Patología Mamaria

I) Generalidades:

Las enfermedades de la mama son muy frecuentes:

• Mayormente: enfermedades primitivas de la glándula mamaria, que se originan: en sus
acinos y sistemas de conductos periféricos, en conductos galactóforos centrales, en el
pezón, o en la aréola.
• Raro: enfermedades primitivas de la piel que la cubre, o de partes blandas que la
rodean.
• Más raro: localización en mama de: enfermedad sistémica (linfoma), metástasis,
enfermedad de estructuras vecinas.

Estas son muy numerosas y variadas. Predominan ampliamente en la mujer. Patológicamente se

ordenan:
• Anomalías en el desarrollo.
• Ginecomastia, gigantomastia, micromastia.
• Traumatismos y secuelas.
• Infecciones y parasitosis.
• Enfermedad fibrosa y enfermedad quística.
• Ectasia de los conductos galactóforos.
• Lesiones esclerosantes: adenosis esclerosante, cicatrices radiales, citoesteatonecrosis.
• Tumores primitivos
• Tumores malignos secundarios (raros), se relacionan con cánceres epiteliales de
cualquier parte.
• Enfermedades de la mama en el embarazo.
• Miscelánea de enfermedades.

Diagnóstico %
Sin enfermedad mamaria 75
Anomalías fisiológicas 8
Lesiones benignas no neoplásicas 8
Neoplasias malignas 5,5
Neoplasias benignas 3
* % relativo de enfermedades mamarias sintomáticas, que motivaron consulta con especialista.

Fisiología de la mama:

Configuración muy variable de una mujer a otra.

Cada mujer sufre cambios con: la edad, niñez/pubertad/adultez/menopausia/postmenopausia;
ciclo menstrual, embarazo, lactancia.
Los cambios mamarios dependen: del grado de desarrollo de sus componentes canaliculares,
lobulillares, y acinares determinados por el estado hormonal.
1. Niñez: mamas sin desarrollo, semejantes en ambos sexos. No hay protuberancia mamaria ni
se palpa glándula.
2. Pubertad: cambios diferentes en los dos sexos.
Niñas (10-15 años): aumento tamaño, pigmentación aréola, aparición botón mamario(masa
discoide de tejido glandular).
Niños: aumenta diámetro y pigmentación aréola. Persiste casi sin cambios a lo largo de la
vida.
3. Adultez y menstruación: por acción estrógenos y progesterona, mama alcanza mayor
desarrollo: conductos y se forman lobulillos.
Clínicamente: se presenta como un cono de morfología variable, en sus:
 • dimensiones;
• turgencia y consistencia: nulíparas mas firmes y menos péndulas, y el multípara al
revés; ciclo pre-menstrual se ingurgitan y aumentan tamaño y consistencia (estos
cmabios suelen ser más notorios en las pacientes multíparas).
Anatomía:
- Aréola: zona de piel modificada, caracterizada por:
• Pigmentación especial que aumenta en embarazo y
desarrollo.
• Contiene 3 glándulas anexas: sudoríparas, sebáceas
las cuales forman tubérculos de Morgagni, y a veces
pequeñas glándulas mamarias accesorias.
• Poco folículos pilosos
• Posee músculo areolar, cuya contracción reduce su
diámetro.
- Pezón: prominencia cilindrica formada por tejido conjuntivo
denso y músculo liso dispuestos en forma circular y
longitudinal.
Cubierto por: piel pigmentada, sin folículos pilosos, y muchas glándulas sebáceas.
Está atravesado por unos 20 conductos galactóforos terminales, que presentan una
dilatación  los senos lácteos, y desembocan en el vértice del pezón por poros
galactóforos.
4. Embarazo y lactancia: primeras semanas luego de la concepción, las mama: aumentan
de tamaño, aréola se hace más pigmentada, glándulas areolares de Montgomery se
hacen mas pronunciadas, pezón aumenta de volumen y se pone erecto, se observan
dilataciones venosas en la piel, y a la palpación mama más tensa y que larga secreción.
Primera secreción amarillenta: colastro. En períodos entre mamadas mamas se
ingurgitan y pueden doler. En tiempo variable (meses) después del parto mama deja de
secretar leche.
5. Post-menopausia: al caer el estímulo hormonal disminuye el desarrollo glandular y
aumenta el tejido adiposo, a veces con conservación del volumen mamario.
6. Vejez: mamas disminuyen aún mas su componente glandular y su contendio adiposo,
con lo que disminuye tamaño y consistencia. Se vuelven: blandas, péndulas, pequeñas,
y pueden llegar hasta atróficas.
7. Mama Modificada: por intervenciones quirúrgicas, o radioterapia.

II) Semiología y presentación clínica:

Anamnesis

Síntomas:

No todo síntoma mamario se debe a cáncer, pero casi siempre ellos evocan en la mujer esa
posibilidad.
Síntoma mamario sea cáncer:
• Probabilidad global de 5-6%.
• Si es dolor, probabilidad 1,8%.
• Si es una tumoración, la probabilidad asciende a 10%.
Las pacientes que consultan pueden ser: sintomáticas, o asintomáticas haciendolo por controles.

En las pacientes sintomáticas estas pueden consultar por:

1) Síntomas dependientes de la mama:

a) Dolor mamario (mastalgia): es el MC más frecuente. Es un síntoma inespecífico no

vinculado al cáncer sino que a trastornos hormonales.
Hay que averiguar: (ATILIEF)
A: Edad de aparición, circunstancias de aparición. Periodicidad: se relaciona con
períodos (cuando aparece por 3 meses, siempre relacionado al mismo momento del
período  dolor cíclico).
Vinculación con alguna medicación sobre todo de tipo hormonal.
L: Uni o bilateral.
F: asociación con otros síntomas y/o signos mamarios.

b) Tumoración mamaria: frente a él, primero palpación rápida. Luego buscar: (ATLEF.)
A: Circunstancias en que se percibió la tumoración: accidental durante auto-examen o
higiene, luego de un traumatismo reciente (orienta a hematoma) o alejado (orienta a
citoesteatosis).
T: Tamaño inicial. Única o múltiple. SI LI TA FOR SU CON MO RE SEN.
E: Tiempo y crecimiento
F: Presencia de síntomas inflamatorios loco-regionales y sistémicos. Dolor. Derrame.
Modificaciones de partes blandas: piel (retracción, piel de naranja, cambio de color,
ulceración, tetrada de Celso), de la aréola y pezón ( depresión, retracción importante
si siempre lo tuvo o apareció ahora, umbilicación).

c) Secreción o flujo por el pezón: es la eliminación de liquido por uno a varios conductos
galactóforos.
Buscar:
A: Fecha y circunstancia de aparición.
L: Uni o bilateral?
E: Tiempo de evolución. Permanente o intermitente. CO (color) CA (volumen, aspecto:
seroso, lechoso, purulento, hemático) SABE (sabor) OLER (olor) SANGRE
(presencia de sangre) PONIENDOSE DE COSTADO (Espontáneo o provocado.
Relación con: lactancia, ingesta hormonas o medicamentos).
F: asociación con otros síntoms y/o signos mamarios.

d) Otros de pezón o aréola: dermatitis, eczema, prurito, exudación, costras que el desprenderse
dan exudado sanguinolento. Algunas veces estos pueden ser síntomas de carcinoma de Paget del
pezón.

2) Síntomas regionales o a distancia:

Se deben buscar como síntomas de extensión regional o a distancia de un cáncer mamario.

