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27/8/2021 Initial management of the critically ill adult with an unknown overdose - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®


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Manejo inicial del adulto críticamente enfermo con


sobredosis desconocida
Autor: Marco L A Sivilotti, MD, MSc, FRCPC, FACMT, FAACT
Editor de sección: Stephen J. Traub, MD
Editor adjunto: Jonathan Grayzel, MD, FAAEM

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  julio de 2021. | Este tema se actualizó por última vez:  13 de julio
de 2021.

INTRODUCCIÓN

El envenenamiento es una de las principales causas de muerte, especialmente en los


jóvenes, en quienes es la principal causa de paro cardíaco no traumático en los menores de
35 años. La sobredosis, tanto intencionada como no intencionada, también se ha convertido
en la principal causa de muerte relacionada con lesiones en los Estados Unidos, superando
el número de muertes por armas de fuego, caídas o colisiones de vehículos motorizados.

Los pacientes gravemente intoxicados pueden presentarse in extremis . Estos pacientes


requieren una reanimación organizada y dirigida a pesar de la información incompleta,
incierta o incluso errónea. Un enfoque "genérico" basado en los protocolos de soporte vital
cardíaco avanzado (ACLS) destinados a pacientes cardíacos es subóptimo [ 1 , 2 ]. Puede dar
lugar a la pérdida de oportunidades para intervenciones específicas que salvan vidas y, en
ocasiones, puede ser perjudicial.

Este tema describirá un enfoque para la reanimación del paciente adulto intoxicado en
estado crítico cuando inicialmente se desconoce la identidad del agente o agentes causales.
El abordaje general del paciente intoxicado y el manejo de intoxicaciones específicas se
describen por separado. (Consulte "Enfoque general de la intoxicación por drogas en
adultos" ).

ADQUISICIÓN INICIAL DE DATOS

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Cualquier información disponible sobre el paciente y el envenenamiento debe obtenerse de


los proveedores de atención prehospitalaria, otros socorristas (incluidos testigos, bomberos,
policía, amigos y familiares) y de los registros médicos. Los envases de medicamentos o
productos químicos, las hojas de datos de seguridad de los materiales, los registros de
farmacia y las listas de medicamentos recetados de instituciones o pacientes pueden
resultar útiles. Además, el entorno y las circunstancias pueden ayudar a identificar las
toxinas involucradas y seleccionar intervenciones. Como ejemplos, las desventuras con las
drogas recreativas de abuso o las exposiciones industriales accidentales sugieren la
necesidad de prepararse para múltiples víctimas, mientras que una persona que se
descompensa rápidamente después de ser puesta bajo custodia policial puede haberse
"llenado" (p. Ej.,3 ]. (Consulte "Enfoque general de la intoxicación por drogas en adultos",
sección sobre "Historia" e "Ingestión aguda de drogas ilícitas (relleno corporal)" .)

PRIMERAS PRIORIDADES

Además de asegurar las vías respiratorias, la respiración y la circulación (ABC) como con
cualquier paciente gravemente enfermo o lesionado, el líder de reanimación debe
considerar dos imperativos adicionales que pueden surgir con pacientes gravemente
intoxicados: preservar la capacidad operativa del sistema de atención médica de emergencia
y garantizar la seguridad de los trabajadores sanitarios. Estas prioridades se abordan
simultáneamente como parte de la evaluación primaria.

Los incidentes con múltiples víctimas y víctimas en masa pueden implicar exposiciones
tóxicas y desafiar los sistemas de atención de salud de cualquier tamaño. Incluso un solo
paciente contaminado o potencialmente contaminado con una toxina muy potente (p. Ej.,
Un isótopo radiactivo o un agente nervioso como el sarín) puede inhabilitar todo el
departamento de emergencias (DE).

En raras ocasiones, los agentes potentes pueden amenazar directamente la salud de los
proveedores de atención médica y el personal de rescate cuando no se usa la protección
adecuada. Sin embargo, estos agentes son extremadamente raros fuera de un accidente
industrial a gran escala, un accidente de transporte importante o un ataque terrorista. Las
medidas de rutina son suficientes para casi todos los encuentros con un solo paciente que
involucran productos de consumo y químicos comunes. Si está disponible, se pueden usar
guantes de nitrilo, gafas de seguridad y una bata resistente al agua para mayor seguridad
cuando se trata de una contaminación extensa de partículas sólidas, derrames de líquidos o
emesis después de una exposición desconocida. Sin embargo, la ubicación de dicho equipo
de protección no debería retrasar la prestación de cuidados que salvan vidas sin una razón
clara para sospechar que se trata de un agente altamente tóxico [ 4 ].

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Idealmente, la descontaminación de la superficie debe realizarse antes de la llegada o fuera


del servicio de urgencias. La ropa manchada con productos químicos o fluidos corporales
debe colocarse en recipientes cerrados apropiados y desecharse adecuadamente. Los
procedimientos de descontaminación y los agentes químicos y biológicos que pueden estar
involucrados en una exposición se discuten por separado. (Ver "Quemaduras químicas
tópicas: evaluación inicial y manejo" y "Terrorismo químico: reconocimiento rápido y manejo
médico inicial" e "Identificación y manejo de víctimas del terrorismo biológico" ).

