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Manual eTO
de Medicina y Cirugía
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Digestivo
Manual eTO
de Medicina y Cirugía
Coordinadora
Beatriz Merino Rodríguez
Autores
Fernando Díaz Fontenla Antonio Guerrero García Leticia Pérez Carazo
Javier García Lledó Beatriz Merino Rodríguez Angel Ponferrada Díaz
Sheila García Mulas María Rodríguez Ortega
Directores de la obra
Juan José Ríos Blanco
Luis Cabeza Osorio
G upoCTO
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NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
cl ínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los
editores de esta obra han cont rastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento
de la pub licación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan
cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cua lquier otra fuente implicada en la prepa ración o la
publicación de esta obra garantizan que la información conten ida en la misma sea exacta y completa en
todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resu ltados derivados del empleo
de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras
fuentes. Por ejemp lo, y en particu lar, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada
medicamento que deseen adm inistrar, pa ra asegurarse de que la información contenida en este libro es
correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contra indicaciones
pa ra la administración. Esta recomendación resu lta de particu lar importancia en relación con fármacos
nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consu ltar a su propio laboratorio para conocer
los valores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún
otro formato o por cualqu ier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el
permiso previo de los titulares del copyright.
© eTO EDITORIAL, S.L. 2019
Diseño y maquetación: eTO Editorial
C/ Albarracfn, 34; 28037 Madrid

Tfno.: (0034) 91 7824330 - Fax: (0034) 91 7824343
E-mail: ctoeditorial@ctoeditorial.com
Pág ina Web: www.grupocto.es
ISBN obra completa: 978-84-1 7861 -76-6

ISBN Digestivo: 978-84- 17861 -73-5
Depósito legal: M-23234-2019
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01. Estructura del esófago. : 06. Infección por HPI, rfn"tIRr.J~p. pylori .....................................25
Síntomas esofágicos,
anomalías del desarrollo .................................. .... .... . .... 1
6.1.
Javier Gareía Lledó, Sheila Garcfa Mulas, Beatriz Meríno Rodríguez •
1.1 . Estructura ................................................................................................................. 1

1.2. Función .................................................................................................................. 1 __........................................................................... 25
1.3. Síntomas esofágicos ............................................................ 2 ..................................................... 26
1.4. Anomalías del desarrollo ...............................................
,
. Gastri""....' a y Cro- r"L-l'>I~
02. Disfagia ....................................................................................................... '" Ga :,"]U . GastropalFes
Javíer Gareía Lledó, Sheila Gareía Mulas, Beatriz Merino Rodríguez rN;;if1.{. Lledó, Sheila Garefa ~1'6~ldt,riz Merino Rodríguez
2.1. 7.1 . Concepto ........... . ...... .................................................................................... 29

2.2.
2.3.
• .2.
7.3.
Gastritis/g a aguda ..................................................................... 29
. ................................................................................................ 29
V>.,...
7.4.
03.
~-.rro atías hiperplásicas ...................... . ........................... 33
Ponferrada Dlaz, Letieia Pérez Carazo, Beatriz Merino Rodríguez
3.2. Trastornos motore Enfermedad de Ménétrier ........................................................................ 33

8.2. Gastropatía hipertrófica hipersecretora ....................................... 33
8.3. Síndrome de Zollinger-Ellison ................................................................. 33
04. Enferm'' ' '''
- .-.:·,N\w::neila Garcfa Mulas, ~~
09. Úlcera péptica producida por H. pylori
n medad por y por antiinflamatorios
sofagitis InTE!C90ila
....- , no esteroideos (AINE) ........................................................................ 35
Angel Ponferrada Diaz, Leticia Pérez Carazo, Beatriz Merino Rodriguez
4.4.
4.5. 9.1. Úlcera péptica .................................................................................................... 35
4.6. Esofagitis eosi nofíl ......................................................... 20 9.2. Úlcera péptica por H. pylori ......................................... 38
4.7. patología esofági lacio ada con vómitos .......................... 21 9.3. Antii nflamatorios
•
no esteroideos (AINE)
• y tracto gastrointestina I ......................................................................... 39
05. Regulación de la secreción ácida y pepsinas. 9.4. Antiagregantes plaquetarios
Defensa de la mucosa gástrica......................... 22 (AAS a dosis bajas, clopidogrel)
Javier Gareía Lledó, Sheila Garcfa Mulas, Beatriz Merino Rodríguez y tracto gastrointestinaL. ....................................................................... 40
•
9.5. D'Ispepsla. ............................................................................................................... 41
5.1. Funciones y anatomía del estómago
y regulación de la secreción ácida ................................ 22
5.2. Regulación de las pepsinas............................................. 23 10. Fisiología y fisiopatología intestinaL .. . .......... 44
5.3. Defensa de la mucosa gástrica ............................................... 23 Leticia Pérez Carazo, Angel Ponferrada Diaz, Beatriz Merino Rodrfguez
5.4. Mecanismo de acción de los antisecretores: •
inhibidores de la bomba de protones 10.1. Fisiología intestinal ........................................................................................ 44
y antihistamínicos H2 .................................................................................... 23 10.2. Fisiopatología intestinal .............................................................................. 46
•
••
•
•
••
•
••
•
,
, , , Indice I
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11. Síndromes malabsortivos ........................ 49 17. Alteraciones d

Leticia Pérez carazo, Angel Ponferrada Diaz, Beatriz Merino Rodríguez d e la biIi .................................................................................... 78
• atriz Merino Rodriguez
11.1. Sobrecrecimiento
bacteriano ............................................................................................................. 49 17. l......................................... 78
11.2. Enfermedad celíaca del adulto ...................................................... 49 de la bilirrubina ............ 78
11.3. Enfermedad de Whipple ... ......... H ••••••••••••••••••• H 51••••••••••••••
p-atitis ' rl~~:¡l ............................................. 80

12. Diarrea crónica ........................................................................... Fernando D(az Fa erina Rodríguez
Ange( Ponferrada Díaz, Leticia Pérez Carazo, Beatriz Merino Rodríguez
18.1 ~ij)e t generales de 1as-l)eD\: agudas víricas .............. 80
12.1. Concepto .................. H ••••••••••••••••••••••••••••••• • •••••••••••••••••• H ••••••••••••••••••••••••••
cc on por el .................................................... 80
12.2. Tipos de diarrea crónica ...................................... el ~~~, .......................................................................... 81
12.3. Diagnóstico .............................................................................................. . . 53
12.4. Tratamiento ................ ....................................................... e .~ ...... 55 •
18.4.
8.5. Infección
-'"""""'- , •••• • •• H 86
...........................................................................
v ... ,u ...................................................................................... 88
13. Enfermedad inflamatoria inteSIcH

O 18.6. Infe<Bm ,IX'"W'I' VHE ................................................................................... .. 88
l'NC .,~~ e hígado ...... ....................................... ..............91

ue ero Garc{a, Femando D{az Fontenla, Beatriz Merino Rodríguez
13.1. Enfermedad in Mecanismos de toxicidad .......... 91 H •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• • •••••• • •
13.2. Otras patologías ir'N-I!o.C Toxicidad hepática por paracetamol................. 91

19.3. Toxicidad hepática por otras sustancias ................................... 92
• •
'-~'f ectal ................. ............... 67 20. Hepatitis autoinmunitaria ............................................................ 93
Femando Díaz Fontenla, Antonio Guerrero García, Beatriz Merino Rodríguez
ólipos ............ 20.1. Concepto ........................................................................................................ 93

Segui 20.2. Clínica .............................. H ......... . ........................ . . . ............... . ..... . ............. . ......... . .. 93
14.3. Crib,~ 20.3. Diagnóstico ................................................. H 93
.....................................................
20.4. Tratamiento .......................................................................................................... 94
15. Cáncer colorrectLlI'~1

asociado a poliposi.;:)~." 21. Trastornos asociados
Leticia Pérez carazo, Angel Ponferrada Díaz, Beatríz Merino Rodríguez • al consumo de alcohol .....................................................................95
Antonio Guerrero García, Femando Díaz Fontenla, Beatriz Merino Rodríguez
15.1. Poliposis adenomatosas ........................................................................... 71
15.2. poliposis hamartomatosas........................... ............. 72 21.1. Esteatosis hepática alcohólica .............. ............. 95
15.3. Poliposis serradas ...... H .................................................................. 73 21.2. Esteatohepatitis alcohólica ......................................................................95
15.4. Cáncer colorrectal hereditario no asociado 21.3. Hepatitis aguda alcohólica ........................................ 95 H •••• • ••••••••••••••••••• • ••••
a poliposis o síndrome de Lynch ................................. 73 21.4. Cirrosis alcohólica ........................................................ 96
16. Estudio del paciente 22. Cirrosis ..... .. ....... ...................................... ... ................... 98
CO n enfe rm edad hepato biIi ar................ ............. ... 76 Antonio Guerrero García, Femando Díaz Fontenla, Beatriz Merino Rodríguez
Femando Díaz Fontenla, Antonio Guerrero García, Beatriz Merino Rodríguez
22.1. Etiología y valoración funcional ........................................................ 98
16.1. Pruebas de función hepática ........................................... 76 22.2. Clínica. ...................................................................................................................... 98
16.2. Estudio del paciente con colestasis .................................................. 76 22.3. Diagnóstico ...... .................................................................................................. 99
22.4. Pronóstico ........................................................................................................ 99
•
22.5. Tratamiento .......................................................................................................... 99
•
•
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11. a edición
23. Complicaciones de la cirrosis . . . ... .. ........ 1 00 27. Enfermedades AitBwesícula biliar

Antonio Guerrero Gare/a, Fernando Olaz Fontenla, Beatriz Merino Rodrlguez y CO nd Ucto l' ~ tiA .............................................. 120
An1t~io Guerrero Gareía
23.1. Patogenia de la hipertensión portaL ............ .H............ 100
23.2. Consecuencias 27. ,-;;;~ i'liVílón ......... . ...................................................... 120
de la hipertensión portaL .............................................. 100 27. .,. .. c,.......... . ................... .... .. H. 120
23.3. Varices esofágicas ....................................................................................... 101 = ....................................................................... 121
23.4. AscltIS
.. ................................................................................................................... 104
23.5. Peritonitis bacteriana espontánea ....................... 106
23.6. Encefalopatía hepática ............................................................................ ~
. ~~ .. ............................... 124
23.7. Síndrome hepatorrenal .................................................................. r:::om WJu~~n8~el Ponferrada Oíaz
23.8. Aspectos médicos del trasplante hepático
(trasplante hepático ortotópico isogrupo)................. .... ~()Q C¡:!Pto .......................... = ., # .:.................................. ......... 124
,........................................................................ 124
•
Patogenia ... ,................................................................................. 124
•
24. • 8.4. Clínica..... ..... ... ............................................... .............. 124
28.5. ~ic . ................................................................................................. 124
28.6.
24.1 .
24.2.
o plicaciones locales .............................H.................................. 126
25. Enfermedades Rl~~(

Sheila Gareía Mulas, Fernando O¡íJl>:l'lj:..
Beatriz Merino Rodríguez, Sheila Garela Mulas, Javier Garefa Lledó

25.1 . ..... ....... ..................................... 114
25.2. 29.1. Concepto ............................................................................................................ 129
25.3. . Iogla
29.2. Etlo ' ............................................................................................................. 129
t 29.3. Clínica ............................... H.................................................. H.............................. 129
29.4. Diagnóstico ..................................................................................................... 129
26. ................................... ~
...~
.. ....................... 117
29.5. Tratamiento ....................................................................................................... 129
razo, Beatríz Mer; R .
26.1.
• •
Bibliografía ............... ...................................................................................................... 131

26.2.
•
•
•
•
•
••
•
•
•
•
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Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo
ORIENTACiÓN MIR
Es un temasecundario. Es infrecuente que haya preguntas, excepto en el concepto de disfagia
lusoria. Es necesaria sulectura para poder comprender los capftulos siguientes.
•
• cosa, muscular propia y adventicia. A diferencia del resto del tracto gastroin-
1.1. Estructura •
•
testinal, el esófago no tiene capa serosa (Figura 2).
••• • capa mucosa. En la endoscopia se muestra lisa y de color rosado . La
••
• unión esofagogástrica puede ser reconocida por la presencia de una
Anatomía •
••
línea irregular llamada línea "z" u ora serrata. Existen glándulas pro-
•
ductoras de moco, sobre todo en los extremos superior e inferior. A su
El esófago actúa como un conducto para el transporte de los alimentos vez, ésta consta de:
desde la cavidad bucal hasta el estómago. Para rea lizar esta t area de forma Epitelio (de tipo escamoso estratificado).
efectiva se dispone de un tubo muscular hueco de 18-26 cm. El tercio ••
Lámina prop ia (tejido conjuntivo con células mononucleares
superior está compuesto exclusivamente por múscu lo esquelético y el ••• y vasos sangu íneos) .
•
•
33% dista l por múscu lo liso. En la porción intermedia existe una mezcla •
•
Muscu lar de la mucosa (fibras musculares lisas).
de ambos tipos. El esófago se colapsa entre las degluciones, pero la luz se • Capa submucosa. Está formada po r tejido conjuntivo, con vasos y ner-
distiende hasta 2 cm en sentido anteroposterior y 3 cm lateralmente para vios que forman el plexo submucoso de Meissner.
alojar el bolo alimenticio . •
••
• Capa muscular. Está situada por debajo del EES. A su vez, se divide en
•
• dos capas:
El extremo superior (esfínter esofágico superior, E ~4por los Interna circular.
constrictores de la faringe (cuyo princip I on las fWr(l\ del Externa longitud ina l.
múscu lo cricofaríngeo). Por sttf( e e 'nter esol~ ' 6o~) es Entre las fibras musculares ci rculares y las longitudinales, se sitúa el
un ár~a fisi~ lógica en e <1emistrada, pero ;0991 e~ sido más difícil plexo mientérico o de Auerbach.
esta e e(\i ~rrelación nató{~'l\' -rago entra a esw a ravés • capa adventicia. Es la estructura más externa de todo el esófago que
de un tú ~ el (h ~ato dia 1'Ormad porj ~ - ~ ragmáticos. ••
•• en la porción abdominal se transforma en una capa serosa, ya que
El entre ru I P de los haces d" O~ dS, JU o con el ligamento o •
•
•• tiene un mesotelio.
membrana f~enoe~ofá ' c~ I flgroVa miento de las fibras de la capa circu- •
•
•
lar esofágic , n al mecanismo de esfínter (Figura 1). •
••
•• Plexo de Meissner
•
Músculo circular ••• (submucoso) Músculo
Músculo
•• circular
•• longitudinal
Músculo longitudinal
Mucosa •••
esofágica •
••
Engrosamiento muscular gradual ••
•
••
Diafragma •
•
Aponeurosis diafragmática •
Peritoneo •
•
••
•
•
••
~_ Peritoneo ••
•
•
•
•
•
••
•
•
Linea en zigzag •
•
Unión de la mucosa ••
•
esofágica y gástrica •
•
••
•
•
•
•
Figura 1. Anatomía del esfínter esofágico inferior •
•
••
••
Histología •
•
Mucosa
Submucosa Plexo de Auerbach
(mientérico)
••
Desde el punto de vist a estructura l, la pared del esófago está compuesta por ••
•
•
cuatro capas, que desde el interior hacia el exterior son: mucosa, submu- •
Figura 2. Histología del esófago
•
• rrri1g
1.2. Función •
•
••
ISO.O
•
• 1<40
••
La principal función del esófago es motora, con dos objetivos fundamentales:
••
evitar el reflujo del contenido gástrico al esófago y de éste hacia la faringe y, • 120
•
conseguir el tránsito del material deglutido desde la fa ringe hacia el estómago. ••
••
• 100
El primero se consigue gracias a los esfínteres esofágicos, superior e inferior, •
que en estado de reposo se mantienen en contracción constituyendo zonas •• 80
de alta presión o barreras presivas que impiden el tránsito retrógrado eso- ••
fagofaríngeo y gastroesofágico. Además, el EES impide la entrada de aire al ••
60
•
•
tracto digestivo durante la inspiración .
•
•• <40
•
El segundo objetivo se debe a la actividad motora coordinada de toda la • 30
•
•
musculatura esofágica, que conlleva la re lajación de los dos esfínteres y la • 20
•
contracción ordenada de la muscu latura situada entre ellos. • 10
••
o
A diferencia de lo que ocurre en los esfínteres esofágicos, la muscu latura del
-10 .0
cuerpo esofágico en reposo está relajada, siendo la presión intraesofágica •
•
similar a la de la cavidad torácica, con pequeñas variaciones presivas en •
• [ Est. ÍlIervaIo I
relación con los ciclos respiratorios. •
••
Figura 4. Registro de manometria esofágica de alta resolución que
•
•
Tipos de peristalsis •
•
muestra una deglución ineficaz seguida de peristalsis secundaria
• (véase Vídeo 1, en Capítulo 03. Trastornos motores del esófago)
••
•
•
La actividad motora esofágica coordinada propulsiva y que progresa en •
sentido descendente, que se desencadena con el acto de la deglución, se • Existe otro tipo de contracciones denominadas terciarias, que consisten en
denomina peristalsis primaria. Una contracción faríngea rápidamente pro- ondas simultáneas no coordinadas del cuerpo esofágico, desencadenadas
••
gresiva transfiere el bolo a t ravés del EES relajada al esófago. Una vez que el con la deglución o de manera espontánea, que son ineficaces para la propa-
esfínter se cierra, una contracción circular comienza en el esófago superior y gación del bolo ali menticio a través del esófago (contracciones no propu lsi-
prosigue hacia abajo, a lo largo del cuerpo esofágico, para propu lsar el bolo vas). Pueden ser repetitivas o únicas y aparecer en todo el esófago o en un
,
a través del EI I relajado. Este seguidamente se cierra con una contracción solo segmento (Figura 5).
•
prolongada (Figura 3). •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
••
•
•
•
•
••
•
•
•
•
•
•
Figura 3. Registro de una deglución normal (peristalsis primaria)
mediante manometrfa esofágica de alta resolución
•
••
•
La peristalsis secundaria (o aclaramiento esofágico) es una contracción gra- •

•
•
dual en el cuerpo esofágico, que también tiene un carácter propulsivo, no •
iniciada por la deglución sino por la estimulación de receptores senso ria- •
les alojados en el cuerpo esofágico. En general, se activa ante la distensión •

•
de las paredes esofágicas pudiéndose iniciar a cualquier nivel del esófago •
Figura 5. Registro de manometría esofágica de alta resolución que
dependiendo de la localización del estímulo. Su principal función es el vacia- •
• muestra ondas terciarias (marcadas con flecha negra). No se deben
miento esofágico de restos al imenticios de una deglución previa o material ••
•
confundir con panpresurización esofágica en donde no habría
procedente de otro origen, incluyendo el que aparece tras un episodio ais- •
• variaciones de presión a lo largo de todo el esófago (marcado con
•
lado de reflujo gástrico (Figura 4). círculo rojo)
01. Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo I DG
••
•• compresión vascular del esófago
1.3. Síntomas esofágicos •
Las anomalías vasculares torácicas rara vez ocasionan síntomas de obstruc-

• Pirosis. Es una sensación quemante o de ardor localizada retroester- ción esofágica, a pesar de la evidente compresión vascular en el esofago-
nalmente. Es un síntoma característico de reflujo gastroesofágico (RGE). grama. Las compresiones vasculares se producen por vasos aberrantes que
• Odinofagia. Se trata de do lor con la deglución y, por lo general, indica comprimen el esófago o, a veces, también el árbol traqueobronquial. La dis-
un trastorno inflamatorio de la mucosa. fagia lusaria es el término con el que se denominan los síntomas resultantes
• Dolor torácico. Puede estar producido por cualquier lesión, y su rele- de la compresión vascular del esófago por una arteria subclavia derecha
vancia consiste en que puede ser imposible de diferenciar clínica- aberrante, que nace del lado izquierdo de l arco aórtico. El diagnóstico de
mente del dolor de la cardiopatía isquémica. sospecha se rea liza mediante esofagograma confirmándose por TC, RM,
• Regurgitación. Constituye una aparición involuntaria (sin náusea arteriografía o ecoendoscopia. El tratamiento suele ser quirúrgico.
asociada) del contenido gástrico o esofágico en la boca, y su primera
man ifestación puede cursar con síntomas respi ratorios por aspiración . Estenosis esofágica congénita
• Disfagia . Es la dificu ltad para la deglución.
Es una rara enfermedad congénita más frecue~tt...1 nrl:ti~~ segmento
estenosado varía de 2 a 20 cm de 10ng~~%\.lJP Nge nera ~ liza dentro
1.4. Anomalías del desarrollo del tercio medio o inferior~~rA~~lll~~~~dr-~;\rMagia y regu rgita -
ción. Ge~eIal'8.t9;~¡¡,Qsfante re\i3.~ i\t~~ ailatación, por lo que suele
req l@rt1.9-flisecció..!' ~r '~ eJel s~;o/ilS>rnfJrometido. Cuando se
Atresia esofágica y fístula reseca, ;¡¡ lff\'\~<9pb's~e epite~o~'¡.flr vio bronquial, lo que sugiere que
traqueoesofágica congénita su ori~~~s laf&á<tCi~~\tt~mPleta del brote pulmonar del intestino primi-
tivo an~~É1t otras ocasiones se encuentran anomalías de la capa muscular
de la mucosa o de la capa muscular circular como causa de la estenosis.
Véase la Sección de Pediatría. ••
•
•
••
illR
S
Duplicación esofágica •
••
•
.1 No hay preguntas MIR representativas .
•
•
•
Consiste en una serie de estructuras tubulares o quísticas .ru!U 9fl~ •
• deas
•
••
alave
•
•
••
•• .1 Las contracciones tercia rias no son peristálticas.
•
••
•••
• .1 La regurgitación puede ser tanto gástrica como esofágica.
••
•
••
•
••
existe com nicación luminal, con estudios con contraste o esofagoscopia.
•
• .1 La disfagia lusoria se produce por la compresión extrínseca del esófa-
•
•• go por vasos aberrantes.
Generalmente, el tratam iento es quirúrgico. ••
•
•
•
•
•
•
••
••
•
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•
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Disfagia
ORIENTACiÓN MIR
Esun temasecundario. Hazsólo hincapié en el diagnóstico diferencial de disfagia.
•
•
•
2.1. Conceptos •
•
•
•
•
En primer lugar, hay que definir varios conceptos :
• Disfagia. Dificu ltad pa ra la deglución .
•
• Afagia. Obstrucción esofágica completa que asocia imposibilidad para •
•
la deglución y sialorrea . La causa más frecuente suele ser la impacta- •
•
ción alimentaria. •
•
••
• Fagofobia. M iedo a la deglución, y puede producirse en casos de his- •
•
teria, rabia, tétanos, entre otros. •
•
••
•
••
2.2. Fisiopatología de la disfagia
Exi sten dos tipos de disfagia : la disfagia orofaríngea o alta y la disfagia eso-
fágica o baja . ••
•
•
Figura 1. Sonda de gastrostomía: fijación gástrica
Disfagia orofaríngea o alta •
•
•
•
Se ca racteriza por una incapacidad para iniciar la deglución. El bolo alimen- • Uno de los ejemplos más destacados de disfagia orofaríngea o alta es la aca-
•
ticio no puede ser propulsado con éxito desde la faringe hasta el esófago lasia cricofaríngea.
•
proximal ("disfagia de transferencia" ). Las complicaciones más frecuentes
son accesos de tos, aspiraciones broncopulmona res (principal causa de A. Acalasia cricofaríngea
muerte de estos pacientes) y regurgitación nasofa ríngea .
•
Es una disfunción del músculo cricofaríngeo que ocasiona que no se relaje
Etiología: con la deglución, sin que haya evidencia de otra enfermedad neurológica
• Enfermedades neurológicas o muscu lares (80%): accidentes cerebro- o muscula r. Clínicamente ocasiona una disfagia orofaríngea. Apa rece con
vascu lares (la más frecuente), enfermedad de Pa rkinson, distrofias mayor f recuencia en personas mayores de 60 años.
•
muscu lares, miastenia gravis, miopatías. •
• Alteraciones estructura les loca les inflamatori as (tubercu losis, absce- El tratamiento es la miotomía cricofaríngea, salvo que coexista reflujo gas-
sos), neoplásicas, membranas congénitas o adquiridas, compresiones troesofágico cuyo t rata miento sería dilatación endoscópica con ba lón .
ext rínsecas (bocio, osteofitos, linfadenopatía) . •
• Alteraciones intrínsecas de la motil idad del EES (EES hipertensivo, aca- •• Disfagia esofágica o baja
•
lasia cricofaríngea).
Dificultad para la deglución que surge una vez que el bolo alimenticio ha
El diagnóstico de elección es la videofluoroscopia (cinerradiología)
, . Otras atravesado la fa ri nge y el EES. Indica alteración en el transporte del bolo ali-
pruebas complementa rias son: rad iología con contraste de IJirip, en~ osco- menticio a lo largo del cuerpo esofágico y/o su EEI ("disfagia de transporte" ).
pia y las rad iogra fías de tórax y de columna cervica l para des~i s FB
orgán icas. O' ~ue t!Yi 'rse e I ~ecán ica y motora.
llic 11 7J. ista I~ ~n r ' a). Surge cuando existe un obstáculo
Dado que la mayor pa rte de los trastornos condicionantes son patoíoQ s Y y lla f jSiCO al paso del bo I n' 7lt r vés del esófago. Inicialmente
progresivas e intratables, el t ratamiento se dirige a brindal~h-f~trición ~~ :I~ . Las cau~a principa les son las estenosis
adecuada y fac ilitar una deglución segura, sin aspiración traqueÓb~~ . 1. 1G. bi!nignas, el c;;r,r7r inferior (Schatzki) .
Pa ra ello, se realiza una gastrostomía endoscópica percutánea (temporal o •• por alteración en la peris-
permanente) (Figura 1). Como med ida urgente (hasta la rea lización de la · talsis o en la relajación del EEI. Desde el
•
gastrostomía), se pueden nutrir a través de sonda nasogástrica (siempre comienzo hay dificultad p'''ai ~ ,ñl' y líqui dos. Las principales causas son
•
menos de 3 meses) . acalasia primaria/secundari a, espasmo esofágico distal y esclerodermia.
02. Disfagia I DG
Tanto la disfagia mecánica como la motora se subd ividen, a su vez, en:

•
•
2.3. Estudio del paciente
• Intermitentes. Disfagias que suceden en unas degluciones sí y en
otras no.
con disfagi a (Figura 2)
• Continuas. Aquéllas que aparecen en todas y cada una de las degluciones. •
•
•
•
••
••
••
ilipcuerda
rda •
•
•
• • La dism inución de peso en el contexto de la disfagia no siempre
• Disfagia a líquidos: orofaríngea. ••• significa carcinoma, ya que puede aparecer en la acalasia, asociada
•
• Disfagia a sólidos inicialmente: alt eración mecánica del esófago. •• en este caso a regurgitación no ácida.
• La disfagia a sólidos y líquidos sugiere enfermedad motora del esófago. ••
• • Ante un caso de disfagia, la primera prueba a realizar es la endos-
•
•
•• copia.
•
••
•
•
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mi R
•
•
• reguntas
••• .1 No hay preguntas MIR representativas.
••
••
•
••
•
••
•••
•
.. Regurgitación
,).. peso
Acalasia
..... Continua r-
-+
Sólidos
..... Enfermedad 1 ....: Pirosis
crónica
'---+- Esclerodermia
o líquidos neuromuscularf
..... Dificultad depués

de deglución
Disfagia esofágica .... Intermitente Dolor torácico f --+- Espasmo
esofágico distal
Disfagia ¡- .... Edad > SO

,).. peso
Carcinoma
..... Dificultad para iniciar

Disfagia orofaríngea
..... Continua "-
deglución -
-+
Sólidos
solamente
..... Obstrucci6r;l
mecánica r .... Pirosis crónica
No,).. peso
Estenosis
péptica
Anillo
..... Intermitente 1
esofágico
inferior
Figura 2. Diagnóstico diferencial de la disfagia

•
•
•
•
•
•
deas
alave
.1 La disfagia a sólidos sugiere una estenosis benigna en jovenes con refl ujo; .1 La disfagia o rofaríngea, o del esófago superi or, se d ist ingue de la del esó-
ma ligna en pacientes añosos. fago inferior en que la d isfagia es precoz y se acompaña de accesos de
tos o de aspiración al inicio de la deg lució n.
.1 Si la d isfagia se debe a una enfermedad neurológica o muscu lar¡ será
tanto a sólidos como a Irquidos. .1 La evaluación del riesgo de broncoaspiración es fu ndamental en el pa-
ciente con d isfagia orofaríngea. La videorradio log fa es la prueba más
.1 En las membranas o anillos, la d isfagia es súbit a. adecuada .
•
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•••
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asos
línicos
Mujer de 47 años, obesa con hipertensión, diabe te ~..e.bitie'tl=ú>ll!!!' Varón de 70 años que es remitido al especialista de aparato digestivo desde
y fumadora de 1 paquete/d ía, acude al su médico de Atención Primaria, por cuadro de varios meses de evolución,
agudo de disartri ar ir que cursa con dificultad para la deglución de carne y también de agua,
e acompañado de dolor torácico ocasional y pérdida de 6 kg de peso. ¿Qué
ascu lar agudo "¡"'~!l'\""" .>I' prueba diagnóstica ofrecería a este paciente en primer lugar?
p resecflh lf1 dlD b)l;'(~
come 1) Estudio radiológico con contraste.

incorre 2) Manometría esofágica de alta resolución.
3) Endoscopia digestiva alta.
1) En el tratamiento puede que sea necesario la colocación de sonda na- 4) TC toracoabdominal.
sogástrica.
2) Es conveniente la realización de una manometría esofágica preferente. RC:3

3) Presenta una disfagia faringoesofágica.
4) El estudio radiológico con contraste puede ser útil para el diagnóstico.
RC:2
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Trastornos motores del esófago
ORIENTACiÓN MIR
La acalasia es la enfermedad sobre la que aparecen más preguntas. Se debe hacer hincapié
en el diagnóstico por manometría yen las diferencias con otras enfermedades motoras
(fijate en laTabla 1).
•
•
3.1. Manometría esofágica •
•
••
•
••
•
La manometría esofágica es la prueba de elección para el diagnóstico de los
t rastornos de la motilidad esofágica . Actua lmente ha apa recido la manome-
•
•
tría esofágica de alta resolución (MAR) que es una va riante de la manome-
tría convencional que se caracteriza por la realización de mú ltip les puntos
de regist ro simultáneos (existen sondas con hasta 36 canales de registro
separados 1 cm entre sí, con a su vez 12 sensores de presión, permitiendo
••
432 puntos de obtención de datos) (Vídeo 1, Figura 1 V Figura 2). •••
•
••
••
•
•
••
••
••
• ••
•
•
••
• Figura 2. Detalle de sonda de manometría esofágica de alta resolución:
••
36 canales de registro con 12 sensores de presión cada uno (11)
••
Con el uso de un programa informático se obtiene una imagen a color de la

topografía de la presión esofágica en la que se puede va lorar gráficamente
la du ración, amplitud V velocidad de las contracciones esofágicas V del EES
V el EEI (Figura 3).
-
••
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••
I •
Video 1. Manometria esofágica de alta resolución ••
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•••
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.
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• ..
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••
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•• JO
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"
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•• • •
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•
••
• Figura 3. Representación gráfica de onda peristáltica tras una
•
••
• deglución líquida mediante MAR, definiéndose el esfínter esofágico
•
• superior, cuerpo esofágico y esfínter esofágico inferior
•
•
•
••
•
•• 3.2. Trastornos motores esofágicos
Se caracterizan por la alteración de la función del músculo liso esofágico,
Figura 1. Sonda de manometría esofágica de alta resolución: bien del perista ltismo del cuerpo esofágico o bien de la presión V/o relaj a-
36 canales de registro con 12 sensores de presión cada uno (1) ción del EII.
•
•
Se clasifican en primarios cuando no están asociados a ninguna pato logía Diagnóstico
•
específica que pueda expl icar su origen, y secundarios cuando aparecen •
••
en el contexto de otra enfermedad neuromuscula r, sistém ica, metaból ica, •• La radiología de tórax puede demostrar la ausencia de burbuja gástrica y
••
infecciosa o tumoral que se considera la causa del trastorno . puede verse un med iastino ensanchado.
•
•
•
•
Trastornos motores esofágicos primarios Los estudios radiológicos con bario evidencian un esófago dilat ado, produ-
ciéndose la di latación mayor en el esófago dista l. La columna de bario ter-
Actua lment e se clasifican siguiendo la clasificación de Chicago V.3.0 publi- mina en un punto agud izado que marca la loca lización del esfínter cerrado,
cada en 2015, que diferencia las alte raciones de la motilidad esofágica en ••
no relajado. Esta proyección que suavemente se va afi lando se denomina
varias categorías, siendo las principales: •• " pico de pájaro o punta de lápiz" (Figura 4).
1. Acalasia. •
•
•
2. Desórdenes mayo res de la motilidad : En la endoscopia se suele evidenciar di latación esofágica con retención de
•
2. 1. Espasmo esofágico distal. saliva, líquido y/o restos alimentarios sólidos no digeridos en ausencia de
2. 2. Peristalsis o contractilidad ausente (pat rón de aperistalsis de la estenosis o tumor, con un ca rdias puntiforme y cerrado .
esclerodermia).
2.3. Esófago hipercontráctil. •
•
A. Acalasia esofágica
•
(disfagia esofágica motora continua) •
•
•
Concepto •
••
•
•
La característica cardinal de este t rastorno es la incapacidad de relajación •
•
•
del EEI, prod uciéndose una obst rucción funcional del esófago, lo que da ••
••
lugar a disfagia, regurgitación no ácida, molestia torácica y, fina lmente, pér- •
dida de peso. •
•
••
Fisiopatología ••
•
• En la aca lasia primaria existe una pérdida inflamatoria de las. ~n~e;;..."

inh ibitorias del plexo mientérico (Auerbach) del Er:..-.. ~'f!11ti1b
gico, lo cua l con lleva una disminución de Ó¡C·I(jI(ll
int estina l vasoactivo responsables de r
del perista ltismo respectivamen~ . ~sconoñ/ a sugir~-
dose un posible origen vira l ~mune o ne ~ enerati . V
• Se deben difere ~ • tanto e ~<j '·
tone que mi :Q@j~~rf, como
en la mq.n~rí},- Ia acal sia i y se co W.\¡~ el nombre
•
di ~ .~ aíasias a s secu~<isl rI Las más importantes •
•
so~s enfen¡ne es on infi ltraci ~",J¡al (la más frecuente es el
aden~a~· • gástricD\ ~ • es que infiltran el plexo mientérico
(pulmó)r,Jm,ama, íe; " ~ ncreas) o los linfomas; enfermedad de
Chagas (Trt-€:J a cruziL cicatri ces por radiación, amiloidosis, y las
secunda rias a procesos extrínsecos: funduplicaturas o colocación de Figura 4. Acalasia: dilatación esofágica con afilamiento "en pu nta
• (flechas) de lápiz"
bandas gástricas.
•
•
La manometría es la prueba diagnóstica de elección . Confi rma el diagnós-
li1ecuerda tico al demostrar una re lajación incompleta del EEI sigu iendo a la deglu-
ción, que es el ha llazgo más releva nte de la acalasia; la presión basa l del EEI
La neoplasia que con mayor frecuencia puede presentarse con cl ínica
puede permanecer norma l o elevada .
de acalasia es el adenocarcinoma de est ómago. ••
•
• La nu eva clasificación derivada de la MAR ha permitido reclasificar la aca-
•
•
Clínica lasia en tres grupos, en función del comportamiento motor del cuerpo
esofágico: acalasia clás ica, aca lasia con compresión y acalasia espástica .
La edad de presentación más característica es entre la tercera y qu inta La importancia clínica de esta clasificación radica en que puede predecir la
•
décadas de la vida . Los princi pales síntomas son disfagia (ta nto pa ra sólidos •
mejor respuesta al tratamiento médico, endoscópico o qui rúrgico.
como para líqu idos), dolor torácico (frecuentemente desencadenado por la • • Acalasia de tipo I o clásica. Predomina en varones. Se caracteriza
•
ingesta) y regurgitación . El curso es genera lmente progresivo, con pérdida •• por ausencia de perista ltismo del cuerpo esofágico en el 100% de las
•
de peso a lo largo de meses o incluso años. La presencia de reflujo gastroe- •
• degluciones. Este subtipo tiene buena respuesta al tratamiento qui-
•
sofágico va en contra del diagnóstico de aca lasia. rúrgico (miotomía de Heller) (Figura 5).
03. Trastornos motores del esófago I DG
• Acalasia de tipo 11 o con compresión esofagogástrica. Predomina en

mujeres. Se caracteriza por ausencia de peristaltismo con presuriza-
ción panesofágica (se denom ina así al aumento uniforme de presión
desde el EES al EEI que ej erce el bolo ali menticio ingerido en el interior
del esófago) . Es el subtipo que mejor responde a cualquier tipo de
•
tratamiento (Figura 6). ••
••
• Acalasia de tipo 111 o espástica (a ntes denom inada vigorosa). De pre- •
•
dominio en varones . Contracciones prematuras (espásticas) en más

del 20% de las degluciones líquidas estud iadas, genera lmente de gran
amplitud . Es el subtipo que peor responde a cualquier modalidad de
•
•
tratamiento (Figura 7). •
•
••
•
••
•
•
•
•
•
•
•••
•• Figura 7. Acalasia de tipo 111 o espástica (MAR)
•
••
Siempre se debe realizar primero una endoscopia a todo pacie nte con sos-
pecha de aca lasia, aunque los hallazgos radiológicos V/o manométricos sean
característicos, por tres razones :
• Para excl uir las causas de acalasia secundaria.
••
•• • Porque los hallazgos manométricos no permiten distingui r entre aca-
•••
• lasia primaria y secundaria .
••
•• • Para efectuar una eva luación de la mucosa esofágica previa a cual -
•
•
•• qu ier man ipu lación terapéutica .
•
••
•
•
•
•
•••
¡1pruerda
•
••
Figura 5. Acalasia de tipo I o clásica (MAR)

•
•• Aunque la manometría es la prueba diagnóstica de confi rmación de la
• acalasia, pa ra el diagnóstico también se requ iere una endoscopia que
• excl uya causas secundarias, sobre t odo tumorales.
••
•
••
•
: Complicaciones
••
••
••
•
•
••
• Esofagitis. Secundaria a la irritación que producen los ali mentos rete-
••
• nidos y por sobreinfección, sobre todo por Candida spp.
•
••• • Aspiración broncopulmonar en relación con la regurgitación (30% de
••
•• los pacientes) .
•
•
• • Carcinoma escamoso de esófago. Frecuencia que oscila entre el 2-7%
•
• de los pacientes con aca lasia. Es más común en aquéllos con un trata -
•
••
•• miento incompleto o que no realizan ninguno. El ri esgo no desaparece
•
•• por completo, a pesar del tratamiento correcto.
••
••
• Tratamiento
•
•
No existe un tratamiento etiológico que normalice la función esofágica. Las alter-

nativas terapéuticas disponibles, farmacológicas, endoscópicas o quirúrgicas son
de carácter pal iativo encaminadas a mejorar los síntomas y a la prevención de
las complicaciones (Figura 8). De menor a mayor; por orden de eficacia, son :
••
• • Tratamiento méd ico (farmacoterapia) .
••
Figura 6. Acalasia de tipo 11 o con compresión esofagogástrica (MAR) ••• • Inyección de toxina botulínica .
•••
• • Di latación endoscópica con ba lón .
•
• • Tratam iento quirúrgico.
¡1pr .... ~rda •
•
•
••
• Tratamiento médico
El subtipo de acalasia determinado po r MAR es un factor predictor sig- ••
•
••
nificativo de la respuesta al t ratamiento, V es el subtipo II el que mejor •
•• Es poco eficaz. Se emplean agentes con efecto relajante directo sobre las fibras
respuesta tiene a cualquier o pción de tratamient o. •
•
•
• del músculo liso del EEI como los nitritos y los calcioantagonistas (nifed ipinot
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•
•
inmediatamente antes de las comidas. En la actua lidad, únicamente están indi- • Pacientes que eligen la cirugía por sus mejores resultados a largo
•
cados de forma temporal y en edades extremas de la vida (niños y ancianos) . • plazo. De hecho, es menor el riesgo asociado a la miotomía lapa roscó -
••
•• pica que el que se asocia a dilataciones repetidas.
••
Toxina botulínica
••
Para revisar las opciones qu irúrgicas se remite al lector a la Sección de Ciru-
La inyección de toxina botu línica por vía endoscópica en el EII produce una gía general.
disminución de la liberación de aceti lcoli na en las terminaciones nerviosas .
Es un t ratam iento que mejora la sintomatología de forma t ransitoria, requ i- • Terapias emergentes
riéndose inyecciones repetidas al reaparecer los síntomas. Está indicado en ••
personas ancianas y pacientes con alto riesgo qu irúrgico. : Miot omía endoscópica peroral (POEM). Es un procedimiento endoscó-
pico avanzado que consiste en la miotomía del esófago distal (10-12 cm por
encima del EEI), del EEI y los primeros 2-4 cm de pared gástrica mejorando
Acalasia
las anomalías peristálticas.
I •
•
•
• Esta terapia emergente parece que consigue excelentes resultados (tasas
Bajo riesgo quirúrgico Elevado riesgo quirúrgico de eficacia 90% en algunas series prospectivas), si bien no existen estudios
•
comparativos con miotom ía laparoscópica o dilatación neumática.
Según preferencias del paciente • Las complicaciones más frecuentes son : sangrado del t únel submucoso,
•
neumotórax, perforación de la mucosa, enfisema subcutáneo, apert ura
t t ra nsm ural completa, neumomed iastino y neumoperitoneo. El principal

Dilatación • efecto adverso del POEM es el refl ujo gastroesofágico.
Miotomía •
neumática •
•
•
•• B. Desórdenes mayores de la motilidad
•
•
Tratamiento
Fracaso I Fracaso farmacológico • Estos trastornos típicamente tienen presiones deglutorias de relaj ación nor-
o toxina botulínica • ma les del EEI.
••
••
Repetir Dilatación • Espasmo esofágico distal
dilatación neumática •• (disfagia esofágica motora intermitente)
~
•
•
Es un trastorno episódico caracteriza do por
Fracaso I Fracaso •
• la existencia de múltiples contracciones
•
prematuras espontáneas o inducidas por la
deglución, que generalmente son de gran
Miotomía [Resección esofági~ Gastrostomía ampl itud y du ració n. Suele presentar tam-
bién ondas terciarias de comienzo simult á-
•
Figura 8. Algoritmo terapéutico de la acalasia • neo no eficaces.
•
•
Dilatación con balón Los síntomas más frecuentes son dolor torá -
cico retroesternal (puede tener las mismas
Es el mej or tratamiento no qu irúrgico. A largo plazo ofrece resu ltados infe- irradiaciones que el de la cardiopatía isqué-
•
riores a la cirugía, aunque es más económico que ésta . Entre los factores mica) y disfagia. Puede evolucionar a acala-
predictores de mejor respuesta se incluyen : edad > 45 años, sexo femen ino, sla.
tipo 11 (MAR), menor diámetro esofágico previo a dilatación y presión EEI
posd ilatación < 10 mmHg. Las complicaciones principales son inmediatas: la • Pa ra el diagnóstico se emplean :
•
perforación y la hemorragia; y a largo plazo el reflujo gastroesofágico. Está • • Esofagograma con bario y fluoroscopia.
contraindicada si existe una morfología esofágica tortuosa sigmoide, si hay • Puede evidenciar el típico esófago "en
•
coexistencia de un divertículo epifrénico o de una gran hernia de hiato, y tam- • sacacorchos" producido por las con-
••
bién resulta inconven iente rea lizarlo en niños. • t racciones anómalas (Figura 9).
•
• • Manometría (prueba de eleCCión)
•
Tratamiento quirúrgico •
(Figura 10). Demuestra una ade-
• cuada re laj ación del EEI con presen-
•
M iotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) junto con técnica cia de múltiples (en más del 20% de
•
antirreflujo. La cirugía en la acalasia está dirigida a cuatro grupos de pacientes : • las degluciones líqu idas estud iadas)
• Jóvenes (en los que las dilataciones son eficaces en menos del 50%) . • contracciones prematuras (definido
•
• Pacientes con síntomas recurrentes, incluso tras dilatación . •
•
por un tiempo entre la relaj ación del Figura 9. Espasmo
•
• Pacientes de alto riesgo pa ra dilataciones (esófago dista l corto, divertí- •
• EEI y la aparición de co ntracciones en esofágico difuso: esófago
•
culos, o cirugía previa de la un ión gastroesofágica). esófago distal inferior a 4,5 s), gene- "en sacacorchos"
03. Trastornos motores del esófago I DG
••
ralmente de gran amplitud que suelen estar situadas a nivel de ter- •• Peristalsis ausente (patrón de aperistalsis
•
cio infe rior esofágico. El EEI puede presentar hipertonía en reposo, de la esclerodermia; disfagia esofágica motora continua)
pero sí se relaja du rante las degluciones (a diferencia de la acalasia).
Se debe tener en cuenta que los trastornos pueden ser episódicos y Se caracteriza por una manomet ría con peristalsis fall ida en el 100% de las
que, por tanto, los hallazgos manométricos pueden ser normales en degluciones (Figura 11), con relajación adecuada del EEI, independiente-
el momento de l estudio. mente de si es un trastorno primario del esófago o aparece en el contexto
de una causa identificable como la esclerodermia . En la esclerodermia se
produce afectación esofágica en el 74% de los casos .
Existe una marcada atrofia del músculo liso del esófago y del EII. Cursa con
reflujo gastroesofágico asociado a disfagia, siendo el tratamiento sintomático.
••
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•
Figura 11. Aperistalsis (MAR)
•
•
••
Esófago hipercontráctil (esófago Jackhammer)
Se ca racteriza por una manometría con dos o más degluciones de con-

tracción de muy grande amplitud (más 8.000 mmHg/s/cm) con relajación
Figura 10. Espasmo esofágico distal (MAR) adecuada del EEI. Esta hipercontractil idad puede implicar al esófago, única-
mente al Ello ambos.
El tratamiento está enfocado a la reducción de los síntomas. La secuencia
terapéutica es la siguiente : A difere ncia de la acalasia, probablemente es debido a un exceso de activi-
• Fármacos relajantes de la fibra muscular lisa antes de las com idas dad colinérgica. Debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial de causas
(nitrogl icerina sublingual, dinitrato de isosorbida y calcioantagon istas de dolor torácico de origen esofágico junto con la acalasia, el espasmo eso-
como el nifedipino y el diltiazem) y psicofármacos (trazodona). fágico distal y, por supuesto, el reflujo gastroesofágico.
••
• Dilatación endoscópica con balón de la parte inferior de l esófago,
sobre todo útil en aquéllos en los que predomina la disfagia sobre el El t ratamiento del esófago hipercontráctil no está validado. Se ha planteado
dolor. el em pleo de relajantes musculares como nitratos o calcioantagon istas (nife-
• Cirugía. Miotomía longitudinal de la capa muscu lar circular del esó- dipino), inhi bidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafi lo ) e incluso antidepresi-
fago, j unto con una técnica antirreflujo. vos a dosis bajas (podrían modificar
la percepción dolorosa sin mod i-
ficar la función motora) . Otros
••
il~PCl'LA~rda •
•• tratamientos que pudieran ser uti-
•
•• lizados son la inyección de toxina
•••
• Una prueba manométrica normal descarta acalasia (pues, por defi- • botul ínica, el POEM (m iotomía
nición, no hay relajación del EE I), mient ras que una prueba normal endoscópica peroral) y la miotomía
no descarta espasmo esofágico dist al (dada la transitoriedad del
•
quirúrgica (Figura 12).
t rastorno) . ••
•
• El criterio que verdaderamente defi ne un espasmo esofágico distal •

••
es la exist encia de ondas premat uras y no la amplit ud de las mis- •
•• En la Tabla 1 se resume el diagnós-
•
mas. •• tico diferencial de los diversos tras- Figura 12. MAR del esófago
•
•
•
• t ornos motores esofágicos. hipercontráctil
Pertstalsls
Acalasla Espasmo esofágico distal o con ra ctllld a d ausen t e
t Esófago hlpercontráctll
Comportamiento EEI Relajación incompleta del EEI Relajación adecuada del EEI Relajación adecuada ~I EEI Relajación adecuada del EEI
con deglución tras deglución durante las degluciones du{~~ct~~~ du rante las deg luciones
Presión basal EEI Normal o aumentada Aumentada L~dores } b\miQ4.id<ll'l;r,'t O Normal o Aumentada
_AC'\"Esta1.... . -n,JCU~l.
Cuerpo esofágico • Aperistalsis en subtipos I y 11 ~ttl'le~J'acciones ater\a\ f:tebiTidad de las contracciones Mú ltiples contracciones
durante deglución . Contracciones prematuras prem,atura~~~~Ji"&\tud 9~1~.f~9¡f~s)' en grado extremo de muy grande amplitud
y de gran amplitud ge~nte del tenqei«~¡n aperistalsis
en subtipo 11 1 esofág iceeil\Ll:\é)rc1-iexistir
adelh'$s contracciones terciarias
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los trastornos motores del esófago
•
•
•
•
Interpretación de la manometría ••
de alta resolución • s
•
•
•
•
iM'IR ./ No hay preguntas MIR representativas .
untes
de profesor .
•
•
•
•
••
•
•
deas
Dlave
./ El criterio manomét rico que defin e a la aca lasia es la inadecuada relaja- ./ El es pasmo esofág ico d ista l cursa con do lor t o rácico intermitente
ción del esfínter esofágico inferior (E El) con la deglución, independien- co n la deg lución, y en la manom etría se recogen ondas se m eja ntes
temente de su presión de reposo. a las observadas en la aca lasia tipo 111, pero con buena relajación
del EE I.
./ La acalasia se asocia a esofagitis y mayor riesgo de carcinoma escamoso
esofág ico. ./ En la escleroderm ia hay ondas de m uy baja amplit ud e incl uso aperista l-
sis del cu erpo esofágico, con hipotonía basa l y relajación adecuada del
./ La respuesta al tratamiento varía en función de los subtipos manomé- EEI con la deglución .
t ricos de acalasia.
•
•
•
asos
Dlínicos
Varón de 70 años que consulta por disfagia pr
Ú11ic
resiva qu H e <: ña'g¡ Un paciente de 32 años exh ibe una historia de disfagia, de varios años de
3 meses después de su inicio, de regurgitaci ó tingesta . O /)/ el , o esado en las últimas semanas hasta tener dificulta-
Refiere pérdida de 10 kg de peso. En relación c0 1).estos era -s, I Y' l des, no diarias, p f. ' ido. Describe también episodios aislados
de las siguientes afirmaciones no es correcta: 0 11 • tS e ~rg' ., no ácida de rme ntos y ha teni do, el año pasado, dos
lCO IG. ,-. episodios - i . xpJ~ción que más probablemente haga el
1) En el diagnóstico diferencial se debe incluir la posibilidad de un c~nc!J1t i ~,Sti cOf ecto será : '" V
por lo que debe indicarse la realización de una endoscopia oral. / ...:: Pfledp
2) La manometría normal excluye el diagnóstico de acalasia. 1) Endoscopia digestiva ale
3) Si en la endoscopia se encuentra un esófago dilatado y sin peristaltismo, 2) Radiología esofagogástrica con bario.
está excluido el cáncer porque se trata de una acalasia. 3) Manometría esofágica.
4) Puede ser muy difícil excluir malignidad, porque los tumores que simu lan 4) pHmetría de 24 horas.
acalasia se encuentran en la profundidad de la pared.
RC:3
RC:3
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Enfermedades inflamatorias del esófago
ORIENTACiÓN MIR
Es el capitulo más importante del bloquede enfermedades esofágicas.
Es fundamental el tratamiento y, sobre todo, el seguimiento delesófago de Barrett.
De esofagitis, prestaatención al manejo de la ingesta de cáusticos.
•
• Aumentan la presión Disminuyen la presión
4.1. Enfermedad por reflujo •
•
••
•• Hormonas
gastroesofági co ••
••
• • Gastrina • Secretina
•
• • Motilina • CCK
• Sustancia P • Glucagón
El reflujo es el paso del conten ido gástrico (reflujo ácido) o intestinal (reflujo • Somatostatina
alcalino) al esófago. Se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico • GIP
(ERGE) a cualquier sintom atología o alteración histopatológica re sultante • VIP
• Progesterona
de los episodios de reflujo con independencia de la naturaleza del material ••
refluido (ácido, alcalino o gaseoso) (Consenso de Montreal). Su prevalencia ••• Agentes neurales
•
•
entre la población española es del 15%. Por tanto, por definición queda n •
••• • Agonistas a-adrenérgicos • Antagonistas a-adrenérgicos
incluidos: •
• Antagonistas !)-adrenérgicos • Agonistas j3-adrenérgicos
• Pacientes sin lesiones, pero con si ntomato logía que interfiere en su • Agonistas colinérgicos • Antagonistas colinérgicos
calidad de vida . •
•• Alimentos
•
• Pacientes con afectación esofágica en la endoscopia (esofagitis pép- •
••
tica o bil iar [alcalina) o complicaciones derivadas). • • Proteínas • Grasa
••
Fisiopatología ••
•
--L • Chocolate
Etanol
Aumentan la presión Disminuyen la presión

Se considera fisiológico cierto grado de RGE . Los síntomas re lacionados con • Histamina • Teofilina
el refl ujo aparecen cuando se excede la tolerancia del epitelio. La ERGE se •• • Antiácidos • Tabaco
••
produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresores •
• • Metoclopramida • PG-E2 Y El
••
• Domperidona • Serotonina
(reflujo ácido, potencia del refluj o) y los factores defensivos de la mucosa eso- • • PG-F2a • Meperid ina
•
•
fágica (aclaramiento del ácido esofágico, resiste ncia de la mucosa). En la fisio- •
• • Cisaprida • Morfina
patología de este trastorno se deben considerar tres aspectos: la patogénesis • Dopamina
• Calcioantagonistas
del episodio de RGE, la cantidad de reflujo y la patogénesis de la esofagitis.
•• • Diazepam
••
• Barbitúricos
A. Episodio de reflujo gastroesofágico ••• • Nitratos
•
•
••
•• Tabla 1. Sustancias que influyen en la presión del esfrnter esofágico
Para que se produzca el episodio de RGE, el contenido gástrico debe estar ••
•
•
inferior
preparado para refluir: •
•
•
•
• Situaciones en las que aumenta el volumen del contenido gástrico (pos- •
prandia l, obstrucción pilórica, gastroparesia, estados hipersecretores). B. Cantidad de reflujo

• Situaciones en las que el contenido gástrico esté situa do arriba
(decú bito) . Depende de la cantidad de material refluido y la frecuencia, del aclara-
• Situaciones en las que aumente la presión intragástrica (obesidad, miento esofágico por la gravedad y por la perista lsis, y de la neutral ización
embarazo, ascitis o vestir ropas apretadas). por la secreción saliva l.
Además, debe existir una alteración de los ~\c'1~(s); r~o,~ cuya C. Patogénesis de la esofagitis
~~d'erEE!; dl.. ~~
integridad f uncional depende de la prli\'>rl
presión extrínseca di {EI pO(jlj ~~~/afragmáti~S~~~~~ón Se origina cuando las defensas de la mucosa sucumben a los efectos nocivos
int'fabdo¡n~~d~pe la rfrtegridad del l~a~1M~oeSOfágiCO y del
me
nas
~de u~!n~ ,arf~ tn la Tabla 1 a~~~lgu-
su~tancia~ que in~nlell'é¡\presión di l EE f· -t')I w-~s pacien-
•
del reflujo.
Clínica
tes aqn1- ~cativo tienen ~tt~\~ih t~ r deslizamiento; sin
emba ~ gran parte de 6~ nte\'que padecen hernia hiatal carecen de Existe mala co rre lación entre la gravedad del refluj o y sus manifestacio-
reflujo si ~I ' 'te0 nes clínicas. El reflujo suele ser asintomático si no existen complicaciones
Síndromes esofágicos Síndromes extraesofágicos

I I
Sd. sintomáticos Sd. con lesión esofágica Asociación establecida Asociación propuesta
- · Esofagitis por reflujo · Tos por reflujo · Faringitis

. Sd. típico · Estenosis por reflujo · Laringitis por reflujo · Sinusitis
. Sd. dolor torácico · Esófago de Barrett · Asma por reflujo · Otitis media recurrente
por reflujo · Adenocarcinoma · Erosión dental · Fibrosis pu lmonar
esofágico por reflujo idiopática
· Quemazón oral
ERGE erosiva
ERGE no erosiva Manifestaciones atípicas
y complicada
Figura 1. Clasificación actual de la ERGE (y su correspondencia con la nomenclatura clásica) (MIR 11 -12, 31)
•
••
del mismo (esofagitis, estenosis... ). La pirosis es el síntoma más frecuente, • La intensidad y frecuencia de la pirosis tiene poca relación con la pre-
•
pudiendo aparecer también regurgitación de ácido, dolor torácico, disfa- •
• sencia y gravedad de la esofagitis endoscópica (MIR 14-15,39).
•
gia y odinofagia. Pueden evidenciarse también manifestaciones atípicas o ••
••
extraesofágicas como las expuestas en la Figura 1. • El diagnóstico se real iza mediante endoscopia y si exi sten úlceras asocia-
• das se debe tom ar biopsias para descartar la malignidad (Tabla 2, Figura 2
Diagnóstico • y Figura 3).
••
••
Cuando la cl ínica es característica de reflujo con pirosis, con o sin regu rgi- • Grado A Una o más lesiones mucosas < 5 mm
•
tación ácida, el diagnóstico de la ERGE es clínico, dado que la probab ilidad Al menos una lesión mucosa > 5 mm sin continuidad ent re la parte
• GradoS
de que exista esta enfermedad es muy elevada. Esto j ustifica directamente más prominente de dos pliegues mucosos
•
un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones (ISP) . • Al menos una lesión mucosa con continuidad entre la parte más
• GradoC
prominente de varios pliegues mucosos pero no circunferencial
•
Es de obl igado cumplimiento real izar una endoscopia en aquellos pacientes
• GradoD Lesión mucosa circunferencial
con síntom as sugestivos de una com plicación (síntom as de alarma : disfa- •
Tabla 2. Diagnóstico endoscópico de la esofagitis según
gia, odinofagia, pérd ida de peso, anem ia, hematemesis o melenas, vóm i- •
• la clasificación de Los Ángeles
tos recurrentes) y en aquéllos que presentan refracta riedad al tratamiento
, . •
emplnco. •
•
•
•
La medición de pH (pHmetría) ambulatoria de 24 horas es la prueba más ••
•
exacta y objetiva para el diagnóstico de RGE, aunque no se uti liza de rutina .
•
No obstante, se indica en las siguientes situaciones: •
•
• En aquellos pacientes con síntomas atípicos para determ inar si los sín- ••
•
tomas se relacionan con el RGE.
•
• En aquéllos con ausencia de respuesta al tratamie nto. •
• En los que se quiere valorar la eficacia del tratamiento. •

•
• Como valoración preoperatoria y posoperatoria de la cirugía anti rre- •
fluj o.
•
••
Compl icaciones •
•
•
•
La prueba diagnóstica de elección en todas ellas es la endoscopia oral. •
•
A. Esofagitis •
•
•
Inflamación de la mucosa esofágica que en su forma más grave asocia •
•
la existencia de úlceras esofágicas. Constituye la causa más frecuente ••
•
de do lor torácico de origen esofágico . Clín icamente suele producir odi- •
•
• Figura 2. Esofagitis (endoscopia)
nofagia y/o do lo r torácico .
04. Enfermedades inflamatorias del esófago I DG
••
••
•
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•
•••
Figura 3. Imagen endoscópica. Esofagitis péptica ••
•
•• Figura 5. Erosiones sobre esófago de Barrert
Los IBP son superiores a cualquier otra forma de tratamiento en pacientes
con esofagitis; se asocian con un al ivio sintomático excelente y con la cicatri- El diagnóstico es histológico, por lo que se requ iere la rea lización de una endos-
zación de las lesiones, siendo el más eficaz el esomeprazol. copia con toma de biopsias múltiples de los cuatro cuadrantes, separadas entre
sí por 1-2 cm. Si existe esofagitis asociada, debe tratarse la misma antes de la
B. Estenosis péptica toma de biopsias (para el diagnóstico de Barrert), ya que la inflamación puede
producir una sobreestimación de la displasia en caso de que exista.
Las esofagitis de repetició n por exposición intensa al ácido conducen a la
ulceración y a la fibrosis reactiva, que provocan la aparición de estenosis Actualmente existen técnicas endoscópicas que pueden permitir la toma de
fijas que no se modifican con el tratamiento antisecretor. Suelen manifes- biopsias de forma dirigida (áreas sospechosas de displasia). Son, por ejemplo,
tarse por disfagia. Siempre se debe tomar biopsias para descartar maligni- la cromoendoscopia tópica que consiste en la aplicación tópica de tinciones
dad previamente a la real ización de tratamiento (di latación endoscópica) . (azul de metileno y ácido acético [Figura 6]) para mejorar la visualización de
las superficies mucosas; y la cromoendoscopia digital que realiza el contraste
c. Esófago de Barrett de las estructuras mucosas sin necesidad de tinciones aplicando filtros a la
luz blanca e ilu min ando el tejido en el filtro de la luz azul y verde (Figura 7).
Se observa en aproximadamente entre el 8-20% de los pacientes con esofa- •
•
••
gitis por RGE y en el 44% de los que tienen una estenosis péptica (Figura 4 y
Figura 5). Este término hace referencia a la presencia de epitelio columnar •
•
especializado con células caliciformes (metaplasia intestinal), revistiendo el ••
••
esófago (M IR 17-18,40). •
•
••
•
••
El único factor asociado al Barrert es la excesiva exposición ácida del esó- ••
••
••
fago. Es asintomático hasta en un 25% de los pacientes. ••
•
•
•
•
•
•
••
•• Figura 6. Esófago de Barrett tras aplicación tópica de ácido acético
•
(MIR 16-17, 12)
••
••
••
•
•
•
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•••
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•••
•••
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•
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•••
•
•• Figura 7. Esófago de Barrett.lmagen endoscópica aplicándose
•
Figura 4. Esófago de Barrett • cromoendoscopia digital
•
•
•
El epitelio metaplásico puede transforma rse en displásico y tornarse maligno. mía en caso de carcinoma . Otros autores consideran que tras el diagnós-
Las alteraciones displásicas en la metaplasia se clasifican de bajo a alto grado. tico de displasia de alto grado por un segundo patólogo experto, da a la
La displasia de alto grado es un ha llazgo ominoso, a menudo asociado con car- • elevada preva lencia de adenoca rcin oma en esto i n , la
esofagectomía es la opción a adoptar. '¿j~ ~u a técnica ~i-
••
cinoma. Se aconseja seguimiento endoscópico con toma de biopsias (Figura 8) '
••
para detectar precozmente la displasia, que es un marcador de riesgo de rúrgica con una al de ~~cQy~ orta lidad, P9-: lt\Q~ ~e
malign ización del epitelio metaplásico. La incidencia de neoplasia de esófago so.¡>é~.r ~eecu r~aliz9la . úl~~ ~9~sh?g)áo tera-
En los
en pacientes con esófago de Barrett es de 0,5% por año.
•
pia\..¡¡.btt~as rea lizada dian ~ta, ( omo son la \~~to-
•• d iná ~i9' la f efffiió d Ica m ucosa y }<l'1a~ 'feJQc19 ~más
Los intervalos de seguimiento más aceptados son los que se exponen a con-
•
exten~ ilo~envo de estos tra~1,V l 1'f~lalw~ es retirar el epitel io
tinuación : •• metaplási¡:o o ~s~ ~cC\! u ~ n ~ ~ arco de in hibición ácida intensa,
• En los pacientes con esófago de Barrett en los que no se detecta displasia, •
•
produce'~Jr ~r~ión del epitelio escamoso . Estos tratamientos se
•
es necesario confirmar la ausencia de dicha displasia repitiendo la endos- consideran alternativas vál idas a la esofagectom ía en aqu ellos pacient es
•
copia con nuevas biopsias al año. Si de nuevo no existe displasia, sería •• con dis plasia de alto grado, sobre todo en los que presentan alto r iesgo
conven iente proseguir con controles cada 2-3 años (MIR 10-11,44).
•
•
.. .
qUlrurglco .
•
•
• En aquéllos con displasia de bajo grado se deben real izar endoscopias •
•
con toma de biopsias cada 6 meses. El tratamiento qu irúrgico del esófago de Ba rrett puede consultarse en la
••
• El hallazgo de un foco de displasia de alto grado (o lo que es lo mismo, Secció n de Cirugía general.
un ca rcinoma in situ) obliga a seguimiento cada 3 meses hasta que se
realice el tratamiento adecuado. ·• Tratamiento médico
•
•
En referencia al tratamiento, los objetivos teóricos del mismo con IBP incluyen: • Medidas higienicodietéticas:
••
• El control de los síntomas. •
•
• Mod ificación del estilo de vida, que consiste en elevar la cabecera de
• La cicatrización de la inflamación del esófago. •
• la cama, cambios en la al imentación aumentando las proteín as de la
•
• Evitar la recidiva. •• dieta y disminuyendo las grasas, chocolates, alcohol, entre otros.
••
• Potencialmente, prevenir la aparici ón de adenocarcinoma de esófago • • Evitar hacer comidas demasiado copiosas y no acostarse inmediata-
(MIR 14-15, 39). • mente después de ellas, abstinencia de tabaco y evitar fármacos que
• re lajen el EEI.
••
No obstante, a día de hoy (dada la evidencia disponible), es controvertido •
•••
si el tratamiento con los IBP evita la aparición del esófago de Barrett, su Tratamiento antisecretor:
•
progresión o el desarrollo de cáncer. Pero, dado que el único facto r cono- • Se emplean los IBP como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, eso-
• meprazol y rabeprazol, ya que son más eficaces que los anti-H r Si no
cido actualmente que se relaciona con el esófago de Ba rrett es el refluj o, se
•
recomienda en todos estos pacientes el tratam iento con IBP o bien cirugía • desaparecen los síntomas tras 4 semanas de tratamiento, o hay com-
antirreflujo (Si son pacientes de bajo riesgo quirú rgico) . • plicaciones de reflujo, se utilizan dosis altas de IBP (40 mg/día).
•
•
• La duración del tratamiento varía dependiendo de la gravedad de la enfer-
En aquellos pacientes con displasia de alto grado, no está claro cuá l es la • medad, alrededor de 8 semanas en los casos leves, o entre 6-12 meses en
terapia más efectiva. Sin duda, el tratamiento debería individua li zarse. Así, • los graves y, posteriorm ente, se intenta la retirada progresiva. Si aparecen
•
hay algu nos autores que proponen un seguimiento exhaustivo con toma recurrencias, se prolonga el tratamiento con IBP, incluso de forma indefi-
•
de biopsias continuas cada 3 meses, y únicamente realizar la esofagecto- • nida (Figura 9).
•
•
•
Endoscopia con toma de biopsias

