ISQUEMIA INTESTINAL

La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio
mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino.
Es una entidad poco común que se considera una emergencia quirúrgica
Epidemiologia:
Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento progresivo de la población y en el
momento actual representa 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y en algunas series hasta el
5% de la mortalidad hospitalaria.
Recuento Anatómico:
Circulación mesentérica: se caracteriza por su abundante circulación colateral.
Las 3 arterias mesentéricas principales que proporcionan perfusión arterial al tubo digestivo
son:
 Tronco celiaco
 Arteria mesentérica superior (AMS) y
 Arteria mesentérica inferior (AMI)

1) TRONCO CELIACO: Se desprende de la aorta a la altura de la primera vértebra lumbar. Su

longitud es algo más de 1 cm y su diámetro cercano a la mitad del aórtico.
Emite 3 ramas:
1. La arteria esplénica (irriga al bazo)
2. La arteria gástrica izquierda (irriga al cardias y la curvatura menor del estómago) y
3. La arteria hepática común (irriga la cabeza del páncreas, la primera porción del duodeno y
el hígado).
El territorio irrigado por el TC es también suplido por:
1. Ramas de las arterias intercostales inferiores (provenientes de la pared abdominal)
2. Ramas frénicas de la aorta y por
3. Ramas esofágicas bajas.
 Por ello, a pesar de su gran tamaño, la oclusión del TC causa una perturbación
relativamente pequeña al riego de los órganos abdominales altos.
 La isquemia causada por su oclusión NO alcanza a alterar sensiblemente la función de
estos órganos
2) Arteria mesentérica superior: Emerge desde la aorta, aproximadamente 1 cm por debajo del
origen del TC, su diámetro es similar al del TC
 El ángulo que forma su origen y el eje longitudinal de la aorta es menor a 90°, lo que le
permite capturar un importante caudal, pero también posibles émbolos.
 Es la fuente principal de irrigación intestinal.
 En la AMS se originan ramas muy anastomosadas: Estas son:
1. Las arterias intestinales (A. yeyunales e ileales): que irrigan a todo el intestino
delgado
2. La arteria cólica media: que irriga al colon transverso
3. La arteria cólica derecha: que irriga al colon ascendente y
4. La arteria ileocólica: que surte al íleon terminal y al ciego.
 A diferencia de los territorios irrigados por el TC, los que son surtidos por la AMS tienen
muy poca circulación colateral y por ello una oclusión aguda de su tronco principal puede
desencadenar la muerte, a veces en pocas horas.
 Las vías colaterales que irrigan a los territorios de la AMS son los vasos pancreáticos, las
arcadas gástricas y las gastroepiplóicas y los vasos extracelómicos.
 Si el bloqueo de la AMS es gradual, da lugar a la formación de nuevas vías anastomóticas
que son normales en su histología y fisiología
3) Arteria mesentérica inferior: Emerge de la aorta unos centímetros antes de su bifurcación.
 Su diámetro es aproximadamente un 1/3 del de la AMS y cuenta con una circulación
colateral abundante
 Irriga la parte final del colon transverso, el descendente, el sigmoide y la parte proximal del
recto. A través de sus ramas: A. cólica izquierda, sigmoidea y rectal superior

REDES COLATERALES:
 La red colateral entre el tronco celiaco y la AMS existe principalmente a través de las
arterias pancreaticoduodenales superior e inferior.
 La AMI puede proporcionar flujo arterial colateral a la AMS a través de la arteria:
 Marginal de Drummond
 El arco de Riolano y
 Otros vasos retroperitoneales colaterales sin nombre denominados arterias
mesentericas tortuosas.
 Por último, los vasos viscerales colaterales pueden proporcionar importante flujo arterial a
la AMI y el intestino posterior a través de las arterias:
 Hipogastricas y
 Red arterial hemorroidal

● Puntos críticos o de inflexión en isquemia intestinal que son susceptibles a la

isquemia tales como:

1-Area avascular de treves: entre la última rama Ileal de la AMS y la rama ileal de la ileocólica

2-Punto crítico de sudeck: Union rectosigmoidea, entre la 3era arteria sigmoidea y la rectal
superior

3-Punto crítico de griffith: en ángulo esplénica del colon, entre la cólica media y la rama
ascendente de la cólica izquierda

4-Anastomosis de Haller/Arco de Riolano/ Arteria mesentérica sinuosa o serpenteante/arteria

marginal del colon: a nivel de flexura cólica izquierda, por unión de las arterias mesentéricas
superiores e inferiores. Arcada arterial situada en el meso del ángulo esplénico del colon, que une
las arterias cólica izquierda y cólica media.

5-El hemicolon derecho es más propenso a isquemias intestinales por el menor calibre de
sus arterias terminales.

6. Arteria marginal de drummond

La AMS que proporciona el flujo vascular al colon derecho y al colon transverso proximal, por
medio de 3 arterias que se hallan interconectadas entre sí por un sistema de arcadas que
configuran la arteria marginal de Drummond. Desde esta arteria, el flujo vascular se conduce a
través de los vasos rectos hasta el colon derecho.
Sucede que la arteria marginal de Drummond está pobremente desarrollada en el 50% de la
población y, además, una o más de las tres ramas principales de la AMS puede estar ausente
hasta en el 20% de las personas. Ello explica que el COLON DERECHO sea uno de los puntos
más sensibles a los efectos de la hipoxia, especialmente en situaciones de bajo gasto.

