacia, existe una limitación
considerable en lo referido a la adherencia al tratamiento, dado por lo general por las intole-
rancias o efectos adversos referidos según la formulación de hierro utilizado.
113

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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O’Donnell, A. M., Carmuega, E. S., Machain Barzi, C.: “Recomendaciones para la alimentación
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114

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [C APÍTULO 2, 3) Pacientes desnutridos ]
3. Cuidado nutricional en pacientes desnutridos
1) INTRODUCCIÓN
Así como la malnutrición por exceso ya es considerada un problema para la salud pública,
no deja de serlo la malnutrición por déficit, variando la magnitud del problema según las zonas
geográficas y especialmente los períodos biológicos de la vida.
La desnutrición representa un problema mundial, y si bien esta situación está presente en
los países industrializados, la mayor prevalencia se registra en las naciones en vías de desarrollo.
Se presentan serias dificultades para establecer esta prevalencia en cada zona, y esto se debe
sin duda a la diferencia de criterios para diagnosticarla, y a la falta de datos estadísticos publicados.
Los grupos más vulnerables son los menores de cinco años y la población geronte, no
dejando de observarse déficit en otras edades.
Con frecuencia la desnutrición no solo es un problema por falta de disponibilidad de ali-
mentos, sino también un tema de insalubridad y malas condiciones de vida en general.
FACTORES INDIRECTOS RELACIONADOS CON LA DESNUTRICIÓN
- Escasa escolaridad de los padres.

- Situación ocupacional de la familia.
- Viviendas sin acceso a red pública de agua.
- Viviendas sin retrete con descarga de agua.
- Viviendas sin cloacas.
- Falta de luz y métodos de refrigeración.
- Descomposición de alimentos perecederos.
- Falta de lactancia materna o abandono precoz de la misma.
- Ablactación temprana o tardía (antes del segundo mes de vida o después del sexto).
- Uso inadecuado de los sucedáneos de la leche materna.
Condiciones socioeconómicas desfavorables

¤
Aumento de prevalencia de diarreas

¤
Aumenta la Dehidratación
¤
Aumenta la desnutrición
115

A nivel hospitalario, la desnutrición también representa un problema de salud, aumentando

la prevalencia de la desnutrición secundaria a procesos patológicos, donde al igual que en la
desnutrición primaria se produce el sinergismo “desnutrición-infección”.
A través de diferentes estudios se han obtenido datos sobre la prevalencia de la desnutrición
hospitalaria, llegando estos valores hasta el 30 % y 50 % (Coats, 1993).
Existe una alta asociación entre el grado de desnutrición del paciente y los resultados nega-
tivos de la terapéutica utilizada, implicando ello mayor uso de los recursos profesionales y
mayores costos al sistema de salud.
La desnutrición de un paciente hospitalizado tiene relación directa con:
Tiempo de curación
Tiempo de hospitalización
Grado de complicaciones
Riesgo de morbimortalidad
Costo de los Servicios de Salud
Sin tener en cuenta los factores socioeconómicos, y pensando solo en el balance energético,
las principales causas de desnutrición en un paciente son:
1. Ingesta insuficiente de nutrientes.
2. Deficiente digestión y/o absorción de nutrientes.
3. Gasto calórico excesivo.
4. Enfermedades con aumento del metabolismo.
Las principales causas de la desnutrición intrahospitalaria son:
1. La enfermedad en sí que exige la hospitalización.
2. Estudios diagnósticos o procedimientos terapéuticos médicos o quirúrgicos que requieren el
ayuno del paciente.
3. Inadecuada prescripción dietoterápica.
4. Preparación y/o distribución incorrecta de los alimentos.
5. Falta de adecuación de la alimentación a las condiciones y necesidades del paciente.
Se deben tener en cuenta dos situaciones netamente diferenciadas:
Enflaquecimiento
Pérdida de peso de un paciente hasta el momento normopeso, a expensas del consumo de las
reservas, sin alteraciones del metabolismo ni de los humores.
Desnutrición
Pérdida de peso del paciente enflaquecido, a expensas del consumo de sus propios tejidos, por
encontrarse ya agotadas sus reservas. Supone perturbaciones metabólicas y modificaciones
fundamentales de tejidos y hormonas.
116

El enflaquecimiento, la mayoría de las veces, es de causa conocida, dependiendo de ella su

intensidad y su gravedad.
Los pacientes enflaquecidos presentan inmunidad normal, sin alteración en el metabolismo
basal ni en los requerimientos energéticos basales. Sin embargo tienen, a veces, tendencia a la
deshidratación.
Según la causa y la intensidad del enflaquecimiento, se deberá evaluar si es necesario e
indispensable recuperar o no al paciente en su peso.
Para ello se deberán diferenciar dos tipos de pacientes enflaquecidos:
a) Delgado constitucional sano

Desarrollo y distribución vertical de la masa corporal. Presentan cuello largo y delgado,
con tronco estrecho y alargado.
Poseen buena musculatura. Son resistentes a las enfermedades y presentan un adecuado
equilibrio neurovegetativo y emocional.
No requieren tratamiento nutricional para revertir la situación.
b) Delgado constitucional enfermizo

Desarrollo y distribución vertical de la masa corporal. Presentan cuello largo y delgado,
con tronco alargado y estrecho pero en el sentido anteroposterior. Hombros caídos, escápulas
salientes y abdomen sinuoso.
Poseen un sistema muscular pobre y el sistema nervioso excitable.
Al igual que los pacientes desnutridos, requieren tratamiento nutricional para poder ser
recuperados, dificultándose muchas veces el mismo, por el estado general que presentan.
La repercusión de una desnutrición durante los primeros años de vida en la edad adulta
representa llegar con déficit de talla, extremidades inferiores cortas en relación al tronco, ten-
dencia a la obesidad y bajo rendimiento intelectual para la edad.
Durante las últimas décadas se ha podido observar en la Argentina una disminución notable
de la desnutrición de los primeros años de vida, como consecuencia de intervenciones en el área
de salud, nutrición, educación y saneamiento ambiental. Sin embargo, en un porcentaje impor-
tante (30% de las familias) continúa actuando el efecto negativo de la pobreza, la distorsión de
la familia, y los bajos niveles educacionales y culturales de los padres. A esto se agrega el actual
incremento de los embarazos no deseados de madres adolescentes, que no están preparadas ni
física ni emocionalmente para la maternidad.
Se hace indispensable desarrollar medidas preventivas, que permitan actuar sobre el niño, la madre
y la familia, ya desde el momento de la concepción y luego durante los primeros dos años de vida.
Desnutrición en el país de la abundancia

La disponibilidad de alimentos de la Argentina, según datos de la FAO, presenta valores
cercanos a las 3.000 kilocalorías diarias por habitante. Es decir que la vulnerabilidad alimenta-
ria de ciertos grupos se debe a la falta de acceso económico a los alimentos.
Las clases más bajas arman su menú familiar a partir de alimentos “rendidores”, como pan,
cereales, papas, azúcar, arroz y un poco de aceite: ricos, baratos y que sacian; luego viene la
carne, con sus cortes más baratos y grasos: falda, tapa de asado y también hígado y mondongo.
117

La problemática nutricional del país es compleja, demostrado recientemente en la Encuesta

Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS) cuyos resultados se han publicado en el año 2006.
La misma se orientó a la población materno-infantil: niños de 6 meses a 5 años, mujeres
embarazadas y mujeres en edad fértil de 10 a 49 años.
Los resultados de la misma muestran:
- Sobrepeso y obesidad en todos los grupos de edad encuestados.

- Entre un 12% y un 15% de los niños son desnutridos crónicos, no agudos.
- Más de un 25% tienen deficiencias de ingesta de nutrientes comprobadas
(calcio, vitamina A, vitamina C, hierro).
- Los niños son cada vez más bajos de estatura.
- La anemia por deficiencia de hierro es la patología nutricional prevalente en
niños pequeños, adolescentes y embarazadas.
2) PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL
Valoración del estado nutricional

Historia clínica y dietética
Además de los datos clínicos, es fundamental la realización de una minuciosa anamnesis
alimentaria para poder determinar:
- el VCT que el paciente ingería hasta el momento.
- gustos alimentarios.
- intolerancias digestivas.
- grado de apetito y presencia de anorexia.
- desgaste corporal (trabajo físico, mental y actividad física).
- entorno psicosocial a la comida (preparación de la comida y compañías en el acto de comer son
dos factores determinantes en el grado de ingesta de la población geronte).
Valoración antropométrica
Se habla de deficiencia ponderal cuando existe una pérdida del peso estándar de al
menos un 15% a un 20%.
Esta deficiencia es importante que sea evaluada en cuanto a indicadores, tales como el IMC,
PPI o PPU, PCP, resultando este último el mejor indicador que refleja el cambio de peso en el
último tiempo (ver Evaluación nutricional en Capítulo 1).
Se sabe que cuanto mayor sea el déficit de peso, mayor será el riesgo de morbimortalidad en
el paciente hospitalizado.
118

Como muchas veces la pérdida de peso puede estar enmascarada por la presencia de
edemas, el profesional deberá evaluar periódicamente otros parámetros además del peso,
tales como espesor del pliegue tricipital, circunferencia media del brazo y circunferencia
media muscular del brazo.
Es importante evaluar el grado de catabolismo presente en el paciente, ya que al agotarse las
reservas, el organismo comienza a utilizar proteínas tisulares, con balance negativo de nitrógeno.
Para ello se determinará el Índice Catabólico de Bistrian (IC) (Ver Capítulo 1).
En pacientes que deben ser sometidos a una intervención quirúrgica cobra importan-
cia la aplicación del Índice de Pronóstico Nutricional (IPN) que permite determinar el
riesgo quirúrgico del paciente.
Los valores bioquímicos, tales como la albúmina y transferrina séricas, deberán ser evalua-
dos en cuanto a los datos antropométricos y nunca para hacer diagnóstico nutricional, sino para
complementarlo y poder establecer el pronóstico del paciente.
Determinación de los objetivos del tratamiento

El tratamiento del paciente enflaquecido enfermizo o del desnutrido debe perseguir los
siguientes objetivos:
{
Repleción de los depósitos adiposos
Ganancia de la masa magra, logrando el anabolismo tisular.
Repleción del peso corporal Mejoramiento de la fuerza y tonismo muscular.
Evitar las complicaciones
¤
Mantenimiento del peso alcanzado
Los objetivos planteados deben ser a corto plazo, de manera que sean concretos y realizables.
Es muy difícil de entrada llegar al peso ideal, ya que muchas veces está presente la anorexia
en el paciente u otras sintomatologías posingestas tales como sensación de plenitud gástrica
precoz, reflujo gastroesofágico o distensión abdominal.
En cambio si la meta es aumentar en forma gradual el peso, y sobre todo formar masa
magra, será posible alcanzar el segundo objetivo referido al mantenimiento del peso replecionado,
mejorando significativamente la evolución del paciente y sin que represente una sobrecarga para
el aparato digestivo.
El planteo de objetivos a largo plazo dependerá fundamentalmente de la existencia de
patologías de base que provocaron el catabolismo con el consiguiente descenso de peso.
Planificación de las estrategias

Para lograr los objetivos propuestos, se propone como estrategia fundamental y única a que
debe apuntar el tratamiento el manejo nutricional del paciente, evaluando cuidadosamente si se
trata de un paciente que es candidato a recibir apoyo nutricional (ver Cuidados para el apoyo
nutricional, Capítulo 5).
119

Se deberá manejar una alimentación hipercalórica, adecuándola a las necesidades del paciente.
Se preferirá siempre que sea posible manejar la vía oral, pero cuando esta no sea suficiente
o esté obstruida por otra patología de base, sin pérdidas de tiempo se deberán implementar las
vías de excepción (enteral por sonda y/o parenteral).
Una alimentación hipercalórica es fácil de prescribir, pero muchas veces es difícil de llevar
a la práctica. La gran dificultad consiste en su adecuación al aparato digestivo.
Se deberá buscar la adecuación calórica del individuo, en primer lugar para cubrir la cuota
de mantenimiento y luego sí en forma gradual buscar la repleción. Pero también se tendrá en
cuenta la calidad de la alimentación brindada, ya que muchas veces el déficit nutricional está
dado por los nutrientes, especialmente las proteínas y no tanto por las calorías.
Determinación de las necesidades nutricionales

Calorías
Dentro de la planificación de la dietoterapia para el paciente con bajo peso, el primer
componente a pensar será el VCT, de manera tal de lograr un balance energético positivo.
El agregado de kilocalorías deberá ser leve y gradual para permitir la adaptación en el
paciente. Se deberá tener en cuenta su situación para determinar la urgencia que tenga de llegar
al peso corporal mínimo para disminuir los riesgos de morbimortalidad.
Existen diferentes formas o métodos a utilizar para lograr el aumento calórico:
1. Por anamnesis alimentaria

Se determina lo más aproximadamente posible, a través de un recordatorio de 24 a 48
horas, la ingesta calórica actual del paciente. Sobre ella se plantea un aumento del 20% al 30%
del VCT, pero comenzando en forma gradual por un aumento del 5% al 10%.
Este método exige que en el correr del tiempo se realicen los ajustes correspondientes, en
función del aumento de peso que se vaya experimentando.
Se corre el riesgo de partir de datos falsos, ya que no siempre los pacientes refieren con
exactitud sus ingestas, o no tienen fiel registro consciente de ellas.
El principal problema es el volumen referido de las ingestas, ya que lo relacionan en cuanto
a su grado de apetito. Como muchas veces este está disminuido, refieren un volumen normal
cuando en realidad consumen un volumen muy bajo, logrando enseguida valor de saciedad.
2. Por fórmula S/VCB

VCB x PI
VCT =
PA
3. Kcal/Kg de peso según grado de catabolismo
35 a 45 Kcal/PA
120

4. Según el factor de injuria de la patología base
GET = GER FA FI
GER: Gasto energético en reposo obtenido por cualquier método habitual.

FA: Factor de actividad.
FI: Factor de injuria de la patología base o grado de estrés (ver Proceso del Cuidado Nutricional,
Capítulo 1).
Factor de Actividad: en los casos de gran adelgazamiento, y debilidad muscular, se deberá indicar
el reposo para disminuir lo más posible el desgaste corporal, reduciendo así al mínimo los reque-
rimientos energéticos del individuo. El reposo a indicar será más estricto cuanto más acentuado
sea el grado del déficit ponderal. Según el caso, entonces se deberá indicar y considerar para
determinar el gasto calórico total, un reposo relativo o reposo absoluto. No obstante, ni bien se
observe una mejoría en el paciente y recuperación gradual del peso, se deberán indicar ejerci-
cios apropiados para asegurar el desarrollo muscular, así como también la distribución grasa.
Carbohidratos
Su manejo es muy provechoso en un régimen hipercalórico.
Los carbohidratos especialmente los concentrados, son un gran recurso para aumentar de peso.
- Tienen baja A. D. E. (6%) lo cual aumenta considerablemente su rendimiento.
- Permiten el ahorro proteico reduciendo al mínimo su consumo metabólico.
- Tienen bajo valor de saciedad, lo que permite manejar gran cantidad de ellos.
Sin embargo no se aconseja superar los 400 g/día, ya que los concentrados podrían
provocar o aumentar dispepsias fermentativas y trastornos de la evacuación; y los complejos
aumentarían demasiado el volumen de la alimentación.
Se deben manejar entre el 50% y 60% del VCT, dependiendo de cuál sea el requeri-
miento calórico.
Si el VCT de la alimentación es muy elevado se manejará menor valor de carbohi-
dratos para no abusar de los concentrados y para que el volumen de los alimentos apor-
tados no sea excesivo.
Proteínas
En general se trata de dar un régimen hiperproteico ya que las proteínas son necesarias no
solo para reponer tejido sino también para formar reserva, aun cuando el individuo solo esté
enflaquecido y todavía no presente signos de desnutrición.
La cantidad de proteínas a administrar depende del grado de pérdida de peso, si bien hay
un límite fisiológico para su manejo. Un exceso importante de proteínas representa una sobre-
carga metabólica para el hígado y el riñón (cantidad máxima a utilizar por el organismo con
función plástica: 4,5 g/Kg/día).
Se aconseja manejar entre 1 y 1,5 g/Kg de peso ideal por día.
121

Como el aumento de la ingestión de proteínas se acompaña de un aumento de la excreción

nitrogenada, sólo se aconseja superar esta cantidad y manejar valores superior o igual a 2g/Kg/día
cuando el organismo está utilizando las proteínas tisulares, el balance nitrogenado da negativo y
se busca positivarlo como objetivo del tratamiento.
Se podrá determinar la cantidad exacta de proteínas a administrar según el grado de catabo-
lismo, utilizando la cuota de reparación (factor 8) o buscando una relación calorías no proteicas/
g de nitrógeno (CN) menor o igual a 150.
Por otro lado se deberá tener en cuenta la calidad proteica, o sea su valor biológico. Cuanta
mayor reparación tisular se deba obtener, mayor deberá ser la calidad biológica por el aporte de
aminoácidos esenciales (se debe buscar que un 60% y 70% del total de proteínas sean de alto
valor biológico, es decir de origen animal).
Al seleccionar los alimentos se debe tener en cuenta el aporte proteico y sus formas de
preparación, ya que este principio nutritivo otorga alto valor de saciedad a la alimentación.
Grasas
El manejo de este principio nutritivo proporciona varias ventajas:
- aportan alto valor calórico.
- son los principios nutritivos con mayor densidad calórica.
- tienen escasa ADE (4%).
- el exceso se deposita como tal sin requerir etapas intermedias como las proteínas y los carbohidratos.
Sin embargo su manejo se ve dificultado, por un lado por los hábitos alimentarios y por otro
debido al gran valor de saciedad que provocan.
Se aconseja no superar el 30% del VCT, si bien a veces debido al alto requerimiento
energético y a limitaciones para aumentar los carbohidratos, con una buena selección se
podrá manejar hasta el 35% del VCT.
Valor vitamínico y mineral

Con frecuencia el adelgazamiento enfermizo y la desnutrición están acompañados de des-
hidratación. Si se tiene en cuenta el alto porcentaje de agua presente en los tejidos, se le dará
suma importancia a este componente para el aumento de peso.
De los minerales el más importante, por esta deshidratación, es el Na y su relación con el K.
Se deberá dar un aporte aumentado de Na y disminuido de K, para permitir una
buena relación Na/K.
El resto de los minerales y vitaminas deben mínimamente cubrir el 100% de las RDA y
en casos necesarios suplementarlos.
Caracteres físicos del régimen

Consistencia y digestibilidad
Se deberá manejar la consistencia habitual, salvo que exista anorexia o hiporexia y entonces
será líquida, semilíquida o sólida pero de fácil disgregación gástrica, para permitir un menor
122

trabajo gástrico, menor permanencia en el estómago y por lo tanto menor valor de saciedad (ver
Valor de saciedad en este mismo capítulo).
Si fuera necesario aplicar una alimentación enteral por sonda o parenteral, se deberán
seguir los lineamientos dados en el capítulo de apoyo nutricional (Capítulo 5) con los reque-
rimientos nutricionales anteriormente vistos.
Temperatura
Se permitirán todas las temperaturas, pero se hará hincapié en el uso de la temperatura
templada para favorecer la digestibilidad y evitar el retardo de la evacuación gástrica, dismi-
nuyendo el valor de saciedad.
Volumen
Se deberá manejar disminuido, especialmente cuando se presenta anorexia o hiporexia, para
producir menor secreción, menor tiempo de evacuación y por lo tanto menor sensación de saciedad.
El cociente gramo/kilocaloría debe ser menor a 1 y por consiguiente la densidad caló-
rica mayor a este valor.
Cuanto mayor sea el valor calórico manejado y menor sea el grado de apetito, mayor
deberá ser la densidad calórica de la alimentación y menor el cociente g/Kcal.
Se recomienda en estos casos manejar una densidad calórica superior a 1,3 para obtener un
bajo valor de saciedad y permitir en el paciente su adherencia al tratamiento, sin ocasionar
sintomatología digestiva asociada.
El valor de la densidad calórica del régimen es un perfecto indicador para determinar si el
volumen de la alimentación es el adecuado.
Cobra mucha importancia las formas de preparación de los alimentos, ya que muchas de
ellas modifican sustancialmente el peso y el volumen de los mismos, tanto sea aumentándolos
(cereales y legumbres) como disminuyéndolos (carnes, vegetales y frutas).
Fraccionamiento
Se deberán indicar por lo menos cuatro a seis comidas, según el VCT manejado.
Se podrán manejar colaciones o comidas entre horas, como recurso para disminuir el
volumen por comida. Pero no se aconseja un fraccionamiento menor a 3 horas entre las
ingestas, para no provocar una sensación de saciedad permanente debido a la falta de tiempo
para la evacuación total de los alimentos del estómago.
Cuanto menor sea cada porción, mejor será tolerada. Es conveniente para ello manejar
la densidad calórica de cada preparación y no solo del régimen total. También se buscará
que cada porción tenga una DC lo más cercana a 1,3, especialmente cuanto menor sea el
grado de apetito que presente el paciente.
La clave para lograrlo será manejar el mismo volumen de preparación que estaba consu-
miendo el paciente, concentrando en él las calorías.
El líquido que acompaña a las preparaciones (tanto como forma de preparación o como
bebidas) modifica sustancialmente el volumen y por consiguiente la DC disminuyéndola.
Se aconsejarán formas de preparación con bajo contenido acuoso y consumir las bebidas
alejadas de las comidas, usando en ellas la menor cantidad de líquido posible.
123

Se debe ir aumentando en forma gradual, tanto sea el volumen como el número

de comidas.
Se deberá educar al paciente lentamente y sin presiones, para que llegue a consumir el
volumen adecuado en cada comida.
Residuos
Es importante disminuirlos en la alimentación por los inconvenientes que representa su
manejo. Aumentan el volumen, aumentan el tiempo de permanencia gástrica provocando mayor
valor de saciedad.
En consecuencia, el manejo aumentado de verduras y frutas, salvo que se implementen las
formas de preparación adecuadas, disminuyen la densidad calórica de la alimentación.
Caracteres químicos del régimen

Sabor y aroma
Debe ser sápido, aromático y agradable. Se debe buscar estimular el apetito a través
de la fase cefálica.
Se evitará la monotonía y el aburrimiento de las preparaciones, buscando manejar tanto
los condimentos como las preparaciones que más le gusten al paciente.
Los alimentos deberán ser preparados con un valor hedónico (no pensando solo en su
contenido nutricional, sino también preparados para agradar y gustar).
Clasificación de alimentos según su densidad calórica (DC)

Alimentos con densidad calórica baja (§ 0,79)
- Leche flúida o en polvo, entera o descremada, con dilución estándar.

- Yogures descremados naturales, saborizados, frutados y c/cereal.
- Yogur entero natural.
- Quesos untables sin grasa.
- Clara de huevo.
- Vegetales “A” y “B”. (*)
- Frutas frescas y enlatadas dietéticas.
- Flanes, helados, Gelatinas y Postres de leche dietéticos.
Alimentos con densidad calórica normal (0,80 a 1,29)
- Yogures enteros saborizados, frutados o con cereal.

- Quesos untables descremados.
- Vísceras = mondongo. (*)
- Vegetales “C”. (*)
- Fruta desecada cocida. (*)
- Mermeladas, jaleas y dulces dietéticos.
- Cereales y derivados. (*)
- Legumbres. (*)
124

Alimentos con densidad calórica alta (1,30 a 4,99)
- Quesos untables semidescremados y tipo crema.

- Ricota entera o descremada.
- Quesos maduros descremados.
- Huevo entero o yema.
- Carnes vacuna, de pollo o pescado (*)
- Frutas desecadas sin cocción.
- Fiambres = jamón crudo o cocido.
- Salchicas comunes o dietéticas.
- Vísceras = Hígado y lengua.
- Cereales en copos.
- Pan común blanco o integral.
- Pan lacteado blanco o integral.
- Galletitas.
- Azúcar y dulces comunes.
- Cuerpos grasos dietéticos(manteca, margarina,
mayonesa y salsa golf)
- Crema de leche.
Alimentos con densidad calórica muy alta ( ¥ 5,0)
- Frutas secas.
- Cuerpos grasos: manteca, margarina, mayonesa, salsa golf y aceite.
(*) La D C de estos alimentos fue obtenida en cuanto a la modificación del volumen que los mismos
sufren al ser sometidos a cocción.
125

Modificación del volumen de alimentos por cocción

Modificación de
Alimentos Volumen en %
Cereales
Arroz blanco + 200
Arroz integral + 150
Harinas finas o féculas + 30
Harinas gruesas + 300 a 500
{
Mostacholes + 135
Fideos Municiones + 200
Espaguetis + 170
Ñoquis + 25
Ravioles + 80
Legumbres + 225
Carnes
Rojas – 35
Pollo – 30
Pescado – 20
Vegetales
“A” y “B” { De hoja, cocidos

Con forma, cocidos
– 15
– 10
“C” –5
Frutas
Frescas, cocidas – 10
Desecadas, cocidas + 120
Fuente: adaptado de Tanoira (1988) y Jiménez (1998).
Monitoreo nutricional
Periodicidad de los controles
Se debe establecer la periodicidad con que se realizarán los controles.
Se propondrán controles semanales al inicio, y luego cada 15 a 20 días, de acuerdo a la
necesidad de cada paciente.
Los controles semanales se manejarán mientras se asegure el profesional, por lo menos, que
el paciente no sigue perdiendo peso. Una vez que se logre la estabilización y comience la
segunda etapa del tratamiento, o sea la repleción, se podrán ampliar los controles al inicio cada
15 días, luego cada 3 semanas hasta llegar al control mensual.
126

Curva de aumento del peso

Es fundamental planificar con el paciente el aumento de la curva de peso, de manera de
poder manejar sus expectativas.
El aumento de peso esperado deberá ser entre 200 y 300 gramos por semana. Un aumento
superior debe presuponer la retención hídrica, la cual deberá evitarse.
Predicción de la ganancia de peso

En función de la ingesta calórica y al gasto calórico de un individuo, se podrá valorar su
variación semanal de peso. Para ello se emplea la ecuación del balance energético.
Recuérdese que se necesita un valor calórico de 7500 kcal adicionales por semana para
provocar el aumento de 1 kilogramo de peso.
Ecuación del balance energético

a) Estimar el ingreso calórico diario en kilocalorías (I)
b) Estimar el egreso o gasto calórico total diario en kilocalorías (E)
c) Estimar la variación calórica semanal en kilocalorías
d) Estimar la variación de peso semanal en kilogramos.
(I – E ) x 7
7.500
Suplementos nutricionales
Siempre que sea posible se buscará enriquecer la alimentación con alimentos natu-
rales para lograr una alta densidad calórica, pero a veces esto no es posible debido al
rechazo del paciente o a las intolerancias que presenta. Se deberá recurrir entonces a los
productos nutracéuticos disponibles en el mercado, usados como suplementos o com-
plementos de la alimentación habitual.
La disponibilidad de ellos es cada vez mayor, encontrándose productos que aportan
una densidad calórica variable desde 0,5 hasta llegar a 2 kilocalorías por mililitro o
gramo de producto.
Se presentan en el mercado en polvo, para reconstituir, o líquidos listos para consumir.
La ventaja de los productos en polvo es que si bien cada empresa elaboradora reco-
mienda una reconstitución determinada, el profesional podrá variarla (concentrarla o di-
luirla) según las necesidades individuales de cada paciente.
Los productos líquidos en cambio, al presentarse listos para usar, pueden ser diluidos, si
bien se aumentaría el manipuleo de los mismos, pero no pueden ser concentrados cuando se
necesite una mayor necesidad de nutrientes. (Ver Productos Nutracéuticos, Anexo III).
127

Hojas de Balance de Alimentos, FAO, 2002.

INDEC: Incidencia de la pobreza y de la indigencia en el aglomerado Gran Buenos Aires. 2001.
Encuesta Nacional de Gasto de los Hogares, Región Metropolitana del Gran Buenos Aires. 1998;
Volumen 3 INDEC, Buenos Aires.
Encuesta Nacional de Nutrición y Salud, ENNyS 2006. www.msal.gov.ar
Coats, K. G., y cols.: “Hospital associated malnutrition: A reevaluation 12 years later”. J. Am.
Diet. Assoc. 1993, 93.
Jiménez, M.: Variación de peso, volumen y calidad sensorial de Alimentos según métodos de
cocción. Universidad Nacional de Salta, Facultad de Ciencias de la Salud, Consejo de
Investigación, 1998.
OPS - Conocimientos Actuales sobre Nutrición. Publicación Científica Nº 565. 1997; 7a Edición.
Tanoira, C.: Equivalencias de cereales y derivados en base a su peso y a su contenido calórico y
glucídico. Área de Producción de Alimentos Hospital Alemán, Escuela de Nutrición, UBA, 1998.
128

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]
4. Cuidado nutricional en sobrepeso y obesidad
1) INTRODUCCIÓN
El problema de la obesidad crece notablemente y se ha transformado en uno de los desafíos

de la Medicina en el comienzo del siglo XXI.
Las investigaciones en obesidad se multiplican en todo el mundo y, actualmente, conforman
uno de los campos de la ciencia en más rápido crecimiento. Sin embargo, se enfrentan en la
población dos fenómenos opuestos: por un lado la obesidad, siendo cada vez mayor su inciden-
cia, y en el otro extremo, el deseo de delgadez enfermizo y patológico.
La obesidad comienza a ser vista como un problema para la salud pública. Ha dejado de ser
una condición estética, para convertirse en un factor de riesgo para la salud.
Afecta a casi todos los aspectos de la vida de la persona, no solo a su salud, sino también a
su autoestima y a su bienestar social.
Esta enfermedad está aumentando tanto en los países desarrollados como subdesarrollados,
si bien es mucho más frecuente en los niveles socioeconómicos bajos.
Afecta en mayor medida a las mujeres que a los hombres, especialmente a partir de los 50 años.
Del mismo modo, la obesidad infantil también ha ido en aumento en estos últimos años.
Debido a la modificación del estilo de vida y al crecimiento de las riquezas, al avance de la
tecnología y paralelamente al menor desgaste físico, el futuro no es próspero: la obesidad segui-
rá en aumento con el correr de las décadas.
Las estadísticas muestran cifras en aumento en la mayoría de los países, lo que llevó al
concepto de epidemia global de la obesidad.
En el reciente estudio latinoamericano CARMELA (Cardiovascular Risk Factor Multiple
Evaluation in Latin America), se determinó la prevalencia de los factores de riesgo cardiovas-
cular en 7 ciudades latinoamericanas: Barquisimeto (Venezuela); Bogotá (Colombia); Buenos
Aires (Argentina); Lima (Perú); Ciudad de México (México); Quito (Ecuador) y Santiago de
Chile (excepto Barquisimeto, todas capitales de sus respectivos países). Constituyeron la muestra
11.550 personas de ambos sexos, con edades entre 25 y 64 años y pudo observarse que las dos
ciudades que más se destacaron por la prevalencia de obesidad fueron México y Santiago
(definida como un IMC ¥ 30 Kg/m2).
129

Prevalencia de obesidad en ciudades de Latinoamérica

Población
Ciudades
Varones % Mujeres %
Barquisimeto (Venezuela) 23,5 26,1
Bogotá 12,8 22,0

Buenos Aires 23,1 16,8
Lima 21,1 23,4
México D. C. 31,7 30,4
Quito 10,3 22,4
Santiago 23,6 29,4
Fuente: Am J Med, 2008; 121 (1).
En la Argentina, hasta hace pocos años no se disponía de estudios nacionales acerca de la

prevalencia de obesidad, pero sí de estudios regionales o sectoriales.
Entre los años 2004 y 2005 el Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación llevó a cabo la
Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS) cuyo procesamiento dependió de la Dirección
Nacional de Salud Materno Infantil del citado Ministerio.
En los datos arrojados se observó que la prevalencia de sobrepeso y obesidad en las mujeres
fértiles aumenta con la edad, particularmente a partir de los 20 años, y es más prevalente en los
hogares con NBI, en quienes reciben asistencia alimentaria y en quienes cuentan con cobertura
de salud exclusivamente pública.
Ambas situaciones clínicas están fuertemente asociadas al perímetro abdominal, presentan-
do el 29,2 % de las mujeres entre 15 y 49 años una circunferencia de cintura superior al percentilo
90 (IC: 27,0-31,5), siendo las regiones de Cuyo y Noreste Argentino (NEA) las únicas que
presentan prevalencias por debajo del promedio nacional.
En las mujeres no obesas, el 16 % también presentó un perímetro abdominal superior
al percentilo 90.
Se encontró una relación directa entre el IMC y los valores de tensión arterial y una rela-
ción inversa entre el IMC y el sedentarismo.
Aunque la obesidad no se registra como causa principal de muerte, se conoce el
nivel de interacción y mediación que hay entre las Enfermedades Crónicas No Transmi-
sibles (ECNT) y la obesidad, y en consecuencia la influencia que tiene en la morbimor-
talidad generada por otras condiciones.
Según la Asociación Americana de Obesidad, sólo en los Estados Unidos, los costos de la
atención directa de salud debido a la obesidad superan los 100 mil millones de dólares al
año. Si a esto se le suma el estigma social, el deterioro psicológico, y la discriminación
económica que a menudo sufren los obesos, los costos resultantes son altos, tanto para la
salud, como para la calidad de vida.
130

Se define al Sobrepeso como un aumento del peso corporal en relación a la talla
Se define a la Obesidad como un aumento excesivo de la grasa corporal
Según Braguinsky, una definición propuesta de obesidad es “un incremento en el porcenta-

je de grasa corporal, generalmente acompañado de aumento de peso, cuya magnitud y distribu-
ción condicionan la salud del individuo”.
Pero una definición más amplia de obesidad es la que propone Valenzuela, quien hace
referencia a “una enfermedad crónica de origen multifactorial caracterizada por un aumento
anormal del tejido graso, secundario a un aumento de la energía absorbida con respecto a la
gastada, que conlleva riesgos para la salud”.
Esta última definición involucra varios conceptos importantes de analizar:
- La obesidad es una enfermedad crónica, que se puede controlar pero no curar.
- En su etiología participan varios factores, no siendo la sobrealimentación el único factor, ni
estando siempre presente, por ejemplo ante la disminución del gasto calórico.
- El compartimento alterado es el graso y no otro, como puede suceder en personas con alto
desarrollo muscular o con retención de líquidos.
- Implica riesgos para la salud, siendo este uno de los conceptos de mayor importancia.
Composición corporal normal aproximada

% del Peso
Componentes
Mujeres Varones
Masa Magra 80 85
Masa celular
{ Músculos
Vísceras
35
10
37
10
Proteínas plasmáticas 5 5
Líquido extracelular 20 23
Esqueleto 10 10
Masa Grasa 20 15
Normalmente la grasa corporal presenta importantes variaciones cuanticualitativas (canti-

dad y distribución) según la edad y el sexo: el porcentaje de grasa corporal aumenta con la edad,
tanto en los varones como en las mujeres. Esta variación se estabiliza alrededor del 20% al 25%
en la mujer adulta y entre el 15% y 20% en el hombre adulto, ubicándose fundamentalmente a
nivel periférico en la mujer (femoroglútea) y a nivel central en el hombre (abdominal).
Mientras que la forma femoroglútea es exclusiva de la mujer, la distribución central es
predominante en los hombres, pero la pueden presentar también las mujeres, fundamentalmente
al llegar a la etapa perimenopáusica.
Bray propone llegar a un diagnóstico de obesidad en base a la cantidad de masa grasa
estimada según el sexo:
131

% de Grasa corporal s/ sexo

Categoría
Mujeres Varones
Normal 24 a 30 12 a 20
Borderline o Límite 31 a 33 21 a 25
Obesidad > a 33 > a 25
Fuente: Bray, G., 2003.
Clasificación de la Obesidad
Criterio Tipo de obesidad
De etiología determinada (2 % a 5 % de los casos).
Enfermedades endócrinas - Lesiones hipotalámicas.
Etiología
De etiología indeterminada (95 % a 98 % de los casos).
Factores genéticos - Factores ambientales.
Anatomía según Hipertrófica (aumento de tamaño de adipocitos).

número de Hiperplásica o hipercelular (aumento de tamaño y número
adipocitos
de adipocitos).
Difusa o Armónica
Abdominal o Androide (predominio del
Según distribución tejido adiposo en la mitad superior del
de masa grasa cuerpo y cintura).
Localizada Femoroglútea o Ginoide (predominio del tejido adi-
poso en la mitad inferior del cuerpo).
Distribución del tejido adiposo

La localización de la grasa en el cuerpo humano reviste importancia decisiva en el riesgo
metabólico y vascular. La grasa corporal se encuentra distribuida en el organismo generalmente
en dos grandes sectores: la grasa subcutánea (bajo la piel) y la grasa profunda (rodeando a los
diversos órganos internos).
- La grasa subcutánea representa cerca del 80% de la grasa total, dividiéndose anatómicamente
a nivel abdominal y gluteofemoral. En la mujer no obesa predomina la distribución
gluteofemoral con respecto al hombre. Sin embargo en este tiende a distribuirse uniforme-
mente en el individuo no obeso, aunque varía con la edad y aumenta en forma progresiva en
la región abdominal con el envejecimiento.
- La grasa profunda se subdivide en visceral (omental y mesentérica) y retroperitoneal, no
presentando grandes diferencias sexuales en individuos no obesos. Representa entre un
15% y un 20% de la grasa corporal total.
132

Estas diferentes localizaciones del tejido adiposo presentan variaciones en su nivel meta-
bólico, y en base a ello Björntorp clasificó a este tejido en tres grupos:
- Tipo I: metabólicamente lento.
- Tipo II: metabólicamente intermedio.
- Tipo III: altamente metabólico.
Diferencias fisiológicas y metabólicas del tejido adiposo
Características Tipo I Tipo II Tipo III
Subcutáneo Visceral:
abdominal, omental y
mamario, mesentérico.
Localización Femoroglúteo retroperitoneal y (intraabdominal
probablemente o vísceroportal).
nuca, cuello,
hombros y espalda.
Lipólisis Baja Intermedia Alta
Reserva para Disponibilidad
Fisiología embarazo y inmediata.
lactancia.
En los últimos años se ha comenzado a considerar al tejido adiposo como un órgano

extendido a lo largo del cuerpo que desempeña un papel importante en la regulación
metabólica y endocrina.
En la distribución del tejido adiposo participan numerosos factores, destacándose los gené-
ticos, nerviosos, endocrinos y metabólicos.
La lipoproteinlipasa (LPL) juega un papel importante en la localización de la grasa, ya que
es la enzima encargada de captar los triglicéridos circulantes y almacenarlos. A mayor actividad
de la enzima mayor es el almacenamiento de grasa.
En el adipocito el nivel de cortisol e insulina promueve acumulación de lípidos por inter-
medio de la actividad de la LPL, mientras que la testosterona, la hormona de crecimiento y
probablemente los estrógenos ejercen efectos opuestos.
Las hormonas sexuales en la mujer desempeñan un papel fundamental en el aumento de la
actividad de la lipoproteinlipasa, localizada específicamente en el tejido adiposo subcutáneo
femoroglúteo (tipo I), siendo responsables del aumento de grasa en esta región.
La actividad de la LPL no experimenta variaciones durante el ciclo menstrual, pero sí
durante el embarazo (aumenta en forma considerable para asegurar depósito de grasa como
reserva de energía para ser usada en la lactancia, donde la actividad de la LPL disminuye
progresivamente). En la menopausia, se observa una disminución de la actividad de la LPL a
la mitad, igualándose a la de los hombres. Por otro lado, los estrógenos promueven la síntesis
de leptina y tienden a atenuar el apetito.
133

En la grasa omental o visceral la progesterona compite con el cortisol por los receptores
glucocorticoideos y disminuye los efectos de la LPL. Durante la etapa reproductiva de la mujer
hay mayor actividad de la LPL y menor lipólisis, estimulada por las catecolaminas, en la región
femoroglútea con respecto a la visceroabdominal, en tanto que después de la menopausia se
pierde la especificidad regional. Sin embargo estas diferencias tienden a restablecerse cuando
las mujeres posmenopáusicas son suplementadas con estrógenos y progesterona, aunque la pro-
gesterona parecería ser la mayor responsable del depósito graso subcutáneo.
Según autores como Pascot y Räikkönen, se ha comprobado que con el aumento de la edad,
la grasa viscero-abdominal puede incrementarse casi tres veces más en el hombre que en la
mujer, pero la influencia de la menopausia hace que se igualen ambos sexos.
La obesidad androide se asocia con un aumento del riesgo de desarrollar diabetes tipo 2,
ateroesclerosis e hiperuricemia.
La adiposidad abdominovisceral, independientemente del grado de sobrepeso y del
sexo, se asocia con complicaciones cardiológicas y metabólicas. Hay una movilización rá-
pida de ácidos grasos libres a nivel del tejido adiposo portal, estimulando la gluconeogéne-
sis e inhibiéndose la captación periférica de insulina (se produce un aumento en la
síntesis de VLDL, LDL, glucosa e insulina).
Esta distribución grasa depende de los niveles hormonales diferentes en cada sexo. Esta es
la razón por la cual, en la mujer, va variando la distribución grasa según los cambios hormonales
experimentados en sus distintos momentos biológicos. El nivel de estrógenos en la mujer repre-
senta un factor preventivo del riesgo cardiovascular y metabólico.
Obesidad
¤
Aumenta el riesgo de
¤
Diabetes Mellitus
Enfermedades cardiovasculares
Dislipoproteinemias
Complicaciones quirúrgicas
Complicaciones en embarazo y parto
Alteraciones osteoarticulares
Litiasis vesicular
¤
Disminuye la calidad de vida
134

TIPOS DE OBESIDAD SEGÚN LA DISTRIBUCIÓN GRASA
El endocrinólogo Jean Vague en 1947 señaló las diferencias entre dos tipos de obesidad
(androide y ginoide) determinadas fundamentalmente por los esteroides sexuales. Según esta
distribución grasa, C. Bouchard y cols. clasificaron a la obesidad en 4 tipos:
Tipo de obesidad Denominación Localización exceso de grasa
Tipo 1 Difusa Por todo el cuerpo

Tipo 2 Androide Central o troncoabdominal
Tipo 3 Visceral o vísceroportal Abdominovisceral
Tipo 4 Ginoide Femoroglútea
Fuente: Bouchard, 1990.
La importancia de la ubicación del tejido adiposo radica en la variación de la veloci-

dad y el comportamiento con que los diferentes tejidos reciben a los ácidos grasos libera-
dos por el tejido adiposo.
Desde el punto de vista metabólico, el tejido adiposo visceral es considerado como el más
activo, por un lado por la mayor respuesta a los estímulos lipolíticos y lipogénicos, y además
por la mayor concentración de receptores B adrenérgicos y la disminución de los receptores
insulínicos en sus adipocitos.
El recambio de ácidos grasos es más rápido en la grasa visceral cuyos ácidos grasos llegan al
hígado en primer lugar (van directamente al sistema venoso portal, donde se produce un aumento
importante de su concentración, con alteraciones de la neoglucogénesis). En cambio, la grasa perifé-
rica o adipocitos subcutáneos, los vierte más lentamente, se diluyen en la circulación general o
sistémica, llegando primeramente al tejido muscular, sin producir un efecto metabólico importante.
Obesidad central
¤
Acumulación de TG en
depósitos centrales
¤
Aumento de AGL
Cuando el tejido graso visceral se encuentra aumentado, los ácidos grasos libres llegan
directamente al hígado, ocasionando una repercusión metabólica y clínica: se produce una dis-
minución del clearance hepático de insulina (el hígado normalmente metaboliza alrededor del
50 % de la insulina que llega desde el páncreas, pero los ácidos grasos libres bloquean esta
función) conjuntamente con un aumento de la gluconeogénesis y de la síntesis de los triglicéri-
dos. Estas alteraciones metabólicas actúan como disparadoras de los siguientes cambios clínicos:
hiperglucemia, dislipemia e hiperinsulinismo.
135


Si bien a veces resulta dificultoso realizar la valoración antropométrica del paciente obeso,
este paso constituye el eslabón inicial del tratamiento, para que este sea bien encarado y poder
alcanzar resultados satisfactorios.
{
Edad
Momento biológico
Factores fundamentales a considerar Peso actual y talla
Distribución de grasa
Enfermedades asociadas
{
Evolución del peso en los distintos momentos de su vida
Tratamientos anteriores
Ingesta alimentaria habitual
Se debe indagar sobre Intolerancias digestivas
Conductas alimentarias (pesquisar señales de alarma)
Priorización de las funciones de los alimentos
Gasto calórico (ritmo de vida-trabajo-actividad física)
Funciones de los alimentos
Fisiológica Terapéutica
¤ ¤
Alimento
¤
¤
Sociabilización Placer
Resulta fundamental para mantener un balance calórico que la función de sociabili-

zación como la de obtener placer a través de los alimentos no se encuentren acentuadas.
Se deberá educar al respecto y trabajar para que sean situaciones esporádicas y no de
manejo diario en la vida del ser humano.
También se deberá evaluar el gasto calórico y en base a él, cómo es el balance ener-
gético del paciente.
Balance Energético
Ingreso Energético ¤ ¤ Gasto Energético
136

Debe ser registrado a través de anamnesis alimentarias o autorregistro de alimentos.

El problema planteado para determinar el consumo en los pacientes obesos es el subregistro
que presentan de sus ingestas, muchas veces porque ocultan lo que comen y otras ni siquiera son
registradas en su conciencia.
Sin embargo hay obesos que consumen menos que una persona normopeso.
Gasto energético
El gasto calórico o energético en un individuo está dado por tres componentes: el índice
Metabólico Basal, la termogénesis y la actividad física.
Índice Metabólico Basal o Gasto Energético en Reposo (GER)

Incluye el gasto energético para el mantenimiento de los sistemas del organismo y la homeóstasis
de la temperatura corporal en reposo. Representa aproximadamente el 70% del gasto calórico total.
Depende de:
Edad: el gasto mayor corresponde a los lactantes, disminuyendo gradualmente durante la niñez,
y una disminución más lenta (del 2% por década) durante la vida adulta (a partir de la
segunda década de vida).
Sexo: el gasto metabólico es menor en las mujeres, debido seguramente a la menor proporción
de masa magra en relación a los hombres.
Momento biológico: el gasto metabólico fluctúa en la mujer adulta, en relación a su ciclo
menstrual. Aumenta en promedio 150 kcal/día en la segunda mitad del ciclo. También
aumenta la tasa metabólica durante el embarazo, debido a los procesos de crecimiento
uterino, placentario y fetal.
Peso o masa magra: a mayor peso o mayor proporción de masa magra, corresponde un mayor
índice metabólico ya que la reducción de calor depende del área cutánea total.
Clima: el metabolismo basal de las personas que viven en climas tropicales es hasta un 20%
superior al de las personas que viven en climas templados.
Temperatura corporal: por cada grado centígrado superior a los 37 ºC, el metabolismo basal
aumenta aproximadamente el 10 %.
Patologías hormonales: el índice metabólico de reposo depende del estado hormonal de tiroides
y de la actividad del sistema nervioso simpático. Una glándula tiroidea con función dismi-
nuida (Hipotiroidismo) puede decaer el metabolismo basal hasta el 30 % y 50 %. En cambio
su hiperactividad (Hipertiroidismo) puede aumentarlo hasta un 100 %.
Termogénesis
Representa el gasto energético proveniente de los procesos metabólicos provenientes
ante el consumo de alimentos (Efecto Térmico de los Alimentos –ETA– o Termogénesis
Inducida por la Dieta –TID–).
137

Significa entre un 10% y un 15% del gasto energético total.

Está dada por dos componentes:
Termogénesis obligatoria
Dada por el costo metabólico del procesamiento de los nutrientes.
Termogénesis adaptativa o facultativa

Dada por la cantidad de nutrientes ingeridos y además influenciada por la actividad física
posingesta, el frío, la nicotina y la cafeína.
Actividad física
El gasto calórico producido por la actividad física, si bien es el componente más variable,
representa entre un 15% y un 30% del gasto calórico total.
El gasto energético de una actividad determinada es proporcional al peso corporal, por
lo tanto una persona con sobrepeso gasta más energía en realizar cualquier movimiento que
una persona con peso normal, y si bien en general, los obesos son menos activos que los de
peso normal, este menor tiempo dedicado a la actividad física, no supone necesariamente
una reducción del gasto calórico.
En base a lo planteado, y al balance analizado, matemáticamente podría decirse que la
obesidad estaría dada por un balance energético positivo, entre el ingreso y el gasto energético.
Sin embargo este balance no es estático, sino dinámico e interactuante.
Nada mejor para demostrarlo que observar a personas que por largos años ingieren excesos
moderados de alimentos, sin registrarse un aumento de peso proporcional a la ingesta. Y esto se
debe a que este balance energético positivo, produce mayor desarrollo de masa magra y grasa,
las cuales a su vez producen mayor gasto energético, balanceando así el mayor consumo.
¤
Balance energético Mayor desarrollo
moderadamente positivo masa magra y grasa
¤
¤
Balance de energía Mayor gasto energético
(Adecuado para el nuevo peso)
Estos sistemas compensatorios son explicados por la teoría del genotipo ahorrador descripta
por el genetista y diabetólogo norteamericano Neel en 1962 y revisados recientemente. Si bien Neel
hablaba de un gen ahorrador, no se ha encontrado ningún gen aislado que actúe como tal, sino que
se observa una estrategia genómica de defensa de las reservas energéticas en caso de las hambrunas
alimentarias. Son numerosos genes los que interactúan con otros genes desarrollando una estrategia
ahorradora. El ejemplo más gráfico es el caso de la leptina presentado en 1994 por Friedman y
colaboradores como una adipocitoquina con acción hormonal producida en el tejido adiposo
blanco, en forma proporcional a su magnitud, actuando sobre sitios específicos del hipotálamo,
con efecto catabólico, disminución significativa del apetito y aumento del gasto energético.
138

Ante un tratamiento hipocalórico, al disminuir la masa grasa, disminuiría significativa-

mente la leptina, aumentando paralelamente el apetito y reduciéndose el gasto energético, con el
consiguiente riesgo de la recuperación de peso. Recientemente, en el año 2003, Friedman señala
que justamente la activación de esta respuesta metabólica a la pérdida de peso es lo que dificulta
un adelgazamiento exitoso en el mediano o largo plazo.
Existiría la posibilidad de que en la obesidad se produzca una resistencia a la leptina, por
causas hasta ahora desconocidas, por lo cual a pesar de la hiperleptinemia presente en los
obesos, no se inhiba la obesidad.
Frente a este paradigma, se encuentra un medio con alta disponibilidad alimentaria y
un sedentarismo obligado cada vez más marcado, por lo que la obesidad resulta una conse-
cuencia natural y previsible.
Valoración Antropométrica
Valoración del peso corporal
El peso corporal es un parámetro global, siendo varias las denominaciones de peso que se
manejan en un paciente obeso.
Se deberá evaluar:
Peso Actual (PA): es el que presenta el paciente en el momento de la entrevista.
Peso Habitual o Usual (PU): es el que refiere el paciente que ha mantenido en los últimos años.
Peso Deseado (PD): es el que el paciente aspira a alcanzar, donde considera que se sentirá mejor.
Peso Ideal (PI): es el dado por tablas o fórmulas, en relación a una talla, edad y contextura, en
el cual se obtiene mayor expectativa de vida.
Peso Ideal Corregido (PIC ): es el calculado en función al porcentaje de masa grasa metabóli-
camente activa que presenta el paciente.
Peso Posible (PP): es el posible o factible de alcanzar y mantener luego del tratamiento, en
función de variables que se van presentando a medida que transcurren los años.
Para qué se utiliza cada peso

- El peso actual y el usual o habitual se usan para realizar la valoración antropométrica.
- El peso ideal se emplea para la determinación del peso ideal corregido, el cual se utiliza para
la determinación de las necesidades energéticas, según el método empleado.
- El peso deseado y el posible se tienen en cuenta para establecer las metas del tratamiento, y
responder a la expectativa del paciente sobre cuánto debe o puede pesar.
Datos de interés para recordar:
1 libra = 0,453 kilogramos.
1 pulgada = 0,025 metros.
139

Determinación del peso ideal

El cálculo del peso ideal puede ser determinado por tablas confeccionadas según estudios
poblacionales, en base a una población de referencia, o estimado por una serie de fórmulas
matemáticas que se han desarrollado relacionando el peso actual de la persona, su talla, la
contextura, el sexo y la edad.
Estimación del Peso ideal por tablas

Se tiene en cuenta la talla, sexo y contextura física. Las tablas disponibles fueron elabora-
das por las compañías norteamericanas de seguros de vida, determinando en una población de
referencia el “peso ideal” con el cual cada individuo alcanzaría mayor expectativa de vida.
Se basa en las tablas utilizadas por la Metropolitan Life Insurance Company, publicadas en
1959 y modificadas en 1983 (ver Capítulo 1).
Para usarlas es necesario determinar la contextura o constitución corporal, según la
circunferencia de la muñeca.
Estimación del Peso ideal por fórmulas

Se usan para estimar de manera rápida el peso ideal aproximado que una persona debería tener.
Las fórmulas más utilizadas son la Ecuación de Hamwi, la Fórmula de Lorentz, el Índice
de Brocca, la Fórmula de la Metropolitan Life Insurance Company y según el IMC deseable.
Al analizar los resultados obtenidos para cada una de estas fórmulas, se han observado
diferencias significativas entre unas y otras. En tal sentido, como su nombre lo indica es un
valor “ideal” por lo que no hay que olvidar que este debe interpretarse solo en forma orientativa.
Cuantas más variables contemple la ecuación o fórmula, mejor estimará y más se adapta-
rá a la realidad de cada paciente.
Por fórmulas
Se usan para determinar de manera rápida el peso ideal aproximado que una persona debería tener.
a) Ecuación de Hamwi
Tiene en cuenta las variables talla y sexo y puede ser corregida en base a la contextura y a
la presencia de talla baja (ver Capítulo 1).
b) Fórmula de Lorentz
Tiene en cuenta las variables talla y sexo.
P = T (cm) – 100 – ( T (cm) – 150)

K
K varones = 4
K mujeres = 2
140

c) Fórmula de Broca
Sólo tiene en cuenta la variable talla.
P = T (cm) – 100
d) Fórmula de la Metropolitan Life Insurance Company.

Sólo tiene en cuenta la variable talla.
PI = 50 + (0,75 x talla (cm) – 100)
e) Según IMC deseable

Tiene en cuenta las variables talla e IMC buscado como buen pronóstico de riesgo.
PI = IMC deseable . Talla (m) Talla (m)
f) Otras fórmulas
{
105 (para contextura chica)
P = T – 100 (para contextura media)
95 (para contextura grande)
Determinación del peso ideal corregido

Debido a que el tejido adiposo no es metabólicamente activo como la masa libre de grasa,
para determinar el gasto energético del paciente obeso, es necesario corregir su peso ideal.
Se considera que la masa magra es aproximadamente 4 veces metabólicamente más activa
que la masa grasa, es decir que del peso corporal excesivo, un 25% es activo metabólicamente.
Si se determinara el gasto energético por el peso actual del paciente, el mismo resulta-
ría demasiado elevado. Si en cambio se utilizara el peso ideal, no se contemplaría el gasto
suficiente para el sostén de la masa corporal magra que se requiere como soporte estructural
del tejido adiposo adicional.
Por esta razón es que se hace necesario corregir el peso ideal, en función al grado de
sobrepeso que presente el paciente, para estimar el gasto calórico del paciente obeso y luego
determinar sus necesidades calóricas.
Siempre que la fórmula o método a emplear pida como dato el peso ideal (PI), deberá ser
reemplazado por el valor del peso ideal corregido (PIC).
Fórmula de Wilkens para corregir el peso ideal
PIC = (PA – PI) 0,25 + PI
141

Determinación del peso posible
Variable a contemplar por sobre el peso ideal

1 Kg c/ década después de los 20 años
1 Kg c/10 Kg de sobrepeso
1 Kg c/ 10 años de sobrepeso
1 Kg c/ hijo (para las mujeres)
Para obtenerlo se deben agregar 1 kilo al valor del peso ideal, de acuerdo a cada una de las
siguientes variables presentes:
Valoración de la masa grasa

Tal como se expresó anteriormente, el aumento de masa grasa es lo que determina la obe-
sidad, razón por la cual se hace necesario determinar en primer lugar el tenor de esta masa grasa
y luego su distribución corporal.
Cuantificación de la masa grasa

El porcentaje de masa grasa del organismo puede obtenerse a través de técnicas o métodos
sofisticados, o con relativa precisión utilizando métodos sencillos como la medición de ciertos
pliegues cutáneos, o con el auxilio de fórmulas o tablas que permitan estimar su calcularlo.
Tal como se vio el en Capítulo 1, se puede estimar la masa grasa a través de uno o varios
pliegues cutáneos. Uno de los métodos más utilizados es la ecuación de Durnin que estima la
densidad corporal a partir de lo sumatoria de los pliegues bicipital, tricipital, subescapular y
suprailíaco. O bien aplicar la fórmula de Deurenberg, como se verá más adelante.
Distribución de la masa grasa

Se puede establecer la distribución grasa o la localización de la misma, a través de varios
indicadores que determinan a su vez el riesgo de presentar complicaciones por el sobrepeso
presente y su distribución.
Índice cintura/cadera
El contorno de la cintura tiene relación con la grasa abdominal, y el contorno de la cadera
con la grasa subcutánea, por lo que al medir la relación cintura/cadera se está midiendo la rela-
ción grasa abdominal/grasa subcutánea.
Perímetro cintura abdominal

ICC =
Perímetro cadera
142

Se establecen las siguientes categorías:
Sexo Superior o androide Inferior o ginoide
Varones > 0,95 < 0,75
Mujeres > 0,85 < 0,70
Circunferencia de la cintura
Determina la adiposidad abdominal, o sea la distribución de grasa a nivel del tron-
co, siendo el parámetro más sencillo para lograrlo. Permite evaluar el riesgo, siempre
asociado a otros indicadores.
C C = superior a 100 cm ¤ Riesgo
En forma generalizada se considera riesgo a un valor superior a 100 cm, pero si se relaciona
la circunferencia de la cintura con el sexo, la OMS en 1998 establece el grado de riesgo metabó-
lico o de aparición de complicaciones:
Perímetro de cintura según sexo

Riesgo cardiometabólico
Mujeres Varones
Bajo < 80 cm < 94 cm

Aumentado 80 – 88 cm 94 – 102 cm
Muy uumentado > 88 cm > 102 cm
Fuente: Clinical Guidelines on the identification, evaluation and treatment of Overweigth and
Obesity in Adults. NIH Publication Nº 98, 1998.
Existen tres lugares anatómicos diferentes para determinar el valor de la circunferencia de

la cintura, según la altura tomada como punto de referencia:
- Cintura menor: corresponde al diámetro más estrecho.
- Cintura umbilical: corresponde a la altura del ombligo
- Cintura recomendada por la OMS: corresponde al punto medio entre el reborde costal (la
duodécima costilla) y la cresta ilíaca.
La cintura recomendada por la OMS es el patrón de medida de cintura más aceptado y
utilizado a nivel internacional.
Este indicador pierde su poder de predicción cuando el BMI es ¥ a 35 Kg/m2, ya que estos
pacientes generalmente exceden los puntos de corte mencionados, y por otra parte se dificulta la
ubicación del lugar en pacientes con alto grado de obesidad.
143

DIÁMETRO SAGITAL
Permite determinar la grasa intraabdominal, considerándolo uno de los parámetros más

representativos, ya que al encontrarse el paciente en posición supina, la grasa subcutánea tiende
a desplazarse hacia los flancos, mientras que la intraabdominal tiende a permanecer en el centro,
elevando así la medida del diámetro sagital.
Se determina permaneciendo el paciente acostado en decúbito dorsal y se realiza la medición
en espiración, desde la base de la camilla hasta la parte más alta del abdomen, ayudándose con un
nivel perpendicular al eje del paciente colocado sobre el abdomen.
La medición del diámetro sagital presenta una buena correlación con la acumulación
adiposa abdominovisceral.
Riesgo metabólico según diámetro sagital

Mujeres > a 25 cm
Varones > a 23 cm
DIAGNÓSTICO DE OBESIDAD
El diagnóstico de obesidad puede establecerse a simple vista en forma subjetiva, o por varias
fórmulas utilizadas en forma práctica; los métodos más reconocidos son:
a) Según porcentaje de sobrepeso

Mediante la siguiente ecuación se puede determinar el porcentaje de sobrepeso, pero sin
tener en cuenta los componentes del mismo:
PA – PI
% de sobrepeso = 100
PI
Y en base a este porcentaje diagnosticar la obesidad:
% Sobrepeso Diagnóstico
Hasta 20 % Sobrepeso
20 a 29 % Obesidad media
30 % y + Obesidad grave
144

b) Según la determinación de la masa grasa

Fórmula de Deurenberg y colaboradores:
% de masa grasa = 1,2 (IMC) + 0,23 (edad) – 10,8 (sexo) – 5.4
Sexo Femenino = valor 0.

Sexo Masculino = valor 1.
Esta fórmula estima en aproximadamente un 80 % la masa grasa, con un error estándar bajo (4 %)
con lo cual predice y no diagnostica a la obesidad. Además, una de las limitaciones fundamentales
de esta ecuación es que pierde predicción a medida que aumenta la edad, ya que en esta etapa
biológica es normal el aumento de masa grasa a expensas de una disminución de la masa magra.
Obesidad según sexo y % de masa grasa
Sexo % de masa grasa

Mujeres > al 33%
Varones > al 25%
c) Según IMC o Índice de Quetelet

En el año 1998 el Panel de Expertos en Identificación, Evaluación y Tratamiento del
Sobrepeso y la Obesidad en Adultos del Instituto Nacional de la Salud (NIH) de Estados Unidos
adoptó la clasificación de la OMS para la definición y clasificación del grado de obesidad, según
los valores del IMC o Índice de Quetelet.
Por otro lado, las recomendaciones generales para el tratamiento de la obesidad se
basan en el IMC.
Clasificación de sobrepeso y obesidad según IMC (OMS)
IMC (Kg/m2) Diagnóstico
< 18,5 Delgadez

18,5 a 24,9 Peso normal, sano o saludable
25,0 a 29,9 Sobrepeso
30,0 a 34,9 Obesidad Grado I
35,0 a 39,9 Obesidad Grado II
¥ 40,0 Obesidad Grado III ó Mórbida
También podría determinarse diagnóstico y rangos de obesidad a partir de la valoración del

PPI y PPU (ver Capítulo 1).
La Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) en su último consenso del
año 2007, presenta dos diferencias importantes con respecto a la clasificación de la OMS del año
1998: Por una parte, el rango que abarca el sobrepeso lo divide en dos categorías, calificando al
sobrepeso de grado II como preobesidad. Una segunda diferencia es la introducción de un
nuevo grado de obesidad: obesidad grado IV (u obesidad extrema) para aquellos pacientes
145

con un IMC = 50 Kg/m2 y que son tributarios de indicaciones especiales en la elección del
procedimiento de cirugía bariátrica aconsejable.
Clasificación de sobrepeso y obesidad según SEEDO 2007

IMC (Kg/m2) Diagnóstico
< 18,5 Peso insuficiente

18,5 a 24,9 Normopeso
25,0 a 26,9 Sobrepeso grado I
27,0 a 29,9 Sobrepeso grado II (Preobesidad)
30,0 a 34,9 Obesidad grado I
35,0 a 39,9 Obesidad grado II
40,0 a 49,9 Obesidad grado III o mórbida
¥ 50 Obesidad grado IV o extrema
Obesos con Peso Normal (OPN)

Un aumento de peso que permita alcanzar y pasar un IMC de 30 Kg/m2 es considera-
do obesidad, puesto que prácticamente no existe tejido que no sea el graso que pueda
elevarlo por encima de estos valores.
Por otra parte, valores de IMC entre 25 y 29,9 Kg/m2 son considerados como sobrepeso,
puesto que muchas veces es la masa magra la que está incrementada, como sucede en personas
robustas y de importante musculatura. En este grupo de población para precisar el diagnóstico,
se debe referir más al porcentaje graso que a su relación peso/talla.
Debido a la alta asociación del tejido adiposo intraabdominal o visceral con hiperinsuline-
mia, intolerancia a la glucosa, diabetes tipo 2, hipertrigliceridemia, niveles elevados de coleste-
rol LDL y niveles reducidos de colesterol HDL, es que independientemente de la cantidad total
de grasa corporal, se presente o no sobrepeso, es conveniente que a todo individuo que presente
distribución alterada de su masa grasa por algunos de los indicadores vistos, se lo someta a
tratamiento para la reducción y/o redistribución de esta grasa visceral y disminuir así el riesgo
de las enfermedades metabólicas.
Entonces, si al determinar la masa grasa corporal, se diagnostica un aumento de la misma
especialmente dado por un aumento de la grasa visceral, por más que a través del IMC no se
determine sobrepeso, se diagnostica obeso con peso normal (OPN) y requiere igualmente ser
tratado como el paciente obeso.
Obesidad y riesgos para la salud

La obesidad se ha considerado en los últimos años como un factor de riesgo de primera
magnitud en relación a las enfermedades crónicas más prevalentes, y de manera especial su
papel en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular y la diabetes tipo 2. Numerosos estu-
dios, como el de Framingham, el de compañías de seguros y de la Sociedad Americana del
Cáncer, demuestran que a mayor grado de sobrepeso existe una mayor tasa de mortalidad. Por
el contrario, una reducción de la mortalidad para los dos sexos, se observa cuando el peso
corporal está un 10% por debajo del promedio.
146

Según algunos autores (Bray, 1976) y el NHANES (Relevamiento Nacional de Exámenes

de Salud y Nutrición) realizado por el NCHS (Centro Nacional de Estadísticas de Salud), a
partir de un valor de IMC superior a 27 Kg/m2 (27,8 para los hombres y 27,3 para las mujeres)
ya se considera obesidad con riesgo de que surjan complicaciones médicas.
Si bien hay estudios prospectivos que indican que la mortalidad comienza a incrementarse
a partir de valores de IMC superiores a 22 ó 23 Kg/m2, hasta el momento el criterio utilizado
por el gobierno de los Estados Unidos es un IMC aproximado de 27 Kg/m2 como línea divisoria
entre peso saludable y no saludable, a menos que el individuo tenga riesgos para la salud específi-
cos, que puedan agravarse por el exceso de peso, tales como hipertensión arterial y diabetes tipo 2.
Coincidentemente, la Asociación Americana de Obesidad (AOA) ha presentado recomen-
daciones para la intervención y el tratamiento, en base a 6 categorías de riesgo para la salud
relacionadas con el peso, desde mínimos, hasta extremadamente altos.
Categorías de riesgo para la salud según el IMC
IMC Riesgo
< 25 Mínimo
25 a < 27 Saludable o bajo
27 a < 30 Moderado
30 a < 35 Aumentado al alto
35 a < 39,9 Severo o muy alto
40 o más Muy severo o extremadamente alto
Sin embargo, la evaluación del riesgo no sólo depende del IMC, sino también de la pre-
sencia o ausencia de otros factores de riesgo. Un paciente con un IMC entre 25 y 27 Kg/m2 puede
tener un bajo riesgo, pero pasaría a formar parte de otra categoría si existieran factores de
riesgo asociados. De la misma manera, un individuo con un IMC entre 27 y 30 Kg/m2 pasa a
tener un riesgo alto si existen comorbilidades.
Riesgo ajustado según las alteraciones metabólicas

Así como el IMC predispone a anormalidades metabólicas, en sentido inverso, estas últimas
pueden modificar el riesgo que corresponde a un IMC determinado. Por esta razón, Bray propone
un ajuste del riesgo correspondiente al IMC, teniendo en cuenta las siguientes variables:
a) Perímetro de la cintura.
b) Valor de la tensión arterial.
c) Relación de la trigliceridemia y el HDL colesterol.
d) Glucemia en ayunas.
e) Apnea del sueño.
f) Nivel de actividad física.
g) Peso ganado desde los 18 años.
147

El cálculo del Riesgo Ajustado por el IMC tiene un importante valor epidemiológico y es útil
por su orientación predictiva; sin embargo a nivel clínico, debe evaluarse en forma individual la
repercusión del incremento de peso y la sobrecarga que representa sobre el estado metabólico.
Poder obtener en el paciente obeso a qué categoría de riesgo pertenece resulta de utilidad en
el momento de decidir cuándo son apropiadas las diferentes estrategias u opciones de tratamien-
tos como veremos más adelante en este mismo módulo.
IMC ajustado en función a variables metabólicas
Puntaje a agregar al IMC

Variables metabólicas
0 +2 +4
Ganancia de peso (Kg)
<5 5 - 15 > 15
desde los 18 años
Relación TG/HDL (mg/dl) <5 5-8 >8
Sist: < 140 140 – 160 > 160
Tensión arterial (mm Hg)
Diast: < 90 90 – 100 > 100
Glucemias en ayunas (mg/dl) < 95 95 - 126 > 126
Perímetro de cintura (cm) Fem: < 80 80 - 88 > 88
Masc: < 94 94 - 102 > 102
Apnea del sueño Ausente Presente
Actividad Regular Sedentaria
Fuente: Bray, 1998.
Se hace necesario considerar que el IMC ajustado por la presencia de diferentes variables
metabólicas modifica la categoría de riesgo que presenta el paciente pero de ningún modo cam-
bia la categoría del diagnóstico antropométrico ya establecido por el IMC inicial.
Riesgo de apneas obstructivas del sueño según la masa grasa

Es frecuente que en la obesidad central se observe una acumulación de grasa en la región
cervical. La distribución central de la grasa medida por el perímetro del cuello constituye el
factor antropométrico individual que mejor se relaciona con la probabilidad de tener apneas del
sueño, dada la relación directa que se encontró entre obesidad central, circunferencia del cuello
y SAOS (Síndrome de Apneas Obstructivas del Sueño) en pacientes obesos.
Los pacientes con alto riesgo de tener apnea del sueño, son aquellos que tienen 2 de los 3
siguientes criterios: ronquido, somnolencia diurna y obesidad o hipertensión arterial sistémica.
Ben-Noun, L. y colaboradores encontraron una muy buena correlación entre el perímetro del
cuello y el IMC, con altos niveles de sensibilidad, especificidad y exactitud para ambos sexos.
La apnea del sueño ocurre en más del 10% de los hombres y mujeres con un IMC ¥ 30 Kg/m2,
y 65% - 75% de los individuos con apnea obstructiva del sueño son obesos. Las pruebas de
148

función respiratoria revelan anormalidades cuando la sobrecarga ponderal es considera-

ble; la disminución del volumen residual, volumen respiratorio máximo por segundo y
volumen pulmonar son constantes en estos pacientes dando por resultado alteraciones en
la relación ventilación-perfusión.
Según Chaska se considera genéricamente que hay sospecha de SAOS cuando el perímetro
del cuello es superior a 43 cm en los hombres y a 40 cm en las mujeres.
Los valores de la circunferencia del cuello ¥ 37 cm en los hombres o ¥ 34 cm en las
mujeres requieren la evaluación adicional del exceso de peso o la obesidad.
La medición del perímetro del cuello debe realizarse con centímetro no extensible, a nivel
del cartílago cricoides, donde se aprecia una escotadura, permaneciendo la cabeza del sujeto en
el Plano de Frankfort.
Esta medición deben ser ajustada en pacientes con hipertensión arterial sistémica (se au-
mentan 4 cm), en el roncador habitual (se agregan 3 cm) y si se reporta que se despierta jadean-
do por las noches (se aumentan 3 cm). Una vez obtenido el valor final del perímetro, se deberá
evaluar el riesgo en función de los siguientes puntos de corte:
Riesgo de apnea Perímetro del cuello (cm)
Bajo < 43
Intermedio 43 a 48
Alto > 48
Fuente: Ben-Noun, L. et al., 2001.
2. Determinación de los objetivos del tratamiento

El tratamiento del paciente obeso debe perseguir los siguientes objetivos:
{
Reducción de los depósitos adiposos
Mejoramiento de la percepción corporal
Pérdida del peso corporal
Mejoramiento del desempeño social
Evitar las complicaciones de la obesidad
¤
Mantenimiento del peso alcanzado
Se debe buscar un proceso de cambio, necesitando para ello motivación y aprendizaje.

Los objetivos planteados deben ser a corto plazo, de manera que sean concretos y realizables.
Si de entrada se pretende llegar al peso ideal, el paciente puede verlo como algo irreal, lo
cual disminuye su motivación y la adherencia al tratamiento es menor.
En cambio si la meta es disminuir en principio un 10% del peso actual, y mantenerlo
durante un año, se logra que aumente la motivación y mejore significativamente la calidad de
149

vida del paciente. Un tiempo razonable para lograr esa pérdida de peso son seis meses; luego
del mismo la velocidad de pérdida disminuye debido a un menor gasto energético ocasionado
por el menor peso corporal.
Se pueden plantear entonces objetivos a largo plazo tales como mantener el peso alcanzado
por cinco años, considerándose esta situación un éxito a largo plazo, con muy baja probabilidad
de rebote o recuperación del peso inicial.
En los pacientes incapaces de lograr una reducción significativa de peso, se perseguirá
como objetivo evitar un aumento posterior del mismo.
3. Planificación de estrategias para lograr los objetivos

Para lograr los objetivos propuestos, se proponen estrategias o pilares a los que debe
apuntar el tratamiento.
Psicoterapia Actividad
Alimentación Física
Farmacoterapia Cirugía
Según cuál sea el nivel de riesgo que presente el paciente obeso, serán diferentes los mo-
mentos en que se utilicen cada una de estas estrategias.
La AOA ha presentado recomendaciones para la intervención y el tratamiento según las
diferentes categorías de riesgo:
150

Estrategias de tratamiento según los niveles de riesgo
Riesgo IMC Kg/m2 Tratamiento

Educación alimentaria
Mínimo y bajo < 27 Aumento actividad física
Cambios estilo de vida
Aumento actividad física
Moderado 27 a < 30
Régimen hipocalórico
Alto y muy alto 30 a < 35 Cambios estilo de vida
Tratamiento farmacológico
Extremadamente alto 40 o +
Tratamiento farmacológico
Intervenciones quirúrgicas adecuadas.
Alimentación
En cuanto a la alimentación, se debe pensar en tres aspectos fundamentales:
a) Adecuación calórica: la reducción calórica va a permitir un balance calórico negativo y
por consiguiente un consumo de los depósitos adiposos.
b) Mejorar la calidad de la alimentación: se debe pensar no solo en reducir el ingreso
calórico, sino también en mejorar la calidad de la alimentación brindada, pensar en la
distribución de los principios nutritivos, el aporte de fibra, sodio, colesterol, como una
forma de prevenir complicaciones, pero también de brindar valor de saciedad y otorgar
una baja densidad calórica en cada selección de alimentos que se realice.
c) Reeducación alimentaria: este punto es fundamental en el tratamiento de la obesidad. Si
el profesional no pone énfasis en él y no logra realizar el cambio de hábitos alimentarios,
la modificación de conductas y la incorporación de una nueva forma de comer, está
comprobado que una vez que el obeso llega al peso meta, recupera inmediatamente el
peso perdido, volviendo al punto inicial del tratamiento. Se debe lograr que el paciente
tenga una participación activa en el tratamiento. Que no sea un receptor pasivo, siendo
esto totalmente contraproducente para que se produzca el proceso de cambio.
151

Actividad física
El manejo de la actividad física dentro del tratamiento de la obesidad resulta un recurso
importante para el aumento del gasto calórico, ya que representa el principal componente de este
término del Balance Energético.
Beneficios de la actividad física
Aumenta el gasto calórico

Aumenta la termogénesis
Facilita la movilización de lípidos y su oxidación de los depósitos.
Disminuye la masa grasa y conserva o aumenta la masa magra.
Disminuye otros factores de riesgo
Requiere menor restricción calórica en la alimentación
Tipos de ejercicios según el sistema energético empleado
Tipo de ejercicio Sistema energético Características del ejercicio
Glucólisis aeróbica De resistencia

Aeróbico
(requiere O2) Con esfuerzos prolongados
Glucólisis anaeróbica Explosivos o de alta potencia

Anaeróbico
(no requiere O2) Con esfuerzos intensos
Los ejercicios aeróbicos producen grandes cantidades de ATP a nivel de las mitocondrias,
pero sin subproductos que originen fatiga.
No permiten trabajar a altas velocidades pero sí prolongarlos en el tiempo.
De la intensidad y duración del ejercicio, depende el tipo de combustible que se utilice.
Ejercicios de baja intensidad (menos del 65% del VO2 máx.): grasa como combustible.
Tiempo necesario para iniciar la movilización de la grasa de los depósitos: 10 a 15 minutos
iniciales (es lo que se conoce como tiempo de calentamiento). Durante este primer momento
utiliza los hidratos de carbono como combustible.
Ejercicios de moderada intensidad (entre 65% y 80% del VO2 máx.): glucógeno muscu-
lar como energía.
Ejercicios de alta intensidad (mayor al 80% del VO2 máx.): luego de los tres minutos
aparece ácido láctico y fosfocreatina como principal combustible para la resíntesis de ATP
siendo a su vez responsables del agotamiento y fatiga.
Es decir que a medida que aumenta la intensidad del ejercicio y disminuye su duración, la
producción de ATP se desplaza hacia el metabolismo anaeróbico.
152

Ejercicios aeróbicos Ejercicios anaeróbicos
Caminata Pesas
Trote Carrera de 100 m llanos
Saltos Lanzamiento de bala
Natación Lanzamiento de disco
Ciclismo Boxeo
Maratón Lucha
Fútbol (*)
Básquetbol (*)
Tenis (*)
Vóleibol (*)
Béisbol (*)
Esgrima (*)
Golf (*)
Hóckey (*)
(*) Determinados ejercicios representados por partidos que requieren un tiempo de prueba o duración,
abarcan los dos sistemas de energía: el aeróbico le proporciona la energía para la resistencia y la
duración, en cambio por períodos intermitentes, cuando se realizan saltos, tiros y defensas, entra en
juego el sistema anaeróbico ya que representan movimientos breves de gran intensidad.
Características de la actividad física

Se deberá planificar la realización de la actividad física; es decir que esta debe ser progra-
mada. Se deberá comenzar en forma lenta, paulatina y gradual.
Deberá ser programada según cuatro aspectos o factores:
1. Intensidad.
2. Duración.
3. Densidad.
4. Periodicidad.
Intensidad
Se refiere a la velocidad o tipo de esfuerzo realizado. Se debe graduar según el consumo de
oxígeno realizado en la unidad de tiempo (VO2 máx.) o la frecuencia cardíaca.
El ejercicio físico a una intensidad máxima solo puede realizarse por algunos minutos, de
ahí que en ejercicios de larga duración o en entrenamientos, se deba trabajar a un valor por
debajo del consumo máximo de oxígeno.
Existe una relación inversa entre la duración del ejercicio y el porcentaje del VO2 máx. que
se utiliza para mantenerlo.
Ejemplo: carrera de 100 m llanos: intensidad del 95% del VO2 máx.
Prueba de maratón: intensidad no mayor al 75% - 80% del VO2 máx.
A través de la frecuencia cardíaca se puede determinar de manera práctica, el sistema ener-
gético que está en juego en el individuo.
153

Ante una frecuencia cardíaca de 70 u 80 se está en presencia de un sistema aeróbico.

Sin embargo cuando esta llega a 170 el ácido láctico comienza a acumularse y se entra en
un sistema anaeróbico.
Umbral anaeróbico = 170 de frecuencia cardíaca
Cálculo de la frecuencia cardíaca durante la actividad física

La frecuencia cardíaca adecuada a cada edad se establece como entre el 70% y 80% de la
frecuencia cardíaca máxima para esa edad.
Frecuencia cardíaca basal o de reposo (FCB): aproximadamente 70 a 80 latidos / minuto.

Frecuencia cardíaca máxima (FCMx): 220 latidos / minuto-edad.
Reserva cardíaca (RC): Frecuencia máxima-Frecuencia basal o de reposo.
Frecuencia cardíaca de entrenamiento (FCE): 70% de la reserva cardíaca + frecuencia
cardíaca basal.
Ejemplo:
Individuo de 40 años:
FCB = 80 latidos por minuto.
FCMx = 220 – 40: 180.
RC = 180 – 80:100.
FCE = 70 % de 100 + 80:150.
Duración
Se debe realizar como mínimo 20 a 30 minutos, para que logre utilizarse la grasa
como combustible.
No se debe llegar a más de 60 minutos de actividad ya que ello ocasiona mayor riesgo, sin
obtener mejores beneficios.
Densidad
Se refiere al tiempo permitido entre las sesiones de actividad, para lograr la recuperación.
Se pueden manejar distintas densidades:
1/1 = (1 día de actividad/1 día de recuperación)

2/1 = (2 días de actividad/1 día de recuperación)
4/1 = (4 días de actividad/1 día de recuperación)
1/0 = (1 día de actividad/0 día de recuperación)
El tiempo de recuperación es fundamental para el músculo. Si este no existe, no hay rendi-

miento o este disminuye y el ejercicio deja de aportar los efectos beneficiosos descriptos.
154

Periodicidad o Frecuencia
Se refiere al número de veces semanales. El efecto del entrenamiento se logra con no
menos de 3 veces por semana y dura hasta 72 horas, dependiendo del grado de entrenamiento
del individuo. Es por este motivo que se debe indicar una práctica regular y programada. La
frecuencia se establece en función de la intensidad y duración del ejercicio.
También se deberá tener en cuenta la condición física del paciente:
- A peor condición física, mayor deberá ser la frecuencia semanal pero de menor duración.
- Cuando mejora la condición física, se podrá bajar la frecuencia semanal pero se deberá aumen-
tar la duración.
Sin embargo, este manejo dependerá del objetivo perseguido en la actividad física: para
bajar de peso, lo ideal será aumentar la frecuencia semanal.
Esquema de ejercicio de entrenamiento
Período de estímulo
Características Calentamiento Enfriamiento
(Condicionamiento)
Intensidad Menos de 70 % de la FCM 70% a 85 % de FCM Menos de 70 % de la FCM
Frecuencia De 3 a 5 veces por semana

Duración 5 a 10 minutos 20 a 30 minutos 5 a 10 minutos
Fuente: Valenzuela, 1999.
Actividad física y descenso de peso corporal

Se debe tener en cuenta que al inicio no siempre se observará un descenso del peso corpo-
ral, por un lado porque a veces el estar más activo hace que aumente el apetito, con lo cual se
ingieren más calorías, y por otro lado el mayor desarrollo de masa muscular hace que incluso a
veces el peso aumente. Esta capacidad del músculo de expandirse es limitada y solo podrá
ocurrir en las etapas iniciales del trabajo físico.
La actividad física regular se asocia fundamentalmente a disminución de peso a expen-
sas de masa grasa. Sin embargo, la disminución de peso en el obeso, debida solo a una
restricción calórica, sin actividad física concomitante, conduce a una disminución de la
grasa corporal pero fundamentalmente a expensas del componente muscular, lo que final-
mente se traduce en una disminución del metabolismo basal, con la consiguiente posibili-
dad de recuperación rápida del peso perdido.
Resulta entonces imprescindible complementar los dos pilares del tratamiento, actividad
física y restricción calórica, para permitir el mantenimiento a largo plazo y otorgar una mayor
efectividad al tratamiento de la obesidad.
Los ejercicios aeróbicos son los ideales a realizar por un obeso, ya que después de transcu-
rridos los primeros 15 minutos de actividad permanente, comienza a acumularse el ácido láctico
y se debe apelar al uso de la grasa almacenada en los depósitos como forma de combustible.
155

Se deberá aconsejar el uso de ropa y calzado cómodos, adecuados, flexibles y el empleo de

telas absorbentes tales como el algodón.
Cuando el paciente es demasiado inactivo, conviene comenzar aumentando la actividad con
cambios en los hábitos cotidianos, tales como reemplazar en parte los medios de transportes por
el desplazamiento a pie, el uso de escaleras en lugar de ascensores, realizar movimientos mien-
tras se permanece frente al televisor (bicicleta fija, escalador, cinta transportadora).
La actividad física se debe adecuar a cada individuo, tomando en consideración el tipo y
grado de obesidad, la edad, la motivación y la presencia o no de enfermedades asociadas.
Dentro de las actividades aeróbicas, la que tiene mejor aceptabilidad por parte del obeso es
la caminata, la cual no requiere entrenamiento previo, da seguridad al paciente en poder reali-
zarla y no representa peligro cardiovascular.
Sin embargo, cuando el sobrepeso es muy importante, siempre se deberá recomendar un
chequeo previo al inicio de la actividad, especialmente en aquellas personas que hasta el mo-
mento fueron totalmente inactivas.
Psicoterapia
Mediante este pilar se tratará de llevar a un reequilibrio emocional, especialmente
tratándose de aquellos pacientes que priorizan las funciones de los alimentos relacionadas
con la sociabilización y el placer.
Paciente obeso
Sensaciones Paciente no obeso Paciente obeso
Satisfacción primaria
(Succión- ingesta) Asociados al nacer Asociados al nacer
¤
para ¤
¤
Amortiguar motilidad
Se separan y discriminan Persisten confundidos
y evolutivamente con modos
reaccionales
Amortiguar el llanto indiferenciados
¤
Frente al dolor (displacer) Llanto Llanto + hiperfagia
Frente al placer Risa Risa + hiperfagia
Frente al enojo (ira) Gritos y respuestas Hiperfagia

agresivas
156

Generalmente todo obeso presenta
¤
¤
Necesidad (ligada al alimento) Demanda (ligada al afecto)
Según Hamburger (1951) existen posibles causas psicológicas de sobreingesta, des-

tacándose cuatro:
Sobrealimentación
Como respuesta a:
¤
Tensiones emocionales no específicas

¤
Sustituto gratificante en situaciones vitales intolerables

¤
Síntoma de enfermedad mental subyacente

¤
Adicción a la comida
Familia del paciente obeso

En la familia se debe analizar el manejo de las actitudes
Actitudes
¤ ¤
Alimentarias Emocionales
Ambas actitudes deben presentarse equilibradas. El predominio de una actitud sobre la otra
da origen a dos tipos diferentes de familias:
- Familias con predominio de actitudes alimentarias:
Ofrecen al individuo una mala alimentación y no necesariamente una sobrealimentación.
- Familias con predominio de actitudes emocionales:
Intentan sobre el sujeto una protección nula o ineficaz desde la función materna, independiente-
mente de quien la cumpla. Son familias mal protectoras.
157

Mención especial merece la población de adolescentes, ya que constituyen un grupo vulnera-

ble y proclive al desarrollo tanto de la obesidad como de alteraciones en la conducta alimenta-
ria.
Esto se debe fundamentalmente a que en ese período de la vida se atraviesan duelos debido
a cuatro causas:
1. Por el cuerpo perdido.
2. Por el niño que deja de ser.
3. Por el ideal de lo que quiere ser y no logra.
4. Por los padres que no lo son.
Es por lo expuesto que se deberá prestar atención en esta población a las siguientes situaciones:
- Consulta por sobrepeso inexistente.
- Gran expectativa sobre la imagen corporal.
- Madres preocupadas exageradamente por el peso y la forma del cuerpo de sus hijas.
- Presencia de mitos y tabúes alimentarios.
Farmacoterapia
La terapia farmacológica sólo debería estar indicada cuando los valores del IMC y los
factores de riesgo asociados, implican un riesgo para la salud.
Efecto Nivel de acción Tipo de droga
Dopaminérgicos y
Noradrenérgicos
Centro del apetito
(mazindol)
Anorexígenos (Sibutramina)
Serotoninérgicos
Centro de la saciedad (fenfluramina y dextrofenfluramina
- fluoxetina - sibutramina)
Simpaticomiméticos Efedrina + cafeína
Termogénicos
Compuestos tiroideos T3 y T4
Amilasa
(Acarbose)
Inhibidores absorción carbohidratos
Enzimáticos Lipasa
(Orlistat)
absorción de las grasas
La FDA aprobó el uso de algunas drogas, siempre y cuando se combinen con dieta y
actividad física, en paciente con IMC ¥ 30 Kg/m2 sin factores de riesgo, y en pacientes con
IMC ¥ 27 Kg/m2 con factores de riesgo.
158

Los factores de riesgo que justifican la farmacoterapia en este último caso son: la hiperten-
sión, las dislipemias, enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2 y apnea nocturna.
Cirugía
En cuanto a la indicación quirúrgica, se deberá diferenciar los dos tipos de cirugías
que se manejan:
a) Cirugía estética: su objetivo será el mejoramiento estético del paciente. Requiere que el
paciente esté en tratamiento nutricional, haya descendido de peso, se asegure su manteni-
miento y modifique los hábitos alimentarios.
Existen distintos tipos de cirugías reparadoras y modeladoras, debiendo ser el ciru-
jano plástico el profesional indicado para el asesoramiento, la instrumentación y el
control de las mismas.
b) Cirugía bariátrica: su objetivo es mejorar la calidad de vida del paciente y prevenir las
complicaciones patológicas del paciente con obesidad mórbida.
Para su aplicación se deberá asegurar el fracaso de los otros pilares del tratamiento.
Existen distintas técnicas quirúrgicas que se basan en la reducción de la capacidad gástrica
(siendo las más comunes la derivación gástrica y gastroplastía). Al presentar el paciente
menor reservorio gástrico se ve obligado a una menor ingesta y menor absorción de nu-
trientes. (Ver Cirugías Bariátricas en Capítulo 8).
Bariatría = campo de la medicina que se ocupa del tratamiento y control de la obesidad y
enfermedades asociadas.
Después de operado, el paciente debe recibir en principio una dieta líquida inicial y luego
paulatinamente ir aumentando la consistencia durante 2 a 3 meses. Con posterioridad se dará
una dieta libre, donde el aspecto a cuidar será el volumen.
A través de la modificación de los hábitos alimentarios, se pueden disminuir las posibles
complicaciones posoperatorias. Estas se presentan en un 20% de los casos, si bien la mayoría de
las veces se pueden resolver satisfactoriamente. Posterior a la cirugía, se logra aumentar la
calidad de vida del paciente, cuando en forma paralela se obtiene una reducción ponderal de
peso, disminución del riesgo metabólico y cardiovascular y reducción del empleo de la medicación.
159

160
1
PACIENTE -NUTRICIONISTA

¤
2
¿ANTECEDENTES
DE BMI ¥ 25?
160
NO SÍ
¤
3
¿BMI DE LOS ÚLTIMOS
2 AÑOS? 7
BMI ¥ 30 ó
BMI 25 a 29 ó
¤
5 CIRCUNF. DE 8
6
¤
CINTURA NUTRICIÓN
BMI ¥ 25 ó CIRCUNF. DE DETERMINE > 88 cm (F) SÍ Y
a) DETERMINE PESO, TALLA SÍ > 102 cm (M)
FACTORES
¤
PACIENTE
¤ ¤
CINTURA > 88 cm (F)
Y CIRC. DE CINTURA y FACTOR
overweight and obesity in Adults. JADA Vol. 98, 1998

Y > 102 cm (M) DE RIESGO DETERMINAN
b) CALCULE EL BMI DE OBJETIVOS
RIESGO Y
ESTRATEGIAS
NO ¤
PARA
¤
14 NO NORMALIZAR
SÍ 12 EL PESO Y
¿ANTECEDENTES ¿EL PACIENTE CONTROLAR
DE BMI ¥ 25? DESEA FACTORES
BAJAR SÍ DE
¤
NO DE PESO?
¤
15 13 RIESGO
AYUDE A ACONSEJE MANTENER

EL PESO.
¤
MANTENER NO
¤
ADVIERTA SOBRE ¤
EL PESO
OTROS
9
FACTORES DE RIESGO ¿HAY PROGRESO? ¿SE
03-06-2011, 12:35
SÍ ALCANZAN OBJETIVOS? NO
¤
¤
Algoritmo de tratamiento para pacientes obesos y con sobrepeso
¤
11 10
16 MANTENIMIENTO CON DETERMINE
CONTROL PERIÓDICO DEL PESO ¤ DIETA, PSICOTERAPIA Y LAS
ACTIVIDAD FÍSICA RAZONES
Fuente: The National Heart, Lung and Blood Institute Expert Panel on the identification, evaluation and treatment of
4. Determinación de las necesidades nutricionales

Restricción calórica
Dentro de la planificación de la dietoterapia para el paciente obeso, el primer componente a
pensar será el valor calórico total (VCT), de manera tal de lograr un balance energético negativo.
Esta restricción podrá ser leve, moderada o extrema, dependiendo del grado de sobrepeso
que presente el paciente, de los hábitos alimentarios, y de la urgencia que tenga de llegar al
peso corporal posible y saludable.
Si bien genéricamente se dice que un régimen es hipocalórico cuando aporta menos de
1.500 kcal/día, existen diferentes formas o métodos a utilizar para lograr la restricción calórica
en forma individual y adaptada a cada paciente.
1. Por anamnesis alimentaria

Se determina lo más aproximado posible, a través de un recordatorio de 24 a 48 horas, la ingesta
calórica actual del paciente. Sobre ella se plantea una reducción del 20% al 30% del VCT.
Este método generalmente se utiliza para los primeros momentos del tratamiento, especial-
mente en aquellos individuos que ingieren una cantidad calórica muy elevada, y cuyo grado de
sobrepeso también es importante. Exige que en el correr del tiempo se realicen los ajustes corres-
pondientes, en función al descenso de peso que se vaya experimentando.
Se corre el riesgo de partir de datos falsos, ya que no siempre los pacientes refieren con
exactitud sus ingestas, o no tienen fiel registro consciente de ellas.
2. Fórmula de Knox
VCT = PIC 22
PIC = Peso ideal corregido
22 = Factor proveniente de considerar un gasto energético basal inferior a 1 Kcal/hora
(0,90 Kcal/hora).
Esta fórmula no tiene en cuenta la actividad física del individuo. Para que la reducción
sea significativa, se recomienda no contemplarla y de esta manera se estaría indicando un
VCT menor al gasto basal.
3. Fórmula de Gastinau
Esta fórmula parte de la base de la cantidad de gramos en peso que el profesional aspira a
que el paciente disminuya por semana.
Al gasto energético total determinado por cualquiera de los métodos habituales, por
ejemplo por la Ecuación de Harris-Benedict (ver Capítulo 1), se le debe reducir el valor
obtenido por esta fórmula.
En el cálculo del gasto total antes de hacer la reducción, se deberá contemplar el gasto
calórico correspondiente a la actividad física realizada por el paciente.
Gramos a disminuir por semana (en Kg)
0,0009
161

Ejemplo:
Si en una persona se busca un descenso de peso semanal de 1.000 gramos, el valor a restar
a su VCT determinado por cualquier método habitual será de 1.100 Kcal (1.111 exactamente).
4. Por Fórmula según Gasto Energético en Reposo (GER)
GER PI
VCT =
PA
5. Kcal/g de peso
Éste es el único método para determinar las necesidades energéticas en el paciente obeso
que utiliza el peso actual.
10 a 15 Kcal / PA
6. Reducción calórica según los kilos de sobrepeso

Se parte de una cifra fija de kcal, dependiendo de los kilos de sobrepeso que presente el
paciente. Este método contempla también el sexo.
Sexo Kilos de sobrepeso Aporte calórico
Hasta 5 a 6 Kg 1.200 Kcal

Mujeres Entre 6 y 15 Kg 1.500 Kcal
Más de 15 a Kg 1.800 Kcal
Hasta 15 Kg 1.500 Kcal
Varones
Más de 15 Kg 1.800 Kcal
Clasificación de regímenes según la restricción hipocalórica
Régimen hipocalórico Restricción calórica

Moderado VCT 1.200 a 1.500 Kcal/día
Bajo VCT 800 a 1.200 Kcal/día
Muy bajo VCT < a 800 Kcal/día
Los planes de alimentación más usados son los de moderado y bajo valor calórico. Los de
muy bajo valor calórico tienen un manejo especial, consensuado por la Asociación Dietética
Americana –ADA– para ser utilizados y resultan útiles en forma transitoria, como alternativa
válida para desestabilizar al paciente en las llamadas etapas de meseta.
Su uso prolongado no solo está contraindicado por los riesgos médico-nutricionales que
conllevan, sino también porque no permiten reeducar el cambio de hábitos alimentarios. (Ver
más adelante dietas de muy bajo valor calórico).
162

Según estudios realizados por Wadden, con una dieta hipocalórica convencional, de aproxi-
madamente 1.200 Kcal/día combinada con un plan de actividad física, se logró una pérdida de
peso de aproximadamente 8,5 Kg en 20 semanas de tratamiento. Un año después se mantenían
las 2/3 partes del peso perdido, produciéndose un incremento en la recuperación del peso fuera
de este período. La mayoría de los pacientes volvían a su peso inicial dentro de los 5 años de
finalizado este tipo de alimentación.
Según estudios de Atkinson, cuando se llevan a cabo planes de alimentación con reducción
calórica más estrictos, se promedia una pérdida de peso aproximada de 20 kg entre las 16 y 20
semanas de iniciado el tratamiento. Alrededor de la mitad o del 75 % de los pacientes mantienen
esta reducción durante el siguiente año. Pero a pesar de estos resultados a corto plazo, la mayo-
ría malogran el éxito mostrado entre 3 y 5 años después. Sólo un 3% de los pacientes mantienen
la pérdida de peso después de los 5 años.
En función del grado de restricción calórica que se maneje en el plan de alimenta-
ción para el paciente obeso, se producirán diferentes cambios en la conducta alimenta-
ria y de estilo de vida.
Cuando al inicio del tratamiento se decida comenzar con un plan de alimentación más
estricto, se logrará un rápido descenso de peso inicial que motivará al paciente a conti-
nuar con el tratamiento.
Cuando al inicio, en cambio, se manejen planes de alimentación poco restringidos en calo-
rías, se logrará que el paciente no experimente sensación de angustia y ansiedad por las limita-
ciones impuestas a su alimentación habitual.
La elección de una u otra estrategia para planificar el plan de alimentación del paciente
obeso dependerá de la condición del paciente, de su personalidad, de su motivación inicial,
características todas que deberán detectarse a través del interrogatorio inicial realizado.
Principios Nutritivos. Macronutrientes

Carbohidratos
Su valor no debe ser bajo, para evitar la cetosis (se considera que el sistema nervioso nece-
sita 2 gramos de glucosa por kilogramo de peso ideal para evitar esta situación).
Se aconseja no manejar cifras inferiores a 100 g/día (con 60 g/día ya se habla de un
régimen cetogénico).
Se recomienda manejar un aporte de 50% a 60% de las calorías totales. Este macronu-
triente prácticamente no actúa sobre el valor de saciedad, salvo los carbohidratos complejos
con aporte adecuado de fibra.
La fibra alimentaria, además de su efecto sobre la saciedad, actúa a nivel metabólico, redu-
ciendo valores de colesterol y normalizando valores de glucemia. Las recomendaciones actuales
de fibra son de 20 a 30 g/día.
Proteínas
En general se trata de dar un régimen ligeramente hiperproteico ya que las proteínas
especialmente si presentan estructura celular, permanecen más tiempo en estómago aumentan-
do así el valor de saciedad.
163

Se aconseja manejar no menos de 1 a 1,2 g/Kg de peso ideal por día, con aporte de alto
valor biológico, lo que supone aproximadamente del 15% al 20% del total calórico.
Se deberán seleccionar alimentos que aporten proteínas con menor contenido lipídico, tales
como carnes magras, lácteos descremados y semidescremados y legumbres. La clara de huevo
resulta un alimento óptimo en el manejo del paciente obeso, dado su incomparable valor bioló-
gico, su nulo aporte de lípidos, su alta posibilidad de utilización en la gastronomía, su bajo costo
y su alta aceptación por parte de la mayoría de los pacientes.
Grasas
Debido al retardo de evacuación gástrica que producen, este principio nutritivo otorga gran
valor de saciedad. Si bien es importante tener en cuenta este aspecto, no debe olvidarse que son los
nutrientes que más densidad calórica aportan, y por otro lado, estimulan la ingesta (baja saciación)
desatando un mecanismo hiperfágico. Además se deberán manejar con selección, disminuyen-
do las saturadas para prevenir o reducir las complicaciones cardiovasculares o dislipemias.
Las recomendaciones actuales indican que las grasas saturadas no superen el 7% de las
calorías totales, y las grasas totales no más del 30% del valor calórico total.
Además de seleccionar alimentos sin grasa visible, se deben vigilar las técnicas de prepara-
ción de alimentos, para disminuir el aporte de las grasas como condimentos, favoreciendo el
consumo de alimentos crudos, cocción al vapor, horno, plancha o brasas, evitando aquellas
preparaciones en las que se utilice cuerpos grasos como medio de cocción.
Caracteres del régimen

La prescripción y manejo correcto de cada uno de los caracteres del régimen, permi-
tirá hacer una adecuada selección de alimentos y formas de preparación para facilitar la
adherencia al tratamiento.
Caracteres físicos
Consistencia y digestibilidad
Deberá ser aumentada, que exija masticación y de difícil disgregación gástrica. Los ali-
mentos que exigen mayor masticación producen mayor volumen secretorio, llevan a un ma-
yor tiempo evacuatorio y tienen mayor valor de saciedad. A su vez, los alimentos que
requieren mayor trabajo gástrico, tienen mayor permanencia en el estómago y por lo
tanto mayor valor de saciedad.
Temperatura
Los alimentos calientes retardan la evacuación por aumento de la secreción gástrica, au-
mentando el valor de saciedad.
Se permitirán todas las temperaturas, pero se hará hincapié en el uso de la temperatura
caliente para todas aquellas preparaciones que lo permitan.
164

De todas formas se deberá ser cauteloso con esta indicación ya que en muchos casos por el
abuso o el manejo de temperaturas extremadamente calientes se provocan lesiones a nivel de las
mucosas esofágicas y gástricas.
Fraccionamiento
Se deberán indicar por lo menos cuatro comidas, detectándose que la mayoría de los obesos
realizan solo una o dos comidas al día, hábito que deberá corregirse.
Se podrán manejar colaciones o comidas entre horas, siempre y cuando el paciente mani-
fieste la necesidad de estas ingestas.
Se observa en la práctica diaria que muchas veces se implementan seis comidas como
mínimo, siendo el profesional muy riguroso en la indicación de ingerir alimentos cada 2 a 3
horas, consiguiéndose a menudo que el paciente no corrija sus malos hábitos alimentarios, que
piense permanentemente en la comida, que esté pendiente de estas ingestas extras a veces sin
necesidad y hasta de los horarios para hacerlas.
Se deberá educar al paciente lentamente para que llegue a tener un fraccionamiento normal,
de acuerdo a patrón cultural del lugar de residencia, y a lo que se considera dentro de una
alimentación saludable, es decir cuatro comidas, que no coma entre horas y le dé al acto de
comer el lugar justo que debe tener dentro de las prioridades básicas del individuo.
El tamaño de las porciones se deberá manejar aumentado ya que a mayor volumen se
produce mayor secreción y mayor tiempo de permanencia gástrica y por lo tanto mayor
sensación de saciedad.
Densidad Calórica (DC)

La densidad calórica debe ser menor a 1 y por consiguiente deberá buscarse un aumento de
volumen en relación a la concentración calórica, para aportar saciedad.
Cuanto menor sea el valor calórico empleado, menor deberá ser la densidad calórica de la
alimentación. Si no hay patologías concomitantes que limiten este manejo, se recomienda ma-
nejar una densidad calórica aproximada de 0,7 para obtener un buen valor de saciedad y permi-
tir en el paciente su adherencia al tratamiento.
En cambio, cuando se presentan patologías y/o sintomatologías digestivas asociadas, se
buscará una densidad calórica levemente menor a uno, para no aumentar tanto el tamaño de las
porciones y no acentuar las intolerancias del paciente.
Residuos
Es importante considerarlos en el plan alimentario por las ventajas que representa su mane-
jo, ya sea en aumentar el tamaño de las porciones, aumentar el tiempo de permanencia gástrica
con el consiguiente mayor valor de saciedad, permiten dar variación a las preparaciones y
especialmente poder trabajar el cambio de hábitos alimentarios.
Es común que en los pacientes obesos sea muy bajo el consumo de verduras y frutas,
hecho este que deberá intentar gradualmente revertirse ya que es un grupo de alimentos fun-
damentales para el aporte de residuos y poder lograr una baja densidad calórica. No se debe
olvidad además el aporte de vitaminas y minerales de la fibra y su función metabólica nece-
sarias en la mayoría de los pacientes obesos.
165

Caracteres químicos
Sabor y aroma
Debe ser suave y agradable. Es el aspecto de la alimentación que permitirá evitar la mono-
tonía y el aburrimiento de las preparaciones.
Pero no se deberá abusar, ni aportar una condimentación excesiva, ya que esta actuará como
estimulante del apetito desde la fase cefálica.
Tampoco se deberá caer en el otro extremo, y que todos los alimentos y preparaciones sean
desabridos y desagradables. Se deberá enseñar a buscar la armonía, el equilibrio, la gratificación
visual, a través del colorido de los alimentos seleccionados, las formas de presentación y la
vajilla empleada para el servicio.
A través de la selección de las formas de preparación (tales como formación de costra
tostada en los alimentos que las contengan, para impedir su liberación al exterior durante el
proceso de cocción), se deberán conservar las sustancias extractivas presentes en determinados
alimentos, mejorando el aspecto sápido de la preparación y además aumentado la secreción
gástricas y así el valor de saciedad.
Son constituyentes imprescindibles en una alimentación saludable y debe tratarse de apor-
tarlos a través de una alimentación variada y equilibrada en el paciente obeso.
Este objetivo es difícil de alcanzar cuando las dietas hipocalóricas son menores a 1.200
Kcal/día, fundamentalmente hierro, zinc, magnesio y vitaminas del grupo B. Se aconseja enton-
ces, cuando se manejen estas reducciones calóricas por tiempos prolongados, aportar un com-
plejo polivitamínico y mineral.
En los últimos tiempos está cobrando importancia en la lucha contra la obesidad el manejo
del calcio. Según un estudio publicado en el Journal de la Asociación Médica de EE. UU.,
Shamik y colaboradores sugieren que el consumo de 1 porción diaria de productos lácteos
disminuiría un 20% el riesgo de obesidad, hipertensión y resistencia a la insulina, y el consumo
de 2 o más porciones puede reducir el riesgo de obesidad hasta en un 70 %. No se observaron los
mismos resultados cuando la incorporación de calcio a la dieta fue a través de suplementos.
Consideraciones básicas para lograr la restricción calórica

1. Eliminación o limitación marcada de fuentes calóricas concentradas.
2. Incorporación de alimentos ricos en fibra y bajos en calorías.
3. Manejo de la DC de la alimentación para causar saciedad.
4. Cambios en la preparación de los alimentos.
Valor de saciedad
Es un aspecto subjetivo del régimen, que mientras persiste en el individuo, no presenta el
deseo de comer.
La actividad fisiológica del estómago y del duodeno incide por vía refleja sobre el centro de
saciedad a nivel hipotalámico.
166

En esta actividad desde el punto de vista de los alimentos, son tres los aspectos
que más actúan:
Saciedad
Tiempo de permanencia del alimento en el estómago

Cantidad de jugo gástrico segregado
Acción sobre el peristaltismo
A su vez para un mismo alimento, estos tres factores varían según el volumen ingerido y la
forma de preparación utilizada que influye sobre el grado de digestibilidad.
Saciedad relación directa con { Digestibilidad

Permanencia gástrica
Secreción gástrica
Cuanto mayor sea la restricción calórica, mayor deberá ser el valor de saciedad logrado con
la alimentación brindada para posibilitar la adherencia al tratamiento.
Tiempo de permanencia gástrica de algunos alimentos
Tiempo permanencia
Alimento Cantidad (g)
gástrica (horas)
100 3a4
Carne asada
250 4a5
Pollo hervido 230 3a4
Pescado hervido 250 3a4
200 1a2
Leche
300 2a3
crudo 1u 1
Huevo pasado por agua 1u 1,30
duro 1u 2
hervidas 250 2
Papas
asadas 200 4
con papas 50 4
Carne 50g
con papas 100 6
Arvejas 200 4a5
Lentejas 150 4a5
Vegetales 150 a 200 2a3
solo 200 1a2
Café
con crema 200 2a3
de frutas 1 porción 2a3
Helados
de crema 1 porción 3,5
Fuente: adaptado de Press, L., 1982.
167

Volumen de secreción gástrica producida por algunos alimentos
Alimento Cantidad (g) Volumen secreción gástrica (ml)
100 244
Carne asada
250 536
200 85
Leche
300 150
200 91
Caldo
300 210
50 138
Pan
100 147
50 334
Manteca
100 630
Fuente: adaptado de Press, L., 1982.
Se observa que no siempre el aumento de volumen tiene una relación proporcional con la
secreción gástrica
Hambre y apetito
Hambre: instinto que se regula por mecanismos homeostáticos, cuyos centros se encuentran en
el hipotálamo.
Apetito: es la intelectualización del instinto del hambre. Es característico del hombre y está
influenciado por el medio social (hábitos, modas, tabúes, religión, prejuicios).
Diferencias más importantes entre hambre y apetito

Hambre Apetito
Reflejo incondicionado Reflejo condicionado

Es subconsciente Es consciente
No es selectivo Es selectivo
No es modificado por Es modificado por
estímulos ambientales estímulos ambientales
Tiene manifestación somática No tiene manifestación somática
Patología predominante Patología predominante
¤
¤
Desnutrición Obesidad
168

Regulación del apetito

Cada alimento consumido tiene diferentes grados de capacidad de suprimir el hambre e
inhibir el momento de inicio de una nueva ingesta. Aparecen, en función de esto dos conceptos:
Saciedad
Es la inhibición del hambre que ocurre después de la ingesta y que determina el tiempo entre
las comidas. Controla los períodos interingestas.
Comer – Volver a comer
Las grasas son los nutrientes que producen más saciedad.

Las proteínas, en cambio, son las que producen menos saciedad.
Saciación
Es el control del tamaño o cantidad de cada comida y determina el tiempo de cada comida.
Controla las ingestas.
Comer – Parar de comer
Las proteínas son los nutrientes que producen más saciación.
Las grasas, en cambio son las que producen menos saciación.
Regulación de la conducta alimentaria

Está dada por cuatro fases o señales. Cada una de ellas ejerce distintos aspectos sobre la
regulación del apetito y la conducta alimentaria.
1. Fase preingesta: señales psicológicas dadas por la visión y el olfato (fase cefálica del apetito)
antes que el alimento llegue a la boca. La función de esta fase es anticiparse a la ingesta.
2. Fase Prandial: en esta fase se produce el mayor control del apetito. Las señales generadas
por la comida en cada sector del aparato digestivo, son estimulantes o inhibitorias de la
ingesta en distintos grados:
Feed-back digestivos
Aparato digestivo Estimulan ingesta Inhiben ingesta
Boca +++ +
Estómago + +++
Intestino delgado + ++++
Cuando el alimento llega a la boca es cuando más deseos de comer se siente.

En cambio, al llegar al intestino delgado, es cuando más se inhibe este deseo.
169

3. Fase posingestiva: el control posingesta del apetito está dado por señales de saciedad envia-
das por vía aferente al cerebro, a través de los quimiorreceptores del tracto gastrointestinal.
Está estrechamente relacionado con la fase anterior.
4. Fase posabsortiva: está dada por los nutrientes digeridos y absorbidos, una vez que pasan al
torrente sanguíneo.
En base a estas cuatro fases es que puede hablarse de dos tipos de saciedad:
Saciedad preabsortiva ¤ Saciedad psicosensorial ¤ Saciación
Saciedad postabsortiva ¤ Saciedad metabólica ¤ Saciedad
Características Carbohidratos Proteínas Grasas
Capacidad de depósito Baja Baja Alta

en el organismo
Forma de depósito Glucógeno Proteínas Triglicéridos
Autorregulación entre
Muy buena Muy buena Muy pobre
la ingesta y la oxidación
Densidad calórica Baja Baja Alta
Capacidad de saciedad Baja a intermedia Intermedia a alta Alta
Capacidad de saciación Intermedia Alta Baja
La autorregulación que hace el organismo entre la ingesta y la oxidación de los

macronutrientesdepende de la capacidad de depósito para cada uno de ellos: así para las pro-
teínas no tiene capacidad de expandir su depósito, y para los carbohidratos, esta capacidad es
muy limitada, y está dada por el depósito como glucógeno (400 g a 500 g entre el hígado y
músculos), debiendo a su vez asegurar el aporte de glucosa permanente a la corriente sanguí-
nea. Esto hace que la autorregulación de ambos macronutrientes sea muy buena.
En cambio, las grasas se depositan como triglicéridos ante un exceso energético. Su
autorregulación es muy pobre, y la oxidación depende en gran medida de las oxidaciones
de los otros macronutrientes: si el requerimiento calórico de un individuo es cubierto en
gran parte por los carbohidratos y por las proteínas, se limita la oxidación de las grasas,
las cuales deben depositarse.
170

Control neural del apetito

Estimulan Inhiben
Noradrenalina Serotonina
Galanina Glucagón
Neuropéptido Y CCK
Melanina Neurotensina
Insulina Enterostatina
Cortisol
Aldosterona
Aliestesia: es la sensación o sentido diferente entre las personas, en cuanto a lo que se siente por
un alimento. Se pueden presentar dos tipos de sensaciones:
- Aversiones gustativas.
- Preferencias gustativas.
Con el entrenamiento se vence la aversión gustativa.
El ser humano nace con el sabor dulce predeterminado (preferencia genética). Todos los
demás sabores son preadquiridos y por lo tanto reeducables.
El sabor salado aparece al cuarto mes de vida. De ahí que se logra más fácilmente educar a
un paciente a comer sin sal que a eliminar los dulces.
5) MONITOREO NUTRICIONAL
¿Qué evaluar en la primera consulta y qué en los controles?
Primera consulta Controles
- Tratamientos anteriores - % de ausentismo

- Causas de fracasos anteriores - Cumplimiento del plan
- Empleo de medicación - Tolerancias alimentarias
- Patologías concomitantes - Modificación hábitos alimentarios
- Gustos y hábitos alimentarios - Horario y número de comidas
- Tolerancias alimentarias - Estado de ánimo
- Mitos y tabúes alimentarios - Lugar de comidas
- Disponibilidad alimentaria - Grado de apetito y saciedad
- Horarios y número de comidas - Incorporación de actividad física
- Lugar o ámbito físico de comidas - Grado de descenso del peso
- Grado de apetito y saciedad
- Realización actividad física
171


Se debe establecer junto con el paciente la periodicidad con que se realizarán los controles.
Éstos representan la clave del tratamiento, ya que es el momento que permite al profe-
sional conocer con profundidad al paciente, controlar su cumplimiento, alentarlo a vencer
las dificultades que se presenten y por sobre todo educarlo para que se produzcan los cam-
bios de hábitos alimentarios.
Se propondrán controles cada 15 a 20 días, de acuerdo a la necesidad y personalidad
de cada paciente.
Los controles semanales solo deberán reservarse para cuando se emplean regímenes de muy
bajo valor calórico y solo por poco tiempo, ya que como se busca un descenso lento de peso, el
control de este descenso semanal, muchas veces enmascarado por mínimas retenciones líquidas,
desalienta al paciente y constituye uno de los motivos del abandono del tratamiento.
Curva de descenso de peso

Es importante planear con el paciente la curva de descenso del peso. Por un lado la esperada
y, por otro, la real que se va obteniendo en cada control.
Es común que en la primera semana de tratamiento o en los primeros 15 días, el descenso
de peso sea mayor por la pérdida de agua. Esto se debe a que en las primeras semanas de un
ayuno o una restricción rigurosa de la ingesta, se utilizan fundamentalmente las reservas de
glucógeno del hígado y músculo, y el glucógeno está mucho más asociado a agua que la grasa.
Una vez que las reservas de glucógeno son menores (después de 1 a 2 semanas), disminuye la
velocidad de pérdida de peso y esta solo está dada por la diferencia entre el gasto y la ingesta
energética.
Es fundamental que el paciente sepa esta situación para manejar mejor sus expectativas,
especialmente después de esta etapa del tratamiento.
El descenso de peso esperado deberá ser entre 500 a 1.000 gramos por semana.
Sin embargo en situaciones donde el metabolismo basal está disminuido, tales como pato-
logías tiroideas, edad o momento biológico, se debe esperar un menor descenso de peso sema-
nal, considerándose aceptable entre 200 y 300 gramos por semana.
Predicción de la pérdida o ganancia de peso

En función de la ingesta calórica y del gasto calórico de un individuo, se puede valorar
aproximadamente la variación semanal de peso que sufrirá, en más o en menos.
Para ello se emplea la ecuación del balance energético.
Se considera que cada kilogramo de peso corporal está formado por 300 g de tejido magro
y 700 g de tejido graso, lo cual corresponde a un valor calórico de 7.500 Kcal. Se necesitaría
este déficit calórico semanal para provocar el descenso de 1 Kg/semana.
172

Ecuación del balance energético

a) Estimar el ingreso calórico diario en kilocalorías (I).
b) Estimar el egreso o gasto calórico total diario en kilocalorías (E).
c) Estimar la variación calórica semanal en kilocalorías.
d) Estimar la variación de peso semanal en kilogramos.
( I – E) . 7
7.500
Meseta y mecanismos adaptativos

Se debe prevenir al obeso que a veces la curva de peso aparece en forma de meseta, obte-
niéndose una curva descendente pero en forma escalonada. Esta situación será considerada nor-
mal, habiendo semanas en que el paciente prácticamente no baja de peso y sí lo hace la próxima
semana. Esto dependerá fundamentalmente del grado del cumplimiento que lógicamente irá va-
riando a lo largo del tratamiento, como también variará el grado de motivación hacia el mismo.
También se producirán las variaciones semanales en el descenso de peso, en función al
recambio de los líquidos extracelulares del organismo.
Por otro lado el organismo implementa una serie de mecanismos adaptativos, modificando
el gasto calórico en función de la reducción calórica implementada.
Sólo se deberá hacer un ajuste calórico, o sea, una mayor reducción energética, cuando estos
períodos de meseta se prolongan en el tiempo y a través de varios controles el peso no se modifica.
De todas formas, antes de llegar a esta instancia se deberá rastrear el grado de cumplimien-
to, la motivación que presenta el paciente, las transgresiones alimentarias que comete o la menor
actividad física que está realizando, ya que la mayoría de las veces son las principales causas de
las llamadas mesetas, no necesitando reducir aún más las calorías. Con esta actitud profesional
lo único que se conseguiría sería menor motivación, mayor número de transgresiones y menor
cumplimiento del plan dietoterápico.
Como profesional se deberá evaluar los distintos momentos o etapas que atraviesa el pa-
ciente, y ser tolerantes y contenedores de estas situaciones.
Está comprobado que todo cambio brusco perturba, no permite la adaptación necesaria y
no conlleva a resultados duraderos y satisfactorios. Sin embargo el profesional deberá ser lo
suficientemente equilibrado y atento para lograr detectar las trampas que muchas veces se hacen
los pacientes a sí mismos y al profesional.
El paciente en general intentará mantenerse en una situación pasiva, donde no ponga nada
de sí para lograr los cambios necesarios y solo espere recibir el resultado del tratamiento para él
considerado solo como “el descenso de su peso”.
Causas de abandono
Existen una serie de variables que sin duda influyen en lo que se conoce como la adherencia
al tratamiento por parte del paciente obeso.
173

Por el contrario estas mismas variables manejadas en forma negativa constituirán las prin-
cipales causas de abandono del tratamiento.
Objetivos de tratamiento muy amplios y poco realistas
Las causas más frecuentes son
{ Dietas demasiado hipocalóricas

Dietas no adecuadas a las necesidades individuales
Falta de acompañamiento familiar
Profesional poco flexible e intolerante
Profesional demasiado permisivo
Falta de abordaje multidisciplinario
Cómo ayudar al paciente a lograr la adhesión al tratamiento

1. Orientar el tratamiento hacia la búsqueda de un peso razonable
Buscar un peso no razonable para el paciente genera frustración, abandono y recupe-
ración del peso.
2. Correcta elección del tipo de tratamiento
A veces se produce, por parte del paciente, una incorrecta elección del tipo de tratamiento
a realizar (generalmente buscan lograr el objetivo con el mínimo esfuerzo), pero otras veces
la mala elección depende del profesional tratante, lo cual predispone mal al paciente para
futuras búsquedas de otros tratamientos.
3. Lograr la motivación para el tratamiento
La motivación debe estar presente desde el primer momento. Si esto no sucede, a veces es
preferible postergar el inicio del tratamiento hasta que se logre una buena motivación.
Esta motivación se acentúa sin esfuerzos, cuando al problema de la estética se agregan
alteraciones o complicaciones en la salud.
4. Control de estímulos
Los obesos son mucho más sensibles a los estímulos ambientales que los no obesos.
5. Buscar una red social
En ella se debe incluir también a la familia, para que acompañe en el tratamiento. A veces
la sola presencia de un acompañante ayuda a su adhesión.
Mantenimiento
Llegar a esta etapa del tratamiento sea quizá el principal objetivo de un obeso.
Tal como se plantearon los objetivos del tratamiento, a corto plazo se busca disminuir en
principio un 10% del peso actual, y mantenerlo durante un año, logrando así que aumente la
motivación y mejore significativamente la calidad de vida del paciente.
Pero en segundo lugar se deberán plantear los objetivos a largo plazo para mantener el peso
alcanzado por lo menos durante cinco años, considerándose a esta situación como éxito del
tratamiento, con muy baja probabilidad de rebote o recuperación del peso inicial.
Sólo se llegará a dar esta circunstancia si se logró modificar en el paciente los hábitos
alimentarios, educarlo en un nuevo estilo de vida y cambiar su ritmo y gasto calórico.
174

En muchos pacientes no se podrá llegar nunca a dar el valor calórico correspondiente a su

gasto calórico, sino que se deberá estar por debajo del gasto basal, debido a los mecanismos de
adaptación que el organismo implementa y cómo se vio que se adecua a la nueva ingesta calórica.
También se deberá disminuir las expectativas del paciente, el cual muchas veces piensa que
cuando llegue a su peso podrá volver a comer como antes de iniciar el tratamiento.
El obeso será un paciente recuperado mientras mantenga los nuevos hábitos y estilo de vida
que ha adquirido durante todo su tratamiento. Ni bien los abandone o vuelva a recuperar su
conducta anterior sufrirá las clásicas recaídas con la consiguiente recuperación del peso perdido.
3) PANACEA DE LA OBESIDAD
Dietas de moda
El paciente obeso, en el afán de obtener resultados rápidos y milagrosos a su problema,
donde justamente se le permita permanecer pasivo, y no sea él el centro del tratamiento sino la
nueva posibilidad que le surge, apela a las consideradas “dietas de moda” que surgen del comer-
cio, la inescrupulosidad de profesionales no especialistas en el tema, artistas o famosos con el
objetivo de promocionarse.
La moda dietética aparece en la década del sesenta, con la incorporación en el mercado de los
edulcorantes, y a partir de allí fue avanzando hasta hacerse masiva con distintas denominaciones.
Las primeras dietas de moda fueron confeccionas por médicos adquiriendo el nombre de su autor
(Dieta de Atkins, Dieta de Scarsdale, etc.). Luego incursionaron en ellas actrices y deportistas
famosos. Y por último, se bautizan con distintos nombres según el aspecto o el alimento que la
caracteriza: dieta del agua, dieta de la manzana, del astronauta, antidieta, disociada, etcétera.
La población obesa, con un sobrepeso, y muchas veces personas con normopeso, van pro-
bando estos distintos ofrecimientos, entrando en un conocido círculo vicioso.
¤ Placer y bienestar
½
Nueva dieta Aburrimiento

½
¤
Abandono
Todas estas dietas, si bien en principio logran resultados satisfactorios, debido a la alta
motivación inicial, al grado de cumplimiento, y a la importante restricción calórica impuesta,
no cumplen con la Ley de Adecuación por no adaptarse a las características individuales de cada
adepto, conllevan muchas veces riesgo de la salud y lo que es definitorio, no contribuyen al
cambio de hábitos alimentarios, elemento clave para la recuperación nutricional.
Productos dietéticos
Se deberá educar al paciente sobre la diferencia entre productos dietéticos, productos light y
sin calorías (ver Anexo Nº II).
175

Si bien muchas veces se recomienda el consumo libre de productos sin calorías o con muy
bajo aporte de ellas, siempre se deberá tener en cuenta el concepto de IDA (Ingesta Diaria
Admisible) especificado para cada tipo de edulcorantes, ya que a veces, especialmente los pa-
cientes considerados dietantes, abusan de ellos superando los valores recomendados.
Nutracéuticos y otras hierbas

Existen en el mercado nutracéuticos con características hipocalóricas, que ofrecen una
baja densidad calórica, pero que deben ser tomados en reemplazo de una comida.
Su manejo no permite la educación alimentaria, ni el cambio de hábitos alimentarios,
marginando muchas veces al paciente, excluyéndolo de la comida familiar.
También existe una serie de productos a base de fibra alimentaria cuyo objetivo es
brindar valor de saciedad, diuréticos que sólo permiten la eliminación de líquidos, productos
que “disuelven” grasas, etc.
A todos estos productos el paciente acude en busca de una solución mágica. Se lo
deberá alertar al respecto y concientizarlo sobre que el único camino posible será un
cambio en el estilo de vida, y que todos los tratamientos elegidos deberán apuntar a ello,
para lograr su recuperación.
Masajes
Se debe educar y corregir sobre el grado de confusión que presenta la población con
respecto a esta técnica. Si bien pueden resultar de utilidad complementaria a los pilares del
tratamiento ya referidos, esta es muy por debajo de la que le atribuyen el grueso de la pobla-
ción obesa y con sobrepeso.
Técnicas grupales de tratamiento

Si bien las técnicas grupales de tratamiento son recomendables, especialmente en los pacien-
tes adultos, obteniéndose mayor adherencia, mejores resultados y menor grado de abandono, no
son aplicables a todos los pacientes, ni en todos se obtienen los mismos beneficios.
Estos encuentros grupales deben ser llevados a cabo por profesionales capacitados para ello.
El paciente no adquiere la adherencia ni se siente profesionalmente contenido cuando los
encuentros son conducidos por pacientes recuperados o en vía de ello.
Por otro lado, si bien estos encuentros le permiten al paciente compartir su situación y ver
que otros tienen vivencias similares a las suyas, no siempre le permiten sentirse contenido, en-
contrar su espacio y la resolución de su contexto personal.
Se deberá evaluar muy bien y ser cautelosos sobre qué paciente puede manejarse en forma
grupal y cuáles requieren de la entrevista personal.
4) CONSEJERÍA NUTRICIONAL EN EL PACIENTE OBESO
Lograr en un paciente modificaciones en su estilo de vida y, dentro de este, cambios de los

hábitos alimentarios, es uno de los desafíos más difíciles en el tratamiento del paciente obeso,
debido a que la mayoría de ellos se fueron definiendo en las primeras etapas de la vida.
176

Esto hace que sea tan importante la consulta nutricional, el rol que adquiere el profesional
en la misma y la interacción que se logre entre profesional-paciente.
Se deberá trabajar para que cada paciente logre su autocuidado y que adopte un rol activo
en la intervención de su propio tratamiento. El profesional deberá ayudarlo a desarrollar la
conciencia de la necesidad del cambio y a planificar estrategias para lograrlo.
A todo este proceso se lo conoce como Consejería o Counseling Nutricional. Para el mane-
jo de esta herramienta el profesional deberá reunir las siguientes características fundamentales:
-Aceptación del paciente tal cual es con sus fortalezas y debilidades.
- Congruencia.
- Comprensión.
- Habilidad para trasmitirle al paciente la empatía.
Se debe buscar alcanzar la empatía y trasmitirla tanto con el lenguaje verbal como el no
verbal.
El proceso general de Consejería comprende 4 etapas:
1. Compromiso: abarca el alcance de la empatía y la construcción de una relación de confianza
entre el profesional y el paciente. En esta etapa el profesional solamente actúa de soporte y
escucha sin emitir opiniones ante la apertura del paciente.
2. Exploración: comienza recién cuando el profesional detecta que se ha alcanzado la empatía y
la confianza. Abarca alcanzar un conocimiento profundo del problema del paciente que lo
lleva a consultar. El profesional podrá ayudarlo a que hable a través de diferentes recursos
y asegurarse haber entendido bien lo expuesto por el paciente.
3. Resolución o búsqueda de soluciones: se deberán plantear acciones y estrategias para alcanzar
los cambios y resolver el problema. El profesional debe acompañar en esta etapa al paciente
sin olvidarse que él es el que debe tomar el rol activo. Lo ayudará a que él mismo sea el que
establezca los objetivos y las estrategias de acción para alcanzarlos, alentándolas si están
bien planteadas, o haciendo ver las debilidades de las mismas cuando el paciente ha elegido
tanto un objetivo como una estrategia inadecuada.
4. Conclusiones: consiste en verificar que el paciente haya interpretado adecuadamente el plan
de acción propuesto, y que a su vez coincida con lo planteado o sugerido por el profesional.
Específicamente referida al paciente obeso, la consejería nutricional es utilizada para

mejorar factores de riesgo, mejorar la actitud alimentaria, lograr mayor descenso de peso y
mejor mantenimiento.
Muchos trabajos presentan al counseling o consejería como herramienta fundamental
en el tratamiento del sobrepeso y obesidad. Un modelo de tratamiento propuesto por
Serdula, Khan y Dietz se basa en llevar a cabo 5 pasos, los mismos utilizados para el
tratamiento para dejar de fumar:
1. Evaluar el riesgo de la obesidad.
2. Averiguar sobre la disposición del paciente para perder peso.
177

3. Aconsejar para diseñar un programa de control de peso.

4. Asistir al paciente con la intervención apropiada.
5. Organizar el seguimiento, tanto para la pérdida de peso como para su mantenimiento.
Como profesional, se deberá evaluar los distintos momentos o etapas que atraviesa el pacien-
te, y ser tolerantes y contenedores de estas situaciones. Está comprobado que todo cambio brusco
perturba, no permite la adaptación necesaria, y no conlleva a resultados duraderos y satisfacto-
rios. Sin embargo, el profesional deberá ser lo suficientemente equilibrado y atento para lograr
detectar las trampas que muchas veces se hacen los pacientes a sí mismos y al profesional.
El paciente muchas veces probará al profesional, y tratará de posicionarse en una situa-
ción pasiva, donde no ponga nada de sí para lograr los cambios necesarios, y solo espere
recibir el resultado del tratamiento para él considerado solo como “el descenso de su peso”.
5) ÉXITOS Y FRACASOS EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
Mientras que en una afección aguda el tipo y forma de tratamiento están marcados por la
prescripción del profesional tratante, en una enfermedad crónica lo decisivo es la negociación
entre el profesional y su paciente.
Diversos autores estudiaron este tema y se han desarrollado distintos modelos para poder
establecer en qué momento o etapa de cambio se encuentra el paciente.
Siendo la obesidad una enfermedad crónica, requiere un tratamiento continuo. Al suspen-
derlo, el obeso recaerá.
Sólo podrá mantener el peso bajado, aquel paciente que mantenga en el tiempo un
cambio en el estilo de vida y una alimentación adecuada. La mantención en el tiempo de los
cambios de hábitos alimentarios y de la incorporación de las nuevas conductas, permitirá
que se mantenga el nuevo peso.
Poder establecer en qué etapa de cambio se encuentra el paciente permitirá que el profesio-
nal pueda establecer objetivos concretos que sean realizables. Quizá este sea un punto clave en la
adherencia del paciente al tratamiento y en el éxito o fracaso del mismo.
178

Etapas de cambio propuestas por Prochaska
Etapa Características
No hay proyectos de cambios en el futuro inmediato. Hay

Pre contemplativa
negación del propio esquema corporal.
Contemplativa Se admite el problema pero no se está en condiciones para

de consideración los cambios. Se citan “obstáculos insuperables”
Consciencia del problema e intención de resolverlo en un
Preparación
futuro cercano.
Se toman medidas para intentar el cambio y se enfrentan
Acción las dificultades del proceso. En esta etapa es fundamental el
apoyo, la contención y la comprensión.
Etapa a la que se llega a los seis meses de mantener un
Mantenimiento
proceso de cambio.
Esta etapa se considera parte del proceso y puede ocurrir en
Recaída cualquier momento del mismo. El paciente debe aprender a
manejar estrategias para no abandonar en alguna de ellas.
Fuente: Prochaska y col., 1986.
Este modelo es fundamental para conocer con qué paciente contamos, para encarar el plan
de tratamiento en forma conjunta y con las herramientas de trabajo adecuadas.
Criterios predictivos a largo plazo

Favorables
- Buen adelgazamiento en los primeros tres meses de tratamiento.
- Modificación del estilo de vida.
- Aumento de la actividad física.
- Tratamiento con seguimientos prolongados.
Desvaforables
- Varios intentos de tratamientos anteriores sin buenos resultados.
- Falta de motivación inicial.
- Presencia de atracones frecuentes.
- Intensa presión familiar o social para adelgazar.
-A lto grado de obesidad (severa o mórbida).
- Obesidad desde la infancia.
179

Indicadores de éxito en el tratamiento de la obesidad

Para poder definir un tratamiento exitoso en la obesidad, se deberán tener en cuenta dife-
rentes situaciones: por un lado el tipo de obesidad o situación clínica; y por el otro el grado de
restricción calórica impuesta.
Según tipo de obesidad o situación clínica
1) Sobrepeso ginoide estético

Es característico de las mujeres jóvenes, con pocos kilos de más, referido a los cánones
estéticos actuales que preconizan a la mujer muy delgada.
Representa un alto porcentaje de la consulta diaria y resulta una situación de angustia
para las pacientes involucradas. Muchas veces el profesional minimiza la situación, no indi-
cando tratamiento para ello, y el verdadero riesgo para la salud serán entonces los “eventua-
les” tratamientos alternativos que buscará la paciente, más que los propios kilos que presente.
Debe ser considerado como un problema médico ya que Brown, en Australia, en el año
1998, comprobó cómo las mujeres de mediana edad, con un IMC de 19 a 24 Kg/m2, tenían
menos hipertensión arterial, colecistectomías, menos histerectomías, menos dolor de espal-
da y en general, menos consultas médicas.
La figura femenina joven es, históricamente, de cintura estrecha, con busto y caderas re-
dondeadas. En la historia evolutiva del ser humano, esta anatomía es considerada atractiva
para el sexo opuesto, siendo índice de fertilidad. La figura así constituida indica al macho el
nivel hormonal y que frente al apareamiento tendrá más posibilidades de futura descendencia.
Las mujeres con figuras extremas, muy flacas o muy gordas, disminuyen su atractivo sexual.
Definición de éxito en el sobrepeso ginoide estético: obtener un IMC menor o
igual a 24 Kg/m2 y mantenerlo.
2) Obesidad ginoide
Se caracteriza por presentar bastantes kilos de más, generalmente con un IMC superior a
30 Kg/m2. La distribución de grasa es inferior y en general no se asocia con afecciones
metabólicas frecuentes.
Representa un problema médico que requiere tratamiento, siendo los riesgos para la
salud: artrosis de rodillas, litiasis vesicular, apnea del sueño, lesiones de intertrigo, depre-
sión psíquica, mayor incidencia de determinados tumores, etcétera.
Definición de éxito en la obesidad ginoide: obtener un descenso del 50% del exceso o
un 15% del total, con un mantenimiento de estas cifras al menos durante un año.
3) Obesidad androide
Este tipo de obesidad se caracteriza por la distribución de grasa superior, especialmente
a nivel abdominovisceral.
Si bien es habitualmente masculina, también puede ser observada en mujeres, especial-
mente en el período perimenopáusico, y relacionado íntimamente con la fisiopatología
del síndrome de resistencia a la insulina.
180

Es fundamental considerar el riesgo que representa para la salud, ya que esta distribu-
ción grasa es la causante de las afecciones metabólicas, tales como dislipemias, diabetes
e hipertensión arterial.
Definición de éxito en la obesidad androide: no tiene que ver tanto con el descenso de
peso, sino con la normalización de parámetros bioquímicos como glucemia, lipidograma y
modificación de los valores de tensión arterial. Esto se logra con un descenso entre el 5% y
el 10% del peso y su posterior mantenimiento.
Según grado de restricción calórica

Se deberán buscar cambios duraderos en la conducta, donde se incluya mayor actividad
física para poder lograr y mantener los resultados exitosos a largo plazo.
En función al grado de restricción calórica que se maneje en el plan de alimentación para el
paciente obeso, se producirán diferentes cambios en la conducta alimentaria y de estilo de vida.
1) Restricción calórica moderada o convencional

Según estudios realizados por Wadden, con una dieta hipocalórica convencional, de aproxi-
madamente 1200 Kcal/día combinada con un plan de actividad física, se logró una pérdida
de peso de aproximadamente 8,5 Kg en 20 semanas de tratamiento. Un año después se
mantenían las 2/3 partes del peso perdido, produciéndose un incremento en la recuperación
del peso fuera de este período. La mayoría de los pacientes volvían a su peso inicial dentro
de los 5 años de finalizado este tipo de alimentación.
2) Dietas de muy bajas calorías y ayunos

Según estudios de Atkinson, cuando se llevan a cabo planes de alimentación con reducción
calórica más estrictos, se promedia una pérdida de peso aproximada de 20 Kg entre las 16 y
20 semanas de iniciado el tratamiento. Alrededor de la mitad o del 75 % de los pacientes
mantienen esta reducción durante el siguiente año. Pero a pesar de estos resultados a corto
plazo, la mayoría malogran el éxito mostrado entre los 3 y 5 años después. Sólo un 3 % de
los pacientes mantienen la pérdida de peso después de los 5 años.
Elementos del tratamiento que predicen un mayor descenso del peso

- Modificación del estilo de vida.
- Tratamientos con seguimientos prolongados.
- Incorporación y/o aumento de la actividad física.
- Manejo de la farmacoterapia.
- Modificación de la conducta alimentaria.
Dificultades para implementar el plan de alimentación

Por parte del profesional
- Desconocimiento de la composición química de los alimentos y productos alimenticios dispo-
nibles en el mercado.
181

- Desconocimiento de los efectos que cada nutriente ejerce en el organismo, especialmente a

nivel de la saciedad y saciación.
- Dificultad para transmitir los conceptos fundamentales al paciente.
Por parte del paciente
- Limitaciones educacionales para comprender o aceptar consignas dadas.
- Limitaciones psicológicas para encarar un tratamiento.
- Limitaciones sensoriales.
- Costumbres y creencias populares que le hacen desconfiar continuamente del profesional.
Por parte del alimento
- Etiquetas de difícil acceso.
- Información inadecuada, mal expresada, confusa o engañosa.
- Publicidad masiva basada solo en intereses económicos.
Replanteo del fracaso en el tratamiento de la obesidad

Siempre el profesional especialista en nutrición deberá apostar al éxito del tratamiento; el
mismo deberá ser definido a través de objetivos posibles y alcanzables.
Pero cuando uno se enfrenta al fracaso, deberá hacer un replanteo acerca de cuánto hay
de incurable en las alteraciones que se intentan corregir, o cuánto hubo de iatrogenia en no
alcanzar el éxito buscado.
Se deberá replantear:
- El paciente no está cumpliendo el tratamiento impuesto por el profesional.
- El paciente no está cumpliendo el tratamiento elegido de común acuerdo.
- El paciente no está suficientemente motivado y con voluntad para cumplirlo.
- El paciente no ha sido suficientemente motivado para cumplirlo.
- Al paciente no se le ha explicado correctamente el tratamiento.
- El paciente no ha sido considerado como persona, con sus limitaciones, sus necesidades y sus
sentimientos.
Poder seleccionar el mejor tipo de alimentación para el paciente obeso y la mejor alterna-
tiva de terapéutica, requiere por parte del profesional:
- Conocimientos y habilidades en el manejo de la obesidad.
- Trabajo sereno.
- Sensibilidad.
- Experiencia en el manejo.
A través del interrogatorio se debe captar cómo influye la enfermedad sobre la vida
del paciente obeso, para poder adecuar el tratamiento y no actuar con todos en forma
sistemática y repetida.
182

Indicadores del fracaso

- Bajo grado de cumplimiento del tratamiento pautado.
- Alto porcentaje de ausentismo a los controles.
- Frecuente número de tratamientos anteriores sin resultados.
Muchas veces lo considerado éxito desde el punto de vista del profesional, no lo es
desde la perspectiva del paciente.
Según un trabajo de Gary Foster y Thomas Wadden, donde se analizó la expectativa
del descenso de peso, sobre un grupo de 60 mujeres con un peso medio de 110 Kg, se
obtuvieron los siguientes datos:
- el descenso de peso aspirado: 32%.
- el descenso de peso soñado: 38%.
- el descenso de aceptable: 25% (pero no satisfechas).
- el descenso de peso decepcionante: 17% (considerado nada exitoso).
Después de 48 semanas de tratamiento y obteniéndose una pérdida aproximada de 18 Kg, la
mitad de las mujeres estudiadas todavía no habían alcanzado ni siquiera el peso considerado
como decepcionante.
En la práctica diaria se deberá lograr que el paciente se sienta satisfecho con un descenso de
peso inferior al idealizado.
El fracaso aparecerá cuando se pretenda alcanzar un objetivo irreal, cuando se busque
llegar a un peso ideal, en lugar de trabajar la aceptación del propio cuerpo.
La imagen corporal negativa y la baja autoestima se relacionan con metas de peso
irreales. Pero esta autoestima puede ser transformada, ya que es una imagen construida en
la historia psicológica del sujeto.
En la obesidad, la imagen corporal daña severamente a la autoestima del sujeto, pues en la
mayoría de las culturas se valora el cuerpo estilizado.
Se suman a esto las limitaciones sociales que implica el sobrepeso, pues el aislamiento y las
restricciones de conductas impiden que el sujeto se ponga a prueba, lo cual siempre es una
oportunidad para incrementar la autoestima.
En el tratamiento de la obesidad es de utilidad tener en cuenta los diferentes factores que
pueden modificar la autoestima del paciente.
Factores que pueden disminuir la autoestima

- Dietas sacrificadas o muy estrictas.
- Ejercicios o actividad física forzada.
- Baja autoestima del profesional en su tarea.
Factores que pueden aumentar la autoestima

- Participar con el profesional en la elección del tratamiento.
- Valorar los avances en el tratamiento.
- Observar los cambios en la imagen corporal.
- Alta autoestima del profesional en su tarea.
183

El paciente y el profesional deberán ser socios en la elección del tipo y modo de tratamiento.
Para establecer una correcta relación profesional-paciente se deberá:
- Ser tolerante.
- Promover una actitud distendida.
- Ser comprensivo.
- Generar la confianza en el paciente.
- Ser flexible pero no permisivo.
- Ofrecer una atención incondicional.
¿Cómo preservar el prestigio y el accionar profesional en el tratamiento?

- Ser cautelosos sobre un peso meta imposible de alcanzar, restricciones calóricas muy estrictas y
ejercicio físico desmedido.
- No trasladar al apaciente las ambiciones personales no concretadas.
- Realizar periódicamente un autocontrol profesional.
- Trabajar en equipo interdisciplinario.
- Derivar un caso que no progrese o donde no se ha establecido un buen vínculo profe-
sional-paciente.
La única clave para lograr el éxito en el tratamiento de la obesidad, es que el paciente obeso
se convierta en el centro del tratamiento, que ocupe un rol protagónico, que podamos convencer-
lo como profesionales que es él quien tiene que hacer y no recibir.
6) OBESIDAD MÓRBIDA
Según la Asociación Bariátrica Americana y la Asociación Médica Americana, se de-

fine obesidad mórbida cuando el individuo presenta un peso mayor o igual a dos veces su
peso ideal, o cuando tiene cien libras de peso por encima de su peso ideal (definido de
acuerdo con los estándares de talla y peso determinados en 1983 por la Compañía Metropo-
litana de Seguros de Vida).
La obesidad mórbida también puede ser definida en función de la grasa corporal total,
considerándola cuando se presenta un 40 % o más del peso corporal total en grasa. En el
año 1997 la Sociedad de Cirugía Bariátrica establece categorías para el IMC y clasifica
distintos tipos de obesidad extrema.
Grados de obesidad mórbida según el IMC
Clasificación Rangos de IMC Kg/m2
Obesidad mórbida 40 – 50
Súper obesidad 50 – 60
Súper/ súper obesidad Más de 60
Fuente: Sociedad Americana de Cirugía Bariátrica.

184

La obesidad extrema representa un serio problema para la salud pública, dados los graves
trastornos que produce, la asociación con otras enfermedades y los altos gastos que ocasiona. Estos
motivos han logrado que en los Estados Unidos haya comenzado a ser vista como una patología y no
como un problema estético.
En los últimos 10 años ha aumentado la incidencia de esta enfermedad, estimándose que por lo
menos 7 millones de estadounidenses presentan obesidad mórbida.
La prevalencia de la obesidad mórbida es mayor en el sexo femenino, siendo su frecuencia 8
veces superior a la de los hombres; pero cuando hay hombres obesos, es mucho más frecuente que se
encuentren dentro de la categoría de superobesos.
Existe una relación directa entre el grado de obesidad y la incidencia de enfermedades.
Algunos ejemplos:
- La incidencia de hipertensión arterial en los pacientes con obesidad mórbida es el triple que en la
población normal. También es mayor la incidencia de enfermedad coronaria y accidentes cere-
brovasculares.
- En la obesidad mórbida está incrementada la incidencia de colelitiasis del doble al triple que en la
población general.
- La incidencia de diabetes mellitus es 5 veces mayor.
- Son más comunes las formas incapacitantes de artritis y de insuficiencia respiratoria (la mortalidad
excede el 30% cuando un paciente desarrolla el síndrome de hipoventilación de Picwick como
consecuencia de la obesidad mórbida).
- Según el estudio de Framingham, se pudo correlacionar la obesidad mórbida con mayor incidencia
de muerte súbita, la cual va en aumento.
- Según un estudio de la Administración de Veteranos de los Estados Unidos, se vio cómo aumenta
la tasa de mortalidad en los pacientes con obesidad mórbida, respecto a los hombres de peso
normal (se estudiaron 200 pacientes con la enfermedad). Esta tasa de mortalidad también se la
relacionó con la edad.
Aumento de la tasa de mortalidad según edad, en los individuos con obesidad mórbida

Tasa de
Edad (en años) mortalidad (*)
25 a 34 12
35 a 44 5
45 a 54 3
55 y más 2
(*) Múltiplo sobre la tasa de mortalidad de personas normales.
Se ha demostrado cómo aumenta la prevalencia de muerte en los obesos severos: 2 a 3 veces

mayor para los obesos moderados, pero mucho más en los obesos severos.
El promedio de expectativa de vida en los pacientes obesos con IMC mayor a 40 Kg/m2 está
reducido en 10 a 15 años y existe 12 veces más mortalidad entre los 25 y 34 años, 5 veces más
185

mortalidad entre los 35 y los 44 años, 3 veces más entre los de 45 y 54 años, y 2 veces más en
los mayores de 54 años, comparados con los de peso normal.
Además de la relación directa y comprobada entre este tipo de obesidad y las enfermedades
médicas (hipertensión, colelitiasis, diabetes mellitus, formas incapacitantes de artritis, insufi-
ciencia respiratoria, muerte súbita), los pacientes con obesidad mórbida sufren fuertes depresio-
nes, son víctimas de la ridiculización, tienen limitado el acceso a los lugares públicos, y se
encuentran marginados para determinadas actividades tanto sociales como laborales, aumentan-
do considerablemente la tasa de suicidio:
- La tasa de suicidio entre los pacientes con obesidad mórbida es cerca de 5 veces superior a la de
la población normal.
- La incidencia de depresión es por lo menos 10 veces mayor.
Si bien en estos pacientes cobra importancia el tratamiento farmacológico y quirúrgico,
paralelamente se han obtenido buenos resultados implementando un plan de alimentación con un
aporte calórico de 800 Kcal/día, 1 g de proteínas por Kg de peso ideal por día, suplementado con
vitaminas, minerales y electrolitos, prácticamente libre de grasas e hidratos de carbono.
Este plan permite producir la cetoacidosis por inanición, movilizándose la grasa corporal
como fuente de energía, con protección de la masa magra dada por el consumo oral de proteínas.
Requiere un esfuerzo máximo de realización, tanto por parte del paciente para lograr la
aceptación, como de los profesionales para impedir las deficiencias nutricionales concomi-
tantes a la pérdida de peso.
Sólo es aplicable a los pacientes con este tipo de obesidad, y se requerirá de un minucio-
so control profesional.
7) DIETAS DE MUY BAJO VALOR CALÓRICO
Las dietas altamente hipocalóricas, más conocidas por la abreviatura VLCD (Very Low Calorie
Diets), son por definición las que tienen un aporte energético inferior a las 800 kcal/día, aunque
en la práctica las más utilizadas no suelen superar las 500 Kcal/día. También pueden ser definidas
como aquellas fórmulas dietéticas que aporten 10 o menos Kcal/Kg de peso ideal/día.
Las primeras descripciones de este tipo de dietas se remontan a 1924 y 1929; en los
años 50 renació el interés por ellas como método para perder peso y en la década del 70 su
uso se popularizó.
Historia de las VLCD

- En 1915 Folin y Denis estudiaron los efectos del ayuno total en dos mujeres obesas, y Benedict
describe a un hombre de peso normal que ayunó durante un mes.
- En 1924 Mason utiliza dietas de 500 Kcal. Las lleva a cabo por períodos cortos de hasta 100
días, registrando un descenso de peso en ese tiempo de 31 Kg a 43 Kg, pero sin efectuar los
controles metabólicos específicos.
- En 1929 Evans y Strang publican el primer trabajo científico con dietas de aproximadamente
400 Kcal. Se llevaron a cabo por un período de 6 meses, con un aporte proteico de 50 g y se
obtuvo una pérdida de peso de 1,2 Kg / semana aproximadamente.
186

- En 1959 Bloom publica una experiencia con 9 pacientes obesos, que ayunaron durante una
semana, logrando una pérdida de peso de alrededor de 8,4 Kg, sin efectos adversos.
- En 1966 Bollinger en los Estados Unidos y Apfelbaum en Francia utilizan como suplemento
proteico la albúmina de huevo, con la finalidad de frenar la pérdida de nitrógeno, logrando
un balance en equilibrio con un aporte de 40 g a 60 g de proteínas por día.
- En 1973 Blackburn utiliza un suplemento de carne magra y albúmina como aporte proteico.
- En 1974 Baird y Howard, lo mismo que Genith y Vertes, agregan pequeñas cantidades de
carbohidratos y suplementos de vitaminas y minerales.
- En 1976 se utiliza en gran escala la “dieta líquida de proteínas” formulada en base a colágeno
hidrolizado. Como consecuencia de la falta de supervisión y control médico, y por contener
proteínas de bajo valor biológico, se producen numerosas muertes por el uso inadecuado de estas
dietas. Este hecho hizo que a partir de este momento las fórmulas se vayan perfeccionando.
- En 1987 el Departamento de Salud y Seguridad Social del Reino Unido establece las caracte-
rísticas que deben poseer las VLCD para ser consideradas seguras.
Mecanismos de acción. adaptación metabólica al ayuno

- Ante la ausencia de glucosa exógena y ante la continua utilización de glucosa endógena, dismi-
nuyen los niveles de glucosa circulante.
- Esto altera el medio hormonal, reduciendo la producción de insulina y aumentando la
de glucagón.
- Este cambio hormonal induce al consumo del glucógeno almacenado y la utilización de ácidos
grasos y sus derivados (las cetonas) como fuente principal de energía.
- Se incrementa la producción de glucosa, inicialmente para soportar el gasto energético de los
órganos que dependen de ella, pero en un corto plazo (10 días o menos) el cerebro se adapta
para utilizar cetonas en lugar de glucosa, lo cual reduce la gluconeogénesis y se preserva así,
al menos temporalmente, el desgaste proteico.
- El medio hormonal modula la respuesta metabólica a través de la disminución de la actividad
de las hormonas tiroideas, con lo que el metabolismo basal disminuye hasta en un 30%.
- Si bien hay una disminución de la síntesis y degradación de proteínas, su pérdida es inexorable
mostrando una declinación inicial que se estabiliza después de varias semanas.
- La pérdida de nitrógeno puede ser 2 a 3 veces mayor en los primeros días de ayuno y esto se asocia
con la diuresis producida por la carencia de carbohidratos, produciéndose así una dramática
pérdida de peso inicial, que luego se estabiliza en aproximadamente 0,3 a 0,5 Kg/día.
Objetivo nutricional de las VLCD

El objetivo de este tipo de dietas es aportar un mínimo de energía conservando un
aporte vitamínico y mineral correcto, así como una cantidad de proteínas adecuadas para
evitar pérdidas de masa magra, potencialmente peligrosa.
A la vez, la restricción de grasas es casi total y el aporte de carbohidratos mínimo.
Todo ello con la finalidad de conseguir una rápida pérdida de peso a expensas, sobre
todo, del tejido adiposo.
187

Indicaciones
La utilización de este tipo de dietas está justificada siempre que se necesite una pérdida de
peso importante y rápida.
Las indicaciones más frecuentes son:
a) Obesidad mórbida (IMC ¥ 40 Kg/m2)
b) Obesidad de grado II o III (IMC de 29,9 a 39,9 Kg/m2) “refractaria” a la restricción calórica
convencional.
c) Paciente obeso con necesidad de ser sometido a alguna cirugía.
d) Obesidad complicada con enfermedades que plantean situación de riesgo para el paciente, y
susceptibles de mejorar si lo hace la obesidad.
- Diabetes tipo 2 con hiperglucemias importantes y persistentes, a pesar de dosis máximas de
hipoglucemiantes orales.
- Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) que pone al paciente obeso en situación
de riesgo vital y disminuye su calidad de vida.
- Dislipemias.
- Hipertensión arterial.
- Miocardiopatía dilatada.
Ante la falta de respuesta a dietas hipocalóricas habituales, en los casos de obesidad no

mórbida refractaria al tratamiento convencional, aumentan los sentimientos de fracaso, indu-
ciendo a situaciones depresivas. El uso en estos casos de las VLCD será beneficioso para demos-
trar al paciente que no es refractario a la dieta y que es capaz de perder peso, o bien para evaluar
la posibilidad de tratamientos más radicales como la cirugía bariátrica, y en última instancia
para producir una mejoría psicológica.
En los pacientes en los que es necesario que sean sometidos a una intervención quirúrgica, la
obesidad aumenta el riesgo de complicaciones anestésicas y quirúrgicas, por lo que la mayoría de las
veces cuando la cirugía es programada, se busca en primera instancia lograr una pérdida de peso. Es
frecuente en casos de hernias, litiasis biliar no complicada, várices en extremidades inferiores,
cirugías ortopédicas como prótesis de cadera o rodilla, etc. En todas estas situaciones una pérdi-
da de peso importante y a corto plazo mejoraría las perspectivas de estos enfermos, disminuyen-
do su riesgo operatorio y aumentando las posibilidades de buenos resultados a largo plazo.
Contraindicaciones
Absolutas
- Estados fisiológicos (infancia, adolescencia, embarazo, lactancia y ancianidad).
- IMC < 25 Kg/m2.
- Personas no obesas que quieren alcanzar un peso menor al deseable. Indagar en población
de riesgo, tales como mujeres jóvenes con riesgo de anorexia, o que la han padecido,
bailarinas o atletas.
188

- Pacientes con historia previa de alteraciones psicológicas graves (trastornos del comporta-
miento alimentario, adicción al alcohol o a otras drogas).
- Enfermedades en las que la restricción alimentaria pueda precipitar la alteración de dis-
función metabólica grave (porfirias, neoplasias, enfermedad cerebrovascular e insufi-
ciencia hepática o renal).
Relativas
En las siguientes situaciones su uso es posible, pero bajo una estricta vigilancia médica:
- Pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (a diario se hará necesario ajustar las dosis de insulina,
corriéndose el riesgo de hipoglucemias graves).
- Cardiopatías isquémicas (los obesos que han sufrido un infarto de miocardio no deben emplear
este tipo de dietas, durante las primeras semanas de ocurrido el episodio).
Características de este tipo de dietas

En general deben aportar alto volumen y alto índice de saciedad con una ingestión mínima
de agua de 200 cm3.
Aporte calórico
Muy bajo.
Por definición debe estar por debajo de las 800 Kcal/día. En la práctica en general se
manejan por debajo de las 500 Kcal/día. Pero no deben aportar menos de 200 a 300 Kcal/día.
Aporte proteico
Alrededor de 1 g/Kg de peso ideal/día, de acuerdo a las recomendaciones internacionales de
la OMS (de 0,8 a 1,5 g/Kg/día) Se recomienda aportar proteínas de alto valor biológico proce-
dentes de la leche, el huevo o la carne.
A pesar de cubrir este valor, durante el monitoreo de una dieta altamente hipocalórica hay
siempre una pérdida de masa magra concomitantemente a la pérdida de grasa. Esto se debe en
mayor medida a la pérdida de agua ligada al glucógeno que se pierde durante los primeros días
de la dieta, y en menor medida al catabolismo proteico presente.
Con el fin de preservar lo más posible esta masa magra, es que se debe recomendar en
forma conjunta un programa de actividad física.
El porcentaje y la calidad proteica ingerida, parecen ser los principales determinantes de la
cantidad de nitrógeno retenido. Según Forbes y Drenick, un obeso en ayuno pierde en promedio
10 g de nitrógeno por Kg de peso perdido. Se lograría un balance en equilibrio con un aporte de
60 a 70 g/día de proteínas de lato valor biológico.
Aporte de carbohidratos
El uso o no de los carbohidratos en este tipo de dietas es objeto de controversias.
189

Su uso:
- Tienen efecto ahorrador de proteínas.
- Evitan la cetosis.
- Previenen la hiperuricemia.
- Disminuyen la intensidad de la diuresis con retención de electrolitos.
Su no uso:
- Mantienen un elevado grado de cetosis y bajos niveles de insulina plasmática.
- Disminuyen la neoglucogénesis, al ser sustituida la glucosa utilizada por el cerebro, por los
cuerpos cetónicos.
- Se aumenta la movilización de las grasas, ya que los bajos niveles de insulina se asocian con
mayor liberación de ácidos grasos del tejido adiposo.
Con 50 a 60 g diarios de carbohidratos se logra la máxima conservación de las proteínas,
una moderada cetosis y se evita la hiperuricemia.
Este escaso aporte de carbohidratos explica la importante pérdida de peso, a causa de la
pérdida de agua ligada a la depleción del glucógeno.
Aporte de lípidos
Su aporte es prácticamente nulo si bien este tipo de dietas deben contener como mínimo 10
ml de aceite con el objetivo de cubrir los ácidos grasos esenciales y las vitaminas liposolubles.
Aporte de vitaminas y minerales

La gran pérdida de agua producida en función de la depleción inicial del glucógeno ocasio-
na un aumento de la diuresis osmótica con arrastre de todos los elementos hidrosolubles (vitami-
nas hidrosolubles y sales minerales como sodio y potasio). Por este motivo se deben suplemen-
tar con cantidades oportunas de vitaminas, elementos trazas y sales minerales.
Se suplementa diariamente con:
ClNa: 3 a 5 g
K: 3 g o 60 mEq
Ca: 400 a 800 mg
Zinc y cápsula multivitamínica
En resumen las características de estas dietas son:
190

Parámetro Características
Mínimo: 200 a 300 Kcal/día.
VCT
Máximo: 600 a 800 Kcal/día.
Proteínas 1 g/Kg peso ideal/día (con alto % de AVB).
Carbohidratos Mínimo de 50 g/día.
Lípidos Mínimo de 10 ml de aceite/día.
Vitaminas y minerales Suplementadas.
Agua Mínimo 2.000 cm3/día.
Tipos de dietas de muy bajo valor calórico
Según su aporte Según su preparación
Proteicas Autopreparadas
Balanceadas Dietas de fórmulas
Proteicas
Contienen elevada cantidad de proteínas, de alto valor biológico, provenientes de caseína,
albúmina de huevo o carne magra. Aportan un mínimo de carbohidratos (menos de 50 g/día), por
lo que son consideradas cetogénicas.
Balanceadas
Aportan un contenido armónico de proteínas y carbohidratos, encontrándose este últi-
mo macronutriente en mayor proporción (50 a 100 g/día).
Con este tipo de dietas se logra preservar el balance nitrogenado y prevenir los efectos adversos.
Autopreparadas
Están constituidas por alimentos convencionales. Se caracterizan por ser naturales,
variadas y económicas.
No se cubren todas las vitaminas y minerales, resultando incompletas y por lo tanto
necesaria la suplementación.
Dietas de fórmulas
Son polvos para reconstituir con agua o leche. Presentan una composición química definida.
Son monótonas en color, olor y sabor. Tienen un costo relativo.
Son completas en vitaminas y minerales, por lo cual no necesitan ser suplementadas.
Pérdida de peso esperado

En la primera semana de implementado este tipo de dietas se observa una pérdida aproxima-
da de 5 Kg. Luego se produce un descenso menor, calculado entre 1,5 a 2 Kg/semana en el
hombre, y 1 a 2 Kg/semana en la mujer.
191

Duración del tratamiento

El tiempo ideal de utilización de este tipo de dietas es entre 4 y 6 semanas, siendo el tiempo
máximo por un tiempo de 12 a 16 semanas.
Su uso prudente sería no superar períodos de 8 semanas, debido a que la inevitable pérdida
de masa magra que se produce podría causar graves complicaciones en la vida del paciente. Se
las debe utilizar como el primer eslabón dentro de un amplio programa de tratamiento integral
de la obesidad, el cual debe mantenerse a lo largo de toda la vida.
- Control médico semanal.
- Hemograma y electrocardiograma cada dos semanas (para detectar precozmente posibles arritmias).
La realimentación debe ser gradual para evitar efectos adversos (alteraciones electrolíticas,
arrirmias cardíacas, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, etc.).
De nada serviría que un obeso sometido a este tipo de alimentación reinicie su estilo
de vida anterior, puesto que en pocos meses recuperaría su peso inicial, incluso probable-
mente un poco más.
Esta rápida recuperación de peso que se observa es en gran parte debida a la retención
de agua y sodio.
Estas dietas altamente hipocalóricas deben estar precedidas de 2 a 4 semanas por
dietas de 1.200 Kcal.
El seguimiento individual y la terapia grupal son fundamentales para el éxito del man-
tenimiento del peso bajado.
La educación alimentaria para el cambio de conductas y la actividad física se deben
continuar por un mínimo de 3 a 4 meses, e idealmente continuarlo por 6 a 12 meses.
Complicaciones o efectos adversos de las VLCD

- Muerte súbita.
- Constipación y exarcerbación de hemorroides.
- Barro biliar, precursor de litiasis biliar.
- Hiperuricemia.
- Irregularidades menstruales.
- Cefaleas, dificultades en la concentración, fatiga, desgano, letargo, debilidad, inquietud, ca-
lambres musculares, hipotensión ortostática.
- Riesgos psicológicos.
- Arritmias cardíacas.
Beneficios clínicos alcanzados con la pérdida de peso

Sobre la presión arterial
Se observa tanto una reducción de la presión arterial sistólica como la diastólica, desde los
primeros días del tratamiento, sin estar relacionado con la magnitud de la pérdida de peso.
192

Sobre el colesterol sérico

Se registran descensos del colesterol plasmático, en el orden del 10 al 25% con respecto a
los valores iniciales, con una magnitud de descenso de peso del 10 % al 20%.
Sobre los triglicéridos

Pueden observarse mejoras del 10% al 38%, con pérdidas de peso mayores al 20%.
Sobre la diabetes tipo 2

Una pérdida de peso mayor al 5 % mejora el control glucémico en estos pacientes, y se
acompaña de mejor pronóstico a largo plazo. A su vez, un restringido control de la glucemia
puede reducir la incidencia de retinopatía diabética hasta en un 70%.
Sobre la mejoría del SAOS

Pérdidas del 10% del peso inicial disminuyen la frecuencia y la duración de las apneas,
produciéndose mejoras significativas en la calidad de vida.
Es importante recordar
Las VLCD son una herramienta más a utilizar en el paciente con grados importan-
tes de sobrepeso.
Su eficacia ha sido demostrada, especialmente en aquellos pacientes en los que han
fallado otros enfoques terapéuticos.
El desarrollo actual de este tipo de dietas representa un avance en el tratamiento de las
obesidades moderadas a graves.
Estas dietas aparecen como eficaces y seguros recursos terapéuticos cuando son utiliza-
das por cortos períodos de tiempo, y bajo estricta supervisión del especialista en nutrición.
Los resultados obtenidos son alentadores, especialmente si se acompañan de actividad
física y cambios conductuales.
Debido a que es elevado el porcentaje de recaídas a largo plazo, se debe trabajar más
sobre el enfoque para que se mantenga el peso logrado.
193

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195

5. Cuidado nutricional en trastornos de la conducta alimentaria
1) INTRODUCCIÓN
El modelo actual de mujer, descripto como “la mujer light”, le otorga a la apariencia física
el valor supremo. Vive en función de su imagen y de su cuerpo. Se pregona un culto al cuerpo.
En las mujeres se observa una lucha por ocupar un lugar diferente en la sociedad, por la
igualdad y por el reclamo de uniformidad. De ahí que todas las mujeres se parecen cada vez
más; se tiene un solo patrón de belleza, un solo molde que incluye conductas, actitudes y una
visión del mundo, donde lo que importa es “pertenecer”.
La imagen física de “la mujer light” es la de un cuerpo adelgazado y esculpido. Para
lograrlo, la mujer cuenta con una batería de dietas y programas de ejercicios, cirugías y produc-
tos ofrecidos por los laboratorios.
Pero el precio de la delgadez, muchas veces se paga en términos de salud mental.
Las mujeres, y especialmente las adolescentes, para poder lograr este modelo, se someten a
regímenes cada vez más hipocalóricos y a nuevas dietas de moda que aparecen.
La población va probando estas distintas dietas u ofrecimientos, provocando un círculo
vicioso difícil de romper.
Para este modelo lo que importa es estar bien, y el bienestar se traduce en la apariencia.
Pero todo este ideal de belleza resulta cada vez más inalcanzable, ya que las modelos que
aparecen en tapas o páginas centrales de las revistas, y que son referentes de este tipo de pobla-
ción, fueron perdiendo en el último tiempo, un kilo por año. De manera que una mujer común,
sin estar con sobrepeso, pesa 10 Kg más que una modelo de su misma estatura.
Esta distancia con la modelo, hace que muchas mujeres se sientan insatisfechas con
su propio cuerpo.
Algunas cifras:
- Según la OMS el 60% de las mujeres hacen dieta. El 75% de las mujeres se sienten gordas,
aunque sólo la cuarta parte de ellas presenta realmente sobrepeso.
- El 85% de las personas que hacen tratamiento para adelgazar son mujeres.
- El 60% de las que se someten a algún tipo de cirugía estética, también son mujeres.
- La demanda de la lipoescultura aumentó en los últimos años en un 40%.
- El negocio del adelgazamiento mueve 50 mil millones de dólares al año en todo el mundo.
Imagen corporal a través del tiempo

Cada cultura a lo largo del tiempo ha tenido un estereotipo de imagen corporal.
Actualmente, la cultura occidental promueve “la belleza del cuerpo” como meta para
conseguir el éxito social.
La relación de la mujer con su cuerpo se ha ido modificando con el cambio de su imagen a
través del tiempo, lo cual determina una mayor exigencia que parte de su necesidad de autoes-
tima, pero también de las presiones externas.
196

Miles de años atrás, una mujer obesa simbolizaba la esperanza de supervivencia para la
especie, sin embargo con el tiempo, este concepto se fue modificando.
La estatuilla humana más antigua, de unos 25.000 años, hallada en el actual territorio de
Austria, en la región de Willendorf representa a una mujer obesa, la Venus de Willendorf. Segu-
ramente esta mujer fue un modelo destacado por la cultura de ese pueblo, acosado por la incer-
tidumbre alimentaria y la consecuente amenaza de extinción.
Con el desarrollo de la agricultura y la ganadería –entre 10.000 y 5.000 a. C.–, la
provisión de alimentos fue más regular y segura y la necesidad de la obesidad como protec-
tora de la especie humana fue disminuyendo. Las figuras encontradas de esta época mues-
tran imágenes femeninas más delgadas, con menos centímetros de busto, cintura y cadera
que aquella Venus de Willendorf.
Paulatinamente, la figura obesa fue perdiendo valor sociocultural como ideal de be-
lleza. Progresivamente los gustos populares fueron cambiando y ejerciendo presión sobre
el individuo, al tiempo que los cambios conseguidos realimentaban la ambición de nue-
vos y más exigentes modelos.
Por ejemplo, miss Suecia en 1951 pesaba 68,5 kilos, y la elegida en 1980 pesaba 49 kilos,
y era 4 centímetros más alta que la de 1951. Con sólo 29 años de diferencia, se puede observar
el enorme cambio en la figura femenina deseable.
Ante la mirada masculina, la figura femenina ideal es aquella en la cual el perímetro de
la cadera supera en un tercio al de la cintura, proporción que sería la traducción visible de
un equilibrio hormonal asegurador de la reproducción y la supervivencia de la especie. Esta
señal tiende a perderse con la actual persecución de una figura femenina que se va alejando
de estas proporciones.
Para las culturas “occidentalizadas”, la delgadez es considerada un sinónimo de belleza, y la
gordura de fealdad. La belleza tiene tanta fuerza y repercusión social que para alcanzarla se
suele recurrir a tratamientos mágicos que alteran la salud, en búsqueda de modificar la figura.
Sin embargo esto no es igual en todas las culturas. Para los nigerianos, expuestos a la subalimen-
tación y como contrapartida de la connotación negativa que conlleva la delgadez, la obesidad es
un signo de prosperidad y de salud.
En algunas culturas en que la ganancia de peso antes del casamiento es un prerrequisito
para asegurar la buena evolución del embarazo y la lactancia, como en la de los kenianos
Kipsigis, se acostumbra a engordar a las adolescentes en condiciones de cautiverio, hasta
convertirlas en obesas.
Alcanzar este estado para contraer matrimonio, puede llevar hasta 2 años de prácticas
alimentarias hipercalóricas y de reducción de la actividad física. Estas novias obesas son
más valorizadas, porque la obesidad femenina es tomada como un símbolo de maternidad y
de seguridad para la descendencia.
La obesidad de la mujer ha tenido un significado cambiante para las culturas con relación a
las condiciones de vida en los diferentes momentos evolutivos de la humanidad.
La imagen se convirtió en un elemento clave como punto de referencia para establecer
juicios en la escala de valores social. Como enfermedad fue desconsiderada durante largo tiem-
po, hasta que la demostración de su repercusión sobre la salud está obligando a los sistemas de
salud a prestarle la debida atención.
197

Definición de imagen corporal

Hay varias definiciones acerca de la imagen corporal, siendo quizá la más clásica la
referida por Schilder que la describe como la representación mental del cuerpo que cada
individuo construye en su mente.
Según Gardner la imagen corporal se observa a través de dos percepciones o componentes:
–Perceptivo
Que hace referencia a la estimación del tamaño y apariencia.
–Actitudinal
Que recoge los sentimientos y actitudes hacia el propio cuerpo.
Una concepción más dinámica la define Thompson quien concibe el constructo de imagen
corporal constituido por tres componentes:
–Un componente perceptual

Precisión con que se percibe el tamaño corporal de diferentes segmentos corporales o del
cuerpo en su totalidad.
–Un componente subjetivo (cognitivo-afectivo)
Actitudes, sentimientos, cogniciones y valoraciones que despierta el cuerpo, principalmen-
te el tamaño corporal, peso, partes del cuerpo o cualquier otro aspecto de la apariencia física (ej.
satisfacción, preocupación, ansiedad, etcétera).
–Un componente conductual

Conductas que la percepción del cuerpo y sentimientos asociados provocan (ej. conductas de
exhibición, conductas de evitación de situaciones que exponen el propio cuerpo a los demás, etc.).
Normalmente, la imagen corporal coincide con la realidad, lo cual significa que uno se
ve tal como es.
Distorsión de la imagen corporal

En los últimos años, la preocupación por la figura corporal, se ha ido acentuando.
La figura femenina ha ido cambiando a través del tiempo: las formas curvas que antes eran
consideradas atractivas en una mujer, fueron reemplazadas por una delgadez extrema y se con-
sideró a la figura de modelo como sinónimo de belleza.
Una consecuencia observable es la importancia que los jóvenes dan a su cuerpo. En el
intento por alcanzar el ideal estético se está produciendo un aumento en los casos de trastor-
nos de la conducta alimentaria en la población adolescente. Por ello, los efectos en la salud
asociados a una autovaloración de la imagen corporal insatisfactoria han tenido una crecien-
te atención en los últimos años.
198

Desde la década del 60, la investigación sobre la imagen corporal ha recibido una
importante atención. Si bien en los primeros años era una problemática prioritariamente
femenina, estudios recientes muestran que los hombres también padecen preocupaciones
por su propia imagen. Toro y cols. sostienen que en la adolescencia la percepción de la
figura corporal varía ampliamente entre los dos sexos. Mientras las mujeres tienen como
ideal una imagen delgada, los hombres tienen como ideal una imagen representativa más
voluminosa. Sin embargo, las expectativas culturales actuales estarían contribuyendo a los
trastornos de la imagen corporal en ambos sexos.
Se utiliza a menudo la percepción de la imagen corporal como medida de la autoestima y
del grado de satisfacción con la propia imagen corporal.
Diversos autores han demostrado que la insatisfacción de la imagen corporal es un fuerte
predictor de trastornos alimentarios en adolescentes, destacándose la anorexia y bulimia nervio-
sa en la mujer, y la vigorexia en el varón.
Según Stice y Shaw, poseer una satisfacción corporal alta disminuye el riesgo de padecer
patologías de la conducta alimentaria.
Ante una distorsión de la imagen corporal se ven afectadas ambas percepciones:
- Perceptual: hay un grado de inexactitud de la imagen corporal.
- Afectiva o emocional: hay un grado de insatisfacción con el propio cuerpo.
Se produce una distorsión entre lo que piensa que es y lo que realmente es.
Generalmente, cuando esto sucede es como si se viera reflejado en los espejos que agrandan
la figura, presentes en los parques de diversiones.
Diferentes estudios han analizado varios indicadores que influyen en la insatisfacción cor-
poral y que deben ser tenidos en cuenta para el diagnóstico e intervención en los trastornos de la
imagen corporal: edad, sexo, composición corporal y actividad física.
Edad
Los cambios en la adolescencia son considerados como el período más crítico de la insatis-
facción corporal debido a que el desarrollo puberal entra en conflicto con el ideal estético dentro
del contexto social en el que conviven. Tal como lo afirma Rosenblum en el período entre los
13-18 años, la satisfacción corporal disminuye manteniéndose posteriormente.
Sexo
Si bien en los años 80 la preocupación por la imagen corporal fue señala como un proble-
ma únicamente de mujeres, estudios recientes han mostrado la creciente preocupación mascu-
lina por su imagen corporal. Aún así, la mayoría de los estudios en adolescentes muestran
como las mujeres tienen mayor insatisfacción con su cuerpo que los varones. También Cohane
y Pope han podido observar como existen diferencias entre la aspiración corporal de ambos
sexos: mientras las mujeres en general prefieren ideales más delgados, los varones tienen
preferencia por tener un cuerpo más musculoso.
199

Composición corporal
En la valoración de las relaciones entre insatisfacción corporal y composición corporal, la
mayoría de los estudios utilizan el Índice de Masa Corporal (IMC) para identificar a la población
de estudio. Trabajos que han considerado ambas variables, han encontrado resultados bastante
contradictorios. Mientras algunos señala al IMC como indicador importante para predecir la
satisfacción corporal, observándose que a mayor IMC mayor es la insatisfacción corporal, otras
investigaciones contradicen estos resultados al no encontrar diferencias significativas que rela-
cionen la insatisfacción corporal y el IMC.
Actividad física
Algunos de los beneficios que la práctica de actividad física produce en la salud son conse-
guir una mayor satisfacción corporal y una autoimagen corporal más real.
De un modo similar a lo que sucede con el IMC, los resultados sobre práctica de actividad
física e insatisfacción corporal, probablemente presentan resultados contrapuestos debido a la
multitud de factores que inciden en la realización de la actividad física. Si bien estudios como los
llevados a cabo por Camacho y KirKcaldy han demostrado un efecto inmediato en la mejora de
la imagen corporal durante la edad escolar, otros liderados por Jankauskiené y Kardelis destacan
que no es un factor importante.
Factores que intervienen en la distorsión de la imagen corporal

Si bien es verdad que la preocupación por la apariencia física alcanza su punto más
alto en la adolescencia, el culto al cuerpo es una variable que se mantiene más o menos
constante a lo largo de toda la vida.
En el intento de dar una explicación al aumento de las tasas de insatisfacción corporal en la
población general, se encuentran varias hipótesis:
1. Influencia familiar.
2. Evolución psicológica.
3. Presión sociocultural.
Estos mismos factores son los que pareciera que inciden directamente en el desarrollo de los
Desórdenes Alimentarios.
Influencia familiar
Algunos expertos sostienen que la familia excesivamente protectora constituye un hito en los
antecedentes de los desórdenes alimentarios.
Estos padres suelen sugerir a sus hijos lo que deben pensar y sentir, de modo que nunca
llegan a vivir sus propias vidas. La madre no distingue las diferentes necesidades físicas y
emocionales del bebe y toda señal es interpretada como hambre. Esto hace confundir al
niño y no aprende a diferenciar él mismo sus distintas necesidades, ni a reconocer cuando
tiene hambre o cuando está satisfecho.
El padre, por otro lado, desempeña un rol paterno muy pobre; suele ser inmaduro, impul-
sivo, malhumorado y hostil.
200

Madre sobreprotectora - Padre ausente
Estos modelos familiares inapropiados, pueden actuar como desencadenantes para que el
hijo manipule la comida en forma destructiva.
Evolución psicológica
Existen otras teorías que centran el rechazo a la comida como resultado de tensiones socia-
les y sexuales, generadas por los cambios físicos asociados con la pubertad.
En este período hay una lucha respecto de la identidad y el control. Presentan miedo a las
situaciones nuevas, las cuales generalmente son evitadas.
Presión sociocultural
Existe una disparidad entre los valores sociales que se estimulan en la mujer (autonomía e
independencia) y la experiencia real (cuidado de la casa, de los hijos, etcétera).
Este choque de roles puede producir temor, culpa, sensación de estar equivocada o
haciendo lo indebido.
La mujer se ve envuelta en una dualidad de responsabilidades que a veces la confunden.
Esta dualidad o dobles mensajes, son enviados permanentemente por la sociedad, a través
de los medios de comunicación.
Las teorías socioculturales otorgan un peso muy importante al papel que ejercen los medios
de comunicación como transmisores de falsas creencias o mitos generalizados alrededor de la
estética. Su enorme poder de difusión, unido al creciente fenómeno de las globalizaciones eco-
nómicas, está propiciando la expansión del modelo estético corporal occidentalizado a socieda-
des como la asiática o la africana.
Durante los últimos años, se han producido fuerte corrientes migratorias, producto
de la búsqueda de mejores alternativas de vida de quienes están en países con menores
oportunidades de bienestar y que, idealizadamente, ven en otras tierra posibilidades de
rehacer y mejorar su existencia.
La forma en que se adaptan las personas que emigran a la sociedad de acogida y, en concre-
to, cómo asumen el modelo estético imperante en la sociedad de destino es un aspecto poco
estudiado hasta el momento.
En sociedades como la americana, donde la tradición migratoria es más antigua, Rodrí-
guez y Cruz estudiaron cómo el ideal corporal de las mujeres latinoamericanas, tanto las
nacidas en Latinoamérica como las nacidas en los Estados Unidos, es más voluminoso que el
de las mujeres blancas no latinas.
Evaluación de la imagen corporal

El estudio de la imagen corporal, y en concreto de la insatisfacción corporal, tanto en
población que padece algún Trastorno de la Conducta Alimentaria (TCA) como en población no
clínica, ha sido objeto de numerosas investigaciones.
En los últimos años, se han descrito numerosos instrumentos que permiten evaluar la per-
cepción y la satisfacción de la imagen corporal, así como el nivel de ansiedad que se experimenta
en relación con el cuerpo y el peso corporal.
201

Por una parte instrumentos que intentan una valoración de las alteraciones perceptuales, y
por otra, una gran cantidad de escalas de autoinformación o entrevistas estandarizadas, para
evaluar los aspectos subjetivos de la imagen corporal.
La mayoría de las escalas propuestas han sido realizadas en contexto anglosajón, existiendo
numerosas escalas realizadas en los Estados Unidos, Gran Bretaña y Canadá.
La alteración del componente perceptual de la imagen corporal da lugar tanto a sobreesti-
mación (percepción del cuerpo en unas dimensiones mayores a las reales) como subestimación
de la misma (percepción de un tamaño corporal inferior al que realmente corresponde).
La hipótesis planteada por Pope es que el cuerpo masculino está aumentando en importancia como
una marca de masculinidad, con las posibles consecuencias clínicas y culturales que ello significa.
Según Leit, el ideal cultural hipermesomórfico sería tan peligroso para los varones como lo
es el ideal anoréxico para las mujeres.
Trastornos de la conducta alimentaria

Hábitos y conducta alimentaria
“El comer” es un acto cotidiano, una de las necesidades básicas del organismo. Todos los
días debemos hacerlo, e incluso varias veces por día. Todos los meses y años de nuestra vida,
desde que nacemos hasta que morimos. No extraña entonces pensar, que un acto que se repite
tantas veces durante nuestra existencia, ejerza una poderosa influencia sobre la estructura y el
funcionamiento del organismo.
De ahí entonces, el conocido dicho que dice que indudablemente, a largo plazo “somos
lo que comemos”.
La alimentación ha ido variando a través de los tiempos. En realidad, no existe sociedad
humana que organice sus comidas teniendo en cuenta solo el valor nutritivo de los alimentos o
la disponibilidad de los mismos.
En general, la conducta alimentaria, es también el resultado de una serie de factores, que
desde el punto de vista social y psicológico, va cambiando con el correr del tiempo, la mentali-
dad y la modalidad con que esta conducta se lleva a cabo.
Factores determinantes de los hábitos alimentarios

1. Culturales.
2. Sociales.
3. Psicológicos.
“Los seres humanos no comemos sólo por necesidad biológica o para vivir”
Desviación de la conducta alimentaria

Existen varias formas de comer, siendo la mayoría de ellas aceptables.
En nuestra sociedad, como integrantes de las culturas occidentales, lo habitual es realizar
una forma de comer que comprenda cuatro ingestas diarias.
202

Sin embargo, existen ocasiones donde la conducta alimentaria adquiere otras modalidades,
y a veces hasta se aparta de los límites racionales, presentando características anormales.
Esta anormalidad tanto se puede dar en la cantidad, calidad o distribución de las comidas y
se la conoce con el nombre de “trastornos de la conducta alimentaria”.
Trastornos de la conducta alimentaria
- Relación anormal y contraproducente con la comida

- Grave desviación de los hábitos alimentarios
- Afecta a la salud física y emocional del individuo
- Perjudican su desempeño social
De acuerdo a cuál sea la modalidad de comer, será como evoluciona la curva de peso
de cada individuo.
Diagnóstico de trastornos de la conducta alimentaria

La American Psychiatric Association (Asociación Psiquiátrica de los Estados Unidos) (APA),
mediante el Manual Disgnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders - DSM) lleva a cabo una clasificación de los trastornos mentales con
el propósito de proporcionar descripciones claras de las categorías diagnósticas.
Si bien hasta el momento la edición vigente es la cuarta (DSM-IV, 2000), la APA está
trabajando sobre su revisión y se prevé que para el año 2012 se encontrará finalizado el proyecto
de DSM-V Criterios Diagnósticos.
Se describirán a continuación las desviaciones o desórdenes de la conducta alimen-
taria más frecuentes actualmente.
2) ANOREXIA NERVIOSA
Síndrome psiquiátrico diferenciado, con una patogénesis compleja. Aparece una imagen
distorsionada del cuerpo, con un “temor mórbido a engordar”.
Generalmente no se pierde el apetito, pero se niega la sensación de hambre. La controlan
voluntariamente, ingiriendo menor cantidad de alimentos que los necesarios para cubrir sus
necesidades nutricionales, con lo cual pierden peso progresivamente.
En algunas ocasiones se produce una verdadera dificultad para identificar la sensación de hambre.
Hay una pérdida de la autoestima y una negación de la enfermedad.
El aumento de la incidencia de esta enfermedad, constituye un motivo de preocupación
desde hace algunos años.
Se observa una mayor incidencia en las clases sociales medias y altas, así como en los países
más desarrollados.
La población negra se ve mucho menos afectada que la blanca. También hay escasas refe-
rencias de casos en el mundo oriental.
203

La aparición más frecuente es en la adolescencia, dándose generalmente entre los 12 y 25

años. Predomina más en la mujer que en el hombre (95% a 5% respectivamente).
Criterios de diagnóstico según DSM IV
1. Negativa a mantener el peso corporal en el peso mínimo normal o mayor para la edad y altura.
2. Miedo intenso a aumentar de peso, aun pesando menos del peso esperable.
3. Disturbio en la forma de experimentar su propio cuerpo o figura.
4. Amenorrea durante por lo menos 3 ciclos menstruales.
{
Amenorrea (por hipogonadismo hipotalámico)
Osteoporosis (por hipercortisonismo)
Biológicamente presentan Bradicardia
Hipotensión
Lanugo
Características de la anorexia nerviosa

- Alteración del esquema corporal.
- Obsesión por el cuerpo y la comida.
- Restricción severa de alimentos.
- Cumplidores y obedientes.
- Elevada inteligencia.
- Desconcentración y fracaso escolar.
- Hiperactivos pero ineficaces.
- Mayor dedicación a la limpieza.
- Rechazo a la vida sexual.
- Insomnio.
- Depresión.
- Aislamiento.
204

Conducta alimentaria en la anorexia nerviosa
Cuando finalmente debe comer

Evita alimentarse ¤ pone en práctica rituales:
Cortar en trocitos los alimentos ¤
Comer a escondidas ¤
Masticar y escupir ¤
Esconder los alimentos ¤

Rechazarlos por supuestas fallas
en su elaboración
¤
Tipos de Anorexia Nerviosa

Según el DSM IV, la anorexia nerviosa puede presentarse bajo dos formas:
1. Restrictiva
Constituye el cuadro clásico de la enfermedad. La paciente para lograr la delgadez extrema,
limita su alimentación hasta un mínimo por debajo de lo indispensable para subsistir. Tiene un
control total de la situación.
2. Bulimarexia
Son las anoréxicas que en determinados momentos de su enfermedad, presentan
síntomas bulímicos. Esta situación se da aproximadamente en el 50% de las anoréxicas
(ver Bulimia Nerviosa).
Tratamiento
Dada la multideterminación de la enfermedad, en la cual convergen factores sociales, cul-
turales, familiares, del desarrollo, individuales y biológicos, el tratamiento de estos pacientes
requiere un marco institucional y un equipo multidisciplinario.
Los aspectos clínicos y psicológicos se integran en todo momento, por lo cual los profesio-
nales no deben trabajar aislados en el seguimiento de estos casos.

1. Estabilización del estado clínico.
2. Expectativa de incremento de peso.
3. Cambios en la conducta alimentaria.
4. Modificación de síntomas psiquiátricos.
205

Pilares del tratamiento

1. Terapéutica nutricional.
2. Psicoterapia (individual o grupal).
3. Terapia de apoyo familiar.
La evaluación del estado clínico permitirá decidir si se puede encarar un tratamiento
ambulatorio, o el paciente requiere ser hospitalizado para el mismo.
La tendencia es comenzar el tratamiento en el medio familiar del paciente, con un
seguimiento intenso y cercano. Solo se recomienda la internación cuando existe alguna
complicación clínica de riesgo.
Terapéutica nutricional
Deberá ser encarada por un profesional idóneo y especializado en el tema.
Para manejar este aspecto del tratamiento con éxito, se deben seguir en forma minuciosa
cada uno de los pasos del proceso del cuidado nutricional.

En primer lugar se intentará valorar al paciente a través del peso y la talla. Si bien, es
necesario tener en cuenta que el peso es una variable insuficiente en esta enfermedad.
Peso
Por un lado, algunos presentan una relación problemática con la balanza (en este caso será
necesario pesarlos de espalda a la misma, para que no se enteren de su peso) y en otros casos, es
necesario controlar minuciosamente determinados factores a los que suelen recurrir los pacien-
tes para disimular su bajo peso (pesas en los bolsillos, ingestas de líquidos y/o sólidos previas al
pesado, contención urinaria prolongada, etcétera).
Talla
El control evolutivo de la talla es necesario en los pacientes que aún no han comple-
tado su crecimiento.
Frente a una desnutrición severa, en general se detiene el crecimiento, existiendo poca
probabilidad que los centímetros perdidos en esa etapa sean recuperados.
Mapeo de la deficiencia de peso
Con el peso actual del paciente, y su relación con el peso esperado para su edad y talla, se
puede construir un “mapa de referencia” en cuanto a la deficiencia de peso.
Este mapeo permite suministrar al profesional, la información suficiente de cómo piensa el
paciente, cómo se experimenta a sí mismo y al mundo que lo rodea.
206

Porcentaje Corporal Promedio Esperado (PCPE)
PCPE = PA / PI x 100
Mapeo de la deficiencia de peso según PCPE
PCPE Características
80 % Umbral de comunicación.
Hasta 78% Se observa delgadez, si bien este aspecto físico no causa preocupación.
75% Se comienza a apreciar el cuadro clínico de la anorexia nerviosa.
69% La enfermedad es evidente, tanto física como psíquicamente.
68% al 63% Demacración y peligro.
60% al 50% Urgencia médica.
Siendo la determinación del peso un parámetro ineficiente para valorar a estos pacien-
tes, por la dificultad que en determinadas situaciones representa su medición, se aconseja
complementar la valoración antropométrica con la medición de los pliegues cutáneos (trici-
pital, subescapular y suprailíaco) para cuantificar el tejido graso y el perímetro braquial
para determinar la masa muscular.
La valoración antropométrica siempre debe ser complementada con la evaluación de los
signos vitales, y la determinación completa de los parámetros bioquímicos.
Características del paciente según el mapeo de la deficiencia del peso

Umbral de comunicación
Se produce un cambio de pensamiento y aparecen problemas de comunicación.
Su aspecto físico no causa preocupación. Por lo general presenta aspecto despierto, mirada
abierta, actitud alerta, gran energía y mayor despliegue de actividad física.
Hacia el cuadro clásico

Se comienza a apreciar el cuadro clásico de la anorexia nerviosa.
El aspecto físico es precario, las extremidades se presentan como las ramas de un
árbol, las clavículas prominentes, al igual que los huesos de la columna vertebral, del
cuello, cadera y de las manos.
La piel es pálida, llegando a veces a estar azulada como signo de acrocianosis, ya que el
cuerpo trata de conservar el calor cerrando el suministro de sangre a sus periferias.
Piel reseca y fría. Uñas y cabellos resecos, frágiles y quebradizos.
Se presenta lanugo en zonas que generalmente no son pilosas, como mejillas y espalda.
A la consideración de los demás, es un paciente delgado a secas, y en el caso de las
mujeres se suele decir que tienen “silueta de modelo”.
Usan numerosas prendas de vestir, grandes, abultadas y superpuestas. Por un lado para
disimular la delgadez, y por otro, para mantener el calor corporal.
207

Cada vez es más intensa la necesidad de mantener el control de la ingesta, pero es mayor
su temor a perderlo.
Pasa a un plano secundario el trabajo, la vida profesional y la educación.
Cada vez le cuesta más relacionarse con sus semejantes.
Mientras más baja de peso, menos consciente está de lo que sucede a su alrededor.
Cada vez es más torpe y olvidadizo.
Demacración y peligro
Su apariencia es cada vez más esquelética. Se debilita físicamente y cada vez se es más
propenso a los accidentes.
Representa un riesgo hasta conducir un automóvil. Percibe la luz roja del semáforo,
pero este color no tiene significado.
Cada vez presenta más posibilidades de sufrir un colapso físico.
Se pone en peligro su vida, dependiendo del ritmo al que pierde peso.
Urgencia médica
Si el paciente no come puede morir en cualquier momento.
El grado de demacración ya no se disimula con ropa. Su cuerpo parece una percha,
de la cual cuelga su piel.
Presenta una “desconexión” con el mundo real; parece existir “cierta locura”.
Llegado a este punto, es imposible lograr que coma. Ya no le interesa nada, excepto su dieta.
Desaparecen por completo las funciones cerebrales menos complejas, que son las que tie-
nen que ver con la memoria, el control de los movimientos corporales y la capacidad de ubicarse
en relación con el resto del mundo.
Determinación de los objetivos nutricionales

Los objetivos a establecer para llevar a cabo la terapéutica nutricional serán:
- Estabilizar el patrón alimentario.