I
t t
Metaplasia sin displasia Metaplasia con displasia
Tratamiento con ISP Displasia bajo grado Displasia alto grado

vs cirugía antirreflujo
Tratamiento con ISP Esofagectomía

Endoscopia + biopsias al año
vs cirugía antirreflujo
Sin displasia
I
-'-
Seguimiento cada 6 meses
Il
t
. •
Seguimiento
cada 3 meses
l Esofagectomía ]
[
t
Tratamientos
ablativos
Seguimiento cada 2-3 años

t f
Terapia Resección
Radiofrecuencia endoscópica
fotodinámica
mucosa
Figura 8. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del esófago de Barrett
Los pacientes con esofagitis alcalin a se tratan con medidas generales y para Tratamiento quirúrgico
neutral izar las sales bi lia res, con colestiramina, hidróxi do de alu m inio o
sucralfato . Este últim o se conside ra el más efi caz. Véase Sección de Cirugía general.
•
•
Los procin éticos (metoclopramida, domper idona o ci nitaprida, ya que cisa- •
prida no se uti liza por su efecto arritmogén ico ) aumentan la motilidad gas-
••
••
••
4.2. Esofagitis infecciosa
t roesofágica y el tono del EEI. Su asociación co n los IBP en estos pacientes •
•
m ejora la sintomat o logía, al fac ilitar el acl aramie nto del ácido del esófa go. La m ayoría de los pacientes que presentan infecciones esofágicas son indivi-
duos co n fu erte dismin uci ón de la respuesta inm unit aria de su organism o. Las
: características principales de cada una se resumen en la Tabla 3 y la Tabla 4.
Paciente con ERGE •
I •
•
•
••
•
¿Signos/síntomas de alarma? I •
••
•
I •
•
•
•
•••
No Sí • Leves en
••
t ••
••
•
•
•
inmu nocompetentes
Más graves
IBP dosis estándar 4 semanas + procinéticos •• Herpética y frecuentes
••• en •
t ••
•
VHS
inmunocomprometidos
¿Mejoría de la sintomatología? ••
•
••
t t ••
•••
• • Aciclovir
Sí No ••
••
• Si
t t •
•
••
resistencias,
fosca rn et
Retirada Dosis doble 4-8 semanas + procinéticos •
•• Por virus
•
• varicela
•
• zóster (WZ)
¿Recidiva? ¿Mejoría? •••
•
••
I
•
l t l ••
•
No Sí sr i No • • Ganciclovir
•
Si
t l 1 •
••
••
• •
resistencias,
Curación Reiniciar con dosis inicia l PorCMV
•• foscamet
y disminuir hasta la dosis • (Figura 11)
••
mínima eficaz •••
Tratamiento a demanda ••
•
•
••
t ••
•
•
Biopsias
endoscópicas
Esteroides
y talidom ida
r ¿Control síntomas? •••
••
••
de las úlce ras
•
Sí ......f--- - -----'--- - - - - - - l..~ No •
•
•
•
•
••
••
Continuar tratamiento Endoscopia digest iva alta ¡"'..J •
•• Biopsias Aciclovir
••
••
Por VEB mononucleosis infecciosa: endoscópicas
Figura 9. Algoritmo de actuación frente a la ERGE odinofagia de las úlceras
•
•
• Tabla 4. Esofagitis virales
•
•
•
Bacteriana • Muy poco frecuentes • Endoscopia: friabilidad, placas, Antibioterapia empírica o según cultivos
• Factores de riesgo: neutropen ia pseudomembranas y úlceras
y consumo de IBP • Infección polimicrobiana
Candidiásica • Causa más frecuente de esofagitis • Clínica: disfagia y odinofagia • Fluconazol

infecciosa (Figura 10, Vídeo 1 ) • Aspecto endoscópico: placas adherentes • Si fracaso, anfotericina B (casos graves)
• C. albicans. Más raro: C. tropicalis, blanquecinas algodonosas
C. glabrata que se desprenden
• Factores de riesgo: • Diagnóstico por cepillado y biopsia
inmunocomprometidos, corticoterapia/ de lesiones
antibióticos, diabetes mell itus, acalasia...
Tabla 3. Esofagitis bacteriana/fúngica
•
•
•
•
••
Decuerda
••
••
Aspergillus es resistent e a f1uconazol.
••
•
•
••
••
•
•• 4.3. Esofagitis por radiación
•
: La lesión por rad iación aguda del esófago es muy común pero, por lo gene-
ral, aut oli mitada. Puede apa recer esofagitis aguda, con formación de zonas
estenóticas y físt ulas en el 25-40% de los pacientes tratados con radiotera-
pia y qu im ioterapia. Esto puede ocu rrir cuando se emplea la radioterapia
•
Video 1. Esofagitis candidiásica para el t ratam iento de tumores de pulmón, de mediastino o de esófago. El
•
•
riesgo aumenta cuando se util izan, junto con la radioterapia, determinados
agentes quimioterápicos. Se ha observado que la separación de al menos
una semana entre la quimioterapia y la radioterapia puede disminuir la toxi-
cidad esofágica . Los síntomas que aparecen con más f recuencia son disfagia
y odinofagia . No existen tratamientos probados para prevenir o tratar de
•
•
•
manera efectiva la esofagitis aguda por radiación.
•
••
•
•
•
•
•
4.4. Esofagitis por cáusticos
••
•
Puede aparecer tras la ingestión de ácidos o bases fuertes, bien de manera
Figura 10. Imágenes endoscópicas de esofagitis candidiásica accidental o voluntaria, con fina lidad autolítica .
••
El daño esofágico depende de la cantidad y concentración de l producto
••
cáustico ingerido, del tipo de cáustico y de l tiempo de contacto de éste con
el esófago. Los álcal is producen necrosis por licuefacción, mientras que los
ácidos la producen por coagulación .
•
•
Se debe tener en cuenta que no existe una buena correlación entre los sín-
tomas y los hallazgos de la exploración fís ica con la gravedad de las lesiones
que pueden producirse en el esófago y el estómago. La asociación de est ri-
dor y disfon ía sugiere la im plicación de la laringe y la epiglotis, o la aspira-
ción del cáustico.
•
• Exploraciones complementarias
••
•
La secuencia de exploraciones diagnósticas que se deben realizar ante una
•
•
ingesta de cáusticos es la siguiente:
•
•• 1. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral para descartar medias-
•
tinitis, neumonitis o derrame pleural. Asimismo, cuando se sospecha
•
• perforaCión gástrica, la radiografía de abdomen puede confirmar la
Figura 11. Endoscopia digestiva donde se aprecia patologla
• misma. Si quedan dudas o se sospecha perforación de esófago, la Te con
producida por CMV •
• ingestión de contraste hidrosoluble puede poner en evidencia dicha
complicación.
• 2. La laringoscopia directa está indicada para va lorar la afectación de
li1ecuerda ••
• la laringe o la epiglotis. La presencia de intenso edema de epiglotis
• y/o laringe constituye una contrai ndicación formal para la intubación
•
La causa más f recuente de esofagitis infecciosa es la candidiasis. •
• orotraquea l, lo que hace necesa ria la traqueostomía .
• 3. La endoscopia digestiva tiene finalidad pronóstica para definir el
•
estadio de la gravedad de las lesiones ocas ionadas por el producto
•
cáustico. Se debe real izar en las primeras 6-24 horas tras la ingesta
li1ecuerda •
• (cuanto más tardíamente se realice, más se incrementa el riesgo
•
• de perforación iatrogénica). La clasificación endoscópica de las
La dermatosis más frecuente en el paciente con VIH es la candidiasis •
•
•
• lesiones agudas producidas por elementos cáusticos es la de Zargar
oral. •
(Tabla 5).
••
•• b) Los pacientes con lesiones de grado IIb o 11 1(Figura 13 y Figura 14)
•
o • Ninguna lesión •
•
tienen un riesgo elevado de desarrollar estenosis, por ello requ ieren
I • Edema e hiperemia •
hospitalización y soporte nutricional con nutrición parenteral. No hay
lIa • Úlceras superficiales • evidencia para recom enda r el empleo de corticoides de manera siste-
•
IIb • Úlceras profundas •
mática. En caso de prescribirse, es imprescindible el uso concom itante
•
••
111 • Necrosis •• de antibióticos.
••
IV • Perforación •
•
•
Tabla 5 . Clasificación endoscópica de largar •
•••
•
••
••
Tratamiento (Figura 12) •
•
•
••
•
Está contra indicado:
• Utilización de agentes neutra lizantes, ya que pueden agravar el da ño
tisular por un incremento de tem peratura resu ltante de la reacción
química. ••
••
• Dilución, salvo en los ácidos fuertes.
•••
• Inducción del vómito, pues una nueva exposición de la mucosa eso- •

••
fágica al cáustico agrava los daños y tiene riesgo de broncoaspiración. •••
••
•
••
~gesta de cáustico •
••
•• Figura 13. Gastritis cáustica largar IIb
•••
•
I Estabilízación hemodinámica ••
••
Asegurar vía aérea •
•
¡ ••
•
••
•
•
Dieta absoluta •
•
•••
•
••
[ ]
•
••
Rx de tórax y abdomen •
Analítica elemental
•
••
•
••
Perforación ••
•
••
I
•••
i i ••
•
No Sí •
••
•
••
•
•••
Valoración por ORL Cirugía urgente ••
••
•
•
•
J
•
C Endoscopia
•
••
••
•
•
Figura 14. Esofagitis cáustica largar 111
•• Complicaciones:
••
L-¡-1
0-11 a Ilb-lII l
::J
••
•
•
•
• Estenosis. El tratamiento es la dilatación endoscópica con balón junto con
la inyección intralesional de corticoides. En caso de fracaso de las dilata-
• ciones, se debe valorar la colocación de una prótesis esofágica o de reali-
•
Tratamiento sintomático •• zar una esofagectomía.
Valoración psiquiátrica Nutrición parenteral ••
• • Aumento de ri esgo de cáncer epidermoide de esófago hasta 40
si intento autolltlco ••
•• años después del episod io, por lo que se recom ienda iniciar el cri-
••
• bado mediante endoscopia a partir de los 20-30 años de la ingesta .
•••
Cribado cáncer de esófago a largo plazo ••
•••
•••
•
4.5. Esofagitis
•
Figura 12. Algoritmo de tratamiento ante la ingesta de productos
cáusticos
•
•
•
producida por fármacos
•
••
•
••
El manejo según los estadios de Zargar es: ••• Se observa con más frecuencia con los antibióticos (tetracicli nas y cl indam i-
•
a) Lesiones de grado O, I o lIa pueden ser dados de alta recomendándoles • cina) y bisfosfonatos para la osteoporosis. El riesgo aumenta si no se toman
únicamente dieta blanda durante 48 horas. con una suficiente cantidad de líquidos.
•
•
eosinofílico superior a 15 eosinófilos por campo de gran aumento (MIR
lDecuerda •
•
••
17-18,5; MIR 13-14,90).
••
Pa ra evitar la esofagitis por bisfosfo natos deben tomarse en bipedesta- ••
••
ción y acompa ñados de agua.
•
•
••
••
•
••
4.6. Esofagitis eosinofílica (MIR13-14,90) •
••
La esofagitis eosinofílica (EEo) guarda relación con una respuesta de l sis- ••
•
•
tema inmunitario a estímulos antigénicos alimentarios y ambientales que
•
desencadenan una respuesta inflamatoria de tipo Th2, mediada por las ••
•
interleucinas 4, 5 Y 13. Se diagnostica principalmente en niños y en adu ltos •
•
•
jóvenes, que con mucha frecuencia asocian otras formas de alergia, como •
•
asma, rin itis, conjuntivitis y sensibil ización a alimentos o a pólenes, entre •
••
otros.
Las manifestaciones clínicas son muy va riadas: •

•
• En los niños más pequeños los vómitos y el rechazo al alimento son •
•
muy frecuentes. •
••
• La pérdida de peso y la falta de crecim iento también se presentan en •
• Figura 16. Aspecto endoscópico de esofagitis eosinofflica: anillos
la infancia. •
•
• circulares y surcos longitudinales
• La disfagia predomina en los pacientes de más edad . ••
••
• Las impactaciones de alimento muchas veces pueden requerir una •
endoscopia urgente para extracción del contenido impactado. • El diagnóstico se basa en:
• Síntomas de reflujo de ácido, como ardores, que no desaparecen
••
• La presencia de síntomas característicos.
con me dicamentos que suprimen la producción de ácido en el estó- • Recuento de eosi nófi los en el esófago superior a 15 eosinófilos por campo.
••
•
mago. • Exclusión de otras causas locales y sistém icas de eosinofilia esofá-
••
• En algunos casos, dolor t orácico o abdom ina l (MIR 15-16, 71). gica (gastroenteritis eosinofílica, enfermedad de Crohn, parasitosis,
•
hipersensibilidad a fá rmacos, vasculitis!enfermedades del tejido
•
En la endoscopia se visualiza un esófago con mú ltiples anillos (traqueali- • conectivo ...).
zado), con surcos longitudinales, exudados, dism inución de la vascu lariza- •
•
ción y con una mucosa f rágil (con riesgo de rotura en los proced imientos Tratamiento:
•
endoscópicos que recibe el nombre de "mucosa en papel de crepé" ) (Figura • • Inhibidores de la bomba de protones. Son capaces de inducir la rem i-
15 y Figura 16) (MIR 13-14,90). • sión histológica de la enfermedad (reducción del infi ltrado por debajo
•
de los 15 eosinófi los!CGA) y mejoría sintomática en el 50-60% de los
•
• pacientes.
• A día de hoy, no se incluye en el diagnóstico diferencial la ERGE,
•
•• ni tampoco la eosinofi lia respondedora a IBP (actualmente forma
•
pa rte del espectro de la esofagitis eosinofílica) . Ya no se considera
•
•
la respuesta a IBP como cri terio diagnóstico sino como un agente
•
•• terapé utico . Por tanto, los pacientes con datos clínicos, endoscópi-
•
cos e histológicos que responden a IBP constituyen un subfenotipo
•
• de EEo.
• • Corticoides. Propionato de fluticasona y budesonida admin istrados de
•
• forma tópica como espray o en solución oral viscosa .
• Tratamiento dietético. La impl icación de alérgenos ali mentarios en
• la patogénesis de esta entidad ha conducido al uso de dietas de eli-
••
• minación de alimentos (los seis alérgenos más frecuentes son : leche,
• huevos, trigo, pescado, nueces y soja) para su tratamiento.
•
•
• • Tratamiento endoscópico:
• Urgente pa ra extracción endoscópica de alimento retenido en
Figura 15. Endoscopia digestiva alta donde se visualiza esófago •
caso de impactación alimenta ri a.
anillado Utraquealizado" típico de la afectación esofágica por eosinófilos •
• Programado para di latación de estenosis esofágica sintomática .
• • Se ha ensayado otros tratamientos con eficacia limitada:
•
Ante estos hallazgos endoscópicos se debe tomar biopsias esofági- • Montelukast: antagon ista de los receptores D4 de los leucotrienos.
•
•
cas (2-4 biopsias del tercio superior y 2-4 biopsias del tercio inferior) . •
•• Mepolizumab y reslizumab: agentes biológicos que inhiben selec-
•
El hallazgo histológico más característico es la presencia de un recuento tivamente a la interleucina 5.
4.7. Patología esofágica ••

••
•
il1pcuerda
relacionada con vómitos •
•
•
•
M allory-Weiss: hematemesis tras vómit os.
• Boerhaave: perforació n tras vómitos.
Síndrome de Mallory-weiss •
•
••
••
••
Consiste en un a hemorragia digestiva alta debida a erosiones longitud ina les •
• reguntas
MIR 17-18,5,40
en el lado gástri co de la un ión gastroesofágica secundaria a vóm itos . El san- (lIR MIR 16-17, 12
grado cesa espontáneamente en el 80-90% de los casos. •••
•
•• MIR 15-16,71
•• MIR 14-15,39
•
El diagnóstico se realiza por endoscopia, que además puede ser terapéutica. •
• MIR 13-14,90
••
• MIR 11-12,31
Síndrome de Boerhaave •
•
••
MIR10-11,44
•
•
•
•
Es la rotu ra de la pa red esofágica a consecuencia de vóm itos de repeti ci ón .
El tratamiento consiste en antibioterapia y la reparación qui rúrgica de la
perforación.
•
•
••
•••
••
•
••
•
••
••
deas
Dlave
.1 La pirosis es ta n sugerente de ERGE q ue no se necesita medida diagnós- .1 En la esofagit is por cá usticos deben evitarse las neutra lizaciones y la in-
tica algu na y se inicia t rat amiento con IBP de forma empírica. La prueba ducción del vómito.
diagnóst ica de certeza es la p Hmetría de 24 horas. En la ERGE, es de
elección el t ratamiento con IBP y, si es necesa rio, usa ndo dosis elevadas. .1 En la esofagitis por cáusticos debe real izarse un diagnóstico endoscópi-
co sin demora (primeras 12-24 h desde la ingesta) .
.1 El esófago de Barrett se caracteriza por la aparición de áreas de epit elio
intestinal, conocido como meta plasia, en el seno de esofagitis por ácido.
•••
••
asos
Dlínicos
Un hombre de SO años acude a la consulta por
Ú Plte!¡ ~ ce 8-10 Varón de 17 años, con antecedentes de asma extrínseca controlada con
años, síntomas de dispepsia y pirosis. Se le
•
a . a una esofagosco ~ ia acude al Servicio de Urgencias por disfagia brusca tras
muestra una hernia de hiato y un tramo dista
• e cm, de le SJpJl~ de su valoración por Medicina Interna, se avi-
color enrojecido. Se toman biopsias de esta · a que dan com ~~~JJQ.á~a realización de endoscopia urgente. En
epitelio columnar glandular con displasia de o · Ó n ~~~ ;,. 'Il''1H.""iza impactación alimentaria en esófago medio con
estrategia para la prevención del adenocarcinoma esofáglc~fu:i •• rgaminado con surcos longitudinales. In-
que cuál de las siguientes respuestas es la correcta: lt..&<fjM ~ .J1."""
e: Carece incorrecto sobre la patología de base que
1) El tratamiento indefinido con dosis diarias de omeprazol permitirá garan-

tizar la prevención. 1) La patología que usted sospecha es más f recuente en varones.
2) La fundup licatura esofágica laparoscópica, al prevenir el reflujo, previene 2) Existe riesgo aumentado de perforación con manipulación endoscópica
el cáncer. para extracción de alimento retenido en el esófago.
3) La única estrategia preventiva reconocida en la actualidad es la esofa- 3) Para el diagnóstico de la patología que usted sospecha es imprescindible
gectomía. la toma de biopsias.
4) La ablación endoscópica, por medio de procedimientos térmicos o foto- 4) El tratamiento de primera elección son los broncodilatadores anticolinér-
químicos, es el procedimiento de elección. gicos y adrenérgicos.
RC:3 RC:4
Única página de hlc'e 4 Tenemos MÁs de 9 años ~9U~i~, dea~tlN~~eiOOr@jdcfyl'P.fndy.69865o
Defensa de la mucosa gástrica
ORIENTACiÓN MIR
Esun temasecundario. Conviene recordar laacción de la gastrina,la estimulación vagal
yel pH luminal sobrela secreción ácida,
•
•
Aunque en la patogen ia de las úlceras gástricas y duodenales es primord ial •
•
el papel de H, pylori, se debe ten er prese nte que el ácido y la peps ina co n- •
•
tri buyen a la lesión tisu lar, Fi nalmente, la lesión de la mucosa gástrica es •
• Estimulación Factores que •
una consecuencia de la pérd ida del balance fis iológico entre los factores
(producción potente) estimula estimulan y liberación
defensivos y agresivos de la mucosa , de HC!) directamente la liberación de la gastrina:
•
• a la cé lula parietal de gastrina: · pH gástrico muy
• · Alimentos ácido < 3
•
5.1. Funciones y anatomía •

•
•
••
<J
o~~. en cavidad
gástrica
•
·
Somatostatina
Colecistocinina
del estómago •
•
•
• (j)~
~-
íS}- ~
'f"~
•
•
Hipoclorhidria
Esti mulación
(a través de su
uníón
y regu lación de la secreción ácida ••

G ~ %
vagal a las células D
•
~ ~~ J~ para que liberen
somatostatina)
~'IcOl i~ ~
••
por E'.?t ul~ón ~

Funciones Fislopatologla
Almacenamiento Relajación de musculatura del estómago tras vagal avés~ ~ I. .
la ingesta, Pérdida de esta función con vagotomía •• de rece~es M~ O~
•
• de célula ~ ietal) ~ _ ~
Mezcla y propulsión Ondas peristálticas entre cuerpo y pnoro, y viceversa
Vaciamiento Relajación de la porción distal del antro y el pnoro • Histamina (a
de receptores nf
~s ~/ -4
1" ~ 7").
•
de célula parietal~ <J¿ ~~
•
Regulación de la ingesta El estómago libera grelina durante el ayuno y leptina •
alimenticia y, por tanto,
del peso corporal
durante el periodo posprandial
j
•
•
Inhibición pH gástrico ~ja~ 31.-e1abrica
l somatostatina
• o duodenal ~ ~' V
Tabla 1. Funciones del estómago •
•
Grasas Si hay gras~{r-(g~~ , se disminuye
secreM n áCid~~ric:1f>~,.._
•
•
•
Hiperglucemia
~~
Glándulas (ardias • Células mucosas: moco ~~ • Secretina Inhibe la liberación rlpAf,cido gástrico
cardiales « 5%) · Células princiPale~{p~~ O 11 •
•
•• Somatostatina Inhibe la liberación de gastri na por célula
Células m~~~o
•
Glándulas Fundus · ;1. $i-' • ---'-
G, y directamente a la célula parietal
Célu~~~\i¡}ates (é
•
oxfnticas y cuerpo • rsv • Tabla 4. Regulación de la secreción ácida (Vídeo 1)
(75% parietales) o !'Í(l1~ ría s): no I y 11 •
óP ~lulas ~~! xínticas): secreción •
'3-\.'3! de.á~ \lbThídriSS?~~<;t"r intrínseco •
~~\.: . étl\~ endo~lQ)s\ •
ÓO , ~'3-~ - Ente~ri1'a~ nes: histamina, •
FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
• Ó'3! 1. :(\- c\~tifni~a ••
C\}\' ~ I.>~ • ~ '3- -C~élulas D: somatostati na •
• '().'3- ., .. ~\.C;~
Glándulas ~Q..\. An tf l{n~eJ ~ . Células mucosas: moco •
pilóricas :~ ~\}~'" • Células G: gastri na •
.. ~ Ce • Células principales: pepsinógeno 11 •

•
~ v . Células D: somatostati na
•
Tabla 2. Anatomfa del estómago •
••
•
•
•
•
•
Cefálica Esti mulada por el nervio vago •
•
••
Gástrica Esti mulada por el nervio vago y gastrina •
•
•
Intestinal • Entrada de alimento al duodeno
•
• Absorción de aminoácidos
•
Tabla 3. Fisiologfa de la secreción ácida Video'. Fisiologfa de la secreción gástrica
05. Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica I DG
••
•• Pepsina LuzpH 1-2
5.2. Regulación de las pepsinas •
•
•
+
•
Gel de moco pH 7
+
HCO '
El ácido gástrico degrada el pepsinógeno, sintetizado por las células prin- •
•
•
•
cipales, a pepsinas con actividad proteolítica. Existen dos tipos de pepsi-
•
nógeno: 1 V 11. El pepsinógeno 1 es secretado por las células principales V ••
••
mucosas del cuer po V del fundus. •
•
•
•
•
El pepsinógeno 11 se secreta por las mismas células que el 1V, además, por ••
•
las cé lulas de las glándulas piló ricas, las glándulas de Brunner V las glándu las
del card ias. Ambos tipos se encuentran en el plasma, pero solamente ell se
halla en la orina .
En general, existe una correlación entre la secreción gást rica máxima V los
niveles plasmáticos de pepsinógeno 1. La secretina, que inh ibe la secreción
•••
ácida, estimu la la secreción de pepsinógeno. ••
••
•
••
•
••
•••
il1PrlL l ,-rda ••
•
••
•
Los nive les séricos de pepsinógeno 1 y 11 disminuidos son úti les para ••
identificar ind ividuos con riesgo de cáncer gástrico, ya que denota la ••
•••
presencia de gastritis atrófica. •
•• Microcirculadón
••
•
•
••
•
•• Figura 1. Componentes de la mucosa gastroduodenal
•
•
•
5.3. Defensa de la mucosa gástrica •
•••
•
Factores agresores Factores defensivos
••
(Figura 1l
• • Ácido • Moco y bicarbonato
••
• • Pepsinas · Barrera mucosa gástrica
Existen varios mecanismos de defensa (Tabla 1l. • Helicobacter pylori · Flujo sanguíneo mucoso
•
• Barrera de moco y bicarbonato. Secretada por las células epit • • AINE · Prostaglandinas
•
•• • Alcohol y tabaco
y pepsina que pueden lesionar la mucosa. N OA!IS • Tabla 5. Fisiología gástrica
•
sino func ional : los hidrogeniones pasan ••
••
lenta, lo que permite que sean ne lfl~ i a s por ~ ~ •
•
••
YA ~ ~~ hiben ~ c~ n de ~k:j bo- ,-rda
o.\.
AINE, los a-adrenérgicos •
••• il1PrlL l
nat o. \ ~ -<,,\ •
••
• Barrera. de la c a gástric • ~(fá porL~ ~ies apica-
••
••
El único agente que no presenta corre lación entre inhibición acidogás-
y Ji\~ Q nes in epi .l¡g ~~
•
•
I del o res istentes a t rica e inhibición de pepsinógeno es la secretina (inhibici ón ácida, esti-
I r t~ ifu ~i ón ~ genione~ h~lu i rse en este pu nto la mulaci ón de pepsinógeno).
exce1el'l\e~ ~d de ~..(2tCiÓ ~e la mucosa frente a las agre-
••
sioneU~dÍant~ losa o ~ d e restitución rápida o de regene ra-
ción epit~~ a\- -t lci latos, ácidos biliares y el etanol al t eran esta
barrera . V •
•
5.4. Mecanismo de acción
• Flujo sanguíneo. Aporta la energía necesa ri a V faci lita la elimina-
ción de los hidrogeniones que han pasado a t ravés de la mucosa
de los antisecretores: inhibidores
dañada. de la bomba de protones
Su reducción se asocia a gastritis aguda en en fermedades graves
con alteraciones hemodinámicas (como las úlceras de Curling, en y antihistamínicos H2
los quemados).
• Prostaglandinas. Sobre todo E2' que protegen la mucosa gástrica Pa ra entende r el diferente mecanismo de acción y potencia de los antisecre-
med iante diferentes mecanismos: estimulando la secreción de moco tores es necesario conocer que existen tres vías de activación de la produc-
y bica rbonato, favoreciendo el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica y ción de ácido clorh ídrico (HCI) por la célula parietal:
promoviendo la renovación de las cé lulas en respuesta al daño mucoso. 1. H2: histamina.
•
••
Su inhi bición farmacológica al adm inist rar los AINE se acompaña, con • 2. Acetilcolina (Ach): mediada por el estímulo del vago.
••
frecuencia, de lesiones en la mucosa gástrica . ••• 3. Gastrina: generada por las célu las G antrales.
•
••
•
•
•
•
•
•
Los anti-H2 dism inuyen parcialmente la secreción de ácido inhibiendo úni-
ca mente los receptores de H2 de histamina de la célula parietal. Se man- • deas
•
••
tiene la secreción med iada por los estímulos de la gastrina yaceti lcoli na. ••
Dlave
~{{\-~
••
••
Los IBP impiden la completa secreción de ácido independientemente del •
•
estímu lo (gastrin a, histam in a y aceti lcolina), bloqueando de manera irrever- ••
••
./ Las glándulas oxínticas seencuentra~,1' ~~« fund~~~án
sible la ATPasa W/K·, y en consecuencia, la salida de hidrogeniones desde la
•• formadas por célu las mucosas de~elM~ue secrE(tJ~Q, células
cé lula pari etal a la cavidad gástrica (Vídeo 2). • principales que secreta~~ no, y c~~~IQ'Tli~ u 0e cas
•
••
Que sec,eta~~IO~CO ~'{j~t~7c~~eo.~
•
•
•
~, .-tas ~~efector s . ~ de laS1.It.~~U xínticas son las cé-
• -U~pari;tales s g lánd UI~~i~l as cél ulas G.
••
• , {\-,\C r..\
•
• ./ La trina, s~cretda Ntuaciones de hipoclorhidria por células G
pilóriq~ ~~~, es el estimu lante más potente de la secreción áci-
•
•
• dagás~.
• ./ La est imulación vagal colinérgica de los receptores MJ de la célula

•
• pa rietal produce secreción gástrica.
•
•
••
•
./ La secreción gást rica se inhibe con la acidez gastroduodenal, ya que
•
\ •
• disminuye la liberación de gastrina; tam bién se red uce con la soma-
•
•• tostatina, la colecistocinina y las grasas.
VIdeo 2. Mecanismo de acción de los fármacos antisecretores: •
•
inhibidores de la bomba de protones y antihistamínicos H2
•
./ Se debe tener en cuenta el diferente mecanismo de acción de los
•
inhibidores de la bomba de protones y anti-H2 (véase Vídeo 2).
••
reguntas
••
No hay preguntas MIR representativas.
mJlR •
••
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
••
•
•
•
•
••
•
•
•
•
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••
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Infección por Helicobacter pylori
ORIENTACiÓN MIR
Es un tema fundamental. Suestudio permite entender el manejo
dela enfermedadulcerosa. Es muy importarlteconocereldiagnóstico yla rentabilidad
delas pruebas diagnósticas, así comolas diversas pautas
detratamiento.
H. pylori es un bacilo gramnegativo, de morfología curvada, microaerófi lo. ,• no se puede hablar de portadores sanos, y sí de gastritis crónica in icial-
•
•
mente superficial. Estos pacientes pueden desarrollar distintas enfermeda-
des (Tabla 2).
6.1. Epidemiología
,•
Manifestaciones clfnlcas
La prevalencia de la infección por H. pylori varía de acuerdo con la edad,
Úlcera péptica: duodenal (90-95% colonización gástrica por H. pylori) y gástrica
la zona geográfica y la clase socioeconómica, siendo más alta en los países (60- 70% colonizados por H. pylori)
menos desarrollados (80-90%). En los desarrollados, más del 50% de los • Nota: sólo el l 0% de la población colonizada por la bacteria padece una úlcera duodenal,
adu ltos están infectados. por lo que otros factores deben cont ribuir a su desarrollo
,•
••• Gastritis:
•
•
El mecan ismo de transmisión es todavía controvertido; en general, se acepta •
•
, Gast ritis aguda
que se prod uce de persona a persona. Además, se sugiere que puede existir · Gastritis crónica activa o tipo B
· Gastritis crónica atrófica multifoca l. Puede asociar metaplasia
una transmisión fecal-oral u ora l-ora l (o transmisión por agua contam inada)
(lesión preneoplásica)
(MIR 13-14, 79). •
,•
•
•
Lin foma no Hodgkin primario gástrico de bajo grado de tipo MALT
,,
, (relación et iológica demostrada) (MIR 13-14, 79)
,
6.2. Fisiopatología • Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal
:, Dispepsia no ulcerosa
,
, Manifestaciones hematológicas: anemia ferropénica, trombopenia, déficit
,,
Factores de virulencia ,
,,
de vitamina B'2
,,
, Tabla 2. Distintas manifestaciones clínicas de la infección
•
•
Se remite al lector a la Tabla 1 para su estudio. ,• por H. pylori
•
•
,•
Factor de virulencia Propiedad que otorga ,•,
Morfología curvada Gran movilidad que permite penetrar ,,
y presencia de fl agelos por la capa moco de estómago ,,,
,
rda
,•
Adhesina Facilita la unión de la bacteria a IA células ,
•
epiteliales (tropismo) ;í.)~~ ,,• El reflujo gastroesofágico no está asoci ado con la infección por H. pylori
y, por tanto, no es indicación de tratamiento errad icador (MIR 15-16,
Ureasa Transforma u ~)ro y ~02 ~.J"'\ ,•
,,•
233).
neutra I ez g~r¡r,a..,J' " ,,•
det t d o de la~a~E(l\'O\J •
•
Amonio d li~cci ón ~~~ágenerár¡dt!se •
,•
,,
~O iones hidróx~.Tlsivos para ~V
--G.~.. e~i~~;ástricas '-'eO-).
,•
,
,
Factore~~?-trYle\eia espe ífic~~
....' -f~~ 1 gen a i '~
m sentes ~s0),tepas de H.pylori
. Aum~ pot1'e~patógeno
,
,•
•
6.4. Diagnóstico
•
V ~toxi na ~~A ",,~eJnl,ayor respuesta inflamatoria:
•
•
. \ 3ina ~~ nte (Vacfo. . .

C·tp '-1ü stifica mayor riesgo de enfermedad El diagnóstico de infección por H. pylori puede determinarse por varios
~ "' U • ulcerosa pépti ca y adenocarcinoma métodos (Tabla 3).
, • c'o }.: (MIR 09-' O, 226-CG)
Tabla 1.~~e virulencia

,
• Elección de la técnica diagnóstica. Depende de si es necesaria la real ización
de una gastroscopia o no, tanto en el diagnóstico inicial como en el estudio
de control tras el tratam iento erradicador. Así, no se recomienda rea lizar
6.3. Clínica una gastroscopia con la única indicación de llevar a cabo un estud io de infec-
ción por H. pylori o para monit orización del tratamiento erradicador, sino
La mayoría de los infectados permanecen asintomáticos. que se aconseja practicar un test invasivo sólo si se rea liza la gastroscopia
por otra justificación clínica . Únicamente estará justificada la solicitud de
La infección por H. pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en general una gastroscopia para el estudio específico de H. pylori ante la necesidad de
asintomática, pero la inflamación persiste mientras dure la infección. Por eso, realiza r un estud io de sensibilidad antib iótica .
Estudio histológico (GIEMSA) •

•
Test de la ureasa rá pida • ~~~olori l~~~lvalora existencia de ureasa y no del germen (se basa en que la ureasa producida por la bacteria
__....,.....v-~,or de un indicador) (Figura 1)
etolnór~!¡".l~1C~; MIR 11 -12, 32)

•
Cultivo O'· ~E~tocjO de det~~e la bacteria

q,0 : car~~nto ~~~ó"'"
~~.. ~'b~sa~~~~I~~lliOgl.arT1a (identifica resistencias a los antibióticos)
Método indirecto
• S: 94%. E: 96%
• Mejor test diagnóstico por su alta precisión y fácil de rea lizar
• Estudios epidemiológicos (serología podría ser utilizada como diagnóstico tras validación loca l de la prueba)
• Método indirecto
• S: 85%. E: 75%
• No útil para valorar erradicación (los títulos de Ac descienden a partir del 6.° mes postratamiento)
Detección • Método EUSA con Ac monoclonales para detección de Ag en heces (precisión diagnóstica equivalente al test de aliento en laboratorios validados)
de antígenos fecales • Método indirecto
• S: 94%. E: 96%
• Peor aceptado, tanto por pacientes como por personal sanitario
Tabla 3. Métodos diagnósticos de la infección por H. pylori
•
•
• Tanto si se utiliza una prueba invasiva como no invasiva, se recomienda:
••
• Evitar cualquier tratamiento antibiótico y bismuto durante al menos
••
• 4 semanas antes de la eva luación de la infección por H. pylori.
••
• Suspender los IBP, al menos 2 semanas antes de la evaluación de la
•
infección por la bacteria, ya que si no, se incrementan los falsos nega-
•
• tivos.
•
Se recomienda comprobar la curación de la infección t ras el tratamiento en

Figura 1. Test de la ureasa. A la izquierda de la imagen, test todos los casos, siempre que sea posible (en general con prueba no invasiva,
de la ureasa negativo, y a la derecha, test de la ureasa positivo, • lo más frecuente es el test del aliento, sa lvo que se realice gastroscopia por
dado el cambio de color del reactivo, tras introducción de biopsia •
otra justificación clínica, recomendándose entonces estudio histológico en
de antro gástrico
vez de test de la ureasa). La comprobación es obligatoria en casos de úlcera
gást rica y úlcera péptica complicada (HDA), así como en el cáncer gástrico y
linfoma MALT, esperando para rea lizar la prueba diagnóstica al menos 4 sema-
•
nas después de fina lizar el tratamiento.
•
•
•
••
Urea-el
•
•
6.5. Tratamiento
•
Detección aire espirado • Para poder rea lizar el tratamiento, la infección por H. pylori debe ser previa-
•
• mente diagnosticada. No se deben realizar tratamientos empíricos.
Pu lmón Las recomendaciones sobre las indicaciones de tratamiento de la infec-

ción por H. pylori son (MIR 12-13,35):
Torrente sang uíneo
• Pacientes con cua lqu ier gastritis asociada a H. pylori.
•
• • Pacientes con úlcera gástrica o duodenal.
• • Pacientes con linfoma no Hodgkin (LNH) gástrico de baj o grado, de tipo
• MALT.
•
Gastritis • • Pacientes con atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal.
• • A los famil iares de primer grado de un paciente diagnosticado de ade-
•
• nocarcinoma gástri co.
•
•
•
• • Se recomienda ofrecer tratamiento erradicador a todo paciente diag-
•
Figura 2. Fundamentos del test del aliento nosticado de infección por H. pylori.
,
06. Infección por
,
Helicobacter pylori I DG
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••
• Pacientes con dispepsia funcional. ••
•
Si fracasa este tratamiento de tercera línea, se recomienda como
• Pacientes con resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer gás- cuarta línea IBP, amoxicilina y rifabutina.
trico, como prevención de recidiva neoplásica. Además, se aconsej a Si fracasa la cuarta línea, será necesario reeva luar si es imprescindible
real izar a todo paciente que vaya a ser sometido a cirugía bariátrica la erradicación, y si lo es, rem itir al paciente a un centro de referencia
para tratam iento de la obesidad . para valorar la rea lización de cult ivo y antibiograma.
• Pacientes con anemia ferropénica de causa no explicada . b) En los casos en los que el paciente sea alérgico a la penicilina, el pro-
• Pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática. tocolo a seguir es el siguiente:
•
• Pacientes con déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas. Primera línea: pauta cuádraple con IBP, bismuto, doxiciclina y
• Pacientes con antecedentes de úlcera que van a requerir t ratamiento metronidazol10-14 días.
con AINE o AAS de manera continuada. ••• Segunda línea: terapia triple con IBP, levofloxacino y claritromi-
•
•
• cina durante 10 días.
••
• Si fracasa el tratamiento de segunda línea, se debe reeva-
;~pruerda •
••
lua r si es imp rescind ible la errad icación, y si lo es, remitir al
•
•
•
• paciente a un centro de referencia para valorar cultivo y anti-
Para el tratamiento de la úlcera por H. pylori, se aconseja obtener pre- •
biograma .
viamente el diagnóstico, evitando los tratamientos empíricos. •••
••
•
••
La errad icación de H. pylori mejora la gastritis pep\~ . ~ ~o la rda

atrofia ni la met ap la sia intestina l. Aunq e t~ ae la infec 'ón
puede acelerar la cicatrizaci~ A~\ ' as PéPtic;.s)~(I\~~!i
n El tratamiento erradicador tiene como objetivo fundamental evitar las
para t rata rlo es e'1Q ~ec~cias. Ademásct«!lP~~'rrí'uye la inci- recurrencias de la enfermedad ulcerosa.
•
d~ci;a-t\.€te Ii~clones de la úlcN ' fic;Jé? muy im e des-
ta ~qbe en los ca ~~Tí . f3.~fte e pretjl).Qa. s (mismo
resul.t¡~ A ~ c~tt) desde t l_~unt\.~ ¡Vi/t.a"\diagnÓSti co-teraPéu- MIR 16-17,45
tico, ~l-~nd icarse dil".f~nto- . ~Ie ~to erra dicador de H. pylori, MIR 15-16,233
sin real i~élf' -f~\ce ' ~de colo nización, si se trata de una úlcera MIR 13-14,79
duodenaU \.~ MIR 12-13,35
•
••• MIR 11-12,32
Existen muchos regímenes de tratamiento útiles. No obstante, no se acon-
• MIR 09-10, 226-CG
seja uti lizar monoterapia por su escasa eficacia y el riesgo de aparición de
resistencias. Los tratamientos con dos fárma-
cos comb inados son poco utilizados. Se con- No
¿Alergia a penicilina?
sr
sidera n más eficaces las cuádruples terapias
empleadas durante 1-2 semanas . La pauta de IBP/12 h IBP/12 h
actuación es la siguiente (Figura 3). ftI
Q.I Amoxicilina 1 g/12 h Bismuto 120 mg/6 h o 240 mg/12 h
s: Claritromicina 500 mg/12 h Doxiciclina 100 mg/ 12 h
a) Si el paciente no es alérgico a las peni- .·
'-
~
Metronidazol 500 mg/12 h Metronidazol 500 mg/8 h
cilinas:
14 días 10 o 14 días
Como tratamiento de primera línea
se sugiere una pauta cuádruple con
un IBP, claritromicina, amoxicili na y IBP/12 h IBP/12 h IBP/12 h
ftI
metronidazol cada 12 horas durante Q.I Amoxicllina 1 g/12 h Bismuto 120 mg/6 h o 240 mg/12 h Claritromicina 500 mg/1 2 h
s:
14 días. -..
'-
•
Levofloxacino 500 mg/24 h
Bismuto 240 mg/12 h
Doxiciclina 100 mg/12 h
Metronidazol 500 mg/8 h
10 días
N
Tras el fracaso del t ratamiento de
14 dras 10014dras
primera línea, se recomienda como
segunda línea unas de las siguientes
IBP/12 h IBP/12h
alternativas: una pauta cuádruple ftI
Bismuto 120 mg/6 h o 240 mg/12 h Amoxicilina 1 g/12 h
con ISp' amoxicilina, levofloxacino y ~
bismuto durante 14 días, o bien una
-.-..·
'- Doxiciclina 100 mg/12 h
Metronidazol 500 mg/8 h
Bismuto 240 mg/12 h
ttl
pauta cuádruple con IBP, bismuto, 10014días 14 dias
doxiciclina y metronidazol10-14 días.

Si fracasa el tratamiento de segunda t
línea, se recomienda como tercera IBP/12 h
línea la pauta descrita en segunda Amoxicilina 1 g/12 h
línea no utilizada. Como se aprecia en
. Rifabutina 150 mg/ 12 h
10 días
la Figura 3, estas segunda y tercera
líneas pueden intercambiar su orden
de prescripción . Figura 3. Protocolo de tratamiento ante H. pylori
•
•
•
•
•
deas
rilave
./ El diagnóstico de certeza de la infección por H. pylori es el aislamiento ./ El test del aliento con urea ma rcada con (-13 es sencillo, no invasivo, y
en medios de cultivo de la bacteria. t iene una excelente sensibilidad y especificidad, lo que le otorga validez
en casi todas las ci rcunstancias en que se sospeche la infección por H.
./ El test de la ureasa y la tinción con la técnica de Giemsa de la mucosa pylori.
gást rica son técnicas de alta sensibil idad diagnóst ica.
./ La detección de antígenos de H. pylori en heces posee igual sensibilidad
y especificidad q ue el test del aliento si se rea liza en laboratorios val ida-
dos, con anticuerpos monoclonales, mediante método de ELlSA.
•
•
•
•
asos
Dlínicos
Hombre de 65 años, alérgico a betalactámicos, es diagnosticado de úlcera 3) Claritromicina + Bismuto coloidal + Omeprazol, durante 20 días.
péptica duodenal mediante endoscopia oral. ¿Cuá l, de entre los siguient es, 4) Metronidazol + Doxiciclina + Pantoprazol + Bismuto, durante 10 días.
le parece el tratamiento más conveniente?
RC:4
1) Clavulánico + Ciprofloxacino + Bismuto coloidal, durante 7 días.
2) Levofloxacino + Bismuto coloidal + Pantoprazol, durante 10 días.
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Gastropatía. Gastroparesia
ORIENTACiÓN MIR
Es un temamuy importante. Las preguntas suelen dirigirsealasgastritis tipo AyB.
Debes diferenciar entre el concepto degastritis y de gastropatía que hasido preguntado en el
MIR recientemente en varias ocasiones.
Echa un vistazo rápido al síndrome clínico de gastroparesia.
•
o Estas erosiones, por defin ición, no sobrepasan la capa m uscu lar de la mucosa
7. 1. Concepto •
•
(muscularis mucosae) (Tabla 1}o
••
o
•
La gastritis se asocia a lesión gástrica con inflamación de la mucosa, mien- o
o
•o
tras que la gastropatía consiste en una lesión gástrica que no con lleva infla-
•o iió1pC-uerda
mación de ésta . o
o
•o
•
El concepto de gastritis y gastropatía es histológico. Se basa en la existencia o
La biopsia gástrica es imprescindible para distinguir ambas. Los ha llazgos no de inflamación de la mucosa gástrica. Existe una escasa correlación entre
endoscópicos y radiológicos pueden ser simi lares. Tampoco la cl ín ica es útil los datos histológicos, los síntomas del paciente y los datos endoscópicos.
•
o
para predecir la histología (MIR 15-16,72; MIR 12-13, 36}o

o
o
o
o
•o
o
o
o
o
7.2. Gastritis/gastropatía aguda o

•
•• 7.3. Gastritis crónica
Se entiende por gastritis aguda cuando el infiltrado inflamatorio está consti- Se entiende por gastritis crónica cuando el infiltrado infla matorio está
tuido principalmente por polimorfonuclea res (PMN). Se manifiesta por ero- constituido principalmente por cé lu las mononucleares . Las formas más
siones gástricas limitadas a la mucosa. comunes de gastritis crónica son (Tabla 2):
TIpos Gastritis agudas

Gastritis aguda por H. pylori • Lo más frecuente, asintomática
• Asocia hipoclorhidria transitoria
Lesiones mucosas por estrés • Situaciones de gravedad: hospital ización 'I"OI,~ CI, enfermos de gravedad (traumatismos o infecciones graves, insuficiencia hepática, renal
o respiratoria graves)
• Patogenia: isquemia de la mucosa gástri~uede dar lugar a diferentes lesiones: hemorragia, congestión y edema, junto con:
- Erosiones superficiales (fund s c erpo)
- Úlcera péptica complica y duo e '
• Anatomía patológica: no . ma' n (g ~ r a í . Erosiones gástricas que, por definición, no sobrepasan la capa muscular de la mucosa
• Clínica: hemorragia de ra d variabl
• Diagnóstico: endoscel i,,-.
• Tratamiento: mej la nferm s byace t ' Idas de hemorragia digestiva alta y la utilización de IBP. anti-H2 o sucralfato
en dosis necesa ante e gástri r encima de 4. Rara vez embolización o cirugía (alta mortalidad)
o Profilaxis: anti ec tores (IBP/'~i- o sucral :o
o Sub~ipos esp's:
a) Ulcera d hing: hi c eción e · c secundario a patología del SNC o aumento de la presión intracraneal
b) Úlce rling: si ~aci nes de hi emia (grandes quemados). Localización: fundus y cuerpo gástrico
Gastropatía por AAS/AINE AAS, Al
•
cicloox' e a , produciendo erosiones gástricas (de diámetro entre 3 y 5 mm por definición no atraviesa la
musc e la muc . a sa más re ente
Gastropatía por tóxicos ~ hol, cocaí~~ '- ~

Gastropatía por reflujo bil{'p.. V Si tu i dispone/'! . 'rt gra (BI, Blll, colecistectomra
• End ia: impr Jfl biliar de la mucosa
• ~ o ' i nto: sucralfa ,hidróxido de aluminio, ácido ursodesoxicólico
Gastropatía \..1- . Ga tropatí ~ ipertensión portal
por conge~t¡ n~c lar • . O Secund i uficiencia ca rdíaca
Gastropat "c;;. ~ond as gástrica
por traumatt o I~
a ~ o Ulc e Cameron (erosiones o ulceraciones longitudinales en la mucosa de los pl iegues gástricos localizados dentro de una hernia
~' e i o, como consecuencia del traumatismo de los pliegues al deslizarse a través del hiato diafragmá tico durante las respi raciones,
t e lución o maniobra s de Valsalva
Gastritis erosiva enteropátí Muy poco frecuente
Presencia de múltiples erosiones en las crestas de los pliegues gástricos, sin que se conozca ningún factor precipitante de esta lesión
• Clínica: anorexia, náuseas, vómitos y molestias abdomina les inespecíficas
o Diagnóstico: biopsias endoscópicas
· Sin recomendación terapéutica específica
---
Tabla 1. Tipos de gastritis/gastropatías agudas
•
•
• Gastritis crónica asociada a H. pylori. El 50% de los pacientes desarrollan una anem ia perniciosa por déficit de
•
• Gastritis atrófica corpora l difusa o gastr itis tipo A. •
••
absorción de vitamina B12 (por déficit de factor intrínseco por destrucción
•• de células parietales de las glándulas corporales y fúndicas).
••
••
Gastritis at rófica • Forma menos frecuente. Típica del • El 50% de los pacientes con gastritis atrófica corporal difusa y el 90% de aqué-
•
corpora l difusa • Predominante en mujeres •• llos con anemia perniciosa (macrocítica) presentan anticuerpos anticélula
o t ipo A • Gastritis atrófica por mp,r;¡ni~m ••
parietal. También se detectan anticuerpos antifactor intrínseco en el 70%.
(destrucción de células n,mpt •
••
ycuerpo
• Asocia hipoclorhidria Puede asociarse a otros trastornos auto inmun itarios como la enferm edad
•
Hiperplasia de cé lh.-!Ia;~'9ñt ra •• de Addison, la tiroiditis de Hash imoto, el hipoparatiroidismo y la diabetes.
de tumores leuroe~dbCl· inc)&.\I:2éficit
•
disminución •
•
(megalobl¡í ~
El diagnóstico requiere la confirmación del déficit de vitamina B12' la positivi-
•
• Es más frecuftl'\11'é~astriti~'4t~ •• dad de los anticuerpos anticélula parieta l y los hallazgos histológicos.
•
• Diag r'it~~o: d éfiM~é
•
•
• Existe un incremento del riesgo de tumores neuroendocrinos (gastrinomas)
3i~a'mil~n~y(t,fiI'fE~cciió Q ~" itamiina Bu intramuscular
• adl~ rteca rci noma gástrico y de adenocarcinoma gástrico.
•
de gastritis crónica
asociada a H. • l~c'Miza(:ió!~rJñ(:i p¡~ I : antro El t ratamiento se realiza con la administración de vitamina B12 intramuscu lar
• mensual.
~ de úlceras antrales y en duodeno
•
. ' ~"'rto: histología + test detección H. pylori •
t ~. ~:( lento: erradicación de H. pylori •
L"I~ . ~emento del riesgo de adenocarcinoma gástrico

•
••
Riesgo de tumores neuroendocrinos
~ q
de linfoma MAl T •
• asociados a atrofia gástrica
~ Tipos: •
•
Gastritis crón ica activa o t ipo B: antral •
••
- Gastritis crón ica atrófica multifocal: antro y cuerpo. •
Puede asociar metaplasia intestinal y displasia
• A lo largo del tubo digestivo existe gran variedad de célu las endocrinas distri-
en su interior (lesiones preneoplásicas) • bu idas de forma difusa, sin agruparse a modo de glándulas, formando parte
• del sistema APUD (Amine Precursor Uptake Descarboxilase), actua lmente
Tabla 2. Tipos de gastritis crónicas (MIR 16-17, 35; MIR 13-14,89)
••
denom in ado sistema endocrino difuso, que sintetizan y excretan hor monas
••
• con funciones digestivas específicas. En el estómago, las más important es
Gastritis crónica asociada a H. pylori son : las células G productoras de gast rina, localizadas en el ant ro, y las
células enterocromaftn-like (ECl), productoras de histamina, localizadas en
la infección crónica por la bacteria asocia siempre un mayor o menor grado cuer po y fundus. De fo rma genérica, las neoplasias originadas a pa rtir de
de reacción inflamatoria en la mucosa gástrica. Esta respuesta inflamatoria • estas células se denominan tumores neuroendocrinos gástricos.
•
puede adopta r dos patrones distintos:
•
• Gastritis crónica activa o gastritis tipo B. Caracterizada por un infi l- • Independ ientemente de l mecanismo fis iopato lógico de la atrofia gástrica
trado inflamatorio crón ico por li nfocitos y PMN . la afectación es fun- (autoinmune en relación con anticuerpos anticélu las parietales [tipo Al o
damentalmente antra l. Asocia hiperclorhidria. secundario infección crónica por H. pylori), el estado de hipoacidez gás-
• Gastritis crónica atrófica multifocal. Se caracteriza por un infiltrado trica resultante condiciona un estímu lo continuo sobre las células G antra-
inflamatorio difuso con atrofia glandular y metaplasia intestinal. Se •
les productoras de gastrina . Si este estímulo se mantiene en el tiempo, se
afecta el cuerpo y el antro. Asocia hipoclorhidria. •• produce una hiperp las ia de células G y a largo plazo, riesgo de gastrino-
•
mas.
•
En ambos tipos el diagnóstico se real iza por los hallazgos histológicos j unto •
•
con un test de detección de H. pylori. •• la hipergastrinem ia persistente tiene dos efectos principales: estímulo de la
•
célula parietal como mecanismo de compensación para producción de ácido
•
El tratam iento es la erradicación . que contrarreste la situación de hipoacidez gástrica; y efecto trófico sobre las
células endocrinas ECl , localizadas en cuerpo y f und us, dando lugar a una
Existe un incremento del riesgo de adenocarcinoma de tipo intestinal y de hiperplasia de las mismas que debe considerarse como estadio precursor para
linfoma MAlT. el desarrollo a largo plazo de microcarcinoides gástricos tras un periodo de
displasia ce lular.
Gastritis atrófica corporal difusa o tipo A
• los carcinoides gástricos más frecuent es son los de grado bien diferenciado, lo
•
•
Forma poco común que representa menos del 5% de las gastritis. •
que implica un bajo potencial de ma lignidad. Se caracterizan por ser múltiples
y de pequeño tamaño con una evolución muy lenta remitiendo con la antrec-
Histológicament e se caracteriza por la destrucción de las glándulas del tomía, ya que, de esta forma se elimina la fuente de gastrina (MIR 18-19,81).
cuerpo gástrico po r mecanismos autoinmunes. •
l a t erapia con análogos de somatostatina, con escasos efectos secundarios
pero de alt o coste para los carcinoides gástricos, dado el control de la hipergas-
Genera hipoclorhidria o aclorhidria y niveles elevados de gastrina (secunda- trinemia y la subsecuente hiperplasia de las célu las ECL, está todavía pendiente
rios al déficit de secreción de ácido). de resolver cuestiones en cuanto a dosis óptima y tiempo de t ratamiento.
07. Gastritis: aguda y crónica. Gastropatía. Gastroparesia I DG
paso del contenido gástri co . Así, en aquellos pacientes con síntomas gra-
7.4. Gastroparesia ves e incapacitantes, o que no respondan al tratamiento médico inicia l,
estará indicado el estud io diagnóstico . La fu nción motora gastroduodenal
se puede eva lua r:
Definición a) M idiendo directamente su capacidad contráctil mediante manometría
gastrointestinal o electrogastrografía .
Se entiende por gastroparesia un retraso en el vaciamiento gástrico esen- b) Pruebas cuantitativas de vaciado gástrico. Estudio del vaciado mediante
cia lmente de sólidos, sin evidencia de obstrucción mecánica . ra dioisótopos, marcadores radioopacos o ultrasonografía o, más recien-
••• temente, mediante el test del aliento.
•
Etiología ••
••
•
•
• Una alteración significativa en alguna de estas exploraciones puede permi-
La etiología puede ser diversa : tir, en pacientes con clínica sugestiva, el diagnóstico de gastroparesia .
• Alteraciones endocrinas y metabólicas tales como diabetes mellitus,
que es la más frecuente. La idiopática es la segunda en f recuencia. Actualmente, el estud io del vaciamie nto gástrico mediante rad ioisótopos
• Alteraciones intrínsecas de la motilidad intestinal. se considera como la técnica diagnóstica de referencia en el estud io de la
• Alteraciones de la inervaci ón extrínseca intestinal. gastroparesia (MIR 17-' 8,81; MIR , 2-13,37).
• Alteraciones del sistema nervioso central.
• Farmacológicas.
•
•
••
•
Tratamiento
••
••
Clínica El trat am iento de la gastroparesia diabética se centra en :
• Modificaciones en la dieta. Es recomendable la ingesta f recuente y
•
Varía desde formas leves, en las que el paciente refiere síntomas dispépti- en pequeñas cantidades con bajo contenido en grasa y sin fibras no
cos, como saciedad precoz, plenitud posprandia l o náuseas, hasta fo rmas digeribles.
graves con retención gástrica, que se manifiesta como vómitos de repeti- •
•
• Fármacos procinéticos.
•
ción, incluso con importante comprom iso nutricional. •
••
•
••
• MIR 18-19,81
Diagnóstico •
•
MIR 17-18,81
•
•
MIR16-17,35
El diagnóstico del síndrome de gastropa resia se rea lizará al demostrar una MIR 15-16,72
•
alteración en la f unción motora gastroduodena l que cond icione un vacia- •
•• MIR 13-14,89
miento gástrico enlentecido, en ausencia de una obstrucción mecánica al MIR 12-13,36,37
•
••
•
••
••
•
deas
I&lave
./ El concepto de gastrit is y gast ropat ía es histológico; se basa en la exis- ./ Los anticuerpos ant icélu la pari etal y los antifactor intrínseco, son p rop ios
tencia o no de inflamación de la mucosa g~st rica. de la gast rit is t ipo A. Hay hi pergastrinemia "reactiva" a la hipoclorhid ria.
La gastritis tipo A se asocia a la anemia pernici osa .
./ La hemo rragia es la forma m~s frecuente de manifest ación cl ínica de la
gast ro patía por est rés. ./ La gastrit is m~s frecuente se debe a H. pylori.
••
•
l asos
Rlínicos
Mujer de 58 años, con hipotiroidimo autoinmune, presenta en el estudio 1) Lesiones agudas o crónicas de la mucosa gastrointestinal, secundarias al
analítico Hb. 9 g/di, Hto. 29%, VCM 115 fL Y ferritina 114 mg/dl. No refiere consumo de AIN E.
ningún síntoma digestivo. Toma ibuprofeno de forma ocasional por dolores 2) Cáncer colorrectal.
lumbares inespecíficos. ¿Cuál le parece el diagnóstico más probable entre 3) Angiodisplasia de colon.
los siguientes? 4) Gastritis atrófica.
RC:4
•
••
•
•
•
•
Un varón de 35 años acude por dolor epigástrico que no cede con la ingesta 3) Probablemente exista infiltrado inflamatorio leucocitario predominante-
ni con alcalinos, vómitos de repetición e hinchazón abdominal tras las co- mente de PMN.
midas. Se realiza endoscopia visualizándose mucosa gástrica eritematosa 4) Si no se realiza tratamiento adecuado, puede progresar a gastritis crónica
a nivel del antro, por lo que se procede a la realización de biopsias. ¿Qué con áreas de metaplasia intestinal.
afirmación de las siguientes le parece incorrecta?
RC:l
1) Lo más probable es que en la biopsia no exista infiltrado leucocitario.
2) Probablemente el patólogo describa la existencia de bacilos en la mues-
tra gástrica procesada.
•
••
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Gastropatías hiperplósicas
ORIENTACiÓN MIR
Tema poco importante. Aprende a reconocer el cuadro clínico característico
del gastrinoma así como su diagnóstico.
Son gastropatías caracterizadas por la presencia de pliegues gástricos gigan- •

•
o Se asocia a la neo~~s i a ~ crina mú ltiple MEN 1.
•
•
tes asociados a hiperplasia del epitelio gástrico. Incluyen tres entidades: o ria melj!o de la secreción ácida por la hiper-
enfermedad de Ménétrier, gastritis hipertrófica hipersecretora y síndrome gastrinemia. Curs ras ~ ' tiples, de localizaciones atípicas,
de Zoll inger-Ellison. refractarias al t rfitiíiftl Mlntes. Asimismo, puede producir
•• ~
-""
esteatorrea por
•
•
••
. , .
enzimas pancrea,pe:~
8.1. Enfermedad de Ménétrier •
•
••
•
••
deno, que es i nc~i'",
• o El diagnóstico s sta ~ sencia de hipergastrinemia (por
•
••
o Es una gastropatía con pérdida de proteínas e hipoclorhidria . ••
encima de 1.00á-Rg(l). En ~ os ~, es conveniente medir la secre-
o Es una pseudogastritis, pues no tiene histológicamente infiltrado inflama- ••• ción basa l de áci~ ' stric e 7~ elevada, pudiendo exclu ir otras
•
•
torio, sino hiperplasia foveolar con dilatación quística y menor densidad •
• causas de hiperga om~ aclorh idria o hipoclorhidria en
de células parietales y principales sustituidas por glándulas mucosas. pacientes con c o n t r e c t o m í a como causas de hiper-
••
o Su mecanismo es poco conocido. Parece debido a un aumento de pro- •• gastrinemia. En lo sos gastrina entre 200-1.000 ng/I) se
••
ducción de factor de crecimiento transformante alfa (TGF-a) o de factor •• util iza la prueba de estim ció n COA secretina intravenosa. En el gas-
de crecimiento epidérmico.
•
• tri noma, al exis . •• a r~ uest~adójiCa a esta hormona, se pro-
o La clínica consta de dolor epigástrico, vómitos y pérdida de peso. Puede duce un aument e ga a en vez de bajar (Figura 2).
aparecer anasarca por hipoproteinemia grave. o Con el fin de lo alar el mor O alorar la presencia de metásta-
••
o En la gastroscopia o tránsito se •
sis, se puede reaQ r un rc, ~ ;,;.;;;¡j RM, una ecoendoscopia o una
observan pliegues engrosados •
• gammagrafía co~ ~tre~ ma da, pues el tumor presenta en
••
limitados al cuerpo y fundus, con •
•
muchas ocasione ec re , ~ somatostatina . En otros casos,
•
el antro respetado (Figura 1). ••
•• como cuando '1~y ~wJ;i\ció rt1uede ser necesario recurrir a la
o El tratam iento es sintomático y •
•• ecografía intrao~toria .
•
de erradicación de H. pylori si lo ••
o El tratam iento elección es el quirúrgico con exéresis del tumor, y pos-
•
hubiere. En casos graves de ana- •
•• teriormente tratamiento oncológico con quimioterapia . El tratamiento
sarca o complicación como hemo- •• médico es paliativo y consiste en un abordaje sintomático con IBP a
•
rragia recidivante u obstrucción Figura 1. Enfermedad ••• dosis altas .
••
es precisa la gastrectomía. de Ménétrier. Pliegues ••
o La evolución a neoplasia es rara . engrosados en cuerpo gástrico •••

•
••
•• Gastrina > 1.000 ng/I Gast rina 200-1.000 ng/I
•
••
•
8.2. Gastropatía •
•
•
•
•• Secreción basal ácido Test secretina Lv.

hipertrófi ca hipersecreto ra •
•
••
••
•
•
o Es una variante de la enfermedad de Ménétrier que se caracteriza por: •
• Aumento Gastrina
•
•• Elevada Baja
Secreción ácida normal o hiperclorhidria . • de gastrina normal
•
Hiperplasia de células parietales y principales. •
•
••
Ocasiona lmente, pérdida gástrica excesiva de proteínas. Aclorhidria
o El tratamiento es con antisecretores. ••
•
•
• o hipoclorhidria INo patología I
•
•
(p. ej., consumo IBP)
o No evoluciona a neoplasia . •
•
•
Figura 2. Algoritmo diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison
8.3. Síndrome de zollinger-Ellison ••
•
••
mi R
•
• reguntas
o Se debe a la presencia de un gastrinoma: tumor neuroendocrino pro-
•• .1 No hay preguntas MIR representativas.
ductor de gastrina originado en las células G presentes en varias zonas ••
•
•
del organismo, pero sobre todo en páncreas y en duodeno. •
deas
Dlave
.1 Hay que pensar en un gastrinoma ante un paciente con dolor epigást ri- .1 El gastrinoma se diagnostica demostrando hipergastrinemia con res-
co por úlceras mú lt iples y refracta rias junto con esteatorrea. puesta paradójica al test de secretina. Posteriormente se intentará loca-
lizarl o con pruebas de imagen.
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y por antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
ORIENTACiÓN MIR
Es un capitulo fundamental. El tratamiento delas complicaciones ulcerosas (especialmente
la hemorragia), el manejo de los pacientes consumidores deAINE y, recientemente
la dispepsia, son los temas m~s importantes.
•
•
9.1. Úlcera péptica •
•
••
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•
Generalidades (Tabla 1, Figura 1) •
••
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•
Úlcera péptica ••
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••
Concepto Término empleado para referirse a un grupo de trastornos
••
ulcerativos que afedan principalmente a la porción proximal •
••
del duodeno y estómago (zonas expuestas al ácido y pepsinas) •
••
••
Clasificación • Erosión: pérd ida de sustancia que no alcanza la submucosa •
•
• Úlcera: pérdida de sustancia que sobrepasa la submucosa. ••

En ocasiones llega hasta la capa muscular ••
••
necrosisni~~ienta
••
Histología Histológicamente es una zona de •
•
sobre tejido de granulación con células in~m ator~ón icas ••
•
y rodeado por cierto grado de fibrosis ~ V ••
Diagnóstico • ••
• •
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••
Úlcera •
•
•• Figura 1. Úlcera péptica con fondo de fibrina y bordes eritematosos
refractaria •
•
••
• ••
•
•••
••
Úlcera gástrica (Tabla 2)
••
•••
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•
•• Epidemiología • década de la vida
•
• •
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•• Localización
••
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•
: Etiopatogenia
••
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•
,.c...~.
••
•
• Clínica
• ~ y ca racterístico que en úlceras
•
• O --_\ duo enales)
Indicaciones • Si existen fadores de riesgo de recidiva ulcerosa. hasta ·",G ~,eden ser asintomáticas (30%)
{.'
de tratamiento
antisecretor •
confirmar la erradicación de H. pylori
Si existen fadores de riesgo de recidiva ulcerosa y no se
~!"
·V
~ . ColO
""~ °~VA;ociación con vómitos (sobre todo si hay
obstrucción)
de logra erradicar H. pylori : !" ~. . G . Asocian gast ritis (sobre todo si existe infección
mantenimiento • Si existen fadores de riesgo de recidiva ulcerosa
: V f ~ por H. pylon)
en pacien tes con H. pylori negat ivo ••
•
•
Tabla 1. Úlcera péptica •
•
Úlcera duodenal (Tabla 3) •
Hipergastrinemia: aunque producen hiper plasia de cé lulas parie-
•
• tales (no se ha descrito ningún caso de tumor neuroendocrino;
••
• Prevalencia: 10% •• no obstante, es aconsejable en pacientes con niveles de gastrina
• Habitua lmente pequeñas ••
superiores a 250-500 pg/m l, reducir la dosis de omeprazol o uti-
• Historia natural: cicatrización espontánea y recurrencia ••
(se considera crónica y recurrente), pudiendo recidivar • lizar un trata miento alternativo.
•
a los 2 años entre un 80-90% •• Interacciones: interfieren en la absorción del hierro, calcio, vitamina
• El tratamiento ha cambiado esta historia natural: brote ••
, . D, magnesio y vitamina Bu' ampicilina, el ketoconazol o la digoxina.
•
unlco •• Ejemplos: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol y rabeprazol.
95% en primera porción del duodeno (bulbo)
1. H. pylori (90-95%) '0,,-,"'-