El colon izquierdo está irrigado por 3 ramas de la AMI Éstas se hallan igualmente interconectadas
entre sí por la arteria marginal de Drummond. Además se encuentra el sistema de colaterales,
conocido como arco de Riolano, que une la AMS y la AMI mediante una conexión entre la arteria
cólica media y la cólica izquierda.
Este sistema garantiza el aporte de flujo sanguíneo en condiciones de isquemia al ángulo
esplénico. Sin embargo, hasta en un 30% de la población, el soporte vascular proporcionado por
el arco de Riolano y la arteria marginal de Drummond es pobre o inexistente, haciendo del
ÁNGULO ESPLÉNICO (punto de Griffith) un punto especialmente vulnerable a la isquemia.

Hay un tercer punto de riesgo en la UNIÓN RECTOSIGMOIDEA, en que las ramas de la arteria
sigmoidea se unen con la arteria rectal superior (punto de Sudek). La circulación en esta zona
también es pobre, haciéndola sensible a los efectos de la hipoxia.
Aun cuando los 3 puntos descritos (colon derecho, flexura esplénica y flexura rectosigmoidea) son
áreas de mayor riesgo, realmente cualquier área del colon, incluido el recto, puede verse afectada
por una colitis isquémica (el recto posee doble suministro sanguíneo que proviene tanto de
sistemas arteriales esplácnicos como sistémicos)
Drenaje venoso
 En cuando al drenaje venoso, el conjunto de las venas que recogen sangre de las vísceras
impares del abdomen (intestino delgado y grueso, estómago, páncreas, bazo y vesícula
biliar) confluyen en el sistema venoso porta, que lo transporta al hígado.
 La vena porta se forma por la confluencia de la vena mesentérica superior y el tronco
venoso
 esplenomesaraico, resultado de la unión de las venas esplénica y mesentérica inferior. A
veces, este tronco no existe, pues la vena mesentérica inferior termina independientemente
en la porta o en la mesentérica superior. La unión de estas 2 venas se hace casi en ángulo
recto, a nivel de L2 e inmediatamente por detrás del cuello del páncreas.
 Las venas tributarias de la mesentérica superior siguen el trayecto de las arterias
homónimas. Además, recibe las venas pancreáticoduodenales y gastroepiploica derecha.
 Las tributarias de la vena mesentérica inferior siguen el trayecto de sus arterias homónimas

Preguntas:

¿Qué forma el arco de Riolano?

Está formado por la arteria cólica derecha —rama de la mesentérica superior—, que cuando
está ausente es suplida por la rama cólica de la arteria ileocólica, por la cólica media —rama
también de la mesentérica superior— y por la cólica izquierda —rama de la mesentérica inferior

Arterial marginal de drummond:

Arteria que anastomosa (conecta) la arteria mesentérica inferior con la arteria mesentérica superior

Tipos e incidencia aproximada de isquemia intestinal

Colitis isquémica 70-75%

Isquemia mesentérica aguda 25-30%
Isquemia mesentérica crónica 5%
Isquemia focal segmentaria 5%

Isquemia Mesentérica Aguda

Surge como consecuencia del déficit del aporte sanguineo dependiente de la AMS. Pudiendo
afectar al intestino delgado y al colon derecho. Representa 1/3 de Isquemia Intestinal.

Fisiopatología:

La IMA representa un estado inadecuado de perfusión tisular que impide satisfacer las demandas
metabólicas en 1 o más de los órganos incluidos en la circulación mesentérica.
Proceso:
Una vez que se produce la isquemia la respuesta inicial es un vasoespasmo y contracción
importante. Debido a la elevada actividad metabólica de la mucosa intestinal, las células de las
vellosidades se necrosan primero (después de 15-30 minutos) ocasionando dolor abdominal de
aparición brusca asociado a vómitos, diarrea y/o sangre en heces .
Con el transcurso de la isquemia, se genera una disrupción de la barrera intestinal, que conlleva a
una traslocacion bacteriana que ocasiona la liberación de mediadores químicos; se produce una
necrosis difusa de la mucosa que se extiende a la pared abdominal.
Resultando en un infarto transmural, perforación y fallo multiorgánico.

Etiología:

Las principales causas de la IMA tienen 2 clasificaciones, que resultan fundamentales para su
manejo terapéutico:
1) Según el territorio afectado en la obstrucción (arterial/venoso) o
2) Según si existe o no oclusión

 Las causas arteriales son las más frecuentes (90-95%), de ellas, las de origen embólico
representan aproximadamente el 50% de los episodios de IMA, de las cuales, las arritmias
suelen ser el factor precipitante más frecuente. Son pacientes con antecedentes personales
de enfermedades cardiovasculares (fibrilación auricular, trombo mural consecuencia de un
infarto de miocardio, IC, endocarditis bacteriana, valvulopatías, cardiomiopatías); también
puede deberse a placas de ateromas desprendidas o Iatrogénica (manipulación de catéteres y
angiografías), con émbolos que se alojan habitualmente de 3-10 cm distalmente al origen de
AMS, respetando colon proximal y yeyuno (irrigado por ramas pancreaticoduodenales).
También se puede alojar en el tronco celiaco

 El 15% suele presentarse como trombosis de AMS y, en su mayoría, son pacientes de edad
avanzada, con arteriosclerosis importante y episodios previos de dolor abdominal
postprandial. El trombo suele localizarse al inicio de AMS, siendo más frecuente una isquemia
mayor.
Otras de las causas son:
 Enfermedades vasculiticas
 Aneurisma
 Displasia fibromuscular
  Edo de hipercoagulabilidad
 Terapia con estrógenos

 En el 20-30% de los casos se debe a una isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI), dado por
un vasoespasmo por ciertas sustancias vasoactivas (digoxina, alfa-adrenérgenicos,
vasopresina, cocaína, etc.) ante un bajo gasto (por shock, arritmias, IC) o hipotensión por
afecciones médicas graves o cirugía mayor reciente

 La trombosis venosa mesentérica representa del 5-10% de los casos, y puede ser aguda,
subaguda y crónica o primarias, secundarias o idiopáticas.
La primaria esta provocada por alteración en la coagulación como causa, la secundaria se
debe a procesos inflamatorios-infecciosos intraabdominales
El 20% son idiopáticas.
Involucra usualmente la vena mesentérica superior, pero puede envolver la
mesentérica inferior, esplénica y vena porta.