- Modificar pensamientos acerca de los alimentos.
- Recuperar el peso hasta por lo menos un valor en que se normalicen las funciones fisiológicas
(cercano al 85% del PCPE).
3. Implementación de las estrategias

Las estrategias a implementar para lograr los objetivos propuestos, son dos:
- Educación alimentaria.
- Diseño del plan de alimentación.
208

Se educará al paciente acerca de:
- Hábitos alimentarios correctos.
- Número y horario de comidas.
- Errores conceptuales y mitos populares sobre los alimentos.
Plan de alimentación
Se deberá diagramar en base a las necesidades nutricionales anteriormente determinadas,
con el fin de lograr una realimentación lenta y una recuperación ponderal del peso corporal.
Se manejará un volumen reducido en cada comida, incluyendo dos a tres colaciones entre comidas.
Se seleccionará a los alimentos en función de su densidad calórica, intentando que ésta
sea lo más alta posible.
Cada comida o colación deberá tener una densidad calórica entre 1,5 y 2.
Para poder lograrlo, es necesario tener en cuenta que los principios nutritivos calóricamente
más concentrados son las grasas. Pero debido a que estas aumentan considerablemente el valor
de saciedad, por su alta permanencia gástrica, es necesario utilizar también a los hidratos de
carbono concentrados, para aumentar la densidad calórica de la alimentación.
Se debe indicar una alimentación individual, personal y adecuada a cada paciente, buscan-
do su confianza en lo indicado, de manera que lo cumpla con tranquilidad.
No siempre se le permite participar en la selección de los alimentos, su compra o preparación.
Si está bien manejado, en general los pacientes aceptan la indicación alimentaria que se realiza.
Se debe tender a poner en práctica el plan de alimentación dentro del ámbito familiar.
Sólo se indicará la internación cuando el paciente esté clínicamente en riesgo (hipotensión
severa, deshidratación o desequilibrio hidroelectrolítico). Deberá ser por el menor tiempo posi-
ble y no con pacientes que presenten la misma enfermedad, ya que se corre el riesgo que se
adopten conductas presentes en los pares.
A veces se requiere realizar un apoyo nutricional a través de medidas extraordinarias,
ya sea como complementación o suplementación de la alimentación oral (alimentación
enteral o parenteral).
Identificación de las necesidades nutricionales

Aporte calórico
Se debe estimar considerando el gasto metabólico en reposo más lo necesario para la recupe-
ración nutricional.
La actividad física se limita de acuerdo a la gravedad de la desnutrición, para evitar un gasto extra.
Se deben establecer pautas también sobre el estudio, trabajo, vida social, cantidad de
cuadras que puede caminar diariamente. Todas las actividades deben ser contempladas y
analizadas cuidadosamente.
Se estima que la paciente anoréxica requiere 8301 ± 2272 Kcal para ganar 1 Kg de peso corporal.
Si se considera como aceptable un incremento de peso de 150 a 200 g/día, se deberá aportar
entonces un valor calórico de 1.000 a 1.500 Kcal/día.
209

Se deberá inicialmente determinar por anamnesis cuál es el consumo calórico real, y la

progresión calórica para llegar al valor necesario, se hará en forma gradual, no aumentando más
de 100 a 200 Kcal/semana.
Macronutrientes
En cuanto a la composición de la dieta, esta deberá ser equilibrada, para contribuir a la
recuperación del paciente y a su reeducación alimentaria.
- Carbohidratos = 50% a 55% del VCT.
- Proteínas = 15% a 20% del VCT.
- Grasas = 30% a 35% del VCT.
Micronutrientes
En algunos casos se hace necesario suplementarlos, siempre por indicación médica y luego
de una cuidadosa explicación al paciente, ante su desconfianza permanente de recibir medica-
mentos que puedan llegar a ser capaces de incrementar su apetito.
Líquidos
Se debe controlar su ingesta, ya que algunos pacientes presentan “patomanía” (hábito de
ingerir agua de manera considerable), perturbándose el manejo de la densidad calórica de la dieta
y ocasionando plenitud gástrica con el consiguiente valor de saciedad.
Esto en general no constituye un problema serio, y puede ser controlado fácilmente, estable-
ciendo pautas en las cantidades a tomar.
Se deberá controlar al paciente al principio en forma semanal y luego quincenal.
Al realizar un control periódico, el aspecto general del paciente, suele ser el mejor indica-
dor de la evolución del tratamiento.
Siempre se deberá intentar diagramar la evolución de la curva del peso.
Se controlará que el incremento de peso sea gradual.
Se debe recordar e informar al paciente, pero especialmente a su familia, que un aumento
de peso demasiado rápido no es recomendable. Por un lado, porque puede ser indicador de
edemas periféricos, y además, porque el paciente es más proclive a las recaídas.
Aumento de peso Consideración
114 g/día Buena

114 a 342 g/día Ideal
> a 450 g/día Demasiado rápida
210

Se controlará que la curva de peso ascienda hasta llegar al peso objetivo o peso mínimo
posible para restablecer las funciones fisiológicas.
El hecho que el paciente sepa que llegar a este peso mínimo, muchas veces representa la posibi-
lidad de recuperar la menstruación en las mujeres y la libido sexual en los varones, representa el
único motivo suficiente para que acepten iniciar el tratamiento y lograr la recuperación nutricional.
Generalmente se acepta como peso mínimo un 10% menos que el rango inferior del peso
ideal obtenido según la edad, sexo, talla y contextura.
Otros autores hablan de llegar a un 85% del PCPE.
En los menores de 25 años, como aún no han terminado su crecimiento, la talla deberá ser
controlada en forma mensual.
También se deberá monitorear la modificación de las pautas alimentarias, tales como núme-
ro y horario de comidas, porciones de alimentos o preparaciones, tiempo que tarda en ingerir
cada porción, etcétera.
Se pedirán autorregistros de las ingestas.
Se implementarán las modificaciones necesarias y las medidas a tomar si la paciente no
cumple con lo pautado y por consiguiente no se observa el incremento de peso esperado (limitar
salidas, disminuir o suspender la actividad física, etcétera).
La duración total del tratamiento suele ser de 3 a 5 años, observándose cifras altas de recaí-
das, llegando estas hasta un 50%. Una buena manera de prevenirlas es mantener un seguimiento
riguroso, aún habiendo llegado al peso mínimo esperado.
Bajo ningún punto de vista se le dará el alta al paciente, sino que se ampliara el tiempo de los controles
a 3, 6 y 12 meses, siempre y cuando no se presente en este lapso una variación de peso significativa.
Problemas asociados a la recuperación nutricional

Durante la recuperación nutricional, pueden presentarse complicaciones; algunas leves y
pasajeras, sin embargo otras por su gravedad, requieren ser detectadas y tratadas de inmediato.
Complicaciones leves
- Sensación de plenitud posprandial (por el enlentecimiento del vaciamiento gástrico durante el
período de restricción alimentaria).
- Molestias intestinales difusas (son comunes después de la ingesta de lácteos, aconsejándose
disminuir o eliminar la lactosa).
- Constipación (se presenta frecuentemente. Está relacionada con la baja ingesta y mejora al
aumentar el volumen de la alimentación y la cantidad de residuos de la dieta).
Estas complicaciones leves, generalmente desaparecen con la recuperación nutricional.
Complicaciones graves
- Insuficiencia cardíaca.
- Arritmias y muerte súbita.
- Enfisema mediastinal (ruptura alveolar como consecuencia de aumento de la presión dentro del
alvéolo pulmonar por cualquier mecanismo que genere un esfuerzo: toser, levantar pesos,
defecar, vomitar, etcétera).
211

3) BULIMIA NERVIOSA
Bulimia es un término que significa comilona, es decir un episodio caracterizado por la

ingestión rápida de grandes cantidades de comida en un corto tiempo. A veces esta comilona
puede ser social y no siempre necesariamente compulsiva.
La compulsión es vivida como algo indebido y perjudicial.
En la bulimia siempre se come, en el momento de los atracones, de manera compulsiva,
habitualmente en forma secreta.
Se presenta tanto en personas con peso normal como en obesos.
Esta conducta no es constante, sino que suele darse esporádicamente.
En la bulimia nerviosa, en cambio, la comilona compulsiva es una conducta habitual y lleva
implícito un cuadro de alteraciones psiquiátricas.
Estos pacientes, también con distorsión del esquema corporal, aunque en un grado menor
que la anoréxica, presentan un gran anhelo de adelgazar en exceso, pero como no pueden contro-
lar las compulsiones, recurren a conductas compensatorias.
Según cuáles sean estas conductas compensatorias, la bulimia nerviosa puede ser de dos tipos:
a) Tipo 1 o purgativa: uso de diuréticos, laxantes, vómitos provocados.
b) Tipo 2 o no purgativa: ejercicios físicos extenuantes, largos períodos de ayuno, dietas estrictas.
Esta enfermedad, al igual que la Anorexia Nerviosa, se presenta con mayor frecuencia en las
clases socioeconómicas media y alta. Su aparición es más frecuente en los países occidentales. La
edad de aparición es al final de la adolescencia y principios de la juventud (17 a 20 años), siendo
también más frecuente en el sexo femenino que en el masculino (relación 5/1).
1. Presencia de atracones, caracterizados por:

a) ingesta aumentada de alimentos en corto tiempo.
b) sensación de pérdida del control sobre este tipo de ingesta de alimentos.
2. Conductas compensatorias purgativas o no purgativas.
3. Los atracones y las conductas compensatorias, deben tener lugar como promedio,
al menos dos veces a la semana durante un período de tres meses.
4. Preocupación persistente por la figura y el peso corporal.
Biológicamente presentan
- Alteraciones digestivas (distensión y dilatación gástrica, esofagitis).
- Alteraciones cardiovasculares (hipopotasemia, hipotensión).
- Alteraciones renales y electrolíticas (deshidratación y alcalosis).
- Alteraciones dentales (deterioro del esmalte dental).
- Psicopatología asociada (ansiedad y depresión).
212

Características de la bulimia nerviosa

- Alteración del esquema corporal.
- Obsesión por el cuerpo y la comida.
- Episodios recurrentes de comilonas.
- Conductas compensatorias luego de las
comilonas compulsivas.
- Altos niveles de ansiedad y compulsividad.
- Sentimiento de culpabilidad.
Bulimarexia
Aproximadamente el 50% de los pacientes anoréxicos presentan síntomas bulímicos.
No pueden refrenar sus deseos de comer y pierden el control, realizando comilonas y
mecanismos compensatorias. Todos comienzan con la restricción alimentaria y eso es lo que
posteriormente los llevan al atracón.
Patrón alimentario
¤ Restricción ¤
Purga ¤ Atracón
Los tres patrones de conducta de estos pacientes son:

a) Inanición voluntaria.
b) Ejercicios intensos.
c) Conductas purgativas.
El individuo se desplaza de una conducta a otra, de manera parecida al desplazamiento que
realiza un jugador por los cuadros de un tablero de juego.
Cuadros del tablero
1. Inanición 2. Ejercicios
voluntaria agotadores
3. Vómitos 4. Ingesta
autoinducidos compulsiva
Manejo del control en cada cuadro del tablero:

Cuadro 1: Control.
Cuadro 2: Control.
Cuadro 3: Control intermitente.
Cuadro 4: Pérdida del control.
213

La mayor parte del tiempo el paciente permanece en el cuadro 1, pero tiende a incursionar
con cierta frecuencia en el cuadro 2 y a ello le ayuda la hiperactividad que presenta.
El cuadro 4 corresponde al paciente que come de tal manera, que siente que ha perdi-
do el control. Esta posición trata de eludirla a toda costa, pero si cae en ella, hará todo lo
posible por escapar cuanto antes de esa situación, y para ello dispone de los recursos
correspondientes al cuadro 3.
Aunque el individuo se desplaza por todos los cuadros del tablero, su consigna siempre es el
cuadro 1. De preferencia opta por el cuadro 1, 2 o ambos. Sin embargo, en algunos casos, no
puede mantener el modo de control y comienza a utilizar el cuadro 3.
Comparación entre anorexia nerviosa y bulimia berviosa

En ambas situaciones, los pacientes piensan obsesivamente en el peso y el esquema corporal.
También piensan constantemente en la comida, pero mientras los bulímicos tienen un inten-
so temor a no poder parar de comer, y realmente no pueden ya que pierden el control de la
situación; los anoréxicos pueden controlar ese temor no comiendo.
Diferencias más importantes entre ambas situaciones
Anorexia nerviosa Bulimia nerviosa

Rechazo a mantener peso mínimo. Peso normal o sobrepeso.
Pacientes más jóvenes. Pacientes más adultos.
Negación del problema. Reconocimiento conducta anormal.
Más autocontrol. Más impulsivas.
Rituales alimentarios. Forma normal de comer cuando no hay compulsión.
Introvertidos. Extravertidos o introvertidos.
Mortalidad: 5% al 15%. Gran incidencia de suicidios.
Tratamiento
Al igual que en la anorexia nerviosa, debido a la faz multifacética de la enfermedad, en la
cual también convergen factores sociales, culturales y familiares, el tratamiento de estos pacien-
tes debe manejarse a través de un equipo multidisciplinario y en un marco institucional.
Los aspectos clínicos y psicológicos se integran en todo momento, por lo cual los profesio-
nales no deben trabajar aislados en el seguimiento de estos casos.

1. Estabilización del patrón alimentario.
2. Modificar pensamientos y sentimientos.
3. Modificación de síntomas psiquiátricos.
4. Prevenir recaídas.
214

Pilares del tratamiento

1. Terapéutica nutricional.
2. Psicoterapia (individual o grupal).
3. Terapia de apoyo familiar.
Terapéutica nutricional
Al igual que en la anorexia nerviosa se deben seguir los pasos del Proceso del Cuidado
Nutricional.

Este punto no presenta demasiada dificultad. Generalmente el paciente: presenta normopeso
o sobrepeso, llegando a ganar hasta 10 Kg en los períodos de crisis, si los mecanismos
compensatorios no son proporcionales a los atracones.
Se valorará con las técnicas antropométricas habituales.
No siempre es recomendable el uso de la balanza, especialmente en períodos de crisis, para
no aumentar la angustia del paciente.
2. Determinación de objetivos
a) Normalizar el patrón alimentario.
b) Modificar los mitos y tabúes que rodean a los alimentos.
c) Mantención del peso (no buscar disminución en una primera etapa del tratamiento, por más
que presente sobrepeso. Sólo cuando se van controlando los atracones o desaparecieron se
podrá pensar en un plan de alimentación hipocalórico).
3. Implementación de estrategias
a) Educación alimentaria.
b) Plan de alimentación.
Se educará al paciente acerca de:
- Hábitos alimentarios correctos.
- Número, horario y modalidad de comidas.
- Lugar, situación y acompañante de las comidas.
- Errores conceptuales y mitos populares sobre los alimentos.
Plan de alimentación
Se diagramará según las necesidades nutricionales determinadas, pero no buscando una dis-
minución del peso, con el fin de no provocar a través de la restricción alimentaria, un aumento
del descontrol y provocación de mayores episodios de atracones.
215

Se manejará un volumen reducido en cada comida, incluyendo dos a tres colaciones entre
comidas si es necesario.
Frente a pacientes que por las actitudes compensatorias, presenten bajo peso, se deberá
aumentar el VCT de la alimentación. Para cubrirlo se seleccionará a los alimentos en función de
su densidad calórica, intentando que esta sea lo más alta posible.
Cada comida o colación deberá tener una densidad calórica entre 1,5 y 2.
Para poder lograrlo, es necesario tener en cuenta que los principios nutritivos calóricamente
más concentrados son las grasas. Pero debido a que estas aumentan considerablemente el valor
de saciedad, por su alta permanencia gástrica, es necesario utilizar también a los hidratos de
carbono concentrados, para aumentar la densidad calórica de la alimentación.
En cambio si hay sobrepeso, y se está en el momento adecuado para implementar el plan
hipocalórico, se manejará una densidad calórica baja menor a 1, para lograr valor de saciedad.
Se debe indicar una alimentación individual, personal y adecuada a cada paciente, buscan-
do su confianza en lo indicado, de manera que lo cumpla con tranquilidad.
Se debe trabajar para lograr recuperar el patrón de horarios normales de comidas, ya que la
mayoría de estos pacientes comen una sola vez al día.
Se debe aconsejar que coman en compañía y en familia. Les asusta estar solos, por no
ser capaces de controlar en forma posterior a las ingestas alimentarias, el manejo de
conductas compensatorias.
4. Determinación de las necesidades nutricionales

Aporte calórico
No debe ser muy bajo, ya que valores muy restrictivos aumentarían el manejo del descon-
trol alimentario. Se aconseja no manejar cifras inferiores a 1.500 Kcal/día.
Macronutrientes
Se debe manejar una distribución normal de nutrientes.
- Carbohidratos = 50% a 55% del VCT.
- Proteínas = 15% a 20% del VCT.
- Grasas = 35% a 25% del VCT.
5. Monitoreo nutricional
Se controlará al paciente al principio en forma semanal y luego quincenal.
Se deberá acordar con el paciente, y con su familia, que en la primera etapa del tratamiento
no se manejará el control del peso, salvo que este sea por debajo del esperado para su talla. En
esta etapa se trabajará en el manejo y la reeducación de las conductas alimentarias, forma, lugar
y modalidad de comer. Una vez que estas se comiencen a modificar, que cedan las conductas
compensatorias, recién entonces en una segunda etapa se pensará en el peso corporal.
Se descartará al peso como indicador del tratamiento.
También se deberá monitorear la modificación de las pautas alimentarias, tales como núme-
ro y horario de comidas, porciones de alimentos o preparaciones, etcétera.
216

Se pedirán autorregistros de las ingestas, de las compulsiones o atracones, del estado emo-
cional acompañante y de las conductas compensatorias.
4) TRASTORNOS NO ESPECÍFICOS (TANE)
Síndrome de Descontrol Alimentario (SDA)

Este síndrome es conocido como Binge Eating Disorder o BED.
Binge Eating es traducido como atracón, o sea como la ingestión en un tiempo breve,
generalmente inferior a 2 horas, de una gran cantidad de comida, en forma desordenada y
rápida, y fundamentalmente, con una sensación de pérdida de control sobre el tipo de ingesta
y la cantidad de la misma.
El SDA se caracteriza por la recurrencia de los episodios de atracones, pero que no se
acompañan de conductas compensatorias inapropiadas.
Generalmente se da en personas obesas en tratamiento, aunque no todos los obesos presentan
estos episodios. La prevalencia aumenta en los obesos bajo tratamiento, dependiendo del grado
de obesidad y del grado de restricción calórica.
Es más frecuente en el sexo femenino que en el masculino (relación 3/2).

1. Presencia de atracones, caracterizados por:
a) ingesta aumentada de alimentos en corto tiempo.
b) sensación de pérdida del control sobre este tipo de ingesta de alimentos.
2. Los episodios de desorden alimentario se asocian por lo menos con tres de los siguientes rangos:
- Comer mucho más rápido que lo normal.
- Comer hasta sentirse totalmente lleno.
- Comer abundantemente sin sensación de hambre.
- Comer solo por sentirse avergonzado de la actitud.
- Sentir culpa o depresión después de la sobrealimentación.
3. Marcado malestar, aflicción o angustia por el descontrol alimentario.
4. Los atracones ocurren en promedio, al menos 2 veces a la semana durante un período de seis meses.
5. No presenta conductas compensatorias.
Estos pacientes presentan:

- Baja autoestima.
- Dietismo permanente.
- Mayor capacidad gástrica.
- Malestar general, náuseas o dolor epigástrico luego del atracón.
- Sensación penosa de culpa o autorreproche.
217

Tratamiento
Si bien muchos encaran el tratamiento simplemente como para un paciente obeso, su mane-
jo es mucho más dificultoso cuando presenta SDA.
El enfoque para el tratamiento del SDA debe ser el mismo que para el paciente con
bulimia nerviosa.
Recomendaciones para el profesional en el manejo de trastornos alimentarios

Es fundamental que el Licenciado en Nutrición se haga a sí mismo un autocontrol profesio-
nal. Deberá tener la humildad suficiente para derivar a otro colega un caso que no progresa. Esta
actitud preservará la vida del paciente, pero también su prestigio profesional.
Se deberá trabajar en equipo interdisciplinario, siendo capaz de mantener al paciente
en condiciones mínimas de riesgo, en espera de que avancen o se obtengan resultados en los
otros pilares del tratamiento.
El profesional deberá reunir determinadas características de su personalidad, de
manera que le permita ser tolerantes, promover una actitud distendida y ofrecer una
atención incondicional.
Se buscará generar un vínculo con el paciente, ganando en todo momento su confianza.
Por otro lado, todo profesional de la Salud, deberá ser cauteloso al aconsejar, especialmente
a adolescentes, sobre el peso ideal que deberá tener un individuo, sobre dietas, obesidad, los
beneficios del ejercicio físico, etc.
Muchos formulan estos consejos como aseveraciones científicas, cuando en realidad lo que
se hace es quizás, reflejar las propias inclinaciones o preferencias.
Síndrome del Comedor Nocturno

El Síndrome del Comedor Nocturno, conocido por sus siglas en inglés NES (Night
Eating Syndrome), aún no ha sido considerado como un TCA en el DSM IV, por falta de
uniformidad en los criterios.
Este síndrome se caracteriza por presentar alteraciones patológicas del comportamiento de
comer, sumadas a variaciones en los patrones del sueño.
El NES fue descrito por primera vez por Stunkard en 1955, en un estudio realizado sobre
la resistencia al tratamiento para disminuir de peso en pacientes con obesidad severa. A partir de
ello se vincula al NES con pacientes que presentan algún tipo de obesidad, debido a que la
exacerbación de la sintomatología del síndrome coincide con períodos de ganancia de peso y
episodios de vida estresante con alteración en la calidad de vida del paciente.
Según Scheck y Mahowald su prevalencia es más frecuente en mujeres (66%), cuya causa
permanece desconocida. Con respecto a la edad se manifiesta regularmente durante la adultez
temprana con edad media de 39 años, y en personas con índice de masa corporal de 26,7 ± 4,6
o con 20% de exceso de peso (43,7%). Si bien puede manifestarse en la población en general
con una prevalencia del 1,5%, se ha observado que a mayor índice de masa corporal (IMC) y
adiposidad mayor incidencia del mismo (43%).
218

El síndrome de comedor nocturno se caracteriza por presentar tres puntos fundamentales:

-Anorexia matutina.
-Hiperfagia nocturna.
-Insomnio.
Autores como Gluck y colaboradores, no reportan uniformidad en la forma como se
presenta cada criterio, y presentan a la depresión asociada fuertemente al mismo. Aproxima-
damente el 45% de los pacientes con NES han experimentado un episodio depresivo mayor
en algún momento de su vida y un 30% adicional ha experimentado alguna forma de depre-
sión descrita con la presencia de sentimientos de tristeza o estrés, desconociendo si esta
sintomatología es causada por el mismo o por una causa externa, lo que si se ha establecido
es que afecta la habilidad del individuo para controlar y afrontar el NES. Gluck sostiene
que este patrón alimentario debe presentarse con una frecuencia de 3 o más veces por
semana para hacerse el diagnóstico del síndrome.
El NES se diferencia de la bulimia nerviosa o del comedor compulsivo por la frecuencia y
cantidad de la ingesta, particularmente en horario nocturno.
Según Birketveldt y colaboradores, en contraste con la cantidad de veces que se levantan en
la noche los pacientes con NES, aquellos con diagnóstico de comedor compulsivo lo hacen muy
poco. Por otra parte las porciones de las ingestas de los pacientes con NES es mucho menor que
en los pacientes con bulimia o trastorno por atracón, de hecho se estima que en los pacientes con
diagnóstico de NES presentan un consumo aproximado entre 200 y 400 calorías por noche
(representando aproximadamente el 35% de las necesidades calóricas diarias), mientras que los
individuos con Bulimia o comedores compulsivos pueden llegar a ingerir durante un atracón
entre 2.000 y 3.000 calorías o más.
Por otro lado, también es necesario diferenciar al NES de otro desorden del sueño llamado
Desorden del sueño relacionado con la ingesta nocturna (Nocturnal Sleep. Related Eating Disorder
- NS-RED). Si bien en ambos trastornos la persona come durante la noche, la diferencia más
relevante radica en la conciencia y el tipo de la ingesta realizada. Las personas con NS-RED por
lo general llevan a cabo el episodio de ingesta en forma inconciente, no recordando durante la
mañana siguiente haber comido algo durante la noche anterior. Además tienden a consumir
alimentos poco usuales, incluso algunos no considerados como comida, pueden presentar un
aumento de la frecuencia de sufrir algún daño durante la preparación de la comida, como
quemarse o cortarse, no presentan tendencia a la sobreingesta durante la noche ni humor depre-
sivo, como los pacientes con NES.
Allison ha reportado que del 10% al 15% de los comedores compulsivos presentan NES
siendo una de las explicaciones propuestas, la de que la mayoría de los pacientes con este síndrome
cursan con sobrepeso como sucede con los pacientes con trastorno por depresión y NES.
Características fisiopatológicas
Existen diversos mecanismos fisiopatológicos involucrados en la etiología del mismo, aun-
que aún se debate si esa etiología es primariamente psicológica o fisiológica.
Según Birketveldt y colaboradores, el NES se describió como una respuesta diurna particu-
lar al estrés característico de personas obesas, relacionado con alteraciones del comportamiento
219

alimentario del sueño y del humor y asociado a una alteración de la función endocrina y del
patrón del ritmo circadiano.
La exacerbación de la sintomatología de dicho síndrome se vincula con una respuesta insa-
tisfactoria al tratamiento para la disminución del peso, en pacientes que presentan conflictos
familiares, ruptura de relaciones sentimentales y aislamiento socioemocional.
Alteración del patrón neuroendócrino

Birketveldt encontró que estos pacientes presentan un patrón neuroendocrino determinado:
- Hay cambios en los ciclos circadianos siendo las hormonas involucradas el cortisol, la melato-
nina y leptina, las cuales tienen función reguladora con ritmos circadianos propios que
modulan diversas funciones metabólicas y psicológicas.
- Hay alteraciones del eje Hipófisis Pituitario Adrenal (HPA), que dirige y controla numerosas
funciones biológicas.
Mientras los ritmos circadianos representan un reloj biológico endocrino, el eje HPA repre-
senta la respuesta biológica inducida por estrés.
Durante la noche se produce una atenuación del aumento usual de los niveles plasmáticos
de melatonina, lo que contribuye al mantenimiento del insomnio y la depresión. Esta hipomela-
toninemia es la que lleva a la alteración del sueño.
Por otro lado se observa una inhibición del aumento plasmático nocturno de la leptina, lo cual
limita la supresión del apetito durante la noche y conduce a la instauración de impulsos de hambre.
Y el aumento de la secreción de cortisol se produce durante las 24 horas, lo que refleja la
impresión clínica de este síndrome durante períodos de estrés.
La alteración del ritmo circadiano está asociada a alteraciones del humor, especialmente de
carácter depresivo. Se caracteriza por estar normal o ligeramente disminuido durante la mañana
y por ir mermando en horas de la tarde, acentuándose la decadencia durante la noche, al contra-
rio de lo que ocurre en el patrón de la depresión de sujetos sin diagnóstico de NES.
El insomnio se presenta como la dificultad para conciliar el sueño o la interrupción fre-
cuente del mismo acompañado de hiperfagia nocturna, donde el paciente se levanta en múltiples
oportunidades para comer, no pudiendo muchas veces conciliar el sueño nuevamente si no
ingiere algún alimento. El horario de esta conducta es variable y puede extenderse hasta las dos
y tres de la mañana con una frecuencia de 3 a 4 veces por semana.
Alteración del patrón alimentario

Como se mencionó se presenta anorexia matutina e hiperfagia nocturna.
Con respecto a la anorexia matutina, se caracteriza por un ayuno o ingesta poco abundante
durante el horario de la mañana, explicado como consecuencia de la alteración del ritmo bioló-
gico, lo que retarda la aparición del apetito. Es frecuente que estos individuos no manifiesten
apetencia durante las primeras horas del día; incluso pueden dejar de almorzar o sentir muy poca
sensación de hambre hasta la tarde.
En cuanto a la hiperfagia nocturna, se presenta como respuesta a la anorexia matutina,
pudiendo aumentar el consumo de alimentos en las últimas horas del día, después de la última
comida, variando el horario según el lugar geográfico y costumbres propias de cada región.
220

Mientras que las personas con patrones de alimentación adecuados tienen un consumo caló-
rico menor del 10% de su requerimiento total posterior a la cena, los pacientes con NES pueden
alcanzar de un 35% hasta más del 50% de las calorías diarias en un período ubicado entre ocho
de la noche y seis de la mañana.
Las ingestas nocturnas se caracterizan por ser de alta densidad calórica, ricas en carbohidra-
tos, especialmente de absorción rápida y refinados, con una relación carbohidratos: proteína de
7:1. Esto sugiere que podría ser un mecanismo compensatorio para restaurar la interrupción del
sueño, aumentando la disponibilidad de triptófano para convertirse en serotonina, la cual facilita
la conciliación del sueño.
Tipos de comedor nocturno

Stunkard propone categorizar a los comedores nocturnos en 4 subgrupos diferentes de
acuerdo a los patrones preponderantes, lo cual permite un abordaje más individualizado a la
hora de evaluar e instaurar el tratamiento.
a) Comedor compulsivo de tarde y noche

Reportan aproximadamente el 15% de los pacientes con NES que no se levantan en la
noche a comer. Sólo presentan hiperfagia nocturna y anorexia matutina, tendiendo a consu-
mir la mayor parte de su requerimiento en horas de la tarde y de la noche, y continúan
haciéndolo hasta el momento de conciliar el sueño.
b) Comedor nocturno ansioso

Se caracteriza por presentar sentimientos de ansiedad durante el episodio de la comida,
generalmente relacionados con situaciones que sucedieron durante el día o que causan inquie-
tud. El proceso cognitivo adoptado consiste en la sensación de que comer les permite tranquili-
zarse y consiguientemente dormir.
c) Comedor nocturno por antojos

Presenta “antojos” (cravings) similares a los que experimentan las personas adictas al alco-
hol o a las drogas. Este tipo de comportamiento es psicológico y no se explica por razones
físicas. El patrón de ingesta se caracteriza por satisfacer las necesidades con respecto a alimentos
específicos que son de la preferencia del sujeto.
d) La creencia del todo o nada sobre el comedor nocturno

Este subgrupo enfoca principalmente hacia sus pensamientos y creencias, acerca de los
efectos del insomnio y del sueño insuficiente. Justifican sus interrupciones del sueño con la
convicción de que están muy cansados, de que comer los ayudará a relajarse y podrán volver a
dormir. Lo que realmente les preocupa es no obtener las suficientes horas de descanso, semejan-
te a como sucede con las personas que sufren de insomnio; con la diferencia de que estos últimos
no comen cuando se levantan durante la noche.
221

El diagnóstico de NES cobra importancia para decidir el tratamiento multidisciplinario

adecuado que coadayuve al éxito de su recuperación. En la mayoría de los casos, el tratamiento
se fundamenta en el apoyo pscicológico en forma conjunta con tratamiento cognitivo conduc-
tual, para modificar el patrón de conductas alimentarias y el estilo de vida del paciente. Desde el
punto de vista nutricional, se debe ser muy cauteloso en la aplicación de restricciones dietéticas,
especialmente cuando el paciente presenta algún grado de sobrepeso, ya que el uso de dietas
restrictivas muy bajas en calorías pueden agravar la condición patológica preexistente.
Ortorexia nerviosa
En la actualidad, cada vez se le da más valor a una alimentación sana, ya sea para prevenir
o para curar enfermedades. Sin embargo, esta conducta puede transformarse en una obsesión y
entonces se convierte en un trastorno alimentario llamado “ortorexia nerviosa”.
El nombre deriva de los términos griegos orthos (significa recto) y orexis (significa correcto).
Este trastorno alimentario está aumentando su prevalencia en los países de Europa. La
Asociación Suiza para la Alimentación considera que en su país, este trastorno está aumentando
en forma significativa. También médicos españoles han hecho estudios sobre este nuevo trastor-
no, cuya característica es la obsesión por la calidad de la comida y no por la cantidad, como
sucede en la anorexia nerviosa o la bulimia.
La “ortorexia nerviosa” fue descripta en 1977 por el doctor Steve Bratman, médico naturis-
ta que observó en sus pacientes una preocupación exagerada respecto a la calidad de la comida,
es decir que lo que comenzó como algo que podía curarlos o mejorarlos de una enfermedad, se
transformó en un trastorno de la alimentación.
Características conductuales
Los pacientes que sufren este trastorno elaboran sus propias reglas alimentarias, au-
toimponiéndose una dieta libre de grasas, conservantes o colorantes porque consideran que
estos elementos la transforma en impura. El tener que comer en restaurantes o fuera de su
casa, les supone un problema porque no pueden cumplir con la dieta, lo que puede traerles
problemas de relación social.
Características psicológicas
Ejercen un gran autocontrol para seguir la dieta, pudiendo llegar a sentirse superiores, por
la fuerza de voluntad que tienen para no consumir determinados alimentos. Sienten culpa cuan-
do no cumplen la dieta, lo que los lleva a castigarse con una dieta estricta o bien con la abstinen-
cia de alimentos. El consumo de grasas les produce miedo, pudiendo llegar a desarrollar fobias
ante ciertas sustancias químicas (conservantes por ejemplo). Pueden tener una conducta obsesi-
va-compulsiva respecto al tipo de alimentos que ingieren. También se pueden presentar depen-
dencia al tipo de alimentos, como aparece en los adictos a las drogas.
Manifestaciones clínicas
Debido a que dejan de comer alimentos esenciales porque creen que no son “puros”, se
producen en el organismo situaciones clínicas por carencias nutricionales, tales como osteo-
porosis, anemia, etcétera.
222

El perfil de una persona ortoréxica incluye:

- Son personas que emplean más de 3 horas para organizar su alimentación.
- La alimentación sana les aumenta su autoestima.
- Prefieren comer alimentos que consideran sanos, renunciando a comer alimentos que les gusta.
- Se sienten culpables cuando se salen de la dieta.
- No les gusta comer fuera de su casa para no salirse de la dieta.
- Se aíslan socialmente.
- Sólo se sienten seguros cuando comen comida sana.
Tratamiento
Se trata de desterrar la obsesión por la comida sana, con un tratamiento psicológico.
También debe intervenir especialistas en trastornos alimentarios, para ayudarlos a recuperarse
en el desorden físico, intentando incorporar a su alimentación todo tipo de alimentos.
Vigorexia
La vigorexia es un trastorno alimentario caracterizado por la presencia de una preocupa-
ción obsesiva por el físico y una distorsión del esquema corporal (dismorfofobia).
Aunque los varones son los principales afectados por la vigorexia, es una enfermedad que
también afecta a las mujeres.
Existe un aislamiento social y laboral, ya que este trastorno emocional puede evolucionar a
un cuadro obsesivo compulsivo, al que se suma una alteración nutricional y metabólica y una
deformación corporal.
Todas estas son características comunes a la anorexia, pero también existen otras diferen-
cias muy marcadas: podemos decir que la autoimagen en la anorexia es de obesidad, mientras
que en la vigorexia la autoimagen es de debilidad y falta de tonicidad muscular. En lo que al
uso de medicación se refiere, cuando existe anorexia se usan laxantes y diuréticos y ante la
vigorexia, anabólicos.
No cabe duda de que los factores socioculturales, como el culto al cuerpo y los mo-
dernos cánones de belleza, son decisivos en el desarrollo de estos trastornos emocionales
y de alimentación. Pero también hay ciertas alteraciones bioquímicas en los neurotransmiso-
res a nivel cerebral relacionados con este tipo de patologías.
Ha aumentado su prevalencia en los últimos años, ya que mientras anteriormente sólo 2 de
cada 10 la sufrían, ahora la cifra asciende a 4 de cada 10.
La vigorexia, no está reconocida como enfermedad por la comunidad médica interna-
cional, pero se trata de un trastorno o desorden emocional donde las características físicas
se perciben de manera distorsionada, al igual de lo que sucede cuando se padece de anorexia
nerviosa, pero a la inversa.
Este trastorno o desorden psíquico asocia belleza con aumento de masa muscular. La mayor
parte de las horas del día están dedicadas a realizar ejercicio físico y a pensar en poder llevar a
cabo una dieta rica en alimentos proteicos para así aumentar la musculatura del cuerpo. Este
cuadro se ve agravado con el consumo de productos anabólicos o esteroides que faciliten o
mejoren ese aumento de proporciones corporales.
223

Esto implica una adicción a la actividad física (especialmente dedicada a la musculación):

los vigoréxicos suelen realizar ejercicio físico excesivo, a fin de lograr un desarrollo muscular
mayor de lo normal, pues de lo contrario se sienten débiles.
Como consecuencia de la realización de ejercicio físico de manera obsesiva compulsiva y
la utilización de pesas, cada día y de manera continuada, en la mayoría de los casos el cuerpo se
desproporciona, adquiriendo una masa muscular poco acorde con su talla y contextura física.
A esta exigencia se suma un trastorno de la alimentación reflejado en el seguimiento de una
ingesta poco equilibrada, en donde la cantidad de proteínas y carbohidratos consumidos es
excesiva mientras que la cantidad de grasas se reduce. Esto puede ocasionar alteraciones meta-
bólicas importantes, con el consiguiente aumento del riesgo de enfermedades hepáticas, cardía-
cas, disfunción eréctil, problemas de fertilidad y cáncer de próstata, entre otras.
El perfil de una persona vigoréxica incluye puntualmente:
- Obsesión por un cuerpo musculoso, pero al extremo, ya que aunque ya lo haya conseguido, su
visión esta tan distorsionada, que frente al espejo sigue viéndose débil.
- Distorsión de la imagen corporal.
- Baja autoestima.
- Entrenamiento con dedicación compulsiva y casi exclusiva, dejando de lado otros asuntos y
eventos de orden social, laboral y cultural.
- Adicción a (la consulta de) la balanza.
- Tendencia a la automedicación.
- Alimentación muy alta en aporte proteico, en la mayoría de los casos complementada con
productos anabólicos y esteroides.
El tratamiento de este trastorno es interdisciplinar, centrándose sobre todo en terapias cog-
nitivo-conductuales destinadas a modificar la autoestima, la imagen corporal que el vigoréxico
tiene de sí mismo, y conductas tales como pesarse varias veces al día, entrenar muchas horas
seguidas o ingerir gran variedad de suplementos alimenticios.
Si bien fundamentalmente el tratamiento debe ser del tipo psicológico, ya que se debe
intentar modificar la conducta de la persona afectada, su autoestima y su pánico a un posible
fracaso, el acompañamiento nutricional resulta fundamental para intentar balancear la alimenta-
ción lo más posible. No se debe olvidar, que al igual como en la anorexia y bulimia nerviosa, la
prevención y el trabajo profesional anticipado son la mejor solución.
5) EDUCACIÓN ALIMENTARIA
La educación es la mejor herramienta para evitar la aparición cada vez más frecuente de
las enfermedades que aparecen con relación a los trastornos de la alimentación.
Esta prevención debe ser dirigida a todos los niveles:
- a los hijos;
- a los padres;
- a los profesionales de la salud.
224

Se deberá hacer distintos tipos de prevención:
1. Primaria
Es la que tiene una acción directa sobre la disminución de la incidencia de los Trastornos.
Se debe hacer a través de un programa que abarque los siguientes aspectos:
a) Información y educación
La correcta información será aquella dirigida hacia los factores desencadenantes de la enfer-
medad, y no a los aspectos psicopatológicos de la enfermedad en sí.
Deberá ser dirigida a la población en general, pero especialmente a la población de
riesgo y su familia.
b) Modificación de conductas que actúen como factores desencadenantes de la enfermedad.
c) Identificación de los grupos de riesgo.
2. Secundaria
Es la que tiende a reducir el tiempo entre la aparición del trastorno y el inicio del tratamiento.
Debe abarcar:
a) Diagnóstico y tratamiento precoz.
b) Tratamientos correctos (no solo debe ser un tratamiento precoz, sino también el adecuado).
c) Recurso asistencial eficaz.
3. Terciaria
Es la que actúa sobre los síntomas graves y complicaciones de la enfermedad, favore-
ciendo la supervivencia.
225

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227

CAPÍTULO 3
CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS

DE RIESGO CARDIOMETABÓLICO
1. Introducción
La esperanza de vida en el mundo se ha incrementado en forma significativa, por lo que

está aumentando considerablemente la proporción de adultos mayores y con ello la frecuencia
de las enfermedades correlacionadas con la edad.
Según la publicación de la Organización Mundial de la Salud (OMS), sobre la salud en el
mundo en el año 2007, los hombres de San Marino son los que tienen la mayor esperanza de
vida del mundo (80 años), seguidos de Después de San Marino, los países donde los hombres
son más longevos (79 años) son Australia, Islandia, Japón, Suecia y Suiza (79 años), Canadá,
Israel, Italia, Mónaco y Singapur (78 años), España (74 años), encontrándose el hombre argen-
tino en una edad promedio de 72 años.
En el caso de las mujeres, son las japonesas las que presentan mayor esperanza de vida (86
años), seguidas de las mujeres de Mónaco con 85 años, las españolas, italianas y las francesas,
con 84 años, encontrándose la mujer argentina en una edad promedio de 78 años.
Esperanza de vida en hombres y mujeres a nivel mundial 2006
Esperanza de vida en mujeres Esperanza de vida en varones
Países Edad en años Países Edad en años
Japón 86 San Marino 80
Mónaco 85 Australia 79
España 84 Islandia 79
Italia 84 Japón 79
San Marino 84 Suecia 79
Francia 84 Suiza 79
Andorra 84 Canadá 78
Australia 84 Israel 78
Canadá 83 Italia 78
Austria 83 Mónaco 78
Finlandia 82 Singapur 78
Israel 82 España 77
Chile 81 Andorra 77
Estados Unidos 80 Austria 77
Costa Rica 80 Francia 77
Cuba 80 Finlandia 76
Panamá 79 Estados Unidos de A. 75
Argentina 78 Argentina 72
Fuente: World Health Statistics 2008. World Health Organization. 2008.
Lineamientos_capítulo 3.pmd 229 03-06-2011, 12:36

Los valores globales son para los varones 65 años y par alas mujeres 69 años. Cabe destacar
que en esta publicación, la OMS sostiene como principales factores que contribuyen a este
aumento de la esperanza de vida, al tipo de alimentación y lo destinado al gasto en salud.
El estudio de la salud mundial llevado a cabo por la OMS, pone de manifiesto las desigual-
dades que existen en la salud, las cuales son cada vez mayores. En cada Informe sobre la salud
en el mundo emitido por la OMS se afirma que la tarea decisiva de la comunidad mundial de la
salud, consiste en reducir esas disparidades.
Para que se logren progresos reales en materia de salud, se requieren sistemas mejores
basados en la atención primaria, los cuales deben integrar la promoción de la salud y la preven-
ción de enfermedades por un lado, y el tratamiento de las enfermedades agudas y la atención de
las enfermedades crónicas, por otro.
Hoy en día, los países en desarrollo, se ven afectados por una doble carga de morbilidad,
resultante de la combinación de las enfermedades infecciosas tradicionales, con un rápido creci-
miento de una nueva epidemia de Enfermedades Crónicas no Transmisibles (ECNT).
Según la OMS, a nivel mundial las afecciones cardiovasculares cobran anualmente 12
millones de vidas, lo que representa la cuarta parte del número de defunciones. Anteriormente
se pensaba que este tipo de enfermedades eran características de los países industrializados; sin
embargo, se sabe que en los países en desarrollo mueren aproximadamente 6 millones de per-
sonas debido a esta enfermedad, independientemente de su nivel socioeconómico.
En América Latina, los datos epidemiológicos, revelan que en los últimos 20 años se ha
experimentado un proceso llamado de transición epidemiológica, en el que las principales causas
de muerte ya no son las enfermedades infecciosas sino las enfermedades crónicas degenerativas. En
la mayoría de los países de América Latina, la principal causa de muerte es la Enfermedad Car-
diovascular (ECV), particularmente las cardiopatías coronarias y los accidentes cardiovasculares.
Según las proyecciones realizadas por la OMS y publicadas en 2006, el mundo experi-
mentará en los próximos años, un cambio substancial en la distribución de muertes, de las
categorías más jóvenes de edad a las más viejas, y de las enfermedades transmisibles a las
enfermedades no transmisibles.
Aunque se proyecta una declinación de los índices de mortalidad para la mayoría de las
enfermedades no transmisibles, el envejecimiento de la población global dará lugar a aumentos
significativos en el número total de las muertes causadas por la mayoría de las enfermedades no
transmisibles durante los 30 años próximos.
Las principales cuatro causas de muerte global en 2030 se proyectan para la enfermedad cardía-
ca isquémica, enfermedad cerebrovascular, Virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV) Síndrome
de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) y Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
Según responsables de los profesionales que integran la Red Temática de Investigación
Cooperativa en Enfermedades Cardiovasculares (RECAVA), la importancia de las enferme-
dades cardiometabólicas plantea varios retos tanto a la comunidad científica como a la
sociedad en su conjunto:
- El reto cultural de modificar saludablemente los estilos de vida desde la infancia.
- El reto sanitario de optimizar los recursos preventivos y asistenciales para reducir el impacto
de estas enfermedades en la salud de los ciudadanos.
230

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 1) Introducción]
- El reto académico de instaurar una formación multidisciplinaria en medicina cardiovas-

cular que posibilite la atención integral a pacientes que, por definición, tienen enferme-
dades sistémicas.
- El reto científico de desarrollar un modelo de investigación que haga posible la aplicación
de los recursos científicos actuales a la generación de conocimientos innovadores con
traducción sanitaria real.
En el marco de la Asamblea Mundial de la Salud desarrollada en Ginebra (Suiza), la OMS ha
presentado su informe anual Estadística Mundial de la Salud 2008, observándose que las enfer-
medades crónicas, tales como las cardíacas y cerebrovasculares, se han convertido en la princi-
pal causa de muerte en todo el mundo.
La alta prevalencia de morbimortalidad de origen cardiovascular en el último siglo
llevó a liderar, en las últimas décadas, el ranking de enfermedades en los países del pri-
mer y tercer mundo.
La enfermedad coronaria constituye uno de los problemas de salud más serios de numero-
sos países. A la mortalidad y morbilidad elevadas hay que sumarle el costo económico alto, que
incluye métodos de diagnóstico, internaciones, tratamientos farmacológicos y procedimientos
invasivos como la cirugía de revascularización miocárdica y la angioplastia coronaria. De ahí la
importancia de desarrollar estrategias que prevengan el desarrollo inicial de la aterosclerosis y
reduzcan además la frecuencia de los episodios recurrentes.
Se disponen de numerosas pruebas sobre cuya base se pueden iniciar acciones eficaces a
nivel nacional y mundial para promover y proteger la salud cardiovascular, mediante medidas
orientadas a la población para prevenir los principales factores de riesgo comunes a todas las
enfermedades no transmisibles.
Pero antes de la aplicación de cualquier acción, es necesario identificar los determinantes
de esta enfermedad y los sujetos en riesgo, para utilizar en ellos medidas preventivas, realizando
así la denominada estrategia de alto riesgo.
231

2. Factores de riesgo cardiovascular
El término riesgo es utilizado como sinónimo de probabilidad, pero combinado con la

ocurrencia de un evento negativo. Es decir que riesgo es el daño potencial que puede surgir,
o la posibilidad de que un peligro pueda llegar a materializarse ya sea por un proceso presen-
te o un suceso futuro.
A diferencia de las enfermedades transmisibles, donde generalmente se conocen las causas
que las producen, en las ECNT, si bien la mayoría de las veces no se identifica una causa que la
provoque, existen condiciones individuales que pueden aumentar el riesgo de desarrollarlas,
conocidas como factores de riesgo.
La asociación entre distintos factores individuales y el riesgo de desarrollar cardiopatía
coronaria se estableció por primera vez en uno de los estudios epidemiológicos a largo plazo más
antiguos y más respetados: el estudio de Framingham.
En 1948, bajo la dirección del National Heart Institute se dio comienzo a un proyecto
destinado a investigar los orígenes de la ECV, persiguiendo como objetivo principal identificar
las características individuales que contribuían a la aparición posterior de ECV, mediante la
estrategia de seguir su desarrollo a largo plazo en un grupo importante de personas que hasta el
momento no hubieran tenido infarto ni eventos cerebrovasculares y que tampoco hubieran pre-
sentado síntomas de ECV ni cerebrovasculares.
A tal fin, el Dr. Willians Castelli inicia una investigación prospectiva, en la población indus-
trial de Framingham en el estado de Massachussets. Comenzaron el estudio 5.209 adultos de 30 a
62 años que fueron seguidos y examinados cada 2 años, y en el año 1985 aún vivían 2.500 personas.
El término factor de riesgo fue acuñado a raíz del Estudio de Framingham, siendo éste
el estudio más productivo para la determinación de los factores de riesgo que llevan a una
cardiopatía coronaria.
En esta investigación se hallaron los factores asociados con mayor frecuencia a la ECV.
Debido a la alta asociación existente, se reconoció en estos factores un valor predictivo importan-
te y por ello se los llamó Factores de Riesgo.
Con el tiempo este término se volvió de uso común en epidemiología, no sólo para ser
aplicado a ECV, sino para cualquier padecimiento colectivo.
Entre los primeros factores de riesgo de ECV, identificados en el estudio de Framhingam, se
encuentran la HTA –hipertensión arterial–, la hipercolesterolemia y el tabaquismo. Este estudio
fue el primero en identificar a la hipertensión arterial como causa principal de los ACV-Acciden-
tes Cardiovasculares. También se observó una relación positiva con el grado de adiposidad y el
sedentarismo. Más adelante se identificaron las relaciones con las diferentes fracciones lipídicas.
Desde la década del 50, a partir de los resultados del Estudio de Framingham, desde el punto
de vista estrictamente epidemiológico, se han podido identificar cerca de un 50% a un 70% de
los individuos con riesgo de sufrir patología cardiovascular y sus consecuencias, a partir de los
factores de riesgo causales.
Sin embargo, a partir del estudio internacional Interheart, se llegó a la conclusión de que se
puede predecir el riesgo de un evento cardiovascular en el 90% de los casos.
Cerca del 50% de todas las enfermedades cardiovasculares se deben a los factores de riesgo
clásicos, pero en los últimos años se han descubierto nuevos factores de riesgo que se relacionan
con el aumento de la incidencia de estas enfermedades.
232

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 2) Factores de riesgo cardiovascular]
En el año 2005, el Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación llevó a cabo la primera

“Encuesta Nacional de Factores de Riesgo”, determinando la prevalencia de cada uno de ellos en
forma total y por sexo. Pudo registrarse como principales factores de riesgo en ambos sexos al
sedentarismo, al sobrepeso y obesidad. A su vez, la HTA y el sedentarismo fueron más prevalen-
tes en las mujeres que en los varones.
Prevalencia de factores de riesgo de ECV en la Argentina

Prevalencia
Factores de riesgo
Mujeres (%) Varones (%) Total (IC 95 %)
Sobrepeso/obesidad 41,0 57,4 49,1 (47,9-50,2)
Sedentarismo 47,0 45,3 46,2 (44.7-47.5)
Bajo consumo de frutas y verduras 30,1 40,9 35,3 (34.0-36.5)
Hipertensión arterial 25,3 21,8 34,4 (33.3-35.5)
Tabaquismo 24,9 35,1 33,4 (32,1-34,5)
Colesterol elevado 27,8 27,7 27,8 (26,5-29,0)
Diabetes 11,5 12,4 11,9 (10,9-12,8)
Fuente: Adaptada de Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2005. Ministerio de Salud y Ambiente
de la Nación.
En el Estudio Interheart fueron incorporados pacientes y controles argentinos. Por otra

parte, si además se tienen en cuenta los datos de prevalencia de los factores de riesgo aporta-
dos por otros estudios, por ejemplo el Redifa, Presea, y la actual Encuesta de Factores de
Riesgo 2005, puede decirse que en Argentina ya se cuenta con adecuada información para
diseñar estrategias de prevención de las ECV.
Sin embargo, ante las distintas realidades que vive el país, frente al extenso territorio, la
disponibilidad de recursos de la más alta tecnología para la prevención y tratamiento del IAM -
Infarto Agudo del Miocardio, dista de poder extenderse al grueso de la población. De allí
radica la importancia de las recomendaciones de los investigadores del estudio Interheart,
cuando hacen referencia al cambio en los estilos de vida, donde se necesitan menores inver-
siones para implementarlos. Esto simplemente puede lograr obtener resultados con alto im-
pacto epidemiológico, reduciendo la incidencia y la mortalidad de las ECV.
1) CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo cardiovascular, pueden ser clasificados según su calidad o poder
predictivo y según sean posibles de intervenir sobre ellos y modificar.
A tal efecto pueden ser clasificados en dos grandes grupos:
233

Clasificación Factores de riesgo

Mayores.
Causales.
Según su poder predictivo
Predisponentes.
Emergentes.
No modificables.
Según su poder de intervención
Modificables.
2) FACTORES DE RIESGO SEGÚN EL PODER PREDICTIVO
Los factores de riesgo cardiovascular se diferencian en función de su poder predictivo de

desarrollar arteriopatía aterosclerótica.
Aquellos que tienen una relación independiente con la enfermedad se denominan factores
de riesgo mayores, los cuales si no son tratados, y se mantienen por muchos años, potencial-
mente pueden producir enfermedad coronaria por sí mismos. La clasificación de factores de
riesgo mayores está basada en datos derivados del estudio de Framingham, pero la American
Heart Association (AHA) y el National Colesterol Education Program (NCEP) clasifican la
obesidad y al sedentarismo como factores mayores.
Algunos investigadores creen que deberían llamarse causales, pues representan el grado más
alto de asociación entre un factor de riesgo y la aparición de enfermedad. Estos factores de riesgo
mayores, cuya contribución al desarrollo de enfermedad aterosclerótica no presenta dudas inclu-
yen: antecedentes familiares de enfermedad coronaria, hipercolesterolemia, colesterol HDL dis-
minuido, HTA, diabetes, tabaquismo y edad avanzada.
Hay otros factores de riesgo, cuya principal contribución a la enfermedad aterosclerótica
depende de su capacidad de empeorar los factores de riesgo mayores y se los denomina predis-
ponentes. Estos incluyen la adiposidad abdominovisceral, la obesidad, el sedentarismo y facto-
res psicosociales (estrés y otros).
Finalmente, en un cuarto grupo se encuentran aquellos que, aunque pueden aumentar el
riesgo, no tienen tan bien documentada su actividad independiente o su fuerza de relación con el
desarrollo futuro de enfermedad aterosclerótica. Son los nuevos factores de riesgo o factores
emergentes: la hipertrigliceridemia, el tamaño de las partículas de colesterol-LDL, los niveles
de homocisteína y de lipoproteína (a), los factores trombogénicos (fibrinógeno) y los marcado-
res de inflamación: Proteína C Reactiva (PCR) ultrasensible entre otros.
234

3) FACTORES DE RIESGO SEGÚN POSIBILIDAD DE INTERVENCIÓN
Factores no modificables
Son constitutivos de la persona la que siempre tendrá ese factor de riesgo siendo imposible
revertirlo o eliminarlo.
Edad
El riesgo cardiovascular aumenta significativamente con el paso de los años, conforme
envejece el individuo. Se ha establecido que los hombres desde los 45 años y las mujeres desde
los 55 años aumentan notoriamente su riesgo de desarrollar ECV.
Sexo
Los hombres tienen mayor riesgo de enfermedad coronaria, mientras que las mujeres tienen
el efecto protector estrogénico. La incidencia de enfermedad prematura en varones de 35 a 44
años, es 3 veces mayor que la observada en mujeres de la misma edad.
En las mujeres el mayor riesgo se observa después de los 55 años, igualándose prácticamente
el riesgo al del hombre cuando la mujer llega a la menopausia.
La menopausia prematura constituye un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura
Se considera antecedente familiar positivo a la aparición de infarto de miocardio o muerte
súbita antes de los 55 años en parientes de primer grado varones, o de 65 en parientes de primer
grado mujeres (padres, hermanos o hijos).
Antecedentes personales
Las personas que tienen ya una enfermedad coronaria diagnosticada, presentan mayor riesgo
cardiovascular, es decir, mayor probabilidad de desarrollar un nuevo episodio de enfermedad
coronaria de otros vasos arteriales.
Factores modificables
Pueden ser corregidos o eliminados a través de cambios en el estilo de vida.
Hipertensión arterial
La hipertensión agrava el proceso ateroesclerótico. Cuanto más alta sea la presión arterial
mayor será el riesgo de cardiopatía coronaria. En general la hipertensión suele coexistir con otros
factores de riesgo como obesidad e hipercolesterolemia.
Los estudios epidemiológicos establecen una asociación positiva entre los niveles de presión
arterial, tanto sistólica como diastólica y el riesgo de padecer ECV. Esta relación tiene forma
lineal y continua, independiente de otros factores de riesgo, reconociéndose un riesgo menor con
valores tensionales inferiores. Pero a su vez el riesgo global es mayor cuando la hipertensión se
asocia con otros factores de riesgo o enfermedades, como ocurre muy frecuentemente.
Por cada incremento de 20/10 mmHg de los valores de presión arterial (sistólica/diastólica)
a partir de 115/75 mmHg, se duplica el riesgo de enfermedad cardiovascular.
235

Niveles elevados de colesterol

Existe una estrecha relación entre los niveles de colesterol y la enfermedad aterosclerótica
coronaria. El riesgo de ataque cardiovascular se incrementa marcadamente con niveles de coles-
terol total mayores a 200 mg/dl. Diversos estudios han demostrado que por cada 1% de reduc-
ción del colesterol total hay una disminución de eventos cardíacos del 2% al 5%.
La composición de la alimentación es el principal factor exógeno que influye sobre la
cantidad y composición de lípidos y lipoproteínas que circulan en sangre.
Los trabajos de Mattson y colaboradores, hallaron una relación lineal entre la ingesta y
cambios en la colesterolemia. En todos los experimentos se observó que la elevación de la
colesterolemia por dietas ricas en colesterol, aumentan sobre todo el colesterol-LDL, con un
efecto más reducido sobre el colesterol HDL.
Según Mattson, un cambio de 100 mg de colesterol en la dieta por cada 1.000 kilocalorías,
produce una modificación de 12 mg/dl en la colesterolemia.
Esta disminución de riesgo parece ejercer su efecto beneficioso estabilizando a las placas
vulnerables, evitando la rotura con sus consecuencias de morbimortalidad.
Tabaquismo
Desde el punto de vista clínico el tabaquismo actúa a través de distintos mecanismos
pudiendo producir ECV:
1. La nicotina desencadena la liberación de las hormonas adrenalina y noradrenalina que produ-
cen daño en la pared interna de las arterias.
2. La nicotina produce alteraciones de la coagulación, aumenta la capacidad de las plaquetas
para unirse y formar coágulos (agregabilidad plaquetaria).
3. El hábito de fumar disminuye los niveles de HDL-C en un promedio de 6 a 8 mg/dl y
aumenta los niveles de VLDL-C.
El tabaquismo tiene acción sinérgica con otros factores de riesgo, aumentando también el
riesgo según el número de cigarrillos fumados diariamente.
La nicotina y los productos secundarios de la combustión del tabaco intervienen en el inicio
y la progresión de la ateroesclerosis. De ahí que el fumador pasivo también está expuesto a
mayor riesgo de desarrollar ECV.
Está demostrado que la incidencia de enfermedad coronaria es tres veces mayor en los
fumadores que en las personas que no tienen este hábito.
La OMS considera fumador a la persona que consume tabaco, en cualquiera de sus formas
durante el último mes y sin tener en cuenta la cantidad. Así mismo considera ex fumador a quien
lleva más de un año sin fumar.
En mujeres y varones jóvenes que dejaron de fumar, el riesgo de enfermedad cardiovascu-
lar disminuye a la mitad cuando ha transcurrido un año sin fumar, equiparándose prácticamente
al de no fumadores después de 2 a 3 años de abandonar el hábito.
A los ex fumadores, por motivos prácticos, se los debería considerar como no fumadores a
la hora de calcular su riesgo, aunque según el tiempo transcurrido, éste sea superior.
Fumador Pasivo es quien sin fumar voluntariamente, aspira el humo del tabaco por tener
que permanecer un tiempo en ambientes y lugares donde fuman otras personas. Y según un
236

documento de la OMS el fumador involuntario está expuesto “a los mismos agentes canceríge-
nos” que el fumador voluntario.
Más del 30% de las personas no fumadoras son fumadoras pasivas en el lugar de trabajo,
y más del 15% en el hogar, considerados también los niños, incluidos los que todavía se
encuentran en el seno materno.
Se ha calculado que una persona que permanezca 5 horas al día en una habitación de 30
metros cuadrados, en la que se fumen 2 cigarrillos cada hora, y en la que se renueve el aire una
vez cada hora, inhala el equivalente a un cigarrillo.
Se estima que la dosis media de nicotina que recibe una persona no fumadora cuando se
consume un cigarrillo a su lado, es de un 0,5% a 2% de la que inhala el fumador activo.
Las cantidades de nicotina en la orina y saliva de los no fumadores que trabajan en un
medio laboral con un contenido medio-alto de humo del tabaco, en un tiempo de 4 horas, son
similares a las detectadas con los fumadores activos de formas light (1-10 cigarrillos/día).
Se ha calculado que los niños cuyos padres son fumadores pueden inhalar al año una canti-
dad de humo semejante al consumo de 30, 50, u 80 cigarrillos, dependiendo si solo fuma el
padre, la madre o ambos, respectivamente.
Los hijos de padres fumadores, incluidos los que todavía se encuentran en el seno materno,
son un grupo especial de riesgo ya que pueden sufrir a largo plazo disminución de la función
pulmonar y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Los estudios más recientes demuestran que el riesgo de muerte por cardiopatía isquémica
aumenta entre un 20% a 30% para la persona que no fuma siendo su cónyuge fumador. Este riesgo
del no fumador aumenta cuanto mayor sea el número de cigarrillos consumidos por su pareja.
El humo ambiental de tabaco (HAT) es la mezcla del humo que exhala el fumador (humo
primario) y el humo que emana el cigarrillo encendido (humo secundario). El humo secunda-
rio tiene una mayor concentración de tóxicos ya que se produce a altas temperaturas y no pasa
por ningún tipo de filtro.
El HAT contiene más de 4.000 productos químicos que son irritantes (cianuro, dióxido de
azufre, monóxido de carbono, amoníaco y formaldehído, entre otros). También contiene unas
50 sustancias que producen cáncer (arsénico, cromo, nitrosaminas y benzo(a)pireno, entre otros).
En 1992, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos clasificó al HAT como
un carcinógeno de clase A. Este tipo de sustancias que producen cáncer son las más dañinas ya
que no tienen un nivel mínimo de exposición que sea seguro para la salud.
El humo respirado por las personas que no fuman es una mezcla de componentes con cuatro
orígenes diferentes:
a) el humo exhalado por el fumador.
b) el emitido por el cigarrillo en su combustión espontánea.
c) los contaminantes emitidos por el cigarrillo en el momento de fumar.
d) los que se difunden a través del papel del cigarrillo entre las caladas.
Dado que el humo de tabaco ambiental contiene todas las sustancias cancerígenas y agen-
tes tóxicos, la exposición involuntaria al mismo, causa las mismas enfermedades en las perso-
nas sanas no fumadoras.
237

La nicotina y los productos secundarios de la combustión del tabaco intervienen en el inicio

y la progresión de la ateroesclerosis. De ahí que el fumador pasivo también está expuesto a
mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular.
La exposición al HAT aumenta un 20% a 30% el riesgo de cáncer de
pulmón y de enfermedad coronaria en no fumadores.
En la Argentina, la exposición al HAT es muy alta. De hecho, la Encuesta Nacional de
Factores de Riesgo de 2005 muestra que el 56,4% de la población está expuesta en forma habi-
tual al humo ambiental de tabaco.
Por otra parte, distintas encuestas realizadas en nuestro país muestran que 7 de cada 10
adolescentes convive con un fumador.
Sedentarismo
La inactividad física se considera uno de los mayores factores de riesgo en el desarrollo de
las enfermedades cardíacas, incluso se ha establecido una relación directa entre el estilo de vida
sedentario y la mortalidad cardiovascular.
El individuo sedentario tiene un riesgo 2 veces mayor de presentar ECV que la persona
activa. Y la magnitud de dicho riesgo es comparable con el que se observa en personas con
hipercolesterolemia o el hábito del tabaquismo.
Según la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo, en el año 2005, sobre 41.392 encuestas
realizadas, el 46,2 % de la población argentina realizaba baja actividad física.
Según la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS), en los años 2004-2005, sobre
un total de 7.200 mujeres en edad fértil, el 54% eran sedentarias.
Sin duda este factor es uno de los riesgos que más fácilmente puede ser modificado.
La Asociación Norteamericana del Corazón recomienda realizar entre 30 a 60 minutos dia-
rios de ejercicios aeróbicos para reducir el riesgo de sufrir un IAM.
El ejercicio regular disminuye la presión sanguínea, aumenta el colesterol HDL. y ayuda a
prevenir el sobrepeso y la diabetes. Por otro lado colabora en disminuir el estrés, considerado
como otro factor que favorece la aparición de complicaciones.
Grado de adiposidad
Hay una relación positiva entre el IMC y la cardiopatía coronaria. Se sabe que el 70%
aproximadamente de los casos de ECV en obesos, son atribuibles a su grado de adiposidad.
Quizá la forma en que la obesidad influya sobre la aterogénesis se deba a la coexistencia de
otros factores de riesgo que surgen en el obeso, principalmente hipertensión arterial, dislipemias,
intolerancia a la glucosa y diabetes.
La distribución ponderal también predice el riesgo de ECV, modificando a su vez los niveles
de lípidos y la tolerancia a la glucosa.
El incremento de 0,15 de la relación cintura/cadera en cada sexo, se ha relacionado con un
riesgo 60% mayor de muerte por todas las causas.
Sin embargo algunos autores han rebatido la utilización de esta relación para determinar el
riesgo cardiovascular, resultando los niveles de circunferencia de la cintura y la medición del
diámetro sagital, mejores indicadores de riesgo.
238

Diabetes
Tanto en los DBT 1 –diabéticos tipo 1– como en los DBT 2 –diabéticos tipo 2–, se agrava el
riesgo de ECV, siendo ésta la principal causa de morbilidad y mortalidad entre las personas diabé-
ticas. Aproximadamente el 75% - 80% de las personas diabéticas adultas mueren a consecuencia
de enfermedades cardiovasculares.
El riesgo anual de muerte por ECV es 2 a 3 veces superior en personas diabéticas que en las que
no lo son. Los diabéticos tienen 2 a 3 veces más riesgo de presentar enfermedad cerebrovascular
o arteriopatía coronaria y 5 veces más riesgo de presentar enfermedad vascular periférica que
las personas sin diabetes.
A su vez, la ECV no sólo se presenta con mayor frecuencia en la población diabética,
sino que su aparición es más precoz, de evolución más rápida y de mayor severidad que en
las personas sin diabetes.
El riesgo cardiovascular vinculado a la diabetes se incrementa considerablemente cuando
concurren otros factores de riesgo, fundamentalmente hábito tabáquico, hipertensión arterial o
dislipemias. Además, estos dos últimos factores aparecen con mayor frecuencia entre la pobla-
ción diabética. Otras alteraciones que ocurren más frecuentemente en los diabéticos y que tam-
bién favorecen la ECV son: obesidad, hiperinsulinemia, anormalidad en la función plaquetaria y
alteraciones en la coagulación de la sangre.
Las personas con tolerancia disminuida a la glucosa tienen mayor riesgo de padecer ECV y
doble mortalidad por enfermedad coronaria que los individuos con tolerancia normal a la glucosa.
La presencia de microalbuminuria o proteinuria es un importante factor de predicción de
mortalidad total y por ECV en los diabéticos.
Por otro lado, la HTA, además de ser un factor de riesgo cardiovascular, también incre-
menta el riesgo, en personas diabéticas, tanto de la aparición como de una peor evolución de la
retinopatía y nefropatía diabética.
Alcohol
El alcohol no es un nutriente esencial. Las consecuencias fisiopatológicas de su consu-
mo dependen de las condiciones de su ingesta (crónica o aguda), las cantidades ingeridas, el
patrón de consumo (con las comidas o sólo los fines de semana) así como los factores indi-
viduales tales como sexo, edad, susceptibilidad genética, etcétera. El consumo de alcohol
está relacionado al riesgo aumentado de ACV hemorrágico y en su mayor grado a stroke
isquémico lo cual depende de la dosis.
El consumo excesivo de alcohol, en estudios observacionales y clínicos han demostrado
un relación directa, dependiente de la dosis, entre ingesta y presión arterial y elevación de
triglicéridos plasmáticos.
La ingesta moderada de vino tinto, máximo dos copas diarias, puede elevar los niveles
de colesterol HDL.
La reducción en la mortalidad coronaria, se relaciona por el efecto del alcohol sobre el HD L-C,
la intolerancia a la glucosa y el fibrinógeno.
239

Estrés
Se ha reconocido que el estrés aumenta el riesgo de desarrollar ECV.
El estrés no puede eliminarse totalmente, siendo una reacción normal de las personas ante un
evento externo. No es perjudicial en sí mismo, pero cuando se hace inmanejable, puede generar
un desequilibrio que puede llevar a aumentar el riesgo cardiovascular.
El estudio INTERHEART señaló la importancia de varios factores estresantes como el es-
trés hogareño y laboral y la frecuencia con que eran experimentados: el nivel de estrés financie-
ro, la ocurrencia de eventos mayores (separación o divorcio, pérdida de trabajo, fracaso en los
negocios, violencia, conflictos familiares, enfermedad grave propia o de un familiar, muerte de
un cónyuge) y la presencia de depresión (trastornos de sueño o concentración, pensamientos de
muerte, pérdida de interés en las cosas cotidianas, alteraciones en el peso).
Además, el bajo nivel socioeconómico potencia los efectos de las respuestas exageradas
al estrés en la progresión de la ECV.
Factores psicosociales
Existe una creciente evidencia científica que demuestra que los factores psicosociales con-
tribuyen independientemente al riesgo de enfermedad coronaria.
El bajo nivel socioeconómico, la falta de soporte social y el aislamiento social, el stress
en la vida cotidiana, en el trabajo y en la familia, las emociones negativas que incluyen
depresión y hostilidad, han sido demostrados como factores que incrementan el riesgo para
desarrollar enfermedad cardiovascular.
Los factores de riesgo psicosociales de un individuo se relacionan con su historia per-
sonal y su momento histórico-social.
Las vivencias traumáticas sin posibilidad de elaboración, la falta de sostén afectivo y el
desamparo social pueden producir cambios en el organismo y desencadenar o agravar la
enfermedad coronaria.
Estos cambios pueden manifestarse por contracturas musculares, dificultades para dor-
mir, compulsión a fumar, beber y/o comer, cambios de carácter como irritabilidad, fatiga,
tristeza y falta de concentración mental.
En los pacientes con alto riesgo psicosocial, se deben implementar programas de trata-
miento y seguimiento, con la finalidad es transmitir información y concientizar, en la medida
de las posibilidades del equipo tratante, sobre todos aquellos aspectos psicológicos y sociales
llamados factores de riesgo, que inciden en la aparición de la enfermedad cardiovascular.
240

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 3) Riesgo global de un individuo]
3. Riesgo global de un individuo
En el Estudio de Framingham otro aspecto importante que pudo observarse fue el aumento
de la probabilidad de ECV futura en las personas con niveles elevados de colesterol o con
presión arterial elevada o que fumaban, especialmente en los que tenían los tres factores de
riesgo. Esto hizo concluir que los factores de riesgo múltiples tenían un impacto mucho mayor
sobre el riesgo de ECV que los factores de riesgo individuales.
Este concepto de sinergismo hizo que hoy en día, se determine la valoración global (o
total) del riesgo cardiovascular, el cual tiene en cuenta tanto a los factores de riesgo modifi-
cables como los no modificables.
La determinación del riesgo global de un individuo, debe ser parte de la evaluación que el
profesional tratante haga en la consulta con cada paciente. El interés debe centrarse en la evalua-
ción del riesgo global, y no en la identificación aislada del número de factores de riesgo.
El riesgo coronario, cardiovascular y cardiometabólico son conceptos diferentes:
Riesgo coronario se refiere sólo a la probabilidad de sufrir una enfermedad coronaria. Dentro
del concepto de riesgo coronario se distinguen dos tipos: el riesgo coronario total y el riesgo
de infarto. Dentro de riesgo coronario total se incluye la angina de pecho estable, el infarto
de miocardio silente o clínicamente manifiesto, la insuficiencia coronaria (angina inestable)
y la muerte por enfermedad coronaria. Por su parte, dentro del término riesgo de infarto
solo se considera el infarto de miocardio sintomático y la muerte por causa coronaria.
Riesgo cardiovascular hace referencia a la probabilidad de padecer una enfermedad coronaria
y cerebrovascular: enfermedad isquémica del corazón, enfermedad cerebrovascular, arte-
riopatía periférica y otras enfermedades ateroscleróticas.
Riesgo cardiometabólico es el riesgo global de desarrollar DBT 2 y ECV. Se determina por la
presencia de factores de riesgo tradicionales, así como por un conjunto de marcadores
emergentes relacionados con la resistencia a la insulina (proteína C reactiva y adiponectina
disminuida) frecuente en los pacientes con obesidad abdominal.
Se ha identificado a la obesidad abdominal como una causa subyacente de factores de riesgo
cardiometabólicos como triglicéridos elevados, colesterol HDL bajo y glucemia aumentada.
Si bien la obesidad se determina comúnmente con el IMC, los hallazgos recientes del
estudio internacional IDEA - International Day for Evaluation of Abdominal Obesity, conclu-
yen que mediciones más sensibles a la determinación de la grasa abdominovisceral como la
circunferencia de cintura, es una medida adecuada a esta localización grasa y no está correlacio-
nada con la altura pero si con el IMC y la grasa corporal total.
Frente a lo expuesto, se observa que el riesgo cardiometabólico engloba al cardiovascular y
este a su vez al coronario.
Reiteradamente, en la mayoría de la literatura suelen verse utilizados los términos riesgo
coronario y cardiovascular como sinónimos.
El término cardiometabólico es de muy reciente utilización, y su uso comenzará a incorporar-
se cada vez más en el manejo diario tanto desde el punto de vista clínico como de la prevención.
241

1) CUANTIFICACIÓN DEL RIESGO GLOBAL
La experiencia acumulada en el Estudio de Framingham ha permitido construir modelos

mediante los cuales se puede predecir de manera bastante aproximada el riesgo de sufrir enfer-
medad coronaria en un futuro.
El cálculo del riesgo absoluto tiene su importancia clínica ya que representa una herra-
mienta útil para identificar a los pacientes con alto riesgo, sirve para motivar a los pacientes
en el cumplimiento del tratamiento farmacológico y no farmacológico; para modular el
esfuerzo en el control de los factores de riesgo cardiovascular, y para valorar eficientemen-
te la introducción de tratamiento farmacológico en pacientes que no han padecido un acon-
tecimiento cardiovascular.
Las principales sociedades cardiológicas internacionales han recomendado para la pre-
dicción de eventos cardiovasculares en prevención primaria, el uso del conocido en castellano
Índice de Riesgo Cardiovascular de Framingham y en inglés Cardiovascular Risk Index Score,
el cual permite calcular el riesgo de morir como consecuencia de un evento coronario en los
próximos 10 años. (Apéndice I).
Para valorar la magnitud de la interacción entre los distintos factores de riesgo, países de
Europa como Estados Unidos han aplicado a sus poblaciones el cálculo de riesgo cardiovascular
global, a través de métodos matemáticos que estiman la probabilidad que tiene un individuo de
presentar una ECV en un período de tiempo determinado.
Las estimaciones se realizan a partir del modelo pionero de Framingham, desarrollado hace
más de 3 décadas, pero como los factores de riesgo no se distribuyen homogéneamente, ni tienen
el mismo efecto en todas las poblaciones, dicho método pierde la agudeza para determinar el
riesgo absoluto debido a la heterogeneidad de las distintas poblaciones en las que se aplica.
Todos los métodos cuantifican el riesgo en pacientes sin enfermedad coronaria o cardiovas-
cular previa, es decir que su uso es válido solo para prevención primaria. Un paciente que
requiere prevención secundaria, ya de por sí tendrá un riesgo alto por el hecho de sufrir una
cardiopatía isquémica, una enfermedad cerebrovascular, una arteriopatía periférica o diabetes y
necesitará tratamiento intensivo para disminuir el riesgo.
2) ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
Lograr estratificar el riesgo cardiovascular mediante escalas es un pilar central para tomar
decisiones terapéuticas en prevención cardiovascular, y tal como propone el ATP III - Adult
Treatment Panel III, un principio básico de la prevención es que la intensidad del tratamiento de
reducción del riesgo se ajuste al riesgo absoluto de cada persona.
Las tablas de estimación de riesgo coronario del Score de Framingham, propuestas en las
nuevas directrices del NCEP – National Colesterol Education Program, tienen en cuenta el efecto
de múltiples factores de riesgo para su cálculo: edad, sexo, colesterol total y HDL-C, presión
arterial sistólica y tabaquismo durante el último mes. A cada componente se le adjudica un puntaje
y mediante la sumatoria de los puntajes individuales se estima el riesgo absoluto de eventos corona-
rios en los siguientes diez años.
242

Se consideraron 3 categorías de riesgo cardiovascular:
Categoría de riesgo Riesgo a 10 años
Categoría I o Riesgo Alto > 20%

Categoría II o Riesgo Moderado 10% a 20%
Categoría III o Riesgo Bajo < 10%
En el Apéndice I se presenta el cuadro con los puntos de corte y puntajes asignados para
cada factor de riesgo individual considerado.
Riesgo alto
Esta categoría de máximo riesgo consiste en cardiopatía coronaria establecida o equivalente

de riesgo de cardiopatía coronaria.
Se considera paciente con riesgo alto al que presenta un riesgo coronario total superior al 20%
en los próximos 10 años, es decir que más de 20 de cada 100 de estos individuos desarrollarán
cardiopatía coronaria o tendrán un evento recurrente de cardiopatía coronaria dentro de los 10 años.
Se considera riesgo equivalente de cardiopatía coronaria:
- Otras formas clínicas de enfermedad ateroesclerótica (arteriopatía periférica, aneurisma de la
aorta abdominal y enfermedad sintomática de la arteria carótida).
- Diabetes Mellitus o enfermedad renal.
- Múltiples factores de riesgo que confieren un riesgo de cardiopatía coronaria a los 10 años > 20%.
El paciente con riesgo cardiovascular alto requiere un seguimiento más estrecho, estrate-
gias de prevención más específicas e intervenciones más intensas, precisando, en la mayoría de
las ocasiones, un tratamiento farmacológico de algunos de los factores de riesgo si no se logra
una reducción estable del mismo con medidas de actuación sobre el estilo de vida.
En este momento hay consenso general que los pacientes sin enfermedad coronaria estable-
cida con riesgo absoluto de infarto del miocardio mayor del 20% a 10 años deben tratarse igual
que los pacientes que necesitan prevención secundaria.
Si bien actualmente sigue vigente la clasificación tradicional de ATP III (tres categorías de
riesgo), el NCEP publicó en el año 2004 un reporte denominado Implications of Recent Clinical
Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines, en
el cual da recomendación para modificar el algoritmo del ATP III.
Dentro de la categoría de alto riesgo propone un subgrupo de muy alto riesgo para los
cuales se persigue un objetivo de LDL colesterol < a 70 mg/dl.
Las intervenciones de educación sanitaria, referidas a cambios en el estilo de vida pueden
ser insuficientes en un paciente con riesgo cardiovascular muy alto y alto, por lo cual se hace
casi imprescindible el uso de fármacos. Lo más importante es que las medidas que se tomen
logren un efecto multifactorial por actuar simultánea mente sobre los factores de riesgo, a fin de
ocasionar un beneficio considerable en el riesgo cardiovascular.
243

Riesgo moderado
La presencia de uno o varios factores de riesgo elevados (tabaquismo, HTA, hipercoleste-

rolemia) indica un riesgo cardiovascular moderado siempre y cuando el riesgo coronario no
supere el límite del 20% de riesgo en los próximos 10 años.
Estas personas requieren una vigilancia especial para comprobar la evolución de su riesgo
cardiovascular y un tratamiento basado en medidas higiénico-dietéticas. Cuando exista una ele-
vación importante de un factor de riesgo, aunque su riesgo coronario no sea alto, sí que debe
considerarse el tratamiento con fármacos.
Las medidas de educación sanitaria cobran una especial relevancia en este grupo de ries-
go, ya que de ellas depende fundamentalmente la reducción que se produzca del riesgo.
Riesgo bajo
Cuando no existe ningún o solo un factor de riesgo cardiovascular. Las personas que se
encuentran en esta categoría tienen un riesgo coronario a los 10 años < 10%.
En este tipo de pacientes son necesarias las medidas de promoción de la salud y prevención de la
enfermedad, recomendadas para su edad y sexo, ya que también en estos pacientes de bajo riesgo se
van a producir casos de enfermedad cardiovascular, debiendo ser por ello, objeto de atención.
La actuación preventiva sobre este grupo de personas se basa en la aplicación de medidas
y consejos que favorezcan cambios en los estilos de vida hacia otros más saludables.
Estas recomendaciones o directrices son elaboradas por diversos grupos de expertos, en
función principalmente de la edad y el sexo, siendo diseñadas para ser integradas en la práctica
clínica habitual, centrándose en un grupo de actividades que han demostrado ser eficaces.
Según el ATP III, las personas que pertenecen a Categoría III o bajo riesgo cardiovascu-
lar, con un riesgo < 10%, deben ser reclasificadas según la sumatoria de factores de riesgos
mayores adicionales al LDL-C:
- Las personas con 0 a 1 Factor de Riesgo mayores adicionales al LDL-C las deja en Categoría III
de riesgo cardiovascular.
- Las personas con 2 o más factores de riesgo mayores adicionales al LDL-C son ubicadas en la
Categoría II de riesgo cardiovascular.
El ATP III considera como factores de riesgo mayores adicionales:
- Edad ¥ 55 años.
- HDL-C bajo < 40 mg/dl. (*)
- HTA con valores ¥ 140/90 mmHg o con medicación antihipertensiva.

- Fumador actual.
- Antecedente familiar de cardiopatía coronaria prematura de un familiar de primer grado (de
sexo masculino antes de los 55 años y sexo femenino antes de los 65 años).
ATP III indica que si el HDL-C ¥ a 60 mg/dl se considera como un factor de riesgo “negativo”, por lo que su
*)
presencia elimina un factor de riesgo del recuento total.

244

Si bien las principales sociedades cardiológicas internacionales han recomendado el uso del
Índice o Score de Framingham clásico para la predicción de eventos coronarios en prevención
primaria, organismos como el Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Informa-
ción en Lípidos (ILIB LA) cuestionan la subestimación del riesgo en determinadas poblaciones.
Por el contrario, a través de diferentes estudios se sabe, que excepto en el Norte de Europa,
el Score de Framingham sobreestima el riesgo en la mayoría de poblaciones europeas, sobre todo
en las mediterráneas.
Por tal motivo, diferentes sociedades científicas proponen realizar estudios de cohortes po-
blacionales en áreas específicas, para obtener escalas propias o adaptar las existentes.
3) FACTORES DE RIESGO NO CONTEMPLADOS EN LA MAYORÍA DE LAS ESCALAS
Las escalas no contemplan factores de riesgo cardiovasculares hoy en día considerados

importantes, tales como obesidad, distribución de grasa corporal especialmente circunferen-
cia de la cintura, antecedentes familiares de primer grado de enfermedad coronaria precoz,
hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina-intolerancia hidrocarbonada y los nuevos fac-
tores de riesgo emergentes como la homocisteína, concentraciones de lipoproteína (a), fibri-
nógeno y proteína C-reactiva.
La presencia de factores de riesgo cardiovascular no contemplados en las diferentes escalas,
deberían advertir de un riesgo más elevado en determinadas poblaciones.
La historia familiar de enfermedad coronaria prematura confiere un riesgo aumentado a
cualquier nivel de factores de riesgo. La asociación se ha demostrado en el estudio de Framing-
ham pero la magnitud absoluta del incremento de riesgo permanece incierta y por esto no se tiene
en cuenta en las ecuaciones.
El antecedente de enfermedad coronaria prematura familiar hace necesario que se estudien
todos los familiares del paciente para buscar factores de riesgo y enfermedad coronaria prematura.
Algunos autores recomiendan con respecto a los antecedentes familiares, multiplicar el ries-
go por 1,3 cada vez que estos se encuentren presentes.
En los países de Latinoamérica aún no se han realizado estudios prospectivos que permitan
el desarrollo de modelos predictivos con datos poblacionales propios. Sin embargo, diversos
autores recomiendan que en la práctica clínica, la comunidad científica aplique alguna de las
herramientas validadas, seleccionando la más sencilla y la que considere los factores de riesgo de
mayor evaluación en el nivel de prevención primaria.
Un caso particular es la de los pacientes que presentan Síndrome Metabólico, ya que algunos
de los componentes definitorios de este síndrome no se incluyen en los modelos predictivos, por
lo que el cálculo del riesgo cardiovascular sea probablemente inadecuado en estos pacientes.
Si bien no hay acuerdo universal, se han sugerido diversas posturas de manejo: mientras que
determinados autores recomiendan elevar la categoría de riesgo cardiovascular como método de
corrección, el ATP III no incluye a esta patología en ninguna de las categorías de riesgo. Lo
reconoce como blanco secundario de tratamiento de reducción de riesgos, después del blanco
primario: el colesterol LDL. Esta postura podría subestimar el riesgo cardiovascular del síndrome
metabólico ya que en algunos individuos puede ser el objetivo primario del tratamiento.
245

Si se estimara el riesgo según el Score de Framingham, este podría ser muy bajo ya que en
él no se contempla si hay obesidad, triglicéridos ni glucemia en su sistema de puntaje.
A su vez, como los objetivos de tratamiento del ATP III se basan en la determinación del
colesterol LDL, en condiciones de hipertrigliceridemia mayor de 400 mg/dl, no se podría
aplicar la Fórmula de Friedewald para calcular el C-LDL y esto sucede comúnmente en
pacientes con hiperlipemias mixtas y en diabéticos. En estos casos el uso del colesterol no
HDL evitaría las limitaciones del C-LDL.
Por otra parte el ILIB LA (Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Infor-
mación en Lípidos) propone que el síndrome metabólico sea considerado como un riesgo inter-
medio de enfermedad cardiovascular (del 10% al 20% proyectado a 10 años).
Quizá entonces, la posibilidad más acertada sería buscar el modelo predictivo que uti-
lice el mayor número de variables metabólicas, de manera tal de brindar una visión más
amplia que el riesgo cardiovascular, y determinar el riesgo cardiometabólico del paciente,
pudiendo aportar datos más reales del mismo.
4) RIESGO METABÓLICO
Índice de Masa Corporal Ajustado (Apéndice II)
En el año 1988, Bray propone, en función de la presencia de variables metabólicas, una

visión más amplia que determinar solo el riesgo cardiovascular del paciente, y sostiene que así
como el IMC –Índice de Masa Corporal– predispone a anormalidades metabólicas, en sentido
inverso, estas últimas pueden modificar el riesgo que corresponde a un IMC determinado.
Por esta razón, propone un ajuste a las 6 categorías de riesgo para la salud según el IMC,
dadas por los NIH - National Institutes of Health, teniendo en cuenta variables como el períme-
tro de la cintura, el valor de la tensión arterial, la relación de la trigliceridemia y el C-HDL, los
valores de glucemia en ayunas, apnea del sueño, el nivel de actividad física y el peso ganado
desde los 18 años. (Ver Capítulo 2, Sobrepeso y obesidad).
De esta manera por sumatoria de puntajes, se puede establecer el Riesgo Cardiometabólico
desde mínimo a extremadamente alto, en función de estos nuevos valores.
El cálculo del riesgo cardiometabólico determinado por el IMC ajustado propuesto por
Bray aporta un importante valor epidemiológico y resulta útil por su orientación predictiva. Sin
embargo a nivel clínico, debe evaluarse en forma individual la repercusión del incremento de
peso y la sobrecarga que representa sobre el estado metabólico.
246

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248

APÉNDICES
APÉNDICE I
Score de Framingham
Parámetro Puntaje
Edad Varones Mujeres
20 - 34 –9 –7
35 - 39 –4 –3
40 - 44 0 0
45 - 49 3 3
50 - 54 6 6
55 - 59 8 8
60 - 64 10 10
65 - 69 11 12
70 - 74 12 14
75 - 79 13 16
HDL-C (mg/dl) Varones Mujeres
¥ 60 –1 –1
50 - 59 0 0
40 - 49 1 1
< 40 2 2
Presión Varones Mujeres
Sistólica
No Tratados Tratados No Tratadas Tratadas
(mm Hg)
< 120 0 0 0 0
120 - 129 0 1 1 3
130 - 139 1 2 2 4
140 - 159 1 2 3 5
¥ 160 2 3 4 6
Col. Total Edad en años Edad en años
(mg/dl)20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79
< 160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
160 - 199 4 3 2 1 0 4 3 2 1 1
200 - 239 7 5 3 1 0 8 6 4 2 1
240 - 279 9 6 4 2 1 11 8 5 3 2
¥ 280 11 8 5 3 1 13 10 7 4 2
OTabaquismo
EDAD EN AÑOS
20-39 40-49 50-59 60-69 EDAD
70-79 EN AÑOS
20-39 40-49 50-59 60-69 70-79
No Fumador 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Fumador 8 5 3 1 1 9 7 4 2 1
249

Riesgo absoluto, según Resultados de Framingham

Varones Mujeres
Total de puntos Riesgo a los 10 años (en %) Total de puntos Riesgo a los 10 años (en %)
<0 <1 <9 <1
0 1 9 1
1 1 10 1
2 1 11 1
3 1 12 1
4 1 13 2
5 2 14 2
6 2 15 3
7 3 16 4
8 4 17 5
9 5 18 6
10 6 19 8
11 8 20 11
12 10 21 14
13 12 22 17
14 16 23 22
15 20 24 27
16 25 ¥ 25 ¥ 30
¥ 17 ¥ 30
En forma generalizada y resumida, puede decirse:
Puntaje según nivel de riesgo y sexo

Riesgo
Varones Mujeres
Bajo 0 a 11 puntos < 9 a 19 puntos
Moderado 12 a 15 puntos 20 a 22 puntos
Alto 16 o más puntos 23 o más puntos
Interpretación del riesgo a los 10 años
Interpretación Categoría Riesgo a 10 años

Riesgo Bajo III < 10%
Riesgo Moderado o Intermedio II 10% a 20%
Riesgo Alto I > 20%
250

APÉNDICE II
Las categorías de riesgo para la salud, establecidas en base al IMC, no solo dependen del
peso corporal, sino también de la presencia o ausencia de otros factores de riesgo.
Así, un paciente con un IMC entre 25 y 27 puede tener un bajo riesgo, pero pasaría a formar
parte de la categoría de moderado si existieran factores de riesgo asociados. De la misma manera, un
individuo con un IMC entre 27 y 30 pasa a tener un riesgo alto si existen comorbilidades.
Bray propone un ajuste del riesgo correspondiente al IMC, teniendo en cuenta sumatoria de
puntajes según la presencia o no de las siguientes variables:
IMC ajustado por variables metabólicas
Puntaje a agregar al IMC

Variables metabólicas
0 +2 +4
Ganancia de peso (Kg)
<5 5 - 15 > 15
Desde los 18 años
Relación TG/HDL (mg/dl) <5 5-8 >8
Sist: < 140 140 – 160 > 160
Tensión arterial (mmHg)
Diast: < 90 90 – 100 > 100
Glucemias en ayunas (mg/dl) < 95 95 - 126 > 126
Fem: < 80 80 - 88 > 88
Perímetro de cintura (cm) Masc: < 94 94 - 102 > 102
Apnea del sueño Ausente - Presente
Actividad Regular Sedentaria
Fuente: Bray, 1998.
Al IMC inicial del paciente, obtenido por su valoración antropométrica, se le suma el

puntaje correspondiente en función de las variables metabólicas presentes, obteniéndose el IMC
ajustado el cual deberá ser valorado nuevamente dentro de las siguientes categorías de riesgo:
Categorías de Riesgo para la salud según el IMC
IMC Riesgo
< 25 Mínimo
25 a < 27 Saludable o Bajo
27 a < 30 Moderado
30 a < 35 Aumentado o Alto
35 a < 40 Severo o Muy Alto
40 o más Muy severo o Extremadamente Alto
Fuente: NHI, 1998.
251

4. Cuidado nutricional en dislipidemias
1) INTRODUCCIÓN
Las dislipemias o dislipidemias, consisten en alteraciones cualitativas o cuantitativas en las

diversas familias de lipoproteínas plasmáticas.
Las dislipemias primarias son aquellas que se deben a errores genéticos que afectan a las
apoproteínas, a las enzimas que intervienen en su metabolismo –lipoproteinlipasa (LPL), lipasa
hepática (LH), lecitina colesterolaciltransferasa (LCAT)– o a los receptores celulares de las lipo-
proteínas circulantes.
Las dislipemias secundarias se producen por alteraciones adquiridas en la función de alguno
de estos componentes por efecto del tipo de alimentación, de fármacos o de patologías subyacen-
tes. Estas etiologías alteran las distintas etapas del transporte lipídico.
Clasificación de dislipidemias de Fredrickson
La fenotipificación (Tipos I a V de Fredrickson), utilizada durante años para la clasificación

de las dislipemias, reviste hoy en día solo un carácter orientativo.
Esta clasificación si bien no tiene en cuenta los niveles de C-HDL, es útil a los fines de
determinar el origen de los triglicéridos plasmáticos aumentados (provenientes de la dieta, pre-
sentes en los quilomicrones, o de origen endógeno –VLDL producido a nivel hepático).
Lipoproteína Colesterol Triglicéridos

Fenotipo Aterogenicidad
aumentada plasmático plasmáticos
I Quilomicrones Normal o ↑ ↑↑↑↑ No

II a LDL ↑↑ Normal +++
II b LDL y VLDL ↑↑ ↑↑ +++
III IDL ↑↑ ↑↑↑ +++
IV VLDL ↑
Normal o ↑↑ +
V VLDL y Q ↑ a ↑↑ ↑↑↑↑ +
Fuente: adaptado de ILIB, 1998.
Nueva clasificación de las dislipidemias
En forma práctica las dislipemias, tanto primarias como secundarias, pueden ser clasificadas
teniendo en cuenta el lípido preponderante en:
- Hipercolesterolemias (aumento de colesterol).
- Hipertrigliceridemias (aumento de triglicéridos).
- Dislipemias mixtas (aumento de triglicéridos y colesterol).
252

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias)
Dislipemias primarias
Entre las hipercolesterolemias primarias más frecuentes encontramos: aumento de
LDL-C familiar o poligénica.
En las hipertrigliceridemias primarias: aumento de quilomicrones o de VLDL.
Y en las dislipemias mixtas primarias: la hiperlipidemia combinada con aumento de VLDL
y LDL y la disbetalipoproteinemias con aumento de remanentes de quilomicrón y de IDL (Lipo-
proteína de Densidad Intermedia).
En todos los casos puede existir disminución de HDL. En pocos pacientes se encuentra
disminución de HDL como única alteración (hipoalfalipoproteinemia pura).
Dislipemias Secundarias
Se muestra a continuación cómo el estilo de vida, diferentes enfermedades subyacentes y el
efecto de fármacos pueden alterar más usualmente el perfil lipídico.
Se considerará “efecto neutro”: ↔
Vinculadas a
TG LDL-C HDL-C
estilo de vida
Consumo excesivo
de alcohol ↑ ↔ ↔
Alimentación rica en
↔ ↑ ↔
GR saturadas y colesterol
Obesidad Central ↑ ↔ ↓
(Síndrome Metabólico)
Tabaquismo ↔ ↔ ↓
Vinculadas a
enfermedades TG LDL-C HDL-C
subyacentes
Diabetes tipo 2 ↑ ↔ ↓
Insuficiencia renal ↑ ↔ ↓
Síndrome nefrótico ↑ ↑ ↔
Colestasis ↔ ↑ ↔
Hipotiroidismo ↔ ↑ ↔
Anorexia Nerviosa ↔ ↑ ↔
Disglobulinemias ↑ ↑ ↔
253

Vinculadas al
TG LDL-C HDL-C
uso de fármacos
Diuréticos tiacídicos ↑ ↑ ↔
Algunos beta
bloqueantes ↑ ↔ ↓
Ciclosporina A ↑ ↑ ↓
Estrógenos ↑ ↓ ↑
Andrógenos
(anabólicos) ↑ ↑ ↓
Progestágenos ↔ ↑ ↓
Corticoides ↑ ↔ ↔
Fuente: Comisión de Dislipemias, SAC, 2001.
2) NUEVAS NORMAS PARA EL CONTROL LIPÍDICO
El NCEP (National Cholesterol Education Program) concluye en mayo del 2001 el ter-
cer informe del panel de expertos para la evaluación y el manejo del colesterol. El ATP III
(Panel Adult Treatment III) constituye las pautas actualizadas y es un informe basado en la
evidencia que brinda el fundamento científico para las nuevas recomendaciones contenidas
en el resumen ejecutivo. (Características del ATP, III. Third Report of the National Cholesterol
Education Program NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults).
El nuevo reporte centra sus objetivos en:

a) Prevención primaria a personas con múltiples factores de riesgo.
b) Equipara en el riesgo a las personas con diabetes mellitus a aquellas que ya han padecido un
evento cardiovascular (los incluye en el grupo de prevención secundaria).
c) Utiliza las evaluaciones del Estudio de Framingham para identificar a las personas con múl-
tiples factores de riesgo, que requieren un tratamiento intensivo.
d) Efectúa recomendaciones severas de cambios de estilo de vida a las personas con Síndrome
Metabólico, y propone medidas terapéuticas.
Modificaciones de la clasificación de los lípidos y las lipoproteínas
- Identifica al LDL-C < 100 mg/dl como óptimo

- Eleva el concepto de HDL-C bajo, desde <35 mg/dl hasta <40mg/dl.
- Reduce los puntos de corte de la clasificación de triglicéridos (TG) para dar más atención a las
elevaciones moderadas, considerando como normales a valores inferiores a 150 mg/dl.
254

Soporte para la implementación

- Recomienda un perfil completo de lipoproteínas como prueba inicial preferida, en lugar del
screening de colesterol total y HDL-C aislado.
- Recomienda el uso de estanoles/esteroles vegetales y fibra viscosa (soluble) como opciones
nutricionales terapéuticas para aumentar la reducción del LDL-C.
- Presenta estrategias para promover la adherencia a los cambios terapéuticos en el estilo de vida
y los tratamientos farmacológicos.
- Recomienda el tratamiento más allá de la reducción del LDL-C, para las personas con
TG ¥ 200 mg/dl.
Evaluación del riesgo

Un principio básico de la prevención es que la intensidad del tratamiento de reducción del
riesgo debe ser ajustada al riesgo absoluto de una persona. Por lo tanto el primer paso, al seleccio-
nar el tratamiento para reducir el colesterol LDL es evaluar el estado de riesgo de una persona.
Prevención primaria
El enfoque clínico de la prevención primaria se fundamenta en el enfoque de salud pública
que exige cambios en el estilo de vida, lo cual incluye:
- reducción de la ingesta de grasas saturadas y colesterol;
- aumento de la actividad física;
- control del peso.
El enfoque clínico intensifica las estrategias preventivas para las personas de mayor riesgo.
Prevención secundaria
Las dos principales modalidades de tratamiento de reducción del LDL-C son los cambios
terapéuticos en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico.
Quien ha padecido algún evento vascular tiene mayores posibilidades de repetirlo, si se lo
compara con personas que aún no lo han tenido. Incluso en el futuro, la persona que tiene un
aneurisma o una obstrucción cardíaca o cerebral, ya que las lesiones de aterosclerosis son uni-
versales (comprometen todo el árbol arterial). A estos pacientes se les debe ofrecer tratamientos
de prevención secundaria con mayor intensidad, de acuerdo a la estrecha relación entre el nivel
de riesgo e intensidad del tratamiento.
Otra categoría, en términos de riesgo futuro, es la de los pacientes que no han padecido
eventos vasculares. No es homogénea, ya que cuando se los sigue en el tiempo, hay pacientes
que desarrollan infarto y otros que no lo hacen.
Si se pudiera diferenciar estos dos subgrupos antes de la aparición del evento vascular, el
médico estaría en condiciones de hacer una prevención primaria más intensa, para evitar que
esto suceda, en el subgrupo de más riesgo.
Otra táctica podría ser un tratamiento igualmente intenso para todos los pacientes, para
proteger al subgrupo de mayor riesgo. Sin embargo, esto también implica un sobretratamiento
del subgrupo de menor riesgo, con todas sus desventajas.
255

La detección de los sujetos con mayor riesgo de infartarse entre los aparentemente sanos,
ha sido uno de los mayores desafíos de la medicina preventiva, teniendo en cuenta la alta
frecuencia de la enfermedad aterosclerótica. Ya señalamos al tabaquismo, la hipercolesterole-
mia, la hipertensión arterial y la diabetes como alguno de los factores de riesgo mayores para
el desarrollo de enfermedad arterial.
En la Argentina, como en otras poblaciones occidentales, la cantidad de personas que
tienen uno o varios factores de riesgo es muy alta.
3) ANÁLISIS DEL ATP III
El ATP III se fundamenta en los resultados de numerosas investigaciones clínicas recientes,

y sus principales propuestas incluyen:
1) Equiparar el riesgo de los pacientes con diabetes, aterosclerosis periférica, sujetos asintomáti-
cos con un riesgo calculado mayor al 20% a 10 años y enfermos coronarios, y considerar en
todos ellos un manejo hipolipemiante igualmente intensivo.
2) Establecer un nivel de LDL-C < 100 mg/dl como valor óptimo (y como objetivo en
sujetos de alto riesgo).
3) Aumentar el umbral para la definición de HDL-C bajo a < 40 mg/dl.
4) Brindar mayor atención a las alteraciones de los triglicéridos, HDL-C y demás componentes
del síndrome metabólico.
A través de estas pautas, el ATP III perfecciona la categorización del riesgo absoluto de cada
paciente, propone categorizar la indicación e intensidad del tratamiento hipocolesterolemizante
de acuerdo a este riesgo, y extiende su cuidado al control de los otros componentes de la dislipe-
mia combinada como objetivo complementario a la normalización de los niveles de LDL-C.
En función a ello el ATP III introduce un enfoque más amplio del control lipídico, en el que
los niveles de LDL-C siguen siendo el blanco primario del tratamiento, atendiendo secundaria-
mente a la hipertrigliceridemia y a otros componentes del síndrome metabólico.
Pasos para el enfoque del ATP III
Para abordar a un paciente con el denominado enfoque ATP III, se deben seguir 5 pasos:
- I Paso: Detectar causas secundarias de dislipemias.
- II Paso: Evaluar el riesgo.
- III Paso: Tratar el LDL-C de acuerdo al riesgo individual.
- IV Paso: Considerar TG, HDL-C y otros elementos del síndrome metabólico.
- V Paso: Promover la adherencia al tratamiento.
256

I Paso: Detectar causas secundarias de dislipemias

El consenso establece la necesidad de una evaluación clínica y de laboratorio apropiada,
para todo paciente dislipémico, a los fines de excluir: diabetes, hipotiroidismo, colestasis, pato-
logía renal o efecto iatrogénico de fármacos, y tratar estos casos de acuerdo a la etiología.
II Paso: Evaluar el riesgo

El ATP III es coherente con guías europeas y americanas previamente publicadas, y
establece que la intensidad de las intervenciones hipolipemiantes debe ser acorde al riesgo
individual absoluto.
Se establecen, como se vio anteriormente, 3 categorías de riesgo, como muestra el
siguiente cuadro:
Categorías de riesgo
Presencia de riesgos Categoría de riesgo

Cardiopatía coronaria y equivalentes
Categoría I
de riesgo de cardiopatía coronaria
Múltiples (2 ó +) factores de riesgo
Categoría II
mayores adicionales
0 a 1 factor de riesgo mayor adicional Categoría III
¿Cuáles son considerados riesgos mayores adicionales?

Factores de Riesgo mayores adicionales al nivel de LDL-C
- Consumo de cigarrillos
- Presión arterial ¥ 140/90 mmHg o uso de tratamiento antihipertensivo
- HDL-C < 40 mg/dl
- Familiares de primer grado con enfermedad coronaria antes de los 55 años en hombres ó 65 años en mujeres.
- Edad ¥ 45 años en hombres o de 55 años en mujeres.
Análisis de las tres categorías de riesgo

- La primera categoría de riesgo comprende a los pacientes coronarios y a sujetos no corona-
rios que presentan “riesgo equivalente a presencia de enfermedad coronaria”, e incluye a:
- Sujetos con enfermedad aterosclerótica periférica, aneurisma de aorta abdominal y enfermedad
carotídea sintomática.
- Personas diabéticas o con enfermedad renal.
- Personas con 2 o más determinantes de riesgos mayores adicionales y un riesgo de IAM o muerte
coronaria calculado de acuerdo al Score de Framingham de más de 20% en los próximos 10 años.
- La segunda categoría de riesgo comprende sujetos con dos o más determinantes de riesgos
mayores adicionales y un riesgo de IAM o muerte coronaria calculada de acuerdo a los
Resultados de Framingham del 10% al 20% en los próximos 10 años.
257

- La tercera categoría de riesgo incluye a personas con 0 a 1 determinante de riesgos mayores

adicionales, con un riesgo de IAM o muerte coronaria calculado de acuerdo al Score de
Framingham menor al 10% en los próximos 10 años. Dentro de este grupo merecen consi-
deración aparte, debido a su mayor riesgo, los casos en los que la dislipemia es severa
(hipercolesterolemia familiar o muy bajo HDL-C) o el factor de riesgo adicional es severo
(tabaquismo intenso, hipertensión arterial pobremente controlada o fuerte historia familiar
de enfermedad coronaria precoz).
El ATP III reconoce que el riesgo individual no está condicionado solamente por los deter-
minantes mayores adicionales listados anteriormente. Mientras los factores de riesgo relaciona-
dos al estilo de vida (obesidad, sedentarismo y dieta aterogénica) constituyen blancos de inter-
vención, los factores de riesgo emergentes (niveles elevados de lipoproteína (a), homocisteína,
glucemia entre 110 y 126 mg/dl, factores protrombóticos y proinflamatorios o aterosclerosis
subclínica) no modifican, según esa guía, la categoría de riesgo del sujeto. Sin embargo, acepta
que pueden ser tenidos en cuenta al momento de la toma de decisiones terapéuticas.
III Paso: Tratar el LDL-C de acuerdo al riesgo individual

En general el manejo de fármacos es sucesivo al intento no farmacológico de entre 6
y 12 semanas, iniciando los lineamientos que se indican en el V Paso, para el seguimiento
del paciente dislipémico.
Sin embargo, la introducción de cambios terapéuticos en el estilo de vida (plan de
alimentación, ejercicio físico y control de peso) y el manejo de fármacos, puede en algunos
casos ser simultáneo, especialmente cuando se estime improbable alcanzar el LDL-C objeti-
vo solamente con tratamiento no farmacológico y, según algunos expertos, al alta de interna-
ciones por eventos vasculares agudos.
Objetivos de LDL-C
Categoría de riesgo Objetivo del LDL-C (mg/dl)

Cardiopatía coronaria y equivalentes de
< 100 ó < 70
riesgo de cardiopatía coronaria
Múltiples (+2) factores de riesgo <130
0 a 1 factor de riesgo <160
Como resumen de estos objetivos se puede decir que:

- El tratamiento no farmacológico está indicado cuando LDL-C supera el objetivo para cada
categoría de riesgo.
- Los fármacos se aconseja iniciarlos con niveles superiores al objetivo de LDL-C en 30 mg/dl
para cada categoría, aunque queda a juicio médico su utilización en el rango de valores
comprendidos entre un umbral y el otro.
258

Cambios terapéuticos en el estilo de vida

Si bien se hablará de los cambios a abordar en el estilo de vida en forma detallada más
adelante, en forma genérica estos cambios a implementar deben ser:
1) Reducción en la ingesta de alimentos que elevan el colesterol plasmático.
Grasas Saturadas Menos del 7% de las calorías totales

Colesterol Menos de 200 mg/día
2) Opciones terapéuticas para el descenso de LDL-C
Fibra soluble 10 a 25 g/día.

Estanoles/esteroles vegetales 2 g/día.
3) Reducción de peso.
4) Incremento de la actividad física.
IV Paso: Considerar TG, HDL-C y otros elementos del síndrome metabólico.

El ATP III define una nueva clasificación para los niveles de triglicéridos que jerarquiza las
hipertrigliceridemias moderadas y sugiere ponderar el colesterol no-HDL como blanco secunda-
rio de tratamiento en las personas con TG elevados y HDL-C bajo, siendo éstas expresiones
lipídicas típicas del síndrome metabólico.
El colesterol No-HDL es el colesterol contenido en VLDL + LDL y se lo calcula restando
el HDL del colesterol total. Los valores objetivo de colesterol No-HDL son 30 mg/dl superiores
a los establecidos para LDL-C en cada categoría de riesgo.
Según el ATP III, cuando el tratamiento no farmacológico resulta insuficiente para norma-
lizar el colesterol No-HDL, se sugiere aumentar la dosis de estatinas o asociar un fibrato o ácido
nicotínico, con la cautela que esto requiere por el aumento del riesgo de toxicidad. Ante triglicé-
ridos muy elevados, los dos últimos fármacos son los de primera elección.
V PASO: Promover la adherencia al tratamiento

El ATP III enfatiza sobre la importancia de la continuidad del tratamiento hipolipemiante
para obtener una reducción en el riesgo cardiovascular, y propone medidas para mejorar la
adherencia dirigidas al paciente, a los profesionales y al sistema de salud.
Si por el contrario el paciente no logra un resultado satisfactorio, el profesional puede
encontrarse frente a dos circunstancias:
- Que se trate de un paciente con significativo exceso de peso con un síndrome metabólico, en
cuyo caso habrá que intensificar las medidas, para intentar corregir este cuadro (se volverá
sobre el tema en este mismo capítulo).
259

-Que se trate de un paciente con un peso corporal adecuado para su edad, en cuyo caso habrá que
considerar el tratamiento farmacológico del mismo.
Desde la publicación del ATP III, fueron realizados y publicados importantes estudios de
terapia con estatinas.
Las nuevas guías norteamericanas recomiendan utilizar altas dosis de fármacos en los pa-
cientes con riesgo cardiovascular para disminuir los niveles de LDL-C hasta 70 mg/dl (doble
inhibición de las dos fuentes del colesterol: inhibidor de la absorción del colesterol a nivel
intestinal y reductor de su sintesis a nivel hepático). El NCEP publicó un reporte denominado
Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III Guidelines, en el cual la más importante recomendación para modificar el
algoritmo del ATP III es la siguiente:
- Los cambios terapéuticos en el estilo de vida continúan siendo la principal estrategia para el
tratamiento de las hipercolesterolemias.
- En las personas con alto riesgo, el LDL-C recomendable es < 100 mg/dl.
- Un objetivo de LDL-C < de 70 mg/dl es una opción terapéutica sobre la base de la evidencia
clínica, especialmente para los pacientes con muy alto riesgo.
- Si el LDL-C es > a 100 mg/dl, se indica un fármaco para el descenso del LDL-C simultánea-
mente con los cambios en el estilo de vida.
- Si la persona con alto riesgo tiene triglicéridos altos o HDL-C bajo, la recomendación es
combinar un fibrato o ácido nicotínico con un fármaco para el descenso del LDL-C.
- Para personas con riesgo moderado (2 ó más factores de riesgo y un riesgo a 10 años
según el Score de Framingham del 10% al 20%), el objetivo de LDL-C recomendado
es < a 130 mg/dl.
- En los pacientes diabéticos con factores de riesgo, el LDL-C objetivo es <100 mg/dl y
en los pacientes diabéticos con enfermedad coronaria y factores de riesgo mayores el
LDL-C es < 70 mg/dl.
260

Objetivos de LDL-C y niveles de corte (Modificación y Revisión del ATP III/2004)

Categoría de riesgo Objetivos de LDL Iniciar modificaciones del Considerar drogas, si
(mg/dl) Estilo de Vida si LDL (mg/dl) LDL (mg/dl)
Muy alto riesgo
Síndrome Coronario
Agudo.
Menor de 70 Mayor o igual a 70 Mayor o igual a 70
DBT con antecedentes
coronarios o múltiples FR.
Alto riesgo
Coronarios o riesgo Mayor o igual a 100
Menor de 100 (si el valor es menor a
equivalente a 10 años (Objetivo opcional Mayor o igual a 100
100 el uso de fármacos
mayor al 20%. menor a 70) es opcional)
Moderado alto riesgo
Mayor o igual a 130
2 ó más FR con riesgo a (si el valor está entre
Menor de 130 Mayor o igual a 130 100 y 129 el uso de
10 años del 10% al 20%.
fármacos es opcional)
Moderado riesgo
2 ó más FR con riesgo a
Menor de 130 Mayor o igual a 130 Mayor o igual a 160
10 años menor al 10%.
Bajo riesgo
Mayor o igual a 190
(si el valor está entre
1 FR o menos. Menor de 160 Mayor o igual a 160
160 y 189 el uso de
fármacos es opcional).
Fuente: Circulation 2004. 110. American Heart Association.
Si bien actualmente sigue vigente la clasificación tradicional de ATP III (tres categorías de
riesgo), para el manejo farmacólogico de los pacientes catalogados de muy alto riesgo, se persi-
gue un objetivo de LDL colesterol < a 70 mg/dl y siempre están medicados para lograr alcanzar
dicho objetivo. Las medidas de cambio en el estilo de vida, siempre se mantienen.
Desafíos actuales (Según Dr. Vilariño J., Rev Fac 2008; 37:283-294):
-El 70% de los EVC mayores ocurren en los pacientes con riesgo intermedio o bajo.
-Cuatro de cada diez IAM acontecen en individuos asintomáticos.
-El 50% de los ECV ocurren en pacientes con colesterol normal.
-10% a 20% de los pacientes no tienen factores de riesgo clásicos.
Objetivos en 5 años para el LDL-C (según el Dr. Valentín Fuster de la AHA):
-Alcanzar un LDL-C de 50 mg/dl en población de alto riesgo.
-Alcanzar un LDL-C de 75 mg/dl en población de riesgo intermedio a bajo.
261

Antropometría
Se utilizan los indicadores: peso actual, peso habitual, talla y el IMC.
Si el resultado de la valoración nutricional da sobrepeso u obesidad, el paciente debe
primero normalizar su peso corporal hasta alcanzar el peso “saludable”.
Como es frecuente la asociación entre las dislipemias y la obesidad, cobra importancia en
esta valoración antropométrica, la medición de pliegues cutáneos, la determinación de la masa
grasa, como así también su distribución, los perímetros y circunferencias
Historia clínica y dietética
Se deben registrar y analizar los siguientes datos:
- Resultados de la valoración antropométrica.
- Cambios de peso corporal.
- Pruebas bioquímicas.
- Requerimiento nutricional.
- Diagnóstico y enfermedades concomitantes.
- Medicación.
- Nivel de actividad física.
- Función gastrointestinal.
- Alergias alimentarias.
- Recordatorio alimentario de 24 horas.
- Uso de suplementos.
Enfoque del paciente dislipémico:
Un primer enfoque acabado debería considerar la práctica de un relevamiento familiar del
perfil lipídico, un interrogatorio exhaustivo sobre antecedentes familiares de dislipemias, facto-
res de riesgo cardiovascular asociados o manifestaciones precoces de enfermedad aterosclerótica
o muerte súbita, así como un examen físico dirigido a la detección de signos característicos o
indicaciones de la existencia de afectación vascular (soplos carotídeos, abdominales o femorales,
ausencia de pulsos, latidos abdominales, etcétera).
Antes de considerar la posibilidad de una dislipemia familiar, adquiere enorme relevancia la detec-
ción o exclusión de una causa secundaria o de factores agravantes de una alteración genética subyacente.
La alimentación del paciente, en particular en cuanto a su consumo calórico, de grasas
saturadas y colesterol deben ser investigadas, preferiblemente con el apoyo de un nutricionista,
como también los hábitos de vida y la actividad física. Una cuidadosa anamnesis y una completa
semiología por sistemas permiten, en ocasiones no poco frecuentes, descubrir y tratar la causa
primaria y controlar de esta manera la dislipemia secundaria.
262

1) Manifestaciones clínicas
Las dislipemias raramente presentan signos clínicos característicos, y es frecuente diagnosticarlas
cuando aparece alguna complicación: alteraciones por aterosclerosis o pancreatitis.
Entre los hallazgos que podrían considerarse típicos, los más frecuentes son los depósitos
de lípidos en la piel y tendones, llamados xantomas.
Teniendo en cuenta su evolución (tiempo de instalación e involución ante el tratamiento)
estos xantomas pueden ser:
- Crónicos: tendinosos, xantelasmas, planos y subperiósticos.
- Intermedios: tuberosos, tuberoeruptivos, striata palmaris.
- Agudos: eruptivos.
2) Pruebas bioquímicas
Valores en sangre
Los valores considerados normales, de los distintos parámetros, por lo general presen-
tan variaciones. Estas dependen de las características propias del grupo del cual se han
obtenido, de las técnicas de laboratorio empleadas y de muchas otras variables. De ahí que
en cada caso deben ser interpretados con precaución.
De acuerdo con los consensos de investigadores de todo el mundo, en la actualidad
se diagnóstica hipercolesterolemia cuando la cifra de colesterol total en sangre iguala o
supera a los 200 mg/dl.
Perfil lipídico
Como una primera aproximación al conocimiento del estado del metabolismo lipídico, el
perfil plasmático básico comprende:
a) observación del aspecto del suero debe ser límpido

b) colesterol total § 200 mg/dl
c) triglicéridos § 150 mg/dl
d) HDL-C > 40 mg/dl
e) LDL-C § 130 mg/dl
f) índice de riesgo aterogénico: COL. Total/ HDL-C < 4,5
El ATP III establece los siguientes puntos de cortes para el colesterol total, LDL-C,
HDL-C y TG:
Colesterol total Niveles

< 200 mg/dl Deseable
200 - 239 mg/dl Borderline alto
¥ 240 mg/dl Alto
263

Colesterol LDL Niveles

< 100 mg/dl Óptimo
100 - 129 mg/dl Deseable
130 - 159 mg/dl Borderline alto
160 - 189 mg/dl Alto
¥ 190 mg/dl Muy alto
Colesterol HDL Niveles

< 40 mg/dl Bajo
¥ 60 mg/dl Alto
Triglicéridos TG Niveles
< 150 mg/dl Normal
Levemente
150 - 199 mg/dl aumentados
200 - 499 mg/dl Elevados
> 500 mg/dl Muy elevados
Este perfil lipídico debe ser realizado en todo individuo adulto con antecedentes de enfer-
medad ateroesclerótica, manifestaciones clínicas de dislipemias y/o presencia de otros factores
de riesgo, con frecuencia anual.
A los que presentan antecedentes familiares de coronariopatía precoz, o dislipemia fami-
liar, el screening debe hacerse cada dos años. A su vez, se recomienda que todo individuo mayor
de 20 años sin otras manifestaciones de enfermedad aterosclerótica, controle su colesterol
total y HDL-C cada 5 años.
Idealmente el perfil lipídico debe ser determinado después de un lapso de ayuno de 12 a 14
horas, para que se produzca la desaparición de los quilomicrones, es decir, para asegurarse un
estado post absortivo.
No se recomienda suspender drogas hipolipemiantes ni otros medicamentos que constitu-
yan tratamientos prolongados o de por vida. En caso de haber ocurrido alguna situación de
estrés, como un infarto de miocardio o una intervención quirúrgica, el estudio lipídico deberá
realizarse después de transcurridas por lo menos 8 semanas.
Así mismo, si hubo modificaciones dietéticas o de peso corporal dentro de las 2-3 semanas
previas a la extracción o hubo indicación de algún tratamiento
circunstancial con drogas que afectan el metabolismo lipídico (por ej. corticoides) conviene
diferir el estudio 3 semanas.
Dada la variabilidad biológica es importante realizar por lo menos 2 determinaciones de
lípidos con diferencia de 1 semana, antes de diagnosticar una dislipemia a un individuo.
264

Otros datos de laboratorio

Es prudente realizar inicialmente un estudio hematológico y de parámetros hepáticos ba-
sales para excluir hepatopatías crónicas, antes de responsabilizar al tratamiento con fármacos
hipolipemiantes potenciales efectos adversos observados durante el seguimiento (enzimas hepá-
ticas, recuento leucocitario).
Las hormonas tiroideas será prudente determinarlas ante las disbetalipoproteinemias en pa-
cientes sin historia familiar clara de dislipemias, en sujetos con historia personal previa o fami-
liar de tiroideopatías y en aquellos con síntomas o signos clínicos de hipotiroidismo.
Resulta también fundamental contar con valores de glucemia, creatinina y un examen com-
pleto de orina del paciente.
Para conocer, además del colesterol total, los valores de LDL-C y HDL-C, se cuenta con
varios recursos relativamente simples:
a) Medir directamente el colesterol HDL: Por medio de examen de laboratorio.
b) Establecer la relación numérica entre colesterol total y colesterol HDL.
Indicador de riesgo o Índice de Castelli

Cuando se correlaciona el Colesterol total con las HDL, se obtiene un indicador de riesgo de
cardiopatía coronaria, que es considerado uno de los más prácticos y confiables como predictor.
Colesterol total (mg/dl) / HDL (mg/dl)
Puntos de corte:
- Mujer: < 4,5
- Hombre: < 5,0
c) Estimar la cantidad de colesterol LDL.

-Por medio de examen de laboratorio.
-Por fórmula numérica:
Para esto es necesario conocer los valores de:
- Colesterol total.
- Colesterol HDL.
- Triglicéridos.
Conociendo estos valores, se aplica la Fórmula de Friedewald (*)
Col LDL = Col T – Col HDL – (TG/5)
(*) Esta fórmula no es aplicable si el paciente presenta valores de TG superiores a 400 mg/dl.
265

Ejemplo:
- Colesterol total: 240 mg/dl.
- Colesterol HDL: 42 mg/dl ¤ Colesterol LDL: 164 mg/dl.
- Triglicéridos: 170 mg/dl.
d) Determinar el colesterol no-HDL

El colesterol No-HDL es el colesterol contenido en VLDL + LDL y se calcula restando el
HDL del colesterol total. Los valores objetivo de colesterol No-HDL son 30 mg/dl superiores a
los establecidos para LDL-C en cada categoría de riesgo.
Categoría de riesgo Objetivo del no HDL-C (mg/dl)
Cardiopatía coronaria y equivalentes

< 130 ó < 100
de riesgo de cardiopatía coronaria
Múltiples (+2) factores de riesgo <160
0 a 1 factor de riesgo <190
Determinación de los objetivos
Objetivos generales
- Normalizar el peso corporal.
- Mantener el colesterol total por debajo de 200 mg/dl y los triglicéridos séricos por debajo de
los 150 mg/dl.
Objetivos específicos
- Tipo 1. Minimizar la formación de quilomicrones. Disminuir los triglicéridos. Prevenir los
cólicos abdominales resultantes de la ingestión de grasas. Los ácidos grasos de cadena me-
dia (TCM) son bien tolerados.
- Tipo 2 a. Disminuir la ingesta de grasas saturadas y de colesterol dietario.
- Tipo 2b y 3. Reducir el peso a través de un régimen hipocalórico. Disminuir la ingesta de
colesterol dietario.
- Tipo 4. Reducir el peso a través de un régimen hipocalórico. Restringir la ingesta de hidratos
de carbono refinados y de alcohol, así como la de colesterol dietario.
- Tipo 5. Reducir el peso a través de un régimen hipocalórico. Disminuir la ingesta de colesterol
y de grasas.
Planificación de estrategias
1) Dietoterapia.
2) Modificación del estilo de vida.
3) Farmacoterapia.
266

Dietoterapia
Se manejarán las recomendaciones nutricionales propuestas por el Programa Nacional de
Educación para el Control del Colesterol (NCEP) en su tercer reporte (ATP III) diseñadas para
reducir en forma gradual la ingestión de grasas saturadas y colesterol.
Debe ser puesto a prueba por un tiempo mínimo de 3 meses.
Se debe normalizar el peso corporal.
Es importante comprender que el régimen debe ser adoptado en forma gradual, por etapas,
involucrando a todo el grupo familiar.
Modificación del estilo de vida
La educación del paciente no sólo debe apuntar hacia el cambio de hábitos alimentarios, sino
que también se debe promover una modificación general en el estilo de vida, fundamentalmente
dirigido hacia le abandono del hábito de fumar y la incorporación de actividad física.
Se inducir a realizar actividad física de tipo aeróbica, con los grandes grupos musculares, en
ejercicios tales como: caminata, trote, calistenia, bicicleta, remo, natación. Es necesario que estas
actividades sean practicadas en forma regular de 3 a 5 veces por semana, con una duración
óptima de 30 a 60 minutos por sesión.
Recomendaciones de ejercicio de la European Atherosclerosis Society (EAS)
Descripción del Ejercicio Cantidad
Frecuencia Cardíaca adecuada s/edad:

20 a 29 años = 115 - 145
30 a 39 años = 110 - 140
1. Establecer la frecuencia cardíaca deseada
40 a 49 años = 105 - 130
50 a 59 años = 100 - 125
60 a 69 años = 95 - 115
5 a 10 minutos de elongación y amplitud
2. Calentamiento
de movimiento.
3. Fase aeróbica (caminata, trote, cinta,
ciclismo, bicicleta estática, natación, esquí,
- Si se practica 4 a 5 veces por semana =
danza aeróbica, subir escaleras,calistenia,
20 a 30 minutos.
calistenia con levantamiento de pesas livianas) - Si se practica 2 a 3 veces por semana =
45 a 60 minutos.
5 a 10 minutos de disminución gradual de la

4. Relajación intensidad del ejercicio.
Fuente: Adaptado de ILIB (1998).
267

Farmacoterapia
Como este pilar escapa de los fines de libro, y dada la amplitud y cambios vertiginosos en
este tema, sólo se clasificarán las drogas hipolipemiantes en función a su acción sobre los lípidos:
Drogas que reducen principalmente el colesterol total y el LDL-C
- Estatinas: lovastatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina, atorvastatina, rosuvastatina.
- Resinas de intercambio iónico (drogas no absorbibles). En la Argentina colestiramina; en el
exterior colestipol y colesevelam.
- Ezetimibe (azetidinona) es un inhibidor selectivo de la absorción de colesterol a nivel intesti-
nal.
Drogas que reducen principalmente los triglicéridos
- Fibratos: clofibrato, gemfibrozil, fenofibrato, bezafibrato, ciprofibrato, clinofibrato.
- Ácido nicotínico.
- Ácidos grasos Omega-3.
Drogas que aumentan el HDL-C
- Ácido nicotínico.
- Fibratos.
- Estatinas.
Las características fundamentales del plan de alimentación para el control de la hipercoles-
terolemia son las siguientes:
- Debe ser reducido en grasas saturadas.
- Debe ser reducido en colesterol.
- Debe guardar una proporción entre grasas monoinsaturadas y grasas poliinsaturadas.
- Debe aportar estanoles/esteroles vegetales.
- Debe ser rico en fibra vegetal de tipo soluble.
268

Normas dietoterápicas para el control de las dislipemias
VCT Ajustado para lograr o mantener un peso saludable

H. de C. Entre 50% y 60% de las calorías totales
Proteínas Aproximadamente 15% de las calorías totales
Grasas Entre 25% y 30% de las calorías totales
AG Saturados Menos del 7% de las calorías totales
AG Monoinsaturados Hasta el 20% de las calorías totales
AG Poliinsaturados Hasta el 10% de las calorías totales
Ac.Gr. Trans Menos del 1% de las calorías totales
Colesterol Menos de 200 mg/día
Poli/Sat. 1a2
Vitaminas Cubrir las RDA
Fibra soluble 10 a 25 g/día
Proteínas de la soja 25 a 50 g/día
w6/w3 ideal 5a1
Estanoles/esteroles
2 g/día
Vegetales
Fuente: ATP III.
Los caracteres físico-químicos del régimen serán normales, a excepción de la fibra dieté-
tica soluble que debe estar aumentada. La misma se indicará por su efecto hipolipemiante en
forma progresiva: 25 a 50 gramos de salvado de avena o 10 a 30 gramos de psyllium o 100
gramos de legumbres secas.
Con un plan alimentario con estas características el LDL-C puede disminuir de un 15% - 20%.
La respuesta es variable, depende del sexo y de la respuesta individual.
Alimentos con alto contenido en fibra soluble
- Legumbres, porotos de soja, porotos, garbanzos.

- Avena, cereales integrales (especialmente de avena y cebada).
- Frutas cítricas, manzana, zanahoria, brócoli.
- Maíz.
Prebióticos como opción para el agregado de fibra soluble
Los prebióticos son carbohidratos naturales que favorecen, a nivel intestinal, el crecimiento
de las bacterias beneficiosas para la salud ó bifidobacterias a nivel colónico.
A diferencia de los probióticos, que son organismos vivos, los prebióticos son carbohidra-
tos de cadena corta y larga no digeribles. No se ven afectados por las acciones digestivas,
269

llegando así a lo largo del intestino grueso, donde en forma selectiva estimulan el creci-
miento o la activación del metabolismo de una o varias bifidobacterias allí presentes. La
fermentación de los prebióticos por parte de estas bacterias, producen altos niveles de áci-
dos grasos de cadena corta (acético, propiónico y butírico), que hacen disminuir el pH del
colon. De esta forma se inhibe aún más el crecimiento de las bacterias dañinas, previniendo
y mejorando las funciones del intestino.
Dos de los prebióticos más estudiados son la inulina y los fructooligosacáridos (FOS) o la
oligofructosa, que a su vez son derivados de la inulina. Actualmente existen en el mercado
una gran cantidad de alimentos con agregado de fibra soluble.
Efecto de los diferentes tipos de grasas sobre el perfil lipídico

Grasas saturadas
Están compuestas por ácidos grasos que no tienen dobles ligaduras. Actúan reduciendo el
número de receptores celulares para la LDL y aumentando la síntesis intracelular de colesterol.
Son fuentes de grasas saturadas la grasa láctea; el aceite de coco y de palma; la manteca de
cacao; las grasas de las carnes vacuna, de cordero, cerdo y piel de pollo.
Ácidos grasos monoinsaturados
Disminuyen el colesterol LDL sin reducir la fracción HDL
Son fuentes de grasas monoinsaturadas el aceite de oliva y el aceite de canola, el aceite de soja,
las frutas secas, la palta, aceitunas, y dentro del reino animal, la yema de huevo y la piel del pollo.
Ácidos grasos poliinsaturados
Son esenciales y se dividen en 2 grupos:
Omega-6 = -Linoleico y araquidónico.
Están presentes en la mayoría de las semillas, granos y sus
derivados, especialmente en los aceites vegetales.
Omega-3 = -Linolénico: de origen vegetal presente principalmente en la soja y frutas secas.
-Eicosapentaenoico (EPA): procedente de pescados y mariscos.
-Decosahexaenoico (DHA).
Los ácidos grasos Omega-6 reducen el nivel plasmático de colesterol LDL y también el de
colesterol HDL, mientras que los de la serie Omega-3 tienen un efecto antitrombogénico.
Las recomendaciones de la FAO de octubre de 1993 concernientes a la ingesta de ácidos
grasos esenciales sugieren que la relación adecuada entre ácido linoleico y ácido alfa linolé-
nico en la dieta debería ser entre 5/1 y 10/1.
Los individuos con un exceso en esta relación deberían aumentar el consumo de alimentos
ricos en Omega-3 tales como pescados y otros productos marinos.
Es tal la importancia de esta proporción de ácidos grasos que la industria alimentaria se
ha volcado al enriquecimiento de alimentos de consumo masivo como por ejemplo leche y
huevos con Omega-3.
270

Otros efectos favorables de los ácidos grasos Omega-3 son:

- el riesgo para arritmias.
- Disminuye
{ - el riesgo para trombosis, lo que puede originar ataque cardíaco y
accidente cerebro vascular.
- los triglicéridos y los niveles de lipoproteínas remanentes.
- la tasa de crecimiento de la placa ateroesclerótica.
- levemente la presión arterial.
- Reduce la respuesta inflamatoria.
- Mejora la función endotelial.
Grasas alimentarias: su efecto sobre los lípidos y la agregación plaquetaria
Efecto sobre las
Ácidos lipoproteínas Efecto sobre la
Tipo Grasos plasmáticas agregación
prevalentes plaquetaria
VLD LDL HDL
Grasa Láctea. 14:0 mirístico

↑↑
↑
Manteca, crema 16:0 palmítico
↑ ↑↑
Grasa animal 16:0 palmítico
(vacuno) 18:0 esteárico
↑ ↑ ↑↑
Grasa del cacao Sin
y del cerdo
18:0 esteárico
efecto ↑ ↑↑
Grasa pescado de 20:5 ↑↑ Sin Sin ↑↑
mar (agua fría) eicosapentanoico efecto efecto
Aceite de oliva 18:1 oleico Sin efecto ↑
Aceite de
↑↑
semillas 18:2 linoleico ↓ ↓ ↓
(maíz, girasol)
Ácidos Sin
Grasos Trans.
Trans. Elaídico 18:1 ↑↑ ↓ ↑
efecto
= Efecto neutro.
Cómo lograr consumir ácidos grasos Omega-3
- Consumir pescados, principalmente los grasos.

- Consumir aceites vegetales con relación adecuada W6 / W3.
- Consumir alimentos enriquecidos con PUFA (ácidos grasos
polinsaturados).
Los expertos recomiendan consumir pescados 2 veces por semana, de los cuales por lo
menos una vez se deberán seleccionar pescados grasos (con alto contenido de Omega-3).
271

En el caso de niños, embarazadas y mujeres en período de lactancia, se deberán consumir no

más de una vez por semana, debido al riesgo de intoxicación con metilmercurio .
Contenido aproximado de Omega-3 en los pescados
Pescados Omega-3 (mg %)
Caballa 2500
Arenque 1600
Salmón 1200
Atún 500
Bacalao 300
Camarón 300
Lenguado 200
Merluza 200
Fuente: Salinas. 1993.
Beneficios de los pescados de río
Los peces de río con excepción del sábalo, son una fuente rica de ácidos grasos poliin-
saturados, que reportan beneficios a la salud y contienen una menor proporción de ácidos
grasos saturados, según revela un estudio realizado por investigadores de la Universidad
Nacional del Litoral. El estudio se realizó en pescados amarillos, moncholos, patíes, surubíes,
armados, sábalos y bogas. Fue llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Bioquími-
ca y Ciencias Biológicas del Instituto de Tecnología de Alimentos y de la Facultad de Cien-
cias Veterinarias. Sin embargo, a pesar de su aporte en ácidos grasos polinsaturados, los
pescados de río no aportan Omega-3.
Clasificación de los pescados según contenido en grasas
Pescados Magros Pescados Semigrasos Pescados Grasos

(<2,5 g grasa %) (de 2,5 a 6 g grasa %) (> de 6 g grasa %)
Abadejo - Bacalao - Anchoíta - Besugo - Bonito - Arenque - Atún o bonito -
Brótola - Corvina blanca - Castañeta - Congrio - Caballa - Cazón - Gatuzo
Corvina negra - Chernia - Cornalito - Corvina colorada Jurel - Lacha - Llisa -
Lenguado - Merluza - - Pargo - Pez gallo - Sábalo - Palometa pintada - Pez
Merluza negra - Mero - Salmón de mar - Sargo - limón - Sardina argentina
Pejerrey de mar - Trilla
Pescadilla - Pez ángel -
Pez palo - Raya - Rubio
Fuente: Salinas. 1993.
272

Con referencia al consumo de aceites con adecuada relación w6/w3 nuevamente se dispone en
el mercado del aceite de canola, que es un aceite rico en ácidos grasos moninsaturados. Contiene
una adecuada relación de ácidos grasos. El aceite de canola se obtiene de semillas no genéticamente
modificadas y se produce la extracción del aceite por prensado a frío. Aporta un 11 % de w3, un
21% de omega 6 y un 61 % de omega 9. Es ideal para condimentar u hornear los alimentos.
Contenido en Omega-3 de alimentos enriquecidos
Alimentos enriquecidos Omega-3 (mg %)

Huevos 400
Leche 80
Margarina 70
Ácidos grasos Omega-3 y enfermedad cardiovascular
Nuevas Recomendaciones de la American Heart Association

Gran cantidad de estudios epidemiológicos sugieren que las personas en riesgo de enferme-
dad cardiovascular son beneficiadas por el consumo de ácidos grasos Omega-3 provenientes de
fuentes marinas y vegetales. Aunque la cantidad ideal a consumir no ha sido aún establecida, la
evidencia proveniente de estudios en prevención secundaria sugiere que una ingesta de EPA. +
DHA de 0,5 g a 1,8 g por día (ya sea de pescados grasos o de suplementos) reduce significativa-
mente el número de muertes por causa coronaria. Estos datos sostienen las Guías Dietarias de la
A. H. A. 2000 que recomienda al menos 2 porciones semanales de pescados y mariscos (especial-
mente pescados grasos).
Para el alfa linolénico, una ingesta total de 1,5 a 3 gramos por día sería también beneficiosa,
aunque son necesarios más datos provenientes de estudios prospectivos, clínicos randomizados
Colesterol
Antes de abordar el manejo de los alimentos y el colesterol, se sintetizarán los principios
básicos del equilibrio del colesterol en el organismo y cómo esto se relaciona con la regulación de
los niveles plasmáticos del colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C).
Un punto clave en el balance del colesterol, es la existencia de dos fuentes del mismo:
alrededor de 300 mg/día provienen del ingreso dietario y 900 mg/día de la síntesis endógena
del colesterol. La mayor parte de éste último es sintetizado en los órganos periféricos y, en
condiciones de equilibrio, se vuelca al torrente sanguíneo, es depurado por el hígado y
finalmente trasladado hacia el intestino en forma de ácidos biliares que son el producto de
degradación del colesterol a nivel hepático. Este contenido de ácidos biliares es preservado
por transportadores presentes a nivel intestinal, y retornados eficientemente.
El colesterol ingresa a la luz del intestino delgado proveniente de la dieta y de los
ácidos biliares. Sin embargo, la mayor cantidad que se absorbe es de origen biliar y no
dietario. De ahí que en la terapéutica de las hipercolesterolemias, no se piense sólo en
restringir el aporte del colesterol proveniente de los alimentos, sino en buscar estrategias
para aumentar la eliminación a nivel intestinal.
273

También en condiciones de equilibrio, la cantidad de colesterol provisto por la alimenta-

ción y por la síntesis, es esencialmente igual a la cantidad excretada; en consecuencia no habría
acumulación neta de colesterol en el cuerpo, excepto una pequeña cantidad que pueda haberse
incorporado a las paredes de los vasos sanguíneos.
Su ingestión en exceso induce, al igual que las grasas saturadas la reducción en el núme-
ro de receptores LDL.
El contenido en colesterol de los alimentos puede consultarse en las tablas de referencia, si
bien a continuación se presentan los de mayor contenido.
Alimento Colesterol (mg %)
Caviar 500 a 600

Yema de huevo 500
Vísceras 250 a 600
Manteca 220
Crustáceos 134
Crema de leche (40%) 120
Carnes en general 82
Carne vacuna 60 a 100
Carne de pollo 77 a 81
Carne de pescado 40 a 70
Carne de cerdo 60 a 70
Moluscos 50
{
{
(Cuerpo cubierto por costra)
Crustáceos Langosta - Langostino - Centolla -
Cangrejos - Camarones
Mariscos
Moluscos
{ (Cuerpo protegido por valvas)
Pulpo - Caracol - Calamares - Ostras
Almejas - Vieiras - Mejillones - Berberechos
Dentro de la clasificación de los mariscos, tanto los crustáceos como los moluscos, tienen
bajo tenor graso y a su vez son ricos en ácidos grasos poliinsaturados, especialmente Omega-3.
Por ser además los moluscos una variedad de mariscos con bajo contenido en colesterol,
resultan un excelente sustituto de la carne para poder incorporar a la alimentación del paciente.
274

Clasificacion de alimentos segun contenido en colesterol
Contenido en colesterol
Muy elevado Moderado

(> a 200 mg %) (50 a 99 mg %)
- Caviar - Carnes
- Mayonesa
- Vísceras
-Moluscos
- Embutidos y fiambres grasos
Bajo
- Manteca
(< a 50 mg %)
- Quesos de alta maduración
- Leche entera o semidescremada
Elevado
- Quesos untables descremados
(100 a 200 mg %)
- Quesos untables semidescremados
- Quesos de mediana maduración - Galletitas de agua
- Quesos untables tipo crema Nulo
- Quesos de baja maduración
- Manteca dietética - Todos los alimentos de origen vegetal
- Crema de leche y sus derivados, siempre y cuando
- Fiambres magros en su elaboración no contengan
- Crustáceos grasas animales.
Según Mattson un cambio en la dieta de 100 mg de colesterol cada 1.000 kilocalorías,

produce una modificación de 12 mg/dl en la colesterolemia.
Por lo general, al disminuír la colesterolemia en un 1 %, el riesgo de enfermedad cardiovas-
cular se reducirá en un 2% a 3%.
Y por cada miligramo (mg/dl) de aumento del C-HDL, el riesgo de enfermedad cardiovas-
cular disminuye también de un 2% a 3%.
Clasificacion de los ácidos grasos
Saturados Monoinsaturados Poliinsaturados

Corta* Media* Larga* Oleico Linoleico alfa - Linolénico
W3
hasta 4 C C6-C12 C14-C24 C18 W6
DHA – EPA
Coco Grasas lácteas Aceite Soja
Aceite oliva Aceite maíz
Palma Grasas vacunas Aceite maíz Aceite canola
Butírico Aceite girasol Aceite girasol
Manteca/cerdo Aceite
Alto girasol
oleico Aceite girasol Aceite pescado
TCM Aceite uva
Manteca/cacao Alto oleico Aceite uva (salmón,caballa)
*Cadenas
Hidrogenación
Estearinas, shortenings, margarinas, aceites
(Ver en Anexo I la composición química de ácidos grasos en los alimentos)
275

Ácidos Grasos Trans
La mayoría de los ácidos grasos insaturados presentes en los alimentos, se encuentran en la

forma de isómeros-cis (los hidrógenos están ubicados del mismo lado que la doble ligadura o
dicho de otra forma la molécula gira sobre sí misma)
A través de la hidrogenación gran parte de los ácidos grasos cis, se transforman en ácidos
grasos trans (hidrógenos cruzados unos a otros, por ejemplo, la forma trans del ácido oleico es
el ácido elaídico) los cuales inhiben los procesos de desaturación y elongación del ácido linolei-
co y linolénico para formar los ácidos grasos esenciales.
Las fuentes de ácidos grasos trans son de origen dietario y de origen tecnológico.
Fuente de Isómeros Trans

Leche y derivados
Biológica
Carnes y grasa animal
Tecnológica Aceites vegetales parcialmente hidrogenados
En cuanto a la fuente biológica, estos ácidos grasos se encuentran en los alimentos proce-
dentes de los rumiantes, debido a la hidrogenación de compuestos cis a partir del hidrógeno
generado por la acción microbiológica a nivel de la panza o primer estómago de las cuatro
cavidades que se presentan. Como consecuencia todos los productos derivados de animales que
son poligástricos (familia de los animales bóvidos, cérvidos, jiráfidos, antilocápridos y
tragúlidos), presentarán una pequeña proporción de ácidos grasos trans. Se calcula que entre
un 3% y 5% de la grasa que contiene la carne, leche y derivados lácteos de estos animales,
presentan la isomería trans.
Si bien tradicionalmente se desaconsejaba el consumo de carne de cerdo en pacientes
dislipémicos, en la actualidad se sabe que, siempre eliminando la grasa visible, su parte magra es
rica en ácidos grasos monoinsaturados, por lo que puede permitirse su consumo con una frecuen-
cia de 2 a 3 veces por semana. Por otra parte no posee isómeros trans en su composición.
En cuanto a la fuente tecnológica, la industria, a través de los procesos de hidrogenación de
los aceites líquidos, con el objetivo de obtener productos semisólidos y más estables frente a la
oxidación, transforma los alimentos ricos en ácidos grasos poliinsaturados, en monoinsaturados
o en saturados (según el grado de hidrogenación). Con este proceso se aumenta el punto de fusión
y se aumenta la consistencia del aceite, hasta transformarlo en una grasa semisólida o sólida.
Las fuentes alimentarias de ácidos grasos trans obtenidos por procesos tecnológicos son
fundamentalmente las margarinas y los alimentos elaborados con grasas hidrogenadas.
Las industrias alimenticias en su afán de desarrollar mejores productos y a la vanguardia en
la producción de alimentos saludables, se han comprometido con la Estrategia Mundial de la
OMS para la prevención de ECNT, y reemplazaron, el aceite vegetal parcialmente hidrogenado
por aceite vegetal rico en Omega-9 (girasol alto oleico), logrando productos libres en ácidos
grasos trans, saludables y agradables.
El aceite de girasol “alto oleico” rico en Omega-9 se obtiene a partir de una variedad de
semilla de girasol especial –no modificada genéticamente–, rica en dicho ácido.
276

Efecto de isómeros trans en el metabolismo de las lipoproteínas

Cada vez resulta más evidente que el consumo de ácidos grasos trans provoca cambios en el
perfil lipídico que contribuyen al desarrollo de las enfermedades cardiovasculares, siendo sus
efectos similares al de los ácidos grasos saturados:
↑ los niveles de colesterol plasmático LDL
↓ los niveles de colesterol plasmático HDL

↑ la razón LDL / HDL
↑ los niveles de lipoproteínas A
Son numerosos los estudios epidemiológicos que coinciden en demostrar los efectos adver-
sos sobre este tipo de ácidos grasos sobre las lipoproteínas plasmáticas.
Índice aterogénico
Es un indicador propuesto por Zilversmit, en 1979, que relaciona el contenido en colesterol de
los alimentos con el aporte de grasas saturadas de los mismos.
Determina el efecto aterogénico potencial que tiene un alimento.
De esta forma se permite manejar con mayor flexibilidad la selección de alimentos, ya que se
puede incluir alimentos con alto contenido en colesterol y bajo aporte de ácidos grasos saturados,
tales como los moluscos y crustáceos. Estos alimentos presentan un bajo efecto aterogénico.
A la inversa, se pueden observar alimentos con alto potencial aterogénico, ya que si bien son
libres en colesterol presentan altos valores de ácidos grasos saturados.
Éste es el caso del coco y la manteca de cacao.
Fórmula para determinar el Índice Aterogénico (de 100 g de alimentos)
1,01 g. AGS + 0,05 mg COL.
Fuente: Lancet. (1986)
Se recomienda no superar, por porción, un índice aterogénico de 9 en las porciones grandes

y 5 en las chicas.
Esteroles vegetales
Los esteroles vegetales o fitoesteroles son sustancias naturales presentes en pequeñas canti-
dades en las células vegetales, similares en su estructura al colesterol presente en las grasas
animales. Sin embargo presentan un comportamiento diferente al colesterol animal en el siste-
ma digestivo, ya que no son absorbidos por el tracto gastrointestinal.
Comprenden a los fitoesteroles propiamente dichos y a los fitoestanoles que son formas
similares más estables.
Actúan reduciendo la absorción del colesterol en sangre, a través de dos mecanismos:
277

a) Limitando la absorción del colesterol de origen dietario en la circulación sanguínea.

b) Eliminando el exceso de colesterol plasmático, al reducir la reabsorción del colesterol biliar
o endógeno.
Normalmente cerca de la mitad de colesterol que ingresa al tracto digestivo es eliminada,
mientras que la otra mitad es absorbida por el cuerpo. Cuando los fitoesteroles son utilizados
y se encuentran a nivel del tracto gastrointestinal, cerca del 80% del colesterol es eliminado y
sólo un 20% es absorbido.
Los esteroles/estanoles vegetales son las nuevas herramientas nutricionales que mejoran la
eficacia de la dieta reductora del LDL-C con 50 años de fundamento científico y con eficacia
comprobada en diferentes grupos: más de 20 estudios publicados en hombres y mujeres, pacientes
con enfermedad coronaria, diabéticos tipo 2 y pacientes en tratamiento con estatinas y resinas
La ingesta diaria habitual en la dieta de esteroles vegetales es de 0,2 g a 0,3 g, principal-
mente proveniente de los aceites, margarinas y semillas. Pero los estudios clínicos controlados y
randomizados demuestran que la ingestión de 2 g a 3 g de estanoles/ esteroles vegetales dismi-
nuyen el LDL-C en valores en un 15% aproximadamente.
Se necesitarían 30 g diarios de margarinas enriquecidas (2 cucharadas soperas) o 300 cm3
de leche enriquecida (1 vaso grande) o 1 pote de 80 cm3 de bebida láctea enriquecida, para
cubrir aproximadamente la recomendación.
Otros componentes del plan de alimentación
Los carbohidratos deben ser predominantemente polisacáridos complejos, debido a que el exce-
so de mono y disacáridos produce un aumento moderado de triglicéridos. Se ha discutido
mucho sobre la necesidad de restringir los hidratos de carbono simples de la dieta de los
pacientes con hipertrigliceridemias. Se sabe que estos macronutrientes en grandes cantidades,
estimulan la síntesis hepática de triglicéridos, y favorecen la liberación hepática de VLDL,
proceso que puede verse acentuado en estos pacientes. Probablemente, por esta restricción, un
grupo importante de ellos pueda beneficiarse, por presentar respuesta exagerada de la insulina.
Las proteínas deberían ser predominantemente de origen vegetal. Hay una gran variedad de
estudios que demuestran su efecto hipocolesterolemiante, efecto que se atribuye a otras
sustancias presentes en los alimentos de origen vegetal, como la fibra soluble, las isofla-
vonas o el ácido fítico.
Isoflavonas
Tanto los estudios en humanos como en animales y cultivos celulares, indican un excelente
papel para los fitoestrógenos en la prevención de síntomas menopáusicos, osteoporosis, cáncer y
afecciones cardíacas.
Los fitoestrógenos son componentes dietarios vegetales no esteroides de diversas estructuras
que producen respuesta estrogénica. Por presentar esta actividad estrogénica, estas sustancias
son comúnmente denominadas fitoestrógenos. Han sido caracterizados como estrógenos débi-
les, por lo que también pueden ser activos como antiestrógenos en bajas concentraciones.
Hay tres tipos de fitoestrógenos: isoflavonas, cumestanos y lignanos.
278

Las isoflavonas, son sustancias fitoquímicas, que pertenecen a la familia de los polifeno-
les, los cuales poseen importantes actividades biológicas tales como: actividad antioxidante,
propiedades estrogénicas y anticancerígenas.
Si bien las isoflavonas están ampliamente distribuidas en el reino vegetal, las concentracio-
nes de estas sustancias son altas en las legumbres y, particularmente en la soja. Los principales
compuestos de las isoflavonas que integran la soja son: genisteína, daidzeína y gliciteína,
siendo la genisteína la más abundante (60%). Si bien existen más de 200 tipos de isoflavonas,
son a estas tres a las que se le adjudican importantes beneficios fisiológicos: se trata de
fitoquímicos potencialmente anticancerígenos e inhibidores de la enzima tirosina-quinasa.
Propiedades de las isoflavonas
Se destacan fundamentalmente dos propiedades:
a) Regularización de los lípidos
Muchos son los estudios que han sido unánimes en sus conclusiones: las isoflavonas
disminuyen los niveles de colesterol total, disminuyen la fracción de LDL y aumentan la
fracción de HDL en plasma. Parecería ser que el mecanismo de acción es beneficiando la
mayor captación hepática del LDL colesterol, incrementando la elasticidad arterial y mejo-
rando el tono vasomotor arterial.
Anderson y colaboradores publicaron en el New England Journal of Medicine, un meta
análisis correlacionando el consumo de soja y la reducción del riesgo de las enfermedades
cardiovasculares. Se evaluaron los resultados de 38 estudios clínicos que investigaron los efec-
tos de la proteína de soja sobre los lípidos séricos, y concluyeron que un mínimo de 25 g de
proteína de soja por día, reduce los niveles de colesterol total en un 9,3%, el LDL-C en un
12,9 % y los triglicéridos en un 10,5%.
b) Acción antioxidante
Dado que en la patogénesis de la arterioesclerosis, la oxidación de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL-C) juega un rol importante, la acción antioxidante de las isoflavonas podría ser
valorada en su prevención: la genisteína, por tener propiedades antioxidantes de mayor potencia
que la dadzeína, parece ser responsable de muchos beneficios cardiovasculares.
También las isoflavonas podrían disminuir la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad
cardiovascular a través de la disminución de los procesos trombóticos plaquetarios.
En agosto de 1988, la FDA (Food and Drug Administration) aprobó a la proteína de soja
como alimento saludable, por su contenido en isoflavonas que actúa en la reducción del riesgo de
enfermedad cardiovascular. Fijó en 25 g/día como la cantidad mínima necesaria de proteínas de
soja para la reducción del colesterol
Las vitaminas y minerales deben cubrir las RDA. Se sugiere aumentar el consumo de alimentos
ricos en vitaminas C y E, pues previenen la oxidación del colesterol LDL, así como el
consumo de alimentos que aporten vitaminas B6, B12 y ácido fólico pues son co-factores en
el metabolismo de la homocisteína (Aminoácido ligado al riesgo de trombosis).
Alcohol: si bien es posible que moderadas cantidades de alcohol (30 g. de etanol) tengan un
efecto de elevación de la fracción HDL 2 y 3 del colesterol, también se asocia al aumento de
279

triglicéridos, por lo tanto no es aconsejable su consumo. El contenido etílico en el vino

común es de8 % a 14%. Las bebidas destiladas (whisky, vodka, gin y otras) incluyen hasta un
50% de graduación alcohólica.
Efectos de la ingesta de alcohol
a) Favorables
Ingestión de 2 medidas o 30 g de etanol en el hombre y 1 medida o 15 g de etanol
en la mujer.
↑ HDL y apolipoproteína A1 y A2.
Efecto antioxidante (flavonoides del vino tinto).
↑
Agregación plaquetaria.
b) Desfavorables
- Hipertensión Arterial.
- Miocardiopatía dilatada.
- ACV hemorrágico.
- Ciertos tipos de cáncer.
- Daño hepático.
- Patologías gastrointestinales.
- Suicidios.
- Accidentes.
- Violencia.
Principales efectos del tratamiento sobre los lípidos y lipoproteínas plasmáticas
Beneficios sobre los lípidos

Intervención
↓ C-LDL ↓ TG ↑ C-HDL
↓ Colesterol dietético x
↓ Grasas saturadas x x
Normalizar el peso x x x
↑ Actividad física x x x
Dejar de fumar x
Fuente: ILIB (1998).
Se debe controlar en forma periódica al paciente, si es posible hacer un seguimiento
mensual, para evaluar los niveles lipídicos, asesorar al paciente e identificar efectos ad-
versos del tratamiento.
280

Se deberá hacer educación alimentaria continua a través de información acerca del eti-
quetado de alimentos, recetas, comidas fuera del hogar, productos bajos en grasas, utilización
de fibras, cursos de cocina étnicas, compras.
Se evaluarán los elementos que dificultan la adherencia al plan de alimentación y las
estrategias para mejorar el cumplimiento.
La evaluación del Plan de Alimentación se hará a corto plazo, primero al mes y luego
cada tres meses. Y en la evaluación a largo plazo, se hará al inicio trimestralmente, disminu-
yendo luego a dos veces por año.
Recomendaciones Prácticas para cumplir las premisas del plan de alimentación
z Para:
- Reducir la ingesta de grasas a menos del 25 % - 30 % de la energía total.
- Reducir la ingesta de grasas saturadas a menos del 7 % de la ingesta calórica total.
Evitar manteca, margarina, leche entera, crema de leche, helados de crema, quesos tipo
crema, queso de rallar, quesos grasos, carnes grasas, fiambres, embutidos, productos que
contienen aceites vegetales parcialmente hidrogenados, aceite de palma, aceite de coco,
manteca de cacao y de maní.
z Para:
- Incrementar el uso de ácidos grasos monoinsaturados (hasta el 20 % de la ingesta energética
total) y de ácidos grasos poliinsaturados (hasta el 10 % de la energía total).
Elegir y combinar : aceite de oliva, aceite de canola, aceite de girasol alto oleico
con aceite de girasol, aceite de soja o aceite de maíz.
Realizar aderezos y salsas con: palta, aceituna, frutas secas: nueces, almendras,
avellanas, pistachos.
Disminuir el consumo de alimentos con alto contenido en ácidos grasos Trans (por
ejemplo, margarinas, aderezos comerciales, shortenings, grasas parcialmente hidrogenadas
de galletitas y amasados).
z Para:
- Reducir el colesterol dietario.
Restringir el consumo de vísceras (seso, hígado, riñón, molleja, corazón,) y de crustáceos
(langosta, camarón, langostino, cangrejo.)
z Para:
- Aumentar el consumo de fibra dietética soluble y de polisacáridos complejos.
Elegir hortalizas y frutas preferentemente crudas y legumbres como arvejas, garbanzos,
porotos, soja y lentejas; arroz integral, pastas semoladas sin huevo, cereales (incluir salvado de
avena en amasados y rebozados ), cereales como quinoa y amaranto, pan francés e integral y
alimentos enriquecidos con inulina: leche, queso, harinas integrales.
281

z Para:
- Elegir fuentes de proteínas que aporten bajo contenido en grasas saturadas
Consumir pescado, carnes vacunas magras, pechuga de ave sin piel, cordero patagónico o
fueguino, cortes magros de cerdo, conejo, productos lácteos descremados, clara de huevo, le-
gumbres como soja y cereales integrales.
z Para:
- Incorporar estanoles/esteroles vegetales
Consumir alimentos enriquecidos con fitoesteroles: leche, bebida láctea, margarina, acei-
tes, panes y también semillas de sésamo, de girasol, almendras, porotos de soja, uvas.
z Para:
- Incorporar Omega-3
Incrementar el consumo de pescados de mar de aguas frías ricos en Omega-3 tales como
salmón, caballa, atún, anchoa, arenque, sardina y mariscos.
Incorporar semillas de lino y chía, amasados con harina de chía.
Incorporar aceite de canola.
Frutas secas como nueces y almendras.
Al Preparar los alimentos:
- Utilizar métodos de cocción que no requieran grasas (vapor, horno, parrilla, plancha, microondas).
- Evitar los salteados y frituras pues hay mayor velocidad de degradación de los ácidos grasos
poliinsaturados presentes en el aceite, hay transferencia de materia grasa del alimento al
baño de fritura y hay una absorción de aceite por el alimento.
Las milanesas y los escalopes, por ejemplo, absorben de un 10% a un 15 % respec-
tivamente, del cuerpo graso utilizado en la cocción, sobre el peso del alimento (Brandoni,
Suárez, Torresani; 1996).
282

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284

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 5) Pacientes con hipertensión arterial]
5. Cuidado nutricional en hipertensión arterial
1) INTRODUCCIÓN
La minoría de los pacientes hipertensos (2 al 5%) tiene como causa de su hipertensión

arterial a enfermedades renales o de la glándula suprarrenal. En el resto de los pacientes aún
existe incertidumbre acerca de los mecanismos fisiopatológicos que la producen, por eso es
que se la llama Hipertensión esencial.
La hipertensión arterial (HTA) es la enfermedad que más prevalece en el mundo occiden-
tal, sin embargo el 50% de los hipertensos ignoran su condición. De los que la conocen, la
mitad recibe tratamiento, y de estos, apenas el 50% tiene la presión controlada.
La Organización Mundial de la Salud la define como “enfermedad silenciosa” y en su
informe de la Salud Mundial del año 2002, pone de manifiesto que la hipertensión arterial es
una de las tres causas que producen más mortalidad en el conjunto de la población y que el
control de la misma reduciría a la mitad su tasa de enfermedad cardiovascular.
En la primera Encuesta Nacional de Factores de Riesgo, llevada a cabo en el país el
año 2005 con la finalidad de estimar a nivel nacional los principales factores de riesgo de
morbimortalidad para enfermedades cardiovasculares, se encontraron valores elevados de
presión arterial en el 34,4% de la muestra (en personas que se controlaron), de las cuales
el 63,5 % recibía tratamiento.
Por otro lado en la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS) llevada a cabo en
mujeres en edad fértil por el Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación entre los años 2004-
2005, se encontró que presentaban Prehipertensión arterial el 32,8% de la muestra, mientras que
Hipertensión Arterial Grado I el 8,9% y Grado II el 3,8%.
Siendo uno de los problemas mas frecuentes en la atención médica primaria, la falta de
detección, tratamiento y control de la hipertensión arterial, sin duda representa esta enfermedad
uno de los factores de riesgo con mayor impacto en las enfermedades cardiovasculares.
La HTA es una enfermedad controlable, de etiología múltiple, que disminuye la calidad y la
expectativa de vida. La Presión arterial (PA) se relaciona en forma lineal y continua con el riesgo
cardiovascular. Visto el incremento significativo del riesgo asociado con una PA sistólica > 140 mm
Hg, una PA diastólica > 90 mmHg, o ambas, esos valores se consideran el umbral para el diagnosti-
co, si bien se reconoce que el riesgo es menor con valores tensionales inferiores. El riesgo global es
mayor cuando la HTA se asocia con otros factores de riesgo (FR) o enfermedades, como ocurre
muy frecuentemente.
Varios mecanismos están involucrados en el mantenimiento de los valores normales de
la presión arterial; sin embargo la alteración de ellos puede jugar un rol en el desarrollo de
la hipertensión esencial.
Muchas veces estos factores pueden encontrarse interrelacionados, pudiendo diferir
de un individuo a otro.
285

Factores involucrados en el desarrollo de la hipertensión arterial
- Ingesta de sal.
- Obesidad e insulinorresistencia.
- Sistema Renina-angiotensina-aldosterona.
- Sistema nervioso autonómico.
- Factores genéticos.
- Disfunción endotelia.l
- Bajo peso al nacer.
- Nutrición intrauterina.
- Anormalidades neurovasculares.
El sistema renina-angiotensina representa el sistema endocrino mas importante que afec-

tan el control de la presión arterial.
Se ha reportado en sujetos hipertensos y en niños de familiares hipertensos, incrementos de
los niveles plasmáticos de angiotensinógeno. Este es un sustrato proteico sobre el que actúa la
renina para generar Angiotensina I, la cual es rápidamente convertida en Angiotensina II. A su
vez la Angiotensina II es un potente vasoconstrictor que estimula la secreción de Aldosterona
de la zona glomerulosa de la glándula suprarrenal, lo que provoca un aumento ulterior en la
presión arterial relacionada con la retención de agua y sodio.
La hipertensión es dos veces más común en sujetos que tienen uno o dos parientes hipertensos.
Estudios epidemiológicos sugieren que los factores genéticos constituyen aproximadamen-
te el 30% de las variaciones en la presión arterial en distintas poblaciones. Alguna concordancia
familiar es debida no obstante a estilos de vida compartidos, sobre todo factores dietarios.
La HTA es raramente encontrada en áreas rurales o tribales de África, pero es muy común
en las ciudades africanas y en las poblaciones negras inglesas y norteamericanas. Mientras que
las diferencias rural/urbana son claramente debidas a diferencias en los estilos de vida y factores
dietarios, el hallazgo de que la HTA sea mucho mas común en la raza negra que en la blanca
debe hacer considerar la influencia de bases genéticas.
El peso al nacer puede ser determinante de la presión arterial en la vida adulta. Según la
Hipótesis de Barker los niños que son mas chicos de lo normal para su edad son también procli-
ves a tener anormalidades metabólicas asociadas al desarrollo ulterior de hipertensión arterial y
enfermedad cardiovascular, tales como la insulinorresistencia, diabetes, hiperlipidemia y obesi-
dad abdominal en la vida adulta.
Por otro lado la insulinorresistencia contribuye a la elevada prevalencia de enfermedad
coronaria que se ve en los adultos con bajo peso al nacer.
2) CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Las nuevas guías europeas de manejo para la hipertensión arterial publicadas en el año
2007 por la Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society
of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC), se basaron en
286

estudios donde se demostró que el daño arterial y el incremento del riesgo de enfermedad
cardiovascular, pueden iniciar antes de registrarse los niveles de presión arterial considerados
hasta ese momento como normales.
La clasificación de la hipertensión arterial de las guías de 2007 de la ESH/ESC mantiene la
clasificación de las guías del 2003, con las salvedades siguientes:
1) Cuando la presión arterial sistólica y la diastólica de un paciente encajan en diferentes catego-
rías, se aplicara la categoría más alta para cuantificar el riesgo cardiovascular total, tomar
decisiones acerca de la farmacología y valorar la eficacia del tratamiento.
2) La hipertensión sistólica aislada debe graduarse (grados 1, 2 y 3) con arreglo a los mismos
valores de presión arterial sistólica para la hipertensión sistólica-diastólica.
3) El umbral de hipertensión arterial (y la necesidad de farmacoterapia) debe considerarse
flexible basándose en el grado y perfil de riesgo cardiovascular total.
Clasificación europea de la presión arterial (mm Hg) en mayores de 18 años
Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Óptima < 120 y < 80

Normal 120 - 129 y/o 80 - 84
Normal Alta 130 - 139 y/o 85 - 89
Hipertensión
Nivel 1 140 - 159 y/o 90 - 99
Nivel 2 160 - 179 y/o 100 -109
Nivel 3 ¥ 180 y/o ¥ 110
HTA sistólica aislada ¥ 140 y < 90
Fuente: 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension; The Task
Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).
La hipertensión sistólica aislada ha de graduarse (1, 2 ó 3) con arreglo a los valores de presión arterial
sistólica en los intervalos indicados, siempre que los valores diastólicos sean < 90 mm Hg.
PAS: Presión arterial sistólica.
PAD: Presión arterial diastólica.
Objetivo del estudio del paciente hipertenso
Una vez diagnosticada y confirmada la presencia de HTA, el plan de estudio del paciente
hipertenso tiene como objetivos:
1) Establecer el riesgo cardiovascular global, en función de identificar:
a) Otros factores de riesgo.
b) La presencia de daño de órgano blanco (DOB).
c) Condiciones clínicas asociadas.
287

2) Identificar posibles causas de hipertensión arterial secundaria

Las variables clínicas mas frecuentes que deben utilizarse para estratificar el riesgo, se
basan en factores de riesgo (características demográficas, antropometría, antecedentes fami-
liares de enfermedad cardiovascular prematura, presión arterial, tabaquismo, variables de
glucosa y lípidos), las medidas de lesión de órganos vulnerables y el diagnostico de diabetes
y procesos clínicos acompañantes.
Además en las nuevas Guías del año 2007 se destacan los siguientes puntos:
1) Se menciona el Síndrome Metabólico porque representa un conjunto de factores de riesgo que
se asocia con frecuencia a hipertensión arterial, lo que incrementa el riesgo cardiovascular.
2) Se ha hecho mayor hincapié en la identificación de lesiones de órganos vulnerables, ya que
indican progresión en el espectro continuo de la enfermedad cardiovascular.
3) Se ha ampliado la lista de marcadores renales de lesión orgánica.
4) Se considera que la oligoalbuminuria es un componente esencial en la evaluación de la
lesión orgánica.
5) La hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo se ha identificado como el parámetro
estructural cardíaco que incrementa el riesgo cardiovascular de una forma notable.
6) Se recomienda medir la lesión orgánica en diferentes tejidos.
7) Se agrega el aumento de velocidad de la onda del pulso a la lista de factores que influyen en
el pronóstico como un índice precoz rigidez de las arterias de gran calibre.
8) Se cita un cociente bajo de presión arterial entre tobillo y brazo (< 0,9) como un
marcador relativamente fácil de obtener de enfermedad aterosclerótica y mayor ries-
go cardiovascular total.
288

Variables clínicas más frecuentes que deben utilizarse para estratificar el riesgo. Factores que influyen en el pronóstico
Factores de riesgos Lesión orgánica subclínica
Lineamientos_capítulo 3.pmd
- Cifras de PA sistólica y diastólica. - HVI electrocardiográfica (Sokolow-Lyon > 38 mm; Cornell > 2.440
- Cifras de presión diferencial (en ancianos). mm*ms) o:
- HVI ecocardiográfica (IMVI V ¥ 125g/m², M ¥ 110 g/m²). - HVI electrocardiográfica IMVI V ¥ g/m2, M ¥ 110 g/m2.
- Edad (V > 55 años, M > 65 años). - Engrosamiento de la pared de la carótida (EIM > 0,9 mm) o placa.
289
- Tabaquismo. - Velocidad de la onda del pulso carotidea-femoral > 12 m/s.
- Dislipemia. - Índice de PA de tobillo/brazo < 0,9.
CT > 5,0 mmol/l (190mg/dl) o - Aumento ligero de la creatinina plasmática:
LDL-c >3,0 mmol/l (115 mg/dl) o V: 115-133 µmol/ l (1,3 - 1,5 mg/dl).
HDL-c: V<1,0 mmol/l (40mg/dl), M < 1,2 mmol/l (46mg/dl) o M: 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl).
TG >1,7 mmol/l (150mg/dl). - Filtración glomerular estimada baja (< 60ml/min . 1,73 m²) o
- Glucemia en ayunas 5,6 - 6,9 mmol/l (102-125 mg/dl). aclaramiento de creatinina bajo (< 60 mm/min).
- Prueba de sobrecarga de glucosa anormal. - Oligoalbuminuria 30-300 mg/24 h o cociente albumina-creatinina:
- Obesidad abdominal (perímetro de la cintura >102 cm (V), ¥ 22 (V); o ¥ 31 (M)mg/g de creatinina
>88cm (M).
- Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura
(V a una edad < 55 años; M a una edad < 65 años).
Diabetes Mellitus Enfermedad CV o nefropatía establecida
- Glucemias en ayunas ¥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) - Enfermedad cerebrovascular: ACV isquémico, hemorragia cerebral,
en determinaciones repetidas, o accidente isquémico transitorio.
- Glucemia después de una sobrecarga > 11,0 mmo/l (198 mg/dl) - Cardiopatía: infarto de miocardio, angina, revascularización
Nota: el conjunto de tres de cinco factores de riesgo entre coronaria, insuficiencia cardíaca.
obesidad abdominal, alteraciones de la glucemia en ayunas, - Nefropatía: nefropatía diabética, insuficiencia renal (creatinina
03-06-2011, 12:37
PA ¥130/85 mm Hg, colesterol HDL bajo y TG elevados sérica V >133, M> 124 mmol/l), proteinuria (> 300 mg/24 h).
(según lo definido anteriormente) indica la presencia de - Arteriopatía periférica.
síndrome metabólico. - Retinopatía avanzada: hemorragia o exudados, edema de papila.
C: colesterol; CV: enfermedad cardiovascular; EIM: espesor de la íntima-media; M: mujeres; PA: presión arterial; TG: triglicéridos; V: varones; Fórmula de
Cockroft gault; Fórmula MDRD; riesgo máximo con la HVI (hipertrofia de ventrículo izquierdo) concéntrica: mayor IMVI (índice de masa del ventrículo
izquierdo) con un cociente espesor de la pared/radio ¥ 0,42.
Fuente: 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)
289
3) ÁMBITOS PARA LA TOMA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Existen tres instancias diferentes de medición de la presión arterial:
1) La presión de consultorio: es la que se utiliza para el diagnóstico y tiene gran importancia

clínica ya que la mayoría de los estudios epidemiológicos están basados en este tipo de
registro. Se debe utilizar para su medición la técnica adecuada recomendada por la Ameri-
can Heart Association, para minimizar los errores técnicos y que los valores sean reprodu-
cibles.
2) La presión domiciliaria: en general los valores son sistemáticamente menores a los registra-
dos en el consultorio. Es fundamental conocer la técnica correcta, pues se corre el riesgo
que los registros sean inexactos.
Las ventajas de esta medición son:
- Distinguir la hipertensión sostenida de la “hipertensión por bata blanca”.
- Obtener numerosos registros que permiten evaluar la eficacia del tratamiento.
- Estimulan la participación del paciente en el control de su enfermedad.
- Mejoran la adherencia al tratamiento.
- Se reducen los costos de la asistencia médica.
3) El monitoreo ambulatorio (MAPA): permite a través de un presurómetro, registrar la
presión arterial en forma automática, a intervalos programados. Este método se difunde
cada vez más como indicación de los profesionales, al buscar discriminar mejor las varia-
ciones observadas en los valores de presión arterial, pudiendo ofrecer información útil en
determinadas situaciones especiales:
- Presión arterial muy variable.
- Evaluación de la presión arterial nocturna.
- Hipertensión arterial resistente.
- Sospecha de “hipertensión por bata blanca”.
- Síntomas de hipotensión durante el tratamiento.
Al comparar las distintas mediciones, pueden surgir diferencias estableciéndose dos grupos
importantes de pacientes:
a) Hipertensos “por bata blanca”: cuando sólo las mediciones clínicas son elevadas.
b) Hipertensos “ocultos”: cuando sólo las mediciones domiciliarias o el monitoreo ambulato-
rio presentan valores elevados.
Existen discrepancias acerca de cómo tratar a estos dos grupos de pacientes, pero según
estudios epidemiológicos, las mediciones con mayor valor pronóstico favorecen de manera
consistente a las ambulatorias y domiciliarias.
En base a esto sería razonable no tratar farmacológicamente a los hipertensos por bata
blanca, pero sí a los hipertensos ocultos.
290

4) DETERMINACIÓN DEL RIESGO GLOBAL DEL INDIVIDUO HIPERTENSO
Cuando están presentes de forma simultánea, la presión arterial y los factores de riesgo
metabólicos, se potencian entre sí lo que da lugar a un riesgo cardiovascular total que es mayor
que la suma de sus componentes individuales.
La determinación del riesgo global de cada paciente, permite ajustar su tratamiento.
Se maneja para ellos la estratificación de riesgo y pronóstico de la OMS/ISH (Sociedad
Internacional de Hipertensión Arterial) que establece cuatro categorías de riesgo para determi-
nar el pronóstico de que se produzca un evento cardiovascular en los próximos 10 años:
Probabilidad a 10 años de sufrir

Categoría de riesgo un evento cardiovascular
Bajo Menos del 15%

Moderado 15% a 20%
Alto 20% a 30%
Muy Alto Más del 30%
Según los niveles de la presión arterial (basándose en las Guías Europeas) y los factores de
riesgo asociados, varía en qué categoría es ubicado cada paciente:
Factores de Presión arterial

riesgo e Historia Grado I Grado II Grado III
Clínica Hipertensión leve Hipertensión moderada Hipertensión severa
Sin FR Bajo Riesgo Moderado Riesgo Alto Riesgo

1 a 2 FR Moderado Riesgo Moderado Riesgo Muy Alto Riesgo
3 ó más FR o DBT
Alto Riesgo Alto Riesgo Muy Alto Riesgo
o DOB
ECV Muy Alto Riesgo Muy Alto Riesgo Muy Alto Riesgo
FR: Factores de Riesgo.

DBT: Diabetes.
DOB: Daño de órganos blancos ó susceptibles.
ECV: Enfermedad cardiovascular clínicamente significativo como accidente cerebrovascular, ataque
isquémico transitorio, coronariopatía, enfermedad vascular periférica o retinopatías en fase III o IV.
291

5) FACTORES INTERACTUANTES SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL
Existen factores nutricionales que pueden interactuar con los valores de la tensión arterial,
ya sea en una relación directa o inversa.
Relación de los factores interactuantes con la presión arterial
Relación directa Relación inversa
Sobrepeso Consumo de potasio

Consumo excesivo de sodio Estilo Dieta DASH
Consumo de alcohol Actividad física
Consumo de cafeína
Hábito del tabaco
Factores directos
Sobrepeso
El sobrepeso está directamente relacionado con el desarrollo de la hipertensión arterial.
La fuerte asociación existente entre la obesidad y la hipertensión arterial, hace que se
considere la pérdida de peso como el primer tratamiento que se debe implementar en el paciente
que es hipertenso y presenta sobrepeso u obesidad.
Los actuales datos de referencia indican que el IMC ideal o saludable debe estar entre
18,5 y 24,9 Kg/m² a cualquier edad, con una circunferencia abdominal <102 cm en hom-
bres y <88 cm en mujeres.
Cuando se evalúan los resultados terapéuticos, hay que tener en cuenta qué reducciones
leves de peso, aun sin llegar al peso ideal, producen una reducción de la presión arterial útil
como medida preventiva, ya que por cada kilo de descenso de peso se observa una reducción
de 1 mm Hg de la PAS tanto en hipertensos como en normotensos y el descenso es mayor, a
mayor grado de sobrepeso inicial.
Sodio
La importancia de una ingesta excesiva de sodio en la génesis de la hipertensión arterial se
basa en estudios epidemiológicos, trabajos de investigación básica y ensayos clínicos controlados.
A través de ellos, se ha visto que en los pacientes con predisposición genética para padecer
hipertensión arterial, existiría una incapacidad del riñón para eliminar una determinada carga de
sodio con una presión arterial sistémica normal. Se produciría en consecuencia una retención de
sodio y agua, con expansión del líquido extracelular, del volumen plasmático y del gasto cardíaco.
Por el mecanismo de autorregulación (aumento del tono vascular al aumentar el flujo sanguí-
neo a un órgano), aumenta la tensión arterial y como consecuencia la presión de perfusión renal,
restableciéndose así la normal secreción de sodio y agua. A este mecanismo se lo denomina
292

natriuresis por presión, el cual se deteriora con el paso de los años. Por tal motivo cada vez son
necesarias mayores presiones arteriales para mantener la homeóstasis correspondiente.
Por otro lado, ante ingestas elevadas de sodio, se modula la respuesta de la angiotensina II
tisular: se suprime la secreción adrenal de aldosterona, aumenta la respuesta vascular a la angio-
tensina II fundamentalmente a nivel renal, aumenta el flujo plasmático renal y por consiguiente
aumenta la eliminación de sodio.
En consecuencia, el exceso de sodio, ya sea a través de la natriuresis por presión o la
modulación, contribuye a la evolución de la hipertensión arterial. Pero solo aproximadamente
un 40 a 50% de los casos de hipertensión, son considerados “sodio-sensibles”, dándose esta
prevalencia especialmente en las personas de mayor edad.
El efecto de la reducción de sodio sobre la presión arterial, es mayor en hipertensos, diabé-
ticos, pacientes con enfermedad renal y en la raza negra.
Según autores como Kotchen, la sensibilidad a la sal se define como la respuesta en la
disminución de ¥ 10 mmHg de la presión arterial, por depleción de sal después de haber efectuado
una carga con esta, o al aumento de más del 5% de la presión arterial durante la restitución de la
sal después de su restricción.
Como no es fácil poder determinar la sensibilidad a la sal en los individuos (pruebas de
eliminación y reacción), para corregir o prevenir la hipertensión arterial, se recomienda dismi-
nuir la ingesta de sal en todos los pacientes hipertensos, y en la población en general, a través de
las recomendaciones formuladas por las guías alimentarias propias de cada país.
Las últimas investigaciones demuestran que la disminución del sodio en la dieta, disminuye
los valores de la tensión arterial en una proporción del 30%, produciendo el mismo efecto que
los fármacos contra la hipertensión arterial.
Alcohol
Si bien se acepta que cantidades reducidas de alcohol no aumentan los valores de la
presión arterial y tendría su efecto positivo para disminuir el riesgo cardiovascular, en canti-
dades mayores se correlaciona en forma lineal con el incremento de los valores de presión
arterial, pudiendo a su vez provocar resistencia al tratamiento antihipertensivo.
Hasta un 10% de los hombres que sufren de presión arterial deben su problema a la
ingesta exagerada de alcohol. El consumo de alcohol es un factor de riesgo independiente
para la hipertensión arterial.
El alcoholismo es el más importante contribuyente a la morbimortalidad por enfermedad
hipertensiva por predisponer a accidente cerebrovascular (ACV).
El exceso de alcohol no solo aumenta la presión arterial, sino que también produce
daño miocárdico, aumento de los triglicéridos, arritmia y mayor riesgo de muerte súbita.
Por otro lado, en aquellos pacientes en tratamiento con fármacos antihipertensivos, ate-
núa el efecto de dichos fármacos.
El efecto del alcohol sobre la presión arterial es mayor sobre la presión sistólica. Para
prevenir este efecto es conveniente no sobrepasar los 30 g de etanol por día, lo que equivale a
600 cm3 de cerveza (al 5% de graduación alcohólica), y 250 cm3 de vino (al 12% de graduación
alcohólica) o 75 ml de whisky (al 40% de graduación alcohólica). Dicho en forma práctica, se
puede traducir en 1 botella de cerveza, 2 copas de vino o 1 medida de whisky.
293

Estos valores límites de consumo recomendados, deben ser reducidos al 50% en las mujeres
y en las personas delgadas. Es importante destacar que la cantidad referida al vino no varía en
cuanto a si es blanco o tinto.
Cafeína
Aumenta en forma directa la presión arterial, probablemente debido al aumento que provo-
ca en la secreción de renina plasmática y catecolaminas.
Sin embargo, estudios epidemiológicos llevados a cabo por Stamler y cols. no han demos-
trado que el consumo habitual de infusiones con cafeína influyan sobre la presión arterial.
Según Myers y cols., el tomar 2 tazas de café aumenta la presión arterial sistólica y
diastólica en alrededor de 2 y 5 mmHg respectivamente, en las personas que no lo hacen
habitualmente. Este aumento puede durar hasta dos horas posteriores al consumo. En
cambio, en los bebedores habituales de esta infusión, parecería ser que no se produce este
ascenso, debido a la tolerancia.
294

Contenido en cafeína de las bebidas e infusiones habituales
Cafeína
Fuente Porción (en mg/ porción)
Café
Café en granos 100 g 900
Café de filtro 150 ml 60 -180
Café expresso 30 ml 30 - 50
Café instantáneo o soluble 150 ml 30 - 120
Café descafeinado 150 ml 2-5
Té
Té en hebras 100 g 1.600
Té hervido 150 ml 20 - 90
Té soluble 150 ml 25 - 50
Té frío 240 ml 45 - 50
Mate
Yerba mate 100 g 600
Mate cebado 30 g de yerba 200 - 420
Bebidas energizantes
Bebidas a base de cola 250 ml 8 - 53
Bebidas a base de cola diet 250 ml 8 - 53
Bebidas energizantes 250 ml 28 - 85
Aguas cafeinadas 250 ml 30 - 65
Bebidas con cacao
Bebidas con cacao 150 ml 2 - 20
Leche chocolatada 240 ml 2-7
Chocolate
Chocolate con leche 30 g 1 - 15
Chocolate amargo 30 g 5 - 35
Chocolate familiar 30 g 2- 30
Otros
Cafiaspirina 1 unidad 40
Cafaspirina plus 1 unidad 65
Antiácidos 1 sobrecito 50
Fuente: International Food Information Council (IFIC); Melgarejo, M., Énfasis Nº 6, 2004.
Tabaco
El tabaco constituye un factor de riesgo muy elevado para la cardiopatía isquémica y la
enfermedad vascular cerebral y periférica. Contribuye al aumento de los triglicéridos y a la
disminución del HDL, situación que se acentúa si el paciente es obeso.
El tabaquismo es un potente factor de riesgo cardiovascular. Este riesgo se duplica en
hombres fumadores menores de 65 años. Si se deja de fumar antes de los 35 años, el riesgo se
iguala con el de los no fumadores.
295

Cada cigarrillo que se fuma induce un incremento de la presión arterial y de la frecuencia

cardíaca, que dura aproximadamente 15 minutos, aunque no está probado que el tabaquismo
crónico aumente la presión arterial en forma sostenida.
El efecto nocivo del tabaco no varía según la forma en que se lo consuma (cigarrillos o
puros). Según Glantz y cols., el tabaquismo pasivo también aumenta el riesgo cardiovascular,
comprobándose que el humo del tabaco en el ambiente, presenta más dióxido de carbono,
alquitranes, metano y nicotina que el inhalado por el fumador activo.
Los beneficios por dejar de fumar ya son evidentes al año. Según Khoury y cols., los
suplementos de nicotina, utilizados para ayudar a dejar de fumar, generalmente no aumentan
los valores de la tensión arterial.
La OMS considera fumador a la persona que ha fumado durante el último mes,
incluso un cigarrillo.
Factores indirectos
Potasio
Las dietas pobres en sodio, en general son ricas en potasio. Se ha comprobado en poblacio-
nes indígenas que consumen preferentemente vegetales y frutas, que la presión arterial se mantie-
ne invariable a pesar de los años.
El aporte de potasio aumenta la natriuresis en forma fugaz y moderada. Además, reduce la
resistencia vascular periférica, por vasodilatación arterial directa, subiendo la secreción de renina
plasmática y antagonizando su transporte celular. Desde el punto de vista epidemiológico, se ha
determinado un efecto protector de accidentes cerebrovasculares agudos.
No se recomienda el uso de suplementos farmacológicos de potasio en el trata-
miento hipertensivo.
Dieta DASH
Hay sólidas evidencias científicas de que la dieta denominada DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension), compuestas principalmente por frutas, verduras, cereales, lácteos descrema-
dos, ácidos grasos monoinsaturados, pescado, aves, nueces y pobre en ácidos grasos saturados,
carne roja, bebidas azucaradas, y dulces tiene per se un efecto hipotensor, independientemente
de la restricción de sal y del descenso de peso. Esta dieta produce un descenso promedio de
5,5/3,5 mm Hg para PAS/PAD, respectivamente.
El efecto hipotensor máximo se alcanza aproximadamente a las dos semanas de implemen-
tada. La asociación de la restricción sódica a la dieta DASH aumenta su efecto hipotensor.
En las últimas Guías Europeas de HTA 2007 se recomiendan altas dosis de omega 3 (como
suplementos de aceite de pescado) pues se observó que disminuye las cifras de presión arterial en
individuos hipertensos. Este efecto ha sido observado solo con altas dosis (3 g/día).
Actividad física
El ejercicio aeróbico produce vasodilatación periférica, disminución de la renina, de la
viscosidad sanguínea y de las catecolaminas, y un aumento de las prostaglandinas y betaendorfi-
nas cerebrales (sensación de bienestar y euforia).
296

Una adecuada actividad aeróbica no solo resulta benéfica para la prevención, sino también
para el tratamiento de la hipertensión arterial. El sedentarismo aumenta la incidencia de hiper-
tensión arterial entre un 20% y un 50%.
Además con la actividad física, también se obtienen otros beneficios tales como la disminu-
ción de los triglicéridos, aumento del colesterol HDL y probable disminución del colesterol
LDL. También reduce las respuestas exageradas a situaciones de estrés.
El ejercicio físico continuo induce un descenso de 6-7 mm Hg de la presión arterial, tanto
sistólica como diastólica, siendo su efecto independiente de la reducción de peso.
6) PILARES DEL TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento antihipertensivo en pacientes hipertensos esenciales

no complicados
Al indicar el tratamiento antihipertensivo se deberá procurar el logro de los siguientes objetivos:

- Reducir la morbimortalidad cardiovascular con buena calidad de vida.
- Reducir el riesgo cardiovascular global, reduciendo el impacto de otros FR aunque no tengan
impacto directo sobre la PA.
- Lograr al menos reducir la PA. <140/90 mm Hg en todos los pacientes.
La indicación del tratamiento antihipertensivo requiere que previamente se establezca el
riesgo cardiovascular global del paciente.
Los cambios en el estilo de vida y la corrección de los factores de riesgo se indica en
todos los pacientes.
Se manejarán tres pilares como estrategias para el tratamiento de la hipertensión arterial:
a) Modificación del estilo de vida.
b) Dietoterapia.
c) Farmacoterapia.
Visto de otro modo, la utilización de las estrategias, puede dividirse en:
a) Estrategias no farmacológicas.
b) Estrategias farmacológicas.
Estrategias no farmacológicas
Incluyen un conjunto de medidas higiénico dietéticas estrechamente relacionadas con el
estilo de vida del paciente. Por ello, se lo denomina actualmente “modificaciones al estilo de
vida”. El Nutricionista debe estimular a sus pacientes para que acepten estas indicaciones ya que,
además de ser efectivas para disminuir los valores de presión arterial, inducen la corrección de
otros factores de riesgo y reducen la incidencia de complicaciones cardiovasculares.
Las medidas higiénico-dietéticas deben ser implementadas en el tratamiento de todos los
hipertensos, por ser de bajo costo, no generar efectos colaterales indeseables y potenciar la
297

medicación antihipertensiva. El efecto hipotensor se sostiene si las medidas se mantienen a largo

plazo. Su suspensión se acompaña de un rápido incremento de la presión arterial.
Modificaciones del estilo de vida

En los pacientes hipertensos es fundamental una anamnesis detallada acerca del estilo de
vida que lleva, e indicar las modificaciones que sean convenientes.
Se deberá buscar que los cambios producidos se mantengan de por vida, ya que facilita-
rán un mejor control de la presión arterial, requiriendo menor dosis o número de fármacos
en los pacientes tratados.
Se trabajará en las siguientes áreas:
- Incrementar la actividad física programada, de acuerdo al estado individual de cada paciente.
Se recomendará la práctica de ejercicio aeróbico, durante 20 a 30 minutos, 4 a 5 veces por
semana. En determinados pacientes será conveniente una evaluación cardiológica inicial,
para determinar la intensidad de actividad física a la que podrán ser sometidos.
- Se deberán tomar las medidas adecuadas para prevenir o corregir el aumento de peso, particu-
larmente en los pacientes que presentan adiposidad central.
- Estimular el abandono del hábito de fumar y la disminución del consumo de alcohol, particu-
larmente en determinadas poblaciones.
- También deberá evitarse el tabaquismo pasivo.
Dietoterapia
El manejo de la alimentación integral del paciente hipertenso es fundamental, debiendo ser
acompañada de una fuerte educación alimentaria para reducir los riesgos de enfermedad corona-
ria o ateroesclerótica.
Se deberá implementar un régimen con las siguientes características:
- Hiposódico.
- Con aporte calórico adecuado para la normalización del peso corporal.
- Aporte adecuado de K.
Estas pautas son tenidas en cuenta en la dieta DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension)
que resulta de eficacia antihipertensiva comprobada.
En los estudios que trabajaron este tipo de alimentación se manejó la base de un programa
isocalórico, en el cual todos los pacientes recibieron 3 gramos de sal por día, y se comparó una
dieta rica en vegetales, frutas y lácteos descremados con una dieta con alto contenido en grasas.
Se enrolaron hipertensos limítrofes, un 60% de ellos de origen afroamericano. Los valores de la
presión arterial comenzaron a disminuir a partir de la segunda semana y se mantuvo así todo el
estudio (8 semanas). El grupo que incluyó vegetales y frutas fue el que alcanzó mayor descenso
tensional (– 5,5/– 3 mmHg) con la misma presión arterial en ambos grupos al inicio del estudio.
El cumplimiento de estos dos pilares del tratamiento, modificación del estilo de vida y
dietoterapia, permitirán una reducción de la presión sistólica de 5 a 10 mmHg, lo que equivale al
descenso promedio logrado con la monoterapia medicamentosa.
298

Estrategias farmacológicas
El manejo será individual, valorizándose la idoneidad y responsabilidad del profesional
médico, para decidir cuándo tratar con fármacos y cuáles emplear inicialmente.
La elección del fármaco depende de varios factores, entre los cuales la experiencia previa
del paciente con otros fármacos antihipertensivos, el costo del tratamiento, y la presencia de
comorbilidades son elementos que deberán considerarse.
Siempre será necesario recordar al paciente que el tratamiento farmacológico no reemplaza
a los cambios en el estilo de vida, y que si estos se producen no solo se logra disminuir el riesgo
cardiovascular, sino también a veces disminuir la dosis de los fármacos a administrar.

En la población hipertensa cobra importancia la valoración nutricional, y dentro de ella la
valoración antropométrica, debido a la comprobación ya analizada acerca de la relación directa
del peso con los valores de la presión arterial.
Se implementarán indicadores antropométricos específicos para determinar el componente
graso dentro de la composición corporal, y la distribución del mismo, cobrando importancia la
circunferencia de la cintura, la relación cintura/cadera y el diámetro sagital.

Se perseguirá como objetivos lograr normalizar los valores de la tensión arterial y disminuir
los factores de riesgo asociados.

Prescripción dietoterápica
Se indicará un régimen hiposódico, normo o hipocalórico (según el peso corporal) y Pre-
ventivo de Factores de Riesgo Cardiovascular según las normas ATP III.
Calorías
Adecuado a la valoración antropométrica, siempre teniendo en cuenta de normalizar el
peso corporal.
Carbohidratos
Se preferirá aumentar los complejos a través de la selección de frutas y verduras, para buscar
un aumento de la fibra dietética y el potasio.
Proteínas
Se manejarán según la causa de la hipertensión arterial; en una hipertensión secundaria a una
enfermedad renal o cardíaca se prescribirá un aporte proteico adecuado a la patología. Si la
hipertensión es primaria se podrá manejar aproximadamente el 15% del VCT.
299

Grasas
Se buscará manejar las pautas ATP III, respetando el 30% del VCT, con control de las
grasas saturadas, colesterol y ácidos grasos trans.

- Físicos: normales si el régimen es normocalórico, o bien adecuados a un plan hipocalórico.
- Químicos: cobran importancia el sabor y aroma, los cuales deben ser sápidos y aromáticos
para incrementar el sabor de las preparaciones.
Se buscará concentrar las sustancias extractivas a través de formas de preparación que
acentúan el sabor.
Se deberá limitar el consumo de bebidas con alto aporte de cafeína y medicamentos que la
contengan en los bebedores no habituales.
Se deberá contemplar especialmente el aporte de Na y K.
Na = menos de 2500 mg/día (según situación)
K = 4 a 5 g/día
La recomendación de la American Heart Association acerca del consumo de sodio es no
pasar los 6 gramos de sal (cloruro de sodio) por día (2.400 miligramos de sodio).
El aporte de potasio deberá ser menor en pacientes con diabetes, insuficiencia renal cróni-
ca, Insuficiencia cardíaca, insuficiencia suprarrenal, y en aquellos medicados con IECA, ARA
II, antiinflamatorios no esteroides y diuréticos ahorradores de potasio.
Al ser el potasio el principal catión intracelular, se encuentra altamente distribuido en los
alimentos, ya que es un componente esencial de todas las células vivas.
Las principales fuentes son los alimentos no procesados (durante la mayoría de los métodos
de procesamiento de los alimentos se tienden concentrar el sodio y a disminuir el potasio), en
especial las frutas, los vegetales, las legumbres y las carnes frescas.
Alimentos Contenido en K (mg %)
Legumbres,
frutas desecadas, > 1.000
chocolate
Espinaca, batata, papa,
1.000 - 500
frutas secas
Otras frutas y verduras
490 - 100
Carnes, cereales, huevo
Lácteos, azúcar < 100
Fuente: López, Suárez, 2002.
300

Régimen hiposódico
“Es el que provee menos de 2.500 mg de Na por día.”
Se debe recordar que:
1 g ClNa contiene { 600

400 mg Na
mg Cl
- Para saber la cantidad de Na (en g) presente en los gramos de ClNa:
Multiplicar los g de ClNa por 0,4
- Para saber la cantidad de ClNa ( en g) que representa una cantidad determinada de Na:
Multiplicar los mg de Na por 0,25%
1 mEq de Na: 23 mg de Na
A veces la prescripción del sodio se da en mEq de Na, mg de Na o g. de ClNa, pero

siempre para la realización del régimen se debe hacer la conversión a mg de Na, ya que en
todas las tablas de composición química de alimentos se presentan los valores en esta unidad
de medida. (Ver Anexo I).
Niveles de restricción de sodio
De acuerdo a su contenido en sodio, las dietas hiposódicas se pueden dividir en cuatro

categorías: severas, estrictas, moderadas y leves.
Clasificación de dietas hiposódicas
Dieta mg Na mEq Na Gramos ClNa
Severa 200 - 500 10 - 20 0,5 - 1,25

Estricta 500 - 1000 20 - 43 1,25 - 2,5
Moderada 1.000 - 1500 43 - 65 2,5 - 4
Leve 1.500 - 2000 65 - 90 4-5
Ingesta de sodio según el tipo de alimentación
El hombre primitivo, cuando fue vegetariano puro, tenía una ingesta de sodio de aproxi-
madamente 10 mEq diarios; en cambio los que fueron carnívoros por excelencia, elevaron
este consumo a 60 mEq/día.
Una dieta civilizada racional debería contener aproximadamente 85 mEq/día. Sin embargo,
si bien el consumo de sodio varía de una región a otra, en promedio asciende hasta 260 mEq/día
en las “dietas occidentales civilizadas”. Se sugiere a través de estudios epidemiológicos, que de
este alto sodio consumido, un 25 a 50% proviene de la sal de mesa agregada ya sea a la cocción
301

o a la preparación lista; solo un 10% proviene del sodio natural contenido en los alimentos y el
valor restante provendría del sodio agregado por la industria, a los alimentos manufacturados
(como saborizante, conservante, estabilizante, espesante, etcétera).
Consumo promedio de sodio según tipo de alimentación
Consumo diario de sodio

Tipo de alimentación
mEq de Na mg de Na g deClNa
Vegetariana pura 10 230 0,6
Estrictamente carnívora 60 1.400 3,5
“Occidental racional o moderada” 85 2.000 5
“Occidentales civilizadas” 260 6.000 15
Posibilidades de ingreso de sodio al organismo
En general, son seis las diferentes posibilidades de ingreso de sodio al organismo:

1. Sal (de cocina o gruesa y de mesa o fina).
2. Alimentos “salados”:
- Fiambres y embutidos.
- Alimentos en salmuera.
- Productos snacks.
- Caldos y sopas concentradas.
- Conservas.
- Mariscos.
3. Sodio contenido naturalmente en los alimentos.
Según el contenido natural de sodio en los alimentos, a estos se los clasifica en tres grupos:
con muy bajo, bajo a moderado y alto contenido en sodio.
4. Agua.
5. Aditivos utilizados por la industria alimenticia.
6. Compuestos utilizados por la industria farmacéutica.
302

Clasificación de Alimentos según su contenido en Na
Contenido en Na Alimentos
- Cereales y harinas.
- Vegetales y Frutas frescas.
Muy bajo: - Aceites.
(< 40 mg %) - Azúcar y dulces caseros.
- Infusiones naturales.
- Panificados s/sal, con levadura.
- Aguas con muy bajo tenor en sodio.
- Leche, Yogur y Crema de leche

- Carnes y Huevo.
Bajo y moderado: - Quesos con bajo contenido en Na.
(¥ 40 mg % - Vegetales ricos en Na.
y < 240 mg %) (acelga, apio, achicoria, escarola,
espinaca, radicheta y remolacha).
- Aguas con bajo y alto tenor en sodio.
- Quesos de mesa o rallar

Alto: - Manteca y margarina.
(¥ 240 mg %) - Productos de panificación con sal.
- Agua Mineral Villavicencio Sport
Compuestos sódicos en los productos industrializados

En la elaboración o el procesado y la conservación de los productos industrializados se
utilizan diversos compuestos de sodio, con finalidades específicas:
Compuesto Utilidad Productos industrializados
Benzoato sódico Conservante Condimentos, salsas, margarinas
Citrato sódico y
Saborizantes Gelatinas, golosinas, bebidas
Glutamato monosódico
Propionato sódico Blanqueador Productos congelados
Alginato de sodio Suavizante Helados, cremas y bebidas lácteas
Bicarbonato de sodio Múltiple Dulce de leche, medicamentos
Es importante leer las etiquetas de los productos alimenticios que se compran, ya

que no necesariamente un producto industrial debe ser “salado” para contener un apor-
te significativo de sodio.
En lo posible estos productos industrializados deben ser evitados ante la indicación de
una dieta hiposódica estricta, ya que aporta “sodio oculto” a la alimentación habitual.
303

Productos salados “tipo snacks” con alto contenido en sodio
Producto Contenido en Na (mg %)
Palos de harina de maíz con queso 750

3 D (triángulos de harina de maíz) 1.160
Papas fritas clásicas o saborizadas 800
Palitos 800
Maníes pelados 400
Galletitas saborizadas tipo Chipits 1.250
Fuente: según empresas elaboradoras.
Manejo de agua en los regímenes hiposódicos

Los pacientes sometidos a una régimen hiposódico estricto, podrán consumir agua de red o
potable, previa consulta al Departamento de Sanidad Pública de su zona de residencia, sobre el
contenido en sodio del abastecimiento local de agua. Si el contenido es superior a las 40 partes por
millón (40 mg Na/l), se deberá seleccionar aguas comerciales con muy bajo contenido en Na.
Una determinada agua mineral es considerada salina cuando el aporte de cloruro de sodio
supera los 0,6 g/l (240 mg Na/l).
Contenido en sodio de las aguas comerciales
Tipo de agua Contenido mineral (mg/l)
Muy Bajo contenido en Na Na Ca Mg

Eviam 6,5 80,0 26,0
Dasani 10,0 s/d 5
Eco de los Andes 10,0 30,0 3,0
Glaciar 10,0 40,0 4,0
Bajo a Alto contenido en Na
Ivess 55,0 27,0 7,0
Nestlé Pureza Vital 79,6 51,5 5,2
Villavicencio 128,0 39,2 40,8
Cellier 134,0 25,0 15,0
Bell’s 153,0 21,0 13,0
Villa del Sur 164,0 19,0 12,0
Ser 164,0 160,0 60,0
Sierra de los Padres 205,0 13,5 4,5
Villavicencio Sport 274,0 25,9 23,6
Fuente: Según empresas embotelladoras.
304

Manejo de sales en los regímenes hiposódicos

“La prescripción de Na no es un objetivo a cumplir, sino un tope de manejo.”
Se recomienda mantenerse por debajo del valor prescripto, teniendo en cuenta que la
distribución de la alimentación se hará por porciones, no pudiendo establecerse con preci-
sión los gramos de alimentos aportados; y por otro lado para prever posibles transgresio-
nes por parte del paciente.
Es conveniente, que al confeccionar los regímenes hiposódicos, se se-

leccionen los alimentos, de manera tal que la suma de su contenido en
Na sea inferior a la cantidad prescripta en por lo menos un 10%.
Cuando la prescripción del régimen es amplia, este margen es mayor y permite utilizar ClNa
como condimento en las preparaciones. La cantidad a utilizar debe ser calculada en función al
aporte de sodio de la sal seleccionada dentro de los diferentes tipos disponibles en el mercado.
Tipos de sales disponibles en el mercado

Tipo de sal Característica Nombre comercial %Na % Cl Na Na(mg/g sal)

Cosalt 100 0 0
Eugusal 100 0 0
Dietéticas Sin sodio
Genser dietética 100 0 0
Saludable 100 0 0
Argendiet sabor ajo 100 0 0
Dharem Singh, natural
o saborizada 100 0 0
Modificadas Con bajo sodio Dos Anclas light 66 33 131

Dos Anclas light, es-
pecias o hierbas 70 30 122
Sal marina líquida 75 25 98

Celusal light 66 33 130
Genser Regular 66 33 131
Genser Light 50 50 184
Genser sport 43 57 224
Genser condimentada
finas hierbas 70 30 114
Sal común Preparado
Sellos dosificada Magistral 0 100 400
Fuente: según empresas elaboradoras.
305

Sales dietéticas
Son libres de ClNa, a base de ClK o ClNH4. Si bien no aportan nada de Na, no pueden ser
utilizadas en todas las patologías.
Para seleccionar sales de potasio, se debe asegurar que exista buena diuresis y que no haya
compromiso renal. Para usar sales de amonio no debe existir compromiso hepático.
Sales modificadas
Son sales con menor contenido de ClNa. La sal Genser se presenta en sobres de 1 g y
salero, en cambio, Dos Anclas Light, Celusal Light, Genser Light y Genser Sport, sólo en
salero, lo cual puede dificultar su dosificación. Lo mismo sucede con la sal marina, que se
presenta en forma líquida.
Las sales modificadas que aportan aproximadamente un 70% menos de Na, presentan la
siguiente composición:
- 1/3 ClNa (33% = 330 mg ClNa)

- 2/3 ClK (66% = 660 mg ClK) } 1 g Sal modificada = 132 mg Na
Las sales modificadas que aportan aproximadamente un 50% menos de Na, presentan la
siguiente composición:
- 1/2 ClNa (50% = 500 mg ClNa)

- 1/2 ClK (50% = 500 mg ClK) } 1 g Sal modificada = 180/200 mg Na
Sellos comerciales
Los sellos comerciales son ClNa dosificado. Natrium se presenta en sellos de 0,5 g de
ClNa y viene ranurado para poder ser fraccionado en dos cuartos.
Tanto las sales dietéticas, las modificadas, como los sellos, deben ser utilizadas en la
comida ya servida, ya sea para no modificar su sabor por calor en el caso de las dietéticas o
modificadas, como para no desperdiciar durante la cocción, en el caso de los sellos.
Si existe poco margen de manejo, por lo cual deben ser utilizadas en baja cantidad, se
deberán usar en aquellos alimentos que lo necesitan perentoriamente (caso de papas y pastas).
Se debe reservar el ClNa para los alimentos más insípidos, siguiendo un orden de manejo:
agregar en las últimas preparaciones, debido al fenómeno de persistencia de las sensaciones
gustativas. Se deben adecuar las preparaciones en orden creciente de sabor y aroma.
Formas de preparación en los regímenes hiposódicos

Se debe tratar de resaltar los sabores propios de los alimentos y acentuar el uso de otros
saborizantes o condimentos exentos de sodio.
La cocción al vapor permite conservar mejor el gusto de los alimentos que otras
formas de cocción, por ejemplo el hervido, donde una gran parte de los nutrientes pasan al
agua de ebullición. Sin embargo este último método será el indicado cuando lo que nos
interesa es disminuir el contenido en sodio u otros micronutrientes, que forman parte del
306

alimento; para ello el alimento que se someterá a ebullición se incorporará al agua fría, de
manera de aumentar esta pérdida.
Es importante que los alimentos tengan buena presencia, que los platos sean coloridos y
vistosos, de manera de estimular el apetito y permitir que se saboreen alimentos más sabrosos.
Vista la elevada proporción de pacientes que abandonan el tratamiento por diferentes causas,
se considera “tratamiento efectivo” a aquél que el paciente sostiene a lo largo de años.
En presencia de diabetes, enfermedad renal con microproteinuria, o macroproteinuria, u
otra condición de alto riesgo, los valores objetivos de los niveles de la tensión arterial deben ser
menores, pudiendo por ende, indicarse el tratamiento farmacológico más tempranamente.
Objetivo del tratamiento antihipertensivo en diferentes poblaciones
Situación Objetivo de la PA (mmHg)

Pacientes con riesgo alto o
< 130/80
muy alto de ECV
Diabetes < 130/80
Insuficiencia renal < 130/80
Insuficiencia renal con
< 125/75
proteinuria > 1 g/24 horas
Ancianos < 140/90
Fuente: Guías Europeas, 2007.
Los objetivos terapéuticos fijados para cada paciente se deben alcanzar de manera gradual y
progresiva. Una vez logrado los valores deseados, se los debe tratar de mantener en el tiempo con
control médico periódico.
Los pacientes deben retornar a la consulta para seguimiento y ajuste de tratamiento hasta que
se adquiera la meta de valores de presión arterial.
Se deben instaurar controles más frecuentes para hipertensión secundaria o con comorbilidades.
Se debe controlar la kalemia y creatinina 1 a 2 veces al año.
Una vez que se obtiene la meta de los valores y se logra estabilizar, se deben planear
visitas de control cada 3 a 6 meses. Si hay diabetes o insuficiencia cardíaca los controles
deben ser más frecuentes.
Adherencia a la dieta hiposódica
Luego de 2 a 4 meses de restricción en la sal, el gusto por ella disminuye y los pacientes se
acostumbran a comer sin sal.
“Un hábito que fue aprendido puede ser reeducado.”