•
•• Complicaciones de la úlcera péptica
"ta mayoría de los individuos infectados por H. pylori n~rrOI~ •
•
úlcera, por lo que es necesaria la concurrencia d0~ttor~~- •
coadyuvantes
2. Asociación con AINE
3. Otros factores:
~ _
~
~~
s..
T •
•
A. Hemorragia (MIR 13-14, 81)
Alteraciones en niveles • Se presenta en un 20-25% de las úlceras pépticas y es más habitual en las
- Vaciamiento gástriCO ~~;~M.(~~ personas de más de 50 años. La úlcera gástrica sangra con más frecuenc ia,
Factores genéticos: •
pero la úlcera duodena l es la causa más común de hemorragia digestiva
) 20-50% pre~@~anl:e~~e'rlte~.-f;i iares
) Grupo alta (HDA) dado que es más usual. El 80% de los pacientes ingresados por una
• hemorragia por una úlcera duodena l dejan de sangrar espontáneamente en las
- Tabaco: •
) iTcera duodenal : 8 primeras horas desde su ingreso. La hemorragia gástrica tiene mayor mortali-
Wllpéo1ra 1~~(:a triz¡¡ (¡l,Q¡\"'de las úlceras • dad, por su menor tendencia a cesar el sangrado espontáneamente y a que se
I ••
• produce en personas de más edad.
de complicaciones •
•
•
•
en enfermedades graves: cirrosis •• La mayor gravedad se asocia a las localizadas en la cara posterior del bulbo
•
IRC, radioterapia, quimioterapia ... duodenal (paso de la arteria gastroduodenal) (MIR 14-15,41) Y en la inci-
· co, que aparece de 1,30-3 h después su ra gástrica.
de lasí:bmidas y que se alivia con los ali mentos
o con antiácidos/antisecretores •
••
Clínicamente, la hemorragia sue le ser indo lora y el diagnóstico se realiza
· Dolor que despierta al paciente por la noche
• mediante gastroscopia.
• Ante un cambio en las características del dolor, sospechar I
••
úlcera complicada ~
•
Tabla 3. Úlcera duodenal Los casos con hemorragia digestiva (melenas/hematoquecia) en los que la
gastroscopia y la colonoscopia son normales, se denominan hemorragia de
Tratamiento médico de la úlcera péptica origen oscuro. Muchas de ellas son por lesiones en intestino delgado, que
son diagnosticadas mediante cápsu la endoscópica (MIR 17-18,82).
• Antiácidos:
•
Utiles como alivio del dolor (tratamiento sintomático). • Manejo:
•
Modo de empleo : al menos 1 hora después de las comidas o a
•
• La primera medida ante un sangrado digestivo es la estabilización hemo-
demanda. • dinámica del paciente. Si hay que utilizar tratamiento erradicador, se inicia
•
Ejemplos: hidróxido de aluminio (puede producir estreñimiento e hipo- • coincidiendo con la introducción de la alimentación oral (MIR 18-19,82;
•
fosfatemiaL e hidróxido de magnesio (puede ocasionar diarrea e hiper- •• MIR 16-17,76).
magnesemia). •
• El tratamiento con los IBP estabiliza el coagu lo y, por tanto, disminuye
•
• Antagonistas de los receptores Hz: •
•
el resangrado, la necesidad de cir ugía y la morta lidad.
Inhiben la secreción ácida, med iante el bloqueo de los recepto- •• • La endoscopia ha demostrado su elevado valor para identificar la
•
res H2 de la célula parietal. lesión responsable de la hemorragia y establecer el pronóstico. Ade-
•
Disminuyen la secreción de pepsinógeno y la actividad de la pepsina. • más, permite aplicar un tratam iento hemostático si está ind icado. Si
Ej emplos: ranitidina, cimetidina, famotidina (menos interacciones) y • se realiza de manera precoz (antes de 24 h desde el episodio de san-
•
nizatidina . • grado), ofrece importantes ventajas, como son:
• Inhibidores de la bomba de protones (MIR 13-14, 52) •
•
Identifica r aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo y que
Son los de elección por ser los más potentes y efectivos como • pueden ser dados de alta precozmente.
••
antisecretores . • En pacientes con lesiones de alto riesgo se podrá aplicar un tra-
•
Idea lmente se admin istran 30 minutos antes de las comidas. • tamiento hemostático, lo que disminuye la recid iva hemorrágica,
•
•
Se unen de irreve rsible a la bomba de protones (ATPasa W/K+) • la necesidad de cirugía y la mortalidad .
que es la vía final común de secreción de ácido en la célula parie- • Reduce el coste hospitalario, pues evita ingresos innecesarios
tal. Duración 24 horas. •
de pacientes de bajo riesgo y acorta la estancia hospita laria de
•
Presentan actividad contra H. pylori. • aquéllos con lesiones de alto riesgo.
Son fármacos que se formulan con cubierta entérica para prote- •
gerlos de la degradación por la propia acidez gástrica . Pa ra establecer una clasificación del riesgo de las úlceras pépticas sangran-
Efectos secundarios poco frecuentes : ginecomastia e impotencia tes se dispone de una clasificación endoscópica, la clasificación de Forrest
con omeprazol. (Tabla 4 y Tabla 5).
09. Úlcera péptica producida por H. py/ori y por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) I DG
••
••
•
rda •
•
•
El t rat amiento con IBP en una úlcera péptica compl icada con hemo- •
rragia d ism i nuye el resangrado, la necesidad de cirug ía y la morta- •
•
•
lidad . ••
••
••
•
•
•
•
•••
•
Hemorragia la • Hemorragia en chorro 55% ••
••
activa (Figura 2) •
•
lb • Hemorragia en babeo 50%
•
••
(Figura 3) •
••
Hemorragia lIa • Vaso visible (Figura 4) 43% •
•
•
reciente •
IIb • Coágulo adherido (Figura S) 22% •
•
IIe • Hematina (Figura 6) 7% •••
••
Ausencia de signos 111 I Base de fibrina (Figura 7) 2% ••
•
desangrado ••
•
••
Figura 4. Úlcera en bulbo duodenal con vaso visible (Forrest lIa)
Tabla 4. Clasificación endoscópica de Forrest •••
••
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Figura 2. Hemorragia activa por úlcera péptica. Se observa un vaso ••• Figura 5. Sangrado ulceroso. Coágulo fresco adherido (Forrest Hb)
••
sangrando activamente (Forrest la) ••
•
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•••
•
Figura 3. Hemorragia activa. Se observa sangrado babeante (Forrest lb). •• Figura 6. Úlcera gástrica con puntos de hematina sobre un fondo
•
Se visualiza catéter con aguja para inyección de adrenalina •
•
•
de fibrina (Forrest He))
•
•
•
9.2. Úlcera péptica por H. pylori
•
•• (Tabla 6, Figura 8)
••
••
••
•
•
Úlcera duodenal por H. pylori
••
••
• • Método de elección (más fiable): endoscopia (como
••
actitud eficiente no se precisa si el diagnóstico se ha
obtenido mediante radiología ya que no necesitan
•
•• biopsia)
• Estudios gastroduodenales convencionales con
•
• contraste (identifica n alrededor del 70% de los casos)
•
• Diagnóstico H. pylori
••
• Si se ha optado por la endoscopia, se empleará ureasa
•
•
o estudio histológico
• • Si se ha realizado un estudio baritado, debe hacerse
•
• un test del aliento o antígenos fecales
• En términos de eficiencia, la erradicación sin rea lizar test
diagnóstico es una opción ya que se asocian aH. pylori
Figura 7. Úlcera gástrica en incisura cubierta de fibrina (Forrest 111) en el 95% de los casos
•
• • Tratam iento erradicador del H. pylori (acelera cicatrización
• y evita recurrencias)
•
• • En las úlceras duodenales pequeñas y no compl icadas,
••
el tiempo de IBP con el t ratamiento erradicador es
•
• suficient e. Si no, ampliar el tratamiento con IBP hasta
•
• cumplir 4 semanas de tratam iento
• 1
••
• No se requiere repetir endoscopia para confi rmación
•
de la cicatrización de la úlcera
2. Ing reso hospita lario 2. Alta hospita laria precoz •
3. IBP intravenoso (bolo 80 mg 3. IBP oral Tabla 6. Úlcera duodenal por H. pylori
•
y perfusión durante 72 h) 4. No requiere trat amiento
••
4. Tratamiento endoscópico doble: endoscópico ••
adrenalina y clips (MIR 15-16,73; •
MIR 14-15,3; MIR 14-15,4; MIR ••
10-11,35; MIR 09-10,28) • Úlcera duodenal
•
Tabla 5. Manejo de la hemorragia por úlcera péptica (VIdeo 1) •
• Estudio gastroduodenal
Endoscopia oral
Otras comp licaciones de la úlcera péptica son la perforación, penet ración • con contraste
•
y obstrucción (estenosis pilór ica) remitiéndose al lector a la Sección de Ciru- •
gía general. • Test diagnóstico Test diagnóstico
• de H. pylori: de H. pylori:
•
ureasa-histoloqía test del aliento
•
•
• +
••
•
[ Trata m iento erradicador ]
•
•
•
••
No mantener el tratamiento antisecretor 1
•
•
• Figura 8. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera duodenal
•
por H. pylori
•
•
•
••
Úlcera gástrica por H. pylori (Tabla 7, Figura 9)
Con resp ecto al tratam iento quirúrgico, se remite al lector al tema corres-
•
pondiente de la Sección de Cirugía general.
•
•
•
•
cuerda
•
• En las ú lce ras gástricas es aco nsejab le repet ir la endosco pi a alrede-
•
•
•
dor de 6-8 sem anas d espués de ini ciad a la terapi a, p ara va lo rar la
•
Vídeo 1. Tratamiento endoscópico de úlcera subcardial con vaso • cicat r izaci ó n.
•
visible
••
• Método de elección (más fiable): endoscopia ••
•
Efectos secundarios gastrointestinales
• Siempre debe hacerse, aunque el diagnóstico se
haya obtenido mediante radiología para toma r
•
•
• de los AINE
biopsias (el 3-7% con apa ri encia benigna, son
malignas)
Diagnóstico H. pylori A. Efectos secundarios gastrointestinales
• Biopsias gástricas (mucosa antral) pa ra investigar de los AINE tradicionales (AINEt) (no selectivos)
H. pylori con test de ureasa o estudio histológico
• Trata miento erradicador del H. pylori (acelera la La sintomatología dispéptica en fo rma de náuseas, vómitos y malestar abdo-
cicatrización y evita recurrencias)
minal es el efecto adverso más frecuentem ente relacionado con los AINEt
• Mantener tratamiento an ti secretor 4-8 semanas
(cicatrización más lent a) (30-40% de los pacientes). Sin embargo, desgraciadamente estos síntomas
no son signos de alarma que hagan predecir el desarrollo de compl icaciones
Obligatorio repetir la endoscopia para confirmar la
cicatrización de la úlcera gástrica tras el tratamiento graves gastrointestinales (ú lceras, hemorragia digestiva, perforación, desa-
rrollo de estenosis... ) (Tabla 8).
Tabla 7. Úlcera gástrica por H. pylori
No todos los AINEt presentan el mismo riesgo gastrointestinal : aceclofe-

naco, diclofenaco e ibuprofeno son de bajo riesgo, y piroxicam y ketorolaco
de alto riesgo.
IÚlcera gástrica I~ Panendoscopia oral + 6-8 biopsias de los bordes
de la úlcera y cepillado del centro de la lesión ••
••• Factores de riesgo para el desarrollo
t ••
de complicaciones gastrointestinales con AINEt
Test diagnóstico de H. pylori: •
(ordenados según Importancia)
••
ureasa y/o histología •
•• Historia previa de enfermedad ulcerosa complicada: hemorragia, perforación
t ••
•
(factor de riesgo más importante)
[+J •••
• • Utilización concomitan te de anti coagulantes (por si mismos
••
[ Tratamiento erradicador ] ••
no son ulcerogénicos)
•
•
• Utilización concomitante de varios AINE, incluido AAS a dosis bajas
Confirmación cicatrización y erradicación •• • Historia previa de enfermedad ulcerosa no complicada
•
Tratamiento antlsecretor durante 4-8 semanas ••
• Utilización de AINE a dosis altas (o empleo de piroxicam, ketorolaco)
•
• • Edad > 60 años (factor de riesgo más frecuente)
•
• • Enfer medad concomitante grave
•••
••
• • Infección por H. pylori
Figura 9. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera gástrica
•
• Utilización concomitan te de corticosteroides a dosis altas (> 10 mg/día),
por H. pylori ••
aunque ést os aisladamente no son ulcerogénicos
•
• Tabla 8. Factores de riesgo para desarrollo de complicaciones

•• gastrointestinales con AINEt
9.3. Antiinflamatorios •
••
••
no esteroideos (AINE) •
••
••• B. Efectos secundarios gastrointestinales
••
y tracto gastrointestinal •
•
••
•
de los AINE selectivos (coxib)
••
•
Los AINE pueden provocar daño gastrointestinal por doble mecanismo: Los coxib, tanto los de primera generación (rofecoxib, celecoxib) como
1. Por efecto sistémico, el mecanismo principal (independiente, por los de segunda generación (Ium iracox ib, etoricoxib), presentan un mejor
tanto, de sus formulaciones galénicas con cubierta de protección perfi l de seguridad en el t racto digestivo super ior que los AINEt. Las com -
gastroentérica, por vía recta l, dérm ica o parenteral), inhibiendo la pl icaciones en el tracto gastrointestinal supe rior asociadas al uso de coxib
ciclooxigenasa 1 (COX-l), enzima constitutiva responsab le de la sínte- se reducen en un 50% cuando se compa ran co n los AINEt. La mayor segu-
sis de prostaglandinas que protegen la mucosa gástrica al interven ir en ridad de los coxib en el tracto gastrointestina l inferior es un tema más
la formación de moco, la secreción de bicarbonato y un adecuado flujo controvertido.
sanguíneo a la mucosa .
2. Por efecto local (efecto tópico) sobre la mucosa por su carácter de No obstante, el uso concomitante de coxib y AAS en baj as dosis reduce o
ácidos débi les. anula las ventajas comparativas en su perfi l de segu ridad gastrointestinal
con respecto a los Al N Et.
Trad icionalmente, los efect os adversos de lo s AINE se ha relac ionado
exclusivamente con el t racto gastrointestinal supe ri or. Sin embargo, El perfil de segu ridad de los coxib incluye sus posibles efectos adversos
••
cada vez co n más frecuenc ia, se descri ben sín t omas, lesiones y com - •• rena les y cardiovascu lares (duplica n el riesgo basa l de sufri r complica -
•
plicaciones que afectan al tracto intestina l inferior (ente ropatía por •• ci ones ca rdiovascu lares). Asim ismo, los coxi b también se han relacio-
••
AINE), como consecuencia de la in f lamación y el aume nto de la per- nado con un incremento del ri esgo trombótico. Estos efectos adversos
meabi lidad de la mucosa intesti nal que provocan estos med icamentos han hecho afinar mucho los criterios para selecciona r su empleo en un
(MIR 13-14, 78). paciente concreto. En Eu ropa están contraindicados en aquellos pacien-
•
••
• tes con antecedentes previos de enfermedades cardiovasculares o hiper-
••
La inhibición selectiva de la COX-2 (coxib) teóricamente aportarían las ven- ••• tensión no controlada . Sin emba rgo, los metanál isis de ensayos clínicos
•
tajas de la analgesia o la antiinflamación pero, al no inhibir la COX-1, no se • y estud ios observacionales han contemp lado que no solo los coxib, sino
producirían lesiones digestivas. la mayor parte de los AINEt, se asocian a un incremento de este tipo de
•
•
riesgo cardiovascular. De entre los AINEt, el diclofenaco parece ser el más de colon provocadas por los antiinflamatorios, al reduci r las alte-
•
ca rd iotóxico y, por el contrario, el naproxeno es el m ás seguro en pacien- • raciones de la permeabilidad de la mucosa provocadas por estos
••
t es con riesgo cardiovascu lar. •• fármacos .
••
Antagon istas H2 . No reducen sign ificativamente el riesgo de úlce-
••
Tratamiento de la úlcera por AINE (Tabla 9) •
•
ras sintomáticas en pacientes que toman AINE.
•• Inhibidores de la bomba de protones. Los IBP reduce n significa -
••
tivamente el riesgo de lesiones ulcerosas (demostradas endos-
•
Pautas a seguir en el tratamiento •• cópicamente) relacionadas con el consumo de AINE. Se les
de úlcera por AINE
considera el fá r maco de elección en la prevención de las lesiones
• Suspender AINE •
•• producidas por AINE .
• Antisecretores (lBP [de elecciónVanti-H):
Úlcera duodenal 8 semanas
•
•
• AINE selectivos (coxib). En pacientes que precisan ser tratados con
•
AINE y presentan factores de riesgo para desarrollar compl icaciones
Úlcera gástrica , 2 semanas •
•• asociadas a estos med icamentos, se puede valorar la util ización de un
• Si H. pylori positivo: erradicación •
coxib sin necesidad de añad ir un fármaco gastroprotector. Este bene-
• Si no se puede suspender AI NE: mantener IBP a mayor dosis •
•
• ficio disminuye o se anula si el paciente toma t ratamiento concom i-
Tabla 9. Pautas de actuación frente a la úlcera péptica por AINE • tante con AAS a dosis bajas (datos contradictorios en los est udios) .
(MIR 16-17, 75) •
Además, existen estudios que señalan que, en pacientes con historia
de complicaciones asociadas al empleo de AINE, la seguridad de la
Prevención de las lesiones •
•
adm inistración de un coxib aislado es simi lar al empleo de un AINEt
gastrointestinales asociadas a los AINE •

•
asociado a un ISP.
•
••
• AINE selectivos (coxib) + IBP. El empleo de un AINEt asociado a un IBP
• Medidas generales : •
•
o el empleo de un coxib aislado no reducen completamente el riesgo
Revisar la indicación de l AINE. •
• de úlcera y sus complicaciones. Por eso, en situaciones de máximo
•
Evitar el empleo de AINE en aquellas situaciones en las que puedan •• riesgo (paciente con historia previa de HDA por úlcera péptica) la aso-
••
ser sustituidos por fá rmacos menos tóxicos (p. ej., paracetamol). • ciación de un coxib (celecoxib 200 mg/12 h) junto a un IBP (esome-
Seleccionar el AINE menos tóxico (entre los AINEt: aceclofenaco, • prazol 20 mg/12 h) parece ser la estrategia de profilaxis más efectiva.
diclofenaco e ibuprofeno). • Estrategia de profilaxis gastrointestinal en pacientes tratados con
••
Emplear la dosis mínima eficaz. AINE (Tabla 10).
••
Util izar los AINE el menor periodo de tiempo posible. • Si el paciente no tiene factores de riesgo no precisa tratamie nto
•
Evitar la asociación devarios AINE, anticoagulantes, AAS, antiagre- gastroprotector, pero sí se recom ienda segu ir las medidas de
gantes plaqueta rios y corticosteroides a dosis elevadas (> 10 mg carácter general anteriormente mencionadas.
de prednisona ). Si el paciente presenta al menos un factor de riesgo y se le va a
• Administración de fá rmacos gastroprotectores. La profi laxis con • prescribir un AINEt, debe asociarse al tratamiento un IBP a dosis
•
fármacos gastroprot ectores en pacientes tratados con AINE se debe estándar mientras reciba el anti inflamatorio. Como alternativas
•
reservar exclusivamente a pacientes con uno o más factores de riesgo. • a esta pauta se debe:
M isoprostol (a dosis de 200 ¡.¡.g/6 h). Es el único fármaco gastro- • > Asoci ar al AINEt, misoprostol a dosis de 200 Ilg/6-8 horas.
•
protector que ha sido evaluado en ensayos cl ínicos de larga dura- > Sustituir el AINEt por un coxib . En este supuesto sólo sería
ción para prevenir las lesiones en el tracto gastrointestinal alto necesario asocia r IBP si el ri esgo gastrointestinal es elevado
producidas por AINE. Sin embargo, su escasa utilización debido a (historia previa de hemorragia digestiva por úlcera péptica)
•
la mala tolerancia obliga a suspender su administración. También o si el paciente recibe también trat amiento con AAS.
se ha mostrado útil en la prevención de las lesiones intestinales y
•
9.4. Antiagregantes
Bajo riesgo
(no factores
Moderado
(1-2 fadores de riesgo)
Alto (historia previa de úlcera
péptica complicada o más
plaquetarios
de riesgo) de 2 factores de riesgo) (AAS a dosis bajas,
Ausencia
de riesgo
AINEt •
•
AINEt+ ISP
AINEt + misoprostol
Coxib + IBP (además erradicar
H. pylori)
clopidogrel)
CV (sín AAS) • Coxib
y tracto gastrointestinal
Riesgo CV Naproxeno Naproxeno + ISP • Evitar AINEt o coxib
(con AAS) • Si es imprescindible el tratamiento
antiinflamatorio: Entre los pacientes tratados con AAS a dosis baj as
- Coxib + ISP (además de
erradicar H. pylorl) que desarrollan lesiones gastrointesti nales, la
- Naproxeno + IBP (Si riesgo CV mayoría desa r rollan eros iones o pequeñas ulce-
> riesgo GI; además erradicar raciones gastrointestina les asintomáticas y sólo
H. pylon)
en un pequeño porcentaje las úlceras son sinto-
Tabla 10 . Recomendaciones terapéuticas a los pacientes que precisan AINE según el riesgo máticas y/o com plicadas (hemorragia digestiva o
gastrointestinal (Gil y cardiovascular (CV) muerte) .
•
••
Parece que el riesgo relativo de present ar una compl icación gastrointestinal ••
•
• Dispepsia funcional (tambien denom inada dispeps ia no ulcerosa).
es superior con AAS a dosis bajas que con clopidogrel. • Cuando, t ras realiza r pruebas complement arias (incluida la endos-
•
•
copia), no se encuentra ningu na causa que la justifiq ue. Es necesa-
Los factores de riesgo de los pacientes tratados con AAS a dosis baj as y clo- • rio exclu ir la dispepsia asociada a H. pylori, definida por aquélla que
•
•
pidogrel para desarrollar una úlcera y sus complicaciones digestivas, están • mej ora tras tratamiento erradicador fre nte a H. pylori y no recurre a
••
peor defin idos que en el caso de los AINE (Tabla 11). •• los 6-12 meses de tratamiento (Figura 10).
••
•
•
La estrategia de profilaxis gastrointestina l en pacientes tratados con AAS a Asim ismo, en fu nción de los síntomas predom inantes, se clasifica en :
dosis bajas y otros antiagregantes plaquetarios consiste en : • Tipo ulcerosa. Predom in a la ep igastralgia posprandial, mej ora ndo
• Si el paciente no tiene factores de riesgo, no precisa t ratam iento gas- ••
••
con la ingesta alimentaria o con los antiácidos (típica del consumo
•
troprotector, pero sí se recomienda segui r las medidas de carácter •
•
de AINE) .
••
general al igual que en el caso de los AINE. • • Tipo motora. Se caracteriza por la plenitud, dist ensión, saciedad tem-
••
• Los pacientes con uno o más factores de riesgo deberán recibir t rata- •
•
prana y náuseas.
•
miento gastroprotector concomitante . Los IBP constituyen el t rata-
miento de elección . No está ind icado sustituir AAS a dosis bajas por En cuanto a la fis iopatología de la dispepsia funcional, el origen de los sín-
clopidogrel como estrategia profiláctica, pues la seguridad gastrointesti- tomas no está claro. Teó ricamente, la clínica se debe a un solapam iento de
nal del clopidogrel como terapia aislada es inferior a la combinación de alteraciones motoras (retraso en el vaciamiento gástrico) y sensitivas (hiper-
AAS a dosis baj as j unto a un IBP. •• sensibi lidad a la distensión mecán ica) . Otros factores relacionados son la
•
•• infección por H. pylori o facto res genéticos.
••
AAS dosis bajas Clopldogrel •
••
Historia previa de úlcera complicada Historia previa de úlcera complicada • La actitud diagnóstica viene condi cionada por la presencia de datos de
(el más importante) (el más importante) alarma (pérd ida de peso, vómitos, disfagia, sangrado digestivo y masa abdo-
Historia previa de úlcera Combinación: clopidogrel + AINE minal pa lpable) .
••
Edad avanzada (> 70 años) Combinación: clopidogrel + AAS ••
•
H.pylori Combinación: clopidogrel + •
••
anticoagulante •
••
•
Dosis cardioprotectora de AAS •
• Dispepsia investigada con H. pylorl positivo
•
Combinación: AAS+ AINE •••
•
Combinación: AAS+ anticoagu lante ••
•
•• Tratamiento erradicador
Tabla 11. Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones •
gastrointestinales en pacientes tratados con AA5 a dosis bajas y clopidogrel
• I
••
•
••
•• Mejoría síntomas No respuesta
ií.1e(~uerda •
••
•••
La infecci ón por H. pylori y los AINE son factores de riesgo independ ien- ••
•
•
tes para desarrolla r complica ciones gastrointestinales. •• ,
••
•
No recurrencia Recurrencia I
•
••• a los 6-12 meses síntomas
•• -
••
il1pruerda •
•
•
• Dispepsia Dispepsia funcional
•
Los fá rmacos anticoagulantes por sí mismos no son ulcerogén icos, pero • asociada a H. pylori
••
su asociación a los AINE y AAS aumenta el riesgo de sangrado gastroin- ••
•
testina l, al exacerba r las lesiones provocadas por estos med icamentos . ••
••
••
• Figura 10. Dispepsia funcional vs. dispepsia asociada H. pylori
•
•
•
9.5. Dispepsia •
••
••
• En ausencia de estos datos de alarma no está j ustificada la real iza-
• ción de pruebas diagnósticas de entrada . De hecho, en los pacientes
Se considera dispepsia al dolor o molestia (saCiedad precoz, d istensión, con dispepsia no investigada, menores de 55 años y sin síntomas ni
plenitud, eructos, náuseas), en genera l leve, loca lizado en el epigastrio, signos de alarma, se recomienda la estrategia test and treat (prueba
bien con ti nua o int erm itent e. La dispepsia se puede clas ifica r en varios d iagnóstica de H. pylori, y si es positivo, se establecería el tratamiento
tipos : er radicador) como primera opción, por delante del tratam iento anti-
• Dispepsia no investigada. Este tér mino engloba a los pacientes que secretor empírico o la endoscopia, dejando las pruebas diagnósti-
presentan la clínica por primera vez y a aquéllos en los que la sinto- cas para aquellos pacientes con ma la evolución . Esta estrategia de
matología es recu rrente, pero que nunca han sido sometidos a una test and treat sólo es coste-eficiente si la prevalencia poblacional de
evaluación diagnóstica . H. pylori es mayor del 20%.
• Dispepsia orgánica. Se refiere a cuando, mediante diferentes pruebas • La presencia de datos de alarma, o el debut a edad superior a los
diagnósticas, se identifican causas orgánicas que justifican los síntomas. 55 años, obliga a panendoscopia o ral desde el inicio (Figura 11).
•
•
•
•
•
• deas
Dispepsia no investigada
•
•
••
••
Dlave
Paciente < 55 años, sin signos
y síntomas de alarma ••
••
~ •
• ./ Las úlceras pépt icas son más frecuentes en la primera porción o bul-
Test del aliento ••
+ tratamiento erradieador •• bo duodenal.
~ •
••
Sí · , e1Inlea
¿M eJona " ?. Ir-----,t
No ./ Las gástricas ocurren con mayor frecuencia en la región antropilórica,
• y son, en general, de mayor tam año que las duodena les.
IFin del tratamiento I Tratamiento empírico ••
antiseeretor (lBP...) •
• ./ Aunque la causa más frecuente de hemorragia digestiva suele ser la
t •
•
úlcera duodenal, el riesgo relativo de sangrado es mayor para las úlce-
No 1 M' r Ir ' ? sr ~
1.------'-'=---11 ¿ eJor a e nlea. I
••
• ras gástricas debido a su mayor tendencia al sangrado.
I Reevaluar los síntomas I Fin •
•
del •
~ t tratamiento • ./ La causa más frecuente de úlcera péptica duodena l es la infección
ITipo dismotilidad Tipo ulceroso ] •
por H. pylori, responsable del 95% de las duodena les y del 70-80% de
~ ~ las gástricas.
Añadir procinét ieos Mantener o doblar •
y tratar durante la dosis IBP durante •
4 semanas 4 semanas
•
• ./ El tabaquismo es considerado un factor de riesgo ulcerogénico, y es
I I • la causa más común entre las que son responsables de la refractarie-
t ••
•
•
dad al t ratamiento.
¿Han desaparecido
•
los síntomas? No •
Sí •
- •• ./ La prueba diagnóstica de elección ante la sospecha de úlcera es la
Fin del tratam iento Endoseopia •
•
u otras pruebas endoscopia.
•
•
•• ./ En las úlceras por AINE, si no es posi ble evitar la prescripción del AINE,
Figura 11. Algoritmo de actuación ante la dispepsia no investigada ••
•
es obligado el uso del lBP.
••
reguntas
MIR 18-19, 82 •
mlR MIR 17-18,82 •
•
MIR 16-17,75,76 •
MIR 15-16,73 •
MIR 14-15,3,4,41 • las de
MIR 13-14,52,78,81 •
•
MIR 10-11,35 •
•
Imagen
MIR 09-' O, 28 •
•
•
•
asos
línicos
Paciente que ingresa por hemorragia digestiva alta. No existen anteceden- Varón de 65 años, consumidor ocasional de ibuprofeno por artrosis. Acude
tes de consumo de AINE. La endoscopia revela úlcera gástrica en incisura al Servicio de Urgencias por dolor abdominal. Durante su estancia en la sala
angularis de 2 cm, con una base de fibrina. Se realizan biopsias del margen de espera del hospital realiza un vómito hemático. PA 60/40 Y FC 120 Ipm.
de la úlcera y una biopsia antral para prueba rápida de ureasa con resulta- Se procede a coger dos vías periféricas de 16 G
do positivo. ¿Cuál de las siguientes actitudes es la más correcta? Y a la expansión con suero salino, coloides y
transfusión de dos concentrados de hematíes
1) Esclerosis endoscópica de la úlcera, seguida de tratamiento triple anti- con estabilización hemodinámica del paciente.
H. pylori durante 7 días. Se realiza endoscopia urgente en la que se ob-
2) Omeprazol 20 mgldía, durante 1 mes. jetiva sangrado en jet. ¿Cuál sería el diagnósti-
3) Ranitidina 150 mgldía inicia lmente, y tratamiento triple anti-H. pylori, si co y manejo terapéuticos más adecuados?
la histología confirma la presencia del germen.
•
4) Tratamiento anti-H. pylori, seguido de un antisecretor confirmándose 1) Ulcera duodenal Forrest la - Esclerosis endoscópica y clips + perfusión
después la cicatrización y erradicación de la bacteria . i.v. de IBP.
•
2) Ulce ra duodenal Forrest Ib- Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfu-
RC: 4 sión i .v. de I BP.
3) Hemorragia por varices- Esclerosis + somatostatina Lv. Mujer de 85 años, en tratamiento con clo-
,
4) Ulcera Forrest Ila -Esclerosis endoscópica + hemoclip+ perfusión i.v. e ingreso pidogrel por un AIT previo. Acude al Servi-
hospita lario. cio de Urgencias por melenas. PA 120/40,
FC 60, Hb 14,5. Se realiza una endoscopia
RC:l urgente observándose lo que se aprecia en
la imagen. ¿Qué tratamiento considera co-
Mujer de 30 años, diagnosticada de migraña, en rrecto? ¿De ser necesario un tratamiento
tratamiento con diclofenaco. Acude al Servicio protector gástrico de mantenimiento, cuál
de Urgencias por hematemesis. PA 120/40, FC elegiría?
60, Hb 14,5. Se realiza endoscopia urgente en
la que se visualiza una lesión ulcerosa plana cu- 1) Esclerosis endoscópica + perfusión i.v. de IBP. No requiere tratamiento
bierta por material blanquecino. ¿Qué binomio de mantenimiento.
diagnóstico-terapéutico considera correcto? 2) Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. Después, pan-
toprazol 20 mg/24 h como tratamiento de mantenimiento.
1) Úlcera duodenal Forrest la- Esclerosis endoscópica + perfusión Lv. de IBP. 3) Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. Después, raniti-
2) Úlcera duodenal Forrest Ib - Esclerosis endoscópica + hemocl ip + perfu- dina 150 mg/24 h como tratamiento de mantenimiento .
sión i.v. de IBP. 4) Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión Lv. de IBP. No requiere
3) Úlcera duodenal Forrest 11 1- Colocación de hemoclip e IBP v.o . tratamiento de mantenimiento posterior.
•
4) Ulcera duodenal Forrest 111- IBP v.o. y alta hospitalaria .
RC:2
RC:4
•
•
•
••
•
••
•
•
•
•
•••
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•••
•
••
•
•
•
•
Fisiología y fisiopatología intestinal
ORIENTACiÓN MIR
Másque un tema paraestudiares untema para entender, fundamentalmente la diferencia
entre maldigestión ymalabsorción. Presta especial atención a la fisiologfa de la vitamina B12
yalalgoritmode manejode laesteatorrea.
absorción, que es el paso de los productos de la digestión, de la luz intesti-

10.1. Fisiología intestinal •
nal a la circu lación linfática o portal a través del enterocito.
Aunque la mayoría de los nutrientes pueden absorberse a lo largo de todo el

Digestión y absorción (Vídeo 1) tubo digestivo, cada uno de ellos tiene un área de mayor absorción (Figura 2).
La digestión es el proceso de transformación, mediante hidrólisis, de los

alimentos ingeridos en sustancias más sencillas para ser absorbidos a través
de la mucosa intestinal. Se inicia en la cavidad oral (amilasa saliva l) yen el
• Duodeno
estómago (I ipasa y pepsina), pero es en el intestino delgado donde tiene •
•
luga r la mayor parte de este proceso, La llegada de comida al d uodeno pro- •

•
duce que las célu las duodenales generen colecistocinina (CCK) y secreti na : FeZ.
••
• La CCK estimula la producción de enzimas pancreáticas por los acinos Yeyuno
CaZ.
pancreáticos ,
• La secretina estimula la liberación de bica rbonato por los ductos pan- Colon
•• Agua
creáticos,
•
•
•
La secreción pancreática (enzimas pancreáticas inactivas y bicarbonato) se •
•
vierte al duodeno a través de la ampolla de Vater, El pH alcalino del intestino •
•
generado por el bicarbonato favorece que se activen las enzimas pancreá- •
•
ticas (Iipasa, amilasa y proteasas) que digieren la grasa, los hidratos de car-
•
bono y las prote ínas, respectivamente (Figura 1). •
•
• Hidratos
Acetilcolina y CCK • Agua lleon de carbono
•
• Grasas
•
•
••
• Vitaminas A, D, EYK
•
Ácido fálico
.- ..... Enzimas
•
•
•
Vitamina
B12
Sales
biliares
Vitamina B.
•
•
Acino
•
• Figura 2. Absorción de nutrientes
••
•
Dueto
A. Digestión y absorción de los principios inmediatos
H,D y oligoelementos (Tabla 1)
HC01
•
•
••
• Decuerda
<±> Secretina •
• Los triglicéridos de cadena media tienen características especiales: no
•
•
• requieren enzimas pancreáticas ni sales biliares para su absorción. Pue-
•
Figura 1. Regulación de la secreción •• den ser directamente tomados por el enterocito e hidrolizados por una
• lipasa presente en el borde, en cepillo de la mucosa. No necesitan ser
•
•
incorporados a las lipoproteínas y pueden pasar directamente al siste-
•
Después de que haya acontecido la digestión y los nutrientes se hayan ma portal.
•
hid rol izado hasta sus formas más simples, tiene luga r el proceso de
10. Fisiología y fisiopatología intestinal I DG
Absorción. La vitamina B12 unida al factor intrínseco se absorbe en el íleon

terminal, gracias a la unión con el receptor específico del factor intrínseco,
V se almacena en el hígado.
Triglícéridos • Lipasa gástrica Ácidos grasos Intestino proximal
(grasas) (estómago) libres •
•
• Sales biliares y monoglicéridos • Las sigu ientes patologías causan déficit de vitam ina B12 :
••
(duodeno) •• • Gastritis atrófica Vanem ia perniciosa. Por déficit de células parietales
••
• Lipasa •
• V, por tanto, déficit de síntesis del factor intrínseco.
pancreática •
(duodeno) • • Insuficiencia pancreática, por la ausencia de t ripsina .
1 ••• • Sobrecrecimiento bacteriano, por aumento de la captación de la coba-
•
Hidratos • Amilasa salival Monosacáridos Intestino proxi mal •• lam ina por las bacteri as intestinales.
de carbono (boca) y medio ••
• Amilasa
•
•
•
••
• Alteraciones a nivel de íl eon terminal (resección qu irúrg ica, inflama-
pancreática • Ción) que generan fa lta de absorción.
(duodeno) ••
•
• Disacaridasas •
•
(enterocito) El test diagnóstico para valora r la etiología del déficit de vitami na B12 es
el test de Schill ing. Para realizar este test, inicialmente se debe adminis-
Proternas • Pepsina Aminoácidos Intestino medio
(estómago) trar vitamina Bu por vía intramuscu lar para rellenar los depósitos. Poste-
• Proteasas riormente, se administra rá vitamina B12 marcada por vía oral V se m ide la
pancreáticas concentración de la vitamina en la orina a las 48 horas . Si en orina existe
(duodeno)
• Peptidasas menos del 7% de la vitam ina ora l adm inistrada, el test es patológico e ind ica
(enterocito) malabsorción de cobalamina . Pa ra determ inar el origen de esta ma labsor-
Caldo Duodeno ción se va administrando la vitamina B12 progresivamente, junto con factor
(transporte activo intr ínseco/enzimas pancreáticas/antibiótico. En función de lo que corrija el
dependiente trastorno, se establece la causa del mismo (Figura 3).
de vit. D)
Hierro
(forma ferrosa)
Duodeno Sales biliares. Circulación enterohepática
Vitaminas Intestino medio La bil is está compuesta por agua, electrolitos, fosfolíp idos, colester9!, pig-
liposolubles (requieren sales
(A, D, E, K) biliares) mentos bil iares V ácidos biliares, siendo estos últi nr\1 t3' pre-
dom inante. Los ácidos biliares se sintetiz n ~~ . os a partir el
Tabla 1. Digestión y absorción de los principios inmediatos
y oligoelementos
colesterol, viaj an por el árbol ~\')Y. macenan en HQ[< . r.
Después de ingeri tos, ~bera CCK desM~ o~~ ~stinal que
•
• p ~,C~~(! . e u a se cont~i,&ari'~ t u7 0lt:nido en @eno,
Cobalamina (vitamina 8 ' 2) (MIR 15-16, 41-ED; MIR 14-15, 212-HM) •• do dé rt>~ ácidos bili a .. ~ rClón d T. r".,~les .
nas li~~~ \\t~, , ) y de las ra ~a¡ e~ . Vla/urJ acción de la lipasa
Digestión. La vita mina Bu se obtiene al ingerir proteínas animales. Al jugo pancr~\:l:~or acción d.!( 1¡i!9~ b i\ " a, n el intestino los ácidos bil ia-
gástrico se secretan la proteína ligadora de cobalamina V el factor intrínseco res se de~OOfj~~c uE!p\;t;Tte su reabsorción a nivel del íleon terminal.
sintetizado por las células parietales. La vitamina Bu ingerida llega al estó- A t ravés cTt.!J l+k b lación porta l vuelven al hígado donde se reconjugan y se
mago, en donde por la acción del ácido gástrico V de la pepsina, se separa secretan de nuevo a la bilis (circu laCión entero hepática, Figura 4).
de las proteínas animales V se une a la proteína ligadora de coba lamina hasta
llegar al duodeno. En el duodeno, por la acción de la tripsina pancreática, este La form ación de bilis es esencial para la digestión y la absorción intestinal
complej o se degrada V la coba lamina liberada se une al facto r intrínseco. de los lípidos y las vitam inas liposolubles, pa ra la homeostasis del colesterol
••
Vitamina B" intramuscular
Vitamina B" marcada vra ora l
Se mide en orina a las 48 h
< 7% ~ Malabsorción
t t t t
Administrar
Vitamina B12 + FI
Administrar
Vitamina B'2+ Enzimas pancreáticas
Administrar
Vitamina B'2 + Atb
I No se corrige ]
- L-
- -
Se corrige Se corrige Se corrige
I Anemia perniciosa Insuficiencia pancreática I Sobrecrecimiento bacteriano I I Lesión en neon terminal
Figura 3. Test de Schilling (FI: factor intrínseco; Atb: antibióticos)
y para impedi r la formación de cálculos biliares y rena les, dado que es que- La malabsorción se produce por una absorción de la mucosa defectuosa.
la nte del calcio. Las enfermedades colestásicas (colangitis biliar primaria, Las causas de malabsorción son (MIR 12-13,45):
colangitis esclerosante, coledocolitiasis), las resecciones de íleon terminal • Anormalidades de la mucosa intestinal: esprúe, ami loidosis, enfer-
y el sobrecrecim iento bacteriano, interrumpen el proceso de formación y medad celíaca, enfermedad de Crohn, enteritis por radiación, a-~-lipo
recirculación de la bilis generando maldigestión de grasas (d iarrea este ato- proteinemia.
rreica), déficit de vitam inas liposolubles (osteoporosis, coagulopatía), disli- • Disminución de la superficie de absorción: síndrome de intestino
pidem ia, litiasis biliar y litiasis renal de oxalato cálcico. corto, bypass yeyunoileal, resección ileal.
• Disminución de la concentración de sales biliares: enfermedad hepá-
tica, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad o resección ileal.
• Infección: enfermedad de Wh ipple, infecciones parasitarias y bacterianas.
Vena - - Hfgado
• Obstrucción linfática: linfoma, tuberculosis, linfangiectasia.
• Trastornos cardiovasculares: insuficie ncia cardíaca congestiva, insufi-
Esfínter ciencia venosa mesentérica.
deOddi • Inducida porfármacos: colestiramina, colchicina, laxantes u olmesartán.
• Inexplicada: síndrome carcinoide, diabetes, hipertiroidismo e hipoti-
roidismo, in suficiencia adrenal, hipogammaglobulinemia.
Vesícula
Clínica y diagnóstico del paciente

con esteatorrea (Figura 5)
Duodeno
Cribado: cuantificación grasas en heces/24 h

fleon ~- -
terminal
Figura 4. Circulación enterohepática

Esteatorrea (> 7 g en 24 h)
Prueba de la D-xilosa, pruebas de imagen.

estudio inmunológico y microbiológico
I
Normal. maldigestión Anormal « 4.5 9 en orina

(i nsuficiencia pancreática a las 5 h de dar 25 9 de D-xilosa)
exocrina) I
I Test de secretina
(la más sensible)
Test de pancreolauril
IMalabsorción 1I Falsos l (+)
Ancianos
Ascitis
Insuficiencia
test aliento con triglicéridos renal
marcados y estudio de elastasa/
quimiotripsina fecal
•
Prueba de D-xilosa el 4
Video 1. Proceso de la digestión Laetulosa H2
Tratamiento: enzimas
pancreáticas
10.2. Fisiopatología intestinal Normal

-
Anormal I
[ .Malabsorción Sobrecrecimiento bacter~
Maldigestión y malabsorción Pruebas endoscópicas y radiológicas Cultivo de aspirado duodenal:

Biopsia intestinal. siempre diagnóstica en: confirmación >'0 3 microorg/ml
La maldigestión se produce por la hidrólisis defectuosa de los nutrientes y · a-~-lipoproteinemia : enterocitos si predominan anaerobios
se debe a alteraciones en el número o en la función de las enzimas digesti- llenos de lípidos o coliformes >'0 5 microorg/ml
vas. Son causas de mald igestión:

· Hipogammaglobulinemia: ausencia
de células plasmáticas
~
Tratamiento: antibiótico
• Los procesos que impidan la activación de las enzimas pancreáticas, · Enfermedad de Whipple: macrófagos
ya sea por alteración del pH duodenal (gastrinoma) o por alteración con inclusiones PAS (+) ZN (-)
· MAl: macrófagos con inclusiones
neuronal med iada por el nervio vago (gast rectomía). PAS (+) ZN (+)
• Los procesos que disminuyan la formación de enzimas pa ncreáticas
(pancreatitis crónica, cáncer de páncreas).
• Las situaciones de déficit de enzimas (intolerancia a la lactosa) . Figura 5. Manejo del paciente con esteatorrea
10. Fisiología y fisiopatología intestinal I DG
••
A. Clínica •• Test de secretina-CCK-pancreozimina. Medición directa de la
•
• concentración de enzimas pancreáticas y de bicarbonato pre-
•
•
Los síndromes malabsortivos y po r ma ldigestión cursan con diarrea este ato- sentes en el jugo pancreático del paciente, recogido mediante
rreica, pérd ida de peso y ma lnut rición . Pueden asociar malestar abdominal sonda nasoduodenal o endoscopia, tras estimular la glándula
y distensión. Además existen síntomas específicos, debidos a los déficits de con secretina, CCK o pancreozim ina. Es un test complejo de rea-
•
nutrientes no absorbidos. En genera l, existen hipocolesterolemia e hipoal- •• lizar y apenas se usa.
••
buminemia, así como trastornos hidroelectrolíticos. •
• Determinación de quimotripsina o elastasa en heces. Unas
•
• concentraciones bajas de quimotripsina y de elastasa en las
Diagnóstico de la esteatorrea ••• heces puede reflejar una llegada inadecuada de estas enzimas
•
••
•• al duodeno.
•
•
•
Test del aliento con triglicéridos marcados (13C-MTG). Véase
••
• Pruebas respiratorias.
••
• Test del pancreolauril. Mide el efecto de la secreción pancreá-
•
•
• puntes •
•
•
tica tras una com ida de prueba a la que se asocia un marcador
de profesor •••
que es hidrolizado por las enzimas pancreáticas y posteriormente
•• reabsorbido. La cantidad de marcador recuperado en orina es un
••
• índice de la función pancreática exocrina.
••
•
•• • Cultivo de aspirado duodenal (sirve para confirmar la existencia
B. Diagnóstico ••• de sobrecrecimiento bacteriano) . Es la prueba más específica para
••
• diagnosticarlo. Se real iza obteniendo una muestra de jugo duodena l
••
• Test de malabsorción grasa o test de Van de Kamer (sirve pa ra con- •
•
mediante endoscopia y cultivándola. Es patológica si existen más de
firmar la ex~ cia jtfe-~ steatorrea). Es la dete rminación cuantit ativa 105 microorganismos o bien más de 103 microorganismos/m i, si pre-
de l contenid eg de I s eces. Se cons idera patológico cuando dom inantemente son anaerobios y coliformes.
existen 7 g d asa ás e eces/24 horas. • Pruebas de imagen. Todos los pacientes con ma labsorción deben
• Test de la 'Iosa uti l ~ ara saber si la esteatorrea se debe a tener un estudio radiográfico del intestino delgado. La mejor prueba
malabsorciegnal stión ~a D-xilosa es un azúcar que no requiere para valorar el intestino es la enterorresonancia que tiene la mayor
hidrólisis (n eSI r dig da). Su absorción sólo depende de que capacidad diagnóstica sin aportar radiación. El intestino también se
la mucosa i yeyu e íleon proximal esté indemne. Tras su puede va lorar con tránsito baritado, con enteroclisis, con enteroscopia
absorción, e imi ~or c leto por orina. Si existe daño mucoso, y con cápsula endoscópica.
la D-xilosa n~s.e. absOJ~erá ~ r consiguiente, no será detectable en • Biopsia intestinal (MIR , 0-", 34). Se obtiene mediant e endoscopia.
orina, lo qu~ I fir e~cia de malabso rción. Su uso es cada La biopsia es patognomón ica en las siguientes entidades:
vez menor P'da ele ta~ e falsos negativos (no detecta peque- •
a - ~-lipoprote i nemia: enterocitos llenos de gotas de grasa.
•
ñas alteracio~) yfa s p0! 60s (sobrecrecimiento bacteriano, insu- ••
Agammaglobulinemia : ausencia de células plasmáticas.
••
ficiencia rena cla y ascitis). • Infección por MAl : macrófagos con inclusiones PAS (+) y Ziehl-
•
• Test de la secretina- creozimina (en los pacientes con maldigestión Neelsen (+).
sirve para s •• si I usa a misma es pancreática). Es la prueba Enfermedad de Whipple: macrófagoscon inclusiones PAS (+),Ziehl-
más sensibl F' a d~ficiencia pancreática exocrina y el test Neelsen (-) (Figura 6).
más precoz ~pa~ra det ancreatitis crónica incipiente . Consiste
en la med ici de I ~ cre ~ i pancreática de bicarbonato, tripsina,
ami lasa y li tras· 'mul con secretina intravenosa .
• Pruebas res tor~ e ",~acientes con malabsorción sirve para
fi liar la ca us~ la~ ' a) . Existen varios test respiratorios para diag-
nosticar diferentes patologías malabsortivas. El fundamento básico es
el mismo para todos:
•
Se administra un azúcar marcado isotópicamente por vía oral. •
•
•
Se recoge el aire exhalado. •
•
Se mide en el aire exhalado la existencia del ma rcador isotópico. ••
••
Si lo hay, el test es diagnóstico. •
••
De ellas, cabe destacar: ••
••
Test respiratorio de la lactosa-t\. Diagnóstico de déficit de lactasa.
Test respiratorio de la D-xilosa marcada con C14yde lactulosa-H2 •
Diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano.
•
Test respiratorio de los ácidos biliares marcados con C14
(CI4-coliglicina). Diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano y
malabsorción de ácidos bi liares. •
•
Test del aliento con triglicéridos marcados (13 C-MTG). Diagnós- ••
•
••
tico de insuficiencia pancreática exocrina , •
•• •
•
• Para diagnosticar una insuficiencia pancreática exocrina se dispone de •
Figura 6. Enfermedad de Whipple. Macrófagos repletos de bacilos PAS (+)
varias pruebas : ZN (-) negativos en la lámina propia del intestino
•
•
deas
lDecuerda •
•
•• Dlave
••
Cuando se decide hacer una biopsia intestinal para llegar al diagnósti- ••
co definitivo del cuadro malabsortivo, hay que tener en cuenta que la ••
rentabilidad diagnóstica estará relacionada no solamente con la especi- •

• ./ La actividad de las enzimas pancreáticas en el intestino se rea liza gra-
••
ficidad anatomopatológica de las distintas lesiones, sino también con la ••
cias al pH > 4 que mantiene el bica rbonato. En el duodeno se absorben
extensión de las mismas; así, se pueden encontrar: • calcio y hierro. En el intestino proximal y medio se absorbe ácido fólico.
• Lesiones específicas y extensas: biopsia diagnóstica. ••
Enfermedad de Whipple (véase Figura 6).
• ./ La vitamina 812 se une en el estómago a la protern a ligadora de coba-
Agammaglobulinemia. ••
a- ~ -l ipoprote inemia. lam ina y en el duodeno al factor intrínseco para finalmente absorber-
•
Infección por MAL •
• se en el íleon dista l. Las causas de déficit de cobalamina se diagnosti-
• Lesiones semiespecíficas y parcheadas: biopsia posiblemente diag- • can por el test de Schill ing.
••
nóstica.
•
Linfoma intestin al. •
Amiloidosis.
• ./ En íleon distal se reabsorben por transporte activo los ácidos biliares,
•
Crohn. • formando el llamado círcu lo enterohepático.
• Lesiones poco específicas y focales: biopsia no diagnóstica (anormal). •
Enfermedad celíaca. ./ El estudio de la esteatorrea se in icia con la confirmación de la misma

Déficit folato/B 12 • • cuantificando la grasa en heces de 24 horas (patológico con > 7 9 de
Esclerodermia. •
• grasa/día). El test de la D-xilosa se em plea para valorar la integridad
Sobrecrecimiento bacteriano. •
• de la pared intestinal. Puede haber falsos positivos en el sobrecreci-
••
• miento bacteriano (Se8), insuficiencia renal, ancia nos y pacientes con
•
•
• ascitis.
•
MIR 15-16,41-ED ••
•
MIR 14-15, 212-HM •
./ Existen cuatro biopsias intestina les que son patognomónicas: la
MIR 12-13,45 •
enfermedad de Whipple, la agammag lobu linemia, la a-!)-lipopro-
MIR10-11,34 •
•• teinemia y la infección por MAl.
••
•
asos
Dlínicos
Los enfermos de Crohn que han sufrido una amputación de SO cm de íleon presen-
están abocados a padecer: ía, pér-
r-.":A g , ~~~il~r,;12 70 pg/ml
1) Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano. li~~ P- O ng/ml},
2) Síndrome de dumping. grasas
3) Anemia megaloblástica. y se n ci 1't.Ytl ·vo que padece este pa-
4) Diarrea de tipo osmótico ciente, e
RC:3 1) Anticuerpos antiendomisio tipo IgA.

2) Prueba del aliento con xilosa-C14.
3) Determinación de lactasa en la mucosa intestinal.
4) Tinción con PAS de la biopsia intestinal.
RC: 2
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Síndromes malabsortivos
ORIENTACiÓN MIR
Es untema muy preguntado, especialmente el diagnóstico delsobrecrecimiento
yla enfermedadcelIaca.
•
•
11.1. Sobrecrecimiento •
•
••
••
11.2. Enfermedad celíaca
bacteriano (MIR 16-17,81) ••
••
•
del adulto
•
•
Es un síndrome ca ra cterizado por una malabsorción asociada a un aumento La enfermedad ce líaca (EC) es una enteropatía producida por una reacción
del número de bacterias en el intestino delgado. inmunológica desencadenada por el gluten que se desarrolla en individuos
genéticamente pred ispuestos. Se caracteriza por:
La parte proximal del int estino suele se r estéril gracias a t res mecanismos : , • Enteropatía. Los ha llazgos típicos (pero no patognomónicos) en la
•
•• biopsia intestinal según la clasificación de Marsh son (MIR 14-15,33):
la acidez gástrica, el perista ltismo y la liberación de inmunoglobulinas. Las •
•
•
situaciones que hagan fracasar estos mecanismos serán causa de un sobre- • Marsh 1: aumento de linfocitos intraepiteliales.
•••
crecimiento bacteriano (MIR 15-16,78): • Marsh 11: hiperplasia de criptas.
••
• Situaciones de hipoclorhidria: anem ia pern iciosa, gastrectomía. Marsh 111: atrofia vellositaria.
• Estasis intestinal: por alteraciones anatómicas, como las estenosis • Reacción inmunológica. Generación de autoanticuerpos circu lan -
(Crohn, enteritis postradiación), las fístulas, los divertícu los o la cirugía tes a t ítulo superior a 10 veces el va lor no rmal contra la enzima
gastrointestinal, o bien por alteración de la motilidad intestinal como transglutaminasa t isu lar (lgA o IgG), cont ra la gliadina (lgG) y con -
••
en la esclerodermia, neuropatía diabética, am iloidosis o hipoti roi- tra el endom isio (lgA) . Los anticuerpos (Ac) ant itransglutam inasa
••
dismo. •
IgA son los más sens ib les y los Ac antiendomisio son los más espe-
• In m u nodeficiencias. •
•
••
cíficos .
•
•
•
• Gluten. La ingesta de las prolaminas contenidas en los cereales que
Clínicamente se manifiesta como un síndrome de malabsorción. Es fre- •• llevan gluten (trigo, cebada, centeno y algunas avenas) desencadena
••
•
cuente la anemia macrocítica por ma labsorción de vitamina B 12' ya que las •
•• la enfermedad .
bacterias anaerobias la consumen . Sin embargo, no es habitual el déficit • Predisposición genética. Para desa rrollar la enfermedad es necesari a
•
de ácido fólico, pues algu nas bacterias anaerobias pueden hasta producirlo. • la presencia de los HLA DQ2 (lo presentan el 90% de los celíacos) (MIR
••
•• 15-16,47) o DQ8 (5-10% de los celíacos) .
•
El déficit de vitam ina B12 no se corrige con factor int rínseco, sino con anti- ••• • Asociación con otras enfermedades autoinmunes (Tabla 1).
••
bióticos. ••
•••
•
••
El diagnóstico se estab lece con un cultivo de un aspirado intestinal (más de ••
•
las microorganismos/mi o bien más de 1Q3 microorganismos/m i totales, si ••
•
•
• Familiares de primer grado de un paciente celíaco
son predominantemente anaerobios o coliformes) o con pruebas respi rato- • Síndrome de Down
rias como la de la D-xilosa marcada con C14, la de la lactulosa-H 2 o la de los · Presencia de alguna enfermedad autoinmune de las siguientes: diabetes
ácidos bil iares marcados con C14. mellitus tipo 1, en fermedad tiroidea autoinmune, déficit selectivo de IgA,
•
•
••
enfermedad hepática autoinmune, enfermedad de Addison, dermatitis
•
• herpetiforme
•
•
.1PClu ,\;;; rda •
••
• Tabla 1. Población de riesgo de enfermedad celíaca
•
•
•
••
La biopsia intestin al no es úti l en el diagnóstico de sobrecrecimiento •
bacteriano. ••
•
•
• Clínica
En el pacient e adulto lo más frecuente es que la EC curse de manera
El tratamiento consiste en corregir la causa subyacente y los déficits nutri- asintomática (80% de los pacient es) . Cuando da síntomas, éstos son por
cionales, y administra r antibióticos (rifaximina, ciprofloxacino, metronida- orden de frecuenc ia: astenia (82%), dolor abdomina l (77%), meteorismo
lOl, tetra ciclinas) en ciclos de 7-10 días. (73%), anemia ferropén ica (63%), osteoma laci a, ost eopen ia, osteoporo-
sis (36%) con su cons igu iente ri esgo de f racturas. Es un ha llazgo hab it ual
Es frecuente la recurrencia; en este caso se realizan ciclos de t ratamiento los datos de ma labsorción específica de nut rientes (fe rropenia e hipo-
con antibióticos no absorbibles como la rifaximina du rante 7-10 días al mes. calcemia) .
•
Diagnóstico (Figura 1) •
Situaciones especiales:
(M IR 16-17,82; MIR 13-14,80; MIR 10-11,34) •
• • Pacientes en alta sospecha clínica y Ac negativos. Unos Ac negativos
••
•• no excluyen la EC en pacientes con sospecha clínica alta (aquéllos que
••
El diagnóstico de la EC del adulto se basa en la presencia de anticuer pos a se encuentran dentro de la población de riesgo de EC, véase Tabla 1).
••
títulos altos y biopsia compatible en un individuo que está tomando gluten • En estos casos se debe sospechar una EC seronegativa y solicita r estu-
•
en la dieta. •• dio genético determinando los heterodímeros HLA DQ2 Y DQ8. Si son
••
positivos, la biopsia confirmará el diagnóstico. Si son negativos, como
••
Ante todo paciente con sospecha clínica de EC, in icia lmente se solicitará la • poseen un elevado valor pred ictivo negativo, se desca rta la existencia
IgA total y el Ac antitransglutaminasa IgA (Tabla 2). ••
de EC (MIR 13-14, 80).
•• • Pacientes con déficit de inmunoglobulina A (lgA). Los pacientes con esta
• enfermedad tienen niveles muy bajos o ausencia de IgA. En ellos los anti-
Iilecuerda •
•
•
cuerpos de tipo IgA no pueden incrementarse, por lo que carecen de valor
•• diagnóstico en la EC. En estos pacientes deben solicitarse los anticuerpos
Los Ac antitransglutaminasa IgA son los autoanticuerpos más sensibles, •
de tipo IgG (antigliadina o antitransglutaminasal, o bien rea lizar estudio
y por eso se emplean en el cribado, en el diagnóstico y en la monitoriza- •
•
• genético. Si los anticuerpos de tipo IgG están elevados o el estudio gené-
ción del seguimiento de la EC.
• tico es positivo, se realizará biopsia que confirmará el diagnóstico.
•
• Familiares de pacientes afectos. El cribado a familiares se realiza
Anticuerpos Sensibilidad (%) Especifidad (%) solicitando, o bien el estudio genético, o los anticuerpos . Si el estud io
Antigliadina 75-90 82-95 • genético es positivo o los anticuerpos están elevados, la biopsia intes-
•
Antiendomisio 85-98 97- 100 •
•
tinal confirmará el diagnóstico.
•
Antitransglutaminasa 90-98 94-97 ••
Tabla 2. Sensibilidad y especificidad de los anticuerpos séricos •
•
Tratamiento (Figura 2) (MIR 14-15, 34; MIR 14-15, 93) .
•
•
El tratamiento consiste en reti rar el gluten de la dieta y en aportar los nutrien-
¿Anticuerpos tes deficitarios. El adecuado cumplimiento de la dieta se valora con los Ac anti-
positivos? transglutaminasa (deben normalizarse en los pacientes que cumplen una dieta
exenta en gluten).
t t ••
Sí No ••
t-' • La fa lta de respuesta a la dieta se define como la persistencia de los síntomas
¿Probabilidad clínica alta •• o de los Ac positivos a pesar de rea lizar una dieta sin gluten durante 12 meses.
o razonable? • La pri ncipal causa de fa lta de respuesta es el incumplimiento de la dieta. Si el
•
t t •
paciente la cumple bien, habrá que confirmar el diagnóstico de EC, yen el caso
• de que sea correcto, se deberá realizar una nueva biopsia intestinal (bajo dieta
•
sin gluten). Si en la biopsia la enteropatía ha mejorado, la ca usa de la sintomato-
•
Heterodímero Valorar logía será una enfermedad concomitante, pero si en la biopsia persiste el daño
•
DQ2-OO8 diagnóstico
• histológico, se tratará de una EC refractaria (Figura 2).
L-.- del HLA J aIternativo,---, •
I
+
t
- I
t •
•
•
• Falta de respuesta a la DSG
'--___4---l~ lBiopsias duodenoyeyunales

•• t
Confirmar adherencia a la dieta
•
+
Marsh 1
*
Marsh 2
t
Marsh 3
•
•
•
t
Persiste falta de respuesta
••
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la enfermedad celfaca •