Clínica:
Ha sido descrita clásicamente por:
 Dolor abdominal periumbilical inicio rápido y severa intensidad, a menudo
desproporcionado con los hallazgos en el examen físico.
 También se debe sospechar ante dolor abdominal inexplicable después de cualquier
procedimiento invasivo, en particular la manipulación vascular.
 De esta manera si un paciente presenta dolor abdominal repentino con signos abdominales
mínimos, acompañados de evacuación intestinal, náuseas y vómitos, aunado a factores de
riesgo de IMA, debe aumentar considerablemente la sospecha, AUNQUE los síntomas
pueden variar desde un rápido deterioro y dolor muy intenso (como en la embolia arterial),
hasta uno insidioso (como la trombosis venosa o la isquemia mesentérica No oclusiva).
 A medida que la enfermedad progresa y se produce una necrosis difusa de la mucosa, el
dolor se vuelve más difuso y aparecen signos de irritación peritoneal y distensión
abdominal.

 Esta patología debe considerarse una enfermedad sistémica, sobre todo en fases
avanzadas, donde el daño intestinal no permite su efecto de absorción y secreción, y
donde la translocación bacteriana y la cascada de inflamación local, induce a un estado
séptico y a una respuesta inflamatoria sistémica que se autoperpetúa, llevando al paciente
a un fallo multiorgánico y CID, causa más frecuente de mortalidad, tanto precoz como
tardía.

En esta tabla podemos observar los datos clínicos más frecuentes en función de la etiología de
IMA:
Diagnóstico:
Un alto índice de sospecha en el contexto de una historia compatible y un examen físico, sirve
como base para el diagnóstico temprano, sin embargo, supone un gran reto, por:
1) La clínica inespecífica
2) La falta de marcadores de laboratorio adecuados y
3) La limitación de acceso a las pruebas de imagen o a expertos radiólogos, hemodinamistas
o cirujanos.

Laboratorios: tomar en cuenta que estos valores no son específicos, no existe una prueba que
se use de forma rutinaria y tienen poco valor diagnóstico precoz. revisar

1- Hematología:
Leucocitosis con desviación a la izquierda (75% de los pacientes): su recuento suele ser
mayor cuanta mayor es la superficie isquémica del intestino.
Gases arteriales: acidosis metabólica por el metabolismo anaerobio (50% de los
pacientes)
2- Marcadores derivados de la mucosa (inicio de la isquemia), como:
 Proteínas de unión a ácidos grasos intestinales (I-FABP) o
 El α-glutation S-transferasa (GST)
Han sido estudiados para un diagnóstico precoz, pero aún están bajo evaluación y se
precisan más estudios que especifiquen su valor
3- Dímero D: Asciende de forma precoz y su elevación es sugestiva (en un contexto
apropiado), Se eleva después de 2 horas. Algunos estudios lo recomiendan como
marcador sérico especifico y precoz.
4- D-lactacto: es otro marcador que se eleva ante una hipoperfusion tisular, pero la
capacidad hepática de eliminarlo hace que no se correlacione con el infarto intestinal,
desarrollando acidosis láctica de forma tardía.
De esta manera un nivel de lactato sérico normal no excluye la IMA y no puede utilizarse
para el diagnóstico precoz.
5- Enzimas inespecíficas: puede existir un incremento de fosfatasa alcalina, lacto-
deshidrogenasa (LDH), creatin-fosfokinasa (CPK) y amilasa.
Las cuales son un marcador de necrosis intestinal establecida

Estudios imagenológicos:

Rx de abdomen simple:

 Tiene un papel limitado en el diagnostico precoz

 Puede existir una radiografía normal (25% de los casos) que NO excluye la IMA.
 Su valor principal radica en excluir otros diagnósticos (obstrucción intestinal o vísceras
perforadas).
 Pueden existir hallazgos radiológicos más específicos y otros inespecíficos:
Los signos más específicos (25% de los pacientes con enfermedad avanzada). Incluyen:
 Impresiones dactilares por edema o hemorragia submucosa
 Neumatosis de la pared intestinal o neumobilia (gas en las vías biliares).
El gas de la vena porta ensombrece el pronóstico.

Los signos inespecíficos como:

 Íleo adinámico y
 Distensión o asas intestinales llenas de aire
Son más comunes debido a otras causas, como: pancreatitis, obstrucción mecánica o
pseudoobstruccion colonica (con las que hay que realizar el diagnóstico diferencial).

Tomografía computarizada multidetector bifásica (TCMD) con contraste intravenoso:

 Este estudio se ha convertido en la piedra angular del diagnóstico de IMA, por su alta
especificidad (100%) y sensibilidad (93%).
 Debe realizarse tan pronto como sea posible
 Se recomienda realizarla con contraste intravenoso, a pesar de la presencia de insuficiencia
renal, ya que las consecuencias del diagnóstico tardío son mucho más perjudiciales.

Signos
Poco específicos:
 Engrosamiento de pared
 Dilatación de asas
 Reducción o ausencia de realce visceral o ascitis
Específicos pero tardíos (IMA avanzada), como:
 Neumatosis intestinal y gas en el territorio venoso mesenterico-portal (que se suelen
asociar a necrosis transmural en el 78% de los casos) o
 Neumoperitoneo (marcador de necrosis transmural completa)

 En las causas arteriales Demuestra la oclusión de los vasos, sobre todo proximales
 En trombosis mesentéricas venosas (S y E 90-100%) Demuestra el trombo en las arterias
y venas mesentéricas y la presencia de embolia o infarto de otros órganos.