307

Sin embargo, desafortunadamente, la experiencia ha demostrado que establecer recomenda-

ciones para disminuir el sodio en la dieta es mucho más sencillo que lograr su implementación.
Una forma de determinar el cumplimiento de la dieta hiposódica por parte del paciente, es
por medio del control del ionograma en orina de 24 horas.
¿Cómo se obtiene?
Los mEq de Na/24 hs que se eliminan por orina se dividen por el factor 17 y así se obtienen
los gramos de sal que el paciente consumió en un día.
Por ejemplo si el Na urinario es de 56 mEq/l y la diuresis es de 2100 ml en 24 horas.
El cálculo es:
(56 2,1) / 17 = 6,9 g de sal consumidos en 24 horas
Consenso de HTA-Sociedad Argentina de Cardiología (SAC) 2007
- Control del peso corporal (con los puntos de cortes habituales del IMC y de CC).
- Reducción en el consumo de sodio (< 5,5 g de sal diarios).
- Aumento en el consumo de potasio (4 a 5 g diarios). No se recomienda usar
suplementos.
- Dieta DASH.
- Actividad física aeróbica periódica (30 a 45 minutos de 4 a 6 veces por semana).
- Supresión del tabaquismo.
- Disminución del consumo de alcohol (hasta 2 vasos para los varones y hasta 1 vaso
para las mujeres).
308

Barker, D. J. P., Osmond, C., Golding, J., Kuh, D., Wadsworth, M. E. J.: “Growth in útero,
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309

6. Cuidado nutricional en insuficiencia cardíaca congestiva
La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) está caracterizada por la pérdida de las células
miocárdicas funcionantes luego de una injuria al miocardio, la cual puede deberse a un infarto
agudo de miocardio, a toxinas (alcohol o drogas citotóxicas), infección viral o bacteriana o
estrés cardiovascular prolongado por hipertensión arterial o enfermedad valvular.
Para compensar la pérdida de células miocárdicas, se activan mecanismos neurohormonales
y hemodinámicos para mejorar la fuerza contráctil del músculo cardíaco y preservar la función
cardíaca. Sin embargo, la debilidad progresiva del miocardio, hace que este sea incapaz de
mantener una adecuada circulación. Este disbalance en los fluidos, causa edema, especialmente
edema pulmonar, el cual a su vez produce disnea o dificultad respiratoria.
Debido al descenso del gasto cardíaco hay: hipermetabolismo e incapacidad para absorber
los nutrientes de manera eficiente.
1) Restablecer la estabilidad hemodinámica.

2) Eliminar o reducir el edema.
3) Evitar la elevación y distensión del diafragma, pues se reduce la capacidad vital miocárdica.
4) Mantener el peso lo más cercano al ideal para disminuir la necesidad de oxígeno y las deman-
das tisulares de nutrientes.
5) Replecionar la masa magra si es necesario.
6) Limitar los estimulantes cardíacos.
7) Prevenir la caquexia cardíaca, la hipotensión arterial, la anorexia, las náuseas y vómitos.
8) Corregir los déficits nutricionales.
El tratamiento de la ICC abarca el tratamiento médico-farmacológico y el tratamien-

to nutricional.
El tratamiento médico incluye la oxigenoterapia, la disminución de la actividad física y
la indicación de:
1) agentes diuréticos para controlar la congestión de fluidos en los pulmones.
2) digitálicos para favorecer la contractilidad del músculo cardíaco.
Los diuréticos derivados de la thiazida y de la furosemida disminuyen el potasio y el
magnesio séricos. La spironolactona es un diurético ahorrador de potasio.
Los digitálicos aumentan la excreción urinaria de potasio, producen diarrea y anorexia.
Otras drogas utilizadas son:
Los anticoagulantes (disminuir la ingesta de vegetales tales como berro, brócoli, espinaca,
acelga y nabiza a 1 porción diaria 3 veces por semana). Y los antihipertensivos como hidralazina
que aumentan la excreción urinaria de vitamina B6, por lo cual se debe suplementar.
310

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3. 6) Insuficiencia cardíaca congestiva]
Dietoterapia
El tratamiento nutricional comprende:
1. Determinación de un VCT adecuado para normalizar el peso corporal.
2. Implementar un régimen hiposódico.
3. Manejar la consistencia y el fraccionamiento adecuado.
4. Controlar el aporte adecuado de potasio y magnesio.

Régimen hiposódico severo a estricto, normo, hipo o hipercalórico (según el peso corporal)
y adecuado gástrico.
Físicos
Consistencia: de fácil desmoronamiento a nivel gástrico. Alimentos y preparaciones suaves,
blandas, que requieran poca masticación.
Temperatura: templada, evitar las temperaturas extremas que producen congestión de mucosa
gástrica y por ende disnea.
Fraccionamiento: aumentado con el objetivo de disminuir el volumen de las porciones. Se mane-
jarán 4 comidas y 2 o más colaciones.
En pacientes con edema refractario puede estar indicada la restricción hídrica: se manejarán
0,5 ml de líquidos/Kcal./día.
Residuos: modificados por cocción y subdivisión. Aporte de fibra dietética soluble de acuerdo a
tolerancia. Evitar la constipación. Disminuir el tejido conectivo interfibrilar.
Químicos
Sabor y aroma: sápido, agradable, con especias y aderezos sin sal.

Sodio: 500 mg al comienzo y luego progresar a 1.000 mg con la remisión del edema.
Potasio y Magnesio: según tipo de diurético indicado monitorear balance.
Evitar la cafeína y el alcohol.
Evitar los alimentos que produzcan distensión (formadores de gas).
Si hay restricción hídrica, distribuir los líquidos adecuadamente, evitar los alimentos y las
preparaciones con exceso de agua, tales como: infusiones, yogures, caldos, sopas, gelatinas,
sorbetes, guisos, cazuelas, compotas, etcétera.
311

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312

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 7) Cuidado nutricional en infarto agudo...]
7. Cuidado nutricional en infarto agudo de miocardio
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis del músculo cardíaco causada por el
aporte inadecuado de oxígeno a la célula miocárdica.
El tratamiento inicial del IAM o del ataque cardíaco, comprende la indicación de analgésicos
para aliviar el dolor, oxigenoterapia y reposición de fluidos endovenosos para controlar el shock.
También se utilizan: lidocaína, que es una droga antiarrítmica, para reducir el riesgo de la
fibrilación ventricular, diuréticos para evitar el edema pulmonar y beta bloqueantes para dismi-
nuir la fuerza y la velocidad de la frecuencia cardíaca y evitar el daño cardíaco mayor.
En centros cardíacos de alta complejidad, se utilizan drogas trombolíticas (estreptoquinasa)
que disuelven los coágulos, especialmente los localizados en arterias cardíaca o pulmonar y
permiten la reperfusión de las mismas.
1) Promover el reposo cardíaco.

2) Evitar los alimentos y preparaciones que produzcan distensión.
3) Prevenir las arritmias administrando las comidas a la temperatura corporal.
4) Evitar la constipación y las flatulencias.
5) Evitar la cafeína.
6) Reducir el sobrepeso u obesidad y controlar las dislipidemias.
Planificación de las Estrategias
La dietoterapia se enfoca en 3 etapas

{ aguda
subaguda
de rehabilitación
Etapa aguda
Inicialmente, se indica dieta líquida restringida con moderado contenido de sodio, con el
objetivo de promover el reposo cardíaco, y reducir al mínimo el riesgo de aspiración por vómitos.
En esta etapa puede haber necesidad de restringir la ingesta de líquidos de acuerdo a balance.
Etapa subaguda
En esta etapa que dura entre 2 y 7 días, no se cubre el VCT para evitar la sobrecarga
cardíaca.
Se indica un plan de alimentación de 1.000 a 1.200 Kcal., de fácil desmoronamiento gástri-
co, de volumen reducido y fraccionado en 6 ingestas, con residuos modificados en progresión e
hiposódico moderado.
Se evitan la cafeína y los alimentos formadores de gas. Se evitan las temperaturas extremas.
313

Etapa de rehabilitación
Se inicia en el período final de internación y continúa cuando el paciente es dado de alta.

El objetivo básico es el de realizar prevención secundaria de los factores de riesgo cardio-
vascular y la modificación del estilo de vida.
Se comienza a implementar el plan de alimentación de la American Heart Asociation
(Fase I y II).
Cálculo del agua en insuficiencia cardíaca

Mientras que en una dieta normal se debe proveer 1 a 1,5 ml. de agua/Kcal, y aproximada-
mente 2.000 a 3.000 ml/día, en un cardíaco se reduce esta cifra a 0,5 ml/Kcal y no más de 1.000
a 1.500 ml de agua/día.
Es fundamental vigilar mucho la volemia.
Algunos alimentos que son sólidos a la temperatura ambiente, se licúan a la temperatura
orgánica. A este efecto las gelatinas deben considerarse como un 100% de agua, las cremas y
yogures como un 75%, los helados de fruta como un 50% y los de crema como un 33%.
Los nutrientes deben aportarse en el menor volumen líquido posible. Si el paciente recibe
alimentación enteral se deberá manejar una DC lo más cercana posible a 2.
314

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 8) Cirugía cardíaca y trasplante cardíaco]
8. Cuidado nutricional en cirugía cardíaca y trasplante cardíaco
Los potenciales candidatos a trasplante cardíaco son aquellos pacientes portadores de enfer-
medad cardíaca terminal que no responden a tratamientos médicos y/o quirúrgicos convenciona-
les y que tienen un mal pronóstico y una calidad de vida deteriorada.
Las etapas del trasplante son:
- pretrasplante;
- postrasplante inmediato;
- postrasplante tardío;
OBJETIVOS DEL PRETRASPLANTE
- Normalizar el funcionamiento cardíaco y prevenir la morbimortalidad.

- Mantener o mejorar el estado nutricional. Favorecer la repleción de la masa magra.
- Mantener un balance hídrico adecuado.
Plan de alimentación hiposódico severo a estricto, adecuado en calorías de acuerdo a la

valoración nutricional.
Es importante en estos paciente, realizar una evaluación nutricional adecuada.
Se presenta a continuación un ejemplo de cuestionario de valoración nutricional del pacien-
te candidato a trasplante cardíaco:
315

Evaluación objetiva en pacientes candidatos a trasplantes cardíacos

Diagnóstico:..................................................................................................
Edad:................. Sexo:......................
1. Parámetros antropométricos:
Talla:...........................
Peso actual:................. Peso usual:.................. Peso deseable:......................
Presencia de ascitis o edemas: sí:............. no:..............
Peso seco estimado:.............................
Cambio de peso: sí:................ no:...............
Cambios de peso en los últimos 6 meses: sí:.............. no:..................
Cambios de peso en las ultimas 2 semanas: sí:............. no:................
Porcentaje de pérdida de peso en los últimos 6 meses:..............
Pliegue tricipital:....................... Circunferencia braquial:.............................
Circunferencia muscular del brazo:............................
2. Síntomas gastrointestinales que persisten por mas de 2 semanas:
Vómitos:.........Esteatorrea:...........Anorexia:..........Acidez gástrica:.................
Diarrea:...........Cambios en el gusto:............Distensión:.........................
3. Capacidad funcional:
Sin disfunción (realiza las actividades habituales)... Q
Disfunción y semanas de duración de la misma...... Q
Disminución en la capacidad de trabajo................. Q
Deambula pero no trabaja..................................... Q
Reposo absoluto.................................................... Q
4. Patologías asociadas que incrementen los requerimientos nutricionales:
.................................................................................................................
5. Laboratorio:
Albúmina:.................................... Sodio Plas.:.............................
Transferrina: ................................ Potasio Plas.:...........................
Hemograma completo................... Calcio Plas.:.............................
Hepatograma completo................. Magnesio Plas.:........................
Nitrógeno ureico urinario............. PCO2:......................................
6. Medicación:
7. Historia Alimentaria:
Recordatorio Alimentario de 24 horas.
Alergias alimentarias.
Ingesta de suplementos dietarios/ vitamínico-minerales.
316

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 8) Cirugía cardíaca y trasplante cardíaco]
Esta información se cotejará con la evaluación subjetiva del paciente, lo cual permitirá
arribar al diagnóstico del estado nutricional del paciente en lista de espera para el trasplante.

Aporte calórico de acuerdo a valoración nutricional. Agregar al requerimiento estimado un
30% por cirugía mayor.
Proteínas: 1 a 1,5 g / Kg peso / día.
Carbohidratos: 50% a 60% del VCT.
Grasas: 30% del VCT.
Vitaminas y minerales: duplicar las RDA para cubrir las necesidades aumentadas por estrés,
pérdidas por malabsorción e hipercatabolismo.
El sodio se indica de 500 a 1.000 mg / día.
Evitar el alcohol y la cafeína.
El régimen será fraccionado en 6 ó más comidas.
Si la ingesta esta disminuida por anorexia, se debe plantear un soporte nutricional por vía
enteral con una fórmula de densidad calórica cercana a 2.
Objetivos del postrasplante inmediato
- Prevenir las infecciones y la sepsis.

- Disminuir el potencial rechazo del injerto.
- Prevenir las complicaciones, como hipertensión arterial, falla renal o hepática y diabetes.
- Promover la adecuada cicatrización quirúrgica, prevenir las dehiscencias.
- Evitar la desnutrición intrahospitalaria.
Se manejará un Plan de Alimentación que no difiere de otros posoperatorios, pero siempre
además, tener en cuenta los objetivos.
El régimen deberá ser microbiológicamente seguro.
Objetivos del postrasplante alejado
- Evitar o retardar la aparición de la enfermedad coronaria arteriosclerótica avanzada.

- Controlar los efectos colaterales de las drogas administradas: fundamentalmente los inmuno-
supresores, que afectan el balance de fluidos y de nitrógeno; y los esteroides que afectan los
niveles de sodio y potasio.
- Indicar un plan de alimentación seguro desde el punto de vista microbiológico, y cuidando los
lineamientos del ATP III.
317

Cuidados postrasplante en relación a la manipulación de alimentos
- Lavarse las manos con agua caliente y jabón antes de comenzar a preparar los alimentos y
después de cualquier interrupción durante la preparación.
- Si se ha estado preparando alimentos crudos, tales como carnes, verduras o frutas, se deberá
lavar nuevamente las manos, antes de manipulear alimentos ya cocidos.
- No utilizar tablas de picar de madera (se aconsejan las de teflón o plástico) y si fuera posible
tener una para carnes y otra para vegetales y frutas.
- Evitar el contacto de alimentos crudos con cocidos. Se puede producir una contaminación
cruzada, ya sea por los alimentos entre sí, o por usar los mismos utensilios en su preparación.
- Controlar la fecha de elaboración y de vencimiento de los alimentos y productos alimenticios.
- Mantener la higiene estricta del lugar donde se preparan los alimentos, así como también de
la vajilla que se utiliza, los utensilios para preparar y los trapos de rejilla, paños y repasado-
res, los cuales deben ser cambiados cada día y perfectamente lavados con detergente o
lavandina según el caso.
- Utilizar agua segura. Si existen dudas sobre su pureza, se deberá hervir antes de usar o
desinfectarla con el agregado de 3 gotitas de lavandina por litro de agua.
- No indicar el consumo de alimentos crudos, tales como verduras, hortalizas y frutas, huevos
como tal o en preparaciones donde se encuentra poco cocido, al igual que las carnes.
- Solo se deben usar las leches pasteurizadas o esterilizadas.
- El descongelamiento de alimentos se debe hacer en la heladera, en los estantes inferiores,
lejos de los alimentos cocidos, entre 4º c y 6º C.
Nunca se debe descongelar a temperatura ambiente o debajo del chorro de agua caliente.
- No dejar los alimentos cocidos a temperatura ambiente. Si no se van a consumir en el
momento, deben ser refrigerados o congelados en porciones pequeñas.
- No es aconsejable guardar en la heladera comidas elaboradas por más de 24 horas.
318

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 9) Síndrome metabólico]
9. Cuidado nutricional en síndrome metabólico
1) INTRODUCCIÓN
La localización de la grasa en el cuerpo humano reviste importancia decisiva en el riesgo

metabólico y vascular.
El endocrinólogo Jean Vague en 1947 señaló las diferencias entre dos tipos de obesidad
(androide y ginoide) determinadas fundamentalmente por los esteroides sexuales y adrenales.
Según esta distribución grasa, C. Bouchard y cols. clasificaron a la obesidad en 4 tipos:
Tipo de Obesidad Denominación Localización exceso de grasa
Tipo 1 Difusa Por todo el cuerpo

Tipo 2 Androide Central o troncoabdominal
Tipo 3 Visceral o visceroportal Abdominovisceral
Tipo 4 Ginoide Femorolútea
La importancia de la ubicación del tejido adiposo radica en la variación de la veloci-

dad y el comportamiento con que los diferentes tejidos reciben a los ácidos grasos libera-
dos por el tejido adiposo.
Desde el punto de vista metabólico, el tejido adiposo visceral es considerado como el
más activo, por un lado por la mayor respuesta a los estímulos lipolíticos y lipogénicos, y
además por la mayor concentración de receptores B adrenérgicos y la disminución de los
receptores insulínicos en sus adipocitos.
El recambio de ácidos grasos es más rápido en la grasa visceral cuyos ácidos grasos
llegan al hígado en primer lugar (van directamente al sistema venoso portal). En cambio, la
grasa periférica los vierte más lentamente y a la circulación general o sistémica, llegando
primeramente al tejido muscular.
Obesidad central
¤
Acumulación de TG en depósitos centrales

¤
Aumento de AGL
Cuando el tejido graso visceral se encuentra aumentado, los ácidos grasos libres llegan
directamente al hígado, ocasionando una repercusión metabólica y clínica: se produce una dismi-
nución del clearance hepático de insulina (el hígado normalmente metaboliza alrededor del 50%
de la insulina que llega desde el páncreas, pero los ácidos grasos libres bloquean esta función)
319

conjuntamente con un aumento de la gluconeogénesis y de la síntesis de los triglicéridos. Estas

alteraciones metabólicas actúan como disparadoras de los siguientes cambios clínicos: hiperglu-
cemia, dislipemia e hiperinsulinismo.
La obesidad en cualquiera de sus formas, da origen al desarrollo de la hipersecreción de
insulina con hiperinsulinemia, atribuida en gran medida al aumento de los ácidos grasos libres.
Pero específicamente las formas centrales de obesidad, especialmente la visceral, agrega facto-
res para que progresivamente se genere un cuadro de resistencia a la insulina.
Se ha demostrado que esta insulinorresistencia es el principal mecanismo patogénico que
asocia a la Obesidad con la Diabetes tipo 2.
El sobrepeso puede disminuir la sensibilidad a la insulina aproximadamente en un 23% y la
obesidad visceral, reducirla en un 55% o más.
Insulinorresistencia
Se define insulinorresistencia al estado en el que se requieren cantidades anormalmente
mayores de insulina, para provocar una respuesta cuantitativamente normal.
Hay una anormalidad en la captación, metabolismo o almacenamiento de la glucosa como
consecuencia de la resistencia a los efectos de la insulina, por trastornos de la señal de la hormona.
Hay una acción disminuida de la insulina en sus órganos blancos, especialmente adiposo,
muscular y hepático, y por consiguiente un impedimento en la captación celular de la glucosa.
Ante la situación de insulinorresistencia, en un intento por mantener la homeóstasis glucí-
dica, se produce una hiperinsulinemia como respuesta compensadora. Sin embargo la misma se
acompaña de trastornos en el ritmo secretorio, ocasionando contrarregulación debida a la dismi-
nución de la expresión del receptor de la insulina lo que a su vez puede llevar a una ulterior
disminución de la insulinosensibilidad. Este hiperinsulinismo, que en general en los obesos
viscerales aumenta entre 2 a 4 veces, representa el costo de mantener la normoglucemia en los
sujetos insulinorresistentes.
Insulinorresistencia ¤ ¤ Hiperinsulinemia
¤ ¤
Intolerancia a la glucosa
En el origen de la insulinorresistencia intervienen factores genéticos y ambientales o adqui-

ridos, siendo la obesidad la causa más frecuente de la insulinorresistencia adquirida.
La alimentación produce hiperinsulinemia que promueve la acumulación periférica de la
grasa y al mismo tiempo tiende a suprimir la ingesta, interviniendo de este modo, en la regula-
ción central del apetito. De acuerdo a esto, cualquier reducción en la acción de la insulina,
disminuye la saciedad y estimula la ingesta, pudiendo ser la insulinorresistencia la causante del
apetito y la ganancia de peso.
Frecuentemente la insulinorresistencia constituye el nexo en la transición de la obesidad hacia
la diabetes. Las estadísticas demuestran que aproximadamente del 60% al 80% de los diabéticos
tipo 2 son obesos. A su vez, en las personas con IMC de 35 Kg/m2 o más, hay 80 veces más riesgo
320

de diabetes tipo 2 que en aquellos con IMC menor a 23 Kg/m2. Se sospecha que la insulinorresis-
tencia precede en varios años a la disfunción de las células beta, por lo cual el diagnóstico de la
Diabetes Mellitus debería hacerse precozmente, dando preferencia a los dosajes de insulinemia y la
respuesta insulínica con carga posprandial de glucosa (75 g). Varios estudios prospectivos demues-
tran cómo la insulinorresistencia es un buen predictor de una futura diabetes tipo 2.
Pocos sujetos en riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular o diabetes tipo 2, presentan
solo un factor de riesgo; por lo general, en un individuo se reúnen diversas anormalidades hemodi-
námicas y metabólicas. Varias combinaciones de estos factores han recibido el nombre de síndrome
X o síndrome metabólico. Pero dado que la resistencia a la captación de glucosa, estimulada por la
insulina pareciera ser un mecanismo primario subyacente a estas anormalidades, el término reco-
mendado actualmente es Síndrome de insulinorresistencia o Síndrome de resistencia a la insulina.
Este es definido como la ocurrencia concomitante de hiperinsulinemia, dislipemia e hipertensión.
Reaven impuso este conocimiento, definiendo al Síndrome Metabólico o de Insulinorre-
sistencia como una serie de enfermedades metabólicas que se agrupan en un síndrome, tenien-
do como factor común la insulinorresistencia y como consecuencia el aumento significativo
del riesgo de enfermedad cardiovascular.
Insulinorresistencia y sobrepeso u obesidad
La sensibilidad celular a la insulina disminuye progresivamente con el incremento del

IMC, aunque solo lo hace de manera significativa cuando este alcanza un valor de 27 Kg/m2. En
un estudio multicéntrico (KIHD: Estudio de Factores de Riesgo de Enfermedad Cardíaca Isqué-
mica de Kuopio en Finlandia) se observó cómo el incremento de peso en el orden del 5% por
sobre el declarado a los 20 años, estaba asociado con un riesgo casi un 20% mayor de síndrome
de resistencia a la insulina a una edad mediana promedio de 53 años.
La probabilidad de desarrollar hacia la edad madura las anormalidades hemodinámicas y
metabólicas que caracterizan al síndrome de resistencia a la insulina, resultaron tanto mayores
cuanto mayor fue el incremento de peso en los 30 años precedentes.
Obesidad visceral
¤
Síndrome de insulinorresistencia
Insulinorresistencia
Hiperinsulinemia
¤ ¤
¤
Hipertensión Dislipidemia Enfermedad vascular
321

Insulinorresistencia e hipertensión arterial

La insulinorresistencia y/o el hiperinsulinismo disparan mecanismos hipertensivos como la
alteración funcional de las bombas de la membrana celular, aumento de la actividad del sistema
simpático y activación del sistema renina-angiotensina (aumento de la reabsorción renal de sodio
y agua con el consecuente aumento del volumen intravascular).
Esta asociación entre la presión arterial y los niveles de insulina se produce con independencia
del peso corporal. Aproximadamente el 50% de los hipertensos presentan insulinorresistencia.
El aumento de la tensión arterial, a su vez, es un factor agresivo para la pared arterial y
repercute especialmente sobre las arterias cerebrales.
Insulinorresistencia y dislipidemias
La obesidad y la insulinorresistencia no producen modificaciones significativas en las cifras
del colesterol total y de la fracción LDL-colesterol. Sí en cambio, la típica dislipoproteinemia
consecuente de la grasa visceral, se caracteriza por un aumento de triglicéridos, disminución de
la fracción HDL-colesterol y alteraciones cualitativas de las LDL, las cuales son más pequeñas,
densas y oxidables, lo que eleva el potencial aterogénico y en ocasiones el aumento de la apoli-
poproteína B. Esta es de alto poder aterogénico, por lo cual es recomendable dosarla, cuando
existen antecedentes y presencia de otros factores agresivos de la pared arterial.
Insulinorresistencia y enfermedad vascular

El hiperinsulinismo y el exceso de triglicéridos circulantes, actúan sobre el endotelio arte-
rial, disminuyen la fibrinólisis y predisponen en forma aguda a la trombogénesis y en forma
crónica a la ateroesclerosis.
Diagnóstico del síndrome de insulinorresistencia

El síndrome de insulinorresistencia no siempre presenta una manifestación clínica. En oca-
siones puede ser sospechado a través del interrogatorio clínico o por examen físico, buscando la
acantosis nigricans el cual es un signo clínico del hiperinsulinismo caracterizado por la hiperque-
ratosis y la hiperpigmentación de la piel en los pliegues y en las zonas de roce. Sin embargo los
datos concluyentes los proporcionan valores de laboratorio.
2) DIAGNÓSTICO DE INSULINORRESISTENCIA
Métodos prácticos para diagnosticar la insulinorresistencia
Método Punto de corte
Insulina basal 20 mU/ml

Insulina tras carga de glucosa < 100 Mu/ml
Índice HOMA-R 2,5
Índice de Legro (G / I) 4,5
322

Una insulina basal superior a 20 mU/dl o poscarga glúcida de 100 mU/dl o mayor, deben
hacer presuponer insulinorresistencia.
La insulinorresistencia puede ser evaluada a través de métodos donde se relaciona la gluce-
mia en ayunas con la insulinemia.
a) Índice HOMA-R (Homeostatic Model Assessment)
En normales este índice está alrededor de 1,25 pero en los obesos el valor puede hasta
triplicarse (promedio 3,9).
Valores superiores a 2,5 hablan de resistencia a la insulina.
GL (mOs/l)/18 x I (mU/ml)
HOMA-R =
22,5
Siendo:
GL: glucemia en ayunas
I: insulinemia basal
b) Índice de Legro (G / I)
Valores superiores a 4,5 hablan de resistencia a la insulina.
GL (mg/dl)
G/I=
I (mU/ml)
Siendo:
GL: glucemia en ayunas.
I: insulinemia basal.
En la detección del síndrome metabólico o de resistencia a la insulina, se ven involucrados
factores de origen lipídicos y no lipídicos de origen metabólico:
- Obesidad en sus formas centrales, especialmente la visceral (medida por la circunferencia de la
cintura).
- Hiperinsulinemia y resistencia a la insulina.
- Glucemia en ayunas alterada, Tolerancia a la glucosa alterada o diabetes tipo 2.
- Dislipemias: hipertrigliceridemia y HDL disminuido.
- Hipertensión arterial.
- Alteraciones de la homeóstasis, fibrinólisis y coagulación arterial.
A los fines del ATP III, el diagnóstico del síndrome metabólico o de insulinorresistencia
se hace cuando se presentan 3 o más de estos factores, evaluados a través de los siguientes
niveles definitorios:
323

Parámetro Nivel definitorio
Fem.: > 88 cm
Masc.: > 102 cm
Sist.: ¥ 130 mm Hg
Tensión arterial
Dias.t: ¥ 85 mm Hg
Glucemia basal (no DBT) ¥ 110 mg/dl
Trigliceridemia ¥ 150 mg/dl
Masc.: < 40 mg/dl

HDL-Colesterol
Fem.: < 50 mg/dl
3) DEFINICIÓN CLÍNICA DEL SÍNDROME METABÓLICO

SEGÚN DIFERENTES ORGANISMOS
Pocos sujetos en riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular o diabetes tipo 2, presen-

tan solo un factor de riesgo; por lo general, en un individuo se reúnen diversas anormalidades
hemodinámicas y metabólicas. Varias combinaciones de estos factores han recibido el nombre de
síndrome X o Síndrome Metabólico (SM). Pero dado que la resistencia a la captación de glucosa,
estimulada por la insulina pareciera ser un mecanismo primario subyacente a estas anormalida-
des, el término recomendado actualmente es Síndrome de Insulinorresistencia (SIR) o Síndrome
de Resistencia a la Insulina.
Reaven impuso este conocimiento en 1988, definiéndolo como síndrome X y posteriormen-
te se lo conoció como síndrome metabólico o de insulinorresistencia. Es una constelación de
varios signos, que no necesariamente deben estar todos presentes en el mismo individuo. Los
estudios epidemiológicos mostraron que cada uno de los componentes presentes en forma aisla-
da, estaba asociado con un aumentado riesgo de cardiopatía isquémica.
No existe internacionalmente un único criterio para la definición de síndrome metabólico.
Los principales criterios diagnósticos fueron propuestos en 1998 por la Organización Mundial de
la Salud (OMS), en el 2001 por el Programa Nacional de Educación para el Colesterol en su
tercer reporte (NCEP - ATP III), en el 2002 por el Grupo Latinoamericano de la Oficina
Internacional de Información en Lípidos (ILIB LA) y en el 2005 por la Federación Interna-
cional de Diabetes (IDF).
1. Según un grupo consultor de la OMS
Para el grupo de la OMS, se define al síndrome metabólico a la presencia de regulación

alterada de glucosa o diabetes y/o resistencia a la insulina y 2 ó más de los siguientes componentes:
324

Factores de riesgo Valores de referencia
Hipertensión Arterial ¥ 140/90 mm Hg

Triglicéridos elevados ¥ 150 mg/dl
C-HDL bajo < 35 mg/dl en hombres y < 40 mg/dl en mujeres
Relación cintura/cadera > 0,90 en hombres o >
Obesidad Central
0,85 en mujeres y/o IMC > 30 Kg/m2.
Excreción ¥ 20 mg/min o relación Albúmina /
Microalbuminuria
Creatinina en orina ¥ 30 mg/g
2. Según el ATP III- NCEP
A los fines del ATP III, el diagnóstico del síndrome metabólico o de insulinorresistencia se
hace cuando se presentan 3 o más de estos parámetros o factores de riesgo, evaluados a través de
los siguientes niveles definitorios:
Parámetro Nivel definitorio

Fem.: > 88 cm
Masc.: > 102 cm
Sist.: ¥ 130 mm Hg
Tensión arterial
Diast.: ¥ 85 mm Hg
Glucemia basal (no DBT) ¥ 110 mg/dl
Trigliceridemia ¥ 150 mg/dl
Masc.: < 40 mg/dl
HDL-Colesterol
Fem.: < 50 mg/dl
Recién en esta tercera versión o reporte, el NCEP considera al Síndrome Metabólico como
una entidad separada, considerándolo como un objetivo secundario de la terapia después de
reducir el colesterol LDL.
3. Según ILIB LA (Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de

Información en Lípidos)
Define el síndrome metabólico por la sumatoria de 3 puntos o más basados en el puntaje
atribuido a cada uno de los factores de riesgo:
325

Factores de riesgo Valores de referencia Puntaje

Gl ayunas ¥ 110 mg/dl y/o
Regulación alterada de ¥ 140 mg/dl después de 2
2 puntos.
glucosa o Diabetes. horas de una carga oral
de glucosa.
Hipertensión Arterial ¥ 130/85 mm Hg. 1 punto.
Triglicéridos altos ¥ 150 mg/dl. 1 punto.
< 40 mg/dl en hombres
C-HDL bajo 1 punto.
y < 50 mg/dl en mujeres.
Relación cintura /cadera
Obesidad abdominal > 0,90 en hombres o > 0,85 1 punto.
en mujeres y IMC > 30 kg/m2.
4) Según la International Diabetes Federation (IDF)
En el año 2005 la Federación Internacional de Diabetes (IDF) define el síndrome metabó-

lico cuando se presenta Obesidad Central definida por la circunferencia de cintura según etnia y
dos de los siguientes factores de riesgo:
Factores de riesgo Valores de referencia

Regulación alterada de
Gl ayunas ¥ 100 mg/dl.
glucosa o Diabetes
Hipertensión Arterial ¥ 130/85 mm Hg
Triglicéridos altos ¥ 150 mg/dl
< 40 mg/dl en hombres y
C-HDL bajo
< 50 mg/dl en mujeres
Los valores definidos de circunferencia de la cintura varían según la etnia, con consideracio-
nes al respecto de su uso.
Circunferencia de la cintura según etnia
Grupo étnico Valores de referencia
Varones: ¥ 94 cm
Europeos
Mujeres: ¥ 80 cm
Varones: ¥ 90 cm
Sudasiáticos
Mujeres: ¥ 80 cm
Varones: ¥ 90 cm
Chinos
Mujeres: ¥ 80 cm
Varones: ¥ 85 cm
Japoneses
Mujeres: ¥ 90 cm
Nota: se recomienda que EE. UU. siga utilizando los valores dados por ATP III ( 102 cm en varones y
88 cmen mujeres) y que Sudamérica y América Central utilicen los valores de los sudasiáticos.
326

Prevenir y tratar la obesidad equivale a prevenir y tratar a la insulinorresistencia.

Por otro lado, controlar a la insulinorresistencia es prevenir enfermedades como la diabetes,
dislipemias, hipertensión arterial, aterogénesis y enfermedad cardiovascular.
Es necesario como estrategia de salud pública, identificar tempranamente a los individuos
en riesgo, antes de que se produzca un aumento importante de peso y se hayan desarrollado
otras situaciones que conducen a enfermedades declaradas, tales como afecciones cardiovascu-
lares y diabetes tipo 2.
Los pilares a utilizar en la terapéutica son:
1) Dietoterapia
A través de un plan de alimentación se perseguirán varios objetivos:

a) Disminución del peso corporal en exceso y/o la grasa visceral.
b) Normalización del lipidograma.
c) Estabilización de los valores de tensión arterial.
d) Normalización de los valores de la glucemia pre y posprandial.
La disminución del peso corporal reduce la cantidad de ácidos grasos liberados por los
adipocitos, con lo cual mejora la sensibilidad a la insulina.
Una disminución del 10 % del peso corporal, logra disminuir el 30 % de la grasa visceral.
En este punto, es fundamental la modificación en la calidad de la alimentación y de
los hábitos alimentarios.
El régimen deberá ser adecuado según cuáles fueran los factores metabólicos presentes:
- Régimen hipocalórico si hay sobrepeso, obesidad o es obeso con peso normal. Se aportará un
plan no menor a 800 a 1200 Kcal.
- Con control de los carbohidratos concentrados si hay hipertrigliceridemia y/o intolerancia a la
glucosa (suprimir o limitar los hidratos de carbono concentrados y el alcohol).
- Hiposódico si hay hipertensión arterial o prehipertensión.
- Aplicar A. T. P. III esté o no el lipidograma alterado (disminuir las grasas saturadas, los ácidos
grasos trans y el colesterol, y aumentar los ácidos grasos mono y poliinsaturados, como la
fibra soluble, las isoflavonas y esteroles vegetales. Mejorar la relación W6/W3).
327


Calorías
Adecuado a la valoración antropométrica, siempre teniendo en cuenta normalizar el
peso corporal.
Carbohidratos
Se preferirá aumentar los complejos a través de la selección de frutas y verduras, para buscar
un aumento de la fibra dietética, especialmente la soluble por su efecto metabólico.
Se limitarán o disminuirán los carbohidratos concentrados, según los valores de tri-
glicéridos plasmáticos.
En el caso de presentarse intolerancia a la glucosa y/o diabetes tipo 2 ya declarada, el manejo
de los carbohidratos se manejará en función al tratamiento farmacológico acompañante.
Proteínas
Se manejará aproximadamente el 15 % del valor calórico total.
Grasas
Se buscará manejar el programa ATP III, respetando entre el 25 % y 30% de las calorías
totales, con control de las grasas saturadas, colesterol y ácidos grasos trans.
Fibra dietética
Se deberá manejar aumentada, tratando de aportar entre 10 y 25 g/día de fibra soluble.
La fibra aumenta los efectos de los fármacos para el tratamiento de enfermedades cardíacas.
Un estudio presentado en las Sesiones Científicas de la American Heart Association (AHA), que
se celebran en Nueva Orleans, muestra que las personas que añaden suplementos de fibra a su
dieta obtienen el mismo efecto que si duplicaran los efectos de las estatinas.
Investigadores de la Robert Wood Johnson Medical School explicaron que los suplementos
de fibra pueden ser una alternativa para prevenir efectos secundarios asociados al uso de altas
dosis de fármacos hipolipemiantes.
El estudio presentado, con 68 pacientes, muestra que tres dosis diarias de un suple-
mento de fibra comercializado como Metamucil, redujo en un 6% los niveles de colesterol
LDL a lo largo de 2 meses. Según los autores, es el mismo efecto que se obtiene al doblar
la dosis de una estatina.
En el estudio, los pacientes que tomaban 10 mg diarios de simvastatina redujeron los niveles
de colesterol LDL en un 29 % a lo largo de 8 semanas. Aquellos que recibieron la estatina y el
suplemento de fibra lo redujeron en un 36%, que es aproximadamente la reducción que se
obtiene al recibir dosis diarias de 20 mg de simvastatina.
328

2) Aumento de la actividad física
La práctica de ejercicio (preferentemente el aeróbico practicado por 90 minutos diarios) es

sin duda el mejor medio para aumentar la sensibilidad a la insulina. Este tipo de actividad
disminuye la insulinorresistencia y permite el ingreso de la glucosa en el músculo, hígado y
tejido adiposo, pero especialmente en el músculo, por una vía no insulino dependiente.
Este beneficio de la actividad física se produce independientemente de los cambios en el
peso y en la composición corporal.
Por otro lado la práctica de una actividad física provoca una disminución de los triglicéridos
y un aumento de la fracción colesterol HDL.
3) Farmacoterapia
Esta estrategia de tratamiento está indicada cuando los cambios alimentarios y la acti-
vidad física no pueden ser aplicados, o bien después de implementados no se obtienen los
resultados esperados.
Se deberá evaluar qué tipo de fármaco será necesario, según los valores de laborato-
rio: fármacos antiobesidad, antihipertensivos, hipolipemiantes o para mejorar la sensi-
bilidad insulínica.
Actualmente se cuenta con fármacos seguros que actúan contribuyendo al descenso de peso,
ya sea a nivel intestinal reduciendo aproximadamente en un 30% la absorción de las grasas
ingeridas (Orlistat) o a nivel central (Sibutramina) que actúa a nivel del sistema nervioso aumen-
tando la saciedad producida por los alimentos.
Con respecto a las drogas antihipertensivas han demostrado su utilidad los inhibidores de la
enzima conversora, los inhibidores de los canales cálcicos, los inhibidores de los receptores a la
angiotensina 1 y los diuréticos, solos o combinados, según el cuadro clínico del paciente.
En cuanto a los hipolipemiantes serán los fibratos la droga de elección, solos o combinados
con ácido nicotínico y ácidos grasos W-3.
En sujetos con sobrepeso, sean o no diabéticos, la metformina aparece como la droga de
elección en el tratamiento farmacológico de la insulinorresistencia, ya sea como única droga o
asociada con sulfonilureas o insulina. La metformina tendría efectos insulino sensibilizantes
sobre el tejido muscular, incrementando las vías no oxidativas (conversión de la glucosa en
glucógeno, en lactato o incorporación a los triglicéridos).
El control clínico constituye uno de los aspectos fundamentales del tratamiento del síndro-
me de insulinorresistencia. La implementación de las diferentes estrategias manejadas como
tratamiento, producen mejoría manifiesta de las alteraciones metabólicas.
A mediano plazo se deben buscar y monitorear las modificaciones de cada alteración meta-
bólica, considerando en cuanto a los valores obtenidos, diferentes grados de control.
329

Grado de control
Parámetro
Óptimo Bueno Regular Malo
IMC (Kg/m2) < 25 26 a 30 31 a 35 > 35

Tensión Arterial (mmHg) 130/85 < 139/89 > 139/89 > 150/95
HDL-C (mg/dl) > 55 > 45 > 35 < 35
LDL-C (mg/dl) < 100 < 130 < 160 > 160
Triglicéridos (mg/dl) <140 < 160 < 200 > 200
Por otro lado, será parte del seguimiento clínico, tratar de inducir al paciente a que desem-
peñe un papel activo en el tratamiento de su enfermedad.
Prevención
La mejor estrategia es el manejo preventivo de la obesidad para evitar que el paciente con
acumulación de grasa de tipo androide desarrolle diabetes mellitus. En este contexto sería nece-
sario estudiar los hábitos alimentarios y de vida de cada paciente y guiarlo para que le sea posible
obtener resultados exitosos en el manejo de su obesidad abdominal.
Con las medidas de prevención disminuye significativamente el riesgo. Es importante hacer
un diagnóstico adecuado y oportuno, sugiriéndose realizar un estudio metabólico completo.
También se recomienda prevenir la obesidad en los niños con tendencia a desarrollarla.
Como medidas concretas se sugiere medir la insulinemia en pacientes con obesidad abdominal.
330

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complications”. WHO/NCD/NCS 2/99.
331

10. Cuidado nutricional en pacientes diabéticos
1) INTRODUCCIÓN
“La diabetes es un disturbio metabólico crónico caracterizado por la mayor o menor capa-
cidad del organismo de utilizar la glucosa.”
Estas alteraciones metabólicas se producen por un desequilibrio endócrino como con-
secuencia de la carencia de insulina efectiva disponible, que interfiere a su vez con la
actividad de otras hormonas.
La insulina es segregada por las células B de los islotes de Langerhans del páncreas. Es la
hormona anabólica más importante del organismo e interviene en el almacenamiento de los
carbohidratos, ya sea en hígado y músculo como glucógeno, o en tejido adiposo como grasa.
El páncreas del paciente diabético no produce insulina, o la produce en cantidad insufi-

ciente, y además el organismo es incapaz de utilizarla del modo adecuado, permaneciendo en
el torrente sanguíneo.
En el desarrollo de la diabetes están involucrados varios procesos patogénicos, que van
desde la destrucción autoinmune de las células B del páncreas, resistencia periférica a la insulina,
hasta anomalías en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, por la acción
deficiente de insulina sobre los tejidos.
Acción deficiente de Insulina ¤

Secreción alterada de Insulina
¤ Respuesta deficiente del tejido

sobre el que actúa la Insulina
332

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 10) Pacientes diabéticos]
2. ACTUALIZACIÓN EN LA CLASIFICACIÓN DE DIABETES
Clasificación anterior
(Por NNDG: National Diabetes Data Group en 1979.)
1) Según manifestaciones clínicas y tratamiento

Diabetes tipo I o insulino dependiente o juvenil.
Diabetes tipo II o insulino no dependiente o del adulto.
Estadio de intolerancia a la glucosa.
2) Según la patogénesis
Diabetes gestacional.
Diabetes asociada a malnutrición.
Nueva clasificación
(Revisada por Comité Experto Internacional –ADA– en 1985.)

La clasificación anterior no tuvo en cuenta la etiología de la enfermedad.
Las modificaciones propuestas para la clasificación actual son:
1) Se eliminan los términos insulino dependientes o no dependientes.

2) Se mantienen los tipos 1 y 2 pero reemplazando los números romanos por arábigos.
3) Se elimina la clasificación Diabetes por malnutrición, la que fue reclasidicada como Enferme-
dad del páncreas exócrino.
4) Se mantiene el estadio intolerancia a la glucosa.
5) Se mantiene la Diabetes gestacional.
Diabetes tipo 1
Abarca a todas las formas de diabetes que se originan por destrucción de las células B del
páncreas y que son propensas a la cetoacidosis.
Incluye:
a) Procesos autoinmunes;
b) Idiopática o de etiología desconocida.
No incluye a los procesos que provocan destrucción, pero por causas conocidas no autoin-
munes (por ejemplo, fibrosis quística).
Este tipo de diabetes, si bien se puede presentar a cualquier edad, generalmente se inicia en
la infancia, adolescencia o juventud.
333

Debido a la destrucción de las células B, el organismo no genera insulina y ésta debe ser
aportada en forma exógena.
Existe un componente genético, de predisposición, pero también un factor ambiental que es
el predominante, de manera tal que si éste no existe, el proceso no se desencadena, por más que
existan antecedentes familiares o predisposición genética.
El factor ambiental generalmente es un virus. Se produce un fenómeno de autoinmunidad
en el cual se generan anticuerpos que atacan a las células pancreáticas productoras de insulina.
Este tipo de diabetes afecta al 10 % de los pacientes diabéticos, siendo el 99 % de ellos,
adolescentes y jóvenes.
Generalmente son delgados y con normopeso, presentando marcada sintomatología.
Progresión de los procesos fisiopatológicos

1. Hiperglucemia
Aumento en sangre de la glucosa por encima de los valores normales, como consecuencia de
la menor cantidad o falta de insulina circulante y la consiguiente disminución de la capacidad de
hígado, músculos y tejidos para aprovechar la glucosa y depositarla.
2. Glucosuria
Mientras la glucosa sanguínea no sobrepase los 180 mg % (umbral renal) el riñón reabsorbe
toda la glucosa filtrada. Si se superan estas cifras, tal como sucede en la diabetes no contro-
lada, aparece en la orina.
3. Poliuria
Al sobrepasar la glucosa la capacidad de reabsorción del riñón y debido a la presión osmó-
tica que ejerce, el organismo extrae agua de los tejidos para diluirla y eliminarla; de ahí el
aumento de la diuresis.
Es el primer síntoma apreciado por el paciente.
4. Polidipsia
Es la sed excesiva que el paciente siente por la intensa poliuria (hay deshidratación tisular).
5. Polifagia
Es el hambre excesivo debido a la falta de utilización de la glucosa por parte de los tejidos.
6. Adelgazamiento
Se produce por la movilización que hace el organismo de proteínas y grasas corporales para
formar glucosa. La movilización proteica produce un balance negativo de nitrógeno.
Diabetes tipo 2
En este tipo de diabetes la alteración básica reside en la resistencia a la acción de la insulina

a nivel de los tejidos, fundamentalmente en el hígado y los músculos.
Generalmente cursa con déficit relativo de insulina y raras veces se requiere de su aporte
exógeno para sobrevivir.
334

Afecta a entre el 85 % y el 90 % de los diabéticos, presentándose con mayor frecuencia

entre los 30 y 40 años.
No se conoce la etiología, pero sí que existen factores desencadenantes, tales como la obesi-
dad y el embarazo. Existe un fuerte factor genético, más que en la diabetes tipo 1, si bien aún no
han sido definidos.
La mayoría de los afectados son obesos y esta condición, en sí misma produce algún
grado de resistencia a la insulina.
Es asintomática y la hiperglucemia se va desarrollando muy lentamente, sin ser al inicio de
la enfermedad lo suficientemente grave para que el paciente perciba los síntomas clásicos. Debi-
do a esto, aproximadamente el 50 % de estos pacientes ignoran su situación.
Otras formas específicas de diabetes
Defectos genéticos de las células beta

Suele comenzar con una leve hiperglucemia a temprana edad (generalmente antes de
los 25 años).
Este tipo de diabetes recibe el nombre de Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY).
Es hereditaria, por un patrón autosómico dominante. Es frecuente encontrar tres generacio-
nes de una misma familia afectadas y en general no necesitan insulina al menos en los 5 años
posteriores al diagnóstico.
Defectos genéticos en el mecanismo de acción de la insulina
Se puede deber a mutaciones en los receptores para insulina.
Enfermedades del páncreas exócrino

Producidas por cualquier proceso que lesione al páncreas, tales como pancreatitis, carcino-
ma, resección, infección, trauma o fibrosis quística.
Endocrinopatías
Producidas por secreción excesiva de hormonas antagónicas de la insulina, tales como hor-
mona de crecimiento, cortisol o glucagón.
Diabetes inducida por medicamentos o químicos
Determinadas drogas precipitan la diabetes en pacientes con resistencia a la insulina.
Infecciones
Algunos virus fueron asociados con la destrucción de las células beta, como en pacientes
con rubéola congénita.
335

3) CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Existen tres métodos o datos de laboratorios, fundamentales para realizar el diagnós-

tico de la enfermedad. Cada uno de ellos debe ser confirmado al día siguiente, por alguno
de los tres métodos:
1) Glucemia en ayunas: se considera ayuno cuando no hubo ingesta calórica desde por lo
menos 8 horas.
2) Glucemia casual (sin importar el tiempo transcurrido desde la última comida) asociada a
síntomas clásicos de diabetes.
3) Glucemia posterior a carga de glucosa o prueba de tolerancia a la glucosa (se administra en
forma oral, solución al 75 % de azúcar y a las dos horas se determinan los valores).
En base a estas tres comprobaciones se puede establecer a qué categoría pertenece
cada organismo.
Intolerante a
Prueba Normal Diabetes
la glucosa
¥ 110 y ¥ 126 mg/dl
Glucemia en ayuno < 110 mg/dl
< 126 mg/dl
Glucemia casual ¥ 200 mg/dl
Prueba de tolerancia ¥ 140 y
< 140 mg/dl ¥ 200 mg/dl
oral a la glucosa 200 mg/dl
Fuente: ADA, 1997.
En el año 2005 la IDF (Federación Internacional de Diabetes) propuso como punto de

corte para la intolerancia a la glucosa ¥ 100 mg/dl, cifra que actualmente se encuentra en
discusión por parte de otros organismos internaciones, y no consensuada por la Sociedad Ar-
gentina de Diabetes (SAD) en el año 2006.
De este paso cobra importancia, por un lado la realización de la anamnesis alimentaria, para
detectar errores en su alimentación, y la valoración antropométrica según el tipo de diabetes,
para valorar el peso en cuanto a su talla y así determinar si presenta normopeso, grado de sobre-
peso o grado de déficit nutricional. Siempre se tratará de buscar el peso saludable y no necesaria-
mente el peso ideal del paciente.
Dentro de la valoración bioquímica, los valores más representativos serán la glucemia en
ayunas y la sobrecarga de tolerancia oral. También se deberá tener en cuenta el perfil lipídico y
la microalbuminuria para poder determinar la existencia de complicaciones crónicas.
336

Como puede verse en el monitoreo nutricional, la hemoglobina glicosilada y la

fructosamina serán los valores de laboratorio con los cuales se podrá controlar al paciente
en la evolución de su enfermedad.
Los objetivos del tratamiento serán:

a) Corregir las alteraciones metabólicas y las manifestaciones clínicas si existen.
b) Prevenir las complicaciones agudas y retardar la aparición de las complicaciones crónicas.
c) Efectuar una correcta educación al diabético y a su familia.
Los resultados del Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) y del Control and
Complications Trial and United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) muestran que un
control estricto de la glucemia reduce en gran medida la morbilidad diabética general, especial-
mente la enfermedad microvascular, tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. En consecuen-
cia, el óptimo control de la glucemia constituye uno de los principales objetivos del tratamiento.
Mientras el objetivo de final del siglo fue mejorar el control de la diabetes, las metas en
el nuevo siglo se centran en la prevención de la enfermedad y en el reemplazo de la función
de las células beta.
Los pilares en que se basa el tratamiento para cumplir con estos objetivos son:
1. Plan de alimentación.
2. Farmacoterapia.
3. Actividad física.
4. Educación diabetológica.
En un paciente diabético, ninguno de estos pilares cobra más importancia que otros
sino que se deben manejar con un encadenamiento lógico para obtener una respuesta
favorable al tratamiento.
De todos modos, los métodos terapéuticos para alcanzar el objetivo del control glucémi-
co, pueden ser distintos en la diabetes tipo 1 y en la tipo 2. Mientras que la insulina es un
componente obligado en el tratamiento de la diabetes tipo 1, el control dietético debe adap-
tarse para cada estilo de vida y régimen medicamentoso. En el tratamiento de la diabetes
tipo 2, el cuidado principal recae sobre la modificación de la dieta, el ejercicio y el control
del peso corporal. La dieta y el ejercicio son las piedras angulares del tratamiento de la
diabetes tipo 2, y la dietoterapia es claramente considerada costo eficiente. Pero sucede que
para los pacientes es extremadamente difícil atenerse en forma continua al autocontrol, y
son estos factores del paciente los que tienen enorme incidencia en la ineficacia de la terapia
nutricional. La simplificación de los planes de comidas aumenta la probabilidad de que el
paciente realice los cambios dietéticos necesarios.
337

La simplificación de la planificación dietética mediante la oferta de opciones nutricio-

nales puede mejorar el cumplimiento, disminuir en parte la necesidad de tratamiento medi-
camentoso y prevenir episodios de híper o hipoglucemias en los pacientes que reciben insu-
lina o antidiabéticos orales.
1. Plan de alimentación
La dieta es el pilar fundamental del tratamiento de la diabetes, ya que muchos pacientes
pueden controlar su enfermedad exclusivamente con dieta, sin necesidad de medicación. Los que
no responden solamente a la dietoterapia, deben continuar con un plan especial de alimentación,
más la medicación necesaria (sean antidiabéticos orales o insulina).
Antiguamente se manejaba un régimen hipohidrocarbonado aduciendo a que los carbohidra-
tos son el principal principio nutritivo que son mal metabolizados.
Con el correr del tiempo se vio que si no se suministra la cantidad suficiente de ellos, el
organismo para obtener energía utiliza las proteínas produciendo un balance negativo de nitrógeno.
La disminución de los hidratos de carbono, por otro lado, se hacía en función del aumento
de grasas. Esto cada vez más tiende a revertirse para hacer la prevención correspondiente de las
complicaciones coronarias.
En la actualidad, se tiende de una manera cada vez más firme a ser generosos en el suminis-
tro de carbohidratos, de modo que la cantidad se acerque al valor normal. La base de estos
regímenes está dada por la demostración de que estos macronutrientes, suministrados en cantidad
normal, producen una estimulación de la secreción endógena de insulina.
Perspectiva histórica de las recomendaciones nutricionales
Distribución de calorías %
Año
Carbohidratos % Proteínas % Grasas %
Hasta 1921 Ayuno
1921 20 10 70
1950 40 20 40
1971 45 20 35
1986 ¥ 60 12 - 20 < 30
s/Valoración
1994 10 - 20 < 10% Sat.
Nutricional
Fuente: ADA - Clinical Practice Recommendations, 1999.
Se verá más adelante en detalle la determinación actual de las necesidades nutricionales.
2. Farmacoterapia
Algunos pacientes logran controlar satisfactoriamente sus niveles de glucemia dentro de
valores aceptables, sólo con la dieta y modificaciones en el estilo de vida. Pero otros, o estos
mismos si fracasan los pilares anteriores, deben incorporar lo más pronto posible, y en ocasiones
desde el inicio del tratamiento, la farmacoterapia como pilar terapéutico para alcanzar las metas
del control glucémico y metabólico.
338

Según Litwak y Jadzinsky se proponen diferentes algoritmos para lograr un control meta-
bólico aceptable.
Algoritmos de tratamiento
Hiperglucemia
¤
Dietoterapia + ejercicio + educación
¤
Fracaso
¤
Monoterapia con Antidiabéticos Orales (ADO)

¤
Fracaso
¤ ¤
¤
Tratamiento combinado Insulinoterapia Insulinoterapia

(2 ó 3 ADO o I + ADO convencional intensificada
ADO: Antidiabéticos Orales; I: Insulina.
El análisis detallado de la farmacoterapia y la dietoterapia, como estrategias de tratamien-

to, se detallarán por separado, dada la necesidad del conocimiento y uso de los diferentes
fármacos para la aplicación de la dietoterapia correspondiente.
3. Actividad física
El ejercicio acrecienta el consumo de glucosa por parte de los músculos. Aumenta la
sensibilidad a la insulina, permitiendo que el organismo haga una mejor utilización de la
glucosa y disminuyendo la insulinorresistencia.
Por este motivo es un método eficaz y económico para disminuir los requerimientos tera-
péuticos habituales (insulina o hipoglucemiantes). Además, retarda la aparición de complica-
ciones, especialmente las cardiovasculares.
El ajuste adecuado es fundamental para el diabético cuando realiza actividades físicas.
La hipoglucemia inducida por el ejercicio hace necesario reducir la dosis de insuli-
na o hipoglucemiantes que recibe el paciente, cuando realiza esta práctica en forma
constante y programada.
339

Siempre que una persona que toma insulina deba practicar una actividad física vigorosa y no
planificada, será necesario que consuma, para evitar la hipoglucemia. una cantidad extra de
hidratos de carbono antes y/o durante el ejercicio.
Resumiendo, las ventajas del ejercicio en diabéticos son:
- Disminución del requerimiento insulínico (debido a la mayor utilización de la glucosa por el
tejido muscular).
- Mejora el control de la glucemia.
Es fundamental que toda actividad física indicada al paciente diabético sea adecuada a la edad
y al grado de control metabólico de la enfermedad. Se deberá llevar a cabo en forma lenta y
progresiva y con un examen previo y detenido, descartando alguna causa que impida la actividad.
Es común que la realización de ejercicios en un paciente no bien educado, ocasione un
descontrol de la glucemia en más o en menos, por un lado a causa de no regular adecuadamente
el esquema insulínico, y además por un déficit o exceso de la alimentación suministrada.
Si el ejercicio se practica regularmente se debe planificar e incluir en el esquema
diario de alimentación.
Se debe determinar el tiempo y la intensidad del ejercicio y de acuerdo a ello, disminuir la
dosis de insulina par que su pico de acción corresponda al momento del ejercicio, aumentando
razonablemente la ingesta. Muy comúnmente se sobrestima esta necesidad de comida.
Si el ejercicio es ocasional se deberá consumir una colación 1 a 2 horas antes del mismo,
conteniendo entre 25 y 30 g. de hidratos de carbono. Dependiendo de la intensidad y duración de
la actividad, será aconsejable otra dosis de hidratos de carbono. durante o después de la misma.
Lo ideal es complementar los hidratos de carbono con proteínas y grasas, para que la velo-
cidad de absorción sea menor.
Manejo de colaciones según glucemia y grado de actividad
Actividad Glucemia (mg/dl) Colación (H. de C.)

80 a 100 10 a 15 g
Leve
> a 100 –
< 80 a 100 20 a 25 g
Moderada 100 a 180 10 a 15 g
180 a 300 –
> a 300 no ejercicio
< 80 a 100 50 g
100 a 180 25 a 50 g
Intensa
180 a 300 10 a 15 g
> a 300 no ejercicio
Fuente: Franz M. J. (1987)
340

4. Educación diabetológica
El paciente diabético debe ser ayudado a sobrellevar el hecho de que su enfermedad no

puede ser curada; pero con una dieta adecuada y con el uso de la medicación conveniente, puede
llevar una vida normal y productiva.
La educación es una medida preventiva así como un medio de rehabilitación. La educación
diabetológica es la base fundamental del tratamiento y debe ser una responsabilidad compartida
por todo el equipo de salud.
La Organización Mundial de la Salud considera la educación como la piedra fundamental
en el tratamiento de la diabetes y que resulta vital para la integración del paciente a la sociedad.
¿Quiénes deben recibir instrucción?
Sin duda la persona más ávida de instrucción será el propio paciente. Sin embargo, para
llegar a él la educación debe dirigirse primero a los educadores, a fin de que éstos puedan actuar
como multiplicadores de esa educación.
De manera ideal, el procedimiento de educación diabetológica se puede representar por una
pirámide en la cual cada nivel se halla en contacto con el siguiente, exponiendo los conocimien-
tos hacia el paciente y todo su entorno.
Médico
Miembros del
equipo de salud
Paciente, familia y
población general
Fuente: Adaptado de Stolarza Z. (2001)
Como puede observarse, esta educación deberá ser extensiva al paciente, a sus familiares
inmediatos y a toda la población en general para facilitar la resolución de urgencias.
Metas educativas
El primer objetivo será incrementar los conocimientos, ya que sin ellos la conducta no varía.
En segundo lugar se buscará el cambio de actitud por que sin motivación, el conocimiento
adquirido no se pone en práctica.
El resultado final será la modificación del comportamiento y la colaboración en la atención.
Y como consecuencia se obtendrá una mejor calidad de vida.
La motivación debe ser constante. El individuo deberá convencerse de que vale la pena
cambiar su estilo de vida. Lo esencial será la comunicación: es importante en este aspecto recor-
dar que el paciente recuerda mejor las pautas escritas.
341

¿Qué debe enseñarse?

Cuando se enseña al paciente es importante no retacear información, pero tampoco abrumarlo,
dado que demasiados conocimientos en poco tiempo perturban el sistema de aprendizaje.
Se deberán ir incorporando los conocimientos en forma gradual, en la medida en que pue-
dan ser aceptados por el paciente.
La educación debe abarcar el siguiente aprendizaje:
a) Aprendizaje cognitivo (adquisición del conocimiento)
- Nociones más importantes de la enfermedad.
- Régimen alimentario con equivalencias más comunes para evitar la monotonía.
- Dosaje de glucemia y cetonuria mediante tiras reactivas.
- Acción de la insulina y antidiabéticos orales.
- Síntomas de las complicaciones agudas.
- Conducta en complicaciones.
b) Aprendizaje psicomotor (dominio de ciertas habilidades y destrezas psicomotoras)
- Dosaje de glucosuria y cetonuria mediante tiras reactivas.
- Dosaje de glucemia plasmática a través del automonitoreo glucémico capilar.
- Inyección de insulina y cuidado de las jeringas.
- Cuidado de los pies.
- Evaluación anual de la sensibilidad de las extremidades inferiores.
c) Aprendizaje afectivo (adquisición del autocontrol responsable)
- Manejo de grupos de apoyo
- Trabajo dentro del contexto cultural del paciente.
- Inclusión de los miembros de la familia en el refuerzo psicológico.
- Promoción de actitud y refuerzo positivo.
Dentro del contexto de esta educación es necesario tener en cuenta que los cambios de
hábitos constituyen un proceso gradual, lento y a largo plazo, para que se puedan alcanzar
los objetivos.
La educación es una de las principales estrategias adoptadas por la OMS para prevenir
los casos evitables de la enfermedad. Y esta prevención debe encabezar todos los progra-
mas de acción.
A través de la educación se puede motivar al paciente para que asuma un rol activo,
adoptando hábitos y actitudes preventivas que contribuyan al éxito de las medidas terapéuticas
y a mejorar su calidad de vida.
Se debe enfatizar también este trabajo en las personas intolerantes a la glucosa. Es funda-
mental en ellos poder hacer una prevención y una detección temprana, ya que sin llegar a ser
dsiabéticos, tienen elevada posibilidad de serlo.
342

Farmacoterapia
En el tratamiento farmacológico de los pacientes con diabetes se pueden emplear:

-Antidiabéticos orales.
-Insulina o sus análogos.
-Incretino-miméticos.
Mientras tanto la diabetes tipo 1 como la diabetes gestacional constituyen formas sujetas al
tratamiento con insulina, la diabetes tipo 2 admite tratamiento por vía bucal; aunque muchos
pacientes pueden requerir tratamiento insulínico como consecuencia de la natural progresión de
la enfermedad o bien, en forma transitoria, en circunstancias de estrés metabólico importante o
imposibilidad para la administración de medicación por vía oral.
1. Antidiabéticos orales
Intentan contrarrestar las fallas producidas por el mecanismo hormonal. En los últimos
años se han producido avances significativos en su desarrollo. Muchos de ellos se utilizan para
incrementar la eficacia específica de cada uno y disminuir la dosis necesaria, para que a su vez
disminuyan los efectos adversos.
Según su mecanismo de acción, los fármacos orales destinados al control metabólico de la
diabetes tipo 2 se agrupan en tres tipos:
1. Destinados a estimular la insulinosecreción (insulinosecretores)
a. Sulfonilureas.
b. Meglitinidas y análogos: repaglinida, nateglinida.
2. Destinados a reducir la insulinorresistencia (insulinosensibilizadores)
a. Biguanidas: metformina.
b. Tiazolidinodionas: pioglitazona, rosiglitazona.
3. Destinados a enlentecer la absorción de hidratos de carbono: inhibidores de las alfa
glucosidasas
Intestinales (acarbosa, etcétera).
Antiguamente, a todos los fármacos orales se los denominaba “hipoglucemiantes orales”.

Pero en función de su mecanismo de acción, los verdaderos hipoglucemiantes orales son los que
aumentan la insulinosecreción, es decir las sulfonilureas y las meglitinidas.
Los restantes agentes antidiabéticos orales difícilmente ocasionen por sí mismos una hipo-
glucemia; en general, se comportan como “normoglucemiantes” o “antihiperglucemiantes”.
Fármacos insulinosecretores
En este grupo se encuentran las sulfonilureas y las meglitinidas. Actúan sobre las células-
beta estimulando la secreción de insulina preformada, sin inducir su síntesis. Se los conoce
343

como “secretagogos” al incidir sobre la liberación de la hormona, siendo un prerrequisito para

alcanzar su efecto la posesión, por parte del paciente, de una cierta reserva funcional pancreática.
Si bien son las drogas más usadas, pueden llagar a producir el agotamiento del páncreas.
Respecto de las sulfonilureas hay tres tipos, clasificadas por un criterio generacional, según
las características farmacodinámicas de los principios activos.
De primera generación: son las más antiguas y las primeras que aparecieron. Se absorben rápi-
damente en el tracto gastrointestinal, se metabolizan en el hígado y se eliminan por orina.
Comienzan su acción a la hora de haber sido absorbidas. Tienen efecto acumulativo y la
acción hipoglucemiante dura aproximadamente de 35 a 60 horas.
De segunda generación: aparecieron en los últimos años; tienen menor cantidad de droga por
comprimido y actúan a menor concentración. Se absorben también en el tracto gastrointes-
tinal, se metabolizan en el hígado pero se eliminan por materia fecal, lo cual permite su uso en
pacientes con afecciones renales. Alcanzan su pico máximo de concentración plasmática entre
las 2 y 6 horas de ingestión. Tienen una vida media biológica de aproximadamente 10 horas.
De tercera generación: Mientras las de primera y segunda generación pueden presentar como
efectos adversos hipoglucemias y exceso ponderal, éstos pueden ser atenuados con la utiliza-
ción de las sulfonilureas de última generación. El aumento de peso como exceso adverso,
probablemente se deba a la mejoría del control metabólico que generan y a la reducción de
la pérdida calórica por corrección de la glucosuria. Estudios reportados por Lechleitner y
colaboradores han demostrado que las de última generación tienen un efecto neutro sobre
el peso corporal, promoviendo en muchos casos, una reducción favorable del mismo.
Las sulfonilureas de tercera generación, tales como glimepiride permiten, debido a la míni-
ma actividad biológica de los productos hepáticos de su degradación, liberar la insulina de mane-
ra más fisiológica que los fármacos anteriores. En general, los fármacos de segunda o tercera
generación tienen mejor patrón de actividad y mayor penetración a la célula beta.
Esto hace que las drogas de tercera generación presenten significativamente menor frecuen-
cia de hipoglucemia como efecto adverso.
El efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas puede ser potenciado por el alcohol, las
sulfodrogas, los antiinflamatorios no esteroideos ácidos, los fibratos, etc.
Por otra parte, los betabloqueantes pueden incrementar la hipoglucemia de ayunas tanto
como la hiperglucemia posprandial, en los sujetos que reciben sulfonilureas.
En cuanto a las meglitinidas, constituyen un nuevo grupo de agentes orales secretagogos de
insulina, de acción corta, que sólo actúan en presencia de glucosa exógena, por lo cual se consi-
deran ideales para satisfacer los requerimientos fisiológicos de insulina en el momento de cada
comida. Su comienzo de acción es rápido y su duración breve, controlando los picos posprandiales
observados en los diabéticos tipo 2 después de ingerir una comida.
Fármacos insulinosensibilizadores
A este grupo pertenecen las biguanidas y las thiazolidinedionas o glitazonas. Se diferencian
de las drogas insulinosecretoras porque actúan en forma totalmente diferente a ellas; no estimu-
lan el páncreas para la liberación de insulina y por lo tanto, no necesitan células B funcionantes.
344

Su mecanismo de acción es aumentar la sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina

(aumenta la efectividad de la hormona). Disminuyen la insulinorresistencia por distintos meca-
nismos de acción.
En cuanto a las biguanidas, la última droga en uso es la Metformina. Ésta no modifica la
liberación de insulina, sino que facilita su acción. Inhibe a nivel hepático la producción de
glucosa, lo que provoca una disminución de la hiperglucemia en ayunas. También eleva la sensi-
bilidad de insulina a nivel muscular, aumentando su captación de glucosa. Requiere para su
acción de niveles circulantes de insulina. Tiende a disminuir los lípidos y como posee efecto
anorexígeno, son ideales para el manejo de pacientes diabéticos que son obesos.
Se absorben inmediatamente a nivel del tracto gastrointestinal y su acción normoglucemiante
comienza antes de las 3 horas. La vida media oscila entre 2 y 3 horas aproximadamente. La
duración de su efecto va de 6 u 8 horas hasta 12 o 14 horas.
En cuanto a las thiazolidinedionas actúan estimulando a los receptores activadores de la prolife-
ración de peroxisomas (PPAR) que se encuentran a niveles del hígado, músculos, tejido adiposo y
riñones. Estos receptores activados aumentan la transcripción de diversos genes, que controlan la
síntesis de enzimas que participan en el metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos.
Así, estas drogas favorecen la formación de los transportadores de glucosa Glut 1 y Glut 4,
y frenan la producción de enzimas neoglucogénicas. Su potencia de acción se relaciona con la
capacidad de aumentar la sensibilidad a la insulina sin modificar su secreción pancreática o
disminuyéndola en los casos de hiperinsulinemia. Por estos mecanismos, al nivel que más actúan
es disminuyendo principalmente las glucemias de ayunas y en menor medida las posprandiales.
Estas drogas alcanzan, por su carácter de terapia génica, su acción máxima a las 6-8 semanas
de iniciado el tratamiento.
Dentro de los efectos adversos de los pacientes tratados con thiazolidinodionas, se observa
un incremento del peso corporal, y debido a que son agentes metabolizados a nivel hepático,
puede aparecer cierta hepatotoxicidad, lo cual requiere el monitoreo del tratamiento a través
de la realización de hepatogramas, informándose acerca de la aparición de anemia (probable-
mente dilucional) y edemas.
Fármacos inhibidores de las alfa-glucosidasas
En este grupo se encuentran la acarbosa y el miglitol.
Actúan a nivel del tracto gastrointestinal, disminuyendo o enlenteciendo el tiempo de
hidrólisis de los hidratos de carbono complejos o polisacáridos y su posterior absorción
como monosacáridos.
Este enlentecimiento induce a menores niveles de glucemias posprandiales, con escaso efec-
to sobre las glucemias en ayunas. No producen malabsorción, ya que los monosacáridos se absor-
ben pero en una parte más distal del intestino delgado.
Se utilizan generalmente cuando se busca una reducción de los niveles máximos de glucemia
posprandial anormalmente elevados. Como no afectan a la insulina ni la sensibilidad a la insuli-
na, la hipoglucemia no es un efecto secundario.
Pueden provocar molestias gastrointestinales, que son dosis dependiente, es decir que deberá
iniciarse con dosis bajas e incrementar gradualmente. Los principales efectos son: meteoris-
mo, flatulencia, dispepsia, distensión abdominal y diarrea. Se presentan aproximadamente
345

en el 50 % de los casos, lo que con frecuencia obliga a abandonar el tratamiento y a limitar el

empleo de este tipo de drogas.
Mecanismos de acción de los antidiabéticos orales
Tipo Acción
Insulino-secretoras ↑ Secreción de insulina
Insulino-sensibilizadores ↑ Efectividad de insulina
↓ Absorción intestinal de los

monosacáridos provenientes
Inhibidores de alfa-glucosidasas
de la hidrólisis de los
carbohidratos complejos.
2. Insulina o sus análogos
La insulina fue aislada por Banting y Best en el año 1921.

Su administración exógena al organismo debe reproducir todos los efectos fisiológicos, a
pesar de que, en general, es dispuesta inicialmente en el tejido subcutáneo, o en algunas circuns-
tancias administrada por vía intravenosa o intramuscular, y no en el territorio portal.
Uso de la insulina
Se utiliza con un triple criterio:
1. Curativo (protector)
a) al comienzo de la enfermedad, con el fin de proteger a los islotes de Langerhans del
sobreesfuerzo y ponerlos en reposo funcional relativo.
b) En diabéticos obesos, con el objeto de proteger al páncreas mientras se consigue la reducción
del peso corporal, pudiendo luego continuar el tratamiento solo con dieta.
2. Sustitutivo
Para suplir, en los diabéticos, la deficiencia relativa o absoluta de insulina endógena.
3. Profiláctico
En la diabetes leve que está regulada solamente con dietoterapia, se aplica insulina para
evitar la progresión del cuadro hiperglucémico, en las siguientes situaciones: infecciones, inter-
vención quirúrgica, traumatismos, embarazo, trauma psíquico.
Tipos de preparados insulínicos

Actualmente los preparados insulínicos pueden ser de dos tipos:
- Convencionales (la secuencia aminoacídica corresponde a la de alguna especie existente en
la biología).
346

- Análogos de las insulinas (se obtienen por ingeniería genética, a partir de la incorpora-
ción de genoma humano modificado a microorganismos que, de ese modo, producen
una insulina cuya secuencia difiere de la nativa del hombre –por lo cual presenta propie-
dades farmacológicas distintas).
Insulinas convencionales
Las insulinas convencionales empleadas en la práctica clínica pueden clasificarse:
1. Según su origen
a. Insulinas animales
- Bovinas.
- Porcinas.
b. Insulinas humanas
- Insulinas humanas semisintéticas, transpeptidadas o “humanizadas”.
- Insulinas humanas biosintéticas, por ingeniería genética.
Las insulinas bovinas al ser administrada en humanos, presentan potencialmente mayor
antigenicidad sobre las porcinas, ya que difieren de la insulina humana en tres aminoácidos, a
diferencia de la porcina que difiere en sólo uno.
Las insulinas humanas transpeptidadas o semisintéticas se obtienen a través de un proceso
enzimático (transpeptidación), que permite la sustitución, en una molécula porcina, del aminoá-
cido que difiere de la humana.
Las insulinas obtenidas por ingeniería genética pueden proceder de:
a) la introducción de genoma humano codificante en Escherichia coli, o bien,
b) la incorporación del material genético en Saccharomyces cerevisciae (levadura de cerveza).
2. Según su duración de acción
a. Insulinas de acción corta (o rápida)

- Insulina corriente, regular o cristalina.
- Insulina semilenta.
b. Insulinas de acción intermedia
- Insulina NPH (Neutral Protamin Hagedorn).
- Insulina Lenta.
c. Insulinas de acción prolongada
- Insulina Zinc- Protamina (PZI).
- Insulina ultralenta.
347

Las diferentes formulaciones difieren en el tiempo de duración de la acción, dependiendo

del comportamiento autoasociativo de la insulina. Así, las propiedades fisicoquímicas de la insu-
lina actúan especialmente en su comportamiento cinético.
Bajo ciertas condiciones, dependiendo de la concentración de la insulina en el tejido subcu-
táneo donde la insulina es depositada, o en el frasco, dos moléculas de insulina tienden a asociar-
se a través de uniones hidrofóbicas, conformando dímeros. Éstos a su vez, en presencia de zinc,
tienden a conformar hexámeros.
La forma monomérica es la de más fácil absorción, por lo cual se requiere un tiempo hasta
que la insulina se despolimerice y se absorba con rapidez. Ese tiempo es el principal determinan-
te de la constante de absorción, y por tanto, del tiempo medio de absorción de la insulina.
Sustancias como el zinc o la protamina (proteína básica nuclear de salmónidos), favorecen
el estado polimérico y retrasan la absorción de la insulina.
Todos los preparados pueden administrarse por vía subcutánea. Pero la insulina corriente,
regular o cristalina es una solución de cristales de insulina transparente “como el agua” y totalmente
soluble, por lo cual es la única insulina que además puede administrarse por vía intravenosa.
Es ideal para hacer correcciones de la glucemia en un corto período de tiempo, o para
solucionar situaciones de emergencia.
Generalmente, las insulinas de acción prolongada son utilizadas para llevar a cabo mezcla de
preparados de distinta duración de acción, que el paciente puede realizar por sí mismo o bien
adquirir como premezclas comerciales.
Por razones de estabilidad, la premezcla más popular entre las insulinas convencionales es la
que resulta de la combinación de insulina corriente con NPH.
En general se utilizan mezcla 2/1 (70% inulina NPH y 30% insulina rápida).
Existe una elevada variabilidad ínter e intraindividual en el tiempo de duración de acción de
los preparados insulínicos disponibles. Esto provoca una gran dispersión del efecto hipoglucemiante
en el mismo sujeto a pesar que la insulina se administra en condiciones similares (ejemplo, misma
hora de inyección, igual zona de aplicación, iguales condiciones de actividad física, etcétera).
Análogos de insulina
Son agonistas insulínicos (estimulan al receptor insulínico) que derivan de modificaciones

introducidas en el genoma que codifica para la síntesis de insulina humana. A través de E. Coli o
S. Cerevisciae se introducen cambios en la secuencia aminoacídica de la molécula de insulina,
produciéndose una reducción de la tendencia autoasociativa (en los análogos ultrarrápidos), o
bien un incremento del tiempo de despolimerización, con absorción estable y sin picos (en los
análogos ultralentos).
Se persigue así un efecto metabólico con menor variabilidad, y más predecible, con menores
tasas de hipoglucemias, especialmente las severas y las nocturnas.
Los análogos de las insulinas pueden clasificarse de la siguiente manera:
-Análogos de acción rápida (o ultrarrápida):
- Insulina Lispro,
- Insulina Aspártica,
- Insulina Glulisina.
348

- Análogos de acción prolongada (o ultralentos):

- Insulina Glargina,
- Insulina Determir.
En los análogos ultrarápidos, a través de las modificaciones genómicas se impide la formación
de las uniones hidrofóbicas requeridas para la formación de dímeros, se altera el comporta-
miento autoasociativo de la insulina, comportándose a nivel del tejido subcutáneo como
monoméricas, lo que acelera la absorción de la molécula.
Resultan insulinas adecuadas para el control metabólico prandial, con baja tasa de hipoglu-
cemia y adecuada estabilidad.
En los análogos de acción prolongada, o bien se cambia el punto isoeléctrico de la insulina
(como en el caso de la Glargina) –lo que retrasa la absorción y promueve un incremento
constante, casi sin picos, de la insulina administrada de manera subcutánea– o bien, como en
el caso del Determir, a través de la adición de una molécula del ácido graso mirístico, el cual
presenta una notable afinidad por la albúmina, por lo cual el Determir se fija a la albúmina
del tejido subcutáneo, enlenteciendo esta asociación la absorción del fármaco. La duración
de su acción parece ser algo más breve que la de la Glargina, por lo que mientras la mayoría
de los pacientes que reciben Glargina requieren sólo de una única administración diaria, la
mayoría de los que reciben Determir necesitan más de una administración diaria.
El análogo Glargina no puede ser mezclado con otra insulina, dado que esto modificaría el
pH in vitro, promoviendo su precipitación en frasco.
Dosis de insulina
La insulina se presenta en diferentes concentraciones, siendo variable la dosis a utilizar

en cada paciente, dependiendo del objetivo y tipo del tratamiento. Sin embargo, se admite
que en general las dosis usuales oscilan entre 0,3-1 unidad internacional por kilogramo de
peso corporal y por día.
Factores que hacen variar el requerimiento de insulina
1. Lo aumentan = ↑ Actividad metabólica.

Ej.: hipertiroidismo, infecciones.
↑ Masa total viviente.
Ej: en los niños.
2. Lo disminuyen = Ejercicio.
Vómitos o diarreas (por mala absorción de los glúcidos).
Diabéticos obesos que bajan de peso.
349

Tiempos de acción según tipo de insulina

Tiempos de Acción
Acción
Inicio Máximo Final
Ultrarrápida
< 15 minutos 0,5 a 1,5 h 4a6h
(análogos)
Rápida 30 minutos 2a 4h 6a8h
Intermedia 2a4h 6 a 10 h 14 a 18 h
(NPH)
Prolongada Glargine 1h 10 a 16 h 20 a 24 h
Ultralenta
(análogos) Determir 1h 1a4h 18 h
Fuente: Modificado de Physician’s Desk Reference. 2001
Curvas de acción según tipos de insulina
Factores que modifican la velocidad de absorción de la Insulina

Mayor velocidad absorción Menor velocidad absorción
Insulina humana Insulina animal
Aplicación en abdomen Aplicación en miembros
Inyección intramuscular Inyección subcutánea
Soluciones más diluidas Soluciones concentradas
350

Tipos de Insulinoterapia
La indicación de insulina en pacientes diabéticos, se limita a 3 posibilidades:
1) Tratamiento combinado.
2) Tratamiento convencional con insulina.
3) Tratamiento intensificado de insulina (con inyecciones múltiples o con infusión continua
mediante bombas).
Cualquiera sea el esquema, se debe intentar imitar la secreción de insulina endógena sin
provocar excesivas situaciones de hipoglucemia, buscando como objetivo lograr HbA1c < 6,5%.
Por este motivo, el paciente deberá aplicarse diferentes tipos de insulina, con distintas velo-
cidades de acción, de acuerdo con los momentos del día y los horarios en que ingiere alimentos.
Tratamiento combinado
Es el método más comúnmente utilizado en diabéticos tipo 2. Se prescribe en pacientes que
utilizando dosis máximas de agentes orales, no alcanzan los objetivos terapéuticos.
La insulina puede utilizarse con una o dos drogas, siendo las de acción intermedia las
más empleadas. Actualmente el análogo ultralento de insulina glargina, ha demostrado ven-
tajas sobre las anteriores.
En el tratamiento combinado la administración de insulina basal más drogas sensibilizadoras
controlan la glucemia basal, en cambio las drogas secretoras controlan los picos de hiperglucemia.
El método combinado permite un aumento de peso menor que con insulina solamente. Lo
mismo ocurre con las hipoglucemias que se presentan con mucho menor frecuencia.
Tratamiento convencional
Clásicamente se indicaba insulina intermedia en una dosis a la mañana. Y solo dos dosis por
día (a la mañana y a la noche) cuando se superaban las 60 U de insulina, ya que la recomenda-
ción es no superar las 40 U en cada aplicación.
Hoy en día, para mejorar el control de la diabetes y evitar el desarrollo de las complicacio-
nes, se sugiere comenzar con dos dosis de insulina NPH (mezclas 1/1 o 2/1), distribuidas en una
dosis por la mañana antes del desayuno (generalmente las ¾ partes del total de la dosis) y otra
dosis antes de la cena (la ¼ parte restante), o bien una sola dosis de insulina glargina administra-
da antes de la cena o antes del desayuno.
Cuando en el tratamiento convencional se utilizan mezclas de insulina rápida o ultrarrápida
con lenta, ya sea en proporción 1,1 o 2/1 actúan de la siguiente manera:
Dosis antes del desayuno
- I.R. = maneja la carga glucídica del desayuno.
- Intermedia = maneja la carga glucídica de los alimentos suministrados en el almuerzo y merienda.
Dosis antes de la cena
- I.R = cubre la sobrecarga de la cena.
- Intermedia = permite tener una insulinemia basal nocturna y antes del desayuno.
351

La ventaja del método convencional es el número menor de aplicaciones y el cálculo tradi-

cional de la dosis de comienzo.
Tratamiento intensificado
A fines de 1980, cuando se logra introducir en la práctica clínica diaria el automonitoreo
glucémico capilar (AGC), se desarrollan los primeros algoritmos de la Terapia Insulínica
Intensificada (TII) ya sea con múltiples aplicaciones de insulina o con bombas portables de
infusión de insulina.
La TII implica la aplicación de un programa, ya que no sólo se basa en el manejo de una
manera diferente de administrar insulina, sino también en el establecimiento de pautas dietéti-
cas, actividad física y AGC.
Este programa se basa en un balance de cuatro variables:
1) Dosis y tipo de insulina.
2) Alimentación (conteo de los carbohidratos consumidos).
3) Actividad física realizada posterior a la ingesta.
4) Automonitoreo glucémico capilar previo a cada ingesta.
Se maneja una a dos dosis basal de insulina intermedia o prolongada y bolos de insulina de
acción rápida antes de las comidas, según los niveles de glucemia previos a la ingesta, el conteo
de los carbohidratos que se consumirán y la actividad a realizar posteriormente.
A través de estudios se demostró, como con insulinoterapia intensificada se reduce el riesgo
de aparición o la progresión de las complicaciones en Diabéticos tipo 1.
Los resultados del Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) en 1993 y las conclu-
siones del United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) en 1998, fueron contundentes
en demostrar cómo la aparición y el desarrollo de las complicaciones micro y macrovasculares
están claramente asociadas al descontrol glucémico (hiperglucémias).
Estos estudios pusieron de manifiesto dos aspectos a considerar:
a) Mejoría significativa de los niveles glucémicos con los tratamientos intensivos.
b) Disminución del riesgo, a partir de este mejor control metabólico, de la aparición y desarrollo
de las complicaciones micro y macrovasculares; si bien este descenso fue estadísticamente
significativo para las primeras, tales como las retinopatías, nefropatías y neuropatías.
Si bien está demostrado que intensificar el tratamiento reduce las hiperglucemias, el mismo
se debe implementar de tal forma que no aumenten significativamente las hipoglucemias.
Requisitos para la implementación del programa TII
- Convencimiento por parte del profesional tratante y del paciente.
- Entorno familiar y social adecuado.
- Nivel adecuado de entendimiento.
- Estar psicológicamente apto.
- Disponibilidad de los recursos necesarios.
352

Contraindicaciones para la implementación de TII

- Relación inadecuada del paciente con el equipo tratante.
- Imposibilidad de participar en la educación diabetológica.
- Incumplimiento de las pautas dietoterápicas.
- Trastornos psiquiátricos.
- Gran labilidad glucémica.
El tratamiento intensificado puede ser llevado a cabo a través de dos formas:
Con múltiples dosis o inyecciones múltiples
Se maneja una insulina basal de acción intermedia o prolongada, y bolos precomidas, en
tres o más dosis de análogos de insulina rápida, en forma intensificada, de acuerdo al grado de
control de la diabetes, es decir según los niveles de glucemia previos a la ingesta, el conteo de los
carbohidratos que se consumirán y la actividad a realizar posteriormente.
Con infusión continua mediante bombas
Permite una infusión contínua, conectándola al paciente a través de una tubuladura y una
aguja, al tejido subcutáneo. Contiene una pequeña computadora y un reservorio para la insulina,
y puede ser programada para liberar pequeñas descargas por día. Se usa las 24 horas del día.
Se maneja solamente insulina rápida o ultrarrápida y se logra la dosis basal y las dosis
preprandiales, por las diferencias en la velocidad de inyección. Así durante el día administra una
cierta cantidad de insulina basal, liberando por ejemplo 1 U por hora, y antes de cada comida al
accionar el paciente un dispositivo, en base a los valores del automonitoreo capilar, produciéndo-
se sin necesidad de inyecciones, una liberación más rápida del preparado.
El cálculo de la dosis a administrar no varía según se manejen múltiples dosis o se maneje la
bomba. Para el manejo de la bomba se expresa en Unidades de insulina por hora y la ventaja es
que se puede administrar de a 1/2 unidad de insulina. El catéter de la bomba se cambia cada 3 a
4 días, con lo cual disminuye notoriamente el número de pinchazos.
Requiere apoyo mecánico, buena motivación del paciente y una correcta educa-
ción diabetológica.
Esquema de Insulinización
Insulina Convencional Intensificada

Dosis 1 a 2 aplicaciones diarias 3 a 4 aplicaciones diarias
Tipo Intermedia o Mezclas Rápida o ultrarrápida
Uso Sincronizada con losAlimentos Flexible según estilo de vida
Incretino-miméticos
Como se ha mencionado anteriormente, tanto los secretagogos de insulina como los insu-
lino-sensibilizadores, promueven la liberación de insulina preformada a nivel de las células
beta o aumenta la efectividad de la hormona, pero no incrementan la tasa de biosíntesis de
353

insulina y no favorecen un aumento de la masa betacelular pancreática, notablemente cada vez

más deteriorada en los pacientes diabéticos.
Así, los tratamientos pierden eficacia con el tiempo, atribuida a la progresión de la enfermedad.
Frente a este panorama, y a la necesidad de restaurar una insulinosecreción eficiente en los
pacientes con DM2, la investigación farmacológica ha continuado en la búsqueda de mejores
secretagogos de insulina.
Surge así un nuevo grupo de drogas que mimetizan el potente efecto insulinosecretor que
normalmente tienen determinadas células intestinales.
A nivel intestinal el Péptido Glucagón-Símil-1 (“Glucagon-like Peptide 1” o GLP-1) perte-
nece a una familia de péptidos de origen intestinal conocida como “incretinas”. Dentro de ellas,
merecen destacarse dos subfamilias que actúan en la secreción de insulina:
1. La del péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP), segregado especialmente por las
células K del duodeno.
2. La de los péptidos glucagon-like, originados en las células L, ubicadas en íleon, (pero también
en yeyuno y colon), que incluye a GLP-1 y a GLP-2.
Los GLP se originan a partir del proglucagon; el proceso postranslacional del proglucagon
a nivel de las células del islote de Langerhans origina el glucagon, pero a nivel de las células L
ileales, da lugar a GLP-1, GLP-2 y glicentina.
GLP-1 presenta efecto insulinotrópico dependiente de la glucemia, es decir que cuando se
reduce la glucemia su efecto secretagogo decrece, por lo que el riesgo de hipoglucemia se minimiza.
GLP-1 presenta receptores propios, y aumenta la biosíntesis de insulina, pudiendo así dife-
renciar los efectos de GLP-1 respecto de los de los secretagogos convencionales.
Además, tiende a reducir la secreción de glucagon, modulando de este modo la gluconeogé-
nesis hepática y presenta acciones supresoras del apetito, tanto en animales como en humanos,
retardando a su vez, el vaciamiento gástrico.
Su vida media es muy corta (1,5 minutos), siendo rápidamente desactivado por una enzima
conocida como Dipeptidil-Peptidasa IV (DPP-IV), que presenta actividad de proteasa postprolina
o postalanina. Por este motivo no es fácil administrarlo directamente al humano para buscar su
efecto insulinotrópico.
La industria farmacológica recurrió a tres estrategias para aprovechar las propiedades far-
macológicas del GLP-1:
- El empleo de un análogo que –si bien puede sintetizarse– se encuentra naturalmente en la saliva
del Heloderma suspectum venum (conocido como “Gila monster”): exenatide.
- El diseño de análogos biosintéticos del GLP-1 resistentes a la degradación por DPP-IV
(liraglutide).
- El desarrollo de inhibidores de la DPP-IV (sitagliptina, vildagliptina).
Mientras que el empleo de análogos requiere de la necesidad de la administración subcutá-
nea, los inhibidores de DPP-IV cuentan con la ventaja del uso como agentes de uso bucal.
Si bien es necesario tener presente que esta enzima no degrada solamente al GLP-1, sino que
se encarga del clivaje de otros péptidos importantes (sustancia P, NPY, bradiquinina, PYY, etc),
hasta el momento, la seguridad de los inhibidores DPP-IV es buena, permitiéndose su empleo en
la terapéutica de la diabetes tipo 2.
354

Su administración mejora el perfil de secreción insulínica, tanto de la primera fase (0-10

minutos) como de la segunda (10-180 minutos), acercándolo a las condiciones de normalidad.
En consecuencia tambien se han visto mejoras en los niveles de glucemia en ayunas, glucemia
posprandial y hemoglobina glicosilada.
Pueden asociarse a otros fármacos antidiabéticos.
Parece probable que todo este grupo de fármacos sean capaces de moderar la tasa de apoptosis
betacelular que se encuentra incrementada en DM2.
En los últimos 10 años, las investigaciones sobre las necesidades nutricionales en los pacien-
tes diabéticos, han cuestionado el manejo de una prescripción dietética rígida que no permita un
control metabólico óptimo en todos los pacientes.
La Asociación Diabética Americana (ADA) es uno de los organismos de mayor autoridad
que prescribe cantidades y tipos de nutrientes, para alcanzar como objetivo promover en el
paciente una nutrición óptima. En sus últimas recomendaciones publicadas en el 2008 expresa lo
aconsejable para manejar frente a cada principio nutritivo.
Calorías
Dentro de la planificación de la dietoterapia para el paciente diabético, el primer componen-
te a pensar será el valor calórico total (VCT), debiendo manejarse en función a su valoración
nutricional y al tipo de diabetes.
Siempre se deberá intentar normalizar el peso corporal, sabiendo que la mayoría de las veces
en los pacientes Diabéticos tipo 2 se deberá lograr un balance energético negativo, debido a la
asociación tan frecuente con sobrepeso u obesidad e insulina resistencia.
Un Régimen Hipocalórico que produzca un descenso de peso moderado (5 a 9 Kg), ha
demostrado incrementar la sensibilidad de la insulina y disminuir la hiperglucemia, las dislipide-
mias y la hipertensión arterial.
Independientemente del peso del paciente, una moderada restricción calórica (reducción de 350
- 500 calorías diarias por debajo del nivel de mantenimiento), permitiría una pérdida de 0,35 a 0,5
Kg por semana, logrando aumentar la sensibilidad a la insulina y mejorar el control glucémico.
La restricción calórica podrá ser leve, moderada o extrema, dependiendo del grado de so-
brepeso que presente el paciente, de los hábitos alimentarios, y de la presencia de comorbilidades
que exijan mayor urgencia en llegar al peso corporal posible y saludable.
Según el caso, se podrán utilizar métodos específicos para determinar el VCT, o bien se
aplicará Harris Benedict o algún otro método para determinar el GMR, agregándole el factor de
actividad y el de injuria si fuera necesario.
Macronutrientes
Proteínas
La recomendación de proteínas no difiere en los pacientes diabéticos de la que rige para la
población general: se aconseja manejar entre 0,8 a 1,0 g/Kg de peso ideal por día, lo que supone
355

aproximadamente del 15% al 20% del VCT. No se recomienda aumentar los valores por encima
del 20 %, ya que aumentaría así el riesgo de desarrollar nefropatía diabética.
Cuando hay microalbuminuria se debe manejar no más de 0,8 g/Kg peso/día y cuando el
filtrado glomerular comienza a descender, o sea con nefropatía diabética manifiesta, se trabajará
con valores menores a 0,8 g/Kg/día.
Las evidencias disponibles muestran que un aporte proteico de 0,8 g/Kg de peso/día, debería
estabilizar o reducir la albuminuria, enlentecer la declinación del filtrado glomerural y podría
prevenir llegar al estadio 5 de la Insuficiencia renal, en aquellos pacientes diabéticos que ya
presentan nefropatía diabética en estadios 1 a 4.
En los pacientes que ya comienzan con falla renal (estadio 5 según K/DOQI), muchos autores
prefieren no disminuir de 0,8 g/Kg de peso /día para no acentuar aún más el deterioro nutricional.
Se deberán seleccionar alimento que aporten proteínas con bajo contenido lipídico, tales
como carnes magras, lácteos descremados y semidescremados y legumbres.
Grasas
Se aconseja manejar selección de las grasas, aumentando los ácidos grasos mono y
polinsaturados y disminuyendo el consumo de ácidos grasos saturados y colesterol para prevenir
o reducir las complicaciones cardiovasculares o dislipemias.
Si bien la ADA da recomendaciones específicas para cantidad total de grasas y tipo de ácidos
grasos así como para colesterol, será prudente seguir las recomendaciones dadas por el ATP III
del Programa Nacional para el Control del Colesterol –NCEP– aplicadas como prevención de
factores de riesgos cardiovasculares, especialmente si se tiene en cuenta que este consenso consi-
dera a la Diabetes como enfermedad equivalente ubicando al paciente en Categoría I de Riesgo
Cardiovascular según el Score de Framingham.
Las recomendaciones actuales son que las grasas saturadas no superen el 7 % de las calorías
totales, las grasas totales no más del 30 % de ese total, debiendo minimizarse la ingesta de grasas
trans y estar por debajo de un aporte de colesterol dietario de 200 mg/día.
Además de seleccionar alimentos sin grasa visible, se deben vigilar las técnicas de prepara-
ción de alimentos, para disminuir el aporte de las grasas como condimentos, favoreciendo el
consumo de alimentos crudos, cocción al vapor, horno, plancha o brasas, evitando aquellas pre-
paraciones donde se utilice cuerpos grasos como medio de cocción.
Carbohidratos
Se recomienda manejar un aporte de 45% a 65% de las calorías totales, siendo el valor más
usual el promedio de 55% del VCT. No es recomendable utilizar menos de 130 gramos diarios
para evitar hipoglucemias y cetosis (se considera que el sistema nervioso necesita 2 gramos de
glucosa por kilogramo de peso ideal para evitar esta situación).
Según las últimas recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes, importa más
la cantidad total de los carbohidratos de la dieta, no siendo la fuente de ellos lo que causa el
mayor impacto sobre el control glucémico.
Se reservarán los carbohidratos de absorción rápida para aquellos casos donde sea necesario
restituir glucosa rápidamente (ejercicios, hipoglucemias, acidosis), o para aquellas situaciones
sociales donde se disfrute de incluir postres o refrigerios dulces en el plan de alimentación. En
356

estos casos, se debe controlar el efecto de este tipo de alimentos sobre la glucemia y
aprender a hacer los ajustes necesarios mediante la actividad física, la insulina rápida y/o
la ingestión de alimentos.
Fibra Dietética
Últimamente se ha insistido en la importancia que tiene la mayor incorporación de fibra en
la dieta del diabético. Se ha demostrado que las dietas con alto contenido de fibra dietética,
actúan con efectos positivos sobre la saciedad, el peristaltismo intestinal, a nivel metabólico
reduciendo los valores de colesterol, mejorando el control glucémico y permite además reducir
la dosis de insulina o antidiabéticos orales.
Se sugiere que la fibra dietética, especialmente la soluble, disminuye la glucemia posprandial
permitiendo así un manejo menos estricto de los carbohidratos. Se recomienda un aporte de 25 a
35 g/día, proveniente de diferentes fuentes como verduras, frutas, granos y cereales integrales.
En resumen, la Asociación Americana de Diabetes (AAD) recomienda que los pacientes
diabéticos limiten la ingesta de glucosa o de alimentos que la contengan, disminuyan la ingesta
de grasas y de colesterol, y a través del consumo de carbohidratos complejos aumenten el uso de
alimentos que contengan fibra. Da una recomendación de la misma, la cual sugiere que no sea
menor de 14 g cada 1.000 Kcal que aporte el plan de alimentación.
Micronutrientes
Vitaminas y Minerales
Los pacientes diabéticos deben cubrir cantidades adecuadas de vitaminas y minerales a partir
de los alimentos naturales. Se deben cubrir las RDA. Con una alimentación variada y una ingesta
adecuada no es necesaria la suplementación.
Deficiencias de ciertos minerales, tales como K, Mg y posiblemente Zn y Cr, podrían agra-
var la intolerancia a los carbohidratos.
Se recomienda una ingesta diaria de calcio de 1.000 a 1.500 mg diarios, especialmente en
la población de adultos mayores. Este valor aparece como seguro en la reducción de la osteo-
porosis en este rango etario.
Recientes estudios han concluido que el uso de altas dosis de vitamina E en suplementos se
asocia a un incremento del riesgo de muerte. Sin embargo, un nuevo trabajo publicado en Diabe-
tes Care por Levy y colaboradores, señala que, al menos en determinados pacientes diabéticos, las
altas dosis de esta vitamina previene el riesgo de infarto de miocardio y de mortalidad cardíaca.
Los pacientes diabéticos con hiperglucemia incontrolada están en riesgo para estrés oxidati-
vo y complicaciones. La reducción de la hiperglucemia reduce el estrés oxidativo, y la reducción
de los niveles de radicales libres puede mejorar la función metabólica de las células B, las células
grasas, musculares y plaquetas. Descender la glucosilación y la oxidación de proteínas puede
reducir la aterosclerosis, la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía atribuible a estos procesos.
Por otro lado, los pacientes diabéticos que no son controlados requieren cantidades mayores
de ácido ascórbico en su dieta. La cantidad normal para proporcionar protección antioxidante
(ingesta dietaria recomendada) es de 90 mg y 75 mg para los varones y mujeres, respectivamen-
te, y está basado en la excreción urinaria mínima de ascorbato. El fumar aumenta los requeri-
mientos en 35 mg/día. La hiperglucemia aumentar el requerimiento tanto o más como el fumar.
357

Parecería prudente no complementar con vitamina A o carotenos a menos que los niveles
sean bajos. La vitamina E a 400 unidades sería segura en ausencia de una historia de sangrado
significativa o de anticoagulación.
En cuanto al sodio, no se debe exceder el aporte de 3.000 mg/día. En pacientes que presen-
ten hipertensión arterial, no se darán más de 2.400 mg/día.
Para los pacientes con nefropatía diabética se recomienda no superar los 2.000 mg/día.
Manejo del alcohol
Sólo se permitirá el empleo de alcohol en diabéticos que se automonitoreen. Siempre deberá
ingerirse acompañado de alimentos, dada su posibilidad de inducir a una hipoglucemia.
La ADA recomienda que en los pacientes diabéticos tipo 1 se podrá manejar hasta 2 vasos
por día. Y en los diabéticos tipo 2 se indicará no más de 1 vaso por día para las mujeres y dos
vasos por día para los varones, sustituido por calorías aportadas por alimentos grasos.
Su uso estará contraindicado en pacientes diabéticos que presenten obesidad, dislipemias
especialmente hipertrigliceridemia, pancreatitis y neuropatías.
Si bien el consumo de alcohol se asocia con ciertos riesgos entre los diabéticos, parecie-
ra ser que ante un consumo moderado, los beneficios superarían a los riesgos según trabajos
reportados por Tanasescu.
A su vez, Burge y colaboradores demostraron que durante el ayuno prolongado y en presen-
cia de sulfonilureas el alcohol puede inducir hipoglucemia. De manera inversa, durante el estado
posprandial, infusiones de altas dosis de etanol pueden inducir hiperglucemia. Se ha demostrado
en numerosos estudios clínicos que no se produce una alteración de la homeóstasis de la glucosa
en el paciente diabético cuando consume alcohol en cantidad moderada con las comidas.
En los pacientes que llevan a cabo el tratamiento con insulina intensificada, no deberán
contemplar para el cálculo de insulina el consumo de bebidas alcohólicas que no poseen carbohi-
dratos, tales como güisqui, gin, coñac, jerez, champaña o vodka. Sin embargo si forman parte de
“tragos” que contienen azúcares o jugos de frutas, es necesario calcular la dosis de insulina para
poder llevar a cabo su consumo.
Sin embargo, si el consumo es moderado y a posterior se realiza una actividad física, tal
como bailar o caminar, tal vez no sea necesario que calcule unidades de insulina por su consumo,
de manera de no correr el riesgo de sufrir una hipoglucemia.
Bebidas como cerveza o sidra, al tener menor graduación alcohólica, hace que su consumo
sea mayor, y por lo tanto deben contemplarse dentro del cálculo de unidades de insulina, ya que
tienen de elevar rápidamente la glucemia. Por cada lata de cerveza o 1 copa de sidra debe
calcularse 1 unidad de insulina.
Calidad de los carbohidratos en la alimentación
Ya desde las recomendaciones nutricionales del 2001, la American Diabetes Association

afirma que existen firmes evidencias que la cantidad total de carbohidratos presentes en las
comidas es más importante que la fuente o tipo. Desde hace más de 20 años, los investigadores
vienen desafiando la teoría de que para el tratamiento nutricional de un paciente con diabetes,
deben suprimirse el azúcar de mesa o sacarosa como tal o en preparaciones, y algunos alimentos
358

que la contienen en forma natural. Se descubrió que la cantidad total de carbohidratos era tan
importante como la fuente de la que provenían, no encontrándose diferencias entre la sacarosa y
el almidón, siempre y cuando los gramos de carbohidratos aportados fuesen los mismos. Esto
hizo que los organismos internacionales admitieran la incorporación de pequeñas cantidades de
azúcar, dependiendo del control metabólico y del peso corporal. El uso con cautela de los mis-
mos, sin embargo, es un buen consejero nutricional para toda la población, tenga o no diabetes.
Se aconseja manejar:
50% Carbohidratos complejos

Carbohidratos 55 %
5% Carbohidratos simples
Indice glucémico
El índice glucémico (IG) constituye una herramienta útil para determinar hasta qué punto
un alimento genera un aumento de la glucosa en sangre.
Fue propuesto por el doctor David Jenkins en 1981 como “una base fisiológica para el
intercambio de carbohidratos”.
Permite clasificar a los alimentos por la respuesta glucémica posprandial en individuos
sanos y con diabetes, comparándola con la de un alimento de referencia.
Con este índice se demostró que los efectos fisiológicos de los carbohidratos pueden variar
según el tipo de alimentos que los aporta.
La OMS avaló toda la evidencia científica y en 1997 da la siguiente definición:
“El índice glucémico es el incremento del área bajo la curva de res-
puesta de glucosa en sangre que produce la ingesta de carbohidratos
del alimento testeado, expresado como un porcentaje de la respuesta
de la misma cantidad de carbohidratos de un alimento estándar”.
Se le asigna valor patrón de 100 al pan blanco o a una bebida con glucosa que contenga
igual cantidad de carbohidratos.
Mientras las evidencias científicas no sugieren que los alimentos con un alto índice glucé-
mico no deben consumirse jamás, se recomienda seleccionar los alimentos que contengan un
bajo índice glucémico.
Glucemia después de consumir el alimento a evaluar 100

IG =
Glucemia después de consumir el alimento patrón
Tanto para el alimento a evaluar como para el alimento patrón, se debe utilizar una cantidad
tal que aporte 50 g de carbohidratos.
El alimento patrón tiene un valor de 100, y a partir de él se ubican los diferentes alimentos
tanto en forma tanto ascendente como descendente, pudiendo construir una tabla al respecto
para facilitar su búsqueda.
359

Se puede utilizar como patrón tanto el pan blanco como la glucosa. Si el patrón utilizado es el
pan blanco, se obtendrán valores de IG alrededor de 1,4 veces superiores que si se utiliza glucosa.
Un índice glucémico de 80 por ejemplo, indica que al consumir el alimento en cuestión
provoca un aumento de la glucemia del 80% del provocado por la ingesta del alimento de
referencia (glucosa pura/pan blanco).
El índice glucémico se encuentra influenciado por diversos factores, entre ellos:

- La naturaleza y propiedades de los glúcidos.
- La presencia de otros nutrientes.
- La textura del alimento.
- El procedimiento de elaboración del alimento.
Naturaleza y propiedades de los glúcidos

a) Carácter cristalino del grano de almidón
- Un alto grado de cristalinidad favorece una más lenta digestión del almidón.
- La desorganización de la estructura del almidón puede ser producida por el tratamiento tecno-
lógico durante la cocción, proceso en el cual es posible lograr un mayor grado de gelatiniza-
ción y como consecuencia mayor índice glucémico.
b) Cantidad de amilasa y amilopectina
Las dos formas de almidón no presentan el mismo grado de digestibilidad:
- La amilopectina es digerida más rápidamente, mientras que la amilasa es más lenta.
- Los panificados elaborados con harinas ricas en amilosa (70 %) presentan una respuesta glucémica
reducida en comparación con los panes elaborados con harinas más ordinarias (25 % de
amilasa) (Grandfelt y col., 1995).
c) El tamaño de las partículas
- A menor tamaño de las partículas, mayor es el índice glucémico.
- El puré de papa presenta un índice glucémico mayor que la papa en trozos.
360

d) Encapsulamiento del almidón

- En las legumbres el almidón se encuentra generalmente encapsulado dentro de la pared vegetal,
reduciendo la accesibilidad de las enzimas, determinando índices glucémicos e insulinémicos
reducidos (Bjorck y col 1994).
e) La naturaleza de los glúcidos simples que conforman los alimentos
- La fructosa es menos hiperglucemiante porque tiene un metabolismo predominantemente hepá-
tico para convertirse en glucosa.
- La glucosa tiene un índice glucémico de 100 mientras que la sacarosa es de 65 y la fructosa de 30.
- Una fracción relativamente importante de la fructosa total (fructosa libre + fructosa proveniente
de la sacarosa) contribuye a reducir la respuesta glucémica de los alimentos ricos en fructosa.
Presencia de otros nutrientes
a) Concentración de grasas
- La concentración de grasas de un alimento puede influenciar la velocidad de absorción de la
glucosa en el organismo.
- Los lípidos modifican la velocidad de vaciamiento gástrico, lentificando el ritmo con los que
los nutrientes llegan al intestino delgado.
- Se ha demostrado una relación inversa entre tenor lipídico de un alimento y su índice glucémico.
b) Concentración de fibras
- El contenido de fibras, especialmente solubles (beta glucanos, psyllium) permiten moderar la
respuesta glucémica al aumentar la viscosidad del bolo alimenticio, limitando el acceso de
las enzimas, disminuyendo la velocidad de difusión a través de la mucosa.
c) Concentración de proteínas
- Las proteínas (en las pastas) o la presencia de ciertos ácidos (en panes) impactan sobre la
asimilación de la glucosa, disminuyendo el índice glucémico.
Textura de los alimentos

- La presencia de granos de cereales intactos o de texturas gruesas requieren de una mayor
masticación, favoreciendo una respuesta glucémica moderada.
Procedimiento de elaboración del alimento

- Los diferentes tratamientos tecnológicos empleados en la elaboración de los alimentos glucídicos
son capaces de modificar el grado de digestibilidad del almidón.
- El almidón en presencia de agua y temperatura elevada, se gelatiniza haciéndose más rápida-
mente digerible.
- En presencia de agua y temperatura superior a 60 °C, el grano de almidón pierde su configuración
original, adquiriendo una estructura más laxa, exponiendo los grupos OH al medio exterior.
361

Debido al carácter hidrofílico de ellos, hay una mayor fijación de agua y gelatinización.
- Con temperatura superior a 100-150 °C, la gelatinización se acentúa, la amilosa se libera y
finalmente se solubiliza. Esto hace que el almidón sea más sensible a la amilasa, aumentado
la capacidad de liberar glucosa. Esto es lo que se produce en ciertos panificados (tostadas) y
en los copos de cereal del desayuno.
- Ciertos procedimientos de panificación que se emplean para elaborar galletitas no producen los
mismos efectos. El almidón se encuentra menos gelatinizado y se absorbe más lentamente.
Se debe a una menor disponibilidad de agua durante la cocción en el horno, donde a pesar de
la elevada temperatura existe una pobre gelatinización del almidón.
A los fines prácticos los alimentos se agrupan en tres categorías, según el valor del índice
glucémico al compararlos con el alimento patrón (pan blanco, en este caso).
- Alimentos con alto índice glucémico (mayor de 90).
- Alimentos con índice glucémico intermedio (de 70 a 90).
- Alimentos con bajo índice glucémico (menor de 70).
Clasificación de alimentos según el índice glucémico
Índice Glucémico
Alto Intermedio Bajo
glucosa todos los salvados naranjas
sacarosa avena cereza
maltosa trigo pera
zapallo remolacha ciruela
galleta de arroz arroz blanco e integral manzana
pan blanco e integral galletitas de avena durazno
pochoclo banana madura uva
dulces kini maduro yogures y leche
cereales del desayuno choclo fructosa
avena instantánea harinas porotos
melón maduro frutas desecadas lentejas
papa horneada o frita sushi zanahoria
puré de papas instant. miel soja
ñoquis barras de cereal maní
caramelos ácidos papa hervida arvejas
galletitas de agua batata copos de avena
galletitas dulces pan árabe pastas simples
Gatorade gaseosas cola frutas secas
Fuente: Adaptado de Foster-Powell K. 2002.
El uso del índice glucémico es útil como herramienta en la educación alimentaria.

362

Fraccionamiento de los carbohidratos

Uno de los aspectos fundamentales de la alimentación es la distribución de los carbohidratos
en las comidas del día. Dándolos en forma fraccionada se evitan los picos hiperglucémicos que
estimulan al páncreas y hacen que su agotamiento se produzca en forma más acelerada.
Esta distribución regular a lo largo del día tiene como finalidad mantener tanto como
sea posible un nivel estable de glucemia, evitando los picos hiperglucémicos (por excesiva
sobrecarga en algunas comidas) y sobre todo los accidentes hipoglucémicos. El mantener un
horario regular en las comidas, previamente determinado en función de sus hábitos, activi-
dad laboral, ejercicios físicos, es fundamental ya que no pocas veces la inestabilidad de un
paciente es producido por un desajuste dietético insulínico, al no coincidir las ingestas con
los niveles de insulina circulantes.
No existe consenso en lo que respecta al número de comidas que se deben consumir diariamente.
Sin embargo, para lograr la mayor estabilidad posible, es fundamental que el fracciona-
miento de los carbohidratos se lleve a cabo según si el paciente recibe o no medicación y en caso
de hacerlo cuál de ellas, y qué tipo de actividad física realiza.
Paciente sólo con dieta (sin medicación)
Se deben fraccionar los carbohidratos totales en partes semejantes como comidas realice; lo
ideal es llevar a cabo las cuatro comidas básicas, o si es necesario, agregar algún refrigerio.
Al distribuir de esta forma serán sólo los carbohidratos de la alimentación los que intenten
regular la glucemia, y la curva no sufrirá alteraciones de hiperglucemia en algún momento
determinado del día (tiende a mantenerse estable).
Si este paciente salteara comidas, y las restantes las hace más copiosas, o la distribución de
carbohidratos se hace en forma desigual entre las diferentes comidas, el pico hiperglucémico
post-prandial sería más elevado en las mayores ingestas (glucotoxicidad) y el requerimiento
insulínico de ese momento para llevar la glucemia a la normalidad sería mayor, situación que
produciría mayor agotamiento de las células beta del páncreas.
Paciente con antidiabéticos orales
Como los antidiabéticos orales no actúan directamente sobre la curva de la glucosa, sino que lo
hacen sobre el páncreas o los tejidos, los carbohidratos se deben fraccionar como en el caso anterior.
En el caso del uso de fármacos secretagogos, que pudieran provocar algún pico de hipoglu-
cemia, se deberá agregar una colación en el momento que ello ocurra.
Paciente con insulina
Como la insulina actúa directamente sobre la curva de la glucosa, se deben distribuir los
carbohidratos en función al tipo de insulinoterapia que reciba.
Convencional
En partes proporcionales y no iguales, reservando una cuota de los mismos para el momento
en que la insulina tiene su mayor efecto de acción, evitando así las hipoglucemias.
Se deberá saber qué tipo de insulina recibe para determinar cuando hace su pico máximo de
acción. La colación a administrar en ese momento no debe contener menos de 20 g de carbohi-
363

dratos y proteínas de manera simultánea, ya que los primeros tienen un proceso digestivo más
rápido que las proteínas. De tal manera los carbohidratos protegen contra la hipoglucemia duran-
te una fracción de tiempo menor que las proteínas. Por otro lado, la asociación en la colación de
proteínas, estimulan la secreción de glucagon, aumentando secundariamente la glucemia.
Intensificada
No es necesario el cumplimiento estricto del horario, número de comidas y tipo de alimen-
tación, con lo cual le permite al paciente mayor flexibilidad. Bastará con hacer las cuatro comi-
das habituales, sin necesidad de las colaciones intermedias.
Este tipo de tratamiento requiere un manejo particular del plan de alimentación llamado
Conteo de Carbohidratos el cual centra su atención en la cantidad de hidratos de carbono que se
consumen, en los valores del automonitoreo previo a cada ingesta y en la actividad física realiza-
da. De esta forma, en función de estas tres variables, se puede obtener la dosis de insulina rápida
o ultrarápida a administrar en cada comida, llamados bolos, logrando un manejo más fisiológico
y flexibilidad en el estilo de vida del paciente.
El conteo de carbohidratos, manejado a través de los grupos de intercambio de alimentos,
considera que cada alimento de la lista presenta 15 g de carbohidratos por porción, según el
sistema de intercambios de American Diabetes Association y de The American Dietetic Association.
Manejo práctico de la insulinoterapia intensificada
Se requerirá:
1) Monitorear la glucemia antes de cada comida.
2) Calcular las unidades de insulina rápida en función a la ingesta que se realizará.
3) Ajustar la dosis de insulina calculada según el valor de la glucemia previa a cada ingesta.
4) Valorar la cantidad de insulina rápida por bolo según la planificación de alguna actividad física.
Cálculo de la dosis de insulina según la ingesta

- Cada 15 g aproximados de hidratos de carbono consumidos se calculará 1 U de insulina rápida
o Lispro.
- No se tendrán en cuenta los alimentos y/o preparaciones que no presentan carbohidratos.
A modo de ejemplo, una porción con 15 g de carbohidratos equivale a:
- 1 rodaja de pan lactal blanco o integral;
- 4 galletitas tipo agua o integrales;
- 1 vainilla o 1 baybiscuit;
- 1 barra de cereal;
- 1 miñón chico o medio pebete;
- 1 medialuna o 1 magdalena;
- 1 empanada ó 1 porción de tarta sólo con la base (1 sola tapa);
- 2 cucharadas de salvado de avena;
364

- 1 helado de agua tipo palito;

- 1 postre lácteo light;
- 1 yogur light ó 1 vaso de leche;
- 1 fruta mediana;
- media de cereales, pastas o legumbres cocidas.
Por el contrario, se presentan a continuación alimentos que no aportan carbohidratos y en
consecuencia no deben ser tenidos en cuenta para el cálculo de las unidades de insulina rápida:
- Carnes (rojas, pollo, cerdo, pescados).
- Fiambres.
- Embutidos (tipo salchichas o chorizos).
- Quesos o ricota magra.
- Huevos.
- Cuerpos grasos (mayonesa, salsa golf, mostaza, aceite, crema de leche, manteca o margarina).
Ajuste de insulina corriente o Lispro según la glucemia preprandial

La dosis de insulina calculada según la ingesta, deberá ser ajustada en base a los valores de
la glucemia preprandial, considerando que aproximadamente 1 U de insulina metaboliza 40 a 50
mg de glucosa, según lo expresa el siguiente cuadro:
Glucemia preingesta Ajuste de insulina rápida

< 50 mg/dl ↓ 2 a 3 U de lo calculado por ingesta
50 a 70 mg/dl ↓ 1 U de lo calculado por ingesta
70 a 130 mg/dl Según ingesta
130 a 150 mg/dl Según ingesta + 1 U
> a 400 mg/dl Según ingesta + 7 U
Ajuste de insulina y/o alimentación según la actividad física

- Frente a la realización de actividad física programada, ese día se deberá ajustar la insulina basal
(disminuyéndola) o bien aumentar el consumo de carbohidratos.
- Antes de la actividad se deberá chequear el automonitoreo glucémico capilar (AGC), cuidando
la posibilidad de las hipoglucemias tardías.
365

- Si la actividad va a ser de larga duración y vigorosa, como fútbol, tenis, ciclismo, natación, etc,
se deberá disminuir la dosis basal hasta en un 30 %.
- Si la actividad es de corta duración, se deberá aumentar el aporte de carbohidratos (en forma
práctica se podrán manejar aproximadamente 15 g a 20 g por hora de actividad).
Según el AGC se manejará:
Valores menos a 100 mg/dl = consumir carbohidratos antes del ejercicio.
De 100 a 249 mg/dl = hacer el ejercicio directamente.
De 250 a 300 mg/dl = Medir cetonas en orinas
- Cetonas negativas = hacer el ejercicio.
- Cetonas positivas = corregir con insulina rápida y retrasar el ejercicio.
Más de 300 mg/dl = no hacer ejercicios hasta corregir la hiperglucemia.
Una vez determinado el cálculo de esta insulina rápida, se deberá administrar 20 a 30 minu-
tos previos a la ingesta, si se utiliza insulina corriente, e inmediatamente antes o después de las
comidas si se utiliza Lispro.
Ejemplo de comidas y ajuste según el AGC
Desayuno Insulina rápida o lispro

1 Taza de café con leche 1U
4 Galletitas tipo agua c/ dulce light 1U
Glucemia previa al desayuno (120 mg/dl) –
Total de insulina a aplicar 2U
Almuerzo Insulina rápida o lispro

1 Porción de carne –
1 Plato de vegetales crudos 1U
1 Papa pequeña 1U
1 Fruta mediana 1U
1 Pan chico 1U
Glucemia previa al almuerzo (270 mg/dl) 4U
Merienda Insulina rápida o lispro

1 Vaso grande de jugo de naranjas 2U
2 Medialunas 2U
1 Pote de yogur descremado saborizado 1U
Glucemia antes de la merienda (148 mg/dl) 1U
366

Cena Insulina rápida o lispro

1 Taza de cereal cocido 2U
1 Taza de vegetales cocidos 2U
1 huevo frito –
1 Taza de helado común 2U
Glucemia previa a la cena (158 mg/dl) 2U
Productos dietéticos
Se deberá educar al paciente sobre la diferencia entre productos dietéticos y productos light.
También se deberá educar sobre la actualización en el rotulado nutricional de productos, a partir
de la cual, en su implementación quedó prohibido el uso de la denominación de “productos diet”.
Si bien muchas veces se recomienda el consumo libre de productos sin calorías o con muy
bajo aporte de ellas, siempre se deberá tener en cuenta el concepto de IDA (Ingesta Diaria
Admisible) especificado para cada tipo de edulcorantes, ya que a veces se abusa de ellos superan-
do los valores recomendados.
Los productos libres o reducidos en carbohidratos, son destinados a complementar la
dieta del diabético o a sustituir algún alimento que presente un elevado contenido hidrocar-
bonado. No es aconsejable su uso sistemático pues el diabético debe habituarse al consumo
de los alimentos corrientes que le permitan comer en familia, o fuera de ella, con la sola
precaución de evitar determinadas sustancias y saber seleccionar las cantidades óptimas ne-
cesarias para su adecuada alimentación.
Además, no siempre estos productos presentan una composición suficientemente clara
y, en ocasiones, es errónea. Su costo es proporcionalmente elevado y su sabor no siempre es
agradable. Por otro lado, proporcionan una falsa sensación de seguridad, incitando con ello
a excesos alimentarios.
Mención aparte merece el sorbitol, que siendo un polialcohol, se absorbe mucho más lenta-
mente y se transforma en su metabolización en fructosa y luego en glucosa, debiendo ser conta-
bilizado. No requiere de insulina.
Igual situación sucede con la fructosa, con el agravante que la industria lo denomina “el
azúcar del diabético”. La fructosa no sólo es transformada a glucosa, con lo cual debe ser conta-
bilizada como aporte de hidratos de carbono y sus consiguientes calorías, sino que también
induce a complicaciones metabólicas como hipertrigliceridemia y acidosis láctica.
Edulcorantes
En la actualidad en la dieta para diabéticos de distintos países se utilizan edulcorantes de alta
intensidad, que proporcionan cantidades insignificantes de energía, como ocurre con el aspartamo,
la sacarina, el acesulfame K y el ciclamato sódico.
El objetivo principal de estos agentes consiste en proporcionar un sabor dulce a los alimen-
tos y bebidas sin aportar energía ni incrementar la glucemia.
A los edulcorantes se los puede dividir en dos grandes grupos:
367

1. Calóricos o nutritivos
Son los que consumidos aportan 4 Kcal por gramo. Dentro de esto grupo se encuentran los
alimentos utilizados como edulcorantes, tales como sacarosa, glucosa, fructosa, miel y los
polialcoholes tales como sorbitol, manitol, xilitol.
Estos tres últimos son polialcoholes, considerados como edulcorantes alternativos calóricos.
Producen un efecto edulcorante similar a la glucosa, son metabolizados como la fructosa pero
son menos dulces que la sacarosa. Pueden no ser absorbidos o hacerlo muy lentamente, por lo
cual la ingesta de grandes cantidades puede provocar diarreas osmóticas. En general son muy
empleados por la industria alimentaria para diversos productos.
2. No calóricos o no nutritivos (ENN)
En este grupo se contempla a sustancias con poder endulzante que no aportan, al ser consu-
mida, kilocalorías, o bien por la cantidad en que son utilizada, aportan muy pocas kilocalorías,
considerando a este valor despreciable. Entre estos edulcorantes se encuentran la sacarina, el
ciclamato, el acesulfame-K, el aspartamo, la sucralosa y esteviósido.
Muchos de estos edulcorantes se utilizan en mezclas entre sí, con el fin de potenciar su poder
endulzante. Este poder no resulta de la sumatoria del poder endulzante correspondiente a cada
edulcorante empleado, sino que como resultado de esa mezcla se obtiene un valor dulce superior
(sinergismo). Esto permite utilizar cantidades más pequeñas de ellos, evitando que se noten
sabores colaterales indeseables.
368

Características de los ENN

Edulcorante Kcal/g Descripción
Efecto edulcorante 200-700 veces mayor que la sacarosa.
Sacarina 0 No cariogénico.
No produce respuesta glucémica.
Sabor residual metálico.
Efecto edulcorante 30 veces mayor que la sacarosa.
0 No cariogénico.
Ciclamatos
No da sabor residual metálico.
No cariogénico.
Acesulfame-K 0 No produce respuesta glucémica.
Tolera temperaturas elevadas.
Es amargo en concentraciones elevadas.
Efecto edulcorante 160 - 220 veces mayor que la sacarosa.

Aspartamo (*) 4 No cariogénico.
Produce limitada respuesta glucémica.
Las altas temperaturas destruyen el poder edulcorante.

0 No cariogénico.
Sucralosa
Tolera temperaturas elevadas.
Efecto edulcorante 200 - 300 veces mayor que la sacarosa.
Esteviósido 0 No cariogénico.
Estable a altas temperaturas.
(*) Si bien se metaboliza en el organismo, aportando 4 Kcal/g, debido a su alto poder edulcorante se
lo emplea en pequeñas cantidades para lograr obtener el sabor dulce. Es por este motivo que conven-
cionalmente se lo considera como un edulcorante no nutritivo o no calórico. Presenta como contrain-
dicación importante que no debe ser indicado en fenilcetonúricos, por contener fenilalanina.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA), previa a la aproba-

ción del producto, realiza costosos estudios de laboratorio, donde se demuestra su inocuidad ante
las distintas pruebas a que son sometidos. Una vez que es aprobada la seguridad de un aditivo
alimentario y que las reglamentaciones vigentes reconocen su uso como válido, se determina la
cantidad diaria que se puede usar (IDA o Ingesta Diaria Admitida).
La IDA es una pauta reguladora que bajo ningún aspecto indica nivel de toxicidad, ya que
en realidad posee un factor de seguridad cien veces mayor. Los valores de IDA se expresan en
369

mg/Kg de peso corporal del individuo. A partir de 1960 estos valores encontrados son difun-
didos al resto del mundo, como recomendaciones, por las diferentes organizaciones científi-
cas, nacionales o internacionales.
ENN Aprobado por FDA

Sacarina 1991
Ciclamato No aprobado
Acesulfame-K 1988
Aspartamo 1981
Sucralosa 1998
Esteviósido 1995
Tanto la FDA como la Comisión del Códex Alimentario, en un Programa Conjunto FAO/
OMS sobre Normas Alimentarias, informan periódicamente la IDA y los niveles máximos en que
pueden ser empleados los aditivos.
IDA S/ ENN FDA FAO / OMS

Sacarina 5 mg/Kg 5 mg/Kg
Ciclamato No aprobado 11 mg/Kg
Acesulfame-K 15 mg/Kg 9 mg/Kg
Aspartamo 50 mg/Kg 40 mg/Kg
Sucralosa 15 mg/Kg 15 mg/Kg
En el año 1969 la FDA prohíbe el uso de ciclamatos, ya que se demostró en forma expe-
rimental que la mezcla sacarina-ciclamato era cancerígena.
Si bien el tema fue revisto por el Comité de Asesoramiento sobre Cáncer de la FDA y se
comprobó que el ciclamato no era cancerígeno, la aprobación de este edulcorante sigue bajo
revisión. Su uso sí está aprobado en más de 50 países.
La FDA aprueba en 1995 al edulcorante natural stevia, pero sólo para ser utilizado como
aditivo o suplemento dietético que podría venderse en tiendas naturistas, de forma de no inter-
ferir con los intereses de las industrias productoras de los otros edulcorantes no naturales.
Por otro lado, el Comité de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA), organismo técni-
co de referencia de la FAO y la OMS, emitió en el año 2004 un documento que dictamina que
el caá-heé, nombre guaraní de la Stevia rebaudiana Bertoni, es un alimento “apto para la
ingesta diaria”. Ahora, tras el dictamen de la FAO y de la OMS se espera que el interés por la
producción de la Stevia raudiana vaya en aumento en todo el mundo.
El JECFA realiza permanentemente determinaciones de inocuidad e incluyó a la
stevia en una lista temporal como paso previo para el definitivo pasaje a su Codex Ali-
mentarius. Admitió la ingesta de hasta 2 mg/Kg/día como especificación temporaria
hasta que se establezca la IDA plena.
370

Este paso del proceso es quizá el más importante. El seguimiento de los parámetros metabó-
licos del perfil glucémico, la hemoglobina glicosilada, el perfil lipídico, tensión arterial, función
renal y peso corporal, así como la valoración de la calidad de vida del paciente, son esenciales para
asegurar resultados satisfactorios. Por otro lado, la autosupervisión periódica es un instrumento
valioso en la tarea de estimular el compromiso del paciente con el plan terapéutico prescripto.
Con la asesoría del equipo de salud, el autocontrol involucra activamente al paciente en el
proceso del tratamiento, lo que le permite hacer ajustes en la alimentación, la actividad física y
la dosis de los fármacos que reciba.
No basta con planificar e implementar el tratamiento nutricional. Se debe realizar una
evaluación de los resultados y el seguimiento del paciente para hacer los ajustes necesarios.
Se deberá llevar a cabo con una frecuencia variable según cada caso y deberá ser informado
por escrito en la historia clínica del paciente, para que esté al alcance de todo el equipo de salud
y pueda resultar una herramienta útil para adecuar los demás pilares del tratamiento.
Permite evaluar:
- La adherencia al tratamiento.
- La respuesta al tratamiento.
- Plantear nuevos objetivos o reforzar los ya establecidos.
- Aumentar la motivación del paciente.
Los criterios de control y seguimiento de los pacientes diabéticos, pueden ser agrupados
desde tres puntos de vista:
1) Control glucémico.
2) Control metabólico.
3) Control clínico.
Control Glucémico
El grado del control glucémico en los diabéticos guarda una estrecha relación con la pre-
sencia de complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía).
Esta correlación entre la hiperglucemia y la lesión de pequeños vasos ha sido demostra-
do, tanto en el estudio DCCT como en el UKPDS, donde se vio que los pacientes que realiza-
ron tratamiento intensivo presentaron una menor prevalencia e incidencia de complicaciones
y especialmente en el UKPDS quedó demostrado claramente que la diabetes tipo 2 es una
enfermedad progresiva. De ahí que los controles glucémicos (basales y posprandiales) y de
hemoglobinas glicosiladas adquirieron suma importancia tanto en el tratamiento como en el
pronóstico de los pacientes diabéticos.
Cada vez aparecen más evidencias que demuestran que los cuadros clínicos de enfermedad
arterial obstructiva, fundamentalmente la enfermedad cardiovascular, son más frecuentes, pre-
coces y graves en los diabéticos tipo 2 si se los compara con los no diabéticos.
Se plantea el control glucémico del paciente por medio del registro de glucemias en forma
seriada, de la hemoglobina glicosilada y de la fructosamina. En determinadas situaciones tam-
bién se podrá medir la glucosuria y la cetonuria.
371

a) Glucemia en ayunas o pre-prandial (antes de desayuno, almuerzo, merienda y cena)

Si bien este parámetro no es precisamente el mejor de evaluación, la práctica hospitalaria
matinal ha impuesto su utilización. Su valor en ayunas expresa la producción hepática de gluco-
sa. Su verdadera importancia reside en que permite establecer modificaciones terapéuticas.
b) Glucemia posprandial (2 h a 2,5 h después de las comidas)
Si bien la mayor parte de los antidiabéticos orales se siguen enfocando en reducir las cifras
altas de glucemia plasmática en ayunas, cada vez hay más evidencias sobre el vínculo entre
hiperglucemia posprandial y el desarrollo a largo plazo de complicaciones vasculares, aumento
en la mortalidad y glucotoxicidad.
Tanto los controles de glucemia en ayunas como de glucemia posprandial los puede realizar
el propio paciente, recibiendo esta técnica el nombre de “Automonitoreo”. Se puede emplear
para ello las tirillas reactivas, que permiten una lectura visual (determina glucemia, glucosuria
y cetonuria dentro de un rango de escala de colores).
Otro método para determinar la glucemia con automonitoreo es a través de aparatos elec-
trónicos, llamados reflectómetros, que indican valores precisos de la glucemia.
¤
Lectura visual por tirillas reactivas
Automonitoreo
¤ Lectura instrumental por espectómetro
La determinación de la glucemia permite conocer la situación actual, pero no las modifica-

ciones sufridas a lo largo del día o ante diferentes períodos o situaciones.
De acuerdo a este monitoreo glucémico se pueden ir modificando no sólo la dosis farmaco-
lógica utilizada, sino también la combinación de diferentes fármacos entre sí.
¿Qué significa cada valor del monitoreo?

- En ayunas: refleja el efecto de la insulina intermedia aplicada antes de la cena.
- Antes del almuerzo y merienda: refleja la acción de la insulina corriente e intermedia aplica-
das antes del desayuno.
- Antes de la merienda y cena : evidencia la acción de la insulina intermedia aplicada antes
del almuerzo.
- Antes de dormir: refleja el efecto de la insulina rápida aplicada antes de cenar.
Muchas veces las mezclas de insulina intermedia y rápida hacen que esta última tenga una
acción superior a 8 horas.
Esto puede provocar:
- Hipoglucemias antes de cenar: se debe disminuir la proporción de insulina corriente en
la dosis matutina.
- Hiperglucemias antes de cenar: se debe aumentar la proporción de insulina corriente
antes del desayuno.
372

Indicadores de control glucémico
Indicador bioquímico Normal Objetivo Actuar

Glucemia en ayunas y
< 110 90 - 130 < 90 / > 140
preprandial (mg/dl)
Glucemia al acostarse (mg/dl) < 120 110 - 130 < 110 / > 140
Glucemia posprandial (mg/dl) 135 - 140 § 140 ¥ 150
Fuente: ADA. 2001.
c) Hemoglobina glicosilada
La hemoglobina glicosilada (Hb) es también conocida como glucohemoglobina. Su
determinación constituye un método de rutina para valorar el control metabólico a largo
plazo del diabético.
En todas las personas, sean o no diabéticas, la hemoglobina es una proteína circulante que al
unirse con los azúcares se glicosila. La glucosilación de la hemoglobina, ocurre por mecanismos
no enzimáticos en los eritrocitos, en cantidad proporcional al nivel de glucosa circulante.
La HbA1 es la fracción mayor de las glucohemoglobinas. Constituye de 6% a 8% de la Hb
total, pudiendo llegar a 15% al 18% en los diabéticos descompensados. La HbA1 puede ser
separada en subfracciones, de las cuales la HbA1c es la predominante y mejor caracterizada, ya
que se une casi exclusivamente a la glucosa, representando un 4% a 6% de la hemoglobina total.
La hemoglobina permanece dentro de los eritrocitos mientras éstos vivan, por lo que la
hemoglobina glicosilada informa sobre los valores promedios de las variaciones de glucosa en
sangre, durante los últimos dos a tres meses. Permite detectar las descompensaciones que el
paciente haya presentado durante éste período.
Debido a que la vida media de los eritrocitos es de tres meses, su medición se suele solicitar
cada tres a cuatro meses en pacientes diabéticos estables, y cada uno a dos meses en los que tienen
un mal control de su glucemia.
La interpretación de sus valores contribuye a la vigilancia del grado de hiperglucemia en el
paciente. No es un valor útil para el diagnóstico. Permiten hacer una detección precoz y un
control de las complicaciones.
No es una prueba estandarizada de laboratorio y suele existir una ligera variabilidad de un
laboratorio a otro. Se expresa en forma porcentual, una vez que refleja el porcentaje de hemog-
lobina que se encuentra unida a la glucosa. Cuanta más alta haya sido la glucemia en los últimos
2 a 3 meses, mayor será el porcentaje de hemoglobina unida a la glucosa y mayores serán los
niveles de hemoglobina glicosilada. Supuestamente estos valores también reflejan la exposición
de otros tejidos y proteínas al mismo ambiente hiperglucémico, siendo un buen marcador de las
complicaciones microvasculares.
Pero si bien sus valores representan una concentración promedio integral de la glucemia en
un determinado intervalo de tiempo, no indica cómo ocurre la variación diaria. De ahí es que las
últimas investigaciones correlacionan las complicaciones cardiovasculares con la glucemia pos-
prandial y no con la hemoglobina glicosilada, haciendo del automonitoreo de la glucemia el
procedimiento fundamental del control glucémico.
373

Se ha demostrado cómo con cifras de HbA1c menores de 7 disminuyen notablemente el número

de complicaciones y cómo éstas aumentan en forma exponencial cuando los valores son superiores.
Niveles de HbA1c Interpretación

4% a 6% Valores normales en individuos no diabéticos.
Hasta 7% Buen control glucémico anterior durante los últimos 2 a 3 meses.
Control glucémico anterior inadecuado durante los últimos 2 a 3
Superior al 7% meses, con niveles promedio de glucemia superiores a los valores
deseables.Obligan a modificar el tratamiento.
Fuente: Adaptado de ADA 2001.
La Sociedad Americana de Diabetes propone como objetivos del tratamiento, mantener

glucemias en ayuno < a 120 mg% y hemoglobina glicosilada < a 7%. Recomienda que sea
medida por primera vez cuando se diagnostica la enfermedad y luego repetirla cada 6 meses en
los diabéticos tipo 2 y cada 3 a 4 meses en los tipo 1.
La Federación Internacional de Diabetes en cambio, considera que la mejor meta para ser
alcanzada es igual o inferior a 6,5%, o sea, dentro de los valores normales. Esta postura fue
confirmada en el 42º Congreso de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD)
desarrollado en Copenhague del 14 al 17 de setiembre de 2006.
Según la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD), tanto para los diabéticos tipo 1
mayores de 15 años, como para los de tipo 2, se manejan iguales criterios de control, considerán-
dose los siguientes valores de HbA1c:
Hemoglobina Glicosilada A1 (%)

Control
Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2
Bueno 6,6 a 8 < a 6,5
Aceptable 8,1 a 10 6,6 a 7,5
Malo > a 10 > a 7,5
La Federación Española de Diabetes (FED) ha presentado una campaña para concienciar

a pacientes y profesionales sanitarios de la necesidad de realizar habitualmente la prueba del
nivel medio de glucosa en sangre o hemoglobina glicosilada (A1c) y mantener este nivel por
debajo de un 7 %, lo que asegura un control óptimo de la enfermedad. Por esta razón la FED,
ha utilizado el lema “La vida es mejor por debajo de 7” para el lanzamiento de esta iniciativa
en el ámbito nacional.
¿Cómo debe interpretarse el valor de hemoglobina glicosilada?
Se presenta a continuación un cuadro estimativo, donde pueden observarse los valo-
res promedios de glucemia de los dos meses previos, según el valor actual de la hemog-
lobina glicosilada A1c:
374

Promedio de glucemia de
Valor de HbA1c (*) 2 meses previos(mg/dl)
14 360
13 330
12 300
11 270
10 240
9 210
8 180
7 150
6 120
(*) Recordar que por cada grado que disminuye la hemoglobina glicosilada, se reducen aproximada-
mente un 35% las complicaciones.
Se debe ser cauteloso en su interpretación, ya que existen factores que pueden actuar elevan-
do los valores o descendiéndolos, considerándose a estas situaciones como “falsos resultados”.
Factores que provocan “falsos resultados”
Elevan la HbA1 Descienden la HbA1
Hipertrigliceridemia Anemias hemolíticas

Hiperglucemia aguda Eritropoyesis activa (en embarazo)
Modificaciones de la Hb Transfusiones recientes
por: alcohol, aspirina
o antibióticos.
d) Fructosamina
También sirve para determinar el comportamiento de la glucemia en los últimos 20 días
anteriores al análisis. Mide la unión de la glucosa a proteínas sanguíneas. Las proteínas plasmáti-
cas son separadas por procesos químicos de los glúcidos, y transformadas en fructosamina la cual
es medida por una reacción química.
Su valor tiene una relación directa con los valores de glucemia: cuanto mayor haya sido la
glucemia en los últimos 20 días, mayor será la fructosamina.
Valor normal: Hasta 285 mmol/dl.
Cifras superiores a 285, demuestran que las glucemias fueron elevadas.
Ofrece la ventaja sobre la HbA1c de que es de menor complejidad en su realización
y más económica.
e) Medición de la glucosuria
Cuando la glucemia plasmática está por encima de 180 mg/dl, parte de ella comienza a
perderse por la orina (umbral renal). La misma se puede controlar a través de tiras reactivas, por
375

comparación del color que toma la misma una vez introducida en la orina y la escala que trae el
envase. Es importante tener presente que el resultado obtenido no indica valor de glucemia en
sangre de ese momento y que sólo dará positivo si ésta es mayor a 180 mg/dl. Por otra parte hay
situaciones tales como la vejez o enfermedades renales, que modifican el umbral renal y por lo
tanto se puede llagar a producir glucosuria con valores más bajos de glucemia, o por el contrario
el valor es mayor y no aparece en la tira.
f) Medición de cetonuria
Ante hiperglucemias prolongadas, y ante la imposibilidad de que la glucosa entre a las
células, se recurre metabólicamente a las grasas como energía. Su metabolización produce cetonas
que son eliminadas por el aliento y por la orina.
Los cuerpos cetónicos o cetonas pueden medirse también en orina a través de las tiras reactivas,
que se utilizan de la misma manera que para la medición de glucosuria.
Se debe medir la cetonuria en las siguientes situaciones:
- Cuando la glucemia es mayor a 250 mg/dl o la glucosuria es de ++++ en dos controles seguidos.
- Previo al ejercicio, con glucemias superiores a 300mg/dl (la cetonuria contraindica el ejercicio)
- Cuando se presentan los siguientes síntomas: mucho cansancio, sed intensa, náuseas y vómitos,
dolor abdominal, aliento a manzana, calambres, sensación de falta de aire y respiración rápida.
Control metabólico
El adecuado control glucémico, es primordial en la prevención y tratamiento de las
complicaciones microvasculares y en lo que respecta a las lesiones cardiovasculares. Es por
ello que resulta de gran valor la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento de los factores
de riesgo cardiovascular.
La evaluación de los lípidos sanguíneos es el control de mayor relevancia. Es frecuen-
te encontrar en los diabéticos tipo 2, una disminución de la fracción HDL-C y un aumento
de los triglicéridos.
Se deberá trabajar en estos pacientes la aplicación de medidas terapéuticas no farmacológi-
cas (disminución del peso corporal, incremento de la actividad física, cumplimiento del plan
alimentario, dejar de fumar) y si no se obtiene la modificación del perfil lipídico, se aplicará la
farmacología para lograrlo.
La determinación anual de microalbuminuria permitirá establecer el diagnóstico precoz de
nefropatía diabética y la implementación de medidas terapéuticas adecuadas.
Valor normal = hasta 30 mg/día.
Control clínico
El control clínico constituye uno de los aspectos fundamentales del tratamiento del
paciente diabético.
Se debe controlar:
a) El peso corporal.
b) El control de la tensión arterial.
c) El cuidado de los pies.
376

Por parte del médico tratante será fundamental la derivación del paciente a los diferentes
especialistas a los efectos de establecer el diagnóstico precoz de las complicaciones de la enfer-
medad, como así también el tratamiento oportuno de las mismas. E idealmente la anticipación de
ellas a través de la prevención.
La demora en el inicio del uso de insulina es hoy uno de los grandes obstáculos que atentan
contra el control de los niveles de glucosa en sangre de las personas que conviven con la diabetes
tipo 2. Entre el diagnóstico inicial y el comienzo de una terapia de reemplazo de insulina trans-
curren, en promedio, diez años.
La insulina constituye el tratamiento de elección para los pacientes que no logran mantener
sus niveles de glucosa en sangre dentro de niveles normales a través de un control estricto de la
alimentación y del uso de fármacos orales. Sin embargo, tanto médicos como pacientes tienden
a demorar su uso más allá de lo razonable, y así la insulina llega cuando las complicaciones de la
enfermedad ya han comenzado a gestarse.
La diabetes no controlada aumenta de dos a cuatro veces el riesgo de sufrir enfermedad
cardiovascular y duplica las probabilidades de tener un accidente cerebrovascular (ACV).
Además, el riesgo vascular que implica la diabetes es independiente de los valores de coles-
terol y de presión arterial.
En todo el mundo, es muy pequeño el porcentaje de pacientes con diabetes que logra poner
bajo control sus niveles de glucosa en sangre. Un reciente análisis de la Tercera Encuesta Nacio-
nal de Salud y Nutrición (NHANES III) de los Estados Unidos, revela que sólo el 16% de las
personas con diabetes de ese país alcanza los objetivos terapéuticos que permiten reducir signifi-
cativamente las complicaciones a largo plazo de esta enfermedad.
En América Latina, la situación no es muy diferente. Un estudio publicado en la Revista
Panamericana de Salud Pública indica que sólo el 17% de las personas con diabetes tipo 2 tenía
niveles de hemoglobina glicosilada dentro de los parámetros recomendados.
Si bien se aconseja que los niveles de hemoglobina glicosilada (A1c) sean mantenidos por
debajo del 7%, hoy se sabe que cada punto de A1c que se logra reducir se traduce en una
significativa disminución del riesgo de complicaciones de la diabetes.
En ese sentido, el Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS) demostró
que un punto menos de A1c equivale a reducir un 37% las complicaciones microvasculares,
un 21% las muertes por diabetes, un 14 % el riesgo de infarto de miocardio y otro 14% la
mortalidad por toda causa.
377

¿Qué aspectos evaluar en la primera consulta y en los controles sucesivos?
Primera consulta Controles

Tratamientos anteriores % de ausentismo
Causas de fracasos anteriores Cumplimiento del plan
Valoración antropométrica Tolerancias alimentarias
Empleo de medicación Modificación hábitos alimentarios
Patologías concomitantes Horario y número de comidas
Gustos y hábitos alimentarios Estado de ánimo
Tolerancias alimentarias Lugar de comidas
Mitos y tabúes alimentarios Grado de apetito y saciedad
Disponibilidad alimentaria Incorporación o sostenimiento de actividad física
Horarios y número de comidas Control y evolución del peso corporal
Lugar o ámbito físico de las comidas Control y evolución de la circunferencia de la cintura
Grado de apetito y saciedad
Grado y tipo de actividad física
Objetivos clínicos y bioquímicos en el tratamiento insulínico intensificado

A través de este programa se buscará llegar a los siguientes parámetros bioquímicos y clíni-
cos para evitar lasa complicaciones crónicas de la enfermedad.
Parámetros Valor objetivo
Menos de 65 años < 110 mg/dl

Glucemia basal
Más de 65 años: < 130 mg/dl
Menos de 65 años: < 140 mg/dl
Glucemia posprandial
Más de 65 años: < 160 mg/dl
HbA1C <7%
Colesterol Total < 200 mg/dl
HDL-Colesterol > 40 mg/dl
LDL-Colesterol < 100 mg/dl
Triglicéridos < 150 mg/dl
Presión Arterial < 130/85 mm Hg
IMC < 26 Kg/m2
Para lograr el objetivo de la HbA1C, entre el 60% y 70% de las glucemias deberán
estar en el rango aceptable y no se deberá provocar más de un 5% a 7% de hipoglucemias
por debajo de 70 mg/dl.
Estos objetivos se refieren a pacientes sin complicaciones, debiendo adaptarse a las
diferentes situaciones.
378

5) COMPLICACIONES DE LA DIABETES
Las complicaciones que se pueden presentar en pacientes diabéticos pueden clasificarse en

función a su tiempo de acción (a corto plazo o agudas y a largo plazo o crónicas) o en función a
la repercusión sobre los valores de la glucemia, apareciendo así complicaciones relacionadas con
valores glucémicos bajos (hipoglucemias) y las relacionadas con valores altos (hiperglucemias).
La mayoría de las complicaciones que cursan con hiperglucemia son crónicas con compro-
miso microangiopático (retinopatía, nefropatía, neuropatía) y macroangiopático (vasculares pe-
riféricos, coronariopatía), posicionándose el pie diabético como una afección mixta.
Dentro de las hiperglucemias sostenida con complicaciones agudas, es frecuente la deshidrata-
ción y el coma hiperosmolar, asimismo denominado estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico.
Hipoglucemias.
Agudas
Acidosis diabética.
Nefropatía diabética.
Patología ocular.
Crónicas Neuropatía diabética.
Macroangiopatía diabética.
Pie diabético.
Hipoglucemias
Las hipoglucemias son las complicaciones agudas más comunes del paciente diabético, y se
pueden producir por tres causas:
- 50 % por alteraciones en la alimentación, siendo lo más frecuente la omisión o el retraso de
alguna comida.
- 20 % por consumo de alcohol, el cual reduce la gluconeogénesis y aumenta el consumo perifé-
rico de glucosa.
- 18 % por error en la dosificación de insulina, con aporte en exceso de la misma.
- 12 % por actividad física desmedida o mayor a la habitual.
Se dice que hay una hipoglucemia cuando los valores de glucemia plasmática están por
debajo de 50 a 60 mg/dl.
Se desencadenan en el organismo dos mecanismos:
a) Activación del Sistema Nervioso Autónomo Simpático (SNA)

El organismo para contrarrestar, libera hormonas tales como glucagon, catecolaminas, cor-
tisol y hormona de crecimiento.
Este aumento de secreción hormonal es el responsable de la aparición de la siguiente sinto-
matología: palpitaciones - taquicardia - palidez - ansiedad - temblores leves y sudoración fría.
379

b) Disminución del nivel de la glucosa a nivel de las neuronas, provocando fatiga, irritabilidad,
cefaleas, mareos, pérdida de concentración, somnolencia y visión doble o borrosa.
Si no se controla el descenso de la glucemia, éste se acentúa pudiendo desencadenar convul-

siones y coma hipoglucémico.
Las hipoglucemias constituyen el efecto adverso más frecuente de los agentes hipogluce-
miantes orales y de la insulina. Suelen ser una causa limitante para insulinizar.
Se pueden presentar tres grados de Hipoglucemias, en función a la sintomatología presente:
1) Leve: En general es asintomática, solamente detectada ante el análisis bioquímico. A veces, en
pacientes bien sensibles es advertida por él, refiriendo sensación de hambre, nerviosismo,
irritabilidad, muy leves mareos y sudoración leve.
2) Moderada: El paciente la percibe claramente, encontrándose en condiciones de tratarla. Pre-
senta sudoración profusa, palidez cutánea, taquicardia, palpitaciones, incordinación de mo-
vimientos pero pleno estado de conciencia.
3) Severa: El paciente es incapaz de reconocerla y de tratarla. No percibe los síntomas de alerta,
hay pérdida de conocimiento, pudiendo aparecer estados convulsivos. Requiere la asistencia
de otra persona. En general se presentan cuadros graves y de gran preocupación para los
familiares o personas que acompañan al sujeto. Requieren la administración de glucágon o
de glucosa endovenosa.
Generalmente la dietoterapia cobra importancia en la prevención de las hipoglucemias más
que en su corrección.
La mayoría de las veces con una cuota de alimentos se revierte el cuadro.
Lo primero que se debe hacer ante la sospecha de una hipoglucemia, es un automonitoreo
para confirmar.
Hipoglucemias nocturnas
Muchas de las hipoglucemias que sufre el paciente diabético son nocturnas y pasan inadver-
tidas por el paciente. Como consecuencia de ellas como respuesta contrarregulatoria, es frecuente
observar hiperglucemias matinales (efecto Somogy).
Se debe sospechar esta situación cuando el paciente no refiere nicturia, presenta sudoración
nocturna, y las glucosurias matinales son negativas.
Es recomendable realizar un control glucémico durante la madrugada, a las 03.00 h para
detectar estas hipoglucemias.
En estos casos la glucosa elevada por la mañana se corregirá disminuyendo y no aumentando
la insulina de la noche.
Ante una hipoglucemia moderada se le darán al paciente 10 g de carbohidratos de absorción
rápida y si el tiempo para realizar la próxima comida excede de 1 hora, se agregaran 10 g de
carbohidratos de absorción lenta. Se administrará glucosa o sacarosa en forma de jugos de frutas,
gaseosas, pastillas o azúcar como tal, que el diabético debe siempre llevar consigo.
380

Corrección de las hipoglucemias
Tipo Hipoglucemias Conducta a seguir
Administración de carbohidratos complejos.

Leve Colación extra si próxima comida está alejada.
Adelantar horario si está próxima.
Administración de carbohidratos simples.
Corregido el cuadro y actuar como en las leves.
Moderada Agregar proteínas para enlentecer la absorción y
asegurarse la continuidad del control de la
hipoglucemia.
Aplicación hormona glucagón por vía subcutánea

o intramuscular.
Al principio no utilizar la vía oral.
Una vez corregido el cuadro y que el paciente haya recuperado la luci-
Severa
dez, actuar como en las moderadas.
En diabéticos tipo 2 insulinizados, se debe utilizar glucosa endovenosa.
No es recomendable el uso de glucagón debido a que estimula la libera-
ción de insulina (páncreas funcionante) pudiendo prolongar el episo-
dio hipoglucémico.
Acidosis Diabética
La acidosis diabética constituye un estado evolutivo grave de la diabetes.

La falta de utilización de la glucosa por los tejidos periféricos dependientes de Insulina,
hace que ésta sea reemplazada por los ácidos grasos, que en su catabolismo producen cuerpos
cetónicos, los que son excretados principalmente por la orina y el aliento. Esto trae como
consecuencia que los ácidos grasos se detengan en una de las etapas de su combustión permane-
ciendo al estado de cuerpos cetónicos.
Es de aparición aguda (días u horas) y se puede llegar a ella por:
- insuficiente dosis de insulina;
- abusos alimentarios:
- enfermedades agregadas;
- inadecuada instrucción de los pacientes sobre las complicaciones y sus causas.
Este cuadro es característico de la diabetes tipo 1, siendo poco frecuente su desarro-
llo en la diabetes tipo 2, ya que existe suficiente cantidad de insulina capaz de inhibir la
lipólisis que es el factor desencadenante de la cetogénesis o la formación de cuerpos
cetónicos a nivel hepático.
El cuadro se inicia lentamente, desarrollándose con el correr de los días un deterioro
progresivo general. La deshidratación inicial con hipovolemia, se hace más severa al
381

momento del diagnóstico, presentando alteraciones hemodinámicas tales como taquicardia e hi-
potensión arterial pudiendo llevar al shock hipovolémico.
Se observan a su vez, síntomas o signos neurológicos relacionados con la deshidratación
intracelular, tales como deterioro de la conciencia, hipotonía muscular, convulsiones y coma.
Los cuadros sostenidos de hiperglucemia, cuando es mayor a 180 mg/dl ocasionan poliuria
por sobrepasar el umbral renal de reabsorción de la glucosa. Por otra parte este aumento de
glucosa plasmática, genera hiperosmolaridad plasmática significativa que determina una deshi-
dratación intracelular.
La diuresis osmótica conlleva una pérdida mayor de agua que de sodio, porque es frecuente
que presente hipernatremia hipovolémica.
La poliuria persistente lleva a una disminución del volumen extracelular que finalmente
comprometerá el filtrado glomerular empeorando el cuadro y conformando un círculo vicioso.
El déficit de insulina, la hiperglucemia, la pérdida de líquidos (poliuria) y el insuficiente
aporte de líquidos llevan al estado hiperosmolar hiperglucémico.
La acidosis diabética se divide en cuatro etapas por las cuales el paciente avanza en
forma gradual:
a) Acidosis química: sólo se caracteriza por hiperglucemia, glucosuria y cetonuria (sin manifes-
taciones clínicas).
b) Acidosis clínica: aparecen signos clínicos tales como trastornos gastrointestinales manifesta-
dos por nauseas y vómitos como consecuencia del gran aumento de los cuerpos cetónicos;
deshidratación con la piel y lengua seca; aparece el aliento cetónico (a manzana); hay colap-
so circulatorio por lo cual el paciente esta pálido y con la piel fría.
Existe un estado de astenia, con tendencia al sueño.
c) Precoma: aparecen signos de obnuvilación de la consciencia; y a nivel respiratorio para
compensar la acidosis aparece una respiración característica llamada de Kussmaul que con-
siste de una inspiración profunda seguida de una espiración breve.
d) Coma: ya hay pérdida de consciencia.
Corrección de la acidosis diabética

El tratamiento cursa con internación y consiste en aplicar insulina rápida e hidratar al paciente.
Se implementa el plan DIT (Dieta-Insulina-Tiempo) que tiene como ventaja que mante-
niendo siempre constante la dieta y el tiempo, la única variable que actúa es la insulina. Se
manejan períodos de 6 horas, para determinar al cabo de ellas, según cual sea su glucemia, las
correcciones que se deben hacer.
Se da una dieta líquida con gran volumen (no menos de tres litros diarios) para hidratar al
paciente; con hidratos de carbono de fácil absorción, sin fibras, rica en Na y K para reponer las
pérdidas sufridas por la deshidratación.
El volumen total de líquidos y de carbohidratos se debe fraccionar en tomas iguales.
Se manejan 4 tomas de 6 horas cada período; al inicio de cada uno de ellos se administra insulina
según el dosaje de glucosuria del período anterior. En las tres primeras horas de cada período se
administran los preparados líquidos, quedando en las tres horas restantes reposo digestivo.
382

{
1 litro de leche
1 litro de caldo salado
Se da por día 1 litro jugo de frutas
40g de fécula
80g de azúcar
El Na se aporta a través del CLNa agregado al caldo.

El K se aporta por la leche, el caldo y las frutas.
Debe aportar entre 200 y 250 g de H. de C. por día.
Esquema
6 horas = Insulina 250cc leche + 10 g azúcar.

7 horas = 250 cc caldo + 10 g fécula.
8 horas = 250 cc jugo + 10 g azúcar.
9 horas = reposo.
10 horas = reposo.
11 horas = reposo.
Estado hiperosmolar
El estado hiperosmolar que es más frecuente en los diabéticos añosos tipo 2, se diagnostica
cuando la hiperglucemia es muy elevada, generalmente mayor de 600 mg/dl, y la hiperosmola-
ridad mayor de 320 mOsm/litro (Los valores normales oscilan entre 276 y 296 mOsm/litro).
Para el cálculo de la osmolaridad:
Osmolaridad efectiva = Sodio (meq/l) . 2 + Glucosa (mg/dl)/18
A diferencia de la cetoacidosis diabética, en el estado hiperosmolar, no hay aliento cetónico,

no se observa respiración de Kusmaul, hay glucosuria pero no hay cetonemia ni cetonuria.
Corrección del estado hiperosmolar
El tratamiento cursa con internación en unidad de cuidados intensivos, debiendo valorarse
desde el inicio los signos de deshidratación, el compromiso hemodinámica y neurológico.
Se debe reponer la pérdida de líquidos y electrolitos, corregir la hiperglucemia y tratar las
causas desencadenantes.
Para reponer los líquidos y electrolitos se debe administrar solución salina isotónica si los
valores de sodio se encuentran normales, o soluciones hipotónicas si el sodio está elevado.
Estas soluciones se aportan a razón de un litro en la primera hora, 500 ml en la
segunda y tercer hora y luego 250 ml hora hasta reponer el líquido perdido en las prime-
ras 24 h a 48 h.
Se utilizará insulinoterapia para la corrección de la glucemia, la cual se iniciará una vez
repuestos los líquidos, ya que ésta disminuye de por sí la glucemia por lo tanto, se debe controlar
la glucemia cada dos horas y administrar insulina en forma parenteral utilizando micro goteo.
383

Una vez que el paciente reinicie la alimentación oral, se pasa a correcciones con insulina
corriente subcutánea cada cuatro horas.
En cuanto al tratamiento de los factores desencadenantes, se debe descartar una neumopatía,
y otras infecciones como ser las de piel incluidas el pie diabético, infecciones urinarias, gastroen-
teritis, meningitis, etcétera.
Muchas veces el uso de medicamentos especialmente diuréticos y corticoesteroides, también
pueden ser desencadenantes del cuadro.
384

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386

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [C APÍTULO 3, 11) Patología renal]
11. Cuidado nutricional en la patología renal
1) INTRODUCCIÓN
Durante los últimos años, con el aumento de la prevalencia de obesidad, diabetes e hiperten-
sión se ha visto un incremento de la Insuficiencia Renal Crónica convirtiéndose esta, al igual que
las otras enfermedades, en un problema de salud pública global.
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es la disminución del filtrado glomerular en for-
ma progresiva, permanente e irreversible, asociada a la pérdida del parénquima renal a medi-
da que avanza la enfermedad.
La principal diferencia con la Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es que en la IRC los
riñones no tienen capacidad de recuperación, el avance de la enfermedad puede hacerse más
lento pero no es reversible.
Con el deterioro de la función renal se irán presentando algunas situaciones clínicas
como uremia crónica, acidosis metabólica, trastornos hidroelectrolíticos, anemia crónica,
osteodistrofia renal que van a impactar sobre el estado nutricional del paciente. Por lo
tanto, como en toda enfermedad crónica, dentro de los pilares del tratamiento, cobra rele-
vancia la Educación Alimentaria.
La IRC es frecuente dañina y tratable por lo que es de suma importancia su detección
temprana y un tratamiento oportuno.
Valoración del estado de nutrición en pacientes con insuficiencia renal

Debido a las características particulares de la enfermedad y del propio tratamiento al que
está sometido el paciente con insuficiencia renal (IR), la malnutrición es un problema frecuente.
A través de diversos estudios clínicos, se puso en evidencia la alta frecuencia de desnutrición del
tipo mixto o calórico-proteica que presenta esta población.
Se estima que 1/3 de la población con IR sufre desnutrición moderada y 6% - 8% desnutri-
ción severa. En la IRC se han descripto signos de desnutrición tanto en la fase predialítica como
durante la etapa dialítica. La mayoría de los trabajos señalan que en los pacientes con IRC la
desnutrición se instala antes de la fase terminal que antecede a la diálisis.
En cualquier patología, un balance calórico y proteico negativo puede deberse a una menor
ingesta de nutrientes con respecto al requerimiento o bien a un incremento del catabolismo. En la
IRC se presentan ambas situaciones.
Todo ello sitúa al paciente renal en una posición más susceptible al riesgo de mortalidad,
principalmente por causa cardiovascular.
“Los pacientes con IRC tienen mayor probabilidad de morir que de

recibir tratamiento sustitutivo. Muchos pacientes mueren antes de ini-
ciar el tratamiento.”
Keith, D., et al.: Arch int Med 2004; 164: 659-663.
387

Causas de malnutrición
Disminución en la ingesta calórica y proteica debido a:
- Estado de uremia crónica: reducción espontánea de la ingesta con un filtrado glomerular por
debajo de 28ml/min.
- Síntomas gastrointestinales propios de la uremia elevada, y/u originados por la medicación
(náuseas, distensión abdominal, constipación, saciedad precoz, acidez).
- Prohibiciones dietéticas exageradas al no efectuarse una adecuada anamnesis, en la que se
restringen alimentos ocasionando al paciente la imposibilidad de encontrar alternativas que
le resulten apetitosas.
- Alteraciones del sentido del gusto; si bien no se conoce a ciencia cierta la causa, se estima que
podría deberse a una deficiencia de cinc o a la restricción dietética de sodio y agua.
- Diálisis inadecuada; ingesta proteica escasa al no corregir adecuadamente el estado urémico
del paciente. La concentración habitual de urea de un paciente en tratamiento dialítico será
de 120 a 180 mg/dl.
- Sintomatología presente durante el tratamiento dialítico: náuseas, vómitos o fatiga
intra y posdialítica en los pacientes en hemodiálisis, saciedad provocada por la absor-
ción de glucosa en la diálisis peritoneal junto con la sensación de plenitud que causa el
líquido introducido en el abdomen.
- Alteración de la rutina que puede llevar al paciente a no realizar todas las comidas los
días de hemodiálisis.
- Anorexia por depresión.
- Disminución de la ingesta por factores económicos, culturales y psicosociales.
Hipercatabolismo debido a:
- Estado urémico, la uremia per se produce disminución de la síntesis proteica y aumento de la
degradación muscular de proteínas.
- Alteraciones metabólicas y hormonales, propias de la IRC como la acidosis metabólica,
resistencia a la insulina, hiperparatiroidismo secundario.
- La diálisis per se, en ambas modalidades dialíticas se pierden cantidades significativas de
nutrientes. Cuando en hemodiálisis se utilizan baños sin glucosa, las pérdidas bordean
los 13 g de aminoácidos totales y 30 g de glucosa por sesión de cuatro horas. En diálisis
peritoneal, las mismas alcanzarían 15 g de aminoácidos, además de vitaminas hidrosolu-
bles y oligoelementos.
- Estado inflamatorio, el paciente urémico está expuesto a complicaciones infecciosas y/o infla-
matorias que aumentan su catabolismo proteico.
Inicio tardío del tratamiento dialítico

Actualmente se prefiere un ingreso más temprano al tratamiento para poder aumentar la
ingesta de nutrientes evitando el excesivo deterioro nutricional que se produce cuando el filtrado
glomerular llega a niveles muy bajos.
388

Como podemos ver, existe una multicausalidad relacionada con enfermedades concomi-
tantes, procesos inflamatorios y tratamientos sustitutivos de la función renal que comprome-
ten el estado nutricional de los pacientes con IRC, por lo que no puede hablarse de un único
método de evaluación nutricional.
En la evaluación nutricional en IRC ningún indicador es categórico. Muchos índices cada
uno representando una categoría específica de datos son medidos independientemente y luego
evaluados en forma conjunta para averiguar el estado nutricional del paciente. Por lo tanto, para
realizar un buen diagnóstico nutricional y seguimiento del paciente debemos integrar:
- Historia nutricional y alimentaria.
- Mediciones antropométricas.
- Análisis de la composición corporal.
- Evaluación bioquímica.
- Examen físico.
Anamnesis alimentaria
Es uno de los aspectos más importante de la valoración, aunque no resulte sencillo,
puede ser muy útil ya que a través de técnicas exhaustivas es posible conocer con cierto
grado de precisión las deficiencias y excesos en la ingesta del paciente, sus hábitos alimen-
tarios y el de su familia y nos da una aproximación de la adherencia que el paciente tiene o
ha tenido al tratamiento dietético.
El método más aconsejado es el registro diario de 3 a 5 días consecutivos, incluyendo, de ser
posible, tanto días de diálisis como fines de semana para tener una visión más global de la
conducta alimentaria del paciente. Otra variante puede ser recordatorio de 24 horas, incorporan-
do frecuencia de consumo para aquellos alimentos que escapan a la rutina.
Se deben registrar fuentes ocultas de micronutrientes a partir de bebidas, golosinas,
productos elaborados (polvos para gelatinas, sopas, bizcochuelos, etcétera), ya que estos
productos suelen ser de consumo habitual y a la hora de contabilizar ingestas de sodio,
potasio y fósforo pueden ser significativas.
Para que el resultado sea satisfactorio es fundamental lograr una buena relación con el
paciente en donde el rol del profesional sea el de ayudar informándolo.
Examen físico y antropométrico

Las medidas antropométricas son poco sensibles para detectar desnutrición en forma tem-
prana en pacientes renales donde, debido a su mal manejo de líquidos no siempre las variaciones
en las mediciones o en el peso reflejan modificaciones reales en la composición corporal. Pero si
se comparan a largo plazo y se toman bajo ciertas condiciones y junto con otros parámetros los
resultados suelen ser positivos. Debido al tipo de desnutrición que presentan (tipo mixta), es
importante evaluar tanto la reserva energética (tejido adiposo) como la reserva proteica (músculo).
Los datos antropométricos más útiles son:
389

- peso seco;
- talla;
- pliegues subcutáneos;
- perímetro braquial.
Para interpretar dichas medidas se utilizan los siguientes indicadores:

- IMC: índice de masa corporal.
- PPI: porcentaje del peso ideal.
- PPU: porcentaje del peso usual.
- PCP: porcentaje del cambio de peso.
- CMB: circunferencia muscular del brazo.
Evaluación bioquímica
Son la medición más objetiva del estado nutricional, especialmente cuando se los compara a
través de distintas mediciones en el tiempo. Sin embargo, algunos de estos parámetros que defi-
nen el estado nutricional en otras patologías están sujetos a controversias en la IR.
- La albúmina sérica es el parámetro bioquímico más importante en lo que respecta a la correla-
ción entre desnutrición y morbimortalidad. Ha sido utilizado ampliamente como indicador del
estado proteico visceral. Si bien su sensibilidad y confiabilidad para diagnosticar la desnutri-
ción temprana, han sido cuestionadas por su larga vida media de aproximadamente 20 días, la
gran capacidad del hígado para regular su síntesis, y por el hecho de que puede verse afectada
por pérdidas en el dializado, retención de fluidos, reprocesado del filtro con hipoclorito de
sodio, y su síntesis disminuida durante procesos hipermetabólicos (reactante de fase aguda
negativa), ha demostrado ser el principal marcador aislado de mortalidad. Lowrie y Lew en
un estudio realizado en 12.000 pacientes hallaron que una mínima disminución de la albúmi-
na de 4 g a 3,5 g duplicaba el riesgo relativo de muerte, se quintuplicaba en pacientes con
concentraciones entre 3 y 3,5 g, siendo 16 veces mayor el riesgo por debajo de 3 g/dl.
La malnutrición y el descenso de albúmina son factores predictivos

independientes de mortalidad en pacientes en hemodiálisis.
(Copper, B.A., Am J Kidney D, 2004; 43).
Valor Albúmina (g/dl) Interpretación
¥4 deseable
3,9 a 3,5 riesgo moderado de morbimortalidad
< 3,5 riesgo alto de morbimortalidad
La hipoalbuminemia también se encuentra asociada a morbimortalidad cardíaca.
390

Recientemente surgió un especial interés en evaluar en pacientes renal un marcador de

proceso inflamatorio, la proteína Creactiva (PCR), porque se ha encontrado una elevada aso-
ciación entre ciertos parámetros relacionados con el estado nutricional como la albúmina y un
mayor riesgo de morbimortalidad por eventos cardiovasculares. En situaciones de estrés hiper-
metabólico, la PCR estaría aumentada (> 6 mg/l), lo que inhibe la síntesis de albúmina y
transferrina (reactantes de fase aguda negativa), hallándose niveles significativamente altos en
pacientes en diálisis con hipoalbuminemia < 3,5 g/dl. Mientras dure la condición de estrés, la
albúmina se mantendría disminuida, por lo que la hipoalbuminemia en ciertas situaciones
particulares no debería considerarse un marcador nutricional, sino un índice de duración y
severidad del cuadro. Lo cierto es que la PCR es mejor predictora de muerte en un año que la
albúmina sérica en pacientes en hemodiálisis.
- El colesterol aunque es un indicador inespecífico, su descenso a cifras por debajo de 155 mg/
dl es sugerente de déficit en la ingesta calórico-proteica. Además, niveles de colesterolemia
por debajo de 200 mg/dl asociado a hipoalbuminemia constituye un riesgo de muerte adicio-
nal en pacientes en diálisis.
- La transferrina sérica es más sensible que la albúmina a los cambios repentinos en el metabo-
lismo proteico, ya que su vida media es más corta (8-12 horas). Sin embargo, los niveles de
transferrina pueden elevarse cuando los depósitos de hierro están agotados y disminuir hasta
un 50% en infecciones, tumores malignos y enfermedades inflamatorias. Valores <200 mg/dl
se considera índice de desnutrición. En los centros de diálisis es utilizada para evaluar el
tratamiento con hierro y eritropoyetina.
- La urea plasmática constituye el índice que mejor correlaciona con la ingesta proteica princi-
palmente en los pacientes en diálisis. Valores bajos de urea y creatinina, no son signos de una
buena diálisis, sino de una ingesta proteica pobre y de una masa muscular escasa. Por otra
parte valores muy elevados de urea pueden hablar de una dosis de diálisis insuficiente.
Valores > 220mg/dl reflejarían una dosis insuficiente de diálisis y valores < 120mg/dl mues-
tran una baja ingesta proteica. Ambas situaciones, son factores de riesgo de mortalidad.
En general se consideran valores aceptables:
Urea: 120 - 180 mg/dl Creatinina: 12,5 - 15 mg/dl
- Los niveles de fósforo sérico, aunque en forma inespecífica, constituye un indicador práctico
de déficit de ingesta fundamentalmente proteica ya que las fuentes de proteínas de AVB
también se consideran fuentes de fósforo. El valor deseable de fósforo en sangre se considera
entre 3,5 - 5,5 mg/l. Resulta coincidente en pacientes con fosfatemia < 2,6 mg/l corroborar
una baja ingesta proteica al realizar el recordatorio.
Los siguientes indicadores bioquímicos son utilizados en pacientes que reciben

tratamiento sustitutivo de hemodiálisis
- La PCR o PNA o Tasa de normalización de catabolismo proteico proporciona la medida de
proteínas catabolizadas por día, se obtiene a partir de generación de urea en el período
391

interdialítico y este valor resulta equivalente a la ingesta proteica siempre que el paciente se
encuentre en situación de estabilidad metabólica (no catabólico). De no ser así un aumento
de la nPCR puede deberse a un incremento de la ingesta o del catabolismo proteico y por el
contrario, un descenso de la nPCR puede ocurrir por déficit de ingesta proteica o por
anabolismo. En los pacientes en hemodiálisis crónica la nPCR debe ser > 1 g/Kg/día de
proteínas, preferentemente 1,3 -1,4 g/Kg/día para mantener masa muscular.
- El Kt/V es un índice de adecuación de diálisis. Se considera que una diálisis adecuada requiere
un Kt/V entre 1,2 y 1,4 y en pacientes diabéticos, por ser de mayor riesgo un Kt/V ¥ 1,4.
Valores menores conllevan a mala calidad dialítica con mayor riesgo de malnutrición.
Se presentaron hasta aquí indicadores dietéticos, antropométricos y bioquímicos y como cada
uno de ellos brinda una visión parcial, se han propuesto algunos métodos de evaluación y sistemas
de puntaje que integran varios indicadores para realizar un diagnóstico. (Ver Apéndice).
Un método frecuentemente utilizado en los pacientes con insuficiencia renal, es el SGA o

Subjetive Global Assessment, el que, a través de exámenes físicos y de una historia clínica y
dietética, puede determinarse en forma subjetiva si el paciente presenta un buen estado de nutri-
ción, desnutrición moderada o severa. Presenta la ventaja de ser un método fácil de aprender,
económico y rápido, con resultados reproducibles en un observador adiestrado. Resulta ser un
poderoso predictor de la sobrevida del paciente.
Sin embargo, no es sensible para monitorear los cambios en los diferentes compartimentos
corporales y su evolución a lo largo del tiempo.
Algunos autores han propuesto el uso en estos pacientes de un sistema de puntaje (score)
que, considerando datos bioquímicos, antropométricos e impresión clínica, clasifica al paciente
en: estado nutricional adecuado, desnutrido leve, moderado y severo. La ventaja está en que, al
ser un método cuantitativo, resulta útil para el seguimiento y para analizar los resultados de las
distintas intervenciones terapéuticas utilizadas.
Obesidad y enfermedad renal

Vimos la alta frecuencia de pacientes renales desnutridos y sus causas pero, por otro lado,
nos encontramos cada vez más con pacientes que presentan algún grado de insuficiencia renal
asociada a sobrepeso u obesidad. Se sabe que la obesidad es un factor de riesgo de daño renal
debido a la presencia de insulinorresistencia que estimula al sistema nervioso simpático y la
retención de sodio produciendo mayor hiperfiltración y proteinuria.
No existen dudas sobre la relación estrecha establecida entre obesidad y síndrome metabó-
lico como factores predictivos de enfermedad cardiovascular y enfermedad renal.
Aquel individuo que presente tres componentes del síndrome metabólico aumenta un 75% el riesgo de IRC.
Por lo tanto, un paciente con insuficiencia renal incipiente (estadios 1 y 2) que presente
sobrepeso, debemos incentivarlo en su descenso de peso, controlar la dieta y proponerle un
programa de actividad física. Una vez que la enfermedad renal se instala (a partir del estadio 3),
la metodología para valorar el estado nutricional y la implementación de la dietoterapia son las
específicas para esta patología.
392

Enfermedad cardiovascular en el paciente con insuficiencia renal

La incidencia de enfermedad cardiovascular (ECV) es sustancialmente alta en pacientes
con insuficiencia renal en comparación con la población en general. La sobrevida en pacientes
con IRC resulta pobre en gran parte debido a las ECV.
Entre 20% y el 40% de los pacientes con insuficiencia renal crónica, tienen evidencia de
ECV al momento de iniciar tratamiento dialítico. El 42,5 % de los pacientes en hemodiálisis
mueren de causa cardiovascular y/o cerebro vascular.
Factores de riesgo de ECV “tradicionales” vs. Factores de riesgo

relacionados con la IRC (K/DOQI).
Factores de riesgo “tradicionales” Factores de riesgo relacionados con la IRC.
Edad. Tipo de IRC.

Sexo masculino. Disminución del FG.
Raza blanca. Microalbuminuria / Proteinuria.
Hipertensión Elevado LDL-c. Actividad del sistema renina-angiotensina
Bajo HDL-c. (aumento de TA).
Diabetes. Aumento del volumen extracelular.
Tabaquismo. Anormal metabolismo del Ca y P.
Sedentarismo. Dislipidemia.
Menopausia. Anemia.
Estrés. Malnutrición Inflamación.
Historia familiar de ECV. Infección.
Factores trombogénicos.
Estrés oxidativo.
Elevada homocisteína.
Toxinas urémicas.
Dislipidemia en el paciente con insuficiencia renal crónica

Causas posibles
- Insulinorresistencia.
- Estrés oxidativo.
- Toxinas urémicas.
- En hemodiálisis, la utilización de heparina.
- En diálisis peritoneal, la absorción y metabolismo de la dextrosa del líquido de diálisis.
- En pacientes transplantados, el uso de corticoides e inmunosupresores.
- En pacientes con síndrome nefrótico, anormalidad de la degradación de lipoproteínas.
393

Perfil lipídico en el paciente con insuficiencia renal crónica

- Hipertrigliceridemia.
- Elevada VLDL.
- LDL-c normal o alto.
- Hipercolesterolemia (principalmente en síndrome nefrótico).
- B-VLDL (lipoproteínas muy aterogénicas derivadas de las VLDL).
- Frecuente bajo LDL-c.
- Alteración en la concentración y relación de las lipoproteínas.
- Elevada Lp (a).
- Baja LPL.
- Baja LCAT.
Hay una clara diferencia en el perfil lipídico predominante, según el grado de:
- Proteinuria.
- Hipoalbuminemia.
- Tipo de insuficiencia renal.
Las dislipidemias asociadas con estadíos tempranos de IRC generalmente empeoran con el
avance de la falla renal y por consiguiente afectan a casi la mayoría de los pacientes en trata-
miento dialítico y transplante renal.
Mecanismo del daño renal
Una vez que se inicia el daño renal, independientemente de la etiología, la dislipidemia
favorece la progresión y perpetua el mismo.
Las lipoproteínas incrementan su unión a la matriz mesangial incorporándose a las células
mesangiales, promoviendo un mayor daño renal.
Pérdida de proteínas urinarias como marcador de daño renal y de riesgo cardiovascular

En la última década han proliferado los datos experimentales y clínicos que relacionan la
presencia de microalbuminuria (MA), no solamente como un marcador de riesgo renal, sino
como un potente indicador de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
La albuminuria es el reflejo de la injuria endotelial que se extiende desde los glomérulos a
toda la circulación arterial, por eso se relaciona este marcador tanto con la enfermedad renal
como con la ECV. En varios estudios se ha documentado que la microalbuminuria y la proteinu-
ria son marcadores de riesgo aumentado para la enfermedad cardiovascular, independientemen-
te de la presencia de diabetes e hipertensión.
Concentraciones de albúmina en orina de 24 horas entre 30 y 300 mg se relaciona con una respuesta
vascular anormal, y con la aparición de ateroesclerosis y no sólo con la presencia de lesión renal.
Normoalbuminuria: <30 mg/24h.
Microalbuminuria: 30 - 300 mg/24h.
Macroalbuminuria: >300 mg/24h.
394

La disfunción endotelial podría jugar un rol clave en el desarrollo de glomeruloesclerosis

y de arterioesclerosis. La permeabilidad incrementada del endotelio posibilita que partículas
de lipoproteínas penetren en la pared de los vasos y promuevan el desarrollo de placas
ateroescleróticas. El aumento de los lípidos se correlaciona con la presencia de MA y con la
arterioesclerosis, de hecho se conoce que pérdidas de proteínas favorecen el aumento de coles-
terol total, LDL-c y Lp (a). El aumento del LDL-c, especialmente de su fracción oxidada, está
asociado a la MA, por mecanismos que parecen facilitar la adherencia de monocitos y macró-
fagos al endotelio de los capilares, y favorecer de esta manera el proceso arteriosclerótico. Al
mismo tiempo modifica la permeabilidad vascular a la LDL especialmente la oxidada, que es
fagocitada por células espumosas, y cerrando un círculo que finaliza con la formación de
placas ateroescleróticas. Asimismo el tratamiento de la dislipidemia tiende, no solo a prevenir
el daño renal y vascular, sino también a la reducción de la MA.
Evaluación y categorización del riesgo

En los pacientes con IRC, el riesgo de ECV es mayor que el de la población general.
La mayoría de ellos posee un riesgo de padecer un evento coronario igual o mayor al 20%
en los próximos 10 años.
Los pacientes con IRC y proteinuria tienen un riesgo de ECV de 5-20 veces mayor
que en las personas sanas.
Hay consenso general acerca de que los pacientes con patología

renal deben incluirse en la categoría de mayor riesgo individual, a fin
de aplicar la mayor intensidad del tratamiento preventivo.
Aquellos con diabetes y enfermedad renal aún más, ya que
esta combinación es una potente predictora de riesgo de even-
tos CV y muerte.
Pacientes con diabetes y microalbuminuria tienen 2 veces más ries-
go de ECV que aquellos con normoalbuminuria, y en la medida que
la albuminuria incrementa y el FG disminuye, el riesgo de ECV au-
menta progresivamente.
Manejo de dislipidemias en adultos con enfermedad renal crónica
Dislipemia Meta Tratamiento inicial
TG ¥ 500 mg/dl TG < 500 mg/dl MTEV

LDL 100-129 mg/dl LDL < 100 MTEV
LDL ¥ 130 mg/dl LDL < 100 MTEV + medicación
TG ¥ 200 mg/dl
y no HDL ¥ 130 mg/dl NoHDL < 130 MTEV + Medicación
MTEV: modificaciones terapéuticas en el estilo de vida.

Fuente: Supplement III. Treating dyslipidemias. K/DOQI Group. Am. J of Kidney D., April 2003.
395

Modificaciones terapéuticas en el estilo de vida para adultos

con enfermedad renal crónica
- En cuanto a composición de nutrientes de la dieta, adopta los cambios terapéuticos del ATPIII.
- Mejorar el control glucémico.
- Circunferencia de cintura:
< 102 cm en el hombre
< 88 cm en la mujer
- Incorporar actividad física programada.
- Consumo moderado de alcohol.
- Evitar tabaquismo.

Todas las necesidades nutricionales deberán calcularse en función del peso ideal, a excepción de
los pacientes con obesidad en quienes se podrá utilizar el peso ideal ajustado ya que se asume
que ese exceso de peso tiene una menor proporción de tejido magro metabólicamente activo y
mayor proporción de tejido adiposo.
2) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Es el síndrome caracterizado por una rápida declinación del índice de filtración glomerular, en
riñones previamente sanos, con la consiguiente retención de los productos de desecho metabólicos.
Se presenta:
- hiperazoemia: acumulación de metabolitos nitrogenados acompañado a menudo, aunque no
necesariamente siempre, de:
- oliguria: diuresis menor de 400 ml/24 hs.
- expansión del volumen líquido extracelular
- hiperkalemia
- acidosis metabólica
Según su origen la IRA suele clasificarse como:
1. De causa prerrenal: debido a una inadecuada perfusión renal. Representa el 55% al 60% de
los casos. La causa más frecuente es la depleción del volumen intravascular secundaria a
una hemorragia, pérdidas gastrointestinales, renales o cutáneas, o a una translocación del
líquido intravascular hacia otros compartimientos.
2. Renal Intrínseca: representa un 35% - 40% de las insuficiencias renales agudas. Dentro de
este grupo, la necrosis tubular aguda es la causante del mayor número de casos.
3. De causa posrenal: así denominada cuando la IRA obedece a una obstrucción del tracto
urinario inferior, originada por procesos inflamatorios o tumorales. Dicha forma de presen-
tación corresponde a menos del 5% de los casos.
396

La evolución clínica y el resultado final dependen básicamente de la severi-

dad y el grado de catabolismo de la enfermedad de base o causa subyacente.
Recuperación total.
Resultado final
{ Insuficiencia Renal Crónica.
Muerte.
En aquellos casos en que la IRA fue consecuencia de shock o sepsis y que no pueda utilizarse, con
seguridad, la vía oral o enteral para alimentación, la mortalidad aumenta significativamente.
Este grupo de pacientes frecuentemente presentan graves desórdenes metabólicos y nu-
tricionales. El catabolismo proteico neto suele ser masivo, con pérdidas tan altas como 200
a 250 g de proteínas por día.
Esta marcada degradación eleva aún más las concentraciones plasmáticas de potasio, fós-
foro, metabolitos nitrogenados e hidrogeniones que no pueden ser eliminados por el riñón,
comprometiendo aún más la vida del paciente.
Tratamiento
Dada la diversidad de causas que pueden desencadenar una IRA y los distintos estados
clínicos emergentes, no puede hablarse de un modelo único de tratamiento; sin embargo la ten-
dencia médica actual es:
administrar suficiente cantidad de nutrientes para minimizar el catabolismo y preve-

nir la malnutrición, proveyendo algún tratamiento sustitutivo para remover el exce-
so de agua, minerales y metabolitos.
La restitución de la función renal puede llevarse a cabo mediante:
1. Hemodiálisis.
2. Diálisis peritoneal.
3. Ultrafiltración continua.
Tanto la hemodiálisis (HD) y la diálisis peritoneal (DP) serán tratados más ade-
lante en este capítulo.
En cuanto a la ultrafiltración continua, el método consiste en filtrar, fundamentalmente agua
y minerales, a través de una membrana de ultrafiltración utilizando la presión de la sangre.
Evolución
Habitualmente suelen presentarse, aunque no necesariamente, tres estadíos de dura-
ción variables, de cuyas características depende el tratamiento dietoterápico a implemen-
tarse, a saber:
397

1) fase oligúrica: diuresis < 400 ml/24 hs + hiperazoemia + acidosis +

alteración hidroelectrolítica.

2) fase poliúrica: diuresis con densidad (diuresis ineficaz).

3) fase de recuperación: comienza a normalizarse el ritmo urinario + urea y creatinina +
manejo hidroelectrolítico.
Dietoterapia

1. limitar la acumulación de productos de desecho metabólico.
2. mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
3. reducir al mínimo el catabolismo proteico.
4. mantener o mejorar el estado nutricional, con el resultante impacto favorable sobre la cicatri-
zación de heridas, la función inmune y la resistencia a la infección.
5. promover la recuperación del riñón.

La prescripción de nutrientes varía enormemente dependiendo de:
- el estado nutricional del paciente;
- el grado de catabolismo;
- el índice de filtración glomerular remanente;
- la indicación o no de tratamiento sustitutivo de la función renal.
Frecuentemente la presencia de náuseas y vómitos provocados por la intoxicación urémica
obligan al uso de la vía parenteral.
Por lo tanto:
La terapia nutricional de un paciente con IRA debe ser estrictamente individualizada.
Así, un paciente desnutrido o hipercatabólico podrá recibir una suficiente cantidad de nu-
trientes si se lo dializa; del mismo modo que aquel paciente que posea un mayor índice de
filtración glomerular remanente, ya que ambos tienen un menor riesgo de desarrollar desórdenes
hidroelectrolíticos o acumulación de productos de desecho metabólico.
En cambio un paciente oligúrico, con catabolismo leve y bajos niveles de urea plasmática
deberá recibir una dieta controlada en líquidos, proteínas y electrolitos con el objeto de posponer
la necesidad de diálisis mientras se recupera la función renal. Ello resulta particularmente bene-
ficioso también, en aquellos pacientes que no tolerarían bien la diálisis debido a su enfermedad
subyacente. Dichas medidas terapéuticas suelen denominarse tratamiento conservador.
398


Energía
Estudios basados en calorimetría indirecta indican que los pacientes con IRA tienen un
incremento del 30% sobre el GMR, siendo importante aclarar que muchos, sino todos los pacien-
tes estudiados, presentaban enfermedades catabólicas asociadas.
Si la IRA per se, independientemente de los factores comórbidos, afecta el gasto o los
requerimientos energéticos aún no se sabe. Así también la evidencia clínica muestra que los
pacientes que reciben mayor ingesta calórica tienen mayor sobrevida.
Por todo esto se aconsejan: 30 - 40 Kcal / Kg PI / día según la severidad del cuadro.
Proteínas
Deberán ajustarse estrechamente al estado clínico y metabólico del paciente, según lo suge-
rido en el siguiente cuadro:
- Índice de filtración glomerular (IFG) menor a 10 ml/min.

- Catabolismo leve.
- Sin evidencia de malnutrición proteica severa.
- Recuperación de la función renal esperada en 1 - 2 semanas.
- Objetivo: evitar la diálisis.
0,6 g / Kg PI proteínas principalmente de alto valor biológico**
A medida que se estabiliza y mejora el estado clínico del
paciente, suelen manejarse entre 0,8 - 1 g/Kg PI/día.
** No existe en la actualidad un consenso sobre la cantidad o calidad

de proteínas aconsejable para el paciente con IRA en tratamiento con-
servador, ya que los resultados de las investigaciones clínicas aún ge-
neran controversias.
Mediante estas medidas:

- disminuye la acumulación de metabolitos nitrogenados previniendo la necesidad de diálisis.
- se logra un balance neutro o apenas negativo de nitrógeno.
Si en cambio el cuadro se presenta con:

- Mayor grado de catabolismo.
- Aparición de Nitrógeno Ureico elevado (> 5 g N / día).
- Emaciación severa.
- Recuperación esperable en más de 2 semanas.
La indicación será tratamiento renal sustitutivo para permitir una intervención nutri-
cional más agresiva.
La prescripción proteica dependerá entonces de cuál fuera la terapéutica a instituir:
399

- hemodiálisis ................................................................................................................ 1 - 1,4 g / Kg PI / día

- ultrafiltración ............................................................................................................ 1,5 - 2,5 g / Kg PI / día
- diálisis peritoneal ...................................................................................................... 1,2 - 1,5 g / Kg PI / día
Estas ingestas mayores pueden mejorar los balances de nitrógeno particularmente después
de las primeras semanas de tratamiento dialítico.
Hidratos de carbono-grasas
Se distribuye entre ambos el VCT.
Líquido
La ingesta se adecuará en función del balance de agua que se desee obtener.
- En pacientes sobrehidratados se buscará lograr balances negativos por lo que se restringirá

marcadamente el ingreso de líquidos.
- En pacientes normohidratados con oliguria se les repondrá las pérdidas (vómitos, diarrea,
orina, etc.) más 500 ml para un balance neutro. De esta forma se tienen en cuenta la produc-
ción de agua endógena y las pérdidas insensibles (por piel y sistema respiratorio).
- En pacientes deshidratados se repondrá líquidos.
Habitualmente en la fase de recuperación los pacientes presentan una diuresis aumentada
(fase poliúrica) pero ineficaz en cuanto a la excreción de desechos metabólicos.
En esta etapa el riñón es incapaz de concentrar la orina, por lo que resulta primordial vigilar
la reposición de líquidos y electrolitos para evitar la deshidratación y la pérdida excesiva de
electrolitos. Un 25% de las muertes por necrosis tubular aguda ocurren en esta fase.

Físico-químicos: se adecuarán a la tolerancia y capacidad digestiva del paciente.
Valor vitamínico y mineral:
Minerales
El aporte de electrolitos debe estar destinado a normalizar las concentraciones
séricas de estos pacientes.
La ingesta de sodio, potasio, fósforo debe restringirse para evitar la acumulación de estos minerales.
Las recomendaciones se basan en los balances rutinarios y deben ser modificadas de
acuerdo al estado clínico del paciente.
Puesto que los cambios hormonales y metabólicos que a menudo ocurren en la IRA, pueden
provocar aumentos o descensos bruscos en la concentración sérica de estos elementos, es de
fundamental importancia el monitoreo continuo del paciente.
Es necesario vigilar con especial cuidado el potasio, que al no poder ser eliminado vía renal
aumenta en forma peligrosa a nivel plasmático, pudiendo ocasionar la muerte. Además de las fuentes
alimentarias, la destrucción tisular que a menudo acompaña a la IRA, origina una sobrecarga importante.
400

En la etapa poliúrica donde el riñón no puede retener potasio, la situación es la inversa,

siendo necesario su aporte y un monitoreo preciso para evitar la hipokalemia, situación que, de
ser grave, provoca la muerte.
Con respecto al sodio deben reponerse las pérdidas pero teniendo en cuenta el balance de
agua para prevenir una hipo o hipernatremia.
Si la indicación fuera algún tratamiento sustitutivo de la función renal, la prescripción de
electrolitos estará estrechamente relacionada con la modalidad dialítica y la respuesta del pacien-
te (ver hemodiálisis y diálisis peritoneal).
Vitaminas
Los requerimientos vitamínicos no han sido bien definidos para pacientes con IRA, por lo
que se requiere mayor investigación al respecto.
Algunos autores aconsejan la suplementación de vitaminas hidrosolubles ya que a menudo
su ingesta es inadecuada, se pierden durante la diálisis o su acción puede ser antagonizada por
algunas drogas que reciben estos pacientes.
Por último es fundamental recordar que:
La ingesta de nutrientes en pacientes con IRA debe ser cuidadosa y constantemen-

te reevaluada, ya que su condición clínica y metabólica puede sufrir cambios
repentinos y graves.
3) SÍNDROME NEFRÍTICO
Es un cuadro de comienzo agudo debido a la inflamación endotelial de los capilares

glomerulares, que provoca la pérdida de la barrera a los eritrocitos y una caída del filtrado
glomerular.
Se caracteriza entonces por:
- hematuria en grados variables

- caída del filtrado glomerular
- retención de agua y sodio, oliguria
- HTA y edema (75% casos)
- proteinuria de rango no nefrótico (< 3,5 g de proteínas/día)
Formas de presentación habituales:

- edema agudo de pulmón;
- encefalopatía hipertensiva.
Por lo general se presenta en forma súbita con una evolución corta hacia la:
401

- Recuperación ad íntegrum.
- Insuficiencia renal aguda.
- Insuficiencia renal crónica (sólo un 11% de los casos).
Debido a que en la mayoría de los casos la enfermedad se resuelve espontáneamente, a
menos que exista un aumento de la urea, no es necesaria la restricción de proteínas.
Por otro lado sí es fundamental el manejo del sodio y el líquido según el grado de edema y
los valores de tensión arterial, siendo la indicación habitual una dieta hiposódica estricta y una
ingesta de no más de 500 cm3 de líquido con el objeto de lograr un balance hídrico negativo.
4) SÍNDROME NEFRÓTICO
El síndrome nefrótico una alteración renal de múltiple etiología, es una consecuencia de la

pérdida urinaria de grandes cantidades de proteínas, fundamentalmente albúmina y otras proteí-
nas plasmáticas de similar tamaño.
En estos casos la proteinuria se debe a un aumento en la permeabilidad de la barrera glo-
merular a las proteínas, como resultado de una injuria en la membrana basal del glomérulo.
Algunas patologías que pueden presentar este síndrome son:
Glomerulopatías primarias
- cambios mínimos;
- glomerulopatía focal y segmentaria;
- glomerulopatía membranosa;
- glomerulopatía membrano-proliferativa;
Glomerulopatías secundarias a:
- diabetes;
- lupus eritematoso sistémico;
- amiloidosis;
Aunque probable, el síndrome nefrótico no siempre se correlaciona con un deterioro
de la función renal.
Podemos decir entonces que este síndrome se caracteriza por:

· proteinuria masiva y sostenida (> 3,5 g proteínas/día).
· hipoalbuminemia e hipoproteinemia.
· desnutrición proteica.
· grados variables de edema que puede cursar con hipovolemia, euvolemia o hipervolemia.