PRIMERA MIRADA RÁPIDA: EXAMEN, SEGUIMIENTO Y PRUEBAS

Se debe realizar un examen sistemático rápido mientras se inician las medidas de


reanimación. La clase de toxina involucrada puede ser sugerida por combinaciones
características de síntomas y signos (los llamados "toxidromes"). El examen físico "orientado
al toxidrome" consta de: signos vitales; nivel de alerta; tamaño y posición de la pupila;
humedad y secreciones de las membranas mucosas; temperatura y humedad de la piel;
presencia o ausencia de ruidos intestinales; y tono motor. La alerta se puede categorizar
simplemente como alerta, sensible a la voz, sensible al dolor o insensible. Los hallazgos de
este rápido examen inicial pueden proporcionar información valiosa sobre la clase de toxina
involucrada. Los principales toxídromes y sus hallazgos asociados se resumen en la tabla
adjunta ( tabla 1). Alteraciones en la temperatura ( Tabla 2), frecuencia cardíaca y
presión arterial ( Tabla 3) y respiración ( tabla 4) también puede sugerir una clase de
toxina.

Además de los hallazgos anteriores, el médico debe buscar signos de trauma (autoinfligido o
accidental), uso reciente de drogas intravenosas, parches transdérmicos y convulsiones (p.
Ej., Incontinencia, laceración lateral de la lengua). Es posible que se necesiten precauciones
con la columna cervical si se sospecha un traumatismo mayor.

El equipo clínico debe obtener inmediatamente un acceso intravenoso, aplicar un monitor


cardíaco y un oxímetro de pulso y proporcionar oxígeno de alto flujo mediante una
mascarilla facial sin rebreather. Por lo general, deben obtenerse las siguientes pruebas de
laboratorio:

● Glucosa en sangre capilar en el punto de atención

● Hemograma completo

● Electrolitos séricos básicos, BUN y creatinina

● lactato sérico

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● Gasometría arterial o venosa, incluida la carboxihemoglobina y el nivel de


metahemoglobina

● Niveles séricos de acetaminofén y salicilatos

● Electrocardiograma

● Otros niveles de fármacos específicos según se indique (p. Ej., Etanol, teofilina , digoxina
, antiepilépticos)

● Prueba completa de drogas en orina (si está disponible) a partir de una muestra
cateterizada; no use lidocaína intrauretral antes del cateterismo, ya que esto puede
enmascarar otras sustancias.

Se proporciona información más detallada sobre estas pruebas iniciales por separado.
(Consulte "Enfoque general de la intoxicación por drogas en adultos" ).

EVALUACIÓN SISTEMÁTICA: EL ENFOQUE "ABCDE"

Hemos adaptado el enfoque básico "ABC" (vía aérea, respiración, circulación) utilizado en la
reanimación cardíaca y traumatológica para el tratamiento inicial del adulto gravemente
enfermo con una sobredosis desconocida. Los pasos están organizados de acuerdo con los
temas que plantean las amenazas de vida más inmediatas; los problemas se gestionan
inmediatamente en el orden en que se encuentran. En cada sección a continuación se
describen modificaciones importantes para el paciente envenenado.

"A": Estabilización de las vías respiratorias  : los  pacientes que no pueden proteger sus
vías respiratorias deben intubarse inmediatamente. Una excepción es cuando el escenario
clínico sugiere una sobredosis de opioides; en estos casos, administre naloxona mientras se
asegura una oxigenación y ventilación adecuadas [ 5 ]. Utilice dosis pequeñas inicialmente
(p. Ej., 0,05 mg por vía intravenosa o 0,1 mg por vía intramuscular) cuando sea posible la
dependencia de opioides y se pueda mantener la ventilación, duplicando la dosis hasta que
se logre la reversión de la depresión respiratoria. También debe descartarse la hipoglucemia
grave como causa de un estado mental deprimido antes de la intubación. (Ver "Intoxicación
aguda por opioides en adultos", sección "Medidas básicas y terapia antídoto" ).

Hacer no administrar flumazenil para la sobredosis de benzodiazepinas supuesto o


conocido, como la relación riesgo-beneficio de este agente es pobre y convulsiones por
abstinencia puede desarrollar [ 5 ]. El uso de flumazenil se analiza por separado. (Consulte
"Intoxicación y abstinencia de benzodiazepinas", sección sobre "Antídoto (flumazenil)" ).

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A menos que el paciente esté moribundo, la intubación de secuencia rápida con


preoxigenación y bloqueo neuromuscular suele ser el mejor método para asegurar la vía
aérea [ 6 ]. Se prefiere el rocuronio sobre la succinilcolina en casos de sospecha de
intoxicación por organofosforados y toxicidad aguda por digoxina . En la intoxicación por
organofosforados, la succinilcolina puede tener una duración de acción notablemente
prolongada, ya que las colinesterasas que la degradan son inactivadas por la toxina. La
intoxicación por digoxina puede producir hiperpotasemia, una contraindicación para el uso
de succinilcolina. (Consulte "Intubación de secuencia rápida para adultos fuera del
quirófano" y "Intoxicación por organofosforados y carbamatos", sección sobre "Reanimación
inicial".y "Intoxicación por digitálicos (glucósidos cardíacos)", sección sobre 'Manejo' ).

