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Revisión de la literatura vigente hasta: julio de 2021. | Este tema se actualizó por última vez: 13 de julio
de 2021.
INTRODUCCIÓN
Este tema describirá un enfoque para la reanimación del paciente adulto intoxicado en
estado crítico cuando inicialmente se desconoce la identidad del agente o agentes causales.
El abordaje general del paciente intoxicado y el manejo de intoxicaciones específicas se
describen por separado. (Consulte "Enfoque general de la intoxicación por drogas en
adultos" ).
PRIMERAS PRIORIDADES
Además de asegurar las vías respiratorias, la respiración y la circulación (ABC) como con
cualquier paciente gravemente enfermo o lesionado, el líder de reanimación debe
considerar dos imperativos adicionales que pueden surgir con pacientes gravemente
intoxicados: preservar la capacidad operativa del sistema de atención médica de emergencia
y garantizar la seguridad de los trabajadores sanitarios. Estas prioridades se abordan
simultáneamente como parte de la evaluación primaria.
Los incidentes con múltiples víctimas y víctimas en masa pueden implicar exposiciones
tóxicas y desafiar los sistemas de atención de salud de cualquier tamaño. Incluso un solo
paciente contaminado o potencialmente contaminado con una toxina muy potente (p. Ej.,
Un isótopo radiactivo o un agente nervioso como el sarín) puede inhabilitar todo el
departamento de emergencias (DE).
En raras ocasiones, los agentes potentes pueden amenazar directamente la salud de los
proveedores de atención médica y el personal de rescate cuando no se usa la protección
adecuada. Sin embargo, estos agentes son extremadamente raros fuera de un accidente
industrial a gran escala, un accidente de transporte importante o un ataque terrorista. Las
medidas de rutina son suficientes para casi todos los encuentros con un solo paciente que
involucran productos de consumo y químicos comunes. Si está disponible, se pueden usar
guantes de nitrilo, gafas de seguridad y una bata resistente al agua para mayor seguridad
cuando se trata de una contaminación extensa de partículas sólidas, derrames de líquidos o
emesis después de una exposición desconocida. Sin embargo, la ubicación de dicho equipo
de protección no debería retrasar la prestación de cuidados que salvan vidas sin una razón
clara para sospechar que se trata de un agente altamente tóxico [ 4 ].
Además de los hallazgos anteriores, el médico debe buscar signos de trauma (autoinfligido o
accidental), uso reciente de drogas intravenosas, parches transdérmicos y convulsiones (p.
Ej., Incontinencia, laceración lateral de la lengua). Es posible que se necesiten precauciones
con la columna cervical si se sospecha un traumatismo mayor.
● Hemograma completo
● lactato sérico
● Electrocardiograma
● Otros niveles de fármacos específicos según se indique (p. Ej., Etanol, teofilina , digoxina
, antiepilépticos)
● Prueba completa de drogas en orina (si está disponible) a partir de una muestra
cateterizada; no use lidocaína intrauretral antes del cateterismo, ya que esto puede
enmascarar otras sustancias.
Se proporciona información más detallada sobre estas pruebas iniciales por separado.
(Consulte "Enfoque general de la intoxicación por drogas en adultos" ).
Hemos adaptado el enfoque básico "ABC" (vía aérea, respiración, circulación) utilizado en la
reanimación cardíaca y traumatológica para el tratamiento inicial del adulto gravemente
enfermo con una sobredosis desconocida. Los pasos están organizados de acuerdo con los
temas que plantean las amenazas de vida más inmediatas; los problemas se gestionan
inmediatamente en el orden en que se encuentran. En cada sección a continuación se
describen modificaciones importantes para el paciente envenenado.
"A": Estabilización de las vías respiratorias : los pacientes que no pueden proteger sus
vías respiratorias deben intubarse inmediatamente. Una excepción es cuando el escenario
clínico sugiere una sobredosis de opioides; en estos casos, administre naloxona mientras se
asegura una oxigenación y ventilación adecuadas [ 5 ]. Utilice dosis pequeñas inicialmente
(p. Ej., 0,05 mg por vía intravenosa o 0,1 mg por vía intramuscular) cuando sea posible la
dependencia de opioides y se pueda mantener la ventilación, duplicando la dosis hasta que
se logre la reversión de la depresión respiratoria. También debe descartarse la hipoglucemia
grave como causa de un estado mental deprimido antes de la intubación. (Ver "Intoxicación
aguda por opioides en adultos", sección "Medidas básicas y terapia antídoto" ).
Los pacientes con una ingestión cáustica que manifiestan estridor y babeo idealmente son
intubados temprano por el médico más experimentado disponible utilizando un enfoque
despierto. Debe estar disponible de inmediato una estrategia alternativa para asegurar la
vía aérea y los medios para establecer una vía aérea quirúrgica si es necesario. (Ver
"Abordaje de la vía aérea anatómicamente difícil en adultos fuera del quirófano", sección
sobre "Técnica despierto" ).