Angiografía (por TC):

Se considera gold standard para el diagnóstico de IMA (S 93%, E 96%), ya que:
1- Permite delimitar con exactitud la vascularización arterial y las alteraciones vasculares
2- Distingue causa oclusiva de no oclusiva
3- Proporciona un “mapa quirúrgico” para la revascularización
4- Permite administrar vasodilatadores y tromboliticos.

El dx se basa en la combinación de los siguientes signos:

 Defecto de llenado en el eje celíaco o arteria mesentérica superior
 Defecto de llenado venoso mesentérico / congestión venosa
 Gas de vena porta
 Gas en la pared intestinal
 Engrosamiento mural
 Infarto de órgano sólido

No está indicada si paciente esta inestable, presenta peritonitis o poca experiencia del equipo.

TRATAMIENTO:

Medidas generales:
1) Estabilización hemodinamica: es primordial antes de indicar cualquier maniobra invasiva:
 Optimización de la función cardiaca
Se ha demostrado que la
 Administración de oxígeno suplementario
estabilización rápida de los
 Estabilización hemodinámica: incluyendo
parámetros hemodinámicos
 Reposición de hídrica: con cristaloides
de pacientes con sepsis (fx en
 Restauración del equilibrio acido base
isquemia intestinal)
 Presión venosa central
disminuye la mortalidad.
 PA
 Reposo digestivo: mediante descompresión intestinal (sonda nasogástrica)
 Medida de diuresis (sondaje vesical)
2) Antibioticoterapia profiláctica: debido a que existe una translocación bacteriana se
recomienda el uso de ATB intravenosos de amplio espectro de forma precoz para cubrir
gérmenes gramnegativos y anaerobios: penicilina o una cefalosporina de 3era generación en
+ metronidazol
3) Suspender fármacos vasoconstrictores: Para intentar reducir el vasoespasmo del territorio
mesentérico, tales como: vasopresina, digitalicos, alfa-adrenergicos y se puede administrar
glucagón intravenoso (ayuda a disminuir el vasoespasmo)

Cateterismo arterial percutáneo (CAP): usualmente recomendado solo en oclusión arterial parcial.

Cirugía abierta:

1) Revascularización:
Se aconseja primero revascularizar y luego resecar, ya que el intestino suele presentar mejoría y
recuperación de las lesiones, prefiriendo resecar solo tejido claramente necrótico y realizar una
segunda cirugía de revisión en las siguientes 24-48 horas
Valoración de viabilidad intestinal:
La inspección de las asas de intestino puede ser confusa, porque las lesiones de la mucosa
suelen ser mayores que los límites macroscópicos de la afectación serosa.
Es más fiable el latido arterial de los pequeños vasos yeyunales y la recuperación del
peristaltismo.
2) Resección intestinal:
 Dependiendo de la estabilidad hemodinámica, posibilidad de revascularización y los
hallazgos intraoperatorios, el siguiente escalón en el proceso quirúrgico es la decisión de
resección intestinal, estomas y cierre de pared.
 Una vez realizada la resección intestinal (según las condiciones del paciente) se pueden
dejar ambos cabos seccionados sin anastomosis, o bien realizar estomas (ileostomías,
colostomías, fístulas mucosas), los cuales evitan los riesgos de fallo anastomótico y
permiten examinar el intestino por inspección o endoscopia.
 Se aconseja dejar un abdomen abierto para evitar síndrome compartimental, permitiendo
una nueva valoración, habiéndose descrito diversas técnicas de cierre abdominal (sobre
todo, cierre por presión negativa), aunque intentando la tracción constante sobre la fascia
para facilitar el cierre definitivo.
 La segunda operación para restablecer la continuidad del tracto intestinal depende del
paciente y de si se realizó una revascularización precoz. Se recomienda que la
reconstrucción intestinal sea después de 6 meses, tras un adecuado soporte nutricional

Tratamiento de las formas clínicas de IMA

Manejo en embolia de la AMS: Depende si:
 La oclusión es total o parcial
 Existe peritonitis y si
 El nivel de localización del émbolo está por encima o por debajo de la arteria ileocólica.
Por encima: embolia mayor
Por debajo: embolia menor

1) Embolia menor o sin signos de peritonitis:

Mejores probabilidades de éxito de reperfusión sobre todo, si se realiza un tratamiento temprano
(8-12 horas) mediante Cateterismo Arterial Percutáneo, que además permite:
 Confirmar el diagnóstico
 Examinar cuantos vasos están afectados y
 Tratar con vasodilatadores (papaverina) o trombolíticos (urokinasa): ya que la
vasoconstricción del territorio esplácnico se puede prolongar un tiempo después de
restablecer el flujo mesentérico

En estos pacientes y en aquellos con embolia mayor, sin peritonitis pero alto riesgo quirurgico, se
puede realizar revascularizacion no quirurgica, embolectomía endovascular mediante aspiracion
mecanica percutanea o trombolisis con o sin colocacion de stent

Embolia mayor o signos de peritonitis: En este caso está indicada la cirugía.

 Primero revascularizar mediante embolectomía realizando arteriotomÍa transversa en la
porción proximal de la AMS con balón de Fogarty y
 En segundo lugar, evaluar la viabilidad del intestino y realizar, si es necesario, la
extirpación del tejido necrótico.
Nota: el uso de anticoagulantes antes de la cirugía es controversial, ya que incrementa la
hemorragia intestinal o intraperitoneal, aconsejandola 48-72 horas después, tras la angioplastia
percutánea o la cirugía.