•
+
Confirmar diagnóstico correcto
•
I
Cuando 105 Ac son positivos, siempre se debe realizar una biopsia de la •
t t
•
unión duodenoyeyunal para confirmar el diagnóstico . • No Sí
•
• t t
Actua lmente, si los Ac están elevados (y se nor malizan con la retirada del •
Diagnóstico diferencial Repetir biopsia intestinal
••
glutenl, y la biopsia es compatible (clasificación de Marshl, no es necesa- •
• I
rio realiza r una segunda biopsia confirmatoria y se asume el diagnóstico . •
• t t
• Desaparición Persiste ]
La realización de segunda biopsia confirmatoria queda reservada para los • enteropatía [ enteropatía
casos en que el diagnóstico sea dudoso. •
•
•
t
Colitis microscópica
¡
•
Síndrome de intestino irritable EC refracta ria
Iilecuerda • Intolerancia lactosa
•
•
•
Para diagnosticar una enfermedad celíaca en el adulto es imprescin di- •
• Figura 2. Algoritmo diagnóstico ante la falta de respuesta a la dieta
•
ble realizar una biopsia intestinal. • sin gluten
11. Síndromes malabsortivos I DG
••
Compl icaciones ••
•
•
• · Malabsorción
•
Menos del 10% de los celíacos desarrollan una EC refractaria, lo que con- · Artritis no deformante
lleva mal pronóstico y predispone al desarrollo de complicaciones: • · Fiebre
•
•
· Linfadenopatías
• Linforna intestinal de tipo T. Es la complicación más frecuente y apa- •
••
· Alteraciones neurológicas
rece tras muchos años de enfermedad ma l controlada (por incumpl i- •• · Enteropatía pierde-proteínas
••
miento de la dieta o por desarrollo de ECR). Es un linfoma no Hodgkin •
•
de mal pronóstico.
• Yeyunoileítis ulcerativa. Aparición de úlceras y estenosis inflamatorias Biopsia diagnóstica:
a lo largo de todo el intestino delgado que producen episod ios recu- macrófagos con inclusiones
•••
• PAS (+) en mucosa y ganglios
rrentes de hemorragia y obstrucción intestina l e incluso perforación. El •
•
diagnóstico se realiza visua lizando las úlceras con entero-RM o cápsula
endoscópica (MIR 17-18,85) Y el tratam iento es qu irúrgico. Tiene mal Ziehl-Neelsen (+) - - - - - - -...... M. avium-intracellulare
pronóstico por su elevado riesgo de transición a linfoma intestinal.
•
•
•
•
•
1
Bacilos
Ziehl-Neelsen (-) - - - - - - -..... Tropheryma whipplei
~
• Esprúe colágeno. Demostración de la presencia de una banda de colá-
geno subepitel ial mayor de 10 11 mediante tinción con tricrómico de
Enferm edad de Whipple
Masson y cursa como una enteropatía pierde-proteínas. I
•
Así mismo, en general todos los pacientes celíacos presentan un aumento Tratamiento de elección
Sin trata miento es mortal
del ri esgo de tumores, no sólo de li nfoma intestina l, también de linfomas en ceftriaxona 15 días +
otros órganos, carcinoma de orofaringe, de esófago y adenocarcin oma de CTMX al menos 1 año
•
intestino delgado. ••
•••
••
• Figura 3. Algoritmo de manejo de la enfermedad de Whipple
•• (CTMX: cotrimoxazol)
11.3. Enfermedad de Whipple (Figura3)
•
•
••
•
••
•
Rara enfermedad infecciosa sistémica de curso crón ico causada por un acti- •
•
•
nomiceto grampositivo llamado Tropheryma whipplei. •••
••
• MIR 17-18,85
•
•• MIR 16-17,81,82
El síntoma más frecuente es un síndrome de malabsorción. También se mani- • MIR15-16,47,78
fiesta con artritis no deformante (que suele preceder en años a las manifes-
MIR 14-15, 33,34, 93
taciones intestina les), fiebre, linfadenopatía, t rastornos neurológicos (son • MIR 13-14,80
•
marcadores de mal pronóstico), enteropatía pierde-proteínas, manifestacio- ••
MIR10-11,34
••
nes cardíacas, ocu lares y melanosis cutánea. •
••
•••
••
La biopsia intestina l es diagnóstica y patognomónica, demostrando macró- •
•
••
fagos en la mucosa con gránu los citoplasmáticos PAS (+), Ziehl-Neelsen (-). •
••
•
El diagnóstico se confirma mediante demostración de la bacteria por técni- •
cas de PCR en la biopsia intestinal, o en el líquido cefalorraqu ídeo si existen

manifestaciones neurológicas. las de
• •
•
Imagen
El tratam iento se realiza con antibióticos, de elección ceftriaxona durante
15 días segu ido de cotrimoxazol durante 1-2 años. Sin tratamiento es una
enfermedad fatal, pero con antibióticos la mayoría mej oran, aunque un por-
•
centaje puede recaer. •
•
•
•
•
••
••
•
••
••
••
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•••
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•••
•••
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•••
•
••
•
•
•
•
•
deas
Dlave
./ En un paciente con clínica de malabsorción en cuya analftica se observe ./ La ca usa más frecuente de fa lta de respuesta a la dieta sin gluten es el
anemia con défi cit de vitamina B12 y ácido fólico normal, se debe sospe- incump limiento de la dieta.
char un sobrecrecimiento bacteriano.
./ Los pacientes con una EC refractaria tienen aumentado el riesgo de de-
./ El d iagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano se puede real izar con sa rro llar linfoma intest inal de células T y complicaciones como la yeyu-
técnicas invasivas (cult ivo del aspirado duodena l) o no invasivas, como noileít is ulcerativa.
pruebas respirato rias. La b iopsia intest ina l no es úti l en el diagnóstico .
./ Los anticuerpos con mayor sensibilidad en la EC son los antit ransgl uta-
minasa t isular IgA. Unos anticuerpos negat ivos no excluyen por comple-
to la presencia de EC.
asos
línicos
Paciente de 60 años que consulta por diarrea y pérdida de peso en los Una pacient e de 58 años acude a la consulta por diarrea de 3 meses de
últimos meses. Seis años antes, se había practicado una gastrectomía % evolución, con dolores cólicos abdominales, síndrome anémico y edema
con vagotom ía troncular. En un análisis reciente se ha descubierto anemia. en miembros inferiores. Fue diagnosticada de enfermedad celíaca hace 15
La sospecha clín ica es de posible sobrecrecimiento bacteriano intestinal. años, realizando dieta sin gluten durante 3 meses. ¿Cuál de las siguientes
¿Cuál, de entre las siguientes pruebas, le resultaría menos úti l para el diag- afi rmaciones es correcta?
nóstico?
1) La paciente posiblemente no padecía enfermedad celíaca.
1) Cuantificación de grasa en heces. 2) La determinación en suero de anticuerpos antigliadina ayudará a cono-
2) Test de D-xilosa. cer si la enfermedad está en activa.
3) Test de Schilling. 3) Es necesario descartar la presencia de un linfoma intestinal.
4) Cultivo selectivo de aspirado yeyunal. 4) Es necesario descartar la existencia de enfermedad de Whipple.
RC:2 RC:3
•
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••
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Diarrea crónica
ORIENTACiÓN MIR
Aprende aconocer la diferenáa entre diarrea aguda ycrónica, asf como entre losprincipales
tipos semiológicos dediarrea crónica.
12.1. Concepto •
•
•
•
• Diarrea inflamatoria. Este tipo de diarrea es propia de aquellas ente-
ropatías que cursan con inflamación de la pared intestinal como la
Se considera que un paciente tiene diarrea cuando presenta una variación colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, la diarrea asociada al SIDA y
significativa de las características de las deposiciones respecto a su hábito la colitis posradioterapia y suele presentarse en forma de diarrea con
intestinal previo, tanto en número como+ en consistencia. Si dura menos productos patológicos (sangre, moco o pus).
de 4 semanas se habla de diarrea aguda y si dura más, de diarrea crón ica. •
•
• Diarrea motora. Se debe a una alteración de la motilidad, secundaria
••
•
•
a un trastorno nervioso. Esta diarrea se ve en la neuropatía diabética,
••
La causa más frecuente de diarrea aguda es la diarrea infecciosa (véase Sec- •
•
hipertiroidismo, síndrome de dumping posgastrectomía y posvagoto-
••
ción de Enfermedades infecciosas). ••
mía. Este tipo de diarrea suele cursa r con un gran volumen de heces,
••• pero es raro que presenten productos patológicos.
•
•
Al contrario que la diarrea aguda, el agente causal de la diarrea crón ica no •
• • Diarrea facticia. Es una diarrea autoind ucida. La causa más fre-
suele ser una infección, sino una enfermedad del intestino o una patología cuente es el abuso de laxantes (con lo que sería una variante de la
de otro órgano o sistema que secundariamente afecta al intestino. osmótica). Generalmente, los pacientes suelen negar la ingestión
••
•
•• de laxantes, pues se relaciona a t rastornos psiquiátricos. La diarrea
•
• en un paciente con ha llazgos de anorexia nerviosa sugiere abuso de
12.2. Tipos de diarrea crónica ••
•
••
laxantes.
(MIR 18-19,84)
•• Diarrea osmótica Diarrea secretora
•
• Mecanismo Exceso de solutos no Secreción supera
En primer luga r, cabe destacar la diferenciación entre la diarrea con patolo- •
•• fisiopatológico absorbibles en la luz la absorción
gía orgánica o con características funcionales. •
•
•
••
intestinal (atraen agua)
• Diarrea orgáni a. Es élla que presenta síntomas de alarma o alte- ••
raciones en la líti ~ ner ue sugieren la existencia de una causa •
• Mucosa intestinal Normal Normal
••
orgánica de la rre debe a una enfermedad intestinal o Volumen fecal < '.000 mI/día > 1.000 mI/día
•
sistém ica, su SOL1<tIU"n t:i rción y puede llegar a ocasionar cua- • Equílibrio . Heces hipertónicas • Heces isotónicas
.,....,.--t ••
dros graves ~cesi ectomía o con degeneración maligna. ácido-base . pH fecal ácido • Acidosis hipopotasémica
• Diarrea fun .~ 1. E la que no se encuentra una causa Relación Cede con el ayuno Persiste con el ayuno
estructural ~oquí . a que ·ustifique. No se asocia a malabsor- con el ayuno
,,
ción ni a enf~da rav o tiene mayor transcendencia que la ,
•
Ejemplos Intolerancia a la lactosa, Vipoma, carcínoide,
,, malabsorción glucosa o enterotoxinas, malabsorción
de la molestl~e la d¡wrea~ ocasiona a los pacientes. El ejemplo ,
,,, galactosa, ingesta de ácidos bil iares, adenoma
represe ~ o es ín~ de l intestino irritable.
más
.
FisiopatoIÓgiCament§xiste~rio~
~ ~
os de diarrea crónica orgánica : osmó-
,
•
•
•
•
••
de sorbitol, laxantes
Tabla 1. Características diferenciales entre diarrea osmótica
velloso
•
•
y diarrea secretora
tica, secretora, este eic~ oto a, Inflamatoria y facticia. ••
• Diarrea osmótica. RecJ estecoombre por su mecanismo fisiopatoló- ••
•
a aus~a de absorción, ciertos solutos aumen-
•,
gICO, ya que, ,
,
tan su conce lut=fntestinal y esto atrae agua del enterocito 12.3. Diagnóstico {Figura 1)
a la luz intes na, por
diarrea. Las ca Qerís~ de l~
a mec@ ismo de ósmosis, desencadenando la
diarrea se encuentran en la Tabla 1. El primer paso del diagnóstico ante un paciente con diarrea crónica, es dife-
• Diarrea secr a. E:'!; uell'diarrea producida por una alteración renciar si se trata de una diarrea orgánica o una diar rea funcional.
en el transpo de i . s y~~ a través de epitelio intestinal, de tal •
manera qu e..~ro~ un ~ento de la secreción de iones y, con Existe una serie de datos clínicos que hacen sospechar un origen orgánico
ello, de la se~ón de agua a la luz. Las características de esta diarrea (síntomas y signos de alarma):
se encuentran en la Tabla 1. • Diarrea de corta duración (menos de 3 meses).
• Diarrea esteatorreica. Es aquélla que presenta un exceso de grasa • Diarrea de predominio nocturno.
en las heces como consecuencia de una maldigestión (enfermedades ,
•
• Diarrea continua más que inter mitente.
,,
pancreáticas o sobrecrecimiento bacteriano) o de una malabsorción ,
,
• Comienzo súbito.
(enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple u otras enteropatías) . •
• Pérd ida de más de 5 kg de peso.
Diarrea > 4 semanas

f
Anamnesis
~ ~
Diarrea funcional Diarrea orgá nica
sr Dudas I
Tratamiento
sintomático Analítica
+ est udio de heces
Equilibrio
ácido-base
Sangre oculta en heces
posit iva
Normal l Coprocu ltivo ' I
, Esteatorrea Calprot ectina
fecal
~ t
~ Colonoscopia Valorar dia rrea Infecciosa Véase (Figura 5),
funcional: Sil algoritmo
pH áci do Isotónica Normal 1 [ Alta
Gran volumen fecal
EII Neoplasia
(Apar tado 13.2) de esteatorrea
¡ ¡
Intoleran cia Funcional Orgánica
Sospecha tumor colon
~
a hidratos
de carbono neuroendocri no
Radiología
Radiología Colonoscopia
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la diarrea crónica (EII: enfermedad inflamatoria intestinal¡ 511: síndrome del intestino irritable)
•
• Alt eración ana lítica : velocidad de sed imentación elevada, baj o nivel de infecciosos, úlceras digestivas y en la diverticulitis. El consumo
• de AINE (except o asp irina) y la preparación de la colonosco pia
hemoglobina, nivel de albúmi na baj o.
•
• Presencia de sangre en heces. •
pueden incrementa r falsamente los nive les .
• Aparición de fiebre . •
•
• Apa rición en eda des avanzadas (> 40 años).
•
•
Cuando el diagnóstico dife rencial no está claro, a pesar de una correcta •
•
anamnesis, o cuando se sospeche una diarrea orgán ica, se deben realiza r
•
las siguientes pruebas diagnósti cas: •
•
1. Examen de las heces: •
•
Leucocitos fecales. Se observan en las diarreas inflamatorias (d ia- ••
•
rreas bacterianas invasivas, enfermedad inflamatoria intestinal).
•
Sangre oculta en heces. Se observa en las diarreas inflam ato-
rias. Si aparece sangre en las heces sin leucocitos fecales, hay
que sospechar neoplasia de colon o t rastorno vascular agudo del
•
intestino. •
pH en heces. Si es inferior a 5,3 es sugestivo de dia rrea osmótica, •
•
por ejemplo, por intolerancia a hidratos de carbono. • Figura 2. Visualización de grasa fecal al microscopio óptico
Grasa en heces. Mald igestión de las grasas o malabsorción en
genera l (Figura 2). •
••
Coprocultivo e investigación de parásitos. Aunque es infre- • 2. Estudios analíticos. Reactantes de fase aguda, med ición de hor monas
cuente que la diarrea crónica se deba a una infección, determ i- • tiroideas, gastrina, VIP.
•
•
nados agentes infecciosos como Giardia lamblia o Clostridium •
3. Estudios radiológicos. Radiografía de abdomen para ver ca lcificacio-
difficile pueden causarla . nes pancreáticas, tránsito baritado, TC, enterorresona ncia.
Calprotectina fecal. Es una proteín a citoplasmática liberada por 4. Estudios endoscópicos. Ta les como colonoscopia con ileoscopia, cápsu la
los leucocitos. Se corre laciona con el daño de la ba rre ra intesti- •
endoscópica .
na l y, por ta nto, se asocia con el grado de inflamación int estinal. • 5. Ensayos terapéuticos. En algunas ci rcunstancias de diarrea de ca usa
•
Es muy úti l pa ra dife rencia r la diarrea funcional, en do nde se •• no cla ra se puede realiza r un tratamiento empírico con anti bióticos,
•
encuentra normal, de la diarrea orgán ica en donde está aumen- •
•• colestiram ina, enz im as pancreáticas, dieta sin lactosa y valorar la res-
•
tada, como en la enfermedad inflamatoria intestinal, procesos puesta .
12. Diarrea crónica I DG
••
••
reguntas
12.4. Tratamiento •
•
•
• mlR MIR18-19,84
El tratamiento será el es pecífico de la causa que origine la diarrea. •

•
•
•
••
••
•
deas
lrilave
.1 La causa más frecuente de diarrea aguda es la diarrea infecciosa. .1 La diarrea secretora se acompaña de heces de gran volumen, acuosas y
persistentes con el ayuno. Por ejemplo, tumores carcinoides o la diarrea
.1 La diarrea orgánica presenta signos y srntomas de alarma y alteración de por adenoma vel loso de gran tamaño.
las pruebas diagnósticas y se debe a enfermedades digestivas o sistém icas
que afectan al tubo digestivo. En contraposición, la diarrea funcional no .1 En la diarrea crónica de un paciente con anorexia nerviosa hay que des-
presenta datos de alarma y cursa con pruebas normales, siendo el máximo cartar abuso de laxantes.
exponente de este tipo de diarrea el síndrome de intestino irritable.
.1 El exame n de heces ayuda en el d iagn óstico diferencial de la diarrea
.1 La diarrea osmótica se debe a la presencia de solutos no absorbi bles en crónica.
la luz intestinal, que arrastran el ag ua, provocando diarrea. Es el caso del
déficit de lactasa, o de la malabsorción de glucosa-galactosa. .1 La prueba de imagen en la diarrea crónica es, fundamentalmente, la
colonoscop ia completa con toma de biopsias.
••
•
•
•
•••
•
••
asos
lrilínicos
Una mujer de 50 años acude a consulta r ti
n."\4
o ce dolor ab- 1) Intolerancia a la lactosa.
domina!, distensión e ha 2) Síndrome de intestino irritable .
hecho 3) Gastrinoma .
blanda 4) Hipertiroidismo.
jón, sin
pérdida de peso. En una
ciones. ¿Cu
,.
s i
.
nostico más probable?
extensa no presenta altera- RC:3
•
••
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y otras alteraciones intestinales
ORIENTACiÓN MIR
Esun temafundamental enel MIR. Hay que estructurar el estudioen cuatro puntos:
diferencias entreCrohn ycolitis ulcerosa, esquemasde tratamiento, manifestaciones
extra intestinales ycribado del c~ncer colorrectal.
•
Cualquiera de estos
13.1. Enfermedad inflamatoria factores puede ini-
ciar el proceso infla-
intestinal •
matorio que, j unto
a una alteración del
•
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una enfermedad de • sistema inmunitario,
•
base inmunológica que se caracteriza por una inflamación crónica del • mantiene y amplifica
•
tracto gastrointestinal y curso recidivante. Dentro de ellas se incluyen •
• la inflamación.A nivel
•
la enfermedad de Crohn (EC), la colitis u lcerosa (CU) y la colit is inde- de la mucosa intes-
terminada. tinal se produce una
aglutinación de célu-
•
En nuestro medio, la CU es más prevalente; sin embargo, la incidencia •• las inmunológicas que
de EC está aumentando en los últimos años (más incidente). La máxima activan la cascada de
incidencia de la EII ocurre entre los 15-35 años. Existe un segundo pico la inflamación y los
sobre los 60-70 años. mediadores inmuni-
tarios, como son las
patogenia citocinas proinflama-
torias, fundamen-
La etiología de la EII es desconocida, por lo que sólo existen teorías para talmente las ligadas
explicar la patogen ia. Se cree que es debida a una combinación de fac- a la respuesta Th1 y
tores genéticos, autoi nmunitarios, amb ientales e infecciosos. Por ejem- el factor de necrosis Figura 1. Colitis ulcerosa: múltiples ulceraciones
plo, las mutaciones del gen NOD2/CARD15 (cromosoma 16) aparecen tumoral (TNF-a).
hasta en el 30-40% de los pacientes con EC, y se asocian a debut más
temprano, afectación ileal y un patrón más agresivo (estenosante o fis-
•
•
Diferencias entre EC y CU
tuliza nte ). • (Tabla 1) (M IR 12-13, 1;MIR 10-11,41)
•
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Epidemiología Más prevalente Más incidente
Factor de riesgo Tabaco protector Tabaco desencadenante
Autoanticuerpos p-ANCA ASCA
Localización Empieza por RECTO y se extiende proximalmente afectando sólo al colon l 50% respeta recto. Afecta a cualquier tramo del TGI (sobre todo [LEaN terminal)
(Figura 1) PERIANAL
Macroscópica Continua (Figura 2) Segmentaria (Figura 4)
(endoscopia)
Mucosa granular con úlceras superficiales y pseudopólipos Mucosa en empedrado: úlceras profundas aftoides longitudinales
y transversales (Figura 3)
Friabil idad (sangrado al roce) Frstulas, fisuras, estenosis
Microscópica Sólo mucosa Tra nsmura l
(histología)
Granulomas no caseificantes (50%)
Abscesos crípticos (PMN)
Clínica • Diarrea sanguinolenta • Fiebre + diarrea + dolor abdominal
• Tenesmo • Masa pa lpable
Complicaciones • Megacolon tóxico • Obstrucción por estenosis
· Hemorragia • Abscesos abdominales
• Neoplasia de colon • Frstulas perianales y abdominales
Asociaciones •
·
Pioderma gangrenoso
Colangitis esclerosante
T •
Eritema nodoso
Aftas
LTabla 1. Diferencias entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
· Cálculos de oxalato
13. Enfermedad inflamatoria intestinal y otras alteraciones intestinales I DG
:• Clínica
•
Ambas entidades cursan en forma de brotes. Durante el periodo del brote

existe una inflamación aguda y por eso los pacientes están sintomáticos .
Entre los brotes, la inflamación rem ite y los pacientes están asintomáticos
o si tienen síntomas, son muy leves.
En la CU, los síntomas dependen de la extensión de la inflamación:

•
•
• La fragilidad de la mucosa provoca sangrado con facilidad, por lo que
•• el síntoma más frecuente es la diarrea sanguinolenta con productos
••
•
•
•
patológicos (moco y pus).
••
• • Si únicamente afecta al recto, la diarrea es excepcional y los síntomas
••
• más frecuentes serán la rectorragia, el tenesmo y los esputos recta les
•
•
•
• (el iminación de moco o pus sin heces).
En la EC, la sintomatología depende del lugar de afectación:

Figura 2. Mucosa con afectación continua en forma
• La afectación del intestino delgado produce que la disminución de
de microulceraciones en la colitis ulcerosa (mucosa granular) •
• peso (por malabsorción) sea más frecuente que en la CU .
••
••• • Cuando hay afectación gastroduodenalla clínica es sim ilar a la úlcera
••
• péptica.
••
•
••
• Cuando se produce afecta ci ón de intestino delgado, hay dolor abdo-
•• minal y diarrea.
•••
••
• • Cuando existe afectación del colon, aparece dolor abdominal (síntoma
•• más frecuente) y diarrea sanguinolenta (menos hemorrágica que en
•
•
•• la CUl o
•
••
•
• Cuando hay afectación ilea l, existe dolor en fosa ilíaca derecha y puede
•
• notarse una masa a ese nivel.
Dada la afectación transmural de la EC, los pacientes tienen más incidencia

de fibrosis, que puede provocar:
•
••
•
••
••
•
••
•••
••
•
•
••
•
••
•
•••
••
••
•
Figura 3. Visión endoscópica de la enfermedad de Crohn •
•
•
con afectación de colon •
•
••
••
•
••
••
••
•
•
•
•
•
••
••
•
••
••
••
•
•••
••
•••
•••
•
•
•
•
•
•
••
•
••
•••
•
Figura 4. Mucosa con afectación discontinua en la enfermedad ••
•
• Figura 5. Enfermedad de Crohn ileal
de Crohn •
•
•
•
• Una est enosis que cursa como una obstrucción intestinal (Figura 5). Cuando se sospeche una comp licación, se real izará una TC que visualizará
•
• La presencia de masas o plast rones inflamatorios que fina lmente pue- las fistulas, estenosis y los abscesos (Figura 8). Para el diagnóstico de la
den formar abscesos. enfermedad periana l, la RM pélvica es muy úti l (Figura 9) (MIR 15-16, 11).
• La presencia de fistu las enteroenté ricas o ent erocutáneas.
••
•
•
Tanto en la CU como en la EC, cuando la inflamación es grave y, en conse- ••
••
cuencia, se produce un brote grave, a parte de la sintomato logía ya descrita
••
(determinada fu ndament almente por la zona afectada y la extensión de la •
afectación), los pacientes presentan síntomas sistém icos como: ••
• Fiebre . ••
• Ma lestar genera l. •
•
•
• Taquicard ia.
•
• Analíticamente, incremento de reactantes de fase aguda (VSG, PCR, ••
•
calprotectina, fibrinógeno), anem ia ferropén ica e hipoa lbuminemia . •
•
•
La gravedad de los brot es se define según criterios clínico-ana líticos (Tabla 2).
Gravedad del brote

Leve • Menos de 5 deposiciones/día •
• Afebril •
• Hb > 12g/dl •
•
Moderada • 5-' Odeposiciones/día •
••
• Febrícula •
•
• Hb 8-12 g/di •
•
Grave • Más de , Odeposiciones/dla • Figura 7. Pared engrosada de [leon en paciente con ileftis terminal
••
• Temperatura ~ 38 oC • por enfermedad de Crohn
•
• Hb < 8 g/di
•
Tabla 2. Valoración de la gravedad de un brote de EII
•
••
Diagnóstico ••
•
•
El diagnóstico se establece por la confluencia de datos clín icos, de labo-
•
ratorio, radiológicos y endoscópicos propios de la enfermedad, asociados
•
a dat os histológicos compatibles, siempre que se haya exclu ido una causa •
infecciosa (con coprocultivos o con cultivo de biopsias de colon) . •
•
•
El método de elección para la va loración endoscópica es la sigmoidosco- •
pia fl exible (véase Figura 3) con toma de biopsias. Pa ra eva luar el nivel de •
•
afectación, en la CU será necesaria una colonoscopia complet a. En la EC,
•
además de rea lizar una colonoscopia completa con ileoscopia, será necesa- •
•
rio en el moment o del diagnóstico realizar trá nsito gastrointestina l (véase •
•
Figura 1), cápsula endoscópica (Figura 6) y gastroscopia. ••
•
• Figura 8. Absceso ileal en Te de paciente con ileftis terminal
Como prueba de va loración radiológica, en los últimos años, el tránsito ha •
•
sido sustituido por la ente- ••
rorresonancia (Figura 7)
ya que, además de pre-
sentar buena sensibil idad
y especificidad para visua-
lizar el intestino, tam bién
aporta información sobre
la existencia de fístulas
o abscesos y no genera
rad iaciones ion izantes. La
ecografía intestinal tam-
bién se está empleando
para evaluar el íleon ter-
minal y el sigma con son-
das de alta frecuenc ia, así
como para el drenaje de Figura 6. Aftas en yeyuno en enfermedad
• Figura 9. Fístula transesfinteriana en RM pélvica
abscesos. de Crohn
••
Compl icaciones ••
•
•
•
•
A. Manifestaciones intestinales •
•
Antibioterapia (ciprofloxacino + metronidazol)
•
•
••
Megacolon tóxico ••
••
• Glucocorticoides intravenosos
•
Aparece en el 5% de los pacientes que tienen una enfermedad inflamator ia

con afectación del colon (CU o EC colónica). Es una complicación muy grave, No respuesta
produciéndose una dilatación aguda del colon que puede termina r en una
•
•
En casos puntuales:
perforación . •
• ciclosporina/infliximab
••
•
Cursa con dolor y distensión abdominal, además de fiebre, taquicard ia, des- •• No respuesta
•
•
•
hidratación y disminución de los ru idos intestina les. Como desencadenan- Cirugia
tes del cuadro se incluyen el brote grave, la real ización de una colonoscopia
o un estudio baritado, la hipopotasemia, o los fármacos que dism inuyan Figura 10. Algoritmo terapéutico del megacolon tóxico
la motilidad (anticol inérgicos y opiáceos) . Se diagnostica con la presencia
de una di latación mayor de 6 cm del colon transverso en una rad iografía Riesgo de tumores (MIR 15-16,69; MIR 14-1 S, 38¡ MIR 12-13,2)
de abdomen (Tabla 3). •
••
Existe un riesgo aumentado de neoplasia colorrectal en los pacientes con El!
Evidencia radiológica de dilatación del colon que afecta al colon. Los factores de riesgo son la enfermedad extensa (pan-
Al menos 3 o más • Fiebre superior a 38 oC colitis), la afectación histológica grave y/o de larga duración, la asociación
de los siguientes signos • Frecuencia cardíaca superior a ' 20 Ipm con colangitis esclerosante primaria y los antecedentes fam iliares de cáncer
• Leucocitosis neutrofílica superior a , 0,5 x '09/1
co lorrectal (MIR 17-18, 79).
• Anemia
Además de lo anterior, • Deshidratación ••
al menos' de los • Alteración del nivel de consciencia El cribado clásico se rea liza med iante colonoscopia en los periodos de remi-
siguientes signos • Alteraciones hidroelectrolíticas sión, tomando biopsias al azar, tanto de segmentos sanos como de zonas de
· Hipotensión mucosa anormales (3-4 biopsias cada 10 cm desde el ciego al recto), en busca
Tabla 3. Criterios diagnósticos de megacolon tóxico de displasia o neoplasia intraepitelial. La cromoendoscopia con colora ntes
(azul de metileno o índigo carmín) y la cromoendoscopia digital aumentan el
Inicialmente, el tratamiento (Figura 10) es médico, con flu idos intravenosos rendim iento diagnóstico y, si se dispone de ellas, son de elección .
antibióticos que cubran gramnegativos, y corticoides intravenosos. Si con •
•
••
t ratamiento méd ico el paciente no mejora a las 48-72 horas, aparece un La proctitis no requiere segu imiento, ya que no tiene incrementado el riesgo
claro deteri oro cl ínico, una hemorragia incontrolable o una perforación, se de cáncer de colon. Por el contrario, en los pacientes con CU asociada a la
requiere colectom ía tota l urgente, ya que la morbimorta lidad en caso de colangitis esclerosante primaria, la colonoscopia de cribado se debe realizar
perforación puede supera r el 20% (MIR 11-12, 226-CG). • en el mismo momento del diagnóstico y repetir anualmente (M IR 12-13,2).
••
•
••
•
El uso de inmunosupresores (ci cl osporina) o biológicos (anti-TN F) podría Los aminosa licilatos, por sus efectos antiinflamator ios, previenen la apa r i-
intentarse en algún caso puntual, si bien es más adecuado para la colitis ción del cáncer colorrectal y retardan la evolución de la disp lasia al carci -
fulminante que para el megacolon propiamente dicho. noma.
•
•
•
••
• En la EC existe un aumento de adenoma colo-
rrectal si existe colitis granu lomatosa, y hay un
Indicación de colonoscopia aumento del riesgo de adenocarcinoma de intes-
(est rat ifi cación de pacientes según el riesgo)
tino delgado, sobre todo en segmentos aislados
Riesgo alto:
!
Riesgo medio: Riesgo bajo:
por cir ugía o por fístu las enteroentéricas .
colonoscopia anual colonoscopia cada 2-3 años colonoscopia cada 5 años

Eecuerda
!
• Afectación extensa del colon
!
• Afectación macroscópica extensa
!
El resto
Si aparece displasia de alto grado en las biop-
sias de cribado, el tratamiento es la colectomía
• Inflamación grave del colon e inflamación
1
tota l, aunque la displasia aparezca únicamente
• Antecedentes de CCR en familiar microscópica leve-moderada
en un segmento del colon .
de primer grado menor • Presencia de pseudop6lipos
de 50 años inflamatorios
• Colangitis esclerosante primaria • Antecedentes familiares
• Estenosis o displasia de primer grado de CCR mayor La primera colonoscopia se recomienda a los 8
en los 5 años revios de 50 años años de l comienzo de los síntomas. Posterior-
mente, los pacientes se estratifican en función del
Figura 11. Prevención del cáncer colorrectal en la EII riesgo (Figura 11).
•
•
El ha llazgo en las biopsias procedentes de una colonoscopia de cribado de • Fístulas enterocutáneas. Constituyen pa rte de lo que se conoce como
•
displasia de alto grado es ind icación de colectomía tota l. • enfermedad perianal, caracterizada por la presencia de fisuras, abs-
••
•• cesos y/o fístu las enterocutáneas en la zona perianal. La existencia de
••
Reservoritis enfermedad periana l no siempre se asocia a actividad inflamatoria
••
• intestinal. Se clasifi can en:
•
La panproctocolectom ía con anastomosis ileoanal y rese rvorio en "1" es el •• Fistulas simples. Son las que tienen un único trayecto interno y
••
tratam iento quirúrgico de elección en la CU . Con el tiempo, la mucosa del además es bajo (fistula superficial, interesfinteriana o transesfin -
••
rese rvor io sufre un proceso de adaptación funcional y morfológica (meta- • teriana baja) .
plasia colónica) pudiendo volver a expresar un proceso inflamatori o, deno- ••
Fistu las complejas. Son las que tienen múltiples trayectos inter-
minado reservoritis (pouchitis) . El riesgo de desarrollarla aumenta con el •• nos, trayecto alto (transesfinteria na alta, supraesfinteriana,
tiempo de evolución tras la cirugía. La etiología no está clara, pero parece •• extraesfinteriana o a órganos vecinos) o las que tienen complica-
•
•
que la microbiota intestinal j uega un papel importante. Los síntomas son ción asociada como estenosis o absceso.
•
como los de una proctitis ulcerosa con dia rrea líqu ida, tenesmo, rectorragia, •
•
•
dolor abdominal y malestar pélvico. El t ratam iento méd ico de la enfermedad perianal fistu lizante depende de si
•
•
• se trata de fistula simple o comp lej a (Figura 13).
•
Endoscópi camente se observa actividad inflamatoria en la mucosa (edema,
••
friabilidad, úlceras, pérdida del patrón vascular, exudado mucoso). En las
Fístulas simples Fístulas complejas
biopsias se observa un infiltrado inflamatorio agudo (infiltrado pol imorfo-
nuclear, abscesos de las criptas, úlceras y depleción de mucina) o crón ico • t t
• Antibloterapia: Antibióticos + inmunosupresores:
(atrofia vellosita ria, hiperplasia de las criptas y metaplasia cólica) . •
• cíprofloxacíno + metronidazol AZA/6MP
• +
•• t Colocacíón de sedales
El diagnóstico se realiza con la presencia de síntomas junto con cambios • Inmunosupresores: AZA/6MP
•
endoscópicos e histológicos compatibles. •
•
•
f
Biológicos
••
• I Biológicos
I t
El tratamiento de la rese rvoritis se expone en la Figura 12. •
• -+
Cirugía: colostomía/amputacíón 1 ICirugía: colostomía/amputación
•
••
Aguda Crónica Figura 13. Algoritmo de tratamiento de las fístu las
••
•
••
Antibioterapia Mismo tratamiento
•
(metronidazol + ciprofloxacino)
+
que aguda
•
cuerda
Enemas budesonida Si no respue sta •
+ l Budesonida v.o. J
•
•
Los pacientes con enfermedad de Crohn perianal tienen más riesgo de
Probióticos
¡ Si no respuesta
•
•
complicaciones extra intestinales.
l Azatioprina •
•
~ Si no respuesta •
B. Manifestaciones extraintestinales (Tabla 4)
•
Biológicos
• Cutáneas
¡ Si no respuesta
•
••
Exéresis quirúrgica •
• Eritema nodoso. Es la lesión cutánea más frecuente y se correlaciona
•
del reservorio con la actividad de la enfermedad . Se t rat a de la aparici ón de nódu-
•
•
: los rojos pretibiales de las extrem idades inferiores. Responde al trata-
•
miento de la en fermedad subyacente o a esteroides tópicos. Es más
Figura 12. Tratamiento médico de la reservoritis •
• típico de la EC (Figura 14) (MIR 11-12,34).
•
•
Fístulas •
•
•
Las fístu las son comunicaciones entre una zona del intestino que suele estar •
••
inflamada y otro órgano debido a la extensión t ransmural del proceso infla- •
•
matorio. En función del órgano con el que comunique, se clasifican en : •

•
•
• Fístulas enteroentéricas. Son las más frecuentes y suelen ser asinto- •
máticas, no requ iriendo tratamiento qu irúrg ico en esos casos. •
•
• Fístulas a órganos vecinos. Las más f recuentes son enterovesicales,
•
enterovaginales y enteroprostáticas . Pueden dar lugar a abscesos . •
Requieren tratamiento quirúrgico . •
•
En la mayoría de las ocasiones que apa rece una fístula de estos tipos, ••
•
suele existir inflamación intestina l, por lo que su manejo debe ir acom- •
•
•
pañado del control de la actividad inflamatoria (tratamiento méd ico) . Figura 14. Eritema nodoso
• Pi oder ma gangrenoso . Es una lesión necrótica ulcerada grave que Hematológicas

evoluciona independiente de la activid ad de la enfermedad (Figura
15). Es más frecuente en la CU . Se trata con esteroides tópicos V La más habitual es la anemia, siendo la ferropénica V la de trastornos cróni-
antibióticos, pero puede necesitar esteroides intravenosos o anti- cos la más asociada a la CU y la anemia hemolítica Coombs-positiva, o por
TNF y, en ocasiones, es necesario resección del segmento intesti- déficit de hier ro, folato o B12 (asociada a la EC). Como trastornos inflamato-
nal afecto. No se debe confundir con el ectima gangrenoso (lesi ón rios que son, es frecuente observar leucocitosis y trombocitosis.
cutánea causada por Pseudomonas) (MIR 13-14, 3-DM; MIR 13-14,
4-DM). Fenómenos tromboembólicos
Se producen por actividad inflamatori a a trombocitosis reactiva V aumento

de factores de coagulación. Se debe realizar profilaxis antitrombótica en
pacientes hospitalizados o ambulatorios con actividad grave .
Enfermedad inflamatoria intestinal y embarazo
La actividad de la enfermedad durante el embarazo es causa de aborto V

de retraso del crecimiento fetal, por lo que es importante mantener a la
•• paciente sin actividad (Tabla 4).
•
•• • Trat amiento no contrai ndicado durante el embarazo: los aminosali-
••
• cilatos, los corticoid es (evitar en primer trimestre), la azatioprina V los
••
• tratamientos biológicos (evitar en tercer trimestre) .
••
•• • Tratamiento contraindicado durante el embara zo y lactancia: meto-
•••
• trexato. Es recomendab le evitar el metronidazol y el ciprofloxacino .
••
••
Figura 15. Pioderma gangrenoso • Relacionadas No relacionadas
•
••
• con la actividad con la actividad
••
•
Oculares • • Eritema nodoso • Espondilitis anquilosante
•
• • Oculares (sa lvo uveítis HLA-B27(+» • Pioderma gangrenoso
•
• Artropatía periférica tipo 1 • Colangitis esclerosante primaria
Puede observarse conjuntivitis, epiescleritis e iritis, generalmente asociadas • Artropatía periférica tipo 2
a actividad de la enfermedad. Existe una uveítis asociada al HLA- B27 que Tabla 4. Manifestaciones extraintestinales de la EII y su relación
puede evolucionar de manera independiente a la enfermedad . con la actividad de la enfermedad
•
••
•
••
Hepatobiliares
••
Tratamiento
• Colel itíasis por cálculos d e colesterol secundario a la reducción de (MIR 13-14, 82; MIR 13-14,88; MIR 09-10, 30)
sales biliares en la EC por afectación del íleon terminal.
• Colangitis esclerosante asociada a la CU sin guardar relación con la Como va se ha comentado, la EII, por su historia natural, cursa en brotes con
actividad de la enfermedad (MIR 18-19,79). periodos de remisión intercurrentes.
•
••
•
Renales •
• Por tanto, será necesa ri o un tratamiento que remita la inflamación aguda
(tratamiento del brote) y otro que consiga mantener al intestino li bre de
• Litíasis renal por oxalato en la EC con afectación ileal. inflamación una vez resuelto el brote para prevenir nuevos (tratamiento
• Amiloidosis secundaria . de mantenimiento).
Musculoesqueléticas Dentro del arsenal terapéutico pa ra la EII, en orden ascendente de efecti-

vidad V de efectos secundarios, se cuenta con aminosalici latos, corticoides,
• Osteoporosis y osteomalacia como consecuencia del tratamiento inmunosupresores, terapias biológicas V, fina lmente, cirugía. Los antibióti-
esteroideo V por dismi nución de la absorción de la vitam ina D y cal- cos también tienen su papel en situaciones muy específicas como la enfer-
CIO. medad perianal o fiebre alta .
• Artropatía periférica :
Tipo 1: pauciarticular, afectando a articulaciones grandes, asi- A. Aminosalicilatos
métrica V parale la a la actividad de la EII. Se maneja tratando el
brote V/o con sulfasalazina. Estas son las principales características:
Tipo 2: poliarticular, afectando a articulaciones pequeñas, inde- • Son fármacos antiinflamatorios que actúan únicamente al nivel del
pendiente del curso de la El!. Se trata con antiinflamatorios (con colon, por tanto, son útiles en la CU (tanto en el brote como en el
precaución por poder desencadenar brote) o con corticoides. mantenimiento) . Su uso en EC (solo si existe afectación colónica) es
• Artropatía axial: espond ilitis anquilosante V sacroileítis. Se asocia a muy controvertido, no habiéndose demostrado cla ra eficacia .
HLA-B27 V evoluciona de forma independiente a la inflamación. El tra-
•
• Dado su efecto antiinflamatorio (inhibidor de COX-2), tienen una
•
tamiento se puede encontrar en la Sección de Reumatología. •
• acción protectora frente al cáncer de colon.
•
•
• nenen un efecto poco potente, por eso se emplean en monoterap ia • De acción sistémica. Son los más potentes, pero con más efectos
•
en los brotes leves y moderados. Sin embargo, también se uti lizan en • secundarios. El más usado es la prednisona (dosis inicial 1 mg/kg/día) .
••
los brotes graves, de cara a quedarse posteriormente en el manteni- •• Su efecto es muy ráp ido, por eso se evalúa su respuesta entre el tercer
•
miento, y por su efecto protector sobre el cáncer de colon. y el séptimo día, respondiendo el 70% de los pacientes :
• Los aminosalicilatos vía tópica deberían admin istrarse en todas las Si en este interva lo, el brote ha respond ido, se in icia la retirada
colitis independientemente de su extensión. Se usan supositorios para del tratamiento corticoideo de manera paulatina . La más uti li-
la proctitis, espuma para la rect osigmoiditis y enemas para la colitis zada consiste descender 5-10 mg cada 7-10 días hasta alcanzar
izquierda (Figura 16). los 20 mg/día V, a parti r ahí, continua r descendiendo de 2,5-5 mg
cada 7-10 días hasta su suspensión, quedándose con el trata-
•
•• miento de mantenim iento.
• Existen algunos pacientes en los que al iniciar la pauta descendente
•
•
de esteroides desarrollan un nuevo brote. Estos pacientes se deno-
•
•• minan corticodependientes (necesitan altas dosis de esteroides
•
para estar en rem isión cl ínica). Dado que el corticoide no puede
•
•
• utilizarse como tratamiento de mantenimiento, estos pacientes se
• manej an con inmunosupresores V/o biológicos, siguiendo la misma
....- - Enemas: colitis izq uierda •
pauta que se emplea en el tratamiento de mantenimiento.
Si en este intervalo, el brote no ha respondido, se considera al
• paciente corticorresistente o corticorrefractario y se debe inten-
...
. - - - Espuma: rectos igmoiditis •
•
•
sificar el tratam iento añadiendo inmunosupresores o biológicos.
_ _~::::.-:---- Supositorios: rectitis • Situación especial : en todo paciente con sospecha de corticorre-
••
• fractariedad, antes de cambia r el tratamiento, es necesario des-
•
Vía oral: pancolit is
•
• cartar la sobreinfección por citomegalovi rus o Clostridium difficile
•
•• con t oma de biopsia rectal por rectoscopia. Si es positivo, los
•
Figura 16. Localización de la acción d e los fármacos en la colitis • pacientes deben ser tratados con ganciclovir o metronidazol res-
ulcerosa distal • pectivamente V deben continuar con su tratamiento esteroideo.
•
••
La vía ora l se reserva especialmente para : • la enfermedad con afectación distal puede beneficiarse de la administra-
•••
Afectación pancolón ica (pa ra cubrir la parte que no cubren los ción recta l de corticoides t ópicos como la budesonida, beclometasona
•
tópicos) . o triamcinolona .
•
Ausencia de mejoría/tolerancia al tratamiento tópico.
•
EC colónica (controvertido) . •
• uerda
•
Son fármacos muy bien tolerados y con muy pocos efectos secunda rios.
• Antes de cata logar a un paciente de corticorrefractario, hay que descar-
Ent re los que pueden aparecer, están la pan citopenia, la nefritis intersticial •
tar una infección por citomega lovirus o Clostridium difficile con toma
y la pa ncreatitis. •
de biopsia rectal.
•
•
B. Corticoides •
•
•
C. Inmunosupresores
Son fármacos muy potentes, pero con muchos efectos secunda rios, por eso ••
•
únicamente se utilizan en el brote de EII (tanto CU como EC), evitando su Hay t res inmunosupresores utilizados en la EII :
•
uso en el mantenimiento (MIR 09-10, 30). Siempre deben asociarse suple- •
•
• Ciclosporina . Sólo es úti l por vía intravenosa en el brote corticorresis-
mentarios con calcio (1.000-1.500 mg/d ía) y vitam ina D (400-800 UI/día) •• tente de CU (MIR 13-14,82). No sirve como tratamiento de manten i-
•
para evitar el daño óseo de los mismos. miento, dado sus efectos secunda rios (HTA V nefrotoxicidad).
•
• • Tiopurinas, como la azatioprina y su metabolito 6-mercaptopurina (se
Los efectos secundarios a corto plazo son HTA, intolerancia glucídica y sínto- • emplea en casos de intolera ncia gastrointestinal a la azatioprina). Son los
•
mas sim ilares al síndrome de Cushing (acné, aument o de vello, ca ra de luna • fármacos preferidos para el mantenimiento en la corticodependencia en
llena, aumento de peso) . Con el tratam iento a largo plazo se observa mio- • EC yen CU. No son útiles en el brote porque su inicio de acción es lento. Los
•
patía proximal, cataratas, necrosis avascular ósea, osteoporosis, infecciones • efectos secundarios más frecuentes son la mielosupresión V la pancreatitis.
••
y at rofia supra rrena l. •
•
• Metotrexato. Se ind ica fundamenta lmente en pacientes con EC en
• quienes ha sido necesario reti rar los tiopurínicos, por ineficacia o toxi-
•
•
Existen dos tipos de corticoides usados en la EII : •
cidad. Se administra por vía subcutánea o intramuscular. Sus efectos
• De acción tópica. Actúan sobre la zona en la que se liberan con mínimo • secundarios son la toxicidad hepática (fibrosis) y la aplasia medular
• (por lo que se debe admin istrar junto con ácido fól ico).
paso a circulación sistémica y, por tanto, con menos efectos secundarios :
•
Dipropionato de beclometasona. Se li bera en el colon y se usa •
en el brote de CU que no responde a aminosa licilatos como paso • D. Terapias biológicas
•
previo al uso de corticoides sistémicos . ••
Budesonida. Se libera en el íleon terminal y se emplea en el Son los fár macos más potentes. Se emplean tanto en el brote corticorresis-
brote leve-moderado de EC con afectación ileoceca l. tente como corticodepend iente.
13. Enfermedad inflamato ria intestinal y otras alteraciones intestinales I DG
••
••
•
• Infección por VIH. Se puede valora r iniciar un tratamiento biológico
rda •
•
siempre y cuando la infección por VIH esté contro lada (carga vira l
•
indetectable y CD4 por encima de 500) .
La ciclosporina y los anti-TNF (infliximab) pueden evitar la colectomía •
de urgencia en el brote grave de CU. •
•
• Radlografla
•• Mantoux d tó Diagnóstico Actuación
•• e rax
••
Los fá rmacos biológicos usados se clasifican según su mecanismo de acción : •
• Negativo Normal Sano Iniciar biológico
• Positivo Normal TBC latente Isoniacida 9 meses y comenzar
• Los anti-TNF son los más uti lizados normalmente de primera línea.
biológico a la tercera semana
Son anticuerpos de tipo IgGl dirigidos contra el factor de necrosis de haber iniciado la isoniacida
tumoral alfa (TNF-a) : Positivo Patológica Posible TBC Confi rma r diagnóstico
Infliximab. Es un anticuerpo quimérico (humano y murino), po r activa microbiológico. Tratamiento TBC.
Contraind icado biológicos
lo que puede ocasionar reacc iones infusiona les (rash, urticaria y
broncoespasmo) . Se adm inistra por vía intravenosa en inducción Tabla 5. Tuberculosis y fá rmacos biológicos
a las 0,2 y 6 semanas, y luego manten imiento cada 8 semanas. Es

el fármaco con el que más experiencia se tiene . Al inicio del tra-
tamiento (y manteniéndolo 6-12 meses) se pueden asoci ar con ¡;1Pc-uerda
inmunomoduladores (tiopurinas lo más frecuente) pa ra aumen- •
•••
tar su eficacia y dism inu ir su inmunogenicidad. Antes de iniciar un biológico es obligado descartar previamente infec-
ciones latentes como la tuberculosis o por virus de la hepatitis B.
Ad alimumab. Es un anticuerpo humanizado que se administra
por vía subcutánea cada 15 días.
Golimumab. Es un anticuerpo human izado únicamente útil en la
•
CU (no en la EC). Se adm inistra por vía subcutánea. E. Antibióticos
•
•
• Vedolizumab. Es un anticuerpo monoclonal humanizado de tipo IgGl
dirig ido contra una integrina (a4~7) . Su uso está aprobado en EC y CU . Los más empleados en la EII son ciprofloxacino y metron idazol. Su uso prin-
• Ustekinumab. Es un anticuerpo monoclona l human izado contra la cipal es en el megacolon, en la enfermedad perianal y en la rese rvoritis .
interleucina 12 y 23. Está ind icado para inducción y mantenimiento en Tanto el esquema de tratamiento de la CU como el de la EC, se exponen en
EC moderada-grave . En CU aún no está aprobado. Parece tener menos la Figura 17 y Figura 18, respectivamente.
riesgo inmunosupresor y podría util izarse en pacientes con enfer-
medad desmielinizante. La pr imera dosis es intravenosa (6 mg/kg)
y después 90 mg subcutánea a la semana 8; posterior mente, cada 13.2. Otras patologías intestinales
8/12 semanas según respuesta .
• Tofacitinib. No es propiamente un biológico sino una molécu la de
síntesis química, aprobado sólo pa ra la CU. Es un inhibidor ora l de Síndrome del intestino irritable
molécu la pequeña de las cinasas JAKl y JAK3 que regu lan la señal i-
zación intracelular para numerosos mediadores proinflamatorios. La Es la enfermedad gastrointestinal más frecuente. Se caracteriza por alteraciones
dosis util izada es de 10 mg/12 horas durante 8 semanas para la induc- del ritmo intestinal (estreñimiento o diarrea) y dolor abdominal en ausencia de
ción, y 5-10 mg/12 horas para el mantenimiento. Se ha asociado a anomalías estructurales o una enfermedad detectable. Parece estar en relación
un aumento del riesgo de tromboembolismo pulmonar a dosis altas con alteraciones en la actividad motora y mioeléctrica del intestino y con altera-
(10 mg/12 h), debiendo evitarse en pacientes con factores de riesgo o ción en los mecanismos de percepción del dolor (hiperalgesia visceral) .
antecedentes de trombosis .
Los principales riesgos de estos fármacos son las infecciones y el riesgo A. Clínica
de tumores (neoplasias sólidas, síndromes linfoproliferativos y neopla-
sias cutáneas). El cuadro comienza en adu ltos. El hallazgo clínico más f recuente es la alte-
rac ión del r itmo intestinal entre estreñimiento y diar rea predom inando con
Conviene tener un especial cuidado en su uso y deben evitarse si el paciente pre- el tiempo uno de los dos síntomas, asociado a dolor abdom ina l. No existen
senta una enfermedad tumoral activa o la ha presentado en los últimos 5 años. síntomas de alarma (Tabla 6). El cuadro clínico se exacer ba con el estrés.
Debido al riesgo de infecciones, previamente al uso de un fármaco biológico Datos de alarma en el 511
será necesario rea lizar cribado de (MIR 13-14,88): • Pérdida de peso, anemia, rectorrag ias, sangre oculta en heces positiva
•• • Aumento de la VSG
• Infección t uberculosa latente. Se rea lizará radiografía de tórax y Man- •
••• • Fiebre
toux a todos los pacientes yen función de l resu ltado así será la act ua- •• • Antecedente de estancias en países en los que existen enfermedades
•
ción (Tabla 5). •• parasitarias endémicas
• Presentación nocturna de los síntomas
• Infección por VHB. Se solicitan serologías y ADN del VH B. Todos los
• Edad al inicio de la sintomatologra > 50 años
pacientes con AgHbs(+) deben recibir profi laxis con antivira les ora- • Historia familiar de cáncer de colon
les (tenofovir o entecavir), independ ientemente del va lor de ADN • Historia familiar de El!
• Historia familiar de enfermedad celíaca
viral. • Presencia durante la exploración física de dermatitis o artritis
• Infección por VHC. Se solicitan serología y ARN del VHC. Los bio lógicos • Signos de malabsorción
no influyen en el curso de la hepatitis C. Su tratamiento es el mismo • Signos de disfunción tiroidea
(véase Capítulo Hepatitis víricas) . Tabla 6. Datos clínicos de alarma en el síndrome del intestino irritable
Leve/moderado: S-ASA "tópico + oral" Dipropionato de beclometasona
Brote r- Ciclosporina i.v.

Sino
res pu esta
~I Grave: S-ASA + Glucocorticoides ~ Corticorresistente - Si fracaso
Si fracaso
Biológicos Cirugía
Mantenimiento y corticodependientes ~ -
r-+- Azatioprina
S-ASA + r-- Si fracaso
Si fracaso
~ Bioló g ieos .. Cirugra
Figura 17. Tratamiento de la colitis ulcerosa

•
Si fracaso ....-_ _ _ _ _...,

Leve/moderado Budesonida 9 mg/d I
Glucocortieoides I
r-+- I JI eoceca Si fracaso Si fracaso
Grave Glucocorticoides ICorticorresistente I Biológicos Cirugía
- -
Leve [ S-ASA
I
Brote I Colon ¡- Si fracaso Si fracaso
~ Moderado/grave Glucocorticoides Corticorresistente I Biológicos Cirugía
~
Afectación
alta I IBP + Glucocorticoides I
Si fracaso
. Corticorresistente . Biológicos
Si fracaso
I Cirugra I
Mantenimiento y corticodependlentes
~ Azatioprina/metotrexato
S-ASA + r-- Si fracaso

Si fracaso
~ Biológicos Cirugia
Figura 18. Tratamiento de la enfermedad de Crohn

••
La diarrea no aparece por la noche y puede acompañarse de grandes can -
•
• C. Tratamiento
tidades de moco (MIR 11-12, 33) pero no tienen otros productos patoló- ••
•
gicos. El tratamiento es sintomático :
•
•
•
• Para el dolor: espasmo líticos y antidep resivos. Los tricíclicos, con más
B. Diagnóstico •• evidenci a, se utilizan más en el 511 con diarrea a dosis menores que
•
pa ra la depresión. Los ISRS se indican en el 511 con estreñimiento.
•
Es un diagnóstico de exclusión (MIR 17-18,85). Para faci lit ar el diagnóstico • • Para el estreñimiento : fibra soluble y laxantes (osmóticos, estimulantes) .
y disminui r la necesidad de mú ltiples y costosas exploraciones, se han desa- • • Para la diarrea : antidiarreicos como la loperamida .
•
rrollado unos cr iterios diagnósticos que definen el síndrome del intestino •
irrit able (511) (Tabla 7). Para muj eres con 511 con predom inio de estreñ im iento, refractaria s al tra-
tamiento habit ual, se han comercializado recientemente dos fármacos de
mayor eficacia :
• • Pruca loprida (agon ista SHT4) .
Dolor abdominal recurrente, como media, al menos 1 día a la semana •
•
en los últ imos 3 meses, relacionado con 2 o más de los siguientes criterios: • • Linaclotida (agonista de los receptores guan ilato ciclasa-C) que ade-
· Se relaciona con la defecación • más posee efecto analgésico.
• Se asocia a un cambio en la frecuencia de las deposiciones •
• Se asocia a un cambio en la forma (apa riencia) de las deposiciones •
Los criterios deben cumplirse al menos durante los últimos 3 meses •
Colitis microscópica: linfocítica y colágena
y los síntom as deben haberse iniciado como mínimo 6 meses antes •
•
del diagnóstico • La col itis m icroscópica engloba dos enfermedades de etiología desconocida con
•
•
Tabla 7. Criterios diagnósticos del slndrome del intestino irritable • inflamación de la mucosa co lónica, pero sin ulceración . La col itis linfocítica se da
•
•
según los criterios diagnósticos Roma IV por igua l en ambos sexos, pero la colágena es más frecuente en muj eres.
••
A. Clínica ••
• MIR 18-19,79
MIR 17-18,79,85
El principal síntoma de ambas es la diarrea acuosa crón ica . Es frecuente
MIR 15-16, 11,32,69
la pérdida de peso inicia lmente, pero t ras unas semanas o meses, se esta-
•
•
MIR 14-15,38
biliza. • MIR 13-14, 3-0M, 4-0M, 82, 88
••
•• MIR 12-13, 1,2
••
No suele haber sangrado ni esteatorrea. •
• MIR 11-12,33,34, 226-CG
•
MIR10-11,41
Se asocian a muchas otras enfermedades como art ritis, hipotiroidismo, MIR 09-10,30
hipertiroidismo, diabetes mel litus, hepatitis crónica activa, y cel iaqu ía,
•
•
entre otras. •
•
••
•
B. Diagnóstico •
•
••
•
Al hacer la colonoscopia, la mucosa suele tener un aspecto macroscópico las de

•
normal. El diagnóstico de confirmación es histológico, visualizando un infi l- Imagen
trado inflamatorio en la mucosa, con li nfocitos intraepiteliales, pero sin
ulceraciones ni microabscesos. En la colitis colágena, además de lo anterior;
existe un engrosamiento formado por bandas de colágeno por debajo del
epitelio de revestimiento, que se hace patente con la tinción con tricróm ico
de Masson (MIR 15-16,32).
••
••
•••
C. Tratamiento ••
•
••
•
Se utilizan ami nosalicitatos y budesonida por vía oral. •
••
•
••
•
•
•
deas
I[!lave
.t En la CU, la clínica puede ser de pa ncolitis o, muy típico, de proctit is .t Los corticoides son útiles en el t ratamiento de los brotes, pero no para el
(sangrado recta l, tenesmo, eliminación de moco y pu s). La friabilidad de ma ntenimiento.
la m ucosa colónica explica el sangrado fácil con rectorragia.
.t Como inmunosupresores se em plean: azat iop rin a y 6-merca ptopu rina,
.t En la EC,la afectación puede ir desde la boca hasta el ano, es segmenta- metotrexato (EC) y cicl osporina (CU).
ria y respeta el recto. Es m uy típica la ileít is (dolor en fosa ilíaca derecha,
a veces con masa a ese nivel que refleja la inflamación t ransmura l) . .t Los biológicos son muy út iles en la EII corticorrefractaria.
.t El megacolon t óxico es una complicación grave de la CU; se caracteriza .t Antes del t ratamiento con biológ icos hay que descarta r infección por
por dilatación > 6 cm del colon t ra nsverso, y si la evolución no es favora- t uberculosis, VHB, VHC y VIH.
ble, debe realiza rse colectomía.
.t El síndrome del intesti no irrita bl e es una enfe rm ed ad gastrointesti nal
.t Las complicaciones de la EC por su afectación transm ural son est enosis, muy f recuente. Su diag nóstico es de excl usió n. Gene ralme nte alter-
fístulas y abscesos. na estreñimiento con d iarrea, que pu ede acom pañarse de grandes
cantid ad es de moco .
.t En la CU existe riesgo de carcinoma color recta 1, sobre t odo si la enferme-
dad lleva t iem po de evolución y es extensa. Se debe realizar col onosco- .t La co liti s colág ena cu rsa con diarrea acuosa y se d iag nostica al ob-
pias de cribado pa ra detectar displasia. En la EC hay ri esgo aumentado jetivar una band a de colágeno su bepitel ial media nte t inciones his-
de carcinoma de intestino delgado. tológ icas.
.t El eritema nodoso es la lesión cutánea más frecuente en la EC y se corre-

laciona con la act ivi dad de la enfermedad.
•
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••
•••
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••
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asos
Blínicos
Hombre de 35 años, exfumador desde hace 3 meses, que presenta un cua- En un paciente de 28 años, con una colitis ulcerosa intensamente activa
dro de 1 mes de evolución de aumento del número de deposiciones, hasta que no responde a 7 días de corticoides por vía intravenosa y que no
15 diarias, blandas, con sangre mezclada, así como molestias abdominales, presenta signos de peritonismo, ¿cuál de las siguientes aseveraciones es
urgencia defecatoria y tenesmo. En las últimas 8 horas presenta fiebre de cierta?
hasta 38,S ·C, motivo por el cual acude a Urgencias. En la exploración des-
taca presión arterial de 85/50 mmHg y frecuencia cardíaca de 120 Ipm. El 1) La colectomía inmediata es el único tratamiento eficaz.
hemograma muestra una cifra de hemoglobina de 8 g/di, leucocitos 12.400 2) La ciclosporina intravenosa puede inducir a una remisión y evitar una
por 111, plaquetas 435.000 por 111. La PCR es de 9 mg/dl. El estudio micro- colectomía.
biológico de las heces, incluyendo coprocultivo, examen de parásitos y de- 3) La colostomía de descompresión es, con frecuencia, segura y eficaz.
terminación de toxina de Clostridium difficile es negativo. La endoscopia 4) La azatioprina por vía oral puede inducir a remisión precoz y evitar la
muestra a lo largo de todo el colon la imagen que se muestra. colecto mía.
El examen histológico demuestra la
presencia de un proceso inflamatorio RC:2
crónico, con áreas de infiltración poli-
morfonuclear, abscesos crípticos y de- En el síndrome de colon irritable, es cierto que:
pleción de células caliciformes. ¿Cuál
es el tratamiento de primera elección 1) Los estudios rutinarios de laboratorio (análisis) muestran anomalías es-
del cuadro clínico que más probable- pecíficas de este síndrome.
mente presenta el paciente? 2) Dentro de los síntomas que nos hacen pensar en un colon irritable, se
encuentran: dolor abdominal nocturno, dolor progresivo y pérdida de
1) Mesalazina 4,5 g diarios por vía oral. peso.
2) Infliximab 5 mg/kg, con dosis posteriores de mantenimiento cada 8 se- 3) Cursa con diarrea o estreñimiento; si se manifiestan ambos, queda des-
manas. cartada esta entidad.
3) Metilprednisolona 1 mg/kg/día, por vía oral, si el paciente tolera esta vía. 4) En pacientes con colon irritable con predominio de diarrea, el estudio
4) Azatioprina 2,5 mg/kg/día, por vía oral, repartidos en 3 tomas. diagnóstico debe incluir: cultivo de heces, cribado de enfermedad celía-
ca, colonoscopia con biopsias.
RC:3
RC:4
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Única página de ra,~eb,oo_ 4 Tenemos MÁs de 9 años y más de 114 millikes, vaya al LINK ó llame a mMo~~r~Ma~11p~~50
y cribado del cáncer colorrectal
ORIENTACiÓN MIR
De este tema es importante tener las ideas claras sobre los distintos tipos de pólipos
yde cómo se realiza el cribado delcáncercolorrectal.
•
•
14.1. pólipos •
•
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••
•
Un pólipo es una tumoración que se proyecta en la superficie de una mucosa
y es visible macroscópicamente. La mayoría de los póli pos son asintomáti-
•
•
cos; cuando presentan clínica, lo más frecuente es que ocasionen hemorra- ••
•
•
gia. Los póli pos vellosos además pueden cursar con una diarrea secretora. •
Desde el punto de vista morfológico, los pólipos pueden clasificarse de la

siguiente manera (Figura 1): pedicu lados (tienen un ta llo de implantación ••
longitud inal y ala rgado, Figura 2), sési les (tienen una base de implantación •••
•
•
ampl ia y protruyen hacia la luz de l colon, Figura 3) o planos (tienen una •
•
base de implantación ampl ia pero apenas protruyen, Figura 4).
••
••
••
••
•
•
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•
•
•
••
Pediculado Sésil •
• Figura 3. Pólipo sésil
•
••
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•
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•
Plano ••
•
•
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••
•
Figura 1. Tipos de pólipos •••
••
••
•••
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•• Figura 4. Pólipo plano
••
•
•
Desde el punto de vista histológico, los pól ipos de colon pueden clasificarse
en neoplásicos y no neoplásicos. En los sigu ientes apartados se exponen sus
Figura 2. Pólipo con pedículo estrecho ca racterísticas.
pólipos neoplásicos
Se entiende por pól ipos neoplásicos aquellos que son precursores del cán-
cer colorrecta l (CCR). En esta categoría se incluyen dos tipos : los adenomas
y los serrados, cuyas diferencias se muestran en la Tabla 1.
Adenomas Serrados
Definición Proliferación epitelial Grupo heterogéneo
con algún grado de displasia de lesiones con epitelio
(leSión microscópica de las criptas
prema ligna) 'en dientes de sierra'
Subtipo • Adenoma tubu lar • Hiperplásico
histológico • Adenoma túbu lo-velloso • Serrado sésil
• Adenoma velloso • Serrado tradiciona l
Capacidad Todos los subtipos histológicos . El hiperplásico no
de malignizan maligniza
mallgnización • Los serrados sési les
y tradicionales sí
malignizan
Ruta Vía tradicional Vía serrada •
de de la carcinogénesis iniciada de la carcinogénesis •
•
malignización por inestabilidad cromosómica iniciada por el gen BRAF •
o por hipermetilación •
••
Distribución Responsables Responsables • Mucosa
•
delCCR del 70-80% de CCR del 20-30% de CCR •
• Submucosa
•
Tabla 1. Caracterlsticas de los pólipos de tipo adenoma y de tipo ••
• Muscular
serrado •
• Serosa
No todos los pólipos mal ignizan en el mismo intervalo de tiempo. Existe
••
una serie de factores que influyen en el riesgo de ma lign ización, y se •
•••
muestran en la Tabla 2. Figura 5. Carcinoma intramucoso y carcinoma infiltrante
••
Adenomas Serrados •
•
Tamaño • Bajo riesgo: < 10 mm · Bajo riesgo: < 10 mm • Pólipos no neoplásicos
• Alto riesgo: > 10 mm • Alto riesgo: > 10 mm •
•
Número • Bajo riesgo: < 3 • Bajo riesgo: < 3 serrados •
• Pólipos hiperplásicos. Son un subtipo de pól ipos serrados que carecen
adenomas • Alto riesgo: > 3 serrados • de potencia l maligno. Endoscópicame nte se trata de pólipos peque-
• Al to riesgo: > 3 • ños, múltiples, de color blanq uecino, loca lizados en el recto-sigma.
adenomas •
•
• Pólipos inflamator ios. Son los que aparecen como consecuencia del
Subtipo • Bajo riesgo: adenoma • Bajo riesgo: serrado sésil • proceso de regeneración de un foco inflamatorio. Se asocian a la El!.
histológico tubular • Alto riesgo: serrado • No poseen potencial de ma lign ización .
• Riesgo intermedio: trad icional •
••
adenoma túbulo- • Pólipos ham artomatosos. Proliferación de células m adu ras de la
•
velloso mucosa . Los póli pos solitari os no deben considerarse premalignos. Los
•
• Al to riesgo: adenoma asociados a poliposis sí pueden malign izar.
•
velloso •
••
Grado de displasia • Bajo riesgo: displasia . Bajo riesgo: displasia •
de bajo grado de bajo grado

•
•
cuerda
• Alto riesgo: displasia . Alto riesgo: displasia
•
de alto grado de alto grado Los pólipos adenomatosos son t odos prema lignos.
•
• Los pólipos serrados se dividen en t res tipos :
Tabla 2. Factores de influencia en el riesgo de malignización
• Serrado sésil: sí mal ign izan.
• • Serra do trad iciona l: sí malign izan.
••
En función de la presencia o no de cada uno de estos factores de ma ligniza- •
• • Hiperplásico : no ma lign izan .
ción, se deter minará el seguimiento pospol ipectomía (véase Apartado 14.2 •
•
•
Seguimiento pospolipectomía). •
• Manejo endoscópico de los pólipos
•
El carcinoma in situ, o ca rcinoma intramucoso, corresponde a un
•
pó lipo neoplás ico de alto grado en el que las cé lulas carcinomatosas no La colonoscopia es la técn ica de elección para el diagnóstico y el tratam iento
sobrepasan la capa muscu lar de la mucosa y, po r tanto, no tienen capa - de los pólipos. Cuando en una colonoscopia se identifica un pólipo, se debe
cidad de dise mi nación. El carcinoma invasivo es aquel que se extiende realiza r una pol ipectomía y un aná lisis histológico de la pieza resecada que
•
•
a la capa submucosa y, por consigu iente, posee capacidad de disemi- •
• informará del tipo de pól ipo, del grado de displasia y de la afectación de
•
nac ión (Figura 5). los márgenes de resecc ión en el caso de la displasia grave o del carcinoma
14. Manejo de los pólipos y cribado del cáncer colorrectal I DG
intramucoso. Cuando en el estudio anatomopatológico de un pól ipo se y dado que se conoce que el CCR surge de pó lipos adenomatosos o serra-
encuentra un ca rcinoma in situ extir pado tota lmente, no es preciso otro dos, exi ste una estrategia de profilaxis primaria (cribado) que ha demos-
t ratam iento, aunque sí un seguimiento endoscópico estrecho (MIR 15-16, t rado dismi nuir la incidencia de CCR y que en nuestro med io se realiza
226). Si resu lta un carcinoma infiltrante, deberá recib ir tratam iento onco- como recoge la Figura 6.
lógico.
•• 1
••
••
La perforación y la hemorragia son las dos complicaciones descritas de la •
•
Población
r+B - SOHc ada 2 años
polipectomía endoscópica (MIR 11-12, 36-CG). ¡+- ¡.. 50 años r+ Test SOH
••• general
Si debido al gran tamaño del pólipo no es via ble la polipectomía endoscó-