"B": Respiración : administre oxígeno de alto flujo a todos los pacientes críticamente
enfermos con sospecha de sobredosis.
Los pacientes con intoxicación por aspirina son inicialmente taquipneicos e hiperpneicos
debido a los efectos estimulantes de la aspirina sobre el centro respiratorio de la médula.
Esta hiperventilación es beneficiosa y la intubación debe evitarse si es posible porque es
difícil replicar una ventilación por minuto tan alta con ventilación mecánica. Sin embargo, los
pacientes que no pueden proteger sus vías respiratorias deben estar intubados e
hiperventilados. La intoxicación grave por aspirina puede causar una descompensación
precipitada y la muerte poco después de la intubación, y estos pacientes requieren
reanimación específica y agresiva, que incluye tratamiento con bicarbonato de sodio ,
ventilación por minuto alta y hemodiálisis inmediata. (Ver "Intoxicación por salicilato
(aspirina) en adultos", sección sobre "Vías respiratorias y respiración".)
Los pacientes con acidosis metabólica profunda debido a otras toxinas (p. Ej., Metanol,
etilenglicol) también pueden desarrollar una ventilación minuto compensatoria
extremadamente alta. Estos pacientes pueden presentar acidemia a pesar de una PaCO 2
cercana a 10 mmHg. Cuando esta alta frecuencia de ventilación por minuto disminuye (p. Ej.,
Debido a convulsiones, fatiga o sedación o parálisis iatrogénica), el pH arterial cae
abruptamente, a veces muy por debajo de 7. Como tal, los pacientes con acidosis metabólica
grave debido a intoxicación tienen riesgo de descompensación. rápidamente por
insuficiencia respiratoria. Estos pacientes deben ser intubados por cualquier signo de
insuficiencia respiratoria inminente, ya sea clínicamente o en la prueba de gases en sangre.
Una PaCO 2 aparentemente normal de 30 a 40 mmHg frente a una acidosis metabólica grave
es evidencia de insuficiencia respiratoria. (Ver"Intoxicación por metanol y etilenglicol:
manejo", sección sobre 'Vías respiratorias, respiración, circulación' ).
● Maximice la ventilación por minuto una vez intubado, mientras sigue las presiones
máximas de las vías respiratorias y los gases en sangre arterial. La configuración inicial
podría ser de 12 ml / kg a 20 respiraciones por minuto para un adulto, con reevaluación
frecuente de acidemia y signos de barotrauma. A medida que se resuelve la acidosis,
debe reducirse la ventilación por minuto. (Ver "Ventilación mecánica de adultos en el
departamento de emergencias" ).
● Organice una hemodiálisis inmediata si la causa es una toxina dializable (p. Ej., Aspirina ,
metanol, etilenglicol).
"C": Circulación
Hipotensión : la hipotensión se trata con una infusión intravenosa (IV) rápida de 2 L de
cristaloides isotónicos, seguida de una infusión de noradrenalina o pequeños bolos de
fenilefrina , salvo información más específica para guiar el tratamiento. En ocasiones, la
dosis de vasopresor o inotrópico necesaria para lograr una respuesta puede ser mucho
mayor que las dosis utilizadas para pacientes no intoxicados [ 7 ]. En el choque refractario
pueden ser necesarios dispositivos de asistencia circulatoria (p. Ej., Bomba de balón
intraaórtico) y soporte vital extracorpóreo (p. Ej., Bomba de derivación circulatoria o
oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial) [ 8 ].
A pesar de los numerosos informes de casos sobre su uso para el choque refractario, existen
escasas pruebas de beneficio de la terapia con emulsión lipídica cuando se usa para la
toxicidad de fármacos distintos de los anestésicos locales, y no se recomienda su uso
rutinario [ 9,10 ]. El azul de metileno también se ha propuesto para uso empírico para tratar
el choque refractario en sobredosis basándose en una base de pruebas igualmente limitada
[ 11 ].