Los pacientes con una ingestión cáustica que manifiestan estridor y babeo idealmente son
intubados temprano por el médico más experimentado disponible utilizando un enfoque
despierto. Debe estar disponible de inmediato una estrategia alternativa para asegurar la
vía aérea y los medios para establecer una vía aérea quirúrgica si es necesario. (Ver
"Abordaje de la vía aérea anatómicamente difícil en adultos fuera del quirófano", sección
sobre "Técnica despierto" ).

"B": Respiración  :  administre oxígeno de alto flujo a todos los pacientes críticamente
enfermos con sospecha de sobredosis.

Varias toxinas interfieren con la oxigenación y la ventilación. La intoxicación por monóxido


de carbono puede causar hipoxia severa a pesar de las lecturas de oximetría de pulso
falsamente normales. En los casos de metahemoglobinemia, el oxímetro de pulso puede
leer alrededor del 85 por ciento a pesar de la cianosis visible. Otras causas toxicológicas de
hipoxia celular a pesar de la saturación de oxígeno normal incluyen cianuro, sulfuro de
hidrógeno y azida de sodio. Los pacientes con hipoxia tisular profunda por estas toxinas
requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica con oxígeno al 100%. (Consulte
"Intoxicación por monóxido de carbono" y "Metahemoglobinemia" e "Intoxicación por
cianuro" ).

Los pacientes con intoxicación por aspirina son inicialmente taquipneicos e hiperpneicos
debido a los efectos estimulantes de la aspirina sobre el centro respiratorio de la médula.
Esta hiperventilación es beneficiosa y la intubación debe evitarse si es posible porque es
difícil replicar una ventilación por minuto tan alta con ventilación mecánica. Sin embargo, los
pacientes que no pueden proteger sus vías respiratorias deben estar intubados e
hiperventilados. La intoxicación grave por aspirina puede causar una descompensación
precipitada y la muerte poco después de la intubación, y estos pacientes requieren
reanimación específica y agresiva, que incluye tratamiento con bicarbonato de sodio ,
ventilación por minuto alta y hemodiálisis inmediata. (Ver "Intoxicación por salicilato
(aspirina) en adultos", sección sobre "Vías respiratorias y respiración".)

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Los pacientes con acidosis metabólica profunda debido a otras toxinas (p. Ej., Metanol,
etilenglicol) también pueden desarrollar una ventilación minuto compensatoria
extremadamente alta. Estos pacientes pueden presentar acidemia a pesar de una PaCO 2
cercana a 10 mmHg. Cuando esta alta frecuencia de ventilación por minuto disminuye (p. Ej.,
Debido a convulsiones, fatiga o sedación o parálisis iatrogénica), el pH arterial cae
abruptamente, a veces muy por debajo de 7. Como tal, los pacientes con acidosis metabólica
grave debido a intoxicación tienen riesgo de descompensación. rápidamente por
insuficiencia respiratoria. Estos pacientes deben ser intubados por cualquier signo de
insuficiencia respiratoria inminente, ya sea clínicamente o en la prueba de gases en sangre.
Una PaCO 2 aparentemente normal de 30 a 40 mmHg frente a una acidosis metabólica grave
es evidencia de insuficiencia respiratoria. (Ver"Intoxicación por metanol y etilenglicol:
manejo", sección sobre 'Vías respiratorias, respiración, circulación' ).

Al intubar pacientes hiperpneicos con acidosis metabólica grave, sugerimos el siguiente


enfoque:

● Administre de uno a tres amperios de 50 ml de bicarbonato de sodio de 7.5 a 8.4 por


ciento a través de un bolo intravenoso antes y después de la intubación.

● Evite la sedación hasta justo antes de la intubación traqueal.

● Optimice la probabilidad de éxito del primer paso mediante el bloqueo neuromuscular y


la técnica del sonido; el intubador más experimentado disponible debe realizar el
procedimiento. (Consulte "Intubación de secuencia rápida para adultos fuera del
quirófano" y "Laringoscopia directa e intubación endotraqueal en adultos" ).

● Maximice la ventilación por minuto una vez intubado, mientras sigue las presiones
máximas de las vías respiratorias y los gases en sangre arterial. La configuración inicial
podría ser de 12 ml / kg a 20 respiraciones por minuto para un adulto, con reevaluación
frecuente de acidemia y signos de barotrauma. A medida que se resuelve la acidosis,
debe reducirse la ventilación por minuto. (Ver "Ventilación mecánica de adultos en el
departamento de emergencias" ).

● Organice una hemodiálisis inmediata si la causa es una toxina dializable (p. Ej., Aspirina ,
metanol, etilenglicol).

"C": Circulación

Asístole y fibrilación ventricular  : la  asistolia y la fibrilación ventricular se manejan de


acuerdo con los protocolos estándar de ACLS ( algoritmo 1). (Consulte "Soporte vital
cardíaco avanzado (SVCA) en adultos", sección sobre "Fibrilación ventricular y taquicardia
ventricular sin pulso" y "Soporte vital cardíaco avanzado (SVCA) en adultos", sección sobre
"asistolia y actividad eléctrica sin pulso" ).
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Hipotensión  : la  hipotensión se trata con una infusión intravenosa (IV) rápida de 2 L de
cristaloides isotónicos, seguida de una infusión de noradrenalina o pequeños bolos de
fenilefrina , salvo información más específica para guiar el tratamiento. En ocasiones, la
dosis de vasopresor o inotrópico necesaria para lograr una respuesta puede ser mucho
mayor que las dosis utilizadas para pacientes no intoxicados [ 7 ]. En el choque refractario
pueden ser necesarios dispositivos de asistencia circulatoria (p. Ej., Bomba de balón
intraaórtico) y soporte vital extracorpóreo (p. Ej., Bomba de derivación circulatoria o
oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial) [ 8 ].

