Patología III bloque II

Clase 11

LESIONES BENIGNAS DE LA MAMA

La mama es un órgano esencial para la supervivencia y mantenimiento de la raza a través de la lactancia materna, que
presenta cambios durante toda la vida (pre pubertad – pubertad – adolescencia- madurez), es por ello que la mujer al
llegar a los 40 años debe hacerse un chequeo mamario y su citología por lo menos anualmente, ya que hay cambios
normales para la edad pero otros no.

En este esquema podemos visualizar todas las patologías mamarias, entonces vemos una mama normal, con los lobulillos
mamarios, tienen en su superficie las células ductales o galactofóricas, por debajo de ellas están las células mioepiteliales,
que son las especializadas en la contracción a la hora de la eyección de la leche. También podemos visualizar las lesiones
benignas y malignas más frecuente.

Lesiones benignas más frecuentes:

 Fibroadenoma (en mujeres jóvenes)

 Papiloma (hiperplasia de las células ductales)
 Tumor vascular (Hemangioma)

Lesiones malignas más frecuentes:

 Carcinoma ductal in situ (más frecuente)

 Carcinoma invasivo
 Tumor filoide maligno (hay un tumor filoide que es benigno, pero es mucho menos frecuente que el maligno)
 Angiosarcoma (tumor mesenquimatico maligno más frecuente)

La sobrevida en el cáncer de mama tiene que ver mucho con el estadio del tumor y la Inmunohistoquímica, que es una
herramienta importantísima para este cáncer y si no la tenemos no podemos evaluarlo.

Motivos de consulta más frecuentes para cáncer de mama:

 Cambios en la piel
 Aumento de volumen
 Enrojecimiento
 Deformidad
 Secreciones por el pezón
 Dolor
 Inflamación

El cáncer de mama se logra diagnosticar a través de una mamografía, porque es capaz de localizar lesiones que están
recién iniciando. La Mamografía es uno de los estudios más importante para el despistaje de CA de mama después de los
40años de edad, esto debido a los cambios de densidades de la mama. Por esto en el caso de pacientes Jóvenes no se le
realiza mamografía, y se recomienda realizar un Ecosonograma, en tal sentido a la mujer adulta se le realiza Mamografía
y Ecosonograma según la patología que se esté sospechando.

ANOMALIAS ANATÓMICAS

Las lesiones que vamos a encontrar en la mama las vamos a dividir en mama y pezón:

MAMA PEZÓN
Agenesia (no se desarrolla la mama) Atelia (no se desarrolla el pezón)
KARLA GARRIDO
Hipoplasia (poco desarrollo mamario)
Polimastia o mama supernumeraria
Macromastia (Mama muy grande)
Anisomastia (irregularidad de la mama, una más grande
que otra)
Hipotelia (Poco desarrollo del pezón, pude haber mama
normal)
Politelia (Más de 1 pezón por mama)
Macrotelia (pezón muy grande)

1. POLIMASTIA
 Presencia de mama supernumeraria (presencia de una o más glándulas accesorias)
 Suele ubicarse en la línea axilar (bien sea mama supernumeraria o pezones supernumerarios)
 La mama puede estar completa o incompleta
 Causa: falla en la involución de los brotes mamarios.
 Línea mamaria: Sigue la línea Axilar Anterior, ahí se desarrolla tejido mamario que debe involucionar, si no lo hace
hay presencia de polimastia
 Puede ser COMPLETA cuando presenta todos los componentes de la mama o INCOMPLETA cuando no presenta
areola y pezón (Solo hay un nódulo elevado o “pelotica” generalmente ubicada en la región axilar, y cuando se le
hace la biopsia es tejido mamario).
 Cualquier tejido mamario ubicado fuera de la línea mamario se denomina tejido ectópico o aberrante
 Importancia: principalmente estética o que tiene eventual peligro de cancerización (carcinoma mamario)

2. POLITELIA
 Al igual que la polimastia su localización más frecuente es en la línea axilar
 Puede ser solo el pezón o estar ubicado en la línea axilar
 No requiere tratamiento, su tratamiento es la cirugía por la estética

3. AGENESIA
 Ausencia de desarrollo de la mama.
 Puede ser unilateral o bilateral
 Amastia: No hay glándula pero existe el pezón
 Atelia: Hay glándula sin pezón

4. MACROMASTIA
 Mama gigante o hipertrófica
 Aumento considerable del tejido mamario
 Se debe diferenciar de la pseudohipertrofia, que solo es el aumento en el tejido ADIPOSO.