• Tumoraciones axilares o supraclaviculares
• Edema en esclavina
• CHOPP
• S. Mediastinal

En las pacientes asintomáticas estas suelen consultar por:

• Seguimiento de cáncer mamario tratado.
• Consecuencia de programas de educación.
• Pacientes de riesgo de cáncer mamario:
 Edad: Riesgo de padecerlo en los próximos 10 años a los: 40 años es 1/60, 70
años 1/25. Riesgo de morir: bajo en la mujer joven, se eleva en mayores 65 años.
 Historia previa de cáncer: mamario invasivo, carcinoma ductal in situ o lobular.
Esto aumenta el riesgo 0,6-1% p/año.
  Menarca a edad temprana
 Nuliparidad Riesgo aumenta en mujeres con + 300 ciclos
 1er embarazo tardío > 30 años
 Menopausia tardía
 Hiperplasia ductal atípica
 Mutaciones de la línea germinal
 Lesiones esclerosantes irradiadas
 AP de irradiación Tx en < 30 años
 AF de cáncer de mama
 AP: OH, hormonoterapia de reemplazo, tabaco.
Pero a pesar de esto en ROU, es aconsejable realizar un control anual a toda mujer > 30
años, independientemente de la presencia de FR o no. Este control mamario incluye:
exámen físico de mama y axilas, ecografía mamaria y mamografía.

Antecedentes:
AGO: - Menstruación: menarca, regularidad, alteraciones, menopausia
- Embarazos, hijos, abortos.
- Lactancia: duración, frecuencia
- Estudios mamarios previos
- Patológicos de enfermedad mamaria
- Diagnóstico, tratamiento (quirúrgico, adyuvancia, etc), alta médica
- Tratamientos hormonales, sobre todo de restitución.
AP: - Cáncer ovario y utero.
AF: - Antecedentes mamarios y ginecológicos de cáncer en familia 1er grado.

Examen Físico:

Deberá ser de: las mamas y las zonas de drenaje linfático: axilas y regiones supraclaviculares.

a) Inspección estática: se debe observar la mama en general, su simetría, y el contorno

completo de cada una, incluyendo el surco submamario.
• Piel de mama:
 Dilatación venas s/c (se observa en neo de origen conjuntivo: filoides
malignos).
 Capitonaje: depresiones de la piel en bloque.
Se debe a retracción de los lig. de Cooper por infiltración cancerosa.
 Piel de naranja: piel con depresiones puntiformes separadas por zonas de piel
elevada, que corresponden a profundización de los orificios de las glándulas de
la piel.
Se debe a edema linfático de la dermis.
 Signos inflamatorios locales: circunscriptos o limitados (tetrada de Celso), cuya
ubicación debe realizarse en caso de que exista concomitante una tumoración
Eritema, es un signo de carcinoma mamario de tipo inflamatorio o de cáncer
localmente avanzado
 Nódulos cutáneos
 Cicatrices, úlceras, fístulas, costras
 Equimosis
 En aréola: ulceración, fístula, eczema o costra
 En pezón: modificaciones en: forma (plano, umbilicado o retraído),
posición (ascenso del pezón de un lado con respecto al otro, Signo de
Forgue), superfiecie (eczema, costras, ulceración, destrucción), secreción
espontanea o provocada.
• Mama:
 Tumoraciones visibles.
b) Inspección Dinámica:
 Elevación de los brazos puede hacer más evidente la retracción de la peil o del pezón o
el capitonaje.
 Maniobra de Tillaux: contracción de los pectorales puede poner en evidencia la fijación
de una tumoración al pectoral.

c) Palpación de la mama y su prolongamiento axilar:

 SI LI TA FOR SU CON MO RE SEN
 MO, con respecto:
o Piel que la cubre. La fijación se sospecha por la presencia de capitonaje, o por
la retracción de esta cuando: se elevan brazos, tronco hacia delante, elevar la
mama con las manos, tensar la piel sobre la tumoración.
o A la glándula, puede ser:
 Totalmente libre de la glándula, se moviliza fácilmente entre los dedos
en todos los ejes  bailoteo
 Parcialmente fija a la glándula
 Totalmente fija a la glándula, con la que se moviliza en bloque.
o A los galactóforos y el pezón:
 Signo de Anclaje: tironeando del pezón en dirección de su eje mayor
mientras la otra mano palpa la tumoración. Si se moviliza, la maniobra
es +.
 Maniobra de Benzadon: se moviliza la tumoración en el radio que la
aleja del pezón, y se observa si este se retrae.
o Al pectoral mayor:
 Maniobra de Tillaux: contracción de los pectorales y se ve si se mueve.
 Se imprime a la tumoración movimiento en todos los sentidos con el
pectoral relajado y contraído.
El poder diagnóstico de esta maniobra depende de: tamaño de tumoración, tamaño de glándula,
experiencia del examinador.

d) Palpación axilar y supraclavicular:

En 1/3 de las mujeres delgadas, se palpan ganglios pequeños, móviles y elásticos, esto no tiene
origen patológico.
Se va a buscar:
Adenomegalia metástasica: dura, petrea. Existe una correlación entre lo palpado y el
resultado histológico.

Estado clínico ganglios % de metástasis comprobadas histológicamente

Clínicamente no afectados 31,2
Afectados < 2,5 cm 74,7
Afectados > 2,5 cm 97,1

- Examen de piel de trono: en busqueda tejido mamario ectópico, pezones supernumerarios.

- Examen de otros sectores en los que es pausible metástasis: PP, Hígado, Sistema osteo-
articular (Cráneo, raquis, cintura, huesos largos), NP.
- Examen ginecológico.
Exámenes Complementarios:

Estos se dividen en:

A) Exámenes para confirmar o realizar el diganóstico
B) Exámenes para determinar su extensión o estatificar
C) Establecer otras cosas, en vías del tratamiento.
A) Exámenes para realizar o confirmar el diagnóstico:

Mamografía:
Es el estudio radiográfico simple de las mamas. Suele ser el primer examen que se indica para
el estudio de las tumoraciones mamarias. Siempre debe ser bilateral y contar con 2 enfoques de
cada mama: cráneo caudal y medio lateral .
Mamografía película vs. Mamografía digital
Tiene una S de 90% y E de 93%.
Muestra:
 Piel: línea fina, regular y radioopaca en el limite
superficial.
 Aréola: zona de piel en el vértice de la
protuberancia mamaria.
 Pezón: estructura radioopaca en vértice aréola.
 Grasa s/c premamaria: banda radiolúcida que se
extiende en toda la superficie entre la piel y la
glándula.
 Glándula: esta varía con los cambios fisiológicos
de la mujer. Se percibe como una imagen mas
densacomo tejidos fibrosos.
 Espacio retromamario: banda radiolúcida entre el límite profundo de glándula y pectoral.

Existe una clasificación de las mamografías, la de BI-RADS (Breast Imaging Reporting

and Data System)
Categoría Hallazgo Hallazgo de tejido benigno en
punción biópsica
1 Negativo 87-100%
2 Benigno 87-100%
3 Probablemente benigno 97%
4 Sospechoso de malignidad 70%
5 Altamente sospechoso de malignidad 3%

1) Imágenes radiográficas sugestivas (BIRADS-3) de benignidad: son las que poseen forma
regular y límites netos.
 Habitualmente son densas, aquí se destaca:
▫ Fibroadenoma: lesiones sólidas, que a veces
presentan calcificaciones que: son grandes, asientan
en la imagen nodular y a veces la sustituyen.
▫ Quiste mamarios: son lesiones que tienen contenido
líquido, y una delgada pared. Mamografía no puede
la mayoría de las veces diferenciarlo de
Fibroadenomas, por lo que se complementa con
ecografía mamaria su diagnóstico.
▫ Ganglios linfáticos intramamarios: menos frecuentes. Se ven como nódulo
reniformes de menor densidad que los quistes o el fibroadenoma.
 Más raro son radio lúcidas: este es el caso del lipoma mamario,
imagen: redondeada, de densidad radiológica muy baja, limitada por
BIRADS-4
línea fina regular que es la cápsula.
2) Imágenes mamarias benignas (BIRADS-4) con caracteres de sospecha
de malignidad:
Aquí se debe destacar por su relativa frecuencia, las cicatrices mamarias de
cirugías previas sobre la glándula, las cuales tienen límites irregulares. El
AQ y el conocimiento de la enfermedad que lo provoco permiten
interpretar la imagen. Pero no son suficientes para descartar malignidad.
 3) Imágenes radiográficas con características de malignidad (BIRADS-5):
Existen varios signos para considerar a una imagen típica de una enfermedad maligna:
▫ Núcleo tumoral: es una opacidad de mayor densidad
que los tejidos circundantes, con falta de límites
precisos en una parte o en todo el contorno. Da una
imagen especulada.
▫ periferia. A veces estas vinculan la aréola con el
pezón.
▫ Edema: pude ser radio-lúcido y asentar en la
periferia del núcleo tumoral dando una zona de
densidad atenuada “halo claro peritumoral”.
▫ Microcalcificaciones mamarias malignas: son
puntiformes, pulverulentas, heteromorfas, y pueden
presentarse agrupadas o no. Se diferencian de las
benignas, en que esas son: mas grandes
(macrocalcificaciones).
▫ Desestructuración arquitectural: es una alteración,
desorientación, interrupción, y/o retracción del
patrón trabecular parenquimatoso de la glándula
localizada en un sector de la misma.