•
•• 4±>-- Colon oscopia I
••
• Antecedentes
pica, se debe realiza r abordaj e qui rúrgico. •
•
••
•
Cribado ~ familíares r-- 40 años Colonoscopia
de CCR o pólipos
••
•
14.2. Seguimiento pospolipectomía •
•
•
•
• Pacientes Véase Figura 11
Seguimiento de ade nomas
4- en función de los ha lIazgos
••• con EII del Capítulo 73
(véase Tabla 3)
Si en una colonoscopia se reseca algún pólipo neoplásico, dado su potencial ••
•
maligno, es obligado rea lizar una vigilancia med iante colonoscopias perió- ••
dicas. El obj etivo del segu imiento endoscópico es dism inu ir al máxi mo el Figura 6. Cribado del cáncer colorrectal (SOH: sangre oculta en heces
riesgo de CCR med iante la detección y resección de pólipos sincrónicos (de [test inmunológico])
aparición simultánea que no se haya n visto en la primera colonoscopia),
así como de los pól ipos metacrónicos (los que aparecen de nuevo t ras un
•
interva lo de tiempo) . MIR 15-16,226
••
•
• MIR 11-12, 36-CG
El seguim iento endoscópico se suspenderá en caso de comorbilidad grave o
en pacientes con esperanza de vida inferior a 10 años.
••
El intervalo entre colonoscopias dependerá de los factores de malignización

de los pólipos neoplásicos resecados (recogidos en la Tabla 2) y se muestra las de
en la Tabla 3. •
•
•• Imagen
•
Seguimiento planificado
•
Revisión en 10 años ••
•
••
• Colonoscopia sin pólipos ••
· Colonoscopia con pólipos no neoplásicos •
••
Revisión en 5-10 años ••• deas
••
Pólipos neoplásicos que cumplan todos los criterios de bajo riesgo
de malignización
•
•
••
••
•
IDlave
•
Revisión en 3 años •••
••
Pólipos neoplásicos que cumplan al menos uno de los criterios de alto riesgo •• .1 Los pólipos adeno matosos y los serrados guardan estrecha relación
•
o riesgo intermedio de malignización •
•
• con el CCR, siendo mayor cuanto más tamaño tenga n, cuanto más nu-
•
Revisión en 1 año • merosos sean, cuanto mayor sea el grado de displasia yen subtipos
••
• Más de 10 pólipos neoplásiCOs ••
• histológ icos desfavorables (vellosos, serrado t radicional).
• Cualquier pólipo neoplásico > 20 mm
••
••
Revisión en menos de 3 meses ••
.1 Ante un pó lipo, está indicada la resecció n y est udio histológico del
Carcinoma intramucoso extirpado por completo •
• mismo. En fu nción del t amaño, número de pólipos, tipo histológico y
•
•
Tabla 3. Intervalo entre colonoscopias según los factores • grado de displasia se est ablece un intervalo de seguimiento median-
••
de malignización de los pólipos ••
• t e colonoscopia.
••
Para poder realiza r estas recomendaciones, la colonoscopia rea lizada debe •
•
ser de calidad, es decir, el colonoscopio ha debido llegar hasta el ciego, la .1 Se habla de t umo r infilt ra nte si las células ca ncerosas atraviesa n la
preparación del colon debe ser buena y se deben haber resecado todos los capa muscular de la mucosa.
pólipos visua lizados . Si la colonoscopia no es de ca lidad (no cumple los tres
criterios) se debe repetir de nuevo antes de 1 año. .1 El cribado del CCR en la población general comienza a los 50 años
•
• mediant e un test de sa ngre oculta en heces. En los pacientes con
•
• antecedentes familiares de CCR, debe iniciarse a los 40 años d irecta-
14.3. Cribado del cáncer colorrectal ••
•
•
••
mente con una colonoscopia.
•
••
•
El principa l facto r de ri esgo pa ra la aparición de CCR son los antecedentes •
familiares o personales de CCR. Puesto que existe esta agregación fam iliar,
asos
línicos
Paciente de 75 años, sin antecedentes clínicos de interés, que consul- Varón de 75 años que presenta sangre oculta
ta por un episodio de hematoquecia reciente. La colonoscopia total de- en heces positiva, estreñimiento de reciente
muestra un pólipo único pediculado, de unos 25 mm de diámetro, en aparición y pérdida de 5 kg de peso. Se rea-
sigma, con una ulceración en su cúspide. ¿Qué actitud de las siguientes liza una colonoscopia en la que se objetiva
es más adecuada? (véase Imagen). Para realizar cribado en fa-
miliares, ¿cuál es la prueba diagnóstica de
1) Seguimiento cada 6 meses e intervención quirúrgica, si aumenta de tamaño. elección y la edad de inicio?
2) Indicar intervención quirúrgica.
3) Biopsia endoscópica del pólipo y decidir según resultado. 1) Rectosigmoidoscopia-40 años.
4) Realizar polipectomía endoscópica y estudio anatomopatológico del pólipo. 2) Colonoscopia-40 años.
3) Colonoscopia-50 años.
RC:4 4) Sangre oculta en heces-40 años.
RC:2
•
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asociado a poliposis y síndrome de Lynch
ORIENTACiÓN MIR
Es importante conocer los tipos de poliposis yprestarespecialatención al síndrome de Lynch
ysu diagnóstico, ya la poliposisadenomatosa familiar ysu cribado.
La mayoría de las neoplasias colorrectales tienen un origen esporádico. Tan El diagnóstico de confirmación, si se cumplen estos criterios cl íni cos, se
sólo un pequeño porcentaje de los pacientes que desarrollan un cáncer • realiza mediante un test genético estudiando las mutaciones de l gen APe.
••
colorrecta l (CCR) son portadores de mutaciones genéticas que les predispo- Estas mutaciones están presentes en más de dos tercios de los individu os
nen a la aparición del CCR así como de otros tumore s en su organismo. Si la que tienen una PAF. Sin embargo, aún existe un tercio de pacientes que,
mutación ocu rre en la línea germ inal (gametos), el paciente la transm itirá a ten iendo una PAF, no presentan mutaciones en el gen APC (no habiéndose
toda su descendencia, lo que se conoce como cáncer colorrectal hereditario identifi cado a día de hoy otros genes implicados).
(CCRH) . •
••
•
•
B. Cribado familiar
•
En función de la histología del pólipo que las constituye, se clasifican en :
o CCRH asociado a poliposis: Puesto que todos los individuos que presenten una PAF están en riesgo de
Poli posis adenomatosas : PAF clásica, PAF atenuada, sín drome de padecer un CCR, y dado que es una enfermedad hered itaria, una vez cono-
Gardner, síndrome de Turcot tipo 2. cido el resu ltado del test genético en el caso índice (primer familiar con
Pol iposis serrada. sospecha clín ica de PAF), se puede establecer recomendaciones de cribado
Poliposis hamartomatosas: poliposis juvenil, síndrome de Peutz- de la enfermedad en el resto de fam iliares:
Jeghers, síndrome de Cowden, síndrome de Cronkhite-Canadá . o Si el caso índice presenta mutaciones del gen APC, el cribado a los
••
o CCRH no asociado a poliposis: síndrome de Lynch, sín drome de Tur- • demás fam iliares se rea lizará mediante test genético y sólo aquellos
••
cot tipo 1, síndrome de Muir-Torre. familiares que porten un gen APC mutado segu irán el manej o de los
••
•
pacientes con PAF. Los fa miliares con APC no mutado seguirán el cri-
•
• bado de CCR de la población norma l.
15.1. Poliposis adenomatosas ••
•
•
•
o Si el caso ín dice no presenta mutaciones del gen APC, todos los fami-
••
•• liares se someterán al manej o de los pacientes con PAF.
•
••
•
POliposis adenomatosa familiar clásica •• C. Manejo de los pacientes con PAF
•
•
La poli posis adenomatosa familiar (PAF) se caracteriza por la presencia de El manej o de los pacientes con PAF va encaminado a evitar el CCR . Se conoce
cientos o miles de pólipos adenomatosos en el colon . que en el momento en el que se desarrollan los adenomas, la probabilidad
de que se genere CCR es prácticamente del 100%. Los pól ipos adenomato-
La alteración genética se hereda de forma autosómica dominante y es sos precursores del CCR aparecen inicialmente en el recto y van progresando
debida a mutaciones del gen APC, que es un gen supresor de tumores. La hasta el ciego, por lo que con una rectosigmoidoscopia se sabrá el momento
penetrancia de la enfermedad es cercana al 100%, lo que quiere decir que en el que el paciente desarrol la los adenomas y, por tanto, el momento en el
todas las personas que porten la mutación van a desarrolla r tumores, entre que está indicada la colectom ía profiláctica para evita r el CCR .
ellos, el más frecuente es el CCR .
Por tanto, el manejo de los pacientes con PAF es el sigu iente:
Los pólipos de colon comienzan a aparecer alrededor de la pubertad . A la o Aq uellos pacientes o familiares con mutaciones del gen APC que no
edad de 35 años prácticamente todos los individuos afectados ya muestran han desarrollado pó lipos, deberán someterse a rectosigmoidoscopias
pólipos. Los adenomas inicial mente son benignos, pero malignizan y el cán- •• periódicas, comenzando a los 10-12 años y finaliza ndo en el momento
•
cer de colon es inevitable si no se extirpa el colon, y sue le ocurrir aproxima- •
•
en el que aparezcan los adenomas.
••
damente entre 10-15 años después de la aparición de los pó lipos. • o Aquellos pacientes o familiares sin mutaciones del gen APC que no
•
• han desarrollado pó lipos, deberán someterse a rectosigmoidoscopias
••
•
A. Diagnóstico •
•
periódicas, comenzando a los 10-12 años y finalizando a los 50 años
si no se han desarrollado los adenomas, pues pasada esta edad, la
El diagnóstico clínico puede efectuarse cuando un individuo presenta alguno ausencia de pó lipos descarta la enfer medad.
de los sigu ientes factores: o Cualqu ier paciente que presente adenomas debe ser valorado por
••
o Tiene 100 o más pólipos adenomatosos en el colon . • Cirugía para plantear una co lonoscopia profiláctica.
•
o Presenta múltiples adenomas (entre 10-100) y es fam iliar de pr imer ••
•
grado de un paciente diagnosticado de PAF. •• Todo el diagnóstico, cribado y manej o se resume en la Figura 1.
•
•
•
O-
~ Cribado CCR en población normal
G=+- Estudio genético familiares f- I RS periódica
No pólipos
I
.... RS
Fenotipo compatible r--+- Estudio genético caso índice G Pólipos I

I
Cirugía
con PAF
No pólipos I RS periódica
.... RS a todos los familiares
I
O Pólipos I
I
Cirugía
-
Figura 1. Diagnóstico, cribado y manejo de los familiares con riesgo de PAF (CRS: rectosigmoidoscopia)
•
Poliposis familiar atenuada (PAFa) •
• Adenomas/carcinomas duodenales y ampulares: son la segunda
• causa de mortalidad tras el CCR.
••
Es una forma de PAF caracterizada por presentar menor número de ade- Carcinoma de intestino delgado .
nomas, con una localización preferente en colon derecho y malignización a Tumores desmoides. Son la tercera causa de mortalidad tras el
edades más avanzadas (Tabla 1). • CCR, pues son tumores localmente agresivos y dan síntomas por
•
•
•
crecimiento local : obstrucción, perforación, abscesos y oclusión
PAF clásica PAF atenuada • de vasos y uréteres.
••
Número 100-1.000 10-100 • Osteomas.
•
de adenomas •
• Quistes epidermoides.
•
Localización Todo el colon Frecuentes en colon •• Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina (MIR
•
derecho • 15-16,68).
Edad de inicio 10-20 años 20-30 años • Carcinoma papilar de tiroides.
de los pólipos • Carcinoma de páncreas.
••
Edad de diagnóstico 30-40 años 40-50 años Tumores hepatobiliares.
••
del cáncer •
Vigilancia • Sigmoidoscopia bienal • Colonoscopia bienal •• Síndrome de Turcot tipo 2

• Inicio 10-12 años. Final • Inicio 18-20 años. •
a los 50 años Final de vigilancia •
Se caracteriza por la presencia de PAF acompañada de meduloblastomas .
indefinido •
Una vez diagnosticado un paciente, se debe realizar cribado a los familiares
Mutación genética APC MLJTYH
en riesgo mediante colonoscopia y Te o RM cranea l.
Tabla 1. Caracterfsticas de la poliposis adenomatosa familiar
(PAF clásica/PAF atenuada) •
•
•
15.2. Poliposis hamartomatosas
En el 30% de los pacientes con PAFa se han identificado mutaciones en el •
•
gen MUTYH con un patrón de herencia autosómico recesivo. El resto de las • Los síndromes polipósicos hamartomatosos son un grupo heterogéneo de
•
alteraciones genéticas de la PAFa son aún desconocidas. •• síndromes de herencia autosómica dominante. El hamartoma es una lesión
proliferativa, poco conocida, que puede tener varios orígenes (mesénquima,
Dado las características de los adenomas de la PAFa, la vigilancia se hace estroma, endodermo y ectodermo). Su potencial de malignización es variable.
con colonoscopias bienales que suelen comenzar a los 18-20 años y el tra-
tamiento consiste en polipectomía endoscópica. Sólo se realiza colectomía •
•
Poliposis juvenil
profiláctica si los pólipos no se pueden reseca r por endoscopia por número •
o tamaño excesivo . • Enfermedad autosómica dominante, poco frecuente y con penetrancia
•
• incompleta, como resultado de mutaciones en los genes SMAD4 o BMPR1A.
Síndrome de Gardner Se caracteriza por la aparición de póli pos hamartomatosos, con tamaño
• variable desde mil ímetros hasta 3 cm de diá metro, con debut en la primera
••
Puesto que el gen APC es un gen supresor de tumores, su mutación no sólo década de la vida en forma de rectorragia con anemia, diarrea e invagina-
da lugar a CCR, sino que predispone a la aparición de otros pólipos o tumo- ción, y localización preferente en colon y recto.
res, tanto en el tubo digestivo como extracolónicos. •
• El riesgo de cáncer en estos pacientes parece lim itado al tracto digestivo.
Se diagnostican de un síndrome de Gardner los pacientes que presentan • El mayor riesgo lo supone el CCR con el 40-50%. También existe un incre-
•
una PAF y alguna de las siguientes man ifestaciones extracolónicas: •
mento del riesgo de cáncer gástrico, carcinoma de intestino delgado y pro-
• Póli pos gastroduodenales : • bablemente pancreático . En el caso de que en el paciente se encuentren
•
Glandulares fúndicos e hiperplásicos (ca recen de potencial pocos pó lipos, debe procederse a la pol ipectomía endoscópica y realizar
mal igno por lo que no req uieren seguimiento). seguimiento anual. En ocasiones, el número de pólipos hace imposible su
Adenomas/carcinomas gástricos. extirpación endoscópica y precisará intervención quirúrgica.
15. Cáncer colorrectal hereditario asociado a poliposis y síndrome de Lynch I DG
Síndrome de peutz-Jeghers ••
••
•
15.3. Poliposis serradas
Enfermedad autosómica dom inante causada por mutaciones en el gen Los criterios pa ra el diagnóstico de un sín drome de poliposis serrada son :
STKll. Es una variante de la poli posis j uven il caracterizada po r la presencia • 5 o más pól ipos se rrados proximales a recto-sigma; 2 o más mayores
de mácu las mucocutáneas pigmentadas y pol iposis hamartomatosa en todo o iguales a 10 mm .
•
el tracto gastrointestina l. Las man ifestaciones extraintestinales son lesiones •• • Cualqu ier número de pól ipos serrados con antecedentes fam iliares de
••
cutáneas pigmentadas. El tratam iento de estas lesiones se rea liza con fines • poliposis serrada .
•
estéticos, pues no se ha descrito potencia l de malignización . • Más de 20 pólipos serrados por todo el colon .
•
La principal importancia de est e síndrome estriba en su elevado riesgo de El cri bado se rea liza mediante colonoscopia con polipectomía con perio-
desarrollar cánceres, no sólo gastrointestinales sino también en diferentes dicidad anua l. En el caso de que no se pueda rea lizar la poli pectomía, el
órganos como mama, páncreas, colangiocarcinoma y cáncer de vesícula bi liar, t ratam iento será quirúrgico.
con una media de edad de 50 años al diagnóstico. En el 5-12% de muj eres
pueden aparecer quistes o tumores ováricos. En varones jóvenes pueden apa- No existe evidencia de afectaci ón neoplásica ext racolónica ni extradigestiva .
rece r tumores testicu lares de células de Sertoli con signos de feminización.
•••
••
Enfermedad de Cowden ••
••• 15.4. Cáncer colorrectal hereditario
Enfermedad autosómica dom inante causada por mutaciones en el gen
no asociado a poliposis
PTEN. Variante de la poli posis juvenil caracter izada por la prese ncia de o síndrome de Lynch
lesiones mucocutáneas, incluyendo triquilemomas facia les, queratosis acra,
pápu las papilomat osas, lesiones mucosas y poliposis hamartomatosa en Mal llamado "no asociado a po liposis" pues, en la actua lidad, se sabe que se
todo el t racto gastrointestina l. relaciona con pól ipos planos . Es la forma más frecuente de CCRH .
Hasta el momento, en estos individuos no se ha detectado un incremento Es una patología con patrón de herencia aut osóm ica dom inante, or iginada
del ri esgo de CCR, pero sí de cá ncer ext racolónico (estómago e intestino por mutacio nes en la línea germ inal de algunos genes reparadores del
delgado) y de cáncer ext radigestivo, sobre todo de mama, tiroides, endo- ADN llamados MMR (mismatch Repa ir), f undamenta lmente del MLH1,
metrio, rena l y melanoma . MSH2, MSH6 y PMS2 . Al encontra rse m utados, los genes se inactivan y
se incrementan las mutaciones du rante la síntes is del ADN, dando lugar
Síndrome de Cronkhite-Canadá a una inestabil id ad de microsa t él ites (IMS) (MIR 14-15,214) y, por consi-
gu iente, al incremento del desarrollo de CCR y otras neoplasias relaciona-
Variante de la poliposis juvenil caracterizada por la presencia de alteracio- das, entre las que destaca el cáncer de endometrio en edad joven.
nes ectodérmicas: atrofia unguea l, alopecia e hiperpigmentación y poli pos is
hamartomatosa en todo el tracto gastrointestina l. Es el único síndrome de
•••
Síndrome de Lynch
poliposis no hered itario (MIR 13-14,76). ••
••
•
•
••
La Figura 2 recoge, a modo de resumen, las ca racterísticas de las diferentes •
••
•
poliposis intestinales comentadas con anterioridad. •
•
••
••
•
•
• ofesor
r-II Po rIpOSIS
•
. adenoma t osa famITlar (PAF) I •
•
••
••
..,... Poliposis Síndrome de Gardner •
adenomatosas (PAF + manifest aciones extracolónicas) ••
••
•• Diagnóstico (MIR 11-12,212)
Síndromes Síndrome de Turcot tipo 2
4-
de poliposis (PAF + meduloblastona)
- - El diagnóstico definitivo se establece mediante el estud io genético de los
I Poliposis juvenil (PJ) I genes reparadores del ADN . Sin embargo, debido a su coste elevado, existen
dos estrategias iniciales que se llevan a cabo para realizar una selecci ón de
S indrome de Peutz-Jeghers
los pacientes en los que será coste-eficaz real izar el test genético.
(PJ + hiperpigmentación)
... hamartomatosas
Poliposis
••
• Una de las estrategias consiste en rea lizar la selección mediante el uso de
Enfermedad de Cowden ••
•
(no maligniza) •• los cr it erios clínicos de Ámsterdam II (sensibilidad 40%) y de Bethesda (sen-
(PJ + lesiones mucocutáneas) •••
• sibilidad 90%).
• Criterios de Ámsterdam 11 (MIR 12-13, 38):
Síndrome de Cronkhite-Canadá •
(no se hereda) •
Tres o más individuos con CCR o tumor asociado al síndrome de
•
••
(PJ + alteraciones ectodérmicas) • Lynch (endometrio, estómago, intestino delgado, tracto urinario,
••
••• ovario, SNC).
•
•• Uno de ellos es fam iliar de primer grado de los otros dos.
•
Figura 2. Características de las poliposis intestinales •
•
• Afectación de dos generaciones consecutivas.
•
•
Como mínimo un caso diagnosticado antes de los 50 años. En algunas fami lias con criterios cl ínicos de Lynch no se ha consegu ido ais lar
•
Exclusión del diagnóstico de PAF. • mutaciones en los MM R, asum iendo que el t rast orno genético se encuentra
••
Confirmación de los diagnósticos con informes anatomopatológicos. •• en genes aún desconocidos. En este caso, todos los famil iares se deberán
••
• Criterios de Bethesda revisados (MIR 10-11,208):
••
someter al cribado del sínd rome de Lynch .
Paciente con CCR diagnosticado antes de los 50 años, o ... •
•
Paciente con CCR sincrónico o metacrón ico u otro tumor aso- •• Durant e la colonoscopia de cri bado, si se visualizan pólipos, se real izará pol i-
••
ciado al síndrome de Lynch, independientement e de la edad de pectomía endoscópica. La colectomía profiláctica no está indicada . Si los póli-
••
diagnóstico, o ... pos no se pueden resecar, o en la colonoscopia se visual iza una neoplasia, el
Paciente con CCR con histología característica de síndrome de t ratamiento es qu irúrgico y se puede estudiar en la Sección de Cirugía general.
Lynch (presencia de cé lulas inflamat orias en el est roma, linfoci- •
tos infiltrantes del tumor, reacción de tipo Crohn, diferenciación •• Exploración Edad de Inicio Intervalo
•
• Colonoscopia 20-25 años
mucinosa/anillo de sello o crecimiento medular), diagnosticado '-2 años
•
antes de los 60 años, o ... •• Examen ginecológico, ultrasonografra 30-35 años '-2 años
•
Paciente con CCR y un fam iliar de primer grado con un t umor • transvaginal y determinación de Ca-'25
•
•
asoci ado al síndrome de Lynch, uno de ellos diagnosticado antes • Gastroduodenoscopia 30-35 años ' -2 años
•
de los 50 años. •
Ultrasonog rafra renovesical y citología 30-35 años ' -2 años
•
Paciente con CCR y dos o más fam iliares de primer o segundo uri naria
grado con un tumor asociado al síndrome de Lynch, in depen- Tabla 2. Estrategias de cribado del síndrome de Lynch (MIR 10-11,208)
dient emente de la eda d. •
•
: Existen dos va riantes del síndrome de Lynch :
La otra estrategia consiste en rea lizar un est udio en la pieza tumoral, demos- •
••
• Síndrome de Turcot tipo 1. Se tra nsm it e de manera autosóm ica rece-
t rando : • siva y presenta como principa l característica los gliomas, mientras que
•
• La presencia de inestabilidad de microsatélites med iante estudio mole- •
• la poliposis es secundaria .
•
cu lar, o ... ••
••
• Síndrome de Muir-Torre. Es un cuadro raro que se t ransmite por
• La pérdida de la expresión de la proteína correspon diente al gen de • herencia autosóm ica dominante. Se asocia a neoplasias en colon,
reparación mut ado mediante inmunoh istoquímica. • mama, aparato genitourinario y alteraciones cut áneas como tumores
basocelulares, de célu las escamosas o tumores sebáceos.
••
En aquellas fam il ias que cumplan los crit erios de Ámsterdam 11, o aquel los •
•••
individuos que cumplan los criterios de Bethesda o presenten alteraciones
• MIR 15-16, 68
molecu lares o inmunoh istoq uímicas en el tejido tumoral colorrect al, está
•
MIR 14-15,214
indicado rea lizar el test genético en sangre, buscando las mutaciones de los
• MIR 13-14,76
MMR (Figura 3). • MIR 12-13,38
• MIR 11-12,212
•
MIR 10-11,208
I Criterios Ámsterdam/ Bethesda I I IMS/IHQ0 en tejido tumoral I •
•
I •
•
I Estudio genético: mut aciones MMR I •
I •
I I
I+ I I-I •
•
••
las de
•
t • Imagen
Cribado Lynch
I Estudio familiares I a todos los familiares
•
•
•
t ••
•
+
•
•
+
Cri bado lynch Cribado población normal •
• deas
•
lave
Figura 3. Algoritmo d iagnóstico del síndrome de Lynch •
(lHQ: inmunohistoquímica; IMS: inestabilidad de microsatélites; ••
•
MMR: miss match repair) .1 Los síndromes de poliposis adenomatosas se trata n con co lectomía
•
•
• profil áct ica.
•
Si se consigue encontrar el gen MMR mutado, se estudia ese gen en todos •
los fam il ia res, de ta l mane ra que, únicamente los famil iares que presenten • .1 El síndrome de Lynch es la forma de cá ncer de colon hereditario más
•
la mut ación, se someterán al cri bado del sín drome de Lynch (Tabla 2) y al frec uente y se asocia a los genes de reparación de ADN llamados
•
resto de fam il ia res que no porten la mutación se les rea lizará el mismo cri- • MMR, fu nda mentalment e al MLHl y MSH2. En estos pacientes no está
•
bado q ue a la población normal. • indicada la colectomra p rofilácti ca.
•
•
•
•
•
15. Cáncer colorrectal hereditario asociado a poliposis y síndrome de Lynch I DG
asos
Dlínicos
¿Qué estudio genético realizaría a un paciente que presenta 20 pólipos pia- 3) MLH1, MSH2, ya que se sospecha un síndrome de Lynch.
nos en la colonoscopia y que, como antecedente, tiene un padre fallecido 4) APC, ya que se sospecha una po liposis adenomatosa fam iliar clásica .
de un tumor ureteral?
RC:3
1) APC, ya que se sospecha una poliposis adenomatosa fam il iar atenuada .
2) MYH, ya que se sospecha una pol iposis adenomatosa famil iar asociada
a MYH .
•
••
•
•
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•••
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•••
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con enfermedad hepatobiliar
ORIENTACiÓN MIR
Es un tema poco preguntado en los últimos años. Es conveniente centrarse fundamentalmente
en el algoritmodiagnóstico de las colestasis.
•
•
Es importante repasar, aunque tan sólo sea con un esquema, la anatomía • También lo es el alargamiento de l tiempo de protrombina, ya que el hígado
•
del hígado (Figura 1). • sintetiza factores de la coagulación.
•
Vena Amoniemia
centrolobulillar
•
La amoniemia está elevada en sangre en muchos pacientes con hepatopa-
Conductillo
biliar tías agudas y crónicas favoreciendo la encefalopatía hepática.
Vena
hepática
••
•
•
Bilirrubina
•
•
••
Lobulillo La bilirrubina que se encuentra en sangre es una mezcla de bilirrubina indirecta
•
(o no conjugada) y de bilirrubina directa (o conjugada). El aumento de bilirru-
••
bina indirecta es debido, o bien a un trastorno de la conjugación o un trastorno
de la captación, o bien a un aumento de la producción de bi lirrubina.
•• El aumento de la directa (más del 50% de la total) se debe a una alterac ión
•
•
en la secreción de la célula hepática en algún nive l de los conductos bil iares.
• La bilirrubina directa es hidrosoluble y, por tanto, es la única fracción que
_ _ __ Arteria
aparecerá en orina.
hepática
•
Conductillo Vena
biliar
- - - - - - porta •
• 16.2. Estudio del paciente
Figura 1. Anatomía del hígado
•
• con colestasis
•
•
•
• Se manifiesta clínicamente por la presencia de ictericia, coluria, acolia y pru-
16.1. Pruebas de función hepática •
••
• rito. En la bioquímica se elevan las enzimas de colestasis, las sales bil iares y la
• bi lirrubina conjugada fundamentalmente .
•
•
•
Transaminasas • Enzimas de colestasis
•
Se utilizan sobre todo la GOT (glutamato-oxalacetato-transaminasa) o AST Se util izan sobre todo la fosfatasa alcalina, la 5-nucleotidasa y la GGT (y-glu-
(aspartato-transaminasa) y la GPT (glutamato-piruvato-transaminasa) o ALT tam iltransferasa) .
(alani na-tra nsaminasa).
• La elevación conjunta de GGTy fosfatasa alcalina indican enfermedad colestásica.
•
En general, son marcadores de citólisis, aunque no existe una correlación •
•
absoluta ante la actividad enzimática y el grado de lesión histológica. • Ecografía hepatobiliar
•
•
En los individuos sanos, los niveles de GOTy GPT son simi lares, mientras que ••
Es la primera exploración a realizar ante un paciente con colestasis (MIR
en la mayoría de las hepatopatías, el cociente GOT/GPT es menor de 1 (MIR • 13-14,77). Permite valorar con alta fiabilidad la existencia de dilatación del
11-12, 137). Una excepción es la hepatopatía alcohólica, en la que la GOT • árbol bil iar o colelitiasis (MIR 18-19, 86).
•
suele ser 2 veces superior a la GPT. •
•
•
•
••
Tomografía computarizada
Proteínas séricas •
•
En general, permite definir mejor la anatomía de las estructuras y tiene una
Una disminución de la albúmina sé rica se debe a un descenso en su síntesis sensibilidad simila r a la ecografía para detectar dilatación de la vía biliar,
hepática; es un buen marcador de la gravedad de una hepatopatía crónica . pero es más cara. Es más útil en el hígado que en la vía biliar.
16. Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar I DG
••
Colangiografía ••
•
Ecoendoscopia
Puede real izarse med iante dos técn icas : Es úti l en el estud io del área pa ncreatob iliar. Posee eficacia similar en la
• Colangiografía transparietohepática (CTPH). Consiste en la inyección visualización de la vía biliar extrahepática que la colangio-RM pero con
percutánea de un contraste en el árbol biliar. Se emplea poco para el mejor va loración del área papilar.
diagnóstico.
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) (Figura 2). Pa ra el manejo del paciente con colestasis se remite al lector a la Figura 3 .
Consiste en canula r la ampol la de Vater endoscópicamente e inyec-
•
tar un contraste que permite visua liza r los conductos biliares y pan- ••
•
l Ict ericia ]
creáticos. Aunque tiene buena sensibilidad para el diagnóstico, al ser
un procedim iento invasivo con riesgo de complicaciones, y al haber
t
Ecografía abdominal
pruebas no invasivas igualmente sensibles, suele reserva rse para una t
f t t
intención terapéutica . Colelitiasis Coledocolitiasis Dilatación vía biliar Normal:
•
• extra hepática sin causa no
•
• ' .
objetivarse la causa mecan lca
1
•
•••
Hepático derecho Hepático izquierdo t
••
••
•
Colecistectomía l CPRE I Colangio-RM
•• electiva o ecoendoscopia
•
••
•••
••
•
e + o
•• Coledocolitiasis Tumor ¿Cálculo
• expulsado?
••
••
•••
••
• CPRE . TC: para estadificación colecistectomía ]
•• . CPRE: drenaje vía biliar
•
• con prótesis
••
•
••
•
•
• Figura 3. Manej o de la colestasis
•
•••
•
••
•
••
•
• MIR 18-19,86
•
•
• MIR 13-14,77
••
Vesícula biliar Papila Colédoco Conducto de Wirsung MIR 11-12, 137
••
•
••
J •••
••
Figura 2. Colangiopancreatograffa retrógrada endoscópica (CPRE) •
•
••
•
••
•
•••
colangiorresonancia magnética ••
••
las de
•
• •
Imagen
Presenta una sensibilidad y especificidad para la patología de la vía bi liar
similar a la CPRE, no siendo cruenta. Por el contrario, no perm ite real izar
man iobras terapéuticas. ••
••
••
•
•
•
•
•
••
••
•
••
deas
(¡lave
./ La primera prueba a rea lizar en un paciente con colest asis es una eco- ./ La CPRE, debido a su riesgo de comp licaciones, es una técnica utilizada
grafía abdom ina l. fu nda mentalmente con intención terapéut ica .
./ La elevación conjunta de GGT y fosfatasa alcalina indican enfermedad

colestásica.
•
•
•
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de la bilirrubina
ORIENTACiÓN MIR
Es un tema poco preguntado, en el que se han centrado exclusivamente
en elsíndrome de Gilbert.
•
17.1. Síndrome de Gilbert •
•
•
•
•
Es la más frecuente de las ictericias metabólicas constitucionales, caracte- •
•
rizada por el aumento de bilirrubina indirecta . Su frecuencia oscila entre el
5-7% de la población. Hay muchos casos esporádicos y en los famil iares no
•
está clara la herencia, puede ser dom inante o recesiva, aunque puede ser •
•
autosómica dominante con expresividad incompleta. •
•
•
•
•• Figura 1. Ictericia en el síndrome de Gilbert
El mecanismo por el que aumenta la bil irrub ina indirecta en el síndrome •
•
de Gil bert es mú ltiple; el defecto de la conjugación (por un déficit leve del •
•
•
funcionamiento de la glucuroni l transferasa) es lo más importante. También
existe un trastorno de la captación, y en un 50% de los pacientes puede
•
•• 17.2. Otras alteraciones
haber cierto grado de hemólisis oculta asociada.
del metabolismo de la bilirrubina
Genera lmente, se manifiesta en la segunda década de la vida y se carac-
teriza por una ictericia fluctuante que se exacerba tras ayuno prolon- •• Para profundizar en las alteraciones del metabolismo de la bilirrubina se
•
•
gado, cirugía, fiebre, infección, ejercicio excesivo, ingesta de alcoho l y, • rem ite al lector a la revis ión de la Tabla 1.
en general, cualqu ier estrés que surja sobre el organismo (Figura 1). La •
•
hi perbi li rrub inemia no suele exceder de 5 mg/dl. La exploración física, •
•• i l¡n1tRas MIR 13-14,92
el resto de las pruebas de función hepática y la histología hepática son •
•
normales, aunque en el microscopio electrónico se han encontrado a
•
veces alteraciones mitocondriales en los pacientes con síndrome de •
Gilbert. • deas
•
Para distinguirlo de las anem ias hemo líticas, se pueden utilizar dos prue-
•
•
_lave
•
bas: una es la prueba del ayuno, que consiste en tener al paciente durante •
•
••
2 días con una dieta de 300 calorías; eso hace aumentar la bilirrubina en • .1 El sín drome de Gi lbert afecta a pacientes jóvenes que est~n someti-
el síndrome de Gi lbert, pero no en las anemias hemolíticas; la segunda •
• dos a estrés físico o psíquico y cursa con aumento exclusivo de bilirru-
•
prueba es la inyección intravenosa de ácido nicotínico, que hace lo m ismo . • bina (elevación < 5 mg/dl) a expensas de la fracción indirecta.
Los barbitúricos disminuyen la bilirrubina por inducción enzimática del •
•
sistema de la glucu roni ltransferasa, pero no está justificado recetarios,
•
.1 El método diagnóstico de elección del síndrome de Gilbert es el test
dado que es un trastorno benigno que no evoluciona a la cronicidad (MIR •
•
del ayuno.
13-14,92). ••
Patologla Herencia Hlperblllrrubinemla Defecto patogénlco A recordar

Crigler-Najjar 1 Autosómica recesiva Indirecta Ausencia de GT Grave. Habitualmente morta l
en el periodo neonatal
Crigler-Najjar 2 I Autosómica recesiva Indirecta Défici t parcial de GT Hiperbilirrubinemia indirecta
de rango variable
Dubin-Johnson Autosómica recesiva Directa Alteración trasporte de la Bd de los Hígado pigmentado
hepatocitos al canalículo biliar
Rot or Autosómica recesiva Directa Fallo almacenamiento Bd Hígado no pigmentado
Tabla 1. Otras alteraciones del metabolismo de la bilirrubina (GT: glucuronil-transferasa; Bd: bilirrubina directa)
•
•
•
17. Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina I DG
asos
Blínicos
Varón de 29 años, sexualmente activo (6 parejas en los últimos 18 meses), 1) Test de detección de VIH .
bebedor ocasional, no usa drogas ni fármacos, sólo paracetamol ocasio- 2) Test del ayuno.
nalmente. Consulta porque ha ten ido un cuadro gripal durante el que se 3) Biopsia hepática.
ha observado color amarillo en los ojos, orinas algo oscu ras, mientras tuvo 4) Ultrasonografía hepática.
fiebre y heces normales. Se comprueba leve ictericia escleral, con el resto
de la exploración normal. La anal ítica general y hepática son normales, sal- RC:2
vo la bilirrubina total de 3,1 mg/dl (directa 0,7 mg/dl). ¿Qué prueba tendrá,
entre las siguientes, probablemente mayor rendimiento diagnóstico?
•
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Hepatitis víricas
ORIENTACiÓN MIR
Esun temamuypreguntado. Conviene centrarse en las general idades que diferendan
los distintos virus, su mecanismo de transmisi6n y prevención, tendenciaacronicidad
oadesarrollar hepatitis fulminante. Es muy importante el diagn6stico serol6gico
delas mismas y el tratamiento de lashepatitiscrónicas By C.
•
••
18.1. Aspectos generales •
•
•
• 18.2. Infección por el VHA
de las hepatitis agudas víricas ••
•
•
Virología
•
La hepatitis aguda vírica es una enfermedad sistémica que afecta, de forma •
•
preferente, al hígado y que está causada por varios virus que tienen un El virus de la hepatitis A (VHA) es un vi rus ARN con un periodo de incuba-
especia l tropismo hepático. La infección po r estos vi rus tiene muchos ras- ción de unos 28 días. Se excreta en heces desde antes del inicio de la clínica
gos comunes en cuanto a las manifestaciones clínicas a las que dan lugar, (y, por tanto, siendo ya contagioso) hasta unos 5-10 días del in icio de los
ha llazgos histológicos y tratamiento. síntomas. Los anticuerpos frente a VHA aparecen precozmente.
•
El cuadro clíni co típico (que no es el más frecuente) es similar para todos los •• Al principio es una respuesta predominantemente de tipo IgM, que suele
•
virus, con unas fases definidas: permanecer positivo durante unos 4 meses.
1. Fase prodrómica. Ocu rre después de un periodo de incubación varia- •
ble pa ra cada uno de ellos. Consiste en un cuadro con síntomas ines- La respuesta de tipo IgG anti-VHA aparece también precozmente, aunque
pecíficos de 1-2 semanas de duración: anorexia, náuseas, vóm itos, en títulos más bajos al inicio, pero persiste indefin idamente, confiriendo al
astenia, artralgias, mialgias, dolor de cabeza, febrícula. ind ividuo una inmunidad frente a la reinfección de por vida (Figura 1).
2. Fase de estado. Dura entre 2-6 semanas. En ésta puede producirse •
•
icte ricia evidente acompañada de hepatomegalia, yen 10-25% de los •
•
•
casos, esplenomegalia y adenopatías. • anti-A t ota l
• anti-A IgG
3. Fase de recuperación. En ésta van desapareciendo todos los sínto-
• Hepatitis anti-A IgM
mas y signos. En general, en 2-12 semanas se ha resuelto en todos los •
Infección
casos que evolucionan a la curación. •
•
•• Excreción ~#'.-.
...... --.. . .----_- .>-.:::-
. . . . . -.4---1 ......................
••
En cuanto al cuadro bioquím ico, se caracteriza por un aumento variable de feca l del virus ....
...... o"
•• ......
"
..................
las transaminasas (que no se correlaciona con el grado de daño hepático) • " ,
•
••
y un aumento variable de la bil irrubina a expensas de las dos fracciones. • ,,
,,
Puesto que se está ante un cuadro de hepatitis, la elevación de t ransam ina-
••
••
. ,.
,,
• ,,
sas predominará sobre los parámetros de colestasis, aunque a veces existe •
•• . "
"
un predominio de la colestasis, siendo más frecue nte en la hepatitis A en ---r--
evolución. Puede observarse neutropenia, linfopen ia o li nfocitosis, incl uso
•
•• o ,
+-~--;-~--~~r--r--r--r--r---r ,~
2 3 4
{ ~·-r
5
l
6 7 8 26 52
con linfocitos atípicos. • Semanas
•
•
•
A pesar de est e cuadro clínico característico, es más común, sin em bargo, • Figura 1. Evolución natural de la hepatitis A
la hepatitis anict érica . El tratamiento de las hepatitis agudas es sintomático, •
•
con control clín ico periódico para valorar la posible evolución a formas f ul- •
•
minantes. • Epidem iología
•
•
Se entiende por hepatitis fulminante la coexistencia de encefa lopatía y dis- La distribución de la infección es mundial y se considera la causa más f re-
minución de la actividad del tiempo de protrombina por debaj o del 40% en cuente de hepatitis viral.
un hígado previament e sano (MIR 12- 13,40), más frecuente con la hepa-
•
titis B (sobre t odo, sobreinfección D, e infección B por mutantes precore) La transmisión de la infección es por vía fecal -oral casi exclusivamente. El
y con la E en embarazadas . Estos pacientes deben remitirse a un centro contagio ocurre de persona a persona, por ingesta de agua o de alimentos
de trasplante a la mayor brevedad para instaurar tra tam iento intensivo de como verduras o mariscos contaminados, y excepcionalmente por vía per-
mantenimiento e indicar trasplante urgente (u rgencia cero) cuando tienen cutánea por la breve duración de l periodo de viremia. Su curación supone el
encefalopatía grado 11-111. desarrollo de inmunidad permanente.
18. Hepatitis víricas I DG
••
Particularidades clínicas ••
•
• AON po limerasa (AONp). Es la enzima enca rgada de la repl icación y
•
•• reparación del ADN-VHB.
Aunque, como se ha comentado previa mente, la clín ica de la hepatitis aguda
vírica es sim ilar con cualquiera de los virus, existen algunas peculiaridades En la infección aguda por el VHB, el primer marcador que aparece es el
específicas de cada uno de ellos . En la infección por VHA es muy frecuente AgHBs, que lo hace antes de que se eleven las transaminasas y permanece
la diarrea al final del periodo de incubación. La mayoría de las infecciones de elevado durante toda la fase de sintomatología clínica. Tras la infección,
VHA, sobre to do en niños, son subcl ínicas. Sin embargo, cuando la infección puede evolucionar de dos formas:
se produce en un adulto, es más probable que sea sintomática . Ocasiona l- • Curación. Desaparecerá el AgHBs . Una vez que se negativiza el AgHBs,
mente, la hepatitis por VHA puede seguir un curso bifásico (em peoramiento aparecen los anticuerpos anti-HBs, que permanecen de forma indefi-
t ras mej or ía previa) . También, de forma ocasional, puede dar luga r a cua- nida y que son los anticuerpos protectores que evitan que el paciente
•
•
dros de colestasis intensas y prolongadas, pero que al fina l acaban reso l- •
•
se pueda reinfectar de nuevo. Ocasiona lmente, algunos pacientes (5%)
•
••
viéndose . La infección no evoluciona a la cronificación. •
que se curan de una hepatitis B aguda no desarrollan anti-HBs.
•
••
•
•
• Cronificación. Si el AgHBs permanece en suero más allá de 6 meses
Diagnóstico •
•
• t ras la infección, se considera infección crónica.
•
El diagnóstico de infección aguda por VHA se hace mediante la detección Independ ientemente de que la infección evolucione a la curación o a una
en suero de la IgM anti-VHA. La detección de IgG anti-VHA es ind icativa de infección crónica, 1-2 semanas después de la aparición del AgHBs, se mues-
infección pasada e inmunidad permanente. La detección del AgVHA y del t ran los anticuerpos anti-H Bc (que ind ican que ha habido contacto con el
ARN -VHA no se utiliza en la práctica cl ínica . virus); durante los primeros 6 meses después de la infección aguda, estos
anticuerpos son predominantemente del tipo IgM, y poster iorment e son
Profilaxis (Tabla 1) de tipo IgG. La IgM anti-HBc es un marcador imprescindible para hacer el
diagnostico de infección aguda por VHB. Cuando una hepatitis aguda (ind i-
Medida Tipos Indicación cado por la presencia de IgM anti-HBc) evoluciona hacia la curación, el pri-
Generales • Higiene Siempre mer marcador en desaparecer es el AgHBs, tardando algo más de tiempo
• Aisla miento entérico el desarrollo de los anti-HBs como marcador de inmunidad. Ese periodo de
• Control de aguas
tiempo en el que tanto el AgHBs como los anti-HBs son negativos y sólo está
Inmunoprofilaxis Pasiva (inmunoglobulina Contactos domésticos íntimos pOSitiva la IgM anti-HBc, se conoce como el periodo ventana .
inespecífi ca)
Activa (vacuna inactiva) • Viajes a zonas endémicas El AgHBe, que informa sobre la rep licación viral, se detecta desde el
· cJ homosexuales com ienzo de la enfer medad, apareciendo poco después del AgHBs. En casos
• Hepatopatía crónica
de cu ración, habitua lmente desapa rece el AgHBe, para aparecer posterior-
• Riesgo ocupacional
• ADVP mente los anticuerpos anti-HBe . La persistencia del AgHBe más de 8-10
••
••
semanas debe hacer sospechar también que la infección se va a cronifica r.
Tabla 1. Profilaxis de la hepatitis A (ADVP: adictos a drogas por vía
parenteral) No es infrecuente que el anti-HBe desaparezca pasados unos años desde la
infección aguda .
il1ecuerda il1pruerda
Para el VHA: • AgHBs es el primer marcador serológico que aparece e indica pre-
• Inmunoprofilaxis pasiva : inmunoglobulina inespecífica. sencia del virus.
• Inmunoprofilaxis activa : cepa VHA inactiva . • AcHBs ind ican inmun idad, salvo en las mutantes de escape.
• AcHBc tipo IgM indican infección aguda y son imprescind ibles para
el diagnóstico de la misma.
••
• • AgHBe indica replicación .
••
18.3. Infección por el VHB ••
•
•
El ADN -VHB es el marcador serológico que informa más directamente
acerca de la actividad rep licativa del VHB . Su positividad se asocia a inflama-
Virología ción hepática . Aparece en las primeras etapas de la hepatitis aguda, y en los
casos de evolución favorable, desaparece del suero antes que el AgHBe y,
El VHB contiene en su nucleocápside una molécula de ADN como material por tanto, también antes que el AgHBs (Figura 2 y Figura 3).
genético. Asimismo, está constitu ido por múltiples proteínas que conforman
la envoltura y la nucleocápside. Entre éstas cabe destacar las sigu ientes: A. Cepas mutantes
• AgHBs (antígeno de superficie). Es la proteína principal e ind icativa de la
presencia del virus. En los últimos años se han descubierto varias cepas mutantes del VHB. Las
• AgHBe. Se puede encontrar en el suero de los pacientes infectados de más importantes son las mutantes precore y mutantes de escape. La cepa
••
forma aislada, es un marcador cua litativo de repl icación viral. m utante precore (o cepa AgHBe negativa), presenta una mutación que
•••
• AgHBc. Se puede encontrar de forma aislada en el núcleo de los hepato- •
•• impide la expresión del AgHBe en el suero. Los pacientes infectados por esta
•
citos, pero nunca de forma aislada en el suero de los pacientes infectados; • cepa pueden tener infecciones crónicas por VHB que, aun estando en fase
en el suero sólo se puede hallar formando parte de la partícula completa . replicativa, y por tanto teniendo ADN-VHB en su suero, no tienen AgHBe
•
•
AlT • im portante este mecanismo de transmisión, pues el riesgo de croni-
800 •
• ficación de la infección cuando se adquiere en este periodo neonatal
•
700
•• es muy alto (90%) .
••
AgHBs
••
600
I L _______ A~g~H_B_ I ________A_n_ti_-H_B_e______~
e ______~I L
•
•
Particularidades clínicas
500 -'- - ••
ADN-VHB ••
las manifestaciones clínicas de la hepatitis B no difieren de las que se obser-
400 ••
van en las hepatitis causadas por otros agentes etiológicos, aunque la f re-
300 cuencia de manifestaciones extra hepáticas es mayor (pol iartritis asimétrica,
200 rash) . El 1% aproximadamente de las hepatitis agudas por virus B acaban
desarrollando una hepatitis fu lminante.
100
•
Su histología se caracteriza por hepatocitos en vidrio esmerilado e inmuno-
O 12 26 36 48
Meses tinción positiva pa ra AgHBc (MIR 13-14, 51).
••
Figura 2. Evolución natural de la infección por el VHB • Diagnóstico
••
•
El diagnóstico se establece en referencia al estudio de los marcadores sero-
Síntomas • lógicos que se han visto previamente . Es imprescindible la presencia de la
•
GPT Anti-HBc •• IgM anti-HBc para hacer el diagnóstico de infección aguda por VHB. los
• marcadores serológicos de la infección por VHB son (Tabla 2):
••
•
•
• AgHBs. Antígeno de superficie del VHB. Su persistencia más allá de
•
• 6 meses sugiere cronificación de la infección. Indica presencia actual
•
Anti-HBs •• del virus.
•
AgHBs ••• • Anti-HBs. Anticuerpos frente al antígeno de superficie del VHB. Indi-
•• •
AgHBe can infección pasada con desarrollo de inmunidad.
" , •
ADN Anti-HBe • • AgHBc. Antígeno eore del VHB. Sólo detectable en los hepatocitos.
•
••
• Anti-HBc. Anticuer pos frente al antígeno eore del VHB. Su positividad
• indica contacto con el vir us. IgM anti-HBc: indica infección aguda; IgG
•
•• anti-HBc: sugiere infección pasada o presente desde hace tiempo.
o 1 2 3 4 5 6 12 24 •
•
Exposición Meses •
• AgHBe. Antígeno "en del VHB. Su presencia, si persiste más allá de la fase
aguda, es sugestiva de cronicidad con capacidad replicativa del VHB.
Figura 3. Evolución serológica del VHB •••
•
• • Anti-HBe. Anticuerpo frente al antígeno "e" del VHB. Marcador de sero-
•
conversión y disminución de la infectividad en portadores.
•
y, sin embargo, tienen su anticuerpo. Esta cepa puede coexistir con la cepa •
••
salvaje en un mismo individuo, puede surgir como una mutación de aquélla o AcHBc AcHBc
• IgM IgG AgHBs AcHBs AgHBe AcHBe AON
puede infectar de manera primaria a un paciente. Da lugar a infecciones cró-
•
nicas por VHB más agresivas. Tan sólo el 9% presenta remisión espontánea. •• Hepatitis + + + +
•
• aguda
•• +
las cepas mutantes de escape presentan la mutación en la región que cod i- •
• Hepatitis B + + + +
•
fica la síntesis del AgHBs y que escapan a la acción neutralizante de los anti- • crónica
•
•
cuerpos inducidos por dicho antígeno (AcHBs). AgHBe
•
positivo
•
• Mutante + + + +
precore
Eecuerda •
•
•
Portador + + +
• AgHBe negativo y ADN -VHB positivo indica cepa muta nte preeore. •• inactivo
• AgHBs positivo y AcHBs positivo indica mutante de escape. •
• de la
• hepatitis B
••
•
•
•• Hepatitis B + + +
Epidemiología •
• curada
• t
• Vacunación +
•
los mecan ismos de transmisión son básicamente tres: • Tabla 2. Marcadores serológicos de la infección por el VHB
1. Percutánea o parenteral. Puede ser a través de transfusiones de san- •
(MIR 15-16,75; MIR 10-11,40)
•
gre, derivados sangu íneos o contacto con material contaminado.
•
2. Sexual. •
3. Perinatal. Sobre todo durante el parto. Este riesgo ocurre en muje- • Evolución y pronóstico
•
res que se infectan de hepatitis B en el último trimestre y en los hijos ••
•
de mujeres con infección crónica por VHB (con mayor riesgo si están •
• De todas las infecciones agudas por VHB, el 75% aproximadamente son
•
replicando, es decir, con AgHBe positivo y carga viral alta). Es muy • infecciones subclínicas, y un 25% son infecciones cl ínicas; de estas últimas,
••
un 1% desarrollan hepatitis fulminante con una alta mortalidad. Tras la infec- •• recién nacidos de madres portadoras en las primeras 12 horas tras
•
ción aguda pueden presenta rse diferentes evoluciones (Figura 4). el nacimiento.
3. Inmunoprofilaxis activa. Se realiza actualmente con vacunas reco m-
binantes que se administra n en 3 dosis a los O, 1 Y 6 meses por vía
•
•
Hepatitis aguda Hepatitis aguda •• intramuscu lar. Tras ésta, se detectan niveles protectores de anticuer-
••
en adultos en niños •• pos en más del 90% de los adultos y del 95% de niños y adolescentes.
••
• La inmunogenicidad es menor en inmunodeprimidos (40-60%).
f t t •
9-S-%- Curación
rI
I 5% Cronifica 110% Curación I 190% Cronifica I En caso de no respuesta, está indicado repetir la pauta de vacunación
I
T T completa. Estud ios a largo plazo demuestran que la memoria inmunoló-
70-90% 10-30% gica permanece al menos 12 años después de la vacunación, brindando
Portador inactivo Cirrosis
protección al sujeto, aunque los títulos de anti-H Bs sean bajos o indetec-
tables, de modo que un contacto accidental con el virus produciría una
Figura 4. Evolución tras infección aguda por el VHB respuesta de dicha memoria con incremento del nivel de anticuerpos
neutral izantes.
De los pacientes que desarrollan una infección crónica, tan solo el 1% anual
aclara el AgHBs . Estos pacientes con hepatopatías crónicas por VHB tienen Un caso especial es la exposición percutánea (p. ej ., pinchazo accidental
riesgo de desarrollar carcinoma he patocelula r relacionado con la integra- en ambiente hospitalario), ya que la elección de pautar profilaXiS depende
ción del genoma vírico en los hepatocitos. Este riesgo es mayor si la infec- de si el paciente tiene o no protección (anti-HBs > 10). Si éste no está vacu-
ción com ienza a edad temprana. nado, requerirá tanto la IgHB como la pauta completa de vacunación. Si el
paciente está vacunado, pueden darse tres situaciones (Figura S):
••
Profilaxis •• • Respondedor a la vacuna. Si tras ésta, está documentado el desarrollo
•••
•• de anti-HBs > 10 (a lgo que no se realiza de rutina, por lo que es infre-
•
Se basa en tres pilares : ••
• cuente saberlo), está protegido y no requ iere profilaxis.
1. Medidas higiénicas generales. Tales como no compartir con un indivi- • No respondedor a la vacuna. Si tras ésta se comprueba que no desa-
duo infectado útiles de aseo persona l; usar preservativos en relaciones rrolló anti-HBs. Esta situación, al no haber respondido, es la misma
sexuales ... que no haberse vacunado y, por tanto, requ iere profilaXiS con IgHB y
•
2. Inmunoprofilaxis pasiva. Se real iza con inmunoglobulina especí- • nueva vacunación completa.
fica anti-VHB (lgHB), que se debe administrar int ramuscularmente • Respuesta desconocida a la vacuna. Si tras fina lizarla, no se realizó
en individuos susceptibles tras una exposición al VHB; también a los determ inación de anti-HBs (lo más habitual en nuestro medio). En
TIpos Indicación
Preexposición Vacuna • Niños: universal
• Adultos de alto riesgo: inmunodeprimidos, hemodiálisis, riesgo laboral. convivientes infectados
+ i
Vacuna + IgHB • Recien nacidos de madre AgHBs (+)
• Contacto sexual
Exposición percutánea de infectado

I
t t
No vacunado Vacunado
Anti-H Bs
tras las 3 dosis de la pauta vacunal
Postexposición Vacuna I
+ ~
ct -
Desconocido
±
+
IgHB* No realizado
Si exposición,
solicitar AcHBs
Nada -+--'
* IgHB: inmunoglobulina especifica antí-VHB

Figura 5. Indicación de profilaxis en la hepatitis B (MIR 18-19,233; MIR 16-17, 128; MIR 11-12, 197)
•
•
este caso, se solicita los anti-HBs tras la exposición, para intentar ave- • 2. Hepatitis crónica AgHBe positivo (por la cepa salvaje). Cuando se
•
riguar si fue o no respondedor: • inicia la respuesta inmunológica en un intento de cont ro l de la infec-
•
Si son positivos, quiere decir que respondió a la vacuna, y no •• ción. La viremia sigue siendo elevada, pero también se elevan las tran-
••
requiere profi laxis . saminasas (denotando presencia de necroinflamación), por el ataque
••
Si son negativos, significa que no respond ió y, por tanto, reque- • inmunológico, en el intent o de eliminar la infección. En este intento
•
rirá profi laxis con IgHB y nueva vacunación completa. •• puede lograrse la negativización de AgHBe y aparición de anti-HBe,
••
conocido como seroconversión anti-e. De este fenómeno pueden sur-
••
•• gir cualq uiera de las dos siguientes situaciones :
lDecuerda •• Infección crónica AgHBe negativo (portador inactivo). En la
• que se ha logrado inhibir la repl icación viral. Se define por tener
Para el VHB :
• AgHBs, AgHBe negativo con AcHBe positivo; la viremia no es
• Inmunoprofilaxis pasiva: inmunoglobu lina específica. •
••
• Inmunoprofilaxis activa : vacuna recombinante . •• detectable o lo es en pequeña cantidad « 2.000 UI/ml) y tienen
•• transaminasas normales. No presentan necroinflamación .
•
• Hepatitis crónica AgHBe negativo (mutación a la variante pre-
•
Infección crónica por el VHB •
•
•
core). Se diagnostica si persiste la viremia elevada (ADN positivo)
• a pesar de tener AgHBe negativo. En este caso se mantiene el
••
La infección crónica por VHB se diagnostica cuando el antígeno de superficie daño hepático con riesgo de progresión a cirrosis.
•
(AgHBs) permanece en suero por más de 6 meses con anti-HBc IgG. 3. Infección por el VHB resuelta. Después de una infección aguda que
•
se resue lve, o más raramente en la evolución a largo plazo de un por-
Tratamiento •
•• tador inactivo del VHB, los pacientes pierden el AgHBs y desarrollan
· AcHBs que confiere la in munidad .
••
La infección por el VHB es dinámica con fases rep licativas y no replicativas •
•
basadas en la interacción entre el virus y el huésped. •
• Las fases descrit as en el curso de la infección por el VHB tienen una clara
•
•• impl icación terapéutica. La indicación de tratamiento es sim ilar en los
•
•
Determ inar la fase en que se encuentra un paciente es fundamental para la • pacientes AgHBe positivo y AgHBe negativo (mutante precore), y debe
toma de decisiones terapéuticas, pues, salvo en situaciones particulares, basarse en la combinación de tres criterios:
•
sólo se plantea el tratamiento en el caso de encontrarse con una hepatitis • • Valores de ALT.
•
crónica replicativa. Esto es así porque en los adultos, la mayor parte de •• • Niveles de ADN -VHB .
•
las hepatitis agudas por el VHB se curan sin necesidad de tratamiento. Por
• • Lesión hepática valorada por biopsia hepática y/o elastografía .
•
otro lado, los fármacos disponi bles actuán sobre la replicación vira l, por lo •••
que en casos de no estar replicando el virus, no se lograría ningún beneficio •
El tratamiento está ind icado si la carga viral está elevada (ADN-VHB superior
pa utá ndolos. a 2.000 UI/ml) y ésta se acompaña de valores elevados de ALT, y/o existe
al menos actividad necroinflamatoria y/o fibrosis moderada (por biopsia o
En la evolución de una hepatitis crón ica, es posible encontrarse con dife- elastografía )(Figura 6).
rentes fases. Para referirse a éstas se uti liza distinta terminología, como se
••
describe a continuación :
• [ Hepatitis crónica B
• Infección crónica por el VHB. Se refiere a aquellas fases en las que el
••
•
I
VHB, a pesar de estar presente, no está produciendo daño hepático •
(es decir, no hay necro inflamación, por lo que las transaminasas est án • +
[ AgHBe (-)
•
normales, ni fibrosis). •
•
••
• Hepatitis crónica por el VHB. Fases en las que el virus está rep licando ••
y produciendo a su vez daño hepático (transaminasas elevadas, con •
necroinflamación en las biopsias y progresión de la fibrosis). •
•
•
< 2.000 > 2.000
A su vez, cada una de éstas se diferencian según el estado del AgHBe. •
•
•• Vígílar [ ALT y/o el astografía
•
•
lDecuerda •
••
•
• Infección =no daño hepático ~ transam inasas normales.
•
•• Normales ambos Alterad os
•
•
• Hepatitis crónica = necroinflamació n ~ t ransam inasas altas.
•
•
• Tratar
•
Durante la evolución, se pueden desa rrollar diferentes fases de la hepatitis, •
• Figura 6. Indicaciones de tratamiento de la hepatitis crónica B
aunque no necesariamente consecutivas:
•
1. Infección crónica AgHBe positivo (fase de inmunotolerancia). Se •
trata de pacientes genera lmente j óvenes que han adquiri do la infec- • Los tratam ientos de los que se dispone actua lmente han demostrado su
•
ción en el periodo perinatal. Se caracterizan por una viremia muy ele- •• eficacia en las fases de hepatitis crónica AgHBe positiva y negativa, cuando
•
vada, a pesar de lo cual tienen escasa o nula necroinflamación en la •
• el hígado está sufriendo necroinflamación. Sin embargo, no está indicado
•
biopsia hepática y, por tanto, transaminasas norma les. • en las fases de infección crónica AgHBe negativa (ya que los fármacos
actúan sobre la replicac ión, y en est a fase no hay repl icación), ni AgHBe mayor posib ilidad de pérdida de AgHBs . Los principa les inconvenientes
positiva (aunque tienen ADN elevado no present an daño hepático, tra - son su utilización por vía subcutánea y los frecuen t es efectos secun-
tándose po r consenso a los mayores de 30 años, por su mayor riesgo de darios.
progresar a fase de hepatitis crónica con la edad).
Está contra in dicado en pacientes con enfermedades neurológicas o psiqu iá-
Existen dos tipos de fármacos aprobados para el tratam iento de la hepatitis tricas graves, enfermedades autoinmu nitarias o citopen ias. También lo está
crónica B: los interferones pegilados (interferón pegilado (l-2a), y los análo- en pacientes con cirrosis hepática descompensada.
gos de nucleósidos (Iamivudina, telbivud ina y entecavi r) y los análogos de
nucleótidos (adefovir y tenofovir) . Los factores pred ictores de buena respuesta se han expuesto anteriormente
en la Tabla 3 y los efectos secundarios más habituales en la Tabla 4.
Los objetivos a alcanzar durante el tratamiento son :
Aparición Frecuentes (dosis-dependiente)
• El obj etivo ideal es la pérdida persistente de AgHBs, con o sin aparición
de anti-HBs. Ello comporta la remisión de la actividad de la enferme- •
Precoz (l .a semana) Fiebre, mialgias, cefalea, astenia, anorexia, náuseas
•
•
dad y mejora el pronóstico a largo plazo. • Tardro (> 1.a semana) Adelgazamiento, alopecia, irritabilidad, depresión
• En pacientes AgHBe positivo la seroconversión persistente a anti-HBe medular, depresión, enfermedad tiroidea autoinmunitaria
es un objetivo satisfactorio. • Tabla 4. Efectos secundarios del interferón
•
• En pacientes AgHBe positivo en los que no se consigue la seroconver-
sión, y en los AgHBe negativo, el objetivo es mantener niveles indetec- Enfecavir
tables de ADN -VHB .
El entecavir (ETV) es un análogo de nucleósido que produce una inhibición
A. Normas clínicos poro decidir se lectiva de la replicación del VHB. Actualmente se considera uno de los
quién debe trotarse con antivirales tratamientos de primera línea por sus bajas resistencias.
La edad de l pacient e, la gravedad de la lesión hepática, la posibilidad de Ten ofovi r

respuesta terapéutica y la gravedad de los efectos secundarios deben consi-
derarse antes de inicia r el tratamiento. El tenofovir es un aná logo de nucleótido con actividad contra VHB y VIH.
Presenta alta eficacia y bajas resistencias, por lo que se considera trata-
B. Opciones de tratamiento miento de primera línea en la actualidad.
en hepatitis B AgHBe (+)
Lamivudina
Existen dos opciones de tratam iento en estos pacientes : •
•
1. Con buen perfil de respuesta a interferón: peg-IFN 48 semanas (Tabla 3). La lam ivud in a es un análogo de nucleósido. Dada su limitada eficacia y las
2. Con ma l perfi l de respuesta a int erferón: tenofovir o entecavir hasta altas resistencias, no se considera a día de hoy tratam iento de primera línea.
seroconversión anti-e, más un periodo de 12 meses de consol idación.
Adefovir dipivoxilo
Predlctores de buena respuesta allFN
Análogo de los nucleótidos. Tampoco se considera, en la actual idad, trata-
• Niveles bajos de ADN-VHB
miento de primera línea.
• Niveles elevados de ALT
• VIH negativo
• Mujeres Telbivudina
• Corta duración de la enfermedad
Tabla 3. Predictores de buena respuesta al interferón en la hepatitis La telbivudina es un aná logo de nucleósido. Superado por otros antivirales,
crónica B no se considera tratamiento de primera línea (MIR 15-16, 108).
••
••
•
E. Situaciones especiales
C. Opciones de tratamiento •
•
•
en hepatitis B AgHBe (-) ••
••
• Cirrosis hepática. Descompensada : se trata siempre. Compensada: se
• trata si tiene carga viral det ectable. Los fármacos de elección a día de
••
Existen dos opciones de tratam iento en estos pacientes: •• hoy son ent ecavir y tenofovi r.
••
1. Con buen perfil de respuesta a interferón: peg-IFN 48 semanas. • Pacientes VIH. Los pacientes VIH positivos coinfecta dos por el
2. Con mal perfil de respuesta a interferón : tenofovi r o ent ecavir de VHB poseen un m ayor ri esgo de evo lución a ci r rosis y de desa -
forma indefinida. r rolla r hepatocarcinoma. Se recomienda que la mayoría de los
•••
•
pacientes co infectados se t raten al mismo t iempo para el VIH y el
D. Peculiaridades de codo fármaco •
•
•• VHB . Tenofovir combinado con emtricitabina o lamivudina, aso-
•• ciados a un tercer agente activo contra el VIH, son los fármacos
•
••
Inferferón pegilado más indicados.
•••
•
•• • Coinfección por el VHO. IFN es el único fármaco que se ha mostrado
•
El tratamiento con interferón pegilado (peg-I FN) t iene las ventaj as de • efectivo en suprimir la replicación del VHD.
la du ración fi nita de su adm inistración, la ausencia de res iste ncias y • Hepatitis aguda VHB fulminante. Con entecavir o tenofovir.
•
•
• B. Diagnóstico histológico
18.4. Infección por el VHC •
•
•
de la infección crónica por el VHC
••
•
Biopsia hepática. La obtención de una muestra de tejido hepático se ha
Virología considerado muy recomendable, dada la cantidad de información que
aporta y su va lor en determinar la necesidad de tratamiento antivira l (MIR
El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus ARN con 6 genotipos principa- 11-12,29). Sin embargo, a día de hoy está siendo sustitu ida por la elasto-
les. Estos genotipos condicionan una diferente gravedad y una distint a res- grafía hepática, ya que aporta una medición no invasiva del grado de fibro-
puesta al tratamiento. El genotipo más frecuente es ell, y en España el lb. sis hepática con buena correlación con la biopsia (que sigue siendo el gold
standard).
Epidem iología •
•
Su histología se caracteriza por folícu los linfoides en los espacios porta,
La transm isión del VHC es esencialmente parenteral. La transmisión mater- daño de duetos bil iares, presencia de cuerpos apoptóticos y esteatosis
nofetal al neonato vía vertica l es inferior al 5%, siendo los factores relacio- macrovesicular.
•
•
nados la carga viral de la madre y la coinfección por el VI H. Las relaciones •
sexua les suponen un porcentaje menor del 3%. No obstante, el grupo más • Evolución y pronóstico
••
importante de pacientes infectados por VHC no tiene ningún factor de
•
riesgo conocido y se desconoce el mecanismo de transmisión. La infección por VHC se cronifica en el 80% de los casos y un 20-35% desa-
• rrollarán cirrosis. Existe una f uerte asociación entre el hepatocarcinoma
Particularidades clínicas •
•• y el VHC. Cuando apa rece un hepatocarcinoma en una infección crónica
• por VHC, habitualmente lo hace sobre un hígado cirrótico, aunque puede
••
Las man ifestaciones clínicas de la hepatitis aguda por VHC suelen ser más • hacerlo antes. El riesgo de cáncer es mayor si el paciente es AgHBs positivo
•
leves que las producidas por otros virus hepatotropos. La mayoría de los •
• y si consume alcohol (MIR 11-12,30).
•
casos son asintomáticos. El aspecto más alarmante de la infección por VHC ••
•
es su alta tendencia a la cron ificación. Entre las manifestaciones extrahepá- ••• Profilaxis
ticas que surgen en la infección crónica destacan: crioglobulinemia tipo 11,
•
glomerulonefritis membranosa y membranoprol iferativa, porfiria hepatocu- • No se recomienda hacer profilaxis postexposición con inmunoglobulinas
•
tánea tarda . (Ig) tras una exposición accidental, ni existe vacuna frente al VHC. Se deben
••
• recomendar medidas para evitar la transm isión parenteral.
•
Diagnóstico ••
•
•
•
•
••
Iilecuerda
A. Diagnóstico de la infección crónica •
•
•
por el VHC ••
En el VHC:
• • No se recomienda inmunoprofilaxis pasiva con gammaglobul ina.
•• • No existe vacuna para inmunización activa .
Se basa en la determinación de los anticuerpos contra el VHC mediante téc-
•
nica ELlSA y su posterior confirmación con la determinación del ARN del
••
VHC sérico por técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), en al •
•
menos 2 ocasiones separadas por al menos 6 meses. •
••
Infección crónica por el VHC
•
•
•
•
El ARN del VHC sérico indetectable, dete rminado en 2 ocasiones consecuti- El nive l de t ransam inasas no se correlaciona con la actividad histológica
vas, en pacientes con serología positiva, descarta la existencia de una infec- de la enfermedad . Ocas ionalmente, el nivel de transam inasas puede ser
ción activa (Tabla 5) (MIR 09-10,34). norma l durante periodos pro longados de tiempo y el paciente puede
tener viremia e inflamación activa en la biopsia . Lo más frecuente es
• que estos pacientes tengan un curso insidiosamente progresivo, perma-
+ + Infección aguda o crónica porVHC • neciendo clínicamente asintomáticos muchos años o in cluso décadas, a
••
(dependerá del contexto clínico) pesar del daño hepático avanzado. La remisión espontánea es extrema-
+ Resolución o falso positivo del test de cribado damente rara .
+ Infección aguda muy precoz ••