Los antídotos seleccionados pueden administrarse empíricamente a pacientes hipotensos


cuando las circunstancias sugieren una etiología específica. Se proporciona una lista de
estos antídotos con pautas posológicas empíricas ( tabla 5).

A pesar de los numerosos informes de casos sobre su uso para el choque refractario, existen
escasas pruebas de beneficio de la terapia con emulsión lipídica cuando se usa para la
toxicidad de fármacos distintos de los anestésicos locales, y no se recomienda su uso
rutinario [ 9,10 ]. El azul de metileno también se ha propuesto para uso empírico para tratar
el choque refractario en sobredosis basándose en una base de pruebas igualmente limitada
[ 11 ].

Bradicardia con hipotensión  : la  bradicardia con hipotensión sugiere una sobredosis de
digoxina , bloqueadores de los canales de calcio o betabloqueantes. La toxicidad por
digoxina se caracteriza por un aumento de la automaticidad, disminución de la conducción
del nódulo AV, cambios característicos de la repolarización y síntomas gastrointestinales. La
toxicidad de los betabloqueantes suele ir acompañada de hipoglucemia y, en el caso del
propranolol , bloqueo de los canales de sodio con ensanchamiento del complejo QRS. La
sobredosis con bloqueadores de los canales de calcio suele causar hiperglucemia y un
estado mental relativamente bien conservado a pesar de la hipotensión. La terapia
específica para cada agente está disponible y se analiza por separado. (Ver "Intoxicación con
digitálicos (glucósidos cardíacos)" y"Régimen de dosificación para fragmentos de
anticuerpos específicos de digoxina (Fab) en pacientes con toxicidad por digoxina" y
"Intoxicación por bloqueadores de los canales de calcio", sección sobre "Manejo" y
"Intoxicación por bloqueadores beta", sección sobre "Manejo" ).

Monomórfica, taquicardia en todo el complejo  -  monomórficos taquicardia amplia


complejas en el entorno de la intoxicación es comúnmente supraventricular en origen con
aberración debido al bloqueo de los canales de sodio. Muchos venenos pueden causar
bloqueo de los canales de sodio, incluidos los antidepresivos tricíclicos, los antihistamínicos,
los antiarrítmicos de tipo IA y la cocaína. El tratamiento es de 50 a 100 mEq de bicarbonato
de sodio administrado como un bolo intravenoso (IV) y repetido según sea necesario, hasta
que el intervalo QRS sea <100 mseg en las derivaciones de las extremidades o hasta que el

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pH arterial se acerque a 7.55. Deben evitarse otros antiarrítmicos de tipo I (p. Ej.,
Procainamida ). (Consulte "Intoxicación por antidepresivos tricíclicos", sección sobre
"Bicarbonato de sodio para la toxicidad cardíaca" y"Intoxicación por anticolinérgicos" y
"Cocaína: intoxicación aguda" .)

Polimórfica ventricular taquicardia  -  polimórfica ventricular taquicardia (torsade de


pointes) de vez en cuando se observan después de la sobredosis con Tipos IA, IC, y III
antiarrítmicos; pentamidina ; antipsicóticos; arsenicales; antifúngicos; y antihistamínicos.
Esta arritmia se trata con 2 g de sulfato de magnesio IV administrados durante dos a cinco
minutos. Se pueden administrar hasta dos dosis adicionales según sea necesario. También
se puede utilizar la estimulación de sobreestimulación con isoproterenol o la estimulación
eléctrica de sobrecarga, ya que la bradicardia potencia esta arritmia [ 12 ]. (Consulte
"Soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) en adultos", sección sobre "Complejo ancho
irregular" ).

Limitar complejo taquicardia  -  taquicardia de complejo estrecho y la hipertensión


debido a sobredosis de drogas o retirada son por lo general debido a estados
hiperadrenérgicos, como se ve con la cocaína, anfetamina, y otros simpaticomiméticos. El
tratamiento consiste principalmente en benzodiazepinas y quizás fentolamina para la
hipertensión grave [ 13,14 ]. La hipertensión resistente al tratamiento también se puede
tratar con nitroglicerina (en el contexto de isquemia cardíaca) o nitroprusiato . Deben
evitarse los betabloqueantes y los antipsicóticos [ 15,16 ]. La cardioversión sincronizada rara
vez es eficaz. (Ver "Cocaína: intoxicación aguda", sección sobre 'Manejo inicial'
y"Metanfetamina: intoxicación aguda", sección sobre 'Manejo' ).

"D": discapacidad y estabilización neurológica  .  Una vez que se aseguran las vías
respiratorias, la respiración y la circulación, la atención se dirige a la estabilización
neurológica. El llamado "cóctel de coma" de dextrosa, oxígeno, naloxona y tiamina
administrado empíricamente es un concepto obsoleto y ha sido reemplazado por el uso
selectivo de cada componente según sea necesario [5, 17 ]. La hipoglucemia puede
presentarse como cualquier alteración del estado mental, que incluye confusión,
convulsiones, déficits focales y coma. Trate estos síntomas con dextrosa intravenosa cuando
el glucómetro indique un nivel de glucosa en sangre capilar normal bajo o bajo.