Ecografía mamaria: Quiste mamario

El objetivo es la evaluación diagnóstica de masas detectadas
en el examen físico o en la mamografía.
Las enfermedades mamarias provocan alteración en la eco
arquitectura del órgano, que manifiesta:
▫ En las colecciones liquidas (quistes mamarios) se
observa un área focal sin ecos, con bordes regulares y
bien definidos.
▫ En las formaciones solidas de tipo benigno,
se aprecia un área de ecos no muy intensos, de
distribución homogénea, bordes regulares.
▫ En las formaciones sólidas de tipo maligno
las áreas patológicas son pobres en ecos, que
se distribuyen en forma desordenada, los
bordes son irregulares y los límites indefinido.

Cáncer de mama
Mamografía vs Ecografía

Sensibilidad de ecografía en el diagnóstico de C. de

mama:
 93% tumoración de 2-5cm
 69% tumoración de 1-2cm
 56% tumoración < 1cm

Estudio Citológico:
Se realizan por el estudio al MO de las células y de los acúmulos celulares obtenidos por
diferentes métodos:
 PAAF: esta es guiada por la clínica o por ecografía. Y se realiza en:
 Tumoraciones mamarias visibles o palpables, sólidas o quísticas (en este caso, la
maniobra evacuadota es terapéutica).
 Tumoraciones axilares.
 Imágenes sospechosas por mamografía o ecografía, aquí tiene que ser guiada por
ellas.
 Adenopatías axilares o cervicales.
 Muestras de derrame del pezón
 Muestra de exudados: de lesiones del pezón y de úlceras mamarias.

Estos estudios son técnico-dependientes, que óptimas condiciones pueden: S >85% y E > 95%.

Biopsia Quirúrgica de lesión mamaria:

Generalmente es por biopsias-excisionales (resección de la pieza con los márgenes oncológicos
aceptados).
Solo en situaciones donde no sea posible, se hacer biopsias-incisionales (se saca una parte de la
lesión).
Indicaciones:
 Diagnóstico pre-operatorio de algunos cánceres mamarios de ubicación superficial,
ejemplos:
 Biopsia de piel para confirmar cánceres infl. de la piel, que tienen embolización
linfática de la dermis.
 Biopsia de lesiones del pezón en carcinoma de Paget.
 Diagnóstico de: nódulos mamarios, imágenes mamográficas sospechosas o sin
diagnóstico seguro de naturaleza.
Esta se realiza con la presencia de un anatómo-patólogo en el block, lo que permite hacer
estudios histológicos extemporáneos en cortes por congelación (poder diagnóstico menor que el
estudio diferido).
Este podrá: establecer diagnóstico que habilite a cirujano a seguir con la cirugía; o no llegar a
uno, indicando la finalización de la cirugía hasta obtención de resultado diferido.

Biopsia quirúrgica de ganglios linfáticos (todavía no válidada en todos los centros):

En los pacientes con cáncer de mama, el estado de los ganglios axilares, es uno de los
predoctores mas poderosos de recurrencia y de sobrevida, y uno de los factores que determina la
adyuvancia. Por ello si hay metástasis axilar  Vaciamiento axilar (muchas comorbilidades)
Para evitar comorbilidades asociadas al vaciamiento, se realiza la biopsia del ganglio centinela.
Ya que metástasis se producen de manera ordenada siguiendo patrones anatómicos de drenaje
linfático de la mama (poco frecuentes 3-4%: “skip” metástasis que no lo siguen).
En cánceres precoces sin tumoraciones axilares palpables (T1, T2). Estos se identifican con
técnicas de medicina nuclear: radioisotópica pura, o técnica combinada con colorantes.

* ACTUALMENTE SE REALIZA DIAGNÓSTICO COMBINADO (GOLD STANDARD):

Hallazgos clínicos + Mamografía + Ecografía + Citología o estudios anatomopatológicos

Otros: se utilizan en forma más restringida:

 RMN: se restringió su uso para:
o Evaluar diagnósticos dudosos con estudios de primera línea.
o Evaluar masas palpables luego de cirugía o radioterapia.
o Detectar cánceres no detectables por otros métodos, en metástasis
axilares.
o Evaluar respuesta a adyuvancia.
o Evaluar integridad de implantes mamarios de silicona.
  Exámenes para obtener muestras de lesiones mamográficas para estudio histológico:
Son estudios: minimamente invasivos, ambulatorios, bajo anestesia local, menos costosos, menos
cicatrices, menos riesgosos y molestos. Que son una alternativa a la biopsia quirúrgica.
 Biopsia con aguja gruesa (Core biopsy): biótomo automático
dispara
una aguja gruesa que obtiene una franja de tejido. S de 87% y
E de 96%.
 Mammotome: Una sola punción con sistema de
aspiraciòn que introduce
el tejido dentro de una cámara, donde un dispositivo
coratante separa la
muestra.
 Técnica ABBI (Advanced breast biopsy instrument):
muestras más
voluminosas que la Core biopsy, por eso en inglés se llama Large Core
biopsy.

 Procedimientos para localizción intraoperatoria de lesión mamográfica y subclínica: Consiste en

Técnica ROLL (Radioguided Occult Lesion Localization), en la que se inyecta Tecnesio 99m.

B) Exámenes para estadificar:

Pueden dar metástasis a diversos órganos, los más frecuentes: a) G. linfáticos, por drenaje
linfático son: axilares, cadena mamaria int., y supraclaviculares; b) P/P; c) Esqueleto; d) Otras.
a) Estudio de ganglios:
 Linfocentellografía: no tiene indicación sistématica, capacidad diagnóstica limitada.
 Biopsia de ganglio/s centinela/s
 PAAF: en los ganglios supraclaviculares.
No hay un estudio determinado para la visualización de los ganglios mamarios internos.
b) Estudio metástasis P/P:
 Rx de Tx.
 TC: en función a resultados de Rx de Tx.
c) Estudio metástasis óseas:
 Rx de sector sintomático: imágenes de destrucción ósea (ostelíticas) localizadas, muy
tardías.
 Centellograma óseo: da imágenes mas precoces, pero su E está afectada en enfermedades
reumáticas.
d) Otras metástasis: de acuerdo a hallazgos clínicos, se deberán solicitar para: metástasis
encefálicas, y hepáticas.

C) Otros: en vías al tratamiento y pronóstico:

Estudio receptores hormonales:

Las células mamarias son blanco de numerosas hormonas, sobre todo: estrógenos y
progesterona.
Las células de algunos cánceres poseen R específicos para estas hormonas, por lo que conservan
la capacidad de unirse a ellas y responder a sus estímulos aumentando su capacidad de
desarrollo.
En los cánceres de mama pueden estar presentes 2 tipos de R, que se obtienen por
determinación de los receptores en muestras de tejido canceroso mamario:
 Receptores de estrógeno: cuya presencia identifica a cánceres que responden bien a
terapias: con medicamentos antiestrogénicos, o con supresión de principales fuentes de
estrógenos.
 Receptores de progesterona: cuya síntesis es inducida por los R de estrógeno, por lo que
permiten evaluar la hormonosensibildad del cáncer en los casos en los que con terapias se
bajo el nivel de estrógeno.
Permite:
  Terapia en cánceres que puedan beneficiarse con tratamientos antiestrogénicos
 Mejorar resultados de tratamiento: tiempo libre de enfermedad y sobrevida.