(no ha dado tiempo a la síntesis de anticuerpos) •
• Tratamiento
•
Ausencia de infección
A. Indicación
Tabla 5. Diagnóstico de la hepatitis e (MIR 17-18, 122)
•
Recientemente han aparecido nuevos fármacos activos frente al VHC, los
antivirales de acción directa (AAD) (MIR 11-12, 207).
Iilecuerda
•
Todos los pacientes con una hepatitis crónica por VHC deben ser considera-
El diagnóstico de la infección por el VHC suele hacerse en fase crónica
dos candidatos a tratam iento antiviral independientemente de su grado de
y se realiza mediante la detección del anticuerpo anti-VHC.
fibrosis.
••
B. Fármacos •• • En caso de insuficiencia renal severa: el sofosbuvir está contraind i-
••
••• cado .
•
Actual mente se cuenta con varios nuevos fármacos activos f rente al VHC • En caso de insuficiencia hepática (Child B o C): se cont raindican los
con distintos mecanismos de acción . Por el momento no se dispone de inhibidores de la proteasa (NS3/4A).
estudios que hayan comparado los diferentes regímenes entre ellos, po r
lo que en varios genotipos se ofrecen va rias alternativas de tratam iento Genotipos 1 Y 4
igualmente vá lidas, escogiéndose la pauta bajo criterios médicos y eco-
, . •
nom lcos . •• Se plantean los sigu ientes regím enes:
•
•
•• • Elbasvir + Grazoprevir.
•
Como norma general, ninguno de éstos se debe administrar en monotera- • Sofosbuvir + Ledipasvir.
pia (MIR 12-13,41). Se han valo rado diferentes combinaciones de ellos con • Sofosbuvir + Velpatasvir.
resultados muy favorab les en cuanto a respuest a y en cuanto a tolerancia, • Glecaprevir + Pibrentasvir.
presentando efectos secundarios leves, de fáci l control con tratamiento sin-
•
tomático. : Genotipos 2 y 3
•
Los trat amientos actuales deben real izarse sin interferón ni ribavirina (esta Aunque el genotipo 3 es el que ha tenido peores tasas de respuesta viral
última solamente se plantea asociarla en casos de cirros is descompensada, sostenida con los nuevos AAD, la aparición de nuevas combinaciones ha
si la toleran) . solventado el problema, con resu lt ados igualmente buenos para este geno-
tipo. Las opciones para ambos genotipos son:
La duración del tratamiento es entre 8-12 semanas, aunque en casos selec- • Sofosbuvir + Velpatasvir.
cionados (si no toleran la ribavirina) de cirrosis descompensada, pueden
••
• Glecaprevir + Pibrentasvir.
llegar a precisar hasta 24 semanas. ••
•••
•• D. Monitorización del tratamiento
•
Los fá rmacos AAD y las combinaciones disponibles actualmente se resumen
en la siguiente tabla (Tabla 6) (MIR 13-14, 42). Durante el tratamiento con los AAD no existen reglas de parada, comple-
tándose siempre la pauta prevista, salvo la aparición de efectos secundarios
Genotipos graves que obliguen a su suspensión. Lo más relevante es la va loración de la
Mecanismo de acción (Inhlbldores de) t t
que ra a •
•
•• respuesta vira l sostenida a las 12 semanas tras la finalización del t ratamiento.
Proteasa (NS3/4A) NSSA NSSB ••
••
••
GrazoPREVIR + ElbASVIR ' ,4 ••• E. Situaciones especiales
•
LedipASVIR + SofosBUVIR ' ,4 •
•
VelpatASVIR + SofosBUVIR Pangenotípico ••
• • Cirrosis. En la compensada se mantienen las mismas pautas . En
••
• la descompensada (Ch ild B o C) evitar los inh ibidores de la pro-
GlecaPREVIR + PribentASVIR Pangenotípico ••
• teasa (NS3/4A) . Intentar siempre asociar ribavir ina si el paciente
VoxilaPREVIR + VelpatASVIR + SofosBUVIR Pangenotrpico •••
•• lo tolera .
••
Tabla 6. Fármacos AAD y sus posibles combinaciones •
• • Pacientes en lista de espera de trasplante. Siempre que sea posible
••
•
•• es recomendab le dar el tratam iento antes del t rasplante para evita r la
C. Estrategia terapéutica (Figura 7) •••
•
reinfección del inj erto . Sin embargo, en pacientes con muy mala fun-
••
•• ción hepática (MELD > 18-20) es preferible admin istra r el tratamiento
•
• t ras el trasp lante debido a la alta tasa de complicaciones.
En la toma de decisiones terapéuticas se dispone de va r ias opciones, siendo ••
lo más re levante para la decisión de la combinación más apropiada el estu- •• • Coinfectados VIH/VHC. Con las mismas indicaciones y pautas que en
•
•
•
dio del genotipo. Sin embargo, en algunas ocasiones especiales hacen des- •• los monoinfectados.
•
carta r algunas de las combinaciones: •
• • Quimioterapia. El presentar infección por VHC no aumenta de forma
•
•• significativa el riesgo de hepatitis agudas graves durante la quimiote-
•• rapia, por lo que no es necesario retrasarla pudiéndose posponer el
•
•
• t ratamiento antiviral tras su finalización.
•
••
••
• Hepatitis aguda C. En caso de deberse a genotipos 1 o 4 se reco-
Elbasvir + Grazoprevir
I • mienda la com binación led ipasvir + sofosbuvir durante 6 semanas . Las
I Genotipos 1 y 4 I o
Sofosbuvir + Ledipasvír
••
•• hepatitis agudas por otros genotipos deben tratarse igua l que en sus
••
• correspond ientes infecciones crón icas.
••
Pangenotfpicos
•• • Hepatocarcinoma. La ind icación del t ratamiento antivira l debe in di-
•••
vidualizarse en pacientes con hepatoca rcinoma activo o tratado
•••
Sofosbuvír + Velpatasvír recientemente, ya que no puede descartarse la posible influencia de
l •
I Genotipos 2 y 3 I (+ Voxilaprevír) •
•
•• la uti lización de AAD en la progresión tumoral o rec idiva del tumor
o
Glecaprevir + Pibrentasvir •• t ratado y aparentemente en rem isión .
•
••
•••
• Resistencia o fracaso a tratamientos con AAD. En caso de fracaso a
••• cua lqu iera de las combinaciones anteriores, se utiliza la combinación
•
•• sofosbuvir + velpatasvi r + voxilaprevir como rescate, sa lvo que haya
•
•
Figura 7. Resumen de las opciones terapéuticas •
• alguna contra indicación.
•
•
•
18.5. Infección por el VHD •
•
•
Decuerda
••
•• En la infección por VHD, a dife rencia de la infección por VHB, la presen-
••
Virología •
•
cia de IgM anti-VHD no implica necesar iamente infección aguda .
••
••
El VHD es un virus ARN defectivo que necesita de la colaboración del VHB
••
para ser infectante y patógeno (MIR 15-16, 54). El VHD puede aparecer •• Epidemiología
simultáneamente con el VHB (coinfección B y D) o infectar a una persona
•
con una infección crónica por VHB (sobreinfección D) (Figura 8). •
la infección por VHD se transmite por las mismas vías que el VHB . Es endé-
• mico en algunos pa íses como en los med iterráneos.
•
••
AgHBs ••
'--------' anti-HD total
•• Particularidades clínicas
D AgH D
•
•
•
•
anti-HD totallgM • En la coinfección By D parece que existe un discreto aumento del ri esgo de
ARN-VH D.· .. •
• hepatitis fu lminante. En cambio, la evolución a la cron icidad es la misma que
••
para la B sola, curándose la mayor parte de los casos tras la infección aguda .
anti-HD IgM
.• •
• En la sobreinfección D, la probabilidad de fallo hepático grave aumenta hasta

•
: un 20%, con alta mortalidad acompañante. la cronificación en la sobre-
• • infección es prácticamente de l 100%.
••
•
•
•
• Diagnóstico
....... .......
. . .'.". ..... •
••
• • • •• o. "
•
••• El diagnóstico de la infección por VHD se hace en relación al estudio de los
o 1 2 3 4 s 6 7 8 9 10 11 12
Meses ma rcadores del virus B y virus D; en la coinfección se encontrará la IgM anti-
•
• HBc y en la sobreinfección la IgG anti-HBc.
Figura 8. Coinfección porVHB-VHD
•
••
los marcadores de los que se dispone para el estudio de la infección por •
•
•
Profilaxis
VHD son : •••
•
• HD-antígeno. En la infección aguda se puede encontrar durante un la profilaxis se realiza vacunando a los in dividuos susceptibles frente al virus
•
breve periodo de tiempo en el suero de los pacientes infectados, pero B. En pacientes infectados crónicamente por el VHB no existe ninguna forma
•••
nunca en la infección crónica. • de in munoprofilaxis frente al virus D, y la prevención iría dirigida a evitar las
• ARN-VHD. Se puede encontrar en el suero de los pacientes infectados, exposIciones.
siempre que haya replicación tanto en infección aguda como en la cró-
nica.
••
Infección crónica por el VHD
•
• Anticuerpos anti-HD. Se observan tanto en la infección aguda como en la
•
crónica; en la infección aguda son en títulos baj os y predominantemente de la infección crónica por VHD es más grave que la infección crón ica sólo por
tipo IgM . En la infección crónica se encontrará en títulos altos, y son tanto VHB, evolucionando a cirrosis hasta un 50% en 5-7 años . En cuanto al trata-
de tipo IgM (siempre que haya rep licación) como de tipo IgG (Figura 9). • miento, el objetivo es la erradicación tanto del VHD como del VHB. El único
•
medicamento recomendado para el tratam iento de la infección por VHD es
el interferón, con baja tasa de resp uesta . Una vez conseguida la errad icación
Ag HBs
del virus D, debería trata rse el VHB.
D AgHD •
•
•
anti-HD total •
••
18.6. Infección por el VHE
•
•
•
••
•
•
••
virología
•
•
anti-HD IgM • El virus de la hepatitis E (VHE) es un virus ARN similar al VHA. Se pueden
observa r tanto anticuerpos de tipo IgM como de tipo IgG anti-VHE . los anti-
........ . . ... ...... .. ...... cuerpos IgM caen rápidamente después de la infección aguda, desapare-
...... . , ... .. .. ... .. ...... .. ciendo en pocas semanas .
o 1 2 3 4 s 6 7 8 9 10 11 12
• Epidemiología
•
Meses ••
•
•
• El mecanismo de transm isión es variable según el genotipo. El principal
•
Figura 9. Sobreinfección porVHB • mecanismo es el fecal-oral, típico de los genotipos 1 y 2, que suele cursar
••
••
•
•

•
•
••
en forma de brotes epidém icos debidos a aguas contaminadas, sobre todo
•
Tratamiento
en pa íses poco desa rro llados. Sin embargo, cada vez se describen más
casos en pa íses desarrollados, debidos a los genotipos 3 y 4, Y que son Aunque en inmunocompete ntes la evolución suele ser favo rable sin nece-
transm itidos por ingesta de carnes poco cocinadas (zoonosis) . sidad de tratamiento, en caso de fo rmas graves, enfermedad hepática de
base o en inmunodeprim idos, puede utilizarse ribavirina .
Particularidades clínicas
Profilaxis
La infección por VHE ocu r re sobre todo en jóvenes-adultos, dando lugar a
un cuadro de hepatitis colestásica. Quizás lo más lla mativo es el riesgo de La prevención de la infección por VHE va encaminada al control sanitario
hepatitis f ulm inante en un 1-2% de los casos, en general, pero que puede de agua y alimentos, tal y como ocurre en el VHA. Los pacientes inmuno-
subir hasta el 20% en el caso de infección en muj eres embarazadas, sobre comprometi dos o con otra enfermedad hepática crónica, deberían evitar el
todo si están en el tercer trimestre del embarazo, con una alta mortalidad . consumo de carnes poco cocinadas.
No evoluciona a la cronicidad en inmunocompet entes. Sí se ha descrito En la Tabla 7 se exponen, a modo de resumen, las características de los dife-
algún caso de cronicidad en inmunodeprimidos. rentes tipos de hepatitis víricas.
•
•••
Diagnóstico •••
reguntas
MIR 18-19,233
•
••
•
••
mllR MIR 17-18, 122
Lo más importante es sospecha rla. Al ser una de las causas más frecuentes
MIR 16-17, 128
de hepatitis en la actualidad, debe ser siempre descartada en todo paciente MIR 15-16,54, 75, 108
con alte ración de las transam inasas. El diagnóstico de la enfermedad aguda MIR 13-14,42,51
se rea liza mediante la detección en suero de la IgM anti-VHE . Se debe sol i- MIR 12-13,40,41
cita r también el ARN -VHE, aunque éste puede ser ya negativo al inicio de MIR 11-12,29,30,197,207
los síntomas. La detección de IgG anti-VHE es indicativo de infecc ión pasada MIR10-11,40
MIR 09-10, 34
e inmunidad permanente .
••
••
••
•
Virus Genoma Cronicidad Mecanismo de transmisión Anticuerpos Caracteristlcas

VHA ARN No Fecal-oral IgM:agudo • Muy colestásica
1: IgG: curación • Corto periodo de viremia
VHB ADN Sí • Parenteral • AcHBc: contacto • Asocia artritis

• Sexual • AgHBs: presencia • Mayor tasa de cronicidad
• Vertical • AgHBe: replicación en la infancia
VHC ARN Sí • Desconocido AcVHC • Elevada tasa de cronicidad

• Parenteral • Mejor método diagnóstico PCR
ARN-VHC
VHD ARN Sí • Parenteral • IgM: agudo Coinfección/sobreinfección con VHB

• Sexual • IgM + IgG: crónica
• Vertical
VHE ARN Rara • Fecal-oral • IgM VHE: agudo Alto porcen taje de FHF en gestantes
• Zoonosis • IgG VHE: curación
Tabla 7. Resumen de las características de los diferentes tipos de hepatitis víricas
deas
alave
./ El Ag HBs indica presencia en el organ ismo del vi ru s, mientras q ue los ./ Los Ac ant i-VHC no reflejan protecció n, si no contact o. La co nf irma-
AcHBs ind ica n inm un idad. c ió n de su prese ncia se hace con el ARN-VHC.
./ El Ag HBc no se detecta en sang re. Los AcHBc ind ican co ntacto del ./ Hay q ue recordar q ue la infección ag uda po r VH B y VHD es co infec-
paciente con el vi ru s, b ien rec ientem ente (Ac de t ipo Ig M) o hace ció n. Infección crónica VHB más infecció n ag uda VH D es sobrei n-
tiem po (Ac de ti po IgG) . fección.
./ El Ag HBe y e l ADN-VH B son marcadores de re pl icación. En caso de ./ El tratam iento de la hepatitis cró nica B es con interferó n Q o antivira-
que Ag HBe sea negativo y ADN-VH B sea pos itivo, se t rat a de la cepa les (t enofovir, entecavi r).
mutante precore.
asos
línicos
Paciente de 25 años, adicto a drogas por vía parenteral, que acude al 1) Infección por el virus de la hepatitis C.
hospital por presentar astenia, ictericia y elevación de transaminasas 20 2) Infección por el virus de la hepatitis B.
veces superior a los valores normales, siendo diagnosticado de hepatitis. 3) Enfermedad de Wilson.
Se realiza un estudio serológico para virus con los siguientes resultados: 4) Déficit de Q¡-antitripsina.
anticuerpos anti-virus C: positivo. IgM anticore del virus B: negativo, an-
tígeno HBs positivo; ADN del virus B negativo. IgM antivirus O positivo, RC:1
IgG anti-citomegalovirus: positivo, IgM anti-virus A: negativo. ¿Cuál de
los diagnósticos que a continuación se mencionan es el más probable? Una mujer de 29 años, VIH positiva, adicta a la heroína por vía intravenosa,
presenta astenia intensa de 2 semanas de evolución. Se le objetivan unas
1) Hepatitis aguda B sobre un paciente con hepatitis C. transaminasas con valores 6 veces superiores al límite alto de la normali-
2) Hepatitis aguda C en un portador de virus B. dad. AgHBs positivo, IgM anti-HBc negativo y anti-HD positivo. Ante este
3) Hepatitis aguda CMV en un paciente portador de virus C y B. patrón serológico, ¿cuál es su diagnóstico?
4) Hepatitis aguda por sobreinfección Ó en un paciente con hepatitis B y C.
1) Hepatitis D crónica.
RC:4 2) Hepatitis B aguda.
3) Coinfección por VHB y VHD.
Paciente de 29 años, con datos histológicos de hepatitis crónica en la 4) Sobreinfección por VHD en un portador de AgHBs .
biopsia hepática y los datos analíticos siguientes: GOT y GPT 2 veces por
encima del límite alto de la normalidad, bilirrubina 0,2 mg/dl; serología RC:4
virus de la hepatitis B: AgHBs(-), AcHBs(+), AcHBc(+) . Anticuerpos anti-vi-
rus C (+); ceruloplasmina y Cu · sérico normales. ¿Cuál es, entre las si-
guientes, la causa más probable de la hepatitis crónica?
••
•
•
•
••
•
•
•
•••
•
•
•
••
•
•
•
•
•
••
•
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••
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•
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•
••
•
•
•
•
•
Fármacos e hígado
ORIENTACiÓN MIR
Es untemaque ha salido muy poco en el examen MIR. Hanpreguntado especialmente
la intoxicación por paracetamol.
cando la cantidad y el momento de ingestión. Se debe realizar un estudio

19.1. Mecanismos de toxicidad ana lítico completo con estudio de función hepática. También se solicitan los
•• niveles de paracetamol en sangre .
•
••
Existen dos mecanismos generales: •
• Toxicidad directa. En la que la hepatitis ocu rre de modo predecible, Hay que tener en cuenta que:
dependiente de la dosis, con un periodo de latencia tras la exposición • En pacientes alcohólicos puede existir toxicidad con concentraciones
habitualmente corto (p . ej., paracetamol). menores de paracetamol.
• Idiosincrasia. Toxicidad individual, determinada genéticamente, no • En pacientes que desarrollan lesión hepática grave, se deben tener en
dependiente de dosis. Se debe a que algunas personas forman pro- cuenta como factores de ma l pronóstico:
••
duetos tóxicos al metabolizar el fá rmaco. •
•• Alargam iento del tiempo de protrombina.
•
•
•
•• Acidosis metabó lica.
•
En el metabol ismo de los fármacos intervienen una serie de variables que ••• Deterioro de la función renal.
•
pueden modificar su capacidad hepatotóxica, como son : edad, sexo, dieta, Hiperbi lirrubinemia marcada.
•••
emba razo, diabetes, enfermedades renales y hepáticas. •
• Edad avanzada.
•
•
• Hipoglucemia .
••
•
••
19.2. Toxicidad hepática •
•• Tratamiento
•
por paracetamol El tratamiento de la intoxicación por paracetamol se basa en cuatro concep-
tos : antioxidantes, decontam inación gastrointestina l con carbón activado,
El paracetamol o acetaminofeno (N-acetil-para-aminofenol) es el agente uso de N-acetilcisteína (NAC) y trasplante hepático.
ana lgés ico más ampliamente usado sin prescripción médica. La intoxi-
•
• Antioxidantes. Dado que la toxicidad se debe a un proceso oxida-
•
cación por paracetamol se define como aquella patología inducida en el •• tivo, el déficit de antioxidantes (como la vitamina E) agrava las lesio-
organ ismo tras la absorción de una cantidad mayor a la indicada como nes (MIR 15-16,36).
dosis terapéutica, ya sea por adm inistración voluntaria o accidenta l. El • Decontaminación. El uso de carbón activado está indicado en todos
daño es secundario a la acumulación de un metabolito hepatotóxico alta- los pacientes que se presentan en las primeras 4 horas tras la inges-
mente reactivo (conocido como N-aceti l-para-benzoqu inona imina). Dicho tión, y después, si hay uso de preparados de liberación prolongada
••
metabolito tóxico, en condiciones normales, es el iminado por el glutatión. •
• o ingesta simultánea de drogas que reta rden el vaciam iento gástrico .
••
Si se agota el glutatión no puede elim inarse y se produce el daño hepático. •• El carbón activado adsorbe el paracetamol, disminuyendo su absor-
•
•• ción en un 90% .
•
•
La intoxicación por paracetamol produce lesión hepática por necrosis oxida- • NAC. Es un precursor de glutatión que previene la toxicidad por para-
tiva que puede evolucionar a insuficiencia hepática aguda . El cuadro clínico se cetamol (MIR 11-12, 201 l. La máxima eficacia de la NAC se produce
puede dividir en cuatro etapas consecutivas (Figura 1). • cuando se usa dentro de las primeras 10 horas de la ingesta, redu-
•
•• ciendo la hepatotoxicidad del 50% al 5% y la mortal idad global del 8%
•
Diagnóstico •
•
•
•
al 0%. Sin embargo, el uso más tardío también ha resultado ser bene-
••
•• ficioso a través de mecanismos antiinflamatorios y antioxidantes. Por
•
En la mayoría de los casos, el propio paciente acude a un Servicio de Urgen- •• este motivo, debe administra rse a todos los pacientes independiente-
•
••
cias, dando a conocer cuál o cuáles son los fármacos consumidos, e ind i- • mente de l tiempo que haya transcu rrido desde la ingesta del fármaco.
••
••
Estadio 1 « 24 h) Estadio 2 (24-72 h) Estadio 3 (72-96 h) Estadio 4 (> 96 h)

• Asintomáticos/ malestar general • Malestar general • Insuficiencia hepática (ictericia, encefalopatía • Si sobrevive a la etapa anterior,
• Analítica normal • Elevación t ransam inasas hepática, coagulopatía) recuperación lenta
• Elevación transaminasas máximo (> 1.000)
Figura 1. Etapas clínicas de la intoxicación por paracetamol
•
Durante el tratam iento con NAC pueden aparecer
náuseas, vómitos y reacciones anafilactoides cutá-
neas. Otras reacciones más graves (como bron- -+- Hepatocanalicular ~ Amoxicilina-clavulánico
coespasmo, angioedema e hipotensión) son menos (citólisis + colestasis) (MIR 14- 1S, 42)
habituales; se presentan más frecuentemente
r+ Colestasis
durante la primera dosis y con la velocidad rápida de Canalicular Anabolizantes
-+-
infusión. (sólo colestasis) (MIR 09-10,33)
• Trasplante hepático. En caso de daño hepático irre-

r- Antibióticos: isoniacida
versible, es el t ratam iento de elección.
r-- Citólisis Antiepilépticos
19.3. Toxicidad hepática ""-- Productos de herbolario
por otras sustancias ¡-. Hepatitis autoinmunitaria-Iike -

-+- Nitrofurantoína
Tipos de toxicidad -+- Minociclina

Prácticamente cualquier fármaco tiene potencial toxicidad (predominio)
hepática. Las más comunes se resumen en la Figura 2. r-- Fibrosis Metotrexato
La mayoría se producen por efecto idiosincrásico, y gene-
ralmente con una mayor te ndencia a un perfil de mar- r- Macrovesicular -+- Tetraciclinas
cada citólisis. Sin embargo, hay algunas excepciones que ~ Esteatosis ¡-
inducen con frecuencia marcada colestasis. Otras pueden ~ Microvesicular r Ácido valproico
incluso simular una hepatitis autoinmitaria por producir

una reacción inmunoa lérgica . ¡-.IGranulomas ~ Fenitoína, alopurinol, sulfamidas
MIR 15-16,36 ~ Esteatohepatitis ~ Tamoxifeno, amiodarona

MIR 14-15,42
MIR 11-12,201
MIR 09-10,33
Figura 2. Principales tipos de toxicidad y fármacos más frecuentes
•
•
deas
Dlave
./ La intoxicación por paracetamol es la causa medicamentosa más fre- ./ El ant fdoto, la N-acet ilcistefna, es especialmente eficaz en las primeras
cuent e de hepatit is fulm inante. horas t ras la ingest ión.
./ Recuerde que, en alcohólicos, puede aparecer incl uso con dosis tera- ./ La amoxicilina-clavulánico p roduce toxicidad hepát ica idiosincrásica fre-
péut icas (i ncluso con 2 g). cuent ement e con predominio colestásico (hepatoca nalicular).
•
•
asos
Dlínicos
En un paciente alcohólico, sin evidencia alguna de compromiso hemodi- 3) Hepatitis isquémica aguda .
námico, que desarrolla insuficiencia hepática aguda tras una semana de 4) Ingesta accidental de metanol.
cefalea inespecífica, tratada con analgésicos comerciales, un valor de GPT
(ALT) mayor de 8.000 UI/I debe sugerir: RC:2
1) Obstrucción completa de la vía biliar principal.

2) Toxicidad por acetaminofeno (paracetamol).
•
•
•
•
••
•
•
•
•
•
Hepatitis autoinmunitaria
ORIENTACiÓN MIR
Es un temaque ha salido muy poco en el examen MIR. Es un temaen el quese debe repasar
someramente las hepatitis autoinmunitarias, especialmente la serologfa yel diagnóstico.
•
• En el estudio analítico estos pacientes presentan hipergammag lobuli-
20.1. Concepto nemia policlonal de tipo IgG .
••
•
La hepatitis autoinmunitaria (HAI) es una hepatopatía necroinflama- La clasificación de la HAI en función de los distintos patrones de autoan -
toria crónica y progresiva de etiología desconocida, med iada por una ticuerpos ha facilitado el manejo de estos pacientes (Tabla 1).
reacción inmun itaria frente a autoantígenos hepatocitarios (receptor
de asialoglicoproteína) en el contexto de un trastorno de inmunorre- Actualmente se distinguen dos tipos de HAI según presenten autoanti-
gulación. Afecta a ambos sexos y a todas las edades, pero es mucho cuerpos ANA y/o AML (tipo 1) o anti-LKM-1 y/o anti-LC-l (tipo 2) (Tabla 2).
más preva lente en la mujer. Es más frecuen te en la raza blanca y en
poblaciones europeas . • An tinucleares (ANA)
••
•
• • Antimúsculo liso (AML)
•
••
• • Anti-LKM-1
•••
• • Anti citosol hepático 1 (anti-LC-1 )
••
•• Tabla 1. Autoanticuerpos y clasificación de la HAI
•
•
•
•
El caso clínico de una hepatitis autoinmunitaria se planteará en una mu- ••
• HA' tipo 1 HA' tlpo 2
jer, en la que se descartan otras causas de hepatitis y se dan títu los de ••
•• Autoanticuerpos ANA,AML Anti-LKM-1, anti-LC-1
algún autoanticuerpo (puede tener alguna otra enfermedad autoinmu-
nitaria como antecedente). Edad de presentación Cualquier edad Infancia y adultos jóvenes
Sexo Mujeres (75%) Mujeres (95%)
•• Distribución geográfica Mundial Mundial, rara en EE UU

Tie ne un cu rso fluctuante y heterogéneo, lo que determina la variab i- ••
lidad de sus manifestaciones cl ínicas . La historia natural de esta enfer- •
• Gravedad Variada Generalmente grave
••
• Fracaso del tratamiento Raro Frecuente
medad demuestra que se trata de una hepatopatía potencia lmente ••
grave y de mal pronóstico en los pacientes no tratados, que evoluciona Recidiva Variable Frecuente
•• tras tratamiento
a cirros is e insuficiencia hepática .
••
•
: Tabla 2. Tipos de HAl
•
Es hab itual que se asocie a otros trastornos inmunológicos como la
tiroiditis, la diabetes mellitus tipo 1 o enfermedades reumatológ icas . El diagnóstico diferencial de las enfermedades autoinmunitarias hepáticas
hay que rea lizarlo fundamenta lmente con la colangitis biliar primaria (CBP)
y la colangitis esclerosante (Tabla 3, Vídeo 1).
20.2. Clínica •
•••
• HAI CBP CEP
Clín icamente los pacientes pueden estar asintomáticos, evidenciar síntomas Mujer: hombre 4:1 9:1 1:2
inespecíficos como astenia y, en algunos casos, puede presentarse como un ••
Alteraciones GOl GPT GGT, FA
•
•
GGT. FA
fallo hepático fulm inante . •
• analíticas
•
••
•• predominantes
•
••
Elevación Ig IgG IgM IgG, 19M
20.3. Diagnóstico •
•
••
•• Autoanticuerpos ANA,AML, AMA p-ANCA
•• anti-LKM-1,
•
El diagnóstico se lleva a cabo tomando como referencia los datos clíni- •• anti-LC-1
cos, la hipergammaglobu linemia, las alteraciones histológicas, la exclu-
••
•
•
•
• Histología • Hepatitis Dest rucción Lesión fibrótica
sión de otras hepatopatías y la presencia de autoanticuerp os en el suero interfase conductos cond uctos biliares
de estos pacientes. • Afectación biliares
•
• periportal
•
•
••
Para establecer el diagnóstico se ha propuesto un sistema de puntua- •
Colangiografía Normal Norma l Dilatación/estenosis
••
conductos biliares
ción que evalúa datos clínicos, bioqu ím icos, serológicos e histológicos, ·••
•
•
así como la eficacia del tratam iento con corticoides . • Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la HAI
•
•
•
•
20.4. Tratamiento
•
•
•• El objetivo del tratamiento de la HAI es la norma lización bioquímica com-
••
pleta, la resolución histológica de la actividad necroinflamatoria, la remisión
••
de la sintomatología clínica y evitar recidivas de la enfermedad. Se indica
tratamiento cuando existe cl ínica, elevación de transaminasas, hipergam-
maglobulinemia y daño histológico. El tratamiento de inicio recomendado
son los esteroides, uti lizados solos o en dosis menores, asociados a aza-
tioprina, disminuyendo así los efectos secundarios y la f recuencia de reca í-
das. Existen algunos pacientes que no responden al trata miento estándar;
son tratamientos alternativos dispon ibles la ciclosporina, el tacrolimus, el
•
: micofenolato mofetilo, la 6-MP y el rituximab, entre otros (MIR 14-15,226).
•
: En estadios te rm inales, el trasplante hepático es una opción . Como enfer-
medad que puede evolucionar a cirrosis, tiene riesgo de degenera r en hepa-
tocarcinoma.
••
• IR MIR14-15,226
Vídeo 1. Diagnóstico diferencial entre HAI/CEP/CBP
•
•
••
•
•
deas
alave
./ El diagnóstico de HAI incluye criterios serológ icos, histológicos, clínicos .1 El t ratam iento de elección incluye corticoides en monotera pia o combi-
y de exclusión de otras hepatopatías. nados con azatioprina .
./ Hay que recordar que los ANA son t ípicos de la HAI t ipo 1 y los anti-
LKM-l de la HAI t ipo 2.
•
•••
•
asos
línicos
Mujer de 24 años, con antecedentes de vitíligo, que acude a su consulta 1) Entecavir.
para estudio de alteración del perfil hepático detectado en un análisis de 2) Azatioprina.
empresa. Se encuentra asintomática, objetivándose los siguientes datos: 3) Prednisona.
ALT 240 UI/I, AST 200 UI/I, bilirrubina normal, IgG 2.700 UI/ml, anti-VHC 4) Tacrolimus.
negativo, VHA IgM negativo, anti-HBc negativo, anti-HBs positivo, ANA po-
sitivos 1/160 y antimúsculo liso positivos 1/320. Niega consumo de tóxicos. Re: 3
Se realiza una biopsia hepática que describe necrosis centrolobulillar y he-
patitis de interfase. ¿Qué tratamiento iniciaría a continuación?
•
•
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Única página de ra,~eb,oo_ TnllP~4 Tenemos MÁs de 9 años y más de 114 millikes, vaya al LINK ó llame a nuesif<f"~r<ft\leis . ~se~d~50
al consumo de alcohol
ORIENTACiÓN MIR
En este tema hay que aprender a reconocer un caso típico de hepatitis aguda alcohólica.
El espectro de lesiones hepáticas producidas por el alcohol es muy variable. El depósito de grasa a nivel hepático puede darse en el contexto del sín-
Está en re lación, sobre todo, con la cantidad diaria de alcohol consumido drome metabó lico (obesidad, DM tipo 2, hipertrigliceridemia), tal y como se
y el tiempo de consumo de éste. Por otra parte, existe una susceptibilidad explica en el capítulo Enfermedades metabólicas hepáticas.
individual que explica el por qué solamente un 15-20% de los alcohólicos
desarrollan cirrosis. Las mujeres pueden tener daño hepático por alcohol El tratamiento de la esteatosis asociada al consumo de alcohol se basa en la
con un consumo menor que los hombres (20 g/día en la mujer y 40-80 g/día abstinencia alcohólica mantenida.
en el hombre). Se distinguen varios patrones anatomopatológicos que
••
muchas veces coexisten (Figura 1). •
•
••
•• 21.2. Esteatohepatitis alcohólica
IEsteatohepatitis
alcohólica J
1 I Cirrosis 1
[ Esteatosis hepática ]
•
L alcohólica
•
En este caso, aparte de la presencia de esteatosis, se asocia infiltrado infla-
matorio en las biopsias, sobre todo a expensas de neutrófilos. Aunque los
pacientes suelen estar asintomáticos, se detecta en las pruebas de labora-
Hepatitis
•- ~ aguda ... - , torio una elevación de las transam inasas que indica la presencia de dicha
alcohólica inflamación y daño hepatocelu lar.
••
•
Figura 1. Espectro de la enfermedad hepática por alcohol Aunque la historia clínica es fundamenta l (se debe preguntar por hábitos
tóxicos), es frecuente necesitar, para llegar al diagnóstico, comprobar la
••
•
•
•
existencia de datos analíticos sugestivos de consumo crónico de alcohol :
21.1. Esteatosis hepática alcohólica ••
•
• • Macrocitosis (VCM elevado).
••
• • Elevación de GGT.
•
Se produce por acumulación de triglicéridos en forma de grandes gotas de •
•• • AST> ALT.
grasa en las células del parénquima hepático (macroesteatosis), sobre todo
en las zonas centrolobulillares . El tratamiento se basa en el cese del hábito alcohólico. Si continúan con el
consumo activo, la inflamación mantenida aumenta el riesgo de desarrollo
Es la lesión hepática más f recuentemente encontrada, se considera ben igna de fibros is y progresión a cirrosis hepática.
y reversib le con el cese del consumo de alcohol. Los pacientes se encuen-
••
tran asintomáticos y el diagnóstico se suele realizar con pruebas de imagen •
•
como la ecografía (h ígado bril lante =hiperecogénico). En la biopsia, que sería 21.3. Hepatitis aguda alcohólica
la prueba diagnóstica definitiva, se apreciaría el acúmulo de grasa en los hepa- •
•
tacitas, aunque sin presencia de inflamación ni fibrosis, por lo que las transa- La hepatitis agua alcohólica es un síndrome clínico caracterizado por el desa-
minasas suelen estar norma les o mínimamente elevadas (Figura 2). rrollo de síntomas secundarios a la inflamación hepática producida por el
consumo abusivo de alcohol (habitualmente exacerbación de consumo) en
•• pacientes con hepatopatía crónica previa.
•
•
•
•
•
•
• La clínica debuta con síntomas inespecíficos (propios de las fases iniciales de
••
•
cualquier hepatitis aguda) como hiporexia, astenia, molestias abdominales,
•
nauseas ...
•
•
Tras esta clínica inicia l, los pacientes presentan síntomas que orientan el
: diagnóstico; la ictericia es el síntoma fundamenta l, habit ualmente acompa-
•
ñada de fiebre (incluso en ausencia de infección) y de molestias en hipocon-
•
••• drio derecho (HCO) (la hepatomegalia secundaria a la inflamación produce
•
distensión de la cápsu la hepática y dolor). También, por la inflamación se
produce una dificu ltad para el paso del flujo venoso portal, con lo que se pue-
den presentar complicaciones propias de la hipertensión portal (incluso en
Figura 2. Corte histológico de esteatosis hepática ausencia de datos de cirrosis previa), como ascitis. En casos graves, se puede
•
•
desarrollar una insuficiencia hepática grave, con encefalopatía y coagulopatía, • El índice empleado para eva luar la gravedad de una hepatitis alcohól ica es
•
así como síndrome hepatorrenal, con elevada morta lidad (MIR 13-14,94). • el ín dice de Maddrey (basado en el tiempo de protrombina y el valor de
•
•• bilirrubina) que perm ite discriminar los casos graves.
••
En cuanto a los datos de laboratorio, destacan :
••
• Hematológicos : leucocitosis, anemia y trombope nia. •
•
El t ratam iento general consiste en la abstinencia absol uta de alcohol, admi-
• Datos de consumo alcohólico crónico . •• nistración de suplementos nutricionales y vitamín icos, incluso precisando
••
• Marcadores de insuficiencia hepática : elevación de bilirrubina . Dism i- ocasionalmente nutrición enteral por sonda o parenteral.
••
nución de la albúmina. Alteraciones de la coagulación . ••
• Datos de ma lnutrición (por elevado catabolismo y baj a ingesta) : hi po- •• En cuanto al tratam iento farmaco lógico, el único que ha demostrado aumento
proteinem ia, alteraciones ión icas. • de la supervivencia (aunque sólo a corto plazo), son los corticoides, que están
• indicados exclusivamente en los casos graves, puesto que su pauta supone un
•
••
El diagnóstico definitivo es histológico (biopsia hepática), donde se observa aumento del riesgo de infecciones potencialmente mortales (Figura 4).
•
necrosis centrolobul illar con infiltrado de neutrófilos agudos (a diferen- ••
•
cia de la vírica, donde hay linfocitos y fibros is pericelular, perisinusoidal y •
perivenular) (Tabla 1). Los cuerpos de Mallory son agregados de materi al

•
•
• . . . . . . cuerda
amorfo, eosinofílico, perinuclea r (Figura 3) muy sugestivos de hepatopatía •
••
Todo paciente alcohó lico que suspende el consumo de alcohol debe
alcohólica (aunque no son específicos). recib ir t ratam iento (benzodiacepinas) para evita r la depriva ci ón .
•
•
•
•• Gravedad (Maddrey)
• Degeneración balonizante • Degeneración hialina de Mallory
•
• Infiltrado inflamatorio linfocitario • Cuerpos de Councilman ••
T T
• Alteraciones portales y periportales (apoptóticos) • Graves Leves/moderadas
•
• Infiltra do inflamatorio de PMN •
• t t
• Alteraciones centrolobulillares • Abstención alcohólica
••
(perivenulares) • Suplementación nutricional
•••
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre hepatitis aguda vírica
y hepatitis aguda alcohólica
• Corticoides
•
•
•• Figura 4. Tratamiento de la hepatitis aguda alcohólica
•
•
••
•
•
•
•••
21.4. Cirrosis alcohólica
•
•
•
Es el estadio fina l de la enfermedad hepática por alcohol con complicacio-
••
• nes equivalentes a las de otras causas de cirros is, con mismo tratamiento . El
•
• pronóstico depende de si el paciente deja de beber o no.
•
•
•• En situaciones de hepatopatía term ina l, y si el paciente deja de beber, está
•
• indicado el trasplante hepático.
••
•
•
•
Las diferentes alt eraciones hepáticas producidas por el alcohol se resumen
en la Figura 5.
• reguntas
•
•
mlR MIR 13-14,94
Figura 3. Degeneración hialina de Mallory •
••
•
•
,
IHígado nodular I ~ I Cirrosis I • Ictericia I
• Astenia Hialina de Mallory
• Hiporexia Hepatitis aguda
.
l......... AP ~
• Dolor HCD alcohólica
Ecografía Necrosis + PMN
i- • Fiebre
(hígado brillante) tVCM, t GGT, • Ascitis
AST>ALT
i-- ~
Análisis i- Macroesteatosis
Asintomático [ Esteatohepatitis AP +
- - Inflamación
Asintomático
y analítica normal I Esteatosis
I
Figura 5. Patologías secundarias al consumo de alcohol (HCD: hipocondrio derecho)
21. Trastornos asociados al consumo de alcohol I DG
deas
alave
.1 En la hepatopatía alcohólica, recuerde q ue la GOT/AST es mayor que la .1 En la hepat itis alcohólica se producen síntomas generales comunes a
GPT/ALT. otras hepatitis ag udas, asociando típicamente ictericia y ascitis (incluso
sin hipertensión portal previa), con desarrollo de coagulopatía yencefa-
.1 La hialina de Mal lory es muy sugestiva de hepatopatía alcohólica, pero lapa tía en los casos más graves .
no específica .
.1 La esteatohepat it is no alcohó lica es un diagnóst ico de exclusión, en au-

sencia de otras et iologías, en pacientes generalmente obesos, con sín-
drome meta bólico, hiperli pidemias, entre otros.
•
••
•
••
l asos
lilínicos
Varón de 54 años de edad con antecedente de abuso de alcohol que refiere 1) Necrosis centrolobulillar con infi ltrado polimorfonuclear. Hepatitis aguda
abstinencia desde hace 2 años. Ha mantenido relaciones sexuales de riesgo alcohólica.
en el último año y ha tomado en el último mes un ciclo de amoxicilina por 2) Infiltrado Iinfocitario periporta l. Hepatitis aguda B.
faringoamigdalitis. Acude a Urgencias por ictericia y malestar general. En la 3) Necrosis lobulillar con daño biliar. Toxicidad por fármacos .
exploración física destaca temperatura de 37,6 oC, con hepatomegalia do- 4) Fibrosis y nódulos de regeneración. Cirrosis hepática .
lorosa. Se realiza un análisis con leucocitos 17.000/mm3 ; Hb 12 g/di; VCM
104 ti; ALT 178 UI/I; AST 354 UI/I; bilirrubina 7 mg/dl; GGT 670 UI/I; FA 230 RC:l
UI/I. Se le realiza una biopsia hepática. ¿Cuál de los siguientes hallazgos
y diagnóstico le parece el más probable?
•
•
•
•
•
•
••
••
•
••
••
•
•
•
•
••
••
•
••
••
••
•
••
••
•••
•••
•
•
•
••
••
•
••
•••
•••
•
••
•
•
•
•
Cirrosis
ORIENTACiÓN MIR
Hay que prestar atenci6n alas caracterfsticas generales, como laclfnica, etiología, diagnóstico
(recuerde el patr6n tfpico histol6gico) ypronóstico (clasificaci6n de Child-Pughy MELD).
•
••
La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y convers ión de La valoración funcional de la cirrosis se expresa habitualmente mediante la
•
••
la arquitectura norma l del hígado en nódu los estructuralmente anorma- • clasificación de Child. Pa ra calcularlo, se otorga 1, 2 o 3 puntos en función
•
les (nódu los de regeneración) . La presencia de fib rosis implica pérdida de •• de los valores de cada parámetro y se suma el tota l de puntos . Se considera
parénqu ima funcionante y mayor rigidez hepática con consecuencias clín i- que el paciente es Ch ild A si tiene 5-6 puntos, Child B si tiene de 7 a 9 puntos
cas importantes (Figura 1). La cirrosis es la consecuencia morfológica y la y Child C si tiene más de 9 puntos (Tabla 1).
vía fi nal común de diferentes trastornos (Figura 2).
•••
Parámetro 1 punto 2 puntos 3 puntos
••
•
• Encefalopatía No existe Grado 1-11 Grado III-IV
•
• Ascitis Ausente Ligera A tensión
•
••
Bilirrubina (mg/dl) <2 2a3 >3
••
• Albúmina (gil) > 3,5 2,8 a 3,5 < 2,8
•
• Protrombína > 50% 30-50% < 30%
• Tabla 1. Valoración funcional de la cirrosis (clasificación de Child)
•
••
Fibrosis + nódulos de regeneración ••
Pérdida de parénquima funcionante:

•
22.2. Clínica
•
insuficiencia hepática crónica •
- •
•
La clínica de los pacientes con cirrosis depende de si ésta se encuentra
Rigidez hepática: hipertensión portal compensada o descompensada y de la causa de la cirrosis . Los pacientes
con cirros is compensada pueden esta r completamente asintomáticos y no
Figura 1. Consecuencias de la cirrosis present ar ninguna alteración analítica. Los pacientes con cirrosis descom-
• pensada pueden presentar alguna de las grandes complicaciones, como
•
•• hemorragia digestiva alta por varices, icter icia, ascitis, encefalopatía, perito-
• nitis bacteriana espontánea, sepsis o hepatocarcinoma.
•
•
•
•
En cuanto a la exploración física, pueden presentar un tinte ictérico, arañas
vasculares (Figura 3), o eritema palmar (Figura 4). En los alcohólicos es
f recuente la contractu ra del Dupuytren, hipertrofia parotídea, ginecomastia
y distribución feminoide del vello. Es habitua l encontrar hepat omegal ia y
•
puede aparecer esplenomega lia.
•
•
•
•
•
•
•
•
Figura 2. Cirrosis hepática •
•
•
••
22.1. Etiología y valoración funcional ••
••
•
•
Cualquier enfermedad hepática crónica puede evolucionar a cirrosis. En •
•
••
nuestro medio, hasta la fecha la causa más frecuente de cirrosis hepática •
••
era la infección cróni ca por VHC. Sin embargo, debido a la elevada eficacia •
•
de los antivirales de acción directa, el VHC disminuirá su importancia como •
•
causa de enfermedad hepática crónica y se prevé que la causa más f re-
•
cuente pase a ser la esteatohepatitis (tanto alcohól ica como no alcohól ica) . Figura 3. Arañas vasculares
22. Cirrosis I DG
En cuanto a los datos de laboratorio, dependen obviamente de lo avan- de la porta, esplenomegalia, circulación colateral ...) y por las alteraciones
zado de la enfermedad, pero se pueden encontrar alteraciones de la bio- analíticas descritas. En casos de dudas de la presencia de hipertensión por-
química hepática como aumentos de las transaminasas, que no suelen ta l, se puede real izar un estudio hemodinám ico mediante cateterización de
ser muy elevados,y con una GOT superior a GPT; las enzimas de coles- las venas supra hepáticas para la med ición del grad iente de presión venosa
tasis suelen estar elevadas en las cirrosis biliares. En el proteinograma hepática (un valor mayor de 5 mmHg se considera hipertensión portal).
en fases avanzadas, suele verse una disminución de la albúmina con un
aumento policlona l de las gammaglobul inas. También se aprecian alte-
rac iones de la coagu lación por disminución de la síntesis de facto res 22.4. Pronóstico
hepáticos, aumento de la actividad fibrinolítica, signos de hiperesple-
nismo como trombopen ia o leucopenia, hipocolesterolemia en cirrosis En la cirrosis compensada, la supervivencia a los 5 años es del 90%, mientras
no biliares, e hipercolesterolem ia en las biliares, y las alteraciones de que en la descompensada, la supervivencia es tan só lo del 10%.
laboratorio dependientes de la causa etiológica específica.
Un índice pronóstico con marcada aceptación es el MELD. Es un sistema de
puntuación basado en la bilirrubina, creatinina e INR; siendo peor a mayor pun-
tuación . A partir de 15 puntos se plantea la ind icación de trasplante hepático.
••
••
•
••
•
••
•
22.5. Tratamiento
••
••
•• No existe ningún tratam iento que modifique claramente la historia natural de
•
•• •
• la cirrosis. Este va dirigido a las complicaciones que la enfermedad presenta.
En general, el paciente con cirrosis no complicada no requiere ningún trata-
miento, salvo en aquellos casos en los que la cirrosis resulte de una enferme-
dad que requ iere un tratamiento específico como, por ejemplo, la enfermedad
de Wilson . Actua lmente, en todos los casos y en situación terminal, es posible
la real ización de trasplante hepático si no hay una contra indicación.
•
•••
Figura 4. Eritema palm ar ••
•• ¡1Pcuerda
••
••• En la cirrosis se sintetizan menos factores de la coagulación, lo que pue-
•
• de expresarse como:
22.3. Diagnóstico •
•
••
••
• Alargamiento del tiempo de protrombina, o ...
• Dism inución de la actividad de la protrombina (expresado en % res-
El método de referencia para el diagnóstico es la biopsia hepática (fibrosis pecto a lo nor mal en la población).
hepática junto con nódulos de regeneración), aunque por el riesgo de compli- ••

••
caciones (hemorrágicas, funda lmentalmente) se reserva para casos dudosos. •
•
••
Actualmente, el diagnóstico se realiza mediante la medición no invasiva de la

rigidez hepática por medio de la elastografía de transición o mediante datos
•
••
mi R ./
reguntas
No hay preguntas MIR representativas.
indirectos obtenidos por ecografía (hígado de contorno irregu lar, dilatación ••

•
••
•
•
••
deas
alave
./ La clasificación de Chi ld-Pugh se resume en BATEA: t res parámetros ./ El índ ice MELD incluye la b ilirrub ina, creatinina e INR; es el índice utiliza-
analíticos que info rman acerca d e la func ión d el hepatocito (bilirrubina, do para indica r el t rasplante hepático.
alb úmina y t iempo de protrombina) y dos parámet ros clínicos (encefa-
lopat ía y ascit is).
•••
•••
•
•
•
••
••
•
••
•••
•••
•
••
•
•
•
•
Complicaciones de la cirrosis
ORIENTACiÓN MIR
Es Ufl temaimportantísimo ymuypregufltado, del que principalmentese deben revisar las
consecuefldas delahiperteflsiófl portal. Delas varices esofágicas hay querecordar el tratamieflto
agudo de lahemorragiay lasprofilaxisprimariaysecundaria. De la ascitis, es coflvenieflte
cefltrarse en lasemiologíadiagnósticayel algoritmo detratamiento, así como efl el diagnóstico
ytratamientoagudoyprofiláctico dela peritonitisbacteriana espontánea (PBE). Dela
encefalopatía, el tratamientogeneral. Eltrasplantehepático es untema del quehanpreguntado
ocasionalmente, yefl el que hayque centrarse enlas ifldicadofles ycontraindicaciones.
23.1. patogenia de la hipertensión y la fibrosis, y un componente variable debido a la acción de sustancias

vasoactivas, sobre todo, la endoteli na-l.
portal (Figura 1, Vídeo 1) •
•
••
•
La presión en el sistema portal es el producto del fluj o por la resistencia, En

•
•
23.2. Consecuencias
la cirrosis hepática (la causa más frecuente de hipertensión portal [HTP]) la
presión portal aumenta porque lo hacen ambos componentes.
•
• de la hipertensión portal
••
•
•
Cirrosis Dependiendo del luga r de obstrucción, la HTP se clasifica en prehepática
t t o presinusoidal (trombosis de la porta, esquistosomiasis), posthepática o
t Resistencia ¡ Resistencia postsinusoidal (síndrome de Budd-Chiari) o hepática (cirrosis). Las colate-
•
flujo portal arteriolar ra les portosistémicas tienen una alta resistencia, por lo que habitualmente
t t t t todo el flujo esplácn ico va a través de la porta .
t Presión t Gradiente de i Flujo portal
¡ Volumen •
sinusoidal presión portal arterial efectivo Al aumentar el flujo portal y la resistencia a su paso, se incrementa el flujo
t t i a través de las colaterales, que se manifiestan como varicosidades en dife-
Colaterales Activación sistemas
Ascitis rentes lugares, siendo las más comunes y las de mayor relevancia cl ínica las
(varices) neurohormonales
esofágicas, aunque pueden aparecer en diferentes puntos (recto, perium-
t
Retención •
bil icales, intestino ...), Se define hipertensión portal cuando el grad iente de
.
de sod io yagua • presión portosistémica es superior a 6 mmHg, pero el riesgo de compl ica -
•
ciones (ascitis/varices/hemorragia) aparece cuando el grad iente asciende
Figura 1. Fisiopatología de la hipertensión portal (HTP) •
y de sus principales complicaciones (varices y ascitis) • por encima de 12 mmHg (hipertensión portal clínicamente sign ificativa)
• (Figura 2, Figura 3 y Figura 4).
•
••
•
Vena mesentérica superior Venas esofágicas
•
•
•
•• Vasos breves
•
•
•
••
•• Vena esplénica
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
• Plexo venoso
• retroperitoneal
CIRROSIS HEPÁTICA •
• Vena mesentérica
•• inferior
Vídeo 1. Fisiopatología de la HTP
••
••
•
ngr - - -- Vena hemorroidal
• superior
En la cirrosis hepática hay un aumento del flujo portal porvasodilatación de la •
•
••
circulación esplácnica y sistémica (por med iadores vasodilatadores aumen- •
•• Recanalización Vena hemorroidal
tados como prostaglandinas, óxido nítrico.,.). La resistencia al flujo port al • f-!.--~---- med ia e inferior
• vena umbilical
se produce sobre todo a nivel sinusoidal y presinusoida l (se puede encon- • (caput medusaeJ >--- - - Plexo hemorroidal
•
t rar cata logada como ambas) . La resistencia al flujo tiene un componente
•
fijo, condicionado por la distorsión de los vasos por los nódulos cirróticos Figura 2. Comunicaciones portosistémicas en la HTP (MIR 12-13,201)
23. Complicaciones de la cirrosis I DG
••
y la prevención de la recidiva hemorrágica en aquellos pacientes que sobre-
viven a un primer episodio de hemorragia (profi laxis secundaria).
•
•
•
•
•
Profilaxis primaria
•
••
••
Todo paciente con cirros is presenta riesgo de desarrollar varices, por lo que
es necesario llevar a cabo el cribado de las mismas. La prueba diagnóstica
de elección para el diagnóstico de las varices esofágicas es la endoscopia
oral (Figura 5).
•
•
•
•
•
••
•
•
••
•
•
•
•
•
•
••
•
••
•
••
•
••
•
••
•••
Figura 3. Circulación periumbilical "en cabeza de medusa" ••
••
•
••
•
••
••
•••
••
•
•
••
•
•
••
•
••
• Figura 5. Variz esofágica
•
•
•• Es posible encontrar dos situaciones clínicas:
••
•• o El paciente no presenta varices en la endoscopia o tiene varices peque-
••
•••
ñas sin signos de riesgo hemorrágico. Se debe continuar el seguimiento
• de estos pacientes ya que pueden evolucionar con el tiempo, por lo que
•
•
• habrá que repetir la endoscopia en 1-3 años .
••
o El paciente presenta varices de riesgo hemorrágico, que depende del
tamaño (varices grandes) y de la presencia de signos de alto ri esgo como
son los puntos rojos (independiente del tamaño) y la mala función hepá-
tica (Child C). En estos pacientes debido al riesgo hemorrágico se debe
iniciar la profilaxis primaria (Figura 6).
e Diagnóstico de cirrosis
+
¡-l~ _____ E_n_d_os_C_o_p_ia_a_lt_a______ ~
••
• Ausencia de varices Varices grandes o ...
•• o varices pequeñas varices pequeñas en pacientes Child C o ...
•• sin datos de riesgo varices pequeñas con signos de riesgo
•
•
•
• t t
•• Endoscopia cada '-3 años Betabloqueantes o LEB
••
•
••
Figura 4. Varices en fundus gástrico y varices esofágicas •• Figura 6. Profilaxis primaria de la hemorragia por varices esofágicas
en portografía ••
(LEB: ligadura endosc6pica con bandas)
•
La profi laxis primaria se puede realizar mediante tratamiento farmacológico

23.3. Varices esofágicas o endoscópico:
o Tratamiento farmacológico. Betabloqueantes no cardioselectivos (pro-
El desarrollo de hipertensión portal es una grave complicación de la cirros is pranolol, nadolol). Reducen la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo
hepática que tiene un curso progresivo. Se pueden distinguir en ella tres esplácnico por vasoconstricción de la circulación esplácnica y sistémica al
momentos esenciales : el diagnóstico y prevención de varices que no han bloquear los receptores B1 y B2. Si se consigue reducir el gradiente de
sangrado nunca, pero están en riesgo de hacerlo (profilaxis primari a), el tra- presión a menos de 12 mmHg, o un descenso de la frecuencia cardíaca de
tamiento de la hemorragia digestiva aguda secundaria a ruptura de varices, al menos un 25%, no habrá sangrado y se reducirá la mortalidad. Debido a
•
•
que estos fármacos actúan sobre la fisiopatología de la hipertensión por- • El pnmer paso en el manejo terapéutico de la HDA es la estabilización
•
tal, se prefieren como método de profilaxis primaria frente el tratamiento • hemodinámica del paciente. Para ello es esencial un correcto acceso venoso
•
endoscópico, salvo contraindicaciones (asma, broncoespasmo, bloqueos •• (dos periféricas o una central) para permitir la rápida reposición de volemia
••
auriculoventriculares) o intolerancia a los mismos. con suero, expansores del plasma (coloides), sangre y otros hemoderivados.
••
• Tratamiento endoscópico: •
•
Ligadura endoscópica. Más eficaz y segura que la escleroterapia. Es •• El tratamiento de la HDA por varices es combinado (Figura 8). Consta de la
••
el tratamiento endoscópico de elección en aquellos casos con intole- asociación de un tratamiento médico y un tratamiento endoscópico.
••
rancia o contraindicación a los beta bloqueantes en la profilaxis prima- •• • Tratamiento médico. Somatostatina o terlipresina intravenosa .
ria y para la hemorragia aguda (Figura 7) (Video 2) (MIR 09-' O, 35). ••
Somatostatina. Disminuye el flujo esplácnico por una acción
•
directa selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplác-
Banda elástica • nicos. No produce vasoconstricción sistémica. Se usa en perfu-
•
correctamente ••
sión intravenosa durante 5 días.
D ••
posicionada obliterando •• Terlipresina. Derivado sintético de la vasopresina, con mayor vida
un cordón varicoso •
• media. Algo más eficaz, pero produce vasoconstricción sistémica.
•
•
• Se usa en bolos intravenosos cada 4/6 horas.
•
• • Tratamiento endoscópico. De elección es la ligadura endoscópica
••
con bandas (LEB). Si no es técnicamente posible, como tratamiento
•
alternativo se rea liza esclerosis endoscópica (oleato de etanolamina
Cordón varicoso • o cianoacrilato en las varices fúndicas).
obliterado por banda •
elástica ••
•
••
l HDA por varices esofágicas I
Figura 7. Ligadura endoscópica con bandas •
•
~ Somatostatina/terlipresina al ingreso
•
•
• Ugadura o esclerosis
••
• en gastroscopia diagnóstica (continuar durante
••• S días con tratamiento farmacológico)
•
• t t
• Control Fracaso
•• Considerar lígadura
•
• de rescate o esclerosis
••
•
• t t
•
Tratamiento electivo Control Fracaso I
1
••• t
• Balón Sengstaken-Blakemore
•
• Balón de Unton
••
•
t
•
•
TIPS/cirugía derivativa
• de rescate
•
•• Figura 8. Manejo de la hemorragia activa por varices
•
•
••
Vídeo 2. Procedimiento de ligadura endoscópica de varices con bandas • En la mayoría de los pacientes se controla la hemorragia con el tratamiento com-
•
••
••
binado. No obstante, en un bajo porcentaje (10-15%) fracasa. En este grupo de
Escleroterapia. Técnica más antigua que consiste en la inyección pacientes con hemorragia refractaria se coloca un balón (de Sengstaken para las
de sustancias esclerosantes en el interior de la variz con poste- esofágicas [Figura 9] y de Untan [Figura 10] para fúndicas) con el fin de esta-
rio r fibrosis y obliteración. Esta técnica está actualmente siendo bilizar hemodinámicamente al paciente hasta realizar el tratamiento definitivo.
•
desplazada por la ligadura endoscópica, ya que se ha n descrito •
múltiples complicaciones graves (úlceras, necrosis, mediastinitis, • Taponamiento con balón
••
estenosis, derrame pleural). •
•
• El taponamiento con balón controla el sangrado al comprimir extrínsecamente
••
A. Hemorragia aguda •
•
••
las varices. Para las esofágicas se emplea la sonda de Sengstaken-Blakemore,
• que tiene un balón gástrico que sirve de anclaje y uno esofágico que com-
•
La hemorragia digestiva alta (HDA) por varices esofágicas es la causa de • prime las varices.
•
•
HDA más frecuente en los cirróticos. Actualmente, incl uso con un manejo •
óptimo, más del 20% de los pacientes pueden morir después del primer epi- • Para las varices fúndicas (gástricas) se utiliza la sonda de Unton que sola-
•
sodio. Durante las primeras 6 semanas después del sangrado inicial, existe un mente tiene balón gástrico (Linton).
•
aumento de riesgo de resangrado, sobre todo durante los primeros 5-7 días.
Controlan el sangrado en un 80%, pero las tasas de recidiva son muy altas
Además de la alta mortalidad de la hemorragia por varices, durante estos epi- tras su retirada y se asocia a complicaciones graves como aspiración pulmo-
sodios empeora la fun ción hepática y aumenta el riesgo de infecciones, como na r, ulceración y ruptura esofágica, por lo que únicamente se usa de manera
sepsis o PBE y de encefalopatía hepática. temporal hasta la estabilización del paciente (24-48 horas) .
••
••
••
••• Vena cava superior
• Venas supra hepáticas
•
•
•
•
Balón gástrico •
•
••
••
••
••
•
•
•
••
•
~I-B=-.;alón esofág ico •••
•
•
•
•
•
•
Figura 9. Balón de Sengstaken-Blakemore •
••
•
Vena porta
•
••
•
•
•
•
•
• Vena cava inferior
••
•
••
•
••
•
••
•
••
Figura 11. Imagen de TIPS
•••
••
••
•
••
•
••
••
•••
••
•
•
••
•
•
••
• Vena su ra
••
•
•
• Shunt portosist émico
•
•••
creado por elnPS
•• (puede visualizarse
••
•• el stent)
•••
•
•
•
Figura 10. Balón de Unton •
••
••
•
•• Rama portal
El tratamiento definitivo de la HDA por varices refracta rias consiste en la coloca- •
•••
ción de un TIPS y valorar si el pacient e es candidato a trasplante hepático (THO) . ••
••
•
•
••
Shunt porfosistémico transyugular intrahepático (TIPS) •
•• Figura 12. TIPS
•
El TIPS (Figura 11, Figura 12) es una anastomosis portocava int rahepática no Las principa les compl icaciones asociadas al TIPS son :
quirúrgica, establecida por la colocación por vía transyugular, de una prótesis ,, • Encefalopatia hepática (EH). Al sa ltarse el efecto detoxificador del
,
autoexpand ible ent re la vena porta y la vena cava . Esta comunicación produce ,• hígado, los tóxicos alcanzan la circulación sistémica llegando al sistema
,
,
un descenso rápido y significativo de la presión porta l, por lo que consigue nervioso centra l. Este es el motivo por el que el TIPS se contra ind ica en
controlar el episod io de hemorragia y disminuye su recidiva posterior. aquellos pacientes con antecedentes de EH .
•
•• • Insuficiencia cardíaca congestiva. Se debe al paso brusco de sangre
Otras indicaciones y sus contra ind icaciones, que se irán explicando poste- •• de la ci rculación esplácnica al corazón .
•
•
riormente, se encuentran resumidas en la Tabla 1. •
•
• Deterioro de la función hepática. Debido al desvío que sufre la circu-
•• lación portal, se produce una peor perfusión del hígado.
Indicaciones ••
,•
,,
• Hemorragia refracta ria ,
Además de consegu ir controlar la HDA por varices, es importante vigilar la
,•
• Profilaxis secundaria a hemorragia por varices •
,, posible aparición de complicaciones:
• Asciti s refractaria
• Síndrome hepatorrenal • Infecciones. A descartar la PBE por au m ento de traslocación bacte-
•••
Contraindicaciones riana dura nte la hemorragia, por lo que se requ iere profilaxis de ésta
•••
mediante el uso de cefalosporinas de tercera generación (de elección)
Absolutas • Insuficiencia cardíaca congestiva •
•
• Hipertensión pulmonar grave •
•• o qu inolonas du rante 7 días. Además, es importante asegu rar la vía
• Infección o sepsis no con trolada •• aérea pa ra reducir el riesgo de neumonías por aspiración .
•
••
Relativas • Trombosis portal
•••
• Encefalopatia hepática. Disacá ridos no absorbibles para prevenirla .
• Encefalopatía hepática • Alteración de la función renal por hipovolemia. Por ello no se acon-
•••
• Lesiones hepáticas ocupan tes de espacio •
•• sejan fármacos hipotensores durante la hemorragia aguda (incluidos
•
•
Tabla 1. Indicaciones y contraindicaciones para la colocación de un TIPS •
• los betabloqueantes).
•
Profilaxis secundaria (Figura 13) •
• malestar general. Como en otras causas de ascitis no debidas a hipertensión
•
• portal, el gradiente entre albúmina sérica y del líquido ascítico será menor
•
•• de 1,1 g/dI. Sin embargo, orienta hacia la sospecha de tuberculosis presen-
••
Paciente con primer episodio tar un recuento de leucocitos superior a 500, con predominio linfocitario. El
••
de hemorragia por varices
• cociente entre el LDH del suero y el LDH del líquido ascítico es menor de 1,
•
t •• lo que indica que existe un mecanismo exudativo, situación que igualmente
••
Tratamiento ocurre en la carcinomatosis. La elevación de la actividad de la enzima ade-
betabloqueantes ••
•• nosina-deaminasa (ADA) es de gran ayuda diagnóstica cuando los valores
+
ligadura con bandas •• sobrepasan las 40 UI/I. La glucosa en el líquido ascítico se encuentra dismi-
• nuida en relación con la glucemia. El gradiente entre el pH arterial y el pH
Mantener • ascítico es mayor de 0,10 (MIR 13-14, 164).
_ - Sí ¿Es efectivo? •
el tratamiento ••
•• • Ascitis pancreática o biliar. El líquido se acumula como consecuencia
•• de la fi ltración de jugo pancreático o bi lis hacia la cavidad peritoneal
No •
t •
•
•
como, por ejemplo, por rotura del conducto de Wirsung o de un pseu-
r TIPS 1 •
•
•
doquiste tras una pancreatitis aguda. Se diagnostica por niveles muy
elevados de amilasa en el líquido peritoneal.
••
Figura 13. Profilaxis secundaria de la hemorragia por varices esofágicas • Ascitis quilosa. Debida a da ño en vasos linfáticos intraabdomina les;
•
destaca el líquido ascítico de aspecto blanquecino ocasionado por
La profilaxis secundaria está indicada en todo paciente que sobreviva a • niveles muy altos de triglicéridos (MIR 15-16, 12).
•
un episodio de HDA por varices, pues el riesgo de recurrencia tras una ••
primera hemorragia es muy alto. • Alrededor del 80% de los pacientes con ascitis padecen una cirrosis hepá-
••
• tica. El síntoma más frecuente que refie ren los pacientes con ascitis es el
•
El manejo de elección consiste en la combinación de beta bloqueantes no •
• aumento del perímetro abdominal. El diagnóstico de ascitis puede hacerse
•
card ioselectivos + ligadura endoscópica con bandas periódica. •• mediante la exploración fis ica, por la presencia de matidez cambiante (Si hay
•
••• al menos de 1,5 a 3 1) u oleada ascítica (indica unos 10 1).
Si a pesar de una correcta profilaxis secundaria el paciente presenta un epi-
•
sodio de hemorragia, debe optarse por colocar un TI PS e incluir al enfermo • Cuando hay dudas, o para confirmar, el mejor método de diagnóstico es
•
en lista de trasplante hepático . la ecografia abdominal. No obstante, para la confirmación diagnóstica, la
••
• prueba de elección es la pa racentesis diagnóstica (Vrdeo 3). Es necesa-
•
•• rio obtener una muestra de líquido ascítico en todo paciente ingresado o
•
23.4. Ascitis •
•
ambulatorio con ascitis de aparición reciente y en todo paciente con asci-
tis admitido en un hospital. Se tendrá que repeti r la paracentesis, tanto en
•••
Ascitis es el acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal. •
• aquéllos hospita lizados como ambulatorios, siempre que presenten sig-
•
nos, síntomas o alteraciones bioq uímicas que sugieran infección.
••
Patogenia (Figura 14) •
•
El gradiente entre albúmina sé rica y albúmina en líquido ascítico (GASLAl,
• Enfermedad hepática. La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis que se calcula al restar de la albúmina sé rica, la albúmina en el líquido ascí-
hepática. Por otra parte, la ascitis es la complicación más común de tico, es el parámetro más útil para iniciar el estudio de la causa de la ascitis.
dicha enfermedad. •
•
•
• Ascitis maligna. El meca- •
•
nismo de producción de-
[ Paracentesis abdomina:c:J
pende de la localización de la
neop lasia. La carcinomatosis
peritonea l produce ascitis
mediante la secreción de un > 500 leucocitos > 500 leucocitos
< 500 leucocitos
líquido proteico por parte y
y/o y/o
f-
> 250PMN PMN < 50% (predominio
de las células tumorales que < 250PMN
> 50% PMN mononucleares)
revisten el peritoneo.
• Ascitis cardíaca y renal. En t t
la insuficiencia cardíaca o en • Ascitis cirrótica • Un solo germen • Polimicrobiana Amilasa Carcinomatosis
no complicada • Proteínas • Proteínas LA> 100 Ufl peritoneal
el síndrome nefrótico.
• Ascitis cardíaca totales < 1 g/di totales > 2,5 g/di
• Ascitis infecciosa. Relacionada • Ascitis nefrótica I • Glucosa> 50 mgfdl • Glucosa < 50 mg/d l
con la tuberculosis, Chlamydia, • LDH < 225 Ufl • LDH > 225 U/1
coccidioidomicosis. De éstas,
, ,
la más característica es debida
I Peritonitis Peritonitis
Ascitis Peritonitis
a la tuberculosis, que suele bacteriana bacteriana
pancreática tuberculosa
acompañarse de manifestacio- espontánea secundaria
- -
nes sistémicas, más que perito-
neales, con fiebre, hiporexia y Figura 14. Algoritmo diagnóstico de la ascitis (PMN: polimorfonucleares)
• Los pacientes con gradientes mayores o iguales de 1,1 g/di tienen torización seriada del sodio en orina puede ayudar a determinar la dosis
hipertensión portal. última del diurético. La meta es conseguir un balance negativo de sodio y
• Gradientes menores de 1,1 g/di no presentan hipertensión portal una pérdida de peso de aproximadamente med io kilo al día en un paciente
(MIR 16-17, 80). sin edemas peri féricos. Si el paciente tiene edemas, puede tolerar una pér-
dida de peso de hasta un kilo al día. En cuanto al tratamiento diurético, hay
Otros test a real izar en líquido ascítico son el recuento leucocitario para que tener en cuenta que, contrariamente a lo que ocurre en los sujetos
excluir la posibilidad de infección del líquido ascítico; la cantidad tota l de sanos, la furosemida sola es menos eficaz que la espironolactona sola, o que
proteínas en líqu ido ascítico, que es útil para diferenciar la periton itis bacte- la combinación de espironolactona y furosem ida.
riana espontánea de la secundaria, y para va lorar a aquellos pacientes que
presentan alto riesgo de desarrollar peritonitis bacte rianas espontáneas (los El com ienzo de la diuresis en pacientes t ratados con espironolactona sola
que tienen proteínas totales menores de 1,5 g/di). Otros parámetros menos puede tardar hasta 2 semanas en producirse. Aunque este es el tratamiento
útiles son la medición de la glucosa, LDH y amilasa (Video 3). inicial de los casos leves o moderados, la combinación de espironolactona y
•
••
• furosemida es el rég imen más efectivo para disminuir el tiempo de hospita-
•
•
•
• lización. Se recomienda comenzar con 100 mg de espironolactona y 40 mg
de furosemida , admin istrados todos los comprim idos ju ntos por la mañana.
Si es necesario, las dosis de med icación se pueden aumentar a 400 mg de
espironolactona y 160 mg de furosemida al día. Los inh ibidores de las pros-
tagla ndinas (AINE) pueden reducir la natriuresis y, por tanto, deben evita rse
(MIR 13-14, 235; MIR 10-11, 42).
El término ascitis refractaria se utiliza para definir la ascitis que no puede ser
eliminada o cuya recurrencia no puede ser evitada, debido a una falta de res-
puesta a restricció n de sodio y dosis máximas de diuréticos, o al desarrollo de
complicaciones relacionadas con los diuréticos que im pide el uso de dosis efec-
tivas de estos fármacos. En cuanto al tratamiento, existen varias posibilidades:
Video 3. Paracentesis ••
• Paracentesis evacuadora de repetición. Tras cada paracentesis se
•
• puede inducir insuficiencia rena l por disminución del volumen plas-
•
••• mático, por lo que se debe expandir con albúmina para evitarla. Por
Tratamiento de la ascitis ••
••
••
este motivo, en pacientes con insuficiencia rena l debe extraerse
de origen cirrótico (Figura 15) •••