La naloxona está indicada para la reversión de la depresión respiratoria en el contexto de


una toxicidad opioide conocida o sospechada (ver "Intoxicación aguda por opioides en
adultos", sección sobre "Medidas básicas y terapia antidotal" ). El flumazenil debe no ser
utilizado, incluso cuando se sospecha de toxicidad de las benzodiazepinas, ya que puede
precipitar la abstinencia de benzodiazepinas, causando convulsiones (ver "intoxicación por
benzodiacepinas y la retirada", en la sección 'Antídoto (flumazenil)' ). La tiamina puede
administrarse de forma segura antes que la glucosa, pero es poco probable que revierte el

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coma [ 18 ]. Fisostigminaya no se utiliza como analéptico inespecífico, pero desempeña un


papel seleccionado en el tratamiento de la intoxicación por anticolinérgicos. (Consulte
"Intoxicación por anticolinérgicos", sección sobre "Terapia con antídotos con fisostigmina
para la toxicidad grave" ).

Las convulsiones debidas a intoxicación o abstinencia se tratan mejor con dosis crecientes
de benzodiazepinas (p. Ej., Diazepam 5 mg IV, repetido y duplicado cada 5 a 10 minutos
según sea necesario para las convulsiones refractarias) ( tabla 6). La fenitoína suele ser
ineficaz y puede causar toxicidad debido al disolvente de propilenglicol. El propofol ha
reemplazado a los barbitúricos y los anestésicos inhalatorios como terapia de segunda línea
para las convulsiones resistentes a las benzodiazepinas [ 19 ]. Cuando es probable que las
convulsiones se deban al bloqueo de los canales de sodio, se debe administrar bicarbonato
de sodio por vía intravenosa además de las benzodiazepinas. La dosificación se describe
arriba (ver '"C": Circulación' arriba). Se deben administrar dosis altas de piridoxina (5 g IV) a
pacientes en estado epiléptico que se cree que es causado por una sobredosis de isoniazida
o intoxicación por monometilhidrazina (p. Ej., Hongos Gyromitra). (Consulte
"Envenenamiento por isoniazida (INH)" .)

Otras causas distintas a la sobredosis pueden ser responsables del coma o del estado
mental deprimido en el paciente envenenado. Esto se analiza por separado. (Ver "Estupor y
coma en adultos" ).

"E": Exposición y eliminación  :  esta fase de gestión tiene como objetivo quitar la ropa, los
parches de medicación transdérmica y otros contaminantes externos, medir la temperatura
central y tratar la hipotermia o la hipertermia según sea necesario, identificar el
traumatismo autoinfligido o accidental y buscar artículos personales para drogas ocultas,
armas de autolesión o pistas sobre el historial médico y la naturaleza de la sobredosis.

La hipertermia severa (mayor de 40 ° C) generalmente requiere parálisis, sedación y


enfriamiento con un baño de hielo (ver "Hipertermia severa sin esfuerzo (insolación clásica)
en adultos", sección sobre 'Manejo' ). La hipotermia grave (menos de 30 ° C) también se trata
de forma agresiva con un recalentamiento rápido (consulte "Hipotermia accidental en
adultos", sección sobre "Manejo" ). Se debe administrar hipotermia terapéutica a pacientes
inconscientes con retorno de la circulación espontánea después de un paro circulatorio. (Ver
"Evaluación inicial y manejo del paciente adulto después de un paro cardíaco", sección sobre
"Manejo de la temperatura" ).

Los métodos para mejorar la eliminación de venenos, como el lavado gástrico, el carbón
activado, la irrigación intestinal completa y la hemodiálisis, pueden ser útiles para pacientes
seleccionados (ver "Descontaminación gastrointestinal del paciente envenenado" ). Las
circunstancias pueden sugerir la presencia de paquetes de medicamentos ocultos en el

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tracto gastrointestinal o la vagina. (Consulte "Ocultación interna de drogas de abuso


(embalaje corporal)" ).

CESE DE LOS ESFUERZOS DE REANIMACIÓN

A diferencia de la mayoría de los pacientes con paro cardíaco, los esfuerzos de reanimación
prolongados no son necesariamente inútiles para los pacientes intoxicados [ 20-22 ]. Es
posible una supervivencia neurológicamente intacta después de más de 60 minutos de
parada sin pulso y compresiones torácicas externas [ 23-25 ]. Los esfuerzos de reanimación
prolongados, incluida la asistencia circulatoria extracorpórea, pueden estar justificados para
pacientes previamente sanos con un paro cardíaco presenciado después de una sobredosis
de fármacos [ 8,26 ]. Incluso si la recuperación neurológica no es posible, los pacientes
seleccionados intoxicados con neurotoxinas como metanol, monóxido de carbono y cianuro
pueden servir como donantes de órganos.

RECURSOS ADICIONALES

Los centros regionales de control de intoxicaciones en los Estados Unidos están disponibles
en todo momento para consultas sobre pacientes que están gravemente enfermos,
requieren ingreso o tienen cuadros clínicos poco claros (1-800-222-1222). Además, algunos
hospitales tienen toxicólogos clínicos y / o médicos disponibles para consultas de cabecera y
/ o atención hospitalaria. Siempre que estén disponibles, estos son recursos invaluables para
ayudar en el diagnóstico y manejo de ingestiones o sobredosis. La información de contacto
de los centros de intoxicaciones de todo el mundo está disponible en el sitio web en la
siguiente referencia [ 27 ].