· dislipemias con colesterol y/o TG .
402


1) Reducir la proteinuria.
2) Reducir los riesgos de progresión de la enfermedad renal.
3) Prevenir el balance negativo de nitrógeno, replecionando las pérdidas por orina.
4) Controlar la dislipemia con el objeto de disminuir el riesgo de ateroesclerosis y la progresiva
injuria renal.
5) Minimizar el edema.

Energía
Es fundamental aportar la cantidad adecuada de calorías con el objeto de que las proteínas
puedan ser utilizadas para la síntesis y para lograr el mantenimiento o la ganancia de peso del
paciente con síndrome nefrótico.
Se estima que 35 Kcal/Kg PI/día son las necesarias para el mantenimiento del peso.
Cantidades menores pueden utilizarse si se desea una disminución del mismo.
Proteínas
Ni bien se haya diagnosticado el síndrome nefrótico, la indicación sugerida es una
restricción moderada de proteínas en un rango de 0,8 a 1,0 g/Kg PI/día ya que, una dieta
con alto contenido proteico puede exacerbar la proteinuria y desencadenar la progresión
de una insuficiencia renal.
Dicha restricción proteica puede no estar justificada en las siguientes situaciones clínicas:
- severa pérdida de masa muscular o desnutrición.
- si no se comprueba mejoría en la proteinuria a pesar de la restricción proteica.
- en caso de un empeoramiento en las concentraciones de albúmina sérica.
Aún se desconoce si alguna fuente específica de proteínas puede ser más beneficiosa que otra
desde el punto de vista clínico. Algunos estudios sugieren que el empleo de proteína de soja
puede ser beneficioso en comparación a las dietas con proteína de origen animal.
Si bien es de suponer que no sólo la cantidad total de proteínas, sino también la composi-
ción de aminoácidos, juega un rol importante en la evolución del síndrome nefrótico, es nece-
saria más investigación al respecto.
Grasas
Los pacientes con síndrome nefrótico presentan comúnmente dislipemias debido a un incre-
mento en la síntesis de lípidos y apoproteínas y a su baja depuración a nivel plasmático. Se
caracteriza por un aumento tanto en las lipoproteínas de baja densidad (LDL), como las de muy
baja densidad (VLDL), colesterol y triglicéridos, con niveles normales o reducidos de las lipo-
proteínas de alta densidad (LDL).
403

En estos casos se sugiere la restricción de los lípidos a menos del 30% del VCT, disminuyendo
principalmente las grasas saturadas y limitando el consumo de colesterol a menos de 300 mg/día.
Si la dietoterapia no disminuye la hiperlipidemia, puede ser necesario el tratamien-
to farmacológico.
Hidratos de Carbono
Complementan el VCT a base, fundamentalmente, de hidratos de carbono complejos.
Líquido y sodio (Na)
El control del edema a través de la restricción de sodio y el uso de diuréticos adecuados es
esencial en el manejo del síndrome nefrótico.
La indicación habitual de sodio comprende 2.000 mg/día, pero la prescripción debe indivi-
dualizarse según el grado de edema.
Con respecto al líquido, la indicación dependerá fundamentalmente del grado de edema y de
la terapéutica que se implemente.
Potasio (K)
De acuerdo al diurético que se utilice tanto hiper como hipopotasemia pueden ocurrir en
los pacientes con síndrome nefrótico, por lo que se torna indispensable el monitoreo de los
niveles plasmáticos de potasio, a fin de determinar si tales alteraciones requieren una dieta
alta, normal o baja en potasio.
Calcio (Ca)
Es frecuente que los pacientes con síndrome nefrótico presenten hipocalcemia debido a una
deficiencia de vitamina D, por lo que en tales ocasiones puede ser necesaria su suplementación.
Debido a que ciertas vitaminas y la mayoría de los minerales se hallan ligados a la albúmina,
este grupo de pacientes presentan mayores riesgos de padecer deficiencias. Sin embargo es nece-
sario una mayor investigación para determinar la cantidad óptima de minerales, oligoelementos
y vitaminas que requieren los pacientes con síndrome nefrótico.
5) INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)
Como se dijo al comienzo, es el síndrome que se caracteriza por la disminución progresiva

y permanente de la función global de los riñones (evidenciado en el menor filtrado glomerular
total) con pérdida del parénquima renal.
Sea cual fuere el factor que cause la muerte inicial de cierto número de nefronas, y
más allá de que siga existiendo o no dicha causa, la IRC progresa hasta la pérdida total
de la función renal.
Alguna de las enfermedades más comunes que conducen a la IRC son, desde el punto de
vista etiológico, de causa:
404

- autoinmune: lupus eritematoso sistémico,

-metabólicas: diabetes, ateroesclerosis, litiasis.
-infecciosas: pielonefritis.
-ipertensión arterial maligna.
-óxicas.
-tumorales: mieloma.
-congénitas: poliquistosis.
Estudios experimentales han demostrado que mientras el proceso patógeno genera una re-
ducción inicial del IFG (índice de filtrado glomerular) en algunas nefronas, mecanismos
compensatorios determinan un aumento del IFG en las nefronas menos afectadas.
En un primer momento, a pesar de los distintos índices por nefrona, las funciones glomerulares
y tubulares se encuentran estrechamente integradas, de manera de preservar la función renal total.
Esta adaptación, sin embargo tiene un alto precio biológico ya que conduce al progresivo
deterioro y muerte de las nefronas hipertrofiadas, sobrecargando aún más la función de las que se
encuentran sanas, puesto que el grado de hiperfiltración de las mismas es inversamente propor-
cional al número de nefronas remanentes.
Una vez instaurada la insuficiencia renal el tratamiento médico-dietético comprenderá todas
aquellas medidas tendientes a preservar, por el mayor tiempo posible, el funcionamiento renal.
Dichos principios se conocen con el nombre de tratamiento conservador.
Cuando más del 90% de la función renal está comprometida, la situación requiere ineludi-
blemente tratamiento sustitutivo de la función renal para mantener la vida.
Dicho tratamiento consiste en:
- el transplante renal.
- la hemodiálisis.
- la diálisis peritoneal.
Proceso del cuidado nutricional

Tratamiento conservador

Para determinar los objetivos de la dietoterapia es fundamental conocer cuáles son las carac-
terísticas que presenta un paciente con IRC.
Tales características se deben a la imposibilidad del riñón de eliminar la carga diaria de
desechos y por lo tanto el paciente presentará:
- uremia crónica.
- acidosis metabólica.
- trastornos hidroelectrolíticos.
- osteodistrofia renal.
- anemia crónica.
405

Cuanto más avanzada sea la IRC, tanto más común es observar malnutrición calórico-
proteica, debido en gran medida a la aparición de síntomas gastrointestinales causados por el
síndrome urémico.
A través de la dietoterapia se busca:
1) Evitar la hiperfiltración, ya que exacerbaría la velocidad de pérdida del parénquima renal.
2) Disminuir las concentraciones plasmáticas de desechos nitrogenados (urea, creatinina, amo-
níaco, ácido úrico) que al no ser completamente eliminados por el riñón, se acumulan en el
plasma resultando tóxicos para el organismo.
3) Mantener un balance hidroelectrolítico óptimo.
4) Prevenir la osteodistrofia renal, que ocurre como consecuencia de la acumulación en sangre de
fosfatos y de la incapacidad renal parcial de convertir la vitamina D a su forma activa,
originando un hiperparatiroidismo secundario.
5) Mantener un estado nutricional óptimo, ya que la desnutrición per se produce una disminución
aún mayor del filtrado glomerular.

1) En cuanto a evitar la hiperfiltración las principales medidas comprenden
- Regulación de la ingesta proteica y de fósforo.
- Mantenimiento de la presión arterial en niveles normales.
- Mantenimiento del peso en valores cercanos al peso ideal.
- Evitar la hiperglucemia en pacientes diabéticos.
Si bien no pudo ser aún fehacientemente demostrado que la manipulación dietética dismi-
nuya la progresión de la enfermedad renal a largo plazo, existe fuerte evidencia, que la reduc-
ción del contenido proteico de las dietas y/o de otros nutrientes (fósforo, ácido, sulfatos, etc.)
presentes en bajas proporción en una dieta hipoproteica, atenúa las alteraciones hemodinámi-
cas existentes en este grupo de pacientes.
Por otro lado la hipertensión arterial, la obesidad y la hiperglucemia, exacerban aún más
la pérdida del filtrado glomerular al producir aumento de la presión de filtración y daño de la
pared del capilar glomerular.
2) En cuanto a la acumulación de desechos nitrogenados

También resulta fundamental la restricción precisa de la cantidad de proteínas ingeridas ya
que, los aminoácidos consumidos siguen dos caminos:
- la formación de proteínas corporales;
- la degradación a través del ciclo de la urea.
Es necesario aportar a través de la dieta la cantidad exacta necesaria para mantener un
balance neutro de nitrógeno y un buen estado nutricional. Cantidades excesivas que no sean
utilizadas para síntesis provocarán un aumento de la producción de urea, mientras que cantidades
406

inferiores provocarán, con el objeto de obtener los aminoácidos necesarios para la síntesis
proteica, un aumento del catabolismo muscular con el consiguiente aumento de la uremia y un
estado de desnutrición que compromete aún más la situación del paciente.
3) Para mantener un adecuado balance hidroelectrolítico es importante:

- Regulación de la ingesta hídrica, aportando cantidad suficiente para eliminar la carga
diaria de solutos.
Una de las primeras resultantes de la pérdida de la función renal es la incapacidad de concen-
trar la orina, que se manifiesta a través de una baja densidad de la misma. Por lo tanto para evitar
la deshidratación que llevaría el aporte insuficiente de líquidos es importante saber cual es la
diuresis del paciente y las pérdidas insensibles de manera de aportar como mínimo una cantidad
equivalente a la que elimina el paciente.
Para la regulación del balance de Na y K, se compensará aumentando o restringiendo el
aporte de los mismos según las pérdidas o a la acumulación de dichos electrolitos en sangre.
4) En cuanto a la osteodistrofia renal resulta fundamental implementar:

- Restricción dietética de fósforo.
- Disminución en la absorción intestinal de fósforo mediante el aporte de sustancias quelantes
(acetato o carbonato de calcio) con las comidas.
- Suplementación de calcio entre comidas, para favorecer su absorción.
- Suplementación de vitamina D.
De esta manera se mejora la relación Ca/P plasmática, evitando el desarrollo del hiperpara-
tiroidismo secundario.
5) Para mantener el buen estado nutricional es necesario:

- Proveer el adecuado aporte calórico y de nutrientes.
Ingestas calóricas adecuadas impiden el catabolismo proteico, aseguran que el aporte
proteico de la alimentación cumpla función plástica y no energética y mantienen un
peso corporal adecuado.
Por lo tanto, el aporte calórico debe:
- ser evaluado según estado de nutrición del paciente;
- proteger al paciente de la desnutrición;
- controlar la obesidad.
Antes de comenzar con la determinación de las necesidades nutricionales, presentemos la
clasificación de IRC establecida por KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initative) ya que
la mayoría de los nutrientes se determinan según estos estadios.
407

Estadio Descripción FG (ml/min/1,73 m ²)
1 Daño renal con FG normal o alto ¥ 90

2 Daño renal con leve disminución de FG 60-89
3 Moderada disminución del FG 30-59
4 Severa disminución del FG 15-29
5 Falla renal <15 (o diálisis)
La enfermedad renal crónica es considerada tanto al daño renal o a un FG < 60 ml/min/1,73

m² por ¥ 3 meses. El daño renal es definido tanto por anormalidades patológicas, como por
marcadores de daño ya sean en sangre, orina o estudios por imágenes.

La National Kidney Foundation - Guías DOQI, recomienda:
Energía
En forma general se recomienda un aporte ¥ de 35 Kcal/Kg PI/día.
Según Kopple, J.:
- individuos sedentarios mayores de 60 años;
- pacientes obesos con un PPI ¥ 120%;
- pacientes con insuficiencia renal leve o mujeres jóvenes que puedan convertirse en obesos con
dicho VCT pueden requerir un aporte energético menor, por lo que en dichos casos sugiere:
30 Kcal/Kg PI/día.
La disminución de peso en los obesos debe valorarse con precaución dado el riesgo de
catabolismo de tejido magro. Se debe buscar un adelgazamiento lento, nunca superior a los
220-450 g/semana. Para el cálculo del requerimiento se deberá utilizar el peso ideal corregido.
Puesto que la ingesta calórico-proteica decrece espontáneamente cuando el IFG desciende
por debajo de 55 ml/min. debido a la pérdida de apetito ocasionado por los síntomas de intoxi-
cación urémica, es importante monitorear el correcto cumplimiento de la dieta para tratar a
tiempo las ingestas inadecuadas que puedan derivar en desnutrición.
Proteínas:
0,6 - 0,8 g /Kg PI/día con un 60 % de proteínas de AVB
La cantidad necesaria para mantener un balance nitrogenado neutro en los pacientes con IRC
es el mismo que en personas sanas: 0,6 g de proteínas/Kg PI/día de las cuales al menos 60 % deben
ser de alto valor biológico para asegurar una ingesta adecuada de aminoácidos esenciales.
Ello se cumple siempre y cuando el aporte calórico sea el adecuado y el paciente no se
encuentre en una condición catabólica (por ejemplo, acidosis metabólica).
Se sugiere un rango mayor: 0,7-0,8 g /Kg PI/día en aquellos pacientes que estén desnutri-
dos o en quienes se evidencie una mayor dificultad en la adherencia al plan dietoterápico. De la
misma manera se aconseja que un mínimo del 60% de las mismas sea de alto valor biológico
para asegurar el aporte de aminoácidos esenciales.
408

Dietas con mayores restricciones (0,3 g/Kg PI/día) sólo podrán implementarse si se suple-
menta con aminoácidos esenciales o con cetoácidos.
En la nefropatía incipiente y en los pacientes diabéticos con IRC, se recomienda una ingesta
proteica de 0,8 a 1 g/Kg PI/día.
“No existen evidencias científicas que demuestren que restricciones

proteicas severas modifiquen la evolución natural de la enfermedad,
pero sí sabemos que desnutren.”
Hoy se habla de Control Proteico y no de “Restricción Proteica” o “Plan Hipoproteico”
Hidratos de carbono:
50 % - 60 % del VCT
El armado de planes hipercalóricos con control proteico, selección de grasas e hiposódicos
resulta todo un desafío, por lo que una de las herramientas fundamentales de manejo son los
hidratos de carbono del tipo azúcares y almidones. Estos brindan alta densidad calórica, son de
bajo costo, son de alta aceptación y de fácil vehiculización en distintas formas de preparación.
Los azúcares simples deben controlarse en pacientes con sobrepeso y obesidad, en hipertri-
gliceridemia y en aquellos individuos con glucemias alteradas en ayunas o diabéticos.
No son recomendados los productos alimenticios con alto contenido de gluten, debido a su
gran contenido proteico.
Por su considerable contenido de potasio y fósforo, debe evaluarse el consumo de cereales
integrales, salvado, avena, copos de cereales, germen de trigo y legumbres.
Fibra:
20-25 g/día o 20g/1.000 Kcal.

Los alimentos ricos en fibra deben seleccionarse y controlarse cuantitativamente pero no
excluirse dado los conocidos beneficios de su aporte.
Los alimentos ricos en fibras más recomendados son las frutas y las verduras que se seleccio-
narán teniendo en cuenta el contenido de potasio según porción consumida y procedimientos de
remojo previo, corte y cocción. Las fuentes de fibra menos recomendadas son las legumbres, pan
y galletitas integrales y harinas integrales debido a su alto aporte de potasio y fósforo, mayor
contenido de proteínas y en general a su intolerancia gastrointestinal.
Grasas
Se completará el VCT tratando en lo posible de no sobrepasar el 30% del mismo, especial-
mente en aquellos pacientes que presenten dislipemias. En estos últimos se aconseja respetar las
indicaciones del ATP III.
Líquido
Se recomiendan cantidades elevadas, de 1,5 a 3 litros diarios de manera de favorecer la
excreción renal de metabolitos nitrogenados, que de otra forma aumentarían a nivel plasmático,
debido a la incapacidad del riñón para concentrar la orina.
409

Ya que estos pacientes presentan nicturia y a fin de evitar la deshidratación, es impor-

tante indicarles reponer las perdidas nocturnas mediante la toma de un vaso de líquido al
regresar a la cama.
En etapas muy avanzadas de la IRC (IFG < 5 ml/min.) puede ser necesario indicar un
aporte de líquido equivalente a las pérdidas más 500 ml para evitar una retención hídrica.
Debido a la prescripción hiperhídrica que reciben estos pacientes, es común la incorporación
de ciertas bebidas y alimentos que aportan cantidades muy significativas de sodio, fósforo y
potasio si no se realiza una adecuada selección. Debe vigilarse especialmente el consumo de:
aguas, jugos, caldos, gaseosas.

Físico-químicos
Se adecuará a la tolerancia y capacidad digestiva del paciente, teniendo en cuenta el valor de
saciedad en todos aquellos casos en que el paciente presente anorexia.

Fósforo (P) :
8 - 12 mg/Kg PI/día o 800 - 1.000 mg/día.
Se sugiere su restricción dietética a fin de:

- reducir la tasa de progresión de la insuficiencia renal, ya que se lo implica con un aumento de
la hiperperfusión renal;
- prevenir los depósitos de sales de calcio y fósforo en tejidos blandos;
- minimizar o prevenir el hiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia renal.
Tratamiento
- Dietético.
- Farmacológico: quelantes (carbonato de calcio, acetato de calcio) junto con las comidas.
En el tratamiento conservador el manejo de fósforo dietético no presenta mayores inconve-
nientes, debido a que el control proteico que se implementa repercute directamente en la reduc-
ción de fósforo ya que las fuentes alimentarias son comunes. En esta etapa es importante contro-
lar el consumo de otras fuentes de fósforo que no incluyen los grupos básicos de alimentos: frutas
secas, golosinas, chocolate, dulce de leche, harinas, pan, galletitas, alimentos procesados con
aditivos a base de fósforo (fosfatos, ácido fosfórico, polifosfatos, pirofosfatos, fosfato monocálcico).
Calcio (Ca)
Puesto que la restricción dietética de fósforo trae aparejado un menor aporte de calcio y a su vez
la absorción del mismo se halla disminuida secundaria a los bajos niveles de vitamina D, es necesaria
la suplementación oral de calcio, especialmente cuando el IFG cae por debajo de 25 ml/min.
410

Sodio (Na)
< 2.400 mg/día.
Los requerimientos de sodio varían dependiendo de:
- el tipo de enfermedad renal;
- la tensión arterial del paciente y el tratamiento antihipertensivo que se instituya;
- si existe o no edema;
- la natruria de 24 horas.
A la hora de controlar el sodio en la dieta de los pacientes renales se deberá monitorear el
manejo de sal (sal de mesa, sal de cocina, sales dietéticas y modificadas) y los alimentos con muy
alto y alto contenido de sodio. Es muy importante educar al paciente y a su grupo familiar en el
consumo de condimentos variados y formas de preparación que resalten los sabores y permitan
sostener el plan hiposódico a largo plazo.
Potasio (K):
En caso de hiperkalemia restringir: 2-4 g/día o <70 mEq/día.
Por lo general la restricción de potasio no es necesaria en este grupo de pacientes, ya que el

riñón tiene capacidad de excretarlo hasta etapas avanzadas de la insuficiencia renal.
Por lo tanto se aconseja vigilar de cerca los niveles de K sérico, en los pacientes con
I. R. C. muy avanzada, ya que frecuentemente se presentan hiperkalemias debido al alto
consumo de vegetales contenidos en la dieta hipoproteica o al uso de sales dietéticas con
alto contenido en potasio .
Por otro lado los diabéticos suelen presentar hiperkalemias con valores mayores de clearance
renal debido a un hipolaldosteronismo secundario.
También puede observarse hiperkalemia, en aquellos pacientes a quienes se les administra
espironolactona (diurético antagonista de la aldosterona).
Mientras el paciente mantenga el potasio en sangre en valores normales, no haremos restric-
ción de dicho mineral, pero sí es importante comenzar un proceso de educación en cuanto al
control del mismo para evitar un sobreconsumo.
Se deberá monitorear el consumo de las fuentes dietéticas como: frutas, verduras, legum-
bres, frutas secas, chocolate, dulce de leche, jugos de frutas, algunas gaseosas, sales dietéticas).
A la hora de restringir y de realizar promedios tener en cuenta los procedimientos de remojo
previo, cocción prolongada por ebullición, tener presente aquellas verduras que se consumen
exclusivamente cocidas y considerar la porción real de consumo. No prohibir sin necesidad.
En la práctica, se descuentan entre el 30 % y 40% del contenido original de potasio a
verduras y frutas que han sido sometidas a remojo previo y/o cocción por hervido con
abundante medio acuoso.
411

6) DIÁLISIS
Se denomina así al proceso físico-químico por el cual se produce el pasaje de solutos en

forma pasiva a través de una membrana semipermeable.
Hemodiálisis (HD)
La hemodiálisis es un tipo de tratamiento dialítico mediante el cual un riñón artificial

depura la sangre.
Los productos de desecho y el exceso de líquido son removidos al pasar la sangre a través de
la membrana de un filtro de diálisis. La H. D. requiere de un acceso al sistema vascular del
paciente, comúnmente denominado fístula, a través del cual la sangre es removida hacia el filtro
y regresada al cuerpo (ver gráfico 1).
El tratamiento requiere por lo general de tres a cinco horas, dos a tres veces por semana,
dependiendo ello de la función renal residual que tenga el paciente, del tamaño corporal y del
tratamiento dietético que se implemente.
Formación quirúrgica de fístula arteriovenosa
412


Una vez iniciado el tratamiento sustitutivo de la función renal y habiendo sido de elección la
hemodiálisis, los objetivos nutricionales se basarán en las características que presentan estos
pacientes, a saber:
- uremia crónica;
- acidosis metabólica;
- trastornos hidroelectrolíticos;
- osteodistrofia renal;
- anemia crónica;
- malnutrición calórico-proteica.
Intensificados ahora por la pérdida total o casi total de la función renal.
Los objetivos serán entonces:
- Controlar el edema y el desequilibrio electrolítico.
- Obtener y mantener un buen estado de nutrición.
- Minimizar los desórdenes metabólicos: previniendo o retrasando el desarrollo de la
osteodistrofia renal.
- Restricción dietética de Na, K y líquidos. Debido a que estos pacientes no tienen, prácticamente
en su mayoría, diuresis residual, es importante restringir el ingreso de líquidos, Na y K para
evitar la sobrecarga hídrica y la hiperpotasemia, pudiendo ambas situaciones comprometer
la vida del paciente.
- Aporte de una ingesta adecuada en energía y proteínas fundamentalmente, así como también de
vitaminas y minerales.
- Adecuación de la dieta a los gustos y hábitos del paciente. Si el paciente se encuentra eunutrido,
deberá realizarse un cuidadoso seguimiento del paciente a fin de evitar deficiencias, conservando
el adecuado estado nutricional; mientras que si el paciente presenta algún grado de desnutri-
ción, el objetivo será replecionarlo adecuadamente.
Cabe destacar que en los pacientes crónicos, debe centrarse la dietoterapia en torno a una minu-
ciosa anamnesis, de lo contrario la adherencia al régimen se verá seriamente comprometida
en el mediano y largo plazo. Es de crucial importancia permitir que el paciente coma una
dieta atractiva, apetitosa, que se ajuste tanto como sea posible a su estilo de vida.
- Restricción de fósforo en la dieta y administración de quelantes.
- Suplementación de calcio.
413


Energía
Una cantidad adecuada de calorías es un prerrequisito para la eficiente utilización de las
proteínas provenientes de la dieta y para permitir el mantenimiento y la repleción de las reser-
vas corporales.
El gasto energético de los pacientes renales, no parece diferir del presente en sujetos norma-
les. Numerosos autores informan que tanto los sujetos normales como los pacientes con IRC
prediálisis y en hemodiálisis, tienen el mismo gasto energético, tanto en reposo como durante
una actividad física, siempre y cuando no estén sépticos.
La cantidad de energía administrada cobra relevancia sin embargo, en el mantenimiento del
balance nitrogenado de pacientes en HD. Algunos estudios han demostrado que en sujetos seden-
tarios, que reciben una ingesta de 1,1 g de proteínas/Kg PI/día, solo se logra balance neutro o
positivo de nitrógeno cuando se suministran cantidades iguales o superiores a las 35 Kcal/Kg PI/
día. Rangos inferiores de ingesta calórica resultaron en balances negativos de nitrógeno, debido
a la utilización de proteínas endógenas como fuente de energía.
Por lo tanto y con el objeto de preservar la masa magra, se sugiere:
Recomendación calórica
Menor Estándar Mayor
PPI > = 120 % PPI normal, con PPI < 90 %
> 60 años sedentarios actividad moderada Actividad intensa
Sedentarios c/ riesgo Sépticos o con algún
de obesidad proceso catabólico
asociado asociado
20 a 35 Kcal/Kg PI/día 35 Kcal/Kg PI/día 35 a 50 Kcal/Kg PI/día
Proteínas
El requerimiento proteico de los pacientes en tratamiento hemodialítico es mayor que las
recomendaciones para individuos sanos debido a la pérdida de aminoácidos y péptidos durante la
diálisis (9 g - 13 g) y al aumento del catabolismo proteico que presentan estos pacientes, como
consecuencia de sus alteraciones metabólicas y hormonales (acidosis, incremento del nivel circu-
lante de cortisol, glucagon, hormona paratiroidea, resistencia insulínica, etcétera).
Por lo menos la mitad de las proteínas ingeridas deben ser de alto valor biológico para
asegurar una adecuada provisión de aminoácidos esenciales (AAE), ya que:
- se pierden cantidades importantes de AAE durante la HD;
- en estos pacientes existe una alteración del perfil de aminoácidos plasmáticos, con una disminu-
ción total de los AAE y un incremento de los aminoácidos no esenciales.
414

Por lo tanto se sugiere:
¥ 1,1 g /KgPI/día en pacientes estables.

¥ 1,2 g/KgPI/día en pacientes inflamados.
50% de AVB.
Fuente: Guías Europeas, mayo 2007.
Existe suficiente evidencia que aumentando la cantidad de diálisis (representado en el

índice denominado KT/V) aumenta espontáneamente la ingesta proteica que se refleja en el
PCR. Los pacientes se sienten mejor y tienen más apetito para consumir mayores cantidades
de proteínas, resultando en una mejora del estado nutricional, una sensación de bienestar y
un aumento del hematocrito.
Es importante entonces, aportar no sólo la calidad y cantidad necesaria de proteí-

nas, sino también una adecuada diálisis que corrija al mayor grado posible, las
alteraciones producidas por la uremia y la acidosis metabólica. De esta forma las
proteínas podrán ser utilizadas para la formación de tejidos.
Grasas
Habitualmente los pacientes en HD presentan alteraciones en los niveles plasmáticos de lípidos,
siendo la cardiovascular, con un 50 % de los casos, la principal causa de muerte. Es frecuente observar
niveles elevados de VLDL, IDL y TAG, con niveles bajos o normales de HDL.
Debido a ello puede ser apropiado recomendar una dieta con menos del 30% de las calorías
en forma de grasas, no más del 7% como ácidos grasos saturados, con menos de 200 mg de
colesterol y limitada en hidratos de carbono refinados.
Sin embargo en vista de otras restricciones necesarias, estas no son prioritarias si resultan
afectadas adversamente la ingesta calórica o proteica.
De ser necesario, a fin de cubrir el VCT, aportar cantidades mayores de lípidos, debe redu-
cirse la proporción de grasa saturada y la cantidad total de colesterol, sustituyéndolas por grasas
monoinsaturadas y poliinsaturadas.
Hidratos de carbono
Aportan el resto del VCT. En casos de hipertrigliceridemia puede ser necesario la restricción
de hidratos de carbono simples. Por la misma razón la ingestión de alcohol debería ser desalen-
tada. En pacientes obesos se buscará disminuir el peso con restricciones moderadas del valor
calórico que permitan un descenso no mayor de 250-400 g/semana.
El entrenamiento físico y el ejercicio regular es altamente recomendado en estos pacientes,
al contribuir en la disminución del nivel de TG y aumentar la sensación de bienestar.
El beneficio en la reducción moderada de los niveles de TG resultante de la restricción
dietética de hidratos de carbono, deberá sopesarse con el riesgo de empeorar el estado nutricio-
nal, ya que en los pacientes que presentan anorexia los alimentos ricos en hidratos de carbono son
siempre mejor tolerados que los de alto contenido graso.
415


Físico-químicos
Se adecuarán a los síntomas y capacidad digestiva del paciente.

Líquido y sodio (Na)
Al poco tiempo del inicio del tratamiento hemodialítico la mayoría de los pacientes se
vuelven oligúricos o anúricos, por lo que todo exceso de sodio y líquido se acumula en su
organismo. Dicha retención hidrosalina se pone de manifiesto en el aumento de peso que tienen
los pacientes entre diálisis, denominado peso interdialítico.
Tanto al comenzar como al finalizar cada diálisis los pacientes son pesados para cuantificar
el líquido que se ha removido con el tratamiento.
Una excesiva ganancia de peso interdialítico indica que el sodio o el líquido o ambos deben
ser reducidos.
En forma práctica se considera que:
el agua endógena + el contenido de agua de los alimentos = pérdidas insensibles
por lo que, con el objeto de mantener la ganancia de peso interdialítico en no más de 500 g a
1Kg/día es que se recomienda ingesta de:
500 a 1.000 ml + diuresis residual (si existiera)
Por ejemplo un paciente que tiene una diuresis de 250 ml /día:
500 a 1.000 ml + 250 ml = 750 – 1.250 ml/día
En cambio un paciente anúrico recibirá un total de 500 – 1.000 ml/día.
Todos los alimentos que son líquidos a temperatura ambiente (helado, gelatina, etcétera)
deben contabilizarse como líquido.
La sed y la ingesta de líquidos juegan un rol importante en el balance hídrico. Tanto el
elevado consumo de sodio, como la hiperglucemia, las altas concentraciones de sodio en el
líquido de diálisis y ciertos factores psicológicos incrementan la sed en los pacientes en hemodiálisis.
En general la ingesta de Na recomendada es <2.400 mg/día. Su excesivo consumo puede
desencadenar edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva.
La prescripción se basa en:
- la presión arterial;
- el peso interdialítico que trae el paciente;
- el nivel de función renal residual, ya que quienes conservan una diuresis importante pierden
sodio por esta vía.
416

Potasio (K)
Siempre que la diuresis cae por debajo de 1.000 ml/día el potasio comienza a acumularse en
el organismo y puede ocurrir una hiperpotasemia. Dado que los pacientes en HD frecuentemente
poseen una escasa o nula diuresis residual, para mantener el potasio dentro de un rango seguro
(3,5 a 5,5 mEq/l) debe restringirse su consumo en la dieta.
Es interesante resaltar algunas adaptaciones, que ocurren en los pacientes con IRC, para
disminuir el potasio sérico, como lo son el aumento de su excreción fecal al doble de lo normal
y el transporte temporario del potasio al interior de la célula.
Algunos factores que inhiben este transporte del K al interior de la célula pueden exacerbar
el riesgo de hiperkalemia en los pacientes en HD, como lo son:
- la deficiencia de insulina;
- acidosis metabólica;
- los B-bloqueantes o antagonistas de la aldosterona.
Finalmente, la prescripción de potasio dependerá de:
- la existencia de una diuresis residual sustancial: situación en la cual solo es preciso una restric-
ción leve, a fin de evitar una sobrecarga de potasio.
- la presencia de anabolismo o catabolismo celular que incide en la incorporación o liberación de
K intracelular.
- presencia de infección.
- síndrome de hiporreninismo, hipoaldosteronémico de los pacientes diabéticos.
- contenido de K del dializado.
Como indicación general de potasio se aconseja 1 mEq k/Kg PI/día
La constipación debe ser tratada prontamente debido a la importancia de las pérdidas

fecales de potasio.
Debido a que niveles de potasio sérico superiores a 7 mEq/dl pueden desencadenar una
arritmia fatal, es fundamental el asesoramiento correcto sobre los alimentos con mayor conteni-
do de K y la explicación de la importancia del cumplimiento del plan alimentario en este sentido.
En este sentido se halla totalmente prohibido el uso de sales dietéticas por su alto
contenido en potasio.
Aquellos pacientes con poca adherencia al tratamiento dietético o que a pesar del cumpli-
miento de la dieta, manejan elevados niveles de potasio, pueden ser beneficiados con el uso de
resinas de intercambio de calcio, las que a nivel intestinal, disminuyen su absorción.
Calcio (Ca)y fósforo (P)
La hemodiálisis no constituye un método muy eficaz en la remoción del fósforo plasmático,
ya que con cada sesión de 4 horas se eliminan solamente 800 mg.
Por esta razón y para evitar la acumulación de P por encima de los niveles aceptables (4,0 a
6,0 mg/dl), es necesaria la restricción de la ingesta dietética y la disminución de su absorción a
nivel intestinal para evitar la hiperfosfatemia.
417

Ambos objetivos se logran mediante una ingesta diaria de 800 - 1000 mg/día o inferior a los
17 mg/Kg PI/día y el uso de quelantes de P con las comidas.
Debido a que el P se encuentra ampliamente distribuido entre los alimentos, principalmente
tejidos musculares y productos lácteos, es que resulta difícil lograr el nivel recomendado de P
con ingestas proteicas mayores a 1,2 g/Kg PI/día. En estos casos el requerimiento proteico del
paciente debe considerarse el objetivo prioritario.
En cuanto al calcio, la mayoría de los pacientes renales requieren suplementación debido a
la disminución de su absorción intestinal por la deficiencia en vitamina D activa que presentan
los pacientes con IRC, más la baja ingesta consecuente a la restricción dietética de P.
Los suplementos de calcio deben indicarse lejos de las comidas, para favorecer su absorción
y en cantidades adecuadas para lograr un nivel sérico de 10,5 a 11 mg/dl, y así suprimir la
producción de hormona paratiroidea (PTH).
Cuando se utilizan análogos de la vitamina D para favorecer la absorción de Ca y suprimir
la PTH, es necesario seguir de cerca los niveles de calcio para evitar una hipercalcemia.
Hipertensión, prurito y calcificaciones metastásicas (en tejidos blandos) pueden ocurrir con
la hipercalcemia, especialmente si al multiplicar fósforo y calcio (producto fosfocálcico) el re-
sultado es superior a 70 (rango considerado deseable entre 42 y 52 mg/dl).
Para evitar hipercalcemia y las calcificaciones metastásicas, el aporte de calcio no debe
superar en total los 2.000 mg/día (1.500 mg aportado por los quelantes + 500 mg aportados
por la ingesta). K/D O Q I.
Hierro (Fe)
Debido a la deficiencia en la síntesis renal de eritropoyetina los pacientes con IRR habitual-
mente desarrollan anemia crónica. Como segunda causa podemos mencionar las frecuentes pér-
didas de sangre a que se hallan expuestos estos pacientes, ya sea por la sangre que queda retenida
en el filtro al finalizar la diálisis, las frecuentes extracciones para análisis clínicos y algunas veces
las pérdidas gastrointestinales que padecen.
Por otro lado, es importante tener presente, que el tratamiento con eritropoyetina puede
deplecionar rápidamente los depósitos de hierro al favorecer la eritropoiesis.
Por lo tanto debido a estas potenciales deficiencias de hierro y antes de administrar
eritropoyetina (EPO) como tratamiento de la anemia, deben monitorearse las reservas corporales
de hierro para determinar si resulta necesario su suplementación. Puede requerirse así mismo la
suplementación de ácido fólico y vitamina B12.
Vitaminas
Los pacientes en HD pueden desarrollar deficiencia de vitaminas hidrosolubles a menos que
reciban suplementación. Ello se debe a probables deficiencias en la ingesta de estas vitaminas y
a las pérdidas que ocurren durante la diálisis.
La suplementación de ácido ascórbico debe realizarse con precaución, ya que altas dosis
pueden originar la acumulación de oxalato (su metabolito) y conducir a la formación de depósi-
tos de oxalato de calcio en tejidos blandos.
En la afección renal no se requiere suplementación de vitaminas liposolubles, a ex-
cepción de la vitamina D.
418

Diálisis Peritoneal (DP)

La diálisis peritoneal consiste en la remoción por difusión de los productos de desecho de la
sangre utilizando al peritoneo como membrana dialítica.
Para ello se coloca quirúrgicamente un catéter que conduce a la cavidad peritoneal por donde
una solución de diálisis con alto contenido en dextrosa (dializado) se infunde (ver gráfico 2).
Posición del catéter para diálisis peritonial
Luego de una cierta cantidad de horas, se remueve el dializado de la cavidad conteniendo las
toxinas y el exceso de líquido acumulados en el paciente y vuelve a colocarse una nueva solución
de diálisis. Cada uno de estos procedimientos se denomina “cambio” y son llevados a cabo por el
mismo paciente o un familiar en su domicilio.
Existen tres modalidades principales de diálisis peritoneal:
1. Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA)
2. Diálisis peritoneal continua cíclica (DPCC)
3. Diálisis peritoneal nocturna intermitente (DPNI)
1. Consiste en la infusión de 1 a 3 litros de dializado, 4 a 5 veces durante el día con un cambio
más prolongado durante la noche.
2. Por otro lado la diálisis cíclica utiliza una máquina (cicladora) que realiza frecuentes cambios
(4 a 5) de dializado mientras el paciente duerme y le permite permanecer durante todo el día
con un solo cambio.
419

3. En este tipo de tratamiento se realizan los cambios (8 a 10) solamente por la noche con
cicladora y durante el día el paciente no tiene líquido en el peritoneo.
Estos tratamientos requieren del entrenamiento del paciente o del responsable de realizar los
cambios, en técnicas asépticas debido al alto riesgo de una infección dentro de la cavidad perito-
neal (peritonitis) o en el sitio del acceso.
Nuevamente los objetivos se basarán en las características clínicas de este grupo de pacien-
tes, las cuales son:
Uremia crónica
Acidosis metabólica
Trastornos hidroelectrolíticos
Osteodistrofia renal
Anemia crónica
Malnutrición calórico-proteica
Hipertrigliceridemia frecuente
1) Conseguir y mantener un buen estado nutricional, previniendo un balance negativo de nitrógeno.

2) Conservar el equilibrio hídrico evitando edemas o deshidratación.
3) Mantener los electrolíticos del medio interno cercanos a lo normal.
4) Minimizar los desórdenes metabólicos secundarios a la IRC prevenir la osteodistrofia renal y
las calcificaciones metastásicas.
5) Minimizar los desórdenes metabólicos secundarios a la diálisis peritoneal: evitar la hipertrigli-
ceridemia.
Para ello la dieta debe:

- proveer una cantidad adecuada de calorías y proteínas que asegure un balance neutro o positivo
de nitrógeno, reponiendo a la vez las pérdidas de albúmina por peritoneo;
- ser adecuada a los hábitos y gustos del paciente;
- ser adecuada en sodio, potasio y líquido según balances;
- aportar bajas cantidades de fósforo;
- poseer una baja proporción de hidratos de carbono simples, con limitación de la ingesta de
alcohol;
- promover el mantenimiento del peso en valores cercanos al peso ideal, evitando el sobrepeso.
420

Energía
Como se mencionara, la importancia de la correcta provisión de energía radica en el mante-
nimiento de un balance nitrogenado apropiado.
Se sugiere entonces:
Recomendación calórica
Menor Estándar Mayor
PPI > = 120 % PPI normal PPI < 90 %
> 60 años sedentarios actividad moderada actividad intensa
Sedentarios c/ riesgo Sépticos o con algún
de obesidad proceso catabólico
asociado asociado
20 a 25 Kcal/Kg PI/día 25 a 35 Kcal/Kg PI/día 35 a 50 Kcal/Kg PI/día
Se considera que aproximadamente entre un 60% - 80% de la glucosa del dializado es

absorbida por el organismo, por lo que la ganancia calórica variará dependiendo de:
- el esquema de diálisis que se realice;
- la concentración de glucosa de las soluciones de diálisis;
- la permeabilidad de la membrana peritoneal de ese paciente en particular a la glucosa.
Con respecto a la concentración de glucosa, las soluciones estándar contienen:
1,5 % 2,5 % 4,25 %
Considerando que cada gramo de glucosa aporta 3,4 Kcal, por ejemplo
un paciente que realiza

{ 2 cambios de 1,5 %
1 cambio de 2,5 %
1 cambio de 4,25 %
{ cada uno de ellos de 2 litros
2.000 ml al 1,5 % = 30 g glucosa x 2 (Nº de cambios) 60 g

2.000 ml al 2,5 % = 50 g glucosa 50 g
2.000 ml al 4,25 % = 85 g glucosa 85 g
195 g
tomando como promedio una absorción del 70% de la glucosa de los dializados:
195 g glucosa x 70% = 136,5 g x 3,4 Kcal = 464,1 Kcal
Estas calorías deberán descontarse del VCT
421

Proteínas
Durante la diálisis peritoneal gran parte de las proteínas atraviesa el peritoneo hacia el
dializado. De esta forma se pierden entre 5 g - 15 g de proteínas por día. Esto representa aproxi-
madamente entre el 5% y 20% de las proteínas totales ingeridas.
Por esta razón se recomienda una ingesta superior a las recomendaciones generales, de 1,2 a
1,5 g/Kg PI/día utilizándose el límite superior para:
- repleción de pacientes con desnutrición.
- en enfermedades interrecurrentes.
- durante episodios de peritonitis ya que la pérdida de proteínas aumenta significativamente
debido a la inflamación del peritoneo.
Al menos el 50% de dichas proteínas deben ser de alto valor biológico para asegurar la
ingesta adecuada de AAE.
Hidratos de carbono
Debido a la cantidad de dextrosa que se absorbe del dializado, se aconseja que tan solo entre
un 40 a 50% de las calorías provengan de los hidratos de carbono.
Puesto que es muy frecuente que estos pacientes presenten hipertrigliceridemia, se privile-
giarán los hidratos de carbono complejos. Por la misma razón el consumo de alcohol será des-
aconsejado. A pesar de todo ello, no siempre se logra disminuir los niveles de TAG con la dieta.
Grasas
Aportarán el resto del VCT: alrededor del 30%, siguiendo las pautas del ATP III. Reducir el
aporte de AGS, incrementar el aporte de AGM, incluir diariamente fibra soluble y ácidos grasos W3.

Físico-químicos
Se adecuarán a la tolerancia y capacidad digestiva, teniendo especialmente en cuenta, la
frecuente anorexia que presentan estos pacientes, por la continua absorción de glucosa y la dis-
tensión abdominal que provoca la presencia del dializado en la cavidad peritoneal.
Líquido y electrolitos
En este tipo de tratamiento la ingesta de electrolitos y líquido puede liberarse en parte ya que
estos nutrientes son removidos continuamente.
La indicación se basará sin embargo, en el balance diario de cada paciente el cual depende
fundamentalmente de:
- la existencia o no de diuresis residual;
- capacidad de ultrafiltración de su peritoneo, es decir de remoción de líquido y electrolitos;
- esquema dialítico: cantidad y concentración de la bolsa de diálisis;
- presencia de edema o hipertensión arterial.
Habitualmente las indicaciones fluctúan entre:
Líquido: 1.000 ml a 2.500 ml/día.
422

Sodio: <2.400 mg/día.

Potasio: la hiperkalemia es poco frecuente en los pacientes con diálisis peritoneal, por lo
que la restricción dietética de K es menos rigurosa. Habitualmente se aconseja 75 - 100 mEq K/día.
Es importante asesorar a los pacientes para que dicha ingesta sea regular a lo largo del día, con el
fin de evitar el peligro de una sobrecarga súbita de potasio. Algunos pacientes con tendencia a la
hipopotasemia pueden requerir mayores aportes de potasio y un riguroso monitoreo.
Calcio y fósforo
Se recomienda una ingesta diaria inferior a 17 mg/Kg PI/día. Sin embargo dicha prescrip-
ción resulta de muy difícil instrumentación cuando se pretende cubrir el requerimiento proteico.
El consumo de fósforo debe ser entonces, tan bajo como sea posible, con el objeto de prevenir la
osteodistrofia renal, utilizando simultáneamente quelantes.
Debido a la restricción dietética de fósforo puede ser necesaria la suplementación de calcio.
Al igual que en hemodiálisis, para evitar hipercalcemia y las calcificaciones metastásicas, el
aporte de calcio no debe superar en total los 2.000 mg/día (1.500 mg aportado por los quelantes
+ 500 mg aportados por la ingesta). K/DOQI.
Vitaminas
A pesar de no conocerse con exactitud el porcentaje de pérdida de vitaminas hidrosolubles
en el dializado, algunos autores aconsejan su suplementación, especialmente en los pacientes
anoréxicos o con peritonitis.
Los pacientes tratados con eritropoyetina, pueden requerir suplementación de hierro, ácido
fólico y vitamina B12.
7) TRASPLANTE RENAL
Desde el punto de vista práctico dividiremos el abordaje nutricional del paciente trasplanta-
do en tres etapas:
a) Período pretrasplante.
b) Período postrasplante temprano.
c) Período postrasplante tardío.
Determinación de los objetivos y estrategias
En cuanto al objetivo principal en la etapa pretransplante, podemos decir que será:
Alcanzar los períodos postrasplante temprano y tardío en las mejores condiciones.
Para ello se deberá:

1) Suministrar la cantidad adecuada de calorías y proteínas de manera de disminuir el riesgo de
infección y conservar la masa muscular (reserva proteica para emergencias).
2) Controlar los niveles de calcio y fósforo, para preservar la masa ósea y evitar el desarrollo de
osteodistrofia renal.
423

3) Para los candidatos a transplante renal que tengan sobrepeso es aconsejable la implementación
de una dieta hipocalórica adecuadamente planificada.
4) Aportar los nutrientes según los requerimientos adecuados a la situación pretransplante del
paciente: según la función renal que posea y el tratamiento que esté recibiendo.
Habiendo existido la posibilidad de un transplante renal el objetivo nutricional primordial
en la etapa postransplante temprana, será:
Proveer la nutrición adecuada sin exacerbar los efectos metabólicos co-

laterales de las drogas inmunosupresoras y otros tratamientos médicos.
Si se presentara necrosis tubular aguda y/o rechazo del órgano trasplantado, se deberán
realizar modificaciones en la dieta a fin de:
- evitar uremia e hiperkalemia;
- controlar la hipertensión;
- controlar la perfusión renal.

Energía
Una adecuada cantidad de calorías en el período postransplante temprano es necesaria
para minimizar el catabolismo proteico propio de esta etapa, para promover junto con las
proteínas una adecuada cicatrización de la herida y resistir posibles complicaciones como
infecciones o rechazo al injerto.
Se recomiendan 35-45 Kcal/Kg PI/día para asegurar la adecuada utilización proteica y el
mantenimiento de un balance nitrogenado positivo. El valor superior del rango será para los
pacientes más deteriorados.
Debido a que el aumento del apetito es uno de los efectos de la terapia con corticoesteroides,
una vez alcanzado un peso razonable el objetivo a largo plazo será el mantenimiento de ese
peso con una dieta con valor calórico controlado.
Proteínas
Debido a que en este período puede ocurrir catabolismo proteico secundario al stress
quirúrgico y a las altas dosis de corticoesteroides, es prudente recomendar el consumo de 1,2
a 1,5 g/Kg PI/día según:
- grado de función renal del injerto;
- grado de estrés;
- necesidades metabólicas que se presenten.
En el caso en que la función del riñón se encuentre retardada o enlentecida, pensaremos en
sostener un buen aporte calórico, y restringir levemente las proteínas con la intención de dismi-
nuir la aparición de sintomatología urémica. En esta situación aportaríamos entre 0,8 a 1 g/Kg/
día solamente por un período corto de tiempo, no más de 1 semana, ya que el catabolismo sigue
424

aumentado y, arranque o no la función del injerto, no es conveniente que pongamos al paciente

en una situación nutricional más riesgosa para evitar la diálisis.
Hidratos de carbono
Se recomienda que alrededor del 50% de las calorías sean provistas por hidratos de carbono.
No hay dudas de que por los efectos colaterales de las medicaciones inmunosupresoras, en el
período postransplante tardío, la recomendación respecto de los hidratos de carbono será seleccio-
nar principalmente hidratos de carbono complejos, pero en el período de transplante inmediato,
habrá que evaluar cada caso. El uso de hidratos de carbono simples en aquellos pacientes con bajo
peso, en los cuales es difícil alcanzar el valor calórico propuesto ante hipofagia, es una conducta
adecuada obviamente monitoreando las glucemias del paciente y tomando la decisión de corregir
las hiperglucemias en caso de ser necesario. Se verá la forma más apropiada de vehiculizarlos.
Grasas
Luego del transplante renal muchos pacientes desarrollan hiperlipidemia debido a la obesi-
dad y a la terapia inmunosupresora y antihipertensiva, sin embargo en un primer momento no es
aconsejable sacrificar el VCT en pos de una reducción en el porcentaje de grasas. A veces en esta
etapa, un aporte de grasas que exceda el 30% puede ser recomendable siempre que sea funda-
mentalmente a base de grasas mono y poliinsaturadas.
Líquido y sodio
Si ocurriera retención de sodio y líquido con la terapia con corticoesteroides podría ser
recomendable una reducción del consumo de sodio. De lo contrario, en ausencia de edema o
hipertensión arterial se sugiere una ingesta más libre de sodio 1.000 mg/1.000 Kcal.
No se restringirá la ingesta de líquido a menos que tuviera lugar una necrosis tubular aguda
(NTA) o un rechazo del riñón trasplantado.
Potasio
Puesto que existe una alta incidencia de hiperkalemia en el tratamiento con ciclosporina,
puede ser necesaria una restricción temporaria del K en la dieta si el potasio sérico supera los 5
mEq/l aún en pacientes con un buen funcionamiento renal.
Se sugiere una ingesta entre 2.000 - 3.000 mg/día.
En caso de rechazo o de NTA también puede ser necesario limitar el consumo de potasio.
Calcio y fósforo
Generalmente si el riñón está funcionando bien no es necesario restringir el fósforo de la
dieta, ni administrar quelantes. De hecho puede ocurrir hipofosfatemia debido al aumento de la
excreción de fósforo y de su incorporación en el hueso, de manera de ser necesaria muchas veces
su suplementación o una dieta con alto contenido de fósforo (afortunadamente compatible con
las altas cantidades de proteína requerida en esta etapa).
425

En cuanto al calcio es necesaria su suplementación a largo plazo ya que los corticoesteroides

interfieren en la absorción intestinal de calcio.
Vitaminas y hierro
La suplementación vitamínica del paciente trasplantado puede ser necesaria temporaria-
mente en especial si existen restricciones en la dieta.
El aporte de hierro puede ser necesario cuando se administra EPO para trata-
miento de la anemia.
Se sabe que los alimentos pueden ser vehículo de enfermedades, principalmente para este tipo
de pacientes, más susceptibles por estar inmunosuprimidos especialmente en este período inmedia-
to. Por lo tanto, es apropiado indicar dietas de “baja carga bacteriana”, es decir, incluir alimen-
tos cocidos y que a su vez requieran poca manipulación, especificar puntos de cocción adecua-
dos, y enviar de ser posible todos los alimentos tapados o sellados para evitar la contaminación.
En el posoperatorio tardío los objetivos del tratamiento dietoterápico serán:
- Mantener el buen estado nutricional.
- Corregir y/o prevenir el desarrollo de dislipemia, obesidad e hipertensión.
- Promover el control de la glucemia.
- Prevenir el desarrollo de enfermedades óseas.
- Prevenir la hiperfiltración glomerular.
Para ello la dieta aportará:
Energía
La cantidad necesaria de calorías según el peso corporal, entre 30 y 35 Kcal/Kg para
eunutridos y < 25 Kcal/Kg para pacientes con sobrepeso y obesidad.
Proteínas
Una cantidad normal: 1 g/Kg PI/día. Este consumo de proteínas debería ir acompañado de
actividad física regular, ya que se ha demostrado que la combinación de estos dos factores revier-
ten la atrofia muscular y la debilidad de los miembros causada por los corticoesteroides, ayudan-
do además al control de peso.
Hidratos de carbono
50% - 60% del VCT. Controlar el aporte de hidratos de carbono simples en caso de hiper-
trigliceridemia y sobrepeso.
Grasas
- si el perfil de lípidos plasmáticos del paciente es normal: 30% del VCT;
- si existe dislipemia: 25% - 30% del VCT.
Se aconseja restringir el consumo de colesterol y de grasas saturadas, aumentando la ingesta
de ácidos grasos Omega-3.
426

Puede ser necesaria su suplementación si existiera una restricción dietética por NTA o recha-
zo, o si previo al transplante el paciente presentara malnutrición.
Hasta que se desarrollen nuevas estrategias inmunosupresoras, libres de efectos metabólicos
adversos, la intervención nutricional continuará jugando un importante rol en el manejo del
paciente con transplante renal.
8) NEFROLITIASIS
Los cálculos renales se forman cuando la concentración de los componentes en la orina

alcanza un nivel en el que cristalizan. Por lo general están constituidos por:
- sales de calcio;
- ácido úrico;
- cistina;
- estruvita (constituidos por amonio, magnesio y fósforo).
Si bien no en todos los tipos de cálculos, la dietoterapia tiene una influencia beneficiosa;
algunas intervenciones dietéticas pueden resultar de utilidad, en especial cuando se trata de cálcu-
los de oxalato o de ácido úrico.
El objetivo primordial de la terapia nutricional de un paciente con nefrolitiasis es:

- eliminar, de ser posible, los factores de riesgo presentes en la dieta, que inciden en la formación
de cálculos.
- evitar el crecimiento de los cálculos ya formados.
En reglas generales se debe:

1) Promover una alta ingesta de líquido.
2) Modificación del ph urinario según el tipo de cálculo.
3) Disminuir la excreción renal del componente presente en los cálculos, mediante su restricción
en la dieta y la disminución de su absorción a nivel intestinal.
1) Líquido
La hidratación es el primero y más importante componente de la terapia nutricional,
ya que tiene como objetivo diluir la orina y evitar la cristalización de los minerales
formadores de cálculos.
Una diuresis mayor a 2 litros es necesaria para mantener diluida la orina, para ello se reco-
mienda una ingesta diaria de 2½ a 3 litros de líquido.
427

2) Alcalinización o acidificación de la orina

Mediante la acidificación de la orina se evita la formación y/o crecimiento de cálculos
alcalinos como fosfatos y carbonato de calcio.
Por otra parte una orina con ph alcalino actúa de manera análoga sobre la formación de
cálculos ácidos: ácido úrico, oxalatos y cistina.
Algunos autores afirman que el tipo de alimentos constituyentes de una dieta determinan en
parte el ph urinario.
Una dieta con alto contenido de proteínas de origen animal (carnes, quesos, huevo) deter-
minaría una disminución del ph urinario.
Por otro lado una dieta con mayor contenido de vegetales y frutas tendería a formar una
orina más alcalina. Con esta finalidad suele también adicionarse a la dieta, como suplemento,
bicarbonato o citrato.
3) Como se mencionara anteriormente, sólo en algunos tipos de cálculos pueden

realizarse intervenciones dietéticas particulares, con el objeto de disminuir la canti-
dad de sustancia excretada:
- Cálculos de ácido úrico: reduciendo la ingesta de purinas, si existiera hiperuricemia.
- De oxalato de calcio: la hipercalciuria es una anormalidad metabólica frecuente en los pacien-
tes que forman cálculos de calcio, sin embargo en la mayoría de los casos no se relaciona
con variaciones en el consumo de calcio dietético, si no que por el contrario, la restricción
marcada de calcio, lejos de disminuir su formación, aumenta la absorción de oxalatos a
nivel intestinal y por ende su excreción renal (oxaliuria).
En este sentido, las mínimas variaciones en la concentración de oxalatos en la orina si
juegan un rol importante en la formación de cálculos de oxalato de calcio en aquellos individuos
que son susceptibles.
Por lo tanto en estos casos se aconseja un consumo de 600 - 800 mg/día de calcio, cantidad
suficiente para prevenir una hiperoxaliuria y evitar balances negativos de calcio.
La principal causa de hiperoxaliruia (excreción de ácido oxálico > 50 mg/día) es el aumento
en la absorción colónica de oxalato, presente en pacientes con malabsorción intestinal de grasas, ya
que los ácidos grasos no absorbidos, a nivel del intestino delgado, se unen al calcio formando
jabones, impidiendo la formación de oxalato de calcio, insoluble y que es escasamente absorbido.
De la excreción de oxalatos en orina, solo un 10% proviene de la dieta y el resto es produ-
cido por el metabolismo endógeno. Sin embargo puesto que pequeñas fluctuaciones en su excre-
ción, aumentan significativamente el riesgo de formar cristales, una dieta con bajo aporte de
oxalatos puede ayudar a un individuo susceptible (ver Anexo 1).
Se sugiere asimismo mantener el aporte de calcio en los valores anteriormente sugeridos de
manera de lograr un adecuado balance entre estos dos elementos a nivel intestinal.
Otros factores dietéticos que inciden en el metabolismo del calcio son:
- el elevado consumo de proteínas de origen animal, debido a que su carga ácida, aumenta la
excreción urinaria de calcio, mientras que el sulfato de las mismas, por su efecto quelante,
disminuye su reabsorción tubular.
428

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, APÉNDICE)
- por su parte grandes cantidades de hidratos de carbono simples (azúcar, dulces, etcétera) son
desaconsejados porque promueven la excreción renal de calcio y oxalatos aumentando ade-
más la absorción de calcio a nivel intestinal.
- el elevado consumo de sodio incrementa la excreción renal de calcio al aumentar el filtrado
glomerular y disminuir su reabsorción tubular, por lo que deben evitarse los alimentos con
alto contenido de sodio (ver capítulo 6).
Por último es necesario recordar que:
La hidratación es el primero y más importante componente de la terapia nutricional en la nefrolitiasis.
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429

APÉNDICE
SISTEMAS COMBINADOS DE EVALUACIÓN DEL ESTADO

NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL
SISTEMA DE SCORE BASADO EN EL MÉTODO DE BILBREY Y COHEN
Modificado por: Dra. Cusumano; Lic. Milano, C.; Lic. Aparicio, B.,
Dra. Ecke, M. y colaboradores. Última modificación año 2000.
Parámetro Adecuado Leve Moderada Severa

Puntos 3 4 5 6
Albúmina ¥ 4 3,99 - 3,50 3,49 - 3 <3
Colesterol 180 180 - 150 149 - 100 < 100
IMC 21 21 - 19,5 19,49 - 17,5 < 17,5
PPU ¥ 100 % 99 % - 85 % 84,99 % - 70 % < 70 %
PT 90 % 90 % - 80 % 79,9 % - 60 % < 60 %
CMB 90 % 90 % - 80 % 79,9 % - 60 % < 60 %
SGI Ausencia de A/N/V A/N/V A/N/V
síntomas (< 15 días) (15 - 2 meses) (> 2 meses)
S. G. I.: síntomas gastrointestinales.
A: anorexia.
N: náuseas.
V: vómitos.
A cada uno de estos parámetros se le otorga el valor de 3 si corresponde a estado de nutrición

adecuado; 4 a desnutrición leve; 5 a desnutrición moderada y 6 a desnutrición severa clasificando
a los pacientes en 4 grupos:
Score Puntaje
Normal 21 - 23
Leve 24 - 28
Desnutrición Moderada 29 - 35
Severa 36 - 42
430

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, APÉNDICE)
431

Frecuencia de valoración según Guías Europeas, mayo 2007
Pacientes estables y bien nutridos:
< 5 años en diálisis y < 50 años ¤ cada 6 a 12 meses.
+ de 5 años en diálisis o > 50 años ¤ cada 3 meses.
Pacientes con soporte nutricional (Nutrición parenteral intradialítica o SNG).
Evaluar dentro de los 2-3 días y seguimiento al menos 1 vez por semana.
432

CAPÍTULO 4
CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CLÍNICAS

PREVALENTES EN LA MUJER
1. Introducción
La mujer ha cumplido a través de la historia de la humanidad el rol fisiológico de la mater-

nidad y el cultural del cuidado de sus hijos. A partir de la mitad del siglo XX, los grandes
cambios socioculturales y económicos la han integrado a la actividad laboral, social, política y
económica. Este nuevo posicionamiento genera la necesidad de un adecuado desarrollo físico y
biológico para poder alcanzar estos objetivos.
Diversos estudios han demostrado que las mujeres enferman y mueren de manera diferente
a los hombres, encontrándose su situación social en estrecha correlación con su morbimortalidad.
Por otra parte la falta de información, educación y apoyo social para la mujer tiende a hacer
aún más vulnerable su situación de salud.
Organismos internacionales como la Organización Panamericana de la Salud (OPS)ha
sugerido que lo importante para la salud de las mujeres es la alfabetización y el acceso a la
educación en general, ya que esto último se asocia con procesos de empoderamiento que
redundan en la salud de las mujeres.
Cada vez más, los sucesos biológicos presentes en la vida de la mujer ocupan un lugar
institucional dentro del campo de la medicina.
Dentro del contexto de la salud reproductiva de la mujer, se debe lograr que la mujer
asuma sin desmedro de su propio estado de salud, su trascendental rol durante el proceso
reproductivo, disminuyendo así la carga de enfermedad y discapacidad para la mujer y la
sociedad en su conjunto.
El pronóstico reproductivo de la mujer depende de múltiples factores, algunos de los cuales
empiezan a ejercer su efecto durante la vida intrauterina de la futura madre.
Así, el embarazo constituye una de las etapas de mayor vulnerabilidad en la vida de la mujer.
Tanto un ambiente de deprivación nutricional intrauterina, cuyo resultado puede ser un
recién nacido de bajo peso para su edad gestacional o un prematuro, como el producto de una
gestante obesa o diabética, condicionan una mayor tendencia a presentar enfermedades crónicas
no trasmisibles en la vida adulta.
A su vez, los hijos de madres diabéticas, hipertensas u obesas tendrán un mayor riesgo de
desarrollar diabetes tipo 2, hipertensión y/u obesidad en el curso de su vida, no sólo por los
factores genéticos, sino también por este mecanismo de programación fetal, mediado por facto-
res hormonales y/o nutricionales.
En consecuencia, resulta fundamental intervenir efectivamente con acciones preventivas
desde la etapa prenatal y durante los primeros años de vida.

Por otra parte, a lo largo de la vida de la mujer, cada particular “status hormonal” repercu-
tirá sobre cambios físicos y psíquicos, que merecen un enfoque terapéutico adecuado.
En este contexto, el estudio de la menopausia, su desprotección estrogénica y la relación con
la nutrición, es motivo de cada vez más estudios y revisiones bibliográficas al respecto.
Una adecuada nutrición debe satisfacer las necesidades específicas de crecimiento, desarro-
llo, mantención y protección de los diferentes tejidos y órganos, en las distintas etapas del ciclo
vital de la mujer.
En el presente capítulo se abordarán las entidades fisiopatológicas específicas de la mujer
más prevalentes a lo largo de su ciclo de vida.
434

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [C APÍTULO 4. 2) Síndrome premenstrual]
2. Cuidado nutricional en síndrome premenstrual
El Síndrome Premenstrual (SPM) o tensión premenstrual es un conjunto de síntomas físicos

y emocionales que se presentan en la mujer en la segunda parte del ciclo menstrual, después de la
ovulación y antes de la menstruación, desapareciendo generalmente con la llegada de ésta.
Los desórdenes premenstruales afectan negativamente la calidad de vida de la mujer que lo
padece, siendo la sintomatología más padecida en la edad fértil a nivel mundial (se estima que el
80 % de las mujeres lo sufren), pero también la menos diagnosticada.
La falta de un diagnóstico certero del SPM y de un tratamiento adecuado y oportuno,
conlleva a agravar esta condición, explicándose muchas veces cirugías específicas a que
son sometidas las mujeres, ya sean histerectomías u otras cirugías por complicaciones
ginecológicas inflamatorias, con los riesgos que toda cirugía conlleva y el aumento de
costos en el cuidado de la salud.
Si bien es más prevalente en las mujeres en edad reproductiva, los síntomas típicamente
empeoran a finales de los 30 y 40 años a medida que la mujer se aproxima al período de
transición a la menopausia.
Es más frecuente en mujeres:
- Entre finales de la década de los 20 y principios de la de los 40.
- Que tengan al menos un hijo.
- Con antecedentes familiares de depresión grave.
- Con antecedentes de depresión puerperal o un trastorno anímico afectivo.
El patrón más típico en cuanto al momento de aparición de los síntomas parece ser en la
semana que antecede a la menstruación, con su completa desaparición al segundo día de iniciarse
la misma. Sin embargo, de forma atípica, algunas mujeres pueden presentar síntomas también en
los días próximos a la ovulación.
La duración del SPM, así como la cantidad e intensidad de sus síntomas, dependen
de cada caso particular, ya que éste se presenta en diferentes grados de gravedad ya sea
ligero, moderado o severo.
Dentro de las mujeres que sufren SPM, aproximadamente entre un 2% a 10% presentan
síntomas severos o la forma grave de este síndrome, conocido como trastorno disfórico premen-
strual (TDPM) ó desorden disfórico premenstrual (DDPM).
Esta gravedad sintomática interfiere notablemente en la vida cotidiana de la mujer, en sus
rutinas habituales y hasta en el desempeño laboral.
La 4ª edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM.-IV-
TR), esta sintomatología es clasificada como Desorden Disfórico Premenstrual (DDPM).
Si bien aún hoy no está clara su etiología, el DDPM. es el resultado de la compleja interac-
ción entre la producción de esteroides ováricos, péptidos opioides endógenos, neurotransmisores
centrales, prostaglandinas y de los sistemas autonómicos periféricos y endocrinos.
435

Tanto el DSM IV TR como la American Collage of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)

establecen lineamientos para los criterios diagnósticos.
Criterios diagnósticos según DSM-IV-TR 2000

Se requiere la presencia de 5 o más de los siguientes síntomas la mayor parte del tiempo
durante la última semana de la fase lútea, teniendo en cuenta que uno de los síntomas ha de ser
alguno de los cuatro primeros.
1. Tristeza, desesperanza o autodesaprobación.

2. Tensión, ansiedad o impaciencia.
3. estado marcadamente lábil, al que se añade llanto frecuente.
4. Irritabilidad o estado persistente y aumento de los conflictos interpersonales.
5. Pérdida de interés por las actividades habituales, a lo que puede asociarse
un cierto distanciamiento en las relaciones sociales.
6. Dificultad para concentrarse.
7. Sensación de fatiga, letargia o falta de energía.
8. cambios acusados del apetito, que a veces pueden acompañarse de atracones o antojos por una determi-
nada comida.
9. Hipersomnia o insomnio.
10. Sensación subjetiva de estar rebasada o fuera de control.
11. Síntomas físicos como: hipersensibilidad o tensión mamaria, dolores de cabeza, sensación de
hinchazón o ganancia de peso con dificultad para vestirse, calzarse o ponerse los anillos. También
pueden aparecer dolores articulares o musculares y paralelamente a este cuadro sintomático hasta
pueden aparecer ideas de suicidio.
Para hacer el diagnóstico todos estos síntomas deben haberse producido la mayoría de los meses del
último año, y es definitoria su completa desaparición poco después del inicio de la menstruación.
Fuente: DSM-IV-TR.
Criterios diagnósticos según ACOG 2000

Las pacientes reportan 1 o más de los siguientes síntomas afectivos o somáticos durante por lo
menos los 5 días anteriores a la menstruación durante los últimos tres ciclos:
436

Síntomas somáticos Síntomas afectivos

Tensión mamaria Depresión
Distensión abdominal Arranques de furia
Cefaleas Irritabilidad
Edemas en las extremidades Ansiedad
Confusión
Aislamiento social
Los síntomas mejoran dentro de los 4 días de ocurrida la menstruación, sin recurrencia por lo menos
hasta el día 13 del ciclo.
Los síntomas están presentes en ausencia de cualquier terapia farmacológica, ingesta de hormonas,
abuso de alcohol o drogas.
Los síntomas ocurren durante por lo menos 2 ciclos de un registro prospectivo.
Las pacientes sufren una disfunción identificable en su desempeño social y laboral.
Fuente: ACOG-2000.
Si bien los síntomas tanto del SPM. como del DDPM pueden añadirse a cualquier patología
de base, tales como trastorno depresivo mayor, trastorno de ansiedad generalizada o trastorno de
la personalidad, no constituyen una exacerbación de los mismos.
Aunque no existe una causa específica, a este síndrome se lo ha relacionado con un desequi-
librio hormonal debido en gran medida a la cantidad de estrógenos en sangre y los efectos que
producen sobre la química cerebral.
También influyen los niveles de endorfinas y serotonina, sustancias químicas del cerebro
que juegan un papel importante en el humor y el comportamiento.
Por otro lado el estrés, factores psicológicos y socioculturales pueden estar implicados en la
aparición y severidad de los síntomas.
Pareciera que la herencia puede jugar un papel importante en la aparición del SPM ya que
existe una mayor frecuencia de este síndrome en las mujeres de ciertas familias. Además se ha
documentado una prevalencia 2 veces más frecuente en gemelos homocigotas que en mellizos.
No hay hallazgos en el examen físico o pruebas de laboratorio específicas para el diagnóstico
del SPM o del DDPM. Por eso es importante que se realice una historia clínica completa, un
examen físico (incluyendo examen pélvico) y, en algunos casos, una evaluación psiquiátrica con el
fin descartar otras causas potenciales para los síntomas que puedan ser atribuidos a este síndrome.
Un registro prospectivo de síntomas durante al menos dos meses consecutivos, puede
ayudar a las mujeres a identificar los síntomas más problemáticos y a los profesionales
confirmar su diagnóstico.
437

Modelo de registro de síntomas
Días
28
27
26
25
24
23
22
21
20
19
18
17
16
15
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
Ansiedad
Irritabilidad
Depresión
Tensión nerviosa
Cambio de humor
Fuera de control
Mala coordinación
Síntomas
Insomnio
Confusión
Dolor de cabeza
Llanto
Fatiga
Dolores
Dolor mamario
Cólicos
Hinchazón
Antojos comida
Puntaje diario total
Fuente: adaptado de Freeman EW et al. 1996.

Puntaje de severidad para cada síntoma:
0 = No tiene el síntoma.
1 = Mínimo o ligeramente aparente para usted.
2 = Moderado: sabe que tiene el síntoma pero no la afecta para realizar sus actividades diarias.
3 = Bastante: continuamente molesta por causa del síntoma o de los síntomas y éste o estos interfieren
con sus actividades diarias.
4 = Severo: el síntoma es arrollador y le hace imposible poder realizar sus actividades diarias.
Aclaración: Día 1 corresponde al primer día de la menstruación.
2) FISIOPATOLOGÍA
Una de las hipótesis actuales sobre el SPM o DDPM hace referencia a una probable
vulnerabilidad neurobiológica subyacente a las fluctuaciones normales de los esteroides sexua-
les durante el ciclo menstrual.
Un hallazgo de particular importancia es que las mujeres con SPM o DDPM presentan una
función serotoninérgica anormal (niveles más bajos de las concentraciones plasmáticas de seroto-
nina) durante la fase lútea, con disminución de la captación por las plaquetas de serotonina. Otros
neurotransmisores, tales como los sistemas opioides, catecolaminérgicos y ácido gama amino
butírico han demostrado también encontrarse alterados en el SPM o DDPM.
438

Por otra parte, la deficiencia de ciertos nutrientes como ácido linoleico, vitaminas del
complejo B y E, y minerales como el calcio, magnesio y manganeso, han sido relacionados
con disconfort menstrual.
Desde el punto de vista alimentario, mujeres que llevan a cabo dietas con muy alto aporte de
carbohidratos presentan más riesgo de padecer SPM, y aquellas con altos consumos de cafeína,
presentan más irritabilidad y síntomas de SPM más severos (DDPM) que las mujeres que hacen
una ingesta moderada de cafeína.
3) TRATAMIENTO
El objetivo fundamental del tratamiento en las mujeres con SPM o DDPM es disminuir los
síntomas como criterio paliativo, con la finalidad que la mujer pueda mejorar su calidad de vida.
Las estrategias para este abordaje serán cambios en hábitos de vida y farmacoterapia
en caso de ser necesaria.
1. Modificaciones en el estilo de vida

El ejercicio físico practicado en forma regular, y de ser posible al aire libre, genera endor-
finas las cuales ayudan a equilibrar la parte anímica.
Dado que el organismo puede variar los requerimientos de sueño en diferentes momentos
durante el ciclo menstrual, resulta prudente alcanzar un descanso adecuado.
Por otro lado realizar cambios en la alimentación, logrando llevar a cabo una dieta bien
balanceada, pueden ayudar a reducir la severidad de los síntomas.
Se pueden recomendar suplementos nutricionales, siendo la vitamina B6, el calcio y el
magnesio, los que más se utilizan.
2. Farmacoterapia
Las drogas serotoninérgicas, tal como los inhibidores selectivos de la recaptación de seroto-
nina (ISRS), son altamente efectivas para disminuir los síntomas del DDPM.
Se pueden prescribir antinflamatorio no esteroides (AINES) si se presentan dolores signi-
ficativos.
En los casos severos, los antidepresivos pueden resultar de utilidad y a las pacientes que
tienen mucha ansiedad algunas veces se les administran ansiolíticos.
La terapia conductual cognitiva puede ser una alternativa a los antidepresivos.
Los diuréticos pueden ayudar a las mujeres con retención severa de líquidos que causa
distensión, sensibilidad en las mamas y aumento de peso.
4) NUTRICIÓN Y SÍNDROME PREMENSTRUAL
La alimentación juega un papel importante en el sistema hormonal.

En cuanto al comportamiento ante la comida, es frecuente mostrar mayor apetencia por los
alimentos ricos en carbohidratos, en especial por los dulces (pastelería, repostería, galletería) y
en particular por el chocolate.
Esto en parte, se encuentra explicado a través de la relación de la serotonina con el triptófano.
439

Triptófano y Serotonina
El triptófano es un aminoácido esencial, único precursor de la serotonina, siendo éste uno de
los neurotransmisores más importantes del sistema nervioso necesario para la transmisión de los
impulsos nerviosos de una célula a otra.
La serotonina procede del metabolismo del triptófano; la enzima triptófano-hidroxilasa con-
vierte el triptófano en 5-hidroxitriptófano y éste a su vez se convierte en serotonina. La serotoni-
na también es necesaria para elaborar la melatonina, una proteína que es sintetizada a nivel del
cerebro en la glándula pineal y su función tiene que ver con la regulación del sueño.
La relación entre el metabolismo del triptófano y los efectos del desarrollo cerebral y psi-
quiátrico, han comenzado a despertar interés dentro de la comunidad psiquiátrica, de hecho el
triptófano constituye el nutriente más estudiado a este nivel.
Las anormalidades en la concentración del triptófano se han identificado en pacientes depri-
midos y en los suicidas, ya que varios estudios han demostrado niveles bajos de serotonina en el
líquido cefalorraquídeo en los pacientes suicidas.
Desde hace muchos años se descubrió que el tiempo para conciliar el sueño se puede reducir
en forma importante administrando en forma oral el triptófano. La reducción en la latencia para
dormir es un hecho importante a dosis de un gramo de triptófano.
El principal factor limitante de la síntesis de serotonina es la disponibilidad de triptófano. Es
por esta razón, que al favorecer la síntesis de serotonina, el triptófano ayuda a estabilizar el
estado de ánimo, a combatir la depresión y el insomnio.
Varios estudios, entre otros los de los investigadores S. N. Young y H. M. Praag, desa-
rrollados en los Estados Unidos y publicados en Psychiatric Biology, establecen la correla-
ción entre el nivel de triptófano y serotonina, demostrando que la concentración de seroto-
nina en el cerebro es directamente proporcional a la concentración del triptófano en plasma
y el cerebro. La ingesta dietética de triptófano influye directamente en la cantidad de sero-
tonina en el plasma, el cerebro y los niveles en todo el organismo. Recientes investigaciones
señalan que comer alimentos que tengan abundante cantidad de triptófano evitaría que las
personas deban tomar antidepresivos.
A su vez, el metabolismo del triptófano requiere de una cantidad adecuada de vitamina B6 y
magnesio para desempeñar su función adecuadamente. La vitamina B6 está involucrada en la
conversión de triptófano en serotonina.
Cada 60 miligramos de triptófano dietético, el organismo elabora 1 mg de vitamina B3 (niacina).
Por otra parte, el sistema serotoninérgico tiene una estrecha relación con la ingesta ali-
mentaria. La serotonina influye en la ingesta a través de mecanismos neurobioquímicos y la
ingesta alimentaria actúa sobre el sistema serotoninérgico, alterando la disponibilidad de
triptófano y consecuentemente el grado de síntesis del neurotransmisor.
La administración de triptófano se ha asociado con reducción del apetito en los pacientes
deprimidos. Los complementos de triptófano pueden inhibir la gluconeogénesis, elevar la gluce-
mia, aumentar su aporte a nivel del cerebro y disminuir el apetito.
La evidencia ha sugerido un control hormonal de la síntesis de la niacina por medio del
triptófano. Los estrógenos aumentan la conversión de la cantidad de triptófano a niacina, mien-
tras que la progesterona y la hidrocortisona la disminuyen.
440

Kaye W. y col. suponen que la alteración del sistema de serotonina desempeña un papel
importante en etiología de la comorbilidad entre los trastornos de la conducta alimentaria (TC A)
y la depresión. Este autor postula la existencia de una desregulación de los sistemas serotoninér-
gicos en los TCA que origina oscilaciones entre estados de hipo e hiperserotoninemia. Por ejem-
plo, las pacientes purgativas y las pacientes con bulimia serían pacientes que a través del atracón
contrarrestan la hiposerotoninemia y las pacientes anoréxicas restrictivas paliarían con sus sínto-
mas los estados de hiperserotoninemia y la ansiedad, quienes expresan un miedo intenso a los
alimentos y no precisamente a engordar.
Los individuos sometidos a una prueba de laboratorio en la cual se les aplica una solución de
aminoácidos neutros sin triptófano, rápidamente absorben los aminoácidos, se elimina el triptó-
fano y como compensación se aumenta su metabolismo hepático, el cual es eliminado, ocasio-
nando una depleción serotoninérgica rápida y aguda. Este es lo que se conoce como el modelo de
la depleción de triptófano.
Kaye ha observado que en los pacientes con bulimia durante la prueba de depleción del
triptófano aumentan, en forma aguda, la ansiedad, los atracones y la distorsión cognitiva. En las
bulímicas recuperadas se encontró la recuperación de los niveles de serotonina.
Se han realizado algunos estudios administrando un suplemento de triptófano, el cual parece
disminuir la apetencia por los alimentos en general y en especial el “picoteo” de los alimentos
ricos en hidratos de carbono. Aún pequeñas dosis de triptófano pueden a veces elevar en forma
importante los niveles de triptófano en sangre.
Muchos otros pacientes requieren la combinación nutricional de magnesio y también de B6.
El triptófano es el aminoácido esencial menos abundante en los alimentos. Tiene una distri-
bución inusual en los alimentos y se encuentra presente mayoritariamente en las proteínas de
origen animal, por lo tanto, las principales fuentes son los huevos y la leche, seguidos de pesca-
dos, carnes. También abunda en los cereales integrales, proteína de soja, frutas secas como nue-
ces y almendras, anchoas saladas, quesos tipo suizos y parmesanos y el chocolate.
Las personas que siguen una dieta vegetariana sin huevos ni productos lácteos tienen mayor
riesgo de deficiencia de triptófano así como aquellas personas sometidas a altos niveles de estrés.
Los valores de triptofano propuestos por la OMS para un adulto son de 3,5 mg por kilo de
peso al día. Para estimar la cantidad ingerida, suele aceptarse que las proteínas de la dieta contie-
nen un mínimo del 1% de triptófano. Así, una dieta con 60 gramos de proteínas proporcionarán
600 mg de triptófano, es decir, prácticamente más del doble de lo recomendado.
Si se consumieran chocolates y otros carbohidratos ya sean concentrados o a través de
alimentos del grupo de los farináceos, con el objetivo de nivelar los valores plasmáticos de
serotonina, se podría llegar a presentar un balance calórico positivo, que podría redundar en un
aumento del peso corporal. En consecuencia se deberá educar sobre pautas para lograr un
aporte de triptofano y equilibrio de la serotonina pero sin provocar un aumento del aporte
calórico en la alimentación diaria.
Pautas alimentarias generales para SPM y DDPM

-Aumentar la ingesta de agua y disminuir la de sal agregada y sodio presente en los alimentos,
para ayudar al organismo en el proceso depurativo a eliminar líquidos, ya que en este perio-
do hay una elevada presencia de estrógenos en la sangre y estas hormonas tienden a retener
líquidos sobre todo en tobillos, cintura, mamas, piernas y manos.
441

-Fraccionar la alimentación en comidas frecuentes y de poco volumen (desayuno, almuerzo,

merienda y cena).
-Incluir a lo largo del día variedad de alimentos de acuerdo a los criterios de alimentación
equilibrada (lácteos, frutas y verduras, carne o pescado o huevo, cereales o legumbres o
féculas y grasas en cantidades adecuadas según las necesidades individuales).
-Preferir más a menudo aquellos alimentos que poseen un sabor dulce pero que son poco
calóricos como yogures o frutas, frente a los amasados de pastelería y el chocolate u
otros dulces.
-Consumir alimentos ricos en fibra, tales como frutas, verduras y cereales integrales para produ-
cir mayor sensación de saciedad y evitar la constipación.
-Limitar la ingesta de cafeína (bebidas tipo colas y café) y de otras sustancias estimulantes.
-Incluir en la dieta alimentos ricos en magnesio como frutos secos, legumbres, cereales integra-
les y pescado.
-Los cereales integrales, las frutas secas, el hígado y la levadura de cerveza son fuente de
vitamina B6, que contribuye a mantener en buenas condiciones el sistema nervioso y que
puede intervenir en la mejora de los síntomas asociados al síndrome premenstrual.
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443

3. Cuidado nutricional en síndrome de ovario poliquístico
El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es una enfermedad endocrinológica relativa-

mente frecuente con una prevalencia que puede llegar hasta el 10% en las mujeres, mientras que
la prevalencia de quistes de ovario sin el síndrome es del 21% - 23%.
También se lo conoce como hiperandrogenismo ovárico funcional o anovulación crónica
hiperandrógenica, y constituye la causa más común de hiperandrogenismo presente tanto en
mujeres adolescentes como adultas. Constituye un desorden endócrino-metabólico; y ha sido
reconocido como la principal causa de infertilidad en mujeres en edad reproductiva.
Stein y Leventhal, entre 1925 y 1935, fueron los primeros en reconocer una asociación entre
ovarios poliquísticos y signos de amenorrea, hirsutismo y obesidad.
Además de la disfunción ovulatoria, (oligomenorrea, ciclos anovulatorios), presenta obesi-
dad y una marcada insulinoresistencia, hipercolesterolemia, disminución de C-HDL aumento de
triglicéridos y fibrinógeno e historia familiar de DBT tipo 2.
Recientemente ha sido reconocido como parte del Síndrome Metabólico, por lo cual las
mujeres que sufren de SOP, tendrían mayor riesgo de enfermedad cardiovascular o accidente
cerebro vascular debido a factores como la hipertensión, obesidad, hiperandrogenismo e
hipertrigliceridemia.
En la actualidad existen dos definiciones del SOP:

La primera surgió en 1990 de una conferencia de expertos patrocinada en parte por el
National Institute of Child Health and Human Disease (NICHD) de los National Institutes of
Health (NIH) de Estados Unidos, donde se consensuó que los criterios principales de SOP debe-
rían incluir en orden de importancia:
1. hiperandrogenismo, hiperandrogenemia o ambos;
2. oligoovulación;
3. exclusión de otros trastornos conocidos.
Esta definición identifica al SOP como un trastorno por exceso de andrógenos, por exclu-
sión, con consecuencias sobre el ovario.
Según los criterios del NIH/NICHD, el hiperandrogenismo clínico generalmente ha sido
interpretado como hirsutismo, dado que más del 70% de las mujeres hirsutas son
hiperandrogenémicas.
La mayoría de los expertos concurrentes a la reunión de 1990, consideraban que la presencia
de ovarios poliquísticos en la ecografía era sólo sugestiva de SOP, pero no permitía diagnosticarlo.
Sin embargo, en la actualidad está claro que muchas pacientes con SOP presentan ovarios poli-
quísticos en el estudio ecográfico.
En el año 2003, se llevó a cabo en Rotterdam, Países Bajos, una nueva conferencia de expertos
con el aval de la European Society for Human Reproduction and Embryology y la American Society
for Reproductive Medicine, donde se consensuó que el SOP sea definido cuando al menos dos de
las siguientes características se hallan presentes:
444

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4. 3) Síndrome de ovario poliquístico]
1) oligoovulación, anovulación o ambas;

2) signos clínicos, bioquímicos o ambos de hiperandrogenismo;
3) ovarios poliquísticos.
Estos criterios nuevamente reconocen al SOP como un diagnóstico de exclusión de otras etiolo-
gías como el síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congénita y tumores de secreción androgénica,
para lo cual si es necesario se recurre a estudios hormonales como dosaje de 17-hidroxiprogesterona,
prolactina, cortisol, factor 1 de crecimiento tipo insulina y valores de andrógeno en plasma.
Comparación de criterios diagnósticos
Criterios NIH 1990 Rótterdam 2003
Oligo o Anovulación
Hiperandrogenismo (clínico o bioquímico)
Ovarios Poliquísticos por Ecografía –
Las mujeres con hiperandrogenemia que ovulan y que tienen ovarios poliquísticos, sean
hirsutas o no, tienden hacia una resistencia insulínica y una disfunción ovárica leve, aunque
significativamente menores que las observadas en aquellas con SOP y anovulación.
Existen menos pruebas de que las mujeres con ovarios poliquísticos y disfunción ovulatoria,
pero sin manifestaciones clínicas o bioquímicas de hiperandrogenismo, presenten característi-
cas sugestivas de SOP.
Autores como Azzíz, en un artículo sobre el cuestionamiento de la validez de los criterios
diagnósticos del SOP, sostiene que si bien es claro que los ovarios poliquísticos constituyen
una característica frecuente del SOP, la adopción generalizada de los criterios diagnósticos
propuestos por la reunión de Rotterdam de 2003 debería considerarse prematura.
Y propone que sobre la base de la información actual se puede proponer un nuevo
conjunto de criterios para el diagnóstico de SOP, como una modificación de los pro-
puestos en NIH/NIHCD 1990 que considere la alta prevalencia de ovarios poliquísticos
que se observa en la enfermedad, y que contemple como características principales de
SOP el exceso de andrógenos (clínico, bioquímico o ambos) y la disfunción ovárica
(funcional, morfológica o ambas).
Mientras que las pacientes que ovulan y que presentan ovarios poliquísticos con ex-
presión clínica o bioquímica de exceso de andrógenos deberían ser consideradas como
portadoras de SOP, en las mujeres con oligoovulación sin expresión de hiperandrogenismo
se descarta este diagnóstico aunque tengan ovarios poliquísticos hasta que se disponga de
mayor información.
2) ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
La etiología del SOP es desconocida, si bien se cree que sería multifactorial. Existen diversas
hipótesis que hacen referencia a múltiples factores entre los cuales pueden mencionarse los siguientes:
445

1. Anormalidad en secreción de gonadotrofinas: hipotalámico (disfunción hipotálamo-hipofisaria).

2. Anormalidad de esteroidogénesis: adrenal-ovárico (incremento de los andrógenos ováricos o
hiperandrogenismo adrenal).
3. Insulinoresistencia: ccción periférica.
4. Trastorno autosómico dominante: probablemente oligogenético.
El cuadro se caracteriza clínicamente por acné, alopecia, hirsutismo, irregularidades mens-
truales e infertilidad.
Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son un aumento de la hormona luteinizante
(LH), de la testosterona total y libre, de prolactina, estrona, androstenodiona y dehidroepian-
drosterona sulfato (DHEA-S). La FSH (hormona folículoestimulante), se encuentra baja o nor-
mal y la relación LH/FSH esta aumentada (> 2).
Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba de tolerancia oral a la glucosa
anormal o insulina aumentada en ayunas y alteraciones en el perfil lipídico.
La obesidad se observa en el 50% de los casos, existiendo una estrecha relación entre esta,
la resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo. La acantosis nigricans, afecta generalmente a la
vulva, la raíz de los muslos, la nuca y las axilas.
Oligo o anovulación
Habitualmente se manifiesta como oligomenorrea o hemorragia uterina disfuncional. Un
ciclo menstrual es considerado anormal cuando su duración es menor a 24 días o mayor a 35 días.
La oligomenorrea es un marcador altamente predictivo de SOP ya que mujeres que tienen 8 o
menos ciclos menstruales al año tienen al menos un 80% de posibilidad de tener SOP.
Debido a la anovulación, un problema frecuente que se presenta es la infertilidad.
Las irregularidades menstruales en sus distintas formas, son el principal motivo de consulta
en mujeres que luego serán diagnosticadas con SOP.
Hiperandrogenismo
La principal función de los andrógenos es estimular el desarrollo de los caracteres sexuales
masculinos. Dentro de ellos, básicamente la testosterona, es segregada por los testículos, pero
también es segregada por la corteza suprarrenal de las glándulas suprarrenales (principalmente
dihidroepiandrosterona) y en la mujer por los ovarios (androstendiona). En el hombre solamente
el 10% de los andrógenos tiene origen suprarrenal.
En las mujeres con SOP la secreción adrenal de cortisol y andrógenos está incrementada,
pudiendo este aumento ser explicado por una desregulación de la 11â hidroxiesteroide deshidro-
genasa, que causa una oxidación aumentada de cortisol a cortisona. También en el ovario hay un
incremento en la producción de andrógenos, particularmente testosterona, debido a que la actividad
de la 17 alfa hidroxilasa y (en menor proporción) 17,20 desmolasa están incrementadas, siendo
el efecto neto un incremento en la producción de testosterona.
El hiperandrogenismo puede presentar signos clínicos siendo el más importante el hirsutismo, el
cual se observa aproximadamente en el 80 % de los casos, pudiendo asociarse con acné. Las zonas mas
afectadas son el mentón, el labio superior, la zona periareolar y la línea media corporal anterior.
446

También se ha visto en algunos casos, aumento de la masa muscular y voz cada vez mas grave.
Los signos bioquímicos de hiperandrogenismo dependen de los valores de testosterona libre
o del índice de andrógeno libre (testosterona multiplicada por 100 dividida por los valores de
globulina ligada a la hormona del sexo). La determinación de andrógenos tiene algunas limita-
ciones como la falta de normativas bien definidas respecto a la amplitud de los valores, amplias
variaciones en la población, falta de datos en adolescentes y en mujeres de edad avanzada y las
diferencias según el índice de masa corporal. Es necesario considerar que los contraceptivos
reducen los valores de andrógenos. El síndrome clínico de hiperandrogenismo con oligomenorrea
o amenorrea se halla en el 1al 4% de estas mujeres.
Ovarios poliquísticos
Típicas características ultrasonográficas como la presencia numerosos folículos de pequeño
tamaño (menores de 10 mm de diámetro), dispuestos en forma periférica y un estoma
hiperecogénico. Esta denominación, desafortunada por las confusiones que genera, se refiere al
gran número de folículos que existen en los ovarios en estado de reposo, muy superior a los
ovarios normales, y no a la presencia de “quistes en los ovarios”.
Se acepta actualmente como definición de ovarios poliquísticos la presencia de un número
mayor o igual a 12 folículos en cada ovario de 2 a 9 mm de diámetro y un aumento del volumen
del ovario (>10 ml). Esta definición no se aplica a la mujer que toma anticonceptivos y en estos
casos con que un ovario cubra esta descripción es suficiente para hablar de ovarios poliquísticos.
Los ovarios poliquísticos pueden o no acompañarse de sintomatología, mientras que el sín-
drome de los ovarios poliquísticos es una afección que siempre se caracteriza por la presencia de
la misma, ya sea anovulación, hiperandrogenismo, sobrepeso u obesidad entre otras.
Cuadro clínico y complicaciones a largo plazo en mujeres con SOP
Perfil Síntomas de Perfil ciclo Trastornos

endocrino hiperandrogenismo reproductivo metabólicos
↑LH/FSH Hirsutismo Trastornos del ciclo Insulinoresistencia

↑ Andrógenos Acné Anovulación Obesidad
↑ Prolactina Seborrea Infertilidad Dislipemia
Hipertensión
↑ Insulina Alopecia Abortos
arterial
Síndrome
Diabetes
↓ SHBG Acantosis nigricans gestacional
metabólico
y/o Diabetes tipo 2
Grasa Enfermedad
↓ IGFBP-1 Preclampsia
abdóminovisceral cardiovascular
Fuente: Adaptado de Belli S. 2007.
447

Como todo este cuadro clínico se asocia también a otras disfunciones endocrinas de etiolo-
gía diversa como el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita, tumores ovári-
cos y suprarrenales virilizantes, hiperprolactinemia, hipertiroidismo e hipotiroidismo, las mis-
mas deben ser descartadas antes de hacer el diagnóstico de SOP.
3) FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES EN SOP
Como se mencionó al inicio, las mujeres con SOP presentan mayor riesgo de enfer-
medad cardiovascular o accidente cerebro vascular debido a la presencia de factores de
riesgo como causa de la disfunción hormonal.
Por otro lado, también familiares de primer grado de pacientes con SOP, presentan
elevado riesgo cardiovascular.
En estudios epidemiológicos en los cuales se investigó intolerancia a la glucosa,
insulinoresistencia y factores de riesgo cardiovascular en familiares de primer grado de mujeres con
SOP, entre otros valores evaluados, se encontró que presentaban niveles más bajos de adiponectina
que los controles. Tanto en los padres como las madres estudiadas se hallaron mayores valores de
PASy PAD, con respecto a los controles; así como también mayores niveles de colesterol total,
LDL, triglicéridos, homocisteína y de insulina en ayuno. Los mismos resultados se encontraron
al analizar los resultados de los hermanos y hermanas en estudio. Estos hallazgos sugieren que los
familiares de primer grado deberían ser minuciosamente examinados.
El rol de la hiperandrogenemia en el desarrollo de anormalidades cardiovasculares todavía
no es claro y, por ende, controversial. La disminución en la producción de óxido nítrico y la
sobreproducción de peróxidos sería probablemente el evento central, a la hora de iniciar el
proceso de disfunción endotelial y de aterotrombosis.
Tras la revisión de diversos estudios, la insulinoresistencia y la obesidad podrían ser media-
dores de las precoces anormalidades ventriculares, de disfunción endotelial, de rigidez arterial y
de la presencia de aterosclerosis coronaria y carotídea.
Se describirán a continuación los principales factores de riesgos cardiovasculares
asociados a SOP.
Insulinoresistencia
La insulinoresistencia es un reconocido factor de riesgo cardiovascular que asociado a
otros factores condicionan el desarrollo de hipertensión arterial, dislipidemias, intoleran-
cia a la glucosa y DBT tipo 2.
En las mujeres con SOP los estados de insulinoresistencia y su repercusión con la disfunción
endotelial, se presenta en forma independiente del peso corporal, si bien en las mujeres con
SOP que presentan obesidad tienen más insulinoresistencia que las no obesas. En consecuencia el
peso corporal actúa como un factor agravante pero no desencadenante de la insulinoresistencia.
En las mujeres delgadas, el proceso de disfunción endotelial se debería principalmente a
altos niveles de andrógenos libres. En las mujeres con sobrepeso, la insulinoresistencia y el
hiperandrogenismo serían los responsables; y en el grupo de las mujeres obesas, la dislipidemia
y la obesidad central serían los principales determinantes de la disfunción endotelial.
448

La hiperinsulinemia juega un rol protagónico en este cuadro, ya que actúa en distintos

procesos metabólicos y enzimáticos que llevan a una mayor producción de andrógenos y ma-
yor porcentaje de andrógenos libres. A nivel de los receptores del estroma ovárico y de los
folículos produce un aumento de la sensibilidad a la LH, aumentando el nivel de secreción de
andrógenos a este nivel. Por otro lado, a nivel de la corteza suprarrenal, aumenta la sensibili-
dad de la ACTH lo que provoca un aumento de la producción de andrógenos suprarrenales.
Además aumenta la actividad de 17,20 desmolasa que favorece la formación de andrógenos a
partir de la 17 alfa hidroxi-progesterona en la teca ovárica y en la corteza suprarrenal y dismi-
nuye la producción hepática de Sex Hormona Binding Globulin (SHBG), lo que aumenta la
disponibilidad de andrógenos libres.
Por otro lado, factores de crecimiento como la IGF-1, juegan un papel importante en la
regulación de la maduración folicular y en la esteroidogénesis. La biodisponibilidad de la IGF-
1 en los tejidos está regulada por la IGFBP-1 circulante (proteína de origen hepático cuya síntesis
es inhibida por la insulina). La IGFBP-1 también es producida en otros tejidos (células de la
granulosa ovárica y endometrio), donde actúa en forma parácrina. En ambos tejidos, su síntesis,
también es inhibida por la insulina. De esta forma, bajos niveles de IGFBP-1 llevarían a un
incremento del ratio IGF-1/IGFBP-1, este aumento de la biodisponibilidad de la IGF-1 en los
ovarios podría incrementar la secreción andrógenos.
Hipertensión arterial (HTA)

Las mujeres con SOP tienen mayor incidencia de HTA, encontrándose valores altos de
presión arterial sistólica (PAS), la cual en general persiste a pesar de ajustar el índice de masa
corporal y la distribución de la grasa corporal.
Es posible que los valores de presión arterial aumenten a tasas aceleradas en este tipo de
pacientes dado el gran efecto estimulante de la hiperinsulinemia en los nervios simpáticos y en el
músculo liso vascular, al margen de los cambios estructurales.
Dislipidemia
Es la anormalidad metabólica más común hallada en SOP, con una prevalencia aproximada
del 70 %. El perfil lipídico característico de las mujeres con SOP se caracteriza por aumento de
triglicéridos, altos niveles de LDL y bajos de HDL. Todos estos cambios están íntimamente
relacionados con la insulinoresistencia. Sin embargo investigadores como Mici , Macut y col.
proponen que estos hallazgos se deberían a una alteración primaria del metabolismo lipídico, y
no a la insulinorresistencia.
Hiperhomocisteinemia
Se ha visto que mujeres con SOP tienen hiperhomocisteínemia y probablemente este
aumento se deba a los niveles de andrógenos y no a la insulina ni al metabolismo lipídico
alterado. Los altos niveles de homocisteína son un factor de riesgo demostrado para enfer-
medad cardiovascular.
449

Sobrepeso u obesidad
Como se mencionó la obesidad se observa en el 50% de los casos, existiendo una estrecha
relación entre esta, la insulinoresistencia y el hiperinsulinismo. La acumulación de grasa en
general tiene a ser abdóminovisceral.
Por otra parte hay estudios que muestran una alta prevalencia del Síndrome de Apneas
Obstructivas del Sueño (SAOS) en mujeres con SOP, en comparación con controles sanos. Esto
estaría probablemente relacionado a la coexistencia de insulinoresistencia y obesidad central.
Síndrome metabólico y riesgo de desarrollar diabetes tipo 2

Se sabe que un 43% de las mujeres con SOP tienen síndrome metabólico, pero es más
frecuente que existan sus componentes individuales y no el síndrome completo. Por otro lado es
bien conocido que este síndrome, conlleva un elevadísimo riesgo para desarrollar diabetes y
enfermedad cardiovascular, determinando mayor mortalidad. Hay una prevalencia del 7,5% al
10 % de diabetes tipo 2 en mujeres con SOP.
Se sabe que un 27% de las mujeres premenopáusicas con diabetes tienen SOP. En Inglate-
rra se encontró una prevalencia del 82% de ovarios poliquísticos por ecografía transvaginal en
mujeres premenopáusicas con diabetes. Es por eso que diversos estudios recomiendan fuerte-
mente la evaluación de mujeres con SOP tanto para detectar factores de riesgo cardiovascular
como para detectar diabetes.
La Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos y el Colegio Americano de
Endocrinólogos han recomendado el screening para diabetes con prueba de tolerancia oral a la
glucosa (PTOG) desde los 30 años en todas las pacientes con SOP.
4) MANEJO TERAPÉUTICO EN SOP
Ante la ausencia de un mecanismo causal claro en el SOP, se desarrollan múltiples trata-

mientos orientados a corregir los síntomas teniendo en cuenta las necesidades de la paciente y su
situación clínica. Las tres razones principales de consulta hacia las cuales se orienta el tratamiento
son el hiperandrogenismo, la infertilidad y las irregularidades menstruales.
Sin embargo la terapéutica a emplear no solo debe perseguir como objetivo la normaliza-
ción de la disfunción ovulatoria y el hiperandrogenismo, sino que también debe considerar las
comorbilidades del síndrome metabólico que conlleva esta enfermedad.
Es decir, que el tratamiento estará destinado a resolver los problemas actuales de la paciente y
a prevenir las complicaciones que pueden surgir a largo plazo y que están asociadas con el SOP.
Los pilares del tratamiento deben apuntar a la normalización de las alteraciones endócrinas
y metabólicas, aplicando cambios en el estilo de vida, control del peso corporal y farmacotera-
pia, encontrándose en controversias el tratamiento quirúrgico.
Cambios en el estilo de vida y control del peso corporal

La reducción de peso en la paciente obesa frecuentemente logra la corrección de las
anomalías de las gonadotrofinas y los esteroides sexuales, lo que conduce algunas veces a la
450

reanudación espontánea de la ovulación, y otras veces a una reducción en las dosis de los
agentes inductores de la ovulación.
La pérdida del 5% o más del peso corporal total es capaz de revertir severamente los sínto-
mas. Esto sería probablemente resultado de la disminución de las concentraciones de insulina y
de la resistencia a ésta, con la consiguiente reducción de la producción de andrógenos ováricos y
de la circulación de testosterona libre.
También se ha visto que mejora la resistencia a la insulina y el perfil lipídico, con la consi-
guiente disminución de los riesgos a que estas situaciones conllevan.
El tratamiento de la obesidad central es hasta el presente la herramienta más eficaz disponi-
ble para prevenir estas complicaciones.
El descenso de peso logra además una mejor respuesta terapéutica a los fármacos utili-
zados para corregir la infertilidad.
La terapia de grupo, el ejercicio físico y un correcto plan de alimentación suelen ser la
combinación más efectiva para el control del peso corporal y la modificación de la distribución
de la grasa corporal.
Se aplicará una alimentación acorde a la sintomatología presente, evaluando el manejo de
sodio en base a los valores de la tensión arterial y de lípidos con las normativas ATP III según el
riesgo global cardiovascular.
Se deberá manejar igualmente un plan hipocalórico en aquellas pacientes que presentan
OPN (obesas con peso normal).
(Ver en el Capítulo 2 Manejo dietoterápico de la obesidad, y en el Capítulo 3 el Manejo
dietoterápico de las dislipemias y de hipertensión arterial).
Farmacoterapia
La terapéutica farmacológica abarca dos grandes enfoques: corrección de las anormalidades
endocrinas y de las anormalidades metabólicas.
Anormalidades endocrinas
Corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo
Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virilizantes.
Hasta el presente, la combinación de ciproterona con etinilestradiol continúa siendo el
tratamiento de primera línea.
La ciproterona es un antiandrógeno que combinada con anticonceptivos como el etinilestradiol,
inhibe la actividad de la 5 alfa reductasa en la piel de las mujeres con hirsutismo.
La espironolactona actúa en forma similar a la ciproterona, pero su indicación debe ir acom-
pañada de un control anual de las funciones hepática y renal.
La flutamida, un bloqueador de los receptores androgénicos se encuentra en segunda línea
terapéutica después de la espironolactona.
451

Tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación, esterilidad)

Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas, siendo el fármaco de elec-
ción el citrato de clomifeno, un antagonista de los estrógenos que eleva los valores de
hormona folículo estimulante.
La metformina también contribuye a la ovulación y en este aspecto tiene un efecto sinergístico.
La administración de hormona folículo estimulante, produce efectos similares al
clomifeno, pero exige un control riguroso de la dosis para evitar el embarazo múltiple y el
síndrome de hiperestimulación ovárica.
Las disfunción menstrual e hiperplasia del endometrio se tratan con progestinas o anticon-
ceptivos orales, pudiendo completarse el tratamiento con metformina.
Es aconsejable la utilización de anticonceptivos en dosis bajas de estrógenos y gestágenos
sin efecto androgénico.
Anormalidades metabólicas
Se debe emplear fármacos para modificar los niveles de insulina. Recientemente se han
comenzado a usar drogas insulinosensibilizadoras para el tratamiento crónico del SOP. Estos
agentes han mostrado, mejorar la sensibilidad a la insulina en mujeres no diabéticas con SOP y
convertir la intolerancia a la glucosa en glucemias normales. Además, con su administración
se alcanzan efectos beneficiosos sobre múltiples factores de riesgo cardiovascular como dis-
minución de triglicéridos, del activador del plasminógeno (PAI-I) y de la presión arterial.
Por otro lado, las drogas insulinosensibilizadoras mejorarían la condición endócrino repro-
ductiva de las pacientes con SOP.
Las drogas insulinosensibilizadoras más usadas son la metformina y las Tiazolidi-
nodionas (TZD).
Metformina
Es la droga preferida para el tratamiento crónico del SOP. Su uso disminuye significativa-
mente las concentraciones séricas de insulina y los niveles de testosterona libre. También se ha
demostrado que mejora la ovulación.
Los mecanismos por los cuales la metformina mejora la función endotelial, no están claros
todavía, a pesar de que los efectos sobre los andrógenos circulante y la insulina, la mejora en la
insulinosensibilidad son probablemente los responsables.
Tiazolidinodionas (TZD)
Tanto la rosiglitazona como la pioglitazona han demostrado mejorar los índices de ovula-
ción, la regularidad de los ciclos menstruales, la insulinosensibilidad, la disfunción endotelial y
las concentraciones de andrógenos en SOP.
La rosiglitazona es una potente tiazolidinediona que a diferencia de la metformina
que disminuye la producción hepática de glucosa, ejerce su papel como insulinosensibilizador
incrementando la captación de glucosa en el hígado, el tejido adiposo y el músculo. Por tal
motivo si bien su efectividad igual a la de la metformina, sin embargo, la pioglitazona se
asoció a un aumento en el IMC, mientras que la metformina promueve una disminución
del peso corporal.
452

Tratamiento quirúrgico
Desde el año 1906, tradicionalmente se llevaba a cabo la resección en cuña de los ovarios,
con lo cual se ha logrado restablecer las menstruaciones, lográndose tasas de embarazo acepta-
bles. Su mecanismo de acción no esta claro y acarrea el riesgo de generar adherencias que
comprometen la fertilidad futura por agregado de un factor mecánico de infertilidad.
Gjonnaess posteriormente introdujo la diatermia ovárica por laparoscopia o drilling por
láser, con el objetivo de poder lograr los mismos efectos de la resección en cuña evitando la
lesión mecánica. Así, la cirugía endoscópica con la utilización del láser o el cauterio abren
interesantes posibilidades de reducir masa ovárica con mínimas adherencias y buenos resultados.
Sin embargo, se ha comparado a través de estudios el tratamiento médico con el manejo
quirúrgico, no demostrando diferencias significativas en los resultados de ambos grupos.
Por otra parte ante el éxito de las terapéuticas no quirúrgicas, las prácticas quirúrgicas
tradicionales en la actualidad son reservadas sólo para circunstancias muy particulares.
Recomendaciones generales al evaluar una mujer con SOP

1) Reconocimiento temprano del SOP para reducir la incidencia y la severidad de las
secuelas potenciales.
2) Screening con PTOG para detectar intolerancia a la glucosa y/o diabetes, particularmente en
mujeres obesas con SOP y en aquellas con historia familiar de diabetes.
3) Screening de factores de riesgo cardiovascular y metabólico: dislipidemia, hipertensión arte-
rial, síndrome metabólico, medición de marcadores de enfermedad aterosclerótica como la
proteína C reactiva y homocisteínemia.
4) Modificaciones higiénico-dietéticas y ejercicio, como primera línea terapéutica en
mujeres obesas.
5) Considerar los riesgos y beneficios de los anticonceptivos hormonales.
6) Considerar drogas insulinosensibilizadoras como tratamiento en mujeres con SOP, especial-
mente en obesas.
453

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454

L INEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [C APÍTULO 4, 4) Disfunciones tiroideas ]
4. Cuidado nutricional en las disfunciones tiroideas
1) INTRODUCCIÓN
La glándula tiroidea se encuentra situada en el cuello, por debajo del cartílago cricoides,
justo debajo de la “nuez de Adán” sobre la tráquea, bilobulada, con un lóbulo a cada lado unidos
por una zona central llamada istmo.
A veces, sobre el istmo, hay una prolongación superior que constituye el lóbulo piramidal.
Los lóbulos miden en ecografía aproximadamente 55 mm de diámetro longitudinal y unos 15
mm de grosor, pero su simetría no es rigurosa, ya que a veces el lóbulo derecho puede ser
ligeramente mayor que el izquierdo (hasta 60 mm) y en raras ocasiones ocurrir a la inversa.
Esta glándula generalmente no se palpa, salvo en personas que tengan el cuello muy delgado.
La tiroides participa en la producción de hormonas tiroideas, especialmente tiroxina (T4) y

triyodotironina (T3). También sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en
la homeostasis del calcio. La función de las hormonas tiroideas es controlada mediante un
mecanismo de feedback a través del hipotálamo-hipófisis-tiroides.
La tiroglobulina es la molécula precursora de las hormonas. A su vez, la síntesis hormonal
esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, el cual se obtiene
a través de la alimentación en forma de yoduro. El yodo almacenado se une con fragmentos de
tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta
requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3.
455

Efectos de las hormonas tiroideas en distintos tejidos

Las hormonas tiroideas tiroxina y triyodotironina, tienen un amplio efecto sobre el desarro-
llo y el metabolismo.
Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones.
- Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
- Tienen acción termogénica.
- Aumentan el consumo de oxigeno.
- Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
- Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
- Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
- Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa.
- Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos.
- Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
- Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico.
- Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal.
- Participan en el desarrollo y erupción dental.
De tal forma, las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las funcio-
nes orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital.
Sistema cardiovascular
Músculo esquelético
Consumo de oxígeno
Consumo de oxígeno
Resistencia vascular
Síntesis de proteínas
Volumen minuto
Flujo sanguíneo
Masa cardíaca
Contractilidad
Contractilidad
T3 y T4
Hígado Riñón
Síntesis de proteínas Flujo sanguíneo
Funciones de Velocidades de
depuración depuración
Medidores vasoactivos
Todos los sistemas orgánicos

Termogénesis
Fuente: adaptado de Surks M. 2001.
456

REGULACIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS- TIROIDES
La adecuada función del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides se traduce en la producción de

hormona tiroidea necesaria para mantener el funcionamiento normal de variados órganos y siste-
mas, entre ellos el sistema nervioso central (SNC).
La secreción de las hormonas tiroideas T3 y T4 está regulada por la TSH segregada
por la hipófisis.
Hipotálamo
TRH
Hipófisis
TSH
Tiroides
T4 libre T3 libre
Hígado, riñón, músculo,

Suero
intestino
Proteína T4 ↔ T4 libre T4 Acción
Proteína T3 ↔ T3 libre

T3 Desactivación
La hipófisis es probablemente la glándula más importante del organismo, ya que regula la

función de numerosas glándulas endocrinas, entre ellas las glándulas suprarrenales, los ovarios,
las glándulas mamarias, los testículos y la glándula tiroidea.
La hormona que se produce en hipófisis y regula la función tiroidea se llama “hormona
estimulante de la tiroides”, y se ha adoptado universalmente la abreviatura TSH (Thyroid
Stimulating Hormone) de la literatura inglesa. Cuando el nivel de hormonas tiroideas baja
en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la producción de TSH que estimula a la tiroi-
des para que produzca y libere más hormonas tiroideas; por el contrario, cuando el nivel
de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se frena, baja la TSH en sangre y la glándula
tiroidea ralentiza su actividad.
Este mecanismo se realiza a través del hipotálamo, el cual a través de su neurotransmisor
TRH (Tirotropin Releasing Hormone) se estimula a la hipófisis.
El péptido hipotalámico TRH, secretado al sistema porta- hipofisiario, llega a la adenohipófisis,
donde se liga a los receptores específicos de las células tireotropas, estimulando la síntesis y
secreción de la TSH o tireotropina, que a su vez va a estimular a la tiroides para que sintetice y
libere T4 y T3. Estas hormonas ejercen un feed-back negativo sobre las células tireotropas
hipofisiarias, regulando así la secreción de TSH.
457

Mientras que el tiroides constituye la única fuente endógena de la tiroxina libre (fT4), tan
sólo secreta el 20% de T3, generándose el resto en tejidos extraglandulares (principalmente
hígado, músculo y riñón) a partir de T4 por un mecanismo de desyodación. Este mecanismo es
regulado en parte por factores independientes de la función tiroidea lo que hace que la medida de
T3 no se pueda considerar un indicativo del funcionamiento tiroideo.
Normalmente la glándula tiroides produce:
- 100% de tiroxina (T4).
- 20% de triyodotironina (T3).
- 5% de T3 reversa (yodotironina calorigénicamente inactiva).
Aunque menos de un 0,1% de la T 4 circulante lo es en forma libre (no ligada a proteí-
nas transportadoras), es ésta la que llega a los tejidos y por eso, el estado metabólico se
correlaciona más estrechamente con la concentración de hormona libre que con la concen-
tración de la hormona total en plasma.
Cuando las hormonas tiroideas disminuyen en suero por una disfunción tiroidea, la
TSH aumenta para mantener unos niveles normales de dichas hormonas; y al revés, cuan-
do aumentan las hormonas tiroideas, la TSH disminuye. Así, pequeños cambios en las
hormonas tiroideas en suero (menos de un 20%), pueden conducir a grandes variaciones
en la concentración sérica de TSH.
Cerca del 70% de las hormonas tiroideas circulantes se transportan unidas a la globulina
transportadora de tiroxina (TBG) y el restante 30% se une a prealbúmina y a la albúmina; la T4
tiene mayor afinidad por la TBG y así la T3 puede movilizarse más fácilmente. La T3 es cinco
veces más activa que la T4, por lo que puede decirse que la función de ésta es a través de T3.
Los estrógenos incrementan la producción de TBG en el hígado y por ello, cambios en la
concentración de estrógenos modifican la cantidad de hormonas tiroideas circulantes. En situa-
ciones que cursan con una tasa metabólica reducida, se presenta una reducción de T3 con un
incremento simultáneo de la rT3 como un mecanismo para conservar energía.
Los estrógenos tienen la capacidad de aumentar la síntesis de receptores de TRH en la
hipófisis y de esta manera pueden incrementar la secreción de TSH como ocurre durante el
embarazo y la terapia estrogénica. Durante la menopausia y senescencia disminuyen los recepto-
res de TRH, coincidiendo con una menor conversión de T4 a T3 y como resultado se incrementa
la concentración de TSH al removerse el freno que ejerce la T3.
La producción de T3 a partir de T4 parece estar disminuida en determinadas condiciones:
- Ayuno.
- La vida fetal.
- Enfermedades no tiroideas
- Administración de fármacos tales como glucocorticoides, amiodarona, dosis altas de
betabloqueantes.
La velocidad de degradación de la T3 reversa es deteriorada por los mismos factores, mien-
tras que habitualmente no se altera la velocidad de producción de la T3 reversa.
458

Las hormonas tiroideas en sangre

En la circulación las hormonas tiroideas están ligadas a las proteínas plasmáticas. Sólo las
hormonas libres son las que ingresan a los tejidos para la activación, la acción y la desactiva-
ción de las hormonas tiroideas. Los valores plasmáticos de la hormona total son proporciona-
les a las concentraciones de hormonas ligadas a las proteínas, independientemente de las con-
centraciones de las hormonas libres.
Las concentraciones de las hormonas ligadas a las proteínas no tienen ningún efecto sobre el
eje hipotálamo-hipófisis-tiroides o sobre el estado metabólico del individuo, en consecuencia la
medición de las concentraciones de hormonas T3 y T4 totales no permiten diferenciar los trastornos
de fijación de las hormonas plasmáticas de la disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
Por el contrario, las concentraciones circulantes de T3 y T4 libre son reguladoras de la
secreción de TSH y determinan el estado de las hormonas tiroideas de los tejidos individuales.
Hoy en día, se recomienda la determinación de la tiroxina libre y de la hormo-

na estimulante de la glándula tiroides o TSH como las principales pruebas de
laboratorio en la detección de la enfermedad tiroidea.
Disfunción tiroidea
Los trastornos tiroideos son altamente frecuentes a nivel mundial en la población en general
y más comunes a medida que se incrementa la edad.
Son 4 a 5 veces más frecuentes en las mujeres, en particular durante los años reproductivos.
Esta elevada prevalencia de trastornos tiroideos en la mujer se ha relacionado con mayor
susceptibilidad a alteraciones de la autoinmunidad. Dado que presentan como características su
aparición insidiosa y manifestaciones proteiformes, es que se recomienda sospechar patología
tiroidea en caso de depresión posparto, alteraciones menstruales, síndrome de amenorrea con
galactorrea, pubertad precoz o retardada, esterilidad inexplicable o aborto de repetición.
Los principales desórdenes encontrados son: bocio, nódulos, híper e hipotiroidismo y prue-
bas tiroideas anormales en individuos clínicamente eutiroideos.
Los desórdenes tiroideos pueden ser primarios, siendo éstos los más frecuentes, donde la
disfunción se presenta directamente a nivel de la glándula tiroidea, secundarios cuando se presen-
tan a nivel de la hipófisis y terciarios a nivel del hipotálamo.
La prevalencia mundial de hipotiroidismo clínico no sospechado es de 18 por 1.000, de
hipotiroidismo subclínico o bioquímico de 25 -104 por 1.000. De todos los casos de hipotiroidis-
mo 70% - 80% son causados por tiroiditis autoinmune.
La mayoría de los pacientes con enfermedad tiroidea no presentan manifestaciones precisas
de enfermedad tiroidea, por lo que el empleo rutinario de las pruebas de laboratorio en ellos es la
única manera de garantizar un diagnóstico y tratamiento oportunos.
Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo floridos tienen consecuencias médicas bien
conocidas. La detección a tiempo de las disfunciones tiroideas garantiza su tratamiento adecuado
y el mejor pronóstico y seguimiento del paciente.
459

Pruebas de función tiroidea

La tiroxina total (TT4) mide la T4 tanto libre como unida a TBG, teniendo cierta limitación
diagnóstica; por lo que se prefiere medir la T4 libre.
La técnica de TSH tiene gran sensibilidad, utilizando anticuerpos monoclonales contra sus
dos cadenas polipeptídicas, por lo que se ha convertido en la prueba diagnóstica estelar. La medi-
ción de TSH. también permite conocer en forma indirecta el efecto de la T4 sobre la hipófisis, por
lo que cambios mínimos en la concentración de T4 se reflejan en el nivel de TSH.
En suma, una concentración de TSH dentro de los límites normales permite excluir
razonablemente la sospecha clínica tanto de hipo como de hipertiroidismo; por otra parte,
una elevación de TSH, es sospechosa de hipotiroidismo, y éste se puede confirmar al demos-
trar un nivel bajo de T4L.
Puntos de corte de normalidad
Fracción Punto de corte de normalidad
TSH 0,4 a 4,0 uUI/ml

T3 80 a 180 ng/dl
T4L 0,9 a 1,8 ng/dl
Los rangos de los niveles normales de estas hormonas pueden presentar ligeras variaciones
entre diferentes grupos de edad y entre distintos laboratorios.
Los niveles de TSH entre 0,4 y 2,0 uUI/ml son rigurosamente normales, pero cuando se
encuentran entre 2,0 a 4,0 uUI/ml la situación puede resultar dudosa, debiendo mantenerse bajo
control. Valores de 4,0 a 10,0 uUI/ml hablan de un hipotiroidismo subclínico y mayores a 10,0
uUI/ml de un hipotiroidismo clínico.
Por el contrario, una TSH de 0,1 uU/ml o inferior puede indicar una probable hiperfusión
(Hipertiroidismo), si se acompaña de elevación de las hormonas tiroideas, o un hipertiroidismo
subclínico si éstas son normales.
La variación de la TSH es un índice más sensible que la propia determinación de las
hormonas tiroideas.
Para el diagnóstico de hipotiroidismo subclínico o hipertiroidismo subclínico resulta
de más valor la medida indirecta de la función tiroidea por medio del estudio del nivel
sanguíneo de TSH.
Comúnmente los excesos de T4 libre, T3 libre o ambos, producen la supresión de TSH e
hipertiroidismo.
Por el contrario, la deficiencia de T4 libre comúnmente induce elevaciones de las concentra-
ciones de TSH e hipotiroidismo.
La comprensión completa de la regulación del sistema de las hormonas tiroideas requie-

re de la interconsulta juiciosa con un experto en la regulación de la glándula tiroides para
permitir diagnosticar efectivamente los padecimientos tiroideos en esos pacientes.
460

La American Thyroid Association recomienda que la función tiroidea en pacientes adultos

sea revisada con determinaciones de TSH a partir de los 35 años de edad y cada 5 años después.
La recomendación es especialmente importante en las mujeres.
La frecuencia de los análisis de laboratorio puede aumentar en pacientes con factores de
riesgo. Se debe hacer screening en la considerada población de alto riesgo o “bajo sospecha” :
- Recién nacidos (es obligatorio descartar el hipotiroidismo congénito)
- Pacientes con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
- Pacientes de edad avanzada
- Mujeres entre la 4ª a 8ª semana de posparto.
- mujeres postmenopáusicas
- Pacientes con enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Addison o la Diabetes Melli-
tus tipo 1.
Recomendaciones útiles a la hora de decidir la realización de pruebas

de función tiroidea
- No se recomienda el estudio en pacientes que no se encuentren entre las poblaciones de riesgo,
ya sean asintomáticos presenten un solo síntoma inespecífico.
- Pedir niveles de TSH en poblaciones de alto riesgo y más aún si se piensa en una posible
disfunción tiroidea.
- En aquellos pacientes que presenten múltiples síntomas de disfunción tiroidea, se recomienda
solicitar niveles de TSH.
- En pacientes diagnosticados de hipotiroidismo subclínico no tratados, se recomienda realizar
niveles de TSH no más de una vez al año.
Puntos de corte de disfunción tiroidea
Fracción Hipotiroidismo Hipertiroidismo

TSH >10 uUI/ml TSH <0,4 uUI/ml
T3 Normal o disminuida T3 >180 ng/dl
T 4L Normal o disminuida T4L >1,8 ng/dl
Cuando se diagnostica hipotiroidismo (niveles de TSH elevados con T3 y T4 bajos o solamente

TSH elevado) se deben estudiar los anticuerpos anti-peroxidasa o microsomales y los anticuerpos
anti-tiroglobulina ya que títulos altos predicen la progresión a hipotiroidismo franco.
Una disminución de la tiroxina libre y una elevación de la TSH confirman el diagnóstico de
hipotiroidismo secundario a disfunción tiroidea.
Hipotiroidismo subclínico se considera cuando los pacientes presentan valores de TSH entre
4,2 y 10 uUI/ml con hormonas periféricas normales.
Un aumento de la tiroxina libre y una disminución de la TSH establecen el diagnóstico de
tirotoxicosis o hipertiroidismo.
461

Existen resultados de laboratorio que cuando se presentan anormales pueden sugerir la exis-
tencia de hipotiroidismo o hipertiroidismo:
Sugieren hipotiroidismo:
1. Hipercolesterolemia.
2. Hiponatremia.
3. Anemia.
4. Elevaciones de la creatinfosfoquinasa (CPK) o de la lectodeshidrogenasa (LDH).
5. Hiperprolactinemia
Sugieren hipertiroidismo:
1. Hipercalcemia.
2. Elevación de la fosfatasa alcalina.
3. Elevación de enzimas hepatocelulares.
Cualquiera de los hallazgos mencionados justifica la realización de pruebas de laboratorio
para detectar o descartar disfunción tiroidea, especialmente en aquellos casos en los que las
anormalidades persisten por más de 2 semanas, no estaban presentes anteriormente y se presentan
en pacientes con riesgo de enfermedad tiroidea.
Las manifestaciones clínicas de la disfunción tiroidea varían considerablemente en
sus manifestaciones y en su severidad entre pacientes. Los síntomas y signos asociados
generalmente son inespecíficos y evolucionan lentamente, limitando así la precisión del
diagnóstico de la disfunción tiroidea.
2) HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es más frecuente en la mujer y aumenta con la edad, siendo en la mayor

parte de los casos asintomático o subclínico, por lo que es conveniente realizar una determina-
ción de TSH en toda mujer a partir de los 40 años, repetirla cada 5 años hasta los 60, y a partir
de esta edad en forma bianual.
En la mayoría de los casos la causa del hipotiroidismo es la disfunción tiroidea y dentro de
ellas la tiroiditis de Hashimoto es la más prevalente.
La etiología de la falla tiroidea puede establecerse por antecedentes de tratamiento de hiper-
tiroidismo con yodo-131, tiroidectomía, ingesta de fármacos o sustancias antitiroideas o a ante-
cedentes familiares de enfermedad tiroidea.
462

Principales manifestaciones del hipotiroidismo
Órganos o sistemas Manifestaciones

Bradicardia, disminución del
Sistema Cardiovascular
gasto cardiaco, precordalgia.
Depresión, bradipsiquia, bradilalia,
Sistema nervioso
disminución de la memoria, parestesias
Piel seca, palidez, macroglosia, infiltración
Muco-cutáneas de párpados, edema periférico, caída del
cabello, disfonía.
Sistema Digestivo Constipación.
Disminución de la libido, alteraciones
Ginecológico menstruales, amenorrea, hiperprolactinemia,
galactorrea e infertilidad.
Disminución del gasto energético basal y
Metabólico
aumento del peso corporal.
Otros Astenia y sensación de frío.
Con TSH > 10mIU/l no hay controversia en el uso de sustitución hormonal, pero en pacien-
tes con niveles inferiores de TSH y T3 y T4 totales y/o libres normales se habla de hipotiroidismo
subclínico, donde en general no se maneja la terapia hormonal, salvo el grupo de niños y adoles-
centes, mujeres embarazadas, pacientes con desórdenes bipolares que podrían empeorar sin el
tratamiento, problemas de fertilidad, presencia de bocio, altos títulos de anticuerpos antitiroideos
o con hipercolesterolemia secundaria.
La prevalencia de hipotiroidismo subclínico varía entre el 3% y 15%. Es más frecuente en
mujeres que en hombres y la incidencia aumenta con la edad, diagnosticándose con mayor fre-
cuencia entre la tercera y sexta década de la vida.
Es causado por las mismas alteraciones del hipotiroidismo clínico, siendo la causa más
frecuente en las poblaciones con aporte suficiente de yodo en la dieta, la tiroiditis autoinmune de
Hashimoto, responsable de aproximadamente un 50% de los casos.
En algunos casos, también se ha asociado con otras enfermedades autoinmunes como la
diabetes mellitus tipo 1 y el vitíligo.
También puede aparecer tras tratamiento de un hipertiroidismo con cirugía (tras una
tiroidectomía parcial, yodo radiactivo (durante los seis meses posteriores) o fármacos antitiroi-
deos. Después de una radioterapia externa cervical (en tumores de cabeza, cuello y mediastino),
puede haber también afectación de la glándula tiroidea.
Por definición, los pacientes con hipotiroidismo subclínico son asintomáticos. Sin embargo,
algunos pacientes pueden notar un incremento de energía y menor sequedad de piel tras recibir
tratamiento con tiroxina. En cualquier caso, estas mínimas alteraciones en la TSH pueden afectar a
largo plazo a la función orgánica, observándose una gran variedad de efectos adversos, siendo los
más importantes dislipemias, enfermedad cardiovascular y alteraciones en la función cognitiva.
463

La tiroiditis de Hashimoto fue descripta en el año 1912 por Nakuru Hashimoto entre las
mujeres japonesas. Se reconoce como la enfermedad autoinmune específica de órgano más
frecuente. Constituye la principal causa de hipotiroidismo en las regiones con repleción de yodo
en el mundo, afectando a ambos sexos, de todas las edades y grupos étnicos.
Antúnez ha demostrado que se puede mejorar la absorción de levotiroxina con vitamina C,
manteniendo en los pacientes estudiados la dosis de levotiroxina pero tomando la medicación con
1 g de vitamina C disuelto en el agua.
3) HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo afecta aproximadamente al 2% de mujeres y al 0,2% de hombres en la

población general. Las causas endógenas se pueden presentar por: estímulo tiroideo anormal
(enfermedad de Graves 60% - 80%); por autonomía tiroidea intrínseca (bocio multinodular
tóxico 10% - 30% y adenoma tóxico, 2% - 10%), niveles elevados de TSH. Otras causas no
asociadas con hiperfunción son: administración exógena de hormonas tiroideas o por excesiva
liberación de estas.
En los casos de hipertiroidismo se observa en los resultados de laboratorio una elevación de
la T4 libre en el 95% de los pacientes y una disminución de la TSH.
Para establecer la etiología de la tirotoxicosis pueden ser necesarias evaluaciones adiciona-
les. En pacientes con bocio y exoftalmos la etiología es casi siempre la enfermedad de Graves.
La captación de yodo generalmente está elevada en pacientes con enfermedad de Graves
pero es claramente subnormal en pacientes con “hipertiroidismo” causado por una tiroiditis
subaguda, por una tiroiditis silente (linfocítica), por una disfunción tiroidea posparto o por la
ingesta (con o sin conocimiento de ello) de hormonas tiroideas exógenas.
Estas formas de tiroiditis y de tirotoxicosis pueden distinguirse entre sí con una deter-
minación de tiroglobulinas séricas en el laboratorio. Ya que la tiroglobulina es una proteí-
na producida exclusivamente por la glándula tiroides, su concentración sérica estará ele-
vada en todas las formas de tirotoxicosis de etiología tiroidea, pero estará disminuida en
los casos de tirotoxicosis facticia.
Se puede presentar un cuadro de hipertiroidismo subclínico con TSH < 0.1 mIU/l, T4 libre
y T3 normales. Se deben descartar otras causas de TSH suprimida, tales como consumo de
medicamentos como dopamina, glucocorticoides o enfermedad hipotalámica. La causa más co-
mún es la sobredosificación con hormona tiroidea.
La prevalencia del hipertiroidismo subclínico endógeno es 0,6% - 1,1%, siendo la mayor
parte de los pacientes asintomáticos.
En el tratamiento de un hipertiroidismo con medicación antitiroidea (actúa bloqueando la
organificación del yodo en la tiroides), lo ideal es mantener la TSH entre 0,2 y 2,0 uU/ml.
La dosis de este fármaco se evalúa en función a la monitorización de los valores de la
TSH: así si la misma persiste en valores de 0.1 uU/ml o menos, el bloqueo de la produc-
ción hormonal tiroidea es insuficiente; por el contrario si el valor de la TSH se encuentra
elevada por encima de 2,0 - 3,0 uU/ml, el bloqueo puede ser excesivo y se debe disminuir
la dosis de antitiroideos.
464

Principales manifestaciones del hipertiroidismo

Órganos o Sistemas Manifestaciones
Palpitaciones, disnea, temblor, aumento
Sistema Cardiovascular
del gasto cardiaco.
Nerviosismo o intranquilidad,
Sistema nervioso
debilidad muscular.
Hiperhidrosis, hipersensibilidad al calor,
Muco-cutáneas piel fina, caliente y roja, edema en
miembros inferiores, caída del cabello.
Sistema Digestivo Hiperdefecación (con o sin diarreas).
Disminución de la libido, alteraciones
Ginecológico menstruales, amenorrea, hiperprolactinemia,
galactorrea e infertilidad.
Aumento del gasto energético basal,
Metabólico
hiperorexia y disminución del peso corporal.
4) YODO Y ALIMENTACIÓN
Para la síntesis de las hormonas tiroideas es necesario un aporte suficiente de yodo en la

alimentación, el cual se absorbe en el intestino delgado y alcanza rápidamente la glándula tiroi-
des bajo el efecto de la tirotropina (TSH). Dentro de la glándula en forma inmediata se oxida el
yoduro para convertirse en yodo elemental y así se une a la tirosina.
El yodo se encuentra en la naturaleza especialmente en el agua y en el aire del mar, algas
marinas, peces y algunos alimentos vegetales.
La cantidad de yodo necesaria para el organismo es de 80 a 200 microgramos diarios y es la
que normalmente se ingiere en la alimentación, superando muchas veces las necesidades medias
especialmente en las regiones costeras y en las zonas con una alimentación variada. Pero, en
determinadas zonas montañosas y del interior en la que la cantidad de yodo es baja se puede
presentar dificultades para la síntesis de las hormonas tiroideas.
La fortificación de la sal de mesa con yodo es una buena estrategia, simple y económica,
para la prevención de algunas anomalías tiroideas, fortificación esta que se conoce desde hace
más de 50 años. Sin embargo, son muy pocos los países en donde este tema está regulado de una
forma oficial y el consumo o no de sal yodada se deja al arbitrio de las personas.
En Estados Unidos, en donde el uso de sal yodada (con un contenido en yodo de 75 mg
por kilo de sal) es opcional, consume este tipo de sal aproximadamente el 50% de la pobla-
ción. En Canadá está legislado que toda la sal para el consumo humano debe contener un
suplemento de yodo.
El yodo se ingiere como yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico donde se absorbe
muy rápidamente. El yodo que ingresa en el organismo en parte es atrapado de forma muy eficaz
por la glándula tiroidea, en parte se elimina por la orina, otra parte se elimina por la saliva, por
465

la mucosa gástrica y una pequeña parte se elimina por la leche materna durante la lactancia, en
cantidad suficiente para que el niño amamantado disponga de su cuota de yodo.
Oxidación intratiroidea del yodo inorgánico

El yodo una vez que es atrapado por la tiroides se incorpora rápidamente al aminoá-
cido tirosina por un proceso de oxidación. Esta unión del yodo a la tirosina requiere la
presencia del factor Tiroperoxidasa (TPO), sin el cual el yodo inorgánico no puede con-
vertirse en yodo orgánico.
En las tiroiditis inmunitarias, pueden producirse Anticuerpos anti-TPO que hacen que la
tiroides no puede aprovechar el yodo y siendo la causante de la mayor parte de los hipotiroidismos.
El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la Tirosina produce la Monoiodotirosina
(T1) o Diiodotirosina (T2). La unión de dos moléculas de T2, dará origen a la Tiroxina (T4) con
cuatro átomos de yodo y el de una molécula de T1 y otra de T2, formará la T3 o Triyodotironina.
5) TRASTORNOS POR CARENCIA DE YODO
La carencia de yodo es una de las enfermedades por carencia nutricional más fácil de controlar.
Alrededor de una cuarta parte de la población mundial consume cantidades insuficientes de
yodo, siendo sus consecuencias un impacto importante en la persona con la carencia y en la sociedad.
Esta carencia es la responsable no sólo de la extensión del bocio y del cretinismo endémico,
sino también del retraso en el crecimiento físico y en el desarrollo intelectual.
El bocio endémico y el cretinismo grave son las anormalidades visibles en las poblaciones
donde está presente la carencia de yodo, pudiendo ser diagnosticadas en forma relativamente
fácil sin el uso de laboratorio u otras pruebas.
En muchas áreas de América Latina, Asia y África, la carencia de yodo es una causa de
retardo mental y de incapacidad en los niños para el desarrollo pleno de su potencial psicológi-
co. También se asocia con mayores tasas de abortos espontáneos y mortalidad neonatal,
sordomudez, ciertos defectos congénitos y anormalidades neurológicas.
Los niveles de yodo en el suelo varían de un lugar a otro y esto determina la cantidad de
yodo presente en los alimentos que se cultivan en diferentes lugares y en el agua.
Las áreas a nivel mundial donde el bocio endémico es o ha sido predominante, son mesetas
o áreas de montaña o tierras planas lejos del mar. Entre ellas se destaca la zona de los Alpes, los
Himalayas y las Montañas Rocosas; pequeñas cordilleras o regiones altas en países como China,
la República Unida de Tanzanía, Nueva Zelandia, Papua Nueva Guinea y países de África
Central; y ciertas planicies en los Estados Unidos, Asia Central y Australia.
466

Áreas del mundo donde predomina la carencia de yodo
Fuente: Dunn y van des Haar, 1990.
En la Argentina el área de bocio endémico abarca a casi todas las provincias y en particular
a la zona oeste a lo largo de las estribaciones de los Andes.
Las medidas profilácticas comenzaron en la provincia de Mendoza y Salta; en la provincia
de Salta la aplicación de la yodación de sal se hizo efectiva en 1963 y desde el año 1967 la
medida fue extendida a todo el país por medio de la Ley nacional Nº 17259/67 de Profilaxis de
Bocio Endémico con sal yodada, permitiendo un decidido avance sobre la prevención de los
desórdenes por carencia de yodo.
Una causa menos importante es el consumo de varios alimentos que se dice son bociogénicos
o que contienen bociógenos. Los bociógenos son «antinutrientes» que afectan en forma adversa
la absorción y utilización adecuada de yodo o tienen actividad antitiroidea.
Los alimentos del género Brassica, como repollo, col rizada y colza, y semillas de mostaza
contienen bociógenos, lo mismo que algunas raíces como yuca y nabos. A diferencia de los vege-
tales bociogénicos, la yuca es un alimento básico en ciertas áreas y en diversas partes de África,
por ejemplo en el Zaire, el consumo de yuca se ha visto como una importante causa de bocio.
Bocio
El agrandamiento o hipertrofia de la glándula tiroidea o bocio, es una patología endócrina
hallada frecuentemente en las práctica clínica, pudiendo clasificarse en tóxico o no tóxico, con la
presencia de la glándula lisa (bocio coloide) o irregular (bocio adenomatoso o nodular).
467

La enfermedad predomina más en mujeres, sobre todo en la pubertad y durante el embarazo.

En áreas del mundo o comunidades donde el bocio se presenta en forma esporádica,
probablemente la causa no se relaciona con la dieta del individuo, pudiendo deberse a un
tumor o cáncer de la tiroides.
Sin embargo, si el bocio es común o endémico en una comunidad o distrito, la causa
generalmente es nutricional. El bocio endémico casi siempre se debe a la falta de yodo, pu-
diendo esperarse también el predominio de otros trastornos por carencia de yodo (TCY).
En muchos países andinos de América Latina, incluyendo Bolivia, Colombia, Ecuador y Perú
todavía se observan altos niveles relativos tanto de bocio endémico como de tasas de cretinismo.
Los TCY también se encuentran en países de América Central y en ciertas partes del Brasil.
El contenido de yodo de diversos alimentos varía ampliamente, pero la cantidad de yodo en
los alimentos básicos comunes, como cereales o raíces depende más del contenido de yodo del
suelo donde se cultiva la siembra, que del alimento en sí. Debido a que la cantidad de yodo en
alimentos como arroz, maíz, trigo o legumbres depende de dónde se cultivan, las tablas de
composición de los alimentos quizá no suministran cifras confiables en cuanto a su contenido de
yodo. Los alimentos del mar, incluso almejas, pescado y productos vegetales, como las algas
marinas, son por lo general ricos en yodo.
Bocio endémico
Se cree que cuando el consumo alimentario de yodo está por debajo de 50 µg por día en
adultos, la tiroides empieza a compensar el déficit con una hipertrofia lenta a través del tiempo.
Donde existe una carencia alimentaria crónica de yodo, la tiroides casi siempre empieza a
crecer durante la infancia, y de modo más notorio alrededor de la pubertad, sobre todo en las niñas.
En muchas áreas donde el bocio es endémico, casi todas las personas presentan alguna
evidencia de aumento de la tiroides.
La glándula tiroides de un adulto normal contiene aproximadamente 8 mg de yodo. En el
bocio simple, el total de yodo podría ser sólo de 1 ó 2 mg, aunque la glándula sea más grande de
lo normal. La tiroxina contiene un 64% de yodo.
La falta de yodo dietético hace cada vez más difícil que la tiroides pueda producir suficiente
tiroxina. La glándula aumenta su tamaño para tratar de compensar y producir más tiroxina.
Existe una intensa multiplicación de células, con exceso de coloide.
Esta reacción compensatoria es un intento de captar más yodo, y tiene éxito parcial. Muchas
personas con bocio coloide no muestran función tiroidea deficiente.
468

Clasificación del bocio
Grado Tamaño de la glándula tiroidea

0 Bocio no visible o palpable.
Masa en el cuello que corresponde a una tiroides agrandada, palpable
pero no visible con el cuello en posición normal. Se mueve hacia arriba
1
cuando la persona deglute. Puede presentarse alteración nodular aun sin
la tiroides visiblemente agrandada.
Hipertrofia visible del cuello cuando está en posición normal y que co-
2
rresponde a una tiroides agrandada que se siente a la palpación.
Fuente: OMS, 1994.
La utilidad principal de clasificar el bocio en grados es permitir la comparación de las tasas

de prevalencia entre diversas regiones. No es posible ser completamente objetivos y rara vez
habrá un acuerdo total entre dos examinadores, pero sí una medida razonable de acuerdo.
Cretinismo endémico
El cretinismo endémico, que incluye sordomudez y retardo mental, comienza en la infancia.
La carencia de yodo en una mujer durante el embarazo puede llevar al nacimiento de un niño
cretino. El bebé puede parecer normal al nacer pero luego crece y se desarrolla con lentitud, es de
tamaño pequeño, débil mentalmente, lento en el aprendizaje, atrasado en lograr los hitos del
desarrollo normal. Muchos de estos niños son sordomudos.
El cretinismo se manifiesta de dos formas: neurológica e hipotiroidea. Sin embargo,
muchos cretinos presentan ambas manifestaciones. Las características de la forma neuroló-
gica incluyen déficit mental; la apariencia característica; incapacidad para caminar o hacerlo
arrastrando los pies; dificultades para controlar movimientos exactos de las manos y pies
(espasticidad); y algunas veces, pero no siempre, tiroides agrandada. Los signos de hipoti-
roidismo pueden ser o no aparentes.
En ambas formas de cretinismo, el daño neurológico, el retardo mental y el enanismo, son
irreversibles aun con tratamiento. Se puede detener el empeoramiento de la situación, pero no el daño
permanente que se ocasionó durante el embarazo. Por lo tanto, es un deber enfatizar la importancia
de la prevención y por consiguiente evitar la carencia de yodo en las mujeres de edad fértil.
Pruebas de Laboratorio para evaluar el estado nutricional de yodo

La prueba de laboratorio más común para evaluar el estado nutricional de yodo, es determi-
nar el yodo urinario en muestras de orina de 24 horas, expresado como microgramo de yodo por
gramo de creatinina (µg/g). Sí la excreción media de yodo está por debajo de 20 µg/g de creati-
nina, se puede concluir en general que la carencia de yodo es un problema en la población. Los
niveles por debajo de 20 µg/g de creatinina se consideran muy bajos. Cuando se toma la orina de
un período de 24 horas, o en el caso en que las determinaciones de creatinina no se realicen, los
niveles de yodo urinario por debajo de 5 µg/dl sugieren carencia de yodo.
469

Tratamiento
El tratamiento del bocio por carencia de yodo es fácil y satisfactorio en el caso de un bocio
simple o de un bocio coloide no muy grande. Generalmente, ya sea el yoduro de potasio (6 mg
diarios) o lugol yodado (una gota diaria durante diez días, luego una gota semanal) llevará a una
reducción bastante rápida del tamaño del bocio.
Los bocios nodulares grandes y algunos otros que no responden al tratamiento con yodo o
tiroxina, sólo se pueden tratar adecuadamente por medio de intervención quirúrgica. La cirugía
es sobre todo necesaria si el bocio causa síntomas por ser retroesternal o presiona la tráquea.
Los pacientes que han tenido tiroidectomía total deben recibir tiroxina u hormonas
tiroideas por el resto de su vida.
6) PREVENCIÓN DE LOS TRASTORNOS POR CARENCIA DE YODO

Tal como se expresó anteriormente, la carencia de yodo es una de las deficiencias nutricio-
nales por micronutrientes más fácil de controlar, siendo la fortificación de la sal la estrategia que
más se recomienda (yodación de la sal).
El suplemento terapéutico de yodo puede ser apropiado en áreas altamente endémicas, en
particular como medida a corto plazo mientras se lleva a cabo la yodación de la sal.
La educación nutricional y otros métodos para influir cambios en la alimentación, no ha
funcionado como medida para controlar los trastornos por carencia de yodo, debido a que el
contenido de yodo en los alimentos depende más del área geográfica dónde éstos se cultivan, por
lo cual, no es eficiente fomentar un mayor consumo de alimentos locales en particular.
La educación en nutrición y otros métodos para estimular el cambio de conductas se
pueden emplear para reducir el consumo de alimentos que contienen bociógenos como repo-
llo y otras hortalizas del género Brassica y también ciertos tipos de yuca. En países donde
existe disponibilidad de sal yodada y no yodada, la educación nutricional se debe usar para
recomendar que las personas expuestas a riesgo utilicen sal yodada. La educación nutricional
puede servir también para explicar la causa del problema y estimular a la programación de
políticas sanitarias a nivel gubernamental.
Fortificación alimentaria
Si bien la yodación de la sal es la principal estrategia que se recomienda a fin de controlar
los trastornos de carencia de yodo, la investigación se enfocó a la adición de yodo al agua
potable como medio de manejar esta deficiencia.
El yodo se ha agregado con éxito al pan, agua, leche, diversas salsas y alimentos mixtos,
sal y otros alimentos.
En los climas templados el yoduro de potasio es el elemento más utilizado, pero en los países
tropicales, el yodato es la alternativa que se recomienda. Se mezcla fácilmente con la sal a niveles
de 40 mg a 100 mg de yodo por kilogramo de sal. Es más estable y tiene menor probabilidad que
el yoduro de potasio de que lo afecten de modo adverso el calor y la humedad. El nivel de
fortificación varía de un país a otro y se debe basar en dos consideraciones: niveles promedio de
consumo de sal por poblaciones de riesgo y otras fuentes de yodo en la dieta.
470

La tecnología para la fortificación de la sal con yodo se ha conocido por largo tiempo y es
un proceso simple y poco costoso. No cambia ni la apariencia, ni el color o el sabor de la sal.
La yodación de la sal en el país desde 1967 ha permitido un decidido avance en la preven-
ción de los trastornos de carencia de yodo. Según la FAO, en su informe sobre los Perfiles
Nutricionales por países, en los años 1993-94, la tasa total de bocio en escolares de los departa-
mentos de los Valles Calchaquíes y del área Andina se sitúa por debajo de 5 %, lo que está a
significar la eliminación de tal deficiencia.
Suplementos de yodo terapéutico

El yodo puede ser suministrado terapéuticamente con el fin de curar o prevenir los tras-
tornos de carencias de yodo, reducir el tamaño del bocio e incluso el cretinismo.
En áreas de alto riesgo se utiliza la suplementación farmacológica, ya sea con yodo oral
o inyectable, siendo una estrategia útil para reducir en forma rápida estos trastornos, mientras
se introduce la yodación de la sal.
Las dosis de yodo son mucho más altas que las necesidades fisiológicas diarias, y han
sido diseñadas para actuar como profilaxis. El yodo oral se da por lo general en cápsulas,
que se pueden deglutir o diluir, actuando como profilaxis durante un período de uno a dos
años. El inyectable en cambio, previenen los trastornos de carencia por un período de tres
a cuatro años. Otra alternativa que se maneja, para no dar altas dosis de yodo, es utilizar
dosis fisiológicas con más frecuencia.
471

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472

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4, 5) Complicaciones del embarazo]
5. Cuidado nutricional en complicaciones del embarazo
1) INTRODUCCIÓN
La gestación conlleva una serie de cambios físicos, funcionales y psicológicos que general-
mente transcurren con normalidad. Ocasionalmente pueden aparecer complicaciones, pudiendo
la mayoría de ellas ser tratadas.
Las complicaciones incluyen abortos, embarazo ectópico, anemia, incompatibilidad de Rh,
problemas con la placenta, vómitos, preeclampsia y eclampsia y erupciones cutáneas, así como
parto pretérmino y rotura de membranas.
Las complicaciones pueden presentarse como consecuencia del propio embarazo, o bien
porque alguna enfermedad materna se vea agravada.
En países en desarrollo, las complicaciones del embarazo y el parto constituyen las principa-
les causas de muerte entre las mujeres en edad reproductiva. La muerte de una madre constituye
siempre una catástrofe social que en la mayoría de los casos puede ser evitable.
La Organización Mundial de la Salud estima que anualmente mueren en el mundo 515.000
mujeres a causa de complicaciones del embarazo, parto y puerperio de las cuales el 99 proceden
de países no desarrollados o en vía de desarrollo.
El 75% de las muertes maternas son debidas a cinco causas obstétricas: hemorragia, infec-
ción, toxemia, parto obstruido y complicaciones del aborto.
Según datos de las Naciones Unidas, de cada cien mil mujeres que dan a luz, sólo 20
mueren en los países desarrollados, mientras que en las naciones en desarrollo son 440 el
número de víctimas. Revelan que la República Dominicana posee uno de los índices de morta-
lidad materna más altos de América Latina y el Caribe, con 200 mujeres muertas por cada cien
mil nacidos. La tasa promedio en el área es de 190 muertes por cada cien mil niños nacidos, sin
embargo, en países como el Canadá y los Estados Unidos la tasa de mortalidad es de uno a dos
por ciento por cada cien mil nacidos.
Dentro de las complicaciones relacionadas con la nutrición, las más prevalentes en el emba-
razo son la anemia ferropénica, hiperemesis gravídica, la hipertensión arterial, la preeclampsia y
la diabetes gestacional.
Muchas veces la mortalidad materna se puede prevenir con intervenciones sencillas de im-
plementar y de bajo costo.
La promoción de la salud también durante el embarazo, y la prevención de estas complica-
ciones, deben ser un reto en la medicina obstétrica, donde el profesional de la nutrición debe
tener cada vez mayor injerencia.
2) HIPEREMESIS GRAVÍDICA
Al principio de un embarazo son frecuentes las náuseas, que se presentan entre el 70 y 80%
de los casos, y los vómitos en el 50% de los embarazos.
En general es una afección autolimitada que comienza a partir de la 5ª semana con un pico en
la 9ª y puede persistir hasta finalizar el 1er. trimestre, y en pocas oportunidades prolongarse hasta el
tercer trimestre, siendo sólo un 5% la prevalencia de poder hacerlo hasta el momento del parto.
473

Su etiología es desconocida, aunque se ha sugerido que si bien es una condición multifacto-

rial, los elevados valores de gonadotrofina coriónica en sangre pueden jugar un papel en el
desencadenamiento y persistencia del cuadro clínico.
En el 1 a 2% de los casos progresan constituyendo la Hiperemesis gravídica, la cual se
observa en 1 cada 300 embarazadas.
La hiperemesis gravídica se caracteriza por la presencia de náuseas y vómitos persistentes e
incoercibles, sin causa orgánica, asociados con pérdida de peso mayor al 5% del peso corporal
inicial, deshidratación y alteración del equilibrio hidroelectrolítico.
Predomina en madres jóvenes, nulíparas y con embarazo múltiple. El disconfort que produ-
ce es evidente; y aunque pocos casos tienen consecuencias clínicas importantes, a veces son
refractarias al tratamiento y pueden ser severas y requerir internación por deshidratación lo que
obliga en muchos casos a un aporte de líquidos, electrolitos y nutrición endovenosa.
La severidad de la hiperemesis se mide por los vómitos intensos y frecuentes, la pérdida de
peso corporal, intolerancia digestiva, signos y síntomas, laboratorio de deshidratación y número
de hospitalizaciones previas.
Resulta importante descartar otras causas de náuseas y vómitos como la infección urinaria y
la tirotoxicosis. Se ha buscado relación con el helicobacter pylori (HP) cuyo diagnóstico puede
hacerse por la detección de anticuerpos en sangre, biopsia gástrica, test en saliva o materia fecal.
Valoración de la paciente
- Examen físico.
- Examen clínico general y ginecológico.
- Valoración clínica de deshidratación.
Grados de deshidratación
5 al 10 % 10 % 10 al 15%
- Piel y mucosas secas. Lo anterior más: Lo anterior más:
- Signo del pliegue. - Caída de 10mmHg al - Compromiso de la perfusión.
- Ojos retraídos. asumir la posición erecta. - Alteración del estado de
- Disminución de diuresis. conciencia.
- Shock.
En los casos graves de hiperemesis se producen alteraciones hidroelectrolíticas tales como
deshidratación hipotónica, hiponatremia (Na+< 135 mEq/L), hipokalemia (K+< 3,5 mEq/L) y
alcalosis metabólica (pH> 7,45).
Criterios de internación
- Intolerancia oral.
- Deshidratación mayor al 5%.
- Disminución del peso mayor al 5% con respecto del peso inicial.
474

- Alteraciones hidroelectrolíticas
- Deterioro nutricional o metabólico progresivo pese al tratamiento ambulatorio por más de 72 hs.
Tratamiento
A través de revisiones acerca de trabajos que describen el tratamiento para el estado nauseoso
y los vómitos en el primer trimestre del embarazo, Jewell y col. han encontrado como resultados
generales que el manejo de drogas antieméticas reducen las náuseas en 84 %, pero producen 2
veces más somnolencia. Los antihistamínicos reducen las náuseas significativamente en 80 %.
La piridoxina (Vitamina B6) reduce las náuseas severas, pero no tiene efecto sobre los vómitos.
La Acupuntura reduce el disconfort matutino y tiene algún efecto sobre los vómitos.
La alimentación, el soporte emocional y cambios en el estilo de vida pueden ayudar a
disminuir la sintomatología.
Desde el punto de vista alimentario, se deberán manejar porciones disminuidas de ali-
mentos, y tener en cuanta que los grandes volúmenes y las preparaciones líquidas y acuosas
acentúan el estado nauseoso.
Si bien generalmente los vómitos durante el embarazo son siempre pesquisados, muchas
veces se demora en diagnosticar la hiperemesis, llevando a que se tomen las medidas requeri-
das en forma tardía.
Es necesario tener en cuenta que no alcanza con medicar a las pacientes que presentan
hiperemesis, sino que muchas veces requieren internación, controlando la pérdida de peso, para
una correcta valoración y reposición hidroelectrolítica antes de que se presenten complicaciones
que lleven a resultados materno fetales adversos, en especial la encefalopatía de Wernicke.
Frente a signos y síntomas de deshidratación, se requiere hospitalización, administra-
ción de fluidos endovenosos, nutrición parenteral y suspensión de la vía oral con el agregado
de algún antiemético.
La administración de metilprednisolona oral y/o diazepam endovenoso pueden disminuir la
frecuencia de la internación y reducir su estadía.
Tratamiento en internación
- Reposo y aislamiento.
- Suspensión de todos los alimentos por vía oral hasta que los vómitos cesen.
- Se iniciará una línea intravenosa (IV) para poderle proporcionar fluidos directamente al
torrente sanguíneo: sueroterapia: 2.500-3.000 ml/24 horas, alternando suero fisiológico
con glucosados al 10%.
- Reposición de electrolitos: 60 mEq CLK.
- Manejo farmacológico de ser necesario: antieméticos en forma intravenosa: metoclopramida,
vitamina B6 (piridoxina) y vitamina B1 (tiamina).
La suplementación de Tiamina se aconseja en aquellas mujeres con vómitos persistentes de
más de 3 semanas de evolución.
La administración parenteral de vitaminas del grupo B ayuda a prevenir el desarrollo de
neuropatía periférica y encefalopatía de Wernicke
475

Se reanudará la alimentación oral tras 24 horas sin vómitos. Deberán incorporar alimentos
pequeños y frecuentes, evitar comidas grasosas y muy condimentadas, y tomar líquidos entre las
comidas y no con ellas. Se pensará en el aumento del tamaño de las porciones a medida que se
va obteniendo buena tolerancia oral.
Habitualmente el alivio de los síntomas se produce en 1 o 2 días, pero si los mismos recu-
rren, se deberá repetir el tratamiento.
Se manejará la pssicoterapia para los casos más graves.
Los métodos de alimentación por vía de excepción se deberán contemplar en pacientes que
no mantienen su peso, a causa de los vómitos a pesar de las medidas administradas.
Efectos adversos sobre el feto

Las madres con hiperemesis gravídica tienen mayor posibilidad de tener hijos con bajo
peso, retardo de crecimiento, prematurez y depresión neonatal al nacer. La pérdida de peso de
la madre puede ser en parte responsable de estos resultados, más que por la medicación admi-
nistrada. De hecho, se observó que cuando las madres con hiperemesis no pierden peso, los
recién nacidos no son diferentes a los nacidos de madres sin hiperemesis. Pareciera ser remota
la posibilidad de teratogenia.
La Food and Drugs Administration (FDA) categorizó alguna de las medicaciones utilizadas
en episodios de náuseas y vómitos en gestantes y son explicitadas por Sheenan en el año 2007:
- Categoría A: piridoxina, metoclopramida y prednisolona.
- Categoría B: ondansetrón.
- Categoría C: proclorperazina.
Trabajos de Mazzotta y de Jewell tampoco encontraron evidencias de anomalías fetales en
hijos de madres tratadas por náuseas y vómitos durante la primera mitad de la gestación.
476

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477

3) ANEMIA Y EMBARAZO
La anemia por deficiencia de hierro constituye la carencia nutricional de mayor prevalencia

durante el embarazo.
De acuerdo con los reportes de la OMS, el 30% de todas las mujeres embarazadas sufren de
deficiencia de hierro. Esta cifra aumenta en algunas regiones del mundo hasta el 50 y el 60%
según los reportes del banco de datos de la OMS-UNICEF.
Según datos de la ENNYS a nivel nacional, el 30,5% en las mujeres embarazadas presentó
anemia. La concentración media de hemoglobina fue del 11,6 g/dl, sin presentarse diferencias
significativas entre las NBI o las condiciones de pobreza o indigencia en el hogar. El valor medio
del hematocrito fue del 35% y la concentración media de ferritina sérica fue de 27,9 ug/l.
La prevalencia encontrada de anemia se incrementó en forma directa con el trimestre de la
gestación, encontrándose así para el total del país una prevalencia del 9,8 % en el primer trimes-
tre, 26,3% en el segundo trimestre y 35,2% en el tercer trimestre.
A su vez, la mediana de ingesta de hierro a nivel nacional en esta muestra fue de 17,6 mg
diarios, siendo la mediana de hierro hemínico de 0,90 mg y el porcentaje de mujeres embaraza-
das con ingesta inadecuada fue del 59,3%.
A lo largo del transcurso del embarazo se producen modificaciones en lo que respecta al
balance del hierro.
Etapa Balance Causa

Primera etapa Positivo Cesan las menstruaciones.
Expansión de la masa de glóbulos rojos.
Segunda etapa Negativo
Es máxima entre las semanas 20 y 25.
Mayor captación de hierro por parte del
Tercera etapa Negativo
feto, fundamentalmente durante la semana 30.
Las necesidades de hierro durante el embarazo no son parejas, la cantidad promedio de

hierro absorbido requerido diariamente es mayor en los dos últimos trimestres, necesitándose 5,6
mg, o sea 4,2 mg más que en las mujeres no embarazadas.
A partir de la semana 16ª de embarazo y como consecuencia de la expansión de la masa de
glóbulos rojos y de la volemia materna entre un 20% y un 30%, aumentan notablemente las
necesidades de hierro. Por lo tanto los requerimientos de hierro aumentan linealmente hasta el
fin de la gestación, si bien en las últimas 5-10 semanas cesa la expansión de la masa sanguínea,
momento en el que aumenta la eritropoyesis y la placenta acumula hierro.
En consecuencia las mujeres embarazadas deberán recibir durante el segundo y el tercer
trimestre un aporte de hierro farmacológico que garantice reponer estas necesidades aumentadas.
478

Total de hierro requerido durante el embarazo
Componente Cantidad de hierro (en mg)
Feto y placenta 350
Pérdidas durante el parto 250
Pérdidas basales 240
Total 840
Factores que aumentan el riesgo de anemia en embarazadas

- Intervalos intergenésicos cortos.
- Multíparas.
- Adolescentes.
- Antecedentes de hipermetrorrea o menstruaciones abundantes.
- Alimentación con baja biodisponibilidad de hierro.
Diagnóstico y grado de anemia en la embarazada

Durante el embarazo los valores de concentración de hemoglobina son discretamente
menores que los de la mujer no embarazada, considerándose normales valores entre 11 y
14 g/dl. El hematocrito cae del 40 % a valores entre el 33% y el 36%, no modificándose
la vida media de los eritrocitos.
Cuando los valores son inferiores a 11 g/dl, el hematocrito cae a valores menores a 32% y el
recuento de glóbulos rojos se encuentra por debajo de 3.500.000/ml3, se diagnostica anemia.
En función a la repercusión hemodinámica y el impacto perinatal la anemia puede ser clasi-
ficada en tres grados:
Grado de anemia Concentración de hemoglobina (g/dl)
Leve 10,0 a 10,9
Moderada 7,0 a 9,9
Grave o Severa < 7,0
Fuente: UNICEF/ONU/OMS.
479

La anemia durante el embarazo se asocia con complicaciones obstétricas y no obstétricas:
Complicaciones obstétricas Complicaciones no-obstétricas

Aumento del riesgo de prematuridad y Pobre desarrollo cognitivo y rendimiento
crecimiento fetal retardado. escolar en niños y adolescentes.
Marcador directo de un estado de
Pobre rendimiento laboral en adultos
desnutrición materna,
productivos.
con signos de cansancio y apatía.
Intolerancia materna a la pérdida Intolerancia a sangrados por cirugía o
sanguínea propia de un parto o cesárea. accidentes.
Riesgo aumentado de infecciones Riesgo quirúrgico aumentado por
puerperales e incremento de la infecciones, complicaciones operatorias y
mortalidad fetal, perinatal y materna. trastornos de la cicatrización.
La anemia por deficiencia de hierro puede disminuirse a través de la adecuada atención

nutricional de la mujer durante su gestación, ya que entre las causas fundamentales se
encuentra el factor alimentario.
Estrategias de implementación
- Realizar educación alimentaria dirigida a una alimentación balanceada y rica en alimentos
fuentes de hierro.
- Mejorar la biodisponibilidad del hierro controlando los factores que disminuyen la absorción
a nivel gastrointestinal.
- Suplementar con sulfato ferroso según las normativas oficiales.
- Continuar con la ferroterapia durante tres a seis meses después del parto, a pesar que la
hemoglobina esté dentro de los límites normales, para lograr un total de reposición, espe-
cialmente si el tipo de alimentación seguido es de baja biodisponibilidad y si la zona geo-
gráfica corresponde a altas prevalencias de anemia (> 40 %).
- La administración parenteral de hierro se reserva para aquellos pacientes en que la terapia oral
no ha sido satisfactoria, síndrome de mala absorción, colitis ulcerosa, enteritis regional.
Según las recomendaciones del Ministerio de Salud, se sugiere la suplementación far-
macológica para las embarazadas a partir del primer trimestre hasta el término del embara-
zo con 60 mg de hierro.
Según trabajos desarrollados en Cleveland (Ohio), y más recientemente por Siega-Riz y
Hartzema, se demostró que aún en las mujeres con reservas normales de hierro, la suplementa-
ción con hierro durante el embarazo es beneficiosa para el recién nacido por aumentar su peso al
nacer y reducir los partos prematuros.
Si bien no está bien determinado el mecanismo biológico mediante el cual el hierro puede
mejorar el peso en el recién nacido, se plantean varias hipótesis como posibles:
480

- Un bajo valor en los depósitos de hierro puede afectar la función inmunitaria y aumentar la
susceptibilidad de la madre a las infecciones de la vía vaginal.
- La deficiencia de hierro puede aumentar las hormonas del estrés: norepinefrina y cortisol.
- La baja concentración de hemoglobina puede causar hipoxia crónica que activaría la res-
puesta del organismo al estrés aumentando los niveles circulantes de la hormona libera-
dora de corticotrofina.
NIVELES DE ATENCIÓN SEGÚN TIPO DE ANEMIA
Tratamiento lento: Una vez diagnosticada la presencia de anemia usualmente se deben utilizar
preparaciones ferrosas de administración por vía oral en dosis un poco más altas que la dosis
rutinaria preventiva. Se aplica este esquema en la mayor parte de las pacientes cuando se
hace el diagnostico precozmente, los valores de hemoglobina son superiores a 8.5 g/dl, la
mujer se encuentra asintomática o la fecha del parto no esta muy cercana.
Tratamiento rápido: en casos de anemia severa con valores menores a 8.5 g/dl. y en presencia
de pacientes sintomáticas o con fechas de parto muy cercanas, se elegirá un tratamiento
rápido que puede incluir el uso de hierro por vía intramuscular, intravenosa.
Tratamiento inmediato: se recurre a transfusiones sanguíneas cuando la anemia es severa (casi
siempre en pacientes sintomáticas con valores menores a 7 g/dl), especialmente si la fecha
del parto o la cesárea son próximas. Posteriormente la paciente debe consumir suplementos
farmacológicos de hierro para corregir su déficit circulante y llenar sus depósitos para
evitar la recurrencia de la anemia.
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481

4) Disfunción tiroidea en el embarazo
La glándula tiroidea está relacionada con el embarazo en varios aspectos, pudiendo presen-
tarse una disfunción tiroidea ya sea desde antes del embarazo, presentarse durante el mismo o
dentro del primer año posterior al parto.
Dentro de las disfunciones tiroideas, el hipotiroidismo se presenta con una frecuencia del
0,5 al 2,5% de todos los embarazos, mientras que el hipotiroidismo subclínico tiene una preva-
lencia del 2 al 5% en las mujeres embarazadas. Esta prevalencia es mayor si se consideran
poblaciones de riesgo, tales como pacientes portadoras de enfermedades autoinmunes.
Entre el 5 y el 9% de las pacientes desarrolla enfermedad tiroidea posparto. El hipotiroidis-
mo clínico ha sido asociado con complicaciones gestacionales como partos pretérmino, bajo
peso al nacer, desprendimiento de placenta, hipertensión y muerte fetal.
Las hormonas tiroideas maternas desempeñan un rol crucial en el desarrollo del sistema
nervioso central del feto, particularmente durante el primer trimestre, debido a la imposibilidad
de la tiroides fetal de secretar iodotironinas antes de la semana 10 de gestación.
Hoy en día se acepta que, aun la hipotiroxinemia materna discreta en edades gestacionales
tempranas, puede llegar a comprometer el desarrollo psiconeurológico fetal.
El embarazo se asocia con elevaciones de las concentraciones séricas de T4 total y de T3,
principalmente debido a la elevación de la concentración de globulinas séricas fijadoras de la
tiroxina. Las concentraciones séricas de T4 libre deberían ser normales en pacientes con eleva-
ción de la concentración de globulinas séricas fijadoras de la tiroxina. A pesar de lo anterior, la
concentración de TSH debe ser normal en pacientes sin enfermedad tiroidea.
Cambios fisiológicos en la madre

Durante el embarazo se producen cambios bien definidos en la fisiología tiroidea. Uno de
esos cambios es el incremento en los niveles de globulina transportadora de tiroxina (TBG)
paralelo al aumento en las concentraciones de estradiol. Esto da como resultado un incremento
significativo en el pool de tiroxina total (T4 total), particularmente durante el primer trimestre.
Por otro lado, la placenta produce gonadotropina coriónica la cual estimula la función tiroidea,
produciendo un estímulo sobre los receptores tiroideos, lo que lleva a un discreto aumento de la
tiroxina libre (T4L) y una reducción en los niveles de TSH entre la semana 9 y 12 de gestación.
Mientras que en el primer trimestre normalmente disminuye la TSH, esta situación se
revierte en el segundo y tercer trimestre del embarazo.
El aumento del tamaño de la glándula tiroidea, se produce en general, en áreas con ingesta
deficiente de yodo, no observándose en zonas con una alimentación adecuada.
En muchas ocasiones se ha observado, como el tamaño tiroideo se reduce posterior al parto.
Durante el embarazo aumentan los requerimientos de yodo necesarios para asegurar el
normal funcionamiento de la glándula tiroidea tanto materna como fetal.
El yodo ingerido por la madre atraviesa la placenta, permitiendo proveer una provi-
sión adecuada al feto.
La depuración renal de yodo constituye las 2/3 partes del yodo ingerido, representando
estos valores un buen índice de la cantidad ingerida del micronutriente.
482

Durante el embarazo esta depuración renal aumenta, disminuyendo a veces la iodemia,

aunque este aspecto representa un motivo de debate entre los investigadores.
Podría decirse que la restricción de yodo induce a un mecanismo compensatorio para lograr llevar
al eutiroidismo mediante el aumento de la masa celular tiroidea para la mayor captación de yodo.
Cambios tiroideos durante el embarazo
Etapa del embarazo Cambios tiroideos

Aumento de la gonadotropina coriónica
Primer trimestre
(hCG) y disminución de la TSH.
Aumento de la TBG circulante (Globulina
transportadora).
Aumento de T3 y T4 totales plasmáticas.
Durante todo el embarazo Leve aumento de T4 libre, dentro de
límites normales.
Aumento de los requerimientos de yodo.
Ligero aumento del tamaño de tiroides,
en ocasiones.
Interacción materno-fetal
A nivel fetal la regulación tiroidea es controlada por un mecanismo autorregulatorio, inde-
pendientemente de la TSH materna que no atraviesa la placenta.
Durante toda la gestación, la ingesta de yodo por parte de la madre representa uno de los
principales factores que regulan la función tiroidea fetal.
Recién entre las semanas 12 y 13 de la embriogénesis, el eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo
está completamente desarrollado y comienza la función regulatoria.
En el momento del nacimiento, debido al estrés del parto y al cambio de la temperatura
ambiental, se produce un pico de secreción de TSH aumentando por encima de los valores de
normalidad, los cuales van disminuyendo a sus valores normales entre las 48 a 72 hs después del
parto. Por este motivo la toma de la muestra para el diagnóstico temprano de hipotiroidismo en
el recién nacido, debe efectuarse en este lapso y no antes (2 a 3 días de vida).
Yodo en la alimentación
Mientras en mujeres no embarazadas la ingesta diaria de yodo recomendada es de 150ug/día,
debe ser aumentada durante el embarazo a 200 ug/día a 300 ug/día en zonas de ingesta normal del
micronutriente. Estos valores deben mantenerse durante el período de lactancia ya que la glándu-
la mamaria concentra yodo y la elimina en parte con la leche.
Como se dijo, dado que la tiroxina materna es crucial para la maduración del sistema nervio-
so fetal, en especial durante el primer trimestre, se debe ser cautelosos en regiones geográficas
que no logran alcanzar este valor, ya que incluso, tal como lo expresan Pearce y colaboradores,
una discreta deficiencia en la ingesta de yodo podría llegar a ser deletérea.
483

La carencia de yodo en la madre puede deberse a varias causas:

- Disminución de yodo en la alimentación (zonas donde el agua y la sal presentan bajo yodo)
- Ingestión de alimentos que inhiben la captación de yodo (mandioca, coliflor, cebolla, ajo,
sustancias húmicas o algas consumidos en exceso.
- Ingestión de fármacos que inhiben la captación de yodo: exceso de corticoides, litio, metilmer-
captoimidazol (MMI) y propiltiouracilo (PTU).
La suplementación con yodo, en estos casos se deberá hacer:
- En forma medicamentosa
- Con sales y aceites yodadas
El control de la ingesta de yodo se puede llevar a cabo a través de:
-Medición de la ioduria
-Tamaño de glándula tiroidea por ecografía
-Determinación de parámetros séricos de la función tiroidea
Tamizaje para hipotiroidismo en pacientes en edad reproductiva

Es controvertida la postura acerca de efectuar un tamizaje para detectar disfunción tiroidea
no reconocida, en pacientes en edad reproductiva con deseos de embarazo, a través de la medi-
ción de los niveles de TSH y/o tiroxina.
Algunos autores (Toft y col.) opinan que no se justifica un tamizaje “universal”, sino a
aquellas mujeres menores de 35 años, con una o más enfermedades autoinmunes órgano-especí-
ficas reconocidas, como diabetes mellitus tipo 1, o con historia familiar de enfermedad tiroidea.
Sin embargo, Vaidya y cols. en un estudio efectuado en 1.560 embarazadas encontraron que
un 6,2% de mujeres presentaban concentraciones anormales de TSH durante la gestación tem-
prana, sin tener factores de riesgo para disfunción tiroidea, por lo que no hubieran sido recono-
cidas si solamente se hubiera efectuado el tamizaje a las pacientes con factores de riesgo.
Posibles ventajas y desventajas del tamizaje:

- Dentro de las desventajas radicaría la precocidad con la que debería efectuarse el estudio.
Considerando que el desarrollo del cerebro fetal es dependiente de la T4 materna desde la
concepción, podría ocurrir que al momento de la primera consulta prenatal el daño ya estu-
viera establecido.
- Con respecto a las ventajas, la elevada prevalencia de la patología tiroidea en el embarazo, así
como la alta especificidad de la T4L y la TSH plasmática para detectar hipotiroidismo,
derivarían en beneficios si se instaurase precozmente una terapia con levotiroxina.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO Y EMBARAZO
La prevalencia del hipotiroidismo subclínico en las mujeres embarazadas es del 2 al 5 %.

En la actualidad son escasas las investigaciones realizadas acerca del hipotiroidismo subclínico.
484

Casey y colaboradores, en un estudio realizado en el Parkland Hospital de Dallas (Texas),

efectuaron comparaciones entre pacientes eutiroideas y con hipotiroidismo subclínico, encon-
trando que éstas últimas presentaron un riesgo tres veces mayor de aborto comparado con la
población sana, casi el doble de riesgo de parto pretérmino, y mayor dificultad respiratoria y
admisión neonatal a cuidados intensivos. No encontraron diferencias en la incidencia de hiper-
tensión gestacional y preeclampsia severa.
A pesar de estos resultados, los autores no recomiendan el tamizaje sistemático para
hallar hipotiroidismo subclínico hasta no poseer la evidencia de mayor cantidad de estudios
aleatorizados y controlados.
Valoración bioquímica de función tiroidea durante el embarazo

El diagnóstico de las disfunciones tiroideas durante el embarazo se realiza de la misma
forma que para la mujer no embarazada.
El hipertiroidismo en la mujer embarazada puede ser diagnosticado por elevaciones signifi-
cativas de la concentración sérica de T4 libre y valores disminuidos de TSH.
El hipotiroidismo se documenta por disminuciones de la concentración sérica de T4
libre y elevación de la TSH.
Teniendo en consideración las modificaciones fisiológicas propias del embarazo, solo parte
de los estudios habituales de tiroides serán de utilidad.
La cuantificación de T4L permite evaluar la función tiroidea en forma independiente de las
variaciones de la TBG. (globulina transportadora) y se comporta como un buen indicador de su
biodisponibilidad en los tejidos periféricos.
Para el monitoreo clínico de las pacientes hipotiroideas se utilizan tanto la determinación
de TSH como la de T4L.
El rango de TSH aceptable oscila entre 0,5 - 2,5 mU/L.
Se recomienda efectuar nueva determinación de TSH al cabo de 6 a 8 semanas de iniciada la
terapia sustitutiva o al modificar una dosis previa de levotiroxina, para dar tiempo a la estabili-
zación del eje tiroideo, logrando un valor más confiable de TSH.
Es recomendable durante el embarazo el estudio de la función tiroidea por lo menos
una vez por trimestre.
Con relación a los anticuerpos antitiroideos, los anticuerpos antitiroideos en sus fracciones
antiperoxidasa (ATPO) se hallan presentes con mayor frecuencia. Son citotóxicos y producen
diferentes grados de hipotiroidismo.
Se considera que a mayor concentración de ATPO, mayor es el grado de evolución
de la enfermedad.
La presencia de ATPO durante el embarazo se asocia con mayor frecuencia de tiroiditis
posparto y sintomatología psiquiátrica puerperal.
Es controvertida la utilidad de la determinación de los anticuerpos antitiroglobulina
(ATG), pero se recomienda su cuantificación en áreas de bocio endémico y como marca-
dor del cáncer de tiroides.
El anticuerpo antirreceptor de TSH (TRAb) puede ser estimulante o bloqueante, ocasio-
nando tanto híper como hipotiroidismo. Es un anticuerpo capaz de atravesar la placenta por lo
que puede ocasionar efectos fetales.
485

Manejo terapéutico
Se necesita un adecuado nivel de hormonas tiroideas durante la gestación, no debiendo
suspenderse en consecuencia el tratamiento farmacológico en ninguna etapa del embarazo.
Se deberán acentuar los controles endocrinológicos para ajustar las dosis hormonales, con-
forme aumenta el tiempo transcurrido del embarazo. También se hacen necesarios los controles
luego del parto, a fin de adecuar nuevamente la dosis farmacológica. Cabe destacar que este
tratamiento no contraindica la lactancia, sino por el contrario, debiendo estimular y contener a la
mamá para que pueda llevarla a cabo. Sin embargo, el control debe ser estricto ya que las
hormonas tiroideas pasan a la leche materna.
Durante el embarazo los requerimientos de hormonas tiroideas se incrementan.
Alexander y colaboradores. efectuaron seguimiento y ajuste de las dosis de levotiroxina en 19
embarazadas hipotiroideas, con la intención de lograr niveles de TSH pregestacionales, encontran-
do que la curva de dosis de levotiroxina requerida mostró un rápido incremento entre las semanas
6 y 16 para luego alcanzar una meseta y permanecer estable hasta el final de la gestación.
Para el seguimiento de las gestantes hipotiroideas, las recomendaciones actuales de la
Nacional Academy of Clinical Biochemistry incluyen el control del estado tiroideo con TSH
y T4L en cada trimestre del embarazo y el ajuste de la dosis de levotiroxina para lograr
mantener una TSH sérica entre 0,5 - 2,5 mUI/L, con una T4L sérica en el tercio superior del
intervalo normal de referencia.
Cuando el tratamiento de la madre se inicia precozmente, se vio que el desarrollo intelectual
de los niños es similar al de los nacidos de madres eutiroideas.
El riesgo de que el hijo de madre hipotiroidea nazca con dicha enfermedad, no difiere al
de las mujeres eutiroideas (1 de cada 4.000 a 10.000 nacimientos). Debe ser diagnosticado
precozmente por la pesquisa neonatal (análisis obligatorio de sangre del talón) realizado a
los 2 a 3 días de nacido.
Hipotiroidismo en el puerperio
La prevalencia de enfermedad tiroidea posparto se desarrolla entre el 5 y 9% de las pacientes
y se encuentra asociada con la presencia de autoinmunidad tiroidea positiva, especialmente en el
primer trimestre de la gestación.
En este período adquiere relevancia la positividad del anticuerpo antiperoxidasa (ATPO).
Informes recientes de Pop y colaboradores sugieren que puede existir compromiso del coeficien-
te intelectual en niños nacidos de madres con TSH alta o ATPO detectables durante el embarazo.
La disfunción tiroidea se desarrolla habitualmente entre las semanas 13 a 19 posparto. Se ha
hallado que el 50% de las pacientes con T4L y TSH normales durante el embarazo, pero con
ATPO positivo durante el primer trimestre, desarrolla enfermedad tiroidea posparto, mientras
que el otro 50 % permanece eutiroidea, aunque persista el ATPO.
Aproximadamente el 20% al 30% desarrolla hipotiroidismo permanente. A su vez, Pre-
mawardhana y col. sostienen que el seguimiento a largo plazo de las pacientes con disfun-
ción transitoria muestra que un 50% se produce una recaída a los siete años, estableciéndose
en forma definitiva el estado hipotiroideo.
486

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487

5) DIABETES Y EMBARAZO
La diabetes es la alteración metabólica que más frecuentemente se asocia a la gestación.

Dentro de esta complicación se observan dos situaciones:
- La Diabetes pregestacional (DMPG) (A)
- La Diabetes gestacional (DMG) (B)
Modificaciones metabólicas a lo largo del embarazo

Primer Trimestre
Hiperplasia de las células β del páncreas y mayor sensibilidad de éstas a la glucosa, por efecto de
los estrógenos y de la progesterona.
Aumento de la sensibilidad a la acción de la insulina a nivel periférico.
Consecuencia: Disminución de la glucemia en ayuno y de la postprandial alejada.
Segundo y tercer trimestres

Incremento de las hormonas de contra regulación (semanas 20-22) que induce a la resisten-
cia a la insulina a nivel posreceptor.
El pasaje de glucosa y de aminoácidos es continuo hacia el feto, causando una disminución
de la gluconeogénesis y una tendencia a la cetogénesis materna.
Consecuencia
Tendencia a la cetogénesis en ayunas y a la normoglucemia postprandial.
-La insulinemia materna y fetal dependen de la glucemia materna
-La insulina es la principal hormona anabólica del feto, por lo que su crecimiento no depende de
la hormona de crecimiento, sino de la insulinemia. La insulina materna no traspasa la pla-
centa, por lo que la insulinemia fetal es consecuencia de la hiperglucemia materna.
D. M. P. G.
Hay disminución de los requerimientos de insulina en I trimestre y un aumento progre-
sivo en II y III trimestre.
D. M. G.
Aparición en el II trimestre, generalmente después de la semana 22, con normoglucemia
en ayunas e hiperglucemia posprandial.
(A) Diabetes pregestacional

A nivel mundial, del total de embarazadas se calcula que un 1% sufre de diabetes pregesta-
cional. Esto incluye a todas las mujeres que tienen como antecedente cualquier tipo de diabetes
diagnosticada previo a la concepción.
488

El embarazo satisfactorio en una mujer con diabetes requiere la planeación adecuada y el

compromiso con el tratamiento ya que es una entidad que, de no ser apropiadamente controlada,
pone en riesgo la salud de la madre y la seguridad del feto y del neonato.
La mujer diabética requiere un control dietético e insulínico suficiente para que en todo el
embarazo la glucemia fluctúe solo dentro del espectro normal esperado en una paciente no
diabética. De ser así, la mortalidad que se espera para las madres diabéticas es del 4%, una
disminución a la 4ª parte en los últimos 20 años. El tratamiento correcto disminuye la incidencia
de abortos y reduce en un 50% la frecuencia de malformaciones congénitas que de otra forma es
3-4 veces mayor en comparación con una gestante no diabética.
La reducción de los riesgos de malformaciones congénitas demanda un control glucémico
excelente antes de la concepción y durante la fase temprana del embarazo. Con solo mantener
los niveles de hemoglobina glicosilada dentro del límite normal antes de la concepción, el riesgo
de malformaciones se reduciría a la mitad. Esto se debe a que la hiperglucemia ejerce su acción
teratogénica durante el periodo de organogénesis, y de no ser planificado, el embarazo es con-
firmado una vez ocurrido este proceso.
(B) Diabetes gestacional

“Es la intolerancia a los carbohidratos que aparece o se diagnosti-
ca por primera vez durante el embarazo, independientemente de que
pudiera existir previamente a las semanas de gestación, de que se
requiera insulina o de que persista después del embarazo”.
Se calcula que dicha entidad afecta a un 1al14% de las embarazadas a nivel mundial, y esta
prevalencia es proporcional a la de la diabetes tipo 2 en una población dada.
La severidad de la hiperglucemia varía desde concentraciones que deberían detectarse fuera
del periodo gestacional hasta manifestaciones asintomáticas y que se encuentran levemente au-
mentadas sobre los niveles normales, pero todas se asocian con riesgo aumentado de morbilidad.
Como todas las formas de hiperglucemia, se caracteriza por niveles de insulina insuficientes
para cubrir las demandas metabólicas, aunque no están bien definidos los mecanismos por lo que
esto ocurre. Se supone que la resistencia a la insulina inducida por el embarazo enmascara un
defecto crónico en las células ß previo a la gestación más que una ocurrencia aguda de este
evento. Esto determina que la mayoría de las mujeres (35 a 60%) diagnosticadas como diabéti-
cas gestacionales sufra de diabetes en el transcurso de 1 ó 2 décadas posteriores a la gesta.
489

Factores de riesgo para el desarrollo de diabetes gestacional
Factores de riesgo para el desarrollo diabetes gestacional

Antecedentes de DM en familiares de 1er. grado.
Edad materna ¥ a 25 años.
Obesidad.
Antecedentes de DG en embarazos anteriores.
Antecedentes de mortalidad perinatal inexplicada.
Antecedentes de macrosomía fetal (peso al nacer > 4.000 g).
Antecedentes de malformaciones congénitas o con polihidroamnios.
Glucosuria positiva en la primera orina de la mañana.
Grupo étnico o racial con alta prevalencia de diabetes (hispanos,
americanos nativos, asiáticos e indígenas australianos).
Intolerancia a la glucosa reconocida por primera vez durante el embarazo.
Fuente: Adaptado de Metzger BE, et al. “Proceedings of the Fourth International

Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus”. Diabetes Care 1998; 21
(Suppl. 2): B1-B167.
Riesgosque conlleva la diabetes durante el embarazo

Para la madre
- Mayor riesgo de desarrollar preeclampsia.
- Riesgo aumentado de hipoglucemias severas.
- Mayor riesgo de requerir un parto por cesárea.
Diabetes pregestacional
- Riesgo de inicio o de progresión de retinopatía.
- Riesgo de inicio o de progresión de neuropatía.
- Disminución del umbral renal para glucosuria.
Diabetes gestacional
- Mayor riesgo de desarrollar DM tipo 2 en el futuro.
- Mayor riesgo de desarrollar Síndrome Metabólico en el futuro.
Para el feto/neonato
- Mayor riesgo de aborto y de mortalidad perinatal.
- Mayor riesgo de macrosomía fetal (peso al nacer > 4.000 g).
- Mayor riesgo de trauma al nacer (por ejemplo distocia de hombro).
- Mayor riesgo de sufrir hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, eritema e hipoglucemia neonatal al nacer.
490

- Mayor propensión a sufrir obesidad y DM en la edad adulta.

- Mayor riesgo de sufrir pobre desarrollo intelectual y psicomotor.
Diabetes pregestacional
- Riesgo de malformaciones congénitas (por ejemplo malformaciones del tubo neural y cardíacas).
Pesquisa
Se realiza de manera universal entre las semanas 24-28 de gestación, a menos que la emba-
razada presente factores de riesgo para el desarrollo de diabetes gestacional. En este ultimo caso,
el pesquisaje debe realizarse trimestralmente desde el inicio del embarazo.
Algoritmo de la pesquisa de diabetes gestacional
1° Consulta
¥
= 105 mg / dl Glucemia en ayunas < 105 mg / dl
Repetir glucemia en ayunas PTGO a las 24 – 28 s
¥
= 105 mg / dl ¥
= 140 mg / dl < 140 mg / dl
a las 2 h a las 2 h
Si existen factores de riesgo

(macrosomia, polihidroamnios, etc.):
Repetir PTGO a las 32-34 s
Diagnóstico DG ¥
= 140 mg / dl < 140 mg / dl
Se descarta DG
Fuente: Adaptado de Salzberg et al. Recomendaciones para gestantes con diabetes. Conclusio-
nes del consenso reunido por convocatoria del Comité de Diabetes y Embarazo de la SAD. Rev
Soc Arg de Diabetes 2004; N° 2 (vol. 38): 59-74.
Realización de la PTGO (Prueba de tolerancia a la glucosa oral)

- A la mañana, con 8 a 14 horas de ayuno.
- Con tres o más días previos con dieta libre, con un mínimo de 150 g de hidratos de carbono y con actividad
física habitual.
- Durante la prueba no se puede fumar y se debe permanecer en reposo.
- No debe estar recibiendo medicación que modifique la prueba (corticosteroides, β adrenérgicos, etc.) ni
cursando algún proceso infeccioso.
- Después de la extracción de una muestra sangre en ayunas, la paciente debe ingerir en un lapso de 5
minutos 75 g de glucosa anhidra, disuelta en 375 cm3 de agua.
- A los 120 minutos del comienzo de la ingesta, se extrae la segunda muestra de sangre.
491

Diagnóstico de diabetes gestacional

2 valores de glucemia en ayunas ¥ a 105 mg/dL.
PTGO: Valores de glucemia plasmática a los 120 minutos ¥ a 140 mg/dL.
Clasificación de la Diabetes Gestacional según Freinkel

Tipo A 1 glucemia en ayunas normal (<105 mg/dl), con PTGO alterada.
Tipo A 2 glucemia en ayunas entre 105 y 129 mg/dl.
Tipo B 1 glucemia en ayunas ¥130 mg/dl.
Tratamiento
Pilares del tratamiento:
-Intervención nutricional
-Actividad física planificada
-Automonitoreo de la glucemia
-Insulinoterapia
Tratamiento y manejo de la diabetes gestacional según clasificación de Freinkel

Tipo A 1:
Manejo sólo con dietoterapia en el 100 % de los casos.
Una vez desaparecido el embarazo desaparece la diabetes.
Tipo A 2:
El 50 % de los casos responden con dietoterapia y el otro 50 % con insulinoterapia.
Tipo B 1:
Aproximadamente en el 100 % de los casos se maneja con insulinoterapia.
Alto riesgo de ser diagnosticadas como diabéticas luego del parto.
Frente a estas complicaciones no existe demasiada evidencia con respecto a recomendacio-
nes nutricionales específicas que difieran de las aconsejadas para las embarazadas normales. La
nutrición debe estar orientada a cubrir los niveles de energía para la ganancia apropiada de peso,
alcanzar y mantener niveles adecuados de glucemia y evitar la formación de cuerpos cetónicos.
Las modificaciones en la dieta, el ejercicio moderado y el aumento de peso deseable duran-
te el embarazo resultan de utilidad y deben ser implementados lo antes posible para mejorar la
sensibilidad de los tejidos a la insulina y evitar los riesgos que esto implica tanto para la madre
como para el feto.
492

La intervención nutricional debe enfatizar la elección de una alimentación saludable

que se prolongue tras el momento del parto, teniendo en cuenta los riesgos a futuro
que conlleva la diabetes en el embarazo. Esto prevendrá el desarrollo de diabetes (en
el caso de la Diabetes gestacional) y las complicaciones que ésta implica.
Incremento de peso
Las recomendaciones son iguales a las que se proponen a todas las gestantes. Según
el The Institute of Medicine (IOM), el incremento de peso debería ser en función del
IMC previo a la concepción:
Incremento semanal a
IMC (Kg/m2) Aumento total recomendado partir de la semana 12
<19,8 12,5 a 18 Kg 500 a 750 g/semana
19,8 a 26 11,5 a 16 Kg 400 a 450 g/semana
>26 a 29 7 a 11,5 Kg 300 a 350 g/semana
>29 6 ó 7 kg 250 a 300 g/ semana
Mellizos* 15,9 a 20,4 Kg 750 g/semana
Trillizos* Alrededor de 20 a 27 Kg 900 g/semana
Fuente: Food and Nutrition Board. Nutrition During Pregnancy. Part 1: Weight Gain. Part 2: Nutrient Supplements.
Washington DC. Institute of Medicine, National Academy of Science, 1990.
* Newman R. B. y Luke B. Multifetal Pregnancy: A Handbook for Care of the Pregnant Patient. Philadelphia. 2000
Valor calórico total

La recomendación debería ser normocalórica y no restrictiva (no menos de 1.600Kcl/día).
Se calcula que con 30-35 Kcal/Kg peso actual/día se pueden cubrir los requerimientos de la
mayoría de las mujeres.
En el caso de embarazadas con diagnóstico de obesidad, manejar 25 Kcal/Kg peso actual/día
o calcular una reducción de hasta un 30% de la ingesta habitual. La restricción excesiva deber
evitarse para evitar el incremento de la cetonemia y de la cetonuria.
Con respecto a las embarazadas con bajo peso 35-40Kcal/Kg peso actual/ día po-
drían ser apropiados.
493

Macronutrientes
Los carbohidratos son los que mas afectan la glucemia postprandial y la adecuada indi-
cación en cuanto a cantidad, distribución y selección de los mismos permite garantizar que
se cubran los objetivos planteados.
Un rango dentro del 45% al 60% del VCT, con un mínimo de 175 g/ día de carbohidratos
permiten evitar la formación de cuerpos cetónicos y favorecer el desarrollo adecuado del feto.
Se deberían seleccionar a predominio de complejos y reducir aquellos de absorción
rápida, con una distribución armónica a lo largo del día, evitando los ayunos prolongados.
Sería apropiado establecer 4 comidas y 2 colaciones, y en algunos casos una colación noc-
turna puede ser necesaria para evitar la cetosis nocturna.
El automonitoreo y el registro diario de la ingesta alimentaria ayudará a adecuarlo
a cada paciente.
Las proteínas diarias pueden calcularse con 1,1 g a 1,5 g/Kg peso actual/día y el aporte de
grasas como para cubrir el 30% al 35% del VCT con adecuada selección.
Micronutrientes
La recomendación de micronutrientes es la misma que para la de una embarazada no diabética.

Normales. Fraccionamiento adecuado.
Resumen de recomendaciones nutricionales
Nutriente Indicación
Bajo peso: 35-40 Kcal/ Kg PA/ día
Normopeso: 30-35 Kcal/ Kg PA/ día
Kilocalorías Obesidad: 25 Kcal/Kg PA/día -o restricción de hasta
un 30% de la ingesta (no menos de 1.600 Kcal/día)
No < 1.600 Kcal/día
Carbohidratos 45 a 60% - No menos de 175 g/día
Proteínas 1,1 g a 1,5 g/Kg PA/día
Grasas 30 a 35% del VCT.
Fuente: Adaptado de Reader D. “Medical Nutrition Therapy and Lifestyle
Interventions”. Diabetes Care 2007; 30 (Suppl. 2):S188-S193.
494

Monitoreo
Objetivos de control metabólico
Parámetro Valor deseable
Glucemia en ayunas 70 a 90mg/dl
Glucemia 1h. posprandial < 140mg/dl
Glucemia 2hs. posprandial < 120mg/dl
< 6 % * / < 7 % (con valor
HbA1c (mensual)
de referencia 6,00 %)
Fructosamina (cada 3 semanas) < 300 mmol/l
Cetonuria** Negativa
Evitar hipoglucemias o glucemias de < 60mg/dl
*Especialmente en diabéticas pregestacionales tipo 1, si esto no induce a hipoglucemias.
**En la primera orina de la mañana y ante glucemias elevadas.
Fuente: Adaptado de Metzger B. E. et al. “Summary and Recommendations of the Fifth
International Workshop Conference on Gestational Diabetes Mellitus”. Diabetes Care
2007; 30 (Suppl. 2): S251-260 y de Salzberg et al. “Recomendaciones para gestantes con
diabetes. Conclusiones del consenso reunido por convocatoria del Comité de Diabetes y
Embarazo de la SAD”. Rev Soc Arg de Diabetes 2004; N° 2 (vol. 38): 59-74.
Otros pilares del tratamiento

Actividad física
La actividad física mejora los controles de glucemia, reduce la resistencia a la insulina,
disminuye los requerimientos de insulinoterapia y permite controlar la ganancia de peso. A
menos que existan contraindicaciones médicas, se debería instar a planear al menos 30 minutos
diarios de alguna actividad física moderada, monitoreando la actividad fetal y los niveles de
glucemia antes y después del ejercicio.
Insulinoterapia
La indicación debe ser la de utilizar insulina de origen humano, ajustando la dosis al control
glucémico de la paciente y previniendo minimizar los eventos hipoglucémicos. (Durante el em-
barazo la hipoglucemia se instala mucho antes que en otros momentos)
Diabéticas pregestacionales
Los requerimientos de insulina cambian de manera notable durante el embarazo, por lo que
debe evaluarse si las dosis que recibe habitualmente deben ser modificadas. Durante la 1ª mitad
del embarazo caen de un 20 a un 30% a causa de la disminución del consumo de alimentos y del
incremento de captación de glucosa por el feto y la placenta. En la 2ª mitad, las necesidades de
insulina se elevan 60 a100 % por encima de los niveles previos por la producción de hormonas
placentarias y la resistencia a la insulina que se relaciona con otros factores como el aumento del
tejido adiposo y el aumento de las hormonas lipolíticas.
495

Diabéticas gestacionales
Habitualmente la requieren el 30 a 40% de las embarazadas con este diagnóstico. En aquellas
pacientes que, habiendo implementado el tratamiento dietoterápico y los cambios en el estilo de vida,
no alcanzan los objetivos de control metabólico en 1 - 2 semanas o que muestran signos de creci-
miento fetal excesivo u otras alteraciones fetales se deberá indicar el tratamiento con insulina.
Algunos puntos a considerar

Hipoglucemiantes orales
No deben utilizarse durante el embarazo por su posible efecto teratogénico y el riesgo de
ocasionar hipoglucemias severas en el neonato. Si una paciente utilizaba hipoglucemiantes ora-
les antes de la gestación debe suspender su uso y comenzar con el tratamiento con insulina.
Sin embargo, algunas investigaciones se han llevando a cabo para determinar el nivel de
seguridad y de eficacia para alguno de ellos, como por ejemplo glyburida (dentro del grupo de
sulfonilureas; no disponible en el mercado argentino hasta la fecha) o metformina.
Edulcorantes
La investigación acerca de la seguridad en la utilización de edulcorantes durante el embarazo
es limitada.
Según la Food and Drug Administration (FDA):
- Los edulcorantes no nutritivos acesulfame-K, aspartame y sucralosa son considerados seguros
para ser utilizados durante el embarazo.
- Con respecto a la sacarina, debido a que atraviesa la placenta, su uso estaría contraindicado en
este período. En cuanto a la stevia, no existen investigaciones que avalen su indicación, y el
ciclamato está prohibido para ser consumido por cualquier individuo en los EE. UU.
-Los polialcoholes, edulcorantes nutritivos, podrían utilizarse durante el embarazo.
Posparto
Diabéticas pregestacionales
Los requerimientos de insulina disminuyen drásticamente luego del parto y la expulsión
de la placenta; se requieren dosis bastante menores durante la 1 ª semana post parto pero éstas
luego se incrementan en forma gradual hasta alcanzar los niveles previos al embarazo alre-
dedor de las 6 semanas posteriores al parto. Esto requiere la vigilancia cuidadosa de los
niveles sanguíneos de glucemia.
Las embarazadas con DBT tipo 1 tienen elevado riesgo de desarrollar tiroiditis autoinmune durante
el posparto, por lo que debería realizarse un screening para detectarlo 6 semanas subsiguientes.
Diabéticas gestacionales
Debido a que estas pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro,
es importante continuar con el screening durante el periodo posparto. ADA recomienda:
496

- PTGO con 75 g de glucosa 6-12 semanas posparto.