Estudios Histopatológicos:
Es el estudio histológico de: pieza de exéresis quirúrgica mamaria, ganglios linfáticos. Este
estudio puede ser:
 Intraoperatorio (extemporáneo)
 Diferido
El estudio debe informar: localización, tamaño, distancia de planos de sección, tipo
macroscópico e histológico, % de necrosis y de componente intraductal, y evidencia de
reacciones celulares inmunes frente al tejido tumoral.
Tiene importante pronóstica y terapéutica el informe sobre:
 Grado de diferenciación (histológico y nuclear): valorando 3 parámetros, los cuales
reciben un puntaje del 1 al 3, y su suma pemite clasificarlos en grados del 1 al 3.
Los parámetros son: formación de túbulos y acinos, aspecto nuclear (pleomorfismo), y
mitosis.
 Inavasión vascular: sanguínea o linfática, considerada un factor de mal pronóstico.
 Presencia de R hormonales:
También debe informar: del resto de la mama, de ganglios resecados.

Marcadores tumorales:
Estos son sustancias por le general proteínas, que pueden ser:
 Marcadores específicos: producidos solamente por las células tumorales.
 Marcadores inespecíficos: normalmente se encuentran en sangre o tejidos en pequeñas
cantidades, pero cánceres los elevan mucho.
Los marcadores aceptados por la FDA:
 Receptores hormonales: estrógeno y progesterona
 Protooncogenes HER-2/neu: su mayor utilidad para
los pacientes que se pueden beneficiar del uso de cierta quimioterapia Estadificación
 CEA 15-3: su elevación indica que el paciente no responde y Pronóstico
positivamente a poliquimioterapia. Seguimiento
III) Diagnóstico Nosológico (tipo de enfermedades)

Enfermedades benignas de la mama:

Estas se van a dividir en:

1. Alteraciones del desarrollo
2. Funcionales
3. Inflamatorias
4. Evolutivas o mastopatias fibroquisticas
5. Tumorales

1. Alteraciones en el desarrollo:

Estas pueden deberse:

a) Por defecto o por falla: Encontrando dentro de estas a:
 Areolo atelia

 Pezón invaginado: este es común, pudiendo ser uni o bilateral.

La inversión normalmente se corrige de modo espontaneo durante el embarazo o vaces por
una simple tracción de los pezones. Debe siempre diferenciársela de una retracción
adquirida, la cual puede deberse a cáncer.

 Amastia: puede ser uni o bilateral.

 Hipomastia

b) Por exceso:
 Politelia y Polimastia: esta se puede deber a residuos embriológicos de la
línea láctea. Son debido a la persistencia de engrosamiento epidérmicos a
lo largo de la línea láctea, la cual se extiende desde la axila hasta el periné.
Es raro que procesos que afectan a la mama normotópica, afecten a estos
foco heterótopicos. En general lo que se ve, es en lo cambios cíclicos
tumoraciones pre-menstruales dolorosas

 Hipermastia: el tamaño de la mama es subjetivo y esta influido por normas culturales.

Etiología: el aumento de tamaño puede deberse a: variaciones del hábito corporal; respuesta
tisular inadecuada frente a cambios hormonales en la pubertad que produce un crecimiento
excesivo (hipertrofia mamaria juvenil).
Presentación clínica: cuando la mujer presenta sintomatología, son indicaciones quirúrgicas:
 Dolores de espalda intensos
 Incapacidades por tener mamas grandes: fisicas, o psicológicas.
Tratamiento: mamoplastia reductora, eliminando el tejido mamario y pero conservando las
características normales de la mama.

 Hipertrofia fisiológica del recién nacido: Aparece en el 30% de todos los RN, sin tener en
cuenta el sexo a los 3-4 días luego del nacimiento.

 Mamas aberrantes: en algunas mujeres puede existir el tejido mamario axilar accesorio, en
el que el tejido glandular se extiende hacia el tejido s/c de la pared torácica y hasta la fosa
azilar. Este epitelio puede sufrir los mismos cambios fisiológicos que la mama normal.
Estos tejidos tienen aumento de riesgo de cáncer de mama.
 Tratamiento: mastectomía profliláctica. Estas reducen notoriamente el riesgo, pero no lo
eliminan ya que puede quedar restos de epitelio.

Ginecomastia:

Generalidades
Es el aumento (hipertrofia) anormal uni o bilateral de las mamas en el varón. En las cuales
normalmente, solo constan de: pezón, y un sistema ductal rudimentario que finaliza en brotes
terminales sin formación lobulillar.
Etiopatogenia:
Es un indicador de hiperestronismo y una disminución de la producción de andrógenos. Al
igual que en la mama femenina, la mama masculina está sometida a influencias hormonales.
Debiéndose la ginecomastia a un desequilibrio entre: estrógenos (+ tejido mamario) y
andrógenos (- tejido mamario).
Se puede deber a:
 Cirrosis hepática: hígado es el órgano que elimina estrógenos.
 Falla función androgénica testicular, en hombres mayores: que da un aumento relatico de
estrógenos suprarrenales.
 Asociado a drogas: OH, marihuana, heroína
 Asociada a fármacos: antiretrovirales, esteroides anabólicos (atletas y fisicoculturistas),
agentes psicoactivos.
 Mas raro: Síndrome de Klinefelter, tumor testicular funcionante de células de Leydig o de
células de Sertoli.
Tratamiento:
Es quirúrgico con resección de la glándula mamaria afectada.
Indicaciones:
 crecimiento rápido unilateral
 continuo crecimiento
 causa estética
 miedo familiar
 La incidencia de carcinoma de mama > 20-60 veces en los casos idiopáticos. Estará
indicada biopsia mamaria en los casos unilaterales.

2. Funcionales:

Secreción por el pezón:

Secreción espontánea , persistente no fisiológica.

En general se relaciona con enfermedades de los conductos galactófors.
Están asociados más a menudo a alteraciones en condiciones fisiológicas y enfermedades
mamarias benignas.
Epidemiología:
Son el segundo MC más frecuente.
Frecuencia 7-10% mujeres ( Solo 3% cáncer).
Si aparece en el hombre, son mayores las sospechas de malignidad.
El riesgo de malignidad y secreción aumenta con la edad: mujeres < 60 años es 7%, mujeres >
60 años es 30%.
Etiopatogenia:
 Neurogénicas: por manipulación del pezón
 Hipotalámicas: estas pueden deberse a:
 Tumores: Craneofaringeoma
 Coma, encefalitis
 Uremia
  Origen Pituitario: Prolactinoma
 Drogas: Neurolépticos, ADT, Opiáceos, Metildopa, Cimetidina, Atenolol, Anfetaminas.
 Idiopaticas: benignas.
 Ectasia de los conductos galactóforos: es una condición crónica uni o bilateral, frecuente
en mujeres cerca de la menopausia. Su causa es desconocida, su evolución prolongada, y
su naturaleza benigna.
Tipos:
o Lechosa (galactorrea): se asocia a una prolactinemia, hipotiroidismo, o síndromes
anovulatorios endocrinos. Esta no se ha asociado a malgnidad
o Grumosa: esta se puede deber a células plmàticas en una Mastitis, o aparecer en la
Perimenopausia.
o Purulenta: elementos de infección.
o Clara o acuosa: hay que tener sospecha de malignidad.
o Telorragia la cual puede ser: amarilla o serosa, rosa o serohemática, o hemática: se asocia a
patolgía benignas, aunque también se puede dar en malignas.
Paraclínica:
 Prolactinemia: de 3 tomas en 1 hora.
 RMN
 TC. En búsqueda de la causa por orientación clínica.
Tratamiento:
 Agonistas Dopaminérgicos.
 Quirúrgico.
 Realizarse seguimiento anual y ver como evoluciona.