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Vínculos de las
directrices de la sociedad: Medidas generales para el tratamiento de intoxicaciones agudas"
y "Vínculos de las directrices de la sociedad: Tratamiento de la intoxicación aguda causada
por agentes específicos distintos de las drogas de abuso" ).

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Protección de los médicos y del departamento de emergencias (DE) : mientras


resucita a un adulto gravemente enfermo con una intoxicación desconocida, el médico

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debe preservar la capacidad operativa del sistema de atención médica de emergencia y


garantizar la seguridad de los trabajadores de la salud. Además de los escenarios de
múltiples víctimas, incluso un solo paciente contaminado o potencialmente
contaminado con una toxina altamente potente puede inhabilitar un servicio de
urgencias completo. (Consulte 'Primeras prioridades' arriba y 'Adquisición inicial de
datos' arriba).

● Examen e identificación de la toxina : durante la reanimación, combinaciones


características de hallazgos seleccionados (los llamados "toxidromes") ( tabla 1) deben
buscarse rápidamente, incluidos: signos vitales; nivel de alerta; tamaño y posición de la
pupila; humedad y secreciones de las membranas mucosas; temperatura y humedad de
la piel; presencia o ausencia de ruidos intestinales; y tono motor. Las pruebas de
diagnóstico que se obtendrán como parte de la evaluación inicial se describen en el
texto. (Consulte 'Primer vistazo rápido: examen, seguimiento y pruebas' más arriba).

● Manejo : un enfoque sistemático es esencial para la reanimación del adulto gravemente


enfermo con una sobredosis desconocida y puede adaptarse del esquema básico "ABC"
(vías respiratorias, respiración, circulación) utilizado para pacientes con paro cardíaco y
traumatismos. Los pasos están organizados de acuerdo con los problemas que plantean
las amenazas más inmediatas para la vida: vías respiratorias, respiración, circulación,
discapacidad (estabilización neurológica) y exposición y eliminación. Los problemas se
gestionan de forma inmediata y simultánea según se identifiquen. (Consulte 'Evaluación
sistemática: el enfoque "ABCDE"' más arriba).

● Reanimación prolongada : a diferencia de la mayoría de los pacientes con paro


cardíaco, los esfuerzos de reanimación prolongados no son necesariamente inútiles
para los pacientes intoxicados. En algunos casos, es posible una supervivencia
neurológicamente intacta después de más de 60 minutos de paro sin pulso y
compresiones torácicas externas. (Consulte 'Cese de los esfuerzos de reanimación' más
arriba).

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

REFERENCIAS

1. Albertson TE, Dawson A, de Latorre F, et al. TOX-ACLS: soporte vital cardíaco avanzado
de orientación toxicológica. Ann Emerg Med 2001; 37: S78.

2. Panchal AR, Bartos JA, Cabañas JG, et al. Parte 3: Soporte vital básico y avanzado para
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GRÁFICOS

Síndromes de envenenamiento comunes (toxidromes)

Signos Otras Ejemplos de


Toxidrome Estado mental Alumnos
vitales manifestaciones agentes tóxicos

Simpaticomimético Hipertensión, Midriasis Hipertermia, Diaforesis, Cocaína,


agitación, taquicardia, temblores, anfetaminas,
alucinaciones, hipertensión, hiperreflexia, catinonas, efedrina,
paranoia aumento de convulsiones pseudoefedrina,
la presión del fenilpropanolamina,
pulso, teofilina, cafeína
taquipnea,
hiperpnea

Anticolinérgico Hipervigilancia, Midriasis * Hipertermia, Piel seca enrojecida, Antihistamínicos,


agitación, taquicardia, membranas mucosas antidepresivos
alucinaciones, hipertensión, secas, disminución tricíclicos,
delirio con taquipnea de los ruidos ciclobenzaprina,
murmullos, coma intestinales, orfenadrina, agentes
retención urinaria, antiparkinsonianos,
mioclonías, antiespasmódicos,
coreoatetosis, fenotiazinas,
comportamiento de atropina,
pellizcar, escopolamina,
convulsiones (raro) alcaloides de
belladona (p. Ej.,
Jimson Weed)

Alucinógeno Alucinaciones, Midriasis Hipertermia, Nistagmo Fenciclidina, LSD,


distorsiones de la (generalmente) taquicardia, mescalina,
percepción, hipertensión, psilocibina,
despersonalización, taquipnea anfetaminas de
sinestesia, diseño (p. Ej., MDMA
agitación. ["éxtasis"], MDEA)

Opioide Depresión del SNC, Miosis Bradipnea, Hiporreflexia, edema Opioides (p. Ej.,
coma característica pulmonar, marcas de Heroína, morfina,
de apnea; agujas metadona,
puede oxicodona,
desarrollar: hidromorfona),
hipotermia, difenoxilato
bradicardia,
hipotensión

Sedante hipnótico Depresión del SNC, Variable A menudo es Hiporreflexia Benzodiazepinas,


confusión, estupor, normal, pero barbitúricos,
coma puede carisoprodol,
desarrollarse: meprobamato,
hipotermia, glutetimida,
bradicardia, alcoholes, zolpidem
hipotensión,
apnea,
bradipnea