5. MACROTELIA
 Pezones muy grandes
 Generalmente cilíndricos

6. HIPOPLASIA
 No se desarrolla la mama, se ve el esbozo
KARLA GARRIDO
  Puede ser unilateral o bilateral
 Déficit en el crecimiento, pero están presentes todas las estructuras mamarias.

7. ANISOMASTIA
 Mama más grande que otra debido a la hipoplasia mamaria de una de ellas.

8. PEZONES IRREGULARES
 Pueden ser planos, invertidos, bipartido, pediculado, umbilicado
 Pezón retraído, con piel de naranja es signo de cáncer de mama

9. GINECOMASTIA
 Aumento del tamaño de las mamas en el sexo masculino
 Su resolución es quirúrgica o en caso de ser un recién nacido se espera resolución espontánea hasta que disminuya
la carga estrogenica, transmitida por la madre

PROCESOS INFLAMATORIOS

1. MASTITIS
 Agudas
 Crónicas secundarias
 Granulomatosas
 De células plasmáticas

2. Necrosis grasa
Asociada a traumatismos de la mama.

Mastitis Aguda

 Generalmente son por la lactancia, así como también durante el embarazo.

 Son producto de una sobreinfección por: Staphylococcus aureus, Estreptococcus (menos frecuente).
 Tiende a formar absceso (signos de flogosis e inflamación)
 La mama aumenta de volumen considerablemente, y se produce anisomastia.

Mastitis crónica secundaria

 Ocurren cuando las mastitis agudas puerperales no son bien manejadas, ni curadas, el componente inflamatorio
cambia a linfocitos, y a veces se necesita debridar la mama, para sacar el tejido enfermo.

Mastitis granulomatosas

 Cuando tenemos una inflamación granulomatosa, debemos pensar en nuestro medio en TBC
 Puede estar asociada a enfermedades inmunológicas como la Granulomatosis de Wegener o sarcoidosis
 Puede ser confundida con cáncer
 Una de las causas más importantes es la mastitis crónica granulomatosa a cuerpo extraño, (en caso de implante
mamario), ya que la prótesis se puede romper, forma nódulos y la posterior lesión granulomatosa

KARLA GARRIDO
  Actualmente son más frecuente porque las mamas son más manipuladas que antes, por ejemplo, con
mamografías, ecos mamarios, punciones, biopsias, lo cual origina inflamación crónica granulomatosa a cuerpo
extraño.

Mastitis de células plasmáticas

 Proceso inflamatorio con plasmocitos.

 Mama grane, indurada, deforma, confundida con una lesión tumoral maligna
 Afecta solo a conductos galactóforos, se asocia a ectasia ductal, ductos mamarios MUY dilatados con presencia
de ectasia ductal y plasmocitos a su alrededor. Es un caso raro, poco frecuente. No hay dx clínico sólo por patología
y se asocia a componente inmunológico. Al igual que los anteriores, este proceso inflamatorio se puede punzar y
se va a hacer el diagnóstico de Inflamación aguda o crónica. Se observan células plasmáticas en el extendido
citológico y biospia. La mama de deforma considerablemente.

Necrosis grasa

 Masa indurada, firme, se confunde con un tumor.

 A veces se usa biopsia extemporánea, para descartar que sea una lesión maligna
 Antes rara, ya no tanto, y es por el aumento en la manipulación de la mama (anteriormente explicada).
Consecuencia de traumatismos, intervenciones quirúrgicas o radioterapia.
 Histológicamente: células grasas necróticas-inflamadas con abundante infiltrado de mononuclerares, es decir, de
histiocitos cargados de lípidos, células gigantes multinucleadas y linfocitos, formando nódulos dolorosos, mal
delimitados.
 Dx por biopsia.
 IMPORTANTE: En ocasiones pueden observarse macrocalcificaciones en la necrosis grasa, pero no nos alarmamos
a diferencia de las microcalcificaciones que conllevan a carcinoma bien sea ductal o intraductal

ENFERMEDAD FIBROQUISTICA DE LA MAMA

 Como su nombre lo indica hay fibrosis y formación de quistes en el tejido mamario.