Manejo de la trombosis de la AMS: Se debe considerar el tratamiento endovascular lo antes

posible para evitar infarto intestinal y conseguir que la isquemia pueda ser reversible, realizando
un Procedimiento de revascularizacion no quirúrgico:
 Trombectomia con aspiración percutánea con o sin stent,
 Fibrinólisis local o perfusión intraarterial con fármacos (heparina o la papaverina)
 Derivación portosistemica intrahepatica transyugular (TIPS) con trombectomia por
aspiración mecánica
 Trombolisis directa o trombolisis transhepatica percutanea

Cirugía:
La cirugía es obligatoria en pacientes que no demuestran lisis de coágulos en 4 horas o
desarrollan evidencia de isquemia progresiva, peritonitis o empeoramiento clínico a pesar del
correcto tratamiento médico.

El procedimiento aconsejado es una arteriotomia longitudinal que facilita la anastomosis si

precisara un bypass. Un vaso a dicho nivel se puede revascularizar mediante injerto autologo de
vena safena, colocación de endoprotesis, reimplantación de AMS, angioplastia o endarterectomia

En la trombosis de venosa mesentérica la Anticoagulación se aconseja un bolo inicial de

heparina, continuado para mantener un tiempo de tromboplastina 2 veces superior al control y
manteniendolo entre 7 y 14 días.

Manejo IM no oclusiva:
  El tratamiento es farmacológico y se logra mediante la infusión local de vasodilatadores
en la AMS: Papaverina, tolazolina, nitroglicerina, glucagon, prostaglandina E o
isoproterenol.
 La más usada es papaverina, administrada como infusión continua.
 El manejo posterior está en función de la respuesta clínica del paciente, puede ser:
Angiografía repetida en 24 horas para la evaluación del vasoespasmo e interrupción de la
papaverina
Hasta laparotomía urgente (si aparecen signos de abdomen agudo o el paciente empeora).

ISQUEMIA MESENTERICA CRONICA:

Es el resultado de episodios transitorios repetidos, debido a un flujo sanguíneo mesentérico

inadecuado.

Epidemiologia:
Predomina en el género femenino en la 7ma-8va década de la vida. Es poco frecuente.
Etiología: La estenosis u obstrucción de los vasos mesentéricos puede ser debida a diferentes
causas tales como:
 Aterosclerosis: Es la causa más frecuente (+del 95% de los casos). Se localiza con mayor
frecuencia en el origen de la arteria (lesiones ostiales) Esto explica por qué las lesiones
aisladas de un único vaso son infrecuentes y son causadas por un proceso progresivo en la
pared anterior de la aorta abdominal.
 Fibrodisplasia
 Compresión de pilares diafragmáticos
 Menos frecuentes: vasculitis, arteritis por radiación / autoinmune.
Nota: La lesión aislada del Tronco Celiaco puede ser causada también por la compresión del
ligamento arcuato del diafragma. Esta entidad recibe el nombre de síndrome compresivo del eje
celíaco o síndrome del ligamento arcuato. La existencia de ese síndrome es controvertida ya
que se admite la necesidad de enfermedad en, al menos, 2 de las 3 arterias digestivas para
producir sintomatología

Clínica: Las características clínicas más frecuentes son:

1- Dolor abdominal posprandial:

Suele iniciar a los 15 o 30 min después de la ingesta y persiste durante 5 o 6 h después
de que la ingesta haya concluido
Se localiza en el epigastrio y, a veces, se irradia a la espalda, lo cual puede ser debido a
la isquemia gástrica que experimentan los pacientes
2- Pérdida de peso no intencionada (entre 10 y 15 kg aproximadamente), ya que:
 Los pacientes modifican sus hábitos alimenticios, realizando pequeñas ingestas frecuentes
con el fin de minimizar la clínica o presentan
 Rechazo a la comida
Es decir, que la pérdida de peso suele estar más asociada con la disminución de las ingestas que
con una posible malabsorción intestinal

Sin embargo, la mayoría de estos pacientes pueden no presentar sintomatología, debido a la

extensa colateralidad que conecta el territorio visceral.
Para que exista clínica se necesita que al menos 2 de las 3 arterias digestivas se encuentren
significativamente afectadas. En estos casos, generalmente, son la AMS y el TC.

Diagnóstico: NO existe una prueba o combinación de pruebas que confirmen o rechacen el

diagnóstico de esta entidad. Se puede realizar un diagnóstico probable a partir de la sospecha
clínica y después de la exclusión de otras causas de dolor abdominal.

Métodos diagnósticos: Pueden ser

NO INVASIVOS

Eco dopppler:

 Es el estudio inicial de elección para la evaluación de la enfermedad arterial oclusiva del

Tronco Celiaco y Arteria Mesentérico Superior (S y E superiores al 80%). También es una
herramienta útil en el control postoperatorio de la cirugía de revascularización.
 Los criterios para diagnosticar una estenosis hemodinámicamente significativa son:
Tronco celiaco/AMS:
 Velocidad picosistólica: mayor de 200 cm/s / mayor de 275-300 cm/s
 Velocidad telediastólica: mayor de 55 cm/s / mayor de 45 cm/s

Angiotomografía computarizada con multidetector de imagen (angio-TAC):

 Ha mejorado el diagnóstico de la IMC con una sensibilidad y la especificidad del 95 al

100%, proporciona información detallada de:
 La vascularización abdominal
 Grado de estenosis de arterias mesentéricas
 Del estado clínico del intestino y de la perfusión de los órganos sólidos.
 Además, permiten descartar otras causas de dolor abdominal con pérdida de peso como
son los procesos neoplásicos.
 Requiere la administración intravenosa de contraste a un volumen superior al empleado en
la arteriografía, lo cual excluye la posibilidad de realizar estos estudios en pacientes con
insuficiencia renal.

