Etiología de La Pancreatitis Aguda

23/7/2021 Etiología de la pancreatitis aguda - UpToDate
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Etiología de la pancreatitis aguda

Autor: Santhi Swaroop Vege, MD
Editor de sección: David C Whitcomb, MD, PhD
Editor adjunto: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta: junio de 2021. | Última actualización de este tema: 13 de enero de
2021.
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del páncreas caracterizada por dolor
abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre. La pancreatitis aguda es
una de las principales causas de hospitalización gastrointestinal en los Estados Unidos [ 1 ].
Varias condiciones están asociadas con la pancreatitis aguda. De estos, los cálculos biliares y
el trastorno por consumo crónico de alcohol representan aproximadamente dos tercios de
los casos.
Este tema revisará la etiología de la pancreatitis aguda y un enfoque para establecer la

etiología subyacente. Nuestro enfoque es en gran medida consistente con las pautas
emitidas por la Asociación Estadounidense de Gastroenterología y el Colegio
Estadounidense de Gastroenterología y se describe a continuación. La patogenia, las
manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la pancreatitis aguda se
comentan por separado. (Consulte "Predecir la gravedad de la pancreatitis aguda" y "Manejo
de la pancreatitis aguda" y "Desbridamiento pancreático" y "Patogenia de la pancreatitis
aguda" ).
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual notificada de pancreatitis aguda en los Estados Unidos oscila entre 4,9 y
35 por 100.000 habitantes [ 2 ]. La incidencia de pancreatitis aguda está aumentando en
todo el mundo debido al aumento de las tasas de obesidad y cálculos biliares [ 3 ]. Fumar
puede aumentar el riesgo de pancreatitis no relacionada con cálculos biliares por
https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis/print?search=pancreatitis&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage… 1/21
mecanismos que no están claros y pueden potenciar el daño inducido por el alcohol en el
páncreas [ 4-9 ].
La mortalidad en la pancreatitis aguda suele deberse al síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica y al fallo orgánico en las dos primeras semanas, mientras que después de dos
semanas suele deberse a la sepsis y sus complicaciones [ 10,11 ]. En una revisión sistemática
de estudios de pancreatitis aguda, la mortalidad global fue de aproximadamente el 5%, con
tasas de mortalidad en pacientes con pancreatitis intersticial y necrotizante del 3% y del
17%, respectivamente [ 12 ]. Sin embargo, las tasas de mortalidad en la pancreatitis
necrotizante pueden ser más bajas en los centros de especialización (rango del 6 al 9 por
ciento) [ 10,13 ].
ETIOLOGÍA
Cálculos biliares : los cálculos biliares (incluida la microlitiasis) son la causa más común de
pancreatitis aguda y representan del 40 al 70 por ciento de los casos [ 14 ]. Sin embargo,
sólo del 3 al 7 por ciento de los pacientes con cálculos biliares desarrollan pancreatitis [
15,16 ]. Se desconoce el mecanismo por el cual el paso de cálculos biliares induce
pancreatitis. Se han sugerido dos factores como el posible evento iniciador de la pancreatitis
por cálculos biliares: reflujo de bilis hacia el conducto pancreático debido a la obstrucción
transitoria de la ampolla durante el paso de los cálculos biliares; u obstrucción en la ampolla
secundaria a cálculo (s) o edema resultante del paso de un cálculo [ 17,18]. La
colecistectomía y la limpieza de cálculos del colédoco previenen la recurrencia, lo que
confirma la relación de causa y efecto [ 15 ].
El riesgo de desarrollar pancreatitis aguda en pacientes con cálculos biliares es mayor en los
hombres; sin embargo, la incidencia de pancreatitis por cálculos biliares es mayor en las
mujeres debido a una mayor prevalencia de cálculos biliares [ 15 ]. Los cálculos biliares
pequeños se asocian con un mayor riesgo de pancreatitis [ 19 ]. Un estudio encontró que los
cálculos con un diámetro de menos de 5 mm tenían una probabilidad significativamente
mayor que los cálculos más grandes de pasar a través del conducto cístico y causar
obstrucción en la ampolla. (Consulte 'Lodos biliares y microlitiasis' a continuación).
Alcohol : el alcohol es responsable de aproximadamente del 25 al 35 por ciento de los

casos de pancreatitis aguda en los Estados Unidos [ 20 ]. Aproximadamente el 10 por ciento
de los pacientes con trastorno crónico por consumo de alcohol desarrollan ataques de
pancreatitis clínicamente aguda que son indistinguibles de otras formas de pancreatitis
aguda.
El alcohol puede actuar aumentando la síntesis de enzimas por las células acinares
pancreáticas para sintetizar las enzimas digestivas y lisosomales que se cree que son las
responsables de la pancreatitis aguda o la hipersensibilización de los acinos a la

colecistoquinina [ 21,22 ]. Sin embargo, el mecanismo exacto de la lesión pancreática, los
factores genéticos y ambientales que influyen en el desarrollo de pancreatitis en pacientes
con trastorno por consumo de alcohol y la razón por la cual solo una pequeña proporción de
pacientes con trastorno por consumo de alcohol desarrollan pancreatitis, no están claros.
(Ver "Patogenia de la pancreatitis aguda" ).
Existe un debate sobre la presencia de pancreatitis crónica subyacente en pacientes que

presentan pancreatitis alcohólica aguda. Inicialmente se pensó que el alcohol causaba
pancreatitis crónica y que los pacientes con trastorno por consumo de alcohol que
presentaban pancreatitis clínicamente aguda tenían una enfermedad crónica subyacente [
23 ]. Sin embargo, los estudios de seguimiento a largo plazo de pacientes con pancreatitis
alcohólica aguda han demostrado que no todos los pacientes progresan a pancreatitis
crónica, incluso con un trastorno por consumo continuo de alcohol [ 24 ]. Esto sugiere que
algunos pacientes con trastorno por consumo de alcohol pueden tener pancreatitis aguda
inducida por alcohol no progresiva [ 25 ].
La asociación del tabaquismo con la pancreatitis aguda, tanto por sí misma como también
con el alcohol, está bien reconocida [ 26 ]. Estos resultados sugieren que el tabaquismo
aumenta el riesgo de pancreatitis aguda y crónica y pancreatitis aguda y crónica
combinadas, y que existe una relación dosis-respuesta entre el aumento del número de
cigarrillos y paquetes-año y el riesgo de pancreatitis.
Hipertrigliceridemia : las concentraciones séricas de triglicéridos superiores a 1000 mg /

dL (11 mmol / L) pueden precipitar ataques de pancreatitis aguda, aunque niveles más bajos
también pueden contribuir a la gravedad [ 27,28 ]. La hipertrigliceridemia puede representar
del 1 al 14 por ciento de los casos de pancreatitis aguda [ 29,30 ]. Tanto los trastornos
primarios (genéticos) como los secundarios (adquiridos) del metabolismo de las
lipoproteínas están asociados con la pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia. Las
causas adquiridas de hipertrigliceridemia incluyen obesidad, diabetes mellitus,
hipotiroidismo, embarazo y medicamentos (p. Ej., Terapia con estrógenos o tamoxifeno ,
betabloqueantes). (Ver "Pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia" ).
Colangiopancreatografía retrógrada post-endoscópica (CPRE) : la pancreatitis aguda