Mastalgia:

Etiopatogenia:
 Sucede en la Pubertad  Sindr. Premestrual
 Traumatismos
 Hipertrofia mamaria
 Actividad física aumentada
 A.C.O.
 Infecciones
 Displasias mamarias
Tratamiento:
A.I.N.E, Vitamina E,
Evitar: xantinas

3. Inflamatorios:

Las enfermedades inflamatorias de la mama son raras.

Estas se dividen en dos, tipos de acuerdo a donde ocurran:
 Intrínsecas:
o Mastitis aguda
o Absceso subareolar
 Extrínsecas:
o Vinculadas a procesos infecciosos vecinos : piel , tórax

Mastitis aguda:

Etiología:
 Casi todas se producen durante la lactancia, sobre todo en el 1er mes. Durante el primer mes
la mama es sensible a la infección bacteriana por el desarrollo de gritas y fisuras en el
pezón.
 Traumatismo local
 Depilación de vello periareolar
 Actividad sexual
Germen:
El germen mas común implicado es el S. Aureus
Más raramente Estreptococcus sp.
Presentación clínica:
Mama dolorosa, eritematosa, acompañando un cuadro febril.
Evolución:
De entrada solo se afecta un sector o sistema ductal, pero en la evolución se puede implicar a
toda la mama en casa de que no haya tratamiento de por medio.
Tratamiento:
Se utilizan medidas locales para bajar la inflamación, AINEs para calmar el dolor, y la cura se
logra con el uso de ATB.
Raramente requieren de drenaje quirúrgico.Medidas locales
* A.I.N.E.
* ATB, drenaje

4. Evolutivas o mastopatías fibroquísticas:

5. Tumorales:

Las tumoraciones de limites netos, superficie lisa y regular, consistencia firma, blanda o
renitente, y móviles con respecto al plano glandular  evocan generalmente naturaleza benigna
(hay malignas con misma presentación).
Las lesiones epiteliales benignas entran dentro de una amplia variedad de alteraciones benignas
en los conductos y lobulillos de la mama.
La mayoría se presentan como lesiones mamográficas o hallazgos casuales, mas raramente
como tumoraciones palpables.
Estos cambios se han dividido en 3 grupos:

1) Cambios mamarios no proliferativos:

Este grupo incluye diversas alteraciones de la mama que se agrupan bajo el termino
fibroquísticas (clínicamente “mamas desiguales llenas de bultos”). Se denominan “no
proliferativos” para diferenciarlos de los “proliferativos” que tienen más riesgo de cáncer.

Morfología:
Tienen 3 patrones morfológicos:
 Quistes: se forman por dilatación y desdoblamiento de los lobulillos. Al coalescer los
lobulillos quísticos, forman los quistes más grandes.
Los quistes no abiertos, contienen: un líquido turbio semitanslúcido, y están revestidos
por epitelio atrófico aplanado o células alteradas por metaplasia apócrina.
 Fibrosis: los quistes con frecuencia se rompen y liberan material de secreción hacia el
estroma adyacente. La inflamación crónica con la fibrosis cicatrizal, la transforman en
una tumoración palpable.
 Adenosis: se define como un aumento del número de acinos por lobulillo. Se produce una
adenosis fisiológica durante el embarazo en toda la mama.

Diagnóstico Nosológico:
  Enfermedad Fibroquística: 70% Patología benigna. Es una alteración, proliferación e
involución-hormono dependiente. Se manifiesta clínicamente: por ser multifocal y
bilateral, con nódulos firmes y bien delimitados, y con derrame verdoso por el pezón.
El diagnóstico se realiza pro PAAF, mamografía, y ecografia (en el 80% de los casos). El
tratamiento es hormonal.

 Fibroadenoma:
Epidemiología
Es el nódulo mamario más frecuente en la adolescencia, aparece en el 50 al 95% de los
casos. Su edad de incidencia es a los 17-20 años.
Presentación clínica:
Se presentan clínicamente como tumoraciones únicas o múltiples (10-15%), móviles.
Diagnóstico:
Se diagnóstican con: mamografía, ecografía, y PAAF.
Anatomía-patológica:
TIPICO: Fibroadenoma pericanalicular: tejido fibroso crece
alrededor de los canalículos.
Fibroadenoma intracanalicular: mas blando y voluminoso,
tejido fibroso crece en el interior del canalículo.
JUVENIL : se presenta en la adolescencia, es de rápido crecimiento. Mama alcanza 2 a 4
veces el tamaño de la contralateral, estirando la piel y desplazando al pezón.
GIGANTE : aparece entre los 11 a los 20 años. Rápido crecimiento, aparición de venas
cutáneas dilatadas, y posible ulceración por efectos compresivos. Es uniforme, blaquecino
y fibroso.

Macroscópica Microscópica

2) Cambios proliferativos:
Estas alteraciones raramente forman masas palpables. Se detecan màs comúnmente en la
mamografía como zonas densas.
Esta se caracteriza por una proliferación del epitelio ductal y/o del estroma sin anomalías
celulares indicativas de malignidad.
Presenta 5 patrones morfológicos:
 Hiperplasia epitelial: es la presencia de mas de 2 capas celulares. Este epitelio llena y
distiende conductos y lobulillos.
 Adenosis esclerosante: el numero de acinos por lobulillo aumenta por lo menos al doble.
 Lesión esclerosante compleja (cicatriz radial)
 Fibroadenoma con caracteristicas complejas
 Papiloma: Intraductal o intraquistico. Se topografía a nivel retroareolar. Su consistencia
es blanda. Son pequeños, generalmente de 0.4 a 1.0 cm. Su secreción es hematica o de
color verdoso. Su complicación es que puede manifestarse con adenopatías axilares, lo
que confunde con un carcinoma. Su tratamiento es la resección.

3) Cambios proliferativos con atipias:

Esta incluye la hiperplasia ductal atípica (HDA) y la hiperplasia lobulillar atípica (HLA). La
hiperplasia atípica es una proliferación celular, parecida al cáncer in situ ductal (CDIS) y el
lobulillar (CLIS)

Riesgo relativo de cáncer por cambios epiteliales benignos según Page:

Tipo Riesgo relativo Cambio epitelial

I Sin riesgo Cambios no proliferativos
II Riesgo ligeramente aumentado (x 1,5-2 veces) Cambios proliferativos sin atipia
III Riesgo moderadamente aumentado (x 4-5 veces) Cambios proliferativos con atipia
IV Alto riesgo (x 8-10 veces) Carcinoma in situ (CLIS o CDIS)
Carcinoma de Mama

Epidemiología:
 El cáncer de mama es la neoplasia
mas común de la mujer.
 Mujer que viva 90 años, tiene 1 en 8
de probabilidad de tenerlo.
 Disminuyó su mortalidad, no de la
manera esperada, se agarra en estadios
mas precoces.
Aumento su frecuencia: después de
permanecer constante durante años,
esta aumento a partir de 80´.
Esto se debe a:
o Mejora de técnicas para
diagnosticarla.
o Mjoras en los tratamientos.
o Medidas politico-sanitarias.
o Educación a la población.
o Utilización masiva de técnicas de screening.
 En ROU:
 1er cáncer en la mujer: 27,7%, 73,4 cada 100.000 hab.
 1er cáncer en mortalidad: 22,7 cada 100.000 hab
 1 de c/10 mujeres muere por cáncer de mama.