Colinérgico Confusión, coma Miosis Bradicardia, Salivación, Insecticidas


hipertensión incontinencia organofosforados y
o urinaria y fecal, carbamatos, agentes
hipotensión, diarrea, emesis, nerviosos, nicotina,
taquipnea o diaforesis, lagrimeo, pilocarpina,
bradipnea calambres fisostigmina,
gastrointestinales, edrofonio,
broncoconstricción, betanecol, urecolina
fasciculaciones y
debilidad muscular,
convulsiones

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Síndrome Confusión, Midriasis Hipertermia, Temblor, mioclono, IMAO solos o con:


serotoninérgico agitación, coma taquicardia, hiperreflexia, clonus, ISRS, meperidina,
hipertensión, diaforesis, rubor, dextrometorfano,
taquipnea trismo, rigidez, ATC, L-triptófano
diarrea

* Los antidepresivos tricíclicos pueden causar midriasis o miosis.

LSD: dietilamida de ácido lisérgico; MDMA: 3,4-metilendioximetanfetamina; MDEA: metilendioximetanfetamina; SNC: sistema
nervioso central; GI: gastrointestinal; IMAO: inhibidor de la monoaminooxidasa; ISRS: inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina; TCA: antidepresivo tricíclico.

Gráfico 71268 Versión 22.0

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Anomalías de la temperatura inducidas por fármacos y toxinas

Hipertermia Hipotermia

Mayor producción de calor Opioides

Hiperactividad / rigidez muscular Hipnóticos sedantes


Benzodiazepinas
Simpaticomiméticos
Barbitúricos
Cocaína
Alcoholes
Anfetaminas
Fenilpropanolamina Simpaticolíticos

Efedrina Bloqueadores beta

Catinonas Clonidina
Antagonistas alfa-adrenérgicos
Anticolinérgicos
Agentes hipoglucemiantes
Estados de abstinencia de drogas
Antipsicóticos
Litio
Agentes anestésicos generales
Alucinógenos centrales
Fenciclidina Monóxido de carbono

Dietilamida del ácido lisérgico (LSD) Medicamentos que causan coma flácido.
Anfetaminas de diseño (MDMA, MDEA)
Cannabinoides sintéticos

Medicamentos que causan convulsiones recurrentes.


Isoniazida
Teofilina
Fenetilaminas 

Estricnina

Síndrome neuroléptico maligno

Síndrome serotoninérgico

Inhibidores de la MAO

Hipertermia maligna

Disipación de calor deteriorada

Sudoración deteriorada

Agentes anticolinérgicos
Antihistamínicos
Fenotiazinas
Antidepresivos tricíclicos

Aumento de la tasa metabólica

Fosforilación oxidativa desacoplada


Salicilatos
Dinitrofenol, pentaclorofenol

Hormona tiroidea

Gráfico 55439 Versión 9.0

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Cambios inducidos por fármacos y toxinas en la presión arterial y el pulso

Hipertensión con Hipertensión con Hipotensión con Hipotensión con


taquicardia bradicardia taquicardia. bradicardia
Simpaticomiméticos Agonistas alfa-adrenérgicos Agonistas beta- Bloqueadores beta
Anfetaminas Fenilpropanolamina adrenérgicos
Bloqueadores de los
Cocaína Fenilefrina Teofilina canales de calcio
Efedrina Fentermina Albuterol
Glucósidos cardíacos
Pseudoefedrina Isoproterenol
Alcaloides del cornezuelo Digoxina
Teofilina del centeno Terbutalina
Digitalis purpurea
Cafeína Cafeína
Sumatriptán Adelfa
Metilfenidato Reacción de disulfiram Squill rojo
Clonidina (temprano)
Catinonas (tardía)
Bufotenina
Guanfacina
Anticolinérgicos Alcoholes tóxicos
Clonidina
Imidazolinas Alcohol isopropílico
Antihistamínicos
Tetrahidrozolina
Alfa-metildopa
TCA (temprano) Monóxido de carbono
Oximetazolina Cianuro
Fenotiazinas (algunas)
Antagonistas alfa-
Agentes Agentes colinérgicos adrenérgicos Monóxido de carbono
antiparkinsonianos Organofosforados (tardío)
Fenotiazinas
Relajantes musculares Carbamatos Opioides
TCA
Clozapina
Hormonas esteroides Hidralazina Hipnóticos sedantes
Alucinógenos centrales Glucocorticoides Barbitúricos
Metales pesados ​(agudo)
Anfetaminas de diseño Mineralocorticoides Benzodiazepinas
Planchar
Dietilamida del ácido Estrógeno
Arsénico Colinérgicos
lisérgico (LSD)
Progesterona
Colchicina Organofosforados
Fenciclidina (PCP)
Andrógenos
Carbamatos
Cannabinoides sintéticos Nitratos
Yohimbina Antiarrítmicos
Envenenamientos Nitroprusiato de sodio
Metales pesados
Picadura de araña viuda
negra Dirigir

Picaduras de escorpión Reacción de disulfiram


Estados de abstinencia de (temprana)
drogas

IMAO (alimentos con


tiramina)

Nicotina

Agentes colinérgicos (a
veces)
Organofosforados
Carbamatos

Hormona tiroidea

Gráfico 51200 Versión 8.0

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Fármacos y toxinas asociados con la disfunción respiratoria.