 Se presenta como una masa irregular, móvil.
 Edad promedio entre 20 y 40 años.
 Es un conjunto de alteraciones anatómicas y/o clínicas cambiantes, benignas, del epitelio y estroma mamario, que
ocurren durante la evolución de la glándula, como consecuencia de una respuesta inadecuada a los estímulos
fundamentalmente hormonales.
 ETIOPATOGENIA, no está clara, pero se ha hablado de: Aumento en los estrógenos, Déficit de progesterona,
Desequilibrio entre estrógenos y progesterona, Elevación en los niveles de prolactina y Alteración ligada a los
receptores hormonales.
 El aumento de estrógenos conlleva a una hiperplasia del cuello uterino con probable transformación en Ca de
cuello uterino y también a la hiperplasia de las células ductales, desarrollando la enfermedad fibroquistica.
 Clínica: Dolor bilateral, habitualmente pre menstrual. Tumoración palpable, mamas con cierta dureza e
irregularidad, a veces hay nódulos dominantes (bolsa de perdigones o metras), secreción y alteración
mamográfica.
 ¿Qué es lo que voy a encontrar histológicamente en un paciente con CONDICIÓN FIBROQUISTICA cuando le
tomo la muestra, para poder hablar de que sí es esta patología? R: Formación de quistes, Fibrosis, Adenosis

Pregunta de examen: Patrones de alteración morfológica de la enfermdad fibroquistica:

 Quistes
 Fibrosis

KARLA GARRIDO
  Adenosis

Quistes

- Dilatación quística de los conductos o lobulillos (sólo se forman en el embarazo), pueden ser únicos, generalmente
son múltiples, son multifocales, que pueden llegar a ser bilaterales
- Macro: ductos dilatados azulados. Las calcificaciones casi siempre están relacionadas con procesos patológicos,
pero aquí no. Quistes de color azulado. El líquido es amarillo oscuro, incluso verdoso. De aspecto Benigno.
- MICRO: Ductos dilatados, pueden presentar calcificaciones en su interior, frecuente la metaplasia apocrina.
- Importante: La metaplasia apocrina es un elemento para hacer el diagnostico de quistes.

Fibrosis

- Se debe a que se rompen los quistes, lo cual provoca una reacción estromal, que posteriromente lleva a una
reparación y se forma la fibrosis.

Adenosis

- Incremento en el número de unidades acinares por lobulillo.

- Luz de las glándulas aumentadas de tamaño.
- No hay distorsión de la arquitectura
- En la adenosis esclerosante (otra entidad) hay esclerosis del estroma, con lo cual se ven irregularidades.

Diagnóstico:

- Principalmente por clínica. También por Punción y aspiración, Mamografía, Ecografía.

- No guarda relación con el riesgo de padecer cáncer
- Naturaleza biológica de la condición fibroquistica: de naturaleza discutible ya que constituye una desviación de
paradigma de mama normal establecida, pero una buena parte de sus componentes están presentes en un
universo muy extenso de mujeres por lo que se hace discutible su condición de lesión en todos los casos.
- Es enfermedad en tanto produzca síntoma y/o signos y que tenga riesgos para la mujer.
- En muchas circunstancias si no se observa el elemento quístico o la Adenosis se diagnostica: Mastopatía Fibrosa.

No tiene relación con el desarrollo posterior de cáncer:

- Adenosis
- Proliferación Estromal
- Quistes y Macroquistes
- Hiperplasia Epitelial Típica Leve.

ENFERMEDAD PROLIFERATIVA MAMARIA

Incluye lesiones que se acompañan de un mayor riesgo a desarrollar Ca mamario; éste grupo de lesiones, veremos 3 de
ellas:

1. Hiperplasia epitelial
2. Adenosis esclerosante
3. Papilomas de los ductos pequeños.

1. HIPERPLASIA EPITELIAL

- Es el aumento en la proliferación de las células de un ducto determinado, ya sea por aumento en la proliferación
o falla en la apoptosis. Y pueden ser: intraductal ó intralobulillar.
- Clasificación:
KARLA GARRIDO
 - Hiperplasia ductal típica y atípica, e, hiperplasia lobulillar típica y atípica
- ATIPICAS: mayor riesgo de desarrollar carcinoma

Hiperplasia ductal típica

El ducto se dilata, la luz ocupada por un aumento de células redondeadas y fusiformes (población celular heterogénea),
Sin Atipias. Presenta Luces en forma de hendiduras, ubicadas hacia la periferia. Patrón Cribiforme: luces en el mismo ducto
con aspecto regular y ubicados a la periferia.

Hiperplasia ductal atípica ----- Lleva a cáncer

Población celular MUY homogénea pero con cierto grado de pleomorfismo y atipia, mitosis y las luces de forma regular
(ductos redonditos) pero distribuidos al azar. Puede evolucionar a carcinoma de mama.