Etiologia:
Loa factores de riesgo mayores para desarrollar el cáncer de
mama son hormonales y genéticos (AF). Ademàs de los FR
antes mencionados.
Genéticos: se debe a una mutación en los genes BRCA1,
BRCA2, y p53, en los que se pierde su funcionalidad.
Estos también se asocian con el desarrollo de otros
cánceres. Ambos actúan como supresores tumorales:
regulando la transcripción, control del ciclo celular,
etimulación de la reparación del ADN.
Exposición Hormonal: el estrógeno desempeña al menos
dos papeles importantes en el desarrollo del cáncer de
mama.
 Metabolitos estrogenicos: pueden producir mutaciones o generar radicales libres que
dañen ADN.
 Acciones hormonales: dirigiendo la proliferación de células pre-malignas y de cánceres.
Otros Factores de Riesgo:
Mas comúnes:
 Edad: 77% en > 50 años. Edad media diagnóstica 64.
 Menarca temprana: con < 11 años, aumentan riesgo un 20% en comparación con
mujeres que la tuvieron con más de 14 años.
 Primer nacimiento vivo: en < 20 años, tienen la mitad de riesgo que las mujeres
nulíparas o las que tuvieron hijos > 35 años.
 AF de 1er grado con cáncer de mama: el riesgo aumenta con el numero de familiares
con la patología. Sin embargo la mayoría de los cánceres de mama se producen en
mujeres sin AF, solo el 13% tenía AF. A su vez el 87% de las mujeres con AF no van a
tenerlo.
 Biopsias de mama: biopsias previas con hiperplasias atípicas (ver tabla de Page arriba)
 Raza:menor incidencia en negras, pero en negras se presentan en: en mas cantidad que
en blancas en < 40 años, en estadios más avanzados y tienen más tasa de mortalidad.
 Cáncer en negras: tienen grado nuclear más alto, con más frecuencia carecen de R
hormonales, y tienen diferentes tipos de mutación en el p53.
Riesgo de cáncer invasor en los siguientes 20 años a partir de los 50 años:
Hispanas: 1 de c/27, negras: 1 de c/20, blancas: 1 de c/15
Otros:
 Exposición a estrógenos: terapias de sustitución hormonal en posmenopáusicas.
 Exposición a radiaciones: aumenta cuanto menor la edad y mayor la radiación.
 Carcinoma de mama contralateral o de endometrio: debido a FR hormonal.
 Influencia geográfica, situación socio-económica: aumenta con niveles altos.
 Dieta: rica en grasa, OH, bajo en ac. fólico, y grasas Ω3 y 6, tabaco.
 Obesidad: ciclos anovulatorio y < progesterona, síntesis estrógenos por dep. grasos
 Ejercicio: disminuye el riesgo pre-menopausica
 Lactancia materna: cuanto mas duradera menor riesgo

Oncogénesis:
La mama normal se mantiene con un
conjunto de interacciones entre
células luminales, mioepiteliales,
estromales y la MB.
Luego se dan una serie de cambios
en las funciones biológicas de las
células, que se acumulan hasta que la
célula adquiere potencial maligno.
Estos cambios pueden estar
asociados a alteraciones pre-
malignas de la mama, en la que hubo
acontecimiento más tempranos con
evasión de señales inhibidoras del
crecimiento, evasión de apoptosis, y
auosuficiencia de señales de
crecimiento.

Anatomía-patológica:
Casi todos de los tumores malignos de la mama son ADENOCARCINOMAS (95%). Los
demás tipos: carcinomas de células escamosas, tumores filoides, sarcomas y linfomas,
representan < 5%.
Los carcinomas se dividen en: in situ e invasores. Por frecuencia en ROU:
Tipo Frecuencia %
Carcinoma Ductal infiltrante 81
Carcinoma Lobulillar infiltrante 9,8
CDIS 7,4
Enfermedad de Paget 1
Rev. Médica Uruguaya 2005; Vásquez y cols.

 In situ: son células neoplásicas limitadas a conductos y lobulillos por la membrana basal. En
algunos casos como el carcinoma de Paget, las células pueden extenderse hacia la piel
supraadyacente sin atravesar la MB. Este no invade ganglios, ni vasos
sanguíneos.

a) Carcinoma Ductal In Situ (CDIS): En ROU 7,4%, habiendo este número

aumentado con las técnicas de screening. Son casi la mitad de los cánceres
detectados por mamografía sin clínica, se presenta mas frecuentemente como
calcificaciones mamográficas. Está formado por células que se limitan a
conductos y lobulillos por la MB. Es una lesión que suele afectar un único
 sistema ductal, pero a veces pueden diseminar por conductos y lobulillos y producir
lesiones amplias que afectan a todo un sector de la mama.
Se divide en 5 subtipos arquitecturales:
-Comedocarcinoma: (más común): láminas sólidas de células pleomórficas con núcleos
de alto grado, y zonas de necrosis central (se calcifican y se ven en mamografía)
-No comedón: comprende a tipo sólido, cribiforme, papilar y micropapilar.

b) Enfermedad de Paget: En ROU 1%. Esta enfermedad del

pezón es una rara manifestación, que se presenta como una
erupción eritematosa unilateral, con una costra con
escamas. El prurito es común y la lesión se puede
confundir con un eczema. Las células malignas (de Paget),
se extienden desde el CIDS hacia la piel del pezón sin
atravesar la MB. Las células tumorales alteran la barrera
epitelial normal, ello permite que el liquido extracelular se
filtre hacia la superficie del pezón  facilidad en
detectarlo en estudios citológicos de exudado.
La mitad de las mujeres con tumor palpable tendrán un
cáncer invasor.

c) Carcinoma Lobulillar In Situ (CLIS): casi siempre es un hallazgo causal de la biopsia

realizada por otra causa, ya que no se asocia a calcificaciones ni a una reacción de la
estroma que forma una densidad. Por esto muy infrecuente. El 80-90% se produce antes
de la menopausia, y el 20-40% es bilateral. El 20-35% va a desarrollar un carcinoma
invasor.

 Invasor (infiltrante): en mujeres no sometidas a mamografías de screening, este casi

siempre se presenta como una tumoración palpable. En sometidas a screening, se puede
presentar como: zonas de densidad, calcificaciones sin zonas de densidad mamográficas,
estos tendrán mejor pronóstico.
Estos son en su amplia mayoría ADENOCARCINOMAS.
Se caracterizan por:
o Ausencia arquitectura general.
o Infiltración celular desordenada en una cantidad variable de estroma.
o Formación de láminas celulares continuas y monótonas sin respetar forma y función
glandular.

a) Carcinoma Ductal Infiltrante: en ROU 81%. También se lo puede llamar Carcinoma

invasor, tipo no especial.
Macroscópicamente: Son pétreos, de bordes irregulares. En el centro existen pequeños
focos punteados o de estrías de estroma que muchas veces están calcificados. Al cortarlo o
rasparlo emite sonido chirriante característico. Menos frecuente, tienen bordes netos y
consistencia blanda a firme-elástica.
Microscópicamente: Muestran amplia gama de espectros. La mayoría inducen un aumento
del estroma desmoplásica (fibrosa y densa), lo que da la tumoración dura.
Tumores bien diferenciados: túbulos revestidos de células mínimamente atípicas (difícil
diferenciarlo de lesiones esclerosantes benignas). Típicamente expresan R hormonales.
Otros: están formados por células pleomórficas anastomosadas, y no suelen expresar R.
Suelen acompañarse de cantidades variables de CIDS. La cantidad de CIDS se relaciona
con el grado de carcinoma invasor:
CIDS tipo comedo: se asocia a carcinomas pobremente diferenciados.
CIDS de bajo grado: se asocia a carcinomas bien diferenciados.
Los carcinomas asociados a gran cantidad de CIDS, requieren una resección mayor, con
márgenes oncológicos mas amplios.
 b) Carcinoma Lobulillar Infiltrante: En ROU 9,8%. Suelen tener presentación similar que los
ductales. ¼ parte de ellos muestran un patrón difuso de invasión sin desmoplasia, lo que
pueden no dar una masa palpable con, y si dar engrosamientos de áreas mamarias.
Tienen mayor incidencia de bilateralidad. Existe un aumento de estos en mujeres post-
menopáusicas, el cual puede estar relacionado a terapias de sustitución hormonal.
PATRÓN METÁSTASICO diferente a los otros, suele dar metástasis: al peritoneo y
retroperitoneo, leptomeninges (meningitis carcinomatosa), tubo digestivo, ovarios y útero.
Raramente dan a P/P-
Macroscópicamente: Son firmes o pétreos, de bordes irregulares. Ocasionalmente puede
notarse tejido difusamente engrosado, y no definirse una tumoración delimitada.
Microscópicamente: patrón de células infiltrantes en hileras, con frecuencia de una sola
célula “en fila india”, o en grupos. La respuesta desmoplásica puede ser nula o no existir.
Células tienen mismas características que el CILS. Las células en anillo de sello son
comunes. Están frecuentemente dispuestas en anillos concéntricos alrededor de conductos
normales.
Expresan R hormonales la mayor parte de las veces.