Taquipnea / hiperventilación Bradipnea / hipoventilación


Simpaticomiméticos Depresores del SNC
Anfetaminas Opioides
Cocaína Hipnóticos sedantes
Cafeína Alcoholes
Teofilina Antidepresivos
Nicotina Antipsicóticos
Catinonas Simpaticolíticos

Alucinógenos centrales Inhalantes volátiles (solventes)

Dietilamida del ácido lisérgico (LSD) Colinérgicos

Fenciclidina Relajantes musculares

Anfetaminas de diseño Antiepilépticos

Cannabinoides sintéticos Insuficiencia de los músculos respiratorios

Anticolinérgicos Botulismo
Carbamatos
Estados de abstinencia de drogas
Envenenamiento por serpientes neurotóxicas
Salicilatos
Agentes bloqueantes neuromusculares
Dinitrofenol, pentaclorfenol Organofosforados
Insuficiencia hepática asociada a fármacos Intoxicación paralítica por mariscos (saxitoxina)

Paracetamol Intoxicación por pez globo (tetrodotoxina)

Hongos Amanita Estricnina

Asfixiantes celulares Tétanos

Monóxido de carbono
Cianuro
Sulfuro de hidrógeno
Metahemoglobinemia

Toxinas que inducen edema pulmonar


Opioides
Irritantes pulmonares

Fármacos que inducen acidosis metabólica (compensación


respiratoria)
Metanol
Etilenglicol
Cetoacidosis alcohólica
Planchar
Isoniazida

Gráfico 64012 Versión 5.0

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Algoritmo de paro cardíaco en adultos

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Reproducido con permiso. Aspectos destacados de las Pautas de la Asociación Estadounidense del Corazón de 2020 para RCP y ECC. Copyright ©
Corazón, Inc.

Gráfico 129983 Versión 2.0

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Dosificación empírica de antídotos de emergencia para pacientes adultos in extremis *

Sospecha de
toxina (o agente Antídoto
similar)

Cianuro 5 g de hidroxocobalamina IV, repetir x 1 (la alternativa es el kit de nitrito / tiosulfato)

Metahemoglobinemia 2 ml / kg de azul de metileno al 2 por ciento IV durante 5 minutos

Digoxina 2 a 5 viales de fragmentos de anticuerpo (Fab) de digoxina IV

Bloqueador de los 20 ml de cloruro de calcio al 10 por ciento IV, repetir x 2; 0,5 a 1 unidades / kg / hora de insulina (y
canales de calcio dextrosa) IV

Anestesia local 1,5 ml / kg de bolo intralipídico al 20 por ciento por vía intravenosa, puede repetirse varias veces
(alternativamente, después de la infusión del bolo 0,25 ml / kg por minuto durante 30 minutos;
dosis máxima 10 ml / kg)

Bloqueo de los 100 ml de bicarbonato de sodio de 7.5 a 8.4 por ciento por vía intravenosa, repetir x 2
canales de sodio

Agente colinérgico 2 mg de atropina IV, duplicado cada 3 minutos según sea necesario

Isoniazida 5 g de piridoxina durante 10 minutos o hasta que cesen las convulsiones; resto más de 4 horas

Cloroquina 2 mg / kg de diazepam IV durante 30 minutos

* Los detalles adicionales sobre los antídotos y el tratamiento adicional de los venenos enumerados en esta tabla se pueden
encontrar en las revisiones específicas que analizan estas intoxicaciones.

Gráfico 66622 Versión 5.0

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Fármacos que, según se informa, provocan convulsiones o reducen el umbral convulsivo

Drogas psicotropicas:

Antidepresivos tricíclicos, tetracíclicos

Inhibidores de la recaptación de serotonina

Agentes neurolépticos (fenotiazinas, haloperidol, clozapina )

Litio

Bupropión

Metilxantinas (teofilina, cafeína)

Opioides seleccionados ( meperidina , propoxifeno, tramadol )

Antimicrobianos:

Penicilinas, cefalosporinas ( cefepima ) en dosis altas

Imipenem , meropenem , doripenem

Isoniazida

Antimaláricos

Ciclosporina

Ácido nalidíxico

Agentes quimioterápicos (metotrexato, clorambucilo)

Anestésicos generales (ketamina, enflurano)

Anestésicos locales (lidocaína, bupivacaína)

Estimulantes ( anfetaminas , cocaína , pseudoefedrina)

Antiarrítmicos (sobredosis de mexiletina, procainamida, propranolol)

Antihistamínicos (difenhidramina)

Baclofeno

Antieméticos (clorpromazina)

Los fármacos con mayor probabilidad de estar asociados con convulsiones, incluso en dosis terapéuticas, se muestran en
negrita .

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Gráfico 54610 Versión 4.0

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Divulgaciones del colaborador


Marco LA Sivilotti, MD, MSc, FRCPC, FACMT, FAACT Nada que revelar Stephen J Traub, MD Nada
que revelar Jonathan Grayzel, MD, FAAEM Nada que revelar

El grupo editorial revisa las divulgaciones de los colaboradores para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de varios niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores cuenten con contenido debidamente referenciado, que
debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.

Política de conflicto de intereses

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