ocurre en aproximadamente el 3% de los pacientes sometidos a CPRE diagnóstica, el 5%
sometidos a CPRE terapéutica y hasta el 25% sometidos a estudios manométricos del
esfínter de Oddi [ 31 ]. Múltiples factores relacionados con el operador, el paciente y el
procedimiento aumentan el riesgo de pancreatitis posterior a la CPRE. Los factores de riesgo
importantes incluyen la falta de experiencia en CPRE, disfunción del esfínter de Oddi,
canulación difícil y la realización de una CPRE terapéutica (en lugar de diagnóstica). (Consulte
"Pancreatitis por colangiopancreatografía retrógrada pos endoscópica (CPRE)", sección

sobre "Factores de riesgo" ).
Riesgo genético : los pacientes con riesgo genético de pancreatitis pueden presentarse
como pancreatitis aguda recurrente o pancreatitis infantil sin una causa conocida y
eventualmente progresar a pancreatitis crónica. Las mutaciones de ganancia de función en
el gen PRSS1 , que codifica el tripsinógeno catiónico, dan como resultado una forma de
pancreatitis hereditaria hereditaria autosómica dominante. Las mutaciones en el gen CFTR
se han asociado con una pancreatitis hereditaria autosómica recesiva. La pancreatitis
también se ha asociado con mutaciones de baja penetrancia en SPINK1 , que pueden actuar
como un modificador de la enfermedad y reducir el umbral para desarrollar pancreatitis por
otros factores genéticos o ambientales. Mutaciones en CTRCEl gen puede causar pancreatitis
con o sin manifestaciones asociadas de fibrosis quística [ 32 ]. La mayoría de los casos
"idiopáticos" parecen tener riesgo genético, especialmente en pacientes más jóvenes (edad
<35 años). Otros genes asociados con la pancreatitis aguda recurrente se analizan en detalle
por separado. (Ver "Pancreatitis hereditaria", sección sobre "Genética" ).
Medicamentos : la pancreatitis debida a medicamentos es poco común (<5 por ciento) [ 33-
36 ]. El pronóstico de la pancreatitis inducida por fármacos es generalmente excelente y la
mortalidad es baja [ 37,38 ].
Los mecanismos de la pancreatitis inducida por fármacos incluyen reacciones inmunológicas

(p. Ej., 6-mercaptopurina, aminosalicilatos, sulfonamidas), efecto tóxico directo (p. Ej.,
Diuréticos, sulfonamidas), acumulación de un metabolito tóxico (p. Ej., Ácido valproico,
didanosina , pentamidina , tetraciclina ), isquemia (diuréticos, azatioprina ), trombosis
intravascular (p. ej., estrógenos) y aumento de la viscosidad del jugo pancreático (p. ej.,
diuréticos y esteroides) [ 39,40 ].
La pancreatitis inducida por fármacos se clasifica (clase I-IV) según el número de casos
notificados, la demostración de un período de latencia constante (tiempo desde el inicio del
fármaco hasta el desarrollo de la pancreatitis) y la reacción con la reexposición ( tabla 1) [
41 ]. Los fármacos de clase I y II tienen el mayor potencial de causar pancreatitis aguda (
Tabla 2). Sin embargo, probar la asociación con un medicamento en particular puede no
siempre ser sencillo, incluso en casos sospechosos. La pancreatitis puede desarrollarse
pocas semanas después de comenzar a tomar un fármaco asociado con una reacción
adversa mediada inmunológicamente; en este contexto, el paciente también puede
presentar erupción cutánea y eosinofilia. Por el contrario, los pacientes que toman ácido
valproico, pentamidina o didanosinapuede que no desarrolle pancreatitis hasta después de
muchos meses de uso, presumiblemente debido a la acumulación crónica de productos
metabólicos tóxicos. Por lo tanto, los pacientes que reinicien sus medicamentos deben ser
monitoreados de cerca y suspender el medicamento de inmediato si los síntomas
reaparecen. La mayor parte de la evidencia publicada se basa en informes de casos y, por lo

tanto, es muy importante descartar todas las demás causas antes de atribuir un fármaco
como la causa de la pancreatitis aguda [ 42 ].
Lesión del conducto pancreático - Blunt o trauma puede dañar el páncreas penetrante,
sin embargo, estas lesiones son poco frecuentes debido a la ubicación retroperitoneal del
páncreas [ 43,44 ]. El trauma puede variar desde una contusión leve hasta una lesión por
aplastamiento grave o una sección de la glándula donde el páncreas cruza la columna
vertebral. La lesión de la pancreatina puede causar rotura aguda del conducto y ascitis
pancreática. La curación de las lesiones del conducto pancreático puede provocar
cicatrización y estenosis del conducto pancreático principal, con la consiguiente pancreatitis
obstructiva en la glándula aguas abajo de la estenosis.
Otras causas raras
Lodo biliar y microlitiasis . El lodo biliar es una suspensión viscosa en la bilis de la
vesícula biliar que puede contener cálculos pequeños (<5 mm de diámetro) [ 45 ]. El análisis
microscópico de la bilis en pacientes con lodos a menudo muestra cristales de colesterol
monohidrato o gránulos de bilirrubinato de calcio [ 46 ]. El lodo se encuentra típicamente en
pacientes con estasis biliar funcional o mecánica, como aquellos que se someten a un ayuno
prolongado, con obstrucción del conducto biliar distal o con nutrición parenteral total.. La
mayoría de los pacientes con lodos biliares son asintomáticos. Sin embargo, el lodo biliar se
encuentra en el 20 al 40 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda sin una causa
obvia. En ausencia de cualquier otra etiología, debe sospecharse la presencia de lodos
biliares como causa en pacientes con pancreatitis aguda con elevación transitoria de las
pruebas hepáticas. (Consulte 'Episodios recurrentes' a continuación).
Obstrucción biliar : las afecciones que causan obstrucción de la ampolla que se han
asociado con pancreatitis incluyen ascariasis biliar, divertículos periampulares y tumores
pancreáticos y periampulares [ 47-49 ]. La pancreatitis autoinmune es una causa rara de
pancreatitis aguda; su presentación habitual es pérdida de peso, ictericia y agrandamiento
del páncreas en las imágenes, simulando una neoplasia. En casos raros, la inflamación
duodenal y la estenosis papilar secundaria a la enfermedad celíaca pueden causar episodios
recurrentes de pancreatitis aguda [ 50 ]. (Ver "Pancreatitis autoinmune: manifestaciones
clínicas y diagnóstico" y "Neoplasia mucinosa papilar intraductal del páncreas (NPI):
fisiopatología y manifestaciones clínicas".)
Hipercalcemia : la hipercalcemia de cualquier causa puede provocar pancreatitis aguda,

pero la incidencia es baja [ 51,52 ]. Los mecanismos propuestos incluyen el depósito de
calcio en el conducto pancreático y la activación por calcio del tripsinógeno dentro del
parénquima pancreático [ 51-54 ]. La baja incidencia de pancreatitis en pacientes con
hipercalcemia crónica sugiere que otros factores (aumento agudo del calcio sérico) son
responsables en los pacientes que desarrollan pancreatitis aguda [ 55 ]. Un modelo

experimental, por ejemplo, encontró que las infusiones agudas de calcio en ratas producían
hiperamilasemia y alteraciones morfológicas dependientes de la dosis características de la
pancreatitis aguda [ 53 ]. (Ver "Etiología de la hipercalcemia" ).
Infecciones y toxinas : la pancreatitis se ha asociado con las siguientes infecciones [