Bradicardia con hipotensión : la bradicardia con hipotensión sugiere una sobredosis de
digoxina , bloqueadores de los canales de calcio o betabloqueantes. La toxicidad por
digoxina se caracteriza por un aumento de la automaticidad, disminución de la conducción
del nódulo AV, cambios característicos de la repolarización y síntomas gastrointestinales. La
toxicidad de los betabloqueantes suele ir acompañada de hipoglucemia y, en el caso del
propranolol , bloqueo de los canales de sodio con ensanchamiento del complejo QRS. La
sobredosis con bloqueadores de los canales de calcio suele causar hiperglucemia y un
estado mental relativamente bien conservado a pesar de la hipotensión. La terapia
específica para cada agente está disponible y se analiza por separado. (Ver "Intoxicación con
digitálicos (glucósidos cardíacos)" y"Régimen de dosificación para fragmentos de
anticuerpos específicos de digoxina (Fab) en pacientes con toxicidad por digoxina" y
"Intoxicación por bloqueadores de los canales de calcio", sección sobre "Manejo" y
"Intoxicación por bloqueadores beta", sección sobre "Manejo" ).
pH arterial se acerque a 7.55. Deben evitarse otros antiarrítmicos de tipo I (p. Ej.,
Procainamida ). (Consulte "Intoxicación por antidepresivos tricíclicos", sección sobre
"Bicarbonato de sodio para la toxicidad cardíaca" y"Intoxicación por anticolinérgicos" y
"Cocaína: intoxicación aguda" .)
"D": discapacidad y estabilización neurológica . Una vez que se aseguran las vías
respiratorias, la respiración y la circulación, la atención se dirige a la estabilización
neurológica. El llamado "cóctel de coma" de dextrosa, oxígeno, naloxona y tiamina
administrado empíricamente es un concepto obsoleto y ha sido reemplazado por el uso
selectivo de cada componente según sea necesario [5, 17 ]. La hipoglucemia puede
presentarse como cualquier alteración del estado mental, que incluye confusión,
convulsiones, déficits focales y coma. Trate estos síntomas con dextrosa intravenosa cuando
el glucómetro indique un nivel de glucosa en sangre capilar normal bajo o bajo.
Las convulsiones debidas a intoxicación o abstinencia se tratan mejor con dosis crecientes
de benzodiazepinas (p. Ej., Diazepam 5 mg IV, repetido y duplicado cada 5 a 10 minutos
según sea necesario para las convulsiones refractarias) ( tabla 6). La fenitoína suele ser
ineficaz y puede causar toxicidad debido al disolvente de propilenglicol. El propofol ha
reemplazado a los barbitúricos y los anestésicos inhalatorios como terapia de segunda línea
para las convulsiones resistentes a las benzodiazepinas [ 19 ]. Cuando es probable que las
convulsiones se deban al bloqueo de los canales de sodio, se debe administrar bicarbonato
de sodio por vía intravenosa además de las benzodiazepinas. La dosificación se describe
arriba (ver '"C": Circulación' arriba). Se deben administrar dosis altas de piridoxina (5 g IV) a
pacientes en estado epiléptico que se cree que es causado por una sobredosis de isoniazida
o intoxicación por monometilhidrazina (p. Ej., Hongos Gyromitra). (Consulte
"Envenenamiento por isoniazida (INH)" .)
Otras causas distintas a la sobredosis pueden ser responsables del coma o del estado
mental deprimido en el paciente envenenado. Esto se analiza por separado. (Ver "Estupor y
coma en adultos" ).
"E": Exposición y eliminación : esta fase de gestión tiene como objetivo quitar la ropa, los
parches de medicación transdérmica y otros contaminantes externos, medir la temperatura
central y tratar la hipotermia o la hipertermia según sea necesario, identificar el
traumatismo autoinfligido o accidental y buscar artículos personales para drogas ocultas,
armas de autolesión o pistas sobre el historial médico y la naturaleza de la sobredosis.
Los métodos para mejorar la eliminación de venenos, como el lavado gástrico, el carbón
activado, la irrigación intestinal completa y la hemodiálisis, pueden ser útiles para pacientes
seleccionados (ver "Descontaminación gastrointestinal del paciente envenenado" ). Las
circunstancias pueden sugerir la presencia de paquetes de medicamentos ocultos en el
A diferencia de la mayoría de los pacientes con paro cardíaco, los esfuerzos de reanimación
prolongados no son necesariamente inútiles para los pacientes intoxicados [ 20-22 ]. Es
posible una supervivencia neurológicamente intacta después de más de 60 minutos de
parada sin pulso y compresiones torácicas externas [ 23-25 ]. Los esfuerzos de reanimación
prolongados, incluida la asistencia circulatoria extracorpórea, pueden estar justificados para
pacientes previamente sanos con un paro cardíaco presenciado después de una sobredosis
de fármacos [ 8,26 ]. Incluso si la recuperación neurológica no es posible, los pacientes
seleccionados intoxicados con neurotoxinas como metanol, monóxido de carbono y cianuro
pueden servir como donantes de órganos.
RECURSOS ADICIONALES
Los centros regionales de control de intoxicaciones en los Estados Unidos están disponibles
en todo momento para consultas sobre pacientes que están gravemente enfermos,
requieren ingreso o tienen cuadros clínicos poco claros (1-800-222-1222). Además, algunos
hospitales tienen toxicólogos clínicos y / o médicos disponibles para consultas de cabecera y
/ o atención hospitalaria. Siempre que estén disponibles, estos son recursos invaluables para
ayudar en el diagnóstico y manejo de ingestiones o sobredosis. La información de contacto
de los centros de intoxicaciones de todo el mundo está disponible en el sitio web en la
siguiente referencia [ 27 ].