c) Carcinoma Tubular: se detectan como zonas de densidad irregular. Suele presentarse entre
los 45 a 50 años.
Los de peor pronóstico: tienen
d) Carcinomas Medular: masa bien delimitada, puede cofundirse con
grado variable de Fibroadenoma. Puede ser de crecimiento explosivo.
multicentricidad y e) Carcinoma Mucinoso o Coloide: se presenta como mas circunscripta, tiende a
bilateralidad. producirse en viejas, y es de lento crecimiento

Presentación clínica:
 Tumor 75 %
 Nódulo subclínico 13 %
 Dolor 4,5 %
 Retracción del pezón 3%
 Signos inflamatorios 2,3%
 Secreción por el pezón 1,5%

Localización y drenaje linfático:

Extensión loco-regional:
Local:
 Piel.
 Complejo aréola pezón.
Regional:
 Pared torácica.
 Gánglios linfáticos: sigue esquema:
• Cuando una tumoración es un cáncer, casi la mitad tiene metástasis axilares.
• Cuando mujeres sometidas a mamografías, los carcinomas invasores se presentan
como una zona de densidad, y en promedio tienen la mitad de tamaño. De estas
menos del 20% van a tener metástasis axilares.
• Los que se presentan como calcificaciones mamograficas, sin zonas de densidad
asociada son muy pequeños, y la posibilidad de metástasis son infrecuentes.
 Mama contralateral
General:
 Repercusión general.
 Metástasis:
• Ósea. 74%
• Pulmonar.
• Hepático.
• Encefálico (menor frecuencia).

Teoría Diseminación:
Son 3:
 Halsted: Linfática escalonada, luego hematógena.
 Hellman’s: Intermedia.
 Fisher: Enfermedad diseminada

Paraclínica:
El diagnóstico Gold Standard es: clínico+mamográfíco+ecográfíco+histológico.
A) Exámenes para diagnosticar:
Mamografía:
Signos directos:
 Nódulos o núcleos densos:
• Densidad asimétrica focal.
• Bordes de la lesión espiculados.
• (90% malignos)
 Microcalcificaciones, múltiples y confluentes
Signos indirectos:
 Retracción de la piel
 Edema linfático peritumoral
Diagnóstica en el 70% de los casos. Negatividad no invalida diagnóstico. No diferencia invasor
de no invasor.
Ecografía: el criterio ecográfico de malignidad es: nódulo sólido con cono de sombra posterior
y refuerzo lateral irregular.
Estudio citológico:
 PAAF:
 Muestras de derrame del pezón
 Muestra de exudados:
Biopsia Quirúrgica de lesión mamaria:
 Diagnóstico pre-operatorio de algunos cánceres mamarios de ubicación
superficial,
 Diagnóstico de: nódulos mamarios, imágenes mamográficas sospechosas o sin
diagnóstico seguro de naturaleza.
Biopsia quirúrgica de ganglios linfáticos (todavía no válidada en todos los centros):
 * ACTUALMENTE SE REALIZA DIAGNÓSTICO COMBINADO (GOLD STANDARD):
Hallazgos clínicos + Mamografía + Ecografía + Citología o estudios anatomopatológicos

Otros: se utilizan en forma más restringida:

 RMN:
 Exámenes para obtener muestras de lesiones mamográficas para estudio histológico:
 Biopsia con aguja gruesa (Core biopsy)
 Mammotome:
 Técnica ABBI (Advanced breast biopsy instrument):
 Procedimientos para localizción intraoperatoria de lesión mamográfica y subclínica: Consiste en
Técnica ROLL (Radioguided Occult Lesion Localization), en la que se inyecta Tecnesio 99m.

B) Exámenes para estatificar y valorar extensión:

Pueden dar metástasis a diversos órganos, los más frecuentes: a) G. linfáticos, por drenaje
linfático son: axilares, cadena mamaria int., y supraclaviculares; b) P/P; c) Esqueleto; d) Otras.
a) Estudio de ganglios:
 Linfocentellografía: no tiene indicación sistématica, capacidad diagnóstica limitada.
 Biopsia de ganglio/s centinela/s
 PAAF: en los ganglios supraclaviculares.
No hay un estudio determinado para la visualización de los ganglios mamarios internos.
b) Estudio metástasis P/P:
 Rx de Tx.
 TC: en función a resultados de Rx de Tx.
c) Estudio metástasis óseas:
 Rx de sector sintomático: imágenes de destrucción ósea (ostelíticas) localizadas, muy
tardías.
 Centellograma óseo: da imágenes mas precoces, pero su E está afectada en enfermedades
reumáticas.
d) Otras metástasis: de acuerdo a hallazgos clínicos, se deberán solicitar para: metástasis
encefálicas, y hepáticas.

C) Otros: en vías al tratamiento y pronóstico:

Estudios Histopatológicos:
Marcadores tumorales: HER-2/neu, CEA 15-, R hormonales,

Estadificación:
Esta sirve para: pronóstico, decisiones terapéuticas a tomar, comparar resultados.
Se basa en los resultados de la: clínica, la paraclínica y la resección quirúrgica.

Pronóstico:

Los principales factores pronósticos son los mejores predoctores (AJCC):

1. Invasor o In Situ: las muertes desarrollas por CDIS, son debidas a: desarrollo posterior
de carcinoma invasor o áreas no detectadas de invasión en el momento del diagnóstico.
o Mayoría de CIDS tratados adecuados se curan.
o ½ de las mujeres con carcinoma invasor tendrán metástasis en momento de
diagnóstico.
2. Metástasis a distancia: cuando existen, la curación es improbable. Puede lograrse
remisiones a largo plazo y paliación, especialmente en cánceres con R hormonales. Las
células pueden metastasiar a lugares específicos, dependiendo de expresión de
receptores de quimiocinas en las células cancerosas y las quimiocinas de órganos diana.
3. Metástasis ganglionar: es el factor pronóstico mas importante del invasor, en ausencia
de metástasis a distancia.
o Sin afectación: sobrevida a los 10 años de 70-80%.
o 1-3 adenopatías: sobrevida a los 10 años de 35-40%.
o >10 adenopatías: sobrevida a los 10 años 10-15%.
La mayoría drena a 1 o 2 ganglios centinelas que pueden ubicarse con medicina nuclear.
Este es altamente predictivo del estado de los otros. En las que tienen tumores centrales,
este puede estar en cadena mamaria interna en vez de axila.
4. Tamaño tumoral: es el segundo factor mas importante, es independiente del estado de
los ganglios. Pero riesgo de adenopatías aumenta con aumento del tamaño.
o < 1 cm, sin adenopatías: sobrevida a los 10 años sin tto 90%.
o > 2 cm: 50% tendrá adenopatías, muchas morirán por el cáncer.
5. Enfermedad localmente avanzada: tumores que invaden la piel o el músculo esquéletico
se asocian a enfermedad a distancia concomitante o posterior. Ahora son raros.
6. Carcinoma Inflamatorio: 1% de los cánceres. Es una entidad clinicopatológica
caracterizada por: induración difusa de la piel del seno con borde erisipeloide en más de
1/3 de la superficie de la mama o más frecunte en toda, que se presenta sin una base de
tumoración palpable ya que es difícil de palpar por el edema. Se debe a embolia tumoral
de los linfáticos dérmicos o a la congestión capilar.
Desde el inicio se considera un T4d, sobrevida a los 3 años de 3-10%.
7. Otros menores: tipo histológico, grado de diferenciación tumoral, R hormonales si o no,
HER2/neu (QT), invasión linfovascular, tasa de proliferación (aumentada peor),
contenido ADN (anormales peor)