56,57 ]:
● Virus : paperas, coxsackievirus, hepatitis B, citomegalovirus, varicela-zóster, herpes

simple, virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
● Bacterias : Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella
● Hongos - Aspergillus
● Parásitos : Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris
Hay datos limitados sobre la frecuencia con la que estas infecciones conducen a pancreatitis.
En una serie, se produjo pancreatitis aguda en el 4,7% de los 939 pacientes hospitalizados
que eran seropositivos para el VIH [ 58 ]. La pancreatitis aguda puede ser parte de la
infección primaria por VIH, pero ocurre con mayor frecuencia como una complicación de los
medicamentos que se toman para tratar el virus (p. Ej., Didanosina ) o infecciones
oportunistas (p. Ej., Pentamidina ), o debido a la propia infección oportunista (p. Ej.,
Pneumocystis carinii, Mycobacterium avium-intracellulare) [ 57,59 ].
Sólo el 70 por ciento de los individuos tiene un síndrome característico causado por el
agente infeccioso [ 56 ]. Además, se desconoce el valor del tratamiento del agente infeccioso
para revertir la pancreatitis. Por tanto, no se recomienda la búsqueda rutinaria de una
etiología infecciosa en la pancreatitis idiopática .
El veneno de arácnidos y reptiles (araña reclusa parda, algunos escorpiones y el lagarto

monstruo de Gila) se ha asociado con pancreatitis aguda debido a la estimulación
colinérgica. (Ver "Envenenamiento por escorpión que causa disfunción autonómica (África
del Norte, Oriente Medio, Asia, América del Sur y la República de Trinidad y Tobago)", sección
sobre 'Pancreatitis' ).
Enfermedad vascular : la isquemia pancreática es una causa poco común de

pancreatitis clínicamente significativa. Se ha informado de isquemia con pancreatitis
resultante en asociación con vasculitis (lupus eritematoso sistémico y poliarteritis nudosa),
ateroembolia, hipotensión intraoperatoria y shock hemorrágico [ 60-64 ]. Un modelo porcino
de choque cardiogénico inducido por taponamiento pericárdico encontró que el
vasoespasmo pancreático era responsable de una isquemia pancreática selectiva
significativa [ 65 ].
La mayoría de los pacientes tienen ataques leves de pancreatitis secundarios a isquemia,

aunque puede ocurrir una pancreatitis necrotizante mortal. En un informe, por ejemplo, 81
de 300 pacientes (27%) sometidos a cirugía cardíaca desarrollaron hiperamilasemia y tres
pacientes desarrollaron posteriormente pancreatitis necrotizante [ 63 ]. La insuficiencia renal
preoperatoria, la hipotensión posoperatoria y la administración perioperatoria de cloruro de
calcio fueron factores de riesgo importantes para el desarrollo de pancreatitis.
Anomalías pancreáticas anatómicas o fisiológicas : los quistes biliares (p. Ej., Algunos
tipos de quistes del colédoco) pueden aumentar el riesgo de pancreatitis aguda,
presumiblemente debido a la presión y la obstrucción del conducto pancreático o la
consolidación defectuosa pancreáticobiliar anómala con un conducto común largo. Otras
anomalías anatómicas como la consolidación viciosa pancreáticobiliar, los grandes
divertículos yuxtampulares y el páncreas anular también se han asociado con la pancreatitis
aguda, posiblemente debido a una obstrucción mecánica a nivel ampular. (Consulte "Quistes
biliares", sección sobre "Tipos de quistes biliares" ).
Es controvertido si la disfunción del esfínter de Oddi o el páncreas divisum son una causa de
pancreatitis aguda. (Ver "Páncreas divisum: manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).
Idiopático : no se puede identificar una etiología obvia mediante la historia, las pruebas de
laboratorio y la ecografía de la vesícula biliar en el 25 al 30 por ciento de los pacientes con
pancreatitis aguda. Después de un estudio exhaustivo para la pancreatitis recurrente (que
incluye imágenes por resonancia magnética / colangiopancreatografía por resonancia
magnética, ecografía endoscópica, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, análisis
de bilis para detectar microlitiasis y manometría del esfínter de Oddi), aproximadamente del
15 al 25 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda presentan idiopático. Los datos
emergentes indican que la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda idiopática aguda
y recurrente tienen perfiles de riesgo genéticos complejos subyacentes [ 66,67]. Un
metaanálisis encontró que la colecistectomía, después de un episodio de pancreatitis aguda
idiopática, reduce el riesgo de pancreatitis recurrente [ 68 ]. Esto implica que los enfoques
actuales para establecer la etiología son insuficientes para excluir una causa biliar y pueden
etiquetar al paciente como pancreatitis aguda idiopática.
ENFOQUE PARA ESTABLECER LA ETIOLOGÍA SUBYACENTE
La etiología de la pancreatitis aguda se puede establecer en casi el 75% de los pacientes [ 14

].
Evaluación inicial
Historia : los elementos clave de la historia incluyen lo siguiente:
● Síntomas previos de enfermedad de cálculos biliares (p. Ej., Cólico biliar) o

documentación de cálculos biliares en imágenes previas.
● Síntomas sistémicos que incluyen pérdida de peso inexplicable o diabetes de nueva

aparición.
● Cantidad y patrón de consumo de alcohol. Es poco probable que la pancreatitis

alcohólica sea la etiología subyacente en ausencia de antecedentes de más de cinco
años de consumo excesivo de alcohol (> 50 g por día).
● Uso de medicamentos (recetados y de venta libre), incluido el tiempo de evolución de la

pancreatitis y la presencia de síntomas asociados (erupción eosinofilia). (Consulte
'Medicamentos' más arriba).
● Cirugía previa, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o traumatismo.
● Historia de hipertrigliceridemia o hipercalcemia.
● Enfermedades autoinmunes concomitantes sugestivas de pancreatitis autoinmune.
● Antecedentes familiares de pancreatitis aguda recurrente, pancreatitis crónica

idiopática, pancreatitis infantil sin causa conocida y cáncer de páncreas. (Consulte
'Riesgo genético' más arriba).
Evaluación de laboratorio
Pruebas de rutina en todos los pacientes : las pruebas de rutina en todos los
pacientes con pancreatitis aguda deben incluir lo siguiente:
● Niveles de triglicéridos : se requieren niveles de triglicéridos en suero> 1000 mg / dL