Angiorresonancia magnética nuclear (angio-RMN😊

Proporciona una buena calidad de imagen con tiempos de adquisición más cortos.
Se usa como medio de contraste gadolinium EV los estudios sin este medio contraste no estiman
la estenosis mesentérica de forma adecuada; sin embargo, está contraindicado su empleo en
pacientes con fallo renal debido a la posibilidad de desarrollar una fibrosis sistémica.

INVASIVOS:

Arteriografía:

 Es el estudio definitivo para detallar las lesiones y planificar la cirugía.

 Se requieren proyecciones anteroposteriores y laterales y, en ocasiones, arteriografías
selectivas
 Antes de realizar un estudio angiográfico se recomienda tener una prueba complementaria no
invasiva sugestiva de esta enfermedad
 Permite:
 Cuantificar las lesiones de las arterias digestivas,
 Informa sobre las vías de circulación colateral , y sobre el estado de la aorta, los ejes
ilíacos y las arterias renales (información básica para seleccionar la técnica de
revascularización a utilizar).
 Uno de los signos clásicos radiológicos es la hipertrofia de la arteria marginal del colon
izquierdo (arcada de Drummond). Sin embargo, este vaso aporta una adecuada colateralidad
para suplir la estenosis de la AMS desde la IMA, y no debe ser utilizado para confirmar la
existencia de una isquemia mesentérica. Se puede encontrar otras arterias colaterales cólicas
formando un arco anastomótico (arco de Riolano).
 También existe colateralidad procedente de las arterias hipogástricas y esófago, y que
probablemente también contribuyan a irrigar el intestino
En ocasiones, es necesario realizar imágenes adicionales durante la espiración y la inspiración
para evaluar la compresión del TC, en el caso de que exista la sospecha de síndrome del
ligamento arcuato.

Tratamiento:
 Revascularización: No se ha descrito ninguna medida distinta de la revascularización que
permita tratar esta enfermedad.
 Nutrición parenteral: ya que el dolor abdominal posprandial que presentan los pacientes
condiciona distintos grados de adelgazamiento y desnutrición. La misma se debe
mantener en el postoperatorio, hasta que el paciente recupere la capacidad de nutrición por
VO
 Cirugía: las técnicas quirúrgicas abiertas tienen por
Objetivos:
 Disminuir los síntomas y el riesgo de infarto mesentérico
 Optimizar el estado nutricional.
Actualmente se recomiendan estas técnicas ya que presenta del 90 al 100% de mejoría de los
síntomas y solo del 2 al 11% de mortalidad quirúrgica
Existen diferentes técnicas quirúrgicas como son:

 Derivación anterógrada: Es la más recomendada ya que toma la aferencia de la porción

supracelíaca de la aorta (segmento generalmente respetado por la aterosclerosis). El lugar
de anastomosis más recomendado es la AMS a la altura de la cuarta porción duodenal, por
su fácil acceso y su mayor diámetro.
 Derivación retrograda:
Se recomienda cuando no puede obtenerse aferencia de la aorta supracelíaca. La arteria
donante, en estos casos, suele ser la arteria ilíaca o la propia aorta abdominal infrarrenal,
lo que obliga a construir un injerto que tiene riesgo de acodadura o torsión por los
movimientos intestinales, por ello su configuración suele ser elongada.
 Endarterectomía aórtica y visceral : Los 2 procedimientos se llevan a cabo de forma
conjunta cuando existe una estenosis aórtica asociada; actualmente en desuso (muy
agresiva)
 Endarterectomía visceral: Consiste en la exéresis de la placa aterosclerótica de la arteria
enferma y el cierre en angioplastia con un parche de dacron o de vena autóloga. Sin
embargo, no se han descrito buenas permeabilidades a largo plazo.

COLITIS ISQUÉMICA:

Definición:
La CI representa la forma más frecuente de isquemia intestinal (el 60-70%) consiste en un estado
de inflamación del colon secundario a insuficiencia vascular e isquemia, es decir, la misma surge
cuando el colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular debido a una alteración de la
circulación sistémica o a un problema local de naturaleza anatómica o funcional.

En general, el colon es más susceptible a la isquemia, ya que posee un flujo sanguíneo

inherentemente más bajo que el del intestino delgado, propiciando así lesiones superficiales de la
mucosa y la capa submucosa, hasta incluso necrosis del espesor total de la pared

Epidemiologia:

 Su incidencia aumenta con la edad, especialmente después de los 49 años

 Sexo femenino: considerado un factor de riesgo (2 veces más frecuente)
 Tasa de mortalidad general del 22%; siendo más alta en aquellos pacientes que presentan
más comorbilidades (HTA, DM, dislipidemia) o que desarrollan complicaciones

Fisiopatología:
  La isquemia cólica aparece como resultado de un flujo vascular inadecuado para responder a
las demandas metabólicas intestino.
 Cuando la isquemia es el resultado de la oclusión o hipoperfusión de vasos de pequeño
calibre, la afección es intramural (no gangrenosa) y el pronóstico más favorable
 Por el contrario, cuando este fenómeno surge como consecuencia de la oclusión o
hipoperfusión de un vaso de grueso calibre, la afección suele ser transmural y conduce a
un estado de necrosis gangrenosa.
 .
PROCESO:
 La respuesta intestinal a la isquemia se caracteriza inicialmente por un estado de
hipermotilidad. Esta intensa respuesta motora explica el dolor intenso experimentado por el
paciente en las fases iniciales, así como la urgencia por la defecación.
 A medida que la isquemia progresa, la actividad motora cesa y la permeabilidad del
intestino aumenta, apareciendo fenómenos de translocación bacteriana.
 En las formas graves, la extensión transmural de la isquemia permite el desarrollo de
inflamación visceral y parietal, y aparecen signos de peritonitis y un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con fallo multiórgano.