- Examen anual de glucemia.
En ambas situaciones, se recomienda mantener un peso adecuado, realizar ejercicio regular
y continuar con un plan nutricional apropiado. Promover la lactancia materna es otra estrategia
a tener en cuenta, tanto por lo beneficios para el niño como para la madre.
Por otra parte, estas pacientes deben implementar algún tipo de contracepción para asegurar que
no concebirán otro niño durante la fase de marcada hiperglucemia (las primeras 6-12 semanas).
Las implicancias de esta complicación metabólica no se limitan al periodo de la gestación,
sino que se extienden a otras etapas de la vida tanto de la madre como del niño. Por eso resulta
imperioso un manejo integral y un control estricto del tratamiento.
497

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498

6) ENFERMEDAD HIPERTENSIVA EN EL EMBARAZO
La hipertensión inducida por el embarazo constituye una causa importante de morbimorta-

lidad materna y fetal que se presenta en aproximadamente un 10 % de las gestantes.
Si bien no se conoce con exactitud el mecanismo por el cuál ocurre, se sugiere una
naturaleza multisistémica en la que la hipertensión no es un factor causal sino un síntoma
del proceso patológico subyacente.
La mayoría de las teorías acerca de las causas que ocasionan esta complicación coinci-
den en que posee una base genética e inmunológica y que implica alteraciones en los media-
dores placentarios o vasoactivos vasculares que producen lesiones en el tejido endotelial
con la consiguiente hipoperfusión tisular.
Se la considera como un síndrome inflamatorio sistémico y un síndrome metabólico
debido a que comparte aspectos fisiopatológicos y morfológicos a nivel vascular con la
aterosclerosis prematura y la enfermedad arterial coronaria.
Factores de riesgo de hipertensión en el embarazo

- Primigestación.
- Embarazo múltiple.
- Edades extremas: < 20 ó > 35 años.
- Hipertensión en un embarazo previo.
- Diversas condiciones clínicas: obesidad, diabetes, diabetes gestacional, enfermedad renal crónica,
enfermedad trofoblástica gestacional, síndrome de ovarios poliquísticos, trombofilia, hipertensión crónica.*
- Antecedentes familiares de hipertensión en el embarazo.
- Pareja masculina con antecedentes de preeclampsia en un embarazo con otra mujer.
* La hipertensión gravídica es 5 veces más prevalente en las mujeres con hipertensión previa al embarazo, y en estos
casos la aparición es mas precoz y cursa con mayor gravedad.
Fuente: Adaptado de Wagner L. K. “Diagnosis and Management of Preeclampsia”. American Family Physician,
2004; vol. 70( N°12): 2.317-2.324.
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de hipertensión arterial luego de las 20

semanas de gestación. Se puede asociar con proteinuria y edemas (pre eclampsia) y evolucio-
nar desfavorablemente a convulsiones crónicas generalizadas y coma (eclampsia).
El aumento brusco de peso (¥ 750 g/ semana), los edemas (especialmente en cara y
manos), la oliguria y el compromiso renal son signos de alarma para orientar el diagnóstico
de esta complicación.
499

Diagnóstico
Hipertensión
Tensión arterial sistólica ¥ a 140 mm Hg.

Tensión arterial diastólica ¥ a 90 mm Hg.
Medidas en al menos dos ocasiones y con un intervalo entre mediciones de 4-6 h.
Se considera grave si alcanza cifras ¥ 160 mm Hg en la sistólica ó ¥110 mm Hg en la diastólica.
Otro criterio en función de los valores de tensión arterial previos al embarazo:
Incremento en los valores de tensión arterial sistólica de 30 mm Hg ó de tensión arterial diastólica de
15 mm Hg.
Proteinuria
Excreción urinaria ¥ a 300 mg de proteínas en 24 horas, o

Concentración ¥ a 1 g/l en al menos dos muestras de orina tomadas con 4-6 horas de intervalo.
La hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada se detecta cuando las mujeres hi-
pertensas antes de las 20 semanas de gestación desarrollan proteinuria que antes no tenían, o
cuando las mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación presentan
un incremento súbito en la proteinuria, en la tensión arterial previamente controlada, cuando
desarrollan trombocitopenia o tienen un incremento en las aminotransferasas.
El síndrome HELLP es una complicación que puede ocurrir hasta en el 20 % de las mujeres
con preeclampsia severa o con eclampsia, y se asocia con un incremento en el riesgo de resulta-
dos adversos incluyendo desprendimiento prematuro de placenta, insuficiencia renal, hematoma
hepático subcapsular, y muerte fetal o materna.
-Acrónimo de HELLP: Hemólisis (Hemolysis)
-Muestra de sangre periférica anormal: LDH > 600 IU/L
-Elevación de las Enzimas Hepáticas (Elevated Liver Enzymes): TGO o TGP >100 IU/L
-Plaquetas Bajas (Low Platelets): <100.000 por mm3.
Riesgos que implica la hipertensión inducida por el embarazo

Para la madre
- Edema pulmonar.
- Desprendimiento prematuro de placenta.
- Coagulación intravascular diseminada.
- Insuficiencia hepática y renal.
- Enfermedad vascular cerebral.
- Ceguera cortical.
- Desprendimiento de retina.
-Crisis convulsivas (con el riesgo asociado de hipoxia severa por recurrencias, el trauma materno
y la neumonía por aspiración)
-Falla orgánica múltiple.
500

Para el feto/neonato
-Retraso en el crecimiento intrauterino/ bajo peso al nacer.
-Prematurez.
-Oligoamnios.
-Hipoxia fetal crónica.
-Hemorragia intracraneal.
-Muerte fetal o al nacer.
Aspectos nutricionales e hipertensión inducida por el embarazo

La interacción precisa entre factores nutricionales y esta complicación aún no está bien delineada.
Se ha observado que el exceso de peso materno se vincula con un incremento de 12 veces el
riesgo de desarrollarla y que la ingesta deficiente de algunos micronutrientes (como calcio y
magnesio) también lo favorecería.
Se ha visto que en las poblaciones con baja ingesta de calcio tienen mayor incidencia de
hipertensión inducida por el embarazo. La concentración sérica de calcio iónico dentro de limites
normales resulta crucial para inducir la producción de oxido nítrico endotelial, el cual, a su vez,
promueve la vasodilatación. Algunos autores sugieren que la utilización de suplementos medica-
mentosos de calcio en dosis de 1.500-2.000 mg/día desde antes de la concepción podría benefi-
ciar a las mujeres con elevado riesgo de desarrollar complicaciones hipertensivas durante el
embarazo o con ingestas muy bajas del mineral de origen dietario.
La suplementación con antioxidantes, específicamente vitaminas C y E, ha sido extensa-
mente investigada para la prevención o el retraso de la aparición de la hipertensión en el emba-
razo, sin embargo no ha habido resultados significativos.
Otras intervenciones dietarias como la suplementación con aceite de pescado, magnesio y
zinc tampoco han sido satisfactorias hasta el momento.
Finalmente, la restricción de sodio en la dieta no ha demostrado influir en el tratamiento.
Recomendaciones nutricionales
Incremento de peso
Las recomendaciones son iguales a las que se proponen a todas las gestantes. Según el
The Institute of Medicine (IOM), el incremento de peso debería ser en función del IMC previo
a la concepción:
501

Aumento total Incremento semanal a

IMC (Kg/m2) recomendado partir de la semana 12
<19,8 12,5 a 18 Kg 500 a 750 g/semana
19,8 a 26 11,5 a 16 Kg 400 a 450 g/semana
>26 a 29 7 a 11,5 Kg 300 a 350 g/semana
>29 6 ó 7 Kg 250 a 300 g/ semana
Mellizos* 15,9 a 20,4 Kg 750 g/semana
Trillizos* Alrededor de 20 a 27 Kg 900 g/semana
* Newman R. B. y Luke B. Multifetal Pregnancy: A Handbook for Care of the Pregnant Patient. Philadelphia. 2000
Fuente: Food and Nutrition Board. “Nutrition During Pregnancy. Part 1: Weight Gain.
Part 2: Nutrient Supplements”. Washington DC. Institute of Medicine, National Acade-
my of Science, 1990.
VCT y macronutrientes
Cubrir los requerimientos habituales durante el embarazo.
Micronutrientes
Cubrir los requerimientos habituales durante el embarazo, con especial hincapié en el calcio,
el magnesio y el potasio.
Sodio
Dieta normosódica. Evitar alimentos con elevado contenido de sodio.
La restricción de sodio en hipertensas embarazadas no ha mostrado cambios significativos en la
presión sanguínea, y sí en cambio puede ocasionar efectos nocivos sobre la secreción renal de renina.

Los caracteres físicos y químicos del régimen serán normales, salvo que existan situaciones
gastrointestinales asociadas, o sobrepeso marcado donde se deberán adecuar, ya sea al aparato
digestivo, como a obtener saciedad a lo largo del día.
Posparto
La terminación del embarazo es el único tratamiento curativo. El objetivo final es prolongar
la gestación lo suficiente como para alcanzar la madurez fetal, sin que peligre la vida materna.
Después del egreso hospitalario, es importante continuar con la monitorización de la tensión
arterial, la que usualmente se normaliza dentro de las 6 semanas del puerperio.
Las mujeres con hipertensión después de 6 - 12 semanas posparto requieren una reevaluación
y probablemente tratamiento a largo plazo, siendo diagnosticadas como hipertensas crónicas.
502

Debido al antecedente que implica esta complicación, se deberá hacer recomendaciones

previendo la ocurrencia en un futuro embarazo. Dichas recomendaciones incluirán el manteni-
miento de un peso apropiado y una adecuada ingesta de macro y de micronutrientes.
McGanity W., et al. “Nutrición Materna”. En: Shils et al. “Nutrición en Salud y Enfermedad”.
Vol. 1, (cap. 50). McGraw Hill. Novena edición, 2002.
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503

6. Cuidado nutricional en el climaterio
1) INTRODUCCIÓN
La esperanza de vida en el mundo se ha incrementado en forma significativa, por lo que está

aumentando considerablemente la proporción de adultos mayores y con ello la frecuencia de las
enfermedades correlacionadas con la edad. La expectativa de vida de las mujeres se elevó durante
los últimos 160 años, a un ritmo sostenido de alrededor de 3 meses por año. En 1840, las mujeres
suecas representaban el récord y vivían algo más de 45 años.
Según la última publicación de la Organización Mundial de la Salud (OMS), sobre la Salud
en el Mundo en el año 2007, son las mujeres japonesas las que presentan mayor esperanza de vida
(86 años), seguidas de las mujeres de Mónaco con 85 años, las españolas, italianas y las francesas,
con 84 años, encontrándose la mujer argentina en una edad promedio de 78 años.
En esta reciente publicación, la OMS sostiene como principales factores que contribuyen a
este aumento de la esperanza de vida, al tipo de alimentación y lo destinado al gasto en salud.
Pero en general, si bien se ha incrementado la expectativa de vida de la mujer, la edad en que
ocurre la menopausia se ha mantenido relativamente estable, oscilando entre los 45 y 55 años de
edad. De tal manera, en la época actual, y de acuerdo a las proyecciones realizadas para el año
2030, aproximadamente 124 millones de personas vivirán más de 80 años, y la mayoría de esa
población estará conformada por mujeres menopáusicas, por lo que las mismas vivirán más de
una tercera parte de sus vidas con deficiencia estrogénica.
Este concepto de transición demográfica, ha dado lugar a un proceso de transición epide-
miológica en la mayoría de los países de la región, donde se dio paso de una estructura mórbida
en la que predominaban las infecciones intestinales y enfermedades respiratorias que afectaban a
toda la población desde la más temprana infancia, a una estructura donde predominan la enfer-
medad cardiovascular (ECV), el cáncer y los accidentes cerebrovasculares, que afectan funda-
mentalmente a los adultos mayores.
504

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4, 6) Climaterio ]
El costo social de la morbilidad y mortalidad vinculadas a la menopausia femenina es muy

alto, por lo que sería útil considerar en este período la posibilidad de instaurar un modelo de
prevención primaria de salud, aplicable a mujeres que inician esta etapa de su vida, y que pudiera
incluir acciones sobre el estilo de vida, tendientes en general a disminuir el riesgo de ECV. En
este contexto, el cuidado de la salud en el climaterio, implica considerar los aspectos nutriciona-
les por el gran impacto que pueden llegar a tener sobre la calidad de vida; y dentro de ellos la
educación alimentaria juega un papel preponderante en la prevención cardiovascular durante esta
etapa biológica en la vida de la mujer.
El proceso de envejecimiento del ser humano repercute sensiblemente sobre el desarrollo y
el funcionamiento de la sociedad. Está determinado por el comportamiento de la fecundidad,
esperanza de vida al nacimiento, la mortalidad y la migración.
Según los criterios de las Naciones Unidas, una población puede considerarse envejecida, cuando
más del 5 % de sus miembros tienen más de 65 años, o si más del 10% tienen 60 años o más.
Debido al ritmo de crecimiento de la población mayor de 65 años, por el descenso de la
mortalidad y la mayor esperanza de vida, se estima que para el año 2025, los mayores de 60 años
serán el 12% de los habitantes del planeta.
El envejecimiento se caracteriza por una progresión de cambios fisiológicos, con pérdida
celular y deterioro de los órganos; se presenta una pérdida de las funciones fisiológicas del
organismo, de una forma continua y gradual, desde el inicio de la vida adulta hasta la muerte.
Este fenómeno, que no necesariamente implica incapacidad, se da en todos los seres vivos mul-
ticelulares, planteándose diferentes visiones sobre las causas que lo producen y la duración de la
vida, siendo las dos más convincentes la genética y la ambiental.
Los factores ambientales y los relacionados con el estilo de vida pueden actuar acelerando o
retrasando el efecto genético.
Dentro de esta interacción, la teoría del estrés oxidativo y producción de radicales libres, es
una de las más fuertes y aceptada como hipótesis del envejecimiento humano. Durante los proce-
sos metabólicos de oxidación, se generan productos secundarios llamados radicales libres, que
producen gradualmente un efecto deletéreo sobre el nivel celular.
Las reacciones oxidativas más comunes son generadas por oxidantes endógenos, que se
producen a través de la respiración aeróbica normal donde se pierden de forma inevitable molé-
culas de oxígeno parcialmente reducido. Pero existen también, abundando cada vez más, oxidan-
tes exógenos aportados por el humo del tabaco, las radiaciones ionizantes, la luz solar y los
contaminantes ambientales tales como el dióxido de nitrógeno y el ozono.
Los mamíferos han desarrollado una serie de defensas frente a la oxidación, conocidas como
antioxidantes, siendo algunos de origen enzimáticos producidos por el mismo organismo, y otros
de origen alimentario.
En condiciones normales estas reacciones oxidativas son controladas por los sistemas antio-
xidantes. Pero cuando se produce un desajuste entre los oxidantes externos y los sistemas antio-
xidantes, se genera situación de estrés oxidativo, pudiendo producir un mayor desgaste y muerte
celular con mayor riesgo de aparición de enfermedades, fundamentalmente crónico-degenerati-
vas, como el cáncer y las enfermedades cardiovasculares.
El envejecimiento del aparato reproductor femenino está condicionado por el índice de
supervivencia prenatal de ovocitos y folículos, poniendo esto de relieve la importancia de las
reservas ováricas de ovocitos. La variación en la cantidad de óvulos potenciales, constituye un
505

factor de peso en la edad de inicio de la menopausia en la mujer: a mayor cantidad de ovocitos,

edad más tardía de inicio de la menopausia.
Se estima una población máxima de ovocitos de 7 millones, a las 20 semanas de gestación.
Dos millones persisten hasta el nacimiento, y cerca de 400.000 hasta el inicio de la pubertad.
Solo 400 ovocitos, aproximadamente, son ovulados realmente durante los años fértiles de una
mujer. Y siendo su cantidad limitada y no renovable, el control de la disminución de los mismos
resultará crítico en la determinación de la duración de la vida reproductiva femenina.
2) CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
Resulta fundamental el conocimiento preciso sobre lo que es y lo que significa el climaterio,

tanto desde el punto de vista biológico, psíquico y social.
Se aclararán algunos términos que pueden prestarse a confusión:
Climaterio
Es el período de la vida de la mujer, durante su proceso de envejecimiento, en el cual se
produce la transición de la etapa reproductiva a la no reproductiva. Generalmente ocurre en la
segunda mitad de la vida de la mujer y se caracteriza por la disminución de la función ovárica,
seguida por una serie de ajustes endócrinos que se manifiestan de manera sucesiva por alteracio-
nes menstruales, esterilidad y suspensión de la menstruación.
Incluye dos períodos: perimenopausia y postmenopausia. La división de estas etapas está
dada por la menopausia.
Menopausia
La Organización Mundial de la Salud define a la menopausia natural o fisiológica al cese
definitivo de los ciclos menstruales determinado retrospectivamente luego de 12 meses consecu-
tivos de amenorrea que no responda a otra causa fisiológica o patológica. La probabilidad de
menstruar luego de ese lapso de tiempo es menor al 2%.
La menopausia puede ser artificial, considerada cuando las mujeres presentan ausencia de
menstruación y síntomas climatéricos por un daño gonadal irreversible inducido por radio o qui-
mioterapia o exéresis quirúrgica de los ovarios; a veces se la denomina menopausia quirúrgica.
Perimenopausia
Se refiere al año que sigue al último período menstrual. Es la fase anterior a la menopausia donde
comienzan a presentar los síntomas del climaterio. No hay consenso acerca de la fecha de comienzo,
considerando en general cuando comienzan las alteraciones endocrinológicas, biológicas y clínicas.
Dentro de este período también se puede hablar de la premenopausia inmediata que sería el
que corresponde al momento que aún no hay síntomas climatéricos.
Según McKinlay y col. en el Massachusetts Women’s Health Study (1992) observaron que la
media de presentación de la perimenopausia es de 47,5 años con una duración media de 3,8 años.
En general a la edad de 45 años, el 40 % de todas las mujeres han comenzado o terminado su
transición perimenopáusica (32% son perimenopáusicas y 8% postmenopáusicas) A los 55 años
sólo el 2% de las mujeres son premenopáusicas.
506

Postmenopausia
Constituye la fase posterior a la menopausia, es decir a partir de un año que han cesado
los sangrados. Se extiende hasta la tercera edad (aproximadamente 65 años) y se subdivide
en una etapa temprana que se refiere a los 5 primeros años de postmenopausia y una etapa
tardía después de los 5 años.
Edad de la menopausia
La edad habitual en que ocurre la menopausia oscila entre los 45 y 50 años de edad. Se
considera:
Menopausia precoz
Es aquélla que se produce de forma natural antes de los 40 años de edad. Resulta interesan-
te considerar, que si la menstruación desaparece por otros motivos, tales como determinados
tratamientos o la extirpación sólo del útero (histerectomía), mientras los ovarios sigan funcio-
nando, no se está estrictamente en menopausia.
Menopausia temprana
Autores como Bastian y col. la definen como aquella que ocurre entre los 40 y 45 años de
edad. Mientras que autores como Ortega-Ceballos P. y col. consideran menopausia temprana
cuando se produce antes de los 47 años.
Existen considerables variaciones en la edad de la menopausia, atribuidas a diversos fac-
tores, entre otros: genéticos, climáticos, étnicos y estilos de vida. Así Walter y col. Registra
cómo la mujer africana presenta por lo general la menopausia aproximadamente 8 meses antes
que la mujer caucásica pero sin encontrarse diferencias significativas, y la fumadora lo hace
antes que la no fumadora.
Investigadores como Lindquist y Kauffman, por un lado, y Beall y Góñez por otro, de-
muestran que tanto el habito de fumar, como la altitud geográfica de la zona de residencia,
parecerían ser las dos variables que muestran mejor concordancia y resultados consistentes con
respecto a la edad de la menopausia, existiendo un factor común entre ambas situaciones como
representa la hipoxia tisular.
En un estudio recientemente publicado, investigadores como Fabio Parazzini y equipo,
estudiaron a 31.834 mujeres peri y posmenopáusicas italianas, pudiendo identificar a una serie
de factores predictores de edades cada vez más tempranas de menopausia: nivel educativo,
IMC, hábito tabáquico, edad de la menarca, número de hijos y regularidad de los ciclos en el
periodo de fertilidad, entre otros.
Así tendían a llegar antes a la menopausia las mujeres con escaso nivel educativo, con un
bajo IMC, las que fumaban, las que tuvieron su menarca a menor edad, las que tuvieron menos
hijos y las que presentaron ciclos menstruales regulares durante su vida fértil.
Por otra parte, según investigadores como Van Asselt Kristel y colaboradores, los anteceden-
tes familiares son un importante factor de predicción de edad menopáusica. Un estudio llevado a
cabo por este equipo sobre una cohorte de 164 pares madre-hija, sugiere que la posibilidad de
herencia de la edad a la menopausia natural es cerca del 44%, confirmando que la edad a la
menopausia natural también está determinada por componentes “heredables”.
507

3) MODIFICACIONES EN EL CLIMATERIO
Durante el climaterio se producen una serie de modificaciones en el funcionamiento del
organismo y desarreglos orgánicos, a corto y largo plazo, que abarcan cambios hormonales,
el conocido síndrome climatérico, cambios corporales, modificaciones óseas y aumento del
riesgo cardiovascular.
La mayoría de las veces estos cambios son consecuencia directa de la actividad ovárica
disminuida por un lado, pero además influyen el ambiente psicosociocultural, los factores étni-
cos y el estado de salud general de la mujer, siendo estos factores de importancia en la incidencia
de los síntomas psíquicos y psicosomáticos del climaterio.
A partir de la premenopausia, ya pueden comenzar a aparecer estas modificaciones que
afectan hasta las tres cuartas partes de las mujeres que atraviesan este período. Sin embargo, a
largo plazo, serán las mujeres postmenopáusicas las que estarán más en riesgo de desarrollar
alteraciones óseas y enfermedad cardiovascular. Estos dos tipos de alteraciones, en general tienen
un largo período de latencia, ya que muchas veces sólo se manifiestan a partir de los 10 años
después de la menopausia.
Cambios hormonales
La menopausia señala el fin de la etapa fértil en la vida de la mujer; ocurre como consecuen-
cia de la declinación de la función ovárica y constituye un período de cambios fisiológicos que
puede acompañarse de síntomas, signos y complicaciones relacionadas en mayor o menor grado
con cambios en los niveles hormonales.
Durante el climaterio se produce un período de transición hormonal.
Los ovarios producen tres tipos de hormonas sexuales: estrógenos, progesterona y andrógenos.
Los estrógenos son producidos a partir del nacimiento, pero sólo aumentan en cantidad conside-
rable a partir de la menarca o primera menstruación. Y así, en cada ciclo menstrual, llegan a
su pico máximo en la mitad del ciclo, antes de la ovulación teniendo como finalidad la
estimulación de los órganos del sistema reproductor.
La progesterona es producida exclusivamente en la segunda fase de cada ciclo menstrual, a
partir de la ovulación, con la finalidad de preparar al útero para un posible embarazo y que el
embrión pueda anidarse, manteniendo el embarazo durante las primeras semanas. Si no se
produce la concepción, disminuye dejando de estimular al útero, desprendiéndose y elimi-
nándose el endometrio a través de la menstruación.
Los andrógenos si bien son las hormonas predominantes en el hombre, también son producidas
por el ovario en cantidades pequeñas, sin grandes variaciones a lo largo del ciclo menstrual.
Son los responsables del crecimiento del vello a nivel corporal, pubis y axilas.
Todas estas hormonas que normalmente en la vida media de la mujer se encuentran en
equilibrio, comienzan a fluctuar en sus concentraciones los años previos a la menopausia, alter-
nando fuertes picos de ascensos como descensos, para recién luego comenzar a disminuir progre-
sivamente. En primer lugar disminuye la progesterona sin que se manifiesten síntomas concomi-
tantes por ello, salvo leves irregularidades en los ciclos menstruales. Sin embargo, al disminuir
508

los estrógenos se acentúan estas irregularidades y aparecen los síntomas característicos engloba-
dos dentro del síndrome climatérico, cesa la menstruación y aparece la menopausia.
Los andrógenos también disminuyen pero no tan marcadamente como lo hacen los estróge-
nos, pudiendo producirse un desequilibrio a favor de los primeros, y ocasionar la aparición de
vello en la región de la cara y localización de grasa androide.
Las irregularidades menstruales presentes en el climaterio comienzan meses o años antes que
aparezca la menopausia: en general primero se producen polimenorreas, luego oligomenorreas y
finalmente, amenorrea. Estas alteraciones menstruales se deben fundamentalmente a la insufi-
ciencia del cuerpo lúteo e irregularidad de la ovulación como resultado de las fluctuaciones de las
hormonas del eje hipotálmo-hipófiso-gonadal, con la formación de un folículo que crece sin
llegar a la madurez completa para posteriormente involucionar.
La variabilidad hormonal crea dificultades en la interpretación de un solo test de laboratorio
para diagnosticar la etapa en que se encuentra la mujer.
La medición plasmática de FSH ha sido utilizada para tratar de identificar a las mujeres peri
y postmenopáusicas. Valores altos de FSH indican que están ocurriendo cambios hormonales en
el ovario. Como el ovario se vuelve resistente a la estimulación de la FSH secretada por la
glándula pituitaria, ésta aumenta para tratar de producir mas estrógeno. Sin embargo, se duda del
valor de medir FSH en la perimenopausia por las fluctuaciones considerables que se producen
cada mes dependiendo de si la ovulación ha ocurrido o no.
La perimenopausia generalmente es definida cuando la FSH >20 IU/mL, y ciclos menstrua-
les irregulares hasta la amenorrea por menos de 12 meses
La menopausia fisiológica es definida cuando la FSH >40 IU/mL y hay amenorrea durante
12 meses como mínimo.
Además en la perimenopausia temprana los niveles de estradiol se encuentran altos y en la
perimenopausia tardía y posmenopausia declinan. Así como ocurre con la FSH durante la peri-
menopausia los niveles de estradiol son muy variables.
Síndrome climatérico
Agrupa una serie de síntomas y signos que aparecen durante el climaterio, de duración y
presentación variable, que se considera es resultado de los cambios hormonales consecutivos a la
menopausia, pero que no necesariamente todas las mujeres van a presentarlos.
La sintomatología que sugiere el comienzo del climaterio va desde los sofocos o tuforadas,
acompañados de calor, enrojecimiento facial y sudoración, hasta desordenes emocionales, como
cambios en el estado de ánimo, irritabilidad, ansiedad, concentración deficiente, pérdida de
memoria e insomnio entre otros.
Sofocos
Son conocidos como síntomas vasomotores, siendo uno de los primeros que aparecen y
pudiendo producirse hasta dos o tres años antes que las menstruaciones lleguen a desaparecer
totalmente. Se caracterizan por verdaderas oleadas de calor: una sensación repentina de calor en
forma ascendente desde el tórax hacia el cuello y la cabeza y muchas veces son seguidas de
sudoración y frío. A veces, se acompañan de enrojecimiento de la piel y aceleración del pulso.
509

Estas sensaciones son variables, pudiendo pasar desde inadvertidas, hasta perturbar realmente a
la mujer. Duran entre 1 a 5 minutos (sólo el 6% los sufren por más de 6 minutos). El rango de
duración es de 1 a 5 años considerando diferencias culturales en cuanto a la duración (por ejem-
plo solo el 10% a 20% de las mujeres chinas y 50% a 85% en europeas, australianas y norteame-
ricanas). La frecuencia con que se pueden presentar también es variable, yendo desde algunas
veces en el mes o en la semana, hasta varias veces al día.
La sudoración nocturna son sofocos que ocurren por la noche. A menudo despiertan a la
mujer durante el descanso nocturno e interfiere con el sueño acompañándose de insomnio,
fatiga e irritabilidad.
Sequedad vaginal
Cuando la producción de estrógenos disminuye, las paredes de la vagina se tornan más
frágiles y delicadas, presentándose disminución de su elasticidad con fragilidad vascular, atrofia
vaginal y cambios en la secreción vaginal. Esta atrofia es la causante de la reducción de la
humedad natural y pérdida de lubricación vaginal adecuada, siendo su principal consecuencia la
presencia de dolor ante relaciones sexuales, lo que se denomina “dispareunia”.
También disminuye la flora vaginal habitual (lactobacilar), la que es sustituida por otras
bacterias, principalmente intestinales. Este cambio puede producir sensación de escozor, tirantez
o sequedad y mayor susceptibilidad de infecciones urinarias y vaginales.
La prevalencia estimada en la perimenopausia es del 18% al 2%. En algunas mujeres estas
alteraciones conducen a una disminución en su autoestima que, junto con el deterioro de su
imagen, pueden llevar a una pérdida del deseo sexual o libido. El 3% de las mujeres experimen-
tan una disminución del deseo sexual que puede estar relacionado con factores psicológicos,
sociales y ambientales, sin embargo, si la sexualidad previa ha sido satisfactoria, no tiene por qué
verse alterada al llegar al período del climaterio. La disminución en la libido, en general se
vincula entonces, más al estado de salud previo y actual de la mujer, a la actividad sexual anterior
y a la disponibilidad de la pareja.
En países occidentales entre el 26% y 55% de las mujeres de mediana edad presentan incon-
tinencia urinaria que puede ser exacerbado por la declinación estrogénica.
Alteraciones emocionales
La irritabilidad, la ansiedad, el nerviosismo y el insomnio son las afecciones más frecuentes,
aunque hay quienes llegan a padecer depresión si es que existe más vulnerabilidad para ello.
La mayor parte de los estudios americanos y británicos encuentran que los mayores porcen-
tajes de depresión se encuentran entre mujeres perimenopáusicas con historia previa de depre-
sión. Otros estudios sugieren que puede estar relacionado con la declinación de los niveles de
estrógenos y cambios en lo referido a la pérdida de la función reproductiva.
La mayoría de las mujeres manifiestan una determinada inestabilidad emocional en los
momentos en que sus hormonas presentan aumentos o disminuciones bruscas y significativas en
la concentración sanguínea. Tal es así, que se pueden identificar cinco períodos en la vida de la
mujer que muestran particulares cambios en la personalidad: pubertad, embarazo, puerperio,
510

períodos premenstruales y menopausia. Y esto es tan así, que para el derecho penal estas situacio-
nes o períodos son tenidos en cuenta como atenuantes de actos criminales.
Ansiedad
La ansiedad es una sensación de intranquilidad interna, una emoción normal o señal de
alarma que dispara nuestro organismo como defensa o respuesta a estímulos que se consideran
amenazantes para la vida o al menos peligrosos.
Estos estímulos pueden ser:
Internos = pensamientos desagradables.
Externos = situaciones presentes.
La ansiedad resulta así una respuesta al estrés.
Entre los síntomas más comunes pueden manifestarse la presencia de inquietud, cansancio,
dificultad para concentrarse, irritabilidad, dolores musculares y/o alteraciones del sueño.
Dicho problema pasa a ser una enfermedad cuando es muy intensa, desproporcionada a la
amenaza real y se prolonga por más de seis meses.
La conducta reductora más común a esta señal es la de comer. Es frecuente observar una
mayor apetencia por los alimentos ricos en hidratos de carbono, en especial por los dulces (com-
pulsión glucídica), tales como chocolates, galletitas y amasados de pastelería.
Si bien no está del todo claro qué factores determinan la aparición de esta conducta, parecie-
ra estar relacionado con las variaciones en los niveles de hormonas femeninas y del efecto sero-
toninérgico encontrado en los dulces.
Las concentraciones elevadas de estrógenos incrementan la síntesis de serotonina y niacina a
partir del triptofano. Esta vía metabólica requiere la presencia como cofactor de vitamina B6 o
piridoxina. Cuando existe deficiencia de vitamina B6 se produce una disminución de la concen-
tración plasmática de la serotonina. Se sabe que este neurotransmisor influye en la sensación de
bienestar de las personas y que también participa en el control del apetito. Cuando se encuentra
en niveles bajos en el organismo, puede desencadenar episodios de tristeza, irritabilidad y una
apetencia excesiva por alimentos ricos en hidratos de carbono simples. Dichas alteraciones mejo-
ran notablemente tras la ingesta de dulces, chocolates y alimentos ricos en azúcares, que favore-
cen su síntesis a nivel cerebral.
Cambios corporales
La figura femenina joven es, históricamente, de cintura estrecha, con busto y caderas redon-
deadas. En la historia evolutiva del ser humano, esta anatomía es considerada atractiva para el
sexo opuesto, siendo índice de fertilidad.
Normalmente la grasa corporal presenta importantes variaciones cuantitativas y de distribu-
ción, según la edad y el sexo, aumentando el porcentaje de grasa corporal con la edad, tanto en
los varones como en las mujeres, estabilizándose alrededor del 20% al 25% en la mujer adulta y
entre el 15% y 20% en el hombre adulto.
A su vez, la ubicación de esta masa grasa se establece fundamentalmente a nivel periférico
en la mujer (femoroglútea, ginoide o forma de pera) y a nivel central en el hombre (abdominal,
androide o forma de manzana).
511

Modificación del peso corporal

En cuanto a modificaciones del peso corporal, generalmente en la mayoría de las
mujeres tras la menopausia, se produce un aumento lento y progresivo de peso, ganando
en promedio, según investigadores como Wing o Blümel, aproximadamente entre 2,25 y 4
kilos por año durante esta etapa (alrededor de 0,8 Kg/año). Sin embargo, al ser la determi-
nación del peso un parámetro global, sólo el aumento de masa grasa es lo que determina la
existencia de sobrepeso u obesidad.
Según Flegal y colaboradores por cada década transcurrida en la mujer adulta se incre-
menta significativamente la prevalencia del sobrepeso y obesidad. El HWS sugiere que esta
no es una consecuencia de la transición menopáusica, sino de la edad.
Pudo observarse, en mujeres con un IMC entre 25 y 28,9, una duplicación del riesgo de
enfermedad cardiovascular, mientras que cuando el IMC fue mayor a 29, el riesgo resultó
3,6 veces más. Por otro lado la sensibilidad a la insulina disminuye progresivamente con el
incremento del IMC, aunque sólo lo hace de manera significativa cuando éste alcanza un
valor de 27 Kg/m2 (5).
Redistribución de la masa grasa

Los cambios endócrinos producidos durante la transición perimenopáusica, se asocian al
aumento de grasa a nivel central, androide o abdóminovisceral, logrando que esta localización
superior se iguale en los dos sexos.
Las hormonas sexuales femeninas desempeñan un papel fundamental en la localización de
la masa grasa: actúan por un lado sobre el aumento de la actividad de la lipoproteinlipasa
(enzima mediadora en la lipogénesis que se encuentra localizada específicamente a nivel de la
grasa femoroglútea, siendo la encargada de captar los triglicéridos circulantes y almacenarlos a
este nivel). Y además, los estrógenos promueven la síntesis de leptina, hormona producida por
el tejido graso y secretada hacia el torrente sanguíneo, con alto poder catabólico, efecto anore-
xígeno modulando la ingesta de alimentos, y por consiguiente el balance energético.
En la menopausia se observa por un lado, una disminución de la actividad de la lipoprote-
inlipasa a la mitad, igualándose al valor de los hombres, perdiéndose así la especificidad regio-
nal de la distribución grasa. Y además una disminución de los niveles de leptina, aumentando
paralelamente el apetito y reduciéndose el gasto energético.
Esta modificación en la distribución de grasa sería el principal factor determinante del
aumento de riesgo metabólico y cardiovascular, el cual también guarda una relación directa con
el Índice de Masa Corporal (IMC).
A su vez con la edad se produce un descenso paulatino de la masa magra (músculos y huesos).
A pesar de que el diámetro sagital es el indicador que mejor se correlaciona con el conteni-
do de grasa intraabdominal, la circunferencia de la cintura (CC) y la relación cintura/cadera son
las mediciones más adoptadas por los Organismos Internacionales como indicadores pronósticos
del Síndrome Metabólico, dentro de la valoración antropométrica. Un estudio de Folson A. R.
y colaboradores de cinco años de duración, realizado en mujeres norteamericanas adultas, deter-
minó que un incremento de 0,15 unidades en la relación cintura/cadera se asociaba con un
aumento del riesgo de muerte del 60%.
512

A fines del año 2006 se llevó a cabo en Washington D. C., un debate ínter sociedades, a
través de un panel formado por integrantes de la Asociación Norteamericana para el Estudio de
la Obesidad (NAASO), la Sociedad de Obesidad, la Sociedad (Norte)Americana de Nutrición y
la Sociedad (Norte)Americana de Diabetes, y arribaron a un consenso publicado a mediados del
2007 en Diabetes Care donde se concluye que el valor de la CC constituye un marcador especí-
fico para la distribución de grasa corporal, pudiendo identificar pacientes con incremento del
riesgo cardiometabólico relacionado con la obesidad, mejor que la determinación del IMC.
La selección de los valores de corte resulta compleja por la influencia de otras variables
como género, etnia, edad e IMC, no estando los mismos consensuados. Así mientras la OMS ha
definido de manera general que existe un riesgo muy aumentado de que aparezcan complicaciones
metabólicas cuando la medición de la CC supera los 102 cm en los hombres y los 88 cm en las
mujeres, recientemente, la International Diabetes Federation (IDF) en el Consenso para la
definición mundial de Síndrome Metabólico, estableció como requisito indispensable para su
diagnóstico, a la obesidad central considerando como punto de corte para la mujer, un valor
de la CC mayor a 80 cm.
Recientemente publicado, el estudio International Day for Evaluation of Abdominal Obesity
(IDEA) evaluó la obesidad abdominal y su importancia como marcador clínico de patologías
cardiovasculares y diabetes tipo 2. Hasta el momento IDEA representa el estudio de mayor enver-
gadura sobre esta temática, ya que abarcó 63 países agrupándolos en 11 regiones geográficas.
Modificación de la talla
Como consecuencia del envejecimiento y de la consecuente descalcificación ósea, se pro-
duce tanto en el hombre como la mujer, una pérdida de altura producida por el aplastamiento
progresivo y colapso de las vértebras, además de la curvatura de la columna vertebral, la cual se
va acentuando aún más, como se observa ya sea en la lordosis como en la sifosis.
Durante el envejecimiento, se observa una fusión parcial de los cuerpos vertebrales, aplas-
tamiento o acuñamiento vertebral, y/o ausencia de un cuerpo vertebral. Por otra parte, dado que
en el organismo el equilibrio vertebral se conserva gracias a las curvas fisiológicas que presenta
la columna, cuando la actitud del tronco se encuentra modificada por una curva anormal, en
otras regiones de la columna se observan otras curvas en sentido opuesto, con el objeto de seguir
manteniendo dicho equilibrio.
Así, ante la cifosis dorsal propia de la edad, el raquis dorsal adopta una forma redondeada
y la línea de gravedad pasa por delante de este arco, apareciendo generalmente como compensa-
ción una hiperlordosis lumbar y cervical. La hiperlordosis lumbar provoca a su vez, una trac-
ción abdominal hacia delante, con debilidad o disfunción de la musculatura abdominal y un
desplazamiento del centro de gravedad. Del mismo modo, un aumento de la grasa abdominovis-
ceral, sumado a la debilidad en la musculatura abdominal provoca que la masa visceral pierda su
posición, arrastrando anteriormente a la columna lumbar, siendo una causa habitual de hiperlor-
dosis; la cifosis en este caso, podría producirse o acentuarse como mecanismo compensatorio y
ocasionar una pérdida de talla, cuanto más acentuada sea la misma.
Dentro de las modificaciones en la composición corporal que se producen en las mujeres
durante el período perimenopáusico, la pérdida de talla es considerado por los organismos locales
e internacionales un factor de riesgo en sí mismo de sufrir osteoporosis en los próximos años.
513

Tanto el Algoritmo de Riesgo Absoluto de Fractura (FRAX, por sus siglas en inglés), aproba-
do recientemente por la Organización Mundial de la Salud, como el método simple de la Federa-
ción Internacional de Osteoporosis (IOF) para determinar el riesgo de osteoporosis, contemplan
como variable de riesgo a la pérdida de talla dentro de su sistema de puntaje.
Se ha observado a través de trabajos de investigación, una pérdida promedio de 0,6 cm por
década a partir de los 20 años, acentuándose el ritmo después de los 50 años. Sin embargo, en
otros estudios longitudinales se ha visto una pérdida mayor, constante para la edad y el sexo, de
aproximadamente 0,5 cm por año. Estos últimos valores se traducirían en una pérdida de 4 a 5
cm por década en la vida adulta Estos últimos valores, según investigadores como Trotter o
Chumlea, se traducirían en una pérdida de 4 a 5 cm por década en la vida adulta.
Esta diferencia de altura se acentúa más en las mujeres blancas, que en las mujeres negras,
siendo una posible hipótesis que estas últimas tienen mayor masa mineral ósea, con lo cual
presentan menor riesgo de osteoporosis y de daño vertebral.
Modificación de la talla según la edad
64
56
48
40
32
24
16
8
0-5 5-10 10-15 15-20 20-25 25-30
0
Fuente: Albanese A. A., Lorenze E. J., Wein E. H.: Am Fam Pract 18:160.1978.
514

Modificaciones óseas
Tras la menopausia, se produce la declinación de la masa ósea de la mujer, situación que se
prolonga indefinidamente, aunque en los primeros años de la posmenopausia es donde más se
manifiesta. Se estima una pérdida de 2 a 6% por año en los 5 primeros años de menopausia, para
estabilizarse en 1% anual a partir de esta edad, igualándose a la del hombre a partir de los 50 años
que también es del 1% anual.
Por otro lado con la edad, también disminuye la absorción intestinal del calcio, al tiempo
que aumenta su excreción renal, mientras ocurren pérdidas a través del colon y piel. El subsi-
guiente balance negativo de calcio incrementa la secreción de hormona paratiroidea y la resor-
ción ósea, aumentando considerablemente el riesgo de fracturas en cuello de fémur, vértebras y
muñeca y la aparición de la consiguiente osteopenia y osteoporosis, características de la edad.
El componente hormonal es uno de los factores determinantes del pico de masa ósea alcan-
zado; así los esteroides sexuales juegan un papel importante en la homeóstasis ósea, si bien aún
no están totalmente claros los mecanismos de acción de los estrógenos sobre el esqueleto.
La opinión más sostenida es que los estrógenos participan en forma directa en el remo-
delado óseo, modulando la secreción de citoquinas segregadas por los osteoblastos y osteo-
clastos. Provocan la inhibición de la actividad de los osteoclastos, con lo cual también se
disminuye la resorción ósea.
Por otro lado, algunos estudios sostienen el efecto positivo de los estrógenos sobre la forma-
ción del hueso, y una acción sobre las hormonas que regulan el balance cálcico, como la calcito-
nina y la hormona paratoroidea.
En estados de hipoestrogenismo donde se produce una disminución o supresión por parte de
los ovarios de la secreción de estrógenos, se acentuaría entonces la desmineralización ósea.
En la mujer premenopáusica, su pico de masa ósea será el mayor factor determinante de
riesgo subsiguiente de fractura osteoporótica. Por lo tanto, maximizar la masa ósea durante el
crecimiento esquelético, desarrollarla y mantenerla en los años premenopáusicos, serán estrate-
gias importantes en la prevención de la osteoporosis.
Se ha calculado que el incremento de un 5% de la masa ósea en la juventud, puede reducir
el riesgo de desarrollar osteoporosis en un 40%.
Aumento del riesgo cardiovascular

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte en las mujeres
occidentales, superando 12 veces al cáncer de mama.
Dentro de estas enfermedades se engloba a la ateroesclerosis, el infarto de miocardio y los
accidentes cerebrovasculares.
Una vez que la mujer llega a la menopausia, el riesgo de su prevalencia aumenta progresiva-
mente. Su incidencia se incrementa con la edad, tanto en las mujeres premenopáusicas como
posmenopáusicas. Sin embargo, en las mujeres posmenopáusicas donde se perdió la protección
estrogénica, la incidencia puede ser mayor.
Son varios los factores que llevan en este período de la vida de la mujer, a un aumento del
riesgo de las enfermedades cardiovasculares:
- Los cambios endócrinos presentados durante la transición menopáusica.
515

- El sobrepeso, la obesidad y el aumento de grasa intraabdominal. Este cambio de la distribución

grasa podría ser el principal factor determinante del aumento del riesgo metabólico y cardio-
vascular.
- Las modificaciones del perfil lipídico y el mayor riesgo de enfermedad ateroesclerótica.
- El aumento de los valores de presión arterial y el consiguiente riesgo de accidentes cerebrovasculares.
Incidencia de enfermedad cardiovascular en mujeres pre y posmenopáusicas
7
Premenopáusicas
123
6 123
123 Posmenopáusicas 123456
123456
123456
123456
123456
123456
5 123456
123456
123456
123456
123456
123456 123456
123456
4 123456 123456
123456 123456 123456
123456 123456
123456 123456
123456
123456 123456 123456
123456
123456 123456
123456 123456
123456
3 123456 123456 123456
123456 123456 123456
123456
123456 123456
123456 123456
123456
123456 123456 123456 123456
2 123456
123456 123456
123456 123456
123456 123456
123456
123456 123456 123456 123456
123456 123456 123456 123456
123456
123456 123456
123456 123456
123456 123456
123456
123456 123456 123456 123456
1 123456 123456 123456 123456
123456
123456 123456
123456 123456
123456 123456
123456
123456 123456 123456 123456
123456 123456 123456 123456
123456 123456 123456 123456
0 123456 123456 123456 123456
< 40 < 40 - 44 < 40 - 44 < 50 - 54
Edad (años)
El disbalance hormonal ya analizado y la alta tasa de recambio que sufren los adipocitos
intraabdominales, determinan altos niveles de ácidos grasos libres circulantes, los cuales pre-
sentan un claro efecto patógeno conocido con el nombre de lipotoxicidad. Así, las altas con-
centraciones de estos ácidos grasos libres acentúan el riesgo de insulino resistencia, síndrome
metabólico y diabetes tipo 2.
Por tal motivo es que, independientemente de la cantidad total de grasa corporal, se presente
o no sobrepeso, toda mujer con distribución alterada de su masa grasa, con localización superior
o abdóminovisceral, deberá implementar medidas para su reducción y/o redistribución, y así
disminuir el riesgo de las enfermedades metabólicas.
Las Guías recientemente publicadas por la American Heart Association (AHA) para la
Prevención de las ECV en la mujer, basadas en gran parte, en los datos del estudio HWS,
sostienen que si bien hasta el momento, el riesgo cardiovascular se medía aplicando principal-
mente el Score de Framingham, actualmente recomiendan un nuevo paradigma para calcular
el riesgo cardiovascular a largo plazo. Este incluye, además de la evaluación de factores de
riesgo tradicionales como el tabaquismo o la HTA, el cálculo de otras variables, como la
historia familiar y el perímetro abdominal.
516

Modificación del perfil lipídico

Dentro de los factores de riesgo relacionados con la enfermedad cardiovascular, los
niveles de colesterol y sus diferentes fracciones, parecerían ser el factor más importante y el
más fuerte predicción de riesgo.
Durante la edad fértil, los estrógenos naturales modifican los lípidos sanguíneos, provo-
cando un aumento en las concentraciones del C-HDL y reduciendo el C-LDL.
La disminución de los estrógenos en la etapa perimenopáusica, suele acompañarse de
aumentos en el colesterol total y la fracción C-LDL que se vuelve más densa y oxidable, con
mayor poder aterogénico. Algunos trabajos también señalan un menor nivel de C-HDL.
La terapia hormonal de reemplazo (THR) está en discusión, porque si bien ha demostrado
mejorías en los niveles plasmáticos de colesterol, su administración sistemática aún debe com-
probar beneficios en términos de disminución del riesgo cardiovascular.
Los estudios que se difundieron en los últimos años señalaron que, a pesar de la mejoría
en los valores de colesterol total y C-HDL, la terapia con estrógenos y progestágenos sería
perjudicial tanto en menopáusicas con infartos previos como en aquellas que no padecían
previamente enfermedad arterial.
Aunque la terapia hormonal sustitutiva no se asocia a un significativo incremento de los
valores de presión arterial, los resultados del estudio HERS contraindican su empleo rutinario
para la reducción del riesgo cardiovascular en este grupo de población.
El estudio HERS (Heart and Estrogen-progestin Replacement Study) representa hasta
el momento, el único estudio completo que mostró un exceso de eventos trombóticos
durante el primer año, sin beneficios cardiovasculares finales en las pacientes tratadas con
la terapia de reemplazo hormonal.
No se ha comprobado que el tratamiento de reemplazo hormonal disminuya la morbili-
dad cardiovascular modificando la evolución clínica de la enfermedad, o ejerza un efecto
vascular preventivo a nivel secundario.
Los beneficios documentados del uso de hormonas sobre los síntomas de la menopausia y la
presunta prevención de fracturas óseas y cáncer de colon no resultarían justificados entonces, ya
que se acompañan de un aumento significativo de casos de infartos cardíacos y cerebrales, trom-
bosis en miembros inferiores y cáncer de mama entre otros.
Hipertensión arterial
La presión arterial tiende a aumentar con la edad, de tal manera la hipertensión arterial es
una situación frecuente en las mujeres, sobre todo después de la menopausia.
Los estudios epidemiológicos establecen una asociación positiva en la mujer en esta etapa
de su vida, entre los niveles de tensión arterial, tanto sistólica como diastólica, y el riesgo de
padecer enfermedad cardiovascular.
Esta relación tiene forma lineal, reconociéndose un riesgo menor a valores tensionales
menores. A su vez, el riesgo es mayor cuando la hipertensión se asocia con otros factores de
riesgo o enfermedades.
A su vez, el sobrepeso y la obesidad, están directamente relacionados con el desarrollo de la
hipertensión arterial, siendo esta enfermedad mucho más frecuente si se presenta sobrepeso, en
comparación con las mujeres que presentan un peso normal.
517

Se calcula que por cada 4,5 Kg de incremento de peso, se produce un aumento promedio de
4,5 mmHg de la presión sistólica.
Por otro lado, la doble carga de la obesidad y la hipertensión disminuyen la reserva cardíaca,
aumentando el riesgo cardiovascular frente a diversos factores de estrés.
4) CLIMATERIO Y NUTRICIÓN
Las enfermedades relacionadas con la vejez no forman parte necesariamente del proceso
normal de envejecimiento, si bien son más probables a medida que se envejece.
Actualmente se le está dando más importancia a la edad biológica que a la cronológica,
siendo la primera la que permite determinar con exactitud el nivel de degradación celular. En
general la edad cronológica y la edad biológica de una persona, no coinciden casi nunca: suele
registrarse una oscilación entre ambas de tres a cinco años.
En este marco, cada vez cobra más terreno el campo de la medicina antienvejecimiento,
que es un sistema integral preventivo que apunta por un lado a disminuir la destrucción
celular, actuando sobre los agentes externos que aceleran el proceso de envejecimiento, y por
el otro, a aumentar la acción del sistema inmunológico para lograr mayor resistencia a los
diferentes tipos de enfermedades.
El tratamiento antiedad se basa así en tres pilares fundamentales:
1. La alimentación equilibrada.
2. El ejercicio físico.
3. El control del estrés.
La idea de la medicina antiedad no es tanto prolongar la vida, como asegurar su calidad
óptima, reduciendo al mínimo el tiempo de enfermedad antes de morir.
El objetivo será contrarrestar la oxidación celular, a favor de una temprana detección, pre-
vención y corrección de las enfermedades relacionadas con el envejecimiento.
Por todo lo visto, en esta etapa de su vida, deberá instaurar una serie de medidas profilácti-
cas, para contrarrestar los efectos que probablemente la edad puedan traer aparejados.
En este sentido, el campo de la nutrición en la mujer perimenopáusica, ha despertado
altas expectativas.
Será fundamental que la mujer optimice todos los momentos posibles y los medios disponi-
bles, para aprender a comer de manera saludable, generando así una de las herramientas funda-
mentales para mejorar su calidad de vida.
Los objetivos a perseguir deben ser:
1. Aceptar los cambios corporales.
2. Prevenir el aumento del peso.
3. Disminuir el riesgo cardiovascular.
4. Prevenir el desarrollo de osteoporosis.
Por otra parte, estas alteraciones en el peso corporal y la distribución de grasa en mujeres
perimenopáusicas están muy relacionadas con una disminución de la actividad física, obteniéndose
518

evidencias que sugieren que la realización de ejercicios regulares atenúa la acumulación de tejido
adiposo en las regiones centrales del cuerpo en esta etapa de la vida.
5) AVANCES EN NUTRICIÓN Y CLIMATERIO

La Ciencia de la Nutrición vive actualmente una etapa apasionante, donde en muchos casos
apoya la idea de que es posible la prevención y hasta la curación por medio de la alimentación.
La manera de considerar a los alimentos se fue modificando en las últimas décadas del siglo
anterior, manejando a los mismos para modificar el concepto de una “nutrición adecuada”, por
una “nutrición óptima”.
El concepto de alimentos saludables comenzó a utilizarse hace algunas décadas, con la apa-
rición en el mercado de alimentos especiales, como los enriquecidos en nutrientes esenciales o los
de bajo o nulo contenido en energía, colesterol, sodio, etcétera. Sin embargo, recién en la década
del 80 se produjo el verdadero auge de los alimentos llamados saludables o funcionales.
El término “alimento funcional” fue utilizado por primera vez en Japón a principios de los
años 80, extendiéndose desde allí hacia el resto del mundo.
Según el International Life Science Institute en 1999 definió a un alimento funcional a aquel
que ha demostrado suficientemente que afecta beneficiosamente a una o varias funciones rele-
vantes del organismo, de manera que proporciona un mejor estado de salud y bienestar y/o
reduce el riesgo de padecer una enfermedad.
Se han identificado componentes de las plantas que se utilizan desde el inicio de la
historia para tratar enfermedades específicas, como también compuestos específicos que se
aíslan de fuentes animales.
Dentro de los alimentos funcionales pueden citarse:
- Fitoestrógenos.
- Fitoesteroles.
- Pro y Prebióticos.
- Antioxidantes.
Fitoestrógenos
Los fitoestrógenos son componentes dietarios vegetales no esteroides de diversas estructuras
que producen respuesta estrogénica, es decir acción similar a los estrógenos de la mujer.
Han sido caracterizados como estrógenos débiles, por lo que también pueden ser activos
como antiestrógenos en bajas concentraciones, comportándose entonces ya sea como agonistas o
antagonistas de los estrógenos.
Tanto los estudios en humanos como en animales y cultivos celulares, indican un excelente
papel para los fitoestrógenos en la prevención de síntomas menopáusicos, osteoporosis, cáncer y
afecciones cardíacas.
Los principales fitoestrógenos con importancia en la nutrición son las isoflavonas.
519

Isoflavonas
Las isoflavonas, son sustancias fitoquímicas, que pertenecen a la familia de los polifenoles,
los cuales poseen importantes actividades biológicas tales como: actividad antioxidante, propie-
dades estrogénicas y anticancerígenas.
Si bien las isoflavonas están ampliamente distribuidas en el reino vegetal, incluyendo
vegetales y frutas, las concentraciones de estas sustancias son altas en las legumbres y, par-
ticularmente en la soja.
La soja es una legumbre básica en la dieta de los orientales, que se está imponiendo con
fuerza en el mercado occidental debido a sus probados beneficios a la hora de reducir el coleste-
rol, prevenir las enfermedades cardiovasculares y las fracturas como consecuencia de la osteopo-
rosis, así como para paliar los efectos secundarios de la menopausia.
Los efectos positivos de la soja se deben a la actividad estrogénica de las isoflavonas presen-
tes. Esto se traduce en acciones positivas de tipo estrogénico sobre determinados órganos y
tejidos como la pared vascular, el hueso, el tracto urogenital bajo (vagina) y el sistema nervioso.
- A nivel de los lípidos las isoflavonas disminuyen los niveles de colesterol total, disminuyen la
fracción de LDL y aumentan la fracción de HDL en plasma.
- Por ser un potente agonista de los receptores estrogénicos beta, ampliamente distribuidos en los
tejidos no reproductivos como hueso, cerebro, hipófisis, tracto urinario, aparato vascular y
próstata, es que se explicaría su utilidad para prevenir la Osteoporosis.
- Mejorarían la absorción intestinal del calcio, facilitando de esta forma la fijación del mineral al
hueso, a pesar de su alto contenido en fitatos y oxalatos.
- La acción a nivel del sistema nervioso central, sería la responsable de la significativa disminu-
ción de los sofocos.
El grado y severidad de los síntomas vasomotores en la perimenopausia, varía considerable-
mente entre diferentes poblaciones y diferentes individuos. Así por ejemplo, en estudios epide-
miológicos se observó que sólo el 9,5% de las mujeres japonesas de entre 45-55 años de edad
sufrían bochornos, mientras que estudios realizados a mujeres occidentales demuestran que esta
sintomatología la padecen entre 50% y 70% de la población encuestada.
A través de estudios epidemiológicos (Anderson 1995) se concluyó que un mínimo de 25 g
de proteína de soja por día, reduce los niveles de colesterol total en un 9,3%, el LDL-C en un
12,9% y los triglicéridos en un 10,5%.
En 1998, la FDA (Food and Drug Administration) aprobó a la proteína de soja como un
alimento saludable, por su contenido en isoflavonas, fijando en 25 g/día la cantidad mínima
necesaria de proteínas de soja para la reducción del colesterol. Y a partir del año 2001, el Progra-
ma Nacional para la Educación del Colesterol de los Estados Unidos, también incluye en sus
recomendaciones específicas el aporte de isoflavonas a través de la proteína de soja.
La soja es considerada un alimento polivalente, ya que de ella se obtienen gran variedad de produc-
tos: harina, aceite, lecitina, tofú, productos fermentados y otros germinados como los brotes de soja.
La concentración de isoflavonas en la soja y sus derivados, puede variar ampliamente, sien-
do la harina de soja, la proteína aislada de soja y los porotos de soja los que más las contienen. En
menor medida la aportan el tofú y las bebidas a
520

base de soja. La salsa de soja aporta sólo trazas de isoflavonas y el único subproducto
derivado de la soja libre de ellas, es el aceite de soja.
Las isoflavonas son termoestables, por lo que no pierden actividad durante el proceso de
cocción. Sin embargo, en el procesamiento del poroto de soja aumenta la hidrólisis de las isofla-
vonas, mejorando su biodisponibilidad.
Para que las isoflavonas ejerzan su efecto protector y cubrir la recomendación, se necesitan
los siguientes aportes de proteínas de soja:
Aporte de Isoflavonas
- 20 g de harina de soja/día, o
- 30 g de porotos maduros/día, o
- 100 g de Tofú/día, o
- 350 cc de bebida de soja/día.
En nuestra sociedad, la ingesta recomendada de soja no concuerda con los hábitos alimen-
tarios de la población.
Existen en el mercado alimentos enriquecidos con proteínas de soja, tales como tales
como barras de cereales, pan, cereales para el desayuno, tostadas, productos lácteos, aderezos,
margarinas y bebidas.
En nuestro país, estos productos alimenticios enriquecidos con soja, lo declaran en el
envase y dentro del listado de ingredientes, pero sin especificar la cantidad agregada.
Por otro lado, existen productos, que si bien dicen con soja o de soja, lo que presentan
es agregado de aceite de soja, que como vimos es libre de isoflavonas. Tal es el caso por
ejemplo, de margarinas.
La soja como tal, sus productos derivados o los productos enriquecidos con ella, debe ser
consumida dentro de una alimentación variada y equilibrada y no en forma diaria cómo único
alimento, debido a probables intolerancias y disconfort gastrointestinal. Es así que cobran im-
portancia los suplementos comerciales de isoflavonas.
Suplementos dietéticos de isoflavonas

La suplementación dietética de isoflavonas, se ha visto que genera una respuesta similar a la
de los fitoestrógenos aislados, encontrándose en algunos casos una mejor biodisponibilidad de las
isoflavonas presentes en los suplementos, que la de los alimentos.
Estos suplementos presentan la cantidad de isoflavonas considerada como saludable para
lograr ejercer sus beneficios, los cuales se han visto con el manejo de 1 a 2 comprimidos diarios
por un término no menor a 30 días.
Fitoesteroles
Los esteroles vegetales o fitoesteroles son sustancias naturales presentes en pequeñas canti-
dades en las células vegetales, similares en su estructura al colesterol presente en las grasas
animales. Sin embargo presentan un comportamiento diferente al colesterol animal en el sistema
digestivo, ya que no son absorbidos por el tracto gastrointestinal.
521

Comprenden a los fitoesteroles propiamente dichos y a los fitoestanoles que son formas
similares más estables.
Actúan reduciendo la absorción del colesterol en sangre, a través de dos mecanismos:
- Limitando la absorción del colesterol de origen dietario en la circulación sanguínea.
- Eliminando el exceso de colesterol plasmático, al reducir la reabsorción del colesterol biliar o
endógeno.
Normalmente cerca de la mitad de colesterol que ingresa al tracto digestivo es eliminado,
mientras que la otra mitad es absorbido por el cuerpo.
Cuando se utilizan fitoesteroles en la alimentación y éstos se encuentran a nivel del tracto
gastrointestinal, cerca del 80% del colesterol es eliminado y sólo un 20% es absorbido.
Los estudios clínicos controlados y randomizados demuestran que la ingestión de 2 g a 3 g de
estanoles/esteroles vegetales disminuyen la fracción lipídica L. D. L. aproximadamente en un 15 %.
En general este aporte es bien tolerado, sin presentar efectos colaterales y a partir del año
2001, el Programa Nacional para la Educación del Colesterol de los Estados Unidos, lo incluye
en sus recomendaciones específicas.
Algunos alimentos naturales aportan fitoesteroles, si bien lo hacen en poca proporción. Este
es el caso de aceites, semillas y cereales.
Existen en el mercado alimentos enriquecidos con fitoesteroles, tales como margarinas,
leche fluida y jugos.
Para que ejerzan su efecto protector y cubrir la recomendación, se necesitan:
Aporte de fitoesteroles
- 2 cucharadas soperas/día de margarinas enriquecidas, o

- 1 vaso grande/día de leche o jugo enriquecido.
Probióticos y prebióticos
El tracto gastrointestinal constituye un medio de diferente complejidad para la superviven-
cia de la flora bacteriana.
La flora intestinal es un conjunto de microorganismos que revisten la pared intestinal, com-
puesta por bacterias benéficas y bacterias perjudiciales. Las primeras protegen al huésped de
patógenos y ejercen una acción benéfica para la salud; las segundas en cambio, constituyen
sustancias nocivas para el huésped, pudiendo dañar directamente al intestino, o ser absorbidas
contribuyendo potencialmente a diferentes enfermedades a lo largo de la vida del huésped.
Estos dos tipos de flora viven en forma conjunta, en relación simbiótica, creciendo con
los componentes alimentarios ingeridos y con los biocomponentes segregados en el tracto
digestivo por el organismo huésped.
La microflora debe estar equilibrada, es decir que deben predominar las bacterias benéfi-
cas sobre las perjudiciales.
La composición de la flora intestinal puede ser alterada por factores como la edad, el estado
fisiológico, enfermedades, drogas, tipo de alimentación y estrés.
Para la profilaxis de enfermedades y mantener el equilibrio, será necesario entonces aumen-
tar la flora benéfica y disminuir o inhibir el crecimiento de las bacterias perjudiciales.
522

Los pro y prebióticos, considerados alimentos funcionales, actúan sobre la flora intes-
tinal, mejorando el balance de la misma y depurando así el medio intestinal, es decir aumen-
tando la biorregulación.
Probióticos
El concepto de probióticos incluye aquellos microorganismos vivos de origen huma-
no, con propiedades benéficas altamente reconocidas, resistentes al pasaje por el tracto
gastrointestinal, capaces de colonizar el intestino, utilizados con finalidad preventiva o tera-
péutica a diversos niveles:
-Acción protectora del intestino a la infección por bacterias patógenas.
-Protección del tracto urogenital frente a la infección local bacteriana.
-Acción antitumoral
-Acción inmunomoduladora
-Aumento de la biodisponibilidad para la absorción de minerales.
-Disminución del colesterol a través de la reducción de formas de oxígeno reactivo.
Estas mismas actividades son alcanzadas con igual potencia cuando se administran los pro-
bióticos a través de los alimentos, a fin de mantener una suficiente concentración de ellos en el
intestino, ya que con el paso de los años, los mismos van disminuyendo en cantidad.
Existen diferentes cepas de probióticos, presentes en diferentes alimentos:
-Bioquesos: con Bifidobacterium, Lactobacillus Casei y Lactobacillus Acidophilus.
-Bebidas lácteas: con Actis Regularis, Lactobacillus Casei, Casei Defensis y Casei Shirota.
-Yogures: con Lactobacillus Bulgancus y Streptoccocis Thermophilus.
Prebióticos
Los prebióticos son ingredientes alimentarios indigeribles que favorecen beneficiosamente
al huésped, estimulando en forma selectiva el crecimiento y/o la actividad de una o más de las
especies bacterianas del colon beneficiosas para la salud o bifidobacterias a nivel colónico.
La fermentación de los prebióticos por parte de estas bacterias, producen altos niveles de
ácidos grasos de cadena corta (acético, propiónico y butírico), que hacen disminuir el pH del
colon. De esta forma se inhibe aún más el crecimiento de las bacterias dañinas, previniendo y
mejorando las funciones del intestino.
La inulina y los fructooligosacáridos (FOS) son los dos prebióticos más estudiados. Son
considerados como fibra dietaria soluble, y reconocidas en el mercado como Fibra Activa.
Son ingredientes alimentarios naturales, que se extraen de las raíces de achicoria. Tienen
propiedades tecnológicas muy interesantes, ya que mejoran el sabor de los productos, actúan
como estabilizantes, como emulsificantes y también como sustitutos de grasas para la elabora-
ción de productos bajos en grasas y en calorías.
A nivel del metabolismo mineral, mejoran la permeabilidad intestinal, aumentando la
absorción de agua y sales minerales, siendo las mayores evidencias sobre la absorción del
calcio y magnesio.
523

También se están estudiando otros beneficios potenciales para la salud, tales como mejorar
la homeóstasis de los triglicéridos, la estimulación del sistema inmunológico y la reducción del
riesgo de cáncer de colon.
Existen en el mercado alimentos enriquecidos con fibra activa, tales como leches, quesos,
harinas, edulcorantes y helados bajas calorías.
Se observó que bastan 15 g/día de fibra activa para estimular la fracción absorbible de
calcio. Ingestas superiores a 20 g/día puede ocasionar disconfort intestinal.
Antioxidantes
Los antioxidantes son una de las sustancias que más se destacan por su efecto cardioprotec-
tor, al inhibir las reacciones de oxidación mediante el bloqueo de radicales libres y al interrumpir
la cadena de peroxidación.
Pueden actuar previniendo la generación de radicales libres, destruyendo o inactivando los
radicales libres ya formados, o interfiriendo la acción de las cadenas de peroxidación generadas.
El daño oxidativo ha sido relacionado con las enfermedades degenerativas, como el cáncer,
ateroesclerosis, cataratas y envejecimiento prematuro.
Dentro de los antioxidantes presentes en la alimentación, se destacan los provenientes del
reino vegetal.
La principal defensa antioxidante del organismo la representan los siguientes compuestos:
-Carotenoides.
-Vitamina “E”.
-Vitamina “C” o ácido ascórbico.
Mientras que los dos primeros actúan sinérgicamente neutralizando los radicales libres,
particularmente a nivel de las membranas, la vitamina C ejerce su protección en las zonas
acuosas de la célula.
Existen otros antioxidantes que cumplen una función potenciadora del sistema enzimáti-
co, actuando en consecuencia, en forma indirecta. Tal es el caso de ciertos oligoelementos
como el selenio, cobre y zinc.
Carotenoides
Los carotenoides son pigmentos naturales ampliamente difundidos en la naturaleza, presen-
tes fundamentalmente en vegetales y frutas y son los responsables de brindar la coloración a este
grupo de alimentos, que va desde el amarillo al rojo.
Si bien se han diferenciado más de 600 tipos de carotenoides, uno de los más activos es el β-
Caroteno que constituye una importante fuente de vitamina A (es un precursor para la formación
de la misma). La mayoría de los carotenoides, sin embargo, carecen de actividad provitamínica,
destacándose el Licopeno por su acción en la mujer en esta etapa de su vida.
Numerosas investigaciones epidemiológicas han atribuido un efecto protector a los carote-
nos contra las enfermedades degenerativas. El β-caroteno es considerado el más importante en la
prevención de las enfermedades crónicas, probablemente por su actividad antioxidante a nivel de
la membrana celular.
524

Los vegetales y frutas más ricos en β-caroteno son espinaca, acelga, achicoria, brócoli,
zanahoria, zapallo, batata dulce, remolacha, ají colorado, durazno, damasco y melón.
El licopeno es el carotenoide más extendido de los pigmentos naturales y es debido a su
presencia que se debe el color rojo dentro de la gama cromática de los principales frutos. Provie-
ne de una serie de alimentos entre los que se destacan el tomate y sus derivados, aportando este
grupo de alimentos en la alimentación occidental, más del 80% del licopeno consumido.
La cantidad de licopeno presente en el tomate varía según el tipo, el grado de madurez y los
procesos de transformación a la que son sometidos durante su manufacturación y cocción (jugo,
pasta, salsas, sopas, mermeladas, etcétera).
Hay varios factores que actúan sobre la biodisponibilidad del Licopeno, tales como el pro-
cesamiento, la cocción y la presencia de grasas. Así, su absorción mejora cuando el tomate se
consume procesado, cocido y acompañado con aceite, resultando ser mayor aún, según el tipo de
aceite utilizado: el de oliva es mejor que el de otros tipos de aceites vegetales.
En los últimos años se reveló que los carotenoides funcionan como agentes antioxidantes,
modulando la respuesta inmune y modificando los procesos inflamatorios. Se les reconoce un
efecto quimioprotector y cardioprotector.
Conscientes de estos beneficios, los organismos internacionales recomiendan un mayor con-
sumo de frutas y verduras, sugiriendo que la ingesta mínima no debe ser inferior a 5 porciones
diarias entre ambos grupos. Estas porciones deben variar en tipos y colores para conseguir el
aporte de la amplia gama de micronutrientes que aportan.
La recomendación es formar un «arco iris o un abanico de colores» compuesto tam-
bién por 5 colores:
- azul-púrpura (remolacha - berenjena - repollo colorado - uvas - moras).
- verde (verduras de hoja - brócoli - zapallito - ají verde).
- blanco (papa - coliflor - banana).
-a marillo-anaranjado (calabaza - zanahoria - choclo - ají amarillo - naranja - mandarina -
durazno - damasco).
- rojo (tomate - pomelo rosado - sandía - manzana).
Vitamina E
La vitamina E constituye un nutriente esencial, ya que el organismo no puede producirla por sí solo.
En la naturaleza existen al menos ocho sustancias con la actividad de la vitamina E, siendo
el alfa- tocoferol la forma más activa de la vitamina, y en consecuencia, considerada estándar con
respecto a las demás.
La vitamina E es liposoluble, presente en las membranas celulares y en las lipoproteínas de
baja densidad en circulación. Actúa a nivel de la estabilidad e integridad de las membranas biológicas.
Por su potente función antioxidante, es reconocida como la primera defensa a la peroxida-
ción lipídica: a medida que los radicales libres se originan (tanto en los procesos metabólicos
normales, como por la polución ambiental), la vitamina E los reprime, neutralizándolos, termi-
nando la reacción en cadena y limitando el daño oxidativo.
Es particularmente importante en tejidos que contiene altos niveles de ácidos grasos poliin-
saturados como el cerebro y el sistema nervioso central, y en aquellos que se encuentran en
contacto con oxígeno como los pulmones, brindando protección a microsomas y mitocondrias.
525

El aceite de germen de trigo es la fuente individual más rica en esta vitamina, siguiendo en
orden de importancia los aceites vegetales (girasol y maíz son los que más aportan) y los produc-
tos alimenticios elaborados a partir de los mismos, como las margarinas y mayonesas. También
contribuyen a la ingesta diaria alimentos como el huevo, semillas (fundamentalmente semillas de
girasol y sésamo), frutas secas (nueces, maní y avellanas) y cereales integrales.
Se presenta en los alimentos en forma de tocoferol, el cual resulta extremadamente
sensible a la oxidación y por consiguiente a la descomposición mediante los diferentes mé-
todos de procesamiento.
En general puede decirse, que el alfa tocoferol expuesto al aire, al calor y/o a la luz, pierde
potencia. Las frituras por ejemplo, destruyen literalmente al tocoferol.
La biodisponibilidad, al ser liposoluble, depende de la cantidad de grasa en la alimentación y
del adecuado funcionamiento pancreático y biliar. En promedio, se absorbe un 40 % de lo ingerido.
Las necesidades habituales de vitamina E está en relación con el contenido de ácidos grasos
poliinsaturados de la alimentación: las dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados provocan un
aumento de los radicales libres en la cascada peroxidativa lipídica y secundaria disminución de la
vitamina E, por lo cual se necesitará más aporte de la misma. Por el contrario, las dietas con
mayor porcentaje de ácidos grasos monoinsaturados, logran un mejor balance para disminuir por
un lado los niveles de colesterol y además disminuir el ritmo de peroxidación lipídica. Son los
que dan lugar a menos cantidad de LDL oxidada.
Si bien la cantidad recomendada de Vitamina E por los organismos internacionales para la
mujer adulta es 15 mg/día (RDA/NRC 2000), la dosis propuesta con efectos preventivos o terapéu-
ticos, a través de evidencias científicas es de 100 a 400 UI/día. Esta dosis variará en función al nivel
del estrés oxidativo y al tipo de alimentación realizada en función al aporte del tipo de grasas.
Vitamina C
El ácido ascórbico o vitamina C no puede ser sintetizado por el ser humano debido a que
carece de la enzima gulonolactona oxidasa. Se encuentra en dos formas con actividad vitamínica:
ácido L-ascórbico, o forma reducida y ácido L-dehidroascórbico o forma oxidada.
Es termolábil y sensible a la oxidación, especialmente en presencia de cobre, hierro
y pH alcalino.
Actúa como un cofactor para la actividad de enzimas que participan en reacciones de hidro-
xilación y participa, por otro lado, como agente reductor en varias reacciones químicas.
Con sus condiciones de hidrosolubilidad, actúa protegiendo las zonas acuosas de las células.
El contenido de vitamina C en los alimentos depende de varios factores: tipo o variedad de la
fruta o vegetal, época de la cosecha, condiciones y tiempo de almacenamiento antes de su consumo.
En general, los vegetales y las frutas frescas contienen cantidades relativamente elevadas de la
vitamina, siendo el kiwi, naranja y pomelo las frutas que más la contienen. Y dentro de los vegeta-
les se destacan el pimiento verde, berro, brócoli, repollito de Bruselas, acelga, espinaca y tomate.
Al igual que en la vitamina E, si bien la cantidad recomendada de Vitamina C por los organis-
mos internacionales, es 75 mg/día para la mujer adulta (RDA/NRC 2000), la dosis propuesta con
efectos preventivos o terapéuticos, por evidencias científicas es de 100 a 150 mg/día. Esta cantidad
varía en función al aporte de vitamina E ya que interactúa con ella sobre el estrés oxidativo, al
regenerar la forma activa de la vitamina E oxidada, aumentando consecuentemente su efecto.
526

En forma práctica, para que los antioxidantes ejerzan su efecto protector y cubrir la reco-
mendación, se necesitan:
Aporte de antioxidantes
- 2 porciones de verduras/día (1 porción proveniente

del tomate y derivados) más.
- 3 porciones de frutas/día (1 unidad preferentemente cítrica).
Suplementación vitamínica
En los últimos cinco años varios estudios clínicos investigaron el efecto de estos suplemen-
tos antioxidantes en la enfermedad cardiovascular:
Y si bien los trabajos de investigación que analizan la reacción entre antioxidantes y enfer-
medad cardiovascular en los humanos, son contradictorios, cada vez más se van acumulando
evidencias sobre su efecto benéfico.
Un grupo de expertos de la American Heart Association (AHA) ha revisado los resultados
de todos estos estudios y concluyen en un informe publicado en una revista científica (Circulation
110.2004) que la evidencia de los beneficios cardiovasculares de estos suplementos es muy esca-
sa. De hecho en algunos, la suplementación con antioxidantes ha tenido el efecto contrario.
A pesar de ello, los expertos advierten que esto no significa que la oxidación no juegue un
papel significativo en el desarrollo de la enfermedad arterial. Y recomiendan el consumo de
alimentos ricos en antioxidantes, como frutas, verduras, cereales y nueces.
527

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529

7. Cuidado nutricional en osteoporosis
1) INTRODUCCIÓN
La osteoporosis es un problema de salud pública a nivel mundial, considerada según la O.

M. S. como el segundo problema de salud, luego de las enfermedades cardiovasculares. Afecta
a más de 200 millones de personas y se calcula que entre el 30% y el 50% de las mujeres
posmenopáusicas desarrollarán esta enfermedad.
Según la Sociedad Argentina de Osteoporosis (SAO) y la Asociación Argentina de Osteolo-
gía y Metabolismo Mineral (AAOMM) se considera necesario elaborar pautas de diagnóstico,
prevención y tratamiento que permitan atenuar los efectos sobre la Salud Pública que produce la
osteoporosis desde el punto de vista médico, social y financiero.
Estas dos sociedades han elaborado las Guías para el Diagnóstico, Prevención y Tratamiento
de Osteoporosis 2007, basándose en el crecimiento la población de más de 65 años la cual aumen-
ta un 1% por año, que la tasa de mortalidad que sigue a una fractura de cadera es un 20% más alta
dentro del primer año, que un 10% de las mujeres se hacen dependientes luego de una fractura,
que el 19% requiere cuidados domiciliarios, que menos del 50% retornan a sus actividades
habituales y que los costos directos e indirectos que genera esta patología son altísimos.
Pero si bien es una enfermedad frecuente, su prevalencia real es difícil de establecer ya que
es una enfermedad asintomática hasta la aparición de las complicaciones.
Epidemiología
La incidencia de osteoporosis es mayor en mujeres que en varones, ya que éstos tienen una
mayor masa ósea, carecen del equivalente de la menopausia, tienen menor tendencia a las caídas
y una esperanza de vida más corta.
Por todo ello, también la incidencia global de fracturas osteoporóticas es mucho mayor en
las mujeres que en los varones.
La densidad mineral ósea disminuye con la edad, de tal manera que la incidencia de fractu-
ras aumenta exponencialmente y constituye una problemática importante en la población geriá-
trica, siendo éste un factor demográfico con clara tendencia ascendente a nivel mundial.
Algunas cifras analizadas por la Sociedad Argentina de Osteoporosis

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud
- La osteoporosis afecta a 1/3 de las mujeres de 60-70 años y 2/3 de las mujeres de más de 80
años. Aproximadamente 200 millones en todo el mundo.
- El riesgo de sufrir fracturas por osteoporosis es del 40 % en mujeres y del 13 % en hombres.
- El número de fracturas de cadera aumentará de 1,7 millones en 1990 a 6,3 millones en 2050,
principalmente en Asia y América Latina.
- En países desarrollados menos de la mitad de las mujeres con osteoporosis son diagnosticadas.
530

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4, 7) Osteoporosis]
- La medición de la densidad mineral ósea por densitometría –en países desarrollados y en

Argentina también– no es utilizada de acuerdo a las necesidades de la población. Esto se
debe a la falta de información adecuada y a los limitados recursos económicos destina-
dos a la prevención.
- En los Estados Unidos y Europa juntos, más de 650.000 personas sufren de fractura de cadera
por año, con una mortalidad incrementada del 20%.
- En la Argentina se producen más de 24.000 fracturas de cadera por año –1 cada 22 minu-
tos– con una mortalidad del 34,5 % durante el primer año.
- En países desarrollados mueren más personas por fractura de cadera que por cáncer gástri-
co y pancreático juntos.
- El riesgo de morir luego de una fractura de cadera es igual al de cáncer de mama.
- El riesgo de sufrir fractura de cadera en los hombres es mayor que el de cáncer de próstata.
- Una vez que se produjo la primera fractura vertebral, hay un riesgo aumentado 5 veces en sufrir
una nueva fractura. En consecuencia es fundamental prevenir la primera fractura.
- Aproximadamente 20% a 25% de mujeres de más de 50 años sufren fracturas vertebrales.
- En mujeres de 80 años el riesgo de sufrir fractura vertebral es del 40%. En hombres de la
misma edad es del 20%.
- La internación por fractura de cadera es de 20 a 30 días en Europa. En Argentina es de 10 días.
- Los protectores de cadera son útiles para evitar la fractura especialmente en personas que
viven en geriátricos.
- En Estados Unidos el costo anual estimado para tratar las fracturas por osteoporosis es de
17.000 millones de dólares.
- La mejor prevención es construir huesos fuertes antes de los 35 años.
- Identificar y tratar a las personas con riesgos de sufrir osteoporosis.
Estudios realizados en la Argentina utilizando densitometría axial en 2 sitios anatómicos
(columna y cadera), revelan que una de cada cuatro mujeres mayores de 50 años de edad son
normales, 2 de cada 4 tienen osteopenia y 1 de cada cuatro tienen osteoporosis en por lo menos
un área esquelética (columna lumbar o cuello femoral).
En promedio, ocurren anualmente 298 fracturas cada 100.000 mujeres de más de 50 años de
edad, y 117 fracturas cada 100.000 varones de dicha edad; el cociente mujer/hombre es de 2,5.
En el consenso realizado en Hong Kong en el año 1993, fue aprobada su definición como:
“Una enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por baja masa

ósea y deterioro de la microestructura del tejido óseo, con el consecuen-
te incremento en la fragilidad ósea y la susceptibilidad a las fracturas”.
531

Fuente: tomado de IOF.
Para que se produzca una fractura es necesaria la presencia de un traumatismo que actúe
sobre un hueso que posee baja masa ósea y resistencia alterada por deterioro de su calidad.
Contenido mineral óseo
Contenido mineral óseo
Depende de
Tipo de dieta
¤
¤
Estilo de vida
Pico mineral óseo obtenido ¤¤
Influencia genética
El contenido mineral óseo depende del pico mineral óseo alcanzado, en el cual a su vez tienen
influencia la carga genética, el tipo de alimentación realizada y el estilo de vida que se lleva a cabo.
532

Factores de riesgo de la osteoporosis

Modificables No modificables
Alimentación inadecuada con
Edad
bajo consumo de calcio.
Hábitos sedentarios. Raza
Consumo excesivo de café,
Sexo
alcohol y cigarrillos.
Fenotipo
Uso de algunos medicamentos en Menopausia precoz (<40 años)
forma prolongada, tales como o quirúrgica (<45 años).
corticoides. Antecedentes de fracturas u osteo-
porosis en familiares de 1er. grado.
Delgadez (IMC ¥ 20 Kg/m2) o trastor- Antecedentes personales
no de la conducta alimentaria (TCA). de fracturas.
Carencia de estrógenos en la
Enfermedades asociadas que cur-
premenopausia (amenorrea
sen con malabsorción de calcio.
primaria o secundaria).
Realizar la valoración antropométrica en los pacientes permitirá determinar su fenotipo: los

de mayor riesgo son los de baja estatura y poco peso, con huesos pequeños y poca masa muscular.
También la anamnesis alimentaria, el rastreo de hábitos, el estilo de vida y si existen antece-
dentes familiares de osteoporosis o de fracturas, permitirán ayudar a detectar los factores de
riesgos presentes en el individuo.
La osteoporosis evoluciona en forma silenciosa y muchas veces se manifiesta clínicamente
con una fractura de antebrazo, o de columna a nivel vertebral o cadera.
Los huesos más proclives de sufrir desmineralización ósea y por consiguiente fracturas son
el antebrazo, la columna y la cadera, ya que en estas regiones predomina el hueso trabecular, que
es donde se produce la mayor remodelación ósea.
Los fármacos como riesgo de osteoporosis

A medida que aumenta la edad, la población es en general mayor consumidora de fármacos,
automedicándose con elevada frecuencia.
Las familias de fármacos consideradas como mayor riesgo son:
- Corticoides: su efecto negativo sobre el hueso presenta una relación directa con la dosis admi-
nistrada. El efecto deletéreo se produce en cualquiera de sus vías de administración (oral,
inhalado, inyectable, dérmico y hasta en días alternos). Se admite como punto de corte
valores entre 7 y 8 mg/día.
- Tamoxifeno.
- Antiandrógenos.
- Anticonvulsivantes (hidantoína y heparinas en cualquiera de sus formas y en menor medida
dicumarínicos, sales de litio, vitamina A, determinados antiácidos ricos en aluminio y fosfa-
tados y algunos citostáticos como el metotrexato o la ciclosporina).
533

Otras enfermedades como factores de riesgo de osteoporosis

Entre los factores de riesgo relacionados a enfermedades deben considerarse a los síndromes
de malabsorción independientemente de su causa, tales como enfermedad celíaca, enfermedad de
Crohon o colitis ulcerosa, así como ablaciones gástricas o intestinales previas.
Genética y osteoporosis
Actualmente se llevan a cabo estudios multidireccionales con el objetivo de identificar a los
componentes del genoma humano que pudieran jugar un papel en el metabolismo del calcio y la
vitamina D, así como en el de las hormonas implicadas en el proceso (parathormona, calcitonina
y estrógenos).
Si bien aún no se han podido identificar a los genes específicos que puedan predisponer a la
osteoporosis, su existencia está avalada por la vinculación familiar sobre la enfermedad demos-
trada a nivel epidemiológico (madres-hijas, como parejas gemelares).
2) TIPOS DE OSTEOPOROSIS
Existen tres tipos de osteoporosis:
1. Osteoporosis de la menopausia
Se produce en la mujer, entre los 15 y 20 años después de la menopausia, afectando princi-
palmente al hueso trabecular (terminaciones nudosas de los huesos largos, crestas ilíacas, muñe-
cas, omóplatos y vértebras).
En estados de hipoestrogenismo (anorexia nerviosa, amenorreas prolongadas de diversos
orígenes, menopausia) donde se produce una disminución o supresión por parte de los ovarios de
la secreción de estrógenos, se acentúa la desmineralización ósea.
Los estrógenos participan en forma directa en el remodelado óseo, modulando la secreción
de citoquinas segregadas por los osteoblastos y osteoclastos. Provocan la inhibición de la activi-
dad de los osteoclastos, con lo cual también se disminuye la resorción ósea.
A partir de la menopausia se produce durante los primeros 5 a 10 años, una pérdida
acelerada del hueso del orden del 2 % al 3 % por año. Luego esta pérdida se hace más lenta
a razón del 0,25 % a 1%.
El tejido adiposo es capaz de sintetizar estrógenos, a partir de la actividad de la lipasa que es
una hormona sensible. Esto justifica porqué en las mujeres menopaúsicas no es aconsejable un
descenso importante de peso. No será aconsejable llevarlas a su peso ideal, sino mantenerlas
en el peso posible que les dará ese margen de 4 a 5 kilos capaces de mantener en un mínimo
la producción estrogénica.
2. Osteoporosis senil
Se produce en ambos sexos, generalmente después de los 70 años de edad, pudiendo afectar
tanto al hueso trabecular como cortical (diáfisis de los huesos largos).
534

El riesgo de fracturas aumenta a medida que aumenta la edad. Las fracturas de las vértebras
torácicas producen dorsalgia, disminución de la estatura y deformidades raquídeas como cifosis.
Si bien afecta a los dos sexos, las mujeres están más expuestas ya que se ven afectadas por el
paso de los años y además por la pérdida de estrógenos después de la menopausia.
La pérdida de la masa ósea propia de la edad se relaciona con el deterioro del colágeno de la
matriz ósea, trastornos en la regulación del metabolismo óseo, disminución de la actividad de la
calcitonina y hormona paratiroidea y alteraciones en la producción de calcitriol.
3. Osteoporosis iatrogénica
El uso crónico de hormonas tiroideas en cantidades excesivas, muchas veces manejadas sólo
para aumentar el gasto metabólico en un individuo, pueden provocar al cabo de un tiempo
pérdida de la masa ósea.
El manejo de corticoides en forma prolongada, también suelen causar osteoporosis secundaria.
Los glucocorticoides inhiben la absorción intestinal del calcio y aumentan la calciuria, pro-
vocando balance cálcico negativo e hiperparatiroidismo secundario. A nivel del hueso frenan la
síntesis de factores de crecimiento óseo y la actividad osteoblástica.
3) PREVENCIÓN DE LA OSTEOPOROSIS
1. Educación alimentaria
Resulta evidente la necesidad de plantear estrategias de prevención de la enfermedad
a nivel poblacional, cuyo objetivo será modificar los factores de riesgo que afectan a la
comunidad en general.
Se deberá trabajar a todos los niveles, pero especialmente con aquellos pacientes en periodo
crítico, donde el aumento de sus necesidades de calcio es necesario para lograr un balance posi-
tivo del mismo, o para contribuir al desarrollo de la masa ósea antes de la tercera década de vida.
La infancia y la adolescencia son períodos importantes para iniciar y reforzar hábitos de
vida sanos y pautas alimentarias que luego deberán mantenerse durante toda la edad adulta.
Además, una alimentación saludable contribuirá a un envejecimiento más saludable.
También es importante poder anticiparse estudiando minuciosamente los factores de riesgo
y actuando desde muy temprana edad sobre ellos, especialmente de los factores modificables.
Desde el año 2000 existen en nuestro país, las Guías Alimentarias para la Población
Argentina, donde en su Mensaje Nº 2 se refieren a las recomendaciones necesarias para el
aporte de calcio a través del consumo de lácteos, resaltando que este es un grupo de alimen-
tos necesario en todas las edades.
Los mensajes dados por estas guías deberán llegar especialmente a la población blan-
co representada por los niños, para lograr la mejor formación de masa ósea en las etapas
de crecimiento; en los adolescentes porque constituyen una “ventana de oportunidad” don-
de se podrá maximizar el pico de masa ósea en el período de rápido crecimiento, y en la
población perimenopáusica para lograr el máximo mantenimiento de la masa ósea y mini-
mizar lo más posible su pérdida.
535

Para recordar y educar:
Una ingesta baja de Calcio se asocia con una menor masa ósea,
una mayor pérdida de la misma y un mayor riesgo de fracturas.
2. Determinación de la densidad ósea

La medición de la densidad mineral ósea permite identificar pacientes de riesgos antes
que se produzca una fractura.
Para ello en la actualidad existen métodos no invasivos, permitiendo diferenciar distin-
tos grados de desmineralización.
La determinación de la densidad mineral ósea (DMO) a través de la densitometría ósea por
absorción atómica, permite determinar el riesgo de fracturas. Es muy sensible ya que determina
pérdidas de hasta un 6% de la densidad.
En cambio la radiografía recién determina pérdidas de la masa ósea a partir de un 30%, por
lo cual no posibilita hacer un diagnóstico oportuno de osteoporosis.
La densitometría puede evaluar la densidad de todo el cuerpo o de lugares determinados
como columna y cadera o antebrazo.
El resultado de la medición de la DMO se expresa en T-score, que representa la diferencia
entre la masa ósea actual y la masa ósea promedio de los adultos jóvenes (la masa ósea pico
promedio correspondiente a los 30 a 35 años da el punto de referencia para determinar el T-score)
El valor se expresa en Desvíos Standard (DS). Un valor negativo implica un valor por
debajo del promedio y en base a él la OMS establece:
Diagnóstico de osteoporosis según criterios de la OMS
Categoría Definición
Normal DMO entre +1 y –1 DE del promedio de población adulta joven.
Osteopenia DMO entre –1 y –2,5 DE del promedio de población adulta joven.
Osteoporosis DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven.
Osteoporosis DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven y una o
grave más fracturas de tipo osteoporótico.
Fuente: OMS. 1994.
Indicaciones de densitometría ósea

Está indicado realizar una densitometría ósea en los siguientes casos:
-Mujeres mayores de 65 años.
-Mujeres menores de 65 años con por lo menos un factor de riesgo.
-Mujeres con antecedentes de fractura por fragilidad o enfermedades o condiciones asociadas a
baja densidad mineral ósea o pérdida de masa ósea.
536

Los sitios recomendados para la medición en todos los pacientes son la columna anteropos-
terior (L1-L4) y fémur a nivel de cuello femoral.
En pacientes muy obesas, donde no es posible llevar a cabo o interpretar estas mediciones, se
recomienda la toma a nivel del antebrazo no dominante.
Cuando hay medición de más de un sitio anatómico, para el diagnóstico se considera
el área de menor valor.
Existen por otro lado marcadores bioquímicos, de menor costo que la densitometría, que si
bien no permiten hacer el diagnóstico de la pérdida de masa ósea, contribuyen a conocer el
recambio (turnover) óseo del mismo, si es normal, bajo o alto. Con estos recursos es posible
diferenciar si el paciente es perdedor rápido o lento de la masa ósea.
Fosfatasa alcalina
Enzima que interviene en la mineralización ósea hidrolizando los ésteres fosfóricos. La
mayor parte de la fosfatasa alcalina sérica procede del hueso. Sus niveles plasmáticos aumentan
rápidamente cada vez que aumenta la actividad de los osteoclastos.
Cambios mínimos o moderados tanto de la ingesta como de la absorción del calcio, no
llegan a provocar cambios de la actividad de la fosfatasa.
Osteocalcina
Es la proteína más abundante en el tejido óseo. Es no colágena y se sintetiza a nivel de los
osteoblastos, en forma dependiente del calcitriol.
La mayor parte de la proteína sintetizada es incorporada a la matriz ósea (aproximadamente
90% en los jóvenes y 70% en los adultos mayores) y el resto es liberado a la circulación.
Sus valores aumentados sugieren un aumento en el proceso de resorción ósea.
Este marcador presenta mayor correlación que la fosfatasa alcalina con los parámetros histo-
morfométricos de remodelado óseo.
Sus valores de normalidad son muy variables según los métodos de ensayo utilizados.
Calcemia
Ante deficiencias leves o moderadas de calcio, el organismo mantiene los niveles del calcio
dentro de la normalidad. Recién aparecen niveles bajos, frente a deficiencias graves con reservas
esqueléticas bajas. Pero este hallazgo es tardío.
Marcador óseo Valores normales

Fosfatasa Alcalina 65 a 300 ug/ml
Calcemia 8,5 a 10,5 mg/dl
Osteocalcina 3 a 8 ng/dl
Fosfatemia 2,5 a 4,5 mg /dl
Calciuria 100 a 300 mg/24 hs.
Pacientes con turnover alto ¤ Tratamiento para reducir la resorción ósea

Pacientes con turnover bajo ¤Tratamiento estimulante de la formación ósea
537

3. Terapia de reemplazo hormonal (TRH)

Según numerosos trabajos de investigación, el tratamiento estrogénico es clave tanto para la
prevención como para el tratamiento de la Osteoporosis ya que reduce la actividad de los osteo-
clastos, la pérdida de la masa ósea, el riesgo de fracturas y previene la pérdida de la talla.
Según el Consenso de la SAO y AAOMM, la TRH debe ser considerada como primera línea
de tratamiento en la Osteoporosis posmenopáusica, en aquellas pacientes que tienen indicación
para su aplicación.
Estas indicaciones comprenden:
- Síndrome climatérico
- Atrofia genitourinaria
- Menopausia precoz o temprana ya sea espontánea o quirúrgica.
- Intolerancia digestiva a los bifosfonatos.
El estudio Iniciativa por la Salud de las Mujeres (Women’s Health Initiative, WHI) llevado
a cabo por el Instituto de Salud de los Estados Unidos de Norteamérica, sobre un gran grupo de
mujeres menopaúsicas supuestamente sanas que conservaban el útero, persiguió como obje-
tivo examinar los beneficios para la salud y los riesgos de la terapia de reemplazo hormonal,
incluyendo el riesgo de desarrollar cáncer de mama, ataques cardíacos, accidentes cerebro-
vasculares y coágulos sanguíneos.
El estudio WHI demostró que las mujeres que tomaban TRH (estrógenos con o sin la
hormona progesterona) durante 5 años o más, tuvieron 34% menos fracturas de cadera y
24% menos fracturas que las mujeres que no tomaban hormonas. Sin embargo también
tuvieron un incremento del riesgo de cardiopatía, accidente cerebrovascular, cáncer de
mama y coágulos sanguíneos.
Debido a que los efectos benéficos sobre los huesos de los estrógenos desaparecen cuando se
suspenden, las mujeres deben continuar tomándolos para mantener la densidad mineral ósea. En
consecuencia se deberán evaluar los riesgos/beneficios asociados con el consumo de TRH frente
al riesgo particular de una mujer de sufrir cardiopatía u osteoporosis sin tomar TRH.
4. Manejo de otros agentes cuando el paciente se niega a recibir terapia

de reemplazo hormonal
Varios son los agentes manejados en la actualidad, que han demostrado tener un
efecto favorable en la reducción del riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales,
particularmente en pacientes con mayor riesgo de fracturarse, entre otros la calcitonina,
el raloxifeno y los bifosfonatos.
Dentro de los bifosfonatos de uso clínico, el alendronato y el risedronato son los más potentes
para inhibir la resorción ósea, mientras que el etidronato y el lodronato son los menos potentes.
En consecuencia, tanto el alendronato como el risedronato son los bifosfonatos de
primera elección en el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica, especialmente en
mujeres mayores de 60 años.
Los bifosfonatos se caracterizan por la presencia de dos átomos de fósforo (ácido
fosfónico) unidos a un átomo de carbono (P-C-P). Esto les confiere una resistencia a la
538

hidrólisis enzimática y les permite unirse fuertemente a la hidroxiapatita de la matriz minera-

lizada, permanecer por tiempo prolongado en el esqueleto y ejercer su actividad antirresortiva.
La diferencia antirresortiva de los diversos bifosfonatos radica en su cadena lateral que parte
del átomo de carbono.
Los bifosfonatos son absorbidos, almacenados y excretados inalterables del organismo, es
decir, estos compuestos son no biodegradables. La biodisponibilidad de una dosis oral de bifos-
fonatos es del 1% al 5 %. La absorción se realiza por difusión pasiva a nivel intestinal y dismi-
nuye cuando la droga es administrada con las comidas, especialmente en la presencia de calcio.
También el café negro y el jugo de naranja reducen la absorción del fármaco, por lo que se
recomienda que la administración del producto sea por lo menos 30 minutos antes del desayuno
(mejor si es mayor el tiempo), sólo con agua.
El raloxifeno es un modulador selectivo del receptor estrogénico, perteneciente a la familia
de los benzotiofenos. Similar al tamoxifeno, produce efectos a nivel óseo y sobre el metabolismo
lipídico en forma análoga a la de los estrógenos, mientras que antagoniza los efectos de los
estrógenos sobre el tejido mamario. A diferencia del tamoxifeno o de los estrógenos, el raloxife-
no no estimula el tejido uterino y se comporta en el útero como antagonista estrogénico.
Si bien sus efectos sobre la densidad mineral ósea total son iguales a los que ocasionan los
estrógenos conjugados con medroxiprogesterona o el alendronato, a nivel de la densidad ósea de
la espina lumbar los efectos del raloxifeno son inferiores a los de los otros dos fármacos.
En el estudio MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation), el raloxifeno incre-
mentó la densidad mineral ósea mucho menos que los bifosfonatos, pero obtuvo una reducción
del riesgo de fracturas similar a ellos.
4) MODIFICACIÓN DE LA DENSIDAD MINERAL ÓSEA A TRAVÉS DEL TIEMPO
A medida que avanza la edad, entre la cuarta y quinta década de vida, comienza a perderse
la masa ósea, por ser mayor la resorción que la formación.
Si bien los huesos conservan su tamaño original, el hueso compacto se vuelve más delgado y
el esponjoso presenta más cavidades, debilitándose y transformándose en más finos y quebradizos.
Entre los 20 y 30 años la pérdida es menor del 1% por año.
En los primeros 5 años de la menopausia es del 2% a 6% por año.
A partir de 6 años de menopausia se estabiliza en 1% anual, igualándose a la del
hombre de 50 años.
Metas clínicas según fases de la densidad mineral ósea

El manejo de la osteoporosis debe considerar una serie de factores de riesgo y de metas
clínicas en base a ellos y a la etapa presente.
Los Factores de Riesgos de Osteoporosis han sido identificados como los responsables de:
- La limitación en la masa ósea máxima del adulto.
- Incrementar el ritmo de pérdida de masa ósea con la menopausia y con el envejecimiento.
Así, en función a la fase clínica que se encuentre el paciente, se establecerán tres metas:
539

1. Desarrollar al máximo la masa ósea (en el período de maduración esquelética).

2. Disminuir la pérdida ósea (cuando comienza la mayor pérdida del hueso).
3. Promover el desarrollo del hueso (cuando hay osteoporosis).
Umbral de Riesgo de
fractura fractura
Masa
Ósea
10 20 30 40 50 60 70 80 90
Pérdida
Maduración
Fases de Osteoporosis
Esquelética
hueso
Desarrollar al Disminuir Promover el
Meta
máximo la la pérdida desarrollo del
clínicas
masa ósea ósea hueso
Fuente: Lippincott et al. American Society for Bone and Mineral Research. 1999
Desarrollo de la masa ósea

El pico de masa ósea se alcanza en la juventud, variando la edad según los autores: 15 a 18
años en las chicas y 17 a 23 años en los chicos.
En el caso de las mujeres, el 95% de la acumulación de mineral en el hueso se produce hasta
los 17 años y el 2% restante se completa a los 27 años.
El pico de masa ósea de la mujer premenopáusica es el mayor determinante de riesgo subsi-
guiente de fractura osteoporótica. Por lo tanto, maximizar la masa ósea durante el crecimiento
esquelético, desarrollarlo y mantenerlo en los años premenopáusicos, son estrategias importantes
en la prevención de la osteoporosis.
Se ha calculado que el incremento de un 5 % de la masa ósea en la juventud, puede reducir
el riesgo de desarrollar osteoporosis en un 40%.
En nuestro medio, se supone que el 25% de las fracturas osteoporóticas son debidas a no
haber adquirido un adecuado capital ósea en la adolescencia; y el 75% restante a haber tenido
unas excesivas pérdidas postmenopáusicas.
Resulta fundamental alcanzar el mayor pico de masa ósea posible en la adolescencia y com-
batir los factores que actúan contra ello en esta época de la vida.
Uno de los determinantes mayores del pico de masa ósea son los componentes genéticos que
contribuyen a la formación y resorción ósea. Se ha relacionado el pico de masa ósea con distintos
genes, siendo uno de los más conocidos el genotipo del receptor de la vitamina D, determinándo-
se que la genética explicaría hasta el 60 a 80% de la varianza en la masa ósea, estando implicados
diferentes fragmentos cromosómicos (2p21-13q34) además del gen codificador del receptor de
540

la vitamina D. El estilo de vida y los factores hormonales tiene el resto del efecto sobre la
magnitud del pico de masa ósea (combinación de factores genéticos y medioambientales).
La adquisición de este pico se realizaría esencialmente por la actuación de las hormo-
nas sexuales sobre el IGF-1, factor que también es estimulado por otros factores nutricio-
nales y no nutricionales.
Pérdida de masa ósea

Una vez que se ha alcanzado el pico de masa ósea, la remodelación se hace estable y la
formación y resorción de los huesos es normal. Pero al presentarse la menopausia, debido
al fallo gonadal, la cantidad de estrógenos disminuye y tiene como secuela la declinación
de la masa ósea. Esta situación se prolonga indefinidamente, aunque en los primeros 6 a 8
años de la posmenopausia es mayormente manifiesta. En este tiempo si no se proporcionan
más estrógenos junto con calcio, la administración de éste último no tendrá mayor efecto
sobre el metabolismo óseo.
Pérdida de masa ósea según etapa biológica
Etapa biológica Pérdida de masa ósea

20 a 30 años < del 1% por año
2 a 6 % por año en los 5 primeros
Mujer menopáusica años de menopausia
Adultos 1% anual a partir de esta edad,
Hombres 1% anual a partir de los 50 años.
Con la edad, disminuye la absorción intestinal de calcio, al tiempo que aumenta su excreción
renal, mientras ocurren pérdidas a través del colon y piel. El subsiguiente balance negativo de
calcio incrementa la secreción de hormona paratiroidea y la resorción ósea, con la consiguiente
osteopenia, característica de la edad.
También a partir de la menopausia, aumentan las pérdidas urinarias de calcio, con lo cual
será necesario un aumento de la ingesta del calcio para reparar así el balance negativo y las
consecuencias que esto produciría sobre la pérdida de la masa ósea. Se ha comprobado que los
suplementos de calcio incrementan la eficacia de la terapia con estrógenos en retrasar la pérdida
fisiológica de hueso de la menopausia.
541

Factores Nutricionales involucrados en cada fase de la DMO
Fase de la DMO Factores nutricionales Involucrados

Peso Corporal
Adquisición de la masa ósea Ingesta Proteica
Aporte de Calcio
Aporte de Vitamina D
Estilo de Vida
Actividad Física
Hábito Tabáquico
Consumo de Alcohol
Tipo de alimentación consumida
Pérdida de la Masa Ósea Escaso aporte de Calcio y Vitamina D
Relación aumentada P/Ca
Consumo de sodio
Excreción aumentada Consumo de proteínas
de calcio por orina Consumo de cafeína
Se desarrollarán a continuación cada uno de los factores interactuantes tanto en la adquisi-

ción como en la pérdida de la densidad mineral ósea.
Factores involucrados en la adquisición de la masa ósea

Peso corporal
La delgadez excesiva en los adolescentes conlleva a un pico de masa ósea disminuido. No está claro
aún si la obesidad durante la niñez y la adolescencia perjudica o favorece el aumento de masa ósea.
Se ha encontrado una correlación positiva entre masa ósea y masa adiposa.
Las personas con peso más elevado, incluso en distintos grados de obesidad, tienen una alta
protección contra las fracturas por osteoporosis. Por el contrario, los ancianos muy delgados,
tienen un alto riesgo de sufrir la enfermedad.
Además de los factores de protección mecánica que actúan como “colchón” atenuando el
traumatismo (especialmente la grasa que rodea a las caderas), los mecanismos de protección del
tejido adiposo frente a la osteoporosis suelen explicarse por la fuente de estrógenos endógenos
que supone la grasa, especialmente en la posmenopausia.
En la mujer el principal determinante de la masa ósea es el peso (suma de masa magra y
grasa). Son conocidos los efectos devastadores que tiene la suma de amenorrea prolongada y el
déficit de peso, masa grasa y masa muscular, sobre el esqueleto de las mujeres que padecen o han
padecido cuadros de anorexia nerviosa.
Sin embargo, en adultos con desnutrición aguda, no hay una repercusión inmediata en la
resistencia ósea, quizá porque el ciclo de remodelación es lento (3 meses en adultos jóvenes y
hasta 12 meses en ancianos).
Un aumento en el peso corporal (“obesidad moderada”) ha surgido en los últimos años como
un potencial modificador del riesgo de desarrollar osteoporosis. Del mismo modo, el IMC ha
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llamado la atención por ser un posible factor protector. Este indicador ha mostrado una corre-
lación positiva con la densidad mineral ósea: a medida que el IMC se incrementa, aumenta la
densidad. La síntesis de estrógenos en el tejido adiposo y la carga mecánica sobre los huesos son
los mecanismos que se han sugerido para explicar este hallazgo.
Los estudios que han evaluado el efecto de bajo IMC y densidad ósea han arrojado resulta-
dos desfavorables, mostrándolo como un importante factor de riesgo para osteoporosis al predis-
poner a un menor pico de masa ósea y pérdida ósea acelerada.
Según el consenso 2007 de la SAO se considera factor de riesgo para el desarrollo de osteo-
porosis a un peso corporal inferior a 57 Kg, un IMC inferior o igual a 20 Kg/m , y la presencia
de trastornos de la conducta alimentaria anorexoides, ya que los pacientes con estas enfermeda-
des no sólo presentan delgadez extrema sino que también suelen tener hipoestrogenismo u otros
trastornos hormonales, y disminución de la absorción de nutrientes que pueden afectar al hueso.
Ingesta proteica
Las proteínas desempeñan un papel clave en la adquisición de masa ósea durante la
niñez. Un bajo consumo de proteínas puede bajar la producción así como la acción del factor
de crecimiento IGF-1 el cual actúa aumentando la formación ósea, pudiendo afectar enton-
ces la integridad esquelética, menor masa muscular y un reducido desarrollo óseo en etapas
de crecimiento y maduración puberal.
A su vez este factor de crecimiento estimula la absorción intestinal de los elementos minera-
les del hueso: calcio y fosfato, por medio de un aumento en la producción renal de calcitriol
(forma hormonal de la vitamina D).
Según Bonjour y col. ingestas proteicas bajas (menos de 45 g/día a 55 g/día en varones y
menos de 45 g/día en mujeres) son perjudiciales para adquirir el pico de masa ósea en la adoles-
cencia y para conservarla en la edad adulta y envejecimiento.
Por el contrario, la normalización de la ingesta proteica (alrededor de 1 g/Kg/día) produ-
ce un aumento de IGF-1 (Factor de crecimiento insulínico tipo I) el cual es un factor de
anabolismo óseo, con efecto directo estimulador de los osteoblastos, además de aumentar la
hidroxilación renal de la vitamina D.
De Vernejool sostiene que la suplementación proteica en 20 g/día consigue acelerar la
recuperación de fracturas de cadera en ancianos a través del incremento del IGF-1. Según este
autor se supone que grandes excesos proteicos (más de 2 g/kg/día) también favorecen la descal-
cificación ya que reducirían el pH, pero este hecho no ha sido demostrado en humanos.
Aporte de calcio y vitamina D

Es esencial el papel que representa el Calcio y la Vitamina D en la homeóstasis del hueso
a lo largo de la vida, tanto para alcanzar el pico de masa ósea, como para mantenerlo en las
etapas avanzadas de la vida.
El calcio y la vitamina D son fundamentales especialmente en las etapas de crecimiento y
desarrollo, ya que influyen decididamente en lograr una masa ósea máxima óptima. Del mismo
modo que durante la gestación y la lactancia, por la obligada mayor necesidad de estos nutrientes.
Durante la posmenopausia y envejecimiento, en cambio, se reduce la absorción intestinal del
calcio, lo que condiciona un incremento de la movilización de calcio óseo por acción de la
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parathormona. Esto se compensa administrando un aporte diario de 1500 mg de calcio asociado

a 400-800 UI de vitamina D.
La vitamina D favorece la absorción intestinal del calcio consumido y lo deposita, junto con
fosfatos, en el esqueleto, siendo esencial para una correcta formación y mineralización de la matriz ósea.
Se vio que cuando se incrementa el consumo de calcio se previene la depleción ósea que
naturalmente sucede con los años. Un bajo consumo de calcio en la adolescencia llevará a una edad
adulta con un esqueleto que tendrá mucho mayor riesgo de sufrir fracturas a lo largo de la vida.
Considerando las diversas publicaciones en relación al aporte cálcico, son interesantes los
aportes realizados por los estudios del Dr. Philippe Bonjour del Hospital Universitario de Gine-
bra, Suiza, quien pone en evidencia una asociación positiva entre los aportes cálcicos y la ganan-
cia de masa mineral ósea. Es importante destacar que esta correlación fue observada en niñas
prepuberales y no en aquellas que habían llegado al estadio peri o pospuberal. Esta asociación
también fue positiva en cuanto a los aportes proteicos.
Según Bonjour y colaboradores, duplicando los aportes cálcicos en niñas de 6 a 7 años con
baja ingesta del mismo (600 a 700 mg/día) durante un período de 4 a 5 años, se podría obtener
una ganancia sustancial antes de que las mismas entren al período puberal, observándose también
un aumento de las dimensiones óseas y sugiriéndose que la mayor masa ósea obtenida durante la
infancia, podría mantenerse posteriormente.
(Ver más adelante Calcio en el organismo.)
Factores involucrados en la pérdida de masa ósea

1. Estilo de vida
Actividad física
Existe una íntima relación entre el hueso y el movimiento. Los huesos ayudan a convertir la
energía del músculo en movimiento direccional. Durante las dos últimas décadas, se ha conside-
rado a la actividad física como una de las mejores maneras de desarrollar y preservar huesos
sanos. Al igual que los músculos, los huesos responden cuando se los somete a esfuerzo.
Efectos del ejercicio a nivel óseo:
-permite el desarrollo de la masa ósea en los primeros años de vida;
-preserva la masa ósea en la edad media y adultos;
-ayuda a mejorar la postura y mantener el equilibrio, por lo cual contribuye a prevenir caídas;
-contribuye a la rehabilitación de fractura de cadera y alivia el dolor y algunos síntomas de la cifosis.
Estudios recientes desarrollados por Khan y col. han demostrado que, al momento del desa-
rrollo de la masa ósea, el ejercicio es casi tan importante como la alimentación. Esto resulta
especialmente vital en la pubertad. En Finlandia, por ejemplo, Marjo Lehtonen-Veromaa y cole-
gas demostraron que las niñas que realizan mayor actividad física ganan cerca de un 40% más de
masa ósea que las niñas menos activas de la misma edad. Esta masa ósea adicional contribuye a
la masa ósea máxima presentando mejores perspectivas para la vida adulta.
Numerosos estudios han demostrado que aquellos que tienen una mejor postura, mejor equi-
librio y mayor fuerza muscular están mucho menos propensos a caerse y, por lo tanto, menos
propensos a lastimarse. Por otra parte, aquéllos que llevan una vida más sedentaria están más
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propensos a fracturarse la cadera que los más activos. Se ha comprobado que la inmovilización
prolongada conduce a una pérdida de masa ósea de aproximadamente 1% semanal, fundamental-
mente a expensas del esqueleto axial.
En este sentido, según Pfeifer y colaboradores las mujeres que permanecen sentadas más de
nueve horas por días son, en un 50% más propensas a una fractura de cadera, que aquellas que
permanecen sentadas menos de seis horas por día.
Como consecuencia de estos hallazgos, muchos grupos de investigación han estado
analizando los beneficios del ejercicio en los ancianos, como medio para mejorar su coor-
dinación, fuerza y equilibrio.
Pfeifer sostiene que una rutina personalizada de ejercicios, que incluye fortalecimiento
muscular progresivo, ejercicios de equilibrio y un plan de caminatas, puede reducir el riesgo
general de caída en un 20% y disminuir las caídas con consecuencias graves en más de un 30 %.
Esto puede lograrse mediante ejercicios con peso o ejercicios de impacto, como por ejem-
plo, caminatas, carreras, pesas, salto o baile. Los ejercicios de bajo impacto o sin peso, como el
ciclismo o la natación, no tendrán el mismo efecto de carga.
Según la IOF los ejercicios con peso y los ejercicios de gran impacto estimulan la formación
ósea, por lo cual son los más indicados. Se recomienda los deportes que implican levantar peso,
correr, correr carreras de alto impacto y saltar.
Por el contrario, los deportes de bajo impacto y baja carga, tales como la natación y el
ciclismo, son beneficiosos para la salud cardiovascular y mejoran la fuerza muscular, pero no
promueven la formación ósea.
Éstos son algunos ejemplos de ejercicios para los huesos:
- caminata
- trote
- baile
- tenis
- vóleibol
- rutinas con ejercicios de fuerza o ejercicios de resistencia, en un gimnasio
Las recomendaciones dadas por la IOF en su publicación sobre la salud ósea y los huesos en
el año 2005, para el cumplimiento de una rutina de ejercicios son:
- Comenzar lentamente y continuar gradualmente.
- Los ejercicios cortos e intensos son más eficaces para desarrollar hueso. Las carreras de alto
impacto cortas son mejores que un trote largo y lento.
- Es preferible realizar dos sesiones cortas de ejercicios, separadas por 8 horas, que una sesión larga.
- Si se debe reducir el tiempo de ejercitación, es mejor reducir la duración de cada sesión, que el
número de sesiones por semana.
- El ejercicio que mejora la postura y el equilibrio ayudará a proteger de las caídas y disminuirá
la posibilidad de fracturas óseas.
- Mantener una dieta y un estilo de vida equilibrada y sana, ya que el ejercicio, por sí solo, no
puede prevenir la osteoporosis.
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Tabaco
En estudios longitudinales y transversales, el tabaco parece ser un factor de riesgo para
fracturas vertebrales, de cadera y de antebrazo, y estar asociado con una baja DMO.
Los fumadores presentan una reducción de la densidad mineral ósea entre un 5 y 8% con
respecto a los no fumadores, tanto en hombres como en mujeres.
En fumadoras adultas se reduce la masa mineral ósea y hay una mayor velocidad de pérdida
ósea que en las no fumadoras, aumentando el riesgo de fracturas de cadera. Por otro lado, se vio
que adolescentes fumadores, pueden afectar el logro de la masa ósea máxima.
La acción deletérea del tabaco muestra una relación dosis-tiempo-respuesta.
Tiene efectos acumulativos que alteran negativamente el metabolismo de las células óseas e
incrementa en forma considerable los efectos resortivos.
Las vías fisiopatológicas acerca de los efectos perjudiciales del tabaco sobre el hueso son
variadas, destacándose entre ellas la acción antiestrogénica. Parecen estar mediados a través de
cambios en el metabolismo de los estrógenos endógenos (la nicotina promueve la conversión
hepática de metabolitos biológicamente activos como estrona y estriol en los correspondientes
inactivos). Así, la producción estrogénica está disminuida y el aclaramiento metabólico parece
estar aumentado en los fumadores. Por un lado el tabaco produce una disminución de los niveles
circulantes de estrógenos, aumentando en gran medida la hidroxilación hepática. Y por otro lado,
los productos derivados del tabaco, interactúan negativamente con los receptores estrogénicos.
En mujeres fumadoras, estos mecanismos suceden independientemente de la etapa reproductiva
o empleo de tratamiento hormonal (anticonceptivos o terapia de reemplazo hormonal).
Consecuencias del tabaquismo a nivel óseo según etapa de la vida
Etapa de la vida Consecuencias del tabaquismo a nivel óseo

Embarazo/Lactancia Disminución crecimiento fetal
Lactantes Disminución crecimiento esquelético
Niños (fumadores pasivos) Disminución pico de masa ósea
Adolescentes Disminución pico de masa ósea
Adultos Disminución masa ósea
Adultos mayores Aumento riesgo de fracturas
Fuente: Salica D.
En los fumadores, el aumento del riesgo de fracturas se produce independientemente de los

valores de la densidad mineral ósea. Así puede verse cómo el riesgo de fracturas de cadera
aumenta en forma proporcional con el paso de los años:
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Riesgo de fracturas en fumadores s/edad

Edad Riesgo de fracturas de cadera
60 años 17 %
70 años 41 %
80 años 71 %
Fuente: adaptado de Salica.
En mujeres posmenopáusicas ser fumadora dobla el riesgo de fractura en la mujer osteoporótica.

Por otro lado el menor peso corporal de los fumadores y la menopausia precoz producida
por el tabaco, son un factor más de riesgo para la osteoporosis.
El dejar de fumar puede reducir de manera paulatina sus consecuencias sobre el hueso.
Alcohol
En la edad adulta, en ambos sexos, varios estudios han mostrado una asociación positiva
entre la ingesta moderada de alcohol y la densidad mineral ósea en las mujeres postmenopáusi-
cas. Ya en el estudio de Framingham se encontró que las mujeres que bebían al menos 16 copas
de alcohol semanales tenían un promedio de 5 a 10% más de DMO en el radio, columna y fémur
proximal que aquellas mujeres que bebían menos de 2 bebidas alcohólicas por semana. También
se ha observado que este consumo moderado (200 ml de alcohol semanal) se asocia con reduc-
ción de riesgo de fracturas de cuello de fémur. Baudoins y col encontraron que un uso moderado
de alcohol (11 - 29 g/día) se asocia con un incremento significativo en la DMO del trocánter en
mujeres de 75 años o más. Esta asociación entre la ingesta de alcohol y la DMO puede ser debido
al incremento de conversión de la androstenodiona a estrona (compuesto estrogénico con capa-
cidad de preservación ósea), pero son necesarios más estudios hormonales en mujeres postmeno-
páusicas para confirmar este hallazgo.
Por el contrario, en el alcoholismo crónico hay una reducción de la DMO tanto por efecto
tóxico directo sobre los osteoblastos como por la malnutrición habitualmente asociada, además de
haber un alto riesgo de fracturas ante la mayor frecuencia de caídas. Se ha supuesto el mejor efecto
protector de 1 a 3 vasos de vino al día y el mayor riesgo nocivo a partir de 30 g de alcohol diarios.
Se está estudiando el efecto que tendrían algunos flavonoides con capacidad estrogénica
como la daidzeína y la genisteína presentes en la cerveza, así como la acción del dilicio conte-
nido en esta bebida.
También se está investigando el efecto del aumento de la calcitonina en sangre que tiene el
consumo moderado de alcohol.
Hay poca información sobre la influencia del alcohol para el logro de la masa ósea máxima en
los jóvenes, pero debido al crecimiento del consumo de alcohol en esta población, puede predecir-
se el efecto negativo que ejercerá sobre el desarrollo de la masa ósea durante la adolescencia.
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2. Tipo de alimentación consumida

En relación a la dieta:
- Escaso aporte de calcio y vitamina D.
- Relación aumentada de P/Ca.
- Excreción aumentada de calcio por orina.
Escaso aporte de calcio

Se ha demostrado que el calcio tiene poco efecto sobre la pérdida rápida de hueso trabecular
observada inmediatamente después de la menopausia, pero sí parece retardar la pérdida de huesos
corticales algunos años después de la menopausia. Tienen más probabilidades de salir beneficia-
das aquellas que tienen un bajo consumo habitual de calcio, pero la evidencia no sugiere que
cantidades mayores a 1.500 mg/día realmente prevengan la pérdida ósea.
La combinación de calcio y vitamina D en lugar de calcio solamente, puede ser más efectiva
en la reducción del riesgo de fracturas.
La vitamina D o calciferol, puede producirse por vía fotoquímica mediante la acción de la
luz solar o ultravioleta, a partir de un precursor presente en la epidermis, transformándose en
colecalciferol. Mientras el organismo esté expuesto en forma regular a la luz solar no tendrá
necesidades nutricionales de ella.
Sin embargo en ciertas partes del mundo, donde la luz solar es limitada durante largos
períodos de tiempo, o en determinadas etapas de la vida, como la vejez, donde esta población
pasa gran parte de su tiempo asilada o encerrada, estas necesidades nutricionales pueden no
cubrirse y presentar déficit.
La distribución de la vitamina D en los alimentos no es tan amplia, siendo algunos de los
alimentos animales la principal fuente: pescados y aceites de pescados. Alimentos como leche,
huevos y manteca presentan cantidades moderadas, mientras que los alimentos de origen vegetal
son muy pobres en esta vitamina.
Relación aumentada de P/Ca

Es conveniente tener en cuenta la relación P/Ca, la cual puede afectar al metabolismo óseo.
Teóricamente se deberían consumir cantidades iguales de los dos minerales, aunque relaciones de
1,5 a 1 pueden ser aceptables; pero cuando la relación es de 2 a 1 comienzan a aparecer efectos
perjudiciales: parece ser que dietas con elevados índices facilitan mayor secreción de parathor-
mona, lo cual activa a la vitamina D, ejerciendo ambas sus efectos a nivel óseo (si en el momento
de la absorción hay insuficiente cantidad de calcio biodisponible en relación a la cantidad de
fósforo, puede producirse desmineralización).
Excreción aumentada de calcio por orina

El calcio no reabsorbido se excreta en la orina, representando unos valores entre 100 y 200 mg/
día. Los reguladores hormonales de la excreción renal de calcio son la vitamina D y la parathormo-
na, que incrementan la reabsorción tubular del ión mientras incrementan la excreción del fosfato.
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La hormona de crecimiento y las hormonas tiroideas, al igual que los glucocorticoides,

provocan directamente hipercalciuria, posiblemente debido a la proteólisis ósea que producen,
especialmente éstos últimos. Los estrógenos disminuyen la excreción del calcio indirectamente,
ya que antagonizan el efecto de la PTH.
Factores involucrados en la excreción urinaria de calcio

Diversos componentes, alimentarios y no alimentarios, afectan la excreción urinaria de calcio:
Sodio
El incremento en el consumo de sodio se acompaña de un aumento en la excreción renal de
calcio. Se ha comprobado en roedores, que las dietas ricas en sal, son capaces de reducir la
densidad mineral ósea. Cuando se aportan 500 mg de sodio añadidos, el riñón elimina unos 10
mg de calcio acompañantes. Esta asociación entre el calcio y el sodio, se mantiene con ingestas
moderadas y elevadas de calcio. Cuando la ingesta es baja se estimula la parathormona, que aumen-
ta la reabsorción renal de calcio. Por ello se recomienda que las mujeres postmenopáusicas que
ingieran 1.000 mg de calcio al día, no deben superar consumos de 2.000 mg de sodio o 5 g de sal.
El sodio es el factor dietético que más se destaca en la participación de la excreción urinaria, lo
cual es debido a que ambos comparten el mismo sistema de transporte en el túbulo proximal. En
términos cuantitativos, por cada 100 mmol (2,3 g) de incremento de sodio excretado por la orina,
se excretan conjuntamente de 0,6 a 1,0 mmol (24-40 mg) de calcio, lo que puede tener valor
significativo, especialmente en mujeres postmenopáusicas, en la cual se ha llegado a establecer que
1 g de exceso de sodio al día, puede llegar a provocar una pérdida adicional de calcio del 1 % anual.
Proteínas
Las altas ingestas proteicas también se pueden acompañar de reducción de masa ósea. Por
cada gramo de proteínas excedentarias de la dieta se produce 1 mg aproximado (0,85 mg) de
pérdida urinaria de calcio. Los mecanismos son varios, destacando la acidez producida por el
sulfato proveniente del metabolismo de aminoácidos azufrados.
Se llegaron a postular dietas hipoproteicas como “ahorradoras de calcio”, si bien ya se
comentó anteriormente su efecto adverso en el desarrollo de la masa ósea.
Son varios los estudios que vieron esta correlación:
En un metaanálisis de 16 estudios realizados en 154 personas adultas donde se vio en un
consumo proteico de hasta 200 g/día, se perdió por orina 1,2 mg de calcio por cada 1 g de
proteína dietética excedida.
Otro estudio mostró la subida de 40 mg en el calcio urinario, cuando la proteína dietética
animal fue elevada de 40 a 80 g/día.
En base a esto se ha adoptado como valor representativo, que el calcio urinario es proporcio-
nal a la proteína dietética excedida (1 mg a 1 g). Esto significa que una reducción de la proteína
animal, reduciría la exigencia de ingesta de calcio, y si además se reduce el sodio de la dieta, la
exigencia es aún menor.
549

Economía del calcio según tipo de alimentación

Como la restricción de sodio y la restricción proteica, producen un descenso del calcio urina-
rio, es probable que también bajen las exigencias acerca de la ingesta de calcio, y a la inversa, la
alimentación rica en sodio y rica en proteínas probablemente aumente las exigencias de calcio.
Si la ingesta de sodio baja en 100 mmol (2,3 g), por ejemplo de 150 a 50 mmol (3,45 a 1,15
g), se reducen las exigencias de calcio de 840 a 600 mg.
La reducción de 40 g de proteínas dietarias, reducirían las exigencias de calcio en igual
proporción que reducción de 2,3 g de sodio.
Si en cambio se reduce sodio y proteínas, las exigencias de calcio bajarían a 450 mg/día.
Alimentación
Dieta de estilo occidental 840 mg/día
Dieta con reducción de proteínas
animales o sodio 840 mg/día
Dieta con reducción de proteínas
840 mg/día
y sodio
Fuente: Adaptado de FAO. Corporate Document Repository.
Cafeína
La cafeína consumida en cantidades razonables, no demuestra evidencias que perjudique la
adquisición de la masa ósea durante la adolescencia, no encontrándose en algunos estudios aso-
ciación mientras que en otros sí.
La cafeína de la alimentación produce un balance negativo a través de un ligero aumento de
las pérdida urinaria de calcio a corto plazo (1 a 3 horas), que en condiciones normales no parece
afectar al balance neto del calcio, ya que no se ha comprobado el efecto en forma sostenida. No
obstante, en el caso de personas ancianas con bajas ingestas cálcicas, el efecto de la cafeína podría
llegar a ser significativo. El mismo problema podría ocurrir en mujeres postmenopáusicas cuan-
do, ingiriendo poco calcio (menos de 800 mg/día), toman de 2 ó más tazas de café al día.
Por eso algunos autores aconsejan que por cada taza de café de 180 ml, la dieta debiera
suplementarse con 40 mg de calcio.
5) CALCIO EN EL ORGANISMO
Es el mineral más abundante en el cuerpo humano, conformando alrededor de un 2%

del peso corporal.
Calcio
{ esquelético = 99% (en huesos y dientes).
extraesquelético =
1% (en líquidos extracelulares, células
y membranas de las células).
550

El calcio extraesquelético interviene en la conducción nerviosa, la contracción muscular, la

coagulación sanguínea y la permeabilidad de las membranas.
Los huesos están compuestos por calcio y proteínas. Existen dos tipos de huesos, ambos
presentes ambos en cada hueso del cuerpo.
Compactos: apariencia sólida y dura. Se encuentra en la parte exterior de los huesos.

Esponjosos: apariencia con agujeros. Se encuentra en el interior de los huesos.
El calcio esquelético está en equilibrio dinámico con el plasmático. La estructura de los

huesos se modifica continuamente a través de dos procesos:
Formación células osteoblastos = formadoras de hueso nuevo.
Resorción células osteoclastos = degradación del hueso viejo.
De las interacciones de estos dos procesos, resulta la masa ósea la cual alcanza su máxima
densidad en la tercera década de vida.
Hasta los 30 años: los huesos se forman más rápido de lo que se degradan.
Después de los 30 años: los huesos se degradan más rápido de lo que se forman.
En una persona sana y durante su juventud, existe un equilibrio entre la formación y la

resorción, por lo cual la estructura de los huesos se mantiene.
Aproximadamente a los 30 años de vida, una vez que se consigue la masa ósea máxima, ésta
se mantiene durante los próximos 10 a 20 años, pero a medida que avanza la edad se va perdiendo
por ser mayor la resorción que la formación. Si bien los huesos conservan su tamaño original, el
hueso compacto se vuelve más delgado y el esponjoso presenta más agujeros, con lo cual se
debilitan transformándose en más finos y quebradizos.
Necesidades de calcio según la edad

La ingesta de calcio durante las distintas etapas de la vida es fundamental para lograr en
principio la formación y luego el mantenimiento de la masa ósea. Cobra importancia en los
períodos donde hay un intenso crecimiento y desarrollo como es el caso de los niños, adolescen-
tes, embarazadas y mujeres que amamantan.
Se considera período crítico al comprendido entre la menarca y el final de la adolescencia,
donde se debe asegurar un balance positivo de calcio para alcanzar la densidad mineral ósea
óptima. Dado que el pico de máxima densidad mineral ósea se alcanza entre los 20 y 30 años, se
considera conveniente mantener hasta los 25 años las recomendaciones de los adolescentes.
En cambio los adultos y especialmente los ancianos, para evitar la depleción del calcio, deben
mantener el balance en equilibrio para limitar la pérdida de masa ósea propia del avance de la edad.
Se calcula una pérdida aproximada de un 1 % de la masa ósea por año, a partir de los 30 años.
551

Durante el embarazo las necesidades de calcio por parte del feto para su desarrollo represen-
tan alrededor de un 2,5% del total de calcio materno. Si no se logra un balance positivo a través
de la ingesta, se obtendrá el calcio necesario a través de un aumento de la resorción ósea provo-
cando una desmineralización materna.
Situación similar se presenta durante el amamantamiento.
Las recomendaciones de calcio se basan en las pérdidas obligatorias estimadas (en los adul-
tos 200 a 300 mg/día) y considerando una absorción promedio de una dieta mixta del 30 al 40%.
Estas recomendaciones fueron dadas por el National Research Council en el año 1989 (10ª
edición) pero modificadas recientemente en el año 1998.
Son estas últimas modificaciones las que se presentan.
Ingestas adecuadas (IA) diarias de consumo según edad
Edad VitaminaD
Categoría Calcio
(mg/día) (UI/día) (*)
Hasta 6 meses 210 200
Lactantes
7 meses a 1 año 270 200
1 a 3 años 500 200
Niños
4 a 8 años 800 200
Adolescentes 9 a 18 años 1.300 200
19 a 50 años 1.000 200
Adultos 51 a 70 años 1.200 400
Más de 70 años 1.200 600
Embarazo y 18 años o menos 1.300 200
lactancia 19 años y más 1.000 200
(*) Las recomendaciones nutricionales de vitamina D deben ser cubiertas en ausencia de adecuada
exposición a la luz solar.
En la actualidad, para las mujeres perimenopaúsicas, se aceptan las recomendaciones del

National Institute of Health de los Estados Unidos de 1994 (NIH).
Ingesta óptima de Calcio en Mujeres Climatéricas
Edad mujeres climatéricas Ingesta óptima de calcio(mg/día)

Hasta 50 años 1.000
Sin THS: 1.500
De 50 a 64 años
Con THS: 1.000
Más de 65 años 1.500
Fuente: Modificado de NIH.
552

Balance cálcico
Para obtener el balance cálcico se debe pensar en los términos de ingreso y egreso.
Ingresos = ingesta.
Egresos = pérdidas (por orina, heces y sudor).
Generalmente, asumiendo valores normales de vitamina D y parathormona, el calcio urina-

rio prácticamente iguala al absorbido. Sin embargo, a diferencia de lo que sucede con otros iones
como el Na, K, Mg y P, si disminuye la ingesta de calcio o su absorción a nivel intestinal, no
disminuye proporcionalmente la calciuria. Esta excreción urinaria se mantiene a través de una
movilización de calcio desde el hueso por acción de la parathormona.
Ejemplo del balance cálcico de una persona que pesa 60 Kg, consume 500 mg de calcio con
su alimentación y presenta una calciuria de 170 mg/día.
Asumiendo del ingreso una absorción del 30 %:
Ingreso = Egreso
¤ Balance -20 mg/día
150 mg = 170 mg
Si bien esta cifra diaria final del balance (déficit de 20 mg/día) no parece importante,
obsérvese cómo cobra importancia si se mantiene este balance negativo durante 10 años.
20 mg Ca/día x 365 días/año x 10 años ¤ 73 g de Calcio
Peso 60 Kg (2 % Ca del organismo- 99% en el esqueleto)

¤
1.188 g de calcio en el esqueleto ¤ pérdida de ¤ 6% del Ca de los huesos
Considerando que aproximadamente el 2% del peso del individuo constituye el calcio del
organismo y asumiendo que un 99 % se encuentra en el esqueleto, con un balance diario negativo
de 20 mg de Ca/día, al cabo de 10 años, el organismo sufriría una pérdida del 6% del calcio
contenido en los huesos.
Es importante considerar que este valor no puede interpretarse como tal en forma aislada,
sino que debe ser valorado en función a los factores que intervienen en el metabolismo del calcio
y a su biodisponibilidad en el organismo.
Acción hormonal sobre el metabolismo óseo

El sistema endócrino que regula la homeóstasis del calcio es complejo y se encuentra
estrechamente integrado. Participan en ella tres hormonas (parathormona, calcitonina y cal-
citriol) reguladas por un mecanismo de retroalimentación negativa en el que interviene el
calcio extracelular (calcemia).
553

Parathormona (PTH)
- Hormona polipeptídica segregada por glándula paratiroides
- Regula el intercambio del calcio esquelético con el plasmático
- Aumenta el nivel de calcio en sangre.
- Estimula el metabolismo óseo aumentando la actividad de los osteoclastos, con lo cual se
incrementa la velocidad de recambio del tejido óseo.
- Sus niveles fisiológicos contribuyen a mantener un ritmo adecuado de renovación del tejido óseo.
- Su aumento en cambio, favorece la resorción ósea.
Calcitonina (CT)
- Hormona polipeptídica segregada por glándula tiroidea
- Regula el intercambio del calcio esquelético con el plasmático
- Reduce el nivel de calcio en sangre
- Interviene en el metabolismo óseo, inhibiendo la actividad de los osteoclastos
- Inhibe la resorción ósea estimulando su mineralización.
Calcitriol (vitamina D activa ó 1,25-dihidroxicolecalciferol )

- Hormona esteroidea obtenida a partir del principal metabolito circulante de la vitamina D (el
calcidiol o 25-hidroxicolecalciferol). Esta síntesis se produce a nivel renal regulada por la
PTH, CT y calcemia y fosfatemia.
Ejerce sus acciones a nivel de 4 órganos:
1. Intestino: aumenta la absorción intestinal del calcio y del fosfato.
2. Esqueleto: mientras que el calcitriol aumenta la resorción ósea, el calcidiol estimula su mine-
ralización.
3. Riñón: estimula la reabsorción tubular de calcio y de fosfato, teniendo efecto similar al de la PTH.
4. Glándula paratiroides: inhibe la síntesis de parathormona independiente de las variaciones de
la calcemia.
En condiciones fisiológicas las variaciones del calcio plasmático son escasas.
554

Hipocalcemia Aumenta resorción ósea

Aumento secreción de PTH. ¤ Disminución excreción renal
Aumento producción de de calcio.
calcitriol.
Disminución secreción de CT. Aumenta absorción intestinal.
¤
¤
Disminuye resorción ósea Hipercalcemia
Aumento excreción renal Inhibe secreción de PTH
de calcio ¤
Estimula secreción de CT
Dsminuye absorción intestinal
A través de esta regulación constante, el calcio plasmático mantiene sus concentraciones

fisiológicas con mínimas variaciones.
Este mecanismo regulatorio también representa un mecanismo adaptativo a perturbaciones
específicas.
Sin embargo, como la mayoría de los mecanismos adaptativos, son beneficiosos cuando se
ponen en juego por cortos períodos de tiempo. Si persisten se pueden presentar consecuencia que
deberán ser consideradas.
Ante una deficiencia crónica de calcio y estimulación de todo este mecanismo adaptativo, se
puede presentar un hiperparatiroidismo crónico ocasionando una desmineralización ósea progresiva.
6) CALCIO EN LOS ALIMENTOS
El calcio no representa un mineral muy abundante en los alimentos habituales. Está presente
tanto en los alimentos de origen animal como vegetal.
La principal fuentes de calcio son los lácteos, siendo la leche, el yogur y algunos quesos los
más ricos en este mineral. La manteca y crema de leche aporta mínimas cantidades y los quesos
en forma muy variable dependiendo del proceso de elaboración. Cuanto más maduro sea el
queso, será más rico en calcio, por su menor contenido acuoso y su mayor concentración.
Dentro de los alimentos de origen animal algunos pescados como la sardina tienen muy alto
contenido en calcio siempre y cuando se la consuma con el esqueleto.
Las fuentes vegetales las constituyen algunas verduras de hoja verdes, legumbres y frutas secas.
555

Contenido en Ca
Alimento
(mg %)
Lácteos
fluida 105
Leche entera
en polvo 942
fluida 117
Leche descremada
en polvo 1.220
Leche condensada 260
Leche chocolatada 80
Yogur entero o descremado natural o saborizado 135
Yogur entero o descremado con cereales 120
Yogur entero o descremado con frutas 90
Postres de leche 110
Quesos untables 150
Ricota entera o descremada 400
Quesos blandos 500
Quesos semiduros (de postre) 700
Quesos duros (de rallar) 1.100
Pescados
Arenque 101
Pejerrey 105
Anchoas 167
Bacalao seco 225
Caviar 276
Sardinas 409
Cereales y Legumbres
Garbanzo 150
Habas 102
Porotos 144
Soja 226
Harina de garbanzos 100
Harina de soja 263
Salvado de trigo 119
Frutas Secas
Almendras y avellanas 254
Higos secos 126
Vegetales
Acelga 110
Achicoria 86
Batata 111
Berro 151
Brócoli 116
Espinaca 93
Hinojo 100
Perejil 195
Albahaca 284
Azúcar morena 85
Fuente: Promedio de las siguientes tablas: Tabla de Composición Química de Alimentos
para América Latina (INCAP 1961), Composition of Foods. Agric. Handbook Nº 8 y
Tabla de Composición Química de Alimentos del Instituto Nacional de Nutrición.
556

Obsérvese en la tabla como prácticamente no varía el contenido de calcio de la leche o

yogures enteros o descremados. Sin embargo en los quesos las variaciones son importantes, pero
fundamentalmente dada por la consistencia.
Al indicarlos en la dietoterapia no sólo se los seleccionará por su aporte en calcio, sino que
no se deberá olvidar su aporte de grasas, colesterol y ácidos grasos saturados.
Algunos ejemplos para cubrir las diferentes recomendaciones de calcio según la edad:
500 mg de calcio
800 mg de calcio
1 vaso leche entera 250 cc = 262 mg Ca
2 vasos leche entera 250cc c/u = 525 mg Ca
2 fetas queso máq. 10 g c/u = 140 mg Ca
1 porción queso blando 60 g = 300 mg Ca
1 postre de leche fortif. 60 g = 102 mg Ca
1.300 mg de calcio
1.000 mg de calcio
2 vasos leche descr.250 cc c/u = 585 mg Ca
2 yogures saborizados 200 g c/u = 540 mg Ca
1 yogur saborizado desc. 200 g = 270 mg Ca
1 porción queso postre 60 g = 420 mg Ca
2 cucharadas Ricotta 10 g c/u = 80 mg Ca 1 porción queso blando 60 g = 300 mg Ca
2 cucharadas Ricotta 20 g c/u = 160 mg Ca
Productos fortificados con calcio

Producto Calcio (mg %)
Leche fluida ultrafiltrada (1) 140
Leche fluida fortificada 150
Leche en polvo fortificada 1.850
Puré Chef con Calci-N 408
Yogur Ser Calci + 402
Agua Nestlé saborizada 75
Nota: El aporte de Calcio en los productos fortificados, prácticamente no varía en función al tenor
graso de los mismos.
(1) A los fines prácticos, la leche fluida Extra Calcio de La Serenísima fue incorporada en este grupo
de productos fortificados. Si bien no tiene agregado de calcio, por un proceso de ultrafiltración al que
es sometida la leche, el calcio natural de la misma se encuentra concentrado.
Existen Productos Nutroterápicos con alto contenido de calcio, importantes a considerar a la
hora de enriquecer preparaciones (ver Anexo III).
Productos nutroterápicos con alto aporte de calcio para enriquecer preparaciones
Producto Calcio Laboratorio

Caseinato Secalbum 1.500 Nutricia - Bagó
Caseinato de Calcio 1.200 Davis-Iraola
Sustagen 800 Mead Johnson
557

7) BIODISPONIBILIDAD DEL CALCIO CONSUMIDO
La absorción del calcio varía fundamentalmente a lo largo del ciclo de la vida, siendo la
etapa de lactancia el período de mayor absorción.
En la infancia la absorción es predominantemente por difusión. A partir de la mitad de la
vida en adelante, la eficiencia de absorción declina casi 0,2% de la absorción por año, con un
porcentaje adicional del 2% en la menopausia.
Absorción del calcio según etapa biológica
Etapa biológica % de absorción
40 a 70
Lactancia
(valor promedio 61%)
Adolescencia 35 a 40
Adultos 30
En la tercera edad disminuye la absorción del calcio por un deterioro en la capacidad de

hidroxilación de la vitamina D a nivel renal.
Particularmente en la mujer, a medida que aumenta la edad, se produce una reducción de sus
niveles de estrógenos y un aumento de la actividad de los osteoclastos, movilizándose el calcio óseo.
La eficiencia de la absorción del calcio disminuye a medida que la cantidad ingerida au-
menta (relación inversa). En general, el calcio es mejor absorbido en la forma iónica soluble.
Todo lo que favorezca la solubilidad entonces, tiende a incrementar la absorción.
Acción de los alimentos sobre la absorción y excreción del calcio

La capacidad del organismo para regular la homeóstasis del calcio es limitada. En parte se debe
al gran número de factores que se encuentran implicados tanto en su absorción como en la excreción.
El calcio se absorbe en forma ionizada, debiendo por lo tanto unirse a un anión que no lo precipite.
La absorción de calcio es un proceso complejo, existiendo diferentes compuestos que pro-
mueven o afectan dicha absorción:
Factores Nutricionales involucrados en la Absorción del Calcio
Promueven la absorción Afectan la absorción

Lactosa Ácido oxálico
Fosfopéptidos Ácido fítico
Vitamina D Fibra alimentaria
Bajo aporte de calcio Fósforo
Frustooligosacáridos Grasas
Isoflavonas
558

Factores que favorecen la absorción

Lactosa
La lactosa estimula la absorción del calcio particularmente en los lactantes, si bien no está
claro su mecanismo de acción. Se sugiere que sería una consecuencia de la disminución del pH
debido a la producción de lactobacilo. Curiosamente, la única fuente de lactosa es la leche, que
contiene además elevadas concentraciones de calcio, lo que resulta una excelente combinación.
Este factor favorecedor pierde su importancia en los adultos.
Fosfopéptidos
Son derivados de la caseína de la leche. Sin embargo, los efectos son pequeños y sólo
significativos cuando la absorción total es deficiente.
Vitamina D
Estimula la absorción intestinal de calcio a nivel de la membrana celular del reborde en cepillo.
En ausencia de Calcitriol (forma activa de vitamina D), la absorción de calcio se produce sólo
por transporte pasivo y se ve reducido a un 12,5% del aporte del mineral contenido en la dieta.
Bajo aporte de calcio

El organismo se adapta de una forma exquisita a una restricción dietética de calcio, al
aumentar el grado de absorción intestinal y reducir sus pérdidas por heces. Esto trae como
consecuencia un hiperparatiroidismo compensador, que se puede prevenir con la adminis-
tración exógena de calcio.
Fructooligosacáridos
Junto con la inulina, prebióticos conocidos como fibra activa, actúan a nivel del metabolis-
mo mineral, disminuyendo el pH intestinal por la fermentación colónica. Mejoran la permeabi-
lidad intestinal y provocan la vasodilatación, aumentando la absorción de agua y sales minerales.
Las mayores evidencias científicas acerca de los efectos de los fructanos, son sobre la absor-
ción del calcio y magnesio. Se observó que bastan 15 g/día de FOS para estimular la fracción
absorbible de calcio. Ingestas superiores a 20-30 g/día podrían ocasionar disconfort intestinal.
Isoflavonas
Presentes en leguminosas como la soja, si bien parecen actuar primariamente evitando la
reabsorción ósea, fundamentalmente a nivel del hueso esponjoso, también ejercerían efectos no
hormonales a otros niveles, probablemente contribuyendo a efectos fisiológicos, tales como el
aumento de la absorción intestinal del calcio, a pesar de su alto contenido en fitatos y oxalatos.
Los datos epidemiológicos sugieren que la menor osteoporosis observada en las mujeres
asiáticas (cerca de un tercio de lo observado en la mujer occidental), se asocia con un alto
consumo de proteínas de soja. Mientras que el estilo de alimentación asiática incluye un
559

consumo estimado entre 20 y 150 mg/día de isoflavonas, la alimentación occidental, contie-

ne menos de 3 a 5 mg/día.
En general los resultados de estudios clínicos muestran mejoría en la densidad mineral ósea
de la columna, en respuesta a una ingesta aproximada de 80 a 90 mg/día de isoflavonas. Se debe
tener en cuenta que por gramo de proteína de soja se aportan aproximadamente 1 a 3 mg de
isoflavonas, variando ampliamente el contenido en dependencia del tipo de grano, suelo y clima.
Factores que inhiben la absorción

Ácido oxálico
Se combina con el calcio presente en los alimentos, haciéndolo precipitar en parte, forman-
do oxalato de calcio el cual es insoluble en el intestino. Se puede perder así hasta un tercio del
calcio presente en el alimento o preparación. El porcentaje de pérdida depende del contenido de
ácido oxálico de los alimentos en forma directa: a mayor contenido mayor pérdida.
Es el inhibidor más potente de la absorción del calcio.
Se encuentra alto contenido de ácido oxálico en determinados vegetales como acelga, espi-
naca, remolacha, pimientos, y otros alimentos como germen de trigo y cacao en polvo.
Ácido fítico
Es un inhibidor leve de la absorción del calcio, por la formación de quelatos insolubles. Se
encuentra presente en los cereales pero, cuando éstos se panifican, el ácido fítico es degradado
por la fitasa de las levaduras fermentadoras, reduciéndose más aún el efecto inhibidor.
Otros alimentos con alto contenido en fitatos son el cacao en polvo, las semillas de sésamo
y girasol, las frutas secas y legumbres como las lentejas.
Fibra alimentaria
Tiene la capacidad de secuestrar iones de calcio en el medio intestinal, especialmente la que
contiene residuos de ácidos urónicos y ácido fítico. No obstante, dado que éstos pueden ser
digeridos a nivel colónico por las bacterias intestinales, se produce la liberación del calcio, cuya
absorción a este nivel puede ayudar a mantener su balance, siempre que se aporte el calcio en
cantidad suficiente (la fermentación de la fibra a nivel colónico eleva su acidez, lo cual aumenta
la solubilidad del calcio, y también se favorece la degradación del ácido fítico).
En vegetarianos, donde presentan elevada ingesta de fibra, no se han registrado problemas
de deficiencia cálcica, al menos con ingestas recomendadas de 25 g/día.
Fósforo
Es necesario en los períodos de rápido crecimiento óseo pero debe estar en proporciones balan-
ceadas con el calcio para que no actúe con función “antiosificante”. Por ser un componente de todas
las células, el fósforo se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos. Sin embargo alguno de
ellos son los más significativos por el alto consumo dentro de la población occidental. Así por
ejemplo, las bebidas colas son ricas en fósforo debido a su contenido en ácido fosfórico utilizado
560

como acidulante; presentan una concentración de hasta 18 mg%, con un contenido prácticamente
nulo de calcio: una botella de refresco de 375 ml puede proporcionar hasta 67,5 mg de ácido
fosfórico. Estudios realizados por diversos autores, indican que las bebidas carbonatadas pueden
llegar a aportar hasta 1.000 mg de fósforo diario. Se vio que la ingestión excesiva de fosfatos a
través de estas bebidas, pueda explicar la aparición de las altas prevalencias de osteoporosis en las
sociedades desarrolladas. Su consumo excesivo no permitiría alcanzar una masa ósea máxima por
el alto contenido de fosfatos. Y por otro lado, su alto consumo se asocia al bajo consumo de
refrescos ricos en calcio, conocida esta situación como “efecto de desplazamiento de la leche”.
Grasas
Sólo tienen un efecto reductor de la absorción del calcio, en el caso de esteatorrea, al for-
marse jabones insolubles de sales cálcicas a partir de los ácidos grasos, no considerándose su
efecto significativo en personas con absorción normal de grasas.
8) ESTRATEGIAS PARA REDUCIR LA INCIDENCIA DE OSTEOPOROSIS
Resulta evidente la necesidad de plantear estrategias de prevención de la enfermedad.

Se deberán plantear dos estrategias diferentes que no se excluyen entre sí: una a nivel pobla-
cional, considerada estrategia global, cuyo objetivo será modificar los factores de riesgo que
afectan a la comunidad en general. Y la otra, estrategia individual o dirigida a las personas de
alto riesgo, con el objetivo de identificar pacientes con riesgo especialmente elevado de sufrir la
enfermedad y plantear intervenciones concretas.
1. Prevención primaria en la infancia y adolescencia

Los primeros años de la adolescencia representan una clara oportunidad, ya que en
este período es óptima la sensibilidad del esqueleto a los efectos anabólicos beneficiosos
derivados de la carga mecánica.
La infancia y la adolescencia son períodos importantes para iniciar y reforzar hábitos de
vida sanos que luego deberán mantenerse durante toda la edad adulta (aumentar la ingesta de
calcio, intensificar el ejercicio físico y evitar conductas que ponen en riesgo la salud, como el
hábito de fumar y el consumo de alcohol).
Sin embargo la mayoría de los estudios ponen de manifiesto cómo los adolescentes no están
adoptando las medidas necesarias para mejorar la salud ósea, pues la mayoría de las mujeres entre
12 y 19 años no consumen la cantidad diaria recomendada de calcio, y disminuyen cada vez más
la práctica de ejercicios vigorosos y fortalecedores.
2. Identificación de factores de riesgo

Los datos que se disponen actualmente indican que hábitos adecuados en la dieta, el ejercicio
y el modo de vida, permiten a las mujeres jóvenes incrementar la masa ósea máxima, mejorando
el estado de los huesos a largo plazo y reducir el riesgo de sufrir posteriormente la enfermedad.
Además los hábitos sanos contribuyen a un envejecimiento más saludable.
561

3. Diagnóstico precoz y preciso

Una menor incidencia de osteoporosis redundará en la disminución de otras enfermedades
asociadas y permitirá hacer economía en todo el mundo.
Se prevé que la mayor longevidad, por sí sola, provocará un aumento considerable del
número de fracturas de cadera en todo el mundo, hasta alcanzar 6,3 millones anuales en el 2050.
Más de la mitad de estas fracturas se producirán en Asia y América Latina siendo las personas que
la sufrirán adultos jóvenes, muchos de ellos mujeres en edad reproductiva. Ante la mayor espe-
ranza de vida en todas las comunidades, no se tienen en cuenta las proyecciones en el futuro,
subestimándose la incidencia que tendrá la osteoporosis.
Para poner en práctica programas eficaces de detección y tratamiento de la enfermedad, es
esencial disponer de pruebas fiables de densidad ósea. Sin embargo existen obstáculos importan-
tes para acceder a este tipo de estudios, ya sea por falta de equipos, por el elevado costo y por
indicaciones restrictivas de ellas por parte de los profesionales, en muchas partes del mundo.
En casi todos los países los equipos disponibles consisten básicamente en unidades centra-
les que son muy costosas y poco prácticas para llevar a cabo estudios poblacionales. Por otro
lado, las unidades periféricas de densitometría ósea y los aparatos de ultrasonidos, si bien son
más reducidos y accesibles, no es fácil establecer una buena correlación entre sus resultados y
los que se obtienen mediante las unidades centrales, no existiendo para los primeros valores de
referencia comúnmente aceptados.
Ante este panorama no deben dejar de ignorarse otros elementos de predicción útiles, parti-
cularmente de riesgo de fractura de cadera: antecedentes de caídas, antecedentes de fracturas
causadas por traumatismos ligeros, uso de medicación psicotrópica, peso corporal reducido y
debilidad muscular, antecedentes maternos de fracturas de cadera.
4. Mayor disponibilidad de información

Es evidente la gravísima ausencia de información, incluso sobre la epidemiología básica de la
enfermedad en muchas partes del mundo en desarrollo. La situación de la India, en la actualidad la
segunda nación más poblada del mundo, es ilustrativa al respecto: el informe del que proceden los
datos descriptivos sobre las fracturas de cadera en la India se publicó en el año 1966.
Por otro lado, existe falta de acuerdo sobre cuándo, cómo y en qué sujetos de debe
detectar la osteoporosis.
Para elaborar programas de detección de las personas en riesgo de sufrir osteoporosis, hacen
falta directrices claras, equipos poco costosos y resultados normatizados, tanto para el diagnósti-
co como para la evaluación del riesgo de fracturas.
5. Reforzamiento de la Investigación
Se deberán efectuar investigaciones necesarias que permitan elaborar programas de sa-
lud ósea basados en datos reales.
Es necesario ampliar significativamente los estudios de fase IV para establecer riesgos-
beneficios y costo-eficacia en lo que se refiere al uso de medicamentos para la prevención de
fracturas osteoporóticas.
562

Se necesitan más trabajos, y en particular, estudios de seguimiento a largo plazo en lo que

respecta al mayor consumo de calcio y aumento de la masa mineral ósea. Además, estas investi-
gaciones deben realizarse en distintas poblaciones con diferentes condiciones ambientales.
RELACIÓN ENTRE ALIMENTACIÓN Y RIESGO DE PADECER FRACTURA DE CADERA
Si bien las caídas no son el principal factor de riesgo de osteoporosis, lo son de sufrir
fracturas osteoporóticas. En consecuencia, previniendo la fractura de cadera, en forma indirecta
se está previniendo la osteoporosis.
1. Medidas para prevenir el riesgo de osteoporosis

Esta patología constituye el principal factor de riesgo para la fractura ósea. Se deberá traba-
jar sobre los factores de riesgo de osteoporosis modificables, ligados a los hábitos de vida (seden-
tarismo, hábito alcohólico y tabáquico, consumo excesivo de café, alimentación inadecuada que
afecte a los niveles séricos de calcio y/o vitamina D).
2. Medidas para prevenir o reducir el riesgo de caídas

Las caídas son un elemento desencadenante de las fracturas. En este aspecto desde el punto
de vista nutricional, se deberá trabajar para mantener una ingesta calórica proteica suficiente, de
manera de evitar el riesgo de desnutrición y la pérdida de masa muscular.
3. Medidas de prevención secundaria

Ante osteoporosis ya establecida o con antecedentes personales de historias previas de frac-
turas a cualquier nivel se deberá actuar con medidas de prevención más acentuadas. En estos
casos resulta difícilmente alcanzable mantener niveles séricos de calcio y vitamina D dentro de
los límites normales con la alimentación habitual, por lo cual la mayoría de las veces se hace
necesario suplementar en forma específica para alcanzar cifras de 700 a 800 UI diarias de vitami-
na D y 1.000 a 1.200 a 1.300 mg/ día de calcio. A su vez, varios estudios epidemiológicos
demuestran la importancia de la suplementación de calcio y vitamina D para la prevención
primaria, es decir en población no necesariamente osteoporótica.
563

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565

CAPÍTULO 5
CUIDADOS PARA EL APOYO NUTRICIONAL
1. Introducción
La alimentación es una necesidad básica de todo ser vivo. Y el solo hecho de pensar en suspen-
derla o no administrarla en determinadas situaciones, puede aparecer como irracional y antitético.
No existe duda de que el ayuno indefinido, en los pacientes críticos, conduce indefectible-
mente a la muerte por inanición. Periodos mas prolongadas a las dos semanas de ayuno en estos
pacientes se han asociado a una mayor tasa de mortalidad y complicaciones.
Es conocido que los pacientes críticos con peores parámetros nutricionales se acompañan de
una mayor tasa de complicaciones y una estadía hospitalaria mas prolongada.
Todo enfermo que podría no morir de su enfermedad de base, sino de su desnutrición, es
candidato a recibir apoyo nutricional.
La malnutrición es una causa frecuente de muerte en el mundo, incide de forma muy espe-
cial en el colectivo concreto como es el de los sujetos hospitalizados.
La prevalencia de malnutrición al ingreso hospitalario afecta aproximadamente al 40 a 45%
de los pacientes. Esta situación se ve agravada durante su estancia en el hospital , de tal forma
que el 75 % de los individuos pierden peso durante su ingreso.
En el paciente critico la malnutrición puede ser preexistente, manifestarse al ingreso o desa-
rrollarse de forma evolutiva, favorecida por el estado hipercatabólico e hipermetabólico.
La valoración nutricional en el paciente critico tiene como objetivos teóricos:
1. Evaluar de forma especifica el riesgo de mortalidad y morbilidad de la malnutrición
2. Identificar y separar de forma individualizada las causas y consecuencias de la malnutrición
3. Analizar el grupo de enfermos con mayor posibilidad de beneficiarse con el soporte nutricional.
La enfermedad afecta a la nutrición del paciente en dos etapas clínicas:
1. Depleción nutricional aguda

Ocurre en quemaduras, traumatismos y sepsis bacterianas graves.
Estos son los pacientes críticos que atraviesan dos etapas:
a) de shock: inmediata a la injuria, donde es muy poco lo que se puede hacer o modificar con la
administración de nutrientes
b) hipermetabólica: se produce un deterioro nutricional, el cual puede ser compensado con el
aporte de nutrientes para evitar la desnutrición
2. Paciente en período estable o crónico

El deterioro nutricional ya ha ocurrido o puede sobrevenir de no preverse con antelación.
Lineamientos_capítulos 5 al 8.pmd 567 03-06-2011, 12:40

El soporte o apoyo nutricional se deberá ofrecer siempre que el paciente se beneficie con él,
ya sea con extensión de la vida, mejoría en su calidad, o ambas cosas.
Ante factores limitantes para suministrar Apoyo Nutricional (limitación de camas en UCI,
número de bombas o disponibilidad de fórmulas), se debe seguir como norma: “Dar siempre
prioridad a los pacientes recuperables”.
“No hay enfermedades que se beneficien con la inanición;

es tan importante proveer las necesidades nutricionales del
paciente hospitalizado que puede comer, como las del que tiene
un aparato digestivo no utilizable.
La desnutrición aumenta la morbimortalidad; por cada día

de demora en establecer un adecuado soporte nutricional,
se requieren de 3 a 5 días de recuperación.
La selección de los candidatos y las características del

Soporte Nutricional no pueden quedar en manos de
Individuos que desconozcan el tema.”
(Consejo de Directores de la Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral. J. Parent. Ent.

Nutr. 10:441 – 1986.)
Al mejorar el estado nutricional y la capacidad del paciente para responder al estrés y a la

terapia, se reduce significativamente la morbimortalidad.
568

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 5. 1) Introducción]
Situaciones clínicas que requieren nutrición enteral
1. Pacientes con alteraciones mecánicas de la deglución o del transito que requieren sonda por cursar con afasia
o disfagia severa:
1.1 Tumores de cabeza y cuello.
1.2 Tumores de aparato digestivo (esófago, estómago).
1.3 Estenosis esofágica no tumoral.
1.4 Cirugía otorrinolaringológica y maxilofacial.
2. Pacientes con trastornos neuromotores que impidan la deglución o el transito y que requieran sonda:
2.1 Enfermedades neurológicas que cursan con disfagia severa o afagia:
Esclerosis múltiple.
Esclerosis lateral amiotrófica.
Síndrome de Guillán Barré.
Retraso mental severo.
Accidentes cerebrovasculares.
Tumores cerebrales.
Parálisis cerebral.
Coma neurológico.
2.2 Trastornos severos de la motilidad intestinal:
Pseudoobstrucción intestinal.
Gastroparesia diabética.
3. Pacientes con requerimientos especiales de energía y/o nutrientes:
3.1 Síndrome de malabsorción severa.
3.2 Síndrome de intestino corto.
3.3 Diarrea intratable de origen autoinmune.
3.4 Linfoma.
3.5 Insuficiencia respiratoria.
3.6 Insuficiencia cardíaca.
3.7 Insuficiencia renal.
4. Situaciones clínicas cuando cursan con desnutrición severa:
4.1 Carcinoma de páncreas.
4.2 Amiloidosis.
4.3 Esclerodermia.
4.4 Pacientes desnutridos que van a ser sometidos a cirugía mayor programada o trasplante.
4.5 Enfermedad inflamatoria intestinal.
4.6 Fibrosis quística.
4.7 Fístulas enterocutáneas de bajo débito.
Fuente: AANEP. Normas de la buena práctica clínica del soporte nutricional artificial en pacientes adultos
hospitalizados.
569

Para poder realizar un correcto apoyo nutricional, éste debe ser implementado a través de la
resolución de la secuencia de tres grandes incógnitas:
1. Cuándo o a quién está indicado hacer apoyo nutricional.
2. Cuánto se le va a aportar al paciente a través del apoyo nutricional.
3. Cómo se va a hacer ese apoyo nutricional.
Intentar resolver estos interrogantes, a través de la determinación de objetivos y la
planificación de estrategias, permitirá llevar a cabo un correcto cuidado nutricional en
forma adecuada y oportuna.
Apoyo nutricional
Cuándo
Cuánto
Cómo
Cuándo Cuánto
Según la valoración nutricional Según necesidades
1. Historia Clínica y Dietética nutricionales
2. Valoración Antropométrica 1. VCT
3. Valoración Bioquímica 2. Proteínas
e Inmunológica 3. H de C y Grasas
4. Parámetros Catabólicos. 4. Electrolitos
5. Líquidos
Cómo
Según aptitud del aparato digestivo
Aparato digestivo apto
¤
Sí No
Come espontáneamente
y adecuadamente
¤
A. Parental
Sí No
¤
A. Oral A. Por sonda
La nutrición por vía enteral (NE) es aquélla en la que los nutrientes se administran en el
tubo digestivo en tanto se halle funcionante o en aquellas situaciones en las que la ingesta no
exista o sea insuficiente. Siempre que sea posible el intestino debe ser utilizado, aunque sea
para administrar una parte de lo requerido. La presencia de nutrientes en la luz intestinal
ofrece varias ventajas relacionadas con la preservación del trofismo de la mucosa intestinal
disminuyendo la respuesta inflamatoria.
570

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 5. 1) Introducción]
La nutrición por vía parenteral (NP). implica la administración de nutrientes por

vía endovenosa.
Siempre que sea posible se deberá seleccionar la vía enteral sobre la parenteral.
Ventajas de la alimentación enteral vs. alimentación parenteral

- Es más fisiológica.
- Es más fácil de administrar.
- Es más segura.
- Mantiene trofismo intestinal y pancreático.
- Disminuye la respuesta hipermetabólica.
- Disminuye las complicaciones sépticas y metabólicas.
- Es más económica.
Es frecuente el empleo de las diferentes vías de administración en forma coincidente o

en períodos sucesivos.
Por ello la asistencia o apoyo nutricional de un paciente es esencialmente dinámica
e individual.
El aporte de nutrientes y las vías de administración de los mismos serán adaptadas a la
evolución de cada paciente.
Lo importante es brindar una nutrición óptima (máximos beneficios, mínimos riesgos
y bajo costo), empleando la vía de administración más adecuada de acuerdo a la situación
fisiopatológica presente.
Contraindicaciones de Alimentación Enteral
– Hemorragia digestiva grave

– Obstrucción intestinal completa
– Íleo paralítico
– Perforación intestinal
– Fístulas digestivas de alto débito (+ de 500/ml/24hs)
– Inestabilidad hemodinámica
– Hiperémesis persistente no controlada farmacológicamente
571

2. Cuidado nutricional en alimentación enteral

Objetivos de la alimentación enteral
Lograr mantener el estado nutricional, cuando no es posible la utilización de la vía oral, de
manera fisiológica, segura y efectiva.

Se deberán tener en cuenta las siguientes estrategias para poder brindar el apoyo nutricional.
- Selección del paciente candidato a apoyo nutricional con alimentación enteral.
- Selección de la vía de administración.
- Selección de la ubicación de la sonda.
- Selección del tipo de fórmula.
Evaluación inicial
Un paciente candidato a soporte nutricional requiere de una evaluación inicial. Cada Institu-
ción deberá utilizar sus procedimientos habituales o aquellos en los que presenten mayor expe-
riencia, ya que no se cuenta con un procedimiento “gold estándar”
Se cita a modo de ejemplo un modelo:
Anamnesis
- Datos personales.
- Diagnóstico.
- Historia clínica actualizada.
- Antecedentes de su enfermedad de base.
- Otros antecedentes patológicos.
- Tratamientos actuales.
- Función gastrointestinal.
- Cantidad y tipo de alimentos que ingiere por vía oral (recuento calórico).
- Pérdida de fluidos (sitio y cantidad).
Antropometría
- Peso.
- Talla.
- Índice de Masa Corporal (IMC)
- Pliegue tricipital.
- Perímetro braquial.
- Circunferencia muscular del brazo.
572

L INEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [C APÍTULO 5 2) Alimentación enteral]
Datos de laboratorio
- Bioquímica básica.
- Hemograma.
- Albúmina.
Cálculo de los requerimientos

- Requerimientos hídricos.
- Requerimientos calóricos.
- Requerimientos proteicos.
- Requerimientos de electrolitos, oligoelementos y vitaminas.
Para la planificación exacta de la composición de la fórmula nutricional es extrema-
damente importante:
-reconocer el estado metabólico del paciente y el impacto de la enfermedad sobre el metabolismo
-estimar los requerimientos del paciente
-determinar el objetivo del tratamiento.
La situación metabólica y el estado nutricional se determina sobre la base de una evaluación
clínica y los datos de laboratorio. Además los requerimientos de los macro y micronutrientes
están influenciados por la enfermedad en curso
Necesidades nutricionales
El objetivo principal del soporte nutricional es alcanzar las necesidades nutricionales y mi-
nimizar las complicaciones.
En el contexto de la enfermedad se pueden producir modificaciones en las demandas de
energía y de los distintos sustratos que si no son adecuadamente satisfechas llevarán al organismo
a la desnutrición o empeorará un déficit previo.
El cuerpo requiere un constante suministro de energía parea mantener la homeostasis.
Para establecer las necesidades energéticas de un individuo es importante conocer el gasto
energético del mismo. Los requerimientos de energía diaria varían de acuerdo a diversos facto-
res: edad, peso, talla, contextura, genero, nivel de actividad, estado nutricional previo, composi-
ción corporal, etcétera. En el paciente critico además de estos factores mencionados tiene mayor
relevancia la influencia del estrés metabólico.
Las necesidades energéticas se expresan como Gasto Energético Total (GET) que está
compuesto por varios elementos:
GEB (Gasto Energético Basal) energía utilizada en 24 horas, en reposo, con 12 a 18 horas de
ayuno y condiciones de temperatura corporal y ambiental normales y ausencia de estrés.
GER (Gasto Energético en Reposo) el ayuno no está presente ya que se considera el período
postabsortivo. En este participa el Efecto Termogénico de los Alimentos. Es aproximada-
mente un 10% mayor que el GEB.
573

GET. (Gasto Energético Total) puede considerarse como el GER más la actividad.
Existen diversos métodos para calcular los requerimientos energéticos de pacientes hospitalizados.
Contamos con métodos de estimación a través de la aplicación de ecuaciones y de medición
a través de técnicas de calorimetría directa o indirecta.
La calorimetría permite la valoración mas segura del gasto energético, pero no todas las
instituciones cuentan con ella. Por esta razón se usan varias ecuaciones para estimar el gasto
energético basal (GEB) tales como las de Harris-Benedict (H-B).
Para determinar el GET se realizan ajustes multiplicando el GEB por factores de
trauma y de actividad.
La forma más simple de calcular los requerimientos de energía es multiplicando el peso del
paciente por kilocalorías.
En la práctica clínica del paciente crítico se hace referencia a la “técnica del pulgar” que
consiste en administrar 25-30 Kcal/Kg/día.
Hay numerosos estudios que coinciden en que la sobrealimentación debe ser evitada en el
paciente critico ya que está asociada a importantes complicaciones metabólicas, debido a esto la
adecuada determinación de los requerimientos nutricionales adquiere fundamental relevancia.
Vías de administración
La administración de nutrientes al aparato digestivo puede ser a través de la vía oral,
por sonda o por ostomía.
La vía oral es la forma más fisiológica ya que no se saltea ninguna etapa de la digestión.
El uso de sondas u ostomías permite acceder a diferentes porciones del tubo digestivo me-
diante sondas de intubación.
Si bien ambas vías constituyen una forma de alimentación enteral, habitualmente se llama
de esta forma a las dos últimas opciones.
La elección de la vía de alimentación para nutrición enteral dependerá de varios factores:
1. Riesgo de aspiración.
2. Comodidad del enfermo.
3. Patología del tubo gastrointestinal.
4. Duración aproximada de la nutrición.
574

1) INDICACIONES DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
Por boca
Anorexia.
Dificultad en la masticación y/o deglución.
Aumento de los requerimientos nutricionales.
Por sonda
Ingesta oral insuficiente.
Alteraciones en la deglución.
Enfermedades digestivas.
- Obstrucciones altas (cáncer gástrico-estenosis)
- Inflamaciones crónicas (colitis ulcerosa-enfermedad de Crohn)
- Fístulas intestinales de bajo débito (menos de 500 ml/24horas)
- Malabsorción parcial (enfermedad celíaca-intestino corto.)
Aumento de los requerimientos nutricionales
- Sepsis.
- Quemaduras extensas.
- Politraumatizados.
- Radioterapia y quimioterapia sin vómitos persistentes.
Selección de la ubicación de la sonda

Dependiendo del cuadro clínico del paciente, las sondas pueden ser ubicadas en los diferen-
tes segmentos del tubo digestivo mediante técnicas específicas.
A) No quirúrgico
Colocación de la sonda a través de orificios naturales (nariz o boca).
El extremo de la sonda donde los nutrientes son depositados, puede llegar a:
- Estómago: sonda nasogástrica u orosgástrica.
- Duodeno: sonda nasoduodenal u oroduodenal.
- Yeyuno: sonda nasoyeyunal u oroyeyunal.
Dado que el ingreso de la sonda por la boca no es frecuente, en general se habla de alimen-
tación por sonda nasoentérica.
B) Quirúrgico
Ostomías-enterostomías.
575

Mediante el abordaje quirúrgico se realiza una fístula conectando el exterior con algún
sector del tubo digestivo.
a) Faringostomía y esofagostomía
Requiere de punción o cirugía del esófago cervical o faringe para introducir la sonda.
Es poco habitual, aunque de fácil realización, bien tolerada, con ventaja estética y de con-
fort; y en general cierra espontáneamente una vez retirada la sonda.
b) Gastrostomía
Es el método quirúrgico más difundido. Se debe atravesar la pared abdominal y el espesor
de la pared gástrica. Se puede hacer a través de dos procedimientos:
- Quirúrgico.
- Endoscópico.
Se utilizan tubos de goma o látex, o siliconas, de gran diámetro comparado con los nasoen-
téricos, y permite el pasaje de medicamentos a través de ellos.
Existe el botón de gastrostomía que posee corta longitud (impide su migración dentro del
intestino) y válvula antirreflujo (disminuye la posibilidad de que el contenido gástrico irrite la
piel) y una tapa (que evita la necesidad de usar un clamp).
c) Yeyunostomía
Se atraviesa la pared abdominal y la del yeyuno. Se utiliza el tubo de látex de grosor
relativo, o bien de calibre muy fino que se emplean en la yeyunostomía submucosa valiéndose
de un fino trocar con el cual se punza el intestino y se forma un túnel submucoso. Se hace pasar
el catéter y se retira el trocar.
Esto requiere dado el calibre utilizado, manejar mezclas poco viscosas.
576

Tipos de alimentación por tubo
Sonda Sonda de
Nasogástrica Esófago-gástrica
Sonda de
Gastrostomía
Sonda Nasoyeyunal Sonda de

o Duodenal Yeyunostomía
La elección de llegar a uno u a otro sector depende de la condición clínica del paciente.
Genéricamente lo ideal es saltear la menor cantidad de etapas de la digestión.
Teniendo en cuenta al órgano en que llega la sonda se puede clasificar a las que llegan al
intestino en transpilóricas.
577

Ventajas y Desventajas según ubicación de la sonda
Vía Ventajas Desventajas

Fácilmente accesible. Trauma/irritación nasofaríngea.
Nasogástrica Reserva normal de alimento.
Barrera para intoxicaciones Mayor riesgo de aspiración pulmonar.
por ácido gástrico.
Permite alimentación enteral Mayor dificultad de colocación
Pospilórica precoz. por ácido gástrico.
Menor riesgo de aspiración. Requiere bomba de infusión.
Mayor diámetro de sondas, Potencial riesgo de aspiración

menor riesgo de oclusión. pulmonar.
Potencial riesgo de infección del

Gastrostomía
Capacidad de reserva de ostoma.
estómago. Necesidad de cirugía en caso de ser
quirúrgica.
Menor riesgo de aspiración.

Riesgo de infección del ostoma.
.
Yeyunostomía Posibilidad de inicio de
alimentación enteral precoz.
Se requiere cirugía para la yeyunos-
Colocación en el mismo tomía quirúrgica.
acto quirúrgico.
-Caractertísticas de las sondas

Las cualidades a tener en cuenta al seleccionar y utilizar las sondas digestivas son:
Material de fabricación
Las primeras sondas se fabricaban de caucho, látex, goma virgen. En la actualidad esos
materiales se han sustituido por materiales plásticos.
Algunas de las condiciones ideales que deben reunir estos materiales para ser utilizados en
sondas digestivas son:
- Ausencia de toxicidad.
- Inalterable bajo la acción de los jugos gástricos.
- Capacidad para resistir cierta presión.
- Radiopaco con posibilidad de incorporarle una guía para conocer su localización.
Actualmente se usan en la fabricación de sondas materiales como siliconas, poliuretanos y el PVC.
Las sondas de silicona o poliuretano pueden permanecer por periodos prolongados mientras
que el tiempo de permanencia de las sondas de PVC no debe ser mayor a diez días.
578

Diseño de la sonda
a) Diámetro
El diámetro externo se designa con la unidad French (F), siendo 1 F = 0.33 mm
Según el material varia la relación entre el diámetro externo y la luz interna.
Calibre o lumen de las sondas

French Milímetros
6 1,98
8 2,64
10 3,30
12 3,96
14 4,62
16 5,28
Se sugiere un diámetro de 8F o mayor para formulas que contiene fibra administradas con
bomba de infusión.
Se sugiere un diámetro de 10F para fórmulas que contienen fibra y son administradas por
goteo gravitatorio; mayor de 12F para las sondas para gastrostomías y 6 a 8 F para las sondas
para yeyunostomías
b) Sondas con peso

Están diseñadas para ayudar a la ubicación transpilórica y mantenerse en esa posición.
Suelen estar lastradas con mercurio, tungsteno u oliva de acero inoxidable. Esto permite favo-
recer su progresión por el tubo digestivo y determinar su ubicación por el control radiológico.
c) Introductor
Consiste en un mandril o guía que se utiliza para ayudar en la ubicación inicial de la sonda
Nunca debe ser reinsertado debido a posibles perforaciones tanto de la sonda como
de la orofaringe.
Colocación de la sonda
Existe toda una técnica especial para la colocación de la sondas nasoentéricas. Se parte con
el paciente en posición semisentado (ángulo 45°). Lubricar el extremo de la sonda e introducirla
hasta la faringe. En caso de que el paciente colabore se le pide que trague pequeños sorbos de
agua para facilitar su pasaje a estómago.
Cuando la sonda se encuentra en estomago se puede dejar ahí procediendo a su fijación.
De pretender que sea pospilórica se coloca al paciente en decúbito lateral derecho y
se insufla aire suavemente al mismo tiempo que se hace girar la sonda en forma de
tirabuzón para facilitar el paso del píloro. Previo a este procedimiento suelen usarse
medicamentos procinéticos.
579

Verificación de la ubicación de la sonda

El material radiopaco de las sondas facilita la verificación por control radiológico acerca de
la adecuada ubicación de la misma. Este paso es fundamental antes de iniciar el paso de la
alimentación enteral debido a que eventualmente pueden presentarse intubaciones nasotraqueales.
Algoritmo para alimentación enteral según aptitud del aparato digestivo
¿El tracto gastrointestinal está funcionando?
Nutrición
Sí No
parental
¿Alimentación por sonda por más de 4 semanas?
Sí No
Enterostomías Nasoentéricas
¿Existe riesgo de aspiración pulmonar?
Sí No Sí No
Yeyunostomía Gastronomía Nasoyeyunal Nasogástrica
2) PLANIFICACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL
La preparación a administrar por vía enteral deberá ser de consistencia fluída de escasa
viscosidad a temperatura ambiente, constituida por alimentos o los insumos especiales para tal
fin, y en lo posible, exigir el mínimo de trabajo digestivo.
Se debe diferenciar de la dieta de consistencia líquida, pudiendo ser la misma de características
normales, obteniéndose la consistencia líquida a través del licuado de los alimentos habituales.
Insumos para la alimentación enteral

Productos enterales
Son alimentos para propósitos médicos específicos y algunos suplementos dietarios. Están
formulados a base de nutrientes y destinados a ser utilizados dentro del contexto terapéutico de
una enfermedad o condición que demande necesidades nutricionales distintivas.
580

Suplementos dietarios
Son productos utilizados para cubrir parcialmente las necesidades nutricionales en
poblaciones definidas.
Fórmulas enterales
Son mezclas nutricionales de consistencia líquida y composición definida, especialmente for-
muladas para la administración por sonda a través de sistemas abiertos o cerrados y/o por vía oral.
3) CLASIFICACIÓN DE FÓRMULAS ENTERALES
Los insumos para la alimentación enteral pueden ser clasificados:
A) SEGÚN SU ELABORACIÓN
1. Artesanales
Se preparan en el hogar o en la institución a través de alimentos y/o módulos de principios
nutritivos combinados.
La desventaja es la mayor manipulación que requieren, y por consiguiente, el mayor riesgo
de contaminación del producto final.
2. Comerciales
Pueden presentarse en polvo para reconstituir o liquidas en contenedores que son listos para colgar.
Las fórmulas en polvo presentan la ventaja de poder graduar la reconstitución (di-
luir o concentrar).
La desventaja seria la posibilidad de mayor error en la preparación por el mal uso de medi-
das, y mayor manipuleo que conlleva a mayor riesgo de contaminación.
Las fórmulas líquidas listas para usar son estériles, el riesgo de contaminación es
prácticamente nulo.
Vienen en contenedores cerrados y no permiten modificar el aporte de las concentraciones
de macro y micronutrientes.
b) Según la complejidad de sus nutrientes

1. Poliméricas
Son nutricionalmente completas, los nutrientes se hallan en forma de polímeros, práctica-
mente sin modificar, especialmente las proteínas que se presentan intactas. Tienen relativamente
baja osmolaridad
Son formulas industrializadas en polvo o líquidas. No tienen lactosa ni gluten.
A su vez pueden ser:
581

Estándar
Son las que presentan una DC entre 1 y 1.2. Algunas son saborizadas para usarse como
suplemento de la vía oral.
Suplementadas con fibra

Similares a las estándar con un contenido de fibra variable de 5 a 14 g/l de fórmula.
Concentradas
Con una DC de 1,5. Algunas son saborizadas para usarse como suplemento de la vía oral.
Para patologías específicas

Renales, patología pulmonar, diabetes, inmunomoduladoras.
2. Oligoméricas
Se indican en patologías que cursan con alteración de la capacidad digesto absortiva del
tracto digestivo. La mayoría de los nutrientes están modificados con algún grado de hidrólisis.
Son completas. Las proteínas están parcialmente hidrolizadas a di y tripéptidos y algunos
aminoácidos libres. Son libres de lactosa. Los hidratos de carbono se encuentran como dextrinas,
mono y disacáridos. Como grasas contienen Triglicéridos de Cadena Larga (TCL) y Triglicéri-
dos de Cadena Merdia (TCM).
En nuestro medio se dispone de:
- Kas 1.000 (polvo).
- Alitraq (sobres).
- Alterna (líquida lista para usar). (Ver Anexo III.)
3. Monoméricas
Son fórmulas donde sus nutrientes se encuentran en la forma más elemental posible, listos
para su absorción en el tracto intestinal.
Contienen alto aporte de proteínas en forma de aminoácidos libres.
Son hiperosmolares, nutricionalmente completas y libres de lactosa. Su costo es alto y se
presentan en envases herméticos para reconstituir.
Tienen las mismas indicaciones que las fórmulas oligoméricas, aunque estas últimas se ab-
sorben mas efectivamente.
En nuestro medio sólo existe:
- Prinol Plus. (Ver Anexo III.)
4. Modulares
Módulos de proteínas
Están disponibles en forma de polvo, principalmente se obtienen de la caseína.
582

Módulos de hidratos de carbono

Están disponibles en polvo, generalmente se emplean polímeros de glucosa, mono y disacáridos.
Módulos de grasas
Se encuentran disponibles en forma de triglicéridos de cadena media. Se presentan
en forma líquida.
Se utilizan para enriquecer fórmulas o para obtener un requerimiento individual. Son em-
pleados en la elaboración institucional de fórmulas.
c) Según el sistema empleado en su administración

1. Sistema abierto
Se requiere manipulación previa a su administración ya sea dilución, mezcla o trasvasado de
los insumos utilizados: alimentos, productos enterales y/o suplementos dietéticos.
Ofrece como ventaja poder ajustar los nutrientes a las necesidades del paciente, pero exige el
entrenamiento adecuado por parte de los manipuladores, para prevenir las complicaciones relacio-
nadas con errores numéricos en la preparación y contaminación en el manipuleo de los insumos.
Su costo es menos elevado cuando se cuenta con el personal entrenado.
2. Sistema cerrado
Es la alimentación enteral lista para usar, industrialmente estéril, acondicionada en recipien-
tes herméticamente cerrados y con acceso para la conexión al equipo de infusión.
Su mayor beneficio es que no requieren manipulación previa a su conexión, lo cual impide
su contaminación. Pero puede aumentar su costo, especialmente cuando no son bien indicados y
manejados. Se debe instruir al personal de enfermería y a los familiares, acerca de su forma de
uso para evitar errores y daños en el sistema de infusión.
4) COMPONENTES DE LAS FÓRMULAS ENTERALES
Una fórmula artesanal para ser administrada por un sistema abierto, se elabora a partir de
dos grandes componentes:
1. Base: constituye el sistema dispersante. Es la que le da el carácter líquido a la preparación.
Aporta agua y electrolitos.
2. Agregados: constituye el sistema disperso. Generalmente son sólidos que se agregan a la base
con el objetivo de aportar valor nutritivo a la preparación. Además logran variación de las
fórmulas y evitar la monotonía de las mismas.
Los agregados a la base se pueden hacer a través de alimentos, productos enterales o módulos.
583

Caracteres físico-químicos de la alimentación enteral

Físicos
Consistencia
Líquida o semilíquida.
Temperatura
Ambiente o refrigerada, según el sistema de administración y el tipo de fórmula empleada.
Residuos
Con o sin agregado de fibra.
Volumen
Generalmente es elevado por el alto contenido en agua, lo cual obliga a fraccionar la alimen-
tación o realizar un pasaje lento de la misma.
DC: lo ideal para lograr tolerancia a la preparación es buscar una densidad calórica = 1.
Esta relación se aumentará (>1) cuando los requerimientos nutricionales son muy elevados o
hay restricción de líquidos. O se disminuirá (<1) cuando el volumen a administrar es alto
por problemas de deshidratación.
Químicos
Sabor, aroma y color
Bien agradables y definidos por boca. Neutros por sonda.
Condiciones a cuidar en la preparación

1. Viscosidad
Espesamiento de la mezcla. Contribuyen a ello los almidones y los caseinatos.
A mayor viscosidad, mayor probabilidad de oclusión de la sonda.
2. Estabilidad
Velocidad de separación de las dos partes (sistema disperso y dispersante).
Los caseinatos provocan sedimentos.
Los lípidos provocan sobrenadantes.
3. Homogeneidad
Velocidad de sedimentación. Está dada por el tamaño de las partículas del soluto
y del solvente.
Sistema homogéneo: mínima diferencia entre el tamaño de las partículas.
Sistema heterogéneo: gran diferencia entre el tamaño de las partículas de las dos fases.
584

Soluciones Mayor
verdaderas ¤ homogeneidad
Suspensiones,
soluciones Mayor
coloidades y ¤ heterogeneidad
emulsiones
4. Osmolaridad
Se refiere al número de partículas por litro de solución.
Los componentes que más osmolaridad transmiten a la solución son los hidratos de carbono
simples (mono y disacáridos), los aminoácidos y los electrolitos (Na, K y Cl).
Los hidratos de carbono simples en altas concentraciones no modifican la viscosidad de las
preparaciones como ocurre con los almidones.
Cuanto mayor es el tamaño de las partículas y menor es el desdoblamiento que sufren,
menor es la osmolaridad.
Los monosacáridos tienen mayor osmolaridad que los disacáridos y éstos que los polímeros.
Osmolaridad ideal
{ Estómago = 1.000 mOsm/l
Intestino = 400 mOsm/l
En términos generales no es aconsejable que las fórmulas tengan osmolaridades superiores a

400 ó 600 mOsm/l
Fórmula isotónica es la que aporta alrededor de 300 mOsm/l.
Para poder cuidar todos estos factores, fundamentales en la preparación de una fórmula, es
necesario tener en cuenta la concentración de los distintos nutrientes de la dieta.
Manejo de las bases y agregados

1. Bases
Agua
Potable hervida, mineral, destilada.
Leches
- común: fluida o en polvo, entera, parcial o totalmente descremada;
- con bajo contenido en lactosa;
- sin lactosa;
- sin lactosa y sin sacarosa.
585

2. Agregados
Se deben tener en cuenta para cada uno de los agregados de macronutrientes, los topes de concen-
tración que podrán ser variables dependiendo del calibre de la sonda y del destino final de la misma.
Macronutrientes Agregados Tope de concentración

Estómago 20 %
Mono y disacáridos Duodeno 10 %
Yeyuno 6%
Hidratos de carbono Dextrinomaltosa 7%
Sondas finas –
Almidones Sondas media 2%
Sondas gruesa 3%
Clara de huevo en polvo 10%
Proteínas
Caseinatos 3%
Crema de leche 10 %
Comunes (*) 10 %
Grasas
Aceites Hidrolizados
10 %
comerciales
Leche en polvo 10 a 25 %
Más de un principio
Polvos proteicos tipo
nutritivo 10 %
Sustagen o Fortisip
*) En el caso de utilizar aceites comunes, se deberán emulsionar con monoestearato de glicerilo.
Los módulos de TCM o fórmulas que lo aportan, presentan la ventaja de absorberse directa-
mente por vía porta, son solubles en agua y se hidrolizan rápidamente, por lo cual son útiles
frente a alteraciones del proceso digestivo y/o absortivo de las grasas.
Capacidad de las medidas de los productos enterales
Producto Medida (g)
ADN 20
LK Adulto 5
ADN Fibra 20
LK Adulto Multifibre 5
Fresubin Fibra 9,1
LK Diab 5
KAS 1000 4.5
LK Adultos vainilla 5
Nutrosa 5
MC 5
Polimerosa 5
Secalbum 2
CC 2.5
Teceeme 10
586

Tolerancia de las soluciones verdaderas

A lo largo de todo el tubo digestivo y de acuerdo a la osmolaridad tolerada, existen distintas
tolerancias de concentración de las soluciones verdaderas.
Tolerancia de concentración de las soluciones en el aparato digestivo

Órgano Tope de tolerancia de [ ]
Estómago 20%
Duodeno 10%
Yeyuno 6%
Estos topes de concentración son considerados aceptables para un aparato digesti-

vo sano. Cuando existe alguna alteración de un sector, las intolerancias se presentan a
concentraciones menores.
La solución hipertónica para un órgano generalmente producen espasmo pilórico,

retardo de la evacuación gástrica, hipersecreción gástrica, aumento del peristaltismo
intestinal y el desencadenamiento de diarrea osmótica.
Forman solución verdaderas los hidratos de carbono solubles (mono y disacáridos), los
cuales deben ser considerados en la proporción que se encuentran con respecto a la base.
Solubilidad de los distintos Hidratos de Carbono
Hidrato de Carbono Solubilidad

Monosacáridos 100 %
Disacáridos 100 %
Dextrinomaltosa 20 %
Polisacáridos 0%
5) ADMINISTRACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL
Método de administración por sonda
Técnica de infusión
{ Por bolo (jeringa)
Por gravitación (frasco o bolsa)
Por propulsión (bombas de infusión)
Ritmo de infusión
{ Intermitente
Continuo
Cíclico
587

Técnicas de infusión
Por bolo
La administración por bolo, donde se administran en forma rápida un determinado volu-
men, generalmente se infunde por jeringa, (con capacidad de 20 a 60ml) un volumen de 200 a
300 ml de preparación, cada 3 a 4 horas, muy lentamente, por lo menos durante 15 a 30 minutos.
Este método requiere respetar el tiempo de vaciamiento gástrico, a pesar de lo cual en
general no se obtiene buena tolerancia intestinal.
Después de cada administración, es necesario irrigar la sonda con aproximadamente 20 ml
de agua potable y lavar el equipo y la jeringa para evitar la contaminación.
Por gravitación
Se infunde en forma lenta la preparación, dejándola fluir a través del equipo de infusión,
teniendo como control la fuerza de la gravedad.
Si se maneja una velocidad adecuada, buscando una buena tolerancia, no se necesita respetar
el tiempo de vaciado gástrico.
Por propulsión
Se infunde la preparación a través de bombas mecánicas, a una velocidad permanen-
te y uniforme.
Esta técnica asegura administrar en forma equilibrada todos los nutrientes y a la velocidad
deseada, con amplios rangos de manejo.
Tanto en la técnica por gravitación como por propulsión, se pueden utilizar frascos inverti-
dos o bolsas, ya sea por sistema abierto o cerrado.
Ritmo de infusión
Intermitente
Requiere fraccionar el volumen diario de la alimentación, administrando cada vez tomas de
200 a 300 ml, durante 20 a 30 minutos, cada 4 a 6 horas.
Se administrarán de 6 a 8 tomas diarias, evitando en cada toma un flujo mayor a 140 gotas
por minuto, ya que velocidades superiores pueden aumentar el peristaltismo intestinal.
Se preferirá ritmo intermitente cuando:
- el paciente es ambulatorio;
- la vía es al estómago;
- se deben perfundir bajos volúmenes de preparación;
- no hay riesgo e reflujo o broncoaspiración.
588

Continuo
Se refiere a la administración de la alimentación durante las 24 horas, a un flujo constante,
sin interrupciones.
Es el método que ofrece mejor seguridad en los pacientes en estado crítico, especialmente en
la fase inicial de la alimentación enteral, para probar su tolerancia.
Es ideal su elección cuando se dispone de bombas de infusión, por poder prefundir grandes
volúmenes de preparación, con alta densidad calórica y a una velocidad de infusión constante.
Se preferirá usar ritmo continuo cuando:
- se inicia la alimentación por sonda;
- el paciente no fue alimentado por 30 días o más;
- la vía es transpilórica;
- se deben perfundir grandes volúmenes de preparación.
Cíclico
Consiste en la administración de la alimentación por períodos definidos de alrededor de 12
a 20 horas por día. Generalmente se infunde durante la noche, lo que permite al paciente deam-
bular durante el día o realizar alguna terapia física.
Se prefiere el uso de bombas de infusión para favorecer la deambulación diurna, y ade-
más porque exige altas tasas de infusión en cortos períodos de tiempo y mayor densidad caló-
rica en las preparaciones.
Se preferirá usar ritmo cíclico cuando:
-el paciente está estable;
-existe la necesidad física y/o psicológica de deambulación;
-la vía es transpilórica;
-el paciente tiene buena tolerancia;
-se deben prefundir volúmenes intermedios de preparación;
-como transición para la vía oral.
Bombas de infusión o nutribombas

Permiten en forma mecánica impulsar de manera permanente y uniforme la alimentación.
Asegura administrar en forma equilibrada todos los nutrientes y a la velocidad deseada, con
amplios rangos de manejo.
En general se utilizan siempre que la alimentación sea dirigida a yeyuno, por un lado por la
mayor capacidad absortiva de la mucosa intestinal lo cual permite el pasaje de mayor volumen y
kilocalorías, y además debido al mayor cuidado de las concentraciones, osmolaridades y veloci-
dad de goteo, el pasaje debe estar bien regulado.
589

Ventajas de las bombas de Infusión
-Velocidad de infusión constante.