(11,2 mmol / L) para que la hipertrigliceridemia se considere la etiología subyacente de
la pancreatitis aguda. La hipertrigliceridemia puede pasarse por alto si los niveles se
obtienen después de un ayuno prolongado. Por lo tanto, los niveles de triglicéridos en
ayunas deben volver a controlarse una vez que el paciente haya reanudado una dieta
normal. (Ver "Pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia" ).
● Niveles séricos de calcio : se puede pasar por alto la hipercalcemia durante un ataque
severo porque los niveles de calcio pueden disminuir. Los niveles de calcio deben volver
a controlarse después de algunas semanas de recuperación, como es el caso de los
triglicéridos. Sin embargo, la hipercalcemia es una causa poco común de pancreatitis
aguda. Deben excluirse otras causas antes de concluir que la hipercalcemia es la
etiología subyacente.
● Pruebas bioquímicas hepáticas : la presencia de pruebas hepáticas elevadas (alanina

aminotransferasa [ALT] o aspartato aminotransferasa [AST]) en el contexto de
pancreatitis aguda sugiere cálculos biliares / pancreatitis biliar [ 69 ]. En un metanálisis,
una concentración de ALT en suero de 150 unidades internacionales / L o más
(aproximadamente una elevación del triple) tuvo un valor predictivo positivo del 95 por
ciento para el diagnóstico de pancreatitis por cálculos biliares. La concentración de AST
fue casi tan útil como ALT, mientras que las concentraciones de bilirrubina total y
fosfatasa alcalina no ayudaron a hacer el diagnóstico.
Pruebas adicionales en pacientes seleccionados
● En pacientes con pancreatitis aguda a una edad temprana (<35 años) o antecedentes
familiares de pancreatitis, realizamos pruebas genéticas para pancreatitis hereditaria (p.
Ej., PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC y CASR y Claudin-2, si está disponible). (Consulte 'Riesgo
genético' más arriba).
● No realizamos pruebas serológicas de forma rutinaria para IgG4. Aunque la pancreatitis

autoinmune (AIP) puede presentarse con pancreatitis aguda, es poco común. La AIP
también es una causa muy poco probable de pancreatitis aguda recurrente. Las pruebas
serológicas no son una característica diagnóstica importante y, si se sospecha AIP, el
diagnóstico se basa en gran medida en imágenes, compromiso de otros órganos e
histología, si está disponible. (Ver "Pancreatitis autoinmune: manifestaciones clínicas y
diagnóstico", sección sobre "Método de diagnóstico" ).
La ecografía abdominal - Un ultrasonido abdominal debe obtenerse en la admisión en

todos los pacientes con pancreatitis aguda para evaluar la colelitiasis o coledocolitiasis o
signos de obstrucción del tracto biliar extrahepática. La ecografía debe realizarse
independientemente de si las pruebas hepáticas están elevadas.
Si el examen inicial es inadecuado o si la sospecha clínica de cálculos biliares sigue siendo

alta, el examen de ultrasonido abdominal debe repetirse después de la recuperación. (Ver
"Manejo de la pancreatitis aguda", sección sobre "Pancreatitis por cálculos biliares" ).
Evaluación posterior para pancreatitis aguda sin una etiología clara : en pacientes con
pancreatitis aguda sin una etiología clara a pesar de las pruebas iniciales, se requiere una
evaluación adicional para identificar otras causas que pueden pasarse por alto durante la
evaluación inicial.
Aunque el cáncer de páncreas es una causa poco común de pancreatitis aguda, debe
sospecharse en pacientes con pancreatitis aguda mayores de 40 años, con pérdida de peso
inexplicable antes del ataque de pancreatitis aguda, nueva aparición de diabetes o
antecedentes familiares de cáncer de páncreas en familiar de primer grado.
Episodio aislado : en pacientes con un episodio aislado de pancreatitis aguda sin una
etiología clara, realizamos una ecografía endoscópica (USE) para evaluar anomalías del
conducto pancreático, tumores pequeños en la ampolla o cerca de la misma, microlitiasis en
la vesícula biliar o en el conducto biliar y enfermedad crónica temprana. pancreatitis
Realizamos colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) con administración

de secretina si la USE no revela una causa o no está disponible. La CPRM a veces puede
desenmascarar una obstrucción dinámica o una pancreatitis crónica temprana que rara vez
se ha pasado por alto en la USE. Se debe realizar una tomografía computarizada con
protocolo de páncreas si la CPRM y la USE no están disponibles.
La CPRE no se recomienda de forma rutinaria como prueba de diagnóstico para la

pancreatitis aguda idiopática debido a sus complicaciones. Se reserva para endoterapia en
pacientes con hallazgos anormales de MRCP / EUS (p. Ej., Coledocolitiasis y estenosis del
conducto pancreático), para diagnosticar un pequeño tumor en el conducto biliar terminal o
conducto pancreático en pacientes con sospecha de neoplasia pancreática, para realizar una
endoscopia intraductal en pacientes con una neoplasia mucinosa papilar intraductal del
conducto principal.
Episodios recurrentes : en pacientes con episodios recurrentes de pancreatitis aguda

realizamos una USE. Recolectamos bilis para evaluación microscópica en busca de colesterol
o cristales de bilirrubinato si la ecografía endoscópica es negativa, especialmente si existe
una fuerte sospecha de pancreatitis biliar (p. Ej., Debido a ALT elevada). La muestra de bilis
se recolecta durante la misma sesión endoscópica que la USE. (Consulte "Descripción
general de la enfermedad de cálculos biliares en adultos", sección sobre 'Microscopía biliar' y
'Evaluación de laboratorio' más arriba y 'Lodo biliar y microlitiasis' más arriba).
Realizamos MRCP con secretinaadministración si la ecografía endoscópica y la microscopía

biliar no revelan una causa o no están disponibles. En pacientes con CPRM / USE anormales,
se realiza una CPRE para confirmar el diagnóstico y / o la endoterapia. En pacientes con
MRCP y USE normales, pero episodios recurrentes de pancreatitis (independientemente de
la edad), algunos expertos realizan CPRE para medir las presiones biliares y pancreáticas
para evaluar la disfunción del esfínter de Oddi o para realizar esfinterotomías biliares o
pancreáticas, independientemente de tales mediciones. Sin embargo, es importante señalar
que existe una gran controversia acerca de si la disfunción del esfínter de Oddi es una causa
subyacente de la pancreatitis aguda recurrente idiopática. Tampoco se ha demostrado que
la esfinterotomía reduzca el riesgo de pancreatitis aguda en pacientes con disfunción del
esfínter de Oddi [ 70]. Además, tanto la CPRE como la manometría del esfínter de Oddi están
asociadas con complicaciones relacionadas con el procedimiento. Si se realiza CPRE, solo
debe realizarla un endoscopista con experiencia en endoterapia pancreática. (Ver
https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis/print?search=pancreatitis&source=search_result&selectedTitle=3~150&usag… 10/21
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de disfunción del esfínter de Oddi" y "Páncreas