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Vínculos de las
directrices de la sociedad: Medidas generales para el tratamiento de intoxicaciones agudas"
y "Vínculos de las directrices de la sociedad: Tratamiento de la intoxicación aguda causada
por agentes específicos distintos de las drogas de abuso" ).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
REFERENCIAS
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GRÁFICOS
Opioide Depresión del SNC, Miosis Bradipnea, Hiporreflexia, edema Opioides (p. Ej.,
coma característica pulmonar, marcas de Heroína, morfina,
de apnea; agujas metadona,
puede oxicodona,
desarrollar: hidromorfona),
hipotermia, difenoxilato
bradicardia,
hipotensión
LSD: dietilamida de ácido lisérgico; MDMA: 3,4-metilendioximetanfetamina; MDEA: metilendioximetanfetamina; SNC: sistema
nervioso central; GI: gastrointestinal; IMAO: inhibidor de la monoaminooxidasa; ISRS: inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina; TCA: antidepresivo tricíclico.
Hipertermia Hipotermia
Catinonas Clonidina
Antagonistas alfa-adrenérgicos
Anticolinérgicos
Agentes hipoglucemiantes
Estados de abstinencia de drogas
Antipsicóticos
Litio
Agentes anestésicos generales
Alucinógenos centrales
Fenciclidina Monóxido de carbono
Dietilamida del ácido lisérgico (LSD) Medicamentos que causan coma flácido.
Anfetaminas de diseño (MDMA, MDEA)
Cannabinoides sintéticos
Estricnina
Síndrome serotoninérgico
Inhibidores de la MAO
Hipertermia maligna
Sudoración deteriorada
Agentes anticolinérgicos
Antihistamínicos
Fenotiazinas
Antidepresivos tricíclicos
Hormona tiroidea
Nicotina
Agentes colinérgicos (a
veces)
Organofosforados
Carbamatos
Hormona tiroidea
Anticolinérgicos Botulismo
Carbamatos
Estados de abstinencia de drogas
Envenenamiento por serpientes neurotóxicas
Salicilatos
Agentes bloqueantes neuromusculares
Dinitrofenol, pentaclorfenol Organofosforados
Insuficiencia hepática asociada a fármacos Intoxicación paralítica por mariscos (saxitoxina)
Monóxido de carbono
Cianuro
Sulfuro de hidrógeno
Metahemoglobinemia
Reproducido con permiso. Aspectos destacados de las Pautas de la Asociación Estadounidense del Corazón de 2020 para RCP y ECC. Copyright ©
Corazón, Inc.
Sospecha de
toxina (o agente Antídoto
similar)
Bloqueador de los 20 ml de cloruro de calcio al 10 por ciento IV, repetir x 2; 0,5 a 1 unidades / kg / hora de insulina (y
canales de calcio dextrosa) IV
Anestesia local 1,5 ml / kg de bolo intralipídico al 20 por ciento por vía intravenosa, puede repetirse varias veces
(alternativamente, después de la infusión del bolo 0,25 ml / kg por minuto durante 30 minutos;
dosis máxima 10 ml / kg)
Bloqueo de los 100 ml de bicarbonato de sodio de 7.5 a 8.4 por ciento por vía intravenosa, repetir x 2
canales de sodio
Agente colinérgico 2 mg de atropina IV, duplicado cada 3 minutos según sea necesario
Isoniazida 5 g de piridoxina durante 10 minutos o hasta que cesen las convulsiones; resto más de 4 horas
* Los detalles adicionales sobre los antídotos y el tratamiento adicional de los venenos enumerados en esta tabla se pueden
encontrar en las revisiones específicas que analizan estas intoxicaciones.
Drogas psicotropicas:
Litio
Bupropión
Antimicrobianos:
Isoniazida
Antimaláricos
Ciclosporina
Ácido nalidíxico
Antihistamínicos (difenhidramina)
Baclofeno
Antieméticos (clorpromazina)
Los fármacos con mayor probabilidad de estar asociados con convulsiones, incluso en dosis terapéuticas, se muestran en
negrita .
Datos de:
1. Olson KR, Kearney TE, Dyer JE y col. Convulsiones asociadas con intoxicación y sobredosis de drogas. Am J Emerg Med 1994; 12: 392.
2. Shorvon SD, Tallis RC, Wallace HK. Fármacos antiepilépticos: prescripción conjunta de fármacos proconvulsivos y anticonceptivos
orales: un estudio nacional de la práctica de prescripción de fármacos antiepilépticos. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 114.
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