-Reducción de contaminación.
-Menor obstrucción de las vías de infusión y sondas.
-Ahorro de tiempo del personal de enfermería.
-Sistemas de alarmas.
Características de las bombas de infusión

- Sistema de alarma para indicar alteraciones en el flujo de infusión, oclusión del sistema, poca
batería, fin de la infusión, etcétera.
- Indicadores visuales del volumen por hora a infundir, totalización de lo infundido y dosis a
infundir.
- Reducen el tiempo de cuidados de enfermería.
- Aseguran un flujo constante de infusión lo que disminuye la incidencia de oclusión de sondas.
- Bombas portátiles para pacientes que deambulan.
- Mejora la comodidad y tolerancia del paciente.
Parámetros para la Administración
Volumen
V. M. = V / T D. C. = C / V
Tiempo Calorías
F. C. = C / T
590

Valores ideales a manejar

D. C = 1 ± 50 %
Para calcular las gotas por minuto = VM x 20
V. M = 3 ± 50 % ¤ (considerando 20 gotas por cm3).
F. C = 3 ± 50 %
Lograr manejar un ritmo de administración de la alimentación por sonda con estos valores
deben ser interpretados de la siguiente manera:
“Se perfundirá una alimentación que aporta 1 kilocaloría por cm3, a un ritmo
de 3 cm3 y 3 kilocalorías por minuto.”
Las variaciones dentro del rango de normalidad, podrán ser de un 50 % en más o en menos
de estos valores.
Ritmo cíclico ¤ Calcular los tres parámetros sobre la alimentación total
Ritmo intermitente ¤ Calcular los parámetros de VM y F C para cada toma.
Goteo por gravitación ¤ Calcular los parámetros de VM y gotas por minuto.
Goteo por propulsión ¤ Calcular los parámetros VH (volumen/hora) expresado en ml/h.
Velocidad de goteo
Velocidad Gotas por minuto
Lenta – de 40
Intermedia de 40 a 60
Rápida + de 60
Progresión de la alimentación
La iniciación del soporte nutricional debe ser precoz, sobre todo en pacientes críticos debido
a la situación hipermetabólica e hipercatabólica que conducen rápidamente a una depleción
temprana de las reservas.
En este momento será imposible lograr el anabolismo en el paciente crítico pero se intentará
disminuir esas perdidas, prevenir o minimizar la desnutrición y sus múltiples consecuencias.
Según el tiempo que transcurra entre producida la injuria y el inicio de la alimentación
enteral se lo podría considerar precoz en las primeras 48 horas, una vez estabilizado hemodiná-
micamente el paciente y superada la fase de shock.
El inicio de la alimentación por sonda será progresivo y gradual, a través del empleo de
formulas isotónicas, sin necesidad de utilizar formulas diluidas que llevan a aportes insuficientes.
591

El inicio precoz será a una velocidad de 20 a 30 ml/h y progresar según tolerancia de 10 a 20

ml/h cada 8-12 h hasta alcanzar la meta
Administración Intermitente Continua
Inicio 120 ml/ c/4 horas 20 a 40 ml/h

Progresión 60 ml c/8 horas 10 a 20 ml/h c/ 8-12 horas
Residuo gástrico
Medición Antes de la siguiente infusión Cada 4 horas
Tolerancia Hasta la mitad del volumen inicial < 200ml
6) COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL
1. Mecánicas
- Erosiones faringoesofágicas.
- Obstrucción de la sonda.
- Perforación de la sonda.
- Desplazamiento de la sonda.
- Lesiones por decúbito.
2. Metabólicas
- Deshidratación.
- Sobrehidratación.
- Hiperglucemia.
- Déficit de macro o micronutrientes.
- Disbalance hidroelectrolítico.
3. Pulmonares
- Aspiración del alimento.
4. Infecciosas
- Contaminación de formulas.
- Neumonía aspirativa.
5. Gastrointestinales
- Náuseas.
- Vómitos.
- Distensión abdominal.
- Constipación.
- Diarreas.
592

Causas más frecuentes de diarrea en pacientes con alimentación enteral
1. No relacionadas con la fórmula

- Medicación (antibióticos, drogas procinéticas, laxantes, suplementos de K, Mg, P, jarabes a
base de sorbitol).
- Ayuno prolongado.
- Insuficiencia pancreática.
- Incremento de la motilidad intestinal.
- Bacterias patógenas.
2. Relacionadas con la fórmula

- Velocidad de infusión rápida.
- Manejo de formulas hipertónicas.
- Contaminación de la fórmula.
Normas para prevenir complicaciones en la alimentación por sonda
- Elevar la cabecera de la cama del paciente a 45° aproximadamente, especialmente cuando la

sonda va a estomago para prevenir la broncoaspiración.
- Comprobar la ubicación de la sonda por procedimientos radiológicos antes de iniciar la infusión.
- Aspiración del contenido gástrico cuando la alimentación va a estomago para comprobar el
ritmo de evacuación gástrica.
- Limpieza de sondas y tubuladuras con solución fisiológica, luego de la administración de la
alimentación (20 a 50 ml son suficientes).
Aspectos a evaluar ante intolerancias gastrointestinales

Los factores que más influyen en el desencadenamiento de intolerancias pueden agruparse en:
Factores Evaluar
Temperatura
Técnicos Volumen
Velocidad de goteo
Concentración de la solución
Osmolaridad
Químicos Viscosidad
Presencia de lactosa u otro
componente de la fórmula.
593

Recordar
- Siempre se debe iniciar la alimentación enteral con un bajo flujo de infusión, fundamentalmen-
te en pacientes críticos, desnutridos graves, con sondas en yeyuno.
- A mayor velocidad de goteo, mayor volumen, mayores probabilidades de intolerancias.
- Ante la presencia de lactosa, especialmente en alimentación transpilórica, se pueden presentar
intolerancias.
- La contaminación puede ser una causa frecuente y no reconocida.
- Se observa con frecuencia en preparaciones artesanales, en la manipulación de los sistemas
abiertos o de las conexiones que se realizan sin la higiene correspondiente.
Prevención de la contaminación
-Si la formula es artesanal debe contarse con un área exclusiva de elaboración de formulas para
su correcta preparación, manipulación, conservación, almacenamiento y transporte cum-
pliendo con estándares y normas de calidad y con personal capacitado e idóneo
-Mantener la refrigeración adecuada hasta su uso o transporte.
-Utilizar frascos estériles.
-Fraccionar en tomas según el tiempo de colgado no mayor a 4 horas.
-No usar bolos en duodeno/yeyuno.
-No permitir que se entibie ni se caliente la formula ya que favorece el sobrecrecimiento bacteriano.
Condiciones de conservación y administración de la alimentación enteral
Conservación y administración Sistema abierto Sistema cerrado

Temperatura de conservación una
4 a 8 °C Ambiente (22 a 24 °C).
vez preparada y envasada
Tiempo de conservación luego de S/fecha de vencimiento
Hasta 12 horas
la elaboración indicada en el envase (estéril).
LPU (listos para usar): 24 a
48 horas.
Tiempo de colgado Fórmulas estériles trasvasadas:
Hasta 4 horas
de la preparación no + 8 horas. Y se deben usar
dentro de las 12 horas de
trasvasado.
No > a 8 °C
Temperatura de administración Ambiente (no > 24 °C)
(refrigerada)
Fuente: Normas AANEP.
594

El monitoreo nutricional es fundamental para evaluar no solo el estado actual del paciente,
sino como evoluciona y responde al tratamiento nutricional.
Es de suma importancia prevenir o detectar precozmente las complicaciones que pudieran
surgir de la implementación del soporte nutricional y adecuar siempre el aporte a las necesidades
y tolerancias del paciente.
El paciente deberá ser reevaluado por todo el equipo de soporte nutricional, según el aspecto
que corresponda y en el tiempo oportuno.
Se deberá evaluar desde las siguientes áreas:
1. Nutricional
Diariamente: el aporte de lo indicado versus lo administrado.
2. Antropometría
Examen físico: B. M. I. al inicio.
Peso: semanalmente
Pliegues y circunferencias: mensualmente
3. Bioquímica
Glucemia
Uremia
Hemograma completo
Hepatograma
Ionograma
Balance de N
4. Clínica
Control de signos vitales
Control de tolerancia digestiva
Signos y síntomas de intolerancia
Control de medicación que recibe
Regurgitación o broncoaspiración
5. Control técnico
6. Control del correcto funcionamiento de la bomba
de infusión o del clamps regulador de la gravitación.
Control de posición de la sonda
595

3. Cuidado nutricional en alimentación parenteral
La Nutrición Parenteral (NP) implica la administración de nutrientes por vía endovenosa.

El soporte nutricional por esta vía se utiliza para alimentar a aquellos pacientes donde la
alimentación oral y/o enteral son imposibles, inadecuadas, riesgosas o insuficientes. Es se-
gura y efectiva cuando es indicada por profesionales capacitados específicamente en esta
modalidad terapéutica, siguiendo protocolos estrictos, con personal entrenado y pacientes
adecuadamente seleccionados.
Generalmente se realiza la incorporación de nutrientes a través de una vena central o periférica.
Objetivos de la alimentación parenteral
Mantener un buen estado nutricional, administrando los nutrientes por vía venosa, cuando el
tracto gastrointestinal del paciente no es funcional.
Lo ideal es suministrar una mezcla de nutrientes lo más aproximada posible a la que se
encuentra en sangre portal, después de la absorción intestinal de una comida habitual.
Esta terapia llegó a ser aplicable y su uso se generalizó a partir de 1968, cuando Dudrick y
sus colaboradores demostraron que esta forma de administrar nutrientes era factible y se podía
mantener un buen estado nutricional sin necesidad de emplear el tracto gastrointestinal.
Indicaciones
Indicaciones generales
En líneas generales, existen 2 grandes grupos de indicaciones de NP y son aquellos
casos en que la vía enteral:
1) No puede o no debe ser utilizada y se produciría un deterioro nutricional importante.
2) No es adecuada para mantener o restablecer un buen estado nutricional necesario en una
circunstancia determinada.
Indicaciones especificas
A su vez, hay situaciones clínicas que requieren NP.
1) Pacientes donde la NP debe formar parte del cuidado rutinario

- Pacientes con imposibilidad de absorción de nutrientes a través del tracto gastrointestinal:
- Resección intestinal masiva del intestino delgado (SIC).
- Enfermedad inflamatoria del intestino delgado.
- Enteritis por radiación.
- Pacientes con vómitos intratables.
- Insuficiencia vascular crónica intestinal.
596

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 5. 3) Alimentación parenteral]
- Pancreatitis moderada a severa.

- Pacientes con desnutrición severa con tracto gastrointestinal no funcionante.
- Pacientes con hipercatabolismo/hipermetabolismo severo con o sin malnutrición, con
imposibilidad de uso del tracto gastrointestinal.
2) Pacientes donde la NP puede ser de utilidad

-Posoperatorio de cirugía mayor cuando no fue posible alimentarse por vía oral y/o enteral.
-Pacientes con estrés metabólico moderado sin posibilidad de utilizar el tracto gastrointestinal
durante 7 a 10 días.
-Fístulas enterocutáneas.
-Enfermedad inflamatoria intestinal.
-Hiperémesis gravídica.
-Pacientes con desnutrición moderada que requieran una intervención quirúrgica o tratamientos
intensivos.
-Obstrucciones del intestino delgado por adherencias (situación transitoria hasta la cirugía).
Contraindicaciones
También se pueden mencionar ciertas “contraindicaciones” de iniciar una terapia parenteral,
que a grandes rasgos serían:
- Duración menor a los 5 días.
- Mal pronóstico.
- Falta de consentimiento.
- Otras circunstancias que se contrapongan con lo arriba citado.
En resumen, es importante considerar:
-Estado nutricional
-Función gastrointestinal
-Situación clínica: actual y perspectivas
-Duración de la terapia
-Riesgos y beneficios
Es sabido que los pacientes malnutridos presentan un incremento en el riesgo de complicacio-

nes y prolongación en la estancia hospitalaria, comparado con aquellos nutridos adecuadamente.
El uso de la NP también es considerado de utilidad cuando no es posible administrar todos
los requerimientos por vía enteral, incluso llegan a administrarse en forma simultánea.
La antigua controversia entre el uso de la vía enteral versus la parenteral aún persiste. Esta
última ha sido cuestionada en los últimos años como recurso terapéutico.
La NP es una alternativa igualmente efectiva a la alimentación enteral cuando el riesgo de
malnutrición está presente y la alimentación enteral no es tolerada o existe falla intestinal y una
imposibilidad de digerir/absorber por vía enteral.
597

1) CLASIFICACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
Según el tipo de vena y el tipo de nutrientes que se utilicen, el tiempo que se perfunda y el
ámbito en que se lo haga, existen diferentes clasificaciones:
Según Parámetros Clasificación

Central
Vía de Administración
Periférica
Continua
Tiempo de administración
Cíclica
Total
Nutrientes
De soporte
Institucional
Ámbito
Domiciliaria
1. Según vías de administración

- NP Central
El catéter se coloca en una vena de gran calibre, generalmente la vena cava superior (subcla-
via, yugular interna, femoral). De no ser posible, se utiliza la vena cava inferior.
El catéter central tiene un calibre de entre 5 a 10 French permitiendo un acceso indoloro y
continuo al sistema venoso durante semanas, meses o años.
Requiere cuidados mayores como toda vía central.
Tolera una osmolaridad mayor a 700-800 mOsm/l.
La selección de la vía y del tipo de catéter depende, fundamentalmente de las condiciones
del paciente, el sitio de inserción y duración prevista de la NP. Pueden tener una, dos o tres vías de
infusión; pero debe tenerse en cuenta que dicho catéter deberá ser para uso exclusivo de la NP.
De acuerdo al tiempo previsto de duración de la terapia, los catéteres pueden ser temporarios
(para menos de 4 semanas) o permanentes. Estos últimos los hay: tunelizados (el extremo del
catéter donde colocaremos la NP se encuentra alejado del sitio de inserción y este trayecto se
efectúa bajo la piel), los cuales impiden su desplazamiento por tener un manguito de Dacron que
genera formación de tejido fibroso (Broviac, Hickman o análogos); semiimplantables o implan-
tables, que presentan un reservorio que queda debajo de la piel y la NP puede infundirse median-
te una aguja y a través de la piel.
- NP periférica
A través de una vena de pequeño calibre (cubital, radial, basílica, cefálica).
Las venas periféricas se refieren a las superficiales, en especial de las extremidades
superiores. Las de las extremidades inferiores, especialmente de adultos, no se adaptan a la
NP y este acceso debe evitarse debido al alto riesgo de tromboflebitis y porque requiere que
el paciente esté confinado a una cama.
Tolera una osmolaridad menor de 800 mOsm/l.
598

Los pacientes candidatos a NPP son aquéllos con venas periféricas accesibles, que requieren
tratamientos de corto plazo con soluciones de baja osmolaridad. Los pacientes en los que no es
conveniente utilizar este tipo de nutrición son los que no tienen venas accesibles, los que necesi-
tan un alto aporte calórico y/o proteico y electrolítico (especialmente potasio) o aquellos que
estén en riesgo de sobrecarga de líquidos y/o que requieran un apoyo nutricional prolongado.
Pese a ser más limitada, resulta ventajosa en cuanto al fácil acceso, las complicaciones son
menores y se identifican con facilidad los primeros signos de flebitis en el sitio de colocación.
Factores para la elección de la vía

Osmolaridad
Las soluciones hiperosmolares en contacto con las paredes vasculares producen lesión endo-
telial, flebitis y trombosis.
Estas soluciones deben ser infundidas en las venas centrales de gran calibre, donde el alto
flujo diluye la hiperosmolaridad.
Generalmente las venas periféricas toleran hasta 600 mOsm/l.
Tiempo
La vía central permite la administración por largos períodos de tiempo, con menor riesgo de
infección y mayor confort para el paciente.
En cambio la vía periférica debe ser utilizada por corto plazo ya que exige la rotación de
venopunturas diariamente, aumentando la incidencia de flebitis.
Por más de 10 días ya debe elegirse la vía central.
Ventajas de la vía periférica

- Mayor facilidad de venipunción.
- Ausencia de complicaciones del acceso venoso central.
- Menor número de complicaciones metabólicas.
Desventajas
- Mayor probabilidad de flebitis.
- Imposibilidad de administrar alto VCT, al no poder elevar la concentración de nutrientes por la
osmolaridad.
VIA
Factor
Periférica Central
Osmolaridad < 800 mOsm/l > 800 mOsm/l
Tiempo < 10 días > 10 días
599

2. Según tiempo de administración

NP continua
Administrada por períodos no menores a 24 horas, es decir, sin interrupciones en el aporte
de los nutrientes a lo largo del día.
N. P. cíclica
Es una modalidad de soporte nutricional que consiste en la perfusión de nutrientes
durante un lapso de aproximadamente 12 horas, obteniéndose un período posabsortivo o de
“reposo metabólico” que ha mostrado ser beneficioso. Concomitantemente posibilita la deam-
bulación del paciente, inserción social y/o laboral, con alto rédito psicológico. Permite cu-
brir necesidades nutricionales cuando el tubo digestivo no se puede utilizar en forma defini-
tiva o por períodos prolongados.
3. Según nutrientes
Total
Terapia en la cual todos los nutrientes son administrados por la vía endovenosa. General-
mente se emplea un acceso central.
De soporte
Cuando se administran algunos nutrientes, en general aminoácidos, glucosa y hasta grasas
por vía periférica o central.
4. Según ámbito de administración
N. P. domiciliaria
Todos los tipos y modalidades de NP mencionados pueden ser administrados en el domicilio
del paciente, teniendo en cuenta una serie de requisitos internos y externos. El equipo nutricional
(médico, nutricionista, enfermero) adquiere fundamental importancia, sobre todo en el entrena-
miento del paciente y/o familia, y en cuanto al control de las posibles adecuaciones que debieran
realizarse o complicaciones que surgiesen.
NP institucional
Se lleva a cabo en el medio asistencial, con el control de todos los profesionales involucra-
dos tanto de la preparación como de la administración de la alimentación.
2) DETERMINACIÓN DE LAS NECESIDADES NUTRICIONALES
La restitución de nutrientes a través de una vía parenteral comporta ciertas modificaciones

en el cálculo de los requerimientos.
600

Calorías
Se puede calcular por cualquiera de los métodos conocidos, si bien la alternativa más
común es a través de la ecuación de Harris-Benedict, aplicándole a su resultado un factor de
actividad y de injuria o lesión.
La alimentación intravenosa debe contener los nutrientes en calidad y proporción
similar a lo que sería suministrado en condiciones normales por vía digestiva, teniendo en
cuenta una serie de cuestiones.
Macronutrientes
Hidratos de carbono
La glucosa ha sido empleada extensamente en NP y es hoy en día la principal fuente
energética. La dextrosa monohidratada es la forma principal de hidratos de carbono paren-
terales. Cada gramo aporta 3,4 Kcal.
Todas las células del organismo humano tienen la capacidad de oxidar glucosa, pero en
algunos tejidos, esta es de particular importancia (sistema nervioso central, leucocitos, eri-
trocitos, médula renal). Se consumen unos 140 a 160 g/día, aumentando en situaciones de
stress y cualquier reducción es suplementada por la gluconeogénesis. Ante la persistencia de
una inadecuada ingesta de glucosa se produce una adaptación en el cerebro a los cuerpos
cetónicos como fuente energética, pero subsiste la necesidad de recibir al menos un 20 % a
30% de calorías en forma de glucosa.
Existe un índice máximo de dextrosa que el organismo es capaz de oxidar y es 5 mg/Kg/min.
El aporte excesivo se ha asociado con hiperglucemia, glucosuria, esteatosis hepática, colestasis
e incremento de la producción de CO2. En general se procura no aportar menos de 140 g - 150 g
totales al día. Como aporte por kilo seria de 5 a 7 g/Kg/día.
Los preparados comerciales de dextrosa tienen concentraciones de 2,5 a 70 % y estas
producen 2,5 y 70 g de dextrosa cada 100 ml de solución, respectivamente.
El contenido de dextrosa de la alimentación parenteral es determinante importantísi-
mo de la osmolaridad de la fórmula. Cada concentración final de 5 % dextrosa tiene
alrededor de 250mOsm/l.
Grasas
Las emulsiones de grasas que se utilizan en NP son fuente de energía y de ácidos grasos
esenciales (AGE), con discreto aporte en la osmolaridad.
Los lípidos pueden presentarse en forma de triglicéridos de cadena larga (TCL), media (T CM)
o ambas. La concentración de lípidos disponibles son del 10% y 20%. Una emulsión al 10%
proporciona 1,1 Kcal/ml y una al 20% aporta 2,2 Kcal/ml.
La carencia de AGE tarda en desarrollarse aproximadamente 3 semanas, por eso muchas
veces se demora la inclusión de lípido en la NP con el consiguiente riesgo de exceso de aporte de
carbohidratos o insuficiente aporte de calorías no proteicas.
La elevación resultante de los niveles séricos de insulina impide la liberación de AGE al
torrente sanguíneo.
601

Debe aportarse AGE a todo paciente que recibe NPT.

Los requerimientos de AGE no están del todo establecidos. Para prevenir su deficien-
cia, se habla de aportar alrededor del 5% a 10% de las calorías no proteicas en forma de TCL
(linoleico y linolénico). Estos requerimientos pueden cubrirse administrando el AGE de
forma diaria o semanal.
Manifestaciones clínicas de déficit de AGE
- Piel seca, agrietada, escamada.

- Resquebrajamiento del pelo.
- Pérdida de pelo.
- Diarreas leves.
- Alteración en la cicatrización de heridas.
Los TCM tienen ciertas ventajas en comparación con los anteriores; por sus propiedades
fisicoquímicas, presentan mejor solubilidad y las lipasas los hidrolizan con más facilidad. Asi-
mismo se eliminan con mayor rapidez de la circulación y son captados por los tejidos periféricos.
No se almacenan como grasa corporal, sino que se oxidan rápidamente. Además son cetogénicos,
siendo tanto los ácidos grasos de cadena media como los cuerpos cetónicos, sustratos indepen-
dientes de la carnitina. Estos últimos además, pueden ser utilizados por el corazón, el músculo
esquelético y el riñón. Por estas razones, es necesario evaluar frente a cada caso, la cantidad y
calidad de grasas que serán infundidas.
Para administrar lípidos intravenosos, estos deben ser emulsiones (partículas de lípi-
dos dispersas en el medio acuoso por medio de agentes emulsionantes). Si una emulsión se
vuelve inestable, se desarrollan tamaños de partículas mayores, ocasionando síntomas de
embolia cuando se infunden.
El metabolismo de las emulsiones de grasas que se administran por vía intravenosa es simi-
lar al de los quilomicrones endógenos.
La dosis habitual de grasa intravenosa es de 0,5 a 1g/Kg/día, con un tope de 2g/Kg/día,
prácticamente nunca utilizado por riesgo de intolerancia y posibilidad de inmunosupresión. Ac-
tualmente se recomienda que las calorías lipídicas no excedan el 30% del VCT. Como regla
entonces puede sugerirse un aporte de 1g/Kg/día.
Junto con el aporte de lípidos debe monitorearse la trigliceridemia del paciente.
Se recomienda una dosis de prueba de 1ml/minuto de lípidos al 10% o de 0.5 ml/
minuto de lípidos al 20% por 15-30 minutos seguidos por un dosaje de triglicéridos
dentro de las 4-8 h posteriores
Entre las contraindicaciones absolutas de administración de emulsiones de grasas parentera-
les se encuentra la hiperlipidemia patológica, alergia severa al huevo y pancreatitis aguda rela-
cionada a lípidos sanguíneos.
Proteínas
Las soluciones de aminoácidos están disponibles en concentraciones que van del 5 al 11,5% y
normalmente están compuestas por un 40 a 50% de aminoácidos esenciales.
602

Aunque al oxidarse los aminoácidos proporcionan 4 Kcal/g, se prefiere proveer suficientes

calorías totales o no proteicas con el fin de optimizar el uso de aminoácidos para la síntesis de
proteínas. Existen valores de proporción entre calorías y nitrógeno (C/N) adecuados a ciertas
circunstancias particulares. Por ejemplo, C/N = 120 a 150:1 en personas normales; 200 a 220:1
en insuficiencia renal o hepática y 80 a 90:1 en enfermedad aguda.
Sus requerimientos pueden estar en un rango que va de los 0,8 a los 2 g/Kg/día.
Se han diseñado básicamente 2 tipos de soluciones de aminoácidos para adultos: soluciones
estándar y para patologías especiales. Las primeras apuntan a mantener el óptimo estado del
comportamiento proteico o para replecionarlo y las otras ofrecen mezclas de aminoácidos ade-
cuados a algún estado patológico y metabólico especial. Existen soluciones de aminoácidos para
sepsis, con altas concentraciones de aminoácidos de cadena ramificada; para falla hepática, con
reducción en la concentración de aromáticos y metionina y alto contenido de aminoácidos rami-
ficados; para falla renal enriquecidas con esenciales, especialmente con los de cadena ramificada;
para falla inmunológica, ricas en arginina y nucleótidos. Su uso es discutido en la actualidad.
Hay muchas líneas de investigación con sustratos específicos como la glutamina, arginina,
carnitina. Tal vez el más difundido y aceptado sea el caso de la glutamina, aminoácido considerado
condicionalmente esencial en situaciones de estrés metabólico. No se encuentra presenta como
aminoácido en las fórmulas de AA cristalinos por ser muy inestable en solución.
Debido a esto la glutamina, que directamente no es añadida en las soluciones actuales del
mercado, debe administrarse aparte.
Micronutrientes
La NP también proveerá los minerales, electrolitos y vitaminas necesarios para el paciente.
Además, sabemos que muchas condiciones fisiopatológicas pueden modificar los requerimientos
de micronutrientes. La definición del consumo óptimo de micronutrientes dista de ser ideal. Es
posible efectuar una valoración razonable de las necesidades de la persona con base en su estado
de salud, el probable estado nutricional subyacente y los efectos continuos de efecto fisiopatoló-
gico; por eso existen lineamientos generales.
La administración inadecuada puede producir efectos subclínicos importantes que acarrean
consecuencias duraderas en la salud.
Vitaminas
Los requerimientos por vía parenteral son diferentes de los indicados en las recomendacio-
nes normales por las diferencias que surgen de la absorción y utilización de nutrientes por vía
endovenosa y por aspectos fisicoquímicos relacionados con la estabilidad de las mezclas.
Los datos recomendados para la suplementación parenteral de la AMA (American Medical
Association) son controvertidos porque no se basan en estudios de balance y depósito tisular de
las diferentes vitaminas.
603

Pautas para la suplementación parenteral diaria de vitaminas

para niños mayores de 11 años y adultos
Dosis diaria IV
Vitamina
(intravenosa)
A 3300 UI
D 200UI
E 10UI
Tiamina (B1) 3 mg
Riboflavina (B2) 3,6 mg
Niacina (B3) 40 mg
Ácido pantoténico 15 mg
Piridoxina (B6) 4 mg
Biotina 60 mg
Folato 400 mcg
Cobalamina (B12) 5 mcg
C 100 mg
La suplementación con vitamina K no esta incluida en las recomendaciones oficiales porque

algunos pacientes reciben medicación anticoagulante
En la práctica se agregan en las bolsas de parenteral, una ampolla de vitaminas/día, procu-
rando cubrir requerimientos normales.
Al estudiar la estabilidad e incompatibilidad de las vitaminas se puede encontrar una gran
variedad de datos sobre la degradación que sufre cada una de ellas, desde la adición a la mezcla
hasta su administración. Los principales factores que intervienen en su degradación son:
- la luz natural/artificial: con luz natural se observó degradación casi del 50% de las vitaminas a
las 3 - 4 horas e administración. Con luz artificial, las pérdidas son significativamente menores.
- la temperatura: 4º - 8º retardan la degradación.
- el tiempo: al cabo de 4 días las pérdidas son significativas.
Electrolitos
Los electrolitos que se incluyen en la NP son: calcio, magnesio, fósforo, acetato, cloruro,
yodo, cobre, zinc, sodio y potasio. Los requerimientos varían según la situación metabólica, las
pérdidas de líquidos, la función renal, el balance hidroelectrolitico y el estado ácido-base.
Elementos traza
Muchos nutrientes esenciales quedaron en evidencia luego de que terapias prolongadas con
N. P. sin incluirlos, provocaran síndromes de deficiencia. Particularmente los requerimientos de
selenio, cromo y molibdeno pueden variar según el paciente y la patología.
604

Ejemplos:
Recomendaciones de electrolitos por gramo de nitrógeno
Fósforo 800 mg
Sodio 3,9 mEq

Potasio 3 mEq
Cloruro 2,5 mEq
Calcio 1,2 mEq
Recomendaciones de elementos traza para el aporte por vía parenteral
Zinc 2,5 - 4 mg
Cobre 0,5 - 1,5 mg
Cromo 10 - 15 mcg
Manganeso 0,15 - 0,8 mg
Otros nutrientes
El hierro no se agrega usualmente en la NP. En algunas situaciones puede hacerse, casi
siempre a dosis pequeñas, previa evaluación de la susceptibilidad del paciente.
Dentro de este grupo podríamos incluir los llamados “condicionalmente esenciales”, entre
ellos carnitina, taurina, arginina, glutamina que no se requieren en una dieta ordinaria pero
puede ser necesario en situaciones de stress.
Agua
Los requerimientos del agua varían dependiendo de la capacidad del paciente de excretar
carga osmótica.
El requerimiento habitual es el del adulto normal (de 30 a 35 ml/Kg/ día, o de 1 a
1,5 ml/Kcal aportada).
Si se utilizan los valores inferiores mencionados, se recomienda adicionar:
- 360 ml/día por cada ºC. de elevación de la temperatura.
- 300 a 400 ml/día para el nuevo líquido intracelular cuando se induce al anabolismo.
El volumen del líquido es un factor limitante en la alimentación parenteral, siendo necesario
concentrar los nutrientes para alcanzar un adecuado valor calórico.
Cuando hay sobrecarga de volumen e hiponatremia se requiere una restricción del agua.
Si hay deshidratación se deberá aportar líquidos para lograr un balance positivo del mismo.
La determinación diaria del peso corporal permite detectar las anomalías del
metabolismo del agua.
605

3) SOLUCIONES DE NUTRIENTES PARA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
Fuentes calóricas
1. Solución de glucosa o dextrosa
Está constituida por una combinación de dextrosa y aminoácidos, a la cual se añaden vitami-
nas y electrolitos.
Las soluciones de dextrosa o glucosa son las fuentes calóricas más utilizadas.
Debido a la baja densidad calórica que aportan (3,4 Kcal/ml), es necesario concentrarlas
para cubrir las necesidades energéticas, aumentando paralelamente la osmolaridad.
Este aumento en la sobrecarga de los hidratos de carbono, puede provocar en ciertos pacien-
tes, fenómenos de hiperglucemia, diuresis osmótica y deshidratación hiperosmolar.
Osmolaridad y contenido calórico de soluciones concentradas de dextrosa

osmolaridad calorías presentac.
Sol. Dextrosa
(mosm/l) (kcal/dl) (*) (ml)
5% 250 17 500
10 % 500 34 500
20 % 1.000 68 500
50 % 2.500 170 500
70 % 3.500 237 500
(*) Basado en el contenido calórico del monohidrato de dextrosa utilizado en los preparados comer-
ciales (3,4 Kcal/g).
Para determinar el contenido calórico se calcula solo la dextrosa.

No se incluyen los aminoácidos como fuente calórica, dado que se asume que se
incorporan a las proteínas.
Las soluciones preparadas bajo este esquema típico presentan un C/N del orden de 125:1.
Puede incrementarse añadiendo emulsiones de lípidos al aporte calórico diario.
Osmolaridad
La osmolaridad de una preparación está dada por la cantidad de sustancias que contiene en
solución y por el tamaño de las moléculas.
Las sustancias que más influyen en las variaciones de osmolaridad son el tipo y cantidad de
hidratos de carbono y algunos minerales como el sodio, potasio y cloro.
La osmolaridad se puede hallar con precisión a través de mediciones bioquímicas
con aparatos especiales (osmómetro), pero si no se dispone de él se pueden hacer estima-
ciones bastante cercanas.
Se puede “estimar” la osmolaridad de una solución a partir de la ponderación media de sus
constituyentes. Se suma cada uno de los hidratos de carbono dividido por su peso molecular y a
este valor se suma cada mineral también dividido por su peso molecular.
606

Osmolaridad
Cant. Lactosa Cant. Sacarosa Cant. Na

+ +
Peso Molec. Peso Molec. Peso Molec.
Peso molecular de diversas sustancias

Sustancia Peso Molecular
Monosacáridos 180
Disacáridos 180 . 2 – 18
Trisacáridos 180 . 3 – 18 . 2
Sodio 23
Potasio 39
Cloro 35
En forma práctica se puede conocer la osmolaridad aportada por la solución de

glucosa, según la concentración de la misma, considerando que aumenta 250 mOsm/
l cada 5% que aumenta la concentración.
Entonces se deben multiplicar los gramos de glucosa por litro, por 5.

Para determinar en forma aproximada, la osmolaridad que aportan las soluciones de ami-
noácidos, se deberán multiplicar los gramos de proteínas por litro, por 10.
Diferencia entre osmolaridad y osmolalidad

Ambos términos indican las concentraciones molares de todas las moléculas osmóticamente
activas contenidas en una solución.
Osmolaridad = Nº de osmoles en 1 litro de solución
Osmolalidad = Nº de osmoles en 1 Kg. de solución
Estos parámetros están en relación inversa al tamaño de las moléculas de las sustancias
disueltas, o sea que a menor tamaño mayor osmolaridad u osmolalidad
Cumplen un rol importante en el balance entre los fluidos intra y extracelulares. Los
determinantes mas importantes de estas características son: aa, péptidos pequeños, mono,
disacáridos y electrolitos.
A modo de ejemplo, las fórmulas enterales que presentan los nutrientes hidrolizados son de
mayor osmolaridad que las formulas poliméricas con nutrientes enteros.
Las soluciones hiperosmolares en el tracto gastrointestinal estimulan el movimiento de H2O
hacia la luz para disminuir así la concentración y la osmolaridad de las soluciones.
La mayoría de las formulas comerciales disponibles son isotónicas o moderadamente hipertó-
nicas (> 700 mOsm), hay numerosos trabajos que muestran la habilidad del tracto gastrointestinal
607

para asimilar formulas hipertónicas sin dilución administradas a estomago o duodeno sin causar
diarrea ni distensión abdominal
Conociendo uno de estos dos valores, se puede estimar el otro.
Para saber Osmolalidad ¤ Osmolaridad x 1,1

Para saber Osmolaridad ¤ Osmolalidad x 0,9
2. Emulsión de lípidos
Su manejo persigue doble objetivo:
a) Complementar las calorías de la alimentación parenteral.
b) Aportar ácidos grasos esenciales.
Generalmente se maneja entre un 30 al 40% de las kilocalorías no proteicas, pero los AGE
(linoleico y linolénico) no deben superar el 15% del VCT ya que esto puede resultar tóxico.
Por otro lado los triglicéridos de cadena larga cuando sobrepasan una dosis de 2 g/Kg/día
pueden tener efecto hepático adverso. El límite sugerido es 1,3 g/Kg/día
En el comercio existen emulsiones al 10% y 20 %, provenientes de tres orígenes diferentes:
- Soja.
- Soja y coco.
- Soja y cártamo.
Aportan alta densidad energética pero baja osmolaridad (entre 250 y 350 mOm/l).
Se pueden administrar en forma diaria, lo cual resulta muy costoso. O bien una a dos veces
por semana para asegurar la provisión de ácidos grasos esenciales.
Fuentes de nitrógeno
1. Solución de aminoácidos
A través de la alimentación parenteral es necesario cubrir el requerimiento diario proteico,
según las necesidades y el estado metabólico del paciente.
Para satisfacer estas necesidades es fundamental suministrar los aminoácidos en una mezcla
ideal que asegure su óptimo aprovechamiento.
Esta mezcla debe tener las siguientes características:
- Aportar todos los aminoácidos esenciales.
- Aportar aminoácidos no esenciales, respetando la relación esenciales/totales (1/1) ó (1/1,3), acercán-
dose así a la proporción existente en las proteínas corporales, del huevo o de la leche humana.
- Todos los aminoácidos deben estar en forma L (levógira) ya que son más utilizados por el ser
humano que en su forma D.
Existen en el comercio tres posibilidades de soluciones de aminoácidos en diferen-
tes concentraciones.
608

Concentración y osmolaridad de las soluciones de aminoácidos
Concentración Osmol. Presentación

Aminoácidos
(g/100 ml) (mosm/l) (ml)
500
3 700
50
5 600 500
Cristalinos 7,5 700 500
500
8,5 1.000
50
10 1.000 500
Esenciales 5,4 500 250
Ramificados 4,1 400 500
Aminoácidos Cristalinos sintéticos: se presentan en concentraciones del 3 al 12%. Su osmola-

ridad es superior a 600 mOsm/l por lo cual se deben administrar juntamente con soluciones
glucosadas al 5 % o con emulsiones de lípidos para reducir esta osmolaridad. Esta mezcla se
realiza mediante un conector en “Y” cercano al sitio de punción.
Aminoácidos esenciales: son especiales para pacientes renales.
Aminoácidos ramificados: (leucina, isoleucina y valina), especiales para pacientes hepáticos.
609

Electrolitos
Presentación Contenido
Electrolitos (ml) (por ml)
Cloruro Na 30 3,4 mEq Na y Cl
Na Lactato Na 100 1 mEq Na y Lactato
Bicarbonato Na 100 1 mEq Na y bicarb.
54 mEq K y Cl
Cloruro K
100 1 mEq K y Cl
K 4,4 mEq K
Fosfato K 25
y 9 mEq Fosfato
Acetato K 100 1 mEq K
Gluconato Ca 5 y 10 0,46 mEq Ca
Ca
Cloruro Ca 10 1,8 mEq Ca
Mg Sulfato Mg 5y7 4,15 mEq Mg
7 0,40 mg Zn
Zn Sulfato Zn
10 1 mg Zn
Cu Sulfato Cu 7 1 mg Cu
Cr Cloruro Cr 10 0,004 mg Cr
Ma Sulfato Ma 10 0,10 mg Ma
Los electrolitos son aportados en dosis mayores a los requerimientos orales, ya que la induc-
ción al anabolismo aumenta dichos requerimientos.
Si no se hace el aporte correspondiente, el organismo los utiliza del compartimento plasmá-
tico, produciéndose síndromes de carencia aguda.
Por otro lado no es necesario aumentar excesivamente su aporte, ya que con ellos también se
aumenta la osmolaridad.
En cada caso se deben monitorear las concentraciones plasmáticas, y hacer los agregados
correspondientes hasta la estabilización.
Dependiendo de las concentraciones utilizadas y la forma en que son manejados, se pueden
presentar incompatibilidades entre ellos.
Algunos ejemplos:
- Calcio y fosfato = juntos producen sal insoluble.
- Calcio y magnesio = juntos precipitan como sulfato de calcio.
Para evitar esto deben ser manejados por separado. Es decir el calcio al envase de la solución
de aminoácidos y el fosfato y el magnesio al envase de dextrosa.
Los oligoelementos son utilizados por el organismo en pequeñas cantidades, por lo que las
reservas en general son suficientes por períodos más prolongados. Las carencias comienzan a
notarse a medida que se prolongan los tratamientos con alimentación parenteral.
610

El déficit más significativo es el de zinc que se manifiesta por anorexia, hipocreci-

miento, alteraciones en el pelo y en la cicatrización de heridas, diarreas por atrofia de la
mucosa intestinal y dermatitis.
El Zn es prácticamente el único oligoelemento que se usa en la alimentación parenteral, ya
que a partir de los 6 días de ella disminuye en la célula. Si no se repone, al disminuir el Zn,
disminuye la capacidad de crecimiento y de cicatrización.
Cuando la alimentación parenteral es por menos de un mes, no es indispensable la admi-
nistración de hierro; cuando se hace necesario incorporarlo se maneja en forma intramuscu-
lar, una vez por semana.
Vitaminas
Existen ampollas de preparados multivitamínicos, conteniendo cada una las recomendacio-
nes de vitaminas oficiales dadas por la AMA.
Es necesario tener en cuenta los fenómenos que afectan a su administración endovenosa.
Vitamina A
Se adhiere parcialmente a las tubuladuras y se degrada
con el tiempo por acción de la luz ultravioleta.
Ácido Fólico
Se inactiva con soluciones que tienen sorbitol.
Ácido Ascórbico
Tiende a oxidarse perdiendo su actividad.
Vitamina K
Atenta contra la dilución de soluciones dextrosadas en
concentraciones mayores al 5%.
Vitamina B12
Es excretada rápidamente al ser administrada en forma
endovenosa.
Los preparados polivitamínicos que se administran por vía endovenosa general-

mente no contienen vitamina K, ácido fólico y B12, las cuales son administradas por vía
intramuscular, en forma semanal.
Se debe tener especial cuidado con la sobrecarga de vitaminas liposolubles, ya que al ir
directamente por vía endovenosa, se depositan los excesos directamente en el hígado, pudiendo
aparecer síntomas de hiperavitaminosis.
En resumen:
611

Aporte calórico de los macronutrientes utilizados en AP
Macronutriente Kcal. / g. o ml.
Aminoácidos 4,0
Glucosa monohidratada 3,4
Lípidos al 10 % 1,1
Lípidos al 20 % 2,2
Manejo de soluciones y emulsiones según la vía

de administración debido a la osmolaridad
Componentes Vía
Periférica Central
Sol. dextrosa 20 - 30 %
5 - 10%
50 - 70 %
Sol. aminoácidos 3-5% 8 - 12 %
Em. lípidos 10 - 20 % 10 - 20 %
Topes de manejo de soluciones y emulsiones
Desnutridos: 7 mg/Kg/minuto
Glucosa
Trauma o sepsis: 5 mg/Kg/minuto
Lípidos 1 g/Kg/día
Aminoácidos 1 a 2 g/Kg/día
612

4) IMPLEMENTACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
Normas AANEP
-La implementación de la N. P. debe comenzar luego de la evaluación del paciente y del

desarrollo del plan de cuidado nutricional.
-La prescripción médica que indique la NP debe ser realizada por escrito.
-Para la elección de la vía de acceso se tendrá en cuenta la enfermedad de base, la duración
previsible del tratamiento, y se minimizarán los riesgos. Generalmente en la NP se utili-
zan catéteres centrales, de poliuretano o silicona.
-Los catéteres siliconados, tunelizados o subcutáneos (tipo Port) se reservaran para aquellos
pacientes que requieran nutrición parenteral por tiempos prolongados, en su mayoría am-
bulatorios.
-Los catéteres pueden ser de uno o varios lúmenes y su uso será exclusivo para la admi-
nistración de la NP.
-Deben establecerse protocolos de cuidados rutinarios de los accesos vasculares.
-Las formulaciones de N. P. deben ser preparadas en forma segura y efectiva tal como han
sido prescriptas. Se deben utilizar técnicas asépticas asegurando la compatibilidad en los
preparados y la estabilidad. Utilizar técnica aséptica en la conexión y desconexión del
sistema de infusión: lavado quirúrgico de manos, uso de camisolín, gorro y barbijo
estériles, campo quirúrgico y gasas estériles, jeringas, dextrosa al 5%, aguja, filtro en
línea y sistema de infusión.
-Todas las formulaciones parenterales deben ser examinadas visualmente antes de la co-
nexión, para asegurar que los datos escritos en el rótulo sean los correctos (nombre del
paciente, fecha, composición, volumen, fecha de vencimiento de la bolsa, etcétera) y para
detectar posibles precipitaciones, separación de las fases, desarrollo de partículas contami-
nantes, etcétera.
-Todas las formulaciones parenterales deben administrarse a través de un filtro de 0,2 micras
cuando no contengan lípidos en su composición y de 1,2 a 5,0 micras cuando se utilicen
mezclas completas. Alternativamente, se deben utilizar filtros de 1,2 micras para todas las
formulaciones parenterales.
-Las formulaciones deben ser almacenadas refrigeradas a 4° C (en heladera) y se adminis-
tran a temperatura ambiente.
-Durante el transporte de las formulaciones debe asegurarse el mantenimiento de las mismas
condiciones de temperatura descripta para el almacenamiento.
-No se podrá agregar ningún aditivo a las formulaciones parenterales una vez finalizada su
elaboración. Todo aditivo agregado a la formulación debe ser realizado y supervisado por
el farmacéutico previa confirmación de que es estable, seguro y compatible con todos los
demás componentes de la mezcla. (Ejemplo: incompatibilidad calcio-fósforo).
613

-La conexión y desconexión de las bolsas de NP y los cuidados rutinarios del catéter endo-
venoso se realizaran según las normas de prevención de infecciones. Cambiar el sistema de
infusión de cada 24 hs. Si la solución no ha sido administrada en 24 hs., el remanente debe
eliminarse y registrar el volumen descartado.
- La infusión de las formulaciones parenterales debe realizarse mediante el uso de una
bomba de infusión, cuya limpieza, mantenimiento y control deberán estar protocolizados.
- El método de administración de la fórmula se ajustará a las necesidades de cada paciente.
Han de considerarse en primer lugar, la tolerancia a la infusión de los nutrientes y al
volumen hídrico. Los métodos de infusión de la NP pueden ser:
Continuo, durante las 24 horas ó
Cíclico, durante 12 horas en promedio, habitualmente nocturnas.
- El incremento de la velocidad de infusión en cada uno de los escalones al inicio de la
infusión y los decrementos antes de la finalización de la administración de la fórmula
deberán estar correctamente indicados por el médico responsable.
- La velocidad de infusión de las formulaciones parenterales deberá ser chequeada toda vez
que se modifique el volumen de la misma.
Importante: Ante cualquier situación que obligue a suspender la NP

se debe colocar una solución glucosada al 10% que aporte un flujo de
glucosa para evitar la hipoglucemia secundaria al hiperinsulinismo
generado por el alto aporte previo de glucosa
Tipos de fórmulas parenterales

Las soluciones de NP son fórmulas complejas. Tradicionalmente existen 2 grandes grupos:
- Mezclas 2 en 1: esta denominación corresponde a aquella solución en la cual se han mezclado
como aporte calórico no proteico glucosa, con el agregado de proteínas y en un solo envase.
- Mezclas 3 en 1: compuesta por glucosa, proteínas y lípidos en una sola bolsa.
Existen ciertas modalidades de administración de fórmulas:
- Frascos de nutrientes por separado, en sistema paralelo.
- Fórmulas estándar.
- Bolsa preparada individualmente según los requerimientos del enfermo y la farmacia nutricional.
Esta última debe ser estéril física y químicamente y tener sus componentes en dosis
exactas. Es necesario que para esto las fórmulas sean evaluadas y preparadas bajo supervi-
sión de un farmacéutico.
En la bolsa se introducen proteínas en forma de aminoácidos, hidratos de carbono como
glucosa, lípidos, agua, electrolitos, vitaminas liposolubles e hidrosolubles, oligoelementos y ele-
mentos traza. De esta forma el paciente recibe de un solo recipiente y por una sola vía, todo lo
necesario para su nutrición.
614

La composición final es la solicitada por el médico de acuerdo a necesidades y evaluación

del paciente, mediante un pedido diario a la farmacia institucional. Es un farmacéutico quien
deberá monitorear en forma continua la estabilidad y viabilidad del preparado.
Es fundamental la evaluación de algunos factores (particularmente cuando se encuen-
tran en una misma preparación):
- Estabilidad de las emulsiones lipídicas: fase interna oleosa constituida por glóbulos de grasa
dispersos en la fase externa acuosa, sistema tendiente a la inestabilidad. Para minimizarla se
utiliza lecitina de huevo.
Algunos factores se relacionan con la inestabilidad de la emulsión, como por ejemplo: el pH
(mayor estabilidad de 5 a 10), los cationes, en particular los divalentes (calcio, magnesio) au-
mentan el riesgo de floculación (agrupamiento de glóbulos sin estar fusionados) y la temperatu-
ra, ya que la congelación conduciría a la separación de fases.
Adecuadamente indicada, formulada y administrada, la bolsa presenta ciertas ventajas sobre
la administración por separado:
1) Menor tiempo de enfermería; no es necesario cambio constante de envases y solo control de
velocidad de infusión y de la bomba de infusión.
2) Disminución de los riesgos de infección; menor manipulación del catéter.
3) Disminución de costos, reflejado en horas de enfermería, material de curación y guías, así
como también menor incidencia de infecciones.
4) Mejora la utilización de nutrientes y disminuyen las complicaciones metabólicas.
5) Nutrición más individualizada.
Algoritmo para la elección de la vía de alimentación parenteral
Como
Según tiempo de administración y estado nutricional
Más de 10 días
¤
NO SÍ
Grado de desnutrición
¤
SÍ NO
Alimentación
Parenteral central
¤
¤
A. P. Central a. P. Periférica
615

5) COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL

Son las determinantes de la morbimortalidad. Existen diversos criterios de clasificar las com-
plicaciones más frecuentes relacionadas con la NP, pero podrían agruparse de la siguiente manera:
1. Mecánicas.
2. Infecciosas.
3. Metabólicas.
4. Gastrointestinales.
5. Psicológicas.
1. Complicaciones mecánicas
Ocurren básicamente por la inserción del catéter; esta misma en general depende de
las habilidades y el entrenamiento del operador, pero además pueden suscitarse diversas
complicaciones posteriores:
- Malposición, oclusión o ruptura del catéter.
- Hemo, quilo o neumotórax (este último, más común en pacientes emaciados que en
pacientes normales o con mayor tejido celular subcutáneo, por la cercanía de la pleura
a las estructuras óseas).
- Lesión arterial o de nervios.
- Flebitis.
- Trombosis.
- Embolismo.
Si el catéter se encuentra desplazado, no debe ser reintroducido. Cualquier anormalidad
deberá ser comunicada al médico a cargo.
2. Complicaciones infecciosas
Existen factores de riesgo de la infección asociada
- Experiencia de la institución y del personal.
- Uso de barreras de máxima protección y protocolos específicos de técnicas asépticas.
- Duración de la cateterización.
- Composición del catéter.
- Número de lúmenes (anteriormente mencionado el número de lúmenes como factor de riesgo
directamente proporcional, independientemente del estado de gravedad del paciente).
- Sitio de inserción.
- Colonización a partir de la piel, la solución o las conexiones.
- Infecciones hematógenas.
En este punto cobra gran importancia el cuidado y manipulación de los catéteres, dado que la
solución parenteral es un excelente “caldo de cultivo” para el crecimiento de microorganismos.
616

Simples intervenciones pueden reducir el riesgo de serias complicaciones infecciosas rela-

cionadas con el catéter.
Los cuidados del catéter comienzan en la etapa de precateterización con una adecuada prepa-
ración de la piel donde va ser insertado, 24 horas antes del procedimiento.
Una vez colocado el catéter, el sitio de punción debe estar permanentemente protegido con
un apósito estéril y oclusivo. Se realizarán curaciones con rigurosa asepsia cada 48/72horas.
Al retirar el apósito debe observarse el sitio de entrada del catéter. La inflamación a este
nivel puede ser la primera manifestación de infección local. En este caso deben realizarse cuida-
dos intensivos de la zona, antisépticos y observar la presencia de manifestaciones sistémicas de
bacteriemia. Ante la presencia de supuración, se deberán tomar muestras para cultivo y aumentar
la frecuencia de las curaciones.
La remoción del catéter dependerá del tipo, magnitud e implicancias de las complicaciones
y se realizará según protocolos establecidos por la institución o el profesional a cargo. De no
contar con lineamientos establecidos, se recurrirá a recomendaciones de referencia.
3. Complicaciones metabólicas
Este tipo de complicaciones en la NP puede surgir por diversas razones, algunas inclusive
no del todo determinadas. La homeostasis metabólica puede ser difícil de lograr y mantener la N P
principalmente por estar “evitando” la vía enteral fisiológica.
Existen algunos factores considerados de riesgo o agravantes de la situación, tales como:
- Ayuno/falta de nutrientes en la luz intestinal.
- NP de larga duración.
- Infección/sepsis concomitante.
- Otras: resección intestinal, enfermedad hepática preexistente.
Es fundamental tener en cuenta el como primera consideración, la posibilidad de desarrollar
un síndrome de realimentación.
En cuanto a las complicaciones metabólicas en general, se hacen imprescindible el control
minucioso de laboratorio, la estabilización del paciente y la permanente adecuación de la tera-
péutica, realizando los ajustes en la NP que sean necesarios.
Varias de las complicaciones metabólicas coinciden con las que pueden presentarse
con la nutrición enteral:
-Hiperglucemia.
-Hipoglucemia.
-Déficit de electrolitos (Ca, Mg, P, K).
-Déficit de ac. Grasos esenciales.
-Déficit de oligoelementos (Zn, Cu, Se, Cr).
-Déficit de vitaminas.
-Enfermedad metabólica ósea.
617

4. Complicaciones gastrointestinales
Por ayuno prolongado se observa atrofia de las vellosidades con perdida del ribete en cepi-
llo. Tanto la prevención como el tratamiento se basan en el inicio precoz de la nutrición enteral.
También se observan:
- Hipersecreción con hiperacidez gástrica
- Esteatosis hepática
- Colestasis intrahepática
- Colecistitis alitiásica
El monitoreo es fundamental para el adecuado control y seguimiento de estos pacientes
El monitoreo deberá asegurar la adecuación de la formulación a las necesidades nutriciona-
les del paciente, en caso de que éstas cambien, y la resolución de los problemas que pudieran
producirse durante el tratamiento.
El proceso de monitoreo debe asegurar que los objetivos nutricionales sean logrados; así
mismo, intentará reducir los riesgos de complicaciones relacionadas al soporte nutricional.
- El seguimiento deberá hacerse hasta que la NP sea suspendida.
- El programa de seguimiento nutricional debería incluir visitas al paciente y reuniones periódi-
cas con el médico de cabecera.
- Este programa deberá individualizarse y coordinarse entre los distintos profesionales médicos
intervinientes en el seguimiento del paciente.
- Asimismo, la frecuencia y la intensidad de la vigilancia dependerán fundamentalmente de la
situación clínica del paciente. El programa de monitoreo deberá aclararse dentro del plan de
cuidados por escrito.
Dentro del monitoreo se deberán evaluar diariamente los siguientes parámetros:
-Aportes hídricos.
-Pérdidas de fluidos. Diuresis.
-Signos vitales (tensión arterial, temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria).
-Ingesta oral/enteral si la hubiese.
-Estado del sitio de inserción del catéter en la piel y del circuito.
-Monitoreo de la glucemia/glucosuria.
El plan de cuidado nutricional se deberá evaluar con una frecuencia mínima sema-
nal y debe incluir:
-Análisis bioquímico de sangre y orina.
Incluir: Recuento de glóbulos rojos, índices hematimétricos, recuento de glóbulos blancos con
fórmula, glucosa sérica, urea plasmática, creatinina plasmática, electrolitos séricos, calcemia, fos-
fatemia, magnesemia, test de función hepática, triglicéridos, proteínas séricas, urea urinaria.
618

La solicitud de otras determinaciones de laboratorio dependerá de la situación clínica del

paciente y/o de la presencia de enfermedades concomitantes.
- Evaluación del estado nutricional.
- Evaluación del aporte de nutrientes.
- Tolerancia al tratamiento.
- Suministro adecuado de fórmulas de nutrición parenteral y materiales descartables.
- Aspectos psicosociales del paciente con NP.
Monitoreo general de la alimentación parenteral

a. Mantener el balance hidro-electrolítico y ácido-base.
b. Asegurar que se cumplen los objetivos nutricionales.
c. Evitar complicaciones mecánicas, metabólicas y gastrointestinales.
Tiempo Aspecto a evaluar

Signos vitales.
Balance hídrico.
Diario
Peso (luego pasara a ser semanal).
Glucemia/glucosuria.
Necesidades nutricionales.
Control de peso.
Semanal
Análisis bioquímico.
Evaluar tolerancia.
Educación del personal a cargo de los cuidados

Una vez establecida la necesidad de NP es preciso llevar a cabo un riguroso programa de
educación y entrenamiento a los cuidadores que permita poner en práctica una nutrición eficaz,
reduciendo al máximo las complicaciones.
Dentro del ámbito institucional, el monitoreo por parte del personal de enfermería es
esencial para prevenir varias de las complicaciones metabólicas; y en el caso de soporte
domiciliario, es esencial la educación continua de aquella/s persona/s que vayan a colaborar
y/o permanecer al cuidado del paciente.
Se deberían incorporar aspectos tales como:
-Conocimiento del motivo de la indicación.
-Cuidados de la vía de acceso.
619

-Manipulación y almacenamiento de la fórmula.

-Mantenimiento del equipo de administración.
-Controles.
-Reconocimiento y respuesta adecuada ante complicaciones.
-Reevaluación y reentrenamiento periódicos.
Reevaluación y actualización
Se reevaluará el tratamiento nutricional, el método y la pauta de administración en forma
periódica para determinar adecuación global, efectividad y seguridad.
Se deben evaluar las necesidades nutricionales del paciente y documentar su revi-
sión y evaluación.
El tratamiento, el método y la pauta de administración deberán ser comunicados en sus
cambios y registrarse para su implementación.
Finalización de la terapia
La finalización de la NP se determinará cuando el paciente demuestre la posibilidad de
tolerar y absorber adecuadamente los nutrientes por vía oral y/o enteral.
Durante la transición hacia la nutrición enteral u oral la NP deberá mantenerse hasta que se
alcancen los objetivos nutricionales por las otras vías.
La NP puede ser suspendida o discontinuada cuando:
- Así lo indique la severidad o la magnitud de las complicaciones asociadas (ejemplo: infecciones
asociadas al catéter venoso).
- Cuando por algún motivo, el paciente y/o familia se nieguen a continuar con la terapéutica
indicada.
- Cumplimiento de los objetivos planteados y factibilidad de otra vía de alimentación en forma
apropiada.
Forma práctica para determinar alimentación parenteral completa
Consignas: Planificación de una alimentación parenteral completa donde se debe cubrir un
valor calórico aportado por calorías no proteicas = 1.400 Kcal. y 105 g proteínas/día.
El VCT será aproximadamente de 1.800 kilocalorías.
1.400 Kcal { HdeC 70% 980 Kcal 288 g

Lípidos 30% 420 Kcal 47 g
Entonces:
1. Determinar frascos de solución de aminoácidos
a) Seleccionar la concentración de la solución de aa.
Ej.: Aminoácidos cristalinos al 10%.
620

b) Determinar la [ ] de proteínas de 100 cc. de solución.

Ej :10 g por 100 ml.
c) Determinar la cantidad de proteínas por ml.
Ej.: 0,1 g proteínas por ml.
c) Dividir la cantidad de proteínas a cubrir en grs por día, por la cantidad de
proteínas por ml.
Ej.: 105 g/0,1 g = 1050.
Se obtiene así el volumen de la solución de aminoácidos a utilizar.
Ej.: 1.050 cm3 2 frascos por 500 ml.
1 frasco por 50 ml.
2. Determinar frascos de emulsión lipídica

a) Considerar la D.C de las emulsiones.
b) Dividir las calorías lipídicas por la DC de la emulsión.
Ej.: 420/2,2 = 199 cm3 de emulsión al 20%.
199 cm3 2 frascos por 100 cm3 al 20%.
Si se quisiera utilizar emulsión al 10%.
420/1,1 = 382 cm3 de emulsión al 10%.
Se cubren 350 cm3 de emulsión al 10% = 385 Kcal.
3. Determinar frascos de solución glucosada

a) Determinar cantidad de glucosa por ml, según la concentración utilizada.
Ej.: en una solución al 20 %.
b) Dividir los gramos de H de C a cubrir por la cantidad de glucosa por ml.
Ej.: 288/0,2 = 1.440 cm3 sol glucosa al 20%.
Se obtiene así el volumen de solución dextrosada a utilizar.
1.440 cm3 = 3 frascos por 500 ml al 20%.
Alimentación parenteral total

1) Solución de aminoácidos = igual que en AP completa.
2) Solución glucosada = para cubrir todo el VCT no proteico.
Ej.: 1.400 Kcal/3,4 g. glucosa = 441 g H. de C.
Proceder igual que en alimentación parenteral completa.
3) Emulsión lipídica = sólo para cubrir AGE.
a) obtener AGE para la semana (4% del VCT).
Ej : 4% de 1.800 Kcal = 72 Kcal / 9 = 8 g AGE/día.
56 g AGE/semana.
Considerando = Lipofundin aporta 30% AGE.
Intralipid aporta 60% AGE.
621

Se necesitan 100 g de lípidos para cubrir AGE (100 cm3 de Intralipid aporta 60 g de AGE).
O sea 2 frascos por 500 cm3 al 10 % de Intralipid.
INMUNONUTRICIÓN EN EL APOYO NUTRICIONAL
Es una especialización del apoyo nutricional que persigue como objetivo corregir las defi-
ciencias inmunitarias implicadas en la desnutrición.
Se basa en incrementar la función inmunitaria por medio del agregado en la alimentación de
sustratos, que aporten alto valor biológico en las mencionadas funciones.
Este tema es auge en la actualidad y pareciera ser fundamental en la traslocación bacteriana
presente en pacientes con estrés metabólico.
Por lo tanto su manejo será importante de tener en cuenta en las siguientes situa-
ciones fisiopatológicas:
- Pacientes sépticos.
- Grandes infecciones.
- Pacientes quirúrgicos.
- Enfermedades autoinmunitarias.
- Pacientes trasplantados.
- Cáncer.
- Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (Sida).
Sustratos con efectos sobre la inmunidad

Arginina
Aminoácidos
Glutamina
Nitrógeno no proteico Nucleótidos
TCM
Lípidos Aceites Omega-3
TCC
Vitaminas A, D, E y C
Oligoelementos Hierro, zinc, cobre, selenio
622

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 5. 4) La Unidad de Apoyo Nutricional]
4. Organización de una unidad de apoyo nutricional
La complejidad de las técnicas de preparación y administración de la alimentación por

sonda o parenteral, los riesgos que implican sus complicaciones, y el costo de los materiales,
crean la necesidad de formar la unidad de asistencia nutricional en centros institucionales
hasta de mediana complejidad.
Su adecuado funcionamiento exige una organización óptima, basada en normas y procedi-
mientos escritos conocido como “protocolo de trabajo”.
Personal: equipo de salud multidisciplinario integrado por médico (clínico, especialista en
nutrición, cirujano), enfermera, nutricionista, farmacéutico, bioquímico.
Cada uno de estos profesionales tendrán funciones bien definidas pero comple-
mentarias entre sí.
Planta física: para un adecuado funcionamiento se requiere la existencia de un área especí-
fica del hospital, destinada exclusivamente para la preparación de este tipo de alimentación.
La planta física debe comprender:
1) Área sucia
Destinada al lavado y esterilización de los elementos a usar.

b) Vestuarios: para el personal del área (ropa especial).
c) Baños.
d) Oficina: en ella se centraliza el manejo de la unidad.
e) Zona de lavado quirúrgico.
Todas las zonas del área sucia son “no estériles”.
2) Área limpia
Es el lugar destinado a la preparación y envasado de las fórmulas. Se requiere el máximo

posible de asepsia para que la contaminación bacteriana sea mínima. Esta área debe ser de
circulación restringida.
1) MATERIALES Y EQUIPAMIENTOS
- Materiales no porosos, lisos, duros, resistentes al lavado abundante.

- Pisos y techos fácilmente lavables y con uniones cóncavas a las paredes para facilitar la limpieza.
- Equipamiento de fácil limpieza y mantenimiento. Y de uso exclusivo para el área.
- Dos refrigeradores: uno para la conservación de los productos que se utilizarán para la prepa-
ración y otro para la conservación de las fórmulas ya preparadas hasta su servicio.
Es fundamental destinar piletas exclusivas para el lavado de manos quirúrgico con jabón
líquido germicida y secado con toallas de papel estériles.
623

2) CONTAMINACIÓN
Los contaminantes ambientales son indeseables cuando se trabaja en áreas con estrictos
grados de limpieza, donde la contaminación por microorganismos puede provocar el rápido
deterioro de los elementos que allí se producen o manipulan.
Son tres los factores que influyen en la contaminación de un objeto:
1) La atmósfera que lo rodea.
2) Las superficies que lo circundan.
3) La superficie del propio objeto.
A su vez estos tres factores originan un nivel de contaminación por:
1. Precipitación atmosférica o decantación de partículas sobre la superficie del objeto.
2. Contaminación por contacto superficial y transferencia.
3. Contaminación autogenerada.
Dentro de un área de trabajo se deben distinguir dos orígenes de contaminantes ambientales:
a) contaminación externa;
b) contaminación interna.
La primera puede ser introducida al área a través del sistema de ventilación o por filtración
de puertas y ventanas.
La interna en cambio, es generada dentro del local por el propio personal o por el tipo de
trabajo que allí se desarrolla.
Los métodos para controlar la contaminación ambiental se han basado tradicionalmente en
la tecnología de la filtración del aire.
Los filtros están constituidos por medios fibrosos o porosos y de acuerdo a sus característi-
cas, el mecanismo de captación de partículas y su eficiencia filtrante, se los divide en tres tipos:
1) prefiltros;
2) filtros finos;
3) filtros absolutos (HEPA).
Los prefiltros no tienen un medio filtrante, sino que separan mecánicamente las partículas.
Son filtros groseros que expulsan las partículas por medio de un ventilador.
Su eficiencia es alta en partículas mayores a 15 micrones.
Los filtros finos tienen como medio filtrante microfibras de vidrio. Son filtros con mem-
brana filtrante. Tienen alta eficiencia en la retención de partículas de 0,1 hasta 1 micrón.
Los filtros HEPA son de retención absoluta con una eficiencia del 99,99 %.
Es el elemento más fino para filtrar.
El sistema de filtración óptima es el que requiere el uso de más de un filtro.
Como mínimo se utiliza un prefiltro de menor costo que el filtro final y que es capaz de
retener contaminantes mayores, aumentando varias veces la vida útil del filtro absoluto.
624

La contaminación externa disminuye con la utilización de filtros absolutos en los

equipos de ventilación.
Con los equipos de flujo laminar (gabinetes de filtrado de aire) se disminuye al máximo la
contaminación emitida interiormente.
Flujo Laminar
“Corriente de aire previamente filtrada por filtros absolutos, cuya masa se despla-
za en líneas paralelas a una velocidad uniforme (90 pies/minuto)”.
Esta velocidad es la calculada para expulsar del área las partículas que allí se
encuentran sin permitir su decantación.
Según cual sea la ubicación de los filtros absolutos en el gabinete, existen dos tipos de flujo:
1) Horizontal.
2) Vertical.
Flujo horizontal Flujo vertical
(en pared) (en techos)
¤
¤
¤
¤
¤
¤
¤
¤
El proceso de flujo laminar es continuo, de manera que el personal no estará nunca en

contacto con el mismo aire.
El grado de limpieza de un área se determina según la presencia del número de partículas
por pie cúbico de volumen.
Clasificación de áreas según número de partículas
Área Nº Partículas
Clase 100 100 part / pie cúbico

Clase 10.000 10.000 part / pie cúbico
Clase 100.000 100.000 part / pie cúbico
Flujo horizontal
Clase 100 cerca de la pared de los filtros HEPA, hasta llegar a clase 10.000 en la pared opuesta.
El flujo se desplaza perpendicularmente a los filtros pero en línea paralela a la mesada del trabajo.
Generalmente se selecciona el flujo horizontal siempre que se trabaje en forma manual.
Flujo vertical
El flujo se desplaza en forma vertical a la superficie de trabajo. Mantiene clase 100 en toda
la superficie. Nunca el aire en contacto con un elemento pasa luego a otro.
625

Tiene como desventaja el alto costo de instalación y operativo.

Se lo elige siempre que se quiera trabajar en forma automática (por ejemplo máquinas
embotelladoras).
El equipo más común es el flujo horizontal.
Contaminaciones originadas por el mal uso de equipos

Los equipos de flujo laminar son herramientas que deben ser tratadas como tales para
obtener resultados seguros.
Su mal uso también puede dar origen a contaminaciones.
Todo objeto situado dentro del flujo laminar origina turbulencias después del mismo en
forma de cono, que se recompone nuevamente a flujo laminar. La altura de este cono varía
según cual sea la ubicación de elemento en relación al filtro.
3 veces el diámetro: circundado por el flujo.
6 veces el diámetro: bañado en forma asimétrica.
Es importante considerar las turbulencias originadas por los brazos y manos del operador,
evitando producirlas sobre los elementos críticos.
Es necesario tener en cuenta que la corriente de aire en flujo laminar es una tenue brisa (90
pies / minuto, lo que equivale aproximadamente a 0,5 m/segundo ó 1,8 Km/hora)
Cualquier brusco movimiento originado por el operador puede desplazar el aire a una
velocidad mucho mayor, transversal al flujo, lo que puede traer como consecuencia que algunas
partículas se desplacen sobre el producto u objeto estéril.
Este tipo de contaminación también puede generarse en el área circundante al flujo, cuando
existe excesiva circulación del personal o si hay corrientes de aire que producen la entrada de
contaminantes del ambiente al equipo.
Contaminación por mal uso del flujo laminar

-Por interponer elementos entre el filtro y el producto.
-Por movimientos transversales al flujo.
-Por mala colocación de elementos en el área.
Cumplir y controlar determinados requisitos asegurará un trabajo con buenos márgenes de

seguridad, obteniendo el máximo provecho de los equipos de flujo laminar.
626

Recomendaciones para el uso adecuado del flujo laminar
1. Limpiar y desinfectar la superficie de trabajo.

2. Mantener el equipo en funcionamiento antes de comenzar la actividad.
3. Uso de ropa adecuada por el personal.
4. Evitar el uso de cosméticos en el operador.
5. Correcto lavado inicial de manos y uñas.
6. Desinfectar productos o elementos no estériles que se introduzcan en el gabinete.
7. Correcta ubicación de los objetos en el equipo.
8. Tener en cuenta la formación de conos de turbulencias.
9. Evitar movimientos bruscos dentro del flujo.
10. No introducir dentro del área de trabajo elementos que puedan desprender partículas.
11. Mantener al mínimo la actividad dentro del área donde se encuentra el equipo.
12. No generar corrientes de aire o humo en el área cercana al flujo.
13. Mantener una rutina en el cambio y control de los prefiltros y filtros.
Fernández Ortega y cols. Nutr. Hosp. (2005) (Supl. 2) ISSN 0212-1611.

“Guidelines for the Use of Parenteral and Enteral Nutrition in Adult and Pediatric Patients.
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Kliger G. Guía para el manejo de soporte nutricional en el paciente crítico.2004.
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627

628

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO VI. Introducción, Cuidado nutricional en situaciones...)
CAPÍTULO 6
CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CATABÓLICAS
1. Introducción
El metabolismo está integrado por una serie de reacciones tanto catabólicas como anabó-
licas, las cuales en un cuerpo sano están en perfecto equilibrio; sin embargo cuando algún
evento fuera de lo común se manifiesta, la balanza se dirigirá hacia los procesos catabólicos o
hacia los procesos anabólicos.
El metabolismo está minuciosamente regulado por la acción enzimática y la regulación
hormonal. La hormona anabólica por naturaleza es la insulina y un ejemplo de hormona catabó-
lica a nivel muscular es el cortisol, y no debe olvidarse de la presencia de la adrenalina, las
hormonas tiroideas y del glucagón en estos procesos metabólicos.
El estrés metabólico es la respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agre-
sión, que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para
atenuar para atenuar las alteraciones producidas en el organismo.
Las lesiones mayores, las cirugías o los accidentes, provocan respuestas metabólicas, hor-
monales y hemodinámicas. Esta respuesta es activada por varios tipos de estímulos nociocepti-
vos, por lesión de tejidos, por isquemia tisular y por la reperfusión, así como por las alteraciones
hemodinámicas que se presentan comúnmente en estos pacientes.
Los factores principales que desencadenan las respuestas neuroendócrinas a las lesiones son
la hipovolemia y el dolor.
Entre los estímulos primarios de los reflejos neuroendócrinos se incluyen:
- Cambios del volumen circulante eficaz.
- Estimulación de los quimiorreceptores.
- Dolor y emociones.
- Alteraciones en los sustratos sanguíneos.
- Cambios en la temperatura corporal.
- Infección.
La mayoría de las veces el estado nutricional de estos pacientes se verá amenazado, siendo
las consecuencias nutricionales más frecuentes:
-Aumento del gasto energético (20 % - 50 % sobre el gasto energético basal) Proteólisis muscu-
lar activada.
-Aumento en las pérdidas urinarias de nitrógeno (30 - 50 g/día).
-Balance nitrogenado negativo.
-Exacerba la pérdida urinaria de electrolitos.
-Lipólisis intensa.
629

-Aumento de ácidos grasos.

-Oxidación y utilización de CH disminuida.
-Hiperglucemia persistente.
-Incremento de consumo de O2.
A medida que el daño es más severo, el estado nutritivo estará más comprometido. Pero a su vez,
en los pacientes críticos el desarrollo de una desnutrición exacerba las alteraciones preexistentes.
Es conocido que el deterioro del estado nutricional se asocia a una mayor morbimortalidad
en individuos que están atravesando un proceso de enfermedad crónica. Aumenta la incidencia de
procesos infecciosos debido a alteraciones de la inmunidad tanto humoral como celular.
La causa de desnutrición en estos pacientes críticos es multifactorial: se han demostrado
alteraciones en el metabolismo energético proteico, balance nitrogenado negativo, explicado en
parte por una baja ingesta proteica, y además por el incremento del catabolismo proteico. En
relación al gasto energético, en algunos casos es normal y en otros se encuentra aumentado a
expensas de un aumento del metabolismo basal.
La desnutrición juega un rol importante en el deterioro funcional e inmunológico de estos
pacientes, parcialmente reversible con un adecuado soporte nutricional.
Existen evidencias en la literatura que un apoyo nutricional adecuado disminuye la mortali-
dad, obteniendo una mejor calidad de vida, especialmente en pacientes terminales.
630

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 6. 2) Situación de ayuno, trauma y sepsis]
2. Situación de ayuno, trauma y sepsis
DR. J. M. BASALUZZO
1) RESERVAS ENERGÉTICAS
Las reservas energéticas están representadas por un limitado depósito de carbohidratos, pro-
teínas musculares, viscerales y tejido graso.
Las reservas de glucógeno hepático y muscular se calculan en 225 g y sólo alcanzan para
cubrir las necesidades energéticas basales por un período de 20 horas. (1-2) La carencia de
glucosa-6 fosfatasa en el músculo esquelético, determina que la glucosa contenida no pueda ser
transferida a la circulación para hacer frente a las necesidades de otros órganos, siendo utilizada
localmente durante la actividad muscular. De esta manera, el hígado se transforma en el único
depósito de hidratos de carbono, capaz de suplir las necesidades orgánicas.
Las reservas proteicas constituyen el objetivo primario de la alimentación. Su catabolismo
resulta en una debilidad muscular progresiva que determina trastornos en la ventilación pulmo-
nar y secundariamente complicaciones infecciosas que son causa frecuente de muerte. Esta reser-
va se encuentra localizada en la proteína visceral y muscular, siendo consumida inicialmente la
visceral en situación de ayuno, mientras en las infecciones y el trauma se utiliza primariamente
la localizada en el músculo. (3-4)
Las reservas grasas son las más importantes, tanto por su cantidad como por la energía
que contienen, presentando la ventaja en relación al glucógeno por redituar 2,5 veces más
A. T. P. a igualdad de peso.
En condiciones de ayuno o agresión, se originan cambios endocrino metabólicos que permi-
ten la supervivencia a partir de los depósitos.
2) UTILIZACIÓN DE LAS RESERVAS ENERGÉTICAS
Tanto en situaciones de ayuno o trauma, la glucosa constituye la fuente primaria de

energía para la mayoría de los tejidos orgánicos. La movilización del glucógeno hepático
cubre las necesidades inmediatas, sosteniendo un nivel de glucosa adecuado en los sectores
glucodependientes. (Ver gráfico 1.)
631

Gráfico 1. Utilización de las reservas energéticas
Cuando la glucosa es incorporada a los tejidos, sufre un proceso de degradación hasta su

conversión en piruvato. Durante esta fase no se requiere oxígeno (fase anaeróbica), y el resultado
es la liberación de 2 moléculas de A. T. P. de las 38 contenidas en cada mol de glucosa.
El pasaje de piruvato a acetil CoA, se encuentra mediatizado por la presencia de un comple-
jo enzimático (dehidrogenasa del piruvato), que ha recibido especial interés por atribuírsele la
responsabilidad del bloqueo periférico de la glucosa en casos de trauma o sepsis.
En presencia de aerobiosis, la acetil CoA se incorpora en el ciclo de los ácidos tricaboxíli-
cos, permitiendo la oxidación completa de la glucosa y la liberación de las 36 moléculas restantes
de ATP, con producción final de CO2 y H2O.
En circunstancias de anaerobiosis, la glucosa convertida en piruvato, se transforma en ácido
láctico y se difunde al extracelular. Esta vía de derivación permite continuar con la glicolisis y la
formación de ATP, que de otra manera sería detenida en pocos segundos por la acumulación de
piruvato y los átomos de hidrógeno formados al final de la etapa.
El ácido láctico es captado por el hígado, siendo reconvertido en piruvato y posteriormente
en glucosa. Este proceso de reconversión a glucosa requiere la presencia de O2 y origina un
consumo de 6 moléculas de A. T. P., de modo que este reciclaje de glucosa resulta en un defecto
de energía equivalente a 4 moléculas de A. T. P. por cada mol de glucosa. (5)
Cuando los depósitos de glucógeno se han agotado, las necesidades energéticas serán supli-
das por el resto de las reservas.
Las proteínas corporales se encuentran en permanente recambio, habiéndose estimado en
unos 400 gramos en el adulto. De ellas, el 25 % es degradado por mecanismos oxidativos o se
convierte a glucosa, mientras el 75 % es reciclado para formar nuevamente proteína.
La hidrólisis de las proteínas produce la liberación de los aminoácidos que la forman, de los
cuales aquellos de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina) son oxidados localmente en el
músculo con producción de energía, previa liberación de sus grupos aminos. (6)
El grupo amino liberado, se combina con el piruvato para la formación de alanina y con el
alfa-oxoglutarato para constituir el L-glutamato (7-6). La alanina representa el 10 % de los
aminoácidos contenidos en el músculo, aumentando en situaciones de ayuno y trauma en donde
la oxidación de los aminoácidos de cadena se encuentra incrementada. La alanina así formada,
pasa a la circulación y representa casi un 50% de los aminoácidos liberados por el músculo.
632

La toma de alanina circulante por el hígado, hace que en condiciones normales, este aminoá-
cido no incremente sus valores en sangre, mostrándose aumentado cuando la función hepática se
altera, hecho que se ha utilizado como índice indirecto de su funcionamiento.
En el hígado, por acción de la alanino-transferasa quedan nuevamente los grupos aminos
liberados, mientras el piruvato se reconvierte a glucosa. De esta manera, la alanina permite el
transporte de productos de oxidación incompleta de la glucosa y de grupos aminados provenien-
tes de la utilización de los aminoácidos en los tejidos periféricos. (8-9)
Los grupos aminos liberados en el hígado por la alanina, ingresan en el ciclo de la urea para
luego ser eliminados, mientras aquellos que formaron L-glutamato se combinan con el amoníaco
en los tejidos para constituir la glutamina. Este aminoácido permite el transporte de esta sustan-
cia tóxica al hígado y el riñón para su posterior excreción renal. (10)
El resto de los aminoácidos aromáticos y azufrados, resultantes de la hidrólisis de las
proteínas musculares son vehiculizadas al hígado en donde son desaminados. Las cadenas
carbonadas intervendrán en la gluconeogénesis, mientras el grupo amino liberado pasará a
formar parte de la urea excretada.
De esta manera, la urea se transforma en un fiel reflejo del catabolismo proteico y de la
excreción nitrogenada.
La participación del tejido adiposo en el suministro de energía, está regulada por la
acción de las lipasas endocelulares que se activan bajo el control de la adrenalina, adrenacor-
ticotrofina y la insulina.
Los ácidos grasos liberados son transportados por la sangre en combinación con la albú-
mina, hasta ser utilizados en el músculo esquelético, miocardio y riñón.
Estos ácidos grasos no pueden pasar a través de las membranas mitocondriales sin sufrir una
serie de transformaciones enzimáticas, que los convierte en acil-CoA y luego por la carnitina
aciltransferasa pasan la membrana interna, para quedar liberados dentro de la mitocondria. El
ácido graso sufre la eliminación oxidativa de unidades sucesivas de dos átomos de carbono en
forma de acetil-CoA (b-oxidación), que luego se oxidan en el ciclo del ácido cítrico al igual que
los hidratos de carbono y proteínas para generar ATP, CO2 y H2O.
En los seres humanos y en la mayoría de los animales, el acetil-CoA formado en el hígado
durante la oxidación de los ácidos grasos, puede entrar en el ciclo del ácido cítrico o puede ser
convertido en cuerpos cetónicos (acetoacetato, hidroxibutirato y acetona) que son exportados a
otros tejidos como fuente de energía.
El consumo de glúcidos o grasas es dependiente del predominio de estos sustratos en el
torrente circulatorio. De esta manera, todo aporte excesivo de hidratos de carbono determinará
un aumento de la acetil-CoA que ingresa al ciclo de Krebs para oxidarse, mientras el excedente
sufre su conversión a grasa, aumentando los niveles de malonil-CoA, Acil-CoA y finalmente
ácidos grasos que son transportados a los depósitos como triglicéridos. El aumento de los
niveles citosólicos de malonil-CoA inhiben la actividad de la carnitina-aciltransferasa que
permite el ingreso de los ácidos grasos a la mitocondria para su oxidación. De la misma
manera, todo aumento de la concentración de acil-CoA por mayor disponibilidad de ácidos
grasos circulantes, inhibe la enzima que mediatiza la formación de malonil-CoA, originando
un descenso de sus niveles y con ello se reactiva la carnitina-aciltransferasa que facilita el
consumo de los ácidos grasos. Se establece así, una regulación recíproca de forma que cuando
uno se acelera el otro se detiene. (11) (Ver gráfico 2)
633

Gráfico 2
3) CAMBIOS ENDOCRINO-METABÓLICOS DURANTE EL AYUNO
Durante el ayuno, se consumen inicialmente los reducidos depósitos de glucógeno hepático

y muscular, descendiendo rápidamente en el hígado hasta alcanzar un 10 % de su concentración
normal, permaneciendo luego constante aunque el ayuno se prolongue. (12-13)
En un lapso no superior a las 20 horas estas reservas se habrán agotado. (3-14)
Existen órganos y tejidos que son especialmente consumidores de glucosa (gluco-depen-
dientes), dentro de los cuales se destacan los eritrocitos, la médula ósea, médula renal y el
cerebro. Este último, llega a consumir en condiciones normales hasta 140 g por día de hidratos
para cubrir sus necesidades metabólicas.
Como las reservas de glucógeno han sido consumidas luego del primer día de ayuno, será
necesaria otra fuente de energía para suministrar glucosa a los tejidos.
Si bien, se puede producir algo de glucosa a partir de la porción glicerínica de los triglicéridos,
en los mamíferos no se puede formar glucosa a partir de los ácidos grasos (3). Este hecho obliga
a un incremento de la hidrólisis de proteínas para la producción de glucosa. (Ver gráfico 3.)
634

Gráfico 3. Inanición simple
El organismo realiza una utilización selectiva de sus reservas proteicas, empleando en pri-
mer término aquellas provenientes de enzimas digestivas secretadas por estómago, páncreas e
intestino delgado. También utiliza aquellas requeridas para la biosíntesis, que por la situación de
ayuno no son necesarias (3-15) o enzimas hepáticas que se emplean en el hígado para la transfor-
mación de los alimentos durante su ingesta. (12)
Luego de 3 a 4 días de ayuno, comienzan a utilizarse unos 75 g diarios de proteínas muscu-
lares (15) que se asocian con astenia e inactividad como adaptación fisiológica al ayuno.
De mantenerse este ritmo elevado de hidrólisis proteica, la muerte se presenta en un lapso
no superior a un mes, considerándose que una reducción a la mitad de la proteína corporal
resulta incompatible con la vida. (16) Durante la primera semana de ayuno (inanición tem-
prana), la hidrólisis de las proteínas produce la liberación de aminoácidos. Los esqueletos
carbonados de los aminoácidos de cadena ramificada localizados en el músculo (leucina. Iso-
leucina y valina), son utilizados como fuente de energía, mientras los grupos aminados se
conjugan con el piruvato para formar la alanina. (17) La alanina representa el 50 % de los
aminoácidos liberados por el músculo en situación de ayuno, siendo tomada por el hígado para
su reconversión a piruvato. El grupo amino desprendido pasa a ser incorporados al ciclo de la
urea, mientras el piruvato se transforma en glucosa.
El resto de los aminoácidos (aromáticos y azufrados), es liberado por el músculo a la circu-
lación y desaminados en la glándula hepática por acción de las transaminasas, generándose piru-
vato para la gluconeogénesis, mientras sus grupos aminos son excretados como urea.
El riñón participa en la gluconeogénesis con el 50 % de la glucosa producida durante la
inanición. La glutamina es utilizada en tal sentido con producción de amoníaco que es excretado
por el riñón o parcialmente utilizado para la síntesis de proteínas. (17)
635

De esta manera, las proteínas participan en la gluconeogénesis a pesar de su alto costo

biológico, siendo la urea urinaria un índice del catabolismo proteico.
Al descender los niveles de glucosa sanguínea por la falta de ingesta, se producen cambios
hormonales que permiten una adaptación metabólica. Estos cambios se basan en el descenso de
los niveles de insulina y la elevación del glucagón. El descenso de la insulina durante el ayuno,
permite una mayor movilización de los depósitos de grasa con liberación de ácidos grasos. Estos
serán los que suplirán los requerimientos energéticos de los tejidos. La utilización directa de los
ácidos grasos no es posible por el cerebro por estar estos ligados a la albúmina plasmática que
impide su paso por la barrera hematoencefálica, pero luego de 3 semanas el encéfalo se adapta a
consumir cuerpos cetónicos. (18)
Esta adaptación energética permite un ahorro de proteínas, que a pesar de continuar
degradándose, lo hacen a un ritmo menor, permitiendo que la sobrevida se prolongue hasta
el consumo total de las reservas grasas.
La insulina parece ser el factor principal en la regulación del manejo de las reservas
energéticas durante el ayuno, descendiendo hasta valores inferiores a los 12mU/ml en el ayuno
prolongado, mientras el glucagón que tiene valores normales entre 30 a 70 pg/ml, suele obser-
varse en un nivel de 200 pg/ml.
Se ha demostrado que la alanina estimula las células alfa del páncreas con mayor liberación
de glucagón, el cual activa la gluconeogénesis. En este sentido, el glucagón ejerce un efecto 10
veces mayor a la adrenalina, mientras parece no tener efecto periférico. Sin embargo, no se
considera tan importante la concentración absoluta de estas hormonas en la homeóstasis de la
glucosa, como lo es la relación insulina/glucagón (19-20), que luego de una semana se encuentra
en valores inferiores a 0,4, favoreciendo un intenso catabolismo.
Luego de haberse agotado los depósitos grasos, los requerimientos energéticos deberán ser
afrontados por las reservas proteicas, circunstancia que conduce rápidamente a la muerte.
4) CAMBIOS ENDOCRINO-METABÓLICOS DURANTE EL TRAUMA Y LA INFECCIÓN
Durante el trauma o la infección ocurren cambios hormonales, dentro de los cuales se desta-
ca un aumento de la secreción de adrenalina o noradrenalina como respuesta fisiológica al “es-
trés”. El predominio de una u otra de estas neurohormonas, puede originar respuestas paradójicas
en los tejidos, por la existencia de un doble sistema de receptores. La adrenalina y la noradrena-
lina pueden estimular ambos tipos de receptores, pero la primera ejerce fundamentalmente efec-
tos beta, mientras la noradrenalina da lugar a respuestas propias de los receptores alfa (21).
El predominio de una acción alfa caracteriza al trauma o infección en su etapa aguda y se
asocia con trastornos hemodinámicos y déficit de oxigenación tisular. (ver gráfico 4)
636

Gráfico 4
La liberación de catecolaminas alcanza su máximo nivel con predominio de norepinefrina,

que actuando sobre el páncreas, produce inhibición de la insulina y estimula el glucagón. Es
característica de esta etapa la presencia de hiperglucemia con hipoinsulinemia (22)(23). Los
bajos niveles de insulina y la acción lipolítica de las catecolaminas facilita la lipólisis, incremen-
tándose en sangre el nivel de ácidos grasos, pero su utilización como fuente de energía se encuen-
tra limitada por falla de los mecanismos oxidativos. (25)
De la misma manera, el proceso de gluconeogénesis hepática a partir de las proteínas se
inhibe, quedando reducido el aporte celular de A. T. P. al incremento de la glicolisis anaeróbica,
con una producción máxima de lactato, piruvato y alanina, que se vuelcan a la circulación y se
elevan progresivamente en el plasma como consecuencia de una falta de toma por el hígado. Las
proteínas sufren un proceso de hidrólisis permanente, habiéndose suspendido la capacidad de
síntesis, siendo liberados los aminoácidos a la sangre con hiperaminoacidemia.
La persistencia de esta etapa, también llamada de “reflujo o menguante”, se caracteriza por
hiperglucemia inicial que pasa a la hipoglucemia cuando los depósitos de glucógeno se han
agotado, siendo posible la vida en la medida que los mecanismos anaeróbicos resulten suficientes
para hacer frente a las necesidades.
Por lo general, esta etapa suele ser de escasa duración pasando a una segunda denominada
“creciente o de flujo”, en donde se produce un aumento del gasto cardíaco, fiebre con hiperme-
tabolismo y modificaciones hormonales que la caracterizan.
Esta segunda etapa del trauma o de infección con alto gasto cardíaco, posee una acción cateco-
lamínica predominantemente beta, que sobre los receptores pancreáticos produce un incremento de
la secreción de insulina (24), aumenta la gluconeogénesis al activar el AMPc intrahepático y
favorece la glucogenólisis. Esta acción hormonal explica la coexistencia de hiperglucemia con
hiperinsulinemia que caracteriza la etapa.
637

5) CAMBIOS ENDOCRINO-METABÓLICOS DURANTE EL TRAUMA SIN INFECCIÓN

Gráfico 4. Trauma sin infección
En situación de trauma sin infección (ver gráfico 5), la oferta aumentada de glucosa a los
tejidos permitiría cumplir con las demandas aumentadas para la reparación tisular. Sin embargo,
la intolerancia a la glucosa tanto oral como parenteral ha sido probada (26), a pesar de los niveles
normales o elevados de insulina, (27) recibiendo la denominación de “diabetes de la injuria”.
En estudios experimentales, (28) se demostró que el plasma proveniente de humanos trau-
matizados, era capaz de originar una duplicación del gasto y de la producción de lactato, con
menor utilización de la glucosa, efecto que no se observó cuando se repitió la experiencia con
plasma de sujetos normales. Era evidente, que existía una hormona o sustancia que podía modi-
ficar el metabolismo periférico de la glucosa.
La administración de hormonas antagónicas a la insulina como los esteroides o catecolami-
nas no pudieron mostrar efectos similares, aceptándose la participación de una o varias sustancias
activas en el plasma en sujetos traumatizados.
La lesión tisular y en especial de ciertas células como los macrófagos, producen la liberación
de intermediarios inflamatorios como las citoquinas (IL1.IL6, TNF), que serían responsables de
la inhibición enzimática de la dehidrogenasa del piruvato. (29)
Se ha demostrado que la utilización periférica de la glucosa durante el trauma es de solo el 50
%, mientras la otra mitad es volcada a la circulación bajo forma de lactato, piruvato o alanina. (30)
Estos compuestos son captados por el hígado y reconvertidos a glucosa con consumo de energía,
resultando por cada reciclaje de glucosa un defecto de 4 moles de A. T. P. por mol de glucosa.
Los requerimientos energéticos se ven afectados por un menor ingreso de glucosa al ciclo de
Krebs, debiéndose recurrir a otras fuentes de energía endógena. Los ácidos grasos, que en condiciones
638

de ayuno constituyen la principal fuente de energía, sufren un considerable descenso como resul-
tado de los altos niveles de insulina que inhiben la lipólisis. Los requerimientos energéticos serán
cubiertos entonces, solamente a través de un incremento de la hidrólisis de las proteínas del
músculo que justifica el catabolismo nitrogenado durante el trauma.
6) CAMBIOS ENDOCRINO-METABÓLICOS DURANTE LA INFECCIÓN
En los estados con sepsis se producen modificaciones endocrino metabólicas similares al

trauma, con la diferencia que el bloqueo periférico de la glucosa alcanza un 75 % por agregarse
a la acción de las citoquinas, las endotoxinas liberadas por los gérmenes, (31) determinando una
inhibición mayor del complejo enzimático de la dehidrogenasa del piruvato. El déficit energéti-
co mayor que en la etapa de trauma y las necesidades aumentadas, llevan a un grado extremo de
catabolismo. (Ver gráfico 6.)
Gráfico 4. Trauma sin infección
La imposibilidad de usar las reservas grasas por los altos niveles de insulina que acompañan
a los estados sépticos hiperdinámicos, hace que el único combustible endógeno capaz de cubrir
los requerimientos de energía sean las proteínas tisulares.
La hidrólisis proteica alcanza su máxima intensidad, siendo los aminoácidos de cadena ra-
mificada, quienes aportan sus esqueletos carbonados para cubrir las necesidades energéticas. Los
aromáticos y azufrados, que normalmente son desaminados en el hígado, se incrementan en la
sangre como resultado de la incapacidad del hígado para su metabolismo. Se ha atribuido que
este incremento es el responsable de los trastornos de la conciencia que acompaña a la sepsis.
639

7) CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS EN RELACIÓN AL AYUNO, TRAUMA Y SEPSIS
En situación de ayuno
El aporte de nutrientes, tanto por vía enteral como parenteral, no ofrece mayores
dificultades en situación de ayuno por no existir alteraciones o bloqueos del metabolismo
intermedio. Se trata solamente de un estado al que se ha llegado por falta de alimento
(inanición simple). El suministro de hidratos de carbono, proteínas o grasas o su asociación,
permitirá controlar el estado metabólico, obteniéndose con facilidad un balance positivo de
nitrógeno. La administración de elementos nutritivos debe hacerse en forma progresiva,
permitiendo una paulatina adaptación enzimática.
La administración de glucosa a baja dosis puede resultar efectiva para el control de la
cetonemia y los niveles de catecolaminas aumentadas por la hipoglucemia, pero la reducción
de la excreción de nitrógeno se logra con dosis mayores a los 150 gramos diarios, alcanzándose
el equilibrio o un balance positivo cuando se aportan proteínas en la dieta.
En situación de trauma sin infección
Hidratos de carbono
En las etapas de trauma sin infección, los hidratos de carbono deben ser utilizados con
prudencia, debido a la frecuente asociación de hiperglucemia y glucosuria que obliga a un uso
gradual de la glucosa con suplemento de insulina.
Grasas
El uso de grasas, tanto oral como parenteral resulta de utilidad para completar los requeri-
mientos energéticos pudiéndose emplear hasta completar un 50% del aporte calórico. Si bien, las
grasas endógenas no pueden ser utilizadas por los altos niveles de insulina que acompañan al
trauma y la sepsis, las grasas exógenas son metabolizadas, habiéndose demostrado un aclara-
miento plasmático acelerado de los triglicéridos infundidos en situación de trauma.
Proteínas
El aporte de proteínas o aminoácidos endovenosos son necesarios para obtener una reduc-
ción del balance negativo de nitrógeno. El empleo de fórmulas enriquecidas con aminoácidos de
cadena ramificada han sido propuestas para los estados sépticos, como manera de prevenir una
elevación plasmática de los aminoácidos aromáticos y azufrados, otorgando al músculo una
fuente de energía de fácil oxidación. (32)
En situación de trauma con infección o sepsis

En situaciones de trauma o sepsis en etapa de “reflujo” el uso de nutrientes carece de indica-
ción formal, ya que los mecanismos oxidativos se encuentran afectados, siendo necesario orientar la
terapéutica a corregir la causa originaria, de manera que se permita pasar a la etapa de “flujo” y
con ella recién intentar un control del disbalance energético y proteico.
640

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Care Clinics, 1995, 11: 717.
642

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 6. 3) Pacientes quemados]
3. Cuidado nutricional en pacientes quemados
1) INTRODUCCIÓN
La morbilidad y mortalidad de los pacientes quemados han disminuido como resultado de la

mejoría en el reemplazo de líquidos, electrolitos y plasma. La escarotomía temprana y coloca-
ción de membranas biológicas, injertos cutáneos y piel cultivada, sumada al uso de antibióticos
específicos, apoyo ventilatorio mecánico y hemodinámico, cuidados de la función renal, trata-
mientos de áreas estériles y soporte nutricional han permitido disminuir considerablemente la
sobrevida de pacientes con grandes superficies corporales quemadas.
Se considera a las quemaduras como el trauma más grave que puede sufrir un ser
vivo. Son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos agentes
causales que pueden provocar alteraciones que van desde un simple eritema hasta la des-
trucción total de las estructuras.
De a cuerdo al agente causal, las quemaduras se pueden clasificar cuatro categorías principales:
-térmicas,
-químicas,
-eléctricas,
-biológicas.
La piel humana resiste temperaturas de hasta 44 ºC sin dañarse, pero por encima de este
valor se producen diferentes grados de lesión, directamente relacionados con la temperatura y
con el tiempo de exposición al agente causal.
La piel indemne representa una barrera infranqueable para los microorganismos, pero su
pérdida por efecto de una injuria permite la colonización, la infección y la invasión de los
mismos. Esto conduce a un cuadro séptico grave, con la consiguiente falla multiorgánica, que
compromete severamente la vida.
El paciente quemado es el modelo más completo y complejo del proceso inflamatorio,
donde están presentes todos los mediadores de la inflamación, que llevan a una ruptura de la
homeostasis, conduciendo a esta falla múltiple de órganos.
Según la Asociación Argentina de Quemaduras (AAQ) 5 de cada 1.000 habitantes sufrirán
algún tipo de quemadura por año.
En la Argentina se considera que sufren quemaduras 190.000 personas por año, de las cuales
el 10% corresponde a quemaduras graves y críticas.
Los adultos representan el 60% del total de quemados. La tasa de mortalidad es del
18% al 20% y la mayoría de las quemaduras ocurren en el hogar, necesitando hospitaliza-
ción el 10% y muere el 1%.
El apoyo nutricional en el paciente quemado, es considerado de fundamental importancia
como pilar en su recuperación.
No cubrir, durante este trauma, las necesidades tan especiales del paciente, repercute sobre
su estado nutricional, sobre el deterioro inmunológico, aumentando la probabilidad de infeccio-
nes y sepsis hasta llegar a la muerte.
643

En todo paciente quemado las primeras 24 horas, luego de la injuria, marcan el pronóstico
vital. Por lo tanto es fundamental realizar un correcto diagnóstico de:
- la profundidad (tipo de quemadura).
- la extensión (superficie corporal quemada total).
- la presencia de lesión por inhalación.
- la coexistencia de lesiones asociadas.
2) EVALUACIÓN DE LAS QUEMADURAS
Se considera a las quemaduras lesiones “cuantificables” en las cuales se puede determinar la

gravedad, al calcular la cantidad de superficie corporal quemada.
Poder hacer un correcto diagnóstico de la extensión y profundidad de las quemaduras, per-
mitirá cubrir lo mejor posible las necesidades de fluidos, calorías, macro y micronutrientes.
Para esta evaluación se tienen en cuenta dos aspectos:
1. Extensión de la quemadura
Se expresa en porcentaje de superficie corporal total.
Existen distintas normas para establecer este porcentaje. Un método sencillo y rápido es la
“regla de los 9”. Esta regla divide a la superficie corporal en zonas que representan el 9 % o
múltiplos del 9 %, propuesto por Pulasky y Tennisson.
Región del cuerpo Anterior % Posterior% Total%

Cabeza y cuello 4,5 4,5 9
Extremidades superiores 4,5 4,5 18
Tronco 18 18 36
Genitales – – 1
Extremidades inferiores 9 9 36
Total 100
644

4,5%
9% 9%
4,5 4,5 4,5

% 4,5 %
% %
9% 9%
1%
9% 9% 9% 9%
En los niños el porcentaje de superficie quemada se puede calcular mediante la utilización

de la siguiente tabla:
Años de edad 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Adultos

% cabeza 18 17 16 15 14 13 12 11 10 9 9
% miembros
27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 36
inferiores
Por cada año de edad inferior a 9 se resta 1% a los miembros inferiores y se suma 1% a la cabeza.
Las proporciones en las demás regiones permanecen iguales a la de los adultos.
Otro método más sencillo es la regla de la palma de la mano.
La palma de la mano del paciente equivale al 1% de su superficie corporal (para estos
efectos la palma de la mano incluye también las superficies palmares de los dedos).
645

2. Profundidad de la quemadura
Se dificulta hacer el diagnóstico de la profundidad ya que no existen criterios clínicos definidos.
El espesor de la piel varía con la edad y las zonas del cuerpo.
Existe una clasificación de tipos de quemaduras según su profundidad, por el doctor Senaim
que es la más difundida en Latinoamérica.
Profundidad de la quemadura
(Prof. Dr. Fortunato Benaim)
Tipo de quemadura Aspecto clínico Color del lecho Sensibilidad
A (Superficial) Eritema o Flictenas Rojizo Hiperalgesia
AB (Intermedia) Escara intermedia Blanco rosado Hipoalgesia
B (Profunda) Escara profunda Blanco Pardo-Negro Analgesia
En resumen:
.
Quemadura tipo A (1er grado, superficial o epidérmica)
Suelen producirse después de explosiones de gas, contacto con nieve, con líquidos calientes
o exposiciones prolongadas al sol.
Son secas, dolorosas y raramente presentan ampollas.
Curan espontáneamente sin necesidad de injertos cutáneos.
Quemadura tipo AB (2º grado, intermedia o dérmica profunda)

Aparecen como consecuencia de breves períodos de exposición a un calor muy intenso, o de
contacto con líquidos muy calientes.
Son mojadas, con ampollas exudativas y dolorosas.
La evolución será “dudosa” en cuanto a la necesidad de injertos cutáneos.
er.
Quemadura tipo B (3 grado, profunda o total)
Suelen estar causadas por llama o contacto con objetos muy calientes.
Son secas, con escaras como resultado de una necrosis por coagulación de la piel.
No producen dolor y para su curación se requiere siempre del injerto cutáneo.
Índice de Garcés
Existe un Índice de Pronóstico de Gravedad ideado por Garcés, donde se relaciona la edad
del paciente, el porcentaje y profundidad de sus quemaduras, pudiendo determinar la gravedad
del caso en cuanto al riesgo de mortalidad. Se obtienen 4 grupos de gravedad:
- Grupo I (Leve) = De 21 a 60 puntos.

- Grupo II (Moderado) = De 61 a 90 puntos.
- Grupo III (Grave) = De 91 a 120 puntos.
- Grupo IV (Crítico) = Más de 120 puntos.
646

Índice de Garcés
EDAD + (% A x 1) + (% AB x 2) + (% B x 3)
Fue modificado por Artigas para que sea válido para cualquier edad
Índice de gravedad de Garcés según edad
Edad Clasificación recomendada Descripción

Edad
+ % Quemadura Tipo A x 1
Adultos Garcés
+ % Quemadura Tipo AB x 2
+ % Quemadura Tipo B x 3
40 - Edad
2 a 20 años Garcés modificado por Artigas
+ % Quemadura Tipo AB x 2
40 - Edad
Garcés modificado por Artigas
< 2 años + % Quemadura Tipo AB x 2
y consenso Minsal de 1999
+ Constante 20
Fuente: Minsal. 2007.

Nota: Si el paciente es menor de 20 años, en el valor edad se debe colocar la diferencia entre
40 y la edad.
Si el paciente es menor de 2 años se modifican las puntuaciones según el grado de quemadu-

ras y se agrega la constante 20.
Ejemplo:
Paciente de 25 años, con quemaduras 10% A, 15% AB y 12% B.
Edad = 25 puntos
Quemaduras A = 10 puntos
Quemaduras AB = 30 puntos
Quemaduras B = 36 puntos
Total = 101 puntos ¤ Grupo III (grave).
La presencia de patologías asociadas tales como diabetes, hipertensión, insuficiencia renal,

etcétera, aumenta en un grupo el grado de gravedad.
647

Severidad según American Burn Association (ABA)
Quemadura Menor :
15% de SCQ o menos de 1° ó 2° grado en adultos
10% de SCQ o menos de 1° ó 2° grado en niños
2% SCQ o menos de 3er. grado en niños o adultos
(que no afecten ojos, orejas, cara o genitales)
Tratamiento: Ambulatorio, en niños o ancianos es posible hospitalización para observación por 48 horas.
Quemadura Moderada:
15-25% de SCQ de 2° grado en adultos
10-20% de SCQ de 2° grado en niños
2-10% de SCQ. de 3er. grado en niños o adultos
(que no afecten ojos, orejas, cara o genitales)
Tratamiento: Admitir a un hospital general. Puede necesitar centro especializado.
Quemadura Mayor :
> 25% de SCQ de 2° grado en adulto
> 20% de SCQ de 2° grado en niños
> 10% de SCQ de 3er. grado en niños o adultos
Todas las quemaduras que involucran ojos, oídos, orejas, cara, mano, pies, periné y genitales
Todas la lesiones inhalatorias con o sin quemaduras.
Quemaduras eléctricas.
Quemaduras y trauma concurrente.
Quemaduras en pacientes de alto riesgo; diabetes, embarazo, EPOC, cáncer, etcétera.
Pacientes psiquiátricos.
Tratamiento: Ingresar a un Centro especializado en Quemaduras.
648

Criterios de Internación según severidad o gravedad de las quemaduras
Criterio de internación Complejidad Situación clínica

Ambulatorios Mínima Pacientes grupo I
Pacientes grupo II
Quemaduras en zonas funcionales
Edad crítica
Embarazo
Quemaduras de miembros inferiores
Internación para (necesidad de reposo)
Mediana
observación Patología previa y/o lesiones
Concomitantes (elevan la gravedad
en 1 grupo)
Internación diferida para escarectomía
y/o injerto pequeñas zonas B
Factores socioeconómico-culturales
Derivados a centros
Máxima Pacientes grupos III y IV
especializados
3) TRATAMIENTO GENERAL DEL PACIENTE QUEMADO
1. Sedación
2. Analgesia
3. Reposición hidroelectrolítica (por vía oral, punción venosa o canalización venosa, según el
grupo de gravedad)
4. Curación: expuesta (se lleva a cabo cuando el paciente va a permanecer en sala aislada y no
va a ser trasladado y debe ser realizada no menos de 2 veces por día) u oclusiva (si el
paciente va a permanecer en sala general o va a ser derivado y debe ser realizada a los 3 ó
4 días como máximo, o antes si el vendaje está húmedo, si está corrido o si se observan
signos clínicos de infección).
5. Escarectomías
El manejo inicial del paciente quemado es el de un paciente de trauma, donde resulta funda-
mental la reposición de volumen en las primeras 24 horas. La misma debe realizarse calculando
los requerimientos mediante la fórmula de Parkland (ver necesidades de líquidos y electrolitos),
y con monitoreo estricto de diuresis.
Debe proveerse nutrición adecuada en forma precoz, privilegiando la vía de nutrición ente-
ral cada vez que sea posible.
649

No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos en estos pacientes.

Se recomienda que todos los aseos quirúrgicos, curaciones y escarotomias sean reali-
zadas respetando condiciones de asepsia y antisepsia en todas sus etapas, y realizando
prevención de hipotermia.
La curación inicial incluye el retiro de tejido desvitalizado, flictenas y otros contaminantes,
lavado con suero fisiológico, escarotomía o fasciotomía, desbridamiento compartimentos mus-
culares cuando está indicado, y finalmente cobertura (excepto cara y periné).
Se recomienda realizar la escarectomía lo antes posible con el paciente estable y la confor-
mación de un equipo quirúrgico experimentado.
La evaluación y manejo del dolor en los pacientes quemados, debe ser agresivo e incluir a
sus dos componentes, el dolor basal y el dolor asociado a los procedimientos.
Los pacientes deben recibir además adecuada rehabilitación integral, incluyendo kinesi-
terapia respiratoria, prevenir edema, recuperación funcional de los segmentos afectados, y
terapia compresiva.
El manejo de las heridas residuales en estos pacientes debe ser realizado en instituciones
especializadas de quemados. Las curaciones deben ser efectuadas por profesional capacitado en
quemaduras, bajo analgesia-sedación según protocolos locales.
La Nutrición es un pilar fundamental en la evolución del paciente quemado, dado que se

producen grandes pérdidas por la zona afectada y se presenta un estado hipercatabólico extremo.
La pérdida de calor y de agua se aceleran en las áreas quemadas. La pérdida de agua por
evaporación al día es aproximadamente de 25 ml/% SCQ, lo que conduce a una pérdida de
energía por evaporación de 15 Kcal/% SCQ por día.
La infección secundaria y la septicemia pueden incrementar más las demandas metabólicas.

La valoración nutricional del paciente requerirá adaptar lo mejor posible las técnicas
convencionales.
La mayor limitación será la determinación de las medidas antropométricas, según la
superficie quemada.
Si no es posible pesarlo, debido a su inmovilidad, los vendajes y el estado del paciente, se
deberá considerar para la valoración inicial su peso habitual.
Cobrará más importancia la determinación de los parámetros catabólicos, dado al gran estrés
que estos pacientes se encuentran sometidos.

El objetivo del cuidado nutricional será compensar las pérdidas y permitir el aumento
de la síntesis proteica para reparación de tejidos, para lo cual será muy importante proveer
un soporte nutricional suficiente, controlar la temperatura ambiente y realizar un adecuado
tratamiento del dolor.
650


Se deberá seleccionar las vías y el tipo de alimentación, las cuales serán variables, depen-
diendo del tipo, grado de quemadura y lugar afectado.
1) Generalmente las primeras 24-48 horas se utiliza la vía parenteral, dado que el paciente pasa
por la fase de shock y es fundamental la reposición de agua y electrolitos.
El paciente cursa con hipovolemia y originar isquemia a nivel gástrico, intestinal y hepático.
Generalmente el íleo gástrico no dura más de 72 horas. Aunque el intestino igualmente sufre
isquemia, la motilidad y la absorción se mantienen intactas, por lo cual los pacientes no
deben permanecer en ayunas mas de 48 hs, luego de producido el suceso.
Se origina una hipovolemia marcada debido a la gran pérdida de proteínas a través de las
áreas quemadas, a nivel de la mucosa intestinal aparece edema. El cual también se origina
por aumento de la presión osmótica y producción de mediadores de la respuesta inflamatoria
sistémica tanto tempranos como tardíos. Aumenta la liberación de catecolaminas, cortisol,
hormona de crecimiento y glucagón.
2) Después de las primeras 48 horas el aporte de nutrientes se indica por vía oral o por sonda, según
la gravedad y extensión del área quemada, manteniendo la vía endovenosa para el tratamiento
medicamentoso y eventualmente alimentario, cuando la vía enteral es insuficiente o es imposi-
ble su utilización.
Durante esta fase, las necesidades energéticas se cubren a expensas del tejido adiposo. La
respuesta hipermetabólica a la lesión por quemaduras se caracteriza por el aumento de la
demanda de aminoácidos libres como sustrato de la gluconeogenesis, la formación de colágeno
y la respuesta inmunitaria. El objetivo del soporte nutricional es disminuir la proteólisis re-
querida para satisfacer esta demanda al proporcionar fuentes alternas de glucosa y proteínas.
Si el grado de quemadura es menor del 15%, no está afectada la cavidad bucal y la agresión
sufrida no determina anorexia, la alimentación puede ser oral y espontánea.
Cuando la SCQ supera el 15% - 20%, se utiliza la alimentación por sonda, a fin de lograr un
efectivo aporte nutricional.
Se recomienda iniciar la nutrición precozmente: a las 6 horas posquemadura, ya sea por
sonda nutricional nasoduodenal o nasogástrica. A pesar de la hipomotilidad gástrica, el íleo
intestinal posquemadura es raro.
La nutrición enteral precoz protege la mucosa intestinal, mantiene el aporte calórico en el
periodo de reanimación, reduce el grado de respuesta hipermetabólica al estrés y evita el fenóme-
no de translocación bacteriana.
No se justifica una recomendación general de alimentación a yeyuno para evitar com-
plicaciones como aspiración pulmonar, sólo debería realizarse cuando hay pruebas de into-
lerancia a la vía gástrica.
Medidas sencillas como uso de proquinéticos, elevar la cabecera de la cama a 45°, control
regular del residuo gástrico serían beneficiosos para pacientes de riesgo
El volumen gástrico residual se aspirará cada hora, se medirá y luego se retorna al estómago;
residuos de más de 200 ml en una hora obligan a reducir el ritmo de infusión de fórmulas enterales.
El ritmo de infusión se incrementa en forma gradual a la vez que se reduce concomitante-
mente el aporte de infusiones intravenosa para mantener balance de ingresos/egresos a una ca-
dencia constante. Se preferirá un ritmo continuo por propulsión.
651

La nutrición parenteral debe ser evitada en los pacientes quemados, porque resulta en mayor
compromiso inmunológico y riesgo frecuente de insuficiencia hepática por hiperlipidemias. Está
comprobado que con la nutrición parenteral en pacientes quemados, aumenta el riesgo de mortalidad.
La nutrición mixta (enteral-parenteral) debe considerarse en presencia de íleo intestinal
franco, pacientes con desnutrición previa a la quemadura o si se presenta pérdida progresiva de
masa corporal a pesar de la administración calórica adecuada por vía enteral.

Calorías
Ante el impedimento de calcular el gasto calórico a través de la calorimetría indirecta, el reque-
rimiento de calorías se puede determinar por fórmulas prácticas propuestas por diversos autores.
El gasto energético aumenta en relación al aumento de la extensión de la quemadura. Cuan-
do la superficie corporal quemada supera el 50 %, se produce una meseta en el requerimiento
calórico (por lo tanto no deberá considerarse un porcentaje mayor).
Fórmula de Curreri
a) Para adultos
VCT = 25 Kcal/Kg de peso + 40 Kcal/% SCQ
b) Para niños según la edad
0 - 1 año = Kcal basales + 15 Kcal/% SCQ

1 - 3 años = Kcal basales + 25 Kcal/% SCQ
3 - 15 años = Kcal basales + 40 Kcal/% SCQ
La Fórmula de Curreri parece sobreestimar las necesidades energéticas en los pacientes,

especialmente en los pediátricos quemados graves.
Fórmula de Sutherland
20 Kcal/Kg de peso + 70 Kcal/% SCQ
Fórmula de Molnar y Wolfe
GMR (s/Harris Benedict) 2
Fórmula s/ factor de injuria y actividad
GMR FI FA
652

Fórmula de Ireton-Jones y Turner
GMR (ventilados) = 1925 – 10(E) + S(P) + 281(S) + 292 (D) + 851 (B)
GMR (respiración espontánea) = 629 – 11(E) + 25(P) – 609 (O)
Donde:
(E) = Edad en años.
(P) = Peso en Kg.
(S) = Sexo: Masculino: 1; Femenino: 0.
(D) = Diagnóstico de trauma: Sí: 1; No: 0.
(B) = Diagnóstico de Quemadura: Sí: 1; No: 0.
(O) = Obesidad: Sí: 1; No: 0.
Es conveniente que en cada institución exista un protocolo para la implementación del so-
porte nutricional. Se deberá tener en cuenta que los pacientes quemados ingresan en forma
programada al quirófano semanalmente, por lo tanto es importante calcular el ayuno pre y pos-
quirúrgico para la administración completa de los requerimientos diarios. Una forma aconsejada
es calcular el requerimiento en forma semanal.
Ejemplo:
Requerimiento calórico 2.500 Kcal/día x 7: 17.500 Kcal x semana y luego redistribuir por
día de acuerdo a la cantidad de horas en las cuales el paciente puede ser alimentado.
En el protocolo se debería contemplar el tiempo de ayuno recomendado para cada paciente
evitando así ayunos innecesarios o complicaciones.
En general se maneja un ayuno previo a la cirugía para vía oral de 8 horas, y uno
posquirúrgico de 2 horas. Para la vía enteral dependerá de la ubicación de la sonda, pero
se reanudará en forma precoz.
Proteínas
La determinación del balance de nitrógeno se complica por la pérdida proteica de la herida
abierta. El sujeto quemado, hipermetabólico y en ayunas puede perder 30 g de nitrógeno al día,
con el 20% - 30% de la pérdida en forma de exudado seroso de la herida de la quemadura.
La pérdida de 1 g de nitrógeno equivale a 30 g de masa corporal magra, por lo cual buscar
el equilibrio del nitrógeno se torna un aspecto vital frente a las quemaduras mayores.
En consecuencia el aporte aumentado de proteínas es fundamental en el apoyo nutricional de
este paciente, si bien es necesario tener en cuenta que su exceso puede tener efectos perjudiciales
sobre todo a nivel hepático y renal.
Generalmente se maneja de 1,5 g a 3 g /Kg de peso/día.
También se pueden determinar según el balance de nitrógeno buscando el anabolismo (Factor 8).
Relación C/N
Es sabido que la simple provisión de proteínas no produce un balance positivo de nitrógeno.
Es fundamental para ello, el aporte simultáneo de aminoácidos y energía.
653

En pacientes quemados pareciera ser que la cifra de 80 a 100 Kcal no proteicas por
gramo de nitrógeno, es la que reduce el catabolismo llevando al máximo anabolismo du-
rante la fase de recuperación.
Hidratos de carbono
Se manejará entre el 50% al 60 % del VCT.
La glucosa aportada por el apoyo nutricional disminuye la proteólisis y preserva masa ma-
gra. Sin embargo la tasa máxima de oxidación de estos pacientes es de 7 g/Kg/día.
Grasas
Se manejarán para cubrir el VCT.
Se debe asegurar el aporte de ácidos grasos esenciales, aportando para ello el 50% de las
grasas de TCL y el otro 50% de aceites de pescado o TCM.
Líquidos
Es muy importante el manejo temprano de la fluidoterapia en el paciente quemado, la
reposición de volumen y gran cantidad de fluidos con sales suficientes para mantener una ade-
cuada perfusión a órganos vitales.
Puede intentarse rehidratación oral con quemaduras menores al 15% SCQ, sensorio conser-
vado, buena tolerancia oral y ausencia de deshidratación o complicaciones que la contraindiquen.
Si la lesión es mayor al 15% o fracasó la rehidratación oral, el paciente tiene indicación de
hidratación intravenosa. Si la SCQ excede el 15% debe hacerse a través de vía venosa central
para permitir un adecuado monitoreo.
Las fórmulas más comúnmente utilizadas son las de Parkland (Baxter) y la formula del
Brooke modificada (Brooke Army Research Institute). Estas fórmulas indican soluciones de Lac-
tato de Ringer (LR. según Hartmann) durante las primeras veinticuatro horas.
Fórmula de hidratación en quemados
Fórmula de Parkland
4 ml/Kg/%SCQ
50% en las primeras 8 horas.
50% en las 16 horas restantes en forma de Ringer lactato (*).
En quemaduras con extensiones menores 50%.
SCQ (15% - 50% SCQ).
Fórmula de Brooke modificada

2 ml/kg/%SCQ
50% en las primeras 8 horas
50% en 16 horas restantes en forma de Ringer lactato (*).
En quemaduras con extensiones mayores 50% SCQ
654

(*) La solución Ringer Lactato está incluida dentro del grupo de medicamentos intravenosos denomi-
nados soluciones para perfusión, está indicada en deshidratación con pérdidas elevadas de sales y
agua, como ocurre cuando existen vómitos, diarreas, fístulas o quemaduras graves.
Las fórmulas de hidratación permiten una estimación de los requerimientos promedio y la

velocidad de infusión; se regulará según el monitoreo a cada hora para asegurar una diuresis que
deberá mantenerse a 30 ml x hora en adultos.
Los niveles séricos de albúmina se reponen luego de las 24 horas post-quemadura utilizando
albúmina baja en sal al 5% a razón de 0,5 ml x Kg x % de SCQ.
Generalmente, la alimentación enteral se inicia en las 6 horas posquemadura y se incre-
menta gradualmente. Los líquidos intravenosos se reducen en la medida en que aumenta la
tolerancia enteral. A las 48 horas, la mayoría de los líquidos pueden ser administrados en vía
oral por sonda de nutrición naso duodenal.
INMUNONUTRICIÓN
Si bien cada vez más cobra importancia considerar dentro del apoyo nutricional, el factor de
la Inmunonutrición o Inmunomodulación, como respuesta positiva al anabolismo, no hay sufi-
cientes datos para recomendar fórmulas inmunomoduladoras (enriquecidas con arginina, nucleó-
tidos y w3) a todos los pacientes quemados.
Los aminoácidos en especial la glutamina, desempeñan un papel importante en la respuesta
inmunitaria. Las concentraciones de glutamina disminuyen después de un daño térmico, por lo
que se altera la proliferación y función de linfocitos y macrófagos y la integridad de la barrera
intestinal, que lo permitiría la traslocación bacteriana. La glutamina debería ser adicionada a la
alimentación enteral, en dosis de 0,5-1 g/día. Disminuyeron la bacteriemia, sepsis y neumonía,
mejoró la cicatrización de heridas y el tiempo de internación.
Los pacientes quemados deben ser suplementados con una dosis más alta a la RDA de
cobre, selenio y zinc.
655

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2004; 18: 26-30.
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656

L INEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [C APÍTULO 6. 4) Pacientes infectados con VIH]
4. Cuidado nutricional en pacientes infectados por virus de

inmunodeficiencia humana
1) INTRODUCCIÓN
Desafortunadamente, el Síndrome de Inmunodeficiencia Humana Adquirida (SIDA) conti-

núa propagándose por todo el mundo, con cerca de 16.000 nuevas infecciones diarias.
En la Argentina, la epidemia sigue creciendo en todo el país, siendo la ciudad de Buenos
Aires y el Gran Buenos Aires las áreas que concentran la mayor cantidad de casos.
Desde hace pocos años, la esperanza ha crecido en el campo terapéutico, merced a los
avances realizados. Sin embargo, estos logros verdaderamente alentadores no deben permitirnos
olvidar que el acceso a estas terapias es indudablemente muy desigual. De modo que la eficacia
de los nuevos tratamientos no debe encubrir la crucial importancia de la prevención.
El Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), agente etiológico del SIDA, invade el núcleo
de los linfocitos T, células que cumplen un rol primordial en la protección de infecciones, y que
resultan finalmente destruidas. Este proceso ocasiona entonces una disminución progresiva de
estas células, se debilita el sistema inmunológico y el organismo queda más expuesto a la apari-
ción de infecciones oportunistas.
El período de tiempo transcurrido entre la infección inicial y el desarrollo del SIDA presen-
ta variaciones individuales.
A partir de la clasificación establecida por el CDC (Centers for Disease Control) de los
Estados Unidos en 1993, han quedado determinadas para adolescentes y adultos con VIH/
SIDA, tres categorías clínicas básicas, delimitadas según el nivel de CD4 y la presencia o no
de ciertas condiciones sintomáticas definidas.
En forma sintética, las tres categorías principales son las siguientes:
A: pacientes asintomáticos
B: pacientes sintomáticos, aunque sin condiciones indicadoras de SIDA
C: pacientes con condiciones indicadoras de SIDA.
Además, cada categoría se subdivide en tres más, en función del valor de CD4 (desde menos
de 200/mm3 hasta más de 500/mm3).
En general, todo proceso de enfermedad, repercute de un modo u otro y en mayor o menor
medida en el estado nutricional del individuo. Este hecho permite plantear desde el comienzo la
estrecha relación existente entre la nutrición y el sistema inmunológico, sistema que protege a los
tejidos sanos de factores promotores de enfermedad. La respuesta inmune requiere la presencia de
nutrientes específicos, cuya deficiencia o exceso puede alterar el normal desarrollo de su función.
Trasladando estos conceptos a la infección por VIH, se puede observar la interacción pre-
sente entre estado nutricional e infección, interacción que se plantea como un mecanismo de
doble vía, en el que por un lado, la infección por VIH promueve alteraciones en el estado
nutricional, y a su vez, el desarrollo de la malnutrición influye negativamente en la evolución y
pronóstico de la infección, disminuyendo la eficacia de las drogas, aumentando el riesgo de
657

contraer infecciones secundarias y el tiempo de hospitalización, alterando el funcionamiento de

órganos vitales, y en definitiva, desmejorando la calidad de vida.
Alteración del
¤
estado nutricional
¤
Infección VIH Malnutrición
¤
2) ALTERACIONES NUTRICIONALES
Los diferentes estadios y situaciones por las que pasa el paciente VIH así como el tratamien-
to que se le prescriba, también van a conllevar ajustes en la alimentación y en el soporte nutricio-
nal, y habrá que intentar mantener desde el inicio de la infección un adecuado estado nutricional.
Si el paciente está asintomático y su situación inmunológica es buena, se deben hacer
recomendaciones dietéticas que aseguren el aporte necesario y suficiente de nutrientes median-
te una alimentación equilibrada, ajustada a sus necesidades. Cuando el paciente presenta dete-
rioro inmunológico y/o infecciones oportunistas la intervención nutricional debe ser más in-
tensa, dado que las repercusiones metabólicas de la infección VIH ya van a estar presentes y
debemos intentar paliarlas. A esto se añaden las alteraciones metabólicas secundarias al TAR
(terapia antiretroviral) y su posible repercusión a largo plazo. Se debe paliar las pérdidas de
apetito, muy frecuentes en los procesos infecciosos agudos y en las fases de recuperación de los
mismos, por lo que la intervención nutricional debe ser obligada y parte del tratamiento habi-
tual del paciente. Se puede decir que la intervención nutricional en caso de pacientes sintomá-
ticos debe ser rápida en su instauración y enérgica en su actuación, pudiendo conseguir con
ello, mejorar la calidad de vida del paciente.
Como conclusión la intervención nutricional debe iniciarse de forma precoz, desde el mo-
mento del diagnóstico de la infección VIH, ya que los déficits y carencias nutricionales pueden
aparecer en cualquier momento de la evolución.
Esta intervención nutricional debe ser distinta e individualizada en cada paciente, y va a
depender principalmente de su situación clínica e inmunológica, influyendo de manera di-
recta los tratamientos a los que esté sometido, sus hábitos alimenticios, su situación socio-
económica y su estado psicológico.
Recomendaciones
1. Una correcta nutrición, obtenida preferentemente mediante el consumo de una dieta saludable
y equilibrada, es esencial para la salud y supervivencia de todos los individuos, con indepen-
dencia de la condición VIH.
658

2. Las alteraciones metabólicas y morfológicas secundarias al TAR le ha dado un papel fundamen-

tal a la dieta, en especial para prevenir a largo plazo los efectos secundarios cardiovasculares.
3. La intervención nutricional debe iniciarse de forma precoz .
4. Las recomendaciones dietéticas deben ser individualizadas y distintas según tratemos pacientes
sintomáticos o asintomáticos .
5. En caso de aparición de efectos secundarios deberemos tratar éstos de forma agresiva para
evitar la aparición de cuadros de malnutrición severos.
Si bien el curso de la infección por VIH es variable, son comunes las manifestaciones asocia-
das a la alteración del estado nutricional. El deterioro del estado nutricional se produce en una
alta proporción de pacientes infectados, determinando sustanciales efectos deletéreos sobre la
morbilidad y mortalidad de los mismos.
La malnutrición ha sido una de las complicaciones del SIDA más tempranamente reconoci-
das; y, más recientemente, el hecho de aceptar que puede producir consecuencias clínicas adver-
sas, y que algunos de sus efectos son independientes de la disfunción inmune, fue un logro
importante en el campo de la nutrición del paciente infectado por VIH.
El descenso de peso, involuntario y aparentemente inexplicable, representa uno de los signos
iniciales más comunes, asociados al diagnóstico de SIDA.
El descenso ponderal se presenta frecuentemente durante el transcurso de la infección,
especialmente relacionado a períodos de infecciones secundarias. Cuando esta pérdida de peso
supera el 10 % del peso habitual y se acompaña de fiebre, debilidad o diarrea por más de tres
semanas, en ausencia de enfermedad intercurrente que justifique estos síntomas, es definida
según la clasificación del CDC como Wasting Syndrome (WS), traducido al habla hispana
como Síndrome Adelgazante o de Desgaste.
Esta definición tenía un carácter más epidemiológico que clínico, y no es válida para los
pacientes en tratamiento antirretroviral. En éstos se define como cuadro de malnutrición grave
en el que se produce una pérdida de masa corporal mayor del 10% del peso basal en ausencia de
infección oportunista, enfermedad tumoral, diarrea crónica asociada, o cualquier otra causa ca-
paz de producir pérdida de peso. La pérdida de masa magra suele ser simétrica y progresiva.
El tratamiento antirretroviral de gran actividad ha permitido un descenso de las enfermeda-
des definitorias de sida, incluido el wasting. Antes de la era TARGA (terapia antiretroviral
combinada) la mayoría de pacientes pesaban menos del 90 % de su peso ideal o habían perdido
más del 10 % de su peso habitual.
Tras la introducción del TARGA no existe correlación entre el control inmunovirológico y
el incremento de peso. Si se gana peso es a expensas de masa grasa, sin cambios en masa magra.
Según la definición actual de wasting el paciente debe cumplir al menos uno de los criterios
que aparecen en la tabla I. En esta definición se pone de manifiesto que la mayoría de pacientes
están asintomáticos, que existen diferencias entre los sexos en cuanto a distribución de grasa y
masa muscular, e incluye el perfil temporal.
Criterios de definición de wasting
– Pérdida de peso no intencionada >10 % en 12 meses.
– Pérdida de peso no intencionada >7,5 % en 6 meses.
– Pérdida de masa celular corporal >5 % en 6 meses.
659

– En hombres: masa celular corporal <35 % del peso corporal total e IMC <27 Kg/m2.
– En mujeres: masa celular corporal <23 % del peso corporal total e IMC <27 Kg/m2.
– IMC <20 Kg/m2, independientemente del sexo.
Lipoatrofia
Es el principal diagnóstico diferencial del wasting. Se define como pérdida de grasa perifé-
rica en miembros superiores, inferiores, nalgas o cara. La pérdida es asimétrica, no necesaria-
mente se asocia con pérdida de peso y no está relacionada con malnutrición calórico-proteica. En
el mismo paciente pueden observarse a la vez wasting y lipoatrofia.
Hasta hace relativamente poco tiempo, la nutrición era una medida esencial de soporte vital
de estos pacientes, al ser la caquexia la principal causa de muerte.
Sin embargo, en el momento actual y debido a la aparición de los efectos secundarios
relacionados con el TAR (terapia antirretroviral) y con la propia infección VIH, es obligada la
realización de valoraciones nutricionales, recomendaciones dietéticas y educación alimentaria.
En las unidades de nutrición específicas para pacientes VIH, los nutricionistas y los especialistas
en VIH han conseguido mejorar de forma espectacular la situación de los pacientes logrando un
aumento de su calidad de vida. Podemos decir por tanto que la infección VIH es un claro ejemplo
que hace que la nutrición, sea un pilar básico y forme parte integral del tratamiento.
El conocimiento de las necesidades y requerimientos nutricionales de los pacientes con
infección VIH/sida no ha perdido actualidad; ello es motivado por la persistencia de situaciones
que requieren su cálculo o medición.
El diagnóstico de WS en un paciente infectado por VIH ha sido incluido en la clasificación
del C. D. C. dentro del conjunto de condiciones indicadoras de SIDA, junto con el sarcoma de
Kaposi, neumonía por pneumocystis carinii y encefalopatía por VIH, entre otras.
Considerando que este síndrome contribuye en gran medida al incremento de la morbimor-
talidad y al desmejoramiento de la calidad de vida, su estudio es de capital importancia.
Dentro del proceso de malnutrición, la pérdida de peso y los cambios en la composición
corporal constituyen elementos a destacar.
MALNUTRICIÓN
Pérdida Cambios en la
de peso comp. corporal
¤
WASTING SYNDROME
Los cambios en la composición corporal están principalmente caracterizados por un descen-

so progresivo de la masa celular corporal, (comúnmente llamada masa magra, referida primor-
dialmente a la masa proteica), descenso generalmente más profundo que la eventual pérdida de
peso, que puede que no se produzca, sobre todo en fases tempranas de la enfermedad.
660

D. Kotler, utilizando sofisticadas técnicas de determinación de la composición corporal,

como la medición del K40, pudo estudiar estos cambios. Considerando que, en condiciones
normales, más del 97% del K corporal total se encuentra como catión intracelular en tejidos no
adiposos, resulta entonces un buen indicador del estado de la masa celular corporal. Se comprobó
así una disminución del K y del volumen de agua intracelular (lo que indica contracción de la masa
celular corporal), y un incremento relativo del agua extracelular. Estas condiciones conducen al
aumento de la relación entre masa celular corporal (MCC) y masa extracelular (MEC), proporción
considerada como indicador de malnutrición.
Disminución del K y volumen agua intracelular
Aumento relativo de agua extracelular

¤
M.E.
¤
= Depleción de la M.C.C.
M.C.C.
Tanto la pérdida de peso como la disminución de la MCC han sido positivamente correlacio-
nados con el tiempo de sobrevida de estos pacientes, y son tomados en cuenta como factores
independientes de pronóstico de la infección. Sea cual fuere el nivel de CD4, la pérdida de peso
constituye un marcador pronóstico de mortalidad.
Hay resultados de trabajos que muestran que una buena proporción de pacientes continúa
perdiendo peso y masa magra, a pesar de responder positivamente al tratamiento antiretroviral.
Los mecanismos fisiopatológicos de la malnutrición durante la infección por VIH parecen estar
desconectados de la infección en sí misma, desarrollándose independientemente. En consecuen-
cia, tratar la infección no significa tratar la malnutrición.
Para intentar comprender mejor las características particulares del proceso de deple-
ción tisular en la infección por VIH, debemos diferenciar dos entidades patológicas distin-
tas: desnutrición y caquexia.
La desnutrición puede ocurrir por una ingesta insuficiente de nutrientes, sea por inani-
ción, anorexia o malabsorción intestinal. Intervienen varios mecanismos compensadores ten-
dientes a preservar la masa magra y las funciones vitales de los órganos, como la reducción del
gasto energético en función del menor ingreso calórico, la utilización de las reservas grasas
como combustible y la disminución de la síntesis proteica con el fin de ahorrar proteína; la
producción de citoquinas es normal o está disminuida. Entonces, la pérdida de peso se produce
fundamentalmente a expensas de tejido adiposo y agua extracelular, mientras que la masa
magra permanece relativamente preservada. Además, la reposición de nutrientes permite re-
vertir las anormalidades metabólicas.
661

DENUTRICIÓN
¤
INGESTA
¤
INADECUADA
MECANISMOS
COMPENSADORES
¤
Disminuye gasto energético
Ahorro de proteínas
Producción de Citoquinas disminuida o normal
PÉRDIDA ¤ A expensas de tejido adiposo y agua extracelular

DE PESO Relativa preservación de masa grasa
En contraste, la caquexia, generalmente ligada a enfermedades o infecciones crónicas, se

caracteriza por presentar fallas en los mecanismos de compensación de forma tal que, el gasto
energético aumenta o no se modifica, no se pone en marcha el proceso de ahorro proteico y la
producción de citoquinas está aumentada. La pérdida de peso está representada entonces por una
depleción desproporcionada de masa magra, con menor repercusión sobre el tejido adiposo y el
agua extracelular. Además, aunque la ingesta logre ser apropiadamente elevada, el eventual in-
cremento ponderal será básicamente a expensas de tejido adiposo y agua.
CAQUEXIA
¤ Asociada a tumores malignos,

enfermedades o infecciones crónicas
¤
Falla en mecanismos compensadores
–Gasto energético aumenta o se modifica

¤ –Falla mecanismo ahorro proteínas
–Aumenta producción de citoquinas
¤
Depleción desproporcionada de masa

PÉRDIDA ¤
magra con menor repercusión en tejido
DE PESO graso y agua extracelular
662

En la infección por VIH, el patrón de depleción tisular se corresponde en mayor medida con
el modelo caquéctico, si bien algunas características del patrón de desnutrición pueden también
revelar su presencia durante el transcurso de la infección.
Algunos estudios recientes sugieren que las modificaciones en la composición corporal pue-
den ostentar diferencias entre el género masculino y el femenino, dado que en mujeres se pudo
demostrar una mayor proporción en la pérdida de masa grasa, mientras que en los varones fue
predominante la pérdida de masa libre de grasa. Estas diferencias referidas al género, podrían ser
atribuibles a condiciones fisiológicas y hormonales distintas.
El éxito de las más recientes terapias antirretrovirales, ha hecho crecer la esperanza de que la
infección, anteriormente catalogada como una enfermedad fatal e inexorable, se transformará en
un problema crónico y tratable. De modo que no hay que dejar de considerar que, en un futuro
relativamente cercano, puedan producirse cambios en la forma de presentación clínica de la
malnutrición (J. C. Melchior, 1997). Algunos autores hablan del concepto de lipodistrofia gene-
ralizada, relacionada con una redistribución particular de la grasa, cuyo origen es aún incierto,
aunque ha sido asociado con el efecto de ciertas drogas (European AIDS Treatment News, 1998).
No obstante, trabajos recientes muestran resultados diferentes, señalando que las modificaciones
verificadas en la distribución de la grasa corporal podrían estar ligadas al hipercortisolismo
endógeno, más que a ciertas drogas antivirales (Kotler, 1999).
Si bien la etiología del wasting syndrome, punto central dentro del desarrollo de la
malnutrición, no ha sido aún completamente esclarecida, existe acuerdo en cuanto a su de-
terminación multifactorial.
Los factores implicados son esencialmente los siguientes:
Factores implicados en etiología del Esating Syndrome

–Alteraciones en la ingesta dietética
–Malabsorción intestinal
–Alteraciones en el gasto energético
–Alteraciones metabólicas
–Disfunción endocrina
Las alteraciones en la ingesta dietética conducen a un inadecuado aporte de nutrientes,

contribuyendo así al desarrollo de malnutrición. Los principales factores que pueden perturbar la
ingesta dietética incluyen, por un lado, las complicaciones debidas a las infecciones oportunistas,
y los efectos de los medicamentos, que pueden provocar fiebre, anorexia, diversos tipos de
trastornos orales, gastrointestinales, respiratorios y neurológicos. Por otra parte ciertas condi-
ciones psicosociales adversas pueden determinar modificaciones negativas en la ingesta. Si bien
las evidencias indican que, mientras el paciente permanece estable, la ingesta es en general
adecuada, es claro que durante el curso de la enfermedad, es muy probable que se presenten
varios motivos que induzcan al paciente a disminuir el aporte de nutrientes.
La ingesta dietética inadecuada voluntaria por trastornos psicológicos asociados o no al uso
de drogas, cuadros depresivos, dietas esotéricas.
663

Infecciones Oportunistas
¤
INGESTA DIETÉTICA
¤ ¤
Condiciones
Medicación
psicosociales
La malabsorción intestinal y/o la diarrea pueden presentarse con frecuencia en los pacientes
VIH+. Pueden ser consecuencia de infecciones, de medicamentos, deficiencias enzimáticas, mal-
nutrición, procesos tumorales o idiopáticas. Si bien la malabsorción es en general prevalente en
etapas avanzadas, podría presentarse también en forma subclínica en estadíos precoces, se-
gún lo indican algunos estudios.
En relación a las alteraciones del gasto energético, la mayoría de los estudios coinciden en
señalar que durante la infección por VIH existe un cierto aumento del gasto energético en reposo.
El gasto calórico basal elevado relacionado con la repleción viral (aumento entre el 9 y el 15 %) y
con las infecciones oportunistas (aumento entre el 30% y el 40%). Sin embargo, este estado
hipermetabólico por sí mismo, no es suficiente para justificar la aparición del wasting syndrome.
En este punto, es necesario resaltar que se está ante una infección viral crónica a la que se
superponen infecciones secundarias (lo que supone dos situaciones metabólicas distintas), las
que agregan a ese estado modestamente hipermetabólico de base, un incremento aún más
marcado del gasto energético basal. Esta situación, asociada a una disminución del aporte
alimentario y a la falla de los mecanismos adaptativos, contribuye en forma decisiva al desa-
rrollo del proceso de malnutrición característico.
ALTERACIONES DEL GASTO ENERGÉTICO

Infección ¤Hipermetabolismo Infecciones Del gasto De la ingesta

+ = +
por VIH de base Secundarias energético falla en mecanismos
basal compensadores
Alteración del estado nutricional
Entre las alteraciones metabólicas, ha sido descripto el trastorno en el metabolismo de los

lípidos, de tal modo que, merced al aumento de la producción de citoquinas, se incrementa la
lipólisis periférica, que conduce a una mayor liberación de ácidos grasos del tejido adiposo, los
664

que son transportados hacia el hígado, donde se reesterifican a triglicéridos y son luego resecre-
tados, volviendo al tejido adiposo sin haber sido utilizados como fuente energética. Este proceso
constituye entonces un verdadero ciclo fútil o ciclo estéril, que, sumado a las fallas en la acción
de los mecanismos compensadores, puede intervenir en las dificultades para mantener la masa
magra y por ende, en la modificación del estado nutricional.
ALTERACIÓN EN EL METABOLISMO LIPÍDICO

Citoquinas tejido adiposo

lipólisis periférica
¤
ciclo fútil Ácidos grasos
hígado
(TG)
¤
Otro aspecto a considerar entre los factores ligados al desarrollo del wasting syndrome es la
disfunción endócrina. El descenso de los niveles normales de testosterona ha sido verificado en
varios estudios y se correlaciona con la disminución del peso y el tiempo de sobrevida. Siendo
ésta una hormona anabólica, su deficiencia puede inducir decrecimiento en la masa magra. Tam-
bién puede estar involucrada en esta disfunción endócrina la hormona tiroidea T3.
Por otra parte, los desórdenes hormonales tales como un hipercortisolismo crónico, en parte
explicable por la estimulación del eje corticotropo por la IL-1 á, podrían explicar la pérdida de
masa muscular con preservación relativa de la masa grasa e hipertrigliceridemia.
En suma, los desórdenes endócrinos pueden ser relativamente frecuentes, especial-
mente en etapas avanzadas, aunque su relación con el wasting syndrome no ha sido aún
completamente clarificada.
La singular interrelación que adopten todos estos factores en cada paciente, determinará
las particularidades del caso.
Un tema de especial trascendencia dentro del espectro de las alteraciones nutricionales, es la
deficiencia de vitaminas y minerales. Hay evidencias que indican que el nivel de micronutrientes
puede estar comprometido aún en estadios tempranos de la enfermedad. Pueden presentarse
particularmente bajos los niveles séricos de zinc, selenio y de vitaminas B6, B12, A y E, que
pueden ser funcionalmente importantes en el mantenimiento de la integridad de la respuesta
inmune. Más aún, esta carencia de nutrientes ha sido ligada a una más rápida progresión de la
infección, especialmente la deficiencia de vitaminas A y B12, y de selenio. El déficit de este
mineral, según el resultado de algunos estudios, demostró estar muy estrechamente vinculado
con la mortalidad asociada al VIH.
665


Es indudable el efecto deletéreo de la malnutrición en la infección por VIH. Han sido
previamente mencionados ciertos datos que indican su aparición desde los primeros estadios
de la enfermedad, denunciando su presencia aún de forma subclínica. Por lo tanto, la valo-
ración del estado nutricional es un punto crucial e insoslayable dentro del proceso del cuida-
do nutricional, desde el momento mismo en que el paciente es diagnosticado como VIH+.
En consecuencia, el objetivo primordial de la valoración nutricional será la detección precoz
de factores que apunten a desfavorecer el estado nutricional, y la determinación de las par-
ticularidades de la terapéutica nutricional.
Los aspectos a evaluar en el paciente VIH+ son los siguientes:
–Alteraciones en la ingesta dietética

–Malabsorción intestinal
–Alteraciones en el gasto energético
–Alteraciones metabólicas
–Disfunción endocrina
La evaluación de la ingesta dietética es de capital importancia, ya que permite realizar el

diagnóstico del patrón alimentario del paciente, y en función de ello plantear las bases de la
terapéutica nutricional. Es por esto que no puede reducirse a un simple interrogatorio superfi-
cial. No obstante, es bien reconocida la dificultad de determinar eficazmente la ingesta dieté-
tica, aun a través de métodos ampliamente aceptados, como el cuestionario de frecuencia de
consumo de alimentos o los registros alimentarios de 3 o 7 días, que son los más comúnmente
utilizados. A pesar de las limitaciones inherentes a las metodologías conocidas para valorar la
ingesta, es factible obtener datos relevantes, tales como: valor calórico total, valores absolutos
y relativos de macronutrientes (considerar especialmente cantidad y calidad de proteínas), y
niveles de minerales y vitaminas.
Con respecto a minerales, además de hierro, calcio, potasio, sodio y fósforo, si existen
posibilidades se recomienda evaluar también el aporte de zinc y selenio dado que, por su
participación en la respuesta inmune, tanto su defecto como su exceso pueden determinar efectos
negativos en la evolución de la enfermedad.
En cuanto a vitaminas, es importante evaluar especialmente el aporte de las vitaminas A; E
y C, por su relación con el correcto funcionamiento del sistema inmunológico y por su actividad
antioxidante. Dado que el déficit de las vitaminas B12 y B6 es relativamente frecuente en pacien-
tes VIH+, sería recomendable incluirlas en la valoración de la ingesta.
Además de estos datos eminentemente cuantitativos, esta valoración debe abarcar también
otros factores que suelen promover cambios nocivos en la alimentación. Por ello es indispensable
apreciar si existen trastornos que puedan afectar la ingesta, además de probables intolerancias,
alergias y el consumo de alcohol y/o drogas. Por otra parte, hay que considerar también los
666

posibles efectos de los medicamentos, como el cambio en el sentido del gusto, entre otros. Otro
aspecto esencial, como ha sido previamente mencionado, es la cuestión de las condiciones psico-
sociales del paciente (falta de trabajo, aislamiento social, depresión, miedo, ansiedad, etc), que
pueden influir de modo perjudicial. En este punto, se sugiere evaluar las circunstancias y el
entorno en que el paciente se alimenta habitualmente.
Para completar el estudio, es necesario consignar también el consumo o no de suplementos
dietarios, la actividad física y la posible implementación de dietas alternativas (macrobiótica,
megadosis de vitaminas y minerales, dieta libre de levaduras, hierbas, hongos, etc), a las que los
pacientes VIH+ pueden ser proclives.
Para estimar el gasto energético y sus probables alteraciones, que han sido citadas con
anterioridad, el método de elección es la calorimetría indirecta. A través del consumo de
oxígeno y de la producción de dióxido de carbono, bajo condiciones estandarizadas, calcula
el gasto energético en reposo.
Cuando no es factible disponer de esta técnica, puede usarse la fórmula de Harris Benedict
para estimar los requerimientos calóricos (Ver Capítulo I).
Para estudiar el peso y la composición corporal se registran primeramente el peso actual y el
peso habitual. Cuando existe pérdida de peso, se determina su proporción en relación al peso
habitual, y se la correlaciona con el período de tiempo en que este descenso ha ocurrido, dado
que es conveniente apreciar la rapidez de este adelgazamiento. Los datos referidos al peso son
relevantes pero no suficientes, ya que, en forma aislada, no resultan de gran utilidad. Un valor de
peso actual aparentemente adecuado, puede estar sin embargo encubriendo modificaciones per-
judiciales en la composición corporal, cambios que han sido antes descriptos.
Surge entonces la necesidad de complementar los datos referidos al peso con otros indica-
dores antropométricos, que cooperan en el estudio de la composición corporal. Estos incluyen:
el espesor de los pliegues cutáneos, que están correlacionados con el monto corporal de tejido
adiposo. Siendo que la distribución del mismo no es uniforme y que depende de ciertas varia-
bles como edad y sexo, la precisión de los datos será mayor cuantos más sitios se tomen para
lograr la medición. A tal efecto, lo más apropiado es medir los pliegues siguientes: tricipital,
bicipital, subescapular y suprailíaco.
Considerando que en la infección por VIH la depleción tisular se produce esencial-
mente a expensas de la masa magra, la presencia de un pliegue cutáneo normal puede estar
enmascarando este hecho.
Una de las limitaciones centrales de la medición de pliegues cutáneos está ligada a las
diferencias encontradas en la determinación de valores realizadas por distintos observadores.
Sin embargo, cuando ésta proviene de un solo observador debidamente entrenado, el método
puede alcanzar resultados confiables.
Otro de los parámetros antropométricos incluidos es la circunferencia del brazo que, al ser
asociada con el pliegue tricipital, permite estimar la circunferencia muscular del brazo, indica-
dor del estado de la masa muscular.
Los valores resultantes se comparan con tablas estandarizadas. Para aumentar la eficacia de
la evaluación es necesario cotejar los datos del paciente a través del tiempo, ya que las cifras
aisladas no suelen ser muy significativas.
667

Últimamente se ha incorporado la densitometría (DEXA) como elemento útil para determinar

la distribución de la grasa y de la masa celular corporal, además de la evaluación del contenido óseo.
A pesar de sus limitaciones, los indicadores antropométricos tienen la ventaja de ser
prácticos y accesibles.
Desde un punto de vista teórico, el mejor modo de examinar la composición corporal y sus
variaciones, sería analizar cada uno de los compartimientos corporales y los elementos más
abundantes del organismo, utilizando técnicas específicas, tales como la determinación del pota-
sio corporal total para evaluar masa magra o la dilución isotópica para cuantificar agua corporal
total. Sin embargo, desde un punto de vista fáctico, esta especificidad y precisión quedan contra-
rrestadas por su escasa practicidad y/o alto costo.
En contraste, la impedancia bioeléctrica, por sus características de simpleza y accesibilidad,
puede ser una técnica de elección para estimar agua, masa magra y masa grasa, sin dejar de
considerar sus limitaciones referidas al estado de hidratación del individuo. En la infección por
VIH, como se desprende de varios trabajos pertinentes, la impedancia bioeléctrica ha demostrado
ser una herramienta práctica y útil para constatar la precocidad de la malnutrición, detectando
signos de depleción de la masa magra antes que se evidenciaran variaciones ponderales.
A pesar de los avances realizados en el análisis de la composición corporal, su determinación
continúa siendo relativamente dificultosa. Si bien las características de la composición corporal
de sujetos normales son bastante conocidas, no es sencilla la apreciación de sus alteraciones
durante los procesos patológicos.
Con el objeto de optimizar la calidad y cantidad de los parámetros buscados, es recomenda-
ble en la práctica asociar métodos que resulten complementarios.
Dentro de los indicadores bioquímicos, y entre los marcadores del estado de la proteína
visceral, el más utilizado es el nivel de albúmina sérica, que ha sido correlacionado con la
progresión de la enfermedad en numerosos estudios realizados con pacientes VIH+. No obstante,
debido a que su vida media es relativamente larga, sus valores no permiten reflejar rápidamente
cambios bruscos en el estado nutricional.
Entre los parámetros que pueden revelar con mayor precocidad variaciones en el estado
nutricional, se encuentran la prealbúmina, la transferrina y la proteína ligadora de retinol.
Las proteínas totales no son un indicador apropiado, ya que sus cifras pueden estar enmasca-
radas por el incremento de las gamaglobulinas.
Es preciso observar las características de los glóbulos rojos, el hematocrito y la hemoglobi-
na, que pueden revelar anemia, y examinar el nivel de triglicéridos, dado que la presencia de
hipertrigliceridemia es un hecho relativamente corriente en pacientes infectados por VIH.
Así como los demás parámetros, los marcadores bioquímicos cobran mayor grado de vali-
dez cuando son analizados comparativamente a través del tiempo.
En suma, los datos del análisis de la ingesta, los indicadores antropométricos y bioquími-
cos, más los resultados de técnicas de medición de composición corporal y de la calorimetría
indirecta, se reunen y se complementan con el examen clínico que el médico debe realizar. A
partir de esta asociación de información, se define el diagnóstico del estado nutricional.
668

VALORACIÓN NUTRICIONAL
–Indicadores antropométricos
–Datos de composción corporal
–Análisis de la ingesta dietética
–Indicadores bioquímicos
–Examen clínico
DIAGNÓSTICO DEL ESTADO NUTRICIONAL
En conclusión, la valoración del estado nutricional es un aspecto cardinal e imprescindible

dentro del proceso de cuidado nutricional en la infección por VIH. De modo que resulta sustan-
cial realizarla precozmente.
PACIENTE VIH+
¤
VALORACIÓN
NUTRICIONAL
TEMPRANA

El proceso de cuidado nutricional en el paciente VIH+ abarca tanto el aspecto preventivo
como el terapéutico. Lo esencial de la finalidad de la terapia nutricional apunta a optimizar el
estado nutricional, evitando y/o tratando apropiadamente la malnutrición, y en definitiva, a
mejorar la calidad de vida.
En consecuencia, sus objetivos generales serán los siguientes:
- Preservar la masa magra y evitar la pérdida de peso.
- Mantener aportes adecuados de todos los nutrientes.
- Minimizar los efectos de las complicaciones que afecten el proceso de la nutrición.

En función de los objetivos planteados, la estrategia básica en la infección por VIH
consistirá primordialmente en establecer un programa de asesoramiento y educación nutri-
cional precoz y sistemático.
669

Por otra parte, hay que considerar que, durante el transcurso de la enfermedad, es muy
probable que sea necesario adaptar los objetivos a las características singulares de cada caso. El
estado de un paciente VIH+ puede variar con bastante celeridad, de modo que la intervención
nutricional debe ser instaurada desde que la seropositividad queda demostrada, y continuarse
sistemáticamente durante la evolución de la enfermedad.

Con un fin meramente didáctico, la determinación de las necesidades e indicaciones nutri-
cionales, serán divididas esquemáticamente en dos situaciones cuyos límites, en la realidad, no
suelen ser tan marcados: paciente VIH+ asintomático y paciente VIH+ sintomático.
Teniendo en cuenta los resultados de la valoración nutricional, se definirán las necesida-
des nutricionales.
Paciente VIH+ asintomático
a) Con peso normal

Calorías
Puede usarse para la determinación de las necesidades calóricas la fórmula de Harris
Benedict, o como cálculo simplificado, se estiman de 35 a 40 Kcal/Kg de peso habitual/día,
en situaciones compensadas.
Proteínas
En cuanto a proteínas, una cifra razonable gira alrededor de 1,5 g/Kg/día.
En estados compensados, la proporción de grasas es normal, como también lo son los
caracteres del régimen.
b) Con peso aumentado

Una situación que actualmente puede presentarse, es la de un paciente con sobrepeso que
demanda adelgazar. Uno de los mecanismos que puede favorecer la ganancia ponderal en los
sujetos VIH+, es un comportamiento alimentario compulsivo como respuesta al diagnóstico de
seropositividad, como es factible observar en la práctica.
Ante este caso, es imprescindible actuar con prudencia; dejar en claro al paciente la inconve-
niencia de cualquier descenso brusco del peso, y enfatizar categóricamente la indicación de que
el adelgazamiento sea periódicamente controlado. Es ineludible ir evaluando el monto de masa
magra, deteniendo el plan si se demuestra su disminución.
Calorías
Se sugiere establecer las necesidades energéticas en no menos de 30Kcal/Kg de peso ideal/día.
670

Proteínas
Se manejará 1,5-2 g/Kg/día de proteínas.
Puede resultar muy positivo proponerle al paciente un plan moderado y regular de actividad física,
que tienda a preservar la masa magra. Las consultas de control deben ser mínimamente mensuales.
En relación a vitaminas y minerales, ambos grupos de pacientes, deben cubrir las recomen-
daciones con la alimentación, focalizando la atención primordialmente en las vitaminas A, E, C,
B6 y B12 más zinc y selenio.
Según la posibilidad de cumplir o no esta indicación, se evaluará la necesidad de suple-
mentos en cada caso.
Otro ítem fundamental desde las primeras entrevistas, es el de la educación en relación a la
higiene alimentaria, ya que es claro que estos pacientes se hallan más expuestos a infecciones de
origen alimentario.
Principales pautas de higiene alimentaria

No consumir alimentos de origen animal crudos. Deben ingerirse bien cocidos.
Lavar cuidadosamente frutas y hortalizas frescas.
Todos los alimentos deben ser adecuadamente almacenados
inmediatamente después de haberlos comprado.
Evitar el uso de una misma tabla para alimentos crudos y cocidos.
No consumir huevos con la cáscara agrietada. Comerlos bien cocidos.
No dejar comidas expuestas a la temperatura ambiente.
Lavar bien sus manos antes de preparar los alimentos, y antes y después de comer.
En la entrevista nutricional, además de lograr que el paciente VIH+ comprenda la trascen-

dencia de que implementar y mantener un plan alimentario equilibrado le resultará muy benefi-
cioso, serán corregidos los errores dietéticos y/o dietas alternativas inconvenientes.
Paciente VIH+ sintomático

Las necesidades e indicaciones nutricionales en el paciente VIH + sintomático, en función
del tipo y de la gravedad de los síntomas, varían de un caso a otro, pero, en forma general, hay
pautas básicas sobre las que existe consenso.
Calorías
Cuando se constata pérdida de peso, las necesidades energéticas se estiman en un rango
cercano a las 40-45 Kcal/Kg de peso habitual/ día, como cálculo simplificado, o a través de la
fórmula de Harris Benedict con los correspondientes ajustes en relación al índice de estrés.
Proteínas
Las proteínas se determinan en alrededor de 2 - 2,5 g/Kg de peso habitual/día;
671

C/N
En pos de promover el anabolismo, la relación calorías/ nitrógeno debe ser de aproxi-
madamente 150/1.
Grasas
En estos casos, la tolerancia a las grasas puede verse con frecuencia alterada. Puede ser
preciso implementar una dieta hipograsa, con inclusión de triglicéridos de cadena mediana. Asi-
mismo, puede resultar beneficiosa la indicación de ácidos grasos de la serie Omega-3, como
potenciales agentes inmunomoduladores.
En numerosos casos, las RDA podrían resultar insuficientes para compensar pérdidas
de origen dietario, digestivo o absortivo. Debido a esto la indicación de suplementos puede
ser positiva, siempre que se eviten categóricamente las megadosis, cuyos efectos perjudi-
ciales se han podido comprobar. Por ejemplo, la ingesta excesiva de zinc acarrea efectos
inmunosupresores, mientras que aportes de selenio que no sobrepasen los 800 microgra-
mos diarios no resultan riesgosos.
Se manejarán las recomendaciones de la OMS sobre necesidades de micronutrientes en
pacientes con HIV/SIDA.
A nivel general
- Para asegurar una ingesta de micronutrientes en niveles RDA, se estimula el consumo de dietas
saludables tanto en adultos como en niños infectados.
- No obstante, la ingesta mediante la dieta de micronutrientes en niveles RDA puede ser insufi-
ciente para corregir las deficiencias nutricionales.
- Existe evidencia de que algunos suplementos (vitamina A, zinc y hierro) pueden producir
consecuencias adversas en poblaciones infectadas.
- Queda por definir el límite superior seguro de la toma diaria de micronutrientes en infectados.
Niños
- Los niños infectados con edades entre 6 y 59 meses que habiten zonas con recursos limitados
deberían recibir los mismos suplementos periódicos que la población infantil no infectada: vita-
mina A cada 4-6 meses (100.000 UI en niños de 6-12 meses y 200.000 UI en niños > 12 meses).
- No existen datos que avalen la eficacia del suplemento con otros micronutrientes.
Mujeres gestantes o lactantes

- Hierro y Ac. Fólico. Para prevenir anemia en la población general, la OMS recomienda suple-
mentos diarios de fólico-hierro (400 µg de folato y 60 mg de hierro) durante 6 meses de
gestación, y suplementos 2 veces diarias para tratar anemias graves. No existen datos que
avalen otra actuación distinta en mujeres infectadas.
672

- Vitamina A. La ingesta diaria de vitamina A no debería sobrepasar las recomendaciones RDA.

- Suplementos con múltiples micronutrientes.
- La ingesta más adecuada de micronutrientes es la de una dieta correcta.
- Sin embargo, en zonas donde esto no se pueda conseguir, el empleo de suplementos con múlti-
ples micronutrientes puede ser necesario durante la lactancia y gestación.
El uso de suplementos vitamínicos y de oligoelementos en estos momentos continúa
siendo muy controvertido, sin poder definir con exactitud cuáles serían las recomendaciones
ideales para este tipo de pacientes.
La indicación de alimentos enriquecidos y preparaciones con alta densidad calórica y
proteica puede resultar altamente ventajosa, en función de disminuir el cociente gramo/calo-
ría. En algunos casos, puede ser preciso reforzar el aporte calórico y proteico con suplementos
dietéticos específicos de tipo comercial.
En presencia de complicaciones que afecten el proceso de la nutrición, la alimentación
deberá ser convenientemente adaptada, en función del/los síntomas prevalecientes. Entre otros
aspectos, se verán modificados los caracteres del régimen.
Como ha sido anteriormente mencionado, las condiciones de un paciente infectado por VIH
se hallan habitualmente sujetas a cambios. El paciente puede pasar de un estado de cierta estabi-
lidad a una situación de descompensación orgánica con relativa rapidez, lo que puede manifestar-
se con repentinas modificaciones negativas del estado nutricional. De modo que el monitoreo
nutricional en estos pacientes es de fundamental importancia.
Aunque no existen indicaciones consensuadas en cuanto al monitoreo nutricional en la in-
fección por VIH, se sugieren algunas modalidades generales al respecto:
En el paciente asintomático con estado nutricional normal, el control puede realizarse aproxi-
madamente cada tres meses. Si presenta algún parámetro alterado, el seguimiento puede ser
quincenal o mensual, dependiendo de las características del indicador afectado y las circunstan-
cias generales del individuo.
En el paciente sintomático, el monitoreo nutricional debe ser frecuente, aunque estará sujeto
al tipo y gravedad del/los síntomas que manifieste.
4) COMPLICACIONES QUE AFECTAN EL PROCESO DE LA NUTRICIÓN

A continuación, se esquematizan las principales adaptaciones dietoterápicas a implementar
en la alimentación oral en las complicaciones más comunes de la infección por VIH:
Diarrea
- Reponer fluidos y electrolitos.
- Evitar la lactosa.
- Disminuir y seleccionar fibras.
- Disminuir y seleccionar grasas.
673

- Considerar la indicación de suplementos dietéticos.

- Considerar la suplementación de vitaminas y minerales.
Náuseas y vómitos
- Ingerir porciones pequeñas y frecuentes.
- Evitar olores y condimentos fuertes.
- Evitar alimentos de alto tenor graso y/o de sabor muy concentrado.
- Preferir alimentos secos y medianamente salados.
- Evitar líquidos durante las comidas.
- Preferir las temperaturas frías.
Mientras estos síntomas estén presentes, no es conveniente incluir en la alimentación las
comidas o alimentos preferidos del paciente, ya que pueden quedarle mentalmente asociados
a las náuseas, y así, una vez remitido el síntoma, puede repetirse la sensación de rechazo,
cada vez que quiera ingerirlos.
Anorexia
- Realizar ingestas frecuentes y de poco volumen.
- Incorporar alimentos de alta densidad calórica.
- Evitar líquidos durante las comidas.
- Optimizar la ingesta durante el desayuno (generalmente el síntoma es más leve).
- Crear un ambiente agradable entorno a las situaciones vinculadas a la alimentación.
- Indicar suplementos dietéticos.
- Indicar suplementación de vitaminas y minerales.
Lesiones orales y esofágicas

- Indicar alimentos y preparaciones de consistencia blanda.
- Ingerir los alimentos a temperatura moderada.
- Evitar alimentos secos y pegajosos.
- Evitar sabores ácidos.
- Evitar especias fuertes.
En ciertos casos de anorexia sostenida y marcada pérdida de peso, el médico puede prescri-
bir algún fármaco estimulante del apetito, como complemento de las medidas dietéticas. El
acetato de megestrol es usualmente indicado, con resultados relativamente buenos. Puede lograr
un aumento de la ingesta y del peso, si bien se demostró que el incremento ponderal se produce
mayoritariamente a expensas de la masa grasa, mientras que la masa magra no se modifica. No
obstante, tiende a favorecer una mejor calidad de vida.
674

Hay algunas sustancias anabólicas que podrían contribuir a restaurar la pérdida de masa
magra, como la testosterona y la hormona de crecimiento. Aunque los resultados parecen bastan-
te alentadores, resta evaluarlos en el largo plazo.
Cuando no sea posible mantener un aporte adecuado por vía oral, debe considerarse la
implementación de alimentación por vía enteral o parenteral que, aunque no siempre, en
muchos casos puede resultar efectiva.
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675

5. Cuidado nutricional en pacientes con cáncer
1) INTRODUCCIÓN
Se define al cáncer como el crecimiento anormal y maligno de los tejidos. La célula cance-
rígena deriva de una célula normal que pierde el control de su reproducción.
De acuerdo al origen se clasifica en: sarcoma (si proviene del tejido conectivo) o carcinoma
(si proviene del tejido epitelial)
También se lo puede clasificar de acuerdo a estadios; por cambio tisular, tasa de creci-
miento, autonomía e invasividad.
La célula cancerígena se desarrolla por diferentes causas: mutación genética, radiación
y por virus oncogénicos.
Además está aparentemente influenciado por factores epidemiológicos, tales como la ali-
mentación, el consumo de alcohol, el tabaco y los factores que generan estrés físico y psíquico.
El desarrollo celular esta mediado por el sistema inmune: las células T y las células B, las
cuales producen y segregan anticuerpos.
La terapéutica contra el cáncer consiste principalmente en cirugía, radioterapia
y quimioterapia.
La terapia de soporte nutricional debe ser individualizada y depende de la respuesta de cada
paciente al tratamiento implementado.
2) CONSECUENCIAS DEL TRATAMIENTO ANTICÁNCER
1. Radioterapia
a) Radiación del área orofaríngea: destrucción del sentido del gusto, xerostomía
y odinofagia, perdida de dentadura.
b) Radiación de la zona inferior del cuello y mediastino: esofagitis con disfagia,
fibrosis y estenosis esofágica.
c) Radiación del abdomen y pelvis: lesión intestinal, aguda y crónica con diarrea;
malabsorción, estenosis y obstrucción, fistulización.
2. Cirugía
a) Resección del área orofaríngea: dificultades de masticación y deglución.
b) Esofaguectomía: estasis gástrico e hipoclorhidria secundaria a vagotomía, esteatorrea y dia-
rrea secundaria a vagotomía, saciedad precoz, regurgitación.
c) Gastrectomía: (total o parcial): síndrome de dumping, malabsorción, aclorhidria con falta de
factor intrínseco, hipoglucemia, saciedad precoz.
d) Resección intestinal:
Yeyuno: disminución en la absorción de la mayoría de los nutrientes.
676

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 6. 5) Pacientes con cáncer]
Íleon: deficiencia de vitamina B12, pérdida de sales biliares con diarrea y esteatorrea, hipe-
roxaluria y cálculos renales, déficit de calcio y magnesio, malabsorción de grasas y
vitaminas liposolubles.
Resección intestinal masiva: Malabsorción de por vida, malnutrición, acidosis metabóli-
ca, deshidratación.
Ileostomía y Colostomía: desequilibrio hidroelectrolítico.
Síndrome de asa ciega: malabsorción de vitamina B12.
e) Pancreatectomía: malabsorción, diabetes.
3. Quimioterapia
a) Corticoides: retención aumentada de fluidos y electrolitos, pérdida de calcio y
nitrógeno, hiperglucemia.
b) Análogos de hormonas: retención aumentada de fluidos, náuseas.
c) Acetato de megesterol: efectos similares a los corticoides.
4. Inmunoterapia
a) Factor de necrosis tumoral (TNF) retención de fluidos, hipotensión, náuseas, vómitos,
diarrea.
b) Interleukina-2: hipotensión, retención de fluidos.
c) Interferón: anorexia, vómitos, diarrea.
d) Drogas citotóxicas: anorexia, constipación/ileo, diarrea, mucositis/estomatitis, pérdidas re-
nales de magnesio, náuseas, vómitos, odinofagia, dolor abdominal, ulceración intestinal.

Este primer punto del proceso del cuidado nutricional, cobra especial importancia ya
que es frecuente en los pacientes con cáncer en períodos avanzados, la presencia de un
déficit calórico-proteico.
Por otro lado, si bien en determinadas etapas, la pérdida de peso aún no es significativa,
ante la implementación de la terapia, se puede empeorar el pronóstico.
La valoración nutricional temprana constituye una excelente herramienta para poder imple-
mentar medidas preventivas.
Se hará una primera valoración antropométrica para establecer el diagnóstico nutricional, se
complementará con la valoración bioquímica para determinar el pronóstico nutricional, y según
el estadio de la enfermedad se implementarán los indicadores catabólicos.
677


1. Identificar a través de la valoración nutricional, los factores de riesgo nutricional a fin de
actuar tempranamente en forma oportuna.
2. Implementar una Terapia Nutricional intensiva para mantener o mejorar el estado nutricional
y soportar la terapia médica.

El régimen debe ser individual, para mantener o replecionar las reservas calórico proteicas.
Debe ser instaurado lo mas precozmente posible.
Es importante promover la ingesta oral en los pacientes con cáncer.
El Nutricionista es el profesional clave del equipo de salud para:

Identificar los problemas alimentarios.
Iniciar las intervenciones apropiadas.
Proveer la educación individual y grupal.
Otro punto importante del tratamiento nutricional de los pacientes terminales es el aspecto
ético de su alimentación.
El profesional en nutrición será el encargado de guiar al oncólogo en la toma de deci-
sión para la iniciación y/o continuación del soporte nutricional, teniendo en cuenta los bene-
ficios para el paciente y el respeto por la autonomía y la autodeterminación, pero también
aportando todos sus conocimientos para identificar las diferentes alternativas factibles de
mejorar la calidad de vida del paciente.

Calorías
El VCT se determinará según la valoración nutricional. Se deberán tener en cuenta las
necesidades metabólicas aumentadas y la excesiva pérdida de masa magra y grasa.
Proteínas
También serán calculadas según la valoración nutricional.
Habitualmente se maneja entre 1,5 y 2 g/Kg de peso/día.
Hidratos de carbono
Se manejarán entre 50 y 60 % del VCT. Si hay hiperglucemia, aumentar el consu-
mo de polisacáridos.
Grasas
Se aportará 30% o menos del VCT.
Numerosos estudios han correlacionado el excesivo consumo de grasas, al riesgo de padecer
cáncer de colon y de mama, y a las metástasis.
678

Se deben cubrir las RDA.
Líquidos
Se deberán indicar de 2 a 3 litros/día.
Debe realizarse un monitoreo periódico del estado nutricional y reevaluar la dietoterapia de
acuerdo a la evolución de la enfermedad y a la respuesta a la terapia .
4) PROBLEMAS ALIMENTARIOS COMUNES EN LOS PACIENTES CON CÁNCER
Siempre que el estado del paciente lo permita se priorizará la alimentación por vía oral.
Pero se deben tener en cuenta las dificultades alimentarias que pueden ser causadas por la falta de
apetito (anorexia), los problemas deglutorios y gastrointestinales.
Generalmente la anorexia, es un efecto sistémico de la enfermedad por sí misma. Además, la
falta de apetito es agravada por el tratamiento contra el cáncer y por la ansiedad, depresión y
estrés que presenta el paciente, lo cual genera un círculo vicioso que empeora la desnutrición
denominada caquexia.
Se debe realizar un plan de alimentación junto con el paciente y su entorno familiar.
El objetivo principal será proveer alimentos de alta densidad calórica, con una textura ade-
cuada a la tolerancia del paciente, y tener en cuenta el color, sabor y aroma de los alimentos que
estimulan el deseo de comer. Son mejor toleradas las ingestas fraccionadas.
Aprovechar los momentos en que el paciente tiene más deseos de comer, que general-
mente es por la mañana.
Se planeará junto con el paciente un desayuno completo.
Problemas deglutorios
Son variables y comprenden:
Las ulceraciones en boca

Se presentan como resultado del tratamiento con radiaciones y quimioterapia, y se agravan
por las infecciones como la candidiasis.
Aquí se debe tener en cuenta el fraccionamiento de la alimentación, la textura suave y
blanda; y la temperatura de templada a fría. Pueden ayudar los tópicos anestésicos locales (lido-
caína) que disminuyen el dolor y permiten que el paciente pueda ingerir alimentos.
La distorsión en el sentido del gusto

Es causada por la quimioterapia y la radioterapia, y la incapacidad para distinguir los gustos
básicos: salado, dulce, amargo y ácido, con la consecuente aversión a ciertos alimentos.
679

Esta aversión es principalmente con los alimentos proteicos (carnes), por lo tanto será nece-
sario un suplemento con alto contenido en proteínas. Se debe recurrir al fraccionamiento alimen-
tario, y a la intensificación del aroma y color de las preparaciones.
Como la deficiencia de zinc se relaciona con la disminución del gusto, a veces es
necesario suplementarlo.
Los problemas dentales y la secreción salival alterada

Son causados por la terapéutica anticáncer.
Se deben utilizar alimentos o preparaciones con alto contenido en líquidos. Los alimentos
sólidos pueden ser de más fácil deglución si se los acompaña con salsas, aderezos, yogur y jugos.
Será necesaria la indicación de alimentos o preparaciones con consistencia semisólida a líquida.
Problemas gastrointestinales
Tracto gastrointestinal superior

En el tracto gastrointestinal superior los problemas más frecuentes son náuseas y vómitos,
hemorragia y las respuestas individuales frente a cada cirugía.
Las náuseas se producen con mayor frecuencia en presencia de alimentos grasos, calientes, dulces
o condimentados, por lo tanto se deberían de evitar estos alimentos si la tolerancia no es buena.
Se indica la ingesta fraccionada en pequeños volúmenes, las temperaturas templadas y frías, la
consistencia blanda y líquida y el ingerir lentamente las comidas y los líquidos alejados de las mismas.
Así mismo son de ayuda, los bizcochos secos o tostines en la mañana para disminuir la
sensación de náuseas.
Será necesaria la indicación médica de drogas antinauseosas para mejorar la sintomatología.
Tracto gastrointestinal inferior

En el tracto gastrointestinal inferior los problemas más frecuentes son: diarrea, constipa-
ción, flatulencia e intolerancia a la lactosa en ciertas cirugías tales como ileostomías, colostomías
y resecciones intestinales. (Ver Capítulo 8.)
También la quimioterapia y la radioterapia disminuyen la concentración de lactasa, por lo
tanto será necesaria la indicación de fórmulas lácteas sin lactosa.
5) LA NUTRICIÓN COMO FACTOR CAUSAL DEL CÁNCER
Si bien los mecanismos precisos aún no han sido clarificados, los ensayos epidemiológicos
muestran que numerosos factores relacionados con la dieta y/o el estilo de vida producen un
impacto sustancial en la incidencia de cáncer.
Los datos obtenidos resultan particularmente consistentes para el cáncer colorrectal, y sugie-
ren que una dieta con alto consumo de carnes rojas, y exceso de alcohol, probablemente en
combinación con el bajo consumo de folatos y metionina, pueden incrementar el riesgo para esta
neoplasia. Los estudios más recientes no son tan concluyentes en lo que respecta al impacto del
alto contenido en fibras de la dieta.
680

El rol de la dieta en la etiología de otras neoplasias como la de mama, pulmón y prós-

tata, resulta mucho menos claro.
En relación al cáncer de pulmón los datos epidemiológicos sugieren que aquellos individuos
con dietas ricas en frutas y vegetales presentan menor riesgo, sin embargo resultan de importan-
cia secundaria, dado que es la exposición al tabaco y sus derivados el factor determinante en el
incremento del riesgo para esta patología.
Para el cáncer de mama los datos muestran correlación inversa entre dieta con alto consumo de
frutas y vegetales y riesgo, así como aumento del riesgo asociado a elevado consumo de alcohol.
No existen datos consistentes que asocien dieta con variación del riesgo para cáncer de próstata.
Un gran número de factores de la alimentación actúa tanto en la predisposición al desarrollo
de la enfermedad, como en su prevención.
A continuación se mencionarán los factores más estudiados en cada grupo.
Factores alimentarios que actúan en la predisposición del cáncer

- El exceso de calorías en la ingesta y la obesidad, se asocian con determinados tipos de cáncer
tales como cáncer de mama y de endometrio.
- El exceso de grasas se asocia con mayor riesgo de cáncer de mama, colon y próstata.
- El alcohol, pareciera ser que juega un rol causal en la formación de tumores de
boca, laringe, faringe y esófago.
- Los nitratos y los nitritos dietéticos (relacionados con las nitrosaminas), usados en los procesos
de salado, curado y conservación de alimentos, intervienen en la carcinogénesis gástrica.
- Las formas de preparación de alimentos, donde se produce combustión del carbón y tostación
de proteínas, pueden causar contaminación en los alimentos con productos carcinogénicos,
relacionados con cánceres de esófago y estómago.
Estos procesos ocurren comúnmente en las carnes asadas, fritas o ahumadas.
Factores alimentarios que actúan en la prevención del cáncer

- La fibra dietética tiene un posible efecto protector respecto del cáncer de colon y recto.
- La vitamina A y sus precursores (carotenoides), son posibles inhibidores de la carcinogénesis en
la piel, glándulas mamarias, esófago y aparato respiratorio.
- También tienen un efecto protector las crucíferas (repollo, repollito de Bruselas, brócoli y
coliflor), las hortalizas verdes y amarillas y las frutas variadas.
- La vitamina C podría ser un posible protector del cáncer gástrico y de esófago. Y por otro lado,
inhibe la formación de nitrosaminas.
- La vitamina E, por su función antioxidante, puede proteger de la carcinogénesis (fuente de
vitamina E = aceites vegetales y germen de trigo)
- La ingesta de calcio y vitamina D se asocia con bajo riesgo de cáncer de colon.
En resumen:
681

Recomendación para la prevención del cáncer

Mantener un peso ideal.
Aumentar el consumo de frutas y hortalizas.
Reducir el consumo de grasas, sodio, azúcares refinados y alcohol.
Cuidar las formas de preparación de los alimentos, evitando los productos de tostación.
Ser prudentes con el consumo de alimentos envasados, conservados y ahumados.
Estudios observacionales de cohorte han mostrado una asociación significativa entre obesi-
dad y mortalidad por cáncer en adultos.
Esta asociación se ha establecido, con diferentes niveles de incremento de riesgo, para cán-
cer de mama, de colon y recto, de endometrio, próstata y varios otros.
En contraste, el impacto de la obesidad sobre los resultados (eficacia y seguridad) del trata-
miento antineoplásico así como sobre el pronóstico del cáncer no han sido extensamente estudia-
dos, salvo en cáncer de mama y –en menor grado– en cáncer de colon y recto.
Entre las consideraciones biológicas para explicar la asociación entre obesidad y cáncer, se
ha postulado tanto un rol hormonal, en base a modificaciones en la exposición a hormonas
sexuales endógenas vía cambios en su metabolismo, así como el posible rol de un incremento de
citoquinas y factores de crecimiento, que favorecería un efecto proliferativo y pro-angiogénico.
Hay evidencia disponible sobre el rol de intervenciones en la dieta y estilo de vida en
prevención primaria y secundaria del cáncer, en especial, de colon y de mama. En particular,
estudios recientes han corroborado que un programa de actividad física aeróbica supervisada,
y una dieta reducida en grasas y/o con abundante aporte de frutas y vegetales son medidas que
se asocian con una reducción en la tasa de recaída de cáncer de mama y con superior sobrevida
en mujeres que han completado el tratamiento quirúrgico y médico del tumor primario.
Calle E., Rodríguez C.,Walker-Thurmond K., et al. “Overweight, obesity, and mortality from
cancer in aprospectively studied cohort of U. S. adults”. N Engl J Med 2003; 348: 1625-1638.
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682

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 6. 6) Pacientes con EPOC]
6. Cuidado nutricional en pacientes con Enfermedad Pulmonar

Obstructiva Crónica (EPOC)
1) INTRODUCCIÓN
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) comprende a un grupo de desórde-

nes, que incluyen: la bronquitis crónica, el enfisema y el asma, caracterizados por la persistente
obstrucción de la vía aérea, lo cual desarrolla la falla respiratoria.
La EPOC es un proceso progresivo que se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica
y no totalmente reversible del flujo aéreo. Se define por criterios clínicos y la confirmación diag-
nóstica se realiza mediante espirometría (Tabla I ) .Aunque se trata de una patología que afecta a los
pulmones se deben destacar la importancia de las consecuencias sistémicas significativas.
Tabla I. Criterios diagnósticos de EPOC
Tos crónica (en general productiva y de predominio matutino).

Expectoración.
Disnea (progresiva a lo largo de la evolución).
Historia de exposición a factores de riesgo para la enfermedad
(tabaquismo, polución ambiental o laboral).
El término EPOC engloba dos procesos, la bronquitis crónica y el enfisema, que en ocasio-
nes pueden estar presentes en un mismo paciente siendo dificultoso identificar la contribución de
cada una de las dos entidades en la evolución del paciente.
Para establecer el grado de severidad de la EPOC además hay que tener en cuenta los valores
obtenidos en la espirometría, el grado de disnea, la capacidad física para el ejercicio, el índice de
masa corporal (IMC), la presión arterial de oxígeno (PaO2), y la presencia de cor pulmonale.
El tabaquismo es el factor de riesgo más importante para su desarrollo en todo el mundo.
Otros factores importantes son una determinada predisposición genética, un estatus socioeco-
nómico bajo y estar expuestos a agentes irritantes y nocivos por motivos ocupacionales o laborales.
Se trata de una enfermedad con prevalencia creciente y un elevado costo sociosanitario, que
durante las exacerbaciones eleva su coste consumiendo 50% -75% más de los recursos habituales.
El abordaje terapéutico de esta patología exige una integración multidisciplinaria que se ocupe
del cuidado integral de paciente con EPOC en situación estable y ante eventos intercurrentes.
El tratamiento comprende:
- Cese del tabaquismo.
- Tratamiento farmacológico.
- Oxigenoterapia.
- Rehabilitación.
- Soporte Nutricional.
683

- Cirugía.
- Sueño.
- Viajes.
- Periodos intercurrentes.
- Cuidados paliativos.
La depleción nutricional ha sido asociada con el desarrollo de alteraciones del sistema inmu-
ne y disminución funcional de algunos órganos y sistemas. El sistema pulmonar y el sistema
musculoesquelético son también buenos ejemplos de la misma, sin embargo hasta ahora no se ha
prestado demasiada atención al binomio nutrición-disfunción muscular.
La creciente polución ambiental y los estilos de vida sedentarios, ambos, producto de la
industrialización, plantean enormes desafíos en cuanto a la prevención de los trastornos
respiratorios crónicos como el EPOC, el asma, la apnea del sueño obstructiva, y el síndrome
obesidad-hipoventilación.
Investigadores de la Universidad Laval, en Canadá, publicaron una revisión sobre los
efectos que produce la obesidad sobre la función respiratoria en general y sobre diversas
enfermedades respiratorias crónicas.
Poulain y colaboradores señalan que la acumulación de tejido graso deteriora la función
ventilatoria tanto en adultos como en niños. El incremento del IMC (índice de masa corporal) se
asocia típicamente con una reducción del volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(F EV1), de la capacidad vital forzada (FVC), de la capacidad pulmonar total, de la capacidad
residual y de la reserva espiratoria.
Existe una clara asociación entre obesidad y disnea. La obesidad incrementa el trabajo respira-
torio debido a que reduce tanto la “compliance” de la pared torácica como la fuerza muscular. Esto
produce en los músculos respiratorios un desequilibrio entre la demanda de esfuerzo y su capaci-
dad para generar tensión, lo que conduce a los pacientes a percibir este esfuerzo respiratorio.
Con respecto a la EPOC, el sobrepeso y la obesidad habitualmente coinciden con bronquitis
crónica más que con enfisema, aunque esta distinción no siempre es la regla.
Existe evidencia que indica que los pacientes con EPOC poseen estilos sedentarios de vida
con gran frecuencia, hecho que puede contribuir al desarrollo de obesidad. Uno de los puntos que
empeora la situación de estos enfermos es que los pacientes obesos con frecuencia responden
menos que los pacientes delgados a los tratamientos para el asma o la EPOC.
La obesidad es un factor de riesgo significativo para padecer enfermedades cardiovascula-
res, diabetes tipo 2, artritis reumatoidea, cáncer, y también constituye un reconocido factor de
riesgo para padecer apneas del sueño.
Este trastorno se caracteriza por una obstrucción intermitente del paso del aire a través de la
faringe mientras la persona duerme. Alrededor del 70% de los pacientes con apneas del sueño son
obesos y el 35% de los obesos mórbidos presentan este trastorno.
Las consecuencias de este problema derivan de la somnolencia que el enfermo sufre durante el
día, como consecuencia del mal descanso nocturno, y de la disminución en la oxigenación de la sangre
por esos breves y reiterados períodos en que aparece la obstrucción al flujo de aire. La consecuencia
más grave de este trastorno es la muerte “súbita” que puede seguir a un episodio de apnea.
684

Los pacientes obesos con frecuencia presentan insuficiencia respiratoria hipercápnica y cor
pulmonale. Cuando este síndrome se presenta en ausencia de otras causas de insuficiencia respi-
ratoria, actualmente se lo denomina síndrome obesidad-hipoventilación.
Los rasgos más comunes de este síndrome, descrito hace unos 50 años, son insuficiencia
respiratoria, hipoxemia grave, hipercapnia e hipertensión pulmonar.
Uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de los pacientes obesos radica en reco-
mendar modificaciones en el estilo de vida –generalmente sedentario– introduciendo diversos
esquemas de ejercicio físico, además de las obvias indicaciones dietéticas. Cuando los pacientes
tienen enfermedades respiratorias además de obesidad, es muy difícil que logren alcanzar los
objetivos propuestos debido a su capacidad respiratoria disminuida.
Por este motivo, es necesario estudiar y revisar con mayor profundidad las estrategias de
tratamiento de estos pacientes, así como la relación que existe entre obesidad y una patología
cada vez más frecuente como la EPOC, ya que además, el descenso de peso de estos enfermos
mejora notablemente los síntomas respiratorios.
2) NUTRICIÓN Y DISFUNCIÓN MUSCULAR
La desnutrición es común entre los pacientes con EPOC. La prevalencia de desnutrición

comunicada varía entre un 19% y un 74% dependiendo de si el paciente está hospitalizado y del
grado de severidad de la enfermedad.
Una disminución en la fuerza y resistencia de los músculos respiratorios está asociada
con una disminución en el índice de masa corporal. Sin embargo, no está clara la relación
entre las medidas del estado nutricional y la limitación del flujo aéreo. La pérdida de peso
progresiva que conduce a desnutrición esta asociada con la disminución en la capacidad de
difusión y se ha observado más frecuentemente entre los pacientes enfisematosos que en los
pacientes con bronquitis crónica.
En la desnutrición se produce una atrofia de las fibras de los músculos respiratorios tanto
inspiratorios como espiratorios, con afectación especial del diafragma, cuyo peso y espesor dis-
minuye, lo cual quiere decir que afecta más la musculatura inspiratoria.
Se sabe que la fuerza muscular disminuye en un 30% - 40% entre los 30 y los 80 años. La
disminución de la resistencia muscular se correlaciona con la disminución de la masa muscu-
lar. La masa muscular disminuye un 25% - 30% entre los 60 y 70 años. Esto puede deberse a
una reducción en las áreas musculares con atrofia de las fibras tipo II o pérdida de fibras
musculares remodelando las unidades motoras. Estos cambios descritos con la edad hacen
difícil interpretar la participación de la propia enfermedad o de la edad en la disfunción mus-
cular de los pacientes con EPOC.
Se han descrito diferencias sustanciales en la pérdida de peso y en la composición corporal
entre pacientes con enfisema y con bronquitis crónica.
En el 20% pacientes con EPOC moderado-severo clínicamente estables, no hospitalizados,
se ha encontrado depleción de la Masa Libre de Grasa (MLG).
Pérdidas de MLG significativas se han relacionado con deterioro del músculo esquelé-
tico y la capacidad de ejercicio. La pérdida de peso también afecta a músculos como el
diafragma deprimiendo su capacidad contráctil. Las consecuencias funcionales del deterioro
685

nutricional y especialmente de la depleción de la MLG se reflejan en un deterioro del

estado de salud del paciente.
La pérdida de peso y especialmente la pérdida de masa grasa (MG), ocurre cuando el gasto
energético excede a la ingesta del individuo. En contraste con la disminución de gasto energé-
tico, que ocurre como mecanismo de adaptación al ayuno, algunos pacientes con EPOC pre-
sentan un claro aumento de requerimientos asociado a una moderada respuesta inflamatoria
con aumento del recambio proteico, que como consecuencia ven afectados su apetito, la inges-
ta diaria y sufren pérdida de peso.
La desnutrición en los pacientes con EPOC es multifactorial (ver tabla II). Las alteraciones
del gasto energético en reposo (GER) han sido descritas en pacientes con EPOC y pérdida de
peso, existiendo diferencias significativas cuando se comparaba los hallazgos con los pacientes
estables adecuadamente nutridos.
Se ha sugerido que la desnutrición está relacionada con un deterioro del intercambio gaseoso
y la incapacidad para aumentar la respuesta cardíaca durante el estrés, no permitiendo un adecua-
do aporte de oxígeno a los tejidos. Además, se sabe que las citoquinas, especialmente el Factor de
Necrosis Tumoral (FNT) en los pacientes con EPOC y pérdida de peso contribuye a producir
alteraciones del gasto energético, que se agravan en las exacerbaciones de la enfermedad por la
falta de control de la respuesta inflamatoria sistémica.
Tabla II: Factores implicados en la desnutrición de los pacientes con EPOC
1. Aumento del gasto energético en reposo.
2. Respuesta sistémica inflamatoria.
3. Exacerbaciones agudas.
4. Efecto térmico de algunos fármacos (corticoides) y de comidas abundantes.
Además la termogénesis inducida por la dieta (TID) podrían aumentar el gasto energé-
tico de estos pacientes por reducir la eficiencia de la utilización de nutrientes por la energía
requerida para la respiración
Por último, los corticoides, fármaco de uso habitual en esta población de pacientes, puede
alterar la composición corporal, la capacidad funcional y la resistencia del músculo esquelético,
así como promover el catabolismo proteico. Ha sido claramente demostrado como los esteroides
inducen miopatía asociada a debilidad severa de los músculos esqueléticos periféricos.
REHABILITACIÓN PULMONAR
La Rehabilitación Pulmonar (RP) debe ser entendida como parte de un programa multi-
disciplinario en el cuidado individualizado de cada paciente con EPOC que pretende optimizar su
autonomía física y social. Esta terapia actúa sobre variables de la patología en cuestión modificando
síntomas como la disnea, su capacidad de ejercicio físico, estado general de salud y la utilización
de los servicios sanitarios. Se trata de una intervención comprensiva que incluye entrenamiento
en el ejercicio, educación psicosocial con intervención de hábitos, terapia nutricional, evaluación
de variables y promoción de periodos largos de adherencia al tratamiento.
686

Oxigenoterapia
Varios estudios han demostrado que la oxigenoterapia aumenta la capacidad de realizar
ejercicio en los pacientes con EPOC porque mejoran la fracción de O2 inspirado.
Los mecanismos por los cuales la administración de oxígeno mejora la respuesta muscular al
ejercicio no es del todo conocida.
La capacidad oxidativa muscular está claramente disminuida en los pacientes con EPOC,
probablemente en relación a la incapacidad de hacer llegar suficiente oxígeno a nivel tisular.
Además la oxigenoterapia ha demostrado otros beneficios adicionales mejorando el apetito de los
pacientes y los síntomas relacionados con la intolerancia digestiva facilitando también una res-
puesta nutricional positiva.
Entrenamiento
El entrenamiento es un componente esencial de la rehabilitación pulmonar. En general se debe
realizar dos tipos de ejercicio: entrenamiento de resistencia (o aeróbico) y entrenamiento de fuerza.
Las estrategias más utilizadas son: pasear rutinariamente, caminar ligero, montar en bicicleta.
El entrenamiento de resistencia trabaja la actividad dinámica de los músculos largos, habi-
tualmente 3 ó 4 veces por semana durante 20-30 minutos por sesión y con una intensidad de
¥ 50 % del consumo máximo de oxígeno. Este tipo de ejercicio induce cambios estructurales y
adaptaciones fisiológicas que mejoran la capacidad para una actividad más intensa. Existen prue-
bas indirectas que apoyan que la adaptación muscular con el entrenamiento reduce la producción
de acidosis láctica y el CO2 durante el ejercicio en pacientes con EPOC, modifica la cinética de
oxígeno tisular y mejora la resistencia del cuadríceps.
Al entrenamiento se incorporan además ejercicios para las extremidades superiores y parte
del tronco para rentabilizar el esfuerzo respiratorio.
Diversos estudios que trabajan áreas musculares en brazos y piernas durante 8 semanas, han
demostrado que pacientes con EPOC severo, aumentan la fuerza y la resistencia muscular de un
16% a un 40%, dependiendo del grupo muscular analizado.
El entrenamiento de fuerza se considera complementario al de resistencia en el programa de
RP. Mientras se trabaja la resistencia en áreas musculares periféricas también se obtienen benefi-
cios en los pacientes con EPOC con el entrenamiento de los músculos ventilatorios.
Intervención psicosocial y de hábitos de comportamiento

Muchos de los pacientes con EPOC presentan depresión y ansiedad que contribuyen a su
morbilidad. Los programas educacionales deben ayudar a identificar los problemas psicológicos
y entrenar a los pacientes en herramientas para su control, como por ejemplo técnicas de relaja-
ción, control del pánico, reducción del estrés.
687

Asistencia respiratoria mecánica

La principal causa de asistencia respiratoria mecánica (ARM) prolongada es la fatiga cróni-
ca de los músculos respiratorios.
Las causas predisponentes son:
-Desnutrición.
-Reposo prolongado.
-Los efectos secundarios de ciertas drogas: (corticoides, sedantes, bloqueantes
neuromusculares)
-La falla multiorgánica y esencialmente el trasfondo de una enfermedad
neurológica o pulmonar subyacente.
Los pacientes internados en unidades de cuidados intensivos (UCI), con asistencia respirato-
ria mecánica, también deben ser alimentados, pues hay una mejor evolución y pueden ser desco-
nectados antes del respirador.
Sin embargo, la ventilación mecánica asistida presenta sus riesgos:
- Hay mayor riesgo de infección por la intubación directa a la tráquea.
- Hay presión positiva en el tórax que puede ocasionar compromiso mayor de la función pulmonar.
- Además, cuanto menor sea la producción de CO2, los pacientes serán más rápidamente desco-
nectados de la ARM, y por consiguiente habrá menores riesgos de morbimortalidad.
Nutrición y EPOC
Se ha demostrado que el mejoramiento de estado nutricional puede acarrear significativos
beneficios, por ejemplo en pacientes con fibrosis quística y EPOC: unos 10 estudios realizados
durante la ultima década, con la administración de soporte nutricional enteral y parenteral duran-
te 2- 4 semanas, mostraron mejoría del estado nutricional, mejoría de la función de los músculos
respiratorios, del curso de los síntomas y de la evolución general.
Un aporte de calorías proteicas deficiente, puede tener efectos negativos en pacientes con
patología pulmonar. En cambio, determinadas formas de repleción calórica proteica pueden
producir importantes beneficios objetivos y subjetivos.

Se recomienda realizar una evaluación nutricional en todos los pacientes diagnostica-
dos con EPOC.
Probablemente es la pérdida de peso involuntaria el signo clínico que alerta del posi-
ble deterioro nutricional.
Las consecuencias funcionales de esta pérdida de peso en los pacientes con EPOC, se tradu-
cen en pérdida de masa muscular que podemos medir indirectamente valorando la MLG.
688

Esta aproximación la podemos realizar midiendo parámetros antropométricos (perímetros y

pliegues cutáneos), por bioimpedancia o por DEXA (Absorciometría Dual de Rayos X).
La bioimpedancia ha demostrado ser una técnica fácil, y accesible para realizar en el mo-
mento de la valoración de esta población.
Se consideran candidatos a intervención nutricional aquellos pacientes que presenten:
-IMC < 21 Kg/m2
-Pérdida involuntaria de peso: > 10% durante los últimos 6 meses o > 5% en el último mes.
-Depleción de MLG. Este punto en los pacientes con EPOC se establece en IMLG en mujeres
< 15 y en varones > 16.
La interpretación de los valores de laboratorio deben ser tomados con cautela y analizados
en su contexto, ya que pueden verse influenciados por desequilibrios hidroelectrolíticos presen-
tes en estos pacientes, uso de medicamentos o apoyo con ARM.

1. Prevenir y corregir la desnutrición.
2. Optimizar la función pulmonar: mejorando la función pulmonar, modulando el intercambio
gaseoso y modulando los mediadores inflamatorios.
3. Mejorar la calidad de vida.
4. Aliviar la dificultad en la masticación o deglución.
5. Evitar la constipación.

La terapéutica nutricional estará guiada por el cociente respiratorio (RQ), que es la relación
entre el CO2 producido y el oxígeno consumido, por unidad de tiempo, por cada tipo de nutriente.
Cociente Respiratorio de las distintas vías metabólicas
Vía Metabólica RQ
Oxidación de carbohidratos 1,0
Oxidación de ácidos grasos 0,7
Oxidación de proteínas 0,8
Lipogénesis 8,0
Como se observa en el cuadro anterior, la vía oxidativa con más alto RQ es la oxidación de
carbohidratos, pues es mayor la producción de CO2.
Por otro lado se observa como la conversión de carbohidratos a grasas tiene una muy alta
producción de CO2, lo cual también se refleja en el RQ.
Cualquier RQ medido por encima de 1,0 indica que hay lipogénesis.
689

Sin embargo, a pesar de estar en presencia de una lipogénesis activa, no es frecuente encon-
trar valores de RQ por encima de 1,2 a 1,3.
Alimentación oral
La hipoxia produce alteración muscular y afecta al tracto digestivo con la presencia de
saciedad precoz, distensión abdominal, contribuyendo al desarrollo de hiporexia.
El aumento del trabajo respiratorio y la desaturación que acompaña a la ingesta en ocasio-
nes compromete el equilibrio nutricional, alterando la alimentación de estos pacientes deterio-
rados en su función respiratoria, haciéndola insuficiente. Por esto se recomienda como prime-
ra medida ofrecer a los pacientes alimentos cocinados con preparaciones muy simples, de fácil
masticación y digestibilidad, evitando las grasas para no prolongar el vaciamiento gástrico y
fraccionados en varias ingestas.
Soporte nutricional
Durante las últimas dos décadas han sido publicados estudios con resultados controvertidos,
sobre la modificación de los parámetros antropométricos o la función respiratoria, de pacientes
con EPOC sometidos a soporte nutricional
Uno de los objetivos de la repleción nutricional pretende conseguir un aumento de la masa
magra más que de la masa grasa.
Un metaanálisis publicado en el año 2000, revisaba los resultados de 9 estudios de suplemen-
tación nutricional en pacientes con EPOC durante un período variable de al menos 2 semanas.
La evaluación de las medidas antropométricas, función pulmonar, fuerza muscular y capa-
cidad funcional de ejercicio, mostró un efecto positivo, pequeño y homogéneo, en los grupos de
pacientes pero sin significación estadística.
Por esto probablemente las preguntas más importantes en la actualidad al definir la pauta
nutricional de un paciente con EPOC es:
¿cuánta energía es necesaria?
¿cuál es la distribución de macronutrientes apropiada?
¿cuánto tiempo se debe mantener?
La calorimetría indirecta es el método más adecuado para medir los requerimientos calóri-
cos de los pacientes con EPOC. Sin embargo, no es ésta una técnica al alcance de todos los
clínicos, por esto en la práctica diaria se recurre a estimar los requerimientos energéticos median-
te la aplicación de índices de estrés a ecuaciones predictivas como Harris-Benedict.
La mayoría de los autores establecen que lo más apropiado sería utilizar la ecuación de
Harris-Benedict aplicando un índice de estrés de 1,25 - 1,5 (20 - 30 Kcal/Kg/d).
Los estudios de los últimos 10 años han demostrado que es esencial evitar la “sobrenutrición”,
siendo este el concepto esencial a la hora de manejar el soporte nutricional de estos pacientes.
A pesar de la influencia de las distintas concentraciones de macronutrientes en el cociente
respiratorio, y de los primeros intentos de justificar el uso de fórmulas ricas en grasas versus
hidratos de carbono para mejorar el cociente respiratorio, los estudios clínicos han demostrado que
690

lo importante es evitar la sobrecarga calórica, o lo que podría entenderse como, la sobrecarga de

uno u otro macronutriente. Esta circunstancia desmitifica la premisa establecida desde
hace años en este sentido haciéndose siempre aconsejable el abordaje individual de cada
paciente en cada situación clínica.
En los pacientes que precisan ventilación mecánica se recomienda que el aporte de hidratos de
carbono sea de un 50 - 70% y el de grasas entre un 50 a 30% de los requerimientos energéticos. La
infusión de glucosa no debe superar los 4 g/Kg/d, aportes mayores a 5 mg/Kg/min aumentan
claramente la VCO2 dificultando la desconexión del respirador. El aporte de grasa no debe superar
1-1,5 g/Kg/d (30 - 50 mg/Kg/h), la rápida administración intravenosa (3 mg/Kg/min) puede origi-
nar un aumento significativo de la resistencia vascular pulmonar, sobre todo en situación de fallo
respiratorio agudo. Los lípidos juegan un papel importante en la estructura de la membrana celular,
oxidación y transporte de colesterol y generación de eicosanoides. Las fórmulas convencionales con-
tienen alto contenido en Omega-6, que es el precursor de la PGE 2 y otros eicosanoides del ácido
araquidónico. Recientes estudios han demostrado que los Omega-3 pueden reducir la severidad de la
inflamación, alterando la disponibilidad del ácido araquidónico en los fosfolípidos de los tejidos.
A pesar de que se han descrito modificaciones en el patrón de aminoácidos en los pacientes
con EPOC severo desnutridos no hay evidencia científica de que un aporte específico de Ami-
noácidos tenga beneficios significativos.
Las últimas evidencias publicadas obtienen resultados razonablemente mejores al plantear la
suplementación oral en pacientes EPOC con desnutrición considerando que los aportes de ener-
gía totales deben calcularse como un 1,3 x GER (Gasto Energético en Reposo), la fórmula
utilizada debe ser hiperproteica (1,5 g/Kg/d), la distribución de macronutrientes equilibrada, no
realizando en ningún caso una sobrecarga de hidratos de carbono y enriquecido vitaminas y
minerales con función antioxidante.
El suplemento se debe administrar al menos 8 semanas, integrado en un programa de reha-
bilitación pulmonar, tener en cuenta que el efecto farmacológico de los corticoides puede atenuar
la respuesta de la repleción nutricional.
En resumen, es fundamental que a todo paciente con EPOC se le realice sistemáticamente una
valoración de su estado nutricional y se decida optimizar sus cuidados nutricionales de forma individua-
lizada atendiendo las necesidades de cada paciente y la situación clínica concreta en la que se encuentra.
En algún grupo de pacientes bastará con los consejos y la educación alimentaria o la suple-
mentación, pero probablemente en situaciones de desnutrición más graves o de incapacidad de
alimentarse con alimentos naturales será necesario utilizar diferentes procedimientos de nutri-
ción artificial (nutrición enteral o parenteral).
En cuanto a las indicaciones, cuidados y complicaciones de estos dos procedimientos decir
que atienden a las mismas consideraciones que para la población general.