divisum: Manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de
pautas de la sociedad: pancreatitis aguda" ).
INFORMACION PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y
"Más allá de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están
escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las
cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos
artículos son los mejores para los pacientes que desean una descripción general y que
prefieren materiales breves y fáciles de leer. Las piezas educativas para el paciente de
Beyond the Basics son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están
escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren
información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas
si busca "información del paciente" y la (s) palabra (s) clave (s) de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: pancreatitis (conceptos básicos)" )
● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: pancreatitis
aguda (más allá de los conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del páncreas caracterizada

clínicamente por dolor abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas en la
sangre. La incidencia anual notificada de pancreatitis aguda en los Estados Unidos varía
de 4,9 a 35 por 100.000 habitantes. (Ver 'Introducción' arriba).
● Se sabe que varias afecciones causan pancreatitis aguda. De estos, los cálculos biliares y
el trastorno por consumo crónico de alcohol representan aproximadamente dos tercios
de los casos. Los cálculos biliares (incluida la microlitiasis) son la causa más común de
pancreatitis aguda; sin embargo, solo del 3 al 7 por ciento de los pacientes con cálculos
biliares desarrollan pancreatitis. (Consulte 'Cálculos biliares' arriba y 'Alcohol' arriba).
● La evaluación inicial para determinar la etiología de la pancreatitis aguda incluye

antecedentes, evaluación de laboratorio (amilasa o lipasa sérica, nivel de triglicéridos,
nivel de calcio y bioquímica hepática) y ecografía abdominal (repetida, si inicialmente
fue negativa para cálculos biliares). (Consulte 'Evaluación inicial' más arriba).
En pacientes con pancreatitis aguda a una edad temprana (<35 años) o antecedentes
familiares de pancreatitis, realizamos pruebas genéticas para pancreatitis hereditaria (p.
Ej., PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC, CASR y Claudin-2 ). (Consulte 'Pruebas adicionales en
pacientes seleccionados' arriba y 'Evaluación inicial' arriba).
● En pacientes con un episodio aislado de pancreatitis aguda, si la evaluación inicial no

arroja una etiología, se realiza una ecografía endoscópica (USE). En pacientes con USE
negativa o si la USE no está disponible, realizamos una colangiopancreatografía por
resonancia magnética (CPRM) después de la secretina.administración. La
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no se recomienda de forma
rutinaria como prueba de diagnóstico para la pancreatitis aguda idiopática debido a sus
complicaciones. Se reserva para endoterapia en pacientes con hallazgos anormales de
MRCP / EUS (p. Ej., Coledocolitiasis y estenosis del conducto pancreático), para
diagnosticar un pequeño tumor en el conducto biliar terminal o conducto pancreático
en pacientes con sospecha de neoplasia pancreática, o para realizar una endoscopia
intraductal en pacientes con una neoplasia mucinosa papilar intraductal del conducto
principal. (Ver 'Episodio aislado' más arriba).
● En pacientes con episodios recurrentes de pancreatitis (independientemente de la

edad), la USE es la prueba inicial preferida. Recolectamos bilis para evaluación
microscópica en busca de colesterol o cristales de bilirrubinato si la ecografía ecográfica
es negativa. Realizamos CPRM tras la administración de secretina en pacientes con USE
negativa y microscopía biliar. No realizamos una CPRE de rutina a menos que esté
indicado para una evaluación adicional de los hallazgos anormales de la CPRM / EUS o la
endoterapia. Existe una gran controversia acerca de si la disfunción del esfínter de Oddi
es una causa subyacente de la pancreatitis aguda recurrente idiopática y tanto la CPRE
como la manometría del esfínter de Oddi se asocian con complicaciones relacionadas
con el procedimiento. (Consulte 'Episodios recurrentes' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
REFERENCIAS
1. Peery AF, Crockett SD, Murphy CC, et al. Carga y costo de las enfermedades
gastrointestinales, hepáticas y pancreáticas en los Estados Unidos: actualización de
2018. Gastroenterología 2019; 156: 254.
2. Vege SS, Yadav D, Chari ST. Pancreatitis En: Epidemiología gastrointestinal, 1ª ed., Talley
NJ, Locke GR, Saito YA (Eds), Blackwell Publishing, Malden, MA 2007.
3. Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, et al. Directrices para el tratamiento de la pancreatitis

aguda. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17 Supl: S15.
4. Lindkvist B, Appelros S, Manjer J y col. Un estudio de cohorte prospectivo del
tabaquismo en la pancreatitis aguda. Pancreatology 2008; 8:63.
5. Tolstrup JS, Kristiansen L, Becker U, Grønbaek M. Fumar y riesgo de pancreatitis aguda y

crónica entre mujeres y hombres: un estudio de cohorte basado en la población. Arch
Intern Med 2009; 169: 603.
6. Yadav D, Hawes RH, Brand RE, et al. Consumo de alcohol, tabaquismo y riesgo de
pancreatitis aguda y crónica recurrente. Arch Intern Med 2009; 169: 1035.
7. Sadr-Azodi O, Andrén-Sandberg Å, Orsini N, Wolk A. Fumar cigarrillos, dejar de fumar y
pancreatitis aguda: un estudio prospectivo basado en la población. Gut 2012; 61: 262.
8. Majumder S, Gierisch JM, Bastian LA. La asociación del tabaquismo y la pancreatitis