•
menor cantidad de líquido o escoger otras alternativas terapéuticas.
•
•
• TIPS. Si no hay contra ind icación, puede indicarse su colocación. Logra
• redistribuir la volemia desde la circulación esplácn ica a la sistémica,
••
••
Se debe monitorizar el peso, la ingesta y la elim inación de líquidos. La res- • por lo que mejora la perfusión rena l, aumenta la diuresis y se controla
••
tricción de líquidos probablemente no es necesaria, a menos que la con- •• la ascitis, evitándose riesgos de las paracentesis de repetición .
•
centración de sodio disminuya a 120 mmol/l. Una dieta pobre en sodio es ••
••
• Trasplante hepático. Teniendo en cuenta que la supervivencia a un
una med ida útil en el tratamiento de estos pacientes. Es más probable que •
• año de los pacientes con ascitis refractaria a diuréticos es del 25%, otra
••
la dieta sola sea eficaz si la eliminación de sodio en orina es alta. La moni- ••
• posibilidad terapéutica para éstos es el trasplante hepático (siendo, bien
••
•
Espironolactona I---Jo-{ 100 mg 1-- - - - - - - ,

¿Adecuada respuesta a diuréticos?
Dieta -1- sal • -1- 0,5 kg/ día si sólo ascitis
Dosis inicial ----t.~ 1 I
+ ""'" • '" 1 kg/día si ascitis + edemas
Diuréticos
'--_
t _---'
. i Na o+/24 h
'--.... L_F_u_ro_s_e_m_id_a_J---l.~1 40 mg 1--------'-
tSí t
No
t
Mantener iDosis diurético
dosis diurético Espironolactona 200 - 300 - 400 mg
Furosemida 80 - 120 160 mg
"'-.J ~t No Irespuesta
a dosis máxima
Ascitis refractaria
• Paracentesis
evacuadora
• TIPS
THO
Figura 15. Manejo de la ascitis de origen cirrótico (TIPS: shunts portosistémicos transyugulares intrahepáticos; THO: trasplante hepático ortotópico)
•
•
las paracentesis evacuadoras o la colocación del TIPS, el tratamiento de • • Nivel de leucocitos por encima de 10.000/mm 3 .
•
soporte de la ascitis refracta ria hasta el t rasplante hepático) . •
•
• Proteínas en líquido ascítico superiores a 2,5 g/dI.
•• • LDH superior a 225 U/1.
••
Se entiende por ascitis a tensión la situación en la que existe tal cantidad
••
• Glucosa menor de 50 mg/dl.
de líquido ascítico que dificulta el descenso diafragmático y la expansión •
•
• Existencia en los cultivos de múltiples patógenos, sobre todo si hay anae-
pulmonar, provocando insuficiencia respiratoria restrictiva . El tratamiento •• robios.
•
más indicado es la paracentesis evacuadora con reposición con albúmina
intravenosa. Una vez eliminada la ascitis med iante paracentesis, los pacien- Ante la sospecha clínica y/o analítica de peritonitis bacteriana secundaria,
tes recibirán diuréticos para prevenir la reacumulación de ascitis. deben emplearse técnicas de imagen para confirmar o descartar perforación
de víscera hueca o presencia de un foco séptico. La técnica más uti lizada
actualmente es la TC abdominal. El tratamiento consiste en la cobertura con
23.5. Peritonitis bacteriana antibióticos de amplio espectro y valorar la cirugía, o bien el drenaje percu-
tá neo bajo control radiológico (en el caso de absceso) (Figura 16).
espontánea
•
•
•
• Sospecha clínica
Se puede definir la periton itis bacteriana espontánea (PBE) como la infec- •
••
• Dolor abdominal + fiebre
ción de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal • Encefalopatra hepática
•
obvia. Se considera que el mecanismo de prodUCCión de la PBE se debe al • Deterioro función hepática
paso de microorganismos entéricos a través de la barrera mucosa intestina l
(fenómeno denominado traslocación bacteriana).
•
• t
•• Paracentesis diagnóstica
•
••
Se consideran factores de alto riesgo en un cirrótico para el desarrollo de •
•
PBE: • • Leucocitos> 1O.000/mm 3 • Leucocitos> 500/mm 3
•
• • Proteínas> 2,5 g/di • PMN > 250/mm 3
• Pacientes con hemorragia digestiva. ••
•
•
• LDH > 225 Ufl
• Hospitalizados con ascitis y niveles bajos de proteínas totales en • • Glucosa < 50 mg/dl Confirmación
líqu ido ascítico. •• • Cultivo polimicrobiano PBE -----l,.~. Cultivo
• Aquéllos con un episodio previo de PBE. •
•
• Marcado deterioro de la función hepática (Child C) . •• [ Peritonitis secundaria • Cefalosporinas 3." generación 5-' O días
•
•
•
Malnutrición.
Consumo alcohólico activo.
•
••
t • Si insuficiencia renal: + albúmina Lv.
• TCabdomen
•
•
En cuanto a la bacteriología, la mayoría de las infecc iones son producidas
•••
por gramnegativos, y de ellos, el más frecuente es Eseheriehia eoli. De los • Figura 16. Manejo de la PBE y de la peritonitis secundaria
•
•
grampositivos, el neumococo es el más común; los anaerobios son poco fre-
•
cuentes, y cuando se cultivan, debe n hacer pensar en peritonitis bacteriana • Existen dos variantes de PBE:
••
secundaria. • Bacteriascitis monomicrobiana no neutrocítica. Se define como la
•
aparición de un cultivo positivo en líqui do ascítico con menos de 250
•
Clínica ••
•
PMN neutrófilos por mm 3 • Sólo los pacientes sintomáticos deben ser
• tratados con antibióticos, ya que puede evolucionar a PBE. Por el con-
•
• trario, en los pacientes asintomáticos se realiza observación con repe-
En cuanto a la clínica, los síntomas que más hacen sospecharla son el dolor •
••
abdominal y la fiebre. Sin embargo, cada vez es más común el diagnós- ••
tición de la paracentesis y el cultivo.
tico de PBE en pacientes con muy pocos síntomas abdominales o en los • • Ascitis neutrocítica. Se define como la aparición de un recuen to de
que sólo se manifiesta por un empeoramiento de la enfermedad hepática •• PMN mayor de 250/mm 3 con cultivo estéril. Se considera una verda-
•
o la aparición de encefalopatía. El diagnóstico precoz permite instaurar dera infección, ya que la evolución clínica y la mortalidad a corto y
•
inmediatamente el tratamiento, lo que mejora el pronóstico de l paciente • largo plazo es la misma que la de los pacientes con PBE, por lo que el
a corto plazo. Pa ra ello, es imprescind ible real izar una paracentesis diag- • tratamiento es el mismo que el de ésta (Tabla 2).
••
nóstica a todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa en un hospital, así •
•
como a aquéllos ingresados que desarrollan signos o síntomas sugestivos ••• Cultivo PMN en liquido asdtlco
del liquido asdtlco Umm3)
de infección (fiebre, dolor abdominal, encefalopatía hepática o deterioro •
•
••
del estado general) o muestran alteraciones en la función renal o el hemo- • Peritonitis bacteriana
• + ~ 250
grama (MIR 14-15,43). El diagnóstico definitivo lo da el cultivo pero, en la •
•
espontánea
•
práctica, el parámetro fundamental para el diagnóstico es la medición de • Ascitis neutrocítica o PBE ~ 250
leucocitos (> 500 por mm 3 ), o mejor aún, el recuento de polimorfonuclea- • con cultivo negativo
•
res (PMN) (más de 250 por mm 3 ); con ello se establece el diagnóstico de
• Bacteriascitis + < 250
sospecha, lo permite iniciar el tratamiento empírico sin esperar al resul- • monomicrobiana
tado del cultivo. •
• Peritonitis bacteriana + (polimicrobiano) ~ 250
•• secundaria
•
Siempre se debe descartar en estos pacientes la peritonitis bacteriana secun- •
•
daria. Datos que apoyan esta última son :
•
• Tabla 2. Diagnóstico de las diferentes formas de PBE
Tratamiento escape de la sangre intestina l por las colaterales. Los facto res determinan-
tes son aquellas sustancias que se piensa que intervienen en la producción
El tratamiento se hace con cefalosporinas de tercera generación durante de la encefalopatía (sobre todo el amoniaco, entre otros). Entre los factores
5-10 días (MIR 15-16,74). La administración de albúm in a intravenosa pre- precipitantes, se encuentran la insuficiencia renal espontánea o inducida
viene el desarrollo de insuficiencia rena l. po r diuréticos, el uso de sedantes, la HDA alta, las alteraciones iónicas, el
estreñimiento, las infecciones y, en general, cua lqu ier proceso intercurrent e
Por otra parte, estudios recientes han demostrado que el norfloxacino pau- que aparezca en un paciente con insuficiencia hepática.
tado de fo rm a indefinida, es útil en la profi laxis secunda ri a (se administra a
todos los pacientes) o primaria (ésta sólo se administra a pacientes ci rróti- Diagnóstico
cos de alto riesgo) (Figura 17).
Ante un paciente con cirrosis y clín ica neurológica es fundamental una ade-
Profi laxis l .a Profi laxis 2.a cuada va loración para exclu ir otras enfermedades que afecten al sistema
nervioso central (SNC) . Una vez descartadas, el diagnóstico definitivo de EH
Hepática
se hace en referencia a los datos clínicos, de la exploración física (temblor
.J, Proternas
o ' 00% pacientes aleteante : flapp ing o asterixis) yelectroencefalográficos.
líquido ascítico + Insuficiencia
[ Renal [
No obstante, ante un paciente con cirrosis, clínica típica y exclusión de otros
HDA
cuadros neurológicos, se puede alcanzar el diagnóstico de sospecha e iniciar
el tratamiento sin electroencefalograma (EEG) previo.
[ Norfloxacino I
No se real iza de rutina TC craneal, salvo sospecha de pato logía estructural
Figura 17. Profilaxis de la PBE
del SNC o mala evolución cl ínica.
••
•••
••
• Tratamiento
23.6. Encefalopatía hepática
Durante los episodios de EH es importante poner en marcha aquellas
La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome caracterizado por una dismi- medidas dirigidas a mantener el estado general de l paciente . Asimismo, se
nución del nivel de consciencia, junto a alteraciones del intelecto y cambios deben corregir los factores precipitantes y facilitadores, prestando especial
de persona lidad, que se producen como consecuencia de una pérdida de atención a suspender los fármacos desencadenantes. Otras medidas son :
la función metabólica hepática secundaria a una reducción importante del adm inistración de lactulosa o lactito l (cuyo metabolismo dism inuye el pH
parénqu ima hepático funcionante, ya sea aguda, ta l como ocurre en el caso intestina l y la producción de productos nitrogenados) y admin istración de
de las hepatitis fulm inantes, o crónica, como ocurre en la cirrosis. En este antibióticos que disminuyan la flora intestinal productora de productos
último caso, la pérdida del parénquima hepático se asocia además con un nitrogenados (entre ellos, se ha utilizado rifaximina, neomici na, paramomi-
factor determinante en el desarrollo de la EH, como es la derivación más o cina y metronidazol).
menos im portante de sangre porta l a la circulación sistém ica a través de la
ci rculación colateral. Por medio de estas vías "escapan" ami nas y otros pro- En el caso de que el factor precipitante sea la admin istración de benzodiace-
ductos potencialmente neurotóxicos de procedencia intestina l. pinas, es úti l el tratamiento con flumacenilo; ocasiona lmente este fármaco
ha sido beneficioso sin que el paciente haya tomado benzodiacepinas.
Clínica •
••
•
•
••
Se caracteriza por cambios en el estado mental que varían desde eufori a ••
••
23.7. Síndrome hepatorrenal
o alteraciones de l sueño hasta coma profundo en los estadios avanzados;
y alteraciones neuromusculares que van desde incoordinación o alteracio- El sín drome hepatorrenal (SHR) es una insuficiencia rena l de carácter fun-
nes en la escritura, hasta posturas de descerebración en los grados más cional que sucede en cirróticos con ascitis, en los que se produce una dis-
avanzados (Tabla 3). minución importante en la tasa de filtrado glomerular (creatinina sérica
superior a 1,5 mg/dl) en ausencia de otras causas que lo justifiquen (daño
Estadio Estado mental Asterixls EEG parenqu imatoso rena l, uso de nefrotóxicos o diuréticos ... ). A diferencia de la
Euforia o depreSión Aveces Anormal insuficiencia renal prerrenal, en el SHR la función renal no mejora a pesar de
11 Letargia Sí Anormal la expansión de volumen plasmático con albúmina, no conociéndose bien
111 Gran confusión Sí Anormal la patogenia .
IV Coma No Anormal
Se distinguen dos tipos de SHR:
Tabla 3. Grados de encefalopatfa hepática
• • Tipo 1. Puede aparecer de forma espontánea o en relación con un fac-
•
•
•• tor precipitante como una infección bacteriana, principalmente PBE. El
patogenia ••
•
pronóstico es muy malo, ya que la supervivencia es inferior a 30 días.
••
•••
• Tipo 2. El dete ri oro de la función rena l tiene un cu rso estable y
Hay que tener en cuenta los factores predisponentes, los factores determi- ••• lentamente progresivo y surge con la progresión de la disfunc ión
•
nantes y los factores precipitantes. En cuanto a los factores pred isponen- • circulatoria de la cirrosis. El promed io de supervivencia es entre
tes, se considera que son la insuficiencia hepatocelu lar y los fenómenos de 4-6 meses.
•
Los pacientes presentan oligu ria y det erioro progresivo de la func ión rena l. Existen dos modelos pronósticos para eva luar la supervivencia de los pacien-
En las pruebas complementa rias destaca: tes con hepatopatías crónicas terminales:
• Sodio en orina dismin uido, al trata rse de una insuficiencia renal fun- • • Clasi ficación Ch ild-Pugh.
••
ciona l (al igual que en la de origen prerrena l). • Sistema MELD: ca lcu lado por una fórm ul a que se basa en la bilirru-
••
• Sed imento de orina normal. • bina, creatinina e INR.
•
• Histología normal. ••
••
••
Una puntuación de Child-Pugh superior a 7, o bien un índice M ELD mayor o
Por lo genera l, aparece sin factor desencadenante evident e, pero entre los •• igual a 15, sientan la indicación de trasplante (MIR 15-16,76).
pot enciales destacan la PBE y la hepatitis alcohólica .
•
Enfermedad hepática crónica Enfermedad metabólica hepática
•
En re lación con el t ratamiento, lo primero es diferenciarlo de otros cuadros • Colestásicas • Déficit a 1-antitripsina
•
•• • Enf. de Wilson
simila res. Si un cirróti co con ascitis y las características previame nte des- • Cirrosis biliar pri maria
• • Hemocromatosis primaria
critas tiene una fracción de excreción de sodio (FENa+) de menos del 1%, •• • Colangitis esclerosante pri maria
• Glucogenosis
se debe plantear que se trate de insuficiencia rena l prerrena l, SHR o una
•
• • Cirrosis biliar secundaria
•
• Protoporfiria eritropoyética
•
glomerulonefritis. La primera responderá a la expansión del volumen circu- • Enfermedades hepatocelulares • Enf. almacenamiento Irpidos
•
lante, y el SHR no (Figura 18). • • Hipercolesterolemia fami liar
•• • Cirrosis tóxicas homocigótica
• Cirrosis alcohólica • Hiperoxaluria primaria tipo I
•
• Cirrosis autoinmunitaria • Polineuropatía amiloidótica fam iliar
Cirrosis + Insuficiencia renal (IR) + FENa+-l.. • Cirrosis criptogenética
• • Alteraciones hereditarias
• de coagulación
••
¿Responde a volumen? • Insuficiencia hepática aguda grave
••
• Enfermedades vasculares • Indeterminada
•
No Sí • · Hepatitis vírica: A, B, C
• • Síndrome de Budd-Chiari
• • Toxicomedicamentosas
••
Sediment o + b iopsia
I
I IR prerre nal
I •••
• • Enf. venooclusiva
Tumores hepáticos
•
•
Procesos vasculares
Enf. metabólicas
t t •
• • Carcinoma hepatocelular
(enf. de Wilson, esteatosis... )
[Normal [ Alterado • • Carcinoma hep. fibrolamelar
Enfermedad fibroqulstlca congénita
t t ••
•
•
•
•
Hemangioendotelioma
Tumores benignos
del hlgado
SHR Ot ras causas ••
•
• Poliquistosis hepática gigante
• • Enf. de Caroli
Figura 18. Diagnóstico del síndrome hepatorrenal • • Fibrosis hepática congénita
•••
• Tabla 4. Enfermedades subsidiarias de trasplante hepático
•
•
El t ratamiento de primera elección es la expansión de volumen con albú-
•
mina combinado con fármacos vasoconst rictores: terlipresina (de eleCción) •
o noradrena lina. Otra opción de tratamiento es la co lcación de un TIPS . El
••
Contraindicaciones
•
tratamiento curativo de estos pacientes es el trasplate hepático, no obs-
tante, en este grupo de pacientes está muy lim itado por la corta supervi- A. Absolutas
vencia .
•
•
• • Neoplasias. El colangiocarcinoma y el hepatocarcinoma con afecta-
•
•
•
ción extrahepática impiden el trasp lante. En el caso de neoplasias
23.8. Aspectos médicos •
•
extrahepáticas se recom iendan periodos de remisión completa pro-
longados según el tipo de neoplasia.
del trasplante hepático •
•
• Enfermedades extra hepáticas. La presencia de enfermedad extra he-
(trasplante hepático ortotópico •
• pática grave cardio rrespiratoria, neurológica o psiquiátrica contrain-
• dica formalmente el trasplante.
isogrupo) ••
• • Infecciones. Aquella patología infecciosa que no se controla adecua-
•
••• dament e a pesar de tratamiento antibiótico apropiado.
El trasplante hepático ortotópico (THO) se considera el t ratam iento de •
•
••
• Condiciones sociales y/o psicológicas. La ad icción activa a drogas, así
elección para aquellos pacientes con hepatopatías agudas o crón icas • como el hábito etílico activo, lo cont raindican .
•
cuando se hayan agotado otras alternativas terapéuticas, y siempre que •

•
•
la esperanza de vida estimada al año sea inferior a la que se prevea con •
B. Relativas
el trasplante. •
•
•
• Edad. Superar los 65 años es una contraindicación en la mayoría de los
Indicaciones •
centros de t rasplante.
• • Replicación activa del VHB. Corregib le con el tratam iento antiviral
•
Son mú ltiples (Tabla 4). En nuestro medio, la in dicación más frecuente en •• pretrasp lante.
•
adultos la constituye la cir ros is hepática descompensada, principa lmente •
• • Infección por VIH. Se pueden incluir en trasplante si la ca rga viral del VIH
•
secundaria al VHC (segu ida de cerca por la cirrosis etílica). • es indet ectable y el recuento de CD4 es superior a 200 x 106 por litro.
Inmunosupresión postrasplante Pueden aparecer complicaciones en cualquiera de las anastomosis quirúrgicas:

• Estenosis biliares (las más frecuentes). Elevación progresiva de enzimas
El objetivo es disminuir la respuesta inmunita ria del receptor frente a los de colestasis. Se diagnostican mediante colangio-RM o CPR E y su t rata-
aloantígenos de l injerto. Se utilizan diferentes combinaciones de fárma- miento sue le realizarse mediante CPRE o cirugía en casos refractarios.
cos, aunque la más común es con tacrolimus y corticoides. Los principales • Complicaciones vasculares. La más importante es la trombosis de la
efectos secundarios del tratamiento con tacroli mus son la nefrotoxici dad y arteria hepática; suele aparecer en el postrasplante precoz y produce
neurotoxicidad. Además, tiene múltiples interacciones farmacológicas que isquemia de la vía biliar con daño secundario del inj erto, que puede
pueden alterar sus niveles, desde infraterapéuticos a tóxicos, sucediendo condicionar su viabil idad y, por tanto, precisa retrasplante (MIR 14-15,
con fármacos comunes como los macró lidos o los azoles (MIR 13-14,87). 5; MIR 14-15,6).
•
•
•
Otros fármacos también utilizados son el basiliximab, micofenolato mofe- •
•
•
•• MIR 16-17,80
tilo, ciclosporina y everolimus. •
•
•• MIR 15-16, 12,74,76
• MIR 14-15,5,6,43
•
Complicaciones médicas •
•
• MIR 13-14,87,164,235
•
postrasplante ••
•
MIR 12-13,201
•• MIR 10-11,42
•
••
•
MIR 09-10, 35
••
Aparte de las secundarias a la toxicidad de los fármacos, destacan : •
••
• Infecciones. Son favorecidas por la inmunosupresión . •••
••
• Rechazo. Puede ser de tres tipos: ••
•
••
Hiperagudo: por incompatibi lidad ABO. Se manifiesta a las horas •
del trasplante como un fa llo hepático fu lmi nante, requi riendo
retrasp lante urgente.
•••
las de
Agudo : el más frecuente . Se produce a los 4-14 días tras el tras- •
•• •
plante, mediado por inmunidad celular. Es revers ible con intensi-
•
•
••
Imagen
•
ficación de la inmunosupresión . ••
•
Crón ico o ductopén ico: por desaparición progresiva de los con- •
•
•
ductos biliares. Puede requerir retrasplante. •••
••
••
••
deas
Blave
./ El tratam iento de elección d e la hemorragia por va rices es doble: La pro fi laxis prima ria (si hay presencia de hemorrag ia o proteínas en
e ndoscópico (ligadura o escleroSis) y farmacológ ico (somatostatina lIquido asdtico < 1,5 g/di) Y secunda ri a se rea lizan fundamentalmen-
o terl ipres ina). En caso de f ra caso de tratamiento d e elección o he- te con quinolonas.
morrag ia exang uinante, se debe colocar balón de Sengstaken-Blake-
more y TIPS. ./ El SH R se comporta como una insuficiencia re nal pre rrenal (sodiO en
ori na bajo) que no responde a expansión de volumen .
./ El t ratamiento de la asciti s que no responde a medidas conservado-
ras consiste en la administración de d iuréticos q ue in hiban la acción ./ El t raspla nte he pático puede realiza rse en todas las hepatopatfas t er-
de la aldoste rona (espironolacto na) asociados o no a diuréticos de minales, salvo en el hepat oca rcinoma no curat ivo, cola ngi ocarci no-
asa (furosem ida). En caso de refractariedad, valorar TI PS, paracentesis ma y si existe consumo etílico activo.
evac uadoras de re petición o trasp la nte.
./ El trasplante está contrain dicado en caso de enfermedad sistémica
./ El d iagnóstico d e PBE se real iza con prese ncia de neutrófilos superior grave, enfermedad infecciosa activa, enfermedad ca rd iopul monar
a 250/mm 3 Se acompaña de una p resencia de proteínas y LDH bajas g rave, trastornos psiquiátricos g raves, o cons umo activo etfl ico o de
y una glucosa sim il ar a la plasmática . drogas.
.1 El tratam iento de la PBE se real iza con fá rmacos q ue cu bra n espe-

cialmente gramnegativos (cefalosporinas de terce ra generación).
•
••
••
•
••
•••
•••
•
••
•
•
•
•
asos
línicos
Paciente cirrótico de larga evolución que acude a Urgencias por aumento 1) Insuficiencia renal prerrenal por hipovolemia.
del perímetro abdominal y dolor abdominal difuso. La paracentesis diag- 2) Necrosis tubular aguda por hipovolemia.
nóstica da salida a un líquido con 600 células/mm 3 , con 80% de PMN y 3) Nefrotoxicidad por fármacos.
0,795 g/di de proteínas. ¿Cuál de estas medidas es la más adecuada en 4) Síndrome hepatorrenal.
esta situación?
RC: 4
1) Realizar una paracentesis evacuadora total con reposición del albúmina.
2) Enviar una muestra de líquido ascítico al laboratorio de microbiología y Paciente de 51 años con cirrosis hepática por virus e, en estadio fun-
no iniciar tratamiento hasta conocer el resultado. cional B-8 de la clasificación de ehild-pugh, sin antecedentes de HDA.
3) Incrementar significativamente la dosis de diuréticos que tomaba el pa- La endoscopia peroral demostró varices esofágicas de gran tamaño con
ciente. "signos rojos" en su superficie. ¿Cuál de las siguientes medidas es más
4) Iniciar de inmediato tratamiento con cefotaxima, en dosis de 2 g Lv. cada adecuada para prevenir el primer episodio hemorrágico por varices
6-8 horas. esofág icas?
RC:4 1) Escleroterapia endoscópica de las varices.

2) Administración de calcioantagonistas.
Un paciente diagnosticado de cirrosis con descompensación hidrópica, 3) Prescribir bloqueadores ~ no selectivos.
en tratamiento diurético, comienza con deterioro progresivo de la fun- 4) Ninguna. No está probado que ninguna de las medidas anteriores sea
ción renal y disminución de la diuresis. Tras la supresión de los diuréticos, eficaz.
presenta una concentración de sodio en orina < 10 mEq/l; una relación
creatinina-orina/creatinina -plasma > 40; una excreción fracciona l de so- RC:3
dio < 1 Y sedimento de orina normal. Tras una prueba de expansión de
volumen con infusión de coloides, no se produce aumento de la diuresis
ni mejoría en los niveles de creatinina sérica. ¿Ante qué entidad se en-
contraría?
•••
•
•
•
••
•
•
•
•
•
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•
•
•
•
Colestasis crónicas
ORIENTACiÓN MIR
Hay que centrarse fundamentalmenteen el estudio de lacolangitisbiliar primaria
(especialmente, diagnóstico apartir de uncaso clínico ytratamiento) yenla colangitis
esclerosante primaria (especialmente, diagnóstico apartir de uncaso clínico).
•
•
24.1. Colangitis biliar primaria Ana líticamente, se caracteriza por la existencia de colestasis, especialmente
a expensas de la fosfatasa alca li na. Las t ransaminasas suelen ser normales
o alterarse poco. En cambio, la bilirrubina se eleva a medida que la enferme-
Concepto dad progresa, y su nivel se correlaciona con el pro nóstico.
La colangitis biliar primaria (CBP) es una hepatopatía colestásica crónica, Diagnóstico

caracterizada por la destrucción de los conductos biliares de pequeño y
mediano ca libre mediada por alteraciones inmunológicas, tanto humorales En un 50-60% de los casos se diagnostica de forma incidental, a partir de
como celulares.Esto genera colestasis y daño hepático por el acúmu lo de alteraciones analíticas (p. ej., elevación de la fosfatasa alcalina), sin que
bilis. todavía existan síntomas.
Es mucho más frecuente en mujeres y suele aparecer hacia los 40-60 años. Desde el punto de vista inmunológico, destaca la aparición de los AMA (anti-
Dado que se trata de una enfermedad autoinmunitaria, con frecuencia se cuerpos antim itocondriales, especialmente M2), muy sensibles y específi-
asocia a otras, siendo la principal el sín drome de Sjogren (en el 70% de los cos. Su título no guarda relación con la gravedad ni la progresión . Cuando
casos) . También existe asociación a la esclerodermia limitada, antes llamada los AMA son negativos, a veces se presentan otros anticuerpos igualmente
sín drome de CREST (calcinosis, Raynaud, t rastorno motor esofágico, escle- muy específicos de la CBP como son los splOO o gp210.
rodactilia y telangiectasia).
Debido a la elevada especificidad de los anticuerpos, en presencia de éstos,
Clínica junto con la detección de colestasis, se considera diagnóstico de CBP. Sólo
en casos de dudas, con colestasis de causa no acla rada con dichos anticuer-
Es una enfermedad de curso progresivo que se puede dividir en tres periodos : pos negativos, se recurre a la biopsia para el diagnóstico.
1. Fase asintomática.
2. Fase sintomática: astenia y prurito . La inadecuada secreción de áci- Histológicamente existen cuatro estadios evolutivos, y la lesión más carac-
dos bil iares puede generar esteatorrea, ma labsorción de vitam inas terística apa rece en las primeras fases (colangitis destructiva no supurativa
liposolub les, osteopen ia, osteoporosis e hiperlipidemia (xantelasmas) crónica) (MIR 10-11,232).
(Figura 1).
3. Fase terminal : ictericia (evento terminal en la evolución de la enfer- :•• Tratamiento
medad y de mal pronóstico, ya que suele aparecer cuando la he pato- ••
patía está en fase avanzada o incluso en fase de cirrosis) . El tratamiento tiene dos aspectos : el específico de la enfermedad y el sin-
tomático.
•
• Específico de la enfermedad :
,
•
• Acido ursodesoxicólico, que aumenta la supervivencia de los
•
•• pacientes al retrasar su progresión . En caso de fracaso o intole-
•
•
•
• rancia al ácido ursodesoxicólico, se puede uti lizar el ácido obe-
•
••
•• ticólico.
•
•• Cuando progresa la colestasis o existe cirrosis descompensada,
•
••
• el único t ratamiento posible es el THO.
••
••
•
• Sintomático:
•• Prurito. El tratamiento de primera elección es la resincolestira-
••
•
• mina. Si no hay respuesta, se pueden utilizar rifampicina, nal-
•
• t rexona o ISRS.
•
••• Como consecuencia de la malabsorción intestinal, algunos
•
•
• pacientes con una colestasis intensa y prolongada pueden mani-
••
••
• festar deficiencias de vitaminas liposolubles.
· •• En este caso se aconseja tratamiento sustitutivo según necesi-
•
•
Figura 1. Xantelasmas • dades.
•
•
A su vez, la pérdida de vitaminas liposolubles puede generar • hepáticos, aunq ue es deseab le evitar la Cirugía en pacientes que sean
•
osteopenia; para prevenirla deben recibir suplementos ora les de • potencia les candidatos a trasplante .
•
calcio y de vitamina D. Asim ismo, se ha demostrado la eficacia •• 3. Control de la EII cuando esté asociada.
••
de los bisfosfonatos para impedir la pérdida de masa ósea. 4. Tratamiento primario de la CEPo La patogenia de la CEP es desco-
••
• nocida, en consecuencia no existe un tratam iento específico de esta
•
•• enfermedad. Ningún fármaco ha demostrado de forma defin itiva una
24.2. Colangitis esclerosante ••
••
mod ificación clara de la historia natural de la enfermedad .
• • 5. En casos avanzados, el t ratam iento definitivo de elección es el tras-
pnmana ••
plante hepático.
••
•
La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad hepática coles- •
•
••
tásica crónica de origen desconocido. Se caracteriza por fenómenos infla-
•
matorios en las vías bilia res (intra y extra hepáticas), lo que distorsiona su ••
•
morfo logía produciendo múltiples estenosis y di lataciones hasta progresar •
•
•
a cirrosis biliar con hipertensión portal secundaria. •
•
•
••
Es más frecuente en varones y suele man ifestarse alrededor de los 40 años.
•
En la mayoría de los casos se asocia a EII, casi siempre colitis ulcerosa, aun-
que puede vincularse a otras enfermedades autoinmunitarias e incluso •
•
aparecer aislada . Cuando se asocia a EII, no existe correlación entre su evo- ••
lución y la de la CEPo •
••
•
•
Clínica •
•
•
••
•
•
Al principio de la enfermedad el paciente está asintomático, por lo que •
sólo se sospecha en referencia a alteraciones anal íticas (enzimas de coles-
•
tasis, en especial la fosfatasa alcal ina). Cuando la enfermedad avanza, apa- •
•
recen los síntomas propios de un síndrome co lestásico (prurito, astenia, ••
ictericia ... ). Además, son f recuentes las colangitis de repetición con bacte- •
•
•
riemia y sepsis asociadas. Es importante destacar que la CEP es factor de •••
riesgo pa ra padecer colangiocarcinoma, con mayor frecuencia en casos •
• Figura 2. Colédoco "en cuentas de rosario" en CPRE de paciente
más avanzados (MIR 18-19,79).
••• con colangit is esclerosante primaria
•
•
•
Analíticamente, a veces aparecen alteraciones inmunológicas (h ipergam-
••
maglobulinemia, p-ANCA), pero casi nunca se encontrarán AMA (a diferen- • En la Tabla 1 se exponen las principales diferencias entre ambas patologías
•
cia de la CBP) . • colestásicas hepáticas.
•
•
Diagnóstico ••
•
CBP CEP
• Distribudón por sexos Mujeres Varones
••
El diagnóstico se basa en pruebas de imagen. Suele emplea rse la colangio- •
• Autoanticuerpos AMA p-ANCA
••
grafía mediante RM, que obj etiva la distorsión anatómica de las vías bil iares . •• Afectación principal Vía biliar intrahepática Vía biliar extrahepática
Dichas alteraciones también se objetivan por CPRE (donde las estenosis y •
Clínica Astenia/prurito/ictericia Colangitis de repetición
dilataciones confieren al colédoco aspecto de "cuentas de rosario" ), pero •
•
dada la mayor invasividad de esta prueba, se reserva para casos en que es • Diagnóstico Anticuerpos + colestasis Colangiografía
• si dudas, biopsia por RM/CPRE
necesario realiza r terapéutica (Figura 2). •
•
Asociaciones Síndrome de Sjéigren Colitis ulcerosa
••
Tratamiento •
•
Tratamiento Ácido ursodesoxicólico Sintomático
(antibioterapia si colangitis
••• aguda)
No existe un tratamiento específico de la CEPo La terapia debe abordar los •
•
•• Complicaciones Malabsorción vitaminas Colangiocarcinoma
sigu ientes aspectos: •
•
liposolubles/osteopenia/
1. Manejo adecuado de la colestasis crónica y sus complicaciones. Se •
• dislipidemia
•
incluye el t ratamiento del prurito con colestiramina, colestipol u otros • Tabla 1. Diagnóstico diferencia l de CBP frente a CEP
fármacos. Asim ismo, la monitorización de los niveles de vitam inas •
•
liposolubles y su tratamiento, si existen deficiencias.
•
2. Resolución de las complicaciones locales. Antibióticos en los episo- •
dios de colangitis infecciosa y dilatación endoscópica (con CPRE) o • MIR 18-19,79
•
ci rugía de las estenosis dom inantes de los conductos biliares extra- • MIR10-11,232
•
•
•
•
•
•
24. Colestasis crónicas I DG
deas
Dlave
.1 La colangitis biliar pri maria (CBP) es una enfermedad típica de mujeres ./ La colangiti s esclerosante pri maria (CEP) es una enfermedad típica de
con elevación de fosfatasa alcal ina y ant icuerpos mitocondriales posit i- va rones, con colangitis de repet ición, que en la CPRE present a alteración
vos (especialmente M2). de la vía bi liar.
./ El t rat amiento de la CBP es el ácido ursodesoxicólico desde el diagnósti-

co, independientemente del estadio evolut ivo.
••
••
•
•
•
asos
IDlínicos
Una mujer de 36 años acude a consu lta porque, en un chequeo de em- Paciente de 29 años, tratado por una colitis ulcerosa desde hace 2 años
presa, le han encontrado una cifra de fosfatasa alcal ina en sangre elevada y sin episodios de descompensación en los últimos 6 meses. Refiere un
5 veces el valor normal. Se le realiza un perfil bioquímico hepático com - dolor sordo en hipocondrio derecho y astenia en el último mes. La explo-
pleto, que es normal en el resto de los parámetros, y un estudio inmu- ración ffs ica no demuestra ninguna alteración significativa y en los estu-
nológico que muestra anticuerpos antimitocondriales tipo M2 positivos. dios complementarios se observa una bilirrubinemia total de 1,2 mg/dl
Se realiza una biopsia hepática que evidencia infiltración inflamatoria (bilirrubina directa 0,7 mg/dl), aspartato am inotransferasa 89 UI/I (N = 40
alrededor de los conductos biliares. ¿Cuál es la indicación farmacológica UI/I), alanino aminotransferasa 101 UI/I (N = 40 UI/I), fosfatasa alcalina
más adecuada? 1.124 UI/I (N = 320 UI/I), gammaglutam iltransferasa 345 UI/I, album ine-
mia 38 g/I Y tasa de protrombina 100%. Negatividad de los anticuerpos
•
1) Acido ursodesoxicólico. mitocondriales. Señale cuál de las siguientes enfermedades padece con
2) Esteroides. mayor probabilidad:
3) Metotrexato.
4) Penicilamina. 1) Fase inicial de una cirrosis biliar primaria.
2) Hepatitis autoinmunita ria .
RC:l 3) Metástasis hepática de un adenocarcinoma de colon.
4) Colangitis escl erosante pri mari a.
RC:4
••
•
••
••
•
•
•
•
••
••
•
••
••
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•••
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Entermedades metabólicas hepáticas
ORIENTACiÓN MIR
Es un temacuya importanciaestá enaumento dada laincidencia creciente dela enfermedad
hepática grasa noalcohólica. En cuantoa la hemocromatosis, es conveniente centrarse enel
diagnóstico analítico ygenético, yen eltratamiento.
•
25.1. Hemocromatosis primaria ••
•
••
•
• Pariente adulto de primer grado de hemocromatosis hereditaria
La hemocromatosis se caracteriza por un exceso de absorción de hierro a ••
•
nivel intestinal, que después se deposita en diferentes órganos y tejidos .
•
Puede deberse a varias mutaciones (muchas de ellas no conocidas), pero
•
Saturación de transferrina y ferritína sé rica en ayunas
la más frecuente es la C282Y (cromosoma 6). Aunque la herencia es auto- •
•
sóm ica recesiva, se manifiesta con mayor f recuencia en varones, ya que las ••
mujeres están protegidas por las pérd idas menstrua les. •
•
• 1ST < 45% Y ferritina normal 1ST > 45% Y ferritina t
•
Clínica •
••
••
• Ninguna evaluación
Suele presentarse hacia los 50-60 años. Las manifesta ci ones son debidas al Estudio genético
•• de hierro posterior
•
depósito de hierro (Tabla 1l.
•
•
,
e o ,
CUnlca de la hemocromatosls
•• Confirmación JI Biopsia hepática VS. RM
Hígado Dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio ••
(con o sin hepatomegalia) Cirrosis. Hepatocarcinoma •
Piel Pigmentación bronceada (80%), sobre todo en áreas expuestas al sol •

Figura 1. Diagnóstico de hemocromatosis en grupos de riesgo
•
Páncreas Diabetes mellitus (65%) •
•
Articulaciones Artropatía (25-50%) y condroca lcinosis •
Corazón Miocardiopat ía dilatada y arritmias ·• Tratamiento

Hipotálamo- Hipogonadismo hipogonadotropo con atrofia testicular
hipófisis Consiste en f1ebotomías periódicas, hasta norma lizar la ferritina plasmática .
Otras , Letargia, disminución del nivel de concentración, hipotiroidismo Como alternativa, puede utilizarse deferoxamina por vía subcutánea, pero
•
La clínica depende del deterioro funcional por acúmulo de hierro en los mú ltiples • su eficacia es mucho menor. En situaciones de hepatopatía ter mina l, está
órganos y tejidos •
• indicado el t rasplante hepático (MIR 11-12, 37l.
•
Tabla 1. Manifestaciones clfnicas de la hemocromatosis ••
•
•
•
••
Diagnóstico (M IR 18-19,51) ••
•
25.2. Enfermedad de Wilson
•
Actua lmente se considera que el diagnóstico de hemocromatosis sólo puede •• La enfermedad de Wilson (EW) es de origen genético, de herencia autosó-
• •
establecerse en presencia de manifestaciones fenotípicas de la enfermedad . mica reces iva y afecta al metabolismo del cobre . Este no puede incorporarse
Es decir, debe existir sobrecarga férri ca, caracterizada por una elevación a la ceruloplasmina a nivel hepático y su excreción bil iar está disminuida, lo
sosten ida del índ ice de saturación de transferr ina (1ST) y de la ferritina o cual lleva a un aumento del cobre libre (no un ido a ceru loplasmina) que se
incremento del hierro en la biopsia hepática . Trad icionalmente, la biopsia va a depositar en diferentes órganos, principalmente hígado y cerebro. El
hepática ha sido el método de referencia para demostrar los depósitos fé rri - gen defectuoso responsable de la enfermedad se localiza en el cromosoma
cos en hígado, aunque la RM también puede demostrar si esta sobrecarga 13 que codifica la proteína ATP7B (Figura 2).
es moderada o grave, por lo que se ha planteado como una alternativa a la •
biopsia.
•
•• Clínica
••
A. Diagnóstico en grupos de riesgo: Los síntomas apa recen entre los 5 y los 50 años, y pueden hacer lo de tres
familiares de primer grado formas principales:
•
••
• Present ación com o anormalidades neurológicas, cuyo comienzo
El cribado de los fam iliares de primer grado del caso índ ice se considera • suele ser a partir de los 20 años, como un síndrome acinético rígido o
•
una práctica obligada . Aunque no está establecido el momento óptimo en • movimientos involuntarios anorma les. Aparece temblor, rigidez, dis-
•
el que se debe aconseja r el cribado, se ha sugerido que debe iniciarse entre tonía, disartr ia, disfagia, parkinsonismo e inestabil idad en la marcha
•
los 18-30 años de edad (Figura 1l. con ataxia.
25. Enfermedades metabólicas hepáticas I DG
••
••
••
• Aumento de l cobre total y del cobre libre .
Mutación ATP7B • Aumento de la excreción urinaria de cobre .
•••
•
•
•
Fallo de la incorporación del cobre a la ceruloplasmina

•
•
•
Diagnóstico
No excreción de cobre en la bilis
El diagnóstico defin itivo lo dará la biopsia hepática, demostrando la pre-
sencia de cobre. En las formas neurológicas o psiquiátricas, las pruebas de
Incremento de cobre a nivel hepático
neuroimagen (TC, RM) pueden demostrar alteraciones a varios niveles.
Está indicado realizar test genéticos en los padres y hermanos del paciente,
Toxicidad hepática por cobre I siempre que sean meno res de 40 años (sería insólito haber alcanzado esta
Liberación de cobre a sangre
Acumulación de cobre en otros tejidos edad sin tratamiento). Dado que han descrito cientos de mutaciones que
pueden producir esta enfermedad, se comenza rá con una determinación de
ceruloplasmina y, según el resultado, biopsia hepática.
• Aumento del cobre libre sanguíneo
•••
• Aumento del cobre urinario
• Acúmulo extra hepático:
••
•
Tratamiento
Córnea: anillo de Kayser-Fleischer
Cerebro: degeneración El tratamiento es de por vida y tiene como objetivo eliminar el exceso de
Riñón: tubulopatía
cobre tisular y evitar nuevos depósitos patológicos de cobre (Tabla 2).
Hematíes: hemólisis
En caso de hepatopatía terminal, de elección es el trasplante .
••
Figura 2. Patogenia de la enfermedad de Wilson •• Fármaco Mecanismo de acción Indicación
•
• D-penicilamina Aument o de eliminación Si enfermedad hepática
uri naria
• Presentación psiquiátrica. Pueden ser signos precoces, alteraciones
profundas en el desarrollo escolar, pe rsona lidad y comportamiento . Trientina Aument o de eliminación Si enfermedad hepática
urinaria
Si no se establece tratamiento para la EW, puede haber progresión a
demencia. Tetratiomolibdato Inhibe la absorción Si enfermedad neuro lógica
• de amonio intestinal
• Presentación como enfermedad hepática, que es la forma más común •
en la infancia. Puede manifestarse como un episodio de hepatitis aguda Sulfato/acetato Inhibe la absorción Tratamient o de
de zinc intestinal mantenimiento de elección
autol imitada o como un cuadro de hepatitis aguda que progresa en
semanas a fallo hepático grave, pudiéndose acompañar de anemia Tabla 2. Tratamiento de la enfermedad de Wilson
hemolítica Coombs-negativa. Otras veces se presenta como un cuadro •
••
de hepatitis crónica activa o cirrosis, o una compl icación de ésta . ••
••
••
•
25.3. Enfermedad hepática grasa
En la exploración fís ica, es típico el anil lo de Kayser- Fleischer (acúmulo
de cobre en la membrana de Descemet de la córnea) . Está presente en
••
••
•
•
no alcohólica
••
todos los casos con afectación neurológica yen algunas formas hepáticas •
•
(Figura 3). La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) es actua lmente la

causa más frecuente de hepatopatía crónica en nuestro medio y se prevé
un aumento de su incidencia en los próximos años, asociado al incremento
de la obesidad y el síndrome metaból ico. Puede aparecer también en el
Anillo de contexto de otros trastornos como diabetes mellitus, dislipidemia e hiper-
tensión arterial (HTA). Para hablar de EHGNA deben desca rtarse otros facto-
res que predispongan al depósito de grasa en el hígado, como un consumo
Membr_
significativo de alcohol.
de Des<c• •
•
•
••
••
Clínica y diagnóstico (MIR 09-10, 32)
•
••
•
• Las manifestaciones cl ínicas son escasas salvo en fases avanzadas de la
••
• enfermedad, y es habitual que sean las alteraciones ana líticas las primeras
•
en identificarse en un control rutinario. Suele predominar el aumento de
GGT, pero también pueden elevarse otras enzimas hepáticas en función del
estadio de la enfermedad . Ecográficamente se observarán datos de estea-
tosis con presencia de un hígado hiperecogénico indistinguible del de un
Figura 3. Anillo de Kayser-Fleischer
paciente con enfermedad hepática grasa de otro origen (alcohol, fármacos).
••
• En los pacientes con alteraciones en las pruebas no invasivas (análiSiS de
••
Analíticamente, se objetivan alteraciones en el metabolismo del cob re : ••
• sangre, ecografía, elastografía) está indicada la biopsia hepática para con -
•
• Disminución de la ceruloplasmina sé rica y del cobre sérico. •• firmar el diagnóstico . Histológicamente, la EHGNA incluye dos trastornos :
•
•
•
•
•
•
esteatosis simple y esteatohepatitis no alcohólica (NASH, por sus siglas en • El tratamiento con fármacos debe restringirse a los pacientes con f ib ro-
•
inglés). Para defin ir la presencia de NASH se eva lúan t res aspectos : grado de • sis signif icativa o con esteatohepatitis que no han presentado suficiente
•
esteatosis (porcentaje de acúmulo de grasa en los hepatocitos), baloniza- •• mej oría después de un año con dieta y actividad física . Tanto la vitamina
•
ción hepatocitaria e infiltrado inflamatorio. E como la pioglitazona han demostrado producir mejoría de las altera-
ci ones histológicas, pero deben admin istrarse durante cortos peri odos
La EHGNA se asocia a distintos grados de fibrosis pud iendo llegar a desarro- de tiempo dados sus potencia les efectos adversos. Actualmente hay
••
llar cirrosis hepática y hepatocarcinoma. múltiples fármacos en investigación con buenos resultados fren t e a pla -
••
•• cebo en estu di os fase II y 111 como, por ejem plo, el ácido obeticól ico y la
Tratamiento (MIR 17-18,90; MIR 10-11,218) ••
li raglutida .
La intervención dietética basada en una dieta mediterránea (baja en grasa Si la enfermedad evoluciona a insuficiencia hepática terminal, está ind icado
yen carbohidratos) y el cambio del estilo de vida (haciendo hincapié en el el trasplante hepático.
aumento de actividad física diaria) constituyen el pilar del tratamiento de la
EHGNA. Es necesaria una pérd ida de peso superior al 7-10% para obtener
•
• reguntas
• MIR 18-19,51
mejoría de los parámetros histológicos, incluida la fi brosis. También se ha
•
• mllR MIR 17-18,90
demostrado que el consumo habitual de café con cafeína puede reducir de •
•• MIRl1-12,37
fo rma significativa la fibrosis hepática en estos pacientes. Otro pilar funda- MIR 10-11,218
•
menta l es el buen control de los factores de riesgo card iovascu lar y comor- MIR 09-10,32
bi lidades metabólicas asociadas (diabetes mellitus, HTA ... ). •
•
••
•
••
deas
alave
.1 La hemocromatosis se asocia a la m utación del gen HFE loca lizado en el .1 El t rat amiento de la hemocromatosis son las f1e botom ías periódicas. En
cromosoma 6. La mutación más frecuente es la C282Y. caso de contraindicación o insuficiencia de las mismas, se añade defe-
roxamina .
.1 La prueba más sencilla ante la sospecha de hemocromat osis es la deter-
m inación com binada de ferrit ina yel índice de sat uración de t ransferri - .1 La EHGNA presenta un marcado aumento de incidencia en los últimos
na. La más específi ca para descarta r sobreca rga de hierro es la cuantifi - años. La confirmación diagnóst ica requiere la realización de b iopsia he-
cación del mismo en la biopsia hepát ica. pática y el tratam iento se basa en la modificación del estilo de vida y la
dieta mediterránea.
•
•
•
asas
línicos
Paciente de 45 años, con antecedentes etílicos, cuyo padre falleció por 1) Anticuerpos anti-LKM.
enfermedad hepática no alcohólica. Consulta por impotencia yartralgias. 2) La tasa de uroporfírina en orina.
Analíticamente destaca : glucosa basal 180 mg/dl, GOT y GTP 3 veces por 3) Estudio genético (C282Y).
encima de los valores normales de referencia; AgHBs negativo; anti-VHC 4) La a-fetoproteína en plasma.
negativo; ferritina 1.200. ¿Qué determinación confirmaría probablemente
el diagnóstico? Re: 3
•
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Tumores hepáticos
ORIENTACiÓN MIR
Es untemacuya importanciaescadavez mayoracausa delaumento de la incidencia
del hepatocarcinoma, hechoque se refleja en el incrementodel número de preguntas de ese
tema en el MIR. Hay que centrarse enlas patologras predisponentes, el cribado, el diagnóstico
yeltratamiento.
•
• Hiperplasia nodular focal
26.1. Tumores hepáticos benignos •
•
•
(Tabla 1) La hiperplasia nodular focal (HN F) es un tumor benigno infrecuente, que es
más habitual en mujeres en edad férti l y suele tener un diagnóstico inciden-
tal. Se considera que es una respuesta celular regenerativa a arterias distró-
Adenoma hepatocelular ficas aberrantes. Es una masa única, asintomática y estable en su tamaño.
Se diagnostica con las técnicas rad iológicas habituales, sobre todo con RM
Son más frecuentes en muj eres en edad fértil y tienen una clara relación con gadolinio. La captación de contraste es centrífuga, rápida y homogénea
con el consumo prolongado de anticonceptivos orales (AO) o agentes ana- (al contrario que en los hemangiomas) yen el 60% de los casos presenta una
bolizantes androgénicos. La clín ica es variable, pudiéndose encontrar inci- cicatriz estrellada centra l característica .
dentalmente, presentarse como dolor abdominal inespecífico o una masa
palpable, o como un shock hipovolé mico como consecuencia de la rotura Si ha sido correctamente diagnosticada, no requiere seguim iento ni trata-
del tumor. miento. Sólo se extirpará cuando no se haya pod ido realizar un adecuado
diagnóstico, si es sintomática, o presenta crecimiento. Histológicamente,
Para su diagnóstico se uti liza la ecografía, la TC, o la RM con gadoli nio. además de hepatocitos pueden observarse conductos biliares y otras célu-
Son tumores muy vascu larizados con captación precoz, homogénea y las hepáticas (MIR 13-14, 84).
completa de contraste (sin cicatriz central). Existe riesgo de malignización,
sobre todo en los tumores más grandes (más de 5 cm) y en varones, así
••
como de hemorragia. •
•
•
ilipcuerda
•
••
•
•• La hiperplasia nodu lar focal se diagnostica mediante RM o TC, presen-
El tratamiento consiste en suspender la toma de AO (con lo que a veces •
• tando un aspect o estrellado típico.
dism inuye el tamaño) . Debe plantearse la resección qu irúrg ica ante el •
••
•
riesgo de rotura y mal ignización, y siempre que aparezca en varones . ••
•
•
•
•• Hemangiomas
••
a1pruerda ••
•
•• Es la lesión foca l hepática más común. Son más f recue ntes en mujeres y
•
•• habitualmente constituyen un hallazgo de un estud io diagnóstico realizado
Además de influir en cánceres ginecológicos, los anticonceptivos orales por alguna otra razón . En la ecografía aparecen como imágenes hiperecogé-
también pueden dar lugar a adenomas hepatocelulares. nicas, generalmente fáci les de diagnosticar, y cuando hay dudas, la prueba
diagnóstica de elección es la RM (en las pruebas dinám icas muestran una
Adenoma Hepatocelular Proliferación Mujer joven en edad Captación precoz Si > 5 cm • Suspender AO
hepatocelular de hepatocitos fértil con consumo homogénea • Cirugía en varones
sin atipias de AO y completa de o si gran tamaño
contraste sin cicatriz
central
Hiperplasia nodular Hepatocelular Proliferación Mujer joven Captación centrífuga No • Conservador
focal de hepatocitos de contrastes. Cicatriz • Si duda
norma les por estrellada centra l diagnóstica, cirugía
malfo rmación
arteriovenosa
preexistente
Hemangioma Mesenquimal Tumor vascular Mujer de 30-50 años Relleno centrípeto Raramente • Asi ntomático:
lento conservador
• Si gigantes, cirugra
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los tumores hepáticos benignos
•
•
captación inicialmente periférica seguida de relleno centrípeto lento). Gene- específico consistent e en la intensa captación de contraste en fase arterial,
ralmente no es necesario ningún t ratamiento, salvo que sea n muy grandes y segu ida de lavado de contrast e (washout) en fase porta l y ta rdía que per-
den síntomas. En este caso, el tratamiento de elección es la cirugía. Pueden mite rea lizar el diagnóstico concluyente de CHC (con TC o RM dinámica) en
asociarse al síndrome de Kasabach-Merrit (trombocitopenia, hemangioma pacientes afectos de cirros is hepática sin necesidad de confi rm ación his-
gigante y coagulopatía de consumo) (MIR 14-1 5,35). tológica. En aquellas lesiones que no presenten un comportamien to típico
en la TC o RM, puede real izarse ot ra prueba de imagen diferente (RM, TC
•
o ecografía con contrasteL o bien opta r por el diagnóstico invasivo (citoh is-
Iilecuerda tológico).
••
los hemangiomas sólo se trata n si producen síntomas, mediante resec-
.
~ .,. •
B. Diagnóstico invasivo
clon qUlrurglca . •
•
(citohistología)
••
••
: Es imprescind ible en las les iones sobre hígado no ci rrótico y en aquellas
•
lesiones que no presenten cara cterísticas radiológicas distintivas de CHC
26.2. Tumores malignos del hígado: sobre hígado cirrótico.
carcinoma hepatocelular ••
En la Figura 1 se muestra el algoritmo diagnóstico ante la detección de un
•
nódulo hepático mediante ecografía .
Es más frecuente en varones y el pico de incide ncia está en la 6."-7." décadas •
•
de la vida. ••
•
•• Nódulo hepático en ecografía
Etiología (MIR 10-11,43) •
• de cribado sobre hígado cirrótico
•
• I
•
1. Cirrosis. Subyace a la mayoría de los carcinomas hepat ocelulares ••
•
•
(CHe) . las etiologías causantes de cirrosis más frecuentemente aso- •
< 1 cm > l cm
ci adas con CHC son la infección por VHC, VHB y el consumo de alcohol. I
•
2. Infección crónica por VHB. Guarda relación con el fenómeno de la •
•
integración del ADN-VHB en el ADN de la célu la huésped. •• Seguimiento Patrón vascular Patrón vascular
3. Infección crónica por VHC. la coinfección con el VHB y el consumo de • cada 3-4 meses específico TCJRM no específico
•
•
alcohol aumentan el riesgo de CH C asociado a VHC. •••
4. Otros factores. la aflatoxina B1 es una micotoxina que parece provo- •
Diagnóstico CHe Diagnóstico
• . .
car una mutación en el oncogén supresor p53. Algunas drogas, cloruro •
••
•
Cltohlstológlco I
de vini lo y otros. •
•
•
••
Clínica • Figura 1. Algoritmo diagnóstico del carcinoma hepatocelular
•
• sobre hígado cirrótico (MIR 11-12, 1)
•
las formas de presentación son múltip les (dolor abdominal, masa abdom i-
••
nal pa lpable ... L si bien lo más frecuent e es que sea asintomático. Puede dar •
•
lugar a mú ltiples fenómenos paraneoplásicos, como eritrocitosis, hipercal- •
••
Pronóstico y tratamiento
cemia, porfiria hepatocutánea, o crioglobulinemia. •
A pesar de los grand es avances en el diagnóstico y tratamiento, el CHC cons-

Programas de detección precoz tituye una de las neoplasias con menores tasas de curación, de modo que
•• la tasa de morta lidad es prácticamente igual a su ta sa de incidencia. Dado
•
la prueba diagnóstica de elección para el cribado de CHC es la ecografía que este cáncer aparece en la mayoría de los casos asociado a una cirrosis
•
semestra l. En la misma se visua liza, en la mayoría de los casos, como un hepática y que la única posibil idad de aplica r tratamie ntos con intención
nódulo hipoecogénico. curativa es diagnosticar la enfermedad en fases iniciales, se recomienda la
realización de una ecogra fía abdomina l de cribado cada 6 meses en todos
•
Diagnóstico (M IR 16-17, 78) •
••
aquellos pacientes cirróticos.
•
•
••
Una vez detectado un nódulo sospechoso ecográfico (mayor de 1 cmL se • Para decidi r el tratamiento hay que basarse en la clasificación BClC (Barce-
•
debe proceder a su confirmación diagnóstica. El hepatocarcinoma sobre • lona Clinie Uver Caneer), la cual tie ne en consideración la extensión tumoral
•
•
hígado cirrótico se puede diagnostica r mediante criterios no invasivos (tamaño y número de nódulos y enfermedad extrahepáticaL f unción hepá-
(rad iológicos) o invasivos (citohist ología) . tica (Child-Pugh) y el estado general del paciente (Figura 2).
•
A. Diagnóstico no invasivo (radiológico) • En el tratamient o del estadio C de la BCl C, recient emente se han desarro-
llado varios t ratam ientos farmacológicos. Como pri mera línea se dispone
El CHC presenta una vascu larización casi excl usivamente arterial, a diferen- de dos opciones, el sorafenib y ellenvatin ib. En caso de progresión tumo-
cia de l resto del parénquima hepático que tiene una vascularización mixta ral con sorafenib, se recom ienda el regorafeni b como segunda línea de
arterial y portal. Este hecho determina la aparici ón de un patrón vascular tratamiento.
26. Tumores hepáticos I DG
Estadio inicial (A) Estadio intermedio (B) Estadio avanzado (e) Estadio terminal (O)
f f t f
Estado general Cualquiera
Bueno Bueno Bueno/regular
paciente
f f
A con HTP,
Chlld-Pugh A sin HTP A, B A,B C
B,C
, f f , f
Nódulo único < 5 cm Multinodular Afectación I Nódulo/s fuera
Nódulos Nódulo único o 3 nódulos < 3 cm sin enfermedad extrahepática
de los criterios de Milán
(criterios de Milán) extra hepática (incluye invasión portal)
~ t
Sorafenib Lenvatinib
Tratamiento Cirugía Trasplante I Quimioembolización II Regorafenib I I Sintomático I

Si contraindicación
para trasplante
o como puente al mismo
Ablación percutánea I
(radiofrecuencia/etanolización) j
Figura 2. Algoritmo del tratamiento del carcinoma hepatocelular (MIR 17-18, 84; MIR 16-17, 79; MIR 12-13,39; MIR 11-12,2; MIR 11-12, 38)
••
reguntas •
• deas
MIR 17-18,84 •
mlR MIR 16-17,78,79
•••
•• Dlave
••
MIR 14-15,35 ••
MIR 13-14,84 •••
•
MIR 12-13,39 • ./ El cribado del CHC se realiza en los pacient es cirróticos mediante eco-
•
MI R 11-12, 1, 2, 38 • grafía.
••
MIR 10-11,43
./ En caso de CHC con enfe rmedad meta stásica y Child C, el t ratamiento
es paliativo.
las de
•
Imagen
••
•
••
••
•
•
asas
Dlínicos
Paciente de 50 años, con antecedentes de cirrosis hepática por virus C. En una 2) Segmentectomía con amplio margen de seguridad.
ecografía de cribado se describe la presencia de una lesión ocupante de espa- 3) Tratamiento paliativo por la exces iva extensión de la enfermedad tu-
cio de 4 cm de diámetro en el segmento VIII. Se realiza una endoscopia que mora l.
demuestra la presencia de varices esofágicas de mediano tamaño. Señale cuál 4) Trasplante hepático, si el paciente no presenta contraindicaciones para
de las siguientes es la actitud de tratamiento más correcta: su realización.
1) Actitud expectante, con repetición cada 3 meses de ecografía para la RC:4

va loración del crecim iento de la lesión.
•
•
•
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y conductos biliares
ORIENTACiÓN MIR
Es un temacentrado en la patología biliar, sobre todo la litiasis ysus complicaciones.
Se deben distinguir las caracterrsticas de los cuatro grandes srndromes: colelitiasis, colecisttlis,
cólico biliarycolangitis.
•
27.1. Introducción ••
•
•
•
• cuerda
La liti asis biliar es una de las enfermedades digestivas más f recuentes. ••
• El riesgo de litiasis biliar no se correlaciona con el colesterol total sérico,
• sino con la disminución del HDL y el aumento de triglicéridos.
Según su componente principa l pueden diferenciarse tres tipos f undamen-
•
tales de cá lcu los biliares : •
•
• De colesterol. Contenido en colesterol> 70%. Son los más frecuent es ••
en nuestro medio. •
• Factores predisponentes
• Mixtos (colesterol y carbonato cálcico). •
•
•
de cálculos de colesterol
• Pigmentarios. También tienen colestero l en su composición (> 30%) ••
•
y se pueden dividir en marrones (asociados a infecciones bacte-
rianas y parasitarias, y formados por sales cálcicas de bilirrubina Aproximadamente un 10% de los adultos tienen cá lcu los biliares en nuestro
no conjugada) y negros (típicamente relacionados con hemólisis medio. Aparecen con mayor frecuencia en el sexo femen ino.
•
crónica, cirrosis y pancreatitis, siendo su componente principal el •
bilirrubinato cálcico). Existe una serie de fact ores que favo recen la presencia de cálcu los de coles-
terol:
• Determinadas zonas geográficas como Ch ile o países escandinavos.
lDecuerda •
•
• Obesidad.
•
• • Pérdida rápida de peso.
Los cálculos más frecuentes son de colesterol. • • Fármacos. Los est rógenos aumentan la secreción de colesterol y proba-
•
blemente dismin uyen la secreción de ácidos bil iares. Por este motivo,
•
• el embarazo es un factor de riesgo para el desarrollo de colelitiasis. El
Composición de la bilis • clofibrato incrementa la secreción biliar de colesterol.
•
•• • Enfermedad por resección ileal por disminución de la absorción de
••
La bilis tiene cuatro constituyentes mayores: ácidos bil iares, fosfolípidos, sales bi liares.
••
colesterol y bilirrubina. •
•
• Edad. Aumenta la secreción de colesterol y disminuye el pool de ácidos
••
• bil iares.
••
Los ácidos bi liares se sintetizan en el hígado desde el colesterol. Des- ••
•
• Hipomotilidad de la vesícula biliar.
pués de la síntesis, son conjugados, excretándose a la bilis por transporte • • Enfermedades del íleon termina l: enfermedad de Crohn .
••
activo y se almacenan en la vesícula biliar. •
••
Después de las comidas, la co lecistocinina se libera de la mucosa del •

• 27.2. Litiasis biliar
intestino delgado y estimula la vesícula biliar, que se contrae y libera los ••
ácidos bi liares conjugados en el intestino para facilitar la absorción de •

•
• o colelitiasis
grasa. Posteriormente, se absorben casi en su totalidad por t ransporte •
activo en el íleon (recirculación enterohepática) .