Calorías
De acuerdo a valoración nutricional, se aportarán las calorías necesarias. Si bien no se
aconseja manejar aportes calóricos muy elevados, para no aumentar el trabajo respiratorio.
Para llegar al VCT propuesto, se buscará la tolerancia del paciente, comenzando con aportes
bajos (un 50% de las necesidades), el cual se irá incrementando gradualmente.
691

Proteínas
El aporte de proteínas varía de acuerdo a la condición del paciente.
Generalmente se maneja de 1 a 2,5 g/Kg peso/día, ajustadas de acuerdo al grado de desnutri-
ción y de estrés.
Hidratos de carbono
El efecto metabólico de grandes cantidades de Hidrato de Carbono es el de aumentar el consu-
mo de oxígeno y la producción y retención de CO2, que es deletérea en los pacientes con EPOC.
Grasas
Las grasas serán los nutrientes fundamentales en estos pacientes, debido a su bajo cociente
respiratorio (RQ = 0,7) comparado con el de los hidratos de carbono que es de 1.
Además, las grasas tienen alta densidad calórica y menor osmolaridad que los Hidrato de
Carbono y no producen hiperglucemia, siendo este trastorno metabólico frecuente en los pacien-
tes críticos, alimentados exclusivamente con soluciones de dextrosa y aminoácidos.
Se deberá suplementar con vitaminas A, C y del complejo B, con el objetivo de favorecer la
formación tisular.
En pacientes con edemas periféricos restringir el sodio a menos de 1.000 mg.
Líquidos
Si el paciente está febril, es fundamental el aporte de líquidos.
Utilizar como regla general 1 ml./Kcal.
El monitoreo nutricional de estos pacientes debe ser realizado en forma periódica a
fin de lograr ajustes precisos en el cuidado nutricional, para obtener el máximo beneficio
metabólico y nutricional.
Se debe evitar, a través de un control detallado de la ingesta, los efectos colaterales de la
administración excesiva de los nutrientes.
692

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693

694

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 7. 2) Estímulos del aparato digestivo]
CAPÍTULO 7
CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS

DEL APARATO DIGESTIVO
1. Introducción
La fisiología del aparato digestivo comprende una serie de fenómenos motores, secreto-
res y de absorción, siendo el encargado de recibir, triturar, mezclar y digerir los alimentos
para dar lugar a los nutrientes que luego absorbe y metaboliza, eliminando los residuos no
útiles para el organismo.
A su vez, los alimentos actúan sobre el aparto digestivo con un efecto trófico sobre la
mucosa, la cual tiene una alta actividad de recambio celular, para lo cual necesita el aporte
continuo de energía y nutrientes que le permitan realizar sus funciones. En consecuencia, el
estado nutricional de un individuo dependerá por un lado de la integridad de su aparato digesti-
vo, pero además de la composición cuanti-cualitativa de la alimentación que se lleve a cabo.
Una alimentación correcta y balanceada favorece el trabajo fisiológico del aparato digesti-
vo, al ayudar a controlar las alteraciones secretoras y de motilidad y disminuir la cantidad de
sustancias que son potencialmente nocivas al no poder ser metabolizadas.
Sin embargo, una mala selección de alimentos y/o un mal manejo de los mismos, puede
causar estimulación e irritación del aparato digestivo, significando muchas veces la puerta de
entrada de infecciones, sustancias alergénicas o cancerígenas que presentes en forma sostenida,
pueden llegar a afectar la función general del organismo.
Las alteraciones del aparato digestivo se pueden presentar a nivel alto: boca y esófago, a
nivel gástrico, intestinal o en las glándulas anexas (vesícula, hígado o páncreas), afectando a
cualquiera de los tiempos de la nutrición: la alimentación, el metabolismo o la excreción.
Las sintomatologías relacionadas con los trastornos del aparato digestivo en general, re-
percuten fácilmente en el estado de nutrición del paciente, por lo cual resulta fundamental
desde la dietoterapia mantener una alimentación adecuada y focalizar el tratamiento en base a
esta sintomatología presente.
695

2. Estímulos del aparato digestivo
Para poder realizar un adecuado abordaje nutricional de los pacientes que presentan alguna
patología gastrointestinal, es necesario tener presente tanto las funciones principales del tubo
digestivo, las situaciones fisiopatológicas que se pueden presentar, los efectos fisiológicos de los
alimentos sobre el mismo y los mecanismos de acción de los principales estímulos alimentarios
que actúan sobre el tracto gastrointestinal y sus glándulas anexas.
Los estímulos digestivos pueden ejercer su acción desde el punto de vista mecánico o físico
afectando las funciones de la motilidad, y desde el punto de vista químico, afectando las funcio-
nes de la secreción y absorción.
Actúan a diferentes niveles del tracto digestivo, pudiendo ser considerados estímulos altos o
bajos según a qué región predominantemente afecten.
1) ESTÍMULOS ALTOS
Son aquéllos que actúan sobre los órganos proximales del tubo digestivo: esófago, estómago
y primera porción duodenal.
Dentro de este grupo están los estímulos que retardan el vaciado gástrico, los que estimulan
las secreciones y los irritantes directos de una mucosa dañada.
Factores que retardan el vaciamiento gástrico

1. Fibra: principalmente fibra insoluble (se amplia en estímulos bajos)
2. Tejido conectivo y sus formas de preparación

El estómago tiene que desmoronar la estructura de la carne para lograr el quimo.
- Cuanto mayor conectivo contenga el alimento, mayor permanencia gástrica tendrá.
- Una vez vencida la estructura conectiva, se logra la liberación de las fibras musculares (célu-
las), dentro de las fibras musculares están las proteínas que también deben ser degradadas.
- Se necesita derribar esas estructuras para llegar a desnaturalizar las proteínas del interior de al
célula (no pasa lo mismo con el huevo, la leche, etcétera).
Para la digestión de las carnes es importante destacar:
- La cantidad y calidad de tejido conectivo que tenga (principalmente que sea colágeno y este
modificado por calor: mayor gelatinización)
- La estructura del mismo.
Cuando la función gástrica esta deteriorada desde el exterior se la puede ayudar con:
- Calor húmedo: durante la cocción hay ablandamiento del conectivo
- Subdivisión: logra mayor salida del contenido celular.
- Selección del tipo de carne y del método de cocción más adecuado (calor húmedo).
696

3. Volumen: distienden la pared gástrica y por ende retrasan el vaciado, se manejarán reducidos
por ingesta, recomendar los líquidos fuera de las comidas, evitar preparaciones acuosas.
4. Grasas: Los alimentos con predominio de grasa permanecen por mas de 4 horas en el estóma-
go, retardando el vaciado. Se seleccionan en cuanto a la calidad y en algunos casos se deberá
manejar un plan hipograso.
5. Hiperconcentraciones de azúcares: producen espasmo pilórico retardando el vaciado, hasta
que se logra disminuir la osmolaridad. Se deben cuidar las altas concentraciones.
6. Temperaturas: las temperaturas extremas provocan congestión a nivel de mucosas e irrita-
ción de las lesiones; por otro lado retardan la evacuación gástrica al ser en el caso de las
temperaturas muy calientes vasodilatadores y estimulantes de la secreción.
Factores que estimulan la secreción ácida gástrica

1. Fase cefálica
La idea, el sabor, el aroma del alimento, la masticación y la deglución inician la estimula-
ción vagal de las células apriétales de la mucosa fúndica para secreción ácida-gástrica.
2. Fase gástrica
El efecto del alimento en el estómago:
-La distensión del fundus estimula a las células aprietales para la producción ácida.
-El incremento en la alcalinidad en el antro causa liberación de gastrina.
-La distensión del antro provoca liberación de gastrina.
Factores irritantes directos de la mucosa dañada

Alcohol: irritante directo de la mucosa.
Metilxantinas: particularmente la teobromina de la yerba.
Bebidas gaseosas: por efecto picante de las burbujas, en particular las colas, ya que la colina es
una xantina.
Aleáceos: por sus compuestos azufrados (por ende también las coles)
Ácidos orgánicos: de vegetales, frutas, condimentos ácidos (jugo de limón, vinagre). Estos son
irritantes esofágicos ya que la acidez gástrica es menor al ph de estos alimentos.
2) ESTÍMULOS BAJOS
Los estímulos bajos son los que actúan sobre los órganos distales: yeyuno, íleon y colon,
incluyéndose también dentro de este grupo los estímulos colecistoquinéticos, que actúan princi-
palmente sobre la vesícula biliar y el páncreas.
Se describen a continuación los estímulos intestinales y su mecanismo de acción, en función
al peristaltismo intestinal.
697

2.1. Estímulos intestinales
1. Lactosa
La lactosa es el disacárido formado por glucosa y galactosa, que en situaciones de déficit de
lactasa o cuando la lactasa existente no puede actuar porque hay un pasaje rápido, pasa sin ser
desdoblada a través de la luz intestinal. Allí actúa de dos maneras: con un efecto osmótico,
producido por los disacáridos que atraen agua en la luz intestinal y por una acción bacteriana de
la flora que, metaboliza algunos disacáridos en el íleon distal y en el colon. Hay un aporte de
fluidos aumentado y producción de ácido láctico en colon. Este ácido láctico estimula al intestino
produciendo hiperperistalsis y dificultando la absorción colónica de agua y electrolitos. Como
consecuencia de la hiperperistalsis hay diarrea acuosa con perdida de fluidos y electrolitos y
síndrome de malabsorción por aceleración del tránsito intestinal, con pérdida de nutrientes.
Estos productos, son los responsables de la sintomatología: cólicos, distensión abdomi-
nal, meteorismo y diarrea.
Clasificación de deficiencias de lactasa
Primaria ¤ Hereditaria { Racial, étnica.

Genética.
Daño de mucosa
{
Ayuno prolongado.
Desnutrición.
Secundaria ¤ Déficit enzimático Enfermedad inflamatoria intestinal.
Infecciones (gastroenteritis, cólera.)
Medicación (colchicina, neomicina)
Radioterapia.
Deficiencia relativa ¤ { Cirugía gástrica.

Síndrome de intestino corto.
Ante una deficiencia de lactasa, el tratamiento dietético consistirá en evitar la leche y los
alimentos que contengan lactosa: quesos untables, postres de leche, yogures, leches fermentadas,
helados, crema de leche, leches chocolatadas.
2. Fibra dietética
Dada la importancia y amplitud del tema acerca de la fibra dietética, se la describe como
tema aparte en cuanto a definición, componentes y clasificación.
Según sus propiedades sobre el tránsito intestinal se las pueden clasificar:
- Fermentable, solubles o viscosas.
- Escasamente fermentable o insolubles.
698

Funciones de la fibra soluble

En el intestino delgado la fibra soluble, produce soluciones viscosas, enlentece el tiem-
po de tránsito, lo que produce una disminución en la absorción de glucosa, lípidos y aminoá-
cidos. También produce una disminución en la absorción de ácidos biliares (disminuyendo
los niveles de colesterol).
Funciones de la fibra insoluble

La acción principal de la fibra insoluble es la de proveer volumen a la materia fecal y
acelerar el tiempo de tránsito intestinal. Este tipo de fibra es ideal para el tratamiento de la
constipación atónica y de la enfermedad diverticular.
Burkitt fue el primer investigador en asociar el tiempo del tránsito intestinal con el conteni-
do en fibra de la dieta.
Tiempo de tránsito Peso fecal

Dieta
(En horas) (En g/día)
Refinada 66 133
Intermedia 44 181
Sin refinar 35 373
Fuente: Adaptado de Burkitt.
Si la fibra dietética en la alimentación es escasa, el volumen del bolo residual es menor,

aumenta la presión intraluminal y se dificulta la peristalsis. Se condiciona así un mayor tiempo
de tránsito intestinal que se traduce en constipación.
A su vez, la falta de tránsito adecuado, puede ocasionar meteorismo y hemorroides.
Por el contrario, la ingesta suficiente de fibra dietética, asegura la presencia de materia fecal
blanda, con menor tiempo de tránsito intestinal y normalización del proceso evacuatorio.
3. Hiperconcentración de mono y disacáridos

La hiperconcentración de mono y disacáridos, por arriba del 5% con respecto a la solución
base, produce aumento de las secreciones intestinales y por ende aumento del peristaltismo y
reducción de la absorción con posibles efectos fermentativos.
4. Temperaturas frías
Las temperaturas frías, especialmente los líquidos ingeridos en ayunas, provocan a través de
un pasaje rápido al duodeno, un mecanismo de tipo físico. Se estimula el reflejo gastroduodeno-
colónico y a través de éste el peristaltismo.
699

5. Fraccionamiento
El fraccionamiento de la alimentación estimula el reflejo gastroduodenocolónico y por con-
secuencia estimula el peristaltismo intestinal.
6) Estimulantes gástricos y biliares

Todos los estimulantes gástricos y biliares, por un mecanismo indirecto, aumentan la
secreción intestinal y por ende provocan un aumento del peristaltismo intestinal.
2.2. Estímulos colecistoquinéticos
Se describen a continuación los estímulos colecistoquinéticos, en función de la secreción

biliar y pancreática.
Como en general en los pacientes con vesícula hipertónica, es frecuente la presencia de
hipersecreción y demás sintomatología asociada, se deberán cuidar todos los estímulos gastroin-
testinales, respondiendo al síntoma presente, entre ellos pueden mencionarse:
1. Grasas
2. Fibra dietética insoluble
3. Hiperconcentración de mono y disacáridos
4. Ácidos orgánicos
5. Temperaturas extremas
6. Volúmenes aumentados
Las grasas son el principal estimulo colesistoquinético, produciendo contracción de la vesí-
cula biliar y liberación de la secreciones biliopancreáticas.
700

L INEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [C APÍTULO 7. 3) Fibra alimentaria ]
3. Fibra alimentaria
A nivel mundial aún hay controversias acerca de la definición de fibra alimentaria.

A través de los años su definición fue cada vez más amplia en función a los componentes
vegetales que pueden entrar en esta definición.
Actualmente, los diferentes consensos aceptados por la comunidad científica están basados en
función de sus efectos en el tracto gastrointestinal humano y no en algo netamente químico o físico
o bien, basándose en los procedimientos químicos o analíticos empleados para su determinación.
En 1991, investigadores japoneses como Nishimune, Sumimoto y colaboradores, propusie-
ron una definición amplia de fibra alimentaria sosteniendo que son todos los componentes indi-
geribles en los alimentos que son resistentes a las enzimas digestivas de humanos.
El Instituto de Ciencia y Tecnología de Alimentos del Reino Unido (IFST), sostiene que
la fibra alimentaria (FA) debe ser definida como un material alimenticio, particularmente de
origen vegetal que no es hidrolizado por las enzimas del tracto digestivo humano, pero, que
puede ser digerido por la microflora intestinal.
Los componentes vegetales que entran dentro de esta definición incluyen: polisacáridos
no amiláceos tales como: celulosas, algunas hemicelulosas, gomas y pectina así como los
almidones resistentes.
Según el Codex Alimentarius se define a la fibra dietética como “los compuestos de origen
vegetal o animal no hidrolizados por el tracto digestivo humano, analizados por método apropiado”.
Es decir que la fibra dietaria podría clasificarse como no digerible/absorbida (en el intestino
delgado) y totalmente o parcialmente fermentada (en el colon)
Si bien algunos investigadores no están de acuerdo en incluir los almidones resistentes en la
definición de fibra alimentaria, autores como Lunn y Buttriss en una muy reciente definición
sostienen que la fibra dietética es una entidad muy compleja que contiene muchos componentes
indigeribles presentes en los alimentos, incluyendo no solamente a los polisacáridos indigeribles,
sino también a los almidones resistentes, los mucopolisacáridos presentes en el tejido animal y
otros componentes distintos a los carbohidratos, donde todos tienen en común, ser indigeribles a
las enzimas del tracto intestinal humano.
Algunos componentes de la fibra, que se encuentran, ya sea, en la fracción soluble o insolu-
ble de la misma, se comportan como agentes promotores de la salud. La microecología del tracto
gastrointestinal humano, se puede ver afectada por la fibra alimentaria presente en los prebióti-
cos y probióticos. De allí surge la postura de Park y colaboradores de darle a la fibra alimentaria
la importancia como alimento funcional.
La tendencia actual, es la de incluir a la fibra alimentaria como un alimento funcional, que
debe formar parte de la dieta diaria del ser humano.
1) COMPONENTES DE LA FIBRA ALIMENTARIA
Fisiológicamente, forman parte de la fibra alimentaria tres grandes componentes:
701

Polisacáridos estructurales
- Celulosa.
- Rafinosa y estaquiosa.
- Hemicelulosa y sustancias pécticas.
- Almidón resistente.
Polisacáridos no estructurales
-Gomas.
-Mucílagos.
Compuestos no polisacáridos
-Lignina.
-Cutina.
-Taninos.
-Suberina.
-Ácido fítico.
-Proteínas.
-Materiales inorgánicos: Ca, K y Mg.
En la actualidad, esta clasificación es reconocida y aceptada internacionalmente con el nom-
bre de fibra dietética.
Celulosa
Es un polisacárido lineal, de alto peso molecular, constituido por la unión de entre 300 y 15.000
unidades de glucosa. Representa el componente más común de las paredes celulares de las plantas.
Sus propiedades más importantes se relacionan, en primer lugar, con la susceptibilidad de la
molécula a la hidrólisis y, en segundo lugar, con su capacidad de absorber agua.
Forma parte de los componentes altamente insolubles de la fibra dietética y poco fermenta-
bles por la flora intestinal del hombre. Se encuentra abundantemente en la harina de trigo entera,
el salvado y los vegetales, fundamentalmente a nivel de cáscaras, troncos y semillas.
Las principales propiedades de la celulosa son:
- Retiene agua en las heces (100 g pueden fijar 40 ml de agua).
- Aumenta el volumen y el peso de las heces.
- Favorece el peristaltismo del colon.
- Disminuye el tiempo de tránsito colónico.
- Aumenta el número de deposiciones intestinales.
- Reduce la presión intraluminal.
- No tiene efecto sobre la absorción de metales divalentes, ni sobre el colesterol o los ácidos
biliares. Puede aumentar la excreción de cinc, calcio, fósforo, hierro.
702

Rafinosa y estaquiosa
Estos oligosacáridos están relacionados estructuralmente con la sacarosa y con una o dos
galactosas, respectivamente, unidas al resto de glucosa. Se encuentran en muchos vegetales,
acumulados en las vacuolas celulares.
No son hidrolizables por ausencia de las enzimas humanas correspondientes (α-galactosida-
sa), pero si pueden ser fermentadas por microorganismos de la flora intestinal. Su presencia en
cantidades relativamente elevadas es responsable del efecto flatulento de algunos alimentos.
Se encuentran principalmente en la mayoría de las legumbres como la soja, habas, maníes y arvejas.
Hemicelulosas
Son un grupo muy amplio de polisacáridos formados por la unión, en diferentes proporcio-
nes, de unidades de monosacáridos, pero no forman cadenas tan largas como la celulosa.
Algunos tipos de hemicelulosas son mejor degradadas que otras por la flora colónica y a la
vez, poseen diferentes grados de solubilidad en el agua, pudiendo en base a esto ser algunas
solubles y otras insolubles. En general su hidrólisis a nivel colónico es superior a la hidrólisis de
las sustancias celulósicas.
Se encuentran presentes en general en el salvado y en granos enteros. Sus propiedades más
importantes son las siguientes:
-Aumentan el volumen y el peso de las heces.
-Reducen la elevada presión intraluminal del colon.
-Aumentan la excreción de ácidos biliares.
Pectinas
Son también polisacáridos ramificados, formados por unidades de ácido galacturónico, con
cadenas laterales de moléculas de otros monosacáridos, como fructosa, xilosa y ramanosa.
El peso molecular de las pectinas es habitualmente alto, como corresponde a su estructura
formada por varios cientos o hasta 1.000 unidades de monosacáridos.
Son altamente solubles en agua y prácticamente degradadas en su totalidad por la flora
bacteriana colónica humana. Posee una considerable capacidad de retención de agua, formando
geles viscosos capaces de retener cationes bivalentes, ácidos biliares y otras sustancias orgánicas.
Si bien se encuentran en todas las plantas, los cítricos y las manzanas son especialmente ricas
en pectinas. También las contienen las hojuelas del salvado, la cebada y las legumbres.
Sus propiedades más importantes son:
-Absorben agua.
-Retardan el vaciamiento gástrico.
-Suministran un sustrato fermentable para las bacterias del colon al producir gas y ácidos grasos
de cadena corta.
-Fijan los ácidos biliares y aumentan su excreción.
-Reducen la concentración plasmática de colesterol.
-Mejoran la tolerancia a la glucosa.
703

Almidón resistente
Estudios recientes han demostrado que al menos el 10 % del almidón escapa a los procesos
de digestión. Este almidón resistente se define como “la suma de almidón y productos de su
degradación que no han sido absorbidos en el intestino delgado de sujetos sanos”.
El almidón resistente se comporta en el colon como un sustrato importante para la fermen-
tación bacteriana, habiéndose demostrado su influencia en la producción de ácidos grasos de
cadena corta (butirato).
Los almidones o féculas se encuentran distribuidos ampliamente en tubérculos, como la patata,
en granos y semillas, en gran número de frutos y en los rizomas y la médula de muchas plantas.
El almidón es un polisacárido que se presenta bajo dos formas estructurales: una cadena
lineal, amilosa, y otra cadena ramificada, amilopectina. Ambas formas están depositadas en
gránulos celulares. Estos gránulos tienen un centro formado principalmente por amilosa y las partes
exteriores por amilopectina. Su tamaño varía entre 5 micrones (arroz) a 100 micrones (papa). El
maíz, por ejemplo, tiene entre 5 y 25 micrones. Prácticamente son insolubles en agua fría.
Para que las enzimas digestivas puedan degradar al almidón, los gránulos de éste deben
estar gelificados. Cuanto más grande es el gránulo de almidón, mayor es la dificultad para la
gelificación del mismo.
La cantidad de almidón resistente en un alimento varía de acuerdo a las técnicas de cocción
y de conservación, a la madurez de la planta y a la relación entre amilosa y amilopectina.
Alimento Amilosa (%) Amilopectina (%)
Papa 23 77
Mandioca 20 80
Trigo 20 80
Arroz 15 a 35 65 a 85
Sorgo 25 75
Maíz 25 75
Porotos 40 60
Banana 17 83
El almidón resistente escapa a la digestión en el tracto gastrointestinal y llega al colon

generalmente intacto, donde se produce la fermentación bacteriana con producción de gases y
ácidos grasos de cadena corta.
En la alimentación se han identificado 4 grandes tipos de almidón resistente:
-Tipo 1 ó atrapado: Se encuentra en los granos de cereal y en las legumbres.
-Tipo 2 ó cristalizado: No puede ser atrapado por las enzimas si antes no se gelatiniza. Sus
fuentes son papas crudas, banana inmadura y la harina de maíz.
-Tipo 3 ó retrógrado: almidón que cambia su conformación ante fenómenos como ser el calor o el frío.
-Tipo 4 ó modificado: Es el almidón modificado químicamente de forma industrial. Ejemplo:
alimentos procesados como pasteles industriales y alimentos infantiles.
704

Su acción sobre la fisiología intestinal y sobre el metabolismo aún no son bien conocidos, y
probablemente contribuya a generar efectos que hasta la actualidad sólo eran atribuidos a los
otros componentes de la fibra dietética.
La posibilidad de manipulear su contenido ya sea desde la preparación casera de los
alimentos o desde la industria alimenticia, abre nuevas e importantes expectativas para la
clínica pero también para la prevención de diferentes enfermedades donde la fibra dietética
se encuentra involucrada.
Gomas
Son polisacáridos muy complejos que no forman parte de la pared celular sino que, son
secretadas por células especializadas de plantas tras ser agredidas, con la finalidad de reparar
áreas dañadas. Presentan una alta viscosidad. Su estructura está formada por largas cadenas de
ácido urónico, xilosa, arabinosa o manosa. Entre las más conocidas se encuentran la goma guar,
la goma arábiga, la de karaya y la de tragacanto.
Las gomas forman parte del grupo de las fibras solubles y sus propiedades más importantes
son similares a las de las pectinas:
- Retardan el tiempo de vaciamiento gástrico.
- Suministran un sustrato fermentable para las bacterias del colon al producir gas y ácidos grasos
de cadena corta.
- Reducen la concentración plasmática del colesterol.
- Mejora la tolerancia de los diabéticos a la glucosa.
Mucílagos
Son polisacáridos poco ramificados que no forman parte de las paredes de las células vege-
tales, sino que se encuentran en el interior de semillas y algas.
Entre los mucílagos más conocidos se hallan los contenidos en la cáscara de semilla de
Plantago ovata (Ispaghula Husk), la goma guar y el mucílago de la semilla de acacia.
Los mucílagos forman parte de las fibras solubles, formando con el agua sustancias
altamente viscosas con efectos específicos sobre el tracto gastrointestinal. Sus propiedades
más destacadas son:
- Retardan el tiempo del vaciamiento gástrico.
- Dismimuyen el tiempo de vaciamiento gástrico.
- Suministran un sustrato fermentable para las bacterias del colon al producir gas y ácidos grasos
de cadena corta.
- Fijan los ácidos biliares.
Lignina
Entre las sustancias estructurales no polisacáridas, la lignina ocupa un lugar especial. Es un
polímero aromático complejo condensado de múltiples unidades de fenilpropano.
Es altamente insoluble, muy resistente a la hidrólisis y por lo tanto no digerible.
Es el elemento que da consistencia a la madera seca donde se encuentra hasta en un
25% de toda la materia.
705

Entre sus propiedades:

- Reduce el grado de digestión de la fibra.
- Inhibe el crecimiento de colonias bacterianas intestinales.
- Por su efecto hidrofóbico, tiene una acción muy potente en la adsorción de ácidos biliares.
- Protege a la mucosa colónica frente a agentes cancerígenos.
2) CLASIFICACIÓN DE LA FIBRA ALIMENTARIA
La clasificación más interesante desde el punto de vista biológico es aquella que se basa en
el grado de solubilidad de la fibra en el agua y que dará origen a la mayoría de las tablas que se
usan habitualmente en dietética:
1. Fibra insoluble: Forma una mezcla de baja viscosidad. Esta característica es propia de la
celulosa, la mayoría de las hemicelulosas, la lignina y el almidón resistente.
Las propiedades fisiológicas de este tipo de fibra son:
-Aumenta saciedad.
-Aumenta tiempo de digestión.
-Disminuye tiempo de tránsito en el intestino.
2. Fibra soluble: Forma una mezcla de consistencia viscosa, cuyo grado depende del alimento
ingerido. Se encuentra fundamentalmente en las frutas (naranjas y manzanas) y en los vege-
tales (zanahorias). Se incluyen a los beta-glucanos, pectinas y gomas.
Las propiedades fisicoquímicas de este tipo de fibra son:
-Aumenta la viscosidad.
-Aumentan retención de agua.
-Disminuyen el tiempo de vaciamiento gástrico.
Pero desde el punto de vista de la fermentación bacteriana, existen dos categorías:
1. Fibra poco fermentable: Es aquella cuyo contenido es rico en celulosa y lignina. Es muy
resistente a la degradación bacteriana en el colon y es excretada intacta por las heces. Es lo
que ocurre con el salvado de trigo.
2. Fibra muy fermentable: Posee gran cantidad de hemicelulosa soluble e insoluble, pectinas o
almidón resistente. Su degradación es rápida y completa en el colon.
3) DIGESTIÓN DE LA FIBRA ALIMENTARIA
La fibra dietética alcanza el intestino distal sin sufrir cambios causados por las enzimas del
aparato digestivo. Todos sus componentes son metabolizados de forma anaerobia por la microflora
propia del colon y del íleo por un proceso de fermentación que se denomina pseudodigestión. Los
enlaces químicos de la fibra aportan la energía necesaria para que las bacterias saprofitas del
intestino humano puedan vivir.
706

Metabolismo de los componentes de la fibra por las bacterias saprofitas
Componente de la fibra alimentaria Grado de pseudodigestión (%)
Pectinas 90-100
Gomas 80-90
Mucílagos 80-90
Hemicelulosa 60-80
Celulosa 40-60
Lignina 0
En este proceso metabólico se desprenden gases como son CO2, H2 y CH4 y ácidos grasos
volátiles de cadena corta (AGCC) como el acético, el propiónico y el butírico. Posteriormente
son absorbidos a nivel del colon (85%) y son reutilizados por el organismo para proporcionar
energía en el Ciclo de Krebs. Aportan el 3% de toda la energía.
4) FUNCIONES DE LA FIBRA DIETÉTICA EN EL ORGANISMO
Los componentes de la fibra dietética proporcionan diversas utilidades en el organismo

humano. Los efectos fisiológicos que cobran mayor importancia son:
En el estómago
La fibra desencadena un aumento de la salivación porque necesita más tiempo de masticación y
causa, por tanto, más tiempo de permanencia gástrica y un retraso en su vaciamiento. Por
otro lado, y particularmente la fibra soluble, aumenta el volumen del bolo lo que se traduce
en una sensación de saciedad.
En el intestino delgado el aporte de fibra en la alimentación estimula la maduración de las
vellosidades intestinales, así como cambios en el tamaño de las mismas. De esta manera,
disminuye o retrasa la absorción de las materias orgánicas e inorgánicas. Esta acción cobra
importancia a nivel metabólico, particularmente en el metabolismo de la glucosa (fibra
soluble) y del colesterol (fibra soluble y lignina).
En el intestino grueso su efecto se observa en el peso de las heces, en el tiempo del tránsito
intestinal, en la frecuencia de las heces y en los efectos sobre la flora bacteriana. La fibra acelera
el tránsito en el intestino grueso porque aumenta el volumen de la masa fecal y esta, a su vez,
estimula la propulsión de las heces, que adquieren mayor volumen y consistencia pastosa.
Cuando una alimentación posee escasa fibra, la evacuación de la materia fecal estará retarda-
da, siendo esta escasa, con mayor consistencia y olor pútrido. Sin embargo, si es rica en fibra, la
evacuación de la masa fecal será rápida.
707

Acción de la fibra alimentaria a nivel del intestino
Polisacáridos de soja
Goma
arábiga
Insulina
Almidón resistente
Oligofructosa
Celulosa
Fibras solubles Fibras insolubles

Oligofructosa Almidón resistente
Inulina Celulosa
Goma arábiga Polisacáridos de soja
García Ochoa O. E., Infante R. B., Rivera C. J. “Hacia una definición de fibra alimentaria”. An
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708

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 7. 3) APÉNDICE)
APÉNDICE
SUPLEMENTOS FARMACOLÓGICOS
Según tipo de fibra
Agar agar
Nombre Laboratorio
Agarol Elea
Fibras dietarias (celulosa, metilcelulosa, salvados y semillas)
Nombre Laboratorio
Adelgazante Feel young
Citrucel Natur
Desgras soluble Argenfarma
Fiber diet Feel young
Gurfi fibras Oshima
Natuvit Natura Vigor
Novocorpo Argenfarma
Talilo Fibras DOS B SRL Nutracéuticos
Unifiber Natur
Usar fibras Phoenix
Fibras dietarias (celulosa, metilcelulosa, salvados y semillas) + Asociados
Nombre Laboratorio
Batido adelgazante Natural Life
Fibralgas Dasipa Ind. y Comercial S. R. L. Drog.
Fibralax Biokosma S. A.
Gelax Sidus
709

Fucus
Nombre Laboratorio
Adelgazante (cápsulas) La Serranita

Adelgazante (gotas) La Serranita
Adisol Heredia
Aminoácidos Teingro Quemagrasas Teingro
Celulitis Adelgamate Labonatur
Centella Complex Temis Lostaló
Centellase de Centella Queen Temis Lostaló
Cym Reductora Heredia
Fucus Naturfarma
Fucus Tecnonat
Fucus con Vitamina E AM Farma Activ
Fucus Oligoplex Dr. Manaus
Good Night Adelagamate Labonatur
Herbacción Diet ISA
Natural Diet AM AM Farma Activ
Novo Sual Del Bel
Nutri World F2010 Nutri Health Argentina
Power Gym Adelgamate Labonatur
Redualgas Sigma
Sual Del Bel
Fucus + Asociados
Nombre Laboratorio
“Adelgar” Adelgazante Natural Biokosma S. A.

Aminoácidos Teingro Light Plus Teingro
Delgacín Fibra Plus Higate S. A. y M.
Desgrás Complex Argenfarma
Fibralgas Dasipa Ind. Y Comercial S. R. L. Drog.
Fuxs Line Natural San
KLB4 Fruit Diet Plan Natural Life
710

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 7. 3) APÉNDICE)
Glucomanan
Nombre Laboratorio
Delgacín Fibra Light Higate S. A. y M.

Glucomanan Natural Life
Glucomanan AM AM Farma Activ
Modekal Vicrofer SRL para Crealko S. A.
Optium Plan Estético Disprovent
Glucomanan + Asociados
Nombre Laboratorio
Aminoácidos Light Plus Teingro Teingro

Delgacín Fibra Plus Higate S. A. y M.
Green Diet Garden House
KLB4 Fruit Diet Plan Natural Life
Goma Guar
Nombre Laboratorio
Centella Queen Reductora Temis Lostaló

Desgrás Argenfarma
Regudig Beta
Goma Guar + Asociados
Nombre Laboratorio
Desgrás Complex Argenfarma

Fuxs Line Natural San
Green Diet Garden House
711

Psyllium
Nombre Laboratorio
Agarol Fibras Naturales Elea

Agio Fibras Granulado Phoenix
Agiolax Phoenix
Fibras de Frutas Nativas Argenfarma
Granulax Fibras Laxantes Ingram
Konsyl Glaxo
Konsyl Orange con Nutrasweet Glaxo
Laxival Finadiet
Lostamucil Temis Lostaló
Medilaxán (Granulado) Beta
Medilaxán (comprimidos recubiertos) Beta
Metamucil Procter & Gamble
Motional (polvo efervescente) Beta
Motional (polvo) Beta
Rapilax Fibras Merck Química
Salutaris Incaico
Psyllium + Asociados
Nombre Laboratorio
“Adelgar” Adelgazante Natural Biokosma S. A.

Fibralax Biokosma S. A.
Gelax Sidus
712

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 7. 4) Trastornos de deglución]
4. Cuidado nutricional en trastornos de la deglución
1) INTRODUCCIÓN
Se denomina deglución al conjunto de actos que garantizan el paso de alimentos sólidos o

líquidos desde la boca hasta el estomago atravesando la laringe y el esófago.
Requiere de una serie de contracciones musculares interdependientes y coordinadas que
ponen en juego a cinco pares craneales, cuatro nervios cervicales y más de treinta pares de
músculos a nivel bucofonador.
La deglución puede dividirse en tres fases:
Bucal u oral
Fase voluntaria, y que inicia el proceso.
-La preparación del bolo alimenticio: Los alimentos que son llevados a la boca son cortados,
triturados y desgarrados por los dientes: es la masticación. La lengua permite llevar los
alimentos hacia los dientes. Se asegura la formación del bolo cuando estos alimentos se
juntan con la saliva.
-La propulsión de este bolo alimenticio: El bolo es empujado por un movimiento de elevación
del ápex (puntal) de la lengua y de la propulsión antero posterior, asociado a un retroceso de
la raíz de la lengua. Alcanza el istmo de fauces, espacio delimitado por los pilares posteriores
del velo del paladar. Este ultimo, esta descendido en esta etapa y asegura la continencia bucal
con la base de la lengua.
Faríngea
Fase involuntaria que abarca el paso del alimento a través de la faringe hacia el esófago.
Se conoce como “automática-refleja”. Comienza un mecanismo complejo e indispensable
que constituye el reflejo de deglución.
-El velo del paladar se eleva y cierra la parte nasal de la faringe.
-La función respiratoria se interrumpe. Comienza la entrada del bolo alimenticio de la boca a la
faringe.
-El peristaltismo se pone en marcha desde la parte proximal a la distal empujando al bolo hacia
el esófago.
-La epiglotis desciende para asegurar la estanquidad de la laringe.
Esofágica
- Involuntaria que promueve el paso del bolo desde la laringe hacia el estómago.
713

Fuente: Zorowitz R. Speech Therapy and disorders of deglutition. Mc Graw-Hill. 1997.
El trastorno deglutorio o disfagia es la dificultad para tragar o deglutir los alimentos líquidos
y/o sólidos por afectación de una o más fases de la deglución. La alteración puede presentarse en la
preparación oral del bolo o en el desplazamiento del alimento desde la boca hasta el estómago
La patología que compromete la fase oral es variada, puede consistir en patología simple
como mala dentición, disminución del flujo de saliva, uso de algunos fármacos (anticolinérgicos,
antihistamínicos, antidepresivos), lesiones herpéticas, mucositis, o bien patología compleja como
los accidentes cerebrovasculares o la enfermedad de Alzheimer.
La fase faríngea suele estar comprometida en la patología esencialmente neurológica, como
los accidentes cerebrovasculares (ACV), la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amio-
trófica. Puede haber también patología local, como los abscesos retrofaríngeos, los osteofitos
cervicales y divertículos de Zenker o estar asociado al envejecimiento.
La disfagia esofágica es un síntoma frecuente en la enfermedad por reflujo gastroesofágico
cuya prevalencia está también aumentada en pacientes con disfagia neurológica.
Patologías neurológicas frecuentes asociadas con alteración de la deglución

- ACV.
- Enfermedad de Parkinson.
- Parálisis supranuclear progresiva.
- Enfermedad de Alzheimer.
- Traumatismos encéfalo craneanos.
- Esclerosis lateral aminotrófica.
714

- Esclerosis Múltiple.
- Miastenia gravis.
- Miopatías.
- Tumores benignos o malignos del sistema nervioso central.
Las manifestaciones del trastorno pueden ser observadas en:
- Dificultad para tragar saliva, babeo.

- Tos durante o después de la deglución.
- Ausencia del reflejo tusígeno.
- Parálisis o disminución de la sensibilidad.
- Dificultad para mantener o mover el alimento en la boca.
- Deglución y masticación muy lentas.
- Presencia de residuos alimentarios en la boca después de la deglución.
- Sofocos durante la comida.
- Alteraciones en la voz.
- Salida de resto de comida por el estoma traqueal, por la nariz.
- Salivación excesiva o el contrario, falta de salivación.
- Pérdida de apetito, cambios de peso.
- Neumonías de repetición.
- Fiebre sin razón aparente.
2) EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
Entre los efectos de la disfagia sobre el estado nutricional se incluyen: ingesta dietética
inadecuada, pérdida de peso, déficit de minerales y vitaminas, desnutrición calórica proteica.
Entre los factores físicos que contribuyen a la ingesta dietética inadecuada, se destacan: la
disminución del gusto y el olfato, del apetito y de la producción de saliva.
En cuanto a los factores psicológicos, los de mayor significancia son el miedo a la
asfixia y la depresión.
Es decir que las disfagias tienen consecuencias adversas severas, como desnutrición, deshi-
dratación, aspiración, aumento de la mortalidad y consecuencias psicosociales.
La Desnutrición en los pacientes con disfagia:
-Disminuye la resistencia a las infecciones por alteración de la respuesta inmune.
-Induce a la debilidad y alteración de la conciencia, todas las cuales aumentan la probabilidad de
aspiración.
-Reduce la fuerza de la tos y del clearence mecánico de los pulmones.
La deshidratación en los pacientes con disfagia, se produce por disminución del flujo sali-
val, lo cual promueve una alteración en la formación del bolo debido a la falta de saliva.
715

La disfagia puede potencialmente producir deshidratación, por lo que el estado de hidrata-

ción debe ser monitoreado con frecuencia.
En cuanto a la aspiración puede deberse a: grandes cantidades de un bolo alimenticio sólido
y/ o grandes cantidades de líquidos, ausencia del reflejo tusígeno; además la aspiración puede
causar: infecciones respiratorias, neumonías, asfixia aguda.
Además en las disfagias neurológicas el manejo nutricional no es simple, un número signi-
ficativo no sólo tiene alteraciones en la deglución, sino que también alteraciones en la alimenta-
ción por el compromiso de las funciones cognitivas y motoras. Es frecuente la incapacidad para
deambular, alimentarse por si mismos, o incluso recordar preparar la comida.
3) OBJETIVOS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL
-Corregir o prevenir el deterioro del estado nutricional.

-Mantener o recuperar el peso.
-Asegurar que se cubran los requerimientos hídricos.
-Minimizar riesgos de aspiración.
-Adecuar la consistencia y textura a la capacidad deglutoria, para brindar una alimentación segura.
Las modificaciones dietarias son muy útiles en esta patología, considerando la disper-
sión que existe entre los enfermos, ya que algunos toleran mejor la consistencia sólida, otros
la blanda y otros la semilíquida. Modificar el tipo de utensilio también puede ser beneficio-
so; algunos pacientes se alimentan mejor usando cucharas, otros usando vasos, y otros usan-
do bombillas para succionar.
La asistencia durante la alimentación es de suma importancia, principalmente cuando se trata
de patología neurológica, donde la alimentación debe efectuarse en los períodos de mayor alerta.
Es preciso monitorear el progreso y reevaluar a intervalos regulares, ya que según la enfer-
medad de base, algunos pacientes pueden mostrar recuperación completa de su disfagia y otros
pueden empeorar en forma gradual o abrupta.
4) CARACTERES DEL RÉGIMEN
Físicos
Consistencia: Según el trastorno deglutorio se puede manejar:
- Tipo néctar o semilíquida.
- Cremosas.
- Semisólida o tipo pudding.
Cuando existe alteración del control lingual presentan una mayor dificultad para el inicio de
la ingesta de sólidos que de líquidos.
Cuando existe retraso del inicio del reflejo deglutorio el paciente deglute mejor los alimen-
tos de consistencia semisólida y se atraganta más con los líquidos, que caen hacia la vía aérea
716

antes de que se desencadene el reflejo de la deglución. Cuando la disfagia es esofágica afecta

precozmente a los sólidos con sensación de detención de los mismos.
La modificación en la textura de los líquidos es especialmente importante para asegurar que los
pacientes con disfagia neurógena o asociada al envejecimiento estén adecuadamente hidratados sin riesgo
de presentar aspiraciones. Esto puede lograrse fácilmente con el uso de agentes espesantes apropiados.
Temperatura: los alimentos fríos o calientes estimulan la deglución.
Fraccionamiento: Normal a aumentado. El volumen por comida debe ser disminuido.
Digestibilidad y Residuos: Normal (llevados a la consistencia que corresponda).
Químicos
Sabor y Aroma: los sabores ácidos estimulan el reflejo deglutorio.
Selección de alimentos
Para la realización del plan de alimentación hay que tener en cuenta aquellos alimentos
considerados “riesgosos” y en casos particulares, será necesario eliminarlos de la dieta. Ellos son:
- Alimentos que se hacen líquidos a temperatura ambiente: gelatinas y helados.

- Preparaciones de consistencia mixta: sopa de cereales, aspic de frutas, cereales con leche.
- Alimentos fibrosos: lechuga, apio, ananá, palmitos, alcaucil.
- Alimentos con forma esférica: arvejas, choclo, lentejas, garbanzos, porotos, arroz, semillas.
- Alimentos que hacen migas: pan tostado, galletitas, tortas, alfajores.
Otras recomendaciones de utilidad para alimentar al paciente con disfagia son:
- Adoptar una posición entre 60º y 90º con la cabeza flexionada hacia delante.
Reducir el riesgo de aspiración manteniendo al paciente sentado hasta 1 hora después de comer.
-Tomar el tiempo necesario para alimentar al paciente, minimizando las distracciones.
-Adoptar adecuadas técnicas posturales.
-Contar con utensilios adaptados para mejorar la independencia a la hora de comer.
En la disfagia absoluta la indicación será nutrición artificial mediante sonda nasogástrica o
gastrostomía endoscópica percutánea.
También estaría indicada la nutrición artificial en aquellos pacientes que no pueden ingerir
el 75% de sus necesidades nutricionales y/o el 90 % de sus necesidades hídricas.
Es indudable que una intervención nutricional apropiada y a tiempo juega un rol vital
en la recuperación de los pacientes con disfagia, minimizando los riesgos de aspiración,
deshidratación y desnutrición.
717

5) MODIFICACIÓN DE LA CONSISTENCIA DE LAS PREPARACIONES
Se puede lograr en forma práctica a través de espesantes comerciales instantáneo ya sea de

alimentos o bebidas.
En el mercado nacional se dispone del espesante Espesan que es libre de lactosa y de gluten.
Su base es almidón de maíz modificado y se administra de acuerdo a la consistencia deseada en
los alimentos, en función de los requerimientos de cada paciente en particular.
Se caracteriza por espesar instantáneamente, no formar grumos y poder mezclarse tanto
en alimentos sólidos y líquidos, fríos o calientes. No altera el sabor de los alimentos y
bebidas a los que se agrega.
Está indicado en disfagias producidas por enfermedades neurológicas, tumores de cabe-
za y cuello, parálisis cerebral y senectud.
Medidas a utilizar según la consistencia deseada
Cantidad de medidas a utilizar

Consistencia deseada Preparaciones líquidas Preparaciones sólidas
(cada 100 ml) trituradas (cada 100 g)
Jarabe 1 a 1,5 –
Cremosa 2 1
Semisólida 2,5 a 3 1,5 a 2
Cada medida tiene una capacidad de 6 g de producto.
Didier Bleeckx. Disfagia: Evaluación y reeducación de los trastornos de la deglución. McGraw-

Hill. 2004.
Laurenti, Liliana. “Abordaje Nutricional en el tratamiento de la disfagia”. Arch. Neurol.
Neuropsiquitr. 2007. 14 (1) 22-28
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IVA Cavides; Delfina Buche; Raúl Yazigi, “Patología de la deglución y enfermedad respirato-
718

L INEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [C APÍTULO 7. 5) Patologías esofágicas ]
5. Cuidado nutricional en patologías esofágicas
1) INTRODUCCIÓN
El esófago es un órgano tubular cérvico torácico con 3 zonas diferentes: esfínter esofágico
superior (EES); cuerpo esofágico y esfínter esofágico inferior (EEI) (ver figura 1).
Al iniciarse la deglución el EES se relaja, desaparece el mecanismo de válvula que durante el
reposo evita la entrada de aire en el esófago. Una vez que ha pasado el bolo el esfínter se cierra.
El cuerpo del esófago funciona como una bomba de propulsión de tornillo sin fin, para
poder propulsar el bolo alimenticio hacia el esófago distal y luego al estómago.
En la zona mas distal del esófago, cercano al cardias, 2 cm a 3 cm por encima de él, se
encuentra el EEI, que desde el punto de vista funcional, se comporta como una válvula, perma-
neciendo cerrado de manera activa para impedir el reflujo del contenido gástrico hacia el esófa-
go. Este esfínter se abre por relajación temprana, una vez que se ha iniciado la deglución farín-
gea. En este momento pequeñas cantidades de jugo gástrico pueden refluir hacia el esófago, pero
en condiciones normales es barrido en forma inmediata por las ondas peristálticas hacia el estó-
mago, volviendo el EEI a contraerse y cerrarse a su condición de reposo.
Por otro lado, normalmente existen diferencias de presiones a través del recorrido esofági-
co: en el sector torácico la presión es negativa casi constantemente debido al aparato respiratorio.
Sin embargo, en el sector abdominal, cuando traspasa el diafragma existe un punto de inversión
de presiones (PIP), siendo aquí positiva. Esta zona de alta presión (ZAP) mantiene un nivel basal
por encima de la presión gástrica, por lo cuál normalmente el esófago permanece cerrado.
La unión esofagogástrica se encuentra cerrada en estado de reposo y se relaja durante la
deglución, la regurgitación y el vómito.
Normalmente el esófago presenta mecanismos de seguridad para prevenir un reflujo llama-
do “BAR”; es un conjunto de factores que impiden el retroceso del contenido gástrico hacia el
esófago y que actúan en contra del gradiente normal de presión. Entre ellos se encuentra el tono
del EEI , vaciamiento gástrico, presión abdominal, peristaltismo gástrico y resistencia hística.
719

Figura 1
Estrechamiento
1. EES
Cartílago cricoides
2. Aorta y
bifurcación
traqueal
Diafragma
3. EEI
Unión
esofagogástrica
ESS.: esfínter esofágico superior. EEI: esfínter esofágico inferior
2) PATOLOGÍAS ESOFÁGICAS
Acalasia
Es un trastorno primitivo de origen desconocido, se cree secundaria a cambios degenerati-
vos de la inervación o la enfermedad de Chagas.
Se caracteriza por tres alteraciones fundamentales:
1) aperistaltismo
2) relajación parcial o incompleta del EEI sin deglución
3) hipertonía del EEI en reposo.
El esófago se dilata progresivamente pudiendo adquirir grandes dimensiones con hipertrofia
de la capa muscular mientras que la porción esfinteriana permanece estenosada.
Síntomas
- El más clásico: disfagia a sólidos.
720

- Regurgitación nocturna con aspiración de los alimentos no digeridos.

- Dolor torácico retroesternal de aparición súbita
La complicación más grave es el riesgo de desarrollar un carcinoma epidermoide; que afecta
a alrededor del 5% de los pacientes, por lo general a edades más precoces.
Otras complicaciones son la esofagitis por cándida, los divertículos esofágicos inferiores y
la aspiración con neumonía u obstrucción de las vías respiratorias.
Hernia hiatal (HH)

Es una profusión hacia el tórax del estómago proximal, a través del hiato esofágico.
La hernia hiatal se asocia con el RGE (Reflujo Gastroesofágico).
Existen 3 variables de hernia hiatal (ver figura 2):
1) Por deslizamiento: son pequeñas. Corresponden a un deslizamiento axial, hacia arriba y
través del hiato, de la unión gastroesofágica y una pequeña porción del fondo del estómago.
Comprende la mayor parte de las hernias observadas por la radiografía, 95% de los casos.
Pueden contribuir al desarrollo de la esofagitis por reflujo.
2) Paraesofágicas: la unión esoagogástrica permanece por debajo del hiato esofágico; mientras
una parte del estómago se hernia a través del hiato y cerca del esófago. Son rarísimas de
observar en estudios radiológicos. Se asocian a cirugía previa, incluyendo intervenciones
correctoras de las hernias por deslizamiento.
3) Combinadas: la unión esofagogástrica está desplazada hacia el tórax. En forma erró-
nea suelen ser tildadas como paraesofágicas puras. Generalmente son de gran tama-
ño. Parte del fondo gástrico suele encontrarse adyacente al esófago en la unión gas-
troesofágica en forma de pliegues.
Figura 2
Hernia de hiato Hernia de hiato

(por deslizamiento) paraesofágica
(por rodamiento)
Fuente: Robbins. Patología Estructural y Funcional.
721

Las hernias grandes donde hay una gran prominencia del estómago hacia el tórax no presen-
tan dificultad para su diagnóstico, aunque son poco frecuentes. Sin embargo, las de tamaño
pequeño, con poca profusión o deslizamiento, pueden presentar signos radiológicos muy tenues.
La H. H. es la anormalidad más común que aparece en estudios radiográficos baritados
del tracto digestivo superior en el 1 al 20% de todos los adultos. Las mujeres presentan
mayores probabilidades de ser afectadas que los hombres, y la mayor incidencia se observa
en la quinta o sexta década de la vida.
Existe una serie de síntomas clásicos referidos a esta patología, pero muchas veces están
ausentes, el paciente no lo refiere y simplemente su motivo de consulta es por disfonía, espasmo
bronquial y arritmia, con lo cual consulta al cardiólogo, confundiendo la sintomatología.
Síntomas y complicaciones de la hernia hiatal
- Reflujo Gastroesofágico.
- Pirosis.
- Esofagitis por reflujo.
- Hemorragia.
- Estenosis.
- Disfagias.
- Perforación.
De los síntomas clásicos referidos anteriormente, el más frecuente es el reflujo gastroesofá-

gico y la pirosis (sensación de ardor retroesternal ascendente que se agrava al inclinarse hacia
adelante, al estirarse y empeora después de las comidas).
La esofagitis aparece como consecuencia del constante y prolongado contacto con las muco-
sas del esófago del material refluido.
Como consecuencia de la sintomatología pueden aparecer, como complicaciones: hemorra-
gias ocultas, estenosis y disfagias.
Todo el mecanismo fisiológico del esófago y el EEI, se encuentra debilitado o acelerado en el
hernia hiatal, apareciendo la sintomatología descripta con la siguiente secuencia fisiopatológica.
722

Secuencia fisiopatológica
↑ De la exposición esofágica
¤
↑ De la sensibilidad esofágica
¤
Síntomas de la exposición esofágica
¤
Complicaciones de la exposisicón esofágica
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

Es la falla del mecanismo antirreflujo. El reflujo de una pequeña cantidad de jugo gástrico
hacia el esófago en forma intermitente es un fenómeno fisiológico. Ese reflujo también en con-
diciones normales, es barrido en forma inmediata siendo asintomático.
Sin embargo, si ese reflujo es muy frecuente, con una significativa cantidad de jugo gástrico
en el esófago y un barrido insuficiente, puede contribuir al desarrollo de la esofagitis por reflujo.
La afección vinculada con el RGE es el trastorno funcional más común y conforma cerca del
75% de las lesiones patológicas del esófago.
El 80% o más de los pacientes que padecen RGE presentan hernia hiatal por deslizamiento.
Parece ser que la función primaria del EEI es la prevención del reflujo gastroesofágico.
Causas del Reflujo Gastroesofágico (RGE)

En los pacientes con enfermedad por RGE se reconocen tres causas:
1) Defecto mecánico del EEI
2) Arrastre ineficaz del jugo gástrico refluido.
3) Anormalidades del reservorio gástrico.
Incompetencia del EEI

Es el mayor determinante de la esofagitis por reflujo.
La causa más común de la alteración mecánica es la presión insuficiente, debido a una
alteración de la tensión muscular.
La presión del esfínter depende de la longitud y tensión de las fibras musculares
lisas que lo componen.
Es importante poder identificar esta causa porque es la única que puede ser corregida con un
procedimiento quirúrgico antirreflujo.
723

Arrastre ineficaz del material refluido (clearence esofágico)

Se observa con mayor frecuencia frente a un cardias incompetente, con lo cual se prolonga
la duración de cada episodio de reflujo.
Los cuatro factores importantes que intervienen en el lavado del reflujo fisiológico son:
- Gravedad.
- Actividad motora del esófago.
- Salivación.
- Fijación del esófago distal en el abdomen.
La pérdida de alguno de estos factores hace menos efectivo el arrastre aumentando la expo-
sición al jugo gástrico.
En la posición erecta, la gravedad refuerza el vaciamiento gástrico. Esto explica por qué los
episodios aparecen en forma prolongada cuando el paciente se encuentra acostado, caracterizan-
do a los pacientes con reflujo nocturno.
Es un factor importante pero sólo en un paciente con reflujo, ya que una BAR indemne no
impide que la ausencia de la gravedad condicione RGE (ejemplo: los astronautas).
La actividad motora esofágica sí parece un factor relevante, la peristalsis primaria desperta-
da por la deglución es fundamental en el barrido esofágico.
La salivación contribuye al lavado del esófago, neutralizando pequeñas cantidades de ácido
que pueden haber quedado luego del pasaje de una onda peristáltica.
La salivación disminuye luego de l radioterapia y aumenta al saborear pastillas o caramelos duros.
Sus dos defectos están dados por la ausencia de saliva durante el sueño y la incapacidad de
neutralizar cantidades mayores de 1ml/’ de material ácido de reflujo.
Anormalidades del reservorio gástrico

Las anormalidades gástricas que aumentan la exposición al jugo gástrico son:
- dilatación gástrica.
- aumento de la presión intragástrica.
- persistencia del reservorio gástrico.
- hipersecreción gástrica.
Como efecto de la dilatación gástrica se produce un acortamiento de la longitud total del
EEI con lo que se reduce la resistencia del reflujo.
En su mayoría, esta dilatación gástrica excesiva se produce por aerofagia debido al aumento
de la deglución faríngea.
Esto se observa en los masticadores crónicos de goma de mascar.
El aumento de la presión intragástrica puede vencer la resistencia del esfínter y generar el reflujo.
Este aumento de la presión puede deberse a la obstrucción del tracto de salida (píloro) o
luego de una vagotomía que interfiere en la relajación activa del estómago, contracciones del
diafragma o músculos abdominales.
724

La persistencia del reservorio gástrico es producida por el retardo de vaciamiento gástrico.

La hipersecreción gástrica se presenta en sólo un 28% de los pacientes con reflujo, aproxi-
madamente. En este sentido la enfermedad por reflujo gastroesofágico difiere de una úlcera
duodenal, donde sí hay una vinculación específica con la hipersecreción gástrica.
Existen una serie de situaciones que favorecen el RGE por provocar todas ellas tanto la
distensión gástrica, en algunos casos, como la abdominal generalizada, en otros.
Todo esto es fundamental tenerlo en cuenta a la hora del tratamiento y a través de
una exhaustiva anamnesis e interrogatorio al paciente, detectar la presencia de alguna o
varias de estas situaciones.
Situaciones que favorecen el Reflujo Gastroesofágico
- Obesidad.
- Embarazo.
- Síndrome de intestino irritable.
- Constipación.
- Bulimia.
- Estenosis pilórica.
- Sondas nasogástricas.
- Tabaquismo.
Síntomas
- Regurgitación ácida.
- Pirosis.
- Disfagia (menos frecuente).
El reflujo puede causar laringitis ronquera, afonía, bronquitis y tos crónica.
Complicaciones:
- Esofagitis por reflujo: se caracteriza por presentar disfagia y pirosis.
- Esófago de Barrett: producido por RGE de larga duración; llega a afectar hasta el 11% de los
pacientes sintomáticos en donde el epitelio normal del esófago es sustituido por un epitelio
metaplásico. La complicación más importante es el desarrollo de adenocarcinoma.
- Estenosis esofágica.
- Aspiración broncopulmonar.
- Hemorragias.
- Úlcera péptica del esófago.
725

Condiciones asociadas o causas de hipotonía del EEI

- Hernia hiatal por deslizamiento
{
- Gastrectomía subtotal Las operaciones o maniobras invasivas
- Esofagogastrectomía realizadas alrededor de la unión gastroesofágicas,
- Cardioplastia son capaces de afectar o destruir al EEI
- Esclerodermia: enfermedad sistémica que más produce la hipotonía del EEI.
Más del 80% de los pacientes con esta enfermedad presentan compromisos de la musculatu-
ra lisa del esófago y el 60% de ellos presentan esofagitis erosiva.
La relajación de EEI también aparece cuando se produce:
- la distensión del cuerpo esofágico;
- la distensión del techo gástrico;
- la distensión del fondo gástrico.
Factores que inhiben la presión del EEI

El nivel del tono basal registrado en el EEI es variable, influenciado por diferen-
tes factores:
- Dietéticos
- alcohol;
- grasas;
- chocolate;
- menta;
- café, té.
Medicamentos
- agentes anticolinérgicos;
- bloqueadores adrenérgicos;
- agentes bloqueadores del Ca.
Hormonales
- progesterona;
- secretina;
- colecistoquinina;
- glucagón.
726

Mecánicos
- distensión del estómago;
- distensión abdominal;
- tabaquismo.
Determinación de los objetivos de tratamiento

Los objetivos básicos del tratamiento del reflujo gastroesofágico son:
1) Disminuir la irritación esofágica.
2) Aumentar la presión del EEI.
3) Disminuir la presión intragástrica.
4) Favorecer el barrido del material refluido.

En cuanto al tratamiento en sí, se debe bregar para que sea integral.
En forma conjunta se deben manejar los tres pilares básicos:
1) Plan de alimentación.
2) Medicación.
3) Educación alimentaria o de hábitos de vida.
Está comprobado que pretender hacer el tratamiento con algunos de ellos en forma aislada,
olvidándose de los otros, no conduce a un resultado positivo.
Cuando el RGE es consecuencia de una hernia hiatal, el tratamiento será de por vida, salvo
que esté indicada la cirugía.
Para poder cumplir con cada uno de los objetivos, se deben implementar diferentes estrategias.
Para disminuir la irritación esofágica

Es fundamental evitar:
- el alcohol: por ser un irritante directo de mucosa
- las metilxantinas: siendo la que más actúa la teobromina presente en la yerba mate.
- las gaseosas colas por su doble efecto: la colina y el efecto picante de las burbujas del gas.
- los aleáceos por los compuestos azufrados, siendo los que más influyen cebolla, ajo y puerro.
Se encuentran en esta misma situación las coles.
- los ácidos orgánicos tanto de algunos vegetales y frutas (como tomate y cítricos) como los
condimentos ácidos (el jugo de limón o vinagre).
727

No se indicarán los condimentos picantes y se hará hincapié en los aromáticos.

- otro factor que actúa como irritante son las temperaturas extremadamente calientes,
muchas veces consumidas por el hábito del paciente, pero muchas veces mal indicada
frente a un obeso para lograr valor de saciedad. Se podrán indicar temperaturas ca-
lientes pero no extremas.
Para lograr aumentar la presión del EEI

Se deben evitar justamente todos los factores dietéticos que bajen esa presión:
- alcohol;
- grasas;
- metilxantinas; la que más actúa parece ser la teobromina presente en el cacao;
- menta;
- cigarrillo.
Para dismin uir la presión intragástrica

Se debe:
- normalizar el peso corporal;
- favorecer la digestibilidad;
- no retrasar la evacuación gástrica;
- evitar el meteorismo;
- no acentuar la constipación.
En primer lugar, se deberá normalizar el peso corporal, si a través de la valoración antropo-
métrica correspondiente el paciente presenta algún grado de sobrepeso.
Favorecer la digestibilidad para disminuir el tiempo de permanencia en el estómago: y aquí
no sólo cobra importancia la selección de alimentos, por ejemplo en cuanto a fibra o tejido
conectivo, sino también las formas de preparación.
Influyen los grandes volúmenes, sobre todo aportados por líquidos, debido al aumento de la
presión hidrostática. Se deben dar volúmenes reducidos, fraccionados e indicados fuera de las
comidas. Si durante ellas aparece la sed inducida por alimentos, se deben indicar pequeños
sorbos. Siempre sin gas, ya que el mismo provoca distensión: gaseosas o bebidas alcohólicas
como cerveza, champaña y vino espumante.
Se deben evitar las preparaciones acuosas tipo sopas, licuados, cazuelas, etcétera.
No retrasar la evacuación gástrica: desde el punto de vista dietoterápico hay dos factores
fundamentales que se tendrán que tener en cuenta para este aspecto: las grasas: se manejan con
selección hasta un 30% del VCT; y el tejido conectivo de las carnes. Si bien la carne vacuna es la
que más tiempo permanece en el estómago (no menos de 4 horas) no debe ser suprimida por ser
considerada la mayor fuente de Fe Hem. Se seleccionarán cortes magros y subdivididos.
No aportan hiperconcentraciones de mono y disacáridos ya que inhiben la evacua-
ción gástrica.
Para evitar el meteorismo, sobre todo en pacientes con asociación de intestino irritable,
aportar bajas cantidades de rafinosa y estaquiosa, ya que aumentan la producción de gases.
728

Se deberán evitar las gomas de mascar. No comer apurado y no fumar.

Y, por último, no acentuar la constipación: cada vez se registran más casos de personas
constipadas. El ritmo de vida que se lleva, los malos hábitos alimentarios, la mala conducta y
hábitos de vida pueden ser causantes de esta condición.
Se deben buscar estímulos suaves, como son el fraccionamiento y líquidos entre comidas.
Para favorecer el barrido del material refluido

Se utiliza como recurso:
- salivación
- gravedad
¤
postura
{ - durante la ingesta
- después de la ingesta
Para esto, el esófago generalmente se defiende a través del peristaltismo secundario.

Por otro lado los favorece la salivación, con lo cuál se puede aumentar a través del chupado
de caramelos y pastillas pero no de goma de mascar.
La postura durante la ingesta: se le indicará al paciente, especialmente al niño, la posición
semisentado (no en 90°) para favorecer la acción de la gravedad.
La postura después de la ingesta: está referida a educar al paciente a que no se acueste
inmediatamente después de cenar y que evite las colaciones antes de acostarse.
Elevar la cabecera de la cama y no usar ropa ceñida.
En líneas generales, se debe educar continuamente y en cada control, para el cambio de
conductas alimentarias.
Muchas veces determinados hábitos son mal manejados por el paciente por falta de
conocimiento sobre su importancia en esta patología, otras por mala información, pero la
mayoría de las veces por el ritmo vertiginoso de vida que se lleva, especialmente en las
grandes ciudades, que provoca que muchas conductas, sabiendo como deben modificarse, no
se les presta el tiempo necesario para ello.
El profesional deberá en cada control detectar y corregir estos errores, ofreciendo continua-
mente alternativas o pautas de conducta higiénico-dietéticas.
Consejos sobre conductas higiénico-dietéticas
-Comer despacio y masticar correctamente.
-Tomar la mínima cantidad de líquidos con las comidas.
-Fraccionar la alimentación diaria para disminuir el volumen por comida.
-Evitar la ingesta excesiva de aire por boca, con cigarrillos o gomas de mascar.
-Que la cena no sea la comida más importante del día, o bien no

acostarse antes de las dos horas de cenar.
729

Ferraina P, Oría A. Patología Quirúrgica. 2003- 5ª edición.

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730

L INEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [C APÍTULO 7. 6) Patologías gástricas ]
6. Cuidado nutricional en patologías gástricas
1) INTRODUCCIÓN
Para poder realizar un adecuado cuidado nutricional en los pacientes que presentan alguna
patología gástrica, es necesario tener presentes tanto las funciones principales del estómago,
como las situaciones fisiopatológicas que se pueden presentar.
El estómago representa el primer órgano de la digestión. Sus principales funciones son:
}
Reservorio gástrico
Funciones Gástricas ¤ Motoras Formación del quimo
Vaciamiento gástrico
}
Secreción gástrica (ácido
Secretoras clorhídrico, pepsina y factor
¤
intrínseco
Al recibir los alimentos el estómago presenta una relajación inicial, actúa como un verdade-
ro reservorio y comienza a realizar movimientos de licuefacción para producir el quimo gástrico
y luego movimientos peristálticos para producir su vaciamiento.
Las bebidas y alimentos ingeridos son almacenados, mezclados y parcialmente digeri-
dos en el estómago, antes de ser introducidos en el intestino delgado que es el principal
órgano de la digestión y absorción.
- continúa la digestión de los H. de C. (amilasa salival)
Proceso digestivo
} - comienza la digestión de proteínas (renina y pepsina)
- comienza la digestión de lípidos (lipasa gástrica)
El tiempo de vaciamiento gástrico depende de la integridad del nervio vago, de la acción de

la gastrina y del tipo de alimentos ingeridos.
El estómago puede reconocer sólo dos propiedades de los alimentos ingeridos, a partir de lo
cuál regulará la velocidad de evacuación y son:
- el tamaño de las partículas digeribles (osmolaridad);
- la naturaleza digerible o no digerible de las mismas (composición nutritiva).
731

Tiempo de permanencia gástrica según tipo de alimentos ingeridos
Tipo de alimentos ingeridos Tiempo de permanencia gástrica (*)
Alimentos líquidos o con predominio menos de 2 horas

de hidratos de carbono
Alimentos con predominio de proteínas 2 a 4 horas
Alimentos con predominio de grasas más de 4 horas
Dieta variada y mixta 4 a 6 horas
(*) Ver más detalles en Capítulo II: Valor de saciedad.
2) PATOLOGÍAS GÁSTRICAS
Gastritis
Es la inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.
Puede ser aguda o crónica, la aguda es de naturaleza transitoria; puede ser totalmente asin-
tomática o cursar con dolor, vómitos o hemorragia franca. En la crónica se produce atrofia
pudiendo llegar a una displasia.
Factores etiológicos
Son múltiples y heterogéneos:
- incremento de la secreción de ácido;
- disminución de la producción de bicarbonato;
- disminución del flujo sanguíneo;
- disminución de la capa adherente de moco;
- lesión directa del epitelio por infecciones, AINE, consumo excesivo de alcohol, tabaco, estrés.
El ácido clorhídrico y la pepsina son los dos principales productores de la secreción ácida,
capaces de inducir lesión en la mucosa.
La secreción puede ser:
- Basal, según el ritmo circadiano.
- Estimulada, que consta de 3 fases: cefálica, gástrica e intestinal.
Factores que estimulan la secreción ácida gástrica:
Fase cefálica de la digestión

La idea, el sabor, el aroma del alimento, la masticación y la deglución inician la estimula-
ción vagal de las células parietales de la mucosa fúndica para la secreción ácida gástrica.
732

Fase gástrica de la secreción

El efecto del alimento en el estómago es el siguiente:
- la distensión del fundus estimula a las células parietales para la producción ácida.
- el incremento de la alcalinidad en el antro causa liberación de gastrina.
- la distensión del antro provoca liberación de gastrina.
Sustancias más estimulantes en la fase gástrica
-proteínas y sus derivados (polipéptidos y aminoácidos)

-purinas,
-cafeína,
-alcohol,
-pimienta,
-hiperconcentración de azúcares.
-tabaco.
-AINE (antinflamatorios no esteroides)
-cloruro de sodio.
Fase intestinal de la secreción:
Sustancias más estimulantes en la fase intestinal
- Soluciones hiperconcentradas de mono y disacáridos.

- Grasas.
Úlcera péptica
Úlcera péptica es el término general dado a la lesión erosiva de la mucosa en la
porción central del tracto gastrointestinal que produce un defecto local o una excoriación
a causa de una inflamación activa.
Independientemente de los factores favorecedores o lesivos, se desarrollan como con-
secuencia de un desequilibrio entre los mecanismos de protección y reparación de la mu-
cosa y los factores agresores.
De las distintas clases de úlceras, el 15% son gástricas (a menudo asociadas a neopla-
sias gástricas) y el 85% son duodenales, habitualmente en los primeros 30 cm del duodeno
(rara vez son malignas).
733

Factores patogénicos en el desarrollo de la úlcera péptica

- Helicobacter pylori.
- AINE (antiinflamatorio no esteroides).
- Estrés.
- Predisposición genética.
- Tabaco: disminuye la velocidad de cicatrización.
Úlcera gástrica
Es menos frecuente que la úlcera duodenal, de aparición más tardía (4° a 7° década de
la vida). Más de la mitad se produce en hombres, localizada principalmente en la curvatura
menor, en el antro gástrico.
Posibles causas:
- Función pilórica anormal.
- Reflujo duodeno-gástrico.
- Defectos en la barrera mucosa.
- Disminución en el fluido sanguíneo.
- Disminución en la producción de prostaglandinas.
- Disminución en la producción de bicarbonato.
- Infección por Helicobacter Pylori.
Úlcera duodenal
A cualquier edad; mayormente entre los 35 y 55 años. Más frecuente en hombre; localizada
en el primera porción duodenal.
Posibles causas
- Incremento en la capacidad secretora ácida.
- Incremento en la secreción ácida basal.
- Incremento en la masa de células parietales.
- Respuesta de secreción prolongada con la ingesta.
- Vaciamiento gástrico anormal.
- Defensas anormales en la mucosa duodenal.
- Disminución en la secreción de bicarbonato.
Síntomas
-Dolor epigástrico constante: comienza por la noche o primeras horas del día y calma con la
ingesta de alimentos o sustancias alcalinas.
734

- Ardor.
- Naúseas, vómitos, flatulencia, eructos.
- Pérdida de peso.
Complicaciones:
- Hemorragia (más frecuente).
- Perforación.
- Obstrucción por edema o cicatrización.

Se persiguen cuatro objetivos básicos:
- Aliviar los síntomas.
- Promover la curación.
- Prevenir las recidivas.
- Prevenir las complicaciones de la úlcera (hemorragia y perforación).

1. Farmacoterapia.
2. Dietoterapia.
3. Control del estrés
Farmacoterapia
Se dirige a neutralizar la acidez, disminuir la secreción ácida y conservar la resis-
tencia epitelial.
Es importante aclarar que la farmacología no reemplaza al tratamiento nutricional, sino que
son las dos herramientas que interactúan y contribuyen a la recuperación del paciente.
Aunque el paciente reciba medicación debe realizar el régimen para evitar la recurrencia de
la úlcera. Las úlceras, en general, cicatrizan entre las 3 y 8 semanas de iniciado el tratamiento,
pero la endoscopia es el elemento diagnóstico que confirmará la curación.
a) Antiácidos (neutralizan la acidez): el hidróxido de aluminio puede causar náuseas, vómitos y
disminución en la absorción de vitamina A, calcio y fósforo. El hidróxido de magnesio es un
antiácido con efecto laxante, y puede disminuir la absorción de calcio y fósforo.
b) bloqueantes de los receptores H2 (la cimetidina) pueden causar diarrea o constipación e incre-
mento en la creatinina; la ranitidina puede causar náuseas, constipación y malabsorción de
vitamina B12.
735

c) Antibióticos: se indican cuando hay presencia de Helicobacter Pylori para su erradicación.

d) Protectores de la mucosa: el sucralfato forma una película viscosa en el nicho ulceroso
protegiéndolo.
e) Inhibidores de la bomba de H+: inhiben la secreción ácida en su totalidad. Omeprazol, Lanso-
prazol, Pantoprazol.
Dietoterapia
Los objetivos del tratamiento serán aliviar los síntomas y disminuir y neutralizar
la secreción ácida.
Indicación prescripción dietoterápica: “Dieta adecuada gástrica”.
La realización del plan alimentario estará “basada en la sintomatología” del paciente y
adecuada a ella.
a) Si el paciente presenta sintomatología de “dolor”

Calorías:
Según valoración del estado nutricional.
Se manejarán entre 55% y 6 0% del VCT.
Evitar las hiperconcentraciones de mono y disacáridos (menos del 5% de la base). Aportar
lactosa y almidones.
Proteínas:
Entre el 15% y 20% del VCT, mayor a 1g/Kg de peso/día.
Elegir proteínas de alto valor biológico, de baja celularidad.
Grasas:
25% del VCT (si es hipocalórico se podrá manejar hasta un 30%). Selección de las mismas
sin modificar por cocción, grasas libres de estructura, con aumento de ácidos grasos insaturados
(mono y poliinsaturados) y disminución de ácidos grasos saturados.
Caracteres físicos, químicos y organolépticos:
-Consistencia: todas: sólida, blanda, líquida.

-Digestibilidad: de fácil desmoronamiento gástrico.
-Temperatura: templada, evitar extremas.
-Residuos: disminuidos. Fibra con predominio de hemicelulosa modificada por cocción y subdi-
visión. No rafinosa y estaquiosa. No se indica tejido conectivo.
-Fraccionamiento: se deben manejar 4 comidas y 2 colaciones en función al VCT, para no au-
mentar el volumen por comida, el cual deberá ser reducido.
736

-Valor vitamínico y mineral: aumentar aporte de vitamina A y C. Cloruro de sodio: 2 g

-Sabor y aroma: suave, agradable.
b) Si el paciente presenta sintomatología de “acidez, ardor o hipersecreción”

Calorías
Hidratos de carbono
Entre el 55% y el 60% del VCT.
Evitar las hiperconcentraciones de mono y disacáridos (menos del 5% de la base). Aportar
Proteínas
Del 15% al 20% del VCT, mayor a 1g/Kg de peso/día.
Elegir proteínas de alto valor biológico, con disminución de tejido conectivo intermiofibrilar.
Grasas
25% del VCT (si es hipocalórico se podrá manejar hasta un 30%). Selección de las mismas
sin modificar por cocción, grasas libres de estructura, con aumento de ácidos grasos insaturados
(mono y poliinsaturados) y disminución de ácidos grasos saturados.
Caracteres físicos, químicos y organolépticos
- Consistencia: todas: sólida, blanda, líquida.

- Digestibilidad: de fácil desmoronamiento gástrico.
- Temperatura: templada, evitar extremas.
- Residuos: disminuidos. Fibra con predominio de hemicelulosa modificada por cocción.
Rafinosa y estaquiosa en poca cantidad. Tejido conectivo en baja cantidad y a predo-
minio de colágeno.
- Fraccionamiento: se deben manejar 4 comidas y 2 colaciones en función al VCT, para no
aumentar el volumen por comida, el cual deberá ser reducido.
- Valor vitamínico y mineral: aumentar aporte de vitamina A y C. Cloruro de sodio: 2 g.
- Sabor y aroma: suave, agradable.
c) Si el paciente “NO” presenta sintomatología

Calorías:
Hidratos de Carbono :
Entre el 50% y el 55% del VCT.
Evitar las hiperconcentraciones de mono y disacáridos (10% de la base). Aportar
737

Proteínas
Del 15% al 20% del VCT, mayor a 1g/Kg de peso/día. Elegir proteínas de alto valor bioló-
gico, con disminución de tejido conectivo intermiofibrilar.
Grasas
30% del VCT Selección de las mismas sin modificar por cocción, grasas libres de estruc-
tura, con aumento de ácidos grasos insaturados (mono y poliinsaturados) y disminución de
ácidos grasos saturados.
Caracteres físicos, químicos y organolépticos

-Consistencia: todas: sólida, blanda, líquida.
-Digestibilidad: de fácil desmoronamiento gástrico.
-Temperatura: templada, evitar extremas.
-Residuos: fibra hasta celulosa modificada por cocción y subdivisión. Rafinosa y estaquiosa.
Tejido conectivo a predominio de colágeno.
-Fraccionamiento: se deben manejar las 4 comidas habituales y dependiendo del VCT de la
alimentación, se podrán agregar colaciones para no aumentar el volumen por comida.
-Valor vitamínico y mineral: normal. Cloruro de sodio: 2 g.
-Sabor y aroma: suave, agradable.
Manejo de grupos de alimentos en plan de alimentación adecuado gástrico

Cereales y derivados
- Almidón de maíz, féculas, harinas finas y gruesas: sémola, semolín, polenta.
- Cereales decorticados: arroz, avena, cebada perlada.
- Pastas simples de laminado fino semoladas y rellenas con rellenos permitidos.
- Con salsas dietéticas: tomate, bechamel; con aceite, con margarina untable dietética. Sustituir el
queso de rallar por muzarella rallada.
- Pan blanco desecado, preferentemente de panadería que tiene menor contenido graso que los
panes de molde envasados, galletitas de agua de bajo tenor graso (menos del 5 %), bizco-
chos secos, grisines, tostines.
Hortalizas y frutas
Sin piel, sin semillas, sin tallos ni nervaduras. Se seleccionaran los vegetales con predomi-
nio de pulpa tales como calabaza, zapallo, zanahoria sin el centro, zapallito, zucchini, chaucha,
puntas de espárragos, centro de palmito, champiñones, y en progresión se agregará acelga, espi-
naca cocida y bien subdividida, batata y papa. De acuerdo a la tolerancia se incorporarán los
vegetales con bajos ácidos orgánicos tales como corazón de alcaucil, tomate y berenjenas.
Entre las frutas se preferirán banana bien madura sin hilos, manzana, pera, durazno, damas-
co, melón rocío de miel y membrillo.
De las frutas desecadas seleccionar los orejones de las frutas permitidas; las frutas envasadas
deberán ser escurridas, sin el almíbar. No utilizar frutas secas.
738

Carnes, huevo y lácteos

- Ave sin piel: pavita, pavo y pollo (preferentemente la pechuga). Pescados magros: merluza,
lenguado, brótola, mero, lucio, pez espada, pez ángel. Crustáceos: langosta, langostino,
camarón. Moluscos: mejillón, ostras, cholgas, vieyras.
- Carnes rojas magras: nalga, peceto, bola de lomo, cuadril, lomo. Picadas y cocidas por calor
húmedo o bien por calor seco usando aislante o teflón.
- Huevo: poché, o en preparaciones dietéticas como budines, suflés, omeletes, flan sin caramelo.
- Quesos: untables descremados, ricota descremada, muzarella, Por Salut magros.
- Leche: parcial o totalmente descremada, yogur descremado natural o saborizado.
Cuerpos grasos y endulzantes

- Aceite vegetal crudo.
- Mayonesa con bajo contenido en grasas.
- Margarinas untables de bajo tenor graso.
- Postres: gelatinas, flan sin caramelo, postres de cereal con leche descremada, sorbetes.
- Azúcar y miel respetando las concentraciones.
- Mermeladas, jaleas y dulces compactos: respetar las concentraciones.
- Evitar el dulce de leche y el chocolate.
Bebidas, condimentos e infusiones

- Agua, agua mineral no gasificada, jugos de las frutas permitidas diluidos con agua, caldos de
frutas permitidas, caldos de verduras caseros o dietéticos sin sal agregada.
- Evitar las bebidas gaseosas, las bebidas alcohólicas y los jugos concentrados.
- Manejar infusiones de malva, manzanilla, té y mate en saquitos, tisanas, café descafeinado.
Contenido en cafeína de las bebidas e infusiones habituales
Fuente (1 taza de 180 cm3) Cafeína (en mg)
Café exprés o de filtro 80- 140

Café instantáneo 60- 100
Café descafeinado 1- 6
Té en hebras 30- 80
Té en saquito 25- 75
Cacao 10- 50
Bebidas colas (1 vaso de 240 cm3) 15-50
Fuente: Williams S. V. (1997).

739

Condimentos
Se utilizaran los aromáticos; canela, vainilla, nuez moscada, orégano, azafrán, albahaca,
laurel, perejil, tomillo, estragón, menta, comino, salvia, clavo de olor.
Los alimentos-condimentos como crema de leche, margarina untable de bajo tenor graso,
queso magro tipo Por Salut rallado, se manejarán en base al tenor graso de la dieta.
Control del estrés

En técnicas de control del estrés, se plantearán medidas higiénico-dietéticas para transfor-
mar el momento de la comida, en un momento agradable, preferentemente sin tensiones, en un
clima de relax, comer en forma pausada y en lo posible no fumar.
American Dietetic Association: “Position paper on bland diet treatment of chronic ulcer disease”.
J. A. D. A. 1971; 244.
Ferraina P., Oría A. Patología Quirúrgica. 2003 - 5ª edición.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª edición. 2002 Vol. 2 reimpreso 2003.
Marotta R. B., Floch M. H. “Diet and Nutrition in ulcer disease”. Med. Cli. North Am. 1991;
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Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000. 6ª edición.
Rubin W. “Medical treatment of peptic ulcer disease”. Med. Cli. North Am. 1991; 75 (4): 981.
Rydning A. y col. Prophylactic effect of dietary y fiber in duodenal ulcer disease. Lancet
1982; 2: 736.
740

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [C APÍTULO 7. 7) Patologías intestinales]
7. Cuidado nutricional en patologías intestinales
1) INTRODUCCIÓN
El Cuidado Nutricional de los pacientes que presentan alguna patología intestinal, requiere
tener presentes las funciones principales de este sector del aparato digestivo.
Es aquí donde se realizan las principales funciones tanto de digestión como de absorción.
{
Digestión: principalmente en duodeno y yeyuno en
Absorción de macro y micronutrientes: principalmente
Funciones Intestinales yeyuno y ciertos micronutrientes en íleon terminal
Absorción de agua y electrolitos: íleon y colon, princi-
palmente en colon distal.
En este sector del aparato digestivo se culmina el proceso de digestión comenzado en los
sectores anteriores, contribuyendo las secreciones pancreáticas, biliares e intestinales.
Proceso digestivo { - Hidratos de Carbono (amilasa pancreática y disacaridasas)

- Proteínas (proteasas pancreáticas)
- Lípidos (lipasa pancreática e intestinal y bilis)
{
- Yeyuno (monosacáridos, péptidos o aminoácidos, ácidos
Proceso absortivo grasos, minerales y casi todas las vitaminas)
- Íleon terminal (sales biliares y vitamina B12)
- Colón: agua y electrolitos.
741

Figura 3. Sitios de absorción en el intestinodelgado
Estó-
mago Bilis
Calcio
Magnesio
Hierro Enzimas
Glucosa Pancreáticas
Monosacáridos { Xilosa Vitamina A Vitaminas
Disacáridos {
Vitaminas
hidrosolubles
{ Tiamina
Riboflavina
Piridoxina
Acido fólico
Ácido ascórbico
Vitamina D
Aminoácidos
Liposolubles
Ácidos grasos
Vitamina B12
Sales biliares
Colon
Estímulos intestinales
Según sea su intensidad de acción sobre la peristalsis intestinal, se clasifican en inten-
sos o moderados.
- Lactosa
Intensos:
-Fibra dietética insoluble
Intensos
lactosa
- Hiperconcentración de mono y disacáridos.
- Temperaturas frías (especialmente líquidos fríos en ayunas)
Moderados
- Fraccionamiento.
Moderados
- Fibra dietética soluble.
2) ENFERMEDADES INTESTINALES
Se abordará a continuación el cuidado nutricional de aquellas enfermedades intestinales más
prevalentes en la población adulta.
Trastornos funcionales o de la motilidad intestinal

- Síndrome diarreico.
- Constipación.
- Síndrome de intestino irritable (SII)
742

Enfermedades que provocan lesiones en la mucosa intestinal

- Enfermedad diverticular
- Diverticulosis.
- Diverticulitis.
- Enfermedad celíaca (diarreas crónicas de malabsorción)
Enfermedades inflamatorias intestinales (EII)

- Colitis ulcerosa.
- Enfermedad de Crohn.
A su vez, el paciente puede presentar diferente sintomatología intestinal, en forma aislada
como tal, o formando parte de alguna de las patologías mencionadas, siendo las más comunes la
distensión abdominal y meteorismos.
Normalmente, el gas intestinal se elimina por vía oral (flatos orales o eructos) y por vía
rectal (ventosidades anales). Ambas son funciones digestivas normales y necesarias que permiten
eliminar el gas intestinal; sin embargo un 10% a 20% de las personas tienen la impresión de
sufrir distensión abdominal (hinchazón) y flatulencia, lo que atribuyen a exceso de gas intestinal.
Muchas veces esta sensación se acompaña de malestar abdominal o dolor tipo cólico.
Los síntomas más frecuentes atribuidos a gases intestinales son eructos, flatulencia, disten-
sión abdominal (hinchazón) y dolor o malestar abdominal. Sin embargo, alguno de estos sínto-
mas son producidos por otras enfermedades digestivas, como el síndrome de intestino irritable,
más que por exceso de gases.
Se da en personas con patología funcional, o aquellos que tiene tránsito acelerado que
no les permite una digestión completa especialmente de los carbohidratos, y determinados
nutrientes pasan a colon donde son fermentados por las bacterias colónicas, aumentando
así la producción de gas.
En esta situación conviene evitar a los alimentos productores de gas:
-Legumbres.
-Hortalizas crucíferas.
-Vegetales del grupo C.
-Aliáceos.
-Pescado.
-Huevo.
-Quesos de pasta firme y condimentados.
-Frutas: sandía, melón y cítricos.
-Frutas secas.
-Bebidas fermentadas.
-Exceso de azúcares.
743

3) DIARREAS
La diarrea es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del
intestino (secreción, digestión, absorción, o motilidad) y que en último término indica un tras-
torno del trasporte intestinal de agua y electrolitos.
La diarrea se define como el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones
en relación con el hábito intestinal normal de cada individuo.
El síndrome diarreico constituye un serio problema de salud en muchos países, y particular-
mente en niños pequeños, en los que existe una elevada mortalidad, siendo una de las principales
causas de deshidratación y desnutrición.
La enfermedad diarreica aguda es más frecuente en los países donde predominan las
condiciones de vida desfavorables, con hacinamiento, falta de agua potable y deficiente
cobertura de los servicios de salud.
Puede acompañarse o no de trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido básico, y
según su duración se clasifican en:
-Diarreas agudas: menos de 2 a 3 semanas de duración.
-Diarreas persistentes: son intermitentes, con remisiones y exacerbaciones y persisten en forma
ininterrumpida.
-Diarreas crónicas: más de 2 a 3 semanas de duración.
La gran mayoría de las diarreas agudas suelen ser de origen infeccioso y tener un
curso autolimitado.
Según los criterios de diagnóstico de ROMA III del 2006, la diarrea funcional es un síndro-
me continuo o recurrente en el que las deposiciones son suaves o acuosas, sin presentar dolor o
malestar abdominal.
Criterios diagnósticos de la diarrea funcional

Debe incluir todo lo siguiente:
Deposiciones suaves o acuosas sin dolor o malestar abdominal en al menos el 75 % de
las deposiciones.
Criterios que se cumplan en los últimos 3 meses con inicio de las molestias al menos 6 meses
antes del diagnóstico.
Datos clínicos que sugieren el carácter funcional u orgánico de un Síndrome Diarreico
Diarrea funcional Diarrea orgánica
Historia antigua de diarrea que alterna Pérdida de peso.
con constipación. Manifestación sistémica.
No hay pérdida de peso. Sangre o pus frecuente.
No hay sangre o pus en las heces. Mal estado general.
Buen estado general. Desnutrición frecuente.
Perfil bioquímica normal. Hipoproteinemia.
Bajo Ácido fólico, Fe, Ca, B12.
744

Los mecanismos fisiopatológicos que explican la aparición de diarrea son fundamentalmen-

te cuatro: por un exceso de solutos no absorbibles (osmóticas), por una inhibición de la absorción
activa de iones o la secreción excesiva de iones intestinales (secretoras), por la exudación de
moco, sangre y proteínas procedente de la mucosa intestinal inflamada (exudativas) y por altera-
ción de la motilidad intestinal (motoras).
Tipos de
Características Mecanismo
diarrea
Cesa con el ayuno Aumento de la presión osmótica
Vol. heces <1lt. / 24 horas Laxantes (lactulosa)
Osmótica Na Heces <70 meq / lt. Antiácidos
Tendencia a hipernatremia Síndrome de malabsorción
Ph fecal < 5 Déficit de disacaridasas
Inhibición de la absorción
Enf. Crohn.
No cede con el ayuno Resección Ileocólica
Secretora Vol. de heces >1 lt / 24 horas Aumento de la secreción
Ph fecal > 6 Tumores endocrinos
Malabsorción de ácidos grasos (AG)
Enterotoxinas bacterianas
No cede con el ayuno Inflamación o ulceración
Volumen variable extensa de la mucosa
Exudativa
Presencia de sangre o exudado EII
mucopurulento Enteritis actínica
Colitis isquémica
No cumple criterios de diarrea Peristaltismo aumentado
osmótica, secretora o exudativa SII - Síndrome posvagotomía
No cede con el ayuno Resección ileocólica
Motora Volumen variable Peristaltismo disminuido
con sobrecrecimiento bacteriano
secundario
DBTM - Esclerodermia
Pseudobstrucción intestinal
Tratamiento nutricional de la diarrea aguda

Para el correcto abordaje del paciente con diarrea aguda es necesario en una primera valora-
ción, realizar un interrogatorio dirigido con el objeto de poder orientar el diagnóstico.
Aunque muchas recomendaciones se han hecho para el tratamiento nutricional de las en-
fermedades diarreicas, hay poca evidencia que apoye la eficacia para cualquiera de ellos. El
745

conocimiento de la fisiología gastrointestinal y los efectos fisiológicos de los alimentos se

puede utilizar para diseñar un programa alimentario individualizado.
Debido al corto periodo de tiempo y a la sintomatología presente que limita la ingesta, se
realizará un plan alimentario cualitativo.
Se deberá manejar la reposición hidroelectrolítica y monitorear la evolución de cada paciente.
Se prescribirá ingesta de líquidos claros: agua, agua mineral sin gas, infusiones claras
de te, caldos colados.
Si la diarrea es severa se pueden añadir sales de rehidratación oral.
La OMS y la UNICEF recomiendan la siguiente fórmula de rehidratación por vía oral:
- Agua, 1 litro.
- Glucosa 20 gramos.
- Cloruro sódico, 3,5 gramos.
- Cloruro potásico, 1,5 gramos.
- Bicarbonato sódico, 2,5 gramos.
Esta fórmula está comercializada en todos los países del mundo de forma estándar, en sobres
(cada sobre aporta 27.9 g) que hay que diluir en un litro de agua, agitar hasta su disolución y comenzar
a beber inmediatamente, en pequeñas cantidades cada 1-2 horas. Pero a falta de esta posibilidad,
existe el recurso de preparar una fórmula muy similar en forma casera, con lo siguiente:
- Agua, 1 litro.
- Azúcar: 2 cucharadas soperas.
- Sal: ½ cucharada de café.
- Bicarbonato: ½ cucharada de café.
- Potasio: el jugo de 1 limón mediano.
Luego se indicará la progresión de estímulos intestinales:
- Cereales dextrinizados (pan desecado, arroz, fideos de laminado fino, etc.).
- Proteínas libres de estructura (quesos de mediana maduración, clara de huevo).
- Grasas libres de estructura (aceites) que se limitan solo ante la presencia de esteatorrea franca.
- Tejido conectivo (en un principio carnes con predominio de colágeno).
- Fibra soluble (purés de frutas).
- Sacarosa: Se limita ante la presencia de diarreas orgánicas (Enf. de Crohn, colitis ulcerosa, etc.)
- Fibra insoluble (zanahoria, calabaza).
- Lactosa: se manejará en base a la etiología de la diarrea, habito de consumo y el período de ayuno.
Una vez superado el cuadro se progresa a un plan adecuado intestinal y luego monitoreando
la evolución, a la alimentación habitual del paciente.
746

Tratamiento nutricional de las diarreas crónicas o persistentes

La etiología y el pronóstico de la diarrea crónica son muy variables, por lo que es necesario
el estudio con profundidad del paciente.
Determinación de los objetivos de tratamiento

- Prevenir deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y pérdida de peso.
- Restablecer la motilidad normal del intestino.
- Preservar el correcto estado nutricional.
Calorías:
Según evaluación nutricional.
Cuantitativamente se manejará un porcentaje normal (50 a 60%), cualitativamente se debe-
rán cuidar los disacáridos, especialmente la lactosa.
El manejo de la sacarosa dependerá de la etiología de la diarrea.
Proteínas:
Se manejarán normales (15 a 20%)
Grasas:
En proporción normal (30 a-35%), salvo en casos de esteatorrea donde se deberá limitar el
consumo al 20% del VCT.
Vitaminas y minerales:
Deberá evaluarse la existencia de déficits específico para su correcta suplementación.
Caracteres del régimen:
-Consistencia: normal.
-Digestibilidad: de fácil disgregación.
-Volumen: normal a disminuido indirectamente por la reducción de la ingesta de fibra.
-Temperatura: templadas. Evitar extremas frías.
-Residuos: disminuidos y en progresión. La fibra se manejara en progresión dependiendo del
número de deposiciones presentes:
a. Sin residuos.
b. Fibra soluble.
c. Conectivo modificado, a predominio de colágeno.
d. Fibra insoluble.
- Sensoriales: sabor suave, moderado, no estimulante.
747

Grupos de alimentos que cobran mayor relevancia

Lácteos: no se maneja leche, yogures ni leches fermentadas, prefiriendo los quesos de mediana
maduración por el efecto astringente de la caseína.
Verduras y frutas: se seleccionan en base al contenido de fibra quitando en todos los casos
partes no comestible: tallos, semillas, nervaduras, priorizando las de mayor contenido en
hemicelulosa: zapallo, calabaza, zanahoria, remolacha, zapallito en una primera instancia
luego se incorporan: punta de espárrago, corazón de alguacil, chauchas, berenjena, tomate,
palmitos. Frutas: manzana, banana madura, pera, damasco, durazno.
Se indicarán las frutas y los vegetales cocidos, utilizando medios de cocción por medio
húmedo o vapor, sin productos de tostación ni manejos de cuerpos grasos.
Cereales y derivados: se seleccionaran refinados, evitando la formación de almidón resistente.
Si se trata de una diarrea infecciosa se progresará a un plan adecuado intestinal; si en cambio
es de causa orgánica, las progresiones se realizarán en base a la sintomatología.
El tiempo entre una progresión y otra depende de los síntomas, la etiología y la
tolerancia individual.
4) CONSTIPACIÓN
La constipación se define como la retención de materia fecal en el colon por un tiempo de

tránsito intestinal mayor del normal, después de la ingestión de alimentos.
El tiempo de tránsito intestinal hace referencia a la cantidad de tiempo que toman los alimen-
tos para transitar desde su ingestión hasta la eliminación fecal. Este tiempo, especialmente a nivel
del tránsito colónico, es variable pudiendo verse afectado por diversos factores, no sólo de persona
a persona sino también en un mismo individuo en diferentes momentos. Puede resultar afectado
por la dieta, el estrés, los fármacos, las enfermedades e incluso los patrones sociales y culturales.
En la mayoría de las sociedades occidentales, el número normal de evacuaciones varía desde
2 a 3 a la semana hasta 2 a 3 al día.
Pacheco y col. demostraron a través de estudios de marcación radiopaca, que cuando el
tránsito intestinal es normal, la primera coloración generalmente aparece en las heces después de
aproximadamente 12 a 14 horas de haber ingerido el marcador y la última en un período com-
prendido entre 36 y 48 horas.
Estudios realizados en personas normales demuestran que tanto el tiempo de tránsito intes-
tinal como la frecuencia intestinal son independientes de la edad. Sin embargo, los ancianos con
estreñimiento crónico idiopático tienen un tránsito intestinal más prolongado que se conoce
como inercia colónica. A su vez las mujeres, tienen naturalmente un tiempo de tránsito más
prolongado que los hombres; así, mientras el tránsito intestinal promedio en los hombres es de 33
horas, en las mujeres el valor llega a 47 horas.
El tránsito lento no es necesariamente patológico y corresponde al límite superior de tiempo
del tránsito intestinal normal, promediando entre 48 y 72 horas.
Según los criterios diagnósticos ROMA III en el año 2006, se considera anormalmente lento
cuando el tránsito intestinal total supera las 72 horas y por lo general, recibe el diagnóstico de
estreñimiento o constipación funcional.
748

Un tiempo de tránsito intestinal prolongado aumenta el tiempo que dura la absorción de

líquidos en el colon, lo que hace que las heces adquieran mayor consistencia y como consecuen-
cia, se presenten dificultades para su expulsión.
La constipación funcional es el quinto desorden digestivo funcional en orden a las referen-
cias de artículos del Medline; pero es quizás tan frecuente como la dispepsia funcional y más
común que el SII, la diarrea funcional y la disfagia funcional.
Criterios diagnósticos de la constipación funcional

Se describe al estreñimiento funcional como la presencia de defecación infrecuente, difícil o
incompleta que no llena los criterios de SII.
1. Debe incluir 2 o más de lo siguiente:
a. Realizar esfuerzo o pujo al defecar al menos en 25% de las defecaciones.
b. Heces duras o gruesas al menos en 25% de las defecaciones.
c. Sensación de defecación incompleta al menos en 25% de las defecaciones.
d. Sensación de obstrucción/bloqueo anorrectal al menos en 25 % de las defecaciones.
e. Maniobras manuales para facilitar la defecación al menos en 25% de las defecaciones (ejem-
plo: evacuación digital, apoyo al piso pélvico).
f. Menos de 3 deposiciones a la semana.
2. Heces suaves raro se presentan sin el uso de laxantes.
3. Hay criterios insuficientes para diagnosticar SII.
Criterios que se cumplan en los últimos 3 meses con inicio de las molestias al menos 6 meses
antes del diagnóstico.
La constipación puede ser atónica o espástica.
Constipación atónica
La constipación atónica se debe a una disminución en la capacidad motora del colon. En
general se relaciona más con el colon proximal y el recto. Fundamentalmente se debe a una
menor actividad motora que se asocia al sedentarismo, represión del reflejo, falta de estímulos
alimentarios y abuso de laxantes. No es dolorosa.
Su prevalencia es muy elevada en la población general, estimándose que el 30% de los
mayores de 65 años la padecen, siendo más habitual en las mujeres que en los varones.
Según autores como Curi y col. en nuestro país, en un estudio prospectivo realizado en el
sector de motilidad digestiva del Servicio de Gastroenterología del Hospital de Clínicas José de
San Martín, durante cinco años, se reportó que del total de pacientes constipados crónicos, el 17 %
eran hombres y el 83% mujeres.
Los objetivos nutricionales para el tratamiento de esta sintomatología van a ser:
- Estimular el peristaltismo intestinal.
- Proveer un adecuado aporte de líquidos y de fibra dietética.
- Implementar las pautas higiénico-dietéticas apropiadas.
749


Se indicaran todos los estímulos intestinales, priorizando los intensos.
Temperatura: Incluir líquidos fríos en ayunas.
Residuos: 25 g a 35 g de fibra diaria, principalmente fibra dietética insoluble, y en lo posible sin
modificar por cocción. Incluir hortalizas, frutas, cereales y derivados integrales.
Fraccionamiento: ingerir por lo menos 4 comidas y colaciones para estimular el reflejo gastro-
duodenocolónico. Se manejaría un aporte hídrico mayor a 2 litros por días. La densidad
calórica será menos de 1.
En cuanto a las pautas higiénico-dietéticas se tendrán en cuenta:
- Evitar el sedentarismo.
- Evitar el uso de laxantes, que producen acostumbramiento.
- Realizar ejercicios físicos tales como caminata, paseos en bicicleta y abdominales que fortalez-
can los músculos abdominales.
- No reprimir el deseo defecatorio.
- Respetar los horarios habituales de defecación.
Constipación espástica
La constipación espástica o hipertónica se produce por estrechamiento de la contracción coló-
nica y hay un enlentecimiento del tránsito con cólicos, causado por ansiedad, estrés u obstrucción.
Generalmente se asocia al colon distal y el transito intestinal está disminuido pero debido a
espasmos (contracciones involuntarias del músculo liso) que no permiten el avance de la materia
fecal. Es dolorosa, pudiendo presentarse distensión abdominal y cólicos.
Los objetivos nutricionales serán favorecer el tránsito intestinal sin acentuar los cólicos ni
provocar otra sintomatología intestinal.

Se manejará un régimen con los estímulos moderados del peristaltismo.
- Fraccionamiento: Se aumentará el número de comidas para estimular el reflejo gastroduode-
nocólico. Aporte de líquidos mayor de dos litros por día.
- Fibra dietética: 15 a 20 g/día tanto soluble como insoluble, pero siempre modificada por subdi-
visión y cocción durante los episodios dolorosos. Luego incrementar en forma progresiva.
También se manejarán las pautas higiénico-dietéticas ya mencionadas.
5) SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII)
El SII no es un cuadro nervioso ni psicógeno, es una enfermedad biológica debida a un trastorno

de la motilidad intestinal, sin daño estructural, caracterizado por la presencia de dolor abdominal,
diarrea dolorosa, y/o constipación asociada a la distensión abdominal después de comer.
750

El cuadro pueden presentarse con diarrea funcional (DF) como único síntoma, constipa-
ción funcional (CF) asociada a la distensión abdominal (DA) como único síntoma o presentar-
se con carácter alternante (DF-CF DA).
Según los criterios de ROMA III del 2006, se define al síndrome de intestino irritable como:
Criterios diagnósticos del síndrome de intestino irritable

Dolor o malestar abdominal recurrente al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses
asociado a dos o más de los siguientes:
1. Mejoría con la defecación.
2. Comienzo asociado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones.
3. Comienzo asociado con un cambio en la consistencia (forma o apariencia) de las deposiciones.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado
un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.
El tratamiento deberá adecuarse a la sintomatología presente.

- Evitar la sintomatología presente.
- Mantener o normalizar el estado nutricional.

Las recomendaciones terapéuticas iniciales generalmente se centran en medidas hi-
giénico-dietéticas.
Se debe realizar una profunda anamnesis alimentaria para conocer gustos, hábitos y tolerancias.
Se tendrán en cuenta para planificar la Dietoterapia, los estímulos del peristaltismo intesti-
nal y su acción en esta patología.
Características de la alimentación
- Fraccionamiento, temperatura y consistencia: están relacionados con el intestino a través de
la etapa gástrica (tiempo de evacuación gástrica acelerada, las temperaturas frías y la consis-
tencia del quimo de difícil desmoronamiento) aumentando el peristaltismo intestinal.
- Composición química:
Lactosa: en la mayoría de los pacientes con SII hay intolerancia a la lactosa, debido al déficit
de lactasa. Esto provoca síntomas tales como dolor abdominal, distensión y diarrea.
Generalmente, al eliminar la lactosa de la alimentación, mejora la sintomatología.
Fibra Dietética:
En el SII la ingesta pobre de fibra se asocia con una disminución del volumen de la
materia fecal.
Al aumentar la ingesta de fibra, con el agregado de salvado de avena y el manejo de vegeta-
les y frutas, mejora el volumen fecal.
751

Almidón resistente: Los pacientes con SII generalmente tienen déficit de isomaltasa (enzi-
ma que degrada las uniones alfa 1-6), razón por la cual tienen una mala tolerancia al almidón
resistente.
Hiperconcentración de mono y disacáridos: se deberán manejar con precaución dada su
acción sobre el aumento de secreciones y del peristaltismo intestinal.
Grasas: las grasas retardan el vaciamiento gástrico y producen sintomatología como pirosis,
náuseas, epigastralgia, presentes en la mayoría de los pacientes con SII.
Sustancias estimulantes: las infusiones como el mate cebado (es colecistoquinético) y el
café estimulan las secreciones intestinales a nivel del enterocito.
Los condimentos aliáceos y picantes son estimulantes de las secreciones intestinales.
Forma de presentación
La dietoterapia se adecuará a las dos formas de presentación del SII.
Diarrea funcional
El tratamiento nutricional se manejará de la misma manera que la diarrea aguda incorporán-
dose paulatinamente los demás alimentos a medida que mejoran los síntomas.
Grupo de lácteos, carnes y huevo
La lactosa se restringe durante 2 a 3 semanas, no se indica leche, leche cultivada ni yogur,
pues tienen 5,2 y 7% de lactosa respectivamente.
También se evitan los quesos untables y la ricota que provienen del suero de la leche y
contiene lactosa (2,5 a 4%)
Se prefieren los quesos maduros como por salut descremados y la muzarella.
Vegetales y frutas
Se seleccionan en base a su contenido en fibra. Se prefieren los que tienen predominio
de fibra soluble.
Se permiten cereales y derivados tales como: harina de maíz precocida, semolín, arroz blan-
co decorticado, fideos de laminado fino (cabello de ángel y espaguetis)
También se maneja puré de papas en copos instantáneo, debido a que en el proceso de
elaboración del mismo, las papas se lavan, se les quita la piel con chorros de vapor a
presión para reblandecer la película y se cortan con cuchillas de 12 mm a 15 mm de
espesor y se precocinan en agua a 65º - 70º C. Luego se las enfría con agua a 10º - 18º C,
preferiblemente en contracorriente, para retrogradar el almidón de las células. Una vez
enfriadas son finalmente cocidas con vapor a presión atmosférica y tiempo variable en
función de la variedad de la papa.
Finalmente, ya cocido el puré es secado con vapor en rodillos monocilíndricos y por último
reducido a tiras y copos para ser envasado.
En cuanto al pan, se podrá manejar tipo francés laminado fino y dextrinizado, galletitas de
agua de bajo tenor graso (3%) y tostines.
752

Azúcares y cuerpos grasos

Los azúcares, miel, mermeladas, jaleas y dulces se permiten en una concentración del 5%
con respecto a la base. Se evitan los que contienen sorbitol y fructosa pues pueden producir
diarrea de tipo osmótica. No se permite el dulce de leche por la lactosa y las grasas presentes.
En cuanto a los cuerpos grasos se permiten aceites vegetales sin modificar por cocción,
manteca, margarinas untables y mayonesa con bajo tenor graso como condimento.
Se evita la crema de leche que tiene un 2 % de lactosa.
Bebidas e infusiones
Las bebidas permitidas son: agua, agua mineral sin gas, caldos de manzana o pera. En
cuanto a las infusiones se permiten el té y las tisanas como malva y manzanilla y el mate
cocido en saquito liviano.
Condimentos
Los condimentos permitidos son los aromáticos: orégano, laurel, albahaca, romero, salvia,
estragón, nuez moscada, etcétera.
Presentación alternante
Este grupo de pacientes presenta un patrón intestinal caótico, periodos de diarrea que alter-
na con periodos de constipación, en los momentos donde no predomina ninguna sintomatología
se manejará un plan de transición con el objetivo de no exacerbar ningún síntoma.
Se incorporan hortalizas con predominio de hemicelulosa, modificada por cocción y subdi-
visión: zanahoria sin el centro zapallo, calabaza, zapallito sin piel y sin semillas, pulpa de tomate,
pulpa de berenjena, chauchas sin hilos ni porotos, corazón de alcaucil, puntas de espárragos.
Las frutas se indican peladas, sin semillas ni hollejos, bien maduras: manzana, pera, damas-
co, durazno, membrillo, melón rocío de miel, mandarina variedad coreana.
También se puede incorporar dentro de las pastas, ñoquis de sémola o de polenta con
salsa de tomate concasé.
Constipación funcional
En esta forma de presentación se debe manejar un régimen con estímulos moderados del
peristaltismo intestinal, para lograr una adecuada evacuación.
Luego se progresará con los estímulos intensos en forma gradual y con determinadas limitaciones.
Se prueba con lactosa modificada (leche cultivada o leche acidificada) y luego se incorpora
leche ligada, en preparaciones como por ejemplo, salsa bechamel dietética.
Se incorpora fibra insoluble a través del salvado de trigo grueso en panificados como por
ejemplo pan de salvado tostado, galletitas de salvado.
Se evitan los alimentos formadores de gas como legumbres, coles y choclo.
753

Medidas higiénico-dietéticas en el SII
Orientar al paciente para que realice al menos 4 comidas diarias.

Seleccionar correctamente los alimentos y preparaciones permitidas.
Comer lentamente y evitar tragar aire al ingerir los alimentos.
Evitar las bebidas con gas (soda, gaseosa, cerveza, etcétera).
Disminuir la ansiedad y el nerviosismo en el momento de comer.
Sugerir al paciente apoyo terapéutico para el aprendizaje de técnicas
tendientes a manejar el estrés.
6) ENFERMEDAD DIVERTICULAR
La enfermedad diverticular es en gran medida una afección del siglo XX. Ocurre con igual
frecuencia relativa en hombres que en mujeres, aunque recientemente ha sido sugerida una inci-
dencia creciente en mujeres (3:2).
Es relativamente rara en pacientes menores de 40 años, creciendo la prevalencia con la
edad de manera lineal.
Se desarrolla por puntos de debilidad en la pared muscular que se producen por aumen-
to de la presión intraluminal en el colon, principalmente en la región sigmoidea, dando
lugar a los divertículos.
En estado de no inflamación, los divertículos son elásticos y compresibles y se vacían libre-
mente de contenido fecal, salvo que se inflamen. Los pacientes son a menudo asintomáticos, pero
en algunos casos se puede presentarse un proceso inflamatorio denominado diverticulitis, carac-
terizado en general por dolor en el cuadrante abdominal inferior izquierdo, asociado con fiebre
y leucocitosis. Se presenta un espectro de cambios inflamatorios que van desde una inflamación
local subclínica hasta una peritonitis generalizada con perforación libre.
Episodios inflamatorios repetidos, con la extensión de la infección, pueden dar lugar a la
formación de abscesos o fístulas, o más raramente pequeñas perforaciones, apareciendo como
consecuencia de ello, sangre en materia fecal. A su vez también se pueden producir fibrosis en la
pared colónica pudiendo causar estrechamiento e incluso obstrucción intestinal.
El aumento de la presión intraluminal o las partículas espesadas de alimentos pueden erosio-
nar la pared diverticular, con la inflamación y necrosis focal resultante, llevando a la perforación
(micro/macro). La manifestación clínica de la perforación depende del tamaño de la misma y de
lo vigorosamente que responda el organismo.
La incidencia de alteraciones inflamatorias complicadas en presencia de divertículos, varía entre
el 10% y el 25%, mientras que el 75% de los casos presentan diverticulitis simples. Los síntomas de
una diverticulitis simple varían entre náuseas, vómitos, anorexia, dolor, fiebre, diarrea o constipación.
En su epidemiología, la alimentación juega un rol fundamental. Se vincula la frecuencia de
la enfermedad estrechamente con el paso del tiempo y la civilización occidental, debido a los
grandes cambios dietarios experimentados en el siglo XX de la mano de la industrialización y el
refinamiento de los alimentos naturales.
Se ha estimado que a través de la revolución industrial, el consumo de fibra disminuyó
aproximadamente un tercio del consumo previo a las modernas técnicas de procesamiento.
754

Los alimentos ricos en fibra diétetica, disminuyen la presión intraluminal y aumentan el

volumen de la materia fecal, por lo cual se acelera el transito intestinal, impidiendo su estanca-
miento a nivel de sáculos o bolsas derivadas de la pared del colon.

Enfermedad diverticular
- Incrementar el volumen de la materia fecal.
- Evitar el aumento de la presión intraluminal.
- Prevenir la inflamación eliminando las partículas de alimentos que pueden depositarse en los divertí-
culos y que son factibles de causar infección (semillas, piel y cáscaras de hortalizas, frutas secas).
Diverticulitis
- Asegurar el reposo intestinal para prevenir la perforación de los divertículos.
- Evitar el efecto laxante del exceso de fibra.
- Prevenir los abscesos y la peritonitis.
Planificación de Estrategias
Enfermedad diverticular
- Se indican estímulos moderados del peristaltismo.

- Comenzar con 15-20 g de fibra dietética e incrementar gradualmente la cantidad.
Diverticulitis
- No se indican estímulos intestinales, se actúa como en diarrea aguda y se progresa lentamente.
7) ENFERMEDAD CELÍACA (EC)
La Enfermedad Celíaca (EC) es una enteropatía inducida por ciertas proteínas de la dieta,
caracterizada por una lesión típica pero inespecífica de la mucosa del intestino delgado, con mal
absorción de nutrientes en el área afectada y mejoría clínica e histológica después de la suspen-
sión de ciertos cereales de la dieta, constituye un modelo de enfermedad autoinmune con dispa-
rador conocido (gluten) y una respuesta humoral específica: los anticuerpos antitransglutaminasa
tisular o transglutaminasa 2 (Ac antiTg).
Características
- Es la intolerancia alimentaria genética más frecuente en la especie humana.
- En los últimos años se ha incrementado su prevalencia a nivel mundial.
- Dado que la mayoría de los casos no son sintomáticos, todavía hoy esta enfermedad se halla
subdiagnosticada.
- La EC puede ser tratada pero por el momento no tiene cura.
755

Las características principales de la enfermedad son una alteración de las vellosidades y de

las criptas intestinales: vellosidades cortas o ausentes y criptas largas y mitóticamente activas con
daño superficial de las células epiteliales.
Pareciera ser que estos daños estarían mediados por activación inmunológica de células
linfocitos T. En esta activación intervienen: el interferón gamma y las Interleukinas 2 sobre las
modificaciones de las criptas, el factor de necrosis tumoral sobre el aplanamiento de las vellosi-
dades, las células citotóxicas y las citoquinas, relacionadas con las lesiones hipoplásicas.
El recuento de linfocitos intraepiteliales es una evidencia de la sensibilidad al gluten.
Un cambio en la densidad de linfocitos en el epitelio duodenal o yeyunal, es el primer indica-
dor y el medidor más sensible, a la introducción de gluten en la dieta de un paciente Celíaco.
Sin embargo, el diagnóstico de la enfermedad se basa en la biopsia de la mucosa del
intestino delgado.
La edad de mayor aparición de la enfermedad es entre 1 y 5 años de edad, siendo los 2 años
el rango que más se destaca. En los adulto, el rango de edad más prevalente es entre los 20 y 40
años en las mujeres y los hombres en edades mayores.
Se pueden diferenciar dos etapas o estadios de la enfermedad:
Enfermedad en período activo o sintomática

Se manifiesta con síntomas gastrointestinales como diarreas generalmente con esteatorrea,
distensión abdominal, flatulencia y a veces vómitos. Se puede acompañar con deficiencias nutri-
cionales, con pérdida de peso y falla en el crecimiento, en el caso de los niños.
Enfermedad en período silencioso, latente o asintomática

Si bien la enfermedad está presente, no hay sintomatología asociada que permite sospe-
char y hacer un diagnóstico de la enfermedad. Generalmente se la descubre por estudios de
laboratorio casuales; por ejemplo en familiar de un enfermo celíaco cuando se le practica
una biopsia de intestino, o en personas que han donado sangre y se observa la mayor densi-
dad de linfocitos intraepiteliales.
Existen factores detonantes que pueden activar la enfermedad.
Muchas veces estos pacientes presentan sólo distensión abdominal, dermatitis herpetiforme,
anemia, osteoporosis u otra sintomatología que no hacen sospechar de una Enfermedad Celíaca.
El tratamiento es fundamentalmente nutricional, y consiste en una dieta libre de pro-
teínas tóxicas (PT).
La eliminación de los alimentos que contienen avena, cebada y centeno no es muy
complicado, pero suprimir la harina de trigo es más difícil, ya que es un componente
esencial en la dieta argentina.
En nuestro país, aproximadamente el 33% del valor energético diario es aportado por los
derivados de este cereal, esta proporción es una de las más altas del mundo.
Manejo de los cereales y derivados

El principal grupo de alimentos que preocupa, para implementar la dietoterapia, es el
de los cereales y derivados.
756

Los cereales pertenecen a la familia de las gramíneas (planta monocotiledónea).

El cultivo de los cereales constituye posiblemente la actividad agrícola más antigua y se
vincula al nacimiento de las antiguas civilizaciones.
La naturaleza de sus granos o semillas y su valor alimentario fueron motivo de su elección
como cultivo básico, en épocas remotas.
El trigo y la cebada son los cereales de más antigua explotación. Su cultivo se remonta a
entre 10.000 y 15.000 años atrás.
El trigo es la planta más cultivada del mundo. Junto con sus derivados, tienen un impacto
considerable sobre la nutrición humana.
El pan es un alimento clásico y básico, derivado fundamentalmente de este cereal. Otros
cereales que proporcionan harinas panificables son el centeno y la cebada, si bien su empleo no
alcanzó la extraordinaria difusión y magnitud de la harina del trigo.
Los otros cereales, como la avena, arroz y maíz, no dan harinas panificables y se emplean
como alimento en otras formas.
Tanto los cereales panificables como los no panificables se siguen consumiendo en altas
cantidades de la alimentación humana.
Su cultivo se intensifica constantemente pues dada su alta estabilidad frente a las alteracio-
nes biológicas, constituyen productos fundamentales para la reserva alimentaria mundial.
Y justamente en este grupo de alimentos tan utilizado por el ser humano y por la industria,
es donde radica el problema de la dietoterapia para el manejo de la enfermedad celíaca.
Y el aspecto a tener en cuenta de los cereales es la fracción proteica.
La fracción proteica de los cereales, según su solubilidad en el agua, se divide en solubles
e insolubles (Osborne 1907).
Dentro de la fracción soluble se encuentran las albúminas y las globulinas. Y dentro de la
fracción insoluble, las prolaminas y las gluteninas.
Esta fracción insoluble es la principal del total proteico, y es la que a través del amasado y
empaste de las harinas con el agua, se desarrolla la red de gluten. De acuerdo a como sea esta red
es que se volaran las características de las harinas para la panificación.
Proteínas de los cereales
Solubles Insolubles
Albúminas Prolaminas
Globulinas Gluteninas
¤
Desarrollo del gluten
Gracias a los trabajos de Weijers, Van de Kamer y Kicke se sabe que las prolaminas de
diferentes cereales son tóxicas para la mucosa intestinal de los pacientes celíacos.
757

Sólo las prolaminas del trigo, centeno, cebada y avena han mostrado su toxicidad
en esta enfermedad.
La capacidad de la fracción de gliadina de exacerbar la enfermedad celíaca está bien docu-
mentada. Se investigó in vitro e in vivo la toxicidad posible de las subunidades de gluteninas de
alto peso molecular (HMW-GS). Se encontró que estas estimulan líneas de la célula T- de algu-
nos pacientes celíacos y exacerban la enfermedad celíaca in vivo, induciendo la expresión de
interleuquinas, esto sugiere una inmunorespuesta natural a estas proteínas. Aún faltan más
estudios para comprobar su toxicidad pero ya se comienza hablar de Plan Libre de Proteínas
Tóxicas en vez de prolaminas como se maneja hasta este momento.
La avena pareciera ser que es un detonante más débil en relación a los otros tres cereales.
Observando los valores presentados en el siguiente cuadro, se aprecia que la proporción de
prolaminas de la avena es mucho menor que en los otros cereales.
Prolamina de los cereales

Proteínas Prolaminas Nombre de la
Cereal tipo (g %) (g %) prolamina
Trigo 10-15 4,0-7,5 Gliadina

Centeno 9-14 3,0-7,0 Secalina
Cebada 10-14 3,5-7,0 Hordeína
Avena 8-14 0,8-2,1 Avenina
Maíz 7-13 3,5-7,0 Zeína
Fuente: Hekkens W. T. Basel: Karger (1991).
Por otro lado se vio que el trigo, centeno y cebada pertenecen a unas de las familias de las
gramíneas, así como la avena y el arroz por un lado, y el mijo, sorgo y maíz forman parte de
otra familia de gramíneas.
La afinidad entre ellas también se refleja en la toxicidad de los diferentes cereales.
Cuidado nutricional en la enfermedad celíaca

La valoración se deberá hacer según la edad y el momento de la enfermedad, según se
presente en niños o en adultos, se esté en momentos de crisis o diarreas ante las proteínas tóxicas
en la mucosa intestinal, o periodos estables cuando se maneja una dieta estricta.
Se hará una evaluación nutricional, comenzando por la valoración antropométrica (P/T en
niños y PPU y PCP en adultos).
También se tendrá en cuenta el estado de la mucosa intestinal, el grado de aplastamiento
de las vellosidades y en función de ello la pérdida sobre todo de disacaridasas y diferentes
grados de malabsorción.
En base a esta valoración se llega a determinar el diagnostico nutricional.
758


- Permitir un crecimiento y un desarrollo óptimo.
- Intentar volver a la normalidad de la mucosa intestinal.
- Asegurar una motilidad intestinal adecuada y evitar complicaciones.

Los pilares del tratamiento para poder cumplir estos objetivos son un plan de alimenta-
ción adecuado al paciente unido a una permanente educación a todos los niveles.
Las estrategias a seguir en el plan de alimentación son:
- Corrección de las deficiencias nutricionales y restauración del tejido deplecionado.
- Eliminación estricta de proteínas tóxicas en la dieta.

“Régimen libre de proteínas tóxicas” (adecuado el momento de la enfermedad).
Calorías
Adecuado según la valoración antropométrica.
Tanto los macro y micronutrientes se manejarán de acuerdo al modo de presentación de la
enfermedad, si el paciente no presenta sintomatología gastrointestinal se manejará un plan habi-
tual con una estricta exclusión de las proteínas tóxicas de la dieta.
Si hay sintomatología debe evaluarse, tolerancia, indicadores de malabsorción, grado de
atrofia vellositaria. Se indicará un plan con las siguientes características:
Hidratos de carbono
Se deberán cuidar los disacáridos, especialmente en los primeros momentos de la enferme-
dad. Es muy frecuente que se presente intolerancia a la lactosa, por lo cual se deberá seleccio-
nar leche sin lactosa o con bajo contenido de lactosa. A veces también se cuidara la sacarosa.
Proteínas
Estarán estrictamente prohibidas las proteínas tóxicas de los cereales.
En cuanto a la cantidad total de proteínas se deberán dar aumentadas si lo que se está
buscando es la repleción y el anabolismo.
Grasas
Se deberán cuidar ante presencia de esteatorrea. Su disminución hasta un 20% del VCT,
disminuye la esteatorrea y llega a proporcionar un valor agradable a la dieta.
El aumento de la proporción de los TCM mejora la absorción de las grasas y previene la
deficiencia de ácidos grasos.
759

Se deberán duplicar las recomendaciones ante presencia de esteatorrea y malabsorción. No
solo deberán tener en cuenta las vitaminas liposolubles, sino también el Ca.
Generalmente no alcanzará a cubrirse con la dieta, con lo cual deberán ser suplemen-
tadas por el médico.
Residuos
En las primeras etapas deberán ser sin residuos, haciendo luego una progresión lenta
incorporando fibra soluble y en segundo lugar insoluble en poca cantidad, siempre modificadas
por cocción y subdivisión.
En un período estable de la enfermedad, recién se podrá y con precaución, mane-
jar sin problemas.
Selección de alimentos
Para la selección de alimentos se deben tener en cuenta tres grandes grupos de alimentos:
- Por un lado los que tienen proteínas tóxicas tal el caso de granos y derivados de trigo, cebada,
centeno y avena.
- Por otro lado alimentos que pueden tener proteínas tóxicas en su composición tal el caso de la
cerveza (bebida malteada que contiene residuos
de cereal cebada) o en su elaboración.
- Y por ultimo alimentos libres de proteínas tóxicas, donde uno tiene la seguridad de no encon-
trarlas; tal es el caso de alimentos frescos como frutas, verduras, huevos, aceite, azúcar.
Aspectos psicológicos de la enfermedad

Si bien actualmente hay posturas, donde en determinados momentos se puede someter al
paciente “al desafío” con las prolaminas tóxicas, por lo general este paciente deberá seguir esta
alimentación “de por vida”.
De ahí la importancia de tener en cuenta su entorno social.
Es fundamental la relación paciente-profesional y paciente-familia.
Esta relación se debe bazar en el entendimiento, la confianza recíproca y responsabilidad.
Se deberá trabajar para no permitir la marginación de la vida social. Que el paciente pueda
participar de todas las actividades sociales.
Y en todos estos aspectos es fundamental nuestra labor como educadores y multipli-
cadores de la educación.
Es importante recordar que la alimentación es la primera conducta que el ser humano
adquiere en la vida, para todos pero especialmente en estos pacientes, el alimento no solo repre-
senta una necesidad fisiológica, sino también es un elemento que permite la sociabilización,
cumple una función terapéutica, pero también proporciona placer.
Es importante tener esto en cuenta, porque a la hora de seleccionar los alimentos, ofrecer
recetas y alternativas y permitir una alimentación variada, estamos logrando que el alimento
cumpla con todas estas funciones.
760

Aplicaciones tecnológicas del trigo en la industria

Dado que la producción del trigo excede las necesidades directas de los países desarrollados
y que su harina tiene numerosas aplicaciones en la industria, es la gliadina la prolamina tóxica
que más predomina en los productos alimenticios.
- Como materia prima: harinas con diferentes grosores y sus derivados.
Panificación y amasados de pastelería.
- Como espesante: salsas, cremas, helados, embutidos, lácteos, caramelos, dulces, gomas de
mascar, cafés y cacaos instantáneos.
- Como estabilizante: aditivos, bebidas, conservas, congelados, extractos y picadillos.
- Como excipiente: en los medicamentos.
- Como vehiculizante: en el caso de la levadura artificial (está constituida por bicarbonato de
sodio y una sustancia de carácter ácido que reacciona con el bicarbonato y se vehiculiza la
mezcla en una sustancia inerte como la harina).
Subsisten numerosos problemas en la determinación de la gliadina.
“Dieta sin gluten”

(Según las normas del Códex Alimentarius)
“Cuando la cantidad total en nitrógeno de los granos de cereal que contienen

gluten utilizado en el producto, no excede de 0,05 g por 100 g de estos granos
expresados como materia seca.”
Respetar estas normas Códex no es sinónimo de consumir bajos niveles de gliadina, por
eso un grupo de investigadores de Holanda: William-Hekkens, proponen:
Revisión de la norma Códex, fijando el límite superior en

10 mg de gliadina/100g de producto sobre materia seca.
Esta definición corresponde para ser considerado un producto libre de gluten, hecho con
productos naturales que contienen gluten.
En cambio, un producto considerado libre de gluten hecho con productos naturales libres de
gluten, no debe contener más de 1 mg de gliadina cada 100 g de producto seco.
A través de trabajos de Ejderhamn, se observó que este límite (10 mg) es tolerado por la
mayoría de los pacientes afectados de enfermedad celíaca.
Para realizar el análisis de alimentos se debe entonces utilizar un método específico que
contenga una sensibilidad satisfactoria para las normas Códex.
Este umbral de detección debería ser inferior a 10 mg% o sea inferior a 100 ppm.
Se ha desarrollado la técnica ELISA basada en un antisuero polivalente que en la parte más
baja de la escala permite una apreciación realista.
761

Símbolo internacional de alimentos aptos para celíacos
Este símbolo internacional fue diseñado por la Sociedad Celíaca Mundial, para la protección
de los celíacos y así evitar el riesgo de consumir alimentos que contengan las proteínas tóxicas.
Puede presentarse con o sin el círculo. Ya se está usando en más de veinte países, en gran parte
de los envases de aquellos alimentos preparados, analizados y libres de estas proteínas.
Existen algunos alimentos que son adecuados y no presentan este símbolo, por lo cual es
necesario contar con los listados de los alimentos analizados.
El símbolo lo coloca en el envase la misma industria y deberá ser preciso la insistencia tanto del
paciente como de los profesionales y familia, para que cada vez más sea expuesto en los envases.
En nuestro país existe ACELA (Asistencia al Celíaco de la Argentina) que ha elaborado
listas de alimentos permitidos, a partir de la información aportada por el Instituto Nacional de
Medicamentos (INAME).
Estos análisis se van actualizando permanentemente, de tal manera que si en listas ac-
tuales no aparecen productos de listas anteriores, no necesariamente significa que su análisis
actual ha dado positivo, sino tal vez que aún no ha podido ser actualizado su análisis. Mien-
tras tanto se aconseja no utilizarlos.
La información aportada por ACELA sólo es valida para productos industrializados en la
República Argentina, y cada nueva actualización, anula para el mismo rubro, la información
contenida en listas anteriores.
FUNCEL: Es la Fundación Celíaca argentina.
Sustitutos para la panificación

Para sustituir el gran problema que representa la panificación, se usan sustitutos de la harina
de trigo, como la harina del maíz, de arroz, de mandioca.
Con los copos de maíz triturados se puede reemplazar perfectamente a los rebozadores.
Se manejan mezclas y combinaciones de harinas para reemplazar a la harina de trigo en
la panificación.
762

Mezclas de harinas para la panificación

Harina de arroz 60 %
2 harinas
Fécula de maíz 40 %
Harina de arroz 45 %
3 harinas Fécula de maíz 30 %
Fécula de mandioca 25 %
En este aspecto se deben abrir nuevas líneas de investigación,
¿Cuáles son las perspectivas para el futuro?

1. Intentar desafíos con la avena, al ser este cereal el detonante más débil sobre
la mucosa intestinal.
2. Se están haciendo trabajos con plantas poligonáceas (son angiospermas dicotiledóneas) como
el amaranto y el trigo sarraceno (16 y 12% de proteínas respectivamente).
Estos dos cultivos requieren climas cálidos a templados y es ideal cultivarlos en suelos
áridos, semiáridos y terrenos poco fértiles.
En nuestro país hay cuatro productores ubicados en La Pampa y el sur de Córdoba.
Sobre estos cultivos, el INTA y la Facultad de Agronomía de la Universidad de La Pampa,
están realizando trabajos de investigación al respecto.
Trigo sarraceno, alforfón o trigo negro

Es una planta herbácea anual, originaria de Asia. Es un cultivo de verano y si bien en
nuestro país es poco conocido, desde hace algunos años ha comenzado a difundirse lentamente
en la zona triguera argentina, como otra alternativa de producción agrícola, cubriendo en la
actualidad una superficie que se extiende desde el sur de Entre Ríos al sur de Buenos Aires,
abarcando el sur de Córdoba y La Pampa.
Fue el alimento básico de los aztecas y el pan de los pueblos precolombinos. La semilla
está formada por una cáscara gruesa y el contenido harinoso del cual se extrae una harina bastante
similar a la del trigo (de ahí el nombre de trigo sarraceno).
La proteína del sarraceno es de calidad excepcionalmente alta, siendo una de las mejores
fuentes proteicas de alto valor biológico en el reino vegetal.
El contenido proteico promedio es de 12 g% (13,8% en el grano y 9,2% en la harina) y a su vez
presenta un valor muy bajo de la proteína formadora de gluten (el contenido en gliadina es del 1,9 %).
La harina obtenida del sarraceno no es tan blanca como la del trigo, siendo además de
aspecto más granular, lo que hace que sea de mayor densidad.
La falta de desarrollo de red de gluten, es la causa de la mayor diferenciación de la harina
de esta especie, respecto a la del trigo. Esto hace que se produzca una masa semejante a la
masilla, sin cohesión y elasticidad.
763

La falta de gluten no permite la retención del gas, dando como resultado una panificación
diferente, de volumen muy bajo, pesado, de miga color grisáceo y sabor particular.
Por tal motivo, el sarraceno no es apto para la panificación directa, debiendo recurrirse a
mezclas con otras harinas.
Se han elaborado galletitas con harina 100% de sarraceno, presentando defectos de calidad
respecto al diámetro, altura y sabor.
En la panificación se obtuvo un resultado aceptable al utilizar harina sarraceno en un
25% de la mezcla.
Las galletitas presentaron características adecuadas utilizando una mezcla del 50% de sarraceno.
Mezcla ideal para Panificación
Pan = 25 % de sarraceno
Galletitas = 50 % de sarraceno
Amaranto
Especie originaria de América, que fue el alimento básico de los aztecas.
Se cultivan en zonas marginales áridas y semiáridas sobre terrenos pocos fértiles.
Sus semillas son pequeñas (1 mm de diámetro) conteniendo todos los aminoácidos esencia-
les, vitamina C, calcio, hierro y la harina que de ellas deriva no desarrolla red de gluten.
Su cultivo requiere climas templados a cálidos (primavera, verano).
Las semillas aportan aproximadamente un 16 % de proteínas.
Con amaranto se elaboran, a nivel comercial y en los países de elevado poder adquisitivo,
desde panes, copos y hasta palomitas de amaranto.
Tanto la FAO como las Naciones Unidas están impulsando el desarrollo de investiga-
ciones en Nigeria, Tailandia, Liberia y Sudán. Y en la India se expande su cultivo al igual
que en los Estados Unidos.
Existen en el comercio productos elaborados especialmente para pacientes celíacos. Algunos
de ellos se detallan a continuación.
Productos comerciales específicos para celíacos (Aproten)

(por 100 g de producto)
Prot. Gr. Kcal. Na K P

Producto H. de C. (g) (g) (g) (mg) (mg) (mg)
Pastas 86,2 0,6 0,5 352 30 30 40
Bizcochos 70,8 1,0 22,0 485 40 50 40
Polvo para tortas 88,2 0,7 0,3 358 40 40 30
Estos productos están elaborados a partir de almidón de maíz, fécula de papa, almidón de
tapioca y almidón de arroz.
764

8) ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)
Este término se refiere a dos condiciones inflamatorias crónicas del intestino que son la
Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC).
Enfermedad inflamatoria intestinal
(EII)
¤
¤
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
(CU) (EC)
Estas dos patologías tienen severos efectos sobre los tejidos de la mucosa y sobre el estado
nutricional, pero se deben distinguir dos grandes diferencias:
1. la distribución anatómica del proceso inflamatorio
2. los cambios tisulares involucrados.
La Enfermedad de Crohn es una enteritis que involucra generalmente alguna parte del
intestino delgado distal y del colon, aunque puede presentarse en cualquier sector del tubo diges-
tivo; en cambio la colitis ulcerosa se produce en el colon y en el recto.
En la EC los cambios inflamatorios de los tejidos resultan en una enfermedad crónica recu-
rrente, con compromiso granulomatoso transmural, que puede llegar a la formación de fístulas;
mientras que la CU es habitualmente aguda, por un período breve y se limita a los tejidos de la
mucosa y submucosa del intestino.
Los síntomas más frecuentes en ambas situaciones son cólicos intensos, diarrea crónica con
sangre, que puede ser tanto diurna como nocturna. Hay pérdida de peso, malnutrición, fiebre,
lesiones en piel y en articulaciones.
La ulceración de la mucosa intestinal, conlleva varios problemas nutricionales asociados,
tales como: anorexia, edema, anemia, hipovitaminosis, pérdida de proteínas, balance de nitróge-
no negativo, deshidratación y desequilibrio electrolítico.
Hay una importante deficiencia de zinc, cobre, magnesio, potasio y vitaminas lipo e
hidrosolubles.
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Compromiso de mucosa y submucosa Compromiso transmural
Afecta recto colon Involucra todo el tracto digestivo
Extensión continua Lesión segmentaria y asimétrica
Cirugía curativa Cirugía no curativa
765

Causas de malnutrición
Las causas de malnutrición son multifactoriales:
- Disminución de la ingesta oral:
- Por la misma enfermedad (dolor, diarrea y anoréxica).
- Iatrogénica (dietas restrictivas).
- Aumento de los requerimientos: fiebre, estrés emocional, hipercatabolismo.
- Malabsorción (sobrecrecimiento bacteriano o lesión de la mucosa).
- Interacción fármaco-nutriente.
- Enteropatía perdedora de proteínas.
Alteración de los parámetros nutricionales

Desde el punto de vista estrictamente nutricional, la malnutrición va dar lugar a la alteración
de una serie de parámetros nutricionales:
- Desnutrición energético-proteica.
- Alteración de parámetro antropométricos.
- Alteraciones de parámetros bioquímicos específicos (ejemplo, albúmina).
- Déficit de vitaminas hidrosolubles (fundamentalmente ácido fólico y vitamina B12).
- Déficit de ADEK.
- Déficit de oligoelementos (Zn, Fe, Mg, Ca, Sn).
Abordaje nutricional
Cabe aclarar que las EII son de carácter crónico recidivante, presentan momentos de remi-
sión de la enfermedad y momentos de reagudización del cuadro, por lo tanto la dietoterapia
deberá adecuarse a cada caso, en los momentos de remisión no hay presencia de síntomas, por lo
cual puede manejarse un plan de alimentación saludable sin restricciones innecesarias, no hay
evidencia que demuestre el efecto protector de algún alimento específico.
Se desarrollará el tratamiento nutricional de los pacientes en período de reagudiza-
ción de la enfermedad:

1. Evitar la deshidratación por diarrea y vómitos, reponer fluidos y electrolitos.
2. Disminuir la motilidad y la secreción gastrointestinal.
3. Replecionar las reservas de nutrientes y corregir la malabsorción o anemia.
4. Controlar las intolerancias (lactosa, proteínas tóxicas).
5. Promover la curación (durante un episodio agudo se deberá hacer reposo intestinal)
6. Lograr la recuperación del peso o prevenir la pérdida, debido al aumento de la tasa metabólica
basal, la pérdida de exudados, etcétera.
7. Implementar el apoyo nutricional por vía enteral o parenteral en la fase activa de la enferme-
dad o en pacientes gravemente deplecionados.
766


El tratamiento farmacológico de la EII incluye el tratamiento con corticoides, antinflamato-
rios y agentes inmunosupresores.
Se debe tener en cuenta que los corticoides interfieren en el metabolismo del calcio y los
antinflamatorios disminuyen la absorción de folatos. Las drogas inmunosupresoras producen
náuseas, vómitos, sequedad bucal y pérdida de apetito.
(Ver Capítulo 9.)

Calorías
De acuerdo a valoración nutricional. Habitualmente se indican 40 a 45 Kcal/ Kg. de peso/ día.
Proteínas
2 a 2,5 g/Kg de peso/ día.
Elegir de alto valor biológico, de baja celularidad y con tejido conectivo interfibrilar dismi-
nuido. Se indican caseinatos para enriquecer las preparaciones.
Hidratos de carbono
50 a 60% del VCT. Restringir la lactosa, utilizar formulas sin lactosa.
Evitar las soluciones concentradas de mono y disacáridos.
Evitar el almidón resistente, utilizar dextrinomaltosas para optimizar la absorción.
Grasas
30% del VCT. Si hay esteatorrea disminuir este porcentaje.
En la selección de las mismas, se priorizan los triglicéridos de cadena media pues son absorbi-
dos directamente por sistema porta, no requieren sales biliares y tienen mayor penetración en
superficies mucosas dañadas. Se manejan como aderezos, en salsas, en preparaciones. Como
no son fuente de ácidos grasos esenciales, se utilizan también triglicéridos de cadena larga.
Vitaminas y Minerales:
Suplementar la dieta con adecuadas cantidades de vitaminas C y B12, hierro, zinc, vitamina
B6, cobre, calcio, potasio, folatos, vitaminas A, D, E. y K y potasio.
Los caracteres del régimen se manejarán de igual manera que en diarrea crónica.
Educar al paciente para que evite los alimentos que le producen diarrea.
Evitar los condimentos, si hay mala tolerancia.
Evitar las temperaturas extremas, sobre todo frías en bebidas y comidas.
Instruir al paciente para que coma despacio, mastique bien los alimentos y no trague aire.
En pacientes internados, realizar evaluación y seguimiento diario del estado nutricional.
En pacientes ambulatorios monitorear el estado nutricional, una vez por mes.
767

Apoyo nutricional en enfermedades inflamatorias (EII)

El compromiso nutricional de los pacientes con EII se pone de manifiesto no solo por la
naturaleza de la enfermedad, sino por la localización de los sectores de intestino afectado.
En el caso de la colitis ulcerosa, el compromiso sobre el estado nutricional suele ser menor,
salvo en el caso de los pacientes con estadios prolongados y/o extensión severa. En estas situacio-
nes, se plantea a menudo la necesidad de realizar intervenciones quirúrgicas en el corto plazo. La
magnitud del componente inflamatorio, la severidad del compromiso intestinal y la urgencia del
caso, indican habitualmente la conveniencia de implementar apoyo nutricional por vía enteral o
parenteral, dependiendo el caso.
En los casos en los que el paciente se presenta a la consulta sin un cuadro tan severo pero con
signos de desnutrición evidente, se requiere considerar la suplementación oral o bien la alimen-
tación enteral, durante el lapso necesario hasta asegurar que pueda proveerse por vía oral la
cantidad de nutrientes y energía necesarios para ese individuo.
En relación a la enfermedad de Crohn, la situación puede ser nutricionalmente mas comple-
ja por el mayor compromiso que esta afección provoca sobre el tubo digestivo, (principalmente
yeyuno-ileon). En efecto, la presencia de cuadros inflamatorios, coexistentes o no con suboclu-
sión, estenosis y fístulas que a menudo contraindica la alimentación oral. En función del grado
de suboclusión, el nivel y el débito de la fístula y la magnitud del cuadro inflamatorio, debe
intentarse la implementación de alimentación enteral. Este procedimiento suele ser posible y
eficaz en un gran porcentaje de enfermos con EC en etapa aguda. Se requiere para ello la provi-
sión de fórmulas enterales, en infusión continúa (con bomba de infusión) y con el empleo de
fórmulas sin lactosa, con baja carga osmolar. En los casos en los que el compromiso intestinal es
marcado, la opción es la alimentación parenteral utilizando una vía central.
Dos conceptos referentes a aspectos vinculados con el apoyo nutricional fueron puestos
en duda y actualmente se han dejado de lado. Uno de ellos se refiere a la necesidad de reposo
intestinal, como modo de permitir la recuperación de la mucosa intestinal afectada por la
reagudización de la enfermedad, y el otro es el atinente a la posibilidad de reemplazar a la
propia terapéutica farmacológica para evitar el brote agudo, fundamentalmente mediante
fórmulas de tipo elemental.
En relación al empleo de nutrientes específicos, existen resultados contradictorios
respecto de las ventajas de la utilización de ácidos grasos Omega-3, por su papel en el
control de los mecanismos proinflamatorios (precursores de los eicosanoides), así como la
suplementación con glutamina.
768

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769

8. Cuidado nutricional en patologías hepáticas
1) INTRODUCCIÓN
El hígado es uno de los órganos más importantes en cuanto a actividad metabólica del
cuerpo humano. Desempeña múltiples funciones en el organismo:
- producción de bilis;
- metabolismo de los carbohidratos: gluconeogénesis, glucogenólisis;
- eliminación de insulina y de otras hormonas;
- metabolismo de los lípidos: síntesis de colesterol y producción de triglicéridos;
- síntesis de proteínas, como la albúmina y las lipoproteínas;
- síntesis de factores de coagulación;
- desintoxicación de la sangre;
- neutralización de toxinas, la mayor parte de los fármacos y de la hemoglobina;
- transformación del amonio en urea;
- activación de vitaminas (caroteno, vitaminas D y K, ácido fólico);
- depósito de múltiples sustancias, como: glucosa en forma de glucógeno, vitamina B12, hierro,
cobre, magnesio.
2) HEPATOPATÍAS
Las hepatopatías o enfermedades del hígado pueden ser de etiología diversa y muy variada
presentación clínica. A su vez pueden diferenciarse por el tiempo de duración en agudas y crónicas.
Hepatopatía aguda
El concepto más sencillo es aquel que la define como una inflamación aguda del hígado por
cualquier noxa patológica (virus, bacterias, medicación, toxinas, etcétera).
La norma es que evolucionen a la curación espontánea en corto plazo, sin demasiado impac-
to en el estado nutricional. Sólo aproximadamente el 0,2 a 1% de las hepatitis pueden evolucio-
nar hacia una insuficiencia hepática aguda.
La expresión clínica es muy variada. Los síntomas más comunes son:
- Mialgia.
- Náuseas y vómitos.
- Fatiga y malestar.
- Cambios en el sentido del olor y sabor.
- Dolor en hipocondrio derecho y distensión abdominal.
- Fotofobia y dolor de cabeza.
- Diarrea.
770

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 7. 8) Patologías hepáticas]
La ingesta de calorías y proteínas debe ser adecuada y suficiente. La presencia de anorexia,

fatiga, náuseas y vómitos puede suprimir el apetito por lo que resulta beneficioso el fracciona-
miento de las comidas (4 comidas y 2 colaciones). Sólo se debe ajustar la selección de alimentos
según la sintomatología del paciente, y de presentarse asintomático se indica dieta general ajus-
tada a los requerimientos.
La única característica universal a todas las hepatopatías (agudas y crónicas),

independientemente de la etiología, es la supresión de alcohol de la dieta.
Hepatopatía crónica
El término hepatopatía crónica indica una lesión hepática difusa que persiste más de 6
meses. Las etiologías más frecuentes son el alcoholismo y la infección por el virus de la hepatitis
C, pero las causas pueden ser múltiples: virus B, hepatitis autoinmune, hemocromatosis, enfer-
medad de Wilson, déficit de alfa-1 antitripsina, porfirias hepáticas, cirrosis biliar primaria, co-
langitis esclerosante primaria y otras colestasis crónicas, esteatohepatitis no alcohólica, etcétera.
Generalmente esta lesión es progresiva y se denomina cirrosis hepática al estadio
final de la misma.
Cirrosis hepática
Enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado caracterizada por la existencia de fi-
brosis y nódulos de regeneración que conducen a una alteración de la arquitectura vascular. Se
asocia con malnutrición en mayor o menor grado, independientemente de su etiología, sobre
todo en los estadios avanzados.
771

Causas de desnutrición en cirrosis
Anorexia, náuseas, vómitos.

Dietas restrictivas.
Restricción dietética impuesta
por medidas diagnósticas, hospitalizaciones.
Disminución en la cantidad
y calidad de la ingesta Hemorragia digestiva.
Alteraciones neurológicas, encefalopatía.
Disnea, hipoxia.
Descenso en la secreción biliar.
Maldigestión y malabsorción
Disfunción pancreática.
de nutrientes
Enteropatía (por hipertensión portal).
Alteraciones metabólicas Hipercatabolismo en descompensaciones.
relacionadas con la enfermedad Cambios en el metabolismo de principios inmediatos.
de base Disminución de la síntesis proteica.
Descenso en el almacenamiento
Glucógeno, vitaminas
hepático
Descenso de actividad física Disminuye síntesis de masa muscular.
Aumentan el catabolismo.
Infecciones de repetición
Disminuyen la ingesta de nutrientes.
Existen a su vez, alteraciones metabólicas en la cirrosis, que se pueden resumir como

sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de
carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce
a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y
lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción
de nutrientes, constituyen las bases de la malnutrición calórico-proteica en los estadios avan-
zados de la enfermedad.
Por lo tanto, la nutrición en las enfermedades crónicas del hígado debe estar dirigida a
prevenir la desnutrición así como evitar los efectos sistémicos indeseables del tratamiento farma-
cológico, con el propósito principal de mejorar la calidad de vida del paciente.
En la prescripción dietética del paciente con enfermedades crónicas del hígado se debe
considerar el grado de reserva funcional hepática y las complicaciones presentes.
La cirrosis hepática es una situación fisiopatológica que puede cursar sin síntomas (cirrosis
compensada), o desarrollar complicaciones (cirrosis descompensada).
772

Tratamiento nutricional en la cirrosis compensada

El cirrótico compensado puede tener un aceptable estado nutricional, así como suficiente
apetito, por lo que con frecuencia puede recibir una dieta prácticamente normal. Se recomienda
una dieta conteniendo alrededor de 30 Kcal/Kg/d y 1-1,2 g de proteínas/Kg/d.
Los pacientes con buena reserva hepática y sin complicaciones no requieren de

ningún tipo de restricción dietética.
Tratamiento nutricional en la cirrosis descompensada

La valoración nutricional de los pacientes con enfermedades hepáticas es compleja. Los
parámetros habitualmente usados pueden estar sesgados por la misma enfermedad:
- La medición del peso corporal puede estar enmascarada por retención hídrica.
- Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y RBP (proteína unida al retinol), están
alterados en el paciente con cirrosis con independencia de su estado nutricional y correlacionan
mejor con la severidad de la propia enfermedad hepática que con la malnutrición.
- La linfopenia es común en la cirrosis, incluso en el paciente bien nutrido.
Las mediciones antropométricas de los compartimentos graso y proteico-muscular de

las extremidades superiores (pliegue tricipital y circunferencia muscular del brazo) han
sido aceptados por muchos investigadores como las pruebas más fiables para determinar
la prevalencia de malnutrición en la cirrosis, aunque la valoración global subjetiva se ha
utilizado en lugar de la antropometría y ha resultado también útil.
Las complicaciones más frecuentes de la cirrosis son:
1. Hipertensión Portal: aumento del flujo venoso portal y/o aumento en la resistencia al flujo.
En el intento de disipar el incremento de la presión se desarrollan venas colaterales (várices
esofágicas y gástricas) que desvían el flujo lejos de la vena porta y eventualmente conducen
a una hemorragia digestiva.
No hay evidencia científica de que algún cambio en la consistencia o temperatura
de la dieta prevenga el sangrado.
2. Síndrome Ascítico Edematoso (SAE ): Ascitis: Presencia de líquido libre en la cavidad

peritoneal. Se manifiesta clínicamente por distensión abdominal aunque si la cantidad de
líquido es pequeña suele ser asintomática y su presencia puede pasar inadvertida. A su vez,
un elevado porcentaje de pacientes presenta edemas en miembros inferiores, que en ocasio-
nes preceden en semanas o meses a la aparición de la ascitis.
773

- Una reducción en la ingesta de sodio de 50 a 90 mEq de Na por

día (1.200-2.000 mg de sodio por día) puede facilitar el control de la
ascitis y demorar la reacumulación de fluidos. Una restricción más
severa no es recomendable porque torna a la comida desabrida y pue-
de comprometer el adecuado aporte calórico.
- La ingesta de fluidos debe restringirse (1.000 ml por día) sólo en
pacientes con hiponatremia dilucional, condición caracterizada por
una concentración sérica de sodio menor a 130 mmol/litro en presen-
cia de ascitis, edema o ambas.
Estimación del peso del paciente con SAE
Ante la presencia de ascitis o edemas periféricos, de acuerdo a la severidad de los mismos,

se puede estimar el peso seco descontando al peso actual los siguientes valores:
Grado Ascitis Edemas periféricos
Leve 2,2 Kg 1 Kg
Moderado 6 Kg 5 Kg
Grave 14 Kg 10 Kg
3. Encefalopatía Hepática (EH): puede definirse como una alteración en la función del sistema
nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones
neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Puede presentarse en diferentes estadios:
Estadio Estado Mental
I Confusión leve, euforia o depresión, disminución de la atención, desaceleración
de la capacidad de realizar tareas mentales, irritabilidad, trastornos del sueño.
Somnolencia, letargo, incapacidad de llevar a cabo tareas mentales, cambios
II evidentes de la personalidad, comportamiento inadecuado, desorientación
intermitente.
Somnoliento aunque responde a estímulos, incapacidad de llevar a cabo tareas
III mentales, desorientación témporoespacial, confusión importante, amnesia,
episodios aislados de furia, lenguaje incomprensible.
IV Coma.
- Una ingesta adecuada de energía y proteínas es requerida para satisfacer las necesidades energé-
ticas para permitir la regeneración hepática y prevenir la formación de fuentes de amoníaco
endógenas a través del catabolismo de la masa corporal magra.
- Los pacientes con EH deberían evitar períodos prolongados de restricción proteica dietaria y recibir
la ingesta proteica máxima tolerable, apuntando a 1.2 g de proteínas/Kg/día (rango 1-1.5).
- Debe administrarse el GEB x 1,2-1,3, con 1-1,2 g/Kg/d de proteínas (pasadas las prime-
ras 48 horas), 30 a 40 % de energía no proteica en forma de grasa y 60 a 70% de
carbohidratos complejos.
774

- Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende también de su origen, siendo alta en la
láctea, mediana en la vegetal y más pobre en la cárnica, se ha recomendado en caso de
encefalopatía a repetición (crónica) la suplementación con fibra o dietas con aporte proteico
de origen vegetal, que aportan alto contenido en fibra y menos Aa aromáticos, o bien con
proteínas lácteas y/o la administración de una elevada relación calorías/nitrógeno
- El zinc, cofactor de las enzimas del ciclo de la urea, puede ser deficiente en pacientes cirróticos,
especialmente es asociado con malnutrición. Por lo tanto, pacientes con deficiencia de zinc
deben recibir un suplemento oral.
Encefalopatía aguda Encefalopatía crónica

Restricción transitoria de proteínas Restricción proteica moderada (0,8-1 g/Kg/d).
(0,8 g/Kg/d) el menor tiempo posible (48 h). Favorecer la ingesta de proteínas de origen
Reinicio del aporte proteico normal vegetal o lácteo y de fibra frente a proteínas de
(1-1,2 g/Kg/d) precozmente. origen cárnico.
Administración de elevada relación calórico/ Comidas frecuentes (5-7/d) y poco copiosas.
proteica (35 Kcal/Kg/d). Colación nocturna.
Restricción del aporte hídrico si hay Administrar elevada relación calórico/proteica.
hiponatremia dilucional. Restricción de sodio si hay ascitis o edemas.
Restricción de sodio si hay ascitis o edemas. Restricción de agua si hay hiponatremia severa.
Suplementación de vitaminas y minerales a
dosis estándar.
Fuente: Adaptado de Mesejo y Serrano. Nutr Hosp. 2008.
4) NUTRICIÓN Y ALCOHOLISMO CRÓNICO
Muchos pacientes con etilismo crónico presentan un cuadro clínico de malnutrición, ya sea
porque reducen la ingestión habitual de nutrientes esenciales o porque el alcohol impide la ade-
cuada digestión y absorción de los distintos principios inmediatos, vitaminas y minerales. Ade-
más, los propios procesos metabólicos del etanol generan productos intermediarios tóxicos que
interfieren con el metabolismo normal de los principios inmediatos, principalmente lípidos,
originando daño celular, depósitos grasos, inflamación, etcétera.
La instauración precoz de un tratamiento nutricional mejora notablemente el pronóstico de la
enfermedad hepatocelular, incluso en aquellos pacientes en los que ya se ha instaurado una cirrosis.
La hepatitis alcohólica se acompaña siempre de desnutrición y peor supervivencia. Además,
las náuseas, los vómitos y la anorexia propios de esta afección contribuyen a empeorar el estado
nutricional en un paciente en estado hipercatabólico y sometido a las alteraciones metabólicas
propias del alcoholismo.
Actualmente, además de la supresión total del consumo de alcohol, la recomendación consiste
en la administración de una dieta que aporte alrededor de 35 Kcal/Kg/día y 1,2 g/Kg/día de proteí-
nas (a 1,5 g/Kg/día en desnutrición), junto con suplementos de tiamina, vitamina K y ácido fólico.
775

También es beneficioso cambiar el tipo de grasas ingeridas (a predominio insaturadas), y

limitar el aporte de azúcares simples para evitar un peor manejo glucémico.
Puede ser útil la utilización de suplementos nutricionales completos vía oral en aquellos que
no logran cubrir sus requerimientos con la alimentación normal.
5) ESTEATOSIS HEPÁTICA: ENFERMEDAD DEL HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO

(EHGNA)
Es, probablemente, la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica en el mundo

occidental. Se caracteriza fundamentalmente por la presencia de esteatosis (vacuolas de grasa),
en ausencia de consumo significativo de alcohol. El Instituto Nacional de Salud en investigacio-
nes clínicas sobre EHGNA ha definido una ingesta máxima tolerable de alcohol de 2 vasos de
bebidas estándar por día para el varón (140 g de etanol/semana) y 1 vaso de bebida estándar por
día para mujeres (70 g de etanol/semana).
La fisiopatología de la enfermedad no esta aún bien dilucidada, pero la consecuencia es el
almacenamiento neto de triglicéridos en el hepatocito, o esteatosis.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas. Los pacientes pueden referir astenia, y leves
molestias en el hipocondrio derecho. Al examen físico puede encontrarse un hígado aumentado
de tamaño, sin embargo la gran mayoría son asintomáticos y se los diagnostica por alteraciones
en el laboratorio en controles de rutina o en el contexto de otra enfermedad.
Está claramente asociado a la obesidad, diabetes mellitus, malnutrición calórico proteica,
hiperlipemias y drogas o toxinas como tetraciclinas, metrotrexate o corticoides. El común deno-
minador en pacientes con hígado graso no alcohólico es la resistencia a la insulina.
El tratamiento se basa fundamentalmente en lograr instaurar y mantener una dieta equilibrada,
actividad física y un estricto control clínico y metabólico (diabetes, dislipidemia, hipertensión, etcétera).

-Corrección de la obesidad con dieta hipocalórica y ejercicio físico.
-Lograr un descenso de peso gradual y progresivo.
-Evitar períodos largos de ayuno.
-Control de la hiperglucemia con plan de alimentación, insulina, o agentes hipoglucemiantes orales.
-Control de la hiperlipidemia.
Se deberán respetar los lineamientos dietoterápicos para síndrome metabólico.
(Ver Capítulo 3.)
776

6) TRASPLANTE HEPÁTICO
El trasplante hepático se considera una alternativa válida de tratamiento para los pacientes
con hepatopatía crónica avanzada de diversa etiología y en pacientes con insuficiencia hepática
aguda grave no reversible con las medidas de tratamiento convencional.
El tratamiento nutricional de los pacientes con trasplante hepático debería perseguir los
siguientes objetivos:
1) Realizar una valoración nutricional preoperatoria y, de acuerdo con ella, una intervención
nutricional destinada a mejorar la situación de los pacientes antes de la cirugía.
2) Establecer pautas nutricionales posoperatorias adaptadas a las características de la evolución
del paciente y a las particularidades del tratamiento inmunosupresor, para lograr una rápida
evolución posoperatoria (POP).
3) Prevenir las complicaciones metabólicas y nutricionales que pueden aparecer de manera tardía.
Fase pretrasplante
Seguir lineamientos para cirrosis, adaptados a la etiología y complicaciones presentes.
Fase postrasplante
Seguir lineamientos normales de un posquirúrgico: dieta líquida restringida una vez lograda
la estabilidad hemodinámica y recuperado el tránsito intestinal, para luego progresar a dieta
blanda (incluso en el mismo día) y precozmente a dieta general.
La única consideración en el postransplante inmediato, y hasta aproximadamente los
6 a 12 meses POP, es el cuidado bromatológico de los alimentos y de su preparación, dado
que son pacientes con tratamiento inmunosupresor, lo que los hace más lábiles a las enferme-
dades transmitidas por alimentos.
Una vez realizado el trasplante hepático y tras ser dados de alta, los pacientes no quedan
libres de riesgo nutricional. El tratamiento inmunosupresor, a través de sus efectos secunda-
rios con incidencia metabólico-nutricional, contribuye de manera importante al desarrollo
de problemas de esta índole tras el trasplante. Los pacientes precisan seguimiento nutricio-
nal no sólo para valorar la evolución de su estado de nutrición sino también para detectar,
prevenir y tratar las alteraciones tardías que, como la obesidad, la hiperlipemia o la osteopo-
rosis, aparecen con frecuencia en estos pacientes.
777

Implicancia nutricional de los medicamentos inmunosupresores

Medicamento Efecto adverso
Hiperglucemia
Hiperlipidemia
Nefrotoxicidad
Ciclosporina Neurotoxicidad
Hipomagnesemia
Hepatotoxicidad
Deficiencia vitamina D
Hiperglucemia
Hiperfagia
Hipercatabolismo
Corticosteroides Osteoporosis
Pancreatitis
Hiperlipidemia
Ganancia de peso
Náuseas
Vómitos
Micofenolato de mofetilo
Diarrea
Hemorragia digestiva
Hiperlipidemia
Náuseas
Sirolimus
Vómitos
Diarrea
Náuseas
Vómitos
Diarrea
Tacrolimus
Hiperglucemia
Hipomagnesemia
Neurotoxicidad
778

Dietoterapia en la enfermedad hepática crónica
Cirrosis Cirrosis
descompensada Esteatosis
Características
compensada hepática
SAE EH
VCT (Kcal/Kg) 25-30 30-35 30-35 22-25 (SP-OB)
Prot. 48 horas: 0,8

1 - 1,2 1 - 1,2 llevar a 1 - 1,2 0,8 - 1
(g/Kg./día)
(en DN 1,5) ni bien se pueda.
Grasas 25-30
30-35 30-35 30-35 (< saturadas)
(% del VCT)
50-55 50-55
H. de C. 50-55 50-55
(% del VCT) Complejos + fibra (restringir simples)
Na: 50 a 90 Na y Líq:
mEq/d Restringir
si hay ascitis, Sin restricción (ver
Sodio y Sin
Líq: 1l/día edema o
si existe HTA
agua res tricción si hay hiponatremia
hiponatremia dilucional. asociada).
dilucional.
Adecuar a Evaluar manejo Descenso gradual
síntomas de proteínas a de peso.
(puede existir predominio
Otros
distensión y lácteas y vegetales. Actividad física.
saciedad
precoz) Adecuar a síntomas. Pautas ATP III
Los caracteres el régimen se plantean según la sintomatología, considerando que si esta es

nula los caracteres pueden ser normales en su totalidad.
Objetivos comunes
- Prevenir o tratar la desnutrición.
- Prevenir o colaborar en el manejo de las complicaciones de la cirrosis.
- Permitir la regeneración del hepatocito.
- Realizar educación alimentaria.
779

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780

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 7. 9) Patologías biliares]
9. Cuidado nutricional en patologías biliares
1) INTRODUCCIÓN
La vesícula tiene la función de concentrar y almacenar la bilis producida por los hepatocitos.
Durante el proceso de concentración, el agua y los electrolitos son reabsorbidos por la mucosa de
la vesícula. Los constituyentes que no son reabsorbidos, particularmente las sales biliares y las
sustancias lipídicas tales como, el colesterol, resultan aumentados en la bilis.
La bilis participa en la digestión y absorción de grasas y en la absorción de vitaminas
liposolubles y de calcio.
Por el contenido de sales biliares, colesterol y lecitina, la bilis actúa saponificando a los
lípidos, es decir transformando las micellas en microgotas capaces de que sean atacadas para su
digestión por la lipasa pancreática.
Grasas
¤
¤ ¤
Duodeno Colecistoquinina Contracción vesicular
¤
Salida de Bilis
¤
Colédoco ¤ Conducto cístico ¤ Apertura del esfínter de Oddi
La presencia de alimentos grasos en el duodeno, estimula la liberación de hormonas intesti-

nales como la colecistoquinina, la cual provoca que la vesícula se contraiga y se relaje el esfínter
de Oddi, para permitir el pasaje de la bilis al conducto cístico.
El conducto cístico se une al conducto hepático, formando el colédoco, al cual se une el
conducto pancreático, desembocando en el duodeno a través de la ampolla de Vater. Debido a esta
estrecha comunicación de los conductos de estos órganos, es que tanto las patologías biliares,
pancreáticas y hepáticas se relacionan entre sí.
Dentro de las patologías de las vías biliares, resulta necesario diferencias si las mismas son
funcionales, tales como las disquinesias, u orgánicas como la colelitiasis y complicaciones como
la colecistitis y el síndrome coledociano.
2) DISQUINESIAS
Es un trastorno funcional de la vesícula biliar, donde se manifiesta una falta de sincronía

entre la contracción de la vesícula y la dilatación del esfínter de Oddi.
781

Se pueden presentar dos situaciones claramente opuestas: una atonía de la pared vesicular, o
una hipertonía del esfínter, con consecuencias espasmódicas.
Disquinesias biliares
Atónicas Hipertónicas
¤
¤
Aumentar estímulos biliares Sin estímulos biliares
Frente a las patologías biliares, la tolerancia de alimentos es muy variable de un pacien-

te a otro, la mayoría manifiesta intolerancias con los alimentos formadores de gas, que
aumentan la distensión abdominal.
Estímulos biliares
Grasas
Hiperconcentración de mono y disacáridos
Xantinas (cafeína y teobromina concentradas)
Fibra dietética insoluble
Ácidos orgánicos
Temperaturas extremas
Purinas
Volúmenes aumentados
3) COLELITIASIS
Es la formación de cálculos biliares que pueden ser de colesterol o de pigmentos biliares. La

prevalencia de esta patología aumenta considerablemente, siendo la obesidad, la nutrición paren-
teral total, dietas bajas en fibra, el ayuno y la presencia de grasas saturadas, los factores nutricio-
nales que guardan mayor relación con esta patología.
Entre los factores de riesgo de colelitiasis prevalece:
- Sexo femenino.
- Multiparidad.
- Edad (a mayor edad mayor prevalencia).
- Antecedentes familiares.
782

- Factores étnicos.
- Fármacos (tratamientos con fibratos, estrógenos, anticonceptivos).
- Enfermedades y resecciones ileales, que no permitan la circulación enterohepática de sales biliares.
Mención especial requiere un factor de riesgo netamente nutricional tal cual es el consumo
de dietas de muy bajas calorías (menos de 800 kcal/día), probablemente debido por un lado al
secuestro de la bilis en la vesícula biliar, y además a la disminución de la concentración vesicular
por el bajo consumo lipídico.
Según Kamarath para lograr una concentración vesicular completa deben ingerirse por lo
menos 7 gramos de lípidos por comida.
Manifestaciones clínicas de colelitiasis

Asintomática
Se diagnostica mediante ecografía, y no necesariamente requieren cirugía. Pero debe reali-
zarse un plan de alimentación libre de estímulos biliares para evitar síntomas y complicaciones.

- Normalizar el peso corporal si el paciente es obeso o presenta sobrepeso.
- Evitar la estimulación biliar, para prevenir complicaciones.

Calorías
De acuerdo a la valoración nutricional.
Carbohidratos
50 - 60%. Se evitarán hiperconcentraciones de mono y disacáridos.
Proteínas
Normales. 15 - 20% del VCT.
Grasas
30 - 50 g/día. Se limitará su utilización debido a que son el mayor estímulo biliar. Se
indicará un plan hipograso.
Valor vitamínico y mineral:
Caracteres físicos
Normales.
Caracteres químicos
Adecuados a la eliminación o disminución de los estímulos biliares tales como ácidos orgá-
nicos, xantinas y el manejo de las características sensoriales a través del control de condimentos.
783

- Suspender la ingesta de alimentos grasos, tanto de origen animal como vegetal; vísceras, carnes
muy grasas, crema de leche, quesos grasos, helados de crema, lácteos enteros, dulce de leche,
amasados de pastelería, yema de huevo, manteca, margarina, palta y chocolate.
- Las frutas y las verduras se seleccionarán teniendo en cuenta la concentración de ácidos orgáni-
cos y se evitarán los formadores de gases: legumbres, crucíferas (repollo, brócoli, coliflor),
cebolla, choclo, ají, morrón, puerro, rabanitos, cítricos, sandía, manzana cruda, kiwi, fruti-
llas, higo, bebidas glucocarbonatadas, frutas secas.
- Se evita el mate cebado y el café.
- En cuanto a las formas de preparación evitar las frituras, salteados, gratinados y cualquier
preparación que contenga grasas modificadas por cocción.
- Sólo se indican condimentos aromáticos y sal, evitando picantes, aleáceos y ácidos.
Sintomática
Puede aparecer dolor, gases, distensión abdominal, eructos, cefaleas, vómitos y diarreas.
Otra manifestación es el cólico biliar, los pacientes refieren habitualmente un dolor continuo
en el epigastrio, asociado a náuseas y vómitos; se inicia a los 30 minutos aproximadamente
luego de una comida, su duración es inferior a 6 horas y cede gradualmente en forma espontá-
nea o por efecto de analgésicos.

- Normalizar el peso corporal si el paciente es obeso o presenta sobrepeso.
- Disminuir el dolor o sintomatología existente.
- Evitar la estimulación biliar para prevenir complicaciones.

Calorías
De acuerdo a la valoración nutricional.
Carbohidratos
50- 60%. Se evitarán hiperconcentraciones de mono y disacáridos.
Proteínas
Normales. 15- 20% del VCT.
Grasas
30 - 50 g/día. Se limitará su utilización debido a que son el mayor estímulo biliar. Se
indicará un plan hipograso.

784

Caracteres físicos
Se tomarán las mismas precauciones que en el plan anterior, pero se modificarán los siguien-
tes caracteres:
Consistencia
Normal
Digestibilidad
De fácil disgregación gástrica
Temperatura
Evitar extremas
Residuos
Hemicelulosa cruda y celulosa modificada por cocción y subdivisión. Tejido conectivo: a
predominio de colágeno.
Fraccionamiento
Aumentado. Disminuir el volumen por comida
DC
De acuerdo a la valoración nutricional. En pacientes obesos o con sobrepeso se utlilizará una
DC menor 1.
El plan de alimentación siempre se adecuará a la sintomatología que presente el paciente y
de ser necesario se modificarán los caracteres del régimen y la selección de alimentos.
4) COMPLICACIONES DE LAS PATOLOGÍAS BILIARES
Colecistitis aguda
Es la inflamación de la vesícula que puede deberse a la presencia o no de cálculos.
La colecistitis aguda sin cálculos ocurre en pacientes críticos con sepsis, shock, quema-
duras o neoplasias.
La causa no está totalmente dilucidada, pero se atribuye al incorrecto vaciamiento de la
vesícula y al éstasis biliar por estrés fisiológico.
El 90% de las colecistitis son a consecuencia de la obstrucción del conducto cístico por la
presencia de cálculos.
Cuando hay inflamación y/o cálculos, la contracción por el mecanismo de la colecistoquini-
na-pancreozimina (CCK - PZ) produce dolor.
Síndrome coledociano
El cálculo obstruye el colédoco provocando dolor abdominal, náuseas, vómitos,
fiebre e ictericia.
785

Pancreatitis
(Ver Cuidado nutricional en patologías pancreáticas.)
El tratamiento de la calculopatía vesicular incluye extracción de la vesícula (colecistecto-
mía). Los pacientes con cálculos que han migrado a los conductos biliares son candidatos para
una CPRE (Colangiografía Retrógrada Endoscópica).
Es un procedimiento combinado de radiología y endoscopia por medio del cual se logra
observar la morfología del árbol biliar y el conducto pancreático, así como la papila de Vater y la
vesícula biliar. Si se desea estudiar el conducto biliar, su principal objetivo se encuentra en
definir si el colestasis se debe a un proceso obstructivo y si este se localiza a la altura de la
porción intra o extrahepática del árbol biliar o si se trata de una enfermedad hepatocelular.
Identifica la presencia de cálculos, tumores o estrechamientos en los conductos biliares.
A través del endoscopio se pueden colocar instrumentos especiales en los conductos
para expandir segmentos estrechos, remover o destruir cálculos, tomar muestras de teji-
do y drenar áreas obstruidas.
El paciente que cursa con un cuadro agudo (complicaciones), deberá permanecer en ayunas
y se encontrará hospitalizado. Al reanudarse la alimentación por vía oral, esta será cualitativa e
hipograsa y se comenzará con 20 g/día.
La suplementación de vitaminas liposolubles o TCM puede ser beneficiosa en sujetos con
cuadros vesiculares crónicos o en aquellos en quienes se sospecha malabsorción de grasas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Bellows C. F., Berger D. H., Crass R. A. “Management of gallstones”. Am Fam Physician. 2005
Aug 15;72(4):637-42.
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Gastroenterology 2005; 129:373-383.
De Girolami, D. y González Infantino, C. Clínica y terapéutica en la nutrición del adulto. El
Ateneo. 2008.
Kamarath R., Plumier L., Sandur C. “Cholelithiasis in patients treated with a very low calorie
diet”. Am J Clin Nutr 1992; 56: 255-257.
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Mataix Verdú J. Nutrición y Alimentación Humana. Océano/Eregon. 2005.
Planas, Mercé. “Relaciones entre hígado, vías biliares, páncreas y la nutrición clínica”. Nutr.
Hosp. 2008-11-06.
786

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 7. 10) Patologías pancreáticas]
10. Cuidado Nutricional en patologías pancreáticas
1) INTRODUCCIÓN
El páncreas es una glándula que cumple dos funciones netamente diferenciadas.
Función del páncreas
Endócrina Exócrina
(Producción de glucagón, (Producción enzimática

insulina y somatostatina) y jugo pancreático)
¤
¤
Absorbidas por la corriente Secretada al intestino

sanguínea
La función exócrina es regulada por una serie de factores, tales como estímulos nerviosos y
hormonales y nutrientes alimentarios.
2) PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo con una afectación variable de

órganos adyacentes y lejanos. El riesgo de ataque recurrentes es del 20 al 50% a no ser que se
elimine la causa precipitante. Entre las complicaciones locales se encuentran acumulación de
líquidos, la necrosis pancreática, y los abscesos pancreáticos (colecciones purulentas ubicadas en
el páncreas o áreas peripancreáticas).
Entre las causas clínicas conocidas como precipitantes de la pancreatitis aguda, la coledoco-
litiasis y el consumo excesivo de etanol suponen el 70 al 80% de todas ellas. Los cálculos biliares
pueden producir pancreatitis al impactar la ampolla de Vater. Los cálculos suelen pasar espontá-
neamente al duodeno. La presencia de lipemia, con concentraciones de triglicéridos séricos supe-
riores a 1.000 mg/dl, representa una causa, no un efecto de la pancreatitis.
Presentación clínica
El dolor regular, sordo o continuo en el epigastrio medio, asociado con náuseas y vómitos,
es la presentación clásica de la pancreatitis aguda. El dolor irradia en línea recta hacia el centro
de la región vertebral torácica inferior en cerca del 50% de los pacientes. La exploración física
787

inicial revela febrícula y taquicardia; la hipotensión esta presente en el 30 a 40 % de los pacien-

tes. Existe una marcada sensibilidad a la palpación profunda de la parte superior del abdomen,
pero están ausentes los signos de irritación peritoneal. Una o dos semanas después de la presen-
tación aparecen raramente equimosis grandes en los costados (signo de Grey-Turner) o en la zona
umbilical (signo de Cullen). Esto ocurre porque las enzimas pancreáticas, sobre todo la tripsina,
lipasa y la fosfolipasa A, digieren las paredes de los vasos sanguíneos produciendo extravasación
sanguínea (equimosis) y necrosis grasa que puede ser lo suficientemente amplia como para deco-
lorar la piel de los flancos.
Factores asociados a la pancreatitis aguda

Causas obstructivas
- Coledocolitiasis.
- Obstrucción ampollar por tumores o hipertensión del esfínter de Oddi.
- Coledococele.
- Divertículo duodenal periampollar.
- Páncreas divisum: páncreas anular.
- Tumor pancreático primario o metastático.
- Parásitos en el conducto pancreático: Clonorchis, Áscaris.
- Toxinas.
- Etanol.
- Metanol.
- Insecticidas organofosforados.
- Veneno de escorpión.
- Fármacos: Asociación clara con azatioprina, 6-mercaptopurina, ácido valproico, estrógenos,
metonidazol, diuréticos: incluidos tiazidas, furosemida, butenamida; pentamidina, sulfmidas,
incluida sulfasalazina, metildopa, L-asparginasa, tetraciclinas, citarabina, dideoxinosina.
Asociación probable: clortalidona, mesalamina, ácido etacrínico, fenformicina, inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, nitrofuranotoína, consumo excesivo de cocaína y
anfetaminas, paracetamol, cimetidina.
Causas metabólicas
- Hipertrigliceridemia.
- Hipercalcemia.
Traumatismo
- Traumatismo abdominal cerrado.
- Operaciones colangiopancreáticas retrógradas endoscópicas.
- Operaciones abdominales, derivación cardiopulmonar.
788

Infecciones
- Víricas: paratoiditis, Coxsackie B, hepatitis A y B.
- Bacterianas: micoplasma, derivación cardiopulmonar.
Vascular
- Shock,/hipoperfusión.
-Vasculitis.
-Émbolos de colesterol.
Varios
- Úlcera duodenal penetrante.
- Transplante de órganos.
- Enfermedad de Crohn de duodeno.
- Pancreatitis familiar.
Idiopática
Diagnóstico
La concentración sérica de amilasa total aumenta 2 a 12 horas después de la presentación de
los síntomas y sigue elevada durante 3 a 5 días en la mayoría de los casos. Los valores de más del
quíntuple del límite superior normal son muy específicos de la pancreatitis aguda, pero se en-
cuentran solamente en el 80 a 90% de los casos. La magnitud de la subida de amilasa sérica no
se corresponde con la gravedad del ataque, ni la hiperamilasemia prolongada indica que se
hayan producido complicaciones. Los análisis de la lipasa sérica tienen una especificidad y una
sensibilidad similares a la amilasa sérica. La leucocitosis de hasta 25.000/mm3 está presente en
el 80% de los pacientes, el hematocrito está elevado frecuentemente debido a la hemoconcen-
tración. El 30% de los pacientes presentan hipocalcemia. Es común una hiperglucemia leve y
pasajera. Los valores elevados de alaninaminotransferasa (ALT) y fosfatasa alcalina indican
una pancreatitis asociada a cálculos biliares.
Las radiografías simples del abdomen deben obtenerse de manera habitual. Los cambios
debidos a la pancreatitis incluyen íleo localizado de un asa del yeyuno (“asa centinela”), el
íleo paralítico generalizado, el espasmo del colon transverso con ausencia de gas colónico
mas allá. (“signo de corte del colon”) y las calcificaciones que indican la existencia de una
pancreatitis crónica subyacente.
La ecografía (EC) es el método de elección para detectar la colelitiasis y determinar el
diámetro de los conductos biliares extra e intrahepáticos. La dilatación de esos conductos indica
un impacto reciente o persistente de un cálculo en el conducto colédoco o la ampolla de Vater. La
tomografía computada es mucho mejor que la EC para evaluar magnitud y complicaciones loca-
les de la pancreatitis.
Varios sistemas de puntuación determinan la morbilidad y mortalidad de los ataques de
pancreatitis aguda: Glasgow, Ranson, APACHE II, TAC sin contraste Balthazar.
789

La pancreatitis aguda leve se define por ausencia de complicaciones sistémicas y loca-

les. Alrededor del 80% de los pacientes pertenecientes a esta categoría necesitan menos de
una semana de internación.
Criterios de Ranson y Glasgow
Criterios de Ranson*: principalmente

inducida por etanol Criterios de Glasgow: todas las causas
Al ingresar : En las primeras 48 horas

Edad > 55 años Edad >55 años
3
LEU > 16.000/mm LEU > 15000/mm3
Glucosa > 200mg/dl Glucosa > 180mg/dl (sin hiperglucemia preexistente)
LDH > 350 UI/l LDH > 600 UI/l
AST > 250 UI/l LDH > 600 UI/l
En las primeras 48 horas: BUN > 45mg/dl
Reducción del hematocrito > 10% Albúmina < 3.2 g/dl
Aumento de BUN > 5 mg/dl Calcio > 8 mg/dl
Calcio < 8 mg/dl Po2 arterial < 60 mmHg
Po2 arterial < 60 mmHg
Deficiencia de bases > 4 mEq/l
Deficiencia de líquido > 6 litros
* Tres o más criterios positivos pronostican una evolución clínica complicada; la mortalidad aumenta
cuando son más de 4 los criterios que se cumplen.
Abreviaturas:
LDH = lactato deshidrogenasa
AST = aspartato aminotransferasa
BUN = nitrógeno ureico en sangre
LEU = recuento leucocitario
Clasificación tomográfica de Balthazar

Se utiliza para evaluar las diferentes alteraciones propias de la pancreatitis aguda. Esta
clasificación no distingue entre colección líquida y necrosis. Como la necrosis es un factor pre-
dictor de gravedad, se ideó un Índice de Gravedad Tomográfica, donde se suman los puntos
asignados a puntuación determinada por la extensión de la necrosis. Esta puntuación, con un
máximo de 10 puntos es predictora de morbimortalidad. Es decir, a mayor extensión de la
necrosis, mayor probabilidad de complicaciones. Además de la extensión de la necrosis, se con-
sidera su ubicación, siendo más grave la necrosis de la cabeza del páncreas.
790

Clasificación tomográfica de Balthazar

Grado A. Páncreas de aspecto normal. Este grado no excluye el diagnóstico de pancreatitis aguda leve porque el
10 % de ellas tiene una imagen de páncreas normal.
Grado B. Alteraciones limitadas al páncreas. Puede estar aumentado de tamaño difusamente o por áreas. Los
bordes son irregulares y el parénquima es homogéneo. También puede haber pequeñas coleciones
interpancreáticas y dilatación del conducto de Wirsang.
Grado C. A lo descrito en el grado anterior se agrega alteración de la homogeneidad del parénquima y de la grasa
peripancreática.
Grado D. Además de las lesiones anteriores aparece una coleción líquida pancreática o peripancreática.
Grado E. Dos o más colecciones líquidas poco delimitadas. Presencia de burbujas de gas en la glándula o en la
grasa peripancreática.
Tratamiento
El restablecimiento del volumen debe ser rápido y eficaz. La aspiración nasogástrica está
indicada en presencia de vómitos o íleo: no es necesario realizarla en forma habitual. El paciente
debe recibir suficiente analgesia.
La mayoría de las complicaciones sistémicas ocurren durante la primera semana de la enfer-
medad. La colangitis ascendente y la pancreatitis biliar grave se presentan como agentes super-
puestos y pueden coexistir. La necrosis pancreática se encuentra con la TC en aproximadamente
el 80% de los pacientes y desaparece sin incidencia en casi el 60% de los pacientes
El tratamiento y pronóstico del paciente enfermo grave depende básicamente del tejido
necrótico que esté infectado, una tinción de Gram del aspirado tiene una precisión superior al 95%
para pronosticar los resultados finales de los cultivos bacterianos. Las acumulaciones de líquidos
ocurren dentro o alrededor del páncreas en hasta el 50% de los pacientes con una pancreatitis
grave. La mayoría desaparecen espontáneamente. Los abscesos pancreáticos contienen pus líqui-
do y pueden considerarse una representación de la acumulación de líquidos infectados.
La búsqueda de causas precipitantes empieza durante el ataque agudo. Después de un segundo
ataque de pancreatitis idiopática debe realizarse una CPRE (Colangio Pancreatografía por Resonan-
cia Magnética) con manometría del esfínter de Oddi que identificará las causas obstructivas corre-
gibles del ataque de pancreatitis en aproximadamente una tercera parte de los pacientes.
791

Complicaciones de la pancreatitis aguda
Sistémicas Locales
Shock circulatorio. Cálculos impactados en el conducto colédoco.
Insuficiencia respiratoria. Necrosis pancreática (infección).
Insuficiencia renal aguda. Acumulación de líquidos (infección).
Sepsis. Absceso pancreático.
Coagulopatía (coagulación Necrosis colónica.
intravascular diseminada). Hemorragias.
Hiperglucemia. Trombosis venosa esplénica.
Hipocalcemia. Necrosis esplénica.
3) CUIDADO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS AGUDA
El cuidado nutricional apunta a administrar nutrientes que no estimulen la puesta en marcha

de este mecanismo.
“La administración de nutrientes en la enfermedad pancreática afecta directamente el

curso de la enfermedad, por lo que el soporte nutricional es de gran importancia”.

En pancreatitis aguda leve
Se cree que la malnutrición probablemente afecta de forma negativa a la evolución de la
pancreatitis aguda, aunque esto no está claramente demostrado. Por otra parte, se sabe que el
30-40% de los casos de pancreatitis se deben a consumo etílico excesivo, y que el 50 - 80% de los
alcohólicos crónicos están malnutridos. También se conoce que el sobrepeso es un factor de mal
pronóstico en la pancreatitis aguda.
Se deberá obtener el peso actual, talla, pliegues cutáneos y circunferencia muscular del brazo.
Ciertos datos de laboratorio serán necesarios valorar para observar el resultado del soporte
nutricional: colesterol, triglicéridos, glucemia, urea, enzimas hepáticas (GOT y GPT).
En las pancreatitis leves los pacientes raramente requieren soporte nutricional. La nutrición
parenteral total no ofrece ningún beneficio. Los pacientes comienzan entonces con ingesta oral
dentro de los primeros 7 días. El tratamiento dietético de los pacientes que se están recuperando
de una pancreatitis aguda ha sido influenciado por la costumbre y la practica establecida. Muchos
cirujanos enseñaban la necesidad del uso de una sonda nasogástrica luego de una pancreatectomía
o una cirugía abdominal. Una vez que los ruidos del intestino son audibles se inicia la alimenta-
ción primero con dieta líquida y luego con sólidos.
En los últimos años este concepto ha cambiado. Según un estudio publicado en Clinical
Gastrenterology and Hepatology 2007, una dieta sólida hipograsa (35 g de grasa/día) como dieta
792

inicial seria bien tolerada en pacientes que se recuperan de una pancreatitis aguda leve. La razón
de una dieta baja en grasas es no estimular la contracción de la vesícula biliar y la liberación de
CCK. Sin embargo las respuestas fisiológicas a la alimentación son bastante complejas y no
demasiado predecibles. Actualmente el manejo de pacientes luego de una pancreatectomía,
en el primer día de posoperatorio, se comienza con dieta líquida y en una semana ya han
avanzado a una alimentación sólida.
En el estudio mencionado los pacientes que conformaban el grupo control que se maneja-
ban sin sonda nasogástrica y que se inicio la ingesta oral fueron dados de alta del hospital antes
que el grupo al que se colocó sólo sonda nasogástrica y no hubo diferencias significativas en la
incidencia de complicaciones de la pancreatitis.
Entonces la vía oral solo queda reservada para los casos leves y no ha sido postulada para los
casos de necrosis pancreática y/o colecciones liquidas (Balthazar D y E).
En pancreatitis aguda grave

La pancreatitis es una entidad hipercatabólica que puede deteriorar el estado nutricional.
Los pacientes con pancreatitis aguda grave, con curso complicado y prolongado, desarro-
llan con frecuencia deficiencias nutricionales. Además, el 30 % aproximadamente de los pa-
cientes con pancreatitis aguda, especialmente los casos de etiología etílica, están ya desnutri-
dos en el momento del brote agudo.
Los pacientes con pancreatitis grave requieren reposo pancreático con lo cual se instaura
soporte nutricional en forma precoz. Un paciente que en las primeras 48 horas de evolución
presente 3 o más criterios de Ranson o presente insuficiencia renal, hepática, pulmonar, sepsis,
hemorragia digestiva es candidato a soporte nutricional. En los pacientes con íleo paralítico es
necesario emplear nutrición parenteral total y cuando la situación clínica del paciente lo per-
mita se instaura la nutrición enteral.
Proteínas
Uno de los principales objetivos de la nutrición en los pacientes con pancreatitis aguda grave
es minimizar la pérdida de proteínas puesto que el balance de nitrógeno negativo se ha relaciona-
do con un mal pronóstico.
Mientras que en un sujeto sano precisa 0,8 g de proteínas/Kg de peso/día, en la pancreatitis
aguda grave este aporte se incrementa hasta 1 g-1,5 g de proteínas/Kg de peso/ día. Las necesida-
des proteicas pueden calcularse fácilmente cuantificando la eliminación de nitrógeno ureico en
orina (NUU) por método de balance de nitrógeno.
La perfusión yeyunal de proteínas no estimula la secreción pancreática exocrina, mientras
que su perfusión gástrica o duodenal constituye un potente estímulo.
Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono son la fuente de energía preferida en la pancreatitis aguda por
diversas razones: su administración es sencilla, el suministro de hidratos de carbono en vez de
lípidos como fuente principal de calorías reduce la incidencia de hiperlipemia.
793

La administración intravenosa de glucosa no estimula la secreción pancreática exocrina. Su

perfusión yeyunal consigue una menor respuesta secretora pancreática exocrina que su adminis-
tración intragástrica o intraduodenal, pero no existen estudios concluyentes que la comparen con
la administración intravenosa.
En general, los hidratos de carbono constituirán alrededor del 50 % de la energía adminis-
trada en los casos de pancreatitis, si bien la aparición de hiperglucemia puede ser un factor
limitante para su administración. La hiperglucemia en la pancreatitis aguda está favorecida por
existir una resistencia a la insulina y, en ocasiones, una alteración en la liberación de insulina
secundaria a lesión de las células de los islotes pancreáticos. Por ello, se aconseja realizar contro-
les glucémicos periódicos (cada 24 horas, o cada 6-8 horas en caso de pacientes con hipergluce-
mia) y evitar la misma, bien reduciendo el aporte de hidratos de carbono o utilizando insulina.
La insulina puede administrarse por vía subcutánea cada 6-8 horas, por vía intravenosa conjun-
tamente con la solución de NP, o combinando ambas técnicas. También puede perfundirse de
forma continua, con bomba de infusión, en determinadas circunstancias.
Lípidos
La administración intravenosa de lípidos no parece aumentar la secreción pancreática exo-
crina según señalan los estudios realizados en humanos. Por ello, en la mayoría de los pacientes
que reciben nutrición parenteral (NP) puede administrarse una cantidad normal de lípidos, en
torno al 30% de las kilocalorías no proteicas.
La perfusión de lípidos en el duodeno es un estímulo potente para la secreción enzi-
mática pancreática, mientras que su perfusión en el yeyuno sólo produce una mínima
estimulación, que no es específica para las grasas, sino que puede observarse tras la admi-
nistración yeyunal de cualquier alimento.
Los ácidos grasos de cadena media son absorbidos directamente en la vena porta y no esti-
mulan la secreción pancreática, por lo que pueden constituir la fuente principal de lípidos en las
fórmulas de nutrición enteral (NE) utilizadas en el manejo de la pancreatitis aguda. No obstante,
se aconseja administrar también un pequeño porcentaje de lípidos en forma de ácidos grasos de
cadena larga, que aportan ácidos grasos esenciales y vehiculizan las vitaminas liposolubles.
Hidroelectrolitos
En las primeras horas de la pancreatitis aguda grave existen alteraciones hidroelectrolíticas,
y disminución de la volemia (secuestro de líquidos en el tercer espacio, disminución de la inges-
ta, vómitos, aspiración nasogástrica). La reposición rápida de la volemia, generalmente con
control de la presión venosa central, permite corregir la hemoconcentración y evitar la hipoper-
fusión, que podría agravar la lesión pancreática.
Las necesidades de líquidos en los pacientes con pancreatitis aguda vienen dadas por la
suma de las pérdidas habituales (diuresis, pérdidas insensibles) y las no habituales (drenajes,
vómitos), y oscilan habitualmente entre 2.500-3.000 ml/día. El aporte de electrolitos debe
tener en cuenta el ionograma del paciente, y diversas circunstancias patológicas (insuficien-
cia cardíaca, renal, cirrosis, etcétera).
794

Vitaminas y oligoelementos
Los antioxidantes (entre los que se incluyen selenio, vitaminas A, C, y E) parecen disminuir,
según algunos estudios, la inflamación pancreática y el dolor, y pueden administrarse dentro de
la Nutrición parenteral (NP), vía oral o a través de la sonda enteral. En un estudio, los pacientes
con pancreatitis aguda grave y déficit de selenio presentaron una mejor evolución cuando reci-
bieron suplementos de este oligoelemento. Se precisa, sin embargo, de estudios más amplios que
confirmen esta observación.
Soporte nutricional en la pancreatitis aguda grave

Uno de los objetivos principales del tratamiento de la pancreatitis aguda es limitar la
secreción pancreática. Esto condujo a la creencia generalizada de que el “reposo intestinal”,
podría ser útil como tratamiento. Esta medida disminuye el dolor en los pacientes con pan-
creatitis aguda, pero no existen ensayos clínicos que hayan mostrado que disminuya la mor-
bimortalidad de la enfermedad. La opinión de que el “reposo pancreático, es beneficioso
explica, probablemente porqué el ayuno constituyó durante muchos años el pilar del trata-
miento de la pancreatitis aguda. No existían entonces estudios controlados que demostraran
los beneficios del soporte nutricional establecido de forma temprana, y se conocían las po-
tenciales complicaciones de la nutrición artificial.
En un estudio realizado en Pancreatic Surgery Center of Union Hospital, en China en el año
2003, se estudiaron 96 pacientes con pancreatitis aguda grave definiéndose la severidad de la
pancreatitis según el criterio de APACHE II. En el grupo control se comenzó con NPT vía
perfusión venosa central y en el grupo de tratamiento nutrición parenteral y enteral. Al principio
en el grupo de tratamiento solo recibió suplementación de glutamina vía parenteral y cuando la
parálisis fue aliviada se inicio simultáneamente nutrición enteral y parenteral. La nutrición ente-
ral fue administrada a través de una sonda nasoyeyunal. El volumen y la velocidad de la misma
fue aumentado según tolerancia individual hasta alcanzar 2000 ml en 5-7 días. Al final del
estudio prealbúmina y peso corporal estaban aumentados en el grupo de tratamiento luego de dos
semanas de tratamiento mientras que las concentraciones de albúmina no cambiaron.
En el grupo de tratamiento la puntuación de APACHE II se redujo al 4º día y los media-
dores inflamatorios (IL-6, Factor de necrosis tumoral á y proteína C reactiva) también dismi-
nuyeron antes en el grupo de tratamiento en comparación con el grupo control. No hubo
diferencias significativas en las concentraciones séricas de amilasa entre ambos grupos. Estos
resultados sugieren que la combinación de NE y NP podría evitar el exceso de producción de
mediadores de la inflamación y aliviar la respuesta de fase aguda. La mencionada combinación
podría prevenir eficazmente la atrofia de la mucosa intestinal mejorando así la barrera mucosa
y la defensa inmune. La nutrición enteral frente a la nutrición parenteral mantiene la integri-
dad de la barrera intestinal y modula la respuesta inmune sistémica influyendo de forma favo-
rable en la evolución de la pancreatitis.
795

¿Cuáles son las indicaciones de la nutrición artificial en la pancreatitis aguda?

Ellos son:
- disminuir la secreción pancreática (“reposo pancreático”).
- tratar la malnutrición asociada y/o prevenir la malnutrición.
- modular la respuesta inflamatoria.
- prevenir el desarrollo de infecciones sistémicas.
El estado nutricional y la gravedad del episodio de pancreatitis condicionan el tipo de nutri-
ción a utilizar, así como el momento de su inicio.
Indicaciones de Nutrición Enteral (NE)

Al no existir contraindicaciones específicas para la NE se aconseja intentar siempre su im-
plementación en los pacientes con pancreatitis aguda que necesitan soporte nutricional.
En el caso de distensión gástrica pueden ser útiles las sondas de doble luz, que permiten la
infusión yeyunal de nutrientes y aspiración simultánea del contenido gástrico, lo que facilita la
tolerancia a la NE en algunos pacientes.
La administración de NE en los pacientes con pancreatitis grave debe ser cautelosa, debiendo
realizarse una estrecha vigilancia que permita detectar signos de intolerancia y complicaciones.
Habitualmente se administra a través de una sonda nasoyeyunal con infusión continua
durante 24 horas mediante bomba de infusión, situada distalmente al ligamento de Treitz, y
colocada de forma ciega o mediante endoscopia o con control fluoroscópico, asegurado así
una mayor tolerancia. Es conveniente iniciar la NE a un ritmo de perfusión lento (20 ml/hs)
aumentándolo en forma progresiva.
En caso de que la NE no consiga mantener los requerimientos nutricionales del paciente es
conveniente combinarla con NP, pero se aconseja intentar mantener siempre un escaso volumen de
NE por su efecto beneficioso sobre el trofismo y la inmunomodulación de la mucosa intestinal.
En general, se aconseja iniciar la alimentación oral de forma gradual y, en lo posible, pre-
coz, siempre teniendo en cuenta la situación clínica del paciente y la evolución de su enfermedad.
Una vez que la ingestión oral alcanza unas 800 Kcal se puede pasar a una NE cíclica nocturna,
que se suspenderá definitivamente cuando la dieta oral sea suficiente.
Es necesario aclarar que no existen contraindicaciones para el uso de NE por sonda nasogástrica.
En resumen:
- Actualmente se tiende al uso de Nutrición enteral, a través de sonda nasoyeyunal ubicada
distalmente al ángulo de Treitz, inhibiendo así la fase cefálica y gástrica de la digestión.
- La fórmula de elección es una formula semielemental (de hecho el estudio realizado en China,
utilizo una formula semielemental con 2,9 g de nitrógeno), con TCM y mínimo aporte de
TCL. Los hidratos de carbono en forma de mono y oligosacáridos.
- La nutrición enteral debe ser considerada de elección en pacientes con pancreatitis aguda severa
pero considerando la complementación entre la NE y la NP.
- Varios estudios aleatorios han demostrado que la sonda nasoyeyunal mejora los índices de
morbilidad y mortalidad, posiblemente porque evita el desarrollo de necrosis infectada, por
inhibición de la traslocación bacteriana del tubo digestivo. Ésta es la opción preferida para la
796

PA grave, siempre que el paciente no presente íleo intestinal.