aguda: una revisión sistemática y un metanálisis. Pancreas 2015; 44: 540.
9. Lugea A, Gerloff A, Su HY y col. La combinación de alcohol y humo de cigarrillo induce
estrés en el retículo endoplásmico y muerte celular en células acinares pancreáticas.
Gastroenterología 2017; 153: 1674.
10. Gloor B, Müller CA, Worni M, et al. Mortalidad tardía en pacientes con pancreatitis
aguda grave. Br J Surg 2001; 88: 975.
11. Mutinga M, Rosenbluth A, Tenner SM, et al. ¿La mortalidad ocurre al principio o al final
de la pancreatitis aguda? Int J Pancreatol 2000; 28:91.
12. Banks PA, Freeman ML, Comité de Parámetros de Práctica del Colegio Americano de
Gastroenterología. Guías de práctica en pancreatitis aguda. Am J Gastroenterol 2006;
101: 2379.
13. Warshaw AL. Necrosis pancreática: desbridar o no desbridar, esa es la cuestión. Ann
Surg 2000; 232: 627.
14. Forsmark CE, Baillie J, Comité de Práctica Clínica y Economía del Instituto AGA, Junta de
Gobierno del Instituto AGA. Revisión técnica del Instituto AGA sobre pancreatitis aguda.
Gastroenterology 2007; 132: 2022.
15. Riela A, Zinsmeister AR, Melton LJ, DiMagno EP. Etiología, incidencia y supervivencia de
la pancreatitis aguda en el condado de Olmsted, Minnesota. Gastroenterology 1991;
100: A296.
16. Moreau JA, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, DiMagno EP. Pancreatitis por cálculos biliares
y el efecto de la colecistectomía: un estudio de cohorte basado en la población. Mayo
Clin Proc 1988; 63: 466.
17. Opie EL. La etiología de la pancreatitis hemorrágica aguda. Bull Johns Hopkins Hosp
1901; 12: 182.
18. Lerch MM, Saluja AK, Rünzi M, et al. La obstrucción del conducto pancreático
desencadena una pancreatitis necrotizante aguda en la zarigüeya. Gastroenterology
1993; 104: 853.
19. Venneman NG, Renooij W, Rehfeld JF y col. Los cálculos biliares pequeños, la motilidad
de la vesícula biliar preservada y la cristalización rápida se asocian con pancreatitis.
Hepatology 2005; 41: 738.
20. Yang AL, Vadhavkar S, Singh G, Omary MB. Epidemiología de la enfermedad hepática y
pancreática relacionada con el alcohol en los Estados Unidos. Arch Intern Med 2008;
168: 649.
21. Apte MV, Wilson JS, McCaughan GW, et al. Las alteraciones inducidas por el etanol en los
niveles de ARN mensajero se correlacionan con el contenido glandular de enzimas
pancreáticas. J Lab Clin Med 1995; 125: 634.
22. Tiscornia OM, Celener D, Perec CJ, et al. Base fisiopatogénica de la pancreatitis
alcohólica: los efectos del tono colinérgico elevado y el aumento de la respuesta
ecbólica "pancreática" a CCK-PZ. Mt Sinai J Med 1983; 50: 369.
23. Migliori M, Manca M, Santini D, et al. ¿La pancreatitis alcohólica aguda precede a la
forma crónica o es todo lo contrario? Un estudio histológico. J Clin Gastroenterol 2004;
38: 272.
24. Ammann RW, Heitz PU, Klöppel G. Curso de pancreatitis crónica alcohólica: un estudio
clínico-morfológico prospectivo a largo plazo. Gastroenterology 1996; 111: 224.
25. Hanck C, cantante MV. ¿Existe la pancreatitis alcohólica aguda sin pancreatitis crónica
preexistente? Scand J Gastroenterol 1997; 32: 625.
26. Aune D, Mahamat-Saleh Y, Norat T, Riboli E. El tabaquismo y el riesgo de pancreatitis:

una revisión sistemática y un metanálisis de estudios prospectivos. Pancreatología
2019; 19: 1009.
27. Nawaz H, Koutroumpakis E, Easler J, et al. Los triglicéridos séricos elevados se asocian
de forma independiente con insuficiencia orgánica persistente en la pancreatitis aguda.
Am J Gastroenterol 2015; 110: 1497.
28. Wan J, He W, Zhu Y, et al. Análisis estratificado e importancia clínica de los niveles
elevados de triglicéridos séricos en la pancreatitis aguda temprana: un estudio
retrospectivo. Lipids Health Dis 2017; 16: 124.
29. Fortson MR, Freedman SN, Webster PD 3rd. Evaluación clínica de la pancreatitis
hiperlipidémica. Am J Gastroenterol 1995; 90: 2134.
30. Scherer J, Singh VP, Pitchumoni CS, Yadav D. Problemas en la pancreatitis
hipertrigliceridémica: una actualización. J Clin Gastroenterol 2014; 48: 195.
31. Kahaleh M, Freeman M. Prevención y tratamiento de las complicaciones de la

colangiopancreatografía retrógrada post-endoscópica. Clin Endosc 2012; 45: 305.
32. Rosendahl J, Witt H, Szmola R y col. Las variantes de quimotripsina C (CTRC) que
disminuyen la actividad o la secreción están asociadas con la pancreatitis crónica. Nat
Genet 2008; 40:78.
33. Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM. Pancreatitis aguda. N Engl J Med 2016; 375: 1972.
34. Wilmink T, Frick TW. Pancreatitis inducida por fármacos. Drug Saf 1996; 14: 406.
35. McArthur KE. Artículo de revisión: pancreatitis inducida por fármacos. Aliment
Pharmacol Ther 1996; 10:23.
36. Spanier BW, Tuynman HA, van der Hulst RW, et al. Pancreatitis aguda y uso
concomitante de fármacos asociados a la pancreatitis. Am J Gastroenterol 2011; 106:
2183.
37. Lankisch PG, Dröge M, Gottesleben F. Pancreatitis aguda inducida por fármacos:
incidencia y gravedad. Gut 1995; 37: 565.
38. Simons-Linares CR, Elkhouly MA, Salazar MJ. Pancreatitis aguda inducida por fármacos
en adultos: una actualización. Páncreas 2019; 48: 1263.
39. Sadr-Azodi O, Mattsson F, Bexlius TS, et al. Asociación del uso de glucocorticoides orales
con un mayor riesgo de pancreatitis aguda: un estudio de casos y controles anidado
basado en la población. JAMA Intern Med 2013; 173: 444.
40. Singh S, Chang HY, Richards TM, et al. Terapias basadas en el péptido 1 similar al
glucagón y riesgo de hospitalización por pancreatitis aguda en la diabetes mellitus tipo
2: un estudio de casos y controles emparejado basado en la población. JAMA Intern Med
2013; 173: 534.
41. Badalov N, Baradarian R, Iswara K, et al. Pancreatitis aguda inducida por fármacos: una
revisión basada en la evidencia. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 648.
42. Wolfe D, Kanji S, Yazdi F, et al. Pancreatitis inducida por fármacos: revisión sistemática
de informes de casos para determinar posibles asociaciones farmacológicas. PLoS One
2020; 15: e0231883.
43. Wilson RH, Moorehead RJ. Manejo actual de los traumatismos del páncreas. Br J Surg
1991; 78: 1196.
44. Gerson LB, Tokar J, Chiorean M, et al. Complicaciones asociadas con la enteroscopia de
doble balón en nueve centros de EE. UU. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7: 1177.
45. Ko CW, Sekijima JH, Lee SP. Lodos biliares. Ann Intern Med 1999; 130: 301.
46. Ros E, Navarro S, Bru C, et al. Microlitiasis oculta en pancreatitis aguda 'idiopática':
prevención de recaídas mediante colecistectomía o terapia con ácido ursodesoxicólico.
Gastroenterology 1991; 101: 1701.
47. Khuroo MS, Zargar SA, Mahajan R. Ascariasis hepatobiliar y pancreática en India. Lancet
1990; 335: 1503.
48. Uomo G, Manes G, Ragozzino A y col. Divertículos duodenales extraluminales

periampulares y pancreatitis aguda: una asociación etiológica subestimada. Am J
Gastroenterol 1996; 91: 1186.
49. Köhler H, Lankisch PG. Pancreatitis aguda e hiperamilasemia en carcinoma de páncreas.