•
•
•
concepto
Patogenia de los cálculos de colesterol Se denomina litiasis biliar o colelitiasis a la presencia de cálculos dent ro de
la vesícu la biliar (Figura 1 l.
El desequilibrio entre la concentración de coleste rol y sa les biliares más ••
fosfolípidos que tratan de mantenerlo en solución es, básicamente, lo que ••

•
Clínica
•
predispone a la formación de cálcu los de colesterol. El riesgo de litiasis bi lia r •
•
••
no se correlaciona con el colesterol total sérico, pero sí se corre laciona con • La litiasis en la vesícula suele ser asintomática, por lo que se diag-
••
la disminución del colesterol HD L y con el aumento de triglicéridos . • nostica con frecuencia de manera inc identa l al realizar una ecografía
•
• abdominal por otro motivo. Cuando hay síntomas, son debidos a las
•
El barro biliar se piensa que es el precursor de litiasis. Éste puede causar por complicaciones: cólico biliar, colecistitis aguda, colangitis y pancreatitis
sí mismo patología biliar. aguda .
27. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares I DG
••
••
Vesfcula biliar Conducto hepático derecho Conducto hepático izquierdo ••
•••
•
•
•
•
Tronco ceHaco •
•
•
••
••
••
••
• Conductos hepáticos
•
•
••
• ___ ~-.-- Conducto dstico
•••
•
• _' I"'---~~-- vesfcula biliar
•
• Litiasis
•
•
• impactada
••
• Duodeno
•
••
•
•
•
•
•
•
Colelitiasis ••
•
••
•
••
•
••
Cfstico Colédoco Vena porta Vena cava •
••
••• Wirsung
••
•• Papila
Figura 1. Colelitiasis • Páncreas
••
•
••
••
•••
Diagnóstico ••
Figura 2. Cólico biliar
•
•
••
•
La ecografía es el método más usado (MIR 18-19,86). •
••
•
••
•
Tratamiento •
•
•
•••
••
En general, los pacientes asintomáticos no se deben tratar. Sin embargo, ••
••
se ha recomen dado colecistectomía en algunas situaciones, aunque sean •••
•
asintomáticos (véase la Sección de Cirugía General) . • ~;::.~-- Conductos hepáticos
•
•
•• _ " ~ti-_ Conducto dstico
27.3. Complicaciones Litiasis impactada
Vesfcula biliar
Duodeno
Cólico biliar (Figura 2)

Constituye el síntoma principa l de la litiasis y se presenta cuando un cálculo
obstruye alguno de los pu ntos críticos del sistema biliar. El dolor tiene su ••
origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía bil iar, aparecida ••
••
como consecuencia de la oclusión . • Wirsung
•
•
Papila
• Etiología. Impactación transitoria de litiasis en el conducto cístico (lo •
• Páncreas
•
que impide el adecuado vaciamiento de la vesícula biliar) o en el con- ••
ducto colédoco (lo que im posibilita el adecuado drenaje coledociano ••
•
•
y vesicular).
• Clínica. Se inicia en el periodo postingesta con dolor opresivo, continuo Figura 3. Colecistitis aguda
y progresivo en hipocondrio derecho o epigastrio y puede irra diarse
al flanco derecho o la espalda. Se suele acompañar de náuseas y/o • Etiología (Tabla 1). La colecistitis aguda puede ser litiásica, alitiásica
••
vómitos. • o enfisematosa. El 90% de las colecistitis son litiásicas. Se inicia con la
••
• Diagnóstico. Se basa en la clín ica junto con ecografía (MIR 13-14,77). •• obstrucción prolongada del conducto cístico por un cálculo, lo que con-
•••
• Tratamiento médico. Es sintomático, con analgesia y antieméticos. diciona un aumento de la presión intravesicu lar. La incidencia es mayor
•••
Son de elección los AINE. • en mujeres y el microorganismo más frecu entemente implicado es
•
•
•• Escherichia coli. Sin embargo, hay casos de colecistitis aguda alitiásica
Colecistitis aguda (Figura 3) (MIR 16-17, 13) ••
•
(10%), más frecuente en varones, que suele estar asociada a un mal
••
vaciamiento de la vesícula biliar y que puede verse en pacientes críti-
•••
Es el síndrome clínico caracterizado por la inflamación de la pared vesicular ••• cos, en los traumatizados, en grandes quemados, t ras cirugía biliar, o
•
que se manifiesta por dolor abdominal, sensibilidad en el hipocondrio dere- •• en pacientes con nutrición parenteral prolongada. Los gérmenes más
•
•
cho, fiebre y leucocitosis. •
• frecuentemente aislados son gramnegativos, como E. coli, Klebsiella
90% 10% 1%
i
Paciente típico Mujer Pacientes críticos, tras cirugía biliar, nutrición parenteral prolongada • Varón
• Diabéti co
• Enfermedad vascular periférica
• 30-50% son alitiásicas j
Microorganismo E. coli Gramnegativos como E. coli, Klebsiella y también estreptococo C/ostridium perfringens
del grupo D, estafi lococos y C/ostridium perfringens
Clínica típica Dolor en hipocondrio derecho Suele ser difícil la valoración por ser paciente crítico • Se caracteriza por la presencia de gas
irradiado, náuseas, vómitos en la luz y pared de la vesícula
y fiebre • Evoluciona como una sepsis rápidamente
progresiva, con alta mortalidad
Tratamiento Tratamiento conservador vs. Tratamiento médico intensivo + colecistostomía percutánea Cirugía inmediata
. , .
qUlrurglco vs. cirugía urgente ,
Tabla 1. Distintos tipos de colecistitis (MIR 10-11, 36-CG)
•
••
y también estreptococo del grupo D, estafilococos y C1ostridium . Consti- • Diagnóstico. Como aproximación diagnóstica a su existencia se puede
•
tuye un cuadro muy grave. Se debe tratar con soporte intensivo y rea li- real izar una ecografía abdominal. No obsta nte, las pruebas diagnósti-
zar o bien una colecistostomía percutánea, o bien una colecistectomía. • cas de elección son la colangio-RM o la ecoendoscopia (MIR 11-12, 3).
•
La colecistitis enfisematosa es una forma rara de colecistitis (1%), más •• • Tratamiento. De elección es la colangiopancreatografía retrógrada
frecuente en pacientes varones, diabéticos y con enfermedad vascu- • endoscópica (CPRE), pues permite realiza r una colangiografía, esfintero-
••
lar periférica . Aproxima damente el 30-50% son alitiásicas. Se caracte- • tomía endoscópica y extracción de cá lculos (MIR 17-18, 6; MIR 14-15,
•
riza por la presencia de gas en la luz y pared de la vesícula, producid o •
• 47; MIR 11-12,4). Si no es posible la extracción de los cálculos en la CPRE,
•
generalmente por C10stridium perfringens. Evoluciona como una sep- •• habrá que rea lizar exploración de la vía biliar durante la cirugía (colangio-
•
•
sis ráp idamente progresiva, con alta mortalidad. Su t rata miento de • grafía intraoperatori a con extracción de los cálculos) (MIR 18-19, 76).
elección es la colecistectomía inmediata.
•
• Clínica. Suele desencadenarse tras una ingesta abundante. En la •
• Paciente con coledocolitlasls
mayoría resulta de la impactación de un cálculo en el conducto cís- ••
•
Confirmación con ecografía
tico. El paciente aqueja dolor en hipocondrio derecho (primer y más fre- •
• t
cuente síntoma), que habitualmente se irradia hacia la escápula, y cursa •••
Esfinterotomía endoscópica
•
con náuseas, vómitos y fiebre. La fieb re puede estar ausente, sobre t odo y extracción de cálculos
•
en pacientes ancianos. En la exploración es característica la hipersen-
sibilidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la inspiración
•••
• - t N Intentar tratamientos alternativos
• ¿Resolución? ~
• o- (cirugía, litotricia, prótesis)
profunda (signo de Murphy positivo). Si el dolor se intensifica de forma
~
súbita, y la reacción peritoneal aumenta ju nto con fiebre superior a

• tsr
•
39 oC y leucocitosis, debe sospecha rse una perforación vesicu lar.
••
•
t
• Diagnóstico. El diagnóstico se sospecha por la clínica. La analítica
••
¿Vesícula biliar presente? _ No_ Control evolutivo
suele demostrar leucocitosis. La ecografía es la técnica más utilizada •
•
(aporta signos ind irectos, como engrosamiento de la pared veSicu lar); • Jí
•
sin embargo, la técn ica más específica es la gam magrafía con HIDA. •
•
• Colecistectomía
• ¿Riesgo quirúrgico elevado? No_
•
• laparoscópica electiva
• f
lDecuerda •
Sí
• t
• No tratamiento adicional
La técn ica más específica para el diagnóstico de la colecistitis aguda es •
la gammagrafía con HIDA, aunque la más utilizada es la ecografía. •
••
• Figura 4. Manejo de la coledocolitiasis
•
• Tratamiento médico. Consiste en aporte de líquidos intravenosos, •••
ana lgésicos y antibióticos. El tratam iento definitivo de la colecistitis •
•
••
aguda es qu irúrgico (véa se la Sección de Cirugía general).
•
•
•
Eecuerda
•
Coledocolitiasis (Figura 4) •
•
La colangio-RM y la ecoendoscopia ofrecen imágenes diagnósticas tan
buenas como la CPRE, pero no son terapéuticas, por lo que se pueden
•
• realizar cuando existan dudas del diagnóstico por ecografía.
Es la existencia de cál culos en el colédoco.
•
• Etiología. La mayoría son cá lculos migrados desde la vesícu la, aunque •
pueden formarse de novo dentro del propio colédoco. • colangitis
• Clínica. Los cálculos de colédoco pueden cursar asintomáticos o pro-
ducir cólico biliar. Si éste no se resuelve, puede producirse sobre infec- Infección de la vía bil iar, por lo general secunda ria a coledocolitiasis, est eno-
ción de la bilis y colangitis. sis y/o tumores de la vía bi liar (Figura 5).
27. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares I DG
••
••
••
• Diagnóstico. Es cl ínico y se basa en la tríada de Charcot .
••• • Trat amiento. Antibioterapia asociada a CPRE con esfinterotomía y
•
• extracción de cá lculos y co lecistectomía lapa roscópica programada (si
•
•
• existe colelitiasis asociada).
•
•
••
••
••
••
•
Dilatación de la vla biliar • Diagnóstico diferencial
•
t •
••
de la patología biliar
Bilis retenida
•••
t •
Infección •
•
•
•
•
•
ntes
••
•
•
••
profesor
•
•
•
•
•
•
••
• reguntas
••
MIR 18-19,76,86
••
•
••
•
mllR MIR17-18,6
•
Litiasis impactada •• MIR 16-17, 13
••• MIR 14-15,47
••
•• MIR 13-14,77
•
•• MIR 11-12, 3, 4
•
Figura 5. Colangitis aguda (MIR 14-15,47; MIR 09-10, 39) •• MIR 10-11, 36-CG
••
••• MIR 09-10, 39
••
•
La vía más frecuente de entrada de la infección es la vía portal. También •
••
•
puede habe r infección ascendente desde el duodeno, vía linfática o vía sis- •
••
•
témica a través de la arteria hepática.
• Cl ínica. Se caracteriza por la tríada de Charcot: ictericia, dolor en
hipocondrio derecho y fiebre interm itente. Presenta leucocitosis y
hemocultivos generalmente positivos, siendo E. coli el microorga -
•
••
•
•
las de
•• •
nismo más f recuentemente aislado. •••
•
Imagen
Una forma más grave, aunq ue menos frecuente, es la colangitis supu- •
•
rativa aguda o colangitis aguda tóxica, que se presenta casi exclusi- •
••
vamente en mayores de 70 años, y se caracteriza por la péntada de ••
•
Reynolds : tríada de Charcot más shock y obnubilación. •
•••
••
••
•
•
deas
alave
./ Los c~ lc ul os m~s frecuent es son los de colesterol. ./ La existencia de fi ebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia (tríada
de Charcot) es sugerente de colangitis aguda .
./ El t ratamiento de la colelit iasis s i nto m~tica es qu irúrgico. La coledoco-
lit iasis requiere drenaje biliar media nte CPRE (preferent emente) o qu i-
, .
rurglco.
•
•
••
••
•
asos
alínicos
A un paciente de 70 años, colecistectomizado, con ictericia de 48 horas 1) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y laparotomía urgente.
de evolución, bi lirrubina total de 8 mg/dl y bilirrubina directa de 6 mgfdl, 2) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y corticoides.
fosfatasa alcalina 620 Uljl, fiebre de 39 oC y leucocitosis mayor de 3) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y litotricia.
20 .000 mm 3 con desviación izquierda, se le realiza ecografía abdominal 4) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y esfinterotomía más drenaje
que da como resultado coledocolitiasis. El tratamiento inicial debe ser: biliar mediante CPRE.
RC: 4
Pancreatitis aguda
ORIENTACiÓN MIR
Es un tema muy preguntado, especialmente la etiología, eldiagnóstico, los factores
pronósticos, las complicaciones yeltratamiento.
•
••
28.1. Concepto •
•
•
• 28.3. patogenia
••
La pancreatis aguda (PA) consiste en la inflamación aguda de la glándu la El páncreas secreta al duodeno enzimas proteolíticas (tripsinógeno, quimo-
pancreática . tripsinógeno, elastasa ...) en forma inactiva. El tripsinógeno, una vez secre-
tado en el duodeno, se activa por la enterocinasa a tripsina que, su vez,
Es una pato logía que suele ser leve, pero en aproximadamente un tercio activa el resto de enzimas pancreáticas.
de los casos la evolución es tórpida con elevada morbimortalidad. Esto es
••
debido a la aparición de complicaciones locales y sistémicas. En la PA se produce una activación intrapancreática del tripsinógeno inicián-
dose así un proceso de autodigestión del páncreas . Esto genera inflamación
local de la glándula. En ocasiones, estos fenómenos inflamatorios locales
28.2. Etiología se descontrolan y conducen a una alteración en la microcirculación pan-
creática, lo que produce necrosis y una secreción masiva de mediadores
Las causas más frecuentes de PA en nuestro medio son, en primer lugar, la • inflamatorios que genera fenómenos de respuesta inflamatoria sistémica y,
litiasis bil iar, en segundo lugar, el alcohol y, en tercer lugar la idiopática. El en casos muy graves, fallo orgánico .
••
80% de las presuntamente idiopáticas se deben a microlitiasis. ••
•
Causas de pancreatitis aguda (MIR 11-12,40) •

•
28.4. Clínica
•
•
• Causas obstructivas: • El dolor típico de PA es un dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio,
Coledocolitiasis . que se irrad ia en cinturón hacia la espalda y asocia náuseas y vómitos. En la
Tumores pancreáticos o ampulares. exploración física, el abdomen es doloroso, a veces distendido, con disminu-
• Toxinas y fármacos: ción de los ru idos hidroaéreos.
a) Toxinas:
•
) Alcohol etílico. • Raramente, en la pancreatitis grave aparece una gran equimosis en
•
) Alcohol metíl ico . los flancos (signo de Grey-Turner) o en el área periumbilical (signo de
b) Fármacos. Cullen).
• Causas metabólicas:
•
Hipertrigliceridemia. ••
•
Hiperca lcem ia. • 28.5. Diagnóstico
•
• Traumatismo:
•
Accidental. • Se basa en la presencia de al menos 2 de los 3 siguientes cr iterios:
latrogénico: • • Elevación de amilasa y/o lipasa mayor de tres veces el límite superior
•
) Posoperatorio (abdominal o no). • de la normal idad.
) CPRE. • • Dolor abdominal típico.
•
• Hereditaria.
•
• Prueba de imagen con datos compatibles con PA (habitua lmente TC
• Inmunitaria (1' IgG4) (MIR 16-17,84). • abdom ina l).
• Infecciosa: •
•
Virus : parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie B. Sobre la amilasa y lipasa, cabe destacar que no hay re lación entre los niveles
Bacterias : Mycoplasma, Campylobacter. de amilasa y la gravedad.
Parásitos.
•
•
• Vascular: •
•
Una amilasemia normal no descarta PA. La amilasa se normal iza habitual-
•
Isquemia-hipoperfusión (poscirugía cardíaca). •
• mente a los 4-7 días del comienzo del dolor.
•
Embolias, arteriosclerosis. •
•
Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna. La lipasa es más sensible y específica que la amilasa. Se eleva al mismo
• Idiopática. tiempo, pero persiste durante más días alta en suero.
28. Pancreatitis aguda I DG
Con respecto a las técnicas de imagen, cabe destacar: ambos casos. Existen varias escalas predictoras de gravedad en la PA. La más
• La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula y vías bi liares, utilizada, clásicamente, es la de Ranson (Tabla 1).
determinando si la pancreatitis es de origen bil iar (la etiología de la
pancreatitis). No es una técnica adecuada para la valoración del parén- Edad > 55 años
•
quima pancreático.
•
•• Leucocitosis > 16.000/mm 3
•• Hiperglucemia > 200 mg/dl
• La Te visualiza adecuadamente el parénquima pancreático, permi-
LDH > 350 UI/ I
tiendo el diagnóstico en aquellos casos con enzimas séricas normales GOT > 250 UIII
o en rango no diagnóstico, o sin clínica característica si se visualizan, .J, Hto > 10%
como mínimo, cambios en la textura del páncreas compatibles con Secuestro de volumen > 6 1
edema (Figura 1). Déficit de bases > 4 mEq/1
Calcio < 8 mgldl
Además, esta técnica debe rea lizarse si la evolución clínica es ma la o
P0 2 < 60mmHg
en situaciones de gravedad, pues permite la detección de compl ica-
•
t del BUN > 5 mg/dl
•
ciones locales como la necrosis y el pseudoquiste (Figura 2). La Te
•
•
Tabla 1. Criterios de Ranson (MIR 12-13, 43; MIR , 1-12, 39; MIR 09-' O, 37)
se debe rea lizar entre las 72-96 horas del momento de debut de la •
pancreatitis, pues si se hace más precozment e puede ser norma l (ya

que las complicaciones locales tardan al menos 72 horas en aparecer ). En la esca la de Ranson, si el paciente cumple 3 o más criterios, se considera
que tiene mayor riesgo de desarrolla r una PA grave . En estos pacientes est á
indicada la rea lización de una Te (a partir de las 72 h) de cara a valorar la
presencia de complicaciones loca les.
La clasificación de la gravedad que más se emp lea en la actual idad es la

revisada de Atlanta (2013), que define:
••
•• • PA leve: no existe fallo orgán ico, ni complicaciones loca les, ni compli-
•
•
•• caciones sistémicas.
•
•
•• • PA moderadamente grave : existe un fallo orgá nico transitorio « 48 h)
•
•• y/o complicaciones loca les/sistémicas.
•
•
• • PA grave: fallo o rgánico persistente (> 48 h).
•
•
••
•
: En esta clasificación se entiende por:
••
••• • Complicación local : necrosis/pseudoquiste.
•
•
•
• Complicación sistémica: descompensación de patologías previas del
Figura 1. TC en la que se observa una pancreatitis aguda: páncreas • paciente por la PA.
••
edematoso y aumentado de tamaño
• Fallo orgánico : la existencia de insuficiencia respiratoria, insuficiencia
rena l y shock (PAS < 90 mmHg que no se resuelve con la admin istra-
ción de flu idos) .
Escalas predictoras
VS. clasificación de la gravedad
··'r>untes
••
•
de profesor
••
••
•
•
•
•
••
Figura 2. TC en la que se observan dos pseudoquistes pancreáticos

••
•
••
28.7. Tratamiento (Figura 3)
grandes •
•
••
En caso de pancreatitis leve, el tratamiento es meramente de soporte y
com prende la dieta absoluta, aporte de líquidos intravenosos y analgesia.
28.6. Escalas predictoras El dolor desaparece en 2-4 días, y entonces se rein icia la alimentación .
No está justificada la utilización de antibióticos si no hay evidencia de
de gravedad. infecc ión .
Clasificación de la gravedad
En caso de pancreatitis moderadamente grave o grave:
Una vez que se ha diagnosticado la PA, además de evaluar su etiología, el • Tratamiento del dolor. La analgesia es uno de los principios básicos
objetivo inicial debe ser el conocimiento de si se trata de un episodio leve del tratamiento de la PA. Se recom iendan AINE y opiáceos (clásica -
o grave, ya que el t ratamiento de la enfermedad difiere notablemente en mente se ha contraindicado el uso de morfina en esta enfermedad
•
debido a su acción espasmódica sobre el esfínter de Odd i, pero actual- •
• Necrosis pancreática
mente no se desaconsej a su uso).
• Fluidoterapia. Se recomienda fluidoterapia intensiva con Ringer lac- Se define como la existencia de un área foca l o difusa de parénquima no
tato hasta normalización de la volemia . viable. Tras 4 semanas de evolución, la necrosis pancreática forma una
• Nutrición. Los paci entes con PA grave no pueden alimentarse normal- colección con la pared llamándose necrosis tabicada . El diagnóstico se rea-
mente durante periodos prolongados. Por otra pa rte, el estado hiper- liza por Te abdomina l, estando indicada su rea lización para la detección
••
catabólico que genera la PA, colabora a que se produzca un deterioro de esta comp licación en el plazo de 72-96 horas tras iniciarse el cuadro
••
nutricional importante. La nutrición de elección en estos pacientes es cl ínico de PA en pacientes que presenten mala evolución (p . ej., SIRS persis-
la nutrición enteral con sonda nasogástrica (SNG) o nasoyeyuna l (SNY) tente) o > 3 criterios de Ranson . Se debe sospechar infección si en la TC se
(ha demostrado disminuir la incidencia de infecciones, fa llo mu ltior- •
identifica aire en la cavidad necrótica.
gánico, necesidad de cirugía y mortalidad comparada con la nutrición
parentera l). Si existe íleo, la nutrición enteral debe ser sustitu ida por La extensión de la necrosis está directamente relacionada con el pronóstico,
nutrición parenteral (NPT) (no exenta a su vez de complicaciones, pues a mayor extensión, mayor riesgo de infección de la necrosis.
como las debidas a sobrealimentación, sepsis por catéter e hiperglu-
cemia) (MIR 16-17, 85). Pa ra confirma r la infección se debe realizar una punción-aspiración con
• Antibioterapia. Se desaconseja el uso sistemático de antibióticos pro- aguja fina (PAAF) con control radiológico (ecoendoscopia/Tc) remitiendo
filácticos en la PA. el material para Gram y cultivo. Si es estéril, el manejo de elección, a día
• CPRE. Se rea lizará CPRE con esfinterotom ía endoscópica en aquellos de hoy, es controvertido, pues no está claro el beneficio de la antibiotera-
pacientes que asocien colangitis u obstrucción de la vía bi liar. En estos pia profi láctica con im ipenem intravenoso en estos pacientes. Por lo que la
casos se rea lizará lo antes posib le ya que mejora el pronóstico del decisión de administrar antibióticos o no, se hace de manera individua lizada
paciente . en cada in dividuo (habitua lmente la necrosis estéril se resuelve espontá-
neamente como tejido cicatricial) . Si la necrosis está infectada (Siendo la
Las indicaciones de tratamiento quirúrgico se pueden consu ltar en la Sec- flora que habit ualmente se aísla en la misma E. coli), el antibiótico que se
ción de Cirugía general. debe usar es im ipenem y es necesaria la realización de un desbridamiento
(necrosectom ía). La vía de abordaje para tal desbridamiento podrá ser
endoscópica gu iada por ecoendoscopia (opción con menos morbimortali-
dad), o quirúrgica (véase la Sección de Cirugía general) (Figura 4).
Dolor epigástrico en cinturón •
Náuseas/vómitos ••
Antecedentes personales: •
• Necrosis t abicada
litiasis y/o alcoholismo ••
•
•
•
Amilasallipasa TCabdomen Sospecha de infección:
•
•• gas dentro de la colección
•
•
•
Elevadas Edema
••
L~-D-i-ag-n-ó-st-i-co-p-a-n':!'-re-a-t-itl-'s-a-g-Ud-a-- -'I~
•
•
• sr No
•
• t t
••
+
Clasificación de gravedad
•
•
PAAF (guiada por endoscopia o TC): • Necrosis no infectada:
•• • Positiva ~ Necrosis infectada: no recomendada
I •
• imipenem Lv. + necrosectomra antibioterapia profiláctica
•
• • Negativa ~ Individualizar • Esperar evolución
•
• el empleo de antibiótico
Leve
I Moderadamente grave/grave •
!
•
t l ¡ l •
•
Figura 4. Manejo de la necrosis tabicada
· Analgesia NutriciónSi colangitis Si necrosis Si pseudoqu iste •
· Dieta absoluta enteral u obstrucción infectada
con SNG vía biliar
3-5 días
· Si litiásica:
valorar
colecistectomía
oSNYvs. NPT
I ePRE I
!
Antibióticos I Seguimiento I •
•
Colección de fluido
peripancreática aguda
•
+ necrosectomía ••
•
Colección peripancreática de menos de 4 semanas de evolución en un

Figura 3. Esquema diagnóstico-terapéutico de la pancreatitis aguda paciente sin necrosis. Su curso clínico es, en la mayoría de los casos, hacia
la resolución espontánea, pero si persiste más de 4 semanas y se encapsula,
se transforma en un pseudoquiste.
28.8. Complicaciones locales • pseudoquiste

Es característico de la PA moderadamente grave y grave el desarrollo de Es la complicación más habitual de la PA, si bien su causa más frecuente es la
diferentes complicaciones locales. pancreatitis crónica. Es una colección de flu ido peripancreático que persiste
28. Pancreatitis aguda I DG
más de 4 sem an as y se enca psula . El 85% se localizan en el cuerpo y cola reguntas

•
••
del páncreas y el 15% restante en su cabeza. La mayoría ti enden espont á- •• m¡IR MIR 16-17,84,85
MIR 15-16, 14
neament e a la resolución . Clínicamente se caracteri za por hiperami lasemia
MIR 12-13,43
persistente sin do lor de tipo pa ncreático asociado.
•
•
MIR 11-12,39,40
••
•• MIR09-10,37
••
••
•
•
•
••
•
El pseudoquiste es la complicación más frecuente de la PA, si bien su •••
causa más habitual es la pancreatitis crónica. •
•
•
•
•
•
las de
•
• •
En el pasado, el tamañ o y el tiempo de evolución eran los factores funda -
Imagen
mentales para determinar la necesidad de int ervención . En la actua lidad, es
•
•
la existencia de repercus ión cl ínica (sien do las manifest aciones habituales •
el dolor abdom ina l, la obstrucción bili ar o duodenal, signos de infección,

rot ura o hemorragia) lo que marca la necesidad de drenaje. Por tanto, los
pseudoquist es asint omáticos pueden t rata rse de fo rma conservadora y se
•
rea li zará dren aj e tan sólo en los sint omáticos. Si se decide una actuación • deas
tera péutica, la quistogastrostomía, o qu istoduodenost om ía endoscópica
_lave
(guiada por ultra sonografía endoscó pica) o quirú rgica (véase la Sección de
Cirugía general) so n opcio nes ap licables según las características de cad a
••
caso (Figura 5) (MIR 15-16, 14). •• .1 La causa más frecuente de PA es la lit iásica, seguida de la PA alcohólica
•
••
•• e idiopát ica. También d estacan la hipert rigliceridemia y la post-CPRE.
•
PSeudOquist~
•
[ ••
•
•
J •• .1 Para el d iagnóstico de la PA se necesita n 2 condiciones de est as 3:
•
••
Si ntomático: dolor, • cl ínica, elevación de am ilasa/lipasa y prueba de imagen.
compresión de órganos •
•
, ,
vecinos, infección, hemorragia •
•••
•• .1 Hay que recordar que la ami lasa no es facto r pronóstico de Ranson.
••
••
Sí No ••• .1 El tratamiento debe incluir dieta absoluta, sueroterapia y ana lgesia. En
•
t t •
• caso de obstru cció n de la vía biliar por un cálcu lo, deberá rea lizarse
Pseudoquiste Pseudoquiste asintomático: I •
•• CPRE para d renaje de la vía biliar.
sintomático: drenaje tratamiento conservador,
- habitualmente resolución
espontánea .1 La com plicación más frecuente de la PA es el pseudoquiste, que debe
drenarse cuand o sea sintomát ico.
Figura 5. Manejo del pseudoquiste
asos
lilínicos
Muj er de 32 años con consumo etílico excesivo . Ingresa por cuad ro de PA asintomática, se objetiva un repunte de amilasa hasta 800 U/I, por lo que
con ma la evolución, por lo que se solicita TC abdominal en la que se ob- se solicita TC abdominal en la que se evidencia una colección líquida, bien
jetiva necrosis tabicada con gas en su interior. ¿Cuál es el tratamiento de delimitada, de unos 40 x 50 mm de diámetro, con características inequívo-
elección? cas de pseudoquiste pancreático.
1) Conservador. ¿Qué conducta de las sigu ientes es más adecuada?

2) Antibioterapia.
3) Antibioterapia y necrosectomía. 1) Drenaje percutáneo de la colección líquida.
4) Cirugía . 2) Actitud expectante y seguir la evolución cl ínica, en espera de la resolu -
ción espontánea.
RC:3 3) Punción-aspiración percutánea dirigida por ecografía, para el análisis de l
líquido de la colección .
Paciente de 43 años, con diabetes mellitus tipo 2, ingresa por dolor en 4) Drenaje endoscópico del pseudoquiste.
hemiabdomen superior irradiado a la espalda e hiperamilasemia, siendo
diagnosticada de PA. El estudio realizado no demuestra etiología de la RC:2
misma. A las 3 semanas de evolución de la enfermedad, encontrá ndose
Varón de 48 años que ingresa por un cuadro de PA. En la ecografía se ob- 3) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con papilotomía
jetiva coledocolitiasis enclavada en el tercio distal del colédoco. ¿Cuál es el para tratar de extraer el cálculo.
manejo más adecuado? 4) Ácido ursodesoxicólico a dosis de 300 mg/8 h, por vía oral.
1) Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreatitis. Re: 3

2) Laparotomía con colecistectomía y exploración del colédoco.
••
•
•
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•
•
Pancreatitis crónica
ORIENTACiÓN MIR
Es un tema menos preguntado que el anterior. Especialmente, es conveniente centrarse en el
diagnóstico ytratamiento de la pancreatitis crónica autoinmune.
•
•
29.1. Concepto •
•
••
•
••
•
Es un proceso inflamatorio crónico del páncreas que conduce al desarrollo
de lesiones fibróticas permanentes y a la pérdida progresiva de la función
•
•
exocrina y endocrina. ••
•
••
•
••
•
29.2. Etiología •
••
••
Las causas más frecuentes son el alcoholismo crónico y el tabaco; menos

habituales son las hereditarias o autoinmunitarias (caracterizadas por la
presencia de pseudomasas pancreáticas y estenosis biliares transitorias, así
como por el incremento de IgG4) (MIR 17-18,39; MIR 12-13,42). •
•
•
•
•
••
• Figura 1. Calcificaciones pancreáticas
29.3. Clínica ••
••
El dolor es el síntoma principal, con localización semejante a la de la PA. Éste 29.5. Tratamiento
disminuye a medida que evoluciona la enfermedad.
••
• • Etiológico. Se debe recomendar a los pacientes abandonar la ingesta enó-
•
Se necesita una pérdida de más del 90% de la función exocrina del páncreas •
•• lica y el consumo de tabaco. Ambos se han relacionado con una peor evo-
•
para que aparezcan manifestaciones de maldigestión, que puede conducir; •• lución de la enfermedad y un mayor número de brotes de pancreatitis.
entre otras manifestaciones, a marcada pérdida de peso (que contrasta con • Del dolor. Se recomendarán analgésicos en caso de dolor, aunque
••
la ausencia de anorexia) y diarrea esteatorreica importante. Al afectarse los •• para el que resulta intratable, puede necesitarse recurrir a la cirugía.
••
islotes pancreáticos, con el paso de los años puede desarrollarse diabetes •• Es útil la administración de preparaciones de enzimas pancreáticas,
•
mellitus. • pues resuelven la esteatorrea y alivian el dolor.
••
••
•
• • De la insuficiencia exocrina y endocrina. Prepa raciones enzimáticas
••
•• pancreáticas e insulina, respectivamente.
29.4. Diagnóstico ••
•
•
• • Tratamiento quirúrgico. Véase la Sección de Cirugía general.
• Tratamiento de la pancreatitis autoinmune. Se basa en la adminis-
El diagnóstico se basa en la presencia de una sintomatología compatible tración de corticoides sistémicos, que producen la resolución de las
y unas alteraciones morfológicas demostrables mediante técnicas de pseudomasas y estenosis asociadas.
imagen (ecoendoscopia, ePRE, Te, RM). •
•
•
• reguntas
•
• MIR 17-18,39
En el pasado, la visualización de las calcificaciones se consideraba diag-
•
••
••
m¡IR MIR 12-13,42
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nóstica (bien en rad iografía simple de abdomen, Te abdominal, co lan- ••
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gio-RM o ePRE) (Figura 1). •
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En la actualidad, la prueba de elección para el diagnóstico de pancrea-
titis crónica es la ecoendoscop ia y para su confirmación es necesaria
la existencia de alteraciones parenquimatosas (atrofia, poli lobulación, las de
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líneas hiperecogénicas, calcificaciones), así como ducta les (dilatación
Imagen
del conducto de Wirsung o sus ramas, refuerzo periductal, calcificacio- •
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ne s intraductales) . ••
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Los niveles de amilasa y lipasa son habitualmente normales. •
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deas
Blave
./ La etiología más frecuente es la alcohólica, siendo el dolor abdominal ./ El tra t amiento es sintomático. Del do lor con ana lgesia y de maldi-
y la maldigestión los síntomas p ri ncipa les. La diabetes es un signo de gesti ó n con suplementos pancreáticos. El tra tamiento q uirú rgico se
enfermedad ava nzada. reserva para casos intra tables o cuando no puede descartarse ma-
lign idad .
./ El diagnóstico de pancreatitis crónica autoinmune se establece median-
t e la combinación de hallazgos radiológicos, cambios histológicos, ele-
vación sérica de IgG4 y respuesta a corticoides sistémicos.
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asas
Blínicos
Un alcohólico de 52 años viene presentando desde hace 4 años episodios 1) Una determinación de grasa fecal.
repetidos, con frecuencia creciente, de dolor epigástrico e irradiado a es- 2) Una ecoendoscopia.
palda; últimamente, el dolor es diario, inmediatamente tras la ingesta. Ha 3) Una prueba secretoria con secretina.
perdido unos 10 kilos de peso en 4 años. Señala que sus heces son muy 4) Una colangiopancreatografía endoscópica.
abundantes, grasientas, espumosas y flotan sobre el agua . En una placa se
ven calcificaciones anómalas en el abdomen superior. ¿Qué prueba haría, RC:2
a continuación, para completar el diagnóstico?
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•
•
•
•
•
•
•
•
•
••
•
•
•
•
•
Bibliografía
ibliografía
Philip O. Guidelines forthe Diagnosis and Management of Gastroeso-
ól Capítulo 1. Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del phageal Reflux Disease. Am J Gastroentero/20 13; 108: 30B-328.
desarrollo
Shaheen NJ. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of
Díaz Rubio M, Rey E. Trastornos Motores del Aparato Digestivo, 2.a ed. Ba rrett's Esophagus. Am J Gastroenterol (advance online publication,
Ed itorial Médica Panamerica na, 2007. 3 November 2015); doi:1 0.1038/ajg.201 5.322.
Feldman M, Friedman LS, Brandt U . Sleisengerand Fordtran's Gastroin-
testinal and Uver Diseose, 10th ed. Pat hophysiology, Diag nosis, Mana- Capítulo 5. Regulación de la secreción ácida y pepsinas.
gement. 2 Vol. Elsevier, 2016. Defensa de la mucosa gástrica
l acima G, Serra J, Mfnguez N, Accarino A. Tratado de neurogastroen- Feldman M, Friedman LS, Brandt U. Sleisenger and Fordtron's Gastroin-
terologro y motilidad digestivo. Editorial Médica Pa namericana, 20 15. testinal ond Uver Diseose, 10th ed. Pathophysiology, Diagnosis, Mana-
gement. 2 Vol. Elsevier, 2016.
Capítulo 2. Disfagia
Flórez J, Armijo JA, Mediavil la A. Farmacologro humana, 6: ed. Elsevier
Díaz Ru bio M, Rey E. Trastornos Motores del Aparato Digestivo, 2a ed. Masson, 2013.
Editorial Médica Panamericana, 2007.
Suga no K, et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori
Feldman M, Friedman LS, Brandt U. Sleisengerond Fordtran'sGastroin- gastritis. Gut 201 5; 64: 1-15.
testinol ond Uver Disease, 10th ed. Pathophysiology, Diag nosis, Mana-
gement. 2 Vo l. Elsevier, 2016. Capítulo 6. Infección por Helicobocter pylori
l acima G, Serra J, Mínguez N, Accarino A. Tratado de neurogastroen- Feldman M, Friedman LS, Brandt U. Sleisenger and Fordtran's Gastroin-
terologro y motilidad digestivo. Editorial Médica Panamericana, 2015. testinal and Uver Disease, 10th ed. Pathophysiology, Diagnosis, Mana-
gement. 2 Vol. Elsevier, 2016.
Capítulo 3. Trastornos motores del esófago
IV Conferencia Española de Consenso sobre el t ratamiento de la
Bredenoord AJ, Fox M, Kahrilas PJ, Pandolfi no JE, et 01. Chicago clas- infección por Helicobocter pylori. Gostroenterol Hepoto/2016; 39: 697-
sification criteria of esophageal motility disorders defined in high 672.
resolution esophageal pressure topography. Neurogastroenterol Moti!
111 Confe rencia Española de Consenso sobre la infección por H. pylori.
2012; 24 (Suppl. 1): 57-65.
Gastroenterol Hepato/ 2013; 36(5): 340-374.
Díaz Ru bio M, Rey E. Trastornos Motores del Aparato Digestivo, 2.a ed.
Malfertheiner P, etol. Management of Helicobacter pylori infection-the
Maast richt V/Florence Consensus Report. Gut 2017; 66: 6-30.
Feldman M, Friedman LS, Brandt U . Sleisenger and Fordtran's Gastroin-
Malfertheiner P, et 01. The Europea n Helicobacter Study Group (EHSG).
testinal ond Uver Diseose, 10th ed. Pathophysiology, Diagnosis, Mana-
Management of Helicobocter pylori infection-t he Maast richt IVlFlo-
gement. 2 Vo l. Elsevier, 2016.
rence Consensus Report. Gut 2012; 61: 646e-664e.
Fox M, Kahri las PJ, Pa ndolfi no JE, Zerbib F. Manual of High Resolution
Suga no K, et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter py/ori
Esophageol Manometry. UNI-MED, 201 4.
gastritis. Gut 2015; 64:1-15.
Kah rilas PJ, Bredenoord AJ, Fox M, etol. The Chicago Classification of Capítulo 7. Gastritis: aguda y crónica. Gastropatía. Gastroparesia
esophageal mot ility disorders, v. 3.0. Neurogastroenterol Moti/2015;
27: 160-174. Díaz Ru bio M, Rey E. Trastornos Motores del Aparato Digestivo, 2.a ed.
lacima G, Serra J, Míng uez N, Accarino A. Trotado de neurogastroen-
terologro y motilidad digestivo. Editorial Médica Panamericana, 2015. Feld man M, Friedman LS, Brandt U. Sleisenger and Fordtran's Gastroin-
testinal and Uver Diseose, 10t h ed. Pathophysiology, Diagnosis, Mana-
Vaezi MF, Pandolfino JE, Vela ME Clinical Gu ideline: Diagnosis and gement. 2 Vo l. Elsevier, 2016.
Management of Achalasia.Am J Gastroenterol2013; 108(8): 1238-1249.
Rugge M, et al. OlGA staging for gast ritis: A tu torial. Digestive ond Uver
Capítulo 4. Enfermedades inflamatorias del esófago
Diseose 2008; 40(8): 650-658.
Contini S, Scarpignato C review. World J Gostroenterol 2013; 19(25):
Rugge M, et 01. Staging and grad ing of chronic gastritis. Human
39 18-3930.
Pothology 2005; 36(3): 228-233.
Dellon ES, et al. ACG Cl inical Guideline: Evidenced Based Approach
Sugano K, et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori
to t he Diagnosis and Management of Esophageal Eosinophil ia and
gastritis. Gut 2015; 64: 1-15.
Eosinoph ilic Esophagitis (EoE). Am J Gostroenterol2013; 108: 679-692.
Tack J, et 01. Gastroparesis. Curr Opin Gastroenterol 2015; 31(6): 499-
Feld man M, Friedman l S, Brandt U. Sleisenger and Fordtran's Gastroin-
505.
testinal ond Uver Disease, 10th ed. Pathophysiology, Diagnosis, Mana-
gement. 2 Vo l. Elsevier, 2016.
Capítulo 8. Gastropatías hiperplásicas
O'Rourke A. Infective oesophagit is: epidemiology, cause, diagnosis
and treat ment options. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2015; Feld man M, Friedman LS, Brandt U. Sleisenger y Fordtron Enfermeda-
23(6): 459-463. des digestivas y hepáticos, 8.a ed. Volumen 1. Sección VI. Capítulo 49:
1082. Elsevier España, 2008.
Jensen RT, Cadiot G, Brandi ML, de HerderWW, Kaltsas G, Komminoth

P, Scoazec JY, Salazar R, Sauvanet A. Kianmanesh R, Barcelona Con- (ji Capítulo 12. Diarrea crón ica
sensus Conference participant. ENETS Consensus Guidelines for the
Bonnín Tomás A. Calprotectina feca l como marcador diferencia l entre
management of patients with digestive neuroendocrine neoplasms:
patología gast rointestinal orgánica y func ional. Rev Esp Enferm Oig
functional pancreatic endocrine t umor syndromes. Neuroendocrino-
2007; 99(1 2): 689-693.
logy 201 2; 95(2): 98-119.
Shiller LR, Sellin JH. Diarrhea. En: Feldman M, Friedman L, Brandt U
Lambrecht NW. Ménétrier's disease of the stomach: a clinical eha-
(ed.). Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Uver disease, 10t h ed.
lIenge. CurrGastroenterol Rep 201 1; 13: 513-517.
Philadelphia. Saunders Elsevier, 2015: 21 1-232.
Toubia N, Schubert ML Ménetriér's Disease. Curr Treat Options Gas-
Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas, 3.· ed. Cap 20.
troenterol 2008; 11: 103-108.
Asociación Española de Gastroenterología, 201 1.
Capítulo 9. Úlcera pépt ica producida por H. pylori y por anti inflamato-
rios no esteroideos (AINE) óJl Capítulo 13. Enfermedad inflamatoria intest inal y otras alteraciones
Barkun AN, et al. International Consensus Recommendations on the intestinales

Management of Patients with Nonvaricea l Upper Gastrointestinal
Cabriada JL, Vera 1, Domenech E, et al. Recomendaciones de GETECCU
Bleeding. Ann Intern Med 201O; 152: 101-113.
sobre el uso de agentes anti-TNF en la enfermedad inflamatoria
Fashner J. Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease and H. intestinal. Gastroenterol Hepato/ 2013; 3: 127-146.
pylori Infection. Am Physician 2015; 91 (4): 236-242.
Domenech E, etal. Recommendations of the Spanish Working Group
Feldman M, Friedman LS, Brandt U . Sleisenger and Fordtran's Gastroin- on Crohn's Disease and Ulcerative Colitis (GETECCU) on the mon ito-
testinal and Uver Oisease, 10th ed. Pathophysiology, Diagnosis, Mana- ring, prevention and treatment of post-operative recurrence in Crohn's
gement. 2 Vol. Elsevier, 2016. disease. Gastroenterol Hepato/20 17,40: 472-483.
Gisbert Jp, Calvet X, Feu F, et al. Eradication of Helicobacter pylori for Drossman DA. Functional Gastrointestinal Disorders: History,
the prevention of peptic ulcer rebleed ing. Helicobacter 2007; 12: 279- Pathophysiology, Clinical Features, and Rome IV. Gastroenterology
286. 2016; 150(6): 1262-1279.
Hopkins RJ, Girardi LS, Turney EA. Relationship between Helicobac- Ferré 1, Hinojosa J. Definiciones, manifestaciones clínicas y diagnós-
ter pylori eradication and reduced duodenal and gastric ulcer recu- tico de la enfermedad de Crohn. Medicine 2012; 11: 257-265.
rrence: a review. Gastroenterology 1996; 110: 1244-1252.
Gionchetti P, etal. Third European Evidence-based Consensus on the
Laine L, et al. Management of Patients with Ulcer Bleeding. Am J Gas- Diagnosis and Management of Crohn's Disease 2016: Part 2: Surgical
troentero/2012; 107: 345-360. Management and Special Situations. JCC 2017; 11(1): 135-149.
Lanza FL, et al. Guidel ines for Prevention of NSAID-Related Ulcer Com- Gomollón F, et al. Therapeutic guidelines on ulcerative colitis: a
plications. Am J Gastroentero/2009; 104: 728-738. GRADE methodology based effort of GETECCU. Gas troen terol Hepatol
2013; 36(2}: 104-114.
Sugano K, et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori
gastritis. Gut 201 5; 64: 1-15. Gomollón F, etal. Third European Evidence-based Consensus on the
Diagnosis and Management of Crohn's Disease 2016: Part 1: Diagno-
Capítu lo 10. Fisiología y fi siopatolog ía int est inal sis and Medical Management. JCC 2017; 11 (1): 3-25.
Feldman M, Friedman LS, Brandt U. Sleisenger y Fordtran Enferme- Ha rbord M, etal. Third European Evidence-based Consensus on Diag-
dades digestivas y hepáticas, 8.. ed. Volumen 2. Sección X. Capítulos nosis and Management of Ulcerative Colitis. Part 2: Current Manage-
93-98. Elsevier España, 2008. ment. JCC 2017; 11(7): 769-784.
Harbord M, et al. The First European Evidence-based Consensus on

Capítulo 11. Síndromes malabsortivos
Extra-intestinal Manifestations in Inflammatory Bowel Disease. JCC
2016; 10(3): 239-254.
Bai JC, Fried M, Corazza GR, Schuppan D, Farthing M, Catassi C. Greco
L, Cohen H, Ciacci C, Eliakim R, Fasano A, González A, Krabshuis JH, Jalan KN, et al. An experience of ulcerative colitis. 1. Toxic dilation in 55
LeMair A, World Gastroenterology Organization. World Gastroentero-
cases. Gastroenterology 1969; 57(1): 68.
logy Organisation global guidelines on celiac disease.J Clin Gastroen-
tero/2013; 47(2): 121 . Magro F, et al. Third Eu ropean Evidence-based Consensus on Diag-
nosis and Management of Ulcerative Colitis. Part 1: Definitions, Diag-
Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten. Clfnicas Iberoamericanas
nosis, Extra-intestinal Manifestations, Pregnancy, Cancer Surveillance,
de Gas troen terologra y Hepatologfa. Volumen 3. Elsevier España, 2015. Surgery, and lIeo-ana l Pouch Disorders. JCC 2017; 11(7): 649-670.
Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly Cp, Calderwood AH, Murray JA. ACG cli-
Mearin F, et al. Bowel Disorders. Gastroenterology 2016. doi: 10.1053/j.
nical guidelines: diagnosis and management of celiac disease. Am J
gastro.20 16.02.03 1.
Gastroenterol 2013; 108(5): 656.
Mearin F, et al. Clinical practice guidelines: Irritable bowel syndrome
Shah SC, Day LW, Somsouk M, Sewell JL Meta-analysis: antibiotic the-
with constipation and functional constipation in adults: concept,
rapy for small intestinal bacterial overgrowth. Aliment Pharmacol Ther diagnosis, and healthcare continuity. (Part 1 of 2). Aten Primaria 2017
2013; 38(8): 925-934.
Jan; 49(1): 42-55 . doi: 10.1 016/j.aprim.2016.1 1.003. Epub 2016 Dec 24.
Singh W , Toskes PP. Small Bowel Bacterial Ove rg rowth: Presen-
Mearin F. Guía de Práctica Clínica: síndrome del intestino irritable con
tation, Diagnosis, and Treatment. Cun Treat Options Gastroenterol
estreñ imiento y estreñimiento funcional en adultos. Rev Esp Enferm
2004; 7(1): 19.
Oig 201 6; 108(6): 332-363.
Bibliografía
Van Assche G, Vermeire S, Rutgeerts P. Management of acute severe

ulcerative colitis. Gut 2011 ; 60: 130-133. Capítulo 18. Hepat itis víricas
Blasco-Perrin H, Abravanel F, Blasco-Baque V, Péron JM. Hepatitis E,

Capítulo 14. Manej o de los pólipos y cribado del cáncer colorrectal the neglected one. Uver Int 2016; 36 Suppl l: 130-134.
Grupo de trabajo AEG-SEED. Guía de práctica clínica de calidad en la European Association for the Study of the UveroASL Recommenda-
colonoscopia de cribado del cáncer colorrectal. Edimsa, 2011. t ions on Treatment ofHepatitis C 2016.J Hepato/2017; 66(1): 153-194.
Guidelines for Colonoscopy Surveillance after Screening and European Association for the Study of the Uvero EASL clinical prac-
Polypectomy: A Consensus Update by the US Multi-Society Task t ice gu idelines: Management of chronic hepatitis B virus infection.
Force on Colorectal Cancer. Gastroenterology 2012; 143: 844-857. JHepato/2012;57(1): 167-185.
Post-polypectomy colonoscopy surveillance: ESGE Gu idel ine. Endos- European Association for the Study of the Uvero Clinica l Pract ice Gui-
copy 2013; 45: 842-851. delines on the management of hepat itis B virus infection. Journal of
Hepatology 2017; 67: 370-398.
Quality in screening colonoscopy: position statement ofthe European
Society of Gastrointestinal Endoscopy. Endoscopy 2012; 44: 957-968. European Association for the Study of the UveroEASL Clinical Practice
Capítulo 1S. Cáncer colorrect al hereditari o asociado a poliposis Guidelines on hepatitis E virus infection. Journal of Hepatology 2018;
68: 1256-1271.
y síndrome de Lynch
Gula AEEH de tratamiento de la infección por virus de la Hepatitis C2018.
Alonso A. Gura de manejo de poliposis adenoma tosa familiar. Grupo de Asociación Española para el Estudio del Hígado. 3 de Jul io de 2018.
Trabajo en Cáncer Hereditario de la Sociedad Española de Oncología
Médica (SEOM), 2006. Khuroo MS, et al. Hepatitis E: Discovery, global impact, control and
cure. World J Gas troen terol 2016; 22(31): 7030-7045.
American College of Medical Genetics technical standards and gui-
delines for genetic testing for inherited colorecta l cancer (Lynch Matheny SC, Kingery JE. Hepatitis A. Am Fam Physician 2012; 86(1 1):
syndrome, fam ilial adenomatous polyposis, and MYH-associated 1027-1034.
polyposis). Genet Med 2014; 16(1): 101-116.
Romeo R, Perbellini R. Hepatit is delta virus: Making the point from
American Gastroenterological Association Medical Position State- virus isolation up to 201 4. World J Hepatol20 15; 7(22): 2389-2395.
ment: Hereditary Colorectal Cancer and Genetic Testing. Gastroente-
rology 2001; 121 :195-197. Tajiri K, Shimizu y. Unsolved problems and future perspectives of
hepatitis B virus vaccination. World J Gastroenterol2015; 21 (23): 7074-
Cubiella J, Marzo-Castillejo M, Mascort-Roca JJ, et al. Guía de práctica 7083.
clínica. Diagnóstico y prevención del cáncer colorrectal. Actua liza-
ción 2018. Gastroenterol Hepato/2018 Nov; 41(9): 585-596. Terrault NA, Bzowej NH, Chang KM, Hwang Jp, Jonas MM, Murad MH;
American Association for the Study of Uver Diseases. AASLD gUideli-
Grupo de trabajo AEG-SEED. Gula de práctica cllnica de calidad en la nes for t reatment of chronic hepatitis B. Hepatology 2016; 63(1): 261 -
colonoscopia de cribado del cáncer colorrectal. Edimsa, 2011. 283.
Pérez Segura P. Gula de manejo de cáncer de colon hereditario no poli-

pósico (HNPC). Grupo de Trabajo en Cáncer Hereditario de la Socie- Capítulo 19. Fármacos e hígado
dad Española de Oncología Médica (SEOM), 2006.
Chalasan i NP, Hayashi PH, Bonkovsky HL, Navarro VJ, Lee WM, Fontana
Syngal S. ACG Clinical Gu ideline: Genetic Testing and Management RJ. ACG Clinical Guideline: the diagnosis and management of idiosy-
of Hered itary Gastrointestinal Cancer Syndromes. Am J Gastroenterol ncratic drug-induced liver injury. Am J Gastroenterol 2014; 109(7):
2015; 110(2): 223-262. 950-966.
Ciejka M, Nguyen K, Bluth MH, Dubey E. Drug Toxicities of Common

Capítulo 16. Est udio del paciente con enfermedad hepatobiliar Analgesic Medications in the Emergency Department. Clin Lab Med
2016; 36(4): 761 -776.
Casey G.Jaundice: an excess ofbilirrubin.Review Nurs NZ2013; 19(1): 20-24.
Stine JG, Lewis JH. Current and future direct ions in the treatment and
Gondal B, Aronsohn A. A Systematic Approach to Patients with Ja un- prevention of drug-induced liver injury: a systematic review. Expert
dice. Semin Intervent Radio/2016; 33(4): 253-258. RevGastroenterol Hepatol2016; 10(4): 517-536.
Lawrence YA, Steiner JM. Laboratory Evaluation of the UveroVet Clin Yoon E, Babar A, Choudhary M, Kutner M, Pyrsopoulos N. Acetami -
North Am Small Anim Pract 201 7. nophen-Induced Hepatotoxicity: a Comprehensive Update. J Clin
Capítulo 17. Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina Transl Hepato/20 16; 4(2): 131 -142.
Capítulo 20. Hepatitis autoin munitaria
Mendoza Hernández JL, García Paredes J, Larrubia Marfil JR, Casimiro
Peytavi C, Díaz-Rubio M. Diagnosis of Gilbert's syndrome: current status of Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis. Hepatology
the fasting test. Review of the IrreraturaAn Med Intema 1997; 14(2): 57-61. 2010; 51 (6).
Rasool A, Sabir S, Ashlaq M, Farooq U, Khan MZ, Khan FY. Gilbert's European Association for the Study of the Uvero EASL Cl inical Prac-
syndrome - a concealed adversity for physicians and surgeons. J Ayub t ice Guideli nes: Autoimmune hepatitis. Journal of Hepatology 2015;
Med ColI Abbottabad 2015; 27(3): 707-710. 63: 971 -1004.
Thomsen HF, Hardt F, Juhl E. Diagnosis of Gilbert's syndrome. Rel ia- European Association fo r the Study of the UveroEASL Clinical. Practice
bi lity of the caloric restriction and phenobarbital stimulation tests. Guidelines: management of cholestatic liver diseases. J Hepato/2009;
Scand J Gastroentero/ 1981; 16(5): 699-703. 51 : 237-267.
Gleeson O, Heneghan MA. British Society of Gastroenterology (BSG) of adult patients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology 2013;
guidelines for management of autoimmune hepatitis. Gut 201 1; 60: 57(4): 1651-1653.
1611-1 629.
Salerno F, Gerbes A, Gines p. Wong F, Arroyo V. Diagnosis, prevention
Roberts SK, Kemp W. Salvage Therapies for Autoimmune Hepatitis: A and t reatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 2007; 56(9):
Critical Review. Semin Uver ois 2017; 37: 343-362. 13 10-13 18.
Weiler-Normann C. et al. Autoimmune hepatitis: alife-long disease. J Vi lstrup H, Amodio p. Bajaj J. Córdoba J, Ferenci P. Mullen KO, et al.
Hepato/2013; 58(1): 5-7. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Gui-
deline by the American Association for the Study of Uver Oiseases
Capítulo 21. Trast ornos asociados al consumo de alcohol and the European Association for the Study of the UveroHepatology
2014; 60(2): 715-735.
Ougum M, McCullough A. Diagnosis and Management of Alcoholic
Uver Disease. J C/in Transl Hepato/2015; 3(2): 109-116. Wiest R, Krag A, Gerbes A. Spontaneous bacterial peritonitis: recent
guidelines and beyond. Gut 2012; 61(2): 297-310.
European Association for the Study of Uvero EASL clinical practical
guidelines: management of alcoholic liver disease. J Hepato/2012;
57(2): 399-420. Capítulo 24. Colestasis crónicas
Phi llips PK, Lucey MR. Acute Alcoholic Hepatit is:Therapy. C/in Uver ois Eatan JE, Talwalkar JA, Lazaridis KN, Gores GJ. Pathogenesis of Prima-
2016; 20(3): 509-519. ria Sclerosing Cholangitis and Advances in Diagnosis and Manage-
ment. Lindor Kd. Gastroenterology 2013; 145: 521 -536.
Thursz MR, Forrest EH, Ryder S. Prednisolone or Pentoxifylline for
Alcoholic Hepatitis. N Engl J Med 2015; 373(3): 282-283. European Association for the Study of the UveroEASL clinical practice
guidelines: the diagnosis and management of patients with primary
(jJI Capítulo 22. Cirrosis biliary cholangitis. J Hepato/2017; 67(1): 145-172.
Bosch J, Goszmann RJ, Shah VH. Evolution in the understanding of European Association for the Study of the Uver. EASL clinical practice
the pathophysiolog ical basis of portal hypertension: how changes guidelines: management of cholestatic liver diseases.J Hepatol2009;
in the paradigm are leading to successful new treatments. J Hepatol 51(2): 237-267.
2015; 62 (1 Suppl): S121-S130.
Gong y, Huang ZB, Christensen E. Gluud C. Ursodeoxycholic Acid for
Gracia-Sa ncho J, Laleman W. Mechanisms of Portal Hypertension. C/in Primary Cirrhosis. Cochrane oatabase Syst Rev 2008; Oc00055 1.
Uver ois 2016; 8(6). Versión online.
Hirschfield G, Karlsen T, Lindor K, Adams O. Primary Sclerosing Cho-
Pinzani M, Rossel li M, Zuckermann M. Liver cirrhosis. Best Pract Res C/in langitis. Lancet 2013; 45: 670-675.
Gastroentero/2011; 25(2): 281 -290.
Kaya M, Peterson BT, Angulo p. et al. Balloon di lation compared to
Pinzani M. Pathophysiology of Uver Fibrosis. oig Ois 2015; 33(4): 492- stenting of dominant strictures in primary sclerosing cholangitis. Am
497. J Gas troen terology 2001; 96: 1059-1066.
Capítu lo 23. Complicaciones de la cirrosis Keith O, Undor M, Gershwin E, Poupon R. Primary Biliary Cirrhosis.The
American Association for t he Study of Uver Diseases Practice Gu ideli-
Angeli p. Gines p. Wong F, Bernard i M, BoyerTD, Gerbes A, Moreau R, nes. Hepatology 2009; 50: 291 -307.
et al. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients
with cirrhosis: revised consensus recommendations of the Internatio- Kuiper EM, Hansen BE, de Vries RA,eta/. Improved prognosis of patients
nal Club of Ascites.J Hepato/2015; 62(4): 968-974. with primary biliary cirrhosis that have a biochemical response to urso-
deoxycholic acid. Gastroenterology 2009; 136: 1281-1287.
De Franchis R, Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal
hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: St rati- Loftus EV Jr, Ha rewood GC, Loftus CG, etal. PSC-IBO: a unique form of
fyingrisk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol inflammatory bowel disease associated with primary sclerosing cho-
2015; 63(3): 743-752. langitis. Gut 2005; 54: 91-96.
European Association for the Study of the UveroEASL clinical prac- Pares A, Caballerida L, Rodes J. Excellent long-term survival in
tice guideli nes on the management of ascites, spontaneous bacterial patients with primary biliary cirrhosis and biochemical response to
peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepato/2010; ursodeoxycholic acid. Gastroenterology 2006; 130: 715-720.
53(3): 397-41 7.
Capítulo 25. Enfermedades metabólicas hepáticas
Garcia-Tsao G , Abraldes JG, Berzigotti A, Bosch J. Portal hypertensive
bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and management: Aller R, Fernández-Rodríguez C. Lo lacono 0, et al. Consensus docu-
2016 practice guidance by the American Association for the st udy of ment. Management of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLO). Cli-
liver diseases. Hepatology 2017; 65(1): 310-335. nical practice guideline. Gastroenterol Hepato/20 18; 41(5): 328-349.
García-Tsao G, Bosch J. Management ofvarices and variceal hemorr- Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. The diagnosis and mana-
hage in cirrhosis. N Engl J Med 201 O; 362(9): 823-832. gement of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from
the American Association for t he Study of Uver Diseases. Hepatology
Loffroy R, Estivalet L, Cherblanc V, Favelier S, Pottecher p. Hamza S, 2018 Jan; 67(1 ): 328-357.
er al. Transj ugu lar intrahepatic portosystemic shunt for t he mana-
gement of acute variceal hemorrhage. World J Gasrroenterol 2013; EASL clinical practice guideline: Wilson 's disease. J Hepatol201 O; 56:
19(37): 6131 -61 43. 671-685.
Runyon BA, AASLO. Introduction to the revised American Associa - EASL clinical practice guidelines por HFE hemocromatosis. J Hepatol
tion for the Study of Uver Oiseases Practice Guidelinemanagement 2010; 53: 3-22.
Bibliografía
Merle U, Schaefer M, Ferenci P, Stremmel W, Haussinger D, Strohme-

yer G. Long-term survival in patients with hereditary hemochromato- Capítulo 28. Pancreatit is aguda
sisoGostroenterology 1996; 110: 1107-11 19.
Acevedo-Piedra NG, Moya-Hoyo N, Rey-Ribeiro M, et al. Val idation
Merle U, Schaefer M, Ferenci P, Stremmel W. Clinical presentation, of the Determinant-based Cassification and Revisión of the Atlanta
diagnosis and long-term outcome of Wilson 's disease: A cohort Classification Systems for Acute Pancreatitis. C1in Gostroenterol Hepo-
study. Gut 2007; 56: 115-120. to/20 14; 12: 311-316.
Banks PA, Bollen 11., Dervenis C, etol. Classification of acute pancreati-

Capítulo 26. Tumores hepát icos t is-2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by inter-
nationa l consensus. Gut 2013; 62: 102-111.
Bruix J, Sherman M. Management of hepatocellular carcinoma: An
update. Hepotology 2011; 53(3): 1020-1022. De Madaira E. Fluidoterapia en la pancreatitis aguda. Gostroentol
Hepoto/2013; 36: 63 1-640.
Brunt EM, Di Bisceglie AM (ed.). Benign tumors of the liver. Clinics in
liver disease. Liver tumors. WB Sounders Compony. 2001 : 1-16. Freeman ML, et al. Interventions for necrotizing pancreatitis: summary of
a multidisciplinary consensus conference. Poncreos 2012; 41: "76-1 194.
European Association for the Study of the UveroEuropean Associa-
t ion for the Study of the L. EASL Clinical Practice Guidelines: Manage- IAP/APA working group. IAP/APA evidence-based guidelines for the
ment of hepatocell ular carcinoma. J Hepoto/2018; 69: 182-236. management of acute pancreatitis. Poncreotology 2013; 13: (4 Suppl
2): e1-15.
European Association for the Study of the Uvero EASL clinical practice
guidelines on the management of benign liver tumours. J Hepotol Sah Rp, Garg P, Saluja AK. Pathogenic mechanisms of acute pancreati-
2016; 65: 386-398. t is. CurrOpin Gostroentero/2012; 28: 507-515.
Forner A, Reig M, Varela M, Burrel M, Feliu J, Briceño J, et al. Diagnós- óJl Capítulo 29. Pancreatitis crónica
t ico y tratamiento del carcinoma hepatocelular. Act ualización del
documento de consenso de la AEEH, SEOM, SERAM, SERVEI Y SETH. Catalano MF. Sahai A, Levy M, et al. EUS-based criteria for the diagno-
Med e/in (Barc) 2016. sis of ch ronic pancreatitis: the Rosemont classification. Gostrointest
Endosc 2009; 69: 1251 -1261 .
Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, et al. SHARP investigators Study
Group. Sorafenib in advenced hepatocellular carcinoma. N Engl J Med Domínguez-Muñoz JE. Diagnosis of chronic pancreatitis: Functional
2008; 359: 378-390. testing. Best Proct C1in Gostroenterol20 10; 24: 23-41.
Domínguez-Muñoz JE, Iglesias-Garcfa J. Oral pancreatic enzyme substi-

Capítulo 27. Enfermedades de la vesícu la biliar y conductos biliares
tution therapy in chronic pancreatitis: Is clínical response an appropriate
Erl inger S. Gallstones in obesity and weight loss. Eur J Gostroenterol marker for evaluation of therapeutic efficacy? JOP 201 O; 11 : 158-162.
Hepatol 2000; 12: 1347-1352.
Lohr JM, Domrnguez-Muñoz E, Rosendahl J. United European Gas-
Friedman GD. Natural history of asymptomatic and symptomatic t roenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and the-
gallstones.AmJ Surg 1993; 165: 399-404. rapy of chronic pancreatitis. United Europeon Gostroenterol J 2017
Mar; 5(2): 153-199.
Kimura Y, Talada T, Strasberg SM, et al. TG 13 guidelines for diagnosis
and severity. Trad ing of acute cholangitis. J Hepotolobiliory Poncreot Stevens 1, Parsi MA. Update on endoscopic pancreatic fu nction tes-
Sci 2013; 20: 24-34. t ing. WorldJGotroentero/201 1; 17: 2957-396 1.
Portincasa p. (jaula AD, Bonfrate L, Wang DQ. Therapy of gallstone Stevens T. Update on the role of endoscopic ultrasound in chronic
disease: What is was, what it is, what it will be. World J Gostrointest pancreatitis. Curr Gas troen terol Rep 201 1; 13: 117- 122.
Phormocol Ther 2012; 3: 7-20.
Bibliog rafía general
Qiao 1; Ma RH, Lugo XB, et al. The Systematic Classification of Gallbla-
dder Stones. PLoS One 2013; 8: e74.887. Barba Martín R, García de Casasola Sánchez G, García Gil D, de la Igle-
sia Martínez F, Pujol Farriols R. Torres Macho J. Práctica e/fnico en Medi-
Rubin MIN, Thosani NC, Tanikella R, et al. Endoscopic retrograde cho- cina Interna. Madrid. CTO Editorial, 2016.
langiopancreatography for suspected choledocholithiasis: Testing
the current guidelines. Dig UverDis 201 3; 45: 744-749. Manual UO de Digestivo, 10." ed. Madrid. CTO Editorial, 2017.
Stinton LM, Shaffer EA. Epidemiology of Gallblader Disease: Choleli- Montoro Huguet MA. García pagán Jc. Práctica e/fnico en Gostroente-
t hiasis and Cancer. Gut Uver 2012; 6: 172-187. rologlo y Hepotologfo. Madrid. CTO Editorial. 2016.
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ISBN: 978-84-17861-73-5 ISBN: 978-84-17861-76-6
C IDADO, ESTAFADORES IMITA nue tra página, USAN OTRO CELUL , dan material INCOMPLETO y TRUCADO El celular inicia asi 992978 ... cuidado con REVENTA INCOMPLETA

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© eTO EDITORIAL, S.L. 2019

Diseño y maquetación: eTO Editorial

C/ Albarracfn, 34; 28037 Madrid

ISBN obra completa: 978-84-1 7861 -76-6

1.1 . Estructura ................................................................................................................. 1

2.1. 7.1 . Concepto ........... . ...... .................................................................................... 29

3.2. Trastornos motore Enfermedad de Ménétrier ........................................................................ 33

11. Síndromes malabsortivos ........................ 49 17. Alteraciones d

p-atitis ' rl~~:¡l ............................................. 80

13. Enfermedad inflamatoria inteSIcH

l'NC .,~~ e hígado ...... ....................................... ..............91

13.1. Enfermedad in Mecanismos de toxicidad .......... 91 H •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• • •••••• • •

13.2. Otras patologías ir'N-I!o.C Toxicidad hepática por paracetamol................. 91

ólipos ............ 20.1. Concepto ........................................................................................................ 93

20.4. Tratamiento .......................................................................................................... 94

15. Cáncer colorrectLlI'~1

a poliposis o síndrome de Lynch ................................. 73 21.4. Cirrosis alcohólica ........................................................ 96

23. Complicaciones de la cirrosis . . . ... .. ........ 1 00 27. Enfermedades AitBwesícula biliar

25. Enfermedades Rl~~(

Beatriz Merino Rodríguez, Sheila Garela Mulas, Javier Garefa Lledó

Bibliografía ............... ...................................................................................................... 131

Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo

La peristalsis secundaria (o aclaramiento esofágico) es una contracción gra- •

les alojados en el cuerpo esofágico. En general, se activa ante la distensión •

Las anomalías vasculares torácicas rara vez ocasionan síntomas de obstruc-

Tanto la disfagia mecánica como la motora se subd ividen, a su vez, en:

..... Dificultad depués

Disfagia ¡- .... Edad > SO

..... Dificultad para iniciar

Figura 2. Diagnóstico diferencial de la disfagia

come 1) Estudio radiológico con contraste.

2) Es conveniente la realización de una manometría esofágica preferente. RC:3

Con el uso de un programa informático se obtiene una imagen a color de la

• En la aca lasia primaria existe una pérdida inflamatoria de las. ~n~e;;..."

• Acalasia de tipo 11 o con compresión esofagogástrica. Predomina en

dominio en varones . Contracciones prematuras (espásticas) en más

Figura 5. Acalasia de tipo I o clásica (MAR)

No existe un tratamiento etiológico que normalice la función esofágica. Las alter-

t t ra nsm ural completa, neumomed iastino y neumoperitoneo. El principal

Se ca racteriza por una manometría con dos o más degluciones de con-

• El criterio que verdaderamente defi ne un espasmo esofágico distal •

Aumentan la presión Disminuyen la presión

prandia l, obstrucción pilórica, gastroparesia, estados hipersecretores). B. Cantidad de reflujo

Síndromes esofágicos Síndromes extraesofágicos

- · Esofagitis por reflujo · Tos por reflujo · Faringitis

• En los que se quiere valorar la eficacia del tratamiento. •

Endoscopia con toma de biopsias

Tratamiento con ISP Displasia bajo grado Displasia alto grado

Tratamiento con ISP Esofagectomía

Seguimiento cada 2-3 años

Figura 8. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del esófago de Barrett

Candidiásica • Causa más frecuente de esofagitis • Clínica: disfagia y odinofagia • Fluconazol

Tabla 3. Esofagitis bacteriana/fúngica

• Inducción del vómito, pues una nueva exposición de la mucosa eso- •

Las manifestaciones clínicas son muy va riadas: •

4.7. Patología esofágica ••

1) El tratamiento indefinido con dosis diarias de omeprazol permitirá garan-

5.1. Funciones y anatomía •

y regu lación de la secreción ácida ••

por E'.?t ul~ón ~

pilóricas :~ ~\}~'" • Células G: gastri na •

.. ~ Ce • Células principales: pepsinógeno 11 •

• ./ La est imulación vagal colinérgica de los receptores MJ de la célula