Etiología: los principales mecanismos causales de la CI permiten dividirla en formas

oclusivas y no oclusivas

No oclusivas (forma más común, 95% de los casos): en este caso la CI se da por
hipoperfusión de la microvasculatura mesentérica.
 Pueden aparecer espontáneamente (más frecuentes) o como consecuencia del
vasospasmo que surge en situaciones de bajo gasto (shock hipovolémico) secundario a
insuficiencia cardíaca, hemorragia activa, sepsis o deshidratación.
 No obstante, es interesante conocer que el flujo sanguíneo del colon es inferior al de
cualquier otro segmento intestinal, desciende con la actividad motora y se ve afectado, en
gran medida, por la estimulación autónoma. Estos factores, unidos al hecho de que los
pequeños vasos afectados por la arteriosclerosis responden exageradamente a los
estímulos vasoconstrictores, hacen que el colon de los pacientes mayores de 65 años,
diabéticos, hipertensos o en diálisis sean más vulnerables a este tipo de accidentes.
 Fármacos con propiedades vasoconstrictoras: digital, bloqueadores beta, antihistamínicos;
otros fármacos que se han implicado en el desarrollo de CI incluyen los (AINE), psicotropos
y los laxantes.
 Cocaína: potente vasoconstrictor
 Ejercicio extenuante: la vasodilatación asociada al ejercicio extenuante y la
deshidratación pueden desviar la sangre del territorio esplácnico hacia los órganos vitales,
provocando una isquemia en el colon.

Oclusivas:
 La isquemia aparece como consecuencia de la obstrucción de una de las ramas
vasculares que irrigan el colon (embolia, trombosis o traumatismo: el ejemplo más
característico de CI secundaria a un trauma es la cirugía de reconstrucción aórtica, en
este caso, la CI surge tras la ligadura de la AMI, en pacientes con pobre circulación
colateral).
 Las oclusiones de pequeños vasos suelen obedecer a estados de hipercoagulabilidad o
vasculitis.
 Impactación fecal (asociada a estreñimiento grave): ocurre porque la distensión que
aparece en el segmento proximal provoca un incremento de la presión intramural que
conduce a un estado de hipoxia relacionada con la estasis venosa.
 Tumores (obstrucción mecánica)
En general la causa suele ser multifactorial, aunque en muchos casos suele ser idiopática.
Clínica:

 Las manifestaciones varían según:

 La causa y extensión del compromiso vascular
 Las comorbilidades asociadas, y
 Del segmento colónico afectado
 Los síntomas principales son: Dolor abdominal, diarrea y hematoquexia
 Menos frecuente: fiebre, vómito, mareo, y síncope
 Al examen físico, hay sensibilidad abdominal aumentada sobre el segmento colónico
involucrado, siendo la localización del dolor más frecuente en el abdomen bajo del lado
izquierdo, ya que el colon izquierdo se encuentra afectado hasta en un 75% de los casos de
CI

Presentaciones clínicas: 5 patrones clínico-evolutivos.

1) Colopatía reversible (26% de los casos): este término es utilizado para describir aquellos
casos en los que únicamente se detectan fenómenos de hemorragia intramural o submucosa y
edema.
La hemorragia subepitelial típicamente se reabsorbe dentro de los 3 primeros días o bien el
epitelio puede ulcerarse evolucionando a una colitis transitoria. Mortalidad es prácticamente nula.

2) Colitis transitoria (43%) en estos casos aparece ya erosión o ulceración en la mucosa.

Los síntomas asociados se resuelven habitualmente en un intervalo inferior a 2 semanas. En
algunos casos persiste una ulceración “asintomática” durante algunos meses, hasta su resolución
definitiva. Mortalidad es del 3,6%.

3) Colitis isquémica segmentaria crónica (18%): se caracteriza por la presencia de un

segmento ulcerado en el colon con presencia de síntomas que se prolongan por un período
superior a 2 semanas. Mortalidad es del 4,6%.
La mayoría de estos pacientes resuelven su enfermedad dentro de los 6 meses siguientes a su
comienzo, pero un subgrupo mantiene clínica de diarrea crónica con pérdida de sangre e
hipoalbuminemia por colopatía pierde-proteínas. Otros desarrollan una estenosis como secuela
de los fenómenos de fibrosis reparativa.

4) Colitis gangrenosa (10%): la afectación transmural conduce a gangrena de la mucosa,

apareciendo fiebre, hipersensibilidad y signos de peritonitis sugestivos de infarto.
El diagnóstico viene sugerido por la presencia de íleo, hipotensión y acidosis metabólica, y es
confirmado en la laparotomía o en la autopsia. Mortalidad del 30%.