Pancreas 1987; 2: 117.
50. Patel RS, Johlin FC Jr, Murray JA. Enfermedad celíaca y pancreatitis recurrente.
Gastrointest Endosc 1999; 50: 823.
51. Brandwein SL, Sigman KM. Reporte de caso: síndrome de leche-álcali y pancreatitis. Am
J Med Sci 1994; 308: 173.
52. Khoo TK, Vege SS, Abu-Lebdeh HS, et al. Pancreatitis aguda en hiperparatiroidismo
primario: un estudio poblacional. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 2115.
53. Mithöfer K, Fernández-del Castillo C, Frick TW, et al. La hipercalcemia aguda causa
pancreatitis aguda y activación de tripsinógeno ectópico en la rata. Gastroenterology
1995; 109: 239.
54. Ward JB, Petersen OH, Jenkins SA, Sutton R. ¿Es una concentración elevada de calcio
ionizado libre citosólico acinar el desencadenante de la pancreatitis aguda? Lancet
1995; 346: 1016.
55. Bess MA, Edis AJ, van Heerden JA. Hiperparatiroidismo y pancreatitis. ¿Casualidad o
asociación causal? JAMA 1980; 243: 246.
56. Parenti DM, Steinberg W, Kang P. Causas infecciosas de pancreatitis aguda. Pancreas
1996; 13: 356.
57. Dassopoulos T, Ehrenpreis ED. Pancreatitis aguda en pacientes infectados por el virus
de la inmunodeficiencia humana: una revisión. Am J Med 1999; 107: 78.
58. Cappell MS, Marks M. Pancreatitis aguda en pacientes seropositivos al VIH: un estudio
de casos y controles de 44 pacientes. Am J Med 1995; 98: 243.
59. Rizzardi GP, Tambussi G, Lazzarin A. Pancreatitis aguda durante la infección primaria por
VIH-1. N Engl J Med 1997; 336: 1836.
60. Watts RA, Isenberg DA. Enfermedad pancreática en los trastornos reumáticos
autoinmunes. Semin Arthritis Rheum 1989; 19: 158.
61. Moolenaar W, Lamers CB. Embolización de cristales de colesterol en el hígado, la

vesícula biliar y el páncreas. Dig Dis Sci 1996; 41: 1819.
62. Orvar K, Johlin FC. Embolización ateromatosa que resulta en pancreatitis aguda después
de un cateterismo cardíaco y estudios angiográficos. Arch Intern Med 1994; 154: 1755.
63. Fernández-del Castillo C, Harringer W, Warshaw AL, et al. Factores de riesgo de lesión
celular pancreática tras circulación extracorpórea. N Engl J Med 1991; 325: 382.
64. Warshaw AL, O'Hara PJ. Susceptibilidad del páncreas a la lesión isquémica en estado de
shock. Ann Surg 1978; 188: 197.
65. Reilly PM, Toung TJ, Miyachi M, et al. Hemodinámica de la isquemia pancreática en el
shock cardiogénico en cerdos. Gastroenterology 1997; 113: 938.
66. Kumar S, Ooi CY, Werlin S y col. Factores de riesgo asociados con pancreatitis crónica
aguda recurrente y crónica: lecciones de INSPPIRE. JAMA Pediatr 2016; 170: 562.
67. Jalaly NY, Moran RA, Fargahi F y col. Una evaluación de los factores asociados con las
variantes genéticas patógenas de PRSS1, SPINK1, CTFR y / o CTRC en pacientes con
pancreatitis idiopática. Am J Gastroenterol 2017; 112: 1320.
68. Umans DS, Hallensleben ND, Verdonk RC, et al. Recurrencia de pancreatitis aguda
idiopática después de colecistectomía: revisión sistemática y metanálisis. Br J Surg 2020;
107: 191.
69. Tenner S, Dubner H, Steinberg W. Predecir la pancreatitis por cálculos biliares con
parámetros de laboratorio: un metanálisis. Am J Gastroenterol 1994; 89: 1863.
70. Algodón PB, Durkalski V, Romagnuolo J, et al. Efecto de la esfinterotomía endoscópica
para la sospecha de disfunción del esfínter de Oddi sobre la discapacidad relacionada
con el dolor después de la colecistectomía: el ensayo clínico aleatorizado EPISOD. JAMA
2014; 311: 2101.
Tema 5640 Versión 35.0
GRÁFICOS
Sistema de clasificación de la pancreatitis aguda inducida por fármacos
Drogas de clase Ia
Al menos 1 informe de caso con reexposición positiva, excluyendo todas las demás causas, como alcohol,
hipertrigliceridemia, cálculos biliares y otras drogas.
Medicamentos de clase Ib
Al menos 1 informe de caso con reexposición positiva; sin embargo, no se descartaron otras causas, como alcohol,
hipertrigliceridemia, cálculos biliares y otras drogas.
Drogas de clase II
Al menos 4 casos en la literatura
Latencia constante (≥75 por ciento de los casos)
Drogas de clase III

Al menos 2 casos en la literatura
Sin latencia constante entre los casos
Sin reexposición
Drogas de clase IV
Fármacos que no encajan en las clases descritas anteriormente, informe de caso único publicado en la literatura médica, sin
reexposición
Reproducido con autorización de: Badalov N, Baradarian R, Kadirawel I, et al. Pancreatitis aguda inducida por fármacos: una revisión
basada en la evidencia. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 648. Copyright © 2007 Elsevier.
Gráfico 60555 Versión 3.0
Resumen de la pancreatitis aguda inducida por fármacos según la clase de fármaco
Clase Ia Clase Ib Clase II Clase III Clase IV
α-metildopa Ácido transretinoico Paracetamol Alendronato Hormona

Azodisalicilato Amiodarona Clorotiazida Atorvastatina adrenocorticotrófica
Bezafibrato Azatioprina Clozapina Carbamazepina Ampicilina
Canabis Clomifeno Didanosina Captopril Bendroflumetiazida
Carbimazol Dexametasona Eritromicina Ceftriaxona Benazepril
Codeína Ifosfamida Estrógeno Clortalidona Betametasona
Citosina Lamivudina L-asparaginasa Cimetidina Capecitabina
Arabinósido Losartán Pegaspargasa Claritromicina Cisplatino
Dapsona Linestrenol / Propofol Ciclosporina Colchicina
Enalapril metoxietinilestradiol Tamoxifeno Oro Ciclofosfamida
Furosemida 6-mercaptopurina Hidroclorotiazida Ciproheptadina
Isoniazida Meglumina Indometacina Danazol
Mesalamina Metimazol Interferón / ribavirina Diazóxido
Metronidazol Nelfinavir Irbesartan Diclofenaco
Pentamidina Noretindronato / Isotretinoína Difenoxilato

mestranol Doxorrubicina
Pravastatina Ketorolaco
Omeprazol Ácido etacrínico
Procainamida Lisinopril
Premarin Famciclovir
Pyritonol Metolazona
Trimetoprimsulfametazol Finasterida
Simvastatina Metformina
Estibogluconato Minociclina 5-fluorouracilo
Sulfametoxazol Mirtazapina Fluvastatina
Sulindac Naproxeno Gemfibrozil
Tetraciclina Paclitaxel Interleucina-2
Ácido valproico Ponatinib Ketoprofeno
Prednisona Lovastatina
Prednisolona Ácido mefenámico