Tratamiento:
Se realiza con un equipo multidisciplinaro.
a) Quirúrgico oncológico (LOCOREGIONAL) y Quirúrgico Reconstructivo.
b) Médico: QT, RT, hormonoterapia. (SISTÉMICO)
Indicación: La paciente se somete a una estadificación pre-operatoria, la que permite decidir que
táctica usar. Cuando:
 No metástasis: 1er medida, es operar para resecar el tumor y estatificar quirúrgicamente
la axila. Los resultados anatomopatológicos de las piezas: permitirá decidir el
tratamiento sistémico.
 Tumores avanzados: pueden recibir neoadyuvancia para disminuir tamaño.
La uitilización de técnica se basara en diferentes factores:
 LUMPECTOMÍA:
 Posibilidad de conservación de mama: realizando solo la LUMPECTOMÍA
(tumorectomía) en casos en que los resultados sean similares a mastectomía.
 Tamaño del tumor: en hasta 5 cm de D, con ganglios clínicos postivos, y que sean de
histología lobulillar o ductal. También hay que considerar que se tiene que dejar los
márgenes oncológicos adecuados y resultados estéticos buenos.
 Márgenes: indices de recidiva local son buenos si hay márgen de 2-3 mm
microscópicamente limpio alrededor de la muestra de la Lumpectomía.
 Histología: ductal y lobulillares.
 Edad: Son algo mayores indices de recidiva en mujeres jóvenes, esto mejora don RT
local.
 MASTECTOMÍA:
 Tumores de gran tamaño con relación a la mama
 Tumores que presenten calcificaciones mamograficas extensas.
 Tumores que no se pueden conseguir márgenes limpios a pesar de escisión extensa.
 Pacientes que este contraindicada RT local.
 Contraindicada en: pacientes que recibieron RT previa local o torácica, LES activo,
Esclerodermia activa, embarazo.
 RECONSTRUCCIÓN MAMARIA:
 Puede ser:
o Inmediata (mismo tiempo quirúrgico): beneficios de tener más cantidad de piel
para la reconstrucción, mismo períodos de recuperación post-quirúrgica, evita
período sin reconstrucción (evita trauma psicológico de la mutilación).
No tiene efectos negativos en supervivencia e índices de recidiva local.
o Tardía (segundo tiempo quirúrgico): puede aplazarse en pacientes que requieran
RT local, en los de cáncer localmente avanzado.
 Puede realizarse con:
o Expansiones tisulares e implantes.
o Tejidos autólogos, especialmente con colgajos: del músculo recto transverso del
abdomen (MRTA), del dorsal ancho, y abdominales perforantes sin necesidad
de utilizar músculo.

Técnica:
1. MASTECTOMÍA RADICAL SIMPLE O TOTAL: resección completa de la glándula mamaria,
incluyendo pezón y aréola. Se puede biopsia además el g. centinela, ya sea por: incisión de
mastectomía o incisión axilar.

2. MASTECTOMÍA RADICAL MODIFICADA: consiste en la resección completa de la glándula

mamaria, incluyendo pezón y aréola, sumado a vaciamiento axilar.

3. ESCISIÓN LOCAL AMPLIA + RT: esta se puede denominar también: lumpectomía,

mastectomía parcial, y segmentectomía. Se elimina las neoplasia maligna junto con un reborde
circundante de parénquima mamario macroscópicamente normal. Luego además se realiza la
biopsia del g. centinela por un corte una incisión axilar.

Directivas: dependerá del caso, en los que se dirigirán medidas a controlar enfermedad a nivel
locoregional, y sistémico.
Oportunidad: Será de elección, en pacientes con mal terreno hay que intentar mejora del mismo.

Riesgos: Son bajos, ya que esta cirugía conlleva una mortalidad casi minima.

Pre-Operatorio:
 Internación día previo en salar cirugía, con reposo relativo (RR), baño en noche previa.
 Dieta normal.
 Suspensión v/o 8 previas al acto quirúrgico.
 Consulta con psicológica previa, por ser acto mutilante.
 Preparación Tx y axila con: rasurado, y lavado con soluciones antisépticas.
 VVP con SGF c/8 hrs.
 Micción antes de traslado a block.
 Otros: actualización antitetánica, consentimiento informado.

Anestesia:
General con IOT, logrando correcta: relajación muscular, oxigenación, hipnosis y analgesia.

Incisión y procedimiento:
Dependerá de la técnica a utilizar.
Dependerá también de si se hace reconstrucción en 1er tiempo o tardía.

Anatomía Patológica:
Se enviara la pieza correctamente acondicionada, lavada, fijada y formolozada, con rotulación
de los ganglios.

Post-operatorio:
 Internación en sala de cirugía, con reposo en cama y movimiento activo de MMII para
evitar ETE.
 Se reinstalará v/o una vez recuperada de la anestesia.
 1L SGF c/8.
 Dipirona 1gr + Propoxifeno 38 mg (DIOXADOL) en 100 ml de SF c/6 horas.
 Fisioterapia con movilización precoz del MS afectado.
 Conexión de drenajes a sistemas espirativos.

Evolución y complicaciones:
De:
 la anestesia y médicas
 Herida: infección, hematoma, serosa, necrosis colgajo, linforrea, linfedema MS,
secuelas funcionales hombros, bridas dolorosas o que disminuyen funcionalidad,
escápula alada por lesíon del n. del serrato mayor.

Tratamiento Neoadyuvante:
La QT sistémica o el tto hormonal antes de la cirugía, pueden reducir el tamaño tumoral un 50%
en la pacientes con cáncer localmente avanzado.
Este permite transformar tumores de indicación de Mastectomía radical en Lumpectomía.
Al concluit tratamiento 10-15% muestran resolución en la exploración clínica y pruebas de
imagen, aunque pueden quedar restos micrcoscópicos.

Tratamiento adyuvante:

Radioterapia:
Se irradia a la mama de forma completa, ahora se investiga irradiar solo zona de tumor.
Se indica cuando se confirma que existan g. axilares +, disminuye riesgo de recidiva loco-
regional.
 Poliquimioterapia Adyuvante:
En caso de que existan ganglios axilares metastáticos. Dependerá del número de ganglios
afectados:
 1-3: Ciclofosfamida + Metrotexate + 5-Fluoracilo
 + de 3: Ciclofosfamida + Adriamicina + 5-Fluoracilo (QT más agresiva)
Se realizará en 4 series mensuales.

Hormonoterapia:
Puede ser por ablación de orgános endócrino, o medicación antiestrogénica (Tamoxifeno).
Se recomienda para todos los tumores RE o RP +. No durando el tto más de 5 años.

Seguimiento:
Se hará en forma trimestral en los 2 primeros años:
 Examen clínico.
 Dosificación: CEA y CA 15-3.
 Funcional y enzimograma hepático.
Luego de estos dos años se hará semestralmente.
Mamografía anual de mama contra lateral.

Profilaxis:

En ROU estudios han demostrado: un aumento en la frecuencia, y una disminución en la edad

de aparición. Por esto a pesar de que en otros lados del mundo se recomiende comenzar el
screening a partir de los 40 y dependiendo de FR.
Control a anual a toda mujer > 30 años, independientemente de presencia de FR. (Crestanello)
 Examen físico mamas y axilas.
 Exámenes de imagen: ecografía mamaria y mamografía.