Hiperplasia Lobulillar atípica

Hiperplasia del lobulillo, casi ocupando por completo el lobulillo, el 50% está afectado por la hiperplasia. No afecta la
forma, las células son redondeadas, pequeñas y muy homogéneas. El problema es que el grado siguiente de diferenciación
es carcinoma in situ, y éste cambio es muy sutil, es decir, que al MO es difícil observarlo. (EXISTE TIPICA Y ATIPICA PERO
LA TIPICA ES MUY RARA POR LO TANTO SIEMPRE COLOCAREMOS ATIPICA)

2. ADENOSIS ESCLEROSANTE:

- Presenta un incremento al doble o más, de los acinos del lobulillo mamario. Se mantiene la arquitectura lobulillar.
Los acinos están comprimidos y distorsionados por tejido fibroso en la porción central, pero pueden estar
dilatados en las porciones periféricas. Dándole un aspecto irregular que a veces se puede confundir con un
carcinoma. Ante la duda se pide Inmunohistoquímica.
- Hay escleorsis del estroma
- Se hace difícil su diferenciación entre algo benigno y maligno (carcinoma). En éstos casos se va cada uno de los
lobulillos histológicamente, si está una doble capa de células (por dentro célula epitelial y fuera células
mioepiteliales), es benigno. Si desaparecen las células mio-epiteliales es maligno.

3. PAPILOMAS DE CONDUCTOS PEQUEÑOS

- Ductos pequeños con ejes fibrovasculares en su luz, recubiertos por un epitelio secretor de la mama, constituido
por dos capas.
- Esto es válido para los de pequeños ductos y los intraductales y se diferencian en la ubicación: Intraductales están
detrás del pezón o areola y los de pequeños ductos en cualquier lugar de la mama.

Significado clínico de la enfermedad proliferativa:

 Sin aumento del riesgo a carcinoma de mama: adenosis, alteraciones quísticas, metaplasia apocrina, e hiperplasia
epitelial leve.
 Aumento ligero (1,5 a 2 veces posibilidades de tener carcinoma): adenosis esclerosante, hiperplasia epitelial
(moderada a florida), papilomas de pequeños ductos
 Aumento moderado del riesgo (4-5 veces posibilidades de tener carcinoma): hiperplasia epitelial atípica ductal o
lobulillar.
 Los antecedentes familiares de cáncer de mama duplican el riesgo de todas las categorías, excepto condición
fibroquística.

Tiene Alto riesgo para desarrollo posterior de cáncer:

 Hiperplasia Ductal Atípica

 Hiperplasia Lobulillar

KARLA GARRIDO
 Metaplasia Apocrina Atípica.
LESIONES BENIGNAS TUMORALES
1. FIBROADENOMA
 Es la lesión tumoral benigna más frecuente
 Proliferación de estructuras glandulares, asociadas a un estroma prolifrerativo de aspecto fibroso
 La edad de presentación es entre los 20 y 35 años, puede presentarse también en niñas FIBROADENOMA JUVENIL
 Usualmente únicos
 Móviles
 Blandos
 Diagnóstico por PAAF
 MACRO: Nódulo esférico, circunscrito, al corte es lobulado, homogéneo, blanco grisáceo.
 Cuando el componente estromal es más fibroso, se ven más homogéneos y blanquecinos.
 Cuando el componente estromal es más mixomatoso, son más blandos e irregulares
 Histología: Proliferación de células glandulares
 FIBROADENOMA JUVENIL: Hay hiperplasia e hipercelularidad, cambios celulares que tienen que ver con presencia
de atipias y mitosis.

2. TUMOR FILOIDE
 Tumor parecido al fibroadenoma cuya tendencia a presentarse es en mujeres de edad avanzada 45 a 50 años de
edad que pueden alcanzar grandes tamaños
 Es una masa que tiende a crecer rápida y progresivamente,
 MACRO: Estructura foliacea (parecido a un repollo)
 Hay mayor celularidad en el estroma que en el fibroadenoma
 Tiene otra modalidad que es el TUMOR FILOIDE MALIGNO

3. PAPILOMA INTRADUCTAL
 La forma de presentación es 80% secreciones a través del pezon. La secreción puede ser serosanguinolenta
 La secreción debe ser recogida en una lámina y estudiarla

4. ADENOMA DE LA LACTANCIA
 Es como un nódulo parecido al fibroadenoma en la mama lactante
 Lesion móvil, proliferativa de las células ductales
 No hay signos de inflamación (por lo que se diferencia de un absceso)
 Luces de glándulas llenas de secreción láctea

5. HEMANGIOMA
 Tumor mesenquimático benigno más frecuente

KARLA GARRIDO