Nitrofurantoína
Octreótido
Oxifenbutazona
Penicilina
Fenoftaleína
Propoxifeno
Ramipril
Rifampicina
Risperidona
Ritonavir
Roxitromicina
Rosuvastatina
Sertralina
Estricnina
Tacrolimus
Vigabatrina /
lamotrigina
Vincristina
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basada en la evidencia. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 648. Copyright © 2007 Elsevier.
Gráfico 70788 Versión 6.0
Divulgaciones del colaborador

Santhi Swaroop Vege, MD Subvención / Investigación / Apoyo a ensayos clínicos: ensayo de
pentoxifilina R 21 NIH completado en agosto de 2017; ¡UO! NIH CPDPC [pancreatitis crónica, cáncer de
páncreas]; R21 NIH PAIR [pancreatitis crónica]. David C Whitcomb, MD, PhD Empleo: Centro médico
de la Universidad de Pittsburgh. Propiedad de acciones / Opciones sobre acciones: Ariel Precision
Medicine [Pruebas genéticas]. Titular de la patente: Universidad de Pittsburgh [Pancreatitis aguda
recurrente y pancreatitis crónica]. Consejos de consultores / asesores: Ariel Precision Medicine
[Pruebas genéticas]; AbbVie; Abbott; Samsung; Hacerse un nido; Novartis; BioNTech. Shilpa Grover,
MD, MPH, AGAF Nada que revelar
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los colaboradores para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de varios niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores cuenten con contenido debidamente referenciado, que
debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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Etiología de La Pancreatitis Aguda - UpToDate

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23/7/2021 Etiología de la pancreatitis aguda - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Este tema revisará la etiología de la pancreatitis aguda y un enfoque para establecer la

La mortalidad en la pancreatitis aguda suele deberse al síndrome de respuesta inflamatoria

Alcohol : el alcohol es responsable de aproximadamente del 25 al 35 por ciento de los

responsables de la pancreatitis aguda o la hipersensibilización de los acinos a la

Existe un debate sobre la presencia de pancreatitis crónica subyacente en pacientes que

Hipertrigliceridemia : las concentraciones séricas de triglicéridos superiores a 1000 mg /

Colangiopancreatografía retrógrada post-endoscópica (CPRE) : la pancreatitis aguda

"Pancreatitis por colangiopancreatografía retrógrada pos endoscópica (CPRE)", sección

Los mecanismos de la pancreatitis inducida por fármacos incluyen reacciones inmunológicas

reaparecen. La mayor parte de la evidencia publicada se basa en informes de casos y, por lo

Otras causas raras

Hipercalcemia : la hipercalcemia de cualquier causa puede provocar pancreatitis aguda,

responsables en los pacientes que desarrollan pancreatitis aguda [ 55 ]. Un modelo

Infecciones y toxinas : la pancreatitis se ha asociado con las siguientes infecciones [

● Virus : paperas, coxsackievirus, hepatitis B, citomegalovirus, varicela-zóster, herpes

● Bacterias : Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella

● Parásitos : Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris

El veneno de arácnidos y reptiles (araña reclusa parda, algunos escorpiones y el lagarto

Enfermedad vascular : la isquemia pancreática es una causa poco común de

La mayoría de los pacientes tienen ataques leves de pancreatitis secundarios a isquemia,

ENFOQUE PARA ESTABLECER LA ETIOLOGÍA SUBYACENTE

La etiología de la pancreatitis aguda se puede establecer en casi el 75% de los pacientes [ 14

Historia : los elementos clave de la historia incluyen lo siguiente:

● Síntomas previos de enfermedad de cálculos biliares (p. Ej., Cólico biliar) o

● Síntomas sistémicos que incluyen pérdida de peso inexplicable o diabetes de nueva

● Cantidad y patrón de consumo de alcohol. Es poco probable que la pancreatitis

● Uso de medicamentos (recetados y de venta libre), incluido el tiempo de evolución de la

● Cirugía previa, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o traumatismo.

● Historia de hipertrigliceridemia o hipercalcemia.

● Enfermedades autoinmunes concomitantes sugestivas de pancreatitis autoinmune.

● Antecedentes familiares de pancreatitis aguda recurrente, pancreatitis crónica

● Niveles de triglicéridos : se requieren niveles de triglicéridos en suero> 1000 mg / dL

● Pruebas bioquímicas hepáticas : la presencia de pruebas hepáticas elevadas (alanina

Pruebas adicionales en pacientes seleccionados

● No realizamos pruebas serológicas de forma rutinaria para IgG4. Aunque la pancreatitis

La ecografía abdominal - Un ultrasonido abdominal debe obtenerse en la admisión en

Si el examen inicial es inadecuado o si la sospecha clínica de cálculos biliares sigue siendo

Realizamos colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) con administración

La CPRE no se recomienda de forma rutinaria como prueba de diagnóstico para la

Episodios recurrentes : en pacientes con episodios recurrentes de pancreatitis aguda

Realizamos MRCP con secretinaadministración si la ecografía endoscópica y la microscopía

"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de disfunción del esfínter de Oddi" y "Páncreas

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

INFORMACION PARA PACIENTES

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: pancreatitis (conceptos básicos)" )

● La pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del páncreas caracterizada

● La evaluación inicial para determinar la etiología de la pancreatitis aguda incluye

● En pacientes con un episodio aislado de pancreatitis aguda, si la evaluación inicial no

● En pacientes con episodios recurrentes de pancreatitis (independientemente de la

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26. Aune D, Mahamat-Saleh Y, Norat T, Riboli E. El tabaquismo y el riesgo de pancreatitis:

31. Kahaleh M, Freeman M. Prevención y tratamiento de las complicaciones de la

48. Uomo G, Manes G, Ragozzino A y col. Divertículos duodenales extraluminales

49. Köhler H, Lankisch PG. Pancreatitis aguda e hiperamilasemia en carcinoma de páncreas.

61. Moolenaar W, Lamers CB. Embolización de cristales de colesterol en el hígado, la

Sistema de clasificación de la pancreatitis aguda inducida por fármacos

Latencia constante (≥75 por ciento de los casos)