- En nuestro medio contamos con fórmulas semielementales.
Indicaciones de Nutrición Parenteral (NP)

Si el paciente con pancreatitis aguda grave no tolera la NE y es indicación la nutrición
artificial entonces es de utilidad la NP. La misma se indica en los siguientes casos:
-Cuando la NE aumenta el dolor, la ascitis o el débito de una fístula pancreática
-En los casos en que no se tolera la NE por existir complicaciones de la pancreatitis aguda, como
los pseudoquistes y abscesos pancreáticos y las fístulas intestinales y pancreáticas.
-Ante la existencia de un íleo prolongado, que imposibilite la NE.
-Cuando no sea posible administrar NE por la existencia de una obstrucción gástrica o mal
vaciamiento gástrico, al no haberse conseguido progresar una sonda de alimentación distal-
mente al lugar de la obstrucción.
-Cuando la NE no consigue cubrir las necesidades calóricas del paciente, en cuyo caso se utiliza-
rán de forma complementaria la NE y la NP, como una “nutrición mixta”.
En la NP puede adicionarse glutamina, aminoácido nutriente de los enterocitos y colonoci-
tos. Su depleción en la mucosa intestinal conduce a la atrofia y a la translocación bacteriana.
Algunos estudios concluyeron que su suplementación reduce la estancia hospitalaria. Aunque se
requieren más estudios sobre el efecto de su suplementación en la modulación de la respuesta
inflamatoria y la evolución general de la pancreatitis aguda.
USO DE PROBIÓTICOS EN PANCREATITIS AGUDA
Diversos estudios experimentales evaluaron el papel de los probióticos administrados por

vía enteral en pacientes con pancreatitis aguda, observando una menor lesión de las células
acinares y ductales, menor necrosis parenquimatosa y menor infiltrado inflamatorio local.
Si bien estas observaciones son prometedoras, actualmente no es posible recomendar estas
dietas debido al escaso número de pacientes estudiados.
Algoritmo de McClave útil para el manejo de pacientes con pancreatitis
Evaluar Severidad
↓ ↓
Pancreatitis leve Pancreatitis grave
Sin falla orgánica Falla orgánica
Sin necrosis pancreática Necrosis pancreática
↓ ↓
Fluidos IV Soporte nutricional
Analgesia
NP NE
↓ ↓
Resolución de la pancreatitis Progresión a la vía oral
797

Implementación de la alimentación oral

La realimentación oral en la pancreatitis se inicia como transición del soporte nutricional
que recibió el paciente durante el período crítico de la patología (enteral o parenteral)
Se indicará una dieta en base a líquidos claros, libre de grasa y de lactosa, fraccionada a
intervalos de 1 hora, sin superar los 100 cm3 por toma.
Durante los dos días siguientes, se avanza de acuerdo a la tolerancia, aumentando el volu-
men y la consistencia.
Al 3er. día aproximadamente puede alcanzarse la dieta sólida con las siguientes características:
- Calorías y proteínas de acuerdo a cálculo de requerimientos de acuerdo al grado de catabolismo.
- Hipograsa, con suplementación con triglicéridos de cadena media.
Si hay compromiso de páncreas endócrino, deberá adecuarse la dieta a la diabetes presente.
En cuanto a la suplementación con vitaminas y minerales, se realizará de acuerdo a las RDA.
En los pacientes alcohólicos, se incrementará el aporte de tiamina y ácido fólico. Se deberá
aumentar la dosis de calcio si el calcio iónico está bajo.
Los pacientes deben abstenerse de ingerir alcohol.
Es muy importante el adecuado monitoreo y evaluación de la ingesta calórica proteica, el
cual se realizará por recuento calórico de 24 horas.
Cuando la ingesta oral sea menor o igual a 500 Kcal., se comenzará a disminuir el volumen
de la nutrición parenteral o enteral.
Se evaluará la necesidad de utilizar suplementos nutricionales. También puede considerarse
la posibilidad de realizar nutrición parenteral o enteral cíclica nocturna para favorecer el incre-
mento del apetito durante el día.
Cuando el paciente alcance los dos tercios de los requerimientos nutricionales, se disconti-
nuará la nutrición parenteral o enteral, manteniendo el fraccionamiento de la dieta y los suple-
mentos. Es de fundamental importancia continuar con el monitoreo de la ingesta oral, sin modi-
ficar el aporte parenteral o enteral hasta lograr mantener la ingesta durante al menos 3 días.
Cuando se decide retirar la nutrición parenteral o enteral definitivamente, se debe descender el
50% en la primera hora, otro 50% en la segunda hora y luego retirarla.
4) PANCREATITIS CRÓNICA
El estado nutricional del paciente está comprometido por dos situaciones:

1) durante la poussez o episodio agudo de la enfermedad, la ingesta oral se limita espontánea-
mente por el paciente como una manera de aliviar el dolor;
2) entre cada episodio agudo hay síndromes de malabsorción, estatorrea y en menor grado azotorrea.
El efecto más notorio de la insuficiencia pancreática es la pérdida de peso, como resultado
de la pérdida de masa grasa y posteriormente de la masa magra. También hay disminución de
vitaminas liposolubles y de Ca por la esteatorrea.
798

5) CUIDADO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS CRÓNICA

- Prevenir o corregir la desnutrición.
- Inhibir la secreción y la actividad de las enzimas pancreáticas para reducir el dolor y la injuria
del órgano.
- Corregir la diarrea y la esteatorrea (mantenerla por debajo de 20 g de grasa/día.
- Evitar las sustancias irritantes pancreáticas, especialmente el alcohol y la cafeína.
- Prevenir o normalizar las alteraciones de la glucemia (hipo e hiperglucemia).
- Proveer una ingesta calórica adecuada, a pesar de que el régimen debe ser hipograso.
Características y síntomas
La pancreatitis crónica se caracteriza por una fibrosis progresiva, que conduce a la
pérdida del tejido exócrino y endócrino (Islotes de Langerhans) y a la dilatación irregular de
las estructuras de los conductos pancreáticos. EL 70 - 80% de los pacientes con pancreatitis
crónica son alcohólicos crónicos. En aproximadamente el 40% de los pacientes, la pancrea-
titis crónica se presenta inicialmente con episodios indiferenciables de la pancreatitis aguda;
otro 40 % tienen un dolor de presentación insidiosa. Se han propuesto tres mecanismos
fisiopatológicos para explicar el dolor:
1. inflamación pancreática aguda;
2. aumento de la presión intrapancreática;
3. alteraciones de los nervios pancreáticos.
El dolor puede aparecer en forma de:
-dolor paroxístico de evolución lenta y progresiva, localizado en el abdomen superior y no
causado por enfermedad ulcerosa o de las vías biliares;
-cólicos persistentes en abdomen superior, que se alivian sólo con opiáceos;
-cólicos a repetición en abdomen superior, acompañados de notable pérdida de peso;
-crisis de cólicos en abdomen superior acompañados o seguidos de derrame pleural o escasos
signos peritoneales;
-dolor epigástrico con irradiación hacia el hipocondrio izquierdo, flanco izquierdo y a la espalda,
que induce a posiciones antálgicas características, como la posición en “plegaria mahometana”.
El alivio espontáneo del dolor ocurre en aproximadamente el 60% de los pacientes de los 6
a 12 años siguientes a la presentación de los síntomas. Las calcificaciones pancreáticas, la diabe-
tes y la malabsorción aparecen frecuentemente cuando el dolor empieza a disminuir.
- La malabsorción aparece finalmente en el 40% de los pacientes. Existe esteatorrea cuando más
del 90% del páncreas se encuentra afectado. Existe un estudio para dosificar grasas en mate-
ria fecal: método Van de Kamer, considerándose esteatorrea cuando hay más de 7 g de grasa
en 24 horas, después de comidas ricas en aquéllas.
799

-Trastornos en la absorción de vitaminas liposolubles.

-Vómitos por obstrucción pilórica o duodenal, debidos a compresión por hipertrofia de la cabeza
del páncreas.
-Ictericia de intensidad variable, acompañada o no de fiebre.
-Pérdida de peso, condicionada por el temor a ingerir alimentos o por la esteatorrea.
-Hematemesis o melena, por úlcera duodenal concomitante, o por compresión del sistema portal
-Síntomas de diabetes mellitus (complicación tardía). La pérdida progresiva de los Islotes de
Langerhans a veces provoca diabetes en el 70 % de los pacientes, la mitad de los cuales
necesitan tratamiento con insulina.
-Palpación posible de una tumoración ubicada en el hemiabdomen superior.
-Síndrome depresivo.
Asociaciones etiológicas con la pancreatitis crónica
Pancreatitis calcificante crónica

- Alcoholismo crónico.
- Pancreatitis tropical.
- Hereditaria.
- Atrofia senil/pancreática.
- Metabólica: hipercalcemia (produce tapones clacificados que obstruyen
el conducto pancreático principal), hiperlipidemia, transplante posrenal.
- Idiopática: compleja interacción de factores genéticos, ambientales y dietéticos.
Mutaciones que afectan al gen del tripsinógeno catiónico.
Mutaciones que afectan el gen de la tripsina secretoria pancreática.
Mutaciones que afectan al gen de la fibrosis quística.
Pancreatitis obstructiva crónica

- Tumores.
- Estenosis de conductos.
- Páncreas divisum.
Diagnóstico
El diagnóstico depende de los síntomas, las pruebas de la función pancreática y los
estudios radiológicos. La prueba de secretina es la más sensible para pancreatitis crónica. La
Tomografía computada (TC) abdominal puede detectar pequeñas calcificaciones no obser-
vadas en las radiografías simples. El valor principal de la CPRE es identificar lesiones
potencialmente corregibles.
La ecografía endoscópica se ha convertido en la prueba principal para evaluar la
estructura del páncreas.
800

Exámenes de laboratorio
- determinación de enzimas pancreáticas en sangre y orina. ( bajas en pancreatitis crónica);
- Test de Van de Kamer;
- determinación de enzimas pancreáticas fecales: quimiotripsina y elastasa (bajas en PC);
- prueba de secreción exócrina de pancreática mediante sondeo duodenal, es un método muy
sensible y preciso. Mide volumen del jugo pancreático, concentración de bicarbonato y
concentración de enzimas pancreáticas. (Todos estos parámetros están disminuidos en PC).
En presencia de ictericia, diabetes o calcificaciones, se debe realizar:
- bilirrubina sérica;
- fosfatasa alcalina;
- calcio sanguíneo y urinario;
- fósforo sanguíneo;
- glucemia;
- PTOG;
- insulina, péptido C y glucagón en sangre;
- lípidos plasmáticos.
Tratamiento
El control del dolor abdominal es la tarea más importante y difícil.
En los pacientes con dolor intratable crónico o intermitente debe considerarse una operación
quirúrgica basada en las evaluaciones de la CPRE y la TC del sistema de conductos.
Para la malabsorción deben usarse preparados de pancreolipasa sin recubrimiento entérico,
en dosis de seis comprimidos por comida, esto contribuye también a minimizar el dolor y reducir
la presión intrapancreática ya que disminuye la secreción pancreática. Es aconsejable la supre-
sión concomitante de la secreción ácida gástrica con un bloqueante del receptor H2.
Los preparados orales de enzimas pancreáticas parecen inhibir la secreción pancreática exó-
crina a través de un mecanismo de retroalimentación negativa en el que están implicadas las
proteasas de serina intraduodenales y el páncreas exócrino. Estas proteasas modulan la secreción
pancreática exócrina regulando la liberación de CCK. Sin embargo, los pacientes suelen tener
una reducción de la actividad de las proteasas de serina secundaria al daño glandular, por ello,
podrían no ser capaces de inactivar el péptido intraduodenal (péptido liberador de CCK.) que
estimula los niveles sanguíneos de CCK.
El tratamiento con antioxidantes trata de reducir la inflamación pancreática.
Los antagonistas de CCK. (Colecistocinina) intentan también disminuir la secreción pan-
creática y ayudar a reducir la presión intrapancreática. Para ello también existen técnicas endos-
cópicas y quirúrgicas que mejoran el drenaje.
Un abordaje radical y relativamente nuevo, consiste en realizar una pancreatectomía con
autotransplante de células de los islotes.
801

Como tratamiento de la pancreatitis crónica grave, la pancreatectomía total logra un buen

control del dolor, pero conlleva una importante morbilidad y mortalidad a largo plazo, sobre
todo en relación con la diabetes mellitus resultante.
6) COMPLICACIONES DE AMBAS PANCREATITIS: SEUDOQUISTES
Los seudoquistes son una complicación de ambas pancreatitis, crónica y aguda. Son acumu-
laciones localizadas de secreciones pancreáticas que se forman entre 3 y 4 semanas después del
inicio de un ataque agudo de pancreatitis. Habitualmente son solitarios, miden 5 a 10 cm de
diámetro. Pueden causar dolor abdominal y, más raramente hemorragia, infección y peritonitis.
Pueden también confundirse con un tumor de páncreas. Los seudoquistes difieren de los quistes
verdaderos en que éstos últimos tienen un revestimiento epitelial y son a menudo congénitos. En
cambio, los seudoquistes están rodeados por tejido de granulación. Se tratan mediante aspiración
con control ecográfico o extirpación quirúrgica.
En hasta el 60% de los pacientes con pancreatitis crónica aparecen uno o mas quistes falsos.
Para los grandes (> a 5 cm de diámetro), el drenaje interno hacia el estómago, el duodeno o el
yeyuno consigue excelentes resultados. Aumenta la incidencia tardía de adenocarcinoma del
páncreas. La supervivencia a los 10 años es del 65% en los alcohólicos y del 80% en los
pacientes con pancreatitis crónica no alcohólica.

El estado nutricional del paciente está comprometido por dos situaciones:
1) durante la poussez o episodio agudo de la enfermedad, la ingesta oral se limita espontánea-
mente por el paciente como una manera de aliviar el dolor.
2) entre cada episodio agudo hay síndromes de malabsorción, estatorrea y en menor grado azotorrea.
El efecto más notorio de la insuficiencia pancreática es la pérdida de peso, como resultado
de la pérdida de masa grasa y posteriormente de la masa magra. También hay disminución de
vitaminas liposolubles y de Ca por la esteatorrea.
Los pacientes suelen presentar como sintomatología maldigestión y dolor en el hipocondrio
izquierdo que suele irradiar a la espalda. El deterioro progresivo de la glándula conduce a un
déficit funcional que se traduce por la aparición de esteatorrea.

- Prevenir o corregir la desnutrición.
- Inhibir la secreción y la actividad de las enzimas pancreáticas para reducir el dolor y la injuria
del órgano.
- Corregir la diarrea y la esteatorrea (mantenerla por debajo de 20 g de grasa/día.
- Evitar las sustancias irritantes pancreáticas, especialmente el alcohol y la cafeína.
- Prevenir o normalizar las alteraciones de la glucemia (hipo e hiperglucemia).
- Proveer una ingesta calórica adecuada, a pesar de que el régimen debe ser hipograso.
802


Se manejará un plan adecuado gastrointestinal hipograso.

Calorías
La determinación del valor calórico total será según la valoración del estado nutricional. En
general son pacientes desnutridos.
Hidratos de carbono
Serán del 50 - 60% del VCT. Preferentemente se manejará sin lactosa por ser ésta un estímu-
lo intestinal intenso.
Proteínas
Las proteínas se manejarán de alto valor biológico en progresión:
1. Caseinato de calcio.
2. Clara de huevo.
3. Quesos magros.
4. Carnes a predominio de tejido colágeno.
5. Carnes rojas magras.
Grasas
Primero comenzar con 20 g y aumentar en forma gradual hasta llegar a 40-60 g/día. Se
aconseja reducir la cantidad de grasa de la dieta para conseguir reducir el número de deposiciones
y el peso de las heces. Tener en cuenta:
-Tipo de grasas: se deben elegir sin estructura celular compleja, libres de tejido conectivo y adiposo.
-Punto de fusión: lo más bajo posible.
-Alto grado de dispersión.
-El tipo de ácidos grasos.
La sustitución de la grasa de la ingesta por preparados comerciales de triglicéridos de cadena
media, que no requieren de la acción de la lipasa pancreática para ser absorbidos, permite aumentar
el valor calórico de la dieta. A dicha medida debe asociarse la administración oral de preparados
comerciales de enzimas pancreáticas con cubierta no entérica para aliviar el dolor abdominal.
Vitaminas
Se deberán suplementar las vitaminas liposolubles en forma hidrosoluble por la esteatorrea.
Minerales
Suplementar con calcio y magnesio.

Físicos
Consistencia: Normal.
803

Digestibilidad: de fácil disgregación gástrica.

Se manejará el volumen de cada comida disminuido para no distender el estómago y estimu-
lar la secreción ácida que a su vez estimularía la secreción pancreática.
Fraccionamiento: 4 comidas diarias y 1 ó 2 colaciones.
Residuos: disminuidos, a predominio de hemicelulosa modificada por cocción y subdivi-
sión, sin celulosa, rafinosa y estaquiosa. Tejido conectivo a predominio de colágeno modifi-
cado por cocción y subdivisión.
Temperatura: preferentemente templada. Los líquidos fríos en ayunas son estimulo intestinal.
Químicos
Sabor y aroma: suave, agradable, no estimulante.
Se deberán reducir los alimentos con alto contenido en oxalatos, debido a que interactúa con
el calcio y se forman oxalatos de calcio que aumentan la malabsorción.
El tratamiento médico pretende suprimir la ingesta alcohólica y mejorar la nutrición. La
supresión de la ingesta de alcohol es esencial pues la persistencia de su consumo empeora la
evolución y ensombrece el pronóstico de la enfermedad.
Manejo de los grupos de alimentos

Se comienza manejando:
•Alimentos con proteínas animales:
Quesos: magros de poca maduración como muzarela y ricota, clara de huevo y en última
instancia las carnes en progresión.
• Grupo de hortalizas y frutas:
Se seleccionan según su contenido en fibra indigerible. Se comienza con hortalizas con
alto contenido de hemicelulosa y pectinas. No se indican frutas secas ni desecadas.
• Grupo de cereales y legumbres:
Los cereales se manejarán decorticados y dextrinizados. Se indica pan de laminado fino y
desecado.
Las legumbres no se indican por su alto contenido en celulosa.
Azúcares: sacarosa; en caso de diabetes se indican edulcorantes.
Aceites: Triglicéridos de cadena media (TCM) y aceites vegetales puros crudos, sin
modificar por cocción.
Bebidas: agua, agua mineral sin gas, jugos de las frutas permitidas colados.
Infusiones: no se indica café ni mate cebado.
Condimentos: aromáticos tales como canela, vainilla, nuez moscada, orégano, laurel, pere
jil, tomillo, albahaca, menta, comino, salvia, clavo de olor y azafrán. Entre los condi
mentos ácidos: jugo de limón y vinagre de manzana.
804

No se indican condimentos picantes como ají, pimienta, mostaza, pimentón.

Indicar las formas de preparación en donde se utilicen los cereales y panificados dextriniza-
dos, explicar al paciente como vehiculizar los TCM en preparaciones dietéticas.
Bennet, Goldman. Cecil Manual de Medicina Interna. Mc Graw-Hill. Interamericana. 2002

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805

806

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO VIII.I Introducción)
CAPÍTULO 8
CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES

PERIOPERATORIAS
1. Introducción
La evaluación y el manejo nutricional deben formar parte del tratamiento integral en los
pacientes quirúrgicos. Esto cobra más importancia en pacientes desnutridos que tienen una ma-
yor morbimortalidad posoperatoria y también en aquellos que tienen una patología hipercatabó-
lica por trauma o infección.
La terapia nutricional y metabólica administrada ya sea en forma enteral o parenteral al
enfermo quirúrgico, los días previos o posteriores a la intervención quirúrgica, persigue el obje-
tivo de preservar, mantener o recuperar la masa magra o masa celular metabólicamente activa,
con el fin de tener una mejor respuesta a la injuria, y disminuir morbimortalidad.
En el preoperatorio los pacientes desnutridos que serán sometidos a una cirugía electiva
deben recibir un apoyo nutricional por no menos de 7 a 10 días, siempre y cuando ello tenga
razonables expectativas de efectividad. Cuando la cirugía es de relativa urgencia no se debe
posponer, como tampoco cuando se demuestre que a pesar de un aporte nutricional teóricamente
suficiente el paciente no alcance índices de mejoría nutricional. En estos casos en muy importan-
te evaluar el balance nitrogenado de tal manera que si éste continúa siendo negativo como conse-
cuencia de su enfermedad de base, el apoyo nutricional no mejorará su condición y más aún
empeorará si no se resuelve la causa.
El apoyo nutricional en el preoperatorio de pacientes desnutridos ha demostrado
reducir los riesgos de complicaciones posoperatorias, pero ello no ocurre en pacientes
con buen estado nutricional.
En el posoperatorio, aún no se sabe cuál es el periodo de inanición que puede ser tolerado sin
complicaciones, pero seguramente depende del estado nutricional previo del paciente, de la seve-
ridad del estrés operatorio y de la naturaleza e importancia de la enfermedad concurrente.
En esta etapa los pacientes desnutridos deben mantenerse en apoyo nutricional y en los
pacientes bien nutridos, este debe plantearse cuando no puedan realimentarse por un período
mayor a 7 días tras la intervención quirúrgica.
807

2. Cuidado nutricional en cirugías digestivas
1) INTRODUCCIÓN
La adecuada nutrición desempeña un papel universalmente aceptado en el mantenimiento de

la salud y en la recuperación de las enfermedades. En algunas situaciones es imposible o dificul-
tosa la ingesta oral o se debe mantener el aparato digestivo en reposo, pero no existen patologías
que se beneficien de la privación de nutrientes, y más aún, la inanición provoca un estado de
desnutrición y complica la evolución de la enfermedad.
En la desnutrición calórico-proteica (DCP) severa o clínicamente significativa, no sólo se
alteran varias funciones fisiológicas, sino que aumentan las complicaciones posoperatorias y se
prolongan los tiempos de internación y de convalecencia posquirúrgica.
Bistrian y col, ya en el año 1974 observaron que casi el 50% de los pacientes quirúrgicos
presentaban DCP de grado moderado a severo. Hill y colaboradores en 1977 encontraron un
porcentaje similar en pacientes con un posoperatorio prolongado, y los mismos autores en estu-
dios posteriores observaron DCP en un 20% de pacientes con cirugía general, cercana a un 50%
en pacientes con patología quirúrgica gastrointestinal y en más del 50% cuando la hospitaliza-
ción se prolongó por complicaciones quirúrgicas.
La DCP en situaciones perioperatorias causa, directa o indirectamente, una serie de compli-
caciones como:
- Alteraciones del proceso de cicatrización: mayor incidencia de dehiscencias de heridas y
anastomosis, aparición de escaras por decúbito, y cicatrización más lenta de heridas.
- Disfunción inmunológica. Mayor incidencia de infecciones.
- Problemas respiratorios: predisposición a atelectasias, infecciones e insuficiencia respirato-
ria; aumento del tiempo de asistencia respiratoria mecánica posoperatoria.
- Alteración de la función de los músculos esqueléticos y viscerales: dificultad para toser o
moverse en la cama, prolongación del tiempo de rehabilitación, disfunción miocárdica y
motora gastrointestinal.
- Disfunción del aparato digestivo: hipotrofia de la mucosa intestinal con alteraciones digesto-
absortivas y de la función de barrera intestinal, con aumento de la permeabilidad de macro-
moléculas y translocación bacteriana.
El apoyo nutricional mejora o resuelve la mayor parte de las alteraciones funcionales causa-
das por la DCP, por lo que es fundamental considerar a la intervención nutricional como parte del
tratamiento de situaciones quirúrgicas que cursen con desnutrición o riesgo de padecerla.
Se cuenta con escasa bibliografía en lo que respecta al tratamiento nutricional posoperato-
rio por vía oral. La adaptación de un plan alimentario se basa en reconocer la sección resecada
y su fisiología, lo que determina las consecuencias nutricionales que se sufrirán, y en base a
esto, realizar una selección adecuada y un aporte suficiente para conservar el estado nutricional
y muchas veces recuperarlo.
Llegar a una cirugía con un adecuado estado nutricional permitirá entonces, disminuir
la morbimortalidad, acortar el tiempo de cicatrización, evitar las infecciones y disminuir
la estancia hospitalaria.
808

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 8. 2) Cirugías digestivas]
Nutrición perioperatoria
Constituye el apoyo nutricional que se le brinda a un paciente quirúrgico, los días previos o
posteriores a la cirugía, con el fin de mantener o mejorar las condiciones nutricionales del enfermo.
Poder brindar este Apoyo Nutricional en los dos tiempos de la cirugía (pre y posoperatorio),
va a depender fundamentalmente del tipo de cirugía en cuanto a si es de urgencia o programada.
Objetivos generales de la intervención nutricional perioperatoria

-Detectar y corregir la alteración del estado nutricional prequirúrgico (tanto por déficit
como por exceso).
-Prevenir o reducir la depleción proteica.
-Optimizar es estado metabólico del paciente, colaborar en el control de las hiperglucemias.
-Evitar largos períodos de ayuno pre y posquirúrgico.
-Restablecer la alimentación vía oral lo más pronto posible.
-Promover la movilización temprana.
-Lograr incorporar a la nutrición como disciplina indispensable en el manejo integral del
paciente quirúrgico.
En preoperatorios
Es fundamental en esta etapa poder realizar una correcta valoración del estado nutricional,
para detectar a los pacientes con riesgo.
Si se sospecha que el compromiso del estado nutricional es realmente un factor patogénico
de complicaciones posquirúrgicas, es de suponer que la repleción nutricional preoperatoria debe-
ría mejorar el pronóstico. Si bien no se ha demostrado claramente una relación causal directa
entre el estado nutricional preoperatorio y el pronóstico quirúrgico, hay cierto consenso de la
utilidad de soporte nutricional previo a la cirugía en algunos pacientes.
Tomando como referencia las guías de la ASPEN y ESPEN se consideran en riesgo nutri-
cional severo aquéllos que presenten por lo menos uno de los siguientes criterios:
-Pérdida de peso >10 - 15 % en menos de 6 meses.
-IMC < 18,5 Kg/m2.
-Valoración global Subjetiva en grado “C”.
-Albúmina sérica < 30 g/l (sin evidencia de disfunción renal, hepática ni proceso inflamatorio agudo).
Estas entidades también sugieren que debe iniciarse soporte nutricional en todo aquel pa-
ciente en el que pueda anticiparse su imposibilidad de realizar ingesta vía oral por más de 7 días
perioperatorios (incluso en ausencia de desnutrición), y en pacientes que no puedan mantener
una ingesta vía oral por encima del 60 % de sus requerimientos por más de 10 días.
La intervención nutricional en este período tiene como objetivo preparar las reservas que
solventarán el estrés quirúrgico, así como también monitorear a pacientes obesos para acondicio-
nar su estado nutricional y evitar que el exceso de tejido graso favorezca la aparición de compli-
caciones (dehiscencias, infecciones, etcétera).
809

Preparación quirúrgica
El ayuno previo dependerá del tipo de cirugía, de la urgencia de la misma y de la
anestesia a emplear.
En posoperatorios
La nutrición posoperatoria debe iniciarse tan pronto como sea posible, siempre que se haya
logrado la estabilidad clínica y hemodinámica del paciente.
El aporte nutricional puede realizarse por las vía oral, enteral o parenteral, en forma conjun-
ta o alterna a los fines de alcanzar los requerimientos nutricionales. Sin embargo, de no existir
contraindicación, la vía oral es la de elección.
2) GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO

EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
Para determinar el estado nutricional del paciente quirúrgico se pueden aplicar los indicado-
res vistos en la valoración nutricional (Capítulo 1), o bien incluso alguno de los siguientes:
- Desde el punto de vista práctico, el método de Valoración Global Subjetiva (VGS) propuesto
por Detsky en 1987 permite una aceptable estimación del estado nutricional, mediante un
minucioso interrogatorio de los antecedentes clínico-dietéticos recientes y un examen físico
orientado a la búsqueda de signos de depleción o déficits de nutrientes.
- Desde lo antropométrico cobra especial importancia el Porcentaje de Pérdida de Peso (PCP):
En la DCP la depleción de la grasa y de la proteína corporal se acompaña de un aumento
concomitante del agua extracelular, lo cual implica que la pérdida de la masa proteica es
proporcionalmente mayor que la disminución del peso corporal. Aunque el peso corporal
suele subestimar la verdadera magnitud de la depleción proteica, el PCP y el tiempo en el
cual se produjo tienen significado diagnóstico y pronóstico en el marco de la evaluación
nutricional de un paciente quirúrgico.
- En cuanto a composición corporal, en la práctica clínica, los depósitos de grasa se estiman a
partir del interrogatorio, del examen físico y de la medición de grasa subcutánea (pliegue
tricipital, bicipital, suprailíaco, subescapular, abdominal, muslo y gemelo). Para estimar la
proteína muscular se utilizan las mediciones de la circunferencia muscular del brazo y de la
excreción de creatinina en orina de 24 horas (para cálculo del Índice Creatinina/talla), pero
considerando los diversos problemas metodológicos de éstas técnicas, un examen físico
minucioso, orientado a la inspección y palpación de ciertos grupos musculares (escapular,
temporales, eminencias tenar e hipotenar e interóseos de la mano), permite obtener una
información clínicamente útil para la evaluación nutricional.
- A partir de los resultados de la evaluación nutricional se puede estimar el Índice de Riesgo
Nutricional (IRN). El IRN. es el grado de aumento de la morbimortalidad de la enfermedad
y de sus tratamientos clínicos o quirúrgicos producido por la DCP desarrollada en etapa
prehospitalaria o durante la internación.
810

1,519 x Albúmina (g/l) + 0,417 x (PA/PH) x 100
Riesgo nutricional IRN
Ninguno > 100
Leve > 97,5 - 100
Moderado 83,5 – 97, 5
Grave < 83.5
Otros
Albúmina: es buen indicador pronóstico (predictivo de morbimortalidad), pero al igual que
otras proteínas séricas, sólo es válido como marcador nutricional en pacientes desnutridos
crónicos sin injurias asociadas.
Prealbúmina: junto con otras proteínas plasmáticas de corta vida media serían algo más sensi-
bles que la albúmina como marcadores del estado nutricional.
Linfocitos: su recuento tiene algún valor como indicador de DCP en patologías de lenta evolu-
ción (por ejemplo: en la desnutrición preoperatoria no asociada a neoplasia), pero en pacien-
tes agudos o con complicaciones posoperatorias no es parámetro confiable del estado nutri-
cional dado que también se modifican por varias causas no nutricionales.
Parámetros funcionales: en la práctica diaria se puede evaluar la fuerza muscular y la resisten-
cia muscular de varias maneras: con un dinamómetro de mano, con el manguito inflable de
un tensiómetro o con pruebas de ejercicio reglado.
VCT = se debe incorporar al gasto basal, un valor proporcional a la injuria ocasionada por el
tipo de cirugía.
Se considera que un aporte entre 35 y 45 Kcal/ Kg./día son suficientes para lograr un equi-
librio nitrogenado y mantener la masa celular.
Proteínas = El aporte proteico necesario se obtiene por cualquiera de los tres métodos vistos
(Capítulo I), es decir por el grado de estrés o injuria, por el NUU o por el C/N.
Se debe buscar un C/N menor a 150 para lograr una corrección del balance nitrogenado.
Hidratos de Carbono y Grasas = para cubrir el resto del VCT.
Vitaminas y minerales = se trata de aumentar de un 100 % a 200 % las RDA, ya que los
requerimientos ante la injuria se encuentran aumentados.
811

Progresión de la Alimentación por vía oral

a) Prueba de tolerancia a líquidos: se indica una dieta líquida restringida, con la finalidad de
probar la tolerancia del impacto de los líquidos a la mucosa gastrointestinal. El tiempo que
dura esta etapa depende del tipo de cirugía y de la tolerancia individual.
b) Incorporación de sólidos: qué sólidos ir incorporando y en qué momento cada uno de ellos,
depende del tipo de cirugía y del resultado final de ella (qué se extirpó y qué se conservó)
para poder determinar las posibles alteraciones fisiológicas.
En esta progresión se debe ser prudente, buscando una buena tolerancia a los estímulos
alimentarios para el órgano o sector afectado.
En forma gradual, si se utilizó algún tipo de soporte nutricional se intenta progresar la
alimentación vía oral, para disminuir la nutrición parenteral y/o enteral hasta su suspensión.
Para completar la terapia nutricional se deben monitorear los parámetros antropométricos,
la tolerancia a la progresión de la alimentación vía oral, parámetros de laboratorio, ingresos-
egresos y balance de líquidos. En pacientes con un posquirúrgico complicado se puede observar
cierto grado de anorexia posoperatoria, además que en algunos se suma el temor a la incorpora-
ción de alimentos para evitar sintomatología. Por lo tanto, es importante controlar la cantidad de
alimentos que realmente se ingieren ya sea por simple interrogatorio o mediante la técnica de
registro alimentario de 24 a 72 horas.
3) RESECIONES ESOFÁGICAS
La principal causa de cirugía de esófago es el cáncer. Muchas veces no se logra la curación

del paciente pero es el mejor método paliativo de la disfagia.
Puede realizarse una resección parcial o total del órgano, sin embargo, la esofaguectomía
total está especialmente indicada en tumores de tercio medio.
El esófago puede ser extirpado en su totalidad a través de una toracotomía (a través del
tórax) o por vía transhiatal (a través del hiato esofágico) y siempre se acompaña de vagotomía
(resección del nervio vago). En ambas técnicas el tránsito se restablece a nivel del cuello mediante
una anastomosis del estómago ascendido con el cabo proximal del esófago o con la hipofaringe.
812

Consecuencvias nutricionales
Éstas se deben principalmente al ascenso del estómago en forma de tubo hacia la
cavidad torácica.
- Menor receptáculo para los alimentos ingeridos y saciedad precoz.
- Reflujo.
- Dispepsia.
Sabiendo que este tipo de pacientes suelen estar caquécticos o desnutridos al momento
de la cirugía, requieren de apoyo nutricional previo a la intervención. En la mayoría de los
casos se realiza mediante alimentación enteral por sonda nasogástrica, y en los que los que
conservan algún grado de pasaje de alimentos por la luz esofágica, se indica además, dieta
líquida completa o licuada.
Luego, en el mismo acto quirúrgico se realiza una yeyunostomía de alimentación para la
nutrición posoperatoria, por dos razones:
1. alto riesgo de fístulas por el tipo de anastomosis, para lo cual hay que esperar entre 7 a 10 días
para iniciar la alimentación vía oral.
2. desnutrición prequirúrgica del paciente que requiere tratamiento nutricional precoz.
Objetivos
- Recuperar el estado nutricional y mantenerlo.
- Apelar al stress quirúrgico.
- Evitar, reducir o mejorar los síntomas.
813

Características del plan

Progresión:
-1er. día posoperatorio (POP): Nada vía oral.
-Aproximadamente entre el 2º y 3er. día POP (habiéndose constatado la ausencia de íleo): se
inicia alimentación por yeyunostomía (YO) con fórmula polimérica sin lactosa.
-7º al 10º día POP se realiza un estudio radioscópico con contraste hidrosoluble para asegurar que
no haya fuga por las anastomosis y poder comenzar con alimentación VO progresándola
hasta reemplazar por completo la alimentación enteral:
1° Dieta líquida.
2° Fácil digestibilidad sin carne (licuada o puré).
3° Fácil digestibilidad con carne (licuada o puré).
4° Adecuado gástrico y progresar consistencia y selección según tolerancia.
Considerar que algunos pacientes pueden necesitar dieta licuada por largos períodos de tiempo.

Consistencia: blanda, licuada.
Temperatura: preferentemente templadas.
Fraccionamiento: alimentado con la finalidad de disminuir el volumen.
DC: mayor que 1 (para lograr DC alta en preparaciones licuadas puede ser útil la incorporación
de módulos calórico-proteicos).
Residuos: disminuidos. Evitar fibra insoluble. Tejido conectivo procesado, preferentemente a
predominio de colágeno.
Sabor y aroma: suave y agradable.
Vitaminas y minerales: cubrir RDA.
Medidas higiénico-dietéticas
- Realizar comidas frecuentes (cada 2 a 3 horas) de poco volumen cada una.
- Consumir los líquidos alejados de las comidas
- Evitar temperaturas extremas.
- Sugerir firmemente la incorporación de consistencias y texturas que había abandonado
masticando bien.
- Estimular al paciente a que realice con el tiempo una alimentación normal.
814

4) RESECCIONES GÁSTRICAS
Las principales patologías gástricas que requieren cirugía son de tipo funcional (ulceracio-
nes) o de diferenciación anormal (tumores).
Gastrectomía parcial
Generalmente se reseca la parte antral del órgano anastomosando el resto del estómago
al duodeno (gastroduodenoanastomosis o anastomosis tipo Billroth I) o a un asa yeyunal
(gastroyeyunoanastomosis o anastomosis tipo Billroth II). Se suprimen las fases cefálica y
gástrica de la secreción ácida.
Billroth II
Gastrectomía total
Se reseca la totalidad del órgano y se reconstruye mediante una anastomosis esófagoyeyunal
en Y de Roux, de esta manera se evita el reflujo de alimentos y bilis al esófago.
815

En este tipo de intervención el tránsito intestinal se encuentra francamente acelerado, la

secreción biliar y la formación de la micela están alteradas, y la secreción pancreática se diluye
inadecuadamente al no sincronizar con el paso de los alimentos. Puede ocurrir desnutrición
debido a la malabsorción y reducción de la ingesta por falta de reservorio.
Consecuencias nutricionales
Síndrome de vaciamiento rápido (síndrome de Dumping): Se da principalmente cuando
existe pérdida en la función esfinteriana del píloro. Puede ser precoz o tardío.
Formación de bezoar: Formación de una masa de material sólido indigerible de origen
vegetal. Se debe en parte al enlentecimiento del vaciado gástrico y la reducida secre-
ción ácida y de pepsina.
Diarrea: Puede ser de tipo infecciosa (por disminución del CIH), osmótica o secretora.
Esta última se debe a la alteración de la mezcla de las secreciones biliopancreáticas
con los alimentos, produciéndose una malabsorción de sales biliares que provocan, en
colon, un efecto catártico.
Malabsorción
- De grasas (esteatorrea), característica de la anastomosis tipo Billroth II e Y de Roux, dado que
al evitarse el paso de los alimentos por duodeno disminuye la secreción de secretina y CCK,
por lo cual disminuyen las secreciones pancreática y biliar.
- De hierro, calcio, y carotenos, por pérdida de la superficie absortiva del duodeno, donde éstos
se absorben.
Anemia
Puede ser ferropénica o megaloblástica. La causa puede ser multifactorial (falta de ácido
clorhídrico y/o factor intrínseco, malabsorción, sobrecrecimiento bacteriano).
Pérdida de peso
Normalmente la pérdida de peso se inicia antes de la intervención quirúrgica, debido al
malestar y posible caquexia que presentan este tipo de pacientes. Y continúa en algunos casos
luego de la cirugía por presentar saciedad precoz, malabsorción y diarrea.
Enfermedad ósea
La malabsorción de calcio y vitamina D favorece el desarrollo de osteopenia y osteoporosis.
Al igual que en las esofaguectomías, los pacientes desnutridos a los que se les realiza una
gastrectomía total, tienen indicación de alimentación enteral a través de una yeyunostomía que se
realiza durante la cirugía.
816

Objetivos
-Recuperar el estado nutricional y mantenerlo.
-Apelar al estrés quirúrgico.
-Evitar, reducir o mejorar los síntomas.
-Prevenir o tratar la malabsorción y la esteatorrea.
-Tratar los déficits absortivos de micronutrientes: B12, hierro y calcio.

- Evitar la alta concentración de azúcares simples para disminuir la osmolaridad y asegurar el aporte
energético a través de hidratos de carbono complejos que ayudan a enlentecer el tránsito.
- En caso de vaciamiento rápido, incorporar fibra soluble para enlentecer el tránsito.
Progresión
- Hasta el 5º al 7º día POP: Nada vía oral. Previo al comienzo de la vía oral se realiza un estudio
radiológico con contraste hidrosoluble para control de las anastomosis. Si no existe fuga, se
comienza con tolerancia a líquidos.
- Progresión gradual con dieta de fácil digestibilidad:
- Dieta líquida restringida (pueden utilizarse azúcares simples en baja concentración)
- Cereales dextrinizados, hemicelulosa cocida y subdividida, pectinas.
- Proteínas de fácil digestibilidad y grasas libres de estructura en poca cantidad.
- Tejido conectivo a predominio de colágeno, lactosa ligada o en poca cantidad y azúcares más
concentrados.
- Al alta: plan de alimentación “adecuado gástrico” y progresar a una dieta equilibrada según
tolerancia individual.

Consistencia: preferentemente blanda. En caso de incorporar otras consistencias, insistir y edu-
car en la necesidad de una adecuada masticación.
Temperatura: preferentemente templadas.
Fraccionamiento: Aumentado con la finalidad de disminuir volumen.
DC: cercana a 1 (en caso de necesitar una DC mayor puede ser útil la incorporación de módulos
calórico-proteicos)
Residuos: disminuidos. Evitar fibra insoluble. Tejido conectivo a predominio de colágeno.
Sabor y aroma: suave y agradable.
Vitaminas y minerales: cubrir RDA. Evaluar la necesidad de suplementación de B12, hierro y calcio.
817

- Realizar comidas frecuentes (cada 2 ó 3 horas), de poco volumen cada una.
- Consumir los líquidos alejados de las comidas.
- Evitar temperaturas extremas.
- Masticar bien y comer despacio.
- No acostarse inmediatamente después de comer.
- Estimular al paciente a que realice con el tiempo una alimentación normal, progresando lenta-
mente e incorporando de a un estímulo nuevo por vez para identificar posibles intolerancias.
5) RESECCIONES INTESTINALES
Las resecciones de intestino delgado dificultan el mantenimiento de un correcto estado nu-

tricional mediante una dieta normal por pérdida de la capacidad para absorber nutrientes. Existe
un proceso de adaptación funcional y estructural del intestino remanente (aumento de la superfi-
cie de absorción y prolongación del tiempo de tránsito), que incrementa dicha capacidad, y
puede requerir de 1 a 2 años.
Varios factores determinan la evolución de los enfermos que requieren esta intervención:
1. Extensión de la resección.
2. Localización del intestino resecado.
3. Presencia o ausencia de la válvula íleocecal y/o colon.
4. Circuito intestinal remanente.
5. Indemnidad del remanente (presencia de enfermedad subyacente).
6. Integridad de otros órganos.
Las consecuencias nutricionales dependerán principalmente del sitio anatómico resecado:
818

Sitio resecado Consecuencia

< Absorción de nutrientes.
Yeyuno
Aunque existe compensación por el íleon y el colon.
-El yeyuno no compensa la ausencia de íleon. Existe :
-Tránsito acelerado, < contacto de nutrientes con luz y enzimas.
-Deficiencia de B12 (en resecciones de ileon terminal).
Íleon -Pérdida de sales biliares.
-Hiperoxaluria y cálculos biliares.
-Malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles.
-Tránsito intestinal acelerado
Válvula íleocecal -Colonización bacteriana retrógrada
Reseción amplia -Malabsorción que pone en peligro la vida
de intestino -Acidosis metabólica
(Síndrome de Intestino -Desnutrición
Corto = SIC) -Deshidratación
Además, pueden presentar:

Hipersecreción gástrica: Al resecarse el sector proximal del intestino, se anula la fase
intestinal de la inhibición de secreción gástrica (disminuye la secreción de hormonas con función
enterogastrona, principalmente CCK. y PIG). A su vez, esto produce hiposecreción pancreática y
vesicular y todo en conjunto conduce a una mayor diarrea.
Acidosis láctica: Producida por la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono no
digeribles en la luz intestinal.
Diarrea:
- Esteatorreica: por aumento de la motilidad, hipersecreción gástrica, y consecuente malab-
sorción de grasas,
- Colerética: malabsorción de sales biliares que llegan al colon y arrastran agua.
- Osmótica: por hidratos de carbono simples en alta concentración o debido a irritación del
colon por presencia de ácidos grasos y ausencia de la válvula íleocecal.
Litiasis renal e hiperoxaluria: En la malabsorción de sales biliares el calcio se une a las
grasas mal absorbidas, dejando libre al oxalato, que se absorbe y produce hiperoxaluria favore-
ciendo luego la formación de cálculos de oxalato en el riñón.
Litiasis biliar: por el menor estímulo que producen la secretina y CCK en la con-
tracción vesicular.
Desmineralización ósea: por malabsorción de calcio, fósforo, magnesio, vitamina D y la
malnutrición calórico-proteica.
819

Objetivos
-Lograr un adecuado estado nutricional y mantenerlo.
-Ayudar a enlentecer el tránsito intestinal para asegurar la absorción.
-Favorecer la adaptación del intestino remanente.
-Colaborar para la recuperación de la capacidad funcional.
-Evitar complicaciones por malabsorción (hiperoxaluria, desmineralización ósea, etcétera).
-Realizar la suplementación necesaria.

Progresión: en todos los casos se inicia con dieta líquida restringida aproximadamente al 5º
día POP, siempre que se constate la ausencia de íleo y en algunos casos luego de verificada la
indemnidad de las anastomosis.
En resección de yeyuno con íleon y colon intactos.
- Se indican alimentos vía oral limitando los principales estímulos intestinales según la tolerancia
del paciente.
- Raramente presentan mayores problemas, por la compensación del íleon y el colon.
En resección ileal
Menor de 100 cm, con colon mayoritariamente intacto.
- La diarrea será inducida por sales biliares que llegan al colon y arrastran agua.
- Se indican alimentos vía oral limitando los principales estímulos intestinales según la
tolerancia del paciente.
- No es necesario restringir grasas porque el hígado aumenta la producción de ácidos biliares para
alcanzar la concentración micelar crítica.
- Deben recibir colestiramina (quelante de las sales biliares) y suplementos de B12.
Más de 100-200 cm, con colon mayoritariamente intacto.
- Pueden mantener el estado nutricional con dieta oral adaptada, limitando estímulos intestinales
a la tolerancia del paciente.
- En esta situación hay depleción de sales biliares porque el hígado no alcanza a mantener el pool,
por lo que se deben restringir las grasas para evitar la esteatorrea
- Suplementar B12
Evitar los alimentos ricos en oxalato.
Síndrome de Intestino Corto (SIC)

El síndrome de intestino corto (SIC) es una entidad compleja que puede ser el resultado
820

tanto de la pérdida física de segmentos amplios de intestino delgado como de una pérdida
funcional. Esto ocasiona un cuadro clínico de graves alteraciones metabólicas y nutricionales
debidas a la reducción de la superficie absortiva intestinal efectiva.
Nightingale estableció que un paciente tiene un intestino corto cuando existe una longi-
tud insuficiente de intestino funcionante para permitir una absorción adecuada, de modo
que es necesario incorporar suplementos de macronutrientes y/o agua y electrolitos para
mantener la salud y/o crecimiento.
Causas del síndrome de intestino corto en el adulto
Causas del síndrome de intestino corto en el adulto

Pérdida anatómica Pérdida funcional
Compromiso de vasos mesentéricos (trombosis, Enfermedad de Crohn.
embolia, vólvulo o hernia estrangulada). Enteritis actínica.
Resecciones repetidas en enfermedad de Crohn. Esprue.
Neoplasia intestinal. Esclerodermia.
Síndrome obstructivo por adherencias. Síndrome de pseudoobstrucción
Traumatismo abdominal. crónica intestinal.
Resección amplia en enteritis actínica.
Bypass intestinal en tratamiento de la obesidad.
Tabla: adaptada de Ballesteros Pomar M. D. y Vidal Casariego A.. “Síndrome de intestino corto: defini-
ción, causas, adaptación intestinal y sobrecrecimiento bacteriano. Nutr Hosp. 2007;22 (Supl. 2):74-85
Fases y manejo del SIC

Pueden dividirse en tres las fases de evolución del SIC. Cada una se caracteriza por un
estado fisiopatológico especial que requiere un enfoque terapéutico particular.
Fase I
Comprende al período inicial del SIC, es decir al momento agudo que origina la pérdida del
intestino y los trastornos subsecuentes:
- Alteraciones hidroelectrolíticas.
- Alteraciones nutricionales.
Se debe instaurar el soporte nutricional en forma temprana.
Se inicia con Nutrición Parenteral (NP), incorporando lo más precoz posible la nutrición
enteral como estímulo trófico del intestino remanente y del colon.
Se debe mantener la NP hasta que la absorción por vía enteral sea suficiente para evitar
trastornos hidroelectrolíticos y deterioro nutricional.
821

Fase II
Comienza inmediatamente resuelto el período agudo. Se caracteriza por la progresión de la
adaptación intestinal y puede extenderse uno a dos años.
En esta fase la diarrea disminuye y puede ser mejor controlada, si bien no se deben descuidar
los trastornos hidroelectrolíticos.
Se debe continuar con el soporte nutricional y se inicia la alimentación vía oral.
Fase III
La adaptación intestinal es máxima en este tiempo.
En esta tercera fase se define si el paciente requiere nutrición parenteral permanente.
Se tiene una idea del grado de limitación que quedará en relación con la capacidad de
absorción y de alcanzar un peso máximo.
Es fundamental la evaluación nutricional periódica del paciente.
6) RESECCIONES COLÓNICAS
La cirugía colorrectal es uno de los procedimientos quirúrgicos sobre el tracto digestivo que
se realizan con mayor frecuencia. Las causas más habituales de tratamiento quirúrgico en este
segmento intestinal son: cáncer colorrectal, enfermedad diverticular, vólvulo, colitis ulcerosa,
poliposis, angiodisplasia, colitis isquémica, colitis actínica y fístulas.
Actualmente esta cirugía se puede hacer de forma laparoscópica, lo que permite una recupe-
ración más rápida, aunque pueden producirse complicaciones, como dehiscencia de suturas, abs-
cesos intraabdominales y peritonitis. Por ello, es necesario asegurar un adecuado aporte de nu-
trientes, como parte del plan terapéutico global.
La cirugía del colon y el recto puede ser parcial (de un segmento: ejemplo, sigmoidec-
tomía, o de un sector; ejemplo: hemicolectomía derecha) o total, afectando al colon (colec-
tomía total), al colon y el recto (proctocolectomía) y en algunos casos incluye la exéresis del
ano (amputación abdómino-perineal). La amplitud de las resecciones depende tanto de la
causa como de su localización y extensión.
El tránsito intestinal puede ser restablecido bien por medio de anastomosis o con la
realización de ostomías (derivación de la materia fecal al exterior a través de la pared abdo-
minal). En algunos casos se realiza un estoma temporal para luego, más adelante, restaurar
la continuidad realizando una anastomosis entre los dos extremos del intestino afectado. En
otros, la ostomía es definitiva.
822

Desequilibrios hidroelectrolíticos
La resección total o parcial del intestino grueso puede comprometer su capacidad absortiva
y hacer que el volumen fecal aumente considerablemente y varíe su consistencia y su composi-
ción, lo que puede provocar desequilibrios hidroelectrolíticos. Inicialmente, estos cambios se
intentan evitar o mejorar mediante modificaciones en la dieta.
En general, las heces son más sólidas y menos irritantes cuanto más distal es la localización
de la ostomía ya que la superficie de absorción es mayor. Y el débito por la ostomía es inversa-
mente proporcional a la longitud del colon remanente.
823

Consistencia y corrosividad del contenido intestinal
Sitio anatómico Consistencia Corrosividad
esófago sin digerir 0
estómago
duodeno líquida ++++

yeyuno líquida ++++
íleon líquida
colon transverso semisólida
ciego
colon descendente sólida ++
colon sigmoideo sólida
recto sólida +
- Las heces eliminadas por una colostomía en colon ascendente son más líquidas, por lo cual
presentan mayor pérdida de electrolitos.
- Normalmente los pacientes con colostomía en colon transverso o descendente logran controlar
la funcionalidad. Las pérdidas líquidas, a través del ostoma, son escasas y controlan la defe-
cación mediante la ingesta con mayor o menor cantidad de líquidos y fibra.
- Sin embargo, después de una sigmoidectomía no suele ocurrir alteración del tránsito intestinal.
Puede producirse pérdida de la continencia por un volumen fecal excesivo o por maniobras
quirúrgicas próximas al esfínter anal.
Alteraciones en la motilidad
-Las resecciones totales de colon (con o sin conservación de recto) presentan una alteración
anatómica más importante, dado que involucra la resección del segmento distal del íleon
terminal y por lo tanto la ausencia de la válvula íleocecal. Estos pacientes nunca recuperarán
un patrón normal en sus deposiciones presentando aumento de frecuencia y volumen de las
mismas junto con una menor consistencia.
-De las resecciones parciales, las hemicolectomías derechas son las que presentan más alteracio-
nes en la motilidad intestinal. Se produce una aceleración del tránsito debido a la ausencia de
válvula íleocecal, a la pérdida del mecanismo antiperistáltico y al aumento de sales biliares
en el colon transverso.
824

Prequirúrgico: El tratamiento nutricional en la fase inmediatamente previa a la cirugía es un
tema controvertido. Habitualmente se recomienda una dieta pobre en residuos acompañada
de la preparación mecánica del intestino y dieta líquida el día previo a la intervención, con el
objetivo de reducir al máximo posible el contenido intestinal.
Posquirúrgico: La dieta oral en el período posoperatorio inmediato depende de la extensión del
segmento de colon resecado, de si existe continuidad con el resto del intestino o, por el
contrario, de la localización de la ostomía. Dependiendo del tramo resecado, la dieta será
diferente. Por ejemplo, en las sigmoidectomías y hemicolectomía izquierda, no es necesario
seguir una dieta especial. En general, cuanto más proximal sea la ostomía menor contenido
en fibra insoluble deberá aportar la dieta.
En caso de hemicolectomía derecha con anastomosis íleo-cólica, o colectomía total con
anastomosis íleo-anal suele ser necesaria una dieta pobre en residuos.
Sólo en algunas ocasiones es necesario utilizar soluciones de rehidratación oral, fármacos
antiperistálticos y suplementos de fibra soluble. Estas recomendaciones pueden ser transitorias,
según el resto de intestino remanente se vaya adaptando, por lo que, de acuerdo a la evolución de
cada paciente, se modificará la dieta a nivel individual para llegar a tolerar una alimentación lo
más parecida a una dieta equilibrada. En el caso de presentar gases y olores desagradables deben
evitarse los alimentos más flatulentos.
Ojetivos
- Normalizar y/o mantener el estado nutricional del paciente.
- Conseguir y mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
- Favorecer la adaptación del colon remanente para permitir una evacuación lo más cercana
posible a la normalidad.
- Evitar la diarrea, la constipación y la formación de gases.
- Valor Calórico Total: Según estado nutricional. Sólo un pequeño número de pacientes que va
a ser sometido a colectomía presenta desnutrición por anorexia, inflamación, dietas restric-
tivas, conductas destinadas a no desencadenar síntomas digestivos, episodios de suboclusión
intestinal y ayunos para realizar pruebas complementarias. Pero lo habitual es que lleguen a
la cirugía con un buen estado nutricional.

Progresión: Hasta alrededor del 4º ó 5º día posoperatorio existe alta probabilidad de dehis-
cencia de la anastomosis, por lo que se espera hasta ese momento para probar la tolerancia a
líquidos. Luego la progresión será gradual y según consistencia de las heces.
825

- Fibra: Pueden utilizarse suplementos de fibra soluble para normalizar el tránsito.

- Líquidos: Los líquidos durante la ingesta de sólidos aceleran su tránsito. En caso de heces muy
líquidas, administrarlos alejados de las comidas.

- Consistencia: todas.
- Temperatura: todas. Evitar extremas.
- Volumen: normal a disminuido.
- D. C.: según estado nutricional.
- Residuos: Inicialmente disminuidos, luego se debe educar sobre dieta rica en fibra (en caso de
constipación, colostomía en colon izquierdo y en sigmoidectomía) como baja en fibra (en
presencia de deposiciones líquidas y progresiones iniciales de resecciones más proximales).
Se aconseja incrementar la ingesta de alimentos ricos en fibra de forma gradual con la
finalidad de reducir al mínimo las molestias gastrointestinales. También es importante una
adecuada ingesta de alimentos líquidos y de agua para lograr un aprovechamiento correcto
de la ingesta de fibra.
- Sabor y aroma: suave y agradable.
- Vitaminas y minerales: cubrir RDA. En caso que la resección involucre al íleon terminal (por
hemicolectomía derecha o total) es necesaria la suplementación de vitamina B12.
- Realizar entre 4 y 5 comidas al día siguiendo un horario regular, con la finalidad de controlar
mejor la función intestinal.
- Masticar bien para facilitar la digestión y evitar la obstrucción del estoma.
- Beber como mínimo 1.500 ml de líquido. Evita la deshidratación en caso de diarrea y favorece
la defecación en constipación.
- Disminuir el volumen de la cena para ayudar a reducir la excreción nocturna de las heces.
- Evitar el exceso de peso, ya que puede afectar a la funcionalidad del estoma.
- Seleccionar alimentos astringentes en caso de heces muy líquidas.
- Evitar alimentos que producen distensión o emisión de gases: bebidas carbonatadas, coles,
legumbres, espárragos, frutos secos, cebolla, papa, batata y lactosa.
- Evitar alimentos que producen olor: ajo, espárragos, pescado, huevos y cebollas.
7) FÍSTULAS GASTROINTESTINALES
Fístula: comunicación anormal entre dos órganos, consecutiva generalmente a un proceso

de ulceración, necrosis, traumatismo o intervención quirúrgica.
826

Las fístulas pueden clasificarse en:

1. Según comunicación:
a. Externas: comunican un órgano con el exterior, a nivel de la superficie del cuerpo.
(Ejemplo: enterocutánea).
b. Internas: comunican dos órganos entre sí. (ej.: entero-entérica o recto-vaginal).
2. Según origen:
a. Congénitas: innatas desde el nacimiento.
b. Adquiridas:
i. Espontáneas secundarias a una enfermedad previa a nivel del abdomen o del tracto
gastrointestinal.
ii. Traumáticas: secundarias a procesos quirúrgicos o traumáticos.
3. Según volumen de débito:
a. Fístulas de alto débito: Ubicadas a nivel del duodeno, yeyuno o íleon. Presentan una
pérdida superior a 500 ml/día.
b. Fístulas de bajo débito: Ubicadas a nivel del intestino grueso. Presentan una pérdi-
da menor a 500 ml/día. Estas fístulas producen poco líquido ya que la mayoría del agua
intestinal ha sido absorbida por el íleon distal. Por esta razón son mucho menos peligro-
sas y fáciles de tratar.
4. Según ubicación anatómica, pueden dividirse en fístulas altas (esofágicas, gástricas y duode-
nales), medias (yeyunales e ileales) y fístulas entéricas bajas (intestino grueso).
Tratamiento
Una fístula gastrointestinal externa es una complicación frecuente y grave en cirugía gastro-
intestinal, y la malnutrición es un hallazgo común en los pacientes con fístulas entéricas, sobre
todo en las de débito alto. Sin embargo su pronóstico ha cambiado a partir del empleo de nutri-
ción parenteral total en estos pacientes.
El control estricto de pérdidas e ingresos de líquidos y electrolitos es fundamental en
el manejo de las fístulas.
Objetivos
- Corregir los déficits de líquidos y electrolitos.
- Favorecer la disminución del débito.
- Mantener o replecionar el estado nutricional.
- Lograr anabolismo para colaborar con el cierre de la fístula.
Soporte nutricional
La localización anatómica de la fístula entérica, así como el débito diario de la
misma, son los principales factores que condicionan la elección del soporte nutricio-
nal más apropiado.
827

En las fístulas de esófago, estómago y duodeno, se debe intentar nutrición enteral (NE) a
través de una sonda distal a la fístula. Si no se consiguiera administrar la N. E. exitosamente,
habría una clara indicación de Nutrición Parenteral Total (NPT).
En las fístulas de íleon distal, sobre todo si son de bajo débito, se puede intentar administrar
N. E. con una dieta polimérica baja en residuos. Y en el caso de permitir la ingesta de líquidos
para confort del paciente, éstos no deben exceder los 500-1.000 ml/día.
Independientemente del lugar de la fístula, si la N. E. aumenta el débito, habrá que plantear
el cambio a una NPT y al reposo digestivo.
En los casos en que exista obstrucción intestinal o discontinuidad de los extremos intestina-
les, también estará contraindicada la NE, por lo que se deberá utilizar NPT.
El tratamiento se prolonga hasta el cierre espontáneo de la fístula. Ante causas que impidan
su cierre (enfermedad de base que produce malnutrición calórico-proteica, obstrucción intesti-
nal, sepsis sistémica, abscesos o cuerpos extraños en el trayecto fistuloso) se deberá proceder al
cierre quirúrgico, el cual se debe llevar a cabo una vez que se controle la sepsis y el paciente
comience a replecionar nutricionalmente.
Como terapia adjunta al soporte nutricional, cobra cada vez más importancia, el manejo de
hormonas tróficas del tracto gastrointestinal. Tal es el caso de la somatostatina que es un péptido
que disminuye la secreción gástrica, biliar y pancreática al inhibir la liberación endógena de
hormonas gastrointestinales (gastrina, secretina, péptido intestinal vasoactivo). Al reducir la se-
creción de fluidos a nivel digestivo, se produce una disminución del débito de la fístula, con lo
que se podría reducir el tiempo de cierre espontáneo.
8) COLECISTECTOMÍAS
Ante la presencia de litiasis vesicular, actualmente se pueden practicar dos tipos

de colecistectomías:
Colecistectomía convencional
Una vez extirpada la vesícula, la bilis es secretada directamente por el hígado al intestino.
Con el tiempo se produce una adaptación, y las vías biliares forman una dilatación en forma de
saco, donde se retiene la bilis supliendo la función de la vesícula faltante.
Colecistectomía laparoscópica
Involucra un mínimo de cirugía, realizándose punciones pequeñas en la piel, a través
de las cuales el cirujano puede insertar un laparoscopio para la remoción vesicular. Des-
pués de la extirpación, con simples puntos y vendajes, se cierran cada una de las aberturas
y el paciente es dado de alta en pocas horas. Generalmente se logra la recuperación total al
término de una semana.
828

Progresión de la alimentación por vía oral

En ambas:
1. Dieta líquida restringida.
2. Dieta de fácil digestibilidad.
3. Incorporación de estímulos colecitoquinéticos gradualmente.
En la cirugía laparoscópica se inicia la tolerancia a pocas horas del posoperatorio. En
la colecistectomía convencional es habitual que se inicie la progresión alimentaria recién
al día siguiente.
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829

3. Cuidado nutricional en cirugías bariátricas
1) INTRODUCCIÓN
De acuerdo a los datos epidemiológicos, el tratamiento de la obesidad mórbida con medidas

higiénico-dietéticas y fármacos no consigue, en la mayoría de los casos, pérdidas de peso sufi-
cientes para controlar adecuadamente las comorbilidades de la enfermedad. Hasta ahora, la ciru-
gía bariátrica es el único tratamiento que consigue alcanzar estas expectativas a largo plazo.
La cirugía de la obesidad es una cirugía compleja, no exenta de complicaciones, cuyo obje-
tivo no es alcanzar un peso ideal ni curar la obesidad, sino reducir significativamente estas
comorbilidades asociadas y mejorar el bienestar de los pacientes.
La Bariatría (del griego baros = presión o peso) es el campo de la medicina que se ocupa
del tratamiento y control de la obesidad y enfermedades asociadas.
En las últimas décadas, la cirugía bariátrica ha sido el estándar de tratamiento de la obesidad
mórbida. Mientras que inicialmente la preocupación fundamental de los cirujanos bariátricos se
centró en el mantenimiento de los resultados de la intervención a largo plazo, actualmente, con el
aumento de la experiencia en diversos procedimientos y la constatación de desenlaces periopera-
torios y a largo plazo ocasionalmente devastadores, el pensamiento mundial general del cirujano
bariátrico se centra en disminuir la mortalidad operatoria y las complicaciones.
La cirugía bariátrica consiste en una serie de técnicas quirúrgicas encaminadas a bus-
car la pérdida de peso.
Este tratamiento quirúrgico es aceptado en los Estados Unidos y el resto del mundo como la
mejor opción actual, para el tratamiento de la obesidad mórbida. Quizá sea la única opción en
estos pacientes para conseguir buenos resultados, es decir provocar un descenso de peso y man-
tenerlo a largo plazo, disminuir el riesgo de las comorbilidades asociadas, mejorar la calidad de
vida y el aspecto psicosocial del paciente obeso.
El tratamiento quirúrgico de la obesidad no es el mejor, pero es el último cuando ya
han fracasado todas las instancias previas. Y en comparación con las terapias convenciona-
les para el tratamiento de la obesidad, la cirugía bariátrica aparece como la opción más
viable para los pacientes con obesidad severa.
Los objetivos de la cirugía bariátrica pueden ser divididos en:
1) Primarios
-Evitar la muerte prematura.
-Evitar las complicaciones asociadas.
-Mantener una buena calidad de vida.
2) Secundarios
-Estéticos.
-Sociales.
-Laborales.
830

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 8. 3) Cirugías bariátricas]
Criterios de indicación
Existen criterios consensuados para considerar que un paciente es candidato a la indicación
de cirugía bariátrica:
-IMC > 40 Kg/m2 por un tiempo mayor a 5 años.
-IMC > 35 Kg/m2 pero con comorbilidades presentes.
-Sobrepeso > 200 % del peso ideal.
-Fracaso de los otros pilares del tratamiento.
-Riesgo quirúrgico y anestésico aceptable.
-Edad aceptada: 15 a 60 años.
El paciente deberá estar bien informado y dar su consentimiento por escrito donde acepta
sus fines, riesgo y posibles complicaciones de la operación. Debe aceptar los controles posope-
ratorios y el seguimiento a largo plazo.
Además de tener entre 15 y 60 años, y no estar descompensado psiquiátricamente, y debe
haber fallado en otros tratamientos médicos sostenidos.
Condiciones de una buena cirugía bariátrica

- Bajo riesgo de mortalidad y complicaciones.
- Pérdida de peso superior al 50 % al año.
- Pérdida de sobrepeso estable más allá de los 5 años.
- Beneficiosa al menos para el 75 % de los pacientes.
- Que logre una buena calidad de vida posoperatoria.
- Que pueda ser realizada por la mayoría de los cirujanos.
- Que sea reversible.
- Que no necesite muchas reoperaciones a corto o largo plazo.
- Que no resulte dificultoso el seguimiento del paciente.
Criterios de éxitos quirúrgicos

Posterior a la cirugía, se logra aumentar la calidad de vida del paciente, cuando en forma
paralela se obtiene una reducción ponderal de peso, disminución del riesgo metabólico y cardio-
vascular y reducción del empleo de la medicación.
El éxito de la intervención depende en un 50% de la cirugía en sí, siendo el otro 50%
responsabilidad del tipo de alimentación y la conducta alimentaria que el paciente adquiera
especialmente en los meses posteriores a la operación, pero también por el resto de su vida.
Para valorar el éxito de una operación, no sólo se deberá tener en cuenta el peso perdido,
sino también la tolerancia gastrointestinal del paciente, ya que muchas veces gran % del peso
perdido se debe a los vómitos y diarreas a repetición, lo cual impide hablar de éxito o buenos
resultados en estos casos.
831

Además de la pérdida de peso y la buena tolerancia gastrointestinal, se consideran resultados

positivos de una cirugía bariátrica:
- Curación o mejoría de las dificultades respiratorias y apnea del sueño.
- Disminución significativa de la tensión arterial, colesterol y triglicéridos plasmáticos.
- Mejora significativa de la Diabetes tipo 1 y especialmente tipo 2.
- Desaparición progresiva de hiperuricemia y gota.
- Mejoría significativa de los dolores articulares.
- Altos beneficios en el funcionamiento y la vida psicológica de los pacientes.
2) TÉCNICAS QUIRÚRGICAS MÁS USADAS
Existen distintas técnicas quirúrgicas que se basan ya sea en la reducción de la capacidad

gástrica proximal, para producir una sensación precoz de plenitud gástrica, o en la disminución
de la absorción selectiva parcial, mediante cortocircuitos gastrointestinales o intestinales.
Básicamente existen tres grandes tipos de cirugía bariátrica, empleándose en cada una de
ellas diferentes técnicas.
Tipo de cirugía Técnicas empleadas
Gastrosplastías
Restrictivas
Banda gástrica ajustable
Malabsortivas By Pass yeyunoilieal
By Pass gástrico
Mixtas By Pass en Y de Roux
By Pass biliopancreática
Son cirugías de tipo mecánicas, cuyo objetivo es crear en el sector proximal del estómago un
pequeño reservorio que disminuya notablemente la capacidad gástrica, con un canal de salida
estrecho (neopíloro) que permita a su vez una menor velocidad de vaciado.
Cirugías restrictivas
Gastroplastias
La gastroplastía vertical anillada es la técnica más popular, estandarizada por Mason en los
años 80. Se caracteriza por crear un reservorio de aproximadamente 25 ml a través de un grapado
vertical superior, comunicado con el resto del estómago por un pequeño canal (neopíloro) for-
mado por la colocación de una banda de material indilatable que genera un orificio de aproxima-
damente 10 mm a 15 mm. Esta técnica reduce la capacidad gástrica y ocasiona un pasaje lento del
bolo alimenticio al resto del estómago. No se alteran las funciones digestivas ni aparecen trastor-
nos de malabsorción. (Ver Figura 1.)
832

Figura 1: Gastroplastia vertical anillada
Figura 1: Gastroplastia vertical anillada
R ¤
B ¤
Figura 1: Gastroplastia vertical anillada según técnica de Mason. La capacidad del reservorio (R) es
de unos 25 ml. El diámetro del estoma de salida a través de la banda (B) es de 12 mm.
Banda gástrica ajustable

Consiste en la colocación en el tercio superior del estómago, de una banda de silicona
que actúa como un cinturón, disminuyendo la capacidad del mismo al crearse un nuevo
estómago superior de aproximadamente 30 ml y un orificio de salida al resto del estómago
de 10 mm de diámetro.
Existen varios tipos de bandas ajustables, todas de siliconas, radioopacas, siendo las más
utilizadas la de origen norteamericana y sueca.
Preserva la integridad gástrica y presenta la ventaja del reajuste de la banda en el posopera-
torio si fuese necesario, a través de una válvula. La misma se puede hacer en forma ambulatoria,
por control radiológico, sin requerir una nueva operación ni hospitalización.
En la década del 90, con el advenimiento de las técnicas laparoscópicas, se desarrolló rápi-
damente la banda gástrica ajustable laparoscópica (BGAL) reduciendo considerablemente las
complicaciones posquirúrgicas, la estadía hospitalaria y aumentando el confort del paciente.
La BGAL es una técnica muy sencilla, reversible, segura, con mínimas complica-
ciones y efectiva en el descenso de peso (mayor al 50% del exceso en el 75% de los
pacientes). (Ver Figura 2.)
833

Figura 2: Anilla ajustable de lap band
Anilla
¤
Reservorio
¤
¤ Resto del
estómago
Cirugías malabsortivas
By Pass yeyunoileal
Es una cirugía que provoca alteración metabólica, donde se realiza un cortocircuito del
intestino excluyendo la mayor parte del mismo, con el objetivo de disminuir la absorción de
nutrientes y provocando una pérdida de peso secundaria a la malnutrición.
Fue una de las primeras cirugías bariátricas, realizada entre la década del 60 y 70. En 1963
Payne realiza la primera operación intencional para perder peso, realizando un cortocircuito
mediante anastomosis término-lateral yeyuno-cólica (anastomosis de 40 cm del yeyuno al colon
transverso), con la que obtiene una importante pérdida de peso, cercana al 80 % del exceso,
desarrollando diarreas importantes. En 1969 Payne revisa su técnica modificándola a una yeyu-
noileostomía término-lateral (anastomosis de 35 cm del yeyuno al sector distal del íleon pero
preservando la válvula ileocecal) En el tiempo se hicieron varias modificaciones de estos proce-
dimientos, generando diferentes pérdidas de peso en función a la longitud del intestino elimina-
do. Dada las importantes complicaciones que se presentan a corto y largo plazo, en la actualidad
prácticamente no se utiliza. (Ver Figura 3.)
834

Figura 3: Cortocircuito yeyunoileal
Figura 3: Obsérvese el punto de inserción de la anastomosis tetunolineal a tan sólo 10-20 cm de la

válvula íleocecal.
Cirugías mixtas
Las técnicas mixtas implican una restricción leve del estómago y una reducción menor de la
superficie absortiva intestinal, obteniéndose por un lado reducción de la capacidad gástrica y
además una disminución de la absorción de nutrientes. Los efectos secundarios son menores que
en las cirugías puras.
By pass gástrico
Es la técnica considerada patrón o estándar en el tratamiento quirúrgico de la obesidad
mórbida. La plantea Mason en el año 1967 y es uno de los procedimientos más utilizados en los
Estados Unidos. Consiste en la derivación gástrica a yeyuno (anastomosis gastroyeyunal) donde
se disminuye la capacidad gástrica (reservorio de aproximadamente 30 ml), y también se restrin-
ge la superficie de absorción intestinal, disminuyendo la absorción de nutrientes. Actúa provo-
cando una pérdida importante de peso, entre el 70% y el 80%, manteniéndose en general, en los
próximos 5 años de la operación. En general permite una buena calidad de vida. (Ver Figura 4)
835

Figura 4: By pass gástrico de Capella
By pass en Y de Roux
Consiste en realizar una restricción gástrica, pero más o menos amplia, logrando un reser-
vorio de aproximadamente 60 ml, mediante una sutura metálica realizada en el tercio superior
del estómago, que se conecta a un asa yeyunal mediante una anastomosis yeyunogástrica,
conectando el extremo distal de este asa al yeyuno a través de una anastomosis yeyunoyeyunal
término-lateral. (Ver Figura 5)
Figura 5: By pass en Y de Roux
836

By pass biliopancreática
Se realiza una disminución de la capacidad del estómago, resecando la parte distal de él
(conservando un reservorio de 200 ml a 300 ml) y se deriva a intestino delgado, el cual es
separado en dos partes: una se une al estómago para el transporte del contenido gástrico (asa
digestiva) y la otra sólo transporta los jugos biliares y pancreáticos (asa biliopancreática).
Ambas partes del intestino se unen en el sector terminal, juntándose el contenido gástrico con
los jugos digestivos (asa común).
Existe una variante conocida con el nombre de “cruce duodenal”, donde si bien se reseca
parte del estómago, se conserva el píloro y el inicio del duodeno el cual luego se empalma al
intestino, evitando el vaciado directo del contenido gástrico al intestino delgado, disminuyendo
los efectos secundarios de la malabsorción. (Ver Figura 6.)
Figura 6: By pass biliopancreática
Estómago
Resecado
Duodeno
interrumpido
Asa
Asa
digestiva
biliopancreática
Asa
común
3) ELECCIÓN DE LA TÉCNICA
La elección de la técnica quirúrgica dependerá de varios factores, a saber:
1) Experiencia y preferencias técnicas del equipo quirúrgico.

2) Características del paciente:
-Grado de obesidad (mórbida o super obesidad).
-Enfermedades asociadas (dislipoproteinemias, enfermedad cardiovascular, síndrome meta
bólico, diabetes).
-Coeficiente intelectual (que sea capaz de comprender su nueva situación y la necesidad de
cambiar definitivamente sus hábitos alimentarios).
-Conducta alimentaria previa (comedor compulsivo, picoteador, comedor de dulces).
837

3) Costo
4) Evaluación de los riesgos y las complicaciones para el paciente.
Es fundamental explicar al paciente, frente al tipo de cirugía elegida, sus posibles complica-
ciones y los cambios que deberá realizar tanto en el tipo de alimentación como en la conducta
alimentaria, para evitarlas.
Tiempos operatorios y de internación estimados
Tipo de Duración de Tiempo de

cirugía la operación internación
BGAL Menos de 2 horas 24 horas
Gastroplastias 2 a 4 horas 4 a 7 días
Mixtas Más de 4 horas 7 a 10 días
4) RIESGOS Y COMPLICACIONES
Los riesgos y las complicaciones más frecuentes según el tipo de cirugía son:
Restrictivas
- Síndrome de Dumping.
- Dilatación aguda gástrica.
- Estenosis del neopíloro con vómitos incontrolables.
- Alteraciones hidroelectrolíticas.
- Erosiones y ulceraciones de la mucosa gastroesofágica.
- Deslizamiento de la banda ajustable.
- Dilatación de la bolsa.
Malabsortivas
- Diarreas importantes según grado de anastomosis.
- Síndrome de malabsorción intestinal.
- Déficit de nutrientes como calcio, hierro, ácido fólico, vitaminas liposolubles y vitamina B12.
- Malnutrición calórica-proteica.
Mixtas
Las técnicas mixtas pueden presentar ambos tipos de complicaciones, aunque en menor
grado que las puras, por ocasionarse disminución del reservorio gástrico y de la superficie
absortiva a nivel abdominal.
838

Efectos secundarios mayores de la cirugía bariátrica

A corto plazo:
- Heces blandas y fetidez.
- Diarreas.
- Vómitos.
A largo plazo:
- Malabsorción y déficit nutricional de proteínas, hierro, calcio y vitaminas liposolubles.
A muy largo plazo:
- A los 10, 20 ó 30 años los riesgos aún no son conocidos, dado el tiempo de evolución de
este tipo de cirugías.
5) CUIDADO NUTRICIONAL PERIOPERATORIO

Todos los pacientes sometidos a una cirugía bariátrica, independientemente de cuál
sea la técnica empleada, deben realizar un cuidado nutricional durante los primeros meses
posquirúrgicos, tanto para evitar las posibles complicaciones como para corregir los défi-
cit nutricionales que se presenten.
Objetivos del tratamiento dietético posquirúrgico

A través de una alimentación progresiva y gradual a partir del día de la intervención, se
perseguirán los siguientes objetivos:
1) Facilitar la pérdida de peso.
2) Prevenir y/o tratar el desarrollo de las deficiencias nutricionales.
3) Lograr cambios en la conducta alimentaria y el estilo de vida, para evitar complicaciones y
lograr mantener un peso más deseable.
Textura y consistencia de los alimentos
La consistencia de la alimentación de un paciente sometido a una cirugía bariátrica, se debe
aumentar de manera progresiva a partir de la primera semana del posoperatorio, hasta poder
llegar a una consistencia normal. A medida que se progresa en la consistencia, se debe educar al
paciente para que acentúe la trituración de los alimentos a través de la masticación.
En la progresión alimentaria se distinguen cuatro fases de consistencia:
a) Dieta líquida
Se comenzará con ella ni bien se restablezca el funcionamiento gastrointestinal. Al inicio,
durante el primer día de alimentación, se buscará la tolerancia a líquidos a través de una dieta
líquida restringida (infusión clara de té, caldos colados de verduras salados y caldos de frutas
azucarados). Luego, en los 2 a 3 días siguientes se incorporarán alimentos líquidos a temperatura
ambiente (leche sola o con aditivos para variar el sabor: cacao, café, etc; yogur bebible, jugos y
839

licuados de frutas, verduras o carnes siempre colados para evitar grumos. En general el paciente
es dado de alta con una dieta licuada con características astringentes si la cirugía fue malabsortiva
o mixta que deberá ser seguida durante el primer mes del posoperatorio. Dentro de este período,
dada la importante restricción energética y la poca tolerancia alimentaria, se hace imprescindible
la suplementación de vitaminas y minerales, generalmente por vía oral, aunque en algunos casos
es necesario recurrir a la administración por vía parenteral.
b) Dieta semisólida o puré

Durante el segundo mes el paciente seguirá una dieta de consistencia puré, más o menos
espesa, según la tolerancia. Se utilizarán alimentos sólidos procesados, agregando la canti-
dad de líquido necesario hasta obtener la consistencia deseada. Se eligen alimentos de fácil
disgregación gástrica y siempre respetando obtener la consistencia puré se va ampliando la
selección de los mismos.
Esta etapa quizá resulte la más difícil para el paciente, ya que coincide con su reinserción en
su actividad habitual y muchas veces le complica tener que hacer una alimentación con estas
características. Por este motivo, si el estado del paciente es bueno y presenta tolerancia alimen-
taria, se puede acortar esta frase en aproximadamente 2 semanas y pasar a la tercer fase.
c) Dieta blanda
A partir del tercer mes, o antes según tolerancia, el paciente puede comenzar a incorporar
alimentos blandos, que resulten fáciles de masticar y de digerir. Se debe aportar un contenido de
fibra dietética moderado y se deberá ser prudente con la condimentación.
d) Dieta normal o libre
Al cabo del tercer mes, o en algunos pacientes antes, se está en condiciones de recibir una
consistencia normal, educando hacia una correcta e intensa masticación por parte del paciente.
Los alimentos deberán ser llevados, a través de la masticación, a una consistencia semisólida
antes de ser tragados.; y como esta condición no siempre se cumple, en general no llegan a
tolerar bien el manejo de carnes sin subdividir. El tipo de carnes mejor toleradas son el pesca-
do, pollo y carne roja picada.
En la progresión final, el paciente comerá de todo, debiendo cuidar el volumen.
Progresión alimentaria en cirugías bariátricas

Pauta Alimentaria Duración Textura
Fase hídrica 1 día Líquida
Fase I 1er. mes Líquida
Fase II A partir del 2º mes Triturada
Fase III A partir del 3er. mes Blanda de fácil digestión
840

Volumen de las comidas

Inicialmente se debe aportar un volumen por demás reducido, especialmente cuando se trata
de técnicas restrictivas. Cuando se inicia con la consistencia líquida se aportarán 2 a 3 cucharadas
de la preparación, y ante la tolerancia, se irá progresando lentamente. No se debe forzar la
tolerancia y se debe dejar de comer ni bien aparece sensación de plenitud o saciedad. Cuando se
llegó a la consistencia blanda o sólida, siempre los bocados serán pequeños, llegando en las
operaciones restrictivas a un volumen máximo aproximadamente al de una “pelota de tenis”.
Es fundamental en esta etapa, cubrir el aporte de líquidos (no menos de 2 litros diarios) los
cuales nunca deberán ser manejados en forma conjunta con los alimentos sólidos, ya que al igual
que ellos otorgan volumen y sensación de plenitud.
Fraccionamiento
- Número de comidas: Inicialmente se harán 8 comidas diarias, para progresar luego, a partir de
la segunda semana, a 6 comidas, llegando a 4 comidas diarias (desayuno, almuerzo, merien-
da y cena).
- Intervalo entre comidas y duración de las mismas: cada comida deberá durar de 30 hasta 60
minutos para asegurarse una correcta masticación y deglución. Inicialmente cada ingesta
deberá estar espaciada por un intervalo de 20 a 30 minutos, para progresar aproximadamente
cada dos horas, hasta llegar a las cuatro comidas habituales.
Aporte calórico y proteico

En los primeros tres meses inmediatos a la cirugía, la reducción calórica de la alimentación
es bien marcada. Inicialmente se buscará dar un aporte calórico de alrededor de 800 Kcal/día. La
disminución del apetito, que es constante en los meses posteriores a la intervención, permite
además, una reducción espontánea de la ingesta energética. Esto hace que al cabo de un año, lo
aportado llega a ser inferior a la mitad de la ingesta declarada antes de la operación.
Después del año de operado, si ha dado resultado el aprendizaje en la nueva forma de comer,
se observa una ligera dilatación del reservorio gástrico en las técnicas restrictivas, permitiendo
aumentar el volumen y el aporte energético de la alimentación. Los pacientes suelen llegar a
ingerir entre 1.000 y 1.200 Kcal/día.
Se comienza con un aporte proteico de 20 g/día, llegando en forma progresiva a aportar 1 g/Kg
de peso para evitar la desnutrición calórica-proteica.
6) CAMBIO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
La educación nutricional es esencial en estos sujetos y no sólo para que aprendan nuevas
recetas o cómo deben masticar o tragar, sino que hay que aprovechar para entrenarles en los
conceptos más elementales de la alimentación saludable, los principios de la nutrición y la nece-
sidad complementaria de realizar una vida activa que garantice el éxito a largo plazo.
Muchos de los fracasos de la cirugía son producto de la noción de que una vez llevada a cabo
la intervención, se podrá comer de todo, aunque sea en poca cantidad. No son raros los pacientes
que, abandonados a este tipo de dietas erráticas, consiguen volver a la situación inicial.
841

Alteraciones del comportamiento alimentario, problemas de ansiedad, depresión, baja au-
toestima, problemas laborales o de pareja son condicionantes importantes para que el sujeto no se
adhiera eficazmente a las normas alimentarias.
A través de la modificación de los hábitos alimentarios, se pueden disminuir las posibles
complicaciones post-operatorias. Estas se presentan aproximadamente en un 20 % de los casos, si
bien la mayoría de las veces se pueden resolver satisfactoriamente.
Será necesario concientizar al paciente sobre la necesidad imperiosa de respetar el volumen
en las cirugías restrictivas o mixtas.
Deberá dejar de comer ni bien se sienta saciado, y preferiblemente antes de ello.
Deberá masticar muy bien cada bocado, haciendo bien lenta cada comida.
No deberá picotear entre las ingestas y el líquido siempre deberá beberlo de a sorbos y
alejado de las comidas sólidas.
Es fundamental el manejo del paciente, a través de un equipo de salud interdisciplinario,
donde el enfoque psicológico contribuirá a la reeducación de la conducta alimentaria, fundamen-
tal para la prevención de las posibles complicaciones.
7) MONITOREO NUTRICIONAL POSQUIRÚRGICO
El monitoreo nutricional del paciente sometido a una cirugía bariátrica debe abarcar dife-
rentes enfoques:
1) Evaluar la presencia de complicaciones.
2) Detectar intolerancias alimentarias.
3) Rastrear los cambios en la conducta alimentaria.
4) Realizar la valoración dietética.
Periódicamente se deberán controlar los parámetros bioquímicos (hemograma completo,
proteínas plasmáticas y en algunos casos niveles de algunas vitaminas y oligoelementos).

Todos los controles mencionados se deberán realizar en forma mensual durante los primeros
tres meses, y luego cada dos meses hasta llegar al año posquirúrgico.
En el segundo año los controles se espaciarán cada seis meses y se podrán hacer en forma
anual durante los años siguientes.
Es poco probables que a partir del quinto año de la intervención puedan surgir déficit nutricio-
nales, por lo que a partir de esta fecha ya no se hace necesaria la monitorización nutricional.
Pérdida de peso esperada

Durante la internación se producirá una pérdida de peso aproximada entre 5 Kg y 10 Kg y
luego se espera una pérdida de alrededor de 4 Kg por mes, durante los próximos 9 a 15 meses. Al
cabo de los 12 a 18 meses después de la intervención, se logra estabilizar el peso del paciente.
Muchas veces es probable que se logre que un paciente con obesidad mórbida pase a ser un
paciente obeso o con sobrepeso, pudiendo considerarse éxito a esta situación.

Déficits nutricionales posquirúrgicos
Como se mencionó, la utilización de cirugías bariátricas puede provocar efectos no desea-
dos, como alteraciones nutricionales que abarcan desde la disminución de niveles de algunos
micronutrientes hasta malnutrición calórico-proteica grave.
Los déficits de macronutrientes (malnutrición calórico-proteica) o de micronutrientes (vi-
taminas como la B12, ácido fólico, tiamina, Vitamina D y minerales como el hierro y el calcio,
entre otros), dependerán del tipo de cirugía empleada.
En general pueden prevenirse o tratarse si se realiza un seguimiento adecuado por parte
del equipo de profesionales de la salud, siendo la mayoría de problemas graves debidos a la
falta de controles periódicos o a la mala cumplimentación de la suplementación indicada, la
cual disminuye con el tiempo (en algunas trabajos se ha descrito que sólo el 50 % de pacientes
las mantienen al cabo de un año).
Además, es necesario tener en cuenta, que muchas veces dichas carencias ya pueden estar
presentes previamente a la cirugía, especialmente los déficits de vitamina B12, ácido fólico y
vitamina D, por lo que es fundamental la valoración y tratamiento nutricional prequirúrgico.
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LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, I. Factores de riesgo cardiovascular)
CAPÍTULO 9
INTERACCIÓN FÁRMACO-NUTRIENTE
1. I NTRODUCCIÓN
La influencia de los alimentos sobre la absorción y biodisponibilidad de los fármacos es

compleja. Todos los miembros del equipo de salud deberían tener un conocimiento mínimo
acerca de las acciones de las drogas sobre los alimentos y viceversa.
El destino de los nutrientes y de los fármacos, puede ser alterado en el organismo al ser
administrados en forma conjunta, produciéndose cuatro tipos de interacciones cinéticas entre ellos.
Interacciones cinéticas entre nutrientes y fármacos

- Interacciones que modifican la biodisponibilidad.
- Interacciones que modifican la distribución.
- Interacciones que modifican la biotransformación.
- Interacciones que alteran la eliminación.
Se tiene muy en cuenta y es bien conocido por los profesionales que manejan farmacología,
la interacción entre los distintos tipos de fármacos. Sin embargo son menos analizadas, las inter-
acciones entre los fármacos y los nutrientes, ya sea desde el punto de vista del mecanismo de
acción de los fármacos, como de los alimentos o nutrientes que provocan esas acciones.
Nutriente ¤ ¤ Fármaco
Muchas veces la ingesta conjunta de alimentos y medicamentos, demora o disminuye la

absorción de la droga.
Sin embargo, en algunos casos, a pesar de esta situación, es conveniente administrarlos en
forma conjunta, para evitar o reducir la irritación gastrointestinal que algunas provocan.
Otras, si bien se lentifica la absorción por mayor permanencia a nivel gástrico, se mejora su
biodisponibilidad.
La alimentación puede influir en la eficacia, tolerancia y seguridad de los medicamentos a
través de diferentes mecanismos.
Así, los alimentos pueden interaccionar con los medicamentos a través de cambios en los
procesos de liberación, absorción, distribución, metabolismo y eliminación de fármacos. Tam-
bién influyen sobre la seguridad y eficacia terapéutica las características de la administración y la
técnica culinaria y el estado nutricional previo del paciente.
Los alimentos alteran la viscosidad y el ph del medio así como la forma química, la solubilidad
y la disociación de los fármacos, todo lo cual influye en su absorción. La ingestión de bebidas
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Lineamientos_capítulos finales 9 y 10.pmd 845 03-06-2011, 12:41

conjuntamente con los alimentos también influye sobre la absorción a través de cambios en la
disolución, osmolaridad, distensión de la pared intestinal y velocidad del tránsito gastrointestinal.
La acción farmacológica está en función del estado nutricional del paciente o grado de salud
dependiente de la nutrición del paciente en etapas previas. Así, la composición corporal (conte-
nido en grasa, masa magra y agua) juega un papel importante en la distribución de formas de
naturaleza liposoluble o hidrosoluble y su efecto terapéutico, mientras que situaciones de desnu-
trición calórico-proteica provocan una menor degradación de los medicamentos así como una
potenciación de las acciones farmacológicas.
¿Cómo influyen los medicamentos sobre la nutrición?
Una interacción de los medicamentos sobre el aprovechamiento de los alimentos puede
resultar en situaciones de malnutrición por mecanismos diversos. Pueden modificar el apetito,
bien como un efecto directo o como un efecto secundario del fármaco, pueden producir cambios
en el gusto y en el olfato, alteraciones a nivel gástrico dificultando la absorción de nutrientes o
por ejemplo alteraciones de la excreción de determinados nutrientes, provocando una excesiva
pérdida o por el contrario provocando retención de nutrientes, con la consiguiente toxicidad.
Algunos fármacos y alimentos al ser ingeridos al mismo tiempo, pueden alterar la habilidad
del cuerpo para utilizar el uno y el otro en particular, o ser la causa de efectos secundarios adversos.
Los profesionales que integran al equipo de Salud siempre deben estar informados de
todas las drogas que el paciente está tomando, inclusive las obtenidas sin receta médica. Las
interacciones varían de acuerdo con la dosis de la droga, la edad, el sexo y el estado de la
salud del paciente en general.
846

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 9. Interación fármaco-nutriente)
2. Vías de administración de los fármacos
Los preparados farmacéuticos pueden clasificarse de acuerdo a la vía de administración,

siendo las principales: oral, parenteral, tópica (mucosas): bucal, sublingual, bucofaríngea, ocu-
lar, óptica, nasal, pulmonar, rectal, vaginal y tópica cutánea.
Para lograr que los principios activos contenidos en los preparados farmacéuticos alcancen
un determinado órgano es necesario utilizar la vía de administración más adecuada.
Ventajas y desventajas de cada vía de administración
Vía de administración Ventajas Desventajas

Fácil y cómoda administración, Riesgo de alteración de princi-
además de que permite la admi- pios activos por parte de las se-
nistración de dosis elevadas del creciones del tubo digestivo, la
principio activo. posibilidad de irritación del
tracto gastrointestinal (salici-
Oral latos, antiinflamatorios, anti-
tuberculosos), problemas de
sabor y olor, y problemas rela-
cionados con la absorción de
los principios activos.
Parenteral
(Incluye las vías intradérmi- Los principios activos no se al- Ocasionan dolor en el sitio de
ca, subcutánea, intramuscular, teran, además de que transitan la inyección, dificultad para
intravenosa, intraarterial, in- rápidamente por el organismo. repetir inyecciones en determi-
tracardíaca, intraarticular y nadas zonas, además de que
epidural). implica la selección de los
principios activos no irritantes
y baja toxicidad, así como los
vehículos de escasa viscosidad.
Tópica
(Abarca las vías de adminis- Se puede obtener acción local, Se debe tener cuidado de apli-
tración que incluyen la vía pero si se aplica el medicamento car el medicamento en zonas
bucal, sublingual, bucofarín- en las zonas de mayor absorción lesionadas ya que puede pro-
gea, ocular, ótica, nasal, pul- se puede lograr acción sistémica. vocar efectos secundarios.
monar, rectal y vaginal).
847

Tipo de Fármacos según las vías de administración

Vía de administración Tipo de Fármacos
Polvos, granulados, comprimidos,
Oral cápsulas, pastillas, jarabes, elíxires,
suspensiones, tisanas, emulsiones, etc.
Forma líquida: soluciones, emulsiones o
Parenteral suspensiones. Forma sólida en productos
llamados implantes.
Tópica Colirios, pomadas, cremas, ungüentos.
848

3. Formas de presentación de los fármacos
La elaboración de las formas farmacéuticas es de suma importancia para garantizar una

utilización racional de los principios activos adaptándolos a la vía de administración adecuada.
La mayoría de los medicamentos usados hoy en día se encuentran en forma sólida, por lo que es
común la práctica de triturar tabletas y mezclarlas con alimentos antes de administrarlas, espe-
cialmente en establecimientos institucionales de atención médica. Generalmente, cualquier table-
ta que está cubierta, lo está por una razón y no debe ser triturada. Las formulaciones con cubierta
entérica o de liberación prolongada nunca deben ser trituradas debido a que pueden ocasionar
irritación de la mucosa del tracto digestivo y generar efectos secundarios o toxicidad.
La práctica de partir tabletas ha sido aceptada por muchos años como una manera de obtener
la dosis prescrita de un medicamento. Los pacientes pueden partir tabletas para:
- Obtener la dosis requerida cuando la forma de dosificación no está disponible.
- Proporcionar las dosis fraccionadas adecuadas en un régimen flexible o cuando se requiera
disminuir o aumentar la dosis en el régimen de dosificación.
- Iniciar la terapia con la dosis más baja posible para disminuir la incidencia de los efectos
adversos o ajustar la respuesta de un paciente individual.
Existe una gran variedad de formulaciones farmacéuticas que no deben ser trituradas, como
las siguientes:
a) Productos sublinguales o bucales

Están diseñados para disolverse rápidamente en los fluidos orales y obtener una rápida
absorción. Se disuelven bajo la lengua o entre las encías y la mejilla para que lleguen a la
circulación sanguínea en corto tiempo.
Si estas preparaciones son deglutidas resultan inefectivas o menos efectivas que cuando se
administran correctamente.
b) Productos con cubierta entérica

Están diseñados para pasar intactos a través del estómago y liberar el principio activo en el
intestino. Esto evita la irritación estomacal, previenen la destrucción del principio activo por los
ácidos del estómago y retardan el inicio de la acción.
Si esta cubierta es dañada el ingrediente activo es liberado en el estómago con la posibilidad de
irritar la mucosa estomacal o volverse inactivo debido a su degradación por los jugos gástricos.
c) Productos de liberación extendida o sostenida

La mayoría de los sistemas de liberación extendida o sostenida extienden la acción de un
fármaco al prolongar su liberación de la tableta. Existen diversos sistemas para favorecer la
liberación extendida o modificada del principio activo del medicamento, en algunas ocasiones
esto se logra colocando el fármaco en el centro de la tableta y recubriéndolo con múltiples capas,
conforme el medicamento pasa a través del tracto gastrointestinal, las capas más externas de la
tableta están en contacto con los fluidos y el principio activo es liberado. En otras el principio
849

activo se coloca en una matriz inerte especial que libera lentamente el fármaco. Algunas cápsulas
contienen gránulos que tienen múltiples capas las cuales se disuelven lentamente con el tiempo.
Estos productos no deben ser triturados o masticados ya que la destrucción mecánica
de esta forma de dosificación puede incrementar la incidencia de efectos colaterales o la
toxicidad del medicamento.
En muchos casos el nombre de marca de un medicamento indica que éste tiene la propiedad
de ser de liberación sostenida o extendida.
d) Productos efervescentes
Estas tabletas al colocarse en un líquido se disuelven rápidamente formando una solución.
Cuando estas tabletas son masticadas pierden su habilidad para disolverse rápidamente.
Por otra parte, existen diferentes tipos de cubiertas en las tabletas, las cuales cumplen propó-
sitos diferentes, tales como las cubiertas de azúcar, de películas solubles en agua, entéricas y
gránulos de liberación lenta.
Tipos de cubiertas utilizadas en tabletas
Tipo de cubierta Definición Propósito de cobertura

Cubierta de azúcar. Tabletas cubiertas con capas de Enmascara principios activos con olores
azúcar y colorantes. y/o sabores desagradables o sensibles
a la luz o a la oxidación.
Cubierta de Tabletas cubiertas con capas del- Igual que el anterior.
película gadas de materiales solubles en
agua.
Cubierta Entérica Tabletas cubiertas con materiales Usada para principios activos inactivados
que son insolubles en fluidos por acidez gástrica, para principios acti-
gástricos (ácidos), pero solubles vos que irritan la mucosa estomacal o
en fluidos intestinales (alcalinos). para retrasar el inicio de la acción.
Gránulos con Principios activos formulados Liberación retardada, liberación lenta o

cubierta de en gránulos y cubiertos con una sostenida del principio activo.
liberación lenta sustancia serosa.
Sin duda, el pulverizar las tabletas conlleva factores de riesgo implícitos para el
paciente, como también aquellos factores referentes a la fórmula de la pastilla y que
afecta las dosis recomendadas clínicamente, viéndose esto reflejado en un incremento en
los costos de atención.
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4. Efecto de las drogas sobre los alimentos y nutrientes
1) EFECTOS DE LAS DROGAS SOBRE LA INGESTA ALIMENTARIA
Las siguientes drogas estimulan el apetito

1. Antihistamínicos
La ciproheptadina produce aumento del apetito con la consiguiente ganancia de peso.
2. Drogas psicotrópicas
El diazepán (Valium), el chlordiazepoxide (Librium), hidróxido de chlorpromazine
(Thorazine), el meprobamate (Equanil) y en general, la mayoría de los tranquilizantes
con acciones antieméticas y antihistamínicas, pueden causar hiperfagia.
3. Esteroides
Producen retención de nitrógeno, aumento de masa magra corporal y ganancia de peso.
Los glucocorticoides aumentan el apetito y aumentan el peso.
Las siguientes drogas disminuyen el apetito

1. Anfetaminas
Son estimulantes del sistema nervioso central, disminuyen el deseo por los alimentos y
pueden causar importante pérdida de peso.
2. Insulina
La insulina puede causar un descenso brusco de la glucemia (hipoglucemia),
caracterizado por náuseas, debilidad y aversión a los alimentos.
3. Alcohol
El abuso de alcohol produce anorexia, disminución en la ingesta de alimentos y
anormalidades metabólicas.
Las siguientes drogas producen alteración en el gusto

Los agentes quelantes utilizados en el tratamiento de condiciones tales como: envenena-
miento por metales pesados, artritis reumatoidea y cistinuria producen disgeusia, causada por el
déficit de zinc que es quelado por estos medicamentos. Otras drogas que afectan el sentido del
gusto son: los diuréticos, los fármacos anticáncer tales como el metotrexate y los remedios para
la enfermedad de Parkinson.
Las siguientes drogas producen náuseas y vómitos

Muchas drogas generan sensación de náuseas y vómitos. Por ejemplo los fármacos adminis-
trados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca: tales como los digitálicos, y también las
drogas quimioterápicas, que si son administradas a largo plazo producen efectos similares, con la
consiguiente malnutrición y pérdida de peso.
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2) EFECTOS DE LAS DROGAS SOBRE LA ABSORCIÓN Y EL METABOLISMO DE LOS

NUTRIENTES
Absorción aumentada
Un gran número de drogas aumenta la absorción de nutrientes y por ende mejora el estado
nutricional. Por ejemplo la cimetidina, un agente antisecretor gástrico, ayuda a los pacientes que
tienen resección intestinal porque la droga reduce la secreción ácida, a nivel gástrico y duodenal,
mantiene el PH, disminuye la esteatorrea, la azotorrea y el volumen intestinal; por lo tanto,
mejora la absorción de hidratos de carbono y de proteínas.
Absorción disminuida
Un gran número de drogas contribuye a una malabsorción primaria. La colchicina, utilizada
en el tratamiento de la gota, produce déficit de absorción de vitamina B12 y puede causar anemia
megaloblástica.
El abuso de alcohol provoca malabsorción de tiamina y ácido fólico, con la consecuente
neuritis periférica y anemia.
Los laxantes producen malabsorción severa, pudiendo producir osteomalacia.
También puede producirse malabsorción secundaria, debido a ciertas drogas. Ciertos anti-
bióticos tales como la Neomicina, causan alteraciones en las vellosidades intestinales, que inhi-
ben la lipasa pancreática. Este efecto conduce a esteatorrea e inadecuada absorción de vitaminas
liposolubles: A, D, E y K.
El metotrexate, utilizado en el tratamiento contra el cáncer, es un antagonista del ácido
fólico que disminuye la absorción del calcio.
Depleción de minerales
Muchas drogas producen depleción de minerales, debido a que inducen pérdidas gastrointes-
tinales o porque aumentan su excreción renal.
Por ejemplo los diuréticos, son utilizados intencionalmente para reducir el exceso tisular de
agua y sodio, pero pueden reducir también otros minerales, tales como: potasio, magnesio y zinc.
El déficit de potasio (hipokalemia) causa debilidad, anorexia, náuseas, vómitos y en algunos
casos estupor, dolor difuso, somnolencia y comportamiento irracional.
Los diuréticos ahorradores de potasio, como por ejemplo la espironolactona, así como la
suplementación excesiva de potasio, pueden causar hiperkalemia.
Además los agentes quelantes tales como la penicilamina, pueden causar deficien-
cias de zinc y cobre.
Los antiácidos en exceso, pueden producir deficiencias de fosfatos. La aspirina y otros
salicilatos inducen al déficit de hierro porque causan pequeñas pérdidas sanguíneas por erosión
de las mucosas gástrica e intestinal.
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Depleción de vitaminas
1. Antagonistas de las vitaminas: varias drogas son exitosas en el tratamiento de determinadas
enfermedades, pues son antagonistas de ciertas vitaminas. Por ejemplo los anticoagulantes
como el Cumarín, inhiben la regeneración de vitamina K, la cual es necesaria como factor en
la coagulación. También, algunas drogas para el tratamiento del cáncer, tales como el Meto-
trexate tienen múltiples efectos antagonistas sobre el metabolismo de los folatos.
2. Hipovitaminosis por el uso de anticonceptivos orales: en consumidoras de anticonceptivos
orales se encontraron deficiencias de folatos, riboflavina y vitaminas B6, B12 y C.
853

5. Efecto de los alimentos y nutrientes sobre las drogas
Muchas veces los alimentos actúan sobre la absorción de los fármacos. La absorción puede
verse afectada (disminuida, enlentecida o aumentada).
El tiempo de vaciamiento gástrico y el ph del estómago pueden modificar la absorción de
determinados medicamentos.
Por ejemplo, los fármacos alcalinos como la nitrofurantoína y la hidralacina se absorben
mejor cuando se retrasa el vaciamiento gástrico. En cambio, en igual situación, medicamentos
como la penicilina disminuyen su eficacia.
Se ha demostrado que para una mejor absorción de los fármacos, es conveniente adminis-
trarlos con abundante agua, lo cual aumenta la velocidad de vaciamiento gástrico y disminuye la
irritación de las mucosas y los efectos tóxicos gastrointestinales.
Los alimentos o nutrientes interactúan con las drogas ocasionando dos tipos de alteraciones:
sobre la absorción y sobre su acción.
1) ALTERACIONES EN LA ABSORCIÓN DE LAS DROGAS
Disminuyéndola
La mezcla de drogas con alimentos y bebidas, puede provocar precipitaciones y compuestos
insolubles, disminuyendo la absorción de las mismas. Ejemplo de esto es el caso de los agentes
neurolépticos, cuando son ingeridos con café o té.
Las fibras, las grasas, la dieta hiperproteica, los lácteos y derivados, también pueden actuar
sobre la absorción de los fármacos.
Aumentándola
Por el contrario, algunos alimentos o nutrientes pueden favorecer la absorción de
determinadas drogas.
Las grasas, por ejemplo, favorecen la absorción del griseofulvín, que es un medicamento
utilizado contra infecciones micóticas.
La presencia de nutrientes en intestino, al combinarse con la clorotiazida (diurético antihi-
pertensivo), el propanolol (antiarrítmico antihipertensivo) y la nitrofurantoína (antibacteriano),
si bien retardan la absorción de dichas drogas mejoran o aumentan su biodisponibilidad.
2) ALTERACIONES EN LA ACCIÓN DE LAS DROGAS
Los alimentos o nutrientes ingeridos en forma conjunta con las drogas, muchas veces pue-
den provocar efectos indeseables o reacciones adversas.
Efectos indeseables
La cafeína en grandes cantidades puede alterar la efectividad clínica de drogas neurológicas
utilizadas en pacientes psiquiátricos.
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Las xantinas presentes en el café u otras infusiones pueden alterar a los pacientes que consu-
men teofilina (dilatador bronquial) debido a la acción metabólica similar de ambos productos.
La ingesta excesiva de bebidas con sales alcalinas, potencia la acción de la quinidina (antiarrítmico).
Ciertos compuestos de las coles incapacitan la acción de los anticoagulantes.
Los suplementos de vitaminas y de minerales ingeridos en altas cantidades, también pueden
producir efectos indeseables sobre las drogas.
Altas dosis de vitamina A, ante la ingesta de tetraciclina, pueden aumentar el riesgo de
presión intracraneal.
Altas dosis de vitamina K producen resistencia a la warfarina.
Altas dosis de vitamina C en pacientes que reciben warfarina, disminuyen el tiempo
de protrombina.
En todos los casos mencionados, se deberá recomendar tomar en forma aislada las dro-
gas de los nutrientes. Se logra una mejor absorción de la droga cuando se ingieren 3 horas
antes o después de las comidas.
Reacciones adversas
Se producen a partir de la interacción de drogas con nutrientes particulares.
Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO)
Los IMAO se utilizan como antidepresivos, pues aumentan los niveles de norepinefrina y
serotonina del sistema nervioso central.
Estas drogas pueden causar crisis hipertensivas si se las administra junto con alimentos
ricos en tiramina. Principalmente se deben evitar los alimentos con proceso de fermentación
y putrefacción de sus proteínas tales como los quesos (camembert, roquefort, chéddar,
émmental, bríe, gouda, provolone, parmesano); también los alimentos y bebidas con fer-
mentación de levaduras: vinos, cervezas, pizza, panes caseros, yogures, salsa de soja, etcéte-
ra. Los estudios realizados demostraron que la administración de 5 a 6 mg de tiramina en
alimentos puede causar una respuesta negativa y que 25 mg es una dosis peligrosa en extre-
mo, pues puede causar un accidente cerebrovascular.
Alcohol
Varias drogas interactúan con el alcohol y producen una reacción de enrojecimiento
generalizado con disnea y migraña, por ejemplo la chlorpropamida utilizada en el tratamien-
to de la diabetes de tipo 2.
Los fármacos depresores del sistema nervioso central, antihistamínicos, sedantes hipnóti-
cos, fenotiazinas y analgésicos narcóticos, pueden potenciar la pérdida de conciencia si se los
administra junto con bebidas alcohólicas.
855

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856

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 10 La consulta al nutricionista y el devenir del...)
CAPÍTULO 10
LA CONSULTA AL NUTRICIONISTA
Y EL DEVENIR DEL TRATAMIENTO
L IC . B ERTA K LIN Y D RA . N ORMA L LARIN
1. Introducción
Es fundamental poder entender algunas cuestiones que circundan y entornan la con-

sulta al nutricionista. Y es, en este mismo sentido, poder esclarecerlas, para favorecer al
desarrollo del tratamiento.
Es importante tener en cuenta, sobre todo los obstáculos o resistencias que interfieren tanto
en las primeras consultas como en el devenir del tratamiento.
Estas resistencias, pueden estar tanto del lado del paciente como del lado del profesional.
En principio se tomará la consulta como un dispositivo que consiste en el encuentro
entre dos sujetos:
1) Uno que es el demandado (el profesional).
2) El otro que demanda (el paciente).
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2. Sujeto que es demandado: el profesional
De acuerdo a como él se instale en este lugar, dependerá su responsabilidad y los objetivos

de su tarea. Y por ende, los fracasos y los éxitos terapéuticos.
El término nutricionista deriva de la palabra nutrir (del latín nutrire) que significa: propor-
cionar alimento a un ser vivo, y figuradamente se lo usa como equivalente de:
- Mantener. - Llenar.
- Fomentar. - Suministrar.
Se cree que estos términos están en íntima relación con lo que hace a la posición del nutricionista:
-Acompaña, -sostiene,
-conduce, -educa y
-contiene, -construye.
Se rastrearan las diferentes posiciones que recorre el profesional que ocupa el lugar del
sujeto que es el demandado.
Vicisitudes de la consulta
El paciente o los familiares (en el caso de niños), llegan a la consulta derivados por el
médico tratante o por decisión propia.
Los motivos serán muy variados, pero en general hay una problemática central que es el no
poder sostener por sí mismos el régimen alimenticio o determinadas indicaciones nutricionales
que hacen a los hábitos dietéticos.
Esta situación puede no ser consciente para el paciente. Éste no llega a explicarse por qué no
baja de peso, o por qué tiene problemas con los valores de sus glucemias. Es decir aquí se
mantiene y se sostiene el síntoma, según las diferentes patologías.
El paciente esta posicionado en este no poder o no saber y lo transferirá al profesional:
pidiéndole, demandándole aquello de lo que él no puede, de lo que está privado.
“El nutricionista es el que sabe y puede”.
Este lugar en el que el paciente coloca al nutricionista deberá ser tenido muy en cuenta
por el profesional.
Será responsabilidad de éste poder mantenerse al margen de este poder y saber.
Si esto no ocurre, se generará dependencia y esto hará perder eficacia al tratamiento, dado
que la brevedad es uno de sus pilares básicos.
En estas condiciones las curas tiendan a prolongarse, debido al que el paciente se instala
“cómodamente” en este lugar y elude así el protagonismo que le corresponde evitando de esta
manera la asunción de sus propias decisiones.
Esto es en el caso de pacientes adultos. Pero en el caso de pacientes niños habrá que manejar
esta variable con los padres. Si el sujeto que es demandado (el profesional) accede a este pedido
del que demanda (el paciente), se obstaculiza la dirección del tratamiento.
Si entre los objetivos de la labor del nutricionista está la de acompañar y conducir, es
fundamental tener presente que esta conducción se deberá realizar en términos efectivos y no
constituirse en una forma de dependencia.
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3. Sujeto que demanda: el paciente
Resistencias u obstáculos que presenta el paciente

Las demandas del paciente pueden ser formas de resistencia. A veces el pedido tiene
cierta dimensión de engaño. La demanda puede consistir en mantenerse en posición de
enfermo. Pide para no cambiar.
Se presentan a continuación algunos ejemplos que aparecen como formas resistenciales.
El profesional se enfrenta en ocasiones de un modo directo con las resistencias de los
pacientes y recibe estas quejas:
“—Hice todo lo que usted me indicó pero me siguen dando mal las glucemias”...
O en otro caso:
“—Seguí sus indicaciones pero no baje de peso”...
Enfrentado a estos obstáculos, la labor del nutricionista será como la de un pesquisa, en el
sentido más lato del término. Deberá develar la incógnita, es decir des-cifrar, encontrar la cifra,
pero se abstendrá de interpretar.
Llegado el caso de que la conflictiva esté establecida en forma rígida y él solo no pueda
desarticularla verá la necesidad de hacer una interconsulta psicológica y poder trabajar así bajo la
modalidad de un seguimiento con el profesional elegido.
Otro obstáculo importante es la resistencia al cambio. Es aquélla en la que el paciente
después de varios años de enfermedad. “Ya se las sabe todas”... no dando lugar al profesional. No
queriendo saber nada de innovar o adecuarse a nuevos hábitos.
A veces también opera en este mismo sentido la rigidez de ciertos preconceptos, como por ejemplo:
“Un diabético no puede comer dulces”, o
“Sólo se adelgaza con churrasco y ensalada”.
En estos casos los pacientes se sorprenden frente a la adquisición de nuevos hábitos.
Los ejemplos podrían llegar a ser innumerables, pero el objetivo no es sólo la descripción
fenoménica de las resistencias, sino el hecho de poder esclarecer las cuestiones que se dirimen
alrededor de la consulta al nutricionista y el desarrollo del tratamiento.
Todos los ejemplos enumerados son las cubiertas que, a la manera de las capas de la cebolla,
envuelven dos cuestiones básicas con las que se topa el profesional frente al paciente:
1) Condicionamiento subjetivo de “la enfermedad”.

2) Hábitos alimentarios.
859

4. Condicionamiento subjetivo de “la enfermedad”
Llama la atención que cuando a un sujeto (niño o adulto) se le diagnostica diabetes se usa el
término debutó, término que no es habitual en otras patologías.
“Debut”: tiene las características de un acto que inaugura y que cambia la posición subjetiva.
Hay un antes y un después a partir del diagnóstico.
Esto puede pasar en la mayoría de los diagnósticos, pero en el caso de las patologías que nos
convocan adquieren una fijeza tal, que es muy difícil desarticular.
Estamos frente a pacientes que han hecho de su padecimiento o enfermedad un deslizamien-
to entre el estar y el ser.
Mientras que la salud es un estado, para este tipo de pacientes se ha transformado en una
cuestión donde se juega su condición de sujeto.
Para dar algunos ejemplos:
“—Soy gordo”.
“—Soy diabético”.
“—Soy celíaco”.
Sustituyen el nombre propio –ese lugar donde la persona se autodenomina– por el “soy
diabético”, “soy gordo”...
A este tipo de pacientes fijados en la posición del ser les resulta muy difícil elegir el estar.
Estar peor o mejor. Estar compensado o no. Es decir, elegir la salud como un estado.
Una diabetes o una enfermedad celíaca en todo caso se padecen, se tienen.
Si yo tengo, entonces decido. No se puede decidir tener o no tener un padecimiento pero sí
se puede elegir estar compensado en los valores glucémicos o estar en el peso adecuado.
Hábitos alimentarios
Los hábitos alimentarios implican por un lado la relación directa con el alimento, y por el
otro, todo lo que los circunda y los entorna.
Con respecto a la relación directa con el alimento se sabe que en los humanos, diferente de
los animales, el hombre no come solamente por el hecho de estar vivo.
El alimento para los humanos adquiere otras significaciones: ser protegido, abandonado, ser
amado o no y varias otras.
Es sabido que la instalación de todos los hábitos higiénico-dietéticos que hacen a la condi-
ción humana, como la alimentación, la higiene, el control esfinteriano, etcétera, en un comienzo
se instalaron como un pedido del otro. Comenzaron siempre para el otro y por el amor del otro.
Así como en nuestra infancia en un comienzo esto fue así, llega un momento de la vida
donde estos hábitos se incorporan como propios y pasan a ser parte de uno mismo.
Esto ocurre también en las primeras etapas del tratamiento cuando el paciente “hace los
deberes” impuestos por el nutricionista. Por ejemplo: cambia el turno “porque no cumplió” o
toma diuréticos, “porque no consiguió bajar de peso antes de la consulta.”
860

Actúa como si el no cumplimiento está en función del otro, y lo que se resiste a reconocer,
que si él no sigue las indicaciones será el único perjudicado.
Pero después de un tiempo esta posición del “para el otro” deberá pasar a un “para mí”.
Conviene considerar que esta traslación se constituirá en un pilar importante de los
objetivos del tratamiento.
El nutricionista se erigirá, así, en su rol de constructor, completando una de las posiciones
básicas planteadas, que es la de construir .
861

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO X La consulta al nutricionista y el devenir del...)
ANEXOS
863
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd 863 03-06-2011, 12:42

864

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXOS: ¿Qué es el Rotulado Nacional?)
ANEXO I
TABLAS DE COMPOSICIÓN QUÍMICA DE ALIMENTOS
CONTENIDO
TABLAS
Hidratos de carbono, proteínas, grasas y colesterol,

1 sodio, potasio y fósforo por 100 gramos de alimento.
2 Fibra dietética por 100 g de alimento.
3 Fibra dietética promedio por 100 g de alimento.
4 Bebidas sin alcohol.
5 Na y K por 100 g de vegetales y frutas.
6 Ácidos grasos y colesterol por 100 g de alimento.
7 Omega-3 por 100 g de pescado.
8 Purinas por 100 g de alimento.
9 Alimentos con mayor contenido de oxalatos.
865

Tabla Nº 1 1
866
Composición promedio de macronutrientes y micronutrientes:
hidratos de carbono, proteínas, grasas y colesterol, sodio, potasio y fósforo por 100 gramos de alimento.
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Alimentos H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) K (mg) P (mg)
Leche entera
Entera 5 3 3 58 8 49 151 80
Parcialmente Descremada 5 3 1,5 46 4 49 153 10
866
Totalmente Descremada 5 3 0 32 0 49 153 10
Leche en polvo
Entera 38 26 26 490 74 420 1330 700
Parcialmente Descremada 53 35 1,25 359 2,7 575 1700 830
Yogur entero
Natural 6 4 3 67 5,5 30 172 114
Saborizado 12 5 3 90 10,5 45 134 81
Bebible 12 4 2 82 5,5 42 123 75
Firme 15 4 3 103 10,5 45 134 81
Yogur descremado
Bebible 6 4 0 40 0 66 143 85
Saborizado 6 4 0 40 0 61 183 102
Con Frutas 11 4 0 60 0 50 117 98
Quesos untables
Sin grasa 7,5 11 0 75 0 258 Sin dato Sin dato
Descremados 6 10 5 109 13 195 165 171
Con crema 4 8 17 201 50 119 172 120
Quesos maduros
Maduros Descremados 1 27 14 239 29 38 450 430
Blandos 0 22 26 322 73 817 Sin dato 430
Semiduros 0,13 26 28 355 75,5 800 106 514
03-06-2011, 12:42
Duros 0 32 28 380 80 1160 92 445
Huevo
Entero - 12 12 156 500 135 138 213
Yema - 17 29 329 1315 65 114 510
Clara - 12 - 48 – 135 142 28
Clara en polvo 7 77 - 336 - 1260 1035 110
Huevo en polvo 3 46 41 565 Sin dato 474 476 786
Tabla Nº 1 2
Carnes
Promedio general - 20 5 125 90 90 310 242
Vacuna - 20 7 143 90 50 367 209
867
Pollo - 20 5 125 76 119 292 200
Pescado - 20 3 107 70 87 312 318
Cerdo cortes magros - 20 4 116 45 99 380 233
Cordero Patagónico - 20 3 107 50 97 361 170
Fiambres
Jamón Cocido - 20 15 215 Sin dato 1700 270 140
Jamón Crudo - 20 25 305 Sin dato 2940 340 203
Salchichas
Tipo Viena 5 13 18 234 Sin dato 890 270 140
Dietéticas 5 15 7 143 Sin dato Sin dato Sin dato Sin dato
Hamburguesas
Dietéticas 2 17 8 148 Sin dato Sin dato Sin dato Sin dato
Vísceras
Hígado 6 20 3 131 561 110 327 335
Lengua - 16 15 199 Sin dato 86 185 171
Mondongo - 19 2 94 Sin dato 72 9 86
Vegetales
Vegetal A 3 1 - 16 - 49 358 35
Vegetal B 8 1 - 36 - 25 377 40
Vegetal C 20 2 - 88 - 3 397 79
Frutas
Promedio General 12 1 - 52 - 4 238 16
03-06-2011, 12:42
Grupo A 8 1 - 36 - 4 208 15
Grupo B 17 1 - 72 - 3 269 18
Frutas desecadas
Promedio 62 3 0,6 266 - 19 1003 106
Ciruela 67,4 2,1 0,6 255 - 8 694 79
Damasco 55,7 4,3 0,5 247 - 11 1370 114
Durazno 57,4 2,6 0,5 247 - 9 1340 126
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO I - Tablas de composición química de alimentos)
Higo 54 3 1,2 242 - 40 850 108

Pasa de uva 77,4 2,5 0,2 289 - 27 760 101
867
Tabla Nº 1 3
868
Frutas secas
Promedio 7 20 57 621 - 14 685 482
Almendras 4 17 56 565 6 Sin dato Sin dato
Avellanas 18 13 61 668 - 19 618 354
868
Castañas 13 14 66 690 - 17 698 573
Maní 11 33 44 576 - 11 737 491
Nueces 13 14 67 715 - 3 687 510
Cereales y derivados 70 12 - 328 18 312 169
Copos de cereales
Copos de Cereal 80 10 3 372 - 465 Sin dato 208
Féculas
Féculas 90 - - 360 - 10 Sin dato Sin dato
Legumbres
Promedio 59 20 2 334 13 1100 357
Arvejas secas 47 22,5 2,9 304 - 14 1096 340
Garbanzos 58 22 5 365 Sin dato Sin dato Sin dato

Habas 57 25 1,2 328 - Sin dato Sin dato Sin dato
Lentejas 65 21 1 350 - 12 1104 265
Porotos Alubia 63 20 1 337 Sin dato Sin dato 468
Harina de legumbres
Harina de Legumbres 60 23 1 341 - 10 942 352
Soja
Soja 31 38 18 438 - 5 1677 695
Harina de soya
Harina de soya 37 43 7 383 - 1 1859 634
Pan
Común francés 60 10 - 280 - 274 93 107
03-06-2011, 12:42
Común integral 50 10 1,6 255 530 256 254
Lactal blanco 46 9 3,5 252 - 490 Sin dato Sin dato
Lactal integral 42 10 4 237 - 460 Sin dato Sin dato
Galletitas
Promedio 70 10 410
Galletitas tipo agua 68 12 13 433 - 606 Sin dato 160
Galletitas tipo agua sin sal 67 12 13 429 - 33 Sin dato 160
Galletitas integrales 63 13 12 412 - 536 Sin dato Sin dato
Galletitas integrales sin sal 70 14 429 - 46 Sin dato Sin dato
Tabla Nº 1 4
Galletitas dulces 61 8 12 379 23 233 Sin dato Sin dato

Galletitas dulces rellenas 68 8 18 466 s/d 278 Sin dato Sin dato
869
Azúcar 100 - - 400 - - - -
Dulces
Promedio 70 - - 280 - 13 90 17
Dulce de leche 56 7 7 320 28 126 Sin dato Sin dato
Mermeladas y jaleas diet 35 - - 140 - 48 106 -
Dulce de leche diet 55 6 - 255 - 215 Sin dato Sin dato
Gelatina
Sin sabor (polvo) - 12 - 48 - ? Sin dato Sin dato
Con sabor (polvo) 85 8 - 372 - 347 Sin dato Sin dato
Flan
Común (polvo) 94 3 - 388 - 486 Sin dato Sin dato
Dietético * 9 3,5 1 59 - 50 Sin dato Sin dato
Postres
Común (polvo) 93 - - 372 - 333 Sin dato Sin dato
Dietético * 10 4 1 65 - 63 Sin dato Sin dato
Mousse (polvo) 75 5 15,6 456 - 347 Sin dato Sin dato
Helados (polvo) 86 4 7 423 - 307 Sin dato Sin dato
Cuerpos grasos
Manteca - - 84 756 333 270 Sin dato Sin dato
Margarina 0,7 0,1 77 696 <5 530 Sin dato Sin dato
Manteca/margarina diet 1,5 1,5 39 363 - 423 Sin dato Sin dato
Mayonesa 8 - 42 410 35 750 Sin dato Sin dato
Mayonesa diet 12,5 0,8 24 270 31 908 Sin dato Sin dato
Crema de leche 2 2 40 376 120 35 125 75
03-06-2011, 12:42
Crema de leche 0% 6 3 - 41 - 73 Sin dato Sin dato
Aceite - - 100 900 - - - -
Jugos
Concentrados 40 2 - 168 - Sin dato Sin dato Sin dato
Tipo Cepita 11 0,5 - 46 - 10 Sin dato Sin dato
A base de soja** 7,7 0,6 0,3 36 - 17 Sin dato Sin dato
Gaseosas
Promedio 10 - - 40 - 10 Sin dato Sin dato

* **
869
Cada 100 g de producto listo para consumir. Ades. So Natural.
Fuente Tabla N º 1: Confeccionada por la Cátedra I de Dietoterapia del Adulto, Escuela de Nutrición, Universidad
de Buenos Aires, 2008.
Referencias
Datos proporcionados por
- Empresas comerciales.
- Tablas de composición química de la Universidad de Luján http://www.unlu.edu.ar\~argenfood
- Instituto Nacional de la Nutrición.
- Tabla de composición química de alimentos. CENEXA.
Alimentos usados para sacar los promedios
Quesos untables
-Sin Grasa: Mendicrim 0%.
-Descremados: Casancrem Light, Mendicrim Light, Ricotta Magra La Serenísima.
-Con crema: Casancrem , Tholem, Finlandia, Mendicrim original, Ilolay untable clásico, Port Salut Untable Ilolay,
Mendicrim Suave.
Quesos maduros descremados
- Línea “San Regim”: Minifynbo diet.
- Tipo Port Salut: Saint Paulin Light La Serenísima.
- Línea “Verónica”: Edam, Mozzarella magra, Port Salut.
Quesos blandos
- Línea “Ilolay”: Port Salut, Cuartirolo, Cremoso.
- Línea “La Serenísima”: Port Salut, Cremoso.
- Línea “Sancor”: Port Salut, Mozzarella, Azul.
- Línea “Tregar”: Cremoso, Port Salut.
Quesos semiduros
- Línea “Ilolay”: Fontina, Gruyerito, Pategrás.
- Línea “La Serenísima”: Gouda, Dambo, Mini Fybo.
- Línea “Sancor”: Fybo, Pategrás, Fontina.
- Línea “Tregar”: Holanda, Criollo, Tybo , Mozzarella, Dambo.
Quesos duros
- Línea “Ilolay”: Goya, Provolone, Reggianito.
- Línea “La Serenísima”: Sardo, Reggianitto, Rallado, Provolone.
- Línea “Sancor”: Parmesano, Sardo.
- Línea “Tregar”: Sardo, Reggianitto, Provolone.
Frutas desecadas
- Ciruela, damasco, durazno, higo, pasas de uva.
Copos de cereales
- “Nestlé”: Gold, Zucosos, Corn Flakes, Fitness, Fitness & Fruits.
- “Granix”: Azucosos, Copos de maíz con mil, Chocoforty’s, Chocoflakes, Skarchitos, Aritos c/miel, Aritos
frutales, Corn Flakes, Cereal Mix, Arroz en copos crocante.
- “Kellog’s”: Zucaritas, Choco Krispis, Froot Loops, Kellnes Muslix Tradicional, Kellnes Granola Tradicional.
- “Tres Arroyos”: Cereal Mix, Mix tropical, Redonditos Chocolate, Aritos Frutados, Copos de Maíz Azucarados,
Aritos de avena y miel, Copos de Maíz, Granola Crujiente del Bosque, Granola Chocolate.
Pan
- “Lactal” Blanco.
- “Bimbo”: Liviano, Lacteado.
- “Saccan”: Pan de mesa. “Lactal”: Pan de mesa.
- “Fargo: Lacteado Fortificado, Lacteado original, Pan de mesa liviano.
- “Lactal” Integral.
- “Fargo”: Salvado Light, Salvado doble dietético, Integral fortificado, Bío Bread con centeno, Doble Integral, All Natural.
870

- “Bimbo”: Light Salvado, Light 7 Granos, Integral, Balance.

- Pan de salvado “Saccan”, Pan de salvado “Lactal”.
Galletitas
- Galletitas tipo agua: “Granix”: Sándwich, Sándwich sin sal, con soja, Trigalitas Sándwich. “Mayco”, “Fargo”:
Galletitas de agua troqueladas con sal y sin sal. “Ser”.
- Galletitas integrales: “Granix”: Con salvado, con salvado sin sal, con sésamo, con sésamo sin sal, con lino.
Trigalitas Cereal. Hogareñas Salvado. Hogareñas Cereal. “Mayco”. “Fargo”: Galletitas con salvado troqueladas
con y sin sal. “Bagley”: Salvado, Salvado sin sal. “Ser”: Salvado.
- Galletitas dulces: Mana, Vocación, Ser, Fiesta, Frutigran, Lincoln, Manón, Melitas, Vainillas, Boca de Dama,
Cerealitas manzana y canela.
- Galletitas dulces rellenas: Pepitos, Opera Bagley, Oreo, Mana rellenas, Rumba, Melba, Duquesa, Formis,
Sonrisas.
Dulce de leche
- “La Serenísima”: Estilo Colonial, Estilo Actual.
- “Ilolay”: Clásico, Repostero.
- “Sancor”.
- “Milkaut”.
- “Verónica”.
- “Ser”: Dulce de leche Light.
Mermeladas Diet
- “BC”: Sabores durazno, damasco, frutilla, citrus, pomelo rosado, naranja.
- “Arcor”: Sabores durazno, damasco, ciruela, frutilla.
- “Noel”: Sabores frutilla, durazno, damasco.
- “Canale”: Sabores durazno, damasco, ciruela.
Jaleas Diet
- “BC”: Jalea de membrillo.
- “Canale”: Jalea de membrillo.
Gelatina:
- “Exquisita”. “Godet ” (Varios sabores).
Flan
- Común: “Exquisita”: Sabores vainilla, chocolate, dulce de leche, tipo casero. “Royal”: Sabores vainilla, dulce de leche.
- Dietético: “Royal Light”: Vainilla.
Postres
- Común: “Exquisita”: Sabores vainilla, chocolate, dulce de leche. “Royal”: Sabor vainilla. “Bidet”: Sabores
chocolate, vainilla.
- Dietético: Placeres “Exquisita”: Sabores chocolate, vainilla.
- Helados: “Exquisita”: Sabores vainilla, frutilla, chocolate.
- Mouse: “Exquisita”: Sabor chocolate.
Crema de leche 0%:
“Sancor”.
Jugos
- “Cepita”: Sabores manzana, naranja, multifrutas, pomelo rosado.

- “Baggio”: Sabores manzana, pomelo, multifrutas, naranja, pomelo.
- “Tropicana”: Sabores manzana, naranja.
- “Ades”: Sabores manzana, durazno, naranja, frutas tropicales, ananá.
- “So Natural”: Sabores manzana, naranja.
871

Tabla N º 2
Fibra dietética por 100 g de alimento
Vegetales “a” Fibra dietética (g%) Referencia
Acelga hoja 3,9 1
Acelga penca 2,9 1
Ají 1,8 2
Apio 1,8 3
Brócoli 4,1 7
Coliflor 2,3 2
Espárrago 2,1 3
Espinaca 6,3 6
Lechuga 1,5 7
Pepino 0,9 2
Rabanito 1,4 2
Repollo 3,7 6
Repollito de Bruselas 2,8 7
Tomate 1,4 7
Vegetales “b” Fibra dietética (g%) Referencia
Arvejas frescas 3,4 1
Cebolla 1,7 2
Nabo 2,8 6
Remolacha 3,1 6
Zanahoria 3,5 3
Vegetales “c” Fibra dietética (g%) Referencia
Batata 2,4 7
Choclo 4,7 7
Papa 3,5 7
Tabla N º 2 2
Fibra dietética por 100 g de alimento
Frutas frescas Fibra dietética (g%) Referencia
Ananá 0,9 3
Banana 1,7 2
Cereza 0,5 5
Ciruela 1,3 3
Durazno 1,3 3
Frutilla 1,3 3
Higo 1,1 6
Kiwi 2,7 3
Limón (pulpa) 2,7 2
Mandarina 1,8 2
Manzana 2 3
Melón 0,7 3
Naranja 1,7 2
872

Frutas frescas Fibra dietética (g%) Referencia

Pera 2,8 2
Pomelo 1,4 2
Sandía 0,4 2
Uva 3 7
Frutas desecadas Fibra dietética (g%) Referencia
Ciruela 17,5 7
Orejones 3,5 7
Pasas de uva 4,4 7
Pera 6,1 7
Frutas secas Fibra dietética (g%) Referencia
Almendras 8,6 5
Avellanas 5 5
Castañas 7 5
Maní 7,1 5
Nueces 2,4 5
Legumbres Fibra dietética (g%) Referencia
Arvejas secas 13,5 1
Garbanzos 15 6
Habas secas 19 6
Lentejas 11,2 6
Porotos 7 5
Pan Fibra dietética (g%) Referencia
Pan común 2,8 1
Pan salvado 9,2 1
Pan lactal blanco 3,2 4
Pan lactal integral 8,1 4
Galletitas Fibra dietética (g%) Referencia
Galletitas integrales 7,5 4
Galletitas de agua 3,2 4
Galletitas Fibra dietética (g%) Referencia
Arroz común 2,2 4
Arroz integral 6,6 4
Copos de cereales 4,2 4
Copos de cereales con fibra* 22 4
Harina de trigo 000 4,6 1
Harina de trigo 0000 3,3 1
Harina de trigo integral 12,6 1
Harina de maíz 8,9 1
Salvado Fibra dietética (g%) Referencia
Salvado de trigo 43 4
Salvado de avena 12 4
873

Fuente Tabla N º 2: Tabla Confeccionada por Cátedra I de Dietoterapia del Adulto, Escuela de
Nutrición –UBA- 2008.
Referencias:
1) Tablas de Composición Química de la Universidad de Luján http://www.unlu.edu.ar\~argenfood
2) Marlet, J. A. “Content and composition of dietary fiber in 117 frequently consumed foods”. J Am
Diet Assoc 1992; 92 (2): 175-186
3) FDA. Office of Nutrition, Labeling, and Dietary Supplements December 21, 2007.
4) Empresas comerciales.
5) Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. (España).
6) Adaptado de Moreiras y colaboradores. 2006.
7) Southgate D. A. “Dietary Fiber”. Am. J. Nutr. 1978. 31. S107-110.
*
All Bran, Fiber One, Best Bran.
Tabla Nº 3
Fibra dietética promedio por 100 g de alimento
Grupo de alimentos Fibra dietética (g%)

Vegetales “A” 2,63
Vegetales “B” 2,90
Vegetales “C” 3,53
Frutas frescas 1,60
Frutas desecadas 7,87
Frutas Secas 6,02
Legumbres 13,14
Panes 5,82
Galletitas 5,35
Fuente Tabla Nº 3: Confeccionada por la Cátedra I de Dietoterapia del Adulto, Escuela de Nutrición,
UBA, 2008.
Nota: Los promedios utilizados se obtuvieron de la Tabla Nº 2: “Fibra dietética por 100 g de alimento”.
874

Tabla Nº 4
Contenido de sodio y potasio de vegetales y frutas (mg/100 g de alimento)
Vegetales “a” Na (mg) K (mg) Referencias

Acelga hoja 235 493 1
Acelga penca 150 470 1
Achicoria 111 686 2
Ají 4 231 2
Apio 108 429 2
Berenjena 3 238 1
Berro 60 214 1
Brócoli 46 404 2
Cardo 86 318 1
Coliflor 41 313 1
Escarola 108 447 1,2
Espárrago 7 196 1
Espinaca 36 918 1
Hinojo 28 465 2
Lechuga 10 366 2
Pepino 13 141 1
Rabanito 34 343 2
Radicheta 97 339 1
Repollo 15 323 2
Tomate 5 267 1
Zapallito 2 203 1
Promedio 57 371
Vegetales “b” Na (mg) K (mg) Referencias

Alcaucil 16 837 2
Arvejas frescas 38 395 1
Cebolla 26 100 1
Chauchas 23 247 1
Habas 12 502 1
Nabo 28 304 1
Puerro 81 199 1
Remolacha 51 399 1
Zanahoria 22 366 1
Zapallo 2 162 1
Promedio 30 351
875

Vegetales “c” Na (mg) K (mg) Referencias

Batata 5 417 1
Choclo 3 276 2
Mandioca 2 394 2
Papa 24 493 1
Promedio 8 395
Frutas “a” Na (mg) K (mg) Referencias

Ananá 2 247 1
Cereza 3 275 1
Ciruela 2 261 1
Damasco 1 320 1
Durazno 3 259 1
Frutilla 2 161 1
Kiwi 5 313 2
Limón 6 163 1
Mandarina 1 192 2
Manzana 5 122 1
Melón 17 275 1
Naranja 1 182 1
Pera 2 129 1
Pomelo 37 147 1
Sandía 8 73 1
Promedio 6 207
Frutas “b” Na (mg) K (mg) Referencias

Banana 1 348 1
Higo 2 246 2
Uva 3 212 2
Promedio 3 268
Fuente Tabla N º 4: Confeccionada por la Cátedra I de Dietoterapia del Adulto, Escuela de Nutrición,
UBA, 2008.
Referencias:
1) Tablas de Composición química de la Universidad de Lujan http://www.unlu.edu.ar\~argenfood
2) Instituto Nacional de la Nutrición.
876

Tabla N º 5
Composición promedio de ácidos grasos y colesterol por 100 g de alimento
Alimento G (g) S (g) M (g) P (g) Coleste-

rol (mg)
Leche entera 3 1,7 1,3 0 8
Leche Par. Desc. 1,5 0,8 0,6 0 4
Quesos (promedio) 24 15 9 0 100
Quesos untables
-Sin grasa 0 0 0 0 0
-Descremados 5 2,3 1,6 0,1 13
-Con crema 17 9,4 6,9 0,5 50
Huevo entero 12 5 6 2 500
Yema de huevo 29 9,3 13,6 6,1 1315
Huevo Omega-3 9,2 2,9 3,4 2,9 384
Carnes
-Vacuna 7 3,5 2,9 0,6 90
-Pollo 5 1,3 2,5 1,2 76
-Pescado 3 0,5 1,9 0,6 70
-Cerdo cortes magros 4 0,95 1,35 0,75 45
-Cordero patagónico 3 0,9 0,8 0,3 50
Legumbres 2 0,1 1,2 0,7 0
Aceitunas 2 0,1 1,2 0,7 0
Palta 17 2 12,5 2,5 0
Frutas secas 57 8 24,7 24,3 0
Chocolate 32 18,8 13,1 0,1 0
Pan lactal blanco 1,65 0,4 1 0,35 0
Pan lactal integral 3 0,5 1,8 1,2 0
Galletitas de agua 10 3,6 5,5 0,9 0
Galletitas de agua s/grasa 1,2 0,2 0,6 0,4 0
Manteca 84 50 30 4 250
Manteca Diet 31 18 7 1 210
Margarina untable 35 4,3 6,8 24 0
Mayonesa 80 10 30 40 60
Mayonesa dietética 35 4,3 6,8 24 36
Aderezo de soja 37 4,3 7,6 25,2 0
Crema de leche 44 22,8 15,6 1,6 129
Aceites
-Cártamo 100 8 20 72 0
-Girasol 100 11 24 64 0
-Uva 100 11 23 62 0
-Maíz 100 12 36 51 0
-Soya 100 16 32 52 0
-Algodón 100 26 24 50 0
-Oliva 100 10 76 15 0
-Coco 100 54 44 2 0
-Canola 100 6 55 34 0
Jamón magro 28 12,9 13,8 1,1 58
Sesos 13 2,9 2,5 1,4 2.054
Riñón 3 1,1 0,7 0,7 387
Hígado 3 2,6 1,5 1,1 561
Crustáceos 1 0,3 0,2 0,4 134
Moluscos 2 0,2 0,2 0,6 50
877

Fuente: Tabla N º 5 Confeccionada por la Cátedra I de Dietoterapia del Adulto. Escuela de Nutrición,
UBA, 1993 Actualizada a 2008.
Nota: Los promedios se calcularon en base a datos proporcionados por las siguientes tablas:
1) Mayo Clinic Diet Manual.
2) SOLAT (Sociedad Latinoamericana de Arterioesclerosis), 1992.
3) Nutrition Fat Manual. A quick referente, 1996.
4) Tablas de Composición Química de la Universidad de Luján http://www.unlu.edu.ar\~argenfood.
Empresas comerciales.
Tabla Nº 6
Contenido de ácidos grasos poliinsaturados Omega-3 por 100 gramos de pescado
Pescados Omega -3 (mg%)

Caballa 2.500
Arenque 1.600
Salmón
Sardina 1.200-1.500
Bagre
Atún
Anchoa
Bonito 500
Dorado
Surubí
Bacalao
Besugo 300
Brótola
Lenguado
Merluza
Pejerrey 200
Corvina
Trucha
Fuente: Tabla N º 6 SOLAT( Sociedad Latinoamericana de Ateriosclerosis).
878

Tabla N º 7
Contenido de Purinas por 100 gramos de alimentos
Alimento Purinas (mg) Alimento Purinas (mg)
Extracto de carne 2.000-5.000 Ajo 18
Caldo de ternera 423 Hongos 18
Molleja de ternera 330 Nuez 18
Gallina 185 Té 17
Ternera 160 Harina de arvejas 16
Lenteja 50-150 Harina de trigo 14
Pollo 50-150 Nabo 10
Carne vacuna 150 Papa 10
Cerdo 146 Rabanito 10
Costilla de vacuno 146 Caldo de verdura 10
Arbeja seca, negra 133 Espárrago 9
Hígado de ternera 120 Copo de avena 7
Sardinas en aceite 117 Cerveza 6
Hígado de vacuno 110 Zapallo 6
Arveja seca, amarilla 96 Cebolla 3
Bife de vacuno 73 Berenjena 1
Arenque 69 Aceite 0
Trigo entero 64 Ananá 0
Pavo 51 Arroz 0
Lomo de cerdo 49 Avellana 0
Arveja fresca 47 Banana 0
Salmón 47 Caviar 0
Lomo de ternera 46 Cebada 0
Jamón 43 Ciruela 0
Pan negro 40 Coliflor 0
Poroto verde 39 Damasco 0
Maíz 37 Durazno 0
Castaña 35 Gelatina 0
Ganzo 33 Huevo 0
Café 30 Leche 0
Ostra 29 Sémola 0
Espinaca 27 Tapioca 0
Chaucha 27 Manzana 0
Puerro 26 Manteca 0
Poroto 25 Naranja 0
Bacalao 23 Pan blanco 0
Mondongo vacuno 23 Pepino 0
Langosta 22 Pera 0
Almendra 19 Queso 0
Tomate 0 Repollo 0
Vino 0 Uvas 0
Fécula 0 Zanahoria 0
Fuente: Tabla N º 7. Extraída de Espejo Solá: Manual de Dietoterapia. 1984.

879

Tabla Nº 8
Alimentos con mayor contenido de oxalatos
Alimento Oxalatos (mg %)

Espinaca 750
Remolacha 675
Acelga 645
Cacao en polvo 623
Pimiento 419
Germen de trigo 269
Frutas secas 187
Chocolate amargo 117
Perejil 100
Puerro 89
Uva 88
Infusión de té
de 6 minutos 78
de 4 minutos 72
de 2 minutos 55
Batata 56
Frambuesa 53
Café en polvo 33
Escarola 31
Fuente: Tabla N º 8 Adaptado de Ney D. M. y Col. :The low oxalate diet book for the prevention of
oxalate, Kidney Stones, San Diego, Universidad de California, 1981.
880

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO II - Composición química de productos dietéticos por 100 g)
ANEXO II
Composición química de productos dietéticos por 100g
881

882

Actualizaciones en el rotulado nutricional
El etiquetado de los alimentos constituye, cada vez más, un instrumento informativo de

mayor importancia, sobre todo la parte que se refiere a aspectos nutricionales.
Tal importancia radica en que no sólo el consumidor tiene derecho a saber qué contienen los
alimentos que compra, sino también porque esta información permite realizar elecciones alimen-
tarias correctas, algo especialmente necesario en casos de enfermedades que pueden estar relacio-
nadas con la alimentación.
Con el fin de mejorar la comunicación y la imagen de los alimentos y contribuir a la educa-
ción de los consumidores, a partir del 1º de agosto de 2008 entraron en vigencia las nuevas
Normas de Rotulado Nutricional, tratadas en el ámbito del Mercosur e incorporadas a nuestro
Código Alimentario Argentino (CAA): Resolución GMC Nº 46/03: “Reglamento Técnico MER-
COSUR para la rotulación nutricional de alimentos envasados”.
El objetivo de esta nueva reglamentación es garantizar una información correcta en el etiquetado
de los productos alimentarios, evitando informaciones engañosas o poco claras para el consumidor.
Según la misma será obligatorio el rotulado nutricional para todos los alimentos envasados,
salvo las siguientes excepciones especificadas en la legislación:
-Bebidas alcohólicas.
-Aditivos alimentarios y especias.
-Aguas minerales naturales y las demás aguas destinas al consumo humano.
-Vinagre.
-Sal.
-Infusiones: café, yerba mate, té y otras hierbas sin agregados de otros ingredientes.
-Alimentos preparados y envasados en restaurantes o comercios gastronómicos, listos para consumir.
-Productos fraccionados en los puntos de venta al por menor que se comercialicen como premedidos.
-Frutas, vegetales y carnes que se presenten en su estado natural, refrigerados o congelados.
-Alimentos en envases cuya superficie visible para el rotulado sea menor o igual a 100 cm3.
¿Qué es el Rotulado Nutricional?
Se entiende por tal a toda descripción destinada a informar al consumidor, sobre las propie-
dades de un alimento.
Comprende dos grandes aspectos:
1) Declaración de la cantidad de energía y nutrientes (carbohidratos, proteínas, grasas totales,
grasas saturadas, grasas trans, fibra alimentaria, sodio)
2) Declaración de las propiedades nutricionales o “claims” (es una información complementaria
opcional, referida a propiedades nutricionales particulares, tales como “sin sal agregada” o
“cero colesterol”).
883

Información nutricional en los rótulos

Las consideraciones básicas de la propuesta se acercan a lo que consideran que debe ser un
etiquetado claro e inteligible. Se trata que el consumidor pueda “comprender” la información
que recibe, porque no es lo mismo leer un etiqueta que entenderla. Según un estudio realizado
por el Consejo Europeo de Información sobre Alimentación (Eufic), a pesar de que el conoci-
miento de los consumidores sobre nutrición es aceptable, la terminología usada en las etiquetas a
veces no es del todo comprensible.
Se deberá incluir una lista uniforme de nutrientes que contiene el producto (energía,
proteína, hidratos de carbono, azúcares, grasa total, grasa saturada, fibra, sal y sodio), la
información por cada ración y por cada 100g/100ml y la cantidad diaria recomendada para
cada uno de esos componentes sobre la base de las necesidades nutricionales de un adulto
medio (RDA, en sus siglas inglesas).
¿Qué es una porción?

Se considera porción a la cantidad promedio del alimento que normalmente debería ser
consumida en una ingesta, por personas sanas mayores de 3 años, con la finalidad de promover
una alimentación saludable.
Deben ser expresadas en equivalentes a medidas caseras, en valores enteros o sus fracciones,
ya sea en más o menos de la unidad de medida.
Ejemplo:
Porción
Producto
(g/ml) Medida casera
Arroz crudo 50 1/4 de taza
Pan envasado feteado 50 Por unidades / fetas que corresponda
Galletitas “de agua” 30 Por unidades que corresponda
Leche fluida 200 1 vaso
Aceite 10 1 cucharada de sopa
La elección de la medida casera deberá ser la más apropiada para el producto específico.
Para aquellos alimentos que se presentan en envase individual (aquel cuyo contenido corres-
ponde a una porción usualmente consumida en una sola ocasión), se acepta una variación
máxima de 30 % en más o en menos, con relación al valor en gramos o mililitros estableci-
dos para la porción de dicho alimento. En estos casos la medida fue establecida como “X
unidades que correspondan”.
Para aquellos alimentos cuyo contenido exceda esta variación, se deberá informar el número
de porciones contenidas en el envase individual.
884

Declaración de propiedades nutricionales o claims

Esta información complementaria, no obligatoria u opcional, tiene por finalidad facilitar al
consumidor la comprensión o interpretación de la declaración de nutrientes.
Estos Claims o propiedades nutricionales pueden ser expresados de dos formas:
a) Absoluta: con los términos bajo, muy bajo, no contiene, sin agregado o alto contenido.
b) Comparativa: comparando en más o en menos entre dos o más alimentos. Se utilizan los
términos reducido o aumentado.
Cada uno de estos términos tiene un significado específico que resulta fundamental conocer,
para seleccionar correctamente los alimentos.
De acuerdo a la reforma reglamentada en el Código Alimentario Argentino, para el
empleo de la Información Nutricional Complementaria en los rótulos de los productos ali-
menticios, no podrá figurar más la palabra “diet” en las etiquetas de los envases y en las
publicidades de los alimentos.
Se entiende por alimento dietético al que ha sido modificado con respecto al alimento origi-
nal, ya sea en su fórmula o en su composición química, debido a la adición, sustracción o
sustitución de determinadas sustancias o componentes.
Es decir que basta que un alimento haya sido modificado en alguno de sus componentes,
para que pueda ser llamado “Dietético”
Ejemplos: - Pan con agregado de fibra.
- Tostadas a base de gluten.
- Alfajores con leve reducción de su aporte graso.
Términos que deberán ser utilizados en las etiquetas

Para indicar reducción del aporte de grasas totales en el alimento
- “Bajo contenido en grasa”: significa un aporte máximo de 3 g de grasas / 100 g de alimento

sólido, o un máximo de 1,5 g de grasas / 100 ml de alimento líquido.
- “Sin grasa” o “no contiene”: significa que tiene un aporte máximo de 0,5 g de grasas /100 g de
alimento sólido o 100 ml de alimento líquido.
Para indicar reducción del aporte de grasas saturadas en el alimento

- “Bajo en grasas saturadas”: significa un aporte máximo de 1,5 g de grasas saturadas/100 g
de alimento sólido, o un máximo de 0,75 g de grasas saturadas/100 ml de alimento
líquido. Además la energía aportada por la grasa saturada no debe ser mayor al 10 % del
valor energético total.
-“Sin grasas saturadas o no contiene”: significa un aporte máximo de 0,1 g de grasas saturadas/
100 g de alimento sólido, o 100 ml de alimento líquido.
885

Para indicar reducción del aporte de colesterol en el alimento

- “Bajo en colesterol”: significa un aporte máximo de 20 mg de colesterol/100 g de alimento
sólido, ó un máximo de 10 mg de colesterol/100 ml de alimento líquido. Además debe reunir
las condiciones de un alimento “bajo en grasas saturadas”.
- “Sin colesterol o no contiene”: significa un aporte máximo de 5 mg de colesterol/100 g de
alimento sólido, ó 100 ml de alimento líquido. Además debe reunir las condiciones de un
alimento “bajo en grasas saturadas”.
Para indicar reducción del aporte de sodio en el alimento

- “Bajo contenido en sodio”: significa un aporte de 120 mg o menos de sodio por 100 g o
ml de producto.
- “Muy bajo contenido en sodio”: significa que aporta 40 mg o menos de sodio por 100 g
o ml de producto.
- “Sin sodio” o “no contiene”: significa que tiene 5 mg o menos de sodio por 100 g o ml de
producto.
Para indicar el agregado o no de sal a los productos

- “Sin sal” o “Sin agregado de sal”: significa que no se agrega sal durante la elaboración y se
parte de un alimento sin sodio o exento.
El producto utilizado como referencia es normalmente elaborado con sal.
- “No es un alimento libre de sodio”: si el contenido del producto cumple con las condiciones de
muy bajo o bajo en sodio.
Dentro del ámbito de la seguridad alimentaria y la protección al consumidor, todas las
personas tienen el derecho a consumir alimentos inocuos y nutritivos, para satisfacer sus necesi-
dades nutricionales y sus preferencias alimentarias a los fines de llevar una vida saludable.
A través de la reglamentación actual del Rotulado Nutricional queda definido qué informa-
ción debe contar en el rótulo de los alimentos y cómo debe ser interpretada, lo cual ayudará al
consumidor a conocer mejor las propiedades nutricionales del producto, a poder comparar y a
concretar una mejor opción frente a sus necesidades.
886

Composición química de productos dietéticos
Leche 1
Nombre H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) P (mg) K (mg) ENN
Fluida parcialmente descremada – Fresca –

La Sertenísima 4,7 3,4 1,5 46 ? 49 110 153 No
887
La Serenísima Fe+ 4,7 3,4 1,5 46 ? 49 110 153 No
La Serenísima Deslactosada 4,7 3,4 1,5 46 4 49 110 153 No
Sancor 4,8 3 1,5 45 ? 62 95 ? No
Fluida parcialmente descremada – Larga Vida –
La Serenísima 4,7 3,4 1,5 46 4 49 110 153 No
La Serenísima Fe+ 4,7 3,4 1,5 46 4 49 110 153 No
Sancor 4,8 3 1,5 45 ? 62 95 ? No
Las Tres Niñas 4,8 3 1,5 45 ? 62 95 ? No
Ilolay Vita 4,6 3 1,5 44 ? 48 ? ? No
Verónica 4,8 3 1,5 44.5 ? 50 ? ? No
Milkaut 4,8 3 1,5 45 ? 57 ? ? No
Sancor Chocolatada 7,8 3,8 0,2 48 0 79 110 s/d Ace/Sucra
Fluida totalmente descremada
Ser Fibra activa 4, 7 3,3 0 33 0,1 51 101 165 No
Sancor 0% 4,8 3,1 0 33 0 45 ? ? No
Ser c/ jugo frutas 3,1 0.6 0 15 0 12 103 81 Sucra/asp
Ilolay Vita 0% 5,5 3 0 34 0 46 85 ? No
En polvo totalmente descremada
03-06-2011, 12:42
Serenísma 50 35,5 1 355 2,7 500 830 1.700 No
Ser 50 35,5 1 355 2,7 500 ? ? No
Purísima 53 33 0 356 ? 477 ? ? No
Svelty Nestlé 47 31 0 322 ? 0 1020 ? No
Sancor 0% 48 31 0 330 0 500 475 ? No
San Regim Sancor 50 36 0 360 0 560 ? ? No
(continúa)
887
Bebidas lácteas con aporte de fitoesteroles 2
888
Serecol Natural 4, 8 3,3 2,2 52 2,4 45 112 141 No
Serecol Con jugo 4,1 0,8 1,3 31 0,03 13 103 86 Sucra/asp
Vidacol Frutal 6,2 2,8 3,3 50 0 45 ? ? Asp/ace
Yogures
888
Bebibles
Sancorbio 4,5 2,7 0 30 ? 94 ? ? Asp/Ace
Ser Libre 7 2,8 0 40 1,45 46 ? 140 Asp/Ace
Ser Fibra Mix 5,2 3 0 34,2 ? 46,8 82,6 135 Asp/Ace
Sancor Vida 4,5 3,1 0 32,1 ? 46,3 82,6 ? Asp/Ace
Actimel 5 3,1 0 32 ? 62 97 ? Sucra/Ace
Saborizado firme
Ser 6,1 4,3 0 43 1,98 61,5 109,2 183 Asp/Ace
Sancor Vida 6 4,5 0 43 ? 71 108 ? Sucra/Ace
Ilolay 6,5 4,6 0 44,5 ? 92 ? ? Asp

Saborizado batido
Activia 0% 7,3 4,4 0 45,6 ? 66,4 118,4 ? Asp/Ace
Dahi 6 4,2 0 40 ? 74 ? ? Asp/Ace
Ser Delicioso 7,52 4,3 0 48 2,2 68 118,4 202 Asp/Ace
Ser Fibramix 8 4,4 0 52 2,17 68 118,4 202 Asp/Ace
Sancor Vida 7,1 4,1 0 46 ? 73 100 ? Sucra/Ace
Milkaut 0% 6 4,6 0,4 46 ? 100 ? ? Asp
03-06-2011, 12:42
Con cereales
Ser c/Muesli 14,6 4,9 0,4 81,1 1,99 63,3 111 184 Asp/Ace
Ser c/Corn Flakes 12 4,8 0 69,4 2,08 63,3 111 193 Asp/Ace
Sancor Vida Mix 13 3,9 0 70 ? 109 81 ? Sucra/Ace
Ser Total 16,4 4 0 84,1 ? 71 95 ? Asp/Ace
Ser Crunch 12,3 3,0 0 68,5 0 67,7 100,8 s/d Ace/Sucra
(continúa)
(Yogures) 3
Con colchón de frutas
Ser 9,7 3,7 0 55 1,77 57,8 101 164 Asp/Ace
Dahi 10 1,9 0 48 ? 31 ? ? Asp/Ace
Ilolay 10 3,3 0 53,5 ? 45 ? ? Asp
La composición química de cada yogur presenta variaciones mínimas según el sabor.
889
La composición presente en la tabla corresponde a un sabor elegido al azar.
Quesos
Untables
Sin grasa
Mendicrim 0% 7,5 11 0 75 0 258 ? ? No
Descremados
Casancrem Light 3,67 9,33 5 96,7 15 107 158 162 No
Ilolay Vita 2 29,3 6 179 26,7 607 ? ? No
La Paulina Magro 2 17 6,5 134 18 752 ? ? No
Mendicrim Light 6,6 9,4 6 120 0 236 ? ? No
Sancor p. Salut Untable Light 4 13 5,6 118 17 600 ? ? No
Ricotta
La Serenísima 6 11,6 4 106 10,7 250 182 168 No
Port Salut descremados
La Serenísima 0,67 26 12 213 32 400 450 ? No
Sancor 0 25 12 208 36 400 ? ? No
Ilolay Vita Sin sal agregada 2 23,7 12,7 217 ? 73,3 ? ? No
Cremosos y frescos descremados
Ilolay Vita Fresco 2 23,3 12 209 ? 397 ? ? No
Sancor Cremoso Light 0 24 18 257 53,3 400 ? ? No
03-06-2011, 12:42
Ilolay Vita Fresco Sin sal agreg. 2 25,7 6,33 167 30 70 ? ? No
St. Paulin Light Sin sal agreg. 0,67 26 12 213 ? 36,7 ? ? No
San Regim Cremoso S/sal agreg. 0 25 12 208 36 38 ? ? No
Semiduros
Ilolay Vita Semiduro 2 31 6 187 40 213 ? ? No
Sancor San Regim Minifynbo 0 33 14 258 ? 340 ? ? No
Ser Danbo Feteado/Bastones 2 29 12 233 ? 470 ? ? No
889
(continúa)
Fundidos/procesados/untables light según respectiva variedad entera 4
890
Adler Light Fontina Suave 4 14 13 186 40 1.040 ? ? No
La Serenísima Finlandia Light 4 9 15,7 193 42,2 237 150 107 No
Tholem Light Saborizados 1,3 16 11 168 33 800 ? ? No
Rallados y en hebras light según respectiva variedad entera
La Paulina Rallado Light 0 40 20 340 110 1.430 ? ? No
Sancor Rallado Light 0 50 24 416 72 1.400 ? ? No
Quesabores Light 4 Quesos 0 32 18 290 50 400 ? ? No
Quesabores Light Provolone ? No
890
0 33 20 310 60 660 ?
Postres
Flanes
Ser
-Chocolate 21 4 0,4 103 2,25 105 231 155 Sucralosa
-Vainilla 20 3,8 0,4 99 2,9 109 172 151 Sucralosa
Nestlé Tipo casero 17 5,1 1,2 99 51 93 ? ? Ace/Asp
0% Coco/Vainilla 18 3,6 0 86 0 74 ? ? Ace
Flanes en polvo (100g de producto listo para consumir elaborado con leche descremada)
Emeth 7.5 3,4 1,6 58,3 ? 77 ? ? Asp/Cic/Sac

Royal 4. 9 3,4 0,4 35 ? 54 ? ? Ace/Asp
Mousses
Nestlé c/frutas 11,1 6,5 5 116 0 35,3 ? ? Ace/Asp
Dulri (100 g de prod. listo) 6,6 4,1 6,9 112 0 2,4 s/d s/d Cic/Sac
Postres de leche
Ser
Dulce de leche 15,8 4,2 0,4 83 15,8 15,8 15,8 15,8 15,8
Chocolate 17,6 3,9 0,5 90 17,6 17,6 17,6 17,6 17,6
22,3 4,2 0,5 111 0 100 s/d s/d Ace-Asp
03-06-2011, 12:42
-Con crispines
Postres en polvo (100 g de producto listo para consumir elaborado en leche descremada)
Exquisita Placeres 9 3,5 0 50 0 116 ? ? Ace/Asp
Royal 9,17 3,6 0 52,5 0 102 ? ? Ace/Asp
9,4 2,7 0 49 0 188 ? ? Ace/Asp
Diet Kontrol
8,3 2,7 0 45 0 190 ? ? Asp
Emeth
(continúa)
(Postres) 5
Gelatinas (100 g de producto listo para consumir)
Emeth 0,4 1,5 0 8,5 0 31 ? ? Asp
Exquisita Placeres 0,7 1,4 0 8,3 0 107 ? ? Ace/Asp
Godet 1,5 1,5 0 11,6 0 23 ? ? Ace/Asp
Keksy 0 1,6 0 9,7 0 106 ? ? Ace/Asp
Kontrol Cormillot 1 1,4 0 10 0 43 ? ? Cic/sac/Ace/Asp
Royal 0 1,6 0 6,4 0 142 ? ? Ace/Asp
891
Royal Dúo 0 1,5 0 5,8 0 132 ? ? Ace/Asp
Helados (100 g)
BC La Campagnola 20 3,6 0 97,5 0 72,5 s/d s/d No
Svelty 16 4,5 3,5 115 * 80 ? ? Asp/Ace
El Fundador (Cormillot) 22,2 6,3 0,6 95 * 89 ? ? Ace/Asp
Freddo Light 12 3,1 2,2 91 * 45 ? ? ?
Frutas enlatadas
Cóctel de frutas
Bc La Campagnola 5,9 0,7 0 26 0 13 * * Cic Ca/Sac Na
Canale Light 6,4 1 0 32,1 0 23,5 * * Cic Na/Sac Na
Duraznos
BC La Campagñola 5 0,8 0 23 0 15 * * Cic Ca/Sac Na
La Colina 5,7 0,6 0 28,5 0 15 * * ACE
Alco Light 5,3 0,5 0 26,4 0 30 * * Cic Na/Sac Na
Canale Light 5,3 0,5 0 26,4 0 30 * * Cic Na/Sac Na
Peras
BC La Campagnola 6,8 0,6 0 30 0 12,8 * * Cic Ca/Sac Na
03-06-2011, 12:42
Alco Light 7,8 0 0 33,5 0 20,7 * * Cic Na/Sac Na
Canale Light 7,8 0 0 33,5 0 20,7 * * Cic Na/Sac Na
Ananá
BC La Campagnola 9,5 0 0 38 0 5 * * Cic Na/Sac Ca
*La composición de helados presente en la tabla corresponde a un sabor elegido al azar.
(continúa)
891
Carnes 6
892
Hamburguesas
Paty Light 0 15,5 9,9 153,2 ? 540,1 ? ? No
Goodmark Light 0 16,2 11,9 177,5 ? 683,7 ? ? No
Quickfood Light 1,4 22 7 166 64 491 ? ? No
Salchichas
892
Vienísima Light 9 13 5 134 ? 1.140 ? ? No
Ser 9,8 13 5 138 29 814 ? ? No
Paty Viena Light 10,9 20,3 5 140,6 ? 1.000 ? ? No
Cormillot 8,8 12 3,8 116 ? 625 ? ? No
Fiambre cocido de pollo
Cormillot 7,9 13 1 91 ? 888 ? ? No
Cereales
Diabran 54 19 14,3 420 0 13,3 ? ? No
Gránix Fibra Total 70 10 1,3 343,3 0 43,3 ? ? No
Kellog’s All Bran 45 13 3 260 0 300 ? ? No
Nestlé Fibra Max 38 10 2,6 214 0 380 ? ? Asp
Omega Complex 41,3 19 26,7 483,3 0 18,7 ? ? No
Salvado de Avena 53,3 15 8 343,3 0 12 ? ? No
Masas
03-06-2011, 12:42
La Salteña 49 6,6 7,4 289 0 620 ? ? No
Dánica Equilibrio
Tarta 52 6,8 6,4 288 ? 764 ? ? No
Empanada 50 6,7 6,3 286,7 ? 766,7 ? ? No
Bimbo Rapiditas 44 7,8 2,2 224 0 554 ? ? No
(continúa)
(Cereales y derivados) 7
Fideos con alto contenido de gluten
Tibaldi
Clásicos 66,5 20 0,2 348 0 20 ? ? No
Morrón/espinaca 63,5 20 0,2 336 0 25 ? ? No
Clás. Fib. Soluble 59 20 1,5 330 0 325 ? ? No
Betic
Sémola/espinaca 63,3 20 0,6 329 0 37,2 ? ? No
Grandiet
893
Nat./morrón/espinaca 53,3 13.2 0 266 0 ? ? ? No
Cormillot Stop Calory
-Clásicos 59 20 1,5 330 0 325 s/d s/d No
-Espinaca 64 20 1 345 0 30 s/d s/d No
Pan, tostadas y galletitas
Panes
Lactal
Bimbo Liviano 46 9,6 3,2 254 0 522 ? ? No
Fargo Liviano 44 7,8 9 238 0 478 ? ? No
Con salvado
Bimbo Light 34 10,6 2,2 198 0 516 ? ? No
Fargo Light 40 9,6 1,7 212 0 325 ? ? No
Con salvado doble
Fargo 40 9,3 3,9 234 0 519 ? ? No
Fargo Lactal con fitoesteroles* 39 15 4,8 260 0 50 s/d s/d No
Tostadas
Bauducco Light 73 13 3,5 375 0 430 ? ? No
Bimbo Light Fibras 60 15,3 3,7 333,3 0 703,3 ? ? No
03-06-2011, 12:42
Breviss Light Gluten 85,3 13,3 2,7 417,3 0 703,3 ? ? No
Cerealitas arroz 81 8 0,6 361 0 477 s/d s/d No
Fitz Roy Gluten 66 15 3 354 0 470 s/d s/d No
Fitz Roy Salvado y Chía 70 12 3 360 0 450 s/d s/d No
Mcueto Light 77 12,2 2,1 376 0 595 No
Riera equilib. Light 70 13 0 332 0 480 ? ? No
Riera equilib. Fibras 64 15 3,3 354 0 500 ? ? No
Ser Clásicas 82 6,9 2 375 0 1.000 s/d s/d No
Ser Salvado 85 7,4 1,5 383 0 528 ? ? No
893
*Aporta 200 mg de fitoesteroles 100 g. (continúa)

(Pan, tostadas y galletitas) 8
894
Galletitas Saladas
Con menos de 5 % de grasa
De arroz integral
Sin sal agregada 76,7 8,7 4 376,7 0 12,7 ? ? No
Con sal clásicas 76,7 8,7 4 376,7 0 600 ? ? No
Con trigo integral 72 11,8 3 365 0 564 ? ? No
Fargo
894
Agua Light 74 9,9 4 372 0 783 ? ? No
Salvado Light 67 11 4 348 0 990 ? ? No
Bimbo
-Galletas y ramitas 75 12 4,5 387 s/d 815 s/d s/d No
5 a 10 % de grasa
Ser Cracker 72 12 7,7 399 0 944 ? ? No
Ser Salvado 71 11 7,4 391 0 860 ? ? No
Express Light 72 11 11 423 0 530 ? ? No
Más del 10 % de grasa
9 de Oro Bizcochos Light 70 11 13,7 440 0 780 ? ? No
Galletitas dulces
Arroz integral 76,7 8,7 4 376,7 0 12,7 ? ? Asp
Okebon 70 11 6,3 386,7 0 360 ? ? No
Ser 77 8,5 8,2 408 0 439 ? ? No
Budín
Ser 50 4,6 9 297 0 270 ? ? No
Fargo con Omega-9 59 6,1 11 354 60 356 ? ? No
(continúa)
03-06-2011, 12:42
Barras de cereales, por porción comercial 9
Ser pausa (porción de 23 g)
Durazno 14 0,9 1,4 64 0 19 ? ? Sucralosa
Frutilla 14 0,9 1,4 64 0 37 ? ? Sucralosa
Flow Light (porción de 21 g)
Manzana 17 1 1 60 0 64 ? ? No
895
Arcor Mix Light (porción de 23 g)
Manzana 17 0,6 0,6 65 0 57 ? ? Sucralosa
Cereal Fort Light
Frutilla (21g) 13 1,5 3,5 90 0 14 ? ? No
Flekos (18g) 11,5 1,5 2 70 0 43 ? ? Asp
Tres Arroyos (porción de 21 g)
Naranja con fitoesteroles* 14 1,2 1,3 73 0 25 ? ? No
Cormillot (porción de 21 g)
Durazno 16 0,9 0,9 53 0 42 ? ? No
Manzana y frutilla 15,9 0,8 1 53 0 39 ? ? No
*Aporta 200 mg de fitoesteroles por unidad de 23 gramos.
Dulces, mermeladas y jaleas

Mermeladas/jaleas
Arcor Light 33 0 0 136 0 26 ? ? No
Canale Light 36,5 0 0 150 0 60 ? ? No
BC La Campagñola 36 0 0 146 0 23 ? ? No
Noel 33 0 0 136 0 26 ? ? No
Alco Light 34,5 0 0 145 0 50 ? ? No
03-06-2011, 12:42
Jalea BC La Campagñola 42 0 0 170 0 55 ? ? No
Orieta Pro-diabet 35 0 0 151,5 0 s/d s/d s/d No
Dulces compactos
Dulcor Cormillot B./M. 40 0 0 160 0 0 ? ? ?
Orieta batata 57,5 0 0 237,5 0 40 ? ? Sucralosa
Orieta membrillo 55 0 0 237,5 0 27,2 ? ? Sucralosa
895
(continúa)
(Dulces, mermeladas y jaleas) 10
896
Dulce de leche
San Ignacio 64 5,6 0,5 282 ? 176 ? ? No
Ser 57 6,5 0,05 254 0,13 214 ? ? No
La composición química de mermeladas y jaleas corresponden a un sabor elegido al azar.
Cuerpos grasos
896
Manteca
La Serenísima Light 2 5 31 310 22 210 ? ? No
Margarina
Manty Liviana 0 0 40 360 ? 650 ? ? No
Margadiet (Dánica) 0 0 32 290 0 900 ? ? No
Manterina (Dánica) 0 0 62 560 31 550 ? ? No
Soft Light (Dánica) 0 0 60 550 0 550 ? ? No
Dánica Dorada Light 1,3 0 36 329 <5 755 ? ? No
Mayonesa
Hellmann’s Light 12,5 0,8 23,3 266,6 30,8 908,3 ? ? No
Hellmann’s Lib. Col 10 0,8 18,3 208,3 0,8 858,3 ? ? No
BC La Campagnola 11 0,6 9.2 130 11 627 ? ? No
Dánica Equilibrio 6,6 0 30 300 30 800 ? ? No
Aderezo de soja
Ades 1 0 4,5 44 0 112 ? ? No
Salsa Golf
03-06-2011, 12:42
BC La Campagnola 11,6 0 32,5 341,6 23,3 925 ? ? No
Crema Light
Sancor 0% 6,8 3,3 0 41 0 73 ? ? No
(continúa)
Alfajores, chocolates, por porción comercial 11
Alfajores (porción de 42 gramos)
Cormillot* 26 2,9 3,8 150 4 ? ? ? No
Ser 26 2,6 6,9 177 5 39 ? ? No
Chocolates
897
Águila Light (100 g)
Con leche 65 7,4 23 496 9,6 114 ? ? No
Amargo 38 12 27 446 12 13 ? ? No
Fort (porción 17 g)
Chocolate 3 1 9 97 5 ? ? ? Asp
Chocolate con leche 2 2 10 106 15 ? ? ? Asp
Georgalos (porción 30 g)
Simple 15* 3,1 10 141 5 85 ? ? Ace/Asp
Rell. D. De leche 13* 3 6,8 112 ? 69 ? ? Ace/Asp
Rell. Yog. Frutilla 16* 2,2 9,9 145 ? 81 ? ? Ace/Asp
Torroncino (23 g) 8 3 8 114 0 50 ? ? Asp
Bocadito (porción 22 gramos)
Vaquita Light 16,1 1,3 0 69 0 40 ? ? No
Vaca Lechera Light (porción 24 g) 20 0,4 1,3 61 s/d 52 s/d s/d Sucralosa
Alfajores, chocolates, por porción comercial
Alfajores (porción de 42 gramos)
Cormillot* 26 2,9 3,8 150 4 ? ? ? No
03-06-2011, 12:42
Ser 26 2,6 6,9 177 5 39 ? ? No
* Contienen además como carbohidrato no asimilable a la polidextrosa.
(continúa)
897
Golosinas 12
898
Nombre Kcal x 100 unidades Precio unitario gramos Kcal por unidad ENN
Caramelos
Halls Free 234 2,5 5,8 Ace
Topline 233 1,8 4,2 Ace
Menthoplus Duro Relleno 224 3,7 8,3 Ace
Pastillas
898
Beldent Power Mints 238 0,2 0,5 Asp
Multimint 230 2,2 5,0 Asp
Chicles
Beldent 170 1,6 2,8 Sucralosa/Ace/Asp
Beldent Confit. Splash 150 2 3,0 Sucralosa/Ace/Asp
Topline Confitado 164 1,5 2,5 Ace/Asp
Caldos y sopas 13
3 3
Nombre Kcal x 100 cm Kcal x 250 cm Na (mg) x 100 cm3
Caldos Diet listos para consumir
Caldiet 6 15 280
Caldiet sin sal 8 20 20
Knorr Light 2 6 224
Knorr Sin sal 6 14 32
Tibaldi Light 5 13 139
Oswald Light Sin sal 7 17 67
Maggi Light 12 30 250
03-06-2011, 12:42
Cormillot 10 24 260
Ser 0% 11 28 275
Knorr Quick Light 10 26 203
Sopa Crema Knorr 10 26 284
Tibaldi Sopa Crema 10 25 194
La composición química de sopas corresponde a una variedad elegida al azar.
Edulcorantes 14
Producto Peso unitario Kcal / unidad Kcal / % Na (mg%) ENN
Pastillas, tabletas, pancitos
Dulkre clásico ? 0,17 ? ? Cic/Sac1
Chuker 0,085 0,3 353 ? Asp/Sac
Sucaryl 0,085 0,3 342 11 Asp/Sac
Equalsweet 0,085 0,3 353 0 Asp/Ace
899
Equalsweet (pancitos) 0,375 0 0 0 Cic/Sac
Hileret 1 a 10 (pancitos) 0,375 0 0 0 Asp/Ace
Polvo
Equalsweet Polvo 0,58 (1 cucharadita) 2,3 397 0 Ace/Asp
Hileret Light 2,5 (½ cucharadita) 10 400 0 Ace/Asp
Sobres
Dulkre Fructofibra 3 1,2 2,78 232 833 Cic/Sac
Equal 1 3,9 393 ? Ace/Asp
Equalsweet 0,8 3 375 ? Ace/Asp
Genser Sweet 0,8 3 384 40 Ace/Asp
Grandiet Sweet 1 4 400 ? Ace/Asp
Hileret 1 a 10 0,8 0 0 ? Cic/Sac
Hileret Sweet 0,8 0 0 ? Ace/Asp
Stevia Dulri 0,5 0 0 0 Steviosido2
Sucaryl 0,8 3 375 ? Cic ca/ sac
Sucaryl Sucralosa 1 3,8 385 0 Sucralosa
Tibaldi Sweet 0,8 0 0 0 Ace/Asp
Líquido (por 100 cm3)
Chuker - 0 0 ? Asp/Sac
Dulkre - 0,35/cm3 36 935 Cic/Sac
Dulkre Mate - 0 0 2.300 Cic/Sac
03-06-2011, 12:42
Hileret 1 a 10 - 0 0 ? Cic/Sac
Hileret Sweet - 0 0 ? Asp/Sac
Semble - 0 0 ? Asp/ac
Stevia Dulri - 0 0 ? Steviosido
Sucaryl - 0,4/cm3 40 17 Cic/ac
1 Declarados bajo nomenclatura “ciclohexilsulfamato sódico” (ciclamato sódico) y “benzosulfamida sódica” (sacarina).
2 Inulina: 400 mg por sobre; 33.3g/100g de producto.
3
899
Steviosido: glúcido obtenido del arbusto Stevia Rebaudiana. No aporta calorías metabolizables, siendo un edulcorante no nutritivo natural.
Bebidas 16
900
3 3
Nombre Kcal x 100 cm Na (mg) x 100 cm ENN
3
Jugos líquidos (en 100 cm
BC La Campagnola 20 0 Asp/ace
Ades Light 15 27 Ace/sucralosa
Cepita Light 22,5 7 Asp/ace
Baggio Light 17 13,5 Sucralosa
900
Mocoretá Baja En Calorías 3 23,5 Sacna/cicna/ACE
Jugos en polvo (en 100 cm3 ya reconstituidos)
Clight 2 45 Ace/asp
Ser 2,5 12 Ace/asp
Zuco Light 3,1 7 Ace/asp
Livean 3,1 7 Ace/asp
Cormillot 2,5 5 Ace/Asp/Cicna/Sac
Gaseosas y aguas saborizadas
Coca Cola Light 0 9 Asp/ace
0 14 Asp/ace
Coca Cola Zero

Pepsi Light/ Pepsi Max 0 7,5 Asp/ace
Sprite Zero 0 19 Asp/ace
7Up Lima Free 2,5 12,5 Asp/ace
7Up Free 0 8,5 Asp/ace
7Up H2oh 0 16,5 Asp/ace
Fanta Light 4,5 23,5 Asp/ace
Paso de los Toros Pomelo Light 0 3,8 Asp/Ace
Cunnington Pomelo Light 4,5 14.5 Cic/asp/ace/sac
Schweppes Citrus Ligth 0 11 Asp/ace
Ser Saborizada 0 10,5 Ace/sucralosa
03-06-2011, 12:42
Dasani Saborizada 0 18 Ace/sucralosa
Magna 2 18 Cicna/sucra/Ace
Sierra de los Padres 1,6 20 Asp/Ace
Amargos de hierbas
Terma Light 0 23,5 Cic/ace/asp/sac
Cambá Light 0 32 Cic/ace/asp/sac
Monferrato 4 32 Cic/Sac
(Bebidas) 17
Producto H. de C. Kcal Na (mg) K (mg) ENN
Bebidas de rehidratación deportiva
Clight Hidratado (100 cm3 ya reconst.) 0,35 3 31,5 12,5 Ace/Asp
Propel 0 0,7 28 13 Ace/Sucralosa
Ser Sport 0 4,5 45 22,5 Ace/Asp
901
Misceláneas
H. de C. Proteínas Grasas Kcal. Cal. Na P K ENN
Café Capuchino Light
Instantáneo (porción 9 g
de prod. = 160 ml de
infusión)
La Virginia 3,7 2 1,4 35,6 0 35 s/d s/d Asp/Ace
Nescafé 4,2 2,4 0,9 33 1,2 43 s/d s/d Ace
Crema no láctea en polvo
(porción de 4 g de prod.
= 2 cditas. tamaño té)
Coffee Mate Light 3 0 0 18 18 18 s/d s/d No
03-06-2011, 12:42
901
ANEXO III
Tablas de composición química de productos nutracéuticos

Tabla de composición química de fórmulas enterales
904
Osm/
Producto H. C. (g) P (g) Gr (g) Kcal DC Lab
mOsm1 Fibra (g) Na (mg) K (mg) Ca (mg) P (mg)
Fórmulas poliméricas
Líquidas estándar sin fibra
Osmolite Hn 14,4 4,4 3,5 106 1,06 252 0,0 93,0 157 76 76 1
904
Nutrison St 12,3 4,0 3,9 100 1,0 260 0,0 100,0 150 80 72 2
Fresubin original 13,8 3,8 3,4 100 1,0 250 0,0 75,0 125 80 63 3
ADN líquido 12,8 3,4 3,9 100 1,0 300 0,0 65,0 122 65 59 4
Polvo estándar sin fibra
ADN 59,8 16,2 18 466 – 252 0,0 300 570 300 275 4
LK Adulto neutro 56,5 18,5 18,2 462 1,0 266 0,0 467 702 370 333 2
Líquidas estándar con fibra
Jevity 15,4 4,4 3,5 106 1,06 250 1,4 93 157 91 76 1
Jevity plus 17,3 5,5 3,9 120 1.2 365 1,2 135 185 120 120 1
Nutrison multifibre 12,3 4,0 3,9 100 1,0 280 1,5 100 150 80 72 2
Fresubin orig. fibra 13,8 3,8 3,4 100 1,0 250 2,0 133 155 80 63 3
Polvo estándar con fibra
ADN fibra 54,8 15,5 17,1 435 – 183 6,5 300 570 300 275 4
Lk Adulto Multifibre 52,5 17,2 16,6 428 – 270 6,4 431 648 341 307 2
Fresubin Polvo con Fibra 69,9 16 14,8 458 – 385 6,3 310 660 270 233 3
Líquidas alta DC
Nutrison energy 18,5 6,0 5,8 150 1,5 400 0,0 134 201 108 108 2
Biosalud enteral 17,2 5,5 4,4 130 1,3 330 0,0 65 116 60 60 5
Fórmulas específicas (líquidas y polvo)
03-06-2011, 12:42
Diabéticos
Glucerna 9,6 4,2 5,4 100 1,0 328 1,4 93 157 70 70 1
Diason 11,3 4,3 4,2 100 1,0 300 1,5 100 150 80 72 2
Lk Diab (polvo) 50,5 18,5 18 – – 330 6,4 429 644 343 309 2
Sris (con glutamina y arginina)
Reconvan 12 5,5 3,3 100 1,0 270 0,0 138 207 80 60 3
Los productos líquidos se expresan como 100 ml. Los productos en polvo se expresan como100 g.
Osm/
Producto H. C. (g) P (g) Gr (g) Kcal DC Fibra (g) Na (mg) K (mg) Ca (mg) P (mg) Lab
Fórmulas oligoméricas
Polvos
Kas 1000 51 16,2 25 494 – 180 0 400 610 510 350 2
Alitraq 65,1 20.8 6,1 398 – 480 0 395 474 289 289 1
Líquidas
905
Alterna 17,7 6,6 3,7 130 1,3 304 0,0 104 173 87 87 1
Fórmulas monoméricas
Prinol Plus 77,8 18,2 1 393 – 1.000 0 362,5 262,5 206,2 206,2 6
Los productos líquidos se expresan como 100 ml. Los productos en polvo se expresan como100 g.
03-06-2011, 12:42
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO III - Tablas de compos. quím. de prod. nutracéticos)
905
Tabla de composición química de suplementos orales
906
Osm/
Producto H. C. (g) P (g) Gr (g) Kcal DC mOsm1 Fibra (g) Na (mg) K (mg) Ca (mg) P (mg) Lab
Líquidos (con y sin fibra)

Ensure Plus 21,1 5,5 4,8 150 1,5 525 0 101,2 185,7 84,4 84,4 1
Fortisip 18,4 6 5,8 150 1,5 455 0 90,0 159,0 91,0 78,0 2
906
Fresubin Plus 20,9 5,5 4,8 150 1,5 517 0 72,0 139,2 65,8 65.8 3
Fresubin Fibra 13,35 3,7 3,4 100 1,0 385 1,3 70,0 139,2 65,7 65,7 3
Biosalud Senior 17,2 5,5 4,4 130 1,3 320 0 60,0 116,0 60,0 60,0 4
Polvo (con y sin fibra)
Ensure con Fos 58,5 15,9 14 431 – 395 0 360 670 279,8 229,8 1
Fresubin Polvo 65,3 16 14,8 458 – 371 0 310 660 270 233 3
Fortisip Standar 56,5 18,5 18,2 464 – 303 0 467 702 341 333 2
LK Adultos Vainilla 56,5 18,5 18,2 464 – 303 0 467 702 341 333 2
Sustagen 66 23,5 3,0 380 – S/d 0 320 1.100 670 570 8
Fórmulas específicas
Para diabéticos (líquidos y polvo)

Glucerna SR 12,3 4,6 3,37 93 0,93 399 1,18 89 156 64 60 1
Diasip 8,8 4 5,4 100 1,0 305 2,5 100 150 80 72 2
Glucerna SR Polvo 55,9 21,15 15,38 424 — 399 2,18 404 712 481 481 1
Para pulmonares (líquidos)
Pulmocare 10,57 3,26 9,33 150 1,5 372 0 131 196 106 106 1
Para renal en diálisis (líquidos)
Nepro 22,23 7 9,56 200 2 446 0 84,5 106 137 68,5 1
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Trastornos deglutorios (polvo)
Espesan 91 – – – – – S/d – 210 – – 2
Malabsorción de grasas con alto (con alto % TCM) (Polvo)
Mct Procal 12,1 12,8 62,5 625 – 250 0 276 614 14 320 9
Suplementos calóricos
Bifidosa
98 – – 387 – 2
Glucolin 100 – – 340 – 7
Mc 94,4 0,3 – 379 – 82 4
Nutrosa 91 – – 364 272 2
Polimerosa 95 – – 380 92 2
907
Módulo de lípidos
Teceeme – – 100 794 – 2
Suplementos proteicos
CC – 91,9 – 377 S/d 30 0 1.200 800 4
Secalbum – 90 – 360 92 2
Fuente: En base a datos publicados en el Vademécum científico y otras literaturas difundidas por los mismos Laboratorios.
S/d: sin datos al respecto.
Advertencia: En algunos productos se observan mínimas variaciones entre los datos publicados en cada vademécum, en otras literaturas
difundidas por los mismos Laboratorios y en las etiquetas de los envases correspondientes.
Referencias Laboratorios
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3. Fresenius Kabi 8. Mead Johnson
4. B. Braun 9. Vitaflo Latam
5. Sancor
03-06-2011, 12:42
907
Tabla de principios nutritivos de las fórmulas enterales
908
Producto Hidratos de carbono Proteínas Grasas Presentación
Fórmulas poliméricas
Líquidas estándar sin fibra
Caseinato de Ca y Na Aceite de cártamo hiper-
84% oleico 48%
Osmolite H N Maltodextrina Aceite de canola 29% Sistema cerrado por 1.000 ml
908
Aislado Prot. Soja 16 % TCM 20% (listo para colgar).
Lecitina 3%
Aceite de girasol Sistema cerrado por 1.000 ml
Nutrison St Maltodextrina Caseinato de Ca Aceite de canola (listo para colgar).
Caseinato de Ca y Na Aceite de girasol alto oleico
Aceite de canola Sistema cerrado por 1.000 ml
Fresubin original Maltodextrina (listo para colgar).
Aislado Prot. Soja Aceite de pescado
Aceite de coco Sistema cerrado por 1.000 ml
ADN Líquido Maltodextrina Caseinato de Ca (listo para colgar).
Aceite de girasol
Envase por 400 g

Aceite de soya Envase por 1 LKg
ADN Maltodextrina Caseinato de Ca
Aceite de coco
Sabor vainilla
Aceite de palma
LK Adulto Neutro Maltodextrina Caseinato de Ca Aceite de canola
Aceite de maíz Lata por 325 g
Aceite de coco
Aceite de cártamo hiper-
Maltodextrina 65 % oleico 48 %
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Jevity Jarabe de maíz 22 % Caseinato de Ca y Na Aceite de canola 29 % Sistema cerrado por 1.000 ml
Polisac. De soja 13 % TCM 20 % (listo para colgar).
Lecitina 3 %
Aceite de cártamo hipero-
Maltodextrina 34 % leico 48 %
Jarabe de maíz 52 % Aceite de canola 29 % Sistema cerrado por 1.000 ml
Jevity Plus Mezcla de fibras 8 % Caseinato de Ca y Na (listo para colgar).
TCM 19 %
Fructooligosacáridos 6 % Lecitina 5%
Nutrison multifibre Maltodextrina Caseinato de Ca y Na Aceite de canola (listo para colgar).
Aceite de girasol alto oleico
Caseinato de Ca y Na Aceite de canola Sistema cerrado por 1.000 ml
Fresubin fibra Maltodextrina
Aislado Prot. Soja Aceite de pescado (listo para colgar).
Polvo estándar con fibra

Maltodextrina Envase por 400 g
909
Aceite de soya
ADN Fibra Celulosa Caseinato de Ca y Na Aceite de coco Envase por 1 Kg
Pectinas Sabor vainilla
LK Aceite de girasol
alto oleico. Aceite de palma
Aceite de canola. Maltodextrina Caseinato de Ca Aceite de canola Lata por 350 g
Aceite de pescado Aceite de maíz
adulto multifibre. Aceite de coco
Caseinato de Ca y Na Lata por 454 g
Fresubin fibra Maltodextrina
Aislado Prot. Soja Sabor vainilla
Líquidas Alta DC
Nutrison Energy Maltodextrina Caseinato de Ca y Na (listo para colgar).
Aceite de canola
Concentrado de Aceite de canola
Biosalud Enteral Maltodextrina Aceite de girasol Tetrabrik de 1.000 ml
proteínas de suero
Grasa láctea
Fórmulas Específicas (líquidas y polvo)
Diabéticos
Aceite de cártamo hiper-
Maltodextrina 61 %
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oleico 85 % Sistema cerrado por 1.000 ml
Glucerna Polisac. de soja 20% Caseinato de Ca y Na Aceite de canola 10 % (listo para colgar).
Fructosa 19% Lecitina 5 %
Diason Almidón de tapioca Aislado Prot. Soja Aceite de girasol alto oleico Sistema cerrado por 1.000 ml
Fructosa Aceite de canola (listo para colgar).
LK Diab (polvo) Maltodextrina Aislado Prot. Soja Aceite de girasol alto oleico Lata por 350 g
Fructosa Aceite de canola Sabor vainilla
909
910
SRIS (con glutamina y arginina)
Caseinato de Ca Aceite de cartamo
Reconvan Maltodextrina Proteína hidrolizada Aceite de pescado Easy Bag por 500 ml
de trigo Aceite de lino y TCM
Arginina
Polvo
Fórmulas oligoméricas
910
KAS 1000 Maltodextrina 1-4 Caseinato de Na Aceite de maíz
hidrolizado TCM Lata por 400 g
Maltodextrina Hidrolizados de soja y Aceite de cartamo
Alitraq Sacarosa lactoalbúmina TCM Caja con 6 sobres de 76 g
Fructosa Aa libres
Líquidas
Caseinato de Na parcial-
mente hidrolizado. Aceite de canola
Alterna Maltodextrina Aceite de maíz Sistema cerrado por 1.000 ml
Hidrolizado de lactoal- (listo para colgar).
TCM
búmina.
L-arginina. Lecitina
Fórmulas monoméricas
Prinol Plus Maltodextrina Aminoácidos cristalinos Aceite de maíz Estuche con 6 sobres de 80 g
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Tabla de principios nutritivos de suplementos orales
Líquidos con y sin fibra
Maltodextrina Aceite de canola.
Caseinato de Ca y Na Aceite de maíz.
Ensure plus Jarabe de maíz Aislado Prot. Soja Lata por 237 ml
Aceite de cartamo hiper-
Sacarosa
oleico.
Maltodextrina Aceite de girasol
911
Fortisip Caseinato de Ca Botella por 200 ml
Sacarosa Aceite de canola
Caseinato de Na
Maltodextrina Aislado de proteína Aceite de maíz Lata por 236 ml
Fresubin Plus
Sacarosa láctea
Maltodextrina Caseinato de Na
Fresubin Fibra Aislado de proteína Aceite de maíz Lata por 236 ml
Sacarosa
láctea
Maltodextrina Concentrado de Aceite de canola Tetra Brik por 250 ml
Biosalud senior Aceite de girasol Sabor vainilla
Sacarosa proteínas de suero Grasa láctea
Polvo (con y sin fibra)
Maltodextrina Catetra Brik por 250 ml Aceite de girasol Lata por 400 g
Jarabe de maíz Sabor vainillaseinato de hiperoleico
Ensure con Fos Ca y Na Lata por 1 Kg
Sacarosa Aceite de soja
Aislado Prot. Soja Aceite de coco Sabor vainilla y chocolate
Maltodextrina Caseinato de Ca y Na
Sacarosa Proteína del suero de Aceite de soja Lata por 454 g
Fresubin Polvo Sabor vainilla
Jarabe de glucosa leche
Maltodextrina Aceite de palma
Aceite de canola Lata por 325 g
Fortisip Standar Sacarosa Caseinato de Ca
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Aceite de coco Sabor vainilla
Glucosa Aceite de maíz
LK Adultos Vainilla Maltodextrina Aceite de palma
Sacarosa Caseinato de Ca Aceite de canola Lata por 325 g
Glucosa Aceite de coco Sabor vainilla
Aceite de maíz
Almidón de maíz Lata por 400 g
Sustagen Lactosa Caseinato de Ca Grasa Láctea
Sabor vainilla y chocolate
Dextrosa
911
912
Fórmulas específicas
Para diabéticos (líquidos y polvo)
Maltodextrina Aceite de cartamo
Fibra de soja Caseinato de Ca y Na hiperoleico
Glucerna SR Fructosa Proteína de soja Aceite de canola Lata por 237 ml
Malitol Lecitina
Fos
912
Almidón de tapioca Caseinato de Na Aceite de girasol
Diasip Botella por 200 ml
Fructosa Aislado prot. soja Aceite de canola
Maltodextrina Aceite de cartamo
Fibra de soja Caseinato de Ca y Na hiperoleico
Glucerna SR Polvo Fructosa Proteína de soja Lata por 400 g
Aceite de canola
Malitol Lecitina
FOS
Para pulmonares (líquido)
Aceite de cartamo
Maltodextrina hiperoleico
Pulmocare Caseinato de Ca y Na Aceite de canola Lata por 237 ml

Sacarosa Aceite de maíz
TCM
Lecitina
Para renales, diálisis (líquido)
Jarabe de maíz Aceite de cartamo
Caseinato de Ca, Mg hiperoleico
Nepro Sacarosa y Na Lata por 237 ml
Fructooligosacáridos Aceite de canola
Lecitina
Trastornos deglutorios (polvo)
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Espesan Almidón de maíz – – Lata por 300 g
modificado
Malabsorción de grasas (con alto porcentaje de TCM) (Polvo)
Caseinato de Na
MCT Procal Jarabe de glucosa Concentrado de Aceite de coco Sobre por 16 g
proteínas hidrolizado
de suero de leche
Suplementos calóricos
Lactulosa
Bifidosa Lactosa – – Envase por 550 g
Dextrinomaltosa
Glucosa
913
Glucolín Dextrosa – –
Maltodextrina Envase por 450 g
MC
Sabor neutro
Nutrosa Monohidrato de dextrosa Lata por 500 g
Polimerosa Maltodextrina 1-4 Lata por 400 g
Módulo de lípidos
Teceeme – – Aceite de coco hidrolizado Botella por 250ml
Suplemento proteicos
CC – Caseinato de Ca – Envase por 250 ml
Secalbum – Caseinato de Ca – Lata por 250 g
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913
ANEXO IV
Lecturas temáticas recomendadas y sitios de interés

916

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO IV - Lecturas temáticas recomendadas y sitios de interés)
PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL
Arija V, Fernández-Ballart J. Métodos de valoración del consumo alimentario. En Nutrición y

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Lineamientos capítulos 1 y 2.

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Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 3 03-06-2011, 12:34

1. Nutrición. I. Somoza, Maria Inés II. Título

Diseño de tapa: Silvina Simondet

No se permite la reproducción total o parcial de este libro, ni su almacenamiento

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Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 7 03-06-2011, 12:34

Deseamos agradecer sinceramente:

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 9 03-06-2011, 12:34

Dra. María Elena Torresani

Lic. María Inés Somoza

Lic. Berta Szapiro de Klin

Dra. Norma Genoveva Llarin

Lic. Cecilia Rosana Palermo

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 11 03-06-2011, 12:34

Lic. Viviana Rodríguez

Lic. Cecilia Llaría

Lic. Mónica Alejandra Di Sanzo

Lic. María Celeste Squillace

Lic. María Beatriz Alorda

Lic. María Laura Oliva

Lic. Constanza Echevarría

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Lic. María Laura Rossi

Lic. Lorena Rosalía Belén

Lic. Cecilia García Reinoso

Lic. Paula Cabrera

Lic. Mirta Antonini

Lic. María Mercedes Ayzaguer

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Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 15 03-06-2011, 12:34

CAPÍTULO 3. CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS DE RIESGO CARDIOMETABOLICO ........... 229

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 16 03-06-2011, 12:34

CAPÍTULO 4. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CLÍNICAS PREVALENTES EN LA MUJER ......... 433

1. Introducción ...................................................................................................................... 433

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 17 03-06-2011, 12:34

CAPÍTULO 5. CUIDADOS PARA EL APOYO NUTRICIONAL ........................................................... 567

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 18 03-06-2011, 12:34

CAPÍTULO 6. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CATABÓLICAS .................................... 629

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 19 03-06-2011, 12:34

CAPÍTULO 7. CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS DEL APARATO DIGESTIVO. .................. 695

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 20 03-06-2011, 12:34

CAPÍTULO 8. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES PERIOPERATORIAS. ............................... 807

CAPÍTULO 9. INTERACCIÓN FÁRMACO-NUTRIENTE .................................................................... 845

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 21 03-06-2011, 12:34

3. Formas de presentación de los fármacos ....................................................................... 849

CAPÍTULO 10. LA CONSULTA AL NUTRICIONISTA Y EL DEVENIR DEL TRATAMIENTO

ANEXOS ................................................................................................................................... 863

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 22 03-06-2011, 12:34

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 23 03-06-2011, 12:34

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 24 03-06-2011, 12:34

María Elena Torresani

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 25 03-06-2011, 12:34

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 26 03-06-2011, 12:34

CARACTERÍSTICAS DE LA TERCERA EDICIÓN

En esta tercera edición de Lineamientos para el Cuidado Nutricional se trabajó sobre la

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 27 03-06-2011, 12:34

Lineamientos capítulos 1 y 2.pmd 28 03-06-2011, 12:34

PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL

1. Proceso del cuidado nutricional

1) VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

Para llegar a un correcto diagnóstico nutricional, especialmente en los pacientes críticos, en

Masa Grasa (Kg): Peso (Kg) % Masa Grasa

CMB = PB (cm) – ( 0,314 PT (mm ))

Peso medido 100

59,01 + (2,08 altura de la rodilla en cm)

75,00 + (1,91 altura de la rodilla en cm) – (0,17 edad en años)