5) Colitis fulminante universal (2,5%): Se define por la aparición de un cuadro de colitis tóxica
universal de comienzo súbito y curso rápidamente progresivo hacia la peritonitis. Pronóstico es
infausto, con tasas de mortalidad que se aproximan al 100%

Diagnóstico: Una historia clínica detallada y un examen físico adecuado permiten sospechar el
diagnóstico. Sin embargo, es necesario realizar estudios complementarios para confirmarlo

Laboratorio: No constituyen pruebas diagnósticas definitivas; no obstante, son fundamentales

como herramientas para la estratificación de riesgo y severidad del cuadro clínico
 Hematología:
leucocitosis moderada (> 12.000/ml) se observa en el 35% de los casos
Hb: < 12 g/dl (menos del 20% de los pacientes): permite evaluar la pérdida de sangre
aguda.
 Gases arteriales: acidosis metabólica (marcador de mal pronóstico).
  Electrolitos séricos (alterados) urea (elevada): en los pacientes que muestran
deshidratación.
 D-lactato (producto del metabolismo bacteriano del colon), aumentan de un modo precoz.
Ello se explica por el aumento de la permeabilidad de la pared intestinal en condiciones de
hipoxia.
 Dímero D: elevado
 Creatinfosfocinasa, fosfatasa alcalina y lactato deshidrogenasa: elevadas, sugiere la
presencia de una necrosis gangrenosa. Son marcadores de lesión
 Hipoalbuminemia: 30% de los casos

Estudios de imagen:

Rx abdominal simple:

 No se recomienda solicitarla dada su baja especificidad. No obstante, pueden ser útiles

para excluir otros diagnósticos diferenciales
 En etapas tempranas, se puede observar un patrón de gas inespecífico en las asas
intestinales. Incluyen asas moderadamente dilatadas, pérdida de haustración y
engrosamiento de la pared
 20% de los pacientes muestran típicas impresiones dactilares que reflejan la
presencia de edema y hemorragia submucosa en la pared del colon.

Tomografía axial computarizada (TAC): Se recomienda realizar la TAC con contraste

intravenoso y oral como la primera modalidad de imagen en pacientes con sospecha de CI, ya
que permite:
 Excluir otras causas de abdomen agudo
 Identificar el sitio, la extensión y la fuente de la isquemia
 Detectar complicaciones asociadas a CI grave
Algunos hallazgos que pueden sugerir el diagnóstico de CI son:
 Edema interasas,
 Engrosamiento de la pared intestinal y el signo de la huella de dedo: nódulos hemorrágicos
consistentes con sangrado submucoso.

Ecografía:
primera técnica de diagnóstico utilizada en muchos hospitales para evaluar pacientes con
trastornos abdominales, ya que el colon es fácilmente accesible a través de este estudio, y se
puede obtener información sobre:
 El estado de la pared intestinal y
 Cambios presentes en los tejidos pericólicos.
Hallazgos ultrasonográficos asociados a CI grave: alteraciones en la grasa pericólica o
pancolitis,

Colonoscopia: Es el estudio con mayor sensibilidad

 Permite adquirir muestras de tejido y la visualización directa de la mucosa colónica.
 Debe realizarse tempranamente para confirmar el diagnóstico en pacientes con hallazgos en
la TAC altamente sospechosos
 Hallazgos endoscópicos comunes en la CI transitoria son:
 Mucosa edematosa y frágil,
 Eritema segmentario
 Erosiones dispersas
 Ulceraciones longitudinales
 Hemorragias petequiales intercaladas con áreas pálidas y nódulos hemorrágicos (nódulos
rojo-violáceos)
  El signo de línea única: único hallazgo específico de CI: consiste en una sola línea
inflamatoria de eritema con erosión o ulceración dispuesta a lo largo del eje longitudinal del
intestino grueso.
 Otros hallazgos que sugieren un cuadro grave: pérdida de marcas haustrales, cianosis y
gangrena de la pared colónica

Tratamiento
Depende de la causa desencadenante y de la gravedad de la enfermedad. Ya que los patrones
clínicos son variables, por lo que se requiere contar con un plan de abordaje inicial específico con
el fin de identificar si el paciente es apto para recibir un manejo conservador o, por el contrario,
quirúrgico

Medico: La forma transitoria de la CI y/o de causas no oclusivas, generalmente requiere

este tipo de manejo
1) Fluidoterapia: Debido a que la noxa subyacente de la CI es la hipoperfusión, es de vital
importancia la reanimación con fluidos intravenosos, con el objetivo de optimizar el gasto
cardiaco y la perfusión de la región colónica isquémica
2) Suspender fármacos vasoconstrictores
3) Reposo intestinal: en caso de que paciente presente signos de íleo, debe colocarse una
sonda nasogástrica. Inicialmente se debe restringir cualquier ingesta por vía oral, y
seguidamente se iniciará una dieta líquida o nutrición parenteral total, con el fin de reducir
los requerimientos intestinales de oxígeno
4) Antibióticos de amplio espectro: para cubrir contra las bacterias coliformes aeróbicas y
anaeróbicas, ya que el proceso de la enfermedad puede causar translocación bacteriana a
la circulación del paciente.
Generalmente, se requiere el uso de una cefalosporina de 3era G + metronidazol
5) Monitorización continua: Evaluando cambios en el examen físico y variaciones en el
recuento total de células sanguíneas, los niveles de electrolitos y del lactato sérico, hasta
que la condición del paciente mejore
Si no hay mejoría después de 24 a 48 horas de iniciado el manejo conservador, se deben realizar
nuevamente estudios de imágenes, debido al riesgo de un proceso de gangrena subyacente.
Quirúrgico: Es el manejo usual de la CI de tipo oclusivo y por causas no oclusivas que no
presentan mejoría con el tratamiento conservador
 Se debe realizar nuevamente una colonoscopía o valorar la realización de un Angio-TAC,
con el fin de evaluar el estado de los vasos mesentéricos, la gravedad y el grado de la
enfermedad, y si se encuentran signos de gangrena.
 Si al examen físico hay datos de irritación peritoneal, sensibilidad, fiebre, sangrado
incontrolable o íleo, se debe sospechar un posible infarto del colon, lo cual requiere la
realización de una laparotomía urgente y extirpación del tejido necrótico
Indicaciones:
El procedimiento quirúrgico incluye:
 Colectomía total o subtotal
 Hemicolectomía derecha o
 Colectomía segmentaria con una anastomosis primaria o un